ASSOCIAÇÃO DE ENSINO E CULTURA DE MATO GROSSO DO SUL

FACULDADES INTEGRADAS DE TRÊS LAGOAS - FITL/AEMS

PROJETO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA

EFEITOS DA RADIAÇÃO SOLAR NO DNA GENÔMICO

HUMANO

Alunos: Isabela M. Colodro, Isadora M. de S.

Simões e Maira Jade P. E. dos Santos

Orientador(a): Catarina Akiko Miyamoto

Curso de Biomedicina - 5° Período

Três Lagoas
2019
I - Natureza do Trabalho
Este projeto refere-se a um plano de investigação em iniciação científica, elaborado por
alunos do Curso de Biomedicina, desta Instituição de Ensino, tendo por título EFEITOS DA
RADIAÇÃO SOLAR NO DNA GENÔMICO HUMANO e será acompanhado e orientado pela
professora Catarina Akiko Miyamoto.

II - Identificação dos alunos

Nome: Isabela Magalhães Colodro
Série: 3a
RA: 4750503
Telefone: (18) 98103-5297
E-mail: isabela_colodro@hotmail.com

Nome: Isadora Mendes de Souza Simões

Série: 3a
RA: 4750022
Telefone: (67) 98131-7077
E-mail: mendesisadora67@gmail.com

Nome: Maira Jade Pereira Efigênio dos Santos

Série: 3a
RA: 4751081
Telefone: (18) 99605-9956
E-mail: maira.jade25@gmail.com

III - Tema
O sol é uma estrela que emite espectro de radiação eletromagnética, sendo que a
ultravioleta (UV) causa modificações nas biomoléculas celulares (KAMIŃSKA et al., 2018).
A radiação UV é classificada conforme o comprimento de onda (), em UVE (10-100
nm), UVC (100-280 nm), UVB (280-315 nm) e UVA (315-400 nm). Esta faixa de  é capaz
de penetrar nas células e provocar consequências benéficas ou nocivas à saúde humana
(STANFORD, 2015; KAMIŃSKA et al., 2018).
A exposição ao sol é necessária, uma vez que os raios UVB são essenciais para que
ocorra a produção de vitamina D por reação fotoquímica na pele. Essa vitamina é importante
para o metabolismo do cálcio e fósforo; sua deficiência acarreta a doenças como raquitismo
em crianças, osteomalácia, câncer, hipertensão, entre outros. Entretanto, a exposição
prolongada pode gerar os efeitos maléficos da radiação UV, como queimaduras e efeitos
devido à danificação do DNA das células epiteliais (fotoenvelhecimento da pele, melasmas e
câncer de pele) (ROBYN et al., 2018).
Em outras palavras, exposições adequadas aos raios UV são necessários para a
manutenção da fisiologia humana, porém as prolongadas e repetidas sem proteção
necessária (protetor solar, chapéu, vestimentas que cobrem o corpo) podem levar a estados
patofisiológicos.

IV - Revisão da Literatura
As radiações UV compreendem as ondas eletromagnéticas de  entre 10-400 nm. As
mesmas são classificadas conforme o  em UVE (10-100 nm), UVC (100-280 nm), UVB
(280-315 nm) e UVA (315-400 nm) (STANFORD, 2015; KAMIŃSKA et al., 2018).
Os raios UVE são capazes de atravessar somente o vácuo e são totalmente
absorvidos pela atmosfera terrestre (STANFORD, 2015), as UVC são totalmente absorvidas
pela camada de ozônio (O3), as UVB são parcialmente absorvidas, e as UVA são pouco
afetadas, ou seja, somente as duas últimas atingem a superfície terrestre, 95%
correspondem a UVA e 5% a UVB (SCHUCH et al., 2017).
As radiações UVB e UVA, por atravessarem a atmosfera, são as responsáveis por
causar os efeitos benéficos ou nocivos à saúde humana. A UVB (menor ) atinge
principalmente a epiderme e somente 10%, a superfície da derme. A UVA (maior ) atinge a
derme (BONTÉ et al., 2019).
A UVB é indispensável para a produção da vitamina D, a qual é responsável pelo
metabolismo do cálcio (Ca2+) e fosforo (PO43–), porém pode causar adversidades como
eritema, queimaduras e contribui para a carcinogênese. A UVA atinge camadas mais
internas, logo não causam queimaduras, mas podem ser responsáveis por envelhecimento
precoce por atingir e danificar as fibras de colágeno e elastina, e contribuir de uma forma
gradativa para o câncer (SCHUCH et al., 2017).
Os raios UV podem causar danos diretos e indiretos no DNA e ocasionar desde
mutações pontuais até anomalias cromossômicas que acarretam a patologias (LUCAS et al.,
2018).
Ao serem diretamente atingidas pelos raios UV, as bases nitrogenadas do DNA
sofrem deslocamentos e produz fotoprodutos que provocam ligação covalente entre bases
de pirimidinas adjacentes e formação de dímeros que se diferenciam em dímeros de
pirimidina de ciclobutano (CPD, anel cíclico de quatro átomos de carbono) e de pirimidina-
6,4-pirimidona (6,4 PP) não-cíclicos. O CDP pode ser formado em heterocromatina e
eucromatina, porém o 6,4 PP é limitado às regiões de eucromatina. Esses fotoprodutos
podem ocasionar parada do ciclo celular, para verificação do ponto p53, e morte por
apoptose. Os fotoprodutos produzidos por UVA são mais mutagênicos do que os produzidos
por UVB, isso pode ser explicado pela fraca ativação do p53 por UVA que
consequentemente produz menor taxa de parada do ciclo celular e permitir assim a
replicação do DNA mutado (SCHUCH et al., 2017).
A radiação UV atinge de forma indireta o DNA e causar danos devido à produção de
espécies reativas do oxigênio (EROS). O acúmulo dos EROS pode levar à oxidação de
proteínas e peroxidação lipídica. As proteínas oxidadas podem realizar ligações cruzadas
com o DNA e subsequente bloqueio da replicação ou transcrição. Por outro lado, a
peroxidação lipídica pode desestabilizar a membrana e ocasionar morte celular (SCHUCH et
al., 2017).

Os fotoprodutos gerados pela radiação UV ativam vários mecanismos de reparo

celulares para impedir a replicação ou transcrição errônea (MULLENDERS, 2018).
O mecanismo de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) é uma via capaz de
remover os fotodímeros tóxicos e sintetizar novos. Este sistema é dividido em reparo
genoma global NER (GG-NER) e acoplado à transcrição (TC-NER). O primeiro repara danos
em qualquer lugar e momento enquanto o TC-NER repara danos que bloqueiam a
transcrição e permite sua retomada rápida (MULLENDERS, 2018).
Em células como queratinócitos, fibroblastos, melanócitos e até células-tronco
epidérmicas e mesenquimais pode haver um acúmulo de fotoprodutos que
consequentemente trará danos ao DNA, gerando o foto envelhecimento (SCHUCH et al.,
2017).
Atualmente, utiliza-se o índice de UV (IUV) para o controle da exposição ao sol. Este
índice corresponde à medida eritematosa que se baseia no padrão de eritema provocado
pela radiação, e tem se tornado um importante fator para promover a proteção. É proposto
um valor no qual determina a necessidade maior ou menor de proteção (referência).
A Organização Mundial de Saúde (OMS), pelo programa INTERSUN, determinou a
necessidade de proteção solar quando o índice for maior que 3, porém isso pode sofrer
alterações dependo da região (LUCAS et al., 2018).

V - Problematização
Os principais efeitos causados pela radiação ultravioleta são oxidação e lesões do
DNA, o que pode levar a uma desregulação nos genes das células e afetar a saúde do
indivíduo.
Grande parte da população possui informações insuficientes em relação ao risco
provocado pelos raios UV, assim o número de patologias tende a crescer. Embora
conheçam a ação da radiação UV, não compreendem que as manifestações clínicas
ocasionadas não surgem repentinamente. A expressão da doença pode surgir após vários
anos de exposição solar prolongada e repetida.

VI - Hipótese preliminar de solução

Conscientizar a população de que a exposição aos raios solares deve ser de forma
moderada para que ocorra a síntese adequada de vitamina D e não haja lesão de direta ou
indireta do DNA genômico.

VII - Metodologia
Esse trabalho consistirá em pesquisa bibliográfica baseada em artigos científicos
indexados nas plataformas de pesquisa PubMed, Scielo e Lilacs. Dentre as palavras-chave
utilizadas incluir-se-ão radiação UV, alteração DNA UV, índice de UV, mecanismos reparo
DNA, entre outras. A compilação dos dados priorizará artigos recentes, porém sem excluir
os antigos de relevância ao tema.

VIII - Objetivos
Esse estudo tem o objetivo de descrever e discutir os possíveis efeitos benéficos e
nocivos que a radiação UV pode acarretar ao genoma humano.

IX - Justificativa e Relevância do Tema

O câncer de pele corresponde a 30% de todos os tumores malignos apontados no
Brasil. O Instituto Nacional de Câncer (2018) registra cerca de 165.580 de novos casos por
ano, sendo que os homens são mais acometidos. Assim, é de suma importância entender
como os raios UV atingem as células e provocam danos ao DNA genômico.
X - Plano de Redação do Trabalho
1.Cronograma
ATIVIDADES JAN FEV MAR ABRIL MAIO JUN JUL AGO SET OUT
Escolha do X
tema
Coleta das X X
fontes
Análise das X X X X
fontes
Elaboração X X
do projeto
Entrega do X
projeto
Redação do X X
trabalho
Revisão do X
trabalho
Entrega do X
artigo
Exposição X
do artigo

2. Desenvolvimento do Trabalho
Resumo
1. Introdução
2. Objetivos
3. Material e Métodos
4. Espectro da radiação solar
4.1. Radiação UV
5. Índice de ultravioleta
6. Danos ao DNA
6.1. Danos diretos
6.2. Danos indiretos
7. Fisiopatologia decorrente da exposição solar
8. Mecanismos de reparo do DNA
9. Considerações finais
Referências

Referências

BASU, A. K.; NOHMI, T. Chemically-Induced DNA Damage, Mutagenesis, and Cancer.

International Journal of Molecular Sciences, 19, 1767, jun. 2018

BONTÉ F. et al. Skin Changes During Ageing. Disponível em

<file:///D:/Documents/Downloads/BontA%CC%83%C2%A9%20et%20al.,%202019%20Skin
%20Changes%20During%20Ageing.pdf>. Acesso em 21 mar. 2019.

CHATTERJEE, N.; WALKER, G. C. Mechanisms of DNA damage, repair and mutagenesis.

Environ Mol Mutagen, v. 58, n. 5, p. 235-263, jun 2017.

DEL BINO, S.; DUVAL, C.; BERNERD, F. Clinical and Biological Characterization of Skin
Pigmentation Diversity and Its Consequences on UV Impact, International Journal of
Molecular Sciences, 19, 2668, set 2018.

DOUKI, T.; SAGE, E., Dewar valence isomers, the third type of environmentally relevant
DNA photoproducts induced by solar radiation. Disponível em <
file:///D:/Documents/Downloads/sage.and.douk i-2016.pdf>. Acesso em 12 mar. 2019.

KAMIŃSKA, M. et al. Assessment of nowledge and selected attitudes among silesians about
effects of ultraviolet radiation on health. Przegl Epldemlol ;72(4): 525-536 , 2018

LECCIA, M. T. et al. New Vision in Photoprotection and Photorepair. Disponível em

<file:///D:/Documents/Downloads/leccia-et.al2019.pdf >. Acesso em 12 mar. 2019.

LUCAS, R. M. et al. Are current guidelines for sun protection optimal for health? Exploring
the evidence. Disponível em < file:///D:/Documents/Downloads/lucas2018.pdf >. Acesso em
07 mar. 2019.

MULLENDERS L. H. F. Solar UV damage to cellular DNA: from mechanisms to biological

effects. Disponível em <file:///D:/Documents/Downloads/mullenders2018.pdf>. Acesso em 07
mar. 2019.

SCHUCH, A. P. et al. Sunlight damage to cellular DNA: focus on oxidatively generated

lesions. Disponível em < file:///D:/Documents/Downloads/schuchet.al-2017.pdf>. Acesso em
07 mar. 2019.

STADLER, J.; RICHLY, H. Regulation of DNA Repair Mechanisms: How the Chromatin
Environment Regulates the DNA Damage Response, International Journal of Molecular
Sciences, 18, 1715, ago. 2017.

STANFORD SOLAR CENTER. UV light. 2015. Disponível em <http://solar-

center.stanford.edu/about/uvlight.html>. Acesso em 24 mar. 2019.
Três Lagoas, ___ de __________ de 2019.

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Isabela Magalhães Colodro
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