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Sports Med 2012; 42 (2): 119-134

REVERUMARTIGO 0112-1642 / 12 / 0002-0119 / $ 49,95 / 0

ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados.

Esteroides anabolizantes e risco cardiovascular

Peter Angell,1 Neil Chester,1 Danny Green,1,2 John Somauroo,3 Greg Whyte1 e Keith george1
1 Instituto de Pesquisa em Ciências do Esporte e do Exercício, Liverpool John Moores University, Liverpool, Reino
Unido 2 Escola de Ciências do Esporte, Exercício e Saúde, Universidade da Austrália Ocidental, Nedlands,
WA, Austrália
3 CardiologyDepartment, Countess of Chester Hospital NHS Foundation Trust, Countess of Chester Health Park,
Chester, Cheshire, Reino Unido

Conteúdo
Resumo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
2. Estratégias de pesquisa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
3. Uso de esteróides anabolizantes (AS) e a presença de doenças cardiovasculares (DCV). . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
4. Fatores de risco de uso de AS e CVD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
5. Uso de AS e Atividade Elétrica Cardíaca, Estrutura e Função. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.1 Atividade Elétrica Cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.2 Estrutura Cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
5.3 Função sistólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.4 Função diastólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
6. AS e Saúde Vascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
7. Direções futuras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
8. Limitações para pesquisa em usuários AS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
9. Conclusão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

Resumo Relatórios recentes de programas de troca de seringas e outras iniciativas de saúde pública sugeriram o uso
crescente de esteróides anabolizantes (AS) no Reino Unido e em outros países. Os dados indicam que o uso de AS não
se limita a fisiculturistas ou esportistas de alto nível. O uso se espalhou para profissionais que trabalham em serviços
de emergência, entusiastas do fitness casual e esportistas subelite. Embora as consequências precisas do uso de AS
para a saúde sejam amplamente indefinidas, o uso de AS representa uma preocupação crescente de saúde pública. Os
dados sobre as consequências do uso de EA na saúde cardiovascular são limitados a estudos de caso e a um número
modesto de pequenos estudos de coorte. Numerosos estudos de caso vincularam o uso de EA a uma variedade de
eventos ou desfechos de doenças cardiovasculares (DCV), incluindo infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e
morte. Estudos epidemiológicos em grande escala para apoiar essas ligações estão ausentes. Consequentemente, o
impacto do uso de EA sobre fatores de risco de DCV conhecidos foi estudado em estudos de série de casos
relativamente pequenos. Dados relacionados ao uso de EA com pressão arterial elevada, perfis lipídicos alterados e
anormalidades no ECG foram relatados, mas são frequentemente limitados em escopo, e outros estudos
frequentemente produziram resultados ambíguos. O uso de AS tem sido associado ao aparecimento de hipertrofia
ventricular esquerda concêntrica, bem como disfunção endotelial, mas os dados novamente e outros estudos
freqüentemente produziram resultados ambíguos. O uso de AS tem sido associado ao aparecimento de hipertrofia
ventricular esquerda concêntrica, bem como disfunção endotelial, mas os dados novamente e outros estudos
freqüentemente produziram resultados ambíguos. O uso de AS tem sido associado ao aparecimento de hipertrofia
ventricular esquerda concêntrica, bem como disfunção endotelial, mas os dados novamente
120 Angell et al.

permanece controverso. Os mecanismos responsáveis pelo efeito negativo da EA na saúde

cardiovascular são pouco conhecidos, especialmente em humanos. As possibilidades incluem
efeitos diretos nos miócitos e células endoteliais, redução do Ca intracelular2+ níveis, aumento da
liberação de fatores apoptogênicos, bem como aumento das ligações cruzadas de colágeno entre
os miócitos. Novos dados relacionados ao uso de EA a riscos à saúde cardiovascular estão surgindo,
à medida que novas tecnologias são desenvolvidas (especialmente em imagens não invasivas) que
podem avaliar a estrutura fisiológica e a função. Os esforços contínuos para documentar totalmente
as consequências do uso de SA para a saúde cardiovascular são importantes para fornecer uma
mensagem de saúde pública clara e precisa para os muitos grupos que agora usam SA para
desempenho e imagem
Aprimoramento.

1. Introdução crença comum de que os AS são prejudiciais à saúde

O uso e abuso de esteróides anabolizantes (EA)
ganham atenção popular e da mídia quando atletas de
elite falham nos testes de 'doping'. Embora significativos,
em alguns aspectos, esses casos subestimam a natureza
generalizada do uso de AS nas sociedades ocidentais.
Embora os números oficiais sugiram uma diminuição no
uso de AS, relatórios de programas de troca de seringas e
outras iniciativas de saúde pública apontaram para um
uso crescente de AS no Reino Unido.[1] A natureza
clandestina do uso de EA torna difícil uma avaliação
precisa da prevalência do uso. Apesar disso, alguns
estudos tentaram quantificar o nível de uso em grupos
específicos. Yesalis e Bahrke[2] descobriram que entre 4 e
6% dos homens do ensino médio e 1–2% das mulheres do
ensino médio haviam experimentado AS. Bahrke e Yesalis
[3] observaram que estudos de países como Canadá,
Suécia, Inglaterra, Austrália e África do Sul sugerem que 1–
3% dos alunos do ensino médio já experimentaram AS em
algum momento. O uso generalizado de AS foi
documentado em profissionais que trabalham em serviços
de emergência, entusiastas do fitness casual, bem como
esportistas de uma ampla variedade de esportes
diferentes.[4] Embora as consequências exatas do uso de
AS para a saúde sejam amplamente indefinidas, o uso de
AS representa uma preocupação crescente de saúde
pública.
O uso terapêutico da testosterona é um tanto
controverso com dados conflitantes, embora alguns
estudos tenham indicado efeitos positivos limitados
em fatores de risco cardiovascular isolados.[5]
O uso de EA fora da prescrição terapêutica levantou
preocupações significativas sobre as consequências
negativas para a saúde cardiovascular.[6] Apesar do
cardiovascular, os dados científicos que detalham a
prevalência, morbidade e mortalidade das doenças
cardiovasculares (DCV) são limitados e controversos.[4]
Esta revisão considera a base de evidências atual
sobre o uso de EA em humanos e a presença de DCV
ou risco elevado de desenvolver DCV. Procuramos
apresentar os dados mais recentes, bem como as
limitações e orientações futuras para o trabalho nesta
área. Para os fins desta revisão, os dados foram
delimitados a estudos humanos disponíveis. Embora
muito possa ser aprendido com modelos animais,[7] e
dados recentes sugerem uma ligação direta entre o
uso de AS e a formação de lesões coronárias,[8] tais
estudos raramente refletem a realidade do uso de AS
em humanos para melhorar o desempenho ou a
imagem. Ao longo da revisão, buscaremos criticar as
evidências disponíveis e discutir o (s) mecanismo (s)
potencial (is) onde dados humanos e / ou animais
relevantes fornecem informações.
2. Estratégias de pesquisa
A fim de localizar estudos relevantes para esta
revisão, uma pesquisa bibliográfica foi realizada por
meio da biblioteca eletrônica da Liverpool John Moores
University, que cobre uma série de bancos de dados,
incluindo SPORTDiscus, Web of Science, Science-Direct,
Emerald, CINAHL Plus, PubMed e Academic Search . Os
termos de pesquisa usados foram 'anabolizantes',
'anabolizantes androgênicos', com operadores
adicionais de 'efeitos cardiovasculares', 'cardíacos' e
'vasculares' com o período de pesquisa sendo definido
entre 1970 e 2010. A inclusão de estudos foi delimitada
para humanos e celular

ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados. Sports Med 2012; 42 (2)
Esteróides e saúde cardíaca
estudos, com os estudos em animais sendo usados apenas
para inferir possíveis mecanismos de ação.
3. Uso de esteróides anabolizantes
(AS) e a presença de doenças
cardiovasculares (DCV)
A avaliação da presença de DCV em qualquer
população pode ser feita de várias maneiras. Abordagens
epidemiológicas, que seguem grandes coortes ao longo
de períodos de acompanhamento prolongados, avaliam
desfechos específicos, incluindo morte relacionada ao
coração, infarto agudo do miocárdio, insuficiência
cardíaca e presença de doença coronariana na angiografia
coronária. Tais estudos foram realizados para avaliar o
impacto de vários fatores de risco na apresentação de DCV
(por exemplo, [in] atividade física[9,10]) Em muitas
subculturas esportivas, o uso de AS é proibido, em parte
devido a preocupações com os efeitos adversos à saúde,
bem como ao fato de que constitui "trapaça" e uma
ruptura do "ideal olímpico".[11] Esses problemas fariam
muitos usuários, alguns dos quais estão envolvidos em
esportes competitivos, relutantes em admitir seu uso.
Formas alternativas para determinar a
presença de DCV incluem a avaliação da
presença e natureza de qualquer carga ou
carga aterosclerótica dentro de um indivíduo.
As avaliações podem ser feitas antes que um
evento cardiovascular significativo ocorra,
fornecendo outra opção na avaliação dos
efeitos da EA na saúde cardiovascular. As
diretrizes do Instituto Nacional de Saúde e
Excelência Clínica (NICE) para avaliação da dor
no peito usam um algoritmo que começa com
a avaliação da presença de fatores de risco
cardiovascular (tabagismo, diabetes mellitus,
hiperlipidemia) juntamente com sexo e idade.
Isso é seguido por testes não invasivos e
invasivos conforme necessário, dependendo
do grau de risco percebido. Das ferramentas
disponíveis, a angiografia coronária invasiva
continua sendo o padrão ouro para avaliação
da aterosclerose coronariana. Contudo,
ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados.
121
niques. A angiografia coronária por tomografia
computadorizada (TC) não invasiva é uma
técnica alternativa, mas, novamente, o custo, a
radiação e a resolução limitada disponíveis até
recentemente levaram à limitação do seu uso.
Existem outras avaliações, incluindo escores de
cálcio coronário na TC, que indicam a carga
aterosclerótica geral sem indicar o grau de
estenose nas artérias coronárias, mas,
novamente, não temos conhecimento de tais
dados em usuários de EA. Esta seria uma técnica
útil dado o rápido tempo de aquisição, mas
também requer radiação de baixa dose. Outra
opção é a avaliação da espessura da íntima-
média da artéria carótida (cIMT), que mede a
largura ou profundidade da parede de uma
artéria do conduto, mais frequentemente a
artéria carótida. O espaço subintimal é onde a
formação da placa normalmente ocorre na
doença arterial,[12] Apesar de ser avaliada em
uma artéria periférica, a medição da cIMT
demonstrou refletir a carga aterosclerótica nas
artérias coronárias.[13] Sader et al.[14] relataram
nenhuma diferença na cIMT de indivíduos que
usam e não usam AS, apesar de uma cIMT maior
observada em ambos os grupos de musculação
em comparação com o coorte de controle
sedentário.
O único banco de dados substancial e crescente
relacionado à associação entre o uso de EA e a presença de
DCV é fornecido por relatórios de estudos de caso[15] (ver
tabela I). Os estudos de caso podem apresentar eventos
cardiovasculares ou desfechos de doenças (por exemplo,
morte cardíaca súbita, infarto agudo do miocárdio, etc.), bem
como dados de autópsia que determinam diretamente a carga
aterosclerótica. A lista de estudos de caso em
desenvolvimento fornece evidências convincentes da
associação significativa, e muitas vezes fatal, entre AS e DCV.
[59,60] Embora não seja completamente exaustiva, a tabela I
documenta a ocorrência de uma série de endpoints de DCV
significativos, como acidentes vasculares cerebrais, infartos do
miocárdio e tromboembolismo. Freqüentemente, esses
eventos são fatais e, mesmo que não sejam, podem levar a
deficiências significativas e comprometimento funcional. As
ramificações físicas, psicológicas e sociológicas são
provavelmente significativas para aqueles que sobrevivem a
um "evento" inicial.
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122 Angell et al.

Tabela I. Eventos de estudo de caso em usuários de esteróides anabolizantes e presença relatada de fatores de riscouma

Evento Estudos de caso [fatores de risco de doenças cardiovasculares presentes]b

Golpe Frankle et al.[16] [flHDL, ›enzimas hepáticas]; Mochizuki et al.,[17] Kennedy et al.,[18] Akhter et al.,[19] Sahraian et al.,[20]
Santamarina et al.[21] [›Apo B]
Infarto do miocárdio McNutt et al.[22] [›LDL, flHDL]; Arqueiro[23] [›TC, flHDL]; Ferenchick e Adelman[24] [história de família]; Kennedy[25]
[›TC, flHDL, fumante]; Appleby et al.[26] [fumante, ›BP]; Huie[27] [história familiar, ›ALT,› ASP, ›CK]; Fisher et al.,[28]
Goldstein et al.,[29] Fineschi et al. (pt 1),[30] Gunes et al.[31] [flHDL]; Angelilli et al.[32] [›Trig, história de hipertensão];
Wysozcanski et al.[33] [›BP,› CK, flHDL]; Lunghetti et al.[34]
Morte súbita Luke et al.,[35] Campbell et al.,[36] Hausmann et al.,[37] Madea e Grellner[38] [›BP,› TC e LDL, flHDL ›Trig]; Fineschi et
al., (Pts 3 e 4)[39]
Tromboembolismo Laroche[40] [fumante]; Gaede e Montine,[41] Jaillard et al.,[42] Mewis et al.[43] [›LDL]; Nieminen et al., (Pt 4)[44]; Palfi et
al.,[45]; Falkenberg et al.,[46] [pt 2: fumante]; Hourigan et al.,[47] McCarthy et al.,[48] Ment e Ludman[49]
[fumante, ›TC]; Alhadad et al.[50] [deficiência de proteína C]; Liljeqvist et al.,[51] Frogel et al.[52]
Hipertrofia cardíaca Nieminen et al., (Pt 2)[44] Mark et al.[53]
Cardiomiopatia Ahlgrim e Guglin[54] [›ALT e AST]; Bispo et al.[55]
Endocardite Nieminen et al.[44] [pt 1: flHDL]; Fineschi et al.[39] (pts 1 e 2), Frogel et al.[52]
Fibrilação atrial Sullivan et al.[56] [Taquicardia, ›CK].
Insuficiência cardíaca Clark e Schofield[57] [Taquicardia Sinusal, ›ALT, AST] Alaraj et
Hematoma subdural al.,[58] Alhadad et al.[50] [deficiência de proteína C].
a Os estudos de caso em que nenhuma causa de morte é relatada ou apurada são agrupados em "morte súbita", enquanto os estudos de caso em que
a morte é atribuída a um enfarte do miocárdio são agrupados em conformidade.

b Onde não há fatores de risco citados após um estudo, nenhuma observação de resultados negativos de fatores de risco CV foi relatada.

ALT = alanina transaminase; Apo B =apolipoproteína B; AST = aspartato transaminase; BP =pressão sanguínea; CK = creatina quinase;
HDL = lipoproteína de alta densidade; LDL = lipoproteína de baixa densidade; pt (s) = pacientes); TC = Colesterol total; Trig = triglicerídeos; ›Indica
aumentar; fl indica diminuição.

Poucos temas comuns emergem da consideração dos
estudos de caso apresentados na tabela I. Um amplo
espectro de eventos específicos é observado em uma
variedade de indivíduos. Um padrão perceptível de
presença de doença e / ou risco é difícil de deduzir.
Também é difícil ter certeza de relatos precisos de um
amplo espectro de fatores de risco fisiológicos ou
comportamentais para DCV para cada sujeito.
Embora os estudos de caso forneçam uma visão inicial
útil sobre os efeitos da EA que podem ajudar a conduzir
estudos de caso-controle ou série de casos, eles não são
de forma alguma conclusivos e não podem ser
considerados fortes evidências de relações causais. Os
estudos de caso também dependem de autorrelatos do
uso de substâncias, que muitas vezes podem não ser
confiáveis, com falta de confirmação independente do que
a pessoa acredita que está tomando.
4. Fatores de risco de uso de AS e CVD
Fatores de risco independentes para DCV incluem
hipertensão, hiperlipidemia, diabetes, obesidade e um
história familiar de doença coronariana prematura. Altos
níveis de homocisteína e proteína C reativa de alta
sensibilidade (PCR) também têm sido usados como
marcadores substitutos para o desenvolvimento de DCV.[61]
Na ausência de dados de estudos epidemiológicos ou de
imagem coronária avaliando a presença ou prevalência de
DCV em usuários de EA, os estudos avaliaram a
prevalência de fatores de risco conhecidos, com ou sem
comparação com controles pareados. A ligação entre cada
um desses fatores e o desenvolvimento / progressão da
aterosclerose, combinada com relatos de casos da
presença de fatores de risco em usuários de EA que
tiveram eventos cardiovasculares significativos (ver tabela
I), levou à sua avaliação como uma medida potencial do
futuro Risco de DCV. Não surpreendentemente, esses
dados são um tanto contraditórios e, portanto,
inconclusivos (ver tabela II).
A hipertensão foi identificada como um importante
fator de risco para DCV.[73] Freed et al.[62] e Riebe et al.[64]
relataram pressão arterial sistólica significativamente mais
alta em fisiculturistas usando EA em comparação com
controles de fisiculturismo não-AS. Por outro lado,

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Esteróides e saúde cardíaca 123

Sader et al.[14] e Lane et al.[65] não relataram elevação da
pressão arterial em usuários de AS. A disparidade entre os
estudos pode refletir uma variação significativa na
inclusão de fumantes e na falta de controle da dieta entre
os grupos. O interessante é que apenas Riebe et al.[64]
avaliaram a pressão arterial durante o exercício e esta foi
elevada em usuários de EA. A importância de uma
resposta exagerada da pressão arterial ao exercício para o
risco cardiovascular foi postulada[74] mas não totalmente
avaliado em usuários de AS. Outro fator associado à
elevação da pressão arterial é a rigidez aórtica (redução da
complacência aórtica). Artérias mais rígidas tendem a
aumentar a pressão de pulso e alterar a pressão arterial
sistólica e / ou diastólica. Curiosamente, a rigidez da
artéria grande pode ser aumentada com a resistência
Treinamento.[75] O impacto do uso de EA na rigidez da
artéria central ou grande tem recebido alguma atenção
recentemente. Por exemplo, Kasikcioglu et al.[76]
descobriram que o uso de EA pode estar associado a uma
redução nas propriedades elásticas da aorta (aumento da
rigidez), o que pode aumentar diretamente o risco de um
evento cardiovascular. Os autores sugeriram que o EA
afeta diretamente o relaxamento mediado pelo óxido
nítrico (NO) por meio da inibição da guanilato ciclase, um
segundo mensageiro que carrega o sinal para o
relaxamento do músculo liso.
Foi demonstrado que o colesterol total (CT) e
as lipoproteínas de baixa e alta densidade (LDL e
HDL) aumentam o risco cardiovascular.[77]
Estudos dos níveis de CT, LDL e HDL em usuários
de AS produziram resultados contraditórios.

Tabela II. AS e fatores de risco associados

Estude Grupos vs controles [n] Achados

Pressão sanguínea

Freed et al.[62] ASU vs P [13] ASU ›SBP*

Kuipers et al.[63] ASU vs P [14] ASU ›DBP
Riebe et al.[64] ASU [10] vs BC [10] ASU ›PAS em repouso e exercício; ASU ›DBP durante o
exercício
Sader et al.[14] ASU [10] vs BC [10] Sem diferença significativa entre os grupos Sem

Lane et al.[65] ASU [10] vs fora do AS [8] vs BC [10] diferença significativa

Colesterol
Baldo-Enzi et al.[66] ASU [14] vs BC [17] e AS on vs off [10] tratamento T vs TL ASU flTC**; ASU flHDL***; em flHDL***
Zmuda et al.[67] vs T e TL (administração de 3 semanas) [14] T fl HDL* ; T e TL flHDL* ;
nenhuma mudança significativa no LDL em todos os grupos

Sader et al.[14] ASU [10] vs BC [10] TC sem diferença significativa; ASU flHDL***
Hartgens et al.[68] ASU [19] vs BC [16] TC sem diferença significativa; ASU ›LDL; ASU flHDL TC
Lane et al.[65] ASU [10] vs fora de AS [8] vs BC [10] vs SC [10] sem diferença significativa; ASU ›LDL*; ASU flHDL***
CRP de alta sensibilidade

Grace e Davies[69] ASU [10] vs BC [10] vs SC [8] ASU ›CRP* vs BC e SC

HCY
Zmuda et al.[70] T vs TL vs T e TL (administração de 3 semanas) [14] Nenhuma mudança em todos os grupos ASU** e

Graham et al.[71] ASU [10] vs fora de AS [10] vs BC [10] e SC [10] fora do AS* ›HCY vs BC e SC

APO
Hartgens et al.[68] Estudo 1: ASU [19] vs BC [16] ASU fl APO (A-1 e B)***; nenhuma diferença significativa
Estudo 2: AS [19] (200 mg / sem de decanoato de entre os grupos
nandrolona) vs P [16]

Hb
Alén[72] ASU [5] vs BC [6] Tendência de Hb a ser maior no grupo ASU
APO = apolipoproteínas; AS = esteróides anabolizantes; ASU =Usuários AS; BC =controles de musculação; CRP =Proteína C-reativa; DBP =pressão sanguínea diastólica;
Hb = hemoglobina; HCY = homocisteína; HDL =lipoproteína de alta densidade; LDL = lipoproteína de baixa densidade; off AS =abstinente de AS por 3 meses; P =
placebo; SBP = pressão arterial sistólica; SC = controles sedentários; T = testosterona; TC = Colesterol total; TL = testolactona;
› indica aumento; fl indica diminuição;* p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001.

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Embora a maioria dos estudos relate pouca diferença no
CT, a maioria demonstra uma diminuição no HDL, com
alguns observando um aumento no LDL.[14,65,68] Lane et al.,
[65] observaram pouca diferença nos níveis de colesterol
total entre usuários de AS, (4,0 - 0,83 mmol / L) e não
usuários, (3,8 - 0,38 mmol / L), enquanto LDL (2,9 -
0,7 vs 2,1– 0,3 mmol / L), foi significativamente elevado e o
HDL (0,7 - 0,4 vs 1,3 - 0,3 mmol / L) diminuiu significativamente
no grupo AS. Um aumento no colesterol LDL freqüentemente
leva ao aumento da deposição de gordura arterial e essa
mudança no perfil de lipoproteínas está, portanto, associada a
um aumento do risco aterosclerótico.[77] A apolipoproteína, um
componente do colesterol HDL, também foi estudada em
usuários de EA. Estudos de Hartgens et al.[68] e Hartgens e
Kuipers[15] relataram dados conflitantes, possivelmente devido
a questões de dosagem de medicamentos e comparações de
regimes de um único a polifármaco. Embora os mecanismos
exatos para o efeito do AS nos perfis lipídicos ainda não
estejam totalmente estabelecidos, alguns mecanismos foram
postulados. Applebaum-Bowden et al.[78]
sugeriram que após a administração de estanozolol
por 7 dias, houve uma diminuição nos níveis de HDL
com um aumento concomitante na lipase triglicerídica
hepática (HTGL). O HTGL é parcialmente responsável
pela produção de LDL, mas esses resultados também
sugerem um possível efeito catabólico do HTGL no
HDL, levando a perfis lipídicos afetados negativamente.
A PCR de alta sensibilidade é um marcador de
inflamação e tem sido associada a eventos
cardiovasculares, incluindo infartos do miocárdio e
acidente vascular cerebral.[61] A medição da PCR de alta
sensibilidade não é realizada rotineiramente por
médicos na avaliação de risco cardiovascular na
população em geral. Como tal, pouca atenção tem sido
dada ao CRP de alta sensibilidade em usuários de AS.
Grace e Davies[69] relataram que a PCR de alta
sensibilidade foi elevada em fisiculturistas usuários de
AS em comparação com fisiculturistas não usuários de
AS e controles sedentários. Embora o (s) mecanismo (s)
para essa observação não sejam conhecidos e tais
achados requeiram replicação, os dados destacam a
possibilidade de que o uso de EA possa resultar em
inflamação local ou sistêmica com potencial de
danificar cardiomiócitos e / ou o endotélio vascular.
Níveis elevados do aminoácido homocisteína
também foram associados a aumento de DCV
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Angell et al.
risco[79] como consequência de dano endotelial.[80]
Tal como acontece com muitos fatores de risco de DCV, os
dados sobre o uso de homocisteína e AS são conflitantes.
Zmuda et al.[70] não relataram nenhuma mudança na
homocisteína em usuários de AS, enquanto Graham et al.[71]
observaram altos níveis de homocisteína mesmo naqueles
indivíduos que se abstiveram do uso de AS por 3 meses. A
disparidade nos resultados é difícil de explicar, mas pode
estar relacionada a questões específicas do assunto, como
dieta. Uma possível explicação para um aumento da
homocisteína em usuários de AS é que o AS pode afetar a
absorção de certos tipos de vitamina B
minutos (em particular B6 e B12), uma deficiência que
pode levar a um aumento nos níveis de homocisteína.
Outras condições médicas que causam níveis elevados
de hemoglobina (policitemia) estão associadas a um
risco cardiovascular aumentado e, portanto, pode ser
uma causa adicional em usuários de EA.
Por fim, Alén[72] e Lane et al.[65] relataram níveis de
hematócrito / hemoglobina significativamente elevados
em usuários de EA. Além disso, Lane et al.[65] observaram
que os níveis de hemoglobina não diferiram dos controles
após 3 meses de abstinência de EA. Em contraste,
Hartgens et al.[81] relataram que o hematócrito e a
hemoglobina permaneceram inalterados.
Em resumo, embora tenha se tornado bastante
evidente que o uso de AS pode ter um efeito
significativamente negativo nos níveis de HDL,[65,68,78] e
pode, portanto, aumentar o risco cardiovascular,[77]
muitas das pesquisas que avaliaram a associação do
uso de EA com alterações nos fatores de risco de DCV
são limitadas, contraditórias e podem ser
multifatoriais. Portanto, vale a pena refletir sobre os
dados do estudo de caso na tabela I, onde não há
padrões claros de risco mensurável de doença
cardiovascular em casos com desfechos de eventos CV
'difíceis'. O escopo do trabalho em andamento que
reflete os usuários de polidrogas de longo prazo com
atenção às variações com a fase do ciclo é aparente.
Além disso, quando os dados disponíveis para fatores
de risco de DCV em usuários de SA são combinados
com relatórios de estudos de caso, pode-se supor que
fatores adicionais aos fatores de risco de DCV
tradicionais podem ser responsáveis por qualquer
associação entre o uso de SA e a ocorrência de DCV. É
por esta razão que outros grupos de pesquisa
avaliaram a ligação entre o uso de AS e elétrica
cardíaca,
Sports Med 2012; 42 (2)
Esteróides e saúde cardíaca 125

5. Uso de AS e Atividade Elétrica Cardíaca, na des / repolarização cardíaca ou em qualquer outro aspecto
Estrutura e Função do ECG em humanos. Embora descobertas anteriores tenham
sugerido que o intervalo QT prolongado pode estar presente
A avaliação da atividade elétrica cardíaca, em alguns atletas como resultado do treinamento,[86]
estrutura e função são comumente utilizadas na um estudo sugeriu que o uso de EA pode estar
determinação da presença ou risco de DCV. Um associado a um encurtamento do intervalo QT.[87]
exemplo é a associação do aumento da massa Foi sugerido que o componente androgênico do AS
do ventrículo esquerdo (VE) e relevância afeta a atividade elétrica cardíaca por meio da
prognóstica da DCV.[82,83] facilitação da expressão de duas proteínas do canal
de potássio, Kir 2.1 e Kir 4.3, que são responsáveis
pela mediação do retificador interno de fundo
5.1 Atividade Elétrica Cardíaca
K+ atual (euk1) e o K externo transiente+ atual (eu
Relatos de casos mostraram um possível efeito do uso para), respectivamente.[85] A relevância do efeito
de EA na atividade elétrica cardíaca, com alguns achando em euk1 torna-se claro, pois foi citado como uma importante
uma associação entre o uso de EA e fibrilação atrial e corrente envolvida na repolarização ventricular.
insuficiência cardíaca precipitada por taquicardia sinusal. ção, o que pode causar o encurtamento do intervalo
[56,57] Estudos em humanos (e animais) mostraram uma QT.[88] Para entender melhor o papel que os SAs
associação entre a testosterona e um aumento na taxa de podem ter na atividade elétrica cardíaca, bem como o
repolarização cardíaca.[84,85] Consequentemente, o mecanismo pelo qual eles atuam, é claro que mais
potencial do uso de AS para alterar a atividade elétrica pesquisas são necessárias.
cardíaca pareceria uma linha valiosa de investigação. No Uma série de medidas da estrutura e função
entanto, há pesquisas limitadas sobre o efeito do abuso cardíaca foram investigadas a fim de verificar os
de AS efeitos do uso de EA no coração (tabelas III-V).

Tabela III. Estudos mostrando os efeitos dos esteróides anabolizantes na estrutura cardíaca

Estude Grupos vs controles [n] Parâmetros medidos Achados

Urhausen et al.[89] ASU [14] vs BC [7] Volume cardíaco total, LVM, Volume cardíaco total e LVM: sem diferença
LVD, LVPW, IVS, LVWT: D, LVD: ASUfl ** vs BC
LVM: LVV LVPW, IVS, LVWT: D e LVM: LVV:
ASU › ** vs BC
Sachtleben et al.[90] ASU (ciclo ligado e desligado) [11] Espessuras de parede de Espessura de LVM e IVS: ASU (on) › * vs ASU (desligado)
vs BC [13] LVM, LV e IVS, LVD (s e d) LVM, IVS e espessura da parede posterior do VE: ASU
(sobre) > * vs BC

Dickerman et al.[91] ASU [8] vs BC [8] Espessura da parede LV Espessura da parede do VE: 6/6 ASU>
11mm 3/7 BC> 11mm

Hartgens et al.[92] ASU [17] vs BC [15] LVD, LVM, LVMI, IVS, RVD, Nenhuma diferença significativa observada.
LVPW
Nottin et al.[93] ASU [6] vs BC [9] vs SC [16] LVD (s e d), LVM, LVV (s LVM e LVD: SU › * vs BC e SC
e d), espessuras de LVV (s e d): ASU › ** vs SC
parede de LV Espessuras da parede do VE: nenhuma diferença
significativa entre os grupos

D'Andrea et al.[94] ASU [20] vs BC [25] vs SC [25] LVM, LVD LVM e LVD: nenhuma diferença significativa entre os
grupos

Kasikcioglu et al.[95] ASU [12] vs BC [14] LV e RV LVM: ASU › * vs BC

RVD: ASUfl * vs BC
Baggish et al.[96] ASU [12] vs BC [7] IVS, LVPW, LVD, LVM Nenhuma diferença significativa observada

ASU =usuário de esteróides anabolizantes; BC = controle de musculação; IVS = septo inter-ventricular; LV = Ventrículo esquerdo; LVD = Diâmetro do VE; LVD = diâmetro do ventrículo
esquerdo; LVM = massa ventricular esquerda; LVPW = parede posterior do ventrículo esquerdo; LVV = volume ventricular esquerdo; LVWT = espessamento da parede ventricular
esquerda; RV = ventrículo direito; RVD =Diâmetro do VD; s = acabar com a sístole; d = fim da diástole; SC = controle sedentário; ›Indica aumento;
fl indica diminuição; * p <0,05, ** p <0,01.

ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados. Sports Med 2012; 42 (2)
126 Angell et al.

Tabela IV. Estudos mostrando os efeitos dos esteróides anabolizantes na função cardíaca sistólica

Estude Grupos vs controles [n] Parâmetros Achados

medido
Hartgens et al.[92] ASU [17] vs BC [15] EF Nenhuma diferença significativa observada

Nottin et al.[93] ASU [6] vs BC [9] vs SC [16] S' Nenhuma diferença significativa observada S ':

D'Andrea et al.[94]
Kasikcioglu et al.[95]
ASU [20] vs BC [25] vs SC [25] e e SR na lateral do VE nenhuma diferença significativa observada
parede e IVS, S ' Taxa de tensão sistólica máxima do VE e e: IVS = ASUfl * vs BC e
SC; Parede lateral do VE = ASUfl** vs BC e SC
ASU [12] vs BC [14] vs SC [15] LV e RV VE: S '= nenhuma diferença significativa observada; RV = S ':
nenhuma diferença significativa observada

Baggish et al.[96] ASU [12] vs BC [7] EF, longitudinal e, EF: ASUfl vs BC

radial e Longitudinal e: ASUfl vs BC
Radial e: ASUfl vs BC
ASU =usuário de esteróides anabolizantes; BC =controle de musculação; EF = fração de ejeção; IVS = septo inter-ventricular; LV = Ventrículo esquerdo; RV = ventrículo
direito; SC = controle sedentário; S '=velocidade miocárdica sistólica de pico; SR = taxa de deformação de pico; e =pico de tensão; fl indica diminuição;
*
p <0,001, ** p <0,01.

No entanto, está claro que a implantação de novas 5.2 Estrutura Cardíaca

técnicas de imagem não invasivas no estudo de
usuários de EA está limitada a apenas alguns estudos
recentes. Novas ferramentas de imagem fornecem
avaliações globais e regionais da estrutura e função
cardíaca[98] isso pode fornecer informações adicionais
em relação ao impacto da EA no tecido miocárdico.
Uma série de adaptações morfológicas de
o coração foram observados em usuários de AS. Em um
grupo de fisiculturistas de alto nível, Urhausen et al.[89]
relataram que usuários de EA tinham aumento da espessura
da parede posterior e septal do VE. Isso resultou em um
aumento da espessura da parede do VE: relação do diâmetro

Tabela V. Estudos mostrando os efeitos dos esteróides anabolizantes na função cardíaca diastólica

Estude Grupos vs controles [n] Parâmetros medidos Achados

Dickerman et al.[91] ASU [8] vs BC [8] Razão E, A, E: A Nenhuma diferença significativa observada

Hartgens et al.[92] ASU [17] vs BC [15] Razão E, A, E: A Nenhuma diferença significativa observada

Nottin et al.[93] ASU [6] vs BC [9] vs SC [16] razão E ', A', E ': A' E ': ASUfl * vs BC e SC
A ': nenhuma diferença significativa observada
Razão E ': A': ASUfl vs BC* vs SC**

D'Andrea et al.[94] ASU [20] vs BC [25] vs SC [25] Razão E ': A', taxa de deformação e Razão E ': A': ASUfl * vs BC e SC
deformação na parede lateral do VE e
IVS, S '

Krieg et al.[97] ASU [14] vs BC [11] vs SC [15] Razões E ': A', E: A Razão E ': A': ASUfl vs BC e SC
Razão E: A: nenhuma diferença significativa
observada

Kasikcioglu et al.[95] ASU [12] vs BC [14] vs SC LV e RV Proporção LV: E: A, proporção E ',

A' e E ': A': ASUfl ** vs BC RV: E '=
ASUfl ** vs BC

Baggish et al.[96] ASU [12] vs BC [7] E, A, E: A, E ', A' Razão E, E: A e E ': ASUfl vs BC
R: ASU › ** vs BC
A ': nenhuma diferença significativa observada.

A = velocidades de enchimento diastólico atrial tardia; A '= velocidade do tecido diastólico atrial; ASU = usuário de esteróides anabolizantes; BC = controle de musculação; E =
velocidades de enchimento diastólico precoce; E '=velocidade do tecido diastólico precoce '; IVS = septo inter-ventricular; LV = Ventrículo esquerdo; RV = ventrículo direito;
SC = controle sedentário; ›Indica aumento; fl indica diminuição;* p <0,01, ** p <0,05.

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Esteróides e saúde cardíaca
bem como um aumento da relação massa muscular do VE:
volume. Esses achados foram corroborados por Sachtleben et
al.[90] que observaram que os usuários de EA tinham maior
massa do VE, espessuras da parede do septo interventricular e
diâmetro do VE na diástole em comparação com controles de
fisiculturismo não-AS. Observou-se também que quando os
usuários estavam no ciclo 'ligado', eles apresentavam maior
massa do VE, espessura da parede septal e diâmetro do VE em
comparação com o ciclo 'desligado'. Alguns outros estudos
relataram diferenças na estrutura cardíaca entre atletas que
usam e não usam EA.[91,94] BothD'Andrea et al.[94] e Dickerman
et al.[91] relataram dimensões cardíacas em usuários de SA que
eram maiores do que controles sedentários ou fora dos
intervalos normais, apesar de não haver diferença significativa
para atletas não usuários de SA. Esses estudos sugerem que o
treinamento pode ser um estímulo tão potente para a
adaptação cardíaca quanto para o uso de EA. Em desacordo
com a maioria da literatura anterior, Nottin et al.[93]
não observaram diferenças na espessura da parede do VE,
mas tamanho e massa da cavidade do VE significativamente
maiores em fisiculturistas que usam AS em comparação com
atletas que não usam AS. Isso suporta uma remodelação VE
excêntrica, em oposição a concêntrica, em usuários de AS. A
razão para essa contradição não é clara; no entanto,
diferenças significativas no treinamento entre os grupos
podem oferecer uma explicação.
Marsh et al.[99] observaram que o EA pode alterar
diretamente o metabolismo protéico do músculo cardíaco,
após a ativação dos receptores androgênicos da superfície
celular, por meio de uma possível modulação da
transcrição gênica no tecido cardíaco animal e humano.
Essa teoria oferece uma explicação de como o uso de AS
pode causar mudanças estruturais e funcionais no tecido
cardíaco de usuários regulares de AS.
5.3 Função Sistólica
Embora grandes mudanças na estrutura cardíaca
forneçam um foco para estudos do uso de EA, também
é pertinente avaliar se o uso de EA tem algum impacto
sobre a função VE. A função sistólica do VE (tabela IV) e
a função diastólica (tabela V) foram avaliadas em
usuários de EA e controles em estudos transversais.
Estudos anteriores, como os de Nottin et al.[93]
e Hartgens et al.,[92] não observaram diferença
na fração de ejeção entre atletas treinados em
força que usaram e não usaram EA. A avaliação
ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados.
127
da função sistólica global do VE pode mascarar mudanças sutis ou
regionais na função. Consequentemente, a pesquisa mais recente
adotou novas ferramentas de imagem que podem avaliar as
velocidades ou tensão do tecido em segmentos localizados de
tecido da parede do VE. Nottin et al.[93]
não observaram diferenças significativas entre usuários
de EA e não usuários no pico de velocidade miocárdica
sistólica (S ') no anel mitral na parede posterior do VE,
septo interventricular, parede inferior ou parede anterior,
apesar dos valores ligeiramente elevados observados no
grupo de EA. D'Andrea et al.[94] encontraram redução da
tensão de pico e taxas de deformação em ambos os níveis
médio e basal na parede posterior do VE e septo
interventricular em usuários de EA versus não usuários de
EA e um grupo de controle de homens sedentários.
Kasikcioglu et al.[95] mediram a parede livre S 'do septo VE
e do ventrículo direito (VD) em usuários de AS, controles
de musculação e controles sedentários. Nenhuma
diferença foi observada em S 'entre os dois grupos de
fisiculturismo e controles sedentários tanto no VE quanto
no VD. Por outro lado, em um estudo recente, Baggish et
al.[96] observaram uma redução na fração de ejeção em um
grupo de SA em comparação com usuários de não SA que
também foi clinicamente relevante em muitos indivíduos
(ou seja, <55%). Elas[96] também relataram deformações
longitudinais e radiais significativamente reduzidas em
usuários de AS quando comparados com usuários de não
AS. A razão para as contradições na pesquisa mencionada
anteriormente não é totalmente clara. Baggish et al.[96]
sugeriu que as diferenças dos participantes entre os
estudos, como usuários mais velhos de SA, bem como
o nível mais baixo de indivíduos competitivos usados
em seu estudo, podem ter sido a causa das diferenças
observadas. Isso ocorre porque possíveis reduções na
função cardíaca com a idade, além de estudos
anteriores usando competidores de alto nível que
poderiam ter favorecido usuários de SA 'mais
saudáveis'. Uma redução na fração de ejeção
possivelmente pode ser causada por uma redução na
elastância miocárdica. Como LeGros et al.[7] sugeriram,
um aumento nas ligações cruzadas de colágeno no
miocárdio por meio da regulação positiva da lisil
oxidase, uma enzima responsável por iniciar ligações
cruzadas entre moléculas de colágeno adjacentes.
Avançarem vitro estudos da via mecanística direta que
pode ser responsável por essa mudança são
necessários para desenvolver nossa compreensão dos
efeitos diretos da EA nas células miocárdicas.
Sports Med 2012; 42 (2)
128
5.4 Função Diastólica
Em certa medida, tem havido maior atenção para saber se
o AS pode alterar a função diastólica do VE, possivelmente por
causa de uma ligação potencial à hipertrofia concêntrica
induzida pelo AS. Dickerman et al.[91] não observaram
diferenças nas velocidades de enchimento diastólico iniciais (E)
e tardias (A) atriais derivadas do Doppler, bem como na
relação E: A em fisiculturistas que usaram ou não AS. Krieg et
al.[100] não encontraram nenhuma diferença significativa nas
razões E: A de atletas treinados em força que usam e não
usam AS, embora tenham encontrado uma redução
significativa nas velocidades diastólicas (E '/ A') do tecido E
para A no grupo AS. Nottin et al.[93] relataram um maior tempo
de relaxamento isovolumétrico e um menor pico de velocidade
de enchimento diastólico E em usuários de EA, mostrando
uma redução da contribuição do relaxamento precoce para o
enchimento do VE. Esta observação foi apoiada por Baggish et
al.,[96] que também comentou que a relação E: A mais baixa em
usuários de AS foi clinicamente significativa em 10 dos 12
atletas avaliados. Nottin et al.[93] também registraram medidas
de Doppler tecidual das velocidades E e A da parede
miocárdica diastólica (E '/ A') no anel mitral (nos segmentos
septal, lateral, inferior e anterior da parede) como um
complemento às velocidades do fluxo sanguíneo de
enchimento diastólico. No ASusando fisiculturistas, o pico E 'e
a relação pico E': A 'foram significativamente menores do que
os controles de fisiculturismo e sedentários. D'Andrea et al.[94]
e Kasikcioglu et al.[95] também relataram proporções E ': A'
significativamente mais baixas em fisiculturistas com AS que usam
fisiculturistas em comparação com fisiculturistas que não usam AS
e controles sedentários. Um estudo recente de Baggish et al.[96]
também encontraram um E 'significativamente mais baixo nos
usuários de AS, mas, curiosamente, não relataram medições de
taxa de deformação na diástole.
Uma redução nos parâmetros de enchimento diastólico
inicial (seja avaliado regional ou globalmente) sugere que o
uso de EA tem um efeito negativo no relaxamento precoce e,
portanto, na sucção que é exercida no influxo do VE pelo
rápido declínio na pressão do VE em comparação com a
pressão atrial esquerda. Uma redução no relaxamento
precoce em usuários de EA pode ser explicada por uma
redução na elastância miocárdica[7] refletindo um LV mais
rígido. Apesar das evidências de um efeito direto do uso de EA
na estrutura e função cardíaca ser, às vezes, contraditório,
alguns esforços têm sido di-
ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados.
Angell et al.
rected para tentar determinar o (s) mecanismo (s)
potencial (is) usando modelos animais. O componente
androgênico da EA tem recebido alguma atenção com
pesquisas mostrando que a EA pode afetar os canais
de cálcio extracelulares, bem como a mobilização do
cálcio do retículo endoplasmático.[101] Foi sugerido que
esse efeito nos canais de cálcio pode, por sua vez,
afetar a permeabilidade mitocondrial que pode
permitir a liberação de fatores apoptogênicos. Isso é
corroborado pelas descobertas de Zaugg et al.[102]
que encontraram morte celular apoptótica dependente da dose em
miócitos de rato.
6. SA e saúde vascular
Foram descritos efeitos positivos limitados de
doses terapêuticas de testosterona na função vascular.
[5] O impacto sobre a saúde vascular do uso de AS em
concentrações mais altas tem recebido menos
atenção. Isso é um tanto surpreendente, dadas as
potenciais consequências cardiovasculares negativas
do uso de EA relatadas na literatura.[15,26,66,69,96]
A progressão da disfunção endotelial para
aterosclerose clínica significativa nas artérias
coronárias é importante para sustentar e
prever eventos cardiovasculares.
A avaliação das artérias de condutos periféricos,
por meio de uma série de técnicas, facilita a
avaliação do risco cardiovascular e da carga
aterosclerótica do sistema circulatório.[103,104]
Como a aterosclerose é uma doença progressiva em
que a disfunção endotelial é uma característica inicial e
integral, a avaliação da função do endotélio pode
fornecer uma 'janela inicial' sobre os efeitos negativos
do uso de EA. Em um estudo de caso de Green et al.,
[105] um indivíduo que participou de um estudo que
avaliou o fluxo sanguíneo no antebraço em resposta à
metacolina e nitroprussiato de sódio, potentes
vasodilatadores mediados por NO, teve valores que
diminuíram drasticamente na segunda sessão de
teste. Os investigadores verificaram que o participante
estava administrando AS por si próprio por 4 meses.
Ele concordou em se abster de AS antes da sessão de
teste final. Os valores voltaram ao nível da primeira
sessão de teste após o período de abstinência. Isso
sugere que o AS tem um efeito agudo no sistema
dilatador de NO que é um tanto reversível após um
curto período de abstinência.
Sports Med 2012; 42 (2)
Esteróides e saúde cardíaca
A dilatação mediada por fluxo (FMD) é um método não
invasivo usado para avaliar a função da artéria do
conduto, e valores anormais de FMD podem prever taxas
de eventos cardiovasculares futuros.[106] Ebenbichler et al.
[107] e Sader et al.[14] relataram que a vasodilatação da
artéria braquial induzida por FMD e trinitrato de glicerila
foi reduzida em usuários de EA em comparação com
controles saudáveis, indicando que algum efeito do EA na
função do músculo liso vascular pode ser evidente. Em
apoio a essa controvérsia, Lane et al.[65] relataram que a
dilatação independente do endotélio foi prejudicada
naqueles que atualmente usam EA, em comparação com
aqueles que se abstiveram do uso de EA por 3 meses e um
grupo de controles de fisiculturismo. Curiosamente, Sader
et al.[14]
relataram uma redução semelhante na FMD em
fisiculturistas que usam e não usam AS, sugerindo que
o treinamento de resistência prolongado e intenso por
si só pode ser responsável por impactos negativos na
saúde vascular. Esta conclusão é endossada por
estudos do efeito do treinamento de resistência na
função vascular em indivíduos saudáveis.[108,109]
Embora não investigando os efeitos do uso de AS
em atletas treinados com força, McCredie et al.[110]
examinaram o efeito dos implantes de testosterona na
reatividade vascular em um grupo de transexuais femininos
para homens contra um grupo de controles femininos. Eles
descobriram que os valores de trinitrato de glicerila foram
significativamente reduzidos no grupo transexual, enquanto
houve uma diferença média de 1,8% nos escores de FMD entre
os grupos, com o grupo transexual tendo um escore médio de
FMD mais baixo. Embora os autores tenham afirmado que o
alto número de fumantes em ambos os grupos é um provável
fator de confusão, os resultados indicam uma falta de
capacidade de relaxamento na vasculatura devido à alta
exposição ao andrógeno.
Uma série de mecanismos para uma redução mediada
por AS na função vascular, como consequência do uso de
AS, foram propostos. Isso inclui sugestões de que o AS
pode ter um efeito direto e negativo no sistema dilatador
de NO. Kasikcioglu et al.[76] propuseram que a regulação
negativa do sistema dilatador de NO poderia sustentar um
aumento relacionado à AS na rigidez arterial e uma
redução na DMF. O uso de EA demonstrou ter um efeito
negativo no crescimento endotelial.[111] Também é possível
que o AS tenha um efeito prejudicial na renovação e
renovação das células endoteliais, o que implica que o AS
poderia
ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados.
129
causar endurecimento no coração e na vasculatura ao
afetar a proliferação e propagação endotelial. No entanto,
não existem estudos diretos de células progenitoras
endoteliais atualmente. Além disso, também foi sugerido
que o EA não apenas atenua o efeito dos vasodilatadores,
mas também aumenta os efeitos dos vasoconstritores.[112]
McCrohon et al.[113] investigou o efeito do AS na adesão de
monócitos à célula endotelial em vitro e descobriram que
os andrógenos causaram um aumento relacionado à dose
na adesão de monócitos às células endoteliais. Este
aumento na adesão celular foi mediado por uma
regulação positiva na molécula-1 de adesão celular
vascular. Enquanto este estudo foi realizadoem vitro, dá
uma indicação de outro mecanismo possível através do
qual a EA pode impactar negativamente o risco
aterosclerótico.
Os efeitos do uso de EA na saúde vascular são
inconclusivos, embora tenham sido demonstrados efeitos
negativos significativos do EA na função endotelial e do
músculo liso vascular.[14.107] Enquanto o treinamento de
resistência sozinho pode causar uma redução na função
endotelial, o AS pode confundir ainda mais esse efeito ao
prejudicar significativamente o relaxamento do músculo
liso vascular.[14] Apesar das evidências conflitantes com
relação ao efeito do relaxamento dependente do
endotélio como resultado de EA, é digno de nota mostrar
que um mecanismo de comprometimento do relaxamento
vascular endotelial foi demonstrado que poderia ajudar a
explicar a propensão de eventos cardiovasculares em
usuários de EA.[111]
7. Direções Futuras
Embora uma imagem um pouco mais clara esteja
começando a emergir em relação ao uso / abuso de SA em
uma população saudável, os efeitos específicos na saúde
cardiovascular ainda requerem maior atenção. Em primeiro
lugar, o pequeno número de sujeitos na maioria dos estudos
transversais é um fator limitante para esta área de pesquisa,
juntamente com as dosagens de medicamentos inter e intra-
individuais. Estudos mais longitudinais de uso de AS 'na vida
real', desde o início da história de uso de AS quanto for
razoavelmente possível, levariam em consideração os ciclos
liga / desliga, junto com os diferentes ciclos que são usados
para 'aumentar' ou 'cortar '. Na verdade, a reversibilidade de
quaisquer efeitos da AS também é uma questão que requer
atenção. Isso envolveria fazer avaliações quando os usuários
estavam
Sports Med 2012; 42 (2)
130
tanto dentro como fora do ciclo, bem como avaliar os
usuários de longo prazo que pararam de usar. A
inclusão do teste de produtos AS usados pelos
participantes, bem como o teste de sua urina, embora
caro, também aumentaria a robustez dos dados.
Parte integrante de estudos futuros, juntamente com
projetos longitudinais (etc), é a necessidade de utilizar
técnicas de ponta para avaliar a saúde cardiovascular e
gerar novos dados e percepções. Por exemplo, com uma
maior resolução espacial e a capacidade de rastrear
tecidos, bem como avaliar fibrose e perfusão, o uso de
ressonância magnética cardíaca permitiria uma avaliação
muito mais abrangente da estrutura e função cardíaca,
bem como determinar se os defeitos de perfusão,
inflamação e / ou fibrose existia dentro do músculo
cardíaco de usuários de EA.
Os mecanismos celulares responsáveis por quaisquer
alterações cardiovasculares negativas que ocorram com o
uso / abuso de EA também requerem mais atenção.
Embora a pesquisa anterior tenha examinado os efeitos
da AS no fígado[114] e células endoteliais,[115] o trabalho
com células miocárdicas foi limitado a estudos em animais.
[102] Animal futuro em vitro o trabalho deve ter como
objetivo replicar doses para o que ocorre em usuários
humanos, com um foco particular na proteômica e na área
de investigação subcelular.
8. Limitações para pesquisar em usuários AS
O'Sullivan et al.[116] afirmaram que as limitações
e barreiras à pesquisa no campo do uso de EA são
substanciais. Por causa de questões de legalidade e
o conseqüente uso clandestino de AS, grandes
dados epidemiológicos de base populacional
detalhando a presença de DCV em usuários de AS
não estão disponíveis, sendo difícil obter
autorrelato aberto em grande escala por um longo
período de tempo. Simplesmente obter acesso a
esse grupo é uma tarefa difícil. Muitos usuários
suspeitam de perguntas de 'estranhos' e isso pode
levar ao fracasso em alcançar muitos que estão
embutidos na cultura. Dito isso, diferentes métodos
têm sido empregados para obter maior acesso aos
usuários. Ao empregar um departamento /
profissão interdepartamental entre aqueles que
trabalham na saúde pública ou em ambientes de
troca de seringas, o acesso aos dados pode ser
bastante melhorado.
ª 2012 Adis Data Information BV. Todos os direitos reservados.
Angell et al.
ser a maneira mais eficaz de obter contas abertas e
honestas do uso de SA. Os ensaios clínicos randomizados
(placebo) de uso de EA são 'poucos e distantes entre si' e
são limitados por questões éticas em relação à dose de EA
usada. Na 'vida real', a dose de AS é frequentemente
grande e complexa. Vários esteróides (empilhamento) são
tomados em conjunto, frequentemente com outras
substâncias, para aumentar e diminuir os perfis de
dosagem. O uso de AS pode ser suspenso (fora do ciclo)
por curtos períodos antes da retomada (no ciclo), mas
todas essas práticas diferem significativamente entre os
indivíduos. Outra consideração é que a dose 'verdadeira'
de AS também é difícil de verificar, mesmo em casos
autorrelatados honestos, por causa do sistema de
mercado negro de compra e da ampla distribuição de
medicamentos falsificados.[117] As limitações ao impacto
direto do uso de AS na presença de CVD ou no ponto final
são aparentes. Como consequência dessas limitações, os
impactos diretos do uso de EA na saúde cardiovascular
ainda precisam ser totalmente determinados. Os dados
existentes em humanos foram amplamente derivados de
estudos de caso ou estudos de caso-série / caso-controle.
[118] Os estudos de caso, embora úteis na definição e no
estímulo à pesquisa baseada em hipóteses, são limitados
em sua capacidade de identificar causa e efeito. Os
estudos de série de casos ou de controle de casos sofrem
de uma série de limitações relacionadas ao viés de
recrutamento e diferenças interindividuais entre os
indivíduos. Questões específicas incluem (i) o uso de
diversos grupos de assuntos, variando de atletas
altamente treinados combinando o uso de SA com uma
dieta rica em proteínas e uma grande carga de
treinamento para estudantes universitários relativamente
sedentários, incluindo falha em corresponder ao status de
treinamento, massa corporal e um verdadeiro avaliação
do uso / não uso de EA por meio da avaliação da urina; (ii)
o amplo espectro de dosagem de AS (quantitativamente),
tipo ou fonte de medicamento (por exemplo, veterinário),
qualidade do medicamento (por exemplo, potência e SA
'caseiro') e regimes de empilhamento ou polifármaco que
estão frequentemente associados ao uso de AS ;
9. Conclusão
Os dados atuais sobre os efeitos do uso / abuso
de AS na saúde cardiovascular são amplamente
contraditórios e inconclusivos. Embora relações
causais para efeitos cardiovasculares negativos
Sports Med 2012; 42 (2)
Esteróides e saúde cardíaca
têm sido sugeridos a partir de dados de estudos de caso,
estudos transversais têm sido menos definitivos e há uma
ausência de estudos longitudinais detalhando os efeitos
nos indivíduos. Até o momento, os dados mais
consistentes refletem um efeito negativo significativo do
uso de AS nos perfis lipídicos e, em particular, uma
redução nos níveis de HDL.[65,66] Um tema comum que
aparece em dados recentes é a sugestão de que ocorre
uma diminuição nas propriedades de relaxamento do
miocárdio e da parede vascular. Um aumento da rigidez
nos ventrículos do coração e na vasculatura pode
significar uma redução na capacidade dos usuários de SA
de lidar com estressores fisiológicos.
Apesar disso, os dados revisados, principalmente na
forma de um corpo crescente de relatórios de estudos de
caso de eventos cardiovasculares e desfechos de doenças,
levantam preocupações significativas sobre as
consequências do uso de EA para a saúde cardiovascular.
Isso pode ser particularmente relevante em indivíduos
específicos, mas prever aqueles em maior risco entre a
comunidade de usuários de SA está além de nossa
capacidade no momento. A evidência atual, aliada a uma
apreciação de muitas limitações técnicas e de design ao
estudar o uso de EA, deve levar a pesquisas contínuas
sobre vários aspectos da saúde cardiovascular, fatores de
risco, bem como estrutura e função cardiovascular
naqueles que optam por usar SA para promover o
desempenho e / ou aprimoramento de imagem.
Reconhecimentos
Os autores gostariam de agradecer a Michael Evans-Brown, do
Instituto de Pesquisa em Saúde da Universidade John Moores de
Liverpool, por sua ajuda na compilação dos dados do estudo de caso
para esta revisão. Nenhum financiamento foi usado para auxiliar na
preparação desta revisão. Os autores não estão cientes de nenhum
conflito de interesse que seja relevante para o conteúdo desta revisão.
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Correspondência: Sr. Peter Angell, Instituto de Pesquisa em
Ciências do Esporte e do Exercício, Liverpool John Moores
University, Tom Reilly Building, Byrom Street, Liverpool, L3
3AF, Reino Unido.
E-mail: P.Angell@2004.ljmu.ac.uk
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