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MEDICINA CARDIOVASCULAR

Os efeitos cardíacos do abuso de esteróides anabolizantes em atletas de

força são reversíveis?
A Urhausen, T Albers, W Kindermann
...............................................................................................................................

Coração 2004;90:496–501. doi: 10.1136 / hrt.2003.015719

Veja o final do artigo para as
afiliações dos autores
.......................
Correspondência para:
Dr. Urhausen Axel, Instituto
de Esportes e Medicina
Preventiva da Universidade
de Saarland, 66041
Saarbruecken, Alemanha;
a.urhausen@rz.uni-sb.de
Objetivo: Investigar a reversibilidade dos efeitos adversos cardiovasculares após o abuso crônico de esteróides anabólicos
androgênicos (AAS) em atletas.
Métodos: Ecocardiografia Doppler e cicloergometria, incluindo medições de pressão arterial em repouso e durante o
exercício, foram realizadas em 32 fisiculturistas ou levantadores de peso, incluindo 15 atletas que não tomavam AAS por
pelo menos 12 meses (ex-usuários) e 17 atualmente abusam de AAS (usuários) , bem como em 15 levantadores de peso
sem anabolizantes.
Resultados: A pressão arterial sistólica foi maior em usuários (média (DP) 140 (10) mm Hg) do que em ex-usuários (130 (5) mm Hg) (p,
0,05) ou levantadores de peso (125 (10) mm Hg; p, 0,001 ) A massa muscular do ventrículo esquerdo relacionada à massa corporal
livre de gordura e a relação entre a espessura média da parede do ventrículo esquerdo e o diâmetro interno não foram
significativamente maiores em usuários (3,32 (0,48) g / kg e 42,1 (4,4)%) do que em ex-usuários ( 3,16 (0,53) g / kg e
40,3 (3,8)%), mas foram menores em levantadores de peso (2,43 (0,26) g / kg e 36,5 (4,0)%; p, 0,001). A espessura da parede
ventricular esquerda relacionada à massa corporal livre de gordura também foi menor em levantadores de peso, mas não diferiu
entre usuários e ex-usuários. A espessura da parede do ventrículo esquerdo foi correlacionada com uma pontuação de pontos
estimando o abuso de AAS em usuários (r = 0,49, p, 0,05). Em todos os grupos, a função ventricular esquerda sistólica estava dentro
da faixa normal. A velocidade máxima do fluxo Doppler transmitral tardio (Amax) foi maior em usuários (61

Aceitaram
(12) cm / s) e ex-usuários (60 (12) cm / s) do que levantadores de peso (50 (9) cm / s; p, 0,05 ep = 0,054).
2 de setembro de 2003 Conclusões: Vários anos após a interrupção do abuso de esteróides anabolizantes, atletas de força ainda apresentam uma
....................... ligeira hipertrofia ventricular esquerda concêntrica em comparação com atletas de força sem AAS.

UMA
Os esteróides androgênicos nabólicos (AAS) têm sido
usados por atletas de força por quase cinco décadas
para melhorar o desempenho por meio do aumento da
massa e força muscular. O abuso dessas drogas também
envolve muitos atletas que praticam esportes de lazer que
desejam melhorar sua aparência física e que agem de acordo
com as recomendações dos colegas de treinamento ou da
literatura underground na escolha dos preparos e na fixação
das dosagens.
Entre os numerosos efeitos tóxicos e hormonais documentados
dos AAS, a atenção tem se concentrado especialmente nos efeitos
cardiovasculares durante os últimos anos.1 Os aumentos da pressão
arterial e da resistência arterial periférica são conhecidos a partir de
estudos experimentais,2 3 mas também há efeitos no músculo
cardíaco, principalmente hipertrofia ventricular esquerda com
função diastólica restrita.4-6 Complicações cardíacas graves como
insuficiência cardíaca, fibrilação ventricular, tromboses ventriculares,
infarto do miocárdio ou morte cardíaca súbita em atletas de força
individuais com abuso agudo de AAS também foram relatadas.1 7 8 Em
quase todos os estudos, os efeitos colaterais agudos foram
examinados apenas durante a ingestão de AAS ou dentro de
semanas a alguns meses após sua interrupção. No entanto, até que
ponto esses efeitos são reversíveis após a interrupção da ingestão
desses agentes e o grau em que eles deixam um comprometimento
permanente ainda são questões controversas. Em ex-levantadores
de peso finlandeses de classe mundial suspeitos de ingestão de AAS
durante sua carreira esportiva, uma mortalidade 4,6 vezes maior foi
relatada em comparação com um grupo de controle de 1.094
homens.9 No entanto, o número muito pequeno de mortes (apenas
quatro mortes cardiovasculares em 62 atletas) restringiu a validade
deste estudo em determinar se havia um risco cardíaco maior em
usuários de AAS.
No presente estudo, examinamos pela primeira vez se as
alterações cardiovasculares são detectáveis um a vários anos após
a interrupção do abuso de AAS em ex-usuários do sexo masculino.
Este grupo foi comparado com usuários de AAS atuais e com atletas de
força livre de anabolizantes altamente treinados.
MÉTODOS
Participaram de forma voluntária 32 fisiculturistas e 15 levantadores
de peso masculinos da equipe nacional de levantamento de peso,
que não estavam fazendo uso de AAS (tabela 1). Todos os sujeitos
deram consentimento informado por escrito. O anonimato foi
expressamente garantido. O estudo foi aprovado pelo comitê de
revisão do Instituto Nacional Alemão de Ciências do Esporte.
Quinze atletas (ex-usuários) interromperam o uso
autoadministrado de AAS pelo menos um ano antes do estudo
(média de 43 meses, mediana de 24 meses, mínimo de 12
meses, máximo de 10 anos); sua dose média autorrelatada foi
de 720 mg / semana por 26 semanas por ano ao longo de nove
anos. Dezessete atletas (usuários) eram usuários atuais de AAS
(examinados durante "o tratamento") em uma dose média de
1.030 mg / semana (mediana de 750 mg) durante 33 semanas
por ano durante oito anos.
Os AAS relatados como administrados por injeções
intramusculares foram boldenona, drostanolona, formebolona,
metenolona, nandrolona, estanozolol, ésteres de testosterona e
trembolona. As substâncias tomadas por via oral incluem 4-
desidroclormetiltestosterona, fluoximesterona, mesterolona,
metenolona, metandienona, oxandrolona, oximetolona e estanozolol.
Todos, exceto dois ex-usuários, usaram combinações de substâncias orais
e injetáveis. Cinco ex-usuários e seis usuários tiveram experiências
esporádicas (, 1 ano; 2-16 UI por dia) com hormônio de crescimento, nove
ex-usuários e 15 usuários tomaram clenbuterol (60-400mg diariamente;
dosagem terapêutica 20mg), enquanto nove ex-usuários e 14 usuários
tomaram antioestrogênios. Um ex-usuário consumiu cocaína
esporadicamente (três vezes por mês nos últimos quatro anos), dois
usuários já haviam consumido cocaína uma vez no passado.

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Abuso de esteróides anabolizantes e o coração
tabela 1 Dados antropométricos
Anos de idade)
Altura (cm)
Massa corporal (kg)
Massa corporal livre de gordura
(kg) Área de superfície corporal (m2)
Os valores são médios (DP).
Comercial v ex-usuários: * p, 0,05, ** p, 0,01. Ex-
usuáriosv levantadores de peso: p, 0,05,
A classificação em ex-usuários, usuários e levantadores de peso sem
anabolizantes foi reforçada por medições adicionais de hormônios
luteinizantes e estimuladores do folículo, mostrando concentrações
sanguíneas claramente deprimidas em todos os usuários, enquanto todos
os ex-usuários e os nove levantadores de peso medidos tinham valores
normais. Por ano, cada levantador de peso fazia aproximadamente nove
testes de doping fora da competição e de três a quatro testes durante a
competição. Todos foram negativos.
Pontuação AAS
Para estimar a extensão do abuso de AAS, uma pontuação foi
estabelecida. Um a quatro pontos foram dados em cada uma das
categorias '' anos de administração '' (2,5 a 4,0, 5,0 a 6,0, 6,5 a 10,0 e
0,10 anos), '' semanas de uso de AAS por ano '' (, 20 , 21 a 30, 31 a 37
e 0,38 semanas), e '' dosagem semanal em mg '' (, 500, 550 a 750,
800 a 1250 e 0,1250 mg). Os limites foram escolhidos de forma a
incluir de 6 a 10 atletas em cada uma das categorias; se outras
substâncias anabólicas, como hormônio do crescimento e
clembuterol, fossem usadas, um ponto adicional era concedido. A
pontuação máxima disponível era, portanto, 14 e a mínima 3. A
pontuação AAS média (DP) dos usuários não era significativamente
maior do que a dos ex-usuários, de 9,2 (2,7)
v 7,8 (3,2).
Ex-usuários treinaram por 14,0 (4,5) anos por 6,0 (2,0) horas por
semana, usuários por 11,0 (5,0) anos por 6,0 (1,0) horas por semana e
levantadores de peso por 13,8 (3,6) anos por 11,7 (1,5) horas por semana
(NS). Além da musculação, seis exusers e um usuário também estiveram
ativos no levantamento de peso. Os resultados máximos de agachamento
de uma repetição auto-relatados foram 169
(36) kg em ex-usuários, 203 (26) kg em usuários e 264 (21) kg em
levantadores de peso (todas as diferenças p, 0,001). Além do treinamento
de força, ex-usuários e usuários fizeram aproximadamente duas horas de
treinamento de resistência de baixa intensidade ('' queima de gordura '')
por semana.
Medidas antropométricas
A altura e a massa corporal foram medidas e a área de superfície corporal
estimada a partir de um nomograma. A porcentagem de gordura corporal e a
massa corporal livre de gordura resultante foram calculadas a partir de 10
medidas de dobras cutâneas usando o método de compasso de calibre.
Ergometria
Todos os indivíduos realizaram um teste de exercício gradativo
incremental em um cicloergômetro com freio elétrico na posição
sentada, aumentando em 50 W a cada três minutos até a exaustão
voluntária. O teste incluiu registros de ECG de 12 canais e medidas
de pressão arterial de acordo com Riva-Rocci, usando um manguito
especialmente adaptado para a cintura aumentada do braço em
repouso (pelo menos duas medições em ambos os braços após 10
minutos na posição supina) e durante o exercício. O consumo de
oxigênio de pico foi calculado a partir da saída de potência máxima
por análise de regressão interna.
Ecocardiografia Doppler
Os registros e medidas ecocardiográficas foram feitos de
acordo com a American Society of Echocardiography
497
Ex-usuários (n = 15) Usuários (n = 17) Levantadores de peso (n = 15)
38,0 (7,0) 30,5 (5,0) ** 28,0 (4,5)
176,0 (6,0) 176,5 (8,0) 176,0 (5,5)
89,5 (10,0) 96,0 (10,0) 103,5 (24,0)
74,0 (9,0) 84,0 (8,0) * 84,0 (14,0)
2,06 (0,13) 2,12 (0,16) 2,18 (0,25)
p, 0,001.
em decúbito dorsal lateral esquerdo pelo mesmo investigador
experiente, que desconhecia o uso de AAS e os resultados do
exame físico (transdutor de 2,5 MHz, System Five, GE, Horten,
Noruega). A massa muscular do ventrículo esquerdo foi
calculada de acordo com Devereux e colegas,11 junto com o
índice hipertrófico (septo interventricular mais espessura da
parede posterior dividido pelo diâmetro interno). A função
sistólica foi determinada por medidas de encurtamento
fracionário (diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo
menos o diâmetro sistólico final dividido pelo diâmetro
diastólico final). A função diastólica foi avaliada por
ecocardiografia Doppler com base nas velocidades máximas do
fluxo transmitral durante a fase de enchimento diastólico inicial
(Emax) e tardia (Amax), medidas nas pontas dos folhetos mitrais
no corte de quatro câmaras.
Estatisticas
Os dados são expressos como média (DP). O nível de significância foi
estabelecido em p, 0,05. As diferenças entre os grupos foram
calculadas usando análise de variância com comparações post hoc
(teste de Scheff´é) se o valor de probabilidade geral fosse
p, 0,05. As relações entre as medidas selecionadas foram calculadas
pela correlação de postos de Spearman.
RESULTADOS
Dados antropométricos e ergometria
Os ex-usuários eram mais velhos do que os usuários e levantadores de peso. A
massa corporal livre de gordura foi maior nos usuários do que nos ex-usuários
(tabela 1). Os dados de desempenho não diferiram entre usuários e ex-usuários
(tabela 2). Em relação à massa corporal, o desempenho máximo dos
levantadores de peso foi inferior ao de ex-usuários ou usuários, com a
frequência cardíaca máxima indicando exaustão em nível inferior no grupo de
levantadores de peso.
Eletrocardiografia
Um usuário apresentou depressões do segmento ST constantes de
0,2 mV nas derivações II, III, aVF e V4-V6 em repouso e durante o
10 exercício. Após a interrupção da ingestão de anabolizantes, essas
alterações no ECG não estavam mais presentes seis meses depois,
enquanto as medidas Doppler ecocardiográficas permaneceram
inalterado (septo interventricular 13 mm, E / Amax 1,0). Em todos os
outros indivíduos, o ECG em repouso e durante o exercício não
apresentou peculiaridades.
Pressão sanguínea
Cinco usuários, dois ex-usuários e um levantador de peso
mostraram valores elevados de pressão arterial limítrofes em
repouso (definidos como valores sistólicos entre 140–160 mm Hg e
valores diastólicos entre 95–110 mm Hg), que voltaram ao normal a
100 W durante o exercício , com exceção de dois usuários com
valores limítrofes de pressão arterial diastólica de 100 e 105 mm Hg,
respectivamente. A pressão arterial sistólica dos usuários em
repouso e no exercício de 100 W foi maior do que a dos levantadores
de peso (tabela 2).
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498 Urhausen, Albers, Kindermann

mesa 2 Dados ergométricos e pressão arterial

Ex-usuários (n = 15) Usuários (n = 16) Levantadores de peso (n = 15)

Desempenho máximo (W / kg) 2,83 (0,48) 2,70 (0,29) 2,28 (0,51)? ̀

Frequência cardíaca máxima (batimentos / min) 176 (12) 177 (10) 165 (11) `
V̇O2 pico (ml / min.kg) 39,0 (5,0) 37,0 (3,5) 32,0 (7,0)
PWC 150 (W / kg) 2,02 (0,36) 1,99 (0,25) 1,82 (0,23)
PA sistólica (repouso) (mm Hg) PA 130 (5) 140 (10) * 125 (10) `` `
diastólica (repouso) (mm Hg) PA 85 (5) 85 (10) 80 (10)
sistólica (100 W) (mm Hg) 155 (15) 160 (15) 145 (15) `

Os valores são médios (DP).

Comercialv ex-usuários: * p, 0,05.
p, 0,01.
Ex-usuários v levantadores de peso: p, 0,05; Comercialv
levantadores de peso: `p̀, 0,05; `` `p̀, 0,001.
PA, pressão arterial; PWC, desempenho na frequência cardíaca de 150 batimentos / min; V̇O2, consumo de oxigenio.

Ecocardiografia covariável na análise de variância, Amax foi significativamente menor em

Os dados da ecocardiografia são apresentados na tabela 3. levantadores de peso do que em ex-usuárias e usuárias (p, 0,05 para
A massa muscular do ventrículo esquerdo foi claramente menor em ambos), enquanto E / Amax mostrou apenas uma tendência de diferença
levantadores de peso do que em ex-usuários e usuários. Não houve entre os grupos (p = 0,093).
diferenças entre usuários e ex-usuários em relação à massa corporal livre
de gordura. Uma correlação significativa entre a massa corporal livre de
gordura e a massa muscular do ventrículo esquerdo foi encontrada em
DISCUSSÃO
Esta é a primeira vez que um número relativamente grande de atletas de
usuários e ex-usuários (r = 0,692, p, 0,001; n = 32).
força foi submetido a um exame cardiológico pelo menos um ano (média
O diâmetro interno do ventrículo esquerdo diastólico final (DDE) não
de 43 meses) após a interrupção de seu abuso de AAS anterior e foi
apresentou diferenças absolutas ou relacionadas à área de superfície
comparado com os usuários atuais. Em um estudo anterior,12 a ingestão
corporal entre ex-usuários e usuários; em relação à massa corporal livre
de AAS foi interrompida por vários meses apenas. Em nossos assuntos, o
de gordura, é ligeiramente maior em ex-usuárias do que em usuárias e
levantadores de peso. uso de AAS excedeu consideravelmente a dose clínica e os métodos de

A espessura da parede do ventrículo esquerdo e o índice hipertrófico ingestão interindividual variaram substancialmente. No entanto, não

(fig. 1) foram significativamente menores nos levantadores de peso, não
havendo diferenças entre ex-usuários e usuários nas espessuras das
paredes em relação às dimensões corporais. Dois ex-usuários, sete
usuários e nenhum dos levantadores de peso tinham espessura da
parede do ventrículo esquerdo de 13 mm ou mais. A espessura média da
parede do ventrículo esquerdo correlacionou-se significativamente com o
escore AAS em usuários e ex-usuários (fig. 2). Dois ex-usuários e quatro
usuários, mas nenhum dos levantadores de peso, tiveram um índice de
hipertrofia de 45% ou mais.
Os valores de encurtamento fracionário não foram significativamente
diferentes entre os grupos (tabela 4). Emax foi menor em ex-usuários do que
em usuários e levantadores de peso. Amax foi significativamente menor em
levantadores de peso do que em usuários, e houve uma tendência de ser menor
em levantadores de peso do que em ex-usuários (p = 0,054). E / Amax foi menor
em ex-usuários, e possivelmente em usuários (p = 0,057), do que em
levantadores de peso (tabela 4). Com a idade de
houve diferença significativa na dosagem de AAS entre ex-usuários e
usuários. Os levantadores de peso da seleção nacional foram usados
como um grupo de controle para atletas de força livres de AAS altamente
treinados.
O desempenho ergométrico em nossos sujeitos estava dentro da
faixa normal para pessoas não treinadas da mesma idade, mesmo
considerando a exaustão moderada dos levantadores de peso (com
uma frequência cardíaca máxima mais baixa no final do exercício). O
treinamento típico de musculação e levantamento de peso, incluindo
o treinamento de resistência moderada em cicloergômetro feito pela
maioria dos atletas, não resulta em aumentos significativos no
desempenho em cicloergometria.
As alterações reversíveis do segmento ST observadas em um usuário após a
descontinuação do uso de AAS podem estar relacionadas à ingestão de AAS.
Apenas descrições de casos individuais de alterações de ECG com abuso de AAS
são encontradas em relatórios publicados.1 7 Em um

Tabela 3 Dados ecocardiográficos do ventrículo esquerdo

Ex-usuários (n = 15) Usuários (n = 17) Levantadores de peso (n = 15)

LVMM (g) 232¡42 281 (54) * 204 (44) `` `

LVMM por unidade BSA (g / m2) 112 (17) 132 (23) * 93 (12) `` `
LVMM por unidade FFM (g / kg) 3,16 (0,53) 3,32 (0,48) 2,43 (0,26) `` `
EDD (mm) 54,0 (5,0) 56,5 (3,5) 54,0 (4,0)
EDD por unidade BSA (mm / m2) 26,0 (2,0) 26,5 (2,0) 25,0 (2,0) `
EDD por unidade FFM (mm / kg) 0,74 (0,08) 0,67 (0,05) * 0,66 (0,08)
ESD (mm) 35,0 (4,5) 38,5 (2,5) * 36,0 (3,5)
IVS (mm) 11,5 (1,2) 12,3 (1,4) 10,3 (1,0) `` `
IVS por unidade BSA (mm / m2) 5,6 (0,6) 5,8 (0,7) 4,7 (0,5) `` `
IVS por unidade FFM (mm / kg) 0,16 (0,02) 0,15 (0,02) 0,13 (0,02) `
LVPW (mm) 10,2 (0,8) 11,4 (1,3) * 9,4 (1,5) `` `
LVPW por unidade BSA (mm / m2) 5,0 (0,5) 5,4 (0,6) 4,3 (0,5) `` `
LVPW por unidade FFM (mm / kg) 0,14 (0,02) 0,14 (0,01) 0,11 (0,02) `` `

Os valores são médios (DP).

Comercialv ex-usuários: * p, 0,05.
p, 0,01;
Ex-usuários v levantadores de peso: p, 0,05; Comercialv p, 0,001.
levantadores de peso: `p̀, 0,05; `` `p̀, 0,001.
BSA, área de superfície corporal; EDD, diâmetro interno diastólico final; ESD, diâmetro interno sistólico final; MLG, massa corporal livre de gordura;
IVS, septo interventricular; MVEM, massa muscular do ventrículo esquerdo; LVPW, parede posterior do ventrículo esquerdo.

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Abuso de esteróides anabolizantes e o coração
figura 1 Índice hipertrófico (septo interventricular mais espessura da parede posterior
do ventrículo esquerdo dividido pelo diâmetro interno). Os valores são médias, barras
de erro = SD. Ex-usuáriosv levantadores de peso: * p, 0,05; Comercialv
levantadores de peso: `p̀, 0,01.
investigação anterior, não foi possível estabelecer
6
anormalidades no ECG.
Nossos resultados sugerem que os aumentos na pressão arterial com
o uso de AAS são bastante pequenos e transitórios. Valores aumentados
de pressão arterial2 13 ou uma queda reduzida na pressão arterial durante
o sono14 foram descritos com o uso de AAS, mas não em todos os estudos.
6 Essas discrepâncias provavelmente refletem diferentes preparações,
dosagens e ciclos de ingestão. Lenders e colegas relataram que cinco
meses após a interrupção da ingestão de AAS, a pressão arterial sistólica
permaneceu mais alta em 6 mm Hg em repouso em comparação com um
grupo de controle sem anabolizantes.3 Em experimentos com animais, um
aumento na resistência periférica ainda foi detectado seis semanas após o
15
uso de AAS.
Particularmente em atletas, é importante considerar as diferenças de
massa corporal livre de gordura ao comparar as medidas
ecocardiográficas. Os valores da massa muscular do ventrículo esquerdo
e da espessura da parede dos ex-usuários em relação à massa corporal
livre de gordura foram semelhantes aos dos usuários. O grupo de
levantadores de peso, entretanto, apresentou valores significativamente
menores. Isso sugere não apenas um aumento desproporcional na massa
muscular do ventrículo esquerdo com AAS, mas também hipertrofia
ventricular esquerda residual mais de um ano após a interrupção da
ingestão de AAS. Aumentos na massa muscular do ventrículo esquerdo
com AAS são bem documentados em atletas de força4 7 12 13 16 (com relatos
17), típica
de casos de cardiomiopatia hipertrófica bem como em animais,15 18
onde uma síntese de proteína aumentada foi mostrada. Os receptores de
andrógenos são conhecidos por estarem presentes no tecido miocárdico
humano.20 Edema intracelular e inchaço mitocondrial em miócitos21
também pode desempenhar um papel na hipertrofia. Em relatos de casos,
a reversibilidade do aumento significativo da massa muscular ventricular
esquerda foi descrita após a descontinuação de AAS.7 12 Outros estudos
sugerem que, em relação às dimensões corporais, os AAS têm um efeito
hipertrófico desproporcional e duradouro no miocárdio, já que ex-
usuários ainda mostram um aumento na massa muscular do ventrículo
esquerdo de quatro a seis semanas16 ou nove meses4 após a
descontinuação desses agentes.
Tabela 4 Dados ecocardiográficos Doppler sobre a função ventricular esquerda sistólica e diastólica
e frequência cardíaca durante o exame
Encurtamento fracionário (%)
Emax (cm / s)
Amax (cm / s)
E / Amax
Frequência cardíaca (batimentos / min)
Os valores são médios (DP).
Comercialv ex-usuários: * p, 0,05.
Ex-usuários v levantadores de peso: p, 0,05,
usuários v levantadores de peso: `p̀, 0,05.
Amax, velocidade máxima do fluxo transmitral tardio; Emax, velocidade máxima do fluxo transmitral precoce; E / Amax, relação entre
a velocidade máxima do fluxo transmitral inicial e final.
499
Figura 2 Correlação linear da espessura média da parede do ventrículo esquerdo
(septo interventricular mais espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo / 2) com
pontuação AAS.
Nossos resultados sugerem que esse efeito é mantido por um tempo
ainda mais longo.
É controverso até que ponto o aumento da massa muscular do
ventrículo esquerdo causado pelo abuso de AAS representa um risco de
longo prazo para complicações cardíacas. A correlação entre a massa
muscular do ventrículo esquerdo e a mortalidade cardiovascular sugerida
por evidências epidemiológicas22 pode ser transferido para os atletas
apenas com cautela. Uma massa muscular ventricular esquerda
aumentada de até 170 g / m2 pode ser encontrada em atletas saudáveis
altamente treinados em resistência.23 24 Espessuras da parede do
ventrículo esquerdo de 13 a 16 mm foram descritas em atletas individuais
com grandes dimensões corporais envolvidas em esportes combinados
de força e resistência, como o remo.23 24 Em contraste com o coração dos
atletas, a cardiomiopatia hipertrófica clínica - mesmo com treinamento de
resistência - está sempre associada a um diâmetro interno ventricular
esquerdo bastante pequeno, de menos de 48–50 mm.
25
A maior proporção entre a espessura da parede e o diâmetro
interno em ex-usuários e usuários reforça a suposição de que há um
leve grau de hipertrofia ventricular esquerda concêntrica em
usuários de AAS, mesmo mais de um ano após a interrupção da
ingestão desses agentes. Hoje, a maioria dos pesquisadores
concorda que o treinamento de força sem a ingestão de AAS não
19
induz hipertrofia ventricular esquerda concêntrica.24 26 Os dados
ecocardiográficos anteriores em atletas em uso de AAS são menos
conclusivos. Alguns pesquisadores descrevem espessamento de
12 27 com
parede significativo em comparação com atletas de força4 sem
esteróides, regressão após oito semanas sem tratamento12 ou
nenhuma mudança após nove semanas.4 Outros estudos, no
entanto, relatam apenas diferenças não significativas14 ou nenhuma
diferença28 29 entre atletas de força usando ou não AAS.
Os ex-usuários ficam entre os não-usuários (levantadores de peso) e os
usuários com relação à massa muscular do ventrículo esquerdo,
espessuras de parede e valores de índice hipertrófico. Isso poderia
Ex-usuários (n = 15) Usuários (n = 17) Levantadores de peso (n = 15)
35,7 (5,8) 31,7 (3,7) 33,1 (4,8)
72 (13) 85 (13) * 85 (14)
60 (12) 61 (12) 50 (9) `
1,24 (0,31) 1,44 (0,32) 1,76 (0,45)
73 (14) 73 (12) 71 (11)
p, 0,01.
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500
sugerem que o efeito hipertrófico do AAS diminui com o passar dos
anos.
Em nosso estudo, a função sistólica do ventrículo esquerdo nos
usuários ainda estava dentro da normalidade, concordando com os
7
achados de outros pesquisadores.4 12 16 29 Nieminen e colegas, no
entanto, descreveram dois casos graves em que os usuários de AAS
apresentaram valores de encurtamento fracionário reduzidos de
14% e 13%, respectivamente. No primeiro caso, em que foi feita uma
avaliação subsequente nove meses após a suspensão do AAS, essa
variável quase voltou ao normal (27%). Um comprometimento da
função ventricular esquerda sistólica em animais foi demonstrado
18
com AAS.
Comprometimento da função ventricular esquerda diastólica
com o uso de AAS4-6 não é inequívoco.14 16 27 29 Essas discrepâncias
podem ser explicadas por diferentes métodos usados para
avaliar a função diastólica, bem como por variações na dose de
AAS. No presente estudo, houve uma maior velocidade máxima
do fluxo transmitral tardio e pelo menos uma tendência a uma
relação E / Amax mais baixa em ex-usuários e usuários em
comparação com levantadores de peso, o que pode sugerir um
distúrbio de relaxamento. Fibrose do miocárdio, conforme
descrito no caso de abuso de anabolizantes,30 poderia ser
responsável por isso. A maior idade dos ex-usuários deve ser
considerada, pois a função diastólica diminui com a idade; no
entanto, as diferenças encontradas foram maiores do que se
poderia esperar de uma diferença na idade de 10 anos (a partir
de dados de Wilkenshoff e colegas,31 há uma diminuição de 4–
5% entre as idades de 20–29 anos e 30–39 anos) e persistiu após
a correção para a idade. A relação E / Amax na ecocardiografia
Doppler depende de muitos outros fatores, especialmente as
condições de pré-carga e pós-carga, e isso torna difícil tirar
conclusões definitivas sobre a função ventricular esquerda
diastólica a partir da ecocardiografia transmitral convencional.
Limi tat ions
Nosso estudo tem várias limitações metodológicas. Em primeiro
lugar, baseou-se em dados transversais em vez de dados
longitudinais. Não parece razoável, entretanto, supor que atletas de
força que optam por tomar drogas anabolizantes tenham resultados
de medição cardíaca inicial diferentes de atletas sem AAS. A idade e
as dimensões corporais não eram exatamente as mesmas nos três
grupos, o que parece inevitável, pois os ex-usuários de AAS que
tomaram a mesma quantidade de drogas que os usuários atuais
devem ser um pouco mais velhos; entretanto, quando relacionamos
os resultados ecocardiográficos às dimensões corporais, o índice
hipertrófico não diferiu ao longo de um período de 10 anos. Um
estudo longitudinal com seres humanos também geraria problemas
éticos.
Em segundo lugar, as informações sobre a ingestão de esteróides
foram autorreferidas, mas dificilmente é possível avaliar isso de
forma objetiva. Parece improvável que as pequenas diferenças na
ingestão de AAS (a pontuação de AAS não foi significativamente
diferente entre usuários e ex-usuários) poderia explicar nossos
resultados. O AAS pode apenas tentar aproximar a relação entre
dose e efeito, pois os fármacos diferem na potência androgênica e
na biodisponibilidade.
Finalmente, as influências relacionadas ao treinamento também são
improváveis como uma explicação para as diferenças entre os usuários de AAS
13
e os levantadores de peso em nosso estudo. Os dados ecocardiográficos
anteriores não diferiram entre fisiculturistas e levantadores de peso. Resultados
anteriores em fisiculturistas sem esteróides com um índice hipertrófico de
36-38%4 6 14 apresentam o mesmo valor dos levantadores de peso do presente
estudo. Além disso, o treinamento no fisiculturismo é mais orientado para a
resistência, com mais repetição, pesos menores e pausas mais curtas do que no
levantamento de peso (e levantamento de peso), este último envolvendo menos
repetições, pesos mais pesados e intervalos mais longos entre as séries de
treinamento. Assim, o treinamento típico de fisiculturistas (tanto usuários
quanto ex-usuários) seria esperado
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Urhausen, Albers, Kindermann
induzir uma hipertrofia mais excêntrica caracterizada por um maior
aumento do diâmetro interno do que da espessura da parede, em
contraste com a hipertrofia ventricular esquerda mais concêntrica
encontrada no presente estudo.
Conclusões
Nossos resultados sugerem que atletas de força que usam AAS têm
uma ligeira hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, com
alguma indicação de função diastólica diminuída vários anos após
cessar o abuso de AAS, em comparação com atletas de força sem
esteróides.
RECONHECIMENTOS
Este estudo foi financiado por doações do Bundesinstitut für
Sportwissenschaft, Bonn, Alemanha.
.....................
Afiliações dos autores
A Urhausen, T Albers, W Kindermann, Instituto de Esportes e Medicina
Preventiva da Universidade de Saarland Saarbruecken, Alemanha
REFERÊNCIAS
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IMAGENS NA CARDIOLOGIA ........

doi: 10.1136 / hrt.2003.027706

Resolução de trombo intracoronário com dir

UMA
Homem negro de 38 anos foi admitido com
história de dor torácica central há 10 horas.
Ele era um abusador de cocaína e consumiu
24 horas após a internação. Ele era fumante, mas
não apresentava outros fatores de risco
identificáveis para doença coronariana. O ECG
mostrou supradesnivelamento de ST anterolateral
com ondas T bifásicas (ECG superior). As enzimas
cardíacas estavam elevadas com concentração de
troponina I de 81 U / ml (referência, 2 U / ml) e
concentração de creatina quinase MB de 42 ng / ml
(referência, 16,6 ng / ml). O tratamento com
aspirina, heparina não fracionada e nitratos foi
iniciado e angiografia coronária agendada. A
angiografia em 48 horas após a admissão revelou
um grande trombo na artéria descendente anterior
esquerda proximal, mas de outra forma artérias
normais (linha do meio, painel esquerdo).

Foi feito o diagnóstico de trombose coronária

induzida por cocaína. A ruptura da placa
ateromatosa e a trombose foram consideradas,
mas consideradas menos prováveis, uma vez que as
artérias coronárias eram normais. O abuso de
cocaína é uma causa reconhecida de trombose
coronária, sendo os mecanismos patogênicos
vasoconstrição, ativação plaquetária, disfunção
endotelial e fibrinólise prejudicada.
A intervenção percutânea usando proteção de
embolização distal foi considerada, mas descartada
porque o risco de embolização induzida por
dispositivo foi considerado significativo. O
tratamento médico foi iniciado com tirofiban e
heparina de baixo peso molecular. A angiografia de
repetição 48 horas depois não mostrou nenhuma
melhora significativa (linha do meio, painel do
meio). A heparina e o tirofiban foram substituídos
por bivalirudina, um inibidor direto da trombina
(bolus de 0,1 mg / kg, seguido por
0,25 mg / kg / hora) com a justificativa de
que sua capacidade única de inibir a
trombina ligada à fibrina e solúvel, e a
ausência de efeitos na ativação e agregação
plaquetária, aumentaria a lise endovascular.
A angiografia repetida 48 horas após a
bivalirudina mostrou dissolução quase total
do trombo (linha do meio, painel direito)
com resolução das anormalidades de ECG
(ECG inferior).

SN Doshi
JD Marmur
sagar.doshi@msnyuhealth.org

www.heartjnl.com
 Baixado de http://heart.bmj.com/ em 26 de junho de 2015 - Publicado por group.bmj.com

Os efeitos cardíacos do abuso de esteróides

anabolizantes em atletas de força são reversíveis?

A Urhausen, T Albers e W Kindermann

Coração 2004 90: 496-501

doi: 10.1136 / hrt.2003.015719

Informações e serviços atualizados podem ser encontrados em:

http://heart.bmj.com/content/90/5/496

Esses incluem:

Referências Este artigo cita 30 artigos, 2 dos quais você pode acessar gratuitamente em:
http://heart.bmj.com/content/90/5/496#BIBL

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