Tradução Guiné Gold

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MATERIAIS COM DIREITOS AUTORAIS - NÃO COPIE OU DISTRIBUA

INICIATIVA GLOBAL PARA

PULMÃO OBSTRUTIVO CRÔNICO
DOENÇA
GUIA DE BOLSO PARA DPOC
DIAGNÓSTICO, GESTÃO E PREVENÇÃO
Um guia para profissionais de saúde
EDIÇÃO 2023
© 2022, 2023 Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, Inc.
eu
CONSELHO DE ADMINISTRAÇÃO COMITÊ DE CIÊNCIA DO OURO* (2022)

OURO (2022)
Alvar Agusti, MD, Presidente Claus Vogelmeier, MD, Presidente Alberto Papi, MD
da Clínica Hospitalar do Universidade de Marburgo Universidade de Ferrara
Instituto Respiratório, IDIBAPS Marburgo, Alemanha Ferrara, Itália
Univ. Barcelona e Ciberes Barcelona,
Espanha Alvar Agusti, MD Ian Pavord, DM FMedSci

Clínica Hospitalar do Unidade de Medicina Respiratória e Oxford
Richard Beasley, MD Instituto Respiratório, IDIBAPS Pesquisa biomédica respiratória do NIHR
Instituto de Pesquisa Médica da Nova Zelândia Univ. Barcelona e Ciberes Centro, Departamento de Medicina de Nuffield
Wellington, Nova Zelândia Barcelona, Espanha Universidade de Oxford
Oxford, Reino Unido
Bartolome R. Celli, MD Harvard Antonio Anzueto, MD

Medical School Sistema de saúde para veteranos do sul do Texas Nicolas Roche, MD
Boston, Massachusetts, EUA Universidade do Texas, Saúde Pneumologie, Hôpital Cochin AP-
San Antonio, Texas, EUA HP.Centre – Université Paris Cité
Gerard Criner, MD UMR 1016
Escola de Medicina da Universidade Temple Peter Barnes, DM, FRS Instituto Cochin
Filadélfia, Pensilvânia, EUA Instituto Nacional de Coração e Pulmão Paris, França

Colegio Imperial
David Halpin, MD Londres, Reino Unido Don D. Sin, MD St.
Faculdade de Medicina da Universidade de Exeter Paul's Hospital
Faculdade de Medicina e Saúde Jean Bourbeau, MD Universidade da Colúmbia Britânica
Universidade de Exeter, Exeter Centro de Saúde da Universidade McGill Vancouver, Canadá
Devon, Reino Unido Universidade McGill
Montreal no Canadá Dave Singh, médico
M. Victorina López Varela, MD Hospital Universidade de Manchester
Universidad de la República Maciel Gerard Criner, MD Manchester, Reino Unido
Montevidéu, Uruguai Escola de Medicina da Universidade Temple

Filadélfia, Pensilvânia, EUA Robert Stockley, MD DSc
hospital Universitário
Maria Montes de Oca, MD
David Halpin, MD Birmingham, Reino Unido
Hospital Universitário de Caracas Faculdade de Medicina da Universidade de Exeter

Universidade Central da Venezuela Faculdade de Medicina e Saúde M. Victorina López Varela, MD Hospital
Centro Médico de Caracas Universidade de Exeter, Exeter Universidad de la República Maciel
Caracas, Venezuela Devon, Reino Unido Montevidéu, Uruguai
Kevin Mortimer, médico MeiLan K. Han, MD MS

Fundação NHS dos Hospitais Universitários de Liverpool Universidade de Michigan Jadwiga A. Wedzicha, MD National
Trust, Reino Unido/Instituto Nacional do Coração e Pulmão, Ann Arbor, MI, EUA Heart & Lung Institute Imperial College
Imperial College London, Reino Unido/Escola de Clínica London Londres , Reino Unido
Medicina, Faculdade de Ciências da Saúde, Fernando J. Martinez, MD MS Weill
Universidade de Kwazulu-Natal, África do Sul Cornell Medical Center/ New York-
Presbyterian Hospital Nova York, NY, EUA
Sundeep Salvi, MD
Pesquisa e Educação Pulmocare
Fundação (PURA) Maria Montes de Oca, MD
Pune, Índia Hospital Universitário de Caracas
Universidade Central da Venezuela
Claus Vogelmeier, MD Centro Médico de Caracas
Universidade de Marburgo Caracas, Venezuela
Marburgo, Alemanha
ASSISTÊNCIA EDITORIAL DO DIRETOR EXECUTIVO GOLD DESIGN GRÁFICO
Katie Langefeld, BS Ruth Hadfield, PhD Wendy Stasolla

Illinois, EUA Universidade Macquarie AIHI Imbuir Criativo
Sydney, Austrália Nova Jersey, EUA
*Os formulários de divulgação para os Comitês GOLD estão publicados no site GOLD, www.goldcopd.org
eu
ÍNDICE
_Toc119350735INTRODUÇÃO ......................................III Agentes mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) e antioxidantes (N-
O QUE É DPOC? .................................................. ........................ 1 acetilcisteína, carbocisteína, erdosteína)........24 Outros medicamentos com
PONTOS CHAVE: ............................................... ........................... 1 potencial para reduzir exacerbações..........24 Intervenções terapêuticas para
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO............................................. .... 2 reduzir a DPOC mortalidade.........25 Outros tratamentos
PONTOS CHAVE: ............................................... ........................... 2 farmacológicos................................. 27 REABILITAÇÃO, EDUCAÇÃO E
DIAGNÓSTICO ................................................. ................................ 2 AUTOGESTÃO............28 Reabilitação pulmonar........................... ....................28
APRESENTAÇÃO CLÍNICA................................................ ........... 2 CUIDADOS DE APOIO, PALIATIVOS, DE FIM DE VIDA E HOSPÍCIAIS........28
Sintomas.................................................. ............................ 2 Tosse

OUTROS TRATAMENTOS ................................................ ...............28
crônica............ .................................................. .. 3 Produção de
TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL.............................................29
expectoração............................................. .................. 3 Chiado e aperto no
PONTOS CHAVE:............................................... .........................29
peito......................... ................... 4
IDENTIFICAR E REDUZIR A EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO...............31
Fadiga .................................................. ................................ 4 Características
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DPOC ESTÁVEL................32
clínicas adicionais na doença grave ........... ............ 4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DPOC .......................................... 4 Gerenciando a terapia inalatória ............................................. ..32 Algoritmos
HISTÓRICO MÉDICO ................................................ ....................6 para avaliação, início e acompanhamento do tratamento
ESPIROMETRIA................................................... ............................ 6 farmacológico ....................34
AVALIAÇÃO INICIAL ................................................ ................. 7 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA DPOC ESTÁVEL.......39
Gravidade da obstrução ao fluxo de ar ............................................. 8 Oxigenoterapia ................................................... ..................40 Suporte
Sintomas.................................................. ............................ 9 Avaliação inicial ventilatório......................... ................................41
combinada da DPOC................. ................... 10 GESTÃO DE EXACERBAÇÕES........................................43
EVIDÊNCIAS QUE APOIAM A PREVENÇÃO E MANUTENÇÃO PONTOS CHAVE:............................................... .........................43
TERAPIA................................................. .................................. 12 OPÇÕES DE TRATAMENTO................................................ ..............45
PONTOS CHAVE: ............................................... ........................ 12 Configuração do tratamento.................................................. ...............45 Suporte
PARAR DE FUMAR................................................ .............. 13 respiratório................................. ............................48
VACINAS ................................................... ........................ 13 DPOC E COMORBIDADES ............................................. ......49
TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA DPOC ESTÁVEL ................... 13 PONTOS CHAVE:............................................... .........................49
COVID-19 E DPOC............................................. ...................50

MATERIAIS COM DIREITOS
Visão geral dos medicamentos................................................. 13 AUTORAIS - NÃO COPIE OU DISTRIBUA
Broncodilatadores.................................................. ................. 15 PONTOS CHAVE:............................................... ...........................50
REFERÊNCIAS................................................. ............................50
Medicamentos antimuscarínicos................................................. .......... 15
Metilxantinas .................................... ........................... 16 Terapia broncodilatadora
combinada............ ............. 17 Agentes anti-inflamatórios......................... ..................
18 Corticosteróides inalados (ICS).......................... ............ 20 Terapia tripla
(LABA+LAMA+ICS)................... .................... 23 Glicocorticóides
orais ........................... ................................ 23 Inibidores da fosfodiesterase-4
(PDE4).......... .................... 23
Antibióticos ................................................... ........................... 24
INTRODUÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC) é hoje uma das três principais causas de morte em todo o mundo e 90% destas mortes
ocorrem em países de baixo e médio rendimento (PBMR). (1,2) Mais de 3 milhões de pessoas morreram de DPOC em 2012,
representando 6% de todas as mortes a nível mundial. A DPOC representa um importante desafio de saúde pública que é tanto evitável
como tratável. A DPOC é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade crónicas em todo o mundo; muitas pessoas sofrem
desta doença durante anos e morrem prematuramente por causa dela ou de suas complicações. Globalmente, prevê-se que o fardo da
DPOC aumente nas próximas décadas devido à exposição contínua aos factores de risco da DPOC e ao envelhecimento da população. (3)
Este Guia de Bolso foi desenvolvido a partir da Estratégia Global para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC (Relatório de
2023), que visa fornecer uma revisão imparcial das evidências atuais para a avaliação, diagnóstico e tratamento de pacientes com
DPOC que pode ajudar o clínico. Discussões sobre a DPOC e o manejo da DPOC, níveis de evidência e citações específicas da
literatura científica estão incluídas nesse documento fonte, que está disponível em www.goldcopd.org.
O QUE É DPOC?
PONTOS CHAVE:
Definição
• A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios
crônicos (dispnéia, tosse, produção de expectoração e/ou exacerbações) devido a anormalidades das vias aéreas (bronquite,
bronquiolite) e/ou alvéolos (enfisema) que causam obstrução persistente e muitas vezes progressiva do fluxo aéreo.
Causas e Fatores de Risco
• A DPOC resulta de interações gene(G)-ambiente(E) que ocorrem ao longo da vida(T) do indivíduo (GETomics) que podem
danificar os pulmões e/ou alterar seu desenvolvimento/envelhecimento normal
processos.
• As principais exposições ambientais que levam à DPOC são o tabagismo e a inalação de partículas e gases tóxicos provenientes
da poluição atmosférica doméstica e exterior, mas outros factores ambientais e do hospedeiro (incluindo desenvolvimento
pulmonar anormal e envelhecimento pulmonar acelerado) também podem contribuir.
• O fator de risco genético mais relevante (embora raro) para DPOC identificado até o momento são as mutações no
Gene SERPINA1 que leva à deficiência de ÿ-1 antitripsina. Várias outras variantes genéticas também foram associadas à
redução da função pulmonar e ao risco de DPOC, mas o tamanho do seu efeito individual é pequeno.
Critério de diagnóstico
• No contexto clínico apropriado (ver 'Definição' e 'Causas e Fatores de Risco' acima), a presença de limitação do fluxo aéreo não
totalmente reversível (ou seja, VEF1/CVF < 0,7 pós-broncodilatação) medida por espirometria confirma o diagnóstico de
MATERIAIS
DPOC . • Alguns indivíduos podemCOM DIREITOS
apresentar AUTORAIS - NÃO COPIE OU DISTRIBUA
sintomas
respiratórios e/ou lesões pulmonares estruturais (por exemplo, enfisema) e/ou anormalidades fisiológicas (incluindo VEF1 normal
baixo, aprisionamento de gases, hiperinsuflação, capacidade de difusão pulmonar reduzida e/ou declínio rápido do VEF1)
sem obstrução do fluxo aéreo ( VEF1/CVF
ÿ 0,7 pós-broncodilatação). Esses assuntos são rotulados como 'Pré-DPOC'. O termo 'PRISm' (Preserved Ratio Impaired
Spirometry) foi proposto para identificar aqueles com razão normal, mas espirometria anormal. Indivíduos com Pré-DPOC
ou PRISm correm o risco de desenvolver obstrução do fluxo aéreo ao longo do tempo, mas nem todos o fazem.
Apresentação clínica
• Pacientes com DPOC geralmente queixam-se de dispneia, limitação de atividades e/ou tosse com ou sem produção de
expectoração e podem apresentar eventos respiratórios agudos caracterizados por aumento de sintomas respiratórios
chamados exacerbações que requerem medidas preventivas e terapêuticas específicas
medidas.
• Pacientes com DPOC frequentemente apresentam outras comorbidades que influenciam sua condição clínica e prognóstico e
também necessitam de tratamento específico. Estas condições comórbidas podem mimetizar e/ou agravar uma exacerbação
aguda.
Novas oportunidades
• A DPOC é uma doença comum, evitável e tratável, mas o subdiagnóstico extenso e os diagnósticos errados fazem com que os
pacientes não recebam tratamento ou recebam tratamento incorreto. O diagnóstico adequado e precoce da DPOC pode ter
um impacto muito significativo na saúde pública.
• A constatação de que outros factores ambientais para além do tabagismo podem contribuir para a DPOC, que esta pode
começar cedo na vida e afectar indivíduos jovens, e que existem condições precursoras (Pré-DPOC, PRISm), abre novas
janelas de oportunidade para a sua prevenção, diagnóstico precoce e intervenção terapêutica imediata e apropriada.
1
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO
PONTOS CHAVE:
• Um diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente dispneia, tosse crônica
ou produção de expectoração, história de infecções recorrentes do trato respiratório inferior e/ou história de
exposição a fatores de risco para a doença, mas espirometria forçada mostrando a presença de um VEF1/
CVF pós-broncodilatador < 0,7 é obrigatório para estabelecer o diagnóstico de DPOC.
• Os objetivos da avaliação inicial da DPOC são determinar a gravidade da obstrução do fluxo aéreo, o impacto
da doença no estado de saúde do paciente e o risco de eventos futuros (como exacerbações, internações
hospitalares ou morte), para orientar a terapia.
• Avaliação clínica adicional, incluindo a medição de volumes pulmonares, capacidade de difusão, teste de
esforço e/ou imagiologia pulmonar pode ser considerada em doentes com DPOC com sintomas persistentes
após o tratamento inicial.
• Doenças crônicas concomitantes (multimorbidade) ocorrem frequentemente em pacientes com DPOC,

incluindo doenças cardiovasculares, disfunção muscular esquelética, síndrome metabólica, osteoporose,
depressão, ansiedade e câncer de pulmão. Essas comorbidades devem ser ativamente procuradas e
tratadas adequadamente quando presentes, pois influenciam o estado de saúde, as hospitalizações e a
mortalidade, independentemente da gravidade da obstrução ao fluxo aéreo devido à DPOC.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente dispneia, tosse crônica ou produção de
expectoração e/ou histórico de exposição a fatores de risco para a doença (ver Tabela), mas com espirometria forçada que demonstre a
a presença de VEF1/CVF pós-broncodilatador < 0,7 é obrigatória para estabelecer o diagnóstico de DPOC. (4) .
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Sintomas
A dispneia crônica é o sintoma mais característico da DPOC. A tosse com produção de expectoração está presente em até 30%
dos pacientes. Esses sintomas podem variar de dia para dia(5) e podem preceder o desenvolvimento de obstrução ao fluxo aéreo
em muitos anos. Os indivíduos, particularmente aqueles com fatores de risco para DPOC, que apresentam estes sintomas devem
ser examinados para procurar a(s) causa(s) subjacente(s). A obstrução ao fluxo aéreo também pode estar presente sem dispneia
crônica e/ou tosse e produção de expectoração e vice-versa. (6) Embora a DPOC seja definida com base na obstrução do fluxo
aéreo, na prática a decisão de procurar ajuda médica é geralmente determinada pelo impacto dos sintomas no estado funcional
do paciente. Uma pessoa pode procurar atendimento médico devido a sintomas respiratórios crônicos ou devido a um episódio
agudo e transitório de sintomas respiratórios exacerbados.
2
Tosse crônica
A tosse crônica é frequentemente o primeiro sintoma da DPOC e é frequentemente desconsiderada pelo paciente como uma
consequência esperada do tabagismo e/ou da exposição ambiental. Inicialmente, a tosse pode ser intermitente, mas posteriormente
pode estar presente todos os dias, muitas vezes ao longo do dia. A tosse crônica na DPOC pode ser produtiva ou improdutiva.(7)
Em alguns casos, pode ocorrer obstrução significativa do fluxo aéreo sem a presença de tosse. Outras causas de tosse crônica
estão listadas na Tabela. A síncope durante a tosse em pacientes com DPOC grave pode ocorrer devido ao rápido aumento da
pressão intratorácica durante crises prolongadas de tosse. As crises de tosse também podem causar fraturas de costelas, que às
vezes são assintomáticas.
Produção de expectoração
Pacientes com DPOC geralmente apresentam pequenas quantidades de expectoração persistente com a tosse. A produção regular
de escarro durante três ou mais meses em dois anos consecutivos (na ausência de quaisquer outras condições que possam
explicá-la) é a definição clássica de bronquite crônica,(8) mas esta é uma definição um tanto arbitrária que não reflete toda a gama
de produção de expectoração que ocorre na DPOC (ver discussão detalhada no Capítulo 1 do Relatório GOLD 2023 ). A
produção de expectoração é muitas vezes difícil de avaliar porque os pacientes podem engolir expectoração em vez de expectorá-
la, um hábito que está sujeito a variações culturais e sexuais significativas. Além disso, a produção de escarro pode ser intermitente,
com períodos de crise intercalados com períodos de remissão.(9) Pacientes que produzem grandes volumes de escarro podem ter
bronquiectasias subjacentes.(10,11) A presença de escarro purulento reflete um aumento nos mediadores inflamatórios, (12,13) e
seu desenvolvimento podem identificar o início de uma exacerbação bacteriana, embora a associação seja relativamente fraca.(13,14)
3
Chiado e aperto no peito
Sibilos inspiratórios e/ou expiratórios e aperto no peito são sintomas que podem variar entre dias e ao longo de um único dia.
Alternativamente, sibilos inspiratórios ou expiratórios generalizados podem estar presentes na ausculta.
A tensão torácica geralmente ocorre após o esforço, é mal localizada, tem caráter muscular e pode surgir da contração isométrica dos
músculos intercostais. A ausência de sibilos ou aperto no peito não exclui o diagnóstico de DPOC, nem a presença destes sintomas
confirma o diagnóstico de asma.
Fadiga
A fadiga é a sensação subjetiva de cansaço ou exaustão e é um dos sintomas mais comuns e angustiantes vivenciados por pessoas
com DPOC.(15) Pessoas com DPOC descrevem sua fadiga como uma sensação de “cansaço geral” ou como uma sensação de estar
“esgotado”. de energia”.(16,17) A fadiga afeta a capacidade do paciente de realizar atividades de vida diária e sua qualidade de vida.
Características clínicas adicionais na doença grave
Perda de peso, perda de massa muscular e anorexia são problemas comuns em pacientes com DPOC grave e muito grave.(18-
20) Têm importância prognóstica(21,22) e também podem ser sinal de outras doenças, como tuberculose ou câncer de pulmão,
devendo, portanto, ser sempre investigados. O inchaço do tornozelo pode indicar a presença de cor pulmonale. Os sintomas de
depressão e/ou ansiedade merecem investigação específica ao obter o histórico médico porque são comuns na DPOC, (23) estão
associados a pior estado de saúde, aumento do risco de exacerbações e internação hospitalar de emergência, e são tratáveis. (24)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DPOC

Em alguns pacientes com DPOC, é difícil distinguir claramente da asma usando técnicas atuais de imagem e testes fisiológicos, uma
vez que as duas condições compartilham características e expressões clínicas comuns.(25) A maioria dos outros diagnósticos
diferenciais potenciais são mais fáceis de distinguir da DPOC (ver Tabela) .
4
5
HISTÓRICO MÉDICO
Um histórico médico detalhado de um novo paciente com suspeita ou suspeita de DPOC deve incluir:
ÿ Exposição do paciente a fatores de risco, como tabagismo e exposições ambientais (domésticas/externas).
ÿ História médica pregressa, incluindo eventos precoces da vida (prematuridade, baixo peso ao nascer, tabagismo materno durante
gravidez, exposição passiva ao fumo durante a infância), asma, alergia, sinusite ou pólipos nasais; infecções respiratórias
na infância; HIV; tuberculose.
ÿ História familiar de DPOC ou outra doença respiratória crônica.
ÿ Padrão de desenvolvimento dos sintomas: A DPOC normalmente se desenvolve na vida adulta e a maioria dos pacientes está consciente
do aumento da falta de ar, de “resfriados de inverno” mais frequentes ou prolongados e de alguma restrição social por vários anos
antes de procurar ajuda médica.
ÿ História de exacerbações ou hospitalizações anteriores por distúrbio respiratório. Os pacientes podem estar cientes do agravamento
periódico dos sintomas, mesmo que esses episódios não tenham sido identificados como exacerbações de
DPOC.
ÿ Presença de comorbidades, como doenças cardíacas, osteoporose, distúrbios musculoesqueléticos, ansiedade e
depressão e doenças malignas que também podem contribuir para a restrição da atividade.
ÿ Impacto da doença na vida do paciente, incluindo limitação de actividade, faltas ao trabalho e impacto económico, efeito nas rotinas
familiares, sentimentos de depressão ou ansiedade, bem-estar e actividade sexual.
ÿ Apoio social e familiar disponível ao paciente.
ÿ Possibilidades de redução dos fatores de risco, especialmente a cessação do tabagismo.

ESPIROMETRIA
A espirometria forçada é a medida mais reprodutível e objetiva da obstrução ao fluxo aéreo. É um teste não invasivo, reprodutível, barato e prontamente
disponível. A medição espirométrica de boa qualidade é possível em qualquer ambiente de saúde e todos os profissionais de saúde que cuidam de
pessoas com DPOC devem ter acesso à espirometria. Alguns dos fatores necessários para obter resultados de teste precisos estão resumidos na
Tabela. (26,27) Apesar de sua boa sensibilidade, a medição do pico de fluxo expiratório por si só não pode ser usada de forma confiável como único
teste diagnóstico devido à sua fraca especificidade.(28,29)
O critério espirométrico para obstrução ao fluxo aéreo selecionado pelo GOLD continua sendo uma relação pós-broncodilatador de VEF1/CVF < 0,7.
Este critério é simples e independente de valores de referência porque se refere a variáveis medidas no mesmo indivíduo e tem sido utilizado em todos
os ensaios clínicos que formam a base de evidências a partir da qual são extraídas as recomendações de tratamento. Deve-se ressaltar que o uso de
uma relação VEF1/CVF fixa (< 0,7) para definir obstrução ao fluxo aéreo pode resultar em sobrediagnóstico de DPOC em idosos,(30,31) e subdiagnóstico
em adultos jovens,(31) especialmente na doença ligeira, em comparação com a utilização de um ponto de corte baseado no limite inferior dos valores
normais (LIN) para VEF1/CVF.
6
AVALIAÇÃO INICIAL
Uma vez confirmado o diagnóstico de DPOC pela espirometria, para orientar a terapêutica, a avaliação da DPOC deve centrar-se na
determinação dos seguintes quatro aspectos fundamentais:
ÿ Gravidade da limitação do fluxo de ar

ÿ Natureza e magnitude dos sintomas atuais
ÿ História prévia de exacerbações moderadas e graves
ÿ Presença e tipo de outras doenças (multimorbidade)
7
Gravidade da obstrução do fluxo aéreo
Na presença de relação VEF1/CVF < 0,7, a avaliação da gravidade da limitação do fluxo aéreo na DPOC (observe que isso
pode ser diferente da gravidade da doença) é baseada no valor pós-broncodilatador do VEF1 (% de referência). Os pontos de
corte espirométricos específicos são propostos por questões de simplicidade (Tabela).
8
Sintomas
Como existe apenas uma correlação fraca entre a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo (Tabela) e os sintomas experimentados pelo
paciente ou o comprometimento do seu estado de saúde, (32,33) é necessária uma avaliação formal dos sintomas por meio de questionários
validados.
Questionário de dispneia: escala de dispneia modificada do Medical Research Council (mMRC)

A escala mMRC foi o primeiro questionário desenvolvido para medir a falta de ar, que é um sintoma chave em muitos pacientes com DPOC,
embora muitas vezes não reconhecido. (34) (Tabela) É digno de nota que o escore mMRC se relaciona bem com outras medidas
multidimensionais do estado de saúde(35) e prediz o risco de mortalidade futuro.(36,37)
Questionários multidimensionais
Atualmente é reconhecido que a DPOC impacta os pacientes além da dispneia.(38) Por esse motivo, questionários multidimensionais são
recomendados. Os questionários mais abrangentes sobre o estado de saúde específico de doenças, como o Questionário Respiratório
Crônico (CRQ)(39) e o Questionário Respiratório de St. George (SGRQ)(40), são ferramentas de pesquisa importantes, mas são muito
complexos para serem usados na prática rotineira. Medidas mais curtas e abrangentes, como o Teste de Avaliação da DPOC (CAT™) e o
Questionário de Controle da DPOC (CCQ©), foram desenvolvidas e são adequadas para uso na clínica.
Abaixo discutimos o CAT™ e o SGRQ.
9
†
O CAT™ é um questionário de oito itens que avalia o estado de saúde em pacientes com DPOC (Figura).(41) Foi desenvolvido
para ser aplicável em todo o mundo e traduções validadas estão disponíveis em uma ampla variedade de idiomas. A pontuação
varia de 0 a 40, tem estreita correlação com o SGRQ e foi amplamente documentada em diversas publicações.(42)
O SGRQ é a medida abrangente mais amplamente documentada; pontuações < 25 são incomuns em pacientes diagnosticados
com DPOC(43) e pontuações ÿ 25 são muito incomuns em pessoas saudáveis.(44,45) Portanto, recomenda-se que uma pontuação
de sintomas equivalente à pontuação do SGRQ ÿ 25 seja usada como limite para considerar o tratamento regular para sintomas
incluindo falta de ar, especialmente porque isto corresponde ao intervalo de gravidade observado em pacientes recrutados para os
ensaios que forneceram a base de evidências para recomendações de tratamento. O ponto de corte equivalente para o CAT™ é
10.(46) Um escore mMRC equivalente não pode ser calculado porque um simples ponto de corte de falta de ar não pode equivaler
a um ponto de corte abrangente de pontuação de sintomas. A grande maioria dos pacientes com um SGRQ ÿ 25 terá um mMRC ÿ
1; entretanto, pacientes com mMRC < 1 também podem apresentar vários outros sintomas de DPOC.(47) Por esse motivo,
recomenda-se o uso de uma avaliação abrangente dos sintomas. No entanto, como a utilização do mMRC é generalizada, um
mMRC ÿ 2 ainda é incluído como limiar para separar “menos falta de ar” de “mais falta de ar”.
No entanto, os usuários são alertados de que é necessária a avaliação de outros sintomas.(47)
Avaliação inicial combinada da DPOC
Em 2011, a GOLD propôs passar do simples sistema de classificação espirométrica para avaliação e tratamento da gravidade da
doença para uma estratégia de avaliação combinada baseada no nível de sintomas (mMRC ou CAT™), na gravidade da limitação
do fluxo aéreo (graus 1-4 da GOLD), e a frequência de exacerbações anteriores. Essa classificação foi proposta para orientar o
tratamento farmacológico inicial. O principal passo alcançado por esta estratégia de avaliação combinada foi incorporar os
resultados relatados pelos pacientes e destacar a importância da prevenção da exacerbação no tratamento da DPOC. A versão
MATERIAIS
inicial da avaliação combinada baseou-se COM
tanto DIREITOS AUTORAIS
na gravidade - NÃO
da obstrução COPIE
ao fluxo OU (graus
aéreo DISTRIBUA
GOLD 1-4) como na frequência
de exacerbações anteriores para avaliar o risco de exacerbação.
A gravidade da obstrução ao fluxo aéreo foi posteriormente removida deste esquema de avaliação combinado, considerando a sua
menor precisão a nível individual (versus a nível populacional) para prever resultados e orientar decisões de tratamento, ao mesmo
tempo que complexifica a utilização da classificação pelos médicos. (33,48-50)
Agora, neste documento de 2023, GOLD propõe uma evolução adicional da ferramenta de avaliação combinada ABCD que
reconhece a relevância clínica das exacerbações, independentemente do nível de sintomas do paciente. A Figura apresenta esta
nova proposta. Os grupos A e B permanecem inalterados, mas os grupos C e D estão agora fundidos num único grupo denominado
“E” para realçar a relevância clínica das exacerbações. Reconhecemos que esta proposta terá de ser validada por investigação
clínica apropriada.
† O Teste de Avaliação da DPOC foi desenvolvido por um grupo multidisciplinar de especialistas internacionais em DPOC apoiado pela GSK. O Teste de Avaliação de DPOC e o logotipo CAT™ são marcas registradas do
grupo de empresas GlaxoSmithKline. © 2009 GlaxoSmithKline. Todos os direitos reservados. As atividades da GSK relacionadas ao COPD Assessment Test™ são supervisionadas por um conselho de governança que inclui
especialistas externos independentes, um dos quais preside o conselho.
10
11
EVIDÊNCIAS QUE APOIAM A PREVENÇÃO E
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
PONTOS CHAVE:
• A cessação do tabagismo é fundamental. A reposição de nicotina e a farmacoterapia aumentam de forma confiável as taxas de
abstinência do tabagismo a longo prazo. As proibições legislativas de fumar e o aconselhamento, prestados por profissionais
de saúde, melhoram as taxas de abandono.
• Não há evidências que apoiem a eficácia e a segurança dos cigarros eletrônicos como forma de parar de fumar
ajuda neste momento.
• A terapia farmacológica pode reduzir os sintomas da DPOC, reduzir a frequência e a gravidade das exacerbações e melhorar o
estado de saúde e a tolerância ao exercício. Os dados sugerem efeitos benéficos nas taxas de declínio da função pulmonar e
mortalidade.
• Cada regime de tratamento farmacológico deve ser individualizado e orientado pela gravidade dos sintomas, risco de
exacerbações, efeitos colaterais, comorbidades, disponibilidade e custo do medicamento e pela resposta, preferência e
capacidade do paciente de usar vários dispositivos de administração de medicamentos.
• A técnica do inalador precisa ser avaliada regularmente.
• As vacinas contra a COVID-19 são altamente eficazes contra a infecção por SARS-CoV-2 e as pessoas com DPOC devem
ter a vacinação contra a COVID-19 de acordo com as recomendações nacionais.

• A vacinação contra a gripe diminui a incidência de infecções do trato respiratório inferior.
• A vacinação pneumocócica diminui a incidência de infecções do trato respiratório inferior.
• O CDC recomenda a vacinação Tdap (dTaP/dTPa; coqueluche, tétano e difteria) para pacientes com DPOC que não foram
vacinados na adolescência, bem como o uso rotineiro da vacina contra herpes zoster em todos os pacientes com DPOC.
• A reabilitação pulmonar com seus componentes principais, incluindo treinamento físico combinado com educação específica
para cada doença, melhora a capacidade de exercício, os sintomas e a qualidade de vida em todos os graus de gravidade da
DPOC.
• Em pacientes com hipoxemia crônica grave em repouso (PaO2 ÿ 55 mmHg ou < 60 mmHg se houver cor
pulmonale ou policitemia secundária), a oxigenoterapia de longo prazo melhora a sobrevida.
• Em pacientes com DPOC estável e dessaturação moderada induzida por exercício ou em repouso, o tratamento prolongado
com oxigênio não deve ser prescrito rotineiramente. Entretanto, fatores individuais do paciente devem ser considerados ao
avaliar a necessidade de oxigênio suplementar do paciente.
• Em pacientes com hipercapnia crônica grave e história de hospitalização por insuficiência respiratória aguda, a ventilação não
invasiva de longo prazo pode diminuir a mortalidade e prevenir a reinternação.
• Em pacientes selecionados com enfisema avançado refratário a cuidados médicos otimizados, cirúrgicos ou
tratamentos intervencionistas broncoscópicos podem ser benéficos.
• As abordagens paliativas são eficazes no controlo dos sintomas na DPOC avançada.
12
PARAR DE FUMAR
Uma proporção significativa de pessoas com DPOC continua fumando apesar de saber que tem a doença (aproximadamente 40% das pessoas com DPOC são
fumantes atuais), e esse comportamento tem um impacto negativo no prognóstico e na progressão da doença.(51) A cessação do tabagismo tem a maior
capacidade de influenciar a história natural da DPOC. Se recursos e tempo eficazes forem dedicados à cessação do tabagismo, podem ser alcançadas taxas de
sucesso de abandono a longo prazo de até 25%.(52)
Além das abordagens individuais para a cessação do tabagismo, as proibições legislativas de fumar são eficazes no aumento das taxas de cessação do
(53)
tabagismo e na redução dos danos causados pela exposição ao fumo passivo.
VACINAS
Pessoas com DPOC devem receber todas as vacinas recomendadas de acordo com as diretrizes locais relevantes (Tabela).
TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA DPOC ESTÁVEL
Visão geral dos medicamentos
A terapia farmacológica para DPOC é usada para reduzir os sintomas, reduzir a frequência e a gravidade das exacerbações e melhorar a tolerância ao exercício
e o estado de saúde. Os ensaios clínicos individuais não foram suficientemente conclusivos para demonstrar que a farmacoterapia pode reduzir a taxa de declínio
do VEF1. (54-58) No entanto, uma revisão sistemática combinando dados de 9 estudos demonstrou uma redução na taxa de declínio do VEF1 de 5,0 mL/ano
nos braços de tratamento ativo em comparação com os braços de placebo. (59) A diferença entre os braços de tratamento contendo broncodilatador de ação
prolongada e os braços de placebo foi de 4,9 mL/ano. A diferença entre os braços de tratamento contendo corticosteroides inalados e os braços de placebo foi
de 7,3 mL/ano. Embora devamos estar cientes do benefício potencial da farmacoterapia na redução da taxa de declínio da função pulmonar, são necessárias
mais pesquisas para saber quais pacientes são susceptíveis de beneficiar.
13
14
As classes de medicamentos comumente utilizados para tratar a DPOC são mostradas na Tabela. A escolha dentro de cada classe depende da
disponibilidade e do custo da medicação e da resposta clínica equilibrada em relação aos efeitos colaterais. Cada regime de tratamento precisa
ser individualizado, pois a relação entre gravidade dos sintomas, obstrução do fluxo aéreo e gravidade das exacerbações pode diferir entre os
pacientes. A OMS definiu um conjunto mínimo de intervenções para o manejo da DPOC estável nos cuidados primários. (60)
Broncodilatadores
Broncodilatadores são medicamentos que aumentam o VEF1 e/ou alteram outras variáveis espirométricas. Eles agem alterando o tônus da
musculatura lisa das vias aéreas e as melhorias no fluxo expiratório refletem o alargamento das vias aéreas, em vez de alterações no recolhimento
elástico pulmonar. Os broncodilatadores tendem a reduzir a hiperinsuflação dinâmica em repouso e durante o exercício, (61,62)
e melhorar o desempenho do exercício. A extensão destas alterações, especialmente em pacientes com DPOC grave e muito grave, não é fácil
de prever a partir da melhoria do VEF1 medido em repouso. (63,64)
As curvas dose-resposta ao broncodilatador (alteração do VEF1) são relativamente planas em todas as classes de broncodilatadores. (65-71)
O aumento da dose de um agonista beta2 ou de um anticolinérgico em uma ordem de grandeza, especialmente quando administrado por um
nebulizador, parece proporcionar benefício subjetivo em episódios agudos(72), mas não é necessariamente útil na doença estável. (73)
Os medicamentos broncodilatadores na DPOC são frequentemente administrados regularmente para prevenir ou reduzir os sintomas. A toxicidade
também está relacionada com a dose (ver Tabela). O uso regular de broncodilatadores de ação curta geralmente não é recomendado.
Agonistas beta2
A principal ação dos beta2-agonistas é relaxar a musculatura lisa das vias aéreas, estimulando os receptores beta2-adrenérgicos, o que aumenta
o AMP cíclico e produz antagonismo funcional à broncoconstrição. Existem agonistas beta2 de ação curta (SABA) e de ação prolongada (LABA).
O efeito dos SABAs geralmente desaparece dentro de 4 a 6 horas. (67,68) O uso regular e conforme necessário de SABAs melhora o VEF1 e
MATERIAIS
os sintomas. (74) Os LABAs apresentam COM
duração de DIREITOS AUTORAIS
ação de 12 horas ou mais-eNÃO COPIE benefícios
não excluem OU DISTRIBUA
adicionais da terapia com SABA
conforme necessário.(75)
Formoterol e salmeterol são LABAs tomados duas vezes ao dia que melhoram significativamente o VEF1 e os volumes pulmonares, a dispneia,
o estado de saúde, a taxa de exacerbações e o número de hospitalizações,(76) mas não têm efeito sobre a mortalidade ou a taxa de declínio da
função pulmonar. O indacaterol é um LABA uma vez ao dia que melhora a falta de ar, (77,78) o estado de saúde(78) e a taxa de exacerbações. (78)
Alguns pacientes apresentam tosse após a inalação de indacaterol. Oladaterol e vilanterol são LABAs adicionais uma vez ao dia que melhoram a
função pulmonar e os sintomas.(79,80)
Efeitos adversos
A estimulação dos receptores beta2-adrenérgicos pode produzir taquicardia sinusal em repouso e tem potencial para precipitar distúrbios do ritmo
cardíaco em pacientes suscetíveis. O tremor somático exagerado é problemático em alguns pacientes idosos tratados com doses mais elevadas
de agonistas beta2, independentemente da via de administração. Embora possa ocorrer hipocalemia, especialmente quando o tratamento é
combinado com diuréticos tiazídicos, (81) e o consumo de oxigênio possa ser aumentado em condições de repouso em pacientes com insuficiência
cardíaca crônica,(82) esses efeitos metabólicos diminuem com o tempo (ou seja, mostram taquifilaxia). Quedas leves na pressão parcial de
oxigênio (PaO2) podem ocorrer após a administração de SABAs e LABAs (83), mas o significado clínico dessas alterações é incerto. Apesar das
preocupações anteriores relacionadas ao uso de beta2-
agonistas no tratamento da asma, nenhuma associação entre o uso de agonistas beta2 e perda de função pulmonar ou aumento da mortalidade
foi relatada na DPOC. (76,84,85)
Medicamentos antimuscarínicos
Os medicamentos antimuscarínicos bloqueiam os efeitos broncoconstritores da acetilcolina nos receptores muscarínicos M3 expressos no
músculo liso das vias aéreas.(86) Os antimuscarínicos de curta ação (SAMAs), nomeadamente o ipratrópio e o oxitrópio, também bloqueiam o
15
receptor neuronal inibitório M2, que potencialmente pode causar broncoconstrição induzida vagamente.(87) Antagonistas muscarínicos de longa ação
(LAMAs), como tiotrópio, aclidínio, brometo de glicopirrônio (também conhecido como glicopirrolato) e umeclidínio têm ligação prolongada aos receptores
muscarínicos M3, com dissociação mais rápida dos receptores muscarínicos M2, prolongando assim a duração do efeito broncodilatador.(86)
Uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados concluiu que o ipratrópio um antagonista muscarínico de ação curta
por si só proporcionou pequenos benefícios em relação ao agonista beta2 de curta ação em termos de função pulmonar, estado de saúde e necessidade
de esteróides orais. (88) Entre os LAMAs, alguns são administrados uma vez ao dia (tiotrópio e umeclidínio), outros duas vezes ao dia (aclidínio), e
alguns são aprovados para administração uma vez ao dia em alguns países e duas vezes ao dia em outros (glicopirrolato). (86,89) Os tratamentos LAMA
melhoram os sintomas, incluindo tosse e expectoração e o estado de saúde. (86,90,91)
Também melhoram a eficácia da reabilitação pulmonar(92,93) e reduzem as exacerbações e hospitalizações relacionadas. (90) Os ensaios clínicos
demonstraram um efeito maior nas taxas de exacerbação para o tratamento com LAMA (tiotrópio)
versus tratamento com LABA.(94,95)
Efeitos adversos
Os medicamentos anticolinérgicos inalados são pouco absorvidos, o que limita os efeitos sistêmicos incômodos observados com a atropina. (86,96) O
uso extensivo desta classe de agentes em uma ampla gama de doses e ambientes clínicos mostrou que são muito seguros. O principal efeito colateral é
a boca seca. (87,97) Embora tenham sido relatados sintomas urinários ocasionais, não há dados que comprovem uma verdadeira relação causal. (98)
Alguns pacientes em uso de ipratrópio relatam um sabor amargo e metálico.
Foi relatado um pequeno aumento inesperado em eventos cardiovasculares em pacientes com DPOC tratados regularmente com brometo de ipratrópio.
(99,100) Em um grande ensaio clínico de longo prazo em pacientes com DPOC, o tiotrópio adicionado a outras terapias padrão não teve efeito sobre o
risco cardiovascular.(58) Embora houvesse algumas preocupações iniciais em relação à segurança da administração de tiotrópio através do Respimat®
(101 ) , os resultados de um grande estudo não observaram diferença nas taxas de mortalidade ou exacerbação ao comparar o tiotrópio em um inalador
de pó seco e no inalador Respimat®.(102) Há menos dados de segurança disponíveis para os outros LAMAs, mas a taxa de os efeitos colaterais
anticolinérgicos dos medicamentos desta classe parecem ser baixos e geralmente semelhantes. O uso de soluções com máscara facial pode precipitar
glaucoma agudo, provavelmente como efeito direto
resultado do contato entre a solução e o olho. (103-105)
Metilxantinas
A controvérsia permanece sobre os efeitos exatos dos derivados de xantina. Eles podem atuar como inibidores não seletivos da fosfodiesterase, mas
também foram relatados como tendo uma série de ações não broncodilatadoras, cujo significado é contestado. (106-108) Faltam dados sobre a duração
da ação das preparações convencionais de xantina, ou mesmo de liberação lenta

na DPOC.
A teofilina, a metilxantina mais comumente usada, é metabolizada pelas oxidases de função mista do citocromo P450.
A depuração do medicamento diminui com a idade. Muitas outras variáveis fisiológicas e medicamentos modificam o metabolismo da teofilina. Função
muscular inspiratória aprimorada foi relatada em pacientes tratados com metilxantinas,(106)
mas não está claro se isso reflete uma redução no aprisionamento de gases ou um efeito primário nos músculos esqueléticos respiratórios.
Todos os estudos que demonstraram eficácia da teofilina na DPOC foram realizados com preparações de liberação sustentada.
Há evidências de um efeito broncodilatador modesto em comparação com o placebo na DPOC estável. (109) A adição de teofilina ao salmeterol produz
uma melhora maior no VEF1 e na falta de ar do que o salmeterol sozinho. (110.111)
Estudos anteriores relataram evidências contraditórias sobre o efeito da teofilina em baixas doses na exacerbação
taxas.(112,113) Um estudo que investigou a eficácia da adição de teofilina em baixas doses ao CI em pacientes com DPOC com risco aumentado de
exacerbação não mostrou diferença em comparação com placebo no número de exacerbações da DPOC durante um período de um ano.(114) A um
grande estudo controlado por placebo não mostrou nenhum efeito da teofilina oral isoladamente ou em combinação com prednisolona 5 mg por dia nas
exacerbações da DPOC grave.(115)
16
Efeitos adversos
A toxicidade está relacionada com a dose, o que é um problema particular com os derivados de xantina porque a sua proporção
terapêutica é pequena e a maior parte do benefício ocorre apenas quando são administradas doses quase tóxicas. (107,109) As
metilxantinas são inibidores inespecíficos de todos os subgrupos de enzimas fosfodiesterases, o que explica sua ampla gama de
efeitos tóxicos. Os problemas incluem arritmias atriais e ventriculares (que podem ser fatais) e convulsões do tipo grande mal (que
podem ocorrer independentemente de história epiléptica prévia). Outros efeitos colaterais incluem dores de cabeça, insônia, náusea
e azia, e estes podem ocorrer dentro da faixa terapêutica dos níveis séricos de teofilina. Esses medicamentos têm interações
significativas com medicamentos comumente usados, como eritromicina (mas não azitromicina), certos antibióticos quinolônicos
(ciprofloxacina, mas não ofloxacina), alopurinol, cimetidina (mas não ranitidina), inibidores da captação de serotonina (fluvoxamina) e 5-
inibidor da lipoxigenase zileuton.
Terapia broncodilatadora combinada

A combinação de broncodilatadores com diferentes mecanismos e durações de ação pode aumentar o grau de broncodilatação com
menor risco de efeitos colaterais em comparação ao aumento da dose de um único broncodilatador.(116,117)
As combinações de SABAs e SAMAs são superiores em comparação com qualquer medicação isoladamente na melhoria do VEF1 e
dos sintomas. (118) O tratamento com formoterol e tiotrópio em inaladores separados tem maior impacto no VEF1 do que qualquer um
componente sozinho.(119) Existem inúmeras combinações de LABA e LAMA disponíveis em um único inalador (ver Tabela).
Essas combinações melhoram a função pulmonar em comparação ao placebo(116) ; essa melhora é consistentemente maior do que
os efeitos da monoterapia do broncodilatador de ação prolongada, embora a magnitude da melhora seja menor do que o efeito
totalmente aditivo previsto pelas respostas dos componentes individuais.(120) Em estudos onde os resultados relatados pelo paciente
(PROs) são o desfecho primário ou em análises agrupadas , os broncodilatadores combinados têm um impacto maior nos PROs em
comparação com as monoterapias. (121-124) Em um ensaio clínico, o tratamento combinado LABA+LAMA apresentou a maior
melhora na qualidade de vida em comparação ao placebo ou seus componentes broncodilatadores individuais em pacientes com
maior carga de sintomas iniciais.(125) Um ensaio clínico mostrou que LABA + O LAMA melhorou a função pulmonar e os sintomas
MATERIAISde
versus monoterapia com broncodilatador COM
açãoDIREITOS
prolongadaAUTORAIS - NÃO
em pacientes COPIE OU
sintomáticos comDISTRIBUA
baixo risco de exacerbação e que não
receberam corticosteróides inalados. (126) A combinação LABA+LAMA demonstrou melhorias favoráveis em comparação com as
monoterapias para a maioria dos resultados, independentemente da QVRS basal. (127) Esses ensaios clínicos tratam de dados
médios de grupo, mas as respostas dos sintomas às combinações LABA+LAMA são melhor avaliadas individualmente pelo paciente.
Um regime de dose mais baixa, duas vezes ao dia, para um LABA+LAMA também demonstrou melhorar os sintomas e o estado de
saúde em pacientes com DPOC(128) (ver Tabela). Estas descobertas foram demonstradas em pessoas de diferentes grupos étnicos
(asiáticos e europeus).(129)
A maioria dos estudos com combinações LABA+LAMA foi realizada em pacientes com baixa taxa de exacerbações. Um estudo em
pacientes com histórico de exacerbações indicou que uma combinação de broncodilatadores de ação prolongada é mais eficaz do
que a monoterapia com broncodilatadores de ação prolongada na prevenção de exacerbações. (130) Outro grande estudo descobriu
que a combinação de um LABA com um LAMA não reduziu a taxa de exacerbações tanto quanto esperado em comparação com um
LAMA sozinho.(131) Outro estudo em pacientes com histórico de exacerbações mostrou que uma combinação LABA+LAMA diminuiu
as exacerbações. em maior extensão do que uma combinação LABA+ICS.(132) No entanto, outro estudo em uma população com alto
risco de exacerbação (ÿ 2 exacerbações e/ou 1 hospitalização no ano anterior) relatou que LABA+ICS
diminuiu as exacerbações em maior extensão do que uma combinação LABA+LAMA em concentrações mais altas de eosinófilos no
sangue (ver Capítulo 3 do Relatório GOLD 2023 ).(133) Um grande estudo farmacoepidemiológico observacional encontrou eficácia
semelhante de LABA+LAMA e LABA+ICS, mas um risco significativamente maior de pneumonia naqueles tratados com LABA+ICS.
(134)
17
Agentes antiinflamatórios
Até o momento, as exacerbações (por exemplo, taxa de exacerbações, pacientes com pelo menos uma exacerbação, tempo até a primeira
exacerbação) representam o principal desfecho clinicamente relevante utilizado para avaliação da eficácia de medicamentos com efeitos
antiinflamatórios (ver Tabela) .
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Corticosteróides inalados (ICS)
Considerações gerais preliminares

Evidências in vitro sugerem que a inflamação associada à DPOC tem capacidade de resposta limitada aos corticosteróides.
Além disso, alguns medicamentos, incluindo agonistas beta2, teofilina ou macrolídeos, podem facilitar parcialmente a sensibilidade aos corticosteroides
na DPOC.(135,136) A relevância clínica desse efeito ainda não foi totalmente estabelecida.
Dados in vivo sugerem que as relações dose-resposta e a segurança a longo prazo (> 3 anos) dos CI em pessoas com DPOC
não são claros e requerem investigação adicional.(132) Como os efeitos dos CI na DPOC podem ser modulados pelo uso concomitante de
broncodilatadores de longa ação, essas duas opções terapêuticas são discutidas separadamente.
Tanto os fumadores actuais como os ex-fumadores com DPOC beneficiam da utilização de CI em termos de função pulmonar e taxas de exacerbação,
embora a magnitude do efeito seja menor em fumadores pesados ou actuais em comparação com fumadores leves ou ex-fumadores. (133.137)
Eficácia do ICS (sozinho)

A maioria dos estudos descobriu que o tratamento regular apenas com CI não modifica o declínio a longo prazo do VEF1 nem a mortalidade em
pessoas com DPOC. (138) Estudos e metanálises que avaliaram o efeito do tratamento regular apenas com CI sobre a mortalidade em pessoas com
DPOC não forneceram evidências conclusivas de benefício.(138) No estudo TORCH, foi observada uma tendência de maior mortalidade para
pacientes tratados com propionato de fluticasona isolado em comparação com aqueles que receberam placebo ou combinação de salmeterol mais
propionato de fluticasona.(139) No entanto, não foi observado aumento na mortalidade em pacientes com DPOC tratados com furoato de fluticasona
no estudo Survival in Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Heightened Cardiovascular Risk (SUMMIT). . (140) Na DPOC moderada, o furoato
de fluticasona isolado ou em combinação com vilanterol foi associado a um declínio mais lento do VEF1 em comparação com placebo ou vilanterol
isolado, em média 9 ml/ano.(141) Vários estudos investigaram se existe uma relação entre o tratamento com CI e o risco de câncer de pulmão com
resultados conflitantes.(142)
CI em combinação com terapia broncodilatadora de ação prolongada

Em pacientes com DPOC moderada a muito grave e exacerbações, um CI combinado com um LABA é mais eficaz do que qualquer um dos
componentes isoladamente na melhoria da função pulmonar, do estado de saúde e na redução de exacerbações. (143,144) Os ensaios clínicos
baseados na mortalidade por todas as causas, já que o desfecho primário não conseguiram demonstrar um efeito estatisticamente significativo da
terapia combinada na sobrevida.(139,140)
A maioria dos estudos que encontraram um efeito benéfico de uma combinação de dose fixa LABA+ICS (FDC) sobre um LABA sozinho em
taxa de exacerbação, recrutou pacientes com histórico de pelo menos uma exacerbação no ano anterior.(143) Um ECR pragmático realizado em um
ambiente de atenção primária à saúde no Reino Unido comparou uma combinação de LABA+ICS com cuidados habituais. Os resultados mostraram
uma redução de 8,4% nas exacerbações moderadas a graves (resultado primário) e uma melhoria significativa na pontuação CAT™, sem diferença
na taxa de contactos com cuidados de saúde ou pneumonias. Contudo, baseando-se
recomendações sobre esses resultados são difíceis devido à heterogeneidade dos tratamentos relatados no grupo de tratamento habitual, à maior
taxa de mudanças de tratamento no grupo que recebe a combinação de interesse LABA+ICS e aos padrões de prática médica exclusivos da região
do Reino Unido onde o estudo foi realizado.(145)
Contagem de eosinófilos no sangue
Vários estudos demonstraram que a contagem de eosinófilos no sangue prevê a magnitude do efeito dos CI (adicionados ao tratamento broncodilatador
de manutenção regular) na prevenção de futuras exacerbações.(133,146-150) Existe uma relação contínua entre a contagem de eosinófilos no
sangue e os efeitos do CI . ; nenhum ou pequeno efeito é observado em contagens de eosinófilos mais baixas, com efeitos crescentes observados
em contagens de eosinófilos mais altas.(151) A modelagem de dados indica que os regimes contendo CI têm pouco ou nenhum efeito em uma
contagem de eosinófilos no sangue < 100 células/µL,( 146) , portanto, esse limite pode ser usado para identificar pacientes com baixa probabilidade
de benefício do tratamento com CI. Além disso, menor
20
eosinófilos no sangue e no escarro estão associados à maior presença de proteobactérias, (152-154) notadamente haemophilus, e aumento
de infecções bacterianas e pneumonia. (155) Portanto, contagens mais baixas de eosinófilos no sangue podem identificar indivíduos com perfis
de microbioma associados a risco aumentado de piora clínica devido a espécies bacterianas patogênicas. O limiar de uma contagem de
eosinófilos no sangue ÿ 300 células/µL identifica o topo da relação contínua entre eosinófilos e CI e pode ser usado para identificar pacientes
com maior probabilidade de benefício do tratamento
com ICS.
Há evidências de que, em média, a contagem de eosinófilos no sangue é mais elevada em pacientes com DPOC, embora haja sobreposição
com os controles. (156,157) Contagens mais elevadas de eosinófilos no sangue em pacientes com DPOC estão associadas ao aumento do
número de eosinófilos pulmonares e à presença de níveis mais elevados de marcadores de inflamação tipo 2 nas vias aéreas. (158,159) Essas
diferenças na inflamação das vias aéreas podem explicar a resposta diferencial ao tratamento com CI de acordo com a contagem de eosinófilos
no sangue.(151)
Os limites de < 100 células/µL e ÿ 300 células/µL devem ser considerados como estimativas, em vez de valores de corte precisos, que podem
prever diferentes probabilidades de benefício do tratamento.(151)
As fontes de evidência incluem: 1) análises post-hoc comparando LABA+ICS versus LABA(146,147,149) ; 2) Análises pré-especificadas
comparando terapia tripla versus LABA+LAMA ou LAMA(133.148.150) e, 3) outras análises comparando LABA+ICS versus LABA+LAMA(160)
ou estudando a retirada do ICS.(161-163)
O efeito do tratamento dos regimes contendo CI (LABA+LAMA+ICS e LABA+ICS vs LABA+LAMA) é maior em pacientes com alto risco de
exacerbação (ÿ 2 exacerbações e/ou 1 hospitalização no ano anterior).(132,133,148) Assim , o uso da contagem de eosinófilos no sangue para
prever os efeitos dos CI deve sempre ser combinado com a avaliação clínica do risco de exacerbação (conforme indicado pela história prévia
de exacerbações). Outros fatores (tabagismo, etnia, localização geográfica) podem influenciar a relação entre o efeito dos CI e a contagem de
eosinófilos no sangue, mas ainda precisam ser mais explorados.
A repetibilidade da contagem de eosinófilos no sangue em uma grande população de cuidados primários parece razoável,(164) embora uma
maior variabilidade seja observada em limiares mais elevados.(165) Uma melhor reprodutibilidade é observada em limiares mais baixos (por
exemplo, 100 células/µL).(166) Em suma, portanto, a contagem de eosinófilos no sangue pode ajudar os médicos a estimar a probabilidade de
uma resposta preventiva benéfica à adição de CI ao tratamento broncodilatador regular e, portanto, pode ser usada como um biomarcador em
conjunto com a avaliação clínica ao tomar decisões sobre o uso de CI.
Estudos de coorte produziram resultados diferentes em relação à capacidade dos eosinófilos sanguíneos de prever resultados futuros de
exacerbações, sem nenhuma relação(167) ou com uma relação positiva relatada.(168,169) As diferenças entre os estudos provavelmente estão
relacionadas a diferentes histórias de exacerbações anteriores e Uso do ICS. Não há evidências suficientes para recomendar que os eosinófilos
sanguíneos devam ser usados para prever o risco futuro de exacerbação individualmente em pacientes com DPOC. Maior declínio do VEF1 foi
observado em pacientes com DPOC leve a moderada com contagens de eosinófilos no sangue mais altas em uma população onde o uso de
CI era baixo, ( 170) destacando a possível utilidade da contagem de eosinófilos no sangue como um biomarcador prognóstico para o declínio
da função pulmonar quando não confundido pelo uso de CI. . Em indivíduos mais jovens sem DPOC, contagens mais elevadas de eosinófilos
no sangue estão associadas a um risco aumentado de desenvolvimento subsequente de DPOC. (171)
Os fatores a serem considerados ao iniciar o tratamento com CI em combinação com um ou dois broncodilatadores de ação prolongada são
mostrados na Figura. (172)
Efeitos adversos
Há evidências de alta qualidade provenientes de ensaios clínicos randomizados (ECR) de que o uso de CI modifica o microbioma das vias
aéreas(173) e está associado a maior prevalência de candidíase oral, voz rouca, hematomas na pele e
21
pneumonia. (138) Esse risco excessivo foi confirmado em estudos de CI utilizando furoato de fluticasona, mesmo em doses baixas.(174)
Os pacientes com maior risco de pneumonia incluem aqueles que fumam atualmente, têm idade ÿ 55 anos, têm histórico de exacerbações ou
pneumonia anteriores, índice de massa corporal (IMC) < 25 kg/m2, grau de dispneia MRC baixo e/ou fluxo aéreo grave obstrução. (175,176)
Independentemente do uso de CI, há evidências de que uma contagem de eosinófilos no sangue < 2% aumenta o risco de desenvolver pneumonia.
(177) Em estudos com pacientes com DPOC moderada, o CI sozinho ou em combinação com um LABA não aumentou a risco de pneumonia.
(140,176)
Os resultados dos ensaios clínicos randomizados produziram resultados variados em relação ao risco de diminuição da densidade óssea e fraturas
com o tratamento com CI, o que pode ser devido a diferenças nos desenhos dos estudos e/ou diferenças entre os compostos de CI. (56.174.178-180)
Os resultados de estudos observacionais sugerem que o tratamento com CI também pode estar associado ao aumento do risco de diabetes/mau
controle do diabetes, (181) catarata,(182) e infecção micobacteriana. (183) Um risco aumentado de tuberculose foi encontrado tanto em estudos
observacionais quanto em metanálises de ECRs. (184-186) Na ausência de dados de ECR sobre essas questões, não é possível tirar conclusões
firmes.(187) A incidência de ICS e câncer de pulmão é discutida no Capítulo 6 do Relatório GOLD 2023 .
Retirada de CI Os
resultados de estudos de retirada fornecem resultados ambíguos em relação às consequências da retirada sobre a função pulmonar, sintomas e
exacerbações.(188-192) Alguns estudos demonstraram um aumento nas exacerbações e/ou sintomas após a retirada do CI, enquanto outros não.
Houve evidências de uma diminuição modesta no VEF1 (aproximadamente 40 mL) com a retirada do CI,(192) o que poderia estar associado ao
aumento da circulação basal
22
números de eosinófilos. (161) Um estudo que examinou a retirada do CI em um contexto de terapia broncodilatadora dupla demonstrou que
tanto a perda de VEF1 quanto o aumento na frequência de exacerbações associadas à retirada do CI foram maiores entre pacientes com
contagem de eosinófilos no sangue ÿ 300 células/µl no início do estudo.(163) As diferenças entre os estudos podem estar relacionadas com
diferenças na metodologia, incluindo a utilização de medicação(ões) broncodilatadora(s) de ação prolongada que podem minimizar qualquer
efeito da retirada do CI.
Terapia tripla (LABA+LAMA+ICS)

O avanço no tratamento inalatório para LABA mais LAMA mais ICS (terapia tripla) pode ocorrer por várias abordagens(193) e demonstrou
melhorar a função pulmonar, os resultados relatados pelo paciente e reduzir as exacerbações quando comparado ao LAMA sozinho,
LABA+LAMA e LABA +ICS. (133.148.150.194-201)
Uma análise agrupada post-hoc de três ensaios clínicos de terapia tripla em pacientes com DPOC com obstrução grave ao fluxo aéreo e
histórico de exacerbações mostrou uma tendência não significativa para menor mortalidade (avaliada como resultado de segurança) com
terapia inalatória tripla em comparação com terapia não baseada em CI. tratamentos.(202) Dois grandes ensaios clínicos randomizados de
um ano revisados abaixo (denominados IMPACT e ETHOS) fornecem novas evidências sobre redução de mortalidade com combinações
triplas inaladas em dose fixa em comparação com broncodilatação dupla.(203,204) Esses dados serão discutidos na seção 'Intervenções
terapêuticas para reduzir a mortalidade por DPOC'.
Glicocorticóides orais
Os glicocorticoides orais apresentam numerosos efeitos colaterais, incluindo miopatia esteróide(205) , que pode contribuir para fraqueza
muscular, diminuição da funcionalidade e insuficiência respiratória em pessoas com DPOC muito grave. Glicocorticóides sistêmicos
para o tratamento de exacerbações agudas em pacientes hospitalizados, ou durante visitas ao departamento de emergência, demonstraram
reduzir a taxa de falha do tratamento, a taxa de recidiva e melhorar a função pulmonar e a falta de ar. (206)
Por outro lado, estudos prospectivos sobre os efeitos a longo prazo dos glicocorticóides orais na DPOC estável são limitados.(207,208)
Portanto, embora os glicocorticóides orais desempenhem um papel no tratamento agudo das exacerbações, eles não têm nenhum papel no
tratamento diário crônico da DPOC devido à falta de benefícios equilibrados com uma alta taxa de complicações sistêmicas.
Inibidores da fosfodiesterase-4 (PDE4)

A principal acção dos inibidores da PDE4 é reduzir a inflamação através da inibição da degradação do AMP cíclico intracelular. (209)
Roflumilaste é um medicamento oral uma vez ao dia, sem atividade broncodilatadora direta. Roflumilaste reduz exacerbações moderadas e
graves tratadas com corticosteróides sistêmicos em pacientes com bronquite crônica, DPOC grave a muito grave e histórico de exacerbações.
(210) Os efeitos sobre a função pulmonar também são observados quando roflumilaste é adicionado a broncodilatadores de ação
prolongada, (211) e em pacientes que não são controlados com dose fixa de LABA+ICS
combinações. (212) Foi relatado que os efeitos benéficos do roflumilaste são maiores em pacientes com história prévia de hospitalização
por exacerbação aguda.(213,214) Não houve nenhum estudo comparando diretamente o roflumilaste com um corticosteroide inalado.
Efeitos adversos
Os inibidores da PDE4 têm mais efeitos adversos do que os medicamentos inalados para a DPOC. (215) Os mais frequentes são diarreia,
náusea, redução do apetite, perda de peso, dor abdominal, distúrbios do sono e dor de cabeça. Os efeitos adversos levaram ao aumento
das taxas de retirada dos ensaios clínicos. Os efeitos adversos parecem ocorrer precocemente durante o tratamento, são reversíveis e
diminuem ao longo do tempo com a continuação do tratamento. Em estudos controlados, foi observada uma perda de peso média
inexplicada de 2 kg e recomenda-se a monitorização do peso durante o tratamento, além de evitar o tratamento com roflumilaste em doentes
com baixo peso. Roflumilaste também deve ser utilizado com cautela em pacientes com depressão.
23
Antibióticos
Em estudos mais antigos, o uso profilático e contínuo de antibióticos não teve efeito na frequência de exacerbações na DPOC(216,217)
e um estudo que examinou a eficácia da quimioprofilaxia realizada nos meses de inverno durante um período de 5 anos concluiu que
não houve benefício. (218) Estudos posteriores demonstraram que o uso regular de alguns antibióticos pode reduzir a taxa de
exacerbações. (219.220)
Azitromicina (250 mg/dia ou 500 mg três vezes por semana) ou eritromicina (250 mg duas vezes por dia) durante um ano em pacientes
propensos a exacerbações reduziram o risco de exacerbações em comparação com os cuidados habituais. (221-223) Uso de azitromicina
foi associada a um aumento na incidência de resistência bacteriana, prolongamento do intervalo QTc e comprometimento dos testes
auditivos.(223) Uma análise post-hoc sugere menor benefício em fumantes ativos.(214) Não há dados que demonstrem a eficácia ou
segurança da azitromicina crônica. tratamento para prevenir exacerbações da DPOC além de um ano de tratamento.
A pulsoterapia com moxifloxacino (400 mg/dia por 5 dias a cada 8 semanas) em pacientes com bronquite crônica e exacerbações
frequentes não teve efeito benéfico na taxa geral de exacerbações.(224)
Agentes mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) e antioxidantes (N-acetilcisteína,

carbocisteína, erdosteína)
Em pacientes com DPOC que não recebem CI, tratamento regular com mucolíticos como carbocisteína e N-acetilcisteína
(NAC) pode reduzir as exacerbações e melhorar modestamente o estado de saúde. (225-228) Em contraste, foi demonstrado que a
erdosteína pode ter um efeito significativo nas exacerbações (leves), independentemente do tratamento concomitante com CI. Devido à
heterogeneidade das populações estudadas, dosagem do tratamento e tratamentos concomitantes, os dados atualmente disponíveis
não permitem a identificação precisa da população-alvo potencial para agentes antioxidantes na DPOC.(229)
Outros medicamentos com potencial

MATERIAIS COM para reduzir
DIREITOS exacerbações
AUTORAIS - NÃO COPIE OU DISTRIBUA
Quatro grandes estudos de fase 3 investigaram a eficácia do anticorpo monoclonal anti-IL-5 mepolizumab(230) e do anticorpo anti-
receptor de IL-5-ÿ benralizumab(231) em pacientes com DPOC grave, exacerbações recorrentes e evidência de sangue periférico de
inflamação eosinofílica apesar da terapia inalatória de alta intensidade. Os estudos mostraram uma redução de 15-20% na taxa de
exacerbações graves, mas o efeito nem sempre foi estatisticamente significativo e foi variável entre estudos e doses. Não houve efeito
no VEF1 ou nos escores de qualidade de vida e nenhuma relação consistente entre a resposta ao tratamento e a contagem de eosinófilos
no sangue periférico. Uma análise post-hoc do ensaio com mepolizumab mostrou maior benefício e evidência mais clara de um efeito do
tratamento relacionado com eosinófilos no sangue contra exacerbações tratadas com corticosteróides orais, levantando a possibilidade
de que este tratamento possa encontrar um papel num subgrupo altamente seleccionado de pacientes com DPOC eosinofílica e DPOC
frequente. necessidade de corticosteróides orais. Mais estudos são necessários para investigar essa possibilidade.
Os modificadores de nedocromil e leucotrienos não foram testados adequadamente em pacientes com DPOC e as evidências disponíveis
não apoiam seu uso. (232.233)
Não houve evidência de benefício e alguma evidência de dano, incluindo malignidade e pneumonia, após
tratamento com anticorpo anti-TNF-alfa (infliximabe) na DPOC moderada a grave.(234)
Um ECR do bloqueador seletivo do receptor ÿ1 metoprolol em pacientes com DPOC moderada ou grave, que não tinham indicação
estabelecida para o uso de betabloqueador, mostrou que ele não atrasou o tempo até a primeira exacerbação da DPOC em comparação
ao grupo placebo e hospitalização por a exacerbação foi mais comum entre os pacientes tratados com metoprolol. (235) Não há
evidências de que betabloqueadores devam ser usados em pessoas com DPOC que não tenham indicação cardiovascular para seu uso.
24
A sinvastatina não preveniu exacerbações em pessoas com DPOC que não tinham indicação metabólica ou cardiovascular para tratamento com
estatinas.(236) Uma associação entre o uso de estatinas e melhores resultados (incluindo diminuição de exacerbações e mortalidade) foi relatada
em estudos observacionais de pessoas com DPOC que receberam eles para doenças cardiovasculares
e indicações metabólicas. (237)
Não há evidências de que a suplementação com vitamina D tenha um impacto positivo nas exacerbações em pacientes não selecionados.(238)
Em uma meta-análise, a suplementação de vitamina D reduziu as taxas de exacerbação em pacientes com baixos níveis basais de vitamina D.
(239)
Intervenções terapêuticas para reduzir a mortalidade por DPOC
A DPOC é a terceira principal causa de morte em todo o mundo, causando 3,23 milhões de mortes em 2019. Ainda estamos aprendendo sobre
os mecanismos que causam a morte em pacientes com DPOC. Demonstrar os benefícios das modalidades terapêuticas sobre a mortalidade em
ECRs tem sido difícil, exigindo grandes populações e/ou acompanhamento de longa duração e/ou estudos altamente selecionados.
25
populações com risco elevado, mas evitável, de morte durante o acompanhamento. Além disso, o baixo número de eventos torna difícil a
análise da mortalidade específica da doença (por exemplo, respiratória ou cardiovascular) na maioria dos ensaios. A tabela abaixo
apresenta um resumo das terapias farmacológicas e não farmacológicas com evidências de eficácia na redução da mortalidade de pacientes
com DPOC.
Terapia farmacológica
Estudos anteriores, como o ensaio clínico TORCH(139) e o ensaio SUMMIT(240), não conseguiram fornecer eficácia de um LABA+ICS
combinação na redução da mortalidade (resultado primário) de pacientes com DPOC em comparação com placebo. Esses ensaios não exigiram
histórico de exacerbações anteriores. O maior ensaio de tratamento LAMA UPLIFT, na análise da intenção de tratar, ou seja, 30 dias após o
término do período do estudo, não demonstrou redução na mortalidade (desfecho secundário) em comparação ao placebo. A maioria dos
pacientes incluídos neste estudo utilizou um ICS.
Recentemente, surgiram evidências de dois grandes ensaios clínicos randomizados, IMPACT(133) e ETHOS, (204) de que combinações triplas
inaladas em dose fixa (LABA+LAMA+ICS) reduzem a mortalidade por todas as causas em comparação com a broncodilatação inalatória dupla
de ação prolongada. terapia. Estes ensaios foram enriquecidos para doentes sintomáticos (CAT ÿ 10) com história de exacerbações frequentes
(ÿ 2 exacerbações moderadas) e/ou graves (ÿ 1 exacerbação que requer internação hospitalar).
Terapia não farmacológica

Parar de fumar. Do Lung Health Study, um ensaio clínico randomizado (ECR) que incluiu pacientes com DPOC assintomáticos ou levemente
sintomáticos tratados com um programa de intervenção para cessação do tabagismo de 10 semanas e acompanhados por até 14,5 anos, a
taxa de mortalidade geral foi reduzida no grupo de intervenção para cessação do tabagismo em comparação com o grupo de cuidados habituais.
(241)
Reabilitação pulmonar (RP). Uma revisão sistemática de ECRs relatou uma redução na mortalidade para pacientes que tiveram RP iniciada
durante a hospitalização ou 4 semanas após aCOM
MATERIAIS alta, em comparação
DIREITOS com aqueles
AUTORAIS queCOPIE
- NÃO não tiveram RP.(242) Esses resultados foram corroborados
OU DISTRIBUA
por evidências do mundo real, de um grande número de pacientes. coorte de base populacional de 190.000 pacientes hospitalizados por DPOC,
nos quais o início da RP dentro de 90 dias após a alta, embora raro, foi associado a uma redução estatisticamente significativa da mortalidade.
(243)
Oxigenoterapia de longa duração (OLD). O benefício de sobrevivência da ODP na DPOC, demonstrado em dois estudos no início da década
de 1980, lançou as bases para o tratamento domiciliário a longo prazo da hipoxemia. O Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT)(ÿ 19 horas de
oxigênio contínuo em comparação com ÿ 13 horas)(244) e o Medical Research Council (MRC)(ÿ 15 horas em comparação com nenhum
oxigênio), (245) , dois ECRs em pacientes com DPOC com PaO2 em repouso ÿ 55 mmHg ou < 60 mmHg com cor
pulmonale ou policitemia secundária mostraram um benefício de sobrevivência. Nenhum benefício significativo da ODP foi encontrado em
pacientes com dessaturação moderada.(246)
Ventilação não invasiva com pressão positiva (NPPV). Metanálises recentes(247,248) mostraram resultados positivos de VNIPP de longo
prazo em pacientes com DPOC estável. Embora os resultados dos ECR tenham sido inconsistentes quanto à sobrevida, ensaios maiores com
mortalidade como desfecho primário, recrutando pacientes com hipercapnia acentuada e aplicando níveis mais elevados de IPAP demonstraram
uma redução da mortalidade.(249,250)
Transplante pulmonar e cirurgia de redução de volume pulmonar (LVRS). Devido à ausência de ensaios randomizados, dados
observacionais têm sido usados para estimar o benefício de sobrevivência do transplante de pulmão, em relação a permanecer “não
transplantado”. O benefício de sobrevivência do transplante variou de acordo com o grupo de doença, com um benefício esperado de 2 anos
em 2/5 dos pacientes transplantados com DPOC. (251)
Demonstrou-se que a LVRS prolonga a sobrevida em comparação com a terapia médica em um grupo muito seleto de pacientes com DPOC
grave, predominantemente enfisema do lobo superior e baixa capacidade de exercício.(252) Entre pacientes com DPOC não-lobo superior
26
enfisema e alta capacidade de exercício, a mortalidade foi maior no grupo de cirurgia do que no grupo de terapia médica.
Em resumo, os dados disponíveis sugerem que vários tratamentos farmacológicos e não farmacológicos podem reduzir a
mortalidade. Análises ou estudos adicionais podem ajudar a determinar se subgrupos específicos de pacientes demonstram um
maior benefício de sobrevivência.
Outros tratamentos farmacológicos

Outros tratamentos farmacológicos para DPOC estão resumidos na Tabela.
27
REABILITAÇÃO, EDUCAÇÃO E AUTOGESTÃO
Reabilitação pulmonar
A reabilitação pulmonar é definida como “uma intervenção abrangente baseada na avaliação minuciosa do paciente seguida de
terapias adaptadas ao paciente que incluem, mas não estão limitadas a, treinamento físico, educação, intervenção de autogestão
visando a mudança de comportamento, projetada para melhorar as condições físicas e psicológicas condição das pessoas com
doenças respiratórias crónicas e promover a adesão a longo prazo a comportamentos que melhoram a saúde” (ver Tabela). (253)
CUIDADOS DE APOIO, PALIATIVOS, DE FIM DE VIDA E HOSPÍCIAIS
OUTROS TRATAMENTOS
28
GESTÃO DA DPOC ESTÁVEL
PONTOS CHAVE:
• A estratégia de gestão da DPOC estável deve basear-se predominantemente na
avaliação dos sintomas e história de exacerbações.
• Todos os indivíduos que fumam devem ser fortemente encorajados e apoiados a deixar de fumar.
• Os principais objectivos do tratamento são a redução dos sintomas e o risco futuro de exacerbações.
• As estratégias de manejo incluem intervenções farmacológicas e não farmacológicas.
Os pacientes com DPOC devem ser avaliados quanto à gravidade da obstrução ao fluxo aéreo, sintomas, histórico de exacerbações, exposição
a fatores de risco e comorbidades (ver Figura) para orientar o manejo. A avaliação está resumida no Capítulo 2 do Relatório GOLD 2023 .
Propomos uma abordagem personalizada para iniciar o tratamento com base no nível de sintomas e no risco de exacerbações.
O tratamento pode ser escalonado/desescalada com base na presença dos sintomas predominantes (traços tratáveis) de falta de ar e limitação
ao exercício, e na ocorrência contínua de exacerbações durante a terapia de manutenção.
A base para estas recomendações, que propõem uma abordagem organizada ao tratamento, foi parcialmente derivada de evidências geradas
a partir de ensaios clínicos randomizados. No entanto, como estas recomendações se destinam a apoiar a tomada de decisão do médico,
MATERIAIS
também incorporam aconselhamento COM DIREITOS
especializado baseado na AUTORAIS - NÃO COPIE OU DISTRIBUA
experiência clínica.
É crucial que as pessoas com DPOC compreendam a natureza da doença, os factores de risco para a sua progressão e o papel que elas e os
seus profissionais de saúde devem desempenhar para alcançar uma gestão e resultados de saúde óptimos.
Após a avaliação, a gestão inicial deve abordar a redução da exposição a factores de risco, incluindo a cessação do tabagismo. A vacinação
deve ser oferecida e os pacientes devem receber aconselhamento geral sobre uma vida saudável, incluindo dieta, e que o exercício físico é
seguro e incentivado para pessoas com DPOC. A farmacoterapia inicial deve ser baseada no grupo GOLD do paciente (ver Figura). Os
pacientes devem receber orientação sobre o autocontrole da falta de ar e do estresse, e devem receber um plano de ação por escrito. As
comorbidades também devem ser tratadas de acordo com diretrizes específicas, independentemente da presença de DPOC (ver Figura).
Os pacientes devem ser revisados após um intervalo adequado (menor em pacientes mais graves e mais longo em pacientes menos graves)
e seu nível atual de sintomas (usando as pontuações CAT ou mMRC) e frequência de exacerbação avaliada. O efeito do tratamento e possíveis
efeitos adversos devem ser avaliados e as comorbidades reavaliadas.
A técnica inalatória, a adesão à terapêutica prescrita (farmacológica e não farmacológica), o tabagismo e a exposição contínua a factores de
risco devem ser verificados em cada consulta clínica. A atividade física deve ser incentivada e o encaminhamento para reabilitação pulmonar
deve ser considerado em pacientes graves. A necessidade de oxigenoterapia, suporte ventilatório não invasivo, redução do volume pulmonar
e abordagens paliativas também devem ser consideradas individualmente, e o plano de ação deve ser atualizado em conformidade. A
espirometria deve ser repetida pelo menos anualmente. Caso o paciente já esteja em tratamento broncodilatador, este não deve ser
interrompido para realização de espirometria.
Não nos referimos mais à sobreposição de asma e DPOC (ACO), mas enfatizamos que asma e DPOC são diferentes
29
distúrbios, embora possam compartilhar alguns traços tratáveis e características clínicas comuns (por exemplo, eosinofilia,
algum grau de reversibilidade). Asma e DPOC podem coexistir em um paciente individual. Se houver suspeita de um diagnóstico
simultâneo de asma, a farmacoterapia deve seguir principalmente as diretrizes para asma, mas abordagens farmacológicas e
não farmacológicas também podem ser necessárias para a DPOC.
A terapia farmacológica e não farmacológica deve ser ajustada conforme necessário (ver abaixo) e revisões adicionais devem
ser realizadas (ver Figura).
30
O objetivo do manejo da DPOC é reduzir os sintomas e reduzir o risco futuro (Tabela).
IDENTIFICAR E REDUZIR A EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO
A identificação e a redução da exposição a fatores de risco são importantes não apenas para a prevenção da DPOC, mas
também como parte do tratamento de um paciente com DPOC. O tabagismo é o fator de risco mais comumente encontrado
e facilmente identificável para DPOC, e a cessação do tabagismo deve ser continuamente incentivada para todos os
indivíduos que fumam. A redução da exposição pessoal total a poeiras, fumos e gases ocupacionais e a poluentes
atmosféricos domésticos e exteriores também deve ser abordada.
31
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DPOC ESTÁVEL

As terapias farmacológicas na DPOC visam reduzir os sintomas, o risco e a gravidade das exacerbações, melhorar o estado de saúde e a
tolerância ao exercício e, em alguns casos, a sobrevivência em pacientes com DPOC.
As classes de medicamentos comumente usados para tratar a DPOC são mostradas na Tabela da página 14 e uma descrição detalhada
dos efeitos desses medicamentos é fornecida no Capítulo 3 do Relatório GOLD 2023. A escolha dentro de cada classe depende da
disponibilidade do medicamento e do respostas e preferências do paciente.
Gerenciando a terapia inalada
A maioria dos medicamentos usados para tratar a DPOC são inalados. Assim, o uso adequado de dispositivos inaladores é crucial para
otimizar a relação benefício-risco da terapia inalatória. Alcançar este objetivo requer escolher o dispositivo apropriado, fornecer educação e
acompanhamento, verificar regularmente o uso do inalador e sempre que necessário adaptar a educação e o dispositivo (Tabela).
Escolha do dispositivo inalador

A Tabela resume os principais princípios que devem ser considerados para orientar a seleção individualizada do dispositivo apropriado para
um determinado paciente.
32
33
Algoritmos para avaliação, início e manejo de acompanhamento de medicamentos farmacológicos

tratamento
Uma proposta para INICIAR o manejo farmacológico da DPOC de acordo com a avaliação individualizada dos sintomas e do risco de
exacerbação seguindo o esquema de avaliação ABE é mostrada na Figura. É uma tentativa de fornecer orientação clínica. Não há evidências
de alta qualidade, como ensaios clínicos randomizados, para apoiar estratégias iniciais de tratamento farmacológico em pacientes recém-
diagnosticados com DPOC.
Após a implementação da terapia, os pacientes devem ser reavaliados para cumprimento dos objetivos do tratamento e identificação de
quaisquer barreiras para o sucesso do tratamento (Figura). Após a revisão da resposta do doente ao início do tratamento, poderão ser
necessários ajustes no tratamento farmacológico.
34
Definição de abreviaturas: eos: contagem de eosinófilos no sangue em células por microlitro; mMRC: questionário modificado de
dispneia do Medical Research Council; CAT™: Teste de Avaliação de DPOC™.
35
Um algoritmo separado é fornecido para o tratamento de ACOMPANHAMENTO , onde o manejo é baseado em duas características
principais tratáveis: persistência de dispneia e ocorrência de exacerbações (ver Figura). Estas recomendações de acompanhamento foram
elaboradas para facilitar o manejo de pacientes em tratamento(s) de manutenção, seja logo após o tratamento inicial ou após anos de
acompanhamento. Estas recomendações incorporam as evidências de ensaios clínicos e o uso da contagem de eosinófilos no sangue
periférico como biomarcador para orientar o uso da terapia com CI para prevenção de exacerbações (ver informações mais detalhadas
sobre a contagem de eosinófilos no sangue como preditor dos efeitos dos CI no Capítulo 3 ) .
A Figura acima apresenta sugestões de estratégias de escalonamento e desescalada com base nos dados disponíveis de eficácia e
segurança. A resposta ao escalonamento do tratamento deve sempre ser revista. Os pacientes nos quais a modificação do tratamento é
considerada, em particular a redução da escalada, devem ser realizados sob estreita supervisão médica. Estamos plenamente conscientes
de que o escalonamento do tratamento não foi testado sistematicamente; os ensaios de desescalada também são limitados e incluem apenas ICS.
36
Manejo farmacológico inicial

Broncodilatadores de ação curta de resgate devem ser prescritos a todos os pacientes para alívio imediato dos sintomas.
grupo A
ÿ Todos os pacientes do Grupo A devem receber tratamento broncodilatador com base no seu efeito na falta de ar. Pode ser um
broncodilatador de ação curta ou prolongada. Se disponível e acessível, um broncodilatador de ação prolongada é a escolha preferida,
exceto em pacientes com falta de ar muito ocasional.
ÿ Isto deve continuar se o benefício for documentado.
Grupo B
ÿ O tratamento deve ser iniciado com uma combinação LABA+LAMA. Foi demonstrado num ECR que em pacientes com ÿ 1 exacerbação
moderada no ano anterior ao estudo e um CAT™ ÿ 10 LABA+LAMA é superior a um LAMA no que diz respeito a vários endpoints. (126)
Portanto, desde que não haja problemas quanto à disponibilidade, custo e efeitos colaterais, LABA+LAMA é a escolha farmacológica inicial
recomendada.
ÿ Se uma combinação LABA+LAMA não for considerada apropriada, não há evidências que recomendem uma classe de broncodilatadores
de ação prolongada em detrimento de outra (LABA ou LAMA) para alívio inicial dos sintomas neste grupo de pacientes. Em cada paciente, a
escolha deve depender da percepção do paciente sobre o alívio dos sintomas.
ÿ É provável que os pacientes do grupo B tenham comorbidades que podem aumentar a sua sintomatologia e impactar o seu prognóstico, e
essas possibilidades devem ser investigadas e tratadas, se presentes, seguindo as diretrizes nacionais e internacionais. (254.255)
Grupo E MATERIAIS COM DIREITOS AUTORAIS - NÃO COPIE OU DISTRIBUA

ÿ Uma revisão sistemática Cochrane e uma metanálise de rede comparando a terapia de combinação dupla com os monobroncodilatadores
de ação prolongada mostraram que a combinação LABA+LAMA foi o grupo de tratamento com melhor classificação para reduzir as
exacerbações da DPOC. (256) Por conseguinte, desde que não haja questões relativas à disponibilidade, custo e efeitos secundários, o
LABA+LAMA é a escolha preferida. LABA+LAMA é a escolha preferida para terapia inicial em pacientes do grupo E.
ÿ O uso de LABA+ICS na DPOC não é incentivado. Se houver indicação para um ICS, então LABA+LAMA+ICS demonstrou ser superior a
LABA+ICS e é, portanto, a escolha preferida. (133.204)
ÿ Considerar LABA+LAMA+ICS no grupo E se eos ÿ 300 células/µL (recomendação prática). Tal como descrito no Capítulo 3, o efeito dos
CI na prevenção de exacerbações está correlacionado com a contagem de eosinófilos no sangue. Como não existem dados diretos na
literatura relativos ao início do tratamento de terapia tripla em pacientes recém-diagnosticados, acreditamos que há uma justificativa para
reservar este tratamento para pacientes com contagem elevada de eosinófilos (ÿ 300 células/µL).
ÿ Se os pacientes com DPOC apresentarem asma concomitante, deverão ser tratados como pacientes com asma. Nestas circunstâncias, a
utilização de um ICS é obrigatória.
Manejo farmacológico de acompanhamento

O algoritmo de acompanhamento do tratamento farmacológico (Figura) pode ser aplicado a qualquer paciente que já esteja em tratamento(s)
de manutenção, independentemente do grupo GOLD alocado no início do tratamento. A necessidade de abordar principalmente a dispneia/
limitação de atividade ou de prevenir futuras exacerbações deve ser avaliada em cada paciente. Se uma mudança no tratamento for
considerada necessária, selecione o algoritmo correspondente para dispneia (Figura coluna da esquerda) ou exacerbações (Figura coluna
da direita); o algoritmo de exacerbação também deve ser usado para pacientes que necessitam de mudança no tratamento tanto para
dispneia quanto para exacerbações. Identifique qual caixa corresponde à situação atual do paciente
37
tratamento e siga o algoritmo sugerido.
O manejo farmacológico de acompanhamento deve ser orientado pelos princípios de primeiro revisar e avaliar, e depois ajustar , se necessário
(Figura):
ÿ Revisão
ÿ Rever sintomas (dispneia) e risco de exacerbação (história prévia, eosinófilos no sangue).

ÿ Avaliar
ÿ Avaliar a técnica e adesão do inalador, e o papel das abordagens não farmacológicas (abordadas mais adiante
neste capítulo).
ÿ Ajustar
ÿ Ajustar o tratamento farmacológico, incluindo escalonamento ou desescalada. A troca do dispositivo inalador ou de moléculas da
mesma classe (por exemplo, usando um broncodilatador de ação prolongada diferente) pode ser considerada apropriada. Qualquer
alteração no tratamento requer uma revisão subsequente da resposta clínica, incluindo
efeitos.
Dispneia
ÿ Para pacientes com falta de ar persistente ou limitação de exercício em monoterapia com broncodilatador , (257) recomenda-se o uso de dois
broncodilatadores de ação prolongada.
ÿ Se a adição de um segundo broncodilatador de ação prolongada não melhorar os sintomas, sugerimos

considerar trocar o dispositivo inalador ou as moléculas.
ÿ Em todas as fases, a dispneia devido a outras causas (não DPOC) deve ser investigada e tratada adequadamente. A técnica inalatória e a
adesão devem ser consideradas como causas de resposta inadequada ao tratamento.
Exacerbações
ÿ Para pacientes com exacerbações persistentes em monoterapia com broncodilatador , o escalonamento para LABA+LAMA é
recomendado.
ÿ A contagem de eosinófilos no sangue pode identificar pacientes com maior probabilidade de resposta benéfica aos CI. Para pacientes que
desenvolvem exacerbações sob tratamento com monobroncodilatador de ação prolongada e contagem de eosinófilos no sangue ÿ 300 células/µL,
pode ser considerado o escalonamento para LABA+LAMA+ICS. (133)
ÿ Em pacientes que desenvolvem exacerbações adicionais com a terapia com LABA+LAMA, sugerimos duas vias alternativas. Contagens de
eosinófilos no sangue < 100 células/µL podem ser usadas para prever uma baixa probabilidade de uma resposta benéfica do ICS:
ÿ Escalação para LABA+LAMA+ICS. Uma resposta benéfica após a adição de CI pode ser observada em contagens de eosinófilos no
sangue ÿ 100 células/µL, com maior magnitude de resposta mais provável com contagens de eosinófilos mais altas.
ÿ Se os pacientes tratados com LABA+LAMA+ICS (ou aqueles com Eos < 100 células/µL) ainda apresentarem exacerbações, as seguintes
opções podem ser consideradas:
ÿ Adicionar roflumilaste. Isto pode ser considerado em pacientes com VEF1 < 50% do previsto e crônicos.
bronquite,(212) especialmente se tiveram pelo menos uma hospitalização por exacerbação no ano anterior.(213,258)
ÿ Adicione um macrolídeo. Existem as melhores evidências disponíveis para o uso de azitromicina, especialmente naqueles que não
são fumantes atuais.(214,223) A consideração do desenvolvimento de organismos resistentes deve ser levada em
consideração na tomada de decisão.
38
ÿ A retirada do CI pode ser considerada caso ocorra pneumonia ou outros efeitos colaterais consideráveis. Se os eosinófilos no
sangue forem ÿ 300 células/µL, é mais provável que a redução da escalada esteja associada ao desenvolvimento de
exacerbações. (162,163) Considere cuidadosamente a dose de CI usada para reduzir o potencial de efeitos colaterais
relacionados aos CI, que são mais frequentes em doses mais altas.
Pacientes em tratamento com LABA+ICS
ÿ Se um paciente com DPOC e sem características de asma tiver sido tratado – por qualquer motivo – com LABA+ICS e estiver bem
controlado em termos de sintomas e exacerbações, a continuação com LABA+ICS é uma opção. No entanto, se o paciente apresentar a)
outras exacerbações, o tratamento deverá ser escalado para LABA+LAMA+ICS; b) sintomas maiores, deve-se considerar a mudança para
LABA+LAMA.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA DPOC ESTÁVEL

O tratamento não farmacológico é complementar ao tratamento farmacológico e deve fazer parte do tratamento abrangente da DPOC.
Depois de receber um diagnóstico de DPOC, o paciente deve receber mais informações sobre a doença. Os médicos devem enfatizar a
importância de um ambiente livre de fumo, capacitar a adesão à medicação prescrita, garantir a técnica inalatória adequada, promover a
atividade física, prescrever vacinas e encaminhar os pacientes para reabilitação pulmonar.
Algumas medidas não farmacológicas relevantes baseadas no grupo GOLD NO DIAGNÓSTICO estão resumidas na Tabela abaixo.
39
As recomendações para tratamentos não farmacológicos de ACOMPANHAMENTO são baseadas nas características tratáveis do paciente, por
exemplo, sintomas e exacerbações (ver Tabela).
Oxigenoterapia
A oxigenoterapia de longa duração (OLD) é indicada para pacientes estáveis que apresentam:
ÿ PaO2 igual ou inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) ou SaO2 igual ou inferior a 88%, com ou sem hipercapnia confirmada
duas vezes durante um período de três semanas; ou
ÿ PaO2 entre 55 mmHg (7,3 kPa) e 60 mmHg (8,0 kPa), ou SaO2 de 88%, se houver evidência de hipertensão pulmonar, edema
periférico sugestivo de insuficiência cardíaca congestiva ou policitemia (hematócrito > 55%).
Uma vez colocado em OLD, o paciente deve ser reavaliado após 60 a 90 dias com repetidas medições de gasometria arterial (ABG) ou saturação
de oxigênio enquanto inspira ar ambiente e o nível de fluxo de oxigênio que foi prescrito para determinar se o oxigênio ainda é indicado e se sim,
terapêutico. Um algoritmo apropriado para a prescrição de oxigênio para pacientes com DPOC é mostrado na Figura.
40
Suporte ventilatório
A VNI é ocasionalmente usada em pacientes com DPOC estável muito grave.(259) A VNI pode ser considerada de alguma utilidade em
um grupo selecionado de pacientes, particularmente naqueles com hipercapnia diurna pronunciada e hospitalização recente, embora
uma revisão sistemática não tenha conseguido apoiar ou refutar isso.(260) Em contraste, em pacientes com DPOC e apneia obstrutiva
do sono, há indicações claras de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).(261)
Os pontos-chave para o uso de tratamentos não farmacológicos são apresentados na Tabela.
41
42
GESTÃO DE EXACERBAÇÕES
PONTOS CHAVE:
• Uma exacerbação da DPOC é definida como um evento caracterizado por dispneia e/ou tosse e expectoração que
piora ao longo de < 14 dias. As exacerbações da DPOC estão frequentemente associadas ao aumento da
inflamação local e sistêmica causada por infecção das vias aéreas, poluição ou outros insultos aos pulmões.
• Como os sintomas não são específicos da DPOC, devem ser considerados diagnósticos diferenciais relevantes,
particularmente pneumonia, insuficiência cardíaca congestiva e embolia pulmonar.
• Os objectivos do tratamento das exacerbações da DPOC são minimizar o impacto negativo da exacerbação actual
e prevenir eventos subsequentes.
• Agonistas beta2 inalados de ação curta , com ou sem anticolinérgicos de ação curta, são
recomendado como broncodilatador inicial para tratar uma exacerbação.
• A terapia de manutenção com broncodilatadores de ação prolongada deve ser iniciada o mais rápido possível. Em
pacientes com exacerbações frequentes e níveis elevados de eosinófilos no sangue, deve ser considerada a
adição de corticosteróides inalados ao regime broncodilatador duplo.
• Em pacientes com exacerbações graves, os corticosteroides sistêmicos podem melhorar a função pulmonar
(VEF1), a oxigenação e reduzir o tempo de recuperação, incluindo a duração da hospitalização.
A duração da terapia normalmente não deve ser superior a 5 dias.
• Os antibióticos, quando indicados, podem encurtar o tempo de recuperação, reduzir o risco de recaída precoce,
falha do tratamento e duração da hospitalização. A duração da terapia deve ser de 5 dias.
• As metilxantinas não são recomendadas devido ao aumento do perfil de efeitos colaterais.
• A ventilação mecânica não invasiva deve ser o primeiro modo de ventilação utilizado em pacientes com DPOC e
insuficiência respiratória aguda que não têm contraindicação absoluta, pois melhora as trocas gasosas, reduz
o trabalho respiratório e a necessidade de intubação, diminui o tempo de internação e melhora a sobrevida.
• O tempo de recuperação da exacerbação varia, levando de 4 a 6 semanas para recuperação, e alguns pacientes
não conseguem retornar ao estado funcional pré-exacerbação. Após uma exacerbação, devem ser iniciadas
medidas adequadas para a prevenção da exacerbação (ver Capítulo 3 e Capítulo 4).
Em alguns pacientes, um ou mais desses diagnósticos podem contribuir para o quadro clínico e devem ser tratados de forma adequada (Tabela).
43
Atualmente, as exacerbações são classificadas após a ocorrência do evento como:
ÿ Leve (tratado apenas com broncodilatadores de curta ação, SABDs) ÿ

Moderado (tratado com SABDs e corticosteróides orais ± antibióticos) ou ÿ Grave (paciente
necessita de hospitalização ou visita ao pronto-socorro). Exacerbações graves também podem ser
associada à insuficiência respiratória aguda.
A actual classificação da gravidade de uma E-DPOC, baseada na utilização post facto dos recursos de saúde, é uma limitação importante da
definição actual. Devido à variabilidade global nos recursos disponíveis para tratar pacientes e aos costumes locais que afetam os critérios
para visitas e internações hospitalares, há uma variabilidade substancial nos resultados relatados da E-DPOC.(262)
A Tabela mostra uma abordagem clínica proposta com base nas melhores evidências disponíveis atualmente.(263)
44
OPÇÕES DE TRATAMENTO
Configuração de tratamento
Os objetivos do tratamento das exacerbações da DPOC são minimizar o impacto negativo da exacerbação atual e
prevenir o desenvolvimento de eventos subsequentes.(264) Dependendo da gravidade de uma exacerbação e/ou da
gravidade da doença subjacente, uma exacerbação pode ser controlada em ambiente ambulatorial ou hospitalar. Mais
de 80% das exacerbações são tratadas ambulatorialmente com terapias farmacológicas, incluindo broncodilatadores,
corticosteróides e antibióticos.(58,265,266)
45
As indicações para avaliar a necessidade de internação durante uma exacerbação da DPOC são apresentadas na Tabela.
Quando os pacientes com exacerbação da DPOC chegam ao pronto-socorro, se estiverem hipoxêmicos, eles devem receber oxigênio suplementar
e ser submetidos a avaliação para determinar se a exacerbação representa risco de vida e se o aumento do trabalho respiratório ou a troca
gasosa prejudicada requerem consideração para ventilação não invasiva . Nesse caso, os prestadores de cuidados de saúde devem considerar
a admissão numa área onde possam ser prestados cuidados e monitorização adequados. Em casos menos graves, o paciente pode ser atendido
no pronto-socorro ou na enfermaria do hospital. Além da terapia farmacológica, o manejo hospitalar das exacerbações inclui suporte respiratório
(oxigenoterapia, ventilação). O tratamento de exacerbações graves, mas não potencialmente fatais, está descrito na Tabela.
A apresentação clínica da exacerbação da DPOC é heterogênea, por isso recomendamos que em pacientes hospitalizados
a gravidade da exacerbação deve basear-se nos sinais clínicos do paciente e recomendar o seguinte
classificação.(267)
Sem insuficiência respiratória: Frequência respiratória: ÿ 24 respirações por minuto; frequência cardíaca < 95 batimentos por minuto, sem uso
de músculos respiratórios acessórios; sem alterações no estado mental; a hipoxemia melhorou com oxigênio suplementar administrado através
de máscara Venturi 24-35% de oxigênio inspirado (FiO2); nenhum aumento na PaCO2.
Insuficiência respiratória aguda – sem risco de vida: Frequência respiratória: > 24 respirações por minuto; utilização de músculos respiratórios
acessórios; nenhuma mudança no estado mental; a hipoxemia melhorou com oxigênio suplementar via máscara de Venturi > 35% FiO2;
hipercarbia, ou seja, a PaCO2 aumentou em comparação com o valor basal ou aumentou 50-60 mmHg.
Insuficiência respiratória aguda – com risco de vida: Frequência respiratória: > 24 respirações por minuto; utilização de músculos respiratórios
acessórios; mudanças agudas no estado mental; hipoxemia sem melhora com oxigênio suplementar via máscara de Venturi ou necessidade de
MATERIAIS
FiO2 > 40%; hipercarbia, ou seja, COM DIREITOS
PaCO2 aumentada AUTORAIS
em comparação - NÃO
com o valor COPIE
basal OU DISTRIBUA
ou elevada > 60 mmHg ou presença de acidose (pH ÿ
7,25).
46
Os pontos-chave para a gestão de todas as exacerbações são apresentados na Tabela acima.
47
Suporte respiratório
48
DPOC E COMORBIDADES
PONTOS CHAVE:
• A DPOC coexiste frequentemente com outras doenças (comorbilidades) que podem ter um impacto significativo no curso da
doença.
• Em geral, a presença de comorbidades não deve alterar o tratamento da DPOC e as comorbidades devem ser tratadas de
acordo com os padrões usuais, independentemente da presença de DPOC.
• As doenças cardiovasculares são comorbidades comuns e importantes na DPOC.
• O cancro do pulmão é frequentemente observado em pessoas com DPOC e é uma das principais causas de morte.
o A tomografia computadorizada anual de baixa dose (TCBD) é recomendada para rastreamento de câncer de
pulmão em pessoas com DPOC devido ao tabagismo, de acordo com recomendações para a população em
geral
o A TCBD anual não é recomendada para o rastreio do cancro do pulmão em pessoas com DPOC
não devido ao tabagismo devido a dados insuficientes para estabelecer benefícios sobre danos
• Osteoporose e depressão/ansiedade são comorbidades frequentes e importantes na DPOC, são

são frequentemente subdiagnosticados e estão associados a um mau estado de saúde e prognóstico.
• O refluxo gastroesofágico (DRGE) está associado a um risco aumentado de exacerbações e

pior estado de saúde.
• Quando a DPOC faz parte de um plano de cuidados para multimorbidade, a atenção deve ser direcionada para garantir
simplicidade do tratamento e minimizar a polifarmácia.
49
COVID-19 E DPOC
PONTOS CHAVE:
• Pessoas com DPOC que apresentem sintomas respiratórios novos ou agravados, febre e/ou quaisquer outros
sintomas que possam estar relacionados com a COVID-19, mesmo que sejam ligeiros, devem ser testados
para possível infecção por SARS-CoV-2.
• Os pacientes devem continuar tomando seus medicamentos respiratórios orais e inalados para DPOC conforme
dirigido.
• Durante períodos de alta prevalência de COVID-19 na comunidade, a espirometria deve ser restrita a pacientes
que necessitam de exames urgentes ou essenciais para o diagnóstico de DPOC e/ou para avaliar o estado da
função pulmonar para procedimentos intervencionistas ou cirurgia.
• O distanciamento físico e a proteção, ou o abrigo no local, não devem levar ao isolamento social e à inatividade.
Os pacientes devem manter contato com seus amigos e familiares por telecomunicações e continuar ativos.
Eles também devem garantir que tenham medicação suficiente.
• Os pacientes devem ser incentivados a utilizar recursos confiáveis para obter informações médicas sobre a
COVID-19 e seu manejo.
• Orientação para acompanhamento remoto (telefone/virtual/on-line) de pacientes com DPOC e um documento para impressão
lista de verificação é fornecida.
REFERÊNCIAS
A lista completa de referências deste guia de bolso pode ser encontrada online em: www.goldcopd.org/pocketguidereferences.
50

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INICIATIVA GLOBAL PARA

GUIA DE BOLSO PARA DPOC

DIAGNÓSTICO, GESTÃO E PREVENÇÃO

Um guia para profissionais de saúde

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CONSELHO DE ADMINISTRAÇÃO COMITÊ DE CIÊNCIA DO OURO* (2022)

Espanha Alvar Agusti, MD Ian Pavord, DM FMedSci

Bartolome R. Celli, MD Harvard Antonio Anzueto, MD

Gerard Criner, MD UMR 1016

Filadélfia, Pensilvânia, EUA Instituto Nacional de Coração e Pulmão Paris, França

Montevidéu, Uruguai Escola de Medicina da Universidade Temple

Hospital Universitário de Caracas Faculdade de Medicina da Universidade de Exeter

Kevin Mortimer, médico MeiLan K. Han, MD MS

ASSISTÊNCIA EDITORIAL DO DIRETOR EXECUTIVO GOLD DESIGN GRÁFICO

Katie Langefeld, BS Ruth Hadfield, PhD Wendy Stasolla

Sydney, Austrália Nova Jersey, EUA

_Toc119350735INTRODUÇÃO ......................................III Agentes mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) e antioxidantes (N-

DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO............................................. .... 2 reduzir a DPOC mortalidade.........25 Outros tratamentos

PONTOS CHAVE: ............................................... ........................... 2 farmacológicos................................. 27 REABILITAÇÃO, EDUCAÇÃO E

DIAGNÓSTICO ................................................. ................................ 2 AUTOGESTÃO............28 Reabilitação pulmonar........................... ....................28

APRESENTAÇÃO CLÍNICA................................................ ........... 2 CUIDADOS DE APOIO, PALIATIVOS, DE FIM DE VIDA E HOSPÍCIAIS........28

Sintomas.................................................. ............................ 2 Tosse

HISTÓRICO MÉDICO ................................................ ....................6 para avaliação, início e acompanhamento do tratamento

ESPIROMETRIA................................................... ............................ 6 farmacológico ....................34

AVALIAÇÃO INICIAL ................................................ ................. 7 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA DPOC ESTÁVEL.......39

Gravidade da obstrução ao fluxo de ar ............................................. 8 Oxigenoterapia ................................................... ..................40 Suporte

Sintomas.................................................. ............................ 9 Avaliação inicial ventilatório......................... ................................41

combinada da DPOC................. ................... 10 GESTÃO DE EXACERBAÇÕES........................................43

EVIDÊNCIAS QUE APOIAM A PREVENÇÃO E MANUTENÇÃO PONTOS CHAVE:............................................... .........................43

TERAPIA................................................. .................................. 12 OPÇÕES DE TRATAMENTO................................................ ..............45

PONTOS CHAVE: ............................................... ........................ 12 Configuração do tratamento.................................................. ...............45 Suporte

PARAR DE FUMAR................................................ .............. 13 respiratório................................. ............................48

VACINAS ................................................... ........................ 13 DPOC E COMORBIDADES ............................................. ......49

TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA DPOC ESTÁVEL ................... 13 PONTOS CHAVE:............................................... .........................49

COVID-19 E DPOC............................................. ...................50

Metilxantinas .................................... ........................... 16 Terapia broncodilatadora

combinada............ ............. 17 Agentes anti-inflamatórios......................... ..................

18 Corticosteróides inalados (ICS).......................... ............ 20 Terapia tripla

(LABA+LAMA+ICS)................... .................... 23 Glicocorticóides

orais ........................... ................................ 23 Inibidores da fosfodiesterase-4

Antibióticos ................................................... ........................... 24

Causas e Fatores de Risco

• Doenças crônicas concomitantes (multimorbidade) ocorrem frequentemente em pacientes com DPOC,

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Chiado e aperto no peito

Características clínicas adicionais na doença grave

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DPOC

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ÿ Exposição do paciente a fatores de risco, como tabagismo e exposições ambientais (domésticas/externas).

na infância; HIV; tuberculose.

ÿ História familiar de DPOC ou outra doença respiratória crônica.

ÿ Presença de comorbidades, como doenças cardíacas, osteoporose, distúrbios musculoesqueléticos, ansiedade e

familiares, sentimentos de depressão ou ansiedade, bem-estar e actividade sexual.

ÿ Apoio social e familiar disponível ao paciente.

ÿ Possibilidades de redução dos fatores de risco, especialmente a cessação do tabagismo.

teste diagnóstico devido à sua fraca especificidade.(28,29)

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ÿ Gravidade da limitação do fluxo de ar

Gravidade da obstrução do fluxo aéreo

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