1
Astrocitos y sinaptogénesis capaces de inducir un incremento de la sinaptogénesis en
José Carlos Dávila
http://www.encuentros.uma.es/encuentros92/astrocitos.htm
Conocidos desde hace más de un siglo y medio, estas
células nerviosas han estado prácticamente inmersas en el
más absoluto de los olvidos, en favor de la célula estrella
del sistema nervioso, la neurona. A diferencia de ésta, los
astrocitos parecen realizar sus funciones de una manera tan
sutil e indirecta que su papel en la fisiología del cerebro
siempre ha estado marcado por la ambigüedad.
Los astrocitos constituyen el grupo más numeroso dentro
de las denominadas células gliales, un conjunto heterogéneo
de células específicas del tejido nervioso con numerosas y
diversas funciones, aunque en ningún caso relacionadas
directamente con la transmisión de señales intercelulares,
principal función del tejido nervioso. Durante mucho tiempo
se ha negado cualquier papel de los astrocitos en el
procesamiento de la información, debido probablemente a que
estas células gliales son incapaces de generar potenciales de
acción y por lo tanto no son capaces de comunicarse mediante
la propagación de actividad eléctrica como lo hacen las
neuronas. Es quizás por esa razón el que estas células no
hayan recibido la atención adecuada hasta hace tan solo
algunos años.
Los astrocitos fueron descritos en el siglo XIX y
denominados así por su apariencia morfológica, ya que estas
células poseen numerosas prolongaciones celulares que le dan
un aspecto estrellado (astrocito, célula en forma de estrella).
De menor tamaño que las neuronas, su número sin
embargo es muy superior al de éstas; algunas estimaciones
colocan a las células astrocitarias en una proporción de 3 a
1 con respecto a las neuronas, un número realmente
‘astronómico’ si consideramos que el número de neuronas
en el cerebro humano, por ejemplo, se estima en torno a
las 1011, neurona arriba, neurona abajo.
Aunque aún estamos a las puertas de comprender la
verdadera dimensión de estas células en la función
nerviosa, y una vez relegado su papel como elemento de
soporte en el sistema nervioso central a algo meramente
anecdótico, hoy día se considera que los astrocitos
constituyen un grupo heterogéneo de células, con
numerosas funciones de gran importancia en el sistema
nervioso central, entre las que destacan su papel como
elemento guía y de soporte de la migración neuronal
durante el desarrollo, el mantenimiento del microambiente
neuronal o la modulación de las reacciones inmunes,
actuando como célula presentadora de antígeno.
Pero aún hay más y es su posible papel en la sinapsis, algo
‘genuinamente’ neuronal. Se sabe desde hace tiempo que las
prolongaciones de los astrocitos envuelven las regiones
sinápticas, aunque la función precisa de esta estrecha relación no
estaba clara. Trabajos recientes han sugerido que estos
astrocitos asociados a las sinapsis podrían considerarse como
elementos moduladores integrales de las mismas, cuyo papel
no solamente se limitaría a la eliminación de
neurotransmisores e iones de la hendidura sináptica sino que
también intervendrían en la formación, maduración y
estabilización de las conexiones sinápticas entre neuronas.
Trabajos previos habían demostrado que los astrocitos eran
diferentes ensayos experimentales, aunque estos estudios no
excluían la posibilidad de que este aumento del número de
sinapsis fuera un efecto indirecto por el aumento de la tasa de
supervivencia neuronal o el crecimiento axónico y dendrítico.
Una serie de estudios recientes, realizados por Ullian, Barres y
colaboradores (revisado en Slezak y Pfrieger, TINS, 2003) han
mostrado, sin embargo, una acción directa de los astrocitos en
la formación de las sinapsis, demostrando no solo que estas
células incrementan notablemente el número de sinapsis, sino
que además son requeridos para su mantenimiento. Estos
investigadores desarrollaron un cultivo purificado de células
ganglionares de retina, libre de células gliales, que podía
mantenerse durante dos o tres semanas. En ausencia de células
gliales, las neuronas ganglionares en cultivo eran capaces de
formar sinapsis, por lo que la formación de sinapsis per se
parecía ser una propiedad intrínseca de esas neuronas, que no
requería de señales externas. Sin embargo, añadiendo células
gliales a los cultivos se demostró que los astrocitos
incrementaban hasta 7 veces el número de sinapsis entre las
células y aumentaban la eficacia sináptica alterando las
propiedades tanto del elemento presináptico como del
postsináptico. Este mismo efecto sinaptogénico podía
conseguirse añadiendo al cultivo de células ganglionares factores
solubles liberados por los astrocitos, sin añadir las propias células
gliales. Sorprendentemente, uno de estos factores gliales fue
identificado posteriormente como colesterol, lo que sugiere
que esta molécula sinaptogénica puede ser segregada por los
astrocitos. Queda por clarificar cómo el colesterol promueve la
sinaptogénesis y si estas funciones se realizan in vivo.
Así, por ejemplo, el colesterol podría actuar como una señal
sinaptogénica una vez convertido a un esteroide o actuar
como material para sintetizar componentes sinápticos o
incluso permitir la formación de microdominios ricos en
colesterol en las membranas sinápticas. En este sentido, hay
evidencias de que ciertos componentes tanto presinápticos como
postsinápticos están localizados en tales microdominios.
En cualquier caso, es probable que el colesterol no sea el único
factor glial que intervenga en el desarrollo sináptico, ya que los
astrocitos sintetizan numerosos compuestos que podrían afectar
igualmente la formación de sinapsis.
El incremento en el número y eficacia de las sinapsis
producido por los astrocitos parece deberse a una
reorganización de las proteínas pre- y postsinápticas
preexistentes para producir nuevas sinapsis. Además, las
neuronas necesitan la continua presencia de los astrocitos
para el mantenimiento de las sinapsis, ya que la eliminación
de estas células disminuye drásticamente el número de
sinapsis.
Determinar si los astrocitos realizan funciones similares in
vivo e identificar los mecanismos moleculares subyacentes a
estos cambios, son aspectos que ya están siendo abordados, pero
en cualquier caso parece claro que en el complejo escenario de
las relaciones sinápticas entre neuronas, los astrocitos tienen
mucho que decir.
José Carlos Dávila Cansino es Profesor Titular de
Biología Celular en la UMA
2
"Es futurista pero no insensato que los astrocitos del
cerebro pueda producir nuevas neuronas"
La neurobióloga Isabel Fariñas expone en la Fundación
Cañada Blanch innovadoras investigaciones y técnicas de
la medicina regenerativa
Levante-Emv / Valencia 17.11.2016 | 10:32
http://www.levante-emv.com/comunitat-
valenciana/2016/11/09/futurista-insensato-astrocitos-cerebro-
pueda/1490089.html
"Si consiguiéramos ´despertar´ los astrocitos del cerebro, que son
unas células gliales auxiliares que parecen mantener el ambiente
adecuado para el funcionamiento neuronal, y `recordarles´ que podrían
transformarse o realizar cambios en sí mismos para asemejarse a las
células madre, ya que pertenecen a su mismo linaje, podríamos tener
células madre en todo el cerebro capaces de producir nuevas
neuronas y no solo en dos zonas concretas del mismo como hasta
ahora. Si pudiéramos lograrlo, habríamos dado un avance significativo
en procesos neurodegenerativos como el Parkinson o el Alzheimer.
¿Futurista? sí, ¿Insensato? no".
El mensaje, esperanzado pero al mismo tiempo muy prudente, lo
transmitió en la Fundación Cañada Blanch la neurobióloga Isabel
Fariñas, que centra su actividad investigadora en el desarrollo y análisis
de modelos genéticos en la enfermedad de Parkinson y en la reparación
cerebral con células madre modificadas.
Con su conferencia "¿Es posible reparar el cerebro desde
dentro?", la catedrática de Biología Celular y coordinadora del
Grupo de I+D de Neurobiología Molecular de la Universitat de
València, inició en la Fundación Cañada Blanch el séptimo ciclo de
divulgación científica "ConecTalks".
El ciclo, en el que colabora l´Institut de Ciències Fisico-Naturals de l
´Institució Alfons el Magnànim, está dirigido por el catedrático de
Astronomía y Astrofísica de la Universitat de València, Vicent Martínez,
y forma parte del programa de actividades de la Cátedra de Divulgación
de la Ciencia establecida entre la Cañada Blanch y la institución
universitaria. Precisamente Isabel Fariñas inauguró hace tres años estos
ciclos divulgativos, abordando el concepto de medicina regenerativa o
terapia celular en el contexto del sistema nervioso central y, en concreto,
las neurodegenerativas y expuso su visión sobre qué son las células
madre, cómo se pueden generar y el debate ético que ocasionó el uso de
embriones preimplantacionales humanos.
Una vertiente "futurista" de la terapia celular
En esta ocasión, la profesora Fariñas formuló una vertiente "más
futurista" de la terapia celular al plantear que si actualmente se conociera
cómo funcionan nuestras células madre, -no las que se producen en una
placa de cultivo en el laboratorio-, y qué las motiva a generar nuevas
células renovando las que se pierden por uso y desgaste y, por tanto,
restaurando continuamente el equilibrio de nuestros tejidos, de algún
modo se las podría inducir desde fuera actuando sobre ellas.
"Estudiamos las células madre del cerebro, analizamos cuál es su
comportamiento, su ecología, a qué señales responden, cómo
evolucionan a lo largo del tiempo en la vida de un individuo, pero
aún no conocemos suficientemente cómo se comportan nuestras
células madre adultas, por lo que necesitamos investigar cuáles son
las señales que reciben para, por ejemplo, tomar la decisión de
dividirse y dar lugar a hijas que se convertirán en células
especializadas, mantenerse en el tiempo o quedarse paradas",
resaltó la investigadora.
Es en el anterior contexto en el que la profesora Fariñas abordó las
técnicas utilizadas por otros grupos de investigación, que han
demostrado la existencia de células madre en el cerebro adulto de los
humanos, y planteó la hipótesis de una actuación sobre las células madre
endógenas de un cerebro en lugar de realizar un trasplante en el mismo.
Una actuación que chocaría con el hecho de que solo se conocen dos
zonas concretas de nuestro cerebro que siguen produciendo
neuronas a lo largo de toda la vida. "Entonces uno podría pensar que si
las activamos, igual serían capaces de realizar algo desde dentro, algo
mejor que simplemente las que están produciendo de manera normal,
porque en un proceso degenerativo a lo mejor podríamos inducirlas para
que de alguna forma reparasen un tejido dañado", afirmó la
neurobióloga.
El linaje astrocitario de las células madre neurales
Por otra parte, y ante la evidencia de que las células madre neurales
del cerebro pertenecen a un linaje astrocitario, Isabel Fariñas detalló la
investigación que se realiza ya en algunos laboratorios en los que se
intenta activar los astrocitos del cerebro, unas células mucho más
numerosas que las neuronas al superarlas en una proporción de diez
a uno. De ellos ya se sabe que cuando se desarrollan, una parte de esas
células se quedan en el cerebro postnatal en un estado plástico que les
permite dar lugar a nuevas neuronas a partir de ellas.
"Si yo puedo intentar comprender mis células madre neurales, que es
a lo que se dedica mi grupo de investigación, podría utilizar ese
conocimiento para activarlas en caso que las necesite, pero solo tengo
dos zonas del cerebro donde eso sucede", afirmó. "Pero si esas células
que están en esas dos zonas son similares o comparten parentesco con
los astrocitos, que están en todas las partes del cerebro y superan a las
neuronas en número, ¿qué pasaría si yo pudiera despertar a esos
astrocitos y recordarles que son ´primos´ de estas células y ellos
pudieran transformarse o realizar cambios en sí mismos para
asemejarse a las células madre neurales?", se preguntó la
investigadora. "Pues que tendría células madre en todo el cerebro
capaces de producir nuevas neuronas. ¿Futurista?, si, insensato? no",
respondió Fariñas.
Las células madre y la corriente sanguínea
La neurobióloga destacó asimismo que ya existen grupos de trabajo
que investigan si efectivamente los astrocitos cerebrales, que hacen
las funciones de "ama de casa" en el cerebro, pueden ser de alguna
manera retrotraídos a un estado anterior suyo más plástico de
cuando todavía no eran astrocitos totalmente especializados en las
funciones que tienen que acometer en el cerebro, y recordarles que
son capaces de producir neuronas si se les dan las condiciones
adecuadas. "Eso me parece –dijo- un mensaje fascinante".
Isabel Fariñas hizo referencia también a la conexión entre las
células madre y la circulación sanguínea, por la que probablemente
las células madre de cualquier tejido leen lo que ocurre en todo el
organismo a través de las moléculas que se encuentran en la
circulación sanguínea.
Así, subrayó que se conoce la existencia de algunos astrocitos,
sobre todo los que están muy cerca de los vasos sanguíneos, a los que
ya se les puede llevar a un estado en el que podrían producir
neuronas, por lo que sería posible reactivar dichas células si mediara
una lesión de por medio.
"No hay que vender humo sino realidad"
Al abordar los trasplantes celulares en el cerebro, la catedrática de
Biología Celular reconoció que únicamente se logra liberar o segregar
moléculas que en ocasiones causan cierta mejoría en la situación
cerebral, porque realmente no se produce una restauración de las
funciones.
"El cerebro es especialmente intrincado y es muy difícil reparar
circuitos en un adulto", indicó. De ahí que el título de su conferencia
–"¿Es posible reparar el cerebro desde dentro?"- aún sea una pregunta
que la investigadora espera que se convierta en una afirmación. "Esto es
aún un futurible, pero lo importante es que para llegar a que sea una
realidad es absolutamente necesario comprender las células de las que
estamos hablando".
La medicina regenerativa permite domesticar millones de células
3
madre de origen distinto en las placas de cultivo e instruirlas para
realizar determinadas funciones, "lo que te da un poder fascinante y
fantástico", aseguró Fariñas, aunque reconoció que su implantación en
el cerebro no funciona al no haberse podido restablecer los circuitos.
"Hay caminos futuristas que son buenas ideas, pero que requieren de
un camino arduo de investigación rigurosa y eso es lo que a veces
perdemos de vista, es decir, el ´tempo´ que, a diferencia de la política o
el periodismo, en la ciencia no es la inmediatez. Hay cosas que requieren
recorrer un camino y en la ciencia es fundamental. No hay que vender
humo, hay que vender realidad pero hay que ponerla en el contexto
temporal que toca. Me gusta hablar de ideas futuras para que se sepa que
el camino a recorrer es largo y hay que apoyarlo", concluyó Isabel
Fariñas.
Juan P. Bolaños - Marzo 2017: Bases moleculares del
acoplamiento energético entre neuronas y astrocitos
Artículo publicado en marzo de 2017
DOI: http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_ANC.2017.03.1
Juan P. Bolaños
Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG),
Universidad de Salamanca-CSIC jbolanos@usal.es
Nuestro grupo está interesado en descifrar los
mecanismos responsables del acoplamiento metabólico y
redox en células neurales. Buscamos genes cuya alteración
descompense el metabolismo energético cerebral,
comprometiendo la supervivencia neuronal. Creemos que esta
línea de investigación puede tener trascendencia en la
identificación de dianas terapéuticas para el tratamiento de
enfermedades neurológicas.
Nuestro grupo ha estado interesado en conocer los
mecanismos moleculares responsables del acoplamiento
metabólico y redox en el sistema nervioso central. Así, hemos
descrito que las neuronas consumen glucosa escasamente
por la vía glucolítica. Es más, en comparación con sus
vecinos astrocitos, las neuronas realizan glucolisis unas 4-5
veces más despacio.
El desarrollo de esta idea nos llevó, posteriormente, a
identificar qué factor es el responsable de este fenómeno,
resultando ser la E3 ubiquitina ligasa anaphase-promoting
complex-cyclosome-Cdh1 (APC/C-Cdh1), cuya actividad en
neuronas es mucho mayor que en los astrocitos.
Así, identificamos que un sustrato de esta ubiquitina ligasa
es la enzima pro-glucolítica 6-fosfofructo-2-kinasa/fructosa-
2,6-bisfosfatasa-3 (PFKFB3), que se ubiquitina por APC/C-
Cdh1 y se degrada por el proteosoma en neuronas.
Dado que las neuronas utilizan muy poco la glucosa por
vía glucolítica, cabe preguntarse qué combustible
energético utilizan.
Nuestros resultados son compatibles con la idea de que el
lactato liberado por los astrocitos en respuesta a la
captación del neurotransmisor glutamato podría ser
utilizada por las neuronas como combustible energético,
necesario para la neurotransmisión (astrocyte-neuronal lactate
shuttle o ANLS).
En efecto, la elevada actividad glucolítica de los astrocitos–
por la abundancia de PFKFB3 debida a la baja actividad APC/C-
Cdh1- es compatible con la idea del ANLS.
Por otro lado, nuestro grupo demostró que, al tener las
neuronas una baja tasa de glucolisis, una considerable proporción
de la glucosa captada se metaboliza por la vía de las pentosas-
fosfato (PPP). Esta vía, a diferencia de la glucolisis, conserva los
equivalentes de oxido-reducción de la glucosa en forma de
NADPH. Dado que el NADPH es un cofactor necesario en la
regeneración de glutatión (GSH), la vía PPP la utilizan las
neuronas como mecanismo antioxidante, ya que permite
regenerar GSH a partir de su forma oxidada.
Así, el programa metabólico de las neuronas les permite
oxidar la glucosa principalmente por la vía PPP, lo que representa
un mecanismo neuroprotector. Prueba de esta afirmación es que
la inhibición de APC/C-Cdh1 en respuesta a
un estímulo excitotóxico -fenómeno común a varias
enfermedades neurodegenerativas e ictus- estabiliza PFKFB3,
que a su vez estimula la glucolisis en neuronas. En consecuencia,
el consumo de glucosa por la vía PPP disminuye –por falta de
disponibilidad del sustrato-, resultando en mayor oxidación de
glutatión, estrés oxidativo y neurodegeneración. Por tanto, la
inhibición de APC/C-Cdh1 reprograma metabólicamente las
neuronas, pero las conduce a daño oxidativo. De hecho, hemos
demostrado que ciertos inhibidores de la PFKFB3 previenen el
daño neuronal causado por el estímulo excitotóxico.
Así, las neuronas obtienen energía fundamentalmente a
través de la fosforilación oxidativa, probablemente a
expensas del lactato importado desde los astrocitos.
Sin embargo, los astrocitos parecen obtener su energía
principalmente por la glucolisis.
En vista de que la eficiencia energética está condicionada, al
menos en parte, por la formación de supercomplejos de la cadena
respiratoria mitocondrial (CRM), nosotros nos preguntamos si las
diferencias en el metabolismo oxidativo entre neuronas y
astrocitos se explican por la organización estructural de la CRM.
En efecto, observamos que en neuronas el complejo I está
mayoritariamente formando supercomplejos, mientras que en
astrocitos la forma libre del complejo I es mucho más abundante.
Es más, esta diferente organización de la cadena respiratoria
mitocondrial determina una alta eficiencia energética y escasa
formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) por las
neuronas, mientras que los astrocitos muestran menor eficiencia
energética y una enorme capacidad de formar ROS por el
complejo I.
Así, pensamos que los astrocitos disponen del complejo I
mitocondrial para formar altas cantidades de ROS
mitocondriales, si bien la función fisiológica la desconocemos.
En cualquier caso, resultará interesante analizar si alteraciones en
la organización de la cadena respiratoria mitocondrial en
neuronas y/o en astrocitos pueden ayudar a explicar la excesiva
formación de ROS y crisis bioenergética asociadas a diversas
patologías del sistema nervioso central.
figura articulo bolanos
Figura. Principales diferencias bioenergéticas entre neuronas
y astrocitos.
4
http://www.diariomedico.com/2017/04/10/area-
cientifica/especialidades/neurologia/idean-una-formula-para-
reconvertir-los-astrocitos-en-neuronas-dopaminergicas
REPROGRAMACIÓN DIRECTA
Idean una fórmula para reconvertir los astrocitos en
neuronas dopaminérgicas
La administración de unos factores reprogramadores,
diferentes a los de Yamanaka, y un microARN convierten los
astrocitos en neuronas dopaminérgicas, lo que podría ser útil
en Parkinson.
Redacción. Madrid | 10/04/2017
http://revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/announcement/view/
199
Enfermedad de Alzheimer: Descubren que los astrocitos
son clave en el desarrollo del Alzheimer
Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior
de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que los
astrocitos, las células mas abundantes del cerebro,
cumplen un papel clave en el desarrollo del Alzheimer, ya
que en ellos transcurre una fase esencial del proceso
inflamatorio.
Hasta ahora se sabía que la inflamación del cerebro
asociada a la enfermedad se desencadena por la acción de las
células microgliales, encargadas de la defensa del sistema
nervioso central.
Sin embargo, y según ha reconocido el investigador del
Instituto Cajal y director del estudio, Ignacio Torres Alemán,
en un artículo publicado en la revista Molecular Psychiatry, en
este nuevo trabajo han determinado que "si no hay
inflamación en los astrocitos, la enfermedad no se
desarrolla".
Mediante técnicas de ingeniería genética, los científicos
han imitado la enfermedad en ratones y han observado cómo
se produce la inflamación, un proceso relacionado con la
producción de un tipo de proteínas citotóxicas, denominadas
citoquinas, que acaba siendo perjudicial para el cerebro a lo
largo del tiempo.
Desde que se identificaron, los astrocitos se han
considerado sostenes de la neurona. "Actualmente se cree que
su papel es mucho mas activo y que inciden directamente en
la función cerebral. Además, su influencia en las
enfermedades neurodegenerativas esta tomando relevancia.
Nuestras observaciones apoyan este papel central", señala
Torres.
El trabajo abre la vía para diseñar tratamientos que
consigan atacar la enfermedad, ya que los investigadores han
corroborado la presencia de estos mismos procesos en
cerebros humanos.
Según este experto, "los antiinflamatorios se han
probado en enfermos sin efectos positivos. La razón no
esta clara, pero ahora sabemos que los fármacos luchan
selectivamente contra la inflamación de estas células".
Molecular Psychiatry (2011); doi:10.1038/mp.2011.128
Terapia de células cerebrales, posible cura para la
enfermedad del Parkinson
Martes, 11 De Abril De 2017 7Gabriela Estrada
La terapia de células para curar el Parkinson, podría ser la opción
posible para erradicar la enfermedad en millones de pacientes en el
mundo.Científicos especializados en dicha enfermedad, suponen haber
encontrado una manera de tratarla e incluso de revertirla, construyendo
células de reemplazo para reparar las secciones dañadas del cerebro.
Pruebas aplicadas a ratones que presentan síntomas parecidos al
Parkinson, comprobaron que la terapia médica propuesta alivia las
condiciones, métodos que han sido expuestos en publicaciones de la talla
de revistas científicas como Nature Biotechnology, donde consideran
que los avances son prometedores, a pesar de la etapa temprana en la que
se encuentran; sin embargo, los investigadores involucrados aún tienen
que comprobar que la aplicación del tratamiento sea segura, donde las
células construidas —que comienzan su vida como astrocitos—, puedan
funcionar como neuronas de dopamina perdidas en el Parkinson.
El papel de los astrocitos en el sistema nervioso central
Como parte del tejido nervioso, los astrocitos son organismos
complejos que tienen como tarea un sinnúmero de funciones clave
para la actividad nerviosa, además de provenir de células
encargadas de conducir la migración de precursores durante el
desarrollo, mejor conocido como glía radial, emergiendo durante sus
primeras etapas de desarrollo en el sistema nervioso central.
...
Falta de dopamina: origen del Parkinson
La muerte de ciertas células del cerebro provocan el mal del
Parkinson, impidiendo el óptimo control y coordinación del cuerpo
de quienes la padecen, donde temblores, dificultad para caminar o
incluso moverse, son impedimentos truculentos.
Para que las neuronas funcionen bien, necesitan de la dopamina
como químico cerebral, a fin de poder controlar el movimiento
muscular; de morir, pierden el control y con ello la comunicación con los
músculos no puede llevarse a cabo, empeorando paulatinamente.
Calificado como un mal hereditario, el Parkinson se presenta más en
hombres que en mujeres, por lo regular después de los 50 años, aunque
también se presenta en jóvenes y es muy raro en niños.
Hasta la fecha no se sabe cuál es la causa que provoca la muerte de
estas células, muerte que a lo largo de los años y para control de la
enfermedad se han recetado medicamentos aún estériles en la
erradicación del Parkinson.
..
Posible cura para el Parkinson: un buen cóctel
Un cóctel de pequeñas moléculas para reprogramar células ya
presentes en el cerebro, donde los astrocitos humanos se mezclan,
además de producir células que se asemejan mucho a las neuronas
de la dopamina: el mix perfecto.Expertos y académicos en
neurociencias de la Universidade de Reading en Inglaterra han
declarado que este tipo de trabajos tienen gran potencial, además de
ofrecer a futuro una posible terapia que no sólo permeé si no que
también erradique la enfermedad.*Podría interesarte:Un tratamiento
termina con los temblores del Párkinson en cuestión de segundos
(VIDEO).Si vives cerca del tráfico podrías tener más riesgo de volverte
demente.¿Por qué los mexicanos padecen tantas enfermedades
mentales?
*******