GOLD - POCKET - GUIDE - 2021 Traduzido

Machine Translated by Google
Iniciativa
Iniciativa Global
Global para
para Crônicas
Crônicas
Obstrutivo
Obstrutivo
Pulmão
Pulmão
Doença
Doença
GUIA DE BOLSO PARA

DIAGNÓSTICO, GESTÃO DA DPOC,
E PREVENÇÃO
Um guia para profissionais de saúde
RELATÓRIO 2021
INICIATIVA GLOBAL PARA

PULMÃO OBSTRUTIVO CRÔNICO
DOENÇA
GUIA DE BOLSO PARA DPOC
DIAGNÓSTICO, GESTÃO E PREVENÇÃO
Um guia para profissionais de saúde
EDIÇÃO 2021
© 2020 Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, Inc.
eu
CONSELHO DE ADMINISTRAÇÃO OURO COMITÊ DE CIÊNCIA DO OURO*

(2020) (2020)
Alvar Agusti, MD, Presidente Claus Vogelmeier, MD, Presidente Alberto Papi, MD
Clínica Hospitalar do Universidade de Marburgo Universidade de Ferrara
Instituto Respiratório, IDIBAPS Marburgo, Alemanha Ferrara, Itália
Univ. Barcelona e Ciberes
Barcelona, Espanha Alvar Agusti, MD Ian Pavord, MA DM
Instituto Respiratório, Hospital Unidade de Medicina Respiratória e Oxford
Richard Beasley, MD Clínica, IDIBAPS Pesquisa biomédica respiratória do NIHR
Instituto de Pesquisa Médica da Nova Zelândia Univ. Barcelona e Ciberes Centro, Departamento de Medicina de Nuffield
Wellington, Nova Zelândia Barcelona, Espanha Universidade de Oxford
Oxford, Reino Unido
Bartolome R. Celli, MD Antonio Anzueto, MD

Harvard Medical School Sistema de saúde para veteranos do sul do Texas Nicolas Roche, MD
Boston, Massachusetts, EUA Universidade do Texas, Saúde Pneumologie, Hôpital Cochin, AP-
San Antonio, Texas, EUA HP.Centre – Université de Paris
Rongchang Chen, MD (Descartes), UMR 1016
Instituto de Doenças Respiratórias de Shenzhen, Peter Barnes, DM, FRS Instituto Cochin
Hospital Popular de Shenzhen Instituto Nacional de Coração e Pulmão Paris, França
Shenzhen, República Popular da China Colegio Imperial
Londres, Reino Unido Don D. Sin, MD
Gerard Criner, MD Hospital St.
Escola de Medicina da Universidade Temple Jean Bourbeau, MD Universidade da Colúmbia Britânica
Filadélfia, Pensilvânia, EUA Centro de Saúde da Universidade McGill Vancouver, Canadá
Universidade McGill
David Halpin, MD Montreal no Canadá Dave Singh, médico
Faculdade de Medicina da Universidade de Exeter, Universidade de Manchester
Faculdade de Medicina e Saúde, Gerard Criner, MD Manchester, Reino Unido
Universidade de Exeter, Exeter Escola de Medicina da Universidade Temple

Devon, Reino Unido Filadélfia, Pensilvânia, EUA Robert Stockley, MD DSc
hospital Universitário
M. Victorina López Varela, MD David Halpin, MD Birmingham, Reino Unido
Universidade da República Faculdade de Medicina da Universidade de Exeter,

Montevidéu, Uruguai Faculdade de Medicina e Saúde, M. Victorina López Varela, MD
Universidade de Exeter, Exeter Universidade da República
Maria Montes de Oca, MD Devon, Reino Unido Hospital Maciel
Hospital Universitário de Caracas Montevidéu, Uruguai
Universidade Central da Venezuela MeiLan K. Han, MD MS
Centro Médico de Caracas Universidade de Michigan Jørgen Vestbo, MD (aposentado em 2019)
Caracas, Venezuela Ann Arbor, MI, EUA Universidade de Manchester
Manchester, Inglaterra, Reino Unido
Kevin Mortimer, médico Fernando J. Martinez, MD MS
Escola de Medicina Tropical de Liverpool Hospital Presbiteriano de Nova York/ Jadwiga A. Wedzicha, MD
Liverpool, Reino Unido Centro Médico Weill Cornell Imperial College London
Nova York, NY, EUA Londres, Reino Unido
Sundeep Salvi, MD
Pesquisa e Educação Pulmocare Maria Montes de Oca, MD
Fundação (PURA) Hospital Universitário de Caracas
Pune, Índia Universidade Central da Venezuela
Centro Médico de Caracas
Claus Vogelmeier, MD Caracas, Venezuela
Universidade de Marburgo
Marburgo, Alemanha
DIRETOR EXECUTIVO GOLD GERENTE DE PROJETOS GOLD ASSISTÊNCIA EDITORIAL
Rebecca Decker, MSJ Katie Langefeld, BS Ruth Hadfield, PhD

Fontana, Wisconsin, EUA Illinois, EUA Universidade Macquarie, Sydney, Austrália
Michael Hess, MPH, RRT, RPFT,

Kalamazoo, MI, EUA
*
Os formulários de divulgação para os Comitês GOLD estão publicados no site GOLD, www.goldcopd.org
eu
ÍNDICE
ÍNDICE ............................................... ..................III
TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL......................................... 25
ESTRATÉGIA GLOBAL PARA DIAGNÓSTICO, GESTÃO E

PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ...........25
PREVENÇÃO DA DPOC ................................................ ................1
IDENTIFICAR E REDUZIR A EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO...............26
INTRODUÇÃO................................................. ........................ 1 TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL: FARMACOLÓGICO
TRATAMENTO................................................. ............................28
DEFINIÇÃO E VISÃO GERAL ................................................ ....... 1
Algoritmos para avaliação, gestão de início e acompanhamento do
PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ............ 1 tratamento farmacológico ....................30
O QUE É DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL: NÃO FARMACOLÓGICO
(DPOC)? .................................................. ................................... 1 TRATAMENTO................................................. ............................34

O QUE CAUSA A DPOC? .................................................. ............. 2 Oxigenoterapia ................................................... ..................36
MONITORAMENTO E ACOMPANHAMENTO .......................................... .38
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DA DPOC.................................... 3
GESTÃO DE EXACERBAÇÕES.........................................38
PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ............ 3
DIAGNÓSTICO ................................................. ................................ 4 PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ...........38

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................ ......... 4 OPÇÕES DE TRATAMENTO................................................ ..............40
AVALIAÇÃO ................................................. ............................ 6 Configuração do tratamento.................................................. ...............40 Suporte

Classificação da gravidade da limitação do fluxo aéreo ...................... 6 Avaliação respiratório................................. ............................42 Alta hospitalar e
dos sintomas.................. ................................... 7 acompanhamento ............... ........................44 Prevenção de
Avaliação combinada da DPOC................................................. .8 exacerbações...................... .........................46
EVIDÊNCIAS QUE APOIAM A PREVENÇÃO E MANUTENÇÃO DPOC E COMORBIDADES ............................................. .......46

TERAPIA .................................................. .................................. 10
PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ...........46
PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... .......... 10
COVID-19 E DPOC ............................................. ...................47
PARAR DE FUMAR................................................ .............. 10
VACINAS ................................................... ........................ 11 PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ...........47
TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA DPOC ESTÁVEL ................... 13 ACOMPANHAMENTO REMOTO DE PACIENTES COM DPOC DURANTE COVID-19
Visão geral dos medicamentos................................................. 13 RESTRIÇÕES PANDÊMICAS................................................. ........49
Broncodilatadores.................................................. ................. 13 REFERÊNCIAS................................................. ............................49
Medicamentos antimuscarínicos................................................. .......... 14
Metilxantinas .................................... ........................... 14 Terapia broncodilatadora
combinada.................... ............. 14 Agentes anti-
inflamatórios......................... .................. 15 Corticosteróides inalados
(ICS).......................... .................... 16 Terapia tripla (LABA/ LAMA/
ICS)................... ..................... 19 Glicocorticóides
orais ........................... ................................. 19 Inibidores da fosfodiesterase-4
(PDE4)......... ............ 20
Antibióticos ................................................... ........................... 20
Agentes mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) e antioxidantes
(NAC, carbocisteína, erdosteína)....................... 20 Outros medicamentos com
potencial para reduzir exacerbações.......... 20 Questões relacionadas com a
administração inalada ........................ ....... 21
Outros tratamentos farmacológicos.................................... 22

REABILITAÇÃO, EDUCAÇÃO E AUTOGESTÃO ........... 22 Reabilitação
pulmonar .............................. ..................... 22
CUIDADOS DE APOIO, PALIATIVOS, DE FIM DE VIDA E HOSPÍCIAIS ....... 23
Controle de sintomas e cuidados paliativos......................... 23

OUTROS TRATAMENTOS................................................. ............... 23
Oxigenoterapia e suporte ventilatório......................... 23 Suporte
Ventilatório.............. .............................................. 23
TERAPIA INTERVENCIONAL............................................... ..... 24
Intervenções Cirúrgicas................................................. ......... 24
iii
ESTRATÉGIA GLOBAL PARA DIAGNÓSTICO, GESTÃO E
PREVENÇÃO DA DPOC
INTRODUÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC) é hoje uma das três principais causas de morte em todo o mundo e 90% destas mortes
1
ocorrem em países de baixo e médio rendimento (PBMR). Mais de 3 milhões de pessoas morreram de DPOC em 2012
responsável por 6% de todas as mortes no mundo. A DPOC representa um importante desafio de saúde pública que é tanto
evitável como tratável. A DPOC é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade crónicas em todo o mundo; muitas pessoas
sofrem desta doença durante anos e morrem prematuramente por causa dela ou de suas complicações. Globalmente, prevê-se que o fardo da
DPOC aumente nas próximas décadas devido à exposição contínua aos factores de risco da DPOC e ao envelhecimento da população.
2
população.
Este Guia de Bolso foi desenvolvido a partir da Estratégia Global para Diagnóstico, Gestão e Prevenção
da DPOC (Relatório de 2021), que visa fornecer uma revisão imparcial das evidências atuais para a avaliação, diagnóstico e tratamento
de pacientes com DPOC que podem ajudar o médico. Discussões sobre a DPOC e o manejo da DPOC, níveis de evidência e
citações específicas da literatura científica estão incluídas nesse documento fonte, que está disponível em www.goldcopd.org.
DEFINIÇÃO E VISÃO GERAL
PONTOS-CHAVE GERAIS:
• A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, evitável e tratável, caracterizada por sintomas
respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo devido a anormalidades das vias aéreas e/ ou alveolares geralmente
causadas por exposição significativa a partículas ou gases nocivos.
• Os sintomas respiratórios mais comuns incluem dispneia, tosse e/ ou produção de expectoração.

Esses sintomas podem ser subnotificados pelos pacientes.
• O principal factor de risco para a DPOC é o tabagismo, mas outras exposições ambientais, como a exposição a
combustíveis de biomassa e a poluição atmosférica, podem contribuir. Além das exposições, fatores do hospedeiro
predispõem os indivíduos a desenvolver DPOC. Estes incluem anomalias genéticas, desenvolvimento pulmonar anormal
e envelhecimento acelerado.
• A DPOC pode ser pontuada por períodos de piora aguda dos sintomas respiratórios, denominados
exacerbações.
• Na maioria dos pacientes, a DPOC está associada a doenças crónicas concomitantes significativas, que aumentam a
sua morbilidade e mortalidade.
O QUE É DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)?
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes
e limitação do fluxo aéreo devido a anormalidades das vias aéreas e/ou alveolares, geralmente causadas por exposição significativa a partículas
ou gases nocivos e influenciada por fatores do hospedeiro. incluindo desenvolvimento pulmonar anormal. Comorbidades significativas podem
ter impacto na morbidade e mortalidade. Pode haver patologia pulmonar significativa (por exemplo, enfisema) na ausência de limitação do
fluxo aéreo que necessita de avaliação adicional.
1
O QUE CAUSA A DPOC?

Em todo o mundo, o fator de risco mais comumente encontrado para DPOC é o tabagismo. Os não fumantes também podem desenvolver
DPOC. A DPOC é o resultado de uma interação complexa de exposição cumulativa de longo prazo a gases e partículas nocivas, combinada
com uma variedade de fatores do hospedeiro, incluindo genética, hiper-responsividade das vias aéreas e baixo crescimento pulmonar durante a
infância.3-5 O risco de desenvolver DPOC é relacionado aos seguintes fatores:
ÿ Fumaça de tabaco – os fumantes de cigarro têm uma maior prevalência de sintomas respiratórios e anomalias da função pulmonar, uma
maior taxa anual de declínio no VEF1 e uma maior taxa de mortalidade por DPOC do que os não fumantes.6 Outros tipos de
tabaco (por exemplo, cachimbo, charuto, narguilé)7-9 e a maconha10 também são fatores de risco para DPOC, assim como a fumaça
11
ambiental do tabaco (FAT).
ÿ Poluição do ar interior – resultante da queima de madeira e outros combustíveis de biomassa utilizados para cozinhar e
o aquecimento em habitações mal ventiladas é um factor de risco que afecta particularmente as mulheres nos países em
desenvolvimento.12,13 Há uma falta de investigação sobre a DPOC relacionada com a biomassa,14 embora haja evidências limitadas
de um estudo observacional de que a mudança para combustíveis de cozinha mais limpos ou a redução a exposição pode reduzir o risco
de DPOC em não fumantes.15
ÿ As exposições ocupacionais – incluindo poeiras orgânicas e inorgânicas, agentes químicos e fumos, são sub-
fatores de risco apreciados para DPOC. 12,16
ÿ Poluição do ar exterior – também contribui para a carga total de partículas inaladas nos pulmões, embora pareça ter um efeito relativamente
pequeno na causa da DPOC.
17
ÿ Fatores genéticos – como deficiência hereditária grave de alfa-1 antitripsina (AATD) ; a codificação genética
a metaloproteinase de matriz 12 (MMP-12) e a glutationa S-transferase também foram relacionadas ao declínio da função pulmonar18 ou
ao risco de DPOC.19
ÿ Idade e sexo – o envelhecimento e o sexo feminino aumentam o risco de DPOC.
ÿ Crescimento e desenvolvimento pulmonar – qualquer fator que afete o crescimento pulmonar durante a gestação e a infância (baixo
peso ao nascer, infecções respiratórias, etc.) tem o potencial de aumentar o risco de desenvolvimento de um indivíduo
DPOC.
ÿ Situação socioeconómica – A pobreza está consistentemente associada à obstrução do fluxo aéreo20 e

o status socioeconômico está associado a um risco aumentado de desenvolver DPOC. 21,22 No entanto, não está claro se este padrão
reflecte exposições a poluentes atmosféricos interiores e exteriores, aglomerações, má nutrição, infecções ou outros factores
relacionados com o baixo nível socioeconómico.
ÿ Asma e hiperreatividade das vias aéreas – a asma pode ser um fator de risco para o desenvolvimento de limitação do fluxo aéreo
e DPOC.
ÿ Bronquite crônica – pode aumentar a frequência de exacerbações totais e graves.23
ÿ Infecções – uma história de infecção respiratória grave na infância foi associada à redução da
24
função e aumento dos sintomas respiratórios na idade adulta.
2
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DA DPOC
• A DPOC deve ser considerada em qualquer paciente que apresente dispneia, tosse crônica ou produção de expectoração,
história de infecções recorrentes do trato respiratório inferior e/ ou história de exposição a fatores de risco para a doença.
• A espirometria é necessária para fazer o diagnóstico; a presença de VEF1/ CVF pós-broncodilatador < 0,70 confirma a
presença de limitação persistente do fluxo aéreo.
• Os objetivos da avaliação da DPOC são determinar o nível de limitação do fluxo aéreo, o impacto da doença no estado
de saúde do paciente e o risco de eventos futuros (como exacerbações, internações hospitalares ou morte),
a fim de orientar a terapia.
• Doenças crônicas concomitantes ocorrem frequentemente em pacientes com DPOC, incluindo doenças
cardiovasculares, disfunção muscular esquelética, síndrome metabólica, osteoporose, depressão, ansiedade e câncer de pulmão.
Estas comorbidades devem ser ativamente procuradas e tratadas adequadamente quando presentes, pois podem
influenciar a mortalidade e as hospitalizações de forma independente.
3
DIAGNÓSTICO
A DPOC deve ser considerada em qualquer paciente que apresente dispneia, tosse crônica ou produção de expectoração e/ou história
de exposição a fatores de risco para a doença (ver Tabela). A espirometria é necessária para fazer o diagnóstico neste contexto
clínico25; a presença de VEF1/CVF pós-broncodilatador < 0,70 confirma a presença de limitação persistente do fluxo aéreo e,
portanto, de DPOC em pacientes com sintomas apropriados e exposições significativas a estímulos nocivos.
A espirometria é a medida mais reprodutível e objetiva da limitação do fluxo aéreo. É um teste não invasivo e facilmente disponível. Apesar
da sua boa sensibilidade, a medição do pico de fluxo expiratório por si só não pode ser utilizada de forma fiável como único teste de
diagnóstico devido à sua fraca especificidade.26,27 A OMS definiu um conjunto mínimo de intervenções para o diagnóstico da DPOC nos
28
cuidados primários.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Um importante diagnóstico diferencial é a asma. Em alguns pacientes com asma crônica, uma distinção clara da DPOC não é possível
utilizando técnicas atuais de exames de imagem e fisiológicos. Nestes pacientes, o manejo atual é semelhante ao da asma. Outros
diagnósticos potenciais são geralmente mais fáceis de distinguir da DPOC (ver Tabela).
Triagem para deficiência de alfa-1 antitripsina (AATD). A Organização Mundial da Saúde recomenda que todos os pacientes com
diagnóstico de DPOC sejam examinados uma vez, especialmente em áreas com alta prevalência de AATD.29,30 Uma concentração baixa
(< 20% do normal) é altamente sugestiva de deficiência homozigótica. Os familiares também devem ser examinados.
Investigações adicionais
As seguintes investigações adicionais podem ser consideradas como parte do diagnóstico e avaliação da DPOC.
Imagem. A radiografia de tórax não é útil para estabelecer o diagnóstico de DPOC, mas é valiosa para excluir diagnósticos alternativos e
estabelecer a presença de comorbidades significativas, como respiratórias concomitantes (fibrose pulmonar, bronquiectasias, doenças
pleurais), esqueléticas (por exemplo, cifoescoliose) e doenças cardíacas (por exemplo, cardiomegalia).
As alterações radiológicas associadas à DPOC incluem sinais de hiperinsuflação pulmonar (diafragma achatado e aumento do volume do
espaço aéreo retroesternal), hiperlucidez dos pulmões e rápida redução das marcações vasculares.
A tomografia computadorizada (TC) do tórax não é recomendada rotineiramente, exceto para detecção de bronquiectasias e pacientes com
DPOC que atendam aos critérios para avaliação de risco de câncer de pulmão. A presença de enfisema, em particular, pode aumentar o
risco de desenvolvimento de cancro do pulmão. No entanto, a tomografia computadorizada pode ser útil no diagnóstico diferencial quando
doenças concomitantes estão presentes. Além disso, se for contemplado um procedimento cirúrgico como a redução do volume pulmonar,31
ou uma redução cada vez mais não cirúrgica do volume pulmonar32 , uma tomografia computadorizada de tórax é necessária, uma vez que
a distribuição do enfisema é um dos determinantes mais importantes da adequação cirúrgica. Uma tomografia computadorizada também é
necessária para pacientes em avaliação para transplante de pulmão.
Volumes pulmonares e capacidade de difusão. Os pacientes com DPOC apresentam aprisionamento de gases (um aumento no volume
residual) desde os estágios iniciais da doença e, à medida que a limitação do fluxo aéreo piora, ocorre hiperinsuflação estática (um aumento
na capacidade pulmonar total). Essas alterações podem ser documentadas por pletismografia corporal ou, com menos precisão, pela
medição do volume pulmonar por diluição de hélio. Essas medidas ajudam a caracterizar a gravidade da DPOC, mas não são essenciais
para o manejo do paciente. A medição da capacidade de difusão (DLCO) fornece informações sobre o impacto funcional do enfisema na
DPOC e é frequentemente útil em pacientes com falta de ar que pode parecer desproporcional ao grau de fluxo de ar
limitação.
Oximetria e gasometria arterial. A oximetria de pulso pode ser usada para avaliar a saturação arterial de oxigênio de um paciente e a
necessidade de oxigenoterapia suplementar. A oximetria de pulso deve ser utilizada para avaliar todos os pacientes com sinais clínicos
sugestivos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita. Se a saturação arterial periférica de oxigênio for < 4
92% dos gases sanguíneos arteriais ou capilares devem ser avaliados.33,34
Teste de exercício e avaliação da atividade física. O comprometimento do exercício medido objetivamente, avaliado por uma redução na
distância percorrida no próprio ritmo35,36 ou durante testes de exercício incrementais em laboratório,37 é um poderoso indicador de
comprometimento do estado de saúde e preditor de prognóstico; a capacidade de exercício pode cair no ano anterior à morte.38 Os testes
de caminhada podem ser úteis para avaliar a incapacidade e o risco de mortalidade39 e são usados para avaliar a eficácia da reabilitação
pulmonar. Tanto o teste de caminhada com ritmo40 quanto o teste de caminhada de 6 minutos sem ritmo podem ser usados.41,42 Como a extensão
do percurso tem um impacto substancial na distância percorrida, as equações de referência existentes estabelecidas para um percurso de 30
metros não podem ser aplicadas para prever a distância. alcançado em cursos mais curtos.43
Testes laboratoriais usando bicicleta ergométrica ou esteira podem ajudar na identificação de condições coexistentes ou alternativas, por
exemplo, diagnósticos cardíacos.
5
O monitoramento da atividade física pode ser mais relevante em termos de prognóstico do que a avaliação da capacidade de exercício.44 Isso
pode ser realizado por meio de acelerômetros ou instrumentos multissensoriais.
Pontuações compostas. Diversas variáveis identificam pacientes com risco aumentado de mortalidade, incluindo VEF1, tolerância ao exercício
avaliada pela distância percorrida ou consumo máximo de oxigênio, perda de peso e redução na tensão arterial de oxigênio. Foi proposta uma
abordagem relativamente simples para identificar a gravidade da doença utilizando uma combinação da maioria das variáveis acima. O método
BODE (índice de massa corporal, obstrução, dispneia e exercício) fornece uma pontuação composta que é um melhor preditor de sobrevivência
subsequente do que qualquer componente único.45,46 Alternativas mais simples que não incluem um teste de esforço foram sugeridas, mas
todas essas abordagens precisam de validação em uma ampla gama de gravidades de doenças e ambientes clínicos para confirmar que são
adequadas para uso clínico de rotina.47,48
Diagnósticos diferenciais. Em alguns pacientes com asma crónica, é difícil distinguir claramente da DPOC utilizando técnicas atuais de
imagiologia e testes fisiológicos, uma vez que as duas condições partilham características e expressões clínicas comuns.
A maioria dos outros diagnósticos diferenciais potenciais são mais fáceis de distinguir da DPOC (ver Tabela).
Biomarcadores. Há um interesse crescente no uso de biomarcadores na DPOC. Os biomarcadores são “características que são medidas e
avaliadas objetivamente como um indicador de processos biológicos ou patogênicos normais ou de respostas farmacológicas a intervenções
terapêuticas”. Em geral, esses dados revelaram-se difíceis de interpretar, em grande parte como resultado de associações fracas e da falta de
reprodutibilidade entre grandes coortes de pacientes49, o que foi confirmado no recente estudo SUMMIT.50 Alguns estudos indicaram o uso de
proteína C reativa (PCR). e procalcitonina51 na restrição do uso de antibióticos durante exacerbações, embora a cor do escarro observada
permaneça altamente sensível e específica para uma alta carga bacteriana durante tais episódios.
Atualmente a avaliação dos eosinófilos fornece a melhor orientação para o uso de corticosteróides49 especialmente na prevenção de algumas
exacerbações. É necessária uma interpretação contínua, cautelosa e realista do papel dos biomarcadores no manejo das características clínicas
identificadas.
Outras considerações. É claro que alguns pacientes sem evidência de limitação do fluxo aéreo apresentam evidências de doença pulmonar
estrutural na imagem do tórax (enfisema, aprisionamento de gases, espessamento da parede das vias aéreas) que é consistente com o que é
encontrado em pacientes com DPOC. Esses pacientes podem relatar exacerbações dos sintomas respiratórios ou mesmo necessitar de
tratamento crônico com medicamentos respiratórios. Se estes pacientes têm bronquite aguda ou crónica, uma forma persistente de asma ou
uma apresentação anterior do que se tornará DPOC tal como está actualmente definida, não está claro neste momento e necessitará de mais
estudos.
AVALIAÇÃO
Os objetivos da avaliação da DPOC são determinar o nível de limitação do fluxo aéreo, o seu impacto no estado de saúde do paciente e
o risco de eventos futuros (como exacerbações, internamentos hospitalares ou morte), para, eventualmente, orientar a terapêutica. Para
atingir estes objetivos, a avaliação da DPOC deve considerar separadamente os seguintes aspectos da doença:
ÿ A presença e gravidade da anomalia espirométrica ÿ Natureza atual e

magnitude dos sintomas do paciente
ÿ História de exacerbações moderadas e graves ÿ Presença
de comorbidades
Classificação da gravidade da limitação do fluxo aéreo
A classificação da gravidade da limitação do fluxo aéreo na DPOC (ver Tabela) utiliza pontos de corte espirométricos específicos para fins
6
de simplicidade. A espirometria deve ser realizada após a administração de dose adequada de pelo menos um broncodilatador
inalatório de curta ação, a fim de minimizar a variabilidade.
Deve-se notar que existe apenas uma correlação fraca entre VEF1, sintomas e comprometimento do estado de saúde de um
paciente.52,53 Por esta razão, é necessária uma avaliação sintomática formal.
Avaliação dos sintomas

No passado, a DPOC era vista como uma doença caracterizada em grande parte pela falta de ar. Uma medida
simples de falta de ar, como o Questionário Modificado do British Medical Research Council (mMRC)54 (ver Tabela), foi
considerada adequada para avaliação dos sintomas, uma vez que o mMRC se relaciona bem com outras medidas do estado de saúde55
e prevê o risco de mortalidade futuro.56,57 No entanto, é agora reconhecido que a DPOC tem impacto nos pacientes para
além da dispneia.58 Por esta razão, recomenda-se uma avaliação abrangente dos sintomas utilizando medidas como o Teste de
59
Avaliação da DPOC (CAT™) (ver Figura) e o Questionário de Controle da DPOC (The CCQ©).
7
Avaliação combinada da DPOC
A compreensão do impacto da DPOC num paciente individual combina a avaliação sintomática com a classificação espirométrica
do paciente e/ou risco de exacerbações. A ferramenta de avaliação “ABCD” da atualização GOLD de 2011 foi um grande avanço
em relação ao sistema simples de classificação espirométrica das versões anteriores do GOLD porque incorporou resultados
relatados pelos pacientes e destacou a importância da prevenção de exacerbações no tratamento da DPOC. No entanto, houve
algumas limitações importantes. Em primeiro lugar, a ferramenta de avaliação ABCD não teve um desempenho melhor do que
as notas espirométricas para a previsão de mortalidade ou outros resultados de saúde importantes na DPOC.60-62
Além disso, os resultados do grupo “D” foram modificados por dois parâmetros: função pulmonar e/ou histórico de exacerbações,
o que causou confusão.53 Para abordar essas e outras preocupações (e ao mesmo tempo manter consistência e simplicidade
para o médico praticante), um refinamento é proposta a ferramenta de avaliação ABCD que separa as notas espirométricas dos
grupos “ABCD”. Para algumas recomendações terapêuticas, os grupos ABCD são derivados exclusivamente dos sintomas do
paciente e do seu histórico de exacerbação. A espirometria, em conjunto com os sintomas do paciente e a história de exacerbações
moderadas e graves, continua a ser vital para o diagnóstico, prognóstico e consideração de outras abordagens terapêuticas
importantes. Esta nova abordagem à avaliação é ilustrada na Figura.
No esquema de avaliação revisado, os pacientes devem ser submetidos à espirometria para determinar a gravidade da limitação
do fluxo aéreo (isto é, grau espirométrico). Eles também devem ser submetidos à avaliação de dispneia usando mMRC ou de
sintomas usando CAT™. Finalmente, a história de exacerbações moderadas e graves (incluindo hospitalizações anteriores) deve
ser registada.
8
O número fornece informações sobre a gravidade da limitação do fluxo aéreo (grau espirométrico 1 a 4), enquanto a letra
(grupos A a D) fornece informações sobre a carga dos sintomas e o risco de exacerbação que podem ser usadas para orientar
a terapia. O VEF1 é um parâmetro muito importante a nível populacional na previsão de resultados clínicos importantes, como
mortalidade e hospitalizações, ou na consideração de terapias não farmacológicas, como redução do volume pulmonar ou
transplante pulmonar. No entanto, é importante notar que, a nível individual do paciente, o FEV1 perde precisão e, portanto,
não pode ser utilizado isoladamente para determinar todas as opções terapêuticas. Além disso, em algumas circunstâncias,
como durante a hospitalização ou apresentação urgente à clínica ou ao pronto-socorro, a capacidade de avaliar os pacientes
com base nos sintomas e no histórico de exacerbações, independentemente do valor espirométrico, permite que os médicos
iniciem um plano de tratamento baseado no ABCD revisado. esquema sozinho. Esta abordagem de avaliação reconhece as
limitações do VEF1 na tomada de decisões de tratamento para atendimento individualizado ao paciente e destaca a importância
dos sintomas do paciente e dos riscos de exacerbação na orientação das terapias na DPOC. A separação da limitação do
fluxo aéreo dos parâmetros clínicos torna mais claro o que está sendo avaliado e classificado. Isso facilita recomendações de
tratamento mais precisas com base em parâmetros que determinam os sintomas do paciente em um determinado momento.
Exemplo: Considere dois pacientes - ambos com VEF1 < 30% do previsto, pontuações CAT™ de 18 e um sem
exacerbações no último ano e o outro com três exacerbações moderadas no último ano. Ambos teriam sido rotulados como
OURO D no esquema de classificação anterior. Contudo, com o novo esquema proposto, o sujeito com três exacerbações
moderadas no último ano seria rotulado como GOLD grau 4, grupo D.
9
EVIDÊNCIAS QUE APOIAM A TERAPIA DE PREVENÇÃO E MANUTENÇÃO
• A cessação do tabagismo é fundamental. A farmacoterapia e a reposição de nicotina aumentam de forma confiável as taxas de
abstinência do tabagismo a longo prazo. As proibições legislativas de fumar e o aconselhamento prestado por profissionais
de saúde melhoram as taxas de abandono.
• A eficácia e a segurança dos cigarros eletrónicos como meio de cessação do tabagismo são atualmente incertas.
• A terapia farmacológica pode reduzir os sintomas da DPOC, reduzir a frequência e a gravidade das exacerbações e
melhorar o estado de saúde e a tolerância ao exercício. Dados recentes sugerem efeitos benéficos sobre a mortalidade.
• Cada regime de tratamento farmacológico deve ser individualizado e orientado pela gravidade dos sintomas, risco de
exacerbações, efeitos secundários, comorbilidades, disponibilidade e custo do medicamento, e pela resposta, preferência e
capacidade do paciente para utilizar vários dispositivos de administração de medicamentos.
• A técnica do inalador precisa ser avaliada regularmente.
• A vacinação contra a gripe diminui a incidência de infecções do trato respiratório inferior.
• A vacinação pneumocócica diminui as infecções do trato respiratório inferior.
• O CDC recomenda a vacinação Tdap (dTaP/ dTPa) em pacientes com DPOC para proteção contra coqueluche, tétano e difteria,
naqueles que não foram vacinados na adolescência.
• A reabilitação pulmonar melhora os sintomas, a qualidade de vida e a participação física e emocional nas atividades
diárias.
• Em pacientes com hipoxemia crônica grave em repouso, a oxigenoterapia de longo prazo melhora a sobrevida.
• Em pacientes com DPOC estável e dessaturação moderada induzida por exercício ou em repouso, o tratamento prolongado
com oxigênio não deve ser prescrito rotineiramente. Entretanto, fatores individuais do paciente devem ser considerados ao
avaliar a necessidade de oxigênio suplementar do paciente.
• Em pacientes com hipercapnia crônica grave e história de hospitalização por insuficiência respiratória aguda, a ventilação não
invasiva de longo prazo pode diminuir a mortalidade e prevenir a reinternação.
• Em pacientes selecionados com enfisema avançado refratário a cuidados médicos otimizados, tratamentos intervencionistas
cirúrgicos ou broncoscópicos podem ser benéficos.
• As abordagens paliativas são eficazes no controlo dos sintomas na DPOC avançada.
PARAR DE FUMAR
A cessação do tabagismo tem maior capacidade de influenciar a história natural da DPOC. Se recursos e tempo eficazes forem dedicados à cessação
do tabagismo, podem ser alcançadas taxas de sucesso de abandono do tabagismo a longo prazo de até 25%.63 Além das abordagens individuais para
a cessação do tabagismo, as proibições legislativas de fumar são eficazes no aumento das taxas de abandono do tabagismo e na redução dos danos.
64
da exposição ao fumo passivo. Um programa de intervenção em cinco etapas (ver tabela)65-67 fornece um útil
quadro estratégico. 65,67,68
10
VACINAS
11
12
TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA DPOC ESTÁVEL
Visão geral dos medicamentos
A terapia farmacológica para DPOC é usada para reduzir os sintomas, reduzir a frequência e a gravidade das exacerbações e melhorar a tolerância ao
exercício e o estado de saúde. Até o momento, não há evidências conclusivas de ensaios clínicos de que qualquer
69-73 Evidência post-hoc de tal efeito
os medicamentos existentes para a DPOC modificam o declínio a longo prazo da função pulmonar.
com broncodilatadores de ação prolongada e/ou corticosteróides inalados74,75 requer confirmação em protocolos especificamente projetados
ensaios.
As classes de medicamentos comumente utilizados para tratar a DPOC são mostradas na Tabela. A escolha dentro de cada classe depende da
disponibilidade e do custo da medicação e da resposta clínica favorável equilibrada em relação aos efeitos colaterais. Cada regime de tratamento precisa
ser individualizado, pois a relação entre a gravidade dos sintomas, a limitação do fluxo aéreo e a gravidade das exacerbações pode diferir entre os
pacientes. A OMS definiu um conjunto mínimo de intervenções para o manejo da DPOC estável nos cuidados primários.
28
Broncodilatadores
Broncodilatadores são medicamentos que aumentam o VEF1 e/ou alteram outras variáveis espirométricas.
ÿ Os medicamentos broncodilatadores na DPOC são frequentemente administrados regularmente para prevenir ou reduzir os sintomas. ÿ A
toxicidade também está relacionada com a dose.
ÿ O uso regular de broncodilatadores de ação curta geralmente não é recomendado.
Agonistas beta2 ÿ
A principal ação dos agonistas beta2 é relaxar a musculatura lisa das vias aéreas, estimulando os receptores beta2-adrenérgicos, o que
aumenta o AMP cíclico e produz antagonismo funcional à broncoconstrição.
ÿ Existem beta2-agonistas de ação curta (SABA) e de ação prolongada (LABA). O efeito dos SABAs geralmente desaparece dentro de 4 a 6
horas. 76,77 O uso regular e conforme necessário de SABAs melhora o VEF1 e os sintomas. 78
ÿ Para uso em dose única, conforme necessário, na DPOC, parece não haver vantagem no uso rotineiro de levalbuterol
em relação aos broncodilatadores convencionais. 79 LABAs mostram duração de ação de 12 horas ou mais e não
impedir o benefício adicional da terapia SABA conforme necessário.80
ÿ Formoterol e salmeterol são LABAs tomados duas vezes ao dia que melhoram significativamente o VEF1 e os volumes pulmonares, a dispneia,
o estado de saúde, a taxa de exacerbações e o número de hospitalizações,81 mas não têm efeito na mortalidade ou na taxa de declínio da
função pulmonar. 82,83 estado

83
ÿ Indacaterol é um LABA uma vez aode
diasaúde83 e taxaade
que melhora exacerbações.
falta de ar,
Alguns pacientes apresentam tosse após a inalação de indacaterol.
ÿ Oladaterol e vilanterol são LABAs adicionais uma vez ao dia que melhoram a função pulmonar e os sintomas.84,85
Efeitos adversos. A estimulação dos receptores beta2-adrenérgicos pode produzir taquicardia sinusal em repouso e tem potencial para
precipitar distúrbios do ritmo cardíaco em pacientes suscetíveis. O tremor somático exagerado é problemático em alguns pacientes idosos
tratados com doses mais elevadas de agonistas beta2, independentemente da via de administração. Embora possa ocorrer
86
hipocalemia, especialmente quando o tratamento é combinado com diuréticos tiazídicos,
e o consumo de oxigênio pode aumentar em condições de repouso em pacientes com insuficiência cardíaca crônica,87 esses efeitos metabólicos
diminuem com o tempo (ou seja, apresentam taquifilaxia). Quedas leves na pressão parcial de oxigênio (PaO2) podem ocorrer após a administração
de SABAs e LABAs88, mas o significado clínico dessas alterações é incerto.
Apesar das preocupações anteriores relacionadas ao uso de agonistas beta2 no tratamento da asma, nenhuma associação entre o uso de agonistas
beta2 e perda de função pulmonar ou aumento da mortalidade foi relatada na DPOC. 81,89,90
13
Medicamentos antimuscarínicos
ÿ Os medicamentos antimuscarínicos bloqueiam os efeitos broncoconstritores da acetilcolina nos receptores muscarínicos M3

expresso no músculo liso das vias aéreas.91
ÿ Antimuscarínicos de curta ação (SAMAs), nomeadamente ipratrópio e oxitrópio, também bloqueiam o receptor neuronal inibitório M2,
o que potencialmente pode causar broncoconstrição induzida por via vagal.92
ÿ Antagonistas antimuscarínicos de ação prolongada (LAMAs), como tiotrópio, aclidínio, brometo de glicopirrônio
(também conhecido como glicopirrolato) e umeclidínio têm ligação prolongada aos receptores muscarínicos M3, com dissociação mais
rápida dos receptores muscarínicos M2, prolongando assim a duração do efeito broncodilatador.91
ÿ Uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados concluiu que o ipratrópio, um antagonista muscarínico de ação curta, por si só
proporcionou pequenos benefícios em relação ao agonista beta2 de ação curta em termos de função pulmonar, saúde
93
status e necessidade de esteróides orais.
ÿ Os tratamentos LAMA (tiotrópio) melhoram os sintomas e o estado de saúde. 91,94 Eles também melhoram a eficácia
94
de reabilitação pulmonar95,96 e reduzir exacerbações e hospitalizações relacionadas.
ÿ Os ensaios clínicos demonstraram um efeito maior nas taxas de exacerbação para o tratamento com LAMA (tiotrópio) versus
Tratamento LABA.97,98
Efeitos adversos. Os medicamentos anticolinérgicos inalados são pouco absorvidos, o que limita os efeitos sistêmicos incômodos 91,99. O uso
extensivo desta classe de agentes em uma ampla gama de doses e cenários clínicos foi observado com a atropina.
mostrou que eles são muito seguros. O principal efeito colateral é a secura da boca.92,100Embora sintomas urinários ocasionais
101
foram relatados, não há dados que comprovem uma verdadeira relação causal. Alguns pacientes que usam ipratrópio relatam
um sabor amargo e metálico. Um pequeno aumento inesperado em eventos cardiovasculares em pacientes com DPOC tratados regularmente
com brometo de ipratrópio foi relatada. 102,103 Em um grande ensaio clínico de longo prazo em pacientes com DPOC, o tiotrópio
adicionado a outras terapias padrão não teve efeito sobre o risco cardiovascular.73 Embora houvesse algumas preocupações iniciais em relação à
segurança da administração de tiotrópio através do inalador Respimat®104, os resultados de um grande estudo não observaram diferença nas
taxas de mortalidade ou exacerbação ao comparar o tiotrópio em um inalador de pó seco e o Respimat®
inalador.105
Metilxantinas
ÿ Permanece a controvérsia sobre os efeitos exatos dos derivados de xantina. ÿ A teofilina, a
metilxantina mais comumente usada, é metabolizada pelas oxidases de função mista do citocromo P450. A depuração do medicamento diminui
com a idade.
106
ÿ Existem evidências de um efeito broncodilatador modesto em comparação com o placebo na DPOC estável.
ÿ A adição de teofilina ao salmeterol produz uma melhora maior no VEF1 e na falta de ar do que o salmeterol sozinho. 107.108
ÿ Há evidências limitadas e contraditórias sobre o efeito da teofilina em baixas doses na exacerbação
taxas.109.110
Efeitos adversos. A toxicidade está relacionada com a dose, o que é um problema particular com os derivados de xantina porque a sua
106.111
proporção terapêutica é pequena e a maior parte do benefício ocorre apenas quando são administradas doses quase tóxicas.
Terapia broncodilatadora combinada

A combinação de broncodilatadores com diferentes mecanismos e durações de ação pode aumentar o grau de broncodilatação com
menor risco de efeitos colaterais em comparação ao aumento da dose de um único broncodilatador.112,113

As combinações de SABAs e SAMAs são superiores em comparação com qualquer medicação isoladamente na melhoria do FEV1 e
114
sintomas. O tratamento com formoterol e tiotrópio em inaladores separados tem maior impacto no VEF1 do que
qualquer componente sozinho.115 Existem inúmeras combinações de LABA e LAMA disponíveis em um único inalador .
Estas combinações melhoram a função pulmonar em comparação com o placebo112; esta melhoria é consistentemente maior do que
14
efeitos de monoterapia do broncodilatador de ação prolongada, embora a magnitude da melhora seja menor do que o efeito totalmente
aditivo previsto pelas respostas dos componentes individuais.116 Em estudos onde os resultados relatados pelo paciente (PROs) são o
desfecho primário ou em análises agrupadas, os broncodilatadores combinados têm um impacto maior sobre PRÓS
117-120
em comparação com monoterapias. Num ensaio clínico, o tratamento combinado LABA/LAMA teve o maior
melhora na qualidade de vida em comparação ao placebo ou seus componentes broncodilatadores individuais em pacientes com maior carga
de sintomas iniciais.121 Um ensaio clínico mostrou que LABA/LAMA melhorou a função pulmonar e os sintomas versus monoterapia com
broncodilatador de ação prolongada em pacientes sintomáticos com baixo risco de exacerbação e não receber corticosteróides inalados.
122
Esses ensaios clínicos lidam com dados médios de grupo, mas as respostas dos sintomas a
As combinações LABA/LAMA são melhor avaliadas individualmente pelo paciente. Também foi demonstrado que um regime de dose mais baixa,
duas vezes ao dia, para um LABA/LAMA melhora os sintomas e o estado de saúde em pacientes com DPOC123 (ver Tabela). Estas
descobertas foram demonstradas em pessoas de diferentes grupos étnicos (asiáticos e europeus).124
A maioria dos estudos com combinações LABA/LAMA foi realizada em pacientes com baixa taxa de exacerbações. Um estudo em pacientes com
histórico de exacerbações indicou que uma combinação de broncodilatadores de ação prolongada é mais
125
eficaz do que a monoterapia com broncodilatador de ação prolongada na prevenção de exacerbações. Outro grande estudo encontrado
que a combinação de um LABA com um LAMA não reduziu a taxa de exacerbações tanto quanto esperado em comparação com um LAMA
sozinho.126 Outro estudo em pacientes com histórico de exacerbações confirmou que uma combinação LABA/LAMA diminuiu as
exacerbações em maior extensão do que um LABA/ICS combinação.127 No entanto, outro estudo em uma população com alto risco
de exacerbação (ÿ 2 exacerbações e/ou 1 hospitalização no ano anterior) relatou que
LABA/ICS diminuiu as exacerbações em maior extensão do que uma combinação LABA/LAMA em concentrações mais altas de eosinófilos no
sangue (ver Capítulo 2).128 Um grande estudo farmacoepidemiológico observacional encontrou eficácia semelhante de LABA/LAMA e LABA/ICS,
mas um risco significativamente maior. de pneumonia naqueles tratados com LABA/ICS.129
Agentes antiinflamatórios
Até o momento, as exacerbações (por exemplo, taxa de exacerbação, pacientes com pelo menos uma exacerbação, tempo até a primeira
exacerbação) representam o principal desfecho clinicamente relevante utilizado para avaliação da eficácia de medicamentos com efeitos antiinflamatórios
(ver tabela).
15
Corticosteróides inalados (ICS)

Considerações gerais preliminares. Evidências in vitro sugerem que a inflamação associada à DPOC tem capacidade de resposta limitada
aos corticosteróides. Além disso, alguns medicamentos, incluindo agonistas beta2, teofilina ou macrólidos, podem facilitar parcialmente a sensibilidade
aos corticosteróides na DPOC.130,131 A relevância clínica deste efeito ainda não foi totalmente
estabelecido.
Dados in vivo sugerem que as relações dose-resposta e a segurança a longo prazo (> 3 anos) dos corticosteróides inalados (ICS) em pacientes com
DPOC não são claras e requerem investigação adicional.109 Porque os efeitos dos ICS na DPOC podem ser modulados pela uso concomitante de
broncodilatadores de longa ação, essas duas opções terapêuticas são discutidas separadamente.
Tanto os fumadores actuais como os ex-fumadores com DPOC beneficiam da utilização de CI em termos de função pulmonar e taxas de
exacerbação, embora a magnitude do efeito seja menor em fumadores pesados ou actuais em comparação com fumadores leves ou ex-fumadores. 128.132
Eficácia do ICS (sozinho). A maioria dos estudos descobriu que o tratamento regular apenas com CI não modifica o declínio a longo prazo do VEF1 nem
133
a mortalidade em pacientes com DPOC. Estudos e meta-análises avaliando o efeito do uso regular
o tratamento apenas com CI na mortalidade em pacientes com DPOC não forneceu evidências conclusivas de benefício.133 No estudo TORCH, foi
observada uma tendência de maior mortalidade para pacientes tratados apenas com propionato de fluticasona em comparação com aqueles que
receberam placebo ou combinação de salmeterol mais propionato de fluticasona. 134No entanto, não foi observado aumento na mortalidade em
pacientes com DPOC tratados com furoato de fluticasona no estudo Survival in Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Heightened Cardiovascular
135
Risk (SUMMIT). No entanto, na DPOC moderada,
o furoato de fluticasona isoladamente ou em combinação com vilanterol foi associado a um declínio mais lento do VEF1 em comparação com
placebo ou vilanterol isoladamente, em média 9 ml/ano.136 Vários estudos investigaram se existe uma relação entre o tratamento com CI e o risco de
cancro do pulmão com resultados conflitantes.137
CI em combinação com terapia broncodilatadora de longa ação. Em pacientes com DPOC moderada a muito grave e exacerbações, um CI
combinado com um LABA é mais eficaz do que qualquer um dos componentes isoladamente na melhoria da função pulmonar, do estado de
saúde e na redução de exacerbações. 138,139 Os ensaios clínicos baseados na mortalidade por todas as causas, uma vez que o desfecho primário não
conseguiram demonstrar um efeito estatisticamente significativo da terapia combinada na sobrevivência.134,135
A maioria dos estudos que encontraram um efeito benéfico da combinação de dose fixa LABA/ICS (FDC) sobre LABA sozinho em
taxa de exacerbação, recrutou pacientes com histórico de pelo menos uma exacerbação no ano anterior.138 Um ECR pragmático realizado em um
ambiente de cuidados de saúde primários no Reino Unido comparou uma combinação LABA/ICS com os cuidados habituais. Os resultados mostraram
uma redução de 8,4% nas exacerbações moderadas a graves (resultado primário) e uma melhoria significativa na pontuação CAT™, sem diferença na
taxa de contactos com cuidados de saúde ou pneumonias. Contudo, baseando-se
recomendações sobre esses resultados são difíceis devido à heterogeneidade dos tratamentos relatados no grupo de tratamento habitual, à maior taxa
de mudanças de tratamento no grupo que recebe a combinação de interesse LABA/ICS e aos padrões de prática médica exclusivos da região do
Reino Unido onde o estudo foi realizado.140
Contagem de eosinófilos no sangue. Vários estudos demonstraram que as contagens de eosinófilos no sangue predizem a magnitude do efeito dos CI
(adicionados ao tratamento broncodilatador de manutenção regular) na prevenção de futuras exacerbações.128,141-145 Existe uma relação contínua
entre as contagens de eosinófilos no sangue e os efeitos dos CI ; nenhum e/ou pequeno efeito é observado em contagens de eosinófilos mais baixas,
com efeitos crescentes observados em contagens de eosinófilos mais altas. A modelagem de dados indica que os regimes contendo CI têm pouco ou
nenhum efeito em uma contagem de eosinófilos no sangue < 100 células/µL,141 portanto, esse limite pode ser usado para identificar pacientes com baixa
probabilidade de benefício do tratamento com CI. O limiar de uma contagem de eosinófilos no sangue > 300 células/µL identifica o topo da relação
contínua entre eosinófilos e CI e pode ser usado para identificar pacientes com maior probabilidade de benefício do tratamento com CI. Esses limites de
< 100 células/µL e > 300 células/µL devem ser considerados como estimativas,
16
em vez de valores de corte precisos, que podem prever diferentes probabilidades de benefício do tratamento. Em suma, portanto, a
contagem de eosinófilos no sangue pode ajudar os médicos a estimar a probabilidade de uma resposta preventiva benéfica à adição
de CI ao tratamento broncodilatador regular e, portanto, pode ser usada como um biomarcador em conjunto com a avaliação clínica
ao tomar decisões sobre o uso de CI.
As fontes de evidência incluem: 1) Análises post-hoc comparando LABA/ICS versus LABA141,142,144; 2) Análises pré-especificadas
comparando terapia tripla versus LABA/LAMA ou LAMA128,143,145 e, 3) outras análises comparando LABA/ICS versus LABA/
LAMA146 ou estudando a retirada do ICS.147-149
17
O efeito do tratamento dos regimes contendo CI (LABA/LAMA/ICS e LABA/ICS vs LABA/LAMA) é maior em pacientes com alto risco de
exacerbação (ÿ 2 exacerbações e/ou 1 hospitalização no ano anterior).127,128,143 Assim, o uso A avaliação da contagem de eosinófilos
no sangue para prever os efeitos dos CI deve ser sempre combinada com a avaliação clínica do risco de exacerbação (conforme indicado
pela história prévia de exacerbações). Outros fatores (tabagismo, etnia, localização geográfica) podem influenciar a relação entre o efeito
dos CI e a contagem de eosinófilos no sangue, mas ainda precisam ser mais explorados. O mecanismo para um efeito aumentado do CI
em pacientes com DPOC com contagens de eosinófilos no sangue mais altas permanece
não está claro.
A repetibilidade da contagem de eosinófilos no sangue numa grande população de cuidados primários parece razoável,150 embora
seja observada maior variabilidade em limiares mais elevados.151 É observada melhor reprodutibilidade nos limiares mais baixos (por exemplo,
100 células/µL). 152
Estudos de coorte produziram resultados diferentes no que diz respeito à capacidade dos eosinófilos sanguíneos para prever
resultados futuros de exacerbações, sem qualquer relação153 ou com uma relação positiva relatada.154,155 É provável que as diferenças
entre os estudos estejam relacionadas com diferentes histórias de exacerbações anteriores e com a utilização de CI. Não há evidências
suficientes para recomendar que os eosinófilos sanguíneos devam ser usados para prever o risco futuro de exacerbação individualmente
em pacientes com DPOC. Os fatores a serem considerados ao iniciar o tratamento com CI em combinação com um ou dois
156
broncodilatadores de ação prolongada são mostrados na Figura.
Efeitos adversos. Há evidências de alta qualidade provenientes de ensaios clínicos randomizados (ECR) de que o uso de CI está
133 Este risco excessivo tem sido
associado a maior prevalência de candidíase oral, voz rouca, hematomas na pele e pneumonia.
confirmado em estudos de ICS usando furoato de fluticasona, mesmo em doses baixas.157 Os pacientes com maior risco de pneumonia
incluem aqueles que fumam atualmente, têm idade ÿ 55 anos, têm histórico de exacerbações anteriores ou pneumonia, índice de massa
corporal (IMC) < 25 kg/m2 , um baixo grau de dispneia MRC e/ou limitação grave do fluxo aéreo. 158,159 Independentemente do uso de
CI, há evidências de que uma contagem de eosinófilos no sangue < 2% aumenta o risco de desenvolver pneumonia.160 Em estudos
com pacientes com DPOC moderada, o CI por si só ou em combinação com um LABA não aumentou o risco de
pneumonia. 135.159
18
Os resultados dos ECR produziram resultados variados em relação ao risco de diminuição da densidade óssea e fraturas com o
tratamento com CI, o que pode ser devido a diferenças nos desenhos dos estudos e/ou diferenças entre os compostos de CI.71,157,161-163
Os resultados de estudos observacionais sugerem que o tratamento com CI também pode estar associado ao aumento do risco
diabetes/mau controle do diabetes, de 164 cataratas165 e de infeções micobacterianas166, incluindo tuberculose. 167.168 No
ausência de dados de ECR sobre estas questões, não é possível tirar conclusões firmes.169 Um risco aumentado de tuberculose
foi encontrado tanto em estudos observacionais quanto em meta-análises de ECRs.124,125
Retirada do ICS. Os resultados dos estudos de abstinência fornecem resultados equívocos relativamente às consequências da abstinência
na função pulmonar, nos sintomas e nas exacerbações.170-174 Alguns estudos, mas não todos, demonstraram um aumento
nas exacerbações e/ou sintomas após a retirada dos CI, enquanto outros não. Houve evidências de uma diminuição modesta no VEF1
(aproximadamente 40 mL) com a retirada do CI,174 o que poderia estar associado ao aumento do nível basal de eosinófilos
circulantes.147Um estudo que examinou a retirada do CI num contexto de terapia broncodilatadora dupla demonstrou que tanto a perda
de VEF1 quanto uma O aumento na frequência de exacerbações associado à retirada do CI foi maior entre pacientes com contagem de
eosinófilos no sangue ÿ 300 células/µl no início do estudo.149 As diferenças entre os estudos podem estar relacionadas a diferenças na
metodologia, incluindo o uso de medicamentos broncodilatadores de ação prolongada de base que pode minimizar qualquer efeito da retirada
do ICS.
Terapia tripla (LABA/LAMA/ICS)

O avanço no tratamento inalado para LABA mais LAMA mais ICS (terapia tripla) pode ocorrer por várias abordagens175 e demonstrou
melhorar a função pulmonar, os resultados relatados pelo paciente e reduzir as exacerbações quando comparado ao LAMA sozinho, LABA/
LAMA e LABA/ICS. 128.143.145.176-183
Uma análise agrupada post-hoc de três ensaios clínicos de terapia tripla em pacientes com DPOC com limitação grave do fluxo aéreo e
histórico de exacerbações mostrou uma tendência não significativa para menor mortalidade (avaliada como resultado de segurança)
com terapia inalatória tripla em comparação com terapia não baseada em CI. tratamentos.184 Dois grandes ensaios clínicos randomizados
de um ano revisados abaixo (denominados IMPACT e ETHOS) fornecem novas evidências sobre a redução da mortalidade com
combinações triplas inaladas em dose fixa em comparação com broncodilatação dupla.185,186 Ambos os ensaios compararam uma
tripla fixa (LABA/LAMA/ICS ) combinação (em duas dosagens de CI no ETHOS) a duas opções de terapia dupla (LABA/LAMA e LABA/
ICS). Eles foram enriquecidos para pacientes sintomáticos com histórico de exacerbações frequentes e/ou graves. A maioria dos pacientes
estava recebendo terapia aberta tripla ou baseada em LABA/ICS antes da randomização do estudo. Embora a mortalidade não
tenha sido um objetivo primário para nenhum dos estudos, foi um resultado pré-especificado; o estado vital foi rigorosamente coletado
para que os dados faltantes fossem mínimos. Ambos os estudos realizaram análises de intenção de tratar. No estudo IMPACT (n=10.355),
a mortalidade no braço da terapia tripla foi significativamente menor em comparação com o braço da broncodilatação dupla, mas não 185
comEmo braço LABA/
ETHOS (n=8.509), o uso de terapia tripla contendo a dose mais alta de CI (mas não a dose mais baixa) foi associado à redução da
186 Não houve diferença versus LABA/ICS.
mortalidade em comparação com LABA/LAMA.
Juntos, esses resultados sugerem um efeito benéfico da terapia inalatória tripla em dose fixa versus combinações de dose fixa de LABA/
LAMA na mortalidade em pacientes sintomáticos com DPOC com histórico de exacerbações frequentes e/ou graves que estavam
previamente recebendo terapia de manutenção com terapia tripla, LABA/ ICS ou broncodilatadores de ação prolongada simples ou
duplos. Análises ou estudos adicionais podem ajudar a determinar se outros subgrupos específicos de pacientes demonstram um
maior benefício de sobrevivência.
Glicocorticóides orais
Os glicocorticoides orais apresentam numerosos efeitos colaterais, incluindo miopatia esteróide187 , que pode contribuir para fraqueza
muscular, diminuição da funcionalidade e insuficiência respiratória em indivíduos com DPOC muito grave. Demonstrou-se
que os glicocorticoides sistêmicos para o tratamento de exacerbações agudas em pacientes hospitalizados ou durante visitas ao pronto-
socorro reduzem a taxa de falha do tratamento a taxa de recidiva e melhoram a função pulmonar e
19
falta de ar. 188

Por outro lado, estudos prospectivos sobre os efeitos a longo prazo dos glicocorticóides orais na DPOC estável são
limitado.189,190 Portanto, embora os glucocorticóides orais desempenhem um papel no tratamento agudo das exacerbações, não têm
qualquer papel no tratamento diário crónico da DPOC devido à falta de benefícios equilibrados com uma elevada taxa de complicações
sistémicas.
Inibidores da fosfodiesterase-4 (PDE4)
Eficácia. A principal ação dos inibidores da PDE4 é reduzir a inflamação, inibindo a degradação do
191
AMP cíclico intracelular. Roflumilaste é um medicamento oral uma vez ao dia, sem atividade broncodilatadora direta.
Roflumilaste reduz exacerbações moderadas e graves tratadas com corticosteróides sistêmicos em pacientes com bronquite crônica,
192
DPOC grave a muito grave e histórico de exacerbações. Os efeitos na função pulmonar são
193
também observado quando o roflumilaste é adicionado a broncodilatadores de ação prolongada, e em pacientes que não estão controlados com
combinações de dose fixa de LABA/ICS. 194
Foi relatado que os efeitos benéficos do roflumilaste são maiores em pacientes com
história prévia de hospitalização por exacerbação aguda.195,196 Não houve nenhum estudo comparando diretamente o roflumilaste com
um corticosteróide inalado.
Efeitos adversos. Os inibidores da PDE4 têm mais efeitos adversos do que os medicamentos inalados para a DPOC.197 O mais frequente
são diarréia, náusea, redução do apetite, perda de peso, dor abdominal, distúrbios do sono e dor de cabeça. Roflumilaste também deve ser
utilizado com cautela em pacientes com depressão.
Antibióticos
ÿ Em estudos mais antigos, o uso profilático e contínuo de antibióticos não teve efeito na frequência das exacerbações
na DPOC198,199 e um estudo que examinou a eficácia da quimioprofilaxia realizada nos meses de inverno durante um período de 5
200
anos concluiu que não houve benefício.
ÿ Estudos posteriores demonstraram que o uso regular de alguns antibióticos pode reduzir a taxa de exacerbações. 201.202
ÿ Azitromicina (250 mg/dia ou 500 mg três vezes por semana) ou eritromicina (250 mg duas vezes por dia) para
um ano em pacientes propensos a exacerbações reduziu o risco de exacerbações em comparação com os cuidados habituais.203-205
Efeitos adversos. O uso de azitromicina foi associado a um aumento na incidência de resistência bacteriana, prolongamento do intervalo
QTc e comprometimento dos testes auditivos.205
Agentes mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) e antioxidantes (NAC, carbocisteína,

erdosteína)
ÿ Em pacientes com DPOC que não recebem corticosteróides inalados, o tratamento regular com mucolíticos, como
206-208
a carbocisteína e a N-acetilcisteína podem reduzir as exacerbações e melhorar modestamente o estado de saúde.
ÿ Em contraste, foi demonstrado que a erdosteína pode ter um efeito significativo nas exacerbações (ligeiras)
independentemente do tratamento concomitante com ICS. Devido à heterogeneidade das populações estudadas, dosagem do
tratamento e tratamentos concomitantes, os dados atualmente disponíveis não permitem identificar com precisão a população-
alvo potencial para agentes antioxidantes na DPOC.209
Outros medicamentos com potencial para reduzir exacerbações
Dois ECRs em pacientes com DPOC realizados antes de 2005 que investigaram o uso de um imunorregulador relataram uma diminuição
na gravidade e na frequência das exacerbações. 210,211 São necessários estudos adicionais para examinar os efeitos a longo prazo desta
terapia em pacientes que recebem terapia de manutenção da DPOC atualmente recomendada.
Mais recentemente, quatro grandes estudos de fase 3 investigaram a eficácia do anticorpo monoclonal anti-IL-5 mepolizumab212 e
do anticorpo anti-receptor ÿ de IL-5 benralizumab213 em pacientes com DPOC grave, recorrente
20
exacerbações e evidência de inflamação eosinofílica no sangue periférico, apesar da terapia inalatória de alta intensidade.
Os estudos mostraram uma redução de 15-20% na taxa de exacerbações graves, mas o efeito nem sempre foi estatisticamente significativo e foi
variável entre estudos e doses. Não houve efeito no VEF1 ou nos escores de qualidade de vida e nenhuma relação consistente entre a resposta
ao tratamento e a contagem de eosinófilos no sangue periférico. Um pós-hoc
a análise do estudo com mepolizumabe mostrou maior benefício e evidências mais claras de um efeito de tratamento relacionado aos
eosinófilos no sangue contra exacerbações tratadas com corticosteroides orais, levantando a possibilidade de que este tratamento possa
encontrar um papel em um subgrupo altamente selecionado de pacientes com DPOC eosinofílica e necessidade frequente de
corticosteroides orais . Mais estudos são necessários para investigar essa possibilidade.
Os modificadores de nedocromil e leucotrienos não foram testados adequadamente em pacientes com DPOC e as evidências disponíveis
não suporta seu uso. 214.215
Não houve evidência de benefício e alguma evidência de dano, incluindo malignidade e pneumonia, após
tratamento com anticorpo anti-TNF-alfa (infliximabe) na DPOC moderada a grave.216
Um ECR do bloqueador seletivo do receptor ÿ1 metoprolol em pacientes com DPOC moderada ou grave, que não tinham indicação estabelecida
para o uso de betabloqueador, mostrou que ele não atrasou o tempo até a primeira exacerbação da DPOC em comparação ao grupo placebo
e a hospitalização por exacerbação foi mais comum entre os pacientes tratados com metoprolol.
217
Não há evidências de que betabloqueadores devam ser usados em pacientes com DPOC que não tenham
indicação cardiovascular para seu uso.
A sinvastatina não preveniu exacerbações em pacientes com DPOC que não tinham indicação metabólica ou cardiovascular para tratamento com
estatinas.218 Uma associação entre o uso de estatinas e melhores resultados (incluindo diminuição de exacerbações e mortalidade)
foi relatada em estudos observacionais de pacientes com DPOC que as receberam por indicações cardiovasculares e metabólicas.
219
Não há evidências de que a suplementação com vitamina D tenha um impacto positivo nas exacerbações em pacientes não selecionados.220
Numa meta-análise, a suplementação de vitamina D reduziu as taxas de exacerbação em pacientes com valores basais baixos.
níveis de vitamina D.221
Problemas relacionados à administração inalada
21
Outros tratamentos farmacológicos
REABILITAÇÃO, EDUCAÇÃO E AUTOGESTÃO
Reabilitação pulmonar
A reabilitação pulmonar é definida como “uma intervenção abrangente baseada na avaliação minuciosa do paciente
seguida de terapias adaptadas ao paciente que incluem, mas não estão limitadas a, treinamento físico, educação,
intervenção de autogestão visando a mudança de comportamento, projetada para melhorar as condições físicas e
psicológicas condição das pessoas com doença respiratória crónica e promover a adesão a longo prazo a
comportamentos que melhoram a saúde.”222 Os benefícios da reabilitação pulmonar para os pacientes com DPOC
são consideráveis (ver Tabela), e a reabilitação tem demonstrado ser a estratégia terapêutica mais eficaz para melhorar a falta de ar, s
status e tolerância ao exercício. 223
22
CUIDADOS DE APOIO, PALIATIVOS, DE FIM DE VIDA E HOSPÍCIAIS
Controle de sintomas e cuidados paliativos
Cuidados paliativos são um termo amplo que abrange abordagens para o controle dos sintomas, bem como o manejo de pacientes terminais próximos à
morte. O objetivo dos cuidados paliativos é prevenir e aliviar o sofrimento e apoiar a melhor qualidade de vida possível para os pacientes e suas
famílias, independentemente do estágio da doença ou da necessidade de outras terapias.

224
Mesmo quando recebem terapia médica ideal, muitos pacientes com DPOC continuam a sentir
falta de ar angustiante, capacidade de exercício prejudicada, fadiga e sofrimento de pânico, ansiedade e depressão (ver
225
Mesa).
OUTROS TRATAMENTOS
Oxigenoterapia e suporte ventilatório
Oxigenoterapia. A administração prolongada de oxigênio (> 15 horas por dia) a pacientes com doenças respiratórias crônicas
226
foi demonstrado que a falha aumenta a sobrevida em pacientes com hipoxemia grave em repouso. Oxigenoterapia de longo prazo
não prolonga o tempo até a morte ou a primeira hospitalização, nem fornece benefício sustentado para qualquer um dos resultados medidos
em pacientes com DPOC estável e dessaturação moderada de oxigênio arterial em repouso ou induzida por exercício.227
A falta de ar pode ser aliviada em pacientes com DPOC que estão levemente hipoxêmicos ou não hipoxêmicos, mas que não se qualificam para
oxigenoterapia domiciliar, quando o oxigênio é administrado durante o treinamento físico; no entanto, os estudos não demonstraram qualquer melhoria
da falta de ar na vida diária e nenhum benefício na qualidade de vida relacionada com a saúde (Tabela 3.10).227,228 Existem estudos
contraditórios, embora a maioria não demonstre alterações.229
Embora as viagens aéreas sejam seguras para a maioria dos pacientes com insuficiência respiratória crônica que fazem oxigenoterapia de longo prazo,230
o ideal é que os pacientes mantenham uma PaO2 durante o voo de pelo menos 6,7 kPa (50 mmHg). Estudos indicam que isso pode ser alcançado
em pessoas com hipoxemia moderada a grave ao nível do mar por meio de oxigênio suplementar a 3 litros/min por cânula nasal ou 31% por máscara
231
facial de Venturi. Aqueles com saturação de oxigênio em repouso > 95% e oxigênio de caminhada de 6 minutos
saturação > 84% podem viajar sem avaliação adicional,232 embora seja importante enfatizar que o repouso
230 Cuidadoso
a oxigenação ao nível do mar não exclui o desenvolvimento de hipoxemia grave em viagens aéreas.
deve-se considerar qualquer comorbidade que possa prejudicar o fornecimento de oxigênio aos tecidos (por exemplo, comprometimento
233
cardíaco, anemia). Além disso, caminhar ao longo do corredor pode agravar profundamente a hipoxemia.
Suporte Ventilatório
Durante exacerbações da DPOC. A ventilação não invasiva (VNI) na forma de ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) é o tratamento
padrão para diminuir a morbimortalidade em pacientes hospitalizados com exacerbação de
23
DPOC e insuficiência respiratória aguda234-237 (ver também Capítulo 5).
Paciente estável. Em pacientes com DPOC e apneia obstrutiva do sono, há benefícios claros associados ao uso de pressão positiva
contínua nas vias aéreas (CPAP) para melhorar a sobrevida e o risco de internações hospitalares.238
O uso da VNIPP cronicamente em casa para tratar pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica após a hospitalização
239
permanece indeterminado e o resultado pode ser afetado pela hipercapnia persistente. Um multicêntrico (13
locais) ECR prospectivo de pacientes com DPOC (n=116) com hipercapnia persistente (PaCO2 >53 mmHg) após 2-4 semanas de alta
hospitalar devido a um episódio agudo de exacerbação, comparou os efeitos da ventilação não invasiva domiciliar (VNI) mais oxigênio em
239
comparação com oxigênio domiciliar sozinho a tempo de readmissão ou morte. Pacientes com IMC >35 kg/m2 ,
síndrome da apnéia obstrutiva do sono ou outras causas de insuficiência respiratória foram excluídas. Dos 2.021 pacientes triados, apenas
124 (6%) eram elegíveis. Os resultados mostraram que a adição de VNI domiciliar à oxigenoterapia prolongou significativamente o
tempo para readmissão ou morte dentro de 12 meses. 239
Uma revisão sistemática e meta-análise destes estudos confirma
que a VNI diminui a mortalidade e o risco de hospitalização. Os melhores subgrupos candidatos (por história recente de hospitalização
ou PaCO2) permanecem obscuros.237
Dois estudos retrospectivos anteriores240,241 e dois dos três ECRs239,242-245 relataram reduções na reinternação e melhora na sobrevida
com o uso de VNI pós-hospitalização. Dois estudos relataram reduções nas taxas de mortalidade e hospitalização, enquanto
outro não mostrou nenhum benefício da VNIPP para a sobrevivência. Vários fatores podem ser responsáveis pelas discrepâncias:
diferenças na seleção de pacientes, estudos de baixa potência, configurações de VNIP incapazes de alcançar ventilação
adequada e baixa adesão à terapia de VNIPP.246 A VNIPP, quando indicada, deve ser instituída e monitorada sob a orientação de
pessoal familiarizado com o processo e o dispositivos utilizados.247,248 Em pacientes com DPOC e apneia obstrutiva do sono, há
benefícios claros associados ao uso de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) para melhorar a sobrevida e o risco de
internações hospitalares.238
TERAPIA INTERVENCIONAL
Intervenções Cirúrgicas
As intervenções cirúrgicas incluem cirurgia de redução do volume pulmonar (LVRS), bulectomia e transplante pulmonar (ver Tabela).
24
Intervenções broncoscópicas para reduzir a hiperinsuflação no enfisema grave
Devido à morbilidade e mortalidade associadas à SRVP, foram examinadas abordagens broncoscópicas menos invasivas para
249
redução pulmonar.249 Estas incluem uma variedade de procedimentos broncoscópicos diferentes (ver Tabela).
GESTÃO DA DPOC ESTÁVEL
• A estratégia de gestão da DPOC estável deve basear-se predominantemente na avaliação individualizada

avaliação dos sintomas e risco futuro de exacerbações.
• Todos os indivíduos que fumam devem ser fortemente encorajados e apoiados a deixar de fumar.
• Os principais objectivos do tratamento são a redução dos sintomas e o risco futuro de exacerbações.
• As estratégias de manejo incluem intervenções farmacológicas e não farmacológicas.
Os pacientes com DPOC devem ser avaliados quanto à gravidade da obstrução ao fluxo aéreo, sintomas, histórico de
exacerbações, exposição a fatores de risco e comorbidades (ver Figura) para orientar o manejo. A avaliação está resumida no
Capítulo 2.
Propomos uma abordagem personalizada para iniciar o tratamento com base no nível de sintomas e no risco de exacerbações.
O tratamento pode ser escalonado/desescalada com base na presença dos sintomas predominantes de falta de ar e limitação ao
exercício, e na ocorrência contínua de exacerbações durante a terapia de manutenção. A base para estas recomendações, que
propõem uma abordagem organizada ao tratamento, foi parcialmente derivada de evidências geradas a partir de ensaios clínicos
randomizados. No entanto, como estas recomendações se destinam a apoiar a decisão clínica
25
fazendo, eles também incorporam aconselhamento especializado baseado na experiência clínica.
É crucial que as pessoas com DPOC compreendam a natureza da doença, os factores de risco para a sua progressão e o papel que elas e os
seus profissionais de saúde devem desempenhar para alcançar uma gestão e resultados de saúde óptimos.
Após a avaliação, a gestão inicial deve abordar a redução da exposição a factores de risco, incluindo a cessação do tabagismo. A vacinação
deve ser oferecida e os pacientes devem receber aconselhamento geral sobre uma vida saudável, incluindo dieta, e que o exercício físico é
seguro e incentivado para pessoas com DPOC. A farmacoterapia inicial deve ser baseada no grupo GOLD do paciente (Figura). Os pacientes
devem receber orientação sobre o autocontrole da falta de ar, conservação de energia e controle do estresse, e devem receber um plano de
ação por escrito. As comorbidades também devem ser tratadas (Figura).
Os doentes devem ser revistos após um intervalo adequado e o seu nível atual de sintomas (utilizando as pontuações CAT ou mMRC) e a
frequência de exacerbações avaliadas. O efeito do tratamento e possíveis efeitos adversos devem ser avaliados e as comorbidades reavaliadas.
Técnica inalatória; adesão à terapêutica prescrita (farmacológica e não farmacológica); o tabagismo e a exposição contínua a fatores de risco
devem ser verificados. A atividade física deve ser incentivada e considerado o encaminhamento para reabilitação pulmonar. A necessidade de
oxigenoterapia, suporte ventilatório, redução do volume pulmonar e abordagens paliativas devem ser revistas. O plano de ação deve ser
atualizado. A espirometria deve ser repetida pelo menos anualmente.
A terapia farmacológica e não farmacológica deve ser ajustada conforme necessário (ver abaixo) e revisões adicionais devem ser realizadas
(Figura).
Os objetivos do tratamento da DPOC estável são melhorar os sintomas, a tolerância ao exercício e o estado de saúde, além de reduzir o risco,
prevenindo a progressão da doença, as exacerbações e a mortalidade.
IDENTIFICAR E REDUZIR A EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO
identificação e redução da exposição a fatores de risco (ver Tabelas) 65.337.338 é importante no tratamento e
prevenção da DPOC. O tabagismo é o fator de risco mais comumente encontrado e facilmente identificável para DPOC, e a cessação
do tabagismo deve ser continuamente incentivada para todos os indivíduos que fumam. A redução da exposição pessoal total a poeiras,
fumos e gases ocupacionais e a poluentes do ar interior e exterior também deve ser
abordado.
26
27
TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL: TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

As terapias farmacológicas podem reduzir os sintomas, o risco e a gravidade das exacerbações, bem como melhorar o estado de
saúde e a tolerância ao exercício dos pacientes com DPOC. A maioria dos medicamentos é inalada, portanto a técnica
adequada de inalação é altamente relevante. Os pontos-chave sobre a inalação de medicamentos, o uso de broncodilatadores, o
uso de antiinflamatórios e o uso de tratamentos farmacológicos estão resumidos nas Tabelas.
28
29
Algoritmos para avaliação, início e manejo de acompanhamento de medicamentos farmacológicos

tratamento
É mostrado um modelo para INICIAR o manejo farmacológico da DPOC de acordo com a avaliação individualizada dos sintomas e do risco
de exacerbação seguindo o esquema de avaliação ABCD. Há falta de alta qualidade
evidências que apoiam estratégias iniciais de tratamento farmacológico em pacientes com DPOC recém-diagnosticados. No entanto, um
estudo observacional do mundo real demonstrou que o tratamento inicial da DPOC com um LABA/ICS é mais eficaz do que o tratamento
com um LAMA em pacientes com exacerbações anteriores e níveis elevados de eosinófilos no sangue > 300 células/µL.250 O
A figura abaixo é uma tentativa de fornecer orientação clínica utilizando as melhores evidências disponíveis.
Definição de abreviaturas: eos: contagem de eosinófilos no sangue em células por microlitro; mMRC: questionário modificado de dispneia
do Medical Research Council; CAT™: Teste de Avaliação de DPOC™.
Após a implementação da terapia, os pacientes devem ser reavaliados para atingir os objetivos do tratamento e identificar
quaisquer barreiras para o sucesso do tratamento. Após a revisão da resposta do doente ao início do tratamento, poderão ser
necessários ajustes no tratamento farmacológico.
Um algoritmo separado é fornecido para o tratamento de ACOMPANHAMENTO , onde o manejo ainda é baseado em sintomas e
exacerbações, mas as recomendações não dependem do grupo GOLD do paciente no momento do diagnóstico (ver figura a seguir).
Estas recomendações de acompanhamento foram elaboradas para facilitar o manejo de pacientes em tratamento(s) de
manutenção, seja logo após o tratamento inicial ou após anos de acompanhamento. Estas recomendações incorporam evidências recentes
de ensaios clínicos e o uso da contagem de eosinófilos no sangue periférico como biomarcador para orientar o uso da terapia com CI para
prevenção de exacerbações.
30
A Figura acima sugere estratégias de escalonamento e desescalada com base na eficácia disponível, bem como nos dados de segurança.
A resposta ao escalonamento do tratamento deve ser sempre revista e o desescalonamento deve ser considerado se houver falta de
benefício clínico e/ou ocorrerem efeitos secundários. A redução da escalada também pode ser considerada em pacientes com DPOC que
recebem tratamento e que retornam com resolução de alguns sintomas que posteriormente podem exigir menos terapia. Os pacientes
nos quais é considerada a modificação do tratamento, em particular a redução da escalada, devem ser tratados sob estreita supervisão
médica. Estamos plenamente conscientes de que o escalonamento do tratamento não foi testado sistematicamente; os ensaios de
desescalada também são limitados e incluem apenas ICS.
Manejo farmacológico inicial

Broncodilatadores de ação curta de resgate devem ser prescritos a todos os pacientes para alívio imediato dos sintomas.
grupo A
ÿ Todos os pacientes do Grupo A devem receber tratamento broncodilatador com base no seu efeito na falta de ar. Pode ser um
broncodilatador de ação curta ou prolongada.
ÿ Isto deve continuar se o benefício for documentado.
31
Grupo B
ÿ A terapia inicial deve consistir em um broncodilatador de ação prolongada. Os broncodilatadores inalatórios de ação prolongada são superiores
aos broncodilatadores de ação curta tomados conforme necessário, ou seja, pro re nata (prn) e, portanto, são recomendados.251,252
ÿ Não há evidências que recomendem uma classe de broncodilatadores de ação prolongada em detrimento de outra para alívio inicial dos
sintomas neste grupo de pacientes. Em cada paciente, a escolha deve depender da percepção do paciente sobre o alívio dos sintomas.
ÿ Para pacientes com falta de ar grave, a terapia inicial com dois broncodilatadores pode ser considerada.253
ÿ Os pacientes do grupo B provavelmente terão comorbidades que podem aumentar sua sintomatologia e impactar seu prognóstico, e
254.255
essas possibilidades devem ser investigadas.
Grupo C
ÿ A terapia inicial deve consistir em um único broncodilatador de ação prolongada. Em duas comparações diretas98.256, o LAMA testado foi
superior ao LABA no que diz respeito à prevenção de exacerbações (para detalhes, consulte o Capítulo 3), portanto, recomendamos iniciar a
terapia com um LAMA neste grupo.
Grupo D
ÿ Em geral, a terapia pode ser iniciada com um LAMA, pois tem efeitos tanto na falta de ar como nas exacerbações (ver Capítulo 3).
ÿ Para pacientes com sintomas mais graves (ordem de grandeza do CAT™ ÿ 20), especialmente motivados por maior dispneia e/ou limitação ao
exercício, o LAMA/LABA pode ser escolhido como tratamento inicial com base em estudos com resultados relatados pelo paciente como
desfecho primário onde As combinações LABA/LAMA mostraram resultados superiores em comparação com as substâncias isoladas (ver Capítulo
3). Uma vantagem do LABA/LAMA sobre o LAMA na prevenção de exacerbações não foi demonstrada de forma consistente, portanto a
decisão de usar LABA/LAMA como tratamento inicial deve ser orientada pelo nível dos sintomas.
ÿ Em alguns pacientes, a terapia inicial com LABA/ICS pode ser a primeira escolha; este tratamento tem maior probabilidade de reduzir
exacerbações em pacientes com contagem de eosinófilos no sangue ÿ 300 células/µL. LABA/ICS também pode ser a primeira escolha em
pacientes com DPOC com histórico de asma.
158.256
ÿ Os CI podem causar efeitos colaterais como pneumonia, portanto, deve ser usado como terapia inicial somente após a possível
benefícios clínicos versus riscos foram considerados.
Manejo farmacológico de acompanhamento
O algoritmo de acompanhamento do tratamento farmacológico pode ser aplicado a qualquer paciente que já esteja em tratamento(s) de manutenção,
independentemente do grupo GOLD alocado no início do tratamento. A necessidade de tratar principalmente a dispneia/limitação ao
exercício ou prevenir ainda mais as exacerbações deve ser avaliada. Se for considerada necessária uma mudança no tratamento,
selecione o algoritmo correspondente para dispneia ou exacerbações; o algoritmo de exacerbação também deve ser usado para pacientes
que necessitam de mudança no tratamento tanto para dispneia quanto para exacerbações.
Identifique qual caixa corresponde ao tratamento atual do paciente.
O manejo farmacológico de acompanhamento deve ser orientado pelos princípios de primeiro revisar e avaliar, e depois ajustar, se necessário:
32
ÿ Revisão
ÿ Rever sintomas (dispneia) e risco de exacerbação.

ÿ Avaliar
ÿ Avaliar a técnica e adesão do inalador, e o papel das abordagens não farmacológicas (abordadas mais adiante
este capítulo). ÿ
Ajustar
ÿ Ajustar o tratamento farmacológico, incluindo escalonamento ou desescalada. Trocar o dispositivo inalador ou
moléculas da mesma classe (por exemplo, utilizando um broncodilatador de acção prolongada diferente) podem ser consideradas
adequadas. Qualquer mudança no tratamento requer uma revisão posterior da resposta clínica, incluindo efeitos colaterais.
Dispneia
ÿ Para pacientes com falta de ar persistente ou limitação de exercício em monoterapia com broncodilatador de ação prolongada ,257
recomenda-se o uso de dois broncodilatadores.
ÿ Se a adição de um segundo broncodilatador de ação prolongada não melhorar os sintomas, sugerimos o

o tratamento poderia ser reduzido novamente para monoterapia. A troca do dispositivo inalador ou das moléculas também pode ser
considerado.
ÿ Para pacientes com falta de ar persistente ou limitação de exercício no tratamento com LABA/ ICS , o LAMA pode ser adicionado para escalar
para terapia tripla.
ÿ Alternativamente, a mudança de LABA/ICS para LABA/LAMA deve ser considerada se a indicação original para ICS for inadequada (por
exemplo, um ICS foi usado para tratar sintomas na ausência de histórico de exacerbações), ou se houver falta de resposta ao
tratamento com ICS, ou se os efeitos colaterais do ICS justificarem a descontinuação.
ÿ Em todas as fases, a dispneia devido a outras causas (não DPOC) deve ser investigada e tratada adequadamente. A técnica inalatória e a
adesão devem ser consideradas como causas de resposta inadequada ao tratamento.
Exacerbações
ÿ Para pacientes com exacerbações persistentes em monoterapia com broncodilatador de ação prolongada , recomenda-se o
escalonamento para LABA/LAMA ou LABA/ICS. LABA/ICS pode ser preferido para pacientes com história ou achados sugestivos de
asma. A contagem de eosinófilos no sangue pode identificar pacientes com maior probabilidade de resposta benéfica ao CI. Para
pacientes com uma exacerbação por ano, um nível de sangue periférico ÿ 300 eosinófilos/µL identifica pacientes com maior probabilidade de
responder ao tratamento com LABA/ICS.141,142 Para pacientes com ÿ 2 exacerbações moderadas por ano ou pelo menos uma exacerbação
grave que requer hospitalização no período anterior ano, o tratamento com LABA/ICS pode ser considerado em contagens de eosinófilos no
sangue ÿ 100 células/µL, uma vez que os efeitos dos ICS são mais pronunciados em pacientes com maior frequência e/ou gravidade de
exacerbações.128
ÿ Em pacientes que desenvolvem exacerbações adicionais com a terapia com LABA/LAMA, sugerimos duas vias alternativas.
Contagens de eosinófilos no sangue < 100 células/µL podem ser usadas para prever uma baixa probabilidade de uma resposta benéfica do ICS:
ÿ Escalação para LABA/LAMA/ICS. Uma resposta benéfica após a adição de CI pode ser observada em análises sanguíneas
contagens de eosinófilos ÿ 100 células/µL, com maior magnitude de resposta mais provável com níveis mais elevados de eosinófilos
conta.
ÿ Adicionar roflumilaste ou azitromicina (ver abaixo) se eosinófilos sanguíneos < 100 células/µL.
ÿ Em pacientes que desenvolvem exacerbações adicionais com a terapia com LABA/ICS , recomendamos o escalonamento para terapia tripla
adicionando um LAMA.128,183 Alternativamente, o tratamento pode ser mudado para LABA/LAMA se houver falta de resposta
33
ao tratamento com ICS, ou se os efeitos colaterais do ICS justificarem a descontinuação.
ÿ Se os pacientes tratados com LABA/LAMA/ICS que ainda apresentam exacerbações, as seguintes opções podem ser consideradas: ÿ
Adicionar roflumilaste. Isto pode ser considerado em pacientes com VEF1 < 50% do previsto e bronquite crônica,194
especialmente se tiverem sofrido pelo menos uma hospitalização devido a uma exacerbação no ano anterior.195,258
ÿ Adicione um macrolídeo. A melhor evidência disponível existe para a utilização de azitromicina, especialmente naqueles que não
são fumadores actuais.196,205 A consideração do desenvolvimento de organismos resistentes deve ser tida em conta na tomada
de decisão.
ÿ Parando o ICS. Isto pode ser considerado se houver efeitos adversos (como pneumonia) ou uma falta relatada de
eficácia. No entanto, uma contagem de eosinófilos no sangue ÿ 300 células/µL identifica os pacientes com maior probabilidade de
sofrer mais exacerbações após a retirada do CI e que subsequentemente devem ser acompanhados de perto quanto à recaída das
exacerbações. 148.149
TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL: NÃO FARMACOLÓGICO

TRATAMENTO
O tratamento não farmacológico é complementar ao tratamento farmacológico e deve fazer parte do tratamento abrangente da DPOC.
Depois de receber um diagnóstico de DPOC, o paciente deve receber mais informações sobre a doença. Os médicos devem enfatizar a
importância de um ambiente livre de fumo, prescrever vacinas, capacitar a adesão à medicação prescrita, garantir a técnica inalatória
adequada, promover a atividade física e encaminhar os pacientes (OURO B -
OURO D) para reabilitação pulmonar.
Algumas medidas não farmacológicas relevantes baseadas no grupo GOLD NO DIAGNÓSTICO estão resumidas na Tabela abaixo.
34
Educação e autogestão
A educação e o coaching de autogestão por parte dos profissionais de saúde devem ser uma componente importante do “Modelo de Cuidados
Crónicos” no contexto do sistema de prestação de cuidados de saúde.
O objetivo das intervenções de autogestão é motivar, envolver e treinar os pacientes para adaptarem positivamente o(s) seu(s) comportamento(s)
de saúde e desenvolver competências para gerir melhor a sua DPOC no dia-a-dia.259 Os médicos e prestadores de cuidados de saúde precisam
de ir além . abordagens puras de educação/aconselhamento (didáticas) para ajudar os pacientes a aprender e adotar habilidades de autogestão
sustentáveis. A base para permitir que os pacientes se tornem parceiros activos nos seus cuidados contínuos é
para construir conhecimentos e habilidades. É importante reconhecer que a educação do paciente por si só não altera o comportamento nem
mesmo motiva os pacientes, e não teve impacto na melhoria do desempenho no exercício ou na função pulmonar,260,261 mas pode desempenhar
um papel na melhoria das competências, na capacidade de lidar com a doença, e estado de saúde.222
35
Oxigenoterapia
Um algoritmo apropriado para a prescrição de oxigênio para pacientes com DPOC é mostrado abaixo.
36
Os pontos-chave para o uso de tratamentos não farmacológicos são apresentados na tabela a seguir.
37
MONITORAMENTO E ACOMPANHAMENTO
O acompanhamento de rotina dos pacientes com DPOC é essencial. A função pulmonar pode piorar com o tempo, mesmo com os
melhores cuidados disponíveis. Os sintomas, exacerbações e medidas objetivas de limitação do fluxo aéreo devem ser monitorizados
para determinar quando modificar o tratamento e para identificar quaisquer complicações e/ou comorbilidades que possam desenvolver-
se. Com base na literatura atual, a autogestão abrangente ou o monitoramento de rotina não demonstraram benefícios a longo prazo em
termos de estado de saúde em relação aos cuidados habituais apenas para pacientes com DPOC na clínica geral. 262
GESTÃO DE EXACERBAÇÕES
• Uma exacerbação da DPOC é definida como uma piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em terapia
adicional.
• Como os sintomas não são específicos da DPOC, devem ser considerados diagnósticos diferenciais relevantes.
• As exacerbações da DPOC podem ser precipitadas por vários fatores. As causas mais comuns são infecções
do trato respiratório.
• O objetivo do tratamento das exacerbações da DPOC é minimizar o impacto negativo da atual

exacerbação e para prevenir eventos subsequentes.
• Agonistas beta2 inalados de ação curta , com ou sem anticolinérgicos de ação curta, são recomendados
como broncodilatadores iniciais para tratar uma exacerbação aguda.
• A terapia de manutenção com broncodilatadores de ação prolongada deve ser iniciada o mais rápido possível
antes da alta hospitalar.
• Os corticosteroides sistêmicos podem melhorar a função pulmonar (VEF1), a oxigenação e reduzir o tempo de
recuperação e a duração da hospitalização. A duração da terapia não deve ser superior a 5-7 dias.
• Os antibióticos, quando indicados, podem encurtar o tempo de recuperação, reduzir o risco de recaída
precoce, falha do tratamento e duração da hospitalização. A duração da terapia deve ser de 5 a 7 dias.
• As metilxantinas não são recomendadas devido ao aumento do perfil de efeitos colaterais.
• A ventilação mecânica não invasiva deve ser o primeiro modo de ventilação utilizado em pacientes com
DPOC e insuficiência respiratória aguda que não têm contraindicação absoluta, pois melhora as trocas
gasosas, reduz o trabalho respiratório e a necessidade de intubação, diminui o tempo de internação e
melhora a sobrevida.
• Após uma exacerbação, devem ser tomadas medidas apropriadas para a prevenção da exacerbação
iniciado.
Uma exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como uma piora aguda da doença respiratória 263,264 As
resultam em terapia adicional. da DPOC porque exacerbações da DPOC são eventos importantes no manejo dos sintomas que
impactam negativamente o estado de saúde, as taxas de hospitalização e readmissão e a progressão da doença. As exacerbações da
DPOC são eventos complexos geralmente associados ao aumento da inflamação das vias aéreas, aumento da produção de muco e
acentuado aprisionamento de gases. Estas alterações contribuem para o aumento da dispneia, que é a chave
38
sintoma de uma exacerbação. Outros sintomas incluem aumento da purulência e volume do escarro, juntamente com aumento de
tosse e sibilos.265 Como outras comorbidades que podem piorar os sintomas respiratórios são comuns em pacientes com DPOC, a
avaliação clínica para descartar diagnósticos diferenciais deve ser considerada antes do diagnóstico de exacerbação da DPOC
(Tabela) .
As exacerbações são classificadas como:
ÿ Leve (tratado apenas com broncodilatadores de curta ação, SABDs) ÿ

Moderado (tratado com SABDs mais antibióticos e/ou corticosteroides orais) ou ÿ Grave
(paciente necessita de hospitalização ou visita ao pronto-socorro). Exacerbações graves também podem ser
associada à insuficiência respiratória aguda.
É agora reconhecido que muitas exacerbações não são notificadas aos profissionais de saúde para tratamento e, no entanto, estes
eventos, embora muitas vezes de duração mais curta, também têm um impacto significativo no estado de saúde.266,267 Assim, os
pacientes com DPOC precisam de receber educação sobre a importância de compreender os sintomas de exacerbação. e
quando procurar cuidados de saúde profissionais. A OMS definiu um conjunto mínimo de intervenções para a gestão
28
das exacerbações.
As exacerbações são desencadeadas principalmente por infecções virais respiratórias, embora infecções bacterianas e fatores
ambientais, como poluição e temperatura ambiente, também possam iniciar e/ou amplificar esses eventos.268 A exposição de curto
prazo a partículas finas (PM2,5) está associada ao aumento de hospitalizações por exacerbações agudas e aumento da mortalidade
da DPOC.269-271 O vírus mais comum isolado é o rinovírus humano (a causa da doença comum
39
constipação) e podem ser detectadas até uma semana após o início de uma exacerbação.268,272 Quando associadas a infecções virais, as
exacerbações são frequentemente mais graves, duram mais tempo e precipitam mais hospitalizações, como se verifica durante o Inverno.
As exacerbações podem estar associadas ao aumento da produção de expectoração e, se forem purulentas, há estudos que demonstraram
aumento de bactérias na expectoração265,272,273 Há evidências razoáveis para apoiar o conceito de que os eosinófilos estão aumentados nas
vias aéreas, pulmão e sangue numa proporção significativa de pacientes com DPOC.
Além disso, o número de eosinófilos aumenta juntamente com os neutrófilos e outras células inflamatórias durante as exacerbações numa
proporção de indivíduos com exacerbações da DPOC.274-276 A presença de eosinofilia na expectoração tem sido relacionada com a
susceptibilidade à infecção viral.273 Foi sugerido que as exacerbações associadas a uma o aumento no escarro ou nos eosinófilos no sangue
pode ser mais responsivo aos esteroides sistêmicos277, embora sejam necessários mais estudos prospectivos para testar essa hipótese.277
Durante uma exacerbação da DPOC, os sintomas geralmente duram entre 7 a 10 dias, mas alguns eventos podem durar mais tempo. Às 8
semanas, 20% dos doentes não recuperaram para o estado pré-exacerbação.278 Está bem estabelecido que as exacerbações da DPOC
contribuem para a progressão da doença.279 A progressão da doença é ainda mais provável se a recuperação das exacerbações for lenta.280
As exacerbações também podem agrupar-se. com o tempo e quando um paciente com DPOC experimenta uma exacerbação, ele apresentará
maior suscetibilidade a outro evento281,282 (ver Capítulo 2 do relatório completo).
Alguns pacientes com DPOC são particularmente suscetíveis a exacerbações frequentes (definidas como duas ou mais exacerbações por ano),
e estes pacientes demonstraram ter pior estado de saúde e morbidade do que pacientes com exacerbações menos frequentes.264 Pacientes
com alto risco de exacerbações frequentes podem ser reconhecida em todos os grupos de gravidade da doença.
A razão exata para o aumento da suscetibilidade de um indivíduo aos sintomas de exacerbação permanece em grande parte desconhecida.
No entanto, a percepção de falta de ar é maior em exacerbadores frequentes do que em exacerbadores infrequentes,283
sugerindo que a percepção de dificuldade respiratória pode contribuir para precipitar os sintomas respiratórios de uma exacerbação, em vez de
fatores apenas fisiológicos ou causais. O preditor mais forte da frequência de exacerbações futuras de um paciente continua sendo o número
de exacerbações que eles tiveram no ano anterior.281 É reconhecido que esses pacientes formam um fenótipo moderadamente estável, embora
alguns estudos tenham mostrado que uma proporção significativa de pacientes altera sua frequência de exacerbações. especialmente com
284
piora do VEF1.
Outros factores que têm sido associados a um risco aumentado de exacerbações agudas e/ou gravidade das exacerbações incluem um aumento
na relação entre a artéria pulmonar e a dimensão da secção transversal da aorta (ou seja, relação > 1),285 uma maior percentagem de enfisema
ou obstrução das vias aéreas . espessura da parede286 medida por tomografia computadorizada de tórax e presença de bronquite crônica.23,287
A vitamina D tem um papel imunomodulador e tem sido implicada na fisiopatologia das exacerbações. Tal como acontece com todas as doenças
crónicas, os níveis de vitamina D são mais baixos na DPOC do que na saúde. Estudos demonstraram que a suplementação em indivíduos com
deficiência grave resulta em uma redução de 50% nos episódios e na internação hospitalar.221 Portanto, recomenda-se que todos os pacientes
hospitalizados por exacerbações sejam avaliados e investigados quanto à deficiência grave (<10 ng/ml ou <25 nM) seguido de suplementação,
se necessário.
OPÇÕES DE TRATAMENTO
Configuração de tratamento
Os objectivos do tratamento das exacerbações da DPOC são minimizar o impacto negativo da exacerbação actual e prevenir o desenvolvimento
de eventos subsequentes.288 Dependendo da gravidade de uma exacerbação e/ou da gravidade da doença subjacente, uma exacerbação
pode ser controlada de qualquer forma. ambiente ambulatorial ou hospitalar. Mais de 80% das exacerbações são tratadas em regime
ambulatorial com terapias farmacológicas incluindo broncodilatadores,
40
corticosteróides e antibióticos. 15,23,24
Quando os pacientes com exacerbação da DPOC chegam ao pronto-socorro, eles devem receber oxigênio suplementar e ser submetidos
a uma avaliação para determinar se a exacerbação representa risco de vida e se o aumento do trabalho respiratório ou a troca gasosa
prejudicada requerem consideração para ventilação não invasiva ( ver Mesa). Nesse caso, os profissionais de saúde devem considerar a
admissão na unidade respiratória ou de terapia intensiva do hospital.
Caso contrário, o paciente poderá ser atendido no pronto-socorro ou na enfermaria do hospital. Além da terapia farmacológica, o manejo
hospitalar das exacerbações inclui suporte respiratório (oxigenoterapia, ventilação). O manejo de exacerbações graves, mas não potencialmente
fatais, também é descrito (ver Tabela).
A apresentação clínica da exacerbação da DPOC é heterogênea, por isso recomendamos que em pacientes hospitalizados
a gravidade da exacerbação deve ser baseada nos sinais clínicos do paciente e recomendar a seguinte classificação.289
Sem insuficiência respiratória: Frequência respiratória: 20-30 respirações por minuto; não utilização de músculos respiratórios acessórios; não
41
mudanças no estado mental; a hipoxemia melhorou com oxigênio suplementar administrado através de máscara Venturi 28-35% de oxigênio
inspirado (FiO2); nenhum aumento na PaCO2.
Insuficiência respiratória aguda – sem risco de vida: Frequência respiratória: > 30 respirações por minuto; utilização de músculos
respiratórios acessórios; nenhuma mudança no estado mental; a hipoxemia melhorou com oxigênio suplementar via máscara Venturi 25-30%
FiO2; hipercarbia, ou seja, a PaCO2 aumentou em comparação com o valor basal ou aumentou 50-60 mmHg.
Insuficiência respiratória aguda – com risco de vida: Frequência respiratória: > 30 respirações por minuto; utilização de músculos respiratórios
acessórios; mudanças agudas no estado mental; hipoxemia sem melhora com oxigênio suplementar via máscara de Venturi ou necessidade
de FiO2 > 40%; hipercarbia, ou seja, PaCO2 aumentada em comparação com o valor basal ou elevada > 60 mmHg ou presença de
acidose (pH ÿ 7,25).
As três classes de medicamentos mais comumente usados para as exacerbações da DPOC são broncodilatadores, corticosteróides e antibióticos
(ver Tabela).
Suporte respiratório
Oxigenoterapia. Este é um componente chave do tratamento hospitalar de uma exacerbação. O oxigénio suplementar deve ser titulado para
melhorar a hipoxemia do paciente com uma saturação alvo de 88-92%.290 Uma vez iniciado o oxigénio, os gases sanguíneos devem ser
verificados frequentemente para garantir uma oxigenação satisfatória sem retenção de dióxido de carbono e/ou agravamento da acidose.
Um estudo demonstrou que a gasometria venosa para avaliar os níveis de bicarbonato e o pH é precisa quando comparada com a avaliação
da gasometria arterial.291 São necessários dados adicionais para esclarecer a utilidade da amostragem de gasometria venosa para tomar
decisões clínicas em cenários de insuficiência respiratória aguda; a maioria dos pacientes incluídos apresentava pH > 7,30 na apresentação, os
níveis de PCO2 eram diferentes quando medidos por amostras de sangue venoso em comparação com amostras de sangue arterial e a
gravidade da limitação do fluxo aéreo não foi relatada.291 As máscaras Venturi oferecem fornecimento de oxigênio mais preciso e controlado do
que as prongas nasais. 292
Terapia nasal de alto fluxo. A terapia nasal de alto fluxo (HFNT) fornece misturas de ar e oxigênio aquecidas e umidificadas por meio de
dispositivos especiais (por exemplo, Vapotherm®, Comfort Flo® ou Optiflow®) a taxas de até 8 L/min em bebês e até 60 L/min em adultos.293 A
HFNT tem sido associada à diminuição da frequência e esforço respiratório, diminuição do trabalho respiratório, melhora nas trocas
gasosas, melhora no volume pulmonar e na complacência dinâmica, nas pressões transpulmonares e na homogeneidade.294,295
Esses benefícios fisiológicos melhoram positivamente a oxigenação e os resultados clínicos em pacientes com doença aguda. insuficiência
respiratória hipoxêmica.294-297 Foi relatado que a HFNT melhora a oxigenação e a ventilação, diminui
hipercapnia e melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde em pacientes com hipercapnia aguda durante uma exacerbação
aguda, e também em pacientes selecionados com DPOC hipercápnica estável. 294,298-300 No entanto, o pequeno tamanho da amostra,
42
a heterogeneidade das populações de pacientes e a curta duração do acompanhamento são limitações atuais na interpretação do valor do
HFNT para a população de pacientes com DPOC em geral.301 Há necessidade de ensaios multicêntricos bem desenhados, prospectivos,
randomizados e controlados para estudar os efeitos do HFNT em pacientes com DPOC apresentando episódios de insuficiência
respiratória hipercápnica aguda ou crônica.
Suporte Ventilatório. Alguns pacientes necessitam de internação imediata na unidade de tratamento respiratório ou unidade de terapia
intensiva (UTI) (ver Tabela). A admissão de pacientes com exacerbações graves em unidades de cuidados respiratórios intermediários ou
especiais pode ser apropriada se existir pessoal qualificado e equipamento adequado para identificar e tratar a insuficiência respiratória aguda.
O suporte ventilatório em uma exacerbação pode ser fornecido por ventilação não invasiva (máscara nasal ou facial) ou invasiva (tubo
orotraqueal ou traqueostomia). Estimulantes respiratórios não são recomendados para insuficiência respiratória aguda.302
Ventilação mecânica não invasiva. O uso de ventilação mecânica não invasiva (VNI) é preferível à ventilação invasiva (intubação e
ventilação com pressão positiva) como modo inicial de ventilação para tratar insuficiência respiratória aguda em pacientes hospitalizados por
exacerbações agudas de DPOC. A VNI foi estudada em ECRs mostrando uma taxa de sucesso de 80-85%.235,303-306 Foi demonstrado que
a VNI melhora a oxigenação e a acidose respiratória aguda, ou seja, a VNI aumenta o pH e diminui a PaCO2. A VNI também diminui a
frequência respiratória, o trabalho respiratório e a gravidade da falta de ar, mas também diminui complicações como pneumonia associada
à ventilação mecânica e tempo de internação hospitalar. Mais importante ainda, as taxas de mortalidade e intubação são
reduzidas por esta intervenção.304,307-309Uma vez que os pacientes melhorem e possam tolerar pelo menos 4 horas de respiração não
assistida, a VNI pode ser descontinuada diretamente sem qualquer necessidade de um período de “desmame”.310 As indicações para a
VNI306 são resumidos na tabela.
Ventilação mecânica invasiva. As indicações para iniciar ventilação mecânica invasiva durante uma exacerbação são mostradas na Tabela
e incluem o fracasso de um ensaio inicial de VNI.311
43
Alta hospitalar e acompanhamento

A causa, a gravidade, o impacto, o tratamento e o tempo de evolução das exacerbações variam de paciente para paciente e as
instalações da comunidade e os sistemas de saúde diferem de país para país. Conseqüentemente, não existem padrões que
possam ser aplicados ao momento e à natureza da alta. Quando as características relacionadas à reinternação e à mortalidade
foram estudadas, foram identificados defeitos no manejo ideal percebido, incluindo avaliação espirométrica e análise de gases
no sangue arterial.312 A mortalidade está relacionada à idade do paciente, à presença de insuficiência respiratória acidótica,
313
à necessidade de suporte ventilatório e comorbidades, incluindo ansiedade e depressão (ver Tabela).
44
45
Prevenção de exacerbações
Após uma exacerbação aguda, devem ser iniciadas medidas apropriadas para prevenção de futuras exacerbações (ver
Mesa).
DPOC E COMORBIDADES
• A DPOC frequentemente coexiste com outras doenças (comorbidades) que podem ter um impacto significativo sobre
curso da doença.
• Em geral, a presença de comorbidades não deve alterar o tratamento da DPOC e as comorbidades devem
ser tratado de acordo com os padrões usuais, independentemente da presença de DPOC.
• As doenças cardiovasculares são comorbidades comuns e importantes na DPOC.
• O cancro do pulmão é frequentemente observado em pacientes com DPOC e é uma das principais causas de morte.
• Osteoporose e depressão/ ansiedade são comorbidades frequentes e importantes na DPOC, são frequentemente
subdiagnosticadas e estão associadas a mau estado de saúde e prognóstico.
• O refluxo gastroesofágico (DRGE) está associado a um risco aumentado de exacerbações e piora

Estado de saúde.
• Quando a DPOC faz parte de um plano de cuidados de multimorbilidade, a atenção deve ser direccionada para garantir a
simplicidade do tratamento e minimizar a polifarmácia.
46
COVID-19 E DPOC
• Pacientes com DPOC que apresentam sintomas respiratórios novos ou agravados, febre e/ ou quaisquer outros sintomas
que possam estar relacionados à COVID-19, mesmo que sejam leves, devem ser testados para possível infecção por
SARS-CoV-2.
• Os pacientes devem continuar a tomar os medicamentos respiratórios orais e inalados para a DPOC conforme indicado, pois
não há evidências de que os medicamentos para a DPOC devam ser alterados durante esta pandemia de COVID-19.
• Durante períodos de alta prevalência de COVID-19 na comunidade, a espirometria deve ser restrita a pacientes que
necessitam de exames urgentes ou essenciais para o diagnóstico de DPOC e/ ou para avaliar o estado da função
pulmonar para procedimentos intervencionistas ou cirurgia.
• O distanciamento físico e a proteção, ou o abrigo no local, não devem levar ao isolamento social e à inatividade. Os pacientes
devem manter contato com seus amigos e familiares por telecomunicações e continuar ativos. Eles também devem
garantir que tenham medicação suficiente.
• Os pacientes devem ser incentivados a usar recursos confiáveis para obter informações médicas sobre
COVID-19 e sua gestão.
• Orientações para acompanhamento remoto (telefone/ virtual/ on-line) de pacientes com DPOC e uma lista de verificação para impressão são
oferecido.
Para os pacientes com DPOC, a preocupação de desenvolver a COVID-19, bem como os efeitos da pandemia nas funções básicas
da sociedade e/ou dos serviços sociais relativos à sua saúde impõem factores de stress adicionais à sua condição. A pandemia
de COVID-19 dificultou a gestão de rotina e o diagnóstico da DPOC, em resultado da redução das consultas presenciais, das
dificuldades na realização da espirometria e da limitação nos programas tradicionais de reabilitação pulmonar e de cuidados
domiciliários. Os pacientes também enfrentaram escassez de medicamentos.314
Não está claro se os pacientes com DPOC correm maior risco de serem infectados pelo SARS-CoV-2. Durante períodos de alta
prevalência comunitária de COVID-19, a espirometria deve ser utilizada quando for essencial para o diagnóstico de DPOC e/ou
para avaliar o estado da função pulmonar para procedimentos intervencionistas ou cirurgia. Os pacientes com DPOC devem seguir
medidas básicas de controle de infecção, incluindo distanciamento social, lavagem das mãos e uso de máscara ou cobertura
facial. Os pacientes devem manter-se atualizados com as vacinas apropriadas, especialmente a vacinação anual contra a
gripe. Embora os dados sejam limitados, os corticosteróides inalados, os broncodilatadores de acção prolongada, o roflumilaste ou
os macrólidos crónicos devem continuar a ser utilizados conforme indicado para o tratamento estável da
DPOC. Corticóides sistêmicos e antibióticos devem ser usados nas exacerbações da DPOC de acordo com as indicações
usuais. Diferenciar os sintomas da infecção por COVID-19 dos sintomas crônicos subjacentes ou de uma exacerbação aguda da
DPOC pode ser um desafio. Se houver suspeita de COVID-19, o teste para SARS-CoV-2 deverá ser considerado. Os pacientes
que desenvolveram COVID-19 moderada a grave, incluindo hospitalização e pneumonia, devem ser tratados com abordagens
farmacoterapêuticas evolutivas, conforme apropriado, incluindo remdesivir, dexametasona e anticoagulação. O manejo da
insuficiência respiratória aguda deve incluir suplementação adequada de oxigênio, posição prona, ventilação não invasiva
e estratégia pulmonar protetora em pacientes com DPOC e SDRA grave. Pacientes que desenvolvem COVID-19 assintomático
ou leve devem ser acompanhados com os protocolos usuais de DPOC. Pacientes que desenvolveram COVID-19 moderada ou pior devem ser
47
monitorados com mais frequência e precisão do que os pacientes habituais com DPOC, com atenção especial à necessidade
de oxigenoterapia.
48
ACOMPANHAMENTO REMOTO DE PACIENTES COM DPOC DURANTE A PANDEMIA DE COVID-19
RESTRIÇÕES
Durante a pandemia de COVID-19, a Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (GOLD) reconhece que há
necessidade de desenvolver novas abordagens para interagir com pacientes com DPOC. As consultas remotas são excelentes
ferramentas para minimizar o risco de transmissão do coronavírus e serão necessárias durante algum tempo. Os sistemas
implementados para facilitar consultas remotas também devem ajudar a aumentar a eficiência e a capacidade do sistema de saúde
no futuro.315 Consulte o relatório GOLD 2021 completo para obter orientação sobre como i) preparar-se para a visita remota; ii)
agendar a consulta com o paciente; e iii) uma lista de verificação padronizada para acompanhamento de pacientes com DPOC,
seja pessoalmente, por telefone ou em ambiente virtual/online.
REFERÊNCIAS
A lista completa de referências deste guia de bolso pode ser encontrada online em: www.goldcopd.org/pocketguidereferences.
49
© 2020 Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, Inc.

Visite o site GOLD em www.goldcopd.org
Baixe o aplicativo móvel agora!

GOLD - POCKET - GUIDE - 2021 Traduzido

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

GOLD - POCKET - GUIDE - 2021 Traduzido

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Machine Translated by Google

GUIA DE BOLSO PARA

Um guia para profissionais de saúde

INICIATIVA GLOBAL PARA

GUIA DE BOLSO PARA DPOC

DIAGNÓSTICO, GESTÃO E PREVENÇÃO

Um guia para profissionais de saúde

© 2020 Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, Inc.

CONSELHO DE ADMINISTRAÇÃO OURO COMITÊ DE CIÊNCIA DO OURO*

Bartolome R. Celli, MD Antonio Anzueto, MD

Universidade de Exeter, Exeter Escola de Medicina da Universidade Temple

Universidade da República Faculdade de Medicina da Universidade de Exeter,

DIRETOR EXECUTIVO GOLD GERENTE DE PROJETOS GOLD ASSISTÊNCIA EDITORIAL

Rebecca Decker, MSJ Katie Langefeld, BS Ruth Hadfield, PhD

Michael Hess, MPH, RRT, RPFT,

ESTRATÉGIA GLOBAL PARA DIAGNÓSTICO, GESTÃO E

INTRODUÇÃO................................................. ........................ 1 TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL: FARMACOLÓGICO

(DPOC)? .................................................. ................................... 1 TRATAMENTO................................................. ............................34

DIAGNÓSTICO ................................................. ................................ 4 PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ...........38

AVALIAÇÃO ................................................. ............................ 6 Configuração do tratamento.................................................. ...............40 Suporte

EVIDÊNCIAS QUE APOIAM A PREVENÇÃO E MANUTENÇÃO DPOC E COMORBIDADES ............................................. .......46

VACINAS ................................................... ........................ 11 PONTOS-CHAVE GERAIS:............................................... ...........47

Visão geral dos medicamentos................................................. 13 RESTRIÇÕES PANDÊMICAS................................................. ........49

Broncodilatadores.................................................. ................. 13 REFERÊNCIAS................................................. ............................49

Medicamentos antimuscarínicos................................................. .......... 14

Metilxantinas .................................... ........................... 14 Terapia broncodilatadora

combinada.................... ............. 14 Agentes anti-

inflamatórios......................... .................. 15 Corticosteróides inalados

(ICS).......................... .................... 16 Terapia tripla (LABA/ LAMA/

ICS)................... ..................... 19 Glicocorticóides

orais ........................... ................................. 19 Inibidores da fosfodiesterase-4

Agentes mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) e antioxidantes

(NAC, carbocisteína, erdosteína)....................... 20 Outros medicamentos com

potencial para reduzir exacerbações.......... 20 Questões relacionadas com a

administração inalada ........................ ....... 21

Outros tratamentos farmacológicos.................................... 22

pulmonar .............................. ..................... 22

CUIDADOS DE APOIO, PALIATIVOS, DE FIM DE VIDA E HOSPÍCIAIS ....... 23

Controle de sintomas e cuidados paliativos......................... 23

Oxigenoterapia e suporte ventilatório......................... 23 Suporte

Intervenções Cirúrgicas................................................. ......... 24

ESTRATÉGIA GLOBAL PARA DIAGNÓSTICO, GESTÃO E

DEFINIÇÃO E VISÃO GERAL

• Os sintomas respiratórios mais comuns incluem dispneia, tosse e/ ou produção de expectoração.

O QUE É DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)?

O QUE CAUSA A DPOC?

ÿ Idade e sexo – o envelhecimento e o sexo feminino aumentam o risco de DPOC.

ÿ Situação socioeconómica – A pobreza está consistentemente associada à obstrução do fluxo aéreo20 e

ÿ Bronquite crônica – pode aumentar a frequência de exacerbações totais e graves.23

DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DA DPOC

92% dos gases sanguíneos arteriais ou capilares devem ser avaliados.33,34

ÿ A presença e gravidade da anomalia espirométrica ÿ Natureza atual e

Classificação da gravidade da limitação do fluxo aéreo

Avaliação dos sintomas

Avaliação combinada da DPOC

EVIDÊNCIAS QUE APOIAM A TERAPIA DE PREVENÇÃO E MANUTENÇÃO

• A técnica do inalador precisa ser avaliada regularmente.

• A vacinação contra a gripe diminui a incidência de infecções do trato respiratório inferior.

• A vacinação pneumocócica diminui as infecções do trato respiratório inferior.

• As abordagens paliativas são eficazes no controlo dos sintomas na DPOC avançada.

TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA DPOC ESTÁVEL

Visão geral dos medicamentos

toxicidade também está relacionada com a dose.