Coração de Atleta

Corao de Atleta
Artigo de Reviso
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
Trabalho realizado sob a orientao de:

Professora Doutora Maria Joo Soares Vidigal Teixeira Ferreira
Doutor Rogrio Paiva Cardoso Teixeira
Emanuel Filipe Eufrsio Ferreira

(6 Ano do Mestrado Integrado Medicina)
Correspondncia:
Emanuel Filipe Eufrsio Ferreira
Rua do Buxo Lote-17, 3040-792 Cernache
imanuel_@hotmail.com
AGRADECIMENTOS
Agradeo Professora Doutora Maria Joo Vidigal Ferreira por me ter sugerido o tema
deste trabalho, pela total disponibilidade e dedicao que sempre revelou, e pela
sabedoria com que me soube orientar.
Agradeo ao Doutor Rogrio Teixeira pelo apoio e confiana demonstrados.
Agradeo ao Ivo por ter sido a minha bssola durante os ltimos seis anos.
Agradeo Marta e Cludia pela voluntariedade com que se disponibilizaram para me
traduzir o resumo desta tese.
Agradeo Carlota por ter prescindido de algum do seu tempo na organizao da
informao de que necessitei.
Agradeo minha famlia por todo o carinho, incentivo e apoio que sempre tm
demonstrado, e sobretudo ao meu irmo pela compreenso que evidenciou durante este
ltimo ano.
Por ltimo, agradeo Ins por todo o amor, ateno, motivao, alegria, companhia,
compreenso e pacincia que demonstrou em todos os momentos.
NDICE
Abreviaturas ......................................................................................................................4
Resumo .............................................................................................................................5
Abstract .............................................................................................................................6
I) Introduo .....................................................................................................................7
II) O Corao de Atleta ....................................................................................................9
1. Relao entre o Corao de Atleta e a actividade desportiva praticada ...............9
2. Caractersticas do Corao de Atleta ..................................................................15
III) O Corao de Atleta e a Miocardiopatia Hipertrfica ..............................................26
1. causas de morte sbita em atletas .......................................................................26
2. distino entre o Corao de Atleta e a Miocardiopatia Hipertrfica ................30
IV) Recomendaes para a prtica desportiva ...............................................................38
1. Avaliao do atleta .............................................................................................38
2. Atletas com patologia cardaca diagnosticada ....................................................48
V) Concluso ..................................................................................................................52
Referncias Bibliogrficas ..............................................................................................54
Abreviaturas
ABREVIATURAS
ACA Enzima conversora da angiotensina

ADN cido desoxirribonucleico
AHA American Heart Association
BNP Brain natriuretic peptide
ESC European Society of Cardiology
EUA Estados Unidos da Amrica
HTA Hipertenso arterial
IOC International Olympic Committee
LVID Dimetro do ventrculo esquerdo no final da distole
MCH Miocardiopatia Hipertrfica
MHIF Minneapolis Heart Institute Foundation
NT-proBNP N-terminal pro-brain natriuretic peptide
RMN Ressonncia Magntica Nuclear
Resumo
RESUMO
A sndrome do Corao de Atleta compreende um conjunto de alteraes clnicas,

electrocardiogrficas e ecocardiogrficas, tais como a bradicardia sinusal, a hipertrofia
miocrdica ou o alargamento das cavidades cardacas. Estas alteraes so secundrias
prtica regular e prolongada de exerccio fsico e traduzem a adaptao do sistema
cardiovascular s modificaes metablicas e hemodinmicas induzidas pelo esforo.
A prtica de desporto tem evidentes benefcios ao nvel do sistema cardiovascular e,
consequentemente, no bem-estar do indivduo. No entanto, na presena de patologia
cardaca, a prtica de exerccio pode estar contra-indicada por se associar a um risco
aumentado de morte sbita. Assim, torna-se importante distinguir as alteraes
patolgicas potencialmente fatais das adaptaes fisiolgicas normais e sem risco para o
atleta, procurando, desta forma, no privar desnecessariamente o indivduo dos
benefcios da prtica desportiva.
Pretendeu-se com este trabalho rever bibliografia sobre o tema Corao de Atleta,
focando os seguintes pontos: as alteraes fisiolgicas mais comuns no atleta e os
mecanismos que a elas conduzem; as causas mais frequentes de morte sbita no atleta,
dando particular ateno miocardiopatia hipertrfica e, finalmente, os mecanismos
adoptados pela American Heart Association e pela European Society of Cardiology para
prevenir a morte sbita durante a prtica desportiva.
Palavras chave: Adaptao fisiolgica; Avaliao do Atleta; Corao de Atleta;

Miocardiopatia Hipertrfica; Morte sbita.
Abstract
ABSTRACT
The athletes heart syndrome comprises a set of clinical, electrocardiographic and

echocardiographic changes, such as sinus bradycardia, hypertrophic cardiomyopathy or
enlargement of the heart chambers. These changes are secondary to regular and
prolonged exercise and reflect the adaptation of the cardiovascular system to
hemodynamic and metabolic changes induced by effort.
The practice of exercise has obvious benefits in terms of the cardiovascular system and
therefore in the personal health. However, in the presence of cardiac disease, the
practice of exercise may be contraindicated because it is associated with an increased
risk of sudden death. Thus, it is important to distinguish the pathological changes
potentially life-threatening from the normal physiological adaptations, without risk to
the athlete, avoiding denying exercise practice.
Our purpose was to review recent bibliography under the subject the athletes heart,
focusing on the following points: the most common physiological changes in the athlete
and the mechanisms that lead to them, the most common causes of sudden death in
athletes, with particular attention to hypertrophic cardiomyopathy and finally the
mechanism adopted by the American Heart Association and European Society of
Cardiology to prevent sudden death during sports.
Key Words: Physiologic adaptation; Athletes evaluation; Athletes Heart;

Hypertrophic Cardiomyopathy; Sudden death.
Introduo
I) INTRODUO
O termo Corao de Atleta surgiu em 1899, aps um estudo realizado pelo Dr.
S.Henschen. Neste estudo, o Dr. S. Henschen utilizou a percusso torcica para avaliar
as dimenses cardacas de vrios esquiadores de corta-mato, e chegou concluso que
as cavidades cardacas destes atletas se encontravam dilatadas, e que esta dilatao
permitia melhorar o rendimento dos atletas durante a prtica desportiva (1).
Actualmente, o Corao de Atleta considerado como um conjunto de alteraes
clnicas, electrocardiogrficas e ecocardiogrficas resultantes da prtica intensa e
prolongada de exerccio fsico, e que visam aumentar a eficincia da funo
cardiovascular. As alteraes mais relevantes so a hipertrofia miocrdica, o
alargamento das cavidades cardacas e o aumento da massa cardaca, que podem ter
intensidades diferentes entre os vrios atletas. Na maior parte dos casos, os valores
encontrados mantm-se dentro dos limites da normalidade, mas existem formas
extremas de adaptao em que o processo fisiolgico atinge valores borderline, com
algumas semelhanas em relao a determinados processos patolgicos (2) (3).
A morte sbita do atleta um evento raro. Nos Estados Unidos da Amrica existem
cerca de 10 a 15 milhes de atletas, mas o nmero de mortes de causa cardiovascular
durante a prtica desportiva inferior a 300 atletas por ano (4). Neste pas, a
miocardiopatia hipertrfica a causa mais frequente de morte sbita em atletas com
menos de 35 anos de idade. Clinicamente, esta patologia caracteriza-se por uma
hipertrofia ventricular esquerda de causa desconhecida, o que, por vezes, torna difcil a
sua distino com o Corao de Atleta. Estas duas entidades podem ter apresentaes
morfolgicas muito semelhantes, mas o seu prognstico completamente diferente ao
Introduo
contrrio da miocardiopatia hipertrfica, que um processo patolgico potencialmente

fatal, o Corao de Atleta um processo fisiolgico e reversvel com a interrupo da
actividade desportiva (5).
A baixa incidncia de morte sbita em atletas um facto animador, mas dificulta o
desenvolvimento de um protocolo que permita realizar a avaliao dos atletas de uma
forma simultaneamente eficaz e econmica (6). Por este motivo, as orientaes dadas
pela American Heart Association e pela European Society of Cardiology divergem, e
ainda no existe um consenso sobre a forma como esta avaliao dos atletas deve ser
efectuada.
Propusemo-nos rever bibliografia subordinada ao tema Corao de Atleta, procurando
compreender as alteraes fisiolgicas mais comuns no atleta e os mecanismos que a
elas conduzem; as causas mais frequentes de morte sbita no atleta, dando particular
ateno miocardiopatia hipertrfica e, finalmente, os mecanismos adoptados pela
American Heart Association e pela European Society of Cardiology para prevenir a
morte sbita durante a prtica desportiva.
O Corao de Atleta
II) O CORAO DE ATLETA
1. RELAO ENTRE O CORAO DE ATLETA E O

DESPORTO PRATICADO
O processo fisiolgico de adaptao do sistema cardiovascular prtica de exerccio
fsico influenciado pelas caractersticas da actividade desportiva realizada (7).
Do ponto de vista cardiovascular, os desportos podem ser classificados de acordo com o
seu tipo e intensidade:
a) Tipo:
1. isotnico este tipo de exerccio exige movimento articular e alterao do
comprimento muscular, com contraces rtmicas de intensidade relativamente
pequena. Ou seja, existe sobretudo movimento, praticamente sem aumento do
tnus muscular (8).
2. isomtrico este tipo de exerccio exige um aumento marcado do tnus
muscular, quase sem alterao do comprimento dos msculos ou da mobilidade
articular. Ou seja, existe sobretudo a realizao de fora, praticamente sem
movimento (8).
b) Intensidade:
1. Ligeira
2. Moderada
3. Elevada
O Corao de Atleta
A intensidade do exerccio isotnico depende essencialmente da quantidade mxima de

oxignio que o atleta consegue captar/utilizar (VO2 mx). Por isso, quanto maior for a
percentagem do consumo mximo de oxignio, maior ser a intensidade do exerccio
isotnico realizado. Pelo contrrio, a intensidade do exerccio isomtrico depende da
percentagem de contraco muscular voluntria. Por isso, quanto maior for esta
contraco, maior ser a intensidade do exerccio isomtrico realizado (4).
A distino dos dois tipos principais de exerccio fsico (isotnico e isomtrico) ajuda a
classificar mais facilmente os desportos. No entanto, estes dois tipos de exerccio devem
ser entendidos como os plos opostos de um continuum. Isto , a prtica de uma
determinada actividade desportiva no envolve apenas uma componente isotnica ou
isomtrica, mas sim ambas as componentes em intensidades diferentes. Por exemplo,
diz-se que um maratonista pratica exerccio isotnico, mas o treino destes atletas
envolve, simultaneamente, a prtica de exerccio isotnico e isomtrico, com um
predomnio da componente isotnica. O contrrio acontece com os halterofilistas, nos
quais a componente predominante do treino isomtrica, existindo uma intensidade
muito menor da componente isotnica (8)(9).
O quadro I classifica os desportos de acordo com o tipo e intensidade da actividade
fsica praticada.
Resposta do sistema cardiovascular ao exerccio fsico

A resposta aguda do sistema cardiovascular actividade fsica diferente consoante o
tipo de exerccio praticado (4).
10
O Corao de Atleta
Exerccio isotnico
A prtica de exerccio isotnico origina o aumento do dbito cardaco, o aumento
substancial do consumo mximo de oxignio, a diminuio das resistncias perifricas e
o aumento da tenso arterial sistlica mdia, com ligeira diminuio da tenso arterial
diastlica (quadro II). A componente mais importante desta resposta o aumento do
consumo de oxignio, que pode ultrapassar os 70mLO2/min/Kg (partindo de um valor
mdio de repouso de 3 mLO2/min/Kg) (8)(10)(11).
A melhoria da capacidade de utilizao do oxignio conseguida atravs do aumento
do volume sistlico, e do consequente aumento do dbito cardaco, que pode atingir os
40 L/min. O aumento do volume sistlico alcanado por dois mecanismos: aumento
do volume de fim de distole (pela lei de Frank-Starling) e diminuio do volume de
fim de sstole (resultante do aumento do estado contrctil) (8)(12)(13). A sobrecarga de
volume a que o corao sujeito durante a prtica de exerccio isotnico responsvel
pelo aumento do dimetro interno e da espessura da parede da cavidade ventricular
esquerda, o que condiciona o desenvolvimento de uma hipertrofia ventricular excntrica
(12).
Exerccio isomtrico
A prtica de exerccio isomtrico origina um aumento apenas ligeiro da frequncia
cardaca, do consumo mximo de oxignio e do dbito cardaco, e no causa alterao
do volume sistlico. Pelo contrrio, a tenso arterial sistlica, mdia e diastlica
aumenta de forma acentuada, praticamente sem alterao das resistncias vasculares
perifricas (quadro II). O aumento da tenso arterial durante a prtica de exerccio
isomtrico visa compensar a elevada presso intramuscular causada pelo aumento
11
O Corao de Atleta
marcado do tnus muscular (caracterstico deste tipo de exerccios), e que poderia

comprometer o suprimento sanguneo dos msculos esquelticos (14)(15).
O aumento da tenso arterial sistlica durante a prtica de exerccio isomtrico, que
pode ultrapassar os 320/350 mmHg, origina o aumento da ps-carga. De forma a
compensar este aumento da ps-carga, e para permitir a abertura da vlvula artica
durante a sstole, ocorre um aumento marcado da presso intraventricular, que vai ser
responsvel pelo desenvolvimento de uma hipertrofia concntrica (16)(17).
Intensidade da componente isotnica

Ligeira
Moderada
Elevada
(<40% Mx. O2)
(40-70 % Mx. O2)
(> 70% Mx. O2)
Ligeira
Bilhar, bowling, cricket,
Basebol, voleibol, tnis
Badmington, futebol,
(<20%
curling, golfe
mesa, esgrima
tnis,
Intensidade da componente isomtrica
CVM)
atletismo(maratona),
squash, hquei em
campo, orientao,
marcha
Moderada
Tiro com arco,
Futebol americano, rugby,
Basquetebol, hquei no
(20-50%
automobilismo,
surf, natao sincronizada,
gelo, atletismo(meia
CVM)
equitao, motociclismo,
atletismo(velocidade),patin
maratona), natao,
mergulho
agem artstica
andebol
Elevada
Ginstica, lanamento de
Body building, downhill,
Boxe, canoagem,
(>50%
peso, artes marciais,
esqui, skateboarding,
ciclismo, decatlo,
CVM)
vela, escalada, esqui
snowboarding, wrestling
triatlo, remo,
aqutico, windsurf
patinagem de
velocidade
Quadro I: Classificao dos desportos. CVM contraco voluntria mxima; % Mx. O2

percentagem de consumo mximo de Oxignio. [Adaptado de 36th Bethesda Conference: Eligibility
Recommendations for Competitive Athletes with Cardiovascular Abnormalities,(4)]
12
O Corao de Atleta
Dbito
cardaco
VO2 (mL/min/Kg)
Minutos
Minutos
D.C. (L/min)
de oxignio
Exerccio isomtrico
D.C. (L/min)
Consumo
VO2 (mL/min/Kg)
Exerccio isotnico
Minutos
F.C. (b.p.m.)
cardaca
Minutos
F.C. (b.p.m.)
Frequncia
Minutos
Minutos
V.S. (mL/bat)
sistlico
V.S. (mL/bat)
Volume
Minutos
Minutos
sistlica,
mdia e
diastlica
T.A. (mmHg)
arterial
T.A. (mmHg)
Tenso
Minutos
Minutos
perifrica
R.P.T (URP)
vascular
R.P.T (URP)
Resistncia
Minutos
Minutos
Quadro II: Resposta aguda do sistema cardiovascular actividade fsica.VO2(mL/min/kg) Volume de
oxignio(mL/minuto/peso corporal em Kg); D.C.(L.min) Dbito cardaco(Litros/minuto); F.C.(b.p.m) Frequncia
cardaca(batimentos por minuto); V.S.(mL/bat) Volume sistlico(mL/batimento); T.A.(mmHg) Tenso
arterial(mmHg); R.P.T. (URP) resistncias perifricas totais (em unidades de resistncia perifrica). [Adaptado de
36th Bethesda Conference: Eligibility Recommendations for Competitive Athletes with Cardiovascular
Abnormalities, (4)]
13
O Corao de Atleta
Tendo por base a diferente resposta do sistema cardiovascular ao tipo de exerccio fsico
praticado, inicialmente considerava-se a existncia de uma completa dicotomia entre as
alteraes encontradas no atleta que pratica exerccio isotnico e o atleta que pratica
exerccio isomtrico. No entanto, alguns estudos revelaram que este processo adaptativo
varia entre os atletas praticantes do mesmo tipo de desportos e, inclusivamente, entre os
atletas praticantes da mesma actividade desportiva. Por exemplo, J.Barbiet et al
avaliaram ciclistas e atletas de canoagem (ambos considerados desportos mistos), e
verificaram que em ciclistas predominava uma hipertrofia essencialmente excntrica,
mas em atletas de canoagem predominava a forma concntrica (8). Estas descobertas
provaram que a explicao e distino das alteraes cardiovasculares apenas baseada
no tipo de actividade desportiva realizada eram insuficientes.
Actualmente considera-se que todo o atleta, independentemente do tipo de desporto
praticado, desenvolve uma combinao de alteraes cardacas que englobam
simultaneamente a dilatao e o aumento de espessura da parede ventricular esquerda
(18). A diferena na intensidade destas alteraes varia entre os vrios atletas, o que se
deve em 75% a factores no genticos como o tipo de desporto praticado, o sexo, a
idade e a rea de superfcie corporal do atleta. Os restantes 25% devem-se a factores
ainda desconhecidos, mas que se pensa poderem estar relacionados com aspectos
genticos (13).
Para Pellicia, os factores hereditrios intervm nas alteraes cardiovasculares de duas
formas: pelo controlo gentico da resposta ao exerccio, e pela predisposio gentica
para suportar um exerccio fsico mais intenso e, consequentemente, atingir um maior
rendimento durante a competio. A influncia gentica pode assim ajudar a explicar a
diferena acentuada na intensidade das alteraes cardiovasculares e no rendimento de
atletas com as mesmas caractersticas antropomtricas e submetidos ao mesmo
14
O Corao de Atleta
tipo/intensidade de treino (10). Um dos exemplos desta possvel influncia gentica o

gene da enzima conversora da angiotensina (ECA), ao qual tem sido atribudo um papel
importante na remodelao fisiolgica do ventrculo esquerdo. Montgomery et al
comprovaram que nveis aumentados de ECA tm influncia no desenvolvimento da
hipertrofia miocrdica induzida pelo treino (19).
2. CARACTERSTICAS DO CORAO DE ATLETA

As alteraes clnicas, electrocardiogrficas e ecocardiogrficas que ocorrem no atleta
visam melhorar o seu rendimento durante a prtica desportiva, atravs da optimizao
da eficincia do sistema cardiovascular.
I.
SISTEMA NERVOSO AUTNOMO
Uma das caractersticas mais importantes do Corao de Atleta o aumento do tnus

parassimptico e a diminuio do tnus simptico, que so responsveis por achados
frequentes no atleta, tais como a bradicardia de repouso, a arritmia sinusal e os atrasos
da conduo aurculo-ventricular (13)(20).
II.
SNCOPE VASO-VAGAL
A sncope consiste na perda sbita e momentnea da conscincia e do tnus postural,

resultante de uma diminuio do fluxo sanguneo cerebral, e com recuperao
espontnea/completa em pouco tempo. Os atletas so mais susceptveis a estes
episdios devido s suas alteraes do sistema nervoso autnomo (21).
15
O Corao de Atleta
III.
AUSCULTAO CARDACA DO ATLETA
Um dos achados mais frequentes do exame objectivo do atleta a auscultao de um

sopro cardaco. A etiologia deste sopro difere com a idade do atleta. Nos atletas jovens,
geralmente no existem alteraes degenerativas dos anis valvulares. Por isso, o sopro
resulta quase sempre do aumento de velocidade do fluxo sanguneo secundrio ao
elevado volume sistlico ejectado por um corao hiperfuncionante. Nos atletas mais
velhos (com mais de 50 anos de idade), frequente a existncia de esclerose da vlvula
artica. Por isso, a auscultao de um sopro cardaco nestes atletas deve suscitar uma
avaliao mais cuidada, porque pode tratar-se de um processo fisiolgico (tal como
acontece em atletas mais jovens), ou ser secundrio ao fenmeno de esclerose da
vlvula artica (20).
Outros achados frequentes da auscultao cardaca do atleta:
Desdobramento fisiolgico do 2 tom durante a inspirao deve-se ao aumento do
volume de sangue no ventrculo direito durante a inspirao, que causa o atraso do
encerramento da vlvula pulmonar e o encerramento precoce da vlvula artica (22).
Presena de um terceiro tom resulta do preenchimento rpido do ventrculo
esquerdo (20).
Presena de um quarto tom deve-se contraco auricular no fim da distole
ventricular (20).
IV.
ALTERAES ELECTROCARDIOGRFICAS
Na ausncia de patologia cardaca, a principal causa de alteraes do traado

electrocardiogrfico o processo de adaptao fisiolgico do sistema cardiovascular
16
O Corao de Atleta
prtica de exerccio fsico (23). Estas alteraes esto presentes em mais de 80% dos
atletas e so mais frequentes no sexo masculino e em praticantes de exerccio isotnico
(13)(24). Os traados mais comuns so o aumento da voltagem do QRS, os padres de
repolarizao precoce e as ondas Q profundas. Em alguns atletas, as alteraes
identificadas podem apresentar semelhanas com os traados tpicos de determinados
quadros patolgicos, tais como a miocardiopatia hipertrfica ou a displasia
arritmognica do ventriculo direito (13).
O aparecimento das alteraes electrocardiogrficas no atleta deve-se diminuio da
frequncia cardaca, ao aumento do tnus parassimptico e diminuio do tnus
simptico, remodelagem estrutural, repolarizao precoce dos ventrculos e menor
camada de tecido adiposo que existe nestes indivduos (9)(25).
a) Distrbios de ritmo:
Bradicardia sinusal O dbito cardaco o produto da frequncia cardaca com o
volume sistlico (
).
Durante a prtica desportiva, o dbito cardaco do atleta superior ao do indivduo no

atleta. No entanto, quando em repouso estes valores so muito semelhantes em ambos.
Visto que o volume sistlico est geralmente aumentado no atleta, para que o dbito
cardaco em repouso seja semelhante em ambos os indivduos, a frequncia cardaca do
atleta diminui, o que se deve sobretudo s alteraes do sistema nervoso autnomo
Assim, comum a existncia de atletas com bradicardia sinusal (definida como uma
frequncia inferior a 60b.p.m), que pode alcanar os 25 b.p.m (13)(20)(26);
Arritmia sinusal deve-se influncia da respirao no ritmo sinusal. Geralmente
origina uma ligeira diminuio da frequncia sinusal no inicio da fase expiratria do
ciclo respiratrio (20);
17
O Corao de Atleta
Pausas sinusais, com batimento ou ritmo ectpico de escape, ou retoma do ritmo

sinusal as pausas podem ter uma durao superior a 3 segundos (21);
Pacemaker auricular migratrio;
Outros distrbios do ritmo, tais como o ritmo juncional e o ritmo do seio coronrio.
b) Bloqueio aurculo-ventricular
Bloqueio aurculo-ventricular de primeiro grau presente em cerca de 35 % dos
atletas (26);
Bloqueio aurculo-ventricular de segundo grau Mobitz tipo I ou tipo Wenckebach
presente em aproximadamente 10% dos atletas (26).
O bloqueio auriculo-ventricular de segundo grau Mobitz tipo II e o bloqueio auriculoventricular de 3 grau no fazem parte do Corao de Atleta. Por isso, a presena deste
tipo de bloqueios em atletas deve fazer suspeitar de outras causas, devendo apenas ser
associado prtica desportiva nos casos de atletas assintomticos e sem outras
anomalias detectadas (26).
c) Alteraes morfolgicas
Entalhe ou aumento da amplitude da onda P (9);
Aumento da voltagem do complexo QRS
o evidncia de Hipertrofia Ventricular Esquerda segundo os critrios de SokolowLyon: soma da onda S em V1 com a onda R em V5>35mm (26);
o evidncia de Hipertrofia Ventricular Direita segundo os critrios de SokolowLyon: soma da onda R em V1 com a onda S em V5>10.5mm (9)(26);
o bloqueio incompleto de ramo direito (durao do QRS<120 ms) presente em 3550% dos atletas (26).
18
O Corao de Atleta
O bloqueio completo de ramo direito ou esquerdo no fazem parte das alteraes tpicas
do Corao de Atleta (26).
d) Anomalias da repolarizao
Alteraes do segmento ST
o Elevao do ponto de juno do complexo QRS com o segmento ST (ponto J) (26);
o Elevao do segmento ST deve-se repolarizao precoce dos ventrculos, e to
frequente em atletas que praticam exerccio isotnico, que no devia ser
considerada uma alterao electrocardiogrfica (20).
A depresso do segmento ST pouco comum no atleta. Por isso, caso esteja presente
devem ser ponderadas outras possveis causas (20).
Alteraes da onda T
o Ondas T altas e pontiagudas so as alteraes mais frequentes no atleta (26);
o Ondas T de baixa amplitude e isoelctricas (9);
o Ondas T bifsicas (9);
As ondas T bifsicas geralmente surgem nas derivaes pr-cordiais de transio, onde
o complexo QRS est a alterar de uma deflexo primariamente negativa das derivaes
direitas, para uma deflexo primariamente positiva das derivaes esquerdas (20).
Ao contrrio do que se pensava inicialmente, as ondas T invertidas no fazem parte do
Corao de Atleta, mas so muito frequentes nas miocardiopatias (26).
Muitas das alteraes presentes no electrocardiograma do atleta, tais como a arritmia

sinusal ou as alteraes do segmento ST, podem tambm estar presentes no indivduo
jovem, no atleta e saudvel. Por isso, no obrigatrio que ocorra o processo de
19
O Corao de Atleta
remodelagem fisiolgica para que estes traados surjam em indivduos jovens. A

principal diferena que, geralmente, no atleta as alteraes so mais acentuadas (20).
V.
ALTERAES DA MORFOLOGIA CARDACA
A nvel estrutural, a adaptao do sistema cardiovascular prtica de exerccio fsico

envolve o aumento da massa cardaca, a dilatao auriculo-ventricular e o aumento de
espessura da parede miocrdica (27). Esta remodelagem abrange as quatro cavidades
cardacas, surge em cerca de 50% dos atletas e mais acentuada em praticantes de
exerccio isotnico. Visto que se trata de um processo fisiolgico, as alteraes so
reversveis com a interrupo da prtica desportiva, esto associadas a uma funo
sisto-diastlica normal e os seus valores permanecem geralmente dentro dos limites da
normalidade (8).
VENTRCULO ESQUERDO
a) Dimetro do ventrculo esquerdo no fim da distole (LVID) o LVID encontra-se
quase sempre aumentado em atletas. O valor considerado como limite mximo da
normalidade 54 mm. Num estudo de Pellicia et al, o valor mdio do LVID foi de
55mm em atletas do sexo masculino e 48mm em atletas do sexo feminino. Em apenas
15% dos atletas, o LVID foi igual ou superior a 60mm (4).
b) Espessura da parede miocrdica a espessura do septo interventricular e da parede
posterior livre do ventrculo esquerdo , em mdia, 15-20% maior no atleta do que no
indivduo no atleta. O valor considerado como limite mximo da normalidade de 12
mm em atletas masculinos e 11 mm em atletas femininos. Apenas em 1.1% dos casos, a
espessura do septo interventricular ultrapassa os 12 mm, e relativamente parede
posterior livre do ventrculo esquerdo, este valor apenas ultrapassado em 0.3% dos
atletas (8).
20
O Corao de Atleta
A relao entre a parede septal e a parede posterior livre do ventrculo esquerdo ,

geralmente, inferior a 1.3, e raramente existe hipertrofia cardaca assimtrica (8).
c) Massa ventricular esquerda a massa ventricular esquerda calculada por
ecocardiografia, em funo da espessura da parede ventricular e do dimetro do
ventrculo esquerdo no final da distole. Visto que em atletas estes dois parmetros
esto geralmente aumentados, a sua massa cardaca vai tambm ser superior dos
indivduos no atletas. Num estudo de Pluim et al, o valor mdio da massa cardaca
identificado em atletas foi de 249g, enquanto em indivduos no atletas foi de apenas
174g (11).
A massa ventricular esquerda considerada normal quando se encontra abaixo dos 294g
em indivduos do sexo masculino e 198g no sexo feminino (8).
d) Forma do ventrculo esquerdo o ventrculo esquerdo dos atletas apresenta
geralmente uma forma alongada (8).
AURCULA ESQUERDA
frequente verificar-se o aumento do dimetro transversal da aurcula esquerda em
atletas. Pensa-se que este aumento esteja sobretudo relacionado com a dilatao do
ventrculo esquerdo e com a sobrecarga de volume a que este sujeito durante a prtica
desportiva, o que explica o maior predomnio da dilatao auricular em atletas
praticantes de exerccio isotnico (8)(11). O dimetro transversal da aurcula esquerda
considerado normal quando inferior a 48.9mm (28).
Num estudo realizado por Pellicia et al em 1777 atletas de 38 desportos diferentes, o
valor mdio do dimetro transversal da aurcula esquerda no sexo masculino foi de
37 4mm, e no sexo feminino foi de 32 4mm. Em apenas 20% dos atletas o dimetro
desta cavidade ultrapassou os 40mm. O alargamento auricular teve quase sempre um
21
O Corao de Atleta
comportamento benigno, com menos de 1% dos casos associados a fibrilhao auricular

(11).
O quadro III resume as alteraes do ventrculo esquerdo que so caractersticas do
atleta.
LIMITE MXIMO DA
ATLETAS
NORMALIDADE
SEXO
MASCULINO
FEMININO
MASCULINO
FEMININO
55 mm
48 mm
Dimetro do
ventrculo
54 mm
esquerdo no
fim da distole
(LVID)
15 a 20% superior a indivduos no atletas;
Espessura da
parede
Septo Interventricular: apenas 1.1% dos
miocrdica
atletas tm parede com mais de 12mm de

espessura;
12 mm
11 mm
Parede posterior livre do ventrculo esquerdo:

apenas 0.3% dos atletas tm parede com mais
de 12mm de espessura;
Relao entre parede septal e parede posterior
livre do ventrculo esquerdo: inferior a 1.3
Massa
ventricular
294 g
198 g
249 g
esquerda
Forma do
Ventrculo esquerdo de forma alongada
ventrculo
esquerdo
Dimetro
48.9 mm
37 4 mm
32 4mm
transversal da
aurcula
esquerda
Quadro III comparao entre as alteraes frequentes no ventrculo esquerdo dos atletas e os valores
considerados como limite mximo da normalidade.
22
O Corao de Atleta
VENTRCULO DIREITO e AURCULA DIREITA

Devido s limitaes da ecocardiografia, as alteraes das cavidades cardacas direitas
no tm sido to bem avaliadas, o que torna menos claro o seu envolvimento no
Corao de Atleta. No entanto, sabe-se que, tal como acontece no ventrculo esquerdo,
no ventrculo direito ocorre tambm um aumento do volume no final da distole, um
espessamento da parede miocrdica e um aumento da massa cardaca (com a relao
entre a massa ventricular esquerda e direita mantida). A funo sisto-diastlica tambm
est preservada no ventrculo direito (8)(11)(29).
Relativamente aurcula direita, h apenas a referir um ligeiro alargamento desta
estrutura em atletas (14).
CIRCULAO CORONRIA
Em atletas verifica-se um aumento das dimenses das artrias coronrias proximais e
uma melhoria da sua resposta nitroglicerina, o que torna a perfuso miocrdica mais
eficaz (8).
OUTRAS CARACTERISTICAS IMAGIOLGICAS QUE TRADUZEM UM
PROCESSO FISIOLGICO
Em atletas, a amplitude ecocardiogrfica e a reflectividade miocrdica ultrassnica
situam-se dentro dos limites da normalidade, o que sugere que a hipertrofia do atleta
no se acompanha de fibrose ou outras alteraes estruturais caractersticas da
hipertrofia de processos patolgicos. Pensa-se que esta diferena se deve ao facto de o
estmulo exercido sobre o ventrculo esquerdo durante a prtica desportiva ser apenas
um estmulo hemodinmico (resultante da sobrecarga de presso e de volume), sem a
23
O Corao de Atleta
existncia de estmulos neuro-humorais, que so os principais responsveis pela fibrose

em processos patolgicos (10).
DIFERENAS ENTRE OS ATLETAS DO SEXO MASCULINO E FEMININO
A resposta do sistema cardiovascular prtica de exerccio fsico semelhante entre os
atletas de ambos os sexos, mas as alteraes so geralmente mais acentuadas em atletas
do sexo masculino (19). aceitvel considerar que esta diferena se deve a maiores
dimenses corporais dos atletas masculinos, mas Spiritio et al demonstraram que,
mesmo em atletas de sexos diferentes, praticantes da mesma actividade desportiva e
com dimenses corporais semelhantes, a intensidade das alteraes sempre maior nos
atletas masculinos (11).
VI.
ARRITMIAS NO ATLETA
Porque surgem as arritmias no Corao de Atleta?

A explicao para esta pergunta reside essencialmente nas alteraes que ocorrem ao
nvel do micito cardaco. Durante os processos hipertrficos (independentemente da
sua etiologia), verifica-se um aumento da durao do potencial de aco, o que altera o
processo de despolarizao ventricular (16).
No miocrdio normal (no hipertrofiado), a durao do potencial de aco superior
nas clulas da camada sub-endocrdica e inferior na camada sub-epicrdica. O facto de
a durao do potencial de aco ser superior na camada sub-endocrdica faz com que
esta camada seja a ltima a despolarizar e, desta forma, impea o aparecimento de
fnomenos de reentrada. No corao hipertrofiado (como acontece no atleta), h um
aumento da durao do potencial de aco no sub-epicrdio, mas a camada subendocrdica permanece com um potencial de aco normal (ou diminudo). Desta
24
O Corao de Atleta
forma, a camada sub-endocrdica deixa de repolarizar em ltimo, o que a impede de ter

a sua aco anti-arrtmica e predispe o atleta ao aparecimento de arritmias (16).
Fibrilhao auricular
A fibrilhao auricular em atletas jovens geralmente uma situao autolimitada, mas
que importa esclarecer porque em alguns casos pode estar subjacente a um processo
patolgico (20).
Os primeiros sintomas surgem frequentemente enquanto o atleta est a dormir, ou aps
as refeies (condies em que o tnus vagal est aumentado) (20).
Arritmias Ventriculares
Ainda no existe a certeza quanto frequncia, complexidade e prognstico das
arritmias ventriculares no Corao de Atleta. Um estudo realizado por Biffi et al revelou
a presena de ectopia com batimentos prematuros frequentes e taquiarritmias
ventriculares complexas em vrios atletas. Neste estudo, os distrbios do ritmo no
foram associados a quaisquer tipos de eventos clnicos e a sua frequncia reduziu com a
interrupo da prtica desportiva, o que traduz um comportamento benigno e sugere que
uma grande variedade de arritmias faa parte do corao de atleta (13).
25
O Corao de Atleta e a Miocardiopatia Hipertrfica
III) O CORAO DE ATLETA E A

MIOCARDIOPATIA HIPERTRFICA
1. CAUSAS DE MORTE SBITA EM ATLETAS
A prtica regular de exerccio fsico proporciona uma melhoria do bem-estar fsico e
mental, e reflecte-se a longo prazo numa diminuio da morbilidade e da mortalidade
(11). Pelo contrrio, o sedentarismo um reconhecido factor de risco de
desenvolvimento de doena coronria, e est associado a um aumento da mortalidade
por patologia cardiovascular (30).
Apesar dos evidentes benefcios da prtica de exerccio fsico, Corrado et al verificaram
que o risco de morte sbita 2.5 vezes superior em atletas do que em indivduos
sedentrios. No entanto, constataram tambm que a maioria destes casos estava
subjacente a um processo patolgico previamente desconhecido, o que permite concluir
que no a prtica desportiva a responsvel pela morte dos atletas, mas sim os
processos patolgicos potenciados pelo intenso stress psicolgico e fisiolgico a que os
atletas esto sujeitos (31) (32)(33)(34). Este facto explica porque que mais de 90% das
mortes sbitas em jovens atletas ocorrem durante, ou imediatamente aps a prtica de
exerccio fsico e na ausncia de sintomatologia prvia (17).
Apesar do risco de mortalidade ser superior durante a prtica desportiva, a morte sbita
do atleta um evento raro. Em Itlia, a incidncia anual de morte sbita no atleta jovem
(com menos de 35 anos de idade) de 3/100000 atletas, e nos Estados Unidos da
Amrica (EUA) este valor inferior a 1/100000 (35). No atleta mais velho (com mais
de 35 anos de idade), a incidncia um pouco mais elevada, mas igualmente baixa
(1:15000-1:50000 atletas/ano) (36).
26
A morte sbita de origem cardiovascular no atleta pode ter vrias causas: doenas
congnitas
(ex.anomalia
das
artrias
coronrias),
doenas
hereditrias
(ex.
miocardiopatia hipertrfica) e doenas adquiridas (ex.miocardite) (16)(17).

Segundo o Minneapolis Heart Institute Foundation (MHIF), a morte sbita em atletas
jovens (<35 anos) nos EUA deve-se a patologias to diversas como as que se encontram
enumeradas no quadro IV.
Causas de morte sbita
Percentagem
(%)
Miocardiopatia hipertrfica (MCH)
26
Commotio cordis
20
Anomalias das artrias coronrias (*)
14
Hipertrofia ventricular esquerda de causa no determinada
Miocardites
Ruptura/disseco de aneurisma da aorta (geralmente associado a
Sndrome de Marfan)
Miocardiopatia arritmognica do ventrculo direito
Trajecto Coronrio Intramiocrdico
Estenose artica
2.5
Doena aterosclertica prematura das artrias coronrias
2.5
Miocardiopatia dilatada
Doena mixomatosa da vlvula mitral
Asma brnquica no controlada
2
1.5
Insolao
Ingesto de Drogas de abuso
Sndrome QT longo
Sarcoidose
Traumatismo
Ruptura de artria cerebral
1
1.5
Outro
(*) o mais frequente a origem da coronria esquerda a partir do seio de Valsalva direito.
Quadro IV Causas de morte sbita nos EUA em atletas jovens (< 35 anos), de acordo com os dados do
Minneapolis Heart Institute Foundation. [Adaptado de Maron B.J. et al,(13)]
27
Os dados do Minneapolis Heart Institute Foundation indicam que a maior parte dos
casos de morte sbita em atletas esto associados a patologia cardaca prvia e que,
entre estas causas, as que tm maior incidncia so a MCH e as anomalias das artrias
coronrias. Curiosamente, a segunda causa mais frequente de morte sbita foi o
commotio cordis, que no est associado a patologia cardaca prvia. Este evento
ocorre, por exemplo, nos jogadores de hquei no gelo, aps o impacto violento do disco
no peito destes atletas, o que induz uma taquiarritmia ventricular sem causar leso
cardaca estrutural. Para alm do commotio cordis, a asma brnquica no controlada, a
insolao, a ingesto de drogas de abuso e os traumatismos cervicais/torcicos graves
foram as outras causas no cardacas responsveis pela morte dos atletas.
Apesar dos dados apresentados pelo MHIF, a incidncia das diferentes causas de morte
sbita nos atletas varia a nvel geogrfico e etrio. Por exemplo, no jovem atleta
americano, e tal como j foi referido, a MCH a causa de morte sbita com maior
incidncia. Nos atletas americanos mais velhos (> 35 anos), a etiologia mais frequente
a doena coronria aterosclertica (responsvel por mais de 80% dos casos) (30)(37).
Em Itlia, a displasia arritmognica do ventrculo direito a causa de quase dos casos
de morte sbita (valor que se encontra bastante distante dos 3% verificados em atletas
americanos) (figura 1)(38).
A diferena observada na etiologia da morte sbita entre os atletas de diferentes nveis
etrios explicada pelos processos degenerativos que surgem com o envelhecimento. A
causa desta variabilidade a nvel geogrfico ainda no est completamente esclarecida,
mas pensa-se que esteja relacionada com factores genticos e com a forma como cada
pas realiza a avaliao do atleta (19)(35)(39).
28
Figura 1: comparao da etiologia da morte sbita em atletas nos EUA e em Itlia. MCH
miocardiopatia hipertrfica; HVE ind. hipertrofia ventricular esquerda de causa indeterminada; C.C.
commotio cordis; DAVD displasia arritmognica do ventrculo direito; anom. Coronrias anomalias
das coronrias; DCA doena coronria aterosclertica; VMM vlvula mitral mixomatosa; Dist. Cond.
distrbio da conduo; S. Marfan sndrome de Marfan. [Adaptado de Mark S.Link et al, (38)]
Em que atletas a incidncia de morte sbita mais elevada?

A morte sbita mais frequente em atletas do sexo masculino (numa proporo de 9:1),
na raa negra (mais de 50% dos casos) e em praticantes de futebol (a maioria dos casos
na Europa), basquetebol e futebol americano (cerca de 60% dos casos nos EUA). A
maior incidncia de morte sbita no sexo masculino explicada pelo maior nmero de
atletas deste sexo e, nalguns casos, pelas maiores exigncias competitivas relativamente
aos atletas do sexo feminino. O maior nmero de praticantes de basquetebol, futebol e
futebol americano explica tambm os valores mais elevados de mortalidade associados
a estas modalidades. A maior taxa de mortalidade em atletas de raa negra deve-se
29
sobretudo a factores socio-econmicos, que dificultam a acessibilidade destes atletas

avaliao mdica (5)(6).
2. DISTINO ENTRE O CORAO DE ATLETA E A

MIOCARDIOPATIA HIPERTRFICA
A miocardiopatia hipertrfica (MCH) a doena cardaca de origem gentica mais

comum em todo o mundo, com uma prevalncia de 0.2% (1:500) na populao geral. A
prevalncia em atletas ainda no foi determinada (37)(40).
Clinicamente, a MCH caracteriza-se por uma hipertrofia ventricular esquerda
(geralmente de grande intensidade e assimtrica), sem dilatao ventricular e na
ausncia de outra possvel causa de hipertrofia (5). Em muitos casos, a hipertrofia
origina uma obstruo dinmica do fluxo de sada do ventrculo esquerdo, que pode
originar um sopro de ejeco sistlico, o movimento sistlico anterior da vlvula mitral
e o encerramento precoce da vlvula artica. No entanto, como estes achados esto
ausentes nas formas no obstrutivas e so pouco frequentes em repouso, a sua presena
no obrigatria para estabelecer o diagnstico de MCH (5).
O quadro V apresenta os principais tipos de MCH e a sua incidncia na populao.
A MCH est associada a uma grande variabilidade gentica. At ao momento, foram
identificadas mais de 400 mutaes diferentes de 11 genes que codificam protenas
sarcomricas, as quais so responsveis por cerca de 60% dos casos desta patologia. No
entanto, muitos outros genes e mutaes permanecem desconhecidos. Esta variabilidade
gentica uma das principais responsveis pela diversidade fenotipica da MCH, que
pode estar presente inclusivamente entre os prprios elementos da famlia (5)(41).
30
OBSTRUTIVA (70%)
NO OBSTRUTIVA (30%)
Subartica
Subaortico-apical
Concntrica
(80%)
(40%)
(15%)
Apical
Tipo musculo papilar
(30%)
(15%)
Mdio-ventricular
(20%)
Quadro V: Tipos de miocardiopatia hipertrfica e sua incidncia na populao. [Adaptado de Jorg

Lauschke et al, (37)]
A tabela I refere caractersticas genticas, sexuais, morfolgicas e funcionais para

distinguir a MCH do Corao de Atleta, nos casos de hipertrofia ventricular esquerda
com uma espessura da parede miocrdica entre os 13-15 mm (o que acontece em 2%
dos atletas masculinos) e sem obstruo dinmica ao fluxo de sada do ventrculo
esquerdo (37) (42).
31
MCH
Corao de
Atleta
Padres incomuns de hipertrofia ventricular esquerda
Cavidade ventricular esquerda <45 mm

Cavidade ventricular esquerda >55 mm
Alargamento da aurcula esquerda
Alteraes do traado electrocardiogrfico
ALTERAO DA FUNO DIASTLICA
Sexo feminino
Regresso do processo com a paragem do treino
Histria familiar de MCH

VO2 mx. superior a 45-50 mL/Kg/min ou superior a
110%
Tabela I: Critrios clnicos utilizados para distinguir as formas no obstrutivas da MCH do Corao de
Atleta, em indivduos com espessura da parede miocrdica entre os 13-15 mm. [Adaptado de Maron BJ,
(2)]
Padres incomuns de hipertrofia ventricular esquerda

frequente na MCH a existncia de padres incomuns de hipertrofia ventricular
esquerda, com variaes acentuadas do grau de hipertrofia em diferentes localizaes do
ventrculo. Geralmente, a parede do septo interventricular apresenta uma espessura
desproporcionalmente superior parede livre do ventrculo. Apenas cerca de 5% dos
casos de miocardiopatia hipertrfica apresentam hipertrofia simtrica (37)(41).
32
Na maior parte dos casos de MCH a espessura da parede ventricular igual ou superior
a 15mm, mas existem doentes com parede miocrdica de 13-14 mm ou at inferior a 12
mm. Por isso, nenhum valor de espessura da parede ventricular exclui completamente o
diagnstico de MCH (4) (5).
No Corao de Atleta, a hipertrofia geralmente distribuda de forma concntrica e so
raras as formas assimtricas (8)(16). A espessura da parede ventricular habitualmente
inferior aos 11-12 mm e no excede os 15-16mm (21).
Outro aspecto que distingue o Corao de Atleta da MCH o facto da hipertrofia
fisiolgica se desenvolver em simultneo nos dois ventrculos, mas na MCH afectar
primariamente o ventrculo esquerdo (37).
Dimenses da cavidade ventricular esquerda
Na MCH, o dimetro da cavidade ventricular esquerda no final da distole apresenta
geralmente dimenses normais (ou diminudas). A dilatao da cavidade ventricular
uma manifestao avanada da doena, associada classe III ou IV da classificao
funcional da New York Association, e est presente em apenas 5-10% dos doentes
(40).
No Corao de Atleta, comum o aumento do dimetro da cavidade ventricular
esquerda. Por isso, a existncia de um ventrculo com mais de 55mm de dimetro
favorece a hiptese de se tratar de um processo fisiolgico (13)(36).
Alteraes do traado electrocardiogrfico
Cerca de 75 a 95% dos doentes com MCH apresentam alteraes do traado
electrocardiogrfico, tais como a inverso profunda da onda T, a onda Q ampla e de
longa durao e o aumento acentuado da voltagem das ondas R ou S (21)(23)(39).
33
As alteraes electrocardiogrficas tambm so frequentes no atleta e j foram descritas

anteriormente (captulo II).
Alterao da funo diastlica
Este talvez o achado mais importante da distino entre a MCH e o Corao de Atleta.
A disfuno ventricular diastlica identificada na maioria dos doentes com MCH,
independentemente do grau de hipertrofia, da presena de sintomas ou do nvel de
obstruo do fluxo de sada do ventrculo esquerdo. Pelo contrrio, no Corao de
Atleta a funo cardaca mantm-se preservada (e melhorada), no existindo por isso
alterao da funo diastlica (36)(43).
A funo sistlica no auxilia na distino entre a MCH e o Corao de atleta porque
est preservada no primeiro caso e optimizada no segundo (37).
Espessura da parede ventricular no sexo feminino
Em atletas do sexo feminino, raramente a espessura da parede ventricular superior a
11mm. Pellicia et al avaliaram 600 atletas deste sexo, e em nenhum caso a espessura da
parede ultrapassou os 13mm. Por isso, a existncia de uma parede ventricular com 1315 mm de espessura em atletas do sexo feminino sugere o diagnstico de MCH (42).
Regresso do processo com a paragem do treino
A regresso das alteraes clnicas, electrocardiogrficas e ecocardiogrficas aps a
interrupo da prtica desportiva um aspecto caracterstico do Corao de Atleta, e
que no se verifica na MCH (44).
S. Basavarajaiah et al relatam o caso de um atleta de natao, de 17 anos, assintomtico
e no qual foram identificadas alteraes electrocardiogrficas e ecocardiogrficas
34
sugestivas de MCH. No sentido de esclarecer estas alteraes, o atleta foi sujeito a uma
avaliao mais detalhada. O exame objectivo e a avaliao da funo sisto-diastlica
revelaram-se normais. Foram feitos estudos familiares, RMN e prova de esforo, que
em nenhum caso confirmaram o diagnstico de MCH. Devido incerteza do
diagnstico, o atleta foi aconselhado a interromper a actividade desportiva durante cerca
de 8 semanas. A regresso das alteraes suspeitas aps estas 8 semanas de inactividade
confirmou que se tratava de um processo fisiolgico (14).
Apesar da importncia que a interrupo da prtica desportiva pode ter no
esclarecimento de algumas situaes, a sua colocao em prtica por vezes
complicada por presses externas de familiares, equipas e patrocinadores do atleta, que
procuram fazer com que este se mantenha em competio (42).
Histria familiar de MCH
A MCH encontra-se associada a uma componente familiar muito marcada, existindo
histria familiar positiva compatvel com transmisso autossmica dominante em cerca
de metade dos doentes (37)(41).
Consumo de Oxignio
A melhoria da funo cardiovascular no atleta est associada a um aumento da
capacidade de captao e utilizao do oxignio. Por isso, o consumo mximo de
oxignio avaliado por espirometria encontra-se geralmente acima dos 45-50 mL/Kg/min
em atletas sem patologia. Em atletas com MCH, este valor quase sempre inferior, mas
um consumo mximo de oxignio superior a 45-50 mL/Kg/min no exclui
completamente o diagnstico de MCH (13)(25)(37).
35
Outros mtodos que podem auxiliar na distino entre a MCH e o Corao de

Atleta
a) Ressonncia Magntica Nuclear (RMN)
A RMN um exame imagiolgico que permite avaliar a estrutura e funo do
ventrculo esquerdo. Este exame pode ser til na distino entre a MCH e o Corao de
Atleta porque mais rigoroso que a Ecocardiografia na avaliao da massa, do volume
e da funo ventricular esquerda e porque tem maior capacidade para estudar a extenso
e distribuio da hipertrofia miocrdica, sobretudo quando esta se localiza na parede
anterolateral livre do ventrculo esquerdo ou no apx (45)(46). Para alm destas
vantagens, a RMN permite ainda identificar reas macroscpicas de miocrdio anormal,
atravs da avaliao do realce tardio com o gadolnio (47). O realce tardio est presente
em 80% dos doentes com MCH, est associado existncia de zonas de fibrose e tem
valor prognstico (quanto mais extensa for a rea de miocrdio anormal, maior a
predisposio para a morte sbita e para a dilatao ventricular esquerda progressiva)
(46)(48). Ao contrrio do que acontece na MCH, no Corao de Atleta no existem
reas de realce tardio(49).
b) Exames laboratoriais
Testes genticos para identificar mutaes de ADN: caso o teste gentico seja positivo
para alguma das 11mutaes identificadas como causadoras de MCH, faz o diagnstico
definitivo da doena e permite a posterior avaliao dos familiares do portador da
mutao. A desvantagem destes testes que so dispendiosos e originam um grande
nmero de falsos negativos (5)(13)(42).
Doseamento serolgico de NT-proBNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptide): o
NT-proBNP o precursor do BNP (brain natriuretic peptide), que um peptdeo
36
sintetizado nas clulas cardacas miocitrias, em resposta sobrecarga ventricular e ao

aumento do stress sobre a parede miocrdica. O doseamento destes dois peptdeos pode
ajudar na distino entre a MCH e o Corao de Atleta porque a sua concentrao
aumenta em processos patolgicos (devido sobrecarga e stress a que o ventrculo
sujeito nestas situaes), mas no se altera em processos fisiolgicos como o Corao
de Atleta (50).
c) Bipsia miocrdica
Hsitologicamente, o Corao de Atleta caracteriza-se apenas pelo aumento do
comprimento e da largura da clula miocitria. Pelo contrrio, na MCH comum a
existncia de formas atpicas dos micitos, de um aumento da matriz intracelular, de
uma distribuio miocitria desorganizada e da doena dos pequenos vasos
(espessamento da ntima e da camada mdia das artrias intramurais) (37).
Apesar das diferenas histolgicas, a realizao de biopsia miocrdica para a distino
destas duas entidades no est indicada, por se tratar de um mtodo muito invasivo e de
significado/validade ainda indeterminadas (51).
37
Recomendaes para a prtica desportiva
IV) RECOMENDAES PARA A PRTICA

DESPORTIVA
1. AVALIAO DO ATLETA
A avaliao peridica do atleta tem como principal objectivo identificar ou levantar a
suspeita de eventuais processos patolgicos que possam colocar em causa a sade do
atleta (34)(35). Durante esta avaliao, trs aspectos devem estar sempre presentes:
1. O risco de morte sbita maior durante a prtica desportiva, e a principal causa
deste aumento do risco so os processos patolgicos cardiovasculares
desconhecidos (21);
2. O afastamento de um atleta com patologia cardaca pode prevenir o agravamento
da doena e a eventual morte sbita(4);
3. O afastamento inadequado de um atleta saudvel priva esse mesmo atleta dos
benefcios que a prtica desportiva pode ter para si a nvel fsico, psicolgico,
social e eventualmente econmico (13).
Actualmente, a avaliao do atleta feita de uma forma um pouco desorganizada, e
existem ainda poucos pases com um protocolo bem definido e implementado, tal como
acontece em Itlia (31). A principal explicao para este facto a incerteza que existe
em relao eficcia que esta avaliao pode ter na reduo do nmero de casos de
morte sbita. Os argumentos a favor e contra a sua realizao so:
A favor:
o A morte sbita do atleta tem um grande impacto na comunidade (52);
38
o possvel intervir na evoluo da doena atravs da alterao do estilo de vida

do atleta (com eventual afastamento da prtica desportiva) e da instituio de
teraputica profilctica concomitante (por exemplo com antiarritmicos, Bbloqueantes ou colocao de cardioversor-desfibrilhador)(17);
o Ao prevenir a morte de um atleta, estar-se- quase sempre a prevenir a morte
de um indivduo jovem;
o importante evitar que a relao entre a prtica de exerccio fsico e os seus
benefcios seja quebrada devido morte de um atleta, que visto pela
sociedade como o melhor representante de um estilo de vida saudvel (5);
o A identificao de uma patologia cardaca de carcter hereditrio no atleta
permite a avaliao concomitante dos seus familiares;
o Em Itlia, a mortalidade reduziu cerca de 90% nos ltimos 25 anos, aps a
implementao de um protocolo nacional para a avaliao de todos os atletas
(31).
Contra:
o A morte sbita do atleta um evento raro e com mltiplas causas, o que
dificulta a elaborao e colocao em prtica de um protocolo eficaz (53);
o O nmero de atletas com patologia cardiovascular potencialmente fatal
reduzido (cerca de 0.3%) (34);
o A prevalncia de doenas na populao de atletas baixa, o que pode originar
um elevado nmero de falsos positivos, com grande impacto negativo na vida
dos atletas (54);
o O risco de morte sbita, mesmo em atletas com patologia, baixo (17);
o Existe um nmero muito elevado de atletas (por exemplo, nos EUA so mais
de dez milhes), o que obriga a uma avaliao em grande escala (34);
39
o A elaborao de um protocolo eficaz tem custos elevados, que podem exceder,

por exemplo, os do programa de rastreio para o cancro da mama e cancro do
colo do tero (17);
o Independentemente do tipo de avaliao realizada, impossvel reduzir o risco
de morte sbita a zero (33).
Apesar de ainda no existir um consenso quanto ao valor da avaliao peridica do
atleta, a American Heart Association (AHA) e a European Society of Cardiology (ESC)
consideram-na justificvel, necessria e obrigatria. Estas duas organizaes concordam
que a avaliao deve ser efectuada antes do incio da prtica desportiva e deve incluir a
realizao de uma histria clnica completa. No entanto, os seus pontos de vista
divergem relativamente forma como deve ser realizada a restante avaliao dos atletas
(32)(34).
American Heart Association (AHA)

A American Heart Association considera que a avaliao do atleta deve incluir apenas a
realizao da histria clnica, abordando os seguintes 12 tpicos:
I.
Antecedentes pessoais/familiares
a) Histria pessoal
1. Referncia a desconforto/dor torcica durante a prtica de exerccio;
2. Histria de sncope/pr-sncope no esclarecida;
3. Referncia a dispneia/fadiga inexplicadas, ou de excessivo cansao
durante a prtica de exerccio;
4. Histria de sopro cardaco previamente identificado;
5. Antecedentes de HTA.
40
b) Histria familiar
6. De morte prematura (sbita, inesperada ou outra) em familiar com
menos de 50 anos, devido a doena cardaca;
7. De incapacidade por doena cardaca em familiar prximo antes dos
50 anos de idade;
8. De miocardiopatia hipertrfica/dilatada, de sndrome do QT longo ou
outras patologias dos canais inicos, de sndrome de Marfan ou de
arritmias clinicamente importantes.
II. Exame objectivo
9. Auscultao cardaca deve ser realizada com o atleta em p e em
decbito dorsal, para identificar sopros resultantes de uma obstruo
dinmica do fluxo de sada do ventrculo esquerdo;
10. Palpao do pulso femoral, para excluso de coartao da aorta;
11. Avaliao de Sndrome de Marfan;
12. Medio da tenso arterial braquial (se possvel, nos dois braos).
[Adaptado de Maron B.J et al, (34)]
Caso a histria clnica se revele normal, o atleta considerado apto para a competio.
Se for detectada alguma alterao em qualquer um dos 12 tpicos referidos, o atleta
deve ser alvo de uma avaliao mais detalhada, com os exames complementares que
forem considerados apropriados no sentido de esclarecer a situao em causa.
Porque motivo a American Heart Association apenas prope a realizao da

histria clnica na avaliao de base de todos os atletas?
Muitos autores consideram que a utilizao isolada da histria clnica no tem a eficcia
desejada, e que o nmero de falsos negativos decorrente deste tipo de abordagem
41
elevado. Isto acontece porque a maioria das causas de morte sbita de origem
cardiovascular clinicamente silenciosa, o que faz com que 80% dos atletas que
morrem por este motivo sejam assintomticos e o exame objectivo detecte muito poucas
alteraes (17). Num estudo de Glower e Maron, em 134 atletas que morreram de causa
cardiovascular e que tinham sido previamente avaliados de acordo com o protocolo
americano, apenas em 3% foi identificada a suspeita de patologia cardiovascular, e em
menos de 1% o diagnstico foi correctamente efectuado (35).
A AHA concorda com as crticas que lhe so feitas, e reconhece inclusivamente que a
utilizao do electrocardiograma e da ecocardiografia poderia aumentar a eficcia da
avaliao peridica dos atletas. Por isso, esta organizao no se ope realizao
pontual deste tipo de exames na avaliao de alguns atletas, no caso de o mdico que a
realizar o considerar importante (34). No entanto, segundo a AHA, existem vrios
motivos que tornam impraticvel realizar nos EUA uma avaliao de base mais extensa
do que a histria clnica isoladamente:
Baixa especificidade do electrocardiograma: a AHA considera que a avaliao
electrocardiogrfica do atleta est associada a um grande nmero de falsos
positivos, e que as suas implicaes emocionais e financeiras so evitveis (34);
Motivos econmicos: so o motivo mais importante. Os custos da realizao do
electrocardiograma ou do ecocardiograma so elevados, no apenas pela
necessidade de realizar estes exames em todos os atletas, mas tambm pela
necessidade de esclarecer posteriormente todas as suspeitas situaes (incluindo
a avaliao dos falsos positivos) (34);
Motivos epidemiolgicos: o nmero total de atletas nos EUA foi estimado em
cerca de 10-15 milhes, mas a prevalncia de doena cardaca capaz de causar a
morte sbita nesta populao inferior a 0.3% (4);
42
Recursos mdicos: nos EUA no existem mdicos especialistas na avaliao do

atleta em quantidade suficiente para realizar uma avaliao to extensa e em to
curto espao de tempo (antes do incio da prtica desportiva). De facto, em
muitos casos, a avaliao dos atletas neste pas realizada por mdicos no
especialistas e, inclusivamente, por naturopatas ou quiroprticos, o que aumenta
ainda mais o nmero de falsos positivos e inflaciona os custos totais desta
avaliao (4)(34).
Motivos sociais: dificilmente a sociedade americana aceitaria a implementao
de um protocolo mais dispendioso que o existente, sobretudo sabendo que estes
recursos podem ser utilizados em outro tipo de problemas com maior incidncia
na populao (34);
Limites do protocolo de avaliao do atleta: a AHA considera que impossvel e
irreal pensar que uma avaliao em to grande escala possa ter capacidade para
identificar todas as patologias associadas a um risco aumentado de morte sbita.
Ou seja, mesmo com a realizao do electrocardiograma ou da ecocardiografia,
os falsos negativos iriam persistir (34);
Em suma, a AHA prefere a utilizao isolada da histria clnica por se tratar de uma
metodologia mais econmica, simples e fcil de implementar em todo o pas (4)(34).
O modelo italiano de avaliao do atleta

Em Itlia, desde 1982 que est definido um protocolo que obriga realizao de uma
histria clnica e um electrocardiograma na avaliao de todos os atletas. Tal como a
figura 2 ilustra, se esta avaliao inicial se revelar normal, o atleta considerado apto
para a competio. Caso sejam detectadas alteraes, o atleta deve ser alvo de uma
avaliao mais detalhada, de forma a esclarecer a sua situao (35)(55).
43
Atletas
Histria pessoal/familiar + exame fsico + electrocardiograma
normal
Apto para a
competio
anormal
Esclarecimento das
alteraes (ecocardiografia,
Sem evidncia de
prova de esforo, Holter,
patologia cardiovascular RM, angiografia coronria,
estudo electrofisiolgico, )
Diagnstico de
patologia
cardiovascular
Actuao de acordo com

os protocolos
estabelecidos para atletas
com patologia
Figura 2: Representao esquemtica do protocolo italiano para a avaliao do atleta. [Adaptado de
Papadakis M. et al, (17)]
Controvrsias relacionadas com a utilizao do electrocardiograma na avaliao de

todos os atletas
A realizao do electrocardiograma em todos os atletas tem como objectivo aumentar a
capacidade de diagnstico de patologias importantes, tais como as miocardiopatias (ex.
miocardiopatia hipertrfica e miocardiopatia arritmognica do ventrculo direito) e as
alteraes das vias acessrias e dos canais inicos (ex. sndrome do QT longo e
44
sndrome de Brugada), que em conjunto so responsveis por mais de 60% dos casos de
morte sbita em jovens atletas (32)(35)(39).
O electrocardiograma encontra-se alterado em mais de 95% dos atletas com MCH, e
muita das vezes previamente ao aparecimento de hipertrofia, o que permite a deteco
mais eficaz desta patologia do que a utilizao isolada da histria clnica e do exame
objectivo (4)(6)(32)(34). Segundo Papadakis M. et al, o electrocardiograma tem uma
eficcia semelhante ecocardiografia na deteco de MCH, e um valor preditivo
negativo de 99.98% (17).
Apesar dos resultados muito satisfatrios no diagnstico de miocardiopatias e alteraes
das vias acessrias e dos canais inicos, o electrocardiograma tem uma reduzida
capacidade de deteco de outras patologias importantes, tais como as anomalias
congnitas das artrias coronrias (uma das principais causas de morte sbita no atleta
jovem) e a aterosclerose coronria prematura (17)(35).
O principal obstculo utilizao do electrocardiograma na avaliao do atleta a
incerteza que existe em relao ao nmero de falsos positivos que este exame origina.
Maron B.J. et al avaliaram 1005 atletas, e em 40% destes atletas o electrocardiograma
tinha alteraes. No entanto, apenas em 5% dos electrocardiogramas alterados foram
confirmadas as anomalias da estrutura cardaca (17)(56). Da mesma forma, Pellicia et al
identificaram alteraes electrocardiogrficas em 145 de um total de 1000 atletas, mas
em apenas 14 confirmaram a existncia de patologia cardaca (6).
Ao contrrio da maioria dos autores, Domenico Corrado considera que o nmero de
falsos positivos associado utilizao do electrocardiograma reduzido. Aps a
avaliao de 42386 atletas, o autor chegou concluso de que o nmero de falsos
positivos foi de apenas 5.5% e que, por isso, a ideia de que o electrocardiograma no
deve ser utilizado porque origina um grande nmero de falsos positivos errada (6)(35).
45
Apesar da incerteza em relao ao nmero de falsos positivos que a avaliao

electrocardiogrfica do atleta origina, existe a convico de que um traado
electrocardiogrfico sem alteraes tem um valor preditivo negativo elevado para a
existncia de patologia cardaca (9)(31).
Resultados do protocolo italiano

Desde que foi implementado o protocolo italiano, a incidncia anual de morte sbita de
causa cardaca em atletas sujeitos avaliao mdica neste pas diminuiu de 3.6/100000
para 0.4/100000, o que traduz uma reduo de cerca de 90% da mortalidade. Pelo
contrrio, a mortalidade de causa cardaca na populao geral manteve-se praticamente
inalterada (figura 3) (17)(31). Para alm da reduo da mortalidade, houve tambm um
aumento concomitante do nmero de miocardiopatias identificadas em atletas (de 4.4
para 9.4%). Tendo em conta que a prevalncia destas patologias na populao geral se
manteve inalterada, aceitvel considerar que a diminuio da mortalidade em atletas
Morte sbita por 100000 indivduos-ano
se deva ao maior nmero de miocardiopatias identificadas (31) (54).
Figura 3: Comparao entre a incidncia anual de morte sbita de causa cardaca em atletas (sujeitos ao
protocolo de avaliao italiano) e indivduos no atletas (populao geral, no sujeita ao protocolo de
avaliao italiano), entre os 12 e os 35 anos de idade, na regio de Veneto (Itlia), desde 1979 a 2004.
[Adaptado de Hubert Seggewiss et al, (44)]
46
O protocolo da European Society of Cardiology (ESC) e do International

Olympic Committee (IOC)
Tendo por base os resultados do protocolo italiano, a European Society of Cardiology e
o International Olympic Committee decidiram incluir tambm o electrocardiograma na
avaliao de base de todos os atletas (32)(57). A European Society of Cardiology
considera que o protocolo italiano o nico comprovadamente eficaz, e acredita que a
utilizao do electrocardiograma ir aumentar em 77% a capacidade de deteco de
MCH, e que a relao custo-eficcia ser 3 vezes superior (32)(54)(58).
Ecocardiografia
A ecocardiografia um exame de imagem, no invasivo e muito til na avaliao de
atletas com MCH, pois permite o diagnstico desta patologia e a estratificao do risco
(por exemplo, atravs da quantificao da obstruo do fluxo de sada do ventrculo
esquerdo, presente em 70% das Ecocardiografias de stress e 37% das ecocardiografias
em repouso) (8)(37)(40). Para alm da MCH, a ecocardiografia pode tambm ser
importante na avaliao/estudo do Corao de Atleta, e na identificao de muitas
outras patologias que podem ser causa de morte sbita durante a prtica desportiva,
nomeadamente a estenose artica, a miocardiopatia dilatada, a dilatao da raiz da aorta
e o prolapso da vlvula mitral (as duas ltimas, geralmente associadas ao Sndrome de
Marfan) (4)(34). Apesar de ter uma grande capacidade de diagnstico, a American
Heart Association e a European Society of Cardiology no recomendam a realizao
deste exame na avaliao de base de todos os atletas, devido ao elevado custo e
dificuldade que existiria em implementar um protocolo que inclusse a sua utilizao.
Assim, a ecocardiografia est reservada apenas para o esclarecimento de alteraes
suspeitas identificadas durante a avaliao inicial dos atletas.
47
2. Atletas com patologia cardaca diagnosticada

Aps ter sido feito o diagnstico de patologia cardaca a um atleta, cabe ao mdico
ponderar at que ponto os benefcios da prtica desportiva prevalecem relativamente ao
risco de morte sbita. Vrias possibilidades se colocam:
a) O atleta pode continuar a sua actividade desportiva;
b) O atleta deve diminuir a intensidade da actividade desportiva que praticava;
c) O atleta deve praticar outro tipo de actividade desportiva;
d) O atleta deve abandonar a prtica de qualquer tipo de actividade desportiva (6).
Para auxiliar o mdico nesta deciso, a American Heart Association e a European
Society of Cardiology elaboraram, respectivamente, a 36th Bethesda Conference
eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities
e a Recommendations for competitive sports participation in athletes with
cardiovascular disease, que so recomendaes que apresentam a forma como,
segundo estas entidades, se deve lidar com um atleta com patologia diagnosticada
(4)(21). Estas recomendaes tm em conta as exigncias e o nvel de exerccio
isotnico/isomtrico necessrio para a prtica de cada actividade desportiva, e conjugam
essa informao com o tipo/intensidade de exerccio que pode ser realizado pelos
atletas, de acordo com a sua patologia (23). Por exemplo, segundo a AHA, um atleta
com uma estenose artica ligeira pode participar em todos os tipos de actividades
desportivas, mas um atleta com uma estenose artica moderada deve reduzir a sua
actividade desportiva para um nvel baixo a moderado de exerccio isotnico e
isomtrico (ex. o voleibol) (4).
As orientaes dadas pela AHA e pela ESC so muito semelhantes, mas apresentam
algumas diferenas na forma como ambas avaliam o risco de morte sbita e nos critrios
48
clnicos que utilizam para proceder ao afastamento de atletas com doena cardiovascular
(quadro VI). Na maior parte dos casos, as decises adoptadas pela ESC so um pouco
mais restritivas do que as da AHA (59).

Para alm de auxiliarem o mdico na deciso a tomar, as recomendaes da AHA e da
ESC do tambm um importante apoio legal em caso de processos judiciais, o que
relevante tendo em conta as presses externas que, por vezes, so exercidas sobre o
mdico (por familiares do atleta, equipas e patrocinadores), para que o atleta permanea
em competio (60).
Apesar da importncia que as guidelines devem ter na tomada de deciso final do
mdico, importante no esquecer que ainda existe uma grande incerteza e
desconhecimento em relao aos efeitos que a prtica desportiva pode ter em atletas
com algumas patologias, e que esse facto leva a AHA e a ESC a adoptarem uma
posio, por vezes, demasiado conservadora. Um estudo realizado em Itlia concluiu
que, embora a prevalncia de patologias cardiovasculares que colocam em risco a vida
dos atletas seja inferior a 0.2%, a percentagem de atletas afastados da competio aps o
diagnstico de patologia cardiovascular de cerca de 2% (35). Para evitar o afastamento
desnecessrio dos atletas, preciso ter em conta que cada caso tem a sua especificidade,
e que as guidelines da AHA e da ESC so apenas uma orientao em relao ao que
geralmente deve ser feito, e no uma conduta obrigatria a seguir. Por isso, a deciso
final deve resultar da conciliao da informao das guidelines com a experincia e
conhecimento prvios do mdico (30)(59).
49

Critrios clnicos e tipo de desportos permitidos
American Heart Association
European Society of Cardiology
Portadores de
mutao sem
manifestao
Permite a prtica de todo o tipo de

#
desportos competitivos .
Apenas
permite
prtica
de
desportos no competitivos.
clnica de doena
(MCH, DAVD, MCD,
defeitos dos canais
inicos*)
Miocardiopatia
hipertrfica
Permite
prtica
de
desportos
competitivos de baixa intensidade.
Em atletas de baixo risco, permite a

prtica de desportos competitivos de
baixa intensidade.
Displasia
arritmognica do
Permite
prtica
de
desportos
Apenas
permite
prtica
de
Permite a prtica de todo o tipo de
Permite a prtica de desportos
desportos competitivos.
competitivos de baixa-moderada
ventrculo direito
Estenose aortica
(ligeira)
intensidade.
Estenose aortica
(moderada)
Permite
prtica
competitivos
de
de
desportos
baixa-moderada
Permite a prtica de desportos

intensidade.
Sndrome do QT
Em indivduos do sexo masculino com
Em indivduos do sexo masculino
longo
intervalo QT >0.47s e indivduos do
com
sexo feminino com intervalo QT
indivduos do sexo feminino com
>0.48s, permite a prtica de desportos
intervalo QT >0.46s, apenas permite
intervalo
prtica
de
QT
>0.44s
desportos
no
competitivos.
Sndrome de
Se no existir dilatao da raiz da
Apenas
permite
prtica
Marfan
aorta, regurgitao mitral ou histria
de
familiar de morte sbita/disseco da

aorta, permite a prtica de desportos
competitivos de baixa ou moderada
intensidade.
Sndrome De
Wolff-Parkinson-
No
obrigatrio
estudo
electrofisiolgico do atleta.
obrigatrio
estudo
electrofisiolgico do atleta.
White
Impede
prtica
de
desportos
Impede a prtica de desportos
competitivos em que existem riscos
competitivos em que existem riscos
para o atleta no caso de sncope (ex.
para o atleta no caso de sncope.
desportos motorizados, mergulho, surf)

equitao).
50

Taquicardia
Se no existir doena cardiovascular,
Se no existir doena cardiovascular,
ventricular
permite a prtica de todo o tipo de
permite a prtica de todo o tipo de
transitria
Se
Se existir doena cardiovascular,
existir
doena
cardiovascular,
apenas permite a prtica de desportos
apenas
permite
prtica
de
* defeitos dos canais inicos por exemplo, o sndrome do QT longo ou o sndrome de Brugada.
# desportos competitivos desportos individuais ou colectivos que tm como componente primordial a
competio constante entre os vrios atletas e que premeiam os seus vencedores, obrigando a um treino
contnuo e, geralmente, muito exigente. Podem ser praticados a um nvel profissional ou amador.
Quadro VI exemplos de algumas das diferenas presentes nas recomendaes da American Heart
Association e da European Society of Cardiology, em relao aos critrios clnicos utilizados para
proceder ao afastamento dos atletas e ao tipo de desportos que, de acordo com as suas patologias, lhes
ser permitido realizar. MCH miocardiopatia hipertrfica; DAVD displasia arritmognica do
ventrculo direito; MCD miocardiopatia dilatada. [Adaptado de Antnio Pellicia et al, (59)]
51
Concluso
V) CONCLUSO
A prtica intensa e prolongada de exerccio fsico desencadeia um conjunto de
alteraes clnicas, electrocardiogrficas e ecocardiogrficas, a que se designa de
Corao de Atleta. Este processo adaptativo tem um carcter fisiolgico e o seu
objectivo primordial a melhoria da performance do atleta durante a prtica desportiva.
O Corao de Atleta pode, por vezes, assemelhar-se a alguns processos patolgicos que
aumentam o risco de morte sbita durante a prtica desportiva, como por exemplo, a
miocardiopatia hipertrfica. Tendo em conta este aspecto, a American Heart
Association e a European Society of Cardiology tm desenvolvido esforos no sentido
de elaborar um protocolo que permita identificar o maior nmero de atletas doentes. A
histria clnica a base desta avaliao, sendo consensual a sua importncia. A
realizao de exames complementares permite aumentar a capacidade de diagnstico,
mas a baixa especificidade e os aspectos econmicos dificultam a sua implementao.
Em Itlia, desde 1982 est definido um protocolo que, para alm da histria clnica,
obriga realizao de um electrocardiograma na avaliao de todos os atletas. Os
resultados deste protocolo tm sido excelentes, com uma reduo da mortalidade em
cerca de 90%, facto que, em 2005, levou a ESC a incluir tambm a realizao do
electrocardiograma na avaliao dos seus atletas. A AHA reagiu, em 2007, aos
resultados do modelo italiano e proposta da ESC, reforando a sua convico de que,
nos EUA, impraticvel realizar outro tipo de avaliao que no seja a utilizao
isolada da histria clnica.
Independentemente de todas as controvrsias que existem em relao forma como
deve ser feita a avaliao dos atletas, o importante que esta seja efectuada por mdicos
competentes, conhecedores das alteraes fisiolgicas do Corao de Atleta e com
52
Concluso
capacidade para as distinguir dos processos patolgicos que podem colocar em risco a
vida dos atletas.
53
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Corao de Atleta

Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Trabalho realizado sob a orientao de:

Emanuel Filipe Eufrsio Ferreira

ACA Enzima conversora da angiotensina

A sndrome do Corao de Atleta compreende um conjunto de alteraes clnicas,

Palavras chave: Adaptao fisiolgica; Avaliao do Atleta; Corao de Atleta;

The athletes heart syndrome comprises a set of clinical, electrocardiographic and

Key Words: Physiologic adaptation; Athletes evaluation; Athletes Heart;

contrrio da miocardiopatia hipertrfica, que um processo patolgico potencialmente

II) O CORAO DE ATLETA

1. RELAO ENTRE O CORAO DE ATLETA E O

A intensidade do exerccio isotnico depende essencialmente da quantidade mxima de

Resposta do sistema cardiovascular ao exerccio fsico

marcado do tnus muscular (caracterstico deste tipo de exerccios), e que poderia

Intensidade da componente isotnica

(<40% Mx. O2)

(40-70 % Mx. O2)

(> 70% Mx. O2)

Bilhar, bowling, cricket,

Basebol, voleibol, tnis

Intensidade da componente isomtrica

Tiro com arco,

Futebol americano, rugby,

surf, natao sincronizada,

Body building, downhill,

peso, artes marciais,

vela, escalada, esqui

Quadro I: Classificao dos desportos. CVM contraco voluntria mxima; % Mx. O2

tipo/intensidade de treino (10). Um dos exemplos desta possvel influncia gentica o

2. CARACTERSTICAS DO CORAO DE ATLETA

SISTEMA NERVOSO AUTNOMO

Uma das caractersticas mais importantes do Corao de Atleta o aumento do tnus

A sncope consiste na perda sbita e momentnea da conscincia e do tnus postural,

AUSCULTAO CARDACA DO ATLETA

Um dos achados mais frequentes do exame objectivo do atleta a auscultao de um

Na ausncia de patologia cardaca, a principal causa de alteraes do traado

Durante a prtica desportiva, o dbito cardaco do atleta superior ao do indivduo no

Pausas sinusais, com batimento ou ritmo ectpico de escape, ou retoma do ritmo

Muitas das alteraes presentes no electrocardiograma do atleta, tais como a arritmia

remodelagem fisiolgica para que estes traados surjam em indivduos jovens. A

ALTERAES DA MORFOLOGIA CARDACA

A nvel estrutural, a adaptao do sistema cardiovascular prtica de exerccio fsico

A relao entre a parede septal e a parede posterior livre do ventrculo esquerdo ,

comportamento benigno, com menos de 1% dos casos associados a fibrilhao auricular

15 a 20% superior a indivduos no atletas;

Septo Interventricular: apenas 1.1% dos

atletas tm parede com mais de 12mm de

Parede posterior livre do ventrculo esquerdo:

VENTRCULO DIREITO e AURCULA DIREITA

existncia de estmulos neuro-humorais, que so os principais responsveis pela fibrose

Porque surgem as arritmias no Corao de Atleta?

forma, a camada sub-endocrdica deixa de repolarizar em ltimo, o que a impede de ter

O Corao de Atleta e a Miocardiopatia Hipertrfica

III) O CORAO DE ATLETA E A

O Corao de Atleta e a Miocardiopatia Hipertrfica

miocardiopatia hipertrfica) e doenas adquiridas (ex.miocardite) (16)(17).

Causas de morte sbita

Miocardiopatia hipertrfica (MCH)

Anomalias das artrias coronrias (*)

Hipertrofia ventricular esquerda de causa no determinada

Ruptura/disseco de aneurisma da aorta (geralmente associado a

Trajecto Coronrio Intramiocrdico