ANESTESIA EM CÃES COM CARDIOMIOPATIA DILATADA -

UMA REVISÃO DE LITERATURA

Angélica Teixeira Vieira – Graduanda de medicina veterinária na Universidade do Sul de Santa Catarina;
Anderson Assumpção – Me., Professor na pós graduação da Faculdade Qualittas;
Wendel Dietze – Me., Professor na Universidade do Sul de Santa Catarina.

RESUMO

A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença primária do miocárdio caracterizada

por dilatação de câmara cardíaca e diminuição da função sistólica. É uma das afecções mais
comuns na cardiologia de pequenos animais, principalmente nos cães das raças de porte grande
e gigante. O diagnóstico é fundamental para anestesiar esses pacientes, tendo como padrão ouro
a ecocardiografia. A anestesia de cães com CMD deve ter um planejamento a fim de manter a
função sistólica, prevenir falhas cardíacas e tratar possíveis arritmias. Os passos para anestesia
são avaliação pré-anestésica, medicação pré-anestésica, indução e manutenção, é necessário o
monitoramento antes do uso do primeiro fármaco. A seleção dos fármacos usados é feita após
a avaliação pré-anestésica, sendo que os mais interessantes hemodinamicamente para cães com
CMD são opioides, benzodiazepínicos, etomidato, isoflurano e sevoflurano.

INTRODUÇÃO

A anestesia é uma especialidade veterinária que evolui constantemente, os avanços na

tecnologia médica e desenvolvimento farmacêutico puderam adaptá-la de uma forma que traga
maior segurança aos pacientes durante os procedimentos cirúrgicos (TRANQUILLI; GRIMM,
2017). Concomitante ao avanço dos tratamentos e diagnósticos na medicina veterinária ocorreu
aumento na longevidade dos animais de companhia. Logo, os médicos veterinários da
atualidade se deparam frequentemente com pacientes portando doenças geralmente de animais
idosos, como por exemplo as afecções cardíacas. Dentre as afecções está a cardiomiopatia
dilatada, que vem sendo relatada como uma das principais cardiopatias que afetam os cães.

O sistema cardiovascular é um sistema circular fechado responsável pelo transporte dos

nutrientes para o corpo e remoção dos subprodutos metabólicos, além de importante papel na
homeostasia (RIEDESEL; ENGEN, 2017). As afecções cardíacas são caracterizadas por um
distúrbio na capacidade de perfusão a todos os tecidos do corpo, sendo a cardiomiopatia dilatada
(CMD) a terceira cardiopatia mais diagnosticada em cães (CONGDON, 2015). O conhecimento
das alterações específicas dessa doença pode indicar ou não o uso dos fármacos que serão
usados na sedação e anestesia geral, a fim de minimizar possíveis alterações cardiovasculares
que podem levar a um comprometimento fisiológico maior. Além disso, na rotina anestésica
veterinária é necessário conhecer os fármacos e os efeitos que podem causar quando for realizar
um procedimento nesses pacientes com uma afecção que afeta a hemodinâmica dos sistemas
corpóreos.

Em um procedimento anestésico o primeiro passo é a avaliação pré-anestésica e

classificação ASA do paciente, após isso devem ser selecionados os fármacos para as etapas da
anestesia: medicação pré-anestésica, indução e manutenção. Durante todo o período
transanestésico o veterinário deve ficar atento aos planos anestésicos através da monitoração,
que pode ser física ou mecânica. A medicação pré-anestésica tem o objetivo de fazer sedação,
analgesia e principalmente reduzir as doses utilizadas na indução e manutenção. Os agentes
anestésicos usados nesse período são fenotiazínicos, benzodiazepínicos, agonistas dos
receptores alfa²-adrenérgicos, butirofenonas e opioides. Na indução geralmente são utilizados
fármacos intravasculares de ação ultracurta, como o propofol e o etomidato (CARREGARO,
2019; CONGDON, 2015). Por fim, a manutenção é feita ou de forma injetável, normalmente
com propofol associado a um analgésico, ou inalatória, que possui fámacos como isoflurano,
sevoflurano e desflurano (OLIVA; SANTOS, 2019).

Diferentes anestésicos levam a diferentes efeitos no sistema cardiovascular, e

consequentemente nas doenças cardíacas, é essencial conhecer a fisiopatologia da doença, os
efeitos colaterais e interações de cada droga (OHAD, 2014). Neste contexto, o trabalho visa
trazer as classes anestésicas e suas ações sobre o sistema cardiovascular, evidenciando uma das
doenças cardíacas mais conhecida e frequente na clínica de cães de grande porte, a
cardiomiopatia dilatada. Dessa forma podem ser definidos os melhores fármacos a serem
usados, tendo assim melhor eficácia e segurança nos procedimentos realizados nesses pacientes.
METODOLOGIA

Foram realizadas buscas nas bases de dados PubMed, Science Direct, Medline, Scielo,
Scopus e Google scholar. Foram selecionadas essas bases de dado devido a sua significância e
relevância no campo da medicina veterinária, uma vez que os periódicos mais importantes dessa
área são indexados nesses bancos de dados. A pesquisa foi feita com as seguintes palavras-
chave: “anestesia cachorro”, “cardiomiopatia cachorro”, “efeito cardiovascular”,
“cardiomiopatia dilatada”. Também foram pesquisadas as seguintes palavras-chave em inglês:
“heart disease dog”, “anesthesia dog”, “cardiomyopathia dilated”, “cardiomyopathia dog”.
Além das bases de dados, foram utilizados livros de medicina veterinária de anestesia, clínica,
cardiologia, medicina interna, anatomia e fisiologia para embasar o assunto pesquisado.
Para inclusão na revisão o estudo tinha que ter efeitos de fármacos sobre o sistema
cardiovascular de cães. O estudo foi elegível para inclusão se atendesse os seguintes critérios:
(1) publicado entre janeiro de 2015 e maio de 2022; (2) escrito em inglês, português ou
espanhol; (3) artigos com efeitos dos fármacos sobre o sistema cardiovascular. Os critérios de
exclusão foram: (1) artigos publicados sem o texto completo; (2) artigos que não incluam cães.
REVISÃO DE LITERATURA

Sistema cardiovascular

Anatomia do sistema cardiovascular

O sistema cardiovascular é composto pelo coração, vasos sanguíneos e vasos linfáticos.

O coração é uma estrutura muscular que se localiza no mediastino, entre o terceiro e quarto
espaço intercostal, tendo seu tamanho e posição variados conforme a espécie, raça e indivíduo
(idade, condição e presença de enfermidade). Os vasos sanguíneos compreendem artérias,
capilares e veias, formando um sistema contínuo que faz a circulação do sangue pelo corpo.
Junto com o coração, os vasos sanguíneos formam a circulação sistêmica e a circulação
pulmonar (KONIG; RUBERTE; LIEBICH, 2021).

O coração é um órgão musculoso composto por quatro câmaras, dois átrios e dois
ventrículos, que são separados entre si por valvas e possuem uma parede interna no meio que
divide em lado direito e esquerdo, o septo interatrial e interventricular. Os átrios possuem a
parede mais fina e ficam na base do coração, enquanto os ventrículos são mais espessos,
principalmente o esquerdo, e formam o ápice. Cada átrio tem uma extensão chamada aurícula.
A base do coração, que fica dorsal e cranialmente, é o local de conexão com os principais vasos
sanguíneos (aorta, artérias e veias pulmonares) e o ápice, que fica na extremidade oposta, possui
uma conformidade aguda. No interior das câmaras cardíacas há quatro válvulas, que impedem
o retorno sanguíneo, as valvas atrioventriculares (valva tricúspide e mitral) e as semilunares
(válvulas pulmonar e aórtica). As valvas mitral e tricúspide são ligadas nas cordas tendíneas,
que são conectadas em extensões do miocárdio, os músculos papilares (KONIG; RUBERTE;
LIEBICH, 2021; REECE; ROWE, 2020).

A estrutura da parede cardíaca é composta por endocárdio, miocárdio e epicárdio. O

endocárdio é a camada mais interna, revestindo as câmaras cardíacas, o epicárdio faz parte do
pericárdio e o miocárdio é a parte muscular do coração compondo a maior parte da parede
cardíaca. Sendo revestido por uma camada fibrosserosa, o pericárdio, que possui um espaço
com líquido pericárdico facilitando o movimento cardíaco dentro da cavidade torácica. O
pericádio tem pouca distensão durante a pulsação do ciclo cardíaco, o acúmulo de líquido na
cavidade pericárdica, geralmente ocasionada por alguma afecção, pode prejudicar o
funcionamento cardíaco (KONIG; RUBERTE; LIEBICH, 2021).
 Os vasos sanguíneos são classificados em relação a estrutura das paredes, que depende
da pressão arterial, formando um sistema contínuo. A ordem dos vasos dos ventrículos para os
átrios compreende artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. (Figura 1). As artérias possuem
paredes opacas, espessas e firmes que se ramificam em vasos menores, chamados de arteríolas,
ramificando em capilares. Nos capilares há uma lentidão no fluxo sanguíneo que proporciona a
troca de nutrientes. Os capilares se unem formando as vênulas, que por sua vez se unem
formando as veias. As veias possuem válvulas direcionadas ao coração em intervalos regulares,
impedindo o refluxo. O suprimento sanguíneo do coração é feito pelas artérias coronárias
esquerda e direita (KONIG; RUBERTE; LIEBICH, 2021; REECE; ROWE, 2020;
ROBINSON; ROBINSON, 2016).

Figura 1. Representação do sistema circulatório funcional.

Fonte: Reece; Rowe, 2020.

O sistema circulatório tem um importante coadjuvante, o sistema linfático, que possui

um líquido no interior conhecido como linfa. Situado nos espaços intersticiais, possui um trajeto
paralelo as veias, captando macromoléculas, e desembocando nas veias de grande calibre. Os
vasos linfáticos possuem estruturas nodulares ao longo do trajeto, os linfonodos, que contêm
células germinativas com a função de formar linfócitos e possui macrófagos no seu interior. Os
linfonodos têm aumento de tamanho quando há infecção ou inflamação de alguma região do
corpo. Como nas veias, os vasos linfáticos possuem válvulas para impedir o refluxo da linfa,
quando há algum distúrbio ocorre o acúmulo de líquido intersticial nas partes baixas do corpo
(REECE; ROWE, 2020).

Fisiologia do sistema cardiovascular

O sistema cardiovascular possui a função de manter o fluxo sanguíneo para os tecidos,

distribuir oxigênio e remover gás carbônico e metabólitos. Além disso, também tem papel
importante na homeostasia ao transportar hormônios, leucócitos, plaquetas, eletrólitos e
participando da termorregulação. O sistema cardiovascular possui duas circulações em série, a
pulmonar e a sistêmica. Cada circulação possui três divisões, o sistema de distribuição, que é
composto por ventrículos, artérias e arteríolas, o sistema de perfusão através de capilares, e o
sistema de coleta que inclui as vênulas, veias e átrios (OCARINO et al., 2016; RIEDESEL;
ENGEN, 2017).

A circulação pulmonar é menor e faz o transporte do sangue desoxigenado, começando

o trajeto no ventrículo direito, passa pelos pulmões, fazendo a oxigenação sanguínea pelas
trocas gasosas realizadas nos alvéolos pulmonares, retornando assim ao átrio esquerdo. Já a
circulação sistêmica é maior e faz a condução desse sangue oxigenado para todas as regiões do
corpo, precisando da pressão ventricular esquerda para que isso ocorra. O sangue sai do
ventrículo esquerdo pela artéria aorta e após toda circulação pelo corpo retorna pelas veias cavas
desembocando o sangue desoxigenado no átrio direito (REECE; ROWE, 2020).

O coração possui miócitos modificados que tem capacidade para atividade elétrica
espontânea, resultando em despolarização e contração. O nó sinoatrial, nó atrioventricular, feixe
de His e as fibras de Purkinge compõe esse sistema condutor, garantindo uma autonomia
cardíaca ao coração, porém também há influência do sistema nervoso autônomo. Tanto a
inervação simpática como a parassimpática são extensas nos átrios, e ao redor dos nodos
sinoatriais e atrioventriculares. Quando em condições normais, o nó sinoatrial, localizado
próximo a veia cava cranial, é responsável pelo início da onda excitatória que se espalha por
toda musculatura adjacente dos átrios chegando ao nó atrioventricular, onde é conduzido aos
ventrículos ocorrendo a contração cardíaca por onde passa esse estímulo elétrico (KONIG;
RUBERTE; LIEBICH, 2021; ROBINSON; ROBINSON, 2016).
 O coração tem o papel de movimentar volume de sangue suficiente para suprir todos os
órgãos do corpo, é uma bomba unidirecional que faz o sangue circular através da alternância
entre contração (sístole) e relaxamento (diástole). Na contração cardíaca, denominada sístole,
há o fechamento das valvas atrioventriculares e a abertura das válvulas semilunares,
possibilitando que ocorra a contração e ejeção do sangue sem retorno. Durante a diástole há o
relaxamento do miocárdio e as valvas atrioventriculares se abrem, permitindo que as câmaras
cardíacas se encham passivamente, assim podem ejetar o sangue quando houver a sístole
(KONIG; RUBERTE; LIEBICH, 2021; ROBINSON; ROBINSON, 2016).

As afecções cardíacas são caracterizadas por distúrbio na capacidade de perfusão a todos

os tecidos do corpo (CONGDON, 2015). Alguns fatores vitais para preservar a perfusão
tecidual e fornecimento de oxigênio são o volume sanguíneo, tônus vascular, retorno venoso,
frequência cardíaca (FC), função ventricular e mecanismos compensatórios, a manutenção do
debito cardíaco (DC) e pressão arterial (PA) depende desses fatores (NOEL-MORGAN; MUIR,
2018). O coração possuí doenças que podem ser classificadas em relação a diversos parâmetros:
congênita ou adquirida, etiologia (infecciosa, degenerativa), duração (aguda ou crônica),
quadro clínico (ICC esquerda, direita ou biventricular) e malformação anatômica (KHAN;
LINE, 2014).

Cardiomiopatia dilatada

As cardiomiopatias são doenças que primariamente afetam o miocárdio, e geralmente

são classificadas de acordo com a morfologia e fisiologia anatômica, as mais comuns são
hipertróficas e dilatadas (KLOS et al., 2017; VUKASOVIC, 2015). A cardiomiopatia dilatada
(CMD) é uma doença miocárdica primária ou secundária e progressiva, causa dilatação das
câmaras cardíacas esquerda ou ambas, diminuindo a função sistólica. Também pode ser
observada disfunção diastólica (STERN; MEURS, 2017).

Prevalência

A CMD é uma das doenças cardiovasculares em cães mais comumente diagnosticadas,

ficando atrás apenas da doença valvular de mitral e dirofilariose (CONGDON, 2015). Em um
levantamento da prevalência de cardiopatias em cães realizado na Universidade Federal do
Paraná, a cardiomiopatia dilatada foi o terceiro diagnóstico mais comum, estando atrás apenas
da degeneração mixomatosa da valva mitral e da degeneração mixomatosa da valva tricúspide
(FREITAS et al, 2020).
Etiologia e fisiopatologia

As cardiomiopatias podem ser categorizadas em primaria quando é de origem genética,

familiar ou idiopática, e secundária para causas conhecidas que não sejam genéticas. A etiologia
da CMD é idiopática na maioria das vezes. A cardiomiopatia secundária é devido a deficiências
nutricionais (taurina), induzida por taquicardia, toxicidade de adriamicina, dentre outros
distúrbios que podem induzir ao fenótipo de CMD. Apesar de todos cães terem potencial para
desenvolver CMD, os mais predispostos são raças de porte grande e gigante, alguns exemplos
são Dobermann Pinscher, São Bernardo, Boxer, Dogue alemão, Afghan Hound, Old English
Sheepdog, Dálmata, Bull Mastiff e Terra Nova. (BONAGURA; VISSER, 2022; CONGDON,
2015; OCARINO et al, 2016; ROBINSON; ROBINSON, 2016; SIMPSON et al., 2015)

Na cardiomiopatia dilatada há degeneração progressiva e atrofia dos cardiomiócitos, o

que leva a uma disfunção na capacidade de contração. Pode ter disfunção sistólica e/ou
diastólica, redução da fração de ejeção, aumento do volume sistólico final, redução do debito
cardíaco e aumento das pressões de enchimento. Essas alterações irão dilatar progressivamente
as câmaras cardíacas, as principais afetadas são do lado esquerdo. Ao tentar compensar o
enchimento ventricular pode desenvolver fibrilação atrial com isso irá acelerar o progresso da
doença. Ou seja, a CMD é o estágio final de diferentes defeitos metabólicos ou processos
patológicos envolvendo células miocárdicas (CONGDON, 2015; NELSON; COUTO, 2015;
STERN; MEURS, 2017).

Os mecanismos compensatórios, ativação do sistema renina angiotensina e mecanismos

neuro-hormonais buscam manter a hemodinâmica, o que pode levar a doença a ter uma fase
subclínica prolongada. Pacientes com CMD já possuem ativação simpática nas fases iniciais da
doença. Com a perca da função contrátil o débito cardíaco diminui, logo, o fluxo sanguíneo
renal também, tendo retenção de sódio e aumento de volume sanguíneo, o que afeta o retorno
venoso e estimula o aumento do ventrículo afetado. O débito cardíaco diminuído juntamente
com a ativação dos mecanismos compensatórios leva a uma hipertrofia excêntrica
compensatória. Os mecanismos compensatórios causam efeitos deletérios nas fases tardias da
doença estimulando arritmias ventriculares e morte de miócitos, além de vasoconstrição e
retenção contínua de sódio e água (KITTLESON, 2015; NAVALÓN, 2016).

Essa resposta simpática, hormonal e renal são formas de tentar compensar as alterações
cardíacas inicialmente, mas que a longo prazo levam a congestão venosa e insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) (KITTLESON, 2015; MARÍN, 2020). A ICC é uma consequência
de uma cardiopatia grave, sendo uma síndrome clínica que há congestão ou diminuição da
perfusão periférica devido a perca de capacidade cardíaca de bombear o sangue em quantidade
adequada ao metabolismo tecidual (KHAN; LINE, 2014). Essa patologia leva a dano e morte
de cardiomiócitos, remodelação cardíaca, disfunção na sístole e diástole, arritmia, distúrbio
hemodinâmico, disbiose intestinal e danos a órgãos internos vitais (VATNIKOV et al., 2019).
O prognóstico para cães com CMD antes dos sintomas é variável, porem após ICC possuem
tempo médio de sobrevivência entre 6 e 12 meses (STERN; MEURS, 2017).

Sinais clínicos

Os sinais clínicos, como em outras cardiopatias, são decorrentes da perfusão inadequada

do órgão ou acúmulo sanguíneo em órgãos pela drenagem inapropriada de sangue venoso. Em
cães com CMD os sinais clínicos geralmente são tosse, intolerância ao exercício, depressão,
dispneia, perda de peso, síncope e polidipsia. Pode apresentar sintomas de insuficiência
cardíaca esquerda, como edema pulmonar, ou sintomas de insuficiência cardíaca direita, como
ascite, além de efusão pleural quando acometido ambas. O primeiro sinal de CMD pode ser
insuficiência cardíaca ou morte súbita (CONGDON, 2015; KHAN; LINE, 2014; ROBINSON;
ROBINSON, 2016).

Em relação a sintomatologia pode-se dividir a CMD em estágios pré-clínicos (ocultos)

e clínicos (BONAGURA; VISSER, 2022). Essa doença desenvolve-se de forma lenta, pode
evoluir por vários anos até ter os sinais clínicos evidentes. Cães sedentários sem presença de
sinais precoces podem ter desenvolvimento da doença mais rápido (NELSON; COUTO, 2015).
Numa fase avançada da doença os sinais apresentados podem ser: dispneia, taquipneia,
agitação, nervosismo, arritmia, sopros, pulso jugular, cianose, ascite, intolerância ao exercício,
tosse, cansaço rápido, apatia, vomito, falta de apetite, síncope e/ou ICC (MARÍN, 2020).

Exames físicos

O exame físico deve ser mais minucioso na ausculta do coração e pulmões, além de
avaliar pulso periférico, veias jugulares, mucosa e tempo de preenchimento capilar (DAY,
2016). As alterações encontradas no exame físico variam em relação ao grau da doença, sendo
difícil visualizar anormalidades em cães com CMD oculta (NELSON; COUTO, 2015). Cães
em casos mais avançados com baixo debito terão mucosas pálidas e aumento no tempo de
preenchimento capilar, além disso podem apresentar perda de peso mesmo se alimentando
adequadamente. O pulso arterial femoral e impulso precordial serão fracos e rápidos, é comum
o pulso fraco em doenças cardíacas que levam a diminuição do volume de ejeção (MARÍN,
2020; NELSON; COUTO, 2015).

Na ausculta pode apresentar sopros sistólicos, melhor audível no ápice cardíaco

esquerdo, sendo indicativos de regurgitação mitral e/ou tricúspide. Os sons cardíacos podem se
encontrar abafados por efusão pleural ou baixa contratilidade cardíaca. O ritmo cardíaco
irregular pode dificultar auscultar o som de galope, sendo identificado por um examinador mais
experiente. O primeiro sinal da CMD oculta pode ser sopro e/ou som de galope, além disso
pode apresentar taquiarritmia ventricular ou atrial. (KITTLESON, 2015; NELSON; COUTO,
2015; ROBINSON; ROBINSON, 2016; STERN; MEURS, 2017).

Geralmente ocorre a apresentação clínica devido a descompensação cardíaca

congestiva. Apesar de ter predominância em ventrículo esquerdo, pode ter envolvimento e
insuficiência cardíaca direita, apresentando distensão venosa jugular e ascite (CALVO, 2016;
STERN; MEURS, 2017). Quando estiver com ICC direita e/ou esquerda os achados incluem
taquipneia, aumento dos sons respiratórios, crepitações pulmonares, distensão ou pulsação da
veia jugular, efusão pleural ou ascite (NELSON; COUTO, 2015). Pela importância de detectar
essa doença antes de desenvolver ICC, identificar um novo sopro, galope ou taquiarritmia
justifica um exame cardíaco completo (STERN; MEURS, 2017).

1.1.1.1 Diagnóstico

O diagnóstico de CMD clínica com ICC é simples, já identificar o estágio pré-clínico

pode ser desafiador (BONAGURA; VISSER, 2022). Para diagnóstico da gravidade do estágio
da CMD é usada a combinação de radiografia torácica, ecocardiografia e eletrocardiograma
(PERKOWSKI; OYAMA, 2017). Um elemento fundamental para diagnóstico é identificar
disfunção sistólica, que pode vir antes da fase clínica. A ecocardiografia permite que se avalie
de forma não invasiva tanto a função sistólica e diastólica, como a anatomia cardíaca, sendo o
método considerado de escolha para detecção da CMD, incluindo a oculta (CALVO, 2016;
STERN; MEURS, 2017). Para anestesia de procedimentos não eletivos é essencial ter um
diagnóstico cardíaco completo (OHAD, 2014).

Laboratorial
 Pacientes com CMD no exame sanguíneo podem apresentar azotemia pré-renal com
aumento do nível de ureia nitrogenada no sangue e creatinina (KITTLESON, 2015). A azotemia
pré-renal é pela diminuição do débito cardíaco causado pela CMD que irá levar a diminuição
na taxa de filtração glomerular (CALVO, 2016). No momento não há evidencias que indiquem
que um teste laboratorial irá conseguir substituir os métodos diagnósticos convencionais (Holter
e/ou ecocardiografia) (WESS et al., 2017). A sensibilidade e especificidade dos testes devem
ser associadas com a revisão, história clínica e exame físico, além de acompanhar outros testes
diagnósticos para evitar falsos positivos (CALVO, 2016). Nos testes genéticos identificar uma
mutação não garante que irá ou não desenvolver CMD, mas podem ser usados para selecionar
cães reprodutores. As avaliações pelos métodos convencionais são recomendadas (WESS et al.,
2017).

Os biomarcadores cardíacos são substâncias biológicas de estresse e lesão dos miócitos,

os principais são peptídeo natriurético atrial (PNA), peptídeo natriurético tipo B (PNB) e
troponina I cardíaca (cTnI). O PNA é liberado quando há aumento da pressão e estiramento
atrial, porém não é específico ou sensível o suficiente para funcionar como triagem do estágio
oculto. O PNB e pró PNB possuem concentrações significativamente maiores em cães afetados
pela CMD, pode ser sensível mesmo na fase oculta (STERN; MEURS, 2017). Valores elevados
no teste de biomarcadores devem preceder exames diagnósticos adicionais, principalmente
ecocardiografia, para chegar ao diagnóstico definitivo. Não é recomendado o ensaio natriurético
ou com troponina para avaliação pré-anestésica devido a possibilidade de falsos positivos em
cães saudáveis sem sinais cardíacos (BONAGURA; VISSER, 2022; PERKOWSKI; OYAMA,
2017).

Radiografia

Essa é a técnica mais encontrada em clínicas veterinárias, mostra em uma imagem a

silhueta cardíaca, pulmonar e vasos torácicos simultaneamente, além do parênquima pulmonar
e espaço pleural. Atualmente é mais usada no diagnóstico de ICC associada a doença cardíaca
(DIANA; GUGLIELMINI, 2020). O tamanho radiográfico do coração é um marcador excelente
para gravidade da doença e risco de ICC. Há técnicas de mensuração, como o tamanho cardíaco
vertebral (TCV), que são padronizadas e aumentam o valor diagnóstico, além dessa técnica ser
útil para avaliar o risco de ICC induzida ou espontânea em cães com CMD (PERKOWSKI;
OYAMA, 2017).
 O estágio da doença, conformação torácica e estado de hidratação do paciente interferem
os aspectos radiográficos. Nos estágios iniciais da CMD os achados radiográficos são sutis, na
fase oculta a radiografia se apresenta dentro da normalidade. Geralmente cães com CMD
possuem como aspecto mais evidente a cardiomegalia, tendo aumento atrial e ventricular
normalmente esquerdo, apresentando ou não distensão venosa e edema pulmonar (NELSON;
COUTO, 2015; STERN; MEURS, 2017).

Ecocardiografia

A ecocardiografia é o padrão para avaliar a estrutura e função cardíaca e permite

identificar especificidades das doenças miocárdicas de cães e gatos. É um método que auxilia
no diagnóstico de diversas doenças cardíacas e fornece informações para um prognóstico mais
preciso. Os dados fornecidos são a quantificação do tamanho das câmaras cardíacas, espessura
das paredes ventriculares e do septo interventricular, visualização do fluxo sanguíneo pelo
coração e partes proximais dos grandes vasos, morfologia das valvas e contratilidade
miocárdica (DIANA; GUGLIELMINI, 2020; PERKOWSKI; OYAMA, 2017). É o exame de
escolha para diagnóstico de CMD, sendo interessante também para forma oculta (KITTLESON,
2015; STERN; MEURS, 2017).

As principais características ecocardiográficas da CMD são redução da função sistólica

e dilatação ventricular esquerda, podem ser quantificadas pelo modo M e medições
bidimensionais. As alterações do VE se caracterizam por aumento nas dimensões internas e no
volume sistólico e diastólico final, diminuição da fração de ejeção, alteração da área fracionada
e encurtamento fracionário. O exame ecocardiográfico e medições podem ter resultados
confusos em cães com cardiomiopatia dilatada oculta, não devendo ser usada apenas uma ou
duas variáveis, o exame pode ser relatado como normal, limítrofe ou anormal. A dilatação do
ventrículo pode ser uma indicação precoce de CMD antes da disfunção sistólica (BONAGURA;
VISSER, 2022; STERN; MEURS, 2017).

A ecocardiografia em doppler fornece informações adicionais sobre a função cardíaca e

valvar, permite visualizar a regurgitação desenvolvida pela dilatação progressiva da câmara
ventricular que causa insuficiência mitral ao separar os folhetos da válvula. Para diferenciar
CMD de doença valvar é interessante considerar a raça e porte do cachorro, ambas têm
regurgitação e sobrecarga de volume que aumentam as dimensões da câmara na diástole
(KITTLESON, 2015; PERKOWSKI; OYAMA, 2017; STERN; MEURS, 2017). Em cães
adultos de raças de risco ou com sinais precoces (sopro, galope, taquiarritmia) é recomendada
a ecocardiografia bidimensional e de modo M anualmente. Nos reprodutores é essencial o uso
de ecocardiografia para identificar cães com risco de forma precoce, e assim orientar os
criadores objetivando diminuir a prevalência de CMD nas gerações futuras (BONAGURA;
VISSER, 2022; STERN; MEURS, 2017).

Eletrocardiografia

Este método é o melhor para avaliar arritmias cardíacas, tendo baixa sensibilidade para
identificar disfunção e doença cardíaca subjacentes (PERKOWSKI; OYAMA, 2017). É comum
cães com CMD apresentarem eletrocardiograma normal, mas pode ser observado padrões de
aumento atrial e/ou ventricular (STERN; MEURS, 2017). Na eletrocardiografia os achados
mais comuns são fibrilação atrial, taquiarritmia ventricular e contrações ventriculares
prematuras (ROBINSON; ROBINSON, 2016; STERN; MEURS, 2017). A fibrilação atrial
prevalece em 50% dos casos de cardiomiopatia dilatada e pode desencadear sintomas
hemodinâmicos clinicamente evidentes (CÔTÉ; ETTINGER, 2017).

Quando encontrado um eletrocardiograma anormal em repouso ou ambulatorial há

indicação para triagem ecocardiográfica. Encontrar complexos ventriculares prematuros em um
ECG de 5 minutos ou menos é um preditor para CMD, principalmente na raça Doberman
Pinscher (KITTLESON, 2015; BONAGURA; VISSER, 2022). A melhor forma de avaliar a
presença de alterações é o Holter, sendo essencial gravar durante pelo menos 23 horas com boa
qualidade, além de analisar manualmente com precisão (WESS et al., 2017).

Tratamento e prognóstico

A cardiomiopatia dilatada é uma doença progressiva com período oculto, o objetivo dos
medicamentos visa uma melhora na qualidade de vida e/ou extensão da fase oculta da CMD,
pode ocorrer até um retardo na progressão da doença, porém geralmente não é reversível
(CALVO, 2016; SHEN et al., 2021). O objetivo principal do tratamento crônico é diminuir
formação de edema/derrame com redução da pré-carga através de diuréticos (furosemida e
espironolactona), melhorar a contratilidade com inotrópicos positivos (pimobendan e digoxina)
e redução dos efeitos adversos da angiotensina II e outras alterações neuro-hormonais com
inibidores de enzima conversora da angiotensina (iECA) (KITTLESON, 2015; PERKOWSKI;
OYAMA, 2017).
 O tratamento ideal para CMD seria direcionado ao insulto primário do miocárdio,
porém, como geralmente é idiopático, o tratamento deve ser voltado para as anormalidades
cardíacas encontradas no paciente (STERN; MEURS, 2017). A American College of
Veterinary Internal Medicine (ACVIM) propôs um sistema de estadiamento da doença cardíaca
(Quadro 1) com objetivo de auxiliar na decisão clínica em relação a quais fármacos utilizar no
tratamento da insuficiência cardíaca (FERREIRA; JUNIOR; MANTOVANI, 2022).

Quadro 1 – Sistema de classificação das doenças cardíacas segundo as diretrizes do

ACVIM.

Classificação Descrição

Pacientes com predisposição a desenvolver

Estágio A
cardiopatia.

Pacientes assintomáticos e sem evidencia de

remodelamento cardíaco, ou com
Estágio B1
remodelamento não grave o suficiente para
início do tratamento.

Pacientes com doença cardíaca estrutural e

Estágio B2 remodelamento cardíaco, sem manifestações
de ICC.

Pacientes que já apresentaram ICC

Estágio C
associada a doença cardíaca estrutural.

Pacientes no estágio final da doença

Estágio D
cardíaca e refratários a terapia padrão.

Fonte: Adaptado de Ferreira; Junior; Mantovani, 2022.

No estágio B1 nenhum medicamento ou dieta é recomendado, apenas reavaliação por

radiografia ou ecocardiograma em aproximadamente 12 meses (MARÍN, 2020). Cães com
CMD assintomática (estagio B2) pode ser feito iECA (enalapril ou benazepril), ou pimobendam
(FERREIRA; JUNIOR; MANTOVANI, 2022). O iECA pode trazer benefício para cães com
dilatação ventricular precoce, tendo ou não disfunção sistólica. Estudos em Doberman
Pinschers identificaram benefícios ao fornecer pimobendam na fase oculta da doença (STERN;
MEURS, 2017).

Pacientes que apresentam insuficiência cardíaca, estágio C e D, manejar com suporte

inotrópico, geralmente pimobendam, devido a disfunção contrátil, os inotrópicos são a terapia
base. Medicamentos adicionais como iECA e diuréticos devem ser usados conforme a
necessidade (CALVO, 2016; STERN; MEURS, 2017). O tratamento de pacientes com edema
pulmonar grave é furosemida e oxigênio continuado até o controle dos sinais clínicos
(KITTLESON, 2015).

A suplementação nutricional com taurina é recomendada apenas para pacientes com

baixas concentrações, pacientes com caquexia é indicado o uso de ácidos graxos (KITTLESON,
2015; STERN; MEURS, 2017). Dependendo das arritmias deve ser considerado o uso de
digoxina e/ou diltiazem (STERN; MEURS, 2017). O tratamento de forma aguda de arritmias é
pela infusão constante de lidocaína ou procainamida e de forma crônica é feito sotalol ou
amiodarona (PERKOWSKI; OYAMA, 2017). O holter identifica a gravidade e a eficácia
terapêutica quando tem arritmia (KITTLESON, 2015).

O prognóstico é influenciado por parâmetros clínicos e ecocardiográficos, o tempo de

sobrevida é diferente nos estudos e depende da população estudada. A fase oculta da doença
pode durar anos, já para cães que estão em fase clínica da doença possuem expectativa não
superior a 2 anos (CALVO, 2016). Alguns preditores negativos de sobrevida são idade em que
iniciou os sinais clínicos, derrame pleural, edema pulmonar, ascite, fibrilação atrial, índice do
volume sistólico final, fração de ejeção e padrão restritivo de fluxo trasmitral (STERN;
MEURS, 2017). Após o início dos sinais clínicos o prognóstico é desfavorável, tendo causa
subjacente pode até ser corrigido, caso não, tem sobrevida de 6 a 12 meses após o início do
tratamento (ROBINSON; ROBINSON, 2016).

1.2 ANESTESIA

As principais funções do anestesista são aplicar métodos para minimizar ou eliminar a

dor, relaxar músculos e facilitar a contenção do paciente durante procedimentos médicos
diagnósticos e terapêuticos, além disso cabe ao anestesista monitorar e dar suporte às funções
vitais dos pacientes durante o período cirúrgico (PASCOE; STEFFEY, 2021). Apesar da
anestesia moderna ser relativamente segura, a taxa de mortalidade aumenta com a presença de
alguma doença sistêmica (OHAD, 2014). Pacientes diagnosticados com CMD, mesmo na fase
oculta, devem ter um manejo anestésico com planejamento e manutenção da função sistólica,
prevenção de falha cardíaca, tratamento de arritmias e suporte inotrópico (CONGDON, 2015).
O protocolo anestésico nos pacientes com CMD deve evitar depressão miocárdica induzida por
fármacos, manter normovolemia e prevenir aumento da pós-carga (MENEGHETI, 2010).

Devido à variedade farmacológica, é importante trazer uma classificação das técnicas e

das vias de administração da anestesiologia para dividir em uma sequência lógica, Massone
(2019, p. 2) traz a divisão em: medicação pré-anestésica (MPA), anestesia local e anestesia
geral. Dentro dessas classificações, as subclassificações de acordo com os fármacos e técnicas:
MPA inclui os fármacos anticolinérgicos, tranquilizantes, ansiolíticos, hipnoanalgésicos e
hipnóticos; Anestesia local inclui a anestesia local tópica, infiltrativa, segmentar, intravenosa e
intra-articular; e a anestesia geral inclui injetáveis e voláteis (halogenada e não halogenada). Há
também na divisão a neuroleptoanalgesia, anestesia dissociativa, e os miorrelaxantes.

No dia-a-dia os fármacos usados no procedimento anestésico são classificados em

relação ao tempo de uso: pré-anestésico, transanestésico/perianestésico e pós-anestésico. O
momento entre a indicação anestésica e o início da anestesia propriamente dita é o período pré-
anestésico e inclui os fármacos administrados antes da indução a anestesia geral. O período
transanestésico é fase que precisa de maior atenção em relação a profundidade anestésica, sendo
o intervalo entre o início da anestesia até o início da recuperação. E o período pós-anestésico
inicia quando há descontinuação na administração dos anestésicos até o reestabelecimento da
consciência do paciente juntamente com seus parâmetros fisiológicos (MASSONE, 2019;
PASCOE; STEFFEY, 2021).

Avaliação pré-anestésica

A avaliação pré-anestésica sobre o estado de saúde do animal permite identificar

possíveis riscos anestésicos e como proceder o manejo, podendo assim alertar o proprietário
antes do procedimento e solicitar a assinatura do termo de consentimento (BRODBELT;
FLAHERTY; PETTIFER, 2017). A escolha dos fármacos e do protocolo anestésico mais
adequado depende da realização dessa avaliação previamente. A equipe irá identificar as
comorbidades do paciente e os riscos do procedimento, e com isso pode minimizar os efeitos
prejudiciais de dor e estresse perioperatório, fornecendo uma anestesia mais segura e eficaz
para cada paciente (MARUCIO; RODRIGUES; DIAS, 2019).
 A Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA – American Society of
Anesthesiologists) elaborou um sistema de classificação de pacientes que seriam submetidos a
cirurgia para estabelecer o estado geral de saúde, podendo assim, de acordo com o estado físico,
prever possíveis complicações trans e pós-operatórias, além de ter um prognóstico de acordo
com a categoria. Descrita pela primeira vez há mais de 60 anos para uso na medicina humana,
essa classificação é aplicada na medicina veterinária, sendo dividida em 5 categorias ASA (I,
II, III, IV, V), o prognóstico é considerado pior de forma crescente junto a classificação. As
categorias são ASA I para paciente hígido, ASA II doença sistêmica discreta, ASA III doença
sistêmica moderada, ASA IV doença sistêmica grave, ASA V para pacientes com expectativa
de vida de até 24 horas e E para emergência. O quadro 2 traz alguns exemplos dessas
classificações de acordo com o ASA (DAABISS, 2011; RODRIGUES et al., 2017).

Quadro 2 – Classificação ASA de condição física e exemplos com ênfase em doença cardíaca.

Categoria Condição física Exemplos

Animais submetidos a
ASA I Paciente hígido/saudável procedimentos eletivos. Sem
doença cardíaca.

Doença cardíaca
Paciente com doença
compensada (sem
ASA II localizada ou sistêmica
medicação), tumor de pele,
discreta
infecção localizada.

Doença cardíaca
Paciente com doença compensada (com
ASA III
sistêmica moderada medicação), anemia,
caquexia.

Doença cardíaca
Paciente com doença
ASA IV descompensada, uremia,
sistêmica grave
toxemia, hipovolemia grave.

Paciente moribundo, sem Doença cardíaca

ASA V
expectativa de vida maior descompensada refratária a
 que 24 horas, com ou sem drogas cardíacas,
cirurgia. traumatismo grave.

E Emergência

Fonte: Elaboração do autor, 2021.

Na veterinária, a maioria dos pacientes cardiopatas que vão para algum procedimento
anestésico não apresentam sinais clínicos de insuficiência cardíaca (DAY, 2016). Há muitos
casos de cães com CMD assintomáticos com alterações vistas apenas nos exames
complementares, por esse motivo é interessante examinar cães idosos e de raças de grande
porte, e no caso de confirmação desta afecção é indicada a consulta com um cardiologista
(PERKOWSKI; OYAMA, 2017). No caso de pacientes com doença cardiovascular grave só
devem ser anestesiados caso seja necessário para salvar a vida do paciente (GRUBB, 2018).

Os pontos a serem vistos na avaliação pré-anestésica de cardiopatas são anamnese e

exame físico, incluindo a ausculta cardíaca e pulmonar, além da inspeção da veia jugular e
palpação dos pulsos arteriais periféricos. A partir do histórico e exame físico as recomendações
de exames complementares solicitados irão variar conforme o ASA no qual o paciente se
encontra, estando na lista de exames geralmente solicitados à pacientes com doença cardíaca:
eletrocardiografia, radiografia torácica, ecocardiografia e medição não invasiva da pressão
arterial. O procedimento e o tempo cirúrgico devem ser levados em conta na hora de montar o
protocolo analgésico (BRODBELT; FLAHERTY; PETTIFER, 2017; MARUCIO;
RODRIGUES; DIAS, 2019; PERKOWSKI; OYAMA, 2017)

Pacientes cardiopatas ASA IV se possível deve ser anestesiado após estabilização da

doença, e ASA V a estabilização pode não ser possível e há probabilidade de morte durante a
anestesia (DAY, 2016). A estabilização é necessária para reduzir a chance de uma morbidade
ou mortalidade na indução (SINCLAIR, 2018). Pacientes com sinais de ICC é preciso adiar a
anestesia e fazer a estabilização (CONGDON, 2015). Além da ICC, arritmias ou anomalias de
condução devem ser controladas previamente (OHAD, 2014). Caso já tenha sido feito avaliação
cardíaca completa antes (1 a 2 semanas), os exames que requerem repetição são exame físico e
ECG. Hemograma completo e bioquímica sérica devem ser feitos a critério do veterinário,
dando maior importância aos valores renais e eletrólitos (DAY, 2016).
Monitoração anestésica

O principal objetivo do monitoramento dos pacientes anestesiados é avaliar a

profundidade da anestesia, as consequências cardiovasculares e pulmonares, e a temperatura.
Dessa forma o anestesista consegue evitar que o paciente tenha consciência, recordação, dor,
movimento, além de excessos na anestesia que possam causar hipoventilação, hipoxemia,
redução de débito cardíaco, hipotensão, perfusão inadequada ou uma recuperação prolongada
(HASKINS, 2017; MASSONE, 2019). Em pacientes cardiopatas o ideal é que o
monitoramento verifique a presença da homeostase, identificando e tratando quando estiver
desenvolvendo qualquer alteração decorrente da anestesia (OHAD, 2014).

Para avaliação da profundidade anestésica em pequenos animais é importante que antes

da aplicação de qualquer fármaco que se analise como são os reflexos individuais do paciente
e conhecer os valores normais dos parâmetros vitais. Os reflexos observados geralmente são:
oculopalpebral, interdigital, laringotraqueal, cardíacos e respiratórios. A monitoração pode ser
através de métodos físicos, incluindo por exemplo, palpação de pulso, observação da respiração,
da coloração mucosa, e por métodos mecânicos como a oximetria e eletrocardiograma
(HASKINS, 2017; MASSONE, 2019; MATTHEWS, 2012).

O monitoramento fundamental para pacientes com algum comprometimento são

frequência de pulso e qualidade, frequência respiratória, cor da mucosa e profundidade
anestésica (SINCLAIR, 2018). Os parâmetros físicos (FC, FR, mucosa, TPC, pulso) devem ser
monitorados em intervalos regulares. Os dispositivos usados no monitoramento cardiovascular
dependem da gravidade da cardiopatia e duração do procedimento e anestesia (DAY, 2016). O
uso do eletrocardiograma para monitoração na anestesia deve iniciar antes da indução,
preferencialmente com o ritmo cardíaco estabilizado previamente (CONGDON, 2015).

Medicação pré-anestésica

A medicação pré-anestésica é qualquer substância usada no período pré-anestésico, são

fármacos que deprimem o sistema nervoso central para que ocorra a sedação, analgesia e
redução nas doses de drogas na indução e manutenção (CONGDON, 2015). Os benefícios nos
pacientes cardiopatas incluem ainda redução da ansiedade e estresse pré-operatório, além de
uma recuperação mais tranquila, a recomendação nesses pacientes é que seja administrado de
forma intramuscular (DAY, 2016). Geralmente é preciso o uso de dois ou três fármacos para
conseguir as condições pré-anestésicas desejadas (PASCOE; STEFFEY, 2021).
 Os grupos farmacológicos utilizados são fenotiazínicos, benzodiazepínicos, agonistas
dos receptores alfa-2 adrenérgicos, butirofenonas e opioides (CARREGARO, 2019). Pacientes
com CMD geralmente são usados opioides na MPA por trazer segurança cardiovascular e ter
boa resposta aos anticolinérgicos caso apresente bradicardia (CONGDON, 2015). Para
neuroleptoanalgesia de cardiopatas é interessante a combinação de benzodiazepínico com
opioide (DAY, 2016; OHAD, 2014).

Fenotiazínicos

O principal representante dessa classe de fármacos na anestesia de pequenos animais é

a acepromazina (CARREGARO, 2019; RANKIN, 2017). Primariamente leva a vasodilatação
periférica dose-dependende, podendo levar a hipotensão. Para pacientes com doença cardíaca
não clínica e estável, os efeitos vasodilatadores podem ser compensados, porém para uso em
pacientes com doença cardíaca moderada a grave são recomendadas doses baixas (CONGDON,
2015; DAY, 2016). Em altas doses pode causar hipotensão excessiva e prolongada por não
possuir antagonista reversor dos efeitos negativos (OHAD, 2014). Em casos onde será feita a
manutenção com anestesia inalatória, a retenção da acepromazina até a recuperação em
pacientes doentes leva a uma hipotensão significativa (SINCLAIR, 2018). Por levar a
vasodilatação irreversível de longa duração e facilmente levar a hipotensão, tem efeitos
variáveis na contratilidade e FC, não sendo recomendada em pacientes com CMD
(CONGDON, 2015).

Benzodiazepínicos

São fármacos usados geralmente como sedativos ou agentes de co-indução na prática de

pequenos animais (SINCLAIR, 2018). A administração durante a indução é para reduzir a dose
de outros anestésicos injetáveis, ou administrado junto a cetamina para redução de efeitos
excitatórios centrais (RANKIN, 2017). Considerados ansiolíticos, podem ser usados na MPA
por seu efeito miorrelaxante, além de ser um potencializador de agentes anestésicos. Fazem
parte desse grupo o diazepam e midazolam, possuindo efeitos similares, porém diferentes na
característica química dos fármacos, tendo assim diferença na forma de administração
(CARREGARO, 2019).

Isolados são considerados sedativos inconsistentes em cães, a sedação pode ser

melhorada em combinação com opioide, já que ambos fazem depressão mínima da função
cardiopulmonar (CONGDON, 2015; DAY, 2016). É uma medicação ideal como pré-
medicamento ou agente de co-indução em animais com comprometimento cardiovascular, já
que promovem mínimas alterações nos sistemas cardiovascular e respiratório, não promovem
bradicardia e hipotensão, nem depressão ventilatória. O miorrelaxamento faz com que os
padrões pulmonares fiquem estabilizados ao aumentar a amplitude respiratória, ocorrendo
apenas diminuição na frequência (CARREGARO, 2019; SINCLAIR, 2018).

Agonistas alfa²-adrenérgicos

Os agonistas do receptor alfa²-adrenérgico fazem sedação, analgesia e relaxamento

muscular. Essa classe de fármacos é composta por xilazina, detomidina, ramifidina,
metedomidina e dexmedetomidina. Pela ampla distribuição de receptores alfa²-adrenergicos
pelo corpo, pode ocorrer uma variedade de efeitos indesejáveis na administração de algum
desses fármacos (RANKIN, 2017). Os efeitos sobre o sistema cardiovascular incluem
bradicardia, bradiarritmia, hipertensão e debito cardíaco reduzido, limitando o uso como
sedativo ou pré-anestésico em pacientes comprometidos (SINCLAIR, 2018). Os agonistas
alfa²-adrenérgicos são contraindicados para cães com CMD pelo aumento acentuado da pós-
carga e diminuição do débito cardíaco (CONGDON, 2015).

Butirofenonas

As butirofenonas possuem efeito depressor menor que os fenotiazínicos, sendo usados

atualmente principalmente para diminuição de estresse dos animais quando há necessidade de
confinamento ou transporte. O grupo é composto por azaperona, droperidol e haloperidol
(CARREGARO, 2019).

Opioides

Os opioides incluem todos os opiáceos derivados do ópio e fármacos sintéticos que

atuam como agonistas de receptores opiáceos, devido a ação analgésica esse grupo é
amplamente usado na MPA. É um fármaco seguro por ter meia-vida ser breve e caso ocorra
reação adversa possui a possibilidade de ser revertido com um antagonista opioide
(KUKANICH; PAPICH, 2021). A combinação com tranquilizantes pode levar a uma sedação
adequada, além de retirar a dor e irritabilidade. Pode ser usado também em outros momentos
da anestesia, como no período transanestésico e pós-anestésico (CARREGARO, 2019; DAY,
2016).
 Farmacologicamente os opioides são divididos em agonistas totais, agonistas parciais,
agonistas-antagonistas e antagonistas, dependendo da atividade e afinidade em relação aos
receptores, que na medicina veterinária a maioria dos fármacos são dos receptores mu. Os
agonistas totais são morfina, metadona, meperidina, fentanil, alfentanil, sufentanil e
remifentanil. A buprenorfina é um agonista parcial do receptor mu, indicada para dores não
intensas. Os agonistas-antagonistas podem agir como reversores de um agonista total, são o
butorfanol e nalbufina, e os antagonistas totais ocupam os receptores, porém não possuem ação
sobre eles. O butorfanol é agonista do receptor kappa, não sendo tão bom analgésico quanto um
agonista do receptor mu (CARREGARO, 2019; SINCLAIR, 2018).

O efeito dos opioides sobre o sistema cardiovascular é mínimo, geralmente não afetam
a contratilidade miocárdica e tônus vascular. A administração de outros fármacos junto é a
causa dos efeitos mais significativos sobre o sistema cardiovascular (DAY, 2016; KUKANICH;
WIESE, 2017). Podem exercer bradicardia dose-dependente por aumento do tônus
parassimpático, pode ser revertido com anticolinérgicos (atropina e glicopirrolato). São
considerados cardioprotetores, quando usado no período pré ou transanestesico reduz a
concentração alveolar mínima dos anestésicos inalatórios, levando a melhor função
cardiorrespiratória, porém pode ter efeito sinérgico aditivo na depressão respiratória causada
pelos inalatórios (SINCLAIR, 2018). A combinação dos efeitos sedativos e analgésicos agem
sinergicamente levando a menor dose de cada fármaco, reduzindo assim a ocorrência de reações
adversas (KUKANICH; PAPICH, 2021).

O fentanil é uma alternativa em pacientes com CMD e fibrilação atrial por reduzir a
frequência sinusal e condução pelo nó AV. O remifentanil possui meia-vida mais curta e tempo
de recuperação rápido, seu uso com propofol causa pouca alteração nas pressões arteriais de
cães sadios, só que a frequência cardíaca diminui conforme aumenta a dose (DAY, 2016;
PERKOWSKI; OYAMA, 2017). A morfina e meperidina podem levar a liberação de histamina
como consequência da vasodilatação e posterior hipotensão, principalmente se administrada
rapidamente e por via intravenosa (IV). Pacientes comprometidos são mais propensos a
sintomas mais graves e hipotensão duradoura na administração IV (SINCLAIR, 2018).

Cetamina

A cetamina faz parte dos dissociativos e não é recomendada para indução em pacientes
com CMD, tendo outras opções mais seguras. Possui efeito inotrópico positivo que é
sobrecarregado pelos efeitos simpaticomiméticos (aumento da FC, contratilidade e PA), pode
reduzir a contratilidade miocárdica e ser gravemente prejudicial em cães com CMD
(CONGDON, 2015). Grubb (2018) faz uso de cetamina para analgesia em pacientes cardiopatas
em infusões de baixa dose e com monitoramento apropriado. Pode ser feita a combinação
cetamina-benzodiazepínico como sedativo ou na indução, e usar uma proporção maior de
benzodiazepínico para mínimo ou nenhum efeito sobre o sistema cardiovascular. Porém,
pacientes com taquiarritmia cardíaca há exacerbação na indução com cetamina pelos efeitos
simpaticomiméticos (SINCLAIR, 2018).

Indução

Na indução são usados principalmente anestésicos de ação ultracurta, geralmente

injetáveis e via intravenosa (IV) pela rapidez que ultrapassa o estágio II da anestesia, evitando
os eventos de agitação característicos desse estágio. Além disso, possibilita que ocorra a
intubação imediata para controle da via respiratória (POSNER, 2021). É importante que a
manutenção não seja realizada com o mesmo agente usado na indução para evitar o fator
cumulativo. Os anestésicos injetáveis usados na indução atualmente são os imidazólicos,
alquifenóis e esteroides (CORTOPASSI, 2019). Em relação aos agentes de co-indução, que tem
o objetivo de reduzir a dose do agente primário de indução, os relatados na veterinária são
fentanil, diazepam, midazolam e lidocaína (SINCLAIR, 2018).

Os anestésicos indutores são quase todos inotrópicos negativos em algum grau e

reduzem a contratilidade de forma dose-dependente. Pacientes com doença muito leve podem
ser induzidos com propofol, já em outros casos (leve, moderada ou grave) terão mais segurança
no protocolo se usado etomidato associado a um benzodiazepínico ou fentanil (CONGDON,
2015). Pacientes doentes exigem doses mais baixas dos agentes de indução do que as feitas em
estudos com pacientes saudáveis, por isso devem ser cuidadosamente tituladas (SINCLAIR,
2018). Uma alternativa ao uso de propofol é a alfaxalona, um fármaco amplamente usado na
Europa para indução anestésica de cães e gatos saudáveis, por suas alterações
cardiorrespiratórias mínimas (OLIVEIRA et al., 2021). Em pacientes com doença
cardiovascular não há muitos estudos sobre alfaxalona, atualmente as evidencias dos efeitos
depressivos cardiovasculares se assemelham ao propofol (GRUBB, 2018).
Propofol

O propofol é um anestésico que pode ser usado para sedação de curta ou longa duração,
indução da anestesia geral ou quando usado em taxa de infusão constante, pode realizar a
manutenção anestésica. Promove rápida perda da consciência após administração IV por ter
alta lipossolubilidade, isso faz com que tenha uma distribuição rápida para o SNC. As doses de
indução são associadas à hipotensão sistêmica, principalmente pela redução da resistência
vascular sistêmica. Pode ter redução do débito cardíaco e apesar de não ser inerentemente
arritmogênico, pode induzir a arritmias estimulando a epinefrina. A dose de indução do
propofol geralmente diminui ou não altera a frequência cardíaca (CORTOPASSI, 2019;
POSNER, 2021).

Pacientes debilitados deve ser usado propofol com cautela, fazer estabilização pré-
operatória, monitoramento na indução, e minimizar a dose total de indução com titulação
apropriada (SINCLAIR, 2018). A velocidade de injeção do propofol tem efeito sobre a dose
necessária, em pacientes saudáveis quando há uma injeção mais lenta ocorre redução na dose
para intubação endotraqueal (RAILLARD; LOVE; MURISON, 2018). Aguilera et. al. (2020)
faz a comparação do uso de propofol com ou sem midazolam em pacientes ASA III, com uso
de fentanil previamente, os resultados indicam que a co-indução com midazolam diminui a dose
de indução do propofol, porém não obtiveram diferenças fisiológicas significativas nos dois
grupos deste estudo.

Um estudo em cães saudáveis comparando propofol ou alfaxalona para indução após a

pré-medicação com fentanil trouxe como resultado maior cronotropismo negativo no uso de
propofol (OKUSHIMA; VETTORATO; CORLETTO, 2015). Porém, os efeitos
cardiorrespiratórios da alfaxalona tem maior probabilidade de serem significativos para
pacientes debilitados, para minimizar isso é aconselhada a titulação até o efeito (SINCLAIR,
2018).

Etomidato

O etomidato é um derivado imidazólico usado na anestesia para indução rápida, sendo

indicado seu uso em pacientes com alguma instabilidade cardiovascular, devido à influência
ínfima que possui em relação aos efeitos colaterais no sistema cardiovascular (CORTOPASSI,
2019; POSNER, 2021). No sistema cardiovascular a depressão é mínima, as doses de indução
levam a pouco aumento na FC, pouca ou nenhuma redução na PA e no DC. Tem pouco efeito
na pressão de perfusão coronária e diminui o consumo de oxigênio do miocárdio. A estabilidade
hemodinâmica não é afetada por manter os barorreceptores e reflexos do sistema nervoso
simpático íntegros. Além disso não provoca liberação de histamina e nem é arritmogênico
(DAY, 2016; GRUBB et al., 2020; POSNER, 2021).

O uso do etomidato é apropriado apenas para indução, os pacientes provavelmente irão

apresentar efeitos cardiovasculares devido a outros fármacos usados, como os da manutenção
anestésica. Além disso, não produz antinocicepção, necessitando de uso de analgésicos
(BERRY, 2017). Dentre as desvantagens do etomidato está o aumento de náuseas e vômitos,
supressão da resposta adrenocortical e quando administrado isolado pode ocorrer mioclonia.
Apesar de não ser recomendada infusão de longa duração, é seguro na indução anestésica para
pacientes com tendencia a instabilidade hemodinâmica (DAY, 2016; KIM et al., 2020). De
todos os agentes de indução, esse é o mais adequado para manter a estabilidade cardiovascular
em pacientes com doença coronária, miocardiopatia, doença vascular cerebral e/ou hipovolemia
(GRUBB et al., 2020).

Manutenção

A manutenção anestésica em animais é feita com anestésicos inalatórios muitas vezes

devido ao ajuste rápido da profundidade anestésica, porém, a anestesia intravenosa total vem
ganhando espaço entre os anestesiologistas veterinários pelas vantagens em relação a menor
interferência na vasoconstrição pulmonar hipóxica e estabilidade cardiovascular (BEIER, 2019;
STEFFEY; MAMA; BROSNAN, 2017).

Anestesia total intravenosa

Para manutenção de um plano cirúrgico da anestesia geral podem ser usados anestésicos
injetáveis (DAY, 2016). É indicada em cirurgias que envolvem vias respiratórias,
neurocirurgias, cirurgias torácicas, laparoscopias, broncoscopias, ressonância magnética,
tomografia e pacientes sob ventilação mecânica. O agente hipnótico de escolha para esse
método anestésico é o propofol, variando a taxa de infusão com o passar do tempo. É feita uma
associação com analgésicos, os mais usados na técnica são fentanil, alfentanil, sufentanil e
remifentanil (BEIER, 2019). Apesar da ação curta o propofol tem capacidade de reduzir
dramaticamente a contração miocárdica, não sendo essa uma opção interessante para pacientes
com CMD (OHAD, 2014).
Anestesia inalatória

Diferente dos outros anestésicos no qual os fármacos são aplicados por via intravenosa,
subcutânea ou intramuscular, a anestesia inalatória é administrada em oxigênio através de um
tubo endotraqueal (SINCLAIR, 2018). São fármacos amplamente usados no controle anestésico
dos animais pelas características farmacocinéticas que permitem o ajuste previsível e rápido da
profundidade anestésica. Há necessidade de um aparato especial para o uso desses agentes, com
pressão e temperatura controlada, facilitando o controle do anestésico, a ventilação pulmonar e
oxigenação arterial adequada (BROSNAN; STEFFEY, 2021). O uso de anestésicos inalatórios
isoladamente para induzir e manter a anestesia aumenta o risco de mortalidade anestésica, além
disso, a indução com esses gases é inapropriada para pacientes cardiopatas (GRUBB, 2018).

Os anestésicos inalatórios são divididos em não halogenado, o óxido nitroso, e

halogenados, alguns exemplos são o isoflurano, sevoflurano e desflurano (OLIVA; SANTOS,
2019). A manutenção nesse método é quase inevitável, porem todos anestésicos inalatórios tem
redução dose-dependente da contratilidade cardíaca de forma moderada a grave. Sempre que
for possível minimizar as doses ou evitar a anestesia inalatória, algumas opções são infusões de
opioides, anestesia/analgesia local e regional. Para pacientes com CMD os anestésicos
preconizados são isoflurano e sevoflurano (CONGDON, 2015). O uso de inalatórios na
manutenção deve ter titulação da dose para o efeito, adicionando analgesia com bolus ou
infusões de opioides ou bloqueios anestésicos para apoiar essa baixa dose (GRUBB, 2018).

Geralmente as alterações cardiovasculares como diminuição no débito cardíaco, volume

sistólico e pressão arterial são comuns a todos anestésicos inalatórios, a ventilação mecânica
pode exacerbar as alterações. A depressão cardiovascular dose-dependente é de acordo com a
potência dos inalatórios, sendo determinada como concentração alveolar mínima (CAM),
quanto maior a CAM maior a depressão (SINCLAIR, 2018). A CAM é uma avaliação
quantitativa da potência anestésica aplicada aos anestésicos voláteis e espécies, pode ser
influenciada por diversos fatores, incluindo características fisiológicas, genética, processos de
doenças existentes e intervenções farmacológicas (REED; DOHERTY, 2018).

Os anestésicos inalatórios tendem a preservar a contratilidade miocárdica em planos

anestésicos leves. A técnica multimodal balanceada é a preconizada, pois não são
recomendados planos anestésicos profundos com inalatórios pela diminuição da pré-carga e da
função sistólica (PERKOWSKI; OYAMA, 2017). Dentre os agentes halogenados, o isoflurano
é o mais indicado para pacientes de risco, sendo responsável por menores alterações
fisiológicas. Possui efeitos cardiovasculares mínimos, fazendo a manutenção do débito cardíaco
e não deprimindo a resposta barorreflexa compensatória. O sevoflurano tem efeitos
cardiovasculares semelhantes, não há relato de hipotensão e taquicardia em cães com esse
anestésico (OLIVA; SANTOS, 2019; SINCLAIR, 2018).

Considerações anestésicas adicionais

Além de selecionar cuidadosamente os fármacos anestésicos antes da pré-medicação,

deve ser feito um cálculo preciso na administração de fluidoterapia já que pacientes afetados
do lado esquerdo do coração possuem sobrecarga de volume facilmente (OHAD, 2014). A
fluidoterapia perianestésica nesses pacientes deve ser na menor dose efetiva para hidratação e
perdas contínuas, evitando assim sobrecarga de volume e ICC. Há contraindicação de coloides
por sua longa duração de ação e dependência de metabolismo hepático para eliminação,
ocasionando maior dificuldade de tratamento em caso de sobrecarga de volume (CONGDON,
2015).

Antes de induzir a anestesia é recomendada a pré-oxigenação com 5 L/min de oxigênio

para maximizar a oxigenação arterial e entrega de oxigênio (DAY, 2016). A fração de oxigênio
peri e pós-operatória deve ser monitorada com frequência pela chance de edema pulmonar. Os
diuréticos intravenosos já devem estar disponíveis com dose pré calculada. Pacientes de alto
risco deve ser considerado o uso de gasometria arterial antes de induzir e ao menos duas vezes
no perioperatório (OHAD, 2014).

Monitorar a pressão arterial e parâmetros clínicos de perfusão tecidual é essencial, visto

que os anestésicos levam a um débito cardíaco diminuído e depressão do tônus miocárdico e
vascular (OHAD, 2014). Pacientes que possuem disfunção sistólica significativa é interessante
o uso de suporte inotrópico durante a anestesia (PERKOWSKI; OYAMA, 2017). Como suporte
inotrópico, o uso de dobutamina é mais indicado que a dopamina, a dopamina em doses altas
induz posteriormente a vasoconstrição e aumento de pós-carga. Já a dobutamina tem efeito
limitado sobre alfa-1 adrenérgico, aumentando a FC e contratilidade pelo efeito agonista beta-
adrenérgico (CONGDON, 2015).

Durante todo o procedimento deve se manter o paciente aquecido, já que a hipotermia

pode causar taquicardia ventricular e anormalidades na coagulação (GRUBB, 2018). Pode
ocorrer arritmia ventricular, porém antiarrítmicos (lidocaína e procainamida) devem estar
disponíveis e reservados para uso quando ocorrer uma pressão arterial significativa ou
diminuição do débito cardíaco. O esmolol atua reduzindo a frequência de contrações
ventriculares prematuras devido a estimulação simpática, a dose é ajustada de forma a
minimizar efeitos inotrópicos negativos, além disso deve se ter cuidado no uso em animais com
disfunção sistólica grave ou insuficiência cardíaca congestiva (PERKOWSKI; OYAMA,
2017).

Os agentes antiarrítmicos possuem potencial de bradicardia e diminuição da função

contrátil, sendo exacerbado com opioides e anestésicos inalatórios, a bradicardia por sua vez
leva a hipotensão que é exacerbada por propofol (DAY, 2016). Quando possuir CMD e
fibrilação atrial (FA), na tentativa de melhorar o débito cardíaco pode ser feita a
eletrocardioversão no início da anestesia. O anticolinérgico é útil em pacientes com CMD que
possuem bradicardia na anestesia, não sendo indicado para cães com FA (PERKOWSKI;
OYAMA, 2017). Pacientes cardiopatas podem não tolerar o aumento da FC e consumo de
oxigênio do miocárdio promovido pelos anticolinérgicos, sendo propensos a arritmias
(GRUBB, 2018).

Deve ser dada atenção especial as drogas utilizadas nos pacientes cardiopatas, pacientes
cardiopatas que já recebem medicação continua, deve se considerar qual medicação, o último
horário e se vai ser descontinuado, para evitar efeitos colaterais (OHAD, 2014). A
recomendação para pimobendan é que não seja descontinuado, os efeitos inotrópico positivo e
vasodilatador ajudam na manutenção da contratilidade cardíaca (CROSLAND; LOVE;
TRIMBLE, 2021). Apesar disso, a leve vasodilatação do pimobendan quando usado junto a
anestésicos que tem efeitos vasodilatadores, como isoflurano e sevoflurano, tem potencial para
hipotensão (DAY, 2016).

Pacientes que recebem iECA no dia da anestesia podem apresentar hipotensão

significativa intra-anestésica, a vasodilatação arterial dos iECAs pode aumentar com
acepromazina, isoflurano e sevoflurano (COLEMAN et al., 2016; DAY, 2016). A
descontinuação de iECA deve ser ao menos 24 horas antes da anestesia geral pelo potencial de
hipotensão profunda, o excesso de vasodilatação reduz a pressão arterial e leva a má perfusão
dos tecidos (CROSLAND; LOVE; TRIMBLE, 2021). Pela chance de hipotensão
intraoperatória é necessário o aporte de agentes inotrópicos e venoconstritores disponíveis para
tratar, pois a administração de fluidos é contraindicada (PERKOWSKI; OYAMA, 2017).
 O uso de diuréticos irá levar a hipocalemia ou hipercalemia (espirolactona) produzindo
ou predispondo a arritmias cardíacas, além da possibilidade de promover desidratação e
predispor hipotensão. A hipocalemia causada pelo uso prolongado de diuréticos ou
hiperventilação pode levar a toxicidade da digoxina. A digoxina comumente leva a arritmia
ventricular, que pode aumentar usando simpaticomiméticos (DAY, 2016).
CONCLUSÃO

A cardiomiopatia dilatada é uma afecção relativamente comum na clínica de pequenos

animais, a adaptação anestésica para pacientes com CMD inclui não somente exame pré-
anestésico completo e monitoramento constante no período transanestésico. Os protocolos para
esses pacientes devem conter fármacos de acordo com o estágio da doença, sendo que os
fármacos que afetam minimamente a hemodinâmica do sistema cardíaco são opioides,
benzodiazepínicos e etomidato, além desses, a anestesia inalatória para manutenção parece ser
mais benéfica do que a anestesia intravenosa total. A titulação da dose ao efeito tanto na indução
quanto na manutenção traz menores riscos cardiovasculares, e agentes co-indutores,
analgésicos e tranquilizantes atuam diminuindo a dose necessária dos anestésicos gerais.
 REFERÊNCIAS DE LITERATURA

AGUILERA, Rodrigo et al. Dose and cardiopulmonary effects of propofol alone or with
midazolam for induction of anesthesia in critically ill dogs. Veterinary Anaesthesia And
Analgesia, [S.L.], v. 47, n. 4, p. 472-480, jul. 2020. Disponível em:
https://doi.org/10.1016/j.vaa.2020.03.006. Acesso em: 15 jun. 2022.

BEIER, Suzane Lilian. Anestesia Intravenosa Total. In: MASSONE, Flavio. Anestesiologia
veterinária: farmacologia e técnicas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. Cap.
7. p. 43-46.

BERRY, Stephanie H.. Anestésicos Injetáveis. In: GRIMM, Kurt A. et al. Lumb & Jones |
Anestesiologia e Analgesia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. Cap. 15. p.
271-290.

BONAGURA, John D.; VISSER, Ludo C.. Echocardiographic assessment of dilated

cardiomyopathy in dogs. Journal Of Veterinary Cardiology, [S.L.], v. 40, p. 15-50, abr.
2022. Disponível em: http://dx.doi.org/10.1016/j.jvc.2021.08.004. Acesso em: 02 mai. 2022.

BRODBELT, Dave C.; FLAHERTY, Derek; PETTIFER, Glenn R.. Risco Anestésico e
Consentimento Informado. In: GRIMM, Kurt A. et al. Lumb & Jones | Anestesiologia e
Analgesia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. Cap. 2. p. 10-21.

BROSNAN, Robert J.; STEFFEY, Eugene P.. Anestésicos Inalatórios. In: RIVIERE, Jim E.;
PAPICH, Mark G.. Adams Booth: farmacologia e terapêutica veterinária. 10. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. Cap. 11. p. 179-201.

CALVO, Iolanda N.. Cardiomiopatia dilatada en perro. In: Southern European Veterinary
Congress, 2016, Granada. Cardiomiopatia dilatada en perro. Barcelona: 2016. p. 1-5.

CARREGARO, Adriano Bonfim. Medicação Pré-anestésica. In: MASSONE,

Flavio. Anestesiologia veterinária: farmacologia e técnicas. 7. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2019. Cap. 3. p. 15-20.

COLEMAN, Amanda E. et al. Effects of orally administered enalapril on blood pressure and
hemodynamic response to vasopressors during isoflurane anesthesia in healthy
dogs. Veterinary Anaesthesia And Analgesia, [S.L.], v. 43, n. 5, p. 482-494, set. 2016.
Disponível em: http://dx.doi.org/10.1111/vaa.12338. Acesso em: 18 jun. 2022.

CONGDON, Jonathan M.. Cardiovascular Disease. In: SNYDER, Lindsey B. C.; JOHNSON,
Rebecca A.. Canine and Feline Anesthesia and Co‐Existing Disease. Chennai: Wiley-
Blackwell, 2015. Cap. 1. p. 1-54.

CORTOPASSI, Silvia Renata Gaido. Anestesia Intravenosa. In: MASSONE,

Flavio. Anestesiologia veterinária: farmacologia e técnicas. 7. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2019. Cap. 6. p. 37-42.

CÔTÉ, Etienne; ETTINGER, Stephen J.. Cardiac Arrhythmias. In: ETTINGER, Stephen J.;
FELDMAN, Edward C.; CÔTÉ, Etienne. Textbook of Veterinary Internal Medicine:
diseases of the dog and the cat. 8. ed. St. Louis: Elsevier, 2017. Cap. 248. p. 2898-2936.
CROSLAND, Andrew; LOVE, Brian; TRIMBLE, Toby. Anaesthetic management of dogs
with myxomatous mitral valve disease. Companion Animal, [S.L.], v. 26, n. 6, p. 81-86, 2
jun. 2021. Disponível em: http://dx.doi.org/10.12968/coan.2021.0004. Acesso em: 10 jun.
2022.

DAABISS, Mohamed. American Society of Anaesthesiologists physical status

classification. Indian Journal Of Anaesthesia. Riyadh, p. 111-115. Mar-Abr 2011.
Disponível em:
https://journals.lww.com/ijaweb/Fulltext/2011/55020/American_Society_of_Anaesthesiologis
ts_physical.3.aspx. Acesso em: 20 out. 2021.

DAY, Thomas K.. Anesthesia of the Cardiac Patient. In: SMITH JUNIOR, Francis W.K. et
al. Manual of canine and feline cardiology. 50. ed. St. Louis: Elsevier, 2016. Cap. 20. p.
353-371.

DIANA, Alessia; GUGLIELMINI, Carlo. Diagnostic Imaging of Cardiovascular Disease in

Small Animals. Animals, [S.L.], v. 10, n. 12, p. 2392, 15 dez. 2020. Disponível em:
http://dx.doi.org/10.3390/ani10122392. Acesso em: 15 maio 2022.

FERREIRA, Felipp S.; JUNIOR, Marcelo B. S.; MANTOVANI, Matheus M.. Terapêutica do
Sistema Cardiovascular. In: SANTANA, Gilcinéa C.; ALMEIDA, Adriana J.. Manual de
terapêutica em animais domésticos. Santana de Parnaíba: Manole, 2022. Cap. 12. p. 228-
250.

FREITAS, Fabiana R. et al. Estudo retrospectivo da prevalência de cardiopatias em cães

atendidos entre 2015-2019 pelo laboratório de cardiologia comparada do hospital veterinário
da UFPR. Archives Of Veterinary Science, [S.L.], v. 25, n. 5, p. 14, 22 dez. 2020.
Disponível em: http://dx.doi.org/10.5380/avs.v15i5.77123. Acesso em: 13 mar. 2022.

GRUBB, Tamara L.; JIMENEZ, Tania E. Perez; PETTIFER, Glenn R.. Animais Sênior e
Geriátricos. In: GRIMM, Kurt A. et al. Lumb & Jones | Anestesiologia e Analgesia em
Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. Cap. 54. p. 984-988.

GRUBB, Tamara. Cardiovascular Disease as a Co-Morbidity for Anesthesia and Analgesia of

Non-Related Emergencies. In: MATHEWS, Karol A. et al. Analgesia and Anesthesia for
the Ill or Injured Dog and Cat. Ames: John Wiley & Sons, 2018. Cap. 19. p. 244-254.

HASKINS, Steve C.. Monitoramento de Pacientes Anestesiados. In: GRIMM, Kurt A. et

al. Lumb & Jones | Anestesiologia e Analgesia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro:
Roca, 2017. Cap. 4. p. 81-108.

KHAN, Cynthia M.; LINE, Scott. Sistema Circulatório. In: KHAN, Cynthia M.; LINE,
Scott. Manual Merck de veterinária. 10. ed. São Paulo: Roca, 2014. p. 1-150.

KITTLESON, Mark D.. Specific Cardiac Diseases. 2015. Disponível em:

https://www.msdvetmanual.com/circulatory-system/heart-disease-and-heart-failure/specific-
cardiac-diseases. Acesso em: 20 abr. 2022.

KLOS, Matthew et al. Altered myocyte contractility and calcium homeostasis in alpha-
myosin heavy chain point mutations linked to familial dilated cardiomyopathy. Archives Of
Biochemistry And Biophysics, [S.L.], v. 615, p. 53-60, fev. 2017. Disponível em:
http://dx.doi.org/10.1016/j.abb.2016.12.007. Acesso em: 10 mai. 2022.

KÖNIG, Horst Erich; RUBERTE, Jesús; LIEBICH, Hans-Georg. 13 Sistema circulatório

(systema cardiovasculare). In: KÖNIG, Horst Erich; LIEBICH, Hans-Georg. Anatomia dos
animais domésticos: texto e atlas colorido. 7. ed. Hans-Georg Liebich: Artmed, 2021. Cap.
13. p. 471-500.

KUKANICH, Butch; PAPICH, Mark G.. Analgésicos Opioides. In: RIVIERE, Jim E.;
PAPICH, Mark G.. Adams Booth: farmacologia e terapêutica veterinária. 10. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. Cap. 13. p. 228-261.

KUKANICH, Butch; WIESE, Ashley J.. Opioides. In: GRIMM, Kurt A. et al. Lumb &
Jones | Anestesiologia e Analgesia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. Cap.
11. p. 199-219.

MARÍN, Laura B.. Actualización del manejo terapéutico de la cardiomiopata dilatada

canina. 2019. 40 f. TCC (Graduação) - Curso de Facultad de Veterinaria, Universidad
Zaragoza, Zaragoza, 2020. Disponível em: https://zaguan.unizar.es/record/94688/files/TAZ-
TFG-2020-2267.pdf?version=1. Acesso em: 10 abr. 2022.

MARUCIO, Rodrigo Luiz; RODRIGUES, Jéssica Corrêa; DIAS, Raquel Sartori G..
Avaliação Pré-anestésica. In: MASSONE, Flavio. Anestesiologia veterinária: farmacologia
e técnicas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. Cap. 2. p. 9-14.

MASSONE, Flavio. Considerações Gerais. In: MASSONE, Flavio. Anestesiologia

veterinária: farmacologia e técnicas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. Cap.
1. p. 1-8.

MASSONE, Flavio. Planos Anestésicos. In: MASSONE, Flavio. Anestesiologia veterinária:

farmacologia e técnicas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. Cap. 4. p. 21-26.

MATTHEWS, Nora S.. Monitoramento. In: CARROLL, Gwendolyn L.. Anestesia e

analgesia de pequenos animais. Barueri, SP : Manole, 2012. Cap. 2. p. 27-42.

MENEGHETI, Thais M.; OLIVA, Valéria N. L.. Anestesia em cães cardiopatas. Medvep:
Revista Científica de Medicina Veterinária. Pequenos Animais e Animais de Estimação,
Curitiba, v. 8, n. 25, p. 194-199, 2010. Trimestral.

NELSON, Richard W.; COUTO, C. G.. Doenças miocárdicas em cães. In: NELSON,
Richard. W.; COUTO, C. G.. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. cap. 7, p. 414-454

NOEL-MORGAN, Jessica; MUIR, William W.. Anesthesia-Associated Relative

Hypovolemia: mechanisms, monitoring, and treatment considerations. Frontiers In
Veterinary Science, [S.L.], v. 5, n. 53, 16 mar. 2018. Disponível em:
https://doi.org/10.3389/fvets.2018.00053. Acesso em: 10 jun. 2022.

OCARINO, Natália M. et al. Sistema Cardiovascular. In: SANTOS, Renato L.; ALESSI,
Antônio C.. Patologia Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. Cap. 2, p. 49-85.
OHAD, Dan G.. Sedation and Anaesthesia for Pets with Cardiac Disease. 2014.
Disponível em:
https://www.vin.com/apputil/content/defaultadv1.aspx?pId=12886&catId=57086&id=705464
0. Acesso em: 05 jun. 2022.

OKUSHIMA, Sayaka; VETTORATO, Enzo; CORLETTO, Federico. Chronotropic effect of

propofol or alfaxalone following fentanyl administration in healthy dogs. Veterinary
Anaesthesia And Analgesia, [S.L.], v. 42, n. 1, p. 88-92, jan. 2015. Disponível em:
http://dx.doi.org/10.1111/vaa.12166. Acesso em: 16 jun. 2022.

OLIVA, Valéria Nobre Leal de Souza; SANTOS, Paulo Sergio Patto dos. Anestesia Geral
Volátil ou Inalatória. In: MASSONE, Flavio. Anestesiologia veterinária: farmacologia e
técnicas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. Cap. 8. p. 47-52.

OLIVEIRA, Julia Viana et al. Alfaxalona como alternativa para indução anestésica de cães e
gatos durante a pandemia de Covid-19: revisão bibliográfica / alfaxalone as an alternative for
anesthetic induction in dogs and cats during the covid-19 pandemic. Brazilian Journal Of
Development, [S.L.], v. 7, n. 11, p. 105123-105133, 15 nov. 2021. Disponível em:
https://doi.org/10.34117/bjdv7n11-233. Acesso em: 15 jun. 2022.

PASCOE, Peter J.; STEFFEY, Eugene P.. Introdução aos Fármacos com Ação no Sistema
Nervoso Central e Princípios de Anestesiologia. In: RIVIERE, Jim E.; PAPICH, Mark
G.. Adams Booth: farmacologia e terapêutica veterinária. 10. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2021. Cap. 9. p. 138-160.

PERKOWSKI, Sandra Z.; OYAMA, Mark A.. Fisiologia e administração anestésica em

pacientes com doença cardiovascular. In: GRIMM, Kurt A. et al. Lumb & Jones |
Anestesiologia e Analgesia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. Cap. 26. p.
1469-1512.

POSNER, Lysa P.. Anestésicos Injetáveis. In: RIVIERE, Jim E.; PAPICH, Mark G.. Adams
Booth: farmacologia e terapêutica veterinária. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2021. Cap. 12. p. 202-227.

RAILLARD, Mathieu; LOVE, Emma J.; MURISON, Pamela J.. Effect of predosing versus
slow administration of propofol on the dose required for anaesthetic induction and on
physiologic variables in healthy dogs. Veterinary Anaesthesia And Analgesia, [S.L.], v. 45,
n. 4, p. 414-422, jul. 2018. Disponível em: http://dx.doi.org/10.1016/j.vaa.2018.02.004.
Acesso em: 12 jun. 2022.

RANKIN, David C.. Sedativos e Tranquilizantes. In: GRIMM, Kurt A. et al. Lumb & Jones |
Anestesiologia e Analgesia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. Cap. 10. p.
188-198.

REECE, William O.; ROWE, Eric W.. Sistema Cardiovascular. In: REECE, William O.;
ROWE, Eric W.. Anatomia funcional e fisiologia dos animais domésticos. 5. ed. Rio de
Janeiro: Roca, 2020. Cap. 9. p. 219-256.

REED, Rachel; DOHERTY, Thomas. Minimum alveolar concentration: key concepts and a
review of its pharmacological reduction in dogs. part 1. Research In Veterinary Science,
[S.L.], v. 117, p. 266-270, abr. 2018. Disponível em:
https://doi.org/10.1016/j.rvsc.2018.01.004. Acesso em: 5 jun. 2022.

RIEDESEL, Dean H.; ENGEN, Richard L.. Coração e Vascularização | Estrutura

Macroscópica e Propriedades Básicas. In: REECE, William O. et al. Dukes | Fisiologia dos
animais domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. Cap. 30. p. 633-669.

ROBINSON, Wayne F.; ROBINSON, Nicholas A.. Cardiovascular System. In: MAXIE, M.
G.. Jubb, Kennedy, and Palmer's Pathology of Domestic Animals. 3. ed. St. Louis:
Elsevier, 2016. Cap. 1. p. 1-101.

RODRIGUES, Nhirneyla M. et al. Estado físico e risco anestésico em cães e gatos:

revisão. Pubvet, [S.L.], v. 11, n. 8, p. 781-788, ago. 2017. Disponível em:
http://dx.doi.org/10.22256/pubvet.v11n8.781-788. Acesso em: 07 mar. 2022.

SESH, P.s.L. et al. Xanthine oxidase as a biochemical marker of dilated cardiomyopathy in

dogs. Indian Journal Of Animal Research, [S.L.], v. 49, n. 2, p. 187, 2015. Disponível em:
http://dx.doi.org/10.5958/0976-0555.2015.00111.9. Acesso em: 10 abr. 2022.

SHEN, L. et al. A review of the underlying genetics and emerging therapies for canine
cardiomyopathies. Journal Of Veterinary Cardiology, [S.L.], v. 40, p. 2-14, abr. 2021.
Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.jvc.2021.05.003. Acesso em: 18 mai. 2022

SIMPSON, Siobhan et al. A predictive model for canine dilated cardiomyopathy - a meta-
analysis of Doberman Pinscher data. Peerj, [S.L.], v. 3, 26 mar. 2015. Disponível em:
https://doi.org/10.7717/peerj.842. Acesso em: 18 mai. 2022.

SINCLAIR, Melissa. Pharmacologic and Clinical Application of General Anesthetics. In:

MATHEWS, Karol A. et al. Analgesia and Anesthesia for the Ill or Injured Dog and Cat.
Ames: John Wiley & Sons, 2018. Cap. 13. p. 144-164.

SINCLAIR, Melissa. Pharmacologic and Clinical Application of Opioid Analgesics. In:

MATHEWS, Karol A. et al. Analgesia and Anesthesia for the Ill or Injured Dog and Cat.
Ames: John Wiley & Sons, 2018. Cap. 10. p. 119-133.

SINCLAIR, Melissa. Pharmacologic and Clinical Application of Sedatives. In: MATHEWS,

Karol A. et al. Analgesia and Anesthesia for the Ill or Injured Dog and Cat. Ames: John
Wiley & Sons, 2018. Cap. 9. p. 112-118.

STEFFEY, Eugene P.; MAMA, Khursheed R.; BROSNAN, Robert J.. Anestésicos
Inalatórios. In: GRIMM, Kurt A. et al. Lumb & Jones | Anestesiologia e Analgesia em
Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. Cap. 16. p. 291-326.

STERN, Joshua A.; MEURS, Kathryn M.. Myocardial Disease. In: ETTINGER, Stephen J.;
FELDMAN, Edward C.; CÔTÉ, Etienne. Textbook of Veterinary Internal Medicine:
diseases of the dog and the cat. 8. ed. St. Louis: Elsevier, 2017. Cap. 252. p. 3071-3091.

TRANQUILLI, William J.; GRIMM, Kurt A.. Introdução à Anestesia e à Analgesia | Uso,
Definições, História, Conceitos, Classificação e Considerações. In: GRIMM, Kurt A. et
al. Lumb & Jones - Anestesiologia e Analgesia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro:
Roca, 2017. Cap. 1. p. 1-9.

VATNIKOV, Yu et al. Immune-inflammatory concept of the pathogenesis of chronic heart

failure in dogs with dilated cardiomyopathy. Veterinary World, [S.L.], v. 12, n. 9, p. 1491-
1498, set. 2019. Disponível em: http://dx.doi.org/10.14202/vetworld.2019.1491-1498. Acesso
em: 9 mai. 2022.

VUKASOVIC, José L.. MIOCARDIOPATÍA DILATADA: aspectos genéticos, infecciosos,

inflamatorios y del sistema inmune. Revista Médica Clínica Las Condes, [S.L.], v. 26, n. 2,
p. 210-216, mar. 2015. Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.04.009. Acesso
em: 18 fev. 2022.

WARNE, L. et al. STANDARDS OF CARE Anaesthesia guidelines for dogs and

cats. Australian Veterinary Journal, [S.L.], v. 96, n. 11, p. 413-427, 28 out. 2018.
Disponível em: https://doi.org/10.1111/avj.12762. Acesso em: 12 jun. 2022.

WESS, G. et al. European Society of Veterinary Cardiology screening guidelines for dilated
cardiomyopathy in Doberman Pinschers. Journal Of Veterinary Cardiology, [S.L.], v. 19, n.
5, p. 405-415, out. 2017. Elsevier. Disponível em:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jvc.2017.08.006. Acesso em: 10 abr. 2022.