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Z Kardiol 92: 326-331 (2003) DOI

10.1007 / s00392-003-0915-6 RELATO DE CASO

K.-H. Mesa Trombose coronária e ectasia após

R. Heyny-von Haußen
G. Mall o uso prolongado de esteróides
P. Doenecke
anabolizantes

Recebido: 2 de setembro de 2002 Trombose coronária e ectasia n resumo A renda

Aceito: 18 de dezembro de 2002 das artérias coronárias após o uso prolongado
de esteróides anabolizantes
n Resumo O abuso crônico de
esteróides anabolizantes é comum. A
hipertrofia dos músculos esquelético e
cardíaco é um efeito bem conhecido do
abuso crônico de esteróides
anabolizantes. As alterações estruturais
dos vasos sanguíneos são novos efeitos
colaterais. Relatamos o caso de um
fisiculturista de 32 anos após uso
prolongado de esteróides
anabolizantes que morreu de parada
cardíaca. Os achados da angiografia
coronária e da autópsia mostraram
Dr. med. K.-H. Tabela Prof.
Dr. med. P. Doenecke
especialmente um coração hipertrófico,
Clinic Darmstadt alterações estruturais das artérias
Clínica Médica I coronárias, trombose intracoronária e
Grafenstrasse 9 infarto do miocárdio, trombose
64283 Darmstadt, Alemanha
ventricular e embolia sistêmica
Dr. med. R. Heyny-von Haußen ())
Prof. Dr. G. Mall
Clínica Darmstadt n Palavras-chave Abuso -
Instituto Patológico
Grafenstrasse 9
esteróides anabolizantes - fisiculturistas
64283 Darmstadt, Alemanha - hipertrofia cardíaca -
Email: heynyvonhaussen @ t-online-de artérias coronárias
Me esteróides anabolizantes para
aumentar o desempenho e aumentar
a massa muscular são amplamente
utilizados por atletas de força e
fisiculturistas. Além de seus efeitos
anabólicos nos músculos
esqueléticos e cardíacos, raramente
foram descritas alterações
estruturais nos vasos sanguíneos.
Relatamos um fisiculturista de 32
anos que desenvolveu mudanças
estruturais nas artérias coronárias
após tomar esteróides anabolizantes
por muitos anos e que morreu como
resultado de infartos ventriculares
esquerdos recorrentes.
n palavras-chave Abusus -
Esteróides Anabólicos -
Fisiculturista -
Hipertrofia cardíaca -
Artérias coronárias

esteróides anabolizantes foram suficientemente comprovados (19,

introdução
O uso de esteróides anabolizantes para aumentar o
desempenho e aumentar a massa muscular não é
apenas difundido entre atletas de alto rendimento
(2). Atletas amadores, especialmente fisiculturistas,
22). Além da hipertensão arterial, hipertrofia ventricular
esquerda, doença isquêmica do coração e morte
cardíaca súbita (18), é conhecido um efeito pró-
trombótico dos esteróides anabolizantes no abuso
crônico em pessoas saudáveis (24). Mudanças
ZFK 915

também tomam o consumo irrefletido de esteróides estruturais nas artérias coronárias ainda não foram
anabolizantes. Danos cardiogênicos causados por descritas. Nós relatamos sobre um homem de 32 anos
 K.-H. Tischer et al.
Trombose coronária e ectasia após o uso prolongado de esteróides anabolizantes
Fisiculturista não profissional que sofreu trombose
coronária recorrente e infarto do miocárdio resultando em
morte após muitos anos de abuso de esteróides
anabolizantes esteróides.
Relato de caso
O paciente vinha sendo tratado com corticosteroides
para colite ulcerosa desde os dezessete anos. Aos
vinte e quatro anos, ele sofreu uma embolia
pulmonar, a origem da embolia permaneceu
inexplicada. O diagnóstico de trombofilia não
mostrou anormalidades.
Um infarto agudo da parede anterior ocorreu
cinco anos depois. A angiografia coronária aguda,
realizada três horas após o evento do infarto,
mostrou uma ectasia proximal pronunciada das
artérias coronárias com uma taxa de fluxo
sanguíneo significativamente reduzida (fig. 1). O
diâmetro do ramo interventricular anterior (RIVA)
foi de 7,8 mm e o do ramo circunflexo (RCX) foi de
6,0 mm. A causa do infarto do miocárdio foi uma
trombose recente no ramo interventricular
anterior (RIVA) e no ramo diagonal 1 (RD1), não foi
detectada alteração vascular estenosante. A
trombólise com abciximab e Rapilysin foi realizada
com sucesso moderado (TIMI 2). Nesse momento,
um surto agudo de doença inflamatória intestinal
foi tratado com 80 mg de prednisolona por dia.
A cardiografia ultrassonográfica realizada cinco dias
após o infarto mostrou dimensões regulares das quatro
cavidades cardíacas, sem sinais de hipertrofia.
Figura 1 Angiografia coronária da artéria
coronária esquerda (RAO30 / 20 caudal);
ectasia proximal acentuada de RIVA e RCX.
Um trombo de 3 cm de comprimento 2 cm
após a saída do RIVA
327
phy (espessura do septo 11 mm). A fração de
ejeção (FE) foi de 45%. Além disso, acinesia apical
e trombo aderido à parede foram encontrados na
área do ápice do coração. A anticoagulação com
fenprocumom foi iniciada.
Na angiografia de controle onze meses após o
infarto, uma estenose de 50% do RIVA (após a
remoção do RD1), bem como um extenso
aneurisma de ápice da parede anterior, volumes
ventriculares aumentados e uma fração de ejeção
(FE) de 48% foram encontrado na área do antigo
ponto de oclusão.
A terapia com fenprocumon foi interrompida
quatorze meses depois por causa de sangramento
gastrointestinal inferior. Seis meses após a interrupção
do tratamento com fenprocumon, o paciente sofreu um
infarto agudo da parede posterior. A angiografia
coronária aguda mostrou oclusão trombótica dos
ramos póstero-laterais esquerdos 1 e 2 (RPLS1, RPLS2)
do ramo circunflexo (RCX). O RIVA mostrou um
estreitamento de 30% do lúmen no primeiro ponto de
oclusão. A levocardiografia mostrou claramente
aumento do volume sistólico final (LVESV = 330 ml) e do
volume diastólico final (LVEDV = 637 ml).
Um mês após o infarto, o paciente apresentou
sinais de insuficiência cardíaca global. A
cardiografia ultrassonográfica mostrou novo
aparecimento de regurgitação tricúspide III - IV e
regurgitação mitral II - III.
Dois meses depois, o paciente, então com 31
anos, altura de 192 cm e peso de 90 kg, foi
novamente admitido em pronto-socorro em
estado geral reduzido. Ne-
328 Journal of Cardiology, Volume 92, Issue 4 (2003)
© Steinkopff Verlag 2003
Além da taquicardia, havia hipotensão (90/60 mmHg)
e aumento discreto da temperatura corporal (37,7 C).
Uma pressão sistólica 3/6 pode ser auscultada sobre
o ápice do coração. O epigástrio fica sensível à
pressão, sem tensão defensiva. Dor no flanco
esquerdo mostrava leito renal esquerdo dolorido. O
laboratório de admissão mostrou anemia
normocítica (Hb 11,5 g / dl), leucocitose (22.500×103ª/
l), a PCR foi ligeiramente aumentada para 2,0 mg / dl,
o valor da creatinina foi de 2,0 mg / dl. GOT 522 U / L,
GPT 635 U / L, gGT 34 U / L e bilirrubina
2,2 mg / dl, o LDH aumentou maciçamente para
2193 U / L (normal 80–240). Na eletroforese sérica,
a proteína total (5,0 g / dl) e a albumina (2,9 g / dl)
foram reduzidas. Lactato (5,4 mVal / l; normal
0,5–2,2 mVal / l) e troponina I (8,6 ng / ml; normal <0,5 ng /
ml) estavam aumentadas. No ECG, taquicardia sinusal
de 118 / min, tipo certo e perda R em V3ª–V6º. No
ultrassom do abdômen, um lado esquerdo
diagnosticado com infarto renal. No curso posterior, o
paciente tornou-se intensivo, necessitando de
catecolaminas e ventilação. Ele desenvolveu
deterioração progressiva da função de bomba
ventricular esquerda com FE de 10% e pneumonia
congestiva. Ele morreu de falência de múltiplos órgãos
20 dias após a admissão.
Segundo o paciente, ele tomava esteróides
anabolizantes regularmente desde os dezessete
anos. Pouco antes da morte do paciente, níveis
aumentados de metandienona foram detectados
quantitativamente na urina no Instituto de Análise
de Doping e Bioquímica Esportiva em Kreischa
(Prof. Dr. K. Müller).
Figura 2 Infarto antigo da parede
anterior com aneurisma e trombo
parietal. Inlay: ectasia da artéria
coronária direita
A autópsia encontrou icterícia generalizada, tipo de
cabelo feminino com calvície, ginecomastia, estrias
distensas na região do quadril e testículos menores. O peso
do coração era de 570 g. Ambos os ventrículos estavam
hipertrofiados de forma nitidamente excêntrica, a
espessura da parede do ventrículo esquerdo um
centímetro abaixo da valva aórtica era de 20 mm, a do
ventrículo direito um centímetro abaixo da valva pulmonar
7 mm. As válvulas cardíacas são regularmente
configuradas com um delicado estroma valvar e
comissuras livres. Uma extensa cicatriz de infarto foi
encontrada na parede anterior (8×6 cm) com a formação
de um aneurisma de parede cardíaca e trombos parietais
fixados na parede (fig. 2), os músculos papilares anterior e
posterior estavam parcialmente desfocados. Nenhuma
necrose de músculo cardíaco recente pôde ser detectada
histologicamente, o ventrículo direito dilatado com fibrose
intersticial de malha fina. As artérias coronárias estavam
hipertrofiadas com lumina ectásica e intimamente dilatada
e hipertrofiada maciçamente, bem como meio normal,
parcialmente hipertrofiado, largura intimal máxima de 1,2
mm (fig. 3). Diâmetro interno (diâmetro externo) da RIVA
3,9 mm (5,7 mm), o RCX da artéria coronária esquerda 3,6
mm (5,4 mm), a artéria coronária direita (RCA) 4,4 mm (6,4
mm). Nenhuma evidência de material trombótico foi
encontrada por via intravascular. Um extenso infarto
anêmico recente no rim esquerdo.
A hipófise tinha um infarto antigo afetando
aproximadamente 10% do parênquima da adeno-hipófise.
Como sinal de insuficiência cardíaca esquerda crônica,
havia um endurecimento marrom da congestão nos
pulmões, abundantemente intra-alveolar e intersticial.
 K.-H. Tischer et al. 329
Trombose coronária e ectasia após o uso prolongado de esteróides anabolizantes

Fig. 3 Coloração EvG, alargamento. 100: 1;

artéria coronária hipertrofiada com
hipertrofia da mídia e íntima alargada

Fig. 4 Coloração de ferro, alargamento 200: 1;

Alvéolos com fibrose intersticial difusa e massas de
macrófagos armazenadores de hemossiderina, as
chamadas células de defeitos cardíacos (de cor azul)
intra-alveolares e intersticiais

macrófagos que armazenam mosiderina e um aumento
difuso no tecido conectivo intersticial (Fig. 4). Os
êmbolos mais antigos, parcialmente organizados e
recanalizados foram detectados em ramos periféricos
das artérias mediana direita e do lobo inferior.
Pequenas cicatrizes de infarto pulmonar com depósitos
de hemossiderina foram encontradas no parênquima
pulmonar circundante. Havia hepatomegalia (peso do
fígado 2.060 g) com necrose centrolobular parcialmente
confluente com insuficiência cardíaca direita e fibrose
centrolobular leve, bem como colo centrolobular
lestase, possivelmente como resultado de dano
tóxico do parênquima hepático. Os testículos
estavam atróficos. Histologicamente, o epitélio
germinativo apresentava estreitamento,
constituído principalmente por células de Sertoli e
espermatogônias, ocorrendo maturação ocasional
ao nível de espermatogônias, correspondendo à
atrofia testicular grau IIb de Sigg. O cólon exibia
colite crônica contínua leve sem atividade
inflamatória. Os achados foram consistentes com
colite ulcerativa inativa.
330 Journal of Cardiology, Volume 92, Issue 4 (2003)
© Steinkopff Verlag 2003

discussão Discuta as mudanças no relato de caso aqui descrito em

O uso de esteróides anabolizantes em atletas de
força está associado ao aumento da mortalidade (14,
19). Na literatura existem casos repetidos de morte
súbita cardíaca em jovens atletas de força e
fisiculturistas (3, 9, 10). Além da indução de
hipertrofia direta dos esteróides anabolizantes nos
músculos em trabalho e músculos marcapasso do
coração (2, 4, 18, 22), as razões para isso são seus
efeitos pró-trombóticos e suas consequências (1,
24). Até o momento, apenas alguns casos de trombose arterial
coronariana, ventricular e extracardíaca em conexão com esteróides
anabolizantes foram descritos na literatura (6, 11). No presente caso,
houve um abuso irrefletido de esteróides anabolizantes durante anos.
Além disso, a colite ulcerosa foi tratada temporariamente com
esteróides. Os esteróides per se levam a um aumento da tendência à
trombose. Um efeito protrombótico de esteróides anabolizantes foi
demonstrado em usuários de esteróides anabolizantes do sexo
masculino (6, 11, 24). Na literatura, há poucos relatos de casos
individuais de achados angiográficos coronários com trombose
intracoronária devido ao abuso de drogas anabólicas (6, 12). A ectasia
difusa dos ramos das artérias coronárias principais com trombose
intracoronária, como no caso apresentado, ainda não foi descrita. A
autópsia mostrou artérias coronárias ectásicas com parede vascular
amplamente alargada. Histologicamente, a íntima foi alargada com
meio normal ou hipertrofiado. Esses achados diferem das mudanças
estruturais em causas previamente conhecidas de ectasia da artéria
coronária. Os conceitos atuais pressupõem que o desenvolvimento de
retasias coronárias é baseado no dano da mídia (17). O correlato
morfológico é uma degeneração da mídia, que não estava presente no
caso aqui apresentado. Assim, o estrutural que o desenvolvimento de
retasias coronárias é baseado no dano da mídia (17). O correlato
morfológico é uma degeneração da mídia, que não estava presente no
caso aqui apresentado. Assim, o estrutural que o desenvolvimento de
retasias coronárias é baseado no dano da mídia (17). O correlato
morfológico é uma degeneração da mídia, que não estava presente no
caso aqui apresentado. Assim, o estrutural
decorrência do uso de esteróides anabolizantes e como
causa de morte súbita cardíaca por abuso de drogas
anabolizantes (1, 3, 13).
A hipertrofia ventricular esquerda é encontrada
apenas em uma pequena proporção de atletas de força
(2). Isso é discutido de forma controversa na literatura.
Alguns autores assumem que o treinamento de força
por si só não leva a nenhuma hipertrofia cardíaca
significativa do ventrículo esquerdo (22) e que a
espessura da parede de 16 mm não é excedida (16).
Outros fatores são necessários para o desenvolvimento
da hipertrofia cardíaca do ventrículo esquerdo (8, 20).
Todos os autores consideram a ingestão adicional de
esteróides anabolizantes um fator importante no
desenvolvimento da hipertrofia cardíaca do ventrículo
esquerdo em atletas de força (2, 5, 16, 22). A hipertrofia
cardíaca ventricular esquerda induzida por
anabolizantes está geralmente associada ao
comprometimento da função diastólica (21), o que leva
a uma maior adaptação e dilatação (23). No presente
caso, a autópsia revelou hipertrofia cardíaca ventricular
esquerda grave. Os achados histomorfológicos
mostraram apenas alterações isquêmicas. Não houve
mudanças estruturais específicas nos músculos do
coração, conforme descrito quando os esteróides
anabolizantes foram tomados.
No caso aqui apresentado, apesar das
advertências urgentes, o paciente não pôde ser
dissuadido do uso de drogas e morreu em
decorrência de trombose coronária recorrente,
infarto do ventrículo esquerdo e trombose
ventricular com embolia periférica recorrente.
O presente procedimento mostra a importância dos
exames preventivos cardíacos para atletas de força
profissionais e amadores e a necessidade de educar
esse grupo de pacientes sobre as consequências do
abuso irrefletido de esteróides anabolizantes.

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