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Artigo de revisão
Abuso de andrógenos e aumento do risco cardíaco
John P. Higgins, MD, MPhil, Alireza Heshmat, MDe Christopher L. Higgins, BHMS (ExSc)
Resumo: Os objetivos deste artigo foram revisar os esteróides anabólicos
androgênicos, especificamente os efeitos diretos e indiretos no sistema
cardiovascular dos indivíduos que os utilizam, e resumir as evidências
sobre os efeitos dos androgênios no sistema cardiovascular. Uma
pesquisa da literatura científica em língua inglesa de 1976 a março de
2012 foi realizada principalmente por meio de pesquisas nos bancos de
dados MEDLINE e Embase e no Google. Os esteróides anabólicos
androgênicos estão associados a efeitos diretos, como hipertrofia do
músculo cardíaco e fibrose miocárdica, e efeitos indiretos, incluindo
dislipidemia, hipertensão, arritmia e infarto do miocárdio. É provável que a
exposição crônica a esses agentes possa resultar em alterações
significativas no sistema cardiovascular, e sua segurança não foi
totalmente estabelecida.
Palavras-chave: esteróides anabolizantes, andrógenos, atleta, efeitos
cardiovasculares, exercícios
T O abuso de drogas para melhorar o desempenho entre atletas
competitivos e não competitivos, incluindo estudantes do ensino
médio e universitários, é um grande problema de saúde pública e uma
preocupação significativa. Os esteróides anabólicos androgênicos (AAS)
são as drogas ergogênicas mais comumente usadas.1
Os AAS são derivados sintéticos da testosterona. O termo
androgênico indica masculinização.2 O termo anabólico indica
construção de tecido e é o componente de um esteróide que é
responsável pelo espessamento das cordas vocais, aumento da
laringe, aumento da libido, aceleração do crescimento linear antes do
fechamento da placa epifisária e aumento do volume e força
muscular através de hipertrofia dependente da dose, enquanto
diminui o corpo gordura.2 Os efeitos fisiológicos nos músculos e
outros tecidos estão resumidos na Tabela 1.3Y6
Testosterona, nandrolona, estanozolol e methandienona são os
andrógenos mais freqüentemente abusados (Tabela 2). A substituição
fisiológica de andrógenos tem sido usada terapeuticamente para restaurar os
níveis em homens hipogonadais para aumentar a gordura livre
Do Departamento de Medicina Interna da University of Texas Medical
Escola em Houston, Houston, Texas, e Escola de Estudos de Movimentos
Humanos, Universidade de Queensland, St Lucia, Austrália.
Solicitações de reimpressão ao Dr. John P. Higgins, da University of Texas Medical
Escola em Houston, 5656 Kelley St, UT Annex-Room 104, Houston, TX
77026-1967. Email: John.P.Higgins@uth.tmc.edu
Os autores não têm relações financeiras a divulgar e nem conflitos de
interesse em relatar.
Aceito em 31 de julho de 2012.
Copyright * 2012 por The Southern Medical Association
0038-4348 / 0Y2000 / 105-670
DOI: 10.1097 / SMJ.0b013e3182749269
670
Copyright © 2012 The Southern Medical Association. É proibida a reprodução não autorizada deste artigo.
massa, tamanho do músculo e densidade óssea.7 Uma série de
ensaios clínicos também mostraram benefícios da reposição
fisiológica da dose de AAS na síndrome de perda secundária à
infecção por HIV,8 depressão,9 e sarcopenia relacionada à idade.10 Os
principais objetivos da terapia com andrógenos são substituir a
testosterona em níveis tão próximos aos níveis fisiológicos regulares
quanto possível e evitar os efeitos adversos.11
Os atletas geralmente consomem doses suprafisiológicas de AAS. Os
esteróides são geralmente administrados em ciclos de 4 a 12 semanas. Os
atletas frequentemente '' empilham '' vários esteróides simultaneamente e
'' pirâmide '' o esquema de dosagem, começando com uma dosagem
baixa e aumentando as quantidades durante o meio e o final de um ciclo.
Entre os ciclos de dosagem, é normal que os usuários tenham um período
de abstinência, conhecido como '' férias das drogas '', que geralmente
ocorre durante as fases de competição.1 Este método fornece 50 a 100
vezes a dose fisiologicamente necessária de esteróides, resultando em
níveis muito mais altos do que os níveis fisiológicos.1 O aumento da
prevalência de abuso de AAS em doses massivas entre os atletas levou a
vários relatórios que relacionam os efeitos adversos em vários sistemas do
corpo, bem como a mortalidade prematura. Em um estudo, atletas
competitivos usando AAS tiveram 4,6 vezes a taxa de mortalidade da
população que não usa AAS.12
O abuso de AAS agora é comum em não atletas. Estima-se
que mais de 1 milhão de americanos abusam do AAS, incluindo
muitos atletas do ensino médio e universitários.1,7 Outros
estudos sugerem que aproximadamente 5% dos meninos e 2%
das meninas no ensino médio admitem usar AAS.12,13
Outra área de preocupação é o abuso de um precursor do AAS
conhecido como pró-hormônios, como o androstenediol. Muitos
Pontos chave
E O uso a longo prazo e em altas doses de esteróides anabólicos androgênicos é
associada a complicações envolvendo o sistema
cardiovascular.
E Os esteróides anabólicos androgênicos têm efeitos diretos e indiretos sobre
o sistema cardiovascular que pode levar ao aumento da morbidade e
mortalidade de indivíduos que abusam deles.
E Até mais pesquisas de segurança e eficácia no estudo desses
agentes for feito, recomendamos que os indivíduos evitem o uso de
esteróides androgênicos anabólicos em altas doses para melhorar o
desempenho.
E Universidades, escolas e clubes esportivos devem educar
seus membros e alunos aos efeitos conhecidos e potenciais
de drogas para melhorar o desempenho, incluindo AAS e pró-
hormônios.
* 2012 Southern Medical Association
 Artigo de revisão

doença (DAC) e nenhuma evidência de anormalidade significativa no

Tabela 1. Efeitos fisiológicos dos andrógenos
exame microscópico arterial. A autópsia de ambos os corações
mostrou fibrose miocárdica focal sugestiva de lesão miocárdica
Sistema Efeito fisiológico
prévia. Em um estudo sobre uma morte súbita e inesperada em uma
Musculoesquelético Hipertrofia do músculo esquelético e formação de novos
atleta de fitness usando esteróides e efedrina, o único achado
células musculares, especialmente nos músculos
do tórax, pescoço, ombros e braços patológico foi alguns pequenos focos de tecido de granulação, o que
Aumento da remodelação e crescimento ósseo, fechamento foi interpretado como evidência de necrose miocárdica anterior.15 A
dos centros de crescimento epifisário arritmia cardíaca súbita decorrente de processo inflamatório e
Hematológico Estimulação da medula óssea com aumento fibrose miocárdica foi sugerida como a causa do óbito nesses casos.
produção de glóbulos vermelhos
Outros pesquisadores relataram mortes cardíacas súbitas
Dermatológico Hirsutismo (ou seja, aumento do crescimento de sensíveis ao andrógeno
relacionadas a esteróides que também mostraram fibrose miocárdica
cabelo: púbico, barba, tórax, membro
na ausência de DAC.15,16
Estimulação da glândula sebácea, resultando em acne.
Ouvido, nariz, garganta Hipertrofia das cordas vocais (voz mais profunda) Hipertrofia Cardíaca
Geniturinário Hipertrofia do clitóris e do pênis
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) foi relatada em usuários
Atrofia testicular (oligospermia, diminuição da ejaculação
volume) de andrógenos.17,18 Vários grupos demonstraram que os atletas que
Hipertrofia da próstata usam AAS têm dimensão diastólica final reduzida, uma parede
Cardiovascular Retenção de sódio e líquido posterior e septo interventricular mais espessos e uma massa
Endócrino ginecomastia ventricular esquerda maior do que os atletas que não usam AAS.19,20
Aumento da produção de testosterona (clitoriana e peniana As células do músculo cardíaco têm receptores para andrógenos, e
hipertrofia, desenvolvimento prematuro de pelos pubianos, tanto a testosterona quanto a diidrotestosterona produzem uma
ereções e libido aumentadas, comportamento agressivo,
resposta hipertrófica agindo diretamente nas células do músculo
idade óssea avançada)
cardíaco, aumentando a incorporação de aminoácidos na proteína.21
A inibição do hormônio folículo estimulante, levando a
supressão da espermatogênese O problema é que a HVE pode persistir após a interrupção do AAS.22,23
Mudanças na sensibilidade à insulina e controle glicêmico
Função Cardíaca Reduzida
Renal Retenção de nitrogênio, sódio, potássio, cloreto,
cálcio, fósforo e água Um estudo ecocardiográfico de 47 indivíduos que treinavam
Hepático Testes de função hepática anormais força (46 homens), 28 dos quais eram usuários regulares de AAS,
Metabólico Níveis de colesterol aumentados revelou uma função sistólica mais baixa em usuários de AAS versus
não usuários, frações de ejeção 58% versus 63%, respectivamente.18
Além disso, havia evidências de redução da função diastólica pela
Os produtos químicos sintéticos pró-hormônios foram proibidos, medição Doppler tecidual em usuários de AAS (ou seja, seus corações
mas vários clones foram feitos com uma pequena alteração na estavam mais fracos e rígidos). Outro estudo com 12 usuários de AAS
formulação. Esses pró-hormônios aumentam os níveis de longo prazo observou que, em comparação com os controles, eles
hormonais dentro do corpo, levando a muitos dos mesmos apresentavam disfunção cardíaca sistólica significativa medida pela
benefícios e efeitos colaterais do AAS. Este artigo analisa os fração de ejeção ventricular esquerda inferior (50,1% vs 59,1%;P =
efeitos adversos do AAS no sistema cardiovascular. 0,003), levando os autores a sugerir que trabalhos futuros são
Uma pesquisa da literatura científica em língua inglesa de 1976
a março de 2012 foi realizada principalmente por meio de pesquisas
Mesa 2. Esteróides anabólicos androgênicos comuns
nos bancos de dados MEDLINE, Embase e Google. As palavras-chave
usadas na pesquisa incluíramandrógenos, anabólicos, androgênicos, Agentes orais Agentes injetáveis
esteróides, exercício, atleta, efeitos cardiovasculares. As bibliografias
17> -derivados alcalil 17UMA-derivados de éster
de artigos da pesquisa acima também foram pesquisadas em busca
Metandrostenolona ésteres de testosterona
de artigos relevantes; links em sites contendo artigos publicados
Metiltestosterona Ésteres de nandrolona
foram pesquisados em busca de informações pertinentes.
Oxandrolona Boldenone
Os AAS foram associados a efeitos cardiovasculares
Oximetolona Metenolona
diretos e indiretos, conforme descrito nas seções a seguir.
Estanozolol Trembolona
Etilestrenol Estanozolol
Efeitos cardiovasculares diretos Fluoximesterona Dromostanolona
Danazol Acetato de trembolona
Alterações histológicas miocárdicas
Northandrolone
Um estudo de 2005 relatou dois casos de morte súbita cardíaca em jovens
Mesterolone
atletas do sexo masculino relacionados ao abuso de AAS.14 Ambos os casos
Undecanoato de testosterona
envolveram indivíduos saudáveis sem qualquer história de artéria coronária

Southern Medical Journal E Volume 105, Número 12, dezembro de 2012 671

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Higgins et al E Abuso de andrógenos e aumento do risco cardíaco

necessário para determinar a extensão deste problema.24 Um estudo de
imagem Doppler italiano também mostrou função sistólica reduzida, mas
em uma distribuição regional.25
Efeitos cardiovasculares indiretos
Lipoproteína plasmática anormal
Muitos estudos mostraram que o AAS pode causar dislipidemia
aumentando a lipoproteína de baixa densidade para até 596 mg / dL e
diminuindo a lipoproteína de alta densidade para até 5 mg / dL.18,26Y28
As alterações nos níveis de lipoproteínas de alta e baixa densidade ocorrem de
maneira dependente da dose em até 9 semanas após a auto-administração de
esteróides.29 Essas mudanças podem acelerar a aterosclerose da artéria
coronária a longo prazo, resultando em um risco aumentado de doença
cardíaca coronária três a seis vezes maior do que o normal.30
Os efeitos dos andrógenos no perfil lipídico demonstraram
ser reversíveis após a interrupção da administração.27,29
Alterações na pressão arterial
Embora não mostrado em todos os estudos, foi relatada uma
associação entre pressão arterial elevada e abuso de AAS.17,29,31
Aumento da reatividade da vasculatura à norepinefrina, aumento da
atividade da renina plasmática, estimulação da produção de
aldosterona pela testosterona e retenção de sódio pelos rins são
mecanismos sugeridos para pressão alta após o uso de AAS em
atletas.32 A resposta da pressão arterial ao uso de andrógenos
normalmente mostra uma relação dose-resposta.33 Os efeitos do
abuso de AAS na pressão arterial podem persistir por longos
períodos; alguns estudos mostraram elevações persistentes por 5 a
12 meses após a interrupção dos esteróides.33,34
Claramente, estudos adicionais são necessários para revelar uma ligação
entre o AAS e a pressão arterial.
os efeitos são relatados em relatórios de casos individuais e nenhum
grande estudo randomizado foi conduzido para verificar esses resultados.
A exposição ao AAS altera o crescimento das células endoteliais com
um forte efeito antiproliferativo, induz apoptose e modifica os níveis
intracelulares de cálcio. Essas alterações endoteliais observadas podem
ser consideradas eventos que predispõem a danos graves ao nível da
vasculatura celular.41 Os andrógenos prejudicam a resposta vasomotora
arterial e, conseqüentemente, aumentam o colágeno e outras proteínas
fibrosas no tecido vascular arterial e prejudicam a vasodilatação
dependente do endotélio mediada pelo fluxo.42
Este efeito pode melhorar após a descontinuação dos agentes.43
Além disso, estudos experimentais têm demonstrado que os andrógenos
potencializam a agregação plaquetária in vitro e in vivo.44 Os andrógenos
podem exercer seu efeito sobre as plaquetas por meio de um efeito no
sistema das prostaglandinas e levar ao aumento da produção plaquetária
de tromboxano A2 (um potente agregador de plaquetas), diminuindo a
produção de prostaciclina (prostaglandina I2, um inibidor da agregação
plaquetária) e aumentando os níveis de fibrinogênio.31
Eles também aumentam a densidade do receptor de tromboxano A2 de
plaquetas humanas e suas respostas de agregação.45
As alterações fisiológicas acima mencionadas podem
predispor os indivíduos a um risco maior de infarto do miocárdio.
Stergiopoulos et al relataram um caso de segmento ST agudo
Tabela 3. Efeitos adversos cardiovasculares do anabolizante
esteróides androgênicos
Direto Indireto
Mudanças histológicas Dislipidemia
Fibrose miocárdica LDL elevado (dependente da dose)
Tecido de granulação Diminuir HDL (dependente da dose)
Hipertrofia cardíaca Pressão arterial elevada

Arritmia cardíaca Diâmetro diastólico final reduzido Resposta de vasculatura aprimorada

para norepinefrina
A arritmia cardíaca súbita resultante de processo (dependente da dose)

inflamatório e fibrose miocárdica tem sido sugerida como a Posterior mais espesso Aumento da reatividade do plasma
septo interventricular
causa de morte em atletas em uso de AAS.35 Os AAS causam a
Maior massa ventricular Estimulação da produção de aldosterona
depressão mais profunda e prolongada do limiar de estimulação
esquerda Função cardíaca
nos músculos do coração.36 O uso prolongado pode ser
reduzida Disfunção sistólica
responsável por uma alteração na eletrofisiologia do miocárdio
Disfunção diastólica
que pode predispor ao mecanismo de reentrada.37 Também foi
Arritmia
demonstrado que o intervalo QTc e a dispersão estão
Mecanismo de reentrada do limiar de
aumentados em indivíduos que abusam de andrógenos,
estimulação diminuído
sugerindo a presença de anormalidades da repolarização
Fibrilação atrial
ventricular que podem aumentar o risco de arritmias cardíacas e
Intervalo QT prolongado
morte cardíaca súbita.38 Fibrilação atrial secundária a esteróides
Função cardíaca reduzida
em altas doses foi relatada em dois casos de atletas que usavam
Disfunção sistólica
AAS e não tinham outra causa conhecida de fibrilação atrial.39,40
Disfunção diastólica
Infarto do miocárdio Infarto do miocárdio devido a alteração
função da célula endotelial, resposta
Mortes cardíacas súbitas secundárias a infarto do miocárdio vasomotora arterial prejudicada,
agregação plaquetária aumentada,
e relacionadas ao uso de AAS em atletas previamente saudáveis
distensibilidade aórtica diminuída
foram relatadas14,17; no entanto, deve ser apontado que estes

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elevação do infarto do miocárdio imediatamente após doses
suprafisiológicas de testosterona intramuscular em um paciente sem
fatores de risco conhecidos para DAC com policitemia dramática associada.
46 Eles propuseram uma associação e uma interação potencial de fatores
de risco cardiovascular tradicionais, uso de testosterona em altas doses e,
possivelmente, viscosidade plasmática elevada como possíveis
contribuintes para esse evento cardiovascular.
Também foi demonstrado que a distensibilidade aórtica diminui
em atletas que usam AAS.47 Isso foi contra aumentos relatados
anteriormente na distensibilidade aórtica em atletas em comparação
com voluntários sedentários da mesma idade.47 A rigidez aórtica por
aumento da carga ventricular predispõe ao desenvolvimento de HVE,
evoluindo para disfunção ventricular esquerda e insuficiência
cardíaca, e criando uma relação oferta / demanda de oxigênio
desfavorável. Também causa redução da pressão aórtica durante a
diástole, o que diminui a pressão de perfusão coronariana e contribui
para a isquemia miocárdica mesmo na ausência de estreitamento
aterosclerótico da artéria coronária.48 Esses efeitos diretos e indiretos
de AAS estão resumidos na Tabela 3.
Efeitos cardiovasculares da deficiência de
andrógenos
Curiosamente, se os níveis de andrógenos forem muito baixos, o
risco cardíaco pode aumentar. A terapia de privação de andrógenos (ADT)
é um tratamento amplamente usado para câncer de próstata, e vários
estudos relataram uma associação entre ADT e um risco aumentado de
infarto do miocárdio e mortalidade cardiovascular.49 Os antiandrogênios
(por exemplo, flutamida, bicalutamida) bloqueiam a ligação do androgênio
ao seu receptor e costumam ser acoplados a agonistas do hormônio
liberador de gonadotrofina (GnRH) (por exemplo, leuprolida, goserelina,
triptorelina). Em um estudo populacional do Medicare, o uso de um
agonista de GnRH em homens com câncer de próstata por pelo menos 1 a
4 meses foi associado a um risco aumentado de doença coronariana
incidente (razão de risco ajustada [HR]
1,16, intervalo de confiança de 95% [CI] 1,10Y1,21), infarto do
miocárdio (HR ajustado 1,11, IC 95% 1,01Y1,21), e morte cardíaca
súbita ou arritmia ventricular com risco de vida (HR ajustado
1,16, IC 95% 1,05Y1,27).50 Outro estudo de base populacional
observou que o uso de ADT foi associado a um risco 20% maior
de morbidade cardiovascular (HR 1,20, IC 95% 1,15Y1,26) durante
5 anos de acompanhamento.51
Além disso, a deficiência de androgênio foi associada a fatores
de risco cardiovascular, causando aumento do colesterol total sérico,
colesterol de lipoproteína de baixa densidade, colesterol de
lipoproteína de alta densidade e triglicerídeos.49 Também há uma
associação entre níveis baixos de andrógenos e um perfil metabólico
adverso (resistência à insulina, síndrome metabólica e diabetes).52
Conclusões
Os treinadores e departamentos esportivos devem tomar a
iniciativa de abordar e educar os alunos atletas sobre os efeitos
prejudiciais e riscos do abuso de AAS. Eles também devem
enfatizar os aspectos morais de trapaça de tais artificiais
Southern Medical Journal E Volume 105, Número 12, dezembro de 2012
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Artigo de revisão
Aprimoramento. Embora os efeitos negativos do uso a longo prazo
de AAS não tenham sido comprovados de forma conclusiva, deve-se
ter cautela porque os efeitos diretos e indiretos podem levar a DAC
acelerada e morte cardíaca súbita. Parece que muitos (abuso de
andrógenos) ou poucos andrógenos (deficiência de andrógenos)
podem resultar em excesso de morbidade e mortalidade
cardiovascular. É necessária mais avaliação dos indivíduos expostos a
altas doses de AAS, incluindo avaliação completa da função cardíaca,
além dos fatores de risco cardíacos que podem ter sido acelerados
pelos efeitos indiretos do AAS. As implicações práticas são que o uso
de AAS a longo prazo e em altas doses está associado a complicações
que envolvem o sistema cardiovascular; Os AAS têm efeitos diretos e
indiretos no sistema cardiovascular que podem levar ao aumento da
morbimortalidade dos indivíduos que os abusam; e até que mais
pesquisas de segurança e eficácia sobre o estudo desses agentes
sejam feitas, recomendamos que os indivíduos evitem o uso de altas
doses de AAS para melhorar o desempenho.
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