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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
● Os rins são responsáveis pelo controle da pressão arterial ajustando o volume sanguíneo.
● Os barorreceptores nos rins respondem à pressão arterial reduzida (e à estimulação simpática
de adrenoceptores β1), liberando a enzima renina.
● Ingestão baixa de sódio e aumento da perda de sódio também tornam maior a liberação de
renina.
● Essa peptidase converte angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida, por sua vez, em
angiotensina II na presença da enzima conversora de angiotensina (ECA).
● A angiotensina II é um vasoconstritor circulante potente, que contrai arteríolas e veias,
resultando no aumento da pressão arterial.
● A angiotensina II exerce ação vasoconstritora preferencial nas arteríolas eferentes do glomérulo
renal, aumentando a filtração glomerular.
● Além disso, a angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, levando ao aumento da
reabsorção renal de sódio e ao aumento do volume sanguíneo, o que contribui para o aumento
adicional da pressão arterial.
● Esses efeitos são mediados pela estimulação dos receptores da angiotensina II tipo 1 (AT1).
Estratégias de tratamento
● O objetivo do tratamento anti-hipertensivo é reduzir a morbidade cardiovascular e renal e a mortalidade.
● Para a maioria dos pacientes, o objetivo do tratamento da hipertensão é uma pressão arterial sistólica
menor que 140 mmHg e uma pressão diastólica menor que 90 mmHg.