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International Journal of Cardiology 203 (2016) 486-488
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Correspondência
Esteróides anabólicos androgênicos e coração de atleta: quando grande
não é bonito…!
Antonello D'Andrea ⁎, Giuseppe Limongelli, Alberto Morello, Agostino Mattera Iacono, Maria Giovanna Russo,
Eduardo Bossone, Raffaele Calabrò, Giuseppe Pacileo
uma Segunda Universidade de Nápoles, Hospital Monaldi, AORN Ospedali dei Colli, Nápoles, Itália
b Departamento de Cardiologia e Cirurgia Cardíaca, Hospital Universitário, San Giovanni di Dio, Salerno, Itália
artigo informação
Historia do artigo:
Recebido em 18 de outubro de 2015 Aceito
em 24 de outubro de 2015 Disponível online
em 26 de outubro de 2015
Palavras-chave:
Esteróide anabolizante
Coração de atleta
Ecocardiografia
Ressonância magnética
cardíaca
Os esteróides anabólicos androgênicos (AASs) são derivados sintéticos da
testosterona. Seu abuso tem sido associado a vários efeitos tóxicos e hormonais
(1–5). Em particular, embora os dados sejam conflitantes, os atletas saudáveis
que abusam de AAS podem apresentar níveis aumentados de lipoproteínas de
baixa densidade e níveis baixos de lipoproteínas de alta densidade, valores
elevados de pressão arterial sistólica e diastólica e hipertrofia ventricular
esquerda (VE) que pode persistir mesmo após Cessação de AAS(5-7).
Descrevemos o caso de um fisiculturista de 35 anos com uma história de
20 anos de treinamento de força, apresentando aumento da dispneia aos
esforços e fadiga durante esforços dinâmicos leves. O atleta revelou história
de uso ilícito de doses suprafisiológicas de AAS há mais de 15 anos (dose
semanal equivalente a 675 mg de testosterona).
O histórico médico anterior do paciente era negativo para doença cardíaca e
ele tinha um exame físico normal (área de superfície corporal: 1,9 m2) A pressão
arterial em repouso estava dentro dos limites normais. Os exames laboratoriais
mostraram funções hepáticas e renais e eletrólitos séricos normais, creatina
fosfoquinase e funções tireoidianas normais e valores elevados de lipoproteínas
de baixa densidade.
O ECG em repouso mostrou hipertrofia do VE com anormalidades
generalizadas de repolarização ventricular e batimentos ectópicos ventriculares (
Figura 1) A ecocardiografia transtorácica padrão demonstrou grave
hipertrofia concêntrica do VE (espessura da parede septal: 17 mm; espessura da
parede posterior: 13,5 mm), com função sistólica levemente prejudicada
⁎ Autor para correspondência em: Via M. Schipa 44, 80122 Nápoles, Itália
Endereço de e-mail: antonellodandrea@libero.it (A. D'Andrea).
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2015.10.186
0167-5273 / © 2015 Elsevier Ireland Ltd. Todos os direitos reservados.
(fração de ejeção pelo biplano Simpson: 50%) (Figura 1) Não houve obstrução da
via de saída do VE em repouso ou após a manobra de Valsalva. Por outro lado, o
padrão de fluxo transmitral mostrou um comprometimento das funções
diastólicas globais e regionais, com uma relação E / Ea média de 14. Por análise
de speckletracking strain, um comprometimento severo e difuso da deformação
miocárdica radial e longitudinal foi evidenciado (Figura 2) O teste de exercício
cardiopulmonar revelou redução severa da função
capacidade: watts máximos alcançados 100 (65% da meta); VO máximo2
24,9 ml / kg / min (50% do alvo); VE / VCO2 declive 31; e VO2/ trabalho 7. A ressonância
magnética cardíaca confirmou hipertrofia ventricular esquerda grave, re-
vealing também áreas focais de realce retardado com padrão de
distribuição não isquêmica localizada ao nível da parede septal e lateral
inferior do ventrículo esquerdo (Figura 2)
Após 6 meses da suspensão da corticoterapia, o atleta apresentou,
por ressonância magnética cardíaca, leve redução dos volumes do VE e
hipertrofia, com melhora das medidas do speckle-tracking pela
ecocardiografia e melhor capacidade funcional pelo teste
cardiopulmonar: watts máximos atingiram 125 (71% de alvo);
VO máximo2 31,8 ml / kg / min (65% do alvo); VE / VCO2 declive 29; VO2/
trabalho 10.
Atletas que abusam de AAS costumam exibir hipertrofia VE grave. No entanto,
uma vez que a hipertrofia fisiológica do VE pode estar relacionada ao aumento da
pós-carga típico do exercício isométrico(1) a avaliação cardíaca adequada de
atletas de elite que admitem abuso crônico de AAS pode ser muito complexa
(8-10). Possíveis associações entre AAS e hipertrofia do VE podem estar relacionadas à
hipertensão arterial secundária ou a um efeito direto no miocárdio. Notavelmente,
estudos em miócitos humanos isolados mostraram que os AASs se ligam aos receptores
de andrógenos e podem causar hipertrofia diretamente(2-3), potencialmente através da
regulação ascendente do tecido do sistema reninangiotensina (4). De fato, os estudos
clínicos sugerem uma forma distinta de hipertrofia do VE em usuários de AAS, com
alterações texturais no miocárdio na ecocardiografia antes do início da hipertrofia
ventricular esquerda(5-7).
O presente caso ilustra que vários anos após o abuso crônico de AAS,
atletas de força podem apresentar hipertrofia do VE com um
comprometimento subclínico das funções miocárdicas sistólica e diastólica,
fortemente associado à dosagem média e tempo de duração do uso de AAS.
O uso combinado de ecocardiografia padrão, cepa speckle-tracking e
ressonância magnética cardíaca pode ser útil para a identificação precoce
de pacientes com envolvimento cardíaco mais difuso e, eventualmente,
para investigar a reversibilidade desse efeito miocárdico após a
descontinuação da droga em usuários de AAS.
 Correspondência 487

Figura 1. A) ECG mostrando hipertrofia do VE com anormalidades generalizadas de repolarização ventricular. B) Corte apical de quatro câmaras por ecocardiografia padrão com hipertrofia ventricular esquerda grave. C)
Padrão de fluxo transmitral Doppler padrão e D) Padrão Doppler de tecido mitral mostrando relação E / Ea aumentada.

Figura 2. A) Representação do olho do stripe bidimensional, mostrando grave comprometimento da função miocárdica do VE. B) Imagem de realce tardio de eixo curto de ressonância magnética
cardíaca, com padrão de distribuição cicatricial não isquêmica localizada ao nível da parede septal e lateral inferior do ventrículo esquerdo. C) Ressonância cardíaca magnética antes e D) após a
suspensão do abuso de AAS, com regressão parcial da hipertrofia e dos volumes do VE.
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Conflito de interesses
Os autores não relatam relacionamentos que possam ser interpretados como
conflito de interesses.
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