Objetivos de aprendizagem

Ap apítulo oc
1 Descrev siopat manifestaç clínic tratament da
ateroscler oronariana.
2 Disc a siopat manifestaç clínic tratament da
o.
3 Aplic processo enf c estrutur par c de
pacient o.
4 Descrev siopat manifestaç clínic tratament do
infart árdio.
5 Aplic proc d enf c estrutur par c um
pacient or
6 Descrev procediment intervenç cor perc e
revascularizaç árdio.
7 Identi c c enfermagem pacient f submetido
procediment intervenç cor perc par o
tratament t oronária.
 8 Aplic proc enf c estrutur par cuidados
t ur ardíaca.

Glossário

o: orácic árdio
cor perc (ACTP): de
intervenç perc art coronária
par r ater desobstr vaso melhor uxo
t oronária
ateroma: revestiment br compost c muscular lisas se
f sobr depósit lipídic v art pr par o
vaso estreitando- obstr ux também
a
aterosclerose: acúmulo depósit lipídic t br nas
par t terial
contratilidade: capacida músc cardíac encur r um
o
infart miocár (IAM): mort t cardíac c pela
xigenado
intervenç coro percutân (ICP): procediment cateter
po art cor div método é
empr téria
isquemia: xigenaç te
lipoprot (HDL): prot que
transpor colester at par excreç c uma
 proporç prot lipoprot baixa
eit terial
lipoprot (LDL): a prot que
transpor colester at tecidos c compost proporção
prot lipoprot tem
efeit terial
mort ardíaca: essaç ardíac etiva
revascularizaç miocárdio: procediment cirúrgic vaso
outr part c é enxer art cor ocluída,
abaix
síndr corona (SCA): si sint indic angina
instáv t árdio
síndr metabólica: conjunt a metabólicas incluindo
resist insulínic obesidade hipertensão aumen o
risc ardiovascular
stent: m meta propor suport estrutur par vaso
coronariano ev echamento
trombolítico: agent farmacológic r c sanguíneos;
alternativament o
troponina: biomarca músc cardíac su mediç c um
indic ardíaca

A doença cardiovascular é a causa principal de morte nos EUA

para homens mulheres de todos os grupos raciais (Mozaffarian,
Benjamin, Go, et al., 2016). As pesquisas relacionadas com a
identificação e o tratamento da doença cardiovascular incluem
todos os segmentos da população afetados por condições
cardíacas, incluindo mulheres, crianças e pessoas de diversos
antecedentes raciais e étnicos. Os resultados das pesquisas em
andamento são utilizados pelos enfermeiros para identificar
estratégias de prevenção e tratamento específicas nessas
populações.

DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA

A doença da artéria coronária (DAC) é o tipo mais prevalente de
doença cardiovascular em adultos. Por este motivo, os
enfermeiros devem reconhecer as diversas manifestações das
condições arteriais coronarianas e os métodos com base em
evidências para a avaliação inicial, a prevenção e o tratamento
desses distúrbios.

ATEROSCLEROSE CORONARIANA
A causa mais comum de doença cardiovascular nos EUA é a
aterosclerose, um acúmulo anormal de lipídios e tecido fibroso no
revestimento das paredes das artérias. Essas substâncias
bloqueiam e estreitam os vasos coronarianos, de modo que
reduzem o fluxo sanguíneo para o miocárdio. A aterosclerose
envolve uma resposta inflamatória repetitiva à lesão da parede da
artéria e a subsequente alteração nas propriedades estruturais e
bioquímicas das paredes arteriais. As novas informações que se
relacionam a desenvolvimento da aterosclerose aumentaram a
compreensão sobre o tratamento e a prevenção desse processo
progressivo e potencialmente fatal.

Fisiopatologia
A resposta inflamatória envolvida no desenvolvimento da
aterosclerose tem início com a lesão do endotélio vascular e
progride ao longo de muitos anos (McCance, Huether, Brashers, et
al., 2014). A lesão pode ser iniciada por tabagismo, hipertensão
arterial, hiperlipidemia e outros fatores. O endotélio é submetido a
alterações e interrompe a produção dos agentes antitrombóticos e
vasodilatadores normais. Na inflamação ocorre atração de células
inflamatórias, tais como monócitos (macrófagos). Os macrófagos
fagocitam os lipídios, transformando-se em “células espumosas”
que transportam os lipídios para dentro da parede arterial. Uma
parte dos lipídios é depositada sobre a parede arterial, formando
estrias gordurosas. Os macrófagos ativados também liberam
substâncias bioquímicas que podem lesionar ainda mais o
endotélio por meio da contribuição com a oxidação da lipoproteína
de baixa densidade (LDL). A LDL oxidada é tóxica para as células
endoteliais e abastece a progressão do processo aterosclerótico
(Grossman & Porth, 2014).
Após o transporte dos lipídios para dentro da parede arterial,
as células musculares lisas proliferam e formam um revestimento
fibroso sobre um centro preenchido por infiltrado lipídico e
inflamatório. Esses depósitos, denominados ateromas, ou placas,
projetam-se para o lúmen do vaso, estreitando-o e obstruindo o
fluxo sanguíneo (Figura 27.1). A placa pode ser estável ou
instável, dependendo do grau de inflamação e da espessura do
revestimento fibroso. Se o revestimento fibroso sobre a placa for
espesso e o acúmulo lipídico permanecer relativamente estável,
ele conseguirá resistir ao estresse do fluxo sanguíneo e da
movimentação do vaso. Se o revestimento for fino e a inflamação
estiver em andamento, a lesão se tornará o que se denomina
placa vulnerável. Neste ponto, o centro lipídico pode crescer,
causando a ruptura da placa fibrosa. Uma placa rompida atrai
plaquetas e causa a formação de um trombo. O trombo pode,
então, obstruir o fluxo sanguíneo, originando a síndrome
coronariana aguda (SCA), que pode resultar em infarto agudo do
miocárdio (IAM). Quando ocorre IAM, uma parte do músculo
cardíaco deixa de receber fluxo sanguíneo e torna-se necrótica.
A estrutura anatômica das artérias coronárias as torna
particularmente suscetíveis a aterosclerose. Conforme ilustrado na
Figura 27.2, as três artérias coronárias principais apresentam
diversos ramos. As lesões ateroscleróticas mais frequentemente
se formam onde os vasos se ramificam, sugerindo um
componente hemodinâmico, que favorece a sua formação
(Grossman & Porth, 2014). Embora a cardiopatia seja geralmente
causada pela aterosclerose das artérias coronárias, outros
fenômenos também podem diminuir o fluxo sanguíneo para o
coração. Exemplos incluem espasmo de uma artéria coronária e
hipotensão profunda.
Figura 27.1 A e B. A aterosclerose tem início quando monócitos e lipídios penetram na
íntima de um vaso lesionado. Células musculares lisas proliferam na parede do vaso (C),
contribuindo para o desenvolvimento de acúmulos lipídicos e ateroma (D). À medida que
a placa aumenta de volume, o calibre do vaso e o fluxo sanguíneo diminuem (E). A placa
pode se romper e pode haver a formação de um trombo, obstruindo o fluxo sanguíneo.

Manifestações clínicas
A DAC causa sintomas e complicações de acordo com a
localização e o grau de estreitamento do lúmen arterial, formação
de trombos e obstrução do fluxo sanguíneo para o miocárdio. Este
impedimento do fluxo sanguíneo normalmente é progressivo e
torna o aporte sanguíneo inadequado, privando as células
musculares cardíacas do oxigênio necessário para a sua
sobrevivência. A condição é conhecida como isquemia. A angina
de peito refere-se à dor torácica ocasionada pela isquemia do
miocárdio; é, habitualmente, causada por aterosclerose
coronariana significativa. Se a diminuição da irrigação sanguínea
for significativa e/ou de duração suficientemente longa, pode
resultar em lesão irreversível e morte das células miocárdicas. Ao
longo do tempo, o miocárdio irreversivelmente lesionado é
submetido à degeneração e é substituído por tecido fibrótico,
causando diversos graus de disfunção miocárdica. A lesão
miocárdica significativa pode resultar em débito cardíaco
persistentemente baixo e insuficiência cardíaca, na qual o coração
não consegue suportar as necessidades corporais de sangue. A
redução do aporte sanguíneo em decorrência de doença da artéria
coronária (DAC) pode resultar em morte súbita cardíaca (ver
discussão adicional sobre reanimação cardiopulmonar no Capítulo
29).

Figura 27.2 As artérias coronárias suprem o músculo cardíaco com sangue oxigenado,
ajustando o fluxo de acordo com as demandas metabólicas. A. Vista anterior do coração.
B. Vista posterior do coração.
 A manifestação mais comum de isquemia do miocárdio
consiste em dor torácica. Entretanto, um estudo epidemiológico
clássico realizado em Framingham, Massachusetts, demonstrou
que aproximadamente 15% dos homens e das mulheres que
apresentaram eventos coronarianos, como angina instável, IAM ou
morte súbita cardíaca, estavam totalmente assintomáticos antes
do evento coronariano (Kannel, 1986). Pacientes com isquemia do
miocárdio procuram o pronto-socorro (PS) ou o ambulatório com
diversos sintomas além de dor torácica. Alguns se queixam de
desconforto epigástrico e dor que se irradia até a mandíbula ou o
braço esquerdo. Idosos e pessoas com diabetes melito ou
insuficiência cardíaca podem relatar dispneia. Observou-se que
muitas mulheres apresentam sintomas atípicos, incluindo
indigestão, náuseas, palpitações e dormência (Canto, Canto, &
Goldberg, 2014). Podem ocorrer sintomas prodrômicos (i. e.,
angina horas a dias antes do episódio agudo), ou um evento
cardíaco importante pode ser a primeira indicação de
aterosclerose coronariana.

Fatores de risco
Estudos epidemiológicos apontam para diversos fatores que
aumentam a probabilidade de desenvolvimento de cardiopatia. Os
principais fatores de risco estão listados no Boxe 27.1. Embora
muitas pessoas com DAC apresentem um ou mais fatores de
risco, algumas não apresentam fatores de risco clássicos.
Elevação do colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade
(LDL), também conhecido como mau colesterol, é um fator de
risco bem conhecido e o alvo principal da terapia para a redução
do colesterol. As pessoas que correm maior risco de apresentarem
um evento cardíaco são aquelas com DAC conhecida ou com
diabetes melito, doença arterial periférica, aneurisma da aorta
abdominal ou doença da artéria carótida. Considera-se que essas
últimas enfermidades tenham o risco equivalente ao da DAC,
tendo em vista que os pacientes que as apresentem correm o
mesmo risco de um evento cardíaco que os pacientes com DAC. A
probabilidade de apresentação de um evento cardíaco também é
afetada por fatores como idade, sexo, pressão arterial sistólica,
história de tabagismo, nível de colesterol total e nível de
lipoproteína de alta densidade (HDL), também conhecido como
bom colesterol. A Calculadora de Risco de Framingham é uma
ferramenta comumente utilizada para estimar o risco de
apresentação de um evento cardíaco nos 10 anos seguintes (Goff,
Lloyd-Jones, Bennett, et al., 2014). Esta ferramenta é projetada
para adultos de 20 anos de idade ou mais. O cálculo é realizado
com base nos dados de fatores de risco do indivíduo, incluindo
idade, sexo, colesterol total, HDL-colesterol, tabagismo, pressão
arterial sistólica e necessidade de medicamento anti-hipertensivo.

Boxe 7.1

Fatores e isco

Doença da artéria coronária

fat risc modi cáv sobr tem

controle fat risc modi cáv sobr pode
exerc controle tant alteraç hábit quanto
medicamento fat d risc independentement em
conjunt c outr fator risco Quant fator risc uma pessoa
apresentar ser pr DA pacient risc são
ac r e clínico regular hábit saudáv para
oraç c tuit xt os).
 Fatores e isco ão odi cáveis
Hist fa de DA (parent primeir gr c doenç cardiovascu aos
menos menos se
mulher)
Aument par par as
mulheres)
Gêner ( desenvolv DA precoc as
mulheres)
Raç cardiopa afro-americ em
caucasianos)

Fatores e isco odi cáveis

Hiperlipidemia
Tabagismo o
Hipert terial
Diabet o
Síndr a
Obesidade
Ina a

A Mo D B E J Go Hear disease
strok sta updat A repor fr Americ Hear Association.
Circulation 133 e360.

Além disso, um conjunto de anormalidades metabólicas,

conhecidas como síndrome metabólica, surgiu como fator de
risco importante para a doença cardiovascular (Kim, Park, & Kang,
2015). Um diagnóstico desta síndrome inclui três das condições a
seguir:
• Resistência insulínica (glicose plasmática em jejum superior a
100 mg/dℓ ou teste de tolerância à glicose anormal)
• Obesidade central (circunferência da cintura superior a 89 cm
em mulheres e superior a 102 cm em homens)
• Dislipidemia (triglicerídios > 150 mg/d ℓ , HDL < 50 mg/d ℓ em
mulheres, < 40 mg/dℓ em homens)
• Pressão arterial persistentemente superior a 130/85 mmHg
• Estado pró-inflamatório (níveis altos de proteína C reativa [PC-
R])
• Estado pró-trombótico (nível alto de fibrinogênio).
Muitas pessoas com diabetes melito do tipo 2 enquadram-se
neste quadro clínico. Teorias sugerem que, em pacientes obesos,
o tecido adiposo excessivo secreta mediadores que provocam
alterações metabólicas. Adipocinas (citocinas de tecido adiposo),
ácidos graxos livres e outras substâncias sabidamente modificam
a ação insulínica e contribuem para as alterações aterogênicas no
sistema cardiovascular (Figura 27.3).
A PC-R é, reconhecidamente, um marcador inflamatório de
risco cardiovascular, incluindo eventos coronarianos agudos e
acidente vascular encefálico (AVE). O fígado produz a PC-R em
resposta a um estímulo, tal como lesão tecidual, e diabéticos e
pessoas com probabilidade de sofrer um evento coronariano
agudo (Institute for Clinical Systems Improvement [ICSI], 2013a)
podem apresentar altos níveis dessa proteína. Para determinar o
risco cardiovascular geral, os profissionais de saúde podem
considerar os resultados do teste de proteína C reativa de alta
sensibilidade (hs-PC-R) em conjunto com outras ferramentas de
triagem, tais como medições dos níveis lipídicos.
Figura 27.3 Fisiopatologia da doença cardiovascular na síndrome metabólica. A
adiposidade central tem participação importante no desenvolvimento da síndrome
metabólica. Acredita-se que adipocinas liberadas das células de gordura junto com
outros hormônios e metabólitos contribuam para o desenvolvimento de anormalidades
metabólicas. O efeito final desses processos é a promoção da aterosclerose.

Prevenção
Quatro fatores de risco modificáveis – anormalidades dos níveis
séricos de colesterol, tabagismo, hipertensão arterial e diabetes
melito – foram estabelecidos como fatores de risco para DAC e
suas complicações. Como resultado, recebem muita atenção em
programas de promoção da saúde.
A associação de um nível alto de colesterol sérico com cardiopatia
está bem estabelecida, e sabe-se que o mecanismo dos lipídios é
um importante fator de contribuição para o desenvolvimento de
cardiopatia. Os lipídios, que são insolúveis em água, são
encapsulados em lipoproteínas hidrossolúveis que possibilitam o
seu transporte para o sistema circulatório. As diversas
lipoproteínas são categorizadas por seu conteúdo proteico, que é
medido em densidade. A densidade aumenta à medida que
aumenta o número de proteínas. Quatro elementos do
metabolismo lipídico – colesterol total, LDL, HDL e triglicerídios –
sabidamente afetam o desenvolvimento de cardiopatia. O
colesterol é processado pelo sistema digestório em glóbulos de
lipoproteína denominados quilomícrons. Estes são novamente
processados pelo fígado em lipoproteínas (Figura 27.4). Trata-se
de um processo fisiológico necessário para a formação das
membranas celulares com base em lipoproteínas e outros
processos metabólicos importantes. Com a produção de LDL em
excesso, as partículas de LDL aderem aos receptores no endotélio
arterial. Os macrófagos então as fagocitam, contribuindo para a
formação de placas.
O American College of Cardiology e a American Heart
Association (ACC/AHA) elaboraram diretrizes de prática clínica em
relação ao tratamento de hipercolesterolemia com a meta de
reduzir o risco cardiovascular em adultos com base nas
recomendações do Adult Treatment Panel (ATP IV) (Stone,
Robinson, Lichtenstein, et al., 2014). Essas diretrizes abordam a
prevenção primária (prevenção da ocorrência de DAC) e a
prevenção secundária (prevenção da progressão de DAC). Todos
os adultos com 20 anos de idade ou mais devem realizar um
lipidograma em jejum (colesterol total, LDL, HDL e triglicerídios) no
mínimo uma vez a cada 5 anos, e com mais frequência se o
lipidograma for anormal. Pacientes que apresentaram um evento
agudo (p. ex., IAM), ou que se submeteram a uma intervenção
coronariana percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização do
miocárdio, precisam de avaliação do seu nível de LDL-colesterol
alguns meses após o evento ou procedimento, tendo em vista que
os níveis de LDL podem estar baixos imediatamente após o
evento agudo ou o procedimento. Depois disso, os lipídios devem
ser monitorados a cada 6 semanas até que o nível desejado seja
alcançado e, então, a cada 4 a 6 meses. Um perfil lipídico em
jejum deve demonstrar os valores a seguir (ICSI, 2013a):
• LDL-colesterol inferior a 100 mg/d ℓ (inferior a 70 mg/d ℓ para
pacientes de risco muito alto)
• Colesterol total inferior a 200 mg/dℓ
• HDL-colesterol superior a 40 mg/dℓ para homens e superior a
50 mg/dℓ para mulheres
• Triglicerídios inferiores a 150 mg/dℓ.
Figura 27.4 Lipoproteínas e o desenvolvimento de aterosclerose. À medida que o
colesterol e as gorduras saturadas alimentares são processados pelo sistema digestório,
os quilomícrons entram no sangue. Eles são degradados em remanescentes de
quilomícrons nos capilares e processados pelo fígado em lipoproteínas. As lipoproteínas
de baixa densidade (LDL) liberadas em excesso aderem aos receptores na parede
íntima. Os macrófagos também fagocitam LDL e as transportam para a parede dos
vasos, iniciando o processo de formação de placas. HDL, lipoproteínas de alta
densidade; VLDL, lipoproteínas de muito baixa densidade.

O LDL-colesterol é o alvo da terapia atual em virtude da sua

forte associação com o avanço da DAC. O nível de colesterol total
também é um claro prognosticador de eventos coronarianos. O
HDL-colesterol é conhecido como bom colesterol, tendo em vista
que transporta outras lipoproteínas, tais como LDL, para o fígado,
onde são degradadas e excretadas. Por isso, um nível de HDL-
colesterol alto é um forte fator de risco negativo para cardiopatia (i.
e., protege contra cardiopatias).
Os triglicerídios são compostos por ácidos graxos e são
transportados pelo sangue por uma lipoproteína. Embora um nível
de triglicerídios elevado (superior a 200 mg/d ℓ ) possa ser de
origem genética, também pode ser causado por obesidade,
sedentarismo, etilismo, dietas com alto teor de carboidratos,
diabetes melito, nefropatia e determinados medicamentos, tais
como anticoncepcionais orais e corticosteroides.

important relembr diferente colester c um

c fato risc par cardiopa HDL-colester “ colesterol” níveis
alt melhor LDL-colester “ colesterol” nív baixos
es.

■ Medidas alimentares
A Tabela 27.1 apresenta as recomendações de Alterações
Terapêuticas no Estilo de Vida (TLC; Therapeutic Lifestyle
Changes), uma dieta com baixo teor de gorduras saturadas e alto
teor de fibras solúveis (ICSI, 2013a). Estas recomendações gerais
podem precisar ser ajustadas para casos específicos de pacientes
com outras necessidades nutricionais, como os pacientes
diabéticos. Além disso, o encaminhamento para um nutricionista
ajuda o paciente a fazer a reorientação alimentar apropriada.
Outras recomendações incluem perda de peso corporal, abandono
do tabagismo e aumento das atividades físicas.

Tabela 27.1 Conteúdo nutricional da dieta de Alterações

Terapêuticas no Estilo de Vida (TLC).
Nutriente Ingestão ecomendada

Calorias totaisa Ingestão e gasto equilibrados para manter o peso desejável

Gorduras totais 25 a 35% das calorias totais

Gorduras saturadasb < 7% das calorias totais

Gorduras poli-insaturadas Até 10% das calorias totais

Gorduras monoinsaturadas Até 20% das calorias totais

Carboidratosc 50 a 60% das calorias totais

Fibras alimentares 20 a 30 g/dia

Proteína Aproximadamente 15% das calorias totais

Colesterol < 200 mg/dia

a
gast ener dev a físic moder (que
represen oximadament cal/dia).
b
á grax tr forma par processament (fabricação,
hidrogenaç v f efeit ácidos
grax tr similar gordur satur ( . elevaç lipoprot de
den reduç lipoprot ácidos
grax
c
carboidrat dev deriv predominantement aliment ric em
carboidrat complexos grãos especialment gr integrais fr e
vegetais.
A TL D Retir tlcdiet.org/tlc-diet-
regime/.
 Também se relata que a dieta mediterrânea, que promove o
consumo de vegetais e peixe e restringe as carnes vermelhas,
reduz a taxa de mortalidade em virtude de doença cardiovascular
(Martinez-Gonzalez, Salas-Salvado, Estruch, et al., 2015).
Pessoas que adotam dietas vegetarianas estritas podem reduzir
significativamente os lipídios séricos, a glicose sérica, o índice de
massa corporal (IMC) e a pressão arterial. Entretanto, programas
alimentares muito intensivos como esses podem não ser
aceitáveis para todos os pacientes que precisam modificar os
fatores de risco.
Há muitos recursos disponíveis para auxiliar as pessoas a
controlar os seus níveis de colesterol. O National Heart, Lung, and
Blood Institute (NHLBI) e seu National Cholesterol Education
Program (NCEP), a AHA e a American Diabetes Association
(ADA), bem como grupos de apoio para DAC e fontes confiáveis
da Internet, são alguns exemplos dos recursos disponíveis. Livros
de culinária e receitas que contenham o conteúdo nutricional dos
alimentos podem ser incluídos como recursos para os pacientes.
O controle alimentar tem se tornado mais fácil, tendo em vista que
os fabricantes de alimentos são obrigados a fornecer os dados
nutricionais nos rótulos do produto. As informações importantes
para uma pessoa que tenta ingerir uma dieta saudável para o
coração são as seguintes: tamanho da porção (expressa em
medidas domésticas) e quantidade, por porção, de gorduras totais,
de gorduras saturadas e de gorduras trans, de colesterol e de
fibras.

■ Atividades físicas
O manejo de níveis elevados de triglicerídios concentra-se na
redução do peso e no aumento das atividades físicas. As
atividades físicas regulares e moderadas aumentam os níveis de
HDL e reduzem os níveis de triglicerídios, o que diminui a
incidência de eventos coronarianos e o risco de mortalidade geral.
De acordo com o Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) (2015), o objetivo para a maioria dos adultos é a prática de
atividade aeróbica de intensidade moderada de pelo menos 150
minutos por semana ou atividade aeróbica de intensidade vigorosa
de, no mínimo, 75 minutos por semana, ou uma combinação
equivalente. Além disso, os adultos devem fazer atividades de
fortalecimento muscular em 2 ou mais dias da semana que
trabalhem todos os principais grupos musculares. O enfermeiro
auxilia o paciente a estabelecer metas realistas para as atividades
físicas. Os pacientes inativos podem iniciar com atividades que
durem 3 minutos; por exemplo, estacionar o carro mais longe do
local de destino para aumentar o tempo diário de caminhada. Os
pacientes devem ser instruídos a praticar uma ou mais atividade
que os interessem para manter a motivação. Além disso, devem
ser instruídos a se exercitarem até uma intensidade que não os
impeça de manter um diálogo; se não conseguirem conversar
enquanto se exercitam, devem reduzir a intensidade da atividade
ou praticar outra menos intensa. Em clima quente e úmido, os
pacientes devem se exercitar no início da manhã, ou em
ambientes internos, e vestir roupas largas. Em clima frio, eles
devem vestir roupas mais grossas e usar um gorro. Os pacientes
devem interromper qualquer atividade se tiverem dor torácica,
dispneia incomum, tontura, vertigem ou náuseas.

■ Medicamentos
Se a dieta isoladamente não conseguir normalizar os níveis de
colesterol sérico, medicamentos podem apresentar um efeito
sinérgico com a dieta prescrita e o controle dos níveis de
colesterol (Tabela 27.2). Os medicamentos hipolipemiantes podem
reduzir a taxa de mortalidade por DAC em pacientes com níveis
elevados de lipídios e naqueles de risco com níveis normais de
lipídios (ICSI, 2013a). Os diversos tipos de agentes
hipolipemiantes afetam os componentes lipídicos de diferentes
maneiras. Sã eles: 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-
CoA) (ou estatinas); ácidos fíbricos (ou fibratos); sequestradores
de ácidos biliares (ou resinas); inibidores da absorção de
colesterol; e etil ésteres de ácido ômega 3. Uma nova classe de
medicamentos hipolipemiantes conhecida como pró-proteína
convertase subtilisina/quexina do tipo 9 (PCSK9) foi recentemente
aprovada pela agência norte-americana Food and Drug
Administration (FDA).1 Por causa das evidências limitadas dos
estudos clínicos e de seu custo elevado, esses agentes PCSK9
são prescritos de modo restrito, mas podem ser considerados para
mais pacientes no futuro (White, 2015).

O tabagismo contribui para o desenvolvimento e a gravidade da

DAC de, no mínimo, três maneiras:
• O ácido nicotínico no tabaco ocasiona a liberação de
catecolaminas, que elevam a frequência cardíaca e a pressão
arterial (McCance et al., 2014). O ácido nicotínico também
pode causar constrição das artérias coronárias. Esses efeitos
provocam aumento do risco de DAC e morte súbita cardíaca
• O tabagismo pode aumentar a oxidação de LDL, lesionando o
endotélio vascular (Grossman & Porth, 2014). Isso aumenta a
adesão plaquetária e a probabilidade de formação de trombos
• A inalação da fumaça aumenta o nível sérico de monóxido de
carbono e diminui o aporte de oxigênio para o miocárdio
(Grossman & Porth, 2014). A hemoglobina, o componente de
transporte do oxigênio do sangue, combina-se mais
prontamente com o monóxido de carbono do que com o
oxigênio. Pode resultar em isquemia e redução da
contratilidade do miocárdio.

Tabela 27.2 Medicamentos comumente prescritos que

afetam o metabolismo lipoproteico.

Medicamentos Efeitos erapêuticos Considerações

Inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas)

Atorvastatina ↓ Colesterol total Frequentemente administrados como terapia inicial para

níveis de colesterol e LDL signi cativamente elevados
Sinvastatina ↓ LDL
Mialgia e artralgia são efeitos adversos comuns
↑ HDL
Miopatia e possível rabdomiólise são potenciais efeitos
↓ TG
sérios
Inibem as enzimas envolvidas na
Monitorar as provas de função hepática
síntese lipídica (HMG-CoA)
Contraindicados em caso de hepatopatia
Efeitos favoráveis sobre o
endotélio vascular, incluindo Veri car quanto a interações medicamentosas
efeitos anti-in amatórios e
A indicação para o uso atualmente inclui SCA e AVE
antitrombóticos
Administrar à noite

Ácidos fíbricos ( bratos)

Feno brato ↑ HDL Os efeitos adversos incluem diarreia, atulência, erupção

cutânea, mialgia
Gen brozila ↓ TG
Os efeitos adversos sérios incluem pancreatite,
↓ Síntese de TG e outros lipídios
hepatotoxicidade e rabdomiólise

Contraindicados em nefropatia e hepatopatia graves

Usar com cautela em pacientes que também estejam

recebendo estatinas

Sequestradores de ácidos biliares

Colestiramina ↓ LDL Utilizados com mais frequência como terapia auxiliar,

quando as estatinas isoladamente não são efetivas no
Colestipol Discreto ↑ HDL
controle dos níveis lipídicos
Oxidam o colesterol em ácidos
Os efeitos colaterais incluem constipação intestinal, dor
biliares, que diminuem a
abdominal, hemorragia digestiva
absorção de gorduras
Podem diminuir a absorção de outros fármacos

Administrados antes das refeições

Inibidor da absorção de colesterol

Ezetimiba ↓ LDL Mais bem tolerado do que os sequestradores de ácidos

biliares
 Inibe a absorção de colesterol no Utilizado em combinação com outros agentes, tais como
intestino delgado estatinas

Os efeitos colaterais incluem dor abdominal, artralgia,

mialgia

Contraindicados em caso de hepatopatia

Etil ésteres de ácido ômega 3

Cápsulas de óleo de ↓ TG Podem ser utilizados isoladamente ou em combinação

peixe com outros agentes
Inibem a produção de TG no
fígado Os efeitos colaterais incluem desconforto GI, perversão do
paladar, erupção cutânea e dorsalgia

HMG-C 3-hidro c ↓ diminuição ↑ aument LDL,

lipoprot lipoprot dens TG,
triglic SC síndr cor gastrintestinal AVE acidente
vasc efálico.
A Institut f
Clinic Syst Improvemen Lipid
adults Retir de:
www.guideline.gov/content.aspx?id=47783&search=lipid+management+in+adult.

Uma pessoa com maior risco de cardiopatia é estimulada a

interromper o consumo de tabaco por quaisquer meios possíveis:
programas educacionais, aconselhamento, mensagens de
motivação e reforço consistentes, grupos de apoio e
medicamentos. Algumas pessoas consideraram úteis as terapias
complementares (p. ex., acupuntura, imaginação guiada, hipnose).
Aquelas que param de fumar reduzem o risco de cardiopatia no
primeiro ano, e o risco continua a declinar, desde que elas se
abstenham do tabagismo (Office of the U.S. Surgeon General,
2014).
O uso de medicamentos como adesivos de nicotina, vareniclina
ou bupropiona pode ajudar no abandono do tabagismo (FDA,
2015). Produtos que contenham nicotina apresentam alguns dos
mesmos efeitos do tabagismo: liberação de catecolaminas
(elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial) e aumento
da adesão plaquetária. Esses medicamentos devem ser utilizados
por um curto período e nas mais baixas doses efetivas.
Acredita-se que a exposição à fumaça de outros fumantes
(tabagismo passivo ou secundário) cause doença cardiovascular
em não fumantes. Estima-se que o tabagismo passivo também
aumente o risco de AVE em 20 a 30% (Office of the U.S. Surgeon
General, 2014). Acredita-se que outros derivados do tabaco, tais
como cigarros eletrônicos e narguilé, também provoquem
doenças, mas há pouca pesquisa sobre os efeitos desses
métodos alternativos de tabagismo. Há preocupação, porque
esses produtos expõem as pessoas ao tabaco e suas toxinas,
portanto, também implicam risco de doença pulmonar, câncer e
doença cardiovascular (American Society of Clinical Oncology,
2016).

A hipertensão arterial é definida como a pressão arterial (PA) que

repetidamente excede 140/90 mmHg nas aferições. O risco de
doença cardiovascular aumenta à medida que os níveis de
pressão arterial se elevam, e as diretrizes atuais sustentam o
tratamento da hipertensão arterial. A meta é manter os níveis
tensionais sistêmicos abaixo de 150/90 mmHg no caso de
pessoas com 60 anos de idade ou mais e abaixo de 140/90 mmHg
nas outras pessoas (James, Oparil, Carter, et al., 2014). A
elevação da pressão arterial de longa duração pode resultar em
aumento da rigidez das paredes dos vasos, provocando lesão do
vaso e consequente resposta inflamatória na íntima. Assim, os
mediadores inflamatórios levam à liberação de fatores de
promoção do crescimento, que causam hipertrofia do vaso e hiper-
responsividade. Essas alterações resultam na aceleração e no
agravamento da aterosclerose. A hipertensão arterial também
aumenta o esforço do ventrículo esquerdo, que deve bombear
com mais forç para ejetar o sangue para as artérias. Ao longo do
tempo, a elevação do esforço provoca o aumento do volume e da
espessura do coração (i. e., hipertrofia) e, finalmente, pode levar à
insuficiência cardíaca.
A detecção precoce da hipertensão arterial e a adesão a um
esquema terapêutico podem prevenir as consequências sérias
associadas à elevação da pressão arterial não tratada, incluindo
DAC. Um estudo recente confirmou que o manejo intensivo da
hipertensão arterial reduz o risco de eventos cardiovasculares,
inclusive IAM e AVE, e de morte (Wright, Williamson, & Whelton et
al., 2015). Para uma discussão mais detalhada sobre hipertensão,
ver Capítulo 31.

O diabetes melito sabidamente acelera o desenvolvimento de

cardiopatia. A hiperglicemia promove dislipidemia, aumento da
agregação plaquetária e alteração da função eritrocitária, que
podem levar à formação de trombos. Essas alterações
metabólicas podem comprometer a vasodilatação dependente das
células endoteliais e a função dos músculos lisos, que promovem
o desenvolvimento da aterosclerose. O tratamento com insulina,
metformina e outras intervenções terapêuticas que reduzem os
níveis de glicose plasmática pode melhorar a função endotelial e
os resultados do paciente. Ver mais sobre o diabetes melito no
Capítulo 51.

Sexo
A cardiopatia é, há muito tempo, reconhecida como causa de
morbidade e mortalidade em homens, mas nem sempre foi tão
rapidamente reconhecida em mulheres. Eventos cardiovasculares
nas mulheres ocorrem 10 anos, em média, após sua ocorrência
nos homens. A razão homem:mulher é de aproximadamente 3:2
(Amsterdam, Wenger, Brinidis, et al., 2014). As mulheres também
tendem a apresentar maior incidência de complicações em virtude
da DCV e taxa de mortalidade mais alta. Além disso, costumam
não reconhecer os sintomas de DAC tão cedo quanto os homens,
e esperam mais tempo para relatar e buscar assistência médica
(Canto et al., 2014).
Antigamente, acreditava-se que a diferença de idade entre as
mulheres e os homens recentemente diagnosticados com DAC
estivesse relacionada com o estrogênio. Atualmente, reconhece-
se que a menopausa é um pilar no processo de envelhecimento,
durante o qual os fatores de risco tendem a se acumular. A DCV
pode estar bem desenvolvida na ocasião da menopausa, apesar
dos supostos efeitos protetores do estrogênio (AHA, 2015).
Embora a hormonoterapia (antes denominada terapia de
reposição hormonal) para mulheres na menopausa já tenha sido
promovida como uma terapia preventiva para a DAC, as pesquisas
não confirmam que a hormonoterapia seja um meio efetivo de
prevenção. A hormonoterapia diminui os sintomas da menopausa
e o risco de fraturas ósseas relacionadas com osteoporose;
entretanto, também foi associada a aumento da incidência de
DAC, câncer de mama, trombose venosa profunda, AVE e embolia
pulmonar. As diretrizes atuais não recomendam a hormonoterapia
para a prevenção primária ou secundária de DAC (AHA, 2015)
(ver discussão adicional no Capítulo 25).
No passado, era menos provável que mulheres fossem
encaminhadas para procedimentos diagnósticos coronarianos, tais
como cateterismo cardíaco ou tratamento com intervenções
invasivas (p. ex., ICP). Entretanto, como resultado da melhor
orientação dos profissionais de saúde e do público em geral, as
diferenças de sexo atualmente exercem menos influência sobre o
diagnóstico e o tratamento (Canto et al., 2014).
 Desfechos línicos e istórias e acientes: arl hapiro
Parte

C Shapiro apresen hist doenç cardiovascular

aterosclerótic rec diagnóstic hipert art hiperlipidemia
durant a c rotineir c seu médico E apresen sobrepeso 10
cigarr p inf empr estressante Q pergun o
enfermeir faz est paciente par elaboraç de
orientaç Q tópic important c informaç pod ser
apresen on C .)

ANGINA DE PEITO
A angina de peito é uma síndrome clínica, habitualmente
caracterizada por episódios ou paroxismos de dor ou pressão na
parte anterior do tórax. A causa é o fluxo sanguíneo coronariano
insuficiente, que resulta em diminuição do aporte de oxigênio
quando a demanda miocárdica por oxigênio aumenta em resposta
ao esforço físico ou estresse emocional. Em outras palavras, a
demanda de oxigênio excede o aporte.

Fisiopatologia
De modo geral, a angina é causada por doença aterosclerótica.
Quase invariavelmente, a angina está associada a significativa
obstrução de no mínimo uma artéria coronária principal.
Normalmente, o miocárdio extrai muito oxigênio da circulação
coronariana para atender as suas demandas contínuas. Quando a
demanda aumenta, o fluxo pelas artérias coronárias precisa ser
aumentado. Quando ocorre um bloqueio em uma artéria coronária,
o fluxo não pode ser aumentado, e resulta em isquemia. Os tipos
de angina estão listados no Boxe 27.2. Diversos fatores estão
associados à dor anginosa típica:
• Esforço físico, que precipita um episódio de angina ao
aumentar a demanda de oxigênio do miocárdio
• Exposição ao frio, que causa vasoconstrição e elevação da
pressão arterial, com aumento da demanda de oxigênio
• Ingestão de uma refeição pesada, que aumenta o fluxo
sanguíneo para a área mesentérica para a digestão, reduzindo,
assim, o aport de sangue disponível para o músculo cardíaco;
em um coração muito comprometido, o desvio de sangue para
a digestão pode ser suficiente para induzir a dor anginosa

Box
T

• estável: previsív consistent ocorr esforç é

oglicerina
• instável pré-infarto angina
crescente o sint aumen fr int ser
oglicerina
• táv efratária: orácic apacitant ave
• variante Prinzmetal em
r c elevaç reversív segment ST acr seja
c t oronária
 • I exist objetiv como
alteraç eletrocardiográ c um prov esforç pacient não
rela .

• Estresse ou qualquer situação que provoque emoção, que

cause a liberação de catecolaminas, aumentando a pressão
arterial, a frequência cardíaca e o esforço miocárdico.
A angina instável não apresenta correlação significativa com
esses fatores. Ela pode ocorrer em repouso. Ver mais sobre
angina instável na seção Síndrome coronariana aguda e infarto
agudo do miocárdio.

Manifestações clínicas
A isquemia do músculo cardíaco pode provocar dor ou outros
sintomas, que variam de indigestão leve a sensação de sufocação
ou peso na parte superior do tórax. A gravidade varia de
desconforto a dor agonizante. A dor pode ser acompanhada por
apreensão grave e sensação de morte iminente. Com frequência é
sentida profundamente no tórax, na área retroesternal.
Tipicamente, a dor ou o desconforto são mal localizados e podem
irradiar-se para o pescoço, a mandíbula, os ombros e as faces
internas da parte superior dos braços, geralmente do braço
esquerdo. O paciente costuma sentir pressão ou sufocação ou
estrangulamento persistente. Aquele com diabetes melito pode
não sentir dor intensa com a angina, tendo em vista que a
neuropatia diabética compromete a transmissão nociceptora,
reduzindo a percepção da dor (McCance et al., 2014).
A dor pode ser acompanhada de sensação de fraqueza ou
dormência nos braços, nos punhos e nas mãos, bem como
dispneia, palidez, diaforese, tontura ou vertigem, e náuseas e
vômito. Uma característica importante da angina é que ela cessa
com o repouso ou a administração de nitroglicerina. Em muitos
pacientes, os sintomas anginosos seguem um padrão estável e
previsível.
A angina instável é caracterizada por episódios que se tornam
mais frequentes e graves e que não são aliviados por meio de
repouso e administração de nitroglicerina. Os pacientes com
angina instável necessitam de intervenção clínica.

O idoso com angina pode não exibir um perfil de dor típico em

virtude da diminuição da transmissão da dor que pode ocorrer com
o envelhecimento. Com frequência, o sintoma inicial em idosos é a
dispneia. Às vezes não há sintomas (DAC “silenciosa”), tornando o
reconhecimento e o diagnóstico um desafio clínico. Os pacientes
idosos podem ser encorajados a reconhecer seu sintoma similar à
dor torácica (p. ex., fraqueza) como uma indicação de que devem
repousar ou administrar os medicamentos prescritos. Provas de
esforço farmacológico e cateterismo cardíaco podem ser utilizados
para diagnosticar a DAC em pacientes mais idosos. Os
medicamentos prescritos para angina são administrados com
cautela em pacientes idosos, tendo em vista que estão associados
a maior risco de reações adversas (Burchum & Rosenthal, 2016).
Procedimentos invasivos (p. ex., ICP), antes tidos como de alto
risco em idosos, podem ser considerados; quando tais
procedimentos são realizados, muitos pacientes se beneficiam de
alívio dos sintomas e de sobrevida mais longa (Shan, Saxena, &
McMahon, 2014).

Avaliação e achados diagnósticos

O diagnóstico da angina tem início com a história do paciente
relacionada com as manifestações clínicas de isquemia. Um
eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações pode revelar
alterações indicativas de isquemia, tais como inversão da onda T,
elevação do segmento ST ou desenvolvimento de uma onda Q
anormal (Grossman & Porth, 2014). São realizados estudos
laboratoriais; estes, em geral, incluem biomarcadores cardíacos
para descartar SCA (ver a seção Síndrome coronariana aguda e
infarto agudo do miocárdio). O paciente pode ser submetido a uma
prova de esforço com exercícios físicos ou fármacos, na qual o
coração é monitorado continuadamente por um ECG e/ou
ecocardiograma. O paciente também pode ser encaminhado para
cintigrafia ou procedimento invasivo (p. ex., cateterismo cardíaco,
angiografia coronariana).

Manejo clínico
Os objetivos do manejo clínico da angina são diminuir a demanda
de oxigênio do miocárdio e aumentar o aporte de oxigênio.
Clinicamente, tais objetivos são alcançados por meio de terapia
farmacológica e controle dos fatores de risco. Alternativamente,
procedimentos de reperfusão podem ser utilizados para restaurar
a irrigação sanguínea do miocárdio. Estes incluem procedimentos
de ICP (p. ex., angioplastia coronariana transluminal percutânea
[ACTP] e stents intracoronarianos) e revascularização do
miocárdio (ver adiante).

A Tabela 27.3 resume a terapia medicamentosa.

■ Nitroglicerina
Os nitratos são um tratamento padrão para a angina de peito. A
nitroglicerina é um vasodilatador potente, que melhora o fluxo
sanguíneo para o músculo cardíaco e alivia a dor. A nitroglicerina
dilata principalmente as veias e, em menor extensão, as artérias.
A dilatação das veias provoca acúmulo de sangue nas veias por
todo o corpo. Como resultado, menos sangue retorna para o
coração, e a pressão de preenchimento (pré-carga) é reduzida. Se
o paciente estiver hipovolêmico (não apresentar volume sanguíneo
circulante adequado), a diminuição na pressão de preenchimento
pode causar significativa redução no débito cardíaco e na pressão
arterial (Burchum & Rosenthal, 2016).

Tabela 27.3 Resumo dos medicamentos utilizados para

tratar angina.
Medicamentos Principais ndicações

Nitratos

Nitroglicerina Redução a curto e longo prazos do consumo de oxigênio miocárdico por meio de
vasodilatação seletiva

Bloqueadores beta-adrenérgicos (betabloqueadores)

Metoprolol Redução do consumo de oxigênio miocárdico por meio do bloqueio da estimulação

beta-adrenérgica do coração
Atenolol

Antagonistas do íon cálcio (bloqueadores dos canais de cálcio)

Anlodipino Efeitos inotrópicos negativos; indicados para pacientes não responsivos a

betabloqueadores; utilizados como tratamento primário para o vasospasmo
Diltiazem

Antiplaquetários

Ácido acetilsalicílico

Clopidogrel Prevenção da agregação plaquetária

Prasugrel

Anticoagulantes

Heparina (não fracionada) Prevenção da formação de trombos

Heparinas de baixo peso

molecular:

Enoxaparina

Dalteparina
A Amster E Wenger K Brindis al 2014
AHA/AC guideline f managemen patien non-ST-eleva acute
coronar omes Circulation 130 e426.

Os nitratos também relaxam o leito arteriolar sistêmico,

reduzindo a pressão arterial e diminuindo a pós-carga. Esses
efeitos diminuem as exigências de oxigênio miocárdico,
ocasionando um equilíbrio mais favorável entre o aporte e a
demanda.
A nitroglicerina pode ser administrada por meio de diversas
vias: comprimido ou spray sublingual, cápsula oral, agente tópico e
por via intravenosa (IV). A nitroglicerina sublingual, em geral, é
colocada sob a língua ou na bolsa bucal e alivia de modo ideal a
dor da isquemia em 3 minutos. No Boxe 27.3 são apresentadas
mais informações sobre a autoadministração da nitroglicerina
sublingual. Formulações orais e adesivos tópicos são utilizados
para proporcionar efeitos prolongados. Um esquema no qual
adesivos são aplicados pela manhã e removidos ao dormir
possibilita um período sem nitrato para evitar o desenvolvimento
de tolerância.
Uma infusão IV contínua ou intermitente de nitroglicerina pode
ser administrada para o paciente hospitalizado com sinais e
sintomas recidivantes de isquemia ou após um procedimento de
revascularização. A velocidade da infusão é titulada conforme o
nível de dor e a pressão arterial do paciente. Habitualmente,
nitroglicerina não é administrada se a pressão arterial sistólica for
inferior a 90 mmHg. Em geral, após um período assintomático, a
nitroglicerina pode ser transferida para uma formulação oral ou
tópica em 24 horas. Um efeito adverso comum da nitroglicerina é a
cefaleia, que pode limitar a utilização deste fármaco em alguns
pacientes.
Boxe 7.3

Farmacologia

Autoadministração de nitroglicerina

maioria pacient c angin peit autoadministr nitroglicerina

conf necessário important enf referidos c é
instruç pacient respeit d medicament c administrá-lo A
nitroglic esen spray.
• Orien pacient assegur boc est esteja
imóv saliv n at c nitroglicerina
dissolvido S f int pacient comprimido
entr t eler ç
• Ac pacient transpor medicament t ocasiões,
c precaução Entretanto t nitroglic muito
instável dev transpor segur recipient (p.
e frasc vidr escur c nunc dev ser
remo o
• Explic nitroglic volá inativ calor umidade ar e
tempo Instr pacient renov supriment nitroglic cada 6
meses
• Inf pacient medicament dev administr ant de
a provoc dor T a
nitroglic aumen toler exer físic estr quando
 administr pro látic ( e. ant ativida produzem
c r exercíci físicos esc praticar
a se administr ant desenvolvimento

• Rec pacient observ quant t demor at que a

nitroglic alivie desconforto Inf pacient persistir
administraç tr compr interv 5
minutos viç
• Disc possív efeit colater nitroglic rubor,
c tejante ardia
• Ac pacient sen minut administr a
nitroglic ope.

A Bur J Rosenthal D Lehne’ pharmacolog for

n are t ouis lsevier.

■ Bloqueadores beta-adrenérgicos
Os betabloqueadores como metoprolol reduzem o consumo de
oxigênio miocárdico por meio do bloqueio da estimulação
simpática beta-adrenérgica para o coração. O resultado consiste
em redução da frequência cardíaca, diminuição da velocidade de
condução dos impulsos pelo sistema de condução, diminuição da
pressão arterial e redução da contratilidade (força de contração)
miocárdica. Em virtude desses efeitos, os betabloqueadores
equilibram as demandas de oxigênio miocárdico e o volume de
oxigênio disponível. Isso auxilia no controle da dor torácica e
retarda o início da isquemia durante esforço ou exercícios físicos.
Os betabloqueadores reduzem a incidência de angina recidivante,
infarto e morte cardíaca. A dose pode ser titulada para alcançar a
frequência cardíaca em repouso de 50 a 60 bpm (Burchum &
Rosenthal, 2016).
 Os efeitos colaterais cardíacos e as possíveis contraindicações
incluem hipotensão, bradicardia, bloqueio atrioventricular (BAV)
avançado e insuficiência cardíaca aguda. Se um betabloqueador
for administrado por via IV por causa de um evento cardíaco
agudo, o ECG, a pressão arterial e a frequência cardíaca são
monitorados cuidadosamente após a administração do
medicamento. Os efeitos colaterais incluem humor deprimido,
fadiga, diminuição da libido e tontura. Os pacientes em uso de
betabloqueadores são advertidos a não interromper o uso de
modo abrupto porque a angina pode piorar e pode ocorrer IAM. A
terapia com betabloqueadores deve ser diminuída gradualmente
ao longo de diversos dias antes da sua descontinuação. Os
pacientes com diabetes melito em uso de betabloqueadores são
instruídos a monitorar sua glicemia conforme prescrito, tendo em
vista que os betabloqueadores podem mascarar os sinais de
hipoglicemia. Os betabloqueadores que não são cardiosseletivos
também afetam os receptores beta-adrenérgicos nos bronquíolos,
causando broncoconstrição e, portanto, são contraindicados em
pacientes com distúrbios pulmonares crônicos significativos, como
asma.

■ Bloqueadores dos canais de cálcio

Os bloqueadores dos canais de cálcio exercem vários efeitos
sobre o miocárdio isquêmico. Esses agentes diminuem a
automaticidade do nó sinoatrial e a condução do nó
atrioventricular, resultando em redução da frequência cardíaca e
da força da contração miocárdica (efeito inotrópico negativo). Tais
efeitos diminuem o esforço cardíaco. Os bloqueadores dos canais
de cálcio também aumentam o aporte de oxigênio miocárdico por
meio da dilatação da parede de músculo liso das arteríolas
coronarianas; diminuem a demanda de oxigênio miocárdico por
meio da redução da pressão arterial sistêmica e do esforço do
ventrículo esquerdo (Burchum & Rosenthal, 2016).
 Os bloqueadores dos canais de cálcio mais prescritos são
anlodipino e diltiazem. Além da sua utilização para tratar a angina,
são comumente prescritos para hipertensão arterial. Pode ocorrer
hipotensão após a administração de quaisquer dos bloqueadores
dos canais de cálcio, sobretudo quando administrados por via IV.
Outros efeitos colaterais podem incluir BAV, bradicardia e
constipação intestinal.

■ Agentes antiplaquetários e anticoagulantes

Os antiplaquetários são administrados para prevenir a agregação
plaquetária e a trombose subsequente, que impedem o fluxo
sanguíneo pelas artérias coronárias.

O ácido acetilsalicílico previne a agregação plaquetária e reduz a

incidência de IAM e morte em pacientes com DAC (Bobadilla,
2016). Deve-se administrar uma dose de 162 a 325 mg de ácido
acetilsalicílico ao paciente com diagnóstico recente de angina e,
então, mudar para 81 a 325 mg/dia. Os pacientes devem ser
aconselhados a continuar o ácido acetilsalicílico mesmo se
administrarem concomitantemente outros analgésicos, tais como
paracetamol. Tendo em vista que o ácido acetilsalicílico pode
causar desconforto e sangramento gastrintestinal, a utilização de
bloqueadores de histamina-2 (H2) (p. ex., famotidina) ou inibidores
da bomba de prótons (p. ex., omeprazol) deve ser considerada
concomitantemente à continuação da terapia com ácido
acetilsalicílico (Burchum & Rosenthal, 2016).
Esses medicamentos atuam sobre vias diferentes do ácido
acetilsalicílico para bloquear a ativação plaquetária. Contudo, ao
contrário do ácido acetilsalicílico, esses agentes podem demorar
alguns dias para alcançar o efeito antiplaquetário. O clopidogrel é
comumente prescrito junto com o ácido acetilsalicílico para
pacientes de alto risco para IAM. Agentes mais recentes, como
prasugrel, podem ser prescritos em vez de clopidogrel durante
eventos e intervenções coronarianos (Schnapf, 2013). Ambos
apresentam o risco de hemorragia digestiva e sangramento de
outros locais.

A heparina IV não fracionada evita a formação de novos coágulos

sanguíneos (ou seja, é um anticoagulante). O tratamento de
pacientes com angina instável com heparina reduz a ocorrência de
IAM. Se os sinais e sintomas do paciente indicarem um risco
significativo para um evento cardíaco, o paciente é hospitalizado e
pode receber um bolus IV de heparina e ser iniciado em uma
infusão contínua. A dose de heparina administrada tem por base
os resultados do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).
A terapia com heparina normalmente é considerada terapêutica
quando o TTPa é de 2 a 2,5 vezes o valor normal do TTPa.
Uma injeção subcutânea de heparina de baixo peso molecular
(HBPM; enoxaparina ou dalteparina) pode ser utilizada em vez de
heparina não fracionada IV para tratar pacientes com angina
instável ou IAM sem elevação do segmento ST (NSTEMI)
(Amsterdam et al., 2014). A HBPM proporciona anticoagulação
efetiva e estável, possivelmente reduzindo o risco de eventos
isquêmicos de rebote, e eliminando a necessidade de
monitoramento dos resultados do TTPa. As HBPM podem ser
benéficas antes e durante as ICP, bem como para SCA.
Tendo em vista que a heparina não fracionada e a HBPM
aumentam o risco de sangramentos, o paciente é monitorado em
relação a sinais e sintomas de sangramento externo e interno, tais
como hipotensão, aumento da frequência cardíaca e diminuição
de hemoglobina sérica e do hematócrito. O paciente que recebe
heparina é colocado em precauções contra sangramento, que
incluem:
• Comprimir o local de qualquer punção por agulha por mais
tempo que o habitual
• Evitar injeções intramusculares (IM)
• Evitar a lesão tecidual e a formação de hematomas em virtude
de traumatismo ou do uso de dispositivos de constrição (p. ex.,
uso contínuo de braçadeira de esfigmomanômetro).
Diminuição da contagem de plaquetas ou sinais de trombose
podem indicar trombocitopenia induzida por heparina (TIH), uma
reação à heparina mediada por anticorpos que pode resultar em
trombose. Os pacientes que receberam heparina nos últimos 3
meses e aqueles que estavam recebendo heparina não fracionada
por 5 a 10 dias correm alto risco para TIH (Greinacher, 2015) (ver
mais sobre TIH no Capítulo 33).

A administração por via intravenosa de agentes de glicoproteína

(GP) IIb/IIIa, tais como abciximabe ou eptifibatida, é indicada para
pacientes hospitalizados com angina instável e como terapia
auxiliar para ICP. Esses agentes previnem a agregação
plaquetária por meio do bloqueio dos receptores de GP IIb/IIIa nas
plaquetas, prevenindo a adesão do fibrinogênio e de outros fatores
que realizam a ligação cruzada das plaquetas entre si e, assim,
formam coágulos intracoronarianos (Urden, Stacy, & Lough, 2014).
Assim como com a heparina, o sangramento é o principal efeito
colateral, e devem ser iniciadas precauções contra sangramentos.
A terapia com oxigênio costuma ser instituída no início da dor
torácica como uma tentativa de aumentar o aporte de oxigênio
para o miocárdio e para aliviar a dor. A eficácia terapêutica do
oxigênio é determinada pela observação da frequência e do ritmo
respiratórios e da cor da pele e das mucosas. A saturação de
oxigênio sanguíneo é monitorada por meio de oximetria de pulso;
o nível normal de saturação de oxigênio (SpO2) é superior a 95%
em ar ambiente (Urden et al., 2014).

PROCESSO DE ENFERMAGEM

Paciente om ngina e eito

Avaliação
O enfermeiro coleta informações a respeito dos sintomas e das
atividades do paciente, especialmente aqueles que precedem e
precipitam os ataques de angina de peito. As perguntas
apropriadas estão listadas no Boxe 27.4. As respostas a essas
perguntas formam a base para o planejamento de um programa
de tratamento e prevenção efetivos. Além de avaliar a angina de
peito ou seu equivalente, o enfermeiro também avalia os fatores
de risco do paciente quanto à DAC, a resposta do paciente à
angina, a compreensão do paciente e da família sobre o
diagnóstico e a adesão ao plano de tratamento atual.

Boxe 7.4
 Avaliação

Avaliação da angina

te:
• “O loc ( sint prodrômic Voc consegue
apon
• “Voc t al?”
• “C oc ev
• oc tes?”
• “Voc c classi c esc c a

• “Q omeçou?”
• “Quant a?”
• “
• “
• “Voc t

Diagnóstico
Diagnóstic ermagem
Com base nos dados da avaliação, os principais diagnósticos de
enfermagem podem incluir os seguintes:
• Risco de diminuição da perfusão tissular cardíaca
 Ansiedade relacionada com os sintomas cardíacos e com
•
possível morte
• Conhecimento deficiente a respeito da doença de base e dos
métodos para evitar complicações
• Não adesão, manejo ineficaz do esquema terapêutico
relacionado com a falha em aceitar as alterações necessárias
no estilo de vida.

Problemas colaborativos/potenciais complicações

As complicações potenciais podem incluir as seguintes:
• SCA e/ou IAM (descritos posteriormente neste capítulo)
• Arritmias e parada cardíaca (ver Capítulos 26 e 29)
• Insuficiência cardíaca (ver Capítulo 29)
• Choque cardiogênico (ver Capítulo 14).

Planejamento etas
As principais metas para o paciente incluem tratamento imediato
e apropriado quando a angina ocorre; prevenção da angina;
redução da ansiedade; conhecimento sobre o processo da
doença e compreensão sobre os cuidados prescritos; adesão ao
programa de cuidados pessoais; e ausência de complicações.

Intervenções e nfermagem
Tratament
Se o paciente relatar dor (ou se houver sugestão de isquemia
cardíaca pelos sintomas prodrômicos, que podem incluir
indigestão ou náuseas, sufocação, pesar, fraqueza ou dormência
nos membros superiores, dispneia ou tontura), o enfermeiro
adota medidas imediatas. O paciente que apresenta angina é
orientado a interromper todas as atividades e sentar ou repousar
no leito em uma posição de semi-Fowler para reduzir as
demandas de oxigênio do miocárdio isquêmico. O enfermeiro
avalia a angina do paciente, fazendo perguntas para determinar
se é a mesm que ele costuma apresentar. Uma alteração pode
indicar piora da doença ou uma causa diferente. O enfermeiro
então continua a avaliar o paciente, aferindo os sinais vitais e
observando os sinais de angústia respiratória. Se o paciente
estiver hospitalizado, geralmente é feito um ECG de 12
derivações à procura de alterações do segmento ST e da onda
T. Se o paciente for colocado sob monitoramento cardíaco, é
feito acompanhamento contínuo do segmento ST à procura de
alterações.
Administra-se nitroglicerina por via sublingual e avalia-se a
resposta do paciente (alívio da dor torácica e efeito sobre a
pressão arterial e a frequência cardíaca). Se a dor torácica não
for alterada ou diminuir, mas ainda persistir, a administração de
nitroglicerina é repetida por até três doses. A cada vez, avaliam-
se a pressão arterial, a frequência cardíaca e o segmento ST (se
o paciente estiver em um monitor com capacidade de
acompanhamento do segmento ST). O enfermeiro administra
terapia com oxigênio se a frequência respiratória do paciente
estiver aumentada ou se o nível de saturação de oxigênio estiver
diminuído. O oxigênio costuma ser administrado a 2 ℓ /min por
cânula nasal, mesmo se não houver evidências de
dessaturação, embora não haja evidências de efeito positivo
sobre o resultado do paciente. Se a dor for significativa e
continuar após essas intervenções, o paciente é reavaliado
quanto a IAM e pode ser transferido para uma unidade
intermediária (Amsterdam et al., 2014).

Redução da ansiedade
Os pacientes com angina geralmente temem a perda dos seus
papéis na sociedade e na família. Eles também podem temer
que a dor (ou os sintomas prodrômicos) possa provocar IAM ou
levar à morte. Investigar as implicações que o diagnóstico
apresenta par o paciente e fornecer informações a respeito da
doença, do seu tratamento e dos métodos para evitar a sua
progressão são intervenções de enfermagem importantes.
Diversos métodos de redução do estresse, tais como
imaginação guiada ou musicoterapia, devem ser explorados com
o paciente (Ackley & Ladwig, 2014). Abordar as necessidades
espirituais do paciente e da família também pode auxiliar a
acalmar as ansiedades e os temores.

Prevenção da dor
O enfermeiro revisa os achados da avaliação, identifica o nível
de atividade que causa a dor ou os sintomas prodrômicos do
paciente e planeja as atividades do paciente de acordo. Se o
paciente apresenta dor com frequência ou com atividade
mínima, o enfermeiro alterna as atividades com períodos de
repouso. Equilibrar as atividades e o repouso é um aspecto
importante do plano de instruções para o paciente e a família.

Promoção de cuidados domiciliar, comunitário e de transição

Orientação do paciente sobre autocuidados. O

programa para a orientação do paciente com angina é planejado
de modo que o paciente e a família compreendam a doença,
identifiquem os sintomas de isquemia do miocárdio, declarem as
medidas a serem adotadas quando os sintomas se
desenvolvem, e discutam os métodos para prevenir a dor
torácica e o avanço da DAC. Os objetivos são reduzir a
frequência e a intensidade dos ataques anginosos, adiar a
progressão da doença de base, se possível, e prevenir
complicações. Os fatores resumidos no Boxe 27.5 são
importantes na orientação ao paciente com angina de peito.
O programa de autocuidado é preparado em colaboração
com o pacient e a família ou amigos. As atividades devem ser
planejadas para minimizar a ocorrência de episódios anginosos.
O paciente precisa compreender que qualquer dor não aliviada
em 15 minutos pelos métodos habituais, incluindo nitroglicerina
(ver Boxe 27.3), deve ser tratada no PS mais próximo; o
paciente deve ligar para o número de emergência.
Cuidados contínuos e de transição. Os pacientes com
incapacidades funcionais ou necessidades especiais podem
receber cuidados domiciliares, comunitários ou de transição por
um enfermeiro, quando apropriado. Um enfermeiro de cuidados
domiciliares ou de transição auxilia o paciente com a
programação e a manutenção de consultas de
acompanhamento. O paciente pode necessitar de lembretes a
respeito do monitoramento de acompanhamento, incluindo
exames laboratoriais periódicos. Além disso, o enfermeiro de
cuidados domiciliares pode monitorar a adesão do paciente às
restrições alimentares e aos medicamentos antianginosos
prescritos, incluindo nitroglicerina. Se o paciente apresentar
sintomas anginosos graves, o enfermeiro pode avaliar o
ambiente domiciliar e recomendar modificações que diminuam a
ocorrência de episódios anginosos. Por exemplo, se um paciente
não puder subir escadas sem apresentar isquemia, o enfermeiro
de cuidados domiciliares pode auxiliá-lo a planejar atividades
diárias que minimizem a subida de escadas.

Reavaliação
Entre os resultados esperados estão:
1. O paciente relata que a dor é aliviada imediatamente.
a. Reconhece os sintomas.
b. Adota medidas imediatas.
c. O paciente busca assistência médica se a dor persistir ou
alterar-se em qualidade.

Boxe 7.5
Lista e eri cação o uidado omiciliar

Manejo da angina de peito

A concluír orientações pacient c ser capazes

de:
• Declar o impacto peit aspect siológico AVDs nas
AIVDs elacionament
• Declar mudanç (p e a físic no
ambient t
• S um c baix t gordur saturadas alt t bras
e ado alórica
• a pr de
r interc c a regular provoquem
desconfort orácico
• S xer escrito
Reconhec extr temperatur (sobr podem
angin portanto deve exer físic em
temperatur xtremas
• Indic nome dose efeit colaterais fr hor uso
amentos
• Administr medicamentos acetilsalicílic e
betabloqueadores onf escrito
• T sempr c nitroglic t oc declar e
c ti c eit olaterais
 • E utilizaç medicament sem
prescriç médic (p e anorexígenos descongestionant que
aumen fr cardíac pr art antes
conv o
• U rec apr par suport durant ocasiões
emocionalment estressant (p e conselheiro enfermeiro clérigo,
médico)
• A
tabagis aumen fr cardíac pr art níveis
séric arbono)
• Alcanç t t
• Alcanç t a
• Inf onta gun omplicações
Rela t t
Det hor da c acompanhament dos
exames
• Identi c nec promoçã (p e reduç peso
corporal cessaç tabagismo contr estr prevenç de
doenç

AVDs t

2. O paciente relata diminuição da ansiedade.

a. Expressa aceitação do diagnóstico.
b. Expressa controle sobre as escolhas no esquema clínico.
c. Não exibe sinais e sintomas que indiquem alto nível de
ansiedade.
 3. O paciente compreende os modos de evitar complicações e
não as apresenta.
a. Descreve o processo da angina.
b. Explica os motivos para as medidas para evitar
complicações.
c. Exibe ECG estável.
d. Não apresenta sinais e sintomas de IAM.
4. O paciente adere ao programa de cuidados pessoais.
a. Administra os medicamentos conforme prescrito.
b. Mantém as consultas de cuidados de saúde.
c. Implementa o plano para reduzir os fatores de risco.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

E INFART AGUD D MIOCÁRDIO

A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma situação de
emergência caracterizada por início agudo de isquemia do
miocárdio, que resulta em morte miocárdica (ou seja, IAM) se as
intervenções definitivas não ocorrerem imediatamente. (Embora os
termos oclusão coronariana e infarto do miocárdio sejam
empregados como sinônimos, o termo preferido é infarto do
miocárdio.) O espectro da SCA inclui a angina instável, o NSTEMI
e o infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST
(STEMI).

Fisiopatologia
Na angina instável, ocorre redução do fluxo sanguíneo em uma
artéria coronária, geralmente em virtude de placa aterosclerótica.
Um coágulo começa a se formar sobre a lesão coronariana, mas a
artéria não é completamente ocluída. Esta é uma situação aguda,
que pode resultar em dor torácica e outros sintomas que podem
ser qualificados como angina pré-infarto, tendo em vista que o
paciente provavelmente sofrerá um IAM se não houver
intervenções imediatas.
Em um IAM, a ruptura da placa e a subsequente formação de
trombos resultam na oclusão completa da artéria, o que leva à
isquemia e à necrose do miocárdio suprido por aquela artéria. O
espasmo de uma artéria coronária, a diminuição do aporte de
oxigênio (p. ex., em virtude de perda sanguínea aguda, anemia ou
hipotensão) e o aumento da demanda de oxigênio (p. ex., em
virtude de frequência cardíaca rápida, tireotoxicose ou ingestão de
cocaína) são outras causas de IAM. Em cada caso, há um
profundo desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio
miocárdico.
A área de infarto desenvolve-se ao longo de minutos a horas. À
medida que as células são privadas de oxigênio, a isquemia
desenvolve-se, ocorre a lesão celular, e a ausência de oxigênio
resulta em infarto, ou morte das células. A expressão “tempo é
músculo” reflete a urgência do tratamento apropriado para
melhorar os resultados do paciente. A cada 43 segundos,
aproximadamente, um norte-americano sofre um IAM (Mozaffarian
et al., 2016) e muitas dessas pessoas morrem em decorrência
desse evento cardiovascular.2 Reconhecimento e tratamento
precoces dos pacientes que sofreram um IAM melhoram suas
chances de sobrevida.
Diversas descrições são utilizadas para identificar um IAM: o
tipo (NSTEMI, STEMI), a localização da lesão na parede
ventricular (parede anterior, inferior, posterior ou lateral) e a
cronologia (agudo, em evolução ou antigo). A diferenciação entre
NSTEMI e STEMI é determinada por exames complementares e é
explicada posteriormente neste capítulo.
 O ECG de 12 derivações identifica o tipo e a localização do
IAM, e outros indicadores ECG, tais como onda Q e história
patológica pregressa do paciente, identificam a ocasião.
Independentemente da localização, os objetivos da terapia clínica
são aliviar os sintomas, prevenir ou minimizar a morte tecidual
miocárdica e evitar as complicações. A fisiopatologia da DAC e os
fatores de risco envolvidos foram discutidos anteriormente neste
capítulo.

Manifestações clínicas
A dor torácica que ocorre subitamente e que continua, apesar do
repouso e dos medicamentos, é o sintoma da maioria dos
pacientes com SCA. Alguns desses pacientes apresentam
sintomas prodrômicos ou um diagnóstico prévio de DAC, mas
outros não relatam sintomas anteriores. Os pacientes podem
apresentar uma combinação de sintomas, incluindo dor torácica,
dispneia, indigestão, náuseas e ansiedade. Eles podem
apresentar pele fria, pálida e úmida. As frequências cardíaca e
respiratória podem estar mais rápidas do que o normal. Esses
sinais e sintomas, que são causados pela estimulação do sistema
nervoso simpático, podem ocorrer por apenas um breve período
ou podem persistir. Em muitos casos, os sinais e sintomas de IAM
não podem ser distinguidos daqueles da angina instável; daí a
evolução do termo síndrome coronariana aguda.

Avaliação e achados diagnósticos

O diagnóstico de SCA geralmente tem por base os sintomas
iniciais (Boxe 27.6); o ECG de 12 derivações e exames
laboratoriais (p. ex., biomarcadores cardíacos seriados) são
realizados para esclarecer se o paciente apresenta angina
instável, NSTEMI ou STEMI (Amsterdam et al., 2014). O
prognóstico depende da gravidade da obstrução da artéria
coronária e da existência e da extensão da lesão miocárdica. O
exame físico sempre é realizado, mas, isoladamente, não confirma
o diagnóstico.

Boxe 7.6

Avaliação

Avaliação da síndrome coronariana aguda ou infarto agudo do

miocárdio

t tomas:

Cardiovascular
• D desconfort torácic a r nitroglicerina;
palpitações cardíac podem B3 4 apareciment recent de
o
• P observ aument dist v infart agudo
ár ardíaca
• pre art elevada vir estimulaç simpática,
di vir redução contratilidade cardiogênico
iminent amentos
• trial
• A alteraç segment T EC revelar
taquicar adicar .

Respiratório
 D ar estertor crepitant IA tiv causado
c orr .

Gastrintestinal
Náuseas ômito.

Geniturinário
ardiogênico.

Pele
F pega diaforétic aspect vir estimulaç simpática
ardiogênico.

Neurológico
Ansiedade inquietaç ver indic aument estimulação
simpátic diminuiç contra oxigenaç cerebrais mesmos
sint ardiogênico.

Psicológicos
T t te ado.

A história do paciente inclui a descrição do sintoma inicial (p. ex.,

dor), a história patológica pregressa de cardiopatia e outras
condições e a história familiar de cardiopatia. A história também
deve incluir informações a respeito dos fatores de risco do
paciente para cardiopatia.
O ECG de 12 derivações fornece informações que auxiliam no
descarte ou no diagnóstico de IAM. Deve ser obtido em 10
minutos a partir do momento em que um paciente relata dor ou
chega ao PS. Durante o monitoramento das alterações seriadas
no ECG, é possível identificar e monitorar a localização, a
evolução e a resolução de IAM.
As alterações no ECG que ocorrem no IAM são observadas
nas derivações que indicam a superfície do coração envolvida. As
alterações no ECG esperadas são inversão da onda T, elevação
do segmento ST e desenvolvimento de onda Q anormal (Figura
27.5). Tendo em vista que o infarto evolui ao longo do tempo, o
traçado do ECG também se modifica com o passar do tempo. Os
primeiros sinais ECG de um IAM costumam ser observados na
onda T e no segmento ST (Amsterdam et al., 2014). À medida que
a área de lesão se torna isquêmica, a repolarização miocárdica é
alterada e adiada, causando inversão da onda T. A lesão
miocárdica também causa alterações no segmento ST. O
segmento ST normalmente é plano no ECG. As células
miocárdicas lesionadas despolarizam normalmente, mas
repolarizam mais rapidamente do que as células normais,
causando a elevação do segmento ST em no mínimo 1 mm acima
da linha isoelétrica (a área entre a onda T e a próxima onda P é
utilizada como a referência para a linha isoelétrica). Esta alteração
é medida 0,06 a 0,08 segundo após o término do complexo QRS –
um ponto denominado ponto J (Urden et al., 2014) (Figura 27.6).
Uma elevação no segmento ST em duas derivações contíguas é
um indicador diagnóstico importante de IAM (i. e., STEMI).
Figura 27.5 Efeitos da isquemia, da lesão e do infarto em um registro de
eletrocardiograma. A isquemia causa inversão da onda T em virtude da alteração da
repolarização. A lesão do músculo cardíaco causa elevação do segmento ST.
Posteriormente, a onda Q se desenvolve em virtude da ausência da corrente de
despolarização do tecido necrótico e das correntes oponentes de outras partes do
coração.
Figura 27.6 Utilização do ECG para diagnosticar o infarto agudo do miocárdio (IAM). (A
elevação do segmento ST é medida 0,06 a 0,08 segundo após o ponto J. Uma elevação
superior a 1 mm em derivações contíguas é indicativa de IAM.)

O aspecto das ondas Q anormais é outro sinal de IAM. As

ondas desenvolvem-se em 1 a 3 dias, tendo em vista que não
há corrente de despolarização conduzida a partir do tecido
necrótico (Urden et al., 2014). Onda Q nova e significativa
apresenta duração igual ou superior a 0,04 segundo e 25% da
profundidade da onda R. Um IAM também provoca diminuição da
altura da onda R. Durante um IAM geralmente ocorrem alterações
isquêmicas. Uma onda Q anormal pode estar presente sem
alterações no segmento ST e na onda T, o que indica um infarto
do miocárdio antigo, não agudo. Para alguns pacientes, não existe
elevação persistente do ST nem outras alterações no ECG;
portanto, um NSTEMI é diagnosticado por meio de níveis séricos
de biomarcadores cardíacos.
Com a utilização das informações apresentadas, os pacientes
são diagnosticados com uma das seguintes formas de SCA:
• Angina instável: o paciente apresenta manifestações clínicas
de isquemia coronariana, mas o ECG e os biomarcadores
cardíacos não demonstram evidências de IAM
• STEMI: o paciente apresenta evidências no ECG de IAM com
alterações características em duas derivações contíguas em
um ECG de 12 derivações. Neste tipo de IAM, há lesão
significativa do miocárdio
• NSTEMI: o paciente apresenta elevação dos biomarcadores
cardíacos (p. ex., troponina), mas não há evidências definitivas
no ECG de IAM. Neste tipo de IAM, pode haver menos lesão
no miocárdio.
Durante a recuperação de um IAM, o segmento ST com
frequência é o primeiro indicador no ECG a se normalizar. As
alterações da onda Q geralmente são permanentes. Um STEMI
antigo é, habitualmente, indicado por uma onda Q anormal ou
diminuição da altura da onda R sem alterações no segmento ST e
na onda T.

O ecocardiograma é utilizado para avaliar a função ventricular.

Pode ser utilizado para auxiliar no diagnóstico de um IAM,
especialmente quando o ECG não é diagnóstico. O
ecocardiograma detecta movimentação da parede hipocinética e
acinética e pode determinar a fração de ejeção (ver Capítulo 25).

As enzimas e os biomarcadores cardíacos, que incluem troponina,

creatinoquinase (CK) e mioglobina, são utilizados para
diagnosticar um IAM. Os biomarcadores cardíacos podem ser
analisados rapidamente, o que acelera um diagnóstico preciso.
Estes exames se baseiam na liberação de conteúdo celular para a
circulação quando as células miocárdicas morrem. A Figura 27.7
demonstra os períodos de tempo das enzimas e dos
biomarcadores cardíacos.

■ Troponina
A troponina, uma proteína encontrada nas células miocárdicas,
regula o processo contrátil miocárdico. Existem três isômeros da
troponina: C, I e T. As troponinas I e T são específicas para o
músculo cardíaco, e estes biomarcadores atualmente são
reconhecidos como marcadores confiáveis e críticos da lesão
miocárdica (Amsterdam et al., 2014). A elevação dos níveis
séricos de troponina é detectada em algumas horas durante um
IAM. Os níveis permanecem elevados por um longo período,
geralmente por até 2 semanas e, portanto, podem ser utilizados
para detectar a lesão miocárdica recente. Deve ser mencionado
que os níveis de troponina cardíaca elevam-se durante processos
inflamatórios e outras formas de tensão mecânica no miocárdio.
Esses incluem sepse, insuficiência cardíaca e insuficiência
respiratória (Liu, Shehu, Herrold, et al., 2015).

Figura 27.7 Elevação do pico e duração de enzimas e biomarcadores séricos após o

infarto agudo do miocárdio. (De Morton, P. G., & Fontaine, D. K. (2013). Critical care
nursing (10th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.

■ Creatinoquinase e suas isoenzimas

Existem três isoenzimas da CK: CK-MM (músculo esquelético),
CK-MB (músculo cardíaco) e CK-BB (tecido cerebral). A CK-MB é
a isoenzima específica cardíaca; é encontrada principalmente nas
células cardíacas e, portanto, aumenta quando há lesão nessas
células. A elevação dos níveis de CK-MB é um indicador de IAM; o
nível começa a aumentar em algumas horas e alcança seu
máximo em 24 horas após um infarto.

■ Mioglobina
A mioglobina é uma proteína heme que auxilia no transporte do
oxigênio. Assim como a enzima CK-MB, a mioglobina é
encontrada no músculo cardíaco e esquelético. O nível de
mioglobina começa a aumentar em 1 a 3 horas e chega ao pico
em 12 horas após o início dos sintomas. Um aumento na
hemoglobina não é muito específico de evento cardíaco agudo; no
entanto, resultados negativos podem ser utilizados para descartar
a possibilidade de IAM.

Manejo clínico
Os objetivos do manejo clínico são minimizar a lesão miocárdica,
preservar a função miocárdica e prevenir complicações. Tais
objetivos são facilitados pela utilização de diretrizes desenvolvidas
pelo American College of Cardiology (ACC) e pela AHA (Boxe
27.7).
Os objetivos para o tratamento dos pacientes com IAM podem
ser alcançados por meio de intervenções que restabelecem o fluxo
coronariano. A minimização da lesão miocárdica também é
alcançada com a redução da demanda de oxigênio miocárdico e
com o aumento do aporte de oxigênio com medicamentos,
administração de oxigênio e repouso no leito. A resolução da dor e
as alterações ao ECG indicam que a demanda e o aporte estão
equilibrados; também podem indicar reperfusão. A visualização do
fluxo sanguíneo através de um vaso aberto no laboratório de
cateterização é evidência de reperfusão.

O paciente com suspeita de IAM deve receber imediatamente

suplementação de oxigênio, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina e
morfina. A morfina é o fármaco de escolha para a redução da dor
e da ansiedade. Ela também reduz a pré-carga e a pós-carga,
diminuindo o esforço do coração. A resposta à morfina é
monitorada cuidadosamente para a avaliação em relação à
hipotensão ou à diminuição da frequência respiratória. Também
pode ser utilizado um betabloqueador se ocorrerem arritmias. Se
um betabloqueador não for necessário no período de manejo
inicial, deve ser introduzido em 24 horas após a hospitalização,
assim que a hemodinâmica tiver estabilizado e for confirmado que
o paciente não apresenta contraindicações (Amsterdam et al.,
2014). Também pode ser prescrita heparina não fracionada ou
HBPM juntamente com agentes de inibição plaquetária para
prevenir a formação adicional de coágulos.

Box
Diretriz atament t árdio

• S ânsit t
• Faz ocardiogr ações os
• Obt amostr séric laborat biomarcador cardíacos incluindo
troponina
• Obt omplementar ec o
• tervenç otina:
Suplementaç xigênio
Nitroglicerina
Mor na
Á etilsalicílico
Betabloqueador
onversor as
Anticoagulaç
Estatina
• Av t aç er eperfusão:
Intervenç or cutânea
 Ter ombolític a)
• Con er onf ação:
H baix molecular bivalir ou
f
Clopidogrel
oprot
ant as
Prescriç
A Institut f Clinic Syst Improvemen 2013
AC f managemen ST-eleva myocar infarc A
repor Americ C Car Foundation/Americ Heart
Associa orc ractic uidelines.

O paciente com STEMI é levado diretamente para o laboratório de

cateterismo cardíaco para uma ICP imediata (se houver
laboratório de cateterismo cardíaco na instituição). O
procedimento é utilizado para abrir a artéria coronária ocluída e
promover a reperfusão para a área que foi privada de oxigênio.
Foram relatados resultados superiores com a utilização da ICP, em
comparação aos agentes trombolíticos (Amsterdam et al., 2014)
(também denominados agentes fibrinolíticos); ver a seção
Trombolíticos (fibrinolíticos). A ICP inicial pode ser eficaz em
pacientes de todas as idades, incluindo aqueles com mais de 75
anos (Brenes-Salazar & Forman, 2014). O procedimento trata a
lesão aterosclerótica de base. Tendo em vista que a duração da
privação de oxigênio determina a quantidade de células
miocárdicas que morrem, o tempo desde a chegada do paciente
no PS até o momento em que a ICP é realizada deve ser inferior a
60 minutos. Isso é geralmente denominado tempo da porta até o
balão. Um laboratório de cateterismo cardíaco e equipes devem
estar disponíveis se uma ICP de emergência precisar ser realizada
neste curto período. Os cuidados de enfermagem relacionados
com a ICP serão apresentados posteriormente neste capítulo.

A terapia trombolítica (fibrinolítica) é iniciada quando a ICP

primária não está disponível ou quando o tempo de transporte até
um hospital capacitado para a ICP é muito longo. Esses agentes
são administrados por via intravenosa de acordo com um
protocolo específico (Boxe 27.8). Os agentes trombolíticos
(fibrinolíticos) utilizados com mais frequência são alteplase,
reteplase e tenecteplase. A finalidade dos trombolíticos
(fibrinolíticos) é dissolver (i. e., lisar) o trombo em uma artéria
coronária (trombólise), possibilitando que o sangue flua
novamente pela artéria coronária (reperfusão), minimizando o
tamanho do infarto e preservando a função ventricular. Contudo,
embora os trombolíticos (fibrinolíticos) possam dissolver o trombo,
não afetam a lesão aterosclerótica de base. O paciente pode ser
encaminhado para um cateterismo cardíaco e outros
procedimentos invasivos após a utilização da terapia trombolítica
(fibrinolítica). Os trombolíticos (fibrinolíticos) não devem ser
utilizados se o paciente estiver em sangramento ou apresentar um
distúrbio de sangramento. Eles devem ser administrados em 30
minutos da apresentação no hospital (ICSI, 2013b). Este é
geralmente chamado de período da porta até a agulha.

Boxe 7.8
Farmacologia

Administração de terapia trombolítica ( brinolítica)

Indicações
• D torácic c duraç minutos pela
nitroglicerina
• Elevaç segment mín derivaç visualiz a
oração
• Inf .

Contraindicações bsolutas
• Sangrament tivo
• D ament onhecido
• Hist t asc efálic ágico
• Hist ormaç tracranianos
• Cirur auma t ecente
• Hipert ontrolada
• Gestação.

Considerações e nfermagem
• M ez t cionada
• E tramusculares
• C at
 • ac IV ant ter trombolític ( brinolític um
ac
• E on t vasivo
• Monitor elaç ensão
• Monitor c relaç reper resoluç alterações
t
• Veri c sint sangrament diminuiç valor de
hematócrit diminuiç pr arterial aument na
fr cardíac dr loc procedimentos
invasivos costas fraque muscular alteraç nív de
c efaleia
• Tra sangrament gr port descontinuaç terapia
trombolític ( brinolític quai anticoagulant aplic pressão
dir tamente
• Tra sangrament port aplicaç pressão
dir essív on orar.

A Ur D Stacy K L M.E Critic car nursing

t ouis lsevier.

Após ICP ou terapia trombolítica (fibrinolítica), é indicado

monitoramento cardíaco contínuo, preferencialmente em uma
unidade coronariana (UTI cardíaca). A continuação do manejo
farmacológico inclui ácido acetilsalicílico, um betabloqueador e um
inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA). Os
inibidores da ECA previnem a conversão da angiotensina I em
angiotensina II. Na ausência da angiotensina II, a pressão arterial
diminui e os rins excretam sódio e líquido (diurese), diminuindo a
demanda de oxigênio do coração. A utilização de inibidores da
ECA em pacientes após o IAM diminui as taxas de mortalidade e
previne o remodelamento das células miocárdicas que está
associado ao início da insuficiência cardíaca. A pressão arterial, o
débito urinário e os níveis séricos de sódio, potássio e creatinina
precisam ser cuidadosamente monitorados. Se um inibidor da
ECA não for adequado, deve ser prescrito um bloqueador de
receptores de angiotensina (BRA) (Amsterdam et al., 2014).
Terapia de substituição da nicotina e aconselhamento sobre a
cessação do tabagismo também devem ser iniciados para os
fumantes.

Reabilitação cardíaca
Quando o paciente que sofreu um IAM está em condição estável,
é iniciado um programa de reabilitação ativa. A reabilitação
cardíaca é um importante programa de cuidados contínuos para
os pacientes com DAC, que tem por alvo a redução do risco por
meio do fornecimento de instruções ao paciente e à família,
oferecimento de apoio individual e em grupo, e encorajamento da
atividade física e do condicionamento físico. Os objetivos da
reabilitação para o paciente que sofreu IAM são prolongar a vida e
melhorar a qualidade de vida. Os objetivos imediatos são limitar os
efeitos e a progressão da aterosclerose, o retorno do paciente ao
trabalho e ao estilo de vida antes da doença, intensificar as
condições psicossocial e vocacional do paciente, e prevenir outro
evento cardíaco. Os programas de reabilitação cardíaca
aumentam a sobrevida, reduzem os eventos recidivantes e a
necessidade de procedimentos de intervenção e melhoram a
qualidade de vida (Amsterdam et al., 2014).
O condicionamento físico é alcançado gradualmente ao longo
do tempo. Muitas vezes, os pacientes o “excedem” como uma
tentativa de alcançar seus objetivos muito rapidamente. Os
pacientes são observados quanto a dor torácica, dispneia,
fraqueza, fadiga e palpitações e são orientados a interromper os
exercícios físicos se ocorrer qualquer um desses sintomas. Os
pacientes também podem ser monitorados em relação ao aumento
na frequência cardíaca acima da frequência cardíaca-alvo,
aumento na pressão arterial sistólica ou diastólica superior a 20
mmHg, diminuição na pressão arterial sistólica, início ou piora de
arritmias, ou alterações do segmento ST do ECG.
Os programas de reabilitação cardíaca são categorizados em
três fases (Fletcher, Ades, Kligfield, et al., 2013). A fase I tem início
com o diagnóstico de aterosclerose, que pode ocorrer quando o
paciente é hospitalizado por SCA. Em virtude das breves durações
da estadia hospitalar, a mobilização ocorre de modo precoce e as
instruções do paciente concentram-se nos fundamentos dos
cuidados pessoais, em vez da instituição de alterações
comportamentais para a redução do risco. As prioridades para a
instrução hospitalar incluem os sinais e sintomas que indicam a
necessidade de buscar assistência de emergência, o esquema
terapêutico, o equilíbrio de repouso-atividade e consultas de
acompanhamento com o profissional primário. Ao paciente é
informado que, embora a DAC seja uma doença vitalícia e que
deve ser tratada como tal, ele provavelmente poderá retomar uma
vida normal após um IAM. A quantidade e o tipo de atividade
recomendados na alta dependem da idade do paciente, da sua
condição antes do evento cardíaco, da extensão da doença, do
período de estadia hospitalar e do desenvolvimento de quaisquer
complicações.
A fase II ocorre após o paciente ter recebido alta. O paciente
comparece às sessões 3 vezes/semana por 4 a 6 semanas, mas
pode continuar por até 6 meses. O programa ambulatorial é
composto por treinamento com exercícios físicos supervisionado,
geralmente monitorado por ECG, que é individualizado. A cada
sessão, o paciente é avaliado quanto à eficácia do tratamento e à
sua adesão. Para prevenir complicações e outra hospitalização, a
equipe de reabilitação cardíaca alerta o profissional principal que
realizou o encaminhamento em relação a quaisquer problemas. A
reabilitação cardíaca de fase II também inclui sessões de
instruções para os pacientes e as famílias, que são fornecidas por
cardiologistas, fisiologistas de exercícios físicos, nutricionistas,
enfermeiros outros profissionais de saúde. Essas sessões
podem ocorrer fora de um ambiente tradicional de sala de aulas.
Por exemplo, um nutricionista pode levar um grupo de pacientes
até um mercado para as seleções de rótulos e carnes, ou até um
restaurante para discutir as ofertas do menu para uma dieta
saudável para o coração.
A fase III é um programa ambulatorial a longo prazo que se
concentra na manutenção da estabilidade cardiovascular e no
condicionamento a longo prazo. O paciente normalmente é
autodirecionado durante esta fase e não necessita de um
programa supervisionado, embora ele possa ser oferecido. Os
objetivos de cada fase são construídos sobre as conquistas da
fase anterior.

PROCESSO DE ENFERMAGEM

Paciente om índrome oronariana guda

Avaliação
Um dos aspectos mais importantes dos cuidados do paciente
com SCA é a avaliação. Ela estabelece a condição basal do
paciente, identifica as necessidades do paciente e auxilia na
determinação da prioridade daquelas necessidades. A avaliação
sistemática inclui uma história cuidadosa, particularmente à
medida que ele se relaciona aos sintomas: dor ou desconforto
torácico, dificuldade respiratória (dispneia), palpitações, fadiga
incomum, desmaio (síncope), ou outros possíveis indicadores de
isquemia do miocárdio. Cada sintoma deve ser avaliado quanto
à ocasião, à duração e aos fatores que precipitam o sintoma e o
aliviam, e em comparação aos sintomas anteriores. Uma
avaliação física centrada é importante para detectar
complicações e qualquer alteração no estado do paciente. O
Boxe 27.6 identifica as avaliações importantes e os possíveis
achados.
Dois acessos IV são tipicamente inseridos para qualquer
paciente com SCA, para assegurar que esteja disponível um
acesso para a administração de medicamentos de emergência.
Os medicamentos são administrados por via IV para alcançar o
pronto início e possibilitar o ajuste rápido. Após a estabilização
da condição do paciente, os acessos IV podem ser trocados por
um fechamento com soro fisiológico para manter o acesso IV.

Diagnóstico
Diagnóstic ermagem
Com base nas manifestações clínicas, na história e nos dados
da avaliação diagnóstica, os principais diagnósticos de
enfermagem podem incluir:
• Dor aguda relacionada com o aumento da demanda de
oxigênio miocárdico e com a diminuição do aporte de
oxigênio miocárdico
• Risco de diminuição da perfusão tissular cardíaca
relacionado com a redução do fluxo sanguíneo coronariano
• Risco de desequilíbrio do volume de líquido
• Risco de perfusão tissular periférica ineficaz relacionada com
a diminuição do débito cardíaco em virtude de disfunção
ventricular esquerda
• Ansiedade relacionada ao evento cardíaco e à possível morte
• Conhecimento deficiente a respeito dos cuidados pessoais
pós-SCA.
Problemas colaborativos/potenciais complicações
As complicações potenciais podem incluir as seguintes:
• Edema pulmonar agudo (ver Capítulo 29)
• Insuficiência cardíaca (ver Capítulo 29)
• Choque cardiogênico (ver Capítulo 14)
• Arritmias e parada cardíaca (ver Capítulos 26 e 29)
• Efusão pericárdica e tamponamento cardíaco (ver Capítulo
29).

Planejamento etas
As principais metas para o paciente incluem o alívio da dor ou
dos sinais isquêmicos (p. ex., alterações do segmento ST) e dos
sintomas, prevenção da lesão miocárdica, manutenção da
função respiratória efetiva, manutenção ou conquista da
perfusão tissular adequada, redução da ansiedade, adesão ao
programa de cuidados pessoais e reconhecimento inicial das
complicações. Os cuidados do paciente com SCA que apresenta
IAM não complicado estão resumidos no Plano de Cuidado de
Enfermagem (Boxe 27.9).

Boxe 7.9

Plano e uidado e nfermagem

Cuidados do paciente com infarto agudo do miocárdio não

complicado
DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: risco de diminuição da perfusão tissular cardíaca relacionado com a redução do
uxo sanguíneo coronariano.
OBJETIVO: alívio de dor/desconforto torácico.
Intervenções e nfermagem
1. Inicialmente, avaliar,
documentar e relatar ao
médico o seguinte:
a. A descrição do paciente do
desconforto torácico,
incluindo localização,
intensidade, irradiação,
duração e fatores que o
afetam; outros sintomas
como náuseas, diaforese,
ou queixas de fadiga
incomum.
b. O efeito da isquemia
coronariana sobre a
perfusão para o coração
(p. ex., alteração na
pressão arterial, ritmo
cardíaco), para o cérebro
(p. ex., alterações no nível
de consciência), para os
rins (p. ex., diminuição no
débito urinário) e para a
pele (p. ex., cor,
temperatura).
2. Obter um registro de ECG de 12
derivações durante os eventos
sintomáticos, conforme
prescrito, para avaliar quanto à
isquemia.
Justi cativa
1. Estes dados auxiliam na
determinação da causa e do
efeito do desconforto torácico e
fornecem uma avaliação basal à
qual os sintomas pós-terapia
possam ser comparados.
a. Existem muitas condições
associadas ao desconforto
torácico. Há achados
clínicos característicos de
dor isquêmica e sintomas.
b. O infarto agudo do
miocárdio (IAM) diminui a
contratilidade do miocárdio
e a complacência
ventricular e pode produzir
arritmias. O débito cardíaco
é reduzido, resultando em
pressão arterial menor e
diminuição da perfusão dos
órgãos.
2. Um ECG durante os sintomas
pode ser útil no diagnóstico da
isquemia.
Resultados sperados
• Relata o início do alívio do
desconforto torácico e dos
sintomas
• Aparenta estar confortável e
está sem dor e outros sinais ou
sintomas
• A frequência respiratória, a
frequência cardíaca e a pressão
arterial retornam ao nível pré-
desconforto
• Pele quente e seca
• Débito cardíaco adequado,
conforme evidenciado por:
Eletrocardiograma (ECG)
estável/com melhora
Frequência e ritmo
cardíaco
Pressão arterial
Estado mental
Débito urinário
Ureia sérica (BUN) e
creatinina sérica
Cor e temperatura da pele
• Nenhum efeito adverso em
virtude dos medicamentos
3. Administrar oxigênio conforme 3. A terapia com oxigênio aumenta
prescrito. o aporte de oxigênio para o
miocárdio.

4. Administrar a terapia 4. A terapia medicamentosa

medicamentosa conforme
prescrito, e avaliar a resposta
do paciente continuadamente.
(nitroglicerina, mor na,
betabloqueador, ácido
acetilsalicílico) é a primeira linha
de defesa na preservação do
tecido miocárdico.

5. Assegurar o repouso físico: 5. O repouso físico reduz o

cabeceira do leito elevada para
promover o conforto; dieta
conforme tolerado; utilização
de cadeira higiênica; utilização
de laxante para evitar o esforço
com a defecação. Proporcionar
um ambiente tranquilo e
acalmar os temores e a
ansiedade com delicadeza e
solidariedade. Individualizar a
visitação com base na resposta
do paciente.
consumo de oxigênio
miocárdico. O temor e a
ansiedade precipitam a resposta
ao estresse; isso resulta em
aumento dos níveis de
catecolaminas endógenas, que
aumentam o consumo de
oxigênio miocárdico.

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: risco de débito cardíaco diminuído relacionado com insu ciência ventricular
esquerda.
OBJETIVO: ausência de angústia respiratória.

Intervenções e nfermagem Justi cativa Resultados sperados

1. Inicialmente, a cada 4 h, e com
o desconforto torácico ou
sintomas, avaliar, documentar
e relatar ao médico sons
cardíacos anormais (galope por
B3 e B4 ou novo sopro), ruídos
respiratórios anormais
(sobretudo estertores
crepitantes), diminuição da
oxigenação e intolerância às
atividades.
1. Estes dados são úteis no
diagnóstico da insu ciência
ventricular esquerda. Os sons
cardíacos consequentes ao
enchimento diastólico (B3 e B4)
resultam da diminuição da
complacência ventricular
esquerda associada ao IAM. A
disfunção dos músculos
papilares (em virtude do infarto
do músculo papilar) pode
resultar em regurgitação mitral
e redução do volume sistólico. A
• Sem dispneia em repouso ou
aos esforços, ortopneia ou
dispneia noturna paroxística
• Frequência respiratória < 20
incursões/min com atividade
física e 16 respirações/min com
repouso
• Cor e temperatura da pele
normais
• SpO2, PaO2 e PaCO2 nos limites
normais

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: risco de perfusão tissular periférica ine caz relacionada com o débito cardíaco
diminuído.
OBJETIVO: manutenção/conquista da perfusão tissular adequada.
Intervenções e nfermagem
1. Inicialmente, a cada 4 h, em
caso de desconforto torácico,
avaliar, documentar e relatar
ao médico o seguinte:
a. Hipotensão.
b. Taquicardia e outra
arritmia.
c. Intolerância às atividades.
d. Alterações do estado
mental (utilizar a
contribuição da família).
e. Redução do débito
urinário (< 0,5 mℓ/kg/h).
f. Extremidades frias,
úmidas e cianóticas,
diminuição dos pulsos
periféricos,
prolongamento do
enchimento capilar.
DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: ansiedade relacionada com evento cardíaco.
OBJETIVO: redução da ansiedade.
ausculta de estertores
crepitantes (geralmente nas
bases dos pulmões) pode indicar
congestão pulmonar em virtude
do aumento das pressões do
lado esquerdo do coração. A
associação dos sintomas e das
atividades pode ser utilizada
como um guia para a prescrição
de atividades e como base para
as instruções do paciente.
Justi cativa
1. Estes dados são úteis na
determinação de débito cardíaco
baixo.
• Frequência cardíaca < 100
bpm e > 60 bpm, com pressão
arterial nos limites normais do
paciente
• Radiogra a de tórax inalterada
• Aparenta estar confortável e
descansado
Resultados sperados
• Pressão arterial na variação
normal do paciente
• Idealmente, é mantido o ritmo
sinusal normal sem arritmia,
ou o ritmo basal do paciente é
mantido entre 60 e 100 bpm
sem arritmia adicional
• A atividade prescrita é bem
tolerada
• Permanece alerta e orientado e
sem alteração cognitiva ou
comportamental
• Aparenta estar confortável
• Débito urinário > 0,5 mℓ/kg/h
• Extremidades quentes e secas,
cor normal
Intervenções e nfermagem Justi cativa Resultados sperados

1. Avaliar, documentar e relatar 1. Estes dados fornecem • Relata menos ansiedade

ao médico o nível de ansiedade
e os mecanismos de
enfrentamento do paciente e
da família.
informações a respeito do bem-
estar psicológico. As causas da
ansiedade são variáveis e
individuais e podem incluir
doença aguda, hospitalização,
dor, ruptura das atividades da
vida diária no domicílio e no
trabalho, alterações no papel e
na autoimagem em virtude da
doença e preocupações
nanceiras. Tendo em vista que
familiares ansiosos podem
in uenciar o paciente, o
enfermeiro também deve
identi car estratégias para
reduzir os temores e a ansiedade
da família.
• O paciente e a família discutem
suas ansiedades e temores a
respeito da doença e da morte
• O paciente e a família
aparentam estar menos
ansiosos
• Aparenta estar repousado,
frequência respiratória < 16
incursões/min, frequência
cardíaca < 100 bpm sem
batimentos ectópicos, pressão
arterial nos limites normais do
paciente, pele quente e seca
• Participa ativamente em um
programa de reabilitação
progressiva
• Pratica técnicas para a redução
do estresse

2. Avaliar a necessidade de 2. Se um paciente encontrar apoio

aconselhamento espiritual e em uma religião, o
encaminhar, conforme aconselhamento espiritual pode
apropriado. auxiliar na redução da
ansiedade e do temor.

3. Avaliar a necessidade de 3. O serviço social pode auxiliar

encaminhamento para serviço com os cuidados pós-
social. hospitalares e as preocupações
nanceiras.

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: conhecimento de ciente a respeito dos cuidados pessoais pós-IAM.

OBJETIVO: aderir ao programa de cuidados domiciliares; escolher o estilo de vida compatível com as recomendações
saudáveis para o coração. Ver Boxe 27.10.

Intervenções e nfermagem
A t
Equilibrar o aporte de oxigênio miocárdico com a demanda (p.
ex., conforme evidenciado pelo alívio da dor torácica) é a
prioridade máxima nos cuidados dos pacientes com uma SCA.
Embora a administração dos medicamentos, conforme descrito
anteriormente, seja necessária para alcançar este objetivo, as
intervenções de enfermagem também são importantes. A
colaboração entre o paciente, o enfermeiro e o médico é
essencial na avaliação da resposta do paciente à terapia e na
alteração das intervenções de acordo.
O oxigênio deve ser administrado juntamente com a terapia
medicamentosa para auxiliar no alívio dos sintomas. A
administração de oxigênio eleva o nível circulante de oxigênio
para reduzir a dor associada aos baixos níveis de oxigênio
miocárdico. A via de administração (habitualmente por cânula
nasal) e a velocidade do fluxo de oxigênio são documentadas.
Uma velocidade de fluxo de 2 a 4 ℓ/min costuma ser adequada
para manter os níveis de saturação de oxigênio de pelo menos
95%, exceto se houver doença pulmonar crônica.
Os sinais vitais são avaliados com frequência, desde que o
paciente estej apresentando dor e outros sinais ou sintomas de
isquemia aguda. O repouso físico no leito com a cabeceira do
leito elevada ou em uma cadeira de apoio auxilia na diminuição
do desconfort torácico e da dispneia. A elevação da cabeça e
do dorso é benéfica pelos seguintes motivos:
• O volume corrente melhora em virtude da redução da
pressão do conteúdo abdominal sobre o diafragma e da
melhor expansão pulmonar
• A drenagem dos lobos pulmonares superiores melhora
• O retorno venoso para o coração (pré-carga) diminui,
reduzindo o esforço do coração.
A dor associada a IAM reflete um desequilíbrio no aporte e
na demanda de oxigênio miocárdico ou perfusão tissular
miocárdica ineficaz. A dor também resulta em aumentos em
frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial. O
alívio imediato da dor auxilia no restabelecimento deste
equilíbrio, diminuindo, assim, o esforço do coração e
minimizando a lesão do miocárdio. O alívio da dor também
auxilia na redução do nível de ansiedade do paciente, que, por
sua vez, reduz a resposta simpática ao estresse, levando a uma
diminuição no esforço do coração já estressado.

Melhora da função respiratória

A avaliação regular e cuidadosa da função respiratória detecta
os sinais iniciais de complicações pulmonares. O enfermeiro
monitora a volemia para prevenir a sobrecarga de líquido e
encoraja o paciente a respirar profundamente e mudar de
decúbito, geralmente para manter a ventilação efetiva por todo o
pulmão. A oximetria de pulso guia a utilização da terapia com
oxigênio.

Promoção da perfusão tissular adequada

O repouso no leito ou em cadeira durante a fase inicial do
tratamento auxilia na redução do consumo de oxigênio
miocárdico. Essa limitação da mobilidade deve permanecer até
que o paciente esteja sem dor e hemodinamicamente estável. A
temperatura da pele e os pulsos periféricos devem ser
verificados com frequência para monitorar a perfusão tissular.

Redução da ansiedade
O alívio da ansiedade e a diminuição do temor são funções de
enfermagem importantes que reduzem a resposta simpática ao
estresse. Menos estimulação simpática diminui o esforço do
coração, que pode aliviar a dor e outros sinais e sintomas de
isquemia.
O desenvolvimento de uma relação de confiança e afetuosa
com o paciente é crítico para a redução da ansiedade. O
fornecimento de informações ao paciente e à família de modo
honesto e de suporte encoraja o paciente a ser um parceiro nos
cuidados e auxilia muito no desenvolvimento de uma relação
positiva. Outras intervenções que podem ser utilizadas para
reduzir a ansiedade incluem assegurar um ambiente silencioso,
prevenir interrupções que perturbem o sono e fornecer apoio
espiritual consistente com as crenças do paciente. O enfermeiro
oferece oportunidades para que o paciente compartilhe as
preocupações e os temores mantendo a sua privacidade. Uma
atmosfera de aceitação auxilia o paciente a saber que essas
preocupações e temores são realistas e normais. Terapias
alternativas, como a assistida por animais, auxiliam
determinados pacientes a relaxar e reduzir a ansiedade (Sehr,
Eisele-Hlubocky, Junker, et al., 2013). Muitos hospitais
desenvolveram procedimentos de controle de infecções e
segurança relativos aos animais, àqueles que os manuseiam e
aos pacientes elegíveis para a terapia com animais.

Monitoramento e manejo de potenciais complicações

As complicações após um IAM são causadas pela lesão que
ocorre no miocárdio e no sistema de condução em virtude da
redução do fluxo sanguíneo coronariano. Tendo em vista que
essas complicações são potencialmente fatais, o cuidadoso
monitoramento e a identificação inicial de seus sinais e sintomas
são críticos (ver Boxe 27.9).
O enfermeiro monitora o paciente cuidadosamente em
relação a alterações na frequência e no ritmo cardíacos, sons
cardíacos, pressão arterial, dor torácica, estado respiratório,
débito urinário, cor e temperatura da pele, estado mental,
alterações no ECG e valores laboratoriais. Quaisquer alterações
na condição do paciente devem ser relatadas imediatamente ao
médico, e medidas de emergência devem ser instituídas quando
necessário.

Promoção de cuidados domiciliar, comunitário e de transição

 Orientação do paciente sobre autocuidados. O modo
mais efetivo para aumentar a oportunidade de o paciente
implementar um esquema de cuidados pessoais após a alta é
identificar as prioridades do paciente, fornecer instruções
adequadas a respeito da vida saudável para o coração e facilitar
o envolvimento do paciente em um programa de reabilitação
cardíaca (Amsterdam et al., 2014). A participação do paciente no
desenvolvimento de um programa individualizado intensifica o
potencial de um plano de tratamento efetivo (Boxe 27.10).

Boxe 7.10

Promoção a aúde

Promoção da saúde após infarto agudo do miocárdio e outras

síndromes coronarianas agudas

Par este melhor pacient sofreu um

infart miocár (IA dev faz ajust para
promov saudáv par coração C mente enfermeir o
pacient elaboram progr par c resultados
desejados.

Realização e odi cações o stilo e ida urante

convalescença ura
adaptaç IA proc andament normalment requer
modi caç v nec instr pacient a
realizar aç
• E a pr torácic extr ou

• E xtr ontr ento

• Per ado
• C undário
• Desenvolv padr alimentaç saudáv par coração fazer
gr efeiç omer
• Modi c refeiç par alinhament Alteraç Terapêutic no
TLC ecomendadas
• A o t oterapia
• S recomendaç assegur pr art glicose
séric ontroladas
• Busc esse.

Adoção e rograma e tividades

A disso pacient dev empr progr estruturad de
a exer físic par reabilitaç prazo Ac os
pacient
• Envolv condicionament físic c aumento
gr n duraç a e int das
atividades
• Inscrev ogr eabilitaç ardíaca
• C diariamente aumen tempo conforme
prescrito
• Monitor ant a
• E xer tament efeição
 • Alt a a c r nív é
ant onvalescença)
• Par progr exer físic desenvolva
ogr xer egular

Manejo os intomas
pacient dev apr reconhec apr para
sintom recidivantes Assegur pacient como
r
• par assist emergênc pr torácic ( os
sint prodrômic f minut três
c oglic terv os
• Conta médic c ocorr desmaio bradicar ou
taquicar ornozelos.

Cuidados contínuos e de transição. Dependendo da condição

do paciente e da disponibilidade de assistência familiar, pode ser
indicado o encaminhamento para o atendimento domiciliar,
comunitário ou de transição. O enfermeiro em visita domiciliar
pode auxiliar o paciente com a programação e a manutenção de
consultas de acompanhamento e com a adesão ao esquema
prescrito de reabilitação cardíaca. O paciente pode necessitar de
lembretes a respeito do monitoramento de acompanhamento,
incluindo exames laboratoriais periódicos, bem como avaliação
cardíaca contínua. Além disso, o enfermeiro de cuidados
domiciliares monitora a adesão do paciente às restrições
alimentares e aos medicamentos prescritos. Se o paciente
estiver recebendo oxigênio domiciliar, o enfermeiro assegura que
o paciente esteja utilizando o oxigênio conforme prescrito e que
as medidas de segurança domiciliar apropriadas sejam
mantidas. Se o paciente apresentar evidências de insuficiência
 cardíaca secundária a um IAM, serão seguidas as diretrizes de
cuidados domiciliares adequados para o paciente com
insuficiência cardíaca (ver Capítulo 29).

Reavaliação
Entre os resultados esperados do paciente estão:
1. Alívio da angina.
2. Condições cardíacas e respiratórias estáveis.
3. Perfusão tissular adequada.
4. Diminuição da ansiedade.
5. Adesão a um programa de cuidados pessoais.
6. Ausência de complicações.

Procedimentos coronarianos invasivos

Os métodos de reperfusão do tecido miocárdio isquêmico quando
os pacientes não respondem aos métodos de manejo mais
conservadores incluem ICP e cirurgia de revascularização do
miocárdio, conforme observado anteriormente. As seções a seguir
discutem as indicações específicas de cada uma destas e o
manejo de enfermagem dos pacientes que estão realizando ICP
ou revascularização do miocárdio.

INTERVENÇÕE CORONARIANAS
PERCUTÂNEAS
Tipos de procedimentos
Os procedimentos de intervenção invasivos para tratar a DAC
incluem ACTP e implantação de stent intracoronariano. Estes
procedimentos são classificados como intervenções
coronarianas percutâneas (ICP), porque são realizados através
de uma punção da pele, em vez de uma incisão cirúrgica.

Na angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP),

um cateter com ponta com balão é utilizado para desobstruir
artérias coronárias ocluídas e resolver a isquemia. Ela é utilizada
em pacientes com angina e como uma intervenção para a SCA.
As intervenções com base em cateter também podem ser
utilizadas para desobstruir enxertos feitos nas artérias coronárias
(ver discussão posterior). A finalidade da ACTP é melhorar o fluxo
sanguíneo na artéria coronária por meio da compressão do
ateroma. O procedimento é realizado quando o cardiologista
intervencionista acredita que a ACTP possa melhorar o fluxo
sanguíneo para o miocárdio.
A ACTP é realizada no laboratório de cateterismo cardíaco.
São inseridos cateteres ocos, denominados bainhas, normalmente
na artéria femoral (e às vezes na artéria radial), proporcionando
uma condução para outros cateteres. Em seguida, os cateteres
são inseridos por meio da artéria femoral, para cima por meio da
aorta, e dentro das artérias coronárias. É realizada angiografia
com contraste para identificar a localização e a extensão do
bloqueio. Um cateter de dilatação com ponta com balão é inserido
pela bainha e posicionado sobre a lesão. O médico determina a
posição do cateter por meio do exame de marcadores no balão,
que podem ser visualizados com a fluoroscopia. Quando o cateter
está posicionado adequadamente, o balão é inflado com alta
pressão por diversos segundos e, em seguida, é desinflado. A
pressão comprime e com frequência “quebra” o ateroma (Figura
27.8). A média e a adventícia da artéria coronária também são
distendidas.
Diversas inflações com diferentes tamanhos de balão podem
ser necessárias para alcançar o objetivo, normalmente definido
como melhora no fluxo sanguíneo e estenose residual inferior a
30% (Urden et al., 2014). Outras medidas do sucesso da ACTP
são aumento no lúmen da artéria e ausência de traumatismo
arterial clinicamente óbvio. Tendo em vista que o fluxo sanguíneo
para a artéria coronária diminui enquanto o balão é insuflado, o
paciente pode se queixar de dor torácica e o ECG pode revelar
alterações do segmento ST. Stents intracoronarianos costumam
ser posicionados na íntima do vaso para manter a permeabilidade
da artéria após a retirada do balão.
Figura 27.8 Angioplastia coronariana transluminal percutânea. A. Um cateter com ponta
com balão é inserido na artéria coronária afetada e posicionado na área do ateroma
(placa). B. Em seguida, o balão é inflado e desinflado rapidamente com pressão
controlada. C. É inserido um stent para manter a patência da artéria, e o balão é
removido.

Após a ACTP, a área que foi tratada pode fechar-se parcial ou

completamente – um processo denominado reestenose. A íntima
da artéria coronária foi lesionada e responde com processo
inflamatório agudo. Este processo pode incluir a liberação de
mediadores, que levam a vasoconstrição, coagulação e formação
de tecido cicatricial. Um stent pode ser inserido para superar tais
riscos. Um stent é malha de metal que fornece suporte estrutural
para um vaso que corre risco de obstrução aguda. O stent é
inicialmente posicionado sobre o balão de angioplastia. Quando o
balão é insuflado, a malha expande e é pressionada contra a
parede do vaso, mantendo a artéria pérvia. O balão é retirado,
mas o stent é deixado permanentemente posicionado na artéria
(ver Figura 27.8). Finalmente, o endotélio recobre o stent e ele é
incorporado à parede do vaso. Os stents originais não contêm
medicamentos e são conhecidos como stents de metal puro.
Alguns stents são revestidos com medicamentos, tais como
sirolimo ou paclitaxel, que minimizam a formação de trombos ou
tecido cicatricial na lesão arterial coronariana. Esses stents de
eluição de fármaco aumentaram o sucesso das ICP (Palmerini,
Benedetto, Biondi-Zoccai, et al., 2015). Em virtude do risco de
formação de trombos no stent, o paciente recebe medicamentos
antiplaquetários, habitualmente ácido acetilsalicílico e clopidogrel.
O ácido acetilsalicílico deve ser usado continuamente, e
clopidogrel é mantido durante 1 ano após a colocação do stent
(Amsterdam et al., 2014).

Complicações
As complicações que podem ocorrer durante um procedimento de
ICP incluem dissecação, perfuração, fechamento abrupto ou
vasospasmo da artéria coronária. As complicações adicionais
incluem IAM, arritmias sérias (p. ex., taquicardia ventricular) e
parada cardíaca. Algumas dessas complicações podem necessitar
de tratamento cirúrgico de emergência. As complicações após o
procedimento podem incluir fechamento abrupto da artéria
coronária e uma diversidade de complicações vasculares, tais
como sangramento no local de inserção, sangramento
retroperitoneal, hematoma e oclusão arterial (Douglas &
Applegate, 2013). Além disso, existe risco de lesão renal aguda
em virtude do agente de contraste utilizado durante o
procedimento (Tabela 27.4).

Cuidados pós-procedimento
Os cuidados do paciente são similares aos de um cateterismo
cardíaco diagnóstico (ver Capítulo 25). Os pacientes que ainda
não estão hospitalizados são admitidos no dia da ICP. Aqueles
sem complicações vão para casa no dia seguinte. Quando a ICP é
realizada como emergência para tratar a SCA, os pacientes
tipicamente são encaminhados para uma unidade de cuidados
críticos e permanecem no hospital por alguns poucos dias.
Durante a ICP, os pacientes recebem heparina IV ou um inibidor
de trombina (p. ex., bivalirudina) e são monitorados
cuidadosamente em relação aos sinais de sangramento. Os
pacientes também podem receber um agente de GP IIb/IIIa (p. ex.,
eptifibatida) por algumas horas após a ICP para prevenir a
agregação plaquetária e a formação de trombos na artéria
coronária (Amsterdam et al., 2014). A hemostasia é alcançada, e
as bainhas femorais podem ser removidas ao término do
procedimento por meio de um dispositivo de fechamento vascular
(p. ex., Angio-Seal™, VasoSeal®) ou um dispositivo que sutura os
vasos. A hemostasia após a remoção da bainha também pode ser
alcançada por meio de pressão manual direta, um dispositivo de
compressão mecânica (p. ex., grampo em formato de C), ou um
dispositivo de compressão pneumática (p. ex., FemoStop™).

Tabela 27.4 Complicações após intervenções coronarianas

percutâneas.
Complicação Manifestações línicas Possíveis ausas Medidas e nfermagem

Isquemia do Dor torácica Trombose Administrar oxigênio e

miocárdio nitroglicerina
Alterações isquêmicas ao ECG Reestenose da artéria
coronária Obter um ECG de 12
Arritmias
derivações

Noti car o cardiologista

Sangramento e Continuação do sangramento Terapia anticoagulante Manter o paciente em

formação de a partir do local de acesso repouso no leito
Traumatismo vascular
hematomas vascular
Aplicar pressão manual sobre
Hemostasia inadequada
Edema no local o local de inserção da
Movimentação da perna bainha
Formação de massa rígida
Delinear o hematoma com
Dor com a movimentação da
uma caneca de marcação
perna
Noti car o médico se o
Possível hipotensão e
sangramento continuar
taquicardia

Hematoma Dor nas costas, no anco ou Extravasamento arterial de Noti car o médico
retroperitoneal abdominal sangue para dentro do
Interromper os
espaço retroperitoneal
Hipotensão anticoagulantes

Taquicardia Administrar soluções IV

Inquietação, agitação Antecipar os exames

diagnósticos (p. ex.,
exame por tomogra a
computadorizada)

Preparar o paciente para a

intervenção

Oclusão arterial Perda/enfraquecimento do Trombo ou êmbolo arterial Noti car o médico

pulso distal ao local de
Antecipar a intervenção
 inserção da bainha

Extremidade fria, cianótica,

dolorosa

Formação de Edema no local de acesso Traumatismo do vaso Noti car o médico

pseudoaneurisma vascular durante o procedimento
Antecipar a intervenção
Massa pulsátil e audível

Formação de fístula Edema no local de acesso Traumatismo do vaso Noti car o médico
arteriovenosa vascular durante o procedimento
Antecipar a intervenção
Massa pulsátil e audível

Lesão renal aguda Débito urinário diminuído
Elevação de BUN, creatinina
sérica
Agente de contraste
nefrotóxico
Monitorar o débito urinário,
BUN, creatinina,
eletrólitos
Fornecer a hidratação
adequada

Administrar agentes
protetores renais
(acetilcisteína) antes e
após o procedimento,
conforme prescrito

EC ocardiogr trav a.
A Ur D Stacy K L M.E Critic car nursing (7th
ed t ouis lsevier.

Os pacientes podem retornar para a unidade de enfermagem

com inserção das grandes bainhas de acesso vascular periférico.
As bainhas são removidas em seguida, após os estudos
hematológicos (p. ex., tempo de coagulação ativada) indicarem
que a heparina não está mais ativa e que o tempo de coagulação
está em uma variação aceitável. Isso normalmente demora
algumas horas, dependendo da quantidade de heparina
administrada durante o procedimento. O paciente deve
permanecer deitado no leito e manter a perna afetada esticada até
que as bainhas sejam removidas e mais algumas horas para
manter a hemostasia. Tendo em vista que a imobilidade e o
repouso no leito podem causar desconforto, o tratamento pode
incluir analgésicos e sedação. Intervenções não farmacológicas
incluem reposicionamento e aplicação de calor para dorsalgia. A
remoção da bainha e a aplicação de pressão sobre o local de
inserção no vaso podem causar a diminuição tanto da frequência
cardíaca quanto da pressão arterial (resposta vasovagal).
Normalmente administrada uma dose de atropina IV para tratar
essa resposta.
Alguns pacientes com lesões instáveis e de alto risco para
fechamento abrupto do vaso são reiniciados na heparina após a
remoção da bainha, ou recebem uma infusão IV de um inibidor de
GP IIb/IIIa. Esses pacientes são cuidadosamente monitorados e
podem apresentar um adiamento do período de recuperação.
Após a hemostasia ser alcançada, um curativo de pressão é
aplicado no local. Os pacientes retomam os cuidados pessoais e
deambulam sem assistência em algumas poucas horas após o
procedimento. A duração da imobilização depende do tamanho da
bainha inserida, do tipo de anticoagulante administrado, do
método de hemostasia, da condição do paciente e da preferência
do médico. No dia seguinte ao procedimento, o local é
inspecionado e o curativo é removido. O paciente é instruído a
monitorar o local em relação a sangramentos ou aparecimento de
massa rígida indicativa de hematoma.

PROCEDIMENT CIRÚRGIC |

REVASCULARIZAÇÃ DA ARTÉRIA
CORONÁRIA
Os avanços no diagnóstico, no manejo clínico e nas técnicas
cirúrgicas e anestésicas, bem como os cuidados fornecidos nas
unidades de cuidados críticos e cirúrgicas, os cuidados
domiciliares e os programas de reabilitação continuaram a fazer
da cirurgia uma opção de tratamento efetiva para os pacientes
com DAC. A DAC tem sido tratada por meio de revascularização
miocárdica desde os anos 1960, e as técnicas de revascularização
do miocárdio mais comuns são realizadas por mais de 40 anos. A
revascularização do miocárdio (colocação de enxertos nas
artérias coronárias) é um procedimento cirúrgico no qual uma veia
ou uma artéria é enxertada em uma artéria coronária ocluída, de
modo que o fluxo sanguíneo possa fluir para além da oclusão.
As principais indicações para a revascularização do miocárdio
são:
• Alívio da angina que não pode ser controlada com
medicamento ou ICP
• Tratamento de estenose de artéria coronária principal esquerda
ou de várias artérias coronárias
• Prevenção e tratamento de IAM, arritmias ou insuficiência
cardíaca
• Tratamento de complicações em virtude de uma ICP
malsucedida.
A indicação de revascularização do miocárdio é determinada
por vários fatores, incluindo o número de artérias coronárias
obstruídas, o grau de disfunção ventricular esquerda, a ocorrência
de outros problemas de saúde, os sinais/sintomas do paciente e
qualquer tratamento anterior. Já foi constatado que a
revascularização cirúrgica do miocárdio e a intervenção
coronariana percutânea apresentam resultados semelhantes em
termos de desfechos como taxa de infarto do miocárdio, taxa de
mortalidade e melhora da angina pós-intervenção. Contudo, a
necessidade de uma segunda intervenção de reperfusão é
comprovadamente menor após a revascularização cirúrgica do
miocárdio em comparação com a intervenção coronariana
percutânea (Bravo, Rondon Clavo, Oliva, et al., 2014).
A revascularização do miocárdio é realizada com menos
frequência em mulheres (Ferrari, Abergel, Ford, et al., 2013). Em
comparação aos homens, as mulheres encaminhadas para esta
cirurgia tendem a ser idosas e apresentar mais comorbidades,
como diabetes melito. Além disso, elas correm maior risco de
complicações cirúrgicas e maior taxa de mortalidade (Pollock,
Hamman, Sass, et al., 2015). Embora algumas mulheres
apresentem bons resultados após a revascularização do
miocárdio, os homens costumam apresentar melhor taxa de
perviedade do enxerto e alívio dos sintomas.
Para que um paciente seja considerado para a
revascularização do miocárdio, as artérias coronárias a serem
revascularizadas devem apresentar oclusão de pelo menos 70%
(ou oclusão de pelo menos 50% na artéria coronária principal
esquerda) (Hillis, Smith, Anderson, et al., 2011). Se não houver
bloqueio significativo, o fluxo sanguíneo pela artéria competirá
com o fluxo pelo enxerto venoso ou arterial, e a circulação para a
área do miocárdio pode não melhorar. A artéria também precisa
estar pérvia além da área de bloqueio, ou o fluxo pelo enxerto será
impedido.
As diretrizes atuais recomendam que seja utilizada a artéria
mamária interna para a revascularização do miocárdio, se
possível. Estudos recentes demonstram aumento da sobrevida
quando são feitos enxertos bilaterais de artéria torácica (mamária)
interna (Yi, Shine, Rehman, et al., 2014). Os enxertos arteriais são
preferidos aos enxertos venosos, tendo em vista que não
desenvolvem alterações ateroscleróticas tão rapidamente e
permanecem pérvios por mais tempo. O cirurgião deixa a
extremidade proximal da artéria mamária intacta e destaca a
extremidade distal da artéria da parede torácica. Esta extremidade
da artéria em seguida é enxertada na artéria coronária distalmente
à oclusão. As artérias mamárias internas podem não ser longas o
suficiente para a utilização para diversos enxertos. Em virtude
disso, em muitas cirurgias de revascularização do miocárdio são
utilizados enxertos venosos e arteriais.
 Uma veia comumente utilizada para a revascularização do
miocárdio é a veia safena magna, seguida pela veia safena parva
(Figura 27.9). A veia é removida da perna e enxertada na aorta
ascendente e na artéria coronária distalmente à lesão. Antes era
realizada uma incisão cutânea no comprimento do segmento
venoso, mas novas técnicas possibilitam pequenas incisões na
perna. Os métodos endovasculares de coleta venosa reduziram as
complicações, tais como infecção e deiscência do ferimento, que
estão associadas a incisões mais longas nas pernas (Raja &
Sarang, 2013). O edema de membros inferiores ainda é um efeito
adverso comum da remoção venosa. O grau de edema varia e
habitualmente diminui ao longo do tempo. A perviedade dos
enxertos venosos pode estar limitada. Em 5 a 10 anos, com
frequência, ocorrem alterações ateroscleróticas nos enxertos de
veia safena.

Figura 27.9 As veias safenas magna e parva são comumente utilizadas em

procedimentos de revascularização do miocárdio.
Revascularização do miocárdio tradicional
Os procedimentos de revascularização do miocárdio são
realizados com o paciente sob anestesia geral. No procedimento
de revascularização do miocárdio tradicional, o cirurgião realiza
uma esternotomia mediana e conecta o paciente à máquina de
circulação extracorpórea. Em seguida, um vaso sanguíneo de
outra parte do corpo do paciente (p. ex., veia safena, artéria
mamária interna esquerda) é enxertado distalmente à lesão da
artéria coronária, desviando o fluxo da obstrução (Figura 27.10). O
aparelho de circulação extracorpórea é, em seguida,
descontinuado, são inseridos drenos torácicos e fios de regulação
do ritmo epicárdico, e a incisão é fechada. Em seguida o paciente
é admitido em uma unidade de terapia intensiva (UTI).

Muitos procedimentos cirúrgicos cardíacos são possíveis em

virtude da circulação extracorpórea. O procedimento circula e
oxigena mecanicamente o sangue para o corpo enquanto o desvia
do coração e dos pulmões. A circulação extracorpórea mantém a
perfusão para os órgãos e os tecidos do corpo e possibilita que o
cirurgião conclua as anastomoses em um campo cirúrgico imóvel
e sem sangue.
A circulação extracorpórea é realizada por meio do
posicionamento de uma cânula no átrio direito, na veia cava ou na
veia femoral para retirar o sangue do corpo. A cânula é conectada
a tubos preenchidos com uma solução cristaloide isotônica. O
sangue venoso removido do corpo pela cânula é filtrado,
oxigenado, resfriado ou aquecido pela máquina, e em seguida
devolvido para o corpo. A cânula utilizada para devolver o sangue
oxigenado normalmente é inserida na aorta ascendente, ou pode
ser inserida na artéria femoral (Figura 27.11). O coração é parado
por meio da injeção de uma solução de cardioplegia com alto teor
de potássio nas artérias coronárias. O paciente recebe heparina
para prevenir a coagulação e a formação de trombos no circuito de
circulação extracorpórea quando o sangue entra em contato com
as superfícies dos tubos. Ao fim do procedimento, quando o
paciente é desconectado da máquina de circulação extracorpórea,
administra-se sulfato de protamina para reverter os efeitos da
heparina.

Figura 27.10 Cirurgias de revascularização do miocárdio. Um ou mais procedimentos

podem ser realizados com a utilização de diversas veias e artérias. A. Artéria mamária
interna esquerda, utilizada com frequência em virtude de sua longevidade funcional. B. A
veia safena também é utilizada como enxerto.

Durante o procedimento, é mantida a hipotermia em

temperatura de aproximadamente 28°C (Urden et al., 2014). O
sangue é resfriado durante a circulação extracorpórea e devolvido
para o corpo. O sangue resfriado diminui a taxa metabólica basal
do paciente, reduzindo, assim, a demanda de oxigênio. Além
disso, esse sangue normalmente apresenta maior viscosidade,
mas a solução cristaloide utilizada para preparar os tubos da
máquina de circulação extracorpórea dilui o sangue. Quando o
procedimento cirúrgico é concluído, o sangue é reaquecido à
medida que passa pelo circuito de circulação extracorpórea. O
débito urinário, a gasometria arterial, os eletrólitos e o
coagulograma são monitorados para avaliar as condições do
paciente durante a circulação extracorpórea.

Técnicas alternativas de revascularização

do miocárdio
Várias técnicas alternativas de revascularização do miocárdio já
foram desenvolvidas; elas podem apresentar menos complicações
para alguns grupos de pacientes. A cirurgia de revascularização
do miocárdio sem circulação extracorpórea (OPCAB; do inglês,
off-pump coronary artery bypass) te sido utilizada com sucesso
em muitos pacientes. A OPCAB envolve uma incisão de
esternotomia mediana padrão, mas a cirurgia é realizada sem
circulação extracorpórea. Um bloqueador beta-adrenérgico é
utilizado para diminuir a frequência cardíaca. O cirurgião também
utiliza um dispositivo de estabilização miocárdica para manter o
local imóvel para a anastomose do enxerto à artéria coronária,
enquanto o coração continua a contrair (Figura 27.12). Pesquisas
sugerem que a OPCAB esteja associada à redução da taxa de
morbidade pós-operatória a curto prazo, incluindo AVE e outras
complicações. Entretanto, na cirurgia de revascularização do
miocárdio com circulação extracorpórea, a taxa de perviedade do
enxerto é mais alta e a taxa de mortalidade a longo prazo pode ser
mais baixa (Kim, Yun, Lim, et al., 2014).
Figura 27.11 O sistema de circulação extracorpórea, em que são inseridas cânulas pelo
átrio direito até as veias cavas superior e inferior, para desviar o sangue do corpo para a
máquina. O sistema de bombeamento cria um vácuo, puxando o sangue para o
reservatório venoso. O sangue é depurado de bolhas de ar, coágulos e particulados pelo
filtro, e depois passa pelo oxigenador, liberando dióxido de carbono e obtendo oxigênio.
Em seguida, o sangue é puxado para a bomba e empurrado para fora do trocador de
calor, no qual a sua temperatura é regulada. O sangue é então devolvido para o corpo
por meio da aorta ascendente.

Também já foram desenvolvidas técnicas cirúrgicas

minimamente invasivas que eliminam a esternotomia mediana.
Tais técnicas endoscópicas utilizam incisões menores e um
sistema robótico para posicionar os enxertos de veia ou artéria. O
paciente é colocado em circulação extracorpórea por meio dos
vasos femorais. A cirurgia cardíaca minimamente invasiva está se
tornando uma alternativa de alta qualidade para a
revascularização cirúrgica do miocárdio convencional. Possibilitou
recuperação mais precoce dos pacientes, demandou menos
transfusões sanguíneas e resultou em menos infecções (Ruel,
Une, Bonatti, et al., 2013).
Figura 27.12 Dispositivo estabilizador para cirurgia de revascularização do miocárdio
sem circulação extracorpórea.

Complicações da cirurgia de
revascularização do miocárdio
A cirurgia de revascularização do miocárdio pode resultar em
complicações, tais como hemorragia, arritmias e IAM (Tabela
27.5). O paciente pode precisar de intervenções para mais de uma
complicação em uma ocasião. É necessária a colaboração entre
enfermeiros, médicos, farmacêuticos, terapeutas respiratórios e
nutricionistas para alcançar os resultados desejados do paciente.
Embora a maioria dos pacientes melhore sintomaticamente após a
cirurgia, a revascularização do miocárdio não é uma cura para
DAC, e angina, intolerância aos exercícios físicos ou outros
sintomas apresentados antes da cirurgia podem recidivar. Os
medicamentos exigidos antes da cirurgia podem não precisar ser
continuados. As modificações do estilo de vida recomendadas
antes da cirurgia permanecem importantes para tratar a DAC de
base e para a continuação da viabilidade dos enxertos
recentemente implantados.

Manejo de enfermagem

Pacientes de cirurgia cardíaca apresentam muitas das mesmas

necessidades e requerem os mesmos cuidados perioperatórios de
outros pacientes cirúrgicos (ver Capítulos 17 a 19), bem como
alguns especiais.

O manejo clínico pré-operatório abrangente evita complicações e

melhora desfechos. Isso é especialmente importante porque os
pacientes submetidos à revascularização cirúrgica do miocárdio
tendem a ser mais velhos e, com frequência, apresentam múltiplas
comorbidades. O uso de ácido acetilsalicílico, betabloqueadores e
estatinas durante o período pré-operatório, juntamente com a
avaliação dos níveis de hematócrito e glicose, está entre as
intervenções associadas a melhores desfechos (Chaisson,
Sanford, Boss, et al., 2014). O uso no pré-operatório de ácido
acetilsalicílico está associado à redução das taxas perioperatórias
de morbidade e mortalidade. Betabloqueadores, quando
administrados pelo menos 24 horas antes da revascularização
cirúrgica do miocárdio, reduzem a incidência de fibrilação atrial
pós-operatória. O uso perioperatório de estatinas
comprovadamente reduz as taxas pós-operatórias de IAM,
fibrilação atrial, disfunção neurológica, disfunção renal, infecção e
morte (Hillis et al., 2011).

Tabela 27.5 Complicações potenciais da cirurgia cardíaca.

Complicação Causa Avaliação anejo
Complicações cardíacas
Hipovolemia (causa Perda efetiva de sangue e volume
mais comum de intravascular
diminuição do
Vasodilatação em virtude do
débito cardíaco
reaquecimento pós-operatório
após a cirurgia
cardíaca) Perda de líquido intravascular para os
espaços intersticiais, tendo em vista
que a cirurgia e a anestesia
aumentam a permeabilidade
capilar
Sangramento A circulação extracorpórea causa
persistente disfunção plaquetária, e a
hipotermia modi ca os
mecanismos de coagulação
O traumatismo cirúrgico faz com que
os tecidos e os vasos sanguíneos
drenem um líquido sanguinolento
Terapia anticoagulante (heparina)
intraoperatória
A coagulopatia pós-operatória
também pode resultar de disfunção
hepática e depleção dos
componentes da coagulação
Tamponamento Líquido e coágulos se acumulam no
cardíaco saco pericárdico e comprimem o
coração, evitando o enchimento dos
ventrículos com sangue
Hipotensão arterial, taquicardia, PVC e POAP baixas
são observadas com frequência
É prescrita reposição de líquido. As soluções de
reposição incluem coloides (albumina),
concentrado de hemácias ou cristaloides (soro
siológico, Ringer com lactato)
A medição precisa do sangramento do ferimento e
do sangue do dreno torácico é essencial. A
drenagem não deve exceder 200 ml/h durante
as primeiras 4 a 6 h. A drenagem deve diminuir
e cessar em alguns dias, enquanto progride de
serossanguinolenta para serosa
Hemoglobina sérica, hematócrito e coagulograma
orientam a terapia
Administração de hemoderivados: concentrado de
hemácias, plasma fresco congelado,
concentrado de plaquetas, fator VII
recombinante
Pode ser administrado sulfato de protamina para
neutralizar a heparina não fracionada
Administração de acetato de desmopressina
(DDAVP) para intensi car a função plaquetária
Se o sangramento persistir, o paciente pode
retornar ao centro cirúrgico
Os sinais e sintomas incluem hipotensão arterial,
taquicardia, diminuição do débito urinário e ↑
PVC. O traçado da pressão arterial pode mostrar
pulso paradoxal (diminuição de > 10 mmHg na
PA sistólica durante a inspiração)
O sistema de drenagem torácica é veri cado para
eliminar possíveis dobraduras ou obstruções nos
drenos

Sobrecarga de líquido As soluções IV e os hemoderivados
aumentam o volume circulante
Hipotermia A baixa temperatura corporal leva a
vasoconstrição, tremores e
hipertensão arterial
Hipertensão arterial Resulta da vasoconstrição pós-
operatória. Pode distender as linhas
de sutura e causar sangramento
pós-operatório. A condição costuma
ser temporária
Taquiarritmias O aumento da frequência cardíaca é
comum com as alterações
perioperatórias do volume.
Comumente ocorre brilação atrial
rápida durante os primeiros dias de
pós-operatório
Bradicardias Diminuição da frequência cardíaca em
virtude do traumatismo cirúrgico e
do edema que afetam o sistema de
condução cardíaca
A radiogra a de tórax pode revelar alargamento do
mediastino
É necessário manejo clínico de emergência; pode
incluir o retorno para cirurgia
PVC e pressões na artéria pulmonar altas, bem
como estertores crepitantes, indicam sobrecarga
de líquido
São prescritos diuréticos, e a velocidade da
administração de soluções IV é reduzida
Os tratamentos alternativos incluem técnicas de
substituição renal contínua e diálise
O paciente é reaquecido gradualmente após a
cirurgia, diminuindo a vasoconstrição
Podem ser utilizados vasodilatadores
(nitroglicerina, nitroprussiato) para tratar a
hipertensão arterial. Administrar com cautela
para evitar hipotensão
Se uma taquiarritmia for o problema principal, o
ritmo cardíaco é avaliado e podem ser prescritos
medicamentos (p. ex., amiodarona, diltiazem).
Agentes antiarrítmicos (p. ex.,
betabloqueadores) com frequência são
administrados antes da cirurgia de
revascularização miocárdica para minimizar o
risco
Pode ser realizada massagem carotídea por um
médico para auxiliar com o diagnóstico ou o
tratamento da arritmia
Cardioversão e des brilação são alternativas para as
taquiarritmias sintomáticas
Muitas vezes são deixados, no período pós-
operatório, os de estimulação que podem ser
conectados a um marca-passo externo para
aumentar a frequência cardíaca. Menos
comumente, atropina ou outros medicamentos

Insu ciência cardíaca A contratilidade miocárdica pode estar
diminuída no período
perioperatório
IAM (pode ocorrer no Parte do músculo cardíaco morre;
período portanto, a contratilidade diminui.
intraoperatório ou O comprometimento da
pós-operatório) movimentação da parede
ventricular diminui ainda mais o
débito cardíaco. Os sintomas podem
ser mascarados pelo desconforto
cirúrgico pós-operatório ou pelo
esquema de anestesia-analgesia
Complicações pulmonares
Comprometimento da Durante e após a analgesia, os
troca gasosa pacientes necessitam de assistência
mecânica para respirar
Os agentes anestésicos estimulam a
produção de muco, e a dor da
incisão torácica pode diminuir a
e cácia da ventilação
Potencial de atelectasia pós-operatória
Complicações neurológicas
Alterações Trombos e êmbolos podem causar
neurológicas; infarto cerebral, e os sinais
acidente vascular neurológicos podem se evidenciar
encefálico quando o paciente se recupera da
anestesia
Lesão renal e desequilíbrio eletrolítico
podem ser utilizados para aumentar a
frequência cardíaca
O enfermeiro detecta e relata sinais de insu ciência
cardíaca, incluindo hipotensão, qPVC, ↑ POAP,
distensão venosa; respiração di cultada e
edema
O manejo clínico inclui diuréticos e agentes
inotrópicos IV
Avaliação cuidadosa para determinar o tipo de dor
que o paciente está sentindo; suspeita-se de
IAM se a PAM for baixa com pré-carga normal
ECG e biomarcadores cardíacos seriados auxiliam na
obtenção do diagnóstico (as alterações podem
ocorrer em virtude da intervenção cirúrgica)
As complicações pulmonares são detectadas
durante a avaliação dos sons cardíacos, níveis de
saturação de oxigênio, gasometria arterial e
leituras do respirador
Períodos prolongados de ventilação mecânica
podem ser necessários enquanto as
complicações são tratadas
Incapacidade física de seguir comandos simples em
6 h da recuperação da anestesia; hemiplegia ou
outras alterações neurológicas podem indicar
AVE
Os pacientes idosos ou que apresentem
insu ciência renal ou hepática podem demorar
mais tempo para se recuperar da anestesia
Lesão renal aguda Pode resultar da hipoperfusão dos rins
ou da lesão dos túbulos renais por
fármacos nefrotóxicos
Desequilíbrio Desequilíbrios pós-operatórios de
eletrolítico potássio, magnésio, sódio, cálcio e
glicose sérica estão relacionados
com perdas cirúrgicas, alterações
metabólicas e administração de
medicamentos e soluções IV
Outras complicações
Insu ciência hepática A cirurgia e a anestesia estressam o
fígado. Mais comum em pacientes
com cirrose, hepatite, ou
insu ciência cardíaca do lado
direito prolongada
Infecção A cirurgia e a anestesia alteram o
sistema imune do paciente.
Diversos dispositivos invasivos
utilizados para monitorar e
amparar a recuperação do paciente
podem atuar como fonte de
infecção
PV pr v centr POAP pr
aument IV intrav P press art
acident asc efálic t árdio.
Pode responder a diuréticos ou necessitar de terapia
de substituição renal contínua ou diálise
Líquidos, eletrólitos e débito urinário são
monitorados com frequência
Pode resultar em lesão renal crônica e necessitar de
diálise contínua
Monitorar os eletrólitos e os estudos metabólicos
básicos com frequência
Implementar o tratamento para corrigir o
desequilíbrio eletrolítico imediatamente (ver
Boxe 27.11).
A utilização de medicamentos metabolizados pelo
fígado deve ser minimizada
Os níveis de bilirrubina e albumina são
monitorados, e é fornecido suporte nutricional
Monitorar quanto aos sinais de possível infecção:
temperatura corporal, contagem total e
diferencial de leucócitos, locais de incisão e
punção, urina (limpidez, cor e odor), sons
respiratórios bilaterais, expectoração (cor, odor,
volume)
A terapia com antibióticos pode ser instituída ou
modi cada conforme necessário
Os dispositivos invasivos são descontinuados assim
que deixam de ser necessários. Os protocolos
institucionais para a manutenção e a
substituição de acessos e dispositivos invasivos
são seguidos para minimizar o risco de infecção
art ↑,
PA pr art m AVE,
A Ur D Stacy K L M.E Critic car nursing (7th
ed t ouis lsevier.

■ Avaliação do paciente
Os pacientes com frequência são hospitalizados no dia do
procedimento. Portanto, a maior parte da avaliação pré-operatória
é concluída no consultório do médico e durante os exames pré-
hospitalização.
A equipe de enfermagem e médica obtém uma história e
realiza o exame físico. Os exames pré-operatórios são compostos
por uma radiografia torácica; ECG; exames laboratoriais, incluindo
estudos de coagulação; e tipificação sanguínea e reação cruzada.
A história pré-operatória e a avaliação de saúde devem ser
completas e bem documentadas, tendo em vista que fornecem a
base para a comparação pós-operatória. O enfermeiro avalia o
paciente em relação a distúrbios que possam complicar ou afetar a
evolução pós-operatória, tais como diabetes melito, hipertensão e
doença pulmonar.
A avaliação de saúde concentra-se na obtenção das
informações fisiológicas, psicológicas e sociais basais. O estado
cognitivo é cuidadosamente avaliado, tendo em vista que
pacientes com comprometimento cognitivo precisarão de mais
assistência após a cirurgia e podem necessitar de cuidados
subagudos antes de voltar para casa. Adultos mais velhos correm
risco elevado de apresentar desfechos cognitivos adversos após
cirurgia cardíaca (Bartels, McDonagh, Newman, et al., 2013). As
necessidades de aprendizado do paciente e da família são
identificadas abordadas. Especialmente importantes são o nível
funcional habitual, os mecanismos de enfrentamento e os
sistemas de suporte disponíveis do paciente. Estes afetam a
evolução pós-operatória, os planos da alta e a reabilitação do
paciente.
 O sistema cardiovascular é determinado por meio da revisão
dos sintomas do paciente, incluindo experiências anteriores e
atuais com dor torácica, palpitações, dispneia, dor nas pernas que
ocorre com caminhadas (claudicação intermitente) e edema
periférico. Também é obtida a história do paciente de doenças
importantes, cirurgias anteriores, medicamentos e uso de drogas
ilícitas e fármacos sem prescrição médica, fitoterápicos, etilismo e
tabagismo. Atenção especial é dada para o controle da glicose
sérica em pacientes diabéticos, tendo em vista que há maior
incidência de complicações pós-operatórias quando o controle
glicêmico é insuficiente (Engoren, Schwann, & Habib, 2014).
A avaliação psicossocial e a análise das necessidades de
aprendizado do paciente e da família são também importantes. A
antecipação da cirurgia cardíaca é uma fonte de muito estresse
para o paciente e a família, e os pacientes com altos níveis de
ansiedade apresentam resultados mais desfavoráveis
(Feuchtinger, Burbaum, Heilmann, et al., 2013). Entretanto,
espera-se alguma ansiedade, e trabalhar tais preocupações pode
ajudar os pacientes a identificar prioridades e encontrar
estratégias de enfrentamento que os auxiliem a enfrentar a
ameaça da cirurgia. Podem ser feitas perguntas para obter as
seguintes informações:
• Conhecimento e compreensão sobre o procedimento cirúrgico,
a evolução pós-operatória e a recuperação
• Temores e preocupações a respeito da cirurgia e das futuras
condições de saúde
• Mecanismos de enfrentamento úteis para o paciente
• Sistemas de suporte disponíveis durante e após a hospita-
lização.

■ Redução do temor e da ansiedade

O enfermeiro proporciona ao paciente e à família tempo e
oportunidade para expressar seus temores. Os tópicos de
preocupação podem ser dor, alterações na imagem corporal,
receio do desconhecido e temor de incapacidade funcional ou
morte. Pode ser útil descrever as sensações que o paciente pode
apresentar, incluindo sedação pré-operatória, anestesia cirúrgica e
manejo da dor pós-operatória. O enfermeiro reafirma ao paciente
que o temor da dor é normal, que será sentida alguma dor, que
serão fornecidos medicamentos para o alívio e que o paciente
será cuidadosamente monitorado. Além disso, o enfermeiro instrui
o paciente a solicitar medicamentos analgésicos antes que a dor
se torne grave. Se o paciente apresentar preocupações a respeito
da formação de cicatriz em virtude da cirurgia, o enfermeiro o
encoraja a discutir esta questão e corrige quaisquer concepções
errôneas. O paciente e a família podem desejar discutir os seus
temores sobre a morte do paciente. Após a expressão do temor, o
enfermeiro pode assegurar ao paciente e à família que este medo
é normal e explorar adicionalmente os seus sentimentos. Para os
pacientes com ansiedade ou temor extremos e para os quais o
apoio emocional e as instruções não obtiverem sucesso,
medicamentos ansiolíticos como o lorazepam podem ser úteis.

■ Monitoramento e manejo de potenciais complicações

Pode ocorrer angina em virtude do aumento do estresse e da
ansiedade relacionados com a cirurgia que se aproxima. O
paciente que desenvolve angina normalmente responde à terapia
típica para angina, mais comumente nitroglicerina. Alguns
pacientes necessitam de oxigênio e infusões de nitroglicerina IV.
Pacientes fisiologicamente instáveis podem necessitar de manejo
pré-operatório em uma unidade de cuidados críticos.

■ Orientações ao paciente

Antes da cirurgia, os pacientes e as suas famílias recebem

instruções específicas. Trata-se de informações sobre como o
paciente deve administrar ou interromper medicamentos
específicos, incluindo anticoagulantes, anti-hipertensivos e
hipoglicemiantes. O paciente é instruído a tomar banho de
chuveiro com uma solução antisséptica, como gliconato de
clorexidina. Quando for indicada, a retirada de pelos é feita com
um barbeador elétrico em vez de lâmina de barbear (Hillis et al.,
2011) (ver discussão adicional sobre o preparo pré-operatório no
Capítulo 17).
As instruções também incluem informações sobre a
hospitalização e a cirurgia. O enfermeiro informa o paciente e a
família a respeito dos equipamentos, drenos e acessos que
estarão presentes após a cirurgia e suas finalidades. Eles devem
esperar monitores, diversos acessos IV, drenos torácicos e um
cateter urinário. Explicar a finalidade e o tempo aproximado que
estes dispositivos estarão inseridos ajuda a tranquilizar o paciente.
A maioria dos pacientes permanece intubada ou em ventilação
mecânica por algumas horas após a cirurgia. É importante que os
pacientes saibam que isso os impedirá de falar, e o enfermeiro
deve tranquilizá-los de que a equipe será capaz de auxiliá-los com
outros meios de comunicação.
O enfermeiro deve ter cautela ao responder às perguntas do
paciente sobre os cuidados pós-operatórios e os procedimentos.
Após o enfermeiro explicar a respiração profunda e a tosse, a
utilização do espirômetro de incentivo, e os exercícios para os pés,
ele pratica esses procedimentos com o paciente. É discutido o
benefício da deambulação precoce e frequente. As perguntas da
família nesta ocasião normalmente se concentram na duração da
cirurgia, quem discutirá os resultados do procedimento com eles
após a cirurgia, onde esperar durante a cirurgia, os procedimentos
de visita na unidade de cuidados críticos, e como eles podem
amparar o paciente antes da cirurgia e na unidade de cuidados
críticos.

O enfermeiro perioperatório realiza avaliações e prepara o

paciente conforme descrito nos Capítulos 17 e 18. Além de auxiliar
com o procedimento cirúrgico, os enfermeiros perioperatórios são
responsáveis pelo conforto e pela segurança do paciente.
Entre as possíveis complicações intraoperatórias estão débito
cardíaco diminuído, arritmias, hemorragia, IAM, falência de órgãos
em decorrência de choque e eventos tromboembólicos, inclusive
AVE (Urden et al., 2014). A avaliação de enfermagem
intraoperatória perspicaz é crítica para prevenir, detectar e iniciar
intervenções imediatas para essas complicações. Antes do
fechamento da incisão torácica, são inseridos drenos torácicos
para evacuar o ar e para a drenagem do mediastino e do tórax.
Eletrodos de marca-passo epicárdico temporário podem ser
implantados sobre a superfície do átrio direito e do ventrículo
direito. Estes eletrodos epicárdicos podem ser conectados a um
marca-passo externo se o paciente apresentar bradicardia
persistente no perioperatório (ver mais sobre marca-passos no
Capítulo 26).

Os cuidados pós-operatórios iniciais enfocam a conquista ou a

manutenção da estabilidade hemodinâmica e a recuperação da
anestesia geral. Os cuidados podem ser prestados na unidade de
cuidados pós-anestésicos (UCPA) ou UTI. O período pós-
operatório imediato para o paciente que foi submetido à cirurgia
cardíaca apresenta muitos desafios para a equipe de saúde. São
realizados todos os esforços para facilitar a transição do centro
cirúrgico para a UTI ou UCPA com risco mínimo. Informações
específicas a respeito do procedimento cirúrgico e dos fatores
importantes a respeito do manejo pós-operatório são comunicados
pela equipe cirúrgica e pela equipe anestésica para o enfermeiro
de cuidados críticos ou da UCPA, que em seguida assume a
responsabilidade pelos cuidados do paciente. A Figura 27.13
apresenta uma visão geral dos muitos aspectos dos cuidados para
o paciente submetido à cirurgia cardíaca.
 Após a estabilização das condições cardíacas e respiratórias
do paciente, este é transferido para uma unidade intermediária
com telemetria. Os cuidados na UTI e na unidade intermediária
concentram-se no monitoramento cardiopulmonar, no manejo da
dor, no manejo do ferimento, na atividade progressiva e na
nutrição. As instruções a respeito dos medicamentos e da
modificação dos fatores de risco são enfatizadas.
Um plano típico de cuidados de enfermagem pós-operatórios é
apresentado no Boxe 27.11.

Figura 27.13 Os cuidados pós-operatórios do paciente de cirurgia cardíaca exigem que

o enfermeiro tenha competência na interpretação da hemodinâmica, correlacionando os
dados das avaliações físicas aos resultados laboratoriais, no sequenciamento das
intervenções e na avaliação do progresso em direção aos resultados desejados.

Boxe 7.11

Plano e uidado e nfermagem

Cuidados do paciente após a cirurgia cardíaca

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: débito cardíaco diminuído associado à perda sanguínea e ao comprometimento da

função do miocárdio.
OBJETIVO: restauração do débito cardíaco para manter a perfusão dos órgãos e dos tecidos.

Intervenções e nfermagem Justi cativa Resultados sperados

1. Monitorar as condições 1. A e cácia do débito cardíaco é • Os parâmetros a seguir estão

cardiovasculares. Veri cação
seriada da pressão arterial, de
outros parâmetros
hemodinâmicos, e do ritmo e da
frequência cardíacos é feita,
registrada e correlacionada com
a condição geral do paciente.
a. Avaliar a pressão arterial a
cada 15 min até que esteja
estável; em seguida,
pressão arterial a cada 1 a 4
h durante 24 h; em
seguida, a cada 8 a 12 h até
a alta hospitalar.
b. Auscultar os sons cardíacos
e o ritmo cardíaco.
avaliada por monitoramento
contínuo.
a. A pressão arterial é um dos
parâmetros siológicos mais
importantes a serem
monitorados; a
vasoconstrição após
circulação extracorpórea
pode exigir tratamento com
um vasodilatador IV.
b. A ausculta fornece
evidências de pericardite
nas variações normais do
paciente:
Pressão arterial
Pressão venosa central
(PVC)
Pressões da artéria
pulmonar
Pressão de oclusão da
artéria pulmonar (POAP)
Sons cardíacos
Resistência vascular
pulmonar e sistêmica
Débito e índice cardíacos
Pulsos periféricos
 (atrito pericárdico), Frequência e ritmo
arritmias. cardíacos

c. Avaliar os pulsos arteriais c. A existência ou não dos Biomarcadores cardíacos

periféricos (podálico, tibial,
radial).
d. Monitorar os parâmetros
hemodinâmicos para
avaliar o débito cardíaco, a
volemia e o tônus vascular.
e. Observar quanto a
tendências na
hemodinâmica, e perceber
que a ventilação mecânica
modi ca a hemodinâmica.
pulsos arteriais e as
características dos mesmos
fornecem dados a respeito
do débito cardíaco, bem
como de lesões obstrutivas.
d. A elevação da PVC e da
POAP pode indicar
insu ciência cardíaca
congestiva ou edema
pulmonar. Pressões baixas
podem indicar a
necessidade de reposição do
volume.
e. As tendências são mais
importantes que as leituras
isoladas. A ventilação
mecânica aumenta a
pressão intratorácica.
Débito urinário
Cor da pele e das mucosas
Temperatura da pele
• , 200 ml/h de drenagem por
drenos torácicos durante as
primeiras 4 a 6 h
• Sinais vitais estáveis
• PVC e outros parâmetros
hemodinâmicos nos limites
normais
• Débito urinário nos limites
normais
• Cor da pele normal
• Respiração tranquila, pulmões
limpos
• Dor limitada à incisão

f. Monitorar o padrão do ECG f. Podem ocorrer arritmias

quanto a arritmias
cardíacas e alterações
isquêmicas.
com isquemia coronariana,
hipoxia, sangramento e
distúrbios acidobásicos ou
eletrolíticos. Alterações do
segmento ST podem indicar
isquemia do miocárdio.
Captura do marca-passo e
medicamentos
antiarrítmicos são utilizados
para manter a frequência e
o ritmo cardíacos e para dar
suporte à pressão arterial.

g. Avaliar os resultados de g. Elevações podem indicar

biomarcadores cardíacos. infarto agudo do miocárdio.

h. Veri car primeiramente o h. O débito urinário < 0,5

débito urinário a cada 30 a mℓ/kg/h indica diminuição
 60 min, depois em
associação com os sinais
vitais.
i. Observar a mucosa bucal,
os leitos ungueais, os
lábios, os lóbulos das
orelhas e as extremidades.
j. Avaliar a pele; observar a
temperatura e a cor.
2. Observar quanto ao
sangramento persistente:
drenagem excessiva de sangue
pelo dreno torácico; hipotensão;
PVC baixa; taquicardia. Preparar
para infundir hemoderivados,
soluções IV.
3. Observar quanto ao 3. O tamponamento cardíaco
tamponamento cardíaco:
hipotensão; elevação de PVC e
POAP, pulso paradoxal;
distensão da veia jugular;
diminuição do débito urinário.
Veri car se há diminuição do
volume de sangue no sistema de
coleta de drenagem torácica.
Preparar para reoperação.
4. Observar se existem sinais de
insu ciência cardíaca. Preparar-
se para administrar diuréticos,
agentes inotrópicos por via IV.
DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: troca gasosa prejudicada relacionada com a cirurgia torácica.
OBJETIVO: troca gasosa adequada.
Intervenções e nfermagem
1. Manter a ventilação mecânica
até que o paciente consiga
da perfusão renal e pode
re etir diminuição do débito
cardíaco.
i. Escurecimento da pele e
cianose podem indicar
diminuição do débito
cardíaco.
j. Pele fria e úmida indica
vasoconstrição e diminuição
do débito cardíaco.
2. O sangramento pode resultar do
traumatismo cirúrgico dos
tecidos, anticoagulantes e
defeitos de coagulação.
resulta do sangramento para o
saco pericárdico ou do acúmulo
de líquido no saco pericárdico,
que comprime o coração e evita o
enchimento adequado dos
ventrículos. A diminuição da
drenagem torácica pode indicar
que líquido e coágulos estão se
acumulando no saco pericárdico.
4. A insu ciência cardíaca resulta da
diminuição da ação de
bombeamento do coração; pode
causar perfusão de ciente para
os órgãos vitais.
Justi cativa Resultados sperados
1. O suporte ventilatório é utilizado • Vias respiratórias permeáveis
para diminuir o esforço do
 respirar independen-temente.
2. Monitorar gasometria arterial,
volume corrente, pressão
inspiratória máxima e
parâmetros de extubação.
3. Auscultar o tórax em relação aos
sons respiratórios.
4. Realizar sedação adequada do
paciente, conforme prescrito, e
monitorar a frequência e a
profundidade respiratórias.
coração, manter a ventilação
efetiva e para acesso respiratório
em caso de complicações.
2. A gasometria arterial e os
parâmetros do respirador
indicam a e cácia da ventilação
mecânica e alterações que
precisam ser realizadas para
melhorar a troca gasosa.
3. Estertores crepitantes indicam
congestão pulmonar; sons
respiratórios diminuídos ou
ausentes podem indicar
pneumotórax, hemotórax,
deslocamento do tubo.
4. A sedação auxilia o paciente a
tolerar o tubo endotraqueal e a
lidar com a ventilação mecânica.
• Gasometria arterial nos limites
da normalidade
• Tubo endotraqueal
corretamente posicionado,
conforme evidenciado por
radiogra a
• Pulmões limpos bilateralmente
• Respirador sincronizado com as
incursões respiratórias do
paciente
• Pulmões limpos após
aspiração/tosse
• Leitos ungueais e mucosas
róseos
• Acuidade mental consistente
com a dose recebida de
sedativos e analgésicos
• Auto-orientação; consegue
responder sim ou não
adequadamente
• É possível o desmame bem-
sucedido da ventilação
mecânica

5. Aspirar as secreções 5. A retenção de secreções leva à

traqueobrônquicas conforme hipoxia e a possíveis infecções.
necessário, com a utilização de
técnica asséptica estrita.

6. Auxiliar na retirada e na 6. A extubação diminui o risco de

remoção do tubo endotraqueal. infecções pulmonares e
intensi ca a capacidade do
paciente de se comunicar.

7. Após a extubação, promover 7. Auxilia na manutenção de vias

respiração profunda, tosse e respiratórias patentes,
movimentação do corpo. prevenindo a atelectasia e
Encorajar a utilização de facilitando a expansão pulmonar.
espirômetro de incentivo e a
adesão aos tratamentos
respiratórios. Instruir a respeito
 da imobilização da incisão com
um “travesseiro para tosse” para
diminuir o desconforto.
DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: risco de desequilíbrio do volume de líquido e desequilíbrio eletrolítico relacionado
com as alterações no volume sanguíneo.
OBJETIVO: equilíbrio hídrico e eletrolítico.
Intervenções e nfermagem
1. Monitorar o equilíbrio
hidreletrolítico.
a. Documentar
adequadamente o
equilíbrio hídrico; registrar
o volume urinário a cada 30
min a 4 h enquanto na UTI;
em seguida, a cada 8 a 12 h
durante a hospitalização.
b. Avaliar pressão arterial,
parâmetros
hemodinâmicos, peso
corporal, eletrólitos,
hematócrito, pressão
venosa jugular, sons
respiratórios, débito uriná-
rio e drenagem do tubo
nasogástrico.
c. Medir a drenagem torácica
pós-operatória; a cessão da
drenagem pode indicar
dreno torácico dobrado ou
bloqueado. Assegurar a
permeabilidade e a
integridade do sistema de
drenagem.
d. Pesar diariamente e
correlacionar com o
Justi cativa
1. O volume sanguíneo circulante
adequado é necessário para a
atividade celular ideal; pode
ocorrer desequilíbrio
hidreletrolítico após a cirurgia.
a. Fornece um método para
determinar o equilíbrio
hídrico positivo ou negativo
e as necessidades de líquido.
b. Fornece informações a
respeito da hidratação.
c. A perda sanguínea excessiva
da cavidade torácica pode
causar hipovolemia.
d. Indicador de equilíbrio
hídrico.
Resultados sperados
• Equilíbrio hídrico adequado
• Parâmetros de avaliação
hemodinâmica negativos para
sobrecarga de líquido ou
hipovolemia
• Pressão arterial normal com
alterações na posição
• Ausência de arritmia
• Peso estável
• pH do sangue arterial de 7,35 a
7,45
• Potássio sérico de 3,5 a 5 mEq/ℓ
(3,5 a 5 mmol/ℓ)
• Magnésio sérico de 1,8 a 3,0
mg/dℓ (0,75 a 1,25 mmol/ℓ)
• Sódio sérico de 135 a 145 mEq/l
(135 a 145 mmol/ℓ)
• Cálcio sérico de 8,5 a 10,5
mg/dℓ (2,1 a 2,6 mmol/ℓ)
• Glicose sérica < 160 g/dℓ
 equilíbrio hídrico.

2. Estar alerta para alterações dos 2. Uma concentração especí ca de

níveis de eletrólitos séricos. eletrólitos é necessária nos
líquidos corporais extracelulares
e intracelulares para manter a
vida.

a. Hipopotassemia (potássio a. Causas: ingestão

baixo) inadequada, diuréticos,
vômito, drenagem
Efeitos: arritmias:
nasogástrica excessiva,
extrassístoles ventriculares,
resposta ao estresse
taquicardia ventricular.
perioperatório.
Observar se há alterações
especí cas no ECG.
Administrar reposição de
potássio IV, conforme
prescrito.

b. Hiperpotassemia (potássio b. Causas: aumento da

alto) ingestão, hemólise em
virtude de circulação
Efeitos: alterações no ECG,
extracorpórea/dispositivos
ondas T apiculadas,
de assistência mecânica,
complexo QRS alargado,
acidose, insu ciência renal.
bradicardia. Estar
A resina se liga ao potássio e
preparado para administrar
promove a sua excreção
diurético ou uma resina de
intestinal. A insulina auxilia
troca iônica (sulfonato
as células com a absorção de
sódico de poliestireno); ou
glicose e potássio.
insulina e glicose IV.

c. Monitorar magnésio, sódio c. Níveis baixos de magnésio

e cálcio séricos. são associados a arritmias.
Níveis baixos de sódio são
associados a fraqueza e
manifestações neurológicas.
Níveis baixos de cálcio
podem levar a arritmias e
espasmos musculares.

d. Hiperglicemia (glicose d. Causas: resposta de estresse

sérica alta) à cirurgia. Afeta pacientes
com diabetes melito e
 Efeitos: aumento do débito aqueles sem diabetes
urinário, sede, melito.
comprometimento da
cicatrização. Administrar
insulina, conforme
prescrito.

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: risco de confusão aguda relacionada com alteração do ciclo de sono-vigília,
comprometimento das funções metabólicas, uso de múltiplos medicamentos.
OBJETIVO: prevenção de confusão mental aguda/delirium pós-cardiotomia.

Intervenções e nfermagem Justi cativa Resultados sperados

1. Utilizar medidas para prevenir o 1. Delirium pós-cardiotomia pode • Coopera com os procedimentos
delirium pós-cardiotomia: resultar de alteração do ciclo de
• Dorme por intervalos longos e
sono-vigília, comprometimento
a. Explicar todos os ininterruptos
das funções metabólicas e uso de
procedimentos e a
múltiplos medicamentos. • Orientado quanto à pessoa, ao
necessidade de cooperação do
Normalmente, os ciclos de sono local e ao tempo
paciente.
têm duração de no mínimo 50 • Não apresenta distorções
b. Planejar os cuidados de
min. O primeiro ciclo pode ter de perceptivas, alucinações,
enfermagem para
90 a 120 min de duração e, em desorientação, ideias delirantes
proporcionar períodos de sono
seguida, encurtar durante os
ininterrupto com o padrão de
ciclos sucessivos. A privação do
dia e noite normal do
sono ocorre quando os ciclos de
paciente.
sono são interrompidos ou são de
c. Promover a continuidade dos quantidade inadequada.
cuidados.
d. Orientar quanto ao tempo e
ao local com frequência.
Encorajar as visitas da família.
e. Avaliar quanto a
medicamentos que possam
contribuir para o delirium.

2. Observar se há distorções 2. O delirium pode indicar uma

perceptivas, alucinações, condição clínica séria, tal como
desorientação e ideias delirantes hipoxia, desequilíbrio
paranoicas. acidobásico, anormalidades
metabólicas e infarto cerebral.

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: dor aguda relacionada com o traumatismo cirúrgico e a irritação pleural causada por
drenos torácicos.
OBJETIVO: alívio da dor.
Intervenções e nfermagem
1. Registrar a natureza, o tipo, a
localização, a intensidade e a
duração da dor.
2. Encorajar a administração do
medicamento para a dor de
rotina durante as primeiras 24 a
72 h e observar quanto aos
efeitos colaterais de letargia,
hipotensão, taquicardia,
depressão respiratória.
DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: risco de perfusão renal ine caz relacionada com a diminuição do débito cardíaco, a
hemólise ou a terapia medicamentosa com vasopressor.
OBJETIVO: manutenção da perfusão renal adequada.
Intervenções e nfermagem
1. Avaliar a função renal:
a. Avaliar o débito urinário a
cada meia hora até 4 h nos
cuidados críticos; em
seguida, a cada 8 a 12 h até
a alta hospitalar.
b. Monitorar e relatar os
resultados laboratoriais:
BUN, creatinina sérica,
eletrólitos séricos.
2. Preparar-se para administrar
diuréticos de ação rápida ou
Justi cativa Resultados sperados
1. A dor e a ansiedade aumentam a • Relata que a intensidade da dor
frequência de pulso, o consumo está diminuindo
de oxigênio e o esforço cardíaco.
• Diminuição da inquietação
2. A analgesia promove o repouso, • Sinais vitais estáveis
diminui o consumo de oxigênio
• Participa em exercícios de
causado pela dor e auxilia o
respiração profunda e tosse
paciente na realização de
exercícios de respiração profunda • Verbaliza menos queixas de dor
e tosse; o medicamento para a a cada dia
dor é mais e caz quando • Posiciona-se sozinho; participa
administrado antes que a dor nas atividades dos cuidados
seja grave.
• Aumenta a atividade
gradualmente
Justi cativa Resultados sperados
1. A lesão renal pode ser causada • Débito urinário consistente com
por perfusão de ciente, a ingestão de líquido; > 0,5
hemólise, débito cardíaco baixo, mℓ/kg/h
e utilização de agentes
• Gravidade especí ca urinária de
vasopressores para aumentar a
1,003 a 1,030
pressão arterial.
• Ureia sérica (BUN), creatinina e
eletrólitos nos limites normais
a. < 0,5 mℓ/kg/h indica
diminuição da função renal.
b. Estes testes indicam a
capacidade dos rins de
excretar produtos residuais.
2. Estes agentes promovem a
função renal e aumentam o
 fármacos inotrópicos (p. ex., débito cardíaco e o uxo
dobutamina). sanguíneo renal.

3. Preparar o paciente para a 3. Proporciona ao paciente a

diálise ou terapia de oportunidade de fazer perguntas
substituição renal contínua, se e se preparar para o
indicado. procedimento.

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: termorregulação ine caz relacionada com infecção ou síndrome pós-
pericardiotomia.
OBJETIVO: manutenção da temperatura corporal normal.

Intervenções e nfermagem Justi cativa Resultados sperados

1. Avaliar a temperatura a cada
hora.
2. Utilizar técnica asséptica ao
trocar os curativos, aspirar o
tubo endotraqueal; manter os
sistemas fechados para todos os
acessos IV e arteriais e para o
cateter urinário permanente.
1. Febre pode indicar processo
infeccioso ou in amatório.
2. Diminui o risco de infecção.
• Temperatura corporal normal
• As incisões estão livres de
infecções e estão cicatrizando
• Ausência de sintomas de
síndrome pós-pericardiotomia:
febre, mal-estar, efusão
pericárdica, frêmito de fricção
pericárdica, artralgia

3. Observar quanto aos sintomas 3. Ocorrem em aproximadamente

de síndrome pós- 10% dos pacientes após a
pericardiotomia. cirurgia cardíaca.

4. Coletar amostras para culturas e 4. Os antibióticos tratam a infecção

outros exames laboratoriais docu-mentada.
(hemograma, VHS); administrar
agentes antibióticos, conforme
prescrito.

5. Administrar agentes anti- 5. Os agentes anti-in amatórios

in amatórios, conforme aliviam os sintomas da
instruído. in amação.

DIAGNÓSTICO E NFERMAGEM: conhecimento de ciente a respeito das atividades de cuidados pessoais.

OBJETIVO: capacidade de realizar as atividades de cuidados pessoais.

Intervenções e nfermagem Justi cativa Resultados sperados

1. Desenvolver o plano de 1. Cada paciente apresenta • O paciente e os familiares

instruções para o paciente e a necessidades únicas. explicam e aderem ao esquema
terapêutico
 família. Fornecer instruções O paciente e os familiares
•
especí cas quanto a: identi cam as alterações
necessárias no estilo de vida
• Dieta e pesagens diárias
• Apresenta cópia das instruções
• Progressão da atividade
da alta (no idioma primário do
• Exercícios físicos paciente e em nível de leitura
apropriado; apresenta um
• Exercícios de respiração
formato alternativo, se
profunda, tosse e expansão
indicado)
pulmonar

• Monitoramento da • Mantém as consultas de

temperatura e do pulso acompanhamento

• Esquema medicamentoso

• Cuidados da incisão

• Acesso ao sistema médico

de emergência

2. Fornecer instruções verbais e por 2. A repetição promove o

escrito; proporcionar diversas aprendizado ao possibilitar
sessões de instruções para o questionamentos e o
reforço e para responder esclarecimento de informações
perguntas. errôneas.

3. Envolver a família nas sessões de 3. Os familiares responsáveis pelos

instruções. cuidados domiciliares
normalmente estão ansiosos e
necessitam de tempo adequado
para o aprendizado.

4. Fornecer as informações de 4. Providências para os contatos

contato para o cirurgião e o com a equipe de saúde ajudam a
cardiologista e instruções sobre acalmar as ansiedades.
as visitas de acompanhamento
com o cirurgião.

5. Realizar os encaminhamentos 5. O aprendizado, a recuperação e

apropriados: instituição de as alterações no estilo de vida
cuidados domiciliares, programa continuam após a alta hospitalar.
de reabilitação cardíaca, grupos
de apoio comunitário.

■ Avaliação do paciente
Quando o paciente é internado na unidade de tratamento intensivo
ou no setor de recuperação pós-anestésica, as equipes médica e
de enfermagem realizam avaliações completas de todos os
sistemas a intervalos de pelo menos 4 horas. É necessário avaliar
os parâmetros a seguir:
Estado neurológico: nível de responsividade, tamanho das
pupilas e reação à luz, simetria facial, movimentação dos
membros e força de preensão.
Estado cardíaco: frequência e ritmo cardíacos, sons cardíacos,
estado do marca-passo, pressão arterial, pressão venosa central
(PVC); em pacientes selecionados, parâmetros hemodinâmicos:
pressão arterial pulmonar, pressão de oclusão da artéria pulmonar
(POAP), débito e índice cardíaco, resistência vascular sistêmica e
pulmonar, saturação venosa mista de oxigênio (Sv–O2). Um
cateter de artéria pulmonar é utilizado com frequência para
monitorar esses parâmetros. Uma opção seria calcular o
monitoramento minimamente invasivo do volume sistólico, a
resistência vascular sistêmica e o débito cardíaco por meio das
pressões obtidas no acesso arterial (p. ex., monitor Vigileo® com
sensor FloTrac™) (ver no Capítulo 25 uma descrição detalhada
sobre o monitoramento hemodinâmico).
Condições respiratórias: movimentação torácica, sons
respiratórios, configurações do ventilador (p. ex., frequência,
volume corrente, concentração de oxigênio, modo, tal como
assisto-controlado, pressão positiva expiratória final (PEEP),
suporte pressórico), frequência respiratória, pressão inspiratória
máxima, saturação de oxigênio percutânea (SpO2), dióxido de
carbono expirado (CO2), drenagem por dreno torácico pleural,
gasometria arterial (ver nos Capítulos 20 e 21 descrições
detalhadas da avaliação respiratória e do manejo ventilatório).
Estado vascular periférico: pulsos periféricos; coloração da
pele, dos leitos ungueais, das mucosas, dos lábios e dos lóbulos
das orelhas; temperatura da pele; edema; condição dos curativos
e dos acessos invasivos.
Função renal: débito urinário; creatinina sérica e eletrólitos.
Estado hidreletrolítico: equilíbrio hídrico cuidadoso, incluindo
todas as soluções IV e hemoderivados, produção de todos os
tubos de drenagem; indicadores clínicos e laboratoriais de
desequilíbrio.
Dor: natureza, tipo, localização e duração; apreensão; resposta
aos analgésicos.
A avaliação também inclui a verificação de todos os
equipamentos e dos drenos para assegurar que estejam
funcionando adequadamente; tubo endotraqueal, respirador,
monitor de CO2 expirado, monitor de SpO2, cateter de artéria
pulmonar, monitor de Sv–O2, acessos arteriais e IV, dispositivos de
infusão IV e equipos, monitor cardíaco, marca-passo, drenos
torácicos e sistema de drenagem urinária.
Quando o paciente readquire a consciência e progride pelo
período pós-operatório, o enfermeiro também avalia os
indicadores das condições psicológicas e emocionais. O paciente
pode apresentar comportamento que reflete negação ou
depressão ou apresentar delirium pós-operatório. Os sinais
característicos de delirium incluem ilusões perceptivas
temporárias, alucinações visuais e auditivas, desorientação e
ideias delirantes paranoicas. Os pacientes que apresentam
delirium após a cirurgia cardíaca têm desfechos piores que
pacientes semelhantes sem essa complicação (Mangusan,
Hooper, Denslow, et al., 2015).
As necessidades da família também precisam ser avaliadas. O
enfermeiro verifica como os familiares estão lidando com a
situação; determina as suas necessidades psicológicas,
emocionais e espirituais; e descobre se eles estão recebendo
informações adequadas a respeito da condição do paciente.
■ Monitoramento de complicações
O paciente é avaliado continuadamente em relação às
complicações iminentes (ver Tabela 27.5). O enfermeiro e a equipe
cirúrgica atuam em cooperação para prevenir complicações,
identificar os sinais e sintomas iniciais de complicações e instituir
medidas para reverter a sua progressão.

Uma diminuição no débito cardíaco é sempre uma ameaça para o

paciente que realizou uma cirurgia cardíaca e pode apresentar
uma diversidade de causas. As alterações da pré-carga ocorrem
quando muito pouco volume de sangue retorna para o coração
como resultado de sangramento persistente e hipovolemia. O
sangramento pós-operatório excessivo pode levar a diminuição do
volume intravascular, hipotensão e débito cardíaco baixo.
Problemas de sangramento são comuns após a cirurgia cardíaca,
em virtude dos efeitos da circulação extracorpórea, do
traumatismo em virtude da cirurgia e da anticoagulação. A pré-
carga também pode diminuir se houver acúmulo de líquido e
sangue no pericárdio (tamponamento cardíaco), que impede o
preenchimento cardíaco. O débito cardíaco também é alterado se
muito volume retornar para o coração, causando sobrecarga de
líquido.
As alterações da pós-carga ocorrem quando as artérias são
constringidas como resultado da hipertensão ou hipotermia pós-
operatória, aumentando o esforço do coração. As alterações na
frequência cardíaca em virtude de bradicardia, taquicardia e
arritmias podem levar à diminuição do débito cardíaco, e a
contratilidade pode estar alterada com insuficiência cardíaca, IAM,
desequilíbrios eletrolíticos e hipoxia.
Pode ocorrer desequilíbrio hidreletrolítico após a cirurgia cardíaca.
A avaliação de enfermagem em relação a tais complicações inclui
o monitoramento do equilíbrio hídrico, do peso, dos parâmetros
hemodinâmicos, dos níveis de hematócrito, da distensão das veias
do pescoço, de edema, dos sons respiratórios (p. ex., estertores
crepitantes finos, respiração ruidosa) e dos níveis de eletrólitos. O
enfermeiro relata as alterações nos eletrólitos séricos
imediatamente, de modo que o tratamento possa ser instituído. De
especial importância são os níveis perigosamente altos ou baixos
de potássio, magnésio, sódio e cálcio. Elevações dos níveis de
glicose séric são comuns no período pós-operatório. A
administração de insulina IV é recomendada para pacientes com e
sem diabetes melito para alcançar o controle glicêmico necessário
para promover a cicatrização dos ferimentos, diminuir infecções e
melhorar os resultados da cirurgia (Engoren et al., 2014). Já foi
comprovado que a implementação de um protocolo de infusão de
insulina com a meta de controle moderado da glicemia é efetiva no
tratamento da hiperglicemia aguda após cirurgia cardíaca, ao
mesmo tempo que diminui a incidência de hipoglicemia
(Hargraves, 2014) (Boxe 27.12).

O comprometimento da troca gasosa é outra possível complicação

após a cirurgia cardíaca. Todos os tecidos corporais necessitam
de um aporte adequado de oxigênio para sobreviverem. Para isso,
após a cirurgia, um tubo endotraqueal com suporte ventilatório
pode ser utilizado por horas a dias. A ventilação assistida é
mantida até que os valores da gasometria do paciente sejam
aceitáveis e o paciente demonstre a capacidade de respirar
independentemente. Os pacientes que estão estáveis após a
cirurgia já podem ser extubados 2 a 4 horas após a cirurgia, o que
reduz o seu desconforto e a ansiedade e facilita a comunicação
paciente-enfermeiro.
 Enquanto recebe ventilação mecânica, o paciente é
continuadamente avaliado em relação a sinais de
comprometimento da troca gasosa: inquietação, ansiedade,
cianose das mucosas e dos tecidos periféricos, taquicardia e “luta”
com o respirador. Os sons respiratórios são avaliados com
frequência para detectar congestão pulmonar e monitorar a
expansão pulmonar. Gasometria arterial, SpO2 e CO2 expiratório
são avaliados quanto à diminuição do oxigênio e ao aumento de
CO2. Após a extubação, intervenções pulmonares agressivas, tais
como movimentação para os lados, tosse, respiração profunda e
deambulação inicial são necessárias para prevenir atelectasia e
pneumonia.

Hipoperfusão ou microêmbolos durante ou após a cirurgia

cardíaca podem provocar lesão cerebral. A função cerebral
depende de aporte contínuo de sangue oxigenado. O cérebro não
apresenta a capacidade de armazenar oxigênio e deve contar com
a perfusão contínua adequada do coração. O enfermeiro observa
o paciente em relação a sinais e sintomas de hipoxia cerebral:
inquietação, confusão mental, dispneia, hipotensão e cianose.
Uma avaliação das condições neurológicas do paciente inclui nível
de consciência, resposta a comandos verbais e estímulos
dolorosos, tamanho e reação das pupilas à luz, simetria facial,
movimentação das extremidades e força das mãos. O enfermeiro
documenta qualquer alteração e relata os achados anormais ao
cirurgião, tendo em vista que podem sinalizar o início de uma
complicação, tal como um AVE.

Boxe 7.12
Per l e esquisa e nfermagem

Controle glicêmico em pacientes pós-cirurgia cardíaca

Hargraves J D (2 Glyc contr car surgery Implemen an

evidence protocol Americ Jour Critic Care 23(3),
250–258.

Finalidade
Hiperglic ur ardíac ecç
cirúrgic esternal Toda protoc par controle
glic hiperglic hipoglic e
aument mortalidade Portanto recent ap o
contr moder glic cirur cardíac primeir propósit desse
fo mensuraç conheciment enf unidade
cu crític sobr contr glicêmic cirur cardíac ant de da
orientação propósit f av seguranç ef um
protoc c controle
glicêmic t ur ardíaca.

Metodologia
Iow Evidence Practic t Promot Qualit Car (Mod de
Iow prátic b par promov c qualidade)
fornec arcabouç par projeto pr enfermagem
completar par mensur conheciment controle
glicêmic ant instrução sobr nív de glicose
for c retrospectivament pacient cirurgia
 cardíac d anest até anest Os
nív de glic for compar entr ant at a
instituiç nov protoc nov protoc identi cou
ℓ.

Achados
conheciment pr enf aument signi cativamente
orientação Is melhor escor avaliação escores
pré-test for (n = escores pós-test for de
n nív séric glic implementaç protocolo
f mg/dℓ A disso inci hipoglic c níveis
séric glic inferior mg/dℓ f signi cativament por esse
nov protocolo porcen nív glic inferiore 180
mg/dℓ

Implicações ara nfermagem

conheciment pr enf sobr contr glicêmico
aumen enfermeir orien sobr melhores
evidências A disso pr enf implementam
protoc b dir para
contr êmic ado t am.

■ Manutenção do débito cardíaco

A avaliação das condições cardíacas do paciente deve ser
contínua e o enfermeiro monitora a eficácia do débito cardíaco por
meio de observações clínicas e medições de rotina: leituras
seriadas da pressão arterial, frequência cardíaca, PVC, pressão
arterial e pressões da artéria pulmonar.
A função renal está relacionada com a função cardíaca, tendo
em vista que a pressão arterial e o débito cardíaco direcionam a
filtração glomerular; portanto, o débito urinário é medido e
registrado. O débito urinário inferior a 0,5 m ℓ /kg/h indica
diminuição do débito cardíaco ou volume inadequado de líquido.
Os tecidos corporais dependem de um débito cardíaco
adequado para ter aporte contínuo de sangue oxigenado para
atender a alteração das demandas dos órgãos e dos sistemas
corporais. Tendo em vista que a mucosa bucal, os leitos ungueais,
os lábios e os lóbulos das orelhas são locais com leitos capilares
ricos, eles são observados em relação à cianose e ao
obscurecimento como possíveis sinais de redução do débito
cardíaco. A distensão das veias do pescoço quando a cabeceira
do leito está elevada em 30° ou mais pode sinalizar insuficiência
cardíaca do lado direito.
Podem ocorrer arritmias em virtude da diminuição da perfusão
para o miocárdio ou da sua irritação devido à cirurgia. As arritmias
mais comuns observadas durante o período pós-operatório são
fibrilação atrial, bradicardias, taquicardias e batimentos ectópicos
(Urden et al., 2014). É essencial a observação contínua do monitor
cardíaco quanto a arritmias.
O enfermeiro relata quaisquer sinais de diminuição do débito
cardíaco imediatamente. Os dados da avaliação são utilizados
para determinar a causa do problema. Após a obtenção de um
diagnóstico, o médico e o enfermeiro trabalham em cooperação
para restaurar o débito cardíaco e prevenir complicações
adicionais. Quando indicado, são prescritos hemoderivados,
líquidos e antiarrítmicos, diuréticos, vasodilatadores ou
vasopressores. Se forem necessárias intervenções adicionais,
como a inserção de uma bomba de balão intra-aórtico, o paciente
e a família são preparados para o procedimento.

■ Promoção da troca gasosa adequada

Para assegurar a troca gasosa adequada, a perviedade do tubo
endotraqueal é avaliada e mantida. O tubo deve ser fixado para
prevenir que escorregue para fora ou para baixo e para dentro do
brônquio principal direito. É necessário aspiração quando o
paciente apresentar estertores crepitantes ou tosse. As
determinações da gasometria arterial são comparadas aos dados
basais, e as alterações são relatadas para o médico
imediatamente.
Quando os parâmetros hemodinâmicos do paciente
estabilizarem, a posição corporal será alterada a cada 1 a 2 horas.
As alterações frequentes de decúbito do paciente proporcionam a
ventilação e a perfusão pulmonar ideais, possibilitando que os
pulmões expandam mais completamente.
Os resultados da avaliação física e da gasometria arterial
guiam o processo de desmame da ventilação mecânica. O
enfermeiro auxilia no processo de desmame e na remoção do tubo
endotraqueal. Após a extubação, o enfermeiro encoraja a
respiração profunda e a tosse a cada 1 a 2 horas, no mínimo, para
remover as secreções, abrir os sacos alveolares e promover a
ventilação efetiva. Ver mais sobre o desmame da ventilação
mecânica no Capítulo 21.

■ Manutenção do equilíbrio hidreletrolítico

Para promover o equilíbrio hidreletrolítico, o enfermeiro avalia
cuidadosamente o equilíbrio hídrico para determinar se é positivo
ou negativo. É necessário registrar todo o aporte de líquido,
incluindo soluções IV, por tubo nasogástrico, e oral, bem como
toda produção, incluindo urina, drenagem nasogástrica e
drenagem torácica.
Os parâmetros hemodinâmicos (p. ex., pressão arterial, PVC,
débito cardíaco) são correlacionados com o aporte, a produção e o
peso para determinar a adequação da hidratação e do débito
cardíaco. Os eletrólitos séricos são monitorados, e o paciente é
observado em relação aos sinais de desequilíbrio de potássio,
magnésio, sódio ou cálcio (ver Capítulo 13).
 Os indícios de desidratação, sobrecarga de líquido ou
desequilíbrio eletrolítico são relatados imediatamente, e o médico
e o enfermeiro trabalham em cooperação para restaurar o
equilíbrio hidreletrolítico e monitorar a resposta do paciente às
terapias.

■ Minimização da confusão mental

Alguns pacientes exibem comportamentos anormais e confusão
mental aguda, que ocorrem com intensidade e duração variáveis.
O risco de delirium é alto em pacientes de cirurgia cardíaca e
aumenta com a idade dos pacientes (Mangusan et al., 2015). As
manifestações clínicas do delirium pós-operatório incluem
inquietação, agitação, alucinações visuais e auditivas e paranoia.
O delirium tipicamente ocorre após uma estadia de 2 a 5 dias em
uma UTI. Os pacientes são avaliados em relação a este problema
com ferramentas como Método de Avaliação da Confusão para
UTI (CAM-ICU) (Brooks, Spillane, Dick, et al., 2014) (ver discussão
sobre o CAM no Boxe 11.7). A escala CAM-ICU avalia quanto aos
principais indicadores de delirium, tais como pensamento
desorganizado e desatenção. Quando este teste é positivo, é
necessária avaliação adicional das condições fisiológicas e
psicológicas do paciente. As causas presumidas de delirium pós-
operatório incluem ansiedade, privação de sono, aumento do
aporte sensorial, medicamentos e problemas fisiológicos (p. ex.,
hipoxemia e desequilíbrio metabólico) (Mangusan et al., 2015). O
tratamento inclui a correção de problemas fisiológicos
identificados, tais como desequilíbrios metabólicos e eletrolíticos.
Também são utilizadas intervenções comportamentais (p. ex.,
reorientação frequente). Medicamentos sedativos como
haloperidol podem auxiliar a reduzir a agitação psicomotora. O
delirium com frequência é resolvido após o paciente ser transferido
da unidade; no entanto, pode estar associado a resultados
negativos, incluindo declínio cognitivo e funcional, internações
hospitalares mais longas e maior mortalidade (Mangusan et al.,
2015).
Para todos os pacientes no período pós-operatório, são
utilizadas medidas básicas de conforto juntamente com os
analgésicos sedativos prescritos para promover o repouso.
Acessos e drenos invasivos são retirados assim que possível. Os
cuidados do paciente são coordenados para proporcionar períodos
de repouso sem perturbações. À medida que a condição do
paciente estabiliza e ele é perturbado com menos frequência para
monitoramento e procedimentos terapêuticos, os períodos de
repouso podem ser prolongados. O sono ininterrupto é propiciado
tanto quanto possível, especialmente durante as horas de sono
normais do paciente.
Explicações cuidadosas sobre todos os procedimentos e o
papel do paciente na sua facilitação mantêm o paciente
positivamente envolvido durante todo o período pós-operatório. A
continuidade dos cuidados é desejável; um rosto familiar e uma
equipe de enfermagem com uma abordagem consistente auxiliam
o paciente a se sentir seguro. A família do paciente deve ser bem-
vinda à cabeceira do leito. Um plano de cuidados de enfermagem
bem projetado e individualizado pode auxiliar a equipe de
enfermagem na coordenação de seus esforços para o bem-estar
emocional do paciente.

■ Alívio da dor
Os pacientes que se submeteram à cirurgia cardíaca podem
apresentar dor na área peri-incisional ou por todo o tórax, os
ombros e as costas. A dor resulta do traumatismo na parede
torácica e da irritação da pleura pelos drenos torácicos, bem como
da incisão dos locais de coleta do enxerto venoso ou arterial
periférico.
O enfermeiro avalia os pacientes em relação a indicadores
verbais e não verbais de dor e registra a natureza, o tipo, a
localização e a duração da dor. Para reduzir a intensidade da dor,
o enfermeiro encoraja o paciente a aceitar os medicamentos
regularmente. O acréscimo de analgésicos auxiliares (agentes
anti-inflamatórios, relaxantes musculares) aos opioides diminui a
quantidade de opioides necessária para o alívio da dor e aumenta
o conforto do paciente. Os pacientes relatam mais dor durante a
tosse, a movimentação para os lados e a mobilização. O suporte
físico da incisão com uma toalha de banho dobrada ou um
pequeno travesseiro durante a respiração profunda e a tosse
ajuda a minimizar a dor. O paciente deve ser capaz de participar
de exercícios respiratórios e aumentar progressivamente os
cuidados pessoais. O conforto do paciente melhora após a
remoção dos drenos torácicos.
A dor provoca angústia, que pode estimular o sistema nervoso
central a liberar catecolaminas, resultando em constrição das
arteríolas e aumento da frequência cardíaca. Isso pode causar
aumento da pós-carga e diminuição do débito cardíaco. Opioides
aliviam a dor e induzem sono e sensação de bem-estar, que
reduzem a taxa metabólica e as demandas de oxigênio. Após a
administração de opioides, é necessário documentar as
observações que indicam alívio da apreensão e da dor no
prontuário do paciente. O enfermeiro observa o paciente em
relação a quaisquer efeitos adversos dos opioides, incluindo
depressão respiratória, hipotensão, constipação intestinal, íleo
paralítico ou retenção urinária. Se ocorrer depressão respiratória,
pode ser necessária a administração de um antagonista de opioide
(p. ex., naloxona) (ver discussão adicional sobre intervenções não
farmacológicas para dor no Capítulo 12).

■ Manutenção da perfusão tissular adequada

O enfermeiro palpa rotineiramente os pulsos periféricos (p. ex.,
podálico, tibial, femoral, radial, braquial) para avaliar quanto à
obstrução arterial. Se um pulso arterial não for palpado em algum
membro, a causa pode ser cateterismo prévio desse membro,
doença vascular periférica crônica ou obstrução tromboembólica.
O enfermeiro deve relatar imediatamente a ausência recentemente
identificada de qualquer pulso arterial.
Os eventos tromboembólicos podem resultar de lesão vascular,
deslocamento de um coágulo de uma valva lesionada,
afrouxamento de trombos murais ou problemas de coagulação. A
embolia gasosa pode resultar da circulação extracorpórea ou
canulação venosa central. Os sinais/sintomas de embolização
variam de acordo com o local. Os locais embólicos habituais são
pulmões, artérias coronárias, mesentério, baço, extremidades, rins
e cérebro. O paciente é observado quanto ao início do seguinte:
• Início agudo de dor torácica e angústia respiratória em virtude
de êmbolo pulmonar ou IAM
• Dor abdominal ou nas costas, como ocorre em êmbolos
mesentéricos
• Dor, desaparecimento de pulsos arteriais, embranquecimento,
dormência ou temperatura baixa em um membro
• Fraqueza de um lado e alterações pupilares, como ocorre no
AVE.
O enfermeiro relata imediatamente quaisquer dessas
manifestações.
Estase venosa, que pode causar tromboembolismo venoso (p.
ex., trombose venosa profunda, embolia pulmonar), pode ocorrer
após a cirurgia. Ela pode ser prevenida por meio da utilização das
medidas a seguir:
• Aplicar dispositivos de compressão pneumática sequencial,
conforme prescrito
• Desencorajar o cruzamento das pernas
• Evitar a elevação dos joelhos na cama
• Não colocar travesseiros no espaço poplíteo
• Iniciar exercícios passivos, seguidos por exercícios ativos para
promover a circulação e prevenir a estase venosa.
 A perfusão renal inadequada pode ocorrer como uma
complicação da cirurgia cardíaca. Uma possível causa é o débito
cardíaco baixo. O traumatismo das células sanguíneas durante a
circulação extracorpórea pode causar hemólise dos eritrócitos, que
em seguida ocluem os glomérulos renais. A utilização de agentes
vasopressores para aumentar a pressão arterial pode resultar em
contração das arteríolas renais e redução do fluxo sanguíneo para
os rins.
O manejo de enfermagem inclui a medição precisa do débito
urinário. Um débito inferior a 0,5 mℓ/kg/h pode indicar hipovolemia
ou insuficiência renal. O médico pode prescrever soluções para
aumentar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal ou diuréticos
IV podem ser administrados para aumentar o débito urinário. O
enfermeiro precisa conhecer os valores da ureia sérica, creatinina
sérica, taxa de filtração glomerular e dos eletrólitos séricos do
paciente. O enfermeiro deve relatar os níveis anormais
imediatamente, tendo em vista que pode ser necessário ajustar os
líquidos e a dose ou o tipo de medicamento administrado. Se os
esforços para manter a perfusão renal não forem efetivos, o
paciente pode necessitar de terapia de substituição renal contínua
ou diálise (ver Capítulo 54).

■ Manutenção da temperatura corporal normal

Habitualmente os pacientes estão hipotérmicos quando admitidos
na UTI após o procedimento de cirurgia cardíaca. Tendo em vista
que a hipotermia induzida pela circulação extracorpórea e pela
anestesia reduz a temperatura central do paciente, o paciente
deve ser aquecido gradualmente até a temperatura normal. Isso é
parcialmente alcançado pelos processos metabólicos basais do
próprio paciente e, com frequência, com a assistência de sistemas
de cobertor com ar aquecido. Enquanto o paciente está
hipotérmico, são comuns tremor e hipertensão. Pode ser
necessária a redução da pressão arterial com um vasodilatador, tal
como nitroprusseto. Estes problemas se resolvem tipicamente à
medida que ocorre o aquecimento.
Após a cirurgia cardíaca, o paciente é de risco para o
desenvolvimento de elevação da temperatura corporal como
resultado da inflamação tecidual ou de infecção. A resposta
inflamatória/imune à cirurgia inclui a liberação de citocinas que
causam febre (Grossman & Porth, 2014). O aumento resultante da
taxa metabólica aumenta as demandas de oxigênio tecidual e o
esforço cardíaco. São administrados antipiréticos e aplicadas
outras medidas para reduzir a temperatura corporal.
Os locais comuns de infecção pós-operatória incluem pulmões,
trato urinário, incisões e cateteres intravasculares. São utilizados
cuidados meticulosos para prevenir a contaminação nos locais de
inserção de cateteres e drenos. É aplicada a técnica asséptica
durante a troca dos curativos e ao fornecer os cuidados do tubo
endotraqueal e dos cateteres. A remoção das secreções
pulmonares é alcançada por meio do reposicionamento frequente
do paciente, aspiração e fisioterapia torácica, bem como das
instruções e do encorajamento do paciente a respirar
profundamente e tossir. Todos os acessos e drenos invasivos são
descontinuados assim que possível após a cirurgia para evitar
infecção.
Pode ocorrer síndrome pós-pericardiotomia em pacientes que
são submetidos à cirurgia cardíaca. A síndrome é caracterizada
por febre, dor pericárdica, dor pleural, dispneia, efusão pericárdica,
atrito pericárdico e artralgia. Estes sinais e sintomas podem
ocorrer dias a semanas após a cirurgia, com frequência após o
paciente ter recebido alta hospitalar.
A síndrome pós-pericardiotomia tem de ser diferenciada de
outras complicações pós-operatórias (p. ex., infecção, dor na
incisão, IAM, êmbolo pulmonar, endocardite bacteriana,
pneumonia, atelectasia). O tratamento depende da gravidade dos
sinais e dos sintomas. Agentes anti-inflamatórios podem promover
melhora dos sinais/sintomas (Imazio, Brucato, Ferrazzi, et al.,
2014).

■ Promoção de cuidados domiciliar, comunitário e de transição

Dependendo do tipo de cirurgia e do progresso pós-operatório, o

paciente pod receber alta hospitalar 3 a 5 dias após a cirurgia.
Após a recuperação da cirurgia, os pacientes podem esperar
menos sintomas em virtude de DAC e melhora da qualidade de
vida. A cirurgia de revascularização do miocárdio
comprovadamente aumenta a expectativa de vida dos pacientes
de alto risco, incluindo aqueles com bloqueios da artéria principal
esquerda e disfunção ventricular esquerda com bloqueios de
diversos vasos (Hlatky, Boothroyd, Baker, et al., 2013).
Embora o paciente possa estar ansioso para voltar para casa,
o paciente e a família geralmente estão apreensivos a respeito
desta transição. Os familiares com frequência expressam o temor
de que não sejam capazes de cuidar do paciente no domicílio ou
de que não estejam preparados para lidar com as possíveis
complicações.
O enfermeiro auxilia o paciente e a família a estabelecer
objetivos realistas e alcançáveis. É desenvolvido um plano de
instruções que atenda às necessidades individuais do paciente
com o paciente e a família. São fornecidas instruções específicas
a respeito dos cuidados da incisão; sinais e sintomas de infecção;
dieta; progressão das atividades e dos exercícios; respiração
profunda, espirometria de incentivo e cessação do tabagismo;
pesagem e monitoramento da temperatura; esquema
medicamentoso; e visitas de acompanhamento com enfermeiros
de cuidados domiciliares, equipe de reabilitação, cirurgião e
cardiologista ou internista.
Alguns pacientes apresentam dificuldade de aprendizado e de
retenção das informações após a cirurgia cardíaca. O paciente
pode apresentar perda da memória recente, curto período de
atenção, dificuldade com a matemática simples, escrita deficiente
e distúrbios visuais. Os pacientes com essas dificuldades com
frequência tornam-se frustrados quando tentam retomar as
atividades normais. O paciente e a família são tranquilizados de
que a dificuldade quase sempre é temporária e que cessará,
normalmente, em 6 a 8 semanas. Nesse período, são fornecidas
instruções par o paciente em um ritmo mais lento que o normal, e
um familiar assume a responsabilidade de assegurar que o
esquema prescrito seja seguido.

Quando apropriado, providências são tomadas para os cuidados

domiciliar, comunitário ou de transição. Tendo em vista que a
estadia hospitalar é relativamente breve, é particularmente
importante que o enfermeiro avalie a capacidade do paciente e da
família de lidar com os cuidados no domicílio. O enfermeiro em
visita domiciliar continua o processo de instruções (Boxe 27.13),
monitora os sinais vitais e as incisões, avalia em relação aos
sinais e sintomas de complicações e fornece suporte para o
paciente e a família. As intervenções adicionais podem incluir
trocas de curativos, aconselhamento nutricional e estratégias para
a cessação do tabagismo. Os pacientes e as famílias precisam
saber que a cirurgia cardíaca não curou o processo da cardiopatia
de base do paciente. As alterações no estilo de vida para a
redução dos fatores de risco são essenciais, e ainda serão
necessários os medicamentos administrados antes da cirurgia
para controlar problemas como pressão arterial e hiperlipidemia.
Boxe 7.13

Lista e eri cação o uidado omiciliar

Alta depois da cirurgia cardíaca

A concluír orientações pacient c ser capazes

de:
• N o procediment f r identi c mudanças
permanent estrutur funç anatômic c alterações
VDs elacionament
• Identi c intervenç estratégi (p e equipament médic durável,
equipament tiv ecuperação
• Descrev terapêutic pós-operat curso e
a ser r (p e c exer respirat e
(p e levanta peso automóveis esport de
contato)
• Indic nome dose efeit colaterais fr hor uso
amentos
• Orien c obt medicament mat médico realizar
troc urativos escritos
• Identi c nec mat médico permanente uso
enç a
• Descrev t omplicações
• Det ompanhamento
 • Rela onta gun omplicações
• Identi c rec c par c e
cuidador/familiares:
Identi c font (p e amigos parentes comunidade
é)
Identi c númer telefone loc encontro/hor grupos
t uidadores/familiares
• Identi c nec promoç (p e reduç peso
corporal cessaç tabagismo contr estr prevenç doenças

AVDs t

O enfermeiro encoraja o paciente a contatar o cirurgião, o

cardiologista ou o auxiliar de enfermagem, se tiver problemas ou
perguntas. Isso oferece ao paciente e à família a tranquilidade de
que o suporte profissional está disponível. Espera-se que o
paciente realize no mínimo uma visita de acompanhamento com o
cirurgião.
As instruções não se encerram na ocasião da alta hospitalar ou
com os cuidados de saúde domiciliares ou de transição. Muitos
pacientes e muitas famílias se beneficiam de programas de apoio,
incluindo programas de reabilitação cardíaca. Estes programas
proporcionam exercícios monitorados; instruções a respeito da
dieta e da redução do estresse; informações a respeito de
retomada do trabalho, de guiar veículos e da atividade sexual;
assistência com a cessação do tabagismo; e grupos de apoio para
os pacientes e as famílias. Grupos de apoio nos hospitais ou
comunitários fornecem informações, bem como oportunidades
para as famílias compartilharem suas experiências.
 Exercícios e ensamento rítico

1 O lipidograma de um paciente de 68 anos de idade apresenta os seguintes resultados: colesterol total, 267 mg/dl;
LDL-colesterol, 177 mg/dl; HDL-colesterol, 38 mg/dl e triglicerídios, 459 mg/dl. Ele está solicitando mais informações
sobre hipercolesterolemia e como melhorar os resultados de seu lipidograma. Quais são os valores séricos normais do
colesterol em jejum? Quais modi cações do estilo de vida deste paciente poderiam ser feitas para melhorar seus níveis
séricos de colesterol? Quais medicamentos podem ser prescritos? Além do médico do paciente, que outros membros da
equipe de saúde devem participar do plano de tratamento?

2 Um homem de 80 anos de idade foi admitido com dor torácica no hospital em que você trabalha. Ele foi
descrito como estável durante o último plantão. Quando você começa sua avaliação, ele declara que a dor torácica
piorou e ele está dispneico. Com base nas diretrizes baseadas em evidências, quais seriam suas intervenções iniciais?
Quais exames complementares podem ser realizados? Quais tipos de intervenção estão disponíveis se for determinado
o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio?

3 Você está na unidade de tratamento intensivo cuidando de uma mulher de 75 anos de idade que foi
submetida à revascularização cirúrgica do miocárdio há 2 dias. Ela está puxando seus tubos torácicos e tentando sair
sozinha do leito. Você está preocupado com a possibilidade de delirium. Quais intervenções são suas prioridades para
manter essa paciente segura? Identi car quais parâmetros precisam ser avaliados imediatamente. Qual exame
complementar deve ser feito para descartar a possibilidade de condições siológicas? Quais medicamentos podem
estar contribuindo para o delirium desta paciente?

Referências bibliográficas
*Pesquisa em enfermagem.
**Referência clássica.

Livros
Ackley, B. J., & Ladwig, G. B. (2014). Nursing diagnosis handbook
(10th ed.). Maryland Heights, MO: Elsevier.
Burchum, J. R., & Rosenthal, L. D. (2016).Lehne’s pharmacology
for nursing care (9th ed.). St. Louis, MO: Elsevier.
Grossman, S. C., & Porth, C. M. (2014). Porth’s pathophysiology
(9th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
McCance, K. L., Huether, S. E., Brashers, V. L., et al. (2014).
Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults and
children (7th ed.). St. Louis, MO: Elsevier.
Morton, P.G., & Fontaine, D.K. (2013). Critical care nursing (10th
ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
Urden, L. D., Stacy, K. M., & Lough, M. E. (2014). Critical care
nursing (7th ed.). St. Louis, MO: Elsevier.

American Heart Association (2015). Menopause and heart

disease. Retrieved on 11/18/2015 at:
www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/MyHeartandStroke
News/Menopause-and-Heart-Disease_UCM_448432_Article.jsp
American Society of Clinical Oncology (2016). Health risks of e-
cigarettes, smokeless tobacco, and waterpipes. Retrieved on
2/26/2016 at: www.cancer.net/navigating-cancer-
care/prevention-and-healthy-living/tobacco-use
Amsterdam, E. A., Wenger, N. K., Brindis, R. G., et al. (2014).
2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with
non-ST-elevation acute coronary syndromes. Circulation,
130(25), e344–e426.
Bartels, K., McDonagh, D. L., Newman, M. F., et al. (2013).
Neurocognitive outcomes after cardiac surgery. Current Opinion
in Anesthesiology, 26(1), 91–97.
Bobadilla, R.V. (2016) Acute coronary syndrome: Focus on
antiplatelet therapy. Critical Care Nurse 30(1), 15–27.
Bravo, C., Rondon Clavo, C. M., Oliva, P., et al. (2014).
Percutaneous coronary intervention versus coronary artery
bypass grafting for adults with diabetes and multivessel coronary
artery disease. Cochrane Database of Systematic Reviews,
3(CD011012). doi: 10.1002/14651858.CD011012.
Brenes-Salazar, J. A., & Forman, D. E. (2014). Advances in
percutaneous coronary interventions for elderly patients.
Progress in Cardiovascular Diseases, 57(2), 176–186.
Brooks, P., Spillane, J. J., Dick, K., et al. (2014). Developing a
strategy to identify and treat older patients with postoperative
delirium. AORN Journal, 99(2), 256–276.
Canto, J. G., Canto, E. A., & Goldberg, R. J. (2014). Time to
standardize and broaden the criteria of acute coronary syndrome
symptom presentations in women. Canadian Journal of
Cardiology, 30(7), 721–728.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2015). How
much physical activity do adults need? Retrieved on 10/18/2015
at: www.cdc.gov/physicalactivity/basics/adults/index.htm.
*Chaisson, K., Sanford, M., Boss, R. A., et al. (2014) Improving
patients’ readiness for coronary artery bypass graft surgery.
Critical Care Nurse, 30(6), 29–38.
Douglas, C. J., & Applegate, R. J. (2013). Minimizing complications
following stent implantation: Outcomes and follow-up.
Interventional Cardiology, 5(3), 301.
Engoren, M., Schwann, T. A., & Habib, R. H. (2014).
Hyperglycemia, hypoglycemia and glycemic complexity are
associated with worse outcomes after surgery. Journal of Critical
Care, 29(4), 611–617.
Ferrari, R., Abergel, H., Ford, I., et al. (2013). Gender- and age-
related differences in clinical presentation and management of
outpatients with stable coronary artery disease. International
Journal of Cardiology, 167(6), 2938–2943.
Feuchtinger, J., Burbaum, C., Heilmann, C., et al. (2013). Anxiety
and fear in patients with short waiting times before coronary
artery bypass surgery—a qualitative study. Journal of Clinical
Nursing, 23(13–14), 1900–1907. doi: 10.1111/jocn.12467.
Fletcher, G. F., Ades, P. A., Kligfield, P., et al. (2013) Exercise
standards for testing and training: A scientific statement from the
American Heart Association. Circulation, 128(8), 873–934.
Goff, D. C., Lloyd-Jones, D. M., Bennett, G., et al. (2014). 2013
ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: A
report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation,
129(suppl 2), S49-S73. doi:
10.1161/01.cir.0000437741.48606.98.
Greinacher, A. (2015). Heparin-induced thrombocytopenia. New
England Journal of Medicine, 373(3), 252–261.
*Hargraves, J. D. (2014). Glycemic control in cardiac surgery:
Implementing an evidence-based insulin infusion protocol.
American Journal of Critical Care, 23(3), 250–258.
Hillis, L. D., Smith, P. K., Anderson, J. L., et al. (2011). 2011
ACCF/AHA guideline for coronary artery bypass graft surgery: A
report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation, 124(23), e652–e735.
Hlatky, M. A., Boothroyd, D. B., Baker, L., et al. (2013).
Comparative effectiveness of multivessel coronary bypass
surgery and multivessel percutaneous coronary intervention.
Annals of Internal Medicine, 158(10), 727–734.
Imazio, M., Brucato, A., Ferrazzi, P., et al. (2014). Colchicine for
prevention of postpericardiotomy syndrome and postoperative
atrial fibrillation: The COPPS-2 randomized clinical trial. JAMA,
312(10), 1016–1023. doi: 10.1001/jama.2014.11026.
Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). (2013a). Lipid
management in adults. Retrieved on 11/18/2015 at:
www.guideline.gov/content.aspx?
id=47783&search=lipid+management+in+adults
Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). (2013b).
Myocardial infarction with ST-segment elevation. The acute
management of myocardial infarction with ST-segment elevation.
Retrieved on 11/18/2015 at: www.guideline.gov/content.aspx?
id=47019&search=myocardial+infarction
Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). (2013c). 2013
ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
myocardial infarction. A report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines. Retrieved on 11/18/2015 at:
www.guideline.gov/content.aspx?
id=39429&search=myocardial+infarction
James, P. A., Oparil, S., Carter, B. L., et al. (2014) 2014 Evidence-
based guidelines for the management of high blood pressure in
adults. Report from the panel members appointed to the Eighth
Joint National Committee (JNC 8). JAMA, 311(5), 507–520.
**Kannel, W. B. (1986). Silent myocardial ischemia and infarction:
Insights from the Framingham Study. Cardiology Clinics, 4(4),
583–591.
Kim, C., Park, J., & Kang, S. (2015). Prevalence of metabolic
syndrome and cardiovascular risk level in a vulnerable
population. International Journal of Nursing Practice, 21, 175–
183.
Kim, J. B., Yun, S., Lim, J. W., et al. (2014). Long-term survival
following coronary artery bypass grafting: Off-pump versus on-
pump strategies. Journal of the American College of Cardiology,
63(21), 2280–2288.
Liu, M., Shehu, M., Herrold, E., et al. (2015) Prognostic value of
initial elevation in cardiac troponin I level in critically ill patients
without acute coronary syndrome. Critical Care Nurse 35(2), e1–
e10.
Mangusan, R. F., Hooper, V., Denslow, S. A., et al. (2015).
Outcomes associated with postoperative delirium after cardiac
surgery. American Journal of Critical Care, 24(2), 156–164. doi:
10.4037/ajcc2015137.
Martinez-Gonzalez, M. A., Salas-Salvado, J., Estruch, R., et al.
(2015). Benefits of the Mediterranean Diet: Insights from the
 PREDIMED study. Progress In Cardiovascular Disease, 58(1),
50–60.
Mozaffarian, D., Benjamin, E. J., Go, A. S., et al. (2016). Heart
disease and stroke statistics—2016 update: A report from the
American Heart Association. Circulation, 133(4), e38–e360.
Office of the U.S. Surgeon General. (2014). The health
consequences of smoking—50 years of progress. Rockville, MD.
Retrieved on 10/18/2015 at:
www.surgeongeneral.gov/library/reports/50-years-of-
progress/exec-summary.pdf
Palmerini, T., Benedetto, U., Biondi-Zoccai, G., et al. (2015) Long-
term safety of drug-eluting and bare-metal stents. Journal of the
American College of Cardiology, 65(23), 2496–2507.
Pollock, B., Hamman, B. L., Sass, D. M., et al., (2015). Effect of
gender and race on operative mortality after isolated coronary
artery bypass grafting. The American Journal of Cardiology,
115(5), 614–618.
Raja, S. G., & Sarang, Z. (2013). Endoscopic vein harvesting:
Technique, outcomes, concerns & controversies. Journal of
Thoracic Disease, 5(S6), S630–S637.
Ruel, M., Une, D., Bonatti, J., et al. (2013). Minimally invasive
coronary artery bypass grafting: Is it time for the robot? Current
Opinion in Cardiology, 28(6), 639–645. doi:
10.1097/HCO.0b013e3283653fd1.
Schnapf, A. J. (2013). Prasugrel versus clopidogrel: New
management strategies for acute coronary syndrome. Journal of
Cardiovascular Nursing, 28(5), 483–494. doi:
10.1097/JCN.0b013e31826173ba
Sehr, J., Eisele-Hlubocky, L., Junker, R., et al., (2013). Family pet
visitation. American Journal of Nursing, 113(12), 54–59.
Shan, L., Saxena A., & McMahon, R. (2014). A systematic review
on the quality of life benefits after percutaneous coronary
 intervention in the elderly. Cardiology, 129(1), 46–54. doi:
10.1159/000360603.
Stone, N. J., Robinson, J. G., Lichtenstein, A. H., et al. (2014).
Treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic
cardiovascular disease risk in adults: Synopsis of the 2013
American College of Cardiology/American Heart Association
Cholesterol Guideline. Annals of Internal Medicine, 160(5), 339–
343.
TLC Diet Regimen. Retrieved on 11/18/2015 at: tlcdiet.org/tlc-diet-
regime/
U.S. Food and Drug Administration (FDA). (2015). FDA 101:
Smoking cessation products. Retrieved on 10/18/2015 at:
www.fda.gov/forconsumers/consumerupdates/ucm198176.htm
White, C. M. (2015) Therapeutic potential and critical analysis of
the PCSK9 monoclonal antibodies evolocumab and alirocumab.
Annals of Pharmacology, 49(12), 1327–1335.
Wright, J. T., Williamson, J. D., & Whelton, P. K., et al; the SPRINT
Research Group. (2015). A randomized trial of intensive versus
standard blood-pressure control. New England Journal of
Medicine, 373(22), 2103–2116.
Yi, G., Shine, B., Rehman, S. M., et al., (2014). Effect of bilateral
internal mammary artery grafts on long-term survival. Circulation,
130(7), 539–545.

Recursos
American Heart Association, www.heart.org/HEARTORG/
National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood
Institute, www.nhlbi.nih.gov
Therapeutic Lifestyles Changes (TLC) Diet, TLCdiet.org
___________
1
N.R.T.: No Brasil, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária
(Anvisa) aprovou o medicamento biológico em 2016.
N.R.T.: As doenças cardiovasculares são a principal causa de
2

morte no mundo.
Vol.28,n.3,pp.77-79 (Set-Nov 2019) Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research - BJSCR

CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: UMA REVISÃO
INTEGRATIVA
NURSING CARE FOR ACUTE MYOCARDIUM DISEASE PATIENT: AN INTEGRATIVE
REVIEW

LEILYANNE DE ARAÚJO MENDES OLIVEIRA1*, CAMILA ROCHA MARTINS², ANA VIRGÍNIA CAMPOS
FONTINELE3, CRISTIANA PACÍFICO OLIVEIRA4, MÁRCIA PINHEIRO DE ARAÚJO5, JOSENICE
MARQUES DE SOUZA6, RAVENA VAZ FEITOSA CASTELO BRANCO7, JANAINNA MARIA MAIA8,
MARIA LILLIENE CARDOZO DE MELO9
1. Enfermeira Obstetra pelo programa de residência em enfermagem obstétrica da Universidade Federal do Piauí; 2. Enfermeira, Especialista em Terapia
Intensiva pela Universidade Estadual do Piauí, e enfermeira Obstetra pelo programa de residência em enfermagem obstétrica da Universidade Federal
do Piauí; 3. Especialista em enfermagem obstétrica pela Universidade Federal do Piauí; 4. Enfermeira e Assistente Social, Especialista em Saúde da
Família pela Universidade Federal do Piauí, Especialista em Nefrologia Multidisciplinar pela Universidade Federal do Maranhão; 5. Enfermeira
Obstetra pelo programa de residência em enfermagem obstétrica da Universidade Federal do Piauí; 6. Enfermeira Especialista em Enfermagem
Obstétrica pela Universidade Federal do Piauí; 7. Enfermeira, especialista em UTI neonatal e Pediátrica e Mestranda em Ensino e Saúde pela
Universidade Estadual do Mato Grosso do Sul. 8. Enfermeira, Especialista em Nefrologia pela UNIPOS. 9 Fisioterapeuta, Especialista em fisioterapia
neurológica funcional pelo Centro de Ensino Unificado de Teresina –CEUT e especialista em saúde da mulher.

* Rua Haiti, 515, Cidade Nova, Teresina, Piauí, Brasil. CEP: 64016-400. leimendes@hotmail.com

Recebido em 15/08/2019. Aceito para publicação em 11/09/2019

RESUMO
As doenças cardiovasculares possuem grande relevância
nas taxas de mortalidade e aumento no número de
internações, essas doenças acometidas por diversos fatores
devem ser tratadas imediatamente após o aparecimento
dos primeiros sintomas. O presente estudo trata-se de uma
revisão de literatura. Como resultados encontramos 2
categoriais temáticas para melhor abordamos a discussão
da literatura. O enfermeiro, por meio de seus cuidados, é
um profissional essencial na construção da conduta
adequada no cuidado com o paciente infartado. Conclui-se
que a conduta do enfermeiro frente ao paciente infartado
exige capacitação e competência técnica em relações de
sinais e sintomas para o infarto do miocárdio.
PALAVRAS-CHAVE: Infarto agudo do miocárdio,
cuidados de enfermagem, enfermeiro.
ABSTRACT
Cardiovascular diseases have great relevance in mortality rates
and an increase in the number of hospitalizations. These
diseases, which are affected by several factors, must be treated
immediately after the onset of the first symptoms. The present
study deals with a literature review. As results we find 2
thematic categories to better approach the literature discussion.
The nurse, through his or her care, is an essential professional
in the construction of the proper conduct in the care of the
infarcted patient. It is concluded that the nurse's conduct
towards the infarcted patient requires training and technical
competence in relation to signs and symptoms for myocardial
infarction.
KEYWORDS: Acute myocardial infarction, nursing care,
nurse.
1. INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares possuem grande
relevância nas taxas de mortalidade e aumento no
número de internações, essas doenças acometidas por
diversos fatores devem ser tratadas imediatamente após
o aparecimento dos primeiros sintomas, portanto o papel
do enfermeiro nas unidades de urgência e emergência se
resume em estar capacitados para diagnosticar
precocemente e prestar assistência de forma organizada,
segura e de acordo com os protocolos para melhor
resultado na intervenção terapêutica1.
Entende-se por Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
uma lesão do músculo cardíaco, causado pela oferta
inadequada de oxigênio e nutrientes, levando a
obstrução do fluxo sanguíneo e consequentemente a
necrose da área afetada. A extensão da necrose depende
de fatores como o calibre da artéria acometida, tempo de
evolução da obstrução e desenvolvimento de circulação
colateral 2.
Os fatores que predispõem o IAM estão relacionados
à idade, colesterol alto, diabetes, tabagismo, obesidade e
fatores hereditários. Os sinais e sintomas mais
frequentes do IAM são: dor torácica persistente, de
início súbito e forte intensidade, localizada sobre a
região esternal com irradiação para o braço esquerdo e
mandíbula. Esta dor pode vir acompanhada de sudorese,
náusea, vômito, palidez, podendo ocorrer uma síncope3.
A atuação do enfermeiro na assistência ao paciente
com suspeita de IAM o profissional deve promovendo
um plano de cuidado adequado para cada pessoa, se
preocupando com a reabilitação, mas sempre atuando
com humanização, lembrando-se do indivíduo como um
ser que tem suas crenças e valores, favorecendo um

BJSCR (ISSN online: 2317-4404) Openly accessible at http://www.mastereditora.com.br/bjscr

Oliveira et al. / Braz. J. Surg. Clin. Res. V.28,n.3,pp.77-79 (Set-Nov 2019)

cuidado interativo, considerando a pessoa cuidada um publicações sobre a temática.

elemento principal deste processo4.
O papel do enfermeiro inicia-se logo na admissão do 3. DESENVOLVIMENTO E DISCUSSÃO
paciente ao chegar à unidade de urgência e emergência, Tabela 1. Caracterização das pesquisas quanto à autoria, ano de
como principal função atribuída é diagnosticar publicação e periódico. Teresina-PI, 2019.
precocemente e iniciar imediatamente os cuidados Autor Ano de Periódico
emergenciais, aumentando a chance de sobrevida do Publicação
paciente. O diagnóstico precoce do IAM e as ALVES et al 6
2013 Rev Enferm UFPE
intervenções terapêuticas interferem diretamente na ALVES et 7
2011 Rev Eletr Enferm e
morbidade e mortalidade dos pacientes5.
Nutr
O presente estudo teve como objetivo responder o
seguinte questionamento: “Qual o papel do enfermeiro CARVALHO; 2013 Revista Recien
frente ao trabalho da equipe de enfermagem no PAREA; MAIA 1
atendimento ao paciente com Infarto Agudo do CAVEIÃO et al 5 2014 Rev Enferm Cent
Miocárdio?”. E desta forma adequar o melhor MEDEIROS et al 8
2018 Rev enferm UFPE
tratamento e reabilitação ao paciente vítima de IAM.
PONTE 9 2014 Texto Contexto
2. MATERIAL E MÉTODOS Enferm

No presente estudo foi trabalhada a revisão narrativa PRAZERES et al10 2013 Texto Contexto
que consiste é um dos tipos de revisão de literatura, pela Enferm
possibilidade de acesso e desenvolvimento do problema SAMPAIO; MUSSI 2010 Rev Enferm UERJ
e seu gerenciamento, bem como para discutir o assunto 11

do ponto de visto teórico/contextual, estabelecendo

analogias integrando áreas de pesquisa independentes
com o objetivo.
A presente pesquisa foi realizada nas bases de dados
da Biblioteca Virtual de Saúde (BVS) e no banco de
dados da Literatura Latino-Americana em Ciências de
Saúde (LILACS) e Scientific Eletronic Libray Online
(SCIELO).
A revisão de literatura de caráter integrativa foi
realizada no período de 2007 a 2017 através do sistema
informatizado de busca realizado na Biblioteca Virtual
em Saúde (BVS), Literatura Latino Americana em
Ciências de Saúde (LILACS), Scientific Eletronic
Libray Online (SCIELO) utilizando os seguintes
descritores: Neoplasias do Colo do Útero, Tratamento
Farmacológico, Cuidados de Enfermagem.
Para elaboração da presente revisão integrativa
seguimos as seguintes etapas percorridas: definição da
questão norteadora e dos objetivos da pesquisa;
estabelecimentos dos critérios de inclusão e exclusão
das publicações; busca das publicações nas bases de
dados; análise e categorização dos estudos; apresentação
e discussão dos resultados.
Foram utilizados artigos no idioma em português,
disponibilizados online e na maneira íntegra
independentemente do método de pesquisa empregado.
Os artigos encontrados foram selecionados, estudados e
discutidos. Os tópicos referentes à área temática foram
analisados segundo os seus conteúdos, pela análise
descritiva.
Os artigos foram agrupados em uma tabela que
apresentaram as seguintes informações: autores do
periódico, ano de publicação e nome do periódico. A
revisão integrativa foi estruturada por meio de 10 artigos
que contemplaram a temática abordada.
A delimitação temporal foi de 2007 a 2017
constituindo uma população de 72 artigos científicos,
sendo que desse total foram extraídas apenas 10
SANTOS; PIAGGI, 2012 Revista Mineira de
LUIZ12 Ciências da Saúde
TEICH; ARAÚJO 13
2011 Rev Bras Cardiol
Fonte: BVS (LILASC e BDENF) e SCIELO.
O Infarto Agudo do Miocárdio e suas
características
No Brasil, as doenças cardiovasculares são a
principal causa de morte desde a década de 60,
representando uma porcentagem relevante de todas as
hospitalizações no país. A principal causa de
mortalidade entre homens e mulheres acima de 30 anos
nos países em desenvolvimento, como o Brasil é o
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), sendo necessária a
busca pelo serviço adequado e as orientações para
identificação dos sintomas objetivando a diminuição das
taxas de mortalidade8.
O infarto agudo do miocárdio está mais
frequentemente associado a uma causa mecânica, isto é,
interrupção do fluxo sanguíneo para uma determinada
área, devido à obstrução completa ou parcial da artéria
coronária responsável por sua irrigação. A extensão da
necrose depende de vários fatores, tais como o calibre
da artéria lesada, tempo de evolução da obstrução e
desenvolvimento da circulação colateral1.
Existem vários fatores responsáveis que podem
ocasionar o infarto agudo do miocárdio, sendo eles: a
idade, pois a incidência aumenta depois dos 50 anos.
Outro fator que influencia o é o colesterol alto. Quanto
maior a quantidade de colesterol no sangue, maior a
incidência de infarto. O diabetes, a hipertensão, e a
inatividade física6.
O diagnóstico do IAM baseia-se na história atual da
doença, no eletrocardiograma (ECG) e nos resultados
dos exames laboratoriais (valores seriados de enzimas
séricas). O prognóstico depende da gravidade da
obstrução arterial coronariana, da extensão da lesão

BJSCR (ISSN online: 2317-4404) Openly accessible at http://www.mastereditora.com.br/bjscr

Oliveira et al. / Braz. J. Surg. Clin. Res.
miocárdica11.
O paciente com IAM deve receber um tratamento
clínico, com terapia trombolítica ou a angioplastia
percutânea de emergência. Essas terapias ajudam a
aliviar a dor e reduzir a lesão permanente do músculo do
miocárdio. Outros medicamentos incluídos na terapia
são os antiplaquetários, anticoagulantes e científica, ética e humanística no cuidado e no
vasodilatadores endovenosos. Também são
medicamentos de escolha a nitroglicerina, ácido
acetilsalicílico, morfina e a heparina12.
Cuidados de enfermagem ao paciente com
Infarto Agudo do Miocárdio
Os cuidados de enfermagem ao paciente com infarto
agudo do miocárdio no contexto ambiental estão
direcionados às condições e influências externas como
iluminação, sons e temperatura. A manutenção de um
ambiente tranquilo faz parte dos cuidados necessários
para o paciente com IAM, devendo ser também
propiciado um ambiente terapêutico diminuindo ao
máximo o stress nele presente9; 13.
Para assegurar uma intervenção precoce o
enfermeiro deve realizar o diagnóstico e planejar as
ações de enfermagem, acompanhar e avaliar a evolução
do paciente. O foco deve estar em expor a queixa
principal e realizar exames essenciais que ajudem no
diagnóstico e em uma intervenção mais precisa para o
estado de saúde do paciente13.
O enfermeiro deve observar, anotar e registar,cada
ação realizada, sendo responsável pela avaliação e
tomada de decisões que melhorem as condições de
saúde dos pacientes. Os sinais vitais são uma forma
rápida e eficiente de monitorizarão da condição do
cliente ou de identificação de problemas e de avaliação
da resposta ao tratamento que está sendo realizado 5.
O paciente infartado necessita ser observado
continuamente devido possíveis complicações, sendo de
imediato encaminhado para a UTI. O enfermeiro e sua
equipe devem monitorizar o paciente, avaliar a
frequência e o ritmo cardíacos continuamente para
detectar precocemente o aparecimento de arritmias e
comunicar imediatamente o aparecimento de sinais e
sintomas ao médico de plantão10.
Cabe a equipe de enfermagem intervir e prestar uma
assistência rápida e de qualidade, para minimizar os
possíveis danos ao paciente, diminuindo o risco de
sequelas ou óbitos ocasionados pelo infarto. Quando o
enfermeiro está preparo para intervir de forma apta a
assistência prestada se torna essencial no plano de
cuidado do paciente6.
4. CONCLUSÃO
O enfermeiro, por meio de seus cuidados, é um
profissional essencial na construção da conduta
adequada no cuidado com o paciente infartado. Conclui-
se que a conduta do enfermeiro frente ao paciente
infartado exige capacitação e competência técnica em
relações de sinais e sintomas para o infarto do
miocárdio.
O enfermeiro assume a função de liderança da
BJSCR (ISSN online: 2317-4404)
V.28,n.3,pp.77-79 (Set-Nov 2019)
equipe de enfermagem e desenvolve uma assistência de
qualidade; lidera ações de maiores complexidades. Na
emergência o enfermeiro é imprescindível podendo
atuar em diversos níveis, tendo a responsabilidade não
só de organizar o atendimento como também de
capacitar-se para atuar com competência técnico-
tratamento dispensado.
Ao se falar de cuidado ao paciente com IAM deve-
se levar em consideração que para o mesmo ocorrer se
faz necessário um processo interativo onde o
profissional cuidador, no caso o enfermeiro, aplique
além de sua habilidade técnica, conhecimentos, intuição
e, sobretudo, muita sensibilidade para com o indivíduo
a ser cuidado.
REFERÊNCIAS
[1] Carvalho DC, Pareja DCT, Maia LFS. A importância das
intervenções de enfermagem ao paciente com infarto
agudo do miocárdio. São Paulo: Revista Recien. 2013;
3(8).
[2] Perreira PR, Nasser TF. Os Principais Marcadores
Bioquímicos Utilizados no Diagnostico de Infarto
Agudo do Miocárdio. News Lab. 2015; 1(127):82-86.
[3] Figueiredo AE, et al, Determinação do Tempo de
Apresentação a Emergência de Pacientes com Infarto
Agudo do Miocárdio. Rev Enferm UFSM. 2013; 1(3):
93-101.
[4] Teixeira AM, et al. Retardando a entrada de pacientes
sob risco de infarto agudo do miocárdio na unidade de
terapia intensiva: um protocolo de prevenção. Revista
eletrônica de enfermagem do CEEN. 2010.
[5] Caveião C, et al, Dor Torácica: Atuação do Enfermeiro
em um Pronto Atendimento de um Hospital Escola. Rev
Enferm Cent. 2014; 1(4):921-928.
[6] Alves TE, et. al, Atuação do Enfermeiro no Atendimento
Emergencial aos Usuários Acometidos de Infarto Agudo
do Miocárdio. Rev Enferm UFPE. 2013; 7(1):176-83.
[7] Alves AB, et al. A Conduta de Enfermagem Frente ao
Paciente Infartado. Rev Eletrônica de Enfermagem do
Centro de Estudos de Enfermagem e Nutrição. 2011;
1(1):1-10.
[8] Medeiros TLF, et al. Mortalidade por infarto agudo do
miocárdio. Rev enferm UFPE on line. 2018; 12(2).
[9] Ponte KMA, et al. Cuidado Clínico de Enfermagem Para
Conforto de Mulheres Com Infarto Agudo do Miocárdio.
Texto Contexto Enferm. 2014; 23(1):56-64.
[10] Prazeres CEE, et al, Angiotomografia de Coronárias na
Avaliação da Dor Torácica Aguda na Sala de
Emergência. Arq Bras Cardiol, 2013; 101(6):562-569.
[11] Sampaio ES, Mussi FC. Cuidado de enfermagem:
evitando o retardo pré-hospitalar face ao infarto agudo
do miocárdio. Rev Enferm UERJ. 2010.
[12] Santos JCA, Piaggi LFD. Percepção do enfermeiro sobre
o atendimento ao paciente com suspeita de infarto agudo
do miocárdio. Revista Mineira de Ciências da Saúde.
2012; 2v.
[13] Teich V, Araujo DV. Estimativa do Custo da Síndrome
Coronariana Aguda no Brasil.Rev Bras Cardiol. 2011;
24(2):85-94.
Openly accessible at http://www.mastereditora.com.br/bjscr
ISSN: 1981-8963 https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018

Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al. Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...

ARTIGO REVISÃO INTEGRATIVA

SINAIS, SINTOMAS E COMPLICAÇÕES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
SIGNS, SYMPTOMS AND COMPLICATIONS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
SIGNOS, SÍNTOMAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCADIO
Renata Soares Passinho1, Walckiria Garcia Romero Sipolatti2, Mirian Fioresi3, Cândida Caniçali Primo4
RESUMO
Objetivo: analisar as produções científicas a respeito da frequência dos sinais, sintomas e complicações do
infarto agudo do miocárdio. Método: revisão integrativa, com busca publicações entre 2010 a 2014 nas bases
de dados LILACS, MEDLINE e CINAHL. O processo de análise dos 122 artigos selecionados deu-se por meio da
leitura exploratória e crítica dos títulos, resumos e dos resultados das pesquisas, onde se buscaram os
fenômenos relacionados ao IAM (sinais, sintomas e complicações). Resultados: A dor no peito (N = 75), a
insuficiência cardíaca (N = 52), a dispneia (N= 24) e a arritmia (N= 20) foram os sinais e sintomas mais
encontrados. Conclusão: a dor no peito é o sintoma mais frequente da doença. O reconhecimento precoce
desses fenômenos irá contribuir para a melhoria do prognóstico da pessoa acometida. Descritores: Cuidados
de Enfermagem; Diagnóstico de Enfermagem; Infarto Agudo do Miocárdio; Classificação; Enfermeiras e
Enfermeiros; Cardiologia.
ABSTRACT
Objective: to analyze the scientific productions regarding the frequency of signs, symptoms and
complications of acute myocardial infarction. Method: integrative review, with search publications between
2010 to 2014, in the databases LILACS, MEDLINE and CINAHL. The process of analysis of the 122 articles
selected was based on the exploratory and critical reading of the titles, abstracts and results of the research,
in which the AMI-related phenomena (signs, symptoms and complications) were searched. Results: chest pain
(N = 75), heart failure (N = 52), dyspnea (N = 24) and arrhythmia (N = 20) were the most common signs and
symptoms. Conclusion: chest pain is the most frequent symptom of the disease. The early recognition of
these phenomena will contribute to the improvement of the prognosis of the affected person. Descriptors:
Nursing Care; Nursing diagnosis; Acute Myocardial Infarction; Classification; Nurses and Nurses; Cardiology.
RESUMEN
Objetivo: analizar las producciones científicas acerca de la frecuencia de los signos, síntomas y
complicaciones del infarto agudo de miocardio. Método: revisión integrativa, con búsqueda publicaciones
entre 2010 a 2014, en las bases de datos LILACS, MEDLINE y CINAHL. El proceso de análisis de los 122 artículos
seleccionados se dio por medio de la lectura exploratoria y crítica de los títulos, resúmenes y de los
resultados de las investigaciones, donde se buscaron los fenómenos relacionados al IAM (signos, síntomas y
complicaciones). Resultados: el dolor en el pecho (N = 75), la insuficiencia cardiaca (N = 52), la disnea (N =
24) y la arritmia (N = 20) fueron los signos y síntomas más encontrados. Conclusión: el dolor en el pecho es el
síntoma más frecuente de la enfermedad. El reconocimiento precoz de estos fenómenos contribuirá a la
mejora del pronóstico de la persona acometida. Descriptores: Cuidados de Enfermería; Diagnóstico de
Enfermería; Infarto Agudo de Miocardio; Clasificación; Enfermeras y Enfermeras; Cardiología.
1
Mestre, Programa de Pós-Graduação em Enfermagem, Universidade Federal do Espírito Santo. Vitória (ES), Brasil. E-mail:
renatapassinho@gmail.com ORCID iD: https://orcid.org/0000-0003-0605-1610; 2Doutora, Programa de Pós-Graduação em Enfermagem,
Universidade Federal do Espírito Santo/PPGENF/UFES. Vitória (ES), Brasil. E-mail: walckiriagr@uol.com.br ORCID iD:
https://orcid.org/0000-0002-1365-4797; 3Doutora, Programa de Pós-Graduação em Enfermagem, Universidade Federal do Espírito
Santo/PPGENF/UFES. Vitória (ES), Brasil. E-mail: mirianfioresi@hotmail.com ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-8560-4385; 4Doutora,
Programa de Pós-Graduação em Enfermagem, Universidade Federal do Espírito Santo/PPGENF/UFES. Vitória (ES), Brasil. E-mail:
candida.primo@ufes.br ORCID iD: https://orcid.org/0000-0001-5141-2898

Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018 247
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
INTRODUÇÃO
No Brasil, as doenças cardiovasculares são a
principal causa de morte desde a década de
1960, representando uma porcentagem
relevante de todas as hospitalizações no país.1
Dentre elas, o infarto agudo do miocárdio
(IAM) foi a principal causa de óbitos em todo o
mundo, sendo responsável por 8,76 milhões de
todas as mortes em 2015.2 Segundo o
Departamento de Informática do Sistema
Único de Saúde (DATASUS), em 2016 foram
registrados 107.409 internações e 12.215
óbitos por IAM.3
A terceira definição universal do IAM o
conceitua, no que se refere às características
patológicas, como a morte dos cardiomiócitos
em decorrência da isquemia prolongada.4 O
sintoma mais comum de IAM é o desconforto
torácico que se manifesta em 75% a 80% dos
pacientes sob a forma de “queimação,
indigestão, peso, aperto, opressão, sufocação,
dor ou pressão”, pode durar cerca de 30
minutos, pode ser constante e desaparecer ou
ser aliviado com a eructação.5
Dentre as principais causas das doenças
cardiovasculares, segundo a American Heart
Association, estão os maus hábitos de vida e
de comportamento de saúde, principalmente
para o IAM e o Acidente Vascular Cerebral
(AVC), que incluem: fumo/uso do tabaco,
obesidade, sedentarismo, dietas ricas em
gordura e sódio, história familiar e genética
de cardiopatias, altos índices de colesterol e
de outros lipídeos sanguíneos, hipertensão
arterial sistêmica, diabetes mellitus e
síndrome metabólica.6
Diante da relevância do tema e do caráter
de morbimortalidade crescente no Brasil, esta
revisão integrativa da literatura contribuirá
para o conhecimento relacionado à possuírem resumos disponíveis nas bases de
identificação precoce da doença (tanto entre
os profissionais de saúde, quanto na
população em geral), subsidiando a prática
clínica de Enfermagem.
OBJETIVO
● Analisar as produções científicas a
respeito da frequência dos sinais, sintomas e
complicações do infarto agudo do miocárdio.
MÉTODO
Revisão integrativa realizada a partir de
seis etapas: identificação do tema e seleção
das questões norteadoras da pesquisa;
estabelecimento de critérios para inclusão e
exclusão de estudos; definição dos fenômenos
relacionados ao infarto agudo do miocárdio a
serem extraídos dos resultados dos artigos
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
originais; avaliação dos artigos selecionados
na revisão integrativa; interpretação dos
resultados; apresentação do conhecimento
evidenciado pela revisão integrativa.7
A revisão integrativa da literatura pode ser
definida como um método de revisão amplo
que inclui pesquisas experimentais e não
experimentais objetivando o melhor
entendimento a respeito de um fenômeno e
permitindo o resumo do estado do
conhecimento a respeito de um assunto
específico sinalizando, dessa forma, as
lacunas científicas que necessitam ser
preenchidas com a execução de novas
pesquisas.7-8
A finalidade desta revisão foi identificar os
termos relacionados aos sinais, sintomas e
complicações do IAM sendo direcionada pelas
seguintes questões norteadoras: Quais são os
sinais e sintomas antecedentes do IAM? Quais
são os sinais e sintomas relacionados às
complicações do IAM?
Foi realizada uma busca entre agosto de
2015 até dezembro de 2015 nas bases de
dados Literatura Latino-Americana e do Caribe
em Ciências da Saúde (LILACS), Medical
Literature Analysis and Retrieval System
Online (MEDLINE) e Cumulative Index to
Nursing & Allied Health Literature (CINAHL)
com os descritores: “cuidados de
Enfermagem”, “diagnóstico de Enfermagem”,
“classificação” e “infarto agudo do
miocárdio”, cruzados dois a dois, nos idiomas
português, inglês e espanhol. O recorte
temporal utilizado foi a seleção de artigos
científicos extraídos dessas bases de dados no
período de 2010 a 2014. Os critérios para a
inclusão dos artigos foram: serem artigos
originais, apresentarem, em seus resultados,
sinais, sintomas ou complicações do IAM e
dados. Como critérios de exclusão
estabeleceram-se: trabalhos apresentados em
congressos, dissertações, monografias, teses,
cartas ao editor, estudos de reflexão, artigos
sobre outros temas ou sobre IAM que não
trouxessem sinais, sintomas ou complicações e
artigos sem resumo disponível.
Foram encontrados 1187 artigos divididos
nas seguintes bases de dados: 51 artigos na
LILACS, 951 na MEDLINE e 185 na CINAHL.
Desse total, 68 foram excluídos por estarem
sem o resumo disponível. Assim, 1119 artigos
foram selecionados para a leitura dos
resumos. Destes, 33 foram excluídos por
estarem repetidos, restando 1086 artigos. Em
seguida, outros 966 artigos também foram
excluídos por não atenderem aos critérios de
inclusão e exclusão. Por fim, 122 artigos
foram incluídos nesta revisão integrativa (dez
248
ISSN: 1981-8963 https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018

Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al. Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...

com desenho qualitativo e 112 com quantitativo) (Figura 1).

Registros identificados por meio da

Identificação

pesquisa nas bases de dados

MEDLINE (n =951)

LILACS (n = 51)

CINAHL (n = 185)
Artigos sem resumo
TOTAL= 1187 disponível (n= 68)
Triagem

Artigos repetidos (n= 33)

Registros após a remoção das repetições e Registros excluídos
artigos sem resumo por não atenderem
(n = 1086) aos critérios de
inclusão
(n = 747)
Elegibilidade

Artigos com texto

completo avaliados para Artigos com texto
elegibilidade completo excluído por não
(n = 372) terem, em seus resultados,
sinais, sintomas ou
complicações do IAM (n =
252)
Inclusão

Estudos incluídos na Estudos incluídos na

síntese qualitativa síntese quantitativa
(n = 10) (n = 112)

Figura 1. Fluxograma PRISMA do processo de busca e seleção dos estudos incluídos na revisão integrativa.
Vitória (ES), Brasil, 2015.

As buscas foram realizadas, de forma se buscaram os fenômenos relacionados ao

independente, por duas pesquisadoras (a
autora principal do estudo e sua orientadora).
A seleção dos estudos foi feita a partir da
análise dos títulos, resumos e textos
completos das publicações. Vale destacar que,
em situações de divergências, as mesmas
foram resolvidas por meio do consenso. Os
artigos incluídos na revisão que não estavam
disponíveis, inicialmente, nas bases de dados
foram obtidos no formato de texto completo
no portal da Coordenação de Aperfeiçoamento
de Pessoal de Nível Superior (CAPES).
A organização dos dados foi realizada a
partir da elaboração de um instrumento
estruturado contendo a base de dados; o
nome da revista; o tipo de estudo; a amostra
do estudo; o país no qual esse foi realizado e
o nível de evidência. O processo de análise
dos 122 artigos selecionados deu-se por meio
da leitura exploratória e crítica dos títulos,
resumos e dos resultados das pesquisas onde
IAM (sinais, sintomas e complicações).
Quanto às evidências dos estudos, eles
foram classificados, considerando a hierarquia
de evidências para estudos de intervenção,9
em: Nível I – revisão sistemática ou
metanálise; Nível II – estudos controlados e
aleatórios; Nível III – estudos controlados sem
randomização; Nível IV – estudos caso-controle
ou de coorte; Nível V – revisão sistemática de
estudos qualitativos ou descritivos; Nível VI –
estudos qualitativos ou descritivos e Nível VII –
opiniões ou consensos.
Ao se considerar a análise dos artigos
originais e excluindo-se as revisões
integrativas ou sistemáticas da literatura,
assim como artigos de opiniões de
especialistas, conforme mencionado nos
critérios de inclusão e exclusão, só foram
selecionados artigos com níveis de evidência
II, III, IV ou VI.

Português/Inglês
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ISSN: 1981-8963 https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018

Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al. Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...

(7,37%; 6,55%). Desse total de 122 artigos

RESULTADOS E DISCUSSÃO
A maioria dos artigos foi encontrada na
base de dados MEDLINE, com 104 artigos
(85,24%), seguida da CINAHL e LILACS, com
nove artigos e oito artigos, respectivamente
selecionados, apenas 13 foram realizados no
Brasil, 26 estudos foram realizados nos
Estados Unidos e o restante em diversos países
europeus, asiáticos e da América do Sul,
conforme exposto na figura 2.10-131

Base de Dados Revista País Nível De

Evidência
E110 MEDLINE JAMDA Alemanha IV
E211 MEDLINE RMMG Brasil IV
E312 MEDLINE SMW Suíça VI
E413 MEDLINE JC Japão VI
E514 MEDLINE ARYA Atheroscler Irã VI
E615 MEDLINE General Hospital 4 países do IV
Psychiatry norte dos países
baixos
E716 MEDLINE Arch Cardiovasc Dis Multinacional II
(37 países)
E817 MEDLINE Am. J. Med Dinamarca IV
E918 MEDLINE Eur Heart J Suppl Reino Unido IV
E1019 MEDLINE J Am Soc Holanda VI
Echocardiogr
E1120 MEDLINE Heart Sérvia VI
E1221 MEDLINE J Zhejiang Univ Sci B China VI
E1322 MEDLINE AMIA Annu Symp Proc. Estados VI
Unidos
E1423 MEDLINE J Magn Reson Imaging Paris IV
E1524 MEDLINE Eur Heart J Suppl Estados IV
Unidos, Bélgica
e Polônia
E1625 MEDLINE Med J Aust Austrália e VI
Nova Zelândia
E1726 MEDLINE Radiology Espanha IV
E1827 MEDLINE Clin. Cardiol. Taiwan IV
E1928 MEDLINE Psychosom Med Bélgica IV
E2029 MEDLINE J. Am. Coll. Cardiol. Estados VI
Unidos
E2130 MEDLINE Theor Biol Med Mode Irã VI
E2231 MEDLINE Circ Cardiovasc Qual Estados VI
Octcomes Unidos
E2332 MEDLINE BMJ Open Reino Unido VI
E2433 MEDLINE Circulation Estados VI
Unidos
E2534 MEDLINE Psychosom Med Holanda II
E2635 MEDLINE JACC: cardiovasc Reino Unido VI
interv
E2736 MEDLINE Wiley Periodicals Estados IV
Unidos
E2837 MEDLINE Am. J. Med. Dinamarca IV
E2938 MEDLINE BMJ Open Itália, Países VI
Baixos e
Dinamarca
E3039 MEDLINE J Invasive Cardiol Estados IV
Unidos
E3140 MEDLINE Eur Heart J Suppl Reino Unido, IV
Bélgica e
Polônia
E3241 MEDLINE J. Clin. Lab. Anal. Turquia IV
E3342 MEDLINE Circulation Estados IV
Unidos
E3443 MEDLINE Crit Pathw Cardiol Estados IV
Unidos
E3544 MEDLINE Circ. J. Taiwan IV
E3645 MEDLINE Int Urol Nephrol Israel VI
E3746 MEDLINE Am J Emerg Med Espanha IV
E3847 MEDLINE J Am Heart Assoc Austrália VI
E3948 MEDLINE Eur J Prev Cardiol Noruega IV
E4049 MEDLINE AJC online Estados VI
Unidos
E4150 MEDLINE AJC online Itália VI
E4251 MEDLINE Am. Heart J. Itália IV
E4352 MEDLINE Kardiol Pol Alemanha IV
E4453 MEDLINE Coron. Artery Dis. Turquia VI
E4554 MEDLINE Emerg Med J Austrália IV
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018 250
ISSN: 1981-8963 https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018

Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al. Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...

E4655 MEDLINE Jecg Online Alemanha VI

E4756 MEDLINE BMC Res. Notes Catar VI
E4857 MEDLINE Am. J. Med Suíça VI
E4958 MEDLINE Eur Heart J Itália IV
Cardiovasc Imaging
E5059 MEDLINE Cardiovasc J Afr. República IV
Tcheca e
Bulgária
E5160 MEDLINE Acad Emerg Med Estados IV
Unidos
E5261 MEDLINE Circ Cardiovasc Qual Estados VI
Octcomes Unidos
E5362 MEDLINE Chin. Med. J. China II
E5463 MEDLINE AJC online Estados IV
Unidos
E5564 MEDLINE Emerg Med Australas Austrália IV
E5665 MEDLINE Acad Emerg Med Estados IV
Unidos
E5766 MEDLINE Acad Emerg Med França VI
E5867 MEDLINE Clin. Cardiol. Espanha VI
E5968 MEDLINE J Cardiovasc Nurs Estados VI
Unidos
E6069 MEDLINE Cardiology Israel VI
E6170 MEDLINE AJC online Estados VI
Unidos
E6271 MEDLINE Kardiol Pol Turquia VI
E6372 MEDLINE J Public Health Reino Unido IV
E6473 MEDLINE Atherosclerosis Brasil VI
E6574 MEDLINE Acta Med Iran Irã VI
E6675 MEDLINE J Pak Med Assoc Paquistão VI
E6776 MEDLINE Clin. Sci. Inglaterra IV
E6877 MEDLINE J Cardiopulm Rehabil Estados VI
Prev. Unidos
E6978 MEDLINE Clin. Cardiol Alemanha VI
E7079 MEDLINE Clin. Chem. Suíça VI
E7180 MEDLINE Eur J Clin Invest Espanha IV
E7281 MEDLINE Eur Heart J Suppl Dinamarca II
E7382 MEDLINE Rev. salud pública Colômbia IV
E7483 MEDLINE PLoS One Bélgica IV
E7584 MEDLINE Kardiol Pol Polônia VI
E7685 MEDLINE Am J Emerg Med Bahrein, IV
Kuwait, Catar,
Omã, Emirados
Árabes Unidos e
Iêmen
E7786 MEDLINE Chin Med China II
E7887 MEDLINE Clin Med Insights Irã VI
Cardiol
E7988 MEDLINE J Med Dent Sci Japão VI
E8089 MEDLINE Eur J Echocardiogr Japão VI
E8190 MEDLINE Acad Emerg Med Estados IV
Unidos
E8291 MEDLINE Clin. Cardiol Itália VI
E8392 MEDLINE J Electrocardiol. Estados II
Unidos
E8493 MEDLINE Br J Psychiatry Suppl Estados IV
Unidos
E8594 MEDLINE Psychol Med Holanda VI
E8695 MEDLINE Circ. J. Coreia VI
E8796 MEDLINE J Adv Nurs Australia IV
E8897 MEDLINE Open Nurs J Suíça VI
E8998 MEDLINE Nurs Res Pract Finlândia VI
E9099 MEDLINE J Clin Nurs Suécia VI
E91100 MEDLINE RGE Brasil VI
E92101 MEDLINE Qual Health Res Suécia VI
E93102 MEDLINE ESC Suécia VI
E94103 MEDLINE Scand J Caring Sci Suécia VI
E95104 MEDLINE Nurs Res Canadá II
E96105 MEDLINE J Invasive Cardiol China II
E97106 MEDLINE HSR: Health Serv Res Estados VI
Unidos
E98107 MEDLINE Br J Nurs Reino Unido VI
E99108 MEDLINE JMI Japão VI
E100109 MEDLINE Int J Qualitative Stud Suécia VI
Health Well-being
E101110 MEDLINE Esc Anna Nery Brasil VI
Português/Inglês
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ISSN: 1981-8963 https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018

Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al. Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...

E102111 MEDLINE Rev. Latino-Am. Brasil VI

Enfermagem
E103112 MEDLINE Rev Esc Enferm USP Brasil VI
E104113 MEDLINE J Adv Nurs Grécia VI
E105114 MEDLINE Issues Ment Health Estados VI
Nurs Unidos
E106115 LILACS Rev Bras Cardiol Brasil VI
E107116 LILACS Acta Paul Enferm Brasil VI
E108117 LILACS Esc Anna Nery Brasil VI
E109118 LILACS Texto Contexto Brasil VI
Enferm
E110119 LILACS Rev enferm UERJ Brasil VI
E111120 LILACS R. Enferm. Cent. O. Brasil VI
Min
E112121 LILACS Rev. Enfermeria Cuba VI
E113122 LILACS Rev Assoc Med Bras Brasil VI
E114123 CINAHL Res Nurs Health Estados IV
Unidos
E115124 CINAHL J Cardiovasc Nurs Estados VI
Unidos
E116125 CINAHL Prehosp Emerg Care Austrália VI
E117126 CINAHL Am J Crit Care Estados VI
Unidos
E118127 CINAHL Crit Care Med Bélgica II
E119128 CINAHL Aust Health Rev Austrália VI
E120129 CINAHL J Cardiovasc Nurs Estados IV
Unidos
E121130 CINAHL Int Emerg Nurs Austrália VI
E122131 CINAHL CJE/M Canadá IV
Figura 2. Distribuição da produção científica a respeito dos sinais, sintomas e complicações
do IAM nas bases de dados (2010-2014). *E: Estudo. Vitória (ES), Brasil, 2015 .

No que tange ao nível de evidência dos Apesar do grande número de artigos

artigos selecionados, apenas nove selecionados nas bases de dados sobre o IAM,
apresentaram o nível II (estudos controlados e somente 21 foram publicados em revistas de
aleatórios), em que é realizado um Enfermagem.
experimento com indivíduos previamente Após a leitura dos artigos, os sinais e
randomizados para um grupo de tratamento sintomas e complicações semelhantes nas
ou um grupo controle.9 manifestações clínicas foram agrupados e, no
Os níveis de evidência IV (estudos que tange à frequência de aparecimento nos
observacionais caso-controle ou coorte) e VI artigos, os mais encontrados foram (Figura 3).
(estudos qualitativos ou descritivos)
prevaleceram, sendo encontrados em,
respectivamente, 41 e 72 estudos.

Sinais, sintomas e complicações do IAM N

Dor/desconforto no peito/torácico/angina de peito/anginosa/em repouso/esforço/ 75
restroesternal/tipo aperto ou pressão/pontada/queimação/laceração/peso
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)/Piora da ICC/Sinais e sintomas associados à IC 52
complicada: Estertores pulmonares; Presença de Terceira bulha cardíaca e Congestão
pulmonar/Disfunção ventricular sistólica/Edema Agudo de Pulmão/Estertores/Falência
ventricular esquerda/Killip I a IV (insuficiência cardíaca moderada ou grave, estertores em
bases pulmonares, presença de terceira bulha, taquicardia, edema agudo de pulmão e
choque cardiogênico)/Reinfarto/Remodelação do ventrículo esquerdo/Revascularização do
miocárdio/Débito cardíaco diminuído/Diminuição da fração de ejeção
ventricular/Cardiomegalia/Complicações mecânicas/Defeitos septais/Choque
Cardiogênico/instabilidade hemodinâmica
Dispneia/hiperventilação/Insuficiência respiratória 24
Arritmia/Distúrbios de condução (outros)/Bloqueio 20
atrioventricular/bradiarritmia/Taquiarritmia/Taquicardia supraventricular/Taquicardia
ventricular/Fibrilação atrial/Fibrilação ventricular/ Palpitação
Irradiação da dor isquêmica miocárdica: Cefaleia/Dor abdominal/epigástrica/Desconforto 18
no braço/Dormência nas mãos/Dor na mandíbula/desconforto maxilar/dentes/Dor nas
costas/Dor no pescoço
Fadiga 12
Angústia/Aflição/Afetividade negativa/Adaptação à nova 11
realidade/Desesperança/Desespero/Sentimento de pressão física ou mental/Sentimentos
de vergonha e culpa/Tristeza
Ansiedade/Transtorno de ansiedade 9
Parada cardiorrespiratória/cardíaca 8
Síncope/Queda/Tontura/Tremor/Percepção sensorial perturbada 8
Sudorese/diaforese 7
Português/Inglês
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Medo/medo da morte
Náusea
Desconforto físico/Mal-estar
Azia/Eructação/Perda de apetite
Confusão/confusão mental
Vômito
Fraqueza
Eliminação urinária prejudicada/Hiperuricemia
Disfunção sexual
Insônia
Letargia
Percepção sensorial perturbada
Perfusão tissular ineficaz
Sensação de calor
Figura 3. Frequência absoluta dos sinais, sintomas e complicações do IAM encontrados na revisão
integrativa da literatura e agrupados segundo suas semelhanças clínicas. Vitória (ES), Brasil, 2015.
A dor no peito foi o sintoma mais frequente
nos artigos desta revisão (75 vezes). Ela
também foi denominada de dor torácica, dor
precordial ou precordialgia. Descrita como
aperto, opressiva, com irradiação para os
membros superiores, mandíbula, dorso ou
epigástrio, sendo acompanhada, ou não, por
dispneia (24 vezes), sudorese fria (sete
vezes), náuseas (seis vezes) e vômitos (quatro
vezes). Tal dor tem origem isquêmica e é
caracterizada pelo sinal de Levine (o paciente
coloca sua mão espalmada sobre o centro do
precórdio). O desconforto comum na dor é
retroesternal e de localização difusa. Mesmo
sendo impossível caracterizar a parede
miocárdica acometida pela isquemia tecidual
somente pela localização da dor e a sua
irradiação, já se verificou uma associação
entre a dor epigástrica com o infarto na
parede inferior miocárdica.132
Os pacientes que apresentam o desconforto
torácico atípico que são similares às causas de
origem musculoesquelética, postural ou
pleurítica, geralmente, são os idosos, os
diabéticos e as mulheres. Os diabéticos podem
apresentar os seguintes sinais e sintomas
atípicos: fraqueza generalizada, síncope,
tonturas ou alteração no nível de consciência.
Algumas mulheres que apresentam síndrome
coronariana aguda descrevem um desconforto
torácico vago que pode desaparecer. Além
disso, manifestam com frequência: dispneia,
fraqueza, fadiga incomum, sudorese fria,
tontura, náusea e vômitos e têm duas vezes
mais probabilidade de vir a óbito e reinfartar
nas primeiras semanas após o IAM em relação
aos homens. Entretanto, nem todos os
indivíduos irão apresentar dor torácica como,
por exemplo, alguns diabéticos (devido à
neuropatia sensitiva e autonômica), algumas
mulheres e idosos.5
A mortalidade intra-hospitalar por doenças
cardiovasculares é maior entre doentes com
diabetes mellitus tipo II conhecido e com pior
controle glicêmico.133
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
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Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
6
6
5
4
4
4
3
2
1
1
1
1
1
1
A insuficiência cardíaca é uma das
complicações mais frequentes pós IAM, sendo
evidenciada 52 vezes nesta revisão. Em
relação ao surgimento da insuficiência
cardíaca e à gravidade funcional do IAM, vale
ressaltar a elaboração da classificação clínica
de Thomas Killip III e John T. Kimball, que foi
divulgada inicialmente em 1967 com o
propósito de descrever os resultados do
tratamento de 250 pacientes com IAM
internados em uma unidade coronariana de
um hospital universitário dos Estados Unidos.
Foi apresentada com base nas evidências
clínicas de insuficiência cardíaca e do choque
cardiogênico. Dessa forma, relacionou-se a
gravidade funcional com a morbidade e
mortalidade do IAM classificadas em: Killip I –
sem sinais de descompensação cardíaca; Killip
II – com estertores crepitantes pulmonares,
presença de terceira bulha e pressão venosa
jugular elevada; Killip III – com edema agudo
de pulmão e Killip IV – com choque
cardiogênico ou hipotensão arterial e
vasoconstrição periférica.134-5
A dispneia foi encontrada em 24 artigos
desta revisão e significa “falta de fôlego”. É
uma sensação subjetiva de desconforto
respiratório que consiste em sensações
qualitativamente distintas e que variam em
intensidade. Pode ser percebida de diferentes
maneiras como sensação de aperto no peito,
sufocamento, falta de ar ou incapacidade de
encher o pulmão de ar. Classifica-se como
leve, moderada, moderadamente intensa ou
intensa e é considerada um equivalente
anginoso no que tange às manifestações da
isquemia miocárdica.136-8
Uma das causas da dispneia no IAM é a
disfunção ventricular esquerda, que pode ser
evidenciada devido à presença de crepitações
(ou estertores) pulmonares, mais comuns em
lobos dependentes (direito e bases do pulmão
esquerdo). A crepitação pulmonar é causada
por reinflação súbita de grupos de alvéolos e
aumento de fluido em pequenas vias aéreas. O
som é como “esmagamento de papel
253
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
celofane” e é mais ouvido durante o fim da
inspiração.139-140
As manifestações arrítmicas (incluindo as
taquicardias e bradicardias) também são
equivalentes anginosos da isquemia
miocárdica e foram evidenciadas 20 vezes
nesta revisão. A bradicardia pode surgir
devido à diminuição do ritmo cardíaco durante
a isquemia (resultante da hiperatividade do
sistema nervoso parassimpático) ou ao seu
tratamento medicamentoso. Pode ocorrer
durante o manejo da dor da isquemia
miocárdica com medicamentos opioides ou
durante a prevenção de arritmias com o uso
dos medicamentos betabloqueadores. A
bradicardia sinusal pode surgir em infartos de
parede inferior por reflexo vagal ou mesmo
por isquemia do nodo sinusal. Manifesta-se sob
a forma de sintomas de baixo débito cardíaco
como síncope ou pré-síncope, tontura,
sensação de cabeça vazia, fraqueza, fadiga,
diminuição do nível de consciência, falta de ar
e desconforto ou dor torácica, além de
sudorese, congestão pulmonar, hipotensões
ortostática e arterial, insuficiência cardíaca
evidente ou edema pulmonar e taquicardia
ventricular ou complexos ventriculares
prematuros frequentes relacionados à e complicações associados a essa doença. 143
bradicardia. A taquicardia geralmente
acompanha a dor torácica e é causada pela
hiperatividade do sistema nervoso simpático
(assim como a sudorese e a
hipertensão).132,139,141
Os sinais e sintomas advindos da irradiação
da dor isquêmica miocárdica foram
encontrados 18 vezes nesta revisão. O
desconforto torácico no IAM pode irradiar-se
para o pescoço, mandíbula, dentes, braços,
ombros e região epigástrica. Isso reflete a
origem comum dos neurônios sensoriais que
suprem o coração e essas áreas a partir do
corno posterior da medula espinhal.140
Em um estudo realizado com uma
população de 255 idosos franceses
diagnosticados com IAM e idade maior ou igual
a 75 anos, foi identificado que os sintomas
digestivos, como apresentação atípica da
doença, estavam presentes em 9,8% da
amostra.142
A dor esofágica, causada pelo refluxo de
ácido no estômago, espasmo, obstrução ou
lesão no geral, é difícil de ser diferenciada da
dor torácica isquêmica da síndrome
coronariana aguda, pois o coração compartilha
inervações vagais eferentes com o esôfago.
Além disso, a dor esofágica ou abdominal
também pode estar relacionada ao IAM de
parede inferior durante o infarto de ventrículo
direito, sendo ela um equivalente anginoso da
isquemia miocárdica.140,131
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
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Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
A dor irradiada no
maxilar/dentes/mandíbula, verificada em
pessoas acometidas pelo IAM, ocorre devido à
distribuição nociceptiva visceral cardíaca por
meio da convergência com os aferentes do
nervo trigêmeo no segmento cefálico
excitando os neurônios trigeminais de segunda
ordem que também veiculam informações
sensoriais provenientes dos dentes. Diante
disso, a dor cardíaca pode ser interpretada
como dor dos dentes ou da face.
Caracterizada como forte a fortíssima e a
palpação dos músculos mastigatórios não
altera a dor (diagnóstico diferencial para dor
por disfunção temporomandibular).143
As náuseas (seis vezes na revisão) e vômitos
(quatro vezes na revisão), manifestados como
sinais e sintomas atípicos da isquemia
miocárdica, ocorrem devido à estimulação
reflexa do centro do vômito pela dor ou
devido a reflexos vasovagais iniciados na área
do miocárdio infartado.139
O IAM é uma circunstância que interfere no
sistema musculoesquelético e em suas vias
associadas e que compromete a capacidade de
um indivíduo mobilizar-se adequadamente,
sobretudo em decorrência dos sinais, sintomas
Fadiga (12 vezes na revisão) é conceituada
como uma emoção negativa. São sentimentos
de diminuição da força e resistência,
exaustão, cansaço mental ou físico; lassidão
com aptidão diminuída para o trabalho físico
ou mental.136
Fraqueza (quatro vezes na revisão) é um
atributo da fadiga e é conceituada como
sinônimo de astenia (fraqueza, debilidade
orgânica).145 Fadiga, fraqueza, tremor e
intolerância à atividade são sintomas
inespecíficos do IAM e evidenciam a redução
na capacidade de bombeamento do
coração. 140
Em um estudo de análise secundária com
1270 mulheres que tiveram IAM nos Estados
Unidos (EUA) foi evidenciado que 48,6% das
que estavam no grupo classificado com
sintomas caracterizados como “leves”
apresentaram, como pródromos da doença,
um cansaço extremo e uma fadiga
incomum.129
Em uma pesquisa fenomenológica na
Suécia, a respeito da experiência de 17
adultos com menos de 55 anos que tiveram
IAM, evidenciou-se que, após a sobrevivência
à doença, havia uma intensa fadiga física e
mental relacionada à dificuldade de
realização das atividades que faziam
anteriormente. Além disso, o estudo
evidenciou que, diante de um IAM,
254
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
independentemente da idade em que ocorra,
há um grave perigo relacionado à vida diária
do paciente, deixando-o em uma situação
cotidiana incerta e vulnerável.101
O IAM traz, além das repercussões clínicas,
modificações significantes na qualidade de
vida após a ocorrência do evento agudo. O
comprometimento da qualidade de vida
desses pacientes dá-se, sobretudo, devido às
limitações na realização das atividades
cotidianas. Um estudo realizado em 2012
avaliou a incidência da perda de
independência e o declínio da função física
após um ano de hospitalização em 2002
pacientes que sofreram o IAM nos EUA visando
a identificar pacientes vulneráveis ao declínio
do estado de saúde após a doença. 43% dos
pacientes estudados experimentaram declínio
na sua situação de saúde; 12,8% perderam sua
independência; 15,2% tiveram declínio da
função física e 15% apresentaram declínio
nesses dois últimos, concomitantemente.146
Em um estudo de coorte de base
populacional, realizado em 2014 com
participantes que tiveram limitações
funcionais e cognitivas após a hospitalização
por AVC (n = 432) e por IAM (n = 450), foi
evidenciado que a maior parte das internações
hospitalares por essas doenças foi associada
com aumentos significativos na incapacidade
funcional dos pacientes no momento do
evento e na década posterior. A incapacidade
funcional avaliada referiu-se às atividades de
vida diária - AVD (caminhar, vestir-se, banhar-
se, comer e ir da cama para o banheiro) e às
atividades instrumentais de vida diária – AIVD
(preparar uma refeição quente, fazer compras
no supermercado, realizar chamadas
telefônicas, ingerir medicamentos e Emergências
administrar o próprio dinheiro).147
Os sinais, sintomas e complicações do IAM
encontrados nesta revisão integrativa são
importantes para a identificação precoce da
doença e contribuirão, dessa forma, para a
redução dos riscos de morbidade e
mortalidade na população adulta. Outros
sinais e sintomas e complicações também
foram encontrados neste estudo, porém, em
menor frequência.
Como limitação da pesquisa, pode-se
apontar a não inclusão de artigos escritos em
outros idiomas além do português, espanhol e
inglês.
CONCLUSÃO
A análise da frequência dos sinais, sintomas
e complicações do IAM evidenciou que o
reconhecimento precoce desses fenômenos na
pessoa acometida pela doença, sobretudo da
dor no peito e dos seus equivalentes
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
isquêmicos, irá proporcionar a melhoria do
prognóstico do indivíduo com essa morbidade.
Os resultados encontrados nesta revisão
integrativa irão contribuir para a antecipação
das complicações do IAM tanto durante a
admissão, quanto no tratamento clínico ou
mecânico da doença, proporcionando, ao
enfermeiro, subsídios científicos para oferecer
uma assistência de qualidade pautada na
integralidade e na redução das sequelas da
morbidade e da mortalidade por meio de uma
prática baseada em evidências.
REFERÊNCIAS
1. Ribeiro AL, Duncan BB, Brant LC, Lotufo
PA, Mill JG, Barreto SM. Cardiovascular health
in Brazil: trends and perspectives. Circulation.
2016 Jan;133(4):422-33. Doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008727
2. World Health Organization. Media Centre.
The top 10 causes of death [Internet]. 2017
Jan [cited 2017 Mar 10]. Avaliable from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets
/fs310
3. Ministério da Saúde (BR). DATASUS.
Informações de Saúde. Morbidade Hospitalar
do SUS – Por local de internação. – Brasil
[Internet]. Brasília: Ministério da Saúde; 2016
[cited 2017 Mar 15]. Available from:
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?s
ih/cnv/niuf.def
4. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons
ML, Chaitman BR, White HD. Terceira
definição universal de enfarte do miocárdio.
Rev Port Cardiol. 2013;32(7-8):643.e1-
643.e16. Doi: doi:10.1093/eurheartj/ehr184
5. Aehlert B. Advanced Cardiac Life Suport.
em cardiologia: suporte
avançado de vida em cardiologia: um guia
para estudo. 4th ed. Rio de Janeiro: Elsevier;
2013.
6. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go
AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al.
Heart disease and stroke statistics - 2015
update a report from the American Heart
Association. Circulation. 2015 Jan;131(4):e29-
322. Doi: 10.1161/CIR.0000000000000152
7. Mendes KDS, Silveira RCCP, Galvão CM.
Integrative literature review: a research
method to incorporate evidence in health care
and nursing. Texto contexto–enferm. 2008
Oct/Dec;17(4):758-64. Avaliable from: Doi:
http://dx.doi.org/10.1590/S0104-
07072008000400018
8. Almeida MA, Lucena AF, Franzen E,
Laurent MC. Processo de enfermagem na
prática clínica. Porto Alegre: Artmed; 2011.
255
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
9. Melnyk BM, Fineoct-Overholt E. Making
the case for evidence-based practice. In:
Melnyk BM, Fineoct - Overholt E, editors.
Evidence-based practice in nursing and
healthcare: a guide to best practice.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;
2005. p. 3-24.
10. Bahrmann P, Christ M, Bahrmann A,
Rittger H, Heppner HJ, Achenbach S, et al. A
3-hour diagnostic algorithm for non-ST-
elevation myocardial infarction using high-
sensitivity cardiac troponin T in unselected
older patients presenting to the emergency
department. J Am Med Dir Assoc. 2013 June
;14(6):409-16. Doi:
10.1016/j.jamda.2012.12.005
11. Marino BCA, Nascimento GA, Rabelo W,
Marino MA, Marino RL. Myocardial infarction
without ST segment elevation: clinical and
angiographic characteristics, and evolution of
inpatients. Rev Med Minas Gerais [Internet].
2012 Mar [cited 2015 Aug 20];22(1):1-128.
Available from:
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/126.
12. Witassek F, Schwenkglenks M, Erne P,
Radovanovic D. Impact of body mass index on
mortality in Swiss hospital patients with ST-
elevation myocardial infarction: does an
obesity paradox exist?. Swiss Med Wkly. 2014
Aug;144:w13986. Doi:
10.4414/smw.2014.13986
13. Fujii T, Masuda N, Suzuki T, Trii S,
Murakami T, Nakano M, et al. Impact of
transport pathways on the time from symptom
onset of ST-segment elevation myocardial
infarction to door of coronary intervention
facility. J Cardiol. 2014 July;64(1):11-8. Doi:
10.1016/j.jjcc.2013.11.008
14. Mohammadian-Hafshejani A,
Sarrafzadegan N, Hosseini S, Baradaran HR,
Roohafza H, et al. Seasonal pattern in
admissions and mortality from acute
myocardial infarction in elderly patients in
Isfahan, Iran. ARYA Atheroscler. 2014
Jan;10(1):46-54. PMID: 24963314
15. Jonge P, Zuidersma M, Bültmann U. The
presence of a depressive episode predicts
lower return to work rate after myocardial
infarction. Gen Hosp Psychiatry. 2014
July/Aug;36(4):363-7. Doi:
10.1016/j.genhosppsych.2014.03.006
16. Carillo S, Zhang Y, Fay R, Angioi M,
Vincent J, Sutradhor SC, et al. Heart failure
with systolic dysfunction complicating acute
myocardial infarction — differential octcomes
but similar eplerenone efficacy by ST-segment
or non-ST-segment elevation: a post hoc
substudy of the EPHESUS trial. Arch
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
Cardiovasc Dis. 2014 Mar;107(3):149-57. Doi:
10.1016/j.acvd.2014.01.010
17. Saaby L, Poulsen TS, Diederichsen AC,
Hosbond S, Larsen TB, Schmidt H, et al.
Mortality rate in type 2 myocardial infarction:
observations from an unselected hospital
cohort. Am J Med. 2014 Apr;127(4):295-302.
Doi: 10.1016/j.amjmed.2013.12.020
18. Laan AMVD, Horst ENT, Delewi R,
Begieneman MPV, Krijnen PAJ, Hirsch A, et al.
Monocyte subset accumulation in the human
heart following acute myocardial infarction
and the role of the spleen as monocyte
reservoir. Eur Heart J. 2014 Feb;35(6):376-85.
Doi: 10.1093/eurheartj/eht331
19. Abate E, Hoogslag GE, Leong DP, Bertini
M, Antoni ML, Nucifora G, et al. Association
between multilayer left ventricular rotational
mechanics and the development of left
ventricular remodeling after acute myocardial
infarction. J Am Soc Echocardiogr. 2014
Mar;27(3):239-48. Doi:
10.1016/j.echo.2013.12.009
20. Matic DM, Milasinovic DG, Asanin MR,
Mrdovic IB, Marinkovic JM, Kocev NI, et al.
Prognostic implications of bleeding measured
by Bleeding Academic Research Consortium
(BARC) categorisation in patients undergoing
primary percutaneous coronary intervention.
Heart. 2014 Jan; 100(2):146-52. Doi:
10.1136/heartjnl-2013-304564
21. Sheng QH, Hsu chih-chi, Li Jian-ping,
Hong T, Yong, H. Correlation between
fragmented QRS and the short-term prognosis
of patients with acute myocardial infarction. J
Zhejiang Univ Sci B. 2014 Jan;15(1):67-74.
Doi: 10.1631/jzus.B1300091
22. Zheng J, Yarzebski J, Ramesh BP,
Goldberg RJ, Yu H. Automatically Detecting
Acute Myocardial Infarction Events from EHR
Text: A Preliminary Study. AMIA Annu Symp
Proc. 2014 Nov;2014:1286-93.
PMCID: PMC4419972
23. Laissy JP, Gaxotte V, Ironde-Laissy E,
Klein I, Ribert A, Bendriss A, et al. Cardiac
diffusion-weighted MR imaging in recent,
subacute, and chronic myocardial infarction: a
pilot study. J Magn Reson Imaging. 2013 Dec
;38(6):1377-87. Doi: 10.1002/jmri.24125
24. Buysschaert I, Carruthers KF, Dunbar DR,
Peuteman G, Rietzschel E, Belmans A, et al. A
variant at chromosome 9p21 is associated with
recurrent myocardial infarction and cardiac
death after acute coronary syndrome: the
GRACE Genetics Study. Eur Heart J. 2010
May;31(9):1132-41. Doi:
10.1093/eurheartj/ehq053
25. Chew DP, French J, Briffa TG, Hammett
CJ, Eli CJ, Ranasinghe I, et al. Acute coronary
256
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
syndrome care across Australia and New
Zealand: the SNAPSHOT ACS study. Med J
Aust. 2013 Aug;199(3):185-191. Doi: PMID:
23909541
26. Romero-Farina G, Aguadé-Bruix S,
Candell-Riera J, Pizzi MN, Pineda V, Figueras J
et al. Acute myocardial infarction: estimation
of at-risk and salvaged myocardium at
myocardial perfusion SPECT 1 month after
infarction. Radiology. 2013 Nov; 269(2):577-
84. Doi: 10.1148/radiol.13122324
27. Chua SK, Hung HF, Shyu KG, Cheng JJ,
Chiu CZ, Chang CM, et al. Acute ST-elevation
myocardial infarction in young patients: 15
years of experience in a single center. Clin
Cardiol. 2010 Mar;33(3):140-8. Doi:
10.1002/clc.20718
28. Denollet J, Pedersen SS, Vrints CJ,
Conraads VM. Predictive value of social
inhibition and negative affectivity for
cardiovascular events and mortality in
patients with coronary artery disease: the
type D personality construct. Psychosom Med.
2013 Nov/Dec;75(9):873-81. Doi:
10.1097/PSY.0000000000000001
29. Epstein AE, Abraham WT, Bianco NR, Kern
KB, Mirro M, Rao SV, et al. Wearable
cardioverter-defibrillator use in patients
perceived to be at high risk early post-
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2013
Nov ;62(21):2000-7. Doi:
10.1016/j.jacc.2013.05.086
30. Salari N, Shohaimi S, Najafi F, Nallappan
M, Karishnarajah I. Application of pattern
recognition tools for classifying acute
coronary syndrome: an integrated medical
modeling. Theor Biol Med Model. 2013;10:57.
Doi: 10.1186/1742-4682-10-57
31. Anderson ML, Peterson ED, Peng SA, Wang
TY, Ohman EM, Bhatt DL, et al. Differences in
the profile, treatment, and prognosis of
patients with cardiogenic shock by myocardial
infarction classification a report from NCDR.
Circ Cardiovasc Qual Octcomes. 2013
Nov;6(6):708-15. Doi:
10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000262
32. Liu A, Castillo MG, Capewell S, Lucy J,
O’Flaherty M. Reduction in myocardial
infarction admissions in Liverpool after the
smoking ban: potential socioeconomic
implications for policymaking. BMJ Open. 2013
;3:e003307. Doi: 10.1136/bmjopen-2013-
003307
33. Hess CN, Shah BR, Peng SA, Thomas L,
Roe MT, Peterson ED. The Association of early
physician follow-up and 30-day readmission
after non-ST-segment elevation myocardial
infarction among older patients. Circulation.
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
2013 Sept;128(11):1206-13. Doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004569
34. Denollet J, Freedland KE, Carney RM,
Jonge P, Roest AM. Cognitive-affective
symptoms of depression after myocardial
infarction: different prognostic importance
across age groups. Psychosom Med. 2013 Sept
;75(7):701-8. Doi:
10.1097/PSY.0b013e31829dbd36
35. Rao SV, McCoy LA, Spertus JA, Krone RJ,
Singh M, Fitzgerald S, Peterson ED. An
updated bleeding model to predict the risk of
post-procedure bleeding among patients
undergoing percutaneous coronary
intervention: a report using an expanded
bleeding definition from the National
Cardiovascular Data Registry CathPCI Registry.
JACC Cardiovasc Interv. 2013 Sept;6(9):897-
904. Doi: 10.1016/j.jcin.2013.04.016
36. Hanson I, Kahn J, Dixon S, Goldstein J.
Angiographic and clinical characteristics of
type 1 versus type 2 perioperative myocardial
infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2013
Mar;82(1):622–8. Doi: 10.1002/ccd.24626
37. Saaby L, Poulsen TS, Hosbond S, Larsen
TB, Pyndt Diederichsen AC, Hallas J et al.
Classification of myocardial infarction:
frequency and features of type 2 myocardial
infarction. Am J Med. 2013 Sept;126(9):789-
97. Doi: 10.1016/j.amjmed.2013.02.029
38. Coloma PM, Valkhoff VE, Mazzaglia G,
Nielsson MS, Pedersen L, Molokhia M, et al.
Identification of acute myocardial infarction
from electronic healthcare records using
different disease coding systems: a validation
study in three European countries. BMJ Open.
2013 June;3(6):e002862. Doi:
10.1136/bmjopen-2013-002862
39. Cavender MA, Rajeswaran J, DiPaola L,
Houghtaling P, Kiernan MS, Rassi AN et al.
Octcomes of culprit versus multivessel PCI in
patients with multivessel coronary artery
disease presenting with ST- elevation
myocardial infarction complicated by shock. J
Invasive Cardiol. 2013 May;25(5):218-24. Doi:
PMID: 23645045
40. Wauters E, Carruthers KF, Buysschaert I,
Dunbar DR, Peuteman G, Belmans A, et al.
Influence of 23 coronary artery disease
variants on recurrent myocardial infarction or
cardiac death: the GRACE Genetics Study. Eur
Heart J. 2013 Apr;34(13):993-1001. Doi:
10.1093/eurheartj/ehs389
41. Toker A, Aribas A, Yerlikaya FH, Tasyurek
E, Akbuga K. Serum and Saliva Levels of
Ischemia-Modified Albumin in Patients with
Acute Myocardial Infarction. J Clin Lab Anal.
2013 Mar;27(2):99-104. Doi:
10.1002/jcla.21569
257
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
42. Fosbol EL, Granger CB, Jollis JG, Monk L,
Lin L, Lytle BL, et al. The impact of a
statewide pre-hospital STEMI strategy to
bypass hospitals without percutaneous
coronary intervention capability on treatment
times. Circulation. 2013 Feb;127(5):604-12.
Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.118463
43. Marcoon S, Chang AM, Lee B, Salhi R,
Hollander JE. HEART score to further risk
stratify patients with low TIMI scores. Crit
Pathw Cardiol. 2013 Mar;12(1):1-5. Doi:
10.1097/HPC.0b013e31827377e1
44. Hsieh MJ, Chen YC, Chen CC, Wang CL,
Wu LS, Wang CC. Renal dysfunction on
admission, worsening renal function, and
severity of acute kidney injury predict 2-year
mortality in patients with acute myocardial
infarction. Circ J. 2013 ;77(1):217-23.
PMID:22987074
45. Shacham Y, Leshem-Rubinow E, Ziv-Baran
T, Gal-Oz A, Steinvil A, Ben Assa E, et al.
Incidence and mortality of acute kidney injury
in acute myocardial infarction patients: a
comparison between AKIN and RIFLE criteria.
Int Urol Nephrol. 2014 Dec;46(12):2371-7. Doi:
10.1007/s11255-014-0827-6
46. García-Paredes T, Aguilar-Alonso E,
Arboleda-Sánchez JA, Vera-Almazán A, Arias-
Verdú MD, Oléa-Jiménez V, et. al. Evaluation
of prognostic scale Thrombolysis In Myocardial
Infarction and Killip. An ST-elevation
myocardial infarction new scale. Am J Emerg
Med. 2014 Nov;32(11):1364-9. Doi:
10.1016/j.ajem.2014.08.026
47. Idris H, Lo S, Shugman IM, Saad Y, Hopkins
AP, Mussap C, et al. Varying definitions for
periprocedural myocardial infarction alter
event rates and prognostic implications. J Am
Heart Assoc. 2014 Oct;3 (6):e001086. Doi:
10.1161/JAHA.114.001086
48. Langorgen J, Ebbing M, Igland J, Vollset
SE, Nordrehaug JE, Tell GC, et al. Implications
of changing definitions of myocardial
infarction on number of events and all-cause
mortality: the WHO 1979, ESC/ACC 2000, AHA
2003, and Universal 2007 definitions revisited.
Eur J Prev Cardiol. 2014 Nov;21(11):1349-57.
Doi: 10.1177/2047487313493056
49. Bengtson LG, Chen LY, Chamberlain AM,
Michos ED, Whitsel EA, Lutsey PL, et al.
Temporal trends in the occurrence and
outcomes of atrial fibrillation in patients with
acute myocardial infarction (from the
atherosclerosis risk in communities
surveillance study. Am J Cardiol. 2014
Sept;114(5):692-7. Doi:
10.1016/j.amjcard.2014.05.059
50. Corrada E, Ferrante G, Mazzali C, Barbieri
P, Merlino L, Merlini P, et al. Eleven-year
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
trends in gender differences of treatments
and mortality in st-elevation acute myocardial
infarction in northern italy, 2000 to 2010. Am
J Cardiol. 2014 Aug;114(3):336-41. Doi:
10.1016/j.amjcard.2014.05.007
51. Ortolani P, Marino M, Melandri G,
Guastaroba P, Corzani A, Berti E, et al. Recent
temporal trends for first-time hospitalization
for acute myocardial infarction. Treatment
patterns and clinical octcome in a large
cohort study. Am Heart J. 2013
Nov;166(5):846-54. Doi:
10.1016/j.ahj.2013.08.026
52. Kübler P, Jankowskal EA, Ferenc M,
Ponikowski P, Banasiak W, Reczuch K.
Comparison of drug−eluting stents to
bare−metal stents in ST−elevation myocardial
infarction in long−term follow−up. Kardiol Pol.
2013;71(1):25-31.
53. Sahin DY, Gür M, Elbasan Z, Kuloglu O,
Seker T, Krivrak A, et al. SYNTAX score is a
predictor of angiographic no-reflow in
patients with ST-elevation myocardial
infarction treated with a primary
percutaneous coronary intervention. Coron
Artery Dis. 2013 Mar;24(2):148-53. Doi:
10.1097/MCA.0b013e32835c4719
54. Kelly AM. What is the incidence of major
adverse cardiac events in emergency
department chest pain patients with a normal
ECG, thrombolysis in myocardial infarction
score of zero and initial troponin <=99th
centile: an observational study? Emerg Med J.
2013 Jan;30(1):15-8. Doi: 10.1136/emermed-
2011-200810
55. Sarafoff N, Schuster T, Vochem R,
Fichtner S, Martinoff S, Schwaiger M, et al.
Association of ST-elevation and non-ST-
elevation presentation on ECG with
transmurality and size of myocardial
infarction as assessed by contrast-enhanced
magnetic resonance imaging. J Electrocardiol.
2013 Mar/Apr;46(2):100-6. Doi:
10.1016/j.jelectrocard.2012.12.017
56. Khafaji HA, Bener AB, Rizk NM, Al Suwaidi
J. Elevated serum leptin levels in patients
with acute myocardial infarction; correlation
with coronary angiographic and
echocardiographic findings. BMC Res Notes.
2012 May 29;5:262. Doi: 10.1186/1756-0500-5-
262
57. Reichlin T, Twerenbold R, Reiter M,
Steuer S, Bassetti S, Balmelli C, et al.
Introduction of high-sensitivity troponin
assays: impact on myocardial infarction
incidence and prognosis. Am J Med. 2012
Dec;125(12):1205-1213.e1. Doi:
10.1016/j.amjmed.2012.07.015
258
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
58. Canali E, Masci P, Bogaert J, Ducci CB,
Francone M, McAlindon E et al. Impact of
gender differences on myocardial salvage and
post-ischaemic left ventricular remodelling
after primary coronary angioplasty: new
insights from cardiovascular magnetic
resonance. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
2012 Nov;13(11):948-53. Doi:
10.1093/ehjci/jes087
59. Knot J, Kala P, Rohac FP, Petr R, Kova DB,
Widimsky P, et al. Comparison of outcomes in
ST-segment depression and ST-segment
elevation myocardial infarction patients
treated with emergency PCI: data from a
multicenter registry. Cardiovasc J Afr. 2012
Oct;23(9):495-500. Doi: 10.5830/CVJA-2012-
053
60. Poku JK, Bellamkonda-Athmaram VR,
Bellolio MF, Nestler DM, Stiell IG, Hess EP.
Failure of prospectivo validation and
derivation of a refined clinical decision rule
for chest radiography in emergency
department patients with chest pain and
possible acute coronary syndrome. Acad
Emerg Med. 2012 Sept;19(9):E1004-10. Doi:
10.1111/j.1553-2712.2012.01428.x
61. Somma KA, Bhatt DL, Fonarow GC,
Cannon CP, Cox M, Laskey W, et al. Guideline
adherence after ST-segment elevation versus
non–ST-segment elevation myocardial
infarction. Circ Cardiovasc Qual Outcomes.
2012 Sept;5(5):654-61. Doi:
10.1161/CIRCOUTCOMES.111.963959
62. Zhang H, Tian NL, Hu ZY, Wang F, Chen L,
Zhang YJ, et al. Three hours continuous
injection of adenosine improved left
ventricular function and infarct size in
patients with ST-segment elevation
myocardial infarction. Chin Med J (Engl). 2012
May;125(10):1713-9. PMID:22800889
63. Wood FO, Leonowicz NA, Vanhecke TE,
Dixon SR, Grines CL. Mortality in patients with
ST-segment elevation myocardial infarction
who do not undergo reperfusion. Am J
Cardiol. 2012 Aug;110(4):509-14. Doi:
10.1016/j.amjcard.2012.04.019
64. Kelly AM. How useful are the Heart
Foundation risk criteria for assessment of
emergency department patients with chest
pain? Emerg Med Australas. 2012
June;24(3):260-5. Doi: 10.1111/j.1742-
6723.2012.01536.x
65. Miller CD, Thomas MJ, Hiestand B, Samuel
MP, Wilson MD, Sawyer J, et al. Cholesteryl
esters associated with acat2 predict coronary
artery disease in patients with symptoms of
acute coronary syndrome. Acad Emerg Med.
2012 June;19(6):673-82. Doi: 10.1111/j.1553-
2712.2012.01378.x
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
66. Charpentier S, Maupas-Schwalm F,
Cournot M, Elbaz M, Botella JM, Lauque D.
Combination of copeptin and troponin assays
to rapidly rule oct non-st elevation myocardial
infarction in the emergency department. Acad
Emerg Med.2012 May;19(5):517-24. Doi:
10.1111/j.1553-2712.2012.01350.x
67. Palau P, Núñez J, Sanchis J, Husser O,
Bodí V, Núñez E, et al. Differential prognostic
effect of revascularization according to a
simple comorbidity index in high-risk non–ST-
segment elevation acute coronary syndrome.
Clin Cardiol. 2012 Apr;35(4):237-43. Doi:
10.1002/clc.20996
68. McSweeney JC, Cleves MA, Zhao W, Lefler
LL, Yang S. Cluster analysis of women’s
prodromal and acute myocardial infarction
symptoms by race and other characteristics. J
Cardiovasc Nurs. 2010 Jul/Aug;25(4):311-22.
Doi: 10.1097/JCN.0b013e3181cfba15
69. Rott D, Leibowitz D, Schwartz R, Weiss
AT, Behar S, Hod H. Combination of the Killip
and TIMI classifications for early risk
stratification of patients with acute st
elevation myocardial infarction. Cardiology.
2010;117(4):291-5. Doi: 10.1159/000323842
70. Huang HD, Tran V, Jneid H, Wilson JM,
Birnbaum Y. comparison of angiographic
findings in patients with acute anteroseptal
versus anterior wall ST-elevation myocardial
infarction. Am J Cardiol. 2011 Mar
15;107(6):827-32. Doi:
10.1016/j.amjcard.2010.10.070
71. Isilak Z, Kardesoglu E, Aparci M, Uz O,
Yalcin M, Yiginer O, Cingozbay BY, et al.
Comparison of clinical risk assessment systems
in predicting three−vessel coronary artery
disease and angiographic culprit lesion in
patients with non−ST segment elevated
myocardial infarction/unstable angina
pectoris. Kardiol Pol. 2012;70(3):242-50.
PMID:22430403
72. Davies AR, Grundy E, Nitsch D, Smeeth L.
Constituent country inequalities in myocardial
infarction incidence and case fatality in men
and women in the United Kingdom, 1996–
2005. J Public Health (Oxf). 2011
Mar;33(1):131-8. Doi:
10.1093/pubmed/fdq049
73. Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D,
Yu PC, Marques AC, Pastana AF, et al.
Coronary plaque rupture in patients with
myocardial infarction after noncardiac
surgery: frequent and dangerous.
Atherosclerosis. 2012 May;222(1):191-5. Doi:
10.1016/j.atherosclerosis.2012.02.021
74. Nozari Y, Geraiely B. Correlation between
the serum levels of uric acid and hs-crp with
the occurrence of early systolic failure of left
259
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
ventricle following acute myocardial
infarction. Acta Med Iran. 2011;49(8):531-5.
PMID: 22009810
75. Lakhani MS, Qadir F, Hanif B, Farooq S,
Khan M. Correlation of thrombolysis in
myocardial infarction (timi) risk score with
extent of coronary artery disease in patients
with acute coronary syndrome. J Pak Med
Assoc. 2010 Mar;60(3):197-200. PMID:
20225777
76. Narayan H, Dhillon OS, Quinn PA, Struck
J, Squire IB, Davies JE, et al. C-terminal
provasopressin (copeptin) as a prognostic
marker after acute non-ST elevation
myocardial infarction: Leicester Acute
Myocardial Infarction Peptide II (LAMP II)
study. Clin Sci (Lond). 2011 July;121(2):79-89.
Doi: 10.1042/CS20100564
77. Fennessy MM, Fink AM, Eckhardt AL, Jones
J, Kruse DK, VanderZawan KJ, et al. Gender
Differences in Fatigue Associated With Acute
Myocardial Infarction. J Cardiopulm Rehabil
Prev. 2010 July/Aug;30(4):224-30. Doi:
10.1097/HCR.0b013e3181d0c493
78. Hailer B, Naber C, Koslowski B, Van
Leeuwen P, Schäfer H, Budde T, et al.
Gender-related differences in patients with
ST-elevation myocardial infarction: results
from the registry study of the ST elevation
myocardial infarction network essen. Clin
Cardiol. 2011 May;34(5):294-301. Doi:
10.1002/clc.20916
79. Hochholzer W, Reiclin T, Twerenbold R,
Stelzig C, Hochholzer K, Meissner J, et al.
incremental value of high-sensitivity cardiac
troponin T for risk prediction in patients with
suspected acute myocardial infarction. Clin
Chem. 2011 Sept;57(9):1318-26. Doi:
10.1373/clinchem.2011.162073
80. Jímenez-Navarro MF, Caballero-Borrego J,
Rodriguez-Losada N, Cabrera-Bueno F,
Marchal JÁ, Estebaranz J et. al. Influence of
preinfarction angina on the release kinetics of
endothelial progenitor cells and cytokines
during the week after infarction. Eur J Clin
Invest. 2011 Nov;41(11):1220-6. Doi:
10.1111/j.1365-2362.2011.02529.x
81. Lonborg J, Kelbaek H, Vejlstrup N, Botker
HE, Kim WY, Holmvang L, et al. Influence of
pre-infarction angina, collateral flow, and
pre-procedural TIMI flow on myocardial
salvage index by cardiac magnetic resonance
in patients with ST-segment elevation
myocardial infarction. Eur Heart J Cardiovasc
Imaging. 2012 May;13(5):433-43. Doi:
10.1093/ejechocard/jer296
82. Naranjo-Estupinan NF, Diaz-Quijano FA,
Garcia RG. Influencia de la rehabilitación
cardíaca sobre la tasa de re-hospitalización en
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
pacientes con infarto agudo de miocardio,
Santander, Colombia. Rev. salud pública
[Internet]. 2012 Sept [cited 2017 Oct
25];14(5):831-41. Available from:
http://www.scielo.org.co/pdf/rsap/v14n5/v1
4n5a10.pdf
83. Azuaje F, Devaux Y,Wagner DR.
Integrative pathway-centric modeling of
ventricular dysfunction after myocardial
infarction. PLoS One. 2010 Mar 11;5(3):e9661.
Doi: 10.1371/journal.pone.0009661
84. Wudkowska A, Goch J, Goch A.
Ischemia−modified albumin in differential
diagnosis of acute coronary syndrome withoct
ST elevation and unstable angina pectoris.
Kardiol Pol [Internet]. 2010 [cited 2017 Aug
25];68(4):437–43. Available from:
https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/article/vi
ew/985/4167
85. El-Menvar A, Zubaid M, AlMahmeed W,
Sulaiman K, AlNabti A, Singh R, et al. Killip
classification in patients with acute coronary
syndrome: insight from a multicenter registry.
Am J Emerg Med. 2012 Jan;30(1):97-103. Doi:
10.1016/j.ajem.2010.10.011
86. Zhang HT, Jia ZH, Zhang J, Ye ZK, Yang
WX, Tian YQ, et al. No-reflow protection and
long-term efficacy for acute myocardial
infarction with Tongxinluo: a randomized
double-blind placebo- controlled multicenter
clinical trial (ENLEAT Trial). Chin Med J (Engl).
2010 Oct;123(20):2858-64. PMID: 21034597
87. Fazlinezhad A, Rezaeian MK, Yousefzadeh
H, Ghaffarzadegan K, Kahajedaluee M. Plasma
brain natriuretic peptide (bnp) as an indicator
of left ventricular function, early octcome and
mechanical complications after acute
myocardial infarction. Clin Med Insights
Cardiol. 2011 Aug;5:77–83. Doi:
10.4137/CMC.S7189
88. Miyamoto T, Obayashi T, Hattori E,
Yamauchi Y, Niwa A, Isobe M. Pre-hospital
physical activity status affects in-hospital
course of elderly patients with acute
myocardial infarction. J Med Dent Sci. 2010
Mar;57(1):119-26. PMID: 20437772
89. Sakaguchi E, Yamada A, Sugimoto K, Ito
Y, Shiino K, Takada K, et al. Prognostic value
of left atrial volume index in patents with first
acute myocardial infarction. Eur J
Echocardiogr. 2011 June;12(6):440-4. Doi:
10.1093/ejechocard/jer058
90. Tsai CL, Magid DJ, Sullivan AF, Gordon JA,
Kaushal R, Michael Ho P, et al. Quality of Care
for Acute Myocardial Infarction in 58 U.S.
Emergency Departments. Acad Emerg Med.
2010 Sept;17(9):940–50. Doi: 10.1111/j.1553-
2712.2010.00832.x
260
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
91. Valente S, Lazzeri C, Chiostri M,
Osmanagaj L, Giglioli C, Gensini GF. STEMI
patients--the more you bleed, the more you
die: a comparison between classifications.
Clin Cardiol. 2011 Feb;34(2):90-6. Doi:
10.1002/clc.20842
92. Fleischmann KE, Zègre-Hemsey J, Drew
BJ. The New Universal Definition of
Myocardial Infarction Criteria Improves
Electrocardiographic Diagnosis of Acute
Coronary Syndrome. J Electrocardiol. 2011
Jan/Feb;44(1):69–73. Doi:
10.1016/j.jelectrocard.2010.10.037
93. Scherrer JF, Chrusciel T, Garfield LD,
Freedland KE, Carney RM, Hauptman PJ, et
al. Treatment-resistant and insufficiently
treated depression and all-cause mortality
following myocardial infarction. Br J
Psychiatry. 2012 Feb;200(2):137-42. Doi:
10.1192/bjp.bp.111.096479
94. Smith OR, Kupper N, Denollet J, De Jonge
P. Vital exhaustion and cardiovascular
prognosis in myocardial infarction and heart
failure: predictive power of different
trajectories. Psychol Med. 2011 Apr;41(4):731-
8. Doi: 10.1017/S0033291710001133
95. Hong JS, Kang HC, Lee SH. Comparison of
case fatality rates for acute myocardial
infarction in weekday vs weekend admissions
in South Korea. Circ J. 2010 Mar;74(3):496-
502. PMID: 20075558
96. McKinley S, Fien M, Riegel B, Meischke H,
Aburuz ME, Lennie TA, Moser DK.
Complications after acute coronary syndrome
are reduced by perceived control of cardiac
illness. J Adv Nurs. 2012 Oct;68(10):2320-30.
Doi: 10.1111/j.1365-2648.2011.05933.x
97. Brink E. Considering both health-
promoting and illness-related factors in
assessment of health-related quality of life
after myocardial infarction. Open Nurs J.
2012;6:90–94. Doi:
10.2174/1874434601206010090
98. Salminen-Tuomaala M, Astedt-Kurki P,
Rekiaro M, Paavilainen E. Coping experiences:
a pathway towards different coping
orientations four and twelve months after
myocardial infarction—a grounded theory
approach. Nurs Res Pract. 2012;2012:674783.
Doi: 10.1155/2012/674783
99. Eriksson M, Asplund K, Svedlund M.
Couples’ thoughts aboct and expectations of
their future life after the patient’s hospital
discharge following acute myocardial
infarction. J Clin Nurs. 2010 Dec;19(23-
24):3485-93. Doi: 10.1111/j.1365-
2702.2010.03292.x
100. Garcia RP, Budó MLD, Simon BS, Wünsch
S, Oliveira, SG, Barbosa BS. Family
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
experiences post-acute myocardial infarction.
Rev Gaúcha Enferm. 2013 Sept;34(3):171-8.
Doi: http://dx.doi.org/10.1590/S1983-
14472013000300022
101. Andersson EK, Borglin G, Wilman A. The
experience of younger adults following
myocardial infarction. Qual Health Res. 2013
June;23(6):762-72. Doi:
10.1177/1049732313482049
102. Nilsson UG, Ivarsson B, Alm-Roijer C,
Svedberg P, SAMMI-study group. The desire for
involvement in healthcare, anxiety and coping
in patients and their partners after a
myocardial infarction. Eur J Cardiovasc Nurs.
2013 Oct;12(5):461-7. Doi:
10.1177/1474515112472269
103. Andersson EK, Borglin G, Sjöström-Strand
A, Willman A. Standing alone when life takes
an unexpected turn: being a midlife next of
kin of a relative who has suffered a
myocardial infarction. Scand J Caring Sci.
2013 Dec;27(4):864-71. Doi: 10.1111/j.1471-
6712.2012.01094.x
104. Cossete S, Frasure-Smith N, Dupuis J,
Juneau M, Guertin MC. Randomized controlled
trial of tailored nursing interventions to
improve cardiac rehabilitation enrollment.
Nurs Res. 2012 Mar/Apr;61(2):111-20. Doi:
10.1097/NNR.0b013e318240dc6b
105. Wang YB, Fu XH, Wang XC, Gu XS, Zhao
YJ, Hao GZ, et al. Randomized comparison of
radial versus femoral approach for patients
with STEMI undergoing early PCI following
intravenous thrombolysis. J Invasive Cardiol.
2012 Aug;24(8):412-6. PMID: 22865313
106. Meterko M, Wright S, Lin H, Lowy E,
Cleary PD. Mortality among patients with
acute myocardial infarction: the influences of
patient-centered care and evidence-based
medicine. Health Serv Res. 2010 Oct;45(5 Pt
1):1188-204. Doi: 10.1111/j.1475-
6773.2010.01138.x
107. Baldachinno, D. Long-term causal
meaning of myocardial infarction. Br J Nurs.
2010 June/July;19(12):774-81. Doi:
10.12968/bjon.2010.19.12.48656
108. Yashuara Y, Takada S, Tanioka T,
Kawanishi C, Locsin RC. Illness experiences of
patients with ischemic heart disease during
their transitional phase from hospitalization to
discharge in Japan. J Med Invest. 2010
Aug;57(3-4):293-304. PMID: 20847530
109. Fredriksson-Larsson U, Alsen P, Brink E.
I’ve lost the person I used to experiences of
the consequences of fatigue following
myocardial infarction. Int J Qual Stud Health
Well-being. 2013 June;8:20836. Doi:
10.3402/qhw.v8i0.20836
261
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
110. Pereira JMV, Cavalcanti ACD, Santana RF,
Cassiano KM, Queluci GC, Guimarães TCF.
Nursing diagnoses for inpatients with
cardiovascular diseases. Esc Anna Nery Rev
Enferm. 2011 Oct/Dec;15(4):737-45. Doi:
http://dx.doi.org/10.1590/S1414-
81452011000400012
111. Mussi FC, Gibaut MAM, Damasceno CA,
Mendes AS, Guimarães AC, Santos CAST.
Sociodemographic and clinical factors
associated with the decision time for seeking
care in acute myocardial infarction. Rev
Latino-Am Enfermagem. 2013
Nov/Dec;21(6):1248-57. Doi:
http://dx.doi.org/10.1590/0104-
1169.3178.2361
112. Damasceno CA, Queiroz, TL de, Santos
AST. Factors associated with the decision to
seek health care in myocardial infarction:
gender differences. Rev Esc Enferm USP. 2012
Dec;46(6):1362-70. Doi:
http://dx.doi.org/10.1590/S0080-
62342012000600
113. Xanthos T, Pantazopoulos I, Vlachos I,
Stroumpoulis K, Barouxis D, Kitsou V, et al.
Factors influencing arrival of patients with
acute myocardial infarction at emergency
departments: implications for community
nursing interventions. J Adv Nurs. 2010
July;66(7):1469-77. Doi: 10.1111/j.1365-
2648.2010.05301.x
114. Abed MA, Hall LA, Moser DK. Spielberger’s
state anxiety inventory: development of a
shortened version for critically ill patients.
Issues Ment Health Nurs. 2011;32(4):220-7.
Doi: 10.3109/01612840.2010.546493
115. Santos CG, Utsch PRC, Chagas AGF,
Vasconcelos LVS, Campos LR, Hijazi MA,
Soares LG, et al. Prevalence of chest pain and
anti-angina medication at a University
Hospital in Vassouras, RJ state. Rev Bras
Cardiol [Internet]. 2014 [cited 2017 Aug
25];27(4):267-75. Available from:
http://www.rbconline.org.br/artigo/prevalen
cia-de-dor-toracica-e-medicacao-
antianginosa-em-hospital-universitario-de-
vassouras-rj/
116. Mendes AS, Reis VRSS, Menezes TMO,
Santos CAST, Mussi FC. Access of patients with
myocardial infarction to cardiology reference
hospitals. Acta Paul Enferm. 2014;27(6):505-
12. Doi: http://dx.doi.org/10.1590/1982-
0194201400083
117. Ponte KMA, Silva LF, Aragão AEA, Guedes
MVC, Zagonel IPS. Contribution of nursing
clinical care for psycho-spiritual comfort of
women with acute myocardial infarction. Esc
Anna Nery Rev Enferm. 2012
Oct/Dec;16(4):666-73. Doi:
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
http://dx.doi.org/10.1590/S1414-
81452012000400004
118. Ponte KMA, Silva LF, Aragão EA, Guedes
MVC, Zaugnel IPS. Contribution of nursing
clinical care for psycho-spiritual comfort of
women with acute myocardial infarction.
Texto contexto-enferm. 2014 Jan/Mar
2;23(1):56-64. Doi:
http://dx.doi.org/10.1590/S1414-
81452012000400004
119. Ponte KMA, Silva LF. Nursing care for
women with myocardial infarction: promoting
sociocultural comfort through care-research.
Rev enferm UERJ [Internet]. 2014 Nov/Dec
[cited 2017 Aug 22];22(6):808-14. Available
from: http://www.e-
publicacoes.uerj.br/index.php/enfermagemue
rj/article/view/15693/11867
120. Caveião C, Santos RB, Montezeli JH,
Visentin A, Brey C, Oliveira VBCA. Dor
torácica: atuação do enfermeiro em um
pronto atendimento de um hospital escola. R
Enferm Cent O Min. 2014 Jan/Apr;4(1):921-8.
Doi:
http://dx.doi.org/10.19175/recom.v0i0.427
121. Gonzalez MA, Valdés EH, Tur BN, Almeida,
JC, Giró MLH. Assessment of the nursing
actions in the Needle-Door-Time in patients
under thrombolytic treatment. Rev Cubana
Enferm [Internet]. 2011 Jan/Mar [cited 2017
Aug 25];27(1):79-87. Available from:
http://scielo.sld.cu/pdf/enf/v27n1/enf09111.
pdf
122. Mussi FC, Mendes AS, Queiroz TL, Costa
AL, Pereira A, Caramelli B. Pre-hospital delay
in acute myocardial infarction: judgement of
symptoms and resistance to pain. Rev Assoc
Med Bras. 2014 Jan/Feb; 60(1):63-9. PMID:
24918855
123. DeVon HA, Ryan CJ, Rankin SH, Cooper
BA. Classifying subgroups of patients with
symptoms of acute coronary syndromes: a
cluster analysis. Res Nurs Health. 2010
Oct;33(5):386-97. Doi: 10.1002/nur.20395
124. DeVon HA, Hogan N, Ochs AL, Shapiro M.
Time to treatment for acute coronary
syndromes: the cost of indecision. J
Cardiovasc Nurs. 2010 Mar/Apr;25(2):106-14.
Doi: 10.1097/JCN.0b013e3181bb14a0
125. Coventry LL, Bremmer AP, Williams TA,
Jacobs IG, Finn J. Symptoms of myocardial
infarction: concordance between paramedic
and hospital records. Prehosp Emerg Care.
2014 July/Sept;18(3):393-401. Doi:
10.3109/10903127.2014.891064
126. McSweeney JC, O’Sullivan P, Cleves MA,
Lefler LL, Cody M, Moser DK, et al. Racial
differences in women’s prodromal and acute
myocardial infarction symptoms. Am J Crit
262
ISSN: 1981-8963
Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al.
Care. 2010 Jan;19(1):63-73. Doi:
10.4037/ajcc2010372
127. Jarai R, Huber K, Bogaerts K, Sinnaeve
PR, Ezekowitz J, Ross AM, et al. Prediction of
cardiogenic shock using plasma B-type
natriuretic peptide and the N-terminal
fragment of its pro-hormone concentrations in
ST elevation myocardial infarction: An analysis
from the ASSENT-4 Percutaneous Coronary
Intervention Trial. Crit Care Med. 2010
Sept;38(9):1793-801. Doi:
10.1097/CCM.0b013e3181eaaf2a
128. Rana S, Tran T, Luo W, Phung D, Kennedy
RL, Venkatesh S. Predicting unplanned
readmission after myocardial infarction from
roctinely collected administrative hospital
data. Aust Health Rev. 2014 Sept;38(4):377-
82. Doi: 10.1071/AH14059
129. McSweeney J, Cleves MA, Fischer EP,
Moser DK, Wei J, Pettey C, et al. Predicting
coronary heart disease events in women: a
longitudinal cohort study. J Cardiovasc Nurs.
2014 Nov/Dec;29(6):482-92. Doi:
10.1097/JCN.0b013e3182a409cc
130. Kuhn L, Page K, Rolley JX, Worrall-Carter
L. Effect of patient sex on triage for ischaemic
heart disease and treatment onset times: a
retrospective analysis of Australian emergency
department data. Int Emerg Nurs. 2014
Apr;22(2):88-93. Doi:
10.1016/j.ienj.2013.08.002
131. Hess EP, Perry JJ, Ladouceur P, Wells GA,
Stiell IG. Derivation of a clinical decision rule
for chest radiography in emergency
department patients with chest pain and
possible acute coronary syndrome. CJEM. 2010
Mar;12(2):128-34. PMID: 20219160
132. Canesin MF, Timerman S. Treinamento de
emergências cardiovasculares avançado da
Sociedade Brasileira de Cardiologia. São
Paulo: Manole; 2013.
133. Ferreira ARPA, Mendes SL, Gonçalves F,
Monteiro P, Monteiro S, Pêgo M. Intensive
glycemic control in patients with acute
myocardial infarction: diabetes time duration
counts! Int J Cardiovasc Sci. 2015
Dec;28(6):487-95. Doi:
http://www.dx.doi.org/10.5935/2359-
4802.20150069
134. Mello BHG, Oliveira GBF, Ramos RF, Lopes
BBC, Barros CBS, Carvalho EO, et al.
Validation of the killip-kimball classification
and late mortality after acute myocardial
infarction. Arq Bras Cardiol. 2014
Aug;103(2):107-17. Doi:
http://dx.doi.org/10.5935/abc.20140091
135. Killip T, Kimball JT. Treatment of
myocardial infarction in a coronary care unit:
Português/Inglês
Rev enferm UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, jan., 2018
https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018
Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...
a two year experience with 250 patients. Am J
Cardiol. 1967;20(4):457-64. PMID: 6059183
136. Conselho Internacional de Enfermeiros.
Classificação Internacional para a Prática de
Enfermagem - CIPE® - versão 2015. São
Paulo: Algol; 2015.
137. Martins HS, Neto RAB, Velasco IT.
Emergências clínicas: abordagem prática. 8th
ed. Manole: São Paulo; 2013.
138. Pedrosa RBS, Rodrigues Rcm, Padilha KM,
Gallani MCBJ, Alexandre NMC. Factor analysis
of an instrument to measure the impact of
disease on daily life. Rev Bras Enferm. 2016
July/Aug;69(4):697-704. Doi:
http://dx.doi.org/10.1590/0034-
7167.2016690412i
139. Lewis SL, Dirksen, SR, Heitkemper MM,
Bucher L, Camera IM. Tratado de enfermagem
médico–cirúrgica: avaliação e assistência dos
problemas clínicos. 8th ed. São Paulo:
Elsevier; 2013.
140. Perry G, Potter PA, Elkin MK.
Procedimentos e intervenções de
enfermagem. 5th ed. São Paulo: Elsevier;
2013.
141. Loscalzo, J. Medicina cardiovascular de
Harisson. 2nd ed. Nova York: MacGraw-Hill;
2014.
142. Pesaro AEP, Serrano Júnior CV, Nicolau
JC. Acute myocardial infarction - acute
coronary syndrome with ST-segment
elevation. Rev Assoc Med Bras. 2004
Apr/June;50(2):214-20. Doi:
http://dx.doi.org/10.1590/S0104-
42302004000200041
143. Grosmaitre P, Le Vavasseur O, Yachouh E,
Courtial Y, Jacob X, Mevran S, et al.
Significance of atypical symptoms for the
diagnosis and management of myocardial
infarction in elderly patients admitted to
emergency departments. Arch Cardiovasc Dis.
2013 Nov;106(11):586-92. Doi:
10.1016/j.acvd.2013.04.010
144. Siqueira JTT, Teixeira MJ. Dores
orofaciais: diagnóstico e tratamento. São
Paulo: Artes Médicas; 2012.
145. Souza RP. Dicionário de Termos Técnicos
e Médicos. Joinville: Clube de Autores; 2015.
146. Dodson JA, Arnold SV, Reid KJ, Gill TM,
Rich MW, Masoudi FA, et al. Physical function
and independence 1 year after myocardial
infarction: observations from the Translational
Research Investigating Underlying disparities
in recovery from acute myocardial infarction:
patients' health status registry. Am Heart J.
2012 May;163(5):790-6. Doi:
10.1016/j.ahj.2012.02.024
147. Levine DA, Davydow DS, Hough CL, Langa
KM, Rogers MAM, Iwashyna TJ, et al.
263
ISSN: 1981-8963 https://doi.org/10.5205/1981-8963-v12i01a22664p247-264-2018

Passinho RS, Sipolatti WGR, Fioresi M et al. Sinais, sintomas e complicações do infarto agudo...

Functional disability and cognitive impairment

after hospitalization for myocardial infarction
and stroke. Circ Cardiovasc Qual Octcomes.
2014;7(6):863-71. Doi:
10.1161/HCQ.0000000000000008

Submissão: 05/06/2017
Aceito: 13/11/2017
Publicado: 01/01/2018
Correspondência
Renata Soares Passinho
Universidade Federal do Sul da Bahia - Campus
Sosígenes Costa
BR 367, Km 31
CEP: 45810-000 − Porto Seguro (BA), Brasil
Português/Inglês
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