Fisiologia AV2

Artur Menezes |Med17 1
Fisiologia AV2
➢ SISTEMA RESPIRATÓRIO
1. Funções
a. Trocas Gasosas (HEMATOSE)
b. Regulação de PH (CO2 + H2O→ H++HCO3 )
c. Movimentação respiratória responsável por favorecer o retorno venoso.
d. Produção de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) nos pulmões.
e. Filtragem de êmbolos e função de defesa.
f. Função de Fonação para que haja a emissão de sons
g. Regulação da temperatura.
2. Zonas do Sistema Respiratório
a. Zona de Condução (Das fossas nasais até os bronquíolos terminais):

i. Função de Condução
ii. Fossas nasais, nasofaringe, laringe, traqueia, bronquíolos até bronquíolos
terminais.
iii. Não há hematose nessa região devido a sua ausência de alvéolos.
iv. Presença de Células ciliadas e produção de muco.
v. Filtra, aquece e umidifica o ar.
1. Isso ocorre devido a alta irrigação sanguínea nessa região, fazendo com
que o ar seja aquecido.
2. Pacientes com fibrose cística vão apresentar um problema nos canais de
cloreto (Canais CFTR), ocasionando secreções densas (baixo h2o na
secreção), dificultando a função dos cílios de retirar a secreção dos
pulmões. Através desse problema, vai ser ocasionado aumento de
infecções nos pulmões.
Volume de ar que não participa da troca gasosa, ficando contido na zona de

condução, sendo chamado de espaço morto anatômico.
b. Zona de Transição
i. Formada por bronquíolos respiratórios (Apresentam Alvéolos)
ii. Poucos alvéolos na região = poucas hematoses na região
c. Zona Respiratória
i. Presença de Ductos Alveolares, Sacos Alveolares e Alvéolos.
ii. Essa zona é principalmente formada por alvéolos.
iii. INTESA HEMATOSE
Alvéolo ventilado, mas que não esteja sendo irrigado, vai fazer com que haja um
espaço morto funcional, devido a não conseguir fazer hematose.
O espaço morto anatômico ele é o maior responsável pela retenção de ar, muito maior
que o espaço morto funcional.
▪ Espaço morto Fisiológico = Anatômico (>99%) + Funcional (<1%)
3. Movimentos Respiratórios.
a. Inspiração
i. Sempre processo ativo - Sempre depende de contração muscular (Diafragma e M.

Intercostais Externos).
ii. Pressão Alveolar – Diminui, tornando-se negativa.
iii. Pressão Intrapleural – Diminui, tornando – se ainda mais negativa.
iv. Ocorre Expansão da caixa torácica para todas as direções. A Expansão só ocorre
devido a contração muscular. Direções: Látero-Lateral / anteroposterior/
Vertical.
v. Aumento do Volume/Diminuição das Pressões Alveolares e Intrapleural (Lei de
Boyle). – Inversamente proporcional
b. Expiração de repouso (Basal).
i. Processo Passivo
ii. Pressão Intrapleural – Aumenta sua pressão interna, tornando-se menos
negativa do que estava.
iii. Pressão Alveolar – Aumenta sua pressão interna, tornando-se positiva.
iv. Depende dos relaxamentos dos músculos que foram contraídos.
v. Na expiração forçada ocorre a contração do de músculos da inspiração e da
expiração. Expiração forçada é um processo ativo (Contração de M intercostais e
Abdominais)
vi. Músculos da Expiração – Relaxamento dos músculos intercostais externos.
Lesões de Pneumotórax, a pressão Intrapleural perde sua capacidade de ser

negativa, devido ao contato direto com a pressão externa, ocasionando reação que
faça com que os pulmões não se expandam. Dessa forma, a pressão externa
exercerá sobre o pulmão, fazendo com que ele não consiga se expandir.
Colabamento (atelectasia) = Dificuldade na inspiração. Mas para que não haja o

colabamento alveolar, o corpo produz surfactante, para que não haja esse
colabamento através da origem de pontes de hidrogênio.
4. Alvéolos
a. Estruturas:
i. Célula Epitelial Alvéolar tipo 1 ou Pneumócito do tipo
1 – Realiza Hematose / Maior quantidade.
ii. Célula Epitelial Alvéolar tipo 2 ou Pneumócito do tipo
2 – Menor quantidade / Produz Surfactante / Se
transforma em Pneumócito do tipo 1 e vai reparar o
tecido do Pneumócito do tipo 1
iii. Macrófagos – Defesa da Região
b. Surfactante:
i. Responsável por evitar o colabamento, devido a sua
função de dificultar a origem de tensão superficial
através de ligações de hidrogênio.
ii. Colabora para a Complacência Pulmonar (Expansão
do pulmão com menos esforço).
iii. Composto por proteínas(A/B/C/D) e riquíssimo em fosfolipídios
(dipalmitoilfofatidilcolina).
1. A bicamada lipídica dos fosfolipídios é extremamente importante para
proteção.
iv. Alvéolos menores produzem mais surfactantes para que seja aumentado sua
área de contato para que haja a troca gasosa, e também evitando com que possa
haver o colabamento alveolar, pois alvéolos menores apresentam maior

facilidade de colabar.
v. A lei de La Place é importante para que possa entender a relação de pressão, raio
e produção de surfactante. Na existência do surfactante, os alvéolos de diferentes
tamanhos apresentarão a mesma pressão. Mas sua ausência, ocasionará uma
pressão diferente, proporcionando ao colabamento, impossibilitando a troca
gasosa. – Menor Raio = Maior tensão superficial = Maior chance de colabar.
Síndrome da angustia respiratória neonatal – devido a prematuridade do parto,

os bebes não conseguem respirar de forma decente devido a imaturidade das
suas células presente nos alvéolos que também não serão capazes de produzir
surfactantes suficientes para que ele consiga respirar de forma adequada. É
utilizado respiração mecânica devido a diferença de pressão para que o bebe
consiga respirar, e o uso de corticoides para que a criança desenvolva mais
rapidamente as células epiteliais (Tipo 2) responsáveis por produzir o
surfactante.
5. Regulação Neuroquímica da mecânica ventilatória

a. Quimiorreceptores.
i. Captam a P. parcial do Oxigênio, do CO2 e do Ph
ii. Estão localizados perifericamente e centralmente. Sendo os Quimiorreceptores
Periféricos e os Centrais.
1. Quimiorreceptores centrais – Bulbo – Proximo do G. Respiratório que
controla o ritmo da respiração.
2. Quimiorreceptores periféricos – No Arco Aórtico e no Seio Carotídeo.
iii. Receptores J (Justacapilares) → Geram resposta de aumento da frequência
cardíaca.
iv. Receptores Articulares e Musculares → Auxiliam a mecânica respiratória.
v. Nociceptores → Receptores de Dor
vi. Receptores irritativos → Captam informação de natureza química e gera
irritação, gerando uma resposta, como espirro, alergia...
b. Controladores Centrais
i. Bulbo – Núcleo do Trato Solitário
1. GRD (dorsal) – Neurônios inspiratórios – Controlam os músculos da
inspiração.
2. GRV (ventral) – Neurônios Inspiratórios/ Expiratórios/ Complexo pré
botzinger - (Responsável por controlar o ritmo da respiração).
ii. Ponte
1. Centro Apneustico – Gera uma inspiração prolongada
2. Centro Pneumotáxico (Grupo Respiratório Pontino) – Ajuste fino da
mecânica ventilatória.
a. Regula a transição entre inspirar e expirar
6. Transporte Gasoso
98% LIGADOS A HEMOGLOBINA E 2% DISSOLVIDO NO PLASMA

1. Curva de dissociação da Oxiemoglobina

Diminuição da concentração hidrogeniônica =
Aumento do PH
Aumento da concentração hidrogeniônica =
Diminuição do PH
2,3 DPG = 2,3 Difosfoglicerato (Menor

difosfoglicerato = menor será a necessidade de O2
no sangue )
Deslocamento para a direita – Menor afinidade pelo

O2 – vai liberar mais O2 devido a necessidade de
diminuir o ph do sangue (que estará acidificado
devido ao aumento de liberação do hidrogênio iônico.
Fatores que ocasionam esse desvio - Maior PC02 / Maior o H+ / Maior Temp
Deslocamento para a esquerda – Maior afinidade pelo O2

Fatores que ocasionam esse desvio - Menor PC02 / Menor o H+ / Menor Temp
Vai reter mais O2 devido ao ph do sangue estar menos ácido, tendo assim, a não
necessidade de sua liberação
O Monóxido de carbono liga-se ao mesmo sitio de ligação do O2 na hemoglobina (Ferro),

que apresentam uma ligação muito forte entre o ferro e o monóxido, ocasionando a
intoxicação e gerando hipoxia.
CO2 não se liga ao grupamento HEME e sim ao grupamento amina.
A hemoglobina apresenta 4 cadeias, Alfa 1 e 2 / Beta 1 e 2, E entre elas há o grupo Heme

e o Fe2+.
Monóxido de Carbono + Hemoglobina = Carboxi-Hemoglobina

Molecula de Hemoglobina – Carbominoemoglobina
Oxigenio + Hemoglobina – Oxihemoglobina
o Transporte de CO2
- Dissolvido no plasma
- Ligados a hemoglobina (+/- 20%) → Carbaminoemoglobina.
-Bicarbonato de Carbono (+/- 70%) → Responsável pela principal transporte de CO2
o Efeito Bohr:
Efeito de deslocamento para direita devido a mais oxigênio é liberado para o tecido à medida que
o sangue se torna mais ácido (decréscimo de pH). Um deslocamento na curva de saturação da
hemoglobina que resulta de uma
mudança no pH
Efeito Haldade:
Hb ligado ao Oxigênio, vai proporcionar uma característica de menor afinidade com o CO2.
Dentro das hemácias, após O2 ser liberado no tecido, vai ocorrer isso:
CO2 + H2O→ANIDRASE CARBONICA→ H+ + HCO3
Nessa imagem conseguimos visualizar duas

etapas da ação do bicarbonato. Na primeira, o
CO2 que vai entrar na hemácia advinda da
corrente sanguínea, vai sofrer ação da anidrase
carbônica, gerando o bicarbonato, que será
secretado para aumentar o pH do sangue.
- Na segunda parte da imagem, os pulmões
vão liberar Bicarbonato para as hemácias, que vai
sofrer ação reversa da anidrase carbônica,
ocasionando a liberação de CO2, que vai ser passado pro pulmão por difusão, para ser expelido pela
expiração.
➢ Fisiologia Renal
1- Filtragem do Plasma (Ultra filtrado) – Função de Excretar (Para fora do corpo)
2- Excretar substâncias (Ureia, Creatinina, Íons, excessos de vitaminas hidrossolúveis, ácido
úrico e água).
3- Controle Osmótico.
4- Controle do volume hídrico
5- Equilíbrio Eletrolítico.
6- Regulação da Pressão Arterial.
7- Regulação do pH – Excreção renal de Bicarbonato.
8- Produção de Hormônios (Renina, Eritropoetina, Vit. D ativa[1,25 di-hidroxicolecalciferol].
9- Vitamina D ativa – Atua em um receptor exclusivo; não é somente um fator Co enzimático.
10- Eritropoetina – Importante estimulador endócrino na medula óssea na produção de
hemácias (Hematopoiese).
11- Função de Gliconeogenese
➢ Unidade Funcional Renal → Néfron

1- A parte mais externa é o córtex e mais interna é a medula. E
distribuído entre elas, há néfrons
2- A medula se divide em externa e interna. A externa é logo
abaixo do córtex e a interna, é na parte mais interna no rim.
3- Nem todos o néfrons dos rins estão funcionando, esses que
não funcionam são os néfrons dormentes. Que em caso de
falha de outros néfrons, ele podem ser recrutados e a partir
daí vão funcionar de maneira normal. Isso faz parte da
RESERVA RENAL.
4- Classificação em consideração a posição do néfron – Pode ser
justamedulares e os corticais.
Os corticais estão no ápice do córtex, próximo a cápsula renal.
E o justamedular vai ficar mais próximo da medula, mas ainda
incluso na parte final do córtex. A posição diferente dos néfrons, os corticais são
responsáveis para que possa reabsorver água.
➢ Estruturas do Néfron
1- Corpúsculo Renal (ou Glomerular) – Filtração glomerular
2- Túbulos Renais. – Fazem a reabsorção e secreção.
➢ Funcionamento da filtração
1- Sangue entra pela artéria aferente aos corpúsculo
glomerulares, e assim, o plasma vai ser filtrado.
2- No espaço de Bowman, vai estar alguns elementos do
plasma e do sangue (chamados de ultrafiltrado), que
vão passar pelos vasos capilares e depois sair pela
arteriolar eferente.
3- No Espaço de Bowman, estará o chamado
ultrafiltrado, produto da filtração de 20% do plasma
que passa pelo corpúsculo glomerular em 1 minuto.
4- A capsula de Bowman vai delimitar o espaço de
bowman.
5- NÃO ASSOCIE A FILTRAGEM COM TRANSPORTE TRANSMEMBRANARES, POR QUE A
FILTRAÇÃO É FEITO ATRAVÉS POROS NA BARREIRA FILTRANTE.
6- Barreira Filtrante – Endotélio, Membrana Basal e Epitélio (Podócitos).
➢ Corpúsculo Renal
1- Arteríola Aferente
2- Capilares glomerulares
3- Arteriola Eferente
4- Espaço de Bowman
5- Capsula de Bowman
➢ Barreira Filtrante
1- Célula Endotelial → apresenta a Fenestração –
São espaços entre as células epiteliais.
2- Membrana Basal – 1 lâmina densa entre 2
lâminas raras
Cialoproteinas que se apresentam nessa
lâmina densa em alta quantidade, e rarefeito nas
lâminas raras.
A Membrana Basal também são barreiras
eletronegativas, por que ela apresenta carga
negativa, havendo a repulsa de moléculas de cargas negativas.
LEMBRAR QUE IONS NEGATIVOS (ANIONS) PASSAM FACILMENTE PELA MEMBRANA POR QUE
IONS SÃO MUITO PEQUENOS COMPARADO AS MOLECULAS.
3- Podócitos – Barreira mecaninca, pois entre eles apresentam as chamadas fendas de filtração,
mais um fator que vai promover a filtragem.
Pouquíssimas macromoléculas de proteínas conseguem passar pela barreira de
filtração
Lesão nas barreiras de filtração, vai promover perca da seletividade. Fazendo a ocorrência de proteinúria,
excreção de proteínas e albumina pela urina, devido a barreira não estar funcionando para que ela seja
reabsorvida.
➢ Forças ou Pressões Starling.

Existe duas pressões que devem se consideradas na luz do vaso e : A pressão hidrostática ou
coloidosmótica ou oncótica(Proteina).
1- Pressão hidrostática no capilar glomerular (PCG) – Favorece a Filtração, por que apresenta
o mesmo vetor de sentido da filtração. O sangue que ta presente na luz do vaso, vai
apresentar agua querendo sair do vaso, sendo contido pela resistência da estrutura do
capilar glomerular.
2- Pressão Oncótica no Capilar Glomerular – Não favorece a filtração, porque as proteínas
presente na luz do vaso vão querer que a agua permaneça dentro do vaso.
3- Pressão Hidrostático no espaço de Bowman – Não favorece a filtração por que a agua tende
a extravasar para qualquer lugar, inclusive de volta para a luz do vaso.
4- Pressão oncótica exercida no espaço de Bowman- É NULA

➢ Filtração efetiva de ultrafiltração
AREA E PERMEABILIDADE x (P.H no Capilar Glomerular – P. H no Espaço de Bowman) – P. O no capilar
Glomerular.
➢ Ritmo de Filtração Glomerular (RFG)
Método Direto: Pressões de Starling (METODO INVASIVO) não utilizado
Método indireto: Clearance © (Dosagem de Creatinina Plasmática) – Exame de Rotina
© de creatinina= V. de Urina(urina contida por 24 horas) x [Concentração de Creatinina] /
Concentração de Creatinina no Citoplasma.
Creatinina – é endógena, produzido de forma contínua ao longo do dia, sofre 93% de filtração
➢ PEUF
Pressão Efetiva de Ultra Filtração
PEUF = PCG – (Hidrostática no espaço de Bowman + Oncótica no capilar glomerular).
Em um minuto, aproximadamente 20% do plasma sanguíneo que é circulante pelos rins são
gerados o ultrafiltrados.
Há uma substância que é 100% filtrada – A inulina (Polímero de frutose/Carboidrato).

Clearance de inulina → Não é metabolizada no organismo, e sai pela urina do mesmo jeito que
entrou. Não se liga as proteínas plasmáticas. É filtrada livremente. Não sofre reabsorção e nem
secreção nos túbulos renais.
CLEARANCE DE INULINA = RPG (100%)
Mas em rotina clínica, ela não é utilizada por ser exógena (Não produzida pelo corpo), ela é a principio
administrada em testes farmacológicos em cobaias. É necessário perceber se a administração da
droga, se há benefício e não apresente malefícios relevantes, como por exemplo, cessam o avanço
tumoral mas promove insuficiência renal.
➢ Resistência das Arteríolas

Resistência do vaso Fluxo sanguíneo Ritmo de Filtração
renal Glomerular
Aferente: Aumentada Diminui Diminui
(Vasoconstrição)
Diminuída Aumenta Aumenta
(Vasodilatação)
Eferente: Aumentada Diminui Aumenta
(Vasoconstrição)
Diminuída Aumenta Diminui
(vasodilatação)
É comum a resultante de mudanças na arteríola Aferente para que haja controle desses
parâmetros no mesmo sentindo.
➢ Autorregulação Renal
Há dois tipos de mecanismos intrínsecos (Do próprio rim) para essa regulação:
1- Teoria Miogênica
2- Feedback Túbulo-Glomerular.
Esses dois processos estão ocorrendo ao
mesmo tempo
Obs: Pressão Arterial Media varia entre 80mmHg a

200mmHg, fora dessa faixa de valores os rins serão
incapazes de conseguir fazer a autorregulação.
1- Teoria Miogênica – O aumento da pressão, fará uma distensão da parede das células
musculares lisas da arteríolas, fazendo a abertura dos canais de cálcio, promovendo a
vaso constrição. Quando a variação de pressão aumentar, o Fluxo sanguíneo irá
aumentar, e aí ele vai aumentar a resistência, para que se mantenha a proporção com
a variação de pressão, diminuindo o fluxo sanguíneo.
2- Feedback Túbulo-Glomerular
As células da mácula densa são um tipo de sensor do ultrafiltrado, identificando a
quantidade de sódio e do cloreto, que vão sensibilizar a mácula densa, que fará o
controle da FSR E RFG. Na passagem de mais sódio e mais cloreto, a mácula densa vai
entender que está havendo uma maior reabsorção desses íons, dessa forma, induzido
o aumento da resistência da arteríola aferente por meio da diminuição do fluxo
sanguíneo.
➢ Reabsorções e Secreções.
Há uma camada única em todas as partes do néfron.

Membrana que separa a luz do vaso (luminal) e a membrana que separa o interstício (Membrana
basolateral).
No interstício há os vasos capilares.
1- Túbulo Proximal
-Isosmótico.
-70% da carga de sódio será filtrada nos túbulos proximais, também sendo absorvido
outros solutos junto ao sódio (GLICOSE, AMINOACIDOS, HIDROGENIO, FOSFATO).
-Permeável a água.
- Reabsorção de Sódio junto com a glicose (Proteína Carreadora SGLT 2). No túbulo
proximal, a glicose será absorvida de forma eminente. Para a glicose sair do lumen e
entrar na membrana (SGLT 2), e para sair e passar para o interstício, por transporte
passivo (GLUT1).
- O rim consegue fazer reabsorver muita glicose sem saturar as SGLT, de até no máximo
180. Após esse valor vai haver a saturação das proteínas carreadoras, gerando a
glicosúria.
Existe fármaco que vai promover glicosúria, para diminuir a quantidade de glicose no
sangue. Estes fármacos são inibidores da SGLT.
O bicarbonato vai ligar-se com o hidrogênio iônico(através do trocador sódio/

hidrogênio), para que dissocie o CO2 e possa entrar na membrana por difusão simples,
para que ocorra a formação do bicarbonato dentro da membrana, e promover
regulação do pH e absorvendo o Sodio (Na+).
Inibidores de Anidrase Carbonica no Túbulo proximal– Ação AntiDiurético
Vai inibir a anidrase, impedindo que seja formado o ácido carbônico, tanto na
célula quanto no espaço carbônico, proporcionando a retenção de Sódio, por que não
haverá a formação do Bicarbonato dentro da célula, promovendo a retenção de sódio e
comprometendo a reabsorção do bicarbonato – Podendo promover uma acidose
metabólica. Retendo o sódio, vai também reter a água.
2- Alça de Henlie (Descendente fina)

- Permeável a água
- Secreta na luz do túbulo – Sodio, Cloreto e Uréia.
- ocorre a saída de agua da luz do túbulo, e entrada de mais soluto gerando uma hipo
osmolaridade
- O interstício é rico em solutos, favorecendo o transporte de água da luz do túbulo para
o instersticio 3
3- Alça de Henlie (Ascendente Fina)

- Reabsorve os solutos que saíram – Sodio e Uréia.
- Impermeável a água
-Não há passagem de soluto
4- Alça de Henlie (Ascendente Espessa)
Não é permeável a água.

NKCC2 – proteína que vai fazer a passagem (Cotransporte) de Na, K e 2 Cl
Há um escape de potássio, por que há muito potássio dentro da alça. Então o
potássio que entra, vai sair com carga mais positiva, de volta para o lúmen (onde está o
ultrafiltrado), dessa maneira favorecendo o transporte de magnésio (Mg) e Cálcio
(Ca2+).
O transporte de Calcio e Magnésio vai ocorrer por que as cargas mais positivas
de Potássio saindo vão proporcionar a reabsorção de cátions.
Diurético de Alça – Vai agir na alça de henlie na porção ascendente espessa, inibindo
a ação da proteína carreadora de sódio, potássio e 2 cloros. Sua função vai fazer com
que o paciente não reabsorva magnésio e cálcio, isso vai fazer com o que o paciente
possa fazer mais xixi. Utilizado para tratamento de hipertensão e também hipercalcemia
– FUROSEMIDA. Gera hipocalcemia.
5- Túbulo Distal – Parte inicial

Não é permeável a água.
Absorve Sódio e Cloreto.
Hidroclorotiazida – Bloqueia a carreadora de Sódio e 2 cloretos, promovendo a retenção
de sódio e cloreto na luz do túbulo, Não sendo reabsorvido pelo túbulo distal. Função
DIURÉTICA
E vai fazer com que possa ser reabsorvido muito cálcio gerando uma hipercalcemia.
Maior quantidade de Canais de Calcio.
6- Túbulo Distal – Parte Final e o Ducto Coletor
Permeabilidade a água
A REAÇÃO COM ADH (antidiurético) VAI GERAR MAIS AQUA PORINAS 2 NA MEMBRANA
LUMINAL PARA QUE SEJA REABSORVIDA ÁGUA. → ISSO É UM AJUSTE FINO NO VOLUME
HÍDRICO DEVIDO AS NECESSIDADES DA PESSOA
Vai haver as ENAC’s – Canais de Sódio, que irão reabsorver sódio e que gera aumento
da quantidade de urina que será contida. E libera potássio.
SISTEMA DIGESTÓRIO
1- Regulação Neural
1.1- Ação Simpática – Diminui a motilidade e secreção (EXCETO A SALIVA)
1.2- Ação Parassimpática – Aumenta a motilidade e saliva
1.3- Sistema Nervoso Intrínseco ou entérico:
Neurônios que estão presentes na parede do
trato gastrointestinal.
Sendo 2 Plexos:
1.3.1- Plexo Submucoso (Ou de Meissner)
Regulação de Secreções
1.3.2- Plexo Mioentérico (entre as camadas de
musculo liso)
Regulação de Motilidade
1.4- *Na secreção de saliva → Ação simpática e
parassimpática estimula a sua produção.
OBSERVAÇÃO: HORMONIOS QUE REGULAM O COMPORTAMENTO

ALIMENTAR, COMO A FOME E SACIEDADE, ESTIMULADO POR DIVERSOS
HORMONIOS:
FOME SACIEDADE
GRELINA: PRODUZIDO NO SEROTONINA
ESTOMAGO
OREXINA LEPTINA
NEUROPEPTIDIO Y CCK – Estimula a liberação de bile
GLP- 1
PEPTÍDEO
Comer não é só uma questão de matar a fome como também sentir prazer. Ao
comer algo gostoso, vai acarretar o prazer, por isso pode fazer a pessoa a comer
mais vezes. É importante que a pessoa coma menos comida processada para
aumentar a saciedade por ingerir mais fibras, e também a partir da mastigação
é feito a quebra das fibras. É importante prestar atenção no ato de alimentação,
para que não haja distração fazendo com que não suficiente o alimento
ingerido, necessitando de mais alimento.
É mais interessante agir na questão de aumentar a saciedade, do que inibir o

centro da fome, por que a partir disso vai fazer com que se sacie com menos
comida.
CCK- Tem função de retardar o esvaziamento gástrico, responsável pela

saciedade e também é responsável por inibir a secreção ácida.
A secreção do sistema digestório é Exocrino
2- Mastigação
1.1- Fragmenta, amassa, e mistura os alimentos

1.2- Envolve o alimento com a saliva
1.3- favorece a digestão química.
1.4- Umidifica o alimento (Por conta da água)
1.5- Formação do bolo alimentar.
1.6- Lubrifica o bolo alimentar.
1.7- Favorece a deglutição.
3- Deglutição
Fase oral → Ocorre de maneira voluntário
Fase faríngea→ Ocorre de forma involuntária (Reflexa)
Fase esofágica→ Ocorre de forma involuntária (Reflexa)
Acalasia – Doença que faz com que o paciente não consiga relaxar o esfíncter do
esôfago e também da parede do esofago e fazer a digestão do alimento, tudo isso
devido a elevada pressão na região do esôfago
Disfagia – Problema de deglutir, e acalasia é um exemplo.
4- Motilidade (Peristalsia)
a) Relaxamento Receptivo – fazer com que a pressão intragástrica não aumente
tanto ao ponto de ocasionar a acalasia. Esse relaxamento ocorre na região
superior do estomago (Fundo e Corpo Inicial), regiões que apresentam função
de armazenamento do alimento.
OBS: O corpo médio e distal realiza
mistura do alimento. E a região do antro realiza
a fragmentação.
b) Peristaltismo – Finalidade de empurrar o
alimento para frente (Fluxo anterógrado).
c) Contrações Segmentares – Realizam Misturas
(ocorrem no intestino delgado). Fazer a mistura
na luz do intestino, aumento o a área de
contato da mistura com a parede, promovendo maior absorção
d) Haustrações – Moviimentos de misturas que ocorrem no intestino grosso.
e) Movimentos de Massa: Formação das fezes que ocorrem ao longo do dia,
f) Movimento migratório mioelétrico -- Vai garantir a limpeza do trato
gastrointestinal. Isso ocorre a cada 90 minutos (Mov Periódico).
g) *Peristaltismo Reverso* -- Contração mais posterior do que anterior do esôfago,
ocorrendo o peristaltismo reverso, levando vômito em direção da boca. A
náusea é um estímulo para que haja a peristalse reversa, ou até mesmo o
estimulo mecânico, colocando o dedo na garganta.
OBS: ONDAS LENTAS → são processos de

polarização e despolarização, fazendo uma
frequência diferente de disparos elétricos para
contração das células. Tem função de marca passo
no trato digestório.
Quando o disparo elétrico atinge o limiar
contrátil também atingindo o limiar elétrico,
ocasionando aumento de tônus da célula muscular
lisa. Ondas abaixo do limiar contrátil não ocasionará
aumento do tônus muscular.
O aumento do potencial de ação de uma
onda lenta, fará com que ela possa ter maior força contrátil da musculatura lisa,
do que a onda que alcançou o limiar de contração, mas teve uma contração
fraca, por que seu potencial de ação foi baixo.
5- Secreção Salivar
Mais de 90% da produção de saliva vem da glândulas salivares maiore
Glandulas Salivares - Maiores: Parótidas(Durante a digestão) / Sublinguais(Sem

fazer digestão) / Submandibulares(Durante a digestão)|Menores: tem alta
capacidade de produzir muco.
Baixa quantidade de Saliva - Durante o sono/ Atividades Físicas/ Desidratação são

reduzidas a quantidade de saliva
Alta quantidade de saliva produzida – No momento da fome, faz com que seja
estimulado.
6- Adenômero – Unidade Funcional das Glândulas Salivares.
1.1- Ácino ou Parte Cega

Não apresenta abertura
Responsáveis por secretarem saliva
primária (Primária, pois será
modificada pelos ductos no transporte
até a cavidade oral)
1.2- Ductos
Apresenta abertura, que fará
condução da saliva até a cavidade oral
Nessa condução, modifica a saliva em fatores eletrólitos, gerando a saliva
secundária.
Saliva Primária comparada ao plasma → Isotônica (mesma concentração)

Saliva Secundária comparada ao plasma→ Hipotônica (Menor concentração)
Quando a saliva primaria se torna secundária, ela vai perder a concentração de

íons, devido a reabsorção de íons de forma mais intensa que a secreção de íons
na luz do adenomero.
No ducto estriado, ocorre a secreção de K e HCO3, e ocorre a reabsorção de Na

e Cl → Causando hipotonicidade da saliva secundária.
1. A saliva da submandibular é vai apresentar muco, serosa, íons e h2o (Mista)

2. A saliva da glândula parótida é essencialmente serosa
3. A saliva da glândula sublingual é essencialmente mucosa
7- Células Acináres
1.1- Serosas→ Secretam água, íons, enzimas
1.2- Mucosa→ Secretam Muco
8- Composição da saliva:
1.1- Rica em Água
1.2- Íons de Na/ Cl/ K/ HCO3/ Mg/ Ca
1.3- Muco (Rico em Mucinas- Glicoproteinas)
1.4- Enzimas (Amilase salivar/ lipase lingual)
1.5- Ribonucleases (Dnases e Rnases)
É uma endoamilase, que, enzima que faz a quebra dos carboidratos a partir de
dentro. E não por fora, que caracterizaria a exoamilase.
1.6- A lipase lingual, tem maior funcionalidade quando o alimento que está
envolto pela saliva enfim chega no estomago. Ao chegar no estomago fará
com que pH baixíssimo (pH próximo de 4), faça aumentar sua
funcionalidade
1.7- Elementos de defesa da cavidade oral (Bactericidas) – IgA, Lisozima,

Lactoferrina, Tiocianato;
Síndrome que apresenta auto anticorpos que vão reconhecer e destruir as

glândulas exócrinas (salivares e lacrimais), fazendo dessa forma a
diminuição da produção de saliva. Baixa produção de saliva = Baixa defesa
da cavidade oral → Maior incidência de caries, tártaros..
1.8- Fator de Crescimento epitelial → reparação de tecido.
9- Funções da Saliva
1.1- Digestão
1.2- Defesa
1.3- Reparação Tecidual
1.4- Fonação
1.5- Regulação do pH da cavidade oral
Uso de drogas antagonistas de receptores muscarínicos, vai causar

ressecamento da cavidade oral do paciente, pela baixa produção de saliva.
O caso de paciente com transtornos neurológicos, que vão produzir muita
saliva, pode ser usado esse fármaco para que seja neutralizado.
10- Regulação da Saliva

1.1- Não há regulação hormonal
1.2- Regulação é neural → Simpática ou Parassimpática
Via Simpática (Estimula a produção) Via Parassimpática (Estimula a
produção)
Saliva (+) Espessa (Tem menos água) Saliva (-) Espessa (Tem mais água)
A ÚNICA REGULAÇÃO DA SALIVA É ATRAVES DA REGULAÇÃO NEURAL, E NÃO A

REGULAÇÃO HORMONAL.
11- Secreção Gástrica

1.1- Glandula Gástrica
1.2- Células presentes na glândula
gástricas
• Células Mucosas Superficiais:

-Muco Insolúvel (Barreira Mecânica)
-Bicarbonato (Serve de Barreira
Química).
• Células mucosas do colo:
-Responsáveis principalmente pela
produção de muco solúvel (Que ajuda a lubrificar o bolo alimentar que chega no
estomago – barreira mecânica)
- Bicarbonato: Barreira Química
Obs: Prostaglandinas estimulam a produção de muco e bicarbonato
Via do Ac. Araquidonico → Fosfolipídios →(Fosfolipase A2)→ Acido Araquidonico
→(COX)→ Prostaglandinas e Tromboxano
Os AINES – Vão atuar inibindo a função da COX, para que não ocorra inflamação.
Por isso, ocorre a inibição da produção de muco e bicarbonato, gerando uma
Gastrite Medicamentosa
• Células Parietais
HCl:
- Ativação do Pepsinogênio em Pepsina (Pepsinogênio é produto da Células
Principais)
- Defesa → Mas no caso da H Pylori conseguir

colonizar no estomago é a capacidade dela de
produzir urease para que seja um pouco mais básico
a região ao redor dela.
Fator Intrínseco:
É uma glicoproteína responsável pela absorção de
vitamina B12 no Íleo
Anemia Perniciosa – Falta de VIT. B12 e escassez de
folato (Complexo B) (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA)
Baixa prrodução de saliva = Baixa defesa da
cavidade oral → Maior incidência de caries,
tártaros..
O HCl será produzido fora da célula parietal (No lumen da glândula), devido
a liberação de Hidrogenio iônico e de Cl. Na liberação de H+, vai ocorrer
devido ao transporte ativo primário, devido o gasto de ATP, liberando o HCL
no estomago
No tratamento de gastrite com fármacos tipo omeprazol, vai ser inibido o

transporte ativo primário, fazendo com que seja diminuída a produção de
HCL, diminuindo os efeitos de queimação e irritação da gastrite.
O estimulo da via parassimpática vai excitar essas células, através da

acetilcolina nessas células vai fazer com que seja estimulada, e produzida
mais HCL.
A célula parietal apresenta receptor para as prostaglandinas, que fará com que
seja diminuida a produção de HCl por essas células.
• Células Principais
- Produzem o Pepsinogênio (Onde serão ativada em pepsina nas células parietais,
formando pepsina -> Protease)
- Lipáse Gastrica (F.ativada) → Digere os

lipídios.
(A digestão lipídica é muito difícil, por isso há
muitas lipases gástricas)
• Células Enterocromafins
- Produzem histamina, que vai fazer a
regulação do componente ácido (Estimula a
produção de HCl)
Outra forma de tratar a gastrite, é inibindo o

receptor H2 da célula enterocromafins
(fármaco seletivo) , que é responsável por
fazer a histamina estimular a produção de
HCl. Os fármacos que farão a inibição do
receptor H2 são a cimetidina e rimetidina.
• Células G
- Promove a Secreção de gastrina(hormônio), que vai ser liberada na corrente
sanguínea, chegando até as células parietais, onde vai haver apresentar o receptor
CCKB, que vai ligar-se a ela e estimular a produção de HCl.
• Células D
Produz a Somatostatina, que vai inibir a produção de HCl das Células Parietais.
Pode chegar de forma parácrina ou endócrina, que vão agir da mesma forma.
Celulas D de forma parácrina serão secretada a partir do corpo médio do
estomago, fazendo com que seja liberada a Somatostatina. E no caso das
endócrinas, será liberada na corrente sanguínea, para que chegue até as células
parietais.
Não será liberado de uma vez o alimento para o duodeno, por isso é necessário
que seja liberado aos poucos, por que as enzimas do duodeno atuam de forma
básica, para que consiga fazer o tamponamento do alimento, que está todo
envolto de ácido.
12- Secreção Pancreática (Secreção Exócrina – suco pancreático)

1- Secreção Exócrina:
Suco pancreático é produzido nos Ácinos, e os ductos tambem estão ligados
ao Àcinos para a secreção exócrina. E as ilhotas de langerhans, estão
correlacionadas com a secreção endócrina.
Secreção do Suco pancreático será na luz do duodeno.
2- Composição:
Água, Íons (Rico em Bicarbonato), presença de muco. Também há as
lipases(Triacilglicerol-éster-hidrolase/ Colesterol-Ester-Hidrolase/Fosfolipases),
amilases pancreáticas, proteases (Elastase, Carboxipeptidades, Tripsina,
quimiotripsina). DNAases, RNAases.
As proteases que são produzidas na forma inativa.

Observação: ácinos contribui para a formação das enzimas pancreáticas

E os ductos, contribuem para formação dos componentes hidroeletrolíticos
ricos em Bicarbonato (HCO3)
(Imagem da secreção das células ductais pancreáticas)
A anidrase carbônica, a célula consegue produzir muito bicarbonato e H+,

devido ao contato da água e CO2 à anidrase.
Devido o contratransporte do HCO3 (saindo p/ o lumen) e Cl (indo do lumen
para a membrana), faz com que o cloro que passa na membrana possa sair
quase que inteiramente através dos canais CFTR, ocasionando a fuga do Cl da
membrana luminal de volta para o lumen. Através disso, vai ocorrer a
passagem de H20 e Na pelo espaço paraluminal, promovendo a reabsorção.
• Ativação das proenzimas.

Tripsina / Elastase / Quimiotripsina/ Carboxipeptidades
Tripsinogênio São convertidas em tripsina através da
ação das enteropeptidades, na luz do
intestino. Após formar a protease
Tripsina, elas vão se responsáveis para
agir para produzir mais Tripsinogenio
e tambem a ativação de outras
proenzimas, chamado de Autocatálise.
Quimiotripsinogênio Devido a ação da tripsina, vai ser
gerado a quimiotripsina.
Proelastase Devido a ação de tripsina, vai ser
ativado a proelastase, a convertendo
para Elastase.
Procarboxipeptidase Devido a ação da tripsina, vai ser
ativado e convertido para a
carboxipeptidade.
• Regulação
1- CCK → Produzida no intestino delgado (Nas células i).
Proteinas e Lipidios, e seus produtos de desintegração, promove estimulo para
que as células i, produza a CCK.
Tem função de produção enzimática, ocasionando maior acidez do suco
gástrico.
Quanto mais ácido o suco gástrico está, mais existe CCK liberada.
2- Secretina → Produzidas pelas Células S

Estimula a secreção hidroelétrica rica em HCO3 no Suco pancreático, para que
ele haja o tamponamento do ácido do suco pancreático.
Quanto mais ácido é o suco pancreático, mais vai haver secretina para que
seja neutralizado.
3- Hormonios Incretinicos → CCK / GLP-1/ GIP , São hormônios que avisarão ao

pâncreas que há muita glicose passando pelo intestino, sendo assim, fazendo o
aviso para o pâncreas que seja liberado muita insulina para que, no momento
que a glicose chegar no pâncreas, fará que o pico de glicose(hiperglicemia) seja
bem menor do que se não houver o aviso para secretar insulina.
Isso vai ocorrer quando a glicose passar pelo trato digestório, mas quando a
glicose passa pela corrente sanguínea, vai ser liberada insulina, mas não vai ser
tão quanto se passasse pelo TGI.
4- GIP (PEPTÍDIO INIBIDOR GÁSTRICO) → É responsável por fazer a inibição do

carácter ácido do suco gástrico e também avisa e estimula o pâncreas
5- Bile → Não usar termo degradar, lisar, digerir, fragmentação, pois essa
palavras induzem a entender que a bili apresenta enzimas, E A BILE NÃO
APRESENTA ENZIMAS. A PALAVRA CORRETA PARA DEFINIR SUA FUNÇÃO É
AÇÃO DETERGENTE
A bile é produzida no fígado e armazenada pela vesícula biliar, atuando no

intestino de forma detergente, através da ação emulsificante, fazendo com
que gorduras sejam emulsificadas, formando com que haja uma ação
tensoativa (tensão superficial sobre as gorduras, através da pressão
ocasionada pela pontes de hidrogênio) dando origem as micelas. Essas micelas
são varias porções de gorduras é mais fácil serem digeridas pelas enzimas
A bile é composta por água, sais biliares, Ions (Bicarbonato, Cl, Na, K...), Muco,
Fosfolipídios, Coleterol e Bilirrubina (Pigmento da bile).
*A bilirrubina não está relacionada á digestão em si, porem a sua presença na

bile é devido a única forma de secreção, para que ela possa atuar
normalmente (Não tem função no sistema digestivo).
Funções da Bile:
1.1- Emulsifica os lipídios, ou seja, forma as micelas.
1.2- Facilita a ação das lipases.
1.3- Solubiliza os produtos da degradação lipídica.
• Regulação Endócrina
1- Colagogo (Libera a bile)
A CCK vai contrai a parede da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de
Oddi.
2- Colerético (Sintese da bile)
Estimulo que vai agir no hepatócito para que haja a síntese da bile. A secretina
é a principal estimulo que vai gerar o estimulo colerético, e além dele , a CCK
também atua nessa função.
2.1- Outro fator muito importante para a produção da bile é a recirculação
êntero-hepática. Na porção do íleo, cerca de 95% dos sais biliares vão
retornar para o fígado através da circulação porta, enquanto 5% vai para o
intestino. Dessa forma, poupando esforço ao fígado (por não precisar fazer
tanta sais biliares, e sim reaproveita-lo). E também vai aumentar a
quantidade de sais biliares a serem produzidas.
• Produção de Bilirrubina
São provenientes do grupamento Heme, das
hemoglobinas. O fígado, baço e medula, são
responsáveis por degradar as hemácias, fazendo
com que tudo que seja desintegrado.
OBS: degradação de hemácias

Sistema retículo endotelial → Fígado, Baço,
Medula Óssea
A bilirrubina vai ser gerada pelo metabolismo

da hemácia, no fígado, Baço, Medula óssea.
Em caso de icterícia, o paciente pode apresentar
problemas neurológicos, principalmente no caso
de crianças.
Bilirrubina indireta – Não conjulgada ao ácido glicurônico / Bilirrubina Direta –

Conjugada ao ácido glicurônico.
Esses casos abaixo são importantes para saber a origem dos problemas ictéricos
nos pacientes (para saber dosar a bilirrubina e de onde ela está sendo gera):
No caso de paciente de anemia hemolítica, em que pacientes apresentam tempo

de meia vida das hemácias reduzida, vai ocasionar um aumento enorme da
fração não conjulgada da bilirrubina, por que o problema está na lise da
hemácia, e não o problema no fígado.
No caso do paciente com icterícia que apresente bile retida nos canais biliares,
sem que chegue no duodeno, fazendo com que seja aglomerado esses canais,
promovendo a icterícia. Isso ocorre devido ao problema que está localizado após
a conjugação da bile no fígado.
Sindrome de Gilbert → Indivíduo tem alta alteração genética, apresenta

alterações nas enzimas UDP Glicuronitransferase , gerando a icterícia,
principalmente a aparência na esclera.
No excesso de bilirrubina é caracterizado pela ausência da cor marrom das fezes,

e urina muito escura.
13- Sistema Endócrino
1.1- Hormônios – São mediadores químicos produzidos por células especializada,

liberadas na corrente sanguínea, atuando em célula alvo, sendo reconhecidos
por receptores específicos regulando funções na célula alvo.
Mediadores da sinapse, como o gaba, não pode ser considerado hormônio, por
que ele não é liberado na corrente sanguínea, e sim na fenda sináptica. Mas
quando o hormônio é liberado na corrente sanguínea, como o caso da
noradrenalina é liberada pela glândula suprarrenal. LEMBRAR DE QUE O
MESMO HORMONIO PODE TER FUNÇÃO ENDÓCRINA (LIBERADO NA
CORRENTE SANGUÍNEA) OU PARÁCRINA (LIBERADA DE FORMA LOCAL)
1.2- Classificação
a) Natureza Química (pode ser dividido em 3 grupos):

1-> Peptídicos proteicos: Peptídionatriurético, glucagon, ADH, insulina, GIP
(Peptídeo Inibidor Gástrico) e etc...
2->Hormônios derivados de aminoácidos:
Dopamina/Noradrenalina/Adrenalina (Tirosina), Serotonina (Triptofano),
T4 e T3
3-> Hormônios Esteroides (derivados do metabolismo do colesterol em
pregminolona): Cortisol, Androgênios, Testosterona, progesterona,
estradiol, Aldosterona...
b) Solubilidade:
Hidrossolúveis→ Hormônios que apresenta receptores na membrana, e

para que ele possa ter sua ação concretizadas, ele necessita de uma
transdução de sinal. Ex: Peptídicos proteicos, Dopamina, noradrenalina,
adrenalina, serotonina... As catecolaminas também são hidrossolúveis.
Lipossolúveis – (Esteróides)→ Atuam em receptores citoplasmático ou

nucleares, após a membrana plasmática. O efeitos genómicos são gerados
pela resposta dos receptores nucleares, a qual vai ocasionar alteração
dentro do núcleo juntamente com o material genético, e a resposta de
receptores citoplasmático, gera resposta mais rápida. Para essa ação, vai
ocorrer transdução de sinal de toda forma. Exemplo: T4 e T3*, cortisol,
androgênios, testosterona, progesterona
c) Mecanismos de Transdução de sinal

1.1- Ativação da adenilato ciclase → complexo de subunidades

alfa/beta/gama vai se dissociar devido a ação da proteína
GS, liberando o alfa a GTP, que vai ser ativado a
adenilatociclase, proporcionando a conversão de atp em
AMPciclico, que atua ativando as quinases dependentes do
AMPcíclico.
1.2- Inativação da Adenilatociclase→ complexo de subunidades

alfa/beta/gama vai se dissociar devido ação da proteína Gi,
liberando o alfa a GTP, que vai ser ocupar o receptor da
adenilatociclase, a inibição do processo.
1.3- Ativação da Fosfolipase C → O receptor vai liberar a

proteína G que vai promover a ativação da fosfolipase C
através da subunidade alfa que se liga ao GTP. A partir da
ativação, vai gerar DAG e IP3 a partir da informação da
PiP2 da membrana plasmática, ativando as proteínas
quinases e emitindo informação, tambem a partir do
cálcio.
1.4- Rota da Tirosina quinase com atividade intrínseca → Uma parte do

receptor tem função de atividade de tirosina-quinase
1. O receptor de insulina já é dimerizado,

devido ao receptores da membrana com
função de tirosina quinase, apresentam
receptores de insulina,
2. A partir da ligação da insulina com o
receptor, vai gerar a resposta da atividade
intrínseca
3. após isso, a tirosina quinase vai fazer a
autofosforilação e depois vão fosforilar os
IRS(Substratos de receptor de insulina)
4. Em seguida será ativada outras enzimas
que vão encaminhar rotas enzimáticas que
regulam o metabolismo(RESPOSTA).
Utilizado pela insulina para promover efeitos.
1.5- Tirosina quinase com atividade associada→ Via utilizada pelo hormônio GH
ou Citocinas.
1.1 As tirosinas quinases vão estar
associadas ao receptor
1.2 a partir da ligação do hormônio
ou as citocinas, ativando a ação
das tirosinas quinases estão
associadas ao receptor
1.3 Essa ligação com vai promover
fosforilação de si mesmas (da
tirosina quinase) e também das
STAT-3 (responsáveis por regular
a transcrição genica)
1.4 partir disso as STATS-3 vão se dimerizar (se juntar), e vão se ligar
ao DNA, para regular a transcrição genica.
3- Eixo Hipotálamo – Hipófise
a) Hipotálamo
- Produz hormônios que regulam os hormônios da adeno-hipófise (Hipófise
anterior). EX: Dopamina,somatostatina, CRH, GHRH e etc...
- Produz os hormônios ADH (hormônio antidiurético) e Ocitocina (que
ficam armazenados na hipófise posterior/Neurohipófise
b) Hipófise:
- Adenohipófise (parte da frente):Produz GH, LH,FSH,TSH e ACTH.
Produzidos na hipófise e são sofrem regulação dos hormônios do
hipotálamo.
- Neurohipófise (parte de tras): Armazena e libera os hormônios

hipotalâmicos. Exemplos: ADH e Ocitocina.
Prolactina (Hipofise) O PRF age estimulando a liberação da prolactina,

Produzidos pelas células: Lactotrófos enquanto a dopamina vai inbir a liberação. Seu
alvo não endócrino é as mamas.
TSH (Hipofise) São liberadas devido ao estimulo do hormônio

TRH do hipotálamo. O TSH é responsável por
Apresenta feedback negativo com a produção de regular a liberação dos hormônios da tireoide.
T3 e T4. Ele tambem estimula a produção da liberação de
prolactina.
ACTH (Hipofise) Vai ser liberado devido o estímulo do CRH,
São produzidos pelas células: Corticotróficos fazendo com que chegue ao córtex da suprarenal
estimulando a liberação do cortisol
GH (Hipófise) Vai ser estimulado sua liberação devido ao

GHRH+, chegando ao fígado que vai estimular a
São produzidos pelas células células: liberação do IGFs. Nesse caso, a somatostantina
Somatotrófos vai ser responsável por inibir a liberação do GH.
FSH e LH (Hipófise) Serão liberadas devido a regulação do GnRH,

São produzidos pelas células: Gonadotróficos ocasionando a liberação desses hormônios nas
células endócrinas das gônadas. Vão gerar os
Androgênios (no homem) e o estrogênio e
progesterona (Na mulher)
1- ADH
O ADH ou vasopressina → é um hormônio que causa a vaso constrição das
artérias .
Síndrome da secreção inapropriada do ADH→ É o excesso de liberação de

ADH, caracterizada por urina muito concentrada, devido a grande
reabsorção da água para o plasma.
Diabetes Insipidus → Paciente que apresenta baixa liberação do

ADH(podendo ser neurogênica ou nefro gênica). A Neurogênica é devido a
baixa produção de ADH pelo hipotálamo. E tambem pode ser devido aos
rins, em que existe um receptor de ADH deficiente. → Nesse caso, vai
promover a urina muito diluída, e o plasma muito concentrado, devido a
perda excessiva de água.
2- Ocitocina
Tem ação de ajudar a contração na hora do parto, e também está ligado a
ejeção do leite pelas mamas, através das células mioepiteliais que
apresentam receptores de ocitocina, promovendo a contração e liberação
do leite.
Ocitocina conhecido também como hormônio do amor, por que é liberado

durante o orgasmo. Também está presente pela relação de amor e afeto
entre as pessoas.
Também há receptores de ocitocina no coração, fazendo com que seja
feita a liberação de oxido nítrico e peptidionatriuretico, promovendo a
vasodilatação.
3- Prolactina
Fatores que inibem a secreção de prolactina: Somatostatina e Gaba
Fatores que estimulam a secreção de prolactina: Estrogênio,
Serotonina e VIP
Paciente que faz uso de antidepressivo, que apresentam inibidores de

receptadores da seratonina, para que possa cura a depressão, pode
ocasionar o excesso de prolactina, devido a isso é necessário dosar a
prolactina para que seja avaliado se não há distubio
(Hiperprolactinemia)
Isso pode acontecer tambem pelo excesso do TRH vai ocasionar o
excesso da liberação de TSH E PROLACTINA.
Lactogênese: A prolactina gera a produção da enzima do leite nas

mamas.
A prolactina tambem promove a inibição do GnRH, que é responsável

pela produção dos hormônios que liberam o FSH e LH (gonadotrofinas).
Devido a isso quando a mulher está amamentando, vai apresentar uma
dificuldade de engravidar, pois a prolactina vai fazer a liberação de
mais leite e inibir a GnRH, que promover essa diminuição da chance de
engravidar.
Paciente com adenoma (Tumor adenohipofisário), vai ocasionar

hiperprolactinemia, e devido a isso vai ocasionar infertilidade tanto
no homem quanto a mulher. Podem promover também,
Hipogonadismo, Galacotorreia (Excesso de secreção de leite) e
Acne/Hirsutismo.
Para tratar a Hiperprolactinemia, é necessário usar fármaco agonista

de receptores dopaminérgicos (Receptores D2) , como cabergolina e
bromocripitina, pois vão atuar inibindo a liberação de prolactina.
Continuando Endócrino...
4- GH (Hormônio do Crescimento)
Produzido pelas células Somatotrófos,
- Secreção PULSÁTIL
- Os hormônios hipotalâmicos chegam tão presentes na hipófise devido
a presença do sistema porta hipotálamo hipófise.
- Gh vai atuar no fígado que vai gerar os hormônios
IGF’s(Somatomedinas), que vão controlar a secreção
hipotalâmica de GHRH e a secreção hipofisária de GH por
feedback negativo(Feedback de Alça Longa, Curta e
Ultracurta). (Principalmente secretado o IGF-1 que vai
gerar ações semelhantes ao GH) O IGF é o fator
Semelhante a insulina, pois vai transduzir por diversas vias iguais a da
insulina
- Esse hormônio é liberado em Surtos (Picos de liberação do GHRH que vai gerar
pico de GH ao longo do dia) liberado em fases 3 e 4 do sono REM (fases de sono
profundo).
- SOMATOSTATINA INIBE A SECREÇÃO DO GH

- O IGF’S atua na via do fator intrínseco da tirosina quinase, a partir da
possibilidade de uma atuação da STAT no material genética do fígado, para
produzir mais IGFs.
-Glucagon, Gh e Cortisol → Hormonios que são responsáveis pelo funcionamento

normal do corpo humano enquanto está sem se alimentar, estimulando a
gliconeogênese (Estimulando a lipólise – degradação dos triglicerídeos, formando
glicerol, que vai atuar na rota da gliconeogênese para liberar glicose na corrente)
e gera resistência a insulina pra que não seja reabsorvida estocando a glicose que
acabou de liberar. MUITO IMPORTANTE
Paciente que tem tumor que promove excesso de liberação de GH – paciente de 24

anos, o excesso de GH vai causar sinais próximos ao acromegalia (Macroglossia,
Mãos grandes, Crescimento do ossos da mandíbula)
Para exames laboratoriais a respeito desse tumor, vai ser colhido sangue do paciente
em jejum, após isso administrado 70g de glicose, e após meia hora colhido o sangue
de novo. E ai administrado 140 g de glicose e após uma hora colhido o sangue. Esse
processo é feito para que entenda da correlação da glicose com o gh do paciente,
pois em pacientes normais quando está em jejum, há hipoglicemia e excesso de
GH, e a partir de ingesta de alimentos, a glicemia vai voltando ao normal e o GH
vai diminuir. Mas no caso de quem apresenta o tumor que libera muito GH vai
ocasionar aumento do GH independentemente da hipoglicemia ou hiperglicemia
GH promove:
1) Causa Resistência à insulina – causando hiperglicemia.
2) Diminiui a captação de Glicose
3) Aumenta a Glicemia
4) Aumenta os Níveis de insulina no sangue
5) Aumenta a lipólise
6) Aumenta a síntese proteica e o crescimento de órgãos
7) Estimula o crescimento linear
8) Estimula a síntese de Somatomedinas
Sintese dos Hormonios da Tireóide (T4 e T3):
A síntese de hormônios da tireoide, vai haver fases

intracelulares e extracelulares.
A célula C (Ou parafolicular) vão agir produzindo

calcitonina, quando há muito cálcio, ela vai gerar efeito
de estimular menor reabsorção do cálcio, fazendo sua
liberação.
1- Oxidação do
Iodeto em Iodo
2- O iodo vai ligar-se
as tirosinas (Organificação do Iodo)
através da ação da peroxidase da
tireoide, podendo gerar o
MIT(Mono Iodo Tirosina) ou DIT(Di-
iodo tirosina)
3- A peroxidase da
tireoide vai fazer a acomplamento
das moléculas geradas. Sendo DIT +
DIT → T4 / DIT + MIT → T3
T3 E T4 após produzidas necessitam ir para a corrente sanguínea, dessa

forma, vai ocorrer a endocitose para que vá do lumen para a célula, e
dentro da célula as proteases existentes vão dissociar T4/T3/RT3 da MIT
e DIT que não fizeram acoplamento, para que T4/T3/RT3 possam ser
secretados na corrente sanguínea. As MIT E DIT que não fizerem
acoplamento, serão recicladas através
A T4 é produzida em 40% mais que T3, mas T3 é extremamente

importante por que ela que tem atividade biológica muito mais ativa,
por isso o T4 deverá ser convertidas em T3. T4 e T3 será transportadas
pelas enzimas ligadoras dos hormônios da tireoide (enzima
citoplasmática), fazendo com que possam ser transportados pela
corrente sanguínea, chegando a célula alvo.
Para que os hormônios possam entrar na célula alvo, vai haver a entrada
livre de T3 na membrana célular, e a partir de enzimas desiodase
presente na membrana vai ocasionar a retirada do iodo de T4 da
membrana externa, formando a T3, para que consiga entrar livremente.
Já quando ocorre a retirada do iodo da membrana interna da T4, vai ser
ocasionado a formação do RT3 (Falta completar o que o RT3 faz. O T3
vai atuar em receptores dentro do núcleo, fazendo com que haja
regulação diretamente na transcrição gênica.
Efeitos dos Hormônios da Tireoide
Intensa lipólise – vai causar alta degradação dos seus

lipídios causando juntamente com a degradação de
proteínas uma perda intensa de peso.
Síntese e degradação da proteína – vai degradar muita

proteína das fibras musculares.
Trab- Anticorpo anti receptor do TSH → Se o indivíduo produz muito esse auto anticorpo,
ele vai atuar no receptor do TSH como se ele fosse o hormônio, dessa forma vai
apresentar funções iguais a do TSH (AUMENTO DE T3 E T4)
Aumento de TSH = Diminuição de T3 e T4.
Aumento excessivo de T3 e T4 do estimulo intenso de Trab, vai ser gerado um

hipertireoidismo
5- Paratireoides
-Secreção do paratormônio (PTH)

-Estímulos para sua liberação: Hipocalcemia / Hiperfosfatemia / Catecolaminas.
Estimulos para inibição: Hipercalcemia / Vitamina D / Hipomagnesia grave.
- Vitamina D – responsáveis pela inibição da secreção de PTH
Os receptores de cálcio na célula sofrem a ação de fármacos calcimiméticos, que

simulam ser o cálcio, mas apresenta função de inibir a secreção do PTH.
Quando há nível de cálcio diminuído, há um nível elevado de secreção de PTH.

E a partir do aumento do cálcio, vai inibir a secreção de PTH.
Quando há desgaste do tecido ósseo, vai ser liberado na corrente sanguínea

o cálcio e o fosfato, sendo que dessa forma, a presença do PTH faz com que
o fosfato seja excretado pela urina para que ocorra somente a presença do
cálcio no sangue. Isso caracteriza a fosfatúria.
A vitamina D quando ativa vai estimular a reabsorção do cálcio pelos rins e

a absorção de cálcio pelo intestino. Com isso, a sua passagem pelo túbulo
distal para a corrente sanguínea, fará ocorrer um estímulo favorável ao PTH
Outra atividade do PTH é o bloqueio do

cotransporte de Na e Fosfato, para que não
seja reabsorvido e seja sim excretado na
urina. Esse processo ocorre no túbulo
proximal
Outra atividade é aumentar a reabsorção de

Calcio no túbulo distal, para diminuir a sua
excreção pela urina.
O PTH é responsável pela a reabsorção cálcio

da degradação óssea, colocando-a na
corrente sanguínea. Na degradação óssea, o
PTH vai fazer com que os osteoblastos possam expor seus ligantes RANK(L), para
que seja feita a ligação com o receptor proteico RANK, presente nos osteoclastos.
A partir disso, vai haver a ativação dos osteoclastos, responsáveis pela
degradação do tecido ósseo. Essa via hormonal não faz parte do eixo Hipotálamo
– Hipófise.
O PTH fará a diminuição da Osteoprotegerina, que é um bloqueador dessa

ligação, por que fará uma inativação do RANK(L). → PTH AUMENTA=
OSTEOPROTEGERINA DIMINUI (SÃO INVERSAMENTE PROPORCIONAIS).
Quando mulheres entram em menopausa há uma queda do hormônio estrógeno-

estradiol – que tem como uma das suas principais funções a produção de
osteoprotegerina, que dessa forma vai ocasionar maior ligação entre RANK(L) do
Osteoblastos com o RANK do osteoclastos, ocasionando sua ativação que vai gerar
degradação óssea, ocasionando osteopenia.
Utilizar fármacos bifosfonato, que são responsáveis por fazer a fagocitose dos
osteoclastos, fazendo com que ele não possa degradar cada vez mais os ossos,
evitando a osteopenia.
6- Pâncreas
- Insulina (Célula Beta)
- Glucagon (Célula Alfa)
- Somatostatina (Célula Delta)
- Polipeptídio pancreático (Célula PP ou F)
→ Síntese de Insulina
O peptídio C que ligou as cadeias A e B, quando dosado,

é importante para que o paciente que é diabético para
que seja avaliado o quanto de reposição de insulina
que será necessário introduzir.
➔ Secreção de insulina pelas células beta

A GLUT 2 é o receptor de glicose da célula beta. Quanto mais entra glicose, vai
ativar a via glicolítica, ocasionando o metabolismo da glicose, fazendo sua
quebra e gerando ATP. A elevação de ATP da via glicolítica, fará que os canais
de Potássio sensíveis ao ATP serão fechado, fazendo com que tenha uma
retenção de Potássio dentro da célula, ocasionando um excesso de carga
positiva dentro da célula, fazendo com que ocorra uma despolarização.
Mesmo sendo uma despolarização leve, apresenta voltagem suficiente para
que os canais dependentes de voltagem do Calcio
sejam aberto, estimulando a exocitose de insulina
pela célula beta.
Uso de fármacos sulfonilureia, estimula o

fechamento dos canais de potássio, fazendo com que
ocorram as mesmas etapas para a exocitose
(liberação) da insulina.
➔ Efeitos da insulina no metabolismo
Figura 1 Carboidratos – Reduz Glicemia / Aumenta a Glicose. Lipídeos – Reduz

ácido graxos e cetoácidos sanguíneos. Proteínas – Reduz aminoácidos
sanguíneos.
➔ GLP-1(Hormônio Incretínico):
Em relação ao pâncreas – Aumenta a secreção de insulina e somatostatina,

aumenta proliferação de células beta, diminui a secreção de glucagon, e
apoptose de células beta.
Paciente diabético do tipo 2, são pacientes que apresentam menor secreção de

hormônios incretínicos (GLP-1).
➔ Suprarrenal (Adrenal)
- Cortex: Dividido em Zonas:
1.1- Glomerulosa – Mineralocorticóides (Aldosterona)
1.2- Fasciculada – Glicocorticóides (Cortisol) / Pequena produção de
androgênios.
1.3- Reticular – Androgênios (Pequena produção de glicocorticóides)
O estimulo mais importante para que seja gerado aldosterona na zona

glomerulosa vem da angiotensina 2 (do sistema renina- angiotensina-
aldosterona)
A SINTESE DESSES HORMONIOS SÃO PROVENIENTES DO COLESTEROL SE
TRANSFORMANDO EM PREGMINOLONA, EM ROTAS ESPECÍFICAS PARA GERAR
OS HORMONIOS ESPECÍFICOS.
A Colesteroldesmolase é responsável por transformar Colesterol em
Pregminolona
- Medula: Onde há produção de Adrenalina e Noradrenalina.

→ Cortisol
Tem natureza pulsátil, por são liberados vários picos
durante o dia, sendo que o período do maior pico de
cortisol no dia é entre 8 horas e 11 da manhã.
Sindrome de Cushing – Grande grupo que terá

hipertireoidismos de diversas causas, inclusive, a
doença de Cushing, que é dependente da existência de
ACTH.
A síndrome de Cushing é causada por excesso de
administração de corticoide, um tumor que pode causar
a doença.
Doença de Cushing é quando um tumor apresentar

secreção elevada de ACTH, que vai causar aumento da secreção de Cortisol,
ocasionando o hipertireoidismo.
→Androgênios
Regulação das gonadotrofinas:

Testiculo: FSH – Estimula a atividade das células de sertoli e a espermatogenese
LH – Estimula a secreção de testosterona pelas células de
Leydig(testosterona que atua de forma parácrina (Local) nas células de
Sertoli, testosterona que age de forma
endócrina e também de forma
sistêmica.
A inibina é um hormônio produzido na

célula de sertoli devido ao estímulo da
FSH, que vai ser enviada para a
adenohipófise para que ela seja inibida
sua secreção.
Testosterona → 5 alfa redutase (enzima) → DHT

(dihidrotestosterona), que regula o crescimento da
próstata, desenvolvimento dos pelos corporais...
Testosterona → Aromatase (Enzima) → Estradiol

(Algumas determinadas funções que a testosterona deve
fazer ((Comportamento sexual masculino)), é feito pelo
estradiol, necessitando da sua conversão).
Obesos tem propensão a desenvolver mamas, não so

devido a presença de gordura, como tambem a ação da
Aromatase, ocasiona o crescimento dos ductos
mamários.
Efeitos das gonadatrofinas nas gônada feminina
Mulheres que apresentam ovário policísitico apresentam excesso de

androgênio e insulina. Isso tudo ocorre por que há um excesso de LH para
que estimule toda sua via de ativação do estradiol, mas na conversão da
testosterona pra estradiol pelo FSH, não consegue ser feita. A partir
disso vai ocasionar o excesso de androgênio e insulina que ocasionan

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Artur Menezes |Med17 1

2. Zonas do Sistema Respiratório

a. Zona de Condução (Das fossas nasais até os bronquíolos terminais):

Volume de ar que não participa da troca gasosa, ficando contido na zona de

▪ Espaço morto Fisiológico = Anatômico (>99%) + Funcional (<1%)

i. Sempre processo ativo - Sempre depende de contração muscular (Diafragma e M.

b. Expiração de repouso (Basal).

Lesões de Pneumotórax, a pressão Intrapleural perde sua capacidade de ser

Colabamento (atelectasia) = Dificuldade na inspiração. Mas para que não haja o

haver o colabamento alveolar, pois alvéolos menores apresentam maior

Síndrome da angustia respiratória neonatal – devido a prematuridade do parto,

5. Regulação Neuroquímica da mecânica ventilatória

98% LIGADOS A HEMOGLOBINA E 2% DISSOLVIDO NO PLASMA

1. Curva de dissociação da Oxiemoglobina

2,3 DPG = 2,3 Difosfoglicerato (Menor

Deslocamento para a direita – Menor afinidade pelo

Deslocamento para a esquerda – Maior afinidade pelo O2

O Monóxido de carbono liga-se ao mesmo sitio de ligação do O2 na hemoglobina (Ferro),

A hemoglobina apresenta 4 cadeias, Alfa 1 e 2 / Beta 1 e 2, E entre elas há o grupo Heme

Monóxido de Carbono + Hemoglobina = Carboxi-Hemoglobina

CO2 + H2O→ANIDRASE CARBONICA→ H+ + HCO3

Nessa imagem conseguimos visualizar duas

➢ Unidade Funcional Renal → Néfron

➢ Forças ou Pressões Starling.

4- Pressão oncótica exercida no espaço de Bowman- É NULA

Há uma substância que é 100% filtrada – A inulina (Polímero de frutose/Carboidrato).

CLEARANCE DE INULINA = RPG (100%)

➢ Resistência das Arteríolas

Obs: Pressão Arterial Media varia entre 80mmHg a

Há uma camada única em todas as partes do néfron.

No interstício há os vasos capilares.

O bicarbonato vai ligar-se com o hidrogênio iônico(através do trocador sódio/

Inibidores de Anidrase Carbonica no Túbulo proximal– Ação AntiDiurético

2- Alça de Henlie (Descendente fina)

3- Alça de Henlie (Ascendente Fina)

4- Alça de Henlie (Ascendente Espessa)

Não é permeável a água.

5- Túbulo Distal – Parte inicial

6- Túbulo Distal – Parte Final e o Ducto Coletor

OBSERVAÇÃO: HORMONIOS QUE REGULAM O COMPORTAMENTO

É mais interessante agir na questão de aumentar a saciedade, do que inibir o

CCK- Tem função de retardar o esvaziamento gástrico, responsável pela

A secreção do sistema digestório é Exocrino

1.1- Fragmenta, amassa, e mistura os alimentos

OBS: ONDAS LENTAS → são processos de

Glandulas Salivares - Maiores: Parótidas(Durante a digestão) / Sublinguais(Sem

Baixa quantidade de Saliva - Durante o sono/ Atividades Físicas/ Desidratação são

6- Adenômero – Unidade Funcional das Glândulas Salivares.

1.1- Ácino ou Parte Cega

Saliva Primária comparada ao plasma → Isotônica (mesma concentração)

Quando a saliva primaria se torna secundária, ela vai perder a concentração de

No ducto estriado, ocorre a secreção de K e HCO3, e ocorre a reabsorção de Na

1. A saliva da submandibular é vai apresentar muco, serosa, íons e h2o (Mista)

1.7- Elementos de defesa da cavidade oral (Bactericidas) – IgA, Lisozima,

Síndrome que apresenta auto anticorpos que vão reconhecer e destruir as

1.8- Fator de Crescimento epitelial → reparação de tecido.

Uso de drogas antagonistas de receptores muscarínicos, vai causar

10- Regulação da Saliva

A ÚNICA REGULAÇÃO DA SALIVA É ATRAVES DA REGULAÇÃO NEURAL, E NÃO A

11- Secreção Gástrica

• Células Mucosas Superficiais:

- Defesa → Mas no caso da H Pylori conseguir

No tratamento de gastrite com fármacos tipo omeprazol, vai ser inibido o

O estimulo da via parassimpática vai excitar essas células, através da