Neurociência Do Vício em Pornografia Na Internet - Uma Revisão e Atualização

03/01/2022 10:14 Neurociência do vício em pornografia na Internet: uma revisão e atualização
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Behav Sci (Basel). Setembro 2015; 5 (3): 388–433. PMCID: PMC4600144

Publicado online em 18 de setembro de 2015. doi: 10.3390 / bs5030388 PMID: 26393658
Neurociência do vício em pornografia na Internet: uma revisão e

atualização
Todd Love , 1, † * Christian Laier , 2, † Matthias Brand , 2, 3, † Linda Hatch , 4, † e Raju Hajela 5, 6, †
Andrew Doan, Editor Acadêmico

1
Society for the Advancement of Sexual Health, Ardmore, PA 19003, USA
2
Department of General Psychology: Cognition, University of Duisburg-Essen, Duisburg 47057, Germany; E-
Mails: christian.laier@uni-due.de (C.L.); matthias.brand@uni-due.de (M.B.)
3
Erwin L. Hahn Institute for Magnetic Resonance Imaging, Essen 45141, Germany
4
Private Practice, Santa Barbara, CA 93103, USA; E-Mail: linda@montecitonet.com
5
Health Upwardly Mobile Inc., Calgary, AB T2S 0J2, Canada; E-Mail: rhajela@humassociates.net
6
Diagnostic and Descriptive Terminology Action Group (DDTAG), American Society of Addiction Medicine
(ASAM), Chevy Chase, MD 93101, USA
†These authors contributed equally to this work.
*Author to whom correspondence should be addressed; E-Mail: todd@toddlovepsych.com; Tel.: +1-706-383-
7401.
Received 2015 Jul 2; Accepted 2015 Sep 8.
Copyright © 2015 by the authors; licensee MDPI, Basel, Switzerland.
This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons
Attribution license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Resumo
Muitos reconhecem que vários comportamentos que afetam potencialmente os circuitos de recompensa
no cérebro humano levam a uma perda de controle e outros sintomas de dependência em pelo menos
alguns indivíduos. Com relação ao vício em Internet, a pesquisa neurocientífica apóia a suposição de
que os processos neurais subjacentes são semelhantes ao vício em substâncias. A American Psychiatric
Association (APA) reconheceu um desses comportamentos relacionados à Internet, os jogos na
Internet, como um transtorno de dependência potencial que justifica um estudo mais aprofundado, na
revisão de 2013 de seu Manual de Diagnóstico e Estatística. Outros comportamentos relacionados à
Internet, por exemplo, uso de pornografia na Internet, não foram cobertos. Nesta revisão, apresentamos
um resumo dos conceitos propostos subjacentes ao vício e uma visão geral sobre os estudos
neurocientíficos sobre o vício em Internet e o transtorno de jogos na Internet. Além disso, revisamos a
literatura neurocientífica disponível sobre o vício em pornografia na Internet e conectamos os
resultados ao modelo de vício. A revisão leva à conclusão de que o vício em pornografia na Internet se
encaixa na estrutura do vício e compartilha mecanismos básicos semelhantes com o vício em
substâncias. Juntamente com estudos sobre dependência de Internet e transtorno de jogos na Internet,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4600144/ 1/47
vemos fortes evidências para considerar comportamentos de dependência na Internet como

dependência comportamental. Pesquisas futuras precisam avaliar se existem ou não diferenças
específicas entre o vício de substância e comportamento. A revisão leva à conclusão de que o vício em
pornografia na Internet se encaixa na estrutura do vício e compartilha mecanismos básicos semelhantes
com o vício em substâncias. Juntamente com estudos sobre dependência de Internet e transtorno de
jogos na Internet, vemos fortes evidências para considerar comportamentos de dependência na Internet
como dependência comportamental. Pesquisas futuras precisam avaliar se existem ou não diferenças
específicas entre o vício de substância e comportamento. A revisão leva à conclusão de que o vício em
pornografia na Internet se encaixa na estrutura do vício e compartilha mecanismos básicos semelhantes
com o vício em substâncias. Juntamente com estudos sobre dependência de Internet e transtorno de
jogos na Internet, vemos fortes evidências para considerar comportamentos de dependência na Internet
como dependência comportamental. Pesquisas futuras precisam avaliar se existem ou não diferenças
específicas entre o vício de substância e comportamento.
Palavras-chave: vício em pornografia na Internet, vício em Internet, transtorno de jogos na Internet,

neurociência, neuroimagem, DSM-5, vício comportamental, comportamento viciante, cibersexo,
comportamento sexual online
1. Introdução
Uma mudança revolucionária de paradigma está ocorrendo no campo da dependência, com grandes
implicações para avaliação e tratamento. Embora o “vício” tenha sido historicamente associado ao
problemático consumo excessivo de drogas e / ou álcool [ 1 ], a crescente pesquisa neurocientífica
neste campo mudou nossa compreensão nas últimas décadas. Agora é evidente que vários
comportamentos, que estão repetidamente reforçando os circuitos de recompensa, motivação e
memória, são todos parte da doença do vício [ 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9 , 10] Mecanismos comuns entre
o vício envolvendo várias substâncias psicoativas, como álcool, opioides e cocaína; e comportamentos
patológicos como jogos de azar descontrolados, uso da internet, jogos, pornografia e atuação sexual
também foram delineados.
Como resultado da crescente evidência neurocientífica, a American Society of Addiction Medicine

(ASAM) expandiu formalmente sua definição de vício em 2011 para incluir comportamentos e
substâncias:
O vício é uma doença crônica primária de recompensa, motivação, memória e circuitos

relacionados ao cérebro. A disfunção desses circuitos leva a manifestações biológicas,
psicológicas, sociais e espirituais características. Isso se reflete em um indivíduo que busca
patologicamente recompensa e / ou alívio pelo uso de substâncias e outros comportamentos.
[ 11 ]
A American Psychiatric Association (APA) também reconheceu o fenômeno do vício comportamental,

como pode ser visto em várias passagens do DSM-5. Por exemplo, o capítulo "Transtornos
Relacionados a Substâncias" foi renomeado como "Transtornos de Dependência e Uso de Substâncias",
um subcapítulo "Transtornos Não Relacionados a Substâncias" foi criado e, talvez mais notavelmente,
o Transtorno de Jogo (anteriormente denominado Jogo Patológico) foi movido para este o subcapítulo
recém-formado, devido à sua “evidência refletida de que os comportamentos de jogo ativam sistemas
de recompensa semelhantes aos ativados por drogas de abuso e produzem alguns sintomas
comportamentais que parecem comparáveis aos produzidos pelos transtornos por uso de substâncias” [
12 ]. Além disso, um diagnóstico de Desordem de Jogos na Internet (IGD) foi colocado na Seção 3—
Condições para estudos adicionais do DSM-5. Em apoio a este novo diagnóstico, a APA declarou no
seu comunicado de imprensa / ficha informativa sobre o IGD:
Os estudos sugerem que, quando esses indivíduos estão absortos em jogos da Internet, certos
caminhos em seus cérebros são acionados da mesma maneira direta e intensa que o cérebro de
um viciado em drogas é afetado por uma determinada substância. O jogo provoca uma resposta
neurológica que influencia os sentimentos de prazer e recompensa, e o resultado, ao extremo, se
manifesta como um comportamento viciante.
[ 13 ]
Esta afirmação é apoiada por uma grande quantidade de pesquisas neurocientíficas, conforme ilustrado
nesta revisão. Infelizmente, a APA fez a seguinte declaração na seção de Diagnóstico Diferencial do
IGD:
O uso excessivo da Internet que não envolve jogos online (por exemplo, uso excessivo de mídias
sociais, como Facebook; visualização de pornografia online) não é considerado análogo ao
transtorno de jogos na Internet, e pesquisas futuras sobre outros usos excessivos da Internet
precisariam siga as orientações semelhantes sugeridas aqui.
[ 12 ]
Esta decisão é inconsistente com as evidências científicas existentes e emergentes, e a revisão

conduzida visa contribuir para a discussão em andamento sobre o vício em pornografia na Internet
(IPA) em resposta à solicitação da APA.
A APA não declarou claramente por que o diagnóstico maior, Internet Addiction (IA), foi retrabalhado
em um diagnóstico mais específico de conteúdo do IGD. Esta posição é consistente com o conceito
original de Davis [ 14 ] de Uso Problemático Específico da Internet (SPIU), bem como com a versão
atualizada de Brand, Laier e Young [ 15 ] de Specific Internet Addiction (SIA). Isso também
corresponde Griffiths propôs diferenciação entre vícios para a Internet e vícios na Internet [ 16 ]. Uma
decisão mais fácil e talvez mais funcional, entretanto, teria sido manter o diagnóstico proposto de AI,
mas simplesmente exigir um subtipo ou especificador; jogos, pornografia, redes sociais, compras,etc .
Os mesmos critérios, referências e a maior parte do texto listado atualmente para IGD poderiam ter
sido mantidos, com apenas a palavra “comportamento” usada no lugar da palavra “jogo”. De fato, a
proposta formal original para IA a ser incluída no DSM-5 incorporou os subtipos de mensagens
instantâneas, uso de pornografia e videogames [ 17 ], expandidos posteriormente para incluir redes
sociais [ 18 ]. Isso teria alinhado o DSM-5 com o que, de fato, tem ocorrido na área desde sua
publicação, ou seja, a contínua investigação científica sobre a ampla gama de comportamentos
potencialmente problemáticos envolvendo o uso da Internet. Esta abordagem inclusiva foi proposta
várias vezes, tanto historicamente [ 17 ] como recentemente [ 19 ,20 ].
Conceituar IA como um problema generalizado com subtipos mais específicos está pronto para uma
reconsideração formal. Há um elemento-chave encontrado em todas as experiências relacionadas à
Internet: a capacidade de manter ou aumentar a excitação com o clique de um mouse ou o toque de um
dedo. Atenção à novidade (varredura de pistas importantes no ambiente) aumenta a sobrevivência, e
pesquisas mostram que isso ativa o sistema de recompensa do cérebro [ 21 ]. Assim, o ato de buscar
(que incluiria surfar) aciona o sistema de recompensa [ 22 ]. O mesmo acontece com os estímulos que
violam as expectativas (positivas ou negativas) [ 23 ], que são freqüentemente encontrados em
videogames e pornografia na Internet de hoje.
Algumas atividades na Internet, por causa de seu poder de fornecer estimulação sem fim (e ativação do
sistema de recompensa), são consideradas estímulos sobrenaturais [ 24 ], o que ajuda a explicar por que
usuários cujos cérebros manifestam mudanças relacionadas ao vício são pegos em sua busca patológica
. Cientista ganhador do prêmio Nobel Nikolaas Tinbergen [ 25] postulou a ideia de “estímulos
supernormais”, um fenômeno em que estímulos artificiais podem ser criados para substituir uma
resposta genética desenvolvida evolutivamente. Para ilustrar esse fenômeno, Tinbergen criou ovos de
pássaros artificiais que eram maiores e mais coloridos do que os ovos de pássaros reais.
Surpreendentemente, as mães aves escolheram sentar-se sobre os ovos artificiais mais vibrantes e
abandonar seus próprios ovos postos naturalmente. Da mesma forma, Tinbergen criou borboletas
artificiais com asas maiores e mais coloridas, e borboletas machos tentaram repetidamente acasalar
com essas borboletas artificiais em vez de borboletas fêmeas reais. A psicóloga evolucionária Dierdre
Barrett adotou esse conceito em seu recente livro Supernormal Stimuli: How Primal Urges Overran
their Evolutionary Purpose [ 26] “Os animais encontram estímulos supernormais principalmente
quando os experimentadores os constroem. Nós, humanos, podemos produzir o nosso próprio. ” [ 4 ]
(pág. 4). Os exemplos de Barrett variam de doces a pornografia e junk food altamente salgados ou
adoçados de forma não natural a jogos de videogame interativos altamente envolventes. Em suma, o
uso excessivo e generalizado e crônico da Internet é altamente estimulante. Ele recruta nosso sistema
de recompensa natural, mas potencialmente o ativa em níveis mais altos do que os níveis de ativação
que nossos ancestrais normalmente encontravam conforme nosso cérebro evoluía, tornando-o sujeito a
mudar para um modo viciante [ 27 ].
Na revisão que se segue, forneceremos primeiro uma visão geral da principal compreensão teórica ou
modelos de adicção envolvendo substâncias e da base neurocientífica sobre a qual funcionam os
processos aditivos, quer haja envolvimento com substâncias ou comportamentos. Em seguida,
revisaremos os estudos neurocientíficos existentes relacionados aos aspectos comportamentais do vício
em geral, depois ao problema mais específico do Transtorno do Jogo e, em seguida, avançaremos para
a enxurrada de estudos recentes sobre AI e seus subtipos de jogos e pornografia. A maioria dos estudos
discutidos examinou os principais aspectos do vício envolvendo comportamentos por meio de
investigação laboratorial, incluindo estudos de neuroimagem funcional e estudos de neuroimagem
estrutural e em estado de repouso. Estes se relacionam com a ciência estabelecida relativa ao vício em
geral. Onde for relevante,
Optamos por estreitar nosso foco, principalmente, aos resultados de pesquisas neurocientíficas relativas
a comportamentos de dependência envolvendo, apesar do fato de que há também uma grande e
crescente corpo de pesquisas relativas à sua apresentação clínica, epidemiologia, efeitos sobre a saúde,
ramificações de saúde pública, etc . Embora essa linha de pesquisa apóie amplamente a prevalência e
os riscos associados à Internet e ao vício relacionado à Internet, está fora do escopo desta revisão com
foco em neurociência. Assim, acreditamos que faz sentido limitar esta revisão principalmente aos
estudos que atendam aos requisitos mais rigorosos, estudos que abordem os processos
neurobioquímicos e neurofisiológicos conhecidos por estarem subjacentes ao vício em geral.
Esperamos que os artigos revisados aqui deixem claro que as dezenas de estudos que apóiam IA (e
cada um de seus subtipos) como sendo neurocientificamente semelhantes ao vício em substâncias e
demonstrem que todos os comportamentos possíveis da Internet devem ser considerados como
potencialmente viciantes no Da mesma forma, como variações sobre um tema em vez de transtornos
separados, assim como diversas formas de jogos de azar (por exemplo, cassinos, jogos de azar
eletrônicos e apostas de probabilidades fixas) podem produzir sinais, sintomas e comportamentos
reconhecíveis que indicam dependência. Em particular, iremos destacar os estudos emergentes que
investigam IGD e IPA como subtipos principais. Na verdade, a maioria dos estudos de IA em todo o
mundo considerou os vários comportamentos da Internet sob essa luz.
2. Método
Para conduzir a pesquisa, uma extensa pesquisa e revisão bibliográfica foi realizada utilizando uma
variedade de fontes: Múltiplas coleções EBSCO (incluindo ERIC, LISTA, PsychARTICLES,
PsychEXTRA, PsychINFO, Psychology and Behavioral Sciences e SocINDEX), Google Scholar,
PubMed e várias coleções ProQuest (incluindo Central, Dissertações e Teses, Psicologia e Ciências
Sociais). Um critério de inclusão universal foi a publicação em um periódico revisado por pares. Um
critério de inclusão secundário foi baseado na data de publicação, com diferentes delimitações de
tempo definidas com base no tópico / categoria específica que está sendo investigada (ver detalhes
abaixo). Verificações contínuas das áreas de assunto emergentes mais rapidamente (por exemplo, vícios
relacionados à Internet) foram realizadas em um esforço para permanecer atualizado com o corpo de
conhecimento em expansão. Como tal, era impossível calcular um número exato de resultados
revisados, pois as verificações novamente retornavam resultados já revisados. Foi necessária alguma
triagem manual de artigos com títulos ambíguos (realizada pelo primeiro autor). Além disso, foram
eliminados os artigos sobre tratamento, etiologia, psicopatologia, comorbidade ou outro
aconselhamento / preocupações psicológicas sobre vícios relacionados à Internet, assim como artigos
sobre vícios relacionados à Internet como uma questão social ou sociológica. A ferramenta de
gerenciamento de referências Zotero foi usada para construir um banco de dados de todos os artigos
considerados. ou outras preocupações de aconselhamento / psicológicas com relação aos vícios
relacionados à Internet foram eliminados, assim como os artigos sobre os vícios relacionados à Internet
como uma questão social ou sociológica. A ferramenta de gerenciamento de referências Zotero foi
usada para construir um banco de dados de todos os artigos considerados. ou outras preocupações de
aconselhamento / psicológicas com relação aos vícios relacionados à Internet foram eliminados, assim
como os artigos sobre os vícios relacionados à Internet como uma questão social ou sociológica. A
ferramenta de gerenciamento de referências Zotero foi usada para construir um banco de dados de
todos os artigos considerados.
2.1. Neurobiologia do Vício
O escopo deste tema foi limitado aos dez anos anteriores, com foco principal dado aos artigos
publicados nos últimos cinco anos. Publicações mais antigas consideradas desenvolvimentos-chave
dentro do avanço científico neste campo também foram incluídas (por exemplo, Blum et al . 1990;
Nestler, Barrot e Self, 2001; Robinson e Berridge, 1993; Solomon e Corbit, 1974). Os seguintes termos
de pesquisa e seus derivados foram usados em várias combinações com caracteres curinga do banco de
dados (*) conforme necessário: Addict * (para permitir viciado, viciado e vício), DeltaFosB, genético
*, epigenético *, imagem, neurobiólogo * (para permitir a neurobiologia e neurobiológica),
neurociência * (para permitir a neurociência e neurocientífico), “síndrome de deficiência de
recompensa” e “abuso de substância * *”.
2.2. Neurobiologia de comportamentos aditivos
Esse escopo não foi delimitado no tempo, por se tratar de um tema emergente e de todo o contexto
histórico relevante. A prioridade analítica, no entanto, foi dada a revisões de literatura e artigos
publicados por meio de uma metodologia da mais nova à mais antiga. Os seguintes termos de pesquisa
e seus derivados foram usados em múltiplas combinações: Addict *, behavior * (para permitir tanto
comportamentos quanto comportamentais), compulsivo, imagiologia, não droga, não substância e
neurobiólogo *.
2.3. Desordem de jogos de azar
Transtorno do Jogo / Jogo Patológico tem sido um tópico altamente publicado por muitos anos, e o
escopo de tempo deste tópico foi o mais limitado, uma vez que já foi aceito como um comportamento
aditivo e, portanto, estava restrito a estudos de neuroimagem ou revisões publicadas no cinco anos
anteriores. Várias combinações dos seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram usadas na
condução da pesquisa: Compulsivo, transtorno, jogo * (para permitir tanto jogos de azar quanto
jogadores), “jogo patológico *”, “problema * (para permitir tanto o problema quanto o problemático )
gambl * ”e“ neurobiolog * gambl * ”.
2.4. Vício em internet
Por se tratar de outro tema emergente, não houve definição de prazo para o tema, embora tenha sido
dada prioridade a estudos e revisões publicadas nos cinco anos anteriores. Atenção especial à
nomenclatura foi necessária aqui, uma vez que o distúrbio é estudado sob diferentes títulos. Por
exemplo, além do termo principal de Dependência da Internet, os termos adicionais incluem “Uso
Compulsivo da Internet” [ 28 , 29 , 30 , 31 , 32 , 33 ], Transtorno de Dependência da Internet [ 34 ],
Transtorno do Uso da Internet [ 35 ], “ Uso patológico da Internet ”[ 14 , 36 ] e“ Uso problemático da
Internet ”[ 37 ,38 , 39 , 40 , 41 , 42 ]. Como tal, os seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram
usados em várias combinações: Addict *, compulsive, "compulsive internet", cyber, Internet, "Internet
use", online, "patological internet" e "problem * Internet" (para permitir para problema e
problemático).
2,5. Desordem de jogos na Internet
Nenhuma limitação de tempo foi colocada neste tópico, e os seguintes termos de pesquisa e seus
derivados foram usados em várias combinações: Jogo, jogos, jogadores, jogos, “jogo / es / ers / ing
compulsivo),“ jogo / es / ers online / ing ”e“ problema * game / es / ers / ing ”. Todas as referências
IGD no DSM-5 foram revisadas. Uma abordagem de seleção final menos que exaustiva foi tomada
com base no fato de que a APA já aprovou IGD como um diagnóstico digno de pesquisa e, portanto, o
volume total de artigos nesta área temática não era necessário para apoiar nossa premissa.
2.6. Vício em pornografia na Internet
A pesquisa na área de comportamentos sexuais viciantes na Internet começou com uma investigação
sobre os vários construtos que cercam o comportamento sexual compulsivo. Não houve delimitação de
tempo específica para esta pesquisa, no entanto, como com o vício comportamental, a prioridade
analítica foi colocada em revisões de literatura e artigos publicados por meio de uma metodologia do
mais recente ao mais antigo. Os seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram usados em várias
combinações: “sexo compulsivo”, sexo cibernético, hipersexual, “transtorno hipersexual”, imagem,
“sexo impulsivo”, neurobiólogo *, “sexo fora de controle”, “sexo problemático *” , sexo, “viciado em
sexo *”, “material sexualmente explícito” e “estímulos sexuais visuais”.
Não houve escopo de tempo atribuído à pesquisa na área de IPA, embora uma grande quantidade de
triagem manual fosse necessária, já que muitos resultados eram artigos sobre pornografia na Internet
(IP), mas focavam em subtópicos não relacionados ao uso viciante / compulsivo / problemático (por
exemplo, análise de conteúdo, feminismo, liberdade de expressão, questões morais, impacto social, etc.
). A triagem adicional foi necessária para diferenciar artigos sobre IP (incluído) e não IP (não incluído).
Várias combinações dos seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram usadas: Porn * (para
permitir pornografia, pornografia e pornografia), viciado *, compulsivo, cibernético, imagiologia,
Internet, neurobiol *, online, problema *.
3. Revisão da literatura
3.1. Neurobiologia do Vício
Todas as drogas de abuso afetam a via da dopamina mesolímbica (DA), que se origina na área
tegmental ventral (VTA) e se projeta no núcleo accumbens (NAcc). Comumente chamado de centro de
recompensa, o NAcc está fortemente conectado com prazer, aprendizado por reforço, busca de
recompensa e impulsividade. A via da dopamina mesolímbica se conecta com três outras regiões-chave
para formar uma coleção de circuitos integrados comumente chamados de sistema de recompensa: A
amígdala (emoções positivas e negativas, memória emocional), hipocampo (processamento e
recuperação de memórias de longo prazo) e o córtex frontal (coordena e determina o comportamento).
Tomados em conjunto, o sistema de recompensa e suas regiões de conexão modulam, entre outras
coisas, prazer, recompensa, memória, atenção e motivação [ 43 ].
Comportamentos de ocorrência natural, como comer e fazer sexo, evoluíram de tal forma que ativam o
sistema de recompensa devido ao fato de reforçarem comportamentos necessários à sobrevivência [ 20
]. A última década gerou várias teorias sobre o vício, todas envolvendo o sistema de recompensa e
regiões e substratos cerebrais relacionados [ 44 ].
3.1.1. Modelo de Vício em Três Estágios Nora Volkow descreve o vício como uma mudança
neurobioquimicamente baseada da ação impulsiva aprendida por meio do reforço positivo para ações
compulsivas aprendidas por meio do reforço negativo [ 43 ]. Isso, por sua vez, é visto como levando a
um ciclo de dependência que piora progressivamente com o tempo. Volkow, Wang, Fowler, Tomasi e
Telang [ 43 ] descrevem três estágios do ciclo viciante; (a) compulsão alimentar / intoxicação; (b)
retraimento / afeto negativo; e (c) preocupação / antecipação.
Volkow, Wang, Fowler, Tomasi e Telang [ 43 ] referem-se ao estágio um como o estágio de “Binge /
Intoxicação”. Diferentes classes de drogas ativam o sistema de recompensa por meios diferentes, no
entanto, o resultado universal é uma inundação de dopamina no NAcc (centro de recompensa). Isso
resulta em um reforço positivo agudo do comportamento que deu início à enchente. Neste estágio
impulsivo, este reforço positivo resulta em associações de aprendizagem relacionadas ao vício [ 45 ].
Mudanças neuroplásticas começam a ocorrer, entretanto, à medida que a liberação contínua de
dopamina no NAcc leva a um aumento nos níveis de dinorfina. A dinorfina, por sua vez, diminui a
função dopaminérgica do sistema de recompensa, resultando em uma diminuição do limiar de
recompensa e um aumento na tolerância [ 43 , 45]
No estágio dois - “Retirada / Afeto Negativo” - o fluxo de dopamina terminou, e há ativação da

amígdala estendida, uma área associada ao processamento da dor e ao condicionamento do medo. O
estado emocional negativo resultante leva à ativação dos sistemas de estresse do cérebro e à
desregulação dos sistemas antiestresse. Isso leva a uma diminuição da sensibilidade às recompensas e a
um aumento no limite da recompensa, o que é chamado de tolerância. Isso progride ainda mais para o
reforço negativo à medida que o indivíduo continua a se envolver em comportamentos de dependência
para evitar o efeito negativo associado à abstinência. Isso, por sua vez, incentiva a reintegração e / ou
reforço dos comportamentos aditivos. Aqui, o comportamento impulsivo muda para comportamento
compulsivo, referido no modelo como tomada / busca crônica [ 43 ,45 ]. Um ponto-chave desse estágio
é que a abstinência não tem a ver com os efeitos fisiológicos de uma substância específica. Em vez
disso, esse modelo mede a retirada por meio de um efeito negativo resultante do processo acima.
Emoções aversivas como ansiedade, depressão, disforia e irritabilidade são indicadores de abstinência
neste modelo de vício [ 43 , 45 ]. Os pesquisadores que se opõem à ideia de comportamentos que
causam dependência freqüentemente ignoram ou interpretam mal essa distinção crítica, confundindo
abstinência com desintoxicação [ 46 , 47 ].
Um segundo componente do sistema de recompensa entra em ação aqui; a via da dopamina

mesocortical. Como a via mesolímbica DA, a mesocortical DA começa no VTA, porém termina no
córtex frontal. As áreas afetadas específicas dentro do córtex pré-frontal incluem o córtex pré-frontal
dorsolateral (DLPFC), responsável por componentes-chave da cognição e função executiva, e o córtex
pré-frontal ventromedial (VMPFC) responsável por componentes de inibição e resposta emocional. Em
conjunto, a via da dopamina mesocortical afeta o componente cognitivo do processamento de
recompensa [ 43 , 45 ].
Isso leva ao estágio três - “Preocupação / Antecipação” - freqüentemente referido como desejo. As
deficiências neuroplásticas se expandem além da via mesocortical da dopamina para outras regiões do
córtex pré-frontal responsáveis pela motivação, autorregulação / autocontrole, desconto de recompensa
atrasado e outras funções cognitivas e executivas [ 43 , 45 ]. Goldstein e Volkow [ 48] desenvolveram o
modelo de Inibição de Resposta Prejudicada e Atribuição de Saliência (I-RISA) para enfatizar a
importância desse processo. O modelo I-RISA integra a relevância aumentada de pistas relacionadas ao
medicamento aprendidas (resultantes do reforço positivo e negativo do comportamento de dependência
acima mencionado) com deficiências recentemente desenvolvidas no controle inibitório de cima para
baixo. Isso deixa o indivíduo vulnerável ao restabelecimento do comportamento, e dois mecanismos
principais foram identificados; reintegração induzida por sugestão e reintegração induzida por estresse
[ 43 , 45 ]. Numerosos estudos de neuroimagem comprovam este modelo [ 49 , 50], e essas deficiências
são a fonte por trás do elemento “transtorno recidivante crônico” da definição médica de vício [ 11 , 51
].
3.1.2. Anti-Recompensa George Koob propôs uma expansão do segundo estágio do vício. Koob [ 51 ]
expande o modelo de motivação do processo oponente de Solomon e Corbit [ 52 ], que postula
experiências emocionais como pares opostos, operando de maneira semelhante à transição do reforço
positivo para o reforço negativo mostrado nos estágios um e dois do modelo de três estágios acima. No
modelo de motivação do processo adversário, os processos a refletem os efeitos hedônicos positivos e
os processos b refletem os efeitos hedônicos negativos. A aplicação no vício é que os processos-a
ocorrem primeiro e refletem a tolerância. Em contraste, os processos b surgem após a conclusão do
processo a e refletem a retirada. Solomon e Corbit [ 52] usou os paraquedistas como exemplo do
oposto, em que os paraquedistas novatos sentem grande medo ao pular (processo b) e algum alívio ao
pousar (processo a). À medida que repetem o comportamento, o equilíbrio muda de tal forma que os
paraquedistas experientes sentem certo medo ao pular, mas grande alívio ao pousar. Este modelo foi
recentemente proposto para explicar a ocorrência de autolesão não suicida (“corte”) [ 53 ].
Koob [ 51] sobrepõe um modelo biológico detalhado à teoria do processo adversário psicológico. As
etapas um e dois do modelo de três estágios envolvem “mudanças dentro do sistema”, marcadas pela
diminuição da função do sistema de recompensa, consistindo em um aumento do limiar de recompensa
e uma diminuição da liberação natural de dopamina para recompensas não viciantes. Koob expande o
modelo para incorporar “mudanças entre sistemas”, amplamente baseado no conceito de processos
oponentes. Especificamente, a teoria "Anti-Recompensa" postula que quando o sistema de recompensa
do cérebro está ativado, há um envolvimento paralelo dos sistemas de estresse do cérebro com o
objetivo de limitar a resposta de recompensa e a manutenção do equilíbrio homeostático com o sistema
de recompensa, resultando em a ativação de ambos os sistemas de estresse do corpo (o eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal), e o sistema de estresse do cérebro (fator de liberação de corticotrofina
(CRF)). Os níveis elevados de dinorfina acima mencionados elevam ainda mais o CRF, e o
envolvimento desses sistemas traz muitos dos efeitos negativos ligados ao estágio de abstinência. Para
agravar o problema, o sistema antiestresse do cérebro também se torna desregulado, como evidenciado
pela diminuição do neuropeptídeo Y (um ansiolítico natural do cérebro). O cérebro viciado entra em
um estado “alostático” quando o sistema de recompensa é incapaz de retornar ao seu estado
homeostático (normal). O sistema de recompensa subsequentemente desenvolve um ponto de ajuste
alterado, deixando o indivíduo vulnerável a recaídas e dependência. Isso é o que Koob chama de "lado
negro" do vício [ e o engajamento desses sistemas traz muitos dos efeitos negativos ligados ao estágio
de abstinência. Para agravar o problema, o sistema antiestresse do cérebro também se torna
desregulado, como evidenciado pela diminuição do neuropeptídeo Y (um ansiolítico natural do
cérebro). O cérebro viciado entra em um estado “alostático” quando o sistema de recompensa é incapaz
de retornar ao seu estado homeostático (normal). O sistema de recompensa subsequentemente
desenvolve um ponto de ajuste alterado, deixando o indivíduo vulnerável a recaídas e dependência.
Isso é o que Koob chama de "lado negro" do vício [ e o engajamento desses sistemas traz muitos dos
efeitos negativos ligados ao estágio de abstinência. Para agravar o problema, o sistema antiestresse do
cérebro também se torna desregulado, como evidenciado pela diminuição do neuropeptídeo Y (um
ansiolítico natural do cérebro). O cérebro viciado entra em um estado “alostático” quando o sistema de
recompensa é incapaz de retornar ao seu estado homeostático (normal). O sistema de recompensa
subsequentemente desenvolve um ponto de ajuste alterado, deixando o indivíduo vulnerável a recaídas
e dependência. Isso é o que Koob chama de "lado negro" do vício [ O cérebro viciado entra em um
estado “alostático” quando o sistema de recompensa é incapaz de retornar ao seu estado homeostático
(normal). O sistema de recompensa subsequentemente desenvolve um ponto de ajuste alterado,
deixando o indivíduo vulnerável a recaídas e dependência. Isso é o que Koob chama de "lado negro" do
vício [ O cérebro viciado entra em um estado “alostático” quando o sistema de recompensa é incapaz
de retornar ao seu estado homeostático (normal). O sistema de recompensa subsequentemente
desenvolve um ponto de ajuste alterado, deixando o indivíduo vulnerável a recaídas e dependência.
Isso é o que Koob chama de "lado negro" do vício [51 ].
3.1.3. Neurobiologia da aprendizagem, hábito e motivação Embora os modelos Anti-Reward e I-

RISA incluam componentes de aprendizagem, outras teorias sobre o vício enfocam principalmente os
aspectos de aprendizagem do vício e seus fundamentos biológicos. Hyman [ 54 ] se refere ao vício
como a “usurpação patológica de processos neurais que normalmente servem ao aprendizado
relacionado à recompensa” [ 54 ] (p. 565).
Everitt e Robbins [ 55 , 56 ] propõem um modelo de vício como uma transição estável de ações
voluntárias para ações habituais para ações compulsivas. Seu modelo inclui uma combinação de
condicionamento de resposta-estímulo pavloviano clássico e aprendizagem instrumental, e eles
apresentaram evidências que ilustram uma mudança na atividade cerebral do estriado ventral
(localização do NAcc) para o estriado dorsal (região do cérebro estabelecida para comportamentos
compulsivos) através do curso do desenvolvimento do vício.
Robinson e Berridge [ 4 , 57 ] expandem o modelo de aprendizagem com a teoria do vício “Incentive

Salience”. A teoria de Incentive Salience segue a estrutura de uma via hipersensibilizada
mesocorticolímbica DA, no entanto, esta teoria se concentra nas atribuições motivacionais ligadas ao
comportamento, ao invés de prazer ou recompensa [ 58 ]. Este modelo talvez siga melhor a função
evolutiva do sistema de recompensa, em que “as drogas induzem um falso sinal de um benefício de
aptidão, que ignora o processamento de informação de ordem superior” [ 59 ]. Esta teoria diferencia
explicitamente "gostar" e "querer" no sentido de que o desenvolvimento do vício progride ao longo de
um caminho de gostar (valor de recompensa hedônica) para querer (ajuste motivacional com base na
relevância) [60 , 61 ]. Os pesquisadores, portanto, se referem ao vício como uma “motivação
patológica” [ 4 ], resultando nos principais sintomas comportamentais do vício. Esses autores
presumiram que "apoiados pelas evidências que se acumularam nos últimos anos, continuamos
confiantes em concluir que, em seu cerne, o vício é um transtorno de motivação de incentivos aberrante
devido à sensibilização induzida por drogas dos sistemas neurais que atribuem saliência a estímulos
específicos" [ 4 ]. Embora focado principalmente no vício em produtos químicos, esses autores
concluíram que as recompensas naturais são inerentemente conectadas ao sistema de recompensa
dopaminérgica e, portanto, "a sensibilização de incentivo também pode às vezes se espalhar em
animais ou humanos para outros alvos, como comida, sexo, jogos de azar, etc. .”[ 4 ].
Robinson e Berridge [ 61 ] recentemente atualizaram seu modelo para remover a necessidade do

componente de gostar, ilustrando querer como o único componente da teoria de Sensibilização por
Incentivo. Eles fizeram isso fazendo a transição de ratos de laboratório de “repulsa” (pressionando a
alavanca distribuindo sal marinho amargo) para “querendo”, ativando a via mesocorticolímbica
imediatamente antes da apresentação da mesma alavanca. Eles, portanto, propõem esses resultados
como contraposição aos argumentos baseados no condicionamento pavloviano tradicional em relação
ao componente de aprendizagem do vício (que a compulsão e os desejos são baseados em associações
aprendidas anteriores) e enfatizam como os desejos "sequestram" os circuitos cerebrais de recompensa
[ 61 ] (p. 282 )
3.1.4. Genética A genética, como é relevante aqui, pode ser dividida em três mecanismos;
Herdabilidade genética, expressão genética relacionada ao vício no indivíduo e epigenética que cruza
as duas. Em relação aos estudos de herdabilidade genética, Swendsen e LeMoal [ 62 ] estimaram que
os fatores genéticos contribuem com aproximadamente 40% da doença do vício. Os autores passaram a
fornecer estimativas de herdabilidade específicas de gênero para substâncias específicas como; 49%
(m) e 64% (f) para álcool, 44% (m) e 65% (f) para cocaína, 33% (m) e 79% (f) para maconha, 43% (m)
para opiáceos, e 53% (m) e 62% (f) para o tabaco [ 62 ] (p. 80). Volkow e Muenke [ 63] relatam fatores
genéticos comuns em ambos os lados de diagnósticos duplos; por exemplo, TDAH e abuso de
substâncias. Agrawal e colegas [ 64 ] realizaram uma revisão da literatura e identificaram genes
relacionados ao vício como pertencentes a uma de duas categorias; genes que potencializam mudanças
metabólicas em resposta a substâncias específicas e genes que influenciam os comportamentos do
sistema de recompensa (como o DRD2). Esses autores também descobriram que os estágios iniciais do
processo de dependência estavam mais ligados a fatores ambientais, enquanto os estágios posteriores
estavam mais ligados à herdabilidade.
Blum et al . [ 65 ] identificaram a conexão genética entre o alelo A1 do gene do receptor da dopamina

D2 (DRD2) e uma suscetibilidade para desenvolver alcoolismo. Especificamente, eles sustentaram que
os portadores do gene DRD2-A1 têm menos receptores D2. Alguns anos depois, Blum, Cull,
Braverman e Comings [ 66 ] propuseram que os indivíduos com essa predisposição genética
provavelmente teriam distúrbios no sistema de recompensa mesolímbico, que eles denominaram
“Cascata de Recompensa de Dopamina”. Essas interrupções resultam em um estado

hipodopaminérgico que produz uma predisposição a comportamentos viciantes, compulsivos e
impulsivos, bem como a vários transtornos de personalidade. Blum et al . [ 66] cunhou o termo
“Síndrome de Deficiência de Recompensa” (RDS) para representar o desequilíbrio químico inato que
se apresenta como um ou mais distúrbios comportamentais. À medida que continuavam a pesquisa,
Blum e sua equipe descobriram que os portadores do gene DRD2-A1 têm 30% -40% menos receptores
D2 e constituem cerca de 33% da população dos EUA [ 67 ].
3.1.5. Fundamentos moleculares do vício Uma grande quantidade de pesquisas sobre a explicação
molecular para o vício surgiu na última década, muitas vezes com foco nos papéis do CREB,
DeltaFosB e glutamato [ 2 , 68 , 69 , 70 , 71 , 72 , 73] A soma dessa pesquisa indica que a inundação de
dopamina no sistema de recompensa desencadeia um aumento na produção de AMP cíclico (cAMP),
uma pequena molécula que sinaliza a liberação da proteína de ligação ao elemento de resposta do
cAMP (CREB). CREB é uma proteína que regula a expressão de genes específicos. Nesse caso, o
resultado é a liberação de dinorfina, proteína que retarda a liberação de dopamina e inibe o VTA,
amortecendo o sistema de recompensa. Os pesquisadores acreditam que esta seja a base molecular da
tolerância, uma vez que quantidades maiores da droga (ou comportamento) são necessárias para
superar as quantidades aumentadas de CREB. Esse processo também está envolvido com a
dependência, pois o sistema de recompensa inibido deixa o indivíduo em um estado de anedonia
quando se abstém da fonte de liberação problemática de dopamina. Quando o viciado se torna
abstinente, os níveis de CREB caem rapidamente, a tolerância desaparece e a sensibilização começa.
Neste ponto, DeltaFosB se torna o fator predominante.
DeltaFosB é um fator de transcrição que opera parcialmente de maneira oposta ao CREB, na medida
em que suprime a dinorfina e aumenta a sensibilidade na via de recompensa. Enquanto CREB resulta
em reforço negativo de comportamento aditivo, DeltaFosB promove reforço positivo de
comportamento aditivo. Enquanto o CREB aumenta rapidamente em resposta ao uso de drogas (ou
comportamentos de dependência), o DeltaFosB aumenta lentamente. Além disso, enquanto os níveis
elevados de CREB se dissipam rapidamente, os níveis elevados de DeltaFosB permanecem por longos
períodos - semanas ou meses. Isso aumenta a resposta a recompensas e dicas relacionadas a
recompensas, deixando o indivíduo sensível a dicas relacionadas ao vício e vulnerável a
comportamentos compulsivos e recaídas. Essa persistência estendida e suas implicações associadas
levaram à referência do DeltaFosB como a "chave molecular para o vício" [70 ].
Um terceiro componente é o neurotransmissor glutamato. Os pesquisadores estão descobrindo que o

glutamato está intimamente envolvido com o componente de aprendizagem do vício, e o aumento da
quantidade de dopamina na via mesocorticolímbica leva a um aumento da sensibilidade ao glutamato.
Por sua vez, a sensibilidade aumentada ao glutamato fortalece e alimenta os caminhos de aprendizagem
/ memória relacionados ao vício e seus comportamentos circundantes [ 74 ].
3.2. Neurobiologia de comportamentos aditivos
Koob e Le Moal [ 5 ] dedicaram a seção final de sua revisão altamente detalhada do sistema de
recompensa / anti-recompensa alostática do cérebro ao tópico “Vícios em não drogas”. Os autores
entrelaçaram "vícios de drogas e não drogas" e concluíram com a afirmação: "Pode-se argumentar que
existe uma forte validade de face com o ciclo de vício de preocupação / antecipação (desejo), farra /
intoxicação e abstinência / negativa afetam estágios de jogo compulsivo, compra compulsiva,
alimentação compulsiva, comportamento sexual compulsivo e exercício compulsivo ”[ 5 ] (p. 46).
Em uma revisão da literatura comparando comportamentos aditivos e SUDs, Grant, Brewer e Potenza [
6 ] jogo patológico específico referenciado, cleptomania, piromania, compra compulsiva e
comportamento sexual compulsivo como exemplos de comportamentos aditivos e concluiu:
“Bioquímica, neuroimagem funcional, genética estudos e pesquisas de tratamento sugeriram uma forte
ligação neurobiológica entre dependências comportamentais e transtornos por uso de substâncias ”[ 6 ]
(p. 92). Grant, Potenza, Weinstein e Gorelick [ 7] descobriram que comportamentos aditivos e SUDs se
sobrepõem em várias áreas, incluindo comorbidade, curso (recaída crônica), contribuição genética,
neurobiologia (cérebro glutamatérgico, opioidérgico, serotonérgico, sistemas dopaminérgicos
mesolímbicos), fenomenologia (desejo, intoxicação, abstinência), tolerância e resposta ao tratamento.
Em seu artigo detalhado, "Recompensas naturais, neuroplasticidade e vícios não relacionados a

drogas", Olsen [ 8 ] declarou, "há uma abundância de evidências de que as recompensas naturais são
capazes de induzir plasticidade nos circuitos relacionados ao vício" [ 8 ] (p. . 14). Olsen citou estudos
de fMRI mostrando jogos de azar, compras, sexo (orgasmo), videogames e a visão de comida apetitosa
para ativar o sistema mesocorticolímbico e a amígdala estendida da mesma maneira que as drogas de
abuso. Olsen concluiu que “Dados extensos sugerem que comer, fazer compras, jogar, jogar videogame
e passar tempo na internet são comportamentos que podem se desenvolver em comportamentos
compulsivos que continuam apesar das consequências devastadoras” [ 8 ] (p. 14).
Em sua revisão da herdabilidade genética do vício comportamental, Lobo e Kennedy [ 75 ] relataram

que jogadores patológicos têm três vezes mais probabilidade de ter um pai que é jogador patológico e
doze vezes mais probabilidade de ter avós. Blum et al . [ 67 ] descobriram que filhos de alcoólatras têm
50% -60% mais probabilidade de se tornarem alcoólatras, uma estatística que corresponde exatamente
à taxa de herdabilidade de Leeman e Potenza [ 10 ] para jogadores patológicos.
Blum incluiu consistentemente comportamentos viciantes em sua constelação de domínios afetados

pelo RDS. Em um artigo anterior sobre a cascata de recompensas, Blum et al . [ 76 ] declarou:
“Portanto, a falta de receptores D2 faz com que os indivíduos tenham um alto risco de propensões
comportamentais múltiplas, impulsivas e compulsivas, incluindo alcoolismo, cocaína, heroína,
maconha e nicotina, consumo excessivo de glicose, jogo patológico, dependência sexual. . ”. A lista a
seguir representa problemas comportamentais específicos atualmente vinculados ao RDS (observe aqui
que usamos os termos originais, embora não categorizemos Jogos na Internet ou Comportamento
sexual aberrante sob o termo Comportamentos Compulsivos):
Comportamentos de Dependência: Alcoolismo Grave, Abuso de Polissubstâncias, Tabagismo e

Excesso de Alimentação - Obesidade
Comportamentos impulsivos: Transtorno de Déficit de Atenção, Hiperatividade, Tiques e

Síndrome de Tourette e Autismo (incluindo Síndrome de Asperger)
Comportamentos compulsivos: comportamento sexual aberrante, jogos na Internet e mensagens

de texto obsessivas, jogo patológico e vício em trabalho e shopaholisnm
Transtornos de personalidade: Transtorno de conduta, personalidade anti-social, comportamento

agressivo, crueldade patológica e violência [ 67 ].
De acordo com Smith [ 77 ], estudos de ciência do cérebro como estes e outros levaram à inclusão de
comportamentos do ASAM em sua definição formal de vício. Além da já mencionada “Breve
Definição de Vício”, a ASAM publicou uma “Longa Definição de Vício”, em que fornece exemplos
específicos de comportamentos aditivos no primeiro parágrafo:
O vício também afeta a neurotransmissão e as interações entre os circuitos corticais e

hipocampais e as estruturas de recompensa do cérebro, de modo que a memória de exposições
anteriores a recompensas (como comida, sexo, álcool e outras drogas) leva a uma resposta
biológica e comportamental a estímulos externos, por sua vez desencadear desejo e / ou
envolvimento em comportamentos de dependência.
[ 11 ]
Para apoiar ainda mais o conceito de dependência envolvendo comportamentos, a ASAM usa a frase
"Comportamentos de dependência" 13 vezes em sua Longa Definição de Vício, e expõe a frase na nota
explicativa de rodapé 3:
Neste documento, o termo “comportamentos de dependência” refere-se a comportamentos que

são comumente recompensadores e são uma característica em muitos casos de dependência. A
exposição a esses comportamentos, assim como ocorre com a exposição a drogas
recompensadoras, é mais facilitadora do processo de adição do que causa da adição. O estado da
anatomia e fisiologia do cérebro é a variável subjacente que é a causa mais direta do vício.
Assim, neste documento, o termo “comportamentos de dependência” não se refere a
comportamentos disfuncionais ou socialmente reprovados, que podem surgir em muitos casos de
dependência. Comportamentos, como desonestidade, violação dos valores de alguém ou de
outros, atos criminosos, etc. podem ser um componente do vício; é melhor encará-las como
complicações que resultam, em vez de contribuir para o vício.
[ 11 ]
A pesquisa sobre a neurobiologia dos “vícios comportamentais” continuou desde a época da nova
definição do ASAM. Por exemplo, em sua revisão da literatura da epidemiologia, neurobiologia e
opções de tratamento de "vícios comportamentais" [ 9 ], Karim e Chaudhri indicaram uma maior
legitimidade dos transtornos, que também se referem como comportamentos impulsivo-compulsivos e
vícios de processo . Esses autores referiram especificamente “jogar, comer, fazer sexo, fazer compras,
usar a Internet ou videogames ou mesmo fazer exercícios, trabalhar ou se apaixonar” [ 9 ] (p. 5) como
exemplos de vícios comportamentais.
Leeman e Potenza [ 10] conduziu uma revisão completa da literatura dos estudos neurobiológicos sobre
comportamentos aditivos, “Uma Revisão Direcionada da Neurobiologia e Genética dos Vícios
Comportamentais: Uma Área Emergente de Pesquisa”. Este artigo contém 197 referências e divide as
descobertas em três categorias: função cerebral e resultados de neuroimagem, sistemas de
neurotransmissores e genética. Os autores resumiram cada categoria em sua própria tabela de página
inteira, destacando seis “vícios comportamentais”: jogo, Internet, jogos, compras, cleptomania e sexo.
A coluna da esquerda da tabela incluía um resumo da pesquisa existente sobre o vício comportamental
específico, e a coluna da direita os contrastava com as descobertas correspondentes para o abuso de
substâncias.
Fineberg et al . [ 78 ] publicou uma extensa revisão, “Novos desenvolvimentos na neurocognição

humana: correlatos clínicos, genéticos e de imagens cerebrais de impulsividade e compulsividade”. Em
sua revisão, esses principais autores reconhecem de fato o conceito de comportamentos aditivos,
incluindo-os em seu esforço para "compreender (ing) a fisiopatologia dos transtornos impulsivos,
compulsivos e aditivos e indicar novas direções para a pesquisa" [ 78 ] (p. . 2). Esses autores usaram o
transtorno do jogo como o modelo de referência para os vícios comportamentais, embora tenham
reconhecido a seguir o transtorno da compulsão alimentar periódica como uma neuropatofisiologia
comum aos vícios de substâncias. Incluído em suas descobertas, esses autores relatam,
Como na dependência de álcool, uma relação inversa entre a ativação do estriado ventral durante
a antecipação da recompensa e impulsividade auto-relatada foi observada em ambos os grupos
de jogo patológico e dependentes de álcool, sugerindo que esta característica de ativação
estriada ventral embotada em grupos comportamentais e de dependência de substâncias
relaciona-se da mesma forma com a impulsividade.
[ 78 ] (p. 15)
O conceito de comida como viciante tem sido estudado particularmente nos últimos anos, incluindo
pesquisas pesadas sobre os componentes neurobiológicos da compulsão alimentar e obesidade [ 79 , 80
, 81 , 82 , 83 , 84 , 85 , 86 , 87 , 88 , 89 , 90 ]
3.2.1. Desordem de jogos de azar Além da pesquisa mencionada sobre a neurobiologia dos
transtornos por uso de substâncias (SUDs) e comportamentos aditivos, há um corpo substancial de
pesquisas especificamente na neurobiologia do Transtorno do Jogo (DG) (conhecido como Jogo
Patológico (PG)) antes do DSM-5). De fato, conforme mencionado em Fineberg et al . [ 78 ], muitos

estudos sobre comportamentos de dependência usam GD como protótipo.
Outros estudos compararam e contrastaram diretamente a neurobiologia do DG com a neurobiologia

dos SUDs. Por exemplo, Potenza [ 91 , 92 ] publicou duas revisões de literatura específicas para a
neurobiologia da DG. Em sua primeira revisão da literatura, investigando semelhanças entre DG e
abuso de substâncias, Potenza [ 92] encontraram semelhanças para se estender aos domínios clínico,
genético, epidemiológico, fenomenológico e outros domínios biológicos, e levantaram a questão se o
GD seria mais apropriadamente categorizado como um “vício comportamental”. Esses achados são
reforçados em seu segundo estudo, no qual ele encontrou várias regiões cerebrais (estriado ventral,
córtex pré-frontal ventromedial, ínsula, entre outros) e sistemas de neurotransmissores (norepinefrina,
serotonina, dopamina, opióide e glutamato) alterados no distúrbio jogadores [ 91 ].
Com base nessa pesquisa, Leeman e Potenza [ 10 ] publicaram uma revisão sobre as “Semelhanças e
diferenças entre o jogo patológico e os transtornos por uso de substâncias”. Os autores ilustraram várias
semelhanças entre GD e SUDs em relação à função cerebral (córtex frontal, corpo estriado e ínsula) e
achados de pesquisa do sistema de neurotransmissores (dopamina, serotonina, opióides, glutamato e
norepinefrina). Da mesma forma, el-Guebaly e colegas publicaram uma revisão investigando a
adequação do ajuste de GD como um transtorno de controle de impulso ou como um transtorno aditivo
[ 93] Com base em descobertas de neurotransmissores aplicáveis, neurocircuito e genética, bem como
resposta a farmacoterapias, esses autores descobriram que DG e SUDs tinham mais em comum do que
entre DG e transtornos de controle de impulso. Da mesma forma, Brevers e Noël [ 94 ] publicaram uma
revisão da literatura onde descobriram que o GD se encaixava no I-RISA, Anti-Reward, Incentive
Salience / Sensibilização e modelos de hábitos de dependência. Como exemplo final, Gyollai et al . [
95 ] publicaram uma revisão da literatura sobre a genética de GD e concluíram validando sua inclusão
na constelação de comportamentos RDS.
Com base nesta e em inúmeras outras pesquisas, a APA reclassificou o Jogo Patológico de um
Transtorno de Controle de Impulso para um "Transtorno Não Relacionado a Substância" no DSM-5.
Este reconhecimento do GD como um transtorno não relacionado a substâncias ( ou seja , Vício
Comportamental) no DSM-5 representa a quebra da suposição de longa data de que os estudos
científicos sobre o vício e o conceito de vício em geral devem ser limitados a o uso patológico de
substâncias psicoativas.
Desde então, estudos e análises de neuroimagem continuam a surgir. Por exemplo, Singer et al . [ 96 ]
revisaram os estudos relacionados aos fundamentos neurobiológicos do GD com base na ideia de que a
recente reclassificação do GD como um Vício Comportamental no DSM-5 sugeriu que "fenótipos
cognitivos e motivacionais semelhantes podem estar subjacentes tanto aos jogos de azar quanto aos
transtornos por uso de substâncias ”[ 96] (pág. 1). Em particular, eles descreveram uma série de estudos
que dão suporte à ideia de que a exposição à imprevisibilidade da recompensa pode causar respostas
aberrantes nos sistemas de dopamina, que por sua vez medeiam a saliência do incentivo às pistas
relacionadas à recompensa. Os revisores também mencionaram estudos que sugerem que o cortisol
desempenha um papel na modulação da motivação de incentivo no estriado ventral, isto é , que os
níveis de cortisol em viciados em jogos de azar se correlacionam positivamente com as respostas do
estriado ventral a estímulos monetários.
Finalmente, uma revisão recente de Romanczuk-Seiferth et al . [ 97 ] partiu da premissa de que já havia

um crescente corpo de literatura mostrando semelhanças neurobiológicas entre GD e SUDs, e que isso
é ainda apoiado pelo fato de que tratamentos específicos para SUDs também são eficazes no tratamento
de viciados em jogos de azar. Eles examinaram os estudos neuropsicológicos, neurofisiológicos e de
neuroimagem recentes de DG com base nos três grupos principais de critérios diagnósticos: perda de
controle, desejo / abstinência e negligência de outras áreas da vida ”. Eles concluíram que agrupar esses
grupos de sintomas dessa forma forneceu “uma estrutura útil para comparações sistemáticas de novas
evidências em GD e SUDs no futuro” [ 97 ] (p. 95).
3.2.2. Vício em internet

Os pesquisadores estudam IA há quase duas décadas. Kimberly Young apresentou a primeira pesquisa
empírica sobre IA na conferência anual da American Psychological Association em 1996, e houve
centenas de estudos e análises sobre o assunto realizados desde então. Houve pelo menos 20 revisões
de literatura publicadas nos últimos cinco anos sobre o amplo tópico de IA e / ou seus subtipos
específicos [ 15 , 36 , 47 , 98 , 99 , 100 , 101 , 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 , 108 ,109 , 110 , 111 ,
112 , 113 ]. Entre essas revisões, pelo menos 10 revisaram, em parte ou no todo, a pesquisa sobre os
achados neurobiológicos relativos à IA [ 15 , 104 , 105 , 111 , 114 , 115 , 116 , 117 , 118 , 119 ].
Em sua revisão da literatura sobre a neurobiologia de “Internet and Gaming Addiction”, publicada
antes do lançamento do DSM-5, Kuss e Griffiths [ 105 ] observaram;
O vício em Internet compreende um espectro heterogêneo de atividades na Internet com um valor

potencial de doença, como jogos, compras, jogos de azar ou redes sociais. Os jogos representam
uma parte da construção postulada do vício em Internet, e o vício em jogos parece ser a forma
específica de vício em Internet mais amplamente estudada até hoje.
[ 105 ] (p. 348)
No entanto, infelizmente existe uma confusão generalizada do problema conceitual de “vício em

Internet” e “transtorno do jogo na Internet”. Por exemplo, a APA confundiu abertamente o conceito de
IA com seu subtipo de IGD no DSM-5 quando afirmou "O transtorno de jogos na Internet (também
comumente referido como transtorno do uso da Internet, vício em Internet ou vício em jogos) tem
mérito como um transtorno independente ”([ 12 ], p. 796). A APA promoveu esta combinação por meio
das 14 referências para IGD fornecidas no DSM-5 para apoiar o diagnóstico. Treze dessas referências
foram a periódicos revisados por pares e uma é uma referência a um artigo de uma revista de cultura
pop (“Wired”) sobre IA na China. Entre os artigos revisados por pares, apenas três artigos foram
realmente focados especificamente em jogos na Internet [ 120, 121 , 122 ]. Dos 10 artigos restantes,
quatro estudos referem-se ao jogo como um dos três subtipos de IA [ 34 , 116 , 123 , 124 ], um faz
referência ao jogo como um dos dez subtipos [ 125 ], três fazem uso dos termos "jogo" e “Jogos”
entrelaçados com outros termos relacionados à Internet, como “jogos de azar” e “pornografia” [ 126 ,
127 , 128 ], e dois se referem ao “uso da Internet” geralmente sem subtipos [ 129 , 130 ].
Apesar da reformulação da APA, vários pesquisadores, incluindo o prolífico pesquisador de

neurobiologia Guangheng Dong, continuaram a se referir ao IGD como um subtipo de IA [ 131 , 132 ,
133 , 134 , 135 ]. Em uma revisão mais recente, divulgada após a publicação do DSM-5, Brand, Young
e Laier [ 15 ] afirmaram:
A APA agora está focada em jogos na Internet. Argumentamos, no entanto, que também outros
aplicativos podem ser usados de forma viciante ... Portanto, resumimos os resultados de estudos
anteriores sobre dependência de Internet de uma forma mais ampla, embora uma grande
proporção dos estudos publicados até agora se concentrem em jogos na Internet.
[ 15 ] (pág. 2)
Da mesma forma, para os fins desta revisão, qualquer estudo que conceitua IGD como um subtipo de
IA é classificado como um estudo de IA para os fins desta revisão, embora muitos usem jogos como
exemplo prototípico. Por exemplo, Weinstein e Lejoyeux [ 116 ] revisaram artigos exclusivamente
sobre “vício em Internet” e “uso problemático da Internet” publicados no Medline e PubMed entre
2000–2009. Embora este estudo não seja específico da neurobiologia, esses autores relataram
resumidamente os achados nesta área, concluindo:
Os resultados demonstraram que os substratos neurais do desejo / craving induzido por dicas no
vício em jogos online era semelhante ao da fissura induzida por dicas na dependência de
substâncias. Assim, os resultados sugeriram que o desejo / desejo de jogar no vício em jogos
online e o desejo na dependência de substância podem compartilhar o mesmo mecanismo

neurobiológico.
[ 116 ] (p. 279)
Kuss e Griffiths [ 105 ] publicaram uma revisão da literatura sobre a neurobiologia da "Internet e Vício
em Jogos", na qual citam uma mistura de estudos que são específicos para sujeitos viciados em jogos
na Internet ou sujeitos que são viciados em Internet sem qualquer identificador de subtipo específico .
Da mesma forma, a revisão de Weinstein e Lejoyeux [ 115] “Novos desenvolvimentos nos mecanismos
neurobiológicos e fármaco-genéticos subjacentes ao vício em Internet e videogame” contém a frase
“Vício em Internet e videogame” consistentemente em todo o seu artigo, embora o escopo de sua
revisão seja específico para jogos. Independentemente das inconsistências de nomenclatura, é
fundamental notar que muitos dos resultados de ambas as revisões estão diretamente em linha com
muitos dos achados da neurobiologia de dependência acima mencionados [ 4 , 43 , 44 , 51 , 55 , 56 , 57
, 61] Como parte dessas descobertas, o sistema de recompensa mesocorticolímbico foi afetado da
mesma maneira que com o abuso de substâncias, assim como o fenômeno do desejo induzido por
estímulo.
Pesquisadores do Instituto Nacional de Psiquiatria do México também realizaram uma revisão sobre o
tema AI. Esses pesquisadores investigaram a classificação, comorbidade, diagnóstico, eletrofisiologia,
epidemiologia, genética molecular, neuroimagem e tratamento (farmacológico e não farmacológico) do
transtorno. Com base em suas descobertas, os pesquisadores concluíram que “considerável pesquisa
clínica e neurobiológica foi feita sobre o assunto ... com pesquisas despejando dados de diferentes
partes do mundo” [ 111 ] (pp. 1, 7). Da mesma forma, em sua revisão focada principalmente em
modelos de tratamento para AI, Winkler et al . [ 118] também relataram uma “sobreposição substancial
com os sintomas comumente associados a vícios comportamentais e semelhanças neurológicas com
outros vícios [ 118 ] (p. 326)”.
Uma revisão recente enfocou o papel das funções de controle pré-frontal na AI e resumiu os estudos
neuropsicológicos e de neuroimagem sobre este tópico [ 15 ]. Os autores presumiram que IA pode ser
diferenciado em IA generalizado e vários IAs específicos, por exemplo, IGD ou IPA. De acordo com os
modelos de dependência mencionados acima [ 4 , 43 , 44 , 51 , 55 , 56 , 57 , 61], e particularmente com
base em resultados recentes de estudos de neuroimagem em indivíduos viciados em Internet, os autores
concluíram que IA parece estar relacionada com alterações cerebrais estruturais e, mais proeminentes,
funcionais no córtex (por exemplo, córtex pré-frontal e estruturas límbicas) e subcorticais (por exemplo
, partes dos gânglios da base) áreas do cérebro. Essas mudanças cerebrais são, por sua vez,
consideradas correlações neurais de reduções no controle executivo, especialmente em situações nas
quais sinais relacionados ao vício estão presentes. Brand et al. introduziu um modelo cognitivo-
comportamental de IA generalizada e específica enfatizando o reforço positivo e negativo devido ao
uso da Internet, o que leva a reações de estímulo e desejo. Os autores postularam que os processos de
cue-reatividade e craving podem acelerar os problemas nas funções de controle executivo [ 15 ].
Meng e colegas [ 114 ] conduziram a primeira revisão da literatura / combinação de meta-análise de

estudos de fMRI de IGD. Esses autores começaram com 61 artigos, que consolidaram em 10 estudos
de análise de cérebro inteiro com base em voxels. Os autores encontraram uma característica comum
da disfunção do lobo pré-frontal e, portanto, concluem: “Considerando o papel sobreposto do lobo pré-
frontal no sistema de recompensa e autorregulação, nossos resultados forneceram evidências de suporte
para a reclassificação de IGD como um vício comportamental” [ 114 ] (p. 799).
Em outra revisão recente da literatura sobre a neurobiologia de IA, Zhu, Zhang e Tian [ 119 ] revisaram
especificamente os mecanismos moleculares por meio de estudos de neuroimagem utilizando imagens
de ressonância magnética funcional (fMRI), tomografia por emissão de pósitrons (PET) e tomografia
computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) . Esses autores descobriram que a IA está
associada a disfunções nos sistemas dopaminérgicos cerebrais, assim como o vício envolvendo
substâncias; e estudos de ressonância magnética mostraram mudanças estruturais no cérebro em
indivíduos com IA, com a cognição prejudicada e controle comportamental encontrados em

adolescentes IGD especificamente, sendo associados com mudanças cerebrais estruturais no córtex pré-
frontal e ínsula que são características de vício.
Um número crescente de estudos sobre a genética da IA está surgindo. Por exemplo, Montag et al . [
136 ] alegaram que podem ter encontrado um indicador molecular de IA através do gene que codifica
para a subunidade alfa 4 do receptor nicotínico da acetilcolina (CHRNA4). Esses pesquisadores
descobriram um aumento significativo em um polimorfismo específico no gene CHRNA4 em
indivíduos viciados em Internet. Além disso, Lee et al . [ 137 ] descobriram que indivíduos viciados em
internet têm frequências SS-5HTTLPR mais altas. Além disso, Han et al . [ 138 ] descobriram que
indivíduos viciados em Internet têm alelos Taq1A1 significativamente mais prevalentes, alelos COMT
de baixa atividade e pontuações mais altas de dependência de recompensa em relação aos controles.
As revisões de IA mais recentes focaram apenas em estudos de neuroimagem, omitindo estudos

relevantes de EEG. Nossa pesquisa identificou adicionalmente 15 estudos de IA EEG, quatro
específicos para IGD. No estudo de comportamentos aditivos, tanto o EEG de repouso quanto os
potenciais relacionados a eventos podem ser empregados. Potenciais relacionados a eventos (ERPs) são
respostas temporizadas a tarefas experimentais ou estímulos. Por exemplo, Yu, Zhao, Li, Wang e Zhou
[ 139 ] testaram indivíduos usando tarefas auditivas estranhas e encontraram amplitudes reduzidas do
P300 e aumento das latências do P300 em indivíduos com IA em comparação com controles saudáveis.
A diminuição do P300 foi relatada em outros usuários de drogas [ 140], e sugerem memória e alocação
de atenção mais pobres. Os autores também relataram um enfraquecimento da intensidade da oscilação
gama, que foi demonstrado estar relacionado aos níveis reduzidos de dopamina. Da mesma forma,
Duven, Müller, Beutel e Wölfling [ 141 ] conduziram um estudo envolvendo um jogo no qual os
participantes recebiam recompensas. O grupo IGD teve amplitudes de P300 significativamente
menores durante a descoberta de recompensas, levando os autores a concluir que o P300 embotado
refletiu déficits no sistema de recompensa de indivíduos IGD, um achado em linha com a dependência
de substâncias. Ge et al . [ 142] utilizaram tarefa auditiva ímpar e também encontraram latências do
P300 significativamente aumentadas. Esses autores descobriram que esses aumentos de latência do
P300 voltam aos níveis normais depois que os indivíduos completaram um programa de TCC de três
meses. Um segundo estudo longitudinal relatou que a abstinência junto com o tratamento melhorou a
memória de curto prazo e a normalização das amplitudes e latências do P300 [ 143 ]. Esses dois
últimos estudos sugerem que as alterações cognitivas podem ser uma consequência da AI.
Zhou, Yuan, Yao, Li e Cheng [ 144 ] testaram sujeitos usando tarefas visuais Go / No-Go e relataram
maior impulsividade e menores amplitudes de N2 em sujeitos IA em comparação com controles
saudáveis. Amplitudes mais baixas de N2 em testes neuropsicológicos são semelhantes aos achados no
transtorno por uso de álcool [ 145 ]. Esses pesquisadores afirmaram em sua conclusão: "Os resultados
deste estudo mostram claramente que os indivíduos com PIU eram mais impulsivos do que os controles
e compartilhavam características neuropsicológicas e ERPs de alguns transtornos, como jogo
patológico, dependência de drogas, TDAH ou abuso de álcool ..." [ 145 ] (pág. 233). Da mesma forma,
Dong, Zhou e Zhao [ 146] relataram que os indivíduos IA em relação aos controles exibiram menor
amplitude NoGo N2 e maior latência do P300. Além disso, Yang, Yang, Zhao, Yin, Liu e An [ 147 ]
descobriram que os sujeitos IA, semelhantes aos usuários de drogas, ocupavam mais funções
executivas em tarefas NoGo. Um paradigma Go / No-Go envolvendo “jogadores excessivos” produziu
resultados comparáveis [ 148 ]. Finalmente, Yu, Zhao, Wang, Li e Wang [ 149 ] empregaram uma
tarefa de incompatibilidade de pressionamento de tecla para avaliar as diferenças do N400 entre
usuários e controles excessivos da Internet. A amplitude do N400 foi menor em usuários excessivos de
Internet, indicando uma possível dificuldade em recuperar o conhecimento conceitual. Descobertas
semelhantes foram relatadas para usuários de álcool e grandes usuários de cannabis [ 140 ].
Zhou, Li e Zhu [ 150] usou uma tarefa de flanker Erikson modificada e relatou diminuição da
negatividade relacionada a eventos (ERNs) em indivíduos viciados em Internet em comparação com os
controles. ERNs são um subconjunto de ERP's e ilustram erros cerebrais quando os sujeitos tentam
controlar a atenção e a impulsividade - quanto mais baixos os ERNs, maior a chance de o cérebro não
autocorrigir cognições defeituosas. Os autores citaram estudos que ilustram baixo ERN no TDAH e
abuso de substâncias, ilustrando como os pacientes têm dificuldade em suprimir o desejo de aceitar
recompensas de curto prazo, apesar das consequências negativas de longo prazo. Atribuindo os baixos
ERNs aos déficits no funcionamento executivo, esses pesquisadores concluíram: “Os resultados deste
estudo demonstram claramente que os indivíduos com vício em Internet eram mais impulsivos do que
os controles e compartilhavam as características neuropsicológicas e ERN de alguns transtornos,150 ]
(pág. 5). Yau, Potenza, Mayes e Crowley [ 151 ] empregaram uma Tarefa de Risco Analógico de Balão
(BART) e relataram negatividade relacionada ao feedback (FRN) e amplitudes P300 mais baixas em
“usuários de Internet problemáticos em risco” em comparação com os controles. De acordo com esses
autores, menos sensibilidade ao feedback durante a assunção de riscos pode contribuir para o uso
continuado, apesar das consequências negativas. Dong, Zhou e Zhao [ 152 ] testaram indivíduos
usando uma tarefa Stroop com palavras coloridas e relataram menor negatividade frontal medial
(MFN) em indivíduos com IA em comparação com controles. Junto com mais erros de resposta, esses
autores relataram que essa descoberta sugere função executiva reduzida, uma característica comum dos
vícios.
Um único estudo de ERP comparou a reatividade de cue em jogadores de computador excessivos e em

jogadores de computador casuais. Em linha com os estudos de abuso de substâncias, Thalemann,
Wölfling e Grüsser [ 153 ] encontraram ERP's evocados por cue significativamente mais elevados em
jogadores patológicos excessivos em comparação com jogadores casuais. Finalmente, dois estudos de
EEG em estado de repouso foram publicados. Esses estudos relataram que os indivíduos com IA
tinham menor poder absoluto nas bandas delta e beta em comparação com os controles. Ambos os
estudos sugerem que essas diferenças podem ser marcadores neurobiológicos para IA [ 154 , 155 ].
Tomados em conjunto, os estudos de EEG fornecem evidências adicionais de que aqueles que sofrem
de AI têm muito em comum com aqueles que sofrem de dependência de substâncias em comparação
com os controles.
3.2.3. Desordem de jogos na Internet IA foi formalmente proposta para inclusão no DSM-5 duas
vezes, uma com jogos como um subtipo e outra sem subtipos [ 17 , 34 ]. O IGD, entretanto, nunca foi
formalmente proposto para inclusão no DSM-5, portanto, não passou pelo procedimento formal de
comentários. No entanto, na hora final, a APA concedeu acesso ao IGD na Seção 3—Conditions for
Further Study, enquanto IA foi demitido. Há um grande número de pesquisas sobre o tema “Internet
Addiction”, e pode ser difícil desvendar se os estudos são realmente específicos para IGD ou cobrem
AI em geral com jogos como um subtipo. É compreensível que os assuntos de jogos sejam o subtipo
mais frequentemente estudado, já que grande parte da pesquisa neurocientífica sobre o fenômeno da IA
vem da China e da Coreia do Sul, países nos quais a PI é proibida e, portanto, geralmente faltam
pesquisas sobre IPA [ 156 ] .
Esta revisão segue as propostas originais, considerando o jogo como um subtipo de IA. Como este
artigo está focado principalmente em outro subtipo de IA, IPA, atenção limitada é dada ao IGD como
um subtipo ou transtorno independente. Como tal, o relato de estudos de neurociência em IA e IGD é
combinado. Apesar das alegações de pesquisas limitadas sobre o tema [ 12 , 16 , 46 , 47 , 157 , 158 ,
159 ], uma análise anual de estudos cerebrais primários (excluindo revisões) em IA e seu subtipo IGD
torna evidente que os estudos cerebrais em apoio de IA neste campo está crescendo rapidamente:
Antes de 2009—6 estudos,
2009—4 estudos,
2010—8 estudos,
2011—9 estudos,
2012—14 estudos,
2013-19 estudos,
2014-23 estudos e
2015 (até junho) —16 estudos.
Categorizados por tecnologia, esses estudos do cérebro compreendem 44 estudos de fMRI [ 103 , 132 ,
134 , 135 , 160 , 161 , 162 , 163 , 164 , 165 , 166 , 167 , 168 , 169 , 170 , 171 , 172 , 173 , 174 , 175 ,
176 , 177 , 178 , 179 , 180 , 181, 182 , 183 , 184 , 185 , 186 , 187 , 188 , 189 , 190 , 191 , 192 , 193 ,
194 , 195 , 196 , 197 , 198 , 199 ], 23 estudos de ressonância magnética estrutural [ 124 , 128 , 131 ,
133 , 200 , 201 , 202 , 203 , 204 ,205 , 206 , 207 , 208 , 209 , 210 , 211 , 212 , 213 , 214 , 215 , 216 ,
217 , 218 ], 6 estudos de imagem nuclear (PET / SPECT) [ 117 , 129 , 219 , 220 , 221 , 222 ], 15
estudos de EEG [ 42 , 139 , 141 , 143 , 144 , 146 , 148, 149 , 150 , 152 , 153 , 154 , 155 , 223 , 224 ], e
7 estudos fisiológicos [ 121 , 138 , 225 , 226 , 227 , 228 , 229 ].
Esta extensa evidência neurocientífica fornece suporte convincente para o reconhecimento dos vícios
relacionados à Internet como distúrbios válidos. Além disso, a pesquisa continua a surgir em outro
subtipo proposto de vício em redes sociais / facebook, no entanto, esses geralmente não são estudos de
neurociência e, portanto, não estão dentro do escopo deste artigo para revisão posterior [ 100 , 104 ,
171 , 230 , 231 , 232 , 233 , 234 , 235 , 236 , 237 , 238 , 239 , 240 , 241 ].
3.2.4. Comportamento sexual compulsivo Childress et al . [ 242 ] conduziram um estudo no qual

fizeram varreduras de fMRI de pacientes viciados em cocaína que apresentavam pistas visuais pré-
conscientes rápidas (33 milissegundos) (imagens relacionadas à droga). Posteriormente, foram
mostradas aos mesmos assuntos pistas visuais pré-conscientes relacionadas com a sexualidade
(imagens eróticas). Os pesquisadores descobriram a ativação do mesmo sistema límbico / circuito de
recompensa em indivíduos que apresentavam pistas sexuais, como quando mostradas pistas
relacionadas a drogas. Em sua revisão da literatura dos estudos de neuroimagem do ciclo de resposta
sexual humana, Georgiadis e Kringelbach [ 243 ] concluíram, “está claro que as redes envolvidas no
comportamento sexual humano são notavelmente semelhantes às redes envolvidas no processamento
de outras recompensas” [ 243 ] (p. 74).
Frascella, Potenza, Brown e Childress [ 244 ] conduziram uma revisão da literatura comparando três
comportamentos específicos com alcoolismo, jogo patológico, obesidade e a mecânica da sexualidade.
Os autores ampliaram o escopo do Childress et al . [ 242] estudo e concluiu estudos de imagens
cerebrais funcionais de sexo, amor romântico e apego fornecem ampla evidência de um sistema
extenso, mas identificável, central para processos naturais de recompensa não relacionados a drogas e
funções de sobrevivência ... A sobreposição de áreas cerebrais clássicas de recompensa envolvidas em
atividades sexuais a excitação, o amor e o apego são completos (VTA, NAcc, amígdala, pálido ventral,
córtex orbitofrontal). Justifica-se a especulação que associa recompensas naturais em nível de
sobrevivência com vícios de substâncias, expandindo os sistemas cerebrais a serem tratados na terapia
e aumentando nossa compreensão da tenacidade necessária dos comportamentos [ 242 ] (p. 15).
Conforme declarado anteriormente, o modelo RDS inclui comportamentos sexuais problemáticos em

uma lista de problemas relacionados ao RDS [ 245 , 246 , 247 , 248 ].
O termo “Síndrome de Deficiência de Recompensa” foi cunhado pela primeira vez ... em 1995, e
agora é definido pelo Dicionário da Microsoft como “Um cérebro recompensa a insatisfação ou
deficiência genética que resulta em um comportamento de busca de prazer aberrante que inclui
drogas, comida em excesso, sexo, jogos / jogos de azar e outros comportamentos ”.
[ 249 ] (p. 2)
Talvez o maior volume de estudos indicando uma base neurobiológica para o comportamento sexual
compulsivo semelhante ao modelo de dependência envolva o fator de transcrição DeltaFosB. Foi bem
estabelecido que as drogas de abuso elevam os níveis do fator de transcrição DeltaFosB no sistema de
recompensa, resultando em resposta aprimorada a recompensas e dicas relacionadas à recompensa,
maior sensibilidade a dicas relacionadas ao vício e maior vulnerabilidade a comportamentos
compulsivos e recaída [ 2 , 73 , 250 , 251 , 252] Observe que esta linha de pesquisa deve utilizar
mamíferos não humanos, como camundongos, ratos e hamsters, pois uma parte necessária do estudo
requer a eutanásia dos indivíduos para acessar e medir DeltaFosB intracraniano. Por exemplo, os
pesquisadores modificaram geneticamente camundongos para superproduzir DeltaFosB no sistema de
recompensa em níveis semelhantes aos de camundongos viciados em drogas. Quando confrontados
com cocaína pela primeira vez, esses ratos mostraram sensibilidade aumentada à droga e respondem e
se comportam de maneiras semelhantes às de ratos que se tornaram viciados por meio do uso crônico [
253 ]. Vários testes usando hamsters sírios tratados para superproduzir DeltaFosB enfocaram os efeitos
do comportamento sexual e encontraram uma sensibilidade aumentada de forma semelhante à atividade
sexual [ 254 , 255] Wallace et al . [ 256 ] induziu naturalmente essa sensibilidade em ratos de
laboratório por meio de "comportamento sexual crônico". Esses autores descobriram que a experiência
sexual repetida aumentou significativamente os níveis de DeltaFosB no NAcc em comparação com os
controles, embora as taxas de aumento fossem menores do que com drogas de abuso. Pitchers et al . [
257 ] ilustrou de forma semelhante a produção de altos níveis de DeltaFosB no NAcc, descobrindo
ainda que esta elevação está criticamente envolvida nos efeitos de reforço da recompensa sexual.
Investigando a combinação de recompensas naturais e medicamentosas, Pitchers et al . descobriram
que camundongos têm sensibilidade aumentada às anfetaminas após experiências sexuais repetidas [
258] Esses autores concluíram que “a experiência sexual induz alterações funcionais e morfológicas no
sistema mesolímbico semelhantes à exposição repetida a psicoestimulantes” [ 258 ] (p. 1). Pitchers et al
. [ 2 ] confirmaram essas descobertas, ilustrando que recompensas naturais (comportamento sexual) e
drogas de abuso (anfetaminas) atuam nas mesmas vias do sistema de recompensa, apoiando ainda mais
o argumento para vícios comportamentais, incluindo IPA.
3.2.5. Pornografia na internet Em seu livro conceituado sobre neuroplasticidade, The Brain That
Changes Itself [ 259] Norman Doidge resumiu a pesquisa sobre o vício e o sistema de recompensa e
afirmou que a liberação contínua de dopamina no sistema de recompensa quando um indivíduo assiste
compulsiva e cronicamente a pornografia na Internet estimula mudanças neuroplásticas que reforçam a
experiência. Doidge passou a explicar como essas mudanças neuroplásticas constroem mapas cerebrais
para a excitação sexual. Ele introduziu um componente adicional de tolerância, em que mapas cerebrais
previamente estabelecidos para a sexualidade "natural" não podem se comparar aos mapas recém-
desenvolvidos e continuamente reforçados gerados por assistir compulsivamente à pornografia na
Internet e, assim, o indivíduo viciado progride para uma Internet mais explícita e gráfica pornografia
para manter o nível mais alto de excitação.
Neurocirurgiões Hilton e Watts [ 260] publicou um comentário no Journal Surgical Neurology

International intitulado “Vício em pornografia: uma perspectiva da neurociência”. Os autores
forneceram uma breve revisão da literatura renovando o argumento de que todas as manifestações do
vício operam por meio dos mesmos mecanismos subjacentes. Os autores incluíram muitos dos estudos
mencionados anteriormente; o papel do DeltaFosB em vícios naturais, mudanças neuroanatômicas
causadas por comportamentos excessivos, mudanças na densidade do receptor de dopamina e a
influência de comportamentos excessivos no sistema de recompensa. Em sua resposta a uma refutação
ao seu artigo, Hilton e Watts elaboraram sobre a importância de ter uma visão mais ampla da pesquisa
existente, concluindo: "Nossa premissa é que a atrofia seletiva de áreas corticais associadas às vias de
recompensa pode ser vista sob uma luz neuromodulatória,261 ] (pág. 6). Hilton publicou uma segunda
revisão de literatura semelhante [ 24 ], novamente enfatizando o papel crítico da pesquisa DeltaFosB
como informando o estudo não apenas da sexualidade em geral, mas do escopo mais específico do
consumo de pornografia na Internet.
O primeiro estudo de fMRI que focou explicitamente na IPA foi publicado em 2014, quando o primeiro
de uma série de estudos da Universidade de Cambridge encontrou a mesma atividade cerebral
observada em viciados em drogas e alcoólatras [ 262] Neste estudo indiscutivelmente marcante, um
experimento foi conduzido para medir a experiência subjetiva de reatividade a estímulos, bem como os
marcadores neurobiológicos e correlatos, se houver, encontrados em indivíduos com comportamento
sexual compulsivo (CSB). Observe que este estudo incluiu duas linhas principais de investigação. Em
primeiro lugar, o estudo investigou a distinção “gostar vs. querer” para sujeitos com CSB e não CSB.
Os participantes viram os vídeos dentro e fora do scanner fMRI. Cada vez, os sujeitos foram solicitados
a avaliar suas experiências subjetivas por meio de duas medidas específicas: "Quanto isso aumentou
seu desejo sexual?" e “O quanto você gostou deste vídeo?” [ 262] (pág. 3). Esta linha de estudo
produziu dois resultados distintos: (1) Comparados aos controles saudáveis, os sujeitos CSB relataram
classificações de desejo mais altas para os vídeos sexualmente explícitos, mas não para os clipes
eróticos; (2) Em comparação com os controles saudáveis, os indivíduos CSB relataram uma
classificação mais alta de gosto para os clipes eróticos, mas não para as pistas explícitas. Esses
resultados indicaram uma dissociação entre gostar e querer dos sujeitos do CSB ao assistir a vídeos
sexualmente explícitos. Esses resultados replicaram os resultados de estudos bem estabelecidos sobre a
teoria do incentivo-saliência do vício, em que os viciados relatam níveis mais elevados de desejo, mas
não de gostar de suas recompensas salientes.
A segunda área principal de investigação contida neste estudo diz respeito aos resultados de
neuroimagem de comportamentos sexuais compulsivos (CSB), pornografia na Internet em particular.
Estudos anteriores indicaram regiões cerebrais comuns ativadas durante estados de desejo e reatividade
com drogas para álcool, cocaína e nicotina; entre outros, a amígdala, dACC e estriado ventral [ 263 ].
Enquanto os pesquisadores no presente estudo descobriram que essas mesmas regiões tornam-se
ativadas tanto em indivíduos CSB quanto não-CSB quando mostrado materiais sexualmente explícitos,
os pesquisadores descobriram uma ativação elevada em indivíduos CSB. Com base nesses resultados,
Voon et al . [ 262 ] concluiu:
As descobertas atuais e existentes sugerem que existe uma rede comum para reatividade de
estímulo sexual e reatividade de estímulo a drogas em grupos com CSB e dependência de drogas,
respectivamente. Essas descobertas sugerem sobreposições em redes subjacentes a transtornos de
consumo patológico de drogas e recompensas naturais ”.
[ 262 ] (p. 9)
Incidentalmente, esses pesquisadores também relataram que 60% dos indivíduos (idade média: 25
anos) tiveram dificuldade em obter ereções / excitação com parceiros reais, mas conseguiram obter
ereções com pornografia na Internet. Observe que este achado está de acordo com os resultados reais
de um estudo recente que pretende descobrir o contrário [ 264 ].
Kühn e Gallinat [ 263 ] conduziram um estudo de ressonância magnética com sessenta e quatro
indivíduos saudáveis (não CSB) do sexo masculino e horas correlacionadas de visualização online de
material explícito por semana e anos de uso com conectividade e estrutura estriada dorsal. Três
resultados principais foram relatados. Em primeiro lugar, maior duração e mais horas por semana de
uso se correlacionaram com menor volume de substância cinzenta no caudado direito. Embora o
caudado tenha várias funções complexas, as mudanças de volume no corpo estriado estão associadas a
vários vícios, enquanto a direção da mudança não é consistente. Em segundo lugar, mais anos e mais
horas por semana de uso se correlacionaram com a atividade putaminal esquerda inferior em resposta a
imagens sexuais breves e estáticas. Estudos de fMRI confirmaram que o putâmen é ativado durante a
excitação sexual [ 265 , 266] Os autores sugeriram que esse volume mais baixo pode refletir a
tolerância provocada pela dessensibilização: “Isso está de acordo com a hipótese de que a exposição
intensa a estímulos pornográficos resulta em uma regulação negativa da resposta neural natural aos
estímulos sexuais” [ 236 ] (p. E6). Dada a resposta mais forte a clipes de vídeo explícitos de 9 segundos
em Voon et al . [ 262], pode ser que breves (530 milissegundos) exposições a imagens estáticas não
funcionem como pistas para os atuais visualizadores de vídeos pornôs na Internet e, em vez disso,
sejam uma boa maneira de medir a diminuição da resposta sexual. Alternativamente, os não adictos
aqui examinados podem estar respondendo de maneira diferente do que os adictos teriam. Finalmente,
os indivíduos que consumiram mais material pornográfico apresentaram menos conectividade entre o
córtex caudado direito e o córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo (DLPFC). Embora o DLPFC se
preocupe com as funções executivas, também está associado à reatividade de estímulo a drogas e jogos
na Internet. As interrupções neste circuito estão implicadas em vícios comportamentais e de drogas.

Especificamente, a fraca conectividade funcional entre o DLPFC e o caudato (como encontrado no
estudo atual) está implicada no vício em heroína [ 267 ].
Multiple presentations indicating potential upcoming papers on the neurobiology of IPA were delivered
at the 2015 2nd International Conference on Behavioral Addictions in Budapest, Hungary. Note that
these are all conference proceedings and have not yet been published in peer reviewed journals. They
do provide further proof, however, of the fact that there is a rapidly growing body of research. For
example, Gola, Wordecha, Sescousse, Kossowski and Marchewka [268] presented on their fMRI study
of persons with internet pornography focused CSB. These researchers followed a study model [269], in
which researchers found increased sensitivity in response to addictive cues (measured by shorter
reaction times) and blunted response in the ventral striatum when shown non-addictive cues. In their
study, Gola et al. found partially similar results; CSB subjects showed significantly increased
sensitivity to addictive cues (erotica) compared to controls, however they did not find a blunted
response to non-addictive cues. In a similar fMRI study, Brand, Grabenhorst, Snagowski, Laier and
Maderwald [270] found heterosexual males to have increased ventral striatal activity in response to
preferred pornographic images. Further, the increase in activity correlated with the degree of subjective
complaints due to their Internet Pornography addiction. Wehrum-Osinsky, Klucken and Stark [271 ]
relataram em um estudo de fMRI potencialmente semelhante que eles conduziram com 20 indivíduos
relatando consumo excessivo de pornografia na Internet e 20 indivíduos controle. Embora detalhes
específicos de seu estudo não tenham sido incluídos em seu resumo publicado, esses autores relataram
achado de "processamento neural alterado de pistas sexuais no paciente em comparação com o grupo
de controle" [ 271 ] (p. 42).
Embora mais neuropsicológicos do que neurobiológicos, vários estudos foram conduzidos investigando
os impactos da visualização de pornografia na Internet nas operações cognitivas. Essa linha de
investigação é relevante para o presente artigo na medida em que os mecanismos neurobiológicos
subjacentes às operações neuropsicológicas foram bem estabelecidos. Por exemplo, Fineberg et al . [
272] publicou uma revisão narrativa em que explorou as inter-relações entre várias descobertas da
neurociência. Em seu trabalho, esses autores forneceram uma tabela em que mapearam domínios
neurocognitivos (diferentes formas de impulsividade e compulsividade) para achados neuroanatômicos
e neuroquímicos. Usando GD como modelo, esses autores amarraram estruturas neurais, como o córtex
orbitofrontal (OFC) e conexões subcorticais com neurotransmissores, como serotonina e serotonina /
dopamina (respectivamente), conforme determinado por tarefas que medem operações cognitivas,
como tomada de decisão e tempo de resposta . Da mesma forma, em sua revisão mencionada, Fineberg
et al . [ 78] relataram que suas descobertas “ressoam com aquelas de avaliações neurocognitivas de
pessoas com problemas de jogo e uso de álcool em que ambos os grupos demonstraram maior
impulsividade, mas o grupo dependente de álcool apresentou adicionalmente deficiências no
funcionamento executivo que envolvem maior envolvimento do DLPFC” [ 78 ] (pág. 15). Como tal,
acreditamos que relatar os seguintes estudos neuropsicológicos explorando a interferência do
processamento de estímulos sexuais e excitação sexual com as funções executivas tem aplicabilidade
direta para esta revisão de estudos de ciência do cérebro focados no problema de API.
Diversas teorias e paradigmas experimentais foram desenvolvidos para descrever e investigar as

funções executivas [ 273 ]. Geralmente, o funcionamento executivo descreve uma interação complexa
entre vários domínios cognitivos, a fim de facilitar comportamentos direcionados a um objetivo, por
exemplo, focalizar a atenção, inibir (irrelevantes) informações, alternar entre informações (relevantes),
planejamento, monitoramento e codificação de informações na memória de trabalho [ 274 , 275 ] que
podem ser afetados e interferidos por processos emocionais [ 273 ]. Em relação aos correlatos neurais
das funções executivas, foi mostrado que eles geralmente estavam localizados no córtex pré-frontal,
mas variam entre as facetas únicas das funções executivas [ 276 , 277, 278 ]. Estudos
neuropsicológicos e de neuroimagem sobre vícios de substâncias mostraram que o córtex pré-frontal e
as funções executivas ficam prejudicadas após o uso de substâncias [ 46 , 279 ]. Isso foi levado em
consideração para explicar a administração repetida do medicamento e a preferência por reforço de

curto prazo devido ao medicamento, apesar das consequências negativas graves após o uso do
medicamento [ 280 ].
Dentro do desenvolvimento de comportamentos sexuais viciantes na Internet, foi assumido que

antecipar e receber gratificação desempenha um papel importante [ 281 ], uma vez que a excitação
sexual é altamente reforçadora [ 241 , 279 ]. Experimentalmente, foi demonstrado que as reações de
excitação sexual a pistas pornográficas na Internet estavam relacionadas à gravidade dos sintomas de
IPA em homens e mulheres heterossexuais, bem como em homens homossexuais [ 282 , 283 , 284 , 285
] e que os usuários problemáticos de IP reagiram com aumento do desejo subjetivo em comparação
com usuários de cibersexo saudáveis quando confrontados com material pornográfico da Internet [ 286]
Foi ainda demonstrado que as associações implícitas positivas medidas por uma Tarefa de Associação
Implícita modificada com imagens pornográficas [ 287 ] e, além disso, as tendências de abordagem e
evitação [ 288 ] estão ligadas aos sintomas de IPA. Com base nessas observações, o modelo específico
de dependência de internet proposto por Brand et al . [ 15 ] foi recentemente especificado para uso de
cibersexo (incluindo IP) [ 289 ].
Reid, Karim, McCrory e Carpenter [ 290 ] encontraram maior disfunção executiva autorreferida em
uma amostra de pacientes hipersexuais, outro estudo não encontrou comprometimento geral das
funções executivas observadas usando testes neuropsicológicos [ 291 ]. No entanto, vários estudos
relataram uma interferência do processamento das pistas sexuais e da excitação sexual com as funções
executivas. Déficits no processamento visual causados por atenção limitada devido a estímulos eróticos
foram mostrados em estudos usando uma tarefa de escolha de tempo de reação [ 292 ], percepção
rápida do alvo [ 293 ] e uma tarefa de detecção de ponto [ 294 , 295 , 296] Uma interferência na
capacidade de inibição foi demonstrada em um estudo usando tarefas Go / No-go com imagens neutras
e sexuais e mostrou que indivíduos com alta excitabilidade sexual e alta impulsividade mostraram pior
desempenho na tarefa [ 297 ].
Em linha com o acima, Laier, Pawlikowski e Brand [ 298 ] usaram um Iowa Gambling Task
modificado com fotos pornográficas e descobriram que a excitação sexual em uma situação de tomada
de decisão pode interferir no processamento de feedback e na tomada de decisão vantajosa. Da mesma
forma, a excitação sexual induzida por imagens sexuais prejudicou o desempenho da memória de
trabalho em um paradigma pictórico de 4 costas [ 299 ], bem como a mudança e monitoramento de
desempenho em um paradigma executivo multitarefa [ 300 ]. As descobertas de um viés de atenção em
direção a pistas sexualmente explícitas foram replicadas e mostraram ser aumentadas em uma amostra
de indivíduos sexualmente compulsivos [ 301] Isso está de acordo com a sugestão teórica de que as
funções executivas devem ser afetadas em situações nas quais os indivíduos são confrontados com
sinais relacionados ao vício que provocam reações de desejo [ 15 ]. Um estudo usou EEG enquanto os
participantes realizavam uma Torre de Hanói e o Teste de Classificação de Cartas de Wisconsin e
assistiam a vídeos neutros e eróticos [ 302] Nos resultados, nenhuma diferença no desempenho da
tarefa foi observada ao comparar as condições de vídeo, mas o acoplamento pré-frontal diferencial foi
observado durante as duas tarefas na condição de vídeo erótico. Os autores explicam que a excitação
sexual interferiu no funcionamento cognitivo, mas o desempenho da tarefa não foi diminuído por causa
das adaptações funcionais durante o desempenho da tarefa, o que por sua vez pode ser interferido em
situações de desejo experimentadas na dependência.
Um estudo EEG sobre aqueles que reclamam de problemas em regular a visualização de pornografia na
Internet relatou a reatividade neural a estímulos sexuais [ 303 ]. O estudo foi desenhado para examinar
a relação entre as amplitudes de ERP ao visualizar imagens emocionais e sexuais e questionar medidas
de hipersexualidade e desejo sexual. Os autores concluíram que a ausência de correlações entre as
pontuações nos questionários de hipersexualidade e as amplitudes médias do P300 ao visualizar
imagens sexuais “não fornecem suporte para modelos de hipersexualidade patológica” [ 303] (pág. 10).
No entanto, a falta de correlações pode ser melhor explicada por falhas discutíveis na metodologia. Por
exemplo, este estudo usou um grupo de indivíduos heterogêneos (homens e mulheres, incluindo 7 não
heterossexuais). Estudos de reatividade de sugestão comparando a resposta do cérebro de viciados a
controles saudáveis requerem indivíduos homogêneos (mesmo sexo, idades semelhantes) para ter
resultados válidos. Específico para estudos de vício em pornografia, está bem estabelecido que homens
e mulheres diferem consideravelmente em respostas cerebrais e autonômicas aos estímulos sexuais
visuais idênticos [ 304 , 305 , 306 ]. Além disso, dois dos questionários de triagem não foram validados
para usuários de IP viciados, e os indivíduos não foram avaliados para outras manifestações de vício ou
transtornos de humor.
Além disso, a conclusão listada no resumo, "Implicações para a compreensão da hipersexualidade

como desejo elevado, ao invés de desordem, são discutidas" [ 303 ] (p. 1) parece fora do lugar,
considerando a descoberta do estudo de que a amplitude do P300 foi negativamente correlacionada
com o desejo de sexo com um parceiro. Conforme explicado em Hilton (2014), esse achado “contradiz
diretamente a interpretação do P300 como desejo elevado” [ 307 ]. A análise de Hilton sugere ainda
que a ausência de um grupo de controle e a incapacidade da tecnologia EEG de discriminar entre “alto
desejo sexual” e “compulsão sexual” torna o Steele et al . achados não interpretáveis [ 307 ].
Finalmente, um achado significativo do artigo (maior amplitude do P300 para imagens sexuais, em
relação às imagens neutras) recebe atenção mínima na seção de discussão. Isso é inesperado, pois um
achado comum com viciados em drogas e internet é um aumento da amplitude do P300 em relação a
estímulos neutros quando expostos a pistas visuais associadas ao seu vício [ 308 ]. Na verdade, Voon,
et al . [ 262 ] dedicou uma seção de sua discussão analisando os resultados do P300 deste estudo
anterior. Voon et al . forneceu a explicação da importância do P300 não fornecida no artigo de Steele,
particularmente no que diz respeito aos modelos de dependência estabelecidos, concluindo,
Assim, tanto a atividade dACC no presente estudo CSB quanto a atividade P300 relatada em um
estudo CSB anterior [ 303 ] podem refletir processos subjacentes semelhantes de captura de
atenção. Da mesma forma, ambos os estudos mostram uma correlação entre essas medidas com
desejo aumentado. Aqui, sugerimos que a atividade dACC se correlaciona com o desejo, o que
pode refletir um índice de desejo, mas não se correlaciona com o gosto sugestivo de um modelo
de incentivo-saliência de vícios.
[ 262 ] (p. 7)
Assim, enquanto esses autores [ 303 ] afirmam que seu estudo refuta a aplicação do modelo de
dependência ao CSB, Voon et al . postulou que esses autores realmente forneceram evidências que
sustentam esse modelo.
Outro estudo EEG envolvendo três dos mesmos autores foi publicado recentemente [ 309 ].
Infelizmente, este novo estudo teve muitos dos mesmos problemas metodológicos do anterior [ 303 ].
Por exemplo, ele usou um pool de assuntos heterogêneos, os pesquisadores usaram questionários de
triagem que não foram validados para usuários de pornografia patológica da Internet e os assuntos não
foram selecionados para outras manifestações de vício ou transtornos de humor.
No novo estudo, Prause et al . comparou a atividade de EEG de espectadores frequentes de pornografia

na Internet com a de controles, visto que eles viram imagens sexuais e neutras [ 309 ]. Como esperado,
a amplitude do LPP em relação às imagens neutras aumentou para ambos os grupos, embora o aumento
da amplitude tenha sido menor para os indivíduos IPA. Esperando uma amplitude maior para os
espectadores frequentes de pornografia na Internet, os autores afirmaram: “Esse padrão parece
diferente dos modelos de dependência de substâncias”.
Embora amplitudes maiores de ERP em resposta a dicas de vício em relação a imagens neutras sejam
vistas em estudos de vício em substâncias, a descoberta atual não é inesperada e se alinha com as
descobertas de Kühn e Gallinat [ 263 ], que encontraram mais uso correlacionado com menos ativação
cerebral em resposta a imagens sexuais. Na seção de discussão, os autores citaram Kühn e Gallinat e
ofereceram a habituação como uma explicação válida para o padrão LPP inferior. Uma explicação
adicional oferecida por Kühn e Gallinat, entretanto, é que a estimulação intensa pode ter resultado em
alterações neuroplásticas. Especificamente, o maior uso de pornografia está correlacionado com o

menor volume de massa cinzenta no estriado dorsal, uma região associada à excitação e motivação
sexual [ 265 ].
É importante observar que os achados de Prause et al . estavam na direção oposta do que esperavam [
309 ]. Pode-se esperar que telespectadores frequentes de pornografia na Internet e controles tenham
amplitudes LPP semelhantes em resposta a uma breve exposição a imagens sexuais se o consumo
patológico de pornografia na Internet não tiver nenhum efeito. Em vez disso, a descoberta inesperada
de Prause et al . [ 309] sugere que espectadores frequentes de pornografia na Internet se habituam a
imagens estáticas. Pode-se logicamente comparar isso com a tolerância. No mundo atual de acesso de
alta velocidade à Internet, é muito provável que consumidores frequentes de usuários de pornografia na
Internet vejam filmes e vídeos sexuais em vez de clipes. Os filmes sexuais produzem mais excitação
fisiológica e subjetiva do que as imagens sexuais [ 310 ] e assistir a filmes sexuais resulta em menos
interesse e resposta sexual às imagens sexuais [ 311 ]. Tomados em conjunto, os estudos de Prause et al
. E Kühn e Gallinat levam à conclusão razoável de que os espectadores frequentes de pornografia na
Internet requerem maior estimulação visual para evocar respostas cerebrais comparáveis a controles
saudáveis ou usuários moderados de pornografia.
Além disso, a declaração de Prause et al . [ 309 ] que, "Estes são os primeiros dados fisiológicos
funcionais de pessoas que relatam problemas de regulação VSS" é problemático porque ignora
pesquisas publicadas anteriormente [ 262 , 263 ]. Além disso, é fundamental notar que um dos maiores
desafios na avaliação das respostas cerebrais a pistas em viciados em pornografia na Internet é que
assistir a estímulos sexuais éo comportamento viciante. Em contraste, estudos de reatividade a
estímulos em viciados em cocaína utilizam imagens relacionadas ao uso de cocaína (linhas brancas em
um espelho), em vez de os indivíduos ingerirem cocaína. Uma vez que a visualização de imagens e
vídeos sexuais é um comportamento viciante, futuros estudos de ativação cerebral em usuários de
pornografia na Internet devem tomar cuidado tanto no desenho experimental quanto na interpretação
dos resultados. Por exemplo, em contraste com a exposição de um segundo a imagens estáticas usada
por Prause et al . [ 309 ], Voon et al . escolheram videoclipes explícitos de 9 segundos em seu
paradigma de reatividade de sinalização para corresponder mais aos estímulos da pornografia na
Internet [ 262 ]. Ao contrário da exposição de um segundo a imagens estáticas (Prause et al . [309 ]), a
exposição a videoclipes de 9 segundos evocou maior ativação cerebral em grandes espectadores de
pornografia na Internet do que a exposição de um segundo a imagens estáticas. É ainda preocupante
que os autores referenciaram o estudo de Kühn e Gallinat, lançado ao mesmo tempo que o estudo de
Voon [ 262 ], mas não reconheceram o estudo de Voon et al . estudar em qualquer lugar em seu papel,
apesar de sua relevância crítica.
4. Conclusões
Esta revisão investigou o corpo de conhecimento científico atual sobre os processos neurais da
dependência em relação a áreas amplas de substâncias psicoativas e comportamentos, como jogo, sexo
e uso da Internet, bem como a pesquisa disponível que apóia aspectos comportamentais específicos e
seus subtipos. A maioria dos estudos usou medidas de neuroimagem, EEGs ou medidas fisiológicas,
embora alguns estudos tenham usado medidas neuropsicológicas. O traço comum era que todos eles
usaram dados neurais para vincular o vício envolvendo comportamentos de manifestação de vício
relacionados à Internet (e os subtipos) em particular, à neurociência bem estabelecida sobre “abuso de
substâncias”.
ASAM afirmou claramente que todas as manifestações de vício são sobre efeitos comuns no cérebro,
não as diferenças de substâncias, conteúdos ou comportamentos. Assim, com base nisso e nas
conclusões revisadas neste artigo, é difícil justificar a recusa explícita da APA de outros
comportamentos compulsivos da Internet (“Uso excessivo da Internet não envolvendo jogos online
(por exemplo, uso excessivo de mídia social, como como Facebook; ver pornografia online)) não é
considerado análogo ao transtorno de jogos na Internet ... ”[ 12] (p. 797). Por essa lógica, ver IP
excessivamente e jogar jogos na Internet excessivamente são substantivamente diferentes, apesar da
sobreposição substancial na ativação do sistema de recompensa do cérebro e apesar do potencial para a

exibição de comportamentos psicossociais e consequências psicossociais semelhantes. Isto é,
“biologicamente e comportamentalmente inconsistente” [ 24 ] (p. 5).
O mal-entendido sobre a neurociência do vício pode ser visto na seção de recursos de diagnóstico do
DSM-5 para IGD:
A característica essencial do transtorno de jogos na Internet é a participação persistente e

recorrente em jogos de computador, geralmente jogos em grupo, por muitas horas. Esses jogos
envolvem competição entre grupos de jogadores ... participando de atividades estruturadas
complexas que incluem um aspecto significativo das interações sociais durante o jogo. Os
aspectos da equipe parecem ser uma motivação chave.
[ 12 ] (p. 797)
Com base nessa lógica, abusar de substâncias em um bar ou em uma festa pode constituir abuso de
substância, mas abusar de substâncias sozinho não. Para fazer uma analogia relacionada à internet, essa
lógica dita que alguém jogando World of Warcraft excessivamente é viciado, mas alguém jogando
Candy Crush excessivamente não é. Esta revisão apresenta fortes evidências neurocientíficas para a
visualização de comportamentos relacionados à Internet, incluindo o uso de IP, como potencialmente
viciantes, o que deve ser levado em consideração ao discutir a classificação de IPA.
Contribuições do autor
Todd Love concebeu o projeto, conduziu a revisão da literatura e escreveu o artigo da parte principal.
Christian Laier e Matthias Brand contribuíram teoricamente para o manuscrito, escreveram partes do
manuscrito e revisaram o manuscrito. Linda Hatch contribuiu para moldar e delinear as idéias gerais
apresentadas e ajudou na edição do manuscrito. Raju Hajela revisou e editou a ciência médica,
contribuiu teoricamente e ajudou na edição do manuscrito. Todos os autores aprovaram o manuscrito.
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Referências e notas
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Neurociência Do Vício em Pornografia Na Internet - Uma Revisão e Atualização

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Neurociência Do Vício em Pornografia Na Internet - Uma Revisão e Atualização

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03/01/2022 10:14 Neurociência do vício em pornografia na Internet: uma revisão e atualização

Experimente o PMC Labs e diga-nos o que você pensa. Aprenda mais .

Behav Sci (Basel). Setembro 2015; 5 (3): 388–433. PMCID: PMC4600144

Neurociência do vício em pornografia na Internet: uma revisão e

Andrew Doan, Editor Acadêmico

Received 2015 Jul 2; Accepted 2015 Sep 8.

Copyright © 2015 by the authors; licensee MDPI, Basel, Switzerland.

vemos fortes evidências para considerar comportamentos de dependência na Internet como

Palavras-chave: vício em pornografia na Internet, vício em Internet, transtorno de jogos na Internet,

Como resultado da crescente evidência neurocientífica, a American Society of Addiction Medicine

O vício é uma doença crônica primária de recompensa, motivação, memória e circuitos

A American Psychiatric Association (APA) também reconheceu o fenômeno do vício comportamental,

Esta decisão é inconsistente com as evidências científicas existentes e emergentes, e a revisão

2.1. Neurobiologia do Vício

2.2. Neurobiologia de comportamentos aditivos

2.3. Desordem de jogos de azar

2.4. Vício em internet

2,5. Desordem de jogos na Internet

2.6. Vício em pornografia na Internet

3.1. Neurobiologia do Vício

No estágio dois - “Retirada / Afeto Negativo” - o fluxo de dopamina terminou, e há ativação da

Um segundo componente do sistema de recompensa entra em ação aqui; a via da dopamina

3.1.3. Neurobiologia da aprendizagem, hábito e motivação Embora os modelos Anti-Reward e I-

Robinson e Berridge [ 4 , 57 ] expandem o modelo de aprendizagem com a teoria do vício “Incentive

Robinson e Berridge [ 61 ] recentemente atualizaram seu modelo para remover a necessidade do

Blum et al . [ 65 ] identificaram a conexão genética entre o alelo A1 do gene do receptor da dopamina

“Cascata de Recompensa de Dopamina”. Essas interrupções resultam em um estado

Um terceiro componente é o neurotransmissor glutamato. Os pesquisadores estão descobrindo que o

3.2. Neurobiologia de comportamentos aditivos

Em seu artigo detalhado, "Recompensas naturais, neuroplasticidade e vícios não relacionados a

Em sua revisão da herdabilidade genética do vício comportamental, Lobo e Kennedy [ 75 ] relataram

Blum incluiu consistentemente comportamentos viciantes em sua constelação de domínios afetados

Comportamentos de Dependência: Alcoolismo Grave, Abuso de Polissubstâncias, Tabagismo e

Comportamentos impulsivos: Transtorno de Déficit de Atenção, Hiperatividade, Tiques e

Comportamentos compulsivos: comportamento sexual aberrante, jogos na Internet e mensagens

Transtornos de personalidade: Transtorno de conduta, personalidade anti-social, comportamento

O vício também afeta a neurotransmissão e as interações entre os circuitos corticais e

Neste documento, o termo “comportamentos de dependência” refere-se a comportamentos que

Fineberg et al . [ 78 ] publicou uma extensa revisão, “Novos desenvolvimentos na neurocognição

Patológico (PG)) antes do DSM-5). De fato, conforme mencionado em Fineberg et al . [ 78 ], muitos

Outros estudos compararam e contrastaram diretamente a neurobiologia do DG com a neurobiologia

Finalmente, uma revisão recente de Romanczuk-Seiferth et al . [ 97 ] partiu da premissa de que já havia

3.2.2. Vício em internet

O vício em Internet compreende um espectro heterogêneo de atividades na Internet com um valor

[ 105 ] (p. 348)

No entanto, infelizmente existe uma confusão generalizada do problema conceitual de “vício em

Apesar da reformulação da APA, vários pesquisadores, incluindo o prolífico pesquisador de

online e o desejo na dependência de substância podem compartilhar o mesmo mecanismo

[ 116 ] (p. 279)

Meng e colegas [ 114 ] conduziram a primeira revisão da literatura / combinação de meta-análise de

indivíduos com IA, com a cognição prejudicada e controle comportamental encontrados em

As revisões de IA mais recentes focaram apenas em estudos de neuroimagem, omitindo estudos

Um único estudo de ERP comparou a reatividade de cue em jogadores de computador excessivos e em

Antes de 2009—6 estudos,

2015 (até junho) —16 estudos.

3.2.4. Comportamento sexual compulsivo Childress et al . [ 242 ] conduziram um estudo no qual

Conforme declarado anteriormente, o modelo RDS inclui comportamentos sexuais problemáticos em

Neurocirurgiões Hilton e Watts [ 260] publicou um comentário no Journal Surgical Neurology

na Internet. As interrupções neste circuito estão implicadas em vícios comportamentais e de drogas.

Diversas teorias e paradigmas experimentais foram desenvolvidos para descrever e investigar as

consideração para explicar a administração repetida do medicamento e a preferência por reforço de

Dentro do desenvolvimento de comportamentos sexuais viciantes na Internet, foi assumido que

Além disso, a conclusão listada no resumo, "Implicações para a compreensão da hipersexualidade