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ETIOLOGIA

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ETIOLOGIA
Força mecânica / Amplitude e Tempo
Forças mecânica externas (External mechanical load ) : inclui todos os
tipos de forças externas que são aplicados sobre a pele de um indivíduo,
como o resultado do contacto da pele com outras (sólidos) superfícies
(incluindo superfícies cheias de ar ou água).

Esta força mecânica pode ser uma força normal (uma força perpendicular à
superfície da pele) ou uma força de cisalhamento (paralela à superfície da
pele) ou uma combinação de ambos.

A força normal por unidade de superfície é chamado pressão.

Uma força uniforme, sem componentes de cisalhamento , dividido pela área


em que actua, é chamado de "pressão hidrostática".

Uniforme significa que a força é sempre perpendicular à superfície da pele e


da magnitude da força é a mesma em toda parte.
EPUAP/NPUAP, 2009

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ETIOLOGIA
Força mecânica / Amplitude e Tempo
Termo fricção, para descrever todos os fenómenos que relacionam as
propriedades da interface e deslizamento das superfícies, umas em relação
as outras.

Fricção é utilizada para definir o contacto da força paralela à superfície da


pele quando ocorre "deslizamento" (ou seja, deslizando ao longo das
superfícies si).

Como resultado, a carga de tecidos moles, incluindo a pele, mas também


mais profunda dos tecidos, isto é, tecido adiposo, tecidos conectivos e
músculos iram deformar-se, resultando em tensões ou strains (uma medida
da deformação relativa) e stresses (forças que são transferidos por unidade
de área), dentro dos tecidos.

Excesso de forças de stress e de tensões internas podem prejudicar os


processos de transporte nos tecidos.*
EPUAP/NPUAP, 2009

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ETIOLOGIA
Força mecânica / Amplitude e Tempo

Como exactamente é que o tecido externo é afectado pelas forças mecânicas


é um processo muito complexo, que depende da morfologia (tamanho e
forma das diferentes camadas tecido), propriedades mecânicas dos
tecidos envolvidos (por exemplo, rigidez, força, difusão propriedades), bem
como a magnitude e distribuição da força mecânica externa que é aplicada ao
tecido na superfície de apoio.

Morfologia, bem como as propriedades mecânicas, podem mudar ao longo


do tempo como resultado do envelhecimento, estilo de vida, lesão ou doença
crónica.

EPUAP/NPUAP, 2009

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ETIOLOGIA
Força mecânica / Amplitude e Tempo

Pressão Tolerância tecidular


Perpendicular
Compensação troca O2
Úlcera
Pressão

Forças Tolerância tecidular


Cisalhamento pressão

Deformação dos Tolerância Úlcera


tecidos tecidular Pressão

Fonte: dekubitus.de

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ETIOLOGIA
Força mecânica / Amplitude e Tempo

A pressão hidrostática uniformemente distribuídas dificilmente irá conduzir a


deformação dos tecidos (como é o caso, por exemplo, para um mergulhador
em águas profundas).

No "mundo real," no entanto, forças normais são altamente não-uniformes


entre as áreas apoiadas na presença de diversa condições clínicas (por
exemplo, um corpo humano, apoiado por uma almofada ou colchão), e
existem sempre algumas forças cisalhamento.

Assim, consideráveis tensões e deformações ocorrem na pele e nos tecidos


mais profundos.

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ETIOLOGIA

INTENSIDADE
DA PRESSÃO

DURAÇÃO
PRESSÃO

TOLERÂNCIA
DOS TECIDOS

• A principal causa de úlceras de pressão é uma força mecânica


que é aplicada nos tecidos moles, geralmente sobre uma
EPUAP/NPUAP, 2009
proeminência óssea.

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ETIOLOGIA

INTENSIDADE
DA PRESSÃO

Pressão dentro do leito capilar.


Fonte: Pieper, B. Mechanical Forces: Pressure, shear and friction. In: Bryant, R.A.
Acute and chronic wounds. Nursing management. 2000. St.Louis. Mosby.

► Deficiência crónica de oxigénio e nutrientes pode levar a uma má nutrição dos tecidos e destes para
o desenvolvimento de úlceras de pressão se não ocorrer intervenção em tempo útil.

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ETIOLOGIA

DURAÇÃO DA
PRESSÃO

• A magnitude da carga mecânica que


leva ao dano tecidular depende do
tempo que a carga é aplicada. Tanto
uma carga muito alta para um período
curto e uma pequena carga aplicada Existe uma relação inversa entre a duração e
durante um período prolongado pode a intensidade da pressão, levando à lesão
tecidular.
levar à lesão tecidular.
(Breuls, Bouten, Oomens, Bader, & Baaijens, 2003a; Breuls,
Bouten, Oomens, Bader, & Baaijens, 2003b; Daniel, Priest, & 1. Pressão de baixa intensidade durante
Wheatley, 1981; Dinsdale, 1974; Gawlitta et al., 2007a; um longo período de tempo.
Gawlitta, Oomens, Bader, Baaijens, & Bouten, 2007b; Groth,
1942; Kosiak , 1959; Linder-Ganz, Engelberg, Scheinowitz, &
Gefen, 2006; Reswick & Rogers, 1976; Salcido et al., 1994;
2. Pressão de intensidade elevada
Stekelenburg, Oomens, Strijkers, Nicolay, & Bader, 2006) durante um curto período de tempo.

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ETIOLOGIA

DURAÇÃO DA
PRESSÃO

• A curva de Reswick e Rogers necessita de revisão, nos extremos de curtos períodos


de carga e longos períodos de carga. Cargas elevadas podem levar instantaneamente a
danos nos tecidos e há um limiar de carga que, mesmo que exercido por longos
períodos não vai levar a danos nos tecidos. Com o conhecimento actual, não é (ainda)
possível apresentar valores quantitativos limiares dos danos em função do tempo, esta
é a razão pela qual a fig. 1 não tem dígitos ao longo dos eixos.
(Linder-Ganz et al., 2006; Reswick et al., 1976; Stekelenburg et al., 2007)

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Porque é que um este individuo vai ter ETIOLOGIA
uma úlcera de pressão e o outro não?

TOLERÂNCIA
DOS TECIDOS Distribuição da
pressão
A: supino Masculino Obeso
(150 kg.)

Feminino
extremamente
Emagrecida
(45 kg.).

B: sentado Fonte: Lindau et al. 1965

Pressão na interface entre o corpo e a superfície de apoio não é uma medida fiável para
avaliar a rotura tecidular. Assim, um dano limiar baseado na interface pressão por si só
não é adequado. (Breuls, Sengers, Oomens, Bouten, & Baaijens, 2002; Chow & Odell, 1978; Dabnichki, Crocombe, &
Hughes, 1994; Linder-Ganz & Gefen, 2007a; Linder-Ganz et al., 2007b; Mak, Liu, & Lee, 1994; Oomens, van Campen, &
Grootenboer, 1987; Todd & Thacker, 1994; Zhang, Mak, & Huang, 1997)

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ETIOLOGIA

TOLERÂNCIA
DOS TECIDOS

A shear stress, is applied to the top of the square while


the bottom is held in place. This stress results in a strain,
or deformation, changing the square into a parallelogram.
• O atrito (Fricção) poderá
perturbar a função de barreira do
estrato córneo e, portanto,
• Forças de Cisalhamento elevadas no representa um perigo adicional
interface entre o corpo e a superfície para a infecção que ocorre
de apoio podem exacerbar os danos concomitantemente com as úlceras
causados pelo stress normal. de pressão. (Dinsdale, 1973; Dinsdale, 1974)
(Dinsdale, 1974; Knight, Taylor, Polliack, & Bader, 2001;
Linder-Ganz et al., 2007a; Reichel, 1958)

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ETIOLOGIA

• Estudar mecanismos de lesão tecidular, resultantes


das forças mecânicas contínuas

Isquemia

?
Deformação

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Conclusão ETIOLOGIA

Danos iniciais estruturais, devido a


elevadas tensões tecidulares, resultam em
danos causados pela deformação e não
por isquemia

Abaixo de um limite máximo de 0,6


(strains) nenhum dano ocorre no período
de 2 horas

Quando ocorre uma lesão, há uma clara


relação entre a magnitude da tensão de
cisalhamento e área danificada que existe.

Isquemia como resultado da deformação sustentada dos tecidos moles que levará à
hipóxia, ao bloqueio do fornecimento de nutrientes, e impossibilidade de remoção de
resíduos tóxicos. Privação de nutrientes e mudança de pH, relacionado com os
resíduos celulares, eventualmente levarão á lesão tecidular. (Bader, Barnhill, & Ryan, 1986; Daniel
et al., 1981; Dinsdale, 1974; Gawlitta et al., 2007a; Gawlitta et al., 2007b; Kosiak , 1961)

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Conclusão ETIOLOGIA

A deformação muscular com tensões superiores a 50% irão quase imediatamente (menos
de 2 horas) conduzir a dano tecidular. Este primeira dano é causado por ruptura do
citoesqueleto das fibras musculares, e não pela isquemia (Breuls et al., 2003a; Breuls et al., 2003b;
Ceelen et al., 2008; Gawlitta et al., 2007a; Stekelenburg et al., 2006; Stekelenburg et al., 2007; Stekelenburg, Gawlitta,
Bader, & Oomens, 2008)

• Reperfusão Tecidular, após um prolongado período de isquemia, pode aumentar o grau de


dano devido à libertação de radicais livres de oxigénio, prejudiciais durante a fase
reperfusão. (Houwing et al., 2000; Ikebe et al., 2001; Peirce, Skalak, & Rodeheaver, 2000; Reid, Sull, Mogford, Roy, &
Mustoe, 2004; Tsuji, Ichioka, Sekiya, & Nakatsuka, 2005; Unal et al., 2001)

• Tecidos musculares são potencialmente mais suscetíveis a danos do que a pele. (Daniel et
al., 1981; Nola & Vistnes, 1980; Salcido et al., 1994)

• A morte celular e a necrose tecidular causa alterações locais nas propriedades mecânicas
dos tecidos lesados, que distorcem as forças tensionais e as distribuições do stress sendo
susceptíveis de exacerbar a lesão. (Edsberg, Cutway, Anain, & Natiella, 2000; Gefen et al., 2005; Linder-Ganz
et al., 2004)

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ETIOLOGIA

DTI- DEEP
TISSUE INJURY
• Lesão nos tecidos mais profundos subjacente à pele intacta

• Detecção Precoce é muito dificil Peso Corpo

• Causa exacta da formação da úlcera Osso


não é exacta Musculo

Tecido Adiposo

Pele

Colchão

• Tensões Internas e stresses adjacentes às proeminências ósseas são


substancialmente mais elevados do que as perto da superfície e têm o potencial de
causar lesões profundas.(DTI - Deep Tissue Injury)
(Chow et al., 1978; Dabnichki et al., 1994; Gefen, Gefen, Linder-Ganz, & Margulies, 2005; Linder-Ganz & Gefen, 2004;
Linder-Ganz et al., 2007b; Mak et al., 1994; Oomens, Bressers, Bosboom, Bouten, & Blader, 2003; Todd et al., 1994;
Zhang et al., 1997)

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ETIOLOGIA

DTI- DEEP
TISSUE INJURY

• Predizer que doentes é que têm risco de desenvolver DTI

• Desenvolver superfícies de apoio específicas

• Estudar a influência do estimulo eléctrico para prevenção da


DTI

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ETIOLOGIA

DTI- DEEP
TISSUE INJURY

• Predizer que doentes é que


têm risco de desenvolver
DTI
• Desenvolver superfícies de
apoio específicas

• Estudar a influência do
estimulo eléctrico para
prevenção da DTI

Wagnac et al., 2008. A new method to generate a patient-specific


finite element model of the human buttocks.

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ETIOLOGIA

DTI- DEEP
TISSUE INJURY

• Predizer que doentes é que


têm risco de desenvolver
DTI Before
• Desenvolver superfícies de
apoio específicas

• Estudar a influência do
estimulo eléctrico para
prevenção da DTI
After
Bogie et al., 2006. Long term pressure ulcer prevention with NMES.

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ETIOLOGIA
DTI- DEEP
TISSUE INJURY Hipotese:
As grandes deformações (tensões) resultam nos danos tecidulares

Simulação numerica
Imagem RM Posição Sentado das deformações
Linder-Ganz et al., 2007. Assessment of mechanical conditions in sub-dermal
tissues during sitting: a combined experimental-MRI and finite element approach.

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Computational Modeling of the Heel Ulcer Problem

Sopher et al. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials 2011


Sopher et al. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials 2011
Discussão
• Modelo demonstrou teorecticamente que:

• alterações anatomicas do pé (heavy-weight foot, sharp


posterior calcaneus, thin tissue padding) aumenta o risco de
UP

• edema nos pés e diabetes aumenta o risco de UP (de


acordo com as observações clínicas)

• um pé inclinado coloca um doente acamado com maior


risco de UP em relação a um pé erecto

O último achado pode ser explicado pela anatomia do


calcanhar, que apresenta uma menor curvatura e uma
região de melhor amortecimento quando está em
Gefen Journal of Tissue Viability 2010
Sopher et al. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials 2011
Ongoing Work: MRI Studies f the Posterior Heel

90°-oriented foot 60°-oriented foot

10.55 mm
9.77 mm

5.86 mm 3.91 mm

44% strain 60% strain


25
25
Calcaneal curvature radius Calcaneal curvature radius
R of 35.6mm R of 24.3mm

12.11 mm 11.72 mm

7.03 mm

5.47 mm

42% strain 53% strain


26
26
Heel placed on a Heel support Heel support Heel support Non-weight
stiff surface #1 #2 #3 bearing

3.91 mm 5.08 mm 4.69 mm 7.03 mm 9.77 mm


Strain

60% 48 - 52% 28%


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Bibliografia ETIOLOGIA
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Modulo II - Úlceras de Pressão

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