Universidade Federal de Santa Catarina

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA
MESTRADO EM RADIOLOGIA BUCOMAXILOFACIAL
ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS

TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES
NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS
Carla Girardi
Florianópolis
2003
Carla Girardi

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-

graduação em Odontologia da Universidade
Federal de Santa Catarina como requisito para
obtenção do título de Mestre em Odontologia,
área de concentração Radiologia
Bucomaxilofacial.
Orientador: Profª. Dra. Liliane J. Grando.
Co-orientadora: Profª. M.Sc. Christine K. Philippi.
Florianópolis
2003
CARLA GIRARDI

Esta dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de

Mestre em Odontologia, opção Radiologia Bucomaxilofacial e aprovada
em sua forma final pelo Programa de Pós-Graduação em Odontologia.
Florianópolis, de Dezembro de 2003.
Prof. Dr. Mauro Caldeira de Andrada

Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Odontologia
Banca Examinadora
Profª. Dra. Liliane Janete Grando,

Presidente
Profª. Dra. Ângela Fernandes

Membro
Prof. Dr. David Rivero Tames

Membro
A meu esposo, Fabrízio: por dedicar parte de sua
vida, por compartilhar as alegrias nos momentos de
glória, as tristezas nos momentos difíceis, as dúvidas
nos momentos decisivos e por valorizar o meu
caminho.
A meus pais, Antônio e Nelci, pelo amor, sabedoria,

firmeza dos gestos e exemplo de vida.
À minha irmã, Patrícia, pelo espírito de luta e por

permitir a realização de um sonho.
Às professoras Liliane e Sônia: “eu tinha um barco,

um leme, dois rumos, um sol, um céu, um mar. Um
horizonte no qual precisava encontrar sonhos e
esperanças, mas eu não sabia remar. Vocês vieram,
mostraram a força que eu tinha nos braços, e como
era fácil navegar”.
A todos vocês, dedico este trabalho.

AGRADECIMENTOS
A Deus, pela sua onipresença em todos os meus passos.
À Universidade Federal de Santa Catarina e Universidade do Vale do

Itajaí, por permitirem a realização deste trabalho.
A minha orientadora, Professora Liliane Janete Grando, pelo interesse,

incentivo, amizade e brilhante orientação.
A minha co-orientadora, Professora Christine Kalvelag Philippi, pela

amizade e co-orientação.
Ao Professor Murillo José Nunes de Abreu Júnior e à Professora Naira

Maria Mascarenhas Baratieri pela oportunidade concedida e pela confiança
demonstrada, minha eterna gratidão.
À Maria Inês Meurer e Michela Dinah Zastrow Costa pela análise

radiográfica.
À Christine Kalvelag Philippi e Paula Bohrer pela análise

histopatológica.
À Professora Maria Cristina Calvo pela análise estatística.
À Professora Liene Campos pela cuidadosa revisão bibliográfica.
Aos funcionários do Serviço de Radiologia do Curso de Odontologia da

Universidade Federal de Santa Catarina e do Laboratório de Histologia e Patologia
Bucal do Curso de Odontologia da Universidade do Vale do Itajaí, pelo apoio e
amizade conferidos durante todo o período de vínculo a esta instituição.
Aos colegas de curso, César e Fernanda pela amizade.
Ao meu amigo Cristiano, por sua grandeza de espírito.
Enfim, a todos aqueles que de alguma forma, contribuíram para a

realização deste trabalho.
GIRARDI, Carla. Estudo radiográfico e histopatológico dos tecidos
pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos.
2003. 217p. Dissertação (Mestrado em Odontologia – opção Radiologia
Bucomaxilofacial) – Programa de Pós-graduação em Odontologia, Universidade
Federal de Santa Catarina.
RESUMO
Uma amostra aleatória de 48 pacientes, atendidos no Núcleo de Cirurgia e

Traumatologia Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital Universitário e na
Disciplina de Cirurgia III do Curso de Graduação em Odontologia da Universidade
Federal de Santa Catarina, sendo 32 do gênero feminino e 16 do gênero masculino,
na faixa etária de 15 a 26 anos, foi estudada. A partir desta amostra, 33 radiografias
panorâmicas e 72 tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e
parcialmente irrompidos foram obtidos. O estudo radiográfico foi dividido em 2
partes: mensuração do espaço pericoronário pelo pesquisador e análise das
imagens radiográficas por 2 radiologistas bucomaxilofaciais. Os tecidos
pericoronários removidos cirurgicamente foram preparados e corados pelas técnicas
de hematoxilina-eosina e tricrômico de Mallory e, as lâminas analisadas por 2
patologistas bucais. Os resultados obtidos apontaram que a largura dos espaços
pericoronários variou de 0,8 a 5,3 mm, sendo que 76% dos dentes da amostra foram
considerados folículos pericoronários e 24% cistos dentígeros, segundo este critério.
O teste de Kappa evidenciou uma concordância moderada entre os diagnósticos
obtidos a partir da largura do espaço pericoronário e dos observadores radiográficos
1 e 2 e, um fraco nível de concordância entre os diagnósticos dos observadores
radiográficos 1 e 2. Na análise histopatológica houve um predomínio de folículos
pericoronários e uma concordância moderada entre os diagnósticos dos
observadores histopatológicos 1 e 2, mas foram muito baixos os níveis de
concordância entre a largura dos espaços pericoronários, os observadores
radiográficos e os observadores histopatológicos. Não foram encontrados
parâmetros radiográficos e histopatológicos que isoladamente permitiram diferenciar
folículos pericoronários de cistos dentígeros. Desta forma, foi considerada
indispensável a soma das características clínicas, radiográficas e histopatológicas
dos tecidos pericoronários no estabelecimento do correto diagnóstico diferencial
entre Folículo Pericoronário e Cisto Dentígero.
Palavras-chave: Cisto dentígero. Folículo pericoronário. Terceiro molar.

GIRARDI, Carla. Estudo radiográfico e histopatológico dos tecidos
pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos.
2003. 217p. Dissertação (Mestrado em Odontologia – opção Radiologia
Bucomaxilofacial) – Programa de Pós-graduação em Odontologia, Universidade
ABSTRACT
A random sample composed of 48 patients seen at the Nucleus of Oral and
Maxillofacial Surgery and Traumatology and Oral Pathology of University Hospital
and at the Discipline of Surgery III of Dentistry Graduation Course of Federal
University of Santa Catarina was studied. The sample consisted of 32 female and 16
male individuals, with an age range of 15 to 26 years. From this sample 33
panoramic radiographs and 72 pericoronal tissues of unerupted and partially erupted
third molar teeth were obtained. The radiographic study was divided into two parts:
measuring of pericoronal space by the author and analysis of radiographic images
by two oral and maxillofacial radiologists. The pericoronal tissues surgically removed
were prepared and stained with hematoxylin-eosin and Mallory trichrome techniques,
and the sections were analyzed by two oral pathologists. The results pointed out that
the pericoronal space varied from 0.8 to 5.3 mm, 76% of the teeth from the sample
being considered pericoronal follicles and 24% dentigerous cysts, according this
criterion. The test of Kappa eviced a moderate agreement between the diagnoses
obtained from width of the pericoronal space and radiographic examiners 1 and 2,
and there was a weak level of agreement between the diagnoses of radiographic
examiners 1 and 2. In histopathological analysis there was a prevalence of

pericoronal follicles and a moderate agreement between the diagnoses of
histopathological examiners 1 and 2, but the levels of agreement between width of
pericoronal spaces, radiographic examiners and histopathological examiners were
very low. It was found no radiographic or histopathological parameter that, by itself,
could allow to distinguish between pericoronal follicles and dentigerous cysts. Thus,
the sum of clinical, radiographic, and histopathological features of pericoronal tissues
was considered essential in order to establish a correct differential diagnosis
between pericoronal follicle and dentigerous cyst.
Key-words: Dentigerous cyst. Pericoronal follicle. Third molar.

LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1: Fase de campânula. Germe dentário com todos os seus

constituintes; a) esquema representativo; b) odontogênese em fase de
campânula............................................................................................................. 24
FIGURA 2: Mensuração da ampliação na radiografia panorâmica através de
esferas metálicas................................................................................................... 132
FIGURA 3: Traçado do contorno do dente e da cortical radiopaca da cripta
óssea..................................................................................................................... 133
FIGURA 4: Subdivisão do contorno da coroa e do espaço pericoronário do
dente e união das subdivisões............................................................................... 134
FIGURA 5: Paquímetro eletrônico digital e demais materiais utilizados na
mensuração da largura dos espaços pericoronários............................................. 134
FIGURA 6: Mensuração do espaço pericoronário, quando a maior largura
correspondeu à distância da cripta óssea à porção mais profunda da face
oclusal da coroa do dente...................................................................................... 135
FIGURA 7: Aspecto macroscópico de um terceiro molar e de seu tecido
pericoronário.......................................................................................................... 138
FIGURA 8: Espaço pericoronário considerado normal no elemento 38,
compatível com o diagnóstico radiográfico de folículo pericoronário.................... 148
FIGURA 9: Espaço pericoronário considerado aumentado no elemento 38,
compatível com o diagnóstico radiográfico de cisto dentígero.............................. 148
FIGURA 10: Espaço pericoronário considerado alterado no elemento 38,
compatível com o diagnóstico radiográfico de cisto paradental............................ 149
FIGURA 11: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio
reduzido do órgão do esmalte (a); tecido conjuntivo fibroso (b) e área
hemorrágica (c); coloração HE. Aumento no original de 66X................................ 152
FIGURA 12: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio de
mucosa bucal (a); tecido conjuntivo fibroso (b) e epitélio reduzido do órgão do
esmalte (c); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 33X.......... 153
FIGURA 13: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio
reduzido do órgão do esmalte (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração
Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 66X.............................................. 154
FIGURA 14: Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso
estratificado (a) e tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b);
coloração HE. Aumento no original de 66X........................................................... 155
FIGURA 15: Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso
estratificado (a) e tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b);
coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 66X.............................. 156
FIGURA 16: Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio
pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE.
Aumento no original de 33X................................................................................... 157
FIGURA 17: Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio
pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração
Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 33X.............................................. 158
FIGURA 18: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de
epitélio odontogênico (a) inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração
HE. Aumento no original de 66X............................................................................ 160
FIGURA 19: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de
epitélio odontogênico (a) inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração
HE. Aumento no original de 132X............................................................... 161
LISTA DE TABELAS
TABELA 1: Número de casos e distribuição percentual da amostra segundo a

faixa etária............................................................................................................. 143
TABELA 2: Número de casos e distribuição percentual de 33 dentes da
amostra radiográfica segundo as larguras dos espaços pericoronários
mensurados a partir de radiografias panorâmicas.......................................................... 145
TABELA 3: Associação entre o diagnóstico radiográfico obtido através da
largura dos espaços pericoronários, com o gênero, a faixa etária e a arcada
envolvida................................................................................................................ 146
TABELA 4: Resultados da concordância entre os diagnósticos radiográficos
através do teste de Kappa..................................................................................... 150
TABELA 5: Resultados da concordância entre os diagnósticos histopatológicos
e radiográficos através do teste de Kappa............................................................ 165
TABELA 6: Associação entre os diagnósticos histopatológicos 1 e 2, com o
gênero, a faixa etária e a arcada envolvida........................................................... 166
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1: Distribuição percentual da amostra segundo os gêneros feminino

e masculino........................................................................................................... 142
GRÁFICO 2: Distribuição percentual dos dentes da amostra segundo a sua
localização............................................................................................................. 144
GRÁFICO 3: Distribuição percentual dos diagnósticos radiográficos de 33
dentes da amostra segundo a largura dos espaços pericoronários...................... 146
GRÁFICO 4: Distribuição dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e
2............................................................................................................................. 147
GRÁFICO 5: Distribuição das larguras dos espaços pericoronários e dos
diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2 de 33 dentes da
amostra.................................................................................................................. 149
GRÁFICO 6: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando
os tipos de epitélio de revestimento segundo os observadores histopatológicos
1 e 2....................................................................................................................... 151
a presença de infiltrado inflamatório no epitélio de revestimento, segundo os
observadores histopatológicos 1 e 2..................................................................... 159
a presença de ilhas de epitélio odontogênico, segundo os observadores
histopatológicos 1 e 2............................................................................................ 160
o tipo de processo inflamatório presente, ou ausência do mesmo no tecido
conjuntivo, segundo os observadores histopatológicos 1 e 2...................................... 162
GRÁFICO 10: Distribuição dos diagnósticos histopatológicos considerando o
tipo de epitélio de revestimento dos tecidos pericoronários dos dentes da
amostra segundo os observadores histopatológicos 1 e 2.................................... 163
GRÁFICO 11: Distribuição dos diagnósticos das larguras dos espaços
pericoronários, dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2 e dos
diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e
2............................................................................................................................. 164
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.............................................................................................. 16
2 REVISÃO DA LITERATURA........................................................................ 20
2.1 Odontogênese....................................................................................................... 20
2.1.1 Banda epitelial primária................................................................................. 20
2.1.2 Lâmina vestibular e lâmina dentária.............................................................. 21
2.1.3 Fase de botão......................................................................................................... 21
2.1.4 Fase de capuz......................................................................................................... 22
2.1.5 Fase de campânula................................................................................................ 23
2.1.6 Fase de coroa......................................................................................................... 27
2.1.7 Fase de raiz................................................................................................... 27
2.2 Amelogênese......................................................................................................... 29
2.2.1 Fase morfogenética e de histodiferenciação................................................. 30
2.2.2 Fase secretora......................................................................................................... 30
2.2.3 Fase de maturação................................................................................................. 31
2.2.4 Fase de proteção................................................................................................... 32
2.3 Dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos................................. 34
2.3.1 Terminologia e conceituação........................................................................ 34
2.3.1.1 Dentes retidos......................................................................................................... 34
2.3.1.2 Dentes impactados........................................................................................ 34
2.3.2 Etiologia das impacções dentais................................................................ 35
2.3.3 Freqüência de dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos.................. 37
2.3.4 Possíveis alterações associadas a dentes não irrompidos e parcialmente
irrompidos................................................................................................................ 39
2.3.4.1 Folículo pericoronário.................................................................................... 43
2.3.4.2 Cisto dentígero....................................................................................................... 45
2.3.4.3 Tumor odontogênico adenomatóide (TOA)................................................... 53
2.3.4.4 Fibroma ameloblástico.................................................................................. 56
2.3.4.5 Ceratocisto odontogênico.............................................................................. 58
2.3.4.6 Cisto paradental............................................................................................ 60
2.3.4.7 Ameloblastoma.............................................................................................. 65
2.3.5 Intervenção cirúrgica..................................................................................... 67
2.3.6 Características radiográficas dos tecidos pericoronários.............................. 85
2.3.7 Características histopatológicas dos tecidos pericoronários......................... 95
2.3.8 Características macroscópicas dos tecidos pericoronários.......................... 125
3 PROPOSIÇÃO.............................................................................................. 127
4 MATERIAL E MÉTODOS............................................................................. 128
4.1 Material......................................................................................................... 128
4.1.1 População..................................................................................................... 128
4.1.2 Amostra......................................................................................................... 129
4.2 Método.......................................................................................................... 130
4.2.1 Delineamento............................................................................................... 130
4.2.2 Etapas........................................................................................................... 130
4.2.2.1 Cadastro do paciente.................................................................................... 130
4.2.2.2 Estudo radiográfico....................................................................................... 131
4.2.2.3 Análise histopatológica dos tecidos pericoronários....................................... 137
4.2.2.4 Análise e interpretação dos resultados/análise estatística............................ 141
5 RESULTADOS.............................................................................................. 142
5.1 Distribuição da amostra segundo os gêneros feminino e
masculino..................................................................................................... 142
5.2 Distribuição da amostra segundo a faixa etária....................................... 143
5.3 Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização........... 143
5.4 Distribuição da amostra radiográfica segundo a largura dos espaços
pericoronários............................................................................................. 144
5.5 Resultados dos diagnósticos dos observadores radiográficos e
relação dos mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de
33 dentes da amostra.................................................................................. 147
5.6 Distribuição dos dentes da amostra segundo os parâmetros
histopatológicos dos tecidos pericoronários........................................... 150
6 DISCUSSÃO................................................................................................. 167
masculino..................................................................................................... 167
6.2 Distribuição da amostra segundo a faixa etária....................................... 168
6.3 Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização........... 168
6.4 Intervenção cirúrgica de terceiros molares não irrompidos ou
parcialmente irrompidos............................................................................. 169
6.5 Distribuição de 33 dentes da amostra segundo a largura dos espaços
pericoronários............................................................................................. 171
6.6 Relação entre os diagnósticos dos observadores radiográficos e dos
mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de 33 dentes da
amostra......................................................................................................... 175
6.7 Distribuição da amostra segundo os parâmetros histopatológicos
dos tecidos pericoronários dos dentes da amostra................................ 178
6.7.1 Associação entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2
com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida........................................ 179
6.7.2 Concordância entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1
e 2.................................................................................................................. 181
6.7.3 Concordância entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1
e 2 com a largura dos espaços pericoronários e com os diagnósticos dos
observadores radiográficos 1 e 2.................................................................. 183
7 CONCLUSÕES............................................................................................. 186
REFERÊNCIAS............................................................................................. 188
APÊNDICES................................................................................................. 198
ANEXOS................................................................................................................... 214
16
1 INTRODUÇÃO
O grande número, mas acima de tudo, a grande variedade de doenças bucais é
um desafio para que todo cirurgião-dentista seja capaz de reconhecer e diagnosticar
anomalias e lesões da cavidade bucal.
A esfera de trabalho dos profissionais da Odontologia foi ampliada
significativamente no século passado, passando de uma profissão preocupada com
a técnica, reparando e reconstruindo dentes, para uma profissão mais orientada
para a biologia, que se preocupa com o diagnóstico e o tratamento de numerosas
anomalias e doenças que podem afetar a cavidade bucal.
Dentre as várias anomalias que podem afetar a boca, observa-se a grande
freqüência de dentes não irrompidos, principalmente dos terceiros molares.
Segundo Barroso et al. (1985) os dentes que, esgotada a época normal para a
sua erupção não a fazem, são chamados de dentes inclusos, impactados, retidos
ou, mais propriamente, de dentes não irrompidos.
Razões de ordem periodontal segundo Ash Júnior (1964); Fielding; Douglass;
Whitley (1981); Bishara e Andreasen (1983) e ortodôntica, segundo Richardson
(1977); Carvalho, São José (1985) constituem algumas das indicações cirúrgicas
para tratamento dos dentes não irrompidos. Enquanto que o ortodontista se
preocupa com a falta de espaço, apinhamentos e interferências na movimentação
dos dentes, o periodontista leva em consideração as pericoronarites e os danos que
as impacções dentárias causam ao periodonto de sustentação dos dentes
adjacentes.
17
Stanley e Diehl (1965); Laskin (1971); Lavalle et al. (1974); Bishara e Andreasen
(1983); Shafer; Hine; Levy (1987) relataram que além das razões de ordem
ortodôntica e periodontal já citadas, os semiologistas, radiologistas, cirurgiões e
patologistas, apresentam como justificativa para a extração de dentes não
irrompidos, o potencial que os mesmos possuem de desenvolver cistos,
principalmente os cistos dentígeros assim como, o potencial de desenvolver
neoplasias.
O cisto dentígero é um tipo de cisto odontogênico que se desenvolve após a
formação completa da coroa de um dente não irrompido. Há acúmulo de líquido
entre a coroa dental e o epitélio reduzido do órgão do esmalte ou ainda, entre o
epitélio interno e externo do órgão do esmalte (MOURSHED, 1964b; CALLAGHAN,
1973; SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON;
STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI, 1997;
MANGANARO, 1998; SHEAR, 1999).
Este tipo de cisto afeta mais os terceiros molares inferiores de adolescentes e
adultos jovens, mas também pode estar associado a qualquer idade, incluindo
crianças e idosos. Menos freqüentemente, o cisto dentígero afeta os caninos e
terceiros molares superiores.
Segundo Damante (1987) a intervenção cirúrgica em dentes não irrompidos e
parcialmente irrompidos possui objetivos profiláticos, na maioria dos casos. Por sua
vez, Mercier e Precious (1992) defendem que nem todos os dentes não irrompidos
devem ser extraídos profilaticamente.
No que diz respeito à extração ou à manutenção dos dentes não irrompidos e
parcialmente irrompidos a observação se faz necessária, devido à possibilidade dos
tecidos pericoronários destes dentes, sofrerem alterações patológicas, como, por

18
exemplo, processos inflamatórios, císticos ou neoplásicos. A possibilidade do
desenvolvimento destas alterações justificaria a extração dos dentes afetados já que
podem provocar assimetria facial, deslocamento e reabsorção dental, assim como,
fratura patológica dos maxilares devido à destruição óssea, colocando em risco a
saúde dos pacientes.
Na hora de decidir pela extração ou não do dente não irrompido, o profissional
deve basear-se em subsídios clínicos e radiográficos. A presença ou ausência de
sinais clínicos de inflamação na área afetada e a mensuração radiográfica da
largura da radiolucidez pericoronal permitem estimar a normalidade ou não do
folículo pericoronário. Assim, o diagnóstico presuntivo é obtido.
Radiograficamente, não há parâmetros definidos para determinar até quando se
deve considerar folículo pericoronário e a partir de quando se deve pensar em cisto
dentígero (AMÊNDOLA, 1983).
Para a realização do diagnóstico definitivo quando do aumento da radiolucidez
pericoronária, outras características devem ser levadas em consideração, como, por
exemplo, a presença de cavitação e fluido, observados durante a intervenção
cirúrgica.
Contudo, o diagnóstico final, somente poderá ser realizado após a intervenção
cirúrgica e a realização do exame histopatológico.
A partir do momento que o dente não irrompido ou parcialmente irrompido é
extraído, o tecido pericoronário que o envolve deve ser examinado
microscopicamente. Segundo Consolaro (1987) as características morfológicas
presentes, quando do exame histopatológico, de um folículo pericoronário não
permitem um diagnóstico diferencial seguro com as possíveis patologias associadas
à coroa de um dente não irrompido, especialmente as incipientes.

19
Apesar deste tema já ter sido abordado em outros trabalhos, mais estudos são
necessários para esclarecer os parâmetros a serem utilizados para indicação clínica
de manutenção ou remoção dos terceiros molares não irrompidos ou parcialmente
irrompidos.
20
2 REVISÃO DA LITERATURA1
O folículo pericoronário é constituído por remanescentes dos tecidos que
participaram da odontogênese e que permaneceram circunjacentes à coroa de um
dente não irrompido ou parcialmente irrompido (CONSOLARO, 1987; DAMANTE,
1987).
A seguir serão revisadas as etapas envolvidas na odontogênese e amelogênese
dental humana.
2.1 Odontogênese
A cavidade oral primitiva ou estomódeo, no embrião humano, é revestida por um
epitélio de 2 ou 3 camadas de células, o ectoderma, que recobre um tecido
conjuntivo primitivo, denominado ectomesênquima, devido à sua origem a partir de
células da crista neural (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ, 1997;
KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).
2.1.1 Banda epitelial primária
Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez
(1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que o epitélio oral primitivo em proliferação, por
1
Baseada na NBR 10520:2002 da ABNT.
21
volta da 5ª semana de vida intra-uterina, invade o ectomesênquima subjacente
formando uma banda epitelial. Esta é denominada banda epitelial primária,
apresenta a forma de uma ferradura e está posicionada no local dos futuros arcos
dentários.
2.1.2 Lâmina vestibular e lâmina dentária
Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e
Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) a banda epitelial situada do lado externo,
denominada de lâmina vestibular, continua sua proliferação. As células centrais se
degeneram dando origem a uma fenda que corresponderá ao futuro vestíbulo, entre
a mucosa jugal e os dentes. Por sua vez, a proliferação situada medialmente é
responsável pela formação dos dentes e por isto é chamada de lâmina dentária.
Katchburian e Arana-Chavez (1999a) afirmaram que entre 6ª e 7ª semanas do
desenvolvimento embrionário, logo após a divisão da banda epitelial primária,
somente a lâmina dentária é visualizada, devido à rápida formação do vestíbulo.
2.1.3 Fase de botão
Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999a), após sua proliferação inicial, a
lâmina dentária apresenta atividades mitóticas diferenciais em alguns locais.
(1999a) afirmaram que nesta fase formam-se 10 pequenos brotos, em cada arco,
que invadem o ectomesênquima nesta fase denominada botão. Desta forma, inicia-
se a formação dos germes dos dentes decíduos.

22
(1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que as células do ectomesênquima são
condensadas abaixo e ao redor do broto epitelial.
2.1.4 Fase de capuz
Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) com a continuação da proliferação do
epitélio, o botão cresce desigualmente se sobrepondo às células do
ectomesênquima, por isso, esta fase é chamada de capuz. O ectomesênquima
aumenta ainda mais sua densidade celular na concavidade do capuz. Afirmaram,
ainda, que nesta fase, os elementos formadores do dente e seus tecidos de suporte
já podem ser observados.
A porção epitelial, composta por várias partes é denominada órgão do esmalte e
é responsável por formar o esmalte da coroa dental (SHARAWY; BHUSSRY, 1989;
ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a).
Segundo Ten Cate (2001) o termo mais apropriado para órgão do esmalte é
órgão dentário, por retratar, exatamente todas as suas funções, tais como
determinar a forma da coroa, iniciar a formação da dentina, estabelecer a junção
dentogengival e formar o esmalte do dente.
De acordo com Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e
Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) as células localizadas na concavidade
adjacente à condensação do ectomesênquima constituem o epitélio interno do
órgão do esmalte e as células localizadas na convexidade externa do capuz
constituem o epitélio externo do órgão do esmalte. Entre as células mais centrais do

23
órgão do esmalte observa-se uma maior quantidade de substância fundamental, rica
em proteoglicanas, que atraem líquido para dentro do órgão do esmalte forçando a
separação das células. Estas por sua vez, mantêm pontos de ligações entre si,
adquirindo uma forma estrelada. Desta forma, esta porção central é chamada de
retículo estrelado do órgão do esmalte.
Concomitantemente, segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997);
Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001), o ectomesênquima aumenta
o seu grau de condensação, sendo denominado de papila dentária, responsável
pela futura formação de dentina e polpa.
(1999a); Ten Cate (2001) ressaltaram que o ectomesênquima ao redor do órgão do
esmalte e da papila dentária, sofre uma condensação e forma uma cápsula. Esta
condensação é denominada de folículo dentário que é responsável pela futura
formação do periodonto de inserção do dente.
O órgão do esmalte, a papila dentária e o folículo dentário constituem o germe
dentário (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a;
TEN CATE, 2001).
2.1.5 Fase de campânula
Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) o crescimento do germe dentário leva ao
próximo estágio de desenvolvimento do dente, onde, o órgão do esmalte passa a
apresentar uma forma de sino, denominando esta fase de campânula (FIG. 1).
24
Figura 1 - Fase de campânula. Germe dentário com todos os seus constituintes; a) esquema
representativo; b) odontogênese em fase de campânula.
Fonte: Katchburian e Arana-Chavez, 1999a.

25
Nesta fase, mudanças importantes ocorrem com as células do germe dentário,
caracterizando esta fase pela ocorrência de morfo e histodiferenciação. Entre o
epitélio interno e o retículo estrelado do órgão do esmalte, aparecem 2 ou 3
camadas de células pavimentosas que constituem o estrato intermediário que
participa na formação do esmalte (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ,
1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).
Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001)
afirmaram que, no encontro do epitélio externo e interno do órgão do esmalte, um
ângulo agudo é formado, sendo esta região chamada de alça cervical.
Outro evento importante ocorre nesta fase. A lâmina dentária que une o germe
dentário ao epitélio bucal se desintegra, formando ilhas de células epiteliais,
separando o dente em desenvolvimento do epitélio bucal. A desintegração da
lâmina dentária resulta na formação de pequenas ilhas epiteliais no interior dos
maxilares e na mucosa bucal que normalmente são reabsorvidas (SHARAWY;
BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).
Segundo Ten Cate (2001) a persistência destas ilhas, podem originar cistos que
dificultam, impedem, ou ambos, a erupção do dente. Uma importante conseqüência
da desintegração da lâmina dentária é o dente continuar o seu desenvolvimento
dentro dos maxilares separado do epitélio bucal. Para que o dente possa executar
suas funções, a união com o epitélio bucal deve ser restabelecida para alcançar o
plano oclusal.
Um outro evento importante que acontece nesta fase é o dobramento do epitélio
interno do órgão do esmalte, tornando possível reconhecer a forma da futura coroa
do dente (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN
CATE, 2001).
26
Até completar a fase de campânula, todas as células do epitélio interno do
órgão do esmalte se dividem permitindo o crescimento total do germe dentário. No
local do vértice da futura cúspide, onde a primeira dentina é formada, cessam as
mitoses e as células cilíndricas baixas com núcleo próximo à lâmina basal do
epitélio interno se tornam cilíndricas altas. Por sua vez, o núcleo passa a se localizar
do lado oposto à papila dentária. Este fenômeno é chamado de inversão de
polaridade e estas células se transformam em pré-ameloblastos (ARANA-CHAVEZ,
1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).
Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) mudanças também são observadas na
papila dentária adjacente onde as células ectomesenquimais da região periférica
sob influência dos pré-ameloblastos, param de se dividir, aumentam de tamanho e
se diferenciam em odontoblastos que passam a secretar a primeira camada de
matriz de dentina.
Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001)
afirmaram que a presença da matriz dentinária e os contatos entre os odontoblastos
e os pré-ameloblastos estimulam a diferenciação final destes em ameloblastos que
sintetizam e secretam a matriz orgânica do esmalte do dente.
As células do epitélio interno do órgão do esmalte estimulam a diferenciação
dos odontoblastos, assim como, a formação do esmalte não começa antes da
formação de dentina. Esta dependência é chamada de indução recíproca (ARANA-
CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

27
2.1.6 Fase de coroa
A fase de coroa equivale à fase final da campânula e é onde ocorre a formação
da dentina e do esmalte do dente em desenvolvimento. A formação dos principais
tecidos mineralizados do dente acontece dos locais correspondentes às cúspides
para a região cervical (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ,
1999a; TEN CATE, 2001).
2.1.7 Fase de raiz
Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) no final da fase de coroa, quando os
eventos de diferenciação atingem a alça cervical, os epitélios externo e interno do
órgão do esmalte proliferam para formar a bainha epitelial de Hertwig. Essa bainha
cresce ao redor da papila dentária, exceto na sua porção basal. A borda livre da
bainha, o diafragma epitelial, circunda o forame apical primário. Conforme as células
epiteliais internas da bainha se expandem envolvem mais ainda a papila dentária.
As células periféricas da papila dentária diferenciam-se em odontoblastos que
formam a dentina e a raiz do dente. Paralelamente a bainha epitelial de Hertwig se
fragmenta e grupos isolados de células permanecem, sendo denominadas de restos
epiteliais de Malassez.
Nos adultos estes restos epiteliais persistem próximos à superfície radicular, no
ligamento periodontal, podendo se proliferar e originar cistos periodontais, laterais
ou apicais (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a;
TEN CATE, 2001).

28
(1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que a fragmentação da bainha epitelial de
Hertwig permite o contato da dentina radicular com as células ectomesenquimais do
folículo dentário e disto resulta, a diferenciação em cementoblastos que secretam a
matriz orgânica do cemento.
Concomitantemente, segundo Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-
Chavez (1999a); Ten Cate (2001) as células do lado externo do folículo dentário
diferenciam-se em osteoblastos e formam o osso alveolar, enquanto as células
centrais diferenciam-se em fibroblastos e formam o ligamento periodontal.
Segundo Arana-Chavez (1997) durante a erupção do dente, o órgão do esmalte
sofre colapso e passa a ser chamado de epitélio reduzido do órgão do esmalte.
Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) salientaram que durante
a formação da raiz, o dente inicia seu processo de erupção. A coroa ainda está
coberta por uma camada de ameloblastos e remanescentes do órgão do esmalte
que juntos formam o epitélio reduzido do órgão do esmalte. O osso suprajacente ao
dente em erupção é reabsorvido e a coroa atravessa o tecido conjuntivo da mucosa.
O epitélio reduzido do órgão do esmalte se fusiona com o epitélio bucal, as células
centrais formam um canal para a erupção do dente, sem exposição do tecido
conjuntivo e sem hemorragia. Posteriormente, as células do epitélio reduzido do
órgão do esmalte perdem o suprimento nutritivo e se degeneram, expondo o
esmalte. À medida que o dente perfura o epitélio bucal, a junção dentogengival se
forma, a qual é constituída pelas células do epitélio bucal e do epitélio reduzido do
órgão do esmalte.
Os dentes permanentes que apresentam predecessores decíduos se
desenvolvem a partir de uma extensão palatal ou lingual do bordo livre da lâmina

29
dentária do germe do decíduo (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN;
ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001). Esta proliferação, segundo
Katchburian e Arana (1999) é chamada de broto do permanente e ocorre na fase de
campânula do dente decíduo.
Por sua vez, os molares permanentes, que não apresentam predecessor
decíduo, se formam diretamente da lâmina dentária original que se estende
posteriormente (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; GALASSI et al., 1997;
KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).
2.2 Amelogênese
Durante a amelogênese, os ameloblastos passam por diversas fases de
desenvolvimento (SHARAWY; YAEGER, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ,
1999b; EISENMANN, 2001).
Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b) afirmaram que
a diferenciação dos ameloblastos acontece primeiramente na região mais profunda
do órgão do esmalte e mais tarde na região da alça cervical. Portanto, todas as
fases da amelogênese podem ser observadas ao mesmo tempo em um germe
dentário.
A formação do esmalte começa na fase de coroa da odontogênese e envolve a
diferenciação das células do epitélio interno do órgão do esmalte em ameloblastos
(KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001).

30
2.2.1 Fase morfogenética e de histodiferenciação
Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999b) esta fase corresponde ao início
do estágio de campânula da odontogênese. Na região das futuras cúspides e
bordas incisais, as células do epitélio interno do órgão do esmalte param de se
dividir e determinam a forma da coroa do dente.
Quando da diferenciação do epitélio interno do órgão do esmalte em
ameloblastos, as células se alongam e os núcleos se deslocam na direção do
estrato intermediário. Este deslocamento é denominado de inversão de polaridade.
Por sua vez, as organelas destas células ocupam uma posição distal em relação ao
núcleo (KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001).
Nesta fase do desenvolvimento, as células são chamadas de pré-ameloblastos
e o processo de diferenciação continua, completando-se somente após a deposição
da primeira camada de matriz orgânica de dentina (KATCHBURIAN; ARANA-
CHAVEZ, 1999b).
2.2.2 Fase secretora
No início desta fase, segundo Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-
Chavez (1999b), o órgão do esmalte é formado pelo epitélio externo, retículo
estrelado, estrato intermediário e ameloblastos recém-diferenciados nas regiões das
futuras cúspides e bordas incisais. Katchburian e Arana-Chavez (1999b);
Eisenmann (2001) afirmaram que a fase secretora marca o início da formação do
esmalte propriamente dito, onde os ameloblastos possuem todas as características
das células sintetizadoras e secretoras de proteínas. Como conseqüência da

31
deposição da primeira camada de esmalte, os ameloblastos se afastam em direção
ao estrato intermediário formando uma saliência, denominada processo de Tomes
que passa a comandar o esmalte em formação.
Segundo Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b) o
retículo estrelado do órgão do esmalte começa a se retrair por perda de substância
intercelular, diminuindo a distância entre os ameloblastos e o epitélio externo do
órgão do esmalte, assim como, entre os ameloblastos e o folículo dentário. Desta
forma, o folículo dentário passa a ser a única fonte de nutrição, pois a primeira
camada de dentina calcificada impede a passagem de nutrientes provenientes da
papila dentária.
Segundo Sharawy e Yaeger (1989) a inversão da fonte de nutrição parece ser a
responsável pela redução do retículo estrelado do órgão do esmalte.
2.2.3 Fase de maturação
Conforme Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b);
Eisenmann (2001) nesta fase, os ameloblastos diminuem de tamanho. Segundo
Katchburian e Arana (1999b); Eisenmann (2001) ocorre também a diminuição das
organelas relacionadas com a síntese e secreção do esmalte através do mecanismo
de autofagia.
Katchburian e Arana-Chavez (1999b) afirmaram que esta fase corresponde à
maturação pré-eruptiva, pois já na cavidade bucal ocorre a maturação pós-eruptiva.

32
2.2.4 Fase de proteção
Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) os
ameloblastos continuam diminuindo em tamanho e a coroa é recoberta por uma
dupla camada de células epiteliais. As células em contato com o esmalte são os
ameloblastos que secretam uma fina membrana; hemidesmossomos são formados
ao longo desta membrana proporcionando uma firme adesão dos ameloblastos à
superfície do esmalte. Por sua vez, a camada externa é formada por células
pavimentosas remanescentes do epitélio externo, retículo estrelado e estrato
intermediário do órgão do esmalte. Juntas essas duas camadas de células são
chamadas de epitélio reduzido do órgão do esmalte que reveste a coroa do dente
até sua erupção na cavidade bucal, separando-a do tecido conjuntivo adjacente.
Segundo Sharawy e Yaeger (1989) a função do epitélio reduzido do órgão do
esmalte é impedir o contato entre o esmalte maduro e o tecido conjuntivo até que o
dente erupcione.
Sharawy e Yaeger (1989); Eisenmann (2001) afirmaram que no início da
erupção do dente, o tecido conjuntivo entra em decomposição.
Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann
(2001) afirmaram que durante o processo de erupção, o dente se aproxima do
epitélio bucal. As células do epitélio reduzido do órgão do esmalte que recobrem a
borda incisal ou os vértices das cúspides se fundem com as células da mucosa
bucal formando uma massa epitelial sobre o dente em erupção. Segundo
Eisenmann (2001) a morte das células mais centrais forma um canal forrado por
epitélio por onde o dente erupciona sem que ocorra hemorragia. Essa massa
epitelial juntamente com o epitélio reduzido do órgão do esmalte remanescente que

33
agora recobre somente o esmalte não irrompido formam o componente epitelial da
junção dentogengival.
Segundo Sharawy e Yaeger (1989); Eisenmann (2001) à medida que o dente
entra em erupção, o epitélio reduzido do órgão do esmalte diminui gradualmente.
Quando a ponta da cúspide do dente aparece na cavidade bucal, o epitélio reduzido
do órgão do esmalte é denominado de epitélio juncional primário.
Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) afirmaram que os
ameloblastos perdem a capacidade de se dividir sofrendo modificações
morfológicas. A transformação final do epitélio reduzido do órgão do esmalte em
epitélio juncional pode ocorrer até 1 ano após o dente ter alcançado sua posição
funcional na cavidade bucal.
Quando da presença de um dente não irrompido ou parcialmente não irrompido,
o epitélio reduzido do órgão do esmalte permanece ao redor da coroa, podendo
originar diversas patologias, dentre elas o cisto dentígero (MOURSHED, 1964b;
STANBACK, 1970; CALLAGHAN, 1973; SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT;
CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991;
SCIUBBA, 1991; EISENBERG, 1993; KIM; ELLIS, 1993; LANGLAIS; LANGLAND;
NORTJÉ, 1995; DALEY; WYSOCKI, 1997; MANGANARO, 1998; SHEAR, 1999b).

34
2.3 Dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos
2.3.1 Terminologia e conceituação
Barroso et al. (1985) afirmaram que, os dentes que esgotada a época normal
para sua erupção não a fazem são chamados de inclusos, impactados, retidos ou
mais corretamente de não irrompidos.
A erupção dental é o processo contínuo de movimento de um dente do seu local
de desenvolvimento para a sua localização funcional (WALDRON, 1998).
Os dentes não irrompidos podem estar parcialmente irrompidos ou
completamente encaixados dentro do tecido ósseo (dentes não irrompidos). Estes
dentes segundo Mourshed (1964a); Shafer; Hine; Levy (1987); Freitas e Freitas
(1998) podem ser chamados de retidos ou impactados.
2.3.1.1 Dentes retidos
São considerados retidos, os dentes que não irromperam por falta de força
eruptiva.
2.3.1.2 Dentes impactados
Os dentes impactados são aqueles que não irromperam devido à existência de
uma barreira física em sua via de erupção.

35
Peterson (2000) afirmou que um dente impactado é aquele que não consegue
irromper dentro do tempo esperado até a sua posição normal na arcada. O termo
dente incluso abrange tanto os dentes impactados quanto os dentes em processo
de erupção. Segundo estes autores existem 3 tipos de impacção, sendo elas:
a) impacção em tecido mole: ocorre quando a área de maior diâmetro da coroa
do dente está acima do nível do osso alveolar. Este tipo de impacção é o de
mais fácil resolução;
b) impacção óssea parcial: ocorre quando uma porção superficial do dente está
coberta por mucosa, mas a área de maior diâmetro do dente está abaixo do
nível do osso alveolar;
c) impacção óssea completa: ocorre quando o dente está completamente
envolvido por tecido ósseo. É a impacção mais difícil de ser solucionada.
2.3.2 Etiologia das impacções dentais
Fonseca (1956); Carvalho et al. (1978) afirmaram que, com a evolução da
espécie humana uma redução gradual no tamanho dos maxilares está ocorrendo.
Esta redução representa um dos fatores etiológicos responsáveis pelas impacções
dentais, já que alguns povos da antiguidade, não apresentavam dentes com
problemas de erupção. Assim como, a modernização da alimentação levou à
diminuição dos estímulos mastigatórios. Fonseca (1956) ainda citou como fatores
gerais das impacções dentais, os metabólicos, endócrinos, nutricionais e
hereditários; e como fatores locais, a presença de cistos ou tumores. Fukuta et al.
(1991) ainda acrescentou como fatores locais, a anquilose e a presença de dentes
supranumerários.
36
Para Dachi e Howell (1961); Mourshed (1964b); Catanzaro (1982); Maroo
(1991) um dente não irrompido é aquele que é impedido de erupcionar até sua
posição por causa da malposição, falta de espaço ou outros impedimentos.
Mourshed (1964b) ainda afirmou, que o insucesso na erupção dos terceiros
molares, quando a causa é a falta de espaço se deve ao crescimento e expansão
insuficientes da arcada dental. Peterson (2000) afirmou que a falta de espaço é o
principal fator etiológico das impacções dentais.
Para Alonso Verri et al. (1973) a falta de espaço é o fator determinante das
impacções dentais, caracterizada no caso dos terceiros molares inferiores pela
própria anatomia mandibular. Com os terceiros molares superiores, isto ocorreria
em porcentagens menores, pois a estrutura óssea da mandíbula é mais compacta e
o ramo atuaria como barreira mecânica à erupção normal.
Bishara e Andreasen (1983) citaram o estudo de Björk et al. em que foram
examinados 243 casos para estimar a relação entre o espaço disponível para os
terceiros molares inferiores e sua impacção. Os autores afirmaram que, em casos
de impacção, o espaço por distal ao segundo molar estava consideravelmente
reduzido em 90% dos casos.
Araújo e Araújo (1984) citaram, ainda, como fatores etiológicos das impacções
dentais doenças como a fibromatose gengival hereditária, a disostose
cleidocraniana, o hipopituitarismo, o hipotireoidismo, a síndrome de Down e a
osteopetrose. Por sua vez, Consolaro (1987) acrescentou o raquitismo.
Waldron (1998) acrescentou como fatores etiológicos das impacções dentais o
trauma, a cirurgia reconstrutiva, a presença de osso suprajacente, ou tecido mole
espessados, ou ambos.
37
Segundo Hattab e Abu Alhaija (1999) o tempo de erupção dos terceiros molares
varia consideravelmente entre as populações, de 14 anos em nigerianos há 24 anos
em gregos, sendo que os homens de 3 a 6 meses à frente das mulheres. A idade
média para a erupção dos terceiros molares é de 20 anos, embora a erupção possa
continuar em alguns pacientes até a idade de 25 anos.
2.3.3 Freqüência de dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos
Fonseca (1956); Mourshed (1964b); Alonso Verri et al. (1973); Eliasson;
Heimdahl; Nordenram (1989) afirmaram que os terceiros molares inferiores são
mais afetados com problemas de erupção que os superiores.
Dos 1000 pacientes estudados por Fonseca (1956), 174 (17,4%) apresentaram
dentes não irrompidos, 93 eram homens. O terceiro molar inferior foi encontrado em
116 pacientes (66,6%), o terceiro molar superior em 59 (33,3%), o canino superior
em 25 (14,3%), o pré-molar inferior em 5 (2,8%), o canino inferior em 3 (1,7%) e os
supranumerários em 14 pacientes. A bilateralidade ocorreu em 64,4% dos terceiros
molares inferiores. Neste estudo não houve predominância de um lado sobre o
outro. Com relação à posição dos dentes não irrompidos em relação aos maxilares
a mésio-angular foi a mais freqüente nos terceiros molares inferiores (58%), a disto-
angular nos terceiros molares superiores (47,5%) e a posição palatina nos caninos
(96,5%).
Mead (apud DACHI; HOWELL, 1961) estudou 1462 levantamentos radiográficos
de pacientes particulares. Destes, 276 (18,8%) tinham pelo menos um dente não
irrompido. Por sua vez, 461 dos 581 dentes não irrompidos (+/- 80%) eram terceiros
molares, 248 na mandíbula e 213 na maxila. O segundo dente mais freqüentemente

38
não irrompido foi o canino superior, sendo que as impacções restantes estavam
distribuídas pelos maxilares. Por sua vez, Dachi e Howell (1961) estudaram 1685
levantamentos radiográficos de pacientes, sendo que 281 (16,7%) apresentavam
pelo menos um dente não irrompido. Pode-se notar que 213 (21,9%) dos terceiros
molares superiores e 209 (17,5%) dos terceiros molares inferiores não irromperam.
As impacções dos terceiros molares ocorreram com uma freqüência levemente
maior na maxila do que na mandíbula. Não houve diferença entre os sexos na
incidência de terceiros molares não irrompidos neste estudo.
Alonso Verri et al. (1973) examinaram 3000 pacientes. Destes, 245 (8,16%)
apresentaram 360 dentes não irrompidos: terceiros molares inferiores 37,78%,
terceiros molares superiores 20,28%, caninos superiores 16,94%, supranumerários
11,39% e outros dentes em porcentagens menores. Os dentes estavam totalmente
intra-ósseos em 59,72% dos casos. Em 30,61%, as impacções eram bilaterais,
principalmente entre os terceiros molares inferiores (46,75%), superiores (28,57%)
e caninos superiores (14,28%). Os casos de impacção fisiológica não foram
incluídos. Somente participaram da amostra os dentes que estavam completamente
formados na data do exame e que por impedimentos diversos não fizeram sua
erupção. Não houve predileção por sexo, mas em relação à raça, os leucodermas
mostraram uma incidência maior.
Segundo Carvalho et al. (1978) os dentes mais comumente afetados com
problemas de erupção são, em ordem decrescente: terceiros molares inferiores,
terceiros molares superiores e caninos superiores.
Barroso et al. (1985) afirmaram que os terceiros molares inferiores são os
dentes mais freqüentemente encontrados não irrompidos.

39
Mercier e Precious (1992) afirmaram que os terceiros molares apresentam a
maior incidência de impacção quando comparados com os outros dentes da arcada
e que a freqüência de impacção dos terceiros molares depende da maneira pela
qual as impacções são definidas e também da idade e da saúde bucal dos
pacientes.
Hattab e Abu Alhaija (1999) afirmaram que a impacção de um terceiro molar é
um grande dilema que a Odontologia enfrenta. Os terceiros molares respondem por
98% de todos os dentes não irrompidos. O número de pessoas que atingem a idade
adulta com terceiros molares não irrompidos parece estar aumentando em uma
extensão epidêmica.
Peterson (2000) afirmou que os terceiros molares são os dentes mais
freqüentemente encontrados não irrompidos, pois são os últimos dentes a irromper
e por isso, os que apresentam a maior possibilidade de não encontrarem espaço
para a correta erupção.
2.3.4 Possíveis alterações associadas a dentes não irrompidos e
parcialmente irrompidos
Fonseca (1956) afirmou que os dentes não irrompidos são considerados uma
condição patológica, pois podem desencadear uma série de transtornos locais,
gerais, ou ambos, como, por exemplo: neuralgia, cefaléia, febre e degenerações
císticas no folículo pericoronário.
Laskin (1971); Eliasson; Heimdahl; Nordenram (1989); Manganaro (1998)
afirmaram que entre as complicações que surgem a partir de terceiros molares não
irrompidos estão a pericoronarite, cáries, reabsorção patológica dos dentes

40
adjacentes, dor idiopática, problemas relacionados com a manutenção destes
dentes em um rebordo edêntulo, envolvimento em uma fratura e apinhamento
dental.
Segundo Laskin (1971) as complicações que surgem de terceiros molares
superiores não irrompidos são bastante semelhantes às dos dentes inferiores. No
entanto, a incidência destas seqüelas é menor. Benn e Altini (1996) afirmaram que o
risco relativo de dentes individuais desenvolverem cistos dentígeros varia
consideravelmente. No caso dos terceiros molares inferiores a freqüência da
impacção é aproximadamente a mesma da formação de cistos dentígeros. Por sua
vez, os terceiros molares superiores apresentam uma freqüência muito mais alta de
impacção do que de envolvimento cístico. Shear (1999), de 1958 a 1978, registrou
1345 casos de cistos dos maxilares. Destes, 233 (17,3%) foram diagnosticados
como cistos dentígeros. Em 1981 o autor estudou 1259 dentes não irrompidos
através de radiografias. Nos terceiros molares inferiores, a freqüência de impacção
(48,1%) foi quase igual à de cistos dentígeros (45,7%). Por sua vez, os terceiros
molares superiores tiveram uma freqüência mais alta de impacção (29,6%) do que
de cistos dentígeros (5,4%). Estes resultados sugerem, que o terceiro molar
superior apresenta um risco menor de desenvolvimento de cisto dentígero do que
seu antagonista.
Carvalho et al. (1978) citaram alguns problemas relacionados com dentes não
irrompidos, como, por exemplo, alinhamento dental, maloclusão, pericoronarite (os
terceiros molares inferiores são os mais afetados), fratura óssea, sinusite, infecção
crônica com fístula (infecção crônica na região dos terceiros molares inferiores
tende a ser mais severa), dor reumática, neuralgia, paralisia facial, oftalmopatia. A
compressão do nervo alveolar inferior pela presença de um terceiro molar não

41
irrompido, pode provocar dor na área de distribuição do nervo, assim como, dor
referida no ouvido e região pós-auricular. Os autores também citaram, a possível
formação de cistos dentígeros a partir de dentes não irrompidos. Eles consideram o
dente incluso, um cisto dentígero em potencial. Por sua vez, ameloblastomas e
carcinomas podem se originar de cistos dentígeros.
Das alterações agudas que afetam os terceiros molares, segundo Fielding;
Douglass; Whitley (1981); Venta et al. (1993); Manganaro (1998), a pericoronarite é
a mais prevalente.
Bishara e Andreasen (1983); Pearson e Williams (1990) citaram a
pericoronarite, cáries, cisto dentígero, infecção profunda e fratura patológica entre
os problemas que podem surgir a partir de terceiros molares não irrompidos.
Bishara e Andreasen (1983) ainda afirmaram que a influência dos terceiros
molares sobre o alinhamento da dentição anterior é controversa. Não há evidências
conclusivas para estabelecer os terceiros molares como o principal fator etiológico
nas alterações pós-tratamento quanto ao desalinhamento ou apinhamento de
incisivos.
Carvalho e São José (1985) afirmaram que existem 3 correntes de pensamento
bem distintas a respeito da influência dos terceiros molares no apinhamento dos
dentes ântero-inferiores. O primeiro grupo de autores atribui o apinhamento dentário
à ação dos terceiros molares; o segundo acredita que os terceiros molares têm sua
influência, mas esta ação geralmente está associada a outros fatores e o terceiro
grupo descarta totalmente este relacionamento. Com base na revisão da literatura
realizada pelos autores, os mesmos sugeriram que a opinião mais consistente e que
oferece maior respaldo científico é a de que os terceiros molares não devem ser
responsabilizados pelo apinhamento dos incisivos inferiores.

42
Segundo Price (1989) a pericoronarite tem uma ocorrência menos freqüente nos
dias atuais porque um número maior de terceiros molares são removidos em uma
idade ideal antes de tornarem-se infectados.
Segundo Mercier e Precious (1992) a alveolite é uma das mais comuns e piores
seqüelas da remoção de terceiros molares não irrompidos.
Venta et al. (1993) estudaram 100 terceiros molares de estudantes
universitários. O risco de um problema agudo aumentou quando o dente
apresentava um folículo pericoronário alargado, estava em posição disto-angular e
parcialmente irrompido. É improvável que os terceiros molares inferiores disto-
angulares irrompam. Desta forma, estes dentes poderiam ser removidos em uma
idade precoce reduzindo o risco de problemas agudos. Isto pode ser explicado pelo
acúmulo de alimento. A superfície oclusal de um terceiro molar disto-angular inclina-
se distalmente para baixo favorecendo a pressão de alimentos por meio dos
movimentos oclusais. A quantidade de tecido mole que circunda um terceiro molar
disto-angular pode ser maior do que a que circunda dentes verticais ou mésio-
angulados. Quanto mais espesso o tecido, maior o risco e o desconforto.
Miller e Bean (1994) afirmaram que as áreas radiolúcidas pericoronárias são
entidades comuns dos maxilares que respondem por cerca de 15% a 20% de todos
os espécimes de biópsia. Geralmente são entidades benignas, de crescimento
lento, que envolvem o epitélio odontogênico e a coroa de um dente não irrompido.
Muitas dessas lesões são detectadas durante um exame radiográfico de rotina.
Outras, por sua vez, são observadas quando o paciente já apresenta aumento de
volume. Estes autores relacionaram algumas áreas radiolúcidas pericoronárias que
envolvem dentes não irrompidos. Sendo elas: folículo pericoronário, cisto dentígero,
43
tumor odontogênico adenomatóide, fibroma ameloblástico, ceratocisto
odontogênico, cisto paradental e ameloblastoma.
2.3.4.1 Folículo pericoronário
2.3.4.1.1 Características clínicas
A formação do dente ocorre dentro de um saco de desenvolvimento chamado
de folículo pericoronário. O folículo contribui com os elementos necessários para o
desenvolvimento do dente. Durante a maturação do dente, o revestimento do
folículo é composto de um epitélio reduzido do esmalte ou um epitélio de células
pavimentosas fino. O folículo normalmente degenera-se à medida que o dente
irrompe (MILLER; BEAN, 1994).
2.3.4.1.2 Características radiográficas
Radiograficamente, a largura do folículo pericoronário varia de 1 a 2 mm
(MAROO, 1991).
Kim e Ellis (1993) afirmaram que radiograficamente, os folículos pericoronários
aparecem como áreas radiolúcidas semicirculares, finas ao redor de dentes não
irrompidos e geralmente medem até 2,5 mm em radiografias intra-orais e 3 mm em
radiografias panorâmicas. Contudo, estes autores relataram que os terceiros
molares eventualmente podem apresentar espaços foliculares maiores.
Segundo Miller e Bean (1994) a osteogênese reacional, que circunda a área
radiolúcida é arredondada, persiste em torno da coroa do dente em

44
desenvolvimento e estende-se logo abaixo da junção amelocementária. Os caninos
permanentes tendem a ter espaços foliculares levemente maiores do que dos outros
dentes.
2.3.4.1.3 Características histopatológicas
Peterson (2000) afirmou que tumores odontogênicos podem surgir do epitélio
presente no folículo pericoronário, sendo que o tumor odontogênico de maior
prevalência é o ameloblastoma.
Segundo Damante e Fleury (2001) após a formação do esmalte, a coroa do
dente é circundada pelo epitélio reduzido do órgão do esmalte e por
ectomesênquima. Estas duas estruturas formam o folículo pericoronário. Este por
sua vez, pode ser a origem de vários tipos de alterações patológicas durante ou
após a odontogênese. Hamartomas, cistos ou neoplasias odontogênicas têm sido
relatados.
2.3.4.1.4 Tratamento
O folículo pericoronário degenera-se durante a erupção dental. Deste modo,
quando o desenvolvimento é normal, nenhum tratamento é necessário (MILLER;
BEAN, 1994).
45
2.3.4.2 Cisto dentígero
2.3.4.2.1 Patogênese
Bozzo e Walder Júnior (1970) afirmaram que sobre a etiopatogenia dos cistos
dentígeros existem teorias diversas. Uma delas diz que, os cistos dentígeros
resultam do estímulo sofrido no germe de um dente permanente a partir de um
dente decíduo infectado, com consequente proliferação dos restos epiteliais de
Malassez do dente decíduo, formação de uma cavidade cística que acaba
envolvendo o germe do dente permanente. A outra teoria existente, relata que os
cistos dentígeros são formados devido a dificuldades mecânicas durante a erupção
que atuam sobre o folículo pericoronário, resultando em alterações degenerativas
nos restos do epitélio do órgão do esmalte com consequente formação do cisto.
Shear e Altini (1983) afirmaram que na patogênese do cisto dentígero deve
haver um ou mais fatores ainda não identificados, além do insucesso na erupção de
um dente, que são responsáveis pela formação do cisto.
Stanback (1970); Miller e Bean (1994); Silva et al. (2002) afirmaram que o cisto
dentígero geralmente acomete pacientes na 2ª e 3ª décadas de vida.
Stanback (1970); Fleury et al. (1994); Benn e Altini (1996); Bey et al. (1997)
acrescentaram a preferência dos cistos dentígeros pelo sexo masculino. Benn e
Altini (1996) relataram a preferência do cisto dentígero, pela raça branca. Segundo
Shear (1999) a menor freqüência nas mulheres e em negros pode ser explicada
46
pela menor incidência de dentes não irrompidos nestes indivíduos. No entanto, o
autor também afirmou que as diferenças existentes entre o sexo e a raça sugerem a
presença de um outro fator, ainda não identificado e que exerça alguma função
importante no desenvolvimento do cisto dentígero.
Stanback (1970); Nortjé (1974); Fielding; Douglass; Whitley (1981); Sheridan
(1983); Craig; Wescott; Correll (1984); Thornton; Stanley; Ballard (1985); Maroo
(1991); Fleury et al. (1994); Miller e Bean (1994); Daley e Wysocki (1995); Banderas
et al. (1996); Benn e Altini (1996); Daley e Wysocki (1997); Waldron (1998); Ko;
Dover; Jordan (1999); Shear (1999), Saraiva et al. (2002); Silva et al. (2002)
afirmaram que o cisto dentígero apresenta como localização preferencial a região
dos terceiros molares inferiores.
Segundo Stanback (1970) o cisto dentígero se desenvolve na presença de um
dente permanente não irrompido. A ocorrência do cisto dentígero como resultado de
dentes decíduos não irrompidos é extremamente rara. Langlais; Langland; Nortjé
(1995) afirmaram que um cisto dentígero pode se desenvolver a partir de um dente
decíduo infectado. Boyczuk e Berger (1995) acrescentaram que a inflamação no
antecessor decíduo progride para os tecidos foliculares do germe dental
permanente, iniciando o processo cístico. Isto explicaria por que os cistos
dentígeros estão mais comumente associados a dentes permanentes.
Callaghan (1973) afirmou que os cistos dentígeros bilaterais são raros na
ausência de uma síndrome ou doença sistêmica associada. Geralmente estão
associados à displasia cleidocraniana. Langlais; Langland; Nortjé (1995); Ko; Dover;
Jordan (1999) ainda acrescentaram a síndrome de Maroteaux-Lamy.

47
Os cistos dentígeros representam 17% de todos os cistos dos maxilares.
Ocorrem em uma ampla faixa etária com predileção para homens da raça branca. A
maioria envolve o terceiro molar inferior (SHEAR; ALTINI, 1983).
Segundo Craig; Wescott; Correll (1984); Shafer; Hine; Levy (1987); Main (1989);
Regezi e Sciubba (1991); Daley e Wysocki (1995); Banderas et al. (1996); Bey et al.
(1997); Waldron (1998); ko; Dover; Jordan (1999); Tsukamoto et al. (2001) o cisto
dentígero é reconhecido como uma das lesões mais comuns dos maxilares. Saraiva
et al. (2002) afirmaram que o cisto dentígero compreende 20% de todos os cistos
dos maxilares.
Shafer; Hine; Levy (1987); Waldron (1998) afirmaram que ocasionalmente, os
cistos dentígeros, também podem estar associados com dentes supranumerários ou
odontomas.
Miller e Bean (1994); Boyczuk e Berger (1995); Manganaro (1998) depois do
cisto radicular, o cisto dentígero é o segundo cisto odontogênico mais comum.
Segundo Miller e Bean (1994) o cisto dentígero é formado por uma cavidade
revestida por epitélio que se forma no espaço folicular de um dente não irrompido
após a completa formação da coroa. Comumente não provocam dor e podem
tornar-se evidentes quando a erupção de um dente está retardada.
Para Boyczuk e Berger (1995); Manganaro (1998) o cisto dentígero sempre está
associado a um dente não irrompido ou em desenvolvimento.
Langlais; Langland; Nortjé (1995) afirmaram que o cisto dentígero é mais
freqüente em pacientes com menos de 20 anos de idade.
Segundo Waldron (1998); Shear (1999); Reichart e Philipsen (2000a) o cisto
dentígero envolve a coroa de um dente não irrompido e está preso em seu colo. Sua
freqüência é mais alta na 2ª, 3ª e 4ª décadas de vida.

48
Segundo Sassi et al. (2002) o cisto dentígero geralmente se apresenta como
uma lesão indolor, de crescimento constante, sendo diagnosticado em radiografias
de rotina.
Silva et al. (2002) afirmaram que o cisto dentígero é um cisto de odontogênico
de desenvolvimento, descrito inicialmente por Paget em 1863.
Radiograficamente, o cisto dentígero aparece como uma imagem radiolúcida,
redonda ou ovalada, bem circunscrita, unilocular e envolvendo a coroa de um dente
não irrompido (MOURSHED, 1964a; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984;
THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI,
1995; WALDRON, 1998; KO; DOVER; JORDAN, 1999). Shear e Altini (1983);
Langlais; Langland; Nortjé (1995); Freitas e Freitas (1998) acrescentaram que o
cisto dentígero se insere no colo do elemento dental afetado. Para Shear (1999);
Tsukamoto et al. (2001) o cisto dentígero apresenta uma borda bem corticalizada.
Mourshed (1964b); Stafne e Gibilisco (1982); Amêndola (1983); Maroo (1991);
Langlais; Langland; Nortjé (1995); Glosser e Campbell (1999) afirmaram que
quando a largura do espaço pericoronário for superior a 2,5 mm, o diagnóstico de
cisto dentígero deve ser considerado.
Segundo Thoma (1964); Shear e Altini (1983); Langlais; Langland; Nortjé
(1995); Waldron (1998) a relação cisto dentígero/coroa do dente afetado mostra
variações radiográficas que classificam os cistos dentígeros em central, lateral e
circunferencial.
49
Mader e Wendelburg (1979) afirmaram que os cistos dentígeros centrais e
laterais são vistos comumente, mas o tipo circunferencial, raramente é visto ou
relatado na literatura. Shear (1999) afirmou que o cisto dentígero central envolve
simetricamente a coroa do dente afetado. Nesta situação, uma pressão é aplicada à
coroa podendo empurrá-lo na direção oposta à da erupção. Por isto que os terceiros
molares inferiores podem ser encontrados na borda inferior ou no ramo ascendente
da mandíbula. Na variante lateral, a aparência radiográfica é resultante da dilatação
do folículo pericoronário em uma das faces da coroa. Este tipo é comum quando um
terceiro molar inferior está parcialmente irrompido. O tipo circunferencial, o cisto
parece envolver o dente em sua totalidade. Surge devido à expansão do cisto
dentígero em direção às raízes do dente envolvido.
Shear e Altini (1983); Sheridan (1983); Craig; Wescott; Correll (1984); Maroo
(1991); Fleury et al. (1994); Miller e Bean (1994); Bey et al. (1997); Ko; Dover;
Jordan (1999); Silva et al. (2002) relataram que o cisto dentígero pode ser
descoberto através de radiografias de rotina, pois geralmente não provoca dor e
raramente provoca reabsorção das tábuas ósseas. Waldron (1998) afirmou que
cistos dentígeros grandes são raros. Muitas destas lesões consideradas
radiograficamente como cistos dentígeros grandes são na realidade ceratocistos
odontogênicos ou ameloblastomas.
Shear e Altini (1983); Waldron (1998); Shear (1999) afirmaram que os cistos
dentígeros parecem ter uma tendência maior do que outros cistos dos maxilares de
reabsorver as raízes dos dentes adjacentes. Este potencial de reabsorção pode
estar relacionado com sua origem a partir do folículo pericoronário, que apresenta a
capacidade de reabsorver as raízes dos dentes decíduos antecessores.

50
Segundo Langlais; Langland; Nortjé (1995) radiograficamente, o cisto dentígero
é a radiolucidez pericoronária patológica dos maxilares mais freqüente, e pode
provocar expansão das corticais ósseas, deslocamento dental, reabsorção radicular,
maloclusão e assimetria facial. No entanto, uma radiopacidade pode ser vista dentro
da radiolucidez, que pode ser um odontoma ou um dente supranumerário, devido ao
fato destas entidades poderem originar cistos dentígeros. Segundo os autores,
radiograficamente, o cisto dentígero que se desenvolve a partir de um antecessor
decíduo infectado, é semelhante à outra forma de cisto dentígero, exceto que sua
cortical é mais fina, pode estar descontínua, assim como, osso esclerótico reacional
pode estar presente.
Miller e Bean (1994) afirmaram que o cisto dentígero aparece
microscopicamente como uma cavidade cística de tamanho variável revestida por
uma ou várias camadas de epitélio pavimentoso estratificado, colunar ou
queratinizado. Um tecido conjuntivo fibroso circunda o epitélio. Segundo Tsukamoto
et al. (2001) o cisto dentígero é revestido internamente por um epitélio pavimentoso
estratificado não-queratinizado.
Segundo Bey et al. (1997) o cisto dentígero envolve a coroa de um dente não
irrompido e se insere no colo dental. Waldron (1998) afirmou que o aspecto
histopatológico do cisto dentígero varia, estando na dependência de o cisto estar
inflamado ou não. Quando não inflamado, o cisto apresenta uma cápsula de tecido
conjuntivo frouxo. Pequenas ilhas ou cordões de restos de epitélio odontogênico
podem estar presentes na cápsula e o limitante epitelial é formado por células

51
cúbicas. Por sua vez, no cisto dentígero inflamado, na cápsula fibrosa, observa-se
infiltrado inflamatório crônico. O epitélio pode estar hiperplasiado e uma superfície
queratinizada pode ser observada. Células mucosas podem ser encontradas no
limitante epitelial e raramente células ciliadas e sebáceas.
Daley e Wysocki (1997) afirmaram que os cistos dentígeros não apresentam
citoqueratinas de alto peso molecular, presentes nos ceratocistos odontogênicos,
mas contêm outras citoqueratinas, especialmente a K19, marcada através de
imunohistoquímica. De forma interessante, a K16 e a K18 também foram
observadas, uma característica em comum com os ameloblastomas.
2.3.4.2.5 Risco de transformação neoplásica
Dachi e Howell (1961); Stanback (1970); Nortjé (1974); Craig; Wescott; Correll
(1984); Thornton; Stanley; Ballard (1985); Maroo (1991); Daley e Wysocki (1995);
Manganaro (1998) afirmaram que a manutenção de um cisto dentígero é um motivo
de preocupação devido à capacidade multipotencial do epitélio de revestimento.
Não somente ele pode tornar-se excessivamente grande, causando uma
considerável destruição óssea e deslocamento dental, como também, o epitélio de
revestimento pode sofrer uma transformação neoplásica ameloblástica.
Segundo Stanley; Krogh; Pannkuk (1965) de 88 casos de ameloblastoma, 33%
surgiram de cistos dentígeros, alguns destes, envolvendo a área do terceiro molar,
sendo que o início dos sintomas ocorreu antes dos 29 anos de idade em 70% dos
casos. A maior incidência de ameloblastoma ocorreu entre 20 e 29 anos, com um
valor de 44%. É possível que a incidência dos ameloblastomas diminua
drasticamente depois dos 29 anos de idade, já que o epitélio de revestimento do

52
órgão do esmalte e os restos epiteliais de Malassez geralmente já sofreram
metaplasia em epitélio pavimentoso estratificado nos folículos retidos. Embora
qualquer célula possa sofrer alteração neoplásica, parece razoável afirmar que se
os ameloblastomas se desenvolverem a partir dos componentes epiteliais dos
folículos pericoronários, especialmente naqueles associados a terceiros molares,
eles provavelmente o farão antes da conclusão desta metaplasia epitelial.
Gardner (1975) afirmou que, uma inflamação crônica de longa duração em um
cisto dentígero não tratado é o estímulo para uma eventual transformação maligna.
Miller e Bean (1994) afirmaram que a persistência de um cisto dentígero pode
resultar em uma transformação metaplásica ou displásica. Alguns investigadores,
segundo Stanback (1970); Craig; Wescott; Correll (1984); Thornton; Stanley; Ballard
(1985); Maroo (1991); Daley e Wysocki (1995); Manganaro (1998) relataram casos
de carcinoma espinocelular formando-se a partir da parede de cistos dentígeros.
Segundo Langlais; Langland; Nortjé (1995) um cisto dentígero pode dar origem
a ameloblastomas, carcinomas epidermóides ou carcinomas mucoepidermóides.
Segundo Shear (1999) vários pesquisadores afirmaram que os cistos dentígeros
podem originar ameloblastomas. Pelo fato dos cistos dentígeros serem mais raros
em negros e os ameloblastomas mais freqüentes nesta raça, aquela evidência é
contrária a esta afirmação. O autor ainda afirmou que a confusão existente com
relação a esta possível origem do ameloblastoma tem ocorrido por 3 razões:
a) nos casos em que um ameloblastoma envolve um dente não irrompido,
radiograficamente ele pode ser diagnosticado como um cisto dentígero;
b) nos casos em que a biópsia é realizada somente em uma das lojas do
ameloblastoma e uma fina camada de epitélio de revestimento é encontrada,
o diagnóstico histopatológico pode ser de cisto dentígero. Entretanto, se a

53
lesão for removida completamente e o diagnóstico de ameloblastoma for
estabelecido, uma interpretação incorreta de que ele se desenvolveu a partir
do cisto dentígero pode ser feita;
c) nos casos em que há a presença de ilhotas de epitélio na parede cística,
distantes do revestimento epitelial.
Langlais; Langland; Nortjé (1995); Sassi et al. (2002) afirmaram que o
tratamento do cisto dentígero consiste na sua enucleação e na exodontia ou
tracionamento ortodôntico do dente envolvido.
Nas lesões grandes, Langlais; Langland; Nortjé (1995) afirmaram que é
preferível a realização de uma marsupialização, em seguida a enucleação e
exodontia do dente afetado.
Shear (1999) preconiza a enucleação do cisto dentígero e a exodontia do dente
envolvido ou quando o dente puder ser tracionado ortodonticamente a
marsupialização do cisto deve ser preterida. Em crianças a marsupialização é o
tratamento de eleição.
2.3.4.3 Tumor odontogênico adenomatóide (TOA)
Segundo Stafne e Gibilisco (1982) freqüentemente, o TOA está associado com
dentes não irrompidos. A maioria surge durante a 2ª década de vida do paciente.

54
Miller e Bean (1994) afirmaram que o TOA é uma neoplasia odontogênica
benigna dos maxilares responsável de 3% a 4% de todos os tumores
odontogênicos. A maioria (97%) ocorre em associação a dentes não irrompidos,
sendo que 67% afetam a maxila. Freqüentemente são assintomáticos refletindo a
natureza benigna da lesão. Os sinais clínicos incluem um aumento de volume de
crescimento lento, indolor, deslocamento dental e a retenção prolongada de um
dente permanente, geralmente o canino superior. Estes autores juntamente com
Reichart e Philipsen (2000b) afirmaram que as mulheres são afetadas 2,1 vezes a
mais que os homens, geralmente entre as idades de 11 e 20 anos.
Stafne e Gibilisco (1982) afirmaram que o TOA pode ser descoberto através de
um exame radiográfico de rotina ou em exames realizados para determinar a causa
da presença de um dente que não irrompeu ou ainda, para determinar a origem do
aumento de volume dos maxilares que eles podem produzir. Estes autores
juntamente com Shafer; Hine; Levy (1987); Castellon; Valenzuela; Lira (1998);
Waldron (1998); Reichart e Philipsen (2000b) afirmaram que inúmeros focos de
calcificação podem estar presentes no interior da massa tumoral, produzindo uma
imagem radiopaca característica nos exames radiográficos.
Segundo Miller e Bean (1994) o TOA se apresenta como uma área radiolúcida
unilocular, bem corticalizada com ou sem radiopacidade no interior da lesão. Na
ausência de focos radiopacos, esta lesão pode assemelhar-se ao cisto dentígero e
ao fibroma ameloblástico. Um dente permanente que não irrompeu está associado
ao tumor em dois terços dos casos. Raramente dentes decíduos são envolvidos. À
55
medida que a lesão cresce, a expansão das corticais ósseas e o deslocamento
dental podem ser observados.
Castellon; Valenzuela; Lira (1998); Reichart e Philipsen (2000b) afirmaram que o
TOA se assemelha ao cisto dentígero e, radiograficamente a distinção pode ser uma
tarefa difícil.
Shafer; Hine; Levy (1987); Waldron (1998) afirmaram que radiograficamente, o
TOA, apresenta uma imagem radiolúcida, circunscrita, que envolve a coroa de um
dente não irrompido. Estes autores ainda afirmaram que a imagem estende-se para
o ápice radicular ultrapassando o limite do colo do dente.
2.3.4.3.3 Características macroscópicas
Reichart e Philipsen (2000b) afirmaram que ao contrário do cisto dentígero a
cápsula do TOA não está unida no colo do dente afetado.
Segundo Stafne e Gibilisco (1982) existe uma variável quantidade de
calcificação espalhada por toda a lesão. Estas calcificações aparecem comumente
como estruturas arredondadas, glóbulos semelhantes a cementículos e que estão
associados com restos epiteliais da bainha de Hertwig.
Microscopicamente este tumor apresenta uma cápsula de tecido conjuntivo
espessa e tecido cístico revestido por células colunares ou cuboidais. Presença de
células tumorais espirais e focos de calcificação (MILLER; BEAN, 1994). Waldron
(1998) acrescentou que estruturas semelhantes a ductos de glândulas, aspecto

56
característico deste tumor, podem estar presentes de forma predominante,
escassamente ou podem estar ausentes.
Pelo fato desta lesão ser bem encapsulada, o tratamento consiste na
enucleação conservadora e na curetagem. A recidiva é rara (MILLER; BEAN, 1994).
2.3.4.4 Fibroma ameloblástico
É uma lesão incomum que responde por menos de 1% dos tumores
odontogênicos. Ocorre mais freqüentemente (75%) na região posterior da
mandíbula em pacientes com idade entre 5 e 20 anos. A proporção entre o sexo
feminino e o masculino é de 1,6:1 (MILLER; BEAN, 1994). Segundo Reichart e
Philipsen (2000b) os homens são mais afetados que as mulheres (1,4:1).
Geralmente é uma lesão assintomática, de crescimento lento, descoberta em
um exame radiográfico de rotina. Começa como uma área radiolúcida unilocular
com uma borda lisa corticalizada. Freqüentemente estão associados a um molar
não irrompido. Quando deixados sem tratamento, podem progredir lentamente em

57
tamanho, provocando expansão das corticais ósseas e deslocamento dental
(MILLER; BEAN, 1994).
Radiograficamente aparece como uma área radiolúcida, uni ou multilocular e
bem delimitada (WALDRON, 1998; REICHART; PHILIPSEN, 2000b).
É um tumor odontogênico misto, constituído por tecido mesenquimal rico em
células e semelhante à papila dental, assim como, ninhos de epitélio odontogênico.
São constituídos principalmente por 2 tipos de células: as epiteliais e as
mesenquimais. As células epiteliais são do tipo cuboidal ou colunar, semelhante ao
epitélio odontogênico primitivo. Estas células estão espalhadas sob a forma de
cordões estreitos e longos ou também sob a forma de ilhas. O componente
mesenquimal contém grandes células conjuntivas, semelhante ao retículo estrelado
primitivo (MILLER; BEAN, 1994; WALDRON, 1998; REICHART; PHILIPSEN,
2000b).
Segundo Miller e Bean (1994) não há evidência de tecido calcificado.
Não são agressivos e raramente recidivam quando tratados de forma apropriada
Para Reichart e Philipsen (2000b) o tratamento do fibroma ameloblástico
consiste na enucleação da lesão com acompanhamento clínico e radiográfico do
paciente.
58
2.3.4.5 Ceratocisto odontogênico
Este tipo de cisto origina-se a partir da lâmina dental e de células basais da
mucosa bucal (SHEAR; ALTINI, 1883).
O ceratocisto odontogênico representa 11% de todos os cistos dos maxilares.
Ocorre em uma ampla faixa etária, cerca de 80% envolve a mandíbula, sendo mais
freqüente em homens. Pode provocar dor e aumento de volume, mas muitos são
descobertos através de radiografias de rotina (SHEAR; ALTINI, 1883).
Ocorre em uma grande variedade de idades, com um amplo pico que vai da
adolescência até a quarta década de vida. Os homens são afetados mais
freqüentemente que as mulheres, e há uma predileção pela região posterior da
mandíbula (DALEY; WYSOCKI, 1997; REICHART; PHILIPSEN, 2000a).
Radiograficamente apresenta uma imagem radiolúcida, unilocular, com margens
lobuladas, podendo envolver dentes que não irromperam (SHEAR; ALTINI, 1883).
Os ceratocistos odontogênicos podem apresentar variadas imagens
radiográficas, dentre elas o aspecto festonado (FREITAS; FREITAS, 1998). Podem

59
simular o cisto dentígero quando apresentam imagem radiolúcida, unilocular,
arredondada ou ovalada (REICHART; PHILIPSEN, 2000a). Radiograficamente
aparecem como lesões radiolúcidas uni ou multiloculares, bem delimitadas,
circundadas por uma fina borda radiopaca. A periferia pode ser lisa ou lobulada
(TSUKAMOTO et al., 2001).
Segundo Waldron (1998) o diagnóstico de ceratocisto odontogênico é baseado
nas características histopatológicas, pois as radiográficas não são suficientes.
Segundo Shear e Altini (1983); Waldron (1998); Reichart e Philipsen (2000a) as
características histopatológicas do ceratocisto odontogênico são:
a) ausência de projeções epiteliais;
b) epitélio pavimentoso estratificado de 6 a 8 camadas de células;
c) células basais em paliçada;
d) achatamento das células epiteliais em direção ao lúmen;
e) superfície epitelial corrugada;
f) presença de paraceratina ou eventualmente ortoceratina no epitélio;
g) lúmen do cisto preenchido irregularmente com ceratina.
Daley e Wysocki (1997) afirmaram que, quando o epitélio de revestimento do
ceratocisto odontogênico for do tipo paraqueratinizado o potencial de recidiva é
maior quando comparado com o ortoqueratinizado. Uma taxa de recidiva de 25% é
característica desta lesão.

60
Segundo Tsukamoto et al. (2001), microscopicamente o revestimento do
ceratocisto odontogênico tem uma espessura de 5 a 10 células, constituído por um
epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado ou ortoqueratinizado com uma
camada basal em paliçada e uma fraca aderência ao tecido conjuntivo subjacente.
A taxa de recorrência do ceratocisto odontogênico é mais alta que dos outros cistos.
São encontradas citoqueratinas de alto peso molecular como a K10 e K11, bem
como a K19 (DALEY; WYSOCKI, 1997).
Enucleação com acompanhamento clínico e radiográfico do paciente por longo
período, devido à possibilidade de recidiva da lesão (SHEAR; ALTINI, 1883;
REICHART; PHILIPSEN, 2000a).
2.3.4.6 Cisto paradental
Craig (1976) afirmou que o cisto paradental tem uma origem inflamatória a partir
dos restos epiteliais de Malassez ou do epitélio reduzido do órgão do esmalte. Ainda
afirmou que o interesse nas projeções de esmalte que se estendem da junção
amelocementária para a bifurcação radicular tem sido centrado em seu possível
papel no desenvolvimento de bolsas periodontais e na patogênese dos cistos
paradentais localizados por vestibular.

61
Segundo Shear e Altini (1983); Langlais; Langland; Nortjé (1995) o cisto
paradental é de origem inflamatória e se origina dos restos epiteliais de Malassez ou
do epitélio reduzido do órgão do esmalte. Esta última origem é preferida uma vez
que os restos epiteliais de Malassez aparecem inativos nestas lesões.
Segundo Ackermann; Cohen; Altini (1987) parece existir 3 possíveis explicações
para a formação desta lesão. A primeira diz que uma destruição no periodonto com
consequente formação de uma bolsa profunda serve de estímulo para a proliferação
do epitélio sulcular e desenvolvimento do cisto paradental. Uma segunda
possibilidade é a proliferação dos restos epiteliais de Malassez como resultado de
uma pericoronarite. A terceira e preferida por estes autores é a partir do epitélio
reduzido do órgão do esmalte onde a formação do cisto ocorre como resultado de
uma expansão unilateral do folículo pericoronário, secundária a uma destruição
inflamatória do periodonto e do osso alveolar. Esta sugestão é apoiada pela
observação radiográfica de um espaço folicular alargado distalmente às coroas de
terceiros molares inferiores parcialmente não irrompidos, localização dos cistos,
inserção dos cistos na junção cemento-esmalte e a continuidade entre o
revestimento cístico e o epitélio reduzido do órgão do esmalte.
Shear e Altini (1983) afirmaram que o cisto paradental representa 5% de todos
os cistos odontogênicos. Ocorrem preferencialmente na 3ª década de vida, sendo
que os homens são mais afetados. Os dentes envolvidos estão associados a um
histórico de pericoronarite.
62
Shafer; Hine; Levy (1987) afirmaram que o cisto paradental geralmente se
desenvolve lateralmente a um terceiro molar inferior e se estende da junção
cemento-esmalte até a parte vestibular da bifurcação. O dente apresenta uma
projeção de esmalte e pericoronarite.
O cisto paradental é um cisto odontogênico de origem inflamatória, que ocorre
na vestibular, distal ou raramente na mesial de terceiros molares inferiores
parcialmente irrompidos. Na maioria dos casos há um histórico associado de
pericoronarite recorrente e ausência de doença periodontal generalizada
(ACKERMANN; COHEN; ALTINI, 1987; REICHART; PHILIPSEN, 2000a).
Geralmente nos cistos paradentais envolvendo terceiros molares inferiores não
irrompidos ou parcialmente irrompidos, há um ou mais episódios de pericoronarite.
Halitose, dor, edema e trismo comumente ocorrem nestes casos. Quando envolve
os terceiros molares, este tipo de cisto freqüentemente está localizado na porção
distal ou distovestibular O terceiro molar geralmente está parcialmente irrompido e
com as raízes completamente formadas (LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ, 1995).
Craig (1976) encontrou de 1954 a 1974, 49 cistos paradentais associados a
terceiros molares inferiores parcialmente irrompidos. Não houve predileção pelo
lado direito ou esquerdo, mas 40 ocorreram em homens e 67% na terceira década
de vida. Em todos os casos havia um histórico de pericoronarite. Em alguns casos,
uma radiolucidez bem definida ocupava uma posição periapical, contudo, um exame
mais criterioso revelou que o espaço do ligamento periodontal apical estava normal
e que a lesão estava superposta à face radicular vestibular. Em outros, uma

63
radiolucidez bem definida foi observada distalmente a um terceiro molar inferior não
irrompido, entretanto, algumas vezes, visualizou-se também uma superposição
vestibular separada da imagem distal. Desta forma, ficou evidente que a partir do
exame radiográfico, algumas das lesões clinicamente localizadas por mesial ou
distal na verdade também possuem um componente vestibular. O autor ainda
afirmou que radiograficamente o cisto paradental foi, no passado, incluído no
diagnóstico diferencial de folículo pericoronário hiperplásico. Contudo, a
identificação de áreas separadas do espaço folicular e a presença de um
componente vestibular permitem o diagnóstico de cisto paradental através das
radiografias.
O cisto paradental apresenta uma imagem radiolúcida, bem delimitada,
localizada distalmente ao dente parcialmente irrompido e freqüentemente observa-
se uma superposição por vestibular. A radiolucidez pode estender-se apicalmente,
mas um espaço periodontal intacto fornece a evidência de que a lesão não se
origina no ápice radicular (SHEAR; ALTINI, 1983).
Ackermann; Cohen; Altini (1987) afirmaram que a maioria destes cistos é
descoberta após uma pericoronarite, quando radiografias de rotina são feitas antes
da remoção cirúrgica dos terceiros molares. Radiograficamente, um espaço folicular
normal pode ser observado distalmente às coroas dos terceiros molares inferiores
não irrompidos ou parcialmente irrompidos. Não existe método de distinguir através
das radiografias os espaços foliculares aumentados dos cistos paradentários. Os
autores sugerem, que sejam aplicados os mesmos critérios para o cisto dentígero,
ou seja, uma radiolucidez com mais de 4 mm.
O cisto paradental geralmente apresenta 1 ou 2 cm de diâmetro e
radiograficamente aparece como uma radiolucidez bem definida, com uma borda
64
esclerótica fina que pode estar descontínua ou fracamente visível, localizada por
vestibular ou distal do dente afetado. Esta variação ocorre devido à presença de
intenso infiltrado inflamatório na parede do tecido conjuntivo do cisto junto à margem
óssea (LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ, 1995).
Microscopicamente, o cisto paradental é revestido por epitélio pavimentoso
estratificado hiperplásico não-queratinizado. Presença de infiltrado inflamatório no
epitélio de revestimento e no tecido conjuntivo subjacente (CRAIG, 1976; SHEAR;
ALTINI, 1983).
Histologicamente, o cisto paradental é indistinguível do cisto radicular. Sua
origem ocorre a partir do epitélio reduzido do órgão do esmalte e a formação cística
ocorre como resultado de uma expansão unilateral do folículo dental secundária à
destruição inflamatória do osso e periodonto (ACKERMANN; COHEN; ALTINI,
1987).
Quando o terceiro molar for o dente em questão, o tratamento preconizado é a
remoção do cisto juntamente com o dente (LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ,
1995; ACKERMANN; COHEN; ALTINI, 1987).

65
2.3.4.7 Ameloblastoma
2.3.4.7.1 Patogenia
O ameloblastoma pode se desenvolver a partir de células epiteliais presentes no
órgão do esmalte, no folículo pericoronário, na membrana periodontal, no epitélio
que reveste os cistos dentígeros e nos espaços medulares dos maxilares. O
ameloblastoma pode se desenvolver a partir de um folículo pericoronário não
removido completamente durante a extração de um dente não irrompido (STAFNE;
GIBILISCO, 1982).
Stafne e Gibilisco (1982) afirmaram que o ameloblastoma reabsorve mais
severamente as raízes dos dentes que outras lesões dos maxilares.
Stafne e Gibilisco (1982); Castellon; Valenzuela; Lira (1998) afirmaram que
quando o ameloblastoma é unilocular, o diagnóstico radiográfico se torna
extremamente dificultado pela semelhança com o cisto dentígero.
Segundo Stafne e Gibilisco (1982) a maioria dos ameloblastomas apresenta
uma aparência multilocular, facilitando o diagnóstico diferencial. Apesar do tecido do
tumor aparecer mais radiopaco na radiografia que o fluido do cisto, a diferença é tão
pequena, que não apresenta valor diagnóstico. Com a evolução, o ameloblastoma,

66
provoca expansão e destruição das corticais ósseas, seguida de invasão do tecido
mole.
Segundo Reichart e Philipsen (2000b) 50% dos ameloblastomas são
multiloculares.
Waldron (1998); Reichart e Philipsen (2000b) afirmaram que
histopatologicamente os ameloblastomas multiloculares podem se apresentar de
formas variadas. O tipo folicular se caracteriza por apresentar muitas ilhotas
tumorais em um estroma de tecido conjuntivo, o plexiforme apresenta células
tumorais dispostas em massas ou cordões e o estroma tende a estar arranjado
frouxamente, o tipo acantomatoso se caracteriza por apresentar metaplasia
escamosa no interior das ilhotas e dos cordões e o tipo granular por apresentar
células com grânulos eosinofílicos no citoplasma. Por sua vez, o ameloblastoma
unilocular pode ser do tipo intraluminal com nódulos de ameloblastoma que se
projetam da parede e alcançam a luz do cisto ou do tipo mural com a parede do
cisto infiltrada por ameloblastoma. O critério mínimo para o diagnóstico
histopatológico de ameloblastoma unilocular é a presença de uma cavidade cística,
revestida por epitélio odontogênico apresentando características de ameloblastoma.
Waldron (1998) ainda acrescentou o tipo luminal de ameloblastoma unilocular onde
o tumor está confinado à superfície luminal do cisto.

67
2.3.5 Intervenção cirúrgica
No que tange à intervenção cirúrgica profilática dos terceiros molares inferiores
não irrompidos, observa-se ampla discussão entre os autores.
Segundo Dachi e Howell (1961) a maioria dos dentistas recomendou a remoção
de dentes não irrompidos nos casos de infecção ou dor presentes, reabsorção de
dentes adjacentes ou na presença de imagem radiográfica compatível com cisto.
Bishara e Andreasen (1983); Mercier e Precious (1992); Girod; Gerlach; Krueger
(1993) acrescentaram ainda as lesões cariosas não-restauráveis e os tumores.
Dachi e Howell (1961); Laskin (1971) afirmaram que, com poucas exceções,
parece lógico recomendar a remoção profilática de todos os terceiros molares, tão
logo fique evidente que os mesmos não estão em uma posição favorável. Isto pode
geralmente ser determinado radiograficamente, quando os pacientes têm entre 16 e
17 anos de idade, época na qual o principal crescimento dos maxilares está
concluído. A remoção dos dentes nesta idade, quando geralmente não há
envolvimento patológico, é um procedimento muito menos complicado do que uma
cirurgia semelhante em uma pessoa mais idosa.
Segundo Ash Júnior (1964), freqüentemente, os terceiros molares não
irrompidos ou parcialmente irrompidos são assintomáticos. Contudo, é comum que o
sulco gengival na distal do segundo molar esteja patologicamente aprofundado e
que o osso de suporte na distal do segundo molar esteja incompletamente
desenvolvido ou tenha sido perdido após o desenvolvimento. Deste modo, terceiros
molares assintomáticos raramente não possuem alterações patológicas de um
ponto de vista radiográfico. As conseqüências da permanência do terceiro molar não
irrompido ou parcialmente irrompido dificilmente podem ser consideradas como

68
livres de patologias. De um ponto de vista periodontal, provavelmente o único molar
assintomático é aquele que fica completamente coberto e não tem potencial para
exposição ou erupção, e se encontra posicionado apicalmente em relação às raízes
do segundo molar.
Segundo Laskin (1971) tanto o ortodontista quanto o cirurgião bucomaxilofacial
preocupam-se com os terceiros molares não irrompidos. Os ortodontistas tratam
principalmente pacientes jovens, vendo estes dentes principalmente durante a fase
eruptiva, tendem a pensar em como eles poderiam afetar os resultados de sua
terapia. O cirurgião bucomaxilofacial, por outro lado, vê principalmente as
complicações criadas por estes dentes. Acrescentou que, a manutenção dos
terceiros molares não irrompidos é indicada nos casos de pacientes ortodônticos
nos quais os 4 pré-molares foram extraídos ou quando há razões médicas para
evitar a cirurgia. Um terceiro molar não irrompido pode ocasionalmente permanecer
assintomático durante toda a vida de uma pessoa, no entanto, a experiência clínica
tem mostrado que a maioria deles dá origem a alguma dificuldade. Os danos
produzidos freqüentemente não são reversíveis mesmo após a extração do dente.
Segundo Kiley (1972); Girod; Gerlach; Krueger (1993) os dentes não irrompidos
podem tornar-se sintomáticos, mesmo sendo rara a incidência de conversão
patológica. Se os pacientes não forem examinados clínica e radiograficamente para
detectar alterações patológicas precoces, a destruição do tecido ósseo, bem como,
o deslocamento dos dentes adjacentes pode requerer um tratamento mais
complexo.
Carvalho et al. (1978) afirmaram que a extração de dentes não irrompidos
estaria reservada para os casos de indicação ortodôntica, da presença de infecção,
dor, formação de cistos ou tumores ou quando o dente estiver em malposição ou

69
sem função. Segundo os autores, é preferível a extração dentro da faixa etária de
18 a 25 anos de idade, porque o tecido ósseo é menos esclerótico e cicatriza
melhor. Os jovens toleram a cirurgia e o pós-operatório tem evolução mais rápida. O
tempo ideal para intervenção cirúrgica é quando dois terços do terceiro molar está
formado, evitando-se futuros problemas causados por dilacerações radiculares. Em
pacientes idosos há uma maior possibilidade de ocorrer anquilose alvéolo-dental,
alveolite e fratura óssea dificultando o ato cirúrgico.
Hinds e Frey (1980) exemplificaram problemas comumente encontrados com
terceiros molares não irrompidos em idosos. No estudo de 15 casos, todos
envolvendo pacientes com mais de 40 anos, 23 terceiros molares não irrompidos
foram extraídos. As alterações patológicas encontradas foram as seguintes: 9 cistos
dentígeros, 1 ceratocisto odontogênico, 1 cisto não especificado, 1 processo
inflamatório não específico, 2 osteomielites. Foi diagnosticada reabsorção das
raízes em 3 dentes adjacentes, infecção em 3 dentes adjacentes ao terceiro molar
não irrompido envolvido por cisto e exodontia de 3 dentes adjacentes também ao
terceiro molar não irrompido envolvido por cisto.
Hinds e Frey (1980); Fielding; Douglass; Whitley (1981) afirmaram que a
extração de terceiros molares não irrompidos está claramente indicada nas
seguintes situações: aumento da idade do paciente, ausência de função,
pericoronarite, infecção recorrente, periodontite, cárie, reabsorção interna ou
externa, consideração ortodôntica, dentes não irrompidos que precedem uma
prótese, alterações patológicas (cisto dentígero), associação com neoplasias,
envolvimento em uma fratura, tratamento radioterápico nos maxilares. No que diz
respeito ao aumento da idade do paciente, esses autores relataram:

70
a) aumento da idade do paciente: quando fica determinado que um dente não
irrompido não executará uma função útil na cavidade bucal, o mesmo deve
ser removido caso não existam contra-indicações para a cirurgia. A
dificuldade e as complicações da cirurgia, e os perigos inerentes à
manutenção de terceiros molares não irrompidos em pessoas mais idosas,
indicam que a remoção deve ser realizada precocemente, mesmo quando
problemas maiores ainda não ocorreram. A idade crescente complica todos
os aspectos da cirurgia e da recuperação. A cirurgia é freqüentemente mais
difícil. Com a idade, o osso torna-se mais denso, altamente mineralizado,
mais frágil e osteoporótico, dificultando sua remoção. Freqüentemente, uma
quantidade maior de osso tem que ser removida para permitir a passagem
de um terceiro molar do que seria necessária em uma pessoa mais jovem
cujo osso é mais elástico. Uma cirurgia mais difícil requer um tempo
operatório maior podendo aumentar as complicações. Uma cirurgia
complicada aumenta o risco de danos aos nervos, e em pessoas com mais
idade, há uma menor recuperação. Também parece haver uma maior
incidência de alveolite após uma cirurgia de terceiro molar nestas pessoas.
Nos idosos, a cicatrização freqüentemente é retardada, observa-se um
maior desconforto pós-operatório e um maior número de consultas pós-
operatórias são necessárias. A neoformação óssea ocorre de forma mais
lenta. A hospitalização é freqüentemente necessária para o que pode ser
um procedimento rotineiro de consultório em uma pessoa mais jovem
(HINDS; FREY, 1980; FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981);
b) na ausência de função: a falta de espaço no maxilar é provavelmente a
indicação mais comum para a remoção de dentes não irrompidos. Menos de

71
5% dos adultos jovens com desenvolvimento completo dos dentes têm
espaço adequado para a erupção total dos terceiros molares (FIELDING;
DOUGLASS; WHITLEY, 1981);
c) na pericoronarite: depois que esta alteração se desenvolve, há uma
tendência dela recorrer intermitentemente e freqüentemente. Além do
extremo desconforto, pode haver uma destruição óssea suficiente em torno
do segundo e do terceiro molar para produzir uma bolsa periodontal
profunda. A menos que haja alguma dúvida sobre o futuro do segundo molar
e sobre a execução de uma função útil por parte do terceiro molar, o dente
não irrompido deve ser removido antes que essas situações se
desenvolvam (FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981).
Peterson (2000) afirmou que a pericoronarite é uma infecção dos tecidos
moles à volta da coroa de um dente parcialmente irrompido, causado pela
microbiota normal, quando as defesas do organismo estão comprometidas.
A pericoronarite pode também surgir secundariamente, a partir de pequenos
traumas ocasionados pelo terceiro molar superior. O tecido mole que
recobre a superfície oclusal de um terceiro molar parcialmente irrompido
(opérculo) pode ser traumatizado e tornar-se edemaciado. Outra causa
comum de pericoronarite, segundo os autores, é o aprisionamento de
alimentos abaixo do opérculo, pois a dificuldade de higienização permite a
invasão de bactérias, dando início à pericoronarite;
d) na periodontite: a constante impacção de alimentos entre um terceiro molar
não irrompido e o segundo molar adjacente pode resultar em inflamação e
uma considerável perda óssea. A formação de bolsa periodontal enfraquece
os tecidos de suporte do segundo molar. Portanto, a extração de dentes não

72
irrompidos é indicada antes dos sinais de doença periodontal. A prevenção
desses problemas deve ser considerada e a indicação para a remoção
profilática de terceiros molares não irrompidos precocemente, como objetivo
de permitir um melhor prognóstico periodontal para o segundo molar com o
preenchimento ósseo na área previamente ocupada pela coroa do terceiro
molar (FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981; PETERSON, 2000).
Segundo Peterson (2000) a rápida disseminação de um problema
periodontal resultante de terceiros molares não irrompidos é especialmente
crítica na maxila. Com a extensão apical da bolsa periodontal há o rápido
envolvimento da região de furca do segundo molar superior tornando o
tratamento da doença periodontal mais difícil;
e) na cárie: a suscetibilidade a cáries aumenta quando um terceiro molar não
irrompido torna-se exposto ao ambiente bucal. O acúmulo de alimentos
dificulta a higienização da área. A restauração das lesões cariosas nesses
dentes parcialmente irrompido se torna muito difícil. A remoção do dente
cariado é indicada, mesmo nos casos em que a lesão ainda não atingiu a
polpa. Um dente que não irrompeu pode ainda causar a retenção de
alimentos e o desenvolvimento de cáries no dente adjacente (FIELDING;
DOUGLASS; WHITLEY, 1981).
Segundo Peterson (2000) mesmo nas situações em que não há
comunicação aparente entre o meio bucal e o terceiro molar não irrompido,
pode haver comunicação suficiente para permitir o desenvolvimento de
cáries;
f) na reabsorção radicular: a pressão da coroa de um terceiro molar não
irrompido contra a superfície radicular do segundo molar pode resultar em

73
uma reabsorção patológica (FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981;
PETERSON, 2000).
Mercier e Precious (1992) acrescentaram que o terceiro molar com
impacção horizontal ou mésio-angular pode causar danos às raízes dos
dentes adjacentes. Eles ainda afirmaram que é difícil diferenciar artefatos
radiográficos de reabsorções radiculares verdadeiras exceto, em casos
extremos;
g) na consideração ortodôntica: os ortodontistas dividem-se em suas opiniões
com relação à extração precoce dos terceiros molares. Os ortodontistas que
não dão preferência à extração dos pré-molares freqüentemente dão
preferência à remoção de terceiros molares quando há uma disparidade no
tamanho ou no número de dentes em relação aos maxilares. No entanto, há
uma concordância de que há pouca razão, com base nas evidências
disponíveis, para a extração de terceiros molares somente para minimizar
um presente ou futuro apinhamento nos dentes anteriores inferiores, em
pacientes ortodônticos ou não-ortodônticos (FIELDING; DOUGLASS;
WHITLEY, 1981);
h) nos dentes não irrompidos sob próteses dentárias: ocasionalmente um
terceiro molar não irrompido é observado durante um exame radiográfico de
rotina de um rebordo clinicamente edêntulo. A não ser que eles estejam
localizados profundamente e completamente cobertos por tecido ósseo,
eles devem ser removidos e não deixados na área de suporte da prótese
(FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981). Estes autores juntamente com
Peterson (2000) afirmaram que se estes dentes forem mantidos, a
compressão da mucosa entre a coroa do dente e a prótese pode causar

74
dor. Uma necrose por pressão na gengiva pode fornecer uma via para o
desenvolvimento de uma infecção.
Segundo Peterson (2000) os dentes não irrompidos devem ser removidos
previamente à confecção de uma prótese, pois se o dente tiver de ser
removido depois, a crista alveolar pode ser de tal forma alterada pela
extração que tornará a prótese mal adaptada e menos funcional;
i) nas alterações patológicas (cisto dentígero): os cistos dentígeros podem
permanecer assintomáticos por um longo período, ou podem provocar um
significante aumento de volume. Dentes não irrompidos associados a cistos
geralmente precisam ser removidos. Ocasionalmente, em uma pessoa
jovem, um dente deslocado por um cisto pode irromper após a remoção do
cisto, permitindo que o dente não irrompido permaneça (FIELDING;
DOUGLASS; WHITLEY, 1981; PETERSON, 2000).
Segundo Adelsperger et al. (2000) a presença de uma patologia
pericoronária é uma razão geralmente aceita para a extração de terceiros
molares;
j) na associação com neoplasias: essas alterações (benignas ou malignas)
podem se desenvolver na região dos terceiros molares. Esses dentes nunca
devem ser mantidos se isso colocar em risco a remoção completa de uma
neoplasia (FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981).
Peterson (2000) afirmou que embora a incidência de cistos e tumores
odontogênicos envolvendo dentes não irrompidos é baixa, a maioria das
alterações patológicas que envolvem terceiros molares está associada a
dentes não irrompidos. Desta forma, é recomendável que se removam os
dentes não irrompidos para prevenção da ocorrência de cistos e tumores;

75
l) no envolvimento em uma fratura: segundo Mercier e Precious (1992) a
fratura mandibular é uma complicação extremamente rara quando da
presença de terceiros molares não irrompidos.
Um terceiro molar inferior não irrompido ocupa o espaço do tecido ósseo.
Isto enfraquece a mandíbula e a torna mais suscetível a fraturas
(PETERSON, 2000);
m) no tratamento radioterápico nos maxilares: os dentes não irrompidos devem
ser removidos antes do início da radioterapia. O desenvolvimento de uma
pericoronarite pode levar a uma osteorradionecrose (FIELDING;
DOUGLASS; WHITLEY, 1981);
n) na dor idiopática: dor na articulação têmporo-mandibular, ouvido, pescoço,
ou dor de cabeça podem ser eliminadas pela remoção de um dente não
irrompido quando este for o fator responsável (FIELDING; DOUGLASS;
WHITLEY, 1981).
Peterson (2000) afirmou que alguns pacientes procuram o dentista
queixando-se de dor na região retromolar da mandíbula, sem causa
aparente. Caso o diagnóstico da síndrome da dor e disfunção miofacial e os
distúrbios da articulação têmporo-mandibular sejam excluídos, e o paciente
tiver um dente não irrompido, a extração do dente algumas vezes resolve a
dor.
76
Fielding; Douglass; Whitley (1981) relacionaram algumas situações em que a
extração de terceiros molares não irrompidos está claramente contra-indicada. São
elas:
a) danos às estruturas adjacentes: é difícil ou impossível prever o efeito da
remoção de um dente não irrompido sobre as estruturas adjacentes.
Aproximadamente de 1% a 4% dos pacientes experimentam alterações
sensoriais transitórias por períodos variáveis de tempo após a remoção de
terceiros molares inferiores não irrompidos. Poucos desses pacientes têm
sintomas que persistem por mais do que algumas poucas semanas ou
meses (FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981). Estes autores em
conjunto com Peterson (2000) afirmaram que, se a remoção de uma
impacção assintomática tiver probabilidade de resultar na perda de dentes e
também em danos aos nervos adjacentes, o dente terá de ser avaliado
sobre se deve ser mantido em posição;
b) estado físico comprometido: um dos fatores mais significativos a ser
considerado ao contemplar a remoção de um dente não irrompido é a
condição física do paciente e sua expectativa de vida (FIELDING;
DOUGLASS; WHITLEY, 1981).
Segundo Peterson (2000) um estado médico comprometido contra-indica a
exodontia de um dente não irrompido;
c) dentes completamente assintomáticos: quando um dente não irrompido
assintomático está completamente fusionado ao osso em um indivíduo
idoso e não há risco aparente do desenvolvimento de uma alteração e
nenhuma prótese está sendo planejada, o dente não irrompido pode ser
deixado no maxilar. O acompanhamento radiográfico desses dentes deve

77
ser realizado periodicamente. Não se deve sacrificar o tecido ósseo, tecido
mole ou submeter o paciente aos riscos da anestesia, cirurgia e
complicações pós-operatórias para remover um dente completamente
assintomático em um indivíduo idoso com uma dentição razoavelmente
normal (FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981).
Peterson (2000) afirmou que em pacientes com mais de 30 anos de idade,
os terceiros molares totalmente intra-ósseos devem ser mantidos, exceto na
presença de alguma alteração patológica. Provavelmente, a remoção destes
terceiros molares assintomáticos em pacientes mais velhos irá resultar em
bolsas profundas e perda de osso alveolar maiores do que se o dente for
deixado no lugar.
Os fatos mostram que os terceiros molares dificilmente assumem uma posição
funcional e saudável na arcada dental. O crescimento da mandíbula com a
reabsorção simultânea da borda anterior do ramo, e o concomitante crescimento da
maxila estão essencialmente concluídos aos 17 anos de idade. Neste momento
geralmente pode ser feita uma determinação de espaço insuficiente ou posição
inadequada para a erupção normal. Este é o momento de decidir a disposição dos
terceiros molares e sua necessidade de extração. Não é recomendável aguardar até
que um dente não irrompido torne-se sintomático. Freqüentemente, quando os
sintomas aparecem, a maior parte dos danos já ocorreu (FIELDING; DOUGLASS;
WHITLEY, 1981).
Segundo Bishara e Andreasen (1983) não houve consenso sobre a remoção de
dentes não irrompidos assintomáticos sem evidência de patologia, mas a impacção
ou a malposição de um terceiro molar é um estado anormal e pode justificar sua

78
remoção. A manutenção de terceiros molares não irrompidos está indicada nas
seguintes situações:
a) quando pré-molares inferiores são extraídos ou estão congenitamente
ausentes;
b) quando o plano de tratamento ortodôntico pede a extração dos primeiros ou
segundos molares permanentes;
c) quando os primeiros ou segundos molares permanentes foram extraídos por
causa de cáries extensas e envolvimento periapical.
Bishara e Andreasen (1983) afirmaram que a enucleação do terceiro molar na
idade de 8 anos tem sido praticada desde 1936. Aqueles que se opõem ao
procedimento explicam que por volta dos 35 anos de idade, 1 em cada 5 norte-
americanos está usando uma prótese total superior e perdeu muitos dentes
inferiores. Um outro motivo, diz respeito aos riscos de complicações durante a
cirurgia. Por outro lado, os defensores da remoção profilática acreditam que muitos
adultos jovens entre 18 e 22 anos experimentam problemas com seus terceiros
molares e, com o aumento da idade as alterações patológicas ocorrem mais
freqüentemente. A remoção do germe do terceiro molar na idade de 7 a 10 anos é
surpreendentemente simples e relativamente atraumática. Isto contrasta com a
dificuldade de extração de dentes não irrompidos em adultos. Para estimar a
probabilidade de impacção, estes autores usaram as curvas desenvolvidas por
Turley. De acordo com estas curvas, a probabilidade de impacção ou de erupção
poderia ser diagnosticada com 8 ou 9 anos com 90% de precisão.
Barroso et al. (1985) afirmaram que a manutenção de dentes não irrompidos
deve ser inicialmente defendida, porque nenhuma estrutura anatômica deve ser
79
retirada, a não ser que haja uma evidência patológica. Segundo os autores, a
extração do dente não irrompido deve estar alicerçada com o interesse ortodôntico
ou protético.
Consolaro (1987) afirmou que os folículos pericoronários sofrem alterações com
a idade. No entanto, a exodontia de urgência de dentes não irrompidos e
parcialmente irrompidos não se faz necessária desde que, o exame clínico e
radiográfico coloque em dúvida a normalidade dos tecidos pericoronários.
Consolaro (1987); Knights (1991) afirmaram que nos casos da remoção
cirúrgica estar contra-indicada, o acompanhamento radiográfico se faz necessário.
Em um estudo de Stanley et al. (1988) com 3702 terceiros molares não
irrompidos em pacientes com mais de 20 anos de idade, foram observadas
alterações patológicas em 10% dos casos.
No estudo de Eliasson; Heimdahl; Nordenram (1989) as alterações patológicas
relacionadas à manutenção dos terceiros molares não irrompidos não foram
freqüentes. O número total de observações patológicas (espaço pericoronário
alargado, reabsorção do segundo molar e perda severa de osso marginal) foi de 25
(5,2%) em 477 pacientes com terceiros molares superiores não irrompidos e 59
(8%) em 734 pacientes com terceiros molares inferiores não irrompidos. A remoção
cirúrgica dos terceiros molares não irrompidos não deve ser recomendada na
ausência de indicações clínicas, radiográficas, ou ambas. O risco de seqüelas
patológicas é aparentemente baixo, particularmente se nenhum sintoma for notado
na região do terceiro molar não irrompido e, se houver espaço suficiente entre este
dente e o segundo molar. Contudo, é importante lembrar que se o terceiro molar
não irrompido tiver que ser mantido em um paciente jovem na ausência de sinais,
sintomas, ou ambos, a cirurgia pode ser mais difícil e estar associada a problemas
80
em uma idade mais avançada. Infelizmente, não há uma forma confiável de prever
quais pacientes desenvolverão sintomas subseqüentes. Os benefícios da remoção
dos terceiros molares não irrompidos devem, portanto, ser ponderados em relação
aos riscos cirúrgicos. Quando um terceiro molar não irrompido é mantido, o paciente
deve ser sempre informado e a condição deve ser controlada em intervalos
regulares.
Lazare (1989); Carl; Goldfarb; Finley (1995) afirmaram que o desenvolvimento
de alterações patológicas principalmente cistos dentígeros é pouco freqüente e,
portanto a remoção profilática dos terceiros molares não é justificada.
A extração dos terceiros molares inferiores não irrompidos é um procedimento
cirúrgico comum e cada vez mais realizado (ELIASSON; HEIMDAHL;
NORDENRAM, 1989; MERCIER; PRECIOUS, 1992; GIROD; GERLACH;
KRUEGER, 1993; SANTAMARIA; ARTEAGOITIA, 1997; ADELSPERGER et al.,
2000; RAKPRASITKUL, 2001).
Segundo Price (1989) se o tratamento conservador para os terceiros molares for
preterido em relação à extração, haverá um aumento na incidência de
pericoronarite. Este autor, juntamente com Mercier e Precious (1992) afirmou que o
aumento na idade em que os terceiros molares serão removidos, resultará em uma
maior morbidade pós-operatória.
No estudo de Nordenram et al. (1987) foi observado, que a maioria das
remoções de terceiros molares inferiores foi realizada em pacientes na faixa etária
de 20 a 29 anos. Cerca de 20% foram removidos sem indicações profiláticas, ou
seja, com riscos futuros estimados de desenvolvimento de condições patológicas.
A remoção de dentes não irrompidos traz algum risco de complicações
cirúrgicas e pós-operatórias, riscos que devem ser levados em conta e ponderados

81
em relação aos riscos associados à manutenção destes dentes. Um aumento das
complicações pós-operatórias com o aumento da idade do paciente não pode por si
só levar à conclusão de que a cirurgia deve ser realizada mais cedo (AHLQWIST;
GRONDAHL, 1991).
Se a remoção dos terceiros molares não irrompidos for postergada, os riscos
cirúrgicos e a morbidade do paciente aumentam com a idade. A remoção
postergada expõe os pacientes a problemas agudos associados à erupção
(AHLQWIST; GRONDAHL, 1991; GIROD; GERLACH; KRUEGER, 1993; VENTA et
al., 1993).
Embora haja uma concordância geral pelos dentistas de que a presença de uma
patologia associada a terceiros molares é uma indicação para a sua remoção, a
remoção profilática permanece controversa. Há atualmente pouca evidência
científica para dar suporte à remoção rotineira de terceiros molares não irrompidos
para a prevenção de patologias. Por outro lado, há muitos relatos empíricos de
complicações associadas a estes dentes. Até mesmo cirurgiões algumas vezes
ficam perplexos com a falta de dados para dar suporte ao que se tornou, para
muitos, um dos procedimentos mais comuns na cirurgia bucomaxilofacial
(AHLQWIST; GRONDAHL, 1991; GLOSSER; CAMPBELL, 1999).
Segundo Mercier e Precious (1992) a não ser que o benefício da intervenção
supere os riscos associados, o benefício da não-intervenção é auto-evidente. Os
fatores de risco/benefício falam a favor de uma remoção precoce de impacções
ectópicas e contra uma remoção de rotina, quando o risco de complicações pós-
operatórias graves excede o risco do desenvolvimento de patologias em torno dos
terceiros molares. O clínico deve ser capaz de orientar o paciente em relação à
intervenção ou não nos terceiros molares assintomáticos. A vantagem da

82
manutenção dos terceiros molares, ou para erupção futura ou transplante no caso
de perda dental prematura em outro lugar da arcada, não pode ser ignorada. Ainda
afirmaram que, estudos em que a idade da amostra foi menor, complicações pós-
operatórias como parestesia, foi menos observada. Nos pacientes jovens os fatores
de risco são reduzidos, como, por exemplo, impacção profunda, proximidade entre
as raízes e o nervo e danos ao nervo. A decisão da manutenção ou extração dos
terceiros molares depende também da higiene bucal do paciente e do estado geral
da dentição.
Três casos foram descritos por Girod; Gerlach; Krueger (1993) nos quais,
terceiros molares não irrompidos assintomáticos foram deixados em posição dentro
de um período de 2 a 13 anos. Grandes cistos se desenvolveram. O tratamento
cirúrgico para cistos grandes freqüentemente está associado com uma morbidade
considerável, o risco de danos permanentes ao nervo mandibular é maior e algumas
vezes enxertos ósseos ou imobilização da mandíbula são necessários. Os autores
concluíram que os pacientes precisam ser informados sobre as vantagens e
desvantagens da remoção de terceiros molares, pois o desenvolvimento de
alterações pericoronárias nos terceiros molares parece ser imprevisível e as
diretrizes não podem ser facilmente estabelecidas.
Não podem ser estabelecidas diretrizes claras para a remoção de todos os
dentes não irrompidos. Contudo, se houver dentes não irrompidos presentes, o
paciente deve ser informado e radiografias periódicas estão indicadas. Se houver o
desenvolvimento de áreas radiolúcidas pericoronárias ou perirradiculares, deve-se
concluir que alterações patológicas estão ocorrendo. O paciente deve ser informado
das vantagens e desvantagens da remoção. Na decisão pela remoção de dentes

83
não irrompidos em idosos, devem ser consideradas as condições locais e
sistêmicas (CARL; GOLDFARB; FINLEY, 1995).
Devido à controvérsia em torno da remoção profilática de dentes não
irrompidos, um estudo completo do complexo bucomaxilofacial deve ser realizado
rotineiramente em todos os pacientes (BANDERAS et al., 1996).
Carvalho; Kumagai; Cacavalle (1997) afirmaram que entre os cirurgiões
bucomaxilofaciais há um consenso em não intervir cirurgicamente nos terceiros
molares assintomáticos que estejam completamente recobertos por mucosa,
estando indicado o acompanhamento radiográfico dos mesmos.
Manganaro (1998) afirmou que as alterações histopatológicas do epitélio
odontogênico são raras e, esta é a consideração menos importante para a extração
de terceiros molares. Segundo o autor, há a necessidade de extrair os terceiros
molares parcialmente irrompidos com históricos de crises repetidas de
pericoronarite, uma vez que existe a possibilidade de transformação maligna neste
tipo de dente não irrompido.
Segundo Hattab e Abu Alhaija (1999) a manutenção dos terceiros molares
assintomáticos pode ser benéfica para ancoragem ortodôntica, pilares protéticos ou
transplante.
Peterson (2000) afirmou que todos os dentes não irrompidos devem ser
removidos, exceto quando a remoção está contra-indicada. A exodontia deve ser
feita tão logo o dentista tenha determinado que o dente não irrompeu evitando o
aparecimento de problemas, tais como: morbidade tecidual focal, perda de dentes e
osso adjacentes e danos às estruturas anatômicas. Um outro motivo para a
remoção precoce de dentes não irrompidos é que com o aumento da idade os
pacientes podem apresentar patologias sistêmicas debilitantes tornando a cirurgia

84
mais difícil. O período ideal, para a remoção dos terceiros molares não irrompidos é
após a formação do primeiro terço radicular e antes da formação do segundo terço,
normalmente no final da adolescência, entre 16 e 18 anos. Ainda afirmou, que o
germe dentário do terceiro molar pode ser visualizado radiograficamente a partir dos
6 anos e alguns cirurgiões preconizam a sua retirada entre 7 e 9 anos. A maioria
dos cirurgiões concorda, que não há como prever se o dente em formação irá
irromper. O consenso é de que a remoção muito precoce de terceiros molares deve
ser postergada até que o diagnóstico de impacção do dente possa ser feito. Para
este autor, os pacientes que têm seus terceiros molares removidos antes dos 25
anos de idade apresentam maiores chances de cicatrização óssea.
Segundo Rakprasitkul (2001) o Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos
relatou estudos clínicos que indicaram que a porcentagem de terceiros molares
removidos principalmente por causa da formação de cistos varia de 1,5% a 13,3%.
A maioria dos cirurgiões-dentistas faz julgamentos clínicos sem a internação do
paciente e não submetem o tecido pericoronário a um diagnóstico histopatológico.
Clinicamente pode não haver sinais ou sintomas de formação cística, por isso que
as incidências relatadas do desenvolvimento de cistos associados a terceiros
molares não irrompidos são extremamente baixas. Desta forma, alguns profissionais
defendem a observação e o acompanhamento periódico, em vez da remoção
imediata, se não houver nenhum sinal ou sintoma patológico associado a um
terceiro molar não irrompido.

85
2.3.6 Características radiográficas dos tecidos pericoronários
Dachi e Howell (1961) estudaram dentes não irrompidos. Um número
marcantemente mais alto de áreas radiolúcidas ocorreu em torno das coroas de
terceiros molares não irrompidos na mandíbula do que na maxila (37% e 15%,
respectivamente). Destes, a maioria (89%) provavelmente representavam folículos
pericoronários alargados, enquanto 11% foram suficientemente grandes para serem
considerados cistos dentígeros. As áreas radiolúcidas foram classificadas em duas
categorias: espaço folicular alargado e cisto dentígero. Quando a largura de alguma
parte da radiolucidez ultrapassou 2 mm, o diagnóstico de cisto dentígero foi
considerado.
Segundo Mourshed (1964a); Maroo (1991) as radiografias desempenham um
papel importante no estabelecimento do diagnóstico. Elas revelam o tamanho, a
extensão do cisto e sua relação com as estruturas adjacentes.
Para Mourshed (1964b); Campos e Durr (1980); Lara (1982); Shafer; Hine; Levy
(1987); Stanley et al. (1988); Kim e Ellis (1993); Daley e Wysocki (1995); Waldron
(1998), a diferença radiográfica entre um cisto dentígero pequeno e um folículo
pericoronário aumentado, associado à coroa de um dente não irrompido, é difícil e
pode constituir um exercício acadêmico. Esta dificuldade não é observada quando
se trata de um cisto dentígero grande que já tenha provocado expansão das
corticais ósseas e deslocamento de dentes adjacentes.
Mourshed (1964a) estudou levantamentos periapicais de 1315 pacientes
buscando determinar a existência de cistos dentígeros. Para o autor, a largura do
espaço pericoronário é o fator mais confiável na determinação da existência de um
cisto dentígero. Embora o contorno da parede de um cisto dentígero seja

86
geralmente mais fino e nítido do que a parede de um folículo, este critério é relativo
e não é tão confiável quanto o tamanho do espaço pericoronário. O folículo
pericoronário apresenta na radiografia um tamanho que varia de 1 a 2 mm. Acima
de 1 mm de largura, o diagnóstico é sugestivo de cisto dentígero. Quando maior que
2 mm de largura, o diagnóstico é de cisto dentígero. Quando a medida for igual ou
superior a 2,5 mm, a probabilidade de ser um cisto dentígero aumenta
consideravelmente. Contudo, estas interpretações radiográficas devem ser
confirmadas microscopicamente antes que um diagnóstico final possa ser feito. Dos
1315 pacientes, 304 (23,1%) apresentavam dentes que não irromperam. Destes,
87,81% tinham de 11 a 30 anos e somente 12,19% tinham até 80 anos de idade.
Não houve diferença entre os sexos. Os 304 pacientes tinham um total de 761
dentes não irrompidos. A mandíbula foi afetada em 53,1% dos casos e não houve
diferença importante entre os lados direito e esquerdo. O terceiro molar inferior foi o
dente mais encontrado. Entre os 1315 pacientes com levantamentos radiográficos,
11 cistos dentígeros foram observados em 8 pacientes. A idade destes 8 pacientes
variou de 13 a 15 anos, com exceção de 1 paciente que tinha 43 anos. A maioria
era do sexo feminino. Sete dos cistos dentígeros ocorreram na mandíbula e 6
estavam relacionados com terceiros molares inferiores.
Mourshed (1964b); Amêndola (1983), Maroo (1991) relataram, que a largura de
até 2,5 mm do espaço pericoronário observado radiograficamente é compatível com
a normalidade dos tecidos pericoronários observada histologicamente. Por sua vez,
o espaço pericoronário que apresenta uma largura igual ou maior que 2,5 mm pode
mostrar alterações patológicas nos tecidos pericoronários quando observados
microscopicamente.
87
Para Stafne e Gibilisco (1982) quando o espaço pericoronário atinge a
espessura de 2,5 mm, ele é sugestivo de cisto dentígero, em 80% dos casos.
Lara (1982) mediu o espaço pericoronário de 372 dentes não irrompidos
utilizando radiografias periapicais e panorâmicas. O ponto escolhido para fazer a
medição foi o de maior largura. Somente foram incluídos, os casos que mediram
entre 0,0 e 4,9 mm, pois constituem problemas para o diagnóstico diferencial. A
maioria dos casos concentrou-se entre os intervalos de 1,0 a 2,4 mm para os dois
tipos radiografias. O autor ao fazer uma comparação entre os dados obtidos com
radiografia periapical e com panorâmica, observou que, a média da largura do
espaço pericoronário dos casos de folículo pericoronário obtidos através de
radiografias panorâmicas foi 0,5 mm maior do que nos casos de folículo
pericoronário analisados com radiografias periapicais. Comparou, a média da
largura do espaço pericoronário dos casos de cisto dentígero, radiografados com
radiografia periapical com a média dos casos de folículo pericoronário radiografados
com panorâmica. As duas médias foram praticamente iguais, não havendo diferença
significativa. Portanto, é necessário levar em consideração a distorção quando da
utilização de radiografias panorâmicas a fim de não confundir a imagem distorcida
de um folículo pericoronário com um cisto dentígero. A diferença entre folículos
pericoronários e cistos dentígeros a partir de radiografias só pode ser feito em
termos de probabilidade, não com exatidão. O exame radiográfico permite um
diagnóstico presuntivo entre folículo pericoronário e cisto dentígero, mas o
diagnóstico definitivo só é conseguido mediante exame histopatológico. Chomenko
(1985) primeiramente mensurou objetos de diferentes tamanhos, formas,
densidades e espessuras. Em seguida, mensurou as imagens destes objetos nas
radiografias panorâmicas com o objetivo de analisar, o grau de distorção desta

88
técnica radiográfica. No estudo de Ahlqwist e Grondahl (1991) o aumento das
imagens obtidas através de radiografias panorâmicas foi corrigido usando uma
redução de 1,3 mm.
Amêndola (1983) mediu a largura do espaço pericoronário de 150 terceiros
molares inferiores não irrompidos através de radiografias panorâmicas. Os espaços
pericoronários, cujas maiores larguras atingiram até 2,5 mm foram considerados
normais. A partir desse valor, os espaços pericoronários foram considerados
alterados e o diagnóstico compatível com cisto dentígero. Neste estudo, a maioria
dos casos (111) apresentou espaços pericoronários que mediram até 2,5 mm. Dos
150 pacientes, 77,3 % eram do sexo feminino, 39,3% estavam na 2ª década de vida
e 54,6% na 3ª década de vida.
A dificuldade na interpretação radiográfica é saber quando o espaço folicular
está alargado e representa um cisto ou outra lesão (CRAIG; WESCOTT; CORRELL,
1984). Cistos dentígeros têm sido observados em espaços foliculares mínimos, e
grandes áreas radiolúcidas têm sido observadas como folículos normais (MILLER;
BEAN, 1994; CURRAN; DAMM; DRUMMOND, 2002).
Barroso et al. (1985) afirmaram que a decisão quanto à exodontia dos dentes
não irrompidos tem sido baseada na mensuração da largura do espaço
pericoronário através das radiografias. É muito importante uma semiologia precisa
para detectar a tendência à transformação cística dos folículos pericoronários dos
dentes não irrompidos. Segundo os autores, esta semiologia é basicamente
radiográfica, e a precisão diagnóstica necessita da correlação entre a radiologia e a
histopatologia.
Damante (1987) analisou 165 folículos pericoronários de dentes não irrompidos
e parcialmente irrompidos. Com relação à faixa etária, 51,5% dos pacientes

89
estavam na 2ª década de vida e 41,2% na 3ª década. Com relação ao sexo, 62,4%
eram mulheres. O terceiro molar inferior foi o dente mais afetado, seguido pelo
terceiro molar superior e canino superior. Para a mensuração do espaço
pericoronário foram utilizadas radiografias periapicais e panorâmicas. Nestas
últimas, devido à ampliação da imagem causada pela técnica radiográfica, foi
diminuído 0,5 mm na largura de todos os espaços pericoronários. O maior número
de casos concentrou-se nas faixas de 1 a 3 mm, sendo que não houve diferença
significativa entre a largura dos espaços pericoronários dos dentes não irrompidos e
parcialmente irrompidos.
Mopsik (1989) afirmou que nem sempre os levantamentos periapicais
representam adequadamente as regiões de terceiros molares. Portanto, uma
radiografia adicional se faz necessária para a visualização de alterações. O autor
recomendou radiografias panorâmicas. Segundo Bey et al. (1997) a radiografia
panorâmica é tida como o exame de escolha, necessário e suficiente para o
diagnóstico de cisto dentígero.
Segundo Maroo (1991); Daley e Wysocki (1995) o exame radiográfico é
importante na identificação de um espaço pericoronário alargado sugestivo de um
processo patológico.
Foram descritas as características clínico-radiográficas de 10 cistos dentígeros
em 6 pacientes. Os casos incluíram 4 homens e 2 mulheres, a faixa etária variou de
9 a 36 anos (média de 17 anos). A mandíbula estava envolvida em 5 casos. Todos
os pacientes apresentavam aumento de volume indolor e dentes ausentes
associados ao local da lesão. Em 4 casos os dentes adjacentes à lesão estavam
deslocados. A análise radiográfica foi feita através de radiografias panorâmicas
onde 10 cistos foram vistos nos 6 casos (2 múltiplos). Destes 10 cistos, 8 eram
90
mandibulares (5 envolveram os terceiros molares, 1 o segundo molar, 1 o primeiro
molar e 1 o primeiro pré-molar). Nove dos 10 cistos, apresentavam uma imagem
radiolúcida, unilocular, pericoronária, bem delimitada cuja largura excedia 2,5 mm.
Reabsorção radicular dos dentes adjacentes foi vista em 3 casos (MAROO, 1991).
Em um estudo de Ahlqwist e Grondahl (1991), 73% de 1418 mulheres entre 38
e 60 anos de idade que fizeram parte da amostra de 1968 a 1969 foram reavaliadas
12 anos depois. A espessura dos folículos foi medida e arredondada para o mm
mais próximo por meio de uma régua. Os folículos com menos de 3 mm foram
considerados normais. Entre as 1418 mulheres, havia 117 (8%) com 166 dentes não
irrompidos, sendo eles: terceiros molares (85%), caninos (10%), pré-molares (3%) e
segundos molares (2%). Condições patológicas foram observadas
radiograficamente em 27 dentes (16%). Um total de 114 dentes não irrompidos foi
reexaminado de 1980 a 1981, com os seguintes resultados: 93 (85%) mantiveram a
aparência radiográfica inalterada, dos 21 dentes reexaminados que tinham
observações patológicas no estudo inicial, 17 (81%) estavam inalterados onde 9
apresentaram a mesma a largura folicular. Entre os 10 dentes não irrompidos que
mostraram reabsorção da coroa no primeiro estudo, 8 mantiveram-se inalterados.
Apenas 17 (15%) alteraram-se durante o período de acompanhamento onde 4
(24%) desenvolveram alterações patológicas. Em 2 destes casos ocorreu aumento
na largura folicular de 10 mm para 20 mm, e os outros 2 mostraram reabsorção
aumentada da coroa. Ao todo, 8, dos 17 dentes (47%) que tinham alterado sua
aparência radiográfica, não tinham alterações patológicas de 1968 a 1969.
Observou-se que 6 dentes desenvolveram reabsorções coronárias durante o
período de 12 anos. Segundo os autores, o resultado deste estudo sugere um
pequeno risco de um dente não irrompido em indivíduos de meia-idade e mais

91
idosos, se associar a condições patológicas sérias durante um período
relativamente longo de tempo.
Mercier e Precious (1992) salientaram que um espaço folicular alargado não
deve ser confundido com um cisto dentígero em desenvolvimento, especialmente
em indivíduos em crescimento. Os autores atribuíram os erros na avaliação da
verdadeira prevalência dos cistos a afirmações prévias em artigos de que um
espaço maior que 2,5 mm representa, com toda probabilidade, um cisto com um
revestimento epitelial. Questionaram o valor das análises de radiografias
panorâmicas que mostram uma grande distorção linear, especialmente no plano
horizontal. Estas observações podem explicar a discordância dos resultados
baseados em diferentes definições radiográficas para um espaço folicular alargado
e um cisto. Segundo Langlais; Langland; Nortjé (1995) grandes magnificações estão
associadas com as radiografias panorâmicas, sendo que, a quantidade varia
conforme o tipo de equipamento. Afirmaram que, se um espaço folicular normal for
observado radiograficamente e se o diagnóstico histopatológico for de cisto
dentígero ou folicular, o diagnóstico definitivo é de folículo pericoronário. Entretanto,
se o diagnóstico histopatológico for de ceratocisto odontogênico, cisto paradental ou
odontogênico calcificante, o diagnóstico histopatológico deve ser considerado o
definitivo.
Radiograficamente, os cistos dentígeros são maiores que os folículos
pericoronários, geralmente com mais de 4 mm de espessura e são assimétricos. Por
sua vez, radiograficamente os pericoronários são menores, mais simétricos e menos
destrutivos do que os fibromas odontogênicos (KIM; ELLIS, 1993). O cisto dentígero
é difícil de distinguir do folículo pericoronário. A maioria dos radiologistas usa 2,5 a
3,0 mm como diretriz para um espaço normal entre a coroa dental e a parede
92
folicular. Deste modo, as áreas radiolúcidas pericoronárias que excedem essa
medida devem ser consideradas cistos dentígeros até prova em contrário. Uma
complexidade adicional é o fato de que as radiografias panorâmicas tendem a
aumentar as estruturas, especialmente na dimensão horizontal; deste modo,
folículos pericoronários e cistos dentígeros parecem maiores do que realmente são
Exame clínico, radiográfico e histopatológico são essenciais para o diagnóstico
preciso de uma patologia óssea (EISENBERG, 1993). O diagnóstico de cisto
dentígero não deve ser feito somente em evidências radiográficas, mas também
deve basear-se no exame macroscópico e microscópico do tecido pericoronário e
do dente afetado porque outras lesões, tais como: ameloblastoma unicístico e
ceratocisto odontogênico também podem apresentar as mesmas características
radiográficas (BENN; ALTINI, 1996; MANGANARO, 1998).
Fleury et al. (1994) estudaram 40 cistos dentígeros, 37,5% envolveram terceiros
molares inferiores, a maioria dos pacientes apresentava entre 40 e 50 anos de idade
eram homens. Em 25% dos casos, os pré-molares foram envolvidos, a idade média
dos pacientes foi de 12 anos e os meninos foram mais afetados. Segundo os
autores, nesta localização, foi comum a presença de um molar decíduo infectado. O
canino superior foi envolvido em 15% dos casos, houve predominância pelos
homens entre 7 e 51 anos. Os demais casos de cistos dentígeros envolveram o
primeiro molar inferior (1 caso), canino inferior (2 casos) e mésio-dente (1 caso).
Langlais; Langland; Nortjé (1995) afirmaram que, muitas vezes o folículo
pericoronário e o cisto dentígero são semelhantes histopatologicamente e que por
isso as radiografias são consideradas valiosas na diferenciação destas entidades.
Segundo os autores, em sua maior dimensão, um folículo pericoronário mede 2,5

93
mm nas radiografias intrabucais e 3,0 mm nas radiografias panorâmicas. Acima
disto o diagnóstico é de cisto dentígero.
Uma patologia radiográfica foi definida como uma radiolucidez pericoronária
com 2,5 mm ou mais em qualquer dimensão, uma vez que outros investigadores
associaram lesões deste tamanho a uma alta incidência de cistos dentígeros. Para
satisfazer os critérios do estudo, os pacientes que tinham espaços foliculares com
mais de 2,4 mm foram excluídos. As medidas radiográficas foram tomadas sem
considerar o fator de ampliação de 19% relatado pelo fabricante do equipamento
radiográfico (GLOSSER; CAMPBELL, 1999).
A medida do espaço folicular normal varia de 3 a 4 mm, desta forma pode-se
suspeitar de um cisto dentígero quando o espaço medir mais de 5 mm (KO;
DOVER; JORDAN, 1999).
Shear (1999) afirmou que alguns dentes não irrompidos apresentam um folículo
ligeiramente dilatado na fase pré-eruptiva. Isto não significa um cisto, nem um
potencial para o desenvolvimento de cisto, exceto nos casos em que o espaço
pericoronário tenha 3 mm ou mais.
Segundo Peterson (2000) se o espaço pericoronário do dente medir mais que 3
mm, o diagnóstico de cisto dentígero deve ser considerado.
Damante e Fleury (2001) estudaram 130 dentes não irrompidos e 35
parcialmente irrompidos. A maioria dos pacientes estava na 2ª (51,5%) e 3ª (41,2%)
décadas de vida. Os dentes mais afetados foram os terceiros molares inferiores. A
região mais larga do espaço pericoronário foi medida em radiografias periapicais ou
em panorâmicas. O aumento da imagem nas radiografias panorâmicas foi corrigido
usando uma redução de 0,5 mm. A largura do espaço pericoronário foi dividida em
normal e alargada. O alargamento foi considerado, quando a largura foi maior do

94
que 3 mm. A largura do espaço pericoronário variou de 0,1 a 5,6 mm, sendo que
86,6% apresentaram uma medida que variou de 1,0 a 3,0 mm. A inflamação estava
presente em 34% dos dentes não irrompidos com espaço pericoronário normal e em
50% com espaço alargado. Para os dentes parcialmente irrompidos, a inflamação
estava presente em 79% dos espaços normais e em 100% dos alargados. Estes
dados sugerem que quanto mais largo o espaço pericoronário, maior a
probabilidade de existir uma inflamação, ou seja, a inflamação é um determinante
do alargamento do espaço pericoronário embora os dados deste estudo não apoiam
estatisticamente esta associação. Os autores não acreditam que a transformação do
epitélio reduzido do órgão do esmalte em epitélio pavimentoso estratificado causa o
alargamento do espaço pericoronário. A relação entre a inflamação, o epitélio
pavimentoso estratificado hiperplásico e o alargamento do espaço pericoronário
representam um processo que termina com a transformação cística do folículo. Este
estudo mostrou que os espaços pericoronários de até 5,6 mm de largura não
apresentaram cavitação óssea e conteúdo cístico e, portanto, não eram cistos. Eram
alargamentos causados por uma somatória de fatores tais como: inflamação e
transformação epitelial. Segundo os autores, o primeiro diagnóstico radiográfico
para um alargamento do espaço pericoronário, na maioria dos casos, deve ser de
inflamação do folículo. A hipótese de cisto dentígero ou paradentário é sugerida
como um segundo diagnóstico. Os processos patológicos associados ao folículo
pericoronário podem ser identificados precocemente por meio de radiografias que
mostram um alargamento do espaço pericoronário. Medidas exatas tais como 2,0
mm, 2,5 mm e 5,0 mm de largura têm sido usadas como parâmetros radiográficos
para o diagnóstico dos cistos dentígeros desde 1961.

95
Venta; Turtola; Ylipaavalniemi (2001) estudaram 19 pacientes, 13 homens e 6
mulheres, com 34 terceiros molares não irrompidos. Destes 21 eram inferiores. Os
pacientes foram acompanhados radiograficamente de 20 a 32 anos. Sinais de
patologia, tais como, reabsorção dental e alargamento do espaço folicular, foram
observados em 3% dos dentes. Os autores ainda afirmaram que, exames
radiográficos regulares são recomendados para observar e controlar o possível
desenvolvimento de alterações nos tecidos de terceiros molares não irrompidos.
2.3.7 Características histopatológicas dos tecidos pericoronários
Gardner (1975) revisou a microscopia de 200 cistos dentígeros mandibulares,
onde a inflamação esteve presente em 60% dos casos, a queratinização foi mais
comum nos casos em que a inflamação estava ausente ou era mínima, o epitélio
odontogênico foi observado em 3% dos cistos, células semelhante a sebáceas sem
ligação com o epitélio estavam localizadas profundamente na parede cística em 2
casos, 5,5% dos casos apresentaram células mucosas no epitélio da parede cística,
1 caso estava revestido com epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado e 2 casos
apresentaram folículos linfóides com centros de germinação abaixo do epitélio
semelhantes aos cistos de origem em fendas branquiais. Estas observações
salientam as muitas potencialidades do epitélio bucal. O autor afirmou que o cisto
dentígero normalmente é revestido por um epitélio pavimentoso estratificado não-
queratinizado e preenchido por um líquido claro, de cor âmbar, podendo ser rico em
colesterol. Sob o epitélio há uma camada de tecido conjuntivo que pode ser frouxo
ou escassamente colagenoso. A presença de inflamação é bastante variável.

96
O cisto dentígero tem sido classificado como um cisto odontogênico cuja origem
ocorre por meio das alterações do epitélio reduzido do órgão do esmalte após a
coroa de um dente não irrompido ou parcialmente irrompido ter sido completamente
formada. Um fluido acumula-se entre as camadas do epitélio do órgão do esmalte
ou entre ele e a coroa do dente (MOURSHED, 1964b; CALLAGHAN, 1973;
SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY;
BALLARD, 1985; MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI, 1997; MANGANARO, 1998;
SHEAR, 1999). Benn e Altini (1996) acrescentaram ainda, que o cisto dentígero se
insere no colo do dente afetado. Langlais; Langland; Nortjé (1995) afirmaram que o
cisto dentígero surge do epitélio reduzido do órgão do esmalte de um dente que não
irrompeu, mas também pode se desenvolver em associação a um odontoma.
Segundo Stanley; Krogh; Pannkuk (1965) o revestimento do folículo
pericoronário pode ser composto de um epitélio do órgão do esmalte, de um epitélio
pavimentoso ou de uma combinação de ambos. Ocasionalmente não observaram
revestimento epitelial e os restos epiteliais subjacentes algumas vezes
encontravam-se circundados por um tecido conjuntivo mixomatoso. Os autores
examinaram 70 folículos pericoronários associados a terceiros molares não
irrompidos em 67 pacientes. Todos os espécimes foram considerados folículos
pericoronários em vez de cistos dentígeros porque o exame radiográfico ou
macroscópico não revelou cavidade excessivamente alargada em torno dos dentes
envolvidos. Neste estudo 22 pacientes eram homens, 45 eram mulheres e o sexo de
1 paciente não foi especificado. A idade dos pacientes variou de 13 a 69 anos, com
uma média de 26,5 anos. Os espécimes foram divididos de acordo com as idades
dos pacientes: aqueles associados a dentes de pacientes com menos de 22 anos
foram classificados como não irrompidos (grupo 1) e aqueles de pacientes com 22

97
anos ou mais foram classificados como inclusos (grupo 2). Este último grupo incluía
também aqueles associados a dentes impactados. Com base ou em radiografias ou
no histórico clínico, determinaram que outros 11 espécimes estavam associados a
terceiros molares parcialmente irrompidos. Quatro destes ocorreram antes dos 22
anos, 7 depois desta idade, que foram então relatados separadamente. Os
espécimes foram submetidos à análise histopatológica e os autores encontraram 3
tipos de epitélio revestindo os folículos pericoronários: epitélio do órgão do esmalte,
epitélio pavimentoso e 1 caso de epitélio respiratório. Nenhum lúmen estava
completamente revestido por epitélio, mas este quando presente, recobria de 5% a
90% do lúmen. Três folículos não apresentaram nenhum epitélio de revestimento. O
epitélio do órgão do esmalte revestiu folículos de forma predominante (47,2%) no
grupo 1, com 30,6% mostrando uma mistura de epitélio do órgão do esmalte e
epitélio pavimentoso e em somente 16,7% mostrou um revestimento pavimentoso
puro. Por sua vez, no grupo 2, o inverso foi verdadeiro, um epitélio pavimentoso
puro predominou (73,9%) com 17,4% mostrando uma mistura de epitélio do órgão
do esmalte e epitélio pavimentoso e somente 8,7% mostrando um epitélio puro do
órgão do esmalte. No grupo 1 somente 14% dos folículos revestidos com epitélio do
órgão do esmalte estavam revestidos em pelo menos 50%, enquanto 60,9 dos
folículos revestidos com epitélio pavimentoso no grupo 2 estavam revestidos em
pelo menos 50%. Os folículos pericoronários nos quais 50% ou mais do
revestimento apresentavam epitélio do órgão do esmalte vieram de pacientes com
uma idade média de 15,8 anos. Não foi observado nenhum epitélio do órgão do
esmalte após 26 anos de idade. Os folículos pericoronários em que 50% ou mais do
revestimento apresentavam epitélio pavimentoso vieram de pacientes com uma
média de idade de 45,2 anos. Em todos os casos em que somente epitélio do órgão
98
do esmalte revestia o lúmen, não foi observada nenhuma inflamação. Nenhuma
hiperplasia epitelial foi vista sem inflamação. Os autores analisaram separadamente
os folículos associados a dentes parcialmente irrompidos e chegaram aos seguintes
resultados: 4 folículos ocorreram dentro da faixa etária do grupo 1. Os revestimentos
de todos estes espécimes mostraram epitélio pavimentoso e 2 mostraram algum
epitélio do órgão do esmalte. Quando o epitélio pavimentoso predominava, uma
hiperplasia epitelial tinha ocorrido. Sete folículos ocorreram dentro da faixa etária do
grupo 2. Todos tinham revestimento de epitélio pavimentoso, mas 6 dos 7
apresentavam hiperplasia epitelial e inflamação. Com isto os autores afirmaram que
o estado de erupção parcial não acelerou a transição do epitélio de revestimento,
mas induziu uma hiperplasia do epitélio pavimentoso. O epitélio pavimentoso de
revestimento permaneceu relativamente livre de interdigitações, até mesmo nos
espécimes mais velhos, exceto quando a inflamação e as alterações hiperplásicas
estavam presentes. Em 4 pacientes com 34, 43, 49 e 55 anos, os folículos
pericoronários desenvolveram características de cistos radiculares, sendo que 2
estavam associados a dentes parcialmente irrompidos e 2 a dentes completamente
inclusos. Nos 2 últimos espécimes, existiam focos de colesterol, macrófagos e
células gigantes de corpos estranhos adjacentes ao epitélio de revestimento sem
induzir alterações hiperplásicas. Em nenhum folículo pericoronário foi observado
epitélio queratinizado. Embora a inflamação estivesse presente em 9 dos espécimes
acima, somente pequenas porções de qualquer um dos revestimentos revelaram
atividade de queratinização e elas certamente não manifestavam nenhuma relação
distinta com uma resposta inflamatória subjacente. Os restos epiteliais foram mais
numerosos nas pessoas mais jovens. Em vários espécimes, remanescentes da
lâmina dental foram observados. Este componente não foi visto após a idade de 26
99
anos. Por sua vez, a calcificação no interior do revestimento epitelial e dos restos foi
notada em aproximadamente um terço dos espécimes, independentemente da
idade. Os autores relataram que em um dente com erupção normal, após a
conclusão da formação do esmalte, os elementos remanescentes do órgão do
esmalte se fundem e se tornam cada vez mais pavimentosos. Quando a erupção é
impedida fica aparente que certas alterações degenerativas ocorrem nos folículos
pericoronários destes dentes.
Os cistos dentígeros surgem a partir do órgão do esmalte, como resultado de
uma alteração no seu epitélio reduzido (STANBACK, 1970).
Segundo Callaghan (1973) a formação e o desenvolvimento do cisto dentígero
ocorre devido à pressão exercida pelo fluido que surge a partir de uma das
seguintes situações:
a) dentro das camadas celulares do epitélio reduzido do órgão do esmalte;
b) entre a coroa e o epitélio reduzido do órgão do esmalte;
c) em um cisto periapical ou residual de um molar permanente que envolve a
coroa do molar que está mais para distal;
d) alteração cística nos restos epiteliais que recobrem a coroa de um dente;
e) infecção periapical de baixa virulência em um dente decíduo que se estende
para o folículo pericoronário de um dente permanente subjacente.
No estudo de Craig (1976) somente 28 dos 49 casos de cistos paradentais, os
dentes estavam disponíveis para exame. A maioria das lesões (26) estava
localizada por vestibular, recobriam a região de furca estendendo-se até a junção
amelocementária. Um exame mais aproximado revelou uma pequena abertura,
ligada ao cisto, situada em sua extremidade coronária em nível da junção
amelocementária. Em 20 casos, a remoção do cisto da superfície radicular

100
vestibular evidenciou uma projeção de esmalte que se estendia da junção
amelocementária em direção à furca. Quatro lesões estavam localizadas por mesial
e 19 por distal. Microscopicamente observou-se lesões com tecido de granulação,
inflamação crônica, fendas de colesterol, células gigantes multinucleadas e ilhas de
epitélio odontogênico hiperplásico adjacentes ao epitélio reduzido do órgão do
esmalte. Outras lesões apresentavam uma cavidade central revestida por epitélio
pavimentoso estratificado não-queratinizado. O tecido conjuntivo apresentava
grande quantidade de células inflamatórias crônicas. Geralmente o epitélio de
revestimento estava hiperplásico, edematoso, repleto de células inflamatórias,
corpúsculos de hialina e calcificação intra-epitelial. A única solução de continuidade
estava situada na extremidade coronária do cisto. Esta região também evidenciou
uma alteração de epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico para um epitélio
semelhante ao reduzido do órgão do esmalte.
Lara (1982) estudou 372 dentes não irrompidos e considerou os seguintes
diagnósticos histopatológicos:
a) saco pericoronário normal: presença de uma camada de tecido conjuntivo
fibroso, restos de epitélio odontogênico inativo e às vezes restos de epitélio
reduzido do órgão do esmalte;
b) pericoronarite crônica: características de saco pericoronário normal com
intenso infiltrado inflamatório crônico no tecido conjuntivo. Presença ou não
de hiperplasia epitelial;
c) cisto dentígero: presença de cápsula de tecido conjuntivo, revestida
internamente por epitélio pavimentoso estratificado. Presença ou não de
discreto infiltrado inflamatório, bem como, pequenas ilhas ou cordões de
epitélio odontogênico inativo;

101
d) cisto dentígero abcedado: características de cisto dentígero com intenso
infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo da cápsula.
O autor encontrou os seguintes resultados: 220 casos de saco pericoronário
normal, 68 de pericoronarite crônica, 68 de cisto dentígero e 16 de cisto dentígero
abcedado. O autor comparou os diagnósticos histopatológicos com as larguras dos
espaços pericoronários e observou que a maioria dos casos concentrou-se nos
intervalos de 1,0 a 2,4 mm. Entre os intervalos de 2,5 a 4,9 mm houve uma
diminuição do número de casos para todos os diagnósticos histopatológicos
considerados neste estudo. Para comparação dos 4 diagnósticos histopatológicos, a
média das larguras dos espaços pericoronários foi calculada. Não houve diferença
significativa entre a largura do espaço pericoronário dos casos de saco
pericoronário normal e pericoronarite crônica, assim como, entre os casos de cisto
dentígero e cisto dentígero abcedado. O autor então somou o número de casos de
saco pericoronário normal com o de pericoronarite crônica, assim como, o número
de casos de cisto dentígero com o de cisto dentígero abcedado e calculou a média
da largura dos espaços pericoronários. Então foi feita, a comparação entre a média
dos casos de saco pericoronário normal com a média dos casos de cisto dentígero,
onde não houve diferença significativa.
No estudo de Amêndola (1983), os espécimes, histopatologicamente foram
classificados da seguinte maneira:
a) membrana pericoronária normal: presença de epitélio correspondente ao
epitélio reduzido do órgão do esmalte, descontínuo, com poucas camadas
celulares sobre um tecido conjuntivo;
b) membrana pericoronária com alterações histopatológicas de grau discreto:
presença de epitélio malpighiano mais espesso, que foge às características

102
do epitélio reduzido do órgão do esmalte. Presença ou não, de infiltrado
inflamatório focal, discreto no tecido conjuntivo;
c) membrana pericoronária com alterações histopatológicas de grau moderado:
presença de epitélio malpighiano, não queratinizado, com graus variados de
hiperplasia. Presença ou não, de infiltrado inflamatório de grau moderado a
intenso no tecido conjuntivo;
d) membrana pericoronária com alterações histopatológicas de grau intenso:
presença de hiperplasia epitelial intensa, reação inflamatória envolvendo
toda a parede cística.
Dos 150 espécimes, 76 foram diagnosticadas como membrana pericoronária
normal, 44 apresentaram alterações de grau discreto, 28 alterações de grau
moderado e 2 com alterações intensas. Dos 111 casos, cujo espaço pericoronário
mediu até 2,5 mm; 63 espécimes foram diagnosticadas como membrana
pericoronária normal, 33 apresentaram alterações discretas, 13 moderadas e 2
intensas. Por sua vez, os 39 casos, cujo espaço pericoronário mediu acima de 2,5
mm; 13 espécimes foram consideradas membrana pericoronária normal, 11
apresentaram alterações discretas, 15 moderadas e nenhum caso com alteração
intensa foi relatado. Correlacionando o diagnóstico radiográfico e o histopatológico,
onde não houve diferença significativa, dos 150 casos, 76 foram considerados
normais e 74 alterados. Entre os 150 casos foram encontrados apenas 2 espécimes
com alterações intensas (cistos dentígeros) e radiograficamente mediram 1,5 e 2,0
mm. Para analisar o papel da radiografia no diagnóstico presuntivo das alterações
incipientes, o autor, somou os casos de membrana pericoronária normal com os
casos que apresentaram alterações discretas quando o espaço pericoronário mediu
até 2,5 mm. Em 111 casos, 96 (86,4%) foram considerados normais. Desta forma, a
103
radiografia tem o poder de descartar o diagnóstico de cistos e tumores incipientes
em 86,4% dos casos. Foi feita também a comparação entre o número de alterações
moderadas com a largura do espaço pericoronário. Quando o espaço mediu até 2,5
mm, houve 13 casos com alterações moderadas em 111 espécimes. Por sua vez,
quando o espaço mediu mais que 2,5 mm houve 15 casos em 39 espécimes. Desta
forma, observou-se um aumento significativo do número de alterações moderadas
quando os espaços pericoronários aumentaram em largura. O autor ainda comparou
as médias para as seguintes situações: gradação da imagem radiográfica X
histologia normal, gradação da imagem radiográfica X alterações discretas e
gradação da imagem radiográfica X alterações moderadas. Os 2 casos de
alterações intensas foram somados aos moderados. O aumento da largura do
espaço pericoronário refletiu o aumento das alterações histopatológicas.
Em um estudo retrospectivo, Câmara; Souza; Pinto (1983) analisaram os
resultados histopatológicos de cisto emitidos durante os anos de 1967 a 1980 de
pacientes entre 0 e 12 anos de idade. Foram encontrados 24 cistos, 16 dentígeros,
6 radiculares, 1 globulomaxilar e 1 cisto odontogênico calcificante. Dos 16 casos de
cisto dentígero, 9 ocorreram na 1ª década e 7 na 2ª década. Neste estudo, ao
contrário de outros, os cistos dentígeros ocorreram mais na 1ª década devido ao
tipo da amostra, onde somente crianças de até 12 anos de idade foram incluídas.
Com relação ao sexo, a diferença foi mais significante, com predominância do sexo
masculino (12) sobre o feminino (4).
Sheridan (1983) afirmou que, histopatologicamente, o revestimento cístico
apresenta uma fina parede fibrosa e um epitélio de revestimento com 2 a 3 camadas
de células achatadas ou cuboidais derivadas do epitélio reduzido do órgão do
esmalte. Se o cisto for de longa duração, o revestimento epitelial prolifera e mostra

104
interdigitações que se estendem para dentro do tecido conjuntivo. Células
inflamatórias no tecido conjuntivo subepitelial também podem estar presentes
Segundo Craig; Wescott; Correll (1984) quando um cisto dentígero é
diagnosticado radiograficamente, ele deve ser removido e analisado
histologicamente, com o objetivo de estabelecer o diagnóstico definitivo. Os autores
ainda afirmaram que o epitélio de revestimento de um cisto dentígero é do tipo
pavimentoso estratificado podendo ser queratinizado, mas a formação de
interdigitações geralmente está ausente.
Barroso et al. (1985) mediram os espaços pericoronários de terceiros molares
inferiores não irrompidos de 150 pacientes com idades que variaram de 14 a 47
anos. Até 2,5 mm foram considerados normais. Os achados histopatológicos foram
classificados em: tecido pericoronário sem alterações (revestido por epitélio
reduzido do órgão do esmalte), tecido pericoronário com alterações discretas
(revestido por epitélio pavimentoso estratificado mais espesso, e presença de
discreto infiltrado inflamatório), tecido pericoronário com alterações moderadas
(revestido por epitélio pavimentoso estratificado com graus variados de hiperplasia e
infiltrado inflamatório moderado ou intenso), tecido pericoronário com alterações
intensas (revestido por epitélio pavimentoso estratificado com intensa hiperplasia e
infiltrado inflamatório intenso). Dos 150 pacientes, 77,3% eram do sexo feminino,
39,3% encontravam-se na 2ª década de vida e 54,6% na 3ª década. Na 2ª década
os valores histológicos normais foram de 67,8% e de 39% na 3ª década. Com isto,
observou-se uma diminuição dos tecidos pericoronários normais à medida que a
idade aumentou. Dos 150 pacientes, 111 apresentaram espaços pericoronários de
até 2,5 mm de largura. Nestes, encontraram-se 63 tecidos normais, 33 com
alterações discretas, 13 com alterações moderadas e 2 com alterações intensas.

105
Dos 39 pacientes com espaços pericoronários maiores que 2,5 mm, 13 eram
normais, 11 com alterações discretas e 15 com alterações moderadas. Analisando o
número de alterações moderadas (15) cuja medida do espaço pericoronário é maior
que 3,0 mm em relação ao número total de casos (39) em comparação com 13
casos de um total de 111 com espaço pericoronário medindo até 2,5 mm, houve um
aumento significativo quando os espaços pericoronários também aumentaram. Para
alguns patologistas, estes casos, já seriam diagnosticados como cistos ou que na
continuidade da ação dos irritantes poderiam se degenerar em cistos. Desta forma,
o aumento da imagem do espaço pericoronário mantém estreita relação com a
histopatologia. Estes autores afirmaram que o diagnóstico dos tecidos
pericoronários não pode se basear somente na medida do espaço pericoronário nas
radiografias, pois grandes dimensões podem não mostrar nenhuma alteração
histopatologicamente, assim como, pequenas dimensões podem evidenciar
patologias. Na verdade, existe dúvida entre o diagnóstico radiográfico sugestivo de
cisto dentígero e o resultado histopatológico. A questão fica bastante controvertida,
pois não existem parâmetros definidos para determinar até quando se considera
folículo pericoronário e a partir de que ponto considera-se cisto dentígero.
Segundo Shafer; Hine; Levy (1987); Regezi e Sciubba (1991)
histopatologicamente o cisto dentígero consiste em uma parede fibrosa que pode
conter quantidades variáveis de tecido mixóide e de restos odontogênicos. O cisto
dentígero é revestido por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado,
que pode exibir ocasionalmente células mucosas, ciliadas e, raramente, células
sebáceas na parede do tecido conjuntivo. Daley e Wysocki (1995) acrescentaram
que as características clínicas, radiográficas, histológicas e de prognóstico, estão
bem estabelecidas para os cistos dentígeros de tamanho médio a grande revestidos

106
por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado. Contudo, pode ser
difícil, se não impossível, distinguir entre um cisto dentígero pequeno e um folículo
pericoronário grande apesar da disponibilidade das informações radiográficas e
histológicas.
O quadro microscópico de um cisto dentígero pequeno, não permite um
diagnóstico diferencial seguro com o folículo pericoronário de um dente não
irrompido (CONSOLARO, 1987).
Damante (1987) utilizou os seguintes critérios para avaliação microscópica:
a) epitélio reduzido do órgão do esmalte: foi considerado epitélio reduzido do
órgão do esmalte quando as células superficiais eram cilíndricas ou cúbicas;
b) epitélio pavimentoso estratificado: foi considerado epitélio pavimentoso
estratificado quando da presença de células achatadas na camada mais
superficial do revestimento epitelial;
c) epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico: foi considerado epitélio
hiperplásico quando mais de 20 fileiras de células estavam presentes, havia
formações de pregas epiteliais, ou ambos.
No tecido conjuntivo foi observado a presença de alterações inflamatórias e
ilhas epiteliais. Dos 130 dentes não irrompidos, o epitélio reduzido do órgão do
esmalte foi encontrado em 68,4% dos casos, o epitélio estava ausente em 13 %, o
epitélio pavimentoso estratificado em 20% e em 12,3% houve hiperplasia epitelial.
Comparando o tipo de epitélio com o espaço pericoronário, o epitélio reduzido do
órgão do esmalte esteve presente em todas as mensurações. Nos dentes
parcialmente irrompidos, houve predominância do epitélio pavimentoso estratificado
hiperplásico (68,5%). Quando houve aumento no número de casos com este tipo de
epitélio nestes dentes, aumentou também a largura do espaço pericoronário. A

107
inflamação esteve ausente na maioria dos casos de dentes não irrompidos e o
inverso ocorreu com os dentes parcialmente irrompidos. O autor correlacionou a
largura do espaço pericoronário com a inflamação. Nos dentes não irrompidos, ela
se distribuiu por todas as mensurações, mas se destacou nos casos em que a
largura foi superior a 4 mm. Nos dentes parcialmente irrompidos observou-se que a
inflamação determinou o aumento da largura do espaço pericoronário. Comparou o
número de ilhas epiteliais com a largura do espaço pericoronário e observou que
para os dentes não irrompidos, o número de ilhas aumentou paralelamente ao
aumento do espaço pericoronário até 4 mm, caindo para larguras superiores. Para
os dentes parcialmente irrompidos, houve um predomínio de ilhas na faixa de 1 a 2
mm. As alterações no tecido conjuntivo foram comparadas com a largura do espaço
pericoronário, onde nenhuma correlação foi encontrada.
Segundo Consolaro (1987) o epitélio reduzido do órgão do esmalte é o
revestimento epitelial mais comumente encontrado nos folículos pericoronários de
dentes não irrompidos. Embora, a medida que o paciente aumenta a idade este
epitélio tende a sofrer metaplasia, transformando-se em epitélio pavimentoso
estratificado. Ainda segundo este autor, a parede conjuntiva, pode apresentar
infiltrado inflamatório crônico sem que o folículo perca suas características de
normalidade.
Ackermann; Cohen; Altini (1987) estudaram 50 cistos paradentais no período de
1966 a 1985. Setenta por cento ocorreram em homens, 60% em brancos e 85% dos
pacientes tinha menos de 30 anos. Todos os cistos estavam localizados na
mandíbula. A localização mais comum do cisto foi por distal ou distovestibular do
dente. O terceiro molar associado estava parcialmente irrompido e com
pericoronarite em todos os casos. A maioria das lesões mediu de 1 a 2 cm. A

108
maioria estava revestida por epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado em
proliferação, esponjoso, de espessura variável. Em poucos casos o epitélio foi mais
fino e sem proliferação. O tecido conjuntivo denso apresentou um intenso infiltrado
inflamatório crônico ou misto. A continuidade do revestimento cístico com o epitélio
gengival estava evidente em 2 casos onde o lúmen se comunicava com a cavidade
bucal. Nos 8 casos em que os cortes do cisto e do dente associado estavam
disponíveis, o revestimento cístico foi contínuo com o epitélio reduzido do órgão do
esmalte no colo do dente em 2 casos, enquanto que nos casos restantes, não havia
epitélio reduzido do órgão do esmalte evidente, com o revestimento cístico
estendendo-se até a junção cemento-esmalte. Em todos os casos a parede fibrosa
dos cistos foi contínua com o folículo do dente firmemente inserido no colo e na
superfície corono-radicular. Os autores concluíram que nenhuma explicação
satisfatória pode ser oferecida para a distribuição incomum pelo sexo, já que não há
diferença entre homens e mulheres quanto à incidência de impacção ou
pericoronarite.
Segundo Ackermann; Cohen; Altini (1987) em muitos casos os cistos
paradentais são considerados cistos dentígeros. Para estes autores, tanto o cisto
dentígero quanto o paradental surgem da dilatação do folículo pericoronário, mas no
cisto dentígero primeiramente ocorre a expansão do folículo e em seguida
destruição óssea. Por sua vez, no cisto paradental primeiramente há inflamação no
tecido ósseo e subseqüente expansão do folículo. Os cistos dentígeros raramente
são revestidos com epitélio odontogênico espesso em proliferação e podem ocorrer
em muitos locais e o cisto paradental está restrito à região dos terceiros molares
inferiores. Os autores defenderam que o termo cisto dentígero deveria ser

109
restringido para os cistos que envolvem a coroa e estão inseridos no colo dos
dentes completamente não irrompidos.
Stanley et al. (1988); Kim e Ellis (1993) afirmaram que o exame microscópico é
insuficiente para um diagnóstico definitivo entre cistos dentígeros e folículos
pericoronários, porque um revestimento de epitélio pavimentoso estratificado não
queratinizado também ocorre em alguns folículos pericoronários.
Fukuta et al. (1991) estudaram 11 espécimes de folículos pericoronários
hiperplásicos Os pacientes tinham uma média de idade de 15,7 anos com uma
variação de 10 a 23 anos. Entre os participantes não houve predileção por sexo, 6
eram homens e 5 eram mulheres. Das 15 lesões em 11 casos, 8 ocorreram na
maxila e 7 na mandíbula. Os locais das lesões foram os seguintes: 4 no canino, 2 no
segundo pré-molar, 5 no segundo molar e 4 no terceiro molar. Dois casos envolviam
lesões múltiplas. Em somente um caso, havia dor espontânea devido à infecção.
Radiograficamente a coroa do dente não irrompido estava circundada por uma
imagem radiolúcida bem delimitada por uma fina camada de radiopacidade
periférica. Algumas pequenas radiopacidades em forma de dentes foram vistas em
torno das lesões em dois casos. Os diagnósticos foram os seguintes: cisto dentígero
em 9 lesões de 6 casos, odontoma em 3 lesões de 2 casos, ameloblastoma em 1
caso, osteíte alveolar em 1 caso e dente incluso em 1 caso. Histopatologicamente
os autores observaram que os folículos pericoronários hiperplásicos eram
compostos de fibras colágenas relativamente delicadas e maduras associadas a
uma alteração mixomatosa parcial, que mostrava quantidades variadas de
substância intersticial. Os componentes epiteliais dos folículos pericoronários
hiperplásicos foram classificados nos 3 tipos seguintes: epitélio reduzido do órgão
do esmalte, disposição em faixa do remanescente da lâmina dental e restos

110
epiteliais odontogênicos dispersos no tecido conjuntivo fibroso. O epitélio reduzido
do órgão do esmalte foi observado em 8 lesões. Ocasionalmente, estes epitélios
tinham sofrido uma metaplasia celular escamosa ou uma proliferação em botão. Por
sua vez, a disposição em faixa do remanescente da lâmina dental foi vista em 3
lesões. Os restos epiteliais odontogênicos dispersos no tecido conjuntivo fibroso
foram vistos em 10 lesões. Segundo os autores, não é incomum que aglomerados
de epitélio odontogênico e calcificações estejam presentes no tecido pericoronário
de dentes não irrompidos. A maior parte dos restos epiteliais odontogênicos
dispersos eram provavelmente parte dos remanescentes da lâmina dental.
Microscopicamente, os folículos pericoronários hiperplásicos são bem delimitados e
têm de poucos a numerosos epitélios odontogênicos no tecido conjuntivo fibroso. O
folículo pericoronário hiperplásico aparece como um pequeno cisto na radiografia. A
causa da hiperplasia de um folículo pericoronário é obscura, embora haja várias
hipóteses com relação a sua histogênese: impacção dental, dentes
supranumerários, inflamação crônica e fatores gerais em casos de lesões múltiplas.
Os resultados do presente estudo sugerem que existe uma inter-relação entre a
impacção de um dente por um longo período e a hiperplasia do folículo
pericoronário.
No estudo de Maroo (1991) o exame histopatológico de 10 cistos dentígeros
revelou uma cavidade revestida por epitélio pavimentoso estratificado não
queratinizado. Um dos cistos também evidenciou uma displasia epitelial focal.
Segundo Sciubba (1991) o revestimento epitelial composto por uma única
camada de células não é um critério adequado de diagnóstico diferencial entre um
cisto dentígero e um folículo pericoronário hiperplásico ou em relação a um epitélio

111
reduzido simples do órgão do esmalte. Isto não impede o epitélio reduzido do órgão
do esmalte de manter um potencial cístico.
Knights (1991) afirmou que as observações histopatológicas parecem ser o
único meio confiável para separar o cisto dentígero do folículo pericoronário
hiperplásico na ausência de alterações radiográficas. A ausência de um aumento
radiográfico do espaço folicular não deve negar as observações histopatológicas. A
presença de um epitélio pavimentoso estratificado envolvendo a coroa de um dente
que não irrompeu não é considerada uma observação histológica normal, e na
presença de um espaço folicular significativamente aumentado na radiografia, não
haveria controvérsia com um diagnóstico de cisto dentígero. Para alguns
patologistas, a presença de qualquer epitélio em torno da coroa de um dente não
irrompido é critério suficiente para um diagnóstico de cisto dentígero. O epitélio
reduzido do órgão do esmalte em associação com um dente não irrompido, algumas
vezes é incluído com o tecido folicular quando da separação do dente, em vez de
ficarem unidos à superfície da coroa como uma cutícula secundária. Isto
isoladamente não o torna um cisto dentígero, somente quando há a transformação
para epitélio pavimentoso estratificado ele se torna patológico. Para que o
diagnóstico de folículo pericoronário hiperplásico possa ser feito, o revestimento
epitelial precisa ter de 2 a 3 camadas celulares e as células devem ser cuboidais ou
cilíndricas baixas.
Segundo Sciubba (1991) os livros-texto de patologia, que continuam a ser
padrões para o estabelecimento de critérios, salientam a importância da correlação
radiográfica, bem como, da correlação histopatológica na avaliação de patologias
dos terceiros molares. Fleury et al. (1994) afirmaram que o diagnóstico de cisto
112
dentígero não é difícil. É o resultado de um raciocínio clínico, associando
características clínicas, radiográficas e histopatológicas.
Kim e Ellis (1993) recuperaram 847 lesões de 663 pacientes. Vinte e seis casos
apresentavam radiografias panorâmicas. Destes, 15 tinham áreas radiolúcidas
pericoronárias com menos de 2 mm de largura e 3 tinham entre 4,0 e 5,9 mm. Entre
os 663 pacientes, 84% estavam na 2ª e 3ª década de vida. A proporção entre
homens e mulheres foi de 1,4:1,0. Dos 847 espécimes, 71% estavam associados a
terceiros molares não irrompidos e um número 2x maior envolveu os inferiores. Dos
847 espécimes, 697 eram folículos pericoronários, 63 papilas dentais e 87 folículos
com papilas dentais. Somente 53,4% foram diagnosticados corretamente pelos
patologistas médicos. Em 16,9% somente a descrição histopatológica ou o
diagnóstico diferencial foi realizado e em 9,8% nada foi dito. Vinte por cento
receberam diagnósticos incorretos: cistos odontogênicos (8,6%), mixoma
odontogênico (5,8%), fibroma odontogênico (1,7%), fibroma ameloblástico (1,5%),
odontoma (1,1%) e ameloblastoma (0,8%), tumor odontogênico epitelial calcificante
(0,2%), odontoma ameloblástico (0,1%) e hemangioma (0,1%). Dos espécimes de
papila sem folículo pericoronário, 41% foram diagnosticados incorretamente e em
28,7% dos casos de folículo com papila dental. O cisto dentígero foi o erro de
diagnóstico mais freqüente nos folículos pericoronários e ocorreu naqueles folículos
com epitélio de revestimento. A ausência de diferenciação ameloblástica tais como:
células colunares altas com polarização nuclear, tecido do tipo retículo estrelado,
pleomorfismo nuclear e citoplasmático ou atividade mitótica; ajudam a distinção
entre folículos pericoronários e ameloblastomas, fibromas ameloblásticos e
odontoameloblastomas. A ausência de pleomorfismo nuclear e citoplasmático,
figuras mitóticas e calcificações do tipo anel de Liesegang ajudam a diferenciar os

113
folículos pericoronários de tumores odontogênicos epiteliais calcificantes. Como um
ponto diferencial histológico, os mixomas não possuem o revestimento epitelial, são
lesões radiolúcidas maiores, com limites mal definidos, provocam expansão e
destruição das corticais ósseas. A taxa mais alta de diagnóstico errôneo foi da
papila dental interpretada como mixoma odontogênico. A deposição de dentina na
periferia é um diferencial a favor da papila dental. Uma diferença em alguns
fibromas odontogênicos é um maior número de pequenas ilhas de epitélio
odontogênico, que são esparsas nos folículos pericoronários. Um fino revestimento
epitelial não é uma característica do fibroma odontogênico.
Segundo Kim e Ellis (1993) os folículos pericoronários são revestidos por
epitélio reduzido do órgão do esmalte em pacientes jovens e epitélio pavimentoso
fino em pacientes mais idosos. Este revestimento é parcial e freqüentemente é
fragmentado ou separado do tecido conjuntivo. Por sua vez, os cistos dentígeros
são revestidos por epitélio pavimentoso estratificado mais espesso e raramente
apresentam células colunares ciliadas, mucosas, ou ambas. Os autores afirmaram
que, o epitélio reduzido do órgão do esmalte é o principal tipo de epitélio de
revestimento folicular em pacientes com menos de 26 anos e a metaplasia
escamosa deste epitélio pode resultar de uma inflamação crônica, mudança na
idade ou formação de cisto dentígero.
Eisenberg (1993) afirmou que os cistos dentígeros se originam dentro do epitélio
de revestimento dos folículos pericoronários e é a alteração metaplásica do epitélio
reduzido do órgão do esmalte para um epitélio pavimentoso fino o início da evolução
cística.
No estudo de Kim e Ellis (1993) o folículo pericoronário era composto por tecido
conjuntivo fibroso colagenoso, um padrão mixóide estava presente em 73% dos

114
espécimes, um epitélio reduzido do órgão do esmalte ou um epitélio pavimentoso
estava presente em 54% dos espécimes, presença de restos epiteliais
odontogênicos em 79%, metaplasia pavimentosa em 4 % e focos de calcificação em
37% dos espécimes. Por sua vez, a papila dental era formada por tecido
mesenquimal imaturo com odontoblastos dispostos em paliçada na periferia. Os
folículos pericoronários e as papilas dentais são as entidades mais incorretamente
diagnosticadas. Damante e Fleury (2001) afirmaram que muitos cistos paradentais
ou variações foliculares normais foram erroneamente diagnosticadas como cistos
dentígeros.
Diagnósticos baseados apenas na aparência microscópica podem ser
inconclusivos (EISENBERG, 1993).
Fleury et al. (1994) afirmaram que o aspecto histopatológico do cisto dentígero
não é patognomônico. Sua estrutura é idêntica a de outros cistos odontogênicos.
Nos casos típicos, o cisto dentígero apresenta um revestimento epitelial fino,
podendo ter células mucosas ou ciliadas e queratinização na superfície. A parede
cística é constituída por uma fina camada de tecido conjuntivo, na qual ilhas de
epitélio odontogênico podem estar presentes. A cavidade é preenchida por líquido
seroso ou soro-hemático e segundo o autor a presença de células mucosas em um
epitélio fino inclina o diagnóstico para cisto dentígero. Afirmaram que a patogenia do
cisto dentígero não está totalmente esclarecida. Para alguns estudiosos parece
lógico pensar na origem inflamatória a partir de um molar decíduo desvitalizado que
em poucos meses forma um cisto dentígero nos pré-molares subjacentes. Para
outros pesquisadores, ele teria sua origem a partir da degeneração tardia do
folículo, após a formação da coroa e durante a evolução do dente. Segundo Benn e
Altini (1996) dois tipos de cistos dentígeros ocorrem: um é de desenvolvimento,

115
envolve terceiros molares com rizogênese completa e geralmente é causado pela
impacção. O outro tipo é inflamatório, envolve pré-molares inferiores com
rizogênese incompleta e se forma devido à inflamação em um dente decíduo não-
vital. A origem inflamatória dos cistos dentígeros pode ser explicada da seguinte
forma: a inflamação periapical proveniente de um dente decíduo não-vital difunde
para envolver os folículos pericoronários dos sucessores permanentes. O exsudato
inflamatório causa a separação entre o epitélio reduzido do esmalte e o esmalte
com a consequente formação do cisto.
No estudo de Daley e Wysocki (1995), os folículos pericoronários foram
diagnosticados quando um epitélio reduzido do órgão do esmalte pericoronário foi
observado em faixas de tecido conjuntivo removido da coroa de um dente não
irrompido. Assim como, quando um epitélio pavimentoso estratificado não
queratinizado era observado em tecidos semelhantes diagnosticados clínica ou
radiograficamente como folículos pericoronários. Estes autores revisaram 40000
espécimes de biópsias arquivadas e diagnosticaram 1662 cistos dentígeros e 824
folículos pericoronários. Os dados com relação à idade dos pacientes foram
avaliados para 1545 dos 1662 cistos dentígeros e para 731 dos 824 folículos
pericoronários. Os folículos pericoronários tiveram maior incidência na 2ª década de
vida, enquanto a incidência de cistos dentígeros foi maior na 3ª década de vida.
Ambas as entidades exibiram uma redução progressiva na sua incidência com o
aumento da idade; 90,6% dos folículos pericoronários e 50,8% dos cistos dentígeros
foram removidos de pacientes com menos de 30 anos. Dos folículos pericoronários,
46,4% ocorreram em homens e 49,3% envolveram terceiros molares inferiores. Dos
cistos dentígeros, 59,9% ocorreram em homens e 77,0% estavam associados a
terceiros molares inferiores. A razão para esta diferença entre os sexos é

116
desconhecida, mas ela pode estar relacionada, em parte, à observação deste
estudo de que as mulheres apresentam mais folículos pericoronários removidos do
que os homens.
Segundo Langlais; Langland; Nortjé (1995) muitos pacientes apresentam dentes
com espaço folicular alargado. Portanto, é importante avaliar o estágio de formação
radicular, pois um dente com espaço folicular alargado e raiz completa tem seu
potencial eruptivo grandemente diminuído favorecendo desta forma, a
transformação cística do folículo.
Segundo Benn e Altini (1996) a histogênese exata dos cistos dentígeros
permanece desconhecida, mas a maioria dos autores prefere uma origem de
desenvolvimento a partir do folículo pericoronário. Estes autores estudaram 15
cistos dentígeros onde a idade dos pacientes variou de 5 a 12 anos, 4 eram
mulheres e 6 eram brancos. A mandíbula estava envolvida em 10 casos. Todos os
cistos envolveram o colo de dentes permanentes, pré-molares em 9 casos, caninos
em 4 e segundos molares em 2. Em 13 casos, havia dentes decíduos não-vitais
associados aos cistos. Nos dois casos remanescentes os pacientes apresentavam
uma periosteíte proliferativa e os cistos dentígeros circundavam as coroas dos
segundos molares permanentes parcialmente desenvolvidos. Radiograficamente, os
cistos circundavam as coroas dos dentes não irrompidos e apareciam como áreas
radiolúcidas uniloculares bem definidas variando em tamanho de 1 a 5 cm de
diâmetro. Macroscopicamente, fragmentos de raízes de dentes decíduos foram
observados inseridos nas superfícies externas das paredes císticas em dois casos.
Histopatologicamente, o epitélio reduzido do órgão do esmalte composto por 2 a 3
camadas de células cuboidais revestiu os cistos na maioria dos casos. Este epitélio
fundiu-se com o epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado hiperplásico,

117
mas alguns casos estavam inteiramente revestidos por este epitélio hiperplásico e
não podiam ser distinguidos de cistos odontogênicos inflamatórios. Restos de
epitélio odontogênico estavam evidentes na parede de alguns casos. Em todos os
casos, as paredes fibrosas estavam inflamadas variando de focal e moderada a
generalizada e intensa.
Segundo Daley e Wysocki (1997) acreditava-se classicamente, que o cisto
dentígero resultava da adesão reduzida de um epitélio pavimentoso estratificado
metaplásico à coroa dental, que está associado ao avanço da idade. Contudo,
evidências recentes baseadas em dados demográficos, indicam que estes cistos
apresentam uma maior probabilidade de se desenvolverem quando o epitélio
reduzido do órgão do esmalte ainda está presente e que a metaplasia escamosa
está associada a um risco reduzido.
Segundo Bey et al. (1997) o diagnóstico de cisto dentígero deve basear-se no
somatório dos argumentos clínicos, radiográficos e histológicos. É através dos
dados clínicos e radiográficos que o diagnóstico de cisto dentígero é possível
quando da presença de processo inflamatório, já que microscopicamente é
impossível diferenciá-lo do cisto radicular.
Manganaro (1998) estudou 42 pacientes com 101 terceiros molares não
irrompidos. Destes, 46 (45,5%) apresentavam cistos dentígeros associados. Não
houve diferença entre os sexos e a idade média foi de 23,3 anos. A largura da
radiolucidez associada aos cistos dentígeros, medida através de radiografias
panorâmicas, variou entre 0,1 e 3,0 mm com 33 (72%) apresentando larguras
menores ou iguais a 1,0 mm. Neste estudo um cisto dentígero foi definido como
uma lesão pericoronária revestida por um epitélio pavimentoso estratificado com 3
ou mais camadas celulares. Se o revestimento epitelial tivesse 2 camadas de

118
células ou menos, o tecido foi diagnosticado como um folículo pericoronário ou um
folículo pericoronário hiperplásico.
Noventa e seis pacientes tiveram pelo menos um terceiro molar não irrompido
sem evidência radiográfica de anormalidade. Os resultados encontrados foram os
seguintes: 26 pacientes do sexo masculino (44 espécimes) e 36 do sexo feminino
(52 espécimes) com idades que variaram de 14 a 40 anos (média 22 anos). O cisto
dentígero foi a única alteração patológica observada, sendo encontrado em 31 dos
96 espécimes, a maioria ocorreu na faixa etária de 20 a 25 anos, em um quarto dos
espécimes da maxila e 37% dos espécimes da mandíbula. Esta pesquisa mostrou
uma incidência surpreendentemente alta de alteração cística associada a terceiros
molares que não tinham evidência radiográfica de patologia e de forma interessante,
os cistos estiveram distribuídos de uma maneira quase uniforme entre os sexos,
mas um número significativamente maior de cistos ocorreu na mandíbula
(GLOSSER; CAMPBELL, 1999).
Segundo Shear (1999) o exame histopatológico de cisto dentígero revela uma
fina parede fibrosa cística derivada do folículo pericoronário e constituída por
fibroblastos jovens distribuídos pelo estroma em conjunto com uma substância rica
em ácido mucopolissacarídeo. O revestimento epitelial tem origem no epitélio
reduzido do órgão do esmalte e é formado por 2 ou 3 camadas de células
achatadas e planas ou cuboidais não queratinizado. Queratina, células produtoras
de muco e ciliadas podem ser encontradas no revestimento epitelial como resultado
de uma metaplasia. Um espessamento em forma de botão pode ser observado no
epitélio de revestimento quando da presença de inflamação. Redes, ilhotas e
cordões de epitélio odontogênico são observadas freqüentemente na cápsula.

119
No estudo de Glosser e Campbell (1999), o mesmo corte microscópico foi visto
independentemente por 3 patologistas após padronização dos critérios de
diagnóstico. Os patologistas, para padronizar a análise histopatológica dos
espécimes de tecido mole consideraram cisto dentígero, quando da presença de
epitélio pavimentoso estratificado ao longo da superfície do folículo. A presença de
epitélio pavimentoso estratificado no folículo associado a um terceiro molar não
irrompido foi suficiente para estabelecer um diagnóstico de cisto dentígero nos
casos que mostraram um espaço folicular pericoronário radiolúcido com 2,4 mm.
Com relação ao sexo dos pacientes, 26 eram homens e 36 eram mulheres. As
idades variaram entre 14 e 40 anos. Dos 96 espécimes, 31 foram diagnosticadas
como cistos dentígeros. Desta forma, tanto a definição quanto a importância
diagnóstica dos cistos dentígeros devem talvez ser reconsideradas. Métodos
histopatológicos especiais, como, por exemplo, imunohistoquímicos ou
histomorfométricos poderiam auxiliar na confirmação do diagnóstico.
Arquivos de 1986 a 1996 foram revisados por Ledesma-Montes; Hernández-
Guerrero; Garcés-Ortíz (2000) e foram diagnosticados de acordo com a
classificação atual de cistos odontogênicos da Organização Mundial de Saúde
(OMS). Dos 3865 casos diagnosticados, 304 (7,8%) foram classificados como cistos
odontogênicos, sendo que, 169 do sexo masculino (55,6%), 129 do sexo feminino
(42,4%), e em 6 casos nenhum sexo foi especificado. A população mais
freqüentemente afetada pelos cistos odontogênicos tinha entre 10 e 39 anos de
idade (67,8%) com um pico de incidência na 2ª década de vida. Os cistos mais
freqüentes foram: cisto periapical 38,8%, cisto dentígero 35,5%, ceratocisto
odontogênico 18,7%, cisto residual 4,9%. O cisto de erupção e o cisto periodontal
lateral foram representados por 3 casos cada um (1%).

120
Adelsperger et al. (2000) avaliaram 100 terceiros molares de um consultório
particular com um espaço folicular menor que 2 mm medido a partir de radiografias
panorâmicas. Os tecidos pericoronários foram enviados para exame histopatológico
de rotina. A idade dos pacientes variou de 15 a 34 anos, 29 amostras eram de
homens e 70 de mulheres. Trinta e quatro por cento das amostras apresentaram
metaplasia escamosa, sugestiva de cisto dentígero. Dez casos diagnosticados como
folículos pericoronários e 8 com metaplasia escamosa foram então, corados com
antígeno nuclear de proliferação celular (PCNA) para analisar a atividade
proliferativa celular. Cinco dos 8 espécimes doentes mostraram absorção de PCNA,
enquanto nenhum dos 10 espécimes saudáveis foi positivo para o PCNA. Isto
sugere que a maioria dos espécimes císticos mostrou atividade proliferativa. Com
relação à imunohistoquímica, os resultados indicam, que pelo menos alguns
espécimes com metaplasia escamosa podem representar lesões em proliferação
ativa, em vez de lesões latentes. As observações deste estudo sugerem que a
ausência de sinais radiográficos não reflete necessariamente a ausência de doença.
Os autores ainda afirmaram que as definições atualmente aceitas de cisto dentígero
não determinam necessariamente uma correlação radiográfica ou histopatológica. O
diagnóstico de cisto dentígero não pode ser feito na ausência de alteração epitelial,
esta alteração microscópica precederá as alterações ósseas características de um
cisto dentígero verdadeiro.
Segundo Slater (2000) um cisto verdadeiro apresenta várias características,
dentre elas: uma cavidade patológica, material líquido ou semi-sólido no lúmem e
um revestimento epitelial. Nos casos em que o epitélio pavimentoso estratificado
está presente, mas não é um cisto, o diagnóstico histopatológico mais apropriado é

121
de folículo pericoronário com diferenciação pavimentosa para metaplasia escamosa
do epitélio reduzido do órgão do esmalte.
Damante e Fleury (2001) afirmaram que dos 130 dentes não irrompidos que
foram extraídos o epitélio reduzido do órgão do esmalte foi encontrado em 68,4%,
uma inflamação estava presente em 36,1% dos casos, epitélio pavimentoso
estratificado em 20%, epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico em 12,3% e
ausência de epitélio em 13%. Nos dentes parcialmente irrompidos, o epitélio
pavimentoso estratificado hiperplásico foi observado em 68,5%, uma inflamação em
82,8% dos casos, epitélio pavimentoso estratificado em 17,1%, epitélio reduzido do
órgão do esmalte em 5,7% e ausência de epitélio em 11,4%.
Para Rakprasitkul (2001) quando um dente não irrompido e seu tecido
pericoronário são removidos cirurgicamente, o exame histopatológico deve revelar
um tecido conjuntivo fibroso com remanescentes do epitélio reduzido do órgão do
esmalte e a ausência de um revestimento epitelial completo. Por sua vez, o exame
histopatológico de cisto dentígero, mostra a presença de epitélio pavimentoso
estratificado. O autor estudou 92 pacientes, 37 homens e 55 mulheres com idades
entre 13 e 63 anos (média de 26 anos). Pacientes com sinais de infecção na região
dos terceiros molares não irrompidos foram excluídos. O espaço pericoronário não
podia ter mais que 1,0 mm de largura. A mandíbula foi afetada em 65,38% dos
casos. Dos 104 espécimes submetidos à biópsia, 43 (41,35%) foram diagnosticados
como folículos pericoronários e o restante 61 (58,65%) foram diagnosticados como
alterações patológicas. O cisto dentígero foi encontrado em 53 espécimes (50,96%),
tecido inflamatório crônico não específico em 5 (4,81%), ceratocisto odontogênico
em 2 (1,92%) e ameloblastoma em 1 (0,96%). A idade dos pacientes foi
correlacionada com os resultados histopatológicos. Sendo assim, nos pacientes na

122
segunda década, foram encontrados: 26 folículos pericoronários (25%), 22 cistos
dentígeros (21,15%) e 1 tecido inflamatório crônico não específico (0,96%). Na
terceira década: 14 folículos pericoronários (13,46%), 12 cistos dentígeros (11,54%),
2 tecidos inflamatórios crônicos não específicos (1,92%), 1 ceratocisto odontogênico
(0,96%) e 1 ameloblastoma (0,96%). Nos pacientes na quarta década, 3 folículos
pericoronários (2,88%), 10 cistos dentígeros (98,62%), 1 tecido inflamatório crônico
não específico (0,96%) e 1 ceratocisto odontogênico (0,96%). Na quinta década, 4
cistos dentígeros (3,85%) e 1 tecido inflamatório crônico não específico (0,96%). Na
sexta década, houve apenas 3 espécimes (2,88%), todas com cistos dentígeros.
Além da sexta década foram encontrados somente 2 espécimes (1,92%) de cistos
dentígeros. O autor encontrou uma incidência maior de alterações patológicas do
que de condições normais. Nos pacientes mais jovens, o tecido normal foi mais
observado, mas nos pacientes com mais de 20 anos, a incidência de tecido
patológico foi mais alta.
Segundo Saraiva et al. (2002) o cisto dentígero é definido como um cisto que se
origina pela separação do folículo da coroa de um dente não irrompido por acúmulo
de líquido.
Silva et al. (2002) afirmaram que o cisto dentígero está associado à coroa de um
dente não irrompido e resulta do acúmulo de líquido entre a coroa do dente e o
epitélio reduzido do órgão do esmalte.
Miguel et al. (2002) reavaliaram microscopicamente 113 casos diagnosticados
como cistos dentígeros. Para a confirmação do diagnóstico de cisto dentígero,
utilizaram como critérios histomorfológicos a presença de um limitante epitelial
delgado e contínuo por todo o espécime, apresentando, em alguns casos, áreas de
espessamento. A cápsula cística era composta por tecido conjuntivo fibroso

123
exibindo colagenização e vascularização intensa, além de significativa presença de
células inflamatórias do tipo mononucleadas. O diagnóstico de folículo pericoronário
foi sugerido nos espécimes que apresentaram um limitante epitelial delgado e
descontínuo, do tipo reduzido do órgão do esmalte, com um tecido conjuntivo frouxo
exibindo discreta colagenização e vascularização e escassa presença de células
inflamatórias mononucleadas. Com este estudo, o exame histopatológico pode
sugerir a distinção entre um folículo pericoronário espessado e um cisto dentígero
incipiente, mas ressaltaram a indiscutível importância das informações clínicas e
cirúrgicas que nortearão a emissão de um diagnóstico definitivo.
Curran; Damm; Drummond (2002) revisaram 2646 lesões pericoronárias.
Destas, 91% estavam associadas a terceiros molares não irrompidos e a maioria
ocorreu entre a 2ª e 3ª décadas de vida. Todos os espécimes foram examinados por
microscopia óptica. Os espécimes sem revestimento epitelial ou aqueles revestidos
por epitélio reduzido do órgão do esmalte foram diagnosticados como folículos
pericoronários. Foi considerado cisto dentígero quando da presença de epitélio
pavimentoso estratificado envolvendo a coroa de um dente que não irrompeu. De
todos os espécimes revisados, 67,1% representaram folículos pericoronários e
32,9% representaram alterações patológicas, cujos diagnósticos foram os seguintes:
cisto dentígero 86,6%, ceratocisto odontogênico 8,2%, odontoma 2,2%,
ameloblastoma 1,5%, cisto odontogênico calcificante 0,7%, carcinoma 0,7% e
mixoma 0,1%. Os autores correlacionaram os diagnósticos histopatológicos com a
idade e concluíram que a proporção de alterações patológicas aumentou com a
idade.
Segundo Bordner (2002) a maioria dos cistos dos maxilares é de origem
odontogênica. Durante 10 anos, 69 pacientes (35 meninos e 34 meninas), com

124
idades entre 1 mês e 16 anos, com lesões císticas foram examinados. Dos 69 cistos
encontrados, 31 (45%) eram cistos dentígeros, 15 (22%) cistos de erupção, 12
(17,4%) cistos ósseos traumáticos, 9 (13%) cistos radiculares, 1 (1,5%) cisto
primordial e 1 (1,5%) cisto globulomaxilar. Com relação à idade média dos pacientes
e o tipo de cisto, os resultados encontrados foram os seguintes: 4,7 para o cisto de
erupção, 9,2 para o cisto radicular, 11,5 para o cisto dentígero e 13,3 para o cisto
ósseo traumático. Por sua vez, o diâmetro médio (cm) do cisto dentígero foi de 2,17;
para o cisto ósseo traumático 1,86 e para o cisto radicular 1,33. Neste estudo, 70%
dos cistos foram de desenvolvimento. A diferença na distribuição dos cistos de
desenvolvimento está relacionada ao fato de que durante o período da idade
pediátrica, os maxilares estão envolvidos em processos de desenvolvimento. Para a
maioria dos cistos, a radiografia convencional (RC) foi uma modalidade de produção
de imagem adequada. Entretanto, em alguns casos, a tomografia computadorizada
(TC) com um programa de reconstrução em 3 dimensões (3D) também foi realizada.
Raimundo et al. (2003) analisaram 82 folículos pericoronários de terceiros
molares inferiores parcialmente irrompidos de pacientes sintomáticos, na faixa etária
de 18 a 26 anos. Houve predominância do gênero feminino (80,5%) e do lado
esquerdo (58,5%). Histopatologicamente, o epitélio odontogênico de revestimento
foi observado em 75,6% dos casos, dos quais, 51,6% eram do tipo inativo e 48,4%
do tipo hiperplásico. O infiltrado inflamatório foi observado em 79,3% dos casos,
dentre eles, 98,5% eram crônicos e 1,5% agudo, houve predomínio de inflamação
intensa. O resultado estatístico mostrou associação significante entre o revestimento
epitelial e o infiltrado inflamatório.

125
2.3.8 Características macroscópicas dos tecidos pericoronários
Não existem parâmetros radiográficos e microscópicos que permitam diferenciar
folículos pericoronários de cistos dentígeros pequenos. O diagnóstico diferencial
somente será possível quando for detectada cavitação e fluído durante a
intervenção cirúrgica (DAMANTE, 1987).
Segundo Kim e Ellis (1993) durante o procedimento cirúrgico, os folículos
pericoronários poderão ser visualizados intimamente justapostos ao dente não
irrompido, enquanto no cisto dentígero, observa-se um espaço entre ele e a coroa
do dente envolvido.
O diagnóstico final entre folículo pericoronário e cisto dentígero sempre deve ser
feito através da excisão cirúrgica e exame histopatológico do tecido pericoronário
Segundo Daley e Wysocki (1995) identificar uma cavidade cística no momento
da cirurgia pode ser a única forma confiável de chegar a um diagnóstico definitivo
quando as características radiográficas e histopatológicas são insuficientes para
distinguir um cisto dentígero pequeno de um folículo pericoronário grande. Um cisto
verdadeiro exibirá uma cavidade preenchida com fluido que permite que o cirurgião
separe facilmente o cisto dentígero de pelo menos uma parte da superfície de
esmalte do dente não irrompido. Afirmaram, que um folículo revestido por epitélio
reduzido do órgão do esmalte ou por epitélio pavimentoso está inserido ao esmalte
do dente por uma membrana basal e hemidesmossomos, ele necessitará, portanto,
ser dissecado da coroa dental. No entanto, esta diferença cirúrgica pode não ser útil
em alguns casos, especialmente naqueles que envolvem impacções ósseas totais
ou horizontais, nas quais o procedimento cirúrgico pode não permitir a dissecação.

126
Damante e Fleury (2001) sugerem o seguinte protocolo para o diagnóstico final
de alargamentos do espaço pericoronário: na maioria dos casos de dentes não
irrompidos ou parcialmente irrompidos, o radiologista deve preferir a inflamação
como diagnóstico principal e cisto dentígero ou paradental como segunda hipótese
de diagnóstico. O clínico ou o cirurgião devem observar a presença ou ausência de
cavitação óssea e seu conteúdo cístico que diferenciarão o folículo pericoronário do
cisto dentígero ou paradental. O material deve ser examinado microscopicamente e
o patologista ao interpretar dados clínicos, cirúrgicos e radiográficos confirmará ou
não o diagnóstico. Segundo os autores, somente o patologista é capaz de descartar
a existência de ceratocistos odontogênicos, ameloblastomas incipientes ou outras
lesões associadas a folículos pericoronários.
Segundo Miguel et al. (2002) a distinção clinicopatológica entre um cisto
dentígero incipiente e um folículo pericoronário espessado representa, usualmente,
uma tarefa bastante difícil. Os autores divergem quanto à possibilidade do
diagnóstico definitivo. Para alguns, as informações radiográficas e microscópicas
não são conclusivas o suficiente para fechar o diagnóstico definitivo. Desta forma, o
critério principal para emissão do diagnóstico é a presença de uma cavitação
patológica observada no trans-operatório. Entretanto, estudos mais recentes,
enfatizam que a alteração metaplásica de um epitélio reduzido do órgão do esmalte
para um epitélio pavimentoso estratificado seria a marca inicial da degeneração de
um folículo pericoronário para um cisto dentígero.

127
3 PROPOSIÇÃO
Contribuir na discussão sobre o tema através da realização de um trabalho
experimental envolvendo os parâmetros radiográficos e histopatológicos, a serem
observados nos tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e
parcialmente irrompidos. São proposições deste estudo:
a) analisar a largura da imagem radiográfica dos espaços ocupados pelos
tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente
irrompidos, utilizando para este fim, radiografias panorâmicas;
b) auxiliar no diagnóstico diferencial entre folículo pericoronário e cisto
dentígero através da utilização de radiografias panorâmicas;
c) auxiliar no diagnóstico histopatológico dos tecidos pericoronários de
terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos removidos
cirurgicamente;
d) correlacionar os achados radiográficos e histopatológicos dos tecidos
pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente
irrompidos;
e) estabelecer parâmetros necessários para a realização do diagnóstico
diferencial entre folículo pericoronário e cisto dentígero.

128
4 MATERIAL E MÉTODOS
4.1 Material
O projeto de pesquisa que originou este trabalho foi submetido à apreciação da
Coordenação de Pesquisa do Departamento de Patologia da Universidade Federal
de Santa Catarina onde a Professora orientadora está lotada, tendo sido aprovado.
A seguir, o referido projeto contou, com a concordância do Curso de
Odontologia e foi submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade
Federal de Santa Catarina, sob o registro n° 149/02, tendo sido aprovado no dia
30/09/2002 (ANEXO A).
4.1.1 População
A população foi composta por pacientes portadores de terceiros molares não
irrompidos ou parcialmente irrompidos atendidos no Núcleo de Cirurgia e
Traumatologia Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital Universitário da
Universidade Federal de Santa Catarina, e na Disciplina de Cirurgia III do Curso de
Graduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina no período
de outubro de 2002 a julho de 2003.

129
Os pacientes foram cadastrados de acordo com a necessidade de tratamento e
ordem de cadastramento no Serviço de Triagem do Curso de Odontologia da
Universidade Federal de Santa Catarina.
4.1.2 Amostra
A amostra foi constituída por 48 pacientes submetidos a tratamento para
remoção cirúrgica de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos no
Núcleo de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital
Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina e na Disciplina de Cirurgia
III do Curso de Graduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa
Catarina.
Dos 48 pacientes, foram removidos 72 terceiros molares não irrompidos ou
parcialmente irrompidos com seus respectivos tecidos pericoronários, os quais
foram posteriormente encaminhados para exame anátomo-patológico no Serviço de
Diagnóstico Histopatológico de Lesões Bucais do Curso de Odontologia da
Universidade do Vale do Itajaí.
Dos 72 dentes que participaram da amostra, 33 apresentaram radiografias
panorâmicas, realizadas no Serviço de Radiologia do Curso de Odontologia da
Universidade Federal de Santa Catarina.

130
4.2 Método
4.2.1 Delineamento
Estudo clínico transversal dos casos, de terceiros molares não irrompidos ou
parcialmente irrompidos removidos no Núcleo de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital Universitário da Universidade
Federal de Santa Catarina e na Disciplina de Cirurgia III do Curso de Graduação em
Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina.
4.2.2 Etapas
O estudo foi composto por 4 etapas, a saber:
4.2.2.1 Cadastro do paciente
Em uma ficha individual, especialmente desenvolvida para tal fim, foram
anotados os dados pessoais e o endereço residencial dos pacientes, participantes
da amostra, conforme informações presentes nos prontuários (APÊNDICE A).
Todos os pacientes haviam sido informados quanto à realização deste estudo,
assim como, haviam lido e assinado o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
a eles apresentado pela equipe responsável pela cirurgia (APÊNDICE B).

131
4.2.2.2 Estudo radiográfico
O estudo radiográfico foi dividido em 2 partes distintas: mensuração do espaço
pericoronário e análise das imagens radiográficas.
As radiografias panorâmicas foram feitas no Serviço de Radiologia do Curso de
Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina, no aparelho Super
Veraview X500CP®. Este aparelho permitiu a variação dos fatores de exposição
(quilovoltagem e miliamperagem), os quais estiveram na dependência da idade,
estrutura óssea e peso dos pacientes. O chassi utilizado foi o Kyokko, Pack Screen,
PX-III, da Kasei Optonix Ltda com filmes Kodak, TMG/RA-1, tamanho: 15 X 30 cm.
A técnica radiográfica foi executada manualmente, conforme rotina do Serviço
de Radiologia do Curso de Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina.
A distorção da imagem causada pela execução das radiografias panorâmicas foi
mensurada através da colocação de uma esfera metálica no alvéolo do terceiro
molar inferior e outra por vestibular e distal do terceiro molar superior, em um crânio
seco, pertencente ao Serviço de Radiologia do Curso de Odontologia da
Universidade Federal de Santa Catarina. Com o auxílio de um paquímetro eletrônico
digital®, foi realizada a mensuração do diâmetro das esferas metálicas e de suas
imagens na radiografia panorâmica. A comparação entre as 2 mensurações permitiu
o estabelecimento do grau de distorção da imagem, o qual variou de 9% no sentido
horizontal a 23% no sentido vertical (FIG. 2).

132
Figura 2 - Mensuração da ampliação na radiografia panorâmica através de esferas metálicas.
Para o processamento radiográfico dos filmes utilizou-se o método manual. Para
a revelação dos filmes o método escolhido foi o tempo/temperatura realizado
conforme as normas estabelecidas pelo Serviço de Radiologia do Curso de
Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina.
4.2.2.2.1 Mensuração do espaço pericoronário
Para avaliação radiográfica, foram efetuados traçados com lapiseira 0,5 mm em
papel ultraphan fixado à radiografia panorâmica sobre um negatoscópio, do
contorno da coroa do dente envolvido e da cortical radiopaca da cripta óssea. Desta
forma, obteve-se o contorno do espaço pericoronário do dente. Foram utilizados
negatoscópios convencionais do Serviço de Radiologia do Curso de Odontologia da
Universidade Federal de Santa Catarina (FIG. 3).
Em um compasso escolar fixou-se uma abertura de 2 mm subdividindo os
contornos da coroa e do espaço pericoronário em pontos aproximadamente

133
eqüidistantes a partir do limite amelo-cementário. Em seguida, os pontos foram
unidos entre si por linhas retas, traçadas perpendicularmente à coroa do dente (FIG.
4).
Um paquímetro eletrônico digital® foi o instrumento de medida, de acordo com o
método utilizado por Amêndola (1983); Barroso et al. (1985). A unidade de medida
foi milímetros (FIG. 5).
Figura 3 - Traçado do contorno do dente e da cortical radiopaca da cripta óssea.

134
Figura 4 - Subdivisão do contorno da coroa e do espaço pericoronário do dente e união das

subdivisões.
Figura 5 - Paquímetro eletrônico digital e demais materiais utilizados na mensuração da largura dos
espaços pericoronários.
135
Nos casos em que a maior largura correspondeu à distância da cripta óssea à
porção mais profunda da face oclusal da coroa do dente, a medida foi
desconsiderada com o objetivo de evitar o diagnóstico radiográfico falso-positivo de
cisto dentígero. Nestes casos, traçou-se uma reta ligando as cúspides e, a partir
desta reta, traçou-se outra perpendicular à cripta óssea (FIG. 6).
Figura 6 - Mensuração do espaço pericoronário, quando a maior largura correspondeu à distância da

cripta óssea à porção mais profunda da face oclusal da coroa do dente.
O critério empregado para estimar, radiograficamente, a normalidade ou não do
espaço pericoronário, para posterior comparação com o diagnóstico histopatológico,
baseou-se nos trabalhos de Mourshed (1964a); Stafne e Gibilisco (1982), Amêndola
(1983); Maroo (1991); Langlais; Langland; Nortjé (1995). Desta forma, foram
considerados normais, os espaços pericoronários cujas maiores larguras mediram
até 2,5 mm. O diagnóstico de cisto dentígero foi considerado para medidas acima
de 2,6 mm.
136
A mensuração do espaço pericoronário e o diagnóstico radiográfico foram
anotados em uma tabela especialmente construída para este fim (APÊNDICE C).
Esta etapa da análise radiográfica foi realizada pelo pesquisador deste estudo.
4.2.2.2.2 Análise das imagens radiográficas
As radiografias panorâmicas utilizadas nesta pesquisa foram escaneadas e os
respectivos prontuários dos pacientes devolvidos para o Serviço de Triagem do
Curso de Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina.
Foi utilizado um scanner Astra 1220S®, com adaptador de transparência. As
radiografias foram escaneadas com 150 dpi e salvas como arquivo JPG. As
imagens foram gravadas em um CD-R® utilizando-se um gravador de CD
16X10X40X®.
As imagens radiográficas foram armazenadas em arquivo digitalizado e
enviadas para análise, a 2 radiologistas bucomaxilofaciais independentes, com
formação e tempo de experiência profissional semelhantes, previamente calibrados
de acordo com os parâmetros radiográficos utilizados.
Os diagnósticos foram obtidos a partir do preenchimento de uma ficha
radiográfica especialmente elaborada para este fim com o auxílio dos radiologistas
(APÊNDICE D).
A análise das radiografias foi realizada individualmente, sendo que um
observador não teve conhecimento dos diagnósticos do outro e nem dos
diagnósticos histopatológicos. As medidas obtidas pelo pesquisador na seção
4.2.2.2.1 foram enviadas juntamente com as imagens em arquivo digitalizado.

137
Além das medidas dos espaços pericoronários, os observadores radiográficos
tiveram liberdade para utilizar critérios subjetivos, baseados nas suas experiências
profissionais.
Os critérios utilizados para análise das radiografias permitiram principalmente, o
diagnóstico diferencial entre folículo pericoronário, cisto dentígero e cisto paradental.
A escolha destes critérios foi baseada nas afirmações de Langlais; Langland; Nortjé
(1995) (APÊNDICE D).
As imagens radiolúcidas pericoronárias foram agrupadas nas seguintes
categorias:
a) folículo pericoronário;
b) cisto dentígero;
c) tumor odontogênico adenomatóide;
d) fibroma ameloblástico;
e) ceratocisto odontogênico;
f) cisto paradental;
g) ameloblastoma;
h) outros.
4.2.2.3 Análise histopatológica dos tecidos pericoronários
4.2.2.3.1 Estudo macroscópico
Após a remoção cirúrgica, os tecidos pericoronários isolados ou ligados ao
dente foram fixados em formol a 10% e enviados para exame histopatológico no

138
Serviço de Diagnóstico Histopatológico de Lesões Bucais do Curso de Odontologia
da Universidade do Vale do Itajaí.
Quando da presença do dente, os tecidos pericoronários foram cuidadosamente
separados e analisados macroscopicamente a olho nu (FIG. 7).
Figura 7 - Aspecto macroscópico de um terceiro molar e de seu tecido pericoronário.
As peças inteiras foram cortadas em secções para facilitar a inclusão em
parafina, sendo que os fragmentos foram distribuídos aleatoriamente na parafina.
Durante esta análise, alguns aspectos foram abordados, tais como: número de
fragmentos, consistência à palpação, formato, cor e o tamanho em conjunto das
peças (APÊNDICE A).

139
4.2.2.3.2 Estudo microscópico
O processamento das peças seguiu os métodos laboratoriais de rotina. Cortes
semi-seriados de 5 µm (micrômetros) de espessura foram feitos e montados em
lâminas de vidro para microscopia. As técnicas de coloração utilizadas foram:
hematoxilina-eosina e tricrômico de Mallory. A coloração dupla pela hematoxilina-
eosina é uma técnica rotineiramente utilizada para o diagnóstico histopatológico
(JUNQUEIRA; CARNEIRO, 1995; PHILLIPI, 1999). O tricrômico de Mallory foi
utilizado para evidenciação da fibrose e da proliferação epitelial das lesões
facilitando o diagnóstico histopatológico (PHILIPPI, 1999). Para coloração das
lâminas, seguiu-se o protocolo utilizado no Serviço de Diagnóstico Histopatológico
de Lesões Bucais do Curso de Odontologia da Universidade do Vale do Itajaí
(ANEXOS B e C). Para análise das lâminas, utilizou-se um microscópio óptico®
(Leica DME), binocular, com aumentos de 40, 100 e 400 x. As lâminas foram
fotografadas fazendo uso de uma máquina fotográfica analógica® (Olympus BX50 e
Olympus PM20) e filme fotográfico®, colorido, asa 400. As fotos das lâminas foram
escaneadas com 150 dpi, e salvas como arquivo JPG.
4.2.2.3.3 Critérios de análise microscópica
As lâminas foram examinadas e revisadas com o objetivo de detectar as
características microscópicas dos tecidos pericoronários removidos.
Na análise microscópica dos tecidos pericoronários, os achados foram divididos
e registrados de acordo com o componente tecidual. Para isto, utilizou-se uma ficha
140
própria para avaliação do revestimento epitelial e da parede conjuntiva (APÊNDICE
E).
As lâminas foram enviadas para análise a 2 patologistas bucais, independentes,
com formação e tempo de experiência profissional semelhantes, previamente
calibrados de acordo com os parâmetros histopatológicos utilizados.
Os diagnósticos foram obtidos a partir do preenchimento de uma ficha
histopatológica especialmente elaborada para este fim com o auxílio dos
patologistas.
A análise das lâminas foi realizada individualmente, sendo que um observador
não teve conhecimento dos diagnósticos do outro e nem dos diagnósticos
radiográficos.
No revestimento epitelial, foi observado o tipo de epitélio presente e o número
de camadas celulares (DAMANTE, 1987; CONSOLARO, 1987; DAMANTE;
FLEURY, 2001):
a) epitélio reduzido do órgão do esmalte;
b) epitélio pavimentoso estratificado;
c) epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico.
A ausência de revestimento epitelial (STANLEY; KROGH; PANNKUK, 1965;
AMÊNDOLA, 1983; DAMANTE; FLEURY, 2001) e a presença de infiltrado
inflamatório (DAMANTE, 1987; CONSOLARO, 1987) também foram critérios
abordados na análise microscópica do revestimento epitelial.
Na parede conjuntiva, observou-se a natureza frouxa ou fibrosa do tecido, assim
como, a presença de ilhas de epitélio odontogênico e de infiltrado inflamatório mono
ou polimorfonuclear (DAMANTE, 1987; CONSOLARO, 1987).

141
Os critérios histopatológicos abordados nesta pesquisa foram agrupados nas
seguintes categorias:
a) folículo pericoronário;
b) cisto dentígero;
c) tumor odontogênico adenomatóide;
d) fibroma ameloblástico;
e) ceratocisto odontogênico;
f) cisto paradental;
g) ameloblastoma;
h) outros.
4.2.2.4 Análise e interpretação dos resultados/análise estatística
Os dados obtidos foram agrupados em tabelas e analisados estatisticamente
através do teste de concordância de Kappa com o objetivo de avaliar a
concordância entre os observadores. O teste Qui-quadrado foi utilizado para
analisar a associação entre o diagnóstico radiográfico, obtido através da
mensuração da largura dos espaços pericoronários, com o gênero, a faixa etária e a
arcada envolvida, assim como, entre os diagnósticos histopatológicos com o gênero,
a faixa etária e a arcada envolvida.

142
5 RESULTADOS
Os dados obtidos e a análise estatística dos mesmos encontram-se nos
APÊNDICES F e G.
masculino
A distribuição da amostra segundo o gênero encontra-se no GRÁF. 1. Dos 48
pacientes, 32 (67%) eram do gênero feminino e 16 (33%) do gênero masculino.
33%
Feminino
Masculino
67%
Gráfico 1 - Distribuição percentual da amostra segundo os gêneros feminino e masculino.

143
5.2 Distribuição da amostra segundo a faixa etária
Os valores pertinentes estão dispostos na TAB. 1. Dos 48 pacientes, 26 (54%)
estavam na 2ª década de vida, 19 (40%) na 3ª década e em 3 pacientes (6%), a
idade não foi relatada.
Tabela 1 - Número de casos e distribuição percentual da amostra segundo a faixa etária
FAIXA ETÁRIA Número de casos %
15 a 20 26 54
21 a 26 19 40
A idade não foi relatada 3 6
TOTAL 48 100
5.3 Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização
A distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização encontra-se no
GRÁF. 2. Dos 72 dentes, o dente 18 foi extraído em 14 (20%) casos, o 28 em 7
(10%), o 38 em 19 (26%), o 48 em 19 (26%) e em 13 (18%) casos, não foi relatado
qual terceiro molar não irrompido ou parcialmente irrompido havia sido extraído.
144
18% 20%
Dente 18
10% Dente 28
Dente 38
Dente 48
26% Dente Não Relatado
26%
Gráfico 2 - Distribuição percentual dos dentes da amostra segundo a sua localização
5.4 Distribuição da amostra radiográfica segundo a largura dos
espaços pericoronários
A distribuição numérica e percentual dos tecidos pericoronários, segundo a
largura dos espaços pericoronários encontra-se na TAB. 2. As mensurações
variaram entre 0,8 e 5,3 mm. Dos 72 casos, 39 (54%) não apresentavam
radiografias panorâmicas.
145
Tabela 2 - Número de casos e distribuição percentual de 33 dentes da amostra radiográfica segundo

as larguras dos espaços pericoronários mensurados a partir de radiografias panorâmicas
ESPAÇO NÚMERO DE CASOS %

PERICORONÁRIO (mm)
0,1 a 1,0 2 6
1,1 a 1,5 11 34
1,6 a 2,0 7 21
2,1 a 2,5 5 15
2,6 a 3,5 2 6
3,6 a 4,0 2 6
4,1 a 4,5 3 9
+ 4,6 1 3
TOTAL 33 100
Levando em consideração somente a largura do espaço pericoronário, dos 33
dentes da amostra que apresentaram radiografias panorâmicas, 25 (76%) foram
diagnosticados, pelo pesquisador, como folículos pericoronários e 8 (24%) como
cistos dentígeros (GRÁF. 3).

146
24%
76%
Folículo pericoronário Cisto dentígero
Gráfico 3 - Distribuição percentual dos diagnósticos radiográficos de 33 dentes da amostra segundo

a largura dos espaços pericoronários
O teste Qui-quadrado foi realizado para verificar a associação entre o
diagnóstico radiográfico realizado pelo pesquisador deste estudo, obtido através da
mensuração da largura dos espaços pericoronários, com o gênero, a faixa etária
dos pacientes e a arcada envolvida (TAB. 3) (APÊNDICE G).
Tabela 3 – Associação entre o diagnóstico radiográfico obtido através da largura dos espaços
pericoronários, com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida
TESTE ÷² gl* p ASSOCIAÇÃO
LARGURA X GÊNERO
1,162 1 0,281 não**
LARGURA X FAIXA ETÁRIA

3,166 2 0,205 não**
LARGURA X ARCADA
0,19 1 0,663 não**
* grau de liberdade
** não houve associação
147
5.5 Resultados dos diagnósticos dos observadores radiográficos e
relação dos mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de
33 dentes da amostra
Os observadores radiográficos 1 e 2 basearam-se nos parâmetros radiográficos
utilizados neste estudo, para diagnóstico dos 33 casos que apresentaram
radiografias panorâmicas (APÊNDICE D). O observador radiográfico 1, diagnosticou
22 (67%) folículos pericoronários, 7 (21%) cistos dentígeros e 4 (12%) cistos
paradentais. Por sua vez, o observador radiográfico 2 encontrou 27 (82%) folículos
pericoronários, 5 (15%) cistos dentígeros e 1 (3%) cisto paradental (GRÁF. 4).
30
25
20
15
10
0
Folículo Cisto Cisto
pericoronário dentígero paradental
Observ. 1 Observ. 2
Gráfico 4 - Distribuição dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2.
As FIG. 8 a 10 representam, respectivamente, os diagnósticos radiográficos de
folículo pericoronário, cisto dentígero e cisto paradental.

148
Figura 8 - Espaço pericoronário considerado normal no elemento 38, compatível com o diagnóstico
radiográfico de folículo pericoronário.
Figura 9 - Espaço pericoronário considerado aumentado no elemento 38, compatível com o

diagnóstico radiográfico de cisto dentígero.
149
Figura 10 - Espaço pericoronário considerado alterado no elemento 38, compatível com o diagnóstico
radiográfico de cisto paradental.
A relação entre os diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2 com a
largura dos espaços pericoronários realizada pelo pesquisador encontram-se no
GRÁF.5.
30
25
20
15
10
5
0
Largura Observ. 1 Observ. 2
espaço
pericoronário
Folículo pericoronário Cisto dentígero

Cisto paradental
Gráfico 5 - Distribuição das larguras dos espaços pericoronários e dos diagnósticos dos
observadores radiográficos 1 e 2 de 33 dentes da amostra.
150
Para análise estatística, o teste de Kappa foi realizado para avaliar a
concordância entre os observadores radiográficos, onde foram considerados os
diagnósticos de folículo pericoronário e de cisto. O cisto dentígero e o paradental
foram classificados na categoria cisto (APÊNDICE G).
Tabela 4 – Resultados da concordância entre os diagnósticos radiográficos através do teste de

Kappa
TESTE DE KAPPA CONCORDÂNCIA
LARGURA X OR 1 0,429 moderada
LARGURA X OR 2 0,574 moderada
OR 1 X OR 2 0,308 fraca
Legenda: OR 1 = observador radiográfico 1; OR 2 = observador radiográfico 2.
5.6 Distribuição dos dentes da amostra segundo os parâmetros
histopatológicos dos tecidos pericoronários
No GRÁF. 6 observa-se a distribuição dos 72 espécimes examinados, o epitélio
reduzido do órgão do esmalte (FIG. 11 a 13) foi encontrado em 32 (44%) casos pelo
observador histopatológico 1, e em 22 (31%) pelo observador histopatológico 2; o
epitélio reduzido do órgão do esmalte hiperplásico foi encontrado em 10 (14%)
casos pelo observador 1, não sendo encontrado pelo observador 2; o epitélio
pavimentoso estratificado (FIG. 14 e 15) foi encontrado em 7 (10%), pelo
observador 1, e em 5 (7%) casos pelo observador 2; o epitélio pavimentoso
estratificado hiperplásico em 6 (8%), pelo observador 1, e em 5 (7%) pelo
observador 2; o epitélio de mucosa bucal (FIG. 16 e 17) em 8 (11%), pelo

151
observador 1, e em 16 (22%) pelo observador 2. Em 20 (28%) casos o epitélio
estava ausente para o observador 1, e em 31 (43%) casos para o observador 2.
Houve duplicidade de epitélio em alguns casos.
35
30
25
20
15
10
0
EROE EROEH EPE EPEH EMB EA
Observ. 1 Observ. 2
Legenda: EROE = epitélio reduzido do órgão do esmalte; EROEH = epitélio reduzido do

órgão do esmalte hiperplásico; EPE = epitélio pavimentoso estratificado; EPEH = epitélio
pavimentoso estratificado hiperplásico; EMB = epitélio de mucosa bucal; EA = epitélio ausente.
Gráfico 6 - Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando os tipos de epitélio de

revestimento segundo os observadores histopatológicos 1 e 2.
152
Figura 11 - Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio reduzido do órgão do esmalte

(a); tecido conjuntivo fibroso (b) e área hemorrágica (c); coloração HE. Aumento no original de 66X.
153
Figura 12 - Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio de mucosa bucal (a); tecido
conjuntivo fibroso (b) e epitélio reduzido do órgão do esmalte (c); coloração Tricrômico de Mallory.
Aumento no original de 33X.
154
Figura 13 - Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio reduzido do órgão do esmalte

(a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 66X.
155
Figura 14 - Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e

tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b); coloração HE. Aumento no original de 66X.
156
Figura 15 - Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e

tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no
original de 66X.
157
Figura 16 - Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio pavimentoso

estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 33X.
158
Figura 17 - Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio pavimentoso

estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original
de 33X.
159
No epitélio, para o observador histopatológico 1, o infiltrado inflamatório esteve
presente em 5 casos (7%) e para o observador histopatológico 2 em 4 casos (5%)
(GRÁF. 7).
3
Observ. 1
2 Observ. 2
0
Processo inflamatório
presente
Gráfico 7 - Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando a presença de infiltrado

inflamatório no epitélio de revestimento, segundo os observadores histopatológicos 1 e 2.
Dos 72 casos estudados, 27 (38%) apresentaram ilhas de epitélio odontogênico
no tecido conjuntivo (FIG. 18 e 19) segundo o observador histopatológico 1 e 52
(72%) segundo o observador histopatológico 2 (GRÁF. 8).

160
60
50
40
30 Observ. 1
Observ. 2
20
10
0
Ilhas de epitélio
odontogênico presente
Gráfico 8 - Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando a presença de ilhas de

epitélio odontogênico, segundo os observadores histopatológicos 1 e 2.
Figura 18 - Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de epitélio odontogênico (a)

inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 66X.
161
Figura 19 - Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de epitélio odontogênico (a)

inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 132X.
O infiltrado inflamatório mononuclear, constituído por linfócitos, plasmócitos e
macrófagos (FIG. 14 e 15) esteve presente em 29 casos (40%) e o
polimorfonuclear, constituído por neutrófilos, em 2 casos (3%) para o observador
histopatológico 1. O observador histopatológico 2 encontrou 38 casos (54%) com
infiltrado inflamatório mononuclear e 1 caso (1,5%) com polimorfonuclear. Pelo
observador histopatológico 1 a inflamação não foi observada em 42 casos (57%) e
em 32 (44,5%) pelo observador histopatológico 2 (GRÁF. 9). Em alguns casos,
foram observadas inflamação mononuclear e polimorfonuclear. O tecido conjuntivo
fibroso (FIG. 12, 13, 18) foi observado em todos os casos (100%) e o tecido
conjuntivo frouxo em 39 casos (54%) pelo observador histopatológico 1. O
observador histopatológico 2 encontrou tecido conjuntivo fibroso em 70 casos (97%)
e tecido conjuntivo frouxo em 20 casos (28%). Em alguns casos, foram observados
tecido conjuntivo frouxo e fibroso.

162
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Mononuclear Polimorfonuclear Ausente
Observ. 1 Observ. 2
Gráfico 9 - Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando o tipo de processo

inflamatório presente, ou ausência do mesmo no tecido conjuntivo, segundo os observadores
histopatológicos 1 e 2.
Levando em consideração o tipo de epitélio de revestimento, dos 72 casos, o
diagnóstico de folículo pericoronário (FIG. 11 a 13) foi feito em 58 casos (80,5%)
pelo observador histopatológico 1, e em 51 (71%) casos pelo observador
histopatológico 2. O diagnóstico de cisto dentígero (FIG. 14 e 15) foi feito em 13
casos (18%) pelo observador histopatológico 1, e em 9 casos (12,5%) pelo
observador histopatológico 2. O diagnóstico de fragmento de mucosa bucal (FIG. 16
e 17) foi feito em 1 caso (1,5%) pelo observador histopatológico 1, e em 3 casos
(4%) pelo observador histopatológico 2. O observador histopatológico 2,
diagnosticou 8 casos (11%) de tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico e
1 caso (1,5%) inapropriado para análise histopatológica (GRÁF. 10).

163
60
50
40
30
20
10
0
F CD FMB CIC I
Observ. 1 Observ. 2
Legenda: F = folículo pericoronário; CD = cisto dentígero; FMB = fragmento de mucosa bucal; CIC =
tecido conjuntivo com inflamação crônica; I = material inapropriado para análise.
Gráfico 10 - Distribuição dos diagnósticos histopatológicos considerando o tipo de epitélio de

revestimento dos tecidos pericoronários dos dentes da amostra, segundo os observadores
histopatológicos 1 e 2.
A relação entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2 com os
diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2, assim como, com a largura dos
espaços pericoronários realizada pelo pesquisador encontram-se no GRÁF.11.
Foram considerados para efeito de comparação, os diagnósticos de folículo
pericoronário e cisto dentígero. Os diagnósticos de cisto paradental, fragmento de
mucosa bucal, tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico e o espécime
considerado inapropriado foram enquadrados na categoria “outros”.

164
30
25
20
15
10
0
Largura Observ. Observ. Observ. Observ.
Radiog. 1 Radiog. 2 Histop. 1 Histop. 2
Folículo pericoronário Cisto dentígero Outros
Gráfico 11 - Distribuição dos diagnósticos das larguras dos espaços pericoronários, dos diagnósticos
dos observadores radiográficos 1 e 2 e dos diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2.
Para análise estatística, o teste de Kappa foi realizado para avaliar a
concordância entre os observadores histopatológicos 1 e 2. Foram considerados os
diagnósticos de folículo pericoronário e cisto dentígero. Os diagnósticos de cisto
paradental, fragmento de mucosa bucal, tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório
crônico e o espécime considerado inapropriado foram enquadrados na categoria
“outros”. O teste de Kappa também foi realizado para avaliar a concordância entre
os observadores histopatológicos e os observadores radiográficos, assim como
entre os observadores histopatológicos e os diagnósticos a partir da largura dos
espaços pericoronários, onde foram considerados somente os diagnósticos de
folículo pericoronário e de cisto dentígero por serem os mais freqüentes (TAB. 5)
(APÊNDICE G).
165
Tabela 5 – Resultados da concordância entre os diagnósticos histopatológicos e radiográficos

através do teste de Kappa
TESTE DE KAPPA CONCORDÂNCIA
OHP 1 X OHP 2 0,404 moderado
OHP 1 X LARGURA 0,151 muito baixo
OHP 1 X OR 1 0,193 muito baixo
OHP 2 X LARGURA 0,02 muito baixo
Legenda: OHP 1 = observador histopatológico 1; OHP 2 = observador histopatológico 2; LARGURA

= largura do espaço pericoronário; OR 1 = observador radiográfico 1; OR 2 = observador radiográfico
2.
Todos os testes de Kappa, entre os diagnósticos histopatológicos e os
radiográficos indicaram nível de concordância muito baixo, sem significância, e de
valores pobres.
O teste Qui-quadrado foi realizado para verificar a associação entre o
diagnóstico histopatológico realizado pelos observadores 1 e 2 com o gênero, a faixa
etária dos pacientes e a arcada envolvida (TAB. 6) (APÊNDICE G).

166
Tabela 6 – Associação entre os diagnósticos histopatológicos 1 e 2, com o gênero, a faixa etária e a

arcada envolvida
TESTE ÷² gl* p ASSOCIAÇÃO
OHP 1 X GÊNERO
0,02235 1 0,8812 não**
OHP 1 X FAIXA ETÁRIA

10,7657 2 0,0046 sim***
OHP 1 X ARCADA
2,843 1 0,0917 não**
OHP 2 X GÊNERO
0,354 2 0,838 não**
OHP 2 X FAIXA ETÁRIA

11,91245 4 0,018 sim***
OHP 2 X ARCADA
2,02 2 0,3642 não**
* grau de liberdade
** não houve associação
*** houve associação
Legenda: OHP 1 = observador histopatológico 1; OHP 2 = observador histopatológico 2.
O teste Qui-quadrado indicou que na faixa etária de 23 a 26 anos foram
encontrados mais diagnósticos de cistos dentígeros quando da associação com o
observador histopatológico 1 e mais diagnósticos de cistos dentígeros, tecido
conjuntivo com infiltrado inflamatório e inapropriado quando da associação com o
observador histopatológico 2.
167
6 DISCUSSÃO
masculino
A amostra desta pesquisa foi aleatoriamente escolhida, ou seja, participaram os
indivíduos que procuraram atendimento para remoção cirúrgica de terceiros molares
não irrompidos e parcialmente irrompidos no Núcleo de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital Universitário da Universidade
Federal de Santa Catarina e na Disciplina de Cirurgia III do Curso de Graduação em
Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina, no período de outubro de
2002 a julho de 2003.
Desta forma, analisando os resultados do GRÁF. 1 observou-se que a
porcentagem de casos que envolveram o gênero feminino foi o dobro (67%) que a
do gênero masculino (33%). O número total corresponde ao número de pacientes e
não o número de dentes extraídos, pois alguns pacientes removeram até 3 dentes.
Em concordância com estes resultados, estão os trabalhos de Stanley; Krogh;
Pannkuk (1965); Amêndola (1983); Barroso et al. (1985); Damante (1987);
Adelsperger et al. (2000); Venta; Turtola; Ylipaavalniemi (2001); Raimundo et al.
(2003) que também encontraram um maior número de pacientes do gênero feminino
apresentando terceiros molares não irrompidos.
O resultado encontrado nesta pesquisa pode ter explicação na maior
preocupação das mulheres com a saúde, não tendo relação com a incidência de
168
terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos na população, pois nos
trabalhos de Fonseca (1956); Dachi e Howell (1961); Mourshed (1964a); Alonso
Verri et al. (1973); Kim e Ellis (1993); Manganaro (1998); Glosser e Campbell
(1999); Rakprasitkul (2001), não houve diferença significativa entre os gêneros.
6.2 Distribuição da amostra segundo a faixa etária
Na TAB. 1 destaca-se a concentração de pacientes na 2ª e 3ª décadas de vida.
Pacientes com idade inferior a 15 anos e superior a 26 anos não foram encontrados
neste estudo.
Este resultado concorda com os estudos de Mourshed (1964a); Amêndola
(1983); Barroso et al. (1985); Damante (1987); Ahlqwist e Grondahl (1991); Kim e
Ellis (1993); Damante e Fleury (2001).
6.3 Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização
No GRÁF. 2 ficou demonstrada a maior freqüência de terceiros molares
inferiores do que de terceiros molares superiores não irrompidos ou parcialmente
irrompidos. Com relação ao lado afetado, não houve diferença entre os lados direito
e esquerdo da mandíbula, no entanto, na maxila, o número de casos envolvendo o
lado direito foi o dobro em relação ao lado esquerdo.
Levando em consideração, as diferenças entre os objetivos desta pesquisa com
outras que se destinaram a verificar a incidência de dentes não irrompidos ou
parcialmente irrompidos, observou-se uma concordância com os trabalhos de
Fonseca (1956); Mourshed (1964b); Alonso Verri et al. (1973); Carvalho et al.
169
(1978); Barroso et al. (1985); Eliasson; Heimdahl; Nordenram (1989); Kim e Ellis
(1993); Rakprasitkul (2000); Damante e Fleury (2001); Venta; Turtola;
Ylipaavalniemi (2001) que salientaram que os terceiros molares inferiores são os
dentes mais afetados com problemas de erupção.
Contrariando os autores citados, Dachi e Howell (1961) em seu estudo,
encontraram uma freqüência levemente maior de terceiros molares superiores não
irrompidos ou parcialmente irrompidos.
Com relação ao lado mais afetado, não houve diferença no estudo de Mourshed
(1964a), mas no estudo de Raimundo et al. (2003) houve preferência pelo lado
esquerdo.
6.4 Intervenção cirúrgica de terceiros molares não irrompidos ou
parcialmente irrompidos
Em Odontologia, a intervenção cirúrgica dos terceiros molares não irrompidos
ou parcialmente irrompidos constitui ainda um assunto muito polêmico.
Alguns autores são mais radicais recomendando a remoção profilática dos
terceiros molares, tão logo fique evidenciada a posição desfavorável para erupção
destes dentes, pois dificilmente assumem uma posição funcional e saudável na
arcada dental (DACHI; HOWELL, 1961; LASKIN, 1971; CARVALHO et al., 1978;
HINDS; FREY, 1980; FIELDING; DOUGLASS; WHITLEY, 1981; BISHARA;
ANDREASEN, 1983; PRICE, 1989; AHLQWIST; GRONDHL, 1991; GIROD;
GERLACH; KRUEGER, 1993; VENTA et al., 1993; PETERSON, 2000). Estes
autores alegam que o aumento da idade dos pacientes complica os aspectos da
cirurgia e do pós-operatório.
170
Por sua vez, autores mais conservadores, não aceitam esta conduta de
imediato, defendendo a manutenção dos terceiros molares não irrompidos, a não
ser que haja alguma evidência patológica (BARROSO et al., 1985; CONSOLARO,
1987; CARVALHO; KUMAGAI; CACAVALLE, 1997).
Outros autores também conservadores quanto à extração de terceiros molares
não irrompidos, alegam que o desenvolvimento de alterações patológicas, nestes
dentes, é pouco freqüente (STANLEY et al., 1988; ELIASSON; HEIMDAHL;
NORDENRAM, 1989; LAZARE, 1989; CARL; GOLDFARB; FINLEY, 1995).
Quando um terceiro molar não irrompido é mantido, o paciente deve ser
informado e submetido ao acompanhamento radiográfico (CONSOLARO, 1987;
ELIASSON; HEIMDAHL; NORDENRAM, 1989; MERCIER; PRECIOUS, 1992;
CARL; GOLDFARB; FINLEY, 1995; CARVALHO; KUMAGAI; CACAVALLE, 1997;
RAKPRASITKUL, 2000).
A maioria dos cirurgiões-dentistas remove os tecidos pericoronários e não os
submete ao diagnóstico histopatológico. Por isso, que as incidências de patologias
associadas a terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos são
extremamente baixas (RAKPRASITKUL, 2000).
Ainda não está claro o que deve ser feito com os dentes não irrompidos antes
de causarem problemas ou provocarem alguma sintomatologia. Quando uma
decisão for tomada quanto à remoção ou não de um terceiro molar não irrompido,
diversos fatores devem ser considerados. Primeiramente, deve-se levar em conta a
existência de espaço disponível na arcada para a sua erupção. Uma segunda
consideração é sobre a situação do dente e a idade do paciente. É importante
lembrar que a média de idade para a erupção completa do terceiro molar é de 20
anos, mas essa erupção pode continuar até os 25 anos (PETERSON, 2000).
171
A decisão de remover um dente não irrompido é menos desafiadora quando da
presença de alterações patológicas, mas se torna muito difícil quando o paciente
está assintomático (CURRAN; DAMM; DRUMMOND, 2002).
6.5 Distribuição de 33 dentes da amostra segundo a largura dos
espaços pericoronários
A compatibilidade da existência de radiografias panorâmicas e dos exames
histopatológicos, no mesmo caso, ocorreu em 33 terceiros molares não irrompidos e
parcialmente irrompidos. Alguns fatores contribuíram para o número de dentes da
amostra radiográfica, como, por exemplo, dados incompletos nos prontuários dos
pacientes, frascos contendo tecido pericoronário não identificado, defeitos no
aparelho panorâmico e a greve dos professores e funcionários da Universidade
Dentre as várias radiografias existentes, a panorâmica foi utilizada nesta
pesquisa pelos seguintes motivos: facilidade na execução da mesma pelo operador
de raios X, comodidade para o paciente, visualização de todos os terceiros molares
na mesma radiografia e principalmente, por permitir a padronização das
radiografias. No entanto, a distorção linear é a grande desvantagem da radiografia
panorâmica, variando conforme o tipo de equipamento utilizado.
A largura do espaço pericoronário de dentes não irrompidos ou parcialmente
irrompidos visualizados na radiografia panorâmica é 0,5 mm maior do que os casos
visualizados com radiografias periapicais (LARA, 1982; DAMANTE, 1987;
LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ, 1995; DAMANTE; FLEURY, 2001). Para
Amêndola (1983), as radiografias panorâmicas ampliam a imagem em 30%.

172
Lara (1982) concluiu em seu estudo, que se faz necessário levar em
consideração a distorção, quando da utilização de radiografias panorâmicas a fim de
não confundir a imagem distorcida de um folículo pericoronário com um cisto
dentígero. Relatou ainda que, a diferença entre folículos pericoronários e cistos
dentígeros, a partir de radiografias só pode ser feito em termos de probabilidade,
não com exatidão.
Vários fatores contribuem para a distorção das imagens obtidas em radiografias
panorâmicas. São eles: movimento do filme, relação espacial entre o filme e o plano
de corte, direção do feixe de raios X e o ecran intensificador. A densidade e o
tamanho do objeto a ser radiografado, assim como, sua posição em relação ao
plano de corte e ao feixe de raios X também são responsáveis pela distorção
observada nas panorâmicas (CHOMENKO, 1985). As radiografias panorâmicas
tendem a aumentar as estruturas, especialmente na dimensão horizontal; deste
modo, folículos pericoronários e cistos dentígeros parecem maiores do que
realmente são (MILLER; BEAN, 1994). Grandes magnificações estão associadas
com as radiografias panorâmicas, que varia conforme o tipo de equipamento
(LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ, 1995).
Mopsik (1989) afirmou que nem sempre os levantamentos periapicais
representam adequadamente as regiões de terceiros molares. Portanto, uma
radiografia adicional se faz necessária para a visualização de alterações. O autor
recomendou o uso de radiografias panorâmicas. Segundo Bey et al. (1997) a
radiografia panorâmica é tida como o exame de escolha, necessário e suficiente
para o diagnóstico de cisto dentígero.
Neste estudo, as mensurações radiográficas dos espaços pericoronários foram
feitas sem considerar o fator de ampliação provocada pelo aparelho que variou de
173
9% a 23% (ver seção 4.2.2.2), a qual foi considerada como existente em todas as
radiografias obtidas. Glosser e Campbell (1999) também não consideraram o fator
de ampliação de 19% relatado pelo fabricante do equipamento radiográfico para a
mensuração dos espaços pericoronários.
Neste estudo, apenas a maior largura do espaço pericoronário foi considerada
(THOMA, 1964; LARA, 1982; BARROSO et al., 1985; DAMANTE, 1987). Amêndola
(1983) considerou somente a maior largura, devido à forma elipsóide dos espaços
pericoronários.
Pelo fato da largura do espaço pericoronário ser uma das principais variáveis
deste estudo, a TAB. 2 foi elaborada para mostrar a distribuição dos dentes da
amostra segundo esta variável. Pelos resultados observou-se que houve uma maior
concentração dos casos na faixa, cujas medidas variaram entre 1,1 e 2,5 mm.
Pode-se afirmar com estes resultados, que são as mensurações dos espaços
pericoronários dos terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos
mais comumente encontradas (LARA, 1982; AMÊNDOLA, 1983; BARROSO et al.,
1985; DAMANTE, 1987; DAMANTE; FLEURY, 2001).
Se somente a largura do espaço pericoronário fosse considerada como
parâmetro para o diagnóstico radiográfico, dos 33 casos desta pesquisa, 25 (76%)
apresentaram uma medida de até 2,5 mm, representando, desta forma, folículos
pericoronários (MOURSHED, 1964b; STAFNE; GIBILISCO, 1982; AMÊNDOLA,
1983; MAROO, 1991; LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ, 1995; GLOSSER;
CAMPBELL, 1999) (GRÁF. 3).
A largura do espaço pericoronário é o fator mais confiável na determinação da
existência de um cisto dentígero (MOURSHED, 1964a). As condições associadas
ao desenvolvimento do cisto dentígero podem ser classificadas com base nas

174
observações radiográficas, quando a radiolucidez pericoronária apresentar 2,5 mm
ou mais de largura (MOURSHED, 1964b). O exame radiográfico tem poder de
descartar o diagnóstico de cistos e tumores incipientes quando o espaço
pericoronário tiver até 2,5 mm de largura (STANLEY et al., 1965).
Quando o espaço pericoronário atinge a espessura de 2,5 mm, ele é sugestivo
de cisto dentígero, em 80% dos casos (STAFNE; GIBILISCO, 1982). O resultado de
Lara (1982) não coincidiu com o acima exposto. Este autor encontrou cisto
dentígero em 43,7% dos casos cujos espaços pericoronários mediram de 2,5 a 2,9
mm. As diferenças encontradas fazem pensar que nos casos em que a imagem
radiográfica sugere a presença de um folículo pericoronário, o cisto dentígero é mais
freqüente. Segundo Adelsperger et al. (2000), a literatura sugere que a radiolucidez
pericoronária medindo até 2,5 mm de largura não é considerada patológica, mas a
validade desta afirmação é limitada.
Barroso et al. (1985) afirmaram que até 2,5 mm de largura, o espaço
pericoronário reflete, radiograficamente, com razoável precisão, a normalidade
histológica dos tecidos pericoronários. À medida que ultrapassa 2,5 mm de largura,
radiograficamente, o espaço pericoronário pode sugerir a existência de alterações
histopatológicas dos tecidos pericoronários de dentes não irrompidos. O diagnóstico
dos tecidos pericoronários não pode se basear somente na medida do espaço
pericoronário nas radiografias, pois grandes dimensões podem não mostrar
nenhuma alteração histopatológica, assim como, pequenas dimensões podem
evidenciar patologias. Sob o ponto de vista clínico, o cirurgião-dentista não dispõe
de maiores recursos para suspeitar das patologias incipientes e, a radiografia pode
continuar a ser utilizada como um indicador de diagnóstico.

175
Não existe nenhum método para distinguir, por meio das radiografias, os
espaços foliculares aumentados dos cistos paradentais. Devem ser aplicados os
mesmos critérios do cisto dentígero para o cisto paradental (ACKERMANN;
COHEN; ALTINI, 1987).
Os processos patológicos associados ao folículo pericoronário podem ser
identificados precocemente, por meio de radiografias que mostram um alargamento
do espaço pericoronário (MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI, 1995; DAMANTE;
FLEURY, 2001).
O teste Qui-quadrado demonstrou que não houve associação entre os
diagnósticos radiográficos baseados somente na largura dos espaços pericoronários
com o gênero, a faixa etária dos pacientes e a arcada envolvida. Estes resultados
podem ser explicados pela quantidade reduzida de radiografias panorâmicas
disponíveis para análise.
6.6 Relação entre os diagnósticos dos observadores radiográficos
e dos mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de 33
dentes da amostra
A radiografia desempenha um papel importante no estabelecimento do
diagnóstico, revelando o tamanho, a extensão do cisto e sua relação com as
estruturas adjacentes (MOURSHED, 1964a; MAROO, 1991).
Mourshed (1964b) afirmou que a única maneira de diagnosticar o cisto
dentígero é através da radiografia, já que é uma condição assintomática em seus
estágios iniciais. Nos estágios avançados de desenvolvimento, o cisto dentígero
pode ser diagnosticado através da sintomatologia clínica.

176
A radiografia é válida na detecção de alterações patológicas precoces. Se a
radiografia não for utilizada com este propósito, a destruição do tecido ósseo, bem
como, o deslocamento dos dentes adjacentes pode requerer um tratamento mais
complexo quando da presença de alguma patologia (KILEY, 1972; GIROD;
GERLACH; KRUEGER, 1993). Os cistos dentígeros geralmente são assintomáticos,
descobertos em radiografias de rotina ou em radiografias feitas para diagnosticar a
ausência de dentes permanentes (SHEAR; ALTINI, 1983; SHERIDAN, 1983;
CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; MAROO, 1991; FLEURY et al., 1994;
MILLER; BEAN, 1994; BEY et al., 1997; KO; DOVER; JORDAN, 1999; SILVA et al.,
2002). As áreas radiolúcidas pericoronárias são entidades comuns dos maxilares e
respondem por cerca de 15% a 20% de todos os espécimes de biópsia. Muitas
dessas lesões são detectadas durante um exame radiográfico de rotina (MILLER;
BEAN, 1994). Exames radiográficos regulares são recomendados para observar e
controlar o possível desenvolvimento de alterações nos tecidos pericoronários de
terceiros molares não irrompidos (VENTA; TURTOLA; YLIPAAVALNIEMI, 2001).
Cistos dentígeros pequenos se caracterizam por produzirem alterações mínimas
no tecido ósseo circunjacente formando uma imagem radiográfica radiolúcida pouco
expressiva, impossibilitando a diferenciação com o folículo pericoronário (CAMPOS;
DURR, 1980; LARA, 1982). Lara (1982) ainda acrescentou, que não é possível
diferenciar pelo exame radiográfico, os casos de folículo pericoronário dos casos de
cisto dentígero, quando os mesmos apresentam espaços pericoronários entre 0,0 e
4,9 mm. Somente é possível estabelecer tal diferença através do exame
histopatológico.
A radiografia deve ser utilizada como recurso para a realização do diagnóstico
presuntivo, pois não oferece parâmetros seguros para o diagnóstico diferencial entre
177
o que é normal e o que é patológico, ou entre lesões com imagens radiográficas
semelhantes (LARA, 1982; AMÊNDOLA, 1983; DAMANTE, 1987; WALDRON,
1998).
O diagnóstico de cisto dentígero não deve ser feito somente a partir de
radiografias (SHEAR; ALTINI, 1983). A dificuldade na interpretação radiográfica é
saber quando o espaço folicular está alargado e representa um cisto ou outra lesão
(CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984).
A diferença radiográfica entre um cisto dentígero pequeno e um folículo
pericoronário aumentado, associado à coroa de um dente não irrompido, é difícil e
pode constituir um exercício acadêmico. Esta dificuldade não é observada quando
se trata de um cisto dentígero grande que já tenha provocado expansão das
corticais ósseas e deslocamento de dentes adjacentes (SHAFER; HINE; LEVY,
1987; STANLEY et al., 1988; KIM; ELLIS, 1993; DALEY; WYSOCKI, 1995;
WALDRON, 1998). Cistos dentígeros têm sido observados em espaços foliculares
mínimos, e grandes áreas radiolúcidas têm sido observadas como folículos normais
(MILLER; BEAN, 1994; CURRAN; DAMM; DRUMMOND, 2002).
Com a realização do teste de concordância de Kappa entre os observadores
radiográficos 1 e 2, assim como, entre os mesmos e a largura dos espaços
pericoronários, observou-se a dificuldade do diagnóstico radiográfico dos tecidos
pericoronários de 33 dentes da amostra, quando da ausência da correlação com os
diagnósticos histopatológicos (GRÁF. 4) (APÊNDICE G).
Um espaço folicular alargado não deve ser confundido com um cisto dentígero
em desenvolvimento, especialmente em indivíduos em crescimento. Os erros na
avaliação da verdadeira prevalência dos cistos foram atribuídos a afirmações
prévias em artigos de que um espaço maior que 2,5 mm representa, com toda
178
probabilidade, um cisto com um revestimento epitelial. O valor das radiografias
panorâmicas devem ser questionadas quando mostram uma grande distorção
linear, especialmente no plano horizontal (MERCIER; PRECIOUS, 1992). Estas
observações podem explicar a discordância dos resultados deste estudo quando o
diagnóstico foi feito apenas analisando as radiografias.
A ausência de sinais radiográficos não reflete necessariamente a ausência de
doença. A prevalência de alterações patológicas é maior do que geralmente se
presume, quando o diagnóstico é feito somente a partir de radiografias
(ADELSPERGER et al., 2000).
No estudo de Damante e Fleury (2001) a radiografia sozinha foi insuficiente para
diagnosticar corretamente os cistos dentígeros pequenos.
6.7 Distribuição da amostra segundo os parâmetros
histopatológicos dos tecidos pericoronários dos dentes da
amostra
Neste estudo, foi utilizado como parâmetro histopatológico, o tipo de epitélio de
revestimento para o diagnóstico diferencial entre as diversas lesões pericoronárias
que podem envolver terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos
(GRÁF. 6). Isto está em concordância com os estudos de Miller e Bean (1994);
Rakprasitkul (2001); Miguel et al. (2002) que afirmaram que o folículo pericoronário
é revestido internamente pelo epitélio reduzido do órgão do esmalte. Quando da
ausência de epitélio, os espécimes foram diagnosticados como folículos
pericoronários (STANLEY; KROGH; PANNKUK, 1965; RAKPRASITKUL, 2001).
Shear (1999) afirmou que algumas vezes o cisto dentígero é removido intacto, mas
179
freqüentemente a fina parede cística é rompida durante os procedimentos
cirúrgicos.
Por sua vez, o cisto dentígero é revestido por epitélio pavimentoso estratificado
(GARDNER, 1957; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; SHAFER; HINE; LEVY,
1987; KNIGHTS, 1991; MAROO, 1991; REGEZI; SCIUBBA, 1991; MILLER; BEAN,
1994; GLOSSER; CAMPBELL, 1999; RAKPRASITKUL, 2001; TSUKAMOTO, 2001).
Discordando do acima citado, alguns autores descrevem o epitélio pavimentoso
estratificado como tecido normal do folículo pericoronário (STANLEY; KROGH;
PANNKUK, 1965; CONSOLARO, 1987; DAMANTE, 1987; STANLEY et al., 1988;
KIM; ELLIS, 1993; FUKUTA et al., 1991; DALEY; WYSOCKI, 1995; MANGANARO,
1998; SLATER, 2000; DAMANTE; FLEURY, 2001).
6.7.1 Associação entre os diagnósticos dos observadores
histopatológicos 1 e 2 com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida
O teste Qui-quadrado mostrou que não houve associação entre os diagnósticos
dos observadores histopatológicos 1 e 2 com o gênero e a arcada envolvida. Por
sua vez, o teste Qui-quadrado realizado para avaliar a associação entre os
diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2 com a faixa etária dos
pacientes evidenciou que, na faixa de 23 a 26 anos foram encontrados mais
diagnósticos de cisto dentígero quando da associação com o observador 1 e
diagnósticos de cisto dentígero, tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico
e inapropriado quando da associação com o observador 2.
No estudo de Câmara; Souza; Pinto (1983); Fleury et al. (1994); Tsukamoto et
al. (2001) houve associação entre os diagnósticos de cisto dentígero e o gênero

180
masculino. A maioria dos pacientes no estudo de Fleury et al. (1994) estavam na 5ª
década de vida.
Em concordância com os resultados deste estudo, Barroso et al. (1985)
observaram uma diminuição dos folículos pericoronários à medida que a idade dos
pacientes aumentou. Os autores encontraram 67,8% folículos pericoronários na 2ª
década de vida e 39% na 3ª década de vida.
Fukuta et al. (1991) estudaram 11 espécimes de folículos pericoronários
hiperplásicos. Os pacientes tinham uma média de idade de 15,7 anos, com uma
variação de 10 a 23 anos. Entre os participantes não houve predileção por gênero e
nem por arcada.
No estudo de Maroo (1991) com cistos dentígeros, os homens foram mais
afetados, a média de idade dos pacientes foi de 17 anos e os terceiros molares
inferiores foram os dentes mais afetados.
Segundo Daley e Wysocki (1995) os folículos pericoronários tiveram maior
incidência na 2ª década e os cistos dentígeros na 3ª década de vida. Ambas as
entidades exibiram uma redução progressiva na sua incidência com o aumento da
idade; 90,6% dos folículos pericoronários e 50,8% dos cistos dentígeros foram
removidos de pacientes com menos de 30 anos. Dos cistos dentígeros, 59,9%
ocorreram em homens e 77,0% estavam associados a terceiros molares inferiores.
A razão para esta diferença entre os gêneros é desconhecida, mas ela pode estar
relacionada, em parte, à observação deste estudo de que as mulheres apresentam
mais folículos pericoronários removidos do que os homens.
Benn e Altini (1996) estudaram 15 cistos dentígeros onde a idade dos pacientes
variou de 5 a 12 anos. O gênero masculino e a localização na mandíbula foram mais
encontrados.
181
Em um estudo com 42 pacientes com 101 terceiros molares não irrompidos, o
cisto dentígero foi diagnosticado em 46 (45,5%). A idade média dos pacientes foi de
23,3 anos e não houve diferença entre os gêneros (MANGANARO, 1998).
Glosser e Campbell (1999) analisaram 96 espécimes e o cisto dentígero foi
encontrado em 31casos. A maioria ocorreu na faixa etária de 20 a 25 anos. Esta
pesquisa mostrou uma incidência surpreendentemente alta de alteração cística
associada a terceiros molares que não tinham evidência radiográfica de patologia.
Os cistos estiveram distribuídos de uma maneira quase uniforme entre os sexos,
mas um número significativamente maior de cistos ocorreu na mandíbula.
Shear (1999) estudou 1259 dentes não irrompidos através de radiografias. Nos
terceiros molares inferiores, a freqüência de impacção (48,1%) foi quase igual à de
cistos dentígeros (45,7%). Por sua vez, os terceiros molares superiores tiveram uma
freqüência mais alta de impacção (29,6%) do que de cistos dentígeros (5,4%). Estes
resultados sugerem, que o terceiro molar superior apresenta um risco menor de
desenvolvimento de cisto dentígero do que seu antagonista.
Nos pacientes mais jovens, o tecido normal foi observado mais comumente e,
nos pacientes com mais de 20 anos, a freqüência de tecido patológico foi mais alta
(RAKPRASITKUL, 2001).
6.7.2 Concordância entre os diagnósticos dos observadores
histopatológicos 1 e 2
Com o teste de Kappa utilizado para avaliar a concordância entre os
observadores histopatológicos 1 e 2, observou-se a dificuldade do estabelecimento

182
do diagnóstico histopatológico dos tecidos pericoronários dos dentes da amostra
quando da ausência da correlação com as radiografias (GRÁF. 10) (APÊNDICE G).
O exame histopatológico é insuficiente para um diagnóstico definitivo entre cisto
dentígero e folículo pericoronário, mesmo baseando-se no tipo de epitélio de
revestimento, pois o epitélio pavimentoso estratificado também pode ser encontrado
em alguns folículos normais. A presença deste tipo de epitélio, por si só, não é
diagnóstico de cisto dentígero, uma vez que uma metaplasia escamosa do epitélio
reduzido do órgão do esmalte em torno de um dente não irrompido é normal com o
aumento da idade do paciente (CONSOLARO, 1987; STANLEY et al., 1988; KIM;
ELLIS, 1993; DALEY; WYSOCKI, 1995; DAMANTE; FLEURY, 2001).
O quadro histopatológico de um cisto dentígero pequeno, não permite um
diagnóstico diferencial seguro com o folículo pericoronário de um dente não
irrompido (CONSOLARO, 1987). Diagnósticos baseados apenas na aparência
histopatológica podem ser inconclusivos (EISENBERG, 1993).
A presença de um epitélio pavimentoso estratificado envolvendo a coroa de um
dente que não irrompeu não é considerado uma observação histopatológica normal
(KNIGHTS, 1991).
As observações histopatológicas parecem ser o único meio confiável para
separar o cisto dentígero do folículo pericoronário hiperplásico na ausência de
alterações radiográficas. A ausência de um aumento radiográfico do espaço folicular
não deve negar as observações histopatológicas (KNIGHTS, 1991).
O diagnóstico final entre folículo pericoronário e cisto dentígero sempre deve ser
feito através do exame histopatológico do tecido pericoronário (MILLER; BEAN,
1994).
183
6.7.3 Concordância entre os diagnósticos dos observadores
histopatológicos 1 e 2 com a largura dos espaços pericoronários e com
os diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2
Com o teste de Kappa utilizado para avaliar a concordância entre os
observadores histopatológicos 1 e 2 com os observadores radiográficos 1 e 2 e com
a largura dos espaços pericoronários, observou-se a dificuldade do estabelecimento
do diagnóstico dos tecidos pericoronários de 33 dentes da amostra, quando da
utilização de somente um tipo de exame. É indispensável a soma das
características radiográficas com as características histopatológicas dos tecidos
pericoronários para o estabelecimento do diagnóstico (GRÁF. 11).
Uma semiologia precisa é muito importante para detectar a tendência à
transformação cística dos folículos pericoronários dos dentes não irrompidos. Esta
semiologia é basicamente radiográfica, e a precisão diagnóstica necessita da
correlação entre a radiologia e a histopatologia (BARROSO et al., 1985).
Sciubba (1991) afirmou que os livros texto de patologia continuam a ser padrões
para o estabelecimento de critérios, salientam a importância da correlação
radiográfica, bem como, da correlação histopatológica na avaliação de patologias
dos terceiros molares.
Exame clínico, radiográfico e histopatológico são essenciais para o diagnóstico
preciso de uma patologia óssea (EISENBERG, 1993).
Fleury et al. (1994); Bey et al. (1997) afirmaram que o diagnóstico de cisto
dentígero não é difícil. É o resultado de um raciocínio clínico, associando
características clínicas, radiográficas e histopatológicas.

184
O diagnóstico de cisto dentígero não deve ser feito somente em evidências
radiográficas, mas também deve basear-se no exame macroscópico e
histopatológico do tecido pericoronário e do dente afetado porque outras lesões, tais
como: ameloblastoma unicístico e ceratocisto odontogênico também podem
apresentar as mesmas características radiográficas (BENN; ALTINI, 1996;
MANGANARO, 1998).
Neste estudo foram utilizadas as colorações de hematoxilina-eosina e tricrômico
de Mallory. As duas técnicas de coloração foram utilizadas para facilitar o
diagnóstico histopatológico, uma vez que, o tricrômico de Mallory evidencia o tecido
conjuntivo fibroso e a proliferação epitelial, complementando os achados na
coloração HE. Neste estudo, a associação das duas técnicas de coloração auxiliou
no estabelecimento do diagnóstico histopatológico.
Métodos histopatológicos especiais, como, por exemplo, imunohistoquímicos ou
histomorfométricos também poderiam auxiliar na confirmação do diagnóstico
(GLOSSER; CAMPBELL, 1999). Adelsperger et al. (2000) apoiados nas
observações de uma maior atividade celular, evidenciada pela presença de um
marcador de antígeno nuclear de células em proliferação (PCNA), na maioria dos
tecidos foliculares saudáveis, defendem que a metaplasia representa uma patologia
precoce.
Não existem parâmetros radiográficos e histopatológicos que permitam
diferenciar folículos pericoronários de cistos dentígeros pequenos. O diagnóstico
diferencial somente será possível quando for detectada cavitação e fluído durante a
intervenção cirúrgica (DAMANTE, 1987).
Identificar uma cavidade cística no momento da cirurgia pode ser a única forma
confiável de chegar a um diagnóstico definitivo quando as características

185
radiográficas e histopatológicas são insuficientes para distinguir um cisto dentígero
pequeno de um folículo pericoronário grande (DALEY; WYSOCKI, 1995).
O clínico, o cirurgião, ou ambos, devem observar a presença ou ausência de
cavitação óssea e o conteúdo cístico, no trans-operatório, para diferenciar o folículo
pericoronário do cisto dentígero ou paradental. O material deve ser examinado
histopatologicamente e o patologista ao interpretar dados clínicos, cirúrgicos e
radiográficos confirmará ou não o diagnóstico. Somente o patologista é capaz de
descartar a existência de ceratocistos odontogênicos, ameloblastomas incipientes
ou outras lesões associadas a folículos pericoronários (DAMANTE; FLEURY, 2001).
A distinção clinicopatológica entre um cisto dentígero incipiente e um folículo
pericoronário espessado representa, usualmente, uma tarefa bastante difícil. Os
autores divergem quanto à possibilidade do diagnóstico definitivo. Para alguns, as
informações radiográficas e histopatológicas não são conclusivas o suficiente para
fechar o diagnóstico definitivo. Desta forma, o critério principal para emissão do
diagnóstico é a presença de uma cavitação patológica observada no trans-
operatório. Entretanto, estudos mais recentes, enfatizam que a alteração
metaplásica de um epitélio reduzido do órgão do esmalte para um epitélio
pavimentoso estratificado seria a marca inicial da degeneração de um folículo
pericoronário para um cisto dentígero. O exame histopatológico pode sugerir a
distinção entre um folículo pericoronário espessado e um cisto dentígero incipiente,
mas é a soma das informações clínicas e cirúrgicas que nortearão a emissão do
diagnóstico definitivo (MIGUEL et al., 2002).

186
7 CONCLUSÕES
A análise dos resultados permite concluir que:
a) a largura do espaço pericoronário na radiografia panorâmica não pode ser
considerada um parâmetro isolado no diagnóstico diferencial entre folículo
pericoronário e cisto dentígero, pois houve uma concordância moderada
entre os diagnósticos obtidos a partir da largura dos espaços pericoronários
e dos observadores radiográficos 1 e 2. Houve uma concordância muito
baixa entre os diagnósticos obtidos a partir da largura dos espaços
pericoronários e dos observadores histopatológicos 1 e 2;
b) a radiografia panorâmica não pode ser utilizada como único método no
estabelecimento do diagnóstico diferencial entre folículo pericoronário e
cisto dentígero, pois o nível de concordância foi fraco entre os observadores
radiográficos 1 e 2;
c) a análise histopatológica dos tecidos pericoronários apontou um predomínio
do diagnóstico de folículo pericoronário, onde houve uma concordância
moderada entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2;
d) foi muito baixo o nível de concordância entre os diagnósticos dos
observadores radiográficos e histopatológicos, bem como entre estes e a
largura dos espaços pericoronários;

187
e) não foram encontrados parâmetros radiográficos e histopatológicos que,
isoladamente, permitiram diferenciar folículos pericoronários de cistos
dentígeros. É indispensável a soma de informações clínicas, radiográficas e
histopatológicas para o estabelecimento do correto diagnóstico.

188
REFERÊNCIAS2
ACKERMANN, G.; COHEN, M. A.; ALTINI, M. The paradental cyst: a

clinicopathologic study of 50 cases. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol.
Endod., St. Louis, v. 64, n. 3, p. 308-312, Sept. 1987.
ADELSPERGER, J. et al. Early soft tissue pathosis associated with impacted third
molars without pericoronal radiolucency. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral
Radiol. Endod., St. Louis, v. 89, n. 4, p. 402-406, Apr. 2000.
AHLQWIST, M.; GRONDAHL, H. G. Prevalence of impacted teeth and associated

pathology in middle-aged and older Swedish women. Community Dent. Oral
Epidemiol., Copenhagen, v. 19, p. 116-119, 1991.
ALONSO VERRI, R. et al. Estudo clínico radiográfico da incidência dos dentes

inclusos em 3000 indivíduos. Rev. Assoc. Paul. Cirurg. Dent., São Paulo, v. 27, n.
5, p. 274-279, set./ out. 1973.
AMÊNDOLA, C. H. P. Estudo radiográfico e histopatológico do espaço e

membrana pericoronários de terceiros molares inferiores não irrompidos.
1983. 105 f. Dissertação (Mestrado em Odontologia) – Faculdade de Odontologia,
Universidade de São Paulo, Bauru.
ARANA-CHAVEZ, V. E. Odontogênese. Rev. Assoc. Paul. Cirurg. Dent., São

Paulo, v. 51, n. 4, p. 361-366, jul./ ago. 1997.
ARAÚJO, N. S.; ARAÚJO, V. C. Patologia bucal. São Paulo: Artes Médicas,

1984.p. 31.
ASH JUNIOR, M. M. Third molars as periodontal problems. Dent. Clin. North. Am.,
Philadelphia, v. 8, p. 51-61, 1964.
2
Baseada na NBR 6023: 2002 da ABNT.
189
BANDERAS, J. A. et al. Bilateral mucous cell containing dentigerous cysts of

mandibular third molars: report of an unusual case. Arch. Med. Res., New York, v.
27, n. 3, p. 327-329, 1996.
BARROSO, J. S. et al. Relação entre imagem radiográfica e aspectos

histopatológicos de membranas pericoronárias em terceiros molares não irrompidos.
Ars Cvrandi Odont., v. 11, n. 1, p. 13-20, jan./fev. 1985.
BENN, A.; ALTINI, M. Dentigerous cysts of inflammatory origin: a clinicopathologic

study. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 81, n. 2,
p. 203-209, Feb. 1996.
BEY, E. et al. Les kystes dentigères: aspect évolutif, a propos de trois observations.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., Paris, v. 98, n. 5, p. 283-287, 1997.
BISHARA, S. E.; ANDREASEN, G. Third molars: a review. Am. J. Orthod.

Dentofac. Orthop., St. Louis, v. 83, n. 2, p. 131-137, Feb. 1983.
BODNER, L. Cystic lesions of the jaws in children. Int. J. Pediatr.

Otorhinolaryngol., Limerick, v. 62, n. 1, p. 25-29, Jan. 2002.
BOYCZUK, M. P.; BERGER, J. R. Identifying a deciduous dentigerous cyst. J. Am.

Dent. Assoc., Chicago, v. 126, n. 2, p. 643-644, May 1995.
BOZZO, L.; WALDER JÚNIOR, O. Cisto dentígero: aspectos clínicos, radiográficos e

histopatológicos de um caso. Bol. Fac. Odont. Piracicaba, n. 34, p. 1-8, 1970.
CALLAGHAN, J. H. Bilateral impaction of lower trird molars in association with

dentigerous cyst formation: a case report. Glasg. Dent. J., v. 4, n. 1, p. 36-38, 1973.
CÂMARA, M. L. A. S.; SOUZA, L. B. de; PINTO, L. P. Freqüência de lesões císticas

em crianças de 0-12 anos. RGO, Porto Alegre, v. 31, n. 4, p. 296-299, out./dez.
1983.
CAMPOS, C. A.; DURR, D. P. Dentigerous cyst and others anomalies: a case report
in a young child. Dentomaxillofac. Radiol., Stonehan, v. 9, n. 1, p. 47-50. 1980.
CARL, W.; GOLDFARB, G.; FINLEY, R. Impacted teeth: prophylactic extractions or

not . N Y State Dent. J., New York, v. 61, n. 1, p. 32-35, Jan. 1995.
190
CARVALHO, D. S. da; SÃO JOSÉ, G. V. de. Influência dos terceiros molares no

apinhamento dos dentes ântero-inferiores. Ortodontia, São Paulo, v. 18, n. 1, p. 33-
39, jan./jun. 1985.
CARVALHO, A. C. P. de et al. Transtornos provocados por dentes inclusos:

considerações finais. Ars Cvrandi Odont., v. 5, n. 8, p. 34-42, Nov. 1978.
CARVALHO, P. L.; KUMAGAI, L. T.; CACAVALLE, A. C. Dentigerous cyst

associated with na unerupted mandibular third molar. Dentomaxillofac. Radiol.,
Stonehan, v. 26, n. 2, p. 137, Mar. 1997.
CASTELLON, C. G.; VALENZUELA, J. S. P.; LIRA, L. A. Tumores benignos dos

maxilares. In: FREITAS, A. de; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F. e. Radiologia
odontológica. 4. ed. São Paulo: Artes Médicas, 1998. cap. 25, p. 537-562.
CATANZARO, S. A. G. Patologia básica da cavidade bucal. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 1982.p. 14.
CHOMENKO, A. G. Blurring and distortion. In: . Atlas for maxillofacial

pantomographic interpretation. Chicago: Quintessence, 1985. cap. 2, p. 24-36.
CONSOLARO, A. Caracterização microscópica de folículos pericoronários de

dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos: sua relação com a idade.
1987. 173 f. Tese (Doutorado em Odontologia) – Faculdade de Odontologia,
Universidade de São Paulo, Bauru.
CRAIG, G. T. The paradental cyst: a specific inflammatory odontogenic cyst. Br.

Dent. J., London, v. 141, n. 1, p. 9-14, July 1976.
CRAIG, R. M.; WESCOTT, W. B.; CORRELL, R. W. A well-defined coronal

radiolucent area involving an impacted third molar. J. Am. Dent. Assoc., Chicago, v.
109, n. 4, p. 612-613, Oct. 1984.
CURRAN, A. E.; DAMM, D. D.; DRUMMOND, J. F. Pathologically significant

pericoronal lesions in adults: histopathologic evaluation. J. Oral Maxillofac. Surg.,
Philadelphia, v. 60, n. 6, p. 613-617, June 2002.
DACHI, S. F.; HOWELL, F. V. A survey of 3.874 routine full mouth radiographs: a

study of impacted teeth. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St.
Louis, v. 14, n. 9, p. 1165-1169, Sept. 1961.
191
DALEY, T. D.; WYSOCKI, G. P. The small dentigerous cyst: a diagnostic dilemma.

Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 79, n. 1, p. 77-
81, Jan. 1995.
DALEY, T. D.; WYSOCKI, G. P. New developments in selected cysts of the jaws. J.

Can. Dent. Assoc., Ottawa, v. 63, n. 7, p. 526-532, July/Aug. 1997.
DAMANTE, J. H. Estudo dos folículos pericoronários de dentes não irrompidos

e parcialmente irrompidos: inter-relação clínica, radiográfica e microscópica. 1987.
189 f. Tese (Doutorado em Odontologia) – Faculdade de Odontologia, Universidade
de São Paulo, Bauru.
DAMANTE, J. H.; FLEURY, R. N. A contribution to the diagnosis of the small

dentigerous cyst or the paradental cyst. Pesq. Odontol. Bras., São Paulo, v. 15, n.
3, p. 238-246, July/Sept. 2001.
EISENBERG, E. Discussion: dental follicular tissue, misinterpretation as odontogenic

tumors. J. Oral Maxillofac. Surg., Philadelphia, v. 51, n. 6, p. 767-768, 1993.
EISENMANN, D. R. Amelogênese. In: TEN CATE, A. R. Histologia bucal:

desenvolvimento, estrutura e função. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2001. cap. 10, p. 186-204.
ELIASSON, S.; HEIMDAHL, A.; NORDENRAM, A. Pathological changes related to

long-term impaction of third molars. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., Copenhagen, v.
18, n. 4, p. 210-212, 1989.
FIELDING, A. F.; DOUGLASS, A. F.; WHITLEY, R. D. Reasons for early removal of

impacted third molars. Clin. Prevent. Dent., v. 3, n. 6, p. 19-23, Nov./Dec. 1981.
FLEURY, J. E. et al. Les kystes dentigères: à propos de 40 observations. Rev.

Stomatol. Chir. Maxillofac., Paris, v. 95, n. 2, p. 87-90. 1994.
FONSECA, J. B. Incidência da inclusão dentária em 1000 pacientes com exame

radiográfico completo. Sel. Odont., v. 11, n. 59, p. 21-28, 1956.
FREITAS, L. de; FREITAS, A. de. Aspectos radiográficos dos cistos da cavidade

bucal. In: FREITAS, A. de; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F. e. Radiologia odontológica.
4. ed. São Paulo: Artes Médicas, 1998. cap. 22, p. 437-458.
192
FUKUTA, Y. et al. Pathological study of the hyperplastic dental folicle. J. Nihon Univ.
Sch. Dent., Tokyo, v. 33, n. 3, p. 167-173, Sept. 1991.
GALASSI, M. A. S. et al. Estudo histológico do desenvolvimento dos dentes

humanos. Rev. Assoc. Paul. Cirurg. Dent., São Paulo, v. 51, n. 1, p. 58-65, jan./
fev. 1997.
GARDNER, A. F. A survey of odontogenic cysts and their realationship to squamous

cell carcinoma. J. Can. Dent. Assoc., Ottawa, v. 49, n. 3, p. 161-166, 1975.
GIROD, S. C.; GERLACH, K. L.; KRUEGER, G. Cysts associated with longstanding

impacted third molars. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., Copenhagen, v. 22, n. 2, p.
110-112, 1993.
GLOSSER, J. W.; CAMPBELL, J. H. Pathologic change in soft tissues associated

with radiographically normal trird molar impactions. Br. J. Oral Maxillofac. Surg.,
Edinburgh, v. 37, n. 4, p. 259-260, Aug. 1999.
HATTAB, F. N.; ABU ALHAIJA, E. S. J. Radiographic evaluation of mandibular third

molar eruption space. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St.
Louis, v. 88, n. 3, p. 285-291, Sept. 1999.
HINDS, E. C.; FREY, K. F. Hazards of retained third molars in older persons: report
of 15 cases. J. Am. Dent. Assoc., Chicago, v. 101, n. 2, p. 246-250, Aug. 1980.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. A histologia e seus métodos de estudo.

In: . Histologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.
cap. 1, p. 1-18.
KATCHBURIAN, E.; ARANA-CHAVEZ, V. E. Odontogênese. In: .

Histologia e embriologia oral. São Paulo: Panamericana, 1999a. cap. 6, p. 151-
179.
KATCHBURIAN, E.; ARANA-CHAVEZ, V. E. Esmalte. In: .

Histologia e embriologia oral. São Paulo: Panamericana, 1999b. cap. 8, p. 237-
279.
KILEY, G. G. Dentigerous cyst with an inverted mandibular third molar impaction. J.

Indian Dist. Dent. Soc., Ottawa, v. 26, n. 6, p. 19-20, 1972.
193
KIM, J.; ELLIS, G. L. Dental follicular tissue: misinterpretation as odontogenic tumors.

J. Oral Maxillofac. Surg., Philadelphia, v. 51, n. 6, p. 762-767, 1993.
KNIGHTS, E. M. Evaluating dentigerous cyst. Gen. Dent., Chicago, v. 39, n. 5, p.

314-315, Sept./Oct. 1991.
KO, K. S. C.; DOVER, D. G.; JORDAN, R. C. K. Bilateral dentigerous cysts: report of

na unusual case and review of the literature. J. Can. Dent. Assoc., Ottawa, v. 65, n.
1, p. 49-51, Jan. 1999.
LANGLAIS, R. P.; LANGLAND, O. E.; NORTJÉ, C. J. Pericoronal radiolucencies

without opacities. In: . Diagnostic imaging of the jaws. Malvern: Williams
and Wilkins, 1995. cap. 11, p. 281-303.
LARA, H. R. O. Contribuição ao estudo da correlação entre a imagem

radiográfica e o aspecto histológico dos sacos pericoronários normais e dos
cistos dentígeros. 1982. 94 f. Dissertação (Mestrado em Odontologia) – Faculdade
de Odontologia, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.
LASKIN, D. M. Evaluation of the third molar problem. J. Am. Dent. Assoc., Chicago,
v. 82, n. 4, p. 824-828, Apr. 1971.
LAVALLE, S. S. et al. Degeneracion histopatológica de los tejidos del folículo de los

órganos dentários retenidos. Estomatologia, Bauru, v. 12, p. 9-29, 1974.
LAZARE, M. Article is “refreshing”. J. Can. Dent. Assoc., Ottawa, v. 55, n. 6, p. 453,

June 1989.
LEDESMA-MONTES, C.; HERNÁNDEZ-GUERRERO, J. C.; GARCÉS-ORTÍZ, M.

Clinico-pathologic study of odontogenic cysts in a mexican sample population. Arch.
Med. Res., New York, v. 31, n. 4, p. 373-376, 2000.
MADER, A. B. C.; WENDELBURG, L. B. A. Circumferential dentigerous cyst. Oral

Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 47, n. 5, p. 493,
May 1979.
MAIN, D. M. G. Follicular cysts of mandibular third molar teeth: radiological

evaluation of enlargement. Dentomaxillofac. Radiol., Stonehan, v. 18, n. 4, p. 156-
159, Nov. 1989.
194
MANGANARO, A. M. The likelihood of finding occult histopathology in routine third

molar extractions. Gen. Dent., Chicago, v. 46, n. 2, p. 200-202, Mar./Apr. 1998.
MAROO, S. V. Clinico-radiological aspects of dentigerous cysts. East Afr. Med. J.,

Nairobi, v. 68, n. 4, p. 249-254, Apr. 1991.
MERCIER, P.; PRECIOUS, D. Risks and benefits of removal of impacted third

molars: a critical review of the literature. J. Oral Maxillofac. Surg., Philadelphia, v.
21, p. 17-27, 1992.
MIGUEL, M. C. C. et al. Cisto dentígero incipiente X folículo pericoronário

espessado: possibilidades do diagnóstico histopatológico. In: CONGRESSO E
JORNADA BRASILEIRA DE ESTOMATOLOGIA, 10., 2002, Curitiba. Anais...
Curitiba: Sobe, 2002. p. 112-113.
MILLER, C. S.; BEAN, L. R. Pericoronal radiolucencies with and without

radiopacities. Dent. Clin. North. Am., Philadelphia, v. 38, n. 1, p. 51-61, Jan. 1994.
MOPSIK, E. R. The necessity to adequately visualize impacted maxillary third

molars: report of three cases. J. Am. Dent. Assoc., Chicago, v. 118, n. 6, p. 721-
723, June 1989.
MOURSHED, F. A roentgenographic study of dentigerous cysts: incidence in a

population sample. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St.
Louis, v. 18, n. 1, p. 47-53, July 1964a.
MOURSHED, F. A roentgenographic study of dentigerous cysts: role of

roentgenograms in detecting dentigerous cyst in the early stages. Oral Surg. Oral
Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 18, n. 1, p. 54-61, July 1964b.
NORDENRAM, A. et al. Indications for surgical removal of the mandibular third

molar: study for 2630 cases. Swed. Dent. J., Jonkoping, v. 11, p. 23-29, 1987.
NORTJÉ, C. J. Röntgenologiese diagnose. J. Dent. Assoc. S. Afr., Cape Town, v.

29, n. 8, p. 489-490, Aug. 1974.
PEARSON, M. H.; WILLIAMS, M. D. The unpredictability of impacted third molar

development. Br. Dent. J., London, v. 168, n. 6, p. 229, Mar. 1990.
195
PETERSON, L. J. Normas de conduta em dentes impactados. In: PETERSON, L. J.

et al. Cirurgia oral e maxilofacial contemporânea. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000. cap. 9, p. 214-245.
PHILIPPI, J. Alguns métodos de coloração. In: . Manual prático de

citologia. Itajaí: Editora da Univali, 1999. cap. 10, p. 67-70.
PRICE, C. Unerupted third molar. J. Can. Dent. Assoc., Chicago, v. 55, n. 6, p. 453,
June 1989.
RAIMUNDO, R. de C. et al. Correlação histológica em folículos pericoronários de

terceiros molares inferiores semi-inclusos. In: CONGRESSO E JORNADA
BRASILEIRA DE ESTOMATOLOGIA, 11., 2003, Recife. Anais... Recife: Sobe, 2003.
p. 130.
RAKPRASITKUL, S. Pathologic changes in the pericoronal tissues of unerupted third

molars. Quintessence Int., Berlim, v. 32, n. 8, p. 633-638, Sept. 2001.
REGEZI, J. A.; SCIUBBA, J. J. Cistos da boca. In: . Patologia bucal:

correlações clinicopatológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. cap. 10, p.
220-247.
REICHART, P. A.; PHILIPSEN, H. P. Cistos epiteliais nos maxilares. In: .

Patologia bucal. Porto Alegre: Artes Médicas, 2000a. cap. 13, p. 205-219a.
REICHART, P. A.; PHILIPSEN, H. P. Tumores odontogênicos. In: .

Patologia bucal. Porto Alegre: Artes Médicas, 2000b. cap. 14, p. 221-249b.
RICHARDSON, E. M. The etiology and prediction of mandibular third molar

impaction. Angle Orthod., Appleton, v. 47, p. 165-172, 1977.
SANTAMARIA, J.; ARTEAGOITIA, I. Radiologic variables of clinical significance in

the extraction of impacted mandibular third molars. Oral Surg. Oral Med. Oral
Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 84, n. 5, p. 469-473, Nov. 1997.
SARAIVA, F. et al. Cisto dentígero relacionado com segundo pré-molar incluso. In:
CONGRESSO E JORNADA BRASILEIRA DE ESTOMATOLOGIA, 10., 2002,
Curitiba. Anais... Curitiba: Sobe, 2002. p. 213-214.
196
SASSI, L. M. et al. Cisto dentígero de maxila pediátrica: relato de caso. In:

CONGRESSO E JORNADA BRASILEIRA DE ESTOMATOLOGIA, 10., 2002,
Curitiba. Anais... Curitiba: Sobe, 2002. p. 286-287.
SCIUBBA, J. J. Evaluating dentigerous cyst. Gen. Dent., Chicago, v. 39, n. 5, p. 313-

314, Sept./Oct. 1991.
SHAFER, W. G.; HINE, M. K.; LEVY, B. M. Cistos e tumores de origem

odontogênica. In: . Tratado de patologia bucal. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1987. cap. 4, p. 239-294.
SHARAWY, M.; BHUSSRY, B. R. Desenvolvimento e crescimento dos dentes. In:

BHASKAR, S. N.. Histologia e embriologia oral de Orban. 10. ed. São Paulo:
Artes Médicas, 1989. cap. 2, p. 27-49.
SHARAWY, M.; YAEGER, J. A. Esmalte. In: BHASKAR, S. N.. Histologia e

embriologia oral de Orban. 10. ed. São Paulo: Artes Médicas, 1989. cap. 3, p. 51-
110.
SHEAR, M. Cisto dentígero (folicular). In: . Cistos da região

bucomaxilofacial: diagnóstico e tratamento. 3. ed. São Paulo: Santos, 1999. cap. 5,
p. 72-96.
SHEAR, M.; ALTINI, M. Odontogenic and non-odontogenic cysts of the jaws. J.

Dent. Assoc. S. Afr., Cape Town, v. 38, n. 9, p. 555-560/562-564, Sept. 1983.
SHERIDAN, S. M. A persistant dentigerous cyst: a case report and review of the

literature. J. Ir. Dent. Assoc., Dublin, v. 29, n. 2, p. 17-19, Mar./Apr. 1983.
SILVA, R. V. et al. Cisto dentígero bilateral: relato de caso. In: CONGRESSO E

JORNADA BRASILEIRA DE ESTOMATOLOGIA, 10., 2002, Curitiba. Anais...
Curitiba: Sobe, 2002. p. 210-211.
SLATER, L. J. Dentigerous cyst versus dental follicle. Br. J. Oral Maxillofac. Surg.,
Edinburgh, v. 38, n. 4, p. 402, Aug. 2000.
STAFNE, E. C.; GIBILISCO, J. A. Tumores odontogênicos. In: . Diagnóstico

radiográfico bucal. 4. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1982. cap. 14.
197
STANBACK, J. S. The management of bilateral cysts of the mandible. Oral Surg.

Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 30, n. 5, p. 587-591, Nov.
1970.
STANLEY H. R. et al. Pathological sequelae of neglected impacted third molars. J.

Oral. Pathol. Med., Copenhagen, v. 17, p. 113-117, 1988.
STANLEY, H. R.; DIEHL, D. L. Ameloblastoma potential of follicular cysts. Oral Surg.

Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 20, p. 260-268, 1965.
STANLEY, H. R.; KROGH, H.; PANNKUK, E. Age changes in the epithelial

components of follicles (dental sacs) associated with impacted third molars. Oral
Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 19, n. 1, p. 128-
139, Jan. 1965.
TEN CATE, A. R. Desenvolvimento do dente e seus tecidos de suporte. In: .

Histologia bucal: desenvolvimento, estrutura e função. 5. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2001. cap. 6, p.76-100.
THOMA, K. H. The circumferential dentigerous cyst. Oral Surg. Oral Med. Oral
Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 18, n. 1, p. 368-371, July 1964.
THORNTON, J. B.; STANLEY, H. P.; BALLARD, J. B. A large dentigerous cyst in a

child patient. Clin. Prevent. Dent., v. 7, n. 6, p. 9-11, Nov./Dec. 1985.
TSUKAMOTO, G. et al. A radiologic analysis of dentigerous cysts and odontogenic

keratocysts associated with a amndibular third molar. Oral Surg. Oral Med. Oral
Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 91, n. 6, p. 743-747, June 2001.
VENTÄ , I. et al. Third molars as an acute problem in Finnish university students.

Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., St. Louis, v. 76, n. 2, p.
135-140, Aug. 1993.
VENTÄ , I.; TURTOLA, L.; YLIPAAVALNIEMI, P. Radiographic follow-up of impacted

third molars from age 20 to 32 years. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., Copenhagen, v.
30, n. 1, p. 54-57, Feb. 2001.
WALDRON, C. A. Cistos e tumores odontogênicos. In: NEVILLE, B. W. et al.

Patologia oral e maxilofacial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. cap. 15, p.
481-527.
198
APÊNDICES
199
APÊNDICE A - Cadastro do paciente e exame macroscópico dos tecidos

pericoronários removidos.

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGIA
CADASTRO DO PACIENTE
DADOS PESSOAIS
Nome:
Código nesta pesquisa:
N° do Prontuário: Sexo: Idade: Cor:
Data de Nascimento: Local de Nascimento: UF:
Nacionalidade: Estado Civil:
Grau de Instrução:
Nome do Responsável:
ENDEREÇO RESIDENCIAL
Endereço Residencial (rua):
N°: Complemento: Bairro:
Município: UF: CEP: Telefone:
EXAME MACROSCÓPICO DOS TECIDOS PERICORONÁRIOS REMOVIDOS
Número de fragmentos
Consistência
Formato
Cor
Tamanho (cm)
200
APÊNDICE B – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.

Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Este documento tem como objetivo, firmar acordo por escrito, para que você
possa participar desta pesquisa. O texto que segue, contêm algumas explicações
sobre como será sua participação neste trabalho e, para que o acordo seja válido,
preciso de sua assinatura concordando com sua participação. Sua desistência será
aceita a qualquer momento e não acarretará em nenhum prejuízo ou represália a
sua pessoa.
Esta pesquisa apresenta o seguinte título: “Estudo radiográfico e histopatológico

dos tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente
irrompidos”.
Este estudo é necessário porque os tecidos que envolvem a coroa dos dentes do
siso que não nasceram podem sofrer alterações patológicas, como por exemplo,
processos inflamatórios, císticos ou neoplásicos. Estas alterações quando
presentes, podem provocar aumento de volume, deslocamento e reabsorção dental,
destruição óssea, fratura patológica da maxila e/ou da mandíbula, colocando em
risco, a saúde dos pacientes.
Para a execução desta pesquisa, serão realizados os seguintes procedimentos:
após a assinatura do termo de Consentimento Livre e Esclarecido, da anamnese e
do exame clínico, o paciente será encaminhado para o Serviço de Radiologia do
Curso de Graduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina
para a realização da radiografia panorâmica (filme fora da boca). Com as
radiografias em mãos e, constatada a necessidade de extrair o dente do siso, o
paciente será orientado sobre o procedimento cirúrgico. Este será realizado no
Núcleo de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital
Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina ou na Disciplina de Cirurgia
III do Curso de Graduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa
Catarina. O dente do siso removido e os tecidos que estão grudados na coroa dele
serão colocados em formol a 10% e serão encaminhados para o Serviço de
Diagnóstico Histopatológico de Lesões Bucais do Curso de Odontologia da
Universidade do Vale do Itajaí para exame. Qualquer problema observado nos
tecidos removidos, o paciente será contactado e receberá as devidas orientações.
Para a realização das radiografias serão tomadas todas as medidas protetoras.
São elas: uso de avental de chumbo e protetor de tireóide pelo paciente; uso de
201
filmes de emulsão dupla e ultra-rápidos que diminuem o tempo de exposição para o

paciente. Serão seguidas todas as recomendações para a execução das técnicas
radiográficas e para o processamento dos filmes para evitar repetições
desnecessárias. Independentemente da realização desta pesquisa, os pacientes
farão as radiografias panorâmicas, com o objetivo de auxiliar na cirurgia. Além
disso, a extração de um dente que não nasceu, pode ser considerada uma cirurgia
relativamente simples. O paciente responderá a perguntas sobre seu estado de
saúde previamente ao ato cirúrgico, será medicado no pré e pós-operatório e
receberá recomendações pós-cirurgia.
Esta pesquisa traz como benefício, a oportunidade que o paciente tem de
realizar o tratamento do dente do siso, assim como de fazer uma radiografia onde
outros problemas podem ser visualizados.
Qualquer dúvida em relação ao estudo ou se o paciente não quiser mais fazer
parte do trabalho, pode entrar em contato com Carla pelos telefones (48) 334-1456
ou (48) 99832921. Há garantia que todo material coletado e as informações
fornecidas serão confidenciais e, somente serão utilizados neste trabalho, em aulas
expositivas, na apresentação de trabalhos em eventos científicos e na publicação de
artigos em revistas odontológicas, sendo que nome do participante, nunca
aparecerá.
1) Data:
Profª. Dra. Liliane Janete Grando

Pesquisadora Responsável
2) Data:
Carla Girardi
Pesquisadora Principal
Consentimento Pós-Informação
Eu fui esclarecido sobre

a pesquisa: “Estudo radiográfico e histopatológico dos tecidos pericoronários de
terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos” e concordo que meus
dados sejam utilizados na realização da mesma.
Florianópolis, de de 2002.
Assinatura:
R.G.:
202
APÊNDICE C – Análise radiográfica 1.

ANÁLISE RADIOGRÁFICA 1
M
IDENTIFICAÇÃO
DENTE
MAIOR LARGURA DO ESPAÇO

PERICORONÁRIO (mm)
FOLÍCULO
PERICORONÁRIO CISTO DENTÍGERO OUTROS (QUAL?)
DIAGNÓSTICO (assinale o
diagnóstico radiográfico com
um X)
M
IDENTIFICAÇÃO
DENTE
MAIOR LARGURA DO ESPAÇO

PERICORONÁRIO (mm)
FOLÍCULO
PERICORONÁRIO CISTO DENTÍGERO OUTROS (QUAL?)
DIAGNÓSTICO (assinale o
diagnóstico radiográfico com
um X)
203
APÊNDICE D – Análise radiográfica 2.

ANÁLISE RADIOGRÁFICA 2 (assinalar as opções corretas com um X)
Observador: ( ) Observador 1 ( ) Observador 2
Identificação da radiografia na pesquisa M

Dente
Situação do elemento dental ( ) Não-irrompido ( ) Parcialmente irrompido
Localização da imagem Mesial Distal Vestibular/palatal/lingual
( ) ( ) ( )
Tamanho da imagem ( ) Menor ou = 2,5 mm ( ) Maior ou = 2,6 mm
( ) Fina ( ) Espessa
Margem esclerótica da imagem ( ) Contínua e/ou nítida ( ) Descontínua e/ou

pouco nítida
Margem esclerótica inferior

( ) Presente ( ) Ausente
(sobre o dente)
Inserção da osteogênese reacional ( ) Colo do dente ( ) Fora do colo do dente
Rarefação óssea na furca do dente ( ) Presente ( ) Ausente
envolvido
Reabsorção de dentes adjacentes ( ) Presente ( ) Ausente
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO ( ) Folículo pericoronário
( ) Cisto dentígero
( ) Cisto paradental
( ) Outros, especificar:
204
APÊNDICE E – Análise microscópica dos tecidos pericoronários removidos.

EXAME HISTOPATOLÓGICO DOS TECIDOS PERICORONÁRIOS REMOVIDOS
OBSERVADOR:
LÂMINAS M1 M2 M3 M4 M5
Epitélio ausente
Epitélio presente
Epitélio reduzido do
órgão do esmalte
Epitélio reduzido do
órgão do esmalte
hiperplásico
Epitélio
pavimentoso
estratificado
Epitélio
pavimentoso
estratificado
hiperplásico
Epitélio de mucosa
bucal
Ilhas de epitélio
odontogênico
Infiltrado
inflamatório no
epitélio (exocitose)
Outros:
Tecido conjuntivo
frouxo
Tecido conjuntivo
fibroso
Infiltrado
inflamatório
mononuclear
Infiltrado
inflamatório
polimorfonuclear
Infiltrado
inflamatório
ausente
Outros:
Folículo
pericoronário
Cisto dentígero
Outros:
205
APÊNDICE F – Lista dos dados obtidos a partir da amostra (idade, gênero, dente e
resultados das análises radiográficas e histopatológicas).

RADIOGRÁFICOS HISTOPATOLÓGICOS
OBSERV OBSERV
IDENTIFICAÇÃO IDADE GÊNERO DENTE LARGURA OBSERV1 OBSERV2 1 2
M1 16 M 48 2 1
M2 16 F 48 1 1
M3 16 F 38 1 1
M4 24 F 38 1 1 1 2 6
M6 20 F 28 2 1 2 1 1
M7 22 F 28 1 6
M8 20 F 38 1 1
M9 19 F 18 1 1 1 1 1
M10 20 F 38 2 2 2 1 1
M11 25 F 1 1
M12 22 F 1 1
M13 20 M 1 1
M14 20 F 1 1
M15 22 F 1 1
M16 19 F 48 1 1
M17 22 F 38 2 2
M18 19 M 18 1 1 2 1 1
M19 20 F 48 2 2 1 1 1
M20 18 F 38 1 1
M21 19 F 38 1 1
M22 25 M 38 1 6
M23 20 F 28 1 2 1 1 1
M24 15 M 48 2 3 1 2 1
M25 20 F 1 6
M26 20 F 18 2 2 2 1 2
M27 19 M 38 1 3 1 1 1
M28 25 F 38 2 2
M29 25 F 48 2 2
M30 20 M 18 1 2 1 1 1
M31 M 1 1
M32 M 1 1
M33 M 1 1
M34 21 M 48 1 2
M35 17 M 18 1 1 1 1 1
M36 19 M 38 1 1
M37 20 F 4 1
206
RADIOGRÁFICOS HISTOPATOLÓGICOS
OBSERV OBSERV
IDENTIFICAÇÃO IDADE GÊNERO DENTE LARGURA OBSERV1 OBSERV2 1 2
M38 20 F 1 4
M39 20 M 2 1
M40 23 F 38 2 4
M41 23 M 48 1 4
M42 17 M 38 1 1 1 1 2
M43 24 F 38 1 1 1 1 1
M44 24 F 48 1 3 1 1 1
M45 26 F 48 1 1 1 1 1
M46 20 F 48 1 1
M47 M 48 1 1
M48 18 F 48 1 1 1 1 5
M49 21 F 38 1 6
M50 16 F 1 6
M51 26 F 48 1 1 1 1 1
M52 23 F 38 1 1 1 2 6
M53 23 F 48 2 1 1 2 2
M54 20 F 38 2 3 3 1 1
M55 21 F 48 2 1 1 1 1
M56 26 F 38 1 1 1 2 1
M57 26 F 48 1 1 1 1 2
M58 17 F 38 1 1 1 1 1
M59 15 F 48 1 1 1 1 1
M60 18 M 48 1 1 1 1 1
M61 M 18 1 1
M62 18 F 18 1 1 1 1 6
M63 20 F 18 1 2 1 1 1
M64 15 F 18 2 2 2 1 1
M65 22 M 18 1 1 1 1 1
M66 21 F 28 2 1
M67 19 M 28 1 2
M68 21 F 18 1 1
M69 19 M 18 1 1
M70 21 F 18 1 1
M71 21 F 28 1 1
M72 17 F 28 1 1 1 1 1
M73 22 F 18 1 1 1 1 1
LEGENDA 1 FOLÍCULO PERICORONÁRIO

2 CISTO DENTÍGERO
3 CISTO PARADENTAL
4 MUCOSA BUCAL
5 INAPROPRIADO
6 CONJUNTIVO COM INFLAMAÇÃO
207
APÊNDICE G – Análise estatística
Tabela 1 - Freqüências dos diagnósticos radiográficos realizados pelos

observadores 1 e 2
OBSERV 2 Total
1 2
OBSERV 1 1 20 2 22
2 7 4 11
Total 27 6 33
O teste de kappa resultou valor 0,308, com valor de concordância considerado fraco
entre os dois observadores.
Tabela 2 - Freqüências dos diagnósticos radiográficos realizados pela largura do

espaço pericoronário e pelo observador 1
OBSERV 1 Total
1 2
LARGURA 1 19 5 24
2 3 6 9
Total 22 11 33
O teste de kappa resultou valor 0,429, com valor de concordância considerado

moderado entre os dois observadores.
Tabela 3 - Freqüências dos diagnósticos radiográficos realizados pela largura do

espaço pericoronário e pelo observador 2
OBSERV 2 Total
1 2
LARGURA 1 23 1 24
2 4 5 9
Total 27 6 33

208
Tabela 4 - Distribuição segundo o gênero dos pacientes e o diagnóstico da largura

dos espaços pericoronários
LARGURA Total
1 2
GÊNERO F 17 8 25
M 7 1 8
Total 24 9 33
O teste de qui-quadrado para verificar associação entre gênero e diagnósticos

resultou: qui-quadrado 1,162, com 1 grau de liberdade, p=0,281.
O teste indicou não haver associação entre o gênero e os diagnósticos realizados.
Tabela 5 - Distribuição segundo a faixa etária dos pacientes e o diagnóstico da

largura dos espaços pericoronários
LARGURA Total
1 2
FAIXA 15 A 18 8 2 10
19 A 22 8 6 14
23 A 26 8 1 9
Total 24 9 33
O teste de qui-quadrado para verificar associação entre faixa etária e diagnósticos

resultou: qui-quadrado 3,166, com 2 graus de liberdade, p=0,205.
O teste indicou não haver associação entre a faixa etária e os diagnósticos
realizados.
Tabela 6 - Distribuição segundo a arcada dentária envolvida e o diagnóstico da

largura dos espaços pericoronários
LARGURA Total
1 2
ARCADA INF 14 6 20
SUP 10 3 13
Total 24 9 33
O teste de qui-quadrado para verificar associação entre arcada e diagnósticos

O teste indicou não haver associação entre arcada e os diagnósticos realizados.
209
Tabela 7 - Freqüências dos diagnósticos histopatológicos realizados pelos

observadores 1 e 2
HIST2 Total
1 2 3
HIST1 1 48 3 8 59
2 3 6 3 12
3 1 1
Total 51 9 12 72

Tabela 8 - Distribuição segundo o gênero dos pacientes e os diagnósticos

histopatológicos do observador 1
GÊNERO Total
F M
HIST1 1 40 19 59
2 9 3 12
Total 49 22 71

Tabela 9 - Distribuição segundo a faixa etária dos pacientes e os diagnósticos

FAIXA Total
15 a 18 19 a 22 23 a 26
HIST1 1 13 33 8 59
2 2 3 7 12
Total 15 36 15 71

O teste indicou que na faixa etária de 23 a 26 anos foram encontrados mais
diagnósticos de cistos dentígeros.
210
Tabela 10 - Distribuição segundo a arcada dentária envolvida e os diagnósticos

ARCADA Total
INF SUP
HIST1 1 28 20 48
2 10 1 11
Total 38 21 59

Tabela 11 - Distribuição segundo o gênero dos pacientes e os diagnósticos

GÊNERO Total
F M
HIST2 1 35 16 51
2 7 2 9
3 8 4 12
Total 50 22 72

Tabela 12 - Distribuição segundo a faixa etária dos pacientes e os diagnósticos

FAIXA Total
15 a 18 19 a 22 23 a 26
HIST2 1 14 28 6 48
2 4 5 9
3 1 5 4 10
Total 15 37 15 67

O teste indicou que na faixa etária de 23 a 26 anos foram encontrados mais
diagnósticos de cistos dentígeros, tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório e
inapropriado.
211
Tabela 13 - Distribuição segundo a arcada dentária envolvida e os diagnósticos

ARCADA Total
INF SUP
HIST2 1 24 17 41
2 7 2 9
3 7 2 9
Total 38 21 59

Tabela 14 - Freqüência dos diagnósticos realizados pelo observador histopatológico

1 e pela largura do espaço pericoronário
LARGURA Total
1 2
HIST1 1 19 7 26
2 2 2 4
Total 21 9 30
O teste de kappa resultou valor 0,151, com valor de concordância muito baixo, sem
significância, e de valores pobres entre os dois observadores.

1 e pelo observador radiográfico 1
RADIOG 1 Total
1 2
HIST1 1 16 7 23
2 3 3
Total 19 7 26
212

RADIOG 2 Total
1 2
HIST1 1 20 5 25
2 4 4
Total 24 5 29

2 e pela largura do espaço pericoronário
LARGURA Total
1 2
HIST2 1 19 8 27
2 2 1 3
Total 21 9 30

RADIOG 1 Total
1 2
HIST2 1 17 6 23
2 2 1 3
Total 19 7 26
213

RADIOG 2 Total
1 2
HIST2 1 22 4 26
2 2 1 3
Total 24 5 29
214
ANEXOS
215
ANEXO A – Parecer consubstanciado.

216
ANEXO B – Técnica de coloração com hematoxilina-eosina, baseada em Philippi

(1999).
• Xylol 1 – 3 minutos
• Álcool 100% 1 – 3 minutos
• Lavar em água destilada – 1 vez
• Hematoxilina – 3 minutos
• Lavar em água corrente – 10 minutos
• Eosina – 4 minutos
• Lavar em água destilada – 2 vezes
• Álcool 95% – colocar e tirar
• Álcool + xylol – 3 minutos
• Xylol diafanizador – 3 minutos
• Xylol montagem – 3 minutos

217
ANEXO C – Técnica de coloração com tricrômico de Mallory, baseada em Philippi

(1999).
• Lavar em água destilada – 1 vez
• Hematoxilina – 3 minutos
• Lavar em água corrente – 10 minutos
• Mallory A – 5 minutos
• Mallory B – 10 minutos
• Lavar em água destilada – 2 vezes
• Álcool 95% – colocar e tirar
• Álcool + xylol – 3 minutos
• Xylol diafanizador – 3 minutos
• Xylol montagem – 3 minutos

Universidade Federal de Santa Catarina

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Universidade Federal de Santa Catarina

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS

ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-

ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS

Esta dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de

Florianópolis, de Dezembro de 2003.

Prof. Dr. Mauro Caldeira de Andrada

Profª. Dra. Liliane Janete Grando,

Profª. Dra. Ângela Fernandes

Prof. Dr. David Rivero Tames

A meus pais, Antônio e Nelci, pelo amor, sabedoria,

À minha irmã, Patrícia, pelo espírito de luta e por

Às professoras Liliane e Sônia: “eu tinha um barco,

A todos vocês, dedico este trabalho.

A Deus, pela sua onipresença em todos os meus passos.

À Universidade Federal de Santa Catarina e Universidade do Vale do

A minha orientadora, Professora Liliane Janete Grando, pelo interesse,

A minha co-orientadora, Professora Christine Kalvelag Philippi, pela

Ao Professor Murillo José Nunes de Abreu Júnior e à Professora Naira

À Maria Inês Meurer e Michela Dinah Zastrow Costa pela análise

À Christine Kalvelag Philippi e Paula Bohrer pela análise

À Professora Maria Cristina Calvo pela análise estatística.

À Professora Liene Campos pela cuidadosa revisão bibliográfica.

Aos funcionários do Serviço de Radiologia do Curso de Odontologia da

Aos colegas de curso, César e Fernanda pela amizade.

Ao meu amigo Cristiano, por sua grandeza de espírito.

Enfim, a todos aqueles que de alguma forma, contribuíram para a

Uma amostra aleatória de 48 pacientes, atendidos no Núcleo de Cirurgia e

Palavras-chave: Cisto dentígero. Folículo pericoronário. Terceiro molar.

A random sample composed of 48 patients seen at the Nucleus of Oral and

Maxillofacial Surgery and Traumatology and Oral Pathology of University Hospital

and at the Discipline of Surgery III of Dentistry Graduation Course of Federal

male individuals, with an age range of 15 to 26 years. From this sample 33

panoramic radiographs and 72 pericoronal tissues of unerupted and partially erupted

measuring of pericoronal space by the author and analysis of radiographic images

examiners 1 and 2. In histopathological analysis there was a prevalence of

histopathological examiners 1 and 2, but the levels of agreement between width of

pericoronal spaces, radiographic examiners and histopathological examiners were

very low. It was found no radiographic or histopathological parameter that, by itself,

the sum of clinical, radiographic, and histopathological features of pericoronal tissues

was considered essential in order to establish a correct differential diagnosis

between pericoronal follicle and dentigerous cyst.

Key-words: Dentigerous cyst. Pericoronal follicle. Third molar.

FIGURA 1: Fase de campânula. Germe dentário com todos os seus

TABELA 1: Número de casos e distribuição percentual da amostra segundo a

GRÁFICO 1: Distribuição percentual da amostra segundo os gêneros feminino

O grande número, mas acima de tudo, a grande variedade de doenças bucais é

um desafio para que todo cirurgião-dentista seja capaz de reconhecer e diagnosticar

anomalias e lesões da cavidade bucal.

A esfera de trabalho dos profissionais da Odontologia foi ampliada

significativamente no século passado, passando de uma profissão preocupada com

a técnica, reparando e reconstruindo dentes, para uma profissão mais orientada

para a biologia, que se preocupa com o diagnóstico e o tratamento de numerosas

anomalias e doenças que podem afetar a cavidade bucal.

Dentre as várias anomalias que podem afetar a boca, observa-se a grande

freqüência de dentes não irrompidos, principalmente dos terceiros molares.

ou, mais propriamente, de dentes não irrompidos.

Razões de ordem periodontal segundo Ash Júnior (1964); Fielding; Douglass;

Whitley (1981); Bishara e Andreasen (1983) e ortodôntica, segundo Richardson

para tratamento dos dentes não irrompidos. Enquanto que o ortodontista se

preocupa com a falta de espaço, apinhamentos e interferências na movimentação