MANUAL DE ORTOPEDIA PARA GRADUAÇÃO EBOOK 03-11b

MANUAL DE ORTOPEDIA
PARA GRADUAÇÃO
MANUAL DE ORTOPEDIA
PARA GRADUAÇÃO
MARCELO BARBOSA RIBEIRO

Editor e Autor
TERESINA / PI
2020
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ
Reitor
José Arimatéia Dantas Lopes
Vice-Reitora
Nadir do Nascimento Nogueira
Superintendente de Comunicação Social

Jacqueline Lima Dourado
EDUFPI - Conselho Editorial

Ricardo Alaggio Ribeiro (presidente)
Acácio Salvador Veras e Silva
Antonio Fonseca dos Santos Neto
Wilson Seraine da Silva Filho
Gustavo Fortes Said
Nelson Nery Costa
Viriato Campelo
Equipe Técnica
Capa: Jota Antonio Costa (Jota A)
Diagramação e Arte Final: Daguia Castro
AGRADECIMENTOS
A todos os colegas profissionais de saúde

que contribuíram com sua experiência e de-
dicaram parte de seu tempo para escreverem
seus capítulos.
À direção (2020) da Sociedade Brasileira de
Ortopedia e Traumatologia regional Piauí.
DEDICATÓRIA
A Deus.
Ao meu pai (in memoriam) e minha mãe bata-
lhadora incansável.
Aos meus filhos Amanda e Rodrigo.
A minha esposa Josélia e meus filhos João e
Joaquim.
Aos meus professores em especial: Dr. Olavo
Pires de Camargo (Prof. Titular FMUSP), Dr
Alberto Hamra (Prof. FAMECA) e Dr Pedro
Pereira de Oliveira Pardal (Prof. UFPA) in-
centivadores da docência.
APRESENTAÇÃO À PRIMEIRA EDIÇÃO
A ideia de escrever um livro de Ortopedia para graduandos

surgiu após os dez anos de atividade docente na Universidade
Federal do Piauí e a convivência com recém formados nas áreas
de saúde.
A Ortopedia com especialidade médica é uma das áreas
com maior variedade de condutas, todas visando o objetivo final:
a cura do paciente.
Pensamos em fazer um Manual de Ortopedia para Gra-
duandos onde pudéssemos motivar estudantes das áreas de saú-
de para o aprofundamento desta magnífica especialidade médica.
Para isso contei com a participação de diversos colegas profissio-
nais da saúde, professores e preceptores de residência médica em
Ortopedia no Estado do Piauí. Em cada capítulo mostrando sua
experiência e ou indicando a literatura para aprofundamento pos-
teriormente, como facilitadores de ensino.
Preferimos usar do título ORTOPEDIA apenas, acredita-
mos que o termo TRAUMATOLOGIA é muito abrangente englo-
bando desde trauma craniano ao ungueal.
Esperamos contribuir de forma significativa com este mo-
delo de literatura.
Prof Ms. Marcelo Barbosa Ribeiro

Editor geral e autor de capítulos
PREFÁCIO A PRIMEIRA EDIÇÃO
A ortopedia encontra-se em franca evolução, surgiram novas

áreas de conhecimento e houve o aprimoramento de outras, tor-
nando do ponto de vista didático e pedagógico, uma tarefa com-
plexa, ser abrangente e, ao mesmo tempo, coerente com as neces-
sidades de cada especialidade.
Os autores desta obra, desde sua gênese, procuraram aten-
der todas as inúmeras subdivisões sem se tronarem repetitivos
ou redundantes, tiveram também o cuidado de serem retilíneos
naquilo que se propuseram: levar conhecimento sobre ortopedia
básica e afins para graduandos e pós graduandos.
O conhecimento já não nos pertence, o acesso a informação
está rápido e simples, hoje a própria é quem nos procura. Com
base nisto deixou-se o exemplar ilustrado e de leitura agradável;
esquemas e figuras possibilitam a compreensão e fixação cogni-
tiva dos discentes, caso contrário ficaria esquecido e obsoleto em
breve.
Nossa nobre e brilhante área tem um imbricamento harmo-
nioso com inúmeras outras (reumatologia, geriatria, oncologia,
microcirurgia etc.); além de outras profissões (fisioterapia, ed. Fí-
sica, terapia ocupacional, farmacologia etc.) sem os quais sería-
mos incompletos.
Tenho a honra de prefaciar e fazer parte da construção deste
trabalho que enriquece nosso meio médico – acadêmico, de certo
terá seu lugar de destaque na literatura médica piauiense e sobre-
maneira contribuindo para o ensino da ortopedia em nosso país.
Manual de Ortopedia para Graduação 13

Deixo aqui um agradecimento ao amigo e dedicado médico
Marcelo Barbosa Ribeiro, um verdadeiro entusiasta da docência,
em nome do qual reverencio todos os profissionais que se dispu-
seram a contribuir na concepção deste manual (Manual de Orto-
pedia para Graduação).
Agradeço também a nossa sociedade (SBOT-PI) por ser nossa
parceira no que tange seu principal pilar, a educação continuada.
Jamerson Moreira de Lemos Júnior

Presidente da SBOT-PI (Gestão 2020)
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COLABORADORES
Aires Ferreira Leite Jr. Membro Titular da Sociedade Brasileira de

Ortopedia e Traumatologia e da Associação Brasileira de Oncolo-
gia Ortopédica. Especialista em Oncologia Ortopédica pela Santa
Casa de Misericórdia de São Paulo. Residência em Ortopedia pelo
Hospital Geral Vila Penteado – SP. Graduação em Medicina pela
UFPB.
Alciomar Veras Viana. Graduado em Medicina pela Universida-

de Federal do Piauí, residência médica em Ortopedia e trauma-
tologia pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo
(IAMSPI). Especialização em Cirurgia do Ombro e Cotovelo pelo
Hospital Santa Marcelina. Professor de Ortopedia da Unifacid Te-
resina. Coordenador do Internado Cirúrgico da Unifacid no Hos-
pital da Polícia Militar HPM – PI. MBA em Gestão Empresarial
FGV. ,Membro do Comitê Brasileiro de Estudos em Ozoniotera-
pia. Mestrando em Biotecnologia da saúde pela Unifacid. Membro
do Instituto Naeon (Núcleo avançado de estudos em Ortopedia e
Neurocirurgia). Diretor Clínico da Clínica Medcenter.
Alexandry Dias Carvalho: Graduacão em Medicina pela UFPI.

Médico Ortopedista e Traumatologista. Residência médica
(fellowship) em Ortopedia e Traumatologia pelo Hospital de Base
do Distrito Federal; Pós-graduação em Cirurgia da Coluna Verte-
bral pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Membro Titu-
lar da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia - SBOT;
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coluna - SBC. Mem-
bro da organização Latino-americana de Cirurgia de Coluna Ver-
tebral - AOSPINE Latin American, Membro da North American
Spine Society –NASS. Membro da Sociedade de Acesso Lateral
(SOLAS). Membro ISASS, Faculty Nuvasive Company. Membro
da European Spine Society.
Álvaro Francisco Corrêa Lima Câmara: Professor de Ortopedia

e Traumatologia da Universidade Estadual do Piauí, especialista
em Cirurgia do Tornozelo e Pé pela Universidade de São Paulo-

-SP, Preceptor da Residência Médica de Ortopedia e Traumatolo-
gia do Hospital Getúlio Vargas/Universidade Estadual do Piauí,
Membro Titular da ABTPé
Antonio Guilherme Chagas Silva Feitosa. Graduação em Medi-

cina pela Universidade Estadual do Piauí. Residente do 2° ano em
Ortopedia e Traumatologia pela Universidade Federal do Piauí.
Antônio Nunes Martins Júnior. Formado em medicina pela Uni-

versidade Federal de Campina Grande – PB, Residência médica e
subsespecialidade em quadril no Hospital Geral Otávio de Frei-
tas, Recife – PE, Membro Titular da Sociedade Brasileira de Orto-
pedia e Traumatologia, Membro Titular da Sociedade Brasileira
de Quadril, Preceptor residência médica de ortopedia e trauma-
tologia Hospital Universitário da Universidade Federal do Piauí
Antônio Portela Barbosa Filho. Formado em medicina pela Uni-

versidade Federal do Piauí- Teresina PI. Residência médica em
ortopedia e traumatologia pela Santa Casa de Misericórdia do Re-
cife - Recife PE
Arquimedes Cavalcante Cardoso. Professor Doutor de Neurolo-

gia do Departamento de Medicina Especializada e Coordenador
do Curso de Medicina da Universidade Federal do Piauí. Membro
da Câmara Técnica de Neurologia e Neurocirurgia do Conselho
Federal de Medicina. Conselheiro Titular do Conselho Regional
de Medicina do Piauí. Chefe do Serviço de Neurocirurgia e Pre-
sidente do Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Getúlio
Vargas, Teresina-PI. Membro da Sociedade Brasileira de Neuro-
cirurgia e Neurocirurgião.
Ayrana Soares Aires. Nasceu e foi criada em Teresina/PI. Gra-

duou-se em Medicina pela Universidade Estadual do Piauí (UES-
PI) no ano de 2008. Especializou-se em Ortopedia e Traumatolo-
gia pela Universidade Federal do Piauí (UFPI) em 2013. Em 2014
tornou-se Membro Titular da Sociedade Brasileira de Ortopedia e
Traumatologia (SBOT). Ainda no ano de 2014, foi aprovada para
o estágio avançado a médicos ortopedistas para especialização em
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Cirurgia da Coluna Vertebral, no Centro de Doenças da Coluna
Vertebral (CDCOL), do Instituto Nacional de Traumatologia e Or-
topedia Jamil Haddad (INTO), no Rio de Janeiro, com duração de
dois anos. Membro efetivo da Sociedade brasileira de Coluna, do
North American Spine Society(NASS). Atualmente atua nos esta-
dos do Piauí e Maranhão como médica Cirurgiã de Coluna.
Bruno Soares Freire. Graduação em medicina pela fundação téc-

nico educacional Souza Marques RJ. Residência em ortopedia e
traumatologia pela associação Beneficente Nossa Senhora do pari
(São Paulo). Especialização em cirurgia do Quadril(R4) na asso-
ciação beneficente Nossa senha do Pari (São Paulo). Especializa-
ção em artroplastia de Joelho na Associação Beneficente Nossa
Senhora do Pari. Estagiário do grupo de quadril do instituto Vita
de medicina esportiva. Membro titular da SBOT. Especialista em
ortopedia pela AMB.
Bruno Wilson da Silva Moura. Graduado em medicina pela Uni-

versidade Estadual do Maranhão-UEMA, Residência Médica em
Ortopedia e Traumatologia pela Universidade Federal do Mara-
nhão-UFMA, Fellowship em Cirurgia do Quadril pelo Hospital Or-
topédico de Goiânia-HOG, Membro Titular da Sociedade Brasileira
de Ortopedia e Traumatologia—SBOT, Chefe da Unidade Sistema
Musculoesquelética do Hospital Universitário do Piauí – HUUFPI,
Supervisor e preceptor da Residência Médica em Ortopedia e Trau-
matologia da Universidade Federal do Piauí – HUUFPI.
Charlles de Oliveira Luz. Médico formado pela Universidade Fe-

deral do Piauí (UFPI). Residência médica em ortopedia com espe-
cialização em coluna pelo Hospital do Servidor Público Estadual
de São Paulo. Membro da Sociedade Brasileira de Ortopedia e
Traumatologia (SBOT).
Daniel Araújo Ximenes. Graduação em medicina na Universida-

de Federal do Piauí-UFPI 2007. Residência médica em ortopedia e
traumatologia pela Universidade Federal do Piauí-UFPI. Membro
da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia-SBOT. Es-
pecialização em cirurgia de joelho ITORK.

Denise Sampaio Mendes Freire. Médica pela FACID, residente do
3º ano de Ortopedia e Traumatologia pela UESPI/HGV
Eduardo Régis de Alencar Bona Miranda. Membro da Sociedade

Brasileira de Ombro e Cotovelo - SBCOC. Especialista em Cirur-
gia de Ombro e Cotovelo pela Santa Casa de Misericórdia de São
Paulo (Pavilhão Fernandinho Simonsen). Membro da Sociedade
Brasileira de Ortopedia e Traumatologia – SBOT. Residência em
Ortopedia e Traumatologia pela Santa Casa de Misericórdia de
São Paulo (Pavilhão Fernandinho Simonsen). Graduação pela
Universidade Federal do Maranhão – UFMA.
Evandro Noronha de Castro Rosal: Graduação no curso de Medi-

cina. Centro Universitário UNINOVAFAPI, Teresina, Piauí, Brasil.
Médico Residente em Ortopedia e Traumatologia do Complexo
Hospitalar Universitário Professor Edgar Santos – COM HUPES,
Salvador, Bahia, Brasil. Médico Ortopedista e Traumatologista
aprovado no exame para obtenção do TEOT – Titulo de Especia-
lista em Ortopedia e Traumatologia. Médico Ortopedista e Trau-
matologista no programa de Pós Graduação Latu Senso em nível
Especialização na área de Ortopedia Infantil e Reconstrução no
Hospital do Servidor Público Estadual - HSPE. São Paulo, São Pau-
lo, Brasil. Médico Ortopedista e Traumatologista aprovado no TE-
POP – Teste de Proficiência em Ortopedia Pediátrica, membro da
Sociedade Brasileira de Ortopedia Pediátrica – SBOP. Fellowship
em Ortopedia Pediátrica no Hospital Pediátrico do Centro Hospi-
talar e Universitário de Coimbra – CHUC. Coimbra, Portugal.
Felipe Alberto Oliveira Soares Monteiro. Graduação em Medi-

cina pela Universidade Federal do Piauí. Residente do 2° ano em
Ortopedia e Traumatologia pela Universidade Federal do Piauí
Fernando César Costa da Silva Junior. Graduação em Medicina pela

Universidade CEUMA - São Luís, Maranhão. Residente do 1° Ano
em Ortopedia e Traumatologia pela Universidade Federal do Piauí.
Fernando Couto de Oliveira. Graduação em medicina pela Uni-

versidade Estadual do Piauí (UESPI), Faculdade de Ciências Mé-
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dicas (FACIME). Residência em ortopedia e traumatologia pela
Associação Beneficente Nossa Senhora do Pari (São Paulo). Espe-
cialização em cirurgia do quadril(R4) na Associação Beneficente
Nossa senha do Pari (São Paulo). Especialização em artroplastia
de joelho na Associação Beneficente Nossa Senhora do Pari. Esta-
giário do grupo de quadril do Instituto Vita de Medicina Esporti-
va. Membro titular da SBOT. Especialista em ortopedia pela AMB.
Frederico Araújo Leite. Médico ortopedista e traumatologista do

Hospital Getúlio Vargas e do Hospital de Urgências de Teresina(HUT).
Preceptor no Serviço de Ortopedia do HUT. Membro titular da SBOT.
Membro efetivo da Sociedade Brasileira de Coluna (SBC).
Frederico Carlos Jana Neto. Graduação médica pela Faculdade

de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Residência
médica em ortopedia e traumatologia no instituto de ortopedia
e traumatologia do hospital das Clínicas da Universidade de São
Paulo. Estágio de Complementação especializada em Artroplas-
tias do Quadril e do Joelho NO IOT HC (FMUSP). MBA em gestão
de saúde pelo Insper. Doutorado em andamento em Biofotônica
da Universidade Nove de Julho. Membro titular da SBOT. Mem-
bro titular da Sociedade Brasileira de Quadril. Membro titular da
sociedade Brasileira de joelho. Membro da American Academy of
Orthopaedic Surgeons (AAOS). Professor da Universidade Nove
de Julho (UNINOVE) e coordenador da liga de ortopedia da mes-
ma. Curador do Curso de Educação a Distância de Ortopedia da
empresa Personal RAD. Coordenador do Grupo de Trauma Orto-
pédico do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Preceptor da resi-
dência médica em ortopedia e traumatologia do complexo hospi-
talar do Mandaqui e coordenador do grupo de trauma do mesmo
hospital. Chefe do Grupo de Artroplastias do Joelho do convênio
Prevent Senio. Residência em ortopedia e traumatologia pela as-
sociação Beneficente Nossa Senhora do pari (São Paulo). Especia-
lização em cirurgia do Quadril(R4) na associação beneficente Nos-
sa senha do Pari (São Paulo). Especialização em artroplastia de
Joelho na Associação Beneficente Nossa Senhora do Pari. Estagiá-
rio do grupo de quadril do instituto Vita de medicina esportiva.
Membro titular da SBOT. Especialista em Ortopedia pela AMB.

George Mello Neiva Nunes. Graduado em medicina pelo Cen-
tro Universitário Uninovafapi. Residência médica em ortopedia
e traumatologia e especialização em cirurgia do ombro e cotovelo
pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Pós gradua-
do em Medicina do Exercício e Esporte pela Universidade Federal
de São Paulo(Unifesp). Membro da SBOT e SBCOC. Docente em
medicina do Centro Universitário Uninovafapi.
Gerardo Vasconcelos Mesquita. Graduação em Medicina-UFPI

Residência Médica em Ortopedia e Traumatologia- UFPE, Mestre
e Doutor em Cirurgia-UFPE, Coordenador da Disciplina de Orto-
pedia e Traumatologia da UFPI, Preceptor da Residência Médica
de Ortopedia e Traumatologia da HU/UFPI
Guilherme Franco: Medicina – Universidade do Vale do Sapucaí

(Pouso Alegre – Minas Gerais). Ano de formação: 2013. Residência
Médica: Ortopedia e Traumatologia – Hospital Universitário São
Francisco (Bragança Paulista – São Paulo) / RQE: 76.508. Ano .de
formação: 2017. Especialidade: Ortopedia Pediátrica e Reconstru-
ção Óssea – Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo
(São Paulo – São Paulo). Ano de formação: 2018. Membro Titular
da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia – nº 13.395.
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Ortopedia Pediátrica –
nº 798. Membro Titular da Associação Brasileira de Reconstrução
e Alongamento Ósseo
Gustavo de Sousa Pereira. Preceptor de Ortopedia e Traumatolo-

gia no Hospital Universitário da Universidade Federal do Piauí -
HU-UFPI (desde 2019). Membro da Sociedade Brasileira de Ombro
e Cotovelo - SBCOC (inscrição em 2014). Especialista em Cirurgia
de Ombro e Cotovelo pela Casa de Saúde Santa Marcelina - São
Paulo / São Paulo / Brasil (2013). Membro da Sociedade Brasileira
de Ortopedia e Traumatologia - SBOT (inscrição em 2013). Residên-
cia em Ortopedia e Traumatologia pela Casa de Saúde Santa Mar-
celina - São Paulo / São Paulo / Brasil (de 2010 a 2012). Graduação
pela Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória
(EMESCAM) - Vitória / Espírito Santo / Brasil (de 2004 a 2009).
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Gustavo Sousa Noleto. Médico Neurocirurgião USP. Neuroci-
rurgia Funcional e Dor USP. Doutorando em Neurociências pela
Faculdade de Medicina da USP
Hugo José Sousa Sales da Silva. Médico ortopedista e traumatologista

do Hospital Getúlio Vargas e do Hospital de Urgências de Teresina (HUT).
Preceptor no Serviço de Ortopedia do HUT. Membro titular da
SBOT. Membro efetivo da Sociedade Brasileira de Coluna (SBC).
Isânio Vasconcelos Mesquita. Professor de Ortopedia e Trauma-

tologia da Universidade Estadual do Piauí. Supervisor da Resi-
dência Médica de Ortopedia e Traumatologia do Hospital Getú-
lio Vargas /Universidade Estadual do Piauí. Mestre e Doutor em
Ortopedia e Traumatologia pela USP-SP. Especialista Cirurgia
de Mão e Microcirurgia pela USP-SP. Membro Titular da SBOT.
Membro Titular da SBCM. Membro Titular da ABTPé. Membro
Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões e Membro da Acade-
mia de Medicina do Piauí cadeira Nº 48.
Iuri Paz Lima. Graduado em medicina pela Universidade Federal

do Piauí. Residência em Ortopedia e Traumatologia pela Santa
Casa de São Paulo. Fellowship em Cirurgia do Joelho pela Santa
Casa de São Paulo. Membro da Sociedade Brasileira de Ortopedia
e Traumatologia – SBOT. Membro da Sociedade Brasileira de Ci-
rurgia do Joelho – SBCJ
Jamerson Moreira Lemos Júnior. Médico formado pela primeira

turma da Universidade Estadual do Piauí, residência médica em
ortopedia e traumatologia pelo hospital São Francisco em Ribeirão Preto
- SP, subespecialista na área de quadril e lesões do anel pélvico pelo
Universidade estadual paulista - Unesp, membro da SBOT desde 2008
e atual presidente da secção PI, membro da sociedade brasileira de
quadril desde 2010, preceptor da residência de ortopedia e trau-
matologia da universidade estadual do Piauí , colaborador do
grupo de cirurgia do quadril da Unesp..
João Batista Alves Segundo. Médico Neurologista pela USP RP.

Residência médica em Dor USP RP. Aprimoramento em Neuro-
modulção não invasiva USP. Coordenador do Comitê de Terapias
Complementares e Integrativas SBCe.
José de Ribamar Bandeira Filho. Formado em medicina pela UNI-

NOVAFAPI. Residência Médica em Ortopedia/Traumatologia no
Hospital Municipal Sousa Aguiar. Aperfeiçoamento em Ortope-
dia Pediátrica no Hospital Municipal Jesus. Membro da Sociedade
Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT). Membro da So-
ciedade Brasileira de Ortopedia Pediátrica (SBOP). Atual médico
ortopediatra do corpo clínico do Hospital Infantil Lucídio Portela.
José Tupinambá Sousa Vasconcelos. Professor de Reumatologia

da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual do
Piauí (FACIME – UESPI). Titular da Sociedade Brasileira de Reu-
matologia (SBR) e Membro da Academia Brasileira de Reumatolo-
gia (ABR). Editor do Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia
João Victor da Rocha Lima. Graduação em Medicina pela Uni-

versidade Federal do Piauí. Residente do 1° ano em Ortopedia e
Traumatologia pela Universidade Federal do Piauí.
Justijânio Cácio Leal Teixeira. Possui graduação em Medicina

pela Universidade Federal do Piauí - UFPI. Possui Residência
Médica em Ortopedia e Traumatologia, membro titular da So-
ciedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia -SBOT. Possui
subespecialidade em cirurgia do ombro e cotovelo, membro ti-
tular da sociedade brasileira de cirurgia de ombro e cotovelo
_SBCOC. É mestre em Farmacologia Clínica pela Universidade
Federal do Ceará - UFC (2015). Atualmente é doutorando pela
UFC, médico do hospital santa Maria, prontomed, unimed, hos-
pital Getúlio Vargas. É docente do quadro efetivo da Univer-
sidade Estadual do Piauí - UESPI e preceptor da residência de
ortopedia da UESPI.
Kleberth Borges De Santana. Graduação em Medicina pela Uni-

versidade Federal do Piauí. Residência em Ortopedia e Trauma-
tologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo-SP. Pós gra-
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duação em cirurgia do ombro e cotovelo / artroscopia pela Santa
Casa de São Paulo. Pós Graduação em Cirurgia do Joelho e Ar-
troscopia pela Santa Casa de São Paulo.
Laiana Sepúlveda de Andrade Mesquita. Fisioterapeuta, Docen-

te Adjunta da Universidade Estadual do Piauí (UESPI), Coorde-
nadora do curso de pós-graduação em Fisioterapia Traumato-
-ortopédica com Ênfase em Terapia Manual da UESPI, Doutora
em Engenharia biomédica (UNIBRASIL), Mestre em Ciências da
Saúde (UFPI). Pós-graduada em Osteopatia e Docência do Ensi-
no Superior. Formação em RPG (Método Souchard); Estabilização
Segmentar Vertebral; Dry Needling; Conceito Mulligan; Miofi-
brolise instrumental; Crochetagem Miofascial; TISNA- Tratamen-
to Integrado do Sistema Nervoso Autônomo,Terapia Neural e
odontologia Neurofocal; Terapia CranioSacral -Upledger Institute
(INTRODUTÓRIO e CS1); Manipulação Visceral -Barral Institute;
Certificação Internacional em Osteopatia - DO (EBOM).
Lara Sepúlveda de Andrade Freire. Graduação médica pela Uni-

versidade Federal do Piauí. Residência em Clínica médica pelo
hospital Heliópolis- São Paulo. Residência em Geriatria pela san-
ta Casa de Misericórdia de São Paulo. Mestrado em ciências da
saúde pela Uninovafapi. Preceptora da residência de Geriatria do
Hospital universitário Hu-UFPI.
Leonardo Eulálio de Araújo Lima. Graduação em medicina pela

universidade Federal do Piauí. Residência médica em ortopedia
e Traumatologia pela santa casa de misericórdia do Estado de
São Paulo. Membro Titular da SBOT. Membro titular da socieda-
de Brasileira de coluna Vertebral. MBA Executivo em Saúde pela
NOVAFAPI/FGV. Mestre em ciências da saúde pela faculdade
Cruzeiro do sul. Ex presidente da SBOT seccional Piauí. Ex Presi-
dente do Sindicato dos médicos do estado do Piauí. Membro da
AOSPINE. Atual presidente do sistema OCB/Sescoop-Pi.
Leonardo Telles Alves de Aguiar. Graduação em Medicina pela

Universidade Estadual do Piauí. Residente do 3° ano em Ortope-
dia e Traumatologia pela Universidade Federal do Piauí.

Luiza Sá e Rêgo Tupinambá. Especialista em Clínica Médica pelo
Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (IAMSPE). Resi-
dente de Reumatologia (R4) da Escola Paulista de Medicina (UNIFESP)
Marcelo Barbosa Ribeiro. Professor Adjunto de Ortopedia da

UFPI. Ortopedista do Hospital Infantil Lucídio Portela. Preceptor
do programa de residência médica em ortopedia do HU UFPI.
Mestre pela FMUSP. Membro Titular da Sociedade Brasileira de
Ortopedia e Traumatologia e da Associação Brasileira de Oncolo-
gia Ortopédica. Complementação especializada de longa duração
em Oncologia Ortopédica pelo IOT HCFMUSP. Residência em
Ortopedia MEC pela FAMECA - SP. Especialista em Ortopedia e
Traumatologia pela Associação Médica Brasileira. Graduação em
Medicina pela UFPA – Belém / PA.
Márcio Macedo Viana. Médico formado pela Universidade Esta-

dual do Maranhão no ano de 2016. Médico atuante no Piauí com
Crm 6252. Residente do terceiro ano de Ortopedia e Traumatolo-
gia pela Universidade Estadual do Piauí - UESPI/HGV
Marcos Vitor Pereira de Carvalho Filho. Graduado em Medicina

pela Universidade Federal do Piauí (2008); Residência Médica em
Ortopedia e Traumatologia pelo Hospital Geral de Vila Penteado
(São Paulo-SP); especialização em Traumatologia Ortopédica pela
Universidade Federal de São Paulo- Escola Paulista de Medicina.
Maria Bethânia Luz Rio Lima. Acadêmica de Medicina da Uni-

versidade Federal do Piauí (UFPI).
Maria Clara Luz Ferreira. Médica formada pelo Centro Universi-

tário UniFacid Wyden.
Mateus de Miranda Moura Cortês. Reumatologista pela UNICAMP.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR)
Osvaldo Mendes de Oliveira Filho. Professor Adjunto de Ortopedia

e Traumatologia do DME - UFPIMestrado e Doutorado em Ciências
Médicas pela Unicamp, Residência Médica em Ortopedia e Trauma-
tologia pela FMRP-USP, Graduação em Medicina pela UFPE
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Paulo Sérgio da Paz Silva Filho. Biomédico pelo Centro Univer-
sitário UNINASSAU, Pós Graduando em Hematologia Clínica e
Banco de Sangue pelo INCURSOS.
Rafael Levi Louchard Silva Da Cunha. Professor da Universida-
de Federal do Piauí – UFPI. Possui Graduação em Medicina pela
UFPI. Especialista em Trauma do Esporte – Unifesp, em Cirurgia
de Ombro e Cotovelo – Unifesp e em Medicina do Esporte – Uni-
fesp. Mestre em Ciências e Saúde pela UFPI. Membro: da Socieda-
de Brasileira de Ortopedia e Traumatologia - SBOT, da Sociedade
Brasileira de Artroscopia e Traumatologia do Esporte - SBRATE,
da Sociedade Brasileira de Cirurgia do Ombro e Cotovelo - SB-
COC e da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Es-
porte – SBMEE.
Raynerio Costa Marques. Médico Ortopedista e Traumatologista.

Mestre em Ciências e Saúde. Membro da Sociedade Brasileira de
Ortopedia e Traumatologia – SBOT. Membro da Sociedade Brasileira
de Cirurgia do Joelho – SBCJ. Membro da Sociedade Brasileira de
Artroscopia e Traumatologia do Esporte - SBRATE. Diretor clínico da
Ortomed. Fellowship em Cirurgia do Joelho Lyon-França. Ex pre-
sidente da Regional Sbot- PI 2018-2019
Sara Fortes Portela Martins. Formada em medicina pela Funda-

ção Técnico Educacional Souza Marques- Rio de Janeiro RJ.Re-
sidência médica em ortopedia e traumatologia pelo Hospital de
Força Aérea do Galeao-Rio de Janeiro RJ.Especialização em cirur-
gia e reabilitação do ombro pelo Hospital Ortopedico BH-Belo
Horizonte MG.Membro titular da Sociedade Brasileira de Orto-
pedia e Traumatologia.Membro titular da Sociedade Brasileira de
Cirurgia do Ombro e Cotovelo
Samuel Machado Martins. Médico formado pela Universidade

Federal do Piauí (UFPI). Residência médica em ortopedia com es-
pecialização em coluna pelo Hospital do Servidor Público Esta-
dual de São Paulo. Membro da Sociedade Brasileira de Ortopedia
e Traumatologia (SBOT).

Thaís Alves Nogueira. Professora da Universidade Federal do
Piauí – UFPI. Possui Graduação em Licenciatura em Educação Fí-
sica pela UFPI. Especialização em Docência do Ensino Superior
pela Faculdade Estácio de Teresina e mestrado em Ciências e Saú-
de pela UFPI. Já atuou com pesquisa em modelos experimentais,
tema: volumetria e densitometria no desenvolvimento de equa-
ções de predição da composição corporal. Atualmente é coorde-
nadora de projetos de pesquisa, tema: atividade física, aptidão
física e saúde.
Thiago Rodrigues Gusmão Ribeiro. Graduado em fisioterapia pela

universidade estadual do Piauí (UESPI). Pós-graduando em osteo-
patia pela Faculdade de ciências médicas de Minas Gerais FCM/MG
Tiago Lobão Lopes – Médico ortopedista e traumatologista. Resi-

dência médica e subespecialização em cirurgia do joelho e quadril
pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE-
-IAMSPE, SP). Primeira graduação em Medicina pela Universida-
de Federal do Piauí (UFPI).
Vanessa Assunção Dos Santos Araújo. Vanessa Assunção Dos

Santos Araújo. Graduada em Fisioterapia pela Universidade Es-
tadual do Piauí (UESPI). Pós- Graduada em Traumato-Ortopedia
com Ênfase em Terapia Manual (UESPI). Pós- Graduanda em Os-
teopatia pelo Colégio Brasileiro de Osteopatia (CBO). Formação
em Fáscias do Movimento 2 pela Academia Brasileira de Fáscias-
ABF. Formação em Terapia CranioSacral (INTRODUTÓRIO e
CS1)- UPLEDGER INSTITUTE.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO A ORTOPEDIA .............................................................31

Isânio Vasconcelos Mesquita e Marcelo Barbosa Ribeiro.
NOÇÕES BÁSICAS DO EXAME FÍSICO EM ORTOPEDIA..............35

Isânio Vasconcelos Mesquita.
TUMORES ÓSSEOS ...................................................................................53

Marcelo Barbosa Ribeiro e Aires Ferreira Leite Jr .
TRATAMENTO CONSERVADOR DAS FRATURAS ........................75

João Victor da Rocha Lima, Antonio Guilherme Chagas Silva Feitosa e
Felipe Alberto Oliveira Soares Monteiro.
DOENÇAS REUMATOLOGICAS DE INTERESSE ORTOPÉDI-

CO....................................................................................................................81
Luiza Sá e Rêgo Tupinambá, Mateus de Miranda Moura Cortês e José
Tupinambá Sousa Vasconcelos
REABILITAÇÃO EM ORTOPEDIA......................................................109
Laiana Sepúlveda de Andrade Mesquita, Vanessa Assunção Dos Santos
Araújo e Thiago Rodrigues Gusmão Ribeiro
FRATURAS EXPOSTAS ...........................................................................143

Alciomar Veras Viana, Leonardo Telles Alves de Aguiar, Fernando Cé-
sar Costa da Silva Junior e Marcelo Barbosa Ribeiro.
TRAUMA RAQUIMEDULAR ................................................................155

Marcelo Barbosa Ribeiro
FRATURAS DA COLUNA VERTEBRAL..............................................159

Ayrana Aires e Alexandry Dias Carvalho.
FRATURAS DO MEMBRO SUPERIOR

FRATURAS DA CINTURA ESCAPULAR E ÚMERO............................187
Gustavo de Souza Pereira.
FRATURAS DO COTOVELO.................................................................245
Eduardo Régis de Alencar Bona Miranda.,
FRATURAS COTOVELO EM CRIANÇAS...........................................279

George Mello Neiva Nunes e Justijanio Cacio Leal Teixeira.
FRATURAS DO PUNHO E MÃO............................................................287

Kleberth Borges de Santana.
FRATURAS DO MEMBRO INFERIOR E ACETÁBULO......................307

Marcos Vitor Pereira de Carvalho Filho e Marcelo Barbosa Ribeiro.
LESÕES DO ANEL PÉLVICO .................................................................323

Antônio Nunes Martins Junior e Bruno Wilson da Silva Moura.
DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR

ARTROSE ....................................................................................................345
Bruno Soares Freire, Lara Sepúlveda d..e Andrade Freire e Leonardo Eu-
lálio de Araújo Lima.
ARTROSE DE QUADRIL.........................................................................355
Bruno Soares Freire, Lara Sepúlveda de Andrade Frederico Carlos Jana Neto
ARTROSE DE JOELHO.............................................................................373
Raynério Costa Marques e Iuri Paz Lima
ESCOLIOSE IDIOPÁTICA......................................................................385
Hugo José Sousa Sales da Silva e Frederico Araújo Leite.
LOMBALGIA .............................................................................................397
Charlles de Oliveira Luz, Samuel Machado Martins, Maria Bethânia
Luz Rio Lima e Maria Clara Luz Ferreira.
SINDROME DOLOROSAS DO OMBRO ............................................415

PATOLOGIAS DA MÃO E DO PUNHO ..............................................431

OSTEOCONDROSES ..............................................................................459
Alciomar Veras Viana.
DISPLASIA DO DENSEVOLVIMENTO DO QUADRIL-....................471
José de Ribamar Bandeira Filho e Denise Sampaio Mendes Freire.
DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS EM CRIANÇAS.........................479

Evandro Noronha de Castro Rosal e Guilherme Franco.
DEFORMIDADES ROTACIONAIS E ANGULARES DOS MEM-

BROS INFERIORES ..................................................................................493
Evandro Noronha de Castro Rosal e Guilherme Franco.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA................................................................503
José de Ribamar Bandeira Filho e Denise Sampaio Mendes Freire.
SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL .........................................515

Tiago Lobão Lopes, Bruno Soares Freire e Fernando Couto de Oliveira.
PARALISIA OBSTÉTRICA .....................................................................521

João Victor da Rocha Lima, Leonardo Telles Alves de Aguiar e Osvaldo
Mendes de Oliveira Filho.
PÉ TORTO CONGÊNITO .......................................................................531

Marcelo Barbosa Ribeiro, João Victor da Rocha Lima e Leonardo Telles
Alves de Aguiar.
PARALISIA CEREBRAL ..........................................................................539

Jamerson Moreira Lemos Jr e Márcio Macedo Viana.
OUTROS TEMAS EM ORTOPEDIA INFANTIL...................................545

Leonardo Eulálio de Araújo Lima.
PATOLOGIAS DO PÉ E TORNOZELO ................................................549

Isânio Vasconcelos Mesquita / Álvaro Francisco Corrêa Lima Câmara.
OSTEOPOROSE .......................................................................................569
Tiago Lobão Lopes, Bruno Soares Freire / Fernando Couto de Oliveira.
MEDICINA ESPORTIVA
ATIVIDADE FÍSICA E SAÚDE NA PERSPECTIVA DA MEDICINA
DO ESPORTE..............................................................................................581
Rafael Levi Locar Silva da Cunha e Thaís Alves Nogueira.
LESÕES MAIS COMUNS NO ESPORTE...............................................591
Daniel Araújo Ximenes.
LESÕES DO OMBRO.................................................................................609
Antonio Portela Barbosa Filho e Sara Fortes Portela Martins.
SÍNDROME COMPLEXA DE DOR REGIONAL ................................621

João Batista Alves Segundo e Gustavo Sousa Noleto.
PSEUDOARTROSE ...................................................................................631
SÍNDROME COMPARTIMENTAL .......................................................639

Antonio Guilherme Chagas Silva Feitosa, Fernando César Costa da Sil-
va Junior e Felipe Alberto Oliveira Soares Monteiro.
INFECÇÕES OSTEOARTICULARES.....................................................643
Jamerson Moreira Lemos Jr e Márcio Macedo Viana.
IMOBILIZAÇÕES EM ORTOPEDIA......................................................655
Gerardo Vasconcelos e Osvaldo Mendes de Oliveira Filho
MALFORMAÇÕES CRÂNIO VERTEBRAIS E CHIARI.....................663

Arquimedes Cavalcante Cardoso , Paulo Sérgio da Paz Silva Filho
INTRODUÇÃO A ORTOPEDIA
Isânio Vasconcelos Mesquita

Marcelo Barbosa Ribeiro.

A Ortopedia é uma especialidade médica e coube ao francês

Nicholas Andry (1658-1759) que publicou, em 1741, um livro fa-
moso chamado Orthopaedia: The Art of Correcting and Preventing
Deformities in Children. O mesmo autor foi o primeiro a usar o ter-
mo Ortopedia para correção de deformidades ósseas.1
No Brasil, o ensino da ortopedia e traumatologia tem seu
principal alicerce na Sociedade Brasileira de Ortopedia e Trauma-
tologia (SBOT), idealizada por membros do Pavilhão Fernandi-
nho Simonsen da Santa Casa de São Paulo. A SBOT foi fundada
em 1935 pelos Drs. Luiz Ignácio Barros Lima, Luiz de Resende
Puech e Achilles Ribeiro de Araújo. 1
Todos os serviços de ortopedia e traumatologia do país que
formam ou pretendem formar residentes passam por uma avalia-
ção minuciosa da SBOT. A SBOT tem publicado anualmente um
programa de ensino e treinamento em ortopedia e traumatologia
que contempla praticamente todas as áreas da especialidade. Na
mesma publicação estão descritos o programa teórico mínimo, os
métodos e as formas de avaliação a serem usadas. Todos os resi-
dentes de ortopedia e traumatologia devem prestar anualmente
uma prova que serve de avaliação do aprendizado que estão ten-
do. No final dos 3 ou 4 anos de residência médica ou treinamento
em serviço credenciado, para que obtenham o título de especia-
lista, devem submeter-se a uma prova que segue os moldes da

que realiza pela Academia Americana de Cirurgia Ortopédica.
Somente os aprovados recebem o título da SBOT.1
A História da Ortopedia no Piauí inicia-se com Gerardo Ma-
jela Fortes Vasconcelos, médico formado pela Faculdade da Bahia
(1940) que estagiou no Instituto de Ortopedia e Traumatologia da
Universidade de São Paulo nos anos de 1953 e 1954, tendo sido
contemporâneo de Dr. Mânlio Napoli neste estágio. Após isto, se-
guiu para os Estados Unidos, onde fez Curso de Especialização
em Escoliose (Passidônia, Califórnia). Posteriormente, retornando
ao Piauí, fundou o Conselho Regional de Medicina do Piauí (CRM
001) e foi Chefe da Clínica Ortopédica do Hospital Getúlio Vargas
(HGV) por longo período, quando então passou a dividir conhe-
cimentos com seu amigo recém chegado ortopedista Dr. Antônio
Portela Barbosa. Trabalharam juntos bastante tempo, como os dois
únicos ortopedistas do Estado. Dr. Gerardo fundou a Clínica de
Acidentados São Lucas (na época próxima ao Palácio de Karnak)
e, alguns anos após, Dr. Antônio Portela fundou a Clínica San-
to Antônio. Chegaram então outros colegas da especialidade, Dr.
José Wilson Pereira, Dr. Raimundo Nonato Medeiros e Dr. Elias
Barbosa, os dois primeiros indo lecionar a cadeira de Ortopedia
e Traumatologia na Universidade Federal do Piauí (UFPI), tendo
como chefe Dr. Antônio Portela Barbosa. Em 2006, a Universidade
Federal do Piauí, agora sob comando do Dr. Raimundo Nonato
Medeiros, fundou a primeira Residência Médica em Ortopedia,
que funcionava no Hospital Getúlio Vargas, tendo como primeiro
Supervisor e sendo chefiada pelo Prof. Dr. Gerardo até a transfe-
rência para o Hospital Universitário de UFPI quando o Prof. Ms
Marcelo Barbosa Ribeiro assumiu a supervisão e posteriormente
realizou o credenciamento junto a SBOT e cadastrou o HU UFPI
como serviço de alta complexidade em Ortopedia no Estado do
Piauí. Atualmente a Chefia do Serviço está com o ortopedista Bru-
no Wilson Moura recebendo anualmente quatro novos residentes
em rodízio oficial pelos hospitais: Hospital de Urgências de Te-
resina (HUT), Hospital Infantil Lucídio Portela (HILP), Hospital
da Polícia Militar (HPM), Hospital São Marcos (HSM) e a sede
oficial HU UFPI. Temos até a presente data 100% de aprovação na
prova de título de Ortopedia e Traumatologia da SBOT, o famoso
32
e temido TEOT. Em 2014, com a mudança dos quadros de saúde
da UFPI para o Hospital Universitário, a Universidade Estadual
do Piauí (UESPI) foi chamada a criar uma Residência em Ortope-
dia, projeto feito a partir de 2015, capitaneado pelo professor Dr.
Isanio Vasconcelos Mesquita, que buscou o apoio da Secretaria
de Saúde do Estado do Piauí (SESAPI) e da Comissão Estadual
de Residência Médica do Piauí (CEREM-PI). Após supervisões de
Comissões do Ministério da Educação lideradas por Dra Maria do
Patrocínio e após ajustes estruturais e convênios celebrados entre
a Universidade Estadual do Piauí, o HGV, HUT, HSM e HILP,
iniciou-se em 01 de marco de 2018 a primeira turma de Residência
Médica em Ortopedia e Traumatologia da UESPI/HGV, contan-
do com 09 preceptores e uma equipe multiprofissional do Serviço
e oferecendo 02 vagas para cada um dos seus 03 anos, com carga
horária de 60 horas semanais, 84% desenvolvidas como práticas
e 16% como atividades teóricas. Atualmente, os dois Serviços de
Residência supracitados mantêm diversas atividades em conjun-
to, como cursos, aulas, testes e simulados para o exame da Socie-
dade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT), de forma
a engrandecer a formação dos novos ortopedistas do Estado do
Piauí.2
Figura 1. Símbolo da Ortopedia. Arvore de André (ou Andry em referên-

cia a Nichollas Andry).

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1 - KARAM CF, LOPES MHI. Scientia medica, Porto Alegre: PU-

CRS, V. 15, N. 3, JUL./SET. 2005
2 - Texto na íntegra fornecido pelos Professores Isânio Vasconce-
los e Marcelo Ribeiro
34
NOÇÕES BÁSICAS DO EXAME
FÍSICO EM ORTOPEDIA
Isânio Vasconcelos Mesquita
1.0 Introdução
A explosão do conhecimento médico-científico não justifi-

ca que o ensino dos modernos avanços suplantem os dois tradi-
cionais pilares da medicina: a história clínica e a avaliação física,
bases estas que jamais devem ser relegadas a planos menores no
processo de investigação diagnóstica.
A identificação adequada das patologias musculoesqueléti-
cas necessita de uma acurada história clínica e do exame detalha-
do das diferentes regiões do corpo humano, desenvolvidos atra-
vés de prática repetida e do imprescindível ato de tocar o paciente.
Em Ortopedia, o exame físico deve seguir sempre uma se-
quência capaz de objetivar o correto diagnóstico, iniciando-se já
através de observações feitas à entrada do paciente no consultó-
rio, antes mesmo do início da anamnese, numa superposição de
etapas que é aprimorada pela prática médica.
De forma didática, podemos estabelecer as seguintes etapas
semiológicas a serem executadas sucessivamente, para se deter-
minar qual(is) patologia(s) afetam o paciente:
- Inspeção dinâmica;
- Inspeção estática;
- Palpação óssea;

- Palpação dos tecidos moles;
- Graus de mobilidade para cada tipo de movimento, verifi-
cada através de:
- Testes de mobilidade ativa e
- Testes de mobilidade passiva
- Exame Neurológico, subdividido em:
- Exame muscular,
- Exame de reflexos e
- Exame de sensibilidade
- Testes Especiais
Todas estas etapas devem ser realizadas sempre de forma bi-
lateral, comparativa, em cada região afetada, com o paciente em
posições específicas que facilitem aquela etapa e com o examina-
dor em postura adequada, capaz de estabilizar a área não direta-
mente envolvida no exame e testar especificamente a área afetada.
Em virtude da vastidão de conhecimentos do exame físico
ortopédico, este capítulo pretende abordar de maneira superficial
cada uma destas etapas, trazendo o que se pode verificar na inves-
tigação de cada queixa localizada, levando-se em consideração as
principais articulações e regiões musculoesqueléticas: ombro, co-
tovelo, punho, mão, coluna cervical, coluna torácica, coluna lom-
bo-sacra, quadril, joelho, tornozelo e pé.
2.0 Inspeção dinâmica
Realizada desde o primeiro contato com o paciente, deve

avaliar a uniformidade e simetria dos movimentos, observar se
existem substituições de movimentos eficazes dolorosos por mo-
vimentos ineficazes sem dor, se existem posturas antálgicas, alte-
rações de marcha, balanços anormais do tronco ou dos membros,
movimentos involuntários ou outras distorções visíveis durante a
mobilidade de cada região.
A movimentação normal tem qualidades de leveza, natura-
lidade e bilateralidade; a movimentação anormal aparece como
unilateralizada ou distorcida. 1
36
Quando o paciente despe a camisa, deve-se observar o ritmo
de movimentos de cada região dos membros superiores e, quan-
do despe a calça, observa-se os movimentos das articulações dos
membros inferiores.
Assim, por exemplo, a dificuldade para desabotoar uma rou-
pa pode denotar paralisia de algum músculo da mão que, por sua
vez, pode ser decorrência de lesão do nervo motor responsável
por aquele movimento. Isto demonstra que hipóteses devem ir
sendo levantadas pelo médico, de acordo com o que se pode ir
observando em cada etapa do exame.
No exame dinâmico solicita-se ao paciente que atenda alguns
comandos para avaliação do equilíbrio, da propriocepção e da
amplitude geral dos movimentos, como tocar o nariz com o indi-
cador, tocar o ombro oposto com a mão tanto pela frente do tórax
como por trás da nuca, tocar a nádega oposta, entre outros. 2
Para a avaliação dinâmica dos membros inferiores e da mar-
cha, deve-se ainda pedir ao paciente que deambule em linha reta,
com os olhos abertos e com os olhos fechados, que deambule so-
bre os calcanhares, sobre a ponta dos dedos e ande para trás. O
examinador deve postar-se próximo, estando sempre atento ao
risco de quedas. 3
No exame físico dos membros inferiores, avaliar os pés com
carga e sem carga e observar alguns parâmetros básicos: o eixo da
marcha, o ângulo do passo (ou ângulo de Fick, que corresponde
ao ângulo entre o eixo de movimento da marcha e o eixo do pé,
sendo normalmente em torno de 10º a 15º de rotação externa) e as
medidas do passo, que apresenta um comprimento médio de 40
centímetros e uma largura da base em torno de 5 a 10 centímetros,
largura esta que pode estar aumentada quando se necessita ga-
nhar mais equilíbrio, como em solos lisos, ou também em idosos
e crianças,
A maneira mais eficaz para a determinação de presença de
anormalidades é a comparação bilateral, método fundamental
para um bom exame físico, não só para a inspeção dinâmica, como
para a inspeção estática, a palpação, o grau de mobilidade e o exa-
me neurológico. 1

3.0 Inspeção estática
A inspeção inicial do paciente em posição ortostática, apenas

com vestimentas íntimas, deve certamente incluir a minuciosa in-
vestigação de lesões cutâneas, vesículas, pápulas, descolorações,
o contorno da anatomia local, atrofias musculares, incongruências
articulares e diferenças visíveis nos espaços e comprimentos dos
membros, sempre comparando-se bilateralmente.
Assim, por exemplo, no exame físico do ombro deve-se ob-
servar o aspecto arredondado conferido pelo músculo deltoide,
cujo teto é dado pelo acrômio, sendo a perda desta relação pro-
vocada algumas vezes por luxações gleno-umerais, quando surge
um sulco (sinal da dragona) abaixo do acrômio, alterando o con-
torno da região.
Ainda na região do ombro, deve-se observar o sulco delto-
peitoral, formado pelo encontro das fibras dos músculos deltoide
e peitoral maior, local onde projeta-se a veia cefálica, que pode ser
alcançada em situações onde não se consiga outro acesso venoso.
No contorno posterior do ombro, pode-se observar a saliên-
cia da escápula, algumas vezes apresentando assimetria em rela-
ção ao outro lado, o que pode ser causado por atrofia ou fraqueza
do músculo serrátil anterior, responsável pela estabilização da
escápula junto ao gradil costal, ou também pode ter como causa
uma implantação alta da escápula conhecida como deformidade
de Sprengel.1
Centralmente na região posterior do ombro, observa-se os
processos espinhosos da coluna cervical, na linha média do corpo,
podendo os mesmos apresentarem desvios, sendo mais comum
nessa região um abaulamento cifótico resultante da Doença de
Scheurmann ou de cifose juvenil.1
Desvios com lateralização do pescoço para um lado e rotação
para o lado oposto podem significar torcicolos, inclusive torcicolos
congênitos ou até mesmo a Síndrome de Grisel, uma subluxação
rotatória entre as duas primeiras vértebras cervicais de crianças.
Já na coluna torácica e lombo-sacra, os desvios mais comuns
são escolióticos, quando os corpos vertebrais sofrem lateralização
38
e rotação, alterando inclusive a simetria dos espaços tóraco-bra-
quiais, facilmente observados em vista posterior da região.
Ainda nos membros superiores, deve-se observar na região do
cotovelo existem alterações do ângulo de carreamento, que é a an-
gulação lateral (em valgo) formada entre os eixos do braço e do an-
tebraço e mede normalmente cerca de 5º nos homens e entre 10º e 15º
nas mulheres, podendo apresentar-se com aumento deste valgismo,
por exemplo em decorrência de fraturas do epicôndilo lateral (cú-
bito valgo) ou diminuição do ângulo (cúbito varo ou “deformidade
em coronha de rifle), como consequência, por exemplo, de sequelas
de fraturas supracondilianas do úmero. Já a região posterior do co-
tovelo por vezes pode apresentar intumescência por extravasamen-
to líquido da bolsa olecraniana (bursite olecraniana).
Na mão e no punho, a inspeção estática deve observar alte-
rações de tropismo e sudorese da pele, que podem indicar lesões
nervosas, assim como observar as saliências formadas pelas ca-
beças dos metacarpos, sendo a do terceiro raio mais proeminente,
cuja alteração nas relações anatômicas pode denotar sequelas de
fraturas de metacarpos. Observar ainda a presença de abaulamen-
tos ou tumores, sendo o cisto sinovial dorsal o tumor de partes
moles mais frequente do punho.2
Na região do quadril, a inspeção estática deve ser feita com o
paciente desnudo, descalço, em posição ortostática. Observar ci-
catrizes, desvios posturais, contraturas musculares, hipotrofias e
nivelamento das cristas ilíacas. Uma alteração nos níveis das cris-
tas ilíacas resultará em obliquidade pélvica, podendo ser secun-
dária a discrepância no comprimento dos membros inferiores. 2
No joelho, observar se há intumescências localizadas nas
regiões das bursas (bursites), ou mais espalhadas (derrames ar-
ticulares), observar possíveis atrofias musculares (especialmen-
te do músculo quadríceps) ou contraturas musculares, verificar
a presença do valgo fisiológico que ocorre no adulto, lembrando
que crianças até 2 anos de idade apresentam varo fisiológico dos
joelhos. Inspecionar ainda se existem desvios anteriorização (an-
tecurvato) ou de posteriorização (recurvato) dos joelhos. 2
No tornozelo e pé, a inspeção deve analisar a posição rela-

tiva dos maléolos lateral e medial (em busca de possíveis torções
tibiais), o varismo ou valgismo do retropé, a relação retropé/ante-
pé/mediopé (procurando ver se existe pé plano valgo, pé serpen-
tiforme, pé metatarsovaro ou outras alterações). Verificar ainda se
existe alguma deformidade dos dedos menores e observar as fór-
mulas digitais (egípcio, com o hálux maior que o segundo dedo;
grego, com o hálux menor que o segundo dedo, ou quadrado,
ambos em igual comprimento).
4.0 - Palpação óssea
Existem pontos fixos em cada região que servem como refe-

rencia para o exame de várias patologias e devem ser palpados
em busca de dor ou alterações morfológicas dos mesmos.
Assim por exemplo, no ombro devemos palpar a clavícula,
com seus dois terços mediais convexos e seu terço lateral cônca-
vo, o processo coracóide, cerca de 2 centímetros abaixo da porção
mais profunda da clavícula, a articulação acrômio-clavicular, que
pode apresentar-se instável em casos de roturas dos ligamentos
acrômio-claviculares, dando o sinal da tecla quando se aperta a
acrômio de cima para baixo, assim como palpar também a juntura
esterno-clavicular. 1
No cotovelo, três pontos devem obrigatoriamente serem pal-
pados: epicôndilos medial e lateral e olecrano. Os três marcos for-
mam uma linha reta quando o membro superior está estendido
(linha de Huter) e um triângulo isósceles com o cotovelo em fle-
xão (triângulo de Trileaux). 1
No punho e mão, deve-se palpar as regiões metacarpofalan-
geanas, ver comprimento e alinhamento dos dedos e palpar os
processos estilóides do rádio e da ulna. 2
No eixo vertebral cervical, com paciente supino para relaxa-
mento musculatura cervical, palpar anteriormente o osso hióide
(opõe-se a C3), cartilagem tireóidea (C4), cartilagem cricóide (C6)
e o tubérculo carotídeo (tubérculo anterior do processo transverso
de C6). Posteriormente, palpar a protuberância occipital, o proces-
so mastóideo, os processos espinhosos de C1-C7, sendo que os de
40
C2 e C7 são os mais superficiais e palpar as superfícies articulares
lateralmente aos processos espinhosos.
Nas regiões de coluna torácica e lombo-sacra, é necessário
palpar os processos espinhosos das vértebras, que encontram-se
proeminentes na linha mediana, palpar os arcos costais, as espi-
nhas ilíacas ântero-superior e póstero-superior e as cristas ilíacas,
sempre observando desníveis ou alterações da anatomia normal.
No joelho, os principais pontos ósseos de referência são os
côndilos femorais, a patela e a tuberosidade anterior da tíbia,
onde se insere o tendão patelar. 3
No tornozelo e pé, as relações entre os maléolos lateral e me-
dial são muito importantes, devendo-se palpar ainda áreas de
possíveis complicações de dores pelo apoio inadequado do pé,
como as cabeças metatarsais. 4
5.0 Palpação de partes moles
Em cada região existem músculos, fáscias, tendões, bursas,

meniscos e outras estruturas de partes moles que podem ser locais
de patologias dolorosas e precisam ser examinados.
No ombro podemos dividir nas seguintes zonas a serem exa-
minadas:
Zona I – manguito rotador (composto pelos músculos su-
praespinhal, infraespinhal, subescapular, redondo menor)
Zona II – bursas subacromial e subdeltoideana
Zona III – axila (gânglios, quadrantes)
Zona IV – músculos da cintura escapular (anteriores, laterais,
posteriores)
No cotovelo, palpar o nervo ulnar medialmente em seu sulco,
avaliar os músculos flexo-pronadores (que, quando inflamados,
podem causar epicondilite medial ou golfer elbow’s), além do
chamado “chumaço triplo” dos músculos extensores (músculos
braquio-radial, extensores radial longo e curto do carpo), palpável
facilmente pedindo-se ao paciente para fazer força contra o tampo
de uma mesa.

No punho e mão, uma área muito importante para ser exami-
nada corresponde aos seis túneis dos tendões extensores:
– 1°: abdutor longo e extensor curto do polegar
– 2°: extensores radiais longo e curto do carpo
– 3°: extensor longo polegar
– 4°: extensores próprio do indicador e comum dos dedos
– 5°: extensor próprio do dedo mínimo
– 6°: extensor ulnar do carpo
Lembrar que o túnel 1, quando doloroso, pode indicar a ten-
dinite de De Quervain, que é diagnosticada pelo teste de Finkels-
tein, pedindo-se ao paciente para fletir o polegar, dobrar os de-
mais dedos sobre o polegar e fazendo-se desvio do punho para o
lado ulnar.
Volarmente, palpar a região do túnel carpal, os tendões flexo-
res e a região palmar da mão e dedos.
Na região cervical, deve-se palpar 2 zonas, a face anterior (trí-
gono anterior) e a face posterior:
Trigono anterior – delimitação lateral por bordas anteriores
do músculo esternocleidomastoideo, sede frequente da presença
de gânglios em infecções. Palpar com paciente em supino para
relaxar a musculatura cervical. Palpar tireóide, parótidas e pulso
carotídeo (sobre tubérculo de C6).
Face posterior – Paciente sentado, palpar trapézio, cadeia lin-
fática anterior a ele, protuberância occiptal, nervos occiptais maio-
res, pontos dolorosos no ligamento nucal superior
Na coluna torácica e lombo-sacra, a palpação de partes mo-
les pode ser feita com paciente sentado, buscando contraturas da
musculatura paravertebral e atrofias musculares. Verificar ainda
se existem tofos de pêlos lombares que possam ser sugestivos de
mielomeningocele ou outras anormalidades.
Nos quadris e joelhos, a palpação de partes moles também
se faz igualmemente por áreas, palpando músculos, bursas, proe-
minências, gânglios, etc. A interlinha articular do joelho, com o
42
mesmo em flexão de cerca de 70º, permite a palpação da borda
externa do menisco de cada lado e, se dolorosa, corresponde ao
sinal de Smile positivo.
No tornozelo e pé, palpar posteriormente o tendão calcâneo,
lateralmente os tendões dos fibulares, medialmente a região do
túnel do tarso e suas estruturas (tendões do tibial posterior, flexor
longo dos dedos e flexor longo do hálux) e anteriormente o tendão
tibial anterior. Inferiormente, palpar a fáscia plantar (cuja fascite
plantar pode ser diagnosticada pela dorsiflexão dolorosa do tor-
nozelo e dedos).
6.0 Graus de mobilidade ativa e passiva
Cada articulação possui diferentes graus de variados movi-

mentos, que devem ser testados inicialmente de forma ativa e,
somente se não se atingir a amplitude normal ativamente, então
faz-se também os testes passivos.
No ombro, os testes de mobilidade ativa podem ser realiza-
dos de forma rápida pelo Teste da Coçadura ou de Apley, man-
dando tocar o ombro oposto na frente e atrás, bem como tocar a
nádega oposta
Já nos testes de mobilidade passiva deve-se testar os seguin-
tes movimentos com estes valores normais aproximados: abdução
180º, sendo que aos 120º precisa-se fazer uma rotação externa por
causa do impacto do colo cirúrgico umeral no acrômio; adução 45º;
flexão 90º; extensão 45º; rotação interna 55º; rotação externa 45º.
No cotovelo, são os seguintes os graus de mobilidade ativa e
passiva: flexão 145º, extensão 0-5ª, pronação 75º e supinação 85º.
No punho espera-se encontrar as amplitudes: flexão 80º, ex-
tensão 80º, desvio ulnar 30º e desvio radial 30º.
Na mobilidade da coluna cervical, é importante frisar que
cerca de 50% da flexão e da extensão ocorrem entre os ossos oc-
cipto e C1, enquanto 50% da rotação se dá entre C1 e C2.
Já em relação à coluna torácica e lombar, a flexo extensão é
mais ampla na lombar e a inclinação lateral na torácica, apresen-

tando movimentos de flexão 45o, extensão 45o e inclinação lateral
45o pra cada lado.
O quadril apresenta variação de amplitude de movimentos
com a idade e sofre influência da flexibilidade das articulações
e do alongamento dos músculos isquiotibiais. Em média, temos:
flexão: 0/120°, extensão 0/30°, abdução 0/50°, adução 0/30°, ro-
tação externa 0/50°, rotação interna 0/40° e a circundação (com-
binação dos todos os movimentos).
No joelho, os movimentos resumem-se de forma simplificada
à flexão 135º, extensão 0º, rotação interna 10º e rotação externa 10º.
No pé, várias articulações apresentam diferentes movimentos:
1) complexo subtalar: movimento no sentido de inversão e
eversão (20° de inversão e 10° de eversão). Diminuição da
amplitude pode significar artrite reumatóide, transtornos
neuromusculares ou coalisões tarsais. A dor manifesta-se
no seio do tarso.
2) Complexo articular de Chopart (talo navicular e calcâneo-
cubóidea): deve-se pesquisar as manobras de abdução e
adução (10° / 10°)
3) Articulação tibiotársica: 25° dorsiflexão e 45° de flexão
plantar
4) Artculação de Lisfranc (tarsometatársica): 15° supinação e
25° de pronação do antepé em relação ao médio e retropé.
5) Articulações metatarsofalângicas: 80° dorsiflexão e 30° de
flexão plantar
6) Articulações interfalângicas: 10° de extensão e 45° de fle-
xão
7.0 Exame Neurológico
Deve ser sempre observado em termos de força muscular,

sensibilidade e reflexos.
A força pode ser testada contra resistência, para cada múscu-
lo, existindo a Escala de Força Muscular de Highet (ou, segundo
44
outros autores, escala de Lowett), que classifica a força em seis
graus: 5
Para a sensibilidade, deve-se saber o nível neurológico e a

inervação de cada região, sendo tema extenso e que não será abor-
dado neste capítulo, porém especificamos que pode-se avaliar a
sensibilidade superficial (táctil, térmica e dolorosa) e profunda
(artrestesia/postural e vibratória), com auxilio de agulhas, algo-
dão, penas, quente/frio ou estesiômetros (conjuntos de fios com
diferentes espessuras). 5
Para os reflexos, lembramos que existem os superficiais e os
profundos, devem ser pesquisados com auxilio do martelo de re-
flexos. Poderão estar: abolidos, diminuídos, presentes, vivos ou
exaltados. Colocamos aqui os principais: 5
• C5 – Bicipital
• C6 – Estilorradial
• C7 – Tricipital
• L4 – Patelar
• S1 – Aquileo
• E ainda os reflexos cutâneos (pesquisados com uso de es-
tilete, por estimulação rápida da pele).
• Cutâneo-abdominal – estimulação rápida no sentido late-
ro-medial, no epigástrio (T6-8), umbilical (T9-11) e hipo-
gástrio (T11-12). Só valorizados quando houver assimetria.
• Cremastérico – estimulação das parte medial e superior da
coxa (L1-2)

• Cutâneo-plantar – estimulação da margem interna do pé
(L5-S2), com flexão dos artelhos como resposta esperada.
Quando há lesão do trato corticoespinal (piramidal), há
extensão dos artelhos (sinal de Babinski).
8.0 Testes especiais
Ao chegar-se nesta etapa, já devem existir em mente hipóte-

ses diagnósticas, que podem ser comprovadas com testes espe-
ciais específicos para cada região. Citaremos aqui os principais
testes por localização. A dor durante os testes indica, na maioria
das vezes, positividade da suspeita.
Ombro: 2,4
- Jobe (testa tendinite do supraespinhal, fazendo-se abdução
contra resistência)
- Gerber (testa tendinite do subescapular, fazendo-se rotação
interna contra resistência)
- Patte (testa tendinite do infraespinhal, fazendo-se rotação
externa contra resistência)
- Hawkins (testa impacto subacromial, faz-se elevação do
ombro a 90º com rotação interna)
- Neer (testa impacto subacromial, o tendão do supraespinhal
é esmagado na região do impacto, fazendo-se a elevação do om-
bro no plano escapular)
- Yergason (testa estabilidade do bíceps no sulco bicipital)
- Teste da queda do braço (testa rotura de manguito rotador,
braço elevado cai ao toque com presssão feito pelo examinador)
- Teste da apreensão para deslocamento do ombro (testa lu-
xação do ombro)
- Adson e Wright (extensão e abdução do membro superior,
rosto para mesmo lado no Adson e lado oposto no Wright, testam
a síndrome do desfiladeiro torácico, positivos se houver diminui-
ção do pulso e da sensibilidade distal)
46
- Roos (faz-se a hiperabdução bilateral, testa se existe desfila-
deiro bilateral bilateral, positivo se houver diminuição do pulso e
da sensibilidade distal)
Cotovelo: 2,6,7
- Teste de instabilidades em valgo/varo
- Pivot Shift: testa subluxação rotatória
- Cozen: testa tendinites dos extensores fazendo-se extensão do
punho contra resistência (ou supinação, segundo alguns autores )
- Mill: testa tendinites dos flexores fazendo-se flexão do pu-
nho contra resistência
Mão e punho: 2,4

- Teste de Bunnell-Litter – para avaliar os músculos intrínse-
cos da mão.
Mantém-se a articulação metacarpofalangeana em extensão
e tenta fletir a interfalangeana proximal (IFP). A flexão da IFP in-
dica ausência de hipertonia dos músculos intrínsecos e mede o
tônus dessa musculatura.
- Teste de Allen - objetiva avaliar a permeabilidade das arté-
rias radial e ulnar.
- Testes de Phalen e Phalen invertido – fletir ou extender os
punhos um contra o outro por cerca de 1 minuto, se provocar pa-
restesia nos dedos são testes positivos para compressão do nervo
mediano no túnel do carpo
- Teste de Watson: pesquisa instabilidade do escafóide. Pres-
siona-se a tuberosidade anterior do escafóide com o polegar e mo-
vimenta-se o punho de ulnar para radial: subluxação do escafóide
gera estalido doloroso.
- Teste de Finkelstein: avalia tenossinovite do 1º comparti-
mento dorsal dos extensors

Coluna cervical: 2,5
- Teste da distração – Paciente sentado, mãos do examina-
dor no queixo e posterior da cabeça, distraindo região cervical.
Ao abrir forames pode aliviar dor consequente de compressão ra-
dicular.
- Manobra de Spurling – Flexão lateral da cabeça com pressão
sobre o topo da cabeça. Teste + quando aumento dos sintomas
radiculares na extremidade. Dores inespecificas cervicais podem
ocorrer por conta de pressão nas facetas ou espasmos musculares.
- Sinal de Lhermitte – Diagnóstico de irritação meningea e
também ocorre na esclerose múltipla. Paciente sentado, flete-se
cabeça de encontro ao tórax, podendo sensibilizar o teste com fle-
xão dos quadris. Teste + quando referir dor ou parestesias e dor
irradiada para extremidades.
- Manobra de Valsalva – Prender respiração e fazer força, le-
vando a aumento da pressão intratecal e agravando sintomas de
eventuais lesões que comprimem canal.
Coluna Torácica e lombo-sacra: 2,5

- Teste da inclinação anterior (escoliose) – Mais sensível para
escoliose. Examinador sentado na frente do paciente (clássico) ou
agachado com olhos ao mesmo nível da coluna posteriormente,
paciente flexionado com coluna paralela ao solo com braços pen-
dentes. Rotação característica da escoliose fará com que costelas
e apófises transversas na região lombar sejam empurradas para
o lado da convexidade criando uma saliência que é giba costal ou
lombar. Deve-se medir altura da giba com goniômetro e régua e
também a angulação da giba pelo escoliômetro.
- Exame do musculo serrátil anterior – Paciente de frente para
parede, empurrando ela com as duas mãos. Deficiência identifica-
da quando escápula se inclinar afastando-se do gradeado costal.
- Teste do estiramento do nervo femoral
Paciente em decúbito ventral (teste de Nachlas) ou decúbito
lateral e consiste de extensão do quadril com joelho em flexão.
48
Na posição ventral, flexiona-se joelho até calcanhar tocar
nádega. Aparecimento de dor na região lombar, nádega ou coxa
pode indicar compressão de L2-L3
Na posição lateral, paciente apoiado sobre membro não afe-
tado que é levemente flexionado no quadril e joelho. Quadril
mantido em extensão de 15o e joelho é fletido gradualmente.
- Teste de Brudzinski
DDH, paciente realiza flexão ativa da coluna cervical. Con-
siderado + quando desencadeia aparecimento de sintomas e pa-
ciente realiza flexão dos quadris e joelhos para alivia-los!!!
- Teste de Kernig
Posição supina quadril e joelhos fletidos realiza-se então ex-
tensão do joelho. Teste + quando sintomas aparecem durante ex-
tensão do joelho e alivia com flexão do joelho.
Quadril: 2
- Teste de Ely: testa contraturas do músculo reto femoral
- Teste de Ober: testa contraturas do trato iliotibial
- Teste de contratura dos músculos posteriores: pode ser fei-
to com paciente em DDH, tentando sentar-se na mesa de exame,
ou elevando-se passivamente o membro pelo tornozelo
- Teste de Trendelenburg/Sinal de Trendelenburg: corres-
ponde à queda da bacia no lado oposto ao que está em oscilação,
e significa fraqueza do músculo glúteo médio
- Teste de Thomas: Avalia o grau de contratura em flexo do
quadril pelo ângulo membro/mesa
- Teste da Síndrome do Piriforme: rotação interna do quadril
provoca dor
- Teste de Patrick: avalia a sacro-ilíaca, posição de FABERE
(flexão, abdução e rotação externa, fazendo um “4” deitado)
- Teste de Gaenslen : Também para sacro-ilíaca. Flete-se qua-
dril e joelho de um lado, com o outro membro pendente na mesa
de exame

Joelho: 2,4
- Gaveta Anterior – paciente em DDH e examinador sentado
sobre o pé do paciente (para estabilizar), força-se a tíbia para fren-
te, comparativo com o outro lado
- Gaveta Posterior - paciente em DDH e examinador sentado
sobre o pé do paciente (para estabilizar), força-se a tíbia para trás,
comparativo com o outro lado
-Teste de Lachman - com o paciente DDH e com joelhos fleti-
dos a 30 graus o examinador segura com uma das mãos a região
supracondilar do fêmur e, com a outra, a região superior da tíbia e
provoca movimento antagônico com cada uma das mãos. Quando
a tíbia se desloca para a frente o sinal é positivo para lesão do liga-
mento cruzado anterior , quando se desloca para trás, para lesão
do ligamento cruzado posterior.
- Jerk Test (Teste do Ressalto): usado para lesões do lesão
do ligamento cruzado anterior, é pesquisado com o paciente em
DDH com seu membro inferior colocado em 45 graus de flexão do
quadril e 90 graus de flexão do joelho. O examinador com uma das
mãos, segura o pé ou a perna em rotação interna e, com a outra,
pressiona o terço superior externo da perna para a frente, fazendo
um discreto valgo do joelho, nessa posição, o joelho estende-se
lento e progressivo ate o momento em que se nota um repentino
ressalto articular, que é subluxação ântero-lateral do joelho.
- Teste de McMurray- descrito para identificação lesão dos
cornos posteriores dos meniscos. Paciente em DDH os quadris a
90 graus e os joelhos em flexão máxima o examinador ao lado do
joelho palpa as interlinhas articulares com uma das mãos e com a
outra segura o pé do paciente provocando movimentos de rotação
interna e externa da perna alternadamente. Presença de dor com
ou sem estalido pode caracterizar lesão do menisco medial (rota-
ção externa). Quando se realiza rotação interna com presença de
dor com ou sem estalido pode caracterizar lesão menisco lateral.
- Teste de Apley - Paciente deitado em posição pronada ini-
cia a flexão do joelho com o quadril em extensão, aplica-se com-
pressão axial junto ao pé e rotação externa da perna ate o ponto
50
da angulação em que o paciente refira dor. A manobra é repetida
com rotação da perna oposta e realizada novamente aplicando
força de distração ao invés de compressão. Lesões meniscais são
caracterizadas pela presença de dor ou estalido durante a fase de
compressão para o menisco medial em rotação externa e menisco
lateral rotação interna. A contra prova da positividade do teste
faz-se quando se repete a manobra aplicando força de distração,
quando a dor desaparece ou diminui de intensidade.
Tornozelo e Pé: 2,8

- Teste das pontas dos pés - Avalia a integridade do tendão
calcâneo, tibial posterior e mobilidade subtalar. Com apoio bipo-
dálico é solicitado a ficar nas pontas dos dedos. Resposta normal é
elevação do calcâneo acompanhado de varização do retropé além
do arco longitudinal medial.
- Teste de Jack (hiperextensão passiva do hálux) - utilizado
para avaliar liberdade de movimento da subtalar, integridade do
tendão flexor longo do hálux e integridade da musculatura intrín-
seca e extrínseca. O examinador faz a extensão ativa da articula-
ção metatarsofalângica do hálux. A resposta é elevação da abóbo-
da, rotação externa da perna e retropé. Se resposta com elevação
do arco, pode indicar pé plano flexível. Se não, pé plano rígido.
- “Too many toos” (sinal dos muitos dedos)- Significa defor-
midade em abdução do antepé em relação aos outros segmentos
(insuficiência do tibial posterior). Observando por trás aparece
imagem de apenas 1 artelho, com abdução exagerada surgem
mais dedos
1. HOPPENFELD S. Propedêutica Ortopédica: coluna e extremidades.

Rio de Janeiro: Atheneu; 2003.
2. BARROS FILHO,T.E.P., LECH,O. Exame Físico em Ortopedia. 2ª

ed. São Paulo: Sarvier, 2001. p. 82-106.

3. HEBERT,S., XAVIER,R. Ortopedia e Traumatologia: pricípios e prá-
tica. 3ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 2003, p. 19-31.
4. LEITE,M.N.; FALOPPA,F. Propedêutica ortopédica e traumatológi-

ca.1ª ed, Artmed, 2013,286-293.
5. SAMOITO, W. L. Propedêutica Neurológica Básica. 5ª ed, São Pau-

lo, Atheneu, 1998.
6. LOVELL e WINTER. Ortopedia Pediátrica. 5ª ed. Barueri: Ma-

nole, 2001.p.139-163.
7. TACHDJIAN,M.O. Ortopedia Pediátrica. 2ª ed., vol.3, São Paulo,

Manole, 1995, pp. 1605-1745 e 2126-2150.
8. NERY, C.A.S. Propedêutica do tornozelo e pé adulto. In: Manual

de propedêutica ortopédica. Publicação da Universidade Federal de
São Paulo, 1997, p. 6-17.
52
TUMORES ÓSSEOS

Aires Ferreira Leite jr
PARTE 1 – ASPECTOS GERAIS

EPIDEMIOLOGIA: O tumor ósseo benigno mais comum é o os-
teocondroma, já o maligno são as metástases ósseas (principal-
mente de carcinomas de MAMA, PRÓSTATA, PULMÃO, RIM e
TIREÓIDE). Os tumores ósseos representam menos do que 0,2%
de todos os cânceres. Em adultos, mais de 40% dos tumores ósseos
são condrossarcomas, seguidos por osteossarcomas (28%), cordo-
mas (10%), tumores de Ewing (8%) histiocitoma fibroso maligno e
fibrossarcoma (4%). O restante dos casos são tipos raros de tumo-
res ósseos. Em crianças e adolescentes (até 20 anos), o osteossar-
coma (56%) e o tumor de Ewing (34%) são muito mais comuns do
que o condrossarcoma (6%). Os condrossarcomas se desenvolvem
com mais frequência em adultos, com idade média no momento
do diagnóstico de 51 anos. Menos de 5% dos casos ocorre em pa-
cientes com menos de 20 anos. Os cordomas também são mais co-
muns em adultos. Menos de 5% dos casos ocorrem em pacientes
com menos de 20 anos. Os osteossarcomas e os tumores de Ewing
ocorrem com mais frequência em crianças e adolescentes.
• EM MÉDIA 6 MESES ATÉ DIAGNÓSTICO: estatística

dos EUA. Do início dos primeiros sinais ao encaminha-
mento e diagnóstico final. No Brasil e principalmente nas

regiões mais pobres como nosso Estado do Piauí esse tem-
po pode ultrapassar UM ANO.
• ASSOCIAÇÃO FREQUENTE COM TRAUMA: a maio-
ria dos pacientes e familiares associam o surgimento do
tumor a algum trauma prévio local. Esse dado é importan-
te para a valorização da queixa do paciente, as vezes pode-
mos ter um pequeno trauma e muita dor local e o médico
neste momento não pensar que podemos estar diante de
um tumor ósseo. VALORIZAR A QUEIXA INICIAL!
ASPECTOS CLÍNICOS: o diagnóstico precoce é extrema-
mente importante. Lembrar que pelo ritmo circadiano as pros-
taglandinas são produzidas principalmente a noite e a maioria
dos tumores ósseos produzem muita prostaglandina daí o pico
NOTURNO das dores principalmente no caso do OSTEOMA OS-
TEÓIDE (tumor benigno).
• AUMENTO DE VOLUME LOCAL: outra característica
importante é o surgimento de massas / tumorações as ve-
zes indolores no início.
• FRATURA EM OSSO PATOLÓGICO = MAIS CO-
MUNS NAS METÁSTASES
• BARREIRAS NATURAIS ANATÔMICAS: a cortical,
periósteo, placa epifisária, cartilagem articular, fáscia
profunda e septo intermuscular. Os tumores que ultra-
passarem estas barreiras são considerados intracomparti-
mentais, os que respeitarem, intracompartimentais. Esses
dados nos ajudarão no prognóstico e estadiamento.
DIAGNÓSTICO: os exames laboratoriais são pouco utiliza-
dos para o diagnóstico inicial nos tumores ósseos, não há exame
específico. Serão citados mais adiante quando falarmos dos sarco-
mas ósseos primários. Os exames de imagem mais comumente uti-
lizados são: radiografia simples, tomografia computadorizada, res-
sonância magnética, ultrassonografia, cintilografia óssea e PET CT.
AS PERGUNTAS DE ENNEKING: qual o local do tumor?
(qual o osso e local, diáfise, metáfise, epífise). O que o tumor fez
no osso? (provocou uma lesão lítica, blástica, fratura.) O que o
54
osso fez contra o tumor? (reação periosteal) Tem alguma lesão ca-
racterística? (sinal da folha caída? Dentre outros). Memorizando
essas quatro perguntas facilita a descrição radiográfica, diagnós-
tico e prognóstico.
RADIOGRAFIA SIMPLES: o mais comum, útil, mesmo
com o aperfeiçoamento dos demais métodos este sempre terá seu
papel no estudo dos tumores ósseos. Mostraremos agora várias
imagens mostrando as principais características destes tumores.
LEMBRAR QUE O “TREINO DO OLHO” É FUNDAMENTAL
para graduandos. Atualmente com a riqueza de imagens na inter-
net só não treina quem não quiser! Chamo atenção para este pon-
to pois o DIAGNÓSTICO PRECOCE EM RADIOGRAFIAS pode
mudar consideravelmente o prognóstico destes pacientes.
DIFERENÇA DE IMAGEM LÍTICA E BLÁSTICA (Figura 1 e 2)
Figura 1. Radiografia do punho em incidência anteroposterior de um indivíduo

imaturo esqueleticamente mostrando imagem no rádio distal, região metafisária,
LÍTICA, INSULFLATIVA, COM INVASÃO DE PARTES MOLES e PRESERVA-
ÇÃO DA EPÍFISE. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital
São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de
Almeida.

Figura 2. Radiografia do quadril incidência anteroposterior de um indivíduo
adulto mostrando imagem no trocânter maior e peritrocantérica, região meta-
fisária, BLÁSTICA, BEM DELIMITADA, SEM INVASÃO DE PARTES MOLES.
Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Asso-
ciação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.
TIPOS DE REAÇÃO PERIOSTEAL: Figura 3 – Reação pe-

riosteal em RAIOS DE SOL (MAIS COMUM NO OSTEOSSARCO-
MA) e figura 4 a reação periosteal tipo LAMELAR OU “CASCA
DE CEBOLA” (PODENDO SER LAMELAR FINA OU GROSSA
mais comum no SARCOMA DE EWING, HISTIOCITOSE DE CÉ-
LULAS DE LANGHERANS E OSTEOMIELITE). Estas reações pe-
riosteais NÃO SÃO PATGNOMÔMICAS!
Figura 3. Radiografia do joelho em incidência anteroposterior de um indivíduo

imaturo esqueleticamente mostrando imagem no fêmur distal, região metafisá-
ria, com reação periosteal TIPO RAIOS DE SOL, TRIÂNGULO DE CODMAN,
COM INVASÃO DE PARTES MOLES e PRESERVAÇÃO DA EPÍFISE. Caso
do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação
Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.
56
Figura 4. Radiografia do ombro em incidência anteroposterior de um indivíduo
imaturo esqueleticamente mostrando imagem no meta-diafisária no úmero proxi-
mal, com reação periosteal TIPO EM CASCA DE CEBOLA e PRESERVAÇÃO DA
EPÍFISE. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos
/Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.
ULTRASSONOGRAFIA: usada em ONCOLGIA ORTOPÉ-

DICA para auxilio em lesões de partes moles, avaliar fluxo san-
guíneo, tirar duvidas de presença ou não de lesões referidas pelos
pacientes no exame físico, estadiamento de tireóide e confirmação
de hipóteses de cistos sinoviais. Não há aplicabilidade no estudo
dos tumores ósseos.
TOMOGRAFIA COMPUTARORIZADA: útil para o esta-
diamento, guiar biópsias e diagnóstico de tumores ósseos.
Figura 5. Tomografia de tórax de paciente com osteossarcoma, mostrando inú-

meros implantes secundários. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica do
Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Bar-
bosa de Almeida.

Figura 6. Tomografia de braço direito de paciente com osteossarcoma. Caso do
ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação
Figura 7. Reconstrução 3D de pelve de paciente com tumor sacra. Caso do ambu-

latório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense
de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.
58
Figura 8. Tomografia reconstrução 3D de paciente com pseudoaneurisma de ar-
téria poplítea simulando neoplasia de partes moles. Caso do ambulatório de On-
cologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate
ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.
Figura 9. Tomografia reconstrução 3D de paciente com osteocondroma de arco

costal. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /
Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: alta sensibilidade e espe-
cificidade. Padrão ouro para o diagnóstico de tumores em partes
moles. Para os tumores ósseos também apresenta excelente sen-
sibilidade e especificidade, sendo muito útil para delimitação de
margens cirúrgicas, invasão de partes moles, estadiamento cirúr-
gico (intra ou extra compartimental), resposta a quimioterapia /
radioterapia e avaliação de critérios prognósticos.
Figura 10. Foto e imagem de ressonância magnética de paciente com grande tu-
moração em partes moles na face anterior do joelho. Notar incisão de bióspsia
transversa realizada em outro serviço. Caso do ambulatório de Oncologia Orto-
pédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer
Alcenor Barbosa de Almeida.
Figura 11. Imagem de ressonância magnética de joelho, corte coronal, sequências

em T1e T2 mostrando lesão em fíbula proximal. Após procedimento cirúrgico
confirmada hipótese de condrossarcoma G1. Caso do ambulatório de Oncologia
Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Cân-
cer Alcenor Barbosa de Almeida
60
CINTILOGRAFIA ÓSSEA: usada para o diagnóstico e es-
tadiamento dos tumores ósseos. Sendo o MDP – metilenodisfos-
fonato marcado com Tecnécio 99 o radionuclídeo mais utilizado.
Além do estudo as metástases ósseas, ajuda bastante do diagnos-
tico diferencial de doenças benignas.
Figura 12. Imagem de cintilografia óssea TC99 em pacientes com doença de PA-
GET OSSEA e doença de OLLIER (respectivamente esquerda e direita na leitu-
ra). Casos do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /
Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida
A BIÓPSIA EM ONCOLOGIA ORTOPÉDICA: após hipó-

tese diagnóstica na maioria dos casos, exceto lesões benignas que
dispensam o procedimento, a biópsia está indicada. Pode ser in-
cisional, quando se retira um pequeno fragmento do tumor, ou
excisional, quando se retira a lesão inteira (pouco utilizada em tu-
mores ósseos). Os intrumentais mais usados são as agulhas Tipo
Jamishidi. O trajeto por onde a agulha passou atá chegar no tumor
no momento da biópsia deve posteriormente ser retirado, pois é
alta a chance de recidiva local por contaminação do trajeto.3 A
biópsia deve ser realizada no local da futura incisão cirúrgica para facilitar
sua remoção, daí A NECESSIDADE DESTE PROCEDIMENTO SER
REALIZADO POR QUEM FARÁ A CIRURGIA.

Figura 13. Foto de peça cirúrgica. Tíbia proximal de paciente portador de os-
teossarcoma após ter terminado a quimioterapia neoadjuvante. OBSERVAR A
ELIPSE DE PELE que se trata do trajeto da biópsia. Caso do ambulatório de On-
cologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate
ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.
Figura 15. Agulha de biópsia óssea usada no Serviço de Oncologia Ortopédica

do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor
Barbosa de Almeida.
Figura 16. Mesa cirúrgica para biópsia óssea usada no Serviço de Oncologia Or-
topédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer
62
.
Figura 17. Membro do paciente preparado para biópsia óssea com linha de fu-
tura incisão cirúrgica desenhada. Serviço de Oncologia Ortopédica do Hospital
São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de
Almeida.
HISTOPATOLOGIA: após retirada do material pela agulha

de biópsia o espécime e colocado em frasco com formol e encami-
nhado ao laboratório de anatomia patológica que após período de
descalcificação é realizada análise tradicional por hematoxilina /
eosina e por vezes imuno-histoquímica.
Figura 18. Lâminas após preparo habitual. Retirado de Dissertação USP. ht-
tps://bdpi.usp.br/bitstream/handle/BDPI/9839/art_RIBEIRO_Estudo_histo-
patologico_do_trajeto_de_biopsia_de_2009.pdf?sequence=1&isAllowed=y

PARTE 2 – CASOS CLÍNICOS ILUSTADOS
Figura 18. Radiografia de joelho em incidência antero posterior mostrando múlti-

plas imagens exofíticas sendo uma na face medial do fêmur mais densa/blástica.
Paciente portador de EXOSTOSE MÚLTIPLA FAMILIAR. Doença autossômica
dominante. NÃO CONFUNDAM COM ENCONDROMATOSE MÚLTIPLA!!!
Caso clínico do Serviço de Oncologia Ortopédica do Hospital do Hospital São
Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Al-
meida.
Figura 19. Radiografia do terço distal da coxa em incidência anteroposterior de

um indivíduo imaturo esqueleticamente mostrando imagem no meta-diafisária
no fêmur, com reação periosteal TIPO EM RAIOS DE SOL e PRESERVAÇÃO
DA EPÍFISE. Confirmado por biópsia Osteossarcoma Convencional. Caso do
ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação
64
Figura 20. Radiografia do braço em incidência anteroposterior de um indivíduo
imaturo esqueleticamente mostrando imagem lítica diafisária no úmero um pou-
co insulflativa com fratura e desvio em varo. Trata-se de um caso de Cisto ósseo
unicameral ou Cisto ósseo simples fraturado. Caso do ambulatório de Ortopedia
do Hospital Infantil Lucídio Portela.
Figura 21. Radiografia da coxa em incidência anteroposterior e perfil de um

indivíduo imaturo esqueleticamente mostrando imagem lítica diafisária no fê-
mur distal com fratura da cortical anterior. Trata-se de um caso de Cisto ósseo
aneurismático. Caso do ambulatório de Ortopedia do Hospital Infantil Lucídio
Portela.

Figura 22. Radiografia da bacia em incidência anteroposterior mostrando ima-
gens lítcias no ilíaco e supra acetabular, com trabeculações no interior, fixação
proximal no fêmur direito com haste intramedular com bloqueio cefálico. Diag-
nóstico de Displasia Fibrosa Poliostótica. Caso do ambulatório de Oncologia Or-
topédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer
Figura 23. Radiografia em incidência ântero posterior de indicador mostrando

imagem insulflativa na falange proximal com trabeculações e calcificações no
interior. Diagnóstico de ENCONDROMA. Caso do ambulatório de Oncologia
Ortopédica do Hospital Universitário da UFPI.
66
Figura 24. Radiografia em incidência ântero posterior e perfil de joelho mostran-
do imagem blástica, de limites irregulares na região metafisária do fêmur. Diag-
nósticos possíveis: ENCONDROMA, CONDROSSARCOMA DE BAIXO GRAU
e INFARTO ÓSSEO. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital
Universitário da UFPI.
Figura 25. Radiografia de parte da coxa em incidência anteroposterior mostran-

do imagen de padrão misto com reação periosteal em face medial do fêmur.
Diagnóstico de LINFOMA ÓSSEO. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopé-
dica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer Al-
cenor Barbosa de Almeida.

Figura 26. Radiografia da bacia de paciente portador de carcinoma de prósta-
ta mostrando diversas imagens blásticas dispersas por todo o arcabouço ósseo.
IMPLANTES SECUNDÁRIOS. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica
Barbosa de Almeida.
Figura 27. Radiografia em incidência ântero posterior e perfil de cotovelo mos-

trando imagem lítica, insulflativa, por todo rádio proximal. Diagnóstico Cisto
Ósseo Aneurismático (antigo). Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica do
Hospital Universitário da UFPI.
Figura 28. Radiografia em incidência ântero posterior do punho mostrando ima-

gem lítica em rádio distal. Diagnóstico TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES Caso
do ambulatório de Oncologia Ortopédica do Hospital Universitário da UFPI.
68
Figura 29. Reconstrução 3D e foto da face posterior do ombro de criança com
grande tumoração. Trata-se de um caso de OSTEOCONDROMA PEDICULA-
DO. Caso do ambulatório de Ortopedia do Hospital Infantil Lucídio Portela.
Figura 30. Radiografia da bacia de paciente portador de MIELOMA MÚLTIPLO

mostrando diversas imagens líticas dispersas por todo o arcabouço ósseo. Caso
Figura 31. Radiografia do úmero de paciente portadora de MIELOMA MÚLTI-

PLO mostrando diversas imagens líticas dispersas por todo o arcabouço ósseo
e fratura. A imagem mais à direita mostra já a resposta a quimioterapia. Caso

Figura 32. Radiografia do terço proximal da coxa mostrando imagem lítica cen-
tral de paciente portadora de carcinoma de TIREÓIDE. Tinha índice de Mirels
com indicação de fixação profilática. Caso do ambulatório de Oncologia Orto-
pédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de Combate ao Câncer
LEBRAR DO CARCINOMAS QUE MAIS METASTATI-

ZAM PARA OSSO: MAMA, PRÓSTATA, PULMÃO, RIM E
TIREÓIDE. Atenção especial aos pacientes com carcinoma de
MAMA e PRÓSTATA infelizmente estes tumores são extrema-
mente afeitos pelo esqueleto!
Figura 33. Radiografia em incidência ântero posterior do ombro mostrando

imagem blástica, de limites irregulares na região metafisária do fêmur. Diag-
nósticos possíveis: ENCONDROMA, CONDROSSARCOMA DE BAIXO GRAU
e INFARTO ÓSSEO. A lesão progrediu e a paciente recentemente foi operada
confirmando o diagnóstico de CONDROSSARCOMA G1. Caso do ambulató-
rio de Oncologia Ortopédica do Hospital São Marcos /Associação Piauiense de
Combate ao Câncer Alcenor Barbosa de Almeida.
70
Figura 34. Radiografia da perna de criança mostrando imagem lítica no terço
proximal da tíbia com reação periosteal em CASCA DE CEBOLA. Prováveis
diagnósticos: OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA, HISTIOCITOSE
DAS CÉLULAS DE LANGERHANS OU SARCOMA DE EWING. Este paciente
após três biópsias confirmado diagnóstico de OSTEOMIELITE. Caso do ambula-
tório de Ortopedia do Hospital Infantil Lucídio Portela.
Não é objetivo deste manual citar protocolos de quimiote-

rapia, doses de radioterapia, classificações e técnicas cirúrgicas.
Para finalizarmos ilustraremos apenas uma das várias cirurgias
que a subespecialidade ONCOLOGIA ORTOPÉDICA nos per-
mite realizar. Esperamos ter fomentado em vocês o desejo de
aprofundar esta linda parte da nossa Medicina. Em nosso papel
de facilitadores de ensino.
Figura 35. Controle pós operatório de osteossarcoma convencional após quimio-

terapia neoadjuvante. Devido margem medular proximal e distal inferiores a 4
cm o que inviabilizaria a preservação das articulações optamos pela ressecção
de todo fêmur e substituição por uma endoprotese com artroplastia não con-
vencional do quadril e joelho. Caso do ambulatório de Oncologia Ortopédica
Barbosa de Almeida.

1. TEP Barros Filho, OP Camargo, GL Camanho. Clínica ortopédi-

ca. Barueri: Manole. 2012.
2. RZ Bispo Júnior, OP Camargo. Prognostic factors in the surviv-

al of patients diagnosed with primary non-metastatic osteosarco-
ma with a poor response to neoadjuvant chemotherapy. Clinics
[online]. 2009, ISSN 5932, 1177-1186
3. DK Narazaki, CC Alverga Neto, AM Baptista, OP Camargo.

Clinics 61 (4), 313-320
4. RB Guerra, MD Tostes, LC Miranda, OP Camargo, AM Baptis-

ta, Comparative analysis between osteosarcoma and Ewing’s sar-
coma: evaluation of the time from onset of signs and symptoms
until diagnosis. Clinics 61 (2), 99-106
5. OP Camargo, AT Croci, CRGCM Oliveira, AM Baptista, MT

Caiero, Tumor de células gigantes: evolução histórica do seu diag-
nóstico e tratamento junto ao Instituto de Ortopedia e Traumato-
logia da FMUSP. Acta Ortopédica Brasileira 9 (4), 46-52
6. VP Stolagli, MRB Evangelista, OP Camargo. Implicações sociais

enfrentadas pelas famílias que possuem pacientes com sarcoma
ósseo.Acta Ortopédica Brasileira 16 (4), 242-246
7. OP Camargo. O estado da arte no diagnóstico e tratamento do

tumor de células gigantes. Revista Brasileira de Ortopedia 37 (10),
424-429
8. MB Ribeiro, CRGCM de Oliveira, RZ Filippi, AM Baptista, MT

Caiero, OP Camargo. Estudo histopatológico do trajeto de biópsia
de tumores musculoesqueléticos malignos. Acta Ortopédica Bra-
sileira 17 (5), 279-281
9. RJ Garcia, E Consentino, OP Camargo, PPR Batista, AT Cro-

ci, Tratamento ortopédico do osteossarcoma: Grupo cooperativo
72
brasileiro de tratamento do osteossarcoma. Rev. bras. ortop 31
(11), 871-8
10. OP Camargo, AM Baptista. Conduta atual nas lesões ósseas

metastáticas. Revista Brasileira de Ortopedia. 39 (6), 273-282
11. OP Camargo, AM Baptista, MJ Atanásio, DR Waisberg. Chon-

drosarcoma of bone: lessons from 46 operated cases in a single
institution. Clinical Orthopaedics and Related Research® 11 (468),
2969-2975
12. OP Camargo, AT Croci, A David. Tumores ósseos e lesões

pseudotumorais Ortopedia e Traumatologia: princípios e prática.
13. M Etchebehere, OP Camargo, AT Croci, C Oliveira, AM Bap-

tista. O papel da biópsia percutânea prévia no diagnóstico histo-
lógico definitivo na suspeita de lesões cartilaginosas malignas do
esqueleto. Rev Bras Ortop 34 (1), 77-80

74
TRATAMENTO CONSERVADOR
DAS FRATURAS
João Victor da Rocha Lima

Antonio Guilherme Chagas Silva Feitosa
A definição do princípio de tratamento a ser empregado nas

fraturas, se conservador ou cirúrgico, consiste em uma questão
importante na Ortopedia. Em que pese o avançar das técnicas
cirúrgicas nos últimos anos, fatores intrínsecos do paciente e de
suas condições socioambientais também devem ser levadas em
consideração na escolha do tipo de tratamento a ser empregado¹.
Pode-se citar como vantagens do tratamento conservador:
menos oneroso; evita riscos das técnicas cruentas, reduz compli-
cações relacionadas à infecção. Já o tratamento cirúrgico: promo-
ve melhor alinhamento e redução mais anatômica, restaura mais
precocemente as funções e possibilita a mobilidade precoce, sen-
do este último sua principal vantagem em relação ao tratamento
conservador².
Consistem em princípios da redução fechada: Reduzir com-
plicações relacionadas aos tecidos moles; Corrigir o comprimento,
a rotação e a angulação; Realizar movimento inverso ao que pro-
vocou a fratura para estabelecer a redução²;
Atualmente, tende-se a utilizar técnicas conservadoras para
o tratamento de fraturas estáveis, em vez de facilitar a redução e
estabilização de fraturas instáveis. Essas técnicas tendem a ser uti-
lizadas no tratamento de fraturas com mínimo ou nenhum desvio,
ou em pacientes idosos, fragilizados, ou portadores de comorbi-
dades clínicas ou sociais³.

Os clássicos princípios que se aplicam ao tratamento de fra-
turas instáveis com um gesso são: Utilização de tecidos moles in-
tactos (fig 02); Fixação em três pontos (fig 01); Pressão hidrostática
(fig 03)¹.
Fig 01 fig 02 fig 03
A utilização de uma dobradiça intacta de tecido mole pode

facilitar a redução e manutenção da estabilidade da fratura, como
pode-se verificar na figura 02, em que na “B” a não existência do
tecido mole dificulta a redução fraturaria. A fixação em três pon-
tos baseia-se na existência de uma dobradiça intacta da pressão
em 3 pontos, 2 nos vértices e um no foco da fratura para redução
da mesma, como exemplificado na figura 01¹.
Já o fundamento da pressão hidrostática baseia-se no fato de
o osso e as partes moles serem estruturas não compressíveis, logo
quando a fratura estiver reduzida e envolta pelo imobilizador, ha-
verá uma tendência a se manter a redução (figura 03).
Na confecção das imobilizações, utiliza-se como meio básico
o Gesso, ou sulfato de cálcio di-hidratado (CaSO4•2H2O). Quan-
to às suas propriedades, ele tem um período de endurecimento de
10 a 45 min; Traz como fatores precipitantes para o endurecimen-
to: sais metálicos ou ac. minerais – sulfato de potássio e retardan-
tes: borato de sódio. Além disso, tem um intervalo de expansão
horizontal de 0,5% linearmente, o que traduz seu ganho de com-
primento quando da solidificação, fato que deve ser levado em
conta na sua confecção¹.
Pode-se enumerar os seguintes objetivos da Imobilização:
Manter os fragmentos ósseos alinhados e imobilizados; Favorecer
a cicatrização de partes moles; Prevenir e corrigir deformações;
Imobilizar segmentos osteoarticulares com processo infeccioso;
76
Profilaxia de fraturas; Prevenir complicações; Promover a recupe-
ração funcional; Promover a integridade cutânea⁴.
Quanto aos princípios gerais, deve-se permitir a imobilização
completa, perfeita e ininterrupta dos fragmentos reduzidos, dei-
xando que as articulações livres possam ser totalmente movimen-
tadas ativamente; o membro ou segmento deve ser imobilizado
em posição funcional. Em relação às articulações, deve-se imobili-
zar articulação em posição funcional, incluindo a articulação pro-
ximal e a distal à lesão. Se lesões articulares, devem ser contidos
os dois segmentos do membro adjacentes à lesão².
Importante seguir os cuidados com a confecção dos apare-
lhos Gessados: Avaliação das condições locais; Moldagem em três
pontos; Proteção das eminências ósseas; Proteção da circulação;
Moldagem do membro; Controle de redução. A fim de se evitar
complicações¹.
Os tipos de imobilizações mais utilizadas são: Enfaixamento
Simples; Talas ou Goteiras Gessadas; Aparelhos Gessados Circu-
lares e Associações;
O enfaixamento simples permite movimentos na região trau-
matizada e tem a vantagem da compressão, que auxilia no com-
bate ao edema. É possível a sua retirada para higiene, eventual
hidroterapia (gelo, calor ou banho de contraste) ou outros recur-
sos fisioterápicos, e por ser elástico não apresenta tendência em
desenvolver compressão vascular.
É utilizado em lesões de menor intensidade provocadas por traumas
como entorse, hematoma, contusão; ou seja, lesões leves de partes
moles ou imobilizações provisórias. Material utilizado: Malha tubular;
Algodão ortopédico; Atadura de crepe; Esparadrapo¹.
fig 03 fig 04

A figura 03, acima, traz os materiais para confecção do enfai-
xamento e na figura 04 traz-se a correção do varo, mecanismo da
lesão da entorse em questão, com a imobilização.
Em relação às imobilizações gessadas, estas podem ser divi-
didas em talas gessadas – devem recobrir 3\4 da circunferência
do membro ou aparelhos gessados – devem recobrir a totalidade
da circunferência do membro.
Quanto às talas, goteiras ou calhas gessadas; dispõe de menor
possibilidade de compressão por parte do seu envoltório; Utiliza-
das em imobilizações provisórias em fraturas com risco grande
de edema; Evita Síndrome de Volkmann ou Síndrome Comparti-
mental; É menos resistente e perde, em parte, a imobilização com
a regressão do edema¹;
Fig 05 fig 06
Na figura 05 ilustra-se uma tala gessada confeccionada com

gesso e na figura 06 uma tala gessada antebraquiopalmar, des-
tinada à imobilização do terço distal do antebraço e do punho,
indicada nas contusões e torções do punho.
Quanto aos aparelhos gessados circulares, estes são indi-
cados no tratamento definitivo de fraturas. Tem a vantagem de
oferecer maior contenção delas e a desvantagem de risco alto de
compressão local e deficiência de circulação distal. Na sua confec-
ção, coloca-se a malha tubular sobre o segmento, reveste-se com
ataduras de algodão em camadas e sobre estas as ataduras gessa-
das em camadas¹.
78
Fig 07 Fig 08
A figura 07 ilustra a confecção de um aparelho gessado, já

após a colocação da envoltura com malhas gessadas, e na figura
08 é mostrado o gesso Axilopalmar, destinado à imobilização do
cotovelo e ossos do antebraço, em fraturas de úmero distal, ossos
do antebraço e punho.
Outra modalidade de imobilização são as Órteses. São uti-
lizadas depois de um breve período de imobilização com gesso,
assim que a fratura tenha adquirido estabilidade. São mais leves
que o gesso, podem ser ajustadas e facilitam a higiene pessoal e
avaliação radiológica da fratura. A figura abaixo traz uma órtese
suropodálica:
Fig 09
Ressalta-se a importância dos cuidados na indicação da imo-

bilização, bem como na sua confecção, a fim de se evitar compli-
cações. Dentre estas pode-se citar: Úlceras por conta de saliências
internas no aparelho gessado; Efeitos térmicos do gesso; trombo-
flebite e posição em equino; Infecção secundária incluindo gan-
grena gasosa; Necrose muscular isquêmica decorrente de síndro-
me compartimental; Reações alérgicas ao gesso²,¹.

1.ROCKWOOD & GREEN. Fraturas em Adultos. 7rd Ed. Manole, 2011.
2.CHARNLEY J. The closed treatment of common fractures. 3rd

Ed. Edinburgh: E&S Livingstone, 1972.
3.COURT-BROWN CM, CAESAR B. The epidemiology of adult

fractures: a review. Injury 2006; 37:691-697
4.DEN OUTER AG, MEEUWIS JD, HERMANS J, et al. Conservative

versus operative treatment of displaced noncomminute tibial
shaft fractures. Clin Orthop 1990;252:231-237
80
DOENÇAS REUMATOLOGICAS
DE INTERESSE ORTOPÉDICO
Luiza Sá e Rêgo Tupinambá

Mateus de Miranda Moura Cortês
José Tupinambá Sousa Vasconcelos
As doenças reumatológicas, na maioria das vezes, são entida-

des sistêmicas. Entretanto, independente da sua natureza, o acome-
timento particular das articulações, ligamentos, músculos, fáscias e
tendões é, geralmente, um aspecto preponderante na apresentação
clínica destas enfermidades. Por esta razão, é muito frequente que
pacientes portadores de condições primariamente reumatológicas
se apresentem ao ortopedista para diagnóstico e manejo de suas
queixas. Neste capítulo, trataremos das doenças genuinamente
reumatológicas que mais comumente comparecem ao consultório
ou ambulatório de ortopedia, privilegiando a descrição do acometi-
mento musculoesquelético dessas enfermidades e realçando os “red
flags” para o seu adequado reconhecimento. O complexo tratamen-
to dessas doenças não será aqui abordado detalhadamente, já que
esse enfoque não faz parte do escopo desse capítulo.
ARTRITE REUMATOIDE
Introdução
A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica
autoimune sistêmica que compromete amplamente articulações e
tendões, levando a destruição óssea e cartilaginosa, além do com-
prometimento de outros órgãos e sistemas.

Epidemiologia
AR é uma das doenças reumatológicas mais frequentes, com
prevalência de 0,5 a 1% da população mundial. Estima-se que a
prevalência de AR no Brasil seja de 0,4%. Embora possa surgir em
qualquer idade, geralmente ocorre na faixa de 30 a 50 anos com
predominância no sexo feminino na proporção de 2,5:11.
Manifestações clínicas
O acometimento articular da artrite reumatoide é classica-
mente descrito como uma poliartrite crônica simétrica e aditiva
de grandes e pequenas articulações. A instalação é insidiosa e pro-
gressiva ao longo de semanas a meses e ocorre predomínio em
punhos, mãos e pés [metacarpofalângicas (MCF), interfalângicas
proximais (IFP) e metatarsofalângicas (MTF)], geralmente asso-
ciada com rigidez matinal com duração superior a uma hora.
Em formas mais agressivas de difícil controle ou nos casos
em que o tratamento não é realizado prontamente ou adequada-
mente, a AR pode evoluir para danos articulares permanentes, ge-
rando deformidades que são características, porém não patogno-
mônicas, da doença. As principais são descritas no acometimento
das mãos e destaca-se: Mão reumatoide: desvio ulnar dos dedos
(MCF) e desvio radial do punho, com aumento de volume e sublu-
xação das articulações afetadas e atrofia dos músculos interósseos.
. Dedo em pescoço de cisne: hiperextensão da IFP associada
à flexão da IFD
. Dedo em botoeira: flexão da IFP associado a hiperextensão
da IFD
. Polegares em Z: flexão da MCF e hiperextensão da IF
. Estiloide em tecla de piano: lesão do ligamento colateral ul-
nar, levando à proeminência da cabeça ulnar e do seu proces-
so estiloide
. Mãos em dorso de camelo: aumento de volume do punho e
das articulações metacarpofalângicas com atrofia interóssea
Além disso, o acometimento das mãos ainda encontra-se re-
82
lacionado com compressão de nervos periféricos em decor-
rência da tenossinovite dos tendões do punho como a sín-
drome do túnel do carpo (compressão do nervo mediano) e
a síndrome do canal de Guyon (compressão do nervo ulnar).
Tenossinovite ocasionando dedo em gatilho e rupturas tendí-
neas também podem ser encontradas.
Acometimento de outras articulações destaca-se:

. Ombros: difícil identificação de sinovite no exame físico,
sendo melhor notada pela redução da amplitude de movi-
mento por dor em todos os eixos examinados. Pode evoluir
com capsulite adesiva (síndrome do ombro congelado).
. Cotovelos: sinais de inflamação mais visíveis ao exame físi-
co. Bloqueio articular levando à semiflexão e semipronação.
. Coluna vertebral: o acometimento cervical é comum (15-
90%). Manifesta-se inicialmente como cervicalgia e rigidez
ao exame físico. O segmento C1-C2 é o mais acometido (60-
65%), podendo gerar instabilidade por lesão do ligamento
transverso de C1 com subluxação atlantoaxial e mielopatia
cervical. Coluna torácica, lombar e sacroilíacas são poupadas.
. Joelhos: são frequentemente acometidos. Pode-se encontrar
herniação posterior da capsular articular, formando cisto
poplíteo. Este pode romper e dissecar as estruturas da pan-
turrilha, produzindo clínica semelhante à trombose venosa
profunda.
. Pés e tornozelos: acometimento dessas estruturas é frequen-
te e geralmente incapacitante. As articulações mais acome-
tidas são MTF, talonaviculares e tornozelos. Deformidades,
desvios e subluxações levam à alteração na distribuição de
cargas com distúrbios de marcha.
. Outras articulações: também podem estar acometidas as articu-
lações temporomandibular, cricoaritenoide e esternoclavicular.
As articulações acometidas, devido à inflamação local e ao

dano mecânico, podem evoluir com osteoartrite secundária.

A artrite reumatoide pode ainda ter acometimento sistêmico,
com manifestações cutâneas (destaque para nódulos reumatoide),
pulmonares (derrame pleural, doença pulmonar intersticial e nó-
dulos reumatoides), cardíacas (destaque para aumento do risco
cardiovascular) e ocular (episclerite e esclerite). Pode-se ainda en-
contrar acometimento renal, hematológico, gastrointestinal, neu-
rológico, osteometabólico, psiquiátrico, dentre outros.
Diagnóstico
O diagnóstico de artrite reumatoide é realizado por meio de
anamnese, exame físico, exames laboratoriais e exames de ima-
gem.
Dentre os exames laboratoriais, destacam-se:
• Reagentes de fase aguda

Geralmente tem correlação com atividade de doença e também são
usados para avaliar resposta ao tratamento. Os principais são a proteína
C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação (VHS). Apesar
de amplamente usados na prática, não são exames específicos e podem
ser alterados por razões fisiológicas (idade, gravidez) ou patológicas
(destaque para as infecções), considerações a serem feitas para melhor
interpretação do resultado dos exames. Os reagentes de fase aguda fazem
parte dos critérios classificatórios da artrite reumatoide.
• Autoanticorpos
Dentre os autoanticorpos, ganha importante destaque o Fator
Reumatoide (FR) e diversos anticorpos antiproteínas e peptídeos
citrulinados (ACPA - do inglês, anti-citrullinated protein/peptide an-
tibodies), incluindo os anti-CCP. Os autoanticorpos também fazem
parte dos critérios classificatórios de AR.
• Fator reumatoide
É um anticorpo direcionado contra a fração Fc de uma imunoglobulina
G (IgG) humana. Possui sensibilidade de 70% e especificidade de 80%1.
Altos títulos associam-se à doença agressiva, presença de nódulos
reumatoides e manifestações extra-articulares, configurando fator
84
de mau prognóstico. Não existe recomendação de seu emprego
para avaliar atividade de doença. É importante destacar que o FR
pode estar positivo em inúmeras outras doenças ou até mesmo
em pessoas saudáveis e que a negatividade do exame não exclui
o diagnóstico e, por estas razões, deve ser interpretado dentro do
contexto clínico.
• Anticorpos antiproteínas e peptídeos citrulinados (ACPAs)
Dentre estes destaca-se o Anti-CCP (antipeptídeo cíclico ci-
trulinado). Possui sensibilidade semelhante ao FR, porém maior
especificidade (90%)1, sendo útil para diagnóstico diferencial de
poliartrites e em casos com FR negativo. Outros ACPAs também
já são amplamente estudados e validados, mas esses anticorpos
têm, em geral, boa especificidade, mas sensibilidade inferior ao
anti-CCP para o diagnóstico da AR.
Dentre os exames de imagem, destaca-se o papel da radiografia
(RX) simples, a ultrassonografia (USG) articular e a ressonância nuclear
magnética.
Radiografia simples: acessível e de baixo custo, configura o
método mais utilizado na avaliação de dano estrutural articular
na AR. É útil para diagnóstico, monitorização de progressão de
doença e resposta terapêutica. Espera-se encontrar aumento de
partes moles e osteopenia periarticular nas fases iniciais e erosões
marginais e redução do espaço articular conforme evolução da
doença, além das deformidades nas fases mais tardias.
• USG articular: é importante para diagnóstico precoce, uma
vez que identifica sinovites subclínicas e erosões em fases iniciais.
Outra grande utilidade do método é como instrumento de avalia-
ção de atividade inflamatória, utilizando o recurso do power do-
ppler, que agrega dados sobre a circulação intra-articular. A USG
possui maior sensibilidade para identificar sinovites do que exa-
me físico e RX convencional.
• Ressonância magnética (RM): método muito sensível para
detectar tenossinovite, erosões, dano da cartilagem e edema ós-
seo, esse último como um preditor de evolução para erosão óssea.
Por ser um método caro, pouco disponível e sem padronização
adequada, não possui utilização corriqueira na prática clínica.

Critérios de classificação
Os atuais critérios de classificação (Tabela 1) foram definidos
em 2010 pelo American College of Rheumatology (ACR) e European
League Against Rheumatism (EULAR)2. São aplicados a pacientes que
apresentem evidência de sinovite clínica ativa no momento do exame
em pelo menos uma articulação e que não possa ser melhor explicada
por outros diagnósticos. É necessária pontuação maior ou igual a 6 para
classificação definitiva de um paciente como portador de AR.
Tabela 1. Critérios classificatórios para AR 2010 ACR/EULAR
Tratamento
O tratamento envolve medidas não farmacológicas (educa-
ção do paciente, cessação de tabagismo), terapias físicas (fisiotera-
pia, reabilitação), controle de comorbidades (risco cardiovascular
e infeccioso), terapia medicamentosa, e procedimentos cirúrgicos
86
ortopédicos de correção de deformidades3. O tratamento medi-
camentoso da AR inclui drogas antiinflamatórias não esteroidais
(AINEs) e glicocorticoides (GCs) em baixa dosagem ou intra-arti-
cular, drogas antirreumáticas modificadoras do curso da doença
(DMARDs) e agentes imunobiológicos, cuja escolha é sempre feita
com base no balanço entre eficácia e segurança.
Já se encontram bem estabelecidos os benefícios decor-
rentes da implementação precoce do tratamento efetivo para
a AR, com importante influência no prognóstico do pacien-
te. Assim, casos de poliartrite que surjam em consultórios de
ortopedia devem ser prontamente reconhecidos e encami-
nhados para avaliação pormenorizada por reumatologista.
GOTA
Introdução
A gota é uma doença sistêmica crônica relacionada ao de-
pósito de cristais de monourato de sódio (MUS) nos tecidos. É
a artropatia inflamatória mais comum. A hiperuricemia é ponto-
-chave no surgimento da gota. Deve-se esclarecer, entretanto, que
a hiperuricemia isoladamente, a presença de tofos ou a litíase por
urato não configuram o diagnóstico de gota, uma vez que este
requer a presença de artrite.
Epidemiologia
Gota é a mais comum doença articular inflamatória e sua
incidência tem aumentado gradualmente nas últimas décadas4.
Atribui-se este fato à mudança nos hábitos alimentares, aumento
da longevidade e da incidência de obesidade e de síndrome meta-
bólica. Atualmente, a incidência anual de gota é de 2,68 por 1000
pessoas e sua prevalência varia de 1 a 4% da população em geral5.
Apresenta grande predomínio no sexo masculino, em pro-
porção de 7-9:1, que diminui com o avançar a idade, chegando a
3:1 após os 65 anos4. Este padrão é atribuído ao efeito uricosúrico
do estrógeno, que se perde após o climatério.
A maior incidência ocorre dos 30 aos 60 anos4. No sexo femi-

nino, este pico é mais tardio, na faixa dos 55 a 70 anos, devido aos
motivos descritos acima.
Sua incidência ainda é influenciada por fatores como obesidade,
dieta rica em purinas, uso de bebidas alcoólicas e utilização de fármacos
que alteram os níveis séricos de ácido úrico (diuréticos tiazídicos,
furosemida, ácido nicotínico, levopoda, entre outros).
O quadro clínico da gota pode ser dividido em uma fase pré-
-clínica de hiperuricemia assintomática, os quadros de crise agu-
da de gota e de gota tofácea crônica.
Hiperuricemia assintomática: é um estágio preliminar. Os
pacientes não possuem sinais ou sintomas, porém apresentam ní-
veis aumentados de ácido úrico sérico (>7mg/dl). Muitos pacien-
tes hiperuricêmicos nunca desenvolverão manifestações de gota,
porém há evidências de que pacientes com hiperuricemia persis-
tente apresentam maior risco de hipertensão arterial, insuficiência
renal e doenças cardiovasculares (associações mais comumente
encontradas em valores acima de 9 ou 10 mg/dl).
Crise aguda de gota (CAG): classicamente se apresenta como
monoartrite aguda, alcançando pico de intensa inflamação arti-
cular em horas e apresentando sinais flogísticos de forma exube-
rante. Nas grandes articulações, os sinais cutâneos podem não ser
vistos, porém dor e edema costumam ser intensos.
Há predominância em membros inferiores, principalmente
as articulações dos pés, com destaque para a artrite da primeira
MTF, também conhecida como podagra. Esta costuma ser a pri-
meira articulação envolvida em mais da metade dos casos. Outras
articulações também podem ser acometidas como tarsais, MTFs,
tornozelos, joelhos, punhos, MCF e IFP das mãos. O acometimen-
to de quadril, ombros e coluna vertebral é mais raro. Pode-en-
contrar ainda lesão em partes moles, como bursite olecraniana e
tendinite de Aquiles.
Sintomas constitucionais durante a crise como febre, cefaleia
e queda do estado geral podem estar presentes.
88
Ingestão de álcool, dieta com excesso de purinas, hemorra-
gias, drogas, trauma, cirurgias ou infecções são fatores relaciona-
dos ao desencadeamento de crises de gota. As crises geralmente
duram alguns dias, alguns casos com resolução espontânea, ge-
ralmente seguidas de períodos assintomáticos ou intercríticos que
podem durar meses ou anos.
Gota tofácea crônica: nas situações em que as crises não fo-
rem adequadamente tratadas, elas se tornam mais frequentes e
mais prolongadas, resultando em um quadro crônico e progres-
sivo, com sequelas e deformidades. Nesta fase surgem os tofos,
massas palpáveis formadas por grandes depósitos de cristais de
ácido úrico. A localização preferencial dos tofos é em mãos, coto-
velos e pés. São geralmente indolores, porém podem inflamar e,
quando graves, levar a limitação da amplitude de movimento ar-
ticular e erosões ósseas. Nos tofos, pode ainda surgir soluções de
continuidade com a saída de conteúdo branco calcário semelhante
a creme dental.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico de gota é fortemente sugerido por histó-
ria de alternância de CAG, geralmente iniciada por podagra, com
períodos intercríticos, que se tornam cada vez mais curtos. Além
disso, deve-se lançar mão de exames laboratoriais e de imagem.
Durante a CAG, são encontradas alterações inespecíficas
como leucocitose e aumento dos reagentes de fase aguda (VHS
e PCR). A medição da uricemia durante a crise possui valor li-
mitado, pois pode estar aumentada, normal ou até baixa (devido
à migração do ácido úrico da corrente sanguínea para o espaço
articular).
O recurso diagnóstico padrão-ouro é dado pelo exame a fres-
co do líquido sinovial. Cristais com birrefringência negativa em
forma de agulha, observados em luz polarizada, sobretudo se fa-
gocitados, são considerados patognomônicos de gota. A contagem
de leucócitos do líquido sinovial pode exceder 50.000 células/µL.
A análise bioquímica do líquido sinovial revela níveis normais de
glicose, ao contrário da artrite séptica, na qual as bactérias conso-

mem glicose, levando à baixos níveis dessa substância. Deve-se
tomar cuidado para excluir a artrite séptica em casos de gota, pois
ambas podem estar presentes na mesma articulação. Portanto, a
coloração de Gram e a cultura com teste de sensibilidade à antimi-
crobianos são cruciais para confirmar o diagnóstico preciso.
Salienta-se que toda monoartrite deve ser puncionada, devi-
do à possibilidade de artrite séptica, sendo este o principal diag-
nóstico diferencial das CAG. Dentre os diagnósticos diferenciais
da gota crônica destaca-se outras doenças microcristalinas e artri-
te reumatoide.
Dentre os exames de imagem utilizados na gota, destaca-se:

. RX convencional: as alterações neste método são notadas
mais tardiamente, tendo como sinais característicos os cistos
subcondrais, as erosões com bordas escleróticas bem definidas
(lesões em saca-bocado) e imagens compatíveis com tofos in-
terósseos.
USG articular: o uso desse método para diagnóstico de gota
tem crescido na prática clínica pela possibilidade de achados ca-
racterísticos dos depósitos de cristais de monourato de sódio,
como o sinal do duplo contorno (realce hiperecóico na superfície
da cartilagem hialina). Esta alteração é considerada específica de
depósito de cristais com precisão de até 95%. Pode-se encontrar
ainda derrame articular e erosões ósseas.
Tomografia computadorizada (TC) de dupla energia: Este
método analisa a diferença na atenuação em um material submeti-
do a dois espectros de raios X diferentes, possibilitando identificar
depósitos incipientes de cristais com cor e até diferenciar cristais
de urato dos cristais de cálcio. Seu uso é mais importante para o
diagnóstico diferencial em contexto de poliartrites.
Tratamento
O passo inicial do tratamento envolve educação do paciente,
orientando medidas comportamentais como alteração de dieta,
com restrição ao consumo de purinas e bebidas alcóolicas, realiza-
ção de atividade física e controle de comorbidades principalmente
90
da síndrome metabólica. A definição destas comorbidades é de
grande importância pois influencia na decisão terapêutica de inú-
meras medicações no contexto da gota, devendo-se pesquisar de
forma mais importante a disfunção renal, doença gastrointestinal,
diabetes melito e uso de medicações concomitantes.
O tratamento da CAG envolve uso de AINEs (que devem ser
prescritos em associação com inibidores de bomba de prótons) ou
GCs sistêmicos ou intra-articular, além do uso da colchicina du-
rante a crise. A escolha deverá ser guiada pelo perfil do paciente e
pelo número de articulações acometidas. Em pacientes com crises
frequentes e contraindicação às medicações acima descritas, po-
dem ser considerados bloqueadores de interleucina 1 (anakinra
e rilonacept). Medicações que alteram nível sérico de ácido úrico,
com destaque para o alopurinol, não devem ser iniciadas ou sus-
pensas durante a CAG, uma vez que podem prolongar, piorar ou
deflagrar nova crise.
O tratamento da gota crônica envolve terapia redutora de
urato e está indicada em todos os pacientes com surtos recorren-
tes, tofos, artropatia de urato e/ou cálculos renais. O tratamento
de primeira linha geralmente envolve fármacos uricoredutores
como o alopurinol, podendo ser substituído por febuxostate em
caso de intolerância ou combinado com uricosúrico (benzobro-
marona), se ausência de resposta. O manejo clínico da doença
deve ser precoce, com objetivo de evitar novas crises e surgimento
de deformidades. Assim, desde a primeira crise de gota, muitas
vezes atendidas em pronto socorro ortopédico, o paciente deve
ser encaminhado para ambulatório de reumatologia para acom-
panhamento clínico.
DOENÇA POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO
Introdução
O pirofosfato de cálcio (PFC) é um sal que pode se depositar
em tecidos, produzindo um espectro clínico que varia desde es-
tado assintomático até síndromes clinicamente manifestas. Ante-
riormente denominada pseudogota, atualmente este é o nome de

um dos subtipos clínicos da atualmente denominada doença por
depósito de pirofosfato de cálcio (DPFC).
Epidemiologia
A prevalência de DPFC parece ser de 4-7% da população
adulta e possui distribuição global6. Surge, geralmente, por volta
dos 70 anos, sendo rara abaixo dos 60 anos. Quanto ao sexo, a
artrite aguda é mais comum em homens, enquanto a osteoartrite
associdada à DPFC é mais comum em mulheres.
O espectro clínico da doença por DPFC foi classificado pelo
EULAR e destacaremos as quatro principais formas:
Doença por DPFC assintomática: achado radiográfico de cal-
cificação da cartilagem hialina e/ou fibrocartilagem (condrocalci-
nose), sem manifestações clínicas.
Artrite aguda por DPFC (pseudogota): corresponde a mais
de 25% dos casos de DPFC e é a causa mais comum de monoartri-
te em mulheres idosas. O quadro pode ser mono, oligo ou poliarti-
cular (esta última forma é rara) com acometimento preferencial de
joelho, seguido de punho, ombro, tornozelo e cotovelo. As crises
evoluem com pico de sinais flogísticos em 6 a 24 h após o início
e a duração é mais prolongada que a da gota, em média de 1 a 3
semanas, podendo alcançar até meses.
Osteoartrite (OA) com DPFC: está é a forma mais comum
(50%). Em pacientes que mantêm processo inflamatório crônico,
pôde-se encontrar evolução semelhante à OA, com alterações es-
truturais, como degradação da cartilagem com redução do espaço
articular, esclerose do osso subcondral, osteofitose e cistos. A di-
ferenciação da OA pode ser feita pelos seguintes pontos: localiza-
ção (acometimento de punhos, cotovelos, tornozelos; nos joelhos,
preferência pelo compartimento medial), ausência de histórico de
trauma ou sobrecarga articular, componente inflamatório mais
proeminente e sobreposição de ataques agudos.
Artrite inflamatória crônica por DPFC (pseudoartrite reuma-
92
toide): ocorre em apenas 5% dos casos, com quadro clínico muito
semelhante ao da AR. Exames complementares são importantes
para esta diferenciação.
Diagnóstico
O diagnóstico de doença por DPFC é baseado na história clí-
nica, análise do líquido sinovial e exames de imagem.
A análise do líquido sinovial à microscopia de luz polarizada
deve ser realizada sempre que possível. Revela cristais de PFC
de formato romboide ou retangular. Podem apresentar birrefrin-
gência fraca e coloração azul ou amarela. O achado de cristais
de pirofosfato de cálcio fagocitados aumenta a especificidade do
diagnóstico, pois o achado concomitante de cristais de monourato
de sódio não é infrequente. A biópsia sinovial também detecta a
presença dos cristais no tecido sinovial, quando este é fixado pelo
vermelho de alizarina.
Dentre os exames de imagem, destaca-se a radiografia, pois
esta identifica a calcificação da cartilagem articular (condrocalci-
nose). O aspecto é de radiodensidades pontuais ou lineares nas
cartilagens hialinas ou fibrocartilagem, geralmente paralelas ao
osso subcondral. Localiza-se geralmente nos joelhos, sínfise pú-
bica e punhos. Outros achados comuns são de alterações degene-
rativas articulares (redução do espaço articular, esclerose do osso
subcondral, osteofitose e cistos), sendo importante o diagnóstico
diferencial com OA primária (Figura 1).
Figura 1. Radiodensidades pontuais ou lineares nas cartilagens hialinas medial

e lateralmente, paralelas ao osso subcondral

A USG articular é um excelente método para identificar calci-
ficações e avaliar derrame articular e alterações em partes moles,
principalmente tendões e bursas. O achado é caracterizado como
finas bandas hiperecóicas dentro da cartilagem hialina e pontos
cintilantes na fibrocartilagem, com ausência de sombra acústica
posterior. É semelhante ao sinal do duplo contorno descrito na
gota, porém mais delgada.
Destaca-se na TC de coluna cervical a síndrome do dente co-
roado, uma massa de cristais na articulação atlantoaxial, no liga-
mento transverso do atlas e no ligamento flavo.
Tratamento
O tratamento da doença por depósito de pirofosfato de cálcio
está resumido na Tabela 1 abaixo.
Tabela 2. Tratamento da doença por depósito de pirofosfato de

cálcio
94
ESPONDILOARTRITES
Introdução
As espondiloartrites (EpA) constituem um grupo de doenças

inflamatórias sistêmicas, imunomediadas, crônicas, com similari-
dades em suas manifestações e aspectos de fisiopatogenia, etio-
patogenia e imunogenética. Caracterizam-se por acometimento
tanto articular e/ou periarticular (sacroiliíte, espondilite, artrite,
entesite e dactilite) como extra-articular (principalmente colite,
psoríase e uveíte/conjuntivite), bem como pela ausência de mar-
cadores sorológicos, predisposição genética associada ao antígeno
leucocitário humano B27 (HLA-B27) e alterações aos exames de
imagem que refletem remodelação óssea com inflamação, erosão
e neoformação ósseas, simultaneamente.
Em razão da elevada sobreposição entre suas manifesta-
ções, as EpA são classificadas como EpA axial (acometimento
predominante do esqueleto axial) ou EpA periférica (acometi-
mento predominante do esqueleto periférico), de acordo com
critérios classificatórios propostos pelo grupo ASAS, Assessment
of Spondyloarthritis International Society (Tabela 3)7,8,9. A espondi-
lite anquilosante (EA) e a espondiloartrite axial não radiográfica
(EpA-ax-nr) são EpA predominantemente axiais, enquanto artrite

psoriásica (AP), artrite reativa (ARe), artrite enteropática (AE) e
espondiloartrite indiferenciada (EI) são EpA predominantemente
periféricas.
*Imagem de sacroiliíte = inflamação ativa na ressonância magnética com

padrão sugestivo de espondiloartrite (EpA) ou sacroiliíte radiográfica pelos cri-
térios de Nova York modificados.
**Dor lombar inflamatória (DLI) = pelo menos 4 dos 5 critérios a seguir:
1) idade < 40 anos; 2) início insidioso; 3) melhora com exercício; 4) não melhora
com repouso; 5) dor noturna (com melhora ao levantar).
***Somente no contexto de DLI.
**** Artrite periférica: geralmente assimétrica e/ou com predomínio em
membros inferiores.
AINE: anti-inflamatório não esteroidal; ASAS: Assessment of Spondyloar-
thritis International Society; PCR: proteína C-reativa.
Fonte: adaptado de Rudwaleit et al., 20097, Rudwaleit et al., 20098 e Ru-
dwaleit et al., 20119.
96
Epidemiologia
As EpA apresentam prevalência populacional que varia de

0,5 a 1,9%, com ampla variação entre regiões geográficas e popu-
lações estudadas. A EA representa o maior subgrupo, com preva-
lência entre 0,1 e 1,4% da população geral, com predileção pelo
sexo masculino na proporção de 3 a 5:1 e maior incidência em
indivíduos caucasianos, pela maior frequência do HLA-B27 nessa
população. O início dos sintomas ocorre principalmente entre 20
e 35 anos e é incomum que ocorra após os 45 anos de idade. A EI
corresponde a segunda EpA mais prevalente, com perfil epide-
miológico semelhante ao da EA.
Quanto às demais EpA periféricas, a AP acomete cerca de
30% dos pacientes com psoríase cutânea, a AE representa de 5
a 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal (DII) e a
ARe, por sua vez, ocorre em cerca de 6 a 30 % dos indivíduos após
uma gastroenterite e em 1 a 3% dos indivíduos após uma uretrite
não gonocócica. Em comum, estas EpA apresentam pico de início
de sintomas entre 20 e 50 anos de idade, prevalência na popula-
ção geral entre 0,1 a 0,3 %, cada uma, e distribuição equânime
entre os gêneros. A ARe é uma exceção, pois apresenta prevalên-
cia imprecisa por sua elevada taxa de subdiagnóstico (estimativa
de prevalência de 1 a 2 % da população), além de predominância
masculina para os quadros pós-uretrite.
As EpA apresentam uma evolução bimodal, de modo que o

processo inflamatório inicial das articulações e ênteses, se agressi-
vo em sua apresentação e retardado em seu tratamento, progride
para dano sequelar irreversível com erosão, proliferação óssea e
anquilose dessas estruturas.
A lombalgia e a dor alternante em nádegas, de ritmo inflama-
tório, são os sintomas iniciais mais frequentes do envolvimento
axial. Caracterizam-se por início insidioso, cronicidade (duração
superior a 3 meses), melhora com o exercício e não melhora com

o repouso. É marcada por piora noturna e ao acordar pela manhã,
seguida por melhora gradual ao se levantar.
Essa dor axial pode acometer qualquer nível da coluna e

costuma associar-se a uma rigidez matinal superior a 30
minutos, aliviada progressivamente com a mobilização do
corpo ao longo do dia. Em pacientes jovens, a DLI asso-
ciada a EpA deve ser identificada e diferenciada da dor
lombar de ritmo mecânico, associada a outras etiologias
como sobrecarga, discopatias e alterações osteodegenera-
tivas, além do próprio quadro sequelar da EpA em estágio
avançado (Tabela 4)10.
O acometimento periférico é marcado por entesite, dactilite

e artrite. A entesite suscita sensibilidade dolorosa à compressão
das ênteses sobre as proeminências ósseas, principalmente nas
regiões retro (entesopatia do tendão do calcâneo) e subcalcâneas
(fasciíte plantar) . A dactilite ou “dedo em salsicha” consiste num
edema doloroso difuso de dedos (Figura 2).
98
Figura 2. Paciente com psoríase cutânea e AP apresentando dactilite em todos
os dedos da mão direita e no terceiro ao quinto dedos da mão esquerda.
Por sua vez, a artrite traduz-se por dor, edema, calor, rubor,
rigidez matinal superior a 30 minutos e limitação da amplitude
de movimento das articulações, que se agravam ao frio e ao re-
pouso prolongado, tendendo à melhora com a atividade física. O
padrão de acometimento oligoarticular (mais de uma e menos
que 4 articulações afetadas) assimétrico de membros inferiores é o
mais comum nas EpA, porém também podem ocorrer os padrões
poliarticular (5 ou mais articulações, na AE e AP), distal (articula-
ções interfalângicas distais, na AP ) e mutilante de dedos (na AP).
Os danos sequelares são sinais de doença avançada que, uma
vez estabelecidos, reduzem a mobilidade e geram um padrão de
dor crônica de ritmo mecânico independente da dor relacionada à
atividade inflamatória da doença. O processo de fusão óssea leva
a redução da expansibilidade torácica e às alterações conforma-
cionais da coluna (retificação da lordose lombar, acentuação da
cifose torácica e retificação da lordose cervical com projeção da ca-
beça para a frente), podendo resultar na “postura do esquiador”,
quando adicionalmente ocorre flexão compensatória dos joelhos
pela alteração do eixo gravitacional do corpo. Com relação às arti-
culações periféricas, podem ocorrer subluxações, anquilose e, nas
formas mutilantes de AP, ampla destruição óssea com deforma-
ção acentuada e encurtamento de dedos (“dedo em telescópio”).

Diagnóstico
O diagnóstico das EpA é baseado na história clínica, exa-

me físico, histórico familiar e exames laboratoriais e de imagem.
Diagnósticos alternativos precisam ser excluídos.
A EA necessita de visualização de sacroiliíte radiográfica
para o seu diagnóstico. Os critérios de New York modificados de
1984 para classificação de EA são de grande auxílio. É composto
por critérios clínicos (DLI por pelo menos 3 meses, limitação da
mobilidade lombar nos planos sagital e frontal e expansibilida-
de torácica reduzida) e critérios radiográficos (sacroiliíte bilateral
graus 2 a 4 ou sacroiliíte unilateral graus 3 a 4)11.
Para classificação como EA definida é necessário que o crité-
rio radiográfico esteja associado a um critério clínico. A sacroiliíte
radiográfica recebe a seguinte classificação pelos critérios de New
York de 1984: grau 0 (normal), grau 1 (suspeita, com borramento
de imagem), grau 2 (sacroiliíte mínima, com discreta esclerose e/
ou mínimas erosões ósseas em bordas, mas sem alteração do es-
paço articular), grau 3 (sacroiliíte moderada, com acentuação de
esclerose e erosões articulares, somando-se alterações de espaço
articular com pontes ósseas, reduções e/ou pseudoalargamentos)
e grau 4 (sacroiliíte avançada, com anquilose articular)11.
A EpA-ax-nr pode ser classificada naquele paciente com lom-
balgia compatível e sem sacroiliíte radiográfica. Nesse contexto, o
paciente apresenta evidência de sacroilíite ativa pela RM (osteíte
subcondral) associada a alguma manifestação clínica e/ou labora-
torial de EpA ou, no caso do exame de imagem normal, presença
do HLA-B27 e pelo menos 2 dessas manifestações7,8.
A artrite psoriásica caracteriza-se pela combinação de lesões
cutâneas de psoríase com o envolvimento articular sugestivo. O
acometimento articular, na maioria das vezes, sucede ou ocorre
simultaneamente com o quadro cutâneo, mas em 10 a 15% dos
casos, pode precedê-lo. Em razão disso, o Classification Criteria for
Psoriatic Arthritis (CASPAR) permite a classificação de AP a pa-
cientes mesmo sem acometimento cutâneo, desde que presentes
outras manifestações características.
100
Os critérios CASPAR (2006) são aplicáveis a pacientes com
doença inflamatória articular periférica, axial ou entesítica, clas-
sificando-os como AP se preencherem 3 ou mais pontos com
base nas categorias a seguir: psoríase atual (2 pontos) ou história
pessoal de psoríase (1 ponto) ou história familiar de psoríase ( 1
ponto); distrofia ungueal psoriásica (1 ponto); fator reumatoide
negativo (1 ponto); dactilite atual ou prévia (1 ponto); neoforma-
ção óssea justa-articular sugestiva de AP na radiografia de mãos
ou pés (1 ponto)12. Para evitar subdiagnóstico, as lesões cutâneas
devem ser pesquisadas mesmo em áreas menos expostas, como
nádegas, região retroauricular, couro cabeludo, região umbilical,
períneo e áreas de dobras.
Faz-se o diagnóstico de ARe quando a manifestação muscu-
loesquelética sugestiva de EpA inicia-se em até 4 semanas após
gastroenterite ou uretrite infecciosas, evidenciadas por história
pregressa compatível ou, preferencialmente, por evidências labo-
ratoriais (culturas, reação em cadeia de polimerase, bacteriosco-
pia, sorologias) de exposição ao patógeno causador (comumente
Chlamydia trachomatis, Shigella spp, Salmonella spp, Yersinia spp e
Campylobacter jejuni). É importante salientar que o quadro arti-
cular inflamatório é estéril, reacional, devendo ser descartada artrite
séptica nos casos em que esse diagnóstico diferencial for levado em
conta (principalmente monoartrites).
Síndrome de Reiter foi, no passado, um termo empregado
como sinônimo de ARe e atualmente encontra-se em desuso. Des-
creve um subgrupo de ARe que apresenta a tríade de uretrite não
gonocócica, conjuntivite e artrite.
A AE é diagnosticada pela presença de acometimento infla-
matório periférico e/ou axial sugestivo de EpA em associação
com a doença de Crohn ou com retocolite ulcerativa. A EI, por sua
vez, representa um grupo heterogêneo de pacientes com manifes-
tações de EpA, mas que não preenchem critérios para uma doença
específica.
O exame físico auxilia na detecção do acometimento perifé-
rico e do acometimento extra-articular, bem como na mensuração
do grau de limitação da mobilidade do esqueleto axial. Duas ma-

nobras semiológicas clássicas geram estresse sobre as articulações
sacroilíacas (SI) e podem sugerir sua lesão: o teste de Patrick-FA-
BERE e a manobra de Volkmann. O teste de Schober modificado
avalia a redução da mobilidade do segmento lombar da coluna
vertebral.
Os achados laboratoriais nas EpA são inespecíficos e são co-
muns às doenças inflamatórias crônicas em geral, como anemia de
doença crônica, leucocitose e trombocitose leves, bem como ele-
vação acima da normalidade dos valores das provas de atividade
inflamatória (VHS e PCR). A pesquisa do HLA-B27 é ferramenta
auxiliar no diagnóstico de EpA, mas deve ser realizada somente
para os casos com quadro clínico sugestivo, já que o HLA-B27 não
é detectado em cerca de um terço dos casos de EpA no Brasil e
está presente em parcela significativa da população saudável (4,2
% da população brasileira), da qual somente uma minoria desen-
volverá EpA.
As alterações radiográficas são de grande auxílio diagnóstico
e são marcadas pela presença simultânea de erosão e proliferação
ósseas. Além da sacroiliíte, o acometimento axial relaciona-se a
uma espondilite que apresenta um contínuo de gravidade, ini-
cialmente manifestando-se com quadratura vertebral (perda da
concavidade do corpo vertebral) e formação de sindesmófitos (co-
municações ósseas intervertebrais). Em estágios avançados, po-
demos encontrar o aspecto radiográfico de coluna “em bambu”,
caracterizado pela disseminação dos sindesmófitos. A anquilose
da coluna pela calcificação dos discos intervertebrais, por fim, re-
presenta uma fase sequelar terminal.
Quanto ao acometimento periférico, a depender de sua agres-
sividade, a radiografia pode evidenciar erosão articular e, nos ca-
sos mais avançados, anquilose. A artrite psoriásica apresenta acha-
dos marcantes, como tendência ao acometimento das articulações
interfalângicas distais (poupadas na artrite reumatoide), osteólise,
erosões centrais com pseudo-alargamento da interlinha articular,
lesões “pencil-in-cup” típicas da forma mutilante em mãos ou pés
e periostite de diáfises de metacarpos e metatarsos, levando às
erosões e proliferações ósseas hiperostosantes ou felpudas.
102
A radiografia simples compartilha com a TC a capacidade
de detectar apenas as lesões estruturais tardias. A RM tem a van-
tagem de também evidenciar as lesões inflamatórias agudas, que
antecedem as alterações radiográficas e estão correlacionadas com
atividade de doença. É um exame especialmente útil para a de-
tecção de sacroiliíte nas EpA-ax-nr e nos casos com radiografia
duvidosa. Na RM de SI, o edema da medula óssea (EMO), carac-
terizado por área de hipersinal subcondral nas sequências sensí-
veis a líquido (STIR e T2 Fat Sat), é o achado que define sacroiliíte
ativa. Outras alterações inflamatórias (sinovite, capsulite e ente-
site) e as alterações estruturais crônicas (esclerose óssea subcon-
dral, erosões, metaplasia gordurosa e anquilose) também podem
ser encontradas no exame. É importante destacar que EMO e as
alterações crônicas são achados que podem ser encontrados em
outras doenças (como osteoartrite de SI, fratura sacral, tumores
e infecções), em indivíduos saudáveis assintomáticos (8 a 10%),
atletas (20 a 40 %) ou naqueles com lombalgia crônica inespecífica
(20 a 25 %). Correlação com aspectos específicos da RM de SI, da-
dos clínicos, laboratoriais e demográficos (principalmente idade)
devem ser analisados em conjunto para o diagnóstico de EpA.
Tratamento
Diante de um quadro sugestivo de EpA, deve-se encaminhá-

-lo para avaliação pelo reumatologista, uma vez que o diagnóstico
e o tratamento precoces impedem ou retardam a progressão da
doença e o desenvolvimento de alterações sequelares irreversíveis.
O tratamento é orientado pelo diagnóstico do subtipo da EpA.
Em linhas gerais, o tratamento não medicamentoso consiste
na mudança de estilo de vida (exercícios físicos, cessação do taba-
gismo, controle de peso) e reabilitação. O tratamento farmacoló-
gico envolve uso de AINEs, uso pontual de GCs, imunossupres-
sores sintéticos e agentes biológicos. Deve-se ressaltar o controle
rigoroso de comorbidades, notadamente diabetes melito, dislipi-
demia e hipertensão arterial sistêmica. Os casos sequelares podem
se beneficiar de artroplastias e, em casos estritamente seleciona-
dos, abordagem cirúrgica da coluna vertebral.

FIBROMIALGIA
Introdução
A fibromialgia define uma síndrome dolorosa crônica carac-

terizada por dor musculoesquelética generalizada associada, em
graus variados, à fadiga, insônia, sintomas cognitivos, distúrbios
do humor e síndromes orgânicas disfuncionais. Trata-se de uma
condição não inflamatória e não autoimune, sem lesão tecidual
subjacente, que tem como substrato fisiopatológico alterações
neuroendócrinas e desregulação da resposta do sistema nervoso
periférico e central aos estímulos externos (sensibilização periféri-
ca e central). De forma mais ampla, entende-se como uma respos-
ta desadaptativa do organismo ao estresse, quer seja psicológico,
álgico ou biológico.
Epidemiologia
A fibromialgia é condição frequente, com prevalência estima-

da de 2 a 8 %, na população adulta mundial, e de 1,7 a 2,5%, na
população brasileira. Acomete qualquer faixa etária, com pico de
incidência entre 30 e 55 anos de idade e, embora predomine no
sexo feminino, a tradicional proporção de acometimento mulher/
homem de 9:1 é reduzida para 2:1 quando são utilizados os mais
recentes critérios diagnósticos, capazes de reconhecer uma maior
parcela de homens com essa condição.
Dor crônica disfuncional, notadamente musculoesquelética,

consiste na manifestação cardinal da fibromialgia. Apresenta ca-
racterísticas de redução do limiar doloroso e sensibilização central
do sistema nervoso, como alodínia (dor decorrente de um estímu-
lo não nociceptivo), hiperalgesia (resposta aumentada aos estímu-
los nociceptivos) e persistência da dor após término do estímulo
desencadeador.
A instalação da dor é insidiosa e muitos pacientes não con-
seguem precisar o seu início, enquanto outros correlacionam com
evento estressante, como trauma físico ou psicológico. Sua locali-
104
zação é múltipla, mal definida e migratória. A intensidade costu-
ma ser forte ou moderada e influenciada pelo estado emocional,
pelo esforço físico e pelo horário do dia (piora à noite e ao acordar
pela manhã). Recebe descrições variadas, como contusão, quei-
mação, peso, dor profunda ou dor “cansada”. Frequentemente a
dor encontra-se associada a sensação subjetiva de edema (princi-
palmente articular e sem constatação ao exame físico) e à diseste-
sias e parestesias, sem correlação com dermátomos e agravadas
por estresse emocional ou frio.
O fenótipo típico de fibromialgia é o de um paciente poliquei-
xoso, não apenas pela dor, como também pelas suas outras mani-
festações. Fazem parte do espectro da fibromialgia sintomas como
fadiga (física e psíquica), sono não reparador, alterações cogni-
tivas (como dificuldade de memorização e concentração), altera-
ções do humor (como ansiedade e depressão), cefaléia e uma mi-
ríade de manifestações-satélites e síndromes orgânicas funcionais,
como síndrome do intestino irritável, gastropatias funcionais, dor
pélvica crônica e tontura.
Diagnóstico
O diagnóstico da fibromialgia depende da história e do exame

físico, uma vez que ela não está associada às alterações de exames
laboratoriais, anatomopatológicos ou de imagem. No entanto, de
acordo com a suspeita, os exames complementares são úteis para,
em conjunto com a avaliação clínica, excluir outras condições que
possam constar no diagnóstico diferencial ou que possam coexis-
tir com a fibromialgia, como outras doenças reumatológicas, mio-
patias, endocrinopatias, infecções, neoplasias, apnéia obstrutiva
do sono, distúrbios psiquiátricos e efeitos colaterais de medica-
mentos, entre outras.
Os critérios diagnósticos atuais para fibromialgia são os do
American College of Rheumatology (ACR) de 2010/2011, revisados
em 2016. Consistem num sistema de pontuação envolvendo a
quantidade de áreas predefinidas com dor musculoesquelética e a
presença e gravidade de outros sintomas (fadiga, sono não repa-
rador, sintomas cognitivos, cefaléia, dor abdominal e depressão).

São aplicáveis a pacientes com dor generalizada por pelos menos
3 meses, que precisam atingir determinada pontuação de corte
para o diagnóstico de fibromialgia13,14,15. Embora o difundido cri-
tério classificatório proposto pelo ACR em 1990 (dor difusa e pal-
pação dolorosa de 11 de 18 pontos preestabelecidos) ainda possa
ser utilizado como ferramenta complementar, ele encontra-se em
desuso devido a sua menor sensibilidade, menor especificidade e
maior variabilidade entre examinadores16.
Tratamento
Pacientes com fibromialgia apresentam maior tendência a

realização de procedimentos cirúrgicos direcionados para suas
queixas álgicas (como cirurgias abdominais e ortopédicas), princi-
palmente nos casos que evoluem com apresentações atípicas. Tais
pacientes, cuja dor apresenta considerável componente de sensi-
bilização central associado, têm maior risco de resposta cirúrgica
insatisfatória.
Portanto, diante de caso suspeito para fibromialgia, é im-
portante que seja feito seu encaminhamento para abordagem
diagnóstica e avaliação de tratamento. A terapêutica consiste em
educação em saúde, programa de atividade física (essencial), psi-
coterapia, outras terapias não farmacológicas, medicamentos mo-
duladores da dor e tratamento das comorbidades e das síndromes
orgânicas funcionais presentes.
1. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthri-

tis classification criteria: an American College of Rheumatology/
European League Against Rheumatism collaborative initiative.
Arthritis Rheum. 2010;62(9):2569‐2581. doi:10.1002/art.27584
2. Mota LMH, Cruz BA, Brenol CV, Pereira IA, Fronza LSR, Ber-
tolo MB et al . Consenso da Sociedade Brasileira de Reumatologia
2011 para o diagnóstico e avaliação inicial da artrite reumatoide.
Rev. Bras. Reumatol. 2011; 51( 3 ): 207-219.
106
3. Mota LMH, Cruz BA, Brenol CV, Pereira IA, Rezende-Fronza
LS, Bertolo MB et al Consenso 2012 da Sociedade Brasileira de
Reumatologia para o tratamento da artrite reumatoide. Rev. Bras.
Reumatol. 2012; 52( 2 ): 152-174.
4. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet.

2016;388(10055):2039‐2052.
5. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: An old disease in new

perspective – A review. Journal of advanced research. 2017; 8 (5):
495-511.
6. Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition

Disease. N Engl J Med. 2016;374(26):2575‐2584
7. Rudwaleit M, Landewé R, van der Heijde D, Listing J, Brandt

J, Braun J, et al. The development of Assessment of Spondy-
loArthritis International Society Classification Criteria for Axial
Spondyloarthritis (part I): classification of paper patients by ex-
pert opinion including uncertainty appraisal. Ann Rheum Dis.
2009;68(6):770-6.
8. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Listing J, Akkoc N,

Brandt J, et al. The development of Assessment of SpondyloAr-
thritis international society classification criteria for axial spondy-
loarthritis (part II): validation and final selection. Ann Rheum Dis.
2009;68(6):777-83.
9. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Akkoc N, Brandt

J, Chou CT, et al. The Assessment of SpondyloArthritis Interna-
tional Society classification criteria for peripheral spondyloarthri-
tis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis. 2011;
70(1):25-31.
10. Wysham KD, Gensler LS. Clinical features of axial spondyloar-

thritis. In: Hochberg MC, Gravallese EM, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weisman MH, eds. Rheumatology. 7th ed. Phila-
delphia: Elsevier; 2019: 1002-8.

11. Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A, et al. Evalua-
tion of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A propos-
al for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum.
1984;27(4):361-8.
12. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, Marchesoni A, Mease P,

Mielants H, et al. Classification criteria for psoriatic arthritis: de-
velopment of new criteria from a large international study. Ar-
thritis Rheum. 2006;54(8):2665-73.
13. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Katz RS,
Mease P, et al. The American College of Rheumatology preliminary
diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom
severity. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010;62(5):600-10.
14. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Häus-

er W, Katz RS, et al. Fibromyalgia criteria and severity scales for
clinical and epidemiological studies: a modification of the ACR
preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia. J Rheumatol.
2011;38(6):1113-22.
15. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Häuser

W, Katz RL, et al. 2016 Revisions to the 2010/2011 fibromyalgia
diagnostic criteria. Semin Arthritis Rheum. 2016;46(3):319-29.
16. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C,

Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology
1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the
multicenter criteria committee. Arthritis Rheum. 1990;33(2):160-
72.
108
REABILITAÇÃO EM ORTOPEDIA
Laiana Sepúlveda de Andrade Mesquita

Vanessa Assunção dos Santos Araújo
Thiago Rodrigues Gusmão Ribeiro.
• ESTABELECIMENTO DE UM DIAGNÓSTICO COMPLETO

E PRECISO:
A reabilitação adequada do sistema musculoesquelético só

é possível com um diagnóstico preciso. O complexo dos sinais e
sintomas, com a identificação dos comprometimentos específicos
e deficiências associadas, permite a formulação do diagnóstico e
planejamento para o tratamento efetivo1,2. Para isso, é necessário
o conhecimento da anatomia, fisiologia, biomecânica do corpo
humano e o entendimento de como nosso corpo se mantém em
equilíbrio no espaço, tanto em situações estáticas como dinâmicas.
Além disso, ter o conhecimento de métodos subjetivos e objetivos
de avaliação postural nos ajuda a realizar um diagnóstico correto
e acelerar o processo de reabilitação.
Considerações
A coluna vertebral se caracteriza por ser o eixo central que

sustenta nosso corpo. É formada por ossos chamados “vértebras”.
Essas estruturas aumentam progressivamente de tamanho, da
cervical para a lombar, com o objetivo de proporcionar maior dis-
sociação das cargas de sustentação3.
A linha gravitacional é uma linha imaginária que passa pelo
centro de gravidade no sentido vertical até o solo3. Quando essa

linha passa por esses segmentos corporais, caracteriza o que seria
um alinhamento corporal ou a presença de estruturas corporais
fora do eixo normal do equilíbrio do corpo 3.
Quando o corpo está em harmonia com a força da gravidade,
ou seja, sem sobrecargas em determinadas regiões, há uma maior
organização dos segmentos corporais, prevenindo desequilíbrios
que possam prejudicar a postura e, consequentemente, patologias
traumato-ortopédicas 4.
Esse equilíbrio corporal ocorre nas diversas posições do
corpo no espaço, pelo trabalho de músculos chamados de anti-
gravitacionais. Esses estão constantemente em contração para
manterem as diversas posições em equilíbrio, diferentemente de
outros músculos, que necessitam de estímulo para se contrair3. Os
principais grupos musculares antigravitacionais são: tríceps sural;
isquiotibiais; glúteo máximo; flexores do pescoço; eretores da co-
luna; abdominais; iliopsoas; quadríceps e dorsiflexores3,4.
Avaliação postural
A análise postural envolve a localização e a identificação dos

segmentos corpóreos em relação à linha de gravidade. A avalia-
ção postural deve identificar se um segmento do corpo ou articu-
lação se distancia de um alinhamento postural ideal 5,6.
Antes de iniciar a avaliação é importante a inspeção visual da
simetria dos membros inferiores, pois muitos indivíduos não per-
cebem que apresentam um membro inferior com o comprimento
maior que o outro, e diferenças superiores a 2 cm geram desequi-
líbrios na cintura pélvica ou acima 5,6.
Na avaliação devemos verificar o alinhamento e simetria dos
pés, pernas, joelhos, pelve, coluna vertebral, músculos abdomi-
nais, cintura escapular, tórax e cabeça. Tanto a avaliação postural
visual como o registro fotográfico pode ser realizado com a utili-
zação de fio de prumo ou simetrógrafo4.
Para avaliação no plano sagital o fio de prumo deve ser si-
tuado no ponto anterior ao maléolo lateral e, para o plano frontal,
ele deve ser situado entre os calcanhares4,7. A avaliação postural
110
por meio da imagem fotográfica tem sido bastante utilizada, po-
dendo detectar e registrar a presença de assimetrias de maneira
mais objetiva, pois possibilita a medição de distâncias e ângulos
corporais. Entre os softwares disponíveis para fotogrametria, des-
tacamos o Software de Avaliação Postural (SAPO), programa de
uso gratuito e simples 4,7.
Na avaliação é importante realizar a observação qualitativa
das curvaturas da coluna vertebral, além de verificar assimetrias
de segmentos corporais nos planos frontal anterior, posterior e no
plano sagital 8. No plano frontal anterior deve ser observada a si-
metria dos olhos, da comissura labial, dos ombros, da clavícula,
do triângulo de Talles, das espinhas ilíacas ântero-superiores e
dos joelhos (normal, valgo ou varo). No plano frontal posterior
devemos avaliar a simetria dos ombros, o triângulo de Talles, do
ângulo inferior da escápula, das espinhas ilíacas póstero-superio-
res, da linha poplítea e da inclinação dos pés (normal, valgo ou
varo). Já no plano sagital, devemos observar a posição da cabe-
ça (normal ou protrusa), lordose da curvatura cervical e lombar
(normal, hiperlordose ou retificada), cifose da curvatura torácica
(normal, hipercifose ou retificada), posição da pelve (normal, re-
trovertida ou antevertida) e posição do joelho (normal, recurva-
tum ou hiperflexão) 8,9,10,11.
É importante enfatizar que o corpo deve ser analisado de maneira
global, pois em muitas situações a etiologia da sintomatologia álgica
pode estar localizada na estrutura com alteração postural local, ou pode
ser consequência compensatória de uma região distante do sintoma.
Muito comum a hiperlordose cervical ser consequência de uma alteração
iniciada pelo posicionamento inadequado da cabeça, porém não se
pode descartar que alterações nos segmentos inferiores podem gerar
compensações de outros segmentos, podendo ser provenientes das
regiões torácica ou da lombar, ou de compensações mais distantes que se
iniciaram por alterações dos pés 12. Dessa forma, o objetivo principal
de uma avaliação é descobrir o fator causal da alteração, e não
somente a consequência provocada por ela.

Baropodometria
Trata-se de um exame que utiliza um dispositivo de pressão

plantar capaz de relacionar as situações posturais com suas re-
percussões na base de sustentação. A cada dia tem sido mais fre-
quente o seu uso na prática clínica fisioterapêutica, pois através
dele pode-se realizar avaliação estática e dinâmica (para detecção
das áreas de maior pressão plantar, transferência e distribuição
dinâmica de carga durante a fase da marcha), além do exame es-
tabilométrico (avalia as oscilações posturais). A avaliação baropo-
dométrica pode ser utilizada para diversos fins, entre eles: diag-
nóstico funcional; auxílio na confecção de palmilhas; treinamento
de estratégias posturais; treinamento para alguns exercícios e rea-
bilitação de lesões em membros inferiores 13,14,15.
É muito comum no pós-operatório de ligamento cruzado anterior
o paciente apresentar proteção do membro operado, e o exame de
baropodometria pode ajudar no treino da distribuição simétrica de carga e
simular atividades diárias. Além disso, também pode ser usado no suporte
da recuperação funcional de paciente amputados, tanto na descarga de
peso, como no ajuste da prótese. As palmilhas proprioceptivas tam-
bém podem ser recomendadas quando os pacientes apresentarem
distúrbios posturais, pois seu princípio de uso é a prevenção e a
terapêutica da postura em pé, estimulando receptores sensoriais
plantares e gerando melhor distribuição do pico de pressão 15,16,17.
Eletromiografia (processamento de sinais biológicos)
A eletromiografia (EMG) é o método de avaliação dos fenô-

menos eletroquímicos do músculo através do registro dos sinais
elétricos gerados pelas células musculares, possibilitando a análi-
se da atividade muscular. Esse método de avaliação e diagnóstico
muscular tem sido utilizado desde 1940 para a compreensão das
disfunções dos músculos durante o movimento 18.
Essa ferramenta de avaliação pode ser usada para analisar
uma função motora ou tarefa, pode ser fonte de informação para
treinamento de exercícios e aprendizagem motora (ativação de
músculos fracos e relaxamento de músculos muito ativados e
112
tensos), melhorar a sinergia entre músculos agonista e antagonis-
ta, avaliar respostas de ativação muscular e a eficácia de alguns
tratamentos. Assim, os fisioterapeutas podem utilizar a avaliação
eletromiográfica para auxiliar na reabilitação de diversos compro-
metimentos ortopédicos, recomendando os melhores exercícios,
angulações e cargas para trabalhar alguns grupos musculares e
estabelecer o ponto de fadiga 19, 20, 21.
A EMG pode ser utilizada no estudo da dor, caracterizan-
do a função muscular e fatores que podem estar relacionados aos
sintomas álgicos, como a alteração da força, presença de fadiga e
sequência de contração entre diferentes músculos. Algumas pes-
quisas evidenciaram mudanças na atividade eletromiográfica dos
músculos paravertebrais em pacientes com lombalgia 20,22.
• MÉTODOS DE REABILITAÇÃO
Os métodos de reabilitação devem ser utilizados dependen-

do da fase em que o comprometimento ortopédico se encontra,
pois deve basear-se no tipo, localização e gravidade da lesão. Va-
mos descrever algumas modalidades terapêuticas que são utiliza-
das para resolução dos comprometimentos traumato-ortopédicos.
Recursos Eletrotermofototerapêuticos:
A fisioterapia apresenta várias modalidades terapêuticas

que podem ser utilizadas no tratamento das disfunções trauma-
to-ortopédicas, seja na fase inicial, intermediária ou final da rea-
bilitação. A efetividade das modalidades terapêuticas de recursos
eletrotermofotobiológicos já foram documentadas em pesquisas
sobre desordens osteomioarticulares, e são bastante utilizadas na
prática clínica 23,24,25. Principalmente para alívio da dor, desta for-
ma, melhoram a amplitude de movimento (ADM), mobilidade,
força muscular e permitem o retorno da funcionalidade 24.
Eletroanalgesia
A Eletroanalgesia é um recurso da fisioterapia que ajuda no

tratamento de dores agudas ou crônicas. Por se tratar de uma te-

rapia não invasiva, pode ser uma alternativa eficaz no tratamento
de alguns pacientes, pois apresenta baixo nível de efeitos adver-
sos gerais, contribuindo ainda mais para a escolha terapêutica 26.
Ela apresenta efeito fisiológico, explicado pela teoria de com-
porta da dor. A dor é desencadeada por meio de estímulos nos re-
ceptores periféricos, chamados nociceptores, através de mediado-
res químicos, estímulos mecânicos ou térmicos. Fibras aferentes
com diâmetro maior disputam com as fibras de menor diâmetro
dentro do trato central ascendente sensorial, no corno dorsal da
medula espinal. As fibras de maior diâmetro inibem a hiperalge-
sia por conduzirem o estímulo mais rapidamente, fazendo com
que o estímulo nociceptivo não alcance um nível consciente 27,28.
As correntes de eletroanalgesia mais usuais na prática clínica
hoje são o TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) e a Cor-
rente Interferencial. Ambas com o mesmo efeito fisiológico, po-
rém apresentam diferencial na frequência modulada de cada cor-
rente. O TENS é uma corrente de baixa frequência, já a Corrente
Interferencial é de média frequência (apresenta melhor adaptação
à impedância da pele) tornando uma corrente mais confortável
para o paciente, além da mesma apresentar melhor respaldo cien-
tífico quando comparado ao TENS 27,28.
Eletroestimulação
A propriedade física da eletroestimulação é a neuroativação

dos neurônios motores presentes nos músculos esqueléticos, ten-
do como principal objetivo aumentar o potencial contrátil da mus-
culatura, favorecendo o ganho de resposta a contração muscular
e, consequentemente, o ganho de força 28. A principal função da
utilização da eletroestimulação na prática clínica da fisioterapia é
o fortalecimento de músculos enfraquecidos e a recuperação ou
preservação da sua função, durante atividades reduzidas por al-
gum fator ou de imobilização 29.
A eletroestimulação apresenta vários modelos de corrente,
incluindo as de baixa intensidade (FES) e as de média intensidade
(Corrente Russa, Corrente Aussie, dentre outras). Apesar das di-
ferenças de parâmetros físicos entre as correntes de média e baixa
114
frequência, não há diferença entre elas em relação à eficiência da
estimulação 30. Atribui-se às correntes de média frequência maior
conforto sensorial à estimulação, pois esse tipo de corrente, em
função da alta frequência, minimizaria o desconforto sensorial na
pele, permitindo que a estimulação seja mais intensa e profunda,
o que resultaria em maior indução de força de contração muscular
quando comparadas a de baixa frequência 31.
Laser
O laser de baixa intesidade (Low-Level Laser Therapy – LLLT) é

um recurso utilizado principalmente no tratamento da aceleração
de reparação tecidual. Esse recurso apresenta modo de aplicação
pulsado ou contínuo, e a sua escolha está relacionada com o obje-
tivo do tratamento, dependendo da fase em que a lesão tecidual
se encontra (aguda, subaguda ou crônica). Sua ação fisiológica de
biofotomodulação aumenta o metabolismo celular local, a síntese
de ATP, e diminui o tempo da reparação dos tecidos 32,33.
Segundo pesquisas experimentais, o laser se mostrou efetivo
na aceleração do processo cicatricial de tecido conjuntivo, repara-
ção das fibras musculares e tecido cutâneo em geral. Muito utili-
zado no tratamento de feridas de pé diabético e osteoartrites 33,34,35.
Sua principal vantagem é ser uma terapia não invasiva de fácil
aplicação 24.
Ultrassom
O ultrassom terapêutico (UST) é um recurso fisioterápico bas-

tante utilizado na prática clínica geral. O UST se caracteriza por
produzir uma energia mecânica sonora nos tecidos biológicos de-
vido ao seu efeito piezoelétrico no núcleo do transdutor. Sua apli-
cação pode ser contínua (com efeito térmico) ou pulsada (efeito
mecânico térmico ou atérmico) variando de acordo com a fase do
comprometimento tecidual (agudo, subagudo ou crônico) 36,37,38,39.
O efeito fisiológico depende de muitos fatores, incluindo
a intensidade, tempo de aplicação e região tratada. Estudos de-
monstram que o UST pode promover angiogênese, regeneração

tissular, reparação dos tecidos moles, aumento na circulação san-
guínea, liberação de macrófagos, síntese de proteína, aumento da
mobilidade articular e a extensibilidade em tecidos ricos em colá-
geno 38,39.
• CINESIOTERAPIA
Exercícios Passivos
Os exercícios de amplitude de movimento (ADM) passivo

permitem o deslocamento de um segmento osteoarticular com o
auxílio de uma força externa (gravidade, aparelho ou outra pes-
soa) 40. Esses exercícios são indicados em fases agudas, nos quais
se tem um processo inflamatório após lesão ou agressão cirúrgica.
Ele é indicado quando o movimento de uma ou mais partes do
corpo do paciente não podem ser realizados de maneira ativa, seja
por alguma incapacidade ou por não possuir autorização para
movimentar essas regiões 41. Dessa forma, é utilizado com intuito
de reduzir complicações provenientes de uma doença sistêmica,
contraturas, fibroses/aderências, limitação de movimentos, bem
como para permitir a redução ou melhora do quadro álgico 42.
Exercícios Ativos
Os exercícios ativos ocorrem pela contração da musculatura

esquelética de maneira ativa, que atravessa determinada articula-
ção com ou sem assistência. Os ativo-assistidos precisam de uma
ajuda, seja ela manual ou mecânica. Geralmente a musculatura
primária ainda tem fraqueza para realizar determinada ADM ar-
ticular completa, principalmente contra a gravidade 41. Os exercí-
cios ativos resistidos são aqueles no qual a contração muscular é
realizada contra alguma resistência (manual, pesos, forças elás-
ticas, molas, aparelhos mecânicos) de maneira graduada 42. Eles
podem ser divididos, de acordo com o tipo de contração muscular
que realizam, em isométricos e dinâmicos (concêntrico e excêntri-
co). Durante a contração isométrica não há movimento articular
visível, sendo realizada de maneira estática, de tal forma que não
haverá alteração no comprimento muscular. No movimento con-
cêntrico, ocorrerá uma diminuição no ângulo do movimento da
116
articulação e consequente “encurtamento das fibras contráteis”.
Já na contração excêntrica, o músculo tende a aumentar o seu
comprimento e ocorrerá um aumento do ângulo articular durante a
sua execução. Esses exercícios promovem, de maneira adequada,
o controle de variáveis de movimentos, tais como: intensidade,
volume, velocidade de execução, postura e amplitude articular.
Dessa forma, conferem vantagens no que diz respeito a melhoria
da aptidão física e qualidade de vida 43. Em decorrência de suas
adaptações neurais, o treinamento resistido pode promover um
aumento da força muscular mesmo em curtos períodos 44. Além
disso, alguns de seus benefícios estão relacionados ao desenvol-
vimento de “resistência cardiovascular e muscular”, “potência”,
“ganho de massa magra”, “coordenação motora”, “flexibilidade”,
além de possibilitar um retardo no processo de envelhecimento 45.
Exercícios de Cadeia Cinética Fechada (CCF)
Os exercícios de cadeia cinética fechada (CCF) são execu-

tados com a extremidade distal fixa, nos quais são envolvidos
movimentos multiarticulares 46. Alguns exemplos considerados
exercícios de CCF são o leg press, o step e os realizados em bici-
cleta. Esses exercícios geralmente simulam as atividades comuns
desenvolvidas em práticas esportivas e de lazer 47. Do ponto de
vista biomecânico, quando comparados aos exercícios de cadeia
cinética aberta (CCA), eles conferem menor risco de lesão às estru-
turas que estão em processo de recuperação em decorrência dos
estresses e forças produzidos 48. Além disso, por eles simularem
atividades funcionais por meio de um padrão de recrutamento
muscular, podem ser indicados com segurança 49. Esses exercícios
podem ser utilizados tanto para reabilitação dos membros supe-
riores (MMSS) quanto para os membros inferiores (MMII). No
primeiro caso, seus benefícios estão relacionados a estabilidade
escapular dinâmica, além de reduzir a tensão ligamentar a nível
de cápsula articular e, consequentemente, no ombro. Nos MMII
seus benefícios estão direcionados a redução de forças tensionais
e de cisalhamento em ligamentos periarticulares, bem como per-
mitir especificidade de treinamento das atividades esportivas,
além de estimular a propriocepção 1.

Exercícios de Cadeia Cinética Aberta (CCA)
Os exercícios de cadeia cinética aberta (CCA) são realizados

com as extremidades distais livres durante o movimento de um
membro 42, 48, 50. São utilizados para o preparo de atividades que
envolvam rápidos movimentos balísticos durante práticas espor-
tivas, tais como: arremessar, nadar e chutar. Geralmente são reali-
zados quando se tem uma articulação estabilizada, bem como pa-
drões de movimentos coordenados após as práticas de exercícios
em CCF, para que seja possível a realização de ADM necessária
durante bruscas mudanças de movimentos e posições 1.
Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (FNP)
A Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (FNP) junto aos

exercícios de cadeia cinética aberta e fechada permitem um con-
trole fino do movimento em múltiplos planos articulares por meio
do restabelecimento de padrões motores1. O FNP é uma técnica
que utiliza padrões de movimentos específicos, em diagonais e
espirais, com intuito de melhorar o controle motor por meio da
ativação de proprioceptores 41. Além disso, permite acelerar a res-
posta do mecanismo neuromuscular por meio de estímulos senso-
riais que resultam em melhores respostas a nível do sistema mus-
culoesquelético 51, 52. Outro benefício relacionado a essa técnica é
que ela permite fortalecer a musculatura e reduz a fadiga mus-
cular, uma vez que envolve resistência manual de acordo com o
limite de cada paciente por meio de padrões de movimentos de
fácil reprodução 52,53.
• TERAPIAS ESPECIALIZADAS NO TRATAMENTO ORTO-

PÉDICO
Com o desenvolvimento de pesquisas na área de reabilitação
houve um aumento de recursos terapêuticos utilizados para o tra-
tamento que foram incorporados na terapia conservadora contra
a sintomatologia álgica, como técnicas de terapia manual, terapias
posturais, mobilização articular e treinamento de musculaturas
que atuam sobre a coluna no desenvolvimento do controle mus-
cular. Vamos descrever abaixo algumas dessas terapias.
118
Osteopatia
A osteopatia é uma ciência considerada como a filosofia da

medicina 54. Ela permite, por meio de técnicas manuais, o trata-
mento e diagnóstico de restrições teciduais e articulares 55. Essas
restrições podem gerar distúrbios osteomioarticulares e promo-
ver dor 56,57,58. Dentre as manobras utilizadas, encontram-se a ma-
nipulação de alta velocidade e baixa amplitude, conhecida como
thrust, além das mobilizações de baixa amplitude e técnicas de
liberação miofasciais 59,60.
Um segmento da medula espinhal (ME) permite a interco-
municação entre estruturas (como órgãos, vísceras, vasos, ner-
vos, pele) que recebem inervação da mesma região metamérica
61
. Quando se tem um estresse (lesão ou inflamação) desses teci-
dos, mediadores inflamatórios são liberados localmente. Isto irá
desencadear a ação de nociceptores e neurotransmissores que le-
varão impulsos aferentes para a ME, gerando uma resposta infla-
matória neurogênica 62. Quando se tem um bombardeio neuronal
de maneira repetitiva no corno posterior da medula e modificação
na velocidade de propagação dos impulsos neurais por uma so-
brecarga nas raízes nervosas 63,64,65, um processo de sensibilização
central e/ou facilitação medular pode ser desencadeado 63,64,65,66.
Além disso, a formação de um processo patológico de ma-
neira reflexa, com hiperatividade gama e, consequente, aumento
do tônus muscular, pode ser desenvolvida por ativação de qui-
mioceptores periféricos e intramusculares por intensificar o envio
de informações sensoriais de fibras intrafusais I e II 67. A ativação
destas aferências gera déficits motores, algias e alterações propio-
ceptivas 68.
Já foi comprovado que a osteopatia pode atuar na modulação
das informações nociceptivas por meio de respostas neurofisioló-
gicas 69. Foi evidenciado em pacientes submetidos a estímulos ma-
nuais (na coluna vertebral de indivíduos saudáveis, pessoas com
processos álgicos musculoesqueléticos e com algias induzidas ex-
perimentalmente) um aumento do limiar de dor e consequentes
efeitos hipoalgésicos 70,71. Aumento da ação parassimpática e os
efeitos hipoalgésicos após a execução de técnicas manuais podem

estar relacionados às atividades mediadas pelas vias inibitórias
descendentes (a nível de substância cinzenta periaquedutal) 72.
Além disso, respostas inibitórias do espasmo muscular por hipe-
ratividade gama e melhora do controle motor estão associados
aos efeitos dessas técnicas 65.
É importante destacar que a osteopatia tem o objetivo principal
de restaurar a mobilidade de regiões com hipomobilidade (articular,
muscular, neural, visceral ou por uma cicatriz). Essa zona hipomóvel
gera áreas de hipermobilidade em regiões próximas ou distantes através
de adaptações biomecânicas. Os sintomas álgicos e inflamatórios
geralmente se apresentam em regiões hipermóveis, mas a causa e o
local de intervenção inicial é na hipomobilidade. Um exemplo prático
é quando o paciente tem um diagnóstico de tendinite do supraespinhoso
com sintomas álgicos no ombro. Nesse caso a intervenção osteopática
será iniciada nas restrições encontradas em articulações próximas, como
esternoclavicular, acromioclavicular, escapuloumeral e escapulotorácica,
ou em regiões distantes que estão relacionadas com a sintomatologia
dolorosa. No estudo de Cibulka et al. 1986 foi verificada a relação
da presença de hipomobilidade da pelve com a lesão dos isquio-
tibiais. No seu estudo foi observada uma resolução mais rápida
da lesão e retorno ao esporte no grupo submetido a manipulações
articulares da pelve durante a reabilitação.
Reeducação Postural Global
A reeducação postural global (RPG), desenvolvida pelo fran-

cês Philippe Emmanuel Souchard, é amplamente difundida pelo
mundo. Empregada em diversas condições musculoesqueléticas, o
método enfatiza a função estática dos músculos antigravitacionais,
levando em conta sua organização funcional em cadeias muscula-
res posturais, onde as principais são cadeia mestra anterior e ca-
deia mestra posterior 7. A técnica utiliza posturas específicas para
o alongamento e fortalecimento de músculos organizados em ca-
deias musculares que trabalham de forma sinérgica; por exemplo,
todos os músculos da cadeia posterior possibilitam a manutenção
da posição ortostática contra a ação da gravidade e, como conse-
quência, levam a um reequilíbrio muscular e postural 72,74.
120
A reeducação postural global, através do alongamento e for-
talecimento de maneira isométrica dos músculos estáticos, busca
reduzir a tensão muscular, atenuando a sobrecarga em determi-
nadas estruturas e restaurando a amplitude de movimento fisio-
lógico do segmento. A adoção de uma postura antálgica após uma
crise de dor lombar, por exemplo, gera encurtamentos que des-
compensam o equilíbrio de forças entre as cadeias posturais. Esse
método tem sido cada vez mais empregado no controle da lom-
balgia crônica, sendo possível encontrar na literatura pesquisas
com desfechos favoráveis que evidenciam a redução da sintoma-
tologia dolorosa 75,76.
Enquanto a osteopatia trabalha restaurando a mobilidade
de regiões ou estruturas que se apresentam restritas ou sem mo-
bilidade (seja músculo, articulações, vísceras, vasos ou nervos),
o RPG enfatiza o fortalecimento e alongamento, principalmente
de músculos estáticos, reequilibrando os desvios e compensações
posturais. Deve ser indicado à pacientes com sintomatologia do-
lorosa, principalmente se apresentarem alterações posturais, não
só na coluna vertebral, mas também disfunções em quadril, joe-
lho, pé, ombros, cotovelos e mãos.
Importante enfatizar que essa técnica deve ser cuidadosa-
mente indicada em casos de comprometimentos agudos, pois
pode gerar aumento inicial da sintomatologia álgica. Dessa forma,
é importante iniciar com técnicas manuais de osteopatia e libera-
ção fascial manual que estimulem a melhora da mobilidade de
regiões restritas, para posteriormente iniciar o RPG.
Crochetagem (Liberação Miofascial instrumental)
A crochetagem é uma técnica não invasiva e indolor feita

por uma ferramenta em formato de gancho inoxidável. Esse pro-
cedimento fisioterapêutico também é conhecido como liberação
miofascial instrumental. Ele possibilita a manipulação de tecidos
moles anatomicamente mais profundos, onde outras técnicas que
se utilizam somente das mãos não alcançariam 77,78.
A finalidade desse procedimento é a liberação ou redução
de pontos de fibroses e aderências inter e intramusculares, que

prejudicam as atividades normais dos músculos e articulações 78.
Muitos estudos relatam os efeitos da crochetagem em diferentes
comprometimentos musculoesqueléticos77,79,80. As pressões gera-
das pelo gancho e as fricções da técnica de crochetagem, provoca-
das através de uma pressão externa, promovem um aumento na
vascularização e vasodilatação, levando a síntese de fibroblastos e
provocando uma inflamação. Através dessa inflamação induzida
pelo gancho as aderências geradas pelos corpúsculos inter-apo-
neurôticos e mioaponeurôticos no tecido muscular são destruídas,
causando um alívio no quadro álgico e devolvendo a mobilidade
articular 80.
Mulligan
O conceito Mulligan é uma técnica de terapia manual que

utiliza a mobilização com movimento (MWM), um tipo de mobili-
zação articular desenvolvida por Brian Mulligan 81,82. A eficácia da
MWM do conceito Mulligan é explicada pelo surgimento de uma
falha posicional da articulação após uma lesão, que pode levar a
uma alteração do alinhamento articular e, consequentemente, da
sua biomecânica, resultando em sintomas, tais como a dor, rigidez
articular ou fraqueza 81.
Essa terapia restaura os defeitos de processos artrocinemáti-
cos e movimentos osteocinemáticos 82. Mulligan levantou a hipó-
tese de que uma falha de posição articular deve ser identificada e
corrigida. Quando MWM cessa a dor, ocasiona a restauração da
função e proporciona um efeito terapêutico duradouro 82,83
Dessa maneira, é um conceito que pode ser apropriado para
o alívio da dor, redução das tensões musculares, falhas posturais
e início da cionesioterapia.
Método McKenzie
O método McKenzie (MDT) é um sistema de avaliação e

tratamento desenvolvido pelo fisioterapeuta neozelandês Robin
McKenzie, atualmente um dos métodos mais estudados para o
tratamento de patologias relacionadas à coluna vertebral. A técni-
ca se fundamenta inicialmente em uma avaliação clínica criteriosa
122
com foco no mecanismo de lesão da coluna vertebral até seus res-
pectivos segmentos. Em seguida, após a avaliação, é identificada
qual restrição mecânica está presente, sendo essa possível causa de:
desarranjo estrutural, disfunção mecânica ou de causa postural.
Após estudo e classificação da forma de apresentação da
lesão mecânica, são iniciados exercícios corretivos direcionados
e progressivos, dependendo exclusivamente da boa evolução e
aprendizado da técnica perante o paciente. Com o bom prognósti-
co, é iniciada a última fase do tratamento, a manutenção, na qual
o paciente deve ter maior consciência sobre a sua lesão e deve rea-
lizar um padrão de exercícios diários, com a finalidade de alívio
ou prevenção dos sintomas 84,85.
A base da técnica é buscar um diagnóstico mecânico determi-
nante para a elaboração de um tratamento específico e adequado
para cada paciente. Estudos recentes demonstram a efetividade
da técnica principalmente nas lombalgias crônicas, evidenciando
a melhora da capacidade funcional após a realização do procedi-
mento. Isso contribui para a escolha do método como modalidade
terapêutica eficaz no tratamento de lesões da coluna vertebral e
seus seguimentos 84,86,87.
Liberação Manual Fascial
A importância da abordagem do sistema fascial na área da

medicina física e reabilitação já vem sendo relatada nos últimos 15
anos 88,89. Esse sistema tem continuidade com todo o corpo, já que
a fáscia envolve e possui conexão com o periósteo, músculos, ner-
vos e órgãos. Devido a isto, os sintomas podem surgir distantes da
causa do problema 90, 91.
Um processo traumático profundo pode desencadear no teci-
do fascial e visceral o surgimento de processos álgicos, já que a fás-
cia é constituída de fibras contráteis que poderão gerar espasmos
92
. Geralmente o ciclo vicioso patológico nesse tecido ocorre por
uma modificação dos estímulos mecânicos, que poderá promover
a contração da fáscia e consequente aumento do tônus básico 91, 93.
A mecanotransdução é um princípio aplicado à fáscia, que

corresponde ao processo de conversão de um estímulo mecâni-
co em uma resposta bioquímica celular. Isso ocorre porque as cé-
lulas têm o seu citoesqueleto ancorado à matriz extracelular por
integrinas. Essas proteínas transmitem o estresse mecânico às
membranas celulares, potencializando sua síntese proteica 94, 95.
Os efeitos da mecanotransdução nos fibroblastos são particular-
mente importantes, tendo em vista a influência do colágeno na
viscoelasticidade tecidual.
Uma fibrose adaptativa pode ser formada em decorrência de
uma tensão anormal nas fáscias. Isto ocorre em detrimento de um
distúrbio musculoesquelético, já que essa estrutura não desliza e
nem se adapta mais de maneira adequada 96. Isso pode gerar res-
postas anômalas, alterando todo o processo de mecanotransdu-
ção, já que tensões teciduais desequilibradas podem interferir na
interpretação das mensagens que chegam a nível celular 97, 98.
A técnica manual de liberação das fáscias é realizada com a
ponta e/ou polpa dos dedos, levando a um alongamento (pré-ten-
são) do tecido, de tal forma que podem ser avaliadas e tratadas as
restrições fasciais com a intenção manual de melhorar a mobilida-
de tecidual e, desta forma, melhorar a distribuição de força tensil,
bem como a condição neurovascular por meio da liberação dos
septos musculares. A consequência será o reequilíbrio fisiológico
e, já que essa adaptação tecidual irá ser propagada por todo com-
ponente fascial 96.
Langevin et al. 2011 constatou que a função de deslizamen-
to fascial encontra-se reduzida em pacientes com dor lombar. A
hipomobilidade em função da dor promove alterações na viscoe-
lasticidade do tecido conjuntivo e gera repercussões no limiar de
terminações nervosas livres e mecanorreceptores, de forma que
a utilização de técnicas manuais busca, através da mecanotrans-
dução, restaurar a elasticidade do tecido e aliviar a compressão
das estruturas ali presentes. A técnica manual de liberação das
fáscias tem se revelado um recurso importante na modulação da
dor, bem como na restauração funcional de estruturas afetadas
pela lombalgia e todos os comprometimentos neuromusculoes-
queléticos que apresentem processos traumáticos e inflamatórios.
Isso ocorre pelo fato de que as técnicas manuais atuam direta ou
124
indiretamente sobre a fáscia, tecido conjuntivo rico em colágeno
que exerce participação direta na transmissão de forças 99, 100.
• MOMENTO OPORTUNO E USOS DOS MÉTODOS DE
REABILITAÇÃO:
Os métodos de reabilitação devem ser utilizados de manei-

ra específica para cada disfunção musculoesquelética, a fim de
que se obtenha a máxima eficiência e resolução. A restauração da
funcionalidade do tecido é o objetivo da reabilitação de qualquer
comprometimento traumato-ortopédico. A escolha do tratamento
fisioterapêutico inicial vai depender do diagnóstico, da interven-
ção cirúrgica, e de alterações fisiológicas ou biomecânicas locais
ou à distância 1.
O diagnóstico completo e preciso é necessário para a escolha
adequada dos métodos e técnicas fisioterapêuticas. O processo
de reabilitação utiliza métodos básicos já descritos anteriormen-
te, onde os objetivos, progressões das atividades e critérios para
movimentação variam de uma fase para outra. O processo de rea-
bilitação pode ser dividido em três fases: fase inicial, fase interme-
diária e fase final 1,2.
Fase inicial
A fase inicial ou de proteção tem início com os sintomas clí-

nicos da lesão que podem variar amplamente. Podem ser de na-
tureza aguda ou crônica, e resultante de forças macrotraumáticas,
microtraumáticas ou por procedimentos cirúrgicos. Os compro-
metimentos macrotraumáticos são resultados de traumas agudos
que geram limitação imediata e dor (fraturas, entorses, luxações e
subluxações, contusões e distensões). As lesões microtraumáticas
são desencadeadas por esforço ou sobrecargas repetitivas ou con-
tínuas que desencadeiam sintomas álgicos e limitações duradou-
ras (tendinite, bursite, entre outras) 1.
Logo, os objetivos dessa fase da reabilitação são: permitir a
cicatrização dos tecidos; controlar a dor e o edema; restaurar a
amplitude de movimento indolor; prevenir e diminuir a atrofia
muscular local e em torno da lesão; melhorar o controle neuro-

muscular da articulação em posições neutras e manter o condicio-
namento do restante da cadeia cinética 1,2.
Nessa fase podem ser utilizados vários recursos para o con-
trole da dor e processo inflamatório. A crioterapia é bastante utili-
zada pela sua ação vasoconstritora, reduz a temperatura dos teci-
dos, melhora o processo inflamatório e diminui o edema e hipóxia
tecidual. Promove analgesia por reduzir a velocidade de condu-
ção nervosa e atividade dos fusos. Podem ser aplicados através de
uma bolsa de gelo ou aparelhos de compressão a frio. A crioterapia
associada com a cinesioterapia pode ser usada para reduzir a ativi-
dade enzimática intra-articular e melhorar a dor e o espasmo. Em
lesões musculares agudas é comum utilizar o PRICE, que significa,
em inglês, proteção, repouso, gelo, compressão e elevação 101.
Para cicatrização dos tecidos deverá ser realizada a combi-
nação de repouso e mobilização em curto prazo, com base nos
achados clínicos. Os sintomas álgicos devem ser agressivamente
tratados com modalidades terapêuticas, porque a dor é um inibi-
dor extremamente potente do funcionamento muscular normal,
sobretudo em torno do joelho e ombro 101. Nessa fase também po-
derão ser utilizados os recursos fisioterapêuticos como o TENS ou
a corrente interferêncial, ultrassom pulsátil, laser e eletroestimu-
lação para melhorar o trofismo e prevenir os efeitos deletérios do
repouso. A terapia manual pode ser realizada no local com cui-
dado, à distância ou com objetivo de equilibrar o sistema nervoso
autônomo, acelerar o processo de cicatrização e prevenir aderên-
cias miofasciais nas cadeias musculares.
Os exercícios devem ser iniciados em amplitudes indolores,
podendo ser do tipo passivo ou ativo assistido, conforme tole-
rância do paciente. Esses exercícios devem prosseguir para am-
plitudes maiores à medida que os sintomas agudos diminuem.
Fortalecimento muscular pode ser iniciado com treino isométrico
para manter ou melhorar o trofismo sem movimento articular. Os
exercícios de cadeia cinética fechada são realizados com aplicação
de cargas leves, evoluindo para o aumento de peso distribuído
em membros superiores e inferiores. Para a articulação do om-
bro, os exercícios devem ser realizados com amplitude inferior a
126
45° de abdução e 60° de flexão, prevenindo ou minimizando o
cisalhamento na glenoumeral e estimulando atividade muscular
de baixo nível no manguito rotador e deltoide. Também devem
ser enfatizados exercícios aeróbios, metabólicos e de flexibilidade
para todas as partes da cadeia fora da área lesionada 1,2.
O tratamento fisioterapêutico nessa fase é bem variado, pois
depende dos sintomas clínicos, lesões teciduais e tratamentos ini-
ciais realizados. Os critérios gerais para a progressão a partir da
fase de proteção são: tecido cicatrizado ou estabilizado para a rea-
lização de exercícios ativos; ter restaurado até 75% da amplitude
de movimento passivo, sensibilidade ou dor mínima (nível 2); a
força de 4+ a 5 em articulações não patológicas (escala de Oxford);
controle neuromuscular das regiões periarticulares e continuação
do funcionamento da cadeia cinética 1,2.
Fase intermediária
Nessa fase os tecidos comprometidos já podem receber car-

gas em tensão e compressão para acelerar o processo de recupe-
ração. Os objetivos dessa fase são: recuperar a flexibilidade; força
e amplitude de movimento (ADM) dentro dos padrões normais
da articulação; melhorar a sinergia, resistência e equilíbrio dos
músculos da extremidade; estimular o controle neuromuscular
em vários planos de movimento (realizar diagonais). As diversas
terapias manuais já descritas anteriormente podem ser indicadas
nessa fase, a escolha depende do comprometimento inicial apre-
sentado. As liberações fasciais manuais devem ser realizadas pre-
cocemente e associadas com os movimentos ativos e funcionais.
Essas previnem compensações nas cadeias musculares e altera-
ções biomecânicas musculoesqueléticas 1,2.
Os exercícios ativos assistidos devem ser introduzidos até o
paciente alcançar a amplitude completa sem dor. Os exercícios iso-
tônicos e isométricos devem ser realizados para melhora do disparo
neurológico e hipertrofia muscular. A cinesioterapia deve ser inicia-
da com uma resistência pequena e evoluir lentamente, aumentando
a velocidade, mudança de resistência, alteração no número de repe-
tições e aumento da frequência e duração do período dos exercícios.

Na medida que os músculos vão se adaptando, devemos acrescen-
tar a resistência, velocidade e amplitude de movimento 1,2,52.
O fortalecimento deve ser realizado de proximal para distal,
e de grupos musculares maiores para grupos musculares meno-
res. Os exercícios de CCF são mais seguros por aplicarem menos
força tênsil ou de cisalhamento nas articulações. Movimentos em
diagonais são úteis, pois quase todas as funções articulares são
movimentos multiplanares 1.
Os exercícios proprioceptivos são importantes para o resta-
belecimento do controle motor eficiente. A realização do método
de facilitação neuromuscular proprioceptiva pode estimular os
receptores sensitivos para o estiramento e aumentar os padrões
para o disparo coordenado, melhorando força e função muscular.
Atividades em CCF também facilitam o retorno dos padrões de
disparo motor normal devido à aplicação de carga axial de com-
pressão articular 52.
À medida que o tecido lesionado se restabelece, os exercícios de
treinamento neuromuscular podem ser incrementados em amplitudes
maiores e acrescentados os exercícios excêntricos. Esses exercícios
consistem na contração de determinado músculo para desacelerar ou
controlar uma carga, enquanto ao mesmo tempo ocorre um alongamento
no tendão. O tendão parece se remodelar quando são aplicadas forças
progressivas excêntricas em uma fase crônica da lesão 102. Um estu-
do verificou que o protocolo com exercícios excêntricos em lesões
de isquiostibiais foi mais benéfico, pois proporcionou um retorno
mais rápido ao esporte e menor recidiva de lesão. Além disso, os
treinos de flexibilidade são importantes por melhorar a orientação
das fibras musculares durante a cicatrização, porém todos os tra-
tamentos devem respeitar a tolerância do paciente 103.
A fase intermediária da reabilitação é a mais complexa e lon-
ga, devido ao grande número de terapias e exercícios necessários
para restaurar a fisiologia normal do tecido, tanto a nível local
como a distância. Os critérios para progressão na fase intermediá-
ria são: completa amplitude de movimento ativo e passivo sem
sintomatologia álgica, ausência de dor, força de 80% do lado opos-
to e uma cadeia cinética normal 1,2.
128
Fase final ou funcional
Nessa fase será enfatizada a recuperação das deficiências

biomecânicas restantes, a correção de qualquer adaptação com-
pensatória que possa ter ocorrido e a progressão funcional para
o retorno das atividades funcionais, seja ela esportiva ou laboral.
Os objetivos da fase final da reabilitação são: aumento da potência
do sistema musculoesquelético para nível funcional; controle neu-
romuscular em diversos planos e retorno das funções específicas
do esporte ou atividade 1,2.
Potência é a velocidade de realizar o trabalho e, para atingir
os objetivos dessa fase, devemos dar continuidade a progressão
dos exercícios excêntricos e do treino com alta velocidade específi-
co da função ou gesto esportivo 104,105. Os métodos para incremen-
tar a potência específica da função devem levar em conta exercí-
cios isocinéticos de velocidade, isotônicos com alta velocidade e
pesos pequenos, ou movimentos em planos diferentes utilizando
bolas, tubos, elásticos, e exercícios avançados em CCA e CCF. O
treino pliométrico é bastante utilizado para incrementar a capaci-
dade reativa do sistema neuromuscular. Caracteriza-se por ativar
o ciclo de estiramento-encurtamento (excêntrico-concêntrico) da
atividade muscular. O pré-alongamento da pliometria incrementa
a eficiência e quantidade de contração muscular 106. Pesquisadores
já demostraram uma redução no tempo de recuperação e na taxa
de recidiva utilizando o treino funcional com exercícios de estabi-
lização lombar e agilidade 107.
Exercícios avançados de CCF são importantes nessa fase,
principalmente para os membros inferiores em que as cargas e
atividades com saltos e tiros de velocidade são essenciais para
aqueles que querem retornar a prática esportiva. Essa fase é o mo-
mento ideal para orientar e habilitar o paciente em relação aos
cuidados individualizados na prática esportiva e laboral. Uma
sequência de alongamento, atividades de equilíbrio muscular,
exercícios de potência e de cadeia cinética são a melhor forma de
prevenir lesões e recidivas 1, 2, 108.
Os critérios para determinar o momento ideal do término da
reabilitação e retorno do paciente a suas atividades é um desafio.

Alguns aspectos devem ser avaliados: apresentar uma artrocine-
mática normal para realização de corrida; saltos e dribles com ve-
locidade e sem sintomatologia dolorosa; flexibilidade da estrutura
comprometida similar ao membro oposto e sem queixas; equilí-
brio de forças isocinética; trabalho em nível de 90% do normal e
exame clínico satisfatório1,2.
1. Safran MR, Mckeag DB, Camp SPV. Manual de medicina espor-

tiva. 1ed. São Paulo: Manole; 2002.
2. Hebert SK,. de Barros Filho TEP, Xavier R, Pardini Jr AG .Or-

topedia e Traumatologia - Principios e Prática. 5ed. Porto Alegre:
Artmed editora; 2017.
3. Matos O. Avaliação postural e prescrição de exercícios correti-

vos. 2 ed.São Paulo: Phorte editora; 2014.
4. Braz RG, Pedroso F, Castilo D, Carvalho GA, Gonçalves Braz

R, Pedroso F, et al. Reliability and validity of angular measures
through the software for postural assessment. Fisioter em Mov.
2008;21(3):117–26.
5. Mansur H, Carvalho GGF, Lima TCP, Gonçalves CB, Durigan

JLQ, Castro Junior IM. Relationship between leg-length discrep-
ancy and plantar fasciitis. Sci J Foot Ankle. 2019;13(1):77–82.
6. Gurney B, Mermier C, Robergs R, Gibson A, Rivero D. Effects

of limb-length discrepancy on gait economy and lower-extremity
muscle activity in older adults. J Bone Jt Surg. 2001;83(6):907–15.
7. Saraiva BM de A, Vieira TM de, Alexandre AS, Araújo G da S,

Sperandio EF, Dourado VZ, et al. Reliability measure of the rib
cage deformity by a postural assessment software in patients with
adolescent idiopathic scoliosis. Rev Bras Cineantropometria De-
sempenho Hum. 2020;22: e59870.
130
8. Kendall FP, Mccreary EK, Provance PE. Músculos: provas e fun-
ções. 5ed. São Paulo: Manole; 1995
9. Bricot B. Posturologia. 2ed. São Paulo: Ícone Editora; 200.
10. Zonnenberg AJJ, Van Maanen CJ, Elvers JWH, Oostendorp

RAB. Intra/interrater reliability of measurements on body pos-
ture photographs. Cranio. 1996;14(4):326–31.
11. Caradonna D, Alves FA. Posturologia A.T.M.: oclusão e postu-

ra. J Bras Ortodontia e Ortop Maxilar. 1997;2(12):7-13.
12. Iunes DH, Bevilaqua-Grossi D, Oliveira AS, Castro FA, Sal-

gado HS. Comparative analysis between visual and computer-
ized photogrammetry postural assessment. Rev Bras Fisioter.
2009;13(4):308–15.
13. Gagey PM. ABC of stabilometry. Kindle edition; 2017.
14. Gagey PM. Using the autocorrelation function in stabilometric

signal analysis. MOJ Gerontol Geriatr. 2019;4(5):186–8.
15. Sabchuk RAC, Bento PCB, Rodacki ALF. Comparação entre

testes de equilíbrio de campo e plataforma de força. Rev Bras Med
do Esporte. 2012;18(6):404–8.
16. Janin M. Correlation between clinical and kinetic testing in

sport podiatry . Ter Man. 2012;10(47):7–11.
17. Ferreira DMA, Barela AMF, Barela JÂ. Influência de calços na

orientação postural de indivíduos com escoliose idiopática. Fisio-
ter em Mov. 2013;26(2):337–48.
18. Ferreira AS, Guimarães FS, Silva JG. Aspectos metodológicos

da eletromiografia de superfície: considerações sobre os sinais e
processamentos para estudo da função neuromuscular. Rev Bras
Ciências do Esporte. 2010;31(2):11–30.
19. Soderberg GL, Knutson LM. A guide for use and interpretation

of knesiologic electromyographic data. Phys Ther 2000;80(5):485-
98.
20. Ocarino JM, Silva PLP, Vaz DV, Aquino CF, Brício RS, Fonse-
ca ST. Eletromiografia: interpretação e aplicações nas ciências da
reabilitação. Fisioter Bras. 2005;6(4):305-9.
21. de Carvalho FT, Mesquita LSA, Pereira R, Neto OP, Zângaro

RA. Pilates and Proprioceptive Neuromuscular Facilitation Meth-
ods Induce Similar Strength Gains but Different Neuromuscular
Adaptations in Elderly Women. Exp Aging Res . 2017;43(5):440–52.
22. Correia JP, Oliveira R, Vaz JR, Silva L, Pezarat-Correia P. Trunk

muscle activation, fatigue and low back pain in tennis players. J
Sci Med Sport. 2016;19(4):311–6.
23. Wells G, Tugwell P, Egan M, Dubouloz C. Ottawa Panel Ev-

idence-Based Clinical Practice Guidelines for Electrotherapy and
Thermotherapy Interventions in the Management of Rheumatoid
Arthritis in Adults. Phys Ther. 2004; 84 (11): 1016-43.
24. Beckerman H, Bouter LM, Van Der Heljden GJMG, De Bie

RA, Koes BW. Efficacy of physiotherapy for musculoskele-
tal disorders: What can we learn from research? Br J Gen Pract.
1993;43(367):73–7.
25. Zavarize SF, Diogo LC, Martelli A, Rosalino R.Efeitos do laser

no tratamento da dor lombar crônica pela laserpuntura. Rer Fa-
culdade do Saber 2019;04(7):455–65.
26. Goulart CP, Otto G, Lima N, Neves M, Guimarães ATB, Ber-

tolini GRF. Efeitos adversos da eletrotermofototerapia em clínicas
da cidade de Cascavel - PR. Fisioter e Pesqui. 2018;25(4):382–7
27. Suriya-Amarit D, Gaogasigam C, Siriphorn A, Boonyong S. Ef-

fect of interferential current stimulation in management of hemi-
plegic shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil. 2014;95(8):1441–6.
28. Jorge S, Parada CA, Ferreira, SH, Tambeli CH. Interferential
132
therapy produces antinociception during application in various
models of inflammatory pain. Phys Ther. 2006; 86 (6): 800-8.
29. Lima EPF, Rodrigues GBO. A estimulação russa no fortale-

cimento da musculatura abdominal. ABCD Arq Bras Cir Dig.
2012;25(2):125–8.
30. Medeiros FVA. Influência de Correntes de Média e Baixa fre-

quência e da dobra cutânea sobre o desconforto sensorial e o pico
de torque extensor do joelho. [Dissertação de Mestrado]. Brasília:
Universidade de Brasília; 2014
31. Liebano RE, Alves LM. Comparação do índice de desconforto

sensorial durante a estimulação elétrica neuromuscular com cor-
rentes excitomotoras de baixa e média frequência em mulheres
saudáveis. Rev Bras Med do Esporte. 2009;15(1):50–3.
32. Kitchen SS, Partridge CJ. A Review of Low Level Laser Ther-
apy: Part I: Background, Physiological Effects and Hazards. Phys-
iother. 1991;77(3):161–8.
33. M A, Ummer V S, Maiya AG, Hande M. Low level laser ther-

apy for the patients with painful diabetic peripheral neuropathy
- A systematic review. Diabetes Metab Syndr. 2019;13(4):2667‐2670.
34. Assis L, Moretti AIS, Abrahão TB, Souza HP, Hamblin MR,
Parizotto NA. Low-level laser therapy (808 nm) contributes to
muscle regeneration and prevents fibrosis in rat tibialis anterior
muscle after cryolesion. Bone. 2011;28(3): 947–55.
35. Fukuda VO, Fukuda TY, Guimarães M, Shiwa S, Del Cor De

Lima B, Martins RABL, et al. Eficácia a curto prazo do laser de
baixa intensidade em pacientes com osteoartrite do joelho: Ensaio
clínico aleatório, placebo-controlado e duplo-cego. Rev Bras Or-
top. 2011;46(5):526–33.
36. Mendonça AC, Ferreira ADS, Barbieri CH, Thomazine JA,

Mazzer N. Effects of low-power pulsed ultrasound on second-in-
tention healing of total skin injuries in rats. Acta Ortop Bras.
2006;14(3):152–7.

37. Olsson DC, Martins VMV, Pippi NL, Mazzanti A, Tognoli
GK. Ultra-som terapêutico na cicatrização tecidual. Cienc Rural.
2008;38(4):1199–207.
38. Farcic TS, Marins R, Barbosa C, Fernanda A, Machado P, Bal-

dan CS, et al. Aplicação do ultrassom terapêutico no reparo teci-
dual do sistema musculoesquelético musculoskeletal system. Arq
Bras ciências da Saúde. 2012;37(3):149–53.
39. Rosa CGS, Schemitt EG, Hartmann RM, Colares JR, Sousa JT,
Bona S, et al. Effect of therapeutic ultrasound on the quadriceps
muscle injury in rats - evaluation of oxidative stress and inflam-
matory process. Am J Transl Res . 2019;11(10):6660‐6671
40. Callegaro AM, Gonçalves MP, Silva AD, Limberger IF. Apli-
cação da Movimentação Passiva Contínua (CPM) na reabilita-
ção do cotovelo: uma revisão da literatura. O Mundo da Saúde.
2010;35(2):268–75.
41. Kisner C, Colby LA. Exercícios terapêuticos- Fundamentos e

técnicas. 6. ed. Rio de Janeiro: Editora Manole; 2015
42. Mayworm SH. Cinesioterapia. 1 ed. Rio de Janeiro: Seses; 2016
43. Câmara LC, Santarém JM, Wolosker N, Dias RMR. Thera-

peutic resistance exercises for individuals with peripheral arte-
rial obstructive disease: Evidence for prescription. J Vasc Bras.
2007;6(3):246-56.
44. Dias RMR, Gurjão ALD, Marucci MFN. Benefícios do trei-

namento com pesos para aptidão física de idosos. Acta fisiatr.
2006;13(2): 90-95.
45. Fleck SJ, Figueira AJ. Treinamento de força para fitnes e saúde.
São Paulo: Phorte; 2003.
46. Pereira WS, Souza ALV. Benefícios da cadeia cinética fechada

na reabilitação de pacientes com lesão do ligamento cruzado an-
terior. Corpus et Scientia. 2012;8(1)60–6.
134
47. Mello J, Marchetto A, Wiezbicki R, Abreu AD, Prado
AMA. Tratamento conservador das instabilidades patelofemo-
rais com exercicios de cadeia cinetica fechada. Rev Bras Ortop.
1998;33(4):255–9.
48. Sousa CDO, Ferreira JJDA, Veras Medeiros ACL, De Carva-

lho AH, Pereira RC, Guedes DT, et al. Atividade eletromiográfica
no agachamento nas posições de 40°, 60° e 90° de flexão do joelho.
Rev Bras Med do Esporte. 2007;13(5):310–6.
49. Andrade AM de, Delano A, Freire T. Estudo Do Tratamento

Fisioterapêutico Na Pós Reconstrução Simultânea Dos Ligamen-
tos Cruzados Do Joelho - Uma Revisão Da Literatura. Rev. Saúde.
Com. 2007;3(2):87–95.
50. Fagan V, Delahunt E. Patellofemoral pain syndrome: A review

on the associated neuromuscular deficits and current treatment
options. Br J Sports Med. 2008;42(10):789–95.
51. Godoi JA, Ishida RS. Comparação da eficácia de alongamen-

to passive e facilitação neuromuscular. Rev Bras Postura Mov.
1997;1(1): 5-12.
52. Mesquita LSA, De Carvalho FT, Freire LSDA, Neto OP, Zân-
garo RA. Effects of two exercise protocols on postural balance
of elderly women: A randomized controlled trial. BMC Geriatr.
2015;15:61
53. Nogueira PVG, Guirro ECO, Guirro RRJ, Palauro Va . Efeitos da

facilitação neuromuscular proprioceptiva na performance funcio-
nal de mulheres mastectomizadas. Fisioter Bras. 2005;6(1):28–35.
54. Bordoni B, Zanier E. Skin, fascias, and scars: Symptoms and

systemic connections. J Multidiscip Healthc. 2013;7:11–24.
55. Góis R, Machado L, Rocha N. Tratamento da lombalgia crônica

através de técnicas alta velocidade baixa amplitude : uma revisão
bibliográfica. X Encontro Lat Am Iniciação Científica e VI Encon-
tro Lat Am Pós-Graduação – Univ do Val do Paraíba. 2005;2752–5.

56. Ricard F. Tratatamento osteopátco da caixa torácica. 1 ed.Cam-
pinas: Saber e Saúde. 2009.
57. Blanco CR, Campos GA, François R. Criterios de calidad

en investigación osteopática. Osteopat Cient. 2011;6(1):1.
58. Noll DR, Channell MK, Basehore PM, Pomerantz SC, Ciesielski
J, Eigbe PA, et al. Developing osteopathic competencies in geriat-
rics for medical students. J Am Osteopath Assoc. 2013;113(4):276–
89.
59. Maigne JY, Vautravers P. Mecanismo de acción del tratamien-

to manipulativo vertebral. Osteopat Cient. 2011;6(2):61–6.
60. Clinical guideline subcommittee on low back pain, american

oateopathic, a. american osteopathic association guidelines for
osteopathic manipulativetreatment (OMT) for patients with low
back pain. J Am Osteophat Assoc. 2010;110 (11): 653-66
61. Wancura-Kampik I. Segmental anatomy: the key to master-

ing acuputure, neural therapy, and manual therapy. 1 ed. Munich:
Urban & Fisher;2012.
62. Howell JN, Willard F. Nociception: new understandings and

their possible relation to somatic dysfunction and its treatment.
Ohio Res Clin Rev. 2005;15:12-5
63. Cornefjord M, Sato K, Olmarker K, Rydevik B, Nordborg C. A

model for chronic nerve root compression studies. Presentation
of a porcine model for controlled slow-onset compression with
analyses of anatomic aspects, compression onset rate, and mor-
phologic and neurophysiologic effects. Spine. 1997; 22(9):946-57.
64. Hanai F, Matsui N, Hongo N. Changes in responses of wide

dynamic range neurons in the spinal dorsal horn after dorsal root
or dorsal root ganglion compression. Spine. 1996;21(12):1408–15.
65. Nogueira LAC. Neurofisiologia da terapia manual. Fisioter

Bras. 2008;9(6):414–21.
136
66. Knutson GA. The role of the γ-motor system in increasing mus-
cle tone and muscle pain syndromes: A review of the Johansson/
Sojka hypothesis. J Manipulative Physiol Ther. 2000;23(8):564–72.
67. Johansson H, Sojka P. Pathophysiological mechanisms in-

volved in genesis and spread of muscular tension in occupational
muscle pain and in chronic musculoskeletal pain syndromes: A
hypothesis. Med Hypotheses. 1991;35(3):196–203.
68. Bialosky J, Bishop M, Price D, Robinson M, George S. The

Mechanisms of Manual Therapy in the Treatment of Musculoskel-
etal Pain: A Comprehensive Model. Man Ther. 2009;14(5): 531–38.
69. Coronado RA, GAY CW, Bialosky JE, Carnaby GD, Bishop
MD, George SZ.. Changes in pain sensitivity following spinal
manipulation: a Systematic Review and Meta-Analysis. J Electro-
myogr Kinesiol. 2012;22(5):752-67
70. Millan M, Leboeuf-Yde C, Budgell B, Amorim MA. The effect

of spinal manipulative therapy on experimentally induced pain:
A systematic literature review. Chiropr Man Ther. 2012;20(1):26.
71. Bialosky JE, Bishop MD, George SZ, Robinson ME. Placebo
response to manual therapy: Something out of nothing? J Man
Manip Ther. 2011;19(1):11–9.
72. Veronesi Júnior JR, Tomaz C. Efeitos da reeducação postural

global pelo método RPG/RFL na correção postural e no reequilí-
brio muscular. Fisioter mov. 2008;21(3):127–37.
73. Cibulka MT, Rose SJ, Delitto A, Sinacore DR. Hamstring mus-
cle strain treated by mobilizing the sacroiliac joint. Phys Ther.
1986;66(8):1220–3.
74. Rosário JLP , Sousa A , Cabral CMN, João SMA, Marques AP.
Reeducação postural global e alongamento estático segmentar na
melhora da flexibilidade, força muscular e amplitude de movi-
mento: um estudo comparativo. Fisioter e Pesqui. 2008;15(1):12–8.

75. Castagnoli C, Cecchi F, Del Canto A, Paperini A, Boni R, Pas-
quini G, et al. Effects in short and long term of global postural
reeducation (GPR) on chronic low back pain: A controlled study
with one-year follow-up. Sci World J. 2015;2015: 271436.
76. Lawand P, Lombardi Júnior I, Jones A, Sardim C, Ribeiro LH,

Natour J. Effect of a muscle stretching program using the global
postural reeducation method for patients with chronic low back
pain: A randomized controlled trial. Jt Bone Spine. 2015;82(4):272–7.
77. Oliveira EIS, Wahrendorff FV. Efeito da crochetagem nos mús-

culos isquiotibiais e tríceps surais na diplegia espástica: um relato
de caso. [Monografia]. Brasília: Centro Universitário de Brasília,
2009.
78. Aiguadé R, Camps PP, Carnacea FR. Techniques de crocheta-

ge instrumental myofasciale. Kinesitherapie. 2008;8(75):17–21.
79. Fernandes GB, Baumgarth H. Análise dos efeitos da Crocheta-

gem na performance de um atleta de remo no teste de remo ergô-
metro: estudo de caso. Fisioterapia Ser, 2010;(5)3.
80. Alonso AC, Silva ALPP, Oliveira MRB, Brech GC. Efeito da
técnica crochetagem nas lesões do manguito rotador. Ter. Man,
2009;7(33): 356-362.
81. Mulligan, BR. Manual Therapy: “NAGS,” SNAGS,” MWMS,”

etc. 6ed. Wellington, New Zealand: Plane View Services LTD; 2010
82. Folk, B, Crowell, R, Mulligan. B. Introduction to the Mulligan

Concept Workbook. East Hampstead, NH: Northeast Seminars; 2012.
83. Vicenzino B, Paungmali A, Teys P. Mulligan’s mobiliza-

tion-with-movement, positional faults and pain relief: Cur-
rent concepts from a critical review of literature. Man Ther.
2007;12(2):98–108.
84. Machado LAC, Souza MS, Ferreira, ML. The McKenzie meth-
od for low back pain: A systematic review of the literature with a
138
meta-analysis approach. Spine. 2006;31(9):E254–62.
85. Hefford C. McKenzie classification of mechanical spinal pain:

Profile of syndromes and directions of preference. Man Ther.
2008;13(1):75–81.
86. Lam OT, Strenger DM, Chan-Fee M, Pham PT, Preuss RA, Rob-
bins SM. Effectiveness of the McKenzie method of mechanical di-
agnosis and therapy for treating low back pain: Literature review
with meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2018;48(6):476–90.
87. Petersen T, Larsen K, Nordsteen J, Olsen S, Fournier G, Jacob-

sen S. The McKenzie method compared with manipulation when
used adjunctive to information and advice in low back pain pa-
tients presenting with centralization or peripheralization: A ran-
domized controlled trial. Spine. 2011;36(24):1999–2010.
88. Simmonds N, Miller P, Gemmell H. A theoretical framework

for the role of fascia in manual therapy. J Bodyw Mov Ther.
2012;16(1):83–93.
89. Roman M, Chaudhry H, Bukiet B, Stecco A, Findley TW.

Mathematical analysis of the flow of hyaluronic acid around
fascia during manual therapy motions. J Am Osteopath Assoc.
2013;113(8):600–10.
90. van der Wal J. The architecture of the connective tissue in the
musculoskeletal system-An often overlooked functional param-
eter as to proprioception in the locomotor apparatus. Int J Ther
Massage Bodyw Res Educ Pract. 2009;2(4):9–23.
91. Chaudhry H, Schleip R, Ji Z, Bukiet B, Maney M, Findley

T. Three-dimensional mathematical model for deformation
of human fasciae in manual therapy. J Am Osteopath Assoc.
2008;108(8):379–90.
92. Bordoni B, Zanier E. Anatomic connections of the diaphragm:

Influence of respiration on the body system. J Multidiscip Healthc.
2013;6:281–91.

93. Willard FH, Vleeming A, Schuenke MD, Danneels L, Schleip
R. The thoracolumbar fascia: Anatomy, function and clinical con-
siderations. J Anat. 2012;221(6):507–36.
94. Lima L, Jesus ID, Lima IA, Ermida IV, Pacheco IA. Mecano-
transdução : Importância de Impor Stress na Reparação. Revista
da SPMFR.2017;29(1):33–9.
95. Langevin HM, Fox JR, Koptiuch C, Badger GJ, Greenan- Nau-
mann AC, Bouffard NA, et al. Reduced thoracolumbar fascia
shear strain in human chronic low back pain. BMC Musculoskelet
Disord. 2011;12:203.
96. Day JA, Stecco C, Stecco A. Application of Fascial Manipula-

tion© technique in chronic shoulder pain-Anatomical basis and
clinical implications. J Bodyw Mov Ther. 2009;13(2):128–35.
97. Chin MS, Lancerotto L, Helm DL, Dastouri P, Prsa MJ, Ottens-
meyer ET AL.. Analysis of neuropeptides in stretched skin. Plast
Reconstr Surg. 2009;124(1):102–113
98. Ogawa R. Keloid and hypertrophic scarring may result from a

mechanoreceptor or mechanosensitive nociceptor disorder. Med
Hypotheses. 2008;71(4):493–500.
99. Verjee LS, Midwood K, Davidson D, Eastwood M, Nanchahal

J. Post-transcriptional regulation of α-smooth muscle actin deter-
mines the contractile phenotype of Dupuytren’s nodular cells. J
Cell Physiol. 2010;224(3):681–90.
100. Stecco A, Stern R, Fantoni I, De Caro R, Stecco C. Fascial Dis-

orders: Implications for Treatment. PM R. 2016;8(2):161–8.
101. Bleakley CM, O’Connor S, Tully MA, Rocke LG, MacAu-

ley DC, McDonough SM. The PRICE study (Protection Rest Ice
Compression Elevation): Design of a randomised controlled tri-
al comparing standard versus cryokinetic ice applications in the
management of acute ankle sprain. BMC Musculoskelet Disord.
2007;8:1–8.
140
102. Camargo PR, Alburquerque-Sendín F, Salvini TF. Eccentric
training as a new approach for rotator cufftendinopathy: Review
and perspectives. World J Orthop. 2014;5(5):634–44.
103. Heiderscheit BC, Sherry MA, Silder A, Chumanov ES.

Hamstring Strain Injuries: Recommendations for Diagnosis, Re-
habilitation and Injury Prevention. J Orthop Sports Phys Ther.
2010;40(2):67–81
104. Järvinen TAH, Järvinen TLN, Kääriäinen M, Kalimo H,

Järvinen M. Muscle injuries: Biology and treatment. Am J Sports
Med. 2005;33(5):745–64.
105. Askling CM, Tengvar M, Tarassova O, Thorstensson A. Acute

hamstring injuries in Swedish elite sprinters and jumpers: A pro-
spective randomised controlled clinical trial comparing two reha-
bilitation protocols. Br J Sports Med. 2014;48(7):532–9.
106. Chimera NJ, Swanik KA, Swanik CB, Straub SJ. Effects of
Plyometric Training on Muscle-Activation Strategies and Perfor-
mance in Female Athletes. J Athl Train. 2004;39(1):24–31.
107. Sherry MA, Best TM. A Comparison of 2 Rehabilitation Pro-

grams in the Treatment of Acute Hamstring Strains. J Orthop
Sports Phys Ther. 2004;34(3):116–25.
108. Souza GDS de, Schwanck AA, Barbosa RI, Marcolino AM,
Kuriki HU. Eficácia de um protocolo de exercícios em cadeia ciné-
tica fechada para indivíduos com dor femoropatelar. ConScien-
tiae Saúde. 2017;16(4):393–401

142
FRATURAS EXPOSTAS
Alciomar Veras Viana

Leonardo Telles Alves de Aguiar
Fernando César Costa da Silva Junior
Introdução
Há 100 anos uma fratura exposta significava amputação ou

morte. Depois conseguiu-se preservar o membro. Com o advento
da assepsia e dos quimioterápicos foi possível prevenir a infecção.
Hoje no século XXI é possível restaurar a função em 86% dos casos.
Podemos definir fratura exposta como aquela em que há con-
taminação do foco (através de uma comunicação óssea direta ou
de seu hematoma fraturário) por o meio externo, contaminado¹.
Não é necessário que haja solução de continuidade da pele, ou
seja, as fraturas podem sofrer exposição para uma das cavidades
contaminadas do corpo como boca, tubo digestivo, vias aéreas,
vagina e ânus².
Esse tipo de fratura possui prognóstico proporcional à quan-
tidade de energia que a ocasionou, ou seja, não apenas pela ca-
racterização da fratura, mas pela extensão dos danos às partes
moles³. Sendo assim, a lesão favorece a infecção e dificulta sua
consolidação, tornando-se um desafio da prática ortopédica.
Grande parte das fraturas expostas apresenta claramente a
comunicação do foco com o meio externo, entretanto, em alguns

casos, pode não ser evidente tal contiguidade². A comunicação
pode ser de fora para dentro (quando um objeto externo cau-
sa uma solução de continuidade e fratura um osso) ou de den-
tro para fora (um fragmento de uma fratura cavalgada perfura a
pele), sendo que a última é a mais frequentemente mascarada. As-
sim, é recomendado presumir que uma fratura é exposta sempre
que existam lesões das partes moles adjacentes.
Conceito: comunicação óssea ou de seu hematoma com o
meio externo. Lembrar das fraturas que se comunicam com a
boca, vagina e ânus! (Figura 1)
Figura 1. Paciente vítima de acidente com arma de fogo. Hospital de Urgências

de Teresina Prof. Zenon Rocha.
Quando ocorre fratura e ferida no mesmo membro é exposta

até prove contrário!
 Até 6 horas = fratura contaminada.
 Após 6 horas = fratura infectada.
Classificação de Gustilo-Anderson
Existem diversos sistemas de classificação de fraturas expos-

tas, entretanto, a mais utilizada até os dias de hoje é a Classifica-
ção de Gustilo- Anderson, a qual será detalhada neste capítulo³.
Primeiramente lançada em 1976, Gustilo e Anderson defini-
ram uma classificação em três grupos: tipo I (de baixa energia, ou
seja, exposição através do fragmento que perfura a pele), tipo II
144
(causadas por trauma externo de baixa energia que expõe o osso,
produzindo ferimento limitado) e tipo III (mais graves, onde há
extensa exposição, contaminação e/ou desvitalização). Assim,
essa classificação se baseia no grau de lesão das partes moles, grau
de contaminação e a configuração da fratura¹.
Em 1984, Gustilo propôs uma subdivisão do terceiro grupo,
considerando a possibilidade ou não de cobertura óssea pelas par-
tes moles e pela presença de lesão vascular.
Tabela 1- Classificação de Gustillo e Anderson. Adaptado de

PACCOLA CA. Fraturas expostas. Rev Bras Ortop. 2001;36(8):
Deve-se ressaltar que nenhuma classificação é perfeita e que

trabalhos mais recentes têm considerado a Classificação de Gus-
tilo e Anderson de baixa reprodutibilidade entre os observado-

res, entretanto, esta permanece sendo a mais utilizada na prática
atual4.
Tratamento
O tratamento das fraturas expostas têm como objetivo conso-
lidar a fratura, preservar ou restaurar a função dentro do possível,
além de evitar a infecção. Entretanto, esses objetivos são dificulta-
dos pelo favorecimento das infecções, pela falta de cobertura por
partes moles e pela instabilidade do foco da fratura. Assim, para
garantir o sucesso do tratamento, uma boa conduta inicial é de
extrema relevância.
Inicialmente a abordagem do paciente deve seguir as reco-
mendações do ATLS (Advanced Trauma Life Suport) conhecida
como o ABCDE do Trauma¹. A assistência começa no local do
trauma, com isolamento precoce da ferida para com o meio conta-
minante e a imobilização provisória para evitar maiores traumas
às partes moles. Deve-se atentar para que a avaliação e o manejo
da ferida ocorra em no centro cirúrgico, vez que a emergência é
um local muito contaminado com germes hospitalares.
Muitas vezes, devido à situação do paciente (instáveis ou
com risco de morte), é impossibilitada a avaliação radiológica an-
tes do centro cirúrgico, o que culmina em dificuldade de obter ra-
diografias adequadas, bem como o exame ortopédico que ocorre
com avaliação das partes moles, de pulsos periféricos e a perfusão
de extremidades, e a avaliação neurológica³.
A conduta de tratamento envolve então a limpeza imediata,
debridamento, estabilização da fratura, cobertura da lesão, e a an-
tibioticoprofilaxia.
• Tratamento:
1 – Atendimento pré-hospitalar: curativos estéreis e imo-

bilização. Índices de infecção de 3,5% em trabalhos de Ts-
cherne em 1984. (Figuras 3, 4 e 5)
2 – Fase hospitalar: ATLS, curativos estéreis e imobilização
adequada caso não tenham. Lembrar que a sala de atendi-
146
mento é potencialmente contaminada! Fazer documentação
visual se possível. Radiografias. Antibiótico + profilaxia
antitetânica.
Figura 2. Imobilização de papelão deixando livres o joelho e tornozelo em pa-

ciente com fratura exposta da tíbia encaminhado de cidade do interior do Piauí
para o Hospital de Urgências de Teresina Prof. Zenon Rocha.
Figura 3. Paciente com fratura exposta da tíbia devido arma branca encaminhado
de cidade do interior do Piauí para o Hospital de Urgências de Teresina Prof. Ze-
non Rocha. Note que a faca corretamente não fora retirada no local do acidente.

Figura 4. Radiografia do joelho em posições AP e P de paciente com fratura ex-
posta da tíbia devido arma branca encaminhado de cidade do interior do Piauí
para o Hospital de Urgências de Teresina Prof. Zenon Rocha. Note que a faca
corretamente não fora retirada no local do acidente.
Uso de antibióticos
O uso de antibióticos é considerado um método complemen-

tar muito importante no tratamento das fraturas expostas a fim
de cessar a infecção. Entretanto existem controvérsias quanto ao
melhor momento para o preparo de uma cultura. Segundo Lee
(1991), os organismos encontrados inicialmente raramente são os
mesmos obtidos em demais culturas realizadas, assim debate-se
se a cultura pré-operatória seria um procedimento cujos custos
são desproporcionais aos benefícios5.
Segundo Patzakis, o Staphylococcus aureus é o germe mais
comum em fraturas infectadas, sendo que a maioria destes são re-
sistentes à penicilina6. Entretanto, atualmente, na experiência clí-
nica, têm-se observado alterações na incidência e no espectro dos
agentes causadores de infecção, aumentando os casos de infecção
por gram-negativos (principalmente nas lesões de tipo III).
Em todos com pacientes com fraturas expostas, a antibiotico-
profilaxia deve ser iniciada assim que possível, utilizando um me-
dicamento de amplo espectro (gram-positivos e gram-negativos)
e em casos de contaminação intensa ou com detritos orgânicos,
deve-se acrescentar um aminoglicosídeo¹. Os estudos mais recen-
148
tes recomendam que a antibioticoterapia não ultrapasse 24 a 48h
para evitar seleção de germes resistentes³.
Além disso, não se deve esquecer da profilaxia do tétano (seja
por soro ou vacina) nestes pacientes².
Tabela 2- Esquema de Antibioticoprofilaxia de Gustilo, Chapman

& Olso
Mais recentemente se tornaram disponíveis opções de anti-

bióticos que podem manter sua ação mesmo após ser misturado
ao cimento ósseo. A técnica consiste em ocupar a ferida com o
cimento acrílico + antibiótico (cadeias de pérolas) e cobrir o cam-
po cirúrgico com adesivo iodado mantendo drenagem por conti-
guidade4. Segundo Henry, essa técnica teria reduzido as taxas de
infecção, mas sua utilização ainda é considerada controversa, sen-
do indicado seu uso temporário para permitir que uma cobertura
cutânea seja feita sobre um leito estéril7.
Limpeza mecânica cirúrgica
O paciente deve ser encaminhado ao centro cirúrgico em até

seis horas (alguns autores defendem a intervenção mais precoce

em até quatro horas) do momento do acidente. Isto se faz necessá-
rio visto que a ferida só pode ser explorada após anestesia, assep-
sia e antissepsia (o preparo da pele deve ser feito sempre de forma
centrífuga)³. Deve-se prosseguir com o debridamento dos tecidos
desvitalizados e a lavagem mecânico-cirúrgica da lesão.
O debridamento consiste na remoção dos tecidos desvitaliza-
dos e de quaisquer corpos estranhos presentes na lesão. O uso de
torniquete é excepcional e deve ser feito em casos de sangramento
de difícil controle³. Neste processo se dá atenção especial à mus-
culatura, visto que o tecido morto é um excelente meio de cultura
para microrganismos anaeróbios.
Alguns sinais de que a vitalidade do tecido foi comprometida
são: cianose, consistência, contratilidade ausente após estímulo,
além circulação viável. E em casos de dúvidas, a ferida deve ser
explorada novamente em 24-48 horas, quando o processo necróti-
co tornará o debridamento livre de dúvidas³.
Excetuando-se os casos de perda total de função ou extensa
contaminação, os fragmentos articulares e os tendões devem ser
preservados, se possível, para uma tentativa de reconstituição¹.
Após o debridamento, a irrigação funciona como uma limpe-
za mecânica, que ajuda a evitar a infecção. Devido ao carreamen-
to dos detritos presentes na lesão, defende-se que quanto maior
o volume utilizado, melhor o resultado. Estudos mostram que
a melhor solução utilizada é a de Ringer, porém outras opções
como a solução salina fisiológica³, também podem ser utilizadas
(e resultam num menor custo do procedimento). Não há evidên-
cias que suportem o uso de antibióticos e antisépticos tópicos no
líquido de irrigação¹.
Quanto ao método de irrigação utilizado, o uso da lavagem
pulsátil mostrou resultados inicialmente favoráveis³, entretanto
estudos apontam uma possível desvitalização mecânica e carrea-
mento de partículas para porções mais profundas das lesões. O
uso de seringa ou pêra de borracha é eficaz e pouco dispendioso.
Após a irrigação, deve-se prosseguir com a fixação e esta-
bilização da fratura, cuja escolha da técnica a ser utilizada variará
conforme o estado geral do paciente, a evolução, o tipo da fratura,
150
sua localização e as lesões presentes nas partes moles, além do jul-
gamento do cirurgião. Pode-se utilizar fixadores externos, placas
e hastes intramedulares4.
O fechamento da ferida dependerá da classificação de fra-
turas de Gustilo-Anderson, onde, normalmente, as fraturas de
tipo I pode-se optar por fechamento primário, as de tipo II variam,
ficando a critério do cirurgião e as de tipo III não devem ser fecha-
das primariamente, para uma avaliação posterior da infecção8.
RESUMO TRATAMENTO
 Tratamento cirúrgico: desbridamento é o ato médico mais

eficaz para alguns. Feito no CENTRO CIRÚRGICO!
 Ver os 4C: cor, consistência, circulação e contratilidade.
 Osso sem vascularização = osso no lixo! Mesmo que fique
gap.
 Evitar uso de irritantes: PVPI, clorexidine...
 Usar garrote somente em casos que sangramento abun-
dante atrapalhando a visão.
 Irrigação: > 10 litros de SF. Lavagem sob pressão é ques-
tionável. Para alguns melhor. Ringer com lactato padrão
ouro.
 Fechamento primário? Cada caso é um caso. Em geral a
ferida aberta pelo cirurgião pode ser fechada a da fratura
fica para second look.
 Enxerto ósseo: se vascularização local adequada, mínimo
risco de infecção e boa estabilidade = pode-se usar.
 Fixação: depende da personalidade da fratura (local ana-
tômico, classificação, paciente...).
 Fixadores externos, haste com ou sem fresagem, placas.
 Em geral: transição de fixador para haste em 2 semanas.
 Haste de início até IIIA.
 Fraturas expostas da pelve = colostomia! Causa mais co-

mum de morte é septicemia. Fratura da pelve + lesão de
intestino grosso = colostomia.
 Amputação: esquema MESS (Mangled extremity severity
score) > 7 pontos 100% de amputação.
 Indicações de amputação:
• A
bsolutas: lesão do nervo tibial, esmagamento > 6 horas
de isquemia, lesão extensa muscular sem condições de re-
construção e lesão associada a risco de vida que inviabili-
za cirurgias externas.
 Indicações de amputação:
 Relativas imediatas: politrauma, idade, choque.
 Relativas tardias: sepse incontrolável, contraturas graves,
áreas externas insensíveis, dor crônica e quando a prótese
é melhor que o membro.
Para o médico generalista de plantão em hospital sem orto-

pedista as prioridades serão:
APÓS CORRETA ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE EN-

TRAR EM CONTATO COM EQUIPE DO HOSPITAL TERCIÁ-
RIO E ENCAMINHAR O PACIENTE
1- Curso de aperfeiçoamento em ortopedia e traumatologia 21

11. Fraturas Expostas [base de dados online]. São Paulo: Progra-
ma de aperfeiçoamento da FMRP-USP. 2018 [acesso em 15 maio
2020]. Disponível em: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.
php/4496421/mod_resource/content/1/Texto%20Fratura%20
exposta.pdf
152
2- Giglio P. N.; Cristante, A. F.; Pécora, J. R.; Helito, C. P.; Lima,
A. L. L. M.; Silva, J. S. Avanços no tratamento das fraturas ex-
postas. Revista Brasileira de Ortopedia. 2015, [acesso em 15 maio
2020] 125–130. https://www.scielo.br/pdf/rbort/v50n2/pt_
0102-3616-rbrt-50-02-00125.pdf
3- Paccola, C.A.J. Fraturas expostas. Revista Brasileira de Ortope-

dia. 2001 , [acesso em 15 maio 2020]; Volume 36 (número 8). ht-
tps://rbo.org.br/detalhes/110/pt-BR/fraturas-expostas
4- Lourenço, P.R.B., Franco, J.S. Atualização no tratamento das

fraturas expostas. Revista Brasileira de Ortopedia. 1998, [acesso
em 15 maio 2020]; volume 33 (número 6). https://www.rbo.org.
br/detalhes/179/pt-BR/atualizacao-no-tratamento-das-fraturas-
-expostas
5- Lee, J.; Goldestein, J.;Chapman, M. The value of pre and post

debridement in the management of open fractures. Journal of
Orthopaedic Trauma. 1991, [acesso em 15 maio 2020]; Volume
5 (número 2). https://journals.lww.com/jorthotrauma/Cita-
tion/1991/05020/The_Value_of_Pre__and_Post_Debridement_
Cultures_in.85.aspx
6- Patzakis, M. J.; Wilkins, J.; Moore, T. M. Considerations in re-

ducing the infection rate in open tibial fractures.Clin Orthop Relat
Res 1983 Sep; (178): 36–41. [acesso em 15 maio 2020]. https://
journals.lww.com/clinorthop/Abstract/1983/09000/Considera-
tions_in_Reducing_the_Infection_Rate_in.6.aspx
7- Henry, S.L.; Oserman, P.A.; Sellingson, D. The antibiotic bead

pouch technique: the management of severe compound fracture.
Clin Orthop Relat Res. 1993 Oct;(295):54-62. [acesso em 15 maio
2020]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8403671
8- Drumond, J.M.N. Braga, G.F. Cunha, F.M. Tratamento Primário

das Fraturas Expostas. 2009. [acesso em 15 maio 2020]. http://
www.saudedireta.com.br/docsupload/1332010744019_Trata-
mento_Primario_das_Fraturas_Expostas.pdf

9. PACCOLA CA. Fraturas expostas. Rev Bras Ortop. 2001;36(8):
10. Kojima KE, Santin RAL, Bongiovani JC, Fichelli R, Rodrigues

FL, Lourenço PBT, Rocha T, Castro WH, Skaf AY. PROJETO DI-
RETRIZES: Fratura exposta da diáfise da tíbia no adulto. AMB/
SBOT. 2007.
154
TRAUMA RAQUIMEDULAR
Marcelo Barbos Ribeiro
RESUMO
• O mecanismo dessas lesões em sua maioria é a fratura ou

fratura-luxação.
• Metade das lesões ocorre na coluna cervical, um sexto na
região torácica e um terço na região lombossacra.
• SEMPRE INICIAR TRATAMENTO PELO ATLS
• LEMBRAR E TREINAR O REFLEXO BULBOCAVERNOSO
• FAZER UMA BOA ESTABILIZAÇÃO DA FRATURA DE
FORMA DEFINITIVA OU PROVISÓRIA
• LEMBRAR DA CLASSIFICAÇÃO DE FRANKEL E FOR-
ÇA MOTORA.
• TREINAR E MEMORIZAR OS DERMÁTOMOS CHAVE!
CLASSIFICAÇÃO DE FRANKEL
A = Motricidade e sensibilidade ausente.

B = Motricidade ausente e sensibilidade presente.
C = Motricidade presente não útil e sensibilidade presente.
D = Motricidade presente útil e sensibilidade presente.
E = Motricidade e sensibilidade normais.

ESCALA DE FORÇA MOTORA
PRINCIPAIS DERMÁTOMOS
• C2 – protuberância occipital.
• C3 – fossa supraclavicular.
• C4 – saliência da articulação acromioclavicular.
• C5 – borda lateral da fossa antecubital.
• C6 – polegar.
• C7 – dedo médio.
• C8 – dedo mínimo.
• T1 – borda medial da fossa antecubital.
• T2 – ápice da axila.
• T3 – terceiro espaço intercostal
• T4 – linha do mamilo.
• T5 – quinto espaço intercostal.
• T6 – nível do processo xifóide.
• T7 – sétimo espaço intercostal.
• T8 – rebordo costal.
• T10 – cicatriz umbilical.
• T12 – ponto médio do ligamento inguinal
• L2 – porção ântero-medial da coxa.
• L3 – côndilo medial do fêmur.
156
• L4 – maléolo medial.
• L5 – porção proximal do hálux.
• S1 – superfície externa do calcanhar.
• S2 – linha média da fossa poplítea.
• S3 – tuberosidade isquiática.
• S4/5 – área perianal.
•
•
•
SINDROMES MEDULARES

LEMBRAR DO TRAUMA CERVICAL EM CRIANÇAS!
SCIWORA-Spinal Cord Injury Without Radiological Abnor-
mality. Não há lesão radiográfica.
TRATAMENTO
Consideramos que a padronização recomendada deve ser

adotada na prática clínica, quando do atendimento do paciente
vítima de lesão traumática da coluna vertebral fechada com défi-
cit neurológico associado. Nos pacientes que chegam ao hospital
nas primeiras três horas após a lesão, deve-se administrar a me-
tilprednisolona em forma de pulsoterapia: um bolo inicial de
30mg/ kg de peso, seguido por infusão por 24 horas de 5,4mg/
kg de peso/hora. Naqueles que chegarem entre três e oito horas
após a lesão, faz-se a administração inicial de 30mg/kg de peso
e mantendo-se a infusão de 5,4mg/kg de peso/hora por 48 ho-
ras. CONTRAINDICAÇÃO: LESÕES POR ARMA BRANCA,
ARMA DE FOGO, GESTANTES E MENORES DE 14 ANOS.
1. BARROS FILHO TEP. Tratamento medicamentoso no trauma-

tismo raquimedular. Rev Bras Ortop. 2000;35(5):
158
FRATURAS DA COLUNA VERTEBRAL
1. Fraturas da Coluna Cervical
Ayrana Soares Aires
Fraturas da coluna vertebral em sua grande maioria acome-

tem homens jovens e saudáveis, em fase produtiva da vida, com
idade entre 15 e 35 anos. Há ainda um padrão de distribuição por
faixa etária, quando considerada a energia do trauma.
A principal causa de lesões na coluna vertebral é o trauma
contuso, mais comumente devido a acidentes de automóvel (48%),
seguido de quedas (21%) e lesões esportivas (14,6%). Os assaltos e
os traumas penetrante são responsáveis por aproximadamente 10
a 20% dos casos. Lesões na coluna vertebral e na medula espinhal
são uma das principais causas de incapacidade, afetando predo-
minantemente jovens saudáveis com importantes conseqüências
socioeconômicas, e os custos de assistência e reabilitação ao longo
da vida excedem um milhão de dólares por paciente, excluindo
perdas financeiras relacionadas a salários e produtividade. Nas
últimas décadas, a idade média do paciente lesionado na medula
espinhal aumentou, o que é atribuído a uma proporção substan-
cialmente maior de lesões relacionadas a quedas em idosos. As
lesões na coluna cervical, das quais aproximadamente um terço
ocorrem na junção craniocervical (CCJ) representam a maioria
das lesões na coluna, seguidas por fraturas toracolombares. Qua-
se metade das lesões na coluna resulta em déficits neurológicos,
geralmente graves e às vezes fatais (Riascos et al)1.

Fraturas da coluna cervical são lesões graves e potencialmen-
te fatais e resultam de movimento anormal ou uma combinação
de movimentos, incluindo hiperflexão, hiperextensão, rotação,
carga axial e flexão lateral da coluna vertebral2. Fraturas da colu-
na cervical no idoso, normalmente resultam de traumas de baixa
energia, enquanto que fraturas da coluna cervical do adulto jovem
e adolescente, resultam de trauma de alta energia.
O manejo das fraturas da coluna vertebral deve levar em con-
ta estabilidade ou instabilidade do segmento afetado, risco à me-
dula e raízes nervosas, além de estruturas adjacentes fundamen-
tais para o funcionamento do neuroeixo, como no caso da coluna
cervical, a artéria vertebral.
A abordagem do paciente portador de fratura da coluna
vertebral desde o momento do trauma, até o transporte e corre-
to diagnóstico da lesão, é de fundamental importância para o su-
cesso do tratamento. A correta imobilização do segmento afetado
evita lesões adicionais à medula e raízes nervosas. No hospital,
a aplicação dos métodos radiológicos devem ser realizados por
equipe devidamente treinada no manejo do trauma. É mandatório
ainda, avaliar as condições do paciente no local do acidente, ana-
lisando o estado geral, nível de consciência, presença ou ausên-
cia de déficits neurológicos. Identificar condições e comorbidades
associadas tais como espondilite anquilosante (SA), hiperostose
esquelética idiopática difusa (DISH), fusão anterior da coluna cer-
vical congênita ou adquirida, tais como ossificação do ligamento
longitudinal posterior (OPLL) e distúrbios do tecido conjuntivo
que levam à flacidez ligamentar.
EXAME FÍSICO E RADIOLÓGICO
Após conclusão do ABC, do Advanced Trauma Life Support

(ATLS), deve ser feito um exame físico completo . Sinais de trauma
contuso na cabeça, dor à palpação na coluna cervical, desalinha-
mento da coluna e alargamento da distância entre os processos
espinhosos. Achados de flacidez nas extremidades, incontinência
urinária ou priapismo podem indicar lesão da medula espinhal.
Um exame neurológico detalhado, registrado no formulário da
160
American Spinal Injury Association (ASIA), e uma avaliação do
estado mental fazem parte desse exame. O diagnóstico por ima-
gem de um paciente está ligado ao exame neurológico. Até que
se prove o contrário, todo paciente politraumatizado é potencial-
mente portador de lesão em coluna cervical.
As indicações para imagens da coluna cervical incluem dor
localizada no pescoço, deformidade, edema, estado mental alte-
rado, traumatismo craniano ou déficit neurológico. A avaliação
inicial da coluna vertebral de paciente politraumatizado tem por
objetivo determinar se o paciente tem uma lesão da medula espi-
nhal. Se uma lesão for encontrada, as imagens de TC iniciais, in-
cluindo a da coluna vertebral, são concluídas o mais rapidamente
possível, e o tratamento iniciado. Se um paciente não tiver uma le-
são da medula espinhal, deve ser determinado se ele preenche os
critérios para ser considerado assintomático em relação à coluna
cervical, e em seguida, a coluna cervical pode ser liberada clinica-
mente, sem a necessidade de uma radiografia. Há cinco critérios
específicos descritos no National Emergency X-Radiography Uti-
lization Study (NEXUS) que devem ser cumpridos para classificar
um paciente como assintomático. Este estudo com nível I de evi-
dência, auxilia o médico a identificar lesões da coluna, reduzindo
o número de exames radiográficos em pacientes vítimas de trau-
ma, sem perder lesões significativas. Os cinco critérios específicos
são observados na Tabela 13.
O quadro neurológico (motor e sensitivo) deve ser devida-
mente pesquisado e documentado. O questionário ASIA foi de-
senvolvido para avaliar o quadro neurológico em pacientes com
deficits, sendo estes documentados a cada 4 ou 6 h, durante as
primeiras 24 horas após a chegada, variando de paciente para pa-
ciente, a depender da gravidade do caso. Em alguns pacientes, a
redução imediata de fraturas ou luxações pode ser mais apropria-
da, enquanto outros pacientes podem se beneficiar de RM antes
de prosseguir com o tratamento.
A tomografia computadorizada é o exame mais utilizado no
trauma agudo da coluna vertebral, pois é mais sensível à detecção
de lesão óssea da coluna cervical quando comparada às radiogra-

fias simples (sensibilidade de 98% versus 52%). Uma avaliação
mais aprofundada das estruturas ligamentares da medula espi-
nhal com ressonância magnética, é importante para determinar
estabilidade da coluna vertebral e planejar o tratamento cirúrgico.
A RM tem uma maior sensibilidade na detecção de lesões de teci-
dos moles, que não estão bem demonstradas na TC. A RM pode
detectar uma lesão de medula espinhal não visibilizada, como as
lesões por compressão, com fragmentos de disco, hematoma epi-
dural ou presença de estenose do canal por outros motivos. Exis-
tem sistemas de pontuação para guiar a indicação de tratamento
em pacientes com lesões na coluna cervical que incluem lesões
ligamentares, ósseas e neurológicas. Vaccaro e colaboradores des-
creveram o SLICS (Sistema de Classificação de Lesões da Coluna
Cervical Subaxial), que pode ser usado para ajudar na avaliação e
orientação do tratamento cirúrgico ou não-cirúrgico.
Uma pontuação do SLICS de 1 a 3 sugere que a lesão apre-
sentada não apresenta instabilidade que justifique o tratamento
cirurgico, uma pontuação de 4 indica lesão inespecifica, e à crite-
rio da avalição do cirurgião, pode responder ao tratamento con-
servador ou cirúrgico, e uma pontuação de 5 ou mais sugere lesão
de indicação para tratamento cirúrgico 4,5,6. O sistema de pontu-
ação segue abaixo:
Morfologia da fratura
• Sem anormalidade - 0
• Compressão do platô superior ou fratura vertebral - 1
• Explosão- 2
• Distração - 3
• Rotação ou translação - 4
Complexo Discoligamentar
• Intacto - 0
• Indeterminado - 1
• Rompido- 2
162
Neurológico
• Intacto - 0
• Lesão de raiz - 1
• Lesão medular completa - 2
• Lesão medular incompleta - 3
Compressão medular contínua

• Com deficit neurológico - +1
Tabela 1. Fluxograma de avaliação da coluna cervical em paciente sem lesão

medular

FRATURAS E FRATURAS-LUXAÇÕES DA COLUNA CERVI-
CAL SUPERIOR
Lesões da coluna cervical superior são as que ocorrem do oc-

cipto a C3. Algumas destas lesões podem passar despercebidas, e
serem potencialmente fatais.
As lesões traumáticas craniocervicais representam um pe-
queno número de lesões na coluna cervical, afetando a base do
crânio, o atlas e o eixo C1-C2. Geralmente estão associadas a trau-
mas de alta energia, sendo a maioria causada por acidentes de
automóvel. Contudo, podem também ser secundárias a lesões de
baixa energia, como uma queda ao nível do solo em indivíduos
idosos com fragilidade óssea.
LUXAÇÃO ATLANTOOCCIPTAL (LTAO)
A luxação atlantoccipital é lesão rara, geralmente resultan-

te de trauma de alta energia com mecanismo de hiperextensão
e tração, associados a componente rotacional que leva a lesão de
estruturas ligamentares de conexão na junção craniocervical, além
de transecção da medula, lesão esta, incompatível com a vida.
A melhoria nos protocolos de atendimento de urgência e
emergência tem possibilitado aumento de sobrevida nesses pa-
cientes na última década. O mecanismo de tração axial sofrida
pela medula e nervos cranianos resultante da separação entre os
côndilos occipitais e o atlas seria o responsável pela presença de
lesões dos nervos cranianos, principalmente paralisia do sexto,
nono e 12º pares, freqüente nos pacientes com luxação traumática
atlanto-occipital (LTAO)7.
O diagnóstico de LTAO é freqüentemente realizado com base
na combinação dos sinais e sintomas clínicos e nas radiografias
em perfil da coluna cervical. Exame de tomografia com recons-
trução pode demonstrar o afastamento entre côndilos, além de
fraturas condilares associadas (figura 2). Essa lesão deve sempre
ser suspeitada nos pacientes com distúrbios cardiorrespiratórios e
alterações neurológicas e que foram vítimas de acidentes 8,9.
A razão de Powers (Powers ratio) é um método de mensura-
164
ção radiológica que sugere que a relação entre a distância entre o
básion e C1, dividido pela distância entre opistion e C2, superior
a 1 mm, teremos sinais de que há uma luxação atlanto-occipital
(Figura 3).
Figura 2: Reconstrução sagittal (A) e coronal (B) de tomografia computadoriza-

da. Notar rem (A) luxação anterior do côndilo occipital ( asterisco)sobre a su-
perficie do axis (setas pretas) e , na reconstrução coronal(B), fratura do côndilo
occipital (setas brancas)
Figura 3: Powers ratio
O tratamento consiste, após diagnóstico da lesão e estabiliza-

ção do paciente, em imobilização da coluna cervical. Tração halo-
craniana normalmente é contraindicada nesses tipos de lesões. O
tratamento cirúrgico é mandatório considerando que tal lesão de-
corre da perda da estabilidade fornecida pelas conexões ligamen-
tares na junção atlantooccipital, e este consiste na artrodese atlan-
tooccipital com técnicas que utlizam amarrias com fios ou bandas
sublaminares, parafusos de massa lateral e/ou pediculares, ou
mesmo técnicas combinadas com utilização preferencialmente de

enxerto autólogo para efetividade da artrodese. Em alguns casos,
dependendo da estabilidade obtida, a complementação com halo-
-vest pode ser requerida.
Algumas das técnicas descritas inicialmente descritas foram
as de Wertheim e Bohlman (1970) e Randsford (1980). Atualmen-
te, a utilização de sistemas mais rígidos de fixação do occipício às
vértebras cervicais permitem a mobilização e reabilitação preco-
ce dos pacientes, sem necessidade de imobilização externa com o
halo gesso ou haloveste10 .
FRATURAS DO CÔNDILO OCCIPITAL

As fraturas dos côndilos occipitais são lesões raras na prática
clínica. Atualmente essas fraturas passaram a ser diagnosticadas
com maior freqüência graças ao uso em larga escala da tomogra-
fia computadorizada. A RNM tem um valor inestimável para a
detecção de lesões intrínsecas da medula ou para confirmar uma
dissociação crâniocervical, evidenciando lesões ligamentares.
INSTABILIDADE C1-C2
As subluxações da articulação atlanto-axial podem ser divi-

didas em causas traumáticas e não traumáticas, sendo que estas
últimas geralmente englobam anormalidades congênitas da co-
luna. As lesões da coluna cervical são frequentemente descritas
como eventos fatais em termos neurológicos; no entanto, as sublu-
xações da articulação C1-C2 acompanhadas de lesão do ligamento
transverso, são lesões mais raras e normamalmente os pacientes
portadores de tal lesão apresentam déficit neurológico transitório,
ou exame neurológico normal no momento do trauma. Destaca-se
a presença de dor à palpacão axial ou rigidez cervical. Até 10%
dos traumas da coluna cervical apresentam déficits neurológicos
tardios, sendo assim, todos os traumas da coluna cervical, devem
ser abordados como possíveis traumas raquimedulares, até que se
comprove que não há lesão medular ou radicular1.
Os ligamentos alares e transversos são os responsáveis pela
estabilidade atlanto-axial. Lesões que acometem este segmento
166
normalmente ocorrem em flexão e translação anterior de C1, le-
vando à compressão da medula pelo arco posterior de C1 e odon-
tóide. A subluxação rotatória C1-C2 também é comumente en-
contrada em crianças, podendo ocorrer secundárias à traumas de
baixa energia ou mesmo espontaneamente após algum processo
infeccioso de vias aéreas superiores. O quadro clínico se apresenta
com dor cervical, associada ou não a parestesias em membros su-
periores, ou mesmo similar a um quadro de torcicolo espasmódico.
Em exames de imagem, a radiografia em AP transoral, suge-
re sinais de instabilidade da articulação atlanto-axial, através do
afastamento das massas laterais de C1, em relação ao dente de C2
(figura 3). A tomografia é fundamental para quantificar a deformi-
dade rotatória e é ainda melhor quando feita de forma dinâmica,
com rotação de 15° para ambos os lados (figura 4). A ressonância
magnética é útil na identificação de lesões ligamentares associadas.
A mensuração do intervalo atlanto-odontóide (IAO) é impor-
tante para a determinação da integridade do ligamento transverso
nas radiografias em perfil. Nos adultos não deve exceder 3 mm e
na criança 5mm.
Figura 3. Incidência transoral. Radiografia simples da coluna.

Relação das massas laterais do atlas e suas relações com o áxis
Figura 4. Afastamento de massas laterais em corte de tomografia no coronal
As luxações atlanto-axiais podem ser classificadas em qua-

tro variedades, dependendo da direção e do plano da luxação, ou
seja, deslocamentos ântero-posterior, rotatório, central e misto.
Fielding e Hawkins, em 1977, foram os primeiros a agrupar
essas lesões e utilizar o termo deformidade rotatória fixa para de-
nominá-las. São lesões classificadas por esses autores em 4 tipos
(figura 4).
I - Deformidade rotatória fixa sem desvio anterior,ou IAO in-
ferior a 3mm. Tipo mais comum e benigno, correspondendo a 47%
dos casos.
II - Desvio anterior com IAO entre 3 e 5 mm. Há associação
com lesão do ligamento transverso, ocorrendo em 30% dos casos.
A rotação ocorre pelo desvio de uma massa lateral que roda sobre
a articulação contra-lateral íntegra.
III - Desvio anterior com IAO maior do que 5mm. Visto em
pacientes com lesão do ligamento transverso e estabilizadores se-
cundários. Há desvio anterior de ambas as massas laterais.
IV - Desvio posterior constituindo um tipo raro, associado a
processo odontóide deficiente.
168
Figura 4. Classificação das luxações atlantoaxiais
O tratamento das luxações atlantoaxias na criança é normal-

mente conservador, com uso de colar cervical por tempo médio de
4 a 6 semanas, pois normalmente decorre de fragilidade ligamentar
secundária a processo inflamatório. No adulto, o tratamento da lu-
xação traumática C1-C2 é frequente cirúrgico, com artrodese C1-C2.
FRATURA DO ATLAS
As fraturas do atlas são fraturas que normalmente resultam

do trauma axial decorrente da compressão dos côndilos occipitais
sobre os arcos do atlas, com uma prevalência entre 2 e 13% das
lesões da coluna cervical12. Este tipo de lesão eventualmente vem
acompanhada de lesão neurológica especialmente nos casos em
que há lesão associada dos ligamentos transverso e alar. Jefferson,
em 1920, descreveu esta lesão como resultante de carga axial apli-
cada ao topo da cabeça.
As fraturas do atlas podem ser classificadas como estáveis
e instáveis. Instáveis são as fraturas do arco anterior com desvio
posterior do atlas em relação ao odontóide, e as fraturas tipo ex-
plosão. Fraturas em que a somatória do afastamento das massas
laterais é maior do que 6,9 mm (Regra de Spence) há normalmente
lesão do ligamento transverso associada.

Nas fraturas estáveis, o tratamento com uso de tração, halo-
veste ou colar cervical, a depender do caso, por cerca de 3 meses,
oferecem altas taxas de consolidação. Nas fraturas instáveis, de-
vido alto risco de pseudoartrose, as técnicas de artrodese C1-C2,
fixação occipto C2, ou mesmo uso de parafusos transarticulares
são necessários.
FRATURAS DO ODONTÓIDE
As fraturas do processo odontóide estão normalmente asso-

ciadas a traumas de alta energia, com mecanismo de flexão da
coluna, sendo comumente encontradas na população mais jovem.
No idoso essa fratura pode ser decorrente de trauma de baixa
energia devido a queda acidental. O déficit neurológico neste tipo
de fratura é menos comum.
Com classificação proposta em 1970, Anderson e D’Alonzo
(figura 6) classificaram tais lesões levando em conta a topografia
da fratura. Fraturas do Tipo I são fraturas que acometem a ponta
do dente do áxis, através de avulsão de fragmento ósseo, são fra-
turas de tratamento conservador, fraturas do Tipo II são fraturas
que acometem a base do processo odontóide, na junção do dente
com o corpo, são fraturas com altas taxas de pseudoartrose, espe-
cialmente nos casos em que se tem deslocamento maior que 5mm
e angulação superior a 10 graus. Nos casos de pseudoartrose após
tentativa do tratamento conservador (colar cervical, haloveste), a
fusão tardia está recomendada através da artrodese C1-C2.
Figura 6. Classificação de Anderson e D’Alonzo para de fratura do odontóide
170
ESPONDILOLISTESE TRAUMÁTICA DO AXIS
A espondilolistese traumática do axis, fratura do enforcado

ou fratura do arco de C2, como também são chamadas, corres-
pondem a até 38% das fraturas da coluna cervical, ocupando o
segundo lugar em prevalência. É também uma lesão, na maioria
das vezes, fatal.
Anteriormente conhecida também como “Fratura do carras-
co”, a fratura do arco de C2 também pode ocorrer após acidente
automobilístico, no entanto, apesar de características radiográfi-
cas similares, existem diferenças quanto ao padrão de acometi-
mento de partes moles e prognóstico da lesão. Normalmente o
mecanismo causador de tal lesão é a extensão associada a carga
axial. Segundo Levine e Edwards13, essa fratura pode ser classifi-
cada em três tipos baseado na radiografia em perfil. Nesta classifi-
cação são avaliados o afastamento entre os fragmentos do arco de
C2 e a articulação facetaria C2-C3 (Figura 7).
I – Mecanismo de hiperextensão com ou sem carga axial. Fra-
turas sem desvio angular e com translação menor que 3 mm. O
disco entre C2 e C3 é normal e o tratamento é realizado com colar
cervical ou haloveste por 12 semanas.
II - Mecanismo de hiperextensão e carga axial, com compo-
nente de flexão desviando a fratura. Fraturas com desvio tanto an-
gular quanto translacional. O tratamento é realizado com tração e
haloveste até consolidação da fratura.
IIA – Variação do tipo II com componente de tração levando
à ruptura do espaço discal. Fraturas com angulação acentuada, no
entanto, pouca ou nenhuma translação. O tratamento com tração
é contraindicado nesses casos.
III - Fratura com desvios graves e com luxação uni ou bifa-
cetária ao nível e C2 C3. Fratura instável , e em casos que nao se
consegue redução fechada, se faz necessária a artrodese.

Figura 7. Classificação de Levine e Edwards para fratura do arco de C2
FRATURAS DA COLUNA CERVICAL SUBAXIAL
As fraturas da coluna cervical subaxial compreendem as fra-

turas que correm no segmento de C3 a C7. Lesões nesta região, são
as principais causas de trauma raquimedular no mundo. As vérte-
bras desse segmento são as menores da coluna. O corpo vertebral
é maior no sentido transversal do que no sentido ântero-posterior.
A superfície do platô vertebral superior é côncava e delimitada
bilateralmente pelos processos unciformes, que se articulam com
a vértebra acima formando as articulações de Luschka. Já a su-
perfície inferior do platô vertebral é convexa. O canal vertebral
apresenta forma triangular. Os processos espinhosos são curtos
e bífidos sendo que o de C7 é o mais proeminente. A artéria ver-
tebral percorre o forame da artéria vertebral, que é uma projeção
do processo transverso, nos segmentos de C2 a C6, não passando
através do forame de C7.
O processo transverso apresenta ainda um tubérculo an-
terior, que é um ponto de fixação muscular que na vértebra C6
encontra-se facilmente palpável, recebendo o nome de tubércu-
lo de Chassaignac. Entre cada vértebra existem os chamados fo-
rames de conjugação, por onde emergem as raízes cervicais que
se localizam logo atrás da artéria vertebral. Cada vértebra conta
ainda com duas massas laterais posteriores e quatro superfícies
172
articulares. As massas laterais são anguladas 45º com a horizon-
tal. As massas laterais são ainda local de colocação de parafuso
para instrumentação vertebral. Os pedículos vertebrais cervicais
e a lâmina vertebral são estruturas que eventualmente podem ser
usadas como ponto de instrumentação vertebral. O pedículo da
sétima vertebra cervical guarda relações anatômicas semelhantes
com os pedículos das vértebras torácicas, sendo ponto comum de
instrumentação. As raízes nervosas emergem no forame acima do
nível ósseo adjacente, ou seja, a raiz de C3 emerge acima da vérte-
bra C3 sendo que a única exceção é a raiz de C8 que emerge abaixo
da vértebra C7.
Existem diversas técnicas de colocação destes parafusos e
dentre as mais importantes estão Magerl e Roy Camille. O seg-
mento de maior mobilidade na coluna cervical é o segmento de
C5-C6. Durante o movimento de flexão da coluna cervical, dis-
creta anterolistese de 1,5 a 2mm pode ocorrer, sendo que 80% da
carga axial é distribuida a nível de corpo vertebral e 20% é trans-
mitida através das facetas articulares.
Diversas classificações foram propostas ao longo dos anos
com o objetivo de descrever cada tipo de lesão e guiar o tratamento.
Ao longo das últimas décadas, as duas classificações mais
usadas para lesões da coluna vertebral com objetivo de identificar
situações de instabilidade e indicar a necessidade de tratamento
cirúrgico, foram os conceito de Dennis e a classificação AO13,14.
O conceito de Denis estuda a estabilidade da coluna verte-
bral, dividindo a vértebra em três partes (Tabela 2).
A classificação AO (“Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthe-

sefragen”) é hoje mundialmente aceita e divide essas fraturas em três

tipos de acordo com as alterações morfopatológicas da lesão, dando
ao examinador elementos para avaliação da característica da fratura e
gravidade do trauma em ordem progressiva. As fraturas do tipo A
são fraturas por compressão, ainda subclassificadas em tipos A1
(impactação simples, aceita tratamento conservador), A2 (fratura
estável com traço de fratura que separa fragmentos do corpo ver-
tebral “split” pode-se optar por tratamento conservador), e A3 (fra-
turas explosão “Burst”, com deformidade vertebral e presença de
múltiplos fragmentos ósseos, em caso de instabilidade e compres-
são medular, o tratamento cirúrgico é indicado) . Fraturas do tipo B
são fraturas por mecanismo de distração, subclassificadas em tipos
B1 (lesão dos elementos posteriores, ou seja, complexo ligamentar
posterior, com corpo vertebral íntegro), a lesão dos ligamentos não
costuma cicatrizar adequadamente para proporcionar estabilidade,
estando o tratamento cirúrgico normalmente indicado), B2 (lesão
ligamentar posterior, associada a fratura do corpo vertebral, são
lesões instáveis e que devem ser tratadas com cirurgia) e B3, ( le-
são por tração anterior/ hiperextensão, diagnóstico pode ser difícil
devido a pouca ou nenhuma lesão óssea associada e faz-se necessá-
ria realização de raio X dinâmico sob supervisão. Para esse tipo de
lesão se confirmada a presença de luxação, é considerada instável,
e tratamento cirúrgico se faz necessário). As lesões do tipo C são
fraturas com componente rotacional, e são subclassificadas em C1,
C2 e C3, são fraturas instáveis e que necessitarão de artrodese even-
tualmente associada a descompressão medular.
Nova classificação AO (“Arbeitsgemeinschaft für Osteosyn-
thesefragen”) publicada em 2015, utiliza conceitos morfológicos
da antiga classificação, classificando fraturas por compressão em
tipos A0 (fraturas da lâmina ou processo espinhoso), A1 (fratura
envolvendo uma placa terminal, sem evolvimento do muro pos-
terior), A2 ( fratura do tipo “split”com envolvimento de ambas
placas terminais sem evolvimento do muro posterior ), A3 ( “burst
fracture”, ou seja, fratura do tipo explosão envolvendo apenas
uma placa terminal com envolvimento do muro posterior) e A4
(fratura explosão envolvendo ambas as placas terminais). As fra-
turas do tipo distração são classificadas em tipo B1 (lesão óssea
através da banda de tensão posterior), tipo B2 (ruptura completa
174
das estruturas capsuloligamentares ou capsuloligamentares ós-
seas posteriores, juntamente com uma lesão vertebral no corpo,
disco e / ou faceta) e B3 (ruptura física ou separação das estrutu-
ras anteriores que são osso ou disco, com envolvimento dos ele-
mentos posteriores). Fraturas do tipo C (lesão translacional em
qualquer deslocamento de eixo ou translação de um corpo verte-
bral em relação a outro em qualquer direção).
Acrescenta, além dos critérios morfológicos, o comprometimen-
to facetário classificando em tipos BL (acometimento facetário bila-
teral), F1 (fratura não deslocada ou com deslocamento menor que 1
cm ou menor que 40% da massa lateral), F2 (fratura de faceta com
potencial para instabilidade com fragmento deslocado mais que 1
cm ou maior que 40% de acometimento da massa lateral, fratura com
grande potencial para instabilidade), F3 (fratura com massa lateral
flutuante) e F4 (subluxação patológica ou faceta deslocada).
O modificador neurológico é classificado em N0 (neurológico
normal), N1(déficit neurológico transitório), N2 (radiculopatia),
N3 (lesão medular incompleta), N4 (lesão medular completa) e
NX (avaliação neurológica prejudicada).
Modificadores específicos são classificados em M1 (lesão
complexa capsuloligamentar posterior sem interrupção comple-
ta), M2 ( herniação de disco), M3 (endurecimento ou doenças os-
teometabólicas como DISH, AS, OPLL) e M4 ( anomalia da artéria
vertebral).
Dessa forma, o tratamento do paciente com lesão da coluna
cervical demanda compreensão do mecanismo de trauma, iden-
tificação da lesão através da propedêutica clínica e radiológica,
além da melhor abordagem, seja ela cirúrgica ou não cirúrgica,
com base na literatura de referência.
Fraturas da coluna toraco lombar
• Correspondem a 89% das fraturas do coluna vertebral.

• Cifose normal torácica de 200 a 450.
• Coluna torácica = rígida (+ déficts neurológicos). Lombar
= flexível (+ fraturas).

• Cirúrgico: quando houver déficit neurológico ou instabili-
dade do segmento vertebral.
• Parâmetros: lesão neurológica, diminuição da altura do
corpo vertebral > 50% e TC com fragmento no canal neu-
ral + lesão neurológica.
• 50% ocorrem lesões associadas
• Portanto avaliar:
• Sinais vitais
• Sintomas neurológicas nos MMII
• Hematoma na região
• Análise sensorial e motora de toda região perineal e
de MMII
TOMOGRAFIA
• Fraturas ocultas ao Rx
• Estreitamento do canal medular
• Presença de fragmentos no interior do canal
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
• Detalhes de lesões medulares e radiculares

• lesões de partes moles e ligamentares
CLASSIFICAÇÃO DE DENIS
• Coluna anterior
• Coluna média
• Coluna posterior
Insuficiência de 1 coluna ⇒ Lesão estável
Insuficiência de 2 ou + colunas ⇒ Lesão instável
TRATAMENTO
• Fratura do tipo A
176
Maioria são estáveis ⇒ Uso de órteses (Jewett) de 6 a 12 se-
manas
• Indicação de cirurgia:
Lesão neurológica progressiva
Cifose > de 20 graus com lesão neurológica
⇓ da altura do C.V. > que 50%
T.C. demonstrando fragmento ósseo dentro do C.M.
• Fratura do tipo B
Cirúrgico com exceção das fraturas B21
• Fraturas do tipo C
Necessidade de fixação cirúrgica de todo o segmento aco-
metido mais artrodese
9.3 - Fraturas da coluna sacral e coccigena
Alexandry Dias Carvalho
O sacro é o centro, a base da coluna vertebral, servindo como

ponto de conexão com anel pélvico.
As fraturas do sacro são complexas, menos comuns que os
segmentos mais cefálicos da coluna, porem representam uma
fonte de incapacidade significativa.Geralmente estão relaciona-
das a lesões da coluna lombar e anel pélvico, em cerca de 80 – 90%
dos casos. Lesões neurológicas são observadas em ¼ dessas fratu-
ras, manifestando-se por radiculopatia, plexopatias ou síndrome
da cauda eqüina.Resultam em sua grande maioria, de traumas de
alta energia, não havendo um consenso quanto a uma classifica-
ção padrão. Historicamente, eram descritas juntamente com as le-
sões do anel pélvico, como os sistemas de classificação propostos
por Letournel e Tile.
Em 1937 Mendelman classificou as fraturas sacrais em 03
grupos a depender da direção do traço da fratura:longitudinal,ho-
rizontal e obliqua.

Isler , Dennis, Roy-Camille também propuseram sistemas de
classificação baseados, além da lesão do anel pélvico e na insta-
bilidade lombo-sacral, no padrão morfológico da fratura: fratu-
ras verticais, transversas, combinação de ambas ( fraturas em H,-
T,U,lambda).
A classificacao de Denis é simples e de fácil compreensão,
baseada na localização do traço de fratura, medial ou lateral, em
relacão aos forames sacrais. Divide-se em 03 zonas:
Zona I ou Alar: fraturas através da asa lateral ,comumente
associadas a traumas de compressão lateral da pelve, como por
exemplo de um pedestre sendo atropelado por um veiculo.Não
há lesão dos forames ou canal sacral.Pode eventualmente, haver
deslocamento superior desse fragmento fraturado e conseqüente
lesão da raiz nervosa de L5.
Zona II ou Foraminal: são as fraturas que se estendem através
de um ou mais forames sacrais,podendo atingir múltiplos níveis,-
sem atingir o canal sacral.
Zona III ou Central: envolvem as raízes do canal central e
incluem as fraturas das zonas I e II.As fraturas transversas fazem
porte dessa classificação e normalmente, estão relacionadas a
dano neurológico.
Figura: Visão das zonas sacrais + classificação de Dennis
Zona I - Alar
Zona II - Foraminal
Zona III ---- Central
178
Diante dessa panacéia de sistemas de classificação e de di-
versas opções de tratamento houve um da necessidade crescente
de padronização, com intuito de facilitar a comunicação e guiar o
tratamento.
O sistema de classificação desenvolvido pela AO Spine agru-
pa as fraturas sacrais em 3 grupos de acordo com as característica
morfológicas das mesmas: A (fraturas sacro-coccigenas baixas), B
( fraturas pélvicas posteriores) e C (fraturas espino-pelvicas).Cada
grupo é subdividido em 3 ou 4 subtipos de acordo com o grau de
gravidade da lesão.
As fraturas tipo A agrupam as lesões de padrão mais estável
e corresponde as fraturas da porção sacro-coccigena baixa,com
traço de fratura horizontal, sendo divididas em A1,A2 e A3.
2.1 Tipo A1:
2.2 Tipo A2:

2.3 Tipo A3:
As fraturas do tipo B representam as lesões da pelve poste-

rior, com traço ou linha de fratura vertical, sem haver comprome-
timento da estabilidade espino-pélvica.
2.4 Tipo B1:
2.5 Tipo B2:
180
2.5 Tipo B3:
Já as tipo C são fraturas ocasionadas por traumas de alta

energia, associadas a comprometimento da estabilidade espino-
-pélvica,sendo subdivididas em 4 tipos.
2.6 Tipo C0:
2.7 Tipo C1:

2.8 Tipo C2:
2.9 Tipo C3:
Há 4 modificadores específicos para as fraturas sacrais (M1-

M4).M1 corresponde as fraturas com lesão importante de partes
moles (músculos e ligamentos e conseqüente, formacao de he-
matomas.M2 indica lesão ocasionada por osteoporose.M3 são as
fraturas sacrais com comprometimento do anel pélvico anterior.
M4 há associação da fratura sacral com lesão da articulação sa-
croiliaca (SI).
No que se diz respeito ao aspecto neurológico as fraturas sa-
crais podem ser classificadas em 4 grupos:
N0 – sem lesão neurológica
N1—com lesão neurológica transitória
N2—com lesão radicular
N3—com presença de síndrome da cauda eqüina
182
Muitas dessas fraturas têm seu diagnóstico retardado, seja
pela associação com lesões potencialmente mais graves, como por
exemplo, as lesões abdominais, do anel pélvico e de segmentos
mais craniais da própria coluna vertebral.
A radiografia simples em antero-posterior (AP) e perfil pode
não mostrar adequadamente essas fraturas por uma série de ra-
zões:presença de gases nas alças intestinais,sobreposição da pró-
pria pelve etc.A utilização da radiografia com incidência cefálica
de 50 graus em AP, permite melhor visualização do sacra e pode
ajudar a potencializar o diagnóstico.
A tomografia computadorizada é o exame gold-stand na ava-
liação e diagnostico dessas fraturas especialmente, nas fraturas
das zonas II e III. A ressonância magnética é fundamental nos ca-
sos de edema ósseo sutil, ou quando se necessita avaliar de forma
pormenorizada a relação da fratura com os elementos neurais, as
raízes nervosas.
A apresentação clínica dessas fraturas também é variada, po-
dendo os pacientes queixarem-se única e exclusivamente de dor
na região sacral relacionada a um episódio de trauma ou quadros
com hematomas e edema local, deformidade, incapacidade fun-
cional e/ou instabilidade hemodinâmica.
O diagnóstico se impõe através da história clínica, exame físi-
co e dos exames de imagem, em especial as radiografias, tomogra-
fia computadorizada e ressonância magnética.
O sistema de classificação além de permitir uma uniformi-
zação e mais fácil comunicação entre os profissionais médicos,
possibilita também norteamento quanto ao tratamento da lesão,
podendo este ser conservador ou cirúrgico, a depender da pre-
sença de instabilidade espino-pélvica e/ou lesão neurológica. A
grande maioria das lesões sacrais são de tratamento clínico, com
repouso no leito, sintomáticos e mobilização precoce a depender
do nível de dor. Quando indicado tratamento cirúrgico este pode
está associada apenas a estabilização da fratura do anel pélvico ou
a redução direta ou indireta dos fragmentos da fatura com estabi-
lização interna através de placas e/ou parafusos.

A imensa maioria das lesões neurológicas melhoram com o
tempo, embora não completamente.
FRATURAS DO COCCIX:
As fraturas do cóccix comumente são decorrentes de trauma

direito ou associadas ao parto e são fontes de coccidinia (dor).
As radiografias simples e, mais precisamente, a tomografia
podem mostrar angulação do segmento sacro-coccigeo ou inter-
coccigeo. Eventualmente, a cintilografia óssea e ressonância mag-
nética podem ser na propedêutica diagnóstica, permitindo identi-
ficar áreas de edema ósseo local.
O tratamento é conservador em 95% dos pacientes, com uso
de almofadas,sintomáticos e infiltração, estando o tratamento ci-
rúrgico ( ressecção parcial ou total do cocix = coccigeotomia) re-
servada para casos de dor intratável.
Riascos R, Bonfante E, Cotes C, Guirguis M, Hakimelahi R, West

C. Imaging of atlanto-occipital and atlantoaxial traumatic inju-
ries: what the radiologist needs to know. Radiographics. 2015;
35(7):2121–34.
Modi JV, Soman SM, Dalal S. Traumatic Cervical Spondyloptosis

of the Subaxial Cervical Spine: A Case Series with a Literature
Review and a New Classification. Asian Spine J. 2016 Dec; 10 (6):
1058-1064.
Canale S. Campbell cirurgia Ortopédica. 12 Ed. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2017.
Hussain M, Javed G. Diagnostic accuracy of clinical examination

in cervical spine injuries in awake and alert blunt trauma pa-
tients. Asian Spine J. 2011 Mar; 5(1):10-4.
184
Girotto D, Ledić D, Strenja-Linić I, Peharec S, Grubesić A. Clin-
ical and medicolegal characteristics of neck injuries. Coll Antro-
pol. 2011 Sep; 35 Suppl 2:187-90.
Van Goethem JW, Maes M, Ozsarlak O, van den Hauwe L, Parizel

PM. Imaging in spinal trauma. Eur Radiol. 2005 Mar; 15(3):582-90.
Fruin AH, Pirotte TP. Traumatic atlantooccipital dislocation. Case

report. J Neurosurg. 1977;46(5):663-6.
Jevtich V. Traumatic lateral atlanto-occipital dislocation with

spontaneous bony fusion. A case report. Spine. 1989;14(1): 123-4.
DiBenedetto T, Lee CK. Traumatic atlanto-occipital instability. A

case report with follow-up and a new diagnostic technique. Spine.
1990;15(6):595-7.
Papadopoulos SM, Dickman CA, Sonntag VK, Rekate HL, Spet-

zler RF. Traumatic atlantooccipital dislocation with survival.
Neurosurgery. 1991; 28(4):574-9.
Hu, D., Yang, X., & Wang, J. (2015). Traumatic Posterior Atlanto-

axial Dislocation Without Fracture of Odontoid Process. Journal
of Orthopaedic Trauma, 29(9), e342–e345.
Esses, S. Fracture of the atlas associated with fracture of the odon-

toid process. Injury 13:310-312, 1981.
Howard SA. Biomecanica da coluna e instrumentacões espinhais.

In: Cirurgia da coluna vertebral – Manual prático. Rio de Janeiro:
Revinter; 2001. p. 43-78.
Cristante AF, Jorge HMH. Fraturas e luxações da coluna toraco-

lombar. In: Barros Filho TEP, Camargo OP, Camacho GL, edito-
res. Clínica Ortopédica. São Paulo: Manole; 2012. p. 1791-7.

186
FRATURAS DO MEMBRO SUPERIOR
FRATURAS DA CINTURA ESCAPULAR E ÚMERO

Gustavo de Souza Pereira
ENTORSES E LUXAÇÕES DA ARTICULAÇÃO ESTERNO-

CLAVICULAR
ANATOMIA
A articulação esternoclavicular contém um disco fibrocarti-
laginoso intra-articular e tem a menor estabilidade óssea de qual-
quer articulação principal porque menos da metade da extremida-
de medial da clavícula se articula com o esterno. É notavelmente
estável, devido aos fortes ligamentos circundantes.1,2 Como resul-
tado a maioria das lesões são simples entorses, enquanto luxações
e fraturas são incomuns.3,4,5
A epífise medial da clavícula é o último centro de ossificação
do corpo a aparecer radiograficamente (18 anos) e a última a so-
frer fusão (idade entre 22 e 25 anos). Devido a isso, uma aparente
luxação esternoclavicular em crianças e adultos jovens pode, na
verdade, se tratar de fratura tipo I ou II de Salter-Harris, com des-
locamento anterior ou posterior da metáfise clavicular que requer
consulta ortopédica e acompanhamento, com maior possibilidade
de cura e remodelação.1,3,4,5
EPIDEMIOLOGIA E MECANISMO DE TRAUMA

Aproximadamente 80% das luxações da articulação esterno-

clavicular são causados por acidentes automobilísticos (47%) ou
são relacionados ao esporte (31%).3
Tais lesões podem ocorrer por trauma direto ou indireto. No
trauma direto a força aplicada sobre a face anteromedial da clavícula
força a clavícula posteriormente ao mediastino para produzir luxação
posterior. Isso pode ocorrer quando um atleta se encontra em decúbi-
to dorsal e outro atleta cai sobre ele; em atropelamentos; ou quando
um indivíduo é imprensado contra um anteparo por veículo.3
Quando ocorre por trauma indireto a força pode ser aplica-
da indiretamente na articulação esternoclavicular a partir da face
anterolateral do ombro, produzindo luxação anterior; ou postero-
lateral do ombro, produzindo luxação posterior (Figura 1).3
A luxação posterior resulta de golpe direto ou de força indi-
reta no ombro, fazendo com que o ombro sofra protração forçada
no momento do impacto.
A luxação anterior pode resultar de força indireta semelhan-
te se o ombro sofrer retração forçada no momento do impacto.
Figura 1. Mecanismos que produzem a luxação posterior da articulação esterno-

clavicular (A) ou anterior da referida articulação (B). Fonte: Bois AJ, Wirth MA,
Rockwood Jr CA. Disorders of the Sternoclavicular Joint. In: Rockwood Jr CA,
Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehringer E v, Sperling JW, editors. Rock-
wood and Matsen’s The Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 462.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
O principal sintoma de luxação é dor severa, piorada pelo mo-

vimento do braço e com o paciente em decúbito.4 A cabeça do pa-
ciente pode estar inclinada para frente e para o lado da lesão como
posição antálgica para diminuir o estresse sobre a articulação.3
188
Na luxação posterior o ombro pode parecer encurtado e pro-
traído. Em luxações posteriores, a extremidade da clavícula me-
dial é menos visível e muitas vezes não palpável, podendo o pa-
ciente ter sinais e sintomas de compressão mediastinal superior,
como estriador, disfagia e falta de ar.4,5,6
No exame da luxação anterior, o paciente apresenta-se com
a extremidade da clavícula medial proeminente, que é visível e
palpável anteriormente ao esterno, embora o edema e a hipersen-
sibilidade focais possam dificultar o diagnóstico.4,5,6
Em pacientes sem história trauma, a dor na articulação es-
ternoclavicular deve levantar suspeita de artrite séptica, especial-
mente em usuários de drogas injetáveis.4,5
INVESTIGAÇÕES
• Radiografias: as de rotina têm baixa sensibilidade para a

detecção de luxação, mas a radiografia torácica de entrada
é necessária para excluir pneumotórax, pneumomediasti-
no e hemopneumotórax. Incidências específicas e compa-
ração com a clavícula contralateral podem ser úteis.4,5,7
• Tomografia computadorizada: é preconizada como o pro-
cedimento de imagem de escolha e é recomendada em
qualquer luxação posterior pela preocupação em relação
às lesões das estruturas mediastinais. O contraste endo-
venoso pode ser necessário para melhor avaliar a lesão.4,5,7
TRATAMENTO
Traumatismos menores podem resultar em entorses na arti-

culação esternoclavicular com apenas dor e edema localizado na
articulação. São tratadas com gelo, tipoia e analgésicos.
Pacientes com luxações esternoclaviculares anteriores des-
complicadas podem receber alta sem tentativa de redução, uma
vez que essa lesão implica em pouca ou nenhuma restrição de
função do membro. Gelo, tipoia e analgésicos são o tratamento
indicado.
Nas situações em que se faz necessária a redução fechada,

que pode ser realizada no prazo de 10 dias após a lesão, o pacien-
te é colocado em decúbito dorsal com rolo de toalha ou similar
entre as escápulas.5 O braço é abduzido a 90 graus, sendo aplica-
da tração longitudinal com leve extensão (movendo o braço em
direção ao chão), e a pressão é colocada sobre a extremidade me-
dial da clavícula (Figura 2).8 Mesmo após a redução, a articulação
pode permanecer instável e sofrer nova luxação em 50% dos casos
quando a pressão é liberada.9 Ainda assim acredita-se que ao me-
nos uma tentativa deva ser realizada.8
Luxações posteriores são consideradas emergências ortopédicas
pelo fato de poderem estar associadas a lesões potencialmente fatais em
estruturas adjacentes, incluindo compressão pulmonar, ou compressão
ou laceração de grandes vasos circundantes, traqueia ou esôfago.10 A re-
dução fechada ou aberta deverá ser conduzida por traumatologis-
ta e/ou ortopedista. Quando da necessidade de redução aberta,
este procedimento deverá ser conduzido em ambiente cirúrgico,
com equipe de cirurgia vascular ou de trauma disponível.
Figura 2. Técnicas de redução fechada da articulação esternoclavicular. A. Redu-

ção da luxação anterior, em que pode ser facilitada pela digitopressão na borda
medial da clavícula. B. Em luxações posteriores, em adição à tração, pode ser ne-
cessária a manipulação da clavícula medial para desimpacção. C. Em casos com
dificuldade na redução da luxação posterior, o paciente pode submetido, em
ambiente estéril, a redução pelo pinçamento ao redor da clavícula com auxílio
de pinças de Backhaus. Traduzido de: Bois AJ, Wirth MA, Rockwood Jr CA. Dis-
orders of the Sternoclavicular Joint. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth
MA, Lippit SB, Fehringer E v, Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s The
Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 476.
190
CONDUTA EM SERVIÇO NÃO ESPECIALIZADO
• Entorses: gelo, tipoia, analgésicos, orientações, encami-

nhamento ao ortopedista por via ambulatorial
• Luxações anteriores: pode ser realizada a tentativa de re-
dução. Manter o membro em tipoia, analgesia, orientações
e encaminhamento ao ortopedista pela urgência em casos
mais sintomáticos ou, em casos menos sintomáticos, por
via ambulatorial ainda na mesma semana para que seja
considerada necessidade de redução.4,5
• Luxações posteriores: realização de tomografia computa-
dorizada em todos os casos e encaminhamento ao servi-
ço de ortopedia de urgência para avaliação especializada,
pelo fato de ser correlacionada com lesões potencialmente
fatais, após estabilização clínica.10
FRATURAS DA CLAVÍCULA
ANATOMIA
A clavícula constitui o único pilar ósseo que conecta o esque-
leto axial ao apendicular na cintura escapular, fornecendo suporte,
mobilidade e estabilidade ao membro superior e a suas funções,
ao tempo em que mantém a posição lateralizada do ombro permi-
tindo que o mesmo otimize suas forças por permitir a transmissão
adequada da energia cinética.1,4,11,12
Acresce que apresenta função de proteção ao plexo braquial, à
veia e artéria subclávias e a porção superior do pulmão adjacente.
Apresenta formato da letra S, com sua extremidade proxi-
mal sendo convexa anteriormente e a distal côncava anteriormen-
te. Articula-se proximalmente com o esterno e distalmente com o
acrômio.2
Com exceção de seu terço médio, é sítio de importantes ori-
gens e inserções musculares e ligamentares. Devido às peculiari-
dades anatômicas e biomecânicas de cada porção da clavícula, o
mecanismo pelo qual as fraturas ocorrem em cada terço é distinto.

EPIDEMIOLOGIA
O segmento mais frequentemente fraturado é o terço médio,

responsável por cerca de 80% de todas as fraturas da clavícula, se-
guidas pelas fraturas do terço distal em cerca de 15% e pelo proxi-
mal em 5%, devido ao fato de as extremidades serem mais fixas.11
Outro fator que aumenta a fragilidade do terço médio é o fato
de ser a zona de transição entre duas áreas de secção transversa
distintas, com a proximal sendo mais cilíndrica e a distal sendo
mais achatada (e ambas mais espessas que o terço médio).12
Quedas sobre o ombro afetado com trauma indireto por so-
brecarga axial correspondem a 87% de todos os casos, seguidas
de trauma direto em 7% e novamente de forma indireta, porém
sobre a mão espalmada em 6%.11
Pelo fato de ser a porção mais resistente à sobrecarga axial,
as fraturas do terço proximal são frequentemente decorrentes de
acidentes de alta energia e podem estar associadas a trauma in-
tratorácico. Acresce que maioria das lesões de plexo braquial são
associadas a fraturas do terço proximal.10
O paciente geralmente apresenta-se em posição antálgica

com o membro aduzido e a mão apoiada pela contralateral para
reduzir a carga e os movimentos sobre a estrutura lesada. Pode
apresentar-se imobilizado em tipoia convencional ou improvisa-
da, com limitação funcional do membro.
Localmente apresenta como sinais e sintomas sugestivos: dor
à palpação, mobilidade no foco, tumefação, crepitações e assime-
trias em relação à clavícula contralateral, podendo haver defor-
midade local e endentamento da pele por espículas ósseas. Pode
ocorrer abrasão da pele como resultado do trauma sobre o ombro.12
Apresenta necessidade de avaliação da integridade neuro-
vascular devido à possibilidade de lesão das estruturas posterio-
res e/ou inferiores à diáfise da clavícula.
A depender da topografia da lesão, a apresentação clínica
pode apresentar particularidades:
192
• TERÇO MÉDIO: frequentemente o fragmento proximal
tende a deslocar-se superiormente por ação muscular (es-
ternocleidomastóideo) e o distal, devido ao peso do braço,
inferiormente;
• TERÇO DISTAL: apresentação e grau de desvio depen-
dem da integridade dos ligamentos coracoclaviculares
(conoide e trapezoide) no fragmento proximal. Caso o
fragmento medial não apresente inserção ligamentar co-
racoclavicular, é esperado desvio mais acentuado entre os
fragmentos por ação muscular no fragmento proximal, as-
cendendo-o (Figura 3);
• TERÇO PROXIMAL: especialmente no terço proximal,
devido a sua correlação com acidentes de maior energia e
proximidade a estruturas mais nobres, o exame neurovas-
cular cuidadoso se faz necessário. O paciente, principal-
mente caso seja politraumatizado e/ou esteja inconsciente,
deve ser investigado quanto ao desconforto ou esforço res-
piratórios, que podem resultar do trauma na parede torá-
cica ou de pneumotórax ispilateral como lesão associada.
Figura 3. Fraturas do terço distal da clavícula. Tipo I: distal aos ligamentos e

sem ruptura dos mesmos e, portanto, sem desvio. Tipo IIA: fratura medial aos
ligamentos, ambos se encontram intactos. Tipo IIB: entre os ligamentos, conóide
se encontra rompido e o trapezoide íntegro. O fragmento medial pode elevar-se.
Tipo III: fratura através da articulação acromioclavicular, sem desvio. Traduzido
de: Thompson JC. Shoulder. In: Netter’s Concise Orthopaedic Anatomy. 2nd ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2010. p. 80.
INVESTIGAÇÕES
• Radiografias: incidência radiográfica anteroposterior (AP)

da clavícula identifica a maioria das fraturas, devendo o
filme radiográfico ser longo o suficiente para permitir a

avaliação da articulação esternoclavicular e acromioclavi-
cular. Deve ser complementada por incidências oblíquas
para melhor avaliar o traço fraturário de modo a minimi-
zar a interposição das estruturas torácicas (Figura 4).10
• Tomografia Computadorizada (TC): mesmo com incidên-
cias oblíquas associadas, traços fraturários não convencio-
nais como os que envolvem o terço proximal podem ser
difíceis de caracterizar, podendo ser necessária a avaliação
pela TC, que agrega a vantagem de permitir o melhor en-
tendimento de lesões mais complexas, para certificação de
que não houve deslocamento posterior e que os fragmen-
tos não representam risco para as estruturas neurovascu-
lares da base cervical, ou mesmo a identificação de lesões
adicionais da caixa torácica ou intra-torácicas.10
Figura 4. Incidência em AP da clavícula e incidência oblíqua para melhor avalia-

ção do padrão de fratura e desvio interfragmentário.
TRATAMENTO
O prognóstico da fratura não desviada ou com pequeno des-

vio é bom e o tratamento de escolha é o conservador. Nesse con-
texto, o paciente deverá ser imobilizado com tipoia simples, com
movimentação precoce limitada e supervisionada por fisioterapia
para evitar rigidez do ombro. A consolidação frequentemente
ocorre em cerca de 6 a 8 semanas, com retorno às funções plenas
em cerca de 12 semanas.
A indicação de tratamento cirúrgico difere de acordo com
cada topografia clavicular envolvida:
• TERÇO MÉDIO:
• Apesar de as fraturas do terço médio serem geralmente
194
tratadas de forma não cirúrgica, a fixação pode resultar
em desfechos com melhor função e menores taxas de
transtornos da consolidação.13,14,15
• Indicações relativas visam reduzir os riscos de complica-
ções futuras, e são: encurtamento ou desvio entre os frag-
mentos maior que 2 cm, fraturas cominutivas e traumas
de alta energia.
• Indicações mais precisas são fraturas expostas, compro-
metimento neurovascular, endentamento da pele / sub-
cutâneo com iminência de exposição óssea.
• As técnicas de osteossíntese do terço médio da clavícula
podem ser intramedulares (fios de Kirschner ou hastes de
Ten intramedulares) ou extramedulares (placas e parafu-
sos - Figura 5).16
Figura 5. Representação da osteossíntese da clavícula com placa e parafusos.

Fonte: Andermahr J, McKee M, Nam D. Clavicle [Internet]. AO Surgery Ref-
erence. AO Foundation. 2020 [cited 2020 Apr 5]. Disponível em: https://sur-
geryreference.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/clavicle/
diaphyseal-simple-oblique/orif-lag-screw-with-neutralization-plate#reduction-
-and-fixation.
• TERÇO DISTAL:
• O tratamento específico dependerá da estabilização do

fragmento proximal pelos ligamentos coracoclaviculares.
• Se houver ruptura de um ou de ambos os ligamentos, a
depender do traço fraturário ocorrerá perda da estabilida-

de vertical do fragmento proximal da clavícula, incorren-
do em desvio com risco de transtornos da consolidação da
fratura (retardo da consolidação ou pseudartrose) caso o
paciente não seja submetido a estabilização pelo procedi-
mento cirúrgico.
• As técnicas de osteossíntese após redução do terço distal
da clavícula envolvem a estabilização do fragmento pro-
ximal ao coracoide (por meio de fios inabsorvíveis como
Ethibond ou Fiber-wire, âncoras, suturas, cerclagem ou
parafusos) ou pela estabilização do fragmento proximal
ao distal por fixação através da articulação acromioclavi-
cular com fios de Kirschner ou placas específicas para a
clavícula distal (Figura 6).4
•
Figura 6. Representação do tratamento cirúrgico da fratura da clavícula distal

com lesão dos ligamentos coracoclaviculares com a osteossíntese com placa e
parafusos, somada a amarrilha subcoracoidea. Fonte: Andermahr J, McKee M,
Nam D. Clavicle [Internet]. AO Surgery Reference. AO Foundation. 2020 [cited
2020 Apr 5]. Disponível em: https://surgeryreference.aofoundation.org/ortho-
pedic-trauma/adult-trauma/clavicle/lateral-displaced-fracture-with-cc-dis-
rupted-extraarticular/orif-pre-contoured-distal-plate#fixation.
• TERÇO PROXIMAL:
• Pelo fato de as fraturas do terço proximal serem incomuns,

a maioria dos ortopedistas tem pouca experiência em seu
tratamento.
• Apesar de alguns autores recomendarem a redução aberta
e fixação interna (RAFI), existem os riscos referentes à in-
196
serção dos implantes nesse local devido a proximidade ao
mediastino, bem como à migração dos componentes nesta
região. Devido a tais fatores a maioria opta pelo tratamen-
to não cirúrgico inicial, com ressecção da porção proximal
somente caso os sintomas persistam.6
Caso haja suspeita clínica não confirmada pelas imagens ra-

diográficas, a avaliação deverá ser complementada com incidên-
cias radiográficas oblíquas. O diagnóstico definitivo pode exigir a
realização da TC.
Há necessidade de avaliação ortopédica de urgência para fra-
turas expostas, fraturas associadas a lesões ligamentares, fraturas
com iminência de exposição ou com comprometimento a estrutu-
ras mediastinais devido compressão pelo deslocamento posterior.
As demais fraturas de menor risco podem ser referenciadas
ao ortopedista dentro de 1 a 2 semanas. Manejo inicial inclui imo-
bilização por tipoia.4
ENTORSES E LUXAÇÕES DA ARTICULAÇÃO

ACROMIOCLAVICULAR
ANATOMIA
A estabilização da articulação acromioclavicular (AAC) é

feita através dos ligamentos acromioclaviculares e coracoclavicu-
lares, bem como pela inserção do músculo trapézio e origem do
músculo deltoide.
Os fortes ligamentos coracoclaviculares (conoide e trapezoi-
de) são os principais ligamentos suspensórios da extremidade su-
perior e são responsáveis pela estabilidade vertical da AAC por
fixarem a clavícula ao processo coracoide da escápula. Os liga-
mentos acromioclaviculares, por sua vez, conferem estabilidade
horizontal à articulação.
O leque de lesões traumáticas da AAC varia de entorse leve

à ruptura completa dos ligamentos que ligam a escápula e a cla-
vícula.
EPIDEMIOLOGIA
É mais comum em pacientes jovens de idade inferior a 30 anos,

frequentemente associadas a atividades esportivas, de contato ou acidente
motociclístico.3,17 A depender da literatura consultada, chega a ser
descrita como sendo até oito vezes mais frequente em indivíduos
do sexo masculino.18,19
O mecanismo da lesão é geralmente trauma direto na articu-
lação de queda com o braço aduzido, exercendo força direcionada
para inferior na escápula, permanecendo a clavícula na mesma po-
sição. A lesão pelo mecanismo indireto ocorre quando o paciente
sofre queda sobra a mão espalmada, com transmissão de força para
superior no acrômio, lesionando a articulação acromioclavicular.
O diagnóstico da luxação franca da AAC é clínico. O meca-

nismo da lesão, juntamente com a hipersensibilidade focal e a
deformidade na AAC, especialmente quando comparado com a
contralateral, é confirmatório. A depender da gravidade e croni-
cidade da lesão, a amplitude de movimento pode estar limitada.
No exame físico, além dos sinais inflamatórios focais, pode
ser avaliada a deformidade em degrau palpável, móvel à dígi-
to-pressão, que evidencia a instabilidade vertical, caracterizado
como sinal da tecla de piano. É importante salientar que, embo-
ra ocorra aparente elevação da clavícula, a mesma permanece in
loco e, devido à ruptura de parte do mecanismo suspensório do
ombro, a escápula é quem sofre deslocamento para inferior. A
instabilidade horizontal pode ser avaliada pelo teste do estresse
anteroposterior, com o examinador estabilizando extremidade
distal da clavícula com uma de suas mãos e, com os dedos da ou-
tra segurando com movimento de pinça o acrômio, avalia mobili-
dade da articulação com movimentos de anterior para posterior.18
O teste de adução cruzada costuma ser doloroso.4
198
A depender da gravidade da lesão, da energia e do mecanis-
mo do trauma, a apresentação clínica pode apresentar particulari-
dades que são melhor definidos e avaliados após a lesão ter sido
devidamente classificada com auxílio dos exames de imagem.
INVESTIGAÇÕES
• As radiografias são úteis para identificar outras fraturas e

determinar a gravidade da lesão. Frequentemente a série
trauma do ombro, constando de AP verdadeiro do ombro,
perfil da escápula e axilar, é suficiente para o reconheci-
mento da luxação da AAC, muito embora a radiografia
em AP do ombro pode penetrar demais na articulação e
pequenas fraturas podem não ser visíveis. Ideal é que,
quando da solicitação do AP, seja especificada a topogra-
fia (“AP da articulação acromioclavicular”), que requer
apenas de um terço a metade da penetração de incidências
padrão do ombro.3
• A importância da incidência axilar reside no fato de a le-
são poder ocasionar instabilidade somente no plano ho-
rizontal, com posteriorização da clavícula em relação ao
acrômio.
• Para a melhor visualização da lesão, pode ser realizada a
incidência de Zanca, em que o feixe apresenta inclinação
cranial de 15º a 20º para eliminar a sobreposição da parte
posterior do acrômio.
• As radiografias de estresse em AP de ambos os ombros
são úteis para a comparação da distância coracoclavicu-
lar com o lado contralateral, de modo a permitir a corre-
ta classificação (diferenciar lesões tipo III das do tipo I ou
II, ou mesmo do tipo V). Nesta situação pesos de 5 a 7,5
kg são presos aos punhos de modo a tracionar o membro
para inferior para que o desvio articular seja melhor ava-
liado (Figura 7).6

Figura 7. Radiografias de estresse da luxação acromioclavicular. Durante a reali-
zação das radiografias de estresse a lesão tipo III resulta em deformidade devido
ao deslocamento inferior do acrômio em conjunto com todo o membro superior,
e não devido a ascensão da clavícula. Fonte: Collins DN. Disorders of the Acro-
mioclavicular Joint. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB,
Fehringer E v, Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoulder. 5th
ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 397.
TRATAMENTO DAS LESÕES DA ARTICULAÇÃO

ACROMIOCLAVICULAR
O quadro a seguir (Quadro 1) descreve as lesões ligamenta-
res traumáticas específicas da AAC.4
200
202
204
Tipos de luxação acromioclavicular. AC: acromioclavicula-
res. CC: coracoclaviculares. Traduzido e modificado de: Bjoernsen
L, Ebinger A. Shoulder and Humerus Injuries. In: Tintinalli JE,
Ma OJ, Yealy DM, Meckler GD, Stapczynski JS, Cline DM, et al.,
editors. Tintinalli’s Emergency Guide: A Comprehensive Study
Guide. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2020. p. 1825-1826.
As decisões de tratamento baseiam-se em fatores como ida-
de, ocupação e nível de atividade.
Pacientes sem contraindicações clínicas que apresentem le-
são tipo III com indicação cirúrgica ou tipos de IV a VI podem ser
submetidos a fixação transarticular com fios de Kirschner (proce-
dimento de Phemister modificado) ou placas gancho; estabilização
vertical com âncoras, endobutton ou parafuso coracoclavicular (pa-
rafuso de Bosworth); ressecção da porção lateral da clavícula (pro-
cedimento de Munford); reparo ou reconstrução ligamentar (pro-
cedimento de Mazzocca); transferências ligamentar (procedimento
de Weaver-Dunn) ou muscular (procedimento de Dewar-Barring-
ton). Tais procedimentos podem ser realizados de forma isolada ou
combinada (mais de 150 técnicas são descritas na literatura).6
• Lesões tipos I e II: tipoia, analgésicos, anti-inflamatórios,

gelo local e encaminhamento ao ortopedista por via am-
bulatorial para acompanhamento;3,4,17,18

• Lesão tipo III: idem acima e encaminhamento ao ortope-
dista por via ambulatorial com maior precocidade para
que seja considerada, de acordo com o perfil do paciente,
a indicação cirúrgica;4
• Lesões tipos IV a VI: pelo fato de estarem associadas a for-
mas mais graves de lesões da AAC (especialmente tipo
VI), deve-se realizar o exame clínico e radiográfico cui-
dadoso e, a depender da energia do trauma e das lesões
associadas, deve ser realizado o encaminhamento para o
serviço ortopédico de urgência após estabilização clínica;4
• Avaliação ortopédica de urgência se faz necessária tam-
bém para lesões abertas (expostas) ou com lesões neuro-
vasculares.4
206
FRATURAS DA ESCÁPULA
ANATOMIA
A escápula é um osso achatado e de formato triangular que

conecta o esqueleto axial à extremidade superior e estabiliza e po-
tencializa a movimentação do braço.
Serve como sítio de origem do manguito rotador, deltoide,
redondo maior e inserção dos demais músculos ao redor do om-
bro. A ampla inserção muscular local a protege contra impacto,
fator que é acrescentado pela sua mobilidade sobre a parede torá-
cica, que auxilia na dissipação das forças.20
As fraturas podem ser classificadas de acordo com a topo-
grafia (Figura 8): corpo, glenoide (intra-articular ou extra-articu-
lar - colo) ou apófises espinhosas (espinha da escápula, acrômio,
processo coracoide).21
Figura 8. Localização anatômica das fraturas da escápula (classificação descri-

tiva topográfica). A: corpo da escápula. B: glenóide. C: Processo coracoide. D:
Acrômio. Fonte: Andermahr J, McKee M, Nam D. Scapula [Internet]. AO Sur-
gery Reference. AO Foundation. 2020 [cited 2020 Apr 5]. Disponível em: https://
surgeryreference.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/scapula
EPIDEMIOLOGIA
Lesão relativamente incomum, representando 3 a 5% das fra-

turas do ombro. A média de idade dos pacientes que sofrem tais
fraturas é de 35 a 45 anos.22

Entre 35 a 98% das fraturas escapulares ocorrem associadas a:
fraturas da cintura escapular ou caixa torácica ipsilaterais (claví-
cula, costelas, esterno), pneumotórax, contusão pulmonar, lesões
neurovasculares (plexo braquial, avulsões vasculares), lesões na
coluna.22
Pacientes com fraturas isoladas da escápula geralmente se

apresentam com sensibilidade localizadas sobre a mesma e man-
tendo o membro em posição antálgica em adução, uma vez que a
movimentação do braço exacerba a dor.
Devido a sua correlação com acidentes de maior energia, no
mecanismo por trauma direto (geralmente com lesão envolven-
do o corpo da escápula) se faz necessário grau de suspeição para
lesões associadas, que exigem exame neurovascular cuidadoso,
bem como exame físico respiratório (esforço ou desconforto res-
piratório, dessaturação, dor ventilatório dependente, movimentos
paradoxais no gradil costal, crepitações, enfisema subcutâneo),
coluna vertebral e cintura pélvica, principalmente caso seja poli-
traumatizado e/ou esteja inconsciente. No contexto de associação
com lesões graves é frequente que as fraturas escapulares tenham
seus diagnósticos adiados ou inicialmente ignorados.20
Situações em que há trauma indireto por transmissão de for-
ças após queda sobre a mão espalmada podem ocasionar fraturas
no colo da escápula ou fratura na glenoide por impacção ou luxa-
ção (Figura 9).20,23
208
Figura 9. Mecanismo de fratura da escápula por trauma indireto por transmis-
são de forças. Traduzido de: Goss TP, Walcott ME. Fractures of the Scapula. In:
Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehringer E v, Sperling
JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2017. p. 256.
INVESTIGAÇÕES
• Radiografias: deve ser realizada avaliação com imagens

específicas para a esta estrutura, com as imagens em AP
no plano da escápula, perfil da escápula e axilar. As estru-
turas torácicas podem sobrepor as imagens e dificultar a
avaliação da fratura escapular na radiografia convencio-
nal em AP do tórax para o trauma.
• Tomografia Computadorizada: a TC do tórax pode auxi-
liar na identificação tanto das lesões escapulares quanto
das patologias associadas, podendo ser necessário estudo
específico da escápula para definição da indicação e/ou
programação cirúrgica, mais frequentemente nos casos
em que há envolvimento articular.
TRATAMENTO
A maioria das fraturas da escápula são tratadas de forma não

cirúrgica com tipoia, gelo, analgésicos e movimentação precoce.
A cirurgia pode estar indicada nos casos em que há envolvi-

mento significativo ou com desvio da superfície glenóidea (Figura
10), do colo da escápula com desvio, do acrômio com desvio que
diminui o espaço subacromial (com potencial para lesão do man-
guito rotador por impacto) e fraturas do processo coracoide com
desvio. 24
Fraturas do corpo da escápula são frequentemente os de me-
lhor prognóstico.21
Figura 10. Fraturas intra-articulares da glenoide. A: glenoide íntegra. B: fratura

superior da glenoide. C: fratura anteroinferior da glenoide. D: fratura posteroin-
ferior da glenoide. E: fratura inferior da glenoide. F: fratura articular total da
glenoide. Fonte: Bartoníˇcek J. Scapular Fractures. In: Tornetta III P, Ricci WM,
Ostrum RF, McQueen MM, McKee MD, Court-Brown CM, editors. Rockwood
and Green’s Fractures in Adults. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020. p. 1634.
• Após avaliação clínica minuciosa, as fraturas isoladas da

escápula devem ser encaminhadas ao ortopedista.
• Lesões envolvendo estruturas do esqueleto axial devem
ser primeiramente avaliadas, conduzidas e estabilizadas
conforme o ATLS.4
210
LUXAÇÃO DA ARTICULAÇÃO GLENOUMERAL
ANATOMIA
O ombro é a articulação com maior amplitude de movimen-

tos do corpo humano - e também a mais comumente luxada, sen-
do responsável por 45% de todas as luxações.25,26
A articulação glenoumeral é uma articulação do tipo bola e
soquete, com a articulação entre a fossa glenoide da escápula e a
superfície articular da cabeça umeral. Ao contrário do que ocor-
re no quadril, o soquete do ombro é raso, sendo, portanto, a sua
grande amplitude de movimentos somente possível às custas de
diminuição da estabilidade esquelética intrínseca. A estabilidade
depende dos restritores estáticos (labrum, cápsula e ligamentos
glenoumerais) e dinâmicos (componentes do manguito rotador). A
pressão intra-articular negativa fornece estabilização adicional.1,2,27
EPIDEMIOLOGIA
As luxações anteriores da articulação glenoumeral são as

mais comuns, responsáveis por cerca de 96% dos casos; as luxa-
ções posteriores ocorrem 2 a 4%; e os demais direções de luxação
possíveis são inferior (luxatio erecta) e superior, ambas raras e jun-
tas representando total de 0,5% dos casos.25,26
Os picos de incidência ocorrem em homens na faixa etária
de 21 a 30 anos (mais frequentemente por lesão ligamentar) e em
mulheres entre 61 a 80 (mais frequentemente por lesões maciças
do manguito rotador).28
Ao se considerar todas as idades, a incidência de recidiva é
de cerca de 21%, mas chega a se aproximar de 80% a 92% no grupo
de jovens de até 20 anos do sexo masculino.25,29
HISTÓRIA
A história deve definir o mecanismo de lesão, incluindo a
posição do membro, a quantidade de força aplicada e a topogra-

fia na qual o trauma incidiu. A combinação de abdução, extensão
e rotação externa com força suficiente causará luxação anterior.
Histórico de choques elétricos, convulsões ou queda com o braço
em adução e flexão está comumente associado a luxação poste-
rior. 2,4,23
Demais informações importantes incluem: há quanto tempo
está luxado; se foi por trauma ou movimento (leve ou brusco); se
foi a primeira luxação (denominada primo-luxação) ou se a insta-
bilidade é recorrente; e, se for este o caso, como foram as circuns-
tâncias do primeiro episódio ou de que forma a redução costuma
ser realizada nos episódios prévios (se pelo próprio paciente, se
pelo médico no setor de urgência ou em ambiente cirúrgico sob
anestesia).23
EXAME FÍSICO
Na luxação anterior, o paciente frequentemente se apresenta

com dor intensa e com membro em leve abdução e rotação ex-
terna, geralmente segurado pelo membro contralateral. O ombro
perde o seu o contorno arredondado normal e assume aparência
mais “quadrada”, apresentando o sinal da dragona (em alusão ao
adorno situado no ombro dos uniformes militares). O paciente re-
siste à adução e rotação interna. A cabeça umeral pode muitas
vezes ser palpado anteriormente (Figura 11).1,23,26
O exame neurológico deve sempre ser realizado, uma vez
que nervo axilar é passível de lesão quando desta situação. Este
nervo pode ser testado pela avaliação da sensação de toque sobre
a pele do músculo deltoide.
212
Figura 11. Apresentação do paciente com luxação glenoumeral anterior. Traduz-
ido de: Thompson JC. Shoulder. In: Netter’s Concise Orthopaedic Anatomy. 2nd
ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2010. p. 90
O reconhecimento à inspeção da luxação posterior pode ser

difícil pelo fato de não ocorrer deformidade impactante quanto a
que ocorre na anterior, bem como pelo fato de a posição antálgica
em que o paciente se apresenta ser semelhante à posição da tipoia
em adução e rotação interna. Com o exame físico direcionado,
todavia, é possível definir o diagnóstico. As alterações clássicas
incluem: bloqueio à rotação externa (frequentemente menor que
0º); elevação limitada do ombro (geralmente menor que 90º); e as-
simetria em relação ao ombro contralateral evidenciada pela proe-
minência posterior do ombro (cabeça umeral), aspecto de acha-
tamento da face anterior do ombro e proeminência do processo
coracoide.23
INVESTIGAÇÕES
• Radiografias pré-redução são necessárias pois luxações e

fraturas-luxações podem ter aparência semelhante ao exame
físico, mas as técnicas usadas para tratá-las são muito diferentes.4
Deverão ser obtidas ao menos em 2 incidências, em AP e
axilar ou AP e perfil da escápula, antes de ser tentada a re-
dução em pacientes com primo-luxação ou se há suspeita
de fratura. Embora a radiografia em AP revele a luxação, a
radiografia axilar ou perfil da escápula indicará se a luxa-

ção é anterior ou posterior. Fraturas comumente associa-
das são da tuberosidade maior (para luxações anteriores)
ou da tuberosidade menor (para luxações posteriores).4,7
• As radiografias pós-redução são valiosas para confirmar
o sucesso da redução, bem como para o fornecimento de
documentação, caso a articulação sofra nova luxação após a alta
do paciente.4,7
• A tomografia computadorizada pode ser necessária para
avaliação de fraturas associadas das tuberosidades ou da
glenóide.7,25
TRATAMENTO GERAL PARA AS LUXAÇÕES GLENOUME-

RAIS ANTERIORES
Luxações do ombro associadas a fraturas proximais do úme-

ro geralmente requerem consulta ortopédica e podem precisar de
reparo cirúrgico. A incidência da associação de luxação do ombro
com fratura proximal do úmero aumenta com a idade.
Pelo fato de a maioria dos pacientes com luxações isoladas
se apresentarem com dor e espasmo muscular, é essencial forne-
cer analgesia adequada. O uso da sedação pode ser necessário,
mas qualquer técnica de redução pode ser tentada sem medicação
quando realizada de forma lenta e atraumática.30 O relaxamento
muscular e o tratamento da dor devem ser adaptados ao paciente
individualmente e podem incluir anti-inflamatórios, opiáceos ou
benzodiazepínicos, injeção intra-articular de lidocaína ou seda-
ção. Embora se possa reduzir significativamente a dor com me-
dicamentos intravenosos, a maneira mais eficaz de aliviar a dor é
reduzir a luxação tão logo seja possível.31
A injeção intra-articular de 10 a 20 ml de lidocaína de 1% re-
duz a dor associada à luxação e à redução e pode ser realizada
isoladamente (e com resultados semelhantes) ou de forma com-
plementar à sedação.32 Após a preparação estéril da pele, intro-
duza a agulha na cavidade criada pela cabeça umeral deslocada,
inferior ao acrômio. Realizar exame neurovascular antes e depois
da redução.23
214
COMPLICAÇÕES DA LUXAÇÃO GLENOUMERAL
As complicações associadas com luxações glenoumeral an-

teriores incluem recorrência, lesões de partes moles, ósseas ou de
nervos periféricos (axilar) e, raramente, lesões vasculares e estão
representadas no . A complicação mais comum é a luxação reci-
divante.

Complicações das luxações glenoumerais anteriores. Traduz-
ido de: Barnes LF, Parsons BO, Lippitt SB, Flatow EL, Matsen III
FA. Glenohumeral Instability. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA,
Wirth MA, Lippit SB, Fehringer E v, Sperling JW, editors. Rock-
wood and Matsen’s The Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA: Else-
vier; 2017. p. 545–546.
O manguito rotador enfraquece com o avanço da idade e, em
pacientes com idade mais avançada, a luxação anterior é geral-
mente associada a tais lesões, que podem ser difíceis de identificar
no exame imediato após a redução. Demais lesões de partes moles
incluem defeitos no labrum fibrocartilaginoso da glenóide (lesão
de Bankart), lesões condrais.33
Lesões ósseas são comuns e incluem fraturas por impacção
da cabeça umeral (lesões de Hill-Sachs) e/ou glenóide (lesão de
Bankart ósseo) e fraturas da tuberosidade maior. Tais fraturas são
frequentemente evidentes apenas em radiografias pós-redução.4
As lesões nervosas, que ocorrem em aproximadamente 33%
a 45% das luxações agudas, são resultado da neuropraxia por tra-
ção.23,34 A maioria envolve o nervo axilar, resultando em hipoes-
tesia na face lateral do deltoide, e geralmente ocorre de forma
temporária e de resolução espontânea. A porção motora do nervo
axilar inerva o deltoide e o redondo menor, e a lesão pode resul-
tar em fraqueza de abdução e rotação externa do ombro. Outras
estruturas nervosas que podem ser feridas com menor frequência
são o musculocutâneo, radial, ulnar, mediano e o plexo braquial.33
Lesões vasculares são raras, mas quando ocorrem, tendem a
envolver a artéria axilar em pacientes idosos. Os achados clínicos
da lesão vascular podem incluir pulso radial ausente, hematoma
axilar e hematoma lateral da parede torácica.
TÉCNICAS DE REDUÇÃO
As quatro principais categorias de técnicas de redução são:

tração, alavancagem, neutralização de forças e manipulação es-
capular. As taxas de sucesso estão entre 70% e 96% independente-
mente da técnica. É recomendável que o profissional que atenda
216
na emergência esteja familiarizado com ao menos duas ou três
técnicas em caso de uma primeira tentativa fracassada. Conside-
rações na seleção de uma técnica incluem facilidade de desempe-
nho, eficácia, exigência de sedação, número de auxiliares, duração
e potencial de complicações. As técnicas mais comuns são descri-
tas abaixo:
Técnica de tração e contra-tração
Uma modificação do método Hipocrático utiliza a tração e

contra-tração. Necessita do médico examinador e de seu auxiliar.
O tórax do paciente é envolvido por um lençol. O paciente é
posicionado em decúbito dorsal com o braço abduzido e cotovelo
em extensão completa.4
O médico examinador aplica gradualmente tração no pu-
nho e antebraço distal enquanto seu auxiliar fornece contra-tração
pelo lençol. Movimentos suaves de rotação interna e externa po-
dem ajudar na redução (Figura 12).23,25,28,33,35
Figura 12. Técnica de tração e contra-tração para redução de luxação glenoumeral

anterior. Fonte: Nandi S, St Clair SF, editors. Emergency Room Consultations. In:
The Bone Book: An Orthopedic Pocket Manual. New York: Springer; 2020. p.156.

Técnica de tração e contra-tração de Matsen
De princípio semelhante ao anteriormente descrito, porém
com o auxílio de 2 lençóis em vez de apenas um. Um dos lençóis
é amarrado e colocado ao redor do tórax do paciente e, em segui-
da, em torno da cintura do auxiliar. Outro lençol é amarrado e
posicionado ao redor do antebraço do paciente ao nível do coto-
velo fletido a 90º e da cintura do médico examinador, que deverá
aplicar gradualmente tração no antebraço proximal enquanto o
auxiliar fornece contra-tração (Figura 13). Movimentos suaves de
rotação interna e externa suave podem ajudar na redução.23,25,28,35
Figura 13. Técnica de tração e contra-tração de Matsen. Fonte: Barnes LF, Par-
sons BO, Lippitt SB, Flatow EL, Matsen III FA. Glenohumeral Instability. In:
Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehringer E v, Sperling
JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2017. p. 594.
Técnica de Stimson
O paciente deverá ser posicionado em decúbito ventral com

a extremidade luxada pendurada na lateral da maca e peso de 2,5
kg preso ao punho (Figura 14).33 O relaxamento muscular, neces-
sário para o procedimento, é facilitado pela infiltração de lidocaí-
na intra-articular previamente. A redução ocorre em cerca de 15 a
20 minutos. Embora o tempo de redução seja uma desvantagem,
essa técnica é segura, eficaz, fácil de aprender e ensinar.4,23,25,28,33,35
218
Figura 14. Técnica de Stimson para redução da luxação glenoumeral anterior.
Fonte: Nandi S, St Clair SF, editors. Emergency Room Consultations. In: The
Bone Book: An Orthopedic Pocket Manual. New York: Springer; 2020. p.157.
Técnica da manipulação escapular
O paciente é posicionado com pesos da mesma forma que

a técnica de Stimson e, após o relaxamento adequado, o médico
examinador rotaciona a escápula empurrando o ângulo inferior
da escápula medialmente utilizando os polegares, em direção à
coluna, enquanto posiciona a porção superior lateralmente (Figu-
ra 15).4,26,35 Há relatos de taxa de sucesso de até 97% com esta técnica.36
Figura 15. Técnica da manipulação escapular. Fonte: Benninger EDL, Jost B.

Proximal Humerus Fractures and Glenohumeral Dislocations: Glenohumeral
Dislocations. In: Browner BD, Jupiter JB, Krettek C, Anderson PA, editors. Skel-
etal Trauma: Basic Science, Management and Reconstruction. 5th ed. Philadel-
phia, PA: Elsevier; 2015. p. 1467.

Técnica da rotação externa (Hennepin)
O paciente é colocado em decúbito dorsal com o membro

afetado aduzido ao lado de seu tronco. Com o cotovelo a 90º de
flexão, o membro é lentamente posicionado em rotação externa.
Não é aplicada tração longitudinal. O movimento é realizado len-
tamente e interrompido quando necessário para que os espasmos
e dor se resolvam. A redução geralmente é conseguida antes de
atingir o plano coronal e muitas vezes não é notado nem pelo
paciente nem pelo médico (Figura 16). É importante salientar a
necessidade da realização de movimentos delicados e pausados,
uma vez que tanto a tração quanto os movimentos de alavanca-
gem pelo médico examinador na tentativa de vencer a resistência
oferecida pelo espasmo muscular podem aumentar o risco de dor,
lesões neurovasculares e fraturas.30,35,36,37,38
Figura 16. Técnica da rotação externa. Fonte: Malik S, Pirotte A. Shoulder. In:
Sherman SC, editor. Simon’s Emergency Orthopedics. 7th ed. New York: Mc-
Graw-Hill; 2015. p. 362.
Técnica de Kocher
Durante esta manobra de alavancagem o paciente é posicio-

nado em decúbito dorsal com o membro aduzido (braço rente à
cintura) e o cotovelo fletido a 90º.
O médico examinador inicia a manobra fornecendo rotação
externa até que resistência seja sentida, em cerca de 70º de rotação
externa (Figura 17. Técnica de Kocher. Fonte: White TO, Mackenzie
220
SP, Gray AJ, editors. Shoulder Girdle. In: McRae’s Orthopaedic Trauma
and Emergency Fracture Management. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier;
2016. p. 149.). A partir deste ponto aduz o membro ao tempo em
que realiza leve flexão, levando o cotovelo em direção ao abdome
até que a cabeça umeral esteja reduzida e o paciente relate o alí-
vio imediato da dor e seja sentido um ressalto. Após a redução o
membro deve ser repousado, com o examinador posicionando o
membro em flexão do cotovelo e rotação interna do ombro, com a
mão tocando o ombro não lesionado.37
Apesar das descrições evidenciarem bons índices de redução
mesmo sem sedação ou anestesia (entre 80 e 100%), está associada
a dor, complicações neurovasculares e até fraturas proximais do
úmero, provavelmente devido a tração associada ou a movimen-
tos intempestivos.4,25,36,37
Figura 17. Técnica de Kocher. Fonte: White TO, Mackenzie SP, Gray AJ, edi-
tors. Shoulder Girdle. In: McRae’s Orthopaedic Trauma and Emergency Fracture
Management. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier; 2016. p. 149.
Técnica de Milch
As manobras para a técnica de Milch são inicialmente a rota-

ção externa, seguida de abdução do braço até 180 graus de forma
simultânea a digito-pressão na cabeça umeral (no oco axilar) e tra-
ção longitudinal do membro (Figura 18), partindo-se da posição
de adução e rotação interna (posição antálgica da tipoia) com o
paciente em posição de decúbito dorsal. Esta técnica de neutrali-

zação de forças é relativamente atraumática e bem tolerada pelos
pacientes.4,25,26,37
Figura 18. Técnica de Milch. Fonte: White TO, Mackenzie SP, Gray AJ, editors.
Shoulder Girdle. In: McRae’s Orthopaedic Trauma and Emergency Fracture
Técnica FARES
O método FARES (“FAst, REliable and Safe”), que foi descrito

pela primeira vez em 2009, é uma modificação da técnica de Milch
e pode ser a alternativa de escolha, com taxa de sucesso de quase
90% sem o uso de qualquer sedação, anestesia ou analgesia. 36,39 O
paciente é posicionado em decúbito dorsal com seu punho sendo
tracionado suavemente em posição neutra. O membro é movido
suavemente para anterior e posterior em pequenos movimentos
oscilantes verticais (de aproximadamente 5 cm acima e abaixo do
plano horizontal, a uma frequência de 2 a 3 ciclos completos por
segundo) para que ocorra o relaxamento muscular, e então lenta-
mente abduzido enquanto o examinador mantém a tração. Uma
vez que o membro é abduzido a 90º, é rodado externamente pelo
examinador, que prossegue na abdução lenta além desta posição.
A redução é geralmente alcançada quando o membro é abduzido
a 120 graus (Figura 19).4,35,40
222
Figura 19. Técnica FARES. Fonte: Bjoernsen L, Ebinger A. Shoulder and Hu-
merus Injuries. In: Tintinalli JE, Ma OJ, Yealy DM, Meckler GD, Stapczynski JS,
Cline DM, et al., editors. Tintinalli’s Emergency Guide: A Comprehensive Study
Guide. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2020. p. 1831.
Técnica da cadeira
O paciente senta-se de lado em uma cadeira, tendo o exami-

nador posicionado o encosto da mesma sob a axila do paciente.
Um pequeno lençol enrolado ou travesseiro mais rígido pode ser
posicionado sobre o encosto para evitar complicações. O examina-
dor segura a mão do paciente com uma das mãos e o cotovelo do
paciente com a outra e posiciona o cotovelo em semiflexão. Após
acalmar o paciente e assegurar que o mesmo se encontra relaxa-
do, tração direcionada em direção ao solo é aplicada, enquanto o
encosto da cadeira auxilia na redução da cabeça umeral ao empur-
ra-la para cima (Figura 20).35

Figura 20. Técnica da cadeira. Fonte: Alkaduhimi H, van der Linde JA, Flipsen
M, van Deurzen DFP, van den Bekerom MPJ. A systematic and technical guide
on how to reduce a shoulder dislocation. Vol. 16, Turkish Journal of Emergency
Medicine. 2016. p. 160.
LUXAÇÃO GLENOUMERAL POSTERIOR
O mecanismo comum é por força indireta que produz rota-

ção interna e adução ou trauma direto na face anterior do ombro.
No exame físico pode ser possível a avaliação de proeminência na
face posterior do ombro ou achatamento da face anterior do om-
bro, especialmente quando comparado ao lado não afetado. O pa-
ciente não consegue rodar externamente o membro ou abduzi-lo.
A radiografia do ombro com incidência em perfil da escápula
é diagnóstica, podendo a incidência axilar também demonstrar a
lesão.
A manobra de redução tipicamente requer que o paciente es-
teja sob analgesia, sedação e relaxamento muscular. A redução é
realizada com o membro aduzido, submetido a tração e rotação
interna pelo médico, com auxiliar suavemente empurrando a ca-
beça umeral anteriormente em direção à fossa glenoide (Figura
21).37
224
Figura 21. Manobra para redução de luxação glenoumeral posterior. Traduzido
de: White TO, Mackenzie SP, Gray AJ, editors. Shoulder Girdle. In: McRae’s Or-
thopaedic Trauma and Emergency Fracture Management. 3rd ed. Edinburgh:
Elsevier; 2016. p. 154.
Os casos em que as radiografias pré-redução evidenciam fra-

tura por impacção da cabeça umeral, a técnica exige que a cabeça
umeral seja inicialmente desimpactada da borda posterior da gle-
noide uma vez que manobras intempestivas ou que não incluam
a liberação da cabeça umeral podem resultar em propagação da
fratura por impacção até o colo anatômico ou em desvio de linhas
de fraturas (fissuras) previamente presentes no colo cirúrgico ou
tuberosidades.25 A articulação deverá, portanto, ser submetida
previamente a rotação interna de forma suave, bem como tração
lateral, de modo a desimpactar as estruturas.25,41
Tão logo a redução bem-sucedida seja confirmada pelas ra-
diografias pós-redução, o membro deverá ser imobilizado em ti-
póia com rotação neutra ou externa por 4 a 6 semanas.
Lesões labrais posteriores (lesão de Bankart reverso), fraturas
da borda posterior da glenoide (lesão de Bankart ósseo reverso),
fraturas da cabeça umeral (deformidade Hill-Sachs reverso), da
diáfise umeral ou da tuberosidade menor são complicações possí-

veis. As lesões do manguito rotador ou neurovasculares são me-
nos comuns do que em luxações anteriores.
LUXAÇÃO GLENOUMERAL INFERIOR (LUXATIO ERECTA)
Está associada a lesão significativa de partes moles ou a fratu-

ras. O mecanismo da lesão resulta de uma força de hiperabdução,
que alavanca o colo do úmero contra o acrômio e, na medida que a
força continua, a cápsula inferior rasga-se e a cabeça umeral é des-
locada inferiormente. O paciente apresenta o membro totalmente
abduzido, o cotovelo flexionado e a mão sobre ou atrás da cabeça. A
cabeça umeral pode ser palpada na axila ou parede lateral do tórax.
A redução consiste em manobras de tração e contra-tração,
em que o membro é tracionado pelo examinador na direção do
eixo umeral (superolateralmente), realizando a adução gradual do
membro, enquanto o auxiliar realiza a contra-tração por meio de
um lençol envolvendo o tórax do paciente, posicionado de forma
alinhada ao eixo do úmero (mesma direção), em sentido oposto.25
As complicações incluem lesões graves de partes moles e fra-
turas do úmero proximal. O manguito rotador, que geralmente
se encontra rompido, requer acompanhamento ortopédico. Le-
sões por compressão neurovascular geralmente são encontradas,
contudo frequentemente se resolvem após a redução. Quando a
cabeça umeral atravessa a cápsula inferior formando mecanismo
de casa de botão, a luxação é irredutível, e a redução cirúrgica se
faz necessária.4
• PÓS-REDUÇÃO E IMOBILIZAÇÃO: Encaminhar para

acompanhamento ortopédico em 1 semana para luxações
sem lesões associadas e dentro de 1 a 2 dias para luxações
associadas a lesões ósseas ou de partes moles.4
• Tratamento precoce (cirúrgico ou não) pode diminuir a
taxa de recidiva, de modo que pacientes com primoluxa-
ções do ombro vez devem ser encaminhados para avalia-
ção ortopédica após redução.
226
FRATURAS PROXIMAIS DO ÚMERO
ANATOMIA
Considera-se o úmero proximal como a estrutura composta

por: cabeça umeral (superfície articular e colo anatômico), tubero-
sidade maior, tuberosidade menor, e a diáfise proximal (até a in-
serção do peitoral maior). Entre as tuberosidades e a diáfise, existe
uma área de fragilidade denominada colo cirúrgico.1,2,27,40,42,43
Nas tuberosidades se inserem o manguito rotador, complexo
musculotendíneo formado por 4 músculos que envolvem a cabeça
umeral que permite sua mobilidade e sua estabilização dinâmi-
ca.1,2
• Tuberosidade maior: se inserem o supraespinhal (respon-

sável pela elevação), infraespinhal e redondo menor (am-
bos pela rotação externa).
• Tuberosidade menor: se insere o subescapular (rotação in-
terna).
O tendão da cabeça longa do bíceps repousa sobre o leito

criado pelo sulco entre as tuberosidades (inter-tuberositário), ou
sulco bicipital.1
A importância do conhecimento da anatomia nestas lesões
reside nos fatos de que os fragmentos fraturados desviam-se de
acordo com as forças exercidas pelos tendões que nele se inse-
rem, bem como pela possibilidade de o tendão da cabeça longa do
bíceps interpor-se entre as tuberosidades, de modo a dificultar a
redução do desvio entre os fragmentos da tuberosidade maior e
menor (Figura 22).4,40,42,43

Figura 22. Representação da fratura em 4 partes proximal do úmero, na qual
diferentes forças musculares atuam em cada fragmento, ocasionando o desvio.
Traduzido de: Bohsali KI, Bois AJ, Wirth MA. Fractures of the Proximal Hu-
merus. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehringer E v,
Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoulder. 5th ed. Philadel-
phia, PA: Elsevier; 2017. p. 184.
EPIDEMIOLOGIA
Nos pacientes jovens essa lesão pode ocorrer por trauma di-
reto ou indireto por acidente alta energia, por exemplo motoci-
clístico ou automobilístico. Nos idosos ocorre com maior frequên-
cia por trauma indireto decorrente da queda da própria altura
sobre a mão espalmada em indivíduos osteoporóticos.44
Clinicamente o paciente se apresenta com amplitude de mo-

vimentos significativamente limitada, com o braço mantido em
adução, com dor focal, edema, equimose, crepitações e sensibili-
dade sobre o ombro.
A associação com luxação posterior deve ser testada nos ca-
sos de dor no ombro pós-traumática através da rotação externa
passiva do ombro aduzido, realizada pelo examinador. Nesse
contexto, tal movimento pode encontrar-se bloqueado. A presen-
ça de fratura da tuberosidade menor deve alertar o examinador
para esta situação.
Exame neurológico: o examinador deve testar a função do
228
nervo axilar, o mais comumente acometido, especialmente quan-
do da luxação anterior associada (sensibilidade ao toque sobre a
face lateral do ombro e contratilidade do deltoide).
Exame vascular: embora infrequentes, podem ocorrer até
mesmo com trauma trivial em pacientes idosos ateroscleróticos. A
lesão vascular mais comum é na artéria axilar e pode ser sugerida
por pulsos distais fracos em comparação com o lado ileso, pares-
tesias, palidez, pulsação ou hematoma em expansão.
INVESTIGAÇÕES
• Radiografias: incidências em AP verdadeiro do ombro,

perfil da escápula e axilar são essenciais para diagnosticar
não somente as fraturas como a possibilidade de luxações
associadas. A esse conjunto de incidências denominamos série
trauma do ombro (Figura 23).7,37
Figura 23. Tipos de incidências do ombro utilizadas no trauma. Atenção espe-

cial para a diferença entre uma incidência em AP do ombro no plano do tórax
e no plano da escápula. Traduzido de: White TO, Mackenzie SP, Gray AJ, edi-
tors. Shoulder Girdle. In: McRae’s Orthopaedic Trauma and Emergency Fracture

• Tomografia Computadorizada: para padrões mais com-
plexos de lesão envolvendo cominuição, desvios acentua-
dos, luxações, envolvimento de outras topografias e des-
vios em varo e valgo acentuados, pode ser necessária a
complementação do estudo de imagem por meio da TC,
que auxilia na definição de método e estratégia de síntese
a ser utilizada.7,42
TRATAMENTO
O tratamento dependerá do padrão de fratura e do perfil do

paciente.
Para a descrição do padrão fraturário a classificação de Neer
tem sido utilizada e baseia-se no reconhecimento do número de
fragmentos, denominados “partes”, que apresentam desvio. Des-
se modo, o úmero proximal é dividido em 4 segmentos de acordo
com as linhas epifisárias nas quais ocorrem os principais traços de
fraturas: a cabeça umeral; a tuberosidade maior; a tuberosidade
menor; e a diáfise umeral (Figura 24).42 As partes não se baseiam,
portanto, no número de linhas ou segmentos de fratura, e sim em
quantos fragmentos principais estão desviados.42
Figura 24. Representação dos planos de clivagem entre as quatro “partes” do

úmero proximal (cabeça umeral, tuberosidade maior, tuberosidade menor e diá-
fise). Traduzido de: Foruria AM, Sanchez-Sotelo J. Proximal Humeral Fractures.
In: Tornetta III P, Ricci WM, Ostrum RF, McQueen MM, McKee MD, Court-
Brown CM, editors. Rockwood Green’s Fract. Adults. 9th ed., Philadelphia, PA:
Wolters Kluwer; 2020, p. 1881.
230
Considera-se como desvio o deslocamento superior a 1 cm
ou angulação superior a 45º. Exceção a essa regra é a tuberosidade
maior quando da translação superior, em que o desvio aceitável é
de até 0,5 cm. Assim sendo, a fratura de “uma parte” é aquela em
que, independente da quantidade de traços fraturários, não ocor-
re desvio maior que tais parâmetros entre os fragmentos (Figura
25).40,45
Figura 25. Classificação de Neer para as fraturas proximais do úmero. Traduzido

de: White TO, Mackenzie SP, Gray AJ, editors. Humerus. In: McRae’s Orthopae-
dic Trauma and Emergency Fracture Management. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier;
2016. p. 164.
Uma parte: geralmente imobilização com tipoia, gelo, repou-

so e analgésicos. A mobilização precoce é importante para evitar
a capsulite adesiva subseqüente e pode ser iniciada quando a dor
permitir, desde que supervisionada. O prognóstico é geralmente
bom.46
Duas ou mais partes: implica em possibilidade de alteração
anatômica que repercuta na biomecânica do membro ou de ruptu-
ra concomitante do manguito rotador, com reparo cirúrgico mui-
tas vezes necessário para o paciente ativo.
• Osteossíntese: métodos são variados, e conhecer apenas

um é insuficiente para o tratamento de todas as fraturas.
No arsenal de técnicas cirúrgicas para a osteossíntese,
após a redução aberta, o uso de: amarrilhos com fios ina-
bsorvíveis, placas-trevo, pinagem com fios de Kirschner,
placas bloqueadas pré-moldadas para úmero proximal
(Figura 26) e haste intramedular bloqueada.
• Hemiartroplastia glenoumeral ou prótese reversa: fratu-
ras envolvendo o colo anatômico, a superfície articular ou
ocasionadas por acidentes de alta energia (com cominui-
ção local) podem resultar em comprometimento da vascu-
larização sanguínea para o segmento articular da cabeça
umeral, incorrendo em risco de desenvolvimento de ne-
crose avascular da cabeça umeral, podendo ser necessária
a substituição do segmento não viável por prótese, espe-
cialmente em idosos. A prótese reversa pode ser indicada
nos casos em que houver a associação de lesão extensa do
manguito rotador não passível de reparo.40
Figura 26. Osteossíntese de fratura proximal do úmero com placa e parafusos.
• Uma parte: imobilização com tipoia, gelo, repouso, anal-

gésicos e orientações ao paciente. Recomenda-se o enca-
minhamento ambulatorial ao ortopedista em até 1 semana
para avaliação sequencial das radiografias de controle.4
• Duas ou mais partes: as demais fraturas proximais do
úmero e fratura-luxações requerem avaliação ortopédica
232
na urgência porque são mais freqüentemente associadas
a complicações, podendo ser necessárias redução fechada,
tratamento cirúrgico ou ambos.4

FRATURAS DA DIÁFISE UMERAL
ANATOMIA
A diáfise do úmero se estende da inserção do peitoral maior

até a crista supracondilar e serve como local de:
• Inserção para os músculos deltoide, peitoral maior, redon-

do maior, grande dorsal e coracobraquial;
• Origem de parte do tríceps, do braquial e do braquiorra-
dial;
• Trajeto do bíceps, na sua face anterior, e do nervo radial,
que percorre o sulco em espiral na face posterior e poste-
rolateral do úmero.
O conhecimento de sua relação com as origens e inserções

musculotendíneas facilita o entendimento dos desvios fragmentá-
rios que ocorrem de acordo com a localização da fratura.47
EPIDEMIOLOGIA
Ocorrem em distribuição bimodal da idade, com picos na

terceira e sétima décadas de vida, representando homens jovens
ativos e idosas portadoras de osteoporose, respectivamente.48
Trauma direto (mais comum): trauma direto no braço resul-
tante de golpe ou acidente de alta energia (por exemplo automo-
bilístico), que produz força de flexão resultando em fratura trans-
versal ou com cominuição.
Trauma indireto:
• Jovens: podem sofrer fraturas em espiral devido a:
• queda de braço com forças rotacionais

• arremesso ou escalada com contração muscular extrema
• Idosos: queda sobre o braço estendido pode resultar em
fraturas transversais, oblíquas ou em espiral.
234
Sem trauma: local comum de fraturas patológicas, especial-
mente do câncer de mama metastático. 4
O quadro abaixo elucida os padrões de fraturas que mais co-
mumente ocorrem de acordo com o tipo de força aplicada (Qua-
dro 3).
Traduzido e modificado de: Egol KA, Koval KJ, Zuckerman

JD, editors. Humeral Shaft Fractures. Handbook of Fractures. 6th
ed., Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2020, p. 223.
Paciente se apresenta com sensibilidade localizada, inchaço,

dor, mobilidade anormal ou crepitações à palpação.
As fraturas desviadas estão associadas ao encurtamento da
extremidade superior. Atenção ao estado neurovascular inicial:
• Lesão vascular: pode ocorrer lesão na artéria ou veia bra-
quial;
• Lesão nervosa: nervos ulnar, mediano ou particularmente
o radial podem ser lesionados. A lesão do nervo radial,
que é a mais comum, pode ser manifestada por extensão
fraca ou ausente do punho ou sensação alterada na pri-
meira comissura (espaço dorsal da mão entre o primeiro
e segundo metacarpos). As fraturas do terço distal são
particularmente propensas ao aprisionamento do nervo
radial entre os fragmentos, seja como resultado da lesão
inicial ou após a redução fechada (fratura padrão Hols-
tein-Lewis);47

INVESTIGAÇÕES
• Radiografias: em AP e perfil do úmero, vez que o ideal
é que sejam analisadas as imagens em dois planos orto-
gonais (perpendiculares entre si). As imagens do ombro
e cotovelo devem ser incluídas para descartar lesões adi-
cionais.45
TRATAMENTO
O local mais comum de fratura é o terço médio da diáfise do

úmero.48
O deslocamento dos fragmentos fraturários é resultado das in-
serções e ações dos diversos músculos (manguito rotador, peitoral
maior, redondo maior, latíssimo do dorso, bíceps e tríceps) que atuam
no úmero e o posicionamento dos fragmentos desviados depende-
rá de qual localização na diáfise houve o acometimento e, portanto,
quais forças musculares incidem sobre os mesmos (Figura 27).4,48
Figura 27. A ação dos músculos inseridos no úmero determina o desvio e a an-
gulação de seus fragmentos. A: angulação dos fragmentos com o traço de fratura
imediatamente distal à inserção do manguito rotador. B: angulação dos frag-
mentos com o traço de fratura distal à inserção do peitoral maior. C: angulação
dos fragmentos com o traço de fratura distal à inserção do bíceps. Traduzido
de: Bjoernsen L, Ebinger A. Shoulder and Humerus Injuries. In: Tintinalli JE,
Ma OJ, Yealy DM, Meckler GD, Stapczynski JS, Cline DM, et al., editors. Tin-
tinalli’s Emergency Guide: A Comprehensive Study Guide. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 2020. p. 1834.
A maioria das fraturas fechadas da diáfise do úmero são tra-

tadas conservadoramente, embora as opções de tratamento va-
236
riem e tenha havido aumento nas indicações de osteossíntese.49
Fraturas com menos de 20º de angulação no plano sagital,
menos de 30º de angulação em varo, e encurtadas em até 3 cm
podem ser manejadas de forma não cirúrgica.50,51
O tratamento de fraturas não desviadas ou com desvio aceitá-
vel inclui analgesia e imobilização4, conforme evidencia a Figura 28:
Figura 28. A imobilização da fratura diafisária do úmero pode ser realizado por
(A) imobilização toracobraquial de Velpeau, (B) “pinça de confeiteiro”, (C) gesso
pendente e (D) bracing funcional. Fonte: Garnavos C. Humeral Shaft Fractures.
In: Tornetta III P, Ricci WM, Ostrum RF, McQueen MM, McKee MD, Court-
Brown CM, editors. Rockwood and Green’s Fractures in Adults. 9th ed. Phila-
delphia, PA: Wolters Kluwer; 2020. p. 2047.
Fraturas com desvio que excedem os parâmetros supracitados

podem necessitar de redução incruenta seguida de imobilização e/
ou internação para tratamento cirúrgico. A modalidade de osteos-
síntese dependerá da topografia de acometimento, energia do trau-
ma, envolvimento de partes moles, condições clínicas do paciente.
No arsenal constam como principais a estabilização por placa e pa-
rafusos, haste intramedular bloqueada e fixador externo.51
• Fraturas sem desvio do terço médio: imobilização do tipo

toracobraquial de Velpeau ou do tipo “pinça de confeitei-
ro” (Figura 28), repouso, analgésicos e orientações ao pa-
ciente. Recomenda-se o encaminhamento ambulatorial ao
ortopedista em até 1 semana para avaliação sequencial das
radiografias de controle.4

• Fraturas com desvio do terço médio ou fraturas do terço
distal: fraturas distais do úmero requerem consulta orto-
pédica de urgência, vez que sua complexidade reside na
relação anatômica das estruturas ósseas e neurovascula-
res. É adequado para a maioria dos pacientes o encami-
nhamento ao serviço ortopédico de urgência com tipoia
e uma faixa envolvendo o membro e o tórax, de modo a
evitar abdução e rotação externas.4,33
• Caso o paciente apresente lesões neurovasculares deverá
ser encaminhado ao serviço ortopédico com urgência.4
1. Thompson JC. Shoulder. In: Netter’s Concise Orthopaedic

Anatomy. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2010. p. 75–107.
2. Jobe CM, Phipatanakul WP, Petkovic D. Gross Anatomy of the

Shoulder. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit
SB, Fehringer E v, Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s
The Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 35–94.
3, Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD, editors. Acromioclavicular

and Sternoclavicular Joint Injuries. In: Handbook of Fractures. 6th
ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2020. p. 170–80.
4. Bjoernsen L, Ebinger A. Shoulder and Humerus Injuries. In: Tin-

tinalli JE, Ma OJ, Yealy DM, Meckler GD, Stapczynski JS, Cline DM,
et al., editors. Tintinalli’s Emergency Guide: A Comprehensive
Study Guide. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2020. p. 1821–36.
5. Bois AJ, Wirth MA, Rockwood Jr CA. Disorders of the Sternocla-

vicular Joint. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit
SB, Fehringer E v, Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s
The Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 453–91.
6. Andermahr J, Ring D, Jupiter J. Fractures and Dislocations of

the Clavicle. In: Browner BD, Jupiter JB, Krettek C, Anderson PA,
238
editors. Skeletal Trauma: Basic Science, Management and Recon-
struction. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2015. p. 1499–518.
7. Jensen KL, Tirman P, Rockwood Jr CA. Radiographic Evalu-

ation of Shoulder Problems. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA,
vier; 2017. p. 135–68.
8. MacDonald PB, Lapointe P. Acromioclavicular and Sterno-

clavicular Joint Injuries. Orthopedic Clinics of North America.
2008;39(4):535–45.
9. van Tongel A, McRae S, Gilhen A, Leiter J, MacDonald P. Man-

agement of anterior sternoclavicular dislocation: A survey of or-
thopaedic surgeons. Acta Orthopaedica Belgica. 2012;78(2):164–9.
10. Fenig M, Lowman R, Thompson BP, Shayne PH. Fatal posteri-

or sternoclavicular joint dislocation due to occult trauma. Ameri-
can Journal of Emergency Medicine. 2010;28(3):385.e5-385.e8.
11. Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD, editors. Clavicle fractures.
In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Klu-
wer; 2020. p. 164–9.
12. Basamania CJ, Rockwood Jr CA. Fractures of the Clavicle. In:

Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehringer
E v, Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoulder.
5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 291–363.
13. Zlowodzki M, Zelle BA, Cole PA, Jeray K, McKee MD. Treat-
ment of acute midshaft clavicle fractures: Systematic review
of 2144 fractures. On behalf of the Evidence-Based Orthopae-
dic Trauma Working Group. Journal of Orthopaedic Trauma.
2005;19(7):504–7.
14. Ahrens PM, Garlick NI, Barber J, Tims EM. The Clavicle
Trial. Journal of Bone and Joint Surgery - American Volume.
2017;99(16):1345–54.

15. Waldmann S, Benninger E, Meier C. Nonoperative Treatment
of Midshaft Clavicle Fractures in Adults. The Open Orthopaedics
Journal. 2018;12(1):1–6.
16. Andermahr J, McKee M, Nam D. Clavicle [Internet]. AO Sur-

gery Reference. AO Foundation. 2020 [cited 2020 Apr 5]. Avail-
able from: https://surgeryreference.aofoundation.org/orthope-
dic-trauma/adult-trauma/clavicle
17. Edgar C. Acromioclavicular and Sternoclavicular Joint Injuries.

In: Tornetta III P, Ricci WM, Ostrum RF, McQueen MM, McKee
MD, Court-Brown CM, editors. Rockwood and Green’s Fractures
in Adults. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020. p. 1517–616.
18. Collins DN. Disorders of the Acromioclavicular Joint. In: Rock-

wood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehringer E v,
Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoulder. 5th
ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 365–451.
19. Nordqvist A, Petersson CJ. Incidence and causes of shoulder

girdle injuries in an urban population. Journal of Shoulder and
Elbow Surgery. 1995;4(2):107–12.
20. Goss TP, Walcott ME. Fractures of the Scapula. In: Rockwood
Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehringer E v, Sperling
JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoulder. 5th ed. Phila-
delphia, PA: Elsevier; 2017. p. 243–90.
21. Bartoníˇcek J. Scapular Fractures. In: Tornetta III P, Ricci WM,

Ostrum RF, McQueen MM, McKee MD, Court-Brown CM, edi-
tors. Rockwood and Green’s Fractures in Adults. 9th ed. Philadel-
phia, PA: Elsevier; 2020. p. 1617–69.
22. Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD, editors. Scapula and Tho-
rax Fractures. In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia,
PA: Wolters Kluwer; 2020. p. 181–93.
23. Barnes LF, Parsons BO, Lippitt SB, Flatow EL, Matsen III FA.
Glenohumeral Instability. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA,
240
vier; 2017. p. 543–649.
24. Andermahr J, McKee M, Nam D. Scapula [Internet]. AO Sur-

gery Reference. AO Foundation. 2020 [cited 2020 Apr 5]. Avail-
able from: https://surgeryreference.aofoundation.org/orthope-
dic-trauma/adult-trauma/scapula
25. Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD, editors. Glenohumeral

Dislocation. In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA:
Wolters Kluwer; 2020. p. 194–211.
26. Benninger EDL, Jost B. Proximal Humerus Fractures and Gle-

nohumeral Dislocations: Glenohumeral Dislocations. In: Browner
BD, Jupiter JB, Krettek C, Anderson PA, editors. Skeletal Trauma:
Basic Science, Management and Reconstruction. 5th ed. Philadel-
phia, PA: Elsevier; 2015. p. 1454–82.
27. Zdravkovic V, Jost B. Proximal Humerus Fractures and Gle-

nohumeral Dislocations: Essencial Principles. In: Browner BD, Ju-
piter JB, Krettek C, Anderson PA, editors. Skeletal Trauma: Basic
Science, Management and Reconstruction. 5th ed. Philadelphia,
PA: Elsevier; 2015. p. 1407–22.
28. Li X, Parada SA, Ma R, Eichinger JK. Glenohumeral Instability.

In: Tornetta III P, Ricci WM, Ostrum RF, McQueen MM, McKee
MD, Court-Brown CM, editors. Rockwood and Green’s Fractures
in Adults. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020. p. 1758–864.
29. Wasserstein DN, Sheth U, Colbenson K, Henry PDG, Chahal J,

Dwyer T, et al. The True Recurrence Rate and Factors Predicting
Recurrent Instability After Nonsurgical Management of Traumat-
ic Primary Anterior Shoulder Dislocation: A Systematic Review.
Vol. 32, Arthroscopy - Journal of Arthroscopic and Related Sur-
gery. 2016. p. 2616–25.
30. Janitzky AA, Akyol C, Kesapli M, Gungor F, Imak A, Hakbil-

ir O. Anterior shoulder dislocations in busy emergency Depart-

ments: The external rotation without sedation and analgesia (ER-
WOSA) method may be the first choice for reduction. Medicine
(United States). 2015;94(47):e1852.
31. Hendey GW. Managing Anterior Shoulder Dislocation. An-

nals of Emergency Medicine [Internet]. 2016;67(1):76–80. Available
from: http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2015.07.496
32. Miller SL, Cleeman E, Auerbach J, Flatow EL. Comparison

of intra-articular lidocaine and intravenous sedation for reductio
... The Journal of bone and joint surgery American volume [In-
ternet]. 2002;84-A(12):2135–9. Available from: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/12473699
33. Nandi S, St Clair SF, editors. Emergency Room Consultations.

In: The Bone Book: An Orthopedic Pocket Manual. New York:
Springer; 2020.
34. de Laat EAT, Visser CPJ, Coene LNJ, Pahlplatz PVM, Tavy
DLJ. Nerve lesions in primary shoulder dislocations and humeral
neck fractures . A prospective clinical and EMG study. Journal of
Bone and Joint Surgery - Series B. 1994;76(3):381–3.
35. Alkaduhimi H, van der Linde JA, Flipsen M, van Deurzen

DFP, van den Bekerom MPJ. A systematic and technical guide on
how to reduce a shoulder dislocation. Turkish Journal of Emer-
gency Medicine [Internet]. 2016;16(4):155–68. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.tjem.2016.09.008
36. Alkaduhimi H, van der Linde JA, Willigenburg NW, van

Deurzen DFP, van den Bekerom MPJ. A systematic comparison of
the closed shoulder reduction techniques. Archives of Orthopae-
dic and Trauma Surgery. 2017;137(5):589–99.
37. White TO, Mackenzie SP, Gray AJ, editors. Shoulder Girdle.
In: McRae’s Orthopaedic Trauma and Emergency Fracture Man-
agement. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier; 2016. p. 128–58.
38. Malik S, Pirotte A. Shoulder. In: Sherman SC, editor. Simon’s
242
Emergency Orthopedics. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2015.
p. 329–81.
39. Sayegh FE, Kenanidis EI, Papavasiliou KA, Potoupnis ME,

Kirkos JM, Kapetanos GA. Reduction of acute anterior disloca-
tions: A prospective randomized study comparing a new tech-
nique with the hippocratic and Kocher methods. Journal of Bone
and Joint Surgery - Series A. 2009;91(12):2775–82.
40. Bohsali KI, Bois AJ, Wirth MA. Fractures of the Proximal Hu-
merus. In: Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB,
Fehringer E v, Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s The
Shoulder. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017. p. 183–242.
41. Kowalsky MS, Levine WN. Traumatic Posterior Glenohu-

meral Dislocation: Classification, Pathoanatomy, Diagnosis, and
Treatment. Vol. 39, Orthopedic Clinics of North America. 2008. p.
519–33.
42. Foruria AM, Sanchez-Sotelo J. Proximal Humeral Fractures.

In: Tornetta III P, Ricci WM, Ostrum RF, McQueen MM, McK-
ee MD, Court-Brown CM, editors. Rockwood and Green’s Frac-
tures in Adults. 9th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2020.
p. 1865–2028.
43. Spross C, Jost B. Proximal Humerus Fractures and Glenohu-

meral Dislocations: Proximal Humeral Fractures And Fractures
Dislocations. In: Browner BD, Jupiter JB, Krettek C, Anderson PA,
editors. Skeletal Trauma: Basic Science, Management and Recon-
struction. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2015. p. 1422–53.
44. Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD, editors. Proximal Humerus
Fractures. In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA:
45. White TO, Mackenzie SP, Gray AJ, editors. Humerus. In:
McRae’s Orthopaedic Trauma and Emergency Fracture Manage-
ment. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier; 2016. p. 159–80.

46. Handoll HH, Brorson S. Interventions for treating proximal
humeral fractures in adults. Vol. 2015, Cochrane Database of Sys-
tematic Reviews. 2015.
47. Garnavos C. Humeral Shaft Fractures. In: Tornetta III P, Ricci

WM, Ostrum RF, McQueen MM, McKee MD, Court-Brown CM,
editors. Rockwood and Green’s Fractures in Adults. 9th ed. Phila-
delphia, PA: Wolters Kluwer; 2020. p. 2028–128.
48. Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD, editors. Humeral Shaft
Fractures. In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA:
49. Clement ND. Management of Humeral Shaft Fractures;

Non-Operative Versus Operative. Archives of Trauma Research.
2015;4(2).
50. Carroll EA, Schweppe M, Langfitt M, Miller AN, Halvorson

JJ. Management of humeral shaft fractures. Vol. 20, Journal of the
American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2012. p. 423–33.
51. Updegrove GF, Mourad W, Abboud JA. Humeral shaft frac-

tures. Vol. 27, Journal of Shoulder and Elbow Surgery. 2018. p.
e87–97.

244
FRATURAS DO COTOVELO
Eduardo Régis de Alencar Bona Miranda
FRATURAS DO ÚMERO DISTAL

As fraturas do úmero distal são lesões graves, com incidência
estimada em adultos de 5,7 por 100.000 pessoas por ano, corres-
pondendo de 2 a 3% de todas as fraturas na população (1). Na
maioria dos casos, essas fraturas são tratadas cirurgicamente para
garantir um bom resultado funcional do cotovelo. Nas pessoas
mais jovens, os homens são os mais acometidos e estão principal-
mente associados a traumas de alta energia. Em pessoas idosas,
as fraturas são causadas por trauma de baixa energia. A predomi-
nância em mulheres é encontrada principalmente na combinação
com osso osteoporótico, o que torna o tratamento cirúrgico mais
desafiador. Nessa faixa etária a incidência aumenta podendo che-
gar a 34 por 100.000 pessoa por ano em algumas séries (2).
A porção distal do úmero é formada por duas colunas ósseas
(lateral e medial) divergentes distalmente, o que aumenta o diâ-
metro no plano coronal. Cada coluna é formada por um côndilo
(lateral e medial), que por sua vez é dividida em porção articular
e não articular (epicôndilos lateral e medial) como mostrado na
figura 29. (3)

Figura 29 Representação da região distal do úmero. A parte mais distal da co-
luna lateral é o capítulo (segmento articulado) e a parte mais distal da coluna
medial é o epicôndilo medial que é um segmento não articulado. A tróclea é a
parte mais medial do segmento articular e tem posição intermediária entre o epi-
côndilo medial e o capítulo. O segmento articular funciona arquitetonicamente
como um “arco de ligação” (tie arch).
Fonte: Traduzido de: Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD. Distal humer-
us. In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer;
2020. p. 231.
Os sinais e sintomas variam com o grau de edema e desvio;

frequentemente ocorre um edema significativo, tornando difícil a
palpação dos pontos de referência do cotovelo É essencial exame
neurovascular cuidadoso,os fragmentos fraturários podem lesionar
ou contudir a artéria braquial, nervos mediano, radial ou ulnar. (3)
O diagnóstico é confirmado com radiografias em incidências
ântero posterior e perfil do cotovelo. Se o padrão da fratura ain-
da não estiver claro em radiografias simples ou em fraturas com
envolvimento da superfície articular (fraturas do tipo B e C), uma
tomografia computadorizada é obrigatória com reconstrução sa-
gital, coronal e tridmensional (4).
As fraturas do úmero distal podem ser classificadas como
fraturas supracondilares, fraturas transcondilares, fraturas inter-
condilares, fraturas dos côndilos (laterais e mediais), fraturas das
superfícies articulares (capítulo e tróclea) e fraturas dos epicôn-
dilos. A classificação utilizada para fraturas do úmero distal é a
classificação AO (Figura 30). Três tipos de fraturas são distingui-
dos de acordo com a classificação AO. As fraturas do tipo A são
fraturas extra-articulares que afetam a apófise ou a metáfise. As
246
fraturas do tipo B são fraturas intra-articulares parciais envolven-
do apenas uma coluna (lateral ou medial). Fraturas tipo C intra-
-articulares envolvendo a coluna lateral e medial (4).
O principal objetivo da estratégia de tratamento é restabele-
cer a congruência articular, conseguir alinhamento metadiafisário
aceitável suficiente para permitir mobilidade ativa e precoce do
cotovelo e sem dor. Geralmente isso é conseguido apenas com re-
dução aberta e fixação interna com uso de implantes adequados
para cada padrão de fratura e qualidade óssea. Em alguns casos
mais graves a hemiartroplastia ou artroplastia total do cotovelo
pode ser optado (3).
O tratamento não cirúrgico é indicado para fraturas estáveis
e não desviadas e em pacientes com comorbidades graves que a
impeçam de submeter-se a cirurgia (3).
Figura 30 Classificação AO para fraturas do úmero distal
Fonte: Traduzido de: Berner A, Nerlich ML, Stöckle U, Gühring MAE. Distal hu-
merus fractures. Biberthaler P, Siebenlist S, Waddell JP in: Acute elbow trauma:
fractures and dislocation injuries.Swiszerland, 2019, p 26.

Figura 31 Representação osteosíntese fratura do úmero distal tipo C3 com dis-
posição das placas perpendiculares (A) e paralelas (B).
Fonte: Bonczar M, Rikli D, Ring D. Distal humerus [internet]. AO Surgery Refer-

ence.2020[cited 2020 April 5]. Disponível em: https ://surgeryreference.aofou-
ndation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/distal-humerus/complete-arti-
cularmultifragmentary -articular
As principais complicações dessas fraturas são: rigidez arti-

cular, ossificação heteretópica, pseudoartrose, consolidação vicio-
sa, infecção, falha de implantes, lesões neurovascular (3).
Em 1853, Hahn descreveu uma fratura capítulo isolada, que
agora leva seu nome junto com a de Steinthal, que descreveu a
lesão em 1898. A fratura de Hahn-Steinthal ou tipo I que envolve
a superfície articular capítulo juntamente com o osso subcondral.
A fratura Kocher-Lorenz ou tipo II é rara e consiste na superfície
articular do capítulo juntamente com uma fina camada de osso
subcondral. Bryan e Morrey modificaram essa classificação e adi-
cionaram fraturas do tipo III, que são fraturas do capítulo comi-
nutiva. Um quarto padrão de fratura foi adicionado por McKee,
que consistia em uma fratura do tipo I com extensão medial para
incluir a metade lateral da tróclea.(5)
248
Figura 32 - Fraturas do capítulo tipo I (Hahn – Steinthal) e fratura tipo II (Kocher
– Lorenz).
Fonte: Traduzido: Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD. Distal humerus.
In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer;
2020. p. 242
As fraturas do capítulo representam <1% de todas as fraturas

do cotovelo. Ocorrem no plano coronal, tipo B3 pela classifica-
ção AO. Por não ter tecidos moles aderidos ao capítulo resulta em
um fragmento articular livre que pode deslocar. O deslocamento
anterior do fragmento articular que pode resultar em bloqueio à
flexão. O mecanismo de trauma geralmente é uma queda com a
mão estendida com o cotovelo em vários graus de flexão; a força
é transmitida através da cabeça do rádio até o capítulo A fratura
ocorre secundária ao cisalhamento. Ocasionalmente, estão asso-
ciados a fraturas da cabeça do rádio (6).
Tratamento conservador das fraturas do capítulo são reser-
vadas para as fraturas não desviadas com imobilização do cotove-
lo por 3 semanas. O tratamento cirúrgico é optado para as fraturas

desviadas com restauração anatômica e osteosíntese com parafu-
sos com desenho sem cabeça. A exérese do fragmento pode ser
opção quando a osteosíntese não é possível principalmente as do
tipo II (6).
Figura 33 Radiografia em incidência em perfil do cotovelo evidenciando fratura

do capítulo (A) e representação da osteosíntese fratura do capítulo com parafuso
de Herbert (B).
Fonte: Bonczar M, Rikli D, Ring D. Distal humerus [internet]. AO Sur-

gery Reference.2020[cited 2020 April 5]. Disponível em: https://sur-
geryreference.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/dis-
tal-humerus/partial-articular-frontal-coronal-capitellum
FRATURAS CABEÇA DO RÁDIO
As fraturas da cabeça do rádio são as fraturas mais comuns

do cotovelo, representando um terço de todas as fraturas do co-
tovelo e 3% de todas as fraturas (7). Fraturas da cabeça do rádio
podem ocorrer isoladamente ou como parte de um padrão de le-
são mais complexa.
A cabeça do rádio fratura quando colide com o capítulo do
úmero. Isso pode ocorrer com uma carga axial pura (o exemplo
mais extremo é a lesão de Essex-Lopresti), com uma carga rota-
tória póstero-lateral (luxação do cotovelo), ou quando a cabeça
do rádio se desloca posteriormente como parte de uma lesão pos-
terior de Monteggia ou fratura-luxação posterior do olécrano. A
grande maioria dessas lesões é o resultado de uma queda com a
mão estendida em traumas de maior eneregia como quedas de
altura ou durante esportes (8)
250
É necessária uma história detalhada do trauma: mecanismo,
localização da dor, tratamento até o momento e presença de lesões
prévias no cotovelo. O exame exige uma revisão completa de toda
a extremidade superior - deformidade, status de partes moles,
exame neurovascular. A palpação das proeminências ósseas
do cotovelo é examinada metodicamente em busca de dor ou
creptações. Estruturas laterais, incluindo a crista supracondilana,
epicôndilo, capítulo, tuberosidade do rádio, colo e cabeça do
rádio são palpadas. Também são examinadas estruturas mediais
correspondentes, incluindo a crista supracondilar, epicôndilo,
olécrano, ulna proximal e tubérculo sublime. A palpação ao longo
da membrana interóssea e um exame minucioso da articulação
rádio ulnar distal são realizados para descartar lesões associadas
no antebraço e punho. A mobilidade deve ser avaliada com
atenção particular à presença de bloqueio mecânico à rotação do
antebraço o que é uma indicação para o tratamento cirúrgico (9).
Se o exame da amplitude de movimento for limitado devido à dor,
o hematoma articular pode ser drenado com ou sem a infiltração
de anestésico local intra-articular (10). Avaliação da estabilidade
do cotovelo em busca de lesões ligamentares associadas, porém
isso pode ser desafiador no quadro agudo, pois a dor geralmente
impede um exame confiável do cotovelo (9)
Exames de imagem são necessários para o diagnóstico ade-
quado. Radiografias nas incidências anteroposterior, lateral e
greenspan, radiografias do punho para avaliar a lesão da articula-
ção rádio ulnar distal também podem ser indicadas dor no punho.
Tomografia computadorizada podem ser usadas para melhor es-
tudo do padrão de fratura e lesões associadas (9).
A classificação de Mason é sem dúvida a mais utilizada. Fra-
tura sem desvio ou com desvio mínimo (<2 mm) é classificada
como tipo I; o tipo II é desvio maior de 2 mm, o tipo III são fraturas
articulares completas cominutas. Johnston em 1962 modificou a
classificação acrescetando o tipo IV que inclui fratura associada a
uma luxação do cotovelo (11).

Figura 34 Classificação de Mason modificada por Johnston para fraturas cabeça
do rádio
Fonte: Salazar DH, Keener JD. Management of Terrible Triads. Tashjian
RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 56
O tratamento é baseado no padrão de fratura e principalmen-

te lesões associadas, assim como demanda funcional do paciente.
As fraturas tipo I de Mason tratamento conservador é o mais in-
dicado. Fraturas tipo II e III são indicados cirurgias quando blo-
queio mecânico ou lesões associadas como ocorre no tipo IV (12).
Abordagem cirúrgica com acesso lateral do cotovelo (mais
usada via de kocher), osteosíntese com parafusos e/ou placas
quando cabeça do rádio viável reconstrução. As artroplastias com
prótese ou de ressecção são uma boa indicação quando cabeça do
rádio não viável. Porém, cada caso deve individualizado princi-
palmente quanto a presença de lesões associadas (12).
252
Figura 35 - Radiografias do cotovelo pós - operatório. Osteosíntese com parafu-
sos (A) e Artroplastia cabeça do rádio (B)

FRATURAS DO OLÉCRANO
O Olécrano possui uma localização subcutânea e o torna

mais exposto a fratura. As fraturas de olécrano são comuns em
adultos e representam aproximadamente 10 a 20% de todas as
fraturas de cotovelo (13, 14). Elas podem causar uma interrupção
do mecanismo extensor com restrição potencialmente grave da
função do cotovelo. A incidência foi estimada em 1,08 por 10.000
pessoas-ano (13). Um impacto direto devido a uma queda no coto-
velo flexionado representa o mecanismo de fratura mais comum
(15). Por outro lado, forças indiretas podem levar a uma fratura
do olécrano devido à tração do tríceps. Não há predominância do
gênero masculino ou feminino, mas os homens sofrem fraturas da
ulna proximal em uma idade mais jovem e geralmente apresen-
tam um padrão de fratura mais complexo devido a um trauma de
alta energia (16).
A classificação da clínica Mayo (figuran 8) é simples, tem boa
reprodutibilidade é a mais comumente usada. Além disso, o tra-
tamento pode ser baseado nos diferentes tipos de fraturas propos-
tos pela classificação (17).

Figura 36 Classificação da clínica Mayo para fraturas do olécrano
Fonte: Traduzido de: Wegmann K, Hackl M, Burkhart KJ. Proximal ulna

fractures. Biberthaler P, Siebenlist S, Waddell JP in: Acute elbow trauma:
fractures and dislocation injuries.Swiszerland,2019, p 42
O exame clínico de um paciente com suspeita de fratura do

olécrano começa com cuidadosa inspeção para descartar lesões da
pele. Devido à fina cobertura de tecido mole do olécrano, é co-
mum se apresentarem como fraturas expostas. A fratura pode ser
visível à primeira vista em pacientes magros. Caso contrário, pal-
pação suave pode ser realizada buscando um “gap” de fratura e
possíveis lesões concomitantes como fratura da cabeça do rádio.
Outro ponto importante é a avaliação da integridade do mecanis-
mo extensor, testado solicitando ao paciente para extender o coto-
velo ativamente. Minucioso exame neurológico em busca de lesões
principalmente nervo ulnar pela proximidade do olécrano (18)
Radiografias com incidências em ântero posterior e perfil são
suficientes para o diagnóstico de fraturas simples do olécrano. En-
tretanto, em fraturas complexas e associadas a outras fraturas do
cotovelo como cabeça do rádio e processo coronóide a tomografia
computadorizada é importante (18).
254
Figura 37 - Radiografia em incidência ântero posterior e perfil evidenciando
fratura do olécrano tipo IIA
Fonte: Kloen P, Ring D. Proximal forearm[internet]. AO Surgery Ref-
erence.2020[cited 2020 April 5]. Disponível em: https://surgeryreferen-
ce.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/proximal-fo-
rearm/ulna-articular-olecranon/tension-band-wiring
Basicamente, as fraturas do olécrano sem desvio classificadas

como tipo IA ou IB e as fraturas com desvio em idosos com baixa
demanda funcional podem ser tratadas sem cirurgia. Deve-se se
manter cotovelo imobilizado com gesso axilo palmar por 2 sema-
nas com flexão de 45° a 90°. Nas semanas seguintes, após controle
radiográfico, manter membro superior na tipóia com estimulação
de mobilização gradual do cotovelo. (8)
As fraturas com ruptura do mecanismo extensor e não con-
gruência articular (tipos II e III) têm indicação de tratamento ci-
rúrgico. Vários métodos de osteosíntese desde confecção de ban-
da de tensão a uso de placa e parafusos com objetivo de restaurar
a anatomia e estabilidade do olécrano(18)

Figura 38 - Radiografias do cotovelo incidências ânetro posterior e perfil em
pós operatório fratura do olécrano fixado com banda de tensão
Fonte: Kloen P, Ring D. Proximal forearm[internet]. AO Surgery Ref-

erence.2020[cited 2020 April 5]. Disponível em: https://surgeryreferen-
ce.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/proximal-fo-
rearm/ulna-articular-olecranon/tension-band-wiring
LUXAÇÃO DO COTOVELO
A luxação do cotovelo é a segunda articulação mais comu-

mente acometida no corpo humano (19,20). Ela representa de 11
a 28% das lesões do cotovelo, com incidência anual de 5,21 por
100.000 (21). As luxações do cotovelo podem ser classificadas com
base na presença ou ausência de lesão óssea. As luxações simples
do cotovelo não têm fratura associada, enquanto as luxações com-
plexas têm uma fratura associada. As simples são muito as mais
comuns, representando aproximadamente 74% de todas as luxa-
ções do cotovelo (22).
É imprescindível entender a anatomia do cotovelo e
estabilizadores antes de se estudar a luxação do cotovelo. Já é prática
dividir as estruturas anatômicas do cotovelo em estabilizadores
primários e secundários. Os primários são o complexo articular
ulnoumeral, complexo ligamentar colateral medial (LCM) e
lateral (LCL). Os secundários inluem cápsula articular, articulação
radiocapitelar e musculatura envolta do cotovelo. (23) (figura 39)
256
O LCM é um complexo de estruturas ligamentares que juntas
servem como estabilizadores primários em valgo e rotação inter-
na do cotovelo. É composto por três partes: uma banda anterior
(oblíquo anterior), banda posterior (ligamento de Bardinet) e um
ligamento transverso (ligamento de Cooper) (24,25). Destas três
partes, a banda anterior é considerada o componente mais consis-
tentemente identificada em estudos cadavéricos enquanto a ban-
da posterior e o ligamento transversal são ocasionalmente ausente
ou indistinguível da cápsula articular (26). A banda anterior se
origina epicôndilo medial anteroinferior e insere imediatamente
adjacente à superfície articular da ulna, no tubérculo sublime. (fi-
gura 39)
O LCL contribui para a estabilidade em varo e póstero late-
ral, consiste em 3 partes: ligamento colateral ulnar lateral (LCUL)
o mais importante, ligamento colateral radial (LCR) e ligamento
anular veja a figura 1.5. Também descrito existe o ligamento aces-
sório que funciona como estabilizar o ligamento anular durante
estresse em varo (23)
Figura 39 - Representação complexo ligamentar lateral do cotovelo (A) com seus

compontentes: ligamento colateral lateral ulnar, ligamento colateral radial, liga-
mento anular e ainda representação cápsula anterior e posterior. Complexo li-
gamentar colateral ulnar (B) formado pela banda anterior, posterior e ligamento
transverso
Fonte: Wong JC, Abboud JÁ, Getz CL. Posterior Monteggia Fracture-
dislocations. Tashjian RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 86

Figura 40 Representação em peça anatômica do complexo ligamentar lateral (A)
e medial do cotovelo (B).
Fonte: Chalmers PN, Chamberlain AM. Biomechanics of the elbow. .

Tashjian RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 17-20
A maioria das luxações do cotovelo ocorre na direção poste-

rior ou póstero lateral. As luxações anteriores são muito menos
comuns e as divergentes são muito raras, ilustrada na figura 41
(27). As luxações simples do cotovelo geralmente são causadas
pela queda em uma mão estendida, resultando em um valgo, su-
pinação do antebraço e carga axial direcionada ao cotovelo (27,28).
Acidentes com veículos automotores e lesões esportivas são cau-
sas menos comuns (28). O típico padrão de lesão envolve uma
interrupção seqüencial das estruturas anatômicas de lateral para
medial. Primeiro, o complexo do ligamento colateral lateral geral-
mente avulsiona na sua origem no epicôndilo lateral do úmero,
resultando em instabilidade póstero-lateral do cotovelo. Em se-
guida, lesiona cápsula anterior e posterior. E finalmente atinge o
complexo ligamental medial.
258
Figura 41 - Classificação dos tipos de luxação do cotovelo de acordo com a direção.
Fonte: Siebenlist S, Biberthaler P. Simple Elbow dislocations. Biberthaler

P, Siebenlist S, Waddell JP in: Acute elbow trauma: fractures and dislo-
cation injuries.Swiszerland,2019, p 2.
Figura 42 - Representação dos estágios de lesão do cotovelo durante a luxação.

Estágio 1 – ruptura parcial ou completa do complexo ligamentar lateral (prin-

cipalmente o componente ligamentar colateral lateral ulnar). Estágio 2 – lesão
capsula anterior e posterior. Estágio 3A – lesão do complexo ligamentar medial,
exceto a banda anterior.Estágio 3B – todo o complexo ligamentar medial é rom-
pido. Estágio 3C – todas as estruturas aderidas ao úmero distal são desinsceridas
incluindo a musculatura flexo pronadora
Fonte: Traduzido de: Siebenlist S, Biberthaler P. Simple Elbow disloca-

tions. Biberthaler P, Siebenlist S, Waddell JP in: Acute elbow trauma:
fractures and dislocation injuries.Swiszerland,2019, p 5
Às vezes, o complexo do ligamento colateral medial permanece

intacto, atuando como um pivô para uma luxação póstero-lateral do
cotovelo (29).
O paciente geralmente apresenta queixa de dor intensa no co-
tovelo após um trauma como uma queda com a mão estendida. De-
formidade evidente do cotovelo comparada ao contralateral. (30)
As radiografias do cotovelo nas posições anteroposterior e
lateral confirmam o diagnóstico. Incidências oblíquas podem aju-
dar a detectar fraturas intra-articulares (31). A tomografia com-
putadorizada (TC) pode ser útil em luxações agudas simples se
houver alguma preocupação com uma fratura oculta desaperce-
bida nas radiografias (como fratura sem desvio do coronóide) e
para identificar fragmentos intra-articulares se houver bloqueios
mecânicos após redução (32) A ressonância magnética (RM) rara-
mente é indicada em uma luxação aguda do cotovelo. Ela pode
ser útil diante de uma instabilidade persistente e grosseira afim
de avaliar integridade ligamentar ou interposição (33). Uma vez
que o paciente é avaliado e diagnosticado, lesões associadas como
vascular, neurológica e síndrome compartimental são descartadas
a articulação deve ser reduzida. O relaxamento muscular adequa-
do necessário durante uma tentativa de redução. Se a redução for
difícil ou não pode ser alcançado com analgésicos, pode ser usa-
da injeção intra-articular de lidocaína. Se mesmo assim não obte-
ve sucesso procedimento deves ser realizada na sala de cirurgia
com anestesia geral ou bloqueios anestésicos loco regionais (34)
Um intensificador de imagem, se disponível, pode ser usado para
orientar a redução e avaliar a estabilidade após a redução (27).
260
Três técnicas diferentes foram descritas para reduzir uma luxação
posterior.a primeira descrita por Pavin pode ser realizado com o
paciente deitado em decúbito ventral com o braço e o antebraço
pendurados livremente sobre o lado da mesa. O médico aplica
para baixo tração no antebraço com uma mão, enquanto a outra
mão puxa o úmero para cima e lateralmente. O polegar da mão
que está no braço é usado para empurrar o olécrano distalmente
para dentro da sua fossa (Figura 43) (35). Na segunda técnica, o
paciente fica deitado em decúbito dorsal o cotovelo flexionado em
30 ° e o antebraço supinado. A tração é então aplicada ao ante-
braço enquanto a contra-tração é aplicada ao braço. Em seguida,
o deslocamento medial ou lateral do olécrano é corrigido. Final-
mente, o olécrano é empurrado distalmente para envolver a fossa
do olecrano do úmero (29, 27, 36,37). Uma terceira técnica (figura
45) o paciente em decúbito dorsal com o braço no peito, o cotovelo
caiu para 90 ° e o antebraço totalmente supinado. É aplicada uma
tração no antebraço com uma mão, enquanto a outra puxa o braço
na direção oposta. O cotovelo é levemente flexionado e o polegar
manipula o olécrano na posição (38).
Figura 43 método redução do cotovelo descrito por Parvin em 1957

Fonte: Bedeir YH, Carpenter SH, Murthi AM. Treatment of simple elbow
dislocation. Tashjian RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 43.

Figura 45 Técnica de redução alternativa com paciente em posição supina.
dislocation. Tashjian RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 43
Em todas as técnicas de redução, a tração contínua deve ser

aplicada para superar os espasmos musculares ao redor do co-
tovelo. Alguns ortopedistas preferem recriar a deformidade apli-
cando uma força de supinação, extensão e valgo com força axial.
(39). Isso permite que o coronoide limpe úmero distal e, em segui-
da, o olécrano pode ser manipulado distalmente. Supinação do
antebraço durante redução é importante para o encaixe do coro-
noide sob tróclea, minimizando o trauma adicional as estruturas
mediais intactas (37). Um exame neurovascular completo deve
sempre ser realizado após uma tentativa de redução.
É necessário avaliar a estabilidade articular após a redução.
Isso é realizado movendo o cotovelo através de uma gama
completa de movimentos em flexão e extensão em rotação neutra
do antebraço. O examinador deve observar a posição em que
ocorre qualquer subluxação ou luxação recorrente. A estabilidade
pode ser confirmada usando fluoroscopia durante a flexão e
extensão. O estresse em valgo deve ser testado com o antebraço
totalmente pronado, porque caso contrário a instabilidade
póstero-lateral pode ser confundido com instabilidade em valgo
262
(29). A pronação completa permite que as estruturas mediais
intactas previnam uma instabilidade rotatória póstero-lateral. Se
a estabilidade em valgo for demonstrada em pronação completa,
significa com as estruturas medias estão intactas (37). A pronação
completa torna o cotovelo mais estável em uma lesão isolada do
LCL (37,40). Por outro lado, em dados danos isolados do LCM, o
cotovelo é geralmente mais estável em supinação. A estabilidade
do cotovelo não é afetada pela rotação do antebraço se o LCL e o
LCM estiverem lesados (27).
Uma vez cotovelo estável ao longo de todo um arco de movi-
mento, uma imobilização gessada é colocada em 90° de flexão do
cotovelo e o antebraço na rotação em que o cotovelo estiver mais
estável. A imobilização não deve permanecer por mais de 2 sema-
nas e nova avaliação médica deve ser feita (30).
As indicações para tratamento cirúrgico incluem instabilida-
de residual em mais de 45 ° de flexão, incongruência articular nas
radiografias pós-redução ou luxação exposta (30).
Figura 46 Radiografias com incidências em ântero posterior (A) e em perfil (B)

do cotovelo evidenciando luxação posterior.

Figura 47 Rafdiografias com incidências ântero posterior (A) e em perfil (B) do
cotovelo pós redução de luxação (resolutividade da luxação posterior da Figu-
ra18)
TRIADE TERRÍVEL DO COTOVELO
O termo “Tríade terrível do cotovelo” foi nomeado por Ho-

tchkiss para descrever a luxação posterior traumática do cotove-
lo associado as fratura cabeça do rádio e fratura do coronóide(8).
Esse padrão de lesão ganhou este termo devido a seus maus re-
sultados historicamente e propensão a instabilidade recorrente
precoce, instabilidade crônica e artrite pós-traumática (41). Um
bom resultado funcional pode ser alcançado se fixação estável e
anatômica de todas as estruturas ósseas que contribuem para a
estabilidade do cotovelo é realizada. Isso permite o movimento
precoce da articulação ao mesmo tempo, permitindo a cicatriza-
ção das estruturas cápsulo ligamentares. Apesar de uma melhor
compreensão da e avanços na técnica cirúrgica, complicações são
ainda freqüentes.(42).
264
Figura 48 Radiografias do cotovelo em incidências ântero posterior e perfil evi-
denciando tríade terrível.

RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 54.
A abordagem sistemática ajuda a abordar os componentes

críticos dessa lesão e demonstrou melhorar os resultados clínicos
(43). Tradicionalmente, isso inclui fixação ou substituição da cabe-
ça do rádio, fixação do fragmento do coronoide e reparo do LCL.
Uma vez concluído, o cotovelo é reavaliado quanto à estabilidade,
para determinar a necessidade de reparo do ligamento colateral
medial e se é necessário fixação externa (44).
A fraturas da cabeça do rádio foram isoladamente já aborda-
das anteriormente. As fraturas do processo coronóide serão me-
lhor estudadas neste tópico.
O processo coronóide da ulna serve como um anteparo ósseo
anterior, que impede o deslocamento anterior do antebraço em
relação ao úmero. Os músculos tríceps, braquial e bíceps braquial
têm um resultante de forca direcionado posteriormente. Assim,
quando uma fratura do coronóide atinge um limiar crítico e se
torna grande o suficiente para não atuar mais como restritor da
força posterior muscular, o cotovelo permanecerá subluxado ou
luxado, apesar de uma redução inicial da articulação.
As fraturas do processo coronóide foram classificadas pela

primeira vez por Regan e Morrey em três categorias, baseadas na
tamanho do fragmento visualizado na radiografia em perfil do
cotovelo (45,46) Fraturas do tipo I envolvem apenas a ponta do
processo coronóide, somente cápsula articular anterior está inse-
rido ao fragmento e muitas vezes não requer fixação.Tipo II fra-
turas envolvem menos de 50% da altura do processo coronóide.
O braquial e cápsula anterior estão inseridos no fragmento do
coronóide (47). Fraturas do tipo III envolvem mais da metade do
coronóide e tornar o cotovelo instável. Porque a banda anterior
de o ligamento colateral ulnar se insere na base do coronóide,
essas fraturas causam instabilidade tanto posteriormente e ao es-
tresse em valgo (48). Este sistema de classificação antecede o uso
rotineiro de imagens avançadas e não fornece informações sobre
o mecanismo de lesão ou a obliquidade da fratura. No entanto,
devido à sua simplicidade e utilidade prognóstica, continua a
ser uma classificação útil e popular no tratamento de fraturas
coronóide (44).
Figura 49 Classificação de Regan e Morrey para fraturas do processo coronóide.

Tipo I – fratura avulsão, tipo II – fratura com envolvimento menor que 50% do
coronóide, tipo III – fratura com envolvimento maior que 50%.

266
Em geral, recomenda-se a fixação do coronóide sempre que
possível para otimizar a estabilidade da articulação. Antes de rea-
lizar a fixação da cabeça do rádio, o coronóide pode ser visualiza-
do através da rotação externa do antebraço, particularmente no
caso da cabeça do rádio multifragmentada (49).
Figura 50 Radiografias em indidências em ântero posterior, perfil e oblíqua do

cotovelo (A,B,C) evidenciando fratura do coronóide tipo II de Regan – Morrey.
Tomografia computadorizada (D,E) evidenciando fratura do coronoide na re-
gião da faceta medial em que se e encontra tubérculo sublime. Radiografias pos
operatório (F,G) com osteosíntese da fratura do coronóide e reparo ligamentar
lateral com uso de âncora.
Fonte: Chan K, Athwal GS. V. Varus postero medial rotatory intability.
Tashjian RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 82.

FRATURAS DO ANTEBRAÇO
O antebraço é uma estrutura única que possui dois ossos com

dupla articulação que fornecem ao membro superior movimen-
tos rotacionais de pronação e supinação. As fraturas dos ossos do
antebraço comportam-se como fraturas articulares, em que a con-
solidação viciosa restringe mobilidade, por alterarem função nas
articulações radio ulnar distal e proximal. (50)
Figura 51 Anatomia do Antebraço
Fonte: Traduzido de Chow SP,Leung F.Radial and ulna shaft frac-

tures Elbow fracures..Bucholz RW, Heckman JD.,Court-Brown CM, Tor-
nettaP in Rockwood and Green’s Fractures in Adults. 7th ed. Philadel-
phia Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p887.
As fraturas do antebraço são mais comuns em homens do

que mulheres(51) secundário a vários mecanismos de trauma ge-
ralmente de alta energia. Os mais comuns são acidentes de trân-
sito (automobilístico, motociclístico e atropelamentos) e quedas
de altura causando geralmente fraturas desviadas. Uma fratura
isolada do eixo da ulna resultante de um golpe direto, conhecido
268
como fratura do cassetete, pode ocorrer em qualquer local ao lon-
go do comprimento da ulna (52).
Os desvios das fraturas do antebraço são devidos a alta
energia do trauma e tração dos fragmentos de fratura pe-
los músculos do antebraço. Os sinais e sintomas são dor, de-
formidade e perda de função do antebraço. Nas fraturas
com cassetete, a palpação ao longo da borda subcutânea da
ulna geralmente provoca sensibilidade ao nível da fratura.
O exame físico deve incluir avaliação neurológica e vascular es-
pecialmente nas fraturas expostas, avaliar presença de síndrome
compartimental. Lesões associadas dos tecidos moles, particular-
mente os ligamentos do cotovelo e do punho, são frequentemente
observadas. Existem três lesões associadas a fraturas no antebraço:
as lesões de Monteggia, Galeazzi e Essex-Lopresti. O reconheci-
mento imediato dessas lesões é importante, pois o tratamento cor-
reto deve consistir na estabilização adequada das fraturas e na res-
tauração precisa da articulação normal do punho e cotovelo. (52)
Figura 52 Imagem de deformidade no antebraço comum em fraturas do ante-

braço
Fonte: Acervo pessoal (2020)
Devem ser obtidas radiografias com incidências ântero pos-

terior e perfil do antebraço e deve incluir cotovelo e punho. A
cabeça do rádio deve estar alinhada com o capítulo em todas as
incidências (51).

O tratamento cirúrgico está indicado: nas fraturas desvia-
das do rádio e da ulna; fratura isolada de qualquer um dos ossos
desviada, rodada (>10°), ou angulada (>10°); fraturas luxações
do tipo Monteggia, Galeazzi e Essex – Lopresti; todas fraturas ex-
postas. As metas do tratamento são restauração do comprimento,
alinhamento axial e rotação com fixação estável que permita mo-
bilidade precoce (53). O tratamento conservador deve ser feito por
meio de imobilização axilo palmar com cotovelo a 90° e antebraço
rotação neutra por 3 a 4 semanas, seguida de imobilização ante-
braquiopalmar por 2 a 6 semanas (50).
Figura 53 Representação fratura dos ossos do antebraço fixada com placa a para-
fusos com redução anatômica dos fragmentos.
Fonte: Heim D, Luria S, Mosheiff R , Wei Y. Forearm shaft [internet].

AO Surgery Reference.2020[cited 2020 April 5]. Disponível em: https://
surgeryreference.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/
forearm-shaft/wedge-fracture-of-one-bone-with-a-simple-or-wedge-
-fracture-of-the-other.
Fratura de Galeazzi caracteriza-se por ser uma fratura diafi-

sária do rádio, em geral do terço médio para distal, com lesão da
articulação radioulnar distal (luxação ou subluxação). Exige redu-
ção anatômica do rádio, ocorrendo em geral, redução espontânea
da ulna (50)
270
Figura 54 Fratura de Galeazzi evidenciada em radiografias do antebraço em in-
cidências ântero posterior (A) e Peril (B)
Fonte: Traduzido de Chow SP,Leung F.Radial and ulna shaft frac-

tures Elbow fracures..Bucholz RW, Heckman JD.,Court-Brown CM, Tor-
nettaP in Rockwood and Green’s Fractures in Adults. 7th ed. Philadel-
phia Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p883.
Lesão de Monteggia consiste na fratura da ulna (geralmente

diafisária proximal) associada a luxação da cabeça do rádio ou fra-
tura luxação cabeça do rádio. Bado em 1967 propôs classificação:
tipo I – fratura da diáfise da ulna associada a luxação anterior da ca-
beça do rádio; tipo II - fratura da diáfise da ulna associada a luxação
posterior ou póstero - lateral da cabeça do rádio; tipo III – fratura
metafisária da ulna associada a luxação lateral ou ântero – lateral
da cabeça do rádio; tipo IV – fratura do terço proximal do rádio e da
ulna, associada a luxação anterior da cabeça do rádio (54).

Figura 55 Classificação de Bado para fratura de Monteggia. Tipo I (A), tipo II (B),
tipo III (C) e tipo IV (D).
Fonte: Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD. Radius and Ulna Shaft Frac-
tures. In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Klu-
wer;
É fundamental a redução anatômica da ulna nas lesões de Monteggia
e, a partir desta, ocorre redução da cabeça do rádio. Se isso não acontecer,
torna-se imperativa a abordagem do cotovelo (50)
A fratura luxação Essex – Lopresti é caracterizada por fratura
do rádio poximal ou da cabeça do rádio com dissociação radio
ulnar longitudinal. A migração proximal do rádio rompe a mem-
brana interóssea e causa ruptura da radio ulnar distal. A falha em
obordar a instabilidade radio ulnar pode resultar na migração
axial persistente do rádio trazendo sequelas irreperáveis (53)
272
Figura 56 Radiografiado cotovelo em perfil (A) evidenciando fratura cabeça do
rádio, B – Radiografia do punho em perfil com luxação radio ulnar distal com-
provando fratura Essex – Lopresti, C- redução da radio ulnar distal fixada com
fios de kirschner.
Fonte: Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD. Radius Head. In: Handbook of
Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2020. p. 271
Robinson CM, Hill RM, Jacobs N, Dall G, Court- Brown CM. Adult
distal humeral metaphyseal fractures: epidemiology and results
of treatment. J Orthop Trauma. 2003;17:38–47.
Palvanen M, Kannus P, Niemi S, Parkkari J. Secular trends in dis-

tal humeral fractures of elderly women: nationwide statistics in
Finland between 1970 and 2007. Bone. 2010;46:1355–8
Hungria Neto JS, Hungria JOS. Fraturas do úmero proximal. Fran-

co JS in: Ombro e cotovelo. Rio de Janeiro Revinter, 2005, p269-75
Berner A, Nerlich ML, Stöckle U, Gühring MAE. Distal humerus

fractures. Biberthaler P, Siebenlist S, Waddell JP in: Acute elbow
trauma: fractures and dislocation injuries.Swiszerland,2019, p 25-40

Athwal GS. Distal humerus fractures..Bucholz RW, Heckman
JD.,Court-Brown CM, TornettaP in Rockwood and Green’s
Fractures in Adults. 7th ed. Philadelphia Lippincott Williams &
Wilkins; 2010. p945–98.
Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD. Distal humerus. In: Handbook
of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2020. p.
232- 45
Kaas L, van Riet RP, Vroemen JPAM, Eygendaal D. The epidemi-

ology of radial head fractures. J Shoulder Elb Surg. 2010;19:520–3.
Ring D. Elbow fractures and dislocations.Bucholz RW, Heck-

man JD.,Court-Brown CM, TornettaP in Rockwood and Green’s
Fractures in Adults. 7th ed. Philadelphia Lippincott Williams &
Wilkins; 2010. p906–44.
King GJW, Strelzow JA. Radial head fracutres. Biberthaler P, Sie-

benlist S, Waddell JP in: Acute elbow trauma: fractures and dislo-
cation injuries.Swiszerland,2019, p 53-71
Holdsworth BJ, Clement DA, Rothwell PN. Fractures of the radial

head – the benefit of aspiration: a prospective controlled trial. In-
jury. 1987;18:44–7.
Johnston GW. A follow-up of one hundred cases of fracture of the

head of the radius with a review of the literature. Ulster Med J.
1962;31:51–6. Ulster Medical Society.
Campos COM, Mesquita KC. Fraturas da cabeça do rádio. Franco

JS in: Ombro e cotovelo. Rio de Janeiro Revinter, 2005, p 277-289.
Karlsson MK, Hasserius R, Karlsson C, Besjakov J, Josefsson PO.

Fractures of the olecranon: a 15- to 25-year followup of 73 patients.
Clin Orthop Relat Res. 2002;403:205–12.
Rommens PM, Schneider RU, Reuter M. Functional results af-
274
ter operative treatment of olecranon fractures. Acta Chir Belg.
2004;104(2):191–7.
Morgan SJ, Groshen SL, Itamura JM, Shankwiler J, Brien WW,

Kuschner SH. Reliability evaluation of classifying radial head frac-
tures by the system of Mason. Bull Hosp Jt Dis. 1997;56(2):95–8.
Wegmann K, Hackl M, Burkhart KJ. Proximal ulna fractures. Bib-

erthaler P, Siebenlist S, Waddell JP in: Acute elbow trauma: frac-
tures and dislocation injuries.Swiszerland,2019, p 41-51
Morrey BF. Current concepts in the treatment of fractures of the

radial head, the olecranon, and the coronoid. Instr Course Lect
1995;44:175–85.
Wegmann k, Hackl M, Burkhart KJ.Proximal ulna fractures. Biberthaler

P, Siebenlist S, Waddell JP in: Acute elbow trauma: fractures and
dislocation injuries.Swiszerland,2019, p 41-51
De Haan J, Schep NWL, Tuinebreijer WE, Patka P, Den Hartog D.

Simple elbow dislocations: a systematic review of the literature.
Arch Orthop Trauma Surg. 2010;130(2):241–9.
Coonrad RW, Roush TF, Major NM, Basamania CJ. The drop
sign, a radiographic warning sign of elbow instability. J Shoulder
Elbow Surg. 2005;14(3):312–7.
Stoneback JW, Owens BD, Sykes J, Athwal GS, Pointer L, Wolf

JM. Incidence of elbow dislocations in the United States popula-
tion. J Bone Joint Surg Am. 2012;94(3):240–5.
Josefsson PO, Nilsson BE. Incidence of elbow dislocation. Acta

Orthop Scand. 1986;57(6):537–8.
Smith JM, Bell J.Anatomy of the elbow. Tashjian RZ in: The Un-
stable Elbow. Switzerland 2017, p 3 -10.

Morrey B, Tanaka S, An K-N. Valgus stability of the elbow. Clin
Orthop Relat Res. 1991;265:187–95.
Brabston EW, Genuario JW, Bell J-E. Anatomy and physical exam-
ination of the elbow. Oper Tech Orthop. 2009;19(4):190–8.
Morrey BF, An K-N. Functional anatomy of the ligaments of the

elbow. Clin Orthop Relat Res. 1985; 201:84–90
Hildebrand KA, Patterson SD, King GJW. Acute elbow dislocations:

simple and complex. Orthop Clin North Am. 1999;30(1):63–79
Mehlhoff TL, Noble PC, Bennett JB, et al. Simple dislocation of

the elbow in the adult. Results after closed treatment. J Bone Joint
Surg Am. 1988;70(2):244-9
O’Driscoll SW, Jupiter JB, King GJW, Hotchkiss RN, Morrey BF.
The unstable elbow. Instr Course Lect. 2001;50:89–102.
Bedeir YH, Carpenter SH, Murthi AM. Treatment of simple el-

bow dislocation. Tashjian RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland
2017, p 41-51
Cohen MS, Hastings H. Acute elbow dislocation: evaluation and

management. J Am Acad Orthop Surg. 1998;6(1):15–23.
Sanchez-Sotelo J, O’Driscoll SW, Morrey BF. Medial oblique com-

pression fracture of the coronoid process of the ulna. J Shoulder
Elbow Surg. 2005;14(1):60–4.
Hotchkiss R. Displaced fractures of the radial head: internal fixa-

tion or excision? J Am Acad Orthop Surg. 1997;5(1):1–10.
McCabe M, Savoie F. Simple elbow dislocations: evaluation, man-

agement, and outcomes. Phys Sportsmed. 2012;40(1):62–71.
Parvin RW. Closed reduction of common shoulder and elbow dis-
276
locations without anesthesia. AMA Arch Surg. 1957;75(6):972–5.
Kuhn MA, Ross G. Acute elbow dislocations. Orthop Clin North

Am. 2008;39(2):155–61
O’Driscoll SW, Morrey BF, Korinek S, An KN. Elbow subluxation

and dislocation. A spectrum of instability. Clinical orthopaedics
and related research. 1992; 186–97.
Kumar A, Ahmed M. Closed reduction of posterior dislocation of

the elbow: a simple technique. J Orthop Trauma. 1999;13(1):58–9.
Parsons BO, Ramsey ML. Acute elbow dislocations in athletes.

Clin Sports Med. 2010;29:599–609.
Cohen MS, Hastings H. Rotatory instability of the elbow. J Bone

Joint Surg Am. 1997;79-A(2):225–33.
Chen NC, Ring D. Terrible triad injuries of the elbow. J Hand Surg
Am. 2015;40(11):2297–303
Mathew PK, Athwal GS, King GJW. Terrible triad injury of the el-
bow: current concepts. J Am Acad Orthop Surg. 2009;17(3):137–51.
Pugh DMW, Wild LM, Schemitsch EH, King GJW, McKee MD.
Standard surgical protocol to treat elbow dislocations with radial
head and coronoid fractures. J Bone Joint Surg. 2004;86-A(6):1122–30
Salazar DH, Keener JD. Management of Terrible Triads. Tashjian

RZ in: The Unstable Elbow. Switzerland 2017, p 53-73
Regan W, Morrey B. Fractures of the coronoid process of the ulna.

J Bone Joint Surg Am. 1989; 71(9):1348–54.
Regan W, Morrey BF. Classifi cation and treatment of coronoid

process fractures. Orthopedics. 1992;15(7): 845–8.

Doornberg JN, van Duijn J, Ring D. Coronoid fracture height in
terrible-triad injuries. J Hand Surg Am. 2006;31(5):794–7.
Doornberg JN, Ring D. Coronoid fracture patterns. J Hand Surg

Am. 2006;31(1):45–52.
Hackl M, Müller LP. Terrible Triad Injuries. Biberthaler P, Sieben-

list S, Waddell JP in: Acute elbow trauma: fractures and disloca-
tion injuries.Swiszerland,2019, p 85-98
Falopa F, Reis FB, Machado JKS. Fraturas dos ossos do antebraço

no adulto. Herberth S, Barros Filho TEP, Xavier R, Pardini Jr. AG
in: Ortopedia e Traumatologia: Princípios e Prática. 4°ed. Arte-
med; 2009. p 1181 – 88
Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD. Radius and Ulna Shaft Frac-
tures. In: Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolt-
ers Kluwer; 2020. p. 273- 83.
Chow SP,Leung F.Radial and ulna shaft fractures Elbow fracures..

Bucholz RW, Heckman JD.,Court-Brown CM, TornettaP in Rock-
wood and Green’s Fractures in Adults. 7th ed. Philadelphia Lip-
pincott Williams & Wilkins; 2010. p882-04
Heim D, Capo JT. Antebraço, diáfise.Rüedi TP, Bucley RE, Moran

CG. Prinípios AO do tratamento de fraturas. 2°ed. Artmed. 2009.
p725-37
Bado JL. The Monteggia lesion. Clin Orthop Relat Res 1967;50:71-
86.
278
FRATURAS COTOVELO EM CRIANÇAS
George Mello Neiva Nunes

Justijanio Cacio Leal Teixeira
Fratura Supracondileana
Introdução
As fraturas supracondileanas são uma das fraturas mais co-

muns vistas em crianças e atingem seu pico dos 5-7 anos quando
caem sobre o braço estendido.
Seu mecanismo de trauma pode ser com o braço em extensão
(95-98%) ou em flexão(<5%) e não possuem predileção por sexo.2
Apresentação Clínica
Criança irá adentrar o pronto atendimento com dor e recusa

para movimentar o cotovelo. Ao exame físico, edema, sensibili-
dade e pode ter equimose na fossa antecubital(sinal de Kirmis-
son)1. Arco de movimento limitado por dor. Exame neurológico
deve ser realizado antes e após as manobras de redução, pro-
curando por neuropraxias do interósseo anterior, n. mediano e
n. radial. Realizar sempre o exame vascular distal a fratura por
risco de lesão.
Radiologia
Radiografias em AP e Perfil do cotovelo são úteis para o diag-

nóstico. O achado de aumento da translucencia do coxim gordu-
roso ou fat pad sign pode ser um preditivo das fraturas sem desvio.

Figura 1: Raio x em ap e perfil demonstrando fratura supraçondíleana.
Classificação
Gartland
Tipo I: Fratura sem desvio.
Tipo II: Fratura com desvio, cortical posterior íntegra.
Tipo III: Fratura com desvio, cortical posterior desviada(pos-
tero medial ou póstero lateral).
Figura 2: Classificação de Gartland.
Tratamento
Conservador
Indicação: Fraturas Gartland I.
Tala gessada ou gesso por 03 semanas, realizando raio x de
controle no intervalo de 1 semana.
280
Cirúrgico
Indicação: Gartland II e III, fraturas em flexão, fraturas com
colapso da coluna medial.
A urgência no tratamento das fraturas supracondileanas é
polêmica. Diversos estudos concluíram que um atraso no pro-
cedimento cirúrgico de até 24 horas não possuem efeitos deleté-
rios3,4,5, no entanto isso ainda não é um consenso na literatura.
Figura 3: Raio x pós operatório em Perfil e AP com 02 fios K cruzados.
Complicações
• Migração dos fios.
• Infecção.
• Cubito valgo.
• Cubito varo.
• Recurvatum.
• Lesões neurológicas/vasculares.
• Contratura de Volkmann/Sd. Compartimental.
Fraturas Condileanas
Côndilo Medial
Introdução
As fraturas do côndilo medial consistem no terceiro tipo mais
comum visto em crianças. Correspondem a 20% das fraturas de
cotovelo em crianças e adolescentes. 75% ocorrem em meninos
entre os 9-14 anos.6,7.

O mecanismo de trauma pode ser por avulsão - fratura ocor-
re após um estresse em valgo excessivo com contração da mus-
culatura flexopronadora do antebraço. Também pode ocorrer por
traumas diretos.8
Apresentação clínica
Dor a palpação do cotovelo medial. Ao exame físico, instabi-
lidade em valgo, equimose, disfunções do n. ulnar e edemas.
Radiologia
Raio x em AP, Perfil e Oblíqua Interna para avaliar desloca-
mentos.
Tratamento
Conservador
Imobilização por 1-3 semanas com tala gessada ou gesso cir-
cular com cotovelo fletido em 90 graus. Indicação: Desvios < 5mm
Cirúrgico
Redução aberta e fixação interna
Indicação absoluta: Fraturas desviadas com interposição arti-
cular, fraturas expostas
Prognóstico
Bom a excelentes resultados com tratamento conservador ou
cirúrgico
Côndilo Lateral
Introdução
Correspondem a 17% das fraturas de úmero distal na popu-
lação pediátrica, sendo a segunda mais frequente depois das su-
pracondileanas.9
282
Ocorrem geralmente em crianças ao redor de 6 anos. Locali-
zação mais comum é o tipo Salter-Harris IV do côndilo lateral.10
Os mecanismos de lesão consistem na teoria do pull-off que
consiste na fratura/avulsão do côndilo lateral por tração da mus-
culatura extensora ou na teoria do push-off que ocorre quando a
criança cai com a mão estendida e a cabeça radial causa impacto
no côndilo lateral ocasionando a fratura.
Classificação de Milch
Tipo 1 - fratura lateral a eminência troclear (menos comum,

cotovelo estável).
Tipo 2 - eminência troclear lateral é uma parte do fragmen-
to(mais comum, mais instável).
Radiologia
Raio x em AP, Perfil e Oblíquas geralmente são necessárias
para o diagnóstico. Na dúvida pode radiografar o lado contrala-
teral para comparar. Tomografia Computadorizada e ressonância
raramente são solicitadas.
Figura 2: Raio x em AP com fratura do côndilo lateral tipo Milch I.

Tratamento
Conservador
Tala gessada ou gesso circular por 04-06 semanas.
Indicação: desvios <2mm, dobradiça cartilaginosa medial intacta
Cirúrgico
Indicação: desvios acima de 2-4mm, pode ser feito:
Redução fechada e pinagem percutânea
Redução aberta e fixação interna
Complicações
Rigidez(+ comum).
Pseudoartrose.
Consolidação retardada.
Cubito Valgo.
Necrose Avascular.
Bibliografia
1- Adams, J.C., Hamblen D.L.: Manual de Fraturas, 10a ed., Porto

Alegre, Artes Médicas, 1994, p. 140-44.
2- MARTINI, Rodrigo Klafke et al. Análise de fraturas supra-

condilianas do úmero em crianças. Acta ortop. bras. [online]. 2002,
vol.10, n.2 [cited 2020-06-24], pp.25-30.
284
3- Garg S, Weller A, Larson AN, et al. Clinical characteristics of
severe supracondylar humerus fractures in children. J Pediatr Or-
thop. 2014;34(1):34–39.
4- Gupta N, Kay RM, Leitch K, et al. Effect of surgical delay on

perioperative complications and need for open reduction in su-
pracondylar humerus fractures in children. J Pediatr Orthop.
2004;24(3):245–248.
5- Sibinski M, Sharma H, Bennet GC. Early versus delayed treat-

ment of extension type-3 supracondylar fractures of the humerus
in children. J Boné Joint Surg Br. 2006;88(3): 380-381
6- Gottschalk HP, Eisner E, Hosalkar HS. Medial epicondyle

fractures in the pediatric population. J Am Acad Orthop Surg
2012; 20:223–232
7- Firth AM, Marson BA, Hunter JB. Paediatric medial humeral

epicondyle fracture management: 2019 approach. Curr Opin Pe-
diatr. 2019;31(1):86-91.
8- Wenger D, Pring M. Rang’s children’s fractures. 3rd ed. Phila-

delphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2005.
9- Landin LA, Danielsson LG (1986) Elbow fractures in children.

An epidemiological analysis of 589 cases. Acta Orthop Scand
57(4):309–312
10-Tan SHS, Dartnell J, Lim AKS, Hui JH. Paediatric lateral con-
dyle fractures: a systematic review. Arch Orthop Trauma Surg.
2018;138(6):809-817.
11- Skak SV, Olsen SD, Smaabrekke A (2001) Deformity after frac-
ture of the lateral humeral condyle in children. J Pediatr Orthop B
10(2):142–152

286
FRATURAS DO PUNHO E MÃO
Kleberth Borges de Santana
INTRODUÇÃO
A traumatologia é o capítulo da Medicina que estuda as le-

sões provocadas por traumatismos e inclui as lesões do sistema
nervoso central, sistema digestivo, sistema circulatório, sistema
músculo-esquelético, etc. Tais lesões podem ser abertas ou fecha-
das. Neste capítulo serão abordadas somente as lesões ósseas (fra-
turas) do punho e mão.
Os pacientes com lesões traumáticas na mão que procuram
atendimento de emergência podem apresentar-se com pequenos
ferimentos provocados por instrumentos pouco contaminados e,
muitas vezes, com lesões vasculares ao nível do punho e antebraço.
História
Deve ser rápida com perguntas objetivas sobre o ocorrido e devem
incluir
1. Qual o tempo decorrido entre a fratura e o atendimento?
2. Quais as condições de higiene local?
3. Sucintamente, como ocorreu o evento?
4. Foi aplicado algum tratamento imediato?
5. É o paciente portador de comorbidades?
Exame físico
O exame físico deve levantar suspeitas sobre qual estrutura

óssea foi fraturada para que o exame radiológico complementar
seja realizado com o máximo de acurácia possível, evitando a reali-
zação de radiografias desnecessárias. Outro cuidado fundamental
é a realização de radiografias em pelo menos 02 planos (geralmen-
te ântero-posterior, ou AP e perfil, ou P) e envolvendo uma articu-
lação acima e outra abaixo do segmento com suspeita de fratura.
FRATURAS DO RÁDIO DISTAL
No membro superior, as fraturas do rádio distal representam

as de maior incidência. Pouteau, em 1783, e Colles, em 1814, des-
creveram uma fratura localizada no 1/3 distal do rádio q u e ,
por sua frequência, tornou-se a mais conhecida das lesões do
membro superior chegando a 1/6 das fraturas atendidas no pron-
to socorro.
Em homens acima de 35 anos a incidência anual é de apro-
ximadamente 90 casos por 100.000 pessoas. Esta taxa permanece
relativamente constante até os 70 anos quando há uma discreto
aumento.
Já em mulheres abaixo de 40 anos a incidência gira em torno
de 368 fraturas por 100.000 habitantes. Em em mulheres acima dos
40 anos a incidência sobe para 1.150 por 100.000 habitantes.
Os fatores de risco incluem osteoporose, sexo feminino, raça
branca, história familar de fraturas e menopausa precoce.
Anatomia
A superfície articular do rádio funciona como um planalto
no qual se articulam os ossos do carpo. Apresenta uma inclinação
no sentido dorsopalmar (sagital) de cerca de 11 graus e para o
lado ulnar (coronal) de 22 graus. Esta superfície articular apre-
senta três concavidades relacionadas (de lateral para medial) com
o escafóide, semilunar e a incisura ulnar formando a articulação
radioulnar distal. A forma achatada no sentido ântero-posterior
do rádio distal, revestido por osso esponjoso e rodeado por uma
fina camada de osso cortical tornam esta região particularmente
suscetível a fraturas.
Deve ser lembrada ainda a estreita relação do punho com as
288
artérias radial e ulnar, os nervos mediano, ulnar e o ramo sensiti-
vo do nervo radial. Tal proximidade torna o risco de lesão destas
estruturas possível quando da ocorrência de fraturas.
Figura 1 Medidas radiográficas normais do rádio (A) comprimento radial. (B) in-
clinação radial palmar no plano sagital. (C) angulo da superfície artricular do rádio
Mecanismos de fratura
Grande parte destas fraturas ocorrem com energia aplicada

(numa queda, por exemplo) quando o punho encontra-se em fle-
xão dorsal e o antebraço pronado. Outros fatores envolvidos in-
cluem a qualidade óssea e a quantidade de força aplicada.
Quadro clínico
É semelhante a qualquer fratura com dor intensa na região

distal do antebraço (punho), deformidade de graus variados e
edema. Deve-se proceder a avaliação cuidadosa quanto à presen-
ça de lesões neurovasculares.
Exame radiológico
O diagnóstico de fratura é bem evidente nas radiografias do

punho com incidências convencionais póstero-anterior (PA) e

perfil (P). Nestas incidências são observados os desvios, inclina-
ções encurtamentos, cominuição e incongruência articular.
Classificação e tratamento
A classificação do Grupo Ao é muito utilizada atualmente e leva

em conta a localização da fratura (intra ou extra-articular) e o grau
de cominuição dos segmentos articular e/ou metafisário da fratura.
Tabela 1. Classificação do grupo Ao das fraturas do rádio distal
Fig 2. Classificação Ao para fraturas do rádio distal
290
Na classificação Ao as fraturas são classificadas em 03 grupos
(A, B e C).
As fraturas do tipo A (extra-articulares e estáveis) são trata-
das com redução incruenta, com o paciente sob anestesia troncu-
lar e aplicação de gesso axilopalmar por quatro semanas e, poste-
riormente, gesso antebraquiopalmar por mais duas semanas, com
exceção das fraturas tipo A3, que apresentam cominuição dorsal,
e dos pacientes idosos, que se comportam como instáveis, os quais
são tratados cirurgicamente com placa e parafusos.
As fraturas do tipo B (intra-.articulares marginais), predomi-
nantes em indivíduos jovens, são tratadas com redução aberta e
osteossíntese com placa e/ou parafuso. Após a cirurgia, o pacien-
te é mantido com tala gessada antebraquiopalmar por três a qua-
tro semanas, quando é utilizada imobilização removível e iniciada
terapia ocupacional por mais duas semanas, ao fim das quais são
reavaliados e retirada a imobilização, Exceção deve ser feita às
fraturas do tipo B 1, nas quais a fratura da apófise estilóide não
compromete a superfície articular, sendo tratadas com gesso ante-
braquiopalmar por quatro semanas.
As fraturas do tipo C são intra-articulares extremamente ins-
táveis; nas fraturas do tipo C 1, em que a congruência articular é
mantida, procede-se à redução aberta e osteossíntese com placa
e parafuso; o paciente é mantido em tala gessada por três a qua-
tro semanas, quando é retirada a imobilização removível para os
exercícios; na quinta semana, os pacientes são reavaliados e reti-
rada a imobilização.Classificação de Frykman para as fraturas de
Colles
É baseada na localização da fratura. É dividida em 08 tipos
(tipos de I a VIII).
Os tipos I e II são extra articulares. Os tipos III e IV são intra
articulares envolvendo a articulação rádio-cárpica. Os tipos V e VI
são intra-articulares envolvendoa articulação rádio-ulnar distal.
Os tipos VII e VIII são intra-articulares comprometendo tanto a
articulação rádio-cárpica quanto a rádio-ulnar distal.

Fig 3 Classificação de Frykman para as fraturas do rádio distal (I a VIII).
Epônimos
FRATURA DE COLLES
- a descrição original era de uma fratura extra-articular. O ter-
mo presente refere-se a fraturas tanto intra quanto extra-articula-
res do rádio distal apresentando combinações variadas de angula-
ção ou desvio dorsal, desvio radial e encurtamento radial.
- clinicamente tem sido descrita como deformidade “em garfo”
- mais de 90% das fraturas do rádio distal tem este padrão
- o mecanismo de fratura é queda com o punho em hiperexten-
são, com desvio radial e com o antebraço em pronação
- fraturas intra-articulares são geralmente vistas em indiví-
duos jovens envolvidos em traumas de alta energia; lesões conco-
mitantes (neurológicas, carpo e ulna distal) são mais frequentes,
bem como lesões tanto da articulação radio-cárpica quanto rádio-
-ulnar distal.
292
Fig 4 Classificação eponímica de 05 tipos básicos de fraturas do rádio distal.
FRATURA DE SMITH
- descreve uma fratura com angulação volar (ápice dorsal) do

rádio distal
- o mecanismo de lesão é uma queda com o punho fletido e
com o antebraço em supinação
- é uma fratura extremamente instável requerendo frequente-
mente redução aberta e fixação interna por causa da dificuldade
de mantê-la sob redução fechada.
FRATURA DE BARTON
Apresenta um mecanismo de cisalhamento de lesão resultan-

do em uma fratura-luxação ou subluxação do punho onde a borda

dorsal ou volar do rádio distal está deslocado em relação ao carpo
e mão.
O mecanismo de fratura é uma queda com o punho em exten-
são com o antebraço em pronação
Quase todas as fraturas deste tipo são instáveis requerendo
redução aberta e fixação interna.
FRATURA DO ESTILÓIDE RADIAL (fratura do chofer ou de Hu-

tchinson)
Esta é uma fratura-avulsão com os ligamentos extrínsecos do
punho permanecendo aderidos ao fragmento avulsionado. Pode
também ser decorrente de um trauma direto.
O mecanismo de fratura é compressão do escafóide contra o
estiloide com o punho em dorsiflexão e desvio ulnar.
Pode envolver todo o estiloide ou somente sua porção dorsal
ou volar.
Está frequentemente associada a lesões ligamentares inter-
carpais (dissociação escafo-semilunar ou perissemilunar)
Redução aberta e fixação interna é frequentemente necessária
FRATURAS DOS OSSOS DO CARPO

Os ossos do carpo se dispõem em duas fileiras. A proximal é
formada pelo escafóide, semilunar, piramidal (ou triqueto) e psi-
forme, e a distal pelo trapézio, trapezoide, capitato e hamato.
O escafóide, estando localizado entre as duas fileiras é o osso
do carpo com maior incidência de fraturas (duas vezes mais fre-
quente que a soma das fraturas de todos os outros ossos do car-
po). Responde sozinho por quase 70% do total de fraturas dos os-
sos do carpo.
7% das fraturas do rádio distal tem uma fratura carpal asso-
ciada.
As fraturas em cada osso individualmente é como se segue:
294
- escafóide 68.2 %
- piramidal 18,3%
- trapézio 4,3%
- semilunar 3,9%
- capitato 1,9%
- hamato 1,7%
- psiforme 1,3 %
- trapezoide 0,4 %
Fig 5. O carpo é composto de 02 fileiras de ossos que fornecem mobilidade e

transmissão de forças. Escafóide (S), semilunar (L), piramidal ou triqueto (T),
psiforme (P), trapézio (Tm), trapezoide (Td), capitato (C) e hamato (H).
Fraturas do escafóide
Ocorre principalmente em adultos jovens após queda com

punho em hiperextensão.
80% de sua superfície é coberta por cartilagem, restando uma
pequena área para a penetração de vasos que vão nutrí-lo (região
distal e dorsal). Isto explica a alta incidência de necrose do frag-
mento proximal após fratura.
O tratamento para fraturas sem ou com pequeno desvio in-

clui gesso axilopalmar com inclusão do polegar por 45 a 90 dias
conforime a presença de sinais radiográficos de consolidação.
Complicações
• Necrose do segmento proximal ocorre por uma fratu-
ra situada proximalmente à entrada da última artéria nutridora com
prejuízo à circulação do segmento proximal.
• Consolidação viciosa a deformação da anatomia local leva
a artrose rádio-cárpica
• Pseudoartrose ocorre geralmente por falha no diagnósti-
co da fratura, pouco tempo de imobilização ou tratamento inicial
tardio. Neste caso o tratamento cirúrgico se impõe consistindo em
redução da pseudoartrose com fixação dos fragmentos geralmen-
te com interposição de enxerto ósseo.
Fraturas do semilunar
É o quarto osso do carpo mais fraturado (depois do escafóide,
piramidal e trapézio).
É conhecido como “pedra fundamental” do carpo porque ele repousa
sobre uma bem protegida concavidade no rádio distal e ainda é
ancorado por ligamentos muito fortes ao escafóide e piramidal.
Distalmente é congruente com a cabeça convexa do capitato.
Seu suprimento vascular é derivado de arcos carpais proxi-
mais volares e dorsais.
O mecanismo de fratura é geralmente uma queda com o pu-
nho em hiperextensão.
A lesão se manifesta clinicamente com hipersensibilidade á
palpação sobre a região dorsal do punho, bem como dor à movi-
mentação.
Exames de imagem
Quanto á avaliação radiográfica as visões em póstero-ante-

rior (PA) e perfil (P) são frequentemente inadequadas para esta-
belecer o diagnóstico de fratura por causa de efeito de superposi-
296
ção com os outros ossos. Incidências oblíquas pode ser úteis mas
imagens de tomografia computadorizada demonstram melhor as
características da fratura. Imagens por ressonância nuclear mag-
nética (RNM) tem sido utilizadas com frequência crescente e é o
exame de imagem de escolha para necrose avascular (doença de
Kenböck).
Tratamento
Fraturas sem desvio devem ser tratadas com gesso braquio-

palmar (longo) ou antebraquiopalmar (curto) por 06 semanas com
avaliações periódicas para observar a progressão da consolidação.
Fraturas desviadas ou anguladas devem ser tratadas cirurgi-
camente para permitir adequado posicionamento dos fragmentos.
Complicações
A osteonecrose do semilunar é chamada de doença de

Kienböck. É, na sua maioria, idiopática. Muitos casos de fratura
do semilunar são resultado da doença de Kienböck. Na ausência
de trauma uma osteonecrose pode ser confirmada ou descartada
por RNM. A osteonecrose pode resultar em colapso e degenera-
ção radiocarpal (artrose) vindo a requerer intervenção cirúrgica
para alívio da dor.
Fraturas do piramidal
É, depois do escafóide, o osso carpal mais fraturado. A maioria

destas fraturas ocorre por avulsão ou impacção, podendo estar as-
sociadas a lesões ligamentares.
Geralmente ocorrem com o punho em extensão e desvio ul-
nar resultando em uma força de impacto do estilóide ulnar contra
o dorso do piramidal.
O exame clínico revela hipersensibilidade à palpação da re-
gião dorsoulnar do punho, bem como movimentação dolorosa do
punho.

Tratamento
Fraturas sem desvio devem tratadas com gesso curto por 06

semanas.
Fraturas desviadas podem ser submetidas a redução aberta e
fixação interna com fios ou parafusos.
O piramidal também pode ser removido inteiramente se não
for possível sua fixação.
Fraturas do psiforme
O psiforme é o último osso do carpo a se ossificar (por volta

dos 12 anos), podendo ter uma aparência fragmentada (não pato-
lógica) antes de sua ossificação.
Fraturas do psiforme são raras.
O mecanismo de fratura é ou por trauma direto à face volar
do punho ou uma queda sobre o punho dorsifletido.
A avaliaçaõ clínica demonstra dor à palpação na face volar
e ulnar do punho e limitação dolorosa da á extensão passiva do
punho.
Avaliação radiográfica
Radiografias convencionais não demonstram facilmente a

fratura. Incidências especiais incluem uma de perfil do punho
com o antebraço em supinação de 20 a 45 graus.
O tratamento de fraturas sem desvio ou com desvio mínimo
incluem o uso de gesso curto (antebraquiopalmar) por 06 sema-
nas. Fraturas com desvio pode requerer excisão do fragmento,
precocemente, no caso de um desvio significativo, ou tardiamen-
te, no caso de uma falha de consolidação associada a dor após 2-3
meses de observação.
Fraturas do trapézio
Constituem cerca de 3 a 5% das fraturas do carpo.
As fraturas do corpo do trapézio quase sempre envolvem
298
uma de suas quatro facetas articulares levando a subluxação do
polegar.
Cerca de 60% dos casos relatados tem resultados insatisfatórios
O mecanismo de lesão é uma compressão axial com o polegar
abduzido de modo a produzir um choque entre a base do primei-
ro metacarpiano sobre a superfície do trapézio.
As manifestações clínicas incluem dor à palpação do lado ra-
dial do punho associada a limitação da mobilidade da primeira
articulação carpo-metacarpal.
A avaliação radiográfica inclui incidências em PA padrão,
perfil e a incidência de Robert (visão em PA verdadeira da ar-
ticulação primeiro metacarpiano-trapézio obtida com a mão em
máxima pronação). Uma tomografia computadorizada pode ser
útil na revelação de fraturas ocultas do trapézio.
Tratamento
Fraturas sem desvio significativo são tratadas com imobiliza-

ção gessada incluindo o polegar por 06 semanas
Indicações para redução aberta e fixação interna incluem fra-
turas articulares com desvio
As complicações incluem osteoartrite pós traumática poden-
do resultar em mobilidade reduzida ou dolorosa da primeira arti-
culação carpo-metacarpal.
Fraturas do trapezoide
Por causa de sua forma e localização é o osso carpal menos

fraturado. Compressão axial do segundo metacarpo pode levar
à fratura ou luxação (geralmente dorsal). Trauma direto também
pode ser o mecanismo da fratura.
Avaliação clínica demonstra dor proximal à base do segun-
do metacarpiano associada a proeminência dorsal variável repre-
sentando um trapezoide luxado. A amplitude de movimento da
segunda articulação carpo-metacarpal estará dolorosa e limitada.

As fraturas podem ser identificadas através de radiografia

em PA onde se observa perda da relação normal entre o segundo
metacarpo e o trapezoide (uma comparação com o lado oposto
pode ajudar no diagnóstico). Imagens de tomografia computado-
rizada podem auxiliar se há superposição do osso luxado ou de
seus fragmentos com estruturas ósseas adjacentes (trapézio, capi-
tato ou a base do segundo metacarpo)
Tratamento
Fraturas sem desvio podem ser tratadas por imobilização

gessada antebraquiopalmar (curta) por 06 semanas.
Indicações para cirurgia incluem fraturas desviadas, especial-
mente aquelas com subluxação da articulação carpo-metacarpal
Complicações
A principal é a osteoartrite pós traumática se a congruência

articular não for restaurada.
Fraturas do capitato
Fraturas isoladas do capitato são incomuns devido a sua

localização relativamente bem protegida. Tais fraturas são mais
comumente associadas a lesões mais complexas (fratura-luxação
trans-escafo, trans-capitato perissemilunar).
O mecanismo é tipicamente um trauma direto através de for-
ças de esmagamento ou compressão axial ao longo do dedo mé-
dio (terceiro raio) resultado em fraturas carpais ou metacarpais.
Manifestações clínicas incluem dor localizada (base do tercei-
ro metacarpo) e dorsiflexão dolorosa do punho.
O diagnóstico pode ser confirmado por radiografias convencionais
ou requerer tomografia para sua confirmação.
300
Tratamento
Fraturas desviadas requerem tratamento cirúrgico para re-

dução do risco de osteonecrose. Pode-se tentar redução fechada.
Fraturas do hamato
Pode sofrer fraturas na sua superfície articular distal, outras

superfícies articulares ou no seu hámulo (gancho).
Uma fratura articular distal acompanhada de subluxação
do quarto ou quinto metacarpos pode ocorrer quando uma força
axial é transmitida ao longo dos metacarpos (trauma no punho ou
uma queda).
Fratura do hâmulo do hamato é uma lesão atlética frequente
quanto a palma da mão é atingida por um objeto (taco de baseball,
golfe ou hockey).
Pacientes tipicamente apresentam dor sobre proximal à base

do 4º e 5º metacarpianos. Avaliação do nervo e artéria ulnar deve
ser realizada devido a proximidade destas estruturas ao hámulo
do hamato (Canal de Guyon que abriga a artéria e nervo ulnares
no seu interior).
O diagnóstico de fratura pode ser feito com base em uma in-

cidência em PA do punho. Uma fratura do hámulo do hamato
pode ser visualizadas em projeções radiográficas específicas.
A imagem por TAC (tomografia axial computadorizada) é o
melhor teste radiográfico para visualização da fratura. Não se deve
confundir uma fratura com um “os hamulus proprium” (centro de
ossificação do hámulo que falhou em se fundir ao restante do osso).
Tratamento
Fraturas sem desvio são melhor tratadas com imobilização

por 06 semanas

Fraturas desviadas do corpo do hamato ou fraturas associa-
das a subluxação do 4º ou 5º metacarpos são tratadas com redução
e fixação com fios o parafusos. Fraturas do hámulo podem ser tra-
tadas com excisão ou fixação do mesmo.
Complicações
Pseudoartrose sintomática: pode ser tratada com excisão do

fragmento não consolidado
Neuropatia do ulnar ou mediano: pode requerer exploração
cirúrgica e liberação dos nervos de eventuais compressões.
Ruptura de tendões flexores para o 5º dedo: pode resultar de
atrito do tendão sobre o sítio da fratura.
FRATURAS DOS METACARPIANOS E FALANGES
São fraturas comuns geralmente resultantes de traumas dire-

tos, torções locais ou fortes contrações musculares. Representam
cerca de 10% de todas as fraturas. Mais da metade destas são rela-
cionadas ao trabalho.
Fraturas dos metacarpianos
Podem ser classificadas em:

a) Fraturas da cabeça
b) Fraturas do colo
c) Fraturas da diáfise
d) Fraturas da base
As fraturas da cabeça sem desvios significativos podem ser

tratadas com imobilização por 03 semanas, seguida de reabilita-
ção fisioterápica. Já as com desvio importante podem requerer ci-
rurgia para redução adequada e fixação.
As fraturas do colo são mais comuns no IV e V metacarpianos
e geralmente resultado de traumas diretos. Seu tratamento depende do
grau de desvio produzido. Deformidades em flexão de até 50º para o
quinto e de até 30º para o quarto dedo são aceitáveis, geralmente não
302
incorrendo em prejuízo funcional para a mão (desvios maiores são
tratados cirurgicamente). O segundo e terceiro metacarpianos, sendo
menos móveis, aceitam graus menores de deformidades (10 a 15º) acima
dos quais o tratamento cirúrgico com redução e fixação da fratura se
impõe.
Fig 6 Redução das fraturas metacarpais pode ser conseguida utilizando-se o

próprio dedo para controlar o fragmento distal, mantendo-se a articulação inter-
falageana proximal extendida.
As fraturas da diáfise são geralmente estáveis, sendo trata-

das em grande parte com imobilização gessada por 03 semanas,
seguida de reabilitação fisioterápica. Angulações maiores devem
ser corrigidas durante a imobilização não devendo ser aceitas de-
formidades rotacionais. Fraturas instáveis (minoria) ou com des-
vios rotacionais devem ser reduzidas e fixadas cirurgicamente.
As fraturas da base não apresentam, em geral, desvios sig-
nificativos em função da grande fixação de partes moles nesta re-
gião. Imobilização provisória é a regra, exceto nos casos de fratu-
ras instáveis ou de fraturas-luxações.
Fraturas do primeiro metacarpiano

De acordo com Green estas fraturas podem ser classificadas em:
1. Fratura-luxação de Benett

2. Fratura de Rolando
3. Fratura extra-articular
4. Fratura com deslizamento epifisário
Figura 7 Os padrões mais conhecidos de fraturas intra-articulares da base do

primeiro metacarpo são a fratura articular parcial de Bennett (A) e a fratura arti-
cular completa de Rolando (B).
A fratura-luxação de Benett é uma fratura intra-articular da

base do primeiro matacarpiano. O tratamento é cirúrgico com re-
dução e fixação da fratura.
A fratura de Rolando é fratura-luxação intra-articular em T
ou em Y da base do primeiro metacarpiano. Seu tratamento é tam-
bém geralmente cirúrgico.
Fraturas extra-articulares: são em geral estáveis, com indica-
ção de tratamento clínico. O tratamento cirúrgico é somente indi-
cado para fraturas instáveis.
Fraturas com deslizamento epifisário. Ocorre em crianças es-
queleticamente imaturas. Pela possibilidade de lesão fisária, o tra-
tamento incruento é o preferido. Entretanto, na impossibilidade
de se atingir uma redução aceitável por meio deste, o tratamento
cirúrgico deve ser empregado.
O grau de deformidade aceitável varia de acordo com o me-
tacarpo fraturado:
- menos de 10 graus de angulação para o segundo e terceiro
metacarpos
- menos de 30 e 40 graus de angulação para o 4º e 5º metacar-
pos, respectivamente
304
Fraturas das falanges
Falange distal
São na sua maioria estáveis necessitando somente de imobili-
zação por 02 semanas. Eventualmente pode haver necessidade de
estabilização cirúrgica em casos mais graves ou com envolvimen-
to do aparelho flexor ou extensor.
Falanges média e proximal
Podem ser intra ou extra-articulares sendo ambas, em geral,

de tratamento com imobilização provisória por 03 semanas, se-
guida de reabilitação fisioterápica. Entretanto, as intra-articulares
cominutas são resultantes de traumas de grande energia tornan-
do a reconstrução da superfície articular tarefa quase impossí-
vel. Estas fraturas são melhor tratadas com tração longitudinal e
realinhamento geral dos fragmentos com início da mobilidade em
duas ou 03 semanas. Neste caso são comuns os maus resultados.
1. Sizínio Hebert e col. Ortopedia e Traumatologia - Princípios e

Prática. Cap. 37, p. 554, Segunda Edição, 1998.
2. Campbell’s Operative orthopaedics - Surgical Techinques and

Approaches - Andrew Crenshaw, Jr. - V.1, Cap. 2, p. 93, Ninth
Edition, 1998.
3. Charles Rockwood Jr. e David P. Green - Fraturas em adultos.

Fraturas e luxações da mão. V. 1 – David P. Green. Cap.07. p. 433,
3ª Ed., 1993.
4. Charles Rockwood Jr. e David P. Green - Fraturas em adultos.

Fraturas e luxações do punho. V. 1 – William P. Cooney. Cap.08.
p. 553, 3ª Ed., 1993.
5. Kenneth A. Egol e col. Handbook of fractures. Cap 22, p. 284,

Sixth edition, 2019.

6. Egol KA, Koval KJ, Zuckerman JD. Radius Distal Fractures. In:
Handbook of Fractures. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluw-
er; 2020. p. 284- 334
7. PARDINI Jr, A.G. Frturas e luxações dos ossos do carpo. In:

PARDINI Jr, A. G. Traumatismos da mão. 2ª ed. São Paulo: MED-
SI, 1992, pp. 289-317.
8. GREEN, D. P. Carpal dislocations and instabilities. In: GREEN,

D. P. Operative hand surgery. 2. Ed. Edinburgh: Churchill, Liv-
ingstone, v. 2, 1998, pp. 875-938.
306
FRATURAS DO MEMBRO INFERIOR E ACETÁBULO
Marcos Vitor Pereira de Carvalho Filho

A importância para o graduando em Medicina do estudo

de fraturas das extremidades inferiores consiste não apenas no
entendimento do potencial incapacitante de tais lesões, mas tam-
bém na capacidade de identificá-las e conduzir seu tratamento de
urgência para melhor seguimento ao tratamento definitivo.
LEMBRAR!
1 - SEMPRE ATLS SE POLITRAUMATISMO!
2 – VERIFICAR SE A FRATURA É EXPOSTA X FECHADA?
3 - AVALIAÇÃO RADIOGRAFICA PROXIMAL E DISTAL!
4 - TRATAMENTO INICIAL PROVISÓRIO
5 – LEMBRAR DAS DIFERENÇAS NO TRATAMENTO DE
ADULTO JOVEM, IDOSO e CRIANÇA.
É de extrema importância que o graduando aprenda a so-

licitar a radiografia adequada. Nas aulas de graduação da UFPI
sempre digo aos meus alunos para “pecarem por excesso, nunca
por falta”. A quantidade de radiação emitida é muito baixa sem
efeitos deletérios. SEMPRE INVESTIGAR UMA ARTICULA-
ÇÃO PROXIMAL E DISTAL A FRATURA. Seguem exemplos
de como deve ser o pedido de acordo com o local anatômico e
hipótese diagnóstica:

RX DA BACIA AP
RX DA BACIA INLET (avaliar estabilidade horizontal) e
OUTLET (avaliar estabilidade vertical)
RX DA COXA AP E PERFIL
RX DO QUADRIL AP E PERFIL
RX DO QUADRIL ALAR (avaliar coluna posterior e parede an-
terior do acetábulo) e OBTURATRIZ (avaliar coluna anterior e
parede posterior do acetábulo)
RX DO JOELHO AP, PERFIL E AXIAL DA PATELA (NÃO ES-
QUEÇAM DO AXIAL DA PATELA !!!)
RX DA PERNA AP E P (ARTICULAÇÕES PROXIMAL E DISTAL)
RX OBLIQUAS PARA JOELHOS – PLATÔ TIBIAL
RX DO TORNOZELO AP, PERFIL E MORTISE
RX CANALE (oblíquas para investigar o tálus)
RX DO CALCÂNEO AXIAL E PERFIL
RX BRODEN (oblíquas para investigar o calcâneo)
RX DO PE AP, PERFIL E OBLIQUA
RX DE PODODÁCTILOS AP E PERFIL ABSOLUTO
E a tomografia ? ressonância magnética ? quando solicito?
REVISÃO DE ANATOMIA
Estudar anatomia humana começa do no primeiro ano da

graduação e não termina mais! Todos os graduandos e profissio-
nais de saúde devem constantemente estudar e relembrar a ana-
tomia. Neste capítulo principalmente. O conhecimento anatômico
é imprescindível para o diagnóstico clínico e por imagens. Exem-
plo: onde fica o PLATÔ E O PILÃO TIBIAL ? O TRIANGULO DE
308
WARD NO FÊMUR E CALCÂNEO??
O estudo das forças musculares que desviam as fraturas tam-

bém requer muito conhecimento anatômico. Ex: nas fraturas do
fêmur em crianças em que o tratamento conservador se impõe as
vezes. Vejam na figura 1 as ações musculares no fêmur.
(A) Abdutores
(B) Iliopsoas
(C) Adutores
(D) origem do Gastrocnêmio
(E) suporte de tensão da fáscia lata
Figura 1. Ações musculares no fêmur. Adaptada de Sizínio e Herbert.
Figura 2. Suprimento arterial do fêmur proximal. Retirado de NETTER, F. H.

Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.

Figura 3. Suprimento arterial do Tálus. Observar as características particulares
de irrigação. Retirado de NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2008.
LESÕES DO ANEL PÉLVICO
A estrutura conjunta formada pelo sacro e pelos ossos inomi-

nados (formados por ilío, ísquio e púbis de cada lado) pode sofrer
uma variedade extensa de lesões, indo desde fratura dos ramos
iliopúbicos e isquiopúbicos, de tratamento conservador, a lesões
complexas relacionadas a trauma de alta energia, que associadas a
injúria de partes moles (principalmente as vísceras pélvicas) e da
vascularização da região podem causar risco de vida importante
associado com choque hipovolêmico.
Clinicamente o paciente pode apresentar, além de quadro
doloroso e de limitação funcional local, edema, equimose e le-
sões cortocontusas em região perineal, que incorrem em um ris-
co maior de lesões associadas; após o manejo de urgência para
politraumatizado, deve-se avaliar com exames de imagem apro-
priados (incidências radiológicas de frente, inlet e outlet ou to-
mografia computadorizada da pelve) e com base nos achados e
na presença de hipovolemia decidir pela necessidade de estabili-
zação de urgência com fixador externo para a bacia, usualmente
fixado aos ilíacos.
NA HIPÓTESE DE LESÕES DO ANEL PÉLVICO DEVE-
MOS APÓS SÉRIE ATLS SOLICITAR - RX DA BACIA AP +
INLET + OUTLET
310
Figura 4. Radiografia em posição antero-posterior da bacia. Retirado de NET-
TER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
Figura 5. Imagem ilustrativa em posição INLET da bacia. Retirado de NETTER,

F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
IMOBILIZAÇÃO PROVISÓRIA: PRANCHA RÍGIDA

COM CINTO DE COMPRESSÃO
POR SE TRATAR DE TEMA DE EXTREMA IMPORTÂN-
CIA TEREMOS A SEGUIR UM CAPÍTULO ESPECÍFICO DE
LESÕES DO ANEL PÉLVICO.
FRATURAS e LUXAÇÕES DO QUADRIL - ACETÁBULO

A articulação coxofemoral consiste em junta sinovial do tipo
esferóide de grande mobilidade, podendo ser afetada por traumas
de alta energia em pacientes mais jovens, e de baixa energia em
pacientes idosos ou com osso osteoporótico por condições diver-
sas (fratura patológica).
A lesão tem variações de localização a depende da energia
do trauma, da posição do membro e da estrutura do arcabouço
ósseo, podendo ser localizada na cabeça femoral, colo, região

transtrocanteriana ou subtrocanteriana. O quadro clínico é de dor,
limitação funcional regional e incapacidade de andar e manter or-
tostatismo; pode haver encurtamento e rotação lateral visível do
membro inferior afetado se a localização do traço principal de fra-
tura for externa à cápsula articular do quadril.
Com raras exceções, o tratamento de tais lesões é cirúrgico,
devido ao potencial de complicação clínica (principalmente res-
piratória ou tromboembólica) que pode acometer especialmente o
paciente idoso em caso de prolongada restrição ao leito; as técni-
cas e implantes utilizados são diversos, entre os quais artroplas-
tias (próteses de substituição articular), sistemas fixação com pla-
ca e parafusos e implantes intramedulares.
Figura 6. Imagem ilustrativa de luxação do quadril e manobra de redução. Reti-

rado de NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio de Janeiro: Else-
vier, 2008.
NUNCA ESQUEÇAM DE SOLICITAR A RADIOGRAFIA

EM POSIÇÕES ALAR E OBTURATRIZ para pacientes com hi-
pótese de fratura do acetábulo.
LUXAÇÃO É URGÊNCIA EM ORTOPEDIA. Pode com-
prometer a vascularização proximal e o neurovascular do mem-
bro. Neste caso ilustrado trata-se de luxação de quadril. Paciente
deve ser submetido anestesia e redução o mais rápido possível.
NA HIPÓTESE DE FRATURAS DO QUADRIL DEVE-
MOS APÓS SÉRIE ATLS SOLICITAR - RX DO QUADRIL AP
E P, SE TIVER SUSPEITA DE FRATURA DO ACETÁBULO RX
DO QUADRIL ALAR E OBTURATRIZ.
A TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA SE DISPONÍ-
312
VEL NO SERVIÇO É NA ATUALIDADE O PADRÃO OURO
PARA O ESTUDO E PLANEJAMENTO CIRÚRGICO AS FRA-
TURAS DO ACETÁBULO.
PACIENTES COM DOR NO QUADRIL E RADIOGRA-
FIA “NORMAL” NUNCA DEVE SER LIBERADO SEM ES-
TUDO DETALHADO COM RADIOGRAFIAS ESPECÍFICAS,
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA OU RESSONÂNCIA
MAGNÉTICA.
Figura 7. Imagem ilustrativa de FRATURA DO FÊMUR PROXIMAL. Retirado de

NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
Figura 8. Imagem ilustrativa MOSTRANDO O ENCURTAMENTO E ROTA-

ÇÃO EXTERNA DO MEMBRO INFERIOR DIREITO sugestivo de fratura do
fêmur proximal.. Retirado de NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
IMOBILIZAÇÃO PROVISÓRIA: PRANCHA RÍGIDA + TALA

METÁLICA FLEXÍVEL OU GESSADA PELVICO PODÁLICA

FRATURA DA DIÁFISE DO FÊMUR
As lesões da diáfise do fêmur são predominantemente re-

lacionadas com trauma de alta energia, dada a estrutura rígida
do maior osso do corpo humano e robusta cobertura muscular
que o envolve, exigindo grande força contra a extremidade para
fraturá-lo; desse modo a avaliação do paciente deve ser completa
para descartar traumas associados, principalmente da coluna ver-
tebral, tórax e abdome.
Tal fratura pode evoluir com sangramento vultuoso contido
pela musculatura da coxa, podendo levar a hipovolemia mesmo
em fraturas fechadas. Após estabilização clínica do paciente, é pla-
nejado o tratamento cirúrgico, sendo atualmente o implante intra-
medular bloqueado o tratamento de escolha na maioria das lesões;
em caso de fraturas expostas, é cabível na maioria dos casos o con-
trole de dano com desbridamento e fixação externa de urgência da
extremidade, seguido de posterior antibioticoprofilaxia até melho-
ra da condição clínica para conversão à fixação definitiva.
SOLICITAR APÓS ATLS RX DA COXA AP E P + RX DA BA-

CIA E JOELHO!!
Figura 9. Radiografias mostrando fraturas no colo femoral e diáfise. Tratamento

combinado com parafusos no colo e placa para diáfise. Retirado de Manual da AO.

FLEXÍVEL OU GESSADA PELVICO PODÁLICA
FRATURAS E LUXAÇÃO DO JOELHO
Lesões traumáticas do joelho tem grande potencial incapaci-

tante dada a importância desta articulação no ciclo da marcha e
314
sua associação frequente com injúria ligamentar, que pode passar
despercebida ante um exame clínico incompleto.
As fraturas da extremidade distal do fêmur e as fraturas
do planalto tibial são relacionadas com trauma de alta energia
em jovens e de baixa energia em idosos, tendo como requisito na
maioria dos casos a restauração anatômica das superfícies articu-
lares e funcional do eixo anatômico para melhor recuperação de
função. Traumas de maior energia podem estar associados a lesão
neurológica ou vascular regional, exigindo exame físico comple-
to da extremidade, incluindo avaliação de sensibilidade, pulsos
e perfusão distais. A presença de lesões como da artéria poplí-
tea exigem intervenção imediata para estabilização do membro
(usualmente por fixação externa) e reparo da mesma para restabe-
lecimento de fluxo sanguíneo.
Há ainda fraturas-avulsões ligamentares e as fraturas de pa-
tela, estas podendo estar relacionadas a trauma direto ou a flexão
súbita de joelho estendido, e com potencial para evolução com
perda de força extensora do joelho se não devidamente tratadas.
SOLICITAR APÓS ATLS RX JOELHO AP, PERFIL E AXIAL

DA PATELA (NÃO ESQUEÇAM DO AXIAL DA PATELA!!)

Figura11. Radiografias do joelho em posições antero posterior e perfil mostrando
fratura do platô tibial. Retirado de Manual da AO.

FLEXÍVEL OU GESSADA INGUINO PODÁLICA
FRATURA DA DIÁFISE DA TÍBIA

As fraturas do segmento diafisário da tíbia são em sua maio-
ria expostas, devido à escassa cobertura muscular da perna es-
pecialmente em sua face anteromedial; apresentam aspecto típico
de dor e deformidade local, com equimose normalmente presente
em caso de fratura fechada.
A estabilização do membro por tração com imobilização ou
por fixação externa em caso de fratura exposta no paciente poli-
traumatizado é a conduta de urgência; as opções de tratamento
definitivo vão desde a imobilização gessada a fixação com im-
plantes diversos (placas com parafusos, hastes intramedulares
bloqueadas e fixadores externos com montagens apropriadas),
depedendo do padrão de fratura, do estado de cobertura cutânea
e da condição clínica do paciente.
SOLICITAR APÓS ATLS - RADIOGRAFIA DA PERNA AP E

PERFIL + QUE SE OBESERVE O JOELHO E O TORNOZELO
316
Figura 12. Fratura exposta da diáfise de tíbia. Tratamento com fixador externo e
posteriormente conversão para haste intramedular. Retirado de http://rbo.org.
br/detalhes/1563/pt-BR/fratura-exposta-da-diafise-da-tibia---tratamento-com-
-osteossintese-intramedular-apos-estabilizacao-provisoria-com-fixador-externo-
-nao-transfixante
IMOBILIZAÇÃO PROVISÓRIA:+ TALA FLEXÍVEL OU GES-

SADA INGUINO PODÁLICA
FRATURA DO TORNOZELO
A articulação do tornozelo apresenta estrutura óssea e liga-

mentar complexa, podendo ser acometida de grande variedade
de lesões traumáticas; as fraturas podem estar associadas a lesões
de baixa ou alta energia, inclusive podendo ocorrer em torção ao
caminhar e também por traumas em prática esportiva.
O aspecto de dor, edema e limitação funcional local pode es-
tar acompanhado de deformidade grosseira em caso de luxação

(incongruência articular) concomitante, exigindo manipulação
para realinhamento articular e fixação urgente caso persista ins-
tabilidade articular. O controle de dano pode ser por fixador ex-
terno, mas a opção de escolha para tratamento definitivo normal-
mente é por implante interno com parafusos + placas, podendo
ser associados métodos de reparo ligamentar conforme necessá-
rio. Em fraturas do pilão tibial (extremidade articular distal da
tíbia) é indicada restauração anatômica da superfície articular e
cuidado redobrado na abordagem de partes moles; reabilitação
precoce é importante para minimizar a evolução com rigidez arti-
cular, complicação frequente nesse sítio anatômico.
SOLICITAR APÓS ATLS - RADIOGRAFIA DO TORNOZELO

AP, PERFIL E MORTISE (NÃO ESQUEÇAM DESTA INCI-
DÊNCIA!)
Figura 13. Incidências radiográficas para investigação de lesões no tornozelo.

Retirado de https://clinicaecirurgiadope.com.br/artigos/24?artigo=38#Fratu-
ras%20do%20Tornozelo

SADA SURO PODÁLICA
FRATURAS DO PÉ
A estrutura óssea complexa do pé leva à presença de grande

variedade de possíveis fraturas, com prognóstico e tratamento va-
riado. Fraturas do antepé isoladas, principalmente das falanges,
são associadas a trauma direto isolado de baixa energia;
Quedas de grande altura podem resultar em fraturas de tálus
318
ou calcâneo, dependendo da intensidade do impacto e posição no
pé no momento dele; o paciente acometido apresenta dor, edema
local e limitação importante de deambulação; incidências radio-
gráficas específicas ou tomografia computadorizada são impor-
tantes na detecção de lesões.
Tanto fraturas do retropé como do mediopé exigem restaura-
ção do alinhamento e congruência articular do segmento para me-
lhor recuperação funcional, além de reabilitação precoce; ainda
assim pode persistir quadro doloroso crônico residual, devendo
ser descartada distrofia neurológica como causa associada.
SOLICITAR APÓS ATLS -RADIOGRAFIA DO PE AP,
PERFIL E OBLÍQUO (NÃO ESQUEÇAM DE SOLICITAR AS
INCIDÊNCIAS ESPECIAIS DE CANALE PARA INVESTIGA-
ÇÃO DO TÁLUS E BRODEM PARA INVESTIGAÇÃO DO
CALCÂNEO)
Figura 14. Radiografia do pé em incidências AP E OBLÍQUA. Mostrando fratura

do médio pé e luxação de Lisfranc. Cirurgia de fixação com fios de Kirschner.
http://radiologianota10.blogspot.com/2011/08/fratura-luxacao-de-lisfranc.html

SADA SURO PODÁLICA
CURIOSIDADE !
“A articulação de Lisfranc, que representa a articulação entre
o mediopé e o antepé, é composta pelas cinco articulações tarso-
metatarsais (TMT). Jacques Lisfranc de Saint-Martin (1790-1847),

cirurgião de campo do exército de Napoleão na frente russa, des-
creveu uma nova técnica de amputação nas cinco articulações da
ATM – uma que não requeria osteotomia óssea – como uma solu-
ção rápida para a frente. Gangrena secundária ao congelamento.
Esse marco anatômico ficou conhecido como articulação Lisfranc,
um termo usado hoje na descrição de um amplo espectro de le-
sões traumáticas na área do pé do TMT. O ligamento de Lisfranc
é um ligamento solitário que conecta o primeiro raio (primeira
articulação cuneiforme metatarso-medial) às colunas média e la-
teral do pé. Está ligado à margem lateral do cuneiforme medial e
à superfície medial e plantar da segunda base metatarsal”.9
EM NOSSA REGIÃO A PRÁTICA DA VAQUEJADA É

FREQUENTE. PACIENTES COM QUEDA DE CAVALO COM
O PÉ PRESO AO ESTRIBO LEMBREM DA LESÃO DE LIS-
FRANC!!

1 - PEREIRA, GJC; DAMASCENO, ER; DINHANE, DI; BUENO,

FM; LEITE, JBR. Estudo Epidemiológico das Fraturas e Lesões do
Anel Pélvico. Rev. bras. ortop. vol.52 no.3 São Paulo 2017
2 - LUSTOSA, LP; BASTOS, EO. Fraturas proximais do fêmur em

idosos: qual o melhor tratamento? Acta ortop. bras. vol.17 no.5
São Paulo 2009
3 - CANTO, RBT; SAKAKI, MH; SUZUKI, I; TUCCI, P; BELAN-

GERO, W, KFURI JR, M; SKAF, AY. Fratura transtrocanteriana.
Rev. Assoc. Med. Bras. vol.55 no.6 São Paulo 2009
4 - ASTUR NETO, N; LINS, RAB; KOJIMA, KE; CUNHA, BL;

HUNGRIA NETO, JS; MERCADANTE, MT; CHRISTIAN, RW;
HUNGRIA, JOS. Resultados do tratamento das fraturas da diáfise
do fêmur ipsilaterais às do colo ou transtrocantérica. Acta ortop.
bras. vol.18 no.5 São Paulo 2010
320
5 - KFURI JR, M; FOGAGNOLO, F, BITTAR, RC; FREITAS, RL,
SALIM, R; PACCOLA, Fraturas do planalto tibial. Rev. bras. or-
top. vol.44 no.6 São Paulo 2009
6 - KOJIMA, KE; FERREIRA, RV. Fraturas da diáfise da tíbia. Rev.

bras. ortop. vol.46 no.2 São Paulo May/Apr. 2011
7 - LEITE, CBG; MACEDO, RS; SAITO, GH; SAKAKI, MH; KOJI-

MA, KE; FERNANDES, TD. Estudo epidemiológico das fraturas
do calcâneo em um hospital terciário. Rev. bras. ortop. vol.53 no.4
São Paulo July/Aug. 2018
8. SANTIN RAL, FERREIRA RC, MERCADANTE MT. Lesões da

articulação de Lisfranc. Rev Bras Ortop. 2001;36(4):
9. Retirado de: https://emedicine.medscape.com/article/

1236228-overview
10. HUNGRIA JOS, MERCADANTE MT. Fratura exposta da diá-

fise da tíbia – tratamento com osteossíntese intramedular após es-
tabilização provisória com fixador externo não transfixante. Rev Bras
Ortop. 2013;48(6):482–490

322
LESÕES DO ANEL PÉLVICO
Antônio Nunes Martins Junior

Bruno Wilson da Silva Moura.
INTRODUÇÃO
As fraturas do anel pélvico correspondem de 2% a 8% de

todas as lesões do esqueleto. Há um aumento de 25% nos poli-
traumatizados, sendo este um fator prognóstico negativo no que
refere-se à morbidade e mortalidade do paciente. As lesões mais
comuns associadas são traumatismo torácico (63%), fraturas de
ossos longos (50%), traumatismo crânio encefálico (40%), lesões
de órgãos sólidos (40%) e fraturas da coluna (25%).
Em relação ao mecanismo de trauma, o mais prevalente
corresponde aos traumas de alta energia relacionados ao tráfego,
como acidentes automobilísticos, motociclísticos e atropelamen-
tos, podendo ocorrer em 42% desses indivíduos. Por serem de-
correntes de traumas de alta energia, seu tratamento requer mul-
tidisciplinaridade, pois não raramente ocorrem lesões em outros
órgãos, devendo haver um atendimento conforme a gravidade
das lesões e riscos à vida do paciente.
Dessa forma, os procedimentos a serem realizados visam
na urgência, estabilização óssea e diminuição do volume da pelve,
quando aumentado, a fim de promover tamponamento sangra-
mento pélvico e consequente estabilização clínica do paciente.

ANATOMIA
A pelve é formada por um anel osteoligamentar rígido com

as articulações sacro ilíacas e sínfise púbica permitindo mobilida-
de reduzida. A anatomia óssea é constituída por três ossos: dois
ossos inominados, originados da fusão do púbis, do ílio e do ís-
quio, que se unem ao osso sacro.
A pelve possibilita que o peso seja transferido da coluna
vertebral para os quadris, quando a pessoa se mantém de pé e
para as tuberosidades isquiáticas quando sentada. Os componen-
tes anteriores junto com o ílio, sacro e o complexo sacroilíaco fun-
cionam impedindo que ocorram o colapso do anel.
Figura 1: Arcos de transferência do peso, nas posições ereta (A) e sentada (B)
Fonte: Campbell Cirurgia Ortopédica 12 ed.

Os ossos pélvicos são unidos anteriormente pela sínfise pú-
bica e posteriormente ao sacro formando as articulações sacroilía-
cas. Os ossos da pelve, seus respectivos acidentes anatômicos e
aparecimento dos núcleos de ossificação encontram-se na figura
2 a seguir:
324
Figura 2: Ossos da pelve, seus respectivos acidentes anatômicos e aparecimento
dos núcleos de ossificação
Fonte: Netter Atlas de anatomia ortopédica.
A pelve não tem estabilidade própria e necessita de suporte

ligamentar para garantir sua estabilidade. A lesão dos mesmos
promove instabilidade e perda da função protetora dos órgãos
pélvicos. Anteriormente a estabilidade é garantida pelos ligamen-
tos da sínfise púbica, posteriormente os ligamentos sacroilíacos
posteriores (curto e longo) e anteriores, sacrotuberal e sacroespi-
nhoso. As inserções ligamentares entre a coluna lombar e a pelve
conferem estabilidade adicional (ligamentos iliolombares, lom-
bossacrais) (Figura 3).

Figura 3: Estruturas ligamentares posteriores do anel pélvico
Fonte: Campbell Cirurgia Ortopédica 12 ed
Grandes vasos como as artérias ilíacas comuns (bifurcação

da aorta abdominal ao nível de L4), e suas ramificações em ilíaca
interna (e sua variedade de ramos) e externa encontram-se no in-
terior da pelve. Suas lesões são responsáveis por instabilidade he-
modinâmica em pacientes acometidos por traumas de alta energia
(Figura 4).
As estruturas neurais mais importantes do anel pélvico pos-
terior e mais propensas a lesões, são as lesões do plexo lombossa-
cro (raízes de T12 a S4). O nervo femoral (raízes de L2, L3 e L4) e
nervo isquiático (raízes de L4, L5, S1, S2 e S3) também são impor-
tantes nervos localizados na pelve. (Figura 4)
Figura 4: Estruturas vasculares e nervosas do anel pélvico
Fonte: Campbell Cirurgia ortopédica 12 ed
326
QUADRO CLÍNICO
As fraturas de anel pélvico, em geral, decorrem de trauma de

alta energia, e necessitam, portanto, de avaliação multidisciplinar
para melhor avaliar as lesões associadas descritas anteriormente,
além da realização dos procedimentos para salvação desses pa-
cientes, ATLS (Advanced Trauma Life Supoprt).
As manifestações clínicas dependerão do tipo da lesão e gra-
vidade da mesma, podendo se apresentar de diversas formas e
intensidades, não necessariamente estando presente em todos os
pacientes com fraturas do anel pélvico.
O paciente apresentará dor na região da pelve, anterior ou
posterior, pode apresentar na inspeção hematoma em região es-
crotal, no homem, e grandes lábios, na mulher (Sinal de Destot),
e equimose em flancos (Sinal de Grey Turner) que denota san-
gramento retroperitoneal. Deve-se ainda inspecionar a presença
de sangue no meato uretral e ao redor do reto. Discrepâncias no
comprimento dos membros podem sugerir cisalhamento vertical
de uma hemipelve (Figuras 5 e 6).
Figura 5: Hematoma em região escrotal em paciente com fratura anel pélvico –
Sinal de Destot
Fonte: Musculoskeletal key (https://musculoskeletalkey.com/pelvic-fractures-3/)

Figura 6: Equimose em flancos, sinal de Grey Turner
Fonte: Sinal de Grey Turner (https://pt.wikipedia.org/wiki/Sinal_de_Grey-Turner)
Na palpação deve-se investigar presença de flutuações em

partes moles, em busca de lesões tipo Morel-Lavallée, que consis-
tem no deslocamento da pele e tecido celular subcutâneo da fás-
cia muscular provocado por forças tangenciais súbitas, levando a
extravasamento de sangue, linfa e esfacelamento do tecido celular
subcutâneo. Toque retal e vaginal devem ser realizados, uma vez
que lesões no trato genito urinário e intestinal que comuniquem o
foco da fratura ou hematoma fraturário com o meio externo confi-
guram uma fratura exposta (oculta), tendo implicação sobre o tipo
de tratamento a ser realizado (Figura 7).
Figura 7: Lesão de Morel-Lavallé
Fonte: Lesiones de partes blandas por fricción, 2009. (https://upcommons.upc.

edu/bitstream/handle/2099/12292/02%20Lesiones%20de%20partes%20blan-
das%20por%20fricci%C3%B3n.pdf)
328
A instabilidade pélvica pode ser examinada através de com-
pressão direta e manipulação, tais testes devem ser realizados
apenas uma vez, pois além de serem extremamente desconfortá-
veis ao paciente por conta da dor, a manipulação excessiva pode
deslocar coágulos e promover aumento do sangramento.
O exame neurológico distal a lesão é crucial em um primeiro
atendimento, devido a proximidade do plexo lombossacro com
a pelve, de difícil análise quando o paciente está inconsciente ou
entubado. Teste motor, sensitivo bilateral e comparativo deve ser
realizado nos membros inferiores, assim como os reflexos dos
membros inferiores e bulbo cavernoso (em caso de trauma raqui-
medular associado).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
O diagnóstico por imagem vai se fundamentar no exame ra-

diológico, a incidência ântero posterior da pelve é obrigatória no
paciente politraumatizado e pode prover um diagnóstico opera-
cional confiável em aproximadamente 90% dos casos. As incidên-
cias oblíquas (inlet e outlet) são incluídas para melhor avaliação
tridimensional da lesão, permitindo melhor análise dos desvios
verticais e rotacionais.
Cada incidência necessita de uma técnica adequada para rea-
lização e será útil para visualizar deformidades ou desvios especí-
ficos, sendo pormenorizados a seguir:
Incidência AP (ântero posterior)
Técnica: paciente em decúbito dorsal ou posição ortostática,

pés rodados internamente 15-20 graus, raio incidente na linha me-
diana acima da sínfise púbica, permitindo visualização do cóccix
alinhado como a sínfise púbica.
Detecta: fraturas do ramo púbico e desvio da sínfise púbica,
fraturas da articulação sacro ilíaca, sacro, ilíaco e processo trans-
verso de L5.
Figura 8: Posicionamento do paciente na mesa para realiza-
ção da incidência ântero posterior

Fonte: Proposta de padronização do estudo radiográfico quadril e pelve
Figura 9: Principais estruturas a serem visualizadas na incidência ântero posterior
330
Incidência inlet ou entrada da pelve
Técnica: paciente em decúbito dorsal horizontal, com raio in-

cidente no sentido crânio caudal com angulação de 60 graus.
Detecta: desvio anterior ou posterior da articulação sacro ilía-
ca, do sacro ou da asa do ilíaco. Permite visualizar fraturas por
impacção no sacro e deformidades rotacionais no ilíaco.
Figura 10: Técnica para realização de incidência inlet
Figura 11: Radiografia em inlet da bacia
Incidência outlet ou de saída da pelve
Técnica: paciente em decúbito dorsal horizontal, com raio in-

cidente no sentido caudo cranial com angulação de 45 graus.

Detecta: fraturas do sacro, porção posterior da asa do ilíaco e
ramo púbico, disjunção sacro ilíaca e desvios verticais.
Figura 12: Técnica para realização de radiografia inlet da pelve
Figura 13: Radiografia em inlet da pelve
A tomografia computadorizada é importante para melhor vi-

sualização, em especial, das lesões posteriores do anel pélvico, as-
sim como a reconstrução permite melhor entendimento da fratura
para uma programação cirúrgica caso seja necessário. Ademais, a
ressonância magnética é útil para diagnóstico de lesões associa-
das, principalmente do trato geniturinário e vasculares da pelve.
CLASSIFICAÇÃO
Como em muitas áreas na ortopedia, a classificação tem como

função ajudar a comunicação entre os profissionais e predizer o
332
tratamento a ser realizado e prognóstico de acordo com a mesma.
As classificações mais utilizadas atualmente são a de Tile e a clas-
sificação de Young e Burgess. A classificação de Tile fundamenta-se
em analisar se o anel pélvico está estável ou não, e caso não esteja,
que tipo de instabilidade ocorre, sendo descrita no quadro 1 abaixo:
Quadro 1: Classificação de Tile
Figura 14: Lesão segundo Tile tipo B1 (“livro aberto”) e tipo C1 (cisalhamento
vertical unilateral).
Fonte: Netter Atlas de anatomia ortopédica
A classificação de Young e Burgess fundamenta-se no me-

canismo do trauma, que pode ser compressão lateral, compressão
ântero posterior, cisalhamento vertical ou mecanismo combinado,

com graus variados em ordem crescente de gravidade em seus
subtipos, sendo descrita a seguir (Quadro 2):
Quadro 2: Classificação de Young e Burgess
Figura 15: Imagens exemplificando compressão antero posterior tipo II, com-
pressão lateral tipo II e cisalhamento vertical segundo classificação de Young e
Burgess
Fonte: Netter Atlas de anatomia ortopédica
334
TRATAMENTO
O tratamento preconizado ao paciente irá depender do seu

quadro clínico de entrada, uma vez que pacientes com fraturas
do anel pélvico instáveis, com hemorragia pélvica grave e insta-
bilidade hemodinâmica requerem uma intervenção de urgência.
A estabilização pélvica através de uma braçadeira pélvica em “C”
(figura 16) ou fixador externo simples, seja com pinos supra ace-
tabulares (mais estáveis) ou localizados na crista ilíaca (figura 17)
buscam diminuir o conteúdo pélvico, com isso uma menor per-
da sanguínea é necessária para tamponamento do sangramento.
Quando em locais com menor estrutura, medidas não invasivas
como tração e fechamento do anel pélvico com utilização de um
lençol ou dispositivo pneumático pode ser utilizado para estabili-
zação da pelve (Figura 16).
Figura 16: Braçadeira pélvica em “C”
Fonte: Manual AO tratamento de fraturas
Figura 17: Fixador externo em crista ilíaca à esquerda e supra acetabular

à direita.
Fonte: Ortopedia e Traumatologia: Princípios e prática.

Figura 18: Lençol pélvico, medida não invasiva para estabilização do
anél pélvico em locais de menor estrutura
Fonte: Manual AO – Princípios do tratamento de fraturas.
Como supracitado, a classificação tem utilidade para ditar o

tratamento a ser realizado, as fraturas Tipo A de Tile (anel pélvico
estável) não possuem indicação cirúrgica, necessitando apenas de
sintomáticos e repouso, salvo em casos excepcionais que necessi-
tam de tratamento cirúrgico, como fraturas expostas e com gran-
des desvios de asa do ilíaco e ramos ísquio púbicos.
As fraturas rotacionalmente instáveis e verticalmente está-
veis (Tipo B de Tile), necessitam de estabilização somente do anel
anterior , que são indicadas quando a abertura da sínfise púbica é
> 2,5 cm , pois a partir dessa diástase estudos comprovaram que
há ruptura dos ligamentos do assoalho pélvico e não mais estira-
mento dos mesmos, portando requer estabilização do anel ante-
rior com síntese (Figura 19).
Figura 19: Exemplo de fixação do anél pélvico anterior com placas e pa-
rafusos
Fonte: Manual AO – Princípios do tratamento de fraturas
336
As fraturas instáveis verticalmente e rotacionalmente (tipo
C de Tile) requerem tratamento cirúrgico devido ao alto grau de
instabilidade e potencial risco de desvio em caso de tratamento
conservador assim como dor, encurtamento do membro e defor-
midade rotacional.
Os sinais radiográficos de instabilidade das fraturas de anel
pelvico são:
• Fraturas múltiplas;
• Abertura > 2,5 cm da sínfise púbica;
• Deslocamento de > 5 mm do complexo sacroilíaco poste-
rior;
• Presença de desvio de fratura sacral;
• Fraturas por avulsão (espinha isquiática, tuberosidade is-
quiática, sacro, processo transversal da 5ª vértebra lom-
bar).
Na fixação destas fraturas podem ser utilizados vários im-

plantes, como placas e parafusos, fixadores externos, parafusos
canulados a depender do tipo da lesão como citado anteriormente
o implante e a via de acesso é selecionada.
No período pós-operatório, a descarga total do peso corporal
sobre a extremidade não envolvida ocorre após alguns dias da
fratura. Sobre o membro operado, a carga parcial é recomendada
após pelo menos 6 semanas e carga total após 12 semanas. Em
caso de lesão bilateral o paciente iniciará a carga sobre o lado me-
nos acometido após 12 semanas de tratamento.
COMPLICAÇÕES
As principais complicações são infecções, incidência variável

de 0-25%, com maior incidência quanto maior for a lesão de partes
moles associada. O tromboembolismo pode ocorrer pela ruptura
da vasculatura pélvica assim como devido imobilização prolon-
gada do paciente.
A consolidação viciosa e pseudoartrose podem levar a dor,

distúrbios da marcha e discrepância de membros (em caso de ins-
tabilidade vertical).
Figura 20: Paciente, 19 anos de idade vítima de acidente de
trânsito que resultou em lesão instável de anel pélvico.
Linha 1
338
Linha 4
Fonte: Pesquisa direta. Legenda: Linha 1 – Radiografias Iniciais nas inci-

dências AP, Inlet e Outlet, mostrando as seguintes alterações: 1. Abertu-
ra da sínfise púbica > 2,5 cm; 2. Abertura da articulação sacroilíaca direi-
ta; 3. Avulsão do turbéculo isquiático; 4. Avulsão da espinha isquiática;
5. Avulsão do processo transversal da quinta vertebra lombar; Linha 2
– Estudo tomográfico detalhando as alterações vistas nas radiografias;
Linha 3 – Tratamento inicial com uso de fixador externo com pinos inse-
ridos na região supraacetabular no qual pode-se observar um fechamen-
to do compartimento pélvico; Linha 4 – Tratamento definitivo realizado
com a colocação percutânea de parafuso canulado com arruela para esta-
bilização de articulação sacroilíaca direita estabilizando parte posterior
da lesão; e colocação duas placas com parafusos (dispostos ortogonal-
mente) na sínfise púbica para estabilização da porção anterior da pelve.
Figura 21: Tomografia de bacia com reconstrução 3D de paciente vítima

de atropelamento, mostrando lesão complexa da cintura pélvica, que re-
sultou no óbito do indivíduo durante sua internação hospitalar
Fonte: Pesquisa direta

FRATURAS DO SACRO
O sacro é o núcleo mecânico do esqueleto axial, formado pela

fusão das 5 vértebras sacrais localizado na base da coluna lom-
bar e atua como a pedra angular no centro do anel pélvico. Tem
a função de transmitir cargas axiais do tronco para os membros
inferiores e de proteger os plexos lombossacro (L4-S1) e sacral (S2-
S4), e vasos ilíacos.
A incidência de fraturas sacrais podem ocorrer como resul-
tado de trauma de alta energia ou como resultado de trauma de
baixa energia em pacientes com alterações metabólicas ou proces-
sos neoplásicas e em pacientes idosos com osteoporose. Cerca de
57% dessas fraturas são resultados de acidentes de trânsito, 18%
atropelamento, 9% de queda de altura e 4% de lesões por esmaga-
mento da pelve.
Em 1988, Denis e colaboradores publicaram um artigo com
uma classificação amplamente usada baseada em três zonas do
sacro. A parte lateral do sacro representa a zona I (fraturas transa-
lares) e correspondem a 24% de todas as fraturas sacras; zona II, a
região do forame (fraturas transforaminais) correspondem a 16%
das fraturas sacras; e zona III, região medial ao forame (fraturas
centrais), 11% das fraturas sacras ocorrem nessa zona (Figura 1).
A parte mais medial da linha de fratura define o grupo de classifi-
cação em que a fratura atravessa as zonas.
Com isso, observa-se que há uma estreita relação entre a ana-
tomia padrão de fratura e taxa de déficits neurológicos. A taxa de
lesões neurológicas correspondeu a 5,9% na zona I, 28,4% na zona
II, e 56,7% na zona III. No entanto, o principal prognóstico critério
para o resultado de uma fratura sacral em lesão nervosa foi o grau
de instabilidade da alesão do anel pélvico.
340
Figura 22: Classificação de Denis para fraturas de sacro
Fonte: Sacral fractures: an important problem: retrospective analysis of

236 cases. Clin Orthop Relat Res 227:67–81, 1988. Legenda: A: As 3 zonas
(Zona I, transalar; Zona II, transforaminal; Zone III, central). B: Fratura
na Zona II passando pelos forames sacrais. C: Imagem mostrando ana-
tomia sacral normal com referência à raiz nervosa L-5 (esquerda) e uma
fratura da Zona II causando compressão da raiz nervosa L-5 (direita).
Fraturas da pelve com rotura de estruturas osteoligamenta-

res posteriores e da articulação sacro-ilíaca são associadas à alta
mortalidade e morbidade, por lesões que provocam instabilidade
hemodinâmica e choque hipovolêmico. As lesões posteriores da
pelve implicam complicações ainda mais graves do que as da re-
gião anterior.
Dessa forma, como se trata de causas comuns de instabili-
dade hemodinâmica grave, a fixação externa torna-se imperati-
va para estabilização do quadro. O tratamento definitivo, seja ele
conservador (quando se opta por manter o fixador externo) ou ci-
rúrgico (com placas, parafusos e/ou barras sacrais), pode ser feito
em um segundo tempo após exames de imagem e planejamento
cirúrgico adequados.

Figura 23: Radiografia pós-operatória demonstrando um parafuso tran-
sacral para tratamento de uma fratura de sacro.
Fonte: Rockwood and Green’s. Fractures in Adults. 9ª ed
Um tipo de fratura especial das fraturas de sacro é a “fratura

do saltador suicida”, com fratura em forma de U ou H da parte
superior do sacro com um linha de fratura transversal, normal-
mente no nível de S1 ou S2. Apresentam alta incidência de lesões
adicionais do plexo lombossacral. As principais complicações
decorrentes das fraturas sacrais são as lesões de raízes nervosas,
síndrome da calda equina, consolidação viciosa, pseudoartrose e
dor crônica.
1.Avanzi O, Pinto F WC., Dezen E. Salomão JA, Pinaffi A. Fraturas

do sacro*. Rev Bras Ortop. 1995;30(3):98-106.
2.Azar FM, Canale ST, Beaty JH. Campbell’s Operative Orthopae-

dics. 13.ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
3.Cruz HA, Angelis GP. Corredor de segurança sacro-ilíaco: Aná-

lise para inserção segura de parafusos íliossacrais. Rev Bras Or-
top. 2013;48(4):348-56.
342
4.Denis F., Davis S., Comfot T. Sacral fractures: an important
problem: retrospective analysis of 236 cases. Clin Orthop Relat
Res 227:67–81, 1988.
5.Egol K, Koval K, Zuckerman J. Manual de fraturas. 4.ed. Rio de

Janeiro: Dilivros; 2013.
6.Façanha Filho FAM, Defino H, Gonzaga MC, Zylbersztejn S,

Meves R, Canto FT et al. Fratura do Sacro no Adulto Jovem. Proje-
to Diretrizes, Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de
Medicina; 2008.6p.
7.Freitas CD, Garotti JER, Nieto J, Guimarães RP, Ono NK, Honda
E et al. Houve mudanças na incidência e na epidemiologia das
fraturas do anel pélvico nas últimas décadas? Rev Bras Ortop.
2013;48(6):475-81.
8.Hebert S, Barros Filho TEP, Xavier R, Pardini Júnior AG. Orto-

pedia e Traumatologia: Princípios e prática. 4.ed. Porto Alegre:
Artmed; 2009.
9.Pereira GJC, Damasceno ER, Dinhane DI, Bueno FM, Leite JBR,
Ancheschi BC. Estudo epidemiológico das fraturas e lesões do
anel pélvico. Rev Bras Ortop. 2017;52(3):260-9.
10.Polesello GC, Nakao TS, Queiroz MC, Daniachi D, Ricioli W,

Guimarães RP et al. Proposta de padronização do estudo radio-
gráfico do quadril e da pelve. Rev Bras Ortop. 2011;46(6):634-42.
11.Pozzi I, Sandro R, Almeida MV, Cristante AF. Manual de trau-

ma ortopédico. São Paulo: Sbot; 2011.
12.Rockwood, Green’s. Fractures in Adults. 9. ed. Philadelphia:

Wolters Kluwer; 2020. Rodrigues-Pinto R, Kurd MF, Schroeder
GD, Kepler CK, Krieg JC, Holstein JH et al. Sacral Fractures and
Associated Injuries. Global Spine Journal. 2017;7(7):609‐616.

13.Ruedi T, Buckley R, Moran C. Princípios AO de tratamento de
fraturas. 2.ed. Porto Alegre: Artmed; 2009.
14.Thompson JC. Netter Atlas de anatomia ortopédica. 2.ed. Rio

de Janeiro: Elsevier; 2012. .Tile M, Helfet DL, Kellam JF. Fractures
of the pelvis and acetabulum. 3.ed. Davos; 2003.
16.Vaccaro AR, Kim DH, Brodke DS, Harris M, Chapman JR,

Schildhauer T et al. Diagnosis and management of sacral spine
fractures. J Bone Joint Surg Am. 2004;86:166-75.
344
DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR
Bruno Soares Freire

Lara Sepúlveda de Andrade Freire
ARTROSE
Introdução
A osteoartrose é a forma mais comum de artrite e ocorre quando
a cartilagem de proteção nas extremidades de seus ossos se desgasta
com o tempo, mas que também pode danificar outros componentes
articulares, como os ligamentos, a membrana e o líquido sinovial.
A cartilagem articular tem como função promover o desliza-
mento sem atrito entre duas extremidades ósseas durante o movi-
mento articular (Figuras 1 e 2). É de caráter progressivo e envolve
especialmente as articulações dos membros inferiores e segui-
mentos vertebrais submetidas às cargas do peso corporal durante
o processo da marcha e manutenção do posicionamento estático.
A osteoartrose pode ser poliarticular, no entanto ocorre prin-
cipalmente nas articulações de carga. Vários fatores podem estar
associados a essa patologia como traumas e idade. Segundo a clas-
sificação, a mesma poderá ser primária ou secundária, de acordo
com fator causal. Os termos primária ou idiopática são utilizados
quando não se pode definir uma causa específica. Também pode
ser classificada em hipertrófica e atrófica, a depender do aspecto
radiológico, especialmente no que diz respeito a osteófito. A pio-
ra, tanto clínica como radiológica é progressiva e não existe cura,

porém os tratamentos podem retardar a progressão da doença,
com melhora da função articular e da dor.
Etiopatogenia
É uma doença relacionada à idade, mas não é simplesmente uma
consequência desse processo de envelhecimento. Diversos fatores
genéticos, anatômicos e metabólicos podem levar ao mesmo resultado
final de degeneração da cartilagem, dor, deformidade e limitação
funcional da articulação.
Vários são os fatores de risco relacionados à osteoartrose,
entre eles principalmente a idade, sendo antes dos 50 anos mais
comum em homens e após essa fase maior em mulheres, predis-
posição genética, alterações hormonais, obesidade, alteração da
biomecânica articular com deformidades secundárias à mesma,
hipermobilidade que implica em maior estresse articular e como
consequência, maior desgaste da cartilagem e o trauma.
Sabe-se que as sobrecargas repetitivas ou macro traumas na
articulação podem causar um desequilíbrio na malha de fibras co-
lágenas e com isso romper as cadeias de Proteoglicanos que com-
põem a cartilagem diminuindo dessa forma o efeito principal da
mesma que é o amortecimento do choque articular.
Diagnóstico
O diagnóstico da osteoartrose se dá pela clínica do pacien-

te e pelos achados radiológicos (Figuras 3, 4 e 5). A queixa mais
comum são as dores, seguido das limitações funcionais secundá-
rias às deformidades (Figuras 4, 6 e 7) e a rigidez articular. Nos
casos mais graves a instabilidade pode estar presente levando a
um pior prognóstico da articulação acometida. Em alguns casos
pode ocorrer uma discrepância entre a clínica apresentada pelo
paciente os sinais radiológicos onde as radiografias mostram uma
artrose de moderada a grave estando o paciente assintomático ou
com poucos sintomas e vice versa.
Tratamento
O Tratamento pode se dar de forma conservadora ou cirúr-
346
gica dependendo do quadro clínico do paciente. Os objetivos são
o controle da dor e a melhora da função articular permitindo com
que o paciente tenha uma melhora da qualidade de vida. É impor-
tante uma mudança no estilo de vida adotado pelo paciente como
emagrecimento, atividades que não sobrecarreguem a articulação
acometida e fisioterapia realizada por um profissional habilitado,
tanto para analgesia como para reforço muscular.
As medicações podem ser utilizadas de forma tópica ou sis-
têmica, sendo a capsaisicina e o diclofenaco os mais usados de
forma tópica e os Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINES) de
forma sistêmica, sendo atualmente os mais utilizados os inibido-
res da Cicloxigenase 2 (Cox-2) devido aos menores efeitos colate-
rais. Há ainda as medicações de uso a longo prazo, os condropro-
tetores, como a glicosamina, condroitina e a unidade de colágeno
tipo II. Sabe-se que a glicosamina e a condroitina são precursores
dos Proteoglicanos que formam a base do no nosso tecido car-
tilaginoso. O UCII contém proteínas que compõem os fluidos e
participam de nossa cartilagem e articulações. Mais de 90% do
colágeno do nosso corpo do corpo humano são dos tipos I e III,
sendo apenas 10% do tipo II. Ao longo dos anos os níveis de co-
lágeno no corpo humano começam a diminuir, sendo que depois
dos 60 anos essa diminuição é em torno de 50%, sendo necessário
a suplementação.
Mais recentemente o Metilsulfonilmetano (MSM), um com-
posto derivado do enxofre, vem sendo utilizado com bons resulta-
dos para tratar osteoartrite nas fases iniciais. O enxofre é o terceiro
mineral mais importante do corpo humano, presente nos múscu-
los esqueléticos e cartilagens, porém sua absorção diminui com
a idade, tornando-se necessária a reposição adequada. O MSM
parti cipa da síntese do colágeno e aminoácidos, contribuindo na
manutenção de cartilagem e de músculos, além de possuir ações
anti-inflamatória e anti-oxidante.
A boswellia serrata também vem sendo utilizado como coad-
juvante no tratamento da osteoartrose. Trata-se de uma planta
originária da Índia e da Arábia Saudita. É bastante utilizada por
suas atividades anti-flamatórias, sem no entanto causar os efei-
tos colaterais típicos dos mesmos como úlcera e gastrite.

A injeção intra-articular de corticoide também pode ser uti-
lizado pelo efeito anti-inflamatório e analgésico, no entanto deve
ser evitado o uso de forma contínua, uma vez que possa vir a de-
senvolver um processo inflamatório devido à deposição de seus
cristais, muito comumente visto nas cirurgias de artroplastia.
Existe ainda a possibilidade da utilização do ácido hialurôni-
co de forma intra-articular (visco suplementação) graças às suas
características viscoelasticas que são de extrema importância tan-
to na lubrificação como amortecimento de impacto na articula-
ção. Na falha do tratamento conservador, recorre-se à cirurgia e o
arsenal cirúrgico para artrose é bem vasto incluindo desde artros-
copias e correção de deformidades através de osteotomias (Figu-
ra 9) até artroplastias (Figuras 10, 11 e 12) em casos mais graves,
principalmente em grandes articulações como quadril e joelho.
ANEXOS
Figura 1 – Incidência ântero-posterior (A) e oblíqua (B).
Fonte: Barcelos A, Nour D, Silva JAP (Universidade de Coimbra), 2002.
Figura 2 - Progressão da lesão articular em joelhos.
Fonte: Sociedade Brasileira de Reumatologia, 2011.
348
Figura 3 - Incidência em AP de punho: Artrose de punho.
Fonte: Neves J, Fachada N, Carvalho M; (Hospital Ortopédico Sant’Iago

do Outão), 2014.
Figura 4 - Radiografia de joelho D em antero-posterior com deformidade

em varo.
Fonte: Elaborado pelo Autor, 2019.

Figura 5 - Artrose bilateral de quadril.

Figura 6 - Deformidade em varo de joelho.
Figura 7 - Pré e pós-operatório de deformidade em valgo (artroplastia).
Fonte: Elaborado pelo Autor (Hospital São Marcos), 2019.

Figura 8 - Artroscopia de joelho.
Fonte: Orthoinfo.
350
Figura 9: Radiografia de joelho em ântero-posterior de osteotomia valgi-
zante de joelho (pré e pós operatório).
Fonte: Oasis Ortho.
Figura 10: Radiografia em ântero-posterior e perfil de artroplastia de joelho.
Figura 11: Radiografia de quadril em antero-posterior com prótese total

de quadril.

1.Barcelos A, Nour D, Silva JAP. Radiografia das mãos: elementos

típicos em artropatias comuns. Acta Reum Port. 2002;27:201-209.
Figura I, Incidência antero-posterior (a) e oblíqua (b); p. 203.
2.Bone and Spine. Osteotomia de Sutherland. [image on the Inter-

net]. [place unknown]: [publisher unknown]. [cited 2020 Jun 16];
Available from: https://boneandspine.com/pelvic-osteotomies/.
3.Bone and Spine. Osteotomia de Ganz. [image on the Internet].

[place unknown] : [publisher unknown]. [cited 2020 Jun 16];
4.Bone and Spine. Hip arthrodesis [image on the Internet]. [place

unknown]: The Bone and Joint Journal. [cited 2020 Jun 16]; Avail-
able from: https://boneandspine.com/hip-arthrodesis/.
5.Bozic KJ, Kurtz SM, Lau E, Orig K, Vail TP, Berry DJ. The epi-
demiology of revision total hip arthriplasty in the United States. J
Bone Joint Surg Am. 2009; 91:128-133
6.Cohen M, Mattar Junior R, Jesus-Garcia Filho R, editors. Tratado

de ortopedia. São Paulo: Roca; 2007.
7.Comissão de Osteoartrite da Sociedade Brasileira de Reumato-

logia. Osteoartrite(artrose). Mariano RN, editor. Rio de Janeiro:
Letra Capital 2011; Figura, Progressão da Lesão Articular; p. 12.
8.da Costa BR, Reichenbach S, Keller N, Nartey L, Wandel S, Jüni

P, et al. Effectiveness of non-steroidal anti-inflammatory drugs for
the treatment of pain in knee and hip osteoarthritis: a network
meta-analysis. Lancet 2017 Jul 8;390:e21-33.
9.eOrthopod. Osteotomia femoral varizante [image on the Inter-

Available from: https://eorthopod.com/developmental-dyspla-
sia-of-the-hip-in-children/
352
10.eOrthopod. Osteotomia femoral valgizante. [image on the In-
ternet]. [place unknown]: [publisher unknown]. [cited 2020 Jun
16]; Available from: https://eorthopod.com/developmental-dys-
plasia-of-the-hip-in-children/
11.eOrthopod. Osteotomia pélvica reconstrutiva [image on the In-

12.eOrthopod. Osteotomia pélvica tipo Chiari [image on the Inter-

12.eOrthopod. Osteotomia pélvica tipo Staheli [image on the In-

13.eOrthopod. Hip arthroscopy [image on the Internet]. [place

unknown]: [publisher unknown]. [cited 2020 Jun 16]; Available
from: https://eorthopod.com/hip-arthroscopy/.
14.Gomes LSM, Schuroff AA, Honda EK, Cabral FJSP, Suzuki I,

Penedo JLM, et al, editors. O quadril. São Paulo: Atheneu; 2010.
15.Jaber SA, Affatato S. An Overview of In Vitro Mechanical and

Structural Characterization of Hip Prosthesis Components. In:
Zivic F, Affatato S, Trajanovic M, Schnabelrauch M, Grujovic N,
Choy KL, editors. Biomaterials in clinical practice: advances in
clinical research and medical devices. Springer International Pub-
lishing; 2018. p.585-599.
16.Murphy NJ, Eyles JP, Hunter DJ. Hip osteoarthritis: etiopatho-

genesis and implications for management. Adv Ther. 2016 Sept
26;33:1921-1946.
17.Neves J, Fachada N, Carvalho M, Araújo A, Batista M, Vascon-

celos M, et al. Descolamento séptico de prótese total do punho:
sistematizaçao de uma abordagem terapêutica. Rev Port Ortop
Traum. 2014; 22(3):15-424. Figura 1, Radiografia AP do punho -
osteoartrose do punho(2004) anterior à artroplastia; p. 418.
18.Oasis Orthopaedic. Knee osteotomy example [image on the In-

16]; Available from: https://www.oasisortho.com.au/periarticu-
lar-osteotomy-knee-osteoarthritis.html.
19.Orthoinfo. Artroplastia do joelho. [image on the Internet].

Rosemont: American Academy of Orthopaedic Surgeons. [cited
2020 Jun 16]; Available from: https://orthoinfo.aaos.org/pt/dis-
eases--conditions/rupturas-do-menisco-meniscus-tears/.
20.Orthopaedic Operations. Hip arthrodesis. [image on the In-

ternet]. Stellenbosch: Department of Orthopaedic Surgery - Stel-
lenbosch University. [cited 2020 Jun 16]; Available from: http://
www0.sun.ac.za/ortho/webct-ortho/general/ops/hipops.html.
21.Patel A, Pavlou G, Mújica-Mota RE, Toms AD. The epidemi-

ology of revision total knee and hip arthroplasty in England and
Wales: a comparative analysis with projections for the United
States; a study using the national joint registry dataset. Bone Joint
J. 2015; 97-B:1076-1081.
22.Roubille C, Coste J, Sellam J, Rat A-c, Guillemin F, Roux C Sr,

editors. Impact of comorbidities on the progression of knee os-
teoarthritis and hip osteoarthritis: results of the KHOALA cohort.
OARSI World Congress on Osteoarthritis; 2019 May 2-5; Sheraton
Centre Toronto, Toronto. Canada: Osteoarthr Cartil. 2019; 27 Su-
ppl 1:s225.
23.Runhaar J, Kloppenburg M, Boers M, Bijlsma H, Bierma-Zeins-

tra S, editors. Towards developing diagnostic criteria for early hip
osteoarthritis. OARSI World Congress on Osteoarthritis; 2020 Apr
30 - May 3; Messe Wien Exhibition & Congresse Center, Vienna.
Austria: Osteoarthr Cartil. 2019; 28 Suppl 1:s39.
354
ARTROSE DE QUADRIL
Bruno Soares Freire

Lara Sepúlveda de Andrade
Frederico Carlos Jana Neto.
INTRODUÇÃO
A osteoartrose do quadril é uma doença caracterizada pela de-

generação da cartilagem articular, também conhecida como osteoar-
trite de quadril, onde há deterioração condral e neoformação óssea
(Figura 1), levando a dor e limitação funcional como claudicação.
EPIDEMIOLOGIA
A osteoartrose é mais comum em mulheres acima de 55 anos

e não apresenta um grupo étnico específico. A idade avançada
ainda é a causa mais comum de coxoartrose, embora não exista
até hoje uma comprovação que ligue diretamente a idade à co-
xoartrose. Também pode ocorrer em pacientes mais jovens secun-
dárias a algumas patologias como displasia de desenvolvimento
do quadril, sequela de doença de Legg-Perthes e sequela de trau-
mas articulares como as luxações coxofemorais e fraturas.
ETIOPATOGENIA
Os fatores etiológicos mais importantes são a idade avança-

da, alterações da cartilagem, sobrecarga articular, sequela de trau-
ma e de processos infecciosos e impacto fêmoro acetabular.
Os achados radiológicos da osteoartrose constituem a pre-

sença de cistos ou Geodos tanto no acetábulo quanto na cabeça
femoral, osteofitos (popularmente conhecido como “bico de pa-
pagaio”), osteocondensação ou esclerose subcondral e diminuição
do espaço articular com pinçamento articular. A maneira como se
formam os osteófitos permanece controverso. Bombelli diferen-
cia-os como de sucção (tensão negativa) e tração (tensão positiva).
QUADRO CLÍNICO
A principal queixa do paciente com artrose é a dor, que se

inicia na região da virilha ou dos adutores podendo irradiar-se
para a região anterior ou medial da coxa e dor lombar caso a artro-
se seja bilateral. A marcha do paciente pode estar comprometida
devida à insuficiência da musculatura glútea ou encurtamento,
havendo o Sinal de Trendelemburg. O primeiro movimento afe-
tado é a perda da rotação interna, seguida da rotação externa, ab-
dução, adução e por último a flexão. O paciente pode apresentar
dificuldades ao realizar atividades básicas como cruzar as pernas
ao sentar-se, calçar sapatos, caminhar distâncias antes facilmente
percorridas e sem dores.
CLASSIFICAÇÃO
Existem várias classificações para osteoartrose de quadril,

sendo as mais utilizadas as de Bombelli e de Kellgren e Lawrence.
Existe a classificação em que a artrose pode ser primária, quan-
do não se conhece sua etiologia, e secundária quando há alguma
etiologia de base. A classificação de Kellgren e Lawrence varia de
1 a 4, onde começa com estreitamento do espaço articular e osteó-
fitos ao redor da cabeça evoluindo até o grau 4 onde há perda do
espaço articular com importante esclerose e cistos grandes com
deformidades tanto da cabeça femoral quanto do acetábulo. De
acordo com Bombelli, a classificação como primária ou secundá-
ria é inadequada e incompleta.
Classificação de Bombelli (1985):

• Etiologia;
• Morfologia;
356
• Reação biológica;
• Amplitude de movimento.
I. Etiologia
1. Mecânica: Deformidade da cabeça (elíptica) com acetábu-

lo displásico levando a um desgaste com uma tendência à
luxação da cabeça femoral com uma sobrecarga na região
superior e externa.
2. Metabólica: A estrutura óssea começa a perder resistência
devido à alteração do metabolismo ósseo como artrite reu-
matoide, doença de Paget, osteoporose e etc.
3. Combinada: Quando há associação das etiologias mecâni-
ca e metabólica.
II. Morfologia
1. Súpero-externa: Típica na displasia de desenvolvimento
do quadril. Acetábulo displásico com desaparecimento do
espaço articular anterior da cabeça femoral e superior e
externa do acetábulo. Cabeça subluxada.
2. Concêntrica: As alterações artrósicas acontecem ao redor
de toda a cabeça que se mantém esférica. Característica de
um processo inflamatório.
3. Interna: a cabeça desloca-se mais medialmente com o es-
paço articular superior permanecendo normal ou aumen-
tado. Pode ser de característica tanto mecânica quanto me-
tabólica.
4. Ínfero-interna: Muito mais característica do tipo mecânica
geralmente com fêmur varo proximal, há um desaparecimento
da cartilagem e do espaço articular tanto da cabeça quanto do
acetábulo em sua região ínfero interna. Forma rara de artrose e
tendência de protrusão do fêmur.
III. Reação Biológica
1. Atrófica: Há uma perda do tamanho da cabeça femoral

com perda da esfericidade e tendência a subluxacão com

poucos osteófitos.
2. Normotrófica: Há um processo inflamatório sobre a ca-
beça, porém com pouca ou sem alteração do formato da
mesma.
3. Hipertrófica: Há um aumento do tamanho da cabeça com
grandes osteófitos.
IV. Amplitude dos Movimentos
1. Rígido: Flexão até 30 graus, adução 0 grau e abdução 0

grau.
2. Hipomóvel: Flexão de 30 a 60 graus, adução e abdução até
15 graus.
3. Móvel: Flexão maior que 60 graus, adução e abdução
maior que 15 graus.
TRATAMENTO
O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico.
Tratamento não cirúrgico
O tratamento conservador como já dito anteriormente visa à

melhora da dor e da função articular. É importante ressaltar que
uma vez estabelecida o comprometimento da cartilagem articular,
o tratamento conservador visa o controle paliativo da dor, não
existindo ainda nenhum tratamento capaz de restaurar a cartila-
gem articular.
As mudanças no estilo de vida e a educação do paciente são
fundamentais neste processo e seu conhecimento cabe ao médi-
co de atenção primária. Orientações como evitar carregar pesos,
manter o controle do peso corporal. As atividades físicas recomen-
dadas devem ser sem impacto, evitando-se também os extremos
de flexão do quadril. Corridas são desaconselhadas. Caminhadas
devem ser praticadas em terrenos planos com calçados com dis-
positivos de amortecimento do impacto. Musculação pode ser fei-
ta, porém sem agachamentos. Hidroginástica e natação em geral
358
são bem toleradas, assim como pilates e posições de yoga que não
imponham flexão exagerada dos quadris.
Fisioterapia é uma opção válida para controle de dor, corre-
ção postural e mesmo fortalecimento muscular em pacientes que
não possam fazer musculação. O uso de dispositivos de apoio à
marcha, como bengala e andador, é útil em especial em pacientes
mais idosos com risco de queda, apesar de culturalmente não se-
rem bem aceitos.
As crises de dor podem ser tratadas com analgésicos como
dipirona e anti-inflamatórios. Devido aos riscos renais e gastroin-
testinais, estes últimos devem ser usados com parcimônia em in-
divíduos com mais de 50 anos. O uso de opióides como tramadol é
indicado em crises severas de dor, sempre sob supervisão médica.
O uso de condroprotetores é controverso na literatura médi-
ca. Um dos mais populares no nosso meio, a combinação de gluco-
samina de condroitina, em alguns países como Estados Unidos é
comercializado como suplemento alimentar, e em estudos rando-
mizados duplo-cegos tem mostrado pouca ou nenhuma diferença
em relação ao paracetamol no controle da dor. O colágeno hidro-
lisado UC-II parece ter ação mais efetiva no controle da dor. O ex-
trato seco de cúrcuma longa, em tese agiria como um antagonista
de metaloproteases e interleucinas envolvidas na degradação da
cartilagem articular, mas sua efetividade ainda carece de estudos
robustos. Injeções articulares de ácido hialurônico, principalmen-
te quando associados a corticoides de depósito podem promover
o alívio da dor por até seis meses em casos selecionados, mas sua
indicação deve ser criteriosa pois o custo do procedimento é ele-
vado e deve ser realizado por médico especialista.
Tratamento cirúrgico
• Osteotomia;
• Artrodese;
• Artroscopia;
• Artroplastia.

I. Osteotomia
A osteotomia pode ser tanto no fêmur quanto no nível da

pelve a depender da causa e podem ser divididas em dois gru-
pos, as de salvação e as de reconstrução. O objetivo principal das
osteotomias é a preservação do movimento e a melhora da dor.
São indicadas para pacientes mais jovens no intuito de postergar
uma artroplastia. As mais realizadas em artrose são as femorais,
podendo ser varizantes ou valgizantes, associadas ou não a osteo-
tomia de flexão e extensão.
A varizante (Figura 2), também chamada de reconstrutiva
ou profilática deverá ser indicada naqueles pacientes com dor no
quadril, mas sem limitação funcional e deve seguir alguns cri-
térios radiográficos, como a esfericidade da cabeça que deve es-
tar mantida e não haver sinais de osteoartrose já estabelecidos,
podendo dessa forma a evolução pra artroplastia ser retardada
por bastante tempo. Pacientes com valgismo acentuado e pouca
cobertura acetabular, comum nos quadris displásicos. No Rx em
abdução do quadril pré-operatório, observa-se a centralização da
cabeça femoral que se propõe na cirurgia.
Como desvantagem há uma diminuição do braço de alavan-
ca da musculatura abdutora do quadril, podendo o paciente vir a
desenvolver uma marcha em Trendelemburg e como vantagem
aumenta a área de carga e a superfície articular, promovendo um
relaxamento da musculatura do quadril (adutor, abdutor e flexor).
A osteotomia valgizante (Figuras 3 e 3.1) ou de salvação está in-
dicada nos pacientes com quadril doloroso, com flexão acima de 60
graus e com deformidade em adução, abdução dolorosa e marcha
em Trendelemburg. Como critérios radiológicos, deve-se ter uma
artrose supero-externa já estabelecida com pinçamento articular la-
teral e uma lateralização do centro de rotação da cabeça femoral.
O Rx deverá ser feito em AP normal e em abdução e adução
máxima para determinar-se o tamanho da cunha a ser retirada
dando uma ideia de como ficará o quadril após a osteotomia.
As osteotomias pélvicas também podem ser reconstrutivas e
de salvação.
360
Na osteotomia pélvica reconstrutiva (Figuras 4, 4.1, 5 e 6) é
necessário como critério radiológico que exista uma displasia ace-
tabular, ainda sem sinais de artrose estabelecida com preservação
de espaço articular permitindo dessa forma a realização de radio-
grafias dinâmicas (Pemberton, Salter, Sutherland, Steel, Wagner e
Ganz). É indicada no paciente com dor no quadril, mas com mo-
bilidade normal.
A osteotomia pélvica de salvação (Figuras 7 e 8), também co-
nhecida como osteotomia de interposição capsular, é chamada des-
sa forma por não se valer da cartilagem hialina para restauração
funcional da articulação (Chiari e Staheli). Estão indicadas em pa-
cientes jovens, geralmente antes do amadurecimento esquelético.
II. Artrodese
Tem sua indicação em pacientes jovens, geralmente com ida-

de inferior a 40 anos, trabalhador braçal, com artrose de etiolo-
gia não inflamatória, unilateral e sem indicação de osteotomia. A
posição ideal da artrodese é controversa, porém recomenda-se a
flexão de 30 graus, adução e abdução de 0 graus e rotação neutra.
As principais contra indicações incluem artrose bilateral, afecções
na coluna lombar e joelho e doenças degenerativas associadas (Fi-
guras 9 e 9.1).
III. Artroscopia
A artroscopia no quadril é controversa e com indicações re-

servadas, exigindo uma seleção criteriosa dos pacientes (Figura
10). Os melhores resultados se dão em pacientes jovens com qua-
dril doloroso e coxoartrose inicial e sintomas articulares mecâni-
cos, como no impacto fêmoro acetabular e na retirada de corpos
livres em pacientes com osteoartrose e em que há bloqueio arti-
cular. Não se trata de uma cirurgia reconstrutiva da cartilagem
articular, mas costuma-se usar o termo “cirurgia preservadora”, já
que busca a restauração das relações anatômicas e/ou correção de
pinçamentos articulares que podem gerar um processo inflamató-
rio crônico e acarretar a lesão da cartilagem.

IV. Artroplastia
A artroplastia total de quadril (Figura 11) constitui um dos

procedimentos cirúrgicos mais bem sucedidos em todo o mundo.
Consiste na troca da articulação acometida por uma prótese.
A satisfação do paciente costuma ser muito alta após esse
procedimento, com significativa melhora da autoestima, devido
ao alívio imediato da dor e melhora da função articular. Tem sua
indicação nas artroses graves, geralmente quando já se tem per-
da da função articular, e principalmente, dor sem resposta ao tra-
tamento conservador por mais de seis meses. Costuma-se dizer
que em um paciente com artrose de quadril, a opção pela prótese
quem faz é ele próprio, pois o comprometimento da qualidade de
vida é algo muito individual.
Hoje se sabe que há uma maior longevidade da população
em geral e consequentemente um índice elevado desse tipo cirur-
gia. No mundo, são realizadas anualmente cerca de 1,4 milhões de
artroplastias de quadril. Apenas nos Estados Unidos ocorrem em
torno de 500.000 artroplastias por ano. No Brasil, atualmente são
realizadas cerca de 60.000 artroplastias por ano.
Na artroplastia para tratamento da artrose do quadril, como
já dito realiza-se a substituição articular acetabular e femoral do
paciente por componentes protéticos. Assim, denominamos esse
procedimento de artroplastia total do quadril. A fixação da pró-
tese pode ser por pressão ou press-fit (Figura 12) ou com auxílio
de cimento. A cimentação pode ser total (acetabular e femoral),
ou híbrida (apenas femoral). A escolha da técnica de fixação vai
depender da indicação do cirurgião em cada caso de forma indi-
vidualizada.
A composição da prótese e a qualidade do material empre-
gado são outros fatores de interesse principalmente em relação à
durabilidade do implante e aos custos envolvidos.
Desde fim da década de 1960, as próteses de quadril vêm pas-
sando por grande evolução técnica no que diz respeito à técnica
cirúrgica e engenharia de materiais. Incialmente eram usados im-
plantes feitos de aço inoxidável com taça acetabular de material
362
plástico conhecido como polietileno, ou seja, uma haste metálica
de aço, fixada no fêmur com cimento, com uma cabeça metálica
articulando com taça em forma de soquete de polietileno no ace-
tábulo, por sua vez fixada também com cimento.
A primeira evolução foi o uso de titânio (Figura 13) e o revesti-
mento de hidroxiapatita das hastes e para revestimento da taça ace-
tabular. Isso permitiu o advento das próteses não cimentadas. As
cabeças das próteses, por terem que ser lisas e polidas para dimi-
nuir o atrito com a taça de polietileno, passaram a ser fabricadas em
uma liga de cromo e cobalto. Algumas evoluções, no entanto não se
revelaram muito acertadas, como foi o caso das próteses totalmente
metálicas, que apresentaram índices de complicações inaceitáveis
sendo retiradas aos poucos do mercado. Atualmente, próteses de
liga de titânio revestidas de hidroxiapatita com cabeças de cerâ-
mica articuladas com uma interface de cerâmica no acetábulo ou
de polietileno de alto peso molecular. Mas a despeito de toda essa
evolução a seleção correta do paciente e o correto posicionamento
do implante são cruciais para a durabilidade do implante.
Ressalte-se que é primordial que o paciente entenda o proce-
dimento e que fique atento aos cuidados para que a prótese tem
uma durabilidade alta. Evitando após a cirurgia, exercícios de
impacto e movimentos bruscos em adução e rotação externa do
quadril operado que podem luxar a prótese.
Apesar de ser um procedimento de grande sucesso entre mé-
dicos e pacientes a artroplastia de quadril é um procedimento de
grande porte e deve ser realizada em uma instituição apta para
cirurgias de alta complexidade e por uma equipe médica especia-
lizada. Diversos cuidados devem ser tomados para a profilaxia
de trombose venosa profunda, infecção e problemas ligados ao
imobilismo.

ANEXOS
Figura 1 - Radiografia de bacia evidenciando osteoartrose à esquerda.
Figura 2 - Osteotomia femoral varizante
Fonte: e Orthopod.
Figura 3 - Osteotomia femoral valgizante
Fonte: eOrthopod.
364
Figura 3.1 - Osteotomia de fêmur proximal para correção de pseudoar-
trose de fêmur
Fonte: Elaborado pelo Coautor Frederico Jana Neto, 2019.
Figura 4 - Osteotomia pélvica reconstrutiva.
Fonte: eOrthopod.
Figura 4.1 - Osteotomia pélvica de Salter.

Figura 5 - Osteotomia de Ganz
Fonte: Bone and Spine.
Figura 6 - Osteotomia de Sutherland.
Fonte: Bone and Spine.

Figura 7 - Osteotomia pélvica de salvação tipo Chiari.
Fonte: eOrthopod.
366
Figura 8 - Osteotomia pélvica de salvação tipo Staheli.
Fonte: eOrthopod.
Figura 9: Artrodese de quadril com placa cobra.
Figura 9.1 - Artrodese de quadril.
Fonte: Orthopaedic Operations (Department of Orthopaedic Surgery - Stellen-

bosch University).

Figura 10 - Artroscopia de quadril (portais).
Fonte: eOrthopod.
Figura 11 - Artroplastia total de quadril.
Fonte: Elaborado pelo Autor.
Figura 12 – Taça acetabular de titânio com orifícios para fixação com

parafusos e inserto de polietileno para articular com a cabeça da prótese.
368
Figura 13 – Radiografia e representação gráfica de prótese de quadril em
Titânio com cabeça de cerâmica e inserto acetabular também de cerâmica.
1.Barcelos A, Nour D, Silva JAP. Radiografia das mãos: elementos

típicos em artropatias comuns. Acta Reum Port. 2002;27:201-209.
Figura I, Incidência antero-posterior (a) e oblíqua (b); p. 203.
2.Bone and Spine. Osteotomia de Sutherland. [image on the Inter-

3Bone and Spine. Osteotomia de Ganz. [image on the Internet].

[place unknown] : [publisher unknown]. [cited 2020 Jun 16];
4.Bone and Spine. Hip arthrodesis [image on the Internet]. [place

unknown]: The Bone and Joint Journal. [cited 2020 Jun 16]; Avail-
able from: https://boneandspine.com/hip-arthrodesis/.
5.Bozic KJ, Kurtz SM, Lau E, Orig K, Vail TP, Berry DJ. The epi-
demiology of revision total hip arthriplasty in the United States. J
Bone Joint Surg Am. 2009; 91:128-133
6.Cohen M, Mattar Junior R, Jesus-Garcia Filho R, editors. Tratado

de ortopedia. São Paulo: Roca; 2007.

7.Comissão de Osteoartrite da Sociedade Brasileira de Reumato-
logia. Osteoartrite(artrose). Mariano RN, editor. Rio de Janeiro:
Letra Capital 2011; Figura, Progressão da Lesão Articular; p. 12.
8.da Costa BR, Reichenbach S, Keller N, Nartey L, Wandel S, Jüni

P, et al. Effectiveness of non-steroidal anti-inflammatory drugs for
the treatment of pain in knee and hip osteoarthritis: a network
meta-analysis. Lancet 2017 Jul 8;390:e21-33.
9.eOrthopod. Osteotomia femoral varizante [image on the Inter-

10.eOrthopod. Osteotomia femoral valgizante. [image on the In-

11.eOrthopod. Osteotomia pélvica reconstrutiva [image on the In-

12.eOrthopod. Osteotomia pélvica tipo Chiari [image on the Inter-

12.eOrthopod. Osteotomia pélvica tipo Staheli [image on the In-

13.eOrthopod. Hip arthroscopy [image on the Internet]. [place

unknown]: [publisher unknown]. [cited 2020 Jun 16]; Available
from: https://eorthopod.com/hip-arthroscopy/.
370
14.Gomes LSM, Schuroff AA, Honda EK, Cabral FJSP, Suzuki I,
Penedo JLM, et al, editors. O quadril. São Paulo: Atheneu; 2010.
15.Jaber SA, Affatato S. An Overview of In Vitro Mechanical and

Structural Characterization of Hip Prosthesis Components. In:
Zivic F, Affatato S, Trajanovic M, Schnabelrauch M, Grujovic N,
Choy KL, editors. Biomaterials in clinical practice: advances in
clinical research and medical devices. Springer International Pub-
lishing; 2018. p.585-599.
16.Murphy NJ, Eyles JP, Hunter DJ. Hip osteoarthritis: etiopatho-

genesis and implications for management. Adv Ther. 2016 Sept
26;33:1921-1946.
17.Neves J, Fachada N, Carvalho M, Araújo A, Batista M, Vascon-

celos M, et al. Descolamento séptico de prótese total do punho:
sistematizaçao de uma abordagem terapêutica. Rev Port Ortop
Traum. 2014; 22(3):15-424. Figura 1, Radiografia AP do punho -
osteoartrose do punho(2004) anterior à artroplastia; p. 418.
18.Oasis Orthopaedic. Knee osteotomy example [image on the In-

16]; Available from: https://www.oasisortho.com.au/periarticu-
lar-osteotomy-knee-osteoarthritis.html.
19.Orthoinfo. Artroplastia do joelho. [image on the Internet].

Rosemont: American Academy of Orthopaedic Surgeons. [cited
2020 Jun 16]; Available from: https://orthoinfo.aaos.org/pt/dis-
eases--conditions/rupturas-do-menisco-meniscus-tears/.
20.Orthopaedic Operations. Hip arthrodesis. [image on the In-

ternet]. Stellenbosch: Department of Orthopaedic Surgery - Stel-
lenbosch University. [cited 2020 Jun 16]; Available from: http://
www0.sun.ac.za/ortho/webct-ortho/general/ops/hipops.html.
21.Patel A, Pavlou G, Mújica-Mota RE, Toms AD. The epidemi-

ology of revision total knee and hip arthroplasty in England and

Wales: a comparative analysis with projections for the United
States; a study using the national joint registry dataset. Bone Joint
J. 2015; 97-B:1076-1081.
22.Roubille C, Coste J, Sellam J, Rat A-c, Guillemin F, Roux C Sr,

editors. Impact of comorbidities on the progression of knee os-
teoarthritis and hip osteoarthritis: results of the KHOALA cohort.
OARSI World Congress on Osteoarthritis; 2019 May 2-5; Sheraton
Centre Toronto, Toronto. Canada: Osteoarthr Cartil. 2019; 27 Su-
ppl 1:s225.
23.Runhaar J, Kloppenburg M, Boers M, Bijlsma H, Bierma-Zeins-

tra S, editors. Towards developing diagnostic criteria for early hip
osteoarthritis. OARSI World Congress on Osteoarthritis; 2020 Apr
30 - May 3; Messe Wien Exhibition & Congresse Center, Vienna.
Austria: Osteoarthr Cartil. 2019; 28 Suppl 1:s39.
372
ARTROSE DO JOELHO
Raynério Costa Marques

Iuri Paz Lima.
Introdução
A artrose ou osteoartrite (OA) do joelho é uma doença dege-
nerativa metabólica crônica, progressiva de evolução lenta e gra-
dual que atinge pessoas de meia idade 1. A artrose é a principal
causa de incapacidade musculoesquelética no mundo. A incidên-
cia e a prevalência aumentam com o envelhecimento. As mulhe-
res são mais acometidas que os homens. Nos Estados Unidos es-
tima-se que 85% da população com 75 anos ou mais de idade seja
atingida2 .
A artrose pode ser primária , também chamada idiopática, ou
secundária. A forma primária é a mais frequente e a secundária
ocorre em decorrência de alguma doença de base, podemos citar:
doenças metabólicas (gota, pseudogota), doenças reumatológicas
(artrite reumatóide, espondilites soronegativas), congênitas (dis-
plasias epifisárias), infecções ou traumas.
Fatores de risco:
Obesidade, sexo feminino, envelhecimento, sedentarismo,
esportes de alta demanda, desvio de eixo 3,4.
Quadro clínico:
A dor é o sintoma mais encontrado, frequentemente associa-

da aos esforços diários tais como: levantar , andar e subir escadas.
Em repouso a dor tende a diminuir ou mesmo cessar. Pode estar
associada ao derrame articular de repetição, resultando em dimi-
nuição da mobilidade articular e o desvio de eixo com a progres-
são da doença5. As contraturas musculares e a atrofia, principal-
mente do quadríceps, são achados frequentes.
Na OA primária o inicio dos sintomas é insidioso, raramente
o paciente se recorda do seu inicio. Apesar da doença acometer
todo o joelho isso se dá de forma heterogênia entre os 3 comparti-
mentos (medial, lateral e patelofemoral), normalmente o compar-
timento medial é o mais acometido resultando assim em desvio
em varo.
Frequentemente a OA é multiarticular, coluna e mãos são
também sítios comuns da doença. O acometimento bilateral é
um achado comum na gonartrose porém eles são acometidos em
graus diferentes.
O diagnóstico é baseado nos achados clínicos e confirmado
por exame de imagem.
Alterações radiológicas
A radiografia convencional é o método de imagem mais sim-

ples e menos complexo para avaliação de artrose. Neste método
pode-se visualizar diretamente alterações ósseas com a presença
de osteófitos, esclerose subcondral e cistos subcondrais, e inferir
indiretamente alterações da cartilagem com a diminuição do es-
paço articular 6.
Para a artrose de joelho o sistema de classificação mais clás-
sico é o desenvolvido por Ahlbäck e modificado por Keyes et al
(quadro 1)7,8. Além deste o sistema de classificação, o de Kellgren-
-Lawrence (quadro 2)9 também é muito utilizado para caracterizar
a osteoartrose.
A radiografia tem uma boa especificidade, porém nos casos
iniciais tem baixa sensibilidade, e nestes casos a ressonância mag-
nética pode ser necessária para visualizar diretamente a cartila-
gem articular6.
374
Quadro 1: Classificação de Ahlbäck e modificado por Keyes et al 7,8
Quadro 2: Classificação de Kellgren-Lawrence9
Tratamento
É importante entender como a artrose interfere na qualidade de vida

do paciente e desta forma realizar o melhor tratamento visando o controle
da dor e melhora da função. Para tanto, o melhor caminho envolve uma
abordagem multimodal 10-14, com uma interação entre diversas mo-
dalidades de tratamento não farmacológico, farmacológico e, por
vezes, cirúrgico.

Não Farmacológico
É consenso que medidas não medicamentosas são fundamentais

para o tratamento da artrose, a iniciar-se pela educação em saúde, para
que o paciente entenda a sua doença e perceba seu papel como agen-
te no tratamento e mantenha-se motivado 10.
O excesso de peso deve ser eliminado15, e para todos os pa-
cientes indica-se um programa assistido de exercícios físicos, que
envolva ganho aeróbico, fortalecimento muscular e ganho de re-
sistência 10-14.
Farmacológico de ação sistêmica
O acetaminofeno (paracetamol) é considerado uma droga de

primeira linha para alívio inicial das dores na osteoartrose 16-19.
Alguns estudos demonstram o efeito positivo deste medicamento
com doses entre 2 e 4 gramas diárias 20. Apesar de ter bom perfil
de segurança, deve-se ficar atento para as possibilidades de com-
plicações (insuficiência hepática, náusea, vômito, dor abdominal
e hipotensão) 21.
Os opióides também podem fazer parte do arsenal terapêuti-
co, mas devido a questões relacionadas principalmente a tolerabi-
lidade e segurança, são drogas usadas em casos de dores intensas
e refratárias, sendo o tramadol a medicação mais frequentemente
prescrita. Os principais efeitos colaterais são distúrbios gastroin-
testinais (constipação), náusea, vômitos, perda de apetite, erupção
cutânea, prurido, tontura, dor, sonolência, insônia e dependência 22.
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são largamente
utilizados na osteoartrite, o seu efeito inibitório sobre ciclooxige-
nase-1 e ciclooxigenase-2 levam a diminuição da dor, diminuição
do inchaço e melhora funcional. Aventa-se também a possibili-
dade de efeito condroprotetor de algumas destas drogas, como
o naproxeno por aumento da diferenciação condrogênica de cé-
lulas-tronco mesenquimais, etocolaco por inibição da apoptose
de condrócitos 23, celecoxib por redução do catabolismo de tecido
condral, e diminuição de expressão de prostaglandina E2 24.
Seguindo o raciocínio de tratamentos multimodais, a duloxe-
376
tina, um inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina tem
efeito sobre a diminuição da dor 25 e pode fazer parte do leque de
drogas sistêmicas no tratamento da gonartrose.
No nosso meio, além das drogas citadas anteriormente, é
muito comum a suplementação oral de elementos que compõem
a cartilagem, e os mais usados são a glucosamina e condroitina. A
glucosamina é um precursor de glicosaminoglicanos sendo um
importante agente para a produção de componentes da matriz ex-
tracelular da cartilagem, além de efeito condroprotetor inibindo
enzimas de degradação de proteoglicanos. O sulfato de condroi-
tina é um componente da matriz extracelular e tem vários meca-
nismos de ação na cartilagem, atuando sobre os níveis de colage-
nases que degradam a colágeno tipo II, apoptose de condrócitos,
síntese de ácido hialurônico e proteoglicanos 26. Mais recentemen-
te a suplementação de colágeno hidrolisado foi introduzida no
mercado, pois estudos mostraram seu efeito benéfico sobre a car-
tilagem em mapeamento por ressonância 27 e diminuição da dor
articular em atletas 28. A suplementação destes elementos citados
ainda é alvo de discussão, pois nem todos os estudos mostraram
sua eficácia clínica.
Farmacológico com infiltração articular
A lógica da aplicação de medicamentos intra-articular é

atraente, pois possibilita uma maior biodisponibilidade local da
medicação, com menor exposição sistêmica e menos efeitos ad-
versos.
É importante ter ciência de que independente da medicação
utilizada algumas contra-indicações devem ser lembradas, como
hipersensibilidade ao medicamento a ser infiltrado, fratura intra-arti-
cular ou osteocondral, lesão de pele no local da aplicação, sepse,
artrite séptica, osteomielite, artroplastia e coagulopatia não con-
trolada 29.
Comumente, os corticoides são usados nesta modalidade de
tratamento, pois, devido ao seu potente poder anti-inflamatório,
podem diminuir a dor e inflamação articular 30, entretanto, po-
dem favorecer maior degradação articular 31.

Outra possibilidade é a aplicação de ácido hialurônico (AH),
um componente do líquido sinovial e da cartilagem articular.
Com seu uso intra-articular pretende-se restaurar a viscoelastici-
dade do líquido sinovial, e assim exercer a função de lubrificação,
absorção de impacto e proteção articular 32. Além destes efeitos
mecânicos, o AH interage com receptores de superfície e ajuda a
melhorar a síntese endógena de AH, proteoglicano e sulfato de
condroitina. Também atua na inibição de mediadores inflama-
tórios, como prostaglandinas, leucotrienos e IL-1 e IL-6, e na di-
minuição de marcadores de clivagem condral 33,34. Apesar da boa
plausibilidade da lógica no uso do AH, meta-analises mostram
resultados discordantes para resultados clínicos 35,36.
Cirúrgico
Mesmo após as tentativas de tratamento conservador, alguns

pacientes se manterão sintomáticos e com dificuldade para rea-
lizar as atividade cotidianas básicas. Nestes casos, o tratamento
cirúrgico deve ser aventado, e as possibilidades são osteotomias
ou artroplastias.
As osteotomias são cortes ósseos feitos para redistribuir o
peso corporal (figura 1) Para o sucesso deste procedimento é fun-
damental a correta seleção dos pacientes, sendo mais indicada
para pacientes jovens (< 65 anos) 37 e ativos, com artrose unicom-
partimental, sem lesão meniscal no compartimento contralateral,
sem artrite inflamatória e idealmente com peso corporal normal 38.
As artroplastias são cirurgias de substituição articular, que
podem ser total (artroplastia total) ou parcial (artroplastia uni-
compatimental). A artroplastia unicompartimental de joelho
(AUJ), quando comparada a artroplastia total de joelho (ATJ) for-
nece melhores resultados funcionais, porém maior taxa de falha 39,
devido a esta maior chance de falha muitos cirurgiões não fazem a
AUJ, além das indicações mais restritas, que são: artrose em ape-
nas um compartimento e ligamentos cruzado anterior e colateral
medial funcionantes 40.
O aumento da realização de ATJ é fenômeno universal, em
2017 nos EUA foram realizadas mais de 900 mil cirurgias deste
378
tipo 41, certamente estes números se devam a maior expectativa de
vida da população e os já conhecidos bons resultados desta cirur-
gia com uma taxa de sobrevida em 10 anos de 96,63% 42. (figura 2)
Figuras 1 e 2
1.Krasnokutsky S, Samuels J,Abramson SB. Osteoarthritis in 2007.

Bulletin of the Nyu Hospital for Joint Diseases 2007;65:222-8
2. Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis. Clin Geri-

atr Med. 2013;29(2): 355-369
3. Castaño CA.et al Rematol Clin.2015 Nov-Dec;11(6):353-60.

Epub 2015 Fev1
4. Peat G et al. Relative prevalence and distribution of knee, hand

and foot symptomatic osteoarthritis subtypes in an English popu-
lation. Musculoskeletal Care. 2020 Jan 29
5. Carlesso LC et al. Association of intermitente and constant knee

pain patterns with knee pain severity, radiografic knee osteoar-
thritis duration and severity Arthritis Care Res (Hoboken). 2020
Mar 20. Doi:10.1002/acr.24194
6. Guermazi A, Hunter DJ, Roemer FW. Plain radiography and

magnetic resonance imaging diagnostics in osteoarthritis: Vali-

dated staging and scoring J Bone Joint Surg Am. 2009;91(Suppl
1):54-62.
7. Ahlbäck S, Rydberg J. X-ray classification and examination

technics in gonarthrosis. Läkartidningen. 1980;77(22):2091-3.
8. Keyes GW, Carr AJ, Miller RK, Goodfellow JW. The radiograph-
ic classification of medial gonarthrosis. Correlation with opera-
tion methods in 200 knees. Acta Orthop Scand. 1992;63(5):497-501.
9. Kellgren JH, Lawrence JS. Radiological assessment of osteo-ar-

throsis. Ann Rheum Dis. 1957;16:494-502.
10.Bruyere O, Honvo G, Veronese N, Arden NK , Branco J, Cur-

tis EM, Al-Daghri NM, Herrero-Beaumont G , Martel-Pelletier J,
Pelletier J, Rannou F, Rizzoli R, Roth R , Uebelhart D, Cooperb
C, Reginster J. An updated algorithm recommendation for the
management of knee osteoarthritis from the European Society
for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoar-
thritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO). Semin Arthri-
tis Rheum 2019;49: 337-350. https://doi.org/10.1016/j.semar-
thrit.2019.04.008
11.Fernandes L, Hagen KB, Bijlsma JW, Andreassen O, Chris-

tensen P, Conaghan PG, et al. EULAR recommendations for
the non-pharmacological core management of hip and knee os-
teoarthritis. Ann Rheum Dis 2013;72(7):1125–35. https://doi.
org/10.1136/annrheumdis-2012-202745.
12.Newberry SJF, J, SooHoo NF, Booth M, Marks J, Motala A,

Apaydin E, Chen C, Raaen L, Shanman R, Shekelle PG. Treatment
of osteoarthritis of the knee: an update review. Comparative ef-
fectiveness review No. 190. Rockville, MD: Agency for Healthcare
Research and Quality; 2017.
13.Gay C, Chabaud A, Guilley E, Coudeyre E. Educating pa-

tients about the benefits of physical activity and exercise for their
380
hip and knee osteoarthritis. System literature review. Ann Phys
Rehabil Med. 2016;59(3):174–83. https://doi.org/ 10.1016/j.re-
hab.2016.02.005.
14.Ferreira RM, Duarte JA, Goncalves RS. Non-pharmacolog-

ical and non-surgical interventions to manage patients with
knee osteoarthritis: an umbrella review. Acta Reumatol Port
2018;43(3):182–200.
15. Messier SP, Resnik AE, Beavers DP, Mihalko SL, Miller GD,
Nicklas BJ, et al. Intentional weight loss in overweight and obese
patients with knee osteoarthritis: is more better? Arthritis Care
Res (Hoboken) 2018;70(11):1569–75. https://doi. org/10.1002/
acr.23608
16.Jordan KM, Arden NK, Doherty M, Bannwarth B, Bijlsma JWJ,

Dieppe P, et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based
approach to the management of knee osteoarthritis: report of a
Task Force of the Standing Committee for International Clinical
Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis
2003;62(12):1145–55. https://doi.org/10.1136/ard.2003.011742.
17.Hochberg MC, Altman RD, April KT, Benkhalti M, Guyatt G,

McGowan J, et al. American college of rheumatology 2012 recom-
mendations for the use of nonpharmacologic and pharmacolog-
ic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis
Care Res 2012;64(4):465–74. https://doi.org/10.1002/acr.21596.
18.McAlindon TE, Bannuru RR, Sullivan MC, Arden NK, Ber-

enbaum F, Bierma-Zeinstra SM, et al. OARSI guidelines for
the non-surgical management of knee osteoarthritis. Osteo-
arthritis Cartil 2014;22(3):363–88. https://doi.org/10.1016/j.
joca.2014.01.003.
19.NICE. Osteoarthritis care and management in adults: Meth-

ods, evidence and recommendations. National clinical guideline
centre. London, UK: National Institute for Health and Care Excel-

lence2014; 2014 Report No.: CG177
20. Towheed TE, Maxwell L, Judd MG, Catton M, Hochberg MC,

Wells G. 2006. Acetaminophen for osteoarthritis. Cochrane Data-
base Syst Rev. 25(1):CD004257.
21.Sharma CV, Mehta V. 2013. Paracetamol: mechanism and up-

dates. Continuing Educ Anaesthesia Crit Care Pain. 14(4):153–158.
2. Fuggle N, Curtis E, Shaw S, Spooner L, Bruyere O, Ntani G,

Parsons C, Conaghan PG, Corp N, Honvo G, et al. 2019. Safety
of opioids in osteoarthritis: outcomes of a systematic review and
meta-analysis. Drugs Aging. 16(Suppl 1): 129–143.
23. Antoniou J, Wang HT, Hadjab I, Aldebeyan S, Alaqeel MA,

Meij BP, Tryfonidou MA, Mwale F. 2015. The effects of naproxen
on chondrogenesis of human mesenchymal stem cells. Tissue Eng
Part A. 21(13–14):2136–2146
24. Zweers MC, de Boer TN, van Roon J, Bijlsma JW, Lafeber FP,
Mastbergen SC. 2011. Celecoxib: considerations regarding its po-
tential disease-modifying properties in osteoarthritis. Arthritis
Res Ther. 13(5):239.
25. Osani MC, Bannuru RR. 2019. Efficacy and safety of duloxetine
in osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Korean J
Intern Med. 34(5):966–973
26. Jerosch J. 2011. Effects of glucosamine and chondroitin sulfate

on cartilage metabolism in OA: outlook on other nutrient partners
especially omega-3 fatty acids. Int J Rheumatol. 2011(3):969012.
27.McAlindon TE, Nuite M, Krishnan N, Ruthazer R, Price LL,

Burstein D, Griffith J, Flechsenhar K. 2011. Change in knee os-
teoarthritis cartilage detected by delayed gadolinium enhanced
magnetic resonance imaging following treatment with collagen
hydrolysate: a pilot randomized controlled trial. Osteoarth Carti-
382
lage. 19(4):399–405.
28. Clark KL, Sebastianelli W, Flechsenhar KR, Aukermann DF,

Meza F, Millard RL, Deitch JR, Sherbondy PS, Albert A. 2008. 24-
Week study on the use of collagen hydrolysate as a dietary sup-
plement in athletes with activity-related joint pain. Curr Med Res
Opin. 24(5):1485–1496.
29.Cardone. DA, Tallia AF. Joint and Soft Tissue Injection. Ameri-
can Family Physician. 2002 July;15(66(2)):283-289.
0. van Middelkoop M, Arden NK, Atchia I, et al. The OA Trial

Bank: meta-analysis of individual patient data from knee and hip
osteoarthritis trials show that patients with severe pain exhibit
greater benefit from intra-articular glucocorticoids. Osteoarthritis
Cartilage. 2016 Jul;24(7):1143-52.
31. Matzkin EG, Curry EJ, Kong Q, et al. Efficacy and Treatment
Response of Intra-articular Corticosteroid Injections in Patients
With Symptomatic Knee Osteoarthritis. The Journal of the Amer-
ican Academy of Orthopaedic Surgeons. 2017 Oct;25(10):703-714.
32.Evans CH, Kraus VB, Setton LA. Progress in intra-articular

therapy [Review Article]. Nat Rev Rheumatol. 2013 11/05/on-
line;10:11.
33. Webb D, Naidoo P. Viscosupplementation for knee osteoar-

thritis: a focus on Hylan G-F 20. Orthopedic research and reviews.
2018;10:73-81.
34. Altman RD, Manjoo A, Fierlinger A, et al. The mechanism

of action for hyaluronic acid treatment in the osteoarthritic
knee: a systematic review. BMC musculoskeletal disorders. 2015
2015/10/26;16(1):321.
35. He W-w, Kuang M-j, Zhao J, et al. Efficacy and safety of in-
traarticular hyaluronic acid and corticosteroid for knee osteoar-

thritis: A meta-analysis. International Journal of Surgery. 2017
2017/03/01/;39:95-103.
36. Rutjes AW, Juni P, da Costa BR, et al. Viscosupplementation

for osteoarthritis of the knee: a systematic review and meta-analy-
sis. Annals of internal medicine. 2012 Aug 7;157(3):180-91.
37. Phillips MJ, Krackow KA. High tibial osteotomy and distal
femoral osteotomy for valgus or varus deformity around the knee.
Instr Course Lect. 1998;47:429-436.
38. Coventry MB. Osteotomy about the knee for degenerative and
rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg Am. 1973;55:23-48.
39. Jones GG, Kotti M, Wiik AV, et al. Gait comparison of unicom-
partmental and total knee arthroplasties with healthy controls.
Bone Joint J 2016;98-B(Suppl B):16–21.
40. Goodfellow J, O’Connor J, Dodd CAF, Murray DW. Unicom-

partmental arthroplasty with the Oxford Knee. New York: Oxford
University Press, 2006.
41. The American Joint Replacement Registry (AJRR), Annual re-

port 2018. Available at: http://www.ajrr. net/publications-data/
annual-reports/597-5-2018- annual-report
42. NJR Online Annual Report 2016; 2016
384
ESCOLIOSE IDIOPÁTICA
Hugo José Sousa Sales da Silva

Frederico Araújo Leite.
Introdução
A escoliose é um desvio tridimensional do eixo espinhal. O

principal critério diagnóstico é a curvatura da coluna vertebral
superior a 10 ° em uma radiografia simples em anteroposterior. A
escoliose é chamada idiopática quando nenhuma outra doença
subjacente pode ser identificada.
Figura 1

Raios-X posteroanterior e perfil de adolescente com escoliose
idopática. Curva torácica de 52° e discreto desequilíbrio para a
esquerda; tronco equilibrado na imagem lateral.
A escoliose idiopática é classificada como infantil, juvenil ou
adolescente, dependendo da idade em que se tem o diagnósti-
co. Uma quarta categoria é a escoliose do adulto, que pode ser um
diagnóstico tardio de escoliose idiopática do adolescente.
Epidemiologia, etiologia e patogênese
A escoliose idiopática é extremamente rara na primeira in-

fância, mas tem uma prevalência de 1% a 2% até os 15 anos de
idade.1 Presume-se que as alterações degenerativas sejam responsáveis
pelo aumento adicional da prevalência para mais de 8% em adul-
tos com 25 anos ou mais e até 68% em pessoas entre 60 e 90 anos.2,3
A etiologia da escoliose idiopática é desconhecida e presu-
mivelmente multifatorial. Familiares de pessoas com escoliose
idiopática têm maior probabilidade de ter a doença, e sua taxa de
concordância entre gêmeos dizigóticos é de 36% e entre monozi-
góticos é de 71%; assim, pelo menos parte da causa é genética.4
Bebês de ambos os sexos são igualmente afetados pela esco-
liose infantil, mas a prevalência no sexo feminino aumenta com a
idade, de modo que a proporção sexual a partir dos 10 anos já é de
6: 1. Os meninos têm um pouco mais probabilidade de ter curvas
de menor grau; sendo a proporção de meninas para meninos de 5:
1 entre crianças com curvaturas da coluna vertebral acima de 20 °
e aumenta para 10: 1 em crianças cuja curva excede 30°.1,4
História Natural da Doença
O prognóstico da escoliose idiopática depende de sua gra-

vidade, bem como da idade e estágio do crescimento ósseo do
paciente. Uma deformidade progressiva pode levar a doença pul-
monar restritiva grave; sendo uma das complicações potencial-
mente fatais de uma condição ortopédica.
A escoliose infantil se resolve espontaneamente em mais de
80% dos casos, sem necessidade de tratamento. Nos 20% restantes,
386
no entanto, a escoliose progride e pode ser necessário tratamento
complexo em longo prazo. Mehta descreveu o ângulo costover-
tebral (ACV), que é o ângulo entre o corpo vertebral e a costela
medido bilateralmente no ápice da curva. Em seu estudo de 138
pacientes, Mehta observou melhora espontânea da deformidade
em 80% dos pacientes cuja diferença de RVA (RVAD) foi menor
que 20 ° e progressão em 80% dos pacientes com RVAD maior que
20 °.4
Cerca de 70% das escolioses juvenis não têm resolução es-
pontânea e tendem a progredir. Curvas juvenis maiores que 30º
e as que surgem antes dos 6 anos geralmente irão progredir. Por
outro lado se espera resolução espontânea para curvas com diag-
nóstico mais tardio e com menos que 25º de magnitude.4
A escoliose do adolescente segue um curso geralmente
benigno. Muitos fatores são considerados na avaliação de seu
prognóstico, como maturidade esquelética, magnitude da curva
e localização da curva; e o principal fator é o potencial de cresci-
mento. O pico da velocidade de crescimento ocorre 6-12 meses
antes da menarca e em meninos coincide com o fechamento da
cartilagem trirradiada vista em radiografias simples de bacia.4
A probabilidade de progressão entre adolescentes com ângulo
de Cobb menor ou igual a 20 ° está na faixa de 10% a 20%. Em
adolescentes, assim como em crianças, quanto mais acentuada
a escoliose, maior a chance de progressão: entre os adolescentes
com uma curva escoliótica superior a 20 ° combinada com um
estado ósseo imaturo, a probabilidade de progressão pode ser
de 70% ou mais.5
O estágio da maturação óssea pode ser determinado através
de radiografias simples de várias regiões do esqueleto, incluindo
as cristas ilíacas e a cartilagem trirradiada do acetábulo (figura
2). O grau de ossificação da apófise da crista ilíaca é denominado
sinal de Risser, que vai de 0 até 5. Se ainda não há ossificação da
apófise, o estágio de Risser é 0; uma apófise completamente fun-
dida ao osso corresponde ao estágio 5 de Risser. A ossificação na
apófise ilíaca avança de lateral para medial, e o estágio de Risser é
definido localizando a extremidade medial da apófise na imagem

radiográfica. As etapas de 0 a 3 estão associadas ao crescimento
ósseo ainda incompleto.1,6
Figura 2
Imagem radiográfica do sinal de Risser onde se observa no

osso ilíaco esquerdo os estágios de Risser 1-4; e a apófise ilíaca
direita ossificada por mais que 3/4 do osso ilíaco, mas ainda não
está fundida a este osso, sendo Risser 4.
Nos pacientes esqueleticamente maduros, curvas abaixo de
30 ° geralmente não irão progredir; enquanto curvas torácicas
maiores que 50º e toracolombares/lombares acima de 30 ° podem
progredir a uma taxa de aproximadamente 1 ° por ano.4,7 A evolu-
ção de muitas curvas é imprevisível, pois fatores ainda não identi-
ficados parecem desempenhar um papel importante no processo.
Pacientes de meia idade com escoliose idiopática têm uma
frequência mais elevada de leve dor lombar do que a população
geral. No entanto, isso não piora a percepção da qualidade de
vida dos pacientes com escoliose.8,9,10
História Clínica e Exame Físico
História clínica e exame físico completos devem ser efetua-

dos, com histórico familiar de escoliose e busca ativa de possíveis
388
etiologias de escoliose não idiopática. Especialmente para os casos
infantis e juvenis, devem ser colhidos dados do pré-natal, nasci-
mento e desenvolvimento. Durante a avaliação das escolioses do
adolescente são importantes o pico da velocidade de crescimento,
a idade da menarca nas meninas e idade da alteração da voz nos
meninos. O paciente é examinado despido e em ortostase, onde se
observa o alinhamento da cabeça em relação à pélvis nos planos
sagital e coronal e assimetrias de ombros, mama, talhe e pélvis. A
avaliação da rotação é feita pelo teste de Adams (Figura 3) e pode
ser quantificada com uso de escoliômetro.
Figura 3
Paciente adolescente com escoliose idiopática inclinada pra

frente em representação do teste de Adams. Observe a gibosi-
dade torácica à esquerda devido ao componente rotacional da
curva.
Avaliação Radiográfica
Exames de radiografia simples em posição ortostática nos

planos posteroanterior e lateral devem ser realizados para classi-
ficação da curva e medida dos ângulos de Cobb. Ressonância nu-
clear magnética deve ser solicitada a pacientes infantis e juvenis

com curvas maiores que 20°, pacientes com alterações neurológica
ao exame físico, curvas com convexidade à esquerda, de padrão
irregular ou de ângulo agudo.4
Classificação
A escoliose idiopática é classificada de acordo com a idade do

paciente no momento do diagnóstico. Com base nos três estirões
de crescimento que correspondem às fases de maior risco de piora
da deformidade, a condição é subdividida em três tipos:
• escoliose infantil (menores de 3 anos),
• escoliose juvenil (de 3 a 9 anos) e
• escoliose do adolescente (10 a 18 anos).
A escoliose também pode ser classificada em dois tipos, esco-

liose de início precoce e tardio, com a linha divisória aos 5 anos. A
escoliose em adultos, por definição, afeta pacientes com 18 anos
ou mais.11
Howard King apresentou em 1983 seu sistema de classifi-
cação para escoliose idiopática do adolescente baseado no trata-
mento cirúrgico com hastes de Harrington. Este sistema considera
somente o plano coronal e as curvas torácicas. Estas foram dividi-
das em cinco tipos com as diretrizes para quais níveis devem ser
instrumentados.4,12
Observando lacunas no sistema de king, como não com-
preender as curvas lombares e nem o plano sagital, Lawrence
Lenke desenvolveu um novo sistema de classificação que publi-
cou em 2001. Para classificação pelo sistema de Lenke, é necessá-
rio identificar o tipo curva, o modificador lombar e, pela primeira
vez foi considerado o plano sagital, com análise de radiografias
em perfil. A classificação de Lenke permitiu classificar todas as
curvas idiopáticas do adolescente, incluindo as lombares. Embora
a classificação Lenke seja mais abrangente e confiável do que a
classificação King, ainda necessita abordar o componente de ro-
tação no plano axial, contemplando os 3 planos da deformidade
tridimensional.4,12
390
Novas tecnologias que proporcionam reconstrução tridimen-
sional da coluna vertebral podem servir de base para uma clas-
sificação verdadeiramente tridimensional da deformidade e para
novos conceitos terapêuticos.
Tratamento
O tratamento da escoliose idiopática está relacionado com a

história natural da doença, a fim de evitar a exposição dos pacien-
tes a tratamentos desnecessários e que não influenciam na evolu-
ção da deformidade. Os principais parâmetros são a magnitude
da deformidade, localização da curva e a maturidade esquelética
do paciente. Basicamente o tratamento envolve observação, uso
de órteses ou cirurgia.
Os pacientes com maior imaturidade esquelética (infantis e
juvenis) devem ter como principal objetivo de tratamento o re-
direcionamento da coluna vertebral para que a função pulmonar
não fique prejudicada na vida adulta, pois o desenvolvimento de
escoliose em idade precoce apresenta maior impacto sobre o cres-
cimento da coluna vertebral, volume da caixa torácica e desenvol-
vimento do sistema cardiovascular.13, 14, 15
Durante o seguimento dos pacientes portadores de escoliose
em idade infantil, os casos que não progridem, se mostrando re-
solutivos, devem ser acompanhados trimestralmente com avalia-
ções clinicas e radiográficas até os 4 anos de idade, quando então
pode ser espaçado a periodicidade do acompanhamento a cada
6-8 meses até a maturidade esquelética. Nas curvas infantis do
tipo progressivo o principal problema é o desenvolvimento insu-
ficiente do tórax, portanto esses casos necessitam de intervenção
precocemente. O tratamento cirúrgico deve ser realizado nesses
casos progressivos através de dispositivos que realizam a distra-
ção da coluna vertebral sem artrodese (hastes de crescimento) ou
dispositivos de tração vertical do tórax13,14, a fim de manter o cres-
cimento direcionado da coluna e permitir o desenvolvimento da
caixa torácica.
A escoliose idiopática juvenil é uma forma intermediária en-
tre a infantil e a do adolescente, portanto a condução em idades

mais precoces se assemelha aos casos infantis e em indivíduos
mais próximos dos 10 anos o tratamento é similar ao da escoliose
do adolescente.
Na escoliose idiopática do adolescente a maioria das curvas
não apresenta evolução. As curvas com menos de 20 graus re-
querem apenas observação, com avaliações clinicas e radiográ-
ficas semestrais. O tratamento conservador por meio de órteses
está indicado nas curvas com valores angulares entre 25 e 45
graus nos pacientes que apresentam imaturidade esquelética. O
objetivo da órtese é impedir a progressão das curvas, não sendo
capaz de sua correção e não está indicado após a maturidade
esquelética. O regime tradicional do uso da órtese requer tempo
de uso por volta de 23h/dia, tendo efetividade na prevenção de
evolução da curva e evitar a necessidade de cirurgia em cerca de
75% dos casos.16
De um modo geral, o tratamento cirúrgico na escoliose do
adolescente está indicado para as curvas > 45 graus nos pacien-
tes que não atingiram a maturidade esquelética, enquanto em
pacientes maduros a indicação fica restrita para curvas com 50
graus ou maiores.13 O tratamento cirúrgico é realizado por meio
de correção da deformidade e artrodese com instrumentação
(Figura 4). Apresenta um conjunto de objetivos a serem alcan-
çados destacando-se o alinhamento da coluna no plano frontal
e sagital, com a coluna equilibrada acima e abaixo da área de
artrodese, sendo que a artrodese deve ser obtida com o menor
número possível de vértebras envolvidas, a fim de poupar ní-
veis de mobilidade da coluna. Atualmente os sistemas de fixação
vertebral permitem grande potencial de correção tridimensional
das deformidades.17,18
392
Figura 4
Radiografias pós-operatórias em póstero-anterior e perfil

com artrodese torácica e instrumentação com uso de parafusos
pediculares.
Trobisch P, Suess O, Schwab F. Idiopathic scoliosis. Dtsch Arztebl

Int. 2010;107(49):875-83.
Carter OD, Haynes S: Prevalence rates for scoliosis in US adults:

Results from the first national health and nutrition examination
survey. Int. J. Epidemiol 1987; 16: 537–44.
Schwab F, Ashok D, Lorenzo G, et al.: Adult scoliosis: prevalence,

SF-36, and nutritional parameters in an elderly volunteer popula-
tion. Spine 2005; 30: 1083–5.
Herkowitz, Harry N., Richard H. Rothman, and Frederick A. Sim-

eone. Rothman-Simeone, the Spine. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saun-
ders, 2011.
Lonstein JE, Carlson JM: The prediction of curve progression in

untreated idiopathic scoliosis during growth. J Bone Joint Surg
Am 1984; 66: 1061–71.

Bunnell WP. The natural history of idiopathic scoliosis. Clin Or-
thop Relat Res. 1988;(229):20-5.
Weinstein SL, Ponseti IV: Curve progression in idiopathic scolio-

sis. J Bone Joint Surg Am 1983; 65: 447–55.
Danielsson AJ, Nachemson AL. Back pain and function 22 years af-
ter brace treatment for adolescent idiopathic scoliosis: a case-con-
trol study-part I. Spine. 2003;28:2078–2085.
Danielsson AJ, Nachemson AL. Back pain and function 23 years

after fusion for adolescent idiopathic scoliosis: a case-control
study-part II. Spine. 2003;28:E373–E378
Danielsson AJ, Wiklund I, Pehrsson K, Nachemson AL: Health-re-

lated quality of life with adolescent idiopathic scoliosis: a matched
followup at least 20 years after treatment with brace or surgery.
Eur Spine J 2001; 10: 278–88.
Sanders JO: Maturity indicators in spinal deformity. J Bone Joint

Surg Am 2007; 89 (Suppl 1): 14–20.
Ovadia, D. Classificação da escoliose idiopática do adolescente

(AIS). J Child Orthop 7, 25–28 (2013)
Newton PO, O’Brien MF, Schufflebarger HL, Betz RR, Dickson

RA, Harms J, editors. Idiopathic scoliosis: the Harms study group
treatment guide. New york: Thieme, 2010.
Tis JE, Karlin LI, Akarnia BA, Blakemore LC, Thompson GH, Mc-
Carthy RE, et al. Early onset scoliosis: modern treatment and re-
sults. J Pediatric Orthop. 2012;32(7):647-57.
Robinson CM, McMaster MJ. Juvenile Idiopathic Scoliosis. Curve

patterns and prognosis in one hundred and nine patients. J Bone
Joint Surg Am. 1996;78(8):1140-8.
394
Goldberg CJ, Moore DP, Fogerty EE, et al. Adolescent idiopathic
scoliosis: the effect of brace treatment on the incidence of surgery.
Spine 2001;26:42-47.
Lee SM, Suk SI, Chung ER. Direct vertebral rotation: a new tech-
nique of three-dimensional deformity correction with segmental
pedicle screw fixation in adolescent idiopathic scoliosis. Spine
2004;29(3):343-9.
Suk SI, Lee CK, Kim WJ, Chung YJ, Park YB. Segmental pedicle
screw fixation in the treatment of thoracic idiopathic scoliosis.
Spine 1995;20(12):1399-405.

396
LOMBALGIA
Charlles de Oliveira Luz

Samuel Machado Martins
Maria Bethânia Luz Rio Lima
Maria Clara Luz Ferreira
A lombalgia é usualmente definida como a dor localizada

abaixo da margem das últimas costelas (margem costal) e acima
das linhas glúteas inferiores1. É a segunda queixa dolorosa mais
comum em consultórios médicos como um todo, perdendo apenas
para a cefaleia, e é a principal queixa presente em atendimentos
ortopédicos2,3. É um problema de saúde com distribuição global,
que gera consequências físicas, psicológicas e sociais4.
É a causa mais frequente de incapacidade no mundo5 e representa
de 15 a 20% de todas notificações de afastamento laboral, além de
25% dos casos de invalidez prematura. Dessa forma, leva a im-
portantes impactos econômicos6. O custo da lombalgia difere em
diversos países, mas essa condição médica é dispendiosa em todo
o mundo. Nos Estados Unidos, por exemplo, o prejuízo anual é
estimado em até 90,6 bilhões de dólares7.
ETIOLOGIA
A lombalgia pode ser classificada em aguda, subaguda,

crônica e recorrente, de acordo com a duração. Aguda: até 6 se-
manas; subaguda: de 6 a 12 semanas; crônica: acima de 12 sema-
nas; recorrente: dois ou mais episódios em um ano, cada um com

duração de pelo menos um dia, e intervalo de pelo menos 30 dias
entre eles8. Essa dor pode ser gerada por diversas estruturas ana-
tômicas. Estudos clínicos sugerem que o disco intervertebral é a
principal estrutura envolvida nos casos de lombalgia crônica (10
a 39% dos casos)9,10.
Não se pode deixar de mencionar, entretanto, o caráter mul-
tifatorial da dor lombar e a sua relação com causas intrínsecas e
extrínsecas. Dentre os fatores intrínsecos, pode-se citar aspectos
genéticos (principalmente relacionados ao tipo de colágeno pre-
sente no disco), posturais e degenerativos, além de patologias
previamente existentes, traumas e tumores. Já dentre os fatores
extrínsecos, estão: posturas estáticas, ausência de variações pos-
turais, pouca mobilidade da coluna, IMC elevado, desequilíbrio
muscular e tabagismo11,12,13.
Além disso, outras condições extrínsecas sociais e psicológi-
cas, como vivência de litígios e insatisfação laboral, exercem papel
importante na ocorrência de lombalgia11,12,13. Em países desenvol-
vidos, onde a demanda física no trabalho é menos intensa, a pre-
valência de dor lombar é duas vezes maior quando comparada à
prevalência nos países onde a exigência física laboral é maior14.
Assim, o sedentarismo parece ter mais participação na gênese da
lombalgia do que o esforço físico.
A maioria dos casos de lombalgia é causada por componen-
te mecânico (80 a 90%). Grande parte possui causa desconheci-
da, atribuída a tensões musculares ou lesões ligamentares (65 a
70%). Outras causas de lombalgia são: degeneração do disco ou
doença articular, deformidade congênita (cifose, escoliose), fratu-
ra vertebral, espondilose, instabilidade, hérnia de disco, infecções
(osteomielite, abcessos), estenose espinhal, neoplasias (primárias
ou metastáticas), artrite inflamatória (artrite reumatoide, artrites
reativas), doença renal (litíase, pielonefrite), aneurisma de aorta
abdominal, transtorno somatoforme, simulação, dentre outras15.
ANAMNESE
Mesmo que em boa parte dos pacientes não seja possível es-
tabelecer qual a causa exata da lombalgia16, a anamnese deve focar
398
na localização, intensidade e duração da dor. Deve-se investigar,
ainda, história de episódios prévios e tratamentos já realizados,
bem como a resposta terapêutica a esses tratamentos17.
É importante a investigação das red flags e yellow flags, tanto para
a análise clínica quanto para a determinação de prognóstico. As
red flags indicam que a dor lombar pode ser causada por condi-
ções de maior gravidade. Já as yellow flags indicam maior risco de
recorrência ou maior probabilidade de resposta terapêutica insa-
tisfatória, mesmo em lombalgias de causa mecânica18,19.
As red flags indicam riscos eminentemente físicos, com pos-
sibilidade de etiologias mais graves, que necessitam de uma in-
vestigação mais específica ou de uma intervenção mais rápida18,19,
como será visto com mais detalhes no tópico de exames comple-
mentares. Destacam-se, dentre as red flags: idade superior a 50 anos
com história de trauma, idade superior a 70 anos, febre, calafrios,
ITU ou infecção cutânea recente, trauma moderado/grave, dor ao
deitar, déficit neurológico progressivo, anestesia em sela, ciatalgia
bilateral, retenção urinária, incontinência fecal, perda ponderal
inexplicada, história ou suspeita de neoplasia, osteoporose, imu-
nossupressão, uso de drogas intravenosas e falha terapêutica após
6 semanas18,19.
Ao contrário das red flags, as yellow flags sugerem fatores de
risco psicossociais, e podem representar algum aspecto da vida
pessoal que interfere diretamente na dor. Esse aspecto necessita
de uma investigação mais detalhada e de uma intervenção mais
focada. As yellow flags podem estar relacionadas a atitudes e cren-
ças com relação à dor, a emoções, ao comportamento doloroso, a
aspectos compensatórios, à família, ao trabalho e às expectativas
com relação ao diagnóstico e ao tratamento. Elas são mostradas na
tabela 1, a seguir18,19:

Tabela 1 – Yellow flags18,19
FONTE: 18Henschke N, Maher CG, Refshauge KM (2008); 19Kinkade S (2007)
EXAME FÍSICO
Durante o exame físico direcionado à queixa de lombalgia, de-

ve-se avaliar na região lombar e nos membros inferiores: função mo-
tora, sensibilidade, reflexos e fatores mecânicos. O exame da sen-
sibilidade deve focar na propriocepção e na avaliação da percepção
do toque em dermátonos. Devem ser avaliados reflexos musculares,
patológicos, cutâneos, sacrais e presença de priapismo20.
No exame da função motora, deve-se examinar tônus muscu-
lar e força, avaliar a coordenação e observar a presença de atrofia,
espasticidade ou fasciculações. A seguir, encontra-se a classifica-
ção da força muscular ao exame20:
• Grau 5: há força muscular normal contra a resistência to-
tal;
• Grau 4: há força muscular reduzida, mas há contração
contra a resistência;
• Grau 3: a articulação pode ser movimentada contra a gra-
400
vidade sem resistência do examinador;
• Grau 2: há força muscular e movimentação articular ape-
nas se a resistência da gravidade for removida;
• Grau 1: há apenas esboço de movimento ou fasciculações
musculares;
• Grau 0: nenhum movimento é observado.
É necessário, ainda, fazer a investigação do comprometimento
radicular, conforme a tabela 2, a seguir21:
Tabela 2 – Sinais e sintomas de radiculopatia lombar por raiz ner-

vosa21
FONTE: 21Covington ED, Devereaux MW (2007)
Deve-se, ainda, observar alterações cutâneas, atitudes dolo-

rosas, mobilidade da coluna e pontos de dor específicos, a fim de
distinguir fatores miofasciais de problemas ósseos. Existe uma
vasta gama de manobras provocativas que podem ser feitas para
avaliação21:
• Teste de Laségue: com o paciente na posição supina, ele-

va-se um membro inferior estendido de cada vez. Classi-
camente positivo quando há dor e/ou parestesia na dis-
tribuição da raiz lombar entre 45 e 60 graus de elevação.

Ajuda no diagnóstico diferencial com patologias do qua-
dril.
• Teste de FABER (Patrick): acrônimo de flexão, abdução
e rotação externa do quadril. Deve ser feito com o pacien-
te em posição supina. Se houver dor lombar, a etiologia
provavelmente é musculoesquelética ou há acometimento
sacroilíaco. Se houver dor no quadril, deve-se investigar
patologia do quadril.
• Teste de FADIR: acrônimo para flexão, adução e rotação
interna do quadril. Deve ser feito em posição supina e aju-
da no diagnóstico diferencial com síndrome do piriforme.
Positivo se reprodução da dor entre o forame de S3 e o
trocânter maior ipsilateral.
• Sinal de Babinski: pode ser testado como investigação
adicional, para excluir compressão medular ou envolvi-
mento cerebral.
Ademais, é importante destacar situações especiais com

acometimento neurológico. Raramente há fraqueza indolor de
membro inferior devido à compressão radicular lombar. Nesses
casos, deve-se sempre investigar neuropatia diabética, mielopa-
tia ou doenças do neurônio motor. Além disso, em pacientes com
claudicação, é imprescindível palpar pulsos distais para excluir
insuficiência vascular e fazer, portanto, a diferenciação entre clau-
dicação neurogênica e vascular21.
EXAMES COMPLEMENTARES
A solicitação de exames complementares em pacientes com

lombalgia deve ser criteriosa, pois a maioria das dores lombares
inespecíficas e radiculopatias terão recuperação espontânea em
até 4 a 6 semanas. Além disso, há má correlação entre exames
de imagem e sintomatologia. Sendo assim, os resultados normal-
mente não alteram o tratamento. Ademais, a exposição à radiação
necessária para a realização desses exames poder trazer malefí-
cios22.
402
Dessa forma, os exames de imagem devem ser solicitados
apenas para pacientes com déficit neurológico grave, condições
subjacentes, ausência de melhora de dor inespecífica em 4 a 6 se-
manas ou presença de red flags17. As radiografias em incidência
anteroposterior e de perfil podem ser úteis para avaliação de tu-
mores, infecções, instabilidade na coluna, espondilose e espondi-
lolistese23.
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear
magnética (RNM) são mais sensíveis do que a radiografia e per-
mitem detecção precoce de achados de malignidade, infecções,
hérnia de disco e estenose na coluna. A RNM é preferível, devido
à melhor visualização de tecidos moles, prevenção de radiação e
maior sensibilidade para infecções, câncer metastático e tumores
neurais. A TC E RNM devem ser solicitadas em casos suspeitos de
malignidade ou infecções, déficits neurológicos progressivos ou
dor inexplicável que persiste por mais de 12 semanas23.
Exames laboratoriais como hemograma, antígeno prostático
específico (PSA) e sumário de urina podem ser solicitados diante
da suspeita de doenças sistêmicas. A eletroneuromiografia pode
ser útil para estabelecer o diagnóstico diferencial com síndromes
neuropáticas periféricas, estenose de coluna e radiculopatias23.
A seguir, na tabela 3, as red flags são relacionadas a possíveis
etiologias para a queixa de dor lombar. Além disso, são elencadas as
respectivas estratégias de investigação inicial e adicional pertinentes
em cada caso, tanto por exames de imagem quanto por exames
laboratoriais18,19:
Tabela 3 – Red flags na avaliação da dor lombar e as estra-

tégias de investigação18,19

404
FONTE: 18Henschke N, Maher CG, Refshauge KM (2008); 19Kinkade S (2007)
Legenda: *Considerar ressonância nuclear magnética para se-

quência de investigação; **Considerar antígeno prostático especí-
fico (PSA); E - Ava5liação de emergência.
TRATAMENTO DA DOR LOMBAR AGUDA
Até 90% dos pacientes com dores lombares agudas inespe-

cíficas melhoram dos sintomas após 4 a 6 semanas, mesmo sem
um tratamento específico24,25. Os pacientes com radiculopatias
agudas também têm bom prognóstico: 33% melhoram em até
2 semanas e 75% melhoram em até 3 meses26. Já os pacientes
com quadro clínico de estenose de coluna têm maior chance
de apresentar sintomas crônicos quando tratados sem cirurgia:
até 70% apresentam quadro clínico inalterado após longo tra-
tamento conservador27.
Como já visto a respeito das yellow flags18,19, alguns indivíduos
apresentam maior chance de sintomas crônicos, incluindo aque-
les com depressão, ansiedade, insatisfação no trabalho e dificul-
dades de enfretamento de sua condição. Portanto, os pacientes

com queixa de lombalgia devem ser estratificados de acordo com
o quadro clínico e os fatores de risco, a fim de decidir as opções de
tratamento, como orientações de autocuidado, analgésicos, fisio-
terapia e terapias cognitivo-compartamentais28.
Todos os pacientes com dores lombares inespecíficas e radi-
culopatias devem receber orientações de autocuidado, sugestão
de aplicação de calor local, orientações posturais e estímulo para
retorno às atividades habituais o mais brevemente possível. O re-
pouso prolongado não aumenta a velocidade de recuperação e
pode, inclusive, retardá- la29.
É recomendado o uso de analgésicos para ajudar no alívio da dor a
curto prazo. Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), acetaminofeno,
relaxantes musculares e opioides proporcionam melhora dos quadros
álgicos. Estes devem ser prescritos de acordo com o perfil de eficácia, a
tolerabilidade e os efeitos colaterais. A American Pain Society recomenda
os AINEs ou o acetaminofeno como agentes analgésicos de primeira
linha para o tratamento da dor lombar17. Não há boa evidência para o
uso de corticoides, antidepressivos e anticonvulsivantes no trata-
mento da dor lombar aguda30.
Terapias não farmacológicas, como manipulação da coluna
vertebral, exercícios, acupuntura e ioga podem ser benéficas em
pacientes com maior risco de dor lombar prolongada. Entretanto,
não existem evidências de alta qualidade que demonstrem que
essas técnicas sejam superiores às orientações de autocuidado31.
Para pacientes com dor lombar aguda que não melhoram com
autocuidado e analgésicos após 4 a 6 semanas, deve-se avaliar a
presença de uma causa secundária (câncer ou fratura) ou doença
sistêmica. Se não for encontrada, deve-se considerar o tratamento
para dor lombar subaguda ou crônica23.
TRATAMENTO DA DOR LOMBAR CRÔNICA
Nos quadros de dor lombar persistentes por mais de 12 se-

manas em que foram descartadas as condições secundárias, o tra-
tamento deve visar estratégias de controle da dor, estimulando a
funcionalidade e prevenindo a incapacidade23.
406
Tratamento farmacológico
Os analgésicos têm efeitos benéficos bem documentados

para períodos curtos de uso, no entanto, seu uso crônico não tem
eficácia e segurança comprovadas. O acetaminofeno e os AINEs
são recomendados para quadros de agudização de dores lomba-
res crônicas, desde que observados os seus efeitos colaterais. Os
AINEs têm seu uso prolongado limitado pelo potencial de gerar
efeitos deletérios gástricos, renais e cardíacos23.
Os opioides têm sido cada vez mais utilizados em lom-
balgias crônicas, apesar de existirem apenas evidências mo-
deradas pera seu uso a curto prazo. Além disso, não é bem
fundamentado que o uso prolongado de opiáceos seja superior
ao uso de outros medicamentos, como AINEs e antidepressi-
vos, para alívio de dor e melhora funcional32. Ademais, o uso
crônico de opiáceos, especialmente em altas doses, leva a ris-
cos significativos de efeitos adversos, incluindo dependência,
superdosagem e uso indevido33.
Antiepilépticos e antidepressivos tricíclicos (ATCs) são utili-
zados com frequência para tratar pacientes com dor lombar radi-
cular ou estenose de coluna, no entanto, há apenas evidências de
baixa qualidade para tal uso. É importante frisar, ainda, que o uso
dessas medicações costuma ser limitado pelos efeitos colaterais,
como sonolência e tontura (antiepilépticos e ATCs) e efeitos anti-
colinérgicos (ATCs)34.
Tratamentos não farmacológicos não invasivos
Os tratamentos não farmacológicos não invasivos, como fi-

sioterapia, manipulação da coluna vertebral, acupuntura, massa-
gem, ioga e terapia cognitivo-comportamental têm somente evi-
dências de grau B quanto aos seus benefícios. No entanto, não
geram danos e não representam grandes custos ao sistema de
saúde, devendo ter sua escolha baseada em fatores avaliados pelo
médico e pelo paciente. Os pacientes com lombalgia crônica de-
vem ser estimulados a permanecerem ativos17.

Tratamentos não cirúrgicos invasivos
Os tratamentos não cirúrgicos invasivos para lombalgia

crônica consistem em infiltrações de corticoides peridurais, intra-
discais e/ou nas facetas articulares. Existem evidências de qua-
lidade moderada para infiltrações de corticoides peridurais em
pacientes com radiculopatia (o benefício é de curto prazo, em mé-
dia menos de 6 semanas). Há, ainda, a possibilidade de realizar
bloqueios de ramos mediais e desnervação por radiofrequência35.
A Tabela 4 resume os tratamentos não cirúrgicos baseados
em evidências para dor lombar crônica23:
Tabela 4: Tratamentos não cirúrgicos baseados em evidências para dor

lombar crônica23
FONTE: 23Golob AL, Wipf JE (2014)
408
Tratamento cirúrgico
Há indicação de cirurgia de urgência nos casos de pacientes

com déficit motor grave ou progressivo ou síndrome da cauda
equina. Na ausência desses achados clínicos, a cirurgia é indica-
da de forma eletiva apenas para pacientes com sintomas crônicos
incapacitantes de radiculopatia e estenose de coluna que não res-
ponderam ao tratamento conservador36. Nos pacientes operados
eletivamente, os resultados obtidos tendem a ser, a curto prazo,
superiores aos resultados obtidos com intervenções não cirúrgi-
cas. Entretanto, isso não persiste no acompanhamento a longo
prazo23.
1. Van Middelkoop M, Rubinstein SM, Verhagen AP, Ostelo RW,

Koes BW, Van Tulder MW. Exercise therapy for chronic nonspe-
cific low-back pain. Best Pract Res Clin Rheumatol [Internet]. 2010
[cited 2020 Apr 7];24(2):193-204. DOI https://doi.org/10.1016/j.
berh.2010.01.002.
2. Hildebrandt VH. Back pain in the working population: prev-

alence rates in Dutch trades and professions. Ergon Int J [Inter-
net]. 1995 [cited 2020 Apr 7];38(6):1283-1298. DOI https://doi.
org/10.1080/00140139508925188.
3. Deyo RA, Phillips WR. Low Back Pain: A Primary Care Chal-
lenge. Spine [Internet]. 1996 [cited 2020 Apr 7];21(24):2826-2832.
DOI https://doi.org/10.1097/00007632-199612150-00003.
4. Buchbinder R, Batterham R, Elsworth G, Dionne CE, Irvin E,

Osborne RH. A validity-driven approach to the understanding
of the personal and societal burden of low back pain: develop-
ment of a conceptual and measurement model. Arthritis Res Ther
[Internet]. 2011 [cited 2020 Apr 7];13(5):R152. DOI https://doi.
org/10.1186/ar3468.

5. Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Mi-
chaud C, et al. Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 dis-
eases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis
for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet [Internet].
2012 [cited 2020 Apr 8];380(9859):2197-2223. DOI https://doi.
org/10.1016/S0140-6736(12)61689-4.
6. Walker B. The Prevalence of Low Back Pain: A Systematic

Review of the Literature from 1966 to 1998. J Spinal Disord [In-
ternet]. 2000 [cited 2020 Apr 8];13(3):205-217. DOI https://doi.
org/10.1097/00002517-200006000-00003.
7. Dagenais S, Caro J, Halderman S. A systematic review of low

back pain cost of illness studies in the United States and interna-
tionally. Spine J [Internet]. 2008 [cited 2020 Apr 8];8(1):8-20. DOI
https://doi.org/10.1016/j.spinee.2007.10.005.
8. Koes BW, Van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Ma-
her C. An updated overview of clinical guidelines for the manage-
ment of non-specific low back pain in primary care. Eur Spine J
[Internet]. 2010 [cited 2020 Apr 8];19:2075–2094. DOI https://doi.
org/10.1007/s00586-010-1502-y.
9. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, Fortin J, Kine G, Bog-

duk N. The prevalence and clinical features of internal disc dis-
ruption in patients with chronic low back pain. Spine [Inter-
org/10.1097/00007632-199509000-00007.
10. Manchikanti L, Singh V, Pampati V, Damron KS, Barnhill RC,

Beyer C, Cash KA. Evaluation of the relative contributions of var-
ious structures in chronic low back pain. Pain Physician [Inter-
net]. 2001 [cited 2020 Apr 9];4(4):308-316. Available from: https://
www.painphysicianjournal.com/current/pdf?article=MjY4&-
journal=9.
11. Kauppila LI. Atherosclerosis and disc degeneration/low-
410
back pain – a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg [In-
org/10.1016/j.ejvs.2009.02.006.
12. An HS, Silveri CP, Simpson JM, File P, Simmons C, Simeone

FA, Balderston RA. Comparison of smoking habits between pa-
tients with surgically confirmed herniated lumbar and cervical
disc disease and controls. J Spinal Disord [Internet]. 1994 [cited
2020 Apr 9];7(5):369-373. Available from: https://europepmc.
org/article/med/7819635.
13. Battié MC, Videman T, Gibbons LE, Fisher LD, Manninen

H, Gill K. Determinants of Lumbar Disc Degeneration: A Study
Relating Lifetime Exposures and Magnetic Resonance Imaging
Findings in Identical Twin. Spine [Internet]. 1995 [cited 2020 Apr
10];20(24):2601-2612. Available from: https://journals.lww.com/
spinejournal/Abstract/1995/12150/Determinants_of_Lumbar_
Disc_Degeneration__A_Study.1.aspx.
14. Volinn E. The Epidemiology of Low Back Pain in the Rest of

the World: A Review of Surveys in Low- and Middle-Income
Countries. Spine [Internet]. 1997 [cited 2020 Apr 10];22(15):1747-
1754. DOI https://doi.org/10.1097/00007632-199708010-00013.
15. Cecin HA. Proposição de uma reserva anatomofuncional, no

canal raquidiano, como fator interferente na fisiopatologia das
lombalgias e lombociatalgias mecânico-degenerativas. Rev Assoc
Med Bras [Internet]. 1997 [cited 2020 Apr 10];43(4):295-310. DOI
https://doi.org/10.1590/S0104-42301997000400005.
16. Van Tulder M, Becker A, Bekkering T, et al. European guide-

lines for the management of acute nonspecific low back pain in pri-
mary care. Eur Spine J [Internet]. 2006 [cited 2020 Apr 10];15:169-
191. DOI https://dx.doi.org/10.1007%2Fs00586-006-1071-2.
17. Chou R, Qaseem A, Snow V, et al. Diagnosis and treatment of

low back pain: a joint clinical practice guideline from the Amer-

ican College of Physicians and the American Pain Society. Ann
Inter Med [Internet]. 2007 [cited 2020 Apr 10];7(7):478-491. DOI
https://doi.org/10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
18. Henschke N, Maher CG, Refshauge KM. A systematic review

identifies five “red flags” to screen for vertebral fracture in pa-
tients with low back pain. J Clin Epidemiol [Internet]. 2007 [cited
2020 Apr 10];61(2):110-118. DOI https://doi.org/10.1016/j.jcline-
pi.2007.04.013.
19. Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain.

Am Fam Physician [Internet]. 2007 [cited 2020 Apr 10];75(8):1181-
1188. Available from: https://www.aafp.org/afp/2007/0415/
p1181.html.
20. O‘Brien M. Aids to the Examination of the Peripheral Nervous

System. 5th rev. ed. London, United Kingdom: Saunders Ltd.;
2010. 72 p. ISBN: 9780702034473.
21. Covington ED, Devereaux MW. Neck and back pain. USA:
Saunders Ltd.; 2007.
22. Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, et al. Magnet-

ic Resonance Imaging of the Lumbar Spine in People without Back
Pain. N Engl J Med [Internet]. 1994 [cited 2020 Apr 10];331(2):69-
73. DOI https://doi.org/10.1056/NEJM199407143310201.
23. Golob AL, Wipf JE. Low Back Pain. Med Clin North Am [In-
org/10.1016/j.mcna.2014.01.003.
24. Pengel LH, Herber RD, Maher CG, et al. Acute low back pain:
systematic review of its prognosis. BMJ [Internet]. 2003 [cited 2020
Apr 10];327:323. DOI https://doi.org/10.1136/bmj.327.7410.323.
25. Coste J, Delecoeuillerie G, Cohen de Lara A, et al. Clinical

course and prognostic factors in acute low back pain: an incep-
412
tion cohort study in primary care practice. BMJ [Internet]. 1994
[cited 2020 Apr 10];308:577-580. DOI https://doi.org/10.1136/
bmj.308.6928.577.
26. PC Vroomen, de Krom MC, Knottnerus JA. Predicting the

outcome of sciatica at short-term follow-up. Br J Gen Pract [In-
ternet]. 2002 [cited 2020 Apr 11];52:119-123. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1314232/
pdf/11887877.pdf.
27. Johnsson KE, Rosen I, Uden A. The natural course of lumbar

spinal stenosis. Clin Orthop Relat Res [Internet]. 1992 [cited 2020
Apr 11];(279):82-86. Available from: https://europepmc.org/arti-
cle/med/1534726.
28. Hill JC, Whitehurst DG, Lewis M, et al. Comparison of strat-

ified primary care management for low back pain with current
best practice (STarT Back): a randomised controlled trial. Lan-
cet [Internet]. 2011 [cited 2020 Apr 11];378(9802):1560-1571. DOI
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60937-9.
29. Waddell G, Feder G, Lewis M. Systematic reviews of bed

rest and advice to stay active for acute low back pain. Br J of
Gen Pract [Internet]. 1997 [cited 2020 Apr 11];47(423):647-652.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC1410119/pdf/brjgenprac00093-0047.pdf.
30. Friedman BW, Holden L, Esses D, et al. Parenteral corticosteroids

for Emergency Department patients with non-radicular low back
pain. J Emerg Med [Internet]. 2006 [cited 2020 Apr 11];31(4):365-
370. DOI https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2005.09.023.
31. Rubinstein SM, Terwee CB, Assendelft WJ, et al. Spinal ma-
nipulative therapy for acute low-back pain. Cochrane Database
Syst Rev [Internet]. 2012 [cited 2020 Apr 12];(9):CD008880. DOI
https://doi.org/10.1002/14651858.CD008880.pub2.

32. Deshpande A, Furlan A, Mailis-Gagnon A, et al. Opioids for
chronic low-back pain. Cochrane Database Syst Rev [Internet].
2007 Jul 18 [cited 2020 Apr 12];(3):CD004959. DOI https://doi.
org/10.1002/14651858.CD004959.pub3.
33. Martell BA, OĆonnor PG, Kerns RD, et al. Ystematic Review:
Opioid Treatment for Chronic Back Pain: Prevalence, Efficacy, and
Association with Addiction. Ann Intern Med [Internet]. 2007 [cited
2020 Apr 12];146(2):116-127. DOI https://doi.org/10.7326/0003-
4819-146-2-200701160-00006.
34. Urquhart DM, Hoving JL, Assendelft WW, et al. Antidepres-

sants for non-specific low back pain. Cochrane Database Syst Rev
[Internet]. 2008 [cited 2020 Apr 13];(1):CD001703. DOI https://
doi.org/10.1002/14651858.CD001703.pub3.
35. Chou R, Atlas SJ, Stanos SP, et al. Nonsurgical intervention-

al therapies for low back pain: a review of the evidence for an
American Pain Society clinical practice guideline. Spine [Inter-
org/10.1097/BRS.0b013e3181a103b1.
36. Chou R, Baisden J, Carragee EJ, et al. Surgery for Low Back
Pain: A Review of the Evidence for an American Pain Soci-
ety Clinical Practice Guideline. Spine [Internet]. 2009 [cited
2020 Apr 13];34(10):1094-1109. DOI https://doi.org/10.1097/
BRS.0b013e3181a105fc.
414
SINDROME DOLOROSAS DO OMBRO

Justijanio Cacio Leal Teixeira.
INTRODUÇÃO
A síndrome do ombro doloroso foi descrita por S.E. Duplay

1872. mostrando o paciente com dor e rigidez do ombro após o
trauma. No início do século XX Codman et. al., expandiram a sín-
drome em várias causas de dor no ombro. 1
A Síndrome do Ombro Doloroso é definida por dor e limita-
ção funcional decorrente do acometimento de estruturas estáticas
e dinâmicas do ombro, como ligamentos, cápsula e músculos. É
uma das queixas mais comuns e incapacitantes do sistema mus-
culoesquelético na população em geral. Tem uma prevalência es-
timada entre 15 a 25% e, atualmente, é a segunda causa de queixa
de dor no aparelho locomotor, perdendo apenas para a dor na
coluna vertebral. Pode acometer pessoas de qualquer faixa etária,
porém tem uma incidência aumentada entre a terceira e a quinta
década. O sexo feminino é o mais acometido.3
A dor no ombro pode ser ocasionado por várias etiologias,
muitas vezes associadas, sendo originadas das estruturas da cin-
tura escapular ou irradiadas de outras regiões. A cintura escapu-
lar é composta de três articulações verdadeiras (glenoumeral,
acrômio-clavicular e esterno-clavicular) e duas pseudoarticula-
ções (escapulotorácica e subacromial). Quanto á etiologia:

Origem da cintura escapular:
- Ruptura do manguito rotador

- Tendinite calcaria
- Capsulite adesiva
- Lesão do bíceps
- Bursite subacromial
- Osteoartrose acromiocalvicular e esternocalvicular
- Osteonecrose
- Artrite séptica
Irradiada de outras regiões:
- Radiculopatia cervical
- Lesão nervosa
- Distrofia simpática reflexa
- Sindrome do desfiladeiro torácico
- Vesícula biliar
- Gravidez ectópica
- Pulmão
- Baço
- Coração
- Fibromialgia
- Tumores e metástases
As doenças que causam mais dores no ombro serão apresen-

tadas.
LESÃO DO MANGUITO ROTADOR
Introdução
As lesões do manguito rotador constituem uma causa fre-

qüente de dor no ombro em pessoas de todas as idades. Essa con-
dição patológica representa um espectro de doenças, que varia de
uma tendinite aguda reversível até uma lesão maciça envolvendo
todos os seus componentes. 5
416
O reconhecimento da grande complexidade anatômica e
funcional do ombro e a conceituação da doença do manguito ro-
tador como uma síndrome que engloba um conjunto de sinais e
sintomas, relacionados não somente ao arco coracoacromial e ao
impacto subacromial, mas também a outras estruturas e eventos,
como o impacto interno, o labrum glenoidal e as instabilidades
glenoumerais. 6-8
Anatomia Funcional
O manguito rotador é formado por quatro músculos que se

originam na escápula e se inserem nos tubérculos do úmero (su-
pra-espinhoso, infra-espinhoso, redondo menor e subescapular)
e trabalha como unidade combinada para estabilizar a cabeça do
úmero na cavidade da glenóide.
A estabilidade exercida pelo manguito rotador é relativa-
mente independente da posição em que se encontra a articulação.
O supra-espinhoso, infra-espinhoso, redondo menor se inserem
no tubérculo maior e fazem elevação anterior, abdução e rotação
externa. O subescapular se insere no tubérculo menor e tem a fun-
ção de fazer adução e rotação interna.
Prevalência e História Natural
À medida que se envelhece aumentam o risco de desenvolver rup-

tura do manguito rotador. Nas pessoas com idade menor do que 40 anos,
tem-se registrado incidência que varia de 2% a 4% e há uma relação com
trauma. O membro dominante responde por 78% dos casos. Já nas pessoas
com idade acima de 60 anos esse número está em torno de 54%.7
Estudos clínicos mostraram que as lesões na superfície arti-
cular são duas a três vezes mais comuns que na superfície bursal.
9-11
Estudos em cadáveres, nos quais a correlação com sintomas
ou fatores demográficos não pode ser feita, mostraram que a pre-
valência de lesões transfixantes do manguito rotador varia entre
7 e 40% e que as lesões parciais são mais comuns que as totais.6-8

Fisiopatologia
A literatura define duas diferentes causas para lesão do man-

guito rotador: 1) intrínseca e 2) extrínseca ou traumática.
A primeira considera que a causa primária seria um processo
degenerativo relacionado ao envelhecimento natural dos tendões,
devido a mudanças na vascularização do manguito ou outras alte-
rações metabólicas associadas com a idade. Segundo Codman, em
1934, foi o primeiro a descrever a “zona crítica”, uma porção do
tendão do supraespinhoso localizada a 1cm medial à sua inserção
no tubérculo maior, na sua parte articular, como o local pobre de
vascularização.
Já a causa extrínseca das anormalidades do manguito são se-
cundárias a trauma, sobrecarga em tensão ou excesso de uso. Em
1972, Neer descreveu que o atrito anormal entre o arco coracoa-
cromial e os tendões seria a causa da lesão que ele denominou de
síndrome do impacto subacromial.
Bigliani et al descreveram tipos morfológicos de acrômio
(planos, curvos e ganchosos) (fig 01) e que as lesões eram inicia-
das pelo impacto subacromial; na presença de acrômios curvos e
ganchosos, a predisposição seria maior.
Figura 01
Quadro Clínico
A dor é o principal sintoma, localiza na região ântero-lateral

do ombro e face lateral do braço e que se intensifica no período da
noite. Levar em conta o tempo de evolução dos sintomas e suas
418
características, o tipo de ocupação profissional ou de prática es-
portiva, a história de um ou mais eventos traumáticos e tratamen-
tos prévios (fisioterapia, infiltrações, etc.), a dominância, a idade e
o sexo são informações valiosas.
No exame físico é avaliado a assimetria da cintura escapular,
onde se observa algum grau de atrofia das fossas supraespinhal
e infraespinhal. A mensuração da amplitude de movimento ativa
e passiva dos ombros é imprescindível para a diferenciação com
outras lesões (capsulite adesiva, artrose glenoumeral, etc) 6. Os
sinais de irritação do manguito rotador podem ser demonstrados
por diversas manobras: as de Neer, Hawkins-Kennedy e Yokum
para o impacto ântero-superior. Algumas manobras permitem
avaliar componente específico do manguito rotador: o teste de
Jobe para o supraespinhal , o teste de Gerber (lift-off e o belly-
-press) para o subescapular e o teste de Patte para o infraespinhal.
Exames complementares
As radiografias simples do ombro, embora não permitam a

visualização das lesões, podem mostrar sinais indiretos importan-
tes, tais como esclerose e cistos do acrômio e do tubérculo maior
(indicativos de impacto crônico), além da morfologia do acrômio.
A ultra-sonografia é um método barato, não invasivo e eficaz.
Tem a desvantagem de ser operador-dependente.
A ressonância magnética é considerada como método mais
acurado para a detecção das lesões e para a avaliação da sua ex-
tensão, da qualidade do tecido remanescente e da quantificação
da degeneração gordurosa dos ventres musculares do manguito
rotador (Fig 02). A degeneração gordurosa é quantificada pela
classificação de Goutalier (proposta inicialmente para estudo por
meio de tomografia computadorizada e depois adaptada para a
ressonância magnética). Ela descreve cinco estágios: 0 = músculo
normal, ausência de gordura; 1 = mínima infiltração gordurosa; 2
= menos gordura do que músculo; 3 = tanta gordura quanto mús-
culo; e 4 = mais gordura do que músculo.13

Figura 02
Classificação
Neer classificou as lesões do manguito rotador em três está-

gios: I = edema e hemorragia, idade típica < 25 anos; II = fibrose e
tendinite, idade típica entre 25 e 40 anos; e III = osteófitos e ruptu-
ra tendinosa, idade típica > 40 anos.14
Em relação à espessura (parciais ou não transfixantes e com-
pletas ou transfixantes), ao tamanho da lesão quando completa
(pequena, < 1cm; média, de 1 a 3cm; grande, de 3 a 5cm; e maciça,
de mais de 5cm).
Tratamento
Não existe um tratamento uniforme para as lesões sintomáti-

cas do manguito rotador. A população acometida é muito variável
e heterogênea, com faixas etárias, níveis de atividade, expectativa,
intensidade de sintomas e graus de incapacidade muito diferen-
tes, A identificação e a correção da causa ou das causas das lesões
é muito importante. 6-12
O tratamento conservador consiste na combinação do uso de
anti-inflamatório, infiltração, analgésico e fisioterapia. Após 3 a
6 meses esse tratamento venha a falhar é indicado o tratamento
cirúrgico.
O tratamento cirúrgico pode ser realizado por via aberta con-
vencional transdeltóidea ou por via artroscópica. O último tem
420
algumas vantagens importantes em relação ao procedimento
aberto: menor morbidade, menor desconforto pós-operatório, rea-
bilitação é mais rápida e a possibilidade de um completo inventá-
rio articular e subacromial, visualizando e, se necessário, tratando
todas as possíveis lesões associadas.
TENDINITE CALCÁRIA
Introdução
A tendinite calcária do manguito rotador é uma doença que

pode causar dor no ombro, de etiologia incerta, cuja característica
é o depósito de cálcio em um tendão íntegro. É considerada uma
doença autolimitada, que, em algumas situações, ocorre cura es-
pontânea com a drenagem natural da calcificação para o espaço
subacromial e regeneração do tendão. Entretanto, existe uma for-
ma clínica na qual o quadro doloroso é prolongado, com períodos
de melhora e piora, sem a reabsorção da calcificação.17
Prevalência e História Natural
A incidência na população varia entre 2,7 a 20%, sendo assin-

tomática na maioria dos casos. Acometendo, principalmente, pa-
cientes entre 30 e 50 anos, com incidência maior no sexo feminino.
De etiologia ainda desconhecida, compromete principalmen-
te o tendão supra-espinal e, mais raramente, os tendões do infra-
-espinhal e do subescapular. Acredita-se que uma possível hipo-
vascularização local da área de Codman no tendão supra-espinal
inicie o processo degenerativo que, subseqüentemente, levará à
calcificação. 19-20
Fisiopatologia
Uhthoff et al sugeriram que a tendinite calcária é uma doença

autolimitante e, através de achados radiográficos, intra-operató-
rios e microscópicos, identificam três estágios da doença: pré-cal-
cificante, caracterizado por metaplasia do tecido tendinoso em fi-
brocartilagem; de formação e de reabsorção, este último o estágio
que se traduz clinicamente por sintomas importantes. 19-20

Classificação
Diferentes classificações têm sido propostas. DePalma clas-

sificou, quanto à duração e gravidade dos sintomas, a doença
em três fases: aguda, subaguda e crônica 21. Bosworth classifica
radiograficamente quanto ao tamanho em: pequena (menor que
0,5cm), média (0,5 a 1,5cm) e grande (maior que 1,5cm) (9). Uh-
thoff et al classificam-na, também radiograficamente, em quatro
tipos: tipo I, densa, arredondada e bem delimitada (fig 03); tipo II,
multilobulada, radiodensa e bem definida; tipo III, radioluzente,
heterogênea e irregular; e tipo IV, distrófica, na inserção tendí-
nea.22
Figura 03
As radiografias eram feitas através das incidências antero-

posterior com rotações neutra, externa e interna do ombro, perfil
verdadeiro da escápula, perfil axilar do ombro e túnel do supraes-
pinal.
Ultra-sonografia permite ver a localização do deposito de cál-
cio, entretanto, é um exame que depende do operador.
Ressonância magnética é um exame onde se obtém informa-
ção do manguito rotador.
422
Tratamento
O tratamento de escolha da tendinite calcária é o conserva-

dor, realizado com uso de analgésicos, antiinflamatórios e fisiote-
rapia. No entanto, com a progressão dos sintomas e da limitação
funcional, diferentes opções de tratamento são descritas: a escola
europeia indica terapias de onda de choque, aspiração percutâ-
nea(barbotagem). Caso o tratamento conservador que foi realiza-
do por um período de 3 a 6 meses venha a falhar e o paciente
continuar com um quadro de dor. É indicado remoção cirúrgica
da calcificação por via aberta ou artroscópica.
CAPSULITE ADESIVA
Introdução
Capsulite adesiva é uma doença frequente (3-5% da popula-

ção geral) que acomete mais o sexo feminino (2:1) na faixa etária
dos 40 aos 60 anos e que causa dor e limitação do arco de movi-
mento do ombro. 23-24
A classificação proposta por Zuckerman et al (25) – é a mais
abrangente de todas: a) primária, ou idiopática, quando não há
causa aparente ou associação com outras doenças; b) secundária,
quando se identifica uma possível causa ou há associação com ou-
tras doenças: (tendinite do manguito rotador, tenossinovite da ca-
beça longa do bíceps, bursite, artrose acromioclavicular, diabetes,
doenças da tireóide, AVC, epilepsia, doenças do coração
A classificação quanto as fases:

Fase-1 (congelamento e dor): sinovite aguda, dor aos movimen-
tos,2-9meses.
Fase-2 (congelamento e rigidez): melhora da dor, mobilidade res-
trita,4-12 meses.
Fase-3 (descongelamento/resolução): melhora progressiva da
mobilidade e da dor,12-42meses.

Diagnóstico
A dor, de início insidioso que se agrava rapidamente, é o pri-

meiro sintoma da doença que progride nas três fases, como histó-
ria natural característica da doença. Na primeira fase a dor diu-
turna no ombro cresce em intensidade que perturba o sono e pode
afetar o psiquismo do doente. Depois inicia a perda amplitude de
movimento ativo e passivo.
A radiográfico simples tem uma imagem óssea comum de
osteopenia.
A ultra-sonográfico permite identificar estática e dinamica-
mente o espessamento e a menor elasticidade do ligamento co-
racoumeral e mostrará se há lesões concomitantes do manguito
rotador e da cabeça longa do bíceps.
A ressonância magnética do ombro é o exame mais impor-
tante no diagnóstico, pois mostra a drástica redução do volume
articular e a obliteração do recesso axilar.
Tratamento
Há consenso de que o combate à dor e a mobilização pre-

coce do ombro devem constituir o tratamento inicial de todos os
pacientes. O tratamento conservador é feito com analgésicos, an-
ti-inflamatório, amitriptilina, bloqueio do nervo supra-escapular,
manipulação sob narcose e fisioterapia. O tratamento cirúrgico é
indicado quando falham os procedimentos conservadores. A ci-
rúrgica por via aberta tem indicação limitada. A cirurgia por via
artroscópica é mais eficiente porque permite não só a capsuloto-
mia completa e o amplo desbridamento sinovial, como também
possibilita o tratamento das lesões intrínsecas do ombro.
ARTROSE DA ARTICULAÇÃO ACROMIOCLAVICULAR
É uma doença degenerativa da articulação que ocorre naturalmento

com o avanço da idade. Há uma incidência aumentada em pessoas que
exercem atividades manuais pesadas com o membro superior e em
atletas que utilizam repetidamente o membro superior(2). Quan-
424
do há presença de sintomas, é muito comum a pessoa ter dor no
ombro durante a palpação e a movimentação.
O diagnóstico é feito com radiografia e tomografia que mos-
tra a artrose em estágios moderados e avançados.
O tratamento nos estágios inicias é conservador com anal-
gésico, anti-inflamatório e fisioterapia. Já nos estágios avançados
a indicação é cirúrgica de ressecção da clavícula distal em média
5 mm, que é a cirurgia de Mumford, pode ser por via aberta ou
artroscópica.
LESÃO DO TENDÃO DA CABEÇA LONGA DO BÍCEPS
O músculo bíceps braquial está localizado no compartimento

anterior do braço e é dividido na porção proximal em dois ten-
dões: a cabeça longa do bíceps (CLB) e a cabeça curta do bíceps
(CCB). A origem da CCB situa-se no processo coracoide e a da
CLB no tubérculo supraglenoidal da escápula. A inserção locali-
za-se na tuberosidade do rádio e na fáscia profunda do antebraço.
O tendão da CLB possui forma arredondada, é envolto pela mem-
brana sinovial e atravessa o sulco intertubercular na articulação
do úmero proximal. Tem a função depressora da cabeça do úmero
na glenoide, realiza a supinação do antebraço e, quando o mesmo
encontra-se supinado, realiza a flexão do cotovelo.28
O tendão da cabeça longa do bíceps é causa frequente de dor
no ombro. A patologia do tendão da cabeça longa do bíceps pode
ser resultado de trauma, microinstabilidade ou consequente a um
processo inflamatório crônico por uso excessivo ou degenerativo.
As lesões variam em grau, desde tendinite, delaminação e su-
bluxação sobre a borda medial do sulco intertubercular, até uma
franca luxação do mesmo, podendo inclusive causar um bloqueio
articular glenoumeral.29
No exame físico pesquisamos as alterações do tendão da ca-
beça longo do bíceps por meio de manobras especiais, como os
testes de O’Brien, Speed e Yergason e a dor à palpação direta do
tendão no sulco bicciptal, geralmente, está presente.
O tratamento da tendinite da cabeça longa do bíceps é con-

servador com analgésico, anti-inflamatório e fisioterapia. Quando
o tratamento conservador falhar e nos casos em o processo dege-
nerativo esteja avançado e também na luxação do tendão, o trata-
mento é cirúrgico com a realização da tenotomía ou tenodese por
via aberta ou artroscópica.
INSTABILIDADE GLENOUMERAL
Introdução
A instabilidade glenoumeral é uma condição patológica onde

ocorre a perda da congruência entre suas superfícies articulares.
Causando dor e desconforto, representando a quebra do equilí-
brio entre os estabilizadores estáticos e dinâmicos do ombro.
CLASSIFICAÇÃO
Neer classifica as instabilidades em três grandes grupos, se-

gundo seus fatores etiológicos: 1) traumáticos, 2) atraumáticos e
3) adquiridos. 30
Quanto a direção pode ser: anterior, posterior, inferior e mul-
tidirecional.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através do anamnésia e do exame físico.
Exame físico
- Teste da apreensão
- Teste da gaveta
- Teste do sulco
As radiografias eram feitas através das incidências antero-

posterior, perfil verdadeiro da escápula, perfil axilar, West-poin-
t(lesão de Bankart) e Stryker( lesão de Hill-Saches).
A tomografia computadorizada é usada para avaliar se tem
fraturas associadas.
426
A ressonância magnética é técnica padrão ouro para mostrar
lesão de Bankart e lesão de Hill-Saches.
Tratamento
O tratamento conservador tem sua principal indicação para
os pacientes com instabilidade atraumática, na tentativa de substi-
tuir os estabilizadores estáticos por dinâmicos, trabalhando a pro-
priocepção e o controle neuromuscular; deve ser realizado por um
período mínimo de seis meses, podendo prolongar-se a um ano. A
luxação traumática aguda deve ser reduzido imobilizado por 15
dias, depois encaminhado para fisioterapia. Já luxação traumática
recidivante(segundo ou mais episodio) é tratado por cirurgia via
aberta ou artroscópica.
1 - Duplay S. De la péri-arthrite scapulo-humérale et des rai-

deurs de l’épaule qui en sont la conséquence. Arch Gen Med.
1872;20:513-4.
2 - Ejnismann B, Monteiro GC, Uyeda LF. Ombro doloroso. Eins-

tein (São Paulo) 2008;6(Suppl. 1):S133-S7.
3 - Turtelli CM. Avaliação do ombro doloroso pela radiologia con-

vencional. Radiol Bras 2001;34(4). [ Links ]
4 - Garzedin DDS, Matos MAA, Daltro CH, Barros RM, Guima-

rães A. Intensidade da dor em pacientes com síndrome do ombro
doloroso. Acta Ortop Bras 2008;16(3)165-167.
5 - Andrade RP, Corra Filho MR, Queiroz BC. Lesões do manguito

rotador. Rev Bras Ortop. 2004;39:621-36.
6 - Lashgari C.J.,Yamaguchi K.: “Natural history and nonsurgical

treatment of rotator cuff disorders”. In: Norris T.R.: Orthopaedic
knowledge update. Illinois: AAOS Shoulder and Elbow, p. 155-
162, 2002.

7 - Jobe C.M.: “Rotator cuff disorders: anatomy, function, patho-
genesis, and natural history”. In: Norris T.R.: Orthopaedic Knowl-
edge Update. Illinois, AAOS Shoulder and Elbow, p. 143-154, 2002.
8 - Mileski R.A., Snyder S.J.: Superior labral lesions in the shoul-

der: pathoanatomy and surgical management. J Am Acad Ortop
Surg 6: 121-131, 1998.
9 - Gartsman G.M., Milne J.C.: Articular surface of partial-thick-

ness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg 4: 409-415, 1995.
10 - McConville O.R., Iannotti J.P.: Partial-thickness tears of rota-

tor cuff: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 7:
32-43, 1997.
11 - Sher J.S., Uribe J.W., Posada A., et al: Abnormal findings on

magnetic resonance images of asymptomatic shoulders. J Bone
Joint Surg [Am] 77: 1015, 1995.
12 - Andrade, Ronaldo Percopi de; Correa Filho, Mário Roberto

Chaves; Queiroz, Bruno de Castro. Lesões do manguito rotador:
Rev. bras. ortop ; 39(11/12): 621-636, nov.-dez.2004.
13 - Goutallier D, Postel JM, Bernageau J, Lavau L, Voisin MC. Fat-

ty muscle degeneration in cuff ruptures. Pre- and postoperative
evaluation by CT scan. Clin Orthop Relat Res. 1994;(304):78-83.
14 Nerr II CS. Cirurgia do ombro. São Paulo: Revinter; 1995.
15 - Godinho G.G.: “Reparo das lesões do manguito rotador por

via artroscópica”. In: Clínica ortopédica. Rio de Janeiro, Medsi, p.
129-140, 2000.
16 - Checchia SL, Doneux Santos P, Miyazaki AN, Fregoneze M,

Silva LA, Ishi M, Braga SR, Nascimento LG. Avaliação dos resul-
tados obtidos na reparação artroscópica das lesões do manguito
rotador. Rev Bras Ortop. 2005;40(5):229-38.
428
17 - Uhthoff HK, Loehr JW. Calcifying tendinitis of the rotator
cuff: patho-genesis, diagnosis, and management. J Am Acad Or-
thop Surg. 1997;5 (4):183-91.
18 - Gosens T, Hofstee DJ. Calcifying tendinitis of the shoulder:

advances in imaging and management. Curr Rheumatol Rep.
2009;11(2):129-34
19 - Jerosch J, Strauss JM, Schmiel S. Arthroscopic treatment

of calcific tendinitis of the shoulder. J Shoulder Elbow Surg.
1998;7(1):30-7.
20 - Wang CJ, Ko JY, Chen HS. Treatment of calcifying tendinitis

of the shoulder with shock wave therapy. Clin Orthop Relat Res.
2001;(387):83-9.
21 - . DePalma AF. Calcareous tendinitis. In: DePalma AF. Surgery

of the shoulder. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1983. p. 257-85.
22 - Uhthoff HK, Sarkar K. Calcifying tendonitis. In: Rockwood Jr

CA, Matsen III FA. The shoulder. Philadelphia: Saunders; 1990.
cap. 19, p. 147-9.
23 - Placzek JD, Roubal PJ, Freeman DC, Kulig K, Nasser S, Pagett

BT. Longterm effectiveness of translational manipulation for ad-
hesive capsulitis. Clin Orthop Relat Res. 1998;(356):181-91.
24 - Duplay ES. De la périarthrite scapulohumerale et des raideurs

de l’èpaule qui en son la consequence. Arch Gen Med. 1872;20:513-
42.
25 - Zuckerman JD, Cuomo F, Rokito S. Definition and classifica-

tion of frozen shoulder: a consensus approach. J Shoulder Elbow
Surg. 1994; 3(1):S72.
26 - Cadenat, F.M., apudWatkins, J.T.: An operation for the relief

of acromio-clavicular luxations. J Bone Joint Surg7: 790-792, 1925.

27 - Bigliani, L.U., Nicholson, G.P. & Flatow, E.L.: Arthroscopic
resection of the distal clavicle. Orthop Clin North Am24: 133-141,
1993.
28 - Roukoz S, Naccache N, Sleilaty G. The role of the musculo-

cutaneous and radial nerves in elbow flexion and forearm supi-
nation: a biomechanical study. J Hand Surg Eur. 2008;33(2):201-4.
29 - Szabó I, Boileau P, Walch G. The proximal biceps as a pain

generator and results of tenotomy. Sports Med Arthrosc Rev.
2008;16(3):180-6.
30 - Neer C.S.: Involuntary inferior and multidirectional instabili-

ty of the shoulder. Etiology, recognition and treatment. Intr Cou-
rse Lect 34: 232- 238, 1985.
430
PATOLOGIAS DA MÃO E DO PUNHO
INTRODUÇÃO
A mão é uma estrutura altamente complexa, composta de ligamentos,

tendões, fáscias, músculos, articulações, nervos, artérias, veias e ossos,
organizados em quantidade e disposição espacial capazes de propiciar
a execução de movimentos finos e elevada sensibilidade. Corresponde
à maior área cerebral no esquema somatotópico de representação das
partes do corpo no córtex motor primário (“Homúnculo de Brodmann”),
indicando a importância de sua função para nossa vida diária. O punho
fornece mobilidade e transporta estruturas vasculares, tendíneas e nervosas
para que ocorra a complexa função de movimentos especializados e
elevada sensibilidade da extremidade distal do membro superior.
Diversas patologias ortopédicas e traumatológicas podem
alterar esse equilíbrio dos componentes da mão, sejam deformi-
dades congênitas, síndromes compressivas, contraturas, necro-
ses, alterações degenerativas, tenossinovites, infecções ou lesões
tendíneas, afecções estas que serão estudadas resumidamente a
seguir, excetuando-se as fraturas, motivo de estudo em separado.
DEFORMIDADES CONGÊNITAS
As deformidades congênitas da mão e do membro superior

ocorrem por diferentes falhas na embriogênese, conforme a clas-
sificação de Swanson para estas patologias: falha na formação
das partes, falha na diferenciação/separação das partes, duplica-

ção, hipercrescimento, hipocrescimento, síndrome das bandas de
constrição congênita e anormalidades esqueléticas generalizadas.1
O braço é originado por pequeno botão tecidual na parede
lateral do corpo, com inicio no 26o dia gestacional, antecedendo a
formação do botão dos membros inferiores por apenas 24 horas.
No 31o dia uma “mão-pá” está formada e por processo coorde-
nado de morte celular programada, fissuras nas mãos formam-se
no 36o dia, iniciando-se primeiro dos raios centrais, seguidos pe-
los dedos pré-axiais (laterais) e pós-axiais (mediais). Em torno do
52º dia os dedos estão completamente separados. Todo processo é
concluído com 8 semanas. 1
Em relação à epidemiologia, a mais frequente deformidade
congênita é a sindactilia (19,1%), seguida da polidactilia (14,8%).2
2.1 Falha de formação das partes

Podem ser transversas ou longitudinais.
2.1.1 Falhas transversas

Correspondem à ausência completa das estruturas das partes
distais a um determinado ponto, originando cotos semelhantes ao
de amputações. A maioria é unilateral e o nível mais comum é o
terço superior do antebraço (Figura 1) . Podem ocorrer em qual-
quer nível, sendo denominadas: amelia (ausência de membro),
hemimelia (ausência de antebraço e mão), aqueiria (ausência de
mão), adactilia (ausência de dedos) ou afalangia (ausência de to-
das as falanges). O tratamento consiste em adaptação protética
precoce. Em alguns casos, dependendo do nível de amputação,
pode ser feito a reconstrução do tipo Krukenberg (separação entre
rádio e ulna para possibilitar um antebraço capaz de fazer uma
pinça simples). 3
432
Figura 1 – Hemimelia unilateral. Fonte: PINHEIRO, LB & SILVEIRA,
RCO.Anomalias que interferem na identificação datiloscópica: sindac-
tilia e hemimelia. Revista do IGP. Porto Alegre, 2007. Disponível em
<http://www.makiyama.com.br/concursos/detranrj/arquivos/ano-
malias.pdf. > Acessado em 09/05/2020.
2.1.2 Falhas longitudinais
São aquelas em que falta um segmento ósseo e/ou de partes moles

associadas. Os principais diagnósticos são a focomelia, a mão torta
radial, a mão torta ulnar e a mão fendida. A focomelia pode ser completa
quando faltam braço e antebraço (mão inserida no tronco), proximal
quando existe ausência do braço (antebraço inserido no tronco) ou
distal quando o antebraço está ausente (mão inserida no braço).
Na década de 60 o uso do medicamento talidomida causou au-
mento de cerca de 60% nos casos de focomelia. A mão torta radial
corresponde ao desvio radial da mão no punho devido à falta de
apoio, vez que o rádio encontra-se ausente ou hipoplásico (Figu-
ra 2). A ulna é menor e encurvada radialmente, vários músculos
estão ausentes ou hipotróficos, os nervos radial e musculocutâneo
terminam a nível de cotovelo e a artéria radial está ausente ou
hipoplásica. Afeta todas as estruturas pré-axiais do membro supe-
rior, sendo a deformidade de formação longitudinal mais comum.
Frequentemente vem associada a defeitos cardíacos (Síndrome de
Holt-Oram), trissomia do 18 ou outras síndromes. Nos tipos mais
simples pode-se tentar tratamento conservador com alongamen-
tos, porém os casos mais severos necessitam cirurgias, como a
centralização ou radialização da ulna. 3

Figura 2 – Mão torta radial. Fonte: RANGEL, M. Crianças com mão
torta radial. Como tratar? Criança e saúde.com.br. Porto Alegre, 2007.
Disponível em <http://www.criancaesaude.com.br/especialistas/dr-
mrangel/criancas-com-mao-torta-radial-como-tratar/> Acessado em
09/05/2020.
Já a mão torta ulnar corresponde a uma hemimelia pós-axial,

rara, frequentemente associada com lesões músculo-esqueléticas
como fêmur curto congênito, deficiência dos fibulares, agenesia de
dedos ulnares, ausência de ossos carpais ou sindactilias. A mão é
hipoplásica, 90% dos casos vem com ausência de dedos e 70% com
alterações do polegar. O rádio é sempre presente, porém o ante-
braço é curto. O tratamento pode iniciar-se com alongamentos ou
necessitar osteotomias corretivas no rádio. Ainda entre as falhas
longitudinais, encontramos a mão em fenda (deficiência central)
também conhecida como mão em lagosta, cuja apresentação típica
é uma mão em forma de “V”, bilateral e acometendo também os
pés (Figura 3). A maior freqüência é de comprometimento do 3o
dedo, mas pode comprometer 2o e 4o dedos. Casos graves podem
apresentar sindactilias parciais do 1º e 2º dedos e/ou do 4º e do 5º
dedos. O tratamento visa a função, podendo liberar sindactlias e
fechar a fenda. 3
434
Figura 3 – Mão em fenda acometendo o 3º raio. Fonte: Cyriac, Malay-
il J. and E Lashpa. “Lobster-claw hand: a manifestation of EEC syn-
drome.” Indian journal of dermatology, venereology and leprology 72 1
(2006): 54-6 . Disponível em < https://www.semanticscholar.org/pa-
per/Lobster-claw-hand%3A-a-manifestation-of-EEC-syndrome.-Cyri-
ac-Lashpa/dfe1c96f64c08490dafaa807c6dba4c20b82b385> Acessado em
09/05/2020.
2.2 Falha de diferenciação das partes
Neste caso, porções básicas de um membro se desenvolvem

mas a forma final não é completa. Entre as mais comuns temos as
sinostoses, as sindactilias, as contraturas de partes moles (como
a camptodactilia) e as contraturas ósseas (como a clinodactilia
e a deformidade de Kirner). As sinostoses podem ocorrer em
qualquer local do corpo, podendo ser completas ou parciais. A
sinostose rádio-ulnar ocorre mais no 1/3 proximal do antebraço,
limitando a prono-supinação e podendo necessitar de liberação
cirúrgica. Já as sinostoses carpais ocorrem com maior frequência
entre semilunar e piramidal, sendo em sua grande maioria de
conduta conservadora. A sindactilia é a anomalia congênita mais
comum da mão, podendo ser completa (até a ponta dos dedos)
ou incompleta (a comissura não se estede até a falange distal);
simples (apenas entre tecidos moles) ou complexa (falanges uni-
das). É mais comum entre 3º e 4º dedos (57%), conforme visuali-
zado na Figura 4. 4

Figura 4 – Sindactilia entre dedos anular e médio.
Fonte: SANCHEZ, JP. Cirurgía de mano & miembro superior. 15/06/2018.

Disponível em <https://juanpastorsanchez.com/2018/06/15/sindacti-
lia-i> Acessado em09/05/1010.
Entre as contraturas de partes moles, a camptodactilia corres-

ponde a uma deformidade em flexão da articulação interfalangea-
na proximal do 5o dedo no plano ântero-posterior. Nas contraturas
de partes ósseas, encontramos a clinodactilia, que é o desvio radial
do dedo no plano coronal, mais comum na articulação interfalan-
geana distal do 5º dedo. A deformidade de Kirner corresponde ao
desvio palmar e radial da falange distal do 5º dedo, geralmente
bilateral, sendo que a maioria não precisa de tratamento. 4
2.3 Duplicação
Entre elas, a polidactilia e a mão em espelho. A polidactilia

pode ser pré-axial (polegar duplicado, ou 2º dedo), que predomi-
na em brancos, central (2º, 3º ou 4º dedos) ou pós-axial (5º dedo),
esta última ocorrendo 10 vezes mais na raça negra que na raça
branca. O tratamento pode variar desde conservador até excisão
de um dedo hipoplásico ou, no caso do polegar, até mesmo cirur-
gias reconstrutoras utilizando a metade de cada dedo duplicado.
A mão em espelho (dimelia ulnar) corresponde à duplicação da
ulna, com ausência de todo segmento radial (inclusive do pole-
gar) e polidactilia. Há simetria entre as metades da mão (espelho ),
sendo que a mão frequentemente encontra-se fletida e com desvio
radial. O tratamento visa, entre outras coisas, melhorar a mobili-
dade do cotovelo, limitada pelo confronto entre os dois olécranos. 5
436
2.4 Hipercrescimento
A macrodactilia geralmente atinge os dedos de forma unila-

teral, predominando o acometimento de mais de um dedo sobre
o envolvimento de dedo único. O segundo raio é mais frequen-
temente acometido. Pode ocorrer na forma estática, com aumento
difuso do dedo (porém aparentemente os tecidos distais e pal-
mares parecendo mais alargados que os proximais e dorsais), ou
na forma progressiva com crescimento rápido, desproporcional
ao crescimento normal. Pode ocorrer associação com sindactlia,
neurofibromas ou outras patologias (Figuras 5 e 6). Para o dedo
com crescimento progressivo, cirurgias de diminuição de massa e
ressecção da fise de crescimento podem ser utilizadas. Em casos
graves, por indicação estética, pode ser necessário fazer amputa-
ção do dedo acometido. 5
Figura 5 - Macrodactilia em rara apresentação associada com neurofi-

bromas múltiplos, manchas café com leite, escoliose, gliomas do nervo
ótico e outras alterações, constituindo caso de Doença de Von Reckli-
nhausen. Fonte: Acervo pessoal do autor, caso do ambulatório da Clíni-
ca de Acidentados São Lucas.

Figura 6 - Figura 4: Radiografias do caso da Doença de Von Recklinghau-
sen, mão direita em ântero-posterior (A) e oblíqua (B), e 2º quirodácti-
lo direito em perfil (C). Notar a presença da macrodactilia associada à
neurofibromas. Fonte: Acervo pessoal do autor, caso do ambulatório da
Clínica de Acidentados São Lucas.
2.5 Hipocrescimento
Anomalia onde desenvolvimento é incompleto, fazendo com

que toda a extremidade ou alguma parte dela fique pequena ou
deficiente. As apresentações mais comuns são a braquidactilia (hi-
poplasia de mão e dedos), o metacarpo curto congênito e o pole-
gar hipoplásico, flutuante ou ausente. O tratamento pode ser ex-
pectante (na maioria das vezes) ou, caso não haja função, pode ser
a ressecção da parte afetada. 5
2.6 Síndrome das bandas de constricção congênitas (bandas de

Streeter)
Constituem mais uma alteração mecânica que propriamente
uma deformidade congênita. São bridas ou anéis de constricção
ocasionadas por áreas de necrose circular com fibrose residual,
sendo as alterações apenas na parte externa do dedo ou punho
(Figura 7). Bandas rasas podem não precisar de procedimento ci-
rúrgico, a não ser por estética. Mas quando há edema e deformi-
dades distais, as bandas devem ser ressecadas e deve-se fazer
zetaplastias. 6
438
Fig. 7 – Bandas de constricção congênitas. Fonte: PASSOS DA ROCHA,
F.; PIRES, J.; FAGUNDES, DJ.; SAULO DA CUNHA, R..Síndrome de bri-
das amnióticas: relato de un caso de tratamiento quirúrgico y revisión de
la literatura. Cir. plást. iberolatinoam. [online]. 2013, vol.39, n.2, pp.181-186.
ISSN 1989-2055. Disponível em <http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0376-
78922013000200011&script=sci_arttext&tlng=pt>. Acessado em 09/05/2020.
2.7 Anormalidades esqueléticas generalizadas

Neste grupo, temos como exemplo clássico a deformidade de
Madelung, que corresponde a uma lesão fisária distal do rádio no
seu terço ulnar e volar, mais evidente na infância tardia ou adoles-
cência, predominante no sexo feminino e bilateral. O encurtamen-
to do rádio no punho, com a metade ulnar do rádio mais afetada,
dá um aspecto de punho subluxado (Figura 8). Cirurgias como ex-
cisão da ulna distal (= cirurgia de Darrach), encurtamento da ulna
(tipo cirurgia de Milch), criação de uma pseudoartrose da ulna dis-
tal (cirurgia de Sauvé-Kapandji) podem ser opções necessárias. 5,7
Figura 8 – Deformidade de Madelung. Notar a proeminência do bordo

interno do punho. Fonte: Rezende, MR; Moléstia de Madelung. Dispo-
nível em <http://www.marcelorosarezende.com.br/especialidades/
patologias/>. Acessado em 09/05/2020.

3.0 SÍNDROMES COMPRESSIVAS
Nos últimos anos, síndromes compressivas ligadas a movi-

mentos repetitivos vem aumentando em frequência.
3.1 Síndrome do túnel do carpo

A síndrome do túnel do carpo (STC) é a mais comum das
neuropatias compressivas de membros periféricos, com idade
média de 50 anos e 78,5% dos casos em mulheres. São fatores de
risco gravidez, diabetes mellitus, artrite reumatóide e hipotireoi-
dismo, sendo que, após o término da gestação ou equilíbrio das
condições citadas, a sintomatologia compressiva pode desapa-
recer. Alcoolismo, diabetes mellitus e exposição a solventes in-
dustriais podem causar depressão na função nervosa periférica,
diminuindo o limiar para neuropatias, o que aumenta a chance
de envolvimento bilateral e multicêntrico. O túnel do carpo cor-
responde a um túnel ósteofibroso inelástico na região volar do pu-
nho, coberto pelo ligamento carpal transverso, que contém os ten-
dões flexores superficiais e profundos do 2º ao 4º dedos, o tendão
flexor longo do polegar e o nervo mediano (Figura 9). O quadro
clínico é composto por dor e parestesias na região inervada pelo
mediano (na face palmar, os três dedos radiais e metade radial
do dedo anular; na face dorsal, as duas últimas falanges dos três
primeiros dedos e a metade radial do quarto dedo), geralmente
pior à noite, sendo exacerbado por força repetitiva da mão. Nas
fases avançadas, hipotrofia da musculatura tenar está presente. O
exame clínico é fundamental para o diagnóstico. Vários testes são
utilizados para o diagnóstico: testes de sensibilidade com mono-
filamentos de Semmes-Weinstein, teste de vibrometria, percussão
de Tinel (percutindo-se o nervo mediano, positivo se sensação de
choque ou incômodo), teste de Phalen (colocando-se os punhos
fletidos, um contra o outro, por cerca de 1 minuto, positivo se hou-
ver exacerbação da dor ou parestesias), teste de Phalen invertido
(punhos em hiperextensão) e teste de Durkan (o mais sensível,
fazendo-se digitopressão sobre o túnel do carpo por 30 segundos,
positivo se iniciar dor e parestesias). Radiografias são pouco úteis,
a ultrassonografia pode mostrar espessamento do nervo media-
440
no, sendo eletroneuromiografia é o “gold standart” dos exames
diagnósticos. Nas fases iniciais, pode-se tentar tratamento conser-
vador com órtese de uso intermitente em posição neutra e medi-
cação anti-inflamatória nos casos de tenossinovite associada. Uso
de piridoxina (vitamina B6) parece não alterar história da doença.
Infiltração de esteróides em casos com menos de 1 ano de evo-
lução melhora em 80% dos pacientes, mas a recorrência é gran-
de. Falha no tratamento conservador ou casos intermediários e
avançados, indica-se a liberação do ligamento carpal transverso,
levando a melhora dos sintomas na maioria dos pacientes. Podem
ser usadas a técnica aberta ou a artroscopia, cada uma com suas
vantagens e desvantagens próprias. 4,8
Figura 9 – Anatomia do túnel do carpo. Fonte: ZORZI, R.O túnel do car-

po. Disponível em <https://draraquelzorzi.com.br/institucional/deta-
lhes/1/a-doutora>. Acessado em 10/05/2020.
3.1 Síndrome do canal de Guyon
O canal de Guyon é um túnel osteofibroso limitado pelo hâ-

mulo do hamato e pisiforme, tendo como teto o ligamento piso-
-hamato e parte da porção ulnar do ligamento carpal transverso.
Contém nervo ulnar, artéria ulnar e veias satélites. Nessa região,
o nervo ulnar pode sofrer compressões por diversas causas, como
uso repetitivo ocupacional ou esportivo (ciclismo), trombose/
aneurisma da artéria ulnar, fraturas do hamato, piramidal ou ba-
ses do 4º e 5º metacarpianos, tumores, variações anatômicas como
palmaris brevis anômalo, duplicação de músculos, etc. A sintoma-
tologia inclui hipoestesia e parestesia no território do nervo ulnar,

fraqueza da musculatura da mão e dedos sob responsabilidade do
nervo ulnar (interósseos dorsais e palmares, lumbricais do 4º e 5º
dedos, etc), garra ulnar e até enfraquecimento da pinça do polegar
(já que o músculo adutor do polegar é suprido pelo nervo ulnar).
Nos casos leves tenta-se tratamento com órteses, alongamentos e
fisioterapia motora. Na falha do tratamento conservador, faz-se a
liberação do teto do canal de Guyon.4
3.3 Síndrome de Wartemberg
É a síndrome compressiva do nervo radial sensitivo superficial

a nível de punho. Dor e parestesia na área radial do punho e da
mão. Causas podem ser uso de braceletes ou relógios apertados,
traumatismos ou esforços repetitivos com desvio ulnar do punho.
Percussão no trajeto do nervo reproduz dor no estilóide radial. O
tratamento consiste em órtese em posição functional, evitar des-
vio ulnar do punho e fazer descompressão cirúrgica na persistên-
cia dos sintomas. 4
3.4 Outras síndromes compressivas
Apesar de não fazerem parte da região da mão e punho es-

tudada neste capítulo, consideramos importante discorrer, ainda
que superficialmente, sobre as compressões nervosas mais proxi-
mais que podem ocorrer no membro superior.
- Síndrome do desfiladeiro torácico: compressão de nervos
e vasos no canal cervicotorácico, região onde passam o plexo bra-
quial e a artéria subclávia. Pode ser predisposto pela presençaa de
costela cervical, banda fibromuscular congênita, hipertrofia dos
músculos escalenos, síndrome de Klippel-Feil, doença de Scheuer-
mann ou variações anatômicas. Dor na base do pescoço, com pa-
restesias noturnas dependentes da posição de dormir, sendo mais
comum sintomas relativos ao tronco inferior do plexo braquial.
Exame clínico com testes que verificam se há parestesias ou dimi-
nuição do pulso distal quando coloca-se o membro superior em
posição de abdução e rotação externa podem dar o diagnóstico
(teste de Adson, com a face para o lado afetado; teste de Wright,
com a face para o lado oposto e teste de Roos, com hiperabdução
442
bilateral). Tratamento cirúrgico somente se o déficit neurológico
for persistente. 4
- Síndrome do pronador: compressão das fibras motoras e
/ou sensitivas do nervo mediano dentro do músculo pronador,
produzindo uma síndrome da paralisia motora ou uma síndrome
sensitiva dolorosa do pronador redondo, podendo ocorrer devido
a constrições por estruturas anatômicas como o processo supra-
condilar, o ligamento de Struthers, o músculo de Gantzer ou o
lacertus fibrosus, ou mesmo como consequência de fraturas ou
luxações. Os sintomas são vagos, como desconforto no antebra-
ço proximal, dor “tipo cansaço”, parestesia imprecisa, em toda a
mão, apresentando, diferentemente da síndrome do túnel do car-
po, alteração sensitiva também no triângulo palmar, já que afe-
ta também o ramo cutâneo palmar do nervo mediano, originado
proximalmente ao túnel carpal. Testes provocativos reproduzem
os sintomas, como fazendo-se flexão contra resistência do cotove-
lo com antebraço supinado; pronação contra resistência com o co-
tovelo em extensão; e flexão isolada da interfalangeana proximal
do 3º dedo. A maioria é de tratamento conservador. 4
- Síndrome do interósseo anterior: ocorre no terço proximal
do antebraço, por compressão do nervo interósseo anterior, ramo
puramente motor do nervo mediano que tem origem 4 a 6cm
distais ao cotovelo, inervando flexor longo do polegar, flexor pro-
fundo dos dedos médio e indicador e pronador quadrado. Etio-
logia por músculos acessórios ou anômalos, bandas tendinosas,
fraturas, etc. Ocorre incapacidade de fletir as articulações interfa-
langeanas do polegar, do indicador e médio, causando a incapaci-
dade de fazer a pinça digital ponta a ponta (ocorre polpa a polpa).
Liberação cirúrgica raramente é necessária. 4
- Síndrome do túnel cubital: segunda síndrome compres-
siva mais comum do membro superior, podendo haver constri-
ção no túnel cubital ou pelo ligamento de Struthers, tendo como
causas anomalias musculares, cúbito valgo, sequelas de fraturas/
luxações, tumores, etc. Sintomas de dormência em território de
nervo ulnar desde a região do cotovelo. Pode haver garra ulnar e
atrofia da musculatura intrínseca da mão. Testes como o de Fro-

ment (segurar uma folha de papel enquanto o examinador a puxa,
sendo que o paciente usará o recurso de fletir a interfalângica do
polegar, pois não tem a força no adutor deste dedo), Egawa (inca-
pacidade de abduzir radial e ulnarmente o dedo médio) e Pires-
-Testut (incapacidade de reproduzir com a mão o formato de um
cone) fazem o diagnóstico. Em casos avançados pode-se fazer a
descompressão simples, a transposição anterior do nervo ulnar ou
a epicondilectomia medial. 2,4
- Síndrome do túnel radial: compressão do nervo radial na
região do septo intermuscular lateral, por vezes causada pela po-
sição de dormir por tempo prolongado sobre o braço (paralisia do
sábado a noite) ou causada pelo uso de muletas. Tem como locais
potenciais de compressão a Arcada de Frohse, bandas fibrosas ra-
diocapitelares ou o músculo extensor radial curto do carpo. É a
neuropatia compressiva mais comum do nervo radial, geralmente
de tratamento conservador. 2,4
- Síndrome do nervo interósseo posterior: é a paralisia no
nervo interósseo posterior, ramo puramente motor do nervo ra-
dial originado logo distalmente ao cotovelo. Ocorre incapacidade
da musculatura extensora dos dedos, com o punho estendido em
desvio radial. Não há alteração sensitiva. Os músculos extensor
radial curto e longo do carpo e braquiorradial estão preservados,
pois são inervados antes da bipartição do nervo radial em ramo
motor e ramo sensitivo. Tratamento cirúrgico apenas nos casos
em que a paralisia já esteja instalada. 2,4
4.0 DOENÇA DE DUPUYTREN
Trata-se de uma Fibroplasia proliferativa do tecido palmar

subcutâneo na forma de nódulos e cordas, podendo resultar em
contratura em flexão progressiva e irreversível (Figura 10). É mais
comum em homens (10x), bilateral, assimétrico, na idade entre 40
a 60 anos, predominando nos celtas e escandinavos. São fatores
de mau prognóstico: etilismo, diabetes, epilepsia e associação com
fibromatose da fáscia plantar (doença de Lederhose) ou fibroma-
tose da fáscia peniana (doença de Peyronie). A classificação de
Luck divide a patologia em três fases: proliferativa, involutiva e
444
residual. Não há tratamento medicamentoso comprovado ainda,
embora existam trabalhos sobre o uso de vitamina “E” no retar-
do da fase proliferativa. O tratamento conservador inclui alonga-
mentos, mas passa a ser cirúrgico quando se tem flexão da arti-
culação metacarpofalangeana a partir de 30 graus ou flexão da
interfalangeana proximal a partir de 15 graus, sendo uma técnica
muito usada a fasciectomia parcial, excisando-se somente tecido
deformante maduro. Outra técnica usada é a de MO ideal é operar
na fase residual, quando ocorre menos recidiva. 2,9
Figura 10 – Contratura de Dupuytren bilateral. Fonte: DerSarkissian, 15

de outubro de 2018. Disponível em <https://www.webmd.com/arthri-
tis/ss/slideshow-treatment>. Acessado em 12/05/2020.
5.0 DOENÇA DE KIENBÖCK
É um distúrbio doloroso do punho com causa desconheci-

da, em que as radiografias demonstram necrose avascular do se-
milunar carpiano. A incidência é maior entre 15 e 40 anos e em
homens com trabalhos manuais. 75% referem traumatismo grave,
com punho em dorsiflexão intensa, o que gerou uma teoria de
fraturas ocultas poderem ser a causa. Os sintomas poderão ocor-
rer até 18 meses antes que as radiografias exibam evidências da
doença, como fragmentação e colapso do semilunar (Figura 11). A
ressonância magnética pode demonstrar alteração avascular pre-
coce no semilunar e a cintilografia também faz o diagnóstico. O
tratamento é cirúrgico, visto que a doença evoluirá sempre. Não
está padronizada a melhor técnica. Se diagnosticada nas fases ini-
ciais, pode-se tentar a revascularização do semilunar com enxer-
to ósseo vascularizado retirado do rádio distal levando-se junto

uma artéria retinacular. Alongamento ulnar, encurtamento do rá-
dio ou encurtamento do capitato, técnicas que objetivam diminuir
a pressão sobre o semilunar, também são preconizadas. Em casos
mais avançados pode-se recorrer a fusões intercarpianas (escafói-
de-capitato, capitato-hamato, ou hamato-pisiforme), ressecção da
primeira fileira carpiana proximal ou artrodese de punho.2,4
Figura 11 – Radiografia em AP de Doença de Kienböck, com fragmentação

e colapso do semilunar. Fonte: Sousa, LC. Doenças comuns. Disponível
em <https://sites.google.com/site/testeleocezar1/doencas-comuns/
doenca-kienböck>. Acessado em 12/05/2020.
6.0 RIZARTROSE
A mais comum das alterações degenerativas da mão, corres-

ponde à artrose da primeira articulação carpo-metacarpiana, en-
tre o primeiro metacarpo e o osso trapézio. Predomina em mulhe-
res, entre 50 a 70 anos, com história de trabalho manual repetitivo.
Uma de suas características é a dissociação clinico-radiológica,
ocorrendo quadro com sintomas leves apesar da grande degene-
ração ósteo-articular. A origem da rizartrose primária é associada
com frouxidão ligamentar, principalmente do ligamento oblíquo
anterior, principal estabilizador desta articulação. Pode também
ocorrer de forma secundária, como consequência de fraturas ou
luxações. Inicialmente ocorre sinovite e subluxação, com forma-
ção de osteófitos, até surgir a luxação dorso-radial da articulação
(Figura 12). O quadro cursa com dor, instabilidade crepitação e
impotência funcional na articulação carpo-metacarpiana do pole-
446
gar. O tratamento inicial é sempre conservador, com uso de anti-
-inflamatórios não hormonais, modificação de atividades e órtese
com extensão do polegar. Se a sintomatologia persistir, existem
várias técnicas cirúrgicas, dependendo da fase de evolução da
doença, podendo-se fazer reconstrução do ligamento oblíquo vo-
lar (como na técnica de Eaton, que utiliza como substituto para
o ligamento uma fita retirada do tendão flexor radial do carpo,
ou na técnica de Zancolli, utilizando uma fita do abdutor longo
do polegar), trapezectomia associada à reconstrução ligamentar e
interposição tendínea, artroplastias ou até artrodese trapézio-me-
tacarpiana.4,10
Figura 11 – Radiografia em AP mostrando rizartrose, com osteófitos e

subluxação dorso-radial. Fonte:Gonçalves,BF. Rizartrose: a artrose do
polegar. Disponível em <https://www.drbrunomao.com.br/rizartro-
se>. Acessado em 12/05/2020.
7.0 TENOSSINOVITES ESTENOSANTES
Ocorrem mais comumente no punho e mão do que em outros

locais do corpo. Podem acometer todos tendões extensores sob
retináculo dorsal e também alguns flexores. A estenose que ad-
vém no decorrer da patologia pode ocorrer por doença subclínica
do colágeno ou como consequência de traumas leves recorrentes,
geralmente estenosando em local onde o tendão altera seu curso,
onde fricção está aumentada.

7.1 Doença de De Quervain
Tenossinovite estenosante do primeiro compartimento exten-

sor (tendões abdutor longo e extensor curto do polegar). Tipica-
mente ocorre em adultos entre 30-50 anos, sendo 10 vezes mais co-
mum em mulheres, quase sempre associado a atividades manuais
laboriosas ou com artrite reumatóide. O quadro clínico geralmen-
te tem dor à palpação próximo à região do estilóide radial, poden-
do haver bainha espessada palpável. Ao exame, pode-se pedir ao
paciente que faça a flexão e adução do polegar e coloque os outros
dedos fletidos sobre o primeiro, sendo que o examinador faz o
desvio ulnar do punho, que provocará dor na ponta do estilóide
radial (Teste de Finkelstein positivo). O tratamento inicialmente
é conservador, com repouso, fisioterapia e órtese. Infiltração com
corticóide pode ser feita. Na persistência de sintomas escolhe-se
tratamento cirúrgico, realizando-se a abertura da bainha tendínea
do primeiro compartimento extensor. 8,11
7.2 Dedo em Gatilho
É uma tenossinovite estenosante onde ocorre dificuldade

de extensão de um dedo a partir da posição fletida, com o “tra-
vamento” deste dedo (Figura 12). Mais comum após 45 anos de
idade, nos 3º e 4º dedos. Quando relacionado a doenças do colá-
geno ou artrites diversos dedos podem estar envolvidos. O ten-
dão costuma “travar” no seu ponto de entrada na primeira polia
anular (polia A1), uma bainha transversal ao tendão que pode es-
tar espessada nesta patologia. Geralmente ocorre associadamen-
te uma nodulação ao nível da articulação metacarpofalangeana,
chamada nódulo de Notta. Tratamento conservador só é útil no
paciente com curto período de sintomas, podendo ser realizados
alongamento, imobilização noturna e combinação de gelo e ca-
lor. Infiltração com corticóide apresenta bons resultados, mas a
recidiva é alta. O tratamento cirúrgico libera a polia e faz uma
tenólise dos flexores, podendo ser realizado por técnica aberta ou
percutânea.8,11
448
Figura 12- Fonte: Sousa, LC. Doenças comuns. Disponível em <https://
sites.google.com/site/testeleocezar1/doencas-comuns/dedo-gatilho>.
Acessado em 12/05/2020.
8.0 INFECÇÕES DA MÃO E PUNHO
A mão e o punho são frequentemente expostos a lesões trau-

máticas e agentes agressores do ambiente. Vários fatores influen-
ciam a ocorrência e gravidade destas infecções: agente etiológico,
resistência imunológica do paciente, alcoolismo, desnutrição, ra-
pidez e início do tratamento, presença ou não de comorbidades.
Ocorre disseminação através dos compartimentos da mão e a
infecção pode localizar-se em plano superficial, subcutâneo, fas-
cial, sinovial ou ósseo. Se apesar de um tratamento conservador
bem conduzido não se observar uma regressão rápida dos sinais
de destruição tecidual (em 24 horas), a infecção da mão deve ser
considerada como uma urgência cirúrgica. Assim, a intervenção
cirúrgica pode incluir: uma drenagem de toda a coleção puru-
lenta, uma excisão dos tecidos necrosados, uma imobilização do
segmento infectado, a colheita de tecidos ou de exsudatos para
exames bacteriológico e micológico, uma antibioterapia de largo
espectro de ação e a profilaxia antitetânica. 2,4
8.1 FELON
Felon (panarício da polpa) é a infecção da polpa digital, espa-

ço formado por múltiplos septos fibrosos do periósteo da falange
até a pele. Ocorre frequentemente por traumas penetrantes (vi-
dro, corpo estranho, farpa, etc) e o agente etiológico mais comum
é o Staphylococcus aureus. A infecção pode cursar com abscesso,

produzindo um aumento de pressão que origina uma dor do tipo
pulsátil, latejante. Presença de alterações circulatórias leva à ne-
crose de evolução rápida. O tratamento consiste na drenagem
através de um incisão mediana longitudinal ou de uma incisão
em raquete, em posição dorsal em relação ao pedículo vasculo-
nervoso do dedo. 4
8.2 PARONÍQUIA
Paroníquia (panarício do dedo) é a infecção dolorosa que en-

volve os tecidos moles à volta da unha dos dedos. Representa a
infeção mais frequente da mão (Figura 13). Casos agudos geral-
mente são provocados pelo Staphylococcus aureus, enquanto casos
crônicos podem ser por micobactérias ou fungos, como Candida
albicans. Na fase de coleção supurada, o tratamento é cirúrgico:
incisão/drenagem com ou sem excisão parcial ou total da unha.4
Figura 13 - Paroníquia com supuração. Fonte: Wikipedia.org. Disponível

em <https://pt.wikipedia.org/wiki/Paron%C3%ADquia.> Acessado
em 15/05/2020.
8.3 TENOSSINOVITE AGUDA DOS FLEXORES
Infecção do tendão e suas bainhas, ocorrendo no espaço sino-

vial. A bainha vai da região proximal à polia A1 até a articulação
interfalangeana distal. A bainha do polegar é contígua com a bur-
sa radial, assim como a bainha do dedo mínimo é contígua com
a bursa ulnar. As bursas radial e ulnar caminham proximalmente
450
para o túnel do carpo e em 50-80% das vezes se comunicam. Atra-
vés desta comunicação proximal, uma infecção pode se propagar
entre polegar e dedo mínimo criando um abscesso em forma de
ferradura (“horseshoe infection”). Staphylococcus aureus é o agente
mais comum, porém Streptococos e Gram negativos também são
envolvidos frequentemente. Em casos raros, micobactérias atípi-
cas são responsáveis por infecções crônicas e indolentes com teno-
sinovite abundante. Existem 4 sinais clássicos de infecção a serem
aqui detectados (sinais de Kanavel): atitude em flexão dos dedos
no repouso, dor à palpação da bainha dos flexores, edema fusifor-
me dos dedos e dor severa à extensão passiva dos dedos. Esses si-
nais podem não estar presentes no inicio. Tratamento tardio pode
acarretar em necrose do tendão, aderências e perda de amplitude
de movimento. O tratamento pode ser conservador nas primei-
ras 24 horas da infecção (antibioticoterapia, elevação e repouso
do membro). Se não houver melhora após 24 horas, a drenagem
cirúrgica é necessária. 2,4
8.4 INFECÇÕES POR MORDEDURAS
São, desde o início, consideradas como feridas contamina-

das, com alto risco séptico. Nas mordeduras humanas encontra-se
a bactéria Eikenella corrodens, um anaeróbio gram negativo, assim
como o Staphylococcus aureus. São comuns quando, ao desferir um
soco, a região da cabeça do metacarpo vai de encontro a um dente.
Nas mordeduras provocadas por animais domésticos, a Pasteurella
multocida, um coco gram negativo, está presente. Todavia, a infe-
ção por Pasteurella causada pela mordedura de gato pode ser de
difícil controle. O tratamento consiste em deixar as feridas abertas,
fazer desbridamento cirúrgico, imobilização e antibioticoterapia.
Se indicado, realiza-se profilaxia antitetânica e antirrábica. 4
9.0 LESÕES TENDÍNEAS
Uma das lesões mais frequentes na mão e punho, apresen-

tam-se de formas variadas e, por vezes, com tratamentos com-
plexos. Geralmente traumaticas, mas podem também ocorrer por
processos degenerativos, especialmente na artrite reumatóide.

9.1 LESÕES DOS TENDÕES FLEXORES
São lesões graves, pois afetam a função de preensão da mão.

Predominam em pacientes jovens, por acidentes de trânsito ou esportes.
O tratamento é complexo, exigindo resistência na reconstrução e
capacidade de deslizamento no resultado final. Os tendões flexores dos
dedos (curto e longo do polegar; superficial e profundo do 2º ao 5º dedos)
originam-se proximalmente a partir da musculatura do antebraço. Distal
à palma, o tendão do flexor superficial divide-se em dois para a passagem
do flexor profundo, formando o quiasma de Camper. Nos dedos, observa-
se a presença de um túnel osteofibroso, formado por polias (5 anulares,
em formato de arco, e 4 cruciformes, em formato de cruz), que mantém
os tendões junto ao osso. Além disso, existem duas estruturas chamadas
vínculas, que vão das falanges aos tendões e, juntamente com o líquido
sinovial, são responsáveis pela nutrição destes tendões. A região onde
ocorreu a lesão é de importância fundamental no prognóstico funcional.
Verdan12, em 1979, definiu, para os dedos do 2º ao 5º, as seguintes
zonas onde ocorrem as lesões dos flexores dedos (Zonas de Verdan):
zona 1 – da parte distal do dedo à articulação interfalangeana

proximal;
zona 2 – da articulação interfalangeana proximal até a primeira
polia anular;
zona 3 – da polia A1até a parte distal do túnel do carpo;
zona 4 – túnel do carpo;
zona 5 – proximal ao túnel do carpo
O polegar também tem suas zonas de Verdan, mas como

ytem uma falange a menos, são da seguinte forma:
zona p1 – distal à articulação interfalangeana;

zona p2 – da interfalangeana até a polia anular;
zona p3 – região da eminência tenar;
zona p4 – túnel do carpo;
zona p5 – proximal ao túnel do carpo
Cada uma destas zonas apresenta diferentes características

e prognóstico de recuperação da lesão. Importante saber que, de-
452
vido ao contato muito próximo dos tendões flexores superficial e
profundo na zona 2, esta área tem pior prognóstico, com grande
tendência a aderências tendíneas (chamada “terra de ninguém”
porque houve uma época em que os cirurgiões preferiam não
abordá-la). No exame clinico, para testar se existe lesão de um
tendão flexor profundo, estabiliza-se a falange media do dedo e
pede-se ao paciente para fletir a falange distal. Se não conseguir,
o tendão está lesado. Para testar o flexor superficial, estabiliza-se
as falanges proximais dos dedos íntegros e pede-se que o pacien-
te dobre o dedo a ser examinado. Se não conseguir, indica lesão
(Figura 14).
Figura 14 – Exame normal dos tendões: A - testando flexor profundo;

B – testando flexor superficial. Fonte: Caetano, E., & Caetano, M. (2007).
Diagnóstico e tratamento das lesões dos tendões flexores. Revista da Fa-
culdade de Ciências Médicas de Sorocaba, 7(3), 25-27. Disponivel em <ht-
tps://revistas.pucsp.br/RFCMS/article/view/333>. Acessado em
15/05/2020.
Em caso de lesão parcial acima de 50% da espessura ou lesão

total do tendão, o tratamento é a reparação cirúrgica. Existem vá-
rias técnicas de sutura (Kessler, Kessler modificado, Indiana, Pul-
vertaft, etc), porém devemos utilizar aquela que melhor preencha
os seguintes critérios: que seja de fácil realização e que proporcio-
ne boa união dos cotos com a menor abertura no local do reparo,
sem interferir na circulação e permitindo a movimentação preco-
ce. Depende muito da familiaridade do cirurgião com a técnica
e do local e características de cada lesão. Para o pós-operatório,

também existem diferentes protocolos, sendo mais utilizado a co-
locação por 3-4 semanas de tala gessada dorsal mantendo 20-45°
de flexão do punho, 50-70° de flexão da articulação metacarpofa-
langeana e neutro nas interfalangeanas. Importante é que, mesmo
com o uso da tala, já se retire a mesma diariamente para fazer sua-
ves mobilizações precoces. Deve-se evitar extensão ativa ou flexão
passiva até completer 6 semanas de pós-operatório. 2,4,8
9.2. LESÕES DOS TENDÕES EXTENSORES
Os tendões extensores do punho e dedos são mais achatados

e delgados que os flexores, encontrando-se mais superficiais, mais
próximos à pele. Suas lesões também são divididas por zonas,
conforme Kleinert e Verdan13, 1983:
zona 1 – articulação interfalangeana distal;

zona 2 – falange média;
zona 3 – articulação interfalangeana proximal;
zona 4 – falange proximal;
zona 5 – articulação metacarpofalângica;
ona 6 – metacarpos;
zona 7 – articulação do punho (retináculo dos extensores);
zona 8 – tendões extrínsecos proximal ao retináculo dos exten-
sores;
zona 9 – músculos extensores extrínsecos.
O polegar possui as mesmas zonas, com exceção da 2 e 3 por
possuir duas falanges (T1, T4, T5, T6, T7, T8, T9 e T10). Anatomi-
camente, o aparelho extensor possui um tendão extensor termi-
nal, dois tendões extensores laterais e um tendão extensor central,
além de ligamentos e músculos (Figura 15).
454
Figura 15 – Anatomia do aparelho extensor do dedo. Fonte: Celli, M. et
al . Mecanismo extensor da mão: desvendando a anatomia e avaliação
por métodos de imagem. Rev. Bras. Reumatol., São Paulo , v. 47, n.
4, p. 290-294, Aug. 2007. Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042007000400008&lng=en&nrm=-
iso>. Acessado em 15/05/2020.
As lesões que ocorrem mais frequentemente na zona 1 são

lesões das bandeletas laterais ao nível da interfalangeana distal,
causando deformidade em flexão desta articulação, o chamado
“dedo em martelo”, havendo hiperextensão secundária da inter-
falangeana proximal, podendo formar o “dedo em pescoço de cis-
ne” (Figura 16). 2,4
Figura 16 – Dedo em martelo e dedo em pescoço de cisne. Fonte: Semio-

blog/UNEB/casos clínicos. Disponível em <https://semiobloguneb.
wordpress.com/2017/06/11/alteracoes-articulares-na-artrite-reuma-
toide-ar/>. Acessado em 15/05/2020.
O tratamento depende da angulação da falange distal em re-

lação ao eixo do dedo. Se for < 30º, tala metálica no dedo por 6
semanas. Se > 30º, o tratamento é cirúrgico. 2,4

Uma outra lesão que tem peculiaridades a serem estudadas,
é a lesão em boutoniére (“dedo em botoeira”), que corresponde à
lesão da banda central ao nível da interfalangeana proximal, que
evolui com uma migração volar das bandeletas laterais. Resulta
em flexão da interfalangeana proximal e uma hiperextensão com-
pensatória da falange distal. A deformidade pode surgir 10 a 21
dias após o trauma (Figura 17). 2,4
Figura 17 – 4º dedo em botoeira. Fonte: VUNESP/SP, 2009. Disponível

em <https://questoesdefisiocomentadas.wordpress.com/tag/dedo-
-em-botoeira/>. Acessado em 15/05/2020.
Em lesões recentes fechadas, pode-se tentar tratamento com

tala metálica ou com órtese em “gafanhoto” (3 pontos de pressão)
por 6 semanas, porem há quem prefira já optar pelo tratamento
cirúrgico. Lesões abertas agudas exigem reparo das banda central,
do ligamento triangular e das bandas laterais. 2,4
As demais lesões completas de tendões extensores seguem
as linhas tradicionais de tratamento cirúrgico, devendo-se sempre
buscar uma boa reabilitação, em parceria com o (a) profissional
terapeuta de mão, para evitar complicacões e obter um bom desli-
zamento tendíneo, com uma boa função. 2
1.0 Tachdjian, MO. Ortopedia pediatrica. 1. ed. Philadelphia Ed.

Nueva Editorial Interamericana Mexico, 1985. 2 v.
456
2.0 Hebert S. et al. Ortopedia e traumatologia: princípios e prática.
4a edição. Porto Alegre: Artmed; 2009.
3.0 Morrissy RT., Weinstein SL. Lovell and Winter’s pediatric or-
thopaedics. 7ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2014.
4.0 Pardini Jr AG., Freitas AD. Lesões não-traumáticas da mão. 4a.

edição. Rio de Janeiro: Medbook; 2008.
5.0 Lovell, W., Winter, RB. Ortopedia pediatrica. 2. ed. Philadel-

phia Ed. Editorial Panamericana, 1988. 1183 p.
6.0 Crenshaw, AH. Cirurgia ortopédica de Campbell. Ed. A7-

USA Manole, 1989. 3533 p. 4 v.
7.0 Vertiz, JRR. Elementos de traumatologia y ortopedia. 4. ed.

Buenos Aires: Cientificas Técnicas Americanas, 1976. 620 p.
8.0 Barros Filho TEP., Lech O. Exame físico em ortopedia. 3ª Ed.

São Paulo: Sarvier; 2017.
9.0 McFarlane, RM. Dupuytren’s contracture. In: Green DP, ed-

itor. Operative hand surgery. New York: Churchill Livingstone;
1993.
10. Rezende MR, Scheker L, Mattar Júnior R, Azze RJ, Rost JR,
Mesquita IV, et al. Nova técnica cirúrgica para o tratamento da
artrite trapezometacarpiana. Rev Bras Ortop. 1998;33(12).
11. Pignataro MB, Praetzel RP. Tendinites e Tenossinovites. In:

Pardini A, Freitas A. Cirurgia de mão: lesões não traumáticas. Rio
de Janeiro: Medbook; 2008, p.509-20.
12. Kleinert, HE. & Weiland, AJ.: “Primary repair of flexor tendon
lacerations in zone II”, in Verdan, C. (Ed.): Tendon surgery of the
hand, New York, Churchill Livingstone, 1979. p. 71-75.

13. Kleinert HE, Verdan C: Report of the Committee on Tendon
Injuries. J Hand Surg [Am] 8: 794-8, 1983.
458
OSTEOCONDROSES
Alciomar Veras Viana
Neste capítulo será abordado o conceito, classificação, diag-

nóstico e tratamento das principais osteocondroses que acometem
os seres humanos.
1- Introdução
Osteocondroses são melhores definidas como síndromes ge-

ralmente precipitadas por uma diminuição da circulação sanguí-
nea envolvem principalmente os centros de ossificação da epífise
óssea; uma isquemia temporária que leva a uma lesão autolimita-
da não inflamatórias ¹. Essas síndromes atingem principalmente
crianças e jovens no período próximo à puberdade, existindo mais
relatos das doenças acometendo o sexo masculino ². Ainda pos-
sui origem idiopática, entretanto, uma série de fatores que podem
influenciar o desenvolvimento da doença, entre eles: Estresse no
osso (trauma repetitivo); Suprimento sanguíneo reduzido para a
área afetada; Trauma atingindo o osso; Atividade atlética e/ou
lesões esportivas; Predisposição genética; Predisposição trombó-
tica; Embolia; Deficiência de cobre; Infecções; Fatores mecânicos
de diversas naturezas ².
Para facilitar o aprendizado, iremos dividir as osteocondrites
topograficamente e, em sequência, iremos detalhá-las:

TABELA 1 - Classificação das Osteocondroses
2- Classificação
2.1- Osteocondroses de Pé e Tornozelo
2.1.1- Doença de Freiberg (Osteocondrose da cabeça metatarsal)
Osteocondrose que afeta os metatarsos II (68%), III (27%) e IV

(5%) com uma incidência 4 vezes maior no sexo feminino nas ida-
des entre os 8 e 18 anos¹. Clinicamente existe uma metatarsalgia
que piora com o marcha e a atividade física. Observa-se dor à mo-
bilização articular, edema e uma limitação do arco de movimento.
São discutidos microtraumatismos de repetição que levam a
pequenas fracturas e comprometimento do aporte vascular à ca-
beça metatarsiana. Na maioria dos casos o diagnóstico é feito na
altura pós-aguda em que se encontra uma perda da esfericidade
da cabeça do metatarso com incongruência articular ¹.
Alterações radiográficas são características e mostram densi-
dade crescente na cabeça metatársica, achatamento, colapso, alte-
rações císticas e alargamento da articulação metatarsofalangiana ³.
O tratamento passa por alívio da pressão local por exemplo
com palmilhas ou se necessário cirurgicamente ¹.
2.1.2- Doença de Köhler (Osteocondrose do navicular)
Osteocondrite dos naviculares que afeta crianças após o início

da marcha (< 6 anos) e é mais frequente no sexo masculino (4:1).
No processo mecânico o escafóide, localizado no ápice do arco
longitudinal do pé, é sujeito a tensão constante durante a marcha.
A deformidade é resultado da compressão durante a marcha na
fase crítica do crescimento (ossificação) 4.
Clinicamente existe dor local à palpação e ao movimento.
Imagiologicamente existe um aumento da radiodensidade, frag-
mentação e esclerose do navicular com aplanamento do mesmo.
460
O tratamento é feito com bota gessada 4 com suspensão da car-
ga, calçados com palmilhas (de arco longitudinal e cunha interna
do tacão) ou ortóteses até que o paciente se torne assintomático 5.
2.1.3- Doença de Sever ou Haglun-Sever (Osteocondrose do calcâneo)
Osteocondrose do calcâneo que afeta a apófise posterior do

calcâneo sem preferência de sexo. Com frequência, crianças de 7
a 13 anos queixam-se de dor no aspecto posterior do calcanhar,
particularmente após atividade física. Existe dor à pressão sobre a
apófise do calcâneo e, por vezes, claudicação. Em 60% dos pacien-
tes, a queixa é bilateral 4.
O exame radiográfico pode ser normal, com alterações ines-
pecíficas, ou demonstrar uma esclerose e fragmentação da apófise
calcaneana que apenas exclui outras patologias.
O tratamento é baseado no uso de palmilhas ou elevação do
salto do sapato acompanhado por redução da actividade física 5.
Imagem 1- Calcâneo fraturado, Doença de Sever, Disponivel em: ht-

tps://pedipedia.org/artigo/osteocondroses
2.1.4- Doença de Iselin (Osteocondrose da base do 5º metatarso)
Osteocondrose que acomete a base do quinto metatarso e re-

laciona-se diretamente com a inserção do tendão fibular curto nes-
ta região. É uma lesão pouco comum que acomete principalmente
jovens esportistas entre 07 a 10 anos.
Caracterizada por um quadro de dor na lateral do pé durante
a pisada, a palpação do local é dolorosa e piora com o movimento
forçado do pé para baixo e para dentro 6.

O exame radiográfico mostra um núcleo de ossificação dimi-
nuído, morfologia irregular, fragmentação e opacidade aumentada.
O tratamento consiste em evitar atividades de impacto, uso
de medicação analgésica, gelo e, ocasionalmente, imobilização
temporária do pé e tornozelo 7.
2.2- Osteocondrose de Coxa, Joelho e Perna
2.2.1- Doença de Legg-Calvé-Perthes
Definida como necrose avascular idiopática (parcial ou total)

da epífise da cabeça femoral ocorre em ambos sexos (5M : 1F) nas
idades entre os 3 e 12 anos (» 7 anos), sendo bilateral em 15% dos
casos. A idade óssea é retardada em quase 90% dos casos. Tanto
meninos como meninas têm uma tendência para baixa estatura.
Os sinais clínicos lembram a sinovite transitória, com claudi-
cação predominando sobre a dor. Abdução e rotação interna são
os primeiros movimentos a sofrer limitação. Após um período ini-
cial de irritação da articulação, a doença causa pouco desconforto,
mesmo quando não tratada 8.
Pela radiografia, é possível a diferenciação das fases da doen-
ça : necrose, fragmentação, reossificação e sequela. Pelas radiogra-
fias, podem-se realizar a classificação da doença, o prognóstico de
acordo com a altura do pilar lateral da epífise e a porcentagem de
seu comprometimento 9.
O tratamento sintomático (repouso, canadianas, tracção) tem
como objectivo manter a mobilidade articular e a contenção da ca-
beça femoral no acetábulo. As osteotomias são restritas aos casos
mais severos.
462
Imagem 2- Doença de Legg-Calvé-Perthes, Disponível em: http://fisiote-
rapiajoaomaia.blogspot.com/2013/10/doenca-de-legg-calve-perthes.html
2.2.2- Doença de Blount
Osteocondrose que acomete o terço proximal da perna des-

crita por Blount em dois diferentes tipos de apresentação clínica: o
infantil e o adolescente, sendo os dois grupos distinguíveis apenas
pela história clínica. O tipo infantil é o mais comum e tem início
entre um e três anos e meio de idade. Apresenta-se freqüentemen-
te de forma simétrica e bilateral. Tem caráter mais rapidamente
progressivo, desenvolvendo um varismo acentuado, com leve dis-
crepância do comprimento entre os membros. O tipo adolescente
apresenta-se entre os seis e oito anos de idade, é habitualmente
unilateral e menos progressivo. Mais recentemente, subdividiram
o tipo adolescente em juvenil (início entre quatro e 10 anos) e do
adolescente (acima dos 11 anos) 10.
Ao exame radiográfico mostra pequena projeção(bico) na
metáfise tibial proximal associado a varo da tíbia.Com o cresci-
mento vai aumentando associado a pontos de ossificação da epí-
fise proximal medial.Espaço articular mantido normalmente. Em
perfil, pode ser detectada uma depressão na epífise tibial poste-
riormente 11.
2.2.3- Doença de Osgood-Schlatter
A lesão de Osgood-Schlatter é considerada mais uma apofi-

site de tração do que uma verdadeira osteocondrite , que se inicia
durante a adolescência, segundo descrição de Osgood e Schlatter
em 1903. Na fisiopatologia da afecção, o ligamento patelar trans-

mite a intensa força gerada pelo quadríceps ao tubérculo tibial,
que se localiza sobre a lâmina epifisária tibial proximal. As con-
trações forçadas e repetitivas do quadríceps, exigidas pelas ativi-
dades atléticas freqüentes de correr e pular, irritam a apófise sob
a tuberosidade tibial, que se torna sensível ao toque e dolorosa a
qualquer contração forçada do quadríceps. Isso pode estimular a
apofise a produzir quantidade maior de osso, resultando na reco-
nhecida proeminência da tuberosidade da tíbia. Eventualmente,
pode ocorrer fratura-avulsão da apófise, próxima à inserção do
ligamento patelar, causada por súbita e intensa contração do qua-
dríceps ¹². O processo inflamatório e as mudanças histológicas de
reparação podem levar à pseudartrose do fragmento e à persis-
tência dos sintomas. A radiografia de perfil do joelho mostra frag-
mentação do tubérculo tibial e pode ocorrer perda de ossículo ¹³.
Imagem 3- Doença de Osgood-Schlater. Disponível em:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S0482-50042004000400010&lng=en. https://doi.org/10.1590/S0482-
50042004000400010.
2.2.4- Doença de Sinding-Larson-Johansson
Osteocondrose de tracção do polo inferior da rotula transi-

tório e autolimitado que é mais frequente no sexo masculino (3:1)
com início na pre adolescência entre os 08 e 12 anos de idade. Mais
afectados são jovens ativos e/ou atletas.
Carateristico é a dor localizada sobre o polo inferior da rotula
e à flexão máxima do joelho. A duração dos sintomas pode ser de
semanas a meses. Radiográficamente encontra-se uma irregulari-
464
dade e fragmentação. O tratamento passa por restrição da activi-
dade física e alongamentos ¹.
2.3- Osteocondrose de Coluna
2.3.1- Doença de Scheuermann
A osteocondrose espinhal juvenil causa o crescimento anor-

mal das vértebras torácicas (parte superior das costas), mas tam-
bém pode ser encontrado nas vértebras lombares, um lado (parte
traseira) do corpo vertebral cresce normalmente e a frente cresce
mais lenta ou anormalmente. Isso leva a uma vértebra com uma
forma distinta de cunha. Por sua vez, isso leva a um aumento da
curvatura da parte superior das costas, chamado de cifose dorsal
aumentada 14.
Causa dor dentro e ao redor da coluna torácica. Também
pode levar a um aumento da cifose torácica ou média/superior
das costas (curvatura). Isso pode levar a alguma restrição na am-
plitude de movimento, especialmente na extensão (inclinação
para trás). A dor pode ser agravada pela atividade, incluindo es-
portes que exigem muita torção, flexão ou arqueamento para trás,
como ginástica, críquete ou eventos esportivos 15.
Para aplicar o rótulo da doença clássica de Scheuermann, os
critérios de Sorensen precisam ser atendidos : cifose da coluna to-
rácica> 40 ° (normal 25-40 °) ou cifose da coluna toracolombar>
30 ° (normal ~ zero graus) e pelo menos 3 vértebras adjacentes
demonstrando uma cunha> 5 °. Outros sinais incluem: irregula-
ridade da placa terminal vertebral devido à extensa invaginação
do disco, estreitamento do espaço em disco intervertebral, mais
pronunciado anteriormente 16.
O tratamento depende em grande parte do grau de cifose: se
for <50 °: conservador, alongamento, alterações posturais; se for
entre 50 e 75 ° utiliza-se cinta; caso seja > 75 ° realiza-se cirurgia
para correção 19.

Imagem 4 - Doença de Scheuermann, Disponível em: https://phy-
sioworks.com.au/images/Injuries-Conditions/scheuermann’s_disea-
se_xray.jpg?Action=thumbnail&algorithm=fill_proportional&wid-
th=200
2.4- Osteocondrose de Cotovelo
2.4.1- Doença de Panner
Osteocondrose que afecta o côndilo umeral externo mais fre-

quente no braço dominante.
Caracterizada como uma osteocondrose do capítulo, ocor-
rendo necrose e fragmentação do núcleo de ossificação, gerando
dor de caráter insidiosa à movimentação do cotovelo 18.
O tratamento passa pela redução das atividades que sobre-
carregam o côndilo e em fases agudas pode ser necessário imobi-
lizar durante 2 a 4 semanas ou mesmo intervir cirurgicamente ¹.
1: Thuesing M. Osteocondroses [publicação online]; [Artigo atua-

lizado a 3/05/2018; Acesso em: 3 abr. 2020]. https://pedipedia.
org/artigo-profissional/osteocondroses.
2: Filho,A. A. M. Osteocondrose: conceito, causas, características

clínicas, diagnóstico, tratamento e evolução [publicação online].
Publicado em 12 de agosto de 2015 [Atualizado em 15/08/2019;
Acesso em: 3 abril de 2020]. Disponível em: https://www.abc.
med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1355123/osteocondrose-
-conceito-causas-caracteristicas-clinicas-diagnostico-tratamento-
-e-evolucao.htm.
466
3: El-Khoury,G.Y. Critérios de Adequação do ACR [publicado
online]. Publicado em 04 de junho de 2017 [Acessado em 3 de
abril de 2020]. Disponível em: https://cbr.org.br/wp-content/
uploads/2017/06/04_09.pdf
4: Associação Brasileira de Medicina e Cirurgia de Tornozelo e Pé.

Osteocondroses e Osteocondrites do pé [Publicado online]. [Acessa-
do em 3 de abril de 2020]. Disponível em: https://www.abtpe.org.
br/saude-tornozelo-pe/osteocondroses-e-osteocondrites-do-pe/
5: Oliveira, A.T.R.O. Pé doloroso na infância. Orto Trauma Discus-

sões & Complicações [revista em Internet]. 2009 outubro; Volume
9. [Acessado em 3 de abril de 2020]; 16(4). Disponível em: http://
bvsms.saude.gov.br/bvs/periodicos/ortotrauma_2009_out.pdf
6: Niethard, Fritz U./Pfeil, Joachim/Biberthaler, Peter: Ortho-

pädie und Unfallchirurgie. 6. Auflage. Stuttgart: Thieme, 2009
7: Delmonte, F. Osteocondrites do pé [Publicado online]. Publicado

em 2017. [Acessado em 3 de abril de 2020]. Disponível em: http://
drfernandodelmonte.com/wp-content/uploads/2017/03/Os-
teocondrites-do- Pe.pdf
8: Bertol P. Doença de Legg-Calvé-Perthes [revista na Internet]

2004; Volume 39 Número 10 [Acessado em 3 de abril de 2020].
Disponível em: http://rbo.org.br/detalhes/25/pt-BR/doenca-
-de-legg-calve-perthes
9: Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia. Figueire-

do, M.J.P.S.S. Síndrome de Legg-Calvé-Perthes Bilateral [revista
na Internet] 2016, Edição única. [Acessado em 3 de abril de 2020].
Disponível em: https://sbop.org.br/uploads/Sindrome_de_Leg-
gCalve.pdf
10: Hospital Serviço de Ortopedia e Traumatologia. Nogueira, M.P.

Técnicas em Ortopedia [revista na Internet]. 2015, Volume 15, Nú-
mero 1. [Acessado em 3 de abril de 2020]. Disponível em: http://

ortopediahspe.com.br/site/wp-content/uploads/2017/02/Rev-
-Tec-Ortop-2015-1.pdf
11: Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia. Santeli,

C. Tíbia vara de Blount em gêmeos monozigóticos [revista na In-
ternet] 2000, Volume 35, Número 5. [Acessado em 3 de abril de
2020]. Disponível em: http://rbo.org.br/detalhes/2339/pt-BR/
tibia-vara-de-blount-em-gemeos-monozigoticos
12: Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia. Figueire-

do, G.C. Tratamento cirúrgico da dor crônica na lesão de Osgood-
-Schlatter: relato de dois casos* [revista na Internet] 2003, Volume
38, número 8. [Acessado em 3 de abril de 2020]. Disponível em:
http://rbo.org.br/detalhes/2367/pt-BR/tratamento-cirurgico-
-da-dor-cronica-na-lesao-de-osgood-schlatter--relato-de-dois-ca-
sos-
13: Doença de Osgood-Schlater. Rev. Bras. Reumatol. [Inter-

net]. 2004 Aug [cited 2020 Apr 06] ; 44( 4 ): 300-300. Avail-
able from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art-
text&pid=S0482-50042004000400010&lng=en. https://doi.
org/10.1590/S0482-50042004000400010.
14: Armfield, S. Scheuermann’s Disease [Publicado online] [Atua-

lizado em 14 de fevereiro de 2019; Acessado em 3 de abril de
2020]. Disponível em: https://physioworks.com.au/injuries-con-
ditions-1/scheuermanns-disease
15: Summers, B. N. The radiological reporting of lumbar Scheuer-

mann’s disease: an unnecessary source of confusion amongst cli-
nicians and patients [Publicado online] [Publicado em 28 de ja-
neiro de 2014]. [Acessado em 3 de abril de 2020]. Disponível em:
https://www.birpublications.org/doi/10.1259/bjr/69495299
16: Knipe, H. Scheuermann disease [ Publicado online] [Acessado

em 3 de abril de 2020]. Disponível em: https://radiopaedia.org/
articles/scheuermann-disease-2
468
17: Filho, A.A.M. Doença de Scheuermann [ Publicado online]. [
Publicado 19 de dezembro de 2019; Acessado em 3 de abril de
2020]. Disponível em: https://www.abc.med.br/p/sinais.-sinto-
mas-e-doencas/1354488/doenca+de+scheuermann.htm
18: Amaral, F. Doença de Panner [Publicado online]. [ Acessado

em 3 de abril de 2020]. Disponível em: http://drfelipeamaral.
com.br/lesoes-comuns-no-cotovelo/doenca-de-panner/

470
DISPLASIA DO DENSEVOLVIMENTO DO QUADRIL
José de Ribamar Bandeira Filho

Denise Sampaio Mendes Freire.
DEFINIÇÃO
Os termos displasia congênita e luxação congênita do quadril

foram substituídos por displasia do desenvolvimento do quadril
(DDQ), uma terminologia mais ampla, por se tratar de uma pato-
logia que envolve alterações congênitas e outras que se desenvol-
vem após o nascimento resultando em deformidade progressiva
do quadril ainda na infância.
DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL NORMAL X DISPLÁSICO
O desenvolvimento do quadril normal depende da integrida-

de do binômio fêmur proximal-acetábulo, determinados pelo cres-
cimento das cartilagens acetabular e trirradiada, e uma cabeça do
fêmur bem localizada e centrada. Os componentes deste binômio
possuem origem comum, o que denota a importância dessa inter-
dependência no desenvolvimento do quadril, e surgem a partir
do mesmo conjunto de células mesenquimais primitivas, determi-
nando estruturas distintas a partir da 7ª semana gestacional pela
formação de uma fenda nas células pré-cartilaginosas, processo
que se conclui na 11ª semana. Ao nascimento a cabeça femoral
encontra-se profundamente assentada no acetábulo e mantém sua
redução pela tensão superficial proporcionada pelo líquido inters-
ticial, evidência de que os eventos fisiopatológicos que culminam

na DDQ vão além da simples frouxidão ligamentar.
Em recém-nascidos os ossos inominados do quadril estão
unidos através da cartilagem trirradiada para formar o acetábulo,
sendo esta a fise comum dos ossos pélvicos, bem como a responsá-
vel pelo aumento do diâmetro da articulação do quadril durante o
crescimento através da proliferação de suas placas de crescimento.
A ossificação do quadril se completa durante a puberdade através
de um centro secundário de ossificação da cartilagem espessa.
O fêmur proximal é inicialmente cartilaginoso, ossificando-se
a partir da do 4º mês de vida. As três principais áreas de cresci-
mento do fêmur proximal são a placa fisária, a placa de crescimen-
to do trocânter maior e o istmo do colo do fêmur, sendo este cres-
cimento afetado pelas forças de sustentação do peso, pela tração
exercida pela musculatura, pela nutrição/perfusão adequadas e
pelo tônus muscular. O crescimento fisiológico e sincrônico destas
áreas determinará uma configuração anatômica normal do fêmur
proximal e, por consequência, da cúpula acetabular.
O fator determinante para um acetábulo côncavo é a presença
da cabeça femoral, que deve ser esférica e adequadamente reduzi-
da. Esta simbiose entre os dois elementos ocorre em função de um
crescimento equilibrado do fêmur proximal, das cartilagens aceta-
bular e trirradiada, e dos ossos pélvicos adjacentes, e qualquer fator
que afete um destes determinantes, seja congênito ou adquirido,
pode estar implicado na perda da firme coaptação entre a cabeça
femoral e o acetábulo, o evento fisiopatológico essencial para o sur-
gimento da DDQ. Com a perda desta coaptação dá-se início às alte-
rações que levarão ao desenvolvimento patológico do quadril
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Possui causas multifatoriais. Alguns autores acreditam que

fatores étnicos e genéticos podem determinar a displasia acetabu-
lar e a frouxidão ligamentar. Fatores mecânicos, como a posição
intrauterina e hábitos pós-natais somam-se aos fatores preexisten-
tes. (Válney Luiz da RochaI; André Luiz Coelho ThoméII; Daniel
Labres da Silva CastroII; Leandro Zica de OliveiraII; Frederico
Barra de MoraesIII)
472
Os fatores de risco para a DDQ incluem: filhos primogênitos,
oligoidrâmnio, sexo feminino (80% dos casos), apresentação pélvi-
ca, raça branca, histórico familiar positivo para DDQ, anteversão
do colo femoral ou do acetábulo. Casos de DDQ, frequentemente,
vêm associados a torcicolo congênito e metatarso aduto. (LOVELL)
A incidência da DDQ é variável, a depender de vários fato-
res, inclusive da localização geográfica. Aproximadamente 1:1.000
recém-nascidos poderá nascer com o quadril luxado e cerca de
10:1.000 com o quadril subluxado. No Brasil, tem-se uma incidência
de aproximadamente 5:1.000 quanto à positividade do sinal de Or-
tolani, que é o sinal clínico precoce de detecção da afecção. O quadril
esquerdo é o mais afetado (60%) e o quadril direito é o menos afe-
tado (20%) nas situações de unilateralidade, sendo a bilateralidade
menos frequente (20%). Por razões desconhecidas, a DDQ afeta em
menor frequência os indivíduos da raça negra. (Roberto Guarniero)
DIAGNÓSTICO
Os testes clínicos utilizados para detectar DDQ fazem parte

da rotina de avaliação dos recém-nascidos nos primeiros dias de
vida, antes da alta na maternidade, dessa forma é possível identi-
ficar a afecção de forma precoce, simples e segura.
O diagnóstico se dá pelo exame físico, é eminentemente
clínico. Exames complementares de imagem, como a ultrasso-
nografia do quadril, podem ser utilizados posteriormente como
instrumento de triagem e documentação dos casos. Radiografias
em recém-nascidos são difíceis de serem executadas e fornecem
poucas informações úteis devido à composição cartilagínea da ar-
ticulação nesse período.
As manobras clássicas realizadas para identificar luxação ou
subluxação do quadril no período neonatal são Barlow e Ortolani.
O sinal de Barlow é obtido através de uma manobra que pro-
voca a luxação do quadril. Os quadris devem ser fletidos 90º e
aduzidos enquanto o examinador pressiona o trocânter maior
com os dedos indicador e médio e o polegar sobre a região ingui-
nal. Em um quadril instável este movimento desloca a cabeça do
fêmur posteriormente em relação ao acetábulo. (fig Netter)

O teste de Ortolani consiste em reduzir a luxação provocada
pelo teste anterior. Utilizando o mesmo posicionamento, o exami-
nador irá realizar o movimento inverso, de abdução do quadril. O
teste é positivo quando produz-se um ressalto ou estalido provo-
cado pela cabeça femoral sobre o rebordo posterior ao retornar ao
acetábulo (fig Netter). (TARCÍSIO)
Outros aspectos sugestivos de DDQ devem ser pesquisados,

como assimetria de pregas glúteas e poplíteas, assimetria das pre-
gas inguinais, aumento da extensão do quadril e do joelho, con-
tratura em adução do quadril, sinal de Galeazzi positivo (encurta-
mento aparente da coxa) e postura em rotação externa do membro
inferior. (fig Netter)
474
Em diagnósticos tardios, quando a criança já caminha, além
desses achados, também podem apresentar claudicação, lordose
lombar excessiva e sinal de Trendelenburg positivo (fig Netter). O
achado físico mais confiável é a limitação da abdução. (SIZÍNIO
e LOVELL)
PARÂMETROS RADIOGRÁFICOS
A radiografia da bacia ganha espaço para confirmação da

DDQ por volta dos 4-6 meses de vida, quando o núcleo de ossifi-
cação da cabeça femoral torna-se radiograficamente visível.
As seguintes alterações podem der identificadas: índice aceta-
bular aumentado, interrupção da linha de Shenton, assoalho pélvi-
co mais amplo, ausência da gota de lágrima, atraso no surgimento
do centro de ossificação femoral, redução na cobertura da cabeça
do fêmur e não localização do bico metafisário medial do fêmur
proximal definido pelas linhas de Hilgenreiner e Perkins.(LOVELL)
Fonte: Lovell

CLASSIFICAÇÃO ECOGRÁFICA DE GRAF PELA
O método de Graf baseia-se na obtenção de imagens estáti-

cas do quadril no plano coronal, através da ultrasonografia. Es-
tas imagens fornecem as medidas do teto ósseo (ângulo alfa) e
do teto cartilaginoso (ângulo beta) do acetábulo. Para medir os
ângulos as linhas de base no ílio, do labrum e do fundo ossifica-
do do acetábulo devem ser corretamente identificadas. Os valores
destes ângulos são utilizados para classificar o quadril qualitativa
e quantitativamente. (MATOS)
De acordo com este método o quadril pode ser classificado em 4 tipos

(Quadro 1):
Fonte: Vital Luísa, Alegrete Nuno, Lucas Raquel. Correlação clínica e

ecográfica em displasia de desenvolvimento da anca. Rev. Port. Ortop.
Traum. [Internet]. 2013 Set [citado 2020 Maio 10] ; 21( 3 ): 363-370. Dis-
ponível em: http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&-
pid=S1646-21222013000300013&lng=pt.
TRATAMENTO
O tratamento da displasia do quadril depende intimamente da

faixa etária da criança. Entretanto, em qualquer faixa etária, o ob-
jetivo do tratamento é obter e manter a redução concêntrica da ca-
beça femoral no acetábulo, permitindo a remodelação da cabeça e
da anteversão femorais e o melhor desenvolvimento da articulação.
A literatura já demonstrou que, se a redução concêntrica é
obtida e mantida, haverá remodelação do acetábulo, sendo mais
476
acentuada até os quatro anos de idade, podendo ocorrer até os
oito anos (Lindstrom/Schot).
O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possí-
vel, imediatamente após o diagnóstico. O suspensório de Pavlik
é utilizado com eficácia no tratamento da luxação e subluxação
até os 6 meses de idade. Ele é formado por tiras que envolvem
os membros inferiores, conectadas a um cinto torácico sustentado
por suspensórios que se cruzam na região interescapular.
O aparelho tem a função de manter os quadris fletidos e ab-
duzidos (as tiras anteriores limitam a extensão e as posteriores a
adução), permitir o desenvolvimento do acetábulo pela presença
da cabeça femoral e promover a redução espontânea do quadril
luxado. Está contra-indicado quando houver desequilíbrio mus-
cular, rigidez articular, frouxidão ligamentar. (SIZINIO)
A flexão deve ficar entre 100 e 110º com as tiras ao nível da
linha axilar anterior. A tira de abdução é ajustada no nível da es-
cápula e deve permitir uma abdução confortável dentro da zona
de segurança (arco entre a posição de conforto e o limite capaz de
produzir luxação). (LOVELL)
Recomenda-se o uso continuado (24h/dia) durante 6 a 12 se-
manas, colocação pelo ortopedista e inspeções periódicas até que
seja obtida estabilidade clínica.
O uso do suspensório pode cursar com complicações, sendo
a pior delas a lesão da cabeça femoral cartilaginosa e da placa fisá-
ria do fêmur proximal, decorrente da abdução forçada. (LOVELL)
Lesão do nervo femoral por flexão exagerada, falha na redução
por flexão insuficiente, desenvolvimento acetabular retardado
por interposição de partes moles ou hipotonia e doença de Pavlik
por iatrogienia são outras possíveis complicações.(SIZINIO)
Após 6 meses de idade, a eficácia do Pavlik diminui. O tra-
tamento consiste na redução fechada (sempre que possível) do
quadril luxado e imobilização com gesso pélvipodálico. Crianças
com mais de 2 anos de idade, frequentemente, necessitam redu-
ção aberta e encurtamento do fêmur por osteotomia.

1.Guarniero Roberto. Displasia do desenvolvimento do quadril:

atualização. Rev. bras. ortop. [Internet]. 2010 [cited 2020 May
10] ; 45( 2 ): 116-121. Available from: http://www.scielo.br/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-36162010000200002&l-
ng=en. http://dx.doi.org/10.1590/S0102-36162010000200002.
2.Matos Marcos Almeida. Avaliação ultra-sonográfica pelo

método de Graf no quadril infantil. Rev. Assoc. Med. Bras.
[Internet]. 2006 Feb [cited 2020 May 10] ; 52( 1 ): 53-55.
Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art-
text&pid=S0104-42302006000100023&lng=en. http://dx.doi.
org/10.1590/S0104-42302006000100023.
3.Lindstrom J.R., Ponseti I.V., Wenger D.R.: Acetabular develop-

ment after reduction in congenital dislocation of the hip. J Bone
Joint Surg [Am] 61: 112, 1979.
.Vital Luísa, Alegrete Nuno, Lucas Raquel. Correlação clínica e

ecográfica em displasia de desenvolvimento da anca. Rev. Port.
Ortop. Traum. [Internet]. 2013 Set [citado 2020 Maio 10] ; 21( 3 ):
363-370. Disponível em: http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?s-
cript=sci_arttext&pid=S1646-21222013000300013&lng=pt.
5.Displasia do desenvolvimento do quadril e luxação displásica

do quadril. PAULO CEZAR DE MALTA SCHOTT
478
DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS EM CRIANÇAS
Evandro Noronha de Castro Rosal

Guilherme Franco.
Introdução
As doenças osteometabólicas na criança apresentam uma
vasta variedade de afecções devido ao aumento ou diminuição da
massa óssea, produção inadequada de tecido osteóide, distúrbios
na mineralização e armazenamento de substâncias anormais no
esqueleto. E a manutenção saudável dos ossos é um processo que
depende de múltiplos órgãos que envolve a coordenação de vá-
rios hormônios e fatores que afetam o metabolismo do cálcio e do
fosfato.1 Parathyroid gland, kidney, liver, intestine, and bone are
the key organs that secrete, regulate, or respond to these factors.A
glândula paratireóide, o rim, o fígado, o intestino e o osso são os
órgãos-chave que secretam, regulam ou respondem a esses fatores.
Calcium, phosphate, vitamin D, parathyroid hormone (PTH), fibro-
blast growth factor 23 (FGF23), tissue- nonspecific alkaline phos-
phatase (TNSALP), and calcium- sensing receptor (CaSR) are some
of the factors known to affect bone metabolism.Por isso devemos
conhecer a fisiologia para compreender as patologias e assim de-
terminar o diagnóstico, tratamento, prognóstico e sua prevenção.
Raquitismo
O raquitismo é uma alteração do crescimento ósseo ocasio-

nando um distúrbio da mineralização óssea antes do fechamento

epifisário, por falta de vitamina D, o que resulta em um meta-
bolismo prejudicado de cálcio e fósforo. 2 A vitamina D é solúvel
em gordura e possui uma via metabólica única, pois é produzida
principalmente na pele durante a exposição à luz solar, e desem-
penha um papel importante na homeostase do cálcio (figura 01). 3,4
No raquitismo do tipo carencial, principal tipo de raquitismo,
a inadequada ingestão de vitamina D ou a baixa exposição à luz
solar produz diminuição da absorção do cálcio através da parede
intestinal e diminuição do transporte de cálcio no osso. Quando
a hipocalcemia atinge níveis significativos acontece a hiperplasia
da paratireóide, e assim temos a elevação do paratormônio (PTH),
produzindo aumento do nível de cálcio sérico, o que amplia a mo-
bilização óssea e a absorção intestinal. E o aumento da reabsorção
do cálcio nos túbulos renais, com perda de fosfato, favorece a hi-
pofosfatemia. Consequentemente, ocorre a falha da mineralização
normal da cartilagem de crescimento.5 (Figura 01)
Figura 01. Metabolismo osteometabólico
A diminuição de vitamina D no organismo é resultado da in-

suficiência de absorção de cálcio e fósforo do intestino. E podemos
medir através de alguns exames laboratoriais:
- 25-hidroxivitamina D: reflete o grau de deficiência;
480
- PTH: elevado em resposta à hipocalcemia (hiperparatireoi-
dismo secundário) na tentativa de melhorar o nível sérico de cálcio;
- Fosfato sérico: diminuído (hipofosfatemia);
- Fosfatase alcalina: elevado;
- Excreção urinária de cálcio: baixo (por causa da reabsorção
tubular renal aumentada;
- Cálcio sérico: normal ou levemente reduzido. 1,5
Em relação ao quadro clínico o raquitismo apresenta uma

ampla variedade de sinais e sintomas, tais como: irritabilidade;
apatia; retardado no fechamento das fontanelas cranianas; fronte
olímpica; craniotabes; retardo na erupção dos dentes (que são mais
propensos às infecções e hipoplasia do esmalte); rosário raquítico
(abaulamento da junção costocondral); sinais de Chvostek e Trou-
sseau (relacionado com o raquitismo dependente de vitamina D,
e indicativo de hipocalcemia); alopecia parcial ou total; infecções
respiratórias (frequentes). Os ossos longos se caracterizam por
alargamento articular e encurvamentos (geno varo, geno valgo e
coxa vara). Já a coluna vertebral pode apresentar deformidades
em “S”, cifose, escoliose e acentuação da lordose lombar. Outros
sintomas são hipotonia, fraqueza muscular e dores. No entanto, as
fraturas não são tão frequentes.1,5,6
O exame de imagem mais utilizado é a radiografia, a qual
podemos verificar alguns sinais característicos: cortical delgada,
aumento da espessura da placa de crescimento, aspecto de taça
nas transições metafiso-diafisária (metáfises em cálice), linhas de
Looser ou pseudofraturas de Milkman (microfraturas transver-
sais nos ossos longos), aumento da distância entre as superfícies
articulares. 1,7,8 (Figura 02)
Figura 02. Todas as fises estão alargadas e as metáfises são indistintas.

O raquitismo pode ser classificado de acordo com sua etio-
logia: raquitismo por deficiência de vitamina D (tipo carencial e
ligado distúrbios gastrointestinais), raquitismo vitamina D–de-
pendente (causado por erro inato do metabolismo da vitamina
D), raquitismo vitamina D – resistente (hiposfosfatêmico) e outras
formas (principalmente a osteodistrofia renal). 1,2,6,8
A prevenção do raquitismo é determinada pela exposição so-
lar e a ingestão diária de 200 UI de vitamina D, diferenciando nos
prematuros que pode variar de 400 a 1000 UI por dia de vitamina
D. Já o tratamento do raquitismo é determinado pelo tipo especí-
fico e suas deformidades associadas, sendo baseado na ingestão
diária de 1.500 a 5.000 UI de calciferol via oral por três a seis me-
ses. Uma alternativa é a dose única intramuscular 600.000 UI ou
200.000 UI por via oral repetidos após três meses. No raquitismo
vitamina D-dependente, o tratamento é realizado pela adminis-
tração da forma ativa da vitamina D (calcitriol) e cálcio em altas
doses. E o raquitismo vitamina D-resistente o tratamento corres-
ponde a administração oral de fostato associado ao calcitriol por
um tempo prolongado. No caso das deformidades dos membros
inferiores sem melhora com o tratamento clinico, os procedimen-
tos cirúrgicos mais utilizados são as osteotomias corretivas ou he-
miepifisiodeses. 1-7
Osteodistrofia Renal
Alteração óssea causada pela doença renal, geralmente em es-

tágios mais avançados de insuficiência renal. A insuficiência renal
leva a não eliminação do fosfato do sangue, a hiperfosfatemia leva
a hipocalemia que sinaliza as glândulas da paratireoide a produzi-
rem PTH, causando hiperparatireoidismo secundário. 1,9-11
A osteodistrofia renal tem características do raquitismo, hi-
perparatireoidismo, osteosclerose e ossificação ou calcificação pa-
tológica.1,10 Os níveis de cálcio sérico estão baixos, assim como a
vitamina D. Já os níveis de fosfato, fosfatase alcalina e PTH estão
elevados.1,12
A criança com osteodistrofia renal apresenta atraso do cresci-
mento, desenvolvimento neuromotor e maturação sexual. Assim
482
como no raquitismo possuem dores ósseas e fraturas com trauma
de menor energia. São frequentes a fraqueza muscular, desvios
dos membros inferiores (geno valgo) e aumento do volume ósseo
em regiões metafisária de ossos longos. Pode ocorrer crescimento
excessivo da mandíbula e maxilar. O escorregamento epifisário da
cabeça do fêmur é mais comum que a população normal. 1,10, 12, 13
As alterações radiográficas podem ser bem semelhantes ao
raquitismo, com o crânio em aspecto de sal e pimenta, tufos termi-
nais nas falanges distais. Osteosclerose é mais comum na base do
crânio e nas vertebral, que aparentando listras (camisa de rugbi)
(Figura 03). Calcificações ectópicas periarticulares são frequentes.
Nos ossos longos e pelve podem desenvolver tumores marrons,
ocasionando fraturas patológicas. 1,10
Figura 03. A. Imagem de camisa de rúgbi na coluna vertebral, pela escle-

rose que se assemelha a listras. B. Deformidade em valgo do joelho, com
absorção óssea da região metafisária.
Nenhum tratamento ortopédico deve ser iniciando sem o

tratamento da doença de base, pois com o equilíbrio metabólico
podemos ter uma melhora das deformidades.10
O tratamento ortopédico na osteodistrofia renal se baseia em
3 alterações: deformidades angulares dos membros inferiores; es-
corregamento da epífise do cabeça do fêmur; necrose avascular.1
Nas deformidades dos membro inferiores devemos acompanhar
os casos leves pela possível correção com o tratamento clínico,
pensar em realizar correções cirúrgicas nos casos graves que o

paciente tenha suporte clínico para a cirurgia.1,10 Nos casos leves
de escorregamento epifisário, com melhora da dor ao início do
tratamento devemos observar o paciente, já em casos dolorosos e
com escorregamentos maiores a cirurgia pode ser necessária, com
fixação em situ com parafuso canulado.1 Nos casos de osteonecro-
se da cabeça do fêmur o tratamento e sintomático.1, 12,14
Hiperparatireóide
O hiperparatireoidismo primário é pouco frequente em

crianças. Causado principalmente por adenoma ou hiperplasia da
glândula. Provoca um aumento do PTH, aumentando a reabsor-
ção de cálcio do osso, levando a hipercalcemia.1,10
Os sintomas iniciais são a letargia, dor óssea e dor abdomi-
nal, constipação, cálculos renais e possíveis fraturas patologicas.
Os achados laboratoriais revelam hipercalcemia, hipofosfatemia,
aumento da fosfatase alcalina e elevação do PTH. A radiografia pa-
recida com a osteodistrofia renal, reabsorção óssea principalmente
nas falanges e clavícula distal, com osso osteopênico podendo levar
a fraturas patológicas. Deformidades nos membros inferiores se-
melhantes ao raquitismo também fazem parte do quadro clínico. 1,10
O tratamento consiste na intervenção da doença de base, com
melhora das alterações ortopédicas. Casos persistentes ao trata-
mento podem necessitar de intervenção ortopédica e as fraturas
são tratadas de forma habitual. 1,10
Hipoparatireóide
No hiporatireoidismo o cálcio encontra-se baixo, levando a

irritabilidade, tetania e parestesia. Na radiografia aparece um au-
mento da esclerose em crânio e ossos longos. O tratamento consis-
te em administração de vitamina D e cálcio.1,10
Escorbuto
Doença rara, causada por uma deficiência nutricional da vita-

mina C que leva a alteração na função dos osteoblastos, a falha na
produção osteóide e da formação de osso novo. 1,10,11
484
Os sintomas aparecem após 6-12 meses da carência da vita-
mina C. Os principais sintomas são irritabilidade, perda do ape-
tite, sangramento gengival e subperiosteal, principalmente em
fêmur, tíbia e úmero. A criança adota uma posição de rã, pseu-
doparalisada pelas dores. Nas pernas podem aparecer edema e
ferimentos. 1,10,11,15
As alteração radiográficas surgem nos locais de crescimen-
to, principalmente em joelhos, punhos, úmero proximal e junção
condrocostais. Devido ao aumento das cartilagens não calcifica-
das, a região metafisária e epifisária aparentam osteopenia e surge
linhas opacas entre a metáfise e epífise (linha de Frankel). 1,10,15
O principal diagnóstico diferencial é a osteomielite e artrite
séptica pelo quadro de dor e pseudoparalisia.1,10
A reposição de vitamina C promove uma rápida recuperação
em relação a dor e as hemorragias.3,11,15
Osteogênese Imperfeita
A osteogênese imperfeita (OI) é causada pela mutação nos

cromossomos 7 e 14 que sintetizam o colágeno (COL1A1 e CO-
L1A2). Porém com novas técnicas de análise do DNA vários casos
foram relatados de pacientes clinicamente compatível com diag-
nóstico de OI não apresentaram mutações nos genes que produ-
zem o colágeno. 16 Sabe-se que pelo menos 90% dos indivíduos
afetados têm um defeito genético identificável produzindo anor-
malidades quantitativas ou qualitativas no colágeno tipo I (ou
ambos os tipos de defeito), e esse colágeno é a principal proteína
estrutural encontrada nos ossos e no tecido conjuntivo da den-
tina, esclera, pele, ossos do ouvido, vasos e válvulas cardíacas.
O distúrbio pode ser herdado de um dos pais de forma autossô-
mica dominante, mutação espontânea ou, raramente, através de
um traço autossômico recessivo homozigótico de ambos os pais.
As formas autossômicas dominantes são causadas por um defeito
quantitativo ou qualitativo do colágeno tipo I, enquanto as formas
autossômicas recessivas são causadas por proteínas não colagêni-
cas que interagem com o colágeno tipo I durante a modificação
pós-traducional ou durante o dobramento da tripla hélice. 1

A incidência da osteogênese imperfeita é de seis a sete pa-
cientes por 100.000 nascidos vivos, pode variar de acordo com o
tipo (tipo I a IX) e localidade do grupo étnico analisado. Nos EUA
a incidência é de cerca de 1 para 15.000 nascidos vivos e com uma
prevalência estimada entre 25.000 e 50.000 indivíduos afetados. 1,17
O quadro clínico da osteogênese imperfeita apresenta um
amplo espectro variando com a gravidade da doença. Dentre as
características clínicas deve-se destacar a fragilidade óssea, e por
consequência o aumento número de fraturas, que tem como diag-
nóstico diferencial a síndrome dos maus tratos. Outras manifesta-
ções esqueléticas: baixa massa óssea, fraturas, curvatura dos ossos
longos nas extremidades, fraturas por compressão vertebral, in-
vaginação basilar, escoliose, espondilolistese, frouxidão ligamen-
tar, deformidades articulares e baixa estatura. As manifestações
extra-esqueléticas podem estar presentes ao nascimento ou se de-
senvolver, e incluem esclera azul, hidrocefalia, perda da audição,
dentinogênese imperfeita (figura 03), má oclusão dentária, e pro-
blemas pulmonares, cardíacos ou gastrointestinais. 1,18,19
Figura 03. Dentinogênese imperfeita
Os achados radiográficos podem estar presentes desde o nas-

cimento, sendo que as fraturas se apresentam com características
recentes e outras em estágio de consolidação, o que é comum em
todos os tipos de OI. Na forma grave aIn coluna vertebral mostra
uma osteoporose avançada, com os corpos vertebrais colapsados
e bicôncavos entre os discos protuberantes. Já a escoliose e cifose
eventualmente se desenvolvem na maioria das formas graves da
486
osteogênese imperfecta.imperfeita em até 40% dos casos. Mas a
osteoporose pode ser vista também na forma leve com a cortical e
o trabeculado ósseo mais afilado. Além disso, a deformidade plás-
tica dos ossos longos é comum e causada pelas microfraturas e as
fraturas por estresse, ou pela consolidação viciosa das fraturas.1
(figura 04). A deformidade em varo e valgo dos membros inferio-
res são frequentemente observadas. A coxa vara e a protrusão ace-
tabular podem ser encontradas, e a as articulações femoropatelar,
cabeça do rádio e quadril podem estar luxadas. 1
Figura 04. Esqueleto de um paciente com osteogênese imperfeita do tipo

grave a esquerda. Radiografias com deformidade dos membros inferio-
res a direta.
Na osteogênese imperfeita, os níveis séricos de cálcio e fósfo-

ro são normais, mas o nível de fosfatase alcalina pode estar eleva-
do.. A análise de fibroblastos a partir da biópsia de pele ou análise
de DNA para o gene do colágeno tipo I pode facilitar o diagnósti-
co em aproximadamente 90% nos casos suspeitos de osteogênese
imperfeita. No entanto, se a osteogênese imperfeita for causada
por um defeito no gene não-colágeno, essa análise bioquímica ou
de DNA será negativa. Por isso que o diagnóstico da osteogênese
imperfeita geralmente é feito baseado na história familiar positiva
e a presença de sinais clínicos e radiográficos típicos da doença. 1
Por muito tempo, o tratamento da OI se limitou em medidas
conservadoras, com mínima atividade física e eventuais correções
cirúrgicas das deformidades. Porém os objetivos atualmente são
para reduzir as taxas de fraturas patológicas, minimizar a dor
crônica, evitar deformidades e escolioses e melhorar a mobilida-
de. 16,20

Atualmente, o tratamento medicamentoso utilizado são os
bifosfonatos (análogo dos pirofosfatos), os quais inibem a reab-
sorção e a renovação óssea, sendo administrado principalmente
nas formas graves da osteogênese imperfeita, com consequente
aumento da densidade mineral óssea (DMO) e diminuição da in-
cidência de fraturas. Nesse grupo dos bifosfonatos, o pamidrona-
to promoveu a redução do número de fraturas, diminuição da dor
e a melhora da função, além de aumentar a DMO. O pamidrona-
to é administrado por via intravenosa em dosagens que variam
entre 15 mg (a cada 20 dias) e 7 mg/kg /ano a cada 4 a 6 meses.
Febre transitória e aumento dos níveis séricos de cálcio podem
ocorrer durante a administração IV desse medicamento. Outros
medicamentos utilizados são o alendronato e o olfadronato, apre-
sentando efeitos igualmente benéficos em crianças tratadas com
bisfosfonatos orais ou intravenosos. 1,16,17,20
O tratamento ortopédico tem como objetivo melhorar a fun-
cionalidade do paciente, prevenir deformidades e incapacidades
resultantes das fraturas, corrigir deformidades que se desenvol-
veram e monitorar possíveis condições que podem complicar e
que estão associadas à osteogênese imperfeita. A orientação aos
pais sobre as expectativas realistas de incapacidade e mobilidade
de um lactente afetado. 1
Como medidas de prevenção e redução do número de fratu-
ras, os exercícios físicos, como, por exemplo, a hidroterapia tem
sido utilizada e com resultado significativo. Entretanto a princi-
pal característica no tratamento dos pacientes com osteogênese
imperfeita é evitar o tempo prolongado que o membro fraturado
fique imobilizado, pois agrava a osteopenia e induz a rigidez arti-
cular, o que, por sua vez, aumenta o risco de fratura. No caso do
tratamento conservador podemos citar a imobilização gessada e
as órteses (tipo AFO e KAFO), e para o tratamento cirúrgico as
técnicas de osteotomias associadas a um fixador intramedular ou
externo são usados para correção das deformidades dos membros
superiores e inferiores, e também para até prevenir futuras fratu-
ras em relação ao fixador intramedulares (por exemplo, as hastes
intramedulares telescópicas). 1,16,17,19,21,22
488
1. Herring JA. Tachdjian’s pediatric orthopaedics: from the Texas

Scottish Rite Hospital for Children. 50 edição.: Elsevier, 2014.
2. Elidrissy ATH. The return of congenital rickets, are we miss-

ing occult cases? Omdurman, Sudan. College of Medicine, Uni-
versity of Science and Technology. Publicação online: 31 de maio
de 2016 [Crossmark]
3. Zhang M; Shen F; Petryk A; Tang J; Chen X; Sergi C. “English

disease”: historical notes on rickets, the bone–lung link and child
neglect issues. Publicação online: 15 de novembro de 2016. [Mdpi]
4. Inda Filho AJ; Melamed ML. Vitamina D e doença renal. O que

nós sabemos e o que nós não sabemos. J Bras Nefrol 2013;35(4):323-
331. Publicação: 17 de maio de 2013.
5. Branco SM; Pinheiro PCMS; Corrêa MG. Raquitismo: uma vi-

são ortopédica. Rev Bras Ortop - Vol. 29, N°s 11-12 – Nov/Dez,
1994.
6. Mechica JB. Raquitismo e osteomalacia. Arq Bras Endocrinol

Metab. Vol 43, nº 6. Publicação: dezembro de 1999.
7. Giordano Neto V; Moraes AHS; Asmar Filho J; Curvo RFV.

Tratamento das deformidades angulares dos membros inferiores
no raquitismo nutricional: genuvaro e genuvalgo. Rev Bras Ortop.
Vol. 31, nº 7. Publicação: julho de 1996.
8. Chang CY; Rosenthal DI; Mitchell DM; Kattapuram AHSV.

Huang AJ. Imaging findings of metabolic bone disease. 2015
RSNA Annual Meeting. Publicação online: 11 de outubro de 2016.
[https://doi.org/10.1148/rg.2016160004]
9. Weinstein SL; Flynn JM. Lovell and Winter’s pediatric orthopae-

dics. 70 edição.: Wolters Kluwer, 2014.

10. Santili C. Ortopedia Pediátrica. 10 edição.: Revinter Ldta, 2004.
11. Herbert SK; Barros Filho TEP; Xavier R; Pardini Jr AG. Orto-
pedia e Traumatologia: Princípios e Prática. 50 edição.: Artmed, 2016.
12. Elias N; Simbalista L; Vassimon F; Tamanin A. Genuvalgo de

adolescente devido a osteodistrofia renal. Rev Bras Ortop 32:10, 1997
13. Staheli LT. Ortopedia Pediátrica na Pratica. 20 edição.: Artmed,

2008.
14. Miscione F; Goyeneche R. Utilidad de la hemeepifiodesis en el ma-

nejo del genu valgo en la osteodistrofia renal. Medicina Infantil 20:2,
2013
15. Alves NRM; Aguiar MF; Barbosa H; Magalhães CMR; Alves

MM. Escorbuto na criança. Brasília Med 2011;48(1):108-111
16. Assis MC; Plotkin H; Glorieux FH; Santili C. Osteogenesis im-

perfecta: novos conceitos. Rev Bras Ortop. Vol 37, nº 8. Publicação:
agosto de 2002.
17. Franzone JM; Shah SA; Wallace MJ, Kruse RW. Osteogenesis
imperfecta: a Pediatric orthopedic perspective. Orthop Clin N Am
50 (2019) 193–209 [https://doi.org/10.1016/j.ocl.2018.10.003]
18. Brizola E; Zambrano MB; Pinheiro BS; Vanz AP; Felix TM. Ca-
racterísticas clínicas e padrão de fraturas no momento do diag-
nóstico de osteogênese imperfeita. Rev Paul Pediatr. Volume 35.
Publicação: abril/junho 2017: 171–177
19. Greeley CS; Donnaruma-Kwoh M. Diagnosis in infants and

children with osteogenesis imperfecta. J Pediatr Orthop. Volume
35, nº 7. Publicação: outubro/novembro de 2015.
20. Ruck J; Dahan-Oliel N; Montpetit K; Rauch F; Fassier F. Fassi-

er–Duval femoral rodding in children with osteogenesis imper-
490
fecta receiving bisphosphonates: functional outcomes at one year.
J Child Orthop (2011) 5:217–224. Publicação online: 8 de maio de
2011 [https://doi.org/10.1007/s11832-011-0341-7].
21. Graaff F; Verra W; Pruijs JEH, Sakkers RJB. Decrease in out-

patient department visits and operative interventions due to bi-
sphosphonates in children with osteogenesis imperfecta. J Child
Orthop (2011) 5:121–125. Publicação online: 25 de janeiro de 2011
[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21594080].
22. Morello R. Osteogenesis imperfecta and therapeutics. Ma-

trix Biol 2018;71-72:294–312 [http://doi.org/10.1016/j.mat-
bio.2018.03.010].

492
DEFORMIDADES ROTACIONAIS E ANGULARES DOS
MEMBROS INFERIORES
Evandro Noronha de Castro Rosal

Guilherme Franco.
INTRODUÇÃO
As deformidades rotacionais e angulares dos membros infe-
riores são queixas comuns nos consultórios de ortopedia, e cau-
sando muitas dúvidas e aflições aos pais. A importância do tema
não é apenas pela sua frequência, mas também pela grande parte
dessas alterações serem fisiológicas, de caráter benigno e de bom
prognóstico ao longo do crescimento das crianças. Os profissio-
nais da área devem saber avaliar e identificar os casos fisiológicos
e diferenciar dos casos patológicos, e estes serem tratados corre-
tamente.
DEFORMIDADES ROTACIONAIS
As deformidades rotacionais (figura 01) são frequentes e de-

vem ser bem avaliadas para distinguir os casos fisiológicos dos
patológicos, além de determinar qual o nível anatômico da defor-
midade.1,2

Figura 01. Rotação interna e rotação externa dos membros inferiores.
As principais alterações podem ocorrer ao nível do quadril,

joelho, pernas, tornozelos e nos pés ou de forma mista, em mais
de um local.3 É necessário um bom exame físico para determinar a
região acometida e qual conduta deve ser tomada. E em relação ao
exame físico devemos realizar sempre a inspeção com a exposição
dos membros inferiores, palpação e as manobras passiva e ativa,
além da análise da marcha.1,3,4
A principal queixa rotacionais mencionada pelos pais são a ro-
tação interna ou externa dos membros inferiores durante a marcha.3
MARCHA EM ROTAÇÃO INTERNA
Anteversão Femoral
A anteversão femoral corresponde ao ângulo entre o colo do

fêmur e a diáfise femoral no plano coronal3. Esse ângulo é maior
na infância e diminui com o crescimento, que inicialmente tem
cerca 40 graus ao nascimento, diminuindo para aproximadamen-
te 16 graus na vida adulta. E nos casos em que não ocorre a dimi-
nuição esperada observamos uma marcha com rotação interna,
com a patelas na direção medial na fase de apoio da marcha.1-3,5
Podemos confirmar a alteração através do exame físico, ana-
lisando a marcha e medindo os ângulos rotacionais dos quadris
(figura 02A), quando iremos observar um aumento da rotação
494
interna do quadril com a diminuição da rotação externa.1-3,5 Ou-
tra maneira de medir a rotação do colo do fêmur com a diáfise
é através de exame de imagem, como a ressonância magnética e
tomografia computadorizada, medindo a angulação do colo do
fêmur em relação aos côndilos femorais.3,5
Figura 02. Exame físico nas deformidades rotacionais dos membros in-
feriores. A: Medida da rotação interna e rotação externa do quadril. B:
Ângulo coxapé. C. Eixo bimaleolar com eixo longitudinal do pé.
Inicialmente, o tratamento deve ser a orientação aos pais, por

se tratar de um caso com possibilidade de correção espontânea
com o crescimento, manter observação e acompanhamento do pa-
ciente, com orientações posturais, incentivando brincar com per-
nas cruzadas e dormir na posição ortostática.1-3
O tratamento cirúrgico deve ser é indicado em casos sem me-
lhoras com o tratamento conservador e seguir os seguintes crité-
rios: idade superior a 08 anos de idade; casos graves que são ca-
pazes de promover alterações estéticas ou funcionais; anteversão
confirmada por exame de imagem maior que 50 graus; rotação
interna maior que 85 graus e rotação externa menor que 10 graus;
e família concordando com o procedimento e riscos cirúrgicos.6
Existem várias técnicas cirúrgicas, e deve ser realizada de acordo
com a localidade da deformidade e seu prognóstico de crescimen-
to, entre elas podemos citar a osteotomia do fêmur proximal der-
rotatória externa.1-3,7,8
Torção Tibial Interna
A marcha em rotação interna causada pela torção tibial inter-

na é comum nas crianças menores de 18 meses de idade devido a
posição intrauterina, porém com melhora durante o crescimento
por causa da progressão da torção tibial externa que corrige esse
fenômeno, sendo esse processo fisiológico na maioria dos casos.1-3,7
No exame físico avaliamos a torção tibial através da avalia-
ção da marcha e com a medida do ângulo coxa-pé (figura 02B), o
qual é medido com o paciente em decúbito ventral e joelhos fle-
xionados a 90 graus, observando a relação do eixo longitudinal do
pé com o eixo da coxa, na torção tibial interna esse grau será nega-
tivo.7 Se esse deformidade persistir após os 08 anos de idade, com
alterações estéticas e funcionais, podemos realizar o tratamento
com procedimentos cirúrgicos, através da osteotomia derrotatória
externa no nível supramaleolar, mantendo uma rotação externa
entre 10 à 15 graus.2,3,7
Pé Metatarso Aduto
É uma alteração congênita, sendo a deformidade mais comum dos

pés, caracterizada pelo desvio medial do antepé ao nível da articulação
tarso-metatarsiana (figura 03). 2,3,7,9 A incidência é de aproximada-
mente 1 para cada 1000 nascidos vivos, sendo a chance de ocorrer
no segundo filho de 1 para 20.3 E para uma melhor visualização
da deformidade deve-se avaliar a região plantar, comparando o
alinhamento da borda lateral do retropé com a borda lateral do
antepé e o eixo longitudinal do pé, que deve ser central no calcâ-
neo e seguir em direção ao 20 ou 30 metatarso (figura 3).2,3
Figura 03. Paciente com metatarso aduto, mais acentuado a direita.
496
A adução do metatarso é comum, normalmente relacionado
a posição intrauterina dos pés, sendo flexível e benigna, regredin-
do espontaneamente com o desenvolvimento da criança.5 No en-
tanto, o metatarso aduto ou metatarso varo é uma deformidade
rígida que sem o devido tratamento pode manter a deformidade
na vida adulta.3,7 Essa condição está relacionada com a displasia
de desenvolvimento do quadril e com o torcicolo congênito, sen-
do necessário examinar e investigar tais patologias.1,3,7
No caso da deformidade ser flexível, o tratamento é obser-
vacional e orientando aos pais sobre a sua correção espontânea.
Já nos casos rígidos é necessário o uso de gessos seriados para
correção, e após os gessos, uso de órtese noturna com abdução do
antepé (órtese Bebax). Em crianças mais velhas, com a falha do
tratamento conservador pode ser realizado procedimento cirúrgi-
co, como a osteotomia em cunha de abertura no cuneiforme e/ou
em cunha de fechamento no cuboide.2,7,9
MARCHA EM ROTAÇÃO EXTERNA
Rotação Externa do Quadril
A posição fetal de flexão e rotação externa dos quadris, pode

fazer com o que alguns pacientes permaneçam com uma rotação
externa dos quadris no primeiro ano de vida ou ao início da deam-
bulação. Essa alteração tem bom prognóstico e já no segundo ano
de vida ocorre a correção na grande maioria dos casos.2,7
Torção Tibial Externa
A torção tibial externa ou lateral ocorre principalmente com a

correção da torção tibial interna durante o crescimento, quando
acontece uma rotação externa excessiva pelo desenvolvimento fi-
siológico, sendo assim, mais prevalente em crianças após os 3 e
5 anos de idade, podendo aumentar a progressão lateral com a
idade.2,3
No exame físico avaliamos a torção tibial com análise da mar-
cha e com a medida do ângulo coxa-pé (figura 02B), já menciona-
do na torção tibial interna, porém na torção tibial externa o ângulo

coxa-pé estará elevado.7 Nessa condição devemos sempre investi-
gar alterações congênitas.2
Na maioria das crianças não há necessidade de tratamen-
to, somente em casos mais acentuados, sendo o ângulo coxa-pé
maior que 40 graus podendo ser necessário a correção cirúrgica,
como a osteotomia derrotatória interna ao nível supramaleolar.2,3,7
DEFORMIDADES ANGULARES
Uma das maiores dúvidas dos pais ao levarem seus filhos

ao ortopedista é sobre as deformidades angulares dos membros
inferiores, gerando angústia na família por não saberem sobre o
tempo de correção dessas deformidades, e se tais deformidades
são fisiológicas ou patológicas.3
As principais deformidades angulares correspondem ao
geno varo e geno valgo (figura 04), causadas pelo desvio medial
e lateral dos joelhos no plano frontal ao analisar o eixo mecânico
dos membros.1,3,5,7
Figura 04. Alinhamento dos membros inferiores em valgo, normal e varo.
O arqueamento lateral do joelho (figura 04) é comum a to-

dos os recém nascidos até cerca dos primeiros 18 meses de vida,
ficando mais evidente com o início da deambulação, somado com
a torção tibial interna típica do mesmo período. Após os dois anos
de idade, com a manutenção do geno varo devemos iniciar uma
498
investigação, tendo como possível causa a tíbia vara infantil ou
doença de Blount.2,3,5,10 E avaliada através da marcha e distância
intercondilar dos joelhos com o paciente em posição ortostática e
tornozelos juntos, além dos perfis rotacionais que podem exacer-
bar a deformidade.2 Se a criança tiver uma deformidade acentua-
da devemos solicitar um perfil metabólico para pesquisar e afas-
tar outras causas que possam provocar ou aumentar a alteração,
como por exemplo, o raquitismo.3,7
O principal exame de imagem nos casos suspeitos (acima de
18 meses) é a radiografia panorâmica dos membros inferiores, a
qual calculamos o eixo mecânico e o ângulo metafisário-diafisário
(figura 05) para determinar o grau da deformidade. Ângulo me-
tafisário-diafisário menor ou igual a 10 graus, provavelmente um
geno varo fisiológico, 11 a 15 graus são considerados pacientes em
risco que devem ser acompanhados, e se for igual ou superior a 16
graus provavelmente temos um caso de doença de Blount.1
Figura 05. Cálculo do ângulo metafisário-diafisário da tíbia proximal.
A doença de Blount consiste em uma alteração patológica fo-

cal na região medial da físe de crescimento da tíbia proximal, sem
o comprometimento do fêmur distal.1 E com o crescimento inade-
quado da tíbia proximal medial a deformidade tem o caráter pro-
gressivo.1 A radiografia também é utilizada para classificar o grau
de acometimento da região medial da físe proximal da tíbia atra-
vés da classificação de Langenskiold, caracterizada pelos tipos I a
VI de acordo com a progressão da gravidade da deformidade, e
usada também como prognóstico e tratamento.1-3

As crianças com geno varo persistente, geralmente, têm como
características a deambulação precoce e obesidade (acima do per-
centil 95), com uma incidência bilateral em 50-70% dos casos. 1-3
O tratamento é baseado no grau de evolução da deformidade
e na idade do paciente. Pacientes com um quadro leve, e com me-
nos de três anos de idade pode ser usada a órtese do tipo KAFO,
apesar dos estudos ainda não comprovarem a eficácia desse tipo
de órtese. Já os casos moderados à grave, com mais de três anos,
podemos realizado como tratamento a hemiepisiodese lateral da
físe de crescimento proximal da tíbia ou a osteotomia da tíbia pro-
ximal para correção aguda.1,3,7,10
Geno Valgo
O desvio medial do joelho (figura 04) ocorre após, aproxima-

damente, os 18 meses de vida e com um desvio mais acentuado
próximo dos três anos de idade, regredindo para cerca de 5 à 7
graus de valgismo do fêmur distal, esta medida é comum entre os
seis e sete anos de idade e permanece durante a vida adulta, sendo
considerada um ângulo normal.1,2,5
Na avaliação dos pacientes podemos utilizar a distância in-
termaleolar durante o exame físico, cuja medida é realizada com o
paciente em posição ortostática, joelhos juntos e verificada a dis-
tância entre os maléolos mediais. Nos casos em que a distância é
acima dos oito centímetros consideramos o caso como suspeito.2
E aqueles pacientes com o valgo excessivo dos joelhos são candi-
datos a investigação através de um exame de imagem, sendo a ra-
diografia panorâmica dos membros inferiores o exame de escolha,
a qual determinar o grau do valgo e a localidade da deformidade,
podendo ser o fêmur distal, a tíbia proximal ou ambos.1,5 Também
nos casos mais acentuados algumas patologias devem ser afasta-
das, como o raquitismo, fraturas da região epifisária do joelho e
displasias epifisárias.2
O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico, sendo neste
caso a hemiepifisiodese a técnica mais utilizada para correção do
geno valgo, e essa é realizada normalmente após os oito anos de
idade em pacientes com distúrbios da marcha, dificuldade para
500
correr, dor no joelho, desalinhamento da patela e alterações esté-
tica.2,3,5 A osteotomia do fêmur distal fica reservada para os casos
em que o paciente tem baixo potencial de crescimento para reali-
zar a hemiepifisiodese.3,7,10
1. Weinstein SL; Flynn JM. Lovell and Winter’s pediatric orthopaedics.

70 edição.: Wolters Kluwer, 2014.
2. Santili C. Ortopedia Pediátrica. 10 edição.: Revinter Ldta, 2004.
3. Herring JA. Tachdjian’s pediatric orthopaedics: from the Texas Scot-

tish Rite Hospital for Children. 50 edição.: Elsevier, 2014.
4 .Mooney JF, . Lower Extremity Rotational and Angular Issues in

Children. Pediatr Clin N Am, v. 61, p. 1175–1183, 2014.
5. Botser BI. et al. Femoral Anteversion in the Hip: Comparison of

Measurement by Computed Tomography, Magnetic Resonance
Imaging, and Physical Examination. Arthroscopy: The Journal of
Arthroscopic and Related Surgery, v. 28, n. 5, p. 619-627, 2012.
6. Staheli LT: Torsion-treatment indications, Clin Orthop Relat

Res 247:61, 1989.
7. Staheli LT. Ortopedia Pediátrica na Pratica. 20 edição.: Artmed,

2008.
8. Paley D. Principles of Deformity Correction. 10 edição.: Springer,

2005
9. Mora CM; Fernández JG; Casares JAC; Moreno RR. Metatarso

aducto congénito: clasificación clínica y actitud terapéutica. Reha-
bilitación: Revista de la Sociedad Española de Rehabilitación y
Medicina Física . 2012; 46 (2) :127-134.

10. Rodrigues NYM. Revisão sistemática dos resultados de hemie-
pifisiodese do joelho para correção do geno varo e valgo idiopáti-
co: placa em oito versus grampo de blount. São Paulo. Tese [ Mes-
trado em Ciências do Sistema Musculoesquelético] – Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo; 2019.
11. Staheli LT. Rotational problems of the lower extremities. Orthop

Clin North Am. 1987; 18(4):503-12.
12. Herbert SK; Barros Filho TEP; Xavier R; Pardini Jr AG. Orto-
pedia e Traumatologia: Princípios e Prática. 50 edição.: Artmed, 2016.
502
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
José de Ribamar Bandeira Filho

Denise Sampaio Mendes Freire.
A osteogênese imperfeita (OI) tem sido tradicionalmente ca-

tegorizada como um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo,
afetando tanto osso como tecido mole; além de anormalidades
metabólicas. Engloba um grupo de doenças hereditárias, bem
definidas, que apresentam, fragilidade óssea excessiva. As conse-
quências são fraturas de repetiçao, que evoluem para deformida-
des progressivas do esqueleto.
Os comprometimentos ósseos e de tecidos moles ocorrem di-
vido ao defeito na formação de colágeno tipo 1, tanto quantitati-
vamente, como qualitativamente.
A maioria dos casos são herdados como característica autos-
sômica dominante, ou ocorre a partir de mutações autossômicas
dominantes novas. As mutações normalmente envolvem um dos
dois genes que codificam as cadeias do colágeno de tipo1.
I - ETIOLOGIA
Os exames histológicos e bioquímicos realizados em porta-
dores de OI demonstraram que o defeito do colágeno é o respon-
sável básico pela expressividade da síndrome. O colágeno é com-
posto por cadeias moleculares de proteínas, sendo a glicina umas
das principais moléculas de interligação das espirais de polipeptí-
deos.

O colágeno do tipo I é o principal do corpo (90%), sendo
também um importante componente da pele, esclera e dentina. O
colágeno tipo I é ordenado por 2 cadeias (α1 e α2), e os genes dos
cromossomos 17 e 7 são os codificadores dessas cadeias. O gene
COL1A1 do braço longo cromossomo 17 codifica a cadeia pro- α 1,
e o gene COL1A2 no braço longo cromossomo 7 codifica a cadeira
pro- α 2. Cada tipo de colágeno tipo 1 contem duas cadeias α 1 e
uma cadeia α 2. O fenômeno consiste num distúrbio na incorpora-
ção da hidroxiapatita.
II – CLASSIFICAÇÃO
SIlence
- Tipo I (Lobstein)
> Autossômica dominante
> Forma mais leve, menos FX
> Pode passar despercebido
> Escleras azuis por toda a vida
> Defeito quantitativo do colágeno
> Dentinogênese imperfeita ausente = subtipo A
> Dentinogênese imperfeita presente = subtipo B
-Tipo II (Vrolik)
> Autossômica recessiva
> FX muito graves, incompatível com a vida
> Deformidades ósseas evidentes
> Morte por problemas respiratórios e hemorragias intra-
cranianas
> Colágeno com a normalidade estrutural
> Escleras azuis
504
- Tipo III
> Autossômico recessivo
> É o mais grave compatível com a vida
> FX graves e numerosas antes dos 2 anos de idade (FX até
por ação muscular)
> Deformidades ósseas evidentes
> Colágeno com anormalidade estrutural
> Escleras azuis ao nascimento, que clareiam posteriormente
> Dentinogênese imperfeita sempre ausente
- Tipo IV
> Autossômica dominante
> FX e deformidades de gravidade moderada
> Colágeno com anormalidade estrutural
> Escleras normais
> Dentinogênese imperfeita ausente (subtipo A) ou pre-
sente (subtipo B)
No tipo I o defeito é quantitativo, nos tipos II, III e IV é
qualitativo
De acordo com o trabalho de kim (1991) no Brasil, de acor-
xo com o tipo:
Tipo I = 36% (deve ser maior, pois muitos casos não são
diagnosticados), tipo II = 12%, III = 44%, tipo IV = 4%
III - MANIFESTAÇÕES ÓSSEAS
A natureza e a gravidade das características clinicas, depen-

dem do tipo da osteogênese imperfeita.
Características gerais incluem a típica fragilidade óssea com
fraturas múltiplas de repetição; fratura de ossos longos e coste-
las, gerando deformidade angulares e rosários (costelas -tórax em
quilha-); baixa estatura; escoliose com achatamento das vertebras;
dentinogênese defeituosa de dentes decíduos e/ou permanentes;

surdez de ouvido médio; frouxidão ligamentar; escleras e mem-
branas timpânicas azuis. Muitos pacientes tem crânios malfor-
mados, moles e membranosos (ossos wornianos -ilhas de calci-
ficação-) com medidas intertemporais amplas e faces pequenas
triangulares.
Fraturas intra-útero ou durante o parto (típicas do tipo II (si-
lence) - Vrolik - normalmente causam morte precoce por proble-
mas pulmonares ou hemorragias intra-cranianas.
Do ponto de visto radiográfico, o sinal mais característico da
doença é a osteopenia difusa, que pode estar associada às múlti-
plas fraturas e às deformidades. Os ossos longos dos membros
inferiores são mais acometidos do que os ossos dos membros su-
periores.
A pelve na OI pode ter um formato de trevo e a ocorrência
de protrusão acetabular é comum. Calcificações entre metáfise e a
epífise são vistas nas formas graves e correspondem a regiões de
ossificação endoncondral anormal.
Outro achado radiográfico são os ossos wormianos nas ra-
diografias de crânio (radiograficamente os ossos Wormianos são
ilhas de ossificação no osso membranoso do crânio, para ter valor
diagnóstico esses ossos devem ter de 4 a 6mm e serem no mínimo
em 10, dispostos em padrão de mosaico).
Figura I
506
Figura II
Figura III: raio x crânio wormiano
A consolidação das fraturas não está prejudicada (a consoli-

dação ocorre, mas não há maturação nem remodelação). Algumas
vezes o calo é normal e pode ser hipertrófico (está descrita dege-
neração maligna do calo hipertrófico).
O diagnóstico diferencial com maus tratos (principal), raqui-
tismo, escorbuto, osteoporose idiopática congênita. Fraturas múl-
tiplas em diferentes fases de consolidação, fraturas de costelas
posteriores e fraturas de canto metafisárias são altamente espe-
cificas para lesão não acidental. Os ossos mais afetados são os de
ossificação endocondral
IV - MANIFESTAÇÕES EXTRA-ÓSSEAS
A surdez ocorre em cerca de 50% dos adultos, em geral ini-
ciando na primeira década de vida. A fisiopatologia decorre da
compressão do nervo vestibulococlear, causado pelo colabamento
do meato acústico.

Dentinogênese imperfeita nos tipos I e IV de Silence (que fez
em 1981, uma separação em subtipos A E B, sem e com dentino-
gênese respectivamente) com fragilidade na camada da dentina,
predispondo a cáries e infecções gengivais. Afeta mais os dentes
decíduos do que os permanentes.
Figura IV
Frouxidão ligamentar é outro achado frequente, estando as-

sociado aos pes planos, subluxação de patelas e até luxações de
quadris.
A esclera azulada presente nos tipos II e IV, ocorre por adel-
gaçamento da esclerótica, aumentando a permeabilidade a luz
e permitindo a visualização dos vasos sanguíneos presentes no
fundo do olho (plexo coróide). A hipermetropia é comum nesses
pacientes.
Outros achados na OI são as hérnias inguinais e abdominais.
Anormalidades metabólicas, levando a intolerância ao calor, au-
mento da temperatura corporal, sudorese, taquipneia e taquicar-
dia mesmo em repouso podem ocorrer, mas sem desenvolver hi-
pertermia maligna.
A inteligência é normal.
V – TRATAMENTO
O tratamento depende do tipo de osteogênese imperfeita. A

osteogênese tipo I, pelo menos em suas formnas mais leves, pode
ter pouco impacto no paciente e o papel do cirurgião ortopédico
508
pediátrico pode estar limitado aos cuidados convencionais do tra-
tamento de fraturas. O tipo II, perinatal letal, tem algum grau de
variabilidade. Na maioria dos casos graves, a morte muito preco-
ce ocorre antes da intervenção ortopédica. Os tipos III e IV repre-
sentam os maiores desafios. (lovel)
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Tratamento ortopédico e fisioterapia são parte importante

do cuidado destes pacientes. Os objetivos do tratamento para pa-
cientes com OI são redução do número de fraturas, prevenção de
deformidades de membros e escoliose, diminuição da dor crônica
e melhora da mobilidade e da capacidade funcional. Por isso, o
tratamento deve ser realizado principalmente em centros de aten-
dimento ortopédico e fisioterápico especializados.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O uso dos bisfosfonados baseou-se na experiência desta clas-

se de medicamentos em adultos com osteoporose para diminuição
do risco de fraturas associado. O pamidronato, de uso intravenoso
(IV), foi o fármaco pioneiro e ainda é o mais utilizado em pacien-
tes pediátricos, uma vez que as crianças menores têm dificuldade
de deglutir as formas orais, frequentemente associadas a refluxo
gastroesofágico, esofagite e dispepsia. Pamidronato é um fármaco
pertencente ao grupo dos bisfosfonados de segunda geração, com
estrutura química básica dos pirofosfatos, único inibidor natural
da reabsorção óssea. (protocolo ms)
Embora na grande maioria dos trabalhos analisados houves-
se melhora da DMO com os bisfosfonados, mais pesquisas são
necessárias para avaliar se tal resultado se traduz em diminuição
do número de fraturas e em melhora da dor óssea, do crescimento
e da qualidade de vida do paciente, sendo estes os reais objetivos
do tratamento. Além disto, algumas questões ainda deverão ser
esclarecidas sobre a terapêutica com bisfosfonados, como o tempo
de tratamento e seus efeitos sobre o osso a longo prazo.

FÁRMACOS
• Alendronato: comprimidos de 10 e 70 mg
• Pamidronato: frasco-ampola de 30, 60 e 90 mg
• Carbonato de cálcio + colecalciferol: comprimido de 500
mg + 400 UI ou comprimido de 500 mg + 200 UI
O uso de pamidronato é compatível com o procedimento
03.03.04.002-5 Internação para o tratamento medicamentoso da
osteogênese imperfeita ou administrado em hospital-dia.
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO
Alendronato
Recomenda-se avaliar a necessidade de jejum e ortostatismo

por 30 minutos. A dose recomendada é de 70 mg/dose única/
semana em pacientes adultos.
Pamidronato
As infusões intravenosas devem ser feitas em ciclos de 3 dias

com intervalos de 2-4 meses, conforme a faixa etária. As doses e
os intervalos de administração constam da Quadro 2. Para dimi-
nuir os efeitos de fase aguda na primeira administração (primeiro
ciclo), a dose deve ser a metade do recomendado.
Esquema de Administração do Pamidronato

Idade (anos)
Abaixo de 2 anos: 0,5mg/kg/dia. A cada 2 meses

entre 2-3 anos: 0,75mg/kg/dia por 3 dias. A cada 3 meses
Acima de 3 anos: 1,0mg/kg/dia por 3 dias. A cada 4 meses.
Diluição Salina de Pamidronato
0-5 mg: 50ml de SF0,9% infundido 15ml/h

5,1 – 10mg: 100ml de SF0,9% infundido 30ml/h
510
30,1 – 60mg: 600ml de SF,9% infundido 150ml/h
Dose máxima de 60mg/dia de pamidronato.
Durante o uso do pamidronato, recomendam-se dieta rica

em cálcio (leite e derivados, vegetais verdes escuros, alimentos
preparados com soja, suco de laranja), administração de 1.000 mg
de carbonato de cálcio 2 vezes ao dia (800 mg de cálcio elementar)
e 400 a 800 UI de colecalciferol (vitamina D).
TEMPO DE TRATAMENTO
Recomenda-se que os pacientes sejam tratados por 2 anos

após o período em que não apresentarem mais fraturas.
BENEFÍCIOS ESPERADOS
• Redução do número de fraturas;

• Redução da dor crônica;
• Redução global do nível de incapacidade física;
• Melhora do crescimento e da mobilidade.
Os efeitos adversos do tratamento incluem síndrome influen-

za-like (febre, mialgia, mal-estar, rash cutâneo e vômitos) geral-
mente após a primeira infusão, uveíte e insuficiência respiratória
em pacientes com menos de 2 anos. Outros efeitos adversos rela-
tados são hipocalcemia e leucopenia moderadas, aumento transi-
tório da dor óssea e diminuição transitória da mineralização ós-
sea. Os efeitos em longo prazo são desconhecidos.
Pacientes sem indicação de tratamento medicamentoso de-
vem ser monitorizados clinicamente, ao menos anualmente.
CONCLUSAO
Não existe um tratamento específico para a OI, vários medi-

camentos foram testados (fluoretos, óxido de magnésio, calcito-
nina, ácido ascórbico, hormônios esteróides, vitaminas, alendro-

nato, risedronato, pamidronato). Os medicamentos apresentam
variedade de efeitos adversos e poucos efeitos benéficos.
O tratamento das FX é parecido com o normal, entretanto, o
tempo de imobilização deve ser menor para evitar maior porose
óssea. São aceitos desvios maiores.
Em caso de necessidade de cirurgias, deve-se preferir as sín-
teses intra-medulares, devido à fraca fixação das placas nas corti-
cais finas
Técnica de Sofield: múltiplas osteotomias para permitir a
passagem da haste
O tratamento preventivo é importante, com exercícios de bai-
xo impacto e orientação aos pais
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Síndrome da criança espancada (principal)

- Raquitismo
- Osteoporose idiopática juvenil
- Displasias ósseas
- Sífilis congênita
- Escorbuto
1.Sillence DO, Senn A, Danks DM. Genetic heterogeneity in osteo-

genesis imperfecta. J Med Genet. 1979;16(2):101-16.
2.Lindsay R. Modeling the benefits of pamidronate in children

with osteogenesis imperfecta. J Clin Invest. 2002;110(9):1239-41.
3.Glorieux FH, Bishop NJ, Plotkin H, Chabot G, Lanoue G, Tra-

vers R. Cyclic administration of pamidronate in children with se-
vere osteogenesis imperfecta. N Engl J Med. 1998;339(14):947-52.
4.Rauch F, Plotkin H, Travers R, Zeitlin L, Glorieux FH. Osteo-

genesis imperfecta types I, III, and IV: effect of pamidronate ther-
512
apy on bone and mineral metabolism. J Clin Endocrinol Metab.
2003;88(3):986-92.
5.Andiran N, Alikasifoglu A, Gonc N, Ozon A, Kandemir N, Yor-

dam N. Cyclic pamidronate therapy in children with osteogenesis
imperfecta: results of treatment and follow-up after discontinua-
tion. J Pediatr Endocrinol Metab. 2008;21(1):63-72.
6.Munns CF, Rauch F, Mier RJ, Glorieux FH. Respiratory distress

with pamidronate treatment in infants with severe osteogenesis
imperfecta. Bone. 2004;35(1):231-4.
7.Portaria SAS/MS nº 1306 de 22 de novembro de 2013, protocolo

clinico e diretrizes terapêuticas.MS no 1.306.

514
SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL
Tiago Lobão Lopes

Bruno Soares Freire
Fernando Couto de Oliveira.
INTRODUÇÃO
A sinovite transitória do quadril (STQ) é a causa mais co-

mum de dor no quadril em crianças pequenas.¹ Além da etiolo-
gia desconhecida, caracteriza-se por dor e limitação funcional,
de início agudo, em um dos quadris da criança, sem outros sin-
tomas musculoesqueléticos ou constitucionais associados; per-
manece por curto período de tempo e a recuperação completa é
esperada.²
Sinonímia: quadril de observação; quadril irritável; sinovi-
te tóxica; coxite transitória; coxite serosa; coxalgia fugaz; quadril
fantasma.
EPIDEMIOLOGIA
Em geral, acomete crianças de 3 a 12 anos, com média de

idade entre 5 e 6 anos.¹ Foi relatado incidência de 1,1 por 1.000
pessoa/ano.³ A ocorrência no sexo masculino é duas vezes maior
do que no feminino, e mais baixa entre os afro-americanos.4 Não
há predominância de lado comprometido. A bilateralidade pode estar
presente em aproximadamente 2,1% dos casos.5 As recidivas podem
ocorrer em até 9% dos casos.6

ETIOLOGIA
A causa da STQ permanece desconhecida. Entretanto, hipó-

teses foram aventadas: como a relação com processo infeccioso
ativo ou recente, viral ou bacteriano e, principalmente, de vias
aéreas superiores; assim como a relação com reações alérgicas e
trauma.¹,²
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas e sinais clínicos provocados pela STQ são seme-

lhantes aos processos inflamatórios articulares.2 A dor é de iní-
cio súbito, geralmente unilateral, na região da virilha e quadril,
mas pode ser referida na face anterior da coxa ou no joelho.¹,²
Há limitação funcional do membro afetado, que é mantido em posição
antálgica de flexão e rotação externa.¹,² A amplitude de movimento é
diminuída.¹ Na marcha, ocorre claudicação, ou até mesmo, incapacidade
para apoiar o membro.¹,² Pode haver elevação leve da temperatura
corporal.¹,² Em casso mais duradouros, a atrofia muscular pode estar
presente.¹,² Os sintomas, em geral, duram de 1 a 10 dias.7
ACHADOS DE IMAGEM:
A radiografia simples da bacia e do quadril afetado geral-

mente são normais, ou seja, sem alterações ósseas.¹ Entretanto,
podem ser percebidos sinais sugestivos de derrame intra-articu-
lar como o espaço articular medial ligeiramente alargado e altera-
ções nas sombras musculares.¹,² O objetivo principal da radiografia é
excluir outras patologias que possam acometer a articulação do quadril,
como a doença de Legg-Calvé-Perthes (DLCP), granuloma eosinofílico,
osteomielite e osteoma osteóide.¹
A ultrassonografia é utilizada para detectar distensão líquida
da cápsula articular e espessamento sinovial. Esses achados são
considerados como evidências de líquido intra-articular, mas não
confirmam o diagnóstico.2
A cintilografia e a ressonância magnética (RM) são mais úteis
para os diagnósticos diferenciais.² O uso da cintilografia óssea
para confirmação diagnóstica da STQ e no manejo da doença per-
516
manece indeterminado e não é recomendado de rotina.¹ À RM,
alterações na intensidade do sinal na medula óssea da articulação
do quadril afetada relaciona-se com a artrite séptica.¹,²
ACHADOS LABORATORIAIS:
Os exames laboratoriais são realizados para estabelecer diag-

nósticos diferenciais.² Na STQ, a contagem de leucócitos séricos,
velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa
(PCR) podem estar levemente aumentados.¹ Exame de urina, ele-
troforese sérica, fator reumatóide, hemocultura e testes cutâneos
de tuberculina, geralmente, são normais.¹
Na suspeita de artrite séptica, a punção do quadril com as-
piração do líquido intra-articular deve ser realizada para estudo
laboratorial do material coletado. A coloração de Gram do líquido
aspirado poderá confirmar o diagnóstico de artrite séptica em 30%
a 50% dos pacientes. Na artrite séptica, a contagem de leucócitos
do líquido sinovial é significativamente maior. Na STQ, a conta-
gem de células do líquido aspirado da articulação, geralmente,
é inferior a 25.000 células por mm³ e a concentração de glicose é
normal.¹
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
A STQ é de evolução autolimitada, o tratamento é conserva-

dor e sequelas não são esperadas. Entretanto, o diagnóstico dife-
rencial de outras formas de artrite e de patologias sistêmicas que
causam envolvimento articular é de grande importância.²
A pioartrite leva a destruição da articulação. Caso o diagnós-
tico e o tratamento não sejam realizados precocemente, poderá
evoluir para sepse. E, a longo prazo, trazer sequelas como altera-
ção do crescimento e deformidades ósseas. Assim, uma evolução
mais agressiva, com piora progressiva da sintomatologia, queda
do estado geral, febre alta, dor intensa, bloqueio total dos movi-
mentos, direcionam o diagnóstico para pioartrite. Nesse caso, o
hemograma tende a um padrão infeccioso, e o VHS e PCR a níveis
mais elevados. A radiografia tende a ser normal, e a ultrassono-

grafia, também, pode mostrar derrame intra-articular. Na suspei-
ta de infecção, deve-se realizar a punção articular, que é funda-
mental para o diagnóstico da artrite séptica. Logo, a drenagem
cirúrgica e antibioticoterapia adequada devem ser realizadas de
urgência.²
Em alguns casos, a STQ foi relatada precedendo a necrose
do núcleo epifisário femoral que ocorre na DLCP. Como na fase
inicial da STQ a radiografia é normal, deve-se manter o paciente
em seguimento radiográfico. A cintilografia óssea e a ressonância
magnética podem ser úteis na elucidação diagnóstica. A DLCP, a
artrite reumatóide juvenil e a artrite tuberculosa, apresentam-se
com início insidioso e evolução mais lenta do que a STQ.² Na febre
reumática, em geral, uma artrite migratória instala-se de 2 a 4 se-
manas após infecção estreptocócica. Os exames laboratoriais nas
doenças reumáticas e na febre reumática apresentam alterações
características.²
Vale lembrar que leucemia e tumores malígnos ou benígnos,
ao acometer o quadril, podem apresentar sintomas de irritação
articular semelhante a um quadro de STQ.²

TRATAMENTO:
O tratamento da STQ é sintomático e observacional. O re-
pouso da articulação acometida é fundamental. Logo, orienta-se
repouso no leito e não pisar com o membro do lado afetado. Me-
dicação analgésica e antiinflamatórios não-hormonais podem ser
administrados. A tração cutânea pode ser utilizada em situações
especiais, como nos casos de crianças que dificilmente se mantêm
em repouso ou nos casos raros de recidiva. O quadril dolorido
deverá estar em 30 a 45º de flexão para diminuir a pressão intra-
-articular, que é máxima com o quadril em extensão.²
1. Dobbs MB, Morcuende JA. Other Condition of the Hip. In: Mor-
rissy RT, Weinstein SL, editors. Lovell & Winter’s pediatric or-
518
thopaedics. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2006. p. 1142-47.
2. Hebert SK, Barros Filho TEP, Xavier R, Pardini Junior AG, orga-
nizadores. Ortopedia e traumatologia: princípios e prática. 4. ed.
Porto Alegre: Artmed; 2009.
3. Vijlbrief AS, Bruijnzeels MA, van der Wouden JC, van Suijle-
kom-Smit LW. Incidence and management of transient synovitis
of the hip: a study in Dutch general pratice. Br J Gen Pract. 1992
Oct;42(363):426-8.
4. Haueisen DC, Weiner DS, Weiner SD: The characterization

of “transient synovitis of the hip” in children. J Pediatr Orthop.
1986;6:11-7.
5. Cunha LAM. Sinovite transitória do quadril: avaliação de 85

pacientes [dissertação]. São Paulo: Universidade Federal de São
Paulo; 1999.
6. Briggs RD, Baird KS, Gibson PH. Transient synovitis of the hip
joint. J R Coll Surg Edinb. 1990;35(1)48-50.
7. Finder JG. Transitory synovitis of the hip joint in childhood.

Jama. 1936;107(1)3-5.

520
PARALISIA OBSTÉTRICA

Leonardo Telles Alves de Aguiar
Osvaldo Mendes de Oliveira Filho.
 Paralisia flácida parcial ou total, que acomete o MS, decor-

rente da lesão do plexo braquial (Figuras 1 e 2) causada
por manobras de um parto distórcico.
 A maioria das crianças portadoras de PPB recuperam-se
nos dois primeiros meses de vida e deverão ter recupera-
ção espontânea completa do membro acometido.
 Smellie em 1764 fez a primeira descrição clínica.
 Termo Paralisia Obstétrica foi atribuído a Duchenne em
1872.
 Erb em 1874 descreveu lesões do plexo braquial alta.
 Atualmente o termo paralisia de Erb ou Erb-Duchene in-
dica lesão do plexo braquial envolvendo as raízes de C5,
C6 e C7.
 Klumpke em 1885 descreveu o Sinal de Horner (miose,
ptose palpebral, enoftalmia e anidrose) na lesão do plexo
braquial associada a avulsão da raiz de T1. O termo para-
lisia de Dejerine-Klumpke indica lesão inferior do plexo
braquial envolvendo as raízes de C8 e T1.
 1984 Gilbert e Tassin demonstraram as vantagens do trata-

mento microcirúrgico precoce sobre o tratamento ortopé-
dico conservador nas lesões graves.
Figura 1. Plexo braquial. Adaptado de MOORE, K.L. - ANATOMIA

ORIENTADA PARA A CLÍNICA, 6ªED, GUANABARA KOOGAN, 2011.
Figura 2. Plexo Braquial. Adptado de MOORE, K.L. - ANATOMIA

ORIENTADA PARA A CLÍNICA, 6ªED, GUANABARA KOOGAN, 2011.
 Incidência 0,1-0,4%; dependendo do pré-natal e perinatal

de cada país.
 Fatores de risco: macrossomia fetal, feto de alto peso, dis-
tócia do ombro, baixa estatura materna, diabetes gestacio-
522
nal, uso de fórceps e apresentação pélvica.
 Predomínio do lado direito – OEA.
 Segundo Seddon 1942: neuropraxia, axonotmese e neurot-
mese.
 Segundo Sunderland – 1951 (Figura 3):
 Grupo I: neuropraxia.
 Grupo II: axonotmese com lesão mielínica e preservação
do endoneuro.
 Grupo III: axonotmese com lesão endoneural preservação
do perineuro.
 Grupo IV: preserva o epineuro.
 Grupo V: neurotmese.
Figura 3. Classificação de Sedom para as lesões neurais. Available from:

<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
82X2013001100811&lng=en&nrm=iso
CLASSIFICAÇÃO
 1 – Paralisia alta (Erb-Duchene).
 2 – Paralisia total.
 3 – Paralisia baixa (klumpke).

 1 – Paralisia alta -Erb-Duchene (figura 4)
 Lesão das raízes de C5, C6 e C7. Na lesão C5-C6 isolada
o RN com paralisia alta apresenta paralisia flácida do
membro superior com o ombro em rotação interna e adu-
ção, cotovelo em extensão e antebraço pronado.
 Se C7 estiver acometida associado ao quadro anterior en-
contramos o punho e os dedos (MFS) fletidos = “waiter’s
tip position”.
 São as + freqüentes e com melhor chance de recuperação
espontânea. O envolvimento de C7 é considerado fator
agravante.
2 – Paralisia total
Lesão das raízes de C5, C6, C7, C8 e T1. Paralisia de todo membro
inclusive a mão. Raízes superiores são lesadas primeiro. Segundo
tipo mais freqüente e recuperação em geral incompleta.
 O comprometimento da cadeia simpática cervicodorsal

(gânglio estrelado), caracterizado pela concomitância da
síndrome de Horner, é indicativo de avulsão e mau prog-
nóstico da porção baixa.
3 – Paralisia baixa (klumpke).

 Lesão isolada de C8 - T1, é raramente encontrada, prova-
velmente corresponde a uma lesão total que obteve recu-
peração completa da parte alta.
DIAGNÓSTICO
 Objetivo em definir o nível e severidade é prever o poten-
cial de recuperação espontânea.
 Exame físico bem realizado é o método mais prático e
confiável de avaliar a severidade da lesão neural.
 Testes provocativos: reflexo de moro..
 Verificar presença ou ausência de Síndrome de Horner.
524
 Elevação do hemidiafragma (nervo frênico), escápula ala-
da (n. torácico longo), ausência da função dos músculos
rombóide (n. subescapular), manguito rotador (n. supra-
-escapular), grande dorsal (toracodorsal), representam
suspeita por avulsão devido proximidade do gânglio es-
pinhal da saída dos respectivos nervos.
 Gilbert e Tassin salientaram a importância em monitorizar
o retorno da função do bíceps como um indicador de recu-
peração do plexo braquial. Trabalho = se a função normal
do bíceps não retorna até o 3º mês de idade, o resultado
funcional, utilizando a classificação de Mallet modificada,
aos 2 anos de idade é insatisfatório nos casos não opera-
dos.
 Radiografias do ombro e tórax em busca de fraturas (úme-
ro proximal ou clavícula) ou paralisia do diafragma do
lado acometido.
 Mielografia, TC, RNM têm sido utilizados na tentativa de
distinguir as avulsões das rupturas extraforaminais.
ENM: 3 - 4 semanas após lesão
 O exame físico detalhado é o melhor meio de avaliar o ní-
vel e o grau de severidade da lesão neural. A recuperação
espontânea da flexão do cotovelo, abdução do ombro e
extensão do punho e dedos nos primeiros 3 a 6 meses de
vida auxiliam na previsão do resulta final favorável.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pseudoparalisia por fratura da clavícula ou úmero proxi-

mal.
 Aplasia congênita das raízes do plexo braquial: 4 casos –
diagnóstico na cirurgia.
 Varicela congênita no membro superior: vírus lesa o gân-
glio dorsal da raiz nervosa e o corno anterior do cordão
espinhal. Presença de necrose cutânea. AMF.
 Paralisia cerebral: espástica, rara unilateral.
 Compressão intra-uterina por banda de constrição congê-
nita ou cordão umbilical: manifestação mais comum lesão
isolada alta do n. radial.
 Síndrome de deformação no útero bicorno.
 Paralisia por má adaptação intra-uterina
TRATAMENTO
 Conservador:
 1 – Paralisia de Erb: nos primeiros 3 meses deve ser ins-
tituído. Até 2 ou 3 semana o membro deve ser mantido
junto ao tórax. “Posição de esgrimista” ou “Estátua da Li-
berdade” está contra-indicada. Está comprovado que esta
postura provoca contratura em rotação externa e luxação
inferior do ombro, que seria mais grave que a contratura
em rotação interna sua suposta indicação.
 Imobilização rígida foi substituída pelo tratamento dinâ-
mico, que deve ser realizado pelos pais e orientado pela
equipe.
 Freqüência: a cada troca de fralda ou pelo menos 3 a 4 ve-
zes por dia cada junta deve ser movimentada 10 vezes.
 Crianças acima de 2 anos: depende do tipo de acometi-
mento, se paralisia parcial ou total, da gravidade, do tra-
tamento prévio e do grau de recuperação. Dependendo da
526
intensidade da contratura, o tratamento cirúrgico deverá
ser instituído.
 Fisioterapia: até maturidade esquelética.
 Fisioterapia – Objetivos:
 1 – Manutenção das articulações com amplitude máxima e
livres de contraturas.
 2 – Fortalecimento de grupos musculares específicos.
 3 – Utilização de estimulação elétrica específica.
 4 – Preparação pré e pós operatória.
 5 – Interação com equipe ortopedia.
2 – Paralisia total.
 Deve ser dada maior atenção a manipulação em pronação

e supinação.
Ter cuidado com hábito de “comer os dedos”, que desapare-
ce com crescimento
 Microcirúrgico:
 Modalidades: reparação direta da estrutura neural lesada,
com emprego das técnicas microcirúrgicas de reparação
de nervos periféricos e a segundo constituída por técni-
cas ortopédicas convencionais, com atuação nas seqüelas
ocorridas no membro superior decorrentes da disfunção
muscular num esqueleto imaturo.
 Reparação microcirúrgica: tem sido realizada a partir do
3º mês de vida até 1 ano. Idade máxima ainda é indefini-
da, mas a partir de 1,5 a 2 anos a resposta muscular é pior,
tendendo a correção ortopédica da seqüelas.
 Recursos: liberações externas e internas, enxertos e neu-
rorrafias para as rupturas ou lesões extraforaminais e as
transferências de nervo ou neurotizações para avulsões ou
lesões intraforaminais.

 Cirurgias secundárias:
 A patogênese e o tratamento das sequelas da PO são di-
ferentes de outras paralisias, com lesão do plexo braquial
do adulto e poliomielite. Por ocorrer em idade tão precoce
com potencial recuperação parcial muscular, que levam a
deformidades ósseas e articulares significantes.
 Para cada segmento e deformidade existem diversas téc-

nicas. Exemplo da liberação cirúrgica e transposição mus-
cular realizada por Zancolli para limitação da rotação
externa abdução do ombro, indicada quando não houver
deformidade da cabeça umeral.
1. Tachdjian, MO. Ortopedia pediatrica. 1. ed. Philadelphia Ed.

2. Lovell, W., Winter, RB. Ortopedia pediatrica. 2. ed. Philadel-

3. Barros Filho TEP., Lech O. Exame físico em ortopedia. 3ª Ed.

4. Hebert S. et al. Ortopedia e traumatologia: princípios e prática.

5. MOORE, K.L. Anatomia orientada para clínica.6ªED. GUANA-

BARA KOOGAN, 2011.
6. MARTINS, Roberto Sergio et al. Traumatic injuries of periph-

eral nerves: a review with emphasis on surgical indication. Arq.
Neuro-Psiquiatr. [online]. 2013, vol.71, n.10 [cited 2020-06-01], pp.811-
814. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_
528
arttext&pid=S0004-282X2013001100811&lng=en&nrm=iso>. ISSN
0004-282X. https://doi.org/10.1590/0004-282X20130127.

530
PÉ TORTO CONGÊNITO
Gerardo Vasconcelos Mesquita

Leonardo Telles Alves de Aguiar.
RELEMBRAR TERMOS ESPECÍFICOS
 Eqüinus  flexão plantar

 Inversão  calcanhar varo
 Eversão  calcanhar valgo
 Cavus  flexão
 Supinação  inversão-adução
 Pronação  eversão-abdução
 Halux valgus  desvio na direção do centro do pé ( lon-
ge do centro do corpo)
 Halux varus  desvio em direção ao centro do corpo,
longe do centro do pé
Definição
 É uma deformidade complexa que compromete as estrutu-
ras ósseas e partes moles.
 Clinicamente
 Eqüino do retropé

 Varo do calcâneo
 Adução e Supinação do antepé
 Cavo
 Eqüino do retropé
 Varo do calcâneo
 Adução e Supinação do antepé
 Cavo
Figura 1. Pé torto congênito bilateral.
ATENÇÃO: ao diagnosticar pé torto congênito seja ainda intra-

-útero ou no dia do parto o tratamento com gesso seriado pela
técnica de Ponseti já deve ser planejado. Quando iniciar o ges-
so?? Há quem diga que ao sair da maternidade! Ou seja, o mais
breve possível.
 Incidência
 1: 1000 nascidos vivos
 Bilateral 50% dos casos
532
 Sexo masculino 2:1
 Podem ser secundária a síndromes e dçs neurológicas
 Etiologia PTC não está esclarecida
 Multifatorial
 Anatomia Patológica
 Praticamente todas as estruturas do pé apresentam anorma-
lidades, mas as principais encontram-se no retropé.
 Navicular, cubóide e calcâneo - desviados em sentido plan-
tar e medial em relação ao Tálus.
 A deformidade mais importante ocorre no Tálus
 Extremidade anterior desviada medial e plantar
 Colo encurtado
 Corpo pequeno
 Anatomia patológica
 O ângulo de declinação do tálus, formado entre o colo e
o corpo – está significativamente diminuído, chegando a
medir 90o ( nl 150o)
 Facetas articulares da subtalar são anormais
 Os ligamentos são espessados e os músculos hipoplásicos
 Alterações de nervos e anatomia da circulação foram de-
monstradas
 Clínico
 Eqüinovaro
 Adução
 Cavo
 Grau de flexibilidade – variável
 Exame físico completo

 Descartar anomalias congênitas, disrafismo medular, alte-
rações neuromusculares sindrômicas
 PTC
 Atrofia da perna
 Tamanho < pé
 Classificação simples e com alguma utilidade prática do

PTC
 Postural
 Idiopático ou verdadeiro
 Teratológico
 PTC Postural – é flexivel e corrige com manipulação ou
necessita apenas de algumas trocas de gesso para se obter
a correção das deformidades
 Teratológico caracteriza-se pela rigidez, associação com
síndromes (especialmente a Artrogripótica), dificuldade
de correção e alta taxa de recidiva.
EXAMES DE IMAGEM
 No lactente, não consideramos importante o exame de
imagem. Os ossos do pé estão pouco ossificados e está
comprovado que a forma e posição dos núcleos de ossi-
ficação em lactentes não têm relação constante com o mo-
delo cartilaginoso. Mesmo RNM não traz nenhuma infor-
mação prática para o tratamento o prognóstico do PTC.
A ecografia também não se prova confiável ou útil até o
momento.
 É importante o esclarecimento da família;

 Sem o apoio dos pais o tratamento estará sujeito a falhas
e abandonos
534
 PTC – é uma alteração de sua FORMAÇÃO; isso implica
que o pé será diferente em relação ao normal (tamanho,
forma, mobilidade, força)
 TTO adequado – função normal
TRATAMENTO
PROTOCOLO HOSPITAL INFANTIL LUCÍDIO PORTELA
– TERESINA / PI
 Objetivo
 Obter um pé
 Plantígrado
 Indolor
 Flexível
 Boa força muscular
 Uso de calçado comum
 Início Precoce – MÉTODO DO PONSETI
 Início com gesso, e se não obteve resultado satisfatório,
tratamento cirúrgico (liberações póstero-medio-laterais)
 Princípio de é que o TALUS encontra-se fixo na mortalha
tibiofibular e que os demais ossos (calcâneo, navicular e
cobóide) devem se mover em relação a ele.
 O polegar deve ser apoiado na cabeça do tálus
 Manipulações e trocas de gesso inguinopodálica realizada
semanalmente
 Ponseti diz que o apoio na extremidade anterior do calcâ-

neo é o “erro de Kite”.
 As deformidades em cavo, adução e varo devem ser corri-
gidas praticamente simultaneamente.
 O cavo deve ser corrigido por supinação e o pé não deve
ser pronado em nenhuma fase do tratamento
 O eqüino é corrigido por último. Na maioria dos casos a

tenotomia do calcâneo deve ser realizada
 Tenotomia percutânea do tríceps não causa hiperalonga-
mento e cicatriza sem problemas
 Ponseti 90% correção obtida
Figura 2. Gesso pela técnica de Ponseti.
QUANDO SE FAZ CIRURGIA?

 Pés não corrigidos com métodos conservadores necessi-
tam de correção cirúrgica
 9 meses e 1 ano
 Pé com pelo menos 8 cm na época da cirurgia
 Liberações precoces, antes de 6 meses, apresentam maio-
res dificuldades técnicas, riscos e índice de recidiva
COMPLICAÇÕES
 Recidiva da deformidade
 25% dos pés
 Pé em “Mata-borrão”
 Retropé permanece em eqüino e o antepé fica dorsifletido
 Hipercorreção
 Liberação ampla da subtalar
 Secção profunda do ligamento deltóide
 Hiperalongamento do tendão calcâneo
536
 Fixação incorreta após correção
 Deformidade de má estética e função
 Rigidez
 Extensa cicatriz cirúrgica
 Necrose do talus
 Fraqueza muscular
 Por hiperalongamento de tendão ( calcâneo)  valgo do
calcâneo e pronação do antepé.
 Dificuldade de ficar n aponta dos pés
 Joanete dorsal
 Extensão do 1o metatarsiano e flexão da articulação me-
tatarsofalangeana (secção do fibular longo ou tendão do
calcâneo fraco com tibial anterior e flexor longo do hálux
fortes





538
PARALISIA CEREBRAL
Jamerson Moreira Lemos Jr

Márcio Macedo Viana.
DEFINIÇÃO: Lesão em cérebro imaturo determinando alte-

rações motoras como distúrbio da postura e movimentos. Lesões
cerebrais podem causar: rebaixamento mental. Alterações da vi-
são, fala, audição todas elas comprometendo a vida de relação e o
aprendizado.
CAUSAS: Às vezes não se determina. De maneira geral é causada
por hipoxia cerebral hemorragias intraventriculares ou intracranianas
que danificam o cérebro.
FATORES DE RISCO: pré-natal mal conduzido; alcoolismo,
vicio com drogas (cocaína), má nutrição e infecções maternas (ru-
béola, toxoplasmose e citomegalovírus). Kernicterus.
EPIDEMIOLOGIA: Afeta de 2-5/1.000 crianças.
CUIDADOS: Cesárea pode salvar o RN de PC. Prevenção de
infecções maternas e a educação quanto a uso de drogas...
DIAGNÓSTICO: Clínico: feito por especialista no primeiro
ano de vida. Mãe percebe primeiro: ele não sustenta a cabeça, não
senta! Imagem: importantes para tratamento e estratégia cirúrgica.

Figura 1. Resumo dos marcos do desenvolvimento motor.
EXAME FISICO
• Grau de força muscular e controle seletivo.

• Presença de espasticidade, atetose ou de ambos (paralisia
central tipo misto).
• Presença de contraturas e deformidades flexíveis ou fixas
das grandes articulações dos pés e torcionais dos grandes ossos.
• Avaliação do equilíbrio do tronco e das posturas sentada
e ortostática.
• Exame da coluna vertebral, obliquidade pélvica.
• Exame da marcha.
TIPOS
• A – Sistema Piramidal (Lesão no NMS).

• B – Sistema Extra-Piramidal:
Atetóide, coréico e distônico.
540
• Anatomicamente:
Tetraparesia, diparesia e hemiparesia.
PC EXTRAPIRAMIDAL
• Lesão na área motora cortical.
• Tipo mais comum 75% das crianças portadoras, músculos
mais tensos, mais rígidos e resistentes a alongamentos.
• Espasticidade aparece mais nos músculos antigravitacio-
nais: flexores dos quadris, joelhos, tríceps sural e adutores.
• Comum deformidade em flexão-adução-rotação externa
dos quadris.
• MMSS: flexão do punho e dedos, do cotovelo, Perda dos
movimentos finos.
• Lesão nos núcleos da base = movimentos involuntários.
• Atetóide: movimentos involuntários nas extremidades,
lentos, deambulam de maneira descoordenada, fala alterada de-
vido movimentos da língua e lábios.
• Coreico e distônico.
• Misto: espasticidadde se associa a movimentos atetóides,
principalmente nas extremidades.
• Atáxico: falta de equilíbrio e o foco da lesão é o cérebro.
DIVISÃO ANATÔMICA
• Tetraparesia.
• Diparesia: mmii>mmss, 65% dos casos são diplégicos es-
pásticos.
• Corpo todo: (Whole-body involvelment), inclusive cabeça,
pares cranianos...
PROGNÓSTICO E TRATAMENTO
• Para fala, aprendizado escolar, sociabilização e muitos outros
• Tratamento global: multidisciplinar.

• Objetivos:
1 – independência para atividades diárias.
2 – comunicação inteligível.
3 – locomoção independente.
4 – educação e integração social e familiar.
5 – obtenção de trabalho.
PAPEL DO ORTOPEDISTA
• Orientar o tratamento para evitar o aparecimento de de-
formidades na coluna e mmii, ou corrigi-los quando presentes.
• Principais problemas:
1 – Tônus muscular anormal: espasticidade (cortical) e ate-
tose (núcleos da base).
2 – Contraturas musculares.
3 – Crescimento ósseo anormal: deformidades torcionais
dos ossos longos, subluxação ou luxação dos quadris e deformi-
dades dos pés.
4 – Perda do controle muscular seletivo.
5 – Problemas com o equilíbrio: alteração central o base de
suporte anormal.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Quando operar?
• Preconiza-se idade entre 4-8 anos. Quanto > a idade > a
persistência da imagem das deformidades em seu cérebro.
• Execução de todas os procedimentos em um só tempo ci-
rúrgico.
• Procedimentos: tendinosos ou ósseos, variando de acordo
com estudo detalhado do caso.
• Melhorar a qualidade de vida.
• “O que Deus tirou o médico não poderá devolver”.
542





544
OUTROS TEMAS EM ORTOPEDIA INFANTIL
SINDROME DA PRONAÇÃO DOLOROSA (COTOVELO DA

BABÁ)
Ocorre predominantemente entre os 2 e 6 anos;

Causa: elevação da criança com membro superior exten-

dido;
Provocado por uma desproporção da cabeça do rádio e

ligamento anular;
Aspectos clínicos: membro doloroso em pronação fixa;

Não necessita radiografia, porém por aspectos culturais

alguns serviços a fazem pelo diferencia com fraturas;
Tratamento: o ideal seria imobilizar com tipóia e encami-

nhar ao serviço de Ortopedia mais próximo, contudo se
treinamento a manobra de redução é simples: flexão com
supinação do antebraço. “Sentir um clique”.

Figura 1. Retirado de: https://www.summitmedicalgroup.com/li-
brary/pediatric_health/pa_nursemaid_elbow/
MAUS TRATOS
Maus-tratos em crianças podem ser definidos como toda ação

ou omissão, por parte do adulto cuidador ou adolescente de mais
idade, que possa resultar em dano ao desenvolvimento físico,
emocional, intelectual, moral ou social da criança ou adolescente.
Podem ser classificados em quatro tipos: físicos, emocionais
(psicológicos), sexuais e de negligência (omissão ou abandono).
Em 2001 o Ministério da Saúde do Brasil determinou a noti-
ficação compulsória, por parte de todos os profissionais da saúde,
de qualquer forma de violência contra crianças e adolescentes,
sendo que sua omissão submete o profissional de saúde a uma
multa de três a vinte salários de referência, aplicando-se o dobro
em caso de reincidência. Cabe ressaltar que nesses casos não há
que se falar em violação do dever de sigilo decorrente do exercício
da profissão, trata-se de comunicação exigida por lei.
As fraturas são a segunda forma de apresentação depois das
lesões de pele e aproximadamente um terço dessas apresentações
será visto pelo ortopedista no atendimento inicial. O padrão de le-
546
sões não acidentais são principalmente lesões metafisárias, múlti-
plas fraturas em diferentes estágios de consolidação, fraturas dos
arcos costais posteriores e fraturas de ossos longos em crianças
menores de 2 anos.
As fraturas dos ossos longos em crianças de pouca idade po-
dem representar uma das principais evidências de maustratos fí-
sicos, sendo que a fratura do fêmur está associada à Síndrome de
Maus-Tratos (SMT) em 60% dos casos que acometem crianças me-
nores de 3 anos11 e em até 85% em crianças com menos de 1 ano.
Em 50% das crianças reavaliadas havia indícios de maus-tra-
tos físicos e negligência como desencadeante da fratura de fêmur.
Os sinais sugestivos de abuso infantil incluem a presença de
múltiplas lesões agudas (equimose, hematoma, escoriações, mor-
didas, queimaduras e edemas de partes moles), história prévia de
abuso, hematoma subdural, alteração comportamental, presença
de múltiplas fraturas (principalmente fêmur, tíbia e úmero) e/ou
fraturas em vários estágios de cicatrização; entretanto, fraturas
isoladas ocorrem frequentemente.




5. EJNISMAN B, et al.jnisman. Maus tratos infantis. Revisão da

literatura. Rev Bras Ortop. 2013;48(1):11-16 - Artigo de Revisao

548
PATOLOGIAS DO PÉ E TORNOZELO

Álvaro Francisco Corrêa Lima Câmara
INTRODUÇÃO
O pé e tornozelo são órgãos responsáveis principalmente

pela sustentação de peso e transporte do corpo humano. Apre-
senta diversos movimentos: inversão e eversão (na articulação
subtalar), adução e abdução (nas articulações talo-navicular e cal-
câneo-cubóidea), flexão plantar e dorsiflexão (na articulação tíbio-
-társica), supinação e pronação do antepé em relação ao médio e
retropé (na articulação tarso-metatársica), além dos movimentos
de extensão e flexão das articulações metatarsofalângicas e inter-
falângicas dos dedos. Esta região possui uma peculiaridade: deve
sempre ser examinada em duas etapas: com carga e sem carga.
Entre suas principais patologias a serem estudadas, destacamos:
pé torto congênito, pé metatarsovaro, pé talo vertical, pé calcâneo
valgo congênito/infantil, pé plano do adulto, pé cavo, coalizão
tarsal, hálux valgo, fascite plantar e ainda as fraturas, que não es-
tão incluídas neste capítulo.
PÉ TORTO CONGÊNITO
O pé torto congênito (PTC) é um dos defeitos mais comuns

do pé. Mais frequentemente é idiopático, quando ocorre em crian-
ças sem alterações subjacentes que justifiquem o quadro e não se
resolve de forma espontânea. Outros tipos de pés tortos são: o
postural, que se resolve habitualmente com manipulações; o neu-

rológico, associado à mielomeningocele; e o sindrômico, presente
nas crianças com outras anomalias congênitas; os dois últimos,
geralmente rígidos e muito resistentes ao tratamento(1). Apresenta
como deformidades básicas: adução-supinação do antepé ao ní-
vel da articulação médio-társica; varismo do retropé ao nível da
subtalar; equinismo do pé ao nível da subtalar e da tíbio-társica e
cavo do pé com flexão do antepé em relação ao retropé. Há quem
simplifique e diga simplesmente que trata-se de um “pé aduto-ca-
vo-varo-equino” (Figura 1).
Fig. 1 – Pé torto congênito. Fonte: Rangel, M. Criança e saúde. Dispo-

nível em <http://www.criancaesaude.com.br/ortopedia-pediatrica/
drmrangel/o-que-e-pe-torto-congenito/>. Acessado em 21/05.2020.
A deformidade é complexa, incluindo alterações de todos

os tecidos músculo-esqueléticos distais ao joelho, ou sejam, dos
músculos, tendões, ligamentos, ossos, vasos e nervos(1). Ocorre
em aproximadamente 1:1000 nascidos vivos, 50% é bilateral e a
proporção entre os sexos é de 2:1, com predomínio no sexo mas-
culino(1). A etiologia exata é desconhecida. A primeira descrição
clínica do PTC foi feita por Hipócrates, que propôs como fator
causal a compressão sofrida pelo pé no ambiente intra-uterino(2).
Tredwell et al observaram que aumenta a incidência de PTC
quando ocorre perda de líquido amniótico entre a 11ª e a 12ª se-
manas de gestação(3). Fatores genéticos apresentam reconhecida
influência na ocorrência do PTC, tanto que a ocorrência é 17 vezes
maior em parentes de primeiro grau(4). O quadro clínico inclui as
550
deformidades em equino da parte posterior do pé, varo da subta-
lar, cavo com flexão plantar da parte anterior sobre a parte pos-
terior, e aduto da parte anterior sobre a parte média do pé. O pé
e perna afetados apresentam-se, por vezes, em forma de bastão.
Verifica-se a presença de uma prega cutânea posterior (simples
ou dupla) e uma prega cutânea transversal que atravessa o arco
longitudinal. O pé e panturrilha são menores que o contralateral. A
tíbia apresenta-se curta em 89% das vezes e o fêmur é curto em
43% das crianças com deformidade unilateral acompanhada de
discrepância(5). A radiografia pode não ser muito útil, porque pou-
cos dos ossos do pé estão ossificados na época do diagnóstico, e
no PTC há ainda mais atraso de ossificação. Os núcleos de ossifi-
cação são arredondados e excêntricos em seus moldes cartilagino-
sos, impossibilitando, por vezes, o correto traçado de seus eixos.
Além disso, raramente conseguem-se radiografias com adequado
posicionamento dos pés. Deve-se pedir posições em AP, com o pé
pressionado contra filme com dorsiflexão e força de rotação exter-
na e em Perfil, com dorsiflexão e eversão máxima, associado com
rotação interna para perfil correto do tornozelo. No AP avaliamos
os ângulos talocalcâneo (normal de 20º a 50º), talo-primeiro meta
(normal de 0º a 20º) e talo-quinto meta (normal é 0º). No perfil
avaliamos o ângulo talocalcâneo (normal 25º a 50º), o tibiotalar
(70º-100º) e o tibiocalcâneo com dorsiflexão máxima (25º-60º). As
radiografias são úteis em crianças maiores para confirmar a cor-
reção, ajudar na identificação dos sítios de eventual deformidade
residual, principalmente após o tratamento conservador e, ainda,
para direcionar o tratamento cirúrgico, quando indicado. O trata-
mento deve ser iniciado já nos primeiros dias de vida, tendo como
objetivo a obtenção de um pé plantígrado, indolor, flexível, com
boa mobilidade e aparência normal. Para tanto, o ideal é atingir-se
a correção de todas as deformidades, sem recidiva. Para os pés
idiopáticos, o tratamento inicial é não operatório, fazendo-se ma-
nipulação seriada e gessos. O método de Ponseti tem demonstra-
do excelentes resultados, reduzindo o tratamento cirúrgico para
menos que 20% dos casos. Baseia-se na manipulação gradual do
pé com correção sequencial, através de gesso seriado 90º/90º até
a raíz da coxa, trocado a cada 4-5 dias após manipulação pelo mé-
dico. Primeiro atua-se na correção do cavismo que envolve prin-

cipalmente o 1º raio. Em segunda etapa, quase simultaneamente
à correção do cavismo, demais gessos para correção do varo e do
aduto. Somente como terceira fase, a correção do equino, sendo
que em 70% dos casos é preciso aqui realizar-se tenotomia per-
cutânea do aquiles. São necessárias, em média, oito a 10 trocas de
gesso para que seja obtida a correção completa do pé e, então, o
tratamento continua mediante o uso da órtese de Denis-Browne,
continuamente, pelos próximos três meses e no período noturno
até os três anos de idade de criança. Como complicações do trata-
mento conservador, podem ocorrer recidiva (principalmente pela
falta de uso adequado da órtese no final do tratamento), necrose
avascular do tálus, levando a achatamento do mesmo (“flat top
talus”), e o pé em mata-borrão (“rocker bottom foot”), que pode ser
causado por dorsiflexão exagerada durante as manipulações, es-
pecialmente quando a correção do equinismo é tentada antes da
correção da adução ou do varo. No mata-borrão, o retropé perma-
nece em equino, enquanto o antepé fica dorsifletido. O tratamen-
to cirúrgico é feito na falha no tratamento conservador (quando
não houver mais correção com tratamento gessado). Tem como
princípios a liberação de partes moles posterior, medial e plan-
tar e redução das articulações. O diagnóstico correto permite a
realização de cirurgias a la carte, ou seja, abordando-se apenas
o necessário, evitando-se as liberações excessivas. Há técnicas que
usam a incisão de Cincinnati, única, retilínea da borda medial do
pé até a borda externa. Outros preferem duas incisões, uma me-
dial e outra posterior (de súpero-medial para ínfero-lateral), para
evitar complicações de pele. Pode-se liberar o feixe anterior do
ligamento deltoide, o ligamento calcâneonavicular, fazer capsulo-
tomias talonavicular e calcaneocuboídea, assim como alongamen-
tos do tibial posterior, flexor longo do hálux e flexor longo dos
dedos, além de ter-se acesso ao ligamento em mola (subtalar) e
à fáscia plantar, abdutor curto do hálux e cápsula calcaneocuboí-
dea. Pode-se também fazer liberação posterior com alongamento
tendíneo, liberando a cápsula posterior da tibiotársica e a cápsu-
la subtalar posterior, os ligamentos talofibular e calcâneofibular,
o tendão calcâneo e a fáscia profunda. Tudo de acordo com as
necessidades. Não é cirurgia para inexperientes. As complicações
552
inerentes ao tratamento cirúrgico são lesão do feixe vasculoner-
voso, necrose de pele, infecção no trajeto dos pinos, deformida-
des residuais, recidivas e hipercorreção. Crianças acima de 4 anos
com rigidez, pode-se usar talectomia. Em crianças acima de 10
anos, pode-se usar artrodese tríplice (articulações subtalar, calca-
neocuboide e talonavicular)(1,4,5) .
PÉ METATARSOVARO
É uma deformidade congênita na qual ocorre o desvio medial
do eixo longitudinal do antepé em relação ao retropé ou uma adu-
ção do antepé. Apenas a porção anterior do pé está “virada para
dentro” e não há nenhum acometimento da porção posterior do
pé ou tornozelo(5,6) (Figura 2).
Fig. 2 - Pé metatarso varo. Fonte: Sodré, H. Disponível em < http://hen-

riquesodre.com.br/afec.htm>. Acessado em 24/05/2020.
A deformidade é melhor observada pela face plantar do pé.

Existe associação a graus variáveis de supinação do antepé, de
valgismo do retropé ou de rotação interna da perna. Quando a
deformidade em adução do antepé ocorre em graus intensos e
está associada a translação lateral do mediopé e valgismo do re-
tropé, chama-se “pé em serpentina”. Incidência global 1/1000,
sendo mais frequente no sexo feminino. Alguns autores diferen-
ciam pé metatarso-aduto e pé metatarso-varo: o primeiro seria a
deformidade exclusiva em adução do antepé, e o segundo uma
deformidade mais complexa (adução do antepé + valgismo do re-

tropé + subluxação medial da articulação talonavicular) e mais
rara (5,6). A etiologia é desconhecida. Existe grande quantidade de
pés adutos, de pequena intensidade e grande flexibilidade, que
são considerados como posturais, causados por vícios posicionais
intra-uterinos. Cogita-se também ser causado por tração excessiva
dos tibiais anterior e posterior ou por inserção anômala do tibial
anterior. Clinicamente, a borda lateral do pé é convexa com au-
mento da coluna lateral. O calcanhar está em posição neutra ou
valgo, sendo a deformidade do antepé mais grave quando o cal-
canhar for valgo. Radiograficamente, verifica-se no AP um desvio
em varo dos metatarsos. Em especial no recém-nascido deve ser
diferenciado do pé torto congênito. Clinicamente, o pé metatarso-
-varo não tem alterações do retropé, como equinismo e varismo
do calcâneo. A deformidade é benigna, sendo que nos casos flexí-
veis a cura espontânea ocorre quase sempre e, mesmo nos menos
flexíveis, o índice de normalização após gesso e manipulação é
cerca de 90%. Assim, em pés passivamente corrigíveis faz-se ape-
nas acompanhamento. Casos mais rígidos que permitem correção
inicial apenas parcial, necessitam tratamento conservador com
manipulações e uso de aparelhos gessados seriados, seguidos,
numa segunda fase, do uso de órteses plásticas. Recomenda-se
que o tratamento seja realizado o mais precocemente possível. O
tratamento cirúrgico é indicado apenas quando há resistência da
deformidade ao tratamento conservador (10% dos casos). Entre 1
a 3 anos, tenotomia do abdutor do hálux e capsulotomia medial
da articulação cuneometatarsal. Acima de 3 anos, procedimentos
ósseos (osteotomias dos metatarsos ou dos ossos do tarso), por
vezes associados com liberação capsular e tenotomia do abdutor
do hálux.
PÉ TALO VERTICAL
É um tipo de pé plano rígido, também conhecido como pé em

mata-borrão congênito, pé convexo valgo congênito ou pé plano
congênito com luxação talonavicular. Ocorre o deslocamento dor-
solateral da articulação talonavicular e ocasionalmente da calca-
neocuboídea.
554
Associada a rigidez plantar extrema do tálus, eversão da
subtalar e dorsiflexão fixa do médiopé no retropé. Clinicamente
apresenta-se como um pé rígido com superfície plantar convexa
(aspecto de “mata-borrão”). Apresenta retração do tendão calcâ-
neo e o retropé fixo em equinovalgo. A cabeça do tálus é palpável
na superfície plantar medial do médiopé. O mediopé está dorsi-
fletido e abduzido com relação ao retropé, sendo impossível fazer
a flexão plantar. Há encurtamento de vários tendões, incluindo o
tendão de Aquiles, o tibial anterior, os fibulares, o extensor longo
do hálux e extensores dos dedos. Em 50% dos casos é bilateral(5,6)
(Figura 3).
Fig. 3 – Pé talo vertical congênito. Fonte: Nordon, D. Ortopedia in-

fantil. Disponível em <https://www.drdavidnordon.com/single-
-post/2018/03/23/Pé-talo-vertical>. Acessado em 25/05/2020.
Não corrige com manipulação. Se o diagnóstico for feito até 4

meses de idade, gessos seriados para alongar pele, estruturas tendíneas
e ligamentos facilitam a cirurgia. Praticamente a totalidade dos casos
necessitará de cirurgia, incluindo alongamentos de tendões, capsulotomias
e, em crianças acima de 3 anos, também cirurgias ósseas..
PÉ CALCÂNEO-VALGO (PÉ PLANO VALGO) CONGÊNITO/

INFANTIL
Conhecido como pé plano valgo, pé chato ou pé pronado, ca-

racteriza-se por dorsiflexão do pé, eversão e adução do médio pé
e valgismo do retropé. Frequentemente observada em indivíduos
da mesma família, comumente associada a uma condição herda-

da: frouxidão ligamentar familiar. A criança ao iniciar a marchar,
invariavelmente apresenta pés planos. Os pés vão se desenvolven-
do e tomando sua forma, com a conseqüente modelação do arco
plantar longitudinal. Clinicamente, o calcanhar está em valgo com
protusão medial do tornozelo, demonstrando alteração do eixo
da perna em relação ao calcanhar. O antepé encontra-se pronado
e discretamente abduzido, porém com supinação do antepé em
relação ao retropé fazendo o primeiro raio plantar plantígrado,
com desaparecimento do arco longitudinal. O tálus está rodado
medialmente e inclinado plantarmente com sua cabeça fazendo
proeminência medial. A pisada se faz com toda a planta do pé.
Radiograficamente, no AP o ângulo talocalcaneano (= ângulo de
Kite) está aumentado e o ângulo talonavicular está diminuído. No
Perfil, o ângulo de inclinação do calcâneo (formado por uma linha
paralela ao solo e outra ao longo da borda plantar do calcâneo)
está diminuído. Ao exame, precisamos avaliar a mobilidade da
articulação subtalar no ortostatismo. Par tanto, solicita-se que o
paciente fique na ponta dos pés: a posição em valgo do calcanhar
muda para varo, se houver mobilidade. O teste mais útil para a
diferenciação entre pé plano fisiológico e patológico na criança é o
teste da extensão do primeiro dedo (Jack´s test): quando o primei-
ro dedo é estendido, o arco plantar longitudinal aparece, o calca-
nhar assume posição em varo e a tíbia rota externamente, caso o
pé plano seja flexível/fisiológico(5,6,7) (Figura 4).
Fig. 4 – Jack test mostrando um pé plano flexível da criança. Fonte: Via-

na, F. Pé plano flexível da criança, 20/04/2017. Disponível em <http://
saude4kids.com/pe-plano-flexivel/>. Acessado em 25/05/2020.
556
Não existe nenhum método conservador que altere a evolução
natural do quadro. Exercícios ou palmilhas apenas ajudam a aliviar os
sintomas, quando presentes. O tratamento cirúrgico é indicado apenas
para casos dolorosos, mais graves, e não é recomendado antes dos 10
anos de idade. Osteotomias são realizadas, já que procedimentos em
partes moles não parecem resistir ao tempo, com consequente recidiva.
PÉ PLANO DO ADULTO
O pé chato dos adultos, diferentemente dos casos pediátricos,

não costuma ser motivo de grande procura médica. É a perda do
arco longitudinal medial normal ou queda da abóbada plantar.
Pode ser causado por artrite reumatóide, insuficiência do tendão
tibial posterior ou coalizão lateral. Entre 15 e 20% dos adultos têm
pé plano assintomático. Pode ser um pé plano flexível ou rígido.
Quando se trata de um pé plano valgo flexível indolor, podemos
considerar uma variação da anatomia normal, comum e presen-
te desde a infância. O pé plano do adulto passa a preocupar se
for doloroso. É uma deformidade progressiva cujo processo doloroso
instala-se como consequência do estiramento do tendão tibial posterior e
ligamentos localizados no arco interno e planta do pé, podendo conduzir
à rutura do tendão. Clinicamente verifica-se valgo do retropé, pro-
tusão medial do tornozelo, antepé pronado e abduzido, porém su-
pinado em relação ao retropé. O tálus fica inclinado para plantar
e medial, fazendo uma proeminência medial. O tendão calcâneo
encontra-se encurtado. Essas deformidades incidem preferente-
mente no sexo feminino a partir da quarta década. No exame fí-
sico, fazer o teste da ponta dos pés (paciente na ponta dos pés, a
não varização do retropé indica insuficiência do tibial posterior
ou rigidez da articulação subtalar) e o teste de Jack, que, se posi-
tivo, aparece o arco plantar longitudinal, há varização do retropé
e a tíbia roda externamente, indicando pé plano flexível de bom
prognóstico. Radiograficamente, verifica-se uma tendência à me-
dialização do tálus no AP e verticalização do mesmo no Perfil.
Os parâmetros radiográficos assemelham-se, dadas as devidas
proporções, aos parâmetros encontrados no pé chato infantil. No
AP, o ângulo talo-calcaneano ( = ângulo de Kite) está aumentado,
ou seja, > 40º (normal: 20 – 40º). No perfil, o ângulo de inclina-

ção do calcâneo (Pitch do calcâneo) está diminuído, ou seja, < 15º
(normal: 15-20º), o ângulo talo-calcaneano (= ângulo de Kite) está
diminuído, < 35º (normal 35-50º) e o ângulo tálus-1º Metatarso,
aumentado, > 10º (normal 0 – 10º). Na visão em perfil com carga,
existe um ângulo capaz de determinar com certa eficácia se o pé
está normal, chato ou cavo: é o Ângulo de Moreau-Costa-Bertani,
formado pelo cruzamento da linha que passa pelas bordas inferio-
res da tuberosidade posterior do calcâneo e da articulação talo-na-
vicular com a linha que passa pelas bordas inferiores do sesamói-
de medial e da articulação talo-navicular. Seu valor normal é entre
115º a 125º ( > 125º = pé plano; < 115º = pé cavo)(5,6) (Figura 5).
Fig. 5 – Ângulo de Moreau-Costa-Bertani demonstrando um pé plano.

Fonte: Knipe, H; Weerakkody, Y, et.al. Pes planus. Radiopaedia, 2019.
Disponível em <https://radiopaedia.org/articles/pes-planus?lang=-
us>. Acessado em 25/05/2020.
O tratamento nos casos leves deve ser feito com repouso, AI-
NHs, injeção de corticóide, fisioterapia e órtese mantendo o retro-
pé neutro. Nos casos mais graves, o tratamento cirúrgico inclui
osteotomias ou artrodeses parciais, que podem ser associadas a
transferências tendíneas, podendo chegar até à necessidade de
uma pan artrodese(5,6,7).
PÉ CAVO
Pé cavo é uma deformidade complexa, caracterizada pela elevação

exagerada da abóboda plantar. Esse arco normalmente acompanha um
espectro de deformidades: hiperextensão dos artelhos nas articulações
metatarsofalangenas e hiperflexão nas interfalangeanas (garra); pronação
e adução do antepé; uma proeminência óssea dorsal do mediopé com
dobras de pele enrugadas na face plantar medial; coluna lateral do pé
558
alongada e coluna medial encurtada; calosidades embaixo das cabeças
metatarsais; rigidez variada da articulação subtalar; deformidade vara
fixa ou flexível do calcanhar e retesamento do tendão calcâneo, com ou
sem contratura em equino. É constituído por vários componentes que
podem estar predominantemente no retropé, antepé ou ambos. Geral-
mente associado a alguma patologia ortopédica, ou neurológica.
Menos comum que o pé chato, porém apresenta-se mais doloroso
que aquela deformidade, pois recebe maior estresse no mediopé e
retropé. Existem 3 tipos comuns da deformidade:
- pé cavovaro, mais comum, apresenta flexão plantar do an-
tepé com retropé varo;
- pé calcaneocavo, visto quase exclusivamente em mielome-
ningocele e poliomielite, apresenta equino rígido do antepé com
retropé calcâneo;
- pé equinocavo, com equinismo do antepé e retropé
A patogênese do pé cavo é muito relacionada com manifes-
tação de doença neurovascular com desbalanço muscular. Pelo
menos 2/3 dos pacientes com pé cavo doloroso apresentam algu-
ma alteração neurológica concomitante, sendo que metade desses
apresentam doença de Charcot-Marie-Tooth. A etiologia, de modo
geral, pode ser relacionada a doenças musculares (distrofia mus-
cular, tríceps sural excessivamente fraco); a neuropatias (Char-
cot-Marie-Tooth, mielomeningocele, polineurite, neuropatias
perféricas, polineuropatia desmielinizante inflamatória, neutrite
hipertrófica intersticial de Djérine-Sottas); a doenças da medula
espinal e cerebelares (ataxia de Freidreich, siringomielia); a causas
traumáticas (síndrome compartimental, sequela de fraturas, le-
sões tendíneas); a fatores hereditários; a patologias congênitas (pé
torto congênito residual, artrogripose múltipla congênita, pé cavo
congênito); ou mesmo tratar-se de um pé cavo idiopático (diag-
nóstico de exclusão). Clinicamente os pacientes se apresentam
com antepé aduzido, pronado, primeiro raio fletido plantarmen-
te, mediopé eqüino e calcanhar varo. Os sintomas são variados. O
comprimento do pé pode diminuir, o paciente queixa-se que o sa-
pato começa a escapar. Ocorrem calosidades no pé, principalmen-
te na região plantar da cabeça dos metacarpos e na região dorsal

das interfalangeanas. A metatarsalgia é comum. O paciente com
retropé varo grave fica sujeito às entorses de repetição durante a
prática esportiva. O exame físico deve sempre observar a coluna
vertebral, em busca de disrafismos, alterações cutâneas, presença
de pilificação, etc. Deve ser feito exame neurológico e muscular
rigoroso (testes motores, sensitivos, reflexos, avaliar grau de força
muscular), avaliação da marcha e exame da mobilidade articu-
lar. Caso existam dedos em garra, realiza-se o teste de Ducroque-
t-Kelikian, elevando-se as cabeças dos metatarsos centrais para
observar se ocorre redutibilidade da deformidade em garra. Para
avaliar qual a participação de cada componente do pé na gêne-
se do pé cavo varo flexível, deve-se executar o teste dos blocos
de Coleman. Este teste conta com 3 etapas. No primeiro tempo, o
primeiro raio e o hálux permanecem fora do bloco. Se houver nor-
malização do retropé, a causa da deformidade é o primeiro raio.
No segundo tempo, o paciente apóia apenas o calcanhar no bloco,
com todo o antepé sem carga. Se houver valgização do retropé, a
deformidade é às custas do antepé como um todo (antepé eqüino
e pronado). No terceiro tempo, são usados 2 blocos (o retropé é
colocado em nível superior ao antepé e o primeiro raio é excluí-
do da carga do peso corporal). Se ocorrer valgização do retropé,
podemos afastar o retropé da causa da deformidade. Se o retropé
permanecer varo, a deformidade deve-se à combinação de defor-
midades localizadas no antepé e retropé e ambas são igualmente
importantes na gênese da deformidade(5,6,8,9) (Figura 6).
Fig 6 – Teste dos blocos de Coleman: fases 1, 2 e 3. Fonte: Nery,CAS;

Souza, FZL; Miranda, RH. Tornozelo e Pé. In: Barros Filho TEP, Lech O.
Exame físico em ortopedia. 3ª Ed. São Paulo: Sarvier; 2017.
560
Radiograficamente, no AP deve-se avaliar grau de adução do
antepé e no Perfil pode-se avaliar a posição da articulação do tor-
nozelo, a inclinação do calcâneo e a posição do mediopé e antepé,
especialmente o grau de flexão plantar do primeiro raio. Na radio-
grafia de perfil com carga deve-se traçar ângulos como pitch do
calcâneo (aumenta no pé cavo) e o ângulo de Moreau-Costa-Ber-
tane (diminui no pé cavo), cujos marcos de referência do traçado
já foram explicados no item referente ao pé plano do adulto. Ne-
cessário solicitar exames direcionados à procura do diagnóstico
de base: ressonância magnética da coluna, biópsia, ENMG, poten-
cial evocado, tomografia de crânio, etc. O tratamento inclua doen-
ça de base. Existe pouco espaço para tratamento conservador.
Palmilhas podem diminuir sintomas nos casos leves. Tratamento
cirúrgico deve ser indicado quando existe deformidade progres-
siva, calosidades dolorosas ou instabilidade do tornozelo. Podem
ser feitos procedimentos de partes moles (fasciotomias, capsulo-
tomias, alongamentos musculares e/ou tendíneos, transferências
tendíneas) ou cirurgias ósseas (osteotomias, artrodeses)(5,6,9).
8.0 COALIZÃO TARSAL
É uma conexão fibrosa, cartilaginosa ou óssea que ocorre entre dois

ou mais ossos tarsais, resultante de um defeito congênito de segmentação
do mesênquima primitivo. Ocorre em 1% da população geral, sendo
em 50 a 60% das vezes bilateral. Sugere-se um padrão de herança
dominante autossômico de penetrância variável ou completa. Pode ser
principalmente de 2 tipos: talocalcaneana (entre 8 e 12 anos) ou cal-
caneonavicular (entre 12 e 16 anos). Clinicamente verifica-se um
achatamento progressivo do arco longitudinal, acompanhado de
deformidade valga da parte posterior do pé, porém raramente a
queixa de apresentação é por este motivo. O início é insidioso,
dor vaga e contínua na região do seio do tarso ou no aspecto me-
dial da parte posterior do pé. Comumente a dor é agravada pela
atividade e aliviada pelo repouso. Em um pé com coalizão talo-
calcaneana não irá ocorrer inversão da articulação subtalar e nem
elevação do arco quando o paciente estiver em pé na ponta dos
dedos ou durante a elevação dos dedos do pé (manobra de Jack),
pois a articulação subtalar está bloqueada. Pés com coalizões cal-

caneonaviculares geralmente são menos rígidos e menos chatos
que pés com coalizão talocalcânea(5,6). A coalizão calcaneonavicu-
lar é observada adequadamente em um RX oblíquo do pé, onde a
barra cartilaginosa tem aspecto de uma articulação com superfí-
cies ósseas subcondrais um tanto ondulantes. Na radiografia em
perfil estático a coalizão calcaneonavicular fica bastante evidente
por um achado chamado “sinal do focinho de tamanduá”, forma-
ção de esporão dorsal na cabeça do tálus, alargamento e arredon-
damento do processo lateral do talus e estreitamento da articula-
ção da faceta talocalcânea posterior. Observa-se também o sinal
de “C” de Lefleur, linha em forma de C constituída pelo contorno
medial da cúpula talar e pelo contorno inferior do sustentáculo do
tálus. A tomografia é a melhor forma de observar as coalizões e
deve ser solicitada quando optado pelo tratamento cirúrgico, devi-
do ao risco de coexistência de uma ou mais coalizões(5,6) (Figura 7).
Fig. 7 – Tomografia mostrando coalizão tarsal na imagem da esquerda.

Fonte: Neto, RM. Instituto Integrado de Ortopedia e Traumatologia do
Triângulo Mineiro, Uberlândia, MG. Disponível em <https://www.iiot.
com.br/coalizao-tarsal/>. Acessado em 21/05/2020.
Apenas 25% dos individuos tornam-se sintomáticos. Inicial-

mente, tratamento conservador deve ser tentado. O objetivo do
tratamento é o alivio da dor, não a eliminação da coalizão ou o
reestabelecimento do arco longitudinal. Pode ser utilizado órtese
suropodálica com carga, palmilhas, AINH e alteração da ativida-
de física. Se não houver melhora, está indicado o tratamento ci-
562
rúrgico, com ressecção da coalizão, osteotomia, e até artrodese se
necessário. Na coalizão calcaneonavicular, usa-se ressecção com
interposição do músculo extensor curto dos dedos. Na talocalca-
neana é mais controverso, fazendo-se ressecção isolada se a coali-
zão ocupar menos que 30-50% da articulação. Em coalizões talo-
calcaneanas maiores, faz-se ressecção com interposição de tecido
adiposo ou parte dividida do tendão do flexor longo do hálux.
Artrose degenerativa documentada e dor persistente são indica-
cões de artrodese, que pode ser subtalar ou tríplice, dependendo
dos sintomas(6).
HÁLUX VALGO
Corresponde ao desvio medial do 1o metacarpo, com uma sa-

liência interna da articulação metacarpofalangeana e desvio late-
ral 1o dedo(9) (Figura 8).
Fig. 8 – Hálux valgo. Fonte: Simões, AP. Você sabe o que é hálux valgo?
03/08/2011. Disponível em <https://www.webrun.com.br/voce-sabe-
-o-que-halux-valgo-ou-joanete/>. Acessado em 26/05/2020.
A etiologia não é bem definida, envolvendo múltiplos pro-

blemas: fator hereditário, uso de calcados inadequados (baila-
rinas, operários, etc), a ainda fatores intrínsecos como pé plano
valgo, hipermobilidade da 1a articulação metatarsocuneiforme,
primeiro metatarso curto ou varo (responsável pelo halux valgo
juvenil), fórmula digital (predomina no tipo egípcio, com hálux

maior que segundo dedo), flacidez ligamentar e largura do ante-
pé (pé espraiado), doenças (paralisia cerebral, acidente vascular
cerebral e poliomielite, doenças reumatologicas, gota e lupus, etc).
Ocorre uma sequênia de eventos, iniciando-se com migração em
varo do 1o metatarso, seguido de desvio em valgo do hálux, de-
generação capsular e ligamentar, após o que a musculatura passa
a aumentar as deformidades, acontecendo uma lateralização do
tendão do músculo adutor do hálux e e do tendão do músculo
extensor longo do hálux, ocorrendo uma pronação do hálux. Tar-
diamente, pode haver associação com dedos em garra. A saliência
medial que se forma é de tamanho variável. A doença predomi-
na em mulheres. O quadro clínico tem dor na região medial da
articulação metatarsofalangeana, que piora com a deambulação.
Pode ter associadamente metatarsalgia e calosidades dorsais e
plantares, além de uma bursite medial na articulação metatarso-
falangeana. Deve-se testar a redutibilidade da deformidade, ten-
tando reduzi-la manualmente (Teste de McBride), o que indica
o grau de contratura das estruturas laterais e a necessidade de
liberação cirúrgica das mesmas. Deve-se fazer manobras que pro-
curam a hipermobilidade da articulação metatarso-cuneiforme.
Realizar também um teste que indica hipermobilidade do primei-
ro raio, quando a translação anteroposterior metatarso-falangea-
na (gaveta) for maior que 1cm. As radiografias são solicitadas em
AP, Perfil e axial de sesamoide, com carga. Os seguintes ângu-
los devem ser avaliados: 1. Eixo mecânico do 1º metatarso (seg-
mento de reta que passa pelo ponto central da cabeça do 1º me-
tatarso e pelo ponto mediodafisário proximal do 1º metatarso); 2.
Ângulo de valgismo do hálux: ângulo entre o eixo mecânico do
1º metatarso e o eixo da falange proximal. O normal é até 15°;
3. Ângulo intermetatarsiano: entre os eixos mecânicos do 1º e 2º
metatarsos, sendo normal até 9°; 4. Ângulo articular distal do me-
tatarsiano (AADM): medido entre a linha que liga os dois pontos
extremos da superfície articular distal do 1º metatarso e a perpen-
dicular ao eixo mecânico do 1º meta. Normal até 8º; 5. Ângulo
interfalangeal do hálux: entre os eixos mediodiafisários da falange
proximal e da falange distal do hálux. Se > 14°, firma diagnós-
tico de hálux valgo interfalângico; 6. Ângulo articular proximal
564
da falange proximal (AAPFP): medido entre a linha que liga os
dois pontos extremos da superfície articular proximal da falan-
ge proximal e a perpendicular ao eixo mecânico da falange pro-
ximal. Normal até 8°. O tratamento inicialmente é conservador,
com modificações do calçado, aumentando a largura da câmara
anterior, proteger áreas de atrito, usar palmilhas de suporte do
arco longitudinal, espaçador elástico de uso noturno e fisioterapia
motora. Em caso de falha do tratamento conservador, existem vá-
rias técnicas cirúrgicas descritas, inclusas nas seguintes categorias
principais: artroplastia da articulação metatarsofalangeana do
hálux, osteotomia do primeiro metatarso, ressecção da articulação
metatarsofalangeana do hálux, artrodese da primeira articulação
metatarso-cuneiforme ou osteotomia da falange proximal(9).
10.0 FASCITE PLANTAR
É uma dor na porção póstero-inferior do calcâneo, provo-

cada por mudanças degenerativas devido a microtraumas repe-
titivos na origem da fáscia plantar, causando periostite de tração
e resultando em processo inflamatório. Predomina entre 40 - 70
anos, mais comum no sexo masculino. O processo inflamatório
ocorre na origem da fáscia, medial ao tubérculo calcaneano, po-
dendo envolver outras estruturas (nervo calcaneano medial e
nervo misto do músculo abdutor do 5º dedo). Cerca de 50% dos
pacientes com fascite plantar apresentam esporões calcaneanos,
os quais não são considerados fatores etiológicos e sim decorren-
tes da inflamação crônica e tração repetitiva da origem da fáscia
plantar e dos flexores curtos dos dedos. Clinicamente o paciente
apresenta dor ao longo da origem da fáscia plantar e flexores cur-
tos dos dedos e rigidez matinal. A dor irradia para planta do pé
e apresenta-se tipo “em facada” aos primeiros passos, ao levan-
tar-se da cama, em atividades esportivas e após longos periodos
em pé. Métodos diagnósticos auxiliares são: radiografias em AP,
perfil e axial de calcâneo, ultrassonografia, ressonância magnética
e baropodometria (esta última, para diagnóstico diferencial com
dores no antepé). O tratamento inicialmente é conservador, com
fisioterapia analgésica (estímulo elétrico, ultrassom e lasertera-

pia) e motora (alongamentos da fáscia plantar, alongamentos da
musculatura posterior da coxa, contração excêntrica do aquiles e
exercícios para flexores dos dedos), crioterapia, repouso contro-
lado do membro e palmilhas (suporte ao arco longitudinal me-
dial, “U” assimétrico, calcanheira de silicone). Se não melhorar,
pode-se tentar ainda uso de órtese tipo robofoot noturno por 6 a 8
semanas (evitar esforços e atividades físicas nesse período). Após
seis meses de falha do tratamento conservador, está indicada libe-
ração cirúrgica da fáscia plantar por abordagem incisional ou por
técnica endoscópica(9).
1.0 Merllotti Mhr, Braga Sr, Santili C. Pé torto congênito. Rev Bras
Ortop. 2006;41(5):137-44.
2.0 Cummings RJ, Davidson RS, Armstrong PF, Lehman WB.

Congenital clubfoot. J Bone Joint Surg Am. 2002;84(2):290-308. Re-
view.
3.0 Tredwell SJ, Wilson D, Wilmink MA; Canadian Early and

Mid-Trimester Amniocentesis Trial Group (CEMAT), and the Ca-
nadian Pediatric Orthopedic Review Group. Review of the effect
of early amniocentesis on foot deformity in the neonate. J Pediatr
Orthop. 2001;21(5):636-41.
4.0 Wynne-Davies R. Genetic and environmental factors in the eti-

ology of talipes equinovarus. Clin Orthop Relat Res. 1972;84:9-13.
5.0 Tachdjian, MO. Ortopedia pediatrica. 1. ed. Philadelphia Ed.

6.0 Lovell, W., Winter, RB. Ortopedia pediatrica. 2. ed. Philadel-

7.0 Nery C., Sodré H., Pinto J. Pé plano valgo postural. Folha Med
112:39-42, 1996.
566
8.0 Barros Filho TEP., Lech O. Exame físico em ortopedia. 3ª Ed.
9.0 Hebert S. et al. Ortopedia e traumatologia: princípios e prática.


568
OSTEOPOROSE
Tiago Lobão Lopes

Bruno Soares Freire
Fernando Couto de Oliveira.
INTRODUÇÃO:
O termo osteoporose é usado para descrever, histologica-
mente, o osso humano envelhecido, que apresenta uma aparência
mais porosa.1 Com maior abrangência, osteoporose define tam-
bém uma doença metabólica do tecido ósseo; caracterizada por
diminuição gradual da massa óssea mineral e alteração da mi-
croarquitetura do tecido ósseo, levando a fragilidade mecânica e
predisposição a fraturas. Esta patologia afeta milhões de pessoas
em todo o mundo, principalmente mulheres idosas.2
Em adultos, 90% da massa óssea estão quiescentes enquanto
10% estão em atividade para a renovação do tecido ósseo. Essa
remodelação ocorre anualmente em 25% do osso trabecular e 1%
do cortical.3 Em indivíduos na fase de crescimento, há um balanço
positivo. Na maturidade, ocorre o equilíbrio. E após os 40 anos,
torna-se negativo. Nessa fase, a parte destruída não é totalmente
refeita e cerca de 1% de massa óssea é perdido anualmente. A se-
quência dessa renovação negativa ao longo dos anos é responsá-
vel pela osteoporose primária.
É possível aumentar a massa óssea até a terceira década de vida.
Nesse período de desenvolvimento, os negros adquirem uma maior massa
e resistência do esqueleto do que os brancos e amarelos, e as perdem
mais lentamente. O mesmo acontece com os homens ocidentais, quando
comparados com as mulheres.4 O advento da menopausa acelera

essa reciclagem metabólica negativa, sendo responsável pela per-
da de 5% do osso trabecular e 1% do osso cortical. Normalmente,
leva de cinco a 10 anos até retornar ao ritmo pré-menopáusico.
Em média, a mulher já perdeu 25% da massa óssea aos 65 anos.3
No homem, a osteoporose primária ocorre, em geral, após os 70
anos de idade, devido a redução dos seguintes fatores: absorção
intestinal de cálcio, ativação da vitamina D, tempo de vida dos os-
teoblastos e concentração dos hormônios sexuais, dentre outros.
A ocorrência de osteoporose é muito comum, incidindo em
1/3 das mulheres brancas acima dos 65 anos.5 Os ossos mais frá-
geis estão predispostos a fraturas por traumas mínimos. E a pre-
venção destas fraturas, especialmente as do fêmur, se torna obje-
tivo primordial no tratamento da osteoporose. Elas são o grande
desafio, representado pela alta mortalidade, nível considerável de
sequelas e também pelo elevado custo social.2 Apesar da osteopo-
rose ser menos comum no homem do que na mulher, é estimado
que um homem branco de 60 anos tem 25% de chance de ter uma
fratura osteoporótica.6
CLASSIFICAÇÃO:
A osteoporose é denominada primária quando a origem
é idiopática. Mas, poderá ocorrer secundária a condições clínicas
como anormalidades endócrinas (hiperparatireoidismo e diabetes
melito), reumatológicas (artrite reumatóide), neoplasias (tumores
da medula óssea como o mieloma múltiplo), ingestão de medi-
camentos (corticoides), menopausa cirúrgica, dentre outras situa-
ções. A osteoporose primária é subdividida em tipo I e tipo II.7
A osteoporose primária tipo I (pós-menopausa) caracteriza-
-se por acometer mulheres com idades entre 55 e 75 anos; devido
a um aumento da atividade osteoclástica, com maior reabsorção
trabecular e rápida perda óssea; a calciúria está aumentada e o
PTH diminuído; há diminuição da síntese de Vitamina D e da
absorção intestinal de cálcio; e pode ocorrer fraturas de vértebra,
punho e quadril, bem como perda de dentição.7
Já a tipo II (senil), caracteriza-se por acometer preferencial-
mente mulheres do que homens; em idades mais avançadas (aci-
570
ma dos 70 anos); onde há uma redução da atividade osteoblástica,
com menor formação óssea cortical e trabecular, levando a perda
óssea de forma lenta por anos; a calciúria está ausente e o PTH
aumentado; também há diminuição da síntese de Vitamina D e da
absorção intestinal de cálcio; e pode ocorrer fraturas de vértebra
múltiplas, úmero proximal e quadril, bem como cifose dorsal.7
FATORES DE RISCO:
Na história clínica e no exame físico, devemos pesquisar fatores

que possam contribuir para perda de massa óssea, bem como para
fraturas futuras, e identificar causas secundárias de osteoporose.
Dentre os fatores de risco genéticos e biológicos, podemos
citar: história familiar de osteoporose ou de fratura osteoporótica;
história pregressa de fratura osteoporótica; baixa densidade mi-
neral óssea (principalmente do colo do fêmur); gênero feminino;
etnia amarela e branca; idade mais avançada; IMC baixo; escolio-
se; osteogênese imperfeita e menopausa precoce.
Já entre os fatores comportamentais e ambientais, temos: o
uso de medicamentos (anticonvulsivantes, corticoides, heparina);
alcoolismo; tabagismo; excesso de café; erros nutricionais (baixa
ingestão de cálcio e vitamina D3, bem como alta ingestão de fi-
bras, fosfatos e proteínas); baixa exposição à luz solar; inatividade
(sedentarismo) e amenorréia induzida por excesso de exercícios.
Observa-se que alguns fatores de risco são passíveis de mo-
dificação.

QUADRO CLÍNICO:
A osteoporose é uma doença insidiosa e assintomática du-
rante muitos anos, até que ocorra uma fratura. Geralmente, as fra-
turas localizadas na extremidade distal do rádio ou proximal do
úmero são as primeiras a ocorrer, seguidas pelas da coluna (mais
frequentes na região torácica) e, numa fase mais tardia, pelas da
bacia, ísquio, púbis e do fêmur proximal (intertrocanteriana ou do
colo). O quadro clínico será característico para cada localização de
fratura, onde o sintoma mais comum será a dor. Entretanto, as fra-

turas vertebrais podem cursar sem dor, apenas com diminuição
da altura e presença de deformidade vertebral (cifose torácica).7
As fraturas do fêmur são bastante temidas, pois a cada cinco pa-
cientes idosas que sofrem fratura do fêmur, uma falece no primei-
ro ano após a fratura e somente a metade consegue a qualidade de
vida pré-acidente.4
ACHADOS DE IMAGEM:
Na maioria dos casos, é difícil reconhecer a osteoporose pelo

exame radiográfico convencional. Uma perda mineral óssea su-
perior a 30% pode ser necessária para ser evidenciada na radio-
grafia simples. Devemos procurar por uma perda do trabeculado
ósseo e por um afilamento da cortical óssea.7 A radiografia da ba-
cia poderá orientar quanto ao grau de osteoporose, pela distribui-
ção das trabéculas no colo, de acordo com o índice de Singh.8 Já
o exame radiográfico lateral da coluna torácica e lombar pode revelar
acunhamento ou esmagamento de corpos vertebrais.
Atualmente, o diagnóstico é confirmado pela densitometria
óssea (DMO).7 Ela pode ser empregada na coluna, bacia e no es-
queleto em geral. Embora avalie com precisão a porção mineral
do osso, a resistência óssea não é evidenciada, pois a matriz or-
gânica não é analisada. Entretanto, ainda é o melhor método para
diagnosticar a osteoporose e acompanhar a sua evolução.9
Em 1994, a Organização Mundial de Saúde propôs para diag-
nóstico e orientação terapêutica uma classificação baseada na
DMO: o chamado T-score.5 O padrão de normalidade baseia-se
na densidade mineral óssea de mulheres brancas consideradas
normais. Índices entre -1 e -2,5 desvios-padrão (DP) classificam a
estrutura como osteopênica e, abaixo de -2,5 DP, como osteoporó-
tica. O padrão da densidade média na mesma faixa etária foi de-
nominado Z score.5 Estabeleceu-se que na presença de fratura por
trauma mínimo, independente da DMO, deverá ser considerada
como osteoporose estabelecida, avançada ou grave, por ser um
importante fator preditivo de novas fraturas.10
As principais indicações de realização da DMO são: mulhe-
res portadoras dos fatores de risco para osteoporose ou deficiência
572
hormonal; indivíduos com fraturas por trauma de baixa energia
ou com anormalidades da coluna vertebral; indivíduos com tra-
tamento prolongado com glicocorticóides (transplantados); per-
turbações do metabolismo ósseo (doença renal crônica, hiperpa-
ratiroidismo primário); e controle de tratamento da osteoporose.7
Na ausência de fatores de risco, uma primeira avaliação den-
sitométrica deve ser realizada, em homens e mulheres, aos 65
anos de idade; e em todas as mulheres de 50 anos que tiveram
menopausa precoce. O exame deve ser repetido de um a três anos,
dependendo de critério clínico, ou para controle de tratamento.11
ACHADOS LABORATORIAIS:
Em geral, os exames de laboratório são normais na osteopo-
rose primária. Causas secundárias devem ser pesquisadas, princi-
palmente quando o Z score for menor que -2,0 desvios-padrão da
normalidade.12 Podemos dosar no sangue: cálcio, fósforo, hemo-
grama, hormônio paratiroidiano, metabólitos da vitamina D, ele-
troforese de proteínas, teste de função tiroidiana, testosterona (no
homem); na urina: calciúria de 24 horas, creatinina de 24 horas, N
– telopeptídeos; dentre outros exames específicos, de acordo com
a suspeita clínica. A dosagem de fosfatase alcalina sérica pode ser
usada para avaliar a resposta clínica ao tratamento.7
Por meio dos marcadores bioquímicos que registram a ab-
sorção ou formação óssea podemos avaliar a remodelação óssea.
Os marcadores mais usados são os interligadores do colágeno: a
piridinolina (PYO), deoxipiridinolina (DPD) e outros produtos
da degradação do colágeno que são detectados na urina. O CTx
(C-telopeptídeo) e o NTx (N-telopeptídeo) sérico são muito usa-
dos como marcador de reabsorção, e o P1NP sérico, como mar-
cador de formação óssea. A fosfatase alcalina óssea está sempre
presente quando osso é formado e a osteocalcina está presente na
absorção e formação. Nenhum desses indicadores é confiável para
o diagnóstico da osteoporose. Logo, são mais usados somente
para monitorar a sua evolução ou a resposta ao tratamento, prin-
cipalmente na esfera acadêmica.11,13

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
As doenças relacionadas com reabsorção óssea devem ser

lembradas: doença de Paget, mieloma múltiplo e metástases ós-
seas, hiperparatiroidismo e osteogênese imperfeita.4 Os casos
complexos e que necessitem de diagnóstico preciso devem ser
submetidos à biópsia.
TRATAMENTO:
Prevenção
O objetivo primário do tratamento da osteoporose é a preven-

ção de fraturas. Enquanto ainda for possível aumentar a massa ós-
sea e desenvolver agilidade, devemos iniciar a prevenção, ou seja,
antes dos 25 – 30 anos. Neste período, deve-se estimular a prática
de exercícios físicos associado ao suprimento de proteínas e cálcio
(ingestão de leite e seus derivados) pelas crianças e, especialmen-
te pelos adolescentes em estirão de crescimento. A necessidade
diária de cálcio na dieta varia conforme a idade, podendo atingir
cerca de 1.200 mg de Ca por dia. Quando a dieta for insuficiente,
cálcio em doses de até 500 mg pode ser administrado. O íon Ca,
para transpor a membrana celular do intestino necessita ser trans-
portado pela vitamina D3. Em nosso meio, a luz solar abundante
torna a sua administração menos importante, mas sua função não
deve ser esquecida.4
Como muitas fraturas são provenientes de quedas, deve-se
realizar medidas para evitá-las. Após os 75 anos há aumento pro-
gressivo do número de quedas, devido à presença de deficiências
de controle neuromuscular, músculos enfraquecidos, redução
da acuidade visual, reflexos retardados e inclusive pelo uso de
medicamentos.4 Todos os fatores favorecedores de queda devem
ser investigados e corrigidos na medida do possível. Exercícios
para melhorar a força muscular, o equilíbrio e a propriocepção
devem ser instituídos. Recomendar uso de bengalas ou mesmo
andadores quando a marcha for insegura. Orientar uso de sapatos
adequados e evitar chinelos. Tapetes soltos e degraus devem ser
removidos. A iluminação deve ser satisfatória. Suportes em alça
574
instalados no chuveiro e banheiro são de grande ajuda. Impedir
a queda deve ser tão ou mais importante que melhorar a massa
óssea.4
Suplementação
A alimentação desempenha papel fundamental nos idosos,

onde é frequente certa deficiência proteica. Em mulheres com mais
de 50 anos, é recomendado e seguro o consumo de até 1.200 mg de
cálcio ao dia, preferencialmente por meio da dieta.11 As principais
fontes são o leite e laticínios, a sardinha, o feijão e os vegetais de
folhas escuras. Quando não forem fornecidos pela dieta, impõe-se
a suplementação com sais de cálcio. O mais comumente utiliza-
do é carbonato de cálcio, que é mais biodisponível com cerca de
40% de cálcio elementar, e deve ser ingerido nas refeições para
ser solubilizado em meio ácido. O magnésio associado melhora a
tendência para constipação. O citrato de cálcio, apesar de oferecer
apenas 21% de biodisponibilidade, tem melhor absorção intes-
tinal e menores ricos de cálculos renais, sendo melhor indicado
para pacientes com acloridria. No idoso, para a boa absorção in-
testinal do Ca, a vitamina D3 é indispensável. O ideal é a ingestão
de 800 a 1.200 UI de vitamina D3 por dia. Valores séricos ideais de
vitamina D (25[OH]D) encontram-se entre 30 e 100 ng/mL. Nos
indivíduos deficientes, a suplementação de cálcio e vitamina D
aumenta a massa óssea e diminui o risco de fraturas.11
Terapia Farmacológica
A terapia farmacológica é recomendada para pacientes com

T-score igual ou menor do que -2,5 DP à DMO e em pacientes com
história de fratura de fragilidade prévia (mesmo sem a medida
da DMO). Entretanto, nos pacientes não portadores de osteopo-
rose densitométrica, porém suscetível de vir a ter uma fratura os-
teoporótica, a estratégia de tratamento deve basear-se na avaliação
FRAX (Fracture Assessment Tool) Brasil. Este é um índice epide-
miológico, que avalia estatisticamente os fatores de risco de uma
pessoa, e os valoriza, e nos dará a chance, em porcentagem, da pes-
soa estudada vir a ter uma fratura osteoporótica em 10 anos.11,14,15

No tratamento da osteoporose, há duas classes de drogas
principais: os agentes anti-reabsorção do tecido ósseo e os agentes
estimuladores da formação óssea. Os agentes anti-reabsorção são
drogas que inibem a atividade osteoclástica e são especialmente
úteis para os pacientes nas fases de rápida remodelação óssea da
doença.7
Os estrogênios têm ação antirreabsortiva no metabolismo ós-
seo, bloqueando os osteoclastos e, possivelmente, estimulando os
osteoblastos. Na pós-menopausa, esta terapia reduz de 40% a 50%
o risco de fraturas do quadril e próximo de 90% o risco de fratu-
ras vertebrais.7 Estão indicados quando há insuficiência hormonal
como nas mulheres com sintomas climatéricos, antes dos 60 anos
ou com menos de 10 anos de pós-menopausa. É importante o uso
associado da progesterona nas pacientes que têm útero. Risco de
desenvolver adenocarcinoma da mama está presente. Tais hormô-
nios não devem ser usados por mais de cinco anos.16
A administração de moduladores dos receptores de estrogê-
nios (SERM) pode estar indicada quando o hormônio não puder
ser empregado. O raloxifeno (60 mg), em dose única diária, é o de
uso mais comum. Está indicado em mulheres na pós-menopausa
sem sintomas climatéricos. Promove redução significante de fra-
turas vertebrais, com menor risco de câncer de mama.11
Nos homens com hipogonadismo, a testosterona é uma alter-
nativa para aumentar a densidade mineral óssea na coluna lom-
bar, mas a avaliação prévia de um urologista e dos efeitos colate-
rais devem ser considerados.
Os bifosfonatos por inibição dos osteoclastos reduzem a in-
tensidade dos ciclos de reabsorção-formação, resultando em me-
lhoria relativa da massa óssea. O alendronato, o risedronato e o
ibandronato podem ser administrados por via oral nas doses de
70 mg/semana, 35 mg/semana ou 150 mg/mês e 150 mg/mês,
respectivamente. O ácido zoledrônico e o ibandronato são libe-
rados para uso intravenoso na dose de 5 mg/ano e 3 mg a cada 3
meses, respectivamente. O alendronato de sódio é o mais usado
na osteoporose. Deve ser ingerido em jejum com um copo com
água. Em seguida, o paciente deverá ficar sem se alimentar por
576
30 minutos e permanecer em ortostatismo para evitar o refluxo.
É altamente lesivo para o esôfago e sua absorção é precária.17 A
duração ideal do tratamento é incerto. Nos tratamentos prolonga-
dos, podem ocorrer eventos adversos sérios, como a osteonecrose
da mandíbula e as fraturas atípicas subtrocantéricas, devido à ca-
racterística de acúmulo dos bisfosfonatos no osso. A reavaliação,
após cinco anos de tratamento, tem sido proposta e levado em
conta os riscos e benefícios para cada paciente. Todos os bisfos-
fonatos apresentam eficácia na redução do risco de fraturas ver-
tebrais. Por outro lado, somente o alendronato, o risedronato e
ácido zoledrônico demonstraram redução significativa no risco de
fraturas não vertebrais e de quadril.11
A calcitonina também reduz a atividade do osteoclasto. A
calcitonina de salmão, administrada (200 UI) por spray nasal dia-
riamente, é a mais utilizada. Está indicada no tratamento da os-
teoporose pós-menopáusica em pacientes para os quais tratamen-
tos alternativos não são adequados. Tem indicação especial nas
fraturas vertebrais, em que o seu efeito analgésico é melhor que o
do alendronato de sódio.
O denosumabe, um anticorpo monoclonal humano (isotipo
IgG2), aplicado (60 mg) por injeção subcutânea na coxa ou abdô-
men a cada 6 meses, diminui a reabsorção óssea por meio da inibição
da formação, ativação e sobrevivência dos osteoclastos, aumentando
a densidade mineral óssea. Ocorre redução significativa de fraturas
vertebrais, não vertebrais e de quadril. Está indicado no tratamento
de mulheres com osteoporose na pós-menopausa. Também pode ser
utilizada para tratamento de osteoporose em homens. Pode ser utilizado
na falha, intolerância ou contraindicação aos bisfosfonatos orais e em
situações especiais como em pacientes com disfunção renal.11
Os estimuladores da formação óssea levam a um aumento
importante na massa óssea, em detrimento da reabsorção do teci-
do ósseo. O uso do fluoreto de sódio é muito discutido. Seu em-
prego melhora a imagem radiográfica da mineralização, mas sem
correlação com a redução das fraturas.4 A esperança de um trata-
mento adequado com este tipo de medicação reside na adminis-
tração do paratormônio. O paratormônio, quando administrado

de forma intermitente e em baixas doses, é um potente estimula-
dor da formação osteoblástica do tecido ósseo.7
A “teriparatida”, derivada do hormônio da paratiróide, ad-
ministrada (20 mcg) por injeção subcutânea diária na coxa ou ab-
dômen, é um recurso disponível para real ganho da massa óssea.
Estimula a formação e a ação dos osteoblastos, aumentando as-
sim a formação de osso novo. É um medicamento caro e deve ser
reservado para casos selecionados. A teriparatida está recomen-
dada para o tratamento da osteoporose grave em homens e em
mulheres na pós-menopausa com alto risco de fraturas, com fra-
turas prévias ou que tenham falhado ou sido intolerantes a outras
formas de tratamento. Tem sido bastante indicada após fratura
atípica por uso de bisfosfonato. Não está indicado para períodos
de tratamento superiores a dois anos.11
E quando a osteoporose é do tipo secundário, o tratamento
específico da doença de base torna-se necessário.
1. Arden N, Cooper C. Present and future of osteoporosis: epi-

demiology. In: Meunier PJ. Osteoporosis: diagnosis and manage-
ment. London: Martin Dunitz; 1998. p. 1-16.
2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Preven-

tion, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis,
and therapy. JAMA. 2001;285(6):785-95. Review.
3. Atkins RM. The musculoskeletal system. In: Duthie RB, Bent-

ley G. Mercer’s orthopaedic surgery. 9th ed. London: Edward Ar-
nold; 1996. p. 43-144.
4. Carvalho MI. Osteoporose: visão do ortopedista. Rev Bras Or-

top. 2006;41(4):91-7.
5. World Health Organization : Assessment of fracture risk and its
578
application to screening for postmenopausal osteoporosis : report
of a WHO study group. World Health Organ Tech Rep Ser 843 :
1-129, 1994.
6. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis Report 15, n.

2, 1999.
7. Guarniero R. Osteoporose. In: Hernandez AJ. Ortopedia do

adulto. Rio de Janeiro: Revinter; 2004. p. 23-7.
8. Singh M, Nagrath AR, Maini PS. Changes in trabecular pattern

of the upper end of the femur as an index for osteoporosis. J Bone
Joint Surg Am. 1970;52(3):457-67.
9. Eis SR. Diagnóstico de osteoporose: recursos e otimização da

prática clínica. Clinica Ortopédica. 2003;4(2):283-315.
10. Bouxsein ML, Kaufman J, Tosi L, Cummings S, Lane J, Johnell

O. Recommendations for optimal care of the fragility fracture pa-
tient to reduce the risk of future fracture. J Am Acad Orthop Surg.
2004;12(6): 385-95. Review.
11. Radominsk SC et al. Diretrizes brasileiras para o diagnóstico e

tratamento da osteoporose em mulheres na pós-menopausa. Ver
Bras Reumatol. 2017;57(S2):S452-S466.
12. Raisz LG. Screening for osteoporosis. N Engl J Med.

2005;353(2):164-71. Review.
13. Kleerekoper M. Marcadores bioquímicos da regeneração óssea.

In: Bandeira F, Macedo G, Caldas G, Griz L, Faria M. Osteoporose.
Rio de Janeiro: Medsi; 2000. p. 69-85.
14. Kanis JA, Black D, Cooper C, Dargent P, Dawson-Hughes B,

De Laet C, et al. A new approach to the development of assess-
ment guidelines for osteoporosis. Osteoporos Int. 2002;13(7):527-
36.

15. Kanis JA, Johnell O, Oden A, Dawson A, De Laet C, Jonsson B.
Ten year probabilities of osteoporotic fractures according to BMD
and diagnostic thresholds. Osteoporos Int. 2001;12(12):989-95.
16. Altkorn D, Vokes T. Treatment of postmenopausal osteoporo-

sis. JAMA. 2001;285(11):1415-8. Review
17. Reginster JY, Adami S, Lakatos P, Greenwald M, Stepan JJ,

Silverman SL, et al. Efficacy and tolerability of once-monthly
oral ibandronate in postmenopausal osteoporosis: 2-year results
from the MOBILE study. Ann Rheum Dis. Published Online:2005.
doi:10.1136/ard.2005.044958v3.
580
MEDICINA ESPORTIVA
Rafael Levi Louchard Silva da

Cunha Thaís Alves Nogueira.
ATIVIDADE FÍSICA E SAÚDE NA PERSPECTIVA DA MEDI-

CINA DO ESPORTE
INTRODUÇÃO
A World Health Organization (WHO)1 define saúde como

um estado de completo bem-estar físico, mental e social e não so-
mente ausência de doenças. Notoriamente, um dos condiciona-
dores para esse completo bem-estar e amplamente comprovado
são os benefícios do exercício físico para a saúde física, psíquica e
prevenção de diversas doenças 2, 3, 4, 5,6.
Deste modo, é importante destacar que o movimento é ine-
rente ao ser humano, fisiologicamente o homem não foi consti-
tuído para a inatividade física. Dentro desse contexto, é impres-
cindível conceituar alguns termos como a atividade física que é
todo movimento corporal produzido pelos músculos esqueléticos
que resulta em gasto energético acima dos níveis de repouso. Já o
exercício físico pode ser conceituado como um tipo especial de ati-
vidade física que é planejada, estruturada e repetitiva, tem como
objetivos finais ou intermediários a manutenção e a melhoria da
saúde, da aptidão física, do condicionamento físico, da estética
corporal ou da performance em competições 7.
Em revisão, realizada por pesquisadores do Laboratório de
Fisiologia e Reabilitação Cardiovascular da University of British
Columbia no Canadá, observou-se que a atividade física regular

é importante na prevenção primária, secundária e terciária de
pelo menos vinte e cinco condições crônicas 8. O aparecimento de
doenças crônicas que são associadas a baixos níveis de atividade
física incluem doença arterial coronariana, acidente vascular cere-
bral, hipertensão, alguns tipos de câncer - como o câncer de mama
e o câncer de cólon, diabetes mellitus tipo 2 e osteoporose 9.
A inatividade física, como se sabe, é também associada ao
desenvolvimento da obesidade, problemas articulares e diversos
distúrbios psicológicos. Os riscos associados à inatividade física
são, portanto, substanciais. Estudos sugerem que homens e mu-
lheres fisicamente ativos têm no mínimo 20% a 35% menos riscos
de mortalidade por todas as causas do que seus pares inativos 10.
Sendo que, quando observados em investigações utilizando me-
didas objetivas da aptidão aeróbica 11 os diferenciais de risco são
ainda maiores (> 50%), com diferenciais de risco de aproximada-
mente 20% para câncer de mama, 30% para câncer de cólon e 40%
a 60% para diabetes em indivíduos regularmente ativos11. Nes-
te sentido, será abordado as atividades físicas na perspectiva da
saúde e da medicina do esporte, o posicionamento da sociedade
brasileira de medicina do esporte sobre a área e as recomendações
preconizadas para as atividades físicas.
DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE MEDICINA

DO ESPORTE PARA ATIVIDADE FÍSICA E SAÚDE
A Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte

(SBMEE) destaca aspectos epidemiológicos sobre o tema ativida-
de física e saúde e adverte para o sedentarismo como uma con-
dição indesejável e que representa risco para a saúde. Destaca,
ainda, a importância de se manter um estilo de vida ativo para
diminuição da possibilidade de morte por doenças crônicas não
transmissíveis (DCNTs) e melhorar a qualidade de vida. Indiví-
duos fisicamente aptos ou treinados tendem a apresentar menor
incidência da maioria das doenças crônico-degenerativas, explicá-
vel por uma série de benefícios fisiológicos e psicológicos, decor-
rentes da prática regular da atividade física 12, 13, 14, 15.
É importante destacar a necessidade de avaliação clínica pré-
582
participação (APP) antes do ingresso em um programa de exercícios
físicos regulares moderados ou intensos. A complexidade da avaliação
pode variar desde uma simples aplicação de questionários até exames
médicos e funcionais sofisticados 14,16. No caso de indivíduos sinto-
máticos ou com importantes fatores de risco para doenças car-
diovasculares, metabólicas, pulmonares e do sistema locomotor
e que podem ser agravadas por exercícios físicos exigem avalia-
ção médica especializada 14. Outro fator que precisa ser levado em
consideração, embora raro, é a morte súbita relacionada ao exercí-
cio e ao esporte (MSEE), que pode ser definida como a morte que
ocorre de forma inesperada.
Em pessoas com menos de trinta e cinco anos, o motivo mais
frequente da MSEE são as cardiopatias congênitas. Já a doença
arterial coronariana é a causa mais frequente em pessoas com ida-
de a partir de trinta e cinco anos. Destaca-se que cerca de 90%
das vítimas de morte súbita possuam cardiopatia conhecida ou
não diagnosticada. Assim, grande parte ocorre por fatores evitá-
veis e que devem ser detectáveis por meio de exame clínico e de
exames complementares após realização de anamnese 17. Assim,
quando se fala em atletas profissionais a American Heart Associa-
tion (AHA), a European Society of Cardiology (ESC) e a SBMEE
concordam em recomendar a APP para todos eles 18.
Contudo, para indivíduos saudáveis e que se exercitam, o
risco de MSEE é muito baixo quando analisado do ponto de vista
estatístico. Assim, com base em alguns estudos 19, 20, 21, 22, os riscos
com o exercício físico são relativamente baixos se bem orientado
e adequadamente supervisionado, tanto para indivíduos saudá-
veis quanto para aqueles com doenças crônicas. Neste sentido, é
fato que os riscos contínuos de ser fisicamente inativo superam
grandemente os riscos transitórios de participar de um programa
de condicionamento bem projetado e adequadamente supervisio-
nado 11. Dado os benefícios estabelecidos para a saúde através das
atividades físicas, há claramente a necessidade de profissionais
especializados na área do exercício e do esporte que possam for-
necer uma orientação, supervisão e acompanhamento eficaz.
O indicado é que todo indivíduo que inicie a prática de exer-

cícios físicos ou atividades esportivas de intensidade moderada
ou alta seja submetido a uma APP que permita a identificação de
fatores de risco, afim de obter um histórico familiar detalhado
para investigação de cardiopatias ou indicativos de MSEE. Duran-
te a anamnese pode-se aplicar sistematicamente o Questionário
de Prontidão para Atividade Física (PAR-Q). Ao médico, é neces-
sário ter uma sensibilidade apurada para saber avaliar se os sinto-
mas citados podem ser indicativos de algum estado patológico ou
se são meramente a consequência de um treino mais intenso ou de
uma competição 21.
Tendo em vista a aplicação na prática clínica, sugere-se con-
sultar o documento de Atualização das Diretrizes de Cardiologia
do Esporte da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e o da
Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SB-
MEE). Eles abordam detalhadamente a avaliação pré-participa-
ção, doenças estruturais e não estruturais do coração, valvopatias,
como identificá-las, além do suporte básico que deve ser prestado
ao atleta em caso de necessidade dentre outros casos específicos 21.
RECOMENDAÇÕES DE ATIVIDADE FÍSICA PARA A SAÚDE
A inatividade física tem sido identificada como o quarto prin-

cipal fator de risco para mortalidade de forma global. Baixos ní-
veis de atividade física têm crescido em diversos países e com isso
tem havido implicações na prevalência de doenças crônicas não
transmissíveis e afetado o estado geral de saúde de indivíduos em
todo o mundo. Tendo em vista a importância das atividades físi-
cas para a saúde coletiva, faz-se necessário recomendações sobre
frequência, intensidade, tipo e quantidade total necessária para a
prevenção de DCNTs.
As recomendações gerais do American College of Sports Medi-
cine (ACSM)14 orientam que um programa regular de exercícios
físicos deve possuir pelo menos três componentes: aeróbio, sobre-
carga muscular e flexibilidade, variando a ênfase em cada um de
acordo com a condição física e os objetivos de cada indivíduo; que
a prescrição adequada de atividade física deve contemplar as va-
riáveis de duração, de intensidade e de frequência e que a parte
584
aeróbia do exercício deve ser feita, se possível, todos os dias, com
duração mínima de 30 a 40 minutos.
Propõe, ainda, que exercícios de sobrecarga muscular e de
flexibilidade podem ser um pouco mais significativos com o pas-
sar da idade, afim de diminuir a magnitude de percas fisiológicas
do envelhecimento14. Esses devem ser realizados pelo menos de
duas a três vezes por semana, contemplando os principais grupos
musculares e articulações23, os de flexibilidade devem envolver
os principais movimentos corporais, realizados lentamente, até
causar ligeiro desconforto, para então, serem mantidos por cerca
de dez a vinte segundos, podendo realizá-los antes ou depois da
parte aeróbia14.
As atividades físicas para crianças e jovens de 5 a 17 anos de
idade incluem atividades recreativas, brincadeiras, esportes e jo-
gos dentro da educação física escolar ou exercícios planejados no
contexto familiar ou comunitário. E devem acumular pelo menos
60 minutos de atividade física moderada a intensa diariamente
para melhorar a aptidão muscular, cardiovascular, óssea e meta-
bólica, reduzir sintomas de ansiedade e depressão. Com a maior
parte sendo de atividade aeróbicas com atividades de fortaleci-
mento muscular por pelo menos três vezes na semana 23.
Para adultos de 18 a 64 anos de idade, incluem-se atividades
físicas recreativas ou de lazer, ocupacional ou tarefas domésticas,
jogos, esportes e exercícios planejados. E recomenda-se pelo me-
nos 150 minutos de exercícios aeróbicos de intensidade modera-
da ou 75 minutos de atividade aeróbica vigorosa durante toda a
semana para uma melhor aptidão cardiorrespiratória, muscular e
redução de riscos para doenças crônicas não transmissíveis e de-
mais males à saúde. Para benefícios adicionais os adultos, deverão
aumentar os níveis de atividade moderada para até 300 minutos
com atividades de fortalecimento muscular sendo realizadas por
pelo menos dois dias na semana envolvendo os principais grupos
musculares 23.
Para adultos de 65 anos em diante, a atividade física inclui,
também, atividades recreativas e de lazer, jogos, esportes e exer-
cícios planejados com as mesmas recomendações de duração e

intensidade de adultos entre 18 a 64 anos de idade para as ati-
vidades aeróbicas e de fortalecimento muscular. E, quando não
puderem realizar as atividades físicas na duração e intensidade
preconizadas, devido a condições específicas de saúde, deverão
ser ativos dentro das suas possibilidades e condições 23.
A medicina do esporte precisa evoluir ainda mais no nosso
Piauí ,principalmente com ajuda da nossa Ufpi necessita se afir-
mar para nossos atletas dos quais fazem parte ate campeões olím-
picos.Nossas crianças,nossos cidadãos piauienses precisam dis-
por de equipes competentes dedicadas na prescrição de exercícios
,na avaliação da aptidão física, na profilaxia de lesões da pratica
desportiva e na orientação para pratica de atividade física .O pio-
neirismo do qual fazemos parte na medicina esportiva piauien-
se abre um leque de possibilidades ainda mais na situação atual
que estamos passando.Podemos citar como exemplo a situação de
pandemia vivida em 2020 : quem é mais capaz de opinar sobre
um retorno de um campeonato esportivo ?temos o exemplo da
bundesliga (campeonato alemão de futebol que retornou de ma-
neira precursora.Queremos responder essas perguntas em nosso
estado com ajuda da ciência.Por isso que lutaremos para o avanço
da medicina do esporte como ciência multidisciplinar.
World Health Organization (WHO). Global health risks: mortality

and burden of disease attributable to selected major risks. Gene-
va: World Health Organization, 2009.
Hayden JA, Wilson MN, Stewart S, Cartwright JL, Smith AO, Ri-
ley RD, et al. Exercise treatment effect modifiers in persistent low
back pain: an individual participant data meta-analysis of 3514
participants from 27 randomised controlled trials. Br J Sports Med
2019; 0:1–16.
Pralong F, Gojanovic B. Physical activity: under-used therapeu-

tic option in the treatment of metabolic diseases. Rev Med Suisse
2020;16(687):578-581.
586
Vargas LM, Cartorani JRH, Vargas TM, Gutierrez GL. Fatores as-
sociados ao nível de atividade física entre estudantes universitá-
rios. Rev Bras de Qualidade de Vida 2015; 07(3):158-168.
Scudder MR, Lambourne K, Drollette ES, Hermann SD, Wash-

burn RA, Donnelly JE, et al. Aerobic Capacity and Cognitive Con-
trol in Elementary School-Age Children. Med Sci Sportes Exerc
2014;46(5):1025-1034.
Hallal PC, Andersen LB, Bull FC, Guthold R, Haskell W, Ekelund

U. Global physical activity levels: surveillance progress, pitfalls,
and prospects. Lancet 2012;380(9838): 247-57.
Caspersen CJ, Powell KE, Christenson GM. Physical activity,

exercise, and physical fitness: definitions and distinctions for
health-related research. Public Health Rep 1985;100(2):126-31.
arburton DER, Bredin SS, Charlesworth SA, Foulds HJ, McKenzie

DC, Shephard RJ. Evidence-based risk recommendations for best
practices in the training of qualified exercise professionals work-
ing with clinical populations. Appl Physiol Nutr Metab 2011,
36(Suppl1):S232-S265.
Warburton DER, Charlesworth S, Ivey A, Nettlefold L, Bredin SSD.

A systematic review of the evidence for Canada’s Physical Activ-
ity Guidelines for Adults. Int J Behav Nutr Phys Act 2010;7(1):39.
Warburton DER, Bredin SSD. The importance of qualified exer-

cise professionals in Canada. HFJS 2009;2(2):18–22.
Warburton DER, Charlesworth S, Ivey A, Nettlefold L, Bredin SS.

A systematic review of the evidence for Canada’s Physical Activ-
ity Guidelines for Adults. Int J Behav Nutr Phys Act 2010;7(1):39.
Andersen LB, Schnohr P, Schroll M, Hein HO. All-cause mortal-

ity associated with physical activity during leisure time, work,
sports, and cycling to work. Arch Intern Med 2000;160(11):1621-8.

Sesso HD, Paffenbarger RS Jr, Lee IM. Physical activity and cor-
onary heart disease in men: the Harvard Alumni Health Study.
Circulation 2000;102(9):975-80.
American College of Sports Medicine. ACSM’s guidelines for ex-

ercise testing and prescription. 6th ed. Philadelphia: Lippincott,
Williams & Wilkins; 2000.
Hsing AW, McLaughlin JK, Chow WH, Schuman LM, Co Chien

HT, Gridley G, et al. Risk factors for colorectal cancer in a prospec-
tive study among U.S. white men. Int J Cancer 1998;77(4):549-53.
Thomas S, Reading J, Shephard RJ. Revision of the Physical Ac-

tivity Readiness Questionnaire (PAR-Q). Can J Sports Sci 1992;
17(4):338-45.
Diretriz da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte. Morte Sú-

bita no Exercício e no Esporte. Rev Bras Med Esporte 2005;11(Su-
ppl1):s1-8.
Ghorayeb N, Stein R, Daher DJ, Silveira AD, Ritt LEF, Santos DFP
et al. Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do
Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade
Brasileira de Medicina do Esporte - 2019. Arq Bras Cardiol 2019;
112(3):326-368.
Chilibeck P, Vatanparast H, Cornish SM, Charlesworth S. Evi-

dence-based risk assessment and recommendations for physical
activity clearance: arthritis, low back pain and osteoporosis. Appl
Physiol Nutr Metab 2011;36(Suppl1):s49-79.
Eves ND, Davidson, WJ. Evidence-based risk assessment and rec-

ommendations for physical activity clearance: respiratory disease.
Appl Physiol Nutr Metab 2011;36(Suppl1):s80-100.
Goodman JM, Thomas SG, Burr J. Evidence-based risk assessment

and recommendations for physical activity and exercise testing.
588
Appl Physiol Nutr Metab 2011;36(Suppl1):s14-32.
Nelson ME, Fiatarone MA, Morganti CM, Trice I, Greenberg RA,

Evans WJ. Effects of high-intensity strength training on multiple
risk factors for osteoporotic fractures. A randomized controlled
trial. JAMA 1994; 272(24):1909-14.
World Health Organization (WHO). Global Recommendations on

Physical Activity for Health: World Health Organization, 2011.

590
LESÕES MAIS COMUNS NO ESPORTE
Daniel Araújo Ximenes.
LESÕES MUSCULARES
Correspondem de 10 a 50% de todas as lesões associadas

ao esporte. Lesões basicamente 3 tipos contusões, estiramentos,
lacerações. Os tipos de lesões estão relacionadas a fase de contração
muscular. Temos a contração isométrica: força é gerada pelo músculo na
mesma quantidade da resistência que se opõe, não gerando movimento e
não havendo mudança no tamanho do músculo; Contração concêntrica: a
força gerada pelo músculo é maior que a resistência, gerando encurtamento
do músculo; Contração excêntrica: cuja resistência supera a força gerada
pelo músculo, resultando em um alongamento do músculo.
As lesões podem ser classificada em três tipos:
Grau I: lesão menor que 5% das fibras musculares com
pequeno edema e desconforto, causada por alongamento excessivo
das fibras musculares; causa dor à contração (contra a resistência)
e ao alongamento passivo, acompanhadas de nenhuma ou mínima
perda de força e restrição de movimentos.
Grau II: lesões acima de 5 % das fibras, causadas, na maioria
das vezes, por uma contração máxima provocam um dano maior
ao músculo com evidente perda de função. É possível palpar-se
um pequeno defeito muscular, ou gap, no sítio da lesão, e ocorre a
formação de um discreto hematoma local com eventual equimose
dentro de dois a três dias.

Grau III: ruptura completa das fibras musculares; presença
de defeito visível ou palpável; grande edema e hemorragia; perda
completa da função. O tempo de cicatrização desta lesão varia de
quatro a seis semanas.
Diagnóstico: além da história do trauma, exame físico
característico para cada lesão, a radiografia pode evidenciar as
avulsões ósseas, a ultrassonografia pode auxiliar com vantagem
do baixo custo e desvantagem de ser examinador dependente.
Ressonância permite avaliação de maiores detalhes da lesão.
O tratamento na fase aguda consiste na proteção, crioterapia,
repouso, elevação do membro acometido e analgesia. Após três
a quatro dias, deve-se iniciar a mobilização, sempre de maneira
passiva e após alongamento suave e aquecimento da musculatura.
Exercícios isométricos conforme tolerado pelo paciente. O
tratamento cirúrgico está indicado para as lesões totais.1,2,3
LESÕES DO QUADRIL
Bursite trocantérica: dor na região lateral do quadril, pode

irradiar-se ao longo da região lateral distal da coxa. Mais comum
em mulheres. Diagnóstico diferencial com tendinite do glúteo
médio. Esse a dor é mais proximal e está diretamente associada
à abdução ativa. As posições mais provocativas para a bursite
trocantérica são a rotação externa e a adução. O tratamento é
conservador com repouso, analgesia alongamento da musculatura
glútea, trato iliotibial e fáscia lata. O tratamento cirúrgico de
bursectomia e liberação do trato iliotibial é tratamento de exceção.
Fraturas por estresse: Dor é o principal sintoma, percebida
depois da atividade, porém pode, em seguida, progredir para
dor com a atividade ou com a sustentação do peso corporal. Sem
história de trauma. Podem acontecer no colo do fêmur, sacro,
ramos pubianos, ísquio, acetábulo ou cabeça do fêmur. Mais
comuns em atletas femininas. A radiografia simples pode não
confirmar o diagnóstico , podendo ser necessário a ressonância
magnética altamente sensível e específica no diagnóstico das
fraturas de estresse. O tratamento é conservador analgesia, uso de
muletas para retirar a carga conduta poderá ser necessária por até
592
6 semanas. A seguir, avança-se gradualmente para sustentação do
peso, conforme tolerado. O retorno ao esporte levar até 6 meses
para que alguns atletas com fraturas do colo do fêmur retornem à
atividade esportiva plena.
Quadril com estalido: A dor na virilha ou disfunção flexora
do quadril é causada pela tendinite do iliopsoas. Os atletas
experimentam um bloqueio ou golpe profundo e dolorido na
virilha. O exame físico teste posição FABER(flexão, abdução,
rotação externa) Presente estalido ou golpe ao mudar o quadril de
uma posição flexionada, abduzida e externamente rodada para a
extensão e a rotação neutra é diagnóstica de um quadril interno
com estalido. A ressonância magnética pode revelar alterações do
iliopsoas. O tratamento é conservador com analgesia e reabilitação
muscular além de evitar atividades com escesso de flexão do
quadril (acima de 90 graus).
Lesões labrais: Dor na região anterior podendo se estender
para lateral do quadril associada frequentemente a estalidos e
bloqueios dolorido. Exame físico positivo ao levar o quadril da
extensão e da rotação neutra para flexão, adução e rotação interna
FADIR.(flexão, abdução e rotação interna). Teste McCarthy: com
o atleta em decúbito dorsal, ambos os quadris estão flexionados,
travando a pelve, o quadril doloroso é então estendido
primeiramente em rotação externa, depois em rotação interna. A
reprodução de um estalido doloroso constitui um sinal positivo.
As lesões podem ser agudas por carga supra-fisiológica em
exercícios com flexão excessiva como agachamentos e legpress. As
lesões degenerativas são mais comuns, Os quadris com displasia
acetabular apresentam hipertrofia do lábio acetabular, o qual é
mais propenso à laceração. Para diagnóstico complementar a artro
ressonância traz informações da lesão com pequeno percentual
de falso negativo. O tratamento cirúrgico via artroscópico com
debridamento da área lacerada, e reinserção da lesão.
Impacto fêmuro-acetabular: é uma condição que resulta do
contato anormal entre a cabeça do fêmur e a borda acetabular, que
leva a um conflito mecânico causador de microtraumatismos aplicados
no labrum e cartilagem acetabular que provocam lesões nessas estruturas

predispondo a osteoartrose do quadril e lesão labral. A dor é a
principal sintomatologia podendo ser anterior ou posterior do
quadril a depender da localização do impacto. Para pesquisa
do impacto anterior deverá ser feito o teste que o reproduz: o
indivíduo é colocado em decúbito dorsal e o quadril afetado é
flexionado 90°, aduzido em torno de 20°, e, nessa posição, é feita
a rotação interna. O teste para impacto posterior deve ser feito
com o quadril em extensão, discreta abdução e rotação externa.
A avaliação radiográfica pode evidenciar deformidade em cabo
de revólver com a cabeça do fêmur perdendo sua configuração
esférica e surgimento de proeminência óssea na transição da
cabeça com o colo ou coxa vara em impactos do tipo CAM. Pode
ser avaliado uma proeminência óssea na borda acetabular ou
excesso de cobertura acetabular(coxa profunda) em impactos
do tipo PINCER. O tratamento é cirúrgico e tem por objetivo a
correção da deformidade básica, o tratamento artroscópico tem
por objetivo a correção da alteração labral e debridamento das
proeminências ósseas responsáveis pelo impacto.
Síndrome do piriforme: dor glútea associada a ciatalgia
secundária à compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme.
Associado a desbalanço muscular com fraqueza relativa do
músculo piriforme. Exame físico com dor à palpação proximal à
espinha isquiática, na região da incisura isquiática maior, sobre
o músculo piriforme. Diagnóstico complementar a neurografia
do ciático por ressonância magnética auxilia na identificação
da área de compressão. O tratamento é conservador através de
alongamento e fortalecimento muscular dos rotadores externos
do quadril e dos glúteos.4,5
LESÕES DO JOELHO
Lesões meniscais: Cargas axiais combinadas com rotação.

Sintomas dor, edema, estalido e em lesões mais graves bloqueio
da articulação. Associada a outras lesões. Em lesão L.C.A
(ligamento cruzado anterior) mais frequente no menisco lateral,
em instabilidades crônicas mais frequente lesão do menisco
medial. O exame físico busca por aumento da sensibilidade na
594
interlinha articular. O teste de McMurray é realizado com o
paciente em decúbito dorsal com o quadril e o joelho flexionados
cerca de 90° Enquanto uma mão segura o pé e o transfere de
rotação externa para interna, a outra mão segura o joelho e exerce
compressão. O teste de Apley: o paciente em decúbito ventral
com o joelho flexionado 90° aplica-se uma pressão descendente
no pé e realiza-se rotação externa e interna. Exame complementar
realiza-se a ressonância magnética que apresenta boa
sensibilidade. Classificação quanto a orientação da lesão dentro
do menisco temos as lesões longitudinais verticais ou horizontais,
radiais (transversais), oblíquas e complexas (incluindo o tipo
degenerativo). O tratamento pode ser conservador com abandono
de esportes com dribles e giros que podem agravar os sintomas,
os alongamentos e o fortalecimento dos músculos quadríceps
e isquiotibiais. Lesões longitudinais pequenas (< 10 mm) e
estáveis, as lacerações de espessura parcial na superfície superior
ou inferior, ou as lacerações radiais pequenas (< 3 mm) podem
cicatrizar espontaneamente ou ficar assintomáticas. O tratamento
cirúrgico: ressecção meniscal parcial ou total com resultados, de
longo prazo, pobres principalmente em atletas jovens. Sutura
meniscal com melhores resultados de longo prazo. Os critérios
para o reparo meniscal incluem uma lesão longitudinal vertical
completa com mais de 10 mm de comprimento, dos 10 a 30%
periféricos do menisco ou em 3 a 4 mm da junção menisco-
capsular(zona de melhor vascularização), uma lesão periférica que
pode ser deslocada na direção do centro do platô com a utilização
de uma sonda, a ausência de degeneração secundária do menisco
e em um paciente ativo ou naquele que vai ser submetido a uma
reconstrução ligamentar ou condral concomitante.
Lesões tendão patelar: mais comum em atletas por volta
dos 40 anos em um tendão com tendinopatia prévia por um
mecanismo de contração excêntrica súbita e forçada do quadríceps
com o joelho flexionado, como ao pousar depois de um salto ou
tropeçar em um degrau, pode estar relacionado ao uso crônico de
corticosteroides. História de dor súbita ou um estalido ou uma
sensação de laceração no joelho que resulta em incapacidade
de prosseguir com a atividade. No exame físico a patela fica

deslocada proximalmente pela tração do tendão quadricipital
e um afundamento pode ser palpável. A função extensora está
ausente ou grandemente reduzida, com os pacientes sendo
incapazes de estender ativamente o joelho ou de mantê-lo
estendido passivamente nas lesões totais, em lesões parciais o
paciente consegue alguma extensão. Exames complementares a
ultrassonografia com vantagem do baixo custo e desvantagem de
ser examinador dependente, a ressonância magnética evidenciando
bema lesão porém de custo mais elevado. O tratamento é cirúrgico
com reparo do tendão lesionado com melhores resultados nos
reparos mais precoces em até duas semanas decaindo após esse
período apesar de ainda poder permanecer algum grau de atrofia
do quadríceps e limitação leve da amplitude de movimento do
joelho.
Lesão ligamento colateral medial(LCM):O LCM é formado
por três estabilizadores mediais estáticos principais do joelho:
o LCM superficial, o ligamento oblíquo posterior e o ligamento
capsular profundo. Dor na porção medial do joelho após uma lesão
rotacional sem contato ou um trauma direto em valgo aplicado na
lateral do joelho. O exame físico é feito com o paciente em decúbito
dorsal com o joelho com 30 graus de flexão realiza-se estresse em
valgo. Uma abertura zero é considerada normal, com 1 a 4 mm
indicando uma lesão de grau I, 5 a 9 mm indicando uma lesão
de grau II e acima de10 mm indicando uma lesão completa ou de
grau III. A ressonância magnética exame complementar. As lesões
grau I e IIA tratadas com uma órtese (brace) com sustentação do
peso corporal conforme tolerado liberando o movimento com 1
a 2 semanas. As lesões grau III são tratadas cirurgicamente com
reparo agudo. Nas lesões crônicas que necessita de tratamento
cirúrgico é realizado reconstrução com uso de enxertos. Com
tratamento adequado essa lesão tem um bom prognóstico de
retorno ao esporte.
Lesão do canto póstero lateral: Na estabilidade lateral do
joelho temos o ligamento colateral lateral que se une ao ligamento
arqueado, ao músculo poplíteo e à cabeça (porção) lateral do
músculo gastrocnêmio para formar um complexo arqueado
lateral que controla estática e dinamicamente a angulação em
596
varo e a torção tibial externa. O trato iliotibial e o bíceps femoral
também contribuem para a estabilidade da parte lateral do joelho.
Sua lesão é rara isoladamente, apresenta-se em quadros de lesão
multiligamentar. Pode estar presente lesão nervo fibular. O
mecanismo de trauma estresse em varo e rotação externa da tíbia.
Exame físico dial teste, realizado com o paciente em decúbito
ventral pela rotação externa de cada tíbia e observando o ângulo
subtendido entre a coxa e o pé. Realizado com 30° e 90° de flexão,
sendo positivo para lesão com uma diferença significativa sendo
um ângulo de 5° ou mais que aquele da perna contralateral. O
tratamento é cirúrgico com reconstrução ligamentar com uso de
enxerto nas instabilidades crônicas, devendo proceder também
a reconstrução das demais lesões ligamentares associadas. É
necessário limitar a sustentação do peso corporal por pelo menos
6 semanas e proteger as estruturas laterais com uma órtese (brace)
por pelo menos 3 meses.
Lesão do ligamento cruzado anterior(LCA): mecanismo
de lesão ocorre por desaceleração e rotação durante a corrida,
os dribles ou as atividades com saltos. Ainda por hiperextensão
e/ou forças em valgo aplicadas ao joelho por meio de trauma
direto. Dor súbita acompanhada ou não de estalido, edema com
hemartrose que surgem nas primeiras horas e instabilidade no
joelho. O exame físico: O teste de Lachman é realizado com o
joelho em 20 a 30° de flexão enquanto uma força anterior é aplicada
na tíbia com uma das mãos enquanto a outra estabiliza o fêmur
distal, sempre comparado ao contralateral, positivo quando uma
translação anterior está presente. Gaveta anterior realizado com
o joelho em 90° de flexão enquanto uma força anterior é aplicada
na tíbia. O teste do pivô shift com o paciente em decúbito dorsal
provoca-se uma subluxação anterior do planalto tibial lateral com
uma carga axial produzida pela extensão plena com estresse em
valgo no nível do joelho e rotação interna da tíbia promove-se uma
flexão progressiva, a redução da luxação ocorre por volta dos 30
graus de flexão. Exames complementares a ressonância magnética
evidencia a lesão. O tratamento em atletas que desejam o retorno a
atividade esportiva é cirúrgico com reconstrução ligamentar com
uso de enxerto.

Lesão ligamento cruzado posterior: geralmente traumas
de maior energia que as lesões de LCA.O mecanismo de trauma
relacionada com os esportes são um trauma direto aplicado na
tíbia anterior ou uma queda sobre o joelho flexionado com o pé
em flexão plantar. O exame físico realiza-se a gaveta posterior:
com o paciente em decúbito dorsal o joelho é flexionado até 90°
e uma força dirigida posteriormente é aplicada na tíbia anterior.
Observa-se um deslocamento posterior dos côndilos tibiais. teste
de Godfrey: paciente em decúbito dorsal flexiona-se o joelho e o
quadril 90 graus e observa-se uma “queda” posterior da tíbia com
relação ao fêmur. Exames complementares ressonância magnética
detecta além da lesão do LCP, lesões associadas. O tratamento
inicial objetiva manter a tíbia reduzida sob o fêmur e minimizar
a tensão exercida sobre o LCP lesionado com a imobilização em
extensão e exercícios de elevação da perna estendida, contração
ativa do quadríceps e sustentação parcial do peso com auxílio
de muletas e perna imobilizada em extensão auxiliam na
recuperação. O tratamento cirúrgico é precoce nas lesões por
fratura avulsão com deslocamento, o tratamento da instabilidade
crônica é a reconstrução com uso de enxerto. Nas lesões mais
graves e multiligamentar o prognóstico de retorno ao esporte com
desempenho semelhante pre lesão não é tão bom.
Tendinite patelar: conhecido com joelho do saltador afeta
atletas que participam em esportes que envolvem corridas e saltos
frequentes com sobrecargas excêntricas agindo sobre o tendão
patelar, esportes que exigem acelerações rápidas e saltos, como,
por exemplo, corridas, provas de pista, tênis, voleibol, basquete e
futebol. Sintoma mais comum dor na inserção do tendão patelar.
Podemos classificar a lesão em estágio I: dor após atividades
esportivas, estágio II: dor antes e após, porém não durante as
atividades esportivas, estágio III: inclui os pacientes com dor
constante que impede a participação nas atividades esportivas,
e estágio IV com ruptura completa do tendão. Ao exame físico,
pacientes apresentam dor a palpação local e a extensão resistida
da perna. Atletas mais jovens devem ser avaliados para possíveis
lesões por tração nas apófises que afetam o polo inferior da patela
(doença de Sinding-Larsen-Johansson) ou o tubérculo tibial
598
(doença de Osgood-Schlatter). O tratamento dos estágios I, II e
III é conservador com analgesia, repouso e reabilitação. Na falha
do tratamento conservador pode ocorrer no estágio III tratamento
cirúrgico com desbridamento artroscópico ou aberto. Estagio IV
reparo cirúrgico.
Síndrome do atrito trato ílio tibial: comum em corredores
e outros atletas que utilizam a corrida. Mais frequentemente
induzida em corridas em declive que reduz a flexão do joelho
e aumenta o atrito do trato iliotibial com o côndilo femoral.
Fatores predisponentes joelho em varo, tíbia vara, calcanhar varo,
supinação do antepé. Exame físico dor a palpação do epicôndilo
femoral lateral. Teste de Noble: realizado com o paciente em
decúbito dorsal e o joelho acometido flexionado pressão é exercida
sobre o epicôndilo lateral e o joelho é estendido. Positivo quando
a dor é reproduzida com o joelho é colocado em 30 a 40° de flexão.
O tratamento é conservador com analgesia, repouso, alongamento
do trato iliotibial, do tensor da fáscia lata e dos rotadores externos
do quadril. E finalmente treinos específicos para o esporte e
adaptação do treino. 6,7
LESÕES DA PERNA, TORNOZELO E PÉ

Distensões musculares na panturrilha: dor de início imediato
atrás da panturrilha e história de estalido sensação de golpe direto.
Pode estar presente história de lesão pregressa. Exame físico dor a
palpação local, edema, em rupturas mais graves é possível palpar
depressão. Lesão mais comum na cabeça medial do gastrocnêmio.
Diagnóstico diferencial principal com rotura do tendão de aquiles,
realiza-se o teste de Thompson com paciente em posição de decúbito
ventral e com o pé pendente sobre a borda da mesa, o médico comprime
o músculo da panturrilha e observa se ocorre flexão plantar do pé. Se
houver flexão plantar, o teste é negativo. Favorecendo o diagnóstico
de distensão muscular. O tratamento é conservador inicialmente
repouso, AINE, crioterapia, seguido de reabilitação da musculatura.
Lesões muito extensas podem ser beneficiadas pelo tratamento
cirúrgico. Retorno ao esporte com força muscular isométrica de 90%
ou mais do valor obtido no lado oposto e sem dor.

Fraturas de estresse: As fraturas da tíbia mais comum em
corredores e atletas do sexo feminino. No pé mais comuns são o 2o
e o 3o metatársicos, seguido pelo 5o metatársico e pelo navicular.
Dor no local da fratura de estresse durante e após o exercício,
mais frequente junção entre os terços médio e distal da tíbia na
face antero medial. No pé ocorre edema após o exercício e alguma
dor local, com distribuição puntiforme. Na fratura do navicular
o diagnóstico diferencial é com tendinite do tibial anterior pela
localização comum da fratura próxima a inserção deste tendão.
O diagnóstico clínico, radiografias não esclarecem, ressonância
revela o diagnóstico edema ósseo em T2. O tratamento é
conservador com imobilização por bota de sola rígida ou bota
gessada de 6 a 8 semanas.
Síndrome compartimental por esforço: dor no compartimento
ântero-lateral da perna (mais comum). Durante o esforço físico
intenso pode ocorrer aumento de até 20% do volume em um
compartimento, se a pressão subir de forma excessiva pode
comprometer a irrigação dos tecidos locais e provocar lesões.
Diagnóstico diferencial com “canelite” dor na porção póstero-
medial do terço distal da tíbia se torna dolorida e a flexão plantar
forçada contra resistência. A síndrome compartimental crônica
secundária ao esforço é diagnosticada se forem atendidos um dos
três critérios a seguir:
1. Pressão compartimental pré-exercício ≥ 15 mmHg.
2. Pressões > 50 mmHg 1 min após o fim do exercício.
3. Pressões > 15 mmHg 5 min após o fim do exercício.
O tratamento conservador com repouso e AINE pode ser
tentado, mas, em geral, para atletas que pretendem continuar
com a prática de atividade física é necessária a descompressão
cirúrgica.
Tendinopatia do tibial posterior: mais comum em atletas
de meia idade do sexo feminino, em esportes que envolvam
mudança brusca de direção, associado a pé plano e trauma medial
do tornozelo pregresso. Clínica de dor medial que costuma ser
exacerbada pela inversão forçada ou eversão contra resistência.
Diagnóstico é clínico, ressonância pode revelar o diagnóstico
600
quando necessário exame complementar. O tratamento
conservador costuma ser bem-sucedido. Em casos mais graves
o tratamento cirúrgico pode se fazer necessário reconstruir o
tendão com uso de enxerto. Uma osteotomia deslizante medial do
calcâneo para reconstrução do arco medial.
Impacto tibiotalar anterior: “tornozelo do jogador de
futebol”.entorses crônicas da cápsula anterior do tornozelo com
dorsiflexão completa do pé e microtraumatismos sobre a cobertura
cartilaginosa anterior da tíbia distal. Com formação de esporões
ósseos levando a impacto anterior ou fraturando formando corpos
livres no tornozelo. Dor com a atividade melhora com repouso.
Radiografia pode evidenciar os esporões ósseos. O tratamento é
conservador, na falha o tratamento cirúrgico artroscópico pode
ter benefício na remoção de osteófitos e corpos livres e inspeção
articular.
Instabilidade do tornozelo: o complexo ligamentar lateral
do tornozelo formado pelo ligamento talofibular anterior
(LTFA), ligamento calcaneo-fibular(LCF) e ligamento talofibular
posterior(LTFP) mecanismo da lesão lateral: uma inversão
excessiva e a rotação interna do retropé associada à rotação
externa da perna tensionam os ligamentos laterais do tornozelo.
O ligamento que mais rompe é o LTFA. Exame físico: teste da
gaveta anterior: com o paciente sentado e com o membro inferior
pendente, posicionando o pé em ligeira flexão plantar. o calcanhar
é pressionado em sentido anterior enquanto a outra mão empurra
a tíbia posteriormente. Teste de inversão do tornozelo: uma
inversão forçada do tornozelo é realizada e comparado com
contralateral em flexão plantar avaliamos o LTFA e flexão dorsal
LCF. o teste de Hopkinson de compressão da sindesmose em um
ponto cerca de 10 cm acima da articulação paciente refere dor.
Teste de keigler a dor à rotação forçada da tíbia contra o talus.
O tratamento inicial conservador com imobilização, analgesia,
crioterapia e proteção com órtese, reabilitação precoce objetivando
amplitude de movimento, força e propriocepção. Na falha do
tratamento conservador pode ser proposto tratamento cirúrgico
com reparo dos ligamentos lesionados.

Tendinite do aquileu: dor posterior em panturrilha de 2 a 6 cm
acima da inserção do tendão de aquiles, mais comum em atletas de
meia idade com aumento abrupto de intensidade dos treinos sem
o preparo adequado. De início a dor apresenta-se após a atividade
física com o prolongamento do quadro a dor pode apresentar-se
durante atividade. A tendinopatia do aquileu pode se apresentar
de 3 formas:1. Peritendinite de Aquiles: inflamação do paratendão,
com ou sem degeneração do tendão de aquiles. 2: Tendinose de
Aquiles: inflamação e degeneração do TA sem acometimento
do paratendão.3. Tendinite de Aquiles na inserção: inflamação
e degeneração da inserção do TA, com ou sem calcificações e
formação de esporões ósseos. Na tendinite insercional a dor
aparece localizada na inserção e pode ter apresentação noturna.
O tratamento é conservador com repouso, analgesia e reabilitação
com exercícios de alongamento gastrossolear e fortalecimento
muscular. Na falha do tratamento pode se realizar o tratamento
cirúrgico de debridamento da porção degenerada do tendão.
Dor no calcanhar: fasciite plantar, calcanhar de corredor,
calcanhar de policial, calcaneodinia e síndrome de dor no
calcanhar. Mais comum em atletas corredores que aumentaram
a intensidade do treino, e volta de atletas com sobrepeso a
esquemas anteriores de treinamento. Dor aguda, em pontada,
ao dar os primeiros passos pela manhã. Ao exame físico dor no
ponto anteromedial da superfície plantar do tubérculo calcâneo.
Exames complementares, radiografias apontam esporão ósseo
na porção inferior do calcâneo. Ressonância pode auxiliar em
diagnósticos diferenciais com identificação de fibroma plantar ou
neuroma do nervo de Baxter(ramo do n plantar lateral eu pode
causar dor em caso de compressão entre o abdutor do hálux e
o músculo quadrado plantar). Também pode revelar fraturas
de estresse ocultas. O tratamento em geral é conservador com
exercícios de alongamentos do tendão de aquiles e fáscia plantar.
Injeção de corticosteroides não te consenso na literatura. O
tratamento cirúrgico com liberação parcial da porção medial da
fáscia plantar em casos de falha no tratamento conservador. O
tratamento cirúrgico pode ter complicação pé plano incorrigível
se for liberada em excesso a fáscia plantar. 2,3,8
602
LESÕES DO OMBRO
Síndrome do impacto: patologia frequente do atleta,
principalmente aqueles que desempenham mecanismos de
arremesso(voleibol, handebol, tênis, entre outros).A compressão
(impacto)do manguito rotador entre a grande tuberosidade e
o arco coracoacromial causa microtraumatismos do manguito
rotador e provoca anormalidades localizadas como inflamação,
edema, dor e disfunção. Neer classificou em três fases:
Estágio 1: caracterizado por edema e hemorragia na bursa
subacromial e no tendão do supraespinhoso como resultado de
traumas repetitivos.(bursite).
Estágio 2: nesta fase, o processo inflamatório produz fibrose e
tendinopatia na porção distal insercional dos tendões;
Estágio 3: é caracterizado pela ruptura parcial ou total do
tendão (qualquer um dos componentes do manguito rotador).
Bursite subacromial e tendinite do manguito rotador:
dor local com limitação leve da amplitude de movimento
ativo pela dor. Não há sinais de atrofia muscular evidente.
Exame físico sinal da compressão de Neer o ombro em rotação
interna é movimentado em flexão anterior, o paciente queixa-
se de desconforto. O tratamento é conservador com analgesia e
reabilitação fisioterapêutico. Tratamento cirúrgico em falha de
tratamento conservador.
Lesões do manguito rotador: dor durante o esporte, porém
também presente dor mesmo em repouso e dor noturna. A
amplitude de movimento ativo está reduzida com diminuição de
força e pode ser visível graus variáveis de hipotrofia muscular.
Fatores que interferem a gravidade dos sintomas: tolerância à dor,
lesão aguda ou crônica, idade e nível de atividade do indivíduo,
migração superior da cabeça do úmero, força muscular do ombro,
atrofia muscular, alterações gordurosas dos músculos, artrite e
situação trabalhista. O tratamento é inicialmente conservador com
analgesia, repouso, reabilitação fisioterapêutica, fortalecimento
muscular da cintura escapular. Intervenção cirúrgica é indicada
pela persistência de sintomas como dor, fraqueza ou limitação da
amplitude dos movimento na falha do tratamento conservador.

Discinesia escapular: fator relacionado a aumento de lesões
em esportes de arremesso. A avaliação do movimento escapular
é feito com o paciente sem camisas de costa para o examinador
observa-se os movimentos de elevação frontal e lateral dos
membros superiores. Alteração na retração total escapular leva a
perda de potência de estabilidade durante a fase de preparação
do arremesso, diminuindo o poder de explosão durante a fase
de aceleração do golpe. A falha para realização do movimento
completo de protração da escápula aumenta a força de
desaceleração do ombro no movimento de arremesso implicando
em impacto do manguito rotador.
Tendinite bicipital: dor na porção proximal anterior do úmero
e da articulação do ombro, supinação do antebraço contra resistência
agrava os sintomas. Mecanismo de lesão mesmo do impacto
subacromial ou uma subluxação do tendão de sua goteira bicipital.
Ruptura do tendão do bíceps no ombro: ruptura da cabeça
longa do bíceps em seu terço proximal, sugere lesão do manguito
rotador. Mecanismo flexão violenta ou traumatismo direto em geral
em atlletas mais idosos. O ventre muscular move-se em direção distal
e produz um abaulamento no braço sinal do “Popeye”. O tratamento
cirúrgico reservado para atletas mais jovens.
Ruptura peitoral maior: ocorre durante os exercícios em
cadeira flexora para levantamento de pesos e é causada pela
contração súbita e inesperada durante os movimentos de puxar
ou levantar, o atleta percebe fraqueza do braço nos movimentos
de adução e rotação interna. O tratamento é conservador em geral,
o cirúrgico pode trazer benefícios em atletas para levantamento
de grandes cargas.
Instabilidade glenoumeral: relacionada esportes de
arremesso pode estar presente em atltetas juvenis por deficit de
rotação interna do ombro com encurtamento da capsula posterior
do ombro. A instabilidade pode ser classificada conforme a
etiologia: TUBC instabilidade traumática, unidirecional, associado
à lesão de Bankart e geralmente requer tratamento cirúrgico.
AMBRI instabilidade atraumática e multidirecional, que pode
ser bilateral e tratamento não cirúrgico. Exame físico: teste da
604
apreensão o examinador aplica uma força dirigida anteriormente
ao ombro por detrás com o braço em abdução e rotação externa. O
teste é positivo paciente demonstra apreensão da luxação ocorrer.
O teste da apreensão posterior é realizada uma força em direção
posterior com o ombro fletido e rodado interno. O teste do sulco
para identificar instabilidade inferior realizado com o paciente
sentado com o braço junto ao corpo realizado uma força em
direção inferior sobre o braço, teste positivo forma-se um sulco na
pele sob o acrômio.
Luxação traumática: causada por uma força de rotação
externa ou abdução sobre o úmero; um trauma direto posterior ou
póstero lateral direto contra o úmero proximal. Lesões associadas
principais são a lesão de Bankart desinserção labral anterior e
lesão de Hill-Sahcs fratura por compressão da superfície articular
póstero-lateral da cabeça do úmero. Tratamento da primeira
luxação, sem lesões associadas graves, realizada redução incruenta
e imobilização com braço em adução e rotação interna por 2 a 6
semanas. Seguida por exercícios de amplitude de movimento e de
fortalecimento muscular. Nas luxações recidivantes e na falha do
tratamento conservador indica-se o tratamento cirúrgico.
Lesões anteroposterior superior da glenoide: envolvem a
origem do cabo longo do bíceps na borda superior da glenóide.
Classificada classicamente em 4 tipos: tipo I degeneração do lábio.
Tipo II separação das estruturas capsulo labiais superiores e do
suporte do bíceps. A lesão tipo III lesão do labrum superior em alça
de balde. Tipo IV lesão labial em alça de balde, que se estende ao
tendão do bíceps. Tratamento: Lesões com separação significativa
das estruturas capsulo ligamentares anteriores geralmente exigem
o reparo dessas estruturas de volta à borda glenóide.
LESÕES DO COTOVELO
Epicondilite lateral: “cotovelo do tenista” patologia específica

da origem da musculatura no epicôndilo lateral, geralmente
causada por sobrecarga, em que microlesões são geradas na
região de inserção dos tendões extensores mais frequentemente
o extensor radial curto do carpo, em menor grau, o extensor

radial longo do carpo, além da porção anterior do extensor
comum dos dedos. Ao exame físico extensão contra resistência
do punho e do dedo médio com o cotovelo estendido são
provocativos para os sintomas. Para diagnóstico radiografia pode
ser normal, ultrassonografia e ressonância magnética auxiliam
no diagnóstico. Diagnóstico diferencial com síndrome do nervo
interósseo posterior, realiza-se o teste com o cotovelo a 90 graus
de flexão e punho em posição neutra. Pressiona-se o terceiro dedo,
evitando que este faça extensão ativa. O aumento da dor nessa
manobra sugere síndrome do interósseo posterior. O tratamento
é conservador objetivando aliviar a dor, reverter a inflamação e
fortalecimento muscular. O tratamento cirúrgico só tem espaço
em lesões crônicas com falha de tratamento conservador realiza-
se retirada do tecido fibrótico degenerado, liberação parcial da
inserção dos extensores podendo ainda associar perfurações
ósseas no epicôndilo lateral.
Dicas de prevenção para tenistas:
1.Evitar bater as bolas atrasadas

2. Aprender a realizar o complemento dos golpes (saque,
direita, esquerda e voleio) de forma adequada
3. Procurar fazer o contato da bola com a cabeça da raquete
com o cotovelo posicionado sempre em extensão
4. Preparar bem a rotação de tronco antes do golpe de backhand
para poder fazer a rebatida com o cotovelo em extensão
5. Evitar jogar com bolas muito velhas
6. Usar tensões máximas do encordoamento de 56/57 libras
7. Preferir cordas de tripa sintética ou tripa natural
8. Usar raquetes com perfil largo na cabeça, pois elas têm área
maior de vibração central mínima.
9. Aproveitar a força de flexão dos joelhos na hora do saque
10. Tentar jogar o backhand com as duas mãos.
Síndrome do túnel radial: dor lateral do cotovelo, com dor
a palpação mais intensa 2 a 3 cm distal a cabeça radial, ao longo
do túnel radial. Ocorre compressão do n. interósseo posterior.
606
O teste de supinação do antebraço contra resistência, que
permite reproduzir a natureza e a localização da dor, e o teste de
extensão do terceiro dedo, que também causa dor no antebraço.
O tratamento clínico é com anti-inflamatórios, modificação de
atividades, alongamento e imobilização temporária do cotovelo
em posição neutra.
Epicondilite medial: quadro de dor de início insidioso no
aspecto medial do cotovelo. Acomete a inserção dos tendões
dos músculos: pronador redondo e o flexor ulnar do carpo. Ao
exame físico a pronação do antebraço contra resistência e a flexão
do punho contra resistência são provocativos para o sintoma.
A ultrassonografia pode auxiliar no diagnóstico, a ressonância
magnética pode ser útil em diagnóstico diferencial. O tratamento
é conservador com repouso, analgesia e reabilitação com
treinamento muscular para o esporte. Na falha do tratamento
conservador pode se optar pelo tratamento cirúrgico.
Síndrome do túnel cubital: dor no cotovelo medial com
irradiação para porção medial do antebraço, que piora ao
arremessar. Parestesia dos dedos anular e mínimos também pode
estar presente. Exame físico: Tinel pode ser positivo no túnel cubital.
Outro teste provocativo tem-se a flexão do cotovelo, posiciona-
se o cotovelo do paciente em flexão total e o punho em extensão
máxima, positivo quando surge parestesia em até 1 minuto.
Deficiências motoras são mais tardias e raras em atletas como
atrofia hipotenar assimétrica, diminuição da força de preensão
e de pinçamento, dedo mínimo em abdução. O tratamento é
conservador inicialmente com repouso, gelo, medicamentos anti-
inflamatórios e talas acolchoadas com o cotovelo em flexão de
30 a 45°. Indicações cirúrgicas são: falha do tratamento clínico,
subluxação do nervo ulnar e patologia do cotovelo causadora de
predisposição à lesão como instabilidades.9,11
arroso G.C, Thiele E.S, Lesão muscular nos atletas. Rev Bras Ortop.
2011;46(4):354-58.

2.Astur D.C, Novaretti J.V, Uehbe R.K, Arliani G.C.A, Moraes E.R,
Pochini A.C, Ejnisman B, Cohen M. Lesão muscular: perspectivas
e tendências atuais no Brasil. Rev Bras Ortop. 2 0 1 4;4 9(6):573–
580.
3.Fernandes TL, Pedrinelli A, Hernandez AJ. Lesão muscular-

fisiopatologia, diagnóstico, tratamento e apresentação clínica.Rev
Bras Ortop. 2011;46(3):247-55.
4.Elkousy H, Stocks G. Problemas do quadril e da pelve. CURRENT

Diagnóstico e Tratamento em Medicina do Esporte:28-52
5.Falótico GG, Torquato DF, Roim TC, Takata ET, Pochini AC,
Ejnisman B. Dor glútea em atletas – como investigar e tratar?. Rev
bras ortop. 2 0 1 5;5 0(4):462–468.
6.Kaplan L, Honkamp N, Kehoe R, Tueting J, McMahon PJ.Lesões

do joelho.CURRENT Diagnóstico e Tratamento em Medicina do
Esporte: 53-98
7. Astur DC, Xerez M, Rozas J, Debieux PV, Franciozi CF, Cohen

M. Lesões do ligamento cruzado anterior e do menisco no esporte:
incidência, tempo de prática até a lesão e limitações causadas pelo
trauma. Rev bras ortop. 2 0 1 6;51(6):652–656
8.Lattermann C, Armfield D, Wukich DK. Lesões da perna, do

tornozelo e do pé. CURRENT Diagnóstico e Tratamento em
Medicina do Esporte:99-117
9. Silva RT. Lesões do membro superior no esporte. Rev Bras

Ortop. 2010;45(2):122-33
10. Vidal LSB, Vidal AF, McMahon PJ.Lesões do ombro. CURRENT

Diagnóstico e Tratamento em Medicina do Esporte:118-145.
11. Rasouli A, Gupta R.Lesões de cotovelo, punho e mão. CURRENT

Diagnóstico e Tratamento em Medicina do Esporte:147-159
608
LESÕES NO OMBRO
Antonio Portela Barbosa Filho

Sara Fortes Portela Martins.
As síndromes dolorosas do ombro consistem em patologias

de diferentes etilogias e que podem ser inerentes à afecções do
ombro e cintura escapular propriamente ditas ou patologias de
outras regiões que se manifestam com dor irradiada para ombro.
Existem algumas características encontradas na anamnese e exa-
me físico desses pacientes que são comuns a diferentes doenças
que acometem essa região como:
Dor
Fraqueza
Diminuição da amplitude de movimento
A dor costuma exacerbar com atividades em que o paciente
precisa realizar movimentos com as mãos acima da cabeça, mostra
ser uma dor mais intensa em movimentos ativos do que passivos,
tem uma predominância noturna o que muitas vezes prejudica a
qualidade do sono do indivíduo.
Ao avaliar um paciente com queixa de dor no ombro devem
ser investigado através da anamnese alguns itens como:
Idade
Lado dominante
Profissão
Prática esportiva
Característica da dor
Horário predominante
Posiçäo do membro em que a dor piora.
Essas informações ajudam no diagnóstico e definição do tra-

tamento já que as patologias que cursam com dor no ombro são
múltiplas e possuem origens e tratamento distintos.
Para entender melhor essas causas devemos saber que o om-
bro tem articulações verdadeiras que são a esterno-clavicular, acro-
mio-clavicular e a glenoumeral, mas também possui pseudoarticu-
lações como a escápulo toracica e a subacromial e de acordo com
isso podemos classificar o ombro doloroso pela sua etiologia em:
Afecções periarticulares (tendinopatias, lesões tendíneas,
bursite)
Alterações da articulação glenoumeral (artrites, artrose, cap-
sulite adesiva)
Alterações estruturais (tumores, radiculopatia cervical, lesão
nervosa)
Afecções não reumáticas (abscesso subnefrético, dor miofas-
cial, dor referida)
Um importante conceito anatômico para o melhor entendi-
mento do ombro doloroso é o conceito do arco coracromial (FI-
GURA 1), formado pelas superficies do acrômio em continuidade
com o ligamento coracromial e o processo coracóide da escápula,
mais adiante veremos que a relação dos tendões do manguito e a
bursa com esse arco podem desencadear sintomas.
FIGURA 1: articulação glenoumeral aberta vista lateral. Destacado em

vermelho está o arco coracoacromial
Tendo visto isso vamos nos deter às causas mais comuns.
610
Ruptura do manguito rotador
O manguito rotador é o conjunto de 4 estruturas músculo-

-tendíneas que recobrem a cabeça do úmero nas suas porções
anterior, superior e posterior conferindo à articulação do ombro
estabilidade e um amplo arco de movimento. Ele se encontra em
íntima relação com a bursa subacromial e subdeltóidea e podem
sofrer pressão contra as superfícies do acrômio, ligamento cora-
coacromial e processo coracóide melhor detalhado mais a frente
na Síndrome do impacto. Os tendões que compõem esse manguito
são o subescapular, supraespinal, infraespinal e o redondo menor
que se inserem no tubérculo menor e maior do úmero formando
uma impressão no osso a qual se dá o nome de footprint. O tendão
supraespinal a aproximadamente 01 cm do seu footprint apresenta
uma área de hipovascularização conhecida como a zona crítica
de Codman, nessa região o tendão sofre um processo degenerati-
vo que leva à lesão com o passar do tempo, por isso essa doença
está muito relacionada à faixa etária de mais de 40 anos de idade.
Clinicamente os pacientes se apresentam com ombro doloroso,
podendo ser uma dor referida na face lateral do braço que piora
em decúbito dorsal. Ao exame físico se realiza a ectoscopia bus-
cando por alguma cicatriz, tumoração ou atrofia muscular das
fossas supra e infraespinal, é realizada avaliação da amplitude
de movimento ativa e passiva, podem ser feitos testes de Neer,
Hawkins-Kennedy e Yokum e os testes de força como o teste de
força global em rotação interna e externa, os testes de Jobe, Patte
e Gerber. Essas lesões podem ser completas ou parciais (quando
ainda existe parte do tedão preso ao seu footprint) dentre as par-
ciais pode-se evidenciar lesões da face articular do tendão, da sua
face bursal ou instrasubstanciais. O comportamento dessas lesões
é pouco previsível pois existem pacientes com lesões completas e
que são oligossintomaticos ou até mesmo assintomáticos, por isso
deve se levar em consideração idade, profissão, grau de atividade,
dominância na definição da conduta. O tratamento conservador
pode ser feito mesmo para lesões completas do tendão com fi-
sioterapia e tendo bons resultados, nos casos que necessitam de
tratamento cirúrgico este vai de acordo com o grau das lesões en-
contradas nos exames complementares. O reparo via aberta pode
ser feito, porém o que está mais em uso é reparo via artroscopia de

ombro. Para os casos de lesões extensas e/ou irreparáveis pode-se
escolher pelas transferências musculares para recuper a rotação
externa que muito comumente fica restrita nesses casos.
Tendinite Calcárea
A tendinite calcárea ou tendinite calcificante do ombro é co-
nhecida como uma infiltração de cálcio nas fibras dos tendões do
manguito rotador mais comumente encontrada na transição entre
o supraespinal e o infraspinal. A causa dessa patologia ainda não
foi bem estabelecida, provavelmente sua origem é por hipovascu-
larização que desencadeia um processo degenerativo inicial po-
dendo levar à lesão ou formar a calcificação. Percebe-se que ela
é mais frequente em individuos entre 30-60 anos e acomete mais
mulheres que homens.
FIGURA 2: imagem de uma radiografia do ombro evidenciando calcifica-

ção do tendão supraespinal Sarkar e Uhthoff descreveram uma evolução
cronologica em 3 fases e que é útil no planejamento do tratamento. São as
fases I também conhecida como fase pré calcificação onde é encontrada
uma metaplasia no tecido e o paciente pode ser assintomático. Na Fase
II ou fase de formação é o estágio em que acontece o depósito de cálcio
e por fim a fase III que é a fase pós calcificação, nesse estágio o paciente
pode apresentar um quadro doloroso intenso no ombro decorrente do
processo inflamatorio que se instala para reabsorção dos depositos de cál-
cio. Sendo diagnosticada a calcificação o tratamento consiste em medidas
analgésica e fisioterápicas, por ser uma patologia auto-limitada resolvido
o processo doloroso em vigência o paciente tem boa evolução. Nos casos
em que ha uma piora dos sintomas, limitação nas atividades de vida diá-
rias ou ausência de melhora com o tratamento conservador pode ser feita
infiltração de corticóide no espaço subacromial com melhora em 70% dos
casos ou até mesmo indicar tratamento cirúrgico preferencialmente por
via artroscopica com intúito de se ressecar a calcificação.
612
Síndrome do impacto subacromial
Em 1972, Neer descreveu a Síndrome do impacto caracteri-
zada por uma proliferação de osteófitos na superficie antero infe-
rior do acromio causada pelo impacto do manguito rotador e da
cabeça do úmero de encontro ao acrômio e exercendo tração do
ligamento coracoacromial. Ele também descreveu o que se conhe-
ce como teste do impacto, caracterizado pelo alívio temporário
da dor após feita a injeção de lidocaína no espaço subacromial
(FIGURA 3). Esse teste ajuda a diferenciar sintomas puramente
relacionados ao impacto de outros processos patológicos.
FIGURA 3: Teste de Neer
A síndrome do impacto subacromial por sua vez se desenvol-

ve com as seguintes fases:
Fase 1 cursa com edema e hemorragia, está presente em
paciente mais jovens com ate 25 anos, pode ser reverssível e o
tratamento é conservador. A Fase 2 é mais comum em paciente
com idade entre 25 e 40 anos, é evidenciada fibrose e tendinite
do manguito rotador, a evolução de caráter intermitente agudi-
zado por algumas atividades, tem como opção de tratamento a
bursectomia e a ligamentotomia do ligamento coracoacromial. A
Fase 3 é caracterizada pela presença de esporões ósseos e ruptura
do manguito rotador, tipicamente acomete pacientes com mais de

40 anos, o deficit da função é progressivo e o tratamento pode
ser feito cirurgicamente com acromioplastia e reparo da lesão do
manguito rotador.
Morrisson e Bigliani realizaram um estudo em cadáveres
para avaliar o formato do acrômio e definiram 3 principais tipos
de acrômio e suas relações com as lesões do manguito rotador.
Eles descreveram os tipos de acrômio como sendo plano (tipo I),
curvo (tipo II) e ganchoso (tipo III); (FIGURA 4) nesse estudo fo-
ram avaliados 140 cadáveres onde um terço deles apresentava le-
são completa de manguito estando o acromio tipo III presente em
73% destes. Mais adiante outros estudo observaram a influência
da extensão da porção lateral do acrômio e uma baixo ângulo la-
teral do acrômio na ocorrência de lesões completas do manguito
rotador e de impacto subacromial.
FIGURA 4: tipos de acrômio segundo a classificação de Morisson e Bigliani
Existem 4 tipos de impacto

Primário
Éo tipo não relacionado a nenhuma outra condição. Este por

sua vez pode ser subdividio em impacto primário intrínseco; por
espessamento da bursa, espessamento do manguito rotador ou
tendinite calcárea e impacto primário extrínseco; por diminuição
do espaço para o manguito rotador seja por exostóses ósseas na
tuberosidade maior do úmero, os acromiale, esporões na articula-
ção acromio clavicular. A abordagem artroscópica para ressecção
dos esporões, bursectomia, ressecção da calcificação do tendão
são opções de tratamento nesses casos.
614
Secundário
Está relacionado ao impacto que o manguito sofre contra o

arco coracoacromial decorrente de translação da cabeça do úmero
em ombros com instabilidade glenoumeral. Para tal o tratamento
da instabilidade promove uma melhora do quadro, problema o
qual será abordado mais adiante no capítulo.
Subcoracoide é o impacto que acontece entre o manguito e
o processo coracóide da escápula, ele pode ser idiopático ou ia-
trogênico, sendo esse por sua vez o mais comum e relacionado
ao procedimento de osteotomia do coracóide para ser usado de
enxerto ósseo nas cirurgias para tratamento de instabilidade ante-
rior. Park et al. realizou um estudo que identificou impacto subco-
racoide em 56% dos pacientes com lesão do tendão subescapular.
Interno sendo este o impacto que acontece entre a face articu-
lar do manguito rotador e a porção postero superior da glenóide
quando o braço esta abduzido extendido e em rotação externa,
movimento caracteristico do gesto do arremesso. Esse contato é
um fenômeno normal mas se torna patológico em alguns pacien-
tes sendo visto mais comumente em paciente com deficit da ro-
tação interna por encurtamento da capsula posterior do ombro o
que desvia o centro de gravidade das cabeça do úmero para cima.
O tratamento conservador com fisioterapia realizando alonga-
mentos da cápsula posterior e aumento da amplitude de rotação
interna e fortalecimento do manguito rotador se mostram eficien-
tes na melhora do quadro.
Instabilidade glenoumeral
A estabilidade da articulação glenoumeral do ombro é asse-

gurada por vários fatores que são divididos em estabilizadores es-
táticos e dinâmicos mas o principal deles é a função do ligamento
glenoumeral inferior que contribue especialmente quando o ombro
esta com abdução, extensão e rotação externa, nessa posição a ca-
beça do úmero é projetada para frente e para baixo, tensionando
essa estrutura. Isso acontece nas instabilidades anteriores do ombro
(FIGURA 5) que representam 90% das instabilidades traumáticas
do ombro, mas pode haver instabilidade posterior do ombro onde

a cabeça do ombro se desloca posteriormente em relação à glenoide
(FIGURA 6). Existe ainda um terceiro tipo de instabilidade que é a
multidirecional e tem caráter não traumático. Clinicamente o pa-
ciente com luxação do ombro apresenta um bloqueio articular, dor
intensa e pode apresentar também uma deformidade no ombro.
Nas luxações anteriores do ombro essa deformidade se apresenta
como um sulco pelo aumento do espaço entre o acrômio e a cabeça
do úmero, descrito como sinal da dragona do soldado (FIGURA 7).
No atendimento de urgência é importante se avaliar a função do
nervo axillar testando a sensibilidade na face lateral do deltóide,
feito isso e ao se indentificar a direção da luxação através de radio-
grafias, são feitas as manobras de redução. esse paciente deve ter
seu membro colocado em tipoia americana para ambulatorialmen-
te serem avaliadas as lesões que podem evoluir para instabilidade.
Pode ser indicado tratamento cirúrgico para correção dessas lesões
a fim de devolver estabilidade ao ombro e prevenir a recorrência
das luxações. Radiografias e artro-ressonância magnética são uteis
na avaliação desses casos e planejamento de condutas.
FIGURA 5: luxação glenoumeral anterior
FIGURA 6: luxação glenoumeral posterior
616
FIGURA 7: sinal da dragona do soldado
Capsulite adesiva do ombro

Também conhecida como ombro congelado é caracterizada
pelo espessamento e contratura da cápsula articular do ombro
com processo inflamatório sinovial. A causa para esta condição
ainda é desconhecida mas pacientes com dislipidemia e niveis
glicêmicos alterados como na diabetes se encontram dentre os
mais propensos a desenvolver. A incidência de capsulite adesiva
do ombro na população geral é 2% e o sexo feminimo é o mais
acometido, muitas condições podem estar relacionadas ao apare-
cimento do ombro congelado, entre eles hipertireoidismo, doença
do disco cervical, acidente vascular cerebral, infarto do miocar-
dio e trauma. A avaliação desses pacientes é feita com um exame
geral do ombro realizando os testes de amplitude de movimento
e outros já citados para o diagnostico das demais condições que
levam a um ombro doloroso. O paciente na maioria das vezes
apresenta uma perda da rotação interna do ombro e também da
capacidade de abdução acima de 90 graus, mas por apresentarem
uma dor severa em alguns casos essa avaliação fica comprometi-
da. Radiografias, exames de ultrassom e ressonância magnética
contribuem pouco para o diagnóstico. Pode-se lançar mão de ar-
trografia que evidencia uma diminuição do volume da cápsula e
o não preenchimento do oco axilar pelo contraste são caracteris-
ticas que podem indicar ombro congelado. A capsulite adesiva
do ombro pode ser primaria quando não ha relato pelo paciente
de evento desencadeante e a secundária quando precipitada por

alguma lesão traumática e ela evolui em fases que são mais bem
estabelecidas nos casos de capsulite adesiva primaria. Fase 1 co-
nhecida como fase álgica, o paciente apresenta uma dor progressi-
va e difusa no ombro, que piora à noite e leva o paciente a manter
o braço menos móvel. Essa fase pode levar de semanas à alguns
meses e é sucedida pela fase 2 que é a fase de rigidez. Na fase
2 há diminuição do arco de movimento nas atividades de vida
diárias e na fase 3 que é a fase de descogelamento é a fase onde
o movimento melhora e a dor diminue. A capsulite adesiva do
ombro é autolimitada com 12-18 meses de evolução e na maioria
dos casos os pacientes retornam às suas funções no mesmo nivel
prévio mesmo sem tratamento porém por ser uma condição que
cursa com dor e limitação o paciente procura tratamento que pode
ser fisioterapico, uso de antiinflamatório não esteroidais, uso de
corticóides, infiltrações, manipulaÇoes fechadas, liberação capsu-
lar via aberta ou artrocópica.
1-Merolla G, Singh S, Paladini P, Porcellini G: Calcific tendinitis

of the rotator cuff: state of the art in diagnosis and treatment, J
Orthop Traumatol 17:7, 2015.
2-Rockwood Jr CA, Matsen III FA, Wirth MA, Lippit SB, Fehring-
er E v, Sperling JW, editors. Rockwood and Matsen’s The Shoul-
der. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017.
3-Frederick M. Azar, James H. Beaty, S. Terry Canale Campbell`s

Operative Orthopaedics 13th ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2017
4-Neer C.S.: Anterior acromioplasty for the chronic impingement

syndrome in the shoulder. J Bone Joint Surg [Am] 54: 41-50, 1972.
5-Neer C.S.: “Cuff tear, biceps lesions, and impingement”. In:

Shoulder reconstruction. Philadelphia, Saunders, p. 41-142, 1990.
6-Bigliani L.U., Morrison D.S., April E.W.: The morphology of the

acromion and rotator cuff impingement [Abstract]. Orthop Trans
618
10: 228-231, 1986.
7-Lee SY, Lee KJ, Kim W, Chung SG: Relationships between cap-
sular stiffness and clinical features in adhesive capsulitis of the
shoulder, PM R 7:1226, 2015.
8- Thompson JC. Netter Atlas de anatomia ortopédica. 2. ed. Rio

de Janeiro: Elsevier; 2012. 1 v. Ilustrações Frank H. Netter
9- Ferreira Neto AA, Trevizani CS, Benegas E, Malavolta EA, Gra-

citelli MEC, Bitar AC, et al. Tratamento artroscópico da tendinite
calcária do manguito rotador. Rev Bras Ortop. 2010;45(5):432–6.

620
Síndrome Complexa de Dor Regional
João Batista Alves Segundo

Gustavo Sousa Noleto
Introdução
As primeiras descrições sugestivas da síndrome de dor com-
plexa regional datam provavelmente de 1864, no contexto da
Guerra Civil Americana, em que Silas Weir Mitchell descreveu sinto-
mas e sinais observados em soldados com lesões do sistema nervoso peri-
férico: dor em queimação constante e alterações tróficas substanciais. Ele
denominou esta síndrome de causalgia ( do grego causus, que significa
queimor ou calor e algus, que significa dor). (1)
No início do século XX, Sudeck relatou quadros clínicos dolorosos
de rápida progressão, acompanhados de atrofia óssea, após lesão de partes
moles e outros tipos de trauma, com apresentação clínica semelhante à
causalgia
Essa síndrome foi conhecida ao longo do tempo como atrofia ou dis-
trofia de Sudeck, algodistrofia, algoneurodistrofia, síndrome da mão-ombro,
distrofia neurovascular reflexa, causalgia e distrofia simpático-reflexa. (2)
Durante a I Guerra Mundial, Rene Leriche tratava esta condição
através da simpatectomia cirúrgica, presumindo-se um envolvimento do
sistema nervoso simpático na sua gênese.(3)
Na década de 50, John desenvolveu técnicas invasivas que permitiram
o bloqueio temporário do sistema nervoso simpático. Dada a eficácia dessas
técnicas, Evans cunhou o termo distrofia simpático reflexa (DSR).(4)

Em 1993, o termo distrofia simpático reflexa foi abandonado e ado-
tou-se um termo estritamente descritivo, Síndrome Complexa de Dor Re-
gional, que continua sendo o termo oficial da IASP e o mais amplamente
aceito para esta condição clínica.(2) (5) (6)
Esta sempre foi uma doença misteriosa na história da medicina,
refletindo-se nas sucessivas mudanças de nomes desde a I Guerra Mundial.
Observava-se mais nitidamente em soldados feridos, particularmente
em grandes lesões apendiculares. Notava-se que semanas depois estes
pacientes apresentavam quadros semelhantes de dor intensa, inchaço e
mudanças de cor no local da dor, denominados inicialmente de causalgia.
A síndrome complexa de dor regional (SCDR) é uma condição
dolorosa crônica espontânea ou estímulo-induzida que em geral acomete
um membro (braço, perna, mão, pé) usualmente após um evento danoso ;
sua duração tende a superar seis meses. Além da dor, que é um achado
dominante, o quadro clínico engloba vários domínios : sensitivo, motor,
autonômico e trófico, sendo caracterizada por características disautonô-
micas e inflamatórias. (7)
Trata-se de um distúrbio neurológico associado a um processo infla-
matório neurogênico periférico nas mãos e pés distais à lesão, o que pode
levar a incapacidade grave. Os sintomas geralmente são desproporcionais
ao evento inicial e não se limitam ao território de um único nervo peri-
férico.(8) (9)
Em geral, se desenvolve em duas fases: uma fase aguda (quente),
em que predominam sintomas inflamatórios ( dor, calor, rubor, tumor).
E uma fase crônica (fria), caracterizada por alterações tróficas de tecidos
moles (pele, subcutâneo, músculos) e mesmo de tecido ósseo.(10) (11)
Ocorre de forma aguda em cerca de 7% dos pacientes que apresen-
tam fraturas, cirurgias ou outras lesões. Muitos pacientes podem ter a
dor resolvida dentro do primeiro ano após o evento desencadeante, com
um subconjunto menor progredindo para a forma crônica. (12, 13)
Epidemiologia:
A incidência anual depende da população e do estudo, variando de
5,46 a 26,2 casos / 100.000 pessoas. Na população geral, a incidência
e a prevalência da SCDR são 2 a 5 vezes maiores nas mulheres do que
622
nos homens, principalmente na pós-menopausa, com pico entre 45 e 55
anos. Acomete na maioria das vezes os membros superiores. (14) Outros
fatores associados à SCDR são raça caucasiana, maior renda familiar
mediana, depressão, cefaleia e abuso de drogas. (15-18) (19)
O fato de o diagnóstico ser clínico representa um desafio pois utili-
zando-se diferentes critérios pode-se chegar a resultados diferentes. Um
estudo coreano,baseado em guidelines mais objetivos, revelou uma faixa
etária mais avançada (70-79 anos), discreta prevalência do sexo feminino
(10:8) e predomínio de sintomas em pelve e membros inferiores. (20)
Classificação:
Ao longo do tempo, a SCDR vem sendo definida e redefinida. De
acordo com a IASP ( International Association for Study of Pain),
1994, a SCDR pode ser dividida em dois grupos:
Tipo I: sem evidência física ou eletrofisiológica de lesão de
tronco nervoso; formalmente conhecida com distrofia simpático-
-reflexa;
Tipo II com evidência de lesão de tronco nervoso; formal-
mente conhecida como causalgia.
Estas subdivisões podem de fato representar diferentes par-
tes de um espectro contínuo. (21)
Fisiopatologia:
A fisiopatologia da SCDR não está completamente esclare-
cida mas é considerada multifatorial. Tanto a inflamação clássica
quanto a neurogênica mediada por citocinas e neuropeptídios de-
sempenham um papel central, associadas a alterações de plas-
ticidade do sistema nervoso central, periférico e disfunções do
sistema nervoso autônomo simpático; além disso, mecanismos
psicológicos e auto-imunes devem contribuir.(10)
A variedade das manifestações observadas na SCDR de-
pende da contribuição relativa dos diferentes mecanismos fisio-
patológicos, que podem diferir entre os pacientes ao longo do
tempo.(22-24)
A SCDR tipo I pode ser resultante da lesão de tecidos moles
( comumente entorses, contusões, luxações, tendinites, fraturas,

cirurgias, infecções) ou da imobilidade; enquanto a SCDR tipo II
envolve a lesão de um tronco nervoso por traumatismo, anormali-
dades metabólicas ou processos infecciosos. Infarto do miocárdio,
acidente vascular cerebral, transtornos emocionais e de estresse
pós-traumático podem ser fatores precipitantes.
Fatores genéticos, imunológicos e padrões de antígenos HLA
(ex: HLA-DQ1, HLA-DR13) podem estar associados à expressão
clínica.
Não se encontra fator desencadeante em até 35% dos casos.
Quadro Clínico:
Segundo a IASP, para preencher os critérios diagnósticos,
o paciente deve apresentar dor, função reduzida da região
acometida, alterações tróficas envolvendo unhas, pele e/ou
pêlos e disfunção vaso e/ou sudomotora. Alterações sensitivas
tais como hiperestesia, hiperalgesia, alodínia térmica e mecânica
também podem estar presentes.(21, 25)
A partir dos critérios da IASP, Harden et al desenvolveram
os critérios clínicos diagnósticos de Budapeste(26) (Tabela 1):
Tabela 1: Critérios de Budapeste. Diagnóstico Clínico de SCDR
1. Dor contínua, que é desproporcional ao insulto inicial.

2. Relato de pelo menos um sintoma que contemple três das
quatro categorias (a-d):
• a. Sensitivas: relato de hiperestesia e/ou alodínea;
• b. Vasomotoras: relato de assimetria da temperatura e/ou
alteração da cor da pele e/ou assimetria da cor da pele;
• c. Sudomotoras/edema: relato de edema e ou alterações da
sudorese e ou assimetria da sudorese;
• d. Motoras/tróficas: relato de diminuição da amplitude do
movimento e ou disfunção motora (fraqueza, tremor, distonia) e
ou alterações tróficas (pelos, unhas, pele).
3. Presença de um sinal em pelo menos duas das quatro ca-
tegorias (a-d):
624
• a. Sensitivas: presença de hiperalgesia (picada) e ou alo-
dínea (ao toque leve e ou pressão somática profunda e/ou movi-
mento articular);
• b. Vasomotoras: presença de assimetria da temperatura e
ou alteração da cor da pele e ou assimetria da cor da pele;
• c. Sudomotoras/edema: presença de edema e ou altera-
ções da sudorese e ou assimetria da sudorese;
• d. Motoras/tróficas: presença de diminuição da amplitude
do movimento e ou disfunção motora (fraqueza, tremor, distonia)
e ou alterações tróficas (pelos, unhas, pele).
4. Ausência de outro diagnóstico que justifique mais adequa-
damente os sinais e sintomas.
De acordo com os Criterios Diagnosticos Clinicos de Buda-
peste, os doentes deveriam contemplar os quatro itens para rece-
ber o diagnostico de SCDR tipo I (sem lesao de tronco nervoso) ou
de SCDR tipo II (com lesao de tronco nervoso).
A validação destes critérios no diagnóstico de SCDR de-
monstrou uma especificidade de 79% , em comparação com 41%
de especificidade dos critérios originais da IASP (25, 26)
Diagnóstico
Não existe um método de imagem ou teste laboratorial que

estabeleça o diagnóstico. O diagnóstico é essencialmente clínico,
baseado em história, sintomas e sinais , feito com o auxílio de cri-
térios diagnósticos propostos. (22, 27)
A radiografia pode mostrar desmineralização óssea, embo-
ra ocorra relativamente tarde e não seja específica. A ressonância
magnética (RM) pode mostrar edema na medula óssea, edema
cutâneo, derrame articular ou captação de contraste na pele e na
sinóvia, embora estes achados tenham baixa sensibilidade (35%)
e um pequeno a moderado valor preditivo para SCDR, embora
alta especificidade (91%). Assim, como a RM, a cintilografia óssea
pode ajudar revelando achados compatíveis e excluindo outros
diagnósticos, como sinovite, infecções e tumores.

Tratamento:
O tratamento da SDCR é complexo e desafiador, sendo
indicada uma abordagem multidisciplinar. As evidências com
estudos randomizados sugerem efeitos benéficos com terapia física
e ocupacional (incluindo imagens motoras e terapia em espelho),
bifosfonados, calcitonina, quetamina venosa, glicocorticóides
orais e até neuromodulação invasiva, a exemplo dos estimuladores
medulares implantáveis em casos selecionados. (12)
É comum o uso de moduladores de dor (gabapentinóides,
inibidores de receptação de serotonina e noradrenalina, tricílicos)
particularmente para dor neuropática e opióides devido a
refratariedade e intensidade da dor; especialmente drogas com
ação anti-NMDA (N-metil, D-aspartato) como o tramadol e a
metadona, que podem auxiliar na melhora da qualidade de vida
destes pacientes.
Lembrando que o manejo se estende por vários domínios e mo-
dalidades terapêuticas, como: educação do paciente, terapia físi-
ca e ocupacional, tratamento medicamentoso, bloqueio simpático,
neuromodulação invasiva e suporte psicológico. O objetivo do
tratamento é aliviar a dor e restabelecer a funcionalidade do
membro afetado.(14)
Embora o curso da doença seja variável e não haja forte evi-
dência de que ele seja modificado pelo tratamento, a terapia não
deve ser retardada já que pacientes com um curso mais crônico
apresentam um pior prognóstico. Muitos pacientes apresentam
perdas funcionais físicas, depressão e transtornos ansiosos.
1. Mitchell SW, Morehouse GR, Keen WW. Gunshot wounds and
other injuries of nerves. 1864. Clin Orthop Relat Res. 2007;458:35-9.
2. Hernández-Porras BC, Plancarte-Sánchez R, Alarcón-Barrios S,

Sámano-García M. [Complex regional pain syndrome: A review].
Cir Cir. 2017;85(4):366-74.
626
3. R L. De La Causalgie envisage come une nevrite dusympaatic
et son traitment per la denudation et I’exicion des plexus nerveux
periarteriels. 24: Presse Med; 1916 p. 178-80
4. EVANS JA. Reflex sympathetic dystrophy. Surg Clin North

Am. 1946;26:780-90.
5. Stanton-Hicks M, Jänig W, Hassenbusch S, Haddox JD, Boas R,

Wilson P. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and
taxonomy. Pain. 1995;63(1):127-33.
6. Maihöfner C, Seifert F, Markovic K. Complex regional pain

syndromes: new pathophysiological concepts and therapies. Eur J
Neurol. 2010;17(5):649-60.
7. Marinus J, Moseley GL, Birklein F, Baron R, Maihöfner C, Kin-

gery WS, et al. Clinical features and pathophysiology of complex
regional pain syndrome. Lancet Neurol. 2011;10(7):637-48.
8. Ersoy H, Pomeranz SJ. Complex Regional Pain Syndrome. J

Surg Orthop Adv. 2016;25(2):117-20.
9. Bussa M, Mascaro A, Cuffaro L, Rinaldi S. Adult Complex

Regional Pain Syndrome Type I: A Narrative Review. PM R.
2017;9(7):707-19.
10. Misidou C, Papagoras C. Complex Regional Pain Syndrome:

An update. Mediterr J Rheumatol. 2019;30(1):16-25.
11. Galve Villa M, Rittig-Rasmussen B, Moeller Schear Mikkelsen

L, Groendahl Poulsen A. Complex regional pain syndrome. Man
Ther. 2016;26:223-30.
12. Bruehl S. Complex regional pain syndrome. BMJ.

2015;351:h2730.
13. Eldufani J, Elahmer N, Blaise G. A medical mystery of complex

regional pain syndrome. Heliyon. 2020;6(2):e03329.
14. Shim H, Rose J, Halle S, Shekane P. Complex regional pain

syndrome: a narrative review for the practising clinician. Br J
Anaesth. 2019;123(2):e424-e33.
15. Sandroni P, Benrud-Larson LM, McClelland RL, Low PA.

Complex regional pain syndrome type I: incidence and prevalen-
ce in Olmsted county, a population-based study. Pain. 2003;103(1-
2):199-207.
16. Elsharydah A, Loo NH, Minhajuddin A, Kandil ES. Com-

plex regional pain syndrome type 1 predictors - Epidemiologi-
cal perspective from a national database analysis. J Clin Anesth.
2017;39:34-7.
17. Rewhorn MJ, Leung AH, Gillespie A, Moir JS, Miller R. In-
cidence of complex regional pain syndrome after foot and ankle
surgery. J Foot Ankle Surg. 2014;53(3):256-8.
18. de Mos M, de Bruijn AG, Huygen FJ, Dieleman JP, Stricker

BH, Sturkenboom MC. The incidence of complex regional pain
syndrome: a population-based study. Pain. 2007;129(1-2):12-20.
19. Jellad A, Salah S, Ben Salah Frih Z. Complex regional pain syn-
drome type I: incidence and risk factors in patients with fracture
of the distal radius. Arch Phys Med Rehabil. 2014;95(3):487-92.
20. Kim H, Lee CH, Kim SH, Kim YD. Epidemiology of complex
regional pain syndrome in Korea: An electronic population health
data study. PLoS One. 2018;13(6):e0198147.
21. Merskey H BN. Classification of Chronic Pain: Descriptions

of Chronic Pain Syndromes and Definition of Pain Terms. 2 ed.
Seattle: IASP Press; 1994.
22. Harden RN, Bruehl S, Stanton-Hicks M, Wilson PR. Proposed
628
new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome. Pain
Med. 2007;8(4):326-31.
23. Borchers AT, Gershwin ME. Complex regional pain syn-

drome: a comprehensive and critical review. Autoimmun Rev.
2014;13(3):242-65.
24. Chang C, McDonnell P, Gershwin ME. Complex regional pain

syndrome - False hopes and miscommunications. Autoimmun
Rev. 2019;18(3):270-8.
25. Perez RS, Zollinger PE, Dijkstra PU, Thomassen-Hilgersom

IL, Zuurmond WW, Rosenbrand KC, et al. Evidence based gui-
delines for complex regional pain syndrome type 1. BMC Neurol.
2010;10:20.
26. Harden RN, Bruehl S, Perez RS, Birklein F, Marinus J, Maihof-

ner C, et al. Validation of proposed diagnostic criteria (the “Bu-
dapest Criteria”) for Complex Regional Pain Syndrome. Pain.
2010;150(2):268-74.

630
PSEUDOARTROSE

Justijanio Cacio Leal Teixeira.
Introdução
A pseudoartrose é uma parada no processo de reparo da fra-
tura. Ela ocorre quando não se observa uma evidência radiográfi-
ca progressiva da consolidação óssea.
Os achados radiológicos observados geralmente são esclero-
se nas extremidades da fratura, presença de gap entre os fragmen-
tos principais, persistência ou alargamento do traço de fratura e
calo ausente ou hipertrófico1.
Para abordagem do tema, observa-se uma confusão nas de-
finições dependendo a língua a ser pesquisada. Em concordância
com a língua portuguesa, a literatura alemã descreve a mesma
condição. No entanto na língua inglesa para uma definição seme-
lhante a nossa o termo a ser pesquisado consiste em “nonunion”,
condição na qual a fratura não apresenta consolidação e não ob-
serva-se melhora das condições mecanobiológicas.
Para diagnosticar a pseudoartrose de forma cronológica(pelo
tempo de fratura), uma forma bastante controversa, o Food and
Drug Administration(FDA) definiu como uma falha de consoli-
dação acima de 9 meses da fratura com 3 meses consecutivos de
estagnação no processo de consolidação.4 No entanto, algumas
literaturas descrevem como a falha de consolidação óssea com 6
meses de fratura.5

Epidemiologicamente, a pseudoartrose ocorre em 5-10% de
todas as fraturas, no entanto varia bastante quando analisado por
segmento ósseo.2 Sendo mais frequente no escafóide(15.5%), tíbia
e fíbula(14%) e fêmur(13,9%); e menos frequente em fraturas do
metacarpo(1.5%) e rádio(2.1%)3
Sua fisiopatologia geralmente é multifatorial, podendo ser
por: - Inadequada estabilização da fratura ou por um baixo supri-
mento sanguíneo - principais fatores que conduzem a pseudoar-
trose.
A instabilidade com uma movimentação excessiva do foco de
fratura leva a uma dificuldade ou impede a consolidação óssea.
Sabe-se que um distanciamento dos fragmentos, seja por interpo-
sição de partes moles, perda óssea, má redução ou distração dos
fragmentos pode levar a não consolidação. Segundo a teoria de
strain de Perren’s, espaços maiores que 3-4 mm impossibilitam
o desenvolvimento dos osteoblastos, dando espaço para condro-
blastos e fibroblastos.6
Uma abordagem extensa com descolamento excessivo do pe-
riósteo para inserção de implantes é uma grande causa que levam a
um baixo suprimento sanguíneo, dificultando a consolidação óssea.
Infecções(em que, geralmente, é necessário combatê-la pri-
meiro para atingir a consolidação óssea)
Localização(escafóide, tíbia distal, base do 5 metatarso pos-
suem chance maior de pseudoartrose)
Características anatômicas da vascularização desses ossos
levam a dificuldades de consolidação aumentando a chance de
pseudoartrose.
Padrões de fratura(fraturas segmentares e/ou com cunhas
grandes possuem um maior risco)
Quanto maior a energia do trauma, maior o dano ósseo e de
partes moles, lesando a vascularização do foco de fratura.
Classificações
Tipos de pseudoartrose
632
1. Séptica
Causada por infecção
PCR geralmente aumentado sendo um importante preditor
para infecção
2. Sinovial
Composta por tecido fibrocartilaginoso que produz líquido
sinovial, impossibilitando a consolidação da fratura.
Mais observado no úmero, fêmur e tíbia
3. Hipertrófica
Geralmente causada por estabilidade mecânica inadequada
COM bom suprimento sanguíneo e biológico
Formação de calo ósseo abundante sem ponte óssea. Radio-
graficamente pode-se observar imagens descritas como “pata de
elefante”ou “casco de cavalo”
Promovendo estabilidade para a fratura, adquire-se consoli-
dação óssea
4. Atrófica
Geralmente causada por imobilização inadequada e ruim su-
primento sanguíneo
5. Oligotrófico
Geralmente causada por redução inadequada com desvios
dos fragmentos de fraturas
Classificação de Judet & Judet 7
- Hipervasculares: fragmentos viáveis
- Pata de elefante: hipertróficas
- Fixação instável / carga prematura
- Casco de cavalo: moderadamente hipertróficas
- Calo insuficiente para união
- Fixação moderadamente instável
- Oligotróficas: não há calo
- Fratura desviada com distração dos fragmentos
- Fixação interna mal posicionada

Figura 1: Pseudoartroses Hipervasculares. A: pata de elefante. B: casco
de cavalo. C: Oligotrófica
Fonte: Campbell Cirurgia Ortopédica 12 ed - Vol 3. Pag 2973.
- Avasculares
- Cunha de torção
- Fragmento intermediário com vascularização ruim
- Unido apenas a um fragmento principal
- Cominutivas
- ≥ 1 fragmentos intermediários sem vascularização
- Sem qualquer sinal de calo
- Defeituosas (falha óssea)
- Perda de fragmento da diáfise
- Extremidades viáveis mas atrófica
- Chama de vela: tecido cicatricial sem poder osteogênico
preenche a falha óssea
Figura 2: Pseudoartroses avasculares. A: cunha de torção. B: cominutiva. C: Fa-
lha óssea. D: Chama de vela.
Fonte: Campbell Cirurgia Ortopédica 12 ed - Vol 3. Pag 2973.
634
Apresentação
Sintomas
importante descrever o mecanismo de lesão, tipo de fratu-
ra(aberta ou fechada), tratamentos conservadores/cirúrgicos(tipo
de implante), estado metabólico, nutricional ou imunológico, uso
de AINES ou nicotina.
Avaliar nível de dor com a carga axial no membro acometido
Exame Físico
Realizar exame neurovascular minucioso incluindo avaliação
de partes moles, no intuito de observar sinais de infecção
Mobilidade da pseudoartrose
Presença ou não de deformidades/alinhamentos/dismetrias
de membros
Imagens
Radiografias
Raio-x simples geralmente são úteis para avaliação/diagnós-
tico da consolidação óssea. Caso não evidencie consolidação, so-
licitar preferencialmente quatro visões da lesão com objetivo de
realizar a avaliação completa do segmento
Radiografias com carga podem ser úteis caso exista discre-
pância de membros
Tomografia Computadorizada(TC)
Na dúvida diagnóstica deve ser solicitada. Os materiais para
osteossíntese(placas e parafusos/hastes intramedulares) podem
gerar grandes artefatos dificultando a análise.
Figura 3: Raio x em AP e Perfil de Tíbia Direita demonstrando uma pseu-
doartrose hipertrófica.
Fonte: Case courtesy of Dr Mario Javier Ordoñez Franco, Radiopaedia.

org, rID: 37509

Figura 4: Raio x em AP e Perfil de Tíbia demonstrando uma pseudoar-
trose oligotrófica.
Figura 5: Raio x em Perfil e AP de Úmero demonstrando uma pseudoar-

trose avascular.
Tratamento
O tratamento deve ser individualizado, não devendo tratar
a radiografia. Deve-se realizar uma abordagem global tendo em
vista que a pseudoartrose pode ser multifatorial.
Conservador8
Imobilização com brace
Uso de estimuladores da consolidação
Contra-indicado para pseudoartrose sinovial, pseudoartro-
ses com mobilidade do foco de fratura, defeitos ósseos acima de
1cm
Cirúrgico
Pseudoartrose infectada
Chance baixa de consolidação, caso infecção não seja erradicada
636
Geralmente necessária mais de uma abordagem
Necessidade de remoção de todo tecido infectado/desvitali-
zado, uso de antibiótico tópico ou curativos à vácuo.
Caso exista grandes defeitos ósseos, transporte ósseo pode
ser uma opção
Pseudoartrose sinovial
Necessidade de abordagem para fixação interna estável com
manutenção da viabilidade de partes moles
Pseudoartrose hipertrofia
Geralmente acompanham boa viabilidade de partes moles e
biologia
Necessidade de estabilização com fixação interna
Pseudoartrose oligotrófica
Geralmente necessita estímulo biológico com redução dos
fragmentos ósseos e fixação interna
Pseudoartrose atrófica
Acompanha com extremidades ósseas desvascularizadas
Necessário abordagem para estimular a biologia do paciente
(enxerto ósseo(autólogo da crista ilíaca), enxertos sintéticos) e fi-
xação interna rígida.
Prognóstico
O tratamento conservador possui espaço no tratamento das
pseudoartroses, para casos bem selecionados ou onde o tratamen-
to cirúrgico não é aplicável (pacientes moribundos). O tratamento
cirúrgico possui melhores taxas de união.9
Diagnóstico diferencial
Retardo de consolidação - caso suspeite que exista um retar-
do de consolidação deve propor o tratamento menos invasivo e
observar a evolução do quadro clínico
Infecção
Complicações

Lesões neurológicas na abordagem cirúrgica
Persistência da pseudoartrose
Eventual necessidade de amputação
Infecção
1- REIS FB, HUNGRIA NETO JS, PIRES RES. Pseudartrose. Rev
Bras Ortop. 2005;40(3):.
2- Reahl, G.B., Gerstenfeld, L. & Kain, M. Epidemiology, Clinical

Assessments, and Current Treatments of Nonunions. Curr Osteo-
poros Rep (2020). https://doi.org/10.1007/s11914-020-00575-6
3- Zura R, Xiong Z, Einhorn T, Watson JT, Ostrum RF, Prayson

MJ, et al. Epidemiology of fracture nonunion in 18 human bones.
JAMA Surg. 2016;151(11):e162775. https://doi.org/10.1001/ ja-
masurg.2016.2775.
4- Cunningham BP, Brazina S, Morshed S, Miclau T. Fracture

healing: A review of clinical, imaging and labo diagnostic options.
Injury. 2017 Jun;48 Suppl 1:S69-S75. [PubMed: 28483359]
5- Andrzejowski P, Giannoudis PV. The ‘diamond concept’ for long

bone non-union management. J Orthop Traumatol. 2019;20(1):21.
https://doi.org/10.1186/s10195-019-0528-0.
6- Perren SM, Boitzy A. Cellular differentiation and bone biome- chan-

ics during consolidation of a fracture. Anat Clin. 1978;1(1): 13–28.
7- Judet J., Judet R.: L’ostéogénise et les retards de consolidation et les

pseudarthroses des os longs. Huitième Congrès SICOT, p. 315, 1960.
8-Garnavos C. Treatment of aseptic non-union af-

ter intramedullary nailing without removal of the nail.
Inju 2017 Jun;48 Suppl 1:S76-S81. [PubMed: 28487102]
9- Thomas JD, Kehoe JL. Bone Nonunion. 2020 Jan 30. In: Stat-
Pearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020
Jan–. PMID: 32119272.
638
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Antonio Guilherme Chagas Silva Feitosa

Fernando César Costa da Silva Junior
A Síndrome Compartimental Aguda (SCA) é definida como

um aumento da pressão no interior de um espaço confinado no
corpo, o que resulta em uma redução crítica do fluxo sanguíneo
para os tecidos contidos dentro do espaço.
Os compartimentos mais afetados são aqueles que pos-
suem uma menor capacidade elástica de seus ossos e fáscia. No
corpo humano há 46 compartimentos, preenchidos por muscu-
latura, nervos e vasculatura, sendo nove encontrados no tronco
enquanto o restante (37) está nas extremidades – locais mais aco-
metidos pela síndrome. A primeira descrição pertence a Richard
von Volkmann (1881), que mostrou a ocorrência da SCA em con-
seqüência do uso de aparelhos gessados que bloqueavam a
circulação, atingindo membros superiores e inferiores.
Estima-se que sua incidência anual em uma população
acidentalizada seja de 3,1 por 100000 habitantes, com maior pre-
valência em pessoas do sexo masculino e de grupo etário mais
jovem.
A elevação da pressão pode ocorrer por aumento do con-
teúdo do compartimento (edema muscular ou visceral) ou pela
redução de volume ou complacência do compartimento (pressão
externa localizada e uso de talas gessadas compressivas).

Várias formas de lesão das extremidades podem levar à sín-
drome compartimental, sendo as mais comuns as fraturas (apro-
ximadamente 45% dos casos de SCA, principalmente tíbia e ante-
braço), queimaduras, lesões vasculares, reperfusão do membro,
esmagamento ou acidente ofídico.
Quando ocorre nos membros inferiores, os músculos do com-
partimento anterior da perna são os mais afetados, mas o com-
partimento posterior também pode ser acometido. No diagnóstico
diferencial deve-se pensar em: claudicação intermitente, aprisio-
namento da artéria poplítea, miosites, tendinites, fraturas e neu-
ropatias. Já nos membros superiores, a síndrome ocorre mais em
antebraço por trauma musculoesquelético e vascular.
Se o fluxo sanguíneo adequado não for restabelecido, o re-
sultado é a morte dos tecidos dentro dos compartimentos. Além
disso, a menos que o dano ao endotélio capilar seja reversível, a
restauração do fluxo sanguíneo local irá agravar os danos, cau-
sando lesão por reperfusão, através da exsudação de fluidos do
endotélio capilar comprometido.
A evolução do quadro pode levar à rabdomiólise, caracteri-
zada pela destruição do músculo estriado, ocasionando a libera-
ção de mioglobina, capaz de ocluir o túbulo contorcido distal e
causar falência renal.
O quadro clínico pode se apresentar de quatro a seis horas
após a lesão, ou em uma forma mais tardia, depois de 48-96 horas.
Para fins de memorização, difundiu-se a convenção do qua-
dro clínico em “cinco P”:
-“Pulselessness” (ausência de pulso)
-“Pallor” (palidez),
-“Paralysis” (paralisia),
-“Paresthesia” (parestesia)
-“Pain” (dor).
Alguns autores referem “seis P”: “Pain” - dor, o mais preco-
ce e consistente dos sintomas. “Pressure”- edema com tensão a
pressão digital. “Pink” - coloração rósea do membro. “Paresia”
640
- representado pela incapacidade de flexão dorsal do pé. “Pares-
tesia” ou anestesia. “Pulso” - sempre presente. Posição enfática, já
que a ausência do pulso presume fase avançada e de seqüelas da
síndrome compartimental.
O diagnóstico da síndrome compartimental é clínico, porém
existem diversos métodos para monitorizar a pressão intracom-
partimental. Dentre eles: técnica de Whitesides, Stryker, cateter de
Wick, cateter de Slit. Laboratorialmente pode-se ter um aumento
da creatina-quinase (CK) num valor de 1000-5000 U/mL demons-
trando uma mioglobinúria que pode sugerir o diagnóstico.
Após realizar o diagnóstico, devem ser retirados curativos ou
talas que possam estar contribuindo para o surgimento do qua-
dro. Se não houver melhora, a descompressão deve ser realizada
urgentemente. Ainda, é importante proceder à elevação do mem-
bro ao nível cardíaco, com uma contenção elástica e gelo.
Habitualmente, a descompressão é realizada por meio de
uma fasciotomia, ou seja, a abertura cirúrgica da fáscia que in-
clui uma incisão da pele, do tecido celular subcutâneo e da fáscia
muscular em toda a sua extensão e em todos os compartimen-
tos envolvidos, a fim de libertar os tecidos moles comprimidos
e aumentar o volume muscular, provocando, assim, a redução
imediata da pressão intracompartimental e o restabelecimento da
perfusão das estruturas contidas nesse compartimento.
A ferida cirúrgica fica, então, aberta e vai sendo progressiva-
mente encerrada, consoante o grau de edema e tensão dos tecidos
moles. Também pode ser realizada uma fasciectomia, que seria
a retirada da fáscia ao invés de apenas abri-la. Sempre quando é
a feita a fasciotomia com a liberação da aponeurose, faz-se ainda
uma dermotomia, pois a pele nesse caso pode atuar como um tor-
niquete impedindo a expansão dos tecidos.
A conduta pós-operatória mais importante será a preven-
ção das complicações. A posição neutra do membro afetado é a
mais indicada, pois permite que a perfusão permaneça adequada.
É sempre importante observar os sinais vitais do paciente, prin-
cipalmente no controle da pressão, corrigir a hipoperfusão com
soro fisiológico e se necessário coloides. O manitol pode ser utili-

zado para reduzir a pressão do compartimento e diminuir o pre-
juízo da reperfusão.
1.COHEN, M.; et al. Tendinopatia Patelar. In: Revista Brasileira
de Ortopedia. Vol. 43 no.8 São Paulo. 2008
2.AMATUZZI, M. M.; et al. Plica Sinovial Patológica do Joelho.

Diagnóstico e Resultados do Tratamento Conservador em 101 ca-
sos. In: Revista Brasileira de Ortopedia. São Paulo, v.22, p.9-15,
1987
3.ANDREWS, M. D.; et al. Reabilitação Física de Lesões Despor-

tivas. 2ª edição. Editora Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2000.
4.LECH, O; BARROS FILHO, T.E.P. de. Exame Físico em Ortope-

dia. 2ª edição. Editora Sarvier. São Paulo, 2002.
5.STARKEY, C; RYAN, J. Avaliação. De Lesões Ortopédicas e Es-

portivas. 1ª edição. Editora Manole: São Paulo, 2001.
6.CRENSHAW A.H., et al. Cirurgia ortopédica de Campbell.

8ed. Manole; 1996; p.2033-2034, vol 3.
7.SHERIDAN G.W. MATSEN F.A.; et al. Fasciotomy in the treat-

ment of the acute compartment syndrome. J Bone Joint Surg Am.,
1976 Jan; 58(1): 112–115.
642
INFECÇÕES OSTEOARTICULARES
Jamerson Lemos Moreira Jr

Márcio Macedo Viana.
Como uma infecção pode chegar nos ossos e articulações?

 CONTAMINAÇÃO DE FERIDA CIRÚRGICA/ FRAT
EXPOSTA
 DISSEMINAÇÃO A PARTIR DE FOCO INFECCIOSO
ADJACENTE
 VIA SANGUÍNEA
Há três maneiras de um microorganismo chegar ao osso. A

primeira delas é por meio da contaminação de uma ferida cirúrgi-
ca ou de uma fratura exposta; a segunda, pela disseminação para
o osso de um foco infeccioso antigo adjacente, comumente repre-
sentado por uma úlcera crônica (úlceras plantares das neuropatias
periféricas, diabetes, alcoolismo, hanseníase, etc.; das insuficiên-
cias arteriais periféricas e varizes) e, a terceira, por meio da via
sanguínea com embolização de foco infeccioso à distância.
Tem-se, respectivamente, a osteomielite pós-traumática,
por contiguidade e hematogênica. Estes três tipos diferem entre
si quanto às características do paciente acometido, antecedentes,
microorganismo envolvido, osso afetado, evolução etc., e, apesar
de terem em comum o processo infeccioso ósseo, comportam-se
quase como doenças distintas.
Casos de osteomielite hematogênica têm sido relatados, po-

rém mais freqüentemente são os casos de septicemia em osteo-
mielite hematogênica aguda, com múltiplos focos.
A osteomielite secundária a fraturas expostas ou a grandes
procedimentos de reconstrução ortopédica ocorrem mais fre-
qüentemente.
Globalmente, a mortalidade por osteomielite decresceu de
20% a 25% antes da era quimioterápica para aproximadamente
2% no presente.
OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA

• Crianças e adultos jovens
• Uso de corticóides, quimioterápicos
• Baixos níveis socioeconômicos
• 85% são < 17 anos (pico aos 2 e 6 anos)
• 3-4H : 1M.
• metáfise de ossos longos (60%
• Bebês prematuros e neonatos: Gram-negativos
(Eschirichia coli), Streptococcus beta-hemolítico do grupo B e
Staphylococcus aureus.
• Primeira infância: (2 meses a 3 anos): Haemophilus
influenzae, S. aureus e estreptococcus do grupo A.
• Crianças de mais idade e adolescentes: S. aureus,
estreptococos e Neiseria gonorrhoeae.
A infecção granulomatosa: tuberculose, fungos e sífilis são
raros.
Infecção por Salmonella: é encontrada em maior freqüência
nos pacientes acometidos com anemia falciforme.
A infecção por Brucella: é encontrada nos pacientes da comu-
nidade agrícola
644
FLUXOGRAMAS MOSTRANDO A FISIOPATOLOGIA
BÁSICA

Exames laboratoriais
• Hemograma: geralmente encontra-se leucocitose com ca-
racterísticas de infecção aguda.
• Hematócrito baixo e hemoglobina baixa são encontrados
após a segunda semana ou em infecções muito intensas e
de alta virulência.
• VHS: sempre aumentada desde as fases iniciais da infec-
ção. É o teste de laboratório mais sensível e valioso no
diagnóstico das infecções osteoarticulares.
• A proteína C reativa eleva-se mais rapidamente, sendo
em 24 horas após o início do quadro e regride aos valo-
res normais após uma semana de tratamento apropriado,
servindo como melhor parâmetro para acompanhamento
evolutivo da doença.
HEMOCULTURA
• A identificação do organismo agressor é importante para
o bom resultado no tratamento de uma osteomielite.
• Sabe-se que a hemocultura é positiva em 50% dos casos.
• Embora não utilizada de rotina, tem a sua utilidade em
certos diagnósticos diferenciais.
PUNÇÃO ÓSSEA, CULTURA E ANTIBIOGRAMA

• Muito embora o Staphylococcus aureus esteja presente em
85% dos casos e mais raramente o S. epidermidis, a pun-
ção/aspiração óssea direta ou a biópsia cirúrgica devem
ser efetuadas naqueles pacientes em que a hemocultura
for negativa.
• Técnica asséptica
• Realiza-se punção óssea com aspiração do abscesso subpe-
riostal com coloração Gram, cultura e antibiograma.
• Sedação/Anestesia
646
• Na TB osteoarticular – hemograma: anemia leve e leuco-
citose; VHS – aumentado; Mantoux (tuberculínico) = ge-
ralmente positivo, mas não indica doença ativa. Exame
do líquido sinovial = leucocitose elevada e diminuição de
glicose e proteínas;
• Exame bacteriológico – pode visualizar o bacilo de Koch.
Biópsia de membrana sinovial – pode mostrar granuloma
tuberculoso.
• Em infecções por fungos – o exame laboratorial consiste
na cultura de material colhido por aspiração ou cureta-
gem. Pode ser necessária uma biópsia para esclarecer o
diagnóstico.
RADIOGRAFIA SIMPLES
• Fase aguda:
• 5-7 dias sinais inespecíficos
Com o desenrolar do quadro:
• Edema de partes moles
• Infiltração local pelo exsudato
• Porose ou desmineralização óssea metafisária
• Necrose óssea
• Periostite
• Fase Subaguda:
Classificação de Roberts, Drumond e Breed:
• IA: lesão metafisária em saca-bocado sem esclerose perifé-
rica semelhante ao granuloma eosinofílico.
• IB: reação metafisária irregular com esclerose de bordas e
representa o abcesso de Brodie clássico.
• II: erosão metafisária incluindo a cortical e tem aparência
de lesão agressiva, simulando osteossarcoma.
• III: localização diafisária, está associado a reação cortical e
periosteal localizados simulando um ostemoma osteóide.

•
• IV: reações periosteais tipo casca de cebola simulando sar-
coma de Ewing.
• V: erosões epifisárias que podem lembrar o condroblasto-
ma benigno.
• VI: é a osteomielite do corpo vertebral e pode assumir di-
versas formas de acometimento
• Forma Crônica:
• Deposição óssea laminar progressiva – invólucro;
• Osteocondensação com trabeculação espessa e anárquica;
• Cavidades intraósseas lacunares;
• Espessamentos periosteais grosseiros e deformidade do
osso;
• Presença de gases em decorrência de germes anaeróbicos
ou fistulas cutâneas;
• Osso extremamente esclerosado, com corticais espessas
caracterizando a osteomielite esclerosante de Garré.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
• Fase aguda = pouca utilidade
• Fase crônica = sequestros ósseos
– Evidencia bem áreas de hiperemia (maior captação de
contraste);
– É pouco específico, mas localiza áreas de envolvimento
inacessíveis ao exame clínico, múltiplos focos (neonatos) e
associação à artrite séptica;
– Os resultados mais favoráveis ocorrem com leucócitos
marcados com Tecnécio, porém não são indicados em to-
dos os casos;
–
648
TRATAMENTO:
Cada serviço tem o seu protocolo de antibioticoterapia. Não
devemos prescrever antibióticos sem consultar a realidade local.
Em média o período de tratamento com antibiótico PARENTE-
RAL (ENDOVENOSO OU INTRAMUSCULAR) são 14 a 21 dias e
o antibiótico INTERNO (VIA ORAL) POR SEIS MESES. A cirurgia
ortopédica deve ser realizada ANTES e/ou DURANTE ou APÓS
a antibioticoterapia. Lembrem da biodisponibilidade dos antibió-
ticos em tecidos musculoesqueléticos.
ARTRITE SÉPTICA
“É a infecção articular causada por bactéria patogênica com
disseminação via hemática ou em decorrência de uma osteomelite
metafisária.” UMA DAS URGÊNCIAS EM ORTOPEDIA.
Principais bactérias causadoras:
Em crianças: Estafilococos Aureus ( 95%), Estreptococos,
Pneumococos, Haemophylos Influenza, Salmonela.
Em Adultos: Estafilococos aureos, Pneumococos, gonococos.
LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA: Em crianças a metáfise é in-

tra-articular.
Coxofemoral (articulação mais afetada)
Ombro
Cotovelo (cabeça radial)
Tornozelo
Diagnóstico:
Exame laboratoriais: hemograma,VHS, PCR, hemocultura,
punção articular.
Diagnóstico por Imagem:

Radiografia
Distensão capsular;
Aumento do espaço articular;
Subluxação / lesões metafisárias (tardias).
Alterações precoces:
Espessamento da capsula sinovial
Infiltração e edema de partes moles e região periarticular
Principal: Aumento do espaço articular

Após 48 hrs:
Afastamento da superfície articular
Sinais de subluxação como no quadril e ombro
Quadril: afastamento lateral da epífise e uma linha de Shel-
ton “quebrada”
ULTRASSONOGRAFIA
Identifica o derrame articular (100%)
Características físicas
Pode orientar a punção articular
RNM
Falha terapêutica;
Osteomielites coexistentes
Não é rotina;
Identifica principalmente: extensão da doença, sequestros e
alterações ósseas, produzidos pela lesão inflamatória;
Pode ser solicitada em casos de dúvida e para diagnóstico
diferencial;
650
Qualidade de imagem boa (partes moles adjacentes);
Melhor exame para diagnóstico de osteomielite vertebral;
PUNÇÃO ARTICULAR
A aspiração do líquido intra-articular por punção pode ser
realizada em pacientes que colaboram, sob anestesia local;
Normalmente a dor é muito intensa, e a punção articular tor-
na-se difícil dessa maneira. É necessário sedar o paciente ou sub-
metê-lo a uma anestesia geral;
Realiza-se a punção no centro cirúrgico, sob anestesia geral,
no mesmo momento de iniciar o tratamento cirúrgico;
O material é enviado para o laboratório para os testes bacte-
riológicos: cultura, antibiograma, e bacterioscopia;
Se o paciente já estiver em uso de antibióticos, a cultura pode
ser mascarada e não terá validade.
Antibioticoterapia:
Deve ser iniciado o mais rápido possível, após realizada a
cultura e antibiograma.
Antibioticoterapia empírica de amplo espectro, com cober-
tura pra S.aureus, EV por 10 dias, seguidos de administração VO
por 3 semanas.
Antibiótico deve ter uma boa penetração no tecido ósseo.
TRATAMENTO
LEMBRAR QUE A ANTIBIOTICOTERAPIA DEVE SER INI-
CIADA LOGO QUE DIAGNOSTICADA ARTRITE SÉPTICA.
A CIRURGIA É DE URGÊNCIA!!! PARA ARTROTOMIA
E LIMPEZA ARTICULAR APÓS O DIAGNÓSTICO.
NÃO RETARDEM A INDICAÇÃO CIRÚRGICA. LEM-
BREM QUE SE TRATA DE URGÊNCIA ORTOPÉDICA

OUTRAS INFECÇÕES
Tuberculose osteoarticular
Sinais iniciais inespecíficos
A seguir destruição da cartilagem articular e pinçamento do
espaço
Depois sinais de destruição óssea e invasão de partes moles
pelo pús formando um abcesso
Faz-se também radiografia do tórax (foco pulmonar) ou de
abdome (foco intestinal)
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) e mais rara-
mente pelo Mycobacterium bovis
formação de granulomas nos tecidos infectados, sendo uma
enfermidade localizada e destrutiva
freqüência tem diminuído significativamente, devido a fato-
res como:
Descoberta de medicamentos antituberculosos eficazes
Aplicação de medidas de saúde pública como pasteurização
do leite, notificação e isolamento de pacientes com tuberculose
ativa;
Melhoria das condições de vida da população;
Exames periódicos e vacinação obrigatória.
Mais comum em crianças
Sem preferência por sexo
Ossos esponjosos
Tuberculose vertebral (Mal de Pott)  58,7%
Infecções por fungos

Em geral:
Líticas
Localizadas e de pequena extensão
Simulando o aspecto de cistos
652
Destruição da superfície articular
Pinçamento da interlinha
Aumento de Volume
Raras
Características clínicas vagas: cansaço, palidez e febre
Mais frequentes: actiniomicose, coccidiomicose e blastomi-
cose
Estudo na América do Norte:
59,1%  coluna lombo-sacra
7,5%  coluna cervical
Candidas (41,2%) e Aspergillus sp (32,1%).




654
IMOBILIZAÇÕES EM ORTOPEDIA
Gerardo Vasconcelos
Osvaldo Mendes de Oliveira Filho
Introdução
Um dos recursos mais utilizados em ortopedia e traumatolo-
gia é a imobilização da área ou superfície tratada. A maioria dos
casos é um recurso terapêutico utilizado em casos que envolvem
traumatismos das mais diversas ordens, entretanto as imobiliza-
ções podem ser utilizadas para o tratamento das escolioses, de pé
torto congênito ou como suporte a áreas sequeladas.
Um dos mais frequentes benefícios procurados pelos médi-
cos, notadamente no trauma, ao indicar uma imobilização é o con-
trole da dor obtido pelo repouso da área tratada, o que propicia
uma maior rapidez na cicatrização e/ou consolidação das estru-
turas afetadas.
Em casos de fraturas, a imobilização proporciona uma con-
dição sine qua non para a consolidação que é a estabilização do
foco da fratura. Sendo que as etapas de consolidação ocorrerão a
seguir se forem mantidas as condições locais (imobilização e vita-
lidade tecidual) e sistêmicas do paciente para tal finalidade.
A imobilização de uma fratura pode ser feita por meio de tu-
tores externos, fixadores externos, fixadores internos (placas, has-
tes e fios metálicos) e/ou com a utilização de tração para obtenção
do alinhamento ósseo anatômico desejado, se necessário.
A indicação do método escolhido, conservador ou cirúrgico,
bem como do material utilizado para a imobilização depende de
vários fatores, dentre eles: tipo de lesão ( partes moles, óssea ou
mista), tipo de fratura( aberta ou fechada ) , local da fratura( ar-

ticular ou não ), grau de desvio e estabilidade da fratura, lesão
avascular e/ou nervosa associada, politrauma, dentre outras.
Conceitos Gerais de imobilização do aparelho locomotor
Caso a lesão/ fratura se enquadre aos critérios de tratamen-

to não cirúrgico o médico deverá ter boa noção de biomecânica da
região afetada bem como utilizar o método mais adequado para
se obter a estabilização necessária à cicatrização da lesão .
Existem vários tipos de imobilizações e de vários materiais.
As imobilizações mais frequentemente utilizadas são de poliure-
tano, gesso e gesso sintético e cada um desses materiais tem suas
vantagens e desvantagens, constituindo cada indicação.
As talas de poliuretano ou plástico são mais indicadas nas
lesões leves ou fraturas incompletas e cujo paciente seja bem es-
clarecido e cooperativo pois as mesmas podem ser retiradas com
facilidade, o que pode comprometer o tratamento.
Os aparelhos gessados podem ser semi-circulares (chamados
de TALAS) ou circulares.
Neste momento cabe um alerta: nas lesões muito recentes,
em pacientes com alterações vasculares periféricas ou pacientes
com dificuldade de compreensão da realidade, deve-se utilizar,
em um primeiro momento, as talas semi-circulares para se evitar
uma eventual compressão circulatória que será abordada a seguir
no item sobre as complicações das imobilizações.
Já os aparelhos gessados circulares são os que proporcianam
maior estabilidade das fraturas e , permitem ser moldados em caso
de redução incruenta de uma fratura , melhorando o resultado .
Lembrando que tanto melhor será o resultado quanto mais ana-
tômica estiver a reduçao da fratura e em maior equilíbrio biomecâni-
co estiverem as partes moles( inclusive a musculatura ) envolvidas.
Para melhor imobilizar as fraturas diafisárias deve se en-
volver no aparelho gessado as articulações adjacentes ao foco
da fratura. Algumas exceções devem ser lembradas como por
exemplo as luvas e as botas gessadas, as mais comuns dentre
outras situações.
656
Do ponto de vista biomecânico uma boa imobilização deve
contar com três pontos de apoio: um no foco da fratura e dois
opostos a esta para bloquear uma eventual perda de correção.
Em uma imobilização que envolva uma articulação esta
deve, preferencialmente, ser colocada na posição funcional, res-
salvando-se situações especiais que envolvam redução de fraturas
ou ainda roturas tendinosas, como a do tendão de Aquiles cujo pé
deve ser mantido na posição equina.
Cuidados gerais na utilização de imobilizações
As principais observações se aplicam a todos os tipos de imo-

bilização, naturalmente que os aparelhos gessados circulares, por
serem fechados e não facilmente removíveis requerem mais aten-
ção e cuidados:
Sempre proteger as proeminências ósseas , de modo especial
em diabéticos;
Em gesso fechado atentar para a ancoragem da fratura em
três pontos de apoio, isso evitará a perda do alinhamento;
Aplicar as ataduras de distal para proximal para evitar garro-
teamento do membro, notadamente no nível do joelho e do cotovelo;
Controle radiológico após a colocação do gesso, para conferir
o posicionamento final da fratura;
Em caso de curativos ou de medição regular de pulso distal,
deve-se deixar uma “janela”no gesso para permitir o acesso;
Em caso de qualquer suspeita de compressão circulatória
deve -se IMEDIATAMENTE abrir o aparelho gessado e examinar
o membro.
O aparelho gessado necessita de até 48 horas para secar;
Deve-se orientar o paciente para manter o membro elevado;
Deve-se orientar o paciente para mover bastante os dedos
para ativar a circulação.
São sinais de alarme para o médico queixas de: dor perma-
nente, compressão, edema, pele fria, dormência, dificuldade de
movimentação, formigamento.

Cada área do corpo tem uma imobilização que corresponde
às suas características anatômicas e muitas vezes da própria lesão
. Os tipos de imobilização mais frequentes utilizadas na ortope-
dia/traumatologia são:
• Clavícula – imobilização em oito(a), tipóia simples,tipoia

americana(b), velpeau com malha tubular, velpeau gessado;
• Úmero – gesso axilo palmar(c), gesso pendente, pinça de

confeiteiro(d);
• Ante-braço –Tala ou gesso axilo-palmar, luva gessada(e)
658
• Metacarpos e dedos – Splint de alumínio, tala de gesso,
gesso fechado, adesivo;
• Coluna cervical – colar cervical ( espuma /gesso)g, gesso

de Minerva/halo gessado(h);
• Coluna torácica e lombar – gesso do tipo Watson Jones,

cinta de Putti(i), gesso de Risser(j)( escolioses);

• Membros inferiores, quadril ou coxo femural – gesso
toraco-podálico, gesso pelvi-podálico/ hemi pelvi-podálica(k),
calção gessado;
• Fêmur – gesso pelve-podálico, hemi pelvi-podálico;
• Joelho – gesso inguino-podálico, inguino-maleolar ou

tubo gessado ,joelheira removível(l)
• Perna –gesso inguino-podálico, coxo-podálico, PTB(m)

o (P: patelae = patela;T. tendon = tendão;B. Bearing = carga)
m-
660
• Tornozelo – tala gessada, bota gessada(n)
Fonte das imagens: “Google images”
Complicações”
Em geral os aparelhos gessados mal confeccionados só traz
em complicações como por exemplo:
1) Compressão leve (caracterizada por dor, edema, cianose
hipotermia, etc).
2) Compressão isquêmica de Volkmann.
3) Trombose
4) Escaras
5) Alergia/Piodermite(infecção da pele)
6) Paralisia motora

7) Gangrena
8) Rigidez articular
9) Atmosfera muscular
10) Atrofia de Sudeck(Síndrome da Dor Complexa Regio-
nal)
Referências consultadas
Barros Filho, T. E. P.-Ortopedia e traumatologia para graduação/

Tarcísio Eloy Pessoa de Barros Filho , Olavo Pires de Camargo-Rio
de Janeiro: Revinter,2010.
Cohen, M et al.- Tratado de Ortopedia-São Paulo:Roca,2007
662
MALFORMAÇÕES CRÂNIO VERTEBRAIS E CHIARI
Arquimedes Cavalcante Cardoso

Paulo Sérgio da Paz Silva Filho
A Malformação de Chiari (MC) foi relatada pela primeira fez

por John Clelland em 1883, ao verificar em autópsias, nove casos
de herniações das estruturas da fossa posterior através do forame
magno, atribuindo esse achado, à disgenesia primária do cérebro
posterior (MARTINS et al., 2008). Hans von Chiari, em 1891, des-
creveu a MC como o deslocamento caudal das tonsilas cerebela-
res através do forame magno. A incidência de pacientes com MC
nos EUA é estimada em cerca de 215.000 indivíduos, sendo ela, a
malformação craniocervical mais prevalente. ). Segundo (SABBA
et al., 2017), a MC é diagnosticada quando as tonsilas cerebelares
estão localizadas 5 mm ou mais abaixo do nível do forame magno
na ressonância magnética (RM). A diminuição do volume da fossa
posterior é bem descrita em casos de MC, normalmente pesquisas
do tipo caso-controle, com diminuição do volume da fossa poste-
rior associada a diversos problemas neurológicas. Pacientes pe-
diátricos e adultos acometidos pela MC podem apresentar menor
volume da fossa posterior.

Figura 1: Esquema que mostra a descida amigdalar e o consequente aumento
do espaço supracerebeloso, ao se deslocar todo o cerebelo em direção ao canal
vertebral, em um caso de Síndrome de Chiari I.
Fonte: (SALVADOR, 2020).
O diagnóstico radiológico é discutido por diversos autores,

devido a extensão de herniação necessária para ser considerada
anormal e produzir sintomas clínicos ser extremamente variável,
sendo que alguns pacientes podem apresentar sintomas com me-
nor extensão da herniação, enquanto outros, podem até ser as-
sintomáticos. A hérnia tonsilar, associada a um pequeno volume
da fossa posterior, pode resultar em anormalidades do fluxo do
líquido cefalorraquidiano (LCR) e na compressão da coluna cer-
vical superior e do tronco cerebral, levando a uma constelação de
sintomas clínicos (SABBA et al., 2017).
Apesar de que vários pacientes persistam assintomáticos ao
longo da vida, uma boa parte podem desenvolver disfunção neu-
rológica progressiva como paresia, desequilíbrio, incoordenação
motora, alterações da sensibilidade, déficit de deglutição, além de
cefaleia e dor cervical, principalmente aos esforços. Entre os prin-
cipais sinais e sintomas apresentados estão a compressão direta do
cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal e/ou por formação
de siringomielia com acometimento dos tratos espinhais e neurô-
nios dos cornos medulares. Esses sintomas afetam diretamente
a qualidade de vida dos pacientes, em especial a dificuldade da
664
marcha e os déficits motores , que associados às anomalias ósseas
da junção crâniovertebral , fazem com que o Ortopedista seja o
primeiro profissional a ser procurado por estes pacientes, gerando
uma verdadeira interface entre a Neurocirurgia e a Ortopedia.
Além das anomalias patognômicas da MC algumas patolo-
gias frequentemente são relacionadas a MC, como a hipoplasia
da foice do cérebro, hipoplasia da tenda cerebelar, ausência de
septo pelúcido, microgiria, anormalidades do tentório, anormali-
dades do aqueduto, hidrocefalia, cisto no forâmen de Magendie,
lacuna no crânio, hidromielia, invaginação basilar, platibasia, fu-
são de vértebras cervicais, fusão atlanto-occipital, hemivértebras,
escoliose, espinha bífida com meningocele ou mielomeningocele
(ARAÚJO et al., 2017).
Segundo estudo realizado por (SALOMÃO et al., 1998), con-
forme a descrição de Chiari, a CM possui 4 tipos, sendo os tipos I
e II os mais comuns: O tipo I é conhecida por apresentar um des-
locamento caudal das amígdalas cerebelares através do forâmen
magno; o tipo II, na herniação das amígdalas, verme cerebelar, IVº
ventrículo e porção inferior do bulbo, através do forâmen occipi-
tal; o tipo III na herniação do cerebelo e tronco encefálico dentro
de uma meningocele cervical alta e, no tipo IV, há hipoplasia
cerebelar sem herniação (BROCK, 2017).
A malformação de Chiari tipo I (MC-I) é caracterizada pelo
deslocamento caudal do cerebelo e pela herniação das amígda-
las cerebelares através do forâmen magno. Essa malformação tem
sido relacionada a diversos problemas no cotidiano, como, os
distúrbios respiratórios do sono, sobretudo a síndrome de apneia
central do sono. O tratamento sintomático da MC-I consiste na
descompressão cirúrgica da fossa posterior com duroplastia.
(VALE et al., 2014). Segundo (BEZERRA JR., et al, 2016), a iden-
tificação e classificação das anomalias ósseas da junção crânio
vertebral, em especial a Invaginação Basilar deve ser realizada,
com tomografia da região, para avaliar a presença de instabilida-
de, sendo que em alguns casos é necessária a fixação da região e
retirada do odontóide por via transoral, aberta ou endoscópica,
para melhores resultados cirúrgicos.

Do ponto de vista clínico, a MC pode ser classificada nos ti-
pos do adulto e infantil. Boa parte dos casos que ocorrem em adul-
tos pertence à MC-I e iniciam os sintomas geralmente na segunda
e terceira décadas de vida. Adultos com MC-I são normalmente
assintomáticos e assim permanecem por vários anos. Estudos clí-
nicos recentes foram descritos com pacientes em estágios menos
avançados da doença, graças ao maior acesso ao exame por RM.
Cerca de 2/3 desses pacientes possuem outras anormalidades ra-
diológicas da fossa posterior, entre elas se destacam o clivo curto
e que também contribui para as pequenas dimensões desse com-
partimento (VIDAL, 2014).
Figura 2: Em A, imagem de ressonância cerebral-cirurgia demonstrando malfor-
mação óssea da junção craniovertebral e clivus encurtado. Amígdalas cerebela-
res baixas (malformação de Chiari tipo I ), mas sem evidência de siringomielia.
Em B, imagem de ressonância magnética cerebral em T2, pós-operatória, mos-
trando uma malformação óssea craniovertebral em associação a siringomielia ao
nível de C2 e C3.
Fonte: (VALE et al., 2014).
A malformação de Chiari do tipo II (MC-II) compõe o espec-

tro das herniações cerebelares inicialmente descritas em 1883 por
Cleland e, posteriormente, em 1891 e 1896, por Chiari. O epônimo
Arnold-Chiari foi introduzido em 1907 por Schwalbe e Gredig,
discípulos de Arnold no laboratório de patologia de Heidelberg,
para destacar as herniações cerebelares associadas à espinha bifi-
da cística. Diversos pesquisadores enfatizam a participação dis-
creta de Arnold, por ser limitada a um único caso, preferindo a
666
denominação de malformação de Chiari do tipo II (SALOMÃO et
al., 1998).
Em indivíduos com CM-II, a homeostasia entre fluidos cor-
porais e o sistema cardiovascular também pode apresentar distúr-
bios devido as anormalidades no nível do nervo vago. A expli-
cação para o comprometimento desta homeostasia em indivíduos
com CM-II pode estar na análise da função vagal desde o nível
experimental, demonstrando-se que respostas excitatórias vagais
podem estar vinculadas ao processamento sináptico de células
no núcleo pré-óptico hipotalâmico, causado pela associação das
informações visceral e humoral, que são importantes para a ma-
nutenção da homeostasia entre os fluidos corporais e o sistema
cardiovascular (HENRIQUES FILHO, 2009).
Na CM-II observa-se uma elevada incidência de malforma-
ções de desenvolvimento da cortical e anomalias da migração
neuronal, entre eles a polimicrogiria e heterotopias neuronais. In-
terdigitação de sulcos corticais na linha média superior podem
ser visualizados devido à hipoplasia (OLIVEIRA et al., 2019).
Malformação de Chiari do tipo III (MC-III) é rara e consiste
na herniação de todo o conteúdo da fossa craniana posterior atra-
vés de uma encefalocele posterior; é geralmente incompatível com
sobrevida prolongada. Malformação de Chiari do tipo IV (MC-IV)
foi descrita apenas em sua segunda publicação de 1896. Nestes
pacientes, a fossa posterior apresenta tamanho relativo normal,
sem herniação do tronco encefálico, porém com hipoplasia ou
aplasia cerebelar (BROCK, 2017).
Referências
ARAÚJO, Itamar Alves et al. MALFORMAÇÃO DE ARNOLD-

-CHIARI: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Journal of Medici-
ne and Health Promotion. 2(3):661-669. 2017.
BEZERRA JUNIOR, Deoclides Lima, CHAVES, Juliano Rodriges,

CARNEIRO FILHO, Geraldo de Sá. Conduta na malformação de
Chiari e Siringomielia. In: Tratado de Neurocirurgia. Vol. 1. Ma-
nole. 1077-1090, 2016.

BROCK, Roger Schmidt. Ultrassonografia intraoperatória para
avaliação da necessidade de duroplastia no tratamento cirúrgico
de doentes com malformação de Chiari tipo I. Tese de Doutora-
do. Universidade de São Paulo. São Paulo-SP. 2017.
HENRIQUES FILHO, Paulo Sérgio Azeredo. Distúrbios do sono:

possível causa de déficit de atenção em crianças e adolescentes
com Malformação de Chiari Tipo II. Tese de Doutorado. Facul-
dade de Ciências Médicas. Universidade de Brasília. 2009.
MARTINS, H. A. L.; RIBAS, V. R.; VALENÇA, M. M. Cefaleia as-

sociada à malformação de Chiari do tipo I Headache associated
with the Chiari type I malformation. Migrâneas cefaleias. v. 11, n.
4, p.238-244, 2008.
OLIVEIRA, Tatiane Pires et al. QUALIDADE DE VIDA EM PA-

CIENTE COM ARNOLD CHIARI TIPO II-RELATO DE CASO.
Revista de Patologia do Tocantins, v. 6, n. 3, p. 5-5, 2019.
RIBEIRO, Elayne Cristina de Oliveira. Parâmetros do volume da

fossa posterior na impressão basilar do tipo b na braquicefalia.
Dissertação de Mestrado. Brasil. Universidade Federal do Rio
Grande do Norte. Natal – RN. 2019.
SABBA, Marcelo Ferreira et al. Descompressão de fossa posterior

com duroplastia no tratamento cirúrgico do Chiari: nota técnica.
Revista da Associação Médica Brasileira, v. 63, n. 11, p. 946-949,
2017.
SALOMÃO, J. et al. Malformação de Chiari do tipo II sintomática.

Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 56, n. 1, p. 98-106, 1998.
SALVADOR, Miguel B. Royo. Síndrome de Arnold-Chiari I. Insti-

tut Chiari & Siringomielia & Escoliosis de Barcelona, Barcelona.
12 de Jun de 2019. Disponível em: https://institutchiaribcn.com/
pt/doencas-que-tratamos/sindrome-de-arnold-chiari-i/#. Aces-
so em: 14 de set. de 2020.
VALE, Jorge Marques et al. Malformação de Chiari e síndrome de
668
apneia central do sono: eficácia do tratamento com servoventila-
ção adaptativa. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 40, n. 5, p.
574-578, 2014.
VIDAL, Claudio Henrique Fernandes. Tratamento cirurgico da

malformação de Chiari do tipo I: importância da abertura do fo-
rame de Magendie e ressecção das tonsilas. Universidade Fede-
ral de Pernambuco. RECIFE/PE. 2014.

670

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MANUAL DE ORTOPEDIA

MARCELO BARBOSA RIBEIRO

Superintendente de Comunicação Social

EDUFPI - Conselho Editorial

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José Tupinambá Sousa Vasconcelos. Professor de Reumatologia

João Victor da Rocha Lima. Graduação em Medicina pela Uni-

Justijânio Cácio Leal Teixeira. Possui graduação em Medicina

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Lara Sepúlveda de Andrade Freire. Graduação médica pela Uni-

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Manual de Ortopedia para Graduação 23

Marcelo Barbosa Ribeiro. Professor Adjunto de Ortopedia da

Márcio Macedo Viana. Médico formado pela Universidade Esta-

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Mateus de Miranda Moura Cortês. Reumatologista pela UNICAMP.

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Raynerio Costa Marques. Médico Ortopedista e Traumatologista.

Sara Fortes Portela Martins. Formada em medicina pela Funda-

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Manual de Ortopedia para Graduação 25

Thiago Rodrigues Gusmão Ribeiro. Graduado em fisioterapia pela