Mecanismos e Gestão Da Dor

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Mecanismos e Gestão de
Dor para o fisioterapeuta
Declaração de missão da IASP Press®

A IASP reúne cientistas, médicos, profissionais de saúde e formuladores
de políticas para estimular e apoiar o estudo da dor e traduzir esse
conhecimento em um melhor alívio da dor em todo o mundo. A IASP Press
publica livros oportunos, de alta qualidade e com preços razoáveis
relacionados à pesquisa e tratamento da dor.
Mecanismos e Gestão de
Dor para o fisioterapeuta
Segunda edição
Kathleen A. Sluka, PT, PhD, FAPTA Kate

Daum Professora de Pesquisa Departamento
de Fisioterapia e Ciências da Reabilitação Programa de
Pesquisa em Dor A Universidade de Iowa Iowa City, Iowa
Editor de Aquisições: Keith Donnellan

Editor de Desenvolvimento de Produto: Nicole Dernoski
Assistente editorial: Kathryn Leyendecker
Gerente de Projeto de Produção: David Orzechowski
Coordenador de Design: Joan Wendt
Coordenador de Manufatura: Beth Welsh
Gerente de Marketing: Dan Dressler
Fornecedor de pré-impressão: S4Carlisle Publishing Services
Copyright © 2016 IASP Press®
Associação Internacional para o Estudo da Dor®
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987654321
Impresso na China
Dados de Catalogação na Publicação da Biblioteca do Congresso
Nomes: Sluka, Kathleen A. (Kathleen Anne), 1963- Associação , editor. | Internacional

para o Estudo da Dor, órgão emissor.
Título: Mecanismos e manejo da dor para o fisioterapeuta / [editado por] Kathleen A. Sluka.
Descrição: Segunda edição. | Filadélfia: Wolters Kluwer Health, [2016] | Inclui referências
bibliográficas e índice.
Identificadores: LCCN 2015040256 | ISBN 9781496343239 | eISBN 9781496343246 Assuntos: |
MESH: Manejo da Dor. | Manipulações Musculoesqueléticas—métodos.
| Modalidades de Fisioterapia.
Classificação: LCC RB127 | NLM WL 704,6 | DDC 616/.0472—dc23 LC registro disponível em http://lccn.loc.gov/
2015040256
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incluindo todos os julgamentos médicos e por qualquer diagnóstico e tratamentos resultantes.
Dados os avanços rápidos e contínuos na ciência médica e nas informações de saúde, verificação profissional independente de
diagnósticos médicos, indicações, seleções farmacêuticas apropriadas e dosagens, e
opções de tratamento devem ser feitas e os profissionais de saúde devem consultar uma variedade de fontes. Ao
prescrever medicamentos, os profissionais de saúde são aconselhados a consultar a bula do produto (bula do
fabricante) que acompanha cada medicamento para verificar, entre outras coisas, condições de uso, advertências
e efeitos colaterais e identificar eventuais alterações no esquema posológico ou contraindicações, particularmente
se o medicamento a ser administrado for novo, usado com pouca frequência ou tiver uma faixa terapêutica estreita.
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COLABORADORES
Sonja K. Bareiss, PhD, PT

Professora Assistente do
Departamento de Fisioterapia
Faculdade de Ciências da Saúde da
East Carolina University Greenville,
Carolina do Norte
Jeffrey R. Basford, MD, PhD

Professor Departamento de
Medicina Física e Reabilitação Mayo Clinic Rochester,
Minnesota
G. David Baxter, TD, PT, MBA, DPhil

Professor School of Physical Therapy
University of Otago Dunedin, Nova Zelândia
Marie Hoeger Bement, PT, PhD

professor adjunto
Departamento de Fisioterapia
Universidade Marquette
Milwaukee, Wisconsin
Joel E. Bialosky, PT, PhD

Professor Assistente Clínico
Departamento de Fisioterapia Centro
de Pesquisa em Dor e Saúde Comportamental Centro
de Excelência em Pesquisa e Intervenção em Dor da
Universidade da Flórida Gainesville, Flórida
Mark D. Bishop, PT, PhD

Professor Associado
Departamento de Fisioterapia Centro
de Pesquisa em Dor e Saúde Comportamental Pesquisa
e Intervenção em Dor Centro de Excelência Universidade da
Flórida Gainesville, Flórida
Katie A. Butera, PT, DPT

Estudante de Doutorado em Ciências da
Reabilitação Departamento de Fisioterapia
Universidade da Flórida Gainesville, Flórida
Dana L. Dailey, PhD, PT

Pesquisadora Assistente do
Departamento de Fisioterapia e Ciências da Reabilitação Universidade
de Iowa Iowa City, Iowa
Josimari M. DeSantana, PT, Professora

Doutora do Departamento de Fisioterapia
do Programa de Pós-Graduação em
Ciências da Saúde Universidade Federal
de Sergipe Aracaju, Sergipe, Brasil
Steven Z. George, PT, PhD

Professor Associado
Departamento de Fisioterapia Brooks
Center for Rehabilitation Studies University of
Florida Gainesville, Florida
Paul W. Hodges, PhD, MedDr DSc, BPhty(Hons), FACP Professor

Centro de Excelência em Pesquisa Clínica em Dor, Lesão e Saúde
na Coluna Vertebral Escola de Ciências da Saúde e Reabilitação da Universidade de
Queensland
Brisbane, Queensland, Austrália
Eva Kosek, MD
Professor
Departamento de Neurociência Clínica
Karolinska Insitutet e Stockholm Spine Center
Hospital Lowenstromska
Estocolmo, Suécia
Laura A. Frey Law, MPT, MS, PhD

Professora Associada Departamento
de Fisioterapia e Ciências da Reabilitação Universidade de Iowa
Iowa City, Iowa
Stephan Milosavljevic, PhD, MMPhty, PGDip, BAppSc

Professor e Diretor
Escola de Fisioterapia
Universidade de Saskatchewan
Saskatoon, Saskatchewan, Canadá
G. Lorimer Moseley, PT, PhD, FACP

Foundation Chair em Fisioterapia e Professor de Neurociências Clínicas
Universidade do Sul da Austrália Adelaide, Austrália do Sul, Austrália Pesquisador
Principal Sênior Pesquisador em Neurociência Austrália Sydney, Nova Gales do
Sul, Austrália
Kathleen A. Sluka, PT, PhD, FAPTA

Kate Daum Professora de Pesquisa
Departamento de Fisioterapia e Ciências da Reabilitação Programa
de Pesquisa em Dor A Universidade de Iowa Iowa City, Iowa
Michele Sterling, PhD, MPhty, BPhty, FACP

Professor
Centro Nacional de Pesquisa em Deficiência e Reabilitação (CONROD)
Instituto de Saúde Menzies

Universidade Griffith
Parques, Queensland, Austrália
Dennis C. Turk, PhD

Professor John e Emma
Bonica Cátedra em Anestesiologia e Pesquisa em Dor Departamento de Anestesiologia e
Medicina da Dor Universidade de Washington Seattle, Washington
Carol GT Vance, PT, PhD

Professora Associada
Departamento de Fisioterapia e Ciências da Reabilitação Programa de
Pesquisa em Dor The University of Iowa Iowa City, Iowa
Deirdre M. Walsh, PT, PhD

Professora Emérita da Faculdade de Pesquisa em
Reabilitação de Ciências da Vida e da Saúde Ulster
University Irlanda do Norte, Reino Unido
Hilary D. Wilson, PhD

Evidera Outcomes Research
Seattle, Washington
Harriët Wittink, PhD, PT

Cadeira
Grupo de Pesquisa de Estilo de Vida e Saúde

Faculdade de Saúde
Universidade de Ciências Aplicadas Utrecht
Utreque, Holanda
PREFÁCIO
A dor tem um elemento de vazio;

Ele não consegue se lembrar
Quando começou, ou se houve Um
dia em que não foi.
Não tem futuro senão a si

mesmo, Seus reinos infinitos
contêm Seu passado, iluminado para
perceber Novos períodos de dor.*
A comunidade biomédica levou muito tempo para começar a entender o que Emily Dickinson quis
dizer quando escreveu sobre a dor em 1800. É claro, no entanto, que Kathleen Sluka e sua
excelente assembléia de colegas internacionais entendem. Estou envolvido no ensino de
neurociência e modalidades elétricas para estudantes de fisioterapia há mais de 35 anos. A
revolução no pensamento sobre o manejo da dor durante meu tempo como palestrante é paralela
ao desenvolvimento de modelos animais mais realistas de dor, novas técnicas incríveis para
explorar os mecanismos neurais associados à sustentação da percepção da dor, uma compreensão
muito maior dos fatores pessoais e ambientais que influenciar o comportamento da dor, uma gama
mais ampla de estratégias de intervenção com base em uma estrutura teórica muito mais racional
e resultados de pesquisas clinicamente relevantes. A amplitude de tópicos neste livro ajuda o leitor
a entender o escopo das questões que se encaixam sob o guarda-chuva da dor. Depois de ler este
texto, o leitor deve estar ciente de que a dor, em muitos casos, é muito mais do que um único
prejuízo nas funções e estruturas do corpo. E também deve ficar claro que o manejo eficaz da dor
requer uma abordagem interdisciplinar em vez de apenas uma pílula ou uma unidade TENS. Os
autores habilmente argumentam e justificam que várias modalidades usadas sozinhas provavelmente
não levarão a uma mudança clinicamente significativa em uma escala visual analógica de dor ou a
um aumento sustentado no nível de atividade ou participação do paciente. Sluka et ai. forneceram
uma estrutura rica e baseada em evidências para entender os mecanismos e o gerenciamento
dessa misteriosa palavra de quatro letras – dor.
1
A Seção I contém cinco capítulos que fornecem uma infraestrutura excelente e clara
para o restante do livro: identificando os termos relevantes, fornecendo definições claras,
resumindo a vasta literatura sobre mecanismos putativos para descrever por que a dor
permanece quando o tecido é curado e apresentando ao leitor aos conceitos de como as
diferenças individuais humanas levam à variabilidade em resposta à dor. É fascinante
observar a história da pesquisa científica básica passar do estudo do comportamento do
movimento da cauda no rato para indicar hiperalgesia térmica para os modelos animais
sofisticados de hoje em que a dor é induzida por meio de um agente farmacológico ou uma
dieta especial e em que fatores mediadores como sexo, idade e dieta são examinados. Os
estudos comportamentais são acoplados a estudos mecanicistas, de modo que a
compreensão dos mecanismos espinhais não seja apenas hipotética; gravações de
populações de células neuronais e não neuronais, a presença de plasticidade sináptica e
tipos específicos de reações neuroimunes estão sendo examinadas no contexto da dor.
Alguns livros didáticos foram publicados sobre procedimentos fisioterapêuticos sem

citar uma única referência de estudo de pesquisa clínica tão recentemente quanto a
década de 1970. Esses livros anteriores de “como fazer” não ofereciam orientação na
seleção de uma intervenção para corresponder aos achados do exame ou na seleção de
um procedimento específico em detrimento de outro. Se usarmos os livros anteriores como
referência, a mudança na prática da fisioterapia é dramática. O resto deste livro ilustra a
mudança. A Seção II deste texto concentra a atenção na dor, independentemente do
diagnóstico médico, e fornece orientação e evidências para apoiar a tomada de decisão
clínica sólida. Os capítulos desta seção demonstram a importância do exame clínico,
selecionando as melhores ferramentas para classificar o comportamento da dor e
fornecendo ajuda com a ferramenta certa para determinar o efeito do resultado do
tratamento. Os capítulos sobre manejo da dor nesta seção e na Seção III vão além dos
agentes físicos para fornecer evidências para apoiar o uso de exercícios e terapia manual
e enfatizar a necessidade de colaboração interdisciplinar e a importância de incluir
intervenções cognitivas. A Seção IV fornece uma série de capítulos que discutem uma
série de síndromes de dor usando uma abordagem baseada em evidências.
É tão emocionante ver o crescimento exponencial da pesquisa que pode ser usada
pelo clínico. Podem ser descritos mecanismos que podem explicar o comportamento da
dor, e há evidências disponíveis para auxiliar na seleção do plano de tratamento mais
eficaz . Fizemos grandes avanços no exame da eficácia de intervenções específicas em
populações de pacientes relevantes. Não, não temos as “respostas finais”, mas surgiram
evidências para orientar a rejeição de certas modalidades porque estudos em pacientes
com dor não indicam melhora com intervenções específicas. Os autores interdisciplinares
que escreveram este livro estão realizando pesquisas na bancada ou na clínica em todo o
mundo. Eles estão
2
apaixonado por fornecer conhecimento e habilidades que serão traduzidos na

prática clínica para o benefício de pacientes que sofreram por causa de nossa
ignorância por muito tempo. Obrigada.
Rebecca L. Craik, PT, PhD,

Professora e Presidente da FAPTA, Departamento de
Fisioterapia Arcadia University, Glenside, Pensilvânia
______________
* Dickinson E. Os poemas completos de Emily Dickinson. Boston, MA: Little Brown; 1924. Disponível em
www.bartelby.com/113/
3
PREFÁCIO
Desde a formação da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) há

mais de 40 anos, a prática do manejo da dor, incluindo o papel da fisioterapia,
mudou drasticamente. Além disso, o conhecimento sobre o papel dos sistemas
nervosos periférico e central no processamento de sinais de dor de tecidos não
lesionados e lesionados se expandiu exponencialmente. Uma descoberta recente
importante é a importância do processamento alterado no sistema nervoso
central, com excitabilidade aumentada e inibição reduzida agora vistas como
fatores contribuintes significativos para a dor de doenças crônicas. Além disso, a
inclusão de fatores psicossociais no manejo da dor transformou muito a forma
como abordamos uma pessoa com dor.
A dor afeta severamente a função e é a principal razão pela qual as pessoas
procuram tratamento na fisioterapia. No entanto, a educação sobre dor na
fisioterapia, assim como na medicina, tem sido historicamente mínima e
geralmente é integrada aos cursos existentes, como neurociência, ortopedia ou
agentes físicos. Dada a importância da dor em afetar a função e a qualidade de
vida de um indivíduo, acredito que é importante que todos os estudantes e
praticantes de fisioterapia obtenham uma compreensão atualizada dos
mecanismos e do manejo da dor. A IASP e seus capítulos aprimoraram a
compreensão e o tratamento da dor em todo o mundo, enfatizando uma abordagem interdiscip
Vários eventos importantes ocorreram nos últimos anos em relação ao manejo
e à educação da dor. Em 2010, a IASP sediou uma cúpula internacional que
declarou o acesso ao tratamento da dor como um direito humano fundamental.
Em 2011, o Instituto de Medicina dos Estados Unidos produziu um plano de ação
para transformar a prevenção, o cuidado, a educação e a pesquisa para melhorar
o alívio das pessoas com dor. Isso, juntamente com as iniciativas da IASP,
resultou no desenvolvimento de Estratégias Nacionais da Dor em países
individuais para transformar ainda mais o manejo da dor. Na educação em dor, o
IASP, em 2012, revisou completamente suas diretrizes curriculares para educação
em dor para todos os profissionais de saúde, incluindo a fisioterapia. E em 2013,
um grupo interprofissional desenvolveu competências essenciais para educação
básica sobre dor. Essas iniciativas e os avanços na pesquisa desde a primeira
publicação deste livro levaram ao livro revisado.
4
Eu desenvolvi e atualmente ensino um curso autônomo para estudantes de fisioterapia

de nível básico sobre mecanismos e gerenciamento da dor. Este curso enfatiza os mais
recentes conhecimentos sobre os mecanismos da dor e promove uma abordagem
multidisciplinar e baseada em evidências para o manejo da dor aguda e crônica. Este livro
é paralelo e continua a enfatizar esses conceitos. Acredito que é importante entender os
mecanismos subjacentes às condições de dor para entender melhor as estratégias de
tratamento adequadas. Proponho que existem essencialmente três categorias potenciais
nas quais uma condição de dor pode se enquadrar.
Um grupo tem um forte componente periférico que impulsiona a excitabilidade central e a
dor. Nesse grupo, quando o gerador periférico da dor é removido, a dor desaparece. As
síndromes de dor aguda geralmente se enquadram nessa categoria. O segundo grupo
tem um forte componente central independente de um gerador de dor periférica. Pode ter
havido um gerador de dor periférica inicial, mas não está mais presente, e a dor é mantida
por excitabilidade central aumentada. Nesse caso, o tratamento deve se concentrar em
técnicas que aumentem a inibição central e diminuam a excitação central. Esta categoria
inclui condições de dor crônica, como dor lombar inespecífica, fibromialgia e disfunção da
articulação temporomandibular. O terceiro grupo envolve uma combinação de sensibilização
periférica e central, de modo que ambos os locais devem ser adequadamente tratados
para aliviar a dor. Este terceiro grupo provavelmente envolve condições de dor subaguda,
bem como algumas crônicas. Todas essas condições, agudas ou crônicas, têm a
capacidade de serem moduladas por fatores psicossociais.
Este livro foi organizado em quatro seções. O primeiro discute questões importantes
na terminologia da dor, epidemiologia e mecanismos de ciência básica e enfatiza a
heterogeneidade da dor. É importante ressaltar que esta seção tenta integrar os resultados
da avaliação da dor com os mecanismos básicos subjacentes.
Ele enfatiza ainda a importância da variabilidade individual da dor, discutindo as diferenças
associadas ao sexo, gênero e idade, bem como os determinantes genéticos da
variabilidade. A segunda seção discute o manejo fisioterapêutico da dor. Incluímos
capítulos sobre cada área de tratamento — educação, exercício, estimulação elétrica,
agentes físicos e terapia manual — no manejo da dor.
Cada capítulo discute as evidências para os mecanismos básicos da ciência subjacentes
à forma como os tratamentos reduzem a dor, bem como as evidências clínicas para apoiar
seu uso em pacientes. A terceira seção enfatiza uma abordagem interdisciplinar da dor,
com capítulos discutindo o papel do fisioterapeuta no manejo interdisciplinar da dor e
capítulos sobre o manejo médico e psicológico da dor. A última seção inclui capítulos
sobre síndromes comuns, incluindo dor miofascial, fibromialgia, dor na coluna, enxaqueca,
disfunção temporomandibular, osteoartrite e artrite reumatóide, neuropatia
5
dor, síndrome de dor regional complexa e dor por distúrbios neurológicos.

Cada um desses capítulos descreve a fisiopatologia da doença, bem como uma
abordagem baseada em evidências para o tratamento médico, psicológico e
fisioterapêutico. O capítulo final do livro apresenta 10 estudos de caso com
explicações sobre o tratamento fisioterapêutico e as evidências para apoiar esse
tratamento. Achei importante que este livro enfatizasse uma abordagem baseada
em evidências para o manejo da dor. A segunda edição deste livro adicionou vários
novos capítulos que refletem avanços em nossa compreensão e tratamento da
dor. Esses capítulos incluem controle motor, efeitos inespecíficos do tratamento,
autocontrole e dor, dor no pescoço e dor em distúrbios neurológicos.
A prática da fisioterapia mudou drasticamente nos últimos 10 a 15 anos, de um

tratamento baseado em evidências empíricas para um tratamento baseado em
evidências de alta qualidade. A base de evidências é incrivelmente importante na
tomada de decisões fundamentadas no tratamento da dor. As evidências podem
vir de fortes estudos científicos básicos, estudos experimentais de dor e ensaios
controlados randomizados. Revisões sistemáticas e metanálises combinam os
dados de ensaios clínicos randomizados para chegar a uma recomendação para o
uso de um tratamento específico em uma condição específica. Se houver fortes
evidências de revisões sistemáticas e metanálises, o tratamento deve ser utilizado
nesses pacientes. Se a evidência primária for fraca ou inconclusiva, no entanto, as
conclusões dos revisores devem ser interpretadas com cautela porque a evidência
é tão boa quanto os ensaios clínicos randomizados nos quais a revisão foi baseada.
um corpo substancial de literatura publicada em ambos os mecanismos e eficácia
clínica de uma variedade de tratamentos. Ao ensinar meu curso para estudantes
de fisioterapia a cada ano, eu me vi não apenas atualizando regularmente toda a
literatura do livro atual, mas essencialmente substituindo essa literatura por
trabalhos mais recentes e atualizados, e percebi que um grande corpo de
evidências foi gerado em apenas um curto período de tempo. Esse crescimento
em evidência mostra a escalada de pesquisas em fisioterapia e reabilitação, e no
próprio manejo da dor. Esta pesquisa é de vital importância para a comunidade
fisioterapêutica em termos de aceitação das técnicas usadas na profissão,
reembolso de tratamentos e capacidade do clínico de tomar decisões informadas
no manejo da dor.
Este livro foi projetado para preencher uma lacuna na formação de
fisioterapeutas, apoiando uma educação mais abrangente no manejo da dor. Ele é
projetado não apenas para ser usado por estudantes, mas para ser uma cartilha
para fisioterapeutas praticantes envolvidos ativamente no tratamento da dor. O
livro também será útil para ajudar outros profissionais envolvidos na reabilitação a obter uma me
6
compreensão de uma abordagem baseada em evidências para o manejo da dor.

Espero que este livro preencha a necessidade de estudantes, educadores e
profissionais de fisioterapia com interesse em uma melhor compreensão dos
mecanismos e do manejo da dor.
Gostaria de agradecer às muitas pessoas que tornaram este livro possível,
particularmente aos autores e coautores dos capítulos que dedicaram seu precioso
tempo para escrever um capítulo neste livro. Agradeço a todos os membros do meu
laboratório que mantiveram os experimentos funcionando enquanto eu desaparecia
para finalizar esta segunda edição. Agradeço à equipe do Departamento de
Fisioterapia e Ciências da Reabilitação que diligentemente manteve tudo funcionando
nos bastidores. Agradeço também ao meu marido que manteve as coisas em casa,
permitindo que eu me concentrasse na revisão deste livro. Também sou grato pela
oportunidade da IASP Press para desenvolver esta segunda edição do livro, e à
IASP e Wolters Kluwer, particularmente Nicole Dernoski, por sua incrível dedicação
e assistência na edição e design deste livro. Espero que este livro leve a uma melhor
compreensão e melhor tratamento da dor por fisioterapeutas e profissionais de
reabilitação em todo o mundo, para que os pacientes possam obter o alívio da dor
que procuram desesperadamente.
Kathleen A. Sluka, PT, PhD, FAPTA
7
CONTEÚDO
Contribuintes
Prefácio
Prefácio
SEÇÃO UM Conceitos e Mecanismos Básicos
1 Introdução: Definições, Conceitos e Modelos de Dor

Kathleen A. Sluka
2 Vias Periféricas Envolvidas na Nocicepção

Kathleen A. Sluka
3 Vias Nociceptivas Centrais

Kathleen A. Sluka
4 Controle Motor e Dor Paul

W. Hodges
5 Diferenças Individuais e Variabilidade da Dor

Laura A. Frey Law e Steve Z. George
SEÇÃO DOIS Controle da Dor Fisioterapêutica
6 Avaliação da Dor
Josimari M. DeSantana e Kathleen A. Sluka
7 Princípios Gerais da Prática da Fisioterapia

Kathleen A. Sluka
8 As Influências Específicas de Efeitos Inespecíficos
8
Mark D. Bishop e Joel E. Bialosky
9 Educação e Autogestão para Controle da Dor Kathleen

A. Sluka e G. Lorimer Moseley
10 Hipoalgesia Induzida por Exercício: Uma Revisão Baseada em Evidências

Marie Hoeger Bement e Kathleen A. Sluka
11 Estimulação Elétrica Nervosa Transcutânea e Interferencial

Terapia
Kathleen A. Sluka e Deirdre M. Walsh
12 Visão geral de outros agentes eletrofísicos, incluindo térmico

Modalidades
G. David Baxter e Jeffrey R. Basford
13 Terapia Manual
Kathleen A. Sluka e Stephan Milosavljevic
SEÇÃO TRÊS Manejo Interdisciplinar da Dor
14 Gerenciamento Interdisciplinar da Dor

Harriet Wittink
15 Tratamento Médico da Dor

Eva Kosek
16 Abordagens Psicológicas no Tratamento da Dor

Dennis C. Turk e Hilary D. Wilson
SEÇÃO QUATRO Síndromes de Dor
17 Dor miofascial e síndrome da fibromialgia

Kathleen A. Sluka
18 Distúrbios Temporomandibulares e Cefaleia

Kathleen A. Sluka
9
19 Dor lombar
Steven Z. George e Katie A. Butera
20 Dor no Pescoço
Michele Sterling
21 Dor Neuropática e Síndrome da Dor Regional Complexa

Kathleen A. Sluka
22 Osteoartrite e Artrite Reumatóide

Kathleen A. Sluka
23 Dor Associada a Distúrbios do Sistema Nervoso Central:

Dor Neuropática Central Sonja K. Bareiss e Dana L. Dailey
24 Estudos de
Caso Kathleen A. Sluka e Carol GT Vance
Índice
10
SEÇÃO 1
Conceitos e Mecanismos Básicos
11
CAPÍTULO 1
Introdução: Definições, Conceitos

e Modelos de Dor
Kathleen A. Sluka
P
ain é uma experiência complexa que é uma experiência única e complexa que é
única para cada indivíduo. Como tal, a experiência da dor é difícil de definir e tratar.
A dor pode surgir como resultado de danos a qualquer tecido inervado por
nociceptores ou pode ocorrer na ausência de danos nos tecidos. Para um clínico, o
tratamento da dor, particularmente a dor crônica, é difícil e único para cada paciente. Todo
mundo tem ou vai sentir dor em algum momento de sua vida. O impacto dessa dor pode
se espalhar muito além da percepção da dor. Por exemplo, uma pessoa pode não ser
capaz de ir trabalhar, participar de uma função familiar significativa ou participar de
atividades sociais por causa da dor.
A dor agora é considerada o “quinto sinal vital”, juntamente com a medição da pressão
arterial, temperatura, frequência cardíaca e frequência respiratória. Além disso, a Joint
Commission exige que o tratamento eficaz da dor seja apropriado para todos os pacientes.
A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) foi fundada em 1973, sob o
impulso de John Bonica, para reunir clínicos e pesquisadores na tentativa de melhorar o
tratamento da dor. Desde o início, a IASP foi multidisciplinar e internacional. A IASP tem
cerca de 7.000 membros de mais de 100 países, muitos dos quais têm capítulos nacionais
afiliados à IASP. Como tal, a IASP é a principal organização profissional para ciência,
prática e educação no campo da dor. A adesão à IASP está aberta a todos os profissionais
envolvidos na investigação da dor ou no diagnóstico e tratamento da dor. A associação
realiza um Congresso Mundial bienal sobre Dor, que é internacional e multidisciplinar, e
publica a principal revista em pesquisa da dor, a PAIN. É importante ressaltar que a IASP
e seus capítulos causaram um enorme impacto na compreensão da dor, na educação da
dor e no manejo da dor em todo o mundo.
Diretrizes para educação estão disponíveis para todas as disciplinas, incluindo medicina,
enfermagem, psicologia e fisioterapia, bem como educação interprofissional.
12
Essas diretrizes, atualizadas em 2012, juntamente com as competências de dor

recentemente publicadas para educação básica [4,11,17], serão a base para as
informações apresentadas neste livro. Essas competências representam a
expectativa de capacidades mínimas para graduandos da área da saúde para o
manejo da dor. As competências e diretrizes da IASP concentram-se em quatro
domínios: natureza multidimensional da dor, avaliação e medição da dor, manejo
da dor e condições clínicas ou contexto da dor. Este livro é, portanto, dividido em
seções para abordar esses domínios e inclui conceitos básicos de dor, tratamento
fisioterapêutico da dor, tratamento interdisciplinar da dor e síndromes dolorosas.
EPIDEMIOLOGIA DA DOR
A dor é a razão número um pela qual uma pessoa procura atendimento médico,
seja aguda ou crônica. Como tal, deve ser abordado, e todos têm direito ao alívio
da dor. Esses princípios foram descritos na Declaração de Montreal [16] e
destacados no Institute of Medicine Report on Pain pela National Academy of
Sciences em 2011 [9]. Cem milhões de adultos na América sofrem de dor crônica.
Isso é maior do que o número de indivíduos afetados por diabetes, câncer e
doenças cardíacas combinados [9,12]. As estimativas de prevalência para a
gravidade da dor são 10% para dor moderada e 11% para dor intensa [12].
Uma pesquisa em grande escala (35.718 entrevistados) da população dos EUA
mostra que 30% da população dos EUA tem dor crônica com duração de pelo
menos 6 meses [18]; a incidência é semelhante entre indivíduos brancos, afro-
americanos e hispânicos [32] e em diferentes populações em todo o mundo
[6,7,29,30,38]. Baixo nível socioeconômico, menor escolaridade e desemprego
estão associados a maior prevalência de dor [18,32]. No entanto, raça e etnia não
predizem dor incapacitante quando as características socioeconômicas e
educacionais foram controladas [32]. Uma pesquisa de pacientes com dor crônica
nos Estados Unidos pela American Pain Foundation em 2006 mostra que a dor tem
um efeito significativo nas atividades cotidianas, interferindo nas atividades
recreativas, nas tarefas domésticas e no trabalho (40-60%) [1]. Para aqueles que
sofrem com dor crônica, a participação em atividades recreativas é muito limitada
(85%) e muito maior do que para quem sofre de dor aguda (59%) [1]. Da mesma
forma, para as atividades da vida diária pesquisadas (fazer recados, realizar tarefas
domésticas, cuidar de si e dos outros, viajar e participar de um evento público), os
portadores de dor crônica apresentaram maiores limitações do que aqueles com dor aguda [1]. D
13
30-60% dos entrevistados com dor aguda têm limitações significativas em suas atividades
da vida diária como resultado da dor [1]. Curiosamente, apenas 25% dos entrevistados
consultaram um fisioterapeuta ou realizaram exercícios (45% dor crônica; 14% dor aguda)
[1]. A incidência de dor é maior para dor lombar (28%), mas também há uma porcentagem
significativa da população que sofre de dor no pescoço (15%), enxaqueca (15%) e dor nas
articulações periféricas (30%; joelho, 18%; ombro, 9%) [31]. Gaskin e Richard [12] mostraram
que a prevalência de dor articular foi de 33%, artrite de 25% e incapacidade funcional de
12%. Assim, tanto a dor aguda quanto a crônica são comuns e podem impactar
significativamente a qualidade de vida ao interferir nas atividades sociais e laborais. O
manejo da dor crônica é caro. Os gastos com saúde são maiores com maior intensidade da
dor e para aqueles com incapacidade funcional [12]. Nos Estados Unidos, a dor custa mais
de 600 bilhões de dólares/ano em custos de saúde e salários perdidos [9], e cria grandes
custos humanos e econômicos para pacientes, famílias e sociedade [11]. Aqueles com dor
mais intensa e incapacidade funcional têm os maiores custos de saúde e o maior impacto na
produtividade (número de dias perdidos, número de horas trabalhadas anualmente, salário
por hora) [12].
As mulheres, em geral, têm uma incidência maior de dor do que os homens,

particularmente dor musculoesquelética, e as mulheres são mais propensas a ter dor
generalizada do que os homens [3,13,18,19]. A incidência de dor varia ao longo da vida,
com adultos mais velhos apresentando maior incidência de dor do que adultos jovens [18].
Por exemplo, 15% das mulheres na faixa etária de 18 a 24 anos tinham dor crônica, enquanto
42% daquelas com 65 anos ou mais tinham dor crônica.
A incidência em crianças de dor crônica varia entre 5% e 50%, com dores de cabeça
semanais ocorrendo em 23%, dor nas costas relatada em até 20%, enxaqueca em 8% e
15% com dor duas a três vezes por semana [21] . Taxas mais altas ocorrem mais comumente
em meninas e naqueles com nível socioeconômico mais baixo [21]. Em idosos que vivem na
comunidade, quase 50% procuram tratamento para dor diária e 50-85% dos residentes de
casas de repouso sentem dor [15,38]. Além disso, quase 50% dos residentes de asilos com
dor não recebem tratamento adequado da dor, e esses números são maiores para aqueles
com demência ou residentes não brancos [15,34,40]. A dor em crianças, em adultos mais
velhos e naqueles com deficiências cognitivas é frequentemente subtratada [5,10]. Por
exemplo, idosos com deficiência cognitiva com fraturas de quadril são menos propensos a
receber medicação adequada para a dor do que aqueles que podem expressar verbalmente
sua dor [28]. O subtratamento da dor tem muitas consequências prejudiciais potenciais que
afetam o indivíduo e a família. Estes incluem aumento do sofrimento psicológico, desnutrição,
sono prejudicado, função prejudicada, socialização e atividades recreativas diminuídas e
redução da qualidade de vida [8,15]. Assim, o reconhecimento de que a dor varia
14
a base de múltiplos fatores, incluindo sexo, raça, idade e status socioeconômico, é

essencial para fornecer o manejo adequado da dor.
DEFINIÇÕES DE DOR
A IASP define a dor como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada
a dano tecidual real ou potencial ou descrita em termos de tal dano (www.iasp-pain.org).
Inerente a essa definição está a premissa subjacente de que a dor não precisa estar
associada a danos teciduais observáveis ou ter uma causa subjacente detectável. A dor é
multidimensional, envolvendo não apenas a sensação de dor, mas também a experiência
emocional associada à dor. É importante ressaltar que a dor é subjetiva e, se descrita pelo
paciente, é real.
Melzack e Casey [26] propõem três dimensões da dor: a sensorial discriminativa, a
motivacional afetiva e a cognitiva avaliativa (Fig. 1-1).
A dimensão sensorial discriminativa da dor refere-se à sensação de dor e inclui a
localização, qualidade (por exemplo, queimação, maçante, aguda), intensidade e duração.
A dimensão afetiva motivacional refere-se ao desagrado da dor ou o quanto a dor incomoda
o paciente (por exemplo, náusea, enjoo). A dimensão avaliativa cognitiva coloca a dor em
termos de experiências passadas e probabilidade de resultado e pode, como tal, modificar
tanto a dimensão sensorial discriminativa quanto a afetiva motivacional. Essa dimensão
cognitiva pode, portanto, afetar negativamente ou positivamente o resultado e é baseada
nas crenças do paciente. Essas crenças incluem cultura, experiências passadas e
experiências anteriores por eles mesmos ou por outros. Por exemplo, se uma pessoa
sentir dor lombar pela segunda vez, é mais provável que ela faça um bom tratamento
durante a primeira experiência e a dor seja resolvida rapidamente. Por outro lado, se uma
pessoa com dor lombar teve vários episódios de dor que não foram adequadamente
tratados ou resolvidos em ocorrências anteriores, a dor pode ser mais difícil de tratar.
Todas as três dimensões estão ligadas e interagem para afetar as consequências motoras
e comportamentais responsáveis pelo complexo padrão de respostas à dor.
15
FIGURA 1-1 As dimensões da dor descritas por Melzack e Casey em 1968.
A IASP formulou outras definições úteis para descrever a dor (www.iasp-pain.org)

(Tabela 1-1). A hiperalgesia é uma sensibilidade aumentada a um estímulo nocivo e
pode ocorrer tanto no local da lesão, hiperalgesia primária, quanto fora do local da
lesão, hiperalgesia secundária. A hiperalgesia pode incluir tanto uma diminuição no
limiar quanto um aumento na resposta supraliminar.
Alodinia é um termo usado para descrever a dor de um estímulo não nociceptivo.
Assim, escovar a pele após uma queimadura solar pode ser considerado alodinia,
enquanto a pressão aplicada a uma articulação inflamada pode ser considerada
hiperalgesia. A pesquisa básica sugere que os mecanismos neurais subjacentes à
hiperalgesia primária envolvem o aumento da capacidade de resposta dos nociceptores (ver Capítul
Por outro lado, os mecanismos subjacentes da hiperalgesia e alodinia secundárias
parecem envolver o aumento da capacidade de resposta dos neurônios centrais (ver
Capítulo 3). A dor referida, comum em condições de dor aguda e crônica, é
16
dor espontânea percebida fora da área da lesão. Geralmente, mas nem sempre,
segue um dermátomo ou área segmentar da coluna vertebral. No entanto, pode ser
referido a áreas bastante distantes do local da lesão. O exemplo mais comum de
dor referida é a dor que irradia para o braço durante um ataque cardíaco. A Tabela
1-1 lista outras terminologias úteis para a avaliação e compreensão da dor.
DOR AGUDA E CRÔNICA
A dor pode ser referida como dor aguda ou dor crônica. Existem diferenças distintas
entre essas duas condições de dor que devem ser reconhecidas. Especificamente,
a dor aguda ocorre como resultado direto de dano tecidual ou dano tecidual potencial
e é um sintoma. Como tal, tem um tempo de início bem definido com
17
patologia. A dor aguda serve para proteger contra danos nos tecidos e, se houver danos
nos tecidos, para dar tempo à cicatrização. A dor aguda que requer tratamento clínico
geralmente resulta de dano tecidual observável, incluindo lesão, cirurgia ou procedimentos
como desbridamento de feridas. A dor aguda pode ser adequadamente tratada com
tratamentos farmacológicos e não farmacológicos voltados ao dano tecidual periférico.
Por exemplo, drogas anti-inflamatórias não esteróides ou gelo são comumente utilizados
para o tratamento da inflamação aguda associada à entorse do tornozelo. Assim, a dor
aguda desempenha uma função útil e protetora.
A dor crônica, por outro lado, não é protetora e não serve a um propósito biológico.
A dor pode ser considerada crônica se (1) durar mais do que o tempo normal de
cicatrização do tecido, (2) o comprometimento for maior do que o esperado pelos
achados físicos ou lesão e/ou (3) a dor ocorrer na ausência de dano tecidual identificável.
Além disso, muitos médicos definem a dor crônica em termos do número de meses
após a lesão inicial, geralmente 3 a 6 meses após a lesão. O uso de um período de
tempo para diagnosticar a cronicidade da dor é útil para algumas condições, como a
osteoartrite. Não é útil, no entanto, para outras condições que podem levar muito tempo
para curar, para condições que não foram adequadamente tratadas no momento do
início, de modo que a cura não ocorreu, ou para um atleta que constantemente lesiona
novamente uma articulação porque ele ou ela não espera por um período de tempo
adequado para que a cura ocorra. Embora a maioria dos casos de dor aguda se resolva
em 3 meses, os casos restantes que agora são considerados crônicos custam bilhões
de dólares por ano em assistência médica e salários perdidos. Assim, quando a dor se
torna crônica, deixa de ser um sintoma e passa a ser considerada a própria doença. A
dor crônica é difícil de tratar e responde melhor a uma abordagem interdisciplinar.
DOR CUTÂNEA VERSUS TECIDO PROFUNDO
A dor dos tecidos somáticos profundos e viscerais é singularmente diferente da dor

cutânea. A dor cutânea geralmente é fácil de localizar, aguda e geralmente não se
refere. Por outro lado, a dor de tecidos profundos de músculos, articulações ou vísceras
pode ser difícil de localizar, difusa e rotineiramente se refere a outras estruturas às
vezes bem distantes do local da lesão [20,23,35]. Por exemplo, a dor visceral é muitas
vezes referida a estruturas musculares e cutâneas. De fato, pessoas com condições de
dor visceral, como síndrome do intestino irritável, apresentam desenvolvimento de dor
referida e hiperalgesia muscular [14]. Da mesma forma, pessoas com dor somática em
tecidos profundos, como osteoartrite ou dor miofascial, também desenvolvem dor referida e dor muscu
18
hiperalgesia em locais fora do local da lesão [14]. Para dor muscular, o tamanho da
área de dor referida correlaciona-se com a intensidade e duração da dor muscular
primária [35]. Em seres humanos, a estimulação intramuscular dolorosa é classificada
como mais desagradável do que a estimulação cutânea dolorosa [36], a dor é mais
duradoura e a dor referida é mais frequente [39]. Assim, a diferenciação da hiperalgesia
primária e secundária é fundamental para tratar com precisão os pacientes com dor.
Isso pode ser difícil em alguns pacientes que apresentam sensibilidade e aumento da
atividade muscular, bem como dor visceral ou somática profunda.
TEORIAS DA DOR
Teoria da especificidade
As teorias iniciais tentaram descrever todas as experiências sensoriais, isto é, toque,

calor, frio e dor, usando uma teoria. Estes incluíram a teoria da especificidade e a teoria
do padrão com evidências para apoiar a teoria da especificidade para a maioria das
sensações. No entanto, ambas as teorias foram inadequadas para descrever a
sensação de dor. A teoria da especificidade sugere que existem terminações nervosas
separadas para cada variedade de sensações decorrentes da estimulação cutânea,
isto é, toque, frio, calor e dor. Para a dor, a teoria sugere que existem “receptores de
dor” que quando estimulados sempre produzem a sensação de dor e apenas dor.
No entanto, para a dor, esta teoria não pode explicar completamente certos fenômenos
experimentados por um estímulo doloroso ou certas condições de dor. Por exemplo, a
dor do membro fantasma persiste na ausência do nociceptor, as lesões das vias
centrais da dor não eliminam completamente a dor e a dor pode retornar após a lesão.
Além disso, o toque pode provocar dor, ou seja, alodinia, e a dor pode continuar após
a remoção do estímulo nocivo.
Teoria dos padrões
A teoria do padrão sugere que a dor resultaria de uma entrada padronizada dos órgãos
dos sentidos na pele (impulsos espaciais e temporais no sistema nervoso central
[SNC]). A sensação é, portanto, um evento de aprendizagem que não requer um canal
sensorial específico. No entanto, é claro que existem terminações sensoriais
especializadas que respondem a estímulos nocivos e existem vias centrais que
transmitem a sensação de dor, ou seja, o trato espinotalâmico.
19
Teoria do Controle de Portas da Dor
Em 1965, há mais de 40 anos, Melzack e Wall [27] propuseram a teoria do controle do portão da
dor, que utilizava conceitos tanto da teoria da especificidade quanto da teoria do padrão. Esta
teoria é um modelo integrativo que levou em conta os componentes fisiológicos e psicológicos
da dor. A teoria do controle do portão da dor influenciou profundamente o estudo da dor e foi o
estímulo para o desenvolvimento de novos tratamentos para a dor. A teoria sugere que existem
terminações nervosas especializadas, nociceptores, cuja resposta é modulada no corno dorsal
da medula espinhal (Fig. 1-2). A entrada de aferentes de grande diâmetro (não nociceptores) e
aferentes de pequeno diâmetro (nociceptores) são “fechados” na medula espinhal. Essas duas
entradas convergem em um neurônio da substância gelatinosa (SG) no corno dorsal da medula
espinhal, bem como em uma célula T. O neurônio SG é inibitório para a célula T que inicia as
consequências da dor, ou seja, respostas motoras, sensoriais e autonômicas. A teoria sugere
que há um equilíbrio entre a entrada aferente de grande e pequeno diâmetro que em condições
normais favorece uma inibição do sistema e, portanto, não há dor. A entrada de nociceptores
inibe o neurônio SG, permitindo que a célula T dispare, “abrindo o portão” e, portanto, resulta em
dor. A teoria sugere ainda que o aumento da entrada de entrada de grande diâmetro resulta em
um “fechamento do portão”, aumentando o disparo do neurônio SG para inibir a atividade do
nociceptor e, posteriormente, diminuindo o disparo da célula T para resultar em uma redução da
dor. Além disso, a teoria propõe que esse sistema esteja sob o controle de sítios supraespinhais
que poderiam modular ainda mais a dor. Essa teoria foi usada para explicar fenômenos
sensoriais exclusivos da dor, como o fato de que a estimulação de um único nociceptor nem
sempre provoca dor, a estimulação nociva repetitiva resulta em aumento da dor e a entrada de
fibras grandes inibe a dor. Também foi usado para explicar condições clínicas de dor, como dor
do membro fantasma e causalgia.
FIGURA 1-2 A teoria do controle do portão da dor, conforme descrito inicialmente por Melzack
20
e Wall em 1965. SG, neurônio da substância gelatinosa na medula espinhal;

célula T, célula de transmissão que ativa o sistema de ação ou a resposta à
dor; '+', sinapse excitatória; '-', sinapse inibitória. (Figura redesenhada de [27].)
Muitos criticam a teoria, no entanto, afirmando-a como uma simplificação

excessiva e que vários dos princípios da teoria original não se sustentaram nos
últimos 40 anos. Por exemplo, a teoria sugere que os nociceptores são tonicamente ativos.
Subsequentemente, estudos neurofisiológicos mostram que os nociceptores não
são espontaneamente ativos, mas sim disparam em resposta a um estímulo nocivo
aplicado em tecido não lesionado. A teoria também sugere que os nociceptores são
diretamente inibitórios para a célula SG, mas, novamente, isso não é verdade, e os
nociceptores são de fato excitatórios. A teoria propõe ainda que os neurônios
respondem a estímulos nocivos e inócuos. No entanto, estudos posteriores mostram
que também existem neurônios no SG que respondem apenas a estímulos nocivos
e não recebem aferências de fibras aferentes de grande diâmetro. A teoria também
se baseava fortemente no conceito de inibição pré-sináptica, para o qual há fortes
evidências. Desde o momento em que a teoria foi proposta, também ficou claro que
existem mecanismos pós-sinápticos responsáveis pela inibição também na medula
espinhal. Além disso, desde que a teoria original foi proposta, há evidências
substanciais (ver Capítulos 2 e 3) de que o sistema de controle central (sítios
supraespinhais) facilita e inibe a dor no nível da medula espinhal. Independentemente
desses detalhes, a ideia de um controle central e modulação da dor permanece e é
usada para explicar uma variedade de condições e tratamentos da dor. Tratamentos
como a estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) foram inicialmente
projetados com base na teoria do controle do portão para aumentar a entrada de
grande diâmetro na medula espinhal para inibir a dor. Pesquisas subsequentes
mostraram que a TENS utiliza adicionalmente locais de controle supraespinhal para
inibir a atividade dos neurônios do corno dorsal na medula espinhal. Assim, a ideia
da teoria do controle do portão da dor gerou uma quantidade substancial de
pesquisas que avançaram tremendamente no campo nos últimos 50 anos. Isso
resultou no reconhecimento de que a dor é um fenômeno do SNC, que os
tratamentos para a dor devem ser direcionados não apenas ao sistema nervoso
periférico, mas também à modulação do SNC, e que a dor é multidimensional.
Teoria da Neuromatriz
A teoria da neuromatriz evoluiu da teoria do controle do portão da dor e foi descrita
e publicada pela primeira vez por Melzack em 1991 [24,25]. Esta teoria propõe uma
grande e ampla rede de neurônios que integra o tálamo,
21
córtex e sistema límbico que é inicialmente determinado geneticamente e depois esculpido

por estímulos externos (sensoriais), denominado corpo-self. Essa rede transmite um
padrão ou saída característica, denominada neuroassinatura, que é projetada em áreas
do cérebro para percepção da dor e saída ou movimento motor. O padrão de
neuroassinatura é modulado por entradas sensoriais e eventos cognitivos e, como tal, é
um sistema plástico que resulta em uma resposta individualizada a um estímulo nocivo. É
importante entender que a dor é processada no cérebro no nível cortical onde ocorre a
percepção da sensação. No entanto, a dor geralmente ocorre após a ativação dos
nociceptores, pode ser mantida pela ativação contínua dos nociceptores e é modificada
pelas estruturas espinhais e subcorticais do tronco cerebral. Além disso, outros sistemas
podem influenciar a atividade do nociceptor e do neurônio nociceptivo central, incluindo
células não neuronais, como células imunes locais e circulantes, hormônios como cortisol
ou estradiol e fatores liberados de fibras musculares, como trifosfato de adenosina (ATP)
ou lactato. A Fig. 1-3 mostra a teoria original da neuromatriz mostrando o self do corpo no
centro e compreende os componentes sensorial (S), afetivo (A) e cognitivo (C). Essa
neuromatriz do próprio corpo é influenciada por vários sistemas, incluindo a entrada de
nociceptores diretamente, locais corticais envolvidos na função cognitiva e avaliativa e
sistemas sistêmicos. As saídas da neuromatriz são múltiplas e se concentram em torno da
percepção da dor, ações diretas em resposta à dor ou respostas relacionadas ao estresse
à dor. Juntos, esses dados representam uma rede complexa de sistemas que interagem
para modificar e influenciar a percepção e a resposta a estímulos nocivos e explicam ainda
como a dor pode persistir na ausência de estímulos nocivos. Como ficará evidente no
Capítulo 3, vários locais potenciais com o córtex, bem como o tronco cerebral e a medula
espinhal, modulam e integram estímulos nocivos para resultar em percepção e resposta à
dor.
MODELOS DE TRATAMENTO
Modelo Biomédico
O uso de um modelo biomédico para tratar a dor pressupõe que toda dor tem uma causa
fisiológica distinta e os médicos devem ser capazes de encontrar e tratar esse problema
fisiológico. De fato, para o tratamento da dor aguda, o modelo biomédico é adequado e
necessário. Por exemplo, para uma pessoa com entorse de tornozelo, o tratamento com
tratamento médico adequado, ou seja, farmacologia, órtese, fisioterapia e técnicas para
promover a cura, resolve a dor. Nisso
22
Nesse caso, a dor é considerada um sintoma da lesão inicial e os tratamentos são voltados
para o tratamento da lesão. No entanto, para o tratamento da dor crônica, o modelo
biomédico é inadequado.
FIGURA 1-3 Desenho esquemático da neuromatriz delineada em [24].
Modelo Biopsicossocial
O modelo biopsicossocial é uma abordagem alternativa ao modelo biomédico e é
particularmente útil para o tratamento da dor crônica. O modelo biopsicossocial vê a dor
como uma interação entre as variáveis biológicas, psicológicas e socioculturais. O modelo
biopsicossocial foi descrito de várias maneiras por vários pesquisadores. Um diagrama
esquemático é frequentemente desenhado para representar os diferentes aspectos da
experiência da dor (ver Fig. 1-4). Em todas as variantes do modelo, a nocicepção é o
primeiro componente e representa a detecção de dano tecidual e ativação de nociceptores
e da via nociceptiva no SNC. O segundo componente é a dor e envolve o reconhecimento
da dor no nível cortical como consequência da nocicepção. É importante reconhecer que
a dor não ocorre até que o sinal atinja o córtex e a percepção da dor seja reconhecida pelo
paciente. A partir daqui, entram em jogo os aspectos psicossociais da dor. O modelo de
Loeser [22] sugere que o próximo componente é o sofrimento, um estado de sofrimento
emocional associado a eventos que ameaçam a integridade biológica e/ou psicossocial do
indivíduo. O sofrimento é a resposta afetiva negativa provocada pela dor, como depressão,
ansiedade ou medo. O sofrimento geralmente acompanha a dor intensa, mas pode ocorrer
na sua ausência. Deve ficar claro que dor e sofrimento são fenômenos distintos. O quarto
componente é o comportamento da dor ou a manifestação externa do evento de dor. Os
comportamentos de dor são influenciados por fatores culturais e ambientais e incluem
comportamentos verbais e não verbais. Exemplos de comportamentos de dor incluem
expressões faciais simples, mas também podem incluir comportamentos complexos, como
23
como não retornar ao trabalho ou evitar atividade física, ou seja, evitar medo.
A evitação da atividade decorre do medo de uma nova lesão ou dano e é particularmente
problemática para os fisioterapeutas envolverem os pacientes em um programa de
tratamento ativo. Turk adicionou um componente (ou substituiu o sofrimento), a avaliação
da dor, que se refere ao significado que é atribuído à experiência da dor [37]. Por exemplo,
uma pessoa com dor pode optar por continuar trabalhando e socializando ou pode evitar
todas as atividades e trabalhos. Papéis sociais ou fatores ambientais que levam em conta
como a dor afeta o papel da pessoa na sociedade também foram adicionados [37]. Todos
esses fatores juntos representam o modelo biopsicossocial que deve ser abordado para
resolver adequadamente os problemas associados à dor crônica. Além disso, na dor aguda,
os fatores psicossociais afetam a gravidade da dor e a resposta ao tratamento e podem
influenciar a transição da dor aguda para a crônica. Por exemplo, pessoas com alta
catastrofização de dor, um conjunto de esquemas cognitivos e emocionais negativos, é um
preditor de mau resultado em pessoas com dor aguda e crônica e um fator significativo no
desenvolvimento de dor crônica após um procedimento pós-operatório [33]. Todos os
fatores biopsicossociais não estarão presentes em todas as pessoas com dor, mas
provavelmente múltiplos fatores serão responsáveis pela experiência de dor em um indivíduo.
Além disso, esses fatores variam ao longo do tempo na vida de um paciente e são
modificáveis pelo ambiente externo. Por exemplo, uma ruptura do ligamento cruzado
anterior provavelmente resultará em significativamente mais sofrimento e comportamento
de doença para o jogador de basquete profissional do que para o programador de
computador, que pode não sofrer. Alternativamente, o impacto de uma simples queda pode
causar mais medo e preocupação em um adulto de 80 anos com osteoporose do que
quando essa mesma pessoa era um estudante universitário ativo de 20 anos.
FIGURA 1-4 Diagrama esquemático mostrando o modelo biopsicossocial da dor como

concebido por Loeser [22].
24
Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde

Modelo
A Organização Mundial da Saúde publicou a Classificação Internacional de

Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF) em 2001 [21]. A CIF é uma
classificação de funcionalidade e incapacidade humana. O objetivo da CIF é
fornecer uma linguagem unificada e padrão para a descrição da saúde e dos
componentes de bem-estar relacionados à saúde, e os domínios são, portanto,
saúde e relacionados à saúde. Existem duas listas básicas, a saber, (1) funções
e estruturas do corpo e (2) atividades e participação. Funcionamento engloba
funções do corpo, atividades e participação, enquanto deficiência engloba
deficiências, limitações de atividades e restrições de participação. As condições
de saúde são classificadas na CID-10 (Classificação Internacional de Doenças,
Décima Revisão), enquanto a funcionalidade e a incapacidade são classificadas
na CIF. A CID-10 fornece um diagnóstico de doença ou condição de saúde e
deve ser combinada com a CIF para classificar o impacto da doença na
funcionalidade e incapacidade. Portanto, a CIF quando combinada com a CID-10
fornece um meio para diagnosticar uma condição de dor, além de avaliar o
impacto da condição de dor na função do indivíduo e a incapacidade que pode resultar da con
A American Physical Therapy Association (APTA) endossou e adotou o uso
do modelo da CIF para a prática fisioterapêutica e descreve seu uso na prática
fisioterapêutica no atual Guide to Physical Therapy Practice publicado em 2014
[2]. A Fig. 1-5 mostra a estrutura do modelo de funcionalidade e incapacidade da
CIF, conforme proposto pela APTA. Ele descreve duas partes principais. A Parte
1 é uma descrição da função e incapacidade associada a uma condição de
saúde, e a Parte 2 é uma descrição de fatores contextuais, incluindo fatores
ambientais externos e fatores pessoais internos. Todos esses fatores são
interativos, e mudanças em um fator podem influenciar outro fator, mas não
resultam inerentemente em deficiência.
25
FIGURA 1-5 Diagrama esquemático do modelo da CIF conforme descrito no Guia

para a Prática da Fisioterapia [2].
PRÁTICA DE FISIOTERAPIA
A prática da fisioterapia é uma profissão dinâmica que visa restaurar, manter e

promover a função física ideal. Os fisioterapeutas são os principais provedores da
equipe de saúde e trabalham em estreita colaboração com outros membros da equipe
para fornecer uma abordagem integrada ao plano de cuidados. A abordagem de
reabilitação usa múltiplas técnicas potenciais, incluindo educação e autogestão,
exercício e atividade física, terapia manual e agentes eletrofísicos. Para condições de
dor aguda associadas a dano tecidual e dor nociceptiva, essa abordagem biomédica
para o controle da dor pode ser adequada e provavelmente será bem-sucedida. No
entanto, deve-se reconhecer que os fatores biopsicossociais influenciam muitos
aspectos da dor aguda e crônica, o que pode predizer melhor ou pior desfecho. Por
exemplo, piores resultados estão associados a (1) pior dor: maior intensidade da dor,
maior duração da dor, episódios de dor anteriores e múltiplos locais de dor, (2) maior
sofrimento psicológico: medo, ansiedade, catastrofização da dor e depressão, ( 3)
função social inferior: menor nível socioeconômico, menor escolaridade, estratégias
de enfrentamento deficientes, morar sozinho e menos apoio social e (4) fatores
biológicos gerais: sexo feminino, obesidade e inatividade física. Muitos desses fatores
são modificáveis e exigirão uma abordagem interdisciplinar do tratamento. Isso é
particularmente verdadeiro para aqueles com condições de dor crônica, mas esses
fatores também devem ser abordados em condições de dor aguda para evitar a
transição do paciente para uma condição de dor crônica. Se a dor se tornar crônica, a
prática fisioterapêutica deve mudar para aumentar o envolvimento ativo do paciente
com educação sobre modificação da atividade, autocontrole.
26
habilidades de gerenciamento e exercícios, minimizando tratamentos passivos,

como terapia manual e modalidades físicas. A terapia manual e as modalidades
físicas nesses indivíduos seriam utilizadas para aprimorar uma abordagem
orientada ao exercício ativo. Além disso, em alguns pacientes com dor aguda, a
dor não é proporcional à quantidade de dano tecidual e, portanto, provavelmente
envolve quantidades significativas de alterações do SNC e variáveis psicossociais
que precisam ser abordadas. Nos próximos capítulos, discutiremos com mais
detalhes uma abordagem geral do tratamento fisioterapêutico da dor e
examinaremos os mecanismos subjacentes e as evidências clínicas dos
tratamentos fisioterapêuticos para a dor. Além disso, abordaremos os mecanismos
científicos básicos de transmissão da dor, o manejo interdisciplinar da dor, incluindo
abordagens médicas e psicológicas, e síndromes de dor comuns.
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28
CAPÍTULO 2
Vias periféricas envolvidas na nocicepção

Kathleen A. Sluka
O sistema nervoso periférico desempenha um papel importante na geração e
T manutenção da dor aguda e crônica. Após lesão aguda, mediadores

associada à inflamação e lesão tecidual pode ativar diretamente os nociceptores
para aumentar as entradas para o sistema nervoso central (SNC). Em condições mais
crônicas, a entrada contínua de nociceptores e mudanças na sensibilidade do nociceptor
desempenham um papel importante na manutenção da dor contínua. Por exemplo, em
pessoas com dor no membro fantasma, fibromialgia, dor neuropática, dor miofascial e
osteoartrite, a infusão de anestésico local no local da dor primária alivia grande parte da
dor e, em alguns pacientes, elimina completamente a dor de uma pessoa [2,
76.181.183.195-197].
A dor é uma percepção subjetiva processada no córtex, enquanto a ativação de
nociceptores pode iniciar e conduzir a dor transmitindo sinais nociceptivos do local do
insulto para o SNC, que eventualmente atinge o córtex para percepção da dor. Estímulos
nociceptivos adicionais produzem uma série de respostas subcorticais, como ativação do
sistema simpático, reflexo de flexão e vias de modulação do tronco cerebral. Este capítulo
foi elaborado para dar ao leitor uma compreensão geral das características das fibras
aferentes primárias que transmitem informações nociceptivas ao SNC. Ele descreverá
ainda os neurotransmissores, receptores e canais iônicos envolvidos na nocicepção, bem
como ativadores não neuronais de nociceptores. Por fim, será descrita uma visão geral
dos modelos animais de dor que são comumente usados para modelar condições clínicas
de dor.
RECEPTORES SENSORIAIS E CAMINHOS
Os receptores sensoriais cutâneos transmitem sinais elétricos de receptores táteis

encapsulados para o SNC através de fibras Aÿ. Os fusos musculares são mecanorreceptores que
29
são especializados para responder à taxa de mudança no comprimento do músculo ou no

comprimento do músculo e são transportados para o SNC através das fibras do Grupo Ia e do Grupo
II, respectivamente. Os aferentes primários do grupo II que inervam as articulações são grandes
aferentes mielinizados que transmitem informações sobre a propriocepção da articulação. Outras
terminações nervosas especializadas transportadas por aferentes de grande diâmetro da pele,
músculos e articulações estão listadas na Tabela 2-1. Por outro lado, os nociceptores são receptores
não encapsulados, denominados terminações nervosas livres, que respondem a estímulos nocivos;
eles incluem fibras Aÿ (Grupo III; axônios finamente mielinizados) e C (Grupo IV; axônios não
mielinizados).
Neurônios aferentes primários são neurônios pseudo-unipolares com um corpo celular localizado
nos gânglios da raiz dorsal (DRG), um processo periférico que inerva estruturas periféricas e um
processo central que termina no corno dorsal da medula espinhal ou medula. Para os membros e
tronco, os corpos celulares dos neurônios sensoriais estão localizados no GRD. Para a cabeça e a
face, os corpos celulares dos neurônios sensoriais estão localizados nos gânglios do trigêmeo (Fig.
2-1). As fibras aferentes primárias variam em tamanho e velocidade de condução de fibras
mielinizadas espessas (Ia) a não mielinizadas (C) (Tabela 2-1).
Todos os neurônios sensoriais são ativados por estímulos adequados. Os estímulos adequados
30
para os nociceptores refletem estímulos que danificam o tecido exclusivos do tecido inervado,
enquanto que para os não nociceptores, esses estímulos estão tipicamente envolvidos na
sensação exclusiva da estrutura do tecido inervado. Por exemplo, o estímulo adequado para
ativar um corpúsculo de Pacini é a vibração, enquanto que para um fuso muscular é o
comprimento do músculo ou a taxa de mudança no comprimento do músculo.
Nociceptores
Um nociceptor é um receptor sensorial que é capaz de transduzir e codificar estímulos reais

ou potencialmente prejudiciais aos tecidos (estímulos nocivos) (Tabela 2-1).
Os nociceptores convertem energia mecânica, térmica e química em sinais elétricos e
transportam essa informação para o SNC. Os terminais periféricos dos nociceptores,
terminações nervosas livres, são encontrados em e/ou ao redor da maioria dos tecidos,
incluindo pele, músculos, tendões, estruturas articulares, periósteo, discos intervertebrais e
até mesmo dentro dos nervos periféricos (nervi nervorum) [207]. Para nociceptores de
diferentes tecidos, o estímulo adequado é distintamente diferente. Por exemplo, um dos
estímulos adequados para ativar um nociceptor cutâneo é o corte da pele, enquanto o corte
das vísceras não ativa os nociceptores viscerais.
31
FIGURA 2-1 A: Desenho esquemático da inervação do nociceptor da pele, o corpo

celular no GRD e os terminais periféricos e centrais do nociceptor. O nociceptor faz
sinapse na medula espinhal com um neurônio do trato espinotalâmico que transmite
informações nociceptivas ao cérebro para percepção da dor.
B: Reconstruções seriadas das terminações nervosas livres dos nociceptores que
inervam a articulação do joelho. Os ramos terminais dos Grupos III e IV apresentam
esferas axonais onde provavelmente liberam neurotransmissores e contêm receptores
capazes de transduzir estímulos mecânicos, térmicos e químicos. GRD, gânglios da
raiz dorsal. (Reproduzido de Schmidt et al. [152] com permissão da Associação
Internacional para o Estudo da Dor.)
Nociceptores Cutâneos
As terminações nervosas livres dos nociceptores cutâneos Aÿ e C respondem a
32
estímulos mecânicos e/ou térmicos. Muitos nociceptores cutâneos respondem a múltiplos

estímulos nocivos, incluindo mecânicos, térmicos e químicos e, portanto, são chamados de
nociceptores polimodais [145,153]. Um terceiro grupo de nociceptores foi identificado como
silencioso ou mecanicamente insensível e provavelmente é ativado por mediadores
inflamatórios, como as prostaglandinas. O estímulo adequado para ativar um nociceptor
cutâneo é um estímulo nocivo mecânico, de calor ou frio.
Nociceptores musculares e articulares
As fibras aferentes primárias que inervam os nervos musculares e articulares são

classificadas nos Grupos II, III e IV [78,111,147,148,151,207]. As fibras aferentes primárias
do Grupo III são fibras finamente mielinizadas e as do Grupo IV são fibras não mielinizadas.
As fibras do Grupo III e do Grupo IV transmitem informações nociceptivas de terminações
nervosas livres na periferia para o corno dorsal da medula espinhal. O estímulo adequado
para ativar um nociceptor articular é mecânico e geralmente envolve alongamento do tecido
capsular no final da amplitude ou pressão aplicada diretamente sobre a cápsula.
Estímulos adequados para ativar estímulos para ativar um nociceptor muscular são pressão
e isquemia [46,111,113].
Nociceptores Viscerais
As fibras aferentes primárias que inervam as vísceras consistem inteiramente em fibras Aÿ

e C [62]. Os nociceptores das vísceras são considerados polimodais, respondendo não
apenas a estímulos mecânicos, mas também a estímulos térmicos e químicos [62]. Para
órgãos viscerais ocos, o estímulo adequado para ativar os nociceptores viscerais é a
distensão [62]. No entanto, 68% dos mecanonociceptores viscerais são ativados por
distensão de baixa intensidade, enquanto os 32% restantes são ativados por distensão de
alta intensidade.
Nociceptores Silenciosos
Alguns nociceptores são normalmente silenciosos, mas após lesão tecidual, eles são
ativados e respondem a estímulos nocivos. Por exemplo, Schaible e Schmidt [151]
mostraram que antes da inflamação experimental da articulação do joelho, alguns
nociceptores dos Grupos III e IV não disparam espontaneamente ou respondem ao
movimento nocivo da articulação do joelho. Após a inflamação, entretanto, esses
nociceptores disparam espontaneamente e agora respondem a movimentos articulares nocivos (Fig. 2-2).
Substâncias liberadas como resultado da lesão podem sensibilizar os nociceptores,
permitindo que eles disparem para estímulos de menor intensidade (consulte a seção “Periféricos).
33
Sensibilização” abaixo). Os nociceptores silenciosos foram inicialmente localizados no tecido

articular, mas desde então também foram localizados na pele e nas vísceras [62,149,153].
Aproximadamente um terço dos nociceptores que inervam a articulação, a pele ou as
vísceras são silenciosos [62,149,153] e são ativados após dano tecidual.
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
A sensibilidade dos nociceptores a estímulos dolorosos é modificável, aumentando ou

diminuindo em resposta a estímulos mecânicos, térmicos ou químicos aplicados
perifericamente. Sensibilização é um termo usado para descrever alterações nos neurônios
nociceptivos após lesão tecidual. É definido como um aumento da capacidade de resposta
dos neurônios à sua entrada normal ou recrutamento de uma resposta a entradas
normalmente subliminares (Tabela 2-2). A sensibilização periférica refere-se a um aumento
da capacidade de resposta e redução do limiar de nociceptores à estimulação de seus
campos receptivos. Muitas substâncias neuronais e não neuronais são capazes de sensibilizar
as fibras aferentes primárias e são descritas abaixo.
34
FIGURA 2-2 A sensibilização das fibras aferentes primárias é observada pelo

registro de aferentes isolados antes e depois da lesão tecidual. A figura superior
mostra as gravações de um nociceptor silencioso antes da indução da inflamação
da articulação do joelho (A) e por até 4 horas após a inflamação (B).
Desenvolvimento de um campo receptivo mecânico após inflamação (C). Observe
que o neurônio não respondeu antes da inflamação (caulim/carragenina). Após a
inflamação, o neurônio agora respondia ao movimento nocivo e inócuo da
articulação do joelho. (Reproduzido de Schaible e Schmidt [150] com permissão da
American Physiological Society.) A figura inferior mostra gravações de um nociceptor aferente prim
35
antes da incisão da pata traseira e 45 minutos após a incisão. As respostas a

diferentes forças de estímulos mecânicos aplicados com um filamento de von Frey
são mostradas. Observe que houve uma diminuição do limiar após a lesão, bem como
um aumento na responsividade do neurônio a estímulos repetidos. Observe também
que houve um pequeno aumento no campo receptivo após a incisão. (Reproduzido
de Hamalainen et al. [74] com permissão da American Physiological Society.)
A sensibilização de um neurônio é caracterizada pelo aumento da atividade

espontânea, uma diminuição no limiar de resposta a estímulos nocivos, um aumento
na responsividade aos mesmos estímulos nocivos e/ou um aumento no tamanho do
campo receptivo. Registrando a atividade dos nervos periféricos antes e após a
indução da inflamação aguda, Schaible e Schmidt [148,151] mostram aumento da
atividade espontânea e responsividade ao movimento articular nocivo e inócuo nas
fibras aferentes primárias dos Grupos II, III e IV. Alterações semelhantes ocorrem após
inflamação do músculo com carragenina [11,45] ou após isquemia do músculo [113].
Após a inflamação periférica, os nociceptores silenciosos começam a responder a
estímulos inócuos e nocivos, como pressão e movimento articular (Fig. 2-2). Brennan
e colegas [74,130], usando um modelo de dor pós-operatória, mostram uma diminuição
no limiar e uma maior responsividade a estímulos mecânicos cutâneos, bem como um
pequeno aumento no tamanho do campo receptivo do neurônio (Fig. 2-2), assim
indicando sensibilização dos nociceptores cutâneos em resposta à lesão. Tomados
em conjunto, esses dados indicam um aumento geral na atividade dos nociceptores
após lesão tecidual, o que aumentaria o número de disparos aferentes após um insulto
periférico e aumentaria a entrada no SNC. Essa sensibilização aumenta a capacidade
de resposta dos nociceptores aferentes da dor primária a estímulos nocivos e, portanto,
constitui uma explicação para a hiperalgesia no local da lesão (ou seja,
36
hiperalgesia) [145].
NEUROTRANSMISSORES DO PRIMÁRIO
FIBRAS AFERENTES
Muitos neurotransmissores, receptores e canais iônicos localizados dentro ou nos

terminais periféricos das fibras aferentes primárias são capazes de produzir dor e
inflamação. Neurotransmissores em fibras aferentes primárias foram identificados,
predominantemente em neurônios localizados no GRD que enviam axônios para a
periferia. Em alguns casos, neurotransmissores e receptores foram localizados dentro
dos terminais periféricos. Mediadores do processo inflamatório também podem ativar
nociceptores aferentes primários para iniciar a resposta nociceptiva ou dolorosa à lesão.
Este campo expandiu-se tremendamente na última década, com avanços contínuos
ocorrendo exponencialmente. Portanto, abordaremos apenas a superfície da farmacologia
dos nociceptores periféricos, destacando alguns mecanismos bem estabelecidos. Para
uma revisão mais extensa, veja [39,64,145].
Neuropeptídeos
Embora os fatores transmitidos pelo sangue sejam considerados os principais iniciadores

da inflamação, uma literatura substancial iniciada no final de 1800 é dedicada ao
envolvimento dos sistemas nervoso periférico e simpático nesse processo (ver [175,206]).
A inflamação neurogênica é um termo usado para descrever o papel do sistema
nervoso no desenvolvimento e manutenção da inflamação periférica. Neuropeptídeos
como a substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) estão
contidos em aferentes de pequeno diâmetro (Grupos III e IV).
Quando liberados das fibras aferentes primárias na periferia, esses neuropeptídeos
produzem uma resposta inflamatória [12,15,97,101,205,211], indicando que os neurônios
aferentes primários estão envolvidos no extravasamento de plasma durante a artrite. De
fato, a substância P e o CGRP estão aumentados na articulação do joelho inflamada [5,97].
Além disso, perifericamente, há mudanças no conteúdo de fibras marcadas para a
substância P e CGRP tanto em condições inflamatórias humanas quanto em modelos
animais de inflamação [107,108,128]. A eliminação das fibras aferentes primárias por
neurectomia periférica ou capsaicina (que mata os aferentes do Grupo IV) reduz a
resposta inflamatória [33,93,94,166]. Esse componente neurogênico da inflamação
também envolve o SNC através da geração de um potencial de ação na medula espinhal
que é transmitido para a periferia, denominado raiz dorsal.
37
reflexo. Este reflexo da raiz dorsal libera neuropeptídeos do terminal periférico para
aumentar a resposta inflamatória [140,141,172,174].
Opióides
Curiosamente, após a inflamação periférica, em animais e seres humanos, há uma

regulação positiva dos receptores opióides nos terminais periféricos das fibras aferentes
primárias [184,186,187]. Além disso, macrófagos, monócitos e linfócitos contêm
peptídeos opióides endógenos [134], e a quantidade de peptídeos opióides endógenos
nessas células em tecidos inflamados aumenta [186].
Em pessoas com inflamação da articulação do joelho (osteoartrite, trauma articular e
artrite reumatoide [AR]), há expressão de peptídeos opioides nas células imunes e
receptores opioides nas fibras aferentes primárias no tecido sinovial. Além disso, após
a cirurgia do joelho, o bloqueio dos receptores opióides com naloxona injetada intra-
articularmente aumenta a dor e o consumo de analgésicos [185]. Assim, parece haver
um mecanismo endógeno periférico para reduzir a dor nos tecidos inflamados. Além
disso, os efeitos de agonistas opióides, como a morfina, podem produzir suas ações por
meio da ativação de receptores opióides periféricos.
Glutamato
O glutamato é um importante neurotransmissor excitatório no sistema nervoso, é

encontrado em fibras aferentes primárias [203], e seus receptores são encontrados em
terminais periféricos de nociceptores [20,22]. A injeção de glutamato perifericamente
produz hiperalgesia em humanos e animais e sensibiliza as fibras aferentes primárias
[20,52,84,99,125,191]. O glutamato é regulado positivamente nos aferentes articulares
após a inflamação [204], e o glutamato nos tecidos inflamados de humanos e animais
aumenta [98,110]. Além disso, a proporção de nociceptores que expressam receptores
de glutamato aumenta após a inflamação [21], e o bloqueio de receptores de glutamato
reduz a dor e a hiperalgesia em humanos e animais [19,23]. Clinicamente, aumentos de
glutamato foram relatados na disfunção temporomandibular e dor miofascial do músculo
trapézio [63,156].
Canais de íons
Vários canais iônicos, encontrados em terminais periféricos de fibras aferentes primárias,

também podem ser importantes na resposta a estímulos nocivos. O pH baixo é
encontrado em tecidos inflamados, é liberado em resposta ao exercício fatigante e produz dor
38
em humanos e animais [60,75,139,165]. Os canais iônicos sensíveis ao ácido (ASICs)

estão localizados nos neurônios DRG, ativados pelo baixo pH e estão envolvidos de
maneira importante na dor muscular e articular [67,83,116,133,167,169,171,176]. Os
ASICs no DRG aumentam após a inflamação do músculo ou da articulação, e o
bloqueio dos ASICs reduz a hiperalgesia associada à dor inflamatória e não inflamatória [176].
O ASIC3 foi amplamente estudado e desempenha um papel significativo na dor
musculoesquelética (para revisão, consulte [164]).
O receptor vanilóide-1, TrpV1, é ativado pelo ligante exógeno capsaicina, localizado
no DRG, responde a pH baixo e medeia hiperalgesia a estímulos de calor [24,25]. Em
humanos, a injeção intradérmica ou intramuscular de capsaicina produz dor e
desconforto [208]. Além disso, mediadores inflamatórios podem ativar e sensibilizar o
TRPV1 por meio de múltiplos segundos mensageiros, tornando-o mais responsivo a
estímulos periféricos, como calor ou ácido [145]. Clinicamente, cremes de capsaicina
de baixa dose (<1%) são eficazes para o tratamento de condições de dor neuropática
e musculoesquelética, como neuralgia pós-herpática e osteoartrite [4]. Patches de
maior concentração também são usados, capsaicina a 8%, para o tratamento da dor
neuropática [4]. Esses tratamentos são pensados para dessensibilizar os nociceptores
e produzir uma perda localizada de terminais de fibras nervosas na pele [4].
Os canais de sódio estão envolvidos na transmissão sináptica rápida e na

propagação do potencial de ação. Os neurônios DRG expressam seis canais de sódio
diferentes, incluindo canais de sódio específicos de neurônios sensoriais não presentes
em outras partes do sistema nervoso. O envolvimento dos canais de sódio no sistema
nervoso periférico é complexo, mas claramente importante para a dor inflamatória e
neuropática (ver [6,35,43,201]). Nav1.7 e Nav1.8 desempenham papéis críticos na
nocicepção [14,35,43,51]. Uma mudança na composição dos canais de sódio ocorre
após a neuropatia periférica, resultando em alterações fisiológicas que contribuem
para a hiperexcitabilidade dos neurônios DRG [65]. Mutações nos genes que codificam
para Nav1.7 resultam na síndrome dolorosa eritermalgia e no distúrbio de dor extrema
paroxística. Em contraste, pessoas com perda completa de Nav1.7 funcional foram
relatadas como insensíveis à dor [14,43,44,51,65].
Anestésicos locais, como a lidocaína, mediam seus efeitos bloqueando os canais de
sódio, e futuros agentes farmacêuticos podem ser direcionados a canais específicos
como o Nav1.7 ou o Nav1.8.
ATIVADORES NÃO NEURONAIS E
39
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Muitas substâncias são liberadas das células inflamatórias que podem ativar e/ou
sensibilizar diretamente as fibras aferentes primárias. Está agora bem estabelecido que o
sistema imunológico e os fatores liberados pelas células imunes (por exemplo, citocinas,
quimiocinas) desempenham um papel crítico na geração de dor aguda e crônica.
Evidências para mastócitos, neutrófilos, macrófagos, células dendríticas e células T
mostram seu envolvimento em uma variedade de condições de dor [39] e para macrófagos
na analgesia por tratamentos não farmacológicos como acupuntura e exercício [38.100]
(para detalhes, consulte o Capítulo 10 ). As substâncias liberadas pelas células imunes
incluem serotonina, bradicinina, prostaglandinas, citocinas e quimiocinas. A serotonina,
liberada das plaquetas, ativa os nociceptores musculares e causa dor em humanos
[59,144]. A bradicinina, que é liberada do plasma após lesão tecidual e está presente em
exsudatos inflamatórios, sensibiliza os nociceptores e produz hiperalgesia de dor e calor
em humanos [26,47,91,92,106,124,129]. As prostaglandinas são metabólitos da cascata
do ácido araquidônico e são produzidas em resposta à lesão tecidual. As prostaglandinas
excitam e sensibilizam diretamente os nociceptores através de receptores localizados nas
fibras aferentes primárias [28,29,150]. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
produzem seus efeitos reduzindo a produção de prostaglandinas através da inibição da
enzima ciclooxigenase, que está envolvida na quebra do ácido araquidônico.
Durante a inflamação, as citocinas são liberadas pela infiltração de macrófagos no

local da lesão e sinoviócitos nas articulações. As citocinas pró-inflamatórias, incluindo
interleucinas (IL-1ÿ, IL-6) e fator de necrose tumoral (TNFÿ), estão aumentadas no líquido
sinovial de pacientes com artrite; eles sensibilizam os nociceptores aferentes primários e
produzem hiperalgesia mecânica e térmica [36,57,58,87,88,109,126,199,200]. Embora as
ações de cada um desses mediadores inflamatórios sejam descritas individualmente,
muitos mediadores atuam em conjunto para potencializar a inflamação e/ou hiperalgesia,
produzindo uma resposta potencializada. O bloqueio dos receptores de TNFÿ ou a redução
do TNFÿ disponível reduz a hiperalgesia em modelos animais de inflamação e dor
neuropática [178-180].
Vários medicamentos disponíveis clinicamente para reduzir a disponibilidade de TNF são
agora considerados importantes medicamentos modificadores da doença (DMARDs) para
pessoas com artrite inflamatória [57,79,138]. DMARDs adicionais visando a interleucina-1
e a interleucina-6 tornaram-se recentemente disponíveis para tratar a artrite inflamatória.
O fator de crescimento nervoso (NGF) é um fator neurotrófico que é produzido pelo
músculo e durante a lesão tecidual [3,77,209]. Ativa e sensibiliza diretamente
40
nociceptores através de seus receptores TrkA (alta afinidade) [81,117,177]. A injeção

de NGF em humanos e animais produz hiperalgesia de longa duração e resulta em
uma regulação positiva de proteínas envolvidas na transmissão da dor, incluindo
substância P, TRPV1 e Nav1.8 [9,86,190]. Juntas, essas mudanças na expressão
gênica aumentam a excitabilidade do nociceptor e amplificam a resposta inflamatória
neurogênica. Ensaios clínicos estão sendo realizados em pessoas com uma
variedade de condições de dor crônica usando um anticorpo para NGF; resultados
promissores de ensaios clínicos de Fase II foram publicados para pessoas com
osteoartrite e dor lombar crônica [89,146,154,193]. No entanto, a segurança do
medicamento nos ensaios de Fase III está sendo cuidadosamente monitorada porque
há relatos de maior destruição articular no braço ativo do estudo em comparação com o braço plac
Trifosfato de adenosina (ATP) é encontrado e liberado das fibras musculares
durante o exercício, queratinócitos e sinoviócitos [7,85,104,188]. Quando injetado em
seres humanos, causa dor e, quando injetado em animais, causa hiperalgesia. O
ATP se liga a receptores purinérgicos (P2X), particularmente P2X2 e que são
encontrados
[18,42,158] emA nociceptores,
(Fig. 2-3). combinação de resultando
ATP comem ativação
lactato e pHediminuído
sensibilização
pode P2X3 ,
produzir um efeito potencializado, aumentando a atividade nociceptora, hiperalgesia
e dor em animais e humanos [13,102,131,155].
FIGURA 2-3 Desenho esquemático dos mediadores periféricos de sensibilização
41
após a inflamação. A liberação de uma variedade de neuroquímicos de células não

neuronais pode agir direta ou indiretamente para sensibilizar os nociceptores. A liberação
de substância P, CGRP ou glutamato pode aumentar ainda mais a resposta inflamatória,
agindo em células não neuronais e capilares para causar extravasamento de plasma e
vasodilatação. NK1, receptor de neuroquinina-1; CGRP, peptídeo relacionado ao gene
da calcitonina; NMDA, receptor de N-metil-D-aspartato; AMPA/KA, receptores de
glutamato não NMDA; IL, interleucina; TNF, fator de necrose tumoral; PKA, proteína
quinase A; PKC, proteína quinase C; ASIC, canal iônico sensível a ácido; H1, receptor de
histamina 1; B2, receptor de bradicinina 2; 5-HT, serotonina; Enk/Endo, encefalinas e
endomorfinas; m, receptor µ-opióide; d, receptor ô-opióide; EP1, receptor de prostaglandina;
PGE2, prostaglandina E2.
MODELOS ANIMAIS DE DOR
Vários modelos animais de dor existem, são utilizados para medir a eficácia de agentes
farmacêuticos e imitam condições clínicas (para revisão, consulte [53]).
Modelos animais de dor podem servir para sondar os mecanismos por trás do
desenvolvimento e manutenção de diferentes condições de dor. Eles também permitem
que os investigadores avaliem a eficácia inicial e a segurança de tratamentos farmacêuticos
e não farmacêuticos, bem como os mecanismos de ação desses tratamentos. Existem
modelos para o estudo da dor cutânea, dor neuropática, dor musculoesquelética, dor
visceral e dor pós-operatória. Esses modelos podem ser amplamente classificados como
modelos de dor aguda, modelos de dor inflamatória, modelos de dor não inflamatória e
modelos de dor neuropática. Em geral, a nocicepção é medida em animais com testes
reflexivos que examinam a retirada de estímulos nocivos para indicar hiperalgesia e
alodinia, e testes não reflexivos que indicam dor espontânea, níveis de atividade e
comportamentos de evitação. Muito do nosso conhecimento sobre vias de dor,
sensibilização periférica e sensibilização central surgiu de estudos usando esses modelos
animais de dor. Para uma descrição mais detalhada de modelos animais e medidas de
resultados, veja revisões recentes [41,69,115].
Modelos de dor aguda
Os modelos de dor aguda geralmente envolvem o teste de respostas ao calor nocivo,

estímulos mecânicos ou térmicos em um animal ileso. Esses modelos serviram por
décadas como ferramentas de triagem para testar a eficácia de agentes farmacológicos [56].
42
Eles normalmente não resultam em lesão tecidual e, portanto, não causam hiperalgesia ou
sensibilização de neurônios.
Modelos de dor cutânea
Geralmente, os modelos de dor cutânea envolvem inflamação induzida pela injeção de um

irritante na pele ou no subcutâneo. A hiperalgesia é avaliada rotineiramente no local da
inflamação. Esses modelos de lesão tecidual foram desenvolvidos inicialmente para medir mais
diretamente a dor que pode ser semelhante a síndromes clínicas. Os modelos inflamatórios
mais comuns envolveram a injeção de carragenina ou adjuvante completo de Freund (CFA) na
pata para produzir um evento inflamatório agudo ou crônico, respectivamente, resultando em
hiperalgesia primária [143]. Os animais mostram respostas aumentadas e limiares diminuídos
a estímulos mecânicos e térmicos após a indução da inflamação [53,142]. Além disso, os
animais guardam seus membros, diminuindo a quantidade de carga na extremidade inflamada.
A capsaicina, substância encontrada na pimenta malagueta, ativa os canais TRPV1 e produz
uma inflamação local, além de hiperalgesia. Esta substância tem sido utilizada tanto em animais
como em humanos como modelo experimental de dor [50,95,159,162,208]. Todos os modelos
de dor cutânea resultam em sensibilização periférica e central de neurônios na via nociceptiva,
que inclui nociceptores, neurônios do corno dorsal e vias talâmicas, corticais e descendentes
[70,72,73,82,105,160]. A formalina é um irritante inflamatório que produz comportamentos
espontâneos de dor que duram até 1 hora [1]. Este teste produz duas fases de comportamentos,
Fases I e II, que representam mudanças no sistema nervoso periférico e central, respectivamente
[1]. O teste da formalina provou ser útil para triagem de agentes farmacêuticos, bem como para
decifrar mecanismos periféricos e centrais.
Modelos de dor nas articulações
O modelo mais comum de dor articular envolve a injeção de uma mistura de caulim e
carragenina na articulação do joelho [32,173]. Este modelo imita condições artríticas e produz
uma fase inflamatória aguda e crônica [137]. Este modelo está associado a hiperalgesia
primária à pressão mecânica aplicada à articulação do joelho, calor secundário e hiperalgesia
mecânica da pata, proteção de membros, comportamentos de evitação e níveis de atividade
diminuídos [132,137,161,194]. À medida que a inflamação se torna mais crônica, a hiperalgesia
43
se espalha para incluir o membro posterior contralateral [137]. A injeção intra-articular de

CFA e capsaicina também é usada para modelar a dor articular inflamatória [48,162].
A inflamação da articulação resulta em sensibilização periférica e central do corno dorsal,
tálamo, amigdalídeo e neurônios corticais [49,70,71,122,123,147].
Modelos de osteoartrite foram desenvolvidos que envolvem a injeção de um irritante
(acetato monossódico) que aumenta a destruição da articulação, ou cirurgicamente
cortando o ligamento cruzado anterior do joelho ou realizando uma discectomia da
articulação temporomandibular [103,198]. Esses modelos mostram proteção de membros
e hiperalgesia, juntamente com destruição articular.
Um modelo de lesão por esforço repetitivo foi desenvolvido onde ratos são treinados
para puxar uma barra com ou sem força quatro vezes por minuto, 2 horas/dia, 3 dias/
semana por até 12 semanas [31]. Este modelo resulta em aumentos de citocinas
inflamatórias ao redor do nervo mediano e alterações na substância P e neurocinina-1 no
corno dorsal [8,54].
Modelos de AR envolvem injeção de anticorpos de colágeno tipo II (CAIA) ou soro de
camundongos transgênicos K/BxN [30,171,198], e imitam a patologia da AR com
inflamação generalizada com o maior efeito distalmente, sinovite, degradação da cartilagem
e citocinas inflamatórias elevadas em o fluido articular.
Esses modelos de AR estão associados a uma maior sensibilidade mecânica das patas e
articulações, bem como níveis reduzidos de atividade física [171,189].
Modelos de dor muscular
O modelo mais comum de dor muscular é induzido pela injeção de carragenina no ventre
muscular para imitar a miosite [112,137]. Semelhante ao observado para injeção conjunta
de carragenina, há uma inflamação aguda inicial que se converte em inflamação crônica
[137]. A fase de inflamação aguda está associada a uma hiperalgesia primária e secundária
unilateral, enquanto a fase de inflamação crônica resulta em hiperalgesia mais disseminada
que inclui o membro posterior contralateral [137]. A dor muscular inflamatória também
resulta na sensibilização periférica dos aferentes do Grupo III e IV, bem como na
sensibilização central dos neurônios no corno dorsal da medula espinhal [80,111].
Um modelo não inflamatório de dor musculoesquelética foi desenvolvido para imitar a

dor crônica generalizada observada clinicamente em pessoas com dor lombar ou
fibromialgia. Injeções repetidas de ácido intramuscular não são inflamatórias, mas
produzem hiperalgesia mecânica de longa duração. É importante ressaltar que neste
modelo não há dano no tecido muscular ou nervoso, e a hiperalgesia é mantida por
alterações no SNC [165]. Há hiperalgesia bilateral do músculo, pata e hiperalgesia visceral
[114,165,192,212]. Este modelo é
44
único e não resulta em sensibilização periférica, mas é mantido por alterações no SNC
que incluem sensibilização de neurônios do corno dorsal e vias supraespinhais
[165,168,192].
Em vista do aumento da dor causada por um exercício agudo em pessoas com dor
musculoesquelética [37,96,182], modelos animais foram desenvolvidos para imitar
esse fenômeno. Uma sessão aguda de exercício em combinação com um insulto
muscular de baixa dose resulta em hiperalgesia mecânica de longa duração que é
generalizada e aumentada em camundongos fêmeas [68,163,170,213]. Da mesma
forma, a combinação de estresse ou mediadores inflamatórios com insulto muscular
aumenta e prolonga a hiperalgesia [27,66,135,136]. Assim, existem vários modelos
que imitam as condições associadas à dor muscular crônica.
Modelos de dor neuropática
Vários modelos de dor neuropática foram desenvolvidos e são amplamente utilizados

em estudos com animais. Os modelos mais comuns são (1) ligadura do nervo ciático:
induzida fazendo ligaduras frouxas ao redor do nervo ciático [10], (2) ligadura do nervo
espinhal: induzida fazendo ligaduras apertadas ao redor dos nervos espinhais [90] e
(3) poupado lesão do nervo: ligadura apertada do nervo tibial e fibular no membro
posterior [40]. Cada um desses modelos de dor neuropática produz uma hiperalgesia
de longa duração mensurável e alterações nos sistemas nervosos periférico e central
[10,40,90]. Outros modelos de dor neuropática induzida por drogas quimioterápicas ou
por diabetes também resultam em hiperalgesia de longo prazo [202,210]. Modelos
neuropáticos resultam em sensibilização de nociceptores, bem como vias centrais que
incluem o corno dorsal e os locais supraespinhais [17,127,157].
Modelos de dor visceral
Os modelos de dor visceral incluem distensão de órgãos ocos com e sem inflamação
e inflamação da bexiga urinária como modelos para dor visceral genérica, síndrome do
intestino irritável e cistite, respectivamente [55,119]. A distensão colorretal em ratos
acordados, não anestesiados e sem contenção produz um comportamento aversivo
quantificável e respostas cardiovasculares e visceromotoras indicativas de nocicepção
visceral aguda [120]. Após inflamação ou lesão visceral, há sensibilização dos
nociceptores viscerais, sensibilização dos neurônios do corno dorsal e locais de
modulação supraespinhal [34,61,62,118,121].
Dor pós-operatória
45
Para estudar a dor pós-operatória, Brennan e colegas desenvolveram um modelo

animal no qual uma incisão longitudinal é feita através da pele, fáscia e músculo
[16]. Este modelo reflete tanto a lesão superficial quanto a profunda observada nos
tratamentos cirúrgicos e resulta em dor espontânea e hiperalgesia mecânica ao
redor do local da lesão. A sensibilização do nociceptor e a sensibilização dos
neurônios do corno dorsal ocorrem em resposta à dor incisional [74,130,214].
RESUMO
Este capítulo descreveu os nociceptores periféricos que inervam uma variedade de

tipos de tecidos e os estímulos adequados necessários para ativá-los. A lesão
tecidual pode causar alterações nesses nociceptores que incluem aumento da
atividade espontânea, aumento da responsividade a estímulos nocivos e diminuição
do limiar a estímulos nocivos. Esse processo de sensibilização periférica envolve
os neurotransmissores e receptores localizados nos nociceptores, além de
mediadores inflamatórios. Uma variedade de modelos animais é usada para estudar
as condições clínicas de dor e os mecanismos subjacentes a essas condições. O
uso desses modelos animais melhorou muito a compreensão de uma variedade de
condições dolorosas, estimulou o desenvolvimento de novos tratamentos
farmacêuticos e não farmacêuticos e aumentou nossa compreensão da eficácia e
dos mecanismos dos tratamentos atuais. O próximo capítulo discutirá as vias
nociceptivas e neurotransmissores no SNC e explorará as mudanças que ocorrem
em modelos animais de dor.
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56
CAPÍTULO 3
Vias Nociceptivas Centrais

Kathleen A. Sluka
processamento de informações nociceptivas e dor no sistema nervoso central
T sistema (SNC) é complexo, envolvendo múltiplas vias anatômicas e

locais do cérebro. Essas vias incluem respostas reflexivas que são
coordenadas dentro da medula espinhal, vias nociceptivas ascendentes, vias
facilitadoras descendentes e vias inibitórias descendentes. Todos estes estão inter-
relacionados e controlam o nível de dor em um determinado momento. Assim, o
processamento da dor é plástico e modificável.
De acordo com o clássico “sistema de 3 neurônios” descrito em livros de
neurociência, a transmissão de informações nociceptivas e de temperatura envolve
a fibra aferente primária (primeiro neurônio), o neurônio do trato espinotalâmico
(STT) (segundo neurônio) e o neurônio talamocortical (terceiro neurônio). (Fig. 3-1).
Em relação à sensação aferente grande, esse sistema envolve a fibra aferente
primária retransmitindo informações para o núcleo cuneatus e grácil ipsilateral na
medula (primeiro neurônio). Neurônios no núcleo cuneatus e grácil transmitem
informações para o núcleo ventroposterior lateral (VPL) contralateral do tálamo
(segundo neurônio) e depois para o córtex somatossensorial (terceiro neurônio).
Como ficará evidente, esse sistema de 3 neurônios é excessivamente simplificado
para a transmissão de informações nociceptivas. Este capítulo descreverá o
processamento espinal, supraespinal e cortical da informação nociceptiva.
MEDULA ESPINHAL
A medula espinhal é o primeiro local de terminação dos nociceptores no SNC e

integra as informações recebidas das fibras aferentes primárias, neurônios espinhais
locais e sítios supraespinhais. A medula espinhal é anatomicamente dividida em 10
lâminas [147] que se correlacionam com a função. As lâminas I-VI compreendem o
corno dorsal, onde termina a maioria dos aferentes sensoriais. Em geral, a fina sensibilidade
57
as fibras que transportam informações nocivas da pele terminam nas camadas mais
superficiais, lâminas I, II, bem como na lâmina V. Os terminais das fibras maiores que
transportam informações táteis estão dispersos entre as lâminas III e IV.
Muitas dessas fibras terminam em interneurônios espinhais que então transmitem
informações para células mais profundas na medula espinhal. Fibras aferentes primárias de
várias estruturas periféricas (pele, articulações, músculos e vísceras) podem convergir em
um neurônio (Fig. 3-1). Acredita-se que essa convergência seja a base para a dor referida.
As projeções centrais dos neurônios que inervam os músculos e articulações são
distintamente diferentes daquelas que inervam a pele, conforme descrito acima. Músculos
e articulações enviam informações nociceptivas predominantemente para a lâmina I e para
o corno dorsal mais profundo, em contraste com as do tecido cutâneo, que possuem
projeções densas para a lâmina II [37,119,120,157].
58
FIGURA 3-1 Ilustração da convergência da entrada nociceptiva de diferentes tipos de

tecidos na periferia dos neurônios do corno dorsal. Vários tipos de tecidos, pele,
músculo, articulação ou vísceras, podem enviar informações para o mesmo neurônio
do corno dorsal na medula espinhal. A entrada nociceptiva é transmitida a um neurônio
do trato espinotalâmico no corno dorsal que então transmite a informação nociceptiva
ao tálamo. Do tálamo, a informação nociceptiva é transmitida ao córtex. DRG, gânglios
da raiz dorsal; Th, tálamo; S1, córtex somatossensorial primário; S2, córtex
somatossensorial secundário; IC, córtex insular; CC, córtex cingulado.
59
Neurônios no corno dorsal da medula espinhal são classificados como neurônios

de alto limiar, ampla faixa dinâmica (WDR) e neurônios de baixo limiar. Os neurônios
de alto limiar respondem apenas a estímulos nocivos, os neurônios de baixo limiar
respondem apenas a estímulos inócuos, enquanto os neurônios WDR respondem a
estímulos nocivos e inócuos. Assim, a transmissão da informação nociceptiva através
do corno dorsal ativa os neurônios de alto limiar e WDR. Após a lesão tecidual,
ocorre a sensibilização dos neurônios de alto limiar e WDR, denominada
sensibilização central. Essa condição se manifesta como um aumento no tamanho
do campo receptivo, aumento da capacidade de resposta a estímulos inócuos ou
nocivos e/ou diminuição do limiar a estímulos inócuos ou nocivos [88,91,134,159].
Exclusivo para os neurônios centrais é uma responsividade aumentada a estímulos
inócuos após lesão tecidual, que é provavelmente a base subjacente para alodinia,
uma resposta dolorosa a estímulos normalmente inócuos.
O alargamento dos campos receptivos ocorre após lesão tecidual e pode incluir
todo o membro ou mesmo o membro posterior contralateral. Por exemplo, Schaible
et al. [130,159] mostraram que dentro de horas após a indução da inflamação
articular pela injeção de caulim e carragenina, os campos receptivos dos neurônios
do corno dorsal espinhal aumentam para incluir todo o membro posterior (Fig. 3-2).
Em um modelo não inflamatório de dor muscular, os campos receptivos aumentaram
para incluir o membro posterior contralateral (Fig. 3-2), o que é paralelo à hiperalgesia
bilateral observada neste modelo [176]. Curiosamente, Hoheisel et al. [88] mostraram
que, em minutos, a injeção do irritante inflamatório bradicinina fora do campo
receptivo do neurônio resultou em novos campos receptivos que incluíam o local da
injeção, bem como locais adicionais (Fig. 3-2). Assim, a expansão dos campos
receptivos dos neurônios centrais é comum e disseminada, e pode explicar a dor
subjacente referida e distante associada à lesão tecidual profunda.
60
FIGURA 3-2 Registros extracelulares de neurônios do corno dorsal antes e depois

da lesão do tecido profundo. Os campos receptivos foram avaliados pela aplicação
de estímulos na periferia. A: Alterações do campo receptivo em resposta à inflamação
da articulação com caulim e carragenina. Antes da inflamação, a pressão nociva
aplicada a uma área ao redor da articulação do joelho evocava atividade no neurônio
do corno dorsal. Após a inflamação articular, a pressão moderada evocou atividade
no neurônio do corno dorsal em todo o membro posterior. (Reproduzido de
Neugebauer et al. [130] com permissão da American Physiological Society.) B:
Respostas de um neurônio de ampla faixa dinâmica a escovação inócua e pinçamento
nocivo da pele antes (preto) e depois (hachura diagonal) a segunda injeção de ácido
61
soro fisiológico no músculo gastrocnêmio. O campo receptivo aumentou ipsilateralmente

e se espalhou para o membro contralateral após a segunda injeção para respostas a
estímulos inócuos (escova) e nocivos (pinch) aplicados na pele.
(Reproduzido de Sluka et al. [176] com permissão da IASP.) C: O campo receptivo de
um neurônio do corno dorsal após injeção intramuscular de bradicinina expandiu-se
para incluir a área de injeção, bem como outra área na pata. Além disso, o campo
receptivo original mostrou um limiar diminuído para ativação, com pressão moderada
agora produzindo atividade no neurônio do corno dorsal.
(Adaptado de Hoheisel et al. [88] com permissão da Elsevier, Inc.)
A sensibilização de neurônios do corno dorsal, incluindo neurônios STT, a estímulos

nocivos e inócuos aplicados perifericamente também ocorre após lesão tecidual.
A sensibilização ocorre não apenas em resposta a estímulos aplicados no local da lesão,
mas também após a estimulação do tecido não lesionado [48,130,159,218]. Por exemplo,
a gravação de neurônios WDR na medula espinhal, Neugebauer et al. [130] relataram um
aumento progressivo na taxa de disparo em resposta à compressão da articulação do
joelho, ou do tornozelo após inflamação da articulação do joelho (Fig. 3-3). Da mesma
forma, os neurônios STT de gravação mostram maior capacidade de resposta a estímulos
cutâneos nocivos e inócuos após inflamação das articulações [48]. Deve-se ressaltar
também que as alterações ocorrem não apenas nos neurônios do corno dorsal, mas
também nos neurônios motores, como foi mostrado no relatório original de sensibilização
central [218,219]. Além disso, a estimulação elétrica de nociceptores musculares produz
uma resposta mais duradoura e mais robusta dos neurônios centrais do que a estimulação
de nociceptores cutâneos [206].
62
FIGURA 3-3 A: Registros extracelulares de neurônios do corno dorsal em resposta

à pressão nociva do joelho, tornozelo ou pata antes e depois da inflamação da
articulação do joelho. Após a indução da inflamação da articulação do joelho (seta),
o neurônio do corno dorsal desenvolveu uma resposta aprimorada à pressão nociva
aplicada ao tornozelo e à pata. (Reproduzido de Neugebauer et al. [130] com
permissão da American Physiological Society.) B: Gravações de neurônios de ampla
faixa dinâmica e neurônios de alto limiar antes e 3 horas após a inflamação da pata.
As respostas ao inócuo (escova) e nocivo (beliscar) diferenciaram os dois tipos de
neurônios. A inflamação da pata foi seguida por um aumento na resposta a todos os
estímulos, escovação inócua, pressão moderada e pinça nociva, para o neurônio de
ampla faixa dinâmica. O neurônio de alto limiar apresentou aumentos na pressão
moderada e no pinçamento nocivo após a inflamação da pata. (Reproduzido de Ma e
63
Sluka [113] com permissão da Springer.)
A sensibilização dos neurônios do corno dorsal pode ser mantida pela entrada de
nociceptores sensibilizados. Nesse caso, o objetivo da terapia é reduzir a entrada de
nociceptores perifericamente sensibilizados, o que diminuirá a sensibilização dos neurônios do
corno dorsal e a conseqüente dor. No entanto, a sensibilização central pode ser iniciada pela
entrada de nociceptores sensibilizados e pode persistir na ausência de entrada nociceptiva. Por
exemplo, estudos iniciais mostraram que a sensibilização central e a hiperalgesia contralateral
induzida por insulto cutâneo continuam após a aplicação de anestésicos locais no local da lesão
ou desaferentação do membro [31,32,221]. Da mesma forma, a hiperalgesia associada a
injeções intramusculares repetidas de ácido é independente da entrada nociceptiva (que foi
removida por rizotomia dorsal ou por anestésico local injetado no músculo no qual o ácido foi
injetado) [174]. Se a sensibilização central predomina e permanece após a lesão periférica, os
tratamentos devem focar nos mecanismos centrais para reduzir a sensibilização central.
Células da Glia e Dor
As células da glia no SNC, particularmente na medula espinhal, desempenham um papel crítico

no processamento da informação nociceptiva (para revisão, consulte as referências [125,192]).
A glia expressa receptores para muitos neurotransmissores, incluindo receptores de glutamato,
e está envolvida na depuração de neurotransmissores da fenda sináptica.
A ativação de astrócitos e microglia (considerados macrófagos do SNC) ocorre em muitos
modelos de dor, incluindo modelos neuropáticos e inflamatórios e facilita o processamento
nociceptivo [59,63,192,194]. Curiosamente, a glia libera uma variedade de substâncias
neuroativas conhecidas por sensibilizar neurônios, como glutamato, óxido nítrico e citocinas pró-
inflamatórias. As citocinas pró-inflamatórias administradas espinalmente produzem
comportamentos nocifensivos e sensibilizam os neurônios do corno dorsal [41,145], e o bloqueio
espinal de citocinas pró-inflamatórias reverte a hiperalgesia [208] (Fig. 3-4). A lesão tecidual
adicional reduz a expressão do transportador de glutamato na glia, levando à diminuição da
captação de glutamato e aumento da transmissão excitatória [191,195]. Glia também pode ter
resultados benéficos no SNC e responder e contribuir para o ambiente imunológico local. Esses
benefícios incluem a liberação de fatores anti-inflamatórios, como IL-10, que restauram o
processamento nociceptivo normal [125,182]. Além das alterações na medula espinhal, estudos
mais recentes mostram alterações nas células gliais do tronco cerebral e áreas corticais
envolvidas no processamento nociceptivo [73,152,224]. Assim, a glia desempenha um papel
significativo tanto na facilitação quanto na inibição da atividade nociceptiva.
64
informações no SNC.
NEUROTRANSMISSORES DA MEDULA ESPINAL
Para uma extensa revisão dos neurotransmissores e receptores envolvidos na transmissão

nociceptiva na medula espinhal, veja [185,199,215]. Um diagrama esquemático mostrando os
neurotransmissores e seus receptores é mostrado na Fig. 3-4.
Glutamato
O glutamato medeia a transmissão sináptica excitatória entre os nociceptores aferentes primários
e os neurônios do corno dorsal [161,162]. O papel dos receptores ionotrópicos de glutamato
espinhais na hiperalgesia resultante de lesão tecidual está bem estabelecido [29]. Em particular,
os receptores de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA), canais de cálcio com bloqueio de Mg
2+
dependente de voltagem, estão implicados na plasticidade sináptica em uma variedade
sistemas,
de
incluindo transmissão nociceptiva [30]. A aplicação espinhal de antagonistas dos receptores de
glutamato NMDA diminui a hiperalgesia associada à inflamação da pata traseira, inflamação das
articulações, dor muscular induzida por ácido, injeção de formalina e modelos de dor neuropática
[18,33,117,146,170,180]. O bloqueio dos receptores de glutamato NMDA espinhais evita o “wind-
up” dos neurônios do corno dorsal e dos neurônios motores ÿ, resultando em estímulos de
condicionamento repetitivos na força da fibra C [40,45,220].
Além disso, a sensibilização dos neurônios do corno dorsal, incluindo células STT, que ocorre
após inflamação articular, formalina, capsaicina ou irradiação ultravioleta é prevenida por
antagonistas do receptor NMDA [25,47,130]. O receptor NMDA possui múltiplas subunidades,
NR1, NR2A, NR2B, que formam o complexo receptor. Cada uma dessas subunidades pode
mostrar expressão aumentada, fosforilação e remoção ou bloqueio dessas subunidades pode
reduzir os comportamentos de dor em modelos animais de dor neuropática, inflamatória e não
inflamatória [11,61,62,74,207].
65
FIGURA 3-4 Representação esquemática do corno dorsal. As células gliais podem

ser ativadas por estímulos nocivos e liberar citocinas inflamatórias e
neurotransmissores para atuar nos terminais centrais dos nociceptores ou neurônios
do corno dorsal, aumentando a liberação e excitabilidade de neurotransmissores.
Esse aumento na excitabilidade pode ocorrer pela ativação de mensageiros
intracelulares que então fosforilam os receptores da superfície celular ou pela
fosforilação de fatores de transcrição. A fosforilação de receptores pode causar aumento
da excitabilidade ou diminuição da inibição para resultar em sensibilização central.
Alterações na transcrição gênica podem aumentar a produção de neurotransmissores
e receptores excitatórios ou diminuir a produção de neurotransmissores e receptores
inibitórios, que se manifestariam como sensibilização central. O controle inibitório local
ou descendente pode ocorrer tanto pré-sinapticamente nos nociceptores quanto pós-
sinapticamente nos neurônios do corno dorsal, e pode novamente produzir seus efeitos
diretamente nas correntes de membrana, por meio da fosforilação de receptores ou
pela ativação da transcrição gênica. IL-6, interleucina-6; IL-1, interleucina-1; TNFÿ, fator
de necrose tumoral alfa; NO, óxido nítrico; Glut, glutamato; ATP, trifosfato de adenosina;
Enk/Endo, Encefalina/Endomorfina; GABA, ácido y-aminobutírico; SP, substância P;
CGRP, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina; NK1, receptor de neuroquinina-1;
AMPA/KA, receptores de glutamato não NMDA; NMDA, N-metil-D-- aspartato; mGluR,
receptores metabotrópicos de glutamato; NT, neurotransmissor; PKG, proteína quinase
G; PKA, proteína quinase A; PKC, proteína quinase C; pCREB, proteína de ligação ao
elemento responsivo a cAMP fosforilado; pERK, quinases relacionadas ao sinal
extracelular fosforilado.
Os receptores ionotrópicos de glutamato não NMDA - AMPA e cainita
66
(AMPA/KA) – formam um complexo com canais de cátions que permitem a passagem

de íons sódio, mas alguns também são permeáveis ao cálcio, dependendo da composição
da subunidade [90]. Acredita-se que esses receptores AMPA/KA mediam a transmissão
sináptica excitatória rápida entre as fibras aferentes primárias e os neurônios do corno
dorsal em resposta à estimulação nociva. Os dados são mistos sobre o papel dos
antagonistas dos receptores AMPA/KA no desenvolvimento e manutenção da hiperalgesia.
Os antagonistas do receptor AMPA/KA não têm efeito sobre a hiperalgesia após a
inflamação da pata induzida por carragenina uma vez desenvolvida [146,186]. Em
contraste, para inflamação da articulação do joelho, dor muscular não inflamatória,
neuropatia periférica e lesão por queimadura, a hiperalgesia é reduzida pela administração
espinhal de antagonistas do receptor AMPA/KA [117,170,173,180,186]. Por último, Zahn
et ai. [228,229] mostraram que a hiperalgesia associada à incisão é reduzida
preferencialmente pelos antagonistas do receptor AMPA/KA, mas não pelos antagonistas
do receptor de glutamato NMDA. Tal como acontece com os receptores NMDA, várias
subunidades dos receptores AMPA/KA, GluR1-4, podem ser reguladas positivamente e
moduladas em modelos animais de dor [185]. Assim, vários modelos e condições são
sensíveis aos antagonistas do receptor AMPA/KA.
Embora existam muitos antagonistas seletivos do receptor NMDA, esses agentes
não podem ser usados clinicamente devido aos efeitos colaterais adversos. No entanto,
vários medicamentos disponíveis clinicamente, incluindo cetamina, dextrometorfano e
memantina, têm atividade antagonista de NMDA. Essas drogas não são antagonistas
seletivos, mas bloqueiam o receptor NMDA de forma não competitiva [212]. Um ensaio
clínico usando dextrometorfano para dor pós-operatória mostra menor ingestão de
analgésicos opióides quando comparado com placebo [53].
Neuropeptídeos
A substância neuropeptídica P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP)

são encontrados nos terminais centrais das fibras aferentes primárias e estão densamente
localizados nas lâminas I e II (para revisão, consulte a referência [124]). A substância P
exerce seus efeitos através da ativação do receptor neurocinina-1 (NK1) no corno dorsal
superficial. A ativação do receptor NK1 produz comportamentos nocifensivos [213],
aumenta a atividade e a capacidade de resposta dos neurônios do corno dorsal [142] e
potencializa o receptor de glutamato NMDA [49]. Em contraste, o bloqueio dos receptores
de neurocinina reduz a hiperalgesia associada à lesão tecidual e reduz a sensibilização
dos neurônios do corno dorsal [58,132,141,175,226]. A perda adicional de neurônios
contendo NK1 na medula espinhal reduz de forma semelhante a hiperalgesia e a
sensibilização dos neurônios do corno dorsal após lesão tecidual [97,193]. Da mesma
forma, os antagonistas de CGRP reduzem a sensibilização dos neurônios do corno dorsal [131]. Além d
67
O CGRP retarda a degradação da substância P na medula espinhal [158], resultando

em uma potencialização dos efeitos da substância P. As interações entre os receptores
podem potencializar as respostas. Por exemplo, a aplicação espinhal da substância P
em combinação com CGRP aumenta muito os efeitos de qualquer neuropeptídeo
sozinho [222].
adenosina
A adenosina é um neurotransmissor localizado no corno dorsal da medula espinhal

que exerce ações inibitórias através do receptor A1 [183]. A administração espinhal
de adenosina, agonistas do receptor A1 ou drogas destinadas a reduzir a degradação
da adenosina são analgésicos e reduzem a hiperalgesia em condições de dor
inflamatória e neuropática [92,107,135,155,156]. Em seres humanos, a modulação da
adenosina na medula espinhal reduz sistemicamente a dor neuropática [52,183].
Ácido ÿ-aminobutírico
O ácido ÿ-aminobutírico (GABA) é um neurotransmissor inibitório localizado nos
corpos celulares neuronais do corno dorsal. Exerce suas ações através da ativação
do receptor ionotrópico, GABAA, e do receptor metabotrópico, GABAB. O GABA é
regulado positivamente pela inflamação periférica e diminuído pela neuropatia
periférica [7,23], e a ativação dos receptores GABAérgicos na medula espinhal reduz
a hiperalgesia e causa analgesia [77,190]. Um mecanismo potencial que pode
contribuir para a hiperalgesia é a redução da inibição GABAérgica. Por exemplo, as
células STT mostram uma resposta reduzida aos agonistas de GABA após a indução
da inflamação com capsaicina [111]. Clinicamente, vários relaxantes musculares
(como baclofeno e benzodiazepínicos) exercem seus efeitos por meio da ativação de
receptores GABA.
Mensageiros Intracelulares
As proteínas quinases mediam processos intracelulares por meio da fosforilação de
receptores, proteínas celulares ou fatores de transcrição (Fig. 3-1). A fosforilação de
proteínas receptoras intracelulares aumenta o transporte desses receptores excitatórios
para a membrana celular, tornando a célula mais sensível aos ligantes, enquanto a
fosforilação de fatores de transcrição pode iniciar a transcrição gênica e
subsequentemente aumentar a expressão de proteínas relacionadas à nocicepção.
68
Na medula espinhal, a ativação da proteína quinase A (PKA) ou proteína quinase C

(PKC) produz hiperalgesia mecânica, sensibiliza os neurônios STT e fosforila fatores de
transcrição para aumentar a produção de genes [86,111,112,122,171,172,178,181]. Além
disso, o bloqueio das vias de PKA ou PKC na medula espinhal reverte a hiperalgesia
mecânica e a sensibilização do neurônio do corno dorsal associada à inflamação do tecido
profundo, injeções repetidas de ácido ou dor neuropática [86,116,171,234,235].
Curiosamente, a PKC fosforila canais ionotrópicos, como os receptores NMDA e AMPA/KA,
que aumentam as correntes evocadas pelo glutamato nos neurônios do corno dorsal [24].
Essa fosforilação por PKC remove o bloqueio de Mg no poro do receptor NMDA para
aumentar a probabilidade de abertura do canal 2+
[26].
mitógenos
As proteínas
(MAP-quinases)
quinases ativadas
e a quinase
por
relacionada ao sinal extracelular (ERK) surgiram como mensageiros intracelulares chave
no processamento nociceptivo no SNC, incluindo a medula espinhal [93]. Alterações
ocorrem em ambos os neurônios e glia em vários modelos animais de dor. Assim, o
aumento da fosforilação dos receptores de glutamato pode aumentar a atividade sináptica,
resultando em aumento da excitação dos neurônios nociceptivos do corno dorsal.
Alternativamente, a ativação de mensageiros intracelulares pode fosforilar os receptores

de neurotransmissores inibitórios para resultar em uma diminuição na eficácia dos
neurotransmissores inibitórios. A PKC reverte a inibição do receptor ÿ-opióide no corno
dorsal espinhal de ratos, levando à diminuição da antinocicepção mediada pelo receptor ÿ-
opióide. A PKC também diminui a capacidade do neurotransmissor inibitório GABA de inibir
as células STT [111]. A injeção de capsaicina reduz a inibição dos neurônios STT
normalmente produzidos pela estimulação elétrica da substância cinzenta periaquedutal
(PAG); esta perda de inibição é prevenida pelo bloqueio espinal de PKC [110].
Assim, o aumento da atividade de PKC reduz a inibição normal dentro da medula espinhal,
resultando em um aumento na excitação.
Vários fatores de transcrição têm sido implicados no processamento nociceptivo no
corno dorsal, incluindo CREB, fator nuclear-ÿB e o gene precoce imediato FOS [93]. O
aumento da expressão ou fosforilação desses fatores de transcrição em neurônios e glia
foi demonstrado em muitos modelos animais, incluindo modelos de dor neuropática,
inflamatória e não inflamatória [93].
A ativação desses fatores de transcrição leva a uma síntese aprimorada de mediadores pró-
inflamatórios e pronociceptivos, resultando em aumento prolongado da dor [93].
Serotonina, Norepinefrina e Opióides
69
A serotonina e a norepinefrina são neurotransmissores encontrados em projeções descendentes

do tronco encefálico, e os opióides endógenos também estão localizados em áreas de inibição
descendente e medula espinhal (veja a seção abaixo sobre inibição descendente).
CAMINHOS ASCENDENTES
Da medula espinhal, as informações sensoriais são transmitidas ao cérebro por meio de

neurônios de projeção que recebem entradas de aferentes direta ou indiretamente por meio de
interneurônios. Considera-se que a informação nociva é transmitida por células que foram
definidas como neurônios de alto limiar ou neurônios WDR. Várias vias ascendentes transmitem
informações nociceptivas do tecido somático e visceral [215,216]. O STT é a principal via de
transmissão da informação nociceptiva (retransmitida pelo tálamo) para os centros superiores
envolvidos no processamento cortical e, finalmente, na percepção da dor (Fig. 3-1). A via pós-
sináptica da coluna dorsal transmite estímulos viscerais nociceptivos aos centros superiores.
As vias espinomesencefálicas e espinorreticulares servem para integrar informações nociceptivas

com áreas envolvidas na inibição descendente, facilitação descendente e respostas autonômicas
associadas à dor.
Trato Espinotalâmico
A via considerada por muitos como a mais importante para a transmissão da informação
nociceptiva é o STT. O STT transmite informações para neurônios no núcleo VPL e núcleos
talâmicos mediais que incluem o complexo central lateral, central medial, parafascicular e medial
dorsal e posterior do tálamo. O VPL se projeta para o córtex somatossensorial primário (S1) e
secundário (S2), e acredita-se que essa via esteja envolvida no componente sensitivo-
discriminativo da dor (ou seja, sua localização, duração, qualidade e intensidade). Neurônios
no VPL recebem entrada convergente do caminho da coluna dorsal que transmite informações
sobre a sensação de toque e o STT transmite informações sobre dor e sensação de temperatura
[96,215,216]. As projeções ascendentes dos núcleos talâmicos mediais e do complexo posterior
são mais difusas e incluem áreas como o cingulado anterior e os córtices insulares. Acredita-se
que essa via seja a base para o componente motivacional-afetivo da dor (ou seja, seu
desagrado).
As células STT originam-se principalmente nas lâminas I e V, com a maioria delas cruzando
70
a linha média para ascender no funículo anterolateral contralateral [215]. As células STT
da lâmina I projetam-se através dos funículos lateral e dorsolateral para os núcleos
talâmicos mediais. Essas células respondem quase exclusivamente a estímulos térmicos
e mecânicos nocivos e podem desempenhar um papel importante na nocicepção térmica [36].
Também foi sugerido que esta via pode ser responsável por ativar os próprios sistemas
de controle do corpo para limitar a dor [144,205,216]. Vários investigadores apoiam o
papel das células WDR STT, particularmente aquelas na lâmina V, que respondem a
estímulos nociceptivos e mecanorreceptores [217].
A sensibilização dos neurônios WDR a estímulos mecânicos inócuos pode estar
subjacente à alodinia, uma resposta dolorosa a um estímulo inócuo.
Tratos espinomesencefálicos e espinorreticulares

As células do trato espinomesencefálico originam-se nas lâminas I, IV e V e enviam
projeções para o mesencéfalo, particularmente o PAG, o núcleo cuneiforme e o núcleo
pré-tectal [215,216]. campos receptivos. A projeção para o PAG provavelmente ativa
sistemas modulatórios descendentes. As células de origem das vias espinorreticulares
estão localizadas no corno dorsal profundo, lâminas VII e VIII, e projetam-se para áreas
do tronco encefálico sabidamente envolvidas na facilitação descendente e inibição da
nocicepção. Esses núcleos incluem o núcleo gigantocelular, o núcleo paragigantocelular
lateral, a medula ventrolateral e a região parabraquial. Esses neurônios são nociceptivos
específicos e são propostos para ativar o sistema de analgesia endógeno e sinalizar
alterações homeostáticas aos centros autônomos do tronco cerebral.
Tálamo e Córtex
Muitos estudos mostram a importância do tálamo e do córtex no processamento da

transmissão nociceptiva. Estes incluem estudos que registram e estimulam neurônios no
tálamo humano, registros de neurônios talâmicos e corticais em modelos animais de dor
e estudos de imagem [71,72,87,104,143]. A estimulação do principal núcleo sensorial do
tálamo em humanos pode produzir sensações de dor, e os neurônios talâmicos em
humanos respondem a estímulos térmicos ou mecânicos nocivos. Assim, o tálamo parece
integrar as informações referentes aos estímulos nocivos periféricos. Registros de
neurônios em animais mostram que a informação nociceptiva é processada no VPL do
tálamo, bem como no córtex somatossensorial, córtex insular e córtex cingulado anterior
(ACC).
71
Neurônios nessas áreas talâmicas e corticais tornam-se sensibilizados após lesão

inflamatória ou neuropática.
Imagem cerebral
O processamento central da dor em humanos foi avaliado com técnicas de imagem,

como ressonância magnética funcional (fMRI) e tomografia por emissão de pósitrons
(PET), que observam as alterações do fluxo sanguíneo cerebral resultantes de estímulos
específicos, e foram extensivamente revisadas [5] . O fluxo sanguíneo para uma área é
aumentado com o aumento da atividade neuronal. Centenas de estudos de imagens do
cérebro humano examinaram o processamento cortical e subcortical da dor em
indivíduos saudáveis. Esses dados indicam um padrão consistente de ativação que às
vezes é chamado de matriz da dor. As regiões mais confiáveis ativadas por estímulos
dolorosos são S1 e S2, ACC e córtex insular, córtex pré-frontal, tálamo e cerebelo
[34,87,143]. Estudos de Hofbauer et al. [87] e Rainville et al. [143] examinaram
elegantemente o papel do córtex somatossensorial e dos córtices cingulado/insular
usando a hipnose para fazer sugestões que modulam o componente sensório-
discriminativo da dor ou o componente motivacional-afetivo da dor. Assim, os córtices
somatossensoriais primário e secundário estão envolvidos na discriminação e localização
de um estímulo doloroso (ou seja, o componente sensório-discriminativo da dor) e os
córtices insular anterior e cingulado mediam o desconforto da dor (ou seja, o componente
motivacional-afetivo da dor). dor).
Estudos em pessoas com dor mostraram padrões de ativação semelhantes àqueles

com estímulos de dor aguda em controles saudáveis. As diferenças existem e incluem
ativação geralmente menos consistente de S1 e S2 naqueles com dor contínua, maior
ativação do córtex pré-frontal e aumento da ativação da amígdala [5].
Em pacientes com osteoartrite com maiores sintomas de dor neuropática, ocorre uma
maior ativação de áreas do tronco cerebral [76]. Em pessoas com condições de dor
crônica, como fibromialgia, condições de dor crônica, como fibromialgia, geralmente
ocorre maior ativação de locais corticais com os mesmos estímulos nocivos, e estímulos
normalmente inócuos (em controles saudáveis) que agora produzem dor (nos com
fibromialgia) mostram ativação de áreas do cérebro normalmente ativadas pela dor [68].
A fMRI em estado de repouso é uma ferramenta relativamente nova usada para

explorar a conectividade entre regiões do cérebro funcionalmente ligadas e é usada
para examinar redes cerebrais (para revisão, consulte a referência [127]). A rede de
modo padrão é definida como uma rede de regiões cerebrais ativas quando um indivíduo
está em repouso, mas acordado e não focado no mundo exterior (incluindo o lobo parietal inferior,
72
córtex cingulado, córtex pré-frontal medial, hipocampo e lobo temporal lateral). Pessoas
com fibromialgia experimentam processamento alterado nesta rede de modo padrão com
maior conectividade aos córtices insular e S2 da rede de modo padrão e maior conectividade
entre áreas dentro da rede de modo padrão (córtex pré-frontal e córtices cingulados).
Estudos recentes mostram que indivíduos com condições de dor de longa duração,
como dor lombar, fibromialgia e osteoartrite, têm alterações estruturais alteradas no cérebro,
manifestadas como uma diminuição na densidade da substância cinzenta em regiões
moduladoras da dor, como os córtices cingulado, insular e pré-frontal. 5]. Curiosamente,
vários estudos mostram que a diminuição da massa cinzenta retorna ao normal após o
tratamento bem-sucedido [5,75]. Da mesma forma, diminuições no marcador neuronal N-
acetilaspartato (NAA) são observadas no hipocampo, tálamo e córtex pré-frontal em
pessoas com dor crônica e estão relacionadas à gravidade da dor. O que as diminuições
na massa cinzenta ou NAA representam não é claro, mas provavelmente não estão
relacionados à morte celular, pois revertem com o tratamento bem-sucedido.
Neurotransmissores, incluindo opióides e glutamato, também podem ser visualizados
no cérebro. Níveis aumentados de glutamato no córtex insular foram observados em
pessoas com fibromialgia e enxaqueca [5,81], e esses aumentos diminuíram após o
tratamento em pessoas com fibromialgia [82]. Para os opioides, vários estudos mostram
diminuição da ligação dos opioides em pessoas com uma variedade de condições de dor,
incluindo dor neuropática e fibromialgia [46,80,94,114], o que pode ajudar a explicar a
eficácia reduzida dos opioides em pessoas com essas condições de dor crônica.
MODULAÇÃO DESCENDENTE DA DOR
A modulação descendente da informação nociceptiva ocorre através de vários núcleos,

incluindo o PAG, a medula rostral ventromedial (RVM) e o tegmento pontino lateral (Fig.
3-5). Esses locais foram inicialmente encontrados para inibir a nocicepção através de
projeções direta ou indiretamente para a medula espinhal [57,123]. Estudos posteriores
mostraram um papel para essas estruturas na facilitação descendente da nocicepção [138].
Anatomicamente, o PAG envia projeções para o RVM e o tegmento pontino lateral, mas
não diretamente para a medula espinhal. O RVM e o tegmento pontino lateral projetam-se
para a medula espinhal e modulam a atividade do neurônio do corno dorsal e, finalmente,
a informação nociceptiva. A ativação das vias descendentes provavelmente ocorre através
de locais corticais como o córtex cingulado, córtex insular, pré-frontal e amígdala, que
enviam informações diretamente para
73
o PAG. Extensas revisões da modulação central da dor estão disponíveis para mais
informações [85,128].
Os estudos clínicos geralmente testam a modulação da dor condicionada
(CPM), conhecida como controles inibitórios nocivos difusos (DNIC). As vias para
CPM e DNIC são únicas e envolvem a ativação do núcleo reticular dorsal na medula
que posteriormente se projeta para a medula espinhal; o PAG e o RVM não estão
envolvidos nesta inibição [12–14,42] (ver abaixo). Há um equilíbrio entre facilitação
e inibição dessas vias modulatórias descendentes. Esse equilíbrio muda após a
lesão tecidual de maneira dependente do tempo para resultar em uma saída líquida
manifestada como facilitação aumentada ou inibição aumentada.
74
FIGURA 3-5 Representação esquemática das vias inibitórias e

facilitadoras descendentes; e o trato espinotalâmico. S1 e S2, córtex
somatossensorial 1 e 2; CC, córtex cingulado; IC, córtex insular; Amig,
amígdala; dlPAG, cinza periaquedutal dorsolateral; vlPAG, cinza
periaquedutal ventrolateral; DLPT, tegmento pontino dorsolateral; RVM,
medula rostroventromedial; STT, trato espinotalâmico.
Facilitação descendente da dor
75
Os centros supraespinhais podem aumentar a nocicepção, resultando em dor referida,

hiperalgesia secundária e hiperalgesia em “imagem-espelho” ou contralateral [138].
A inativação do RVM bloqueia completamente a hiperalgesia secundária produzida
por inflamação da articulação do joelho, injeções repetidas de ácido, pancreatite ou
lesão neuropática [17,35,197,198,201,203]. Curiosamente, essas manipulações no
RVM não afetam a hiperalgesia primária produzida pela carragenina injetada na pata
plantar [201]. Semelhante aos achados observados para a medula espinhal, ocorre
aumento da liberação de glutamato, fosforilação de receptores de glutamato NMDA
ou aumento no número de receptores de glutamato NMDA no RVM após lesão tecidual
[70,74,140,197,231]. Mais rostralmente, o PAG, núcleos pontinos, amígdala e ACC
também desempenham um papel na facilitação descendente [20,44,89,129]. A
facilitação por muitos desses núcleos é provavelmente mediada pelo RVM. Assim, os
centros supraespinhais desempenham um papel importante na produção e manutenção da hiperalge
Como a dor é uma experiência emocional e sensorial, vários locais do cérebro
estão envolvidos no processamento e facilitação da dor. A amígdala surgiu como um
local crítico no processamento de informações nociceptivas. Está classicamente
envolvido na emoção e no medo e se projeta diretamente para o córtex pré-frontal.
Estudos recentes mostram que as conexões entre a amígdala e o córtex pré-frontal
são alteradas ou sensibilizadas em animais com quadros de dor inflamatória,
neuropática e visceral [38,98,128,129]. O ACC também está envolvido no
processamento nociceptivo, em particular, na fuga e evitação de estímulos nocivos
[60]. Estudos em animais mostram aumento da atividade dos neurônios no ACC
durante a fuga de estímulos nocivos e que a lesão do ACC elimina comportamentos
de evitação a estímulos nocivos, mas deixa os reflexos de retirada sensorial a estímulos nocivos inta
Da mesma forma, sujeitos humanos com cingulectomia diminuem a dimensão afetiva
da dor sem alterar os componentes sensoriais da dor [60]. Assim, áreas cerebrais
distintas e múltiplas modulam diferentes dimensões e consequências da dor.
Inibição descendente da dor

O controle inibitório central da dor foi inicialmente descoberto por Reynolds [148], que
descobriu que a estimulação elétrica do PAG no mesencéfalo produz analgesia em
ratos. Os primeiros trabalhos se concentraram principalmente em dois locais, o PAG
do mesencéfalo e um local na medula ventral, o núcleo magno da rafe (NRM). Estudos
subsequentes mostram que outros núcleos do RVM estão igualmente envolvidos na
modulação descendente da informação nociceptiva. Esses núcleos incluem o NRM, o
núcleo reticularlateral
gigantocellularis pars3-5).
[9,57,84] (Fig. alfaAe estimulação
o núcleo reticular paragigantocellularis
elétrica ou química do PAG
ou do RVM causa analgesia em ratos, gatos e
76
humanos [50,55,64,108,148], e inibe os neurônios espinhais que respondem a

estímulos nocivos [1,55,84,105,109,151,232]. O PAG não se projeta diretamente para
a medula espinhal, mas sim para o RVM [21]. O RVM, por sua vez, projeta-se para a
medula espinhal por meio de fibras que correm no funículo dorsolateral. As projeções
eferentes do RVM para a medula espinhal estão envolvidas na inibição da nocicepção,
e algumas das projeções contêm serotonina [96,169].
Além do PAG e RVM, outros núcleos no cérebro também inibem a dor e a
nocicepção quando ativados. Estes incluem núcleo pré-tectal anterior, locus coeruleus/
grupos de células A7, hipotálamo, córtex somatossensorial, tálamo, núcleo vermelho,
habênula medial, região parabraquial, hipotálamo, córtex pré-frontal, amígdala, trato
rubroespinhal reticuloespinhal, transmite
como
direta e
desses locais[39,43,69,79,84,129,149,165,177,216
o caminho
ou indiretamente
comumcom
final
através
o RVM
para RVM,trato
]. A maioria
do
aservindo
medula
espinhal.
Neurônios RVM envolvidos na inibição e facilitação da dor
Três tipos de neurônios localizados no RVM desempenham um papel na modulação nociceptiva

descendente, conforme descrito em estudos com ratos usando calor nocivo aplicado à cauda: (1)
Células ON, que aumentam sua taxa de disparo imediatamente antes ou no momento do
movimento da cauda; (2) Células OFF, que diminuem sua taxa de disparo imediatamente
antes ou no momento do movimento da cauda, e (3) Células neutras, que não respondem
consistentemente ao calor nocivo aplicado à cauda (Fig. 3-6) [56, 84]. Acredita-se que as
células OFF estejam envolvidas na inibição descendente, enquanto as células ON estão
envolvidas na facilitação descendente da informação nociceptiva. A morfina, um agonista
ÿ-opióide, excita as células OFF e reduz os comportamentos nocifensivos quando aplicada
diretamente aos neurônios no RVM, ou no PAG, ou quando administrado sistemicamente.
Por outro lado, a morfina ou a deltorfina, um agonista ÿ-opióide, irá suprimir o disparo
das células ON [78,84], atenuando assim a resposta nociceptiva (Fig. 3-6).
Curiosamente, a remoção de células ON no RVM, com dermorfina-saporina, impede
a facilitação da nocicepção em animais com dor neuropática [137].
A ativação do RVM na facilitação e inibição da dor ocorre de maneira dependente
do tempo, dependendo do modelo animal testado [17,196,202]. Além disso, os
neurônios RVM podem alterar seu fenótipo em animais com lesão tecidual, com
células neutras desenvolvendo atividade semelhante a ON ou OFF após a indução
da inflamação [121]. Assim, os neurônios RVM desempenham um papel crítico
tanto na inibição quanto na facilitação da dor, e a lesão tecidual pode alterar suas
propriedades de resposta.
77
FIGURA 3-6 A: Diagrama esquemático de células na substância cinzenta periaquedutal

(PAG) e medula rostroventromedial (RVM). Acredita-se que a ativação das células OFF
inibe a dor, enquanto a ativação das células ON facilita a dor.
As projeções do PAG excitam as células opióides no RVM que ativam os receptores ÿ-
opióides nas células ON, o que inibe essas células, diminuindo assim a facilitação.
Algumas células ON são GABAérgicas e inibem tonicamente as células OFF. A ativação
dos receptores opióides m nessas células GABAérgicas ON pode então reduzir a inibição
GABAérgica das células OFF, resultando em aumento da atividade nas células OFF que
inibem a dor. B: Registro representativo de células OFF e células ON em resposta ao
calor nocivo aplicado à cauda. As células OFF param de disparar em resposta ao calor
nocivo medido pelo movimento da cauda (TF). A célula ON começa a disparar
imediatamente antes do movimento da cauda em resposta ao calor nocivo. (Reproduzido
de Fields et al. [57] com permissão da Elsevier.)
O tegmento pontino dorsolateral (DLPT) envia projeções para a medula espinhal

principalmente do locus ceoruleus e do núcleo subceoruleus. O DLPT usa norepinefrina
como seu neurotransmissor e serve como fonte primária de norepinefrina na medula
espinhal. A estimulação química ou elétrica desses núcleos causa antinocicepção, reduz
a hiperalgesia e diminui a atividade dos neurônios espinhais [95,106,200,230]. A
norepinefrina pode inibir ou
78
facilitam os estímulos nociceptivos, dependendo da ativação de receptores adrenérgicos

específicos na medula espinhal (consulte a seção sobre neurotransmissores).
Além de receber estímulos nociceptivos para a discriminação da dor, esse córtex
somatossensorial também envia fibras que inibem a transmissão nociceptiva, seja diretamente
para a medula espinhal através do trato corticoespinhal ou indiretamente através do tálamo
ou PAG. A estimulação do córtex somatossensorial inibe os neurônios STT [166,227] e causa
despolarização aferente primária, resultando em inibição pré-sináptica [22]. A lesão do trato
corticoespinhal bloqueia a despolarização aferente primária produzida pela estimulação do
córtex somatossensorial, demonstrando que a inibição pré-sináptica dos terminais centrais das
fibras aferentes primárias pode ser mediada pela ativação do trato corticoespinhal [22]. Assim,
a estimulação do trato corticoespinhal (como no exercício) pode reduzir a entrada nociceptiva
através da inibição de neurônios espinhais ou fibras aferentes primárias. Clinicamente,
evidências emergentes mostram que a estimulação do córtex motor com estimulação magnética
transcraniana (EMT) pode reduzir a dor em pacientes com dor neuropática, dor do membro
fantasma, dor lombar crônica e fibromialgia [4,103,118,167].
DNIC é um termo usado para descrever um sistema modulador inato da dor em que a
aplicação de estímulos nocivos induzem analgesia generalizada. A DNIC pode ser demonstrada
experimentalmente pela aplicação de estímulos dolorosos em um local extrasegmentar, que
produz analgesia no local do teste. Por exemplo, a aplicação de um estímulo nocivo (calor ou
frio) no braço aumenta o limiar de dor à pressão da perna em indivíduos normais [204]. A
ativação das vias DNIC reduz a hiperalgesia e a dor em animais e seres humanos, e também
reduz a atividade do neurônio do corno dorsal [204]. A analgesia produzida por DNIC é mediada
por opióides e envolve vias fora da via PAG-RVM [42,204]. Por mecanismos não totalmente
compreendidos, o núcleo reticular dorsal na medula parece mediar a analgesia produzida pela
ativação das vias DNIC [204]. A analgesia tipo DNIC é comumente testada em pessoas com
dor crônica e é referida como CPM [225]. Estudos em pessoas com dor crônica mostram CPM
menos eficiente (ou seja, diminuição da inibição a um estímulo nocivo) em condições como
disfunção temporomandibular, dor lombar crônica, fibromialgia, osteoartrite, cefaléia do tipo
tensional crônica e síndrome do intestino irritável [16,99,100,102,136,153,214 ].
NEUROTRANSMISSORES DESCENDENTES
SISTEMAS
79
Opióides
Após a inflamação periférica, em animais e seres humanos, ocorre uma regulação

positiva dos receptores opióides nos terminais periféricos das fibras aferentes
primárias [115,188,189]. Além disso, macrófagos, monócitos e linfócitos contêm
peptídeos opióides, e a quantidade de peptídeos opióides endógenos nessas células
aumenta nos tecidos inflamados [115,188]. Assim, parece haver um mecanismo
endógeno periférico para reduzir a dor nos tecidos inflamados. Os efeitos dos
agonistas opióides, como a morfina, podem produzir suas ações por meio da
ativação de receptores opióides periféricos.
A analgesia opióide tem sido extensivamente estudada nos mecanismos
endógenos de controle da dor. Os opióides endógenos incluem ÿ-endorfinas,
metionina (met)- e leucina (leu)-encefalina, endomorfina 1 e 2 e dinorfina A e B [57].
Cada um tem uma distribuição anatômica distinta e ativa receptores específicos.
Existem três tipos de receptores opióides: ÿ, ÿ e ÿ. A ÿ-endorfina e as endomorfinas
ativam os receptores ÿ-opióides, as encefalinas ativam os receptores ÿ opióides e
as dinorfinas ativam o receptor ÿ-opióide. A ÿ-endorfina é encontrada nos neurônios
hipotalâmicos e nos lobos anterior e intermediário da hipófise [57]. Neurônios
localizados no hipotálamo enviam projeções de ÿ-endorfina para o PAG e podem
“ligar” o sistema de analgesia endógena [210]. A liberação de ÿ-endorfina da hipófise
ocorre com exercício e estresse, e um aumento nos níveis mensuráveis é encontrado
na corrente sanguínea [83,160,164]. As ÿ-endorfinas não atravessam facilmente a
barreira hematoencefálica e, portanto, seu papel na analgesia induzida pelo estresse
ou pelo exercício não é conhecido. No entanto, pode-se postular que a ÿ-endorfina
na corrente sanguínea produz seus efeitos analgésicos perifericamente pela ativação
de receptores ÿ-opióides em nociceptores, de maneira suprarregulada após lesão
tecidual, para reduzir a sensibilização periférica.
Encefalinas, endomorfinas e dinorfinas e seus receptores estão localizados em
neurônios no cérebro e corno dorsal em áreas conhecidas por estarem envolvidas
na analgesia, como PAG, RVM e corno dorsal da medula espinhal [57,123].
A ativação de receptores opióides com agonistas seletivos, sistemicamente ou
localmente no PAG, RVM ou medula espinhal, produz analgesia e reduz a
hiperalgesia em muitos modelos de dor, incluindo dor inflamatória, dor muscular
induzida por ácido e dor neuropática [57,123,179,223].
A maioria dos opióides clinicamente disponíveis produz seus efeitos por meio
da ativação de receptores ÿ-opióides. As diferenças na eficácia são baseadas na
potência da droga. Os opióides clinicamente disponíveis incluem morfina, codeína,
tramadol, oxicodon, levorfanol, metadona, hidromorfona, buprenorfina e fentanil. O
uso clínico de opióides a longo prazo é limitado pelo desenvolvimento de
80
tolerância aos seus efeitos analgésicos [163]; o uso clínico e as preocupações são discutidos
no Capítulo 15.
Serotonina
A serotonina é um neurotransmissor que é encontrado no RVM em neurônios que enviam

projeções para a medula espinhal e em neurônios PAG que se projetam para o RVM
[8,10,15]. A aplicação de serotonina na medula espinhal diminui a atividade dos neurônios
do corno dorsal e produz analgesia [123]. A regulação negativa da serotonina no RVM,
usando a tecnologia RNAi, reduz os comportamentos de dor inflamatória [211], sugerindo
que os neurônios serotoninérgicos no RVM facilitam os comportamentos de dor.
Assim, parece que a via PAG que produz analgesia usa a serotonina como seu
neurotransmissor na medula espinhal.
Na medula espinhal, múltiplas famílias de receptores de serotonina estão presentes (5-
HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7) e foram extensivamente revisadas [123].
O papel de receptores individuais de serotonina e subtipos de receptores na transmissão
nociceptiva é controverso, porque os receptores 5-HT têm sido implicados tanto na facilitação
quanto na inibição da nocicepção. Os receptores 5-HT3, localizados nas fibras aferentes
primárias e nos neurônios do corno dorsal, estão envolvidos na inibição descendente da
estimulação do RVM, mas não na facilitação descendente [2,65]. Os receptores 5-HT3 na
medula espinhal também foram implicados na facilitação da nocicepção através da ativação
de células gliais. Os receptores 5-HT1A, por outro lado, não são encontrados nas fibras
aferentes primárias; eles mediam a facilitação descendente, bem como a inibição [3,19,51].
Os receptores 5-HT2 incluem vários subtipos que parecem estar envolvidos na inibição, mas
não na facilitação, das respostas nociceptivas [184].
Norepinefrina
Os terminais de norepinefrina (ou seja, noradrenalina) na medula espinhal surgem

principalmente do DLPT [28,123]. Espinhalmente, a norepinefrina inibe os estímulos
nociceptivos através da ativação de receptores ÿ2- adrenérgicos [67,101,139]. Por outro lado,
a ativação dos receptores ÿ1 - adrenérgicos do corno dorsal espinhal medeia a facilitação
descendente da nocicepção [133]. Assim, a norepinefrina está envolvida na sinalização
nociceptiva facilitadora e inibitória descendente, dependendo da ativação do receptor.
Antidepressivos tricíclicos, inibidores duplos de recaptação ou inibidores seletivos de

recaptação de serotonina (ISRSs) são comumente usados para condições de dor crônica.
81
Esses inibidores podem ser não seletivos (amitriptalina, imipramina, duloxetina),

exercendo seus efeitos diminuindo a recaptação de norepinefrina e serotonina, ou
seletivos (fluoxetina, paroxetina, ritanserina, clomipramina), agindo pela diminuição da
recaptação de serotonina. Uma diminuição na recaptação resultaria em maior
disponibilidade de neurotransmissores e maior inibição da informação nociceptiva.
Antidepressivos tricíclicos e ISRSs aumentam a antinocicepção e a redução da dor
em animais e humanos [150,168,209]. Além disso, agonistas de 5-HT1, como
sumatriptano, zolmitriptano, naratriptano e rizatriptano, são eficazes no tratamento da
enxaqueca [66,126].
MECANISMOS POTENCIAIS DA CENTRAL

SENSIBILIZAÇÃO
A sensibilização dos neurônios do corno dorsal pode ocorrer através de múltiplos

mecanismos que podem incluir aumento da excitação ou diminuição da inibição. A
sensibilização de curto prazo pode resultar do aumento da liberação de
neurotransmissores excitatórios, como glutamato ou substância P, que
consequentemente ativam seu receptor, despolarizando o neurônio. Alternativamente,
a liberação diminuída de neurotransmissores inibitórios também pode ocorrer, o que
resultaria em um aumento geral da excitabilidade dos neurônios nociceptivos. Efeitos
mais a longo prazo podem ocorrer através da fosforilação de receptores. Por exemplo,
PKC fosforila o receptor NMDA para remover o bloqueio de magnésio, resultando em
uma maior resposta ao seu agonista glutamato [27]. Por outro lado, a fosforilação dos
receptores GABA resulta em uma perda do efeito inibitório do GABA nas células STT
[111]. Por fim, o aumento da transcrição gênica pode resultar em mais efeitos de longo
prazo que incluem a produção de mais neurotransmissores ou receptores excitatórios.
De fato, a fosforilação aumentada de fatores de transcrição, ativação aumentada de
fatores de transcrição e um número aumentado de receptores de glutamato na medula
espinhal ocorrem após lesão tecidual [54,86,122,233].
CORRELAÇÃO DAS ALTERAÇÕES NEURONAIS

COM MEDIDAS DE DOR
Os mecanismos subjacentes a vários tipos de dor são distintamente diferentes (ver

Tabela 3-1). Acredita-se que a hiperalgesia primária reflita o aumento da sensibilidade do
82
nociceptores à entrada nociva (ou seja, sensibilização periférica). Embora ocorram

alterações no SNC minutos após a lesão tecidual, e os neurônios centrais mostrem
uma resposta aprimorada à aplicação de estímulos nocivos ao tecido lesionado,
essa sensibilização central provavelmente reflete o aumento da atividade dos nociceptores.
No entanto, a estimulação elétrica repetitiva das fibras C com a mesma intensidade
de estimulação, em animais sem lesão tecidual, resulta em um aumento progressivo
da atividade dos neurônios do corno dorsal, denominado “wind-up” [40]. Acredita-se
que a avaliação da soma temporal em seres humanos reflita o wind-up dos
neurônios do corno dorsal e é usada experimentalmente para avaliar a sensibilidade do SNC.
A soma temporal manifesta-se como dor progressivamente crescente à aplicação
repetida dos mesmos estímulos dolorosos. Várias condições de dor (por exemplo,
disfunção temporomandibular, fibromialgia e cefaleia do tipo tensional) resultam em
somação temporal aumentada quando comparadas com controles [6,154,187].
A dor referida é a dor sentida fora do local da lesão tecidual. Não é evocado por
estímulos nocivos ou inócuos, como observado na hiperalgesia ou alodinia. A teoria
da convergência-projeção é usada para descrever os mecanismos subjacentes à dor
referida. No nível da coluna vertebral, os neurônios recebem informações de tecidos
cutâneos e profundos, como músculos, articulações ou vísceras. O aumento da
atividade resultante da lesão do tecido profundo é transmitido ao córtex, onde é
interpretado erroneamente como dor na pele ou em outra estrutura. A dor referida,
portanto, reflete o processamento no SNC. A hiperalgesia secundária pode resultar
da sensibilização dos neurônios do corno dorsal que ocorre após a lesão tecidual.
Como os neurônios centrais têm campos receptivos relativamente grandes que se
expandem muito após a lesão tecidual, acredita-se que o aumento da resposta a
estímulos nocivos aplicados fora do local da lesão seja de origem central.
Alternativamente, ou em conjunto, a ativação de vias facilitadoras de locais
supraespinhais pode resultar em campos receptivos aumentados e aumento da
sensibilidade dos neurônios do corno dorsal a estímulos nocivos aplicados fora da
área da lesão. Assim, o córtex interpreta essa entrada aumentada como dor em
resposta a estímulos nocivos fora da área da lesão (ou seja, hiperalgesia secundária)
e reflete a sensibilização no SNC. A alodinia provavelmente resulta do aumento da
capacidade de resposta dos neurônios STT a estímulos inócuos. Em condições
normais, a resposta a estímulos inócuos dos neurônios WDR não atinge o limiar de
percepção da dor. No entanto, após a lesão tecidual, as respostas a estímulos
inócuos são aumentadas e atingem um limiar que é interpretado no cérebro como
dor. Portanto, a alodinia é um reflexo da sensibilização dos neurônios do SNC.
83
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95
CAPÍTULO 4
Controle Motor e Dor

Paul W. Hodges
P
as pessoas podem se mover de maneira diferente na presença de dor, quando
ameaçadas pela dor, após a resolução da dor ou como precursora da dor. Em cada
cenário pode haver relevância para que tais mudanças sejam avaliadas e tratadas
com tratamento. À primeira vista, muitas mudanças parecem diretas, razoáveis e benéficas
para o indivíduo - por exemplo, evitar a sustentação de peso total e a dorsiflexão do
tornozelo durante a caminhada após uma entorse aguda do tornozelo, a co-contração dos
músculos do tronco para limitar o movimento da coluna após a provocação de dor [26], e
assim por diante. No entanto, essas mudanças também podem ser parte do problema -
por exemplo, o aumento da ativação muscular prevê a recorrência de sintomas lombares
[8]. As mudanças também podem ser benéficas e problemáticas; ou seja, mudanças que
são lógicas na fase inicial para proteger um segmento doloroso podem se tornar
problemáticas para outras regiões do corpo ou problemáticas para a região que pretende
ajudar – por exemplo, caminhar com rotação externa da perna após torcer um tornozelo
protegeria o ligamento lesionado na fase inicial por reduzir a demanda de dorsiflexão do
tornozelo, mas aumentaria a demanda de movimento dos segmentos proximais e, a longo
prazo, poderia levar à limitação da mobilidade do tornozelo. As mudanças no controle
motor não são diretas e não são bem explicadas pelas teorias atuais.
O controle motor refere-se a todos os elementos motores, sensoriais e de
processamento de informações associados à geração de funções motoras [61]. Diferenças
em qualquer (ou todos) esses elementos podem estar presentes em um indivíduo com dor
presente, anterior ou ameaçada . Para o paciente com dor, a consideração do controle
motor pode ser fundamental para a recuperação, e abordar essas questões pode ser um
elemento importante da intervenção. Este capítulo fornece uma visão geral da visão
contemporânea das mudanças no controle motor da dor, possíveis mecanismos e
benefícios potenciais de tratamentos que visam mudar a maneira como o paciente se move.
COMO O CONTROLE DO MOTOR SE RELACIONA COM
96
DOR?
As primeiras teorias propunham uma relação simplista entre dor e controle motor: que a
dor levaria à inibição da atividade muscular [75] ou “espasmo” [56]. Isso evoluiu para
teorias que previam tanto a inibição quanto a facilitação do músculo. A teoria da “adaptação
à dor” propõe a inibição dos músculos produzindo um movimento doloroso e a facilitação
dos músculos que se opõem a ele [43]. Como muitas observações clínicas e experimentais
não se alinham com essas previsões de resposta estereotipada à dor, teorias mais
recentes propõem uma resposta mais variável que depende do indivíduo, da tarefa e do
contexto [30,31,50]. No entanto, fundamental para as mudanças no controle motor na “dor”
é a percepção de que existem vários contextos discretos, mas interligados, nos quais as
mudanças/diferenças podem ser interpretadas. Na literatura clínica e experimental
contemporânea, existem quatro maneiras principais pelas quais as mudanças no controle
motor são consideradas em conjunto com a nocicepção/dor/lesão e/ou antecipação da dor/
lesão (Fig. 4-1):
1. Movimento/controle motor abaixo do ideal como precursor de lesão e dor

[8,57];
2. Movimento/controle motor prejudicado como consequência de interferência
por lesão e/ou dor real ou ameaçada [27,62]; 3. Modificação do controle de
movimento/motor para proteção do
região dolorosa/lesada/ameaçada [31]; e
4. Movimento/controle motor modificado explicado por uma associação
condicionada com dor [49,51].
Cada alternativa pode estar associada a modificações únicas da função motora,

mecanismos únicos e resultados únicos para a saúde do indivíduo. É claro que eles podem
se sobrepor — uma adaptação para proteger pode ser precursora de outros problemas; e
a adaptação para proteger pode ser condicionada. Cada alternativa pode ter diferentes
implicações para a gestão; diferentes estratégias podem ser necessárias para mudar o
controle, e se é ou não benéfico mudar o controle pode depender da base subjacente para
a mudança.
Cada opção requer consideração.
97
FIGURA 4-1 Interação entre dor e movimento e possíveis alvos de tratamento. Dor
e movimento interagem de acordo com quatro hipóteses que não são mutuamente
exclusivas. Dor e/ou lesão (ou ameaça de dor/lesão) podem alterar o controle motor
por interferência na saída motora (negativa) ou pelo início de uma solução protetora
(positiva, em curto prazo). O movimento pode continuar a ser doloroso por carga
subótima dos tecidos ou se o movimento for condicionado a provocar dor na
ausência de estímulo nociceptivo. A carga subótima dos tecidos lesionados ou de
outros tecidos pode levar ao início da dor, ou pode ser o resultado da interferência da
dor ou uma consequência negativa da resposta protetora. Diferentes tratamentos (Tx),
destacados em caixas coloridas, podem ser necessários para atingir as diferentes
características que ligam a dor e o movimento.
Hipótese de carga tecidual abaixo do ideal
Um indivíduo pode mover/alinhar seu corpo ou ativar os músculos de uma maneira que
carrega seus tecidos de forma subótima (Fig. 4-2). Isso pode ser um precursor inicial
para o desenvolvimento de dor/lesão em primeira instância [8,57], ou um fator em sua
recorrência [24]. A base fundamental dessa hipótese é que a carga tecidual subótima
leva à excitação dos aferentes nociceptivos (com ou sem lesão tecidual) e, em última
análise, à dor. Tal processo pode ser potencializado se os tecidos periféricos ou as
vias neurais forem sensibilizados por células periféricas ou centrais.
98
sensibilização, de tal forma que menos entrada é necessária para iniciar a descarga
nociceptiva ou ativar a rede de dor. Nesse caso, a exposição repetida ao mecanismo
de carga abaixo do ideal pode provocar dor.
Eventos de carga única com alta força (por exemplo, escorregamento ou
tropeço), força inesperada ou alta carga em posições subótimas induzem lesão
tecidual, ativação nociceptiva e dor [5]. Nessas situações, o movimento/controle motor
pode ser ótimo, mas a carga excede a capacidade dos tecidos. Por outro lado, a visão
de que o acúmulo de carga ao longo do tempo a partir da adoção de uma estratégia
que carrega os tecidos de forma subótima é menos bem definida ou aceita. Este
conceito foi proposto por muitos anos (por exemplo, referência [17]), mas a evidência
empírica tem sido limitada. Muitos exemplos são citados na literatura clínica, como
postura/alinhamento “mau” (p. durante o movimento do ombro [2]), ou má coordenação
do movimento entre segmentos adjacentes (por exemplo, movimento inicial da coluna,
antes do quadril em tarefas de movimento da perna [60]; “posição inicial” modificada,
como movimento da articulação glenoumeral de um posição de rotação subótima [47]).
O principal argumento contra essa proposta é que há muitas pessoas que usam
estratégias consideradas “negativas”, mas são livres de dor/lesão e, portanto,
questionam a relação com input nociceptivo/dor/lesão. O contra-argumento é que para
uma estratégia específica de movimento/carga cruzar o “limiar” e induzir estímulo
nociceptivo/dor/lesão deve haver “exposição” suficiente [13]; enquanto forças altas
podem exceder a tolerância do tecido com poucas repetições, forças baixas podem
exigir exposição repetida por um longo período para exceder o limiar. Acrescente a
essa potencial variação individual na resiliência dos tecidos e no contexto psicossocial,
e a equação entre estratégia de carregamento e dor/lesão se torna complexa. Além
disso, não haverá uma, mas várias estratégias de carregamento diferentes que podem
ser problemáticas (por exemplo, sentar mais flexionado ou mais estendido, ambos
presentes em pessoas com dor [11]). Tomados em conjunto, não é surpreendente que
nem todos os indivíduos com uma postura/alinhamento específico, movimento ou
padrão de ativação muscular apresentem lesão e dor. Vários fatores devem convergir
para exceder o limiar de tolerância do tecido.
99
FIGURA 4-2 Hipótese de carga tecidual subótima. Se a carga de tecidos excede o limite para a
saúde do tecido depende da interação entre a amplitude da carga e a exposição (frequência e
duração). A tolerância também pode depender da variação individual no tipo de tecido/
resiliência. O carregamento abaixo do ideal pode assumir muitas formas. Embora a carga
subótima possa levar ao aparecimento inicial de lesão e dor, pode não ser necessária para a
manutenção da dor.
Por que as estratégias de carregamento abaixo do ideal são adotadas? Várias teorias foram
apresentadas. Alguns exemplos são os seguintes:
• Hábito – uso habitual de um padrão específico de movimento, postura ou ativação

muscular;
• Fatores ambientais – má postura motivada pelo design da cadeira, uso de computador
[63]; mobilidade do quadril modificada secundária a períodos sustentados sentados em
inclinação posterior; • Fatores funcionais – desenvolvimento muscular assimétrico
devido à exposição frequente a tarefas assimétricas (jogar tênis [72]; boliche rápido de
críquete [21]) levando à adoção de tais padrões em outras tarefas; • Benefício
presumido – adoção de uma postura ou movimento em resposta à informação de que
isso é benéfico (sentar com extensão toracolombar excessiva como a postura ideal
percebida [9]); • Minimização de energia - adoção de postura ou movimento que são
apoiado por resistência passiva em vez de atividade muscular (por exemplo, em pé em

adução do quadril apoiado pela tensão da banda iliotibial [22]); • Exposição prévia a
dor/lesão - adaptação motora induzida por
100
dor/lesão pode permanecer [29,44] (consulte as seções “Hipótese de

Interferência de Dor/Lesão” e “Hipótese de Resposta Protetora” abaixo).
Este último item é uma teoria em ascensão no manejo clínico da dor – que um
indivíduo que se recuperou de uma lesão/evento doloroso pode ter desenvolvido
inicialmente uma estratégia de controle motor modificada em resposta ao evento (a dor
pode ter motivado a mudança), mas a adaptação pode persistir além da recuperação da
dor (embora a dor seja um motivador para a mudança, o alívio da dor não motiva
necessariamente a resolução para um padrão motor “normal”/“ótimo”). Nesse caso, a
carga subótima secundária ao comportamento motor modificado pode se tornar um fator
de risco para a recorrência da dor. Algumas evidências existem. Por exemplo, indivíduos
que não conseguem recuperar o tamanho do músculo multífido após um episódio agudo
de dor nas costas têm maior risco de recorrência dos sintomas [24].
Independentemente da explicação para a adoção de uma estratégia de controle motor

subótima, a suposição é que o “uso” mantido da estratégia continua a carregar
subótimamente os tecidos levando à descarga do nociceptor. Na presença de sensibilização
periférica ou central, isso seria amplificado de tal forma que menos estímulo/carga seja
necessário para ativar os nociceptores (sensibilização periférica), ou o sinal pode ser
amplificado centralmente (sensibilização central) – o limiar para “dor” pode ser entrada
aferente reduzida ou não nociceptiva ativa a rede de “dor” [79]. É fundamental reconhecer
que a relação entre a entrada nociceptiva e a dor não é linear. A entrada nociceptiva não
é suficiente nem necessária para manter a dor (ver seção “Hipótese de Resposta
Condicionada” abaixo). A sensação normal pode ser percebida como dolorosa – seja por
causa da sensibilização [79] ou da associação condicionada com a experiência da dor
[49]. Assim, a experiência de dor não significa necessariamente que a carga seja anormal
ou que os nociceptores tenham sido ativados. Além disso, a intensidade da dor não reflete
com precisão a extensão em que o tecido é carregado de forma subótima. A principal
consequência dessa não linearidade e da fisiologia da rede de dor é que, embora o
movimento modificado possa ter iniciado a experiência da dor, pode não ser a razão pela
qual ela é mantida.
Se a carga tecidual abaixo do ideal continuar ativando os nociceptores, a alteração do

movimento para otimizar a carga pode ser relevante para a recuperação dos sintomas.
No entanto, devido à não linearidade da relação entre dor e carga, a reabilitação dos
padrões de movimento pode não levar à recuperação dos sintomas, ou pode levar à
recuperação, mas não pelas razões presumidas como responsáveis.
101
Hipótese de Interferência de Dor/Lesão/Incorreção

Além do potencial de controle motor abaixo do ideal para levar à dor e lesão, a dor e a lesão
alteram claramente o controle motor. Embora de uma perspectiva isso possa ser visto como
uma solução “protetora” para reduzir o potencial de dor e/ou lesão (consulte a seção
“Hipótese de Resposta Protetora” abaixo), de outra, lesão/descarga nociceptiva/dor ou
mesmo a ameaça/antecipação de estes, podem alterar o comportamento motor de uma
maneira que interfere no comportamento levando à imprecisão e não necessariamente
desempenha um papel óbvio na proteção. Esses mecanismos podem atuar em qualquer
nível do sistema nervoso (Fig. 4-3).
A entrada aferente nociceptiva ou não nociceptiva do tecido lesionado pode influenciar

diretamente a excitabilidade dos motoneurônios. Embora a entrada nociceptiva seja
frequentemente presumida como tendo uma entrada inibitória nos motoneurônios, estudos
em animais mostram que a ativação de aferentes nociceptivos em animais leva a potenciais
inibitórios e excitatórios nos motoneurônios [41]. O efeito final não é direto, e tanto a
excitabilidade aumentada quanto a reduzida foram demonstradas em estudos animais
(aumento da descarga dos neurônios motores do masseter após a aplicação de óleo de
mostarda em ratos [64]) e humanos (excitabilidade aumentada dos neurônios motores do
bíceps com injeção hipertônica de solução salina [46] ).
A entrada aferente não nociceptiva, via interneurônios, pode inibir e facilitar os
motoneurônios. A inibição reflexa (às vezes referida como inibição “artrogênica”) é
independente dos efeitos “dor” e comumente inibe os músculos extensores (músculo
quadríceps inibido após lesão no joelho [14,62]) com facilitação concomitante dos músculos
flexores (isquiotibiais [14]) . Argumenta-se que isso explica muitas mudanças no controle
motor após lesão aguda, incluindo atrofia precoce do músculo multífido na dor lombar aguda
[25,27].
A função sensorial periférica interrompida também pode interferir no controle motor.
Muitas possibilidades existem. Por exemplo, lesão direta a um mecanorreceptor ou ao tecido
no qual o receptor sensorial está localizado (por exemplo, músculo, ligamento, cápsula
articular) modificará a entrada aferente [12,54]. Dependendo da extensão da lesão e da
disponibilidade de outras informações sensoriais para compensar, isso comprometeria a
consciência da posição e do movimento. A entrada nociceptiva e as alterações químicas
locais (por exemplo, inflamação local) podem alterar a sensibilidade do fuso muscular [65].
Mecanismos motores e sensoriais supraespinhais também são possíveis contribuintes.

A entrada nociceptiva aguda e a lesão alteram a excitabilidade das áreas sensoriais e
motoras [42,59,69]. Sintomas mais sustentados estão relacionados a mudanças na
organização dos córtices motor [66,67] e sensorial [19]. Como essas mudanças
102
pode estar relacionado à função motora modificada e se isso equivale a função de “interferência”
ou “proteção”, ou ambas, ainda não está claro. Alguns dados mostram entradas corticoespinhais
comprometidas para músculos específicos (por exemplo, injeção de solução salina hipertônica
leva a excitabilidade reduzida de entradas para o transverso abdominal, o que é considerado
importante para o ajuste fino do movimento da coluna [69]), mas excitabilidade aumentada de
entradas para outros músculos envolvidos em respostas protetoras (por exemplo, oblíquo
externus abdominis [69]).
FIGURA 4-3 Hipótese de interferência/incorreção da dor/lesão. Dor e lesão podem interferir

na saída motora em qualquer nível do sistema sensório-motor. O sistema sensório-motor
ocupa uma área substancial do sistema nervoso, e diferentes regiões contribuem para
diferentes características da função motora, amplamente de acordo com o detalhe na
figura. A dor e a lesão demonstraram ter efeitos na saída motora em cada um dos locais
destacados. Nesses locais,
103
entrada aferente nociceptiva ou não nociceptiva, ou entrada descendente de centros

superiores (moldada por crenças, atitudes e expectativas) pode comprometer a
qualidade do controle motor, levando a interferência na função ou carga subótima dos
tecidos.
Há também extensa evidência de alterações musculares (atrofia, alterações do tipo

de fibra muscular, infiltração gordurosa, alterações do tecido conjuntivo [3,15,25,28])
associadas à dor/lesão. Embora as alterações crônicas no músculo possam ter um
mecanismo direto relacionado ao desuso [1], a natureza das alterações e os mecanismos
subjacentes em períodos agudos e subagudos são debatidos [3,25]. Trabalhos recentes
propõem diferentes mecanismos com diferentes cursos de tempo: inibição reflexa na fase
inicial; um possível papel do sistema inflamatório no período intermediário; e desuso na
fase crônica [28]. Independentemente do mecanismo, e apesar da “intenção” do sistema
nervoso em realizar uma função motora específica, o aparelho muscular pode não ser
capaz de atender a essa demanda.
Independentemente do mecanismo, o efeito desadaptativo da dor/lesão na saída

motora pode comprometer a função, pode predispor a mais dor/lesão ou pode ser um
epifenômeno (ou seja, alteração na função motora que está presente, mas sem relevância
direta para a persistência ou recorrência da dor). Para neutralizar a interferência/imprecisão,
pode ser necessário direcionar o estímulo para o efeito (por exemplo, inchaço das
articulações), o resultado da interferência (por exemplo, inibição do reflexo) ou ambos.
Hipótese de Resposta Protetora

No contexto da dor aguda, a premissa básica da adaptação no controle motor é que ela
serve para proteger os tecidos de mais dor e/ou lesão (Fig. 4-4). Em resposta à informação
relativa à ameaça aos tecidos (ativação de aferentes nociceptivos por estímulo mecânico,
térmico ou químico), o sistema nervoso gera uma resposta à dor (baseada na interpretação
do significado da ameaça) e gera uma saída para remover ou reduzir a ameaça. Isso pode
envolver respostas que variam de simples e estereotipado reflexo de retirada de flexores
a uma adaptação complexa e flexível envolvendo múltiplos segmentos do corpo. A dor
alerta o indivíduo para a ameaça de dor e motiva o indivíduo a mudar o comportamento
para reduzir a ameaça. É através do sistema motor que o comportamento é alterado, em
conjunto com alterações autonômicas (por exemplo, aumento da frequência cardíaca;
diminuição da resistência vascular periférica) e outras alterações, para eliminar a ameaça.
As primeiras teorias de adaptação motora estereotipada à dor eram consistentes com
104
essa hipótese – aumentar a atividade muscular para limitar o movimento [56], ou

inibir a atividade agonista e facilitar a atividade antagonista durante o movimento
voluntário [43]. Em ambos os casos o objetivo é a proteção, mas por meio de
mudanças previsíveis na ativação muscular. Embora lógico e apoiado por
algumas evidências, a complexidade do corpo humano significa que as alterações
na dor raramente são estereotipadas [31]. Por exemplo, quando a dor nas costas
é simulada por estimulação nociva dos músculos das costas, há profunda
variação interindividual; embora quase todos os indivíduos tenham um aumento
líquido na atividade muscular e estabilidade da coluna estimada, a mudança no
padrão de atividade muscular para alcançar isso variou [26]. Teorias mais
recentes visam explicar a variação observada experimentalmente e clinicamente
[30,31,50]. Essas teorias propõem que a dor de adaptação (1) altera a função
motora em um espectro de alternativas, desde a sutil redistribuição da atividade
dentro ou entre os músculos, até a completa evitação de movimento, atividade
ou participação; (2) varia entre indivíduos e tarefas; (3) atende ao objetivo geral,
pelo menos a curto prazo, de proteger a parte do corpo dolorida ou ameaçada de
dor ou lesão real ou prevista e tem benefício “real” ou percebido a curto prazo;
(4) tem consequências potenciais a longo prazo se for mantida, excessiva ou
inadequada; e (5) tem múltiplos mecanismos potenciais em vários níveis do
sistema nervoso que são influenciados por aspectos biológicos, psicológicos e sociais da dor [
105
FIGURA 4-4 Hipótese de resposta protetora. A resposta lógica à dor e/ou lesão (ou à
ameaça de dor e/ou lesão) é proteger a região do corpo lesionada/dolorida/ameaçada.
Essa adaptação varia entre indivíduos e tarefas e pode assumir muitas formas. Embora
lógica a curto prazo, se mantida, a resposta protetora pode levar a mais dor e lesão na
mesma região do corpo ou em outras regiões (p. ex., articulações adjacentes) como resultado
de uma carga abaixo do ideal.
A proteção da região do corpo lesionada/dolorida/ameaçada pode ser alcançada por muitas

respostas diferentes. Estes podem incluir (mas não estão limitados a) aumento da rigidez para
limitar o movimento (por exemplo, imobilização dos músculos das costas para limitar o
movimento da coluna [39]); amplitude de força diminuída (por exemplo, mancando para limitar
a força aplicada ao tornozelo lesionado); mudança na direção da força (por exemplo, mudança
na direção da força de extensão do joelho para modificar a pressão no coxim adiposo infra-
patelar [71]); redistribuição da atividade dentro [70] e entre [34] músculos para reduzir o estresse
muscular; evitação de movimento ou função (por exemplo, repouso no leito); ou evitar a
participação (por exemplo, absenteísmo no trabalho). As soluções específicas selecionadas pelo sistema nervo
106
para reduzir a ameaça dependerá de muitos recursos que podem variar entre os
indivíduos e podem não ser constantes dentro dos indivíduos. Os fatores que podem
influenciar a adaptação motora de seleção incluem a região do corpo afetada, as opções
biomecânicas disponíveis para permitir a adaptação, mas manter a conclusão da tarefa,
as opções neuromusculares disponíveis para adaptação (por exemplo, pode não ser
possível redistribuir a atividade entre os músculos em todos os contextos. 35]),
características emocionais/psicossociais cognitivas (por exemplo, consequências
percebidas de adaptação malsucedida; experiência anterior) ou demandas externas (por
exemplo, motivação para manter o comportamento, como completar uma maratona).
Em geral, assume-se que algumas adaptações serão estereotipadas e desencadeadas
com curta latência a partir da exposição à ameaça (por exemplo, reflexo de retirada de
flexão [78]), mas algumas serão aprendidas ao longo do tempo (Bergin et al., dados não
publicados, 2015) . Por tentativa e erro, o movimento se adaptará para “encontrar” uma
solução menos provocativa ou menos prejudicial. A variação de tentativa a tentativa no
desempenho do movimento pode auxiliar nessa busca. Embora alguns dados mostrem
variação aumentada durante a dor [45,48], isso não é universal [4] e indivíduos diferentes
podem resolver uma nova solução de maneiras diferentes (Bergin et al., dados não
publicados, 2015).
Reconhecer que a resposta para proteger os tecidos também pode estar ligada à
ameaça, antecipação ou medo também é importante. Nesse caso, o indivíduo pode
adotar uma solução protetora quando não for necessária (medo de lesão/dor quando não
há ameaça real aos tecidos) ou uma solução protetora que exceda o necessário para
proteger os tecidos. Existe uma grande literatura relacionada à evitação do medo (por
exemplo, referências [74,76]) que intercala com esse aspecto da interação entre dor/lesão
e controle motor. Nesse contexto, a adaptação protetora em termos de evitação de
atividade ou participação pode ser prevalente.
Embora haja uma clara vantagem de curto prazo para a adaptação, pode haver
consequências a longo prazo [31]. Embora o comportamento motor adaptado possa
reduzir a ameaça real ou percebida aos tecidos, também pode sobrecarregar
anormalmente os tecidos daquela ou de outras regiões do corpo. Se mantido, isso pode
levar a problemas adicionais. Por exemplo, o relaxamento posterior da ativação muscular
abdominal após a liberação de uma carga do tronco (que pode ser interpretado como
maior proteção) está relacionado ao maior risco de um novo episódio de dor nas costas
[8] e maior duração da co-contração de músculos mediais do joelho durante a marcha na
osteoartrite do joelho está relacionado a uma perda de cartilagem mais rápida ao longo
do tempo [32]. Assim, a resposta protetora pode sustentar a carga subótima, o que leva
a mais dor nas regiões afetadas ou em outras regiões do corpo. Neste caso, a ameaça
aos tecidos foi o motivador para a mudança de comportamento em primeira instância. Se
a resposta protetora é mantida além do necessário, excede o necessário ou é
107
inadequada, então a resolução dos sintomas pode exigir redução/remoção da

resposta protetora.
Hipótese de Resposta Condicionada
Uma ênfase recente foi colocada em um quarto aspecto da relação entre movimento/
controle motor e dor, que argumenta que um indivíduo com dor pode aprender a
associar movimento com dor por meio de um processo de condicionamento clássico
(Fig. 4-5) [49] , em que o movimento produz dor por meio de uma associação
aprendida, sem a necessidade de descarga contínua de nociceptor dos tecidos.
Isso também foi referido em termos de “memórias” de dor [51].
Acredita-se que o processo de associação da dor com o movimento ocorra por meio
de um processo idêntico ao que induziu o cão de Pavlov a salivar (resposta
condicionada) em resposta ao toque de um sino (estímulo condicionado) após ter
sido apresentado concomitantemente com o cheiro de carne. estímulo incondicionado) [55].
O movimento pode inicialmente provocar sintomas devido à ativação do nociceptor
devido à carga tecidual (com ou sem sensibilização). Ao longo do tempo, através
de um processo de condicionamento clássico, a dor (a resposta condicionada) pode
ser experimentada em associação com o movimento (o estímulo condicionado), na
ausência de descarga nociceptiva (o estímulo incondicionado). Um indivíduo pode
continuar a sentir dor com o movimento, na ausência de estímulos dos tecidos
periféricos e pode continuar a usar ou mesmo melhorar um comportamento motor
adaptado (ver seção “Hipótese de Resposta Protetora” acima). Existe alguma
evidência para a associação do movimento com a dor (por exemplo, quando
indivíduos com dor no pescoço recebem feedback que indica mais movimento do
que realmente é realizado, a dor é sentida mais cedo na faixa real [23]). O
tratamento no caso de condicionamento exigiria tentativas de extinguir a associação
entre movimento e dor.
108
FIGURA 4-5 Hipótese de resposta condicionada. Por meio de um processo de

condicionamento clássico repetido, a exposição simultânea de um indivíduo ao movimento
e à dor (inicialmente a partir da entrada do nociceptor) pode fazer com que o movimento
seja experimentado como doloroso, apesar da ausência de ativação do nociceptor. Isso
pode levar à interferência da dor e respostas protetoras, apesar da ausência de ameaça
real aos tecidos do movimento.
Integração de hipóteses
As quatro hipóteses para explicar a interação entre dor/lesão e controle motor não são
mutuamente exclusivas; de fato, é provável que as mudanças no controle motor
identificadas em associação com dor/lesão só possam ser compreendidas considerando a
interação entre essas opções (Fig. 4-1). É provável que todos coexistam, mas expliquem
diferentes aspectos da alteração do controle motor na presença de dor. A combinação de
mecanismos ativos em um indivíduo varia, a maneira pela qual eles são expressos varia,
e isso provavelmente mudará com o tempo. Cada um tem implicações claras para o
tratamento, e o sucesso potencial de uma intervenção provavelmente dependerá da
identificação do mecanismo subjacente à mudança do controle motor e da descoberta de
um tratamento para atingi-lo.
CONSIDERAÇÃO DO CONTROLE MOTOR NO

TRATAMENTO DE PESSOAS COM DOR
109
Diferentes mecanismos exigirão tratamentos diferentes. Alguns conceitos básicos são os

seguintes:
1. Se a estratégia motora levar a uma carga de tecidos abaixo do ideal, pode ser
útil treinar o indivíduo para mudar a estratégia para uma solução mais ideal
para carregar os tecidos de maneira saudável.
2. Se a dor e/ou lesão interferirem no movimento, então os tratamentos que
visam a interferência e neutralizam os efeitos/consequências da interferência
provavelmente serão necessários.
3. Se uma adaptação motora protetora for maior do que o necessário ou mantida além
do tempo necessário com subsequente carregamento subótimo dos tecidos, é
provável que o treinamento seja necessário para resolver/reduzir a adaptação
motora para carregar os tecidos de uma forma mais forma saudável e restaurar a
atividade e a participação.
4. Se o movimento é condicionado para induzir a dor, então seriam
necessárias intervenções para extinguir o condicionamento.
É provável que o tratamento de um indivíduo exija a consideração de uma combinação

dos conceitos. Cada um requer uma breve consideração adicional.
Opções para treinar o carregamento ideal e resolver o excesso

Proteção
Se a carga de tecidos abaixo do ideal (como precursor de dor/ lesão ou secundária a uma
reação protetora ou interferência de dor/ lesão) continua a contribuir para a persistência dos
sintomas ou contribui para o desenvolvimento de alterações secundárias relacionadas (por
exemplo, novos problemas em regiões adjacentes do corpo ), estratégias de tratamento para
retreinar o controle motor podem ser necessárias. Várias opções de tratamento podem estar
disponíveis. As opções incluem “aprendizagem de habilidades” ou “reaprendizagem motora”
para direcionar especificamente o recurso de controle motor que é considerado como base
da carga subótima [33], treinamento genérico que visa alterar a função motora sem atenção
específica aos recursos individuais [7], ou estratégias para modificar automaticamente a
função motora [6].
A aprendizagem motora que visa características específicas do controle motor requer
uma avaliação detalhada do controle motor de um indivíduo e o desenvolvimento de uma
justificativa clínica para a relação com o comportamento dos sintomas. Em geral, a
abordagem prossegue com a modificação cognitiva de um movimento, postura/alinhamento
ou estratégia de ativação muscular, seguida pela prática em uma variedade de ambientes para
110
garantir a integração da nova solução em função, utilizando princípios de aprendizagem motora

[18,20]. Esse processo pode ser facilitado pela identificação de subgrupos clínicos de pacientes
que podem auxiliar na priorização do tratamento [40,53].
Vários programas foram descritos para treinar a função motora dessa maneira para as costas
[33,52,57], pescoço [38] e articulações periféricas [58].
O programa de treinamento genérico pode ter como objetivo incentivar a adoção de
estratégias de movimento consideradas “saudáveis” sem atenção específica detalhada a um
indivíduo que apresenta comportamento de movimento. Embora alguns médicos apliquem essas
intervenções de maneira mais individualizada, exemplos típicos podem ser exercícios com bola,
muitos programas de Pilates e exercícios genéricos de estabilidade do núcleo.
Algumas abordagens clínicas para modificação de estratégias de movimento dependem de
técnicas para alterar “automaticamente” o controle motor. Uma variedade de técnicas clínicas é
comum na prática clínica. Estes podem incluir aplicação de fita adesiva, terapia manipulativa,
agulhamento seco e assim por diante. Em muitos casos, os resultados são variáveis e a eficácia
não é clara.
Opções para direcionar a interferência e neutralizar os efeitos de

Interferência
As estratégias para superar a interferência são aquelas que visam os mecanismos de

interferência ou seu resultado. Por exemplo, é provável que a inibição reflexa seja melhor
gerenciada por tratamentos que reduzam o estímulo (por exemplo, reduzam o inchaço intra-
articular) e a ativação do alvo do músculo afetado pela inibição para neutralizar a atrofia [25] e
assim por diante. A identificação do estímulo para a interferência provavelmente ajudará a
otimizar a eficácia do tratamento. Os estímulos podem incluir entrada aferente nociceptiva e não
nociceptiva mantida, inflamação e assim por diante.
É improvável que a neutralização dos efeitos da interferência seja alcançada por meio de
treinamento de força genérico e provavelmente exigirá treinamento específico para atingir uma
mudança no padrão de ativação muscular, alinhamento ou movimento. As opções para lidar
com a interferência podem ser direcionadas a qualquer nível do sistema do motor. As
intervenções podem ser direcionadas ao músculo (ativação, treinamento de força específico), à
medula espinhal (facilitação/inibição da excitabilidade) e às características supraespinhais (por
exemplo, consciência somatossensorial, mapa motor). Opções semelhantes às descritas acima
para neutralizar o carregamento abaixo do ideal provavelmente serão aplicadas.
Opções para extinguir o condicionamento
Se o movimento for condicionado a induzir dor, o tratamento deve ter como objetivo extinguir
111
o condicionamento [51]. A experiência com movimentos sem dor é o cerne desta abordagem. Isso
pode ser alcançado por meio de exercícios combinados com educação em neurociência da dor
[51], mas pode ser aprimorado pelo treinamento com movimento virtual, onde o movimento é
percebido sem qualquer movimento real [23].
O trabalho atual está em andamento por vários grupos para identificar métodos para otimizar essa
abordagem.
Evidência de eficácia
É improvável que a aplicação geral de qualquer solução para pessoas com dor seja eficaz, e o
resultado provavelmente será otimizado se o tratamento correto for direcionado ao paciente certo
no momento certo. As características do controle motor podem ser alteradas com o tratamento.
Isso inclui mudanças na postura [16], função sensorial [36] e ativação muscular em ensaios de dor
no pescoço [37], dor nas costas [68] e dor no joelho [10].
Existem algumas evidências de uma relação entre alterações no controle motor e alterações nos
sintomas clínicos. Mas nem todos os dados são de suporte [77].
Considerar que a intervenção que visa as características do controle motor provavelmente não
será necessária ou benéfica para todos os indivíduos com dor é fundamental. A maioria das
revisões sistemáticas do tratamento de condições musculoesqueléticas mostra que o exercício é
eficaz, mas com tamanho de efeito limitado [73]. Os principais problemas com a interpretação da
literatura são que muitos ensaios clínicos tratam todos os indivíduos com uma intervenção
semelhante, revisões sistemáticas geralmente agrupam intervenções apesar de mecanismos muito
diferentes, e a maioria dos ensaios clínicos inclui indivíduos de maneira não específica. Poucas
tentativas foram feitas para combinar o tratamento certo com o paciente certo no momento certo, e
isso provavelmente será crítico, considerando a complexa mistura de mecanismos que ligam dor/
lesão e controle motor. Um trabalho substancial ainda precisa ser feito.
CONCLUSÃO
Este capítulo delineou quatro pontos de vista diferentes que são necessários para considerar as
mudanças no controle motor que apresentam dor e/ou lesão. Esses pontos de vista estão
claramente inter-relacionados e todos são necessários para explicar diferentes aspectos das
mudanças no controle motor que se apresentam em um indivíduo. Cada mecanismo tem
implicações para a seleção do tratamento, e há potencial para ganhos na eficácia das intervenções
se essa interação puder ser compreendida de forma que o tratamento certo seja aplicado ao
paciente certo no momento certo.
112
AGRADECIMENTOS
Hodges é apoiado por um Senior Principal Research Fellowship

(APP1002190) e Program Grant (ID631717) do National Health and Medical
Research Council (NHMRC) da Austrália.
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116
CAPÍTULO 5
Diferenças Individuais e Variabilidade da Dor

Laura A. Frey Law e Steve Z. George
ain é um indicador diagnóstico e prognóstico. Por exemplo, a dor no joelho pode
P ser a primeira indicação de osteoartrite. No entanto, a experiência da dor pode

variar consideravelmente entre os indivíduos com osteoartrite. Por exemplo, a
gravidade da dor no joelho e a gravidade dos achados radiográficos osteoartríticos não
estão bem correlacionados. De fato, os fisioterapeutas comumente observam a
variabilidade entre os indivíduos, descobrindo que alguns pacientes são mais ou menos
sensíveis a patologia aparentemente semelhante ou a estímulos dolorosos. Diferenças
individuais na sensibilidade à dor resultam em variabilidade na experiência da dor no
nível do grupo ou da população. Este capítulo explorará fatores clinicamente relevantes
selecionados que contribuem para essa variabilidade interindividual.
A variabilidade da dor pode ser observada em condições clínicas e experimentais,
com cada condição fornecendo uma perspectiva única sobre a experiência da dor.
A variabilidade da dor em condições clínicas de dor pode ser um desafio para avaliar,
pois pode ser confundida pela duração do processo da doença, a gravidade da lesão
subjacente, os efeitos do tratamento anterior e o uso de várias estratégias de
enfrentamento. Modelos experimentais fornecem um meio de estudar estímulos
nociceptivos padrão entre indivíduos para melhor delinear os fatores que contribuem
para a variabilidade da dor. Esses modelos também permitem a avaliação de diferentes
componentes da experiência da dor que podem ou não estar prontamente disponíveis
em ambientes clínicos. A sensibilidade à dor pode ser avaliada de duas maneiras
básicas: (1) aplicação de um estímulo nocivo constante entre os indivíduos para avaliar
as diferenças na resposta à dor; e (2) aplicar níveis variados de estímulos nocivos para
avaliar uma determinada resposta à dor (isto é, limiar, tolerância ou alguma outra
resposta à dor predefinida). Cada vez mais, o teste sensorial quantitativo (QST) é
usado em ambientes clínicos e de pesquisa para determinar o limiar de dor, a tolerância
e as respostas a estímulos padrão em várias modalidades nociceptivas. Essas
avaliações permitem que sejam feitas comparações de grupo, para comparar respostas
individuais com valores normativos ou para prever os resultados do paciente. O uso de
ambos os modelos experimentais de dor em indivíduos saudáveis e QST em populações de paciente
117
aumentou nossa compreensão da extensão e dos fatores que contribuem para a

variabilidade na sensibilidade à dor.
Exemplos específicos de variabilidade da dor interindividual de condições
experimentais podem ser vistos na Fig. 5-1. A Fig. 5-1 mostra a sensibilidade à dor,
usando um estímulo constante (painel A, infusão intramuscular ácida) e um estímulo
variável (painel B, limiar de dor à pressão), em uma coorte de indivíduos saudáveis. A
ampla gama de respostas usando ambos os modelos fornece uma indicação clara da
variabilidade da experiência de dor, mesmo sob circunstâncias controladas envolvendo
indivíduos saudáveis.
Conforme definido pela Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), a
dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável relacionada a dano tecidual
real ou potencial. A sensibilidade à dor pode depender de uma miríade de fatores (Fig.
5-2). Assim, é improvável que um único fator explique a variação total na sensibilidade
à dor. Além disso, esses fatores – sexo, raça, genética e fatores psicológicos –
provavelmente interagem de maneiras complexas, levando a conclusões simples
sobre o efeito específico de um fator específico desafiador. Neste capítulo,
destacaremos o estado atual da pesquisa sobre a variabilidade da dor, reconhecendo
os meandros inerentes ao assunto. Discutiremos várias fontes de variabilidade
interindividual da dor, considerando estudos de dor clínica e experimental. Vamos nos
concentrar nos fatores que têm relevância para a maioria das situações clínicas que
envolvem a fisioterapia: homens versus mulheres, etnia ou raça; fatores psicológicos,
considerações relacionadas à idade e hereditariedade ou genética.
118
FIGURA 5-1 A distribuição de (A) classificações de dor de pico (escala Borg

CR10) durante a infusão intramuscular de tampão de fosfato ácido (pH 5,2) e (B)
limiares de dor de pressão (30 kPa/s) para 155 indivíduos saudáveis que recebem
esses estímulos para o tibial anterior (reanalisado a partir de Frey Law [20] e dados
não publicados). Ambas as avaliações de dor mostraram distribuições não normais e
extensa variabilidade com coeficientes de variação (DP/média) de 61,2% e 50,2% para
os painéis (A) e (B), respectivamente.
119
FIGURA 5-2 Representação esquemática de múltiplos fatores de interação que

podem influenciar a percepção de dor de um indivíduo. (Modificado e adaptado de
Berkley et al. [4] e Greenspan et al. [35].)
A sensibilidade à dor pode ser específica à natureza do estímulo subjacente;

alguém particularmente sensível à dor do calor pode não ser sensível à dor ao frio ou
à dor por pressão dos tecidos profundos e vice-versa [38,43,56]. Além disso, a
sensibilidade à dor pode depender da natureza da medida; por exemplo, o limiar de
dor pode variar consideravelmente, enquanto a tolerância ao mesmo estímulo de dor
pode ser relativamente consistente entre os indivíduos ou vice-versa. Assim, deve-se
ter cautela ao considerar quais fatores influenciam a sensibilidade à dor – eles podem
não generalizar em todas as situações. Embora comumente se ouça um paciente ou
seu médico indicar que o paciente tem um limiar ou tolerância de dor “alto” ou “baixo”,
este é um julgamento excessivamente simplista. Um terapeuta precisa entender que
um indivíduo provavelmente não será igualmente sensível a todos os possíveis
estímulos nocivos e pode ser particularmente sensível ao frio, à pressão ou mesmo à
dor induzida pelo exercício, por exemplo.
SEXO E GÊNERO
Embora os termos sexo e gênero sejam frequentemente usados de forma

intercambiável, definiremos sexo como a distinção biológica entre homens e mulheres, enquanto
120
gênero será usado para distinguir entre papéis e expectativas sociais, culturais ou comportamentais tipicamente
associados a homens (por exemplo, masculinidade) e mulheres (por exemplo, feminilidade) [4,35,69]. Embora
sexo e gênero sejam frequentemente correlacionados, eles não são sinônimos. Nossa discussão incluirá tanto
estudos que investigaram as diferenças sexuais quanto aqueles que levaram em consideração os papéis de
gênero subjacentes. O sexo é uma das diferenças individuais mais fáceis de classificar, e há mais informações
disponíveis sobre diferenças de dor entre homens e mulheres do que sobre diferenças relacionadas ao papel
de gênero.
Diferenças Sexuais - Dor Clínica
Numerosas condições clínicas de dor são mais prevalentes em mulheres, mas alguns diagnósticos são mais
frequentemente observados em homens (ver Tabelas 5-1 e 5-2) [3,35].
Várias condições de dor musculoesquelética crônica comumente tratadas por fisioterapeutas ocorrem com
mais frequência em mulheres, como: fibromialgia, osteoartrite (após os 45 anos), disfunção da articulação
temporomandibular e síndrome do túnel do carpo [3,35]. No entanto, não é bem compreendido por que essas
condições podem ocorrer preferencialmente em mulheres ou se as mulheres apresentam maior sensibilidade
à dor do que os homens para diagnósticos semelhantes. Em uma revisão de várias condições comuns de dor
recorrente (cefaléia, facial, costas, musculoesquelética e abdominal), as mulheres geralmente relataram maior
intensidade, maior duração e dores mais frequentes do que os homens [82]. Da mesma forma, as mulheres
relataram maior dor no joelho do que os homens, após controlar a gravidade da osteoartrite radiográfica do
joelho, particularmente para as condições menos graves (graus de Kellgren-Lawrence <3) [31]. No entanto, em
outros estudos, nenhuma diferença sexual na intensidade da dor foi relatada em condições de dor
musculoesquelética crônica [22,68], mas as mulheres relataram uma distribuição anatômica maior da dor [22].
Além disso, não foram observadas diferenças entre os sexos nas classificações de intensidade da dor ou no
uso de medicamentos em pacientes com câncer [81] ou após cirurgia oral [43]. De fato, em uma coorte de
pacientes com dor lombar aguda e subaguda, os homens relataram maior intensidade da dor em comparação
com as mulheres [23]. Os achados mistos nas diferenças clínicas observadas entre homens e mulheres podem
estar relacionados a diferenças na patologia subjacente ou dano tecidual, processamento de sinal de dor
mediado periférica ou centralmente, ou de vieses no relato de dor ou utilização de cuidados de saúde.
No entanto, homens e mulheres usam esquemas de classificação de dor semelhantes [19], indicando que as
diferenças de sexo observadas provavelmente não são simplesmente devido ao viés de relato de dor. Assim,
as diferenças sexuais na dor clínica podem ser complexas e variar de acordo com a condição.
121
Diferenças Sexuais - Dor Experimental

Os resultados de estudos em humanos usando modelos experimentais de dor também são
mistos quando se trata de diferenças sexuais. A pressão ou dor mecânica mostrou os
tamanhos de efeito mais consistentes e maiores para diferenças entre homens e mulheres.
Em uma meta-análise de um total de 22 estudos sobre diferenças sexuais para estímulos
experimentais, Riley et al. [64] descobriram que as mulheres tinham limiares de dor de
pressão mais baixos com um tamanho de efeito moderado (d de Cohen = 0,59) e tolerância
à dor de pressão mais baixa com um tamanho de efeito grande (d = 1,18). As mulheres
também apresentaram limiares mais baixos para dor térmica (d = 0,46), dor elétrica (d = 0,59)
e dor isquêmica (d = 0,18) [64]. As medidas de tolerância também foram tipicamente mais
baixas para as mulheres, mas o tamanho do efeito variou mais entre os estímulos. O maior
tamanho de efeito foi observado para dor por pressão, mas tamanhos de efeito menores
foram observados para dor térmica (d = 0,09), dor elétrica (d = 0,64) e dor isquêmica (d =
0,16) [64]. Mais recentemente, Racine et al. [60] também concluíram, a partir de uma meta-
análise de 122 publicações, que as diferenças entre os sexos não são consistentes em várias modalidades e
No entanto, ambas as meta-análises concordaram que as mulheres apresentam maior
sensibilidade à dor térmica e de pressão. Estudos relatando classificações de dor a um
estímulo algésico consistente, como dor com sonda térmica em uma temperatura definida,
dor induzida por exercício ou infusões intramusculares, observaram tanto elevada [20,40,43,44]
quanto igual [10,20, 41,43] respostas de dor em mulheres em comparação com homens.
Tem sido sugerido que as mulheres podem apresentar maiores respostas de dor mediada
centralmente. As mulheres normalmente relataram taxas mais altas de somação temporal em
resposta a estímulos térmicos [18,29,70] e mecânicos [72].
A soma temporal é a resposta aumentada da dor a um estímulo consistente ao longo do
tempo e acredita-se que esteja relacionada ao processamento central da dor no nível da
medula espinhal. Taxas mais altas de soma temporal são indicativas de “amplificação” da dor
e podem estar associadas ao desenvolvimento de síndromes de dor crônica.
Dor referida e hiperalgesia mecânica secundária na região da dor referida, formas adicionais
de dor mediada centralmente, também foram observadas com mais frequência em mulheres
do que em homens [20,62]. No entanto, nenhuma diferença sexual na hiperalgesia secundária
foi observada com modelos cutâneos de calor e dor com capsaicina [41]. Coletivamente,
esses estudos sugerem que o processamento central da dor pode diferir entre mulheres e
homens, de modo que as mulheres têm sensibilidade à dor igual ou superior e podem estar
em maior risco de amplificação de sinais nociceptivos.
Numerosos estudos investigaram o efeito potencial do ciclo menstrual em mulheres na
sensibilidade à dor. Relatos contraditórios revelam que essa questão está longe de ser bem
compreendida. Em uma meta-análise de 16 estudos, as mulheres eram menos sensíveis (ou
seja, tinham os limiares mais altos) à dor por pressão, dor pelo frio, dor térmica
123
dor de calor e dor muscular isquêmica durante a fase folicular (dias 6-11, imediatamente
após a fase menstrual), com tamanhos de efeito pequenos a moderados (d de Cohen =
0,34-0,48) [65]. No entanto, em uma revisão subsequente de Sherman e LeResche [73], a
adição de diferentes estudos, juntamente com inconsistências na classificação das fases
menstruais nos estudos anteriores, levou à conclusão de que atualmente existiam “poucas
evidências” de influências do ciclo menstrual em experiências evocadas experimentalmente.
dor [73]. Da mesma forma, em uma revisão recente de Bartley e Fillingim [1], eles
reconhecem que os estudos nesta área são limitados por deficiências metodológicas.
Assim, estudos futuros ainda podem alterar nossa compreensão das influências hormonais
na sensibilidade à dor em mulheres.
A literatura experimental sugere consistentemente que as mulheres têm sensibilidade
à dor igual ou maior do que os homens, sugerindo diferenças na sensibilidade periférica e
no processamento central. No entanto, as diferenças sexuais periféricas e mediadas
centralmente podem não ser uniformes entre as modalidades ou experiências de dor. Os
estudos descritos acima, tanto clínicos quanto experimentais, não levam em conta fatores
de gênero ou psicossociais, fatores de confusão potencialmente importantes.
Gênero
Os papéis de gênero, que são influenciados não apenas pela orientação biológica do
indivíduo, mas também por fatores sociais, culturais e comportamentais, têm o potencial de
influenciar a percepção da dor. Os papéis estereotipados de gênero sugerem que os
homens devem ter maior tolerância à dor do que as mulheres. Esse corpo de literatura é
muito menor do que a literatura revisada anteriormente relacionada apenas às diferenças
de sexo. No entanto, há algumas evidências que sugerem que o gênero influencia a
percepção da dor, independentemente da orientação biológica.
A medição dos papéis de gênero não é tão simples quanto determinar a orientação
biológica, mas questionários de autorrelato podem ser usados. Várias abordagens para
medir os papéis de gênero foram relatadas especificamente em relação à dor, como o
Gender Roles Expectations of Pain (GREP), uma medida que considera a influência das
respostas socialmente aprendidas à dor para homens e mulheres [69], e o Extended
Questionário de Atributos Pessoais, que inclui uma medida de masculinidade/feminilidade
percebida. Outros avaliaram quão fortemente os indivíduos se associam ao seu grupo de
gênero ideal [59]. Em vários modelos experimentais de dor, os papéis e expectativas de
gênero mediam as diferenças observadas entre os sexos.
A vontade de relatar a dor (no questionário GREP) foi mais significativa do que as diferenças
entre os sexos na explicação da soma temporal [70]. Esse fator também acrescentou
significado adicional às diferenças sexuais nas classificações de tolerância, limiar e
desagrado a estímulos frios [90]. Similarmente,
124
escores de masculinidade/feminilidade mediaram parcialmente as diferenças de sexo observadas

em uma tarefa de pressão fria [79]. Os participantes com uma forte identidade de grupo de
gênero apresentaram grandes diferenças entre homens e mulheres para classificações de
tolerância à dor hipotética e eletricamente estimulada, enquanto homens e mulheres com baixa
identidade de grupo de gênero relataram tolerâncias semelhantes [59]. Finalmente, quando os
papéis de gênero são manipulados, homens e mulheres têm igual tolerância a estímulos frios
[67], o que sugere que diferenças sexuais observadas anteriormente podem ser parcialmente
devidas a expectativas sociais.
Bartley e Fillingim [1] indicaram que fatores psicossociais e estratégias de enfrentamento
podem diferir entre homens e mulheres, contribuindo assim para diferenças sexuais na dor. Isso
é apoiado por um estudo subsequente que descobriu que o limiar de dor térmica era maior em
mulheres [40], mas amplamente explicado pelas diferenças de sexo nas classificações de medo
relacionado à dor (consulte a seção “Fatores psicológicos” mais adiante neste capítulo). Esses
vários fatores podem estar associados aos papéis de gênero, mas ainda precisam ser totalmente
examinados.
Os papéis de gênero não foram bem explorados em ambientes clínicos. As mulheres são
mais propensas a procurar atendimento médico e relatar queixas de saúde [50], embora esses
resultados possam surgir de diferenças de sexo ou gênero.
No entanto, um grande estudo transcultural de múltiplas queixas de saúde em adolescentes
sugere que os papéis sociais de gênero podem estar contribuindo para essas diferenças porque
variam consideravelmente entre as culturas [80]. As diferenças entre os sexos nas queixas de
saúde recorrentes foram geralmente pequenas em crianças de 11 anos, mas aumentaram
substancialmente aos 15 anos em alguns países. Esse achado pode ser devido a mudanças
fisiológicas com a maturação, mas também pode ser uma evidência de maior influência de
papéis sociais e expectativas. Em resumo, embora os papéis de gênero possam influenciar a
dor clínica, a relação não é bem compreendida.
ETNIA E RAÇA
Os termos etnia e raça são frequentemente usados de forma intercambiável. No entanto, para
os propósitos deste capítulo, definiremos etnia como pertencente a um grupo de pessoas que
compartilham uma origem comum relacionada a fatores sociais, culturais, linguísticos e
geográficos [61]. Em contraste, o termo raça será usado para descrever a pertença a um grupo
com base nas diferenças físicas, embora seja reconhecida uma forte contribuição social para a
determinação da raça [47]. Por exemplo, o National Institutes of Health considera caucasianos,
afro-americanos e asiáticos
125
ser raças, enquanto o hispânico é considerado uma etnia. Da mesma forma que sexo e
gênero, raça e etnia podem ser confundidas por papéis e expectativas sociais e culturais
complexos adicionais. A determinação de etnia e raça geralmente depende do autorrelato
do sujeito, e nossa discussão se concentrará em estudos que usaram essa metodologia
para identificação, em oposição a definições genéticas usando marcadores de
ancestralidade. Ao lado de sexo, etnia e raça são provavelmente uma das diferenças mais
comuns identificadas durante os encontros clínicos.
Dor Clínica
Vários estudos relataram diferenças étnicas e raciais na experiência clínica da dor, com
resultados variados. Por exemplo, a enxaqueca é mais prevalente em caucasianos do que
em afro-americanos ou asiáticos; no entanto, os afro-americanos relatam maiores
intensidades de dor de enxaqueca [76]. Os afro-americanos geralmente relatam maior dor
do que os caucasianos ao longo da vida e em várias populações de pacientes [14,34], mas
também são observadas inconsistências.
Os afro-americanos, em comparação com os caucasianos, relatam maior dor com disfunção
temporomandibular [88], maior dor após a cirurgia para corrigir escoliose [87] e maior dor
com menor tolerância experimental à dor com condições de dor crônica [14]. Os nativos
americanos também têm uma maior prevalência de dor crônica em comparação com os
americanos brancos não hispânicos em geral em uma revisão de 12 estudos [42]. Mas
esse grupo racial não foi bem estudado historicamente.
Para complicar ainda mais a questão, as associações raciais/étnicas com a dor afetiva
e as classificações de incapacidade podem diferir das classificações de intensidade da dor
sensorial-discriminativa. Por exemplo, embora indivíduos afro-americanos tenham relatado
maior intensidade de dor de enxaqueca, seus relatos de incapacidade de dor foram menores
quando comparados com indivíduos caucasianos [76]. Em outro estudo, os afro-americanos
relataram níveis mais altos de desagrado da dor, sofrimento emocional e comportamento
de dor, apesar de intensidades de dor semelhantes [66].
A inconsistência nesses resultados pode ser devido a outros fatores de confusão, como
sexo, nível socioeconômico ou localização da dor. Quando os participantes do estudo são
pareados por sexo, nível educacional, status de trabalho, duração da dor e localização da
dor, níveis semelhantes de intensidade da dor, desconforto e interferência nas atividades
são observados em todos os grupos raciais e étnicos [16]. No entanto, a intensidade da dor
mais alta ocorre em afro-americanos, mesmo quando os investigadores controlam a idade
e o status socioeconômico [76]. No geral, as disparidades raciais no relato da dor, bem
como no tratamento da dor, foram consistentemente documentadas [34]. Assim, Green et
al. [34] sugerem que uma maior educação e treinamento em fatores raciais e étnicos é
garantido para todos os profissionais de saúde.
126
Dor Experimental
A dificuldade em comparar as condições clínicas de dor entre grupos étnicos e raciais levou
ao interesse em determinar as sensibilidades experimentais à dor em populações saudáveis
e com dor [6]. Em uma pequena amostra de estudantes universitários saudáveis, indivíduos
afro-americanos apresentaram menor tolerância e maiores classificações de desagrado a
estímulos de calor [15]. Em uma amostra maior de estudantes universitários, os indivíduos
afro-americanos apresentaram menor tolerância ao calor, pressão fria e dor isquêmica
quando comparados aos caucasianos [6]. No entanto, apenas para estímulos de calor as
diferenças na intensidade da dor e nas classificações de desconforto foram significativamente
maiores para os afro-americanos [6]. Esses resultados foram amplamente apoiados em um
estudo de acompanhamento, com indivíduos hispânicos também exibindo menor tolerância
ao calor e ao frio quando comparados a indivíduos caucasianos não hispânicos [61].
Embora relativamente pouca informação esteja disponível envolvendo raças adicionais,
todos os afro-americanos, hispânicos e asiáticos americanos tiveram tempos de retirada
mais curtos e classificações de dor mais altas do que os europeus americanos durante a
tarefa de pressão fria [43]. No entanto, em uma tarefa de dor pelo calor, apenas os
americanos asiáticos apresentaram maiores classificações de dor em cada temperatura
testada em comparação com afro-americanos, europeus americanos e hispânicos [43].
As diferenças raciais e étnicas podem ser mais pronunciadas para avaliações
experimentais de dor do que observadas em condições clínicas de dor. Esta afirmação é
apoiada por um estudo interessante combinando modelos experimentais e clínicos de dor
em pacientes que procuram tratamento para condições de dor crônica. Embora os afro-
americanos tenham relatado maior intensidade de dor clínica e classificações de
incapacidade e menor tolerância à dor experimental [14], as diferenças na dor clínica foram
menores do que as diferenças na tolerância à dor experimental. Além disso, as medições
de QST e relatos clínicos de dor em pacientes com osteoartrite do joelho mostraram maior
dor e sensibilidade à dor em afro-americanos do que em brancos não hispânicos [9]. No
entanto, após o controle para educação e renda anual, as diferenças raciais da dor clínica
diminuíram, mas as diferenças de sensibilidade à dor do QST permaneceram. Este achado
sugere maiores diferenças raciais com dor induzida experimentalmente em comparação
com a dor clínica.
Além dos estudos experimentais de sensibilidade à dor, foram relatadas diferenças
raciais e étnicas na inibição endógena da dor. O controle inibitório nocivo difuso (DNIC, ver
Capítulo 3) representa um sistema de inibição descendente endógeno, no qual a aplicação
de um estímulo de condicionamento doloroso evoca uma analgesia generalizada, inibindo
a dor de um estímulo de teste nocivo.
Esse fenômeno também é conhecido como “a dor inibe a dor”. Usando um DNIC
127
protocolo, um estudo descobriu que caucasianos não hispânicos tiveram maior redução
na dor eletricamente induzida após dor isquêmica, quando comparados com afro-
americanos, sugerindo que os caucasianos podem ter maior inibição da dor
descendente do que os afro-americanos [7].
FATORES PSICOLÓGICOS
Emocionalidade negativa, catastrofização da dor e medo da dor

Várias abordagens têm sido usadas para investigar traços psicológicos (dimensões
duradouras de diferenças psicológicas individuais) e estados (dimensões temporárias
ou transitórias de diferenças psicológicas individuais). As diferenças individuais de
traços podem ser classificadas de várias maneiras, mas as estruturas hierárquicas têm
sido cada vez mais reconhecidas. Isso inclui dimensões tradicionais de personalidade
de ordem superior, como neuroticismo e extroversão; escalas de traço e humor, como
afeto negativo e positivo ou traço de ansiedade; e várias escalas de disposição ou
vulnerabilidade, como catastrofização da dor ou medo relacionado à dor. Esta seção
se concentrará no que acreditamos ser mais relevante para construções relacionadas
à dor – traços de personalidade, emocionalidade negativa, catastrofização da dor e
medo relacionado à dor.
Os traços de personalidade foram caracterizados usando vários modelos, mas os
dois traços mais consistentemente descritos são o neuroticismo (também conhecido
como emocionalidade negativa) e a extroversão. O neuroticismo está associado a
pensamentos, sentimentos e comportamentos ansiosos, preocupantes, excessivamente
emocionais, mal-humorados e negativos. A extroversão está associada a traços
sociáveis, otimistas, ansiosos e descontraídos. Neuroticismo e extroversão estão
altamente correlacionados com afeto negativo e positivo, respectivamente; no entanto,
eles não são opostos um do outro [84]. Por exemplo, os indivíduos podem ter tanto
neuroticismo quanto extroversão. Muitos instrumentos de avaliação de personalidade
estão disponíveis, desde o Questionário de Personalidade Eysenck (EPQ) de 100 itens
até o Cronograma de Afetos Positivos e Negativos (PANAS) de 10 itens [84].
A catastrofização da dor é um estilo cognitivo negativo, que no extremo inclui
sentimentos e crenças de que a dor experimentada está além do controle do indivíduo
e inevitavelmente resultará no pior resultado possível. Acredita-se que a catastrofização
da dor seja uma construção multidimensional composta de ampliação, ruminação e
desamparo ou pessimismo. A Escala de Catastrofização da Dor (PCS) é um exemplo
de medida de catastrofização da dor.
128
[77]. Exemplos de declarações incluem: “Sinto que não posso continuar, é horrível e
sinto que isso me sobrecarrega, e quero ansiosamente que a dor desapareça”. Outro
instrumento comumente utilizado é a Catastrophizing Scale of the Coping Strategies
Questionnaire (CSQ) [71].
O medo relacionado à dor também pode ser medido de várias maneiras. O Fear
of Pain Questionnaire-III (FPQ) é uma medida de autorrelato de medo antecipado para
situações hipotéticas que avalia dor intensa (por exemplo, “quebrar o pescoço”), dor
leve (por exemplo, “ter uma cãibra muscular”) e dor médica ou relacionada ao
procedimento (por exemplo, “tirar um dente”) [52]. Uma pontuação alta no FPQ indica
um alto nível de medo relacionado à dor. O Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire
(FABQ) avalia o medo relacionado à dor associado a condições clínicas de dor,
abordando especificamente as crenças de medo e evitação da atividade física [83].
Um exemplo prático é que um indivíduo com um escore FABQ elevado hesitaria em
retomar o exercício terapêutico em resposta à dor no ombro, acreditando que tal
atividade resultaria em nova lesão. O medo relacionado à dor pode depender das
experiências anteriores de dor de um indivíduo, do nível de estresse atual, do
comportamento da dor e de certos traços de personalidade.
Dor Clínica
A emocionalidade negativa e suas subfacetas relacionadas têm sido associadas à
percepção da dor crônica, de modo que os pacientes que expressam maior
emocionalidade negativa são mais propensos a relatar mais queixas de saúde e
condições de dor crônica [32,53,85]. Da mesma forma, a catastrofização da dor e o
medo relacionado à dor estão associados a pior função e maior dor em populações
de pacientes, como aqueles com osteoartrite [75], dor no ombro [28] ou fibromialgia [33,37].
No entanto, esses estudos transversais não são capazes de esclarecer se a saúde
precária e a dor crônica levaram a um maior afeto negativo ou vice-versa.
Pesquisas prospectivas adicionais sugerem que o medo e a catastrofização
relacionados à dor podem prever maior dor e piores resultados nas populações de
pacientes. A catastrofização da dor pré-operatória foi o melhor preditor de função auto-
relatada ruim 6 meses após a substituição total do joelho em um estudo prospectivo
de 140 pacientes [63]. Pacientes com medo relacionado à dor elevado e medidas
catastróficas no estágio agudo da dor lombar eram mais propensos a ter maior
incapacidade por até 6 meses [25,58] e em 1 ano [5]. No entanto, o medo relacionado
à dor elevado (conforme medido no FABQ) foi preditivo do status de trabalho em 1
ano quando examinado isoladamente, mas apenas a centralização da dor foi preditiva
quando vários fatores foram considerados simultaneamente [86]. Finalmente, as
mudanças na catastrofização da dor foram preditivas de mudanças subsequentes na dor em
129
57 pacientes com fibromialgia [8], mas não vice-versa, sugerindo que o fator psicológico
precedeu a mudança na dor. Coletivamente, esses estudos sugerem uma relação temporal
tal que o medo relacionado à dor e a catastrofização da dor no início dos sintomas são
precursores de relatos de maior dor e incapacidade mesmo 6 a 12 meses depois. Assim,
eles podem ser vistos como preditores de mau resultado e devem ser considerados quando
se analisam os fatores de risco para cronicidade.
Dor Experimental
Uma grande quantidade de literatura comparou as diferenças psicossociais individuais em
relação à dor cutânea experimental. Auto-relatos mais altos de emocionalidade negativa,
ansiedade, catastrofização da dor e medo da dor estão associados a limiares de dor mais
baixos, menor tolerância à dor e classificações sensoriais e afetivas mais altas de dor
[13,36]. Por exemplo, usando a tarefa de pressão a frio, o medo da dor foi um preditor
exclusivo de tolerância e intensidade da dor [23,39], enquanto em outro estudo apenas a
qualidade da dor foi prevista pelo medo e catastrofização relacionados à dor [48]. Em
pacientes com dor lombar, a evitação do medo estava relacionada às classificações iniciais
de dor ao calor, enquanto a catastrofização estava relacionada à soma temporal, ou seja,
o aumento nas classificações de dor quando o calor era mantido [29]. A Fig. 5.3 mostra um
exemplo da associação entre o medo da dor e as classificações da dor pelo calor em uma
condição experimental de dor. Maiores índices de dor foram correlacionados com
positividade com os escores do FPQ quando um estímulo térmico de 49°C foi aplicado ao
tronco em indivíduos saudáveis (S. George, dados não publicados).
Embora existam poucos estudos envolvendo dor experimental em tecidos profundos,
as respostas à dor do músculo temporomandibular foram parcialmente explicadas pelo
efeito negativo durante a infusão de solução salina hipertônica [91]. Além disso, o medo
da dor e a catastrofização da dor são preditivos da intensidade da dor, dor evocada,
desenvolvimento de cinesofobia e incapacidade do ombro em estudos usando o modelo
de dor muscular de início tardio (DOMS) [26,27,57]. Da mesma forma, usando um modelo
de infusão intramuscular de dor, os indivíduos com os traços de emocionalidade negativos
mais altos relataram maior dor primária, maior hiperalgesia mecânica e tinham duas vezes
mais chances de sentir dor referida do que aqueles com traços de emocionalidade negativos baixos [49].
130
FIGURA 5-3 O medo da dor está associado a avaliações numéricas

experimentais da dor em uma escala de 0 a 100 (r = 0,47, P < 0,01) em resposta a
estímulos de 49°C no tronco. O medo da dor foi medido com o Fear of Pain Questionnaire-III (FPQ).
Em resumo, estudos clínicos e experimentais apoiam consistentemente a

associação entre resultados de dor ou incapacidade e temperamento negativo,
catastrofização da dor e medo relacionado à dor. Além disso, os pacientes com
lombalgia respondem diferencialmente à reabilitação com base em suas crenças de
evitar o medo [21,24], sugerindo que os traços psicológicos dos pacientes podem ter
consequências importantes sobre a dor e a incapacidade e podem afetar a escolha do
tratamento pelo clínico.
GENÉTICA E HERDABILIDADE
A influência genética na dor é um desafio para estudar, em parte devido às dificuldades

na definição dos fenótipos da dor. Sivert [74] define um fenótipo de dor como “uma
medida que reflete direta ou indiretamente o processamento de partes ou todo o
sistema da dor, excluindo a patologia tecidual e a expressão da dor”. No entanto, a
patologia tecidual é frequentemente um fator de confusão nos fenótipos clínicos da
dor. Surge a pergunta: o que constitui um “gene da dor”? Um gene que está ligado à
osteoartrite é um gene da dor ou simplesmente um gene ligado à patologia do tecido? Pode
131
Existem vários fenótipos de dor diferentes que podem ser afetados por um fator genético,
como intensidade da dor, qualidade da dor, duração da dor, hiperalgesia mecânica,
medidas de facilitação ou inibição da dor mediada centralmente ou mesmo resposta ao
tratamento da dor. Assim, as investigações das contribuições genéticas para a variabilidade
da dor ainda estão em sua infância e provavelmente continuarão a evoluir.
A hereditariedade tem sido tradicionalmente investigada usando estudos com gêmeos
(gêmeos idênticos versus gêmeos fraternos) ou estudos de ligação familiares para
determinar os fatores genéticos versus ambientais subjacentes que contribuem para uma
doença. Uma meta-análise recente de estudos com gêmeos sobre condições clínicas de
dor relatou estimativas de 33 a 53% de herdabilidade para enxaqueca e 30 a 38% de
herdabilidade para dor nas costas [55]. Em populações clínicas, é um desafio diferenciar a
herdabilidade da patologia subjacente em oposição à herdabilidade da dor. No entanto, os
autores observaram especificamente que um estudo, encontrando um fator comum para
explicar quase metade do risco de desenvolver dor em diferentes locais musculoesqueléticos
[89] e, portanto, várias condições patológicas subjacentes, sugere que a influência genética
provavelmente seja principalmente no processamento da dor . Embora poucos estudos
com gêmeos tenham examinado especificamente a sensibilidade à dor, um estudo
envolvendo dor experimentalmente evocada (pressão fria e calor térmico) demonstrou que
a genética foi responsável por cerca de 60% da variação na dor pressora fria, mas apenas
26% da variação na dor térmica. 58]. Esses estudos com gêmeos sugerem coletivamente
que fatores genéticos podem desempenhar um papel importante na sensibilidade à dor,
mas podem não influenciar igualmente diferentes estímulos nociceptivos ou condições de dor.
Enquanto estudos com gêmeos têm sido usados há algum tempo para investigar a
hereditariedade geral de várias condições, estudos de associação investigando as ligações
entre variações específicas de genótipos e fenótipos de dor são cada vez mais comuns. O
código genético humano foi mapeado apenas recentemente, permitindo aos pesquisadores
examinar polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), ou seja, variações nos alelos G, C,
T, A em um local específico em um gene. Este avanço tem promovido pesquisas em rápida
evolução sobre variabilidade genética específica como um fator que contribui para várias
formas de patologia e doença. Por exemplo, 11% da variação em uma medida combinada
da sensibilidade geral à dor resulta de variações em um único gene [12].
As influências genéticas nos fenótipos podem envolver interações complexas entre

vários genes e o ambiente. Assim, grandes tamanhos de amostra são normalmente
necessários para determinar associações significativas entre genótipo e fenótipos de dor.
Para maximizar o poder estatístico e minimizar os falsos positivos, vários genes candidatos
à dor foram identificados e priorizados para uso em estudos de associação [2]. Os critérios
para priorizar genes de dor candidatos para estudos de associação humana são: (1)
evidências adequadas que apoiam o papel do gene
132
no processamento da dor, (2) variação genética frequente o suficiente para afetar a

manifestação clínica e (3) uma alta probabilidade de que a variação genética afete a função
da proteína. Também ganhando popularidade estão os estudos de associação de todo o
genoma, que examinam associações entre fenótipos (por exemplo, dor) e SNPs amostrados
em todo o genoma humano. Ambas as abordagens provavelmente avançarão nossa
compreensão das influências genéticas sobre a dor nas próximas décadas. Várias linhas
de evidência agora apoiam a hipótese subjacente de que o genótipo influencia a percepção
da dor.
Três exemplos de genes de alta prioridade que foram associados à percepção da dor
em humanos incluem o gene da catecolamina-o-metiltransferase (COMT), o gene do subtipo
1 do potencial receptor transitório (TRPV1) e o gene do receptor opióide µ (OPRM1). O
gene COMT é importante para a quebra enzimática de catecolaminas – hormônios liberados
durante o estresse fisiológico – como epinefrina, norepinefrina e dopamina. Assim, o gene
COMT provavelmente está envolvido na dor, alterando a expressão da enzima envolvida
na degradação dessas substâncias. O TRPV1, também conhecido como receptor vanilóide,
é um receptor de canal de membrana encontrado no sistema nervoso periférico e central.
Este receptor é ativado por vários estímulos nociceptivos, como baixo pH, calor e capsaicina
(pimenta), e, portanto, provavelmente está envolvido na transmissão da dor. OPRM1 é um
receptor ÿ-opióide que está envolvido na resposta analgésica a drogas opióides. Acredita
-se que o gene OPRM1 seja importante na variabilidade da resposta opióide à medicação
e nos mecanismos opióides endógenos que servem para inibir a dor. Esses exemplos foram
selecionados apenas para destacar vários genes que foram investigados na literatura e não
pretendem representar uma revisão sistemática ou abrangente de todos os genes
relacionados à dor.
Dor Clínica
Estudos genéticos envolvendo pacientes com dor clínica estão apenas começando a surgir.
Por exemplo, em pacientes submetidos à cirurgia no ombro, a dor pós-cirúrgica em 3-5
meses foi associada a variações no gene COMT com interações com traços psicológicos
[27]. O gene GCH1 (que governa a expressão da guanosina trifosfato ciclohidrolase I, uma
enzima envolvida na produção de catecolaminas) foi associado a relatos de dor após
discectomia para radiculopatia [78]. Como seria de esperar, o gene OPRM1 foi associado à
dose de morfina (um opióide) necessária para o controle da dor em pacientes com dor
oncológica [46].
133
Dor Experimental
Em indivíduos saudáveis, o gene COMT tem sido associado à percepção e heterogeneidade
da dor usando estímulos experimentais de dor térmica, mecânica e isquêmica [11,12]. Um
estudo de dor muscular usando o modelo salino hipertônico descobriu que a COMT estava
associada à imagem cortical da ligação do receptor ÿ-opióide, sugerindo que esse gene
desempenha um papel importante na percepção da dor [91].
Além disso, os genes dos receptores ÿ-adrenérgicos 2 e 3 (ADRB2 e ADRB3) também
podem ser importantes na mediação dos níveis de catecolaminas, influenciando a
sensibilidade à dor [54]. O gene TRPV1 influencia a dor cutânea fria, mas não o calor
nocivo em humanos [44]. O gene OPRM1 está associado a limiares de dor de pressão
mais altos [17] e a potenciais relacionados a eventos diminuídos de um estímulo de dor
[51] em voluntários saudáveis.
IDADE
O efeito da idade na variabilidade da dor pode ser difícil de avaliar porque vários dos
fatores discutidos anteriormente (fisiológicos, psicológicos e sociais) podem variar da
juventude até a idade adulta e potencialmente até a idade adulta.
Embora tenhamos tentado discutir vários deles separadamente, considerá-los em função
da idade tem valor para o clínico. Uma revisão da literatura, incluindo mais de 140 citações
sobre os efeitos relacionados à idade na dor, concluiu que os limiares foram mais
frequentemente elevados (mostrando menos sensibilidade à dor) em adultos mais velhos.
No entanto, a revisão descobriu que os efeitos relacionados à idade podem variar com a
modalidade (térmica e mecânica mais do que elétrica), localização (distal mais do que
proximal) e características temporais/espaciais [30]. É menos claro se as mudanças
sistemáticas na percepção da dor supralimiar ocorrem com o envelhecimento. É possível
que indivíduos mais velhos tenham uma região reduzida entre a percepção da dor (limiar)
e a tolerância à dor. Assim, o avanço da idade pode resultar em maior sensibilização
central, determinada por medidas de soma temporal e hiperalgesia mecânica secundária,
e menor capacidade de inibir endogenamente a dor, sugerindo que os idosos podem
apresentar maior sensibilidade à dor. Coletivamente, todas essas mudanças resultam em
adaptações do sistema nervoso que podem atrasar o início inicial dos relatos de dor, mas
levam mais tempo para serem resolvidos do que os adultos mais jovens [30].
134
COMPLEXIDADE
Cada um dos fatores descritos acima pode interagir de maneiras complexas para
influenciar a dor. Embora ainda não esteja claro como cada uma dessas interações
afetará o diagnóstico e o tratamento, é importante perceber que esses fatores
influenciarão a percepção da dor do paciente. A prática clínica atual considera essa
complexidade usando fatores demográficos, clínicos e psicológicos selecionados para
determinar o perfil de risco para o desenvolvimento de dor crônica. Esses fatores
estão prontamente disponíveis e permitem uma precisão razoável na previsão de
resultados. Normalmente, esses fatores são considerados isoladamente, o que não
representa verdadeiramente a complexidade da experiência da dor. No entanto,
estudos recentes forneceram uma avaliação de risco mais complexa que permite que
os médicos classifiquem o risco relativo de múltiplos fatores. Um manuscrito recente
destaca como essa complexidade pode ser usada na fenotipagem de pacientes de
fisioterapia com osteoartrite de joelho [45]. Esses autores apresentam um modelo
conceitual considerando a patologia do joelho, o sofrimento psicológico e a
neurobiologia da dor que podem ser relevantes para determinar intervenções
terapêuticas ideais específicas do paciente. A precisão dos perfis de risco futuros será
melhorada pela consideração simultânea de muitos dos fatores discutidos neste capítulo para determ
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139
SEÇÃO 2
Fisioterapia Manejo da Dor
140
CAPÍTULO 6
Avaliação da Dor
Josimari M. DeSantana e Kathleen A. Sluka
OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO DA DOR
O objetivo da avaliação da dor é fornecer dados suficientes e precisos para

determinar qual tratamento deve ser iniciado. A avaliação precisa da dor é o
primeiro passo no tratamento eficaz da dor. Devem ser obtidas informações sobre
a natureza da dor, respostas fisiológicas, comportamentais e emocionais e
experiência anterior com dor.
A dor agora é considerada o quinto sinal vital pela American Pain Society e
pela Joint Commission (anteriormente conhecida como Joint Commission on
Accreditation of Health Care Organizations), que exige que a dor seja avaliada em
todos os indivíduos [56]. todos os pacientes para a dor com cada avaliação de
sinais vitais. A avaliação da dor é fundamental para entender a natureza da dor,
bem como seu significado e impacto no indivíduo. A avaliação adequada da dor é
importante para auxiliar no diagnóstico, para orientar a escolha da terapia , e para
avaliar o progresso e a eficácia da terapia [56].
A Joint Commission não especifica uma ferramenta ou escala específica a ser
usada, mas recomenda que a adequação da idade seja considerada ao selecionar
um instrumento de dor. As diretrizes da United States Agency on Health Care
Policy and Research (agora Agency on Health Care Research and Quality) também
especificam a avaliação/gestão da dor programada e incluem recomendações
específicas para bebês [2]. Assim, a dor deve ser rotineiramente monitorada,
avaliada, reavaliada e documentada de forma clara para facilitar o tratamento e a
comunicação entre os profissionais de saúde [42].
Medidas válidas e confiáveis da dor são necessárias para identificar pacientes
que requerem intervenção e avaliar a eficácia da intervenção. Os dois termos
avaliação da dor e medição da dor não são intercambiáveis. Eles são amplamente
utilizados na literatura sobre dor, mas possuem significados diferentes. A avaliação
da dor conota um conceito mais abrangente e multifatorial,
141
descrevendo um processo complexo no qual as informações sobre a dor, seu significado

e seu efeito sobre a pessoa são consideradas juntamente com valores quantitativos.
Considerando que, a medição da dor conota a quantificação de vários aspectos da
experiência da dor, mais comumente associada à dimensão da intensidade da dor
[11,55,74].
Este capítulo fornecerá informações básicas sobre avaliação e medição da dor; e
revisar os tipos de questões subjetivas que podem ser avaliadas para avaliar a natureza
da dor, instrumentos específicos para medir a dor e medidas que avaliam o impacto da
dor na pessoa e na qualidade de vida.
MEMÓRIA PARA A DOR
A dor é comumente avaliada com várias perguntas sobre a pior dor, a dor média e a
menor dor nas 24 horas, semana ou mês. Essas perguntas são dadas porque a
intensidade da dor normalmente flutua e varia ao longo do tempo e, portanto, uma única
classificação da intensidade da dor atual pode não refletir com precisão a experiência
da dor. Perguntas comuns são: “Qual é a sua pior dor nas últimas 24 horas?” ou "Qual
é a sua dor no final do dia?" Essas perguntas implicam que a memória para a dor é a
intensidade exata ou real da dor. De fato, a lembrança de curto prazo da intensidade da
dor é precisa, particularmente quando se pergunta sobre a intensidade média da dor
nas últimas 24 horas ou semana [15,16,88]. De fato, há uma forte concordância entre
os pacientes recordados da intensidade de dor habitual durante um período de 7 dias e
as intensidades médias reais de dor registradas durante esse período, mas pouca
concordância entre a pior e a menor dor [15]. No entanto, não surpreendentemente, a
memória de longo prazo da intensidade da dor é menos precisa (anos depois), enquanto
a lembrança de atividades reduzidas pela dor geralmente é muito boa, assim como a
lembrança da localização da dor [30] (Fig. 6-1). Conforme mostrado na Fig. 6-1A, as
pessoas com dor lombar (LBP) foram solicitadas a recordar sua intensidade média de
dor em diferentes momentos durante o dia ou a intensidade de dor menos intensa ou
mais intensa. Nesse caso, as pessoas tendem a superestimar a intensidade da dor
quando comparadas com as medidas feitas durante a pergunta. No entanto, as Fig.
6-1B e C mostram que a localização da dor e as atividades afetadas pela dor são
facilmente lembradas com precisão. Assim, o uso de recordação de curto prazo da
intensidade e localização habitual da dor é uma medida útil para obter uma compreensão
da experiência da dor em pessoas com dor aguda e crônica. Pode-se também adicionar perguntas sob
avaliação.
A intensidade da memória da dor é influenciada por uma série de fatores,
142
incluindo a intensidade da dor associada a um procedimento doloroso. O julgamento da dor

total dos pacientes correlaciona-se fortemente com o pico de intensidade da dor, mas não
com sua duração [91]. Existem fatores distintos que determinam a direção da memória da dor:
intensidade da dor atual, emoção, expectativa de dor e intensidade máxima da dor anterior
[57]. Assim, parece que a memória da dor está mais fortemente associada à intensidade da
dor durante a condição dolorosa.
HISTÓRICO DE DOR
Uma história completa para avaliar pacientes com dor inclui uma avaliação de uma série de
variáveis que podem desempenhar papéis cruciais no manejo da dor. As características do
paciente, como idade, sexo e etnia, nunca devem ser esquecidas na avaliação. Além disso, é
importante avaliar a presença ou ausência de depressão e avaliar como a dor está afetando a
vida do paciente, as classificações de satisfação no trabalho e descrever o sistema de apoio
disponível em casa e no trabalho.
Abaixo estão listadas as considerações importantes a serem avaliadas em relação à história
da dor:
1. Padrão, intensidade, localização e duração do episódio atual de dor; 2. Como e

quando a dor começa; 3. Episódios anteriores de dor e seu tratamento; 4. História
familiar de quadro álgico semelhante; 5. Problemas congênitos desde o nascimento;
6. Fatores agravantes e aliviadores; 7. Condição de humor e apetite; 8. Qualidade do
sono; 9. Presença ou ausência de fadiga bem como sua intensidade; 10. Acidentes
ou lesões anteriores envolvendo essa área com dor; 11. Atividades durante a rotina
diária; 12. Histórico de trabalho; 13. Esportes e outras atividades de lazer; 14. História
de câncer e outras doenças crônicas; 15. Febre recente ou perda de peso inexplicável;
16. Histórico de distúrbios hormonais; 17. Uso de medicamentos, como analgésicos,
anti-inflamatórios, relaxantes musculares, antidepressivos, corticosteróides; e 18.
Histórico de tabagismo e álcool.
143
FIGURA 6-1 Os gráficos (A)–(C) mostram a probabilidade de alguém

superestimar, subestimar ou produzir o mesmo resultado para três parâmetros
diferentes relacionados à dor: (A) intensidade, (B) atividades que afetam a dor e
( C) localização da dor. Como pode ser visto, há muita variabilidade quando as
pessoas são solicitadas a lembrar a intensidade da dor, mas substancialmente
menos quando perguntadas quais atividades podem mudar sua dor ou a localização
da dor. (Reimpresso com permissão de Dawson et al. [30] [Figuras 2, 4 e 5].)
144
TÉCNICAS PARA AVALIAÇÃO DA DOR
As ferramentas para medidas de dor devem ter confiabilidade e validade bem estabelecidas
e devem ter sido usadas anteriormente para avaliar os resultados da dor. Os tipos de
avaliações usadas variam dependendo da natureza da dor (aguda ou crônica) e do ambiente
de prática do terapeuta (prática privada, unidade hospitalar, unidade multidisciplinar). Na
dor aguda, o uso da abordagem biomédica para avaliação da dor é frequentemente útil; no
entanto, pode não avaliar adequadamente o impacto da dor na pessoa. No entanto, em
algumas situações de dor aguda e em condições de dor crônica, será necessária uma
abordagem mais biopsicossocial da avaliação da dor. Compreender os construtos
psicossociais associados à dor aguda ajudará na recuperação da dor aguda e pode impedir
a transição da dor aguda para a crônica. Por exemplo, o impacto de uma entorse grave de
tornozelo pode ter um impacto mais significativo em um trabalhador da construção civil cujo
sustento depende da capacidade de usar a perna, do que em um trabalhador de escritório
que passa a maior parte do dia no trabalho em um computador. Além disso, vários fatores
psicológicos (ou seja, depressão, ansiedade, evitação do medo e catastrofização da dor)
são fortes preditores de dor crônica após a cirurgia, mau prognóstico tanto na dor aguda
quanto na crônica e na transição da dor aguda para crônica [20,51, 63,83,90].
Existem dois tipos principais de instrumentos ou escalas para avaliar a dor:

unidimensional e multidimensional. Uma escala unidimensional geralmente mede apenas
um construto (por exemplo, intensidade da dor). Uma escala multidimensional mede
simultaneamente diferentes construtos, independentemente de conter ou não escalas
separadas para cada um deles.
As medidas de dor são frequentemente classificadas como autorrelato, comportamental/
observacional ou fisiológica [113]. O autorrelato é o melhor método de avaliação da dor.
Muitas ferramentas de autorrelato validadas estão disponíveis para ajudar crianças e adultos
a comunicar sua intensidade de dor. Os pacientes incapazes de relatar a dor devem confiar
nos outros para reconhecer que estão com dor, avaliar a fonte de sua dor e, em seguida,
gerenciar sua dor de acordo.
Autorrelato
As medidas de autorrelato são consideradas o “padrão ouro” e a abordagem mais válida
para a medição da dor. Embora existam medidas de autorrelato em formatos verbais e não
verbais, ambos requerem desenvolvimento cognitivo e de linguagem suficiente para
entender a tarefa e gerar uma resposta precisa [13,74].
As medidas de autorrelato verbal incluem entrevistas estruturadas, questionários,
145
escalas de classificação e descritores adjetivos de dor. Medidas não verbais incluem escalas de
expressão facial, escala analógica visual (VAS) e desenhos [13,74].
Usando uma escala de classificação global, o terapeuta fornece uma taxa de intensidade da
dor de um paciente. Métricas e ferramentas, como escalas numéricas de classificação (NRSs),
VASs e escalas de faces, têm sido utilizadas como base para escalas observacionais globais de
classificação [17,24,25,39,108,111].
A expressão facial parece ter um papel importante na mensuração da dor [28]. A maioria
dos checklists comportamentais e escalas de avaliação incluem itens referentes ao rosto. As
escalas de expressão facial são frequentemente usadas com crianças pequenas para obter um
autorrelato de dor. Todos consistem em uma série de rostos com expressões variadas que
variam de neutro ou sorridente a angústia ou choro. O requisito de resposta para crianças
pequenas é apontar para o rosto que corresponde mais de perto a quanta dor eles têm
(intensidade) [10,12,48], como a dor os faz sentir (afetar) [70] ou ambos [116 ]. As escalas de
expressão facial são de fácil aplicação e a maioria demonstra propriedades psicométricas
adequadas a excelentes.
Comportamento/Observação
Na ausência de autorrelato, a observação do comportamento é uma abordagem válida para a

avaliação da dor. Os comportamentos de dor nem sempre refletem a intensidade da dor com
precisão e, em alguns casos, indicam outra causa de sofrimento, como sofrimento fisiológico ou
emocional [87]. As circunstâncias do comportamento e suas fontes potenciais devem ser
consideradas ao determinar o manejo da dor. A consciência dos comportamentos basais
individuais e as mudanças que acontecem com o desconforto são muito úteis para diferenciar a
dor de outras causas. Uma série de checklists comportamentais e escalas de avaliação
comportamental estão disponíveis na literatura para avaliar a dor.
Uma lista de verificação de comportamento fornece uma lista de comportamentos marcados

como presentes (geralmente pontuados 1) ou ausentes (geralmente pontuados 0) sem julgamento
de intensidade ou frequência do comportamento [13,23]. O escore de intensidade da dor é
definido como o número de itens verificados. Os índices comportamentais de dor mais comuns
nessas escalas incluem comportamentos vocais, verbais, faciais, posturais e motores. O
instrumento pode ou não requerer observação por um período de tempo específico. A intensidade
da dor é considerada maior se o observador notar um maior número de manifestações evidentes
de dor.
As escalas de classificação de comportamento incorporam uma classificação da intensidade,
frequência ou duração de cada comportamento [3,36,70]. A classificação mais usada para
comportamentos individuais é de 0 (ausente) a 2 (intenso ou frequente), mas muitas outras
métricas têm sido usadas. Em alguns desses instrumentos, a métrica escolhida para cada
146
o comportamento pode refletir deliberadamente o peso atribuído a esse comportamento como

um índice de dor; em outros instrumentos, todos os itens são arbitrariamente ponderados
igualmente. Da mesma forma, o número de itens que refletem um domínio particular de
comportamento pode ser escolhido com base na ponderação baseada em evidências, ou mais
comumente arbitrariamente, ou com base na opinião do investigador. Essa abordagem permite
gradações na intensidade ou frequência das expressões de dor.
A observação dos comportamentos físicos das crianças pode ser usada para avaliar a dor
das crianças. Essas escalas devem ser usadas para supor dor em bebês, crianças incapazes
de se comunicar, crianças muito pequenas para compreender o uso de escalas de autorrelato
e crianças com deficiência cognitiva e/ou deficiência física. Numerosas escalas comportamentais
foram desenvolvidas que medem choro, expressões faciais, comunicação verbal e movimento
corporal como indicadores de dor e angústia [73,101].
Parâmetros fisiológicos
Parâmetros fisiológicos como frequência cardíaca, frequência respiratória, pressão arterial,
sudorese palmar, níveis de cortisol, oxigênio transcutâneo, tônus vagal e concentrações de
endorfina [29,105] foram testados como medidas de dor. Outras respostas fisiológicas à dor
incluem dilatação da pupila, rubor ou palidez, náusea e diminuição da saturação de oxigênio.
No entanto, as medidas fisiológicas não são sensíveis ou específicas como indicadores de dor
de longa duração e, portanto, só podem ser usadas como complemento às observações
comportamentais [37,106,117].
As alterações fisiológicas são observadas principalmente no estágio inicial da dor aguda
e geralmente desaparecem com a dor prolongada ou crônica devido à adaptação, tornando-as
indicadores não confiáveis de dor persistente. As respostas fisiológicas em crianças combinam
com seu sofrimento em um procedimento ou condição dolorosa e refletem uma resposta global
ao estresse. Não há evidências suficientes para apoiar qualquer correlação direta entre essas
respostas fisiológicas e a experiência de dor. Assim, eles não são medidas ideais de
experiência de dor. No entanto, muitos desses parâmetros foram incorporados em escalas
comportamentais para formar uma avaliação mais abrangente, principalmente em bebês e
crianças não verbais.
Os parâmetros fisiológicos não podem ser interpretados como um sinal de dor em várias
situações porque (1) a dor é um estressor e mudanças nos parâmetros fisiológicos podem
ocorrer como resposta a estímulos nocivos ou estresse; (2) esses parâmetros têm sido usados
para investigar dor aguda e de curta duração, e há uma habituação de respostas fisiológicas à
dor de longo prazo [74,103]. Assim, os parâmetros fisiológicos devem ser utilizados como
medida complementar a outras.
147
AVALIAÇÃO DA DOR EM ADULTOS
Medição Multidimensional da Dor
Como discutimos nos capítulos anteriores, a dor é uma experiência multidimensional

que resulta em múltiplas deficiências, limitações funcionais e incapacidades. Como tal,
a medição da dor deve abordar não apenas a intensidade da dor, mas também a
natureza multidimensional da experiência da dor, bem como o impacto na função e na
incapacidade. As escalas unidimensionais têm sido utilizadas com sucesso no registro
da intensidade da dor, são rápidas e fáceis de usar e respondem ao tratamento. No
entanto, para uma compreensão mais complexa da experiência da dor, as medidas
precisam avaliar os componentes sensoriais e emocionais da dor, o impacto da dor na
pessoa e os potenciais fatores psicológicos de confusão. As seções a seguir fornecerão
várias medidas de dor diferentes destinadas a abordar a natureza multidimensional da
dor e o impacto da dor na pessoa.
Escalas de dor
Existem várias escalas de classificação da dor disponíveis para avaliar a intensidade

da dor. Essas escalas têm a vantagem de serem fáceis e rápidas de usar, quantificáveis,
válidas, confiáveis e úteis. Além disso, eles são simples para o paciente entender e são
sensíveis a tratamentos farmacológicos e não farmacológicos. Escalas de avaliação da
dor, como VAS, NRS e escala de avaliação verbal, têm sido comumente usadas para
avaliar a dor do adulto na prática clínica, bem como em ensaios clínicos.
Usando o NRS, os indivíduos são solicitados a classificar a intensidade da dor em
uma escala de 0 (sem dor) a 10 (pior dor). Essa escala é simples de administrar, os
resultados são facilmente registrados e fornece mais informações quando usada na
avaliação sequencial da dor e resposta às intervenções de alívio da dor [64] (Fig.
6-2A).
A EAV consiste em uma linha vertical ou horizontal de 10 cm, onde as extremidades
da linha representam os limites extremos da intensidade da dor (por exemplo, sem dor
ou a pior dor imaginável) (Fig. 6-2B). Os pacientes são solicitados a selecionar um
ponto ou fazer uma marca ao longo da linha para indicar a intensidade de sua dor.
Existem muitas versões de EVAs encontradas na literatura. As diferenças entre eles
incluem a terminologia âncora, a presença ou ausência de divisões ao longo da linha,
as unidades de medida (por exemplo, cm ou mm), o comprimento da escala (por
exemplo, 10, 20 ou 100 cm) e se o escala foi apresentada como uma linha vertical ou horizontal [100]
148
A VAS é fácil de administrar e reproduzir e é aplicável como medida de dor em crianças mais
velhas, adolescentes e adultos [41].
FIGURA 6-2 A: Escala de classificação numérica (NRS) para dor. B: Escala visual analógica
para intensidade da dor. C: Escala analógica visual para desconforto da dor.
Alguns autores, reconhecendo a dificuldade em discriminar a intensidade da dor da dor

desagradável e de outras emoções como o medo, adotaram termos menos específicos como
“angústia” ou mesmo “qualidade de vida” no lugar de “dor” no título de sua escala . No entanto,
essas escalas podem ser tratadas por outros pesquisadores como escalas predominantemente
ou puramente de dor, e essas escalas “sem dor” geralmente não respondem mais nem menos
às intervenções que produzem ou aliviam a dor do que as escalas explicitamente rotuladas
como medidas de dor.
Poucos pesquisadores apresentaram dados de validade discriminante mostrando que suas
escalas observacionais podem diferenciar a intensidade da dor de seu aspecto afetivo ou de
outros estados emocionais e reações negativas (Fig. 6-2C).
Diagramas de corpo
O uso de um diagrama corporal permite que o paciente desenhe a localização de sua dor em
um diagrama. Esta é uma maneira simples de obter uma representação gráfica da localização
da dor de uma pessoa. O terapeuta pode simplesmente pedir ao paciente que desenhe o
149
localização de sua dor no diagrama [30] (Fig. 6-3). O diagrama corporal também
permite que o terapeuta determine se a dor está localizada na área do corpo para a
qual eles estão procurando atendimento (ou seja, região lombar) ou se a dor é mais
generalizada. Compreender a natureza generalizada das queixas de dor é importante
para compreender os mecanismos (ver Capítulo 7) e compreender o impacto da dor
na pessoa. Uma pesquisa com mais de 3.000 indivíduos mostra que nos últimos 7 dias
23-38% dos indivíduos estavam sem dor e que para aqueles com dor, apenas 15-18%
tinham dor em uma área [58]. Na verdade, 23% das mulheres e 11% dos homens
tinham mais de cinco áreas de dor. O significado disso está relacionado à deficiência.
Aqueles com maior número de áreas de dor apresentam maiores dificuldades com
função física, atividades sociais e humor, e o número de áreas de dor é diretamente
proporcional ao grau de incapacidade (Fig. 6-4).
150
FIGURA 6-3 Exemplo de um diagrama corporal no qual o sujeito pode desenhar

a localização de sua dor.
151
FIGURA 6-4 Este gráfico mostra as respostas do paciente a um questionário de deficiência e

como essas respostas se correlacionam com o número de áreas de dor que uma pessoa teve em
152
a semana passada. Observe a relação linear entre incapacidade mais grave

com o número de áreas de dor. (Reproduzido de Kamaleri et al. [58] com
permissão da IASP.)
Teste do Pão
Questionário de Dor McGill
Melzack e Casey [77] sugeriram que existem três grandes dimensões psicológicas
da dor: sensitivo-discriminativo, afetivo-motivacional e avaliativo-cognitivo. Essas
três categorias interagem entre si para fornecer informações quantitativas e
qualitativas sobre os componentes da dor. Essas três dimensões formaram a
base para o desenvolvimento do McGill Pain Questionnaire (MPQ), que tem sido
usado como ferramenta para avaliar aspectos multidimensionais da experiência
da dor por meio do uso de palavras padronizadas relacionadas à dor. Há
evidências de que cada condição de dor é caracterizada por um grupo distinto
de palavras [96].
153
FIGURA 6-5 A versão original do Questionário de Dor McGill (MPQ).

Os descritores compõem quatro grandes grupos: sensoriais (S), 1–10; afetivo (A), 11–
15; avaliativo (E), 16; e diversos (M), 17–20. O valor de classificação para cada
descritor é baseado em sua posição no conjunto de palavras. A soma dos valores de
classificação é o índice de classificação da dor (PRI). A intensidade da dor atual (IPP) é
baseada em uma escala de 0 a 5. (Reproduzido com permissão de Melzack [75].)
O MPQ oferece um método para avaliar os componentes sensoriais, afetivos e

avaliativos da dor. É uma medida auto-administrada que consiste em quatro partes principais
[76] (Fig. 6-5). Em primeiro lugar, os pacientes desenham a localização de sua dor atual em
um diagrama corporal. Na segunda parte, que é o principal componente do questionário, há
78 descritores de dor distribuídos em 20 subclasses,
154
que são classificados em 5 classes suplementares. O sujeito pode escolher uma ou nenhuma
palavra de cada subclasse. A classe sensorial contém 10 subclasses (1-10), a classe afetiva
inclui 5 subclasses (11-15), a classe avaliativa tem 1 (16), a classe miscelânea engloba 5
(17-20) e a classe total contém todas categorias de 1 a 20. Além disso, cada palavra dessas
categorias tem um valor de classificação indicativo da intensidade relativa da dor. A terceira
parte mede como a dor muda ao longo do tempo e os parâmetros que a aliviam ou aumentam.
Como ponto final, a quarta parte possui uma única medida de intensidade da dor que varia de
1 a 5.
Diferentes pontuações podem ser obtidas a partir do MPQ, como o Número de Palavras
Escolhidas (na parte 2, faixa de 0 a 20) e a Intensidade da Dor Presente (PPI) (na parte 4, faixa
de 1 [leve] a 5 [ excruciante]). Os valores de classificação das palavras escolhidas podem ser
adicionados para obter um Índice de Classificação de Dor para cada categoria, bem como uma
pontuação total [64].
O MPQ tem se mostrado um instrumento válido, objetivo e confiável [78]. É um dos testes
mais amplamente utilizados para avaliação da dor em ambientes clínicos e de pesquisa e tem
sido aplicado no diagnóstico e pesquisa em uma variedade de problemas de dor. Seu sucesso
foi estabelecido ainda mais por sua tradução ou adaptação em muitos idiomas ou culturas,
incluindo inglês, holandês, francês, alemão, português do Brasil, norueguês, sueco, mexicano-
americano e turco.
Embora o MPQ completo leve apenas 5 minutos para ser administrado, uma forma
abreviada do MPQ (SF-MPQ) foi desenvolvida para ser usada em situações em que a
administração do MPQ completo é muito longa (Fig. 6-6). O componente principal do SF-MPQ
é composto por 15 descritores (11 sensoriais e 4 afetivos) que são classificados em uma escala
de intensidade de 0 a 3 (0 = nenhum, 1 = leve, 2 = moderado ou 3 = grave). Três escores de
dor são derivados da soma dos valores de classificação de intensidade das palavras escolhidas
para descritores sensoriais, afetivos e totais. O SF-MPQ ainda inclui o índice PPI do MPQ
padrão e uma VAS para intensidade da dor [76].
Inventário Breve da Dor
A dor, principalmente na fase crônica, está frequentemente associada a incapacidades físicas

e funcionais. O Brief Pain Inventory (BPI) é útil para avaliar o impacto funcional da dor em uma
pessoa (Fig. 6-7). A primeira parte do BPI mede a gravidade da dor usando quatro VASs
diferentes ancorados em 0 representando “sem dor” e 10 sendo “a dor tão ruim quanto você
pode imaginar”. A segunda parte do BPI mede como a dor interfere na atividade geral, humor,
caminhada, trabalho normal,
155
relacionamentos com os outros, sono e prazer da vida. Semelhante à gravidade da

dor, cada item funcional é classificado em uma escala numérica de 11 pontos, onde 0
representa “não interfere” e 10 denota “interfere completamente”. A soma dos escores
dos itens de intensidade da dor representa o escore de intensidade da dor e a soma
dos escores dos itens de interferência da dor representa o escore de interferência [27].
FIGURA 6-6 A forma abreviada do Questionário de Dor McGill (MPQ). A soma dos
valores de classificação é a classificação. (Reproduzido com permissão de Melzack [76].)
dor DETECTAR
156
O questionário painDETECT detecta componentes da dor neuropática em pacientes

adultos com lombalgia [34] e é recomendado para uso por não especialistas [35].
Este questionário foi composto por sete questões que investigam a qualidade dos
sintomas de dor neuropática. Não é necessário realizar avaliação física e é
autoadministrado pelo paciente (Fig. 6-8). As cinco primeiras questões perguntam
sobre a gradação da dor, pontuada de 0 a 5 (nunca = 0, quase imperceptível = 1,
levemente = 2, moderadamente = 3, fortemente = 4, muito fortemente = 5). A questão
6 pergunta sobre o padrão do curso da dor, pontuado de –1 a 2, dependendo de qual
diagrama do padrão do curso da dor é selecionado. A questão 7 indaga sobre a dor
irradiada, respondida como sim ou não e pontuada como 2 ou 0, respectivamente. A
pontuação total pode variar de –1 a 38 e sugere a probabilidade de um elemento de
dor neuropática existente. Uma pontuação ÿ 12 sugere que é improvável que a dor
tenha um componente neuropático (<15%), enquanto uma pontuação ÿ19 indica que
a dor provavelmente tem um componente neuropático (> 90%). Se 12 ÿ pontuação ÿ
19, o resultado é inconclusivo e é necessária uma avaliação mais detalhada [34].
157
prevenir a transição da dor aguda para a crônica. Esses fatores de confusão

incluem depressão, ansiedade, medo da dor e do movimento e catastrofização da
dor. Pessoas com depressão, ansiedade, alta evitação do medo, alta catastrofização
da dor ou baixa autoeficácia correm o risco de desenvolver dor crônica e ter má
resposta ao tratamento naqueles com dor aguda ou crônica (ver Capítulo 16).
Embora os fisioterapeutas não sejam treinados em intervenções psicológicas, eles
podem rastrear possíveis fatores psicológicos que influenciam a dor, incorporar
técnicas psicológicas em seu plano de cuidados e encaminhar para psicólogos e
familiares para avaliação e gerenciamento adicionais.
160
FIGURA 6-8 O painDETECT é um questionário desenvolvido para avaliar a

presença de dor neuropática. (Modificado de Freynhagen et al. [34] [Tabela 1].)
Comportamentos de Medo-Evitação
O modelo de evitação de medo descreve como indivíduos com dor crônica evitam
atividades com base no medo [110,112]. Altas crenças de evitação do medo
levam à redução da atividade física, redução da participação na reabilitação e
maus resultados em condições de dor aguda e crônica. Existem dois comumente usados
161
questionários para medir as crenças de evitação de

medo: O Questionário de Crenças de Medo-Evitação (FABQ) e a Escala Tampa de
Cinesiofobia (TSK). O FABQ é um questionário de autorrelato de 16 itens. Essa ferramenta
se concentra nas crenças dos pacientes sobre como a atividade física e o trabalho afetam
sua lombalgia atual. Este questionário é baseado na teoria do medo e cognições para
evitar o medo, incluindo crenças sobre a gravidade da doença e seu efeito na vida do
paciente e nos conceitos de foco somático e aumento da consciência somática [112] (Fig.
6-9). O uso deste questionário, como será visto no Capítulo 19, tem sido usado na prática
fisioterapêutica para rastrear pacientes com lombalgia aguda para colocá-los em programas
de tratamento específicos. O FABQ foi modificado e validado para condições de dor em
outras regiões do corpo, como ombro e pescoço [38,62,81].
O TSK é uma pesquisa de auto-relato de 17 itens que se concentra no medo de

movimento e re-lesão como resultado da dor e tem sido usada em uma variedade de
condições de dor crônica, incluindo dor nas costas, fibromialgia, dor no pescoço, dor no
câncer, dor no ombro e osteoartrite [21,92,104]. Este questionário é um questionário de 17
itens em que os pacientes avaliam sua concordância com uma série de afirmações em
uma escala Likert de 4 pontos. O uso deste questionário fornece insights sobre as crenças
da pessoa sobre sua dor e pode influenciar um plano de cuidados. Por exemplo, se uma
pessoa concorda com a afirmação “Tenho medo de me machucar se me exercitar”, então
você pode ter dificuldade em cumprir um programa de exercícios em casa.
É importante ressaltar que as classificações dos fisioterapeutas de sua percepção de
evitação do medo em pacientes com lombalgia não se correlacionam com o FABQ ou o
TSK [22]. Um questionário de triagem de 2 itens com base no medo da atividade física e
danos se correlacionou com o escore de atividade física do FABQ. Essas duas perguntas
“Você tem medo de atividade física?” e “Você tem medo do mal?” pode, portanto, ser útil
como uma tela para avaliação posterior [22].
Catastrofização da dor
A catastrofização da dor é uma resposta afetiva cognitiva negativa à dor real ou potencial.
A catastrofização da dor foi conceituada em três categorias principais: ampliação,
ruminação e sensação de desamparo. A catastrofização da dor provou ser um construto
importante com aqueles que têm alta catastrofização da dor relatando maior gravidade da
dor, maior incapacidade e maiores comportamentos de doença. Uma maior catastrofização
da dor foi associada a eventos adversos negativos relacionados à dor, como maior dor
crônica após lesão e maior uso de opióides [89]. A Escala de Catastrofização da Dor,
desenvolvida por Sullivan et al. [102], é um questionário de auto-relato de 13 itens, onde
os itens são classificados em 5-
162
Existem inúmeros questionários de autoeficácia disponíveis para entender o impacto

funcional da dor em uma pessoa. Em geral, esses questionários expandem o BPI e
usam VAS ou NRS para avaliar o impacto da dor nas atividades da vida diária e na
função social. O uso de um questionário de autoeficácia é inestimável na compreensão
da experiência de dor. Incluímos dois questionários publicados e validados que são
usados para pessoas com condições de dor crônica como exemplos e são
apresentados nas Figs. 6-11 e 6-12. O Questionário de Autoeficácia da Dor é uma
escala de autoeficácia usada para pessoas com dor crônica que também pede que os
entrevistados levem a dor em consideração ao avaliar suas crenças de autoeficácia
(ver itens na Fig. 6-11). Todos os itens incluem menção de realizar as atividades
apesar da dor (por exemplo, “Eu consigo fazer a maioria das tarefas domésticas (por
exemplo, arrumar a louça, lavar a louça), apesar da dor”) [82].
FIGURA 6-10 Escala de Catastrofização da Dor. (Modificado de Sullivan [102].)
A Escala de Autoeficácia para Dor Crônica (CPSS) (Fig. 6-12) foi projetada para
medir a autoeficácia percebida dos pacientes com dor crônica para lidar com suas
consequências. Cada item do CPSS é apresentado como uma pergunta pelo
examinador ao paciente (por exemplo, “Você tem certeza de que pode diminuir um
pouco sua dor?”) [4]. O paciente é então solicitado a responder em uma escala Likert de 10 pontos d
164
10 “muito incerto” a 100 “muito certo”. A Fig. 6-12 lista as perguntas para o CPSS.
Como pode ser visto na Figura 6.12, existem três domínios diferentes para a autoeficácia:
(1) controle da dor, (2) função física e (3) enfrentamento.
Perguntas de triagem psicológica
Ferramenta de triagem traseira START
A Ferramenta de Triagem de Costas (SBST) é um breve questionário de triagem

projetado para direcionar o tratamento inicial para lombalgia na atenção primária. Ele
classifica o risco de mau prognóstico em indivíduos com lombalgia com ou sem
radiculopatia influenciada por fatores físicos e psicossociais [49], e pode predizer
disfunção futura em pacientes com lombalgia na atenção primária [8]. Quando o SBST
foi usado para estratificar e atribuir a um plano de tratamento, os pacientes apresentaram
maior funcionalidade no Rolland-Morris Disability Questionnaire, melhor qualidade de
vida, menor uso de serviços de saúde e menos absenteísmo em comparação com os
pacientes que não foram estratificados [50]. ].
165
FIGURA 6-11 Questionário de autoeficácia da dor. (Reproduzido com permissão

de Nicholas [82] [Apêndice A].)
O questionário SBST é composto por nove itens. Quatro deles estão relacionados
à dor referida nas pernas, incapacidade e dor no ombro ou pescoço comórbida. As
outras cinco afirmações correspondem a uma subescala psicossocial (itens 5 a 9),
que analisa incômodo, catastrofização da dor, medo, ansiedade e depressão. Os
pacientes são solicitados a concordar ou discordar de cada um dos nove itens,
exceto incômodo, pois utiliza uma escala Likert (variando de nada a extremamente
incômodo). Tanto a pontuação total (Q 1–9) quanto a pontuação da subescala
psicossocial (Q 5–9) são calculadas. Escores <4 alocam o paciente ao grupo de
baixo risco. No entanto, pontuações ÿ4 na subescala psicossocial alocam um
paciente ao grupo de alto risco. Uma pontuação ÿ4, mas <4 na subescala psicossocial
aloca um paciente ao grupo de médio risco. O SBST leva aproximadamente 2
minutos para ser concluído e está disponível em http://www.keele.ac.uk/sbst/.
Questionários genéricos de triagem de 5 e 9 perguntas para aqueles sem lombalgia também estão
166
FIGURA 6-12 Itens da Escala de Autoeficácia para Dor Crônica. Os questionários

são entregues ao sujeito e o sujeito classifica sua resposta em uma escala Likert de 10
pontos, de muito incerto a muito certo. (Reproduzido com permissão de Anderson et al.
[4] [Apêndice A].)
Triagem para ansiedade e depressão

Embora os fisioterapeutas não sejam treinados nem qualificados para diagnosticar ansiedade
e depressão, existem perguntas simples de triagem disponíveis que podem ser facilmente
167
incorporados em uma história e física. Se um sujeito for positivo nessas perguntas de triagem, o
encaminhamento de volta ao médico, médico de cuidados primários e/ou psicólogo seria
apropriado. As perguntas de triagem de depressão baseadas no Questionário de Saúde do
Paciente (PHQ-2) foram validadas e são baseadas nos dois primeiros itens do PHQ-9 [98].
Alternativamente, Haggman et al. [44] validaram uma triagem de depressão de 2 perguntas. Para
a ansiedade, o Transtorno de Ansiedade Generalizada (GAD-7) também possui uma triagem de 2
perguntas GAD-2 que foi validada e recomendada para uso na atenção primária [59]. Os
questionários PHQ e GAD podem ser encontrados no site da American Psychological Association
(http://www.apa.org/pi/about/publications/caregivers/practice settings/assessment/tools/patient-
health.aspx).
• Perguntas de triagem de depressão (PHQ-2): Nas últimas 2 semanas, como

muitas vezes você foi incomodado por algum dos seguintes problemas: (1) pouco
interesse ou prazer em fazer as coisas e (2) sentir-se deprimido, deprimido ou sem
esperança. Os sujeitos são solicitados a não responder nada, vários dias, mais da
metade dos dias, ou quase todos os dias [98].
• Perguntas de triagem de depressão: (1) “Durante o último mês, você frequentemente
se sentiu incomodado por se sentir deprimido, deprimido ou sem esperança?” (2)
“Durante o último mês, você foi frequentemente incomodado por pouco interesse ou
prazer em fazer as coisas?” [44]. • Perguntas de triagem de ansiedade (GAD-2): Nas
últimas 2 semanas, com que frequência você foi incomodado pelos seguintes problemas: (1)
se sentindo nervoso, ansioso ou no limite? (2) não conseguir parar ou controlar a
preocupação?
Os sujeitos são solicitados a não responder nada, vários dias, mais da metade dos
dias, ou quase todos os dias [59].
Qualidade de vida
A dor é um fator central que afeta a qualidade de vida de quem tem doenças caracterizadas por
dor crônica. A eficácia de um tratamento não deve ser avaliada apenas pelo seu impacto na dor,
mas também pelo seu impacto na qualidade de vida. A compreensão do impacto da dor na
qualidade de vida norteará o desenvolvimento de um plano de cuidado para o sujeito. O
Questionário de Pesquisa de Saúde SF-36 contém 36 itens, o que leva cerca de 5 minutos para
ser concluído. Ele mede a saúde em oito dimensões de múltiplos itens, abrangendo o estado
funcional (funcionamento físico, funcionamento social, limitações de papel [problemas físicos],
limitações de papel), bem-estar (saúde mental, vitalidade, dor) e avaliação geral da saúde (geral
percepção de saúde, mudança de saúde). O questionário SF-36 é capaz de detectar positivos
como
168
bem como estados negativos de saúde. Em seis das oito dimensões, os pacientes são
solicitados a avaliar suas respostas em escalas de 3 ou 6 pontos (caixa) em vez de
simplesmente responder sim ou não (Fig. 6-13). Para cada dimensão, as pontuações dos
itens são codificadas, somadas e transformadas em uma escala de 0 (pior saúde) a 100
(melhor saúde) [18].
Outra ferramenta proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) é a Avaliação
da Qualidade de Vida da OMS (WHOQOL). Este é um instrumento genérico de qualidade
de vida que foi projetado para ser aplicável a pessoas que vivem em diferentes
circunstâncias, condições e culturas [114,115]. Duas versões estão disponíveis: o WHOQOL
completo, WHOQOL-100 (100 itens), e a versão curta, WHOQOL-BREF (26 itens). O
WHOQOL-100 produz pontuações relacionadas a facetas particulares da qualidade de vida
(por exemplo, sentimentos positivos, apoio social, recursos financeiros), pontuações
relacionadas a domínios maiores (por exemplo, físico, psicológico, relações sociais) e uma
pontuação relativa à qualidade geral de vida. vida e saúde geral.
O WHOQOL-BREF produz escores de domínio, mas não escores de facetas individuais
(Fig. 6-14). Em relação às doenças somáticas, o WHOQOL-100 tem validade e
confiabilidade de boa a excelente [97]. Baseia-se em uma escala do tipo Likert e é pontuada
de 1 a 5, com pontuações mais altas indicando melhor qualidade de vida.
Questionários Específicos de Doenças
Há uma série de questionários específicos de doenças que são projetados para avaliar
questões diretamente relacionadas à doença em particular e provaram ser úteis na
avaliação de doenças específicas. Esses questionários incluem o Fibromyalgia Impact
Questionnaire [19], o Oswestry Disability Questionnaire [32], o Western Ontario and
McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC) [7] e o Disabilities of the Arm,
Shoulder and Hand [6]. Esses questionários são comumente utilizados em pesquisas de
ensaios clínicos e têm sido cada vez mais utilizados na prática clínica. Em uma prática
clínica diversificada, no entanto, é difícil utilizar uma variedade de questionários específicos
de doenças e, portanto, eles são normalmente utilizados em clínicas especializadas. No
entanto, se alguém administra uma clínica de dor crônica nas costas, o uso do Questionário
de Incapacidade Oswestry pode ser mais útil do que os questionários de autoeficácia
listados acima.
169
FIGURA 6-13 Formulário Curto-36 Questionário de Qualidade de Vida.

(Reproduzido com permissão da Medical Outcomes Trust and Quality Metric Inc.)
Exame Físico e Funcional para Dor

Além da avaliação da dor por meio de escalas e questionários de dor, o uso de
medidas objetivas de hiperalgesia ou função é útil. A capacidade do paciente de se
envolver em atividades funcionais pode ser avaliada por inúmeras ferramentas de autorrelato.
Essas medidas podem avaliar a gravidade da dor durante atividades como subir e
descer escadas, sentar por um tempo específico, levantar pesos específicos ou
realizar atividades da vida diária. Há uma boa correspondência entre auto-relatos,
características da doença, avaliações de habilidades funcionais de fisioterapeutas ou
médicos e desempenho funcional objetivo [31,54].
172
FIGURA 6-14 Pesquisa de Qualidade de Vida da Organização Mundial da Saúde

(WHOQOL). (Reproduzido com permissão da Organização Mundial da Saúde.)
As escalas de avaliação funcional comumente usadas são a Roland-Morris Disability Scale [67], o
Functional Status Index [54] e a Oswestry Disability Scale [32]. Um instrumento mais extenso, o Sickness
Impact Profile, inclui mais de 150 perguntas para examinar uma série de atividades físicas e
características psicológicas [9].
Amplitude de movimento
Os fisioterapeutas avaliam rotineiramente a amplitude de movimento (ADM) de articulações específicas.

A avaliação da ROM ativa e passiva pode fornecer informações valiosas sobre as limitações.
Para entender melhor a natureza da dor, Maitland [67] sugere examinar o ponto na ADM quando a dor
se torna dolorosa pela primeira vez (P1) e o ponto na ADM quando uma pessoa deve parar por causa
da dor (P2). Este tipo de avaliação pode revelar-se extremamente valioso na compreensão da natureza
e irritabilidade da dor para que um plano de tratamento possa ser individualizado para o sujeito. Por
exemplo, compare dois pacientes com o mesmo diagnóstico, epicondilalgia lateral, que ambos têm ADM
passiva completa. No paciente 1, seu P1 para flexão de cotovelo é de 10 graus e P2 é de 30 graus. No
paciente 2, seu P1 para flexão de cotovelo é de 60 graus e P2 é ADM total. O paciente 1 está claramente
limitado em suas habilidades por causa da dor e é altamente irritável. O paciente 2 tem ADM ativa
completa apesar da dor aumentar em 60 graus e, portanto, não é tão irritável quanto o paciente 1.
Assim, uma abordagem de tratamento para o paciente 1 deve ser voltada para a redução da dor e o
exercício deve ser mais lento. Por outro lado, o Paciente 2 pode ser tratado de forma mais agressiva
com exercícios ativos e terapias manuais, conforme necessário.
175
Força
A avaliação da força e o impacto da dor na força é uma habilidade muito útil. Várias
condições geralmente surgem onde a dor e a força estão inter-relacionadas.
Primeiro, a força pode ser limitada como resultado da dor. A contração muscular
completa pode não ser possível devido à dor. Neste caso, a redução da dor terá um
efeito imediato na força. Por outro lado, uma diminuição na força de um determinado
músculo pode resultar em função anormal da articulação e, portanto, resultar em dor.
Neste caso, deve-se fortalecer o músculo enfraquecido para reduzir a dor e, assim, o
alívio da dor pode ser retardado. Terceiro, como resultado do desuso prolongado,
pode haver perda de força em um determinado músculo ou grupos musculares. Neste
caso, o fortalecimento do músculo ou grupos musculares é necessário para retornar
o paciente ao estado funcional completo. No entanto, pode haver pouco impacto do
fortalecimento diretamente na dor.
Hiperalgesia e alodinia
A medição da hiperalgesia a estímulos mecânicos pode ser feita com um algômetro
de pressão (Fig. 6-15A) examinando o limiar de dor à pressão tanto no local da lesão
(ou seja, hiperalgesia primária) quanto fora do local da lesão (ou seja, hiperalgesia
secundária) . Essas medidas darão ao terapeuta uma compreensão dos mecanismos
subjacentes da condição de dor que o paciente está apresentando. A hiperalgesia
primária avaliará a dor resultante de fatores periféricos. No entanto, se existir
hiperalgesia secundária, é provável que o paciente tenha alterações no processamento
central dos estímulos nociceptivos.
176
FIGURA 6-15 A: Medição da hiperalgesia com algômetro de pressão. B: Medição

de alodinia com um filamento de von Frey.
A alodinia, uma resposta dolorosa a estímulos não dolorosos, particularmente

das extremidades (mãos e pés), é comumente medida usando filamentos de von
Frey (monofilamentos de Semmes Weinstein) (Fig. 6-15B). Esta é uma medida
extremamente útil em pessoas com dor neuropática ou síndrome de dor regional
complexa, ou no pós-operatório [5]. Usando forças graduais aplicadas à pele, um
limiar para a resposta à dor pode ser avaliado. Em condições normais, apenas forças elevadas
177
produzir dor. No entanto, após lesão nervosa, síndrome de dor regional complexa ou
operação, o limiar diminui para um nível considerado alodinia. Pode-se também avaliar a
alodinia escovando a pele com um chicote de algodão ou com estímulos graduados
sofisticados [66]. Pessoas com alodinia claramente teriam um forte componente central
em sua dor.
Medidas Funcionais
Existem vários testes funcionais que são comumente utilizados para avaliar o impacto da
dor na velocidade e na função. Em geral, estes são testes cronometrados e foram
considerados valiosos para pessoas com dor aguda e crônica. Para medidas de resistência,
o teste de caminhada de 6 minutos mede a distância que uma pessoa pode caminhar em
6 minutos. Para a força, o teste de sentar e levantar registra o tempo necessário para
passar da posição sentada para a posição de pé cinco vezes. Para velocidade e resistência,
o teste cronometrado e anda é comumente utilizado. Neste teste, o sujeito é solicitado a
se levantar da posição sentada e caminhar uma distância de 100 pés, retornar e sentar-se
novamente. O momento em que uma pessoa realiza esta tarefa é então registrado.
Números de 10 segundos e menos são considerados dentro da faixa normal [14]. Para o
equilíbrio, a tarefa de alcance carregado usa um peso padrão, como 5% do peso corporal,
e mantém o peso inicialmente na altura do ombro próximo ao corpo e depois avança o máximo possível.
A distância que a pessoa pode alcançar é então registrada. Outros testes incluem o teste
de caminhada de 50 pés (o tempo gasto por uma pessoa para caminhar 50 pés; medida
de velocidade, normal 8-9 segundos) e flexão repetida do tronco (tempo necessário para
flexionar e estender o tronco cinco vezes; normal 14-16 segundos ) [84]. Valores normativos
ao longo da vida útil estão disponíveis para comparação para todos esses testes. Esses
testes descritos aqui são particularmente úteis para pessoas com dor nos membros
inferiores, como osteoartrite, dor lombar ou pessoas com dor crônica generalizada, como fibromialgia.
Medidas semelhantes para pessoas com dor nos membros superiores ou dor cervical
podem ser usadas para avaliar a função. Essas medidas são particularmente úteis para
documentar o progresso e documentar a eficácia do tratamento. Novy et ai. [84] analisaram
várias medidas em pacientes com dor lombar e determinaram que esses fatores funcionais
se enquadram em uma das duas categorias: velocidade e coordenação ou resistência e
força.
AVALIAÇÃO DA DOR EM POPULAÇÕES ESPECIAIS
A maioria das medidas de avaliação descritas acima tem sido usada em
178
adultos intactos, mas alguns também se aplicam a outras populações. Esta seção
descreve considerações especiais na avaliação da dor para recém-nascidos, crianças
e adolescentes e indivíduos com deficiência neurológica ou cognitiva.
Recém-nascido
A avaliação da experiência de dor em populações de bebês e crianças pequenas é

regularmente limitada por sua incapacidade de verbalizar a dor ou localizar a fonte de
sua dor [52]. A criança, a menos que esteja paralisada ou em coma, fornece ao
profissional de saúde sinais de dor por meio de uma variedade de comunicação
fisiológica e comportamental, como expressão oral/choro; expressão facial; postura
corporal rígida; mãos ou dedos dos pés cerrados; movimentos corporais, como a
retirada de um estímulo doloroso, claudicação ou flacidez em bebês prematuros ou
doentes; padrões de sono alterados; e inconsolabilidade [33,99]. Como pode ser visto,
o uso desses sinais para avaliar a dor é indireto e inferencial [52]. Os pais desempenham
um papel crucial na avaliação da dor do bebê. A maioria dos pais pode distinguir os
comportamentos de dor em seu bebê com bastante facilidade e isso deve ser incluído na avaliação d
Muitas ferramentas foram desenvolvidas para avaliar a dor do lactente em várias
condições de dor aguda. O Neonatal Facial Coding System (NFCS) é uma descrição
sistemática da expressão da dor infantil [43] (Fig. 6-16). Este sistema de codificação
fornece uma descrição detalhada, anatômica e objetiva das reações do bebê a eventos
potencialmente dolorosos. O NFCS é usado para pontuar a presença ou ausência
(pontuou 0 ou 1) de 10 ações faciais discretas, a saber: arqueamento da sobrancelha,
aperto dos olhos, sulco nasolabial, lábios abertos, alongamento vertical da boca,
alongamento horizontal da boca, bolsa labial, tensão língua, protrusão da língua e
tremor do queixo. O NFCS foi validado e recentemente usado para estudar as respostas
à dor em crianças de até 18 meses de idade [65].
Outro instrumento amplamente utilizado para avaliar a dor do lactente é a Neonatal
Infant Pain Scale (NIPS), que quantifica o nível de dor em uma escala de 0 a 7 com
base em cinco características comportamentais: expressões faciais, choro, movimentos
dos braços e pernas e o estado de excitação. Além disso, o padrão respiratório é usado
como parâmetro fisiológico [61]. O NIPS é muito fácil e rápido de usar (Fig. 6-17).
Crianças
Várias ferramentas ou escalas para avaliar a dor em crianças foram desenvolvidas nas
últimas três décadas. Eles podem ser classificados como fisiológicos,
179
comportamental/observacional, ou autorrelato, dependendo da natureza da

resposta que é medida [64]. Muitos fatores podem modificar a percepção da dor
em crianças, incluindo idade, sexo, nível cognitivo, experiência anterior com dor,
aprendizado familiar e cultura. Esses fatores geralmente são estáveis em contraste
com muitos fatores cognitivos, comportamentais e emocionais, que variam
dependendo da situação e podem modificar muito a percepção e a expressão da
dor de uma criança [68,69].
FIGURA 6-16 Sistema de Codificação Facial Neonatal (NFCS). Se a ação não

ocorrer, ponto = 0. Se a ação ocorrer, ponto = 1. A pontuação NFCS maior que
3 indica dor. (Reproduzido com permissão de Grunau e Craig [43].)
180
FIGURA 6-17 Escala de Dor Neonatal/Infantil (NIPS). Recomendado para crianças menores
de 1 ano. Uma pontuação maior que 3 indica dor. (Reproduzido com permissão do Hospital
Infantil de Eastern Ontario.)
A maioria das crianças de 2 anos pode relatar a presença e a localização da dor, mas
ainda não possui as habilidades cognitivas necessárias para descrever a intensidade da dor até
cerca de 3 ou 4 anos de idade. Geralmente, a maioria das crianças de 3 anos pode usar uma
escala de intensidade de dor de três níveis com termos simples como “sem dor”, “um pouco de
dor” ou “muita dor”. Crianças de quatro anos geralmente conseguem lidar com escalas de 4 ou
5 itens [26,40,48,53].
Provavelmente, a ferramenta de avaliação mais comumente usada para crianças é a
Escala de Dor de Faces. Esta escala consiste em sete faces neutras em termos de gênero,
representando expressões “sem dor” (face neutra) a “mais dor possível”, colocadas em
intervalos iguais horizontalmente [12]. As crianças são instruídas a apontar para o rosto que
mostra quanta dor elas sentem. As faces ordenadas são pontuadas de 0 a 6. As variações
desta escala são mostradas nas Fig. 6-18A e B e incluem a Escala Wong-Baker FACES Pain
(Fig. 6-18A) [116] e The Faces Pain Scale-Revised ( Fig. 6-18B). Essas escalas foram validadas
para uso na dor relacionada à doença aguda e crônica.
181
FIGURA 6-18 A: Escala de dor facial de Wong-Baker. (Reproduzido com permissão de

Wong e Baker [116] [Figura 3].) B: Face Pain Scale–Revisado. (Reproduzido com permissão
de Bieri et al. [12].)
Quando as crianças têm aproximadamente 8 anos de idade, elas são capazes de avaliar
a qualidade da dor [71,93]. Assim, crianças e adolescentes em idade escolar também podem
usar NRS verbais, originalmente estudadas em adultos para avaliar a intensidade da dor (veja
mais detalhes na seção “Avaliação da Dor em Adultos” acima).
Escalas quantitativas como a EVA [26], a Escala Analógica Colorida (CAS) [72] e escalas
numéricas requerem conceitos e habilidades mais complexas que geralmente surgem entre 5
e 7 anos. O CAS é semelhante a uma EVA e foi desenvolvido especificamente para avaliar a
dor em crianças. O CAS varia em três dimensões – cor, largura e comprimento – para que as
crianças possam entender mais facilmente que diferentes posições da escala refletem
diferentes valores na intensidade da dor.
Investigações recentes mostraram propriedades psicométricas equivalentes a uma EVA [107].
Esta ferramenta parece ser simples e fácil de administrar, tornando-a prática para uso clínico.
Por outro lado, os adolescentes indicam preferência por VAS e NRS [41].
O Adolescent Pediatric Pain Tool [93,94] e o Pediatric Pain Questionnaire [109] são exemplos
de medidas multidimensionais de dor usadas com crianças mais velhas e adolescentes. O
MPQ [75,76] é um exemplo de uma medida de dor para adultos que tem sido usada na prática
clínica com adolescentes mais velhos (ver detalhes na seção “Avaliação da Dor em Adultos”
acima). Em resumo, existem muitas medidas pediátricas excelentes de autorrelato, e sua
aplicação clínica requer consideração cuidadosa da idade, desenvolvimento e questões de
medição [85].
Pacientes com comprometimento neurológico ou cognitivo
Infelizmente, alguns pacientes com demência ou distúrbios neurológicos (memória,
182
linguagem, cognição) e crianças criticamente doentes ou não verbais com deficiência

cognitiva grave não são capazes de oferecer uma avaliação precisa sobre sua própria
dor. Danos ao sistema nervoso central afetam a memória, a linguagem e o processamento
cognitivo de ordem superior necessários para comunicar a experiência. No entanto,
apesar das mudanças no funcionamento do sistema nervoso central, as pessoas com
demência ainda experimentam uma sensação de dor em um grau semelhante ao do
idoso cognitivamente intacto [95]. Embora o autorrelato da dor seja muitas vezes possível
naqueles com comprometimento cognitivo leve a moderado, à medida que a demência
progride, a capacidade de autorrelato diminui e, eventualmente, o autorrelato não é mais
possível. Pacientes com demência grave ou distúrbios neurológicos geralmente são
incapazes de fornecer auto-relato de dor verbalmente, por escrito ou por outros meios
[79,86]. As críticas às ferramentas não verbais de avaliação da dor existentes indicam
que, embora existam ferramentas com potencial, não há nenhuma ferramenta com forte
confiabilidade e validade que possa ser recomendada para ampla adoção na prática
clínica para pessoas com demência avançada [46,101,118].
Expressões faciais, verbalizações/vocalizações, movimentos corporais, mudanças
nas interações interpessoais, mudanças nos padrões de atividades ou rotinas e mudanças
no estado mental foram identificados como categorias de potenciais indicadores de dor
em idosos com demência. Alguns comportamentos são comuns e tipicamente
considerados relacionados à dor (por exemplo, caretas faciais, gemidos, gemidos,
esfregar uma parte do corpo), mas outros são menos óbvios (por exemplo, agitação,
inquietação, irritabilidade, confusão, combatividade, particularmente com atividades de
cuidado ou tratamentos, ou alterações no apetite ou atividades habituais) e requerem
avaliação de acompanhamento, como resposta a analgésicos conhecidos. As ferramentas
para avaliar a dor em pacientes com demência estão em vários estágios do processo de
desenvolvimento e validação. Aqueles com o suporte conceitual e psicométrico mais forte
no momento, bem como utilidade clínica, são citados no artigo de Herr et al. [45] para o
qual encaminhamos o leitor para informações adicionais, se necessário, em seu ambiente
de prática. Além disso, diretrizes e declarações de posicionamento foram divulgadas com
foco na avaliação da dor em idosos e indivíduos incapazes de autorrelato [1,45,47].
CONCLUSÃO
Em resumo, uma bateria de testes e medidas deve ser utilizada para avaliar tanto a dor
aguda quanto a crônica. Embora geralmente a dor aguda seja considerada um sintoma,
ela pode ter um enorme impacto na função e na qualidade de vida. Depressão e
ansiedade interferem na resposta ao tratamento e devem ser reconhecidas e abordadas
183
adequadamente. A dor crônica tem claramente uma natureza multidimensional e

impacta a função e a qualidade de vida. Compreender a natureza multidimensional
da dor, o impacto da dor na função e o impacto da dor na qualidade de vida são
vitais para um tratamento eficaz. O medo adicional da dor e a evitação da atividade,
bem como a catastrofização da dor, são comuns em condições de dor aguda e crônica.
O tratamento de um indivíduo que tem medo de re-lesão provavelmente envolverá
uma abordagem multidisciplinar usando o modelo biopsicossocial. Isso é importante
para condições de dor aguda e crônica. No entanto, para algumas pessoas, o medo
da dor não é um problema, e o superdotado clássico pode constantemente se
machucar novamente. Nesse caso, o uso do modelo biopsicossocial pode ser
inadequado e o uso do modelo biomédico para tratamentos pode ser mais
importante. Uma avaliação multidimensional da dor mais abrangente que inclua a
localização e o significado da dor aumenta o conhecimento dos médicos sobre a
experiência de dor de uma criança ou adolescente e ajuda a evitar mal-entendidos
sobre essa dor.
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189
CAPÍTULO 7
Princípios Gerais da Fisioterapia

Prática
Kathleen A. Sluka
PRINCÍPIOS DE FISIOTERAPIA
PRÁTICA
A prática da fisioterapia envolve o atendimento a pessoas que apresentam deficiências,

limitações funcionais, deficiências ou alterações na função física e no estado de saúde
resultantes de lesão ou doença [1]. Os fisioterapeutas interagem e colaboram com outras
profissões da saúde para fornecer cuidados de saúde para restaurar, manter e promover
a função física ideal (Fig. 7-1). Relacionado à dor, os fisioterapeutas estão envolvidos
principalmente na prevenção da progressão de deficiências, limitações funcionais e
incapacidades que podem resultar tanto da condição aguda que produz dor, quanto da
própria condição de dor crônica.
Especificamente para a dor crônica, a restauração e promoção da função física ideal
para promover uma melhor qualidade de vida é um papel crítico para os fisioterapeutas.
Para a dor crônica, é importante reconhecer que, embora o objetivo final seja a redução
da dor, o alívio da dor pode ser mínimo ou não ocorrer.
No entanto, a função física e a qualidade de vida podem ser muito melhoradas.
O processo de avaliação determina as deficiências, limitações funcionais, deficiências
ou alterações na função física. No tratamento da dor, a restauração da função envolve o
uso de educação e exercícios, bem como uma variedade de terapias manuais e agentes
eletrofísicos. No manejo da dor aguda, os objetivos da terapia visam reduzir a dor,
diminuir os processos inflamatórios periféricos e manter a função. Para o tratamento da
dor crônica, os objetivos da terapia visam igualmente reduzir a dor e melhorar a função.
Provavelmente vários procedimentos de tratamento estarão envolvidos neste processo.
O fisioterapeuta deve fazer uma escolha de tratamento informada com base em
mecanismos de ação conhecidos e eficácia clínica.
190
O Guide to Physical Therapy Practice, atualizado em 2014, foi desenvolvido pela

American Physical Therapy Association para auxiliar os fisioterapeutas na escolha de
testes, medidas e tratamentos. O guia recomenda que a coordenação do cuidado,
educação, exercícios terapêuticos e treinamento funcional formem o núcleo dos planos
de cuidados fisioterapêuticos. Além disso, outras intervenções devem ser adicionadas a
um plano de tratamento conforme necessário para abordar os achados no procedimento
de avaliação. Para o controle da dor, essas outras intervenções incluem terapia manual,
eletroterapia e terapia de calor e frio.
Geralmente, é desenvolvido um plano de cuidados que leva em consideração o indivíduo
em termos de fatores pessoais e ambientais, bem como a saúde atual ou a biologia
subjacente à doença ou distúrbio. Em geral, o paciente precisará ter um plano de
tratamento ativo para obter um estado funcional totalmente independente e controlar sua
dor (Fig. 7-2). A adição de intervenções não farmacológicas ao plano de cuidados dá ao
paciente uma escolha não medicamentosa para controlar sua dor.
O plano pode vir em etapas e certamente será individualizado e baseado nas preferências
do paciente. Pode haver momentos no plano de tratamento de um indivíduo em que a dor
é grave o suficiente para que precise ser controlada por tratamentos passivos, como
estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) ou agentes farmacêuticos, e os
indivíduos não participarão de um programa ativo.
Pode haver outros momentos em que o medo do movimento ou a catastrofização da dor
seja alto e estes precisarão ser abordados para que alguém participe plenamente do
programa ativo.
191
FIGURA 7-1 Diretrizes gerais para o tratamento fisioterapêutico do “Guia para

a Prática da Fisioterapia” [1].
Além disso, o tratamento da dor, aguda ou crônica, envolve uma abordagem

multidisciplinar que inclui tratamento médico, fisioterapia e tratamento
psicológico. As metas para o manejo da dor, especialmente para condições de
dor crônica, incluem o paciente como participante ativo. Especificamente, os
tratamentos de fisioterapia devem enfatizar a atividade e a ênfase deve ser na
função melhorada e não na deficiência. Todos os planos de tratamento devem
ser baseados em evidências, tanto na ciência básica quanto na clínica.
192
FIGURA 7-2 Esboço de um plano de cuidados que ilustrou as opções de tratamento

fisioterapêutico ativo e passivo para a dor.
VISÃO GERAL DO MECANISMO BASEADO

ABORDAGEM AO GERENCIAMENTO DA DOR
O uso de uma abordagem baseada em mecanismos para o tratamento da dor foi proposto por
193
investigadores para individualizar o plano de cuidados [12,14]. O atual sistema de classificação

baseado em anatomia (ou seja, dor lombar, dor no ombro) é limitante. Os mecanismos neurais
subjacentes podem ser baseados em tecido (ou seja, nervo, músculo, articulação) e, portanto,
não são exclusivamente diferentes entre a articulação do joelho e a articulação do ombro.
Para ser claro, existem diferentes abordagens biomecânicas para o joelho e o ombro, mas a
transmissão neural dos estímulos nociceptivos será semelhante se vier de lesão nos músculos
ao redor do ombro ou nos músculos ao redor do joelho. Assim, os sítios anatômicos são
menos importantes que o tecido afetado para a transmissão da dor.
Uma abordagem baseada em mecanismos também envolveria a compreensão dos

mecanismos básicos subjacentes à dor, bem como potenciais confundidores psicológicos que
poderiam interferir na melhoria dos resultados. Estudos recentes sugerem que há uma
variabilidade substancial nos controles saudáveis e em pessoas com dor em termos de sua
fisiologia de processamento da dor e em seus estados psicológicos [7,9,13] (ver Capítulo 5).
Por exemplo, embora as pessoas com fibromialgia como um grupo mostrem uma perda da
modulação da dor condicionada em comparação com os controles saudáveis, existem
algumas pessoas com fibromialgia que têm modulação da dor condicionada normal e alguns
controles saudáveis que têm uma perda da modulação da dor condicionada (Fig.
7-3). Compreender essa variabilidade é essencial para elaborar um plano de cuidados
adequado. Apesar dessa variabilidade individual entre os indivíduos, os dados populacionais
podem dar uma ideia geral de quais sinais e sintomas são mais comuns e, portanto, o que
testar. Está cada vez mais claro que porções significativas de indivíduos com dor crônica
apresentam (1) inibição central reduzida e excitabilidade central aumentada, (2) sintomas de
sinais de dor neuropática e (3) alterações nos tecidos periféricos e nociceptores. Assim, a
abordagem baseada em mecanismos é multifatorial e envolve especificidade do tecido,
mecanismos neurais básicos e modificadores psicossociais.
194
FIGURA 7-3 Distribuição da resposta de modulação da dor condicionada em

pessoas com fibromialgia em comparação com indivíduos controles saudáveis sem dor.
O losango branco e preto representa a média para cada grupo com o SEM.
Os dados são compilados a partir de dados brutos de vários experimentos para
ilustrar as diferenças entre as condições. CPM, via central de modulação da dor.
Uma representação esquemática de três categorias a serem consideradas ao projetar

um plano de cuidados para indivíduos com dor aguda ou crônica é ilustrada na Fig. 7-4 e
foi descrita anteriormente por Phillips e Clauw [12]. Essas categorias baseadas em
mecanismos incluem dor nociceptiva, que é definida como dor como resultado da ativação
de nociceptores. Isso é comum em indivíduos com lesão, inflamação ou irritante mecânico,
por exemplo, aqueles com entorse de tornozelo ou artrite reumatóide se enquadram nessa
categoria. É facilmente determinada para aqueles com lesão aguda e geralmente está
associada à dor localizada no local da lesão. A dor nociceptiva e a ativação de nociceptores
também podem resultar em maior excitabilidade central e as pessoas podem apresentar
dor referida e hiperalgesia secundária. Nesse caso, a ativação do nociceptor geralmente
está conduzindo essas manifestações centrais. A dor neuropática surge por causa de
lesão ou doença do sistema somatossensorial. Isso pode ocorrer devido a lesão direta ao
nervo
195
ou ramos nervosos, ou de doenças metabólicas como diabetes (ver Capítulo 21 para

mais detalhes). Exemplos comuns encontrados por fisioterapeutas incluem neuropatia
diabética, síndrome do túnel do carpo e síndrome da dor regional complexa. Os
pacientes podem ser avaliados com o painDETECT e apresentarão sinais negativos,
como perda de sensibilidade ou função motora, além de sinais positivos, como
disestesia. As condições de dor central são devidas a um distúrbio no processamento
central da dor que mostra como excitabilidade central aumentada e perda da inibição
central. Exemplos clássicos são fibromialgia, disfunção temporomandibular e lombalgia
inespecífica. Isso é mais difícil de determinar em um paciente, mas pode estar
associado a uma perda da modulação da dor condicionada, soma temporal aprimorada
a estímulos nocivos repetitivos, bem como sintomas mais difusos, como dor
generalizada e referida, fadiga, distúrbios do sono e/ou distúrbios cognitivos. disfunção.
Um diagrama esquemático (Fig. 7-5) mostra como a sensibilização periférica e

central subjacente pode levar à dor. Em pessoas com sensibilização principalmente
periférica, a atividade aumentada do nociceptor ativa neurônios centrais não
sensibilizados para resultar em dor. Por outro lado, em pessoas onde não há
sensibilização periférica, após a cura de uma lesão, por exemplo, uma entrada normal
de um nociceptor ativará um neurônio central sensibilizado para resultar em dor. Por
fim, em muitas condições, haverá aumento da atividade dos neurônios periféricos e
centrais (isto é, sensibilização) que levará à dor. A remoção apenas da entrada
periférica em alguns casos reduzirá uma sensibilização central acionada por nociceptor.
Em outros casos, a remoção da entrada periférica terá um efeito parcial e a
sensibilização central residual pode permanecer para que o paciente continue a sentir dor.
196
FIGURA 7-4 Diagramas esquemáticos representando uma abordagem mecanicista para o

tratamento da dor. R: Os mecanismos incluídos são nociceptivos, neuropáticos ou centrais.
As pessoas com dor podem ter apenas um tipo de dor ou, mais comumente
observada, podem ter uma combinação de diferentes mecanismos subjacentes à dor.
B: Ilustra a sobreposição entre diferentes mecanismos de dor (nociceptivo, neuropático
e central) e ilustra ainda que fatores psicossociais podem influenciar qualquer um desses
componentes para modular a dor.
Tornou-se cada vez mais claro que os fatores psicossociais podem influenciar a
percepção da dor e a recuperação da dor (ver Capítulo 16). Fatores negativos, como
catastrofização da dor, ansiedade ou medo, podem melhorar qualquer um dos três
197
mecanismos da dor (Fig. 7-4) e podem manter uma condição dolorosa por mais tempo
do que o tempo normal de cicatrização. Esses fatores psicológicos são considerados
críticos na transição da dor aguda para a crônica e têm se mostrado preditivos do
desenvolvimento de dor crônica no pós-operatório. Portanto, a terapia bem-sucedida
deve avaliar e incorporar terapias para abordar uma variedade desses fatores
psicossociais. Como afirmado anteriormente, o tratamento de fatores psicossociais
desadaptativos não é apenas importante no tratamento de uma pessoa com dor crônica,
mas é importante para maximizar a eficácia da terapia na condição aguda e
potencialmente prevenir o desenvolvimento de dor crônica.
FIGURA 7-5 Um diagrama esquemático mostra como a sensibilização periférica e

central subjacente pode levar à dor. A: Mostra a condição sem dor. A atividade normal
do nociceptor e do neurônio central na maioria dos casos pode não produzir dor. B:
Mostra uma condição com sensibilização principalmente periférica. A atividade
nociceptora aprimorada ativa os neurônios centrais não sensibilizados para resultar em
dor. C: Ilustra uma condição em que há sensibilização central sem sensibilização periférica.
A entrada normal de um nociceptor ativará um neurônio central sensibilizado para
resultar em dor. D: Ilustra uma condição em que há sensibilização periférica e central
resultando em dor. A remoção apenas da entrada periférica em alguns casos reduzirá
uma sensibilização central acionada por nociceptor. Em outros casos, a remoção da
entrada periférica terá um efeito parcial e a sensibilização central residual pode
permanecer para que o paciente continue a sentir dor.
MECANISMOS DE AÇÃO DO FÍSICO
INTERVENÇÕES DE TERAPIA
198
Várias teorias têm sido propostas para explicar os mecanismos de alívio da dor para
intervenções fisioterapêuticas. Estes incluem ativação de mecanismos de controle de
portão, contra-irritação, ativação de opióides endógenos e restauração da função para
remover um irritante periférico. A teoria do controle do portão geralmente afirma que a
ativação de aferentes de grande diâmetro reduzirá a atividade nociceptiva no corno
dorsal da medula espinhal. Assim, qualquer modalidade que ative aferentes de grande
diâmetro poderia ser explicada pela teoria do controle do portão da dor. No entanto, em
alguns casos, temos mais dados sobre mecanismos farmacológicos que expandem a
teoria do controle do portão e fornecem dados adicionais para um tratamento mais eficaz.
A teoria contra-irritante sugere que a aplicação de um estímulo doloroso ativará
mecanismos endógenos de controle da dor que reduzem a dor. Para uma modalidade
ser contrairritante, portanto, precisaria ser dolorosa. Assim, compressas quentes e
eletroterapia provavelmente não são contra-irritantes. No entanto, um banho de gelo
pode de fato ser um contra-irritante e pode produzir dor por meio desse “mecanismo”. De
fato, há um grande corpo de evidências que usa estímulos frios nocivos para ativar as
vias centrais de modulação da dor (CPMs). A CPM é induzida pela aplicação de um
estímulo nocivo em um, fora do local de teste do limiar de dor, e resulta em um aumento
do limiar de dor em áreas distantes dos estímulos nocivos. A ativação de vias opióides
endógenas, por meio da via PAG-RVM, medeia os efeitos da eletroterapia e do exercício
aeróbico e, portanto, essas vias podem ser ativadas por intervenções fisioterapêuticas
não dolorosas.
A ativação dessa via resultaria em diminuição da atividade do neurônio do corno dorsal
e diminuição da entrada nociceptiva para centros cerebrais superiores e, portanto,
redução da dor. Por fim, por meio de exercícios ou terapias manuais, pode-se aumentar
a amplitude de movimento e retornar a função normal a uma articulação ou tecido para
eliminar um irritante mecânico. A remoção do irritante reduziria a ativação de um
nociceptor e, assim, reduziria a entrada no sistema nervoso central e, consequentemente,
no cérebro para a percepção da dor.
199
FIGURA 7-6 Diagrama esquemático para explicar os possíveis mecanismos da ciência

básica para as ações dos tratamentos fisioterapêuticos para reduzir a dor. Em geral, os
tratamentos terão efeitos periféricos que reduzirão a entrada e a sensibilização do
nociceptor, ou centralmente, que diminuirão a atividade e a sensibilização do neurônio do
corno dorsal. DHN = neurônio do corno dorsal.
A Fig. 7-6 descreve os mecanismos potenciais pelos quais as intervenções de fisioterapia

podem reduzir a dor. As intervenções geralmente visam tratar a periferia e reduzir a
sensibilização periférica das fibras aferentes primárias ou do sistema nervoso central e
reduzir a sensibilização central. Na periferia, a remoção do irritante mecânico ou químico
periférico que causa a sensibilização dos nociceptores reduziria a entrada na medula
espinhal, reduzindo assim a sensibilização do neurônio do corno dorsal. Alternativamente,
pode-se ativar receptores opióides periféricos localizados em nociceptores sensibilizados, o
que reduziria a entrada nociceptiva para o corno dorsal espinhal, diminuindo a sensibilização
dos neurônios do corno dorsal.
A redução da ativação dos neurônios do corno dorsal reduz a entrada nos centros cerebrais
superiores e, portanto, reduz a dor. O calor, o frio e a terapia manual demonstraram ter
efeitos periféricos que removem irritantes mecânicos ou químicos, enquanto a TENS de
baixa frequência e o exercício aeróbico ativam os receptores opióides periféricos.
200
Centralmente, as terapias visam diminuir a ativação dos circuitos excitatórios espinhais

ou diminuir a facilitação dos locais supraespinhais. Alternativamente, as intervenções
de fisioterapia podem aumentar os circuitos inibitórios espinhais locais ou a inibição
supraespinal descendente. Juntos, isso reduzirá a sensibilização dos neurônios do
corno dorsal, diminuindo a entrada para os centros cerebrais superiores e diminuindo a
dor. TENS, terapia manual e exercício geralmente funcionam para reduzir a excitação
central e/ou aumentar a inibição central.
As diretrizes para um plano de cuidados eficaz precisam ser baseadas em uma
avaliação adequada. A avaliação deve ser orientada para determinar os componentes
periféricos e centrais da condição de dor, se existirem componentes neuropáticos e se
houver componentes psicológicos confusos (ver Capítulo 16).
As intervenções podem, então, ser direcionadas para abordar essas diferentes vias,
condições periféricas, neuropáticas, centrais e quaisquer fatores de confusão
psicológicos sobrejacentes. Nos últimos anos, tem havido pesquisas substanciais sobre
os mecanismos pelos quais as intervenções de fisioterapia reduzem a dor. Esses
mecanismos básicos serão elaborados nos capítulos seguintes à medida que se
relacionam com uma terapia específica.
EFEITOS PLACEBO E NOCEBO
Todas as intervenções para a dor têm um efeito placebo e algumas vezes são
consideradas um efeito inespecífico (consulte o Capítulo 8 para obter mais detalhes).
O efeito placebo para a dor é definido como uma redução da dor pelo efeito simbólico
da intervenção, e não como resultado de um efeito terapêutico específico. O placebo é
facilmente manipulado e pode influenciar na eficácia do tratamento, devendo ser
utilizado para avaliar a eficácia do tratamento da dor. O efeito placebo para alívio da
dor, curiosamente, é revertido pelo antagonista do receptor opióide, naloxona [10],
sugerindo ativação da via descendente inibitória do opióide. Estudos de neuroimagem
confirmam a ativação de regiões envolvidas na analgesia opióide, incluindo o córtex
pré-frontal, o córtex cingulado anterior e a substância cinzenta e medula periaquedutal
(ver referências [6,11]). Assim, o efeito placebo é real, ativa as vias opióides endógenas
e deve ser utilizado para aumentar a eficácia do tratamento.
O controle das vias supraespinhais sobre a atividade nociceptiva pode não apenas
produzir um efeito analgésico aumentado (isto é, placebo), mas também pode produzir
uma eficácia diminuída ou dor aumentada (isto é, nocebo). Tal como acontece com o
placebo, existem mecanismos biológicos conhecidos subjacentes ao nocebo. Bloqueio de
201
receptores de colecistocinina (CCK) com proglumida previne o efeito nocebo no alívio

da dor [2,3,8]. A CCK está envolvida na tolerância aos opióides produzindo um efeito
antiopióide quando liberada [8]. Estudos de imagem mostram que o nocebo ativa vias
semelhantes às do placebo: córtices cingulado anterior, pré-frontal e insular [8]. Assim,
o nocebo também é real e utiliza mecanismos antiopióides para aumentar a dor. Como
clínico, deve-se também ter cuidado para não produzir um efeito nocebo. As interações
com os pacientes devem, portanto, ser sempre positivas e encorajadoras para aumentar
a eficácia terapêutica de qualquer tratamento e evitar uma interação negativa com a
intervenção.
Como exemplo, George et al. [4] investigaram os efeitos da expectativa do paciente
sobre a eficácia da manipulação da coluna vertebral. Neste estudo, eles deram instruções
que sugeriam que a intervenção era muito eficaz, ineficaz ou tinha efeitos desconhecidos.
Aumentos nos limiares de dor ocorreram no grupo que foi instruído com expectativa
positiva, diminuição no limiar de dor ocorreu no grupo que foi instruído com expectativa
negativa e nenhuma mudança ocorreu no grupo que recebeu expectativa neutra. Assim,
a entrega de uma técnica de tratamento pelo terapeuta é fundamental para obter a
eficácia total.
UMA ABORDAGEM BASEADA EM EVIDÊNCIAS PARA

FISIOTERAPIA
Existem vários tipos de evidências que podem ser utilizadas para tomar uma decisão
fundamentada sobre o tratamento de escolha. Essa evidência inclui mecanismos
científicos básicos, efeitos em modelos experimentais de dor, ensaios randomizados
controlados por placebo e revisões sistemáticas ou meta-análises (Fig. 7-7). Todos os
tipos de evidências podem ser utilizados para obter um plano de cuidados baseado em evidências.
Muitos tratamentos usarão vários tipos de evidências para apoiar seu plano de cuidados,
tornando a escolha da terapia mais forte.
202
FIGURA 7-7 Diagramas esquemáticos para os tipos de evidências que podem ser
utilizadas para o uso de tratamentos fisioterapêuticos. O esquema hierárquico inclui
ciência básica e estudos experimentais de dor em seres humanos como base, ensaios
clínicos randomizados e revisões sistemáticas e meta-análises da literatura clínica.
Profissionais de saúde, incluindo fisioterapeutas, precisam desenvolver um plano

confiável de escolhas de cuidados com base em evidências. Há uma riqueza de
informações disponíveis que são difíceis para o profissional de saúde ler e sintetizar.
As revisões podem ser não científicas e tendenciosas na maneira como coletam dados
e resumem as informações. Portanto, revisões sistemáticas e metanálises tentam
minimizar esses vieses e fornecer uma base confiável para a tomada de decisão
clínica. Uma hierarquia de evidências é frequentemente utilizada e é descrita na Figura
7-7B. No topo do nível de evidência estão as revisões sistemáticas e a meta-análise.
Revisões sistemáticas e meta-análises utilizam múltiplos ensaios clínicos randomizados
na tentativa de permitir que os profissionais de saúde tomem decisões clínicas
baseadas em evidências. Se disponíveis, revisões sistemáticas e meta-análises
forneceriam, portanto, o nível mais alto de evidência para apoiar uma determinada
intervenção. No entanto, deve-se ter cautela para resultados negativos, uma vez que
essas revisões sistemáticas são baseadas na qualidade dos ensaios clínicos
randomizados usados para tomar tais decisões. Em particular, a dosagem apropriada
muitas vezes não é levada em consideração para intervenções de fisioterapia nos
ensaios clínicos randomizados e, subsequentemente, não é levada em consideração
nas revisões sistemáticas, tornando a evidência negativa ou inconclusiva (consulte o Capítulo 11 pa
O padrão-ouro para evidência clínica é um estudo randomizado, duplo-cego e
controlado por placebo. O verdadeiro duplo-cego do terapeuta e do paciente para
muitas das intervenções de fisioterapia é difícil de alcançar. Placebos, para algumas
terapias, como compressas quentes ou exercícios, são difíceis de alcançar. Muitas
intervenções de fisioterapia são comparadas com outra terapia ou medicação para
203
fornecer um meio de avaliar a eficácia sem um tratamento com placebo. Além disso, em
muitos ensaios clínicos randomizados, a pessoa que examina os efeitos do tratamento é
cega para a alocação do tratamento e, portanto, fornece o cegamento para um tratamento
na ausência de um placebo verdadeiro. Na parte inferior da hierarquia estão os mecanismos
ou efeitos científicos básicos em condições experimentais de dor. Os capítulos
subsequentes descreverão os níveis de evidência em termos dos mecanismos básicos da
ciência, ensaios clínicos randomizados e, quando disponíveis, revisões sistemáticas da
Biblioteca Cochrane ou meta-análise. Para recomendações de prática baseada em
evidências, revisões sistemáticas da Biblioteca Cochrane serão usadas como fonte
primária e seguidas de revisões sistemáticas e meta-análises da literatura primária. Se
revisões sistemáticas ou meta-análises de intervenções não estiverem disponíveis, ensaios
clínicos randomizados serão descritos para apoiar as recomendações de tratamento.
As questões éticas que surgem rotineiramente na aplicação da terapia estão

relacionadas à eficácia terapêutica da intervenção. Os médicos devem entregar e cobrar
por uma intervenção que não produz um efeito analgésico acima de uma resposta placebo?
Os médicos devem entregar e cobrar por intervenções que não tenham evidências clínicas
para apoiar sua eficácia? Qual é o nível mínimo de evidência necessário para um médico
entregar e cobrar pelo tratamento? É aceitável utilizar fortes evidências científicas básicas
sozinhas ou em conjunto com ensaios controlados não randomizados para apoiar a
escolha do tratamento? Obviamente, em um mundo perfeito, onde a evidência é abundante
e dá uma clara resposta positiva ou negativa para uma intervenção, a resposta é clara. Se
revisões sistemáticas de evidências de alta qualidade mostrarem um efeito negativo da
intervenção, provavelmente não se deve escolher essa intervenção, a menos que seja
como último recurso. Se as revisões sistemáticas das evidências, por outro lado, mostrarem
um efeito positivo da intervenção para uma determinada condição de dor, deve-se usar
essa intervenção no plano de cuidados. Por exemplo, há fortes evidências da eficácia do
exercício de condicionamento aeróbico em pessoas com fibromialgia a partir de revisões
sistemáticas [5]. Portanto, qualquer plano de cuidados para uma pessoa com fibromialgia
deve incluir um programa de condicionamento aeróbico.
RESUMO
A prática da fisioterapia geralmente visa encontrar e eliminar a causa física da dor usando
uma variedade de técnicas, incluindo exercícios, terapias e modalidades manuais. Para
condições de dor aguda associadas
204
com dano tecidual e dor nociceptiva, esta abordagem biomédica para o manejo da
dor pode ser adequada e provavelmente bem-sucedida. No entanto, deve-se estar
ciente de que, mesmo em condições de dor aguda e cirurgia, fatores psicossociais
podem interferir na recuperação e facilitar a transição da dor aguda para a crônica.
Assim, alguém com uma ruptura do ligamento cruzado anterior que vai para a
cirurgia que tem altos níveis de ansiedade ou comportamentos significativos de
evitação de medo, pode não participar da reabilitação e pode estar em risco de mau
resultado e desenvolvimento de dor crônica. Além disso, uma vez que a dor se
torna crônica, esse modelo de prática precisa ser modificado e deve sempre incluir
uma abordagem interdisciplinar no plano de cuidados. Nesta fase, a prática da
fisioterapia deve mudar para aumentar o envolvimento ativo do paciente com
educação sobre modificação de atividades e exercícios, minimizando intervenções
passivas, como terapia manual e agentes eletrofísicos. A terapia manual e os
agentes eletrofísicos devem ser idealmente utilizados em pessoas com dor crônica
como adjuvante da abordagem orientada ao exercício ativo. O plano de cuidados
pode variar dependendo do estado do indivíduo em um determinado momento e
pode incluir intervenções principalmente ativas, principalmente intervenções
passivas ou uma combinação de ambas. Além disso, em alguns pacientes com dor
aguda, a dor não é proporcional à quantidade de dano tecidual e, portanto,
provavelmente envolve quantidades significativas de alterações do sistema nervoso
central e variáveis psicossociais que precisam ser abordadas.
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206
CAPÍTULO 8
As influências específicas de efeitos não específicos

Mark D. Bishop e Joel E. Bialosky
As mudanças na intensidade da dor relatada após qualquer intervenção estão
C relacionadas a três categorias gerais de efeitos: (1) fatores relacionados à

condição, (2) os efeitos específicos do tratamento e/ou (3) efeitos não específicos
(contexto do tratamento) [19 ] (Fig. 8-1).
1. Fatores relacionados à condição referem-se aos aspectos biológicos do

condição com a qual um paciente se apresenta e pode incluir o curso natural
da condição. Outro fator de condição é a regressão à média. Refere-se ao
fenômeno em que um paciente mais frequentemente procura atendimento
quando a condição está em seu pior estado e, portanto, provavelmente
melhorará devido à flutuação natural ou variação na própria condição.
2. Os efeitos específicos do tratamento são os efeitos únicos associados ao

ingrediente “ativo” do tratamento. Por exemplo, intervenções de terapia
manual para dor, como mobilização articular e manipulação da coluna
vertebral, conferem forças mecânicas bem estabelecidas à articulação [25] e
potencialmente resultam em melhores resultados clínicos devido a algumas
alterações correspondentes nas propriedades mecânicas da região alvo [42] .
3. Fatores inespecíficos (contextuais) que compõem o efeito placebo (e é

negativo, nocebo) são inerentes a todas as intervenções para dor. Os efeitos/
mecanismos placebo têm sido tradicionalmente conceituados (negativamente
em muitos pacientes) como uma parte inerte do tratamento que é falso ou
passivo, requer engano e deve ser minimizado ou evitado. No entanto, como
descreveremos, o placebo é um mecanismo cortical ativo responsável por
muitos efeitos do tratamento. Em geral, os efeitos placebo fazem parte de
intervenções para muitas condições e esses efeitos funcionam através de
vários mecanismos neurobiológicos diferentes. Benedetti [2] indica que muitos
desses mecanismos ativam receptores que também são os
207
sítios de ligação para medicamentos usados em condições que variam da doença de

Parkinson à depressão. A administração de placebo em pacientes com doença de
Parkinson, por exemplo, causa liberação de dopamina no corpo estriado e alterações nos
gânglios da base e nos neurônios talâmicos [5]. Assim, um mecanismo “farmacológico”
central pode ser ativado pelo sistema nervoso central (SNC) em resposta a esse aspecto
“não específico” da intervenção.
FIGURA 8-1 A: Diagrama mostrando os fatores que podem influenciar a intensidade da dor. B:
Diagrama esquemático mostrando fatores não específicos relacionados a fatores relacionados ao paciente
208
e fatores relacionados ao clínico que podem influenciar a intensidade da dor.
MECANISMO DE AÇÃO DO PLACEBO
Com relação à dor, estudos demonstraram que os efeitos do placebo podem ser revertidos pela
naloxona (um antagonista opióide) [1]. Esses estudos sugerem, portanto, que a analgesia
experimentada em resposta a uma intervenção placebo envolve a ativação das vias opióides
endógenas do próprio paciente. Além disso, estudos mostraram que um efeito placebo pode ser
localizado em uma única região do corpo [4], indicando que qualquer analgesia placebo experimentada
é muito específica, em vez de simplesmente uma liberação generalizada de opióides em todo o corpo
ou no SNC.
Estudos de imagem confirmam a ativação de regiões envolvidas na analgesia opióide, incluindo
o córtex pré-frontal, o córtex cingulado anterior e a substância cinzenta e medula periaquedutal usando
tomografia por emissão de pósitrons (PET) e ressonância magnética funcional (fMRI). Por exemplo,
um estudo usando fMRI demonstrou que quando um paciente experimenta analgesia induzida por
placebo, as alterações relacionadas ao cérebro no processamento da dor foram semelhantes às
observadas com a administração de drogas opióides [16].
O oposto também pode ocorrer; isto é, um agravamento de uma condição em resposta a um

potencial agente bioativo inerte – o efeito nocebo. Menos pesquisas foram dedicadas ao efeito
nocebo do que ao placebo. No entanto, a colecistocinina (CCK) demonstrou desempenhar um papel
fundamental na hiperalgesia nocebo da dor, provavelmente por meio de mecanismos antecipatórios
de ansiedade [3]. Assim, os efeitos placebo e nocebo estão envolvidos e funcionam através do próprio
sistema interno de dor do paciente.
Pode ajudar a repensar as respostas placebo (e nocebo) como mecanismos moduladores
endógenos e, portanto, pessoais. Os sistemas modulatórios incluem expectativa do paciente [7,8],
equilíbrio (crenças) do profissional [14,15] e fatores contextuais do tratamento, como o cenário em que
uma intervenção ocorre e a aliança terapêutica entre o profissional e o paciente [21] . Todos esses
fatores separadamente e em combinação podem ser decisivos nos resultados do tratamento.
FATORES RELACIONADOS AO PACIENTE
Expectativas
209
As expectativas podem ser categorizadas como a crença de um indivíduo sobre o que acontecerá,
o que eles desejam que ocorra ou o que eles acreditam que deve ocorrer [41]. Concentraremos
este capítulo nas expectativas como um indicador do que um indivíduo acredita que ocorrerá,
pois elas são conhecidas por influenciar a resposta à dor.
As expectativas do paciente podem influenciar a resposta ao tratamento e, às vezes,
substituir os efeitos específicos do tratamento. Por exemplo, Kalauokalani et al. [27] designaram
aleatoriamente 135 participantes com dor lombar para receber acupuntura ou massagem.
Diferenças relacionadas ao grupo no desfecho primário (incapacidade pelo escore de Roland-
Morris) não foram observadas durante as 10 semanas do estudo; no entanto, os participantes
com maiores expectativas para acupuntura recebendo acupuntura se saíram significativamente
melhor do que aqueles com maior expectativa para acupuntura recebendo massagem e vice-
versa. Além disso, Linde et al. [32] realizaram uma análise conjunta de quatro ensaios clínicos
randomizados de 864 participantes com enxaqueca, cefaleia do tipo tensional, dor lombar crônica
e osteoartrite do joelho, recebendo acupuntura ou acupuntura simulada por 8 semanas. Tanto a
acupuntura quanto a acupuntura simulada foram associadas a maiores melhorias em participantes
com altas expectativas para a acupuntura, com uma razão de chances de aproximadamente 2.
Finalmente, Bishop et al. [8] realizaram uma análise secundária de 140 participantes com dor no
pescoço, aleatoriamente designados para receber manipulação ou exercício da coluna vertebral.
Em 1 mês, uma associação significativa foi observada entre as melhorias na classificação global
da pontuação de mudança (ou seja, "Sinto-me muito melhor") e a expectativa geral da linha de
base de "alívio completo".
Coletivamente, esses estudos apoiam a expectativa como um elemento-chave para intervenções

para condições de dor.
Na prática clínica, os efeitos inespecíficos do tratamento, como a expectativa, podem
aumentar ou negar os efeitos específicos das intervenções para a dor. Uma abordagem
particularmente elegante para avaliar a influência da expectativa nos resultados relacionados à
dor é o paradigma “aberto/oculto”. Neste projeto, a medicação é fornecida por um provedor
médico (1) em vista do paciente ou (2) por meio de uma infusão oculta na qual o paciente não
está ciente de que está recebendo medicação. Estudos com essa metodologia observaram alívio
da dor significativamente maior quando os pacientes estão cientes de que receberam um
medicamento do que quando o medicamento exato é fornecido de forma oculta [13]. Schenk et
ai. [37] observaram que a lidocaína foi mais eficaz quando administrada com expectativa de
benefício do que quando administrada sem expectativa de benefício ou quando placebo foi
administrado com a expectativa de receber lidocaína. Subsequentemente, efeitos inespecíficos
do tratamento, como expectativa, podem ser aditivos aos efeitos específicos do tratamento,
servindo para aumentar a magnitude dos resultados observados.
Um efeito semelhante foi observado em pacientes com síndrome do intestino irritável (SII)
210
submetidos à distensão retal. Quando esses pacientes receberam lidocaína oral, lidocaína
retal ou placebo retal, eles foram informados: “O agente que você acabou de receber é
conhecido por reduzir significativamente a dor em alguns pacientes”. Quando a condição
de nocebo retal estava sendo testada, os pacientes foram informados: “O agente que
você acabou de receber é conhecido por aumentar significativamente a dor em alguns
pacientes”. Durante a condição de história natural, eles não receberiam nenhum
tratamento. Na Fig. 8-2, pode-se ver que a condição nocebo resultou em classificações
de dor ligeiramente mais altas durante o procedimento e durante o teste da pele. A
condição placebo resultou no mesmo alívio que a lidocaína oral e retal [44].
Em suma, estudos como este indicam que a expectativa do paciente de se beneficiar
de uma determinada intervenção deve desempenhar um papel importante na entrega e
nos resultados dessa intervenção. Francis Bacon estava certo quando escreveu que “o
que um homem preferia ser verdade, ele acredita mais prontamente”. Embora esta
afirmação não estivesse relacionada a intervenções para a dor, mas ao entendimento da
fenomenologia geral, ela é pertinente e se aplica diretamente a quem nos procura.
Assim, as expectativas de benefício parecem prever como os pacientes respondem

às intervenções. Essas expectativas são geralmente muito altas entre as pessoas que
procuram atendimento. Intuitivamente, isso faz sentido. Você não procuraria atendimento
se não achasse que haveria algum benefício. Mas cada um de nós já trabalhou com um
paciente que não acha que você pode ajudá-lo ou só está lá em seu consultório porque
“alguém os enviou”.
211
FIGURA 8-2 Comparações de história natural (NH), placebo retal (RP), lidocaína
retal (RL), lidocaína oral (OL) e nocebo retal (RN) classificações médias de VAS
na intensidade da dor visceral (A), desconforto da dor visceral (B), intensidade
da dor cutânea (C) e desconforto da dor cutânea (D) durante a sessão de 50
minutos. (Reutilizado de Vase et al. [44], com permissão.)
Que outros fatores estão em jogo?
Condicionamento
Outro mecanismo pelo qual as intervenções fisioterapêuticas podem funcionar diz

respeito ao condicionamento clássico. No condicionamento clássico, associações
repetidas entre um estímulo neutro e um estímulo incondicionado (intervenção)
resultam na capacidade do estímulo neutro por si só de eliciar uma resposta
característica do estímulo incondicionado. A resposta placebo pode ser condicionada
em condições laboratoriais experimentais em que a dor é classificada como um
estímulo de teste nocivo. Um método consiste em baixar sub-repticiamente a
temperatura do estímulo de teste nocivo após a administração de um placebo.
Quando a temperatura do estímulo de teste é retornada ao seu nível basal após
várias tentativas de condicionamento, observa-se maior hipoalgesia placebo [34].
212
Possivelmente um dos melhores exemplos relacionados à prática fisioterapêutica é a

geração de dor semelhante experimentada pelo paciente não tolerada em suas atividades
diárias, mas agora vivenciada como resultado de uma intervenção (mobilização de um nível
doloroso da coluna vertebral ou realização de um exercício de alongamento ). Essa
intervenção dolorosa está agora no contexto de uma experiência terapêutica segura e acredita-
se que mude a maneira como o paciente vê sua dor. Alguns autores também sugeriram que
esse efeito pode ser baseado na teoria da aprendizagem e memória da dor [23,46].
Condicionamento e expectativas são muito provavelmente misturados quando pensamos

em efeitos placebo na prática clínica [20]. Finniss et ai. [20] sugerem que as expectativas
acontecem primeiro, o condicionamento segue, e então tudo depende do sucesso dessa
primeira interação com o provedor. Isso significaria que a primeira interação é crítica para as
respostas placebo subsequentes: quanto maior a expectativa, maior o efeito placebo e,
potencialmente, maiores os efeitos condicionantes associados a uma intervenção futura.
A expectativa condicionada do paciente não é apenas o resultado da experiência pessoal

do paciente [11], mas pode vir de várias fontes de informação, como os meios de comunicação
de massa ou pela observação da resposta de outros [12]. Por exemplo, a observação de um
ator simulando a responsividade a uma terapia resultou em efeitos placebo em sujeitos que
foram semelhantes em magnitude a um protocolo de condicionamento clássico [12], indicando
a presença de múltiplos efeitos placebo mediados por expectativas e diferentes tipos de
aprendizado.
Preferência do paciente
As preferências do paciente são aquelas coisas desejadas por um paciente durante o

encontro terapêutico (ou seja, quando eles se encontram com você) e podem ser
caracterizadas como seu papel preferido (1) na interação paciente-profissional, (2) tipo de
tratamento e (3) características do terapeuta de tratamento (ou seja, homem ou mulher, mais jovem ou mais
[39]. Essas preferências por um tipo específico de intervenção estão associadas a melhores
resultados em indivíduos com queixas de dor musculoesquelética [33].
Além disso, a adesão a qualquer intervenção pode ser melhorada quando os indivíduos são
combinados com intervenções pelas quais têm preferência [38].
O que estamos sugerindo é que, se um paciente tem preferência por uma das duas
intervenções igualmente benéficas, devemos empregar aquela que ele preferir para obter o
maior efeito do tratamento.
No entanto, se você perguntar aos pacientes se eles querem ter um papel no processo
de tomada de decisão clínica, sua resposta será bastante variável [35]. Isso sugere que a
atenção à preferência deve se concentrar tanto no papel desejado do paciente
213
dentro do tratamento e de acordo com as preferências de tratamento para aqueles que desejam participar.
As preferências do paciente por um papel no processo de tomada de decisão clínica variam de acordo
com a condição. Por exemplo, pacientes recebendo tratamento para câncer ou submetidos a procedimentos
invasivos são mais propensos a preferir participar de decisões de cuidados de saúde do que pacientes
com condições crônicas, como diabetes [9].
Além disso, o desejo de envolvimento no processo de tomada de decisão clínica aumentou ao longo dos
anos [9], sugerindo que os pacientes atualmente desejam o envolvimento nesse processo mais do que há
10 ou 20 anos.
Por fim, uma área importante relacionada é a forma como as instruções do clínico sobre todo o
processo de reabilitação são apresentadas ao paciente.
A arte da comunicação tem uma influência incrível no resultado. Debatemos se este material estava ou
não mais relacionado à expectativa do paciente ou aliança terapêutica (ver seção “Aliança Terapêutica”
abaixo). Mas nós o incluímos aqui, pois as palavras que você usa significam tudo. Por exemplo, 200
pacientes sem diagnóstico específico foram acompanhados após uma consulta com seu clínico geral. As
consultas positivas forneceram um diagnóstico e expectativa de recuperação rápida (por exemplo, “Isso é
provavelmente um vírus, você vai se recuperar em cerca de 1 semana”). A consulta não positiva não
forneceu um diagnóstico ou expectativa de melhora (por exemplo, “Isso pode ser um vírus e não tenho
certeza de quanto tempo vai durar”). Uma porcentagem significativamente maior de indivíduos que
receberam consultas positivas se saíram melhor do que aqueles que receberam consultas não positivas
[40].
Da mesma forma, os pacientes relatam [43] menos dor após uma injeção com a instrução de que o
anestésico “anestesiará a área para que você fique confortável” versus “você sentirá uma picada de
abelha”. Todos juntos, esses estudos em uma variedade de profissões de saúde indicam que a forma
como falamos e interagimos com nossos pacientes tem um impacto profundo (1) no que eles esperam da
intervenção e (2) no resultado de sua interação com esse paciente.
FATORES RELACIONADOS AO FORNECEDOR
Equipoise do terapeuta
Assim como os pacientes apresentam expectativas e preferências específicas, os profissionais de saúde

também são propensos a expectativas e preferências por abordagens de tratamento. O equilíbrio clínico é
a falta de preferência ou incerteza para o tratamento [15]. Clinicamente, diferentes clínicos favorecem
diferentes tratamentos
214
abordagens e fornecer intervenções com entusiasmo e com a expectativa de sucesso. Este equilíbrio
influencia os resultados clínicos. Por exemplo, um estudo atribuiu aleatoriamente 149 participantes
com dor lombar para receber manipulação espinhal com ou sem impulso [14]. Nenhum dos grupos
diferiu em termos de dor ou incapacidade após a alta do estudo; no entanto, uma relação significativa
foi observada entre equilíbrio e resultados clínicos. Subsequentemente, as preferências e o
entusiasmo do clínico por uma intervenção podem influenciar os resultados correspondentes.
As crenças do clínico, além do equilíbrio, também podem influenciar os resultados clínicos.

Por exemplo, as expectativas básicas do médico são preditivas da resposta à acupuntura em
indivíduos com dor crônica [45] e retorno ao trabalho após um episódio agudo de dor lombar [28].
Seja consciente ou inconscientemente, as crenças do provedor influenciam como os provedores
interagem com seus pacientes. Além disso, em um estudo controlado randomizado de tratamento
quiroprático para dor temporomandibular, um quiroprático realizou tanto a intervenção ativa quanto a
intervenção placebo.
Apesar do treinamento para garantir uma entrega consistente em todos os grupos, os participantes
que receberam a intervenção ativa receberam mais comunicação sobre informações ou explicações
clínicas, mais orientações e impulsos do instrumento, declarações mais otimistas ou neutras e
sessões de tratamento mais longas [36].
Coletivamente, esses estudos sugerem que as crenças e expectativas do provedor influenciam os
resultados do tratamento relacionados às condições de dor.
Nós estabelecemos que o que você diz e como você diz influencia a resposta de seu paciente a
uma intervenção, seja medicação, cirurgia ou uma intervenção aplicada por um fisioterapeuta. No
entanto, não se trata apenas do que você diz, mas também do quanto você acredita no que está
dizendo aos seus pacientes. Este efeito terapeuta é extremamente poderoso em todas as intervenções
terapêuticas. O entusiasmo do terapeuta, a linguagem usada, a confiança em relação aos efeitos
benéficos da técnica utilizada e similares têm efeitos poderosos [24]. Isso significa que as expectativas
do clínico sobre a intervenção que estão fornecendo podem influenciar os resultados.
Aliança Terapêutica
A relação entre o provedor e o paciente pode afetar os resultados do tratamento. Uma interação
calorosa, amigável e reconfortante é mais eficaz para ajudar nos resultados do que uma interação
impessoal ou incerta [17]. Exemplos incluem um estudo no qual os efeitos da acupuntura simulada
foram aprimorados quando fornecidos de forma a melhorar a aliança terapêutica [29] e outro que
mostrou que a estimulação elétrica interferencial foi significativamente mais eficaz no alívio
215
dor quando fornecida de uma “maneira calorosa e acolhedora para melhorar a aliança
terapêutica” [21] em comparação com uma interação paciente-terapeuta neutra. Os
resultados deste último estudo são apresentados na Fig. 8-3, onde pode ser visto que os
efeitos da intervenção com placebo também foram aumentados por uma aliança
terapêutica aprimorada.
A fim de maximizar os efeitos do placebo, portanto, os fisioterapeutas são encorajados
a minimizar o humor e os pensamentos negativos do paciente em relação à condição da
dor e a se basear nas preferências do paciente e na experiência anterior para intervenções
baseadas em evidências [6]. Passar mais tempo com os pacientes explicando sua
condição é essencial para melhorar os resultados, pois isso reduz o sofrimento emocional
do paciente. Propomos que a educação em dor forneça uma explicação para sua dor,
explique as possíveis estratégias de tratamento, maximize as expectativas realistas e
estabeleça uma boa aliança terapêutica [18]. Os principais ingredientes da aliança
terapêutica são a capacidade do paciente de forjar um vínculo com o clínico e a
capacidade do clínico de se apresentar como atencioso e sensível.
FIGURA 8-3 Diferenças entre os grupos para os escores de intensidade da dor. Os

resultados são apresentados como média ± SE da medição. O grupo AL recebeu
terapia de corrente interferencial ativa (IFC) combinada com uma aliança terapêutica
limitada (TA), o grupo SL recebeu IFC simulado combinado com um TA limitado, o
grupo AE recebeu IFC ativo combinado com um TA aprimorado e o grupo SE recebeu
simulado IFC combinado com um TA aprimorado. PI-NRS, escala numérica de
intensidade da dor. Asterisco indica significante em P < 0,01. (Reutilizado de Fuentes
et al. [21].)
216
Contexto
O contexto em que a intervenção ocorre também tem efeitos consideráveis.

Esta é uma área menos estudada das expectativas dos pacientes, mas intuitivamente a
maioria de nós sabe o que é isso. Quando você vai a um provedor, espera que certas coisas
aconteçam. Quando vou para um exame físico anual, espero esperar um pouco, ser atendido
pelo assistente médico para tirar meus sinais vitais e ser levado de volta a uma sala para esperar.
Esses fatores também influenciam a receptividade do paciente às instruções do médico, a
interação entre o médico e o paciente e a intervenção que o médico e o paciente finalmente
concordam. Esses tipos particulares de expectativas estão relacionados à satisfação com a
prestação de cuidados [22].
IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
É essencial considerar as expectativas e preferências do paciente ao escolher uma

intervenção. Não existe uma ferramenta de medição padrão recomendada para expectativa
ou preferência, portanto, na ausência de tal ferramenta, sugerimos o uso de escalas
numéricas simples de classificação. A expectativa está mais alinhada aos resultados clínicos
quando eles são específicos para um resultado e um período de tempo [26].
Por exemplo, “Qual você espera que seja sua dor, após 3 semanas de fisioterapia? 0 = não
melhor ou nenhuma preferência a 10 = completamente melhor.” Ou “Como você espera ser
capaz de realizar o levantamento necessário para seu desempenho normal no trabalho, após
3 semanas de fisioterapia? 0 = não conseguir realizar; 10 = completamente capaz de realizar.”
Perceba que as expectativas e preferências podem se aplicar a diferentes fatores. Os
pacientes podem ter expectativas ou preferências gerais de tratamento, como consultar um
fisioterapeuta ou um cirurgião. Alternativamente, os pacientes podem ter expectativas ou
preferências específicas para tratamentos como massagem versus exercício. Ou os pacientes
podem ter maiores expectativas para tratamentos como cirurgia quando comparados com
exercícios.
Finalmente, os pacientes podem ter expectativas ou preferências em relação ao provedor,
como esperar melhor sucesso se consultarem o fisioterapeuta recomendado por seu médico
ou preferir uma fisioterapeuta do sexo feminino ao invés do masculino. A eficácia de uma
intervenção pode ser aumentada quando, com base na evidência da eficácia desse
tratamento, aumenta a expectativa do paciente diante da possibilidade de uma resposta
positiva ao tratamento. Alternativamente, os resultados podem piorar com base na interação
entre o paciente e o terapeuta.
217
Para resumir,
1. Seja confiante, pois suas próprias expectativas podem melhorar seus resultados.
2. Construa rapport, pois uma melhor aliança terapêutica pode melhorar sua
desfechos.
3. Verifique o que funcionou no passado para os pacientes, pois os pacientes podem ter
sido condicionados a esperar melhorias de intervenções específicas.
4. Verifique o que o paciente deseja, pois os pacientes podem ter expectativas
ou preferências mais altas para intervenções específicas.
5. Perceber que experiências negativas anteriores com o tratamento correspondem a
intervenções menos eficazes [30].
6. Perceber que o fracasso de um tratamento atual em atender às expectativas pode
resultar em falta de resposta a intervenções futuras [11].
7. Os médicos podem ser prudentes ao considerar se os pacientes não
responderam previamente a uma intervenção e maximizar as expectativas
realistas para os tratamentos atuais para garantir que as expectativas sejam atendidas.
Alguns leitores podem estar pensando que eles não querem engajar um “efeito cortical
ativo” (placebo) em suas intervenções e eles “só usam intervenções baseadas em práticas
baseadas em evidências”. E se a evidência disser que parte do que fazemos bem não acontece
na periferia para onde nossas intervenções são direcionadas, mas acontece no córtex? Isso o
torna menos importante? Como uso com responsabilidade uma intervenção que inclui um efeito
placebo?
Uma preocupação primária sobre o uso de placebo clinicamente são as implicações éticas
de enganar um paciente. Embora não sejam sistematicamente estudadas, as indicações
preliminares são de que o engano com a intenção de ajudar não é prejudicial. Por exemplo, em
um estudo, os participantes com SII não relataram mudanças nas atitudes sobre a probabilidade
de uso médico futuro para dor, simpatia e confiança dos experimentadores, ou depressão,
ansiedade, raiva ou medo após a divulgação de receber um placebo. De fato, uma ligeira melhora
foi observada na frustração.
Esses achados sugerem que não ocorrem efeitos adversos em pacientes cientes de terem
recebido um placebo [10]. Além disso, uma pesquisa com indivíduos com condições de dor
musculoesquelética crônica descobriu que os participantes não se importavam em receber a
intervenção placebo se experimentassem alívio da dor [31]. Subsequentemente, envolver ou
aumentar o efeito placebo para ajudar um paciente parece ser bem tolerado e aceitável –
particularmente, se o paciente se beneficiar da intervenção.
Um desenvolvimento muito interessante com implicações relacionadas à “ética” do uso de

intervenções que incluem o aprimoramento desses efeitos inespecíficos é a
218
descobrindo que o engano não é necessário para induzir uma resposta de alívio da dor.
Por exemplo, um estudo recente usou “placebo de rótulo aberto” com educação do paciente
que descreveu uma via biológica ativa para melhora dos sintomas; ou seja, os participantes
foram informados de que estavam recebendo um tratamento placebo – os pesquisadores
disseram aos pacientes com SII que eles seriam randomizados para receber uma pílula de
açúcar placebo ou nenhum tratamento [29]. Os participantes que receberam a pílula
placebo foram informados de que os placebos produziram resultados clinicamente eficazes
por meio de uma conexão mente-corpo e que, ao tomar a pílula, eles estariam aproveitando
seus próprios poderes de recuperação. Maior melhora clínica foi encontrada no grupo
placebo em comparação com o grupo sem tratamento. Esses achados sugerem que a
educação sobre a influência dos efeitos corticais sobre a experiência da dor pode ser
benéfica por si só.
Nenhum dos parágrafos anteriores pretende sugerir que os médicos atualmente, ou
devam no futuro, usar intervenções com placebo – longe disso. O que estamos sugerindo
é que o conhecimento de como potencializar os efeitos inespecíficos de qualquer intervenção
pode ser de grande benefício para nossos pacientes.
Então, como vamos juntar tudo? Aqui está o nosso conselho. Primeiro, pergunte ao
paciente se há algo que funcionou no passado ou algo que ele acha que funcionará agora.
Em seguida, descubra o que exatamente o paciente espera da interação. Trabalhe para
desenvolver um plano de gerenciamento no qual você e seu paciente possam concordar.
Por último, seja sincero, seja positivo em relação ao seu plano e deixe os pacientes
saberem que você se importa.
AGRADECIMENTOS
Este trabalho foi concluído enquanto ambos os autores receberam apoio do National
Institutes of Health National Center for Complementary and Integrative Health (R01AT006334).
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221
CAPÍTULO 9
Educação e autogestão da dor

Ao controle
Kathleen A. Sluka e G. Lorimer Moseley
P
a educação do paciente e o autogerenciamento são padrão de cuidado para
qualquer condição relacionada à saúde e tornaram-se essenciais para doenças
crônicas. Quase todas as diretrizes de prática clínica para doenças crônicas incluem
uma recomendação para educação e autogestão. Os programas de autogestão incentivam
as pessoas com doenças crônicas a ter um papel ativo na gestão de sua condição e visam
apoiar os cuidados médicos contínuos. Para condições de dor crônica, os programas de
autogestão são complementares a um plano interdisciplinar de cuidados.
Os programas de autogestão são bastante variáveis e podem incluir uma variedade

de componentes diferentes. Os componentes comuns de um programa de autogestão
incluem (1) educação do paciente sobre dor e doença; (2) educação sobre o aumento do
movimento, atividade e ritmo; (3) desenvolvimento de habilidades de manejo da dor com
abordagens não farmacológicas; e (4) desenvolvimento de habilidades de enfrentamento.
Os programas de autogestão também podem ser entregues em vários formatos, incluindo
sessões individualizadas, em grupo ou combinadas e sessões únicas ou múltiplas, ou por
profissionais de saúde treinados (enfermeiro, fisioterapeuta, médico, psicólogo) ou
facilitadores não treinados em medicina. As informações podem ser transmitidas
verbalmente, por escrito e/ou por meio de multimídia, Internet e estratégias de tecnologia.
Para a dor crônica, o autogerenciamento é uma intervenção multicomponente

estruturada. Novamente, o objetivo principal é fornecer recursos e habilidades ao paciente
para que ele gerencie de forma mais eficaz sua dor crônica. É importante ressaltar que as
habilidades de autogerenciamento para aqueles com dor fazem parte de um plano
abrangente de cuidados que incluiria gerenciamento médico, tratamento fisioterapêutico e
intervenções potencialmente psicológicas. Todos os profissionais educam e fornecem
habilidades de autogestão que geralmente são complementares entre si. Através da
autogestão e educação, pretendemos tornar o paciente um participante ativo
222
na gestão de sua condição - dar-lhe as habilidades para dominar sua própria situação - e,
como tal, muitas vezes esperam mudanças comportamentais.
Como tal, se espera-se que as intervenções de educação e autogestão tenham um efeito
de longo prazo, devemos garantir que as pessoas não apenas entendam o material, mas
também mudem seu comportamento. Por exemplo, todo mundo já sabe que o exercício é
bom para si e que o excesso de peso não é saudável.
No entanto, temos uma sociedade sedentária e com excesso de peso que continua
aumentando proporcionalmente. Portanto, o papel do clínico é o de guia ou treinador e o
paciente é o aluno. Fornecemos habilidades de resolução de problemas e tomada de
decisão para que o paciente possa se envolver em um programa ativo.
Os fisioterapeutas são ideais para oferecer programas de autogestão.
Eles passam um tempo significativo interagindo com seus pacientes por meio de uma
variedade de tratamentos e têm uma base sólida em ciências biológicas. O conhecimento
dos fisioterapeutas sobre as ciências da dor, em particular, também está aumentando
rapidamente: há 15 anos, a maioria dos profissionais de saúde tinha uma compreensão
pobre da biologia da dor, mas os fisioterapeutas demonstraram uma capacidade avançada
de receber novas informações [32]. Uma reavaliação recente do estado do campo mostra
uma melhoria substancial no conhecimento da ciência da dor em fisioterapeutas de vários
países [26]. Essa atualização generalizada do conhecimento da ciência da dor se reflete
na proliferação de cursos de desenvolvimento profissional direcionados ao conhecimento
relacionado à dor (por exemplo, “explicando a dor”; consulte a referência [37] para revisão).
Este novo nível avançado de conhecimento da ciência da dor complementa o
conhecimento e o conjunto de habilidades mais amplos dos fisioterapeutas - uma boa
compreensão dos componentes dos programas de autogerenciamento, incluindo conceitos
de apresentações e progressão da doença, princípios de movimento, exercício, exposição
gradual, recuperação , e uso de terapias não farmacológicas para oferecer benefícios
analgésicos e motivacionais em tempo real. Além disso, os fisioterapeutas são
frequentemente um dos primeiros provedores a tratar pessoas com dor aguda e crônica
e, em muitos países, são profissionais de primeiro contato e um provedor de cuidados
primários. De fato, há uma série de estudos recentes que treinam fisioterapeutas para
oferecer abordagens de educação e autogestão, incluindo os princípios da terapia cognitivo-
comportamental. Este capítulo revisará os diferentes tipos de abordagens de autogestão
e educação disponíveis e as evidências clínicas de sua eficácia no tratamento de
indivíduos com dor crônica, particularmente no que se refere ao fisioterapeuta praticante.
No entanto, o que é delineado é importante para todos os praticantes, independentemente
da disciplina.
223
PROGRAMAS DE AUTO-GESTÃO
A seguir, uma série de componentes incluídos em um programa de autogerenciamento: (1)

educação apropriada ao paciente e aprimoramento da alfabetização em saúde. Para aqueles
com dor, que é a grande maioria daqueles com doença crônica, isso incluiria informações
sobre os processos biológicos subjacentes à dor – a chamada explicação da dor [2,37] – mas
também incluiria educação específica sobre a doença. Para aqueles com fadiga, depressão
ou ansiedade, abordagens semelhantes para “explicar a fadiga” podem ser utilizadas. A
formação em literacia em saúde visa proporcionar à pessoa com dor o seguinte:
1. Competências fundamentais para negociar o sistema de saúde e o ambiente; 2.

Aconselhamento, treinamento e motivação para adotar um estilo de vida ativo e praticar
exercícios; e 3. Aconselhamento, treinamento e motivação sobre atividades de
estimulação com base no controle da dor e outros sintomas e resposta à atividade.
Isso incluiria uma abordagem colaborativa para identificar os principais objetivos

comportamentais e estratégias para alcançá-los; 2) Os princípios de exposição gradual e
estimulação e estratégias para otimizar o sono 3) Treinamento e recursos em estratégias
autoadministradas que visam a redução do estresse e alívio da dor, como terapia de
relaxamento, atenção plena, massagem ou movimento terapêutico e imagens motoras [38]
(Capítulo 16) 4) Treinamento em outras estratégias analgésicas que o sujeito pode usar para
modular sua dor e outros sintomas, por exemplo, medicamentos de venda livre (note que a
qualificação da alfabetização em saúde é particularmente importante aqui), calor, frio ou
TENS.
Todos os planos de autogestão precisam ser específicos para o paciente e estabelecidos
dentro de uma estrutura verdadeiramente colaborativa – na qual a pessoa com dor é
fundamental no desenvolvimento de metas e resultados. As metas precisam ser realistas e
os resultados precisam estar alinhados com o que a pessoa com dor deseja. Esta não é uma
consideração trivial porque a maioria das pessoas com dor inicialmente tem um objetivo claro
de não sentir dor – afinal, esse é sem dúvida o propósito biológico da dor – para obrigar o
sofredor a sair da dor e, portanto, fora do perigo. No entanto, para muitas pessoas com dor
crônica, essa não é uma meta realista de curto ou médio prazo. O clínico deve, portanto,
prestar atenção especial em ajudar a pessoa com dor a mudar sua compreensão de sua
própria “situação biológica” e trabalhar com ela para estabelecer metas atingíveis com base
em diferentes estruturas, por exemplo, [57], estruturas baseadas no trabalho ou baseadas no
lazer [40].
224
Modificar regularmente as metas e dar às pessoas com dor as habilidades para modificar
e atualizar suas próprias metas otimizará a probabilidade de que elas de fato ganhem
domínio sobre sua situação e desenvolvam uma sensação de que elas mesmas estão
no controle, em vez de outras pessoas ou fatores estarem no controle. controle deles
(ver referências [5,12,22] para o trabalho inicial sobre esses conceitos). Idealmente, a
colaboração entre o clínico e a pessoa com dor leva ao desenvolvimento de um plano de
gerenciamento ativo, com metas claras, alcançáveis e modificáveis e um conjunto de
recursos, estratégias e habilidades acessíveis que diminuem o impacto da dor no
funcionamento e qualidade de vida. Este plano incluirá o que fazer se a dor piorar e o
que fazer quando a dor melhorar. Embora isso se sobreponha ao ritmo, é importante
reconhecer que sempre haverá dias ruins e dias bons e deve-se usar cada um deles
como um evento de aprendizado. Fazer com que as pessoas escrevam seus planos e
individualizem esses planos ajudará a dar a elas controle sobre sua saúde e qualidade
de vida.
EDUCAÇÃO
A educação é um componente dos programas de autogestão e pode ser amplamente

categorizada como educação relacionada à biologia e patologia e educação relacionada
ao comportamento e habilidade. Com relação à dor crônica, a primeira é mais facilmente
caracterizada como “dor explicativa” (EP). Desde que o EP foi testado pela primeira vez
em um ensaio clínico randomizado (RCT) [30], ele evoluiu e foi adaptado, por exemplo,
como sessões do tipo tutorial em pequenos grupos ou seminários em grandes grupos
com duração de até 3 horas [31– 34,39,41,50]. Outros grupos de pesquisa adaptaram o
conteúdo para condições relacionadas (por exemplo, síndrome da fadiga crônica,
fibromialgia e dor pós-cirúrgica) [25,29,54,55], e outros integraram o material em
intervenções apenas de texto [53] ou livros de histórias [10]. Comum a todas essas
abordagens é o objetivo central de mudar a compreensão dos processos biológicos que
sustentam a dor e os efeitos da neuroplasticidade nesses processos; para obter uma
“alfabetização funcional da dor” [37]. Ou seja, eles ganham uma compreensão atual de
como a dor é produzida, por que a dor pode persistir quando os tecidos são curados e
como a dor pode ser vista como um fenômeno verdadeiramente biopsicossocial. Eles
podem integrar essa nova compreensão em suas crenças mais amplas relacionadas à
dor e à função, suas atitudes, comportamentos e plano de gerenciamento, incluindo
estilo de vida e escolhas relacionadas ao trabalho e lazer [37].
Estrutura Conceitual
225
A EP é baseada em uma compreensão moderna da dor que enfatiza sua função protetora
em vez de ser um marcador do estado dos tecidos. Um vasto conjunto de dados empíricos
mostra que uma ampla gama de variáveis – físicas, cognitivas, emocionais e ambientais
– podem modular a dor (consulte a referência [2] para uma explicação acessível e
abrangente). Em vez de memorizar os vários efeitos, é muito mais fácil entender o
princípio que rege o efeito modulador dessas variáveis: informações que sinalizam perigo
para os tecidos do corpo aumentam a dor e informações que sinalizam segurança para
os tecidos do corpo diminuem a dor. 37]. Do ponto de vista neurológico, a modalidade da
informação que está sendo avaliada pelo cérebro não é crítica. A entrada nociceptiva
fornece as informações mais óbvias e talvez potentes sobre o perigo para o tecido corporal
e é amplamente considerada “hard wired” de tal forma que os estímulos nocivos evocam
respostas protetoras e aumentam as respostas protetoras subsequentes mesmo em
recém-nascidos [49]. No entanto, pistas contextuais benignas, como luzes vermelhas ou
azuis, podem ter influências profundas sobre a intensidade da dor evocada por estímulos
nocivos e não nocivos [35].
O impacto potencial de obter uma nova maneira de entender a dor é ainda mais
aprimorado quando os pacientes entendem as adaptações normais que ocorrem dentro
de seus sistemas corporais quando a dor persiste. Novas informações são melhor
apresentadas com habilidade, respeito e com uma mentalidade de “treinador” em vez de
uma mentalidade de “cura” [23]. Os objetivos de aprendizado incluem: a dor persistente
está associada à sensibilização central, facilitação dos mecanismos neurais que sustentam
a dor e outras saídas protetoras, às vezes um “ciclo vicioso” de estímulos ameaçadores,
produzindo respostas protetoras, que por sua vez evocam estímulos ameaçadores (ver referência [2). ])
Alcançar esses objetivos pode oferecer uma profunda segurança às pessoas com dor,
porque muda fundamentalmente o significado de sua dor. O fato de a dor ser em si
fundamentalmente dependente do significado implica que passar por essa mudança
conceitual levará a uma dor menor porque a razão para proteger é reduzida. Esta previsão
teórica é agora apoiada por uma série de estudos mostrando efeitos imediatos [39,54] e
ensaios clínicos (veja abaixo). Que a educação sobre a dor pode ser tranquilizadora não
é um conceito novo [52], mas o progresso substancial que foi feito na integração da teoria
da mudança conceitual e dos princípios da aprendizagem multimídia na educação
relacionada à dor revelou uma intervenção terapêutica eficaz – EP – com base em mudar
a forma como as pessoas pensam sobre sua dor.
Embora a EP agora seja considerada a melhor prática e recomendada em diretrizes

clínicas para o manejo da dor em alguns países (por exemplo, Estratégia Nacional da
Dor, Painaustralia, 2010), às vezes ainda é confundida com componentes convencionais
de educação em dor de programas de autogestão e gestão da dor .
226
Diferenciar os dois é importante porque a EP se concentra em por que adotar uma abordagem de
reabilitação baseada em exposição gradual, baseada em estimulação e biopsicossocial, enquanto
a educação convencional se concentra em como adotar essa abordagem. Isso foi discutido em
detalhes em outro lugar [37]; em resumo, desde que a pessoa com dor vincule sua dor ao dano
tecidual, a ideia de estimulação, exposição gradual e implementação de estratégias que não
treinam, reparam ou fortalecem essa parte do corpo não faz sentido. Pode-se prever que, sem
reconceituar a dor, é improvável que uma abordagem de autogestão seja bem-sucedida. Por esta
razão, veríamos a EP e a facilitação da adoção de um paradigma de “proteger do perigo corporal”
da dor como uma pedra angular da autogestão, sem dúvida fornecendo a plataforma necessária
sobre a qual o restante é construído. Os programas de autogestão, por definição, não buscam o
reparo, ablação ou desnervação do tecido lesado, mas procuram fornecer à pessoa com dor
domínio sobre sua dor ou doença e engajamento significativo na vida. As pessoas podem aprender
a aplicar esse paradigma de forma prática à sua situação por meio de ferramentas simples, como
o Protectometer [36], um método prático de facilitar a mudança para uma compreensão
verdadeiramente biopsicossocial da dor como parte de um sistema de proteção mais amplo que
incorpora outras saídas corporais, por exemplo. por exemplo, saídas motoras ou autonômicas [37].
Os médicos agora também têm acesso a uma ampla gama de recursos para aumentar seu próprio
conhecimento da ciência da dor e sua proficiência em educar seus pacientes e, de fato, a
comunidade em geral de maneira “preventiva”.
A educação relacionada a novos comportamentos e habilidades de gerenciamento da dor é

parte integrante do autogerenciamento e é discutida mais detalhadamente abaixo. Um componente
adicional é o de aumentar as habilidades gerais de alfabetização em saúde. Este material é
razoavelmente genérico e inclui dar às pessoas princípios para orientar sua interação com os
profissionais de saúde, por exemplo, escrever perguntas para o médico antes da visita, incluindo
“os quatro grandes”: O que está errado? O que você pode fazer para ajudar? O que posso fazer
para ajudar? E quanto tempo vai demorar? [38]. Outros exemplos incluem como entender as
dosagens, como preencher formulários e quais informações devem ser divulgadas para ter acesso
a cuidados ideais, disponibilidade de transporte, assistência social e obrigações e responsabilidades
relacionadas à ocupação. Os recursos necessários para negociar um sistema de saúde típico são
dados como garantidos por muitos de nós - sem dúvida todos aqueles que estão lendo este
capítulo - mas há evidências convincentes de que a comunidade em geral tem níveis muito baixos
de alfabetização em saúde e que a baixa alfabetização saudável é fortemente associados a piores
resultados de saúde em todas as condições e jurisdições [18].
As habilidades de relaxamento e gerenciamento de estresse são componentes-chave de um

programa de autogerenciamento. As intervenções de relaxamento usam muitas técnicas diferentes
227
e incluem relaxamento muscular progressivo, respiração rítmica e treinamento autógeno

[20]. Revisões sistemáticas mostram evidências fracas para a eficácia das técnicas de
relaxamento com a maioria das evidências para relaxamento muscular progressivo para
uma variedade de condições de dor crônica e aguda [20,28,46]. Todas as revisões
alertam para os achados, pois esses estudos geralmente apresentam problemas
metodológicos significativos e amostras pequenas.
O ritmo também é um componente-chave dos programas educacionais e se concentra
no treinamento de um indivíduo para monitorar, ajustar e pré-planejar níveis e combinações
de atividades para evitar surtos. Evitar atividades está consistentemente associado a
mais dor e incapacidade. Surpreendentemente, o ritmo, por outro lado, geralmente está
associado a um melhor funcionamento psicológico, mas mais dor e incapacidade [1].
Uma revisão sistemática em pessoas com osteoartrite identificou 1 estudo com 32
participantes e mostrou um efeito positivo na rigidez e fadiga articular que é mais eficaz
quando adaptado ao indivíduo [48]. Claramente, mais estudos são necessários para
avaliar mais completamente o valor de adicionar estimulação a um programa de
autogestão.
Estratégias de enfrentamento e treinamento para resolução de problemas são
geralmente incluídos em programas de educação e autogestão, além da terapia cognitivo-
comportamental comumente empregada por psicólogos (ver Capítulo 16). Essas
estratégias serão discutidas com mais detalhes no Capítulo 16, mas essas técnicas foram
recentemente empregadas por fisioterapeutas e são partes comuns de um plano
abrangente de autogestão e educação de cuidados.
Modalidades de Alívio da Dor
Ensinar às pessoas com dor aguda e crônica os métodos apropriados para o uso de calor
e frio pode fornecer um mecanismo para que os sujeitos controlem sua dor sem o uso de
medicamentos. Esses tipos de modalidades proporcionam alívio temporário da dor que
pode ser inestimável para uma pessoa com uma condição de dor crônica e fornece uma
alternativa à farmacoterapia em andamento. Além disso, instruir e fornecer aos indivíduos
uma unidade TENS para uso doméstico também pode fornecer uma alternativa adicional
de alívio da dor à farmacoterapia para pessoas com dor crônica.
Embora sejam considerados tratamentos passivos, o uso desses tratamentos no
autocontrole proporciona à pessoa com dor um método de autocontrole que pode alterar
o locus de controle. Os capítulos subsequentes revisarão as evidências, tanto clínicas
quanto científicas básicas, para uma variedade de modalidades de cuidados domiciliares
para o alívio da dor (Capítulos 11 e 12).
228
EFICÁCIA CLÍNICA PARA A EDUCAÇÃO

E AUTO-GESTÃO
Vários ECRs examinaram a eficácia das abordagens de EP e autogestão em condições de

dor crônica. A Tabela 9-1 resume as revisões sistemáticas relevantes em uma variedade de
condições de dor aguda e crônica. Inerente à literatura clínica é a heterogeneidade dos
programas de autogestão, baixa qualidade metodológica dos ensaios e falta de um grupo
controle placebo apropriado. Em geral, a maioria dos estudos que examinam a educação e o
autogerenciamento se comparam aos cuidados usuais ou aos grupos de controle da lista de
espera, e as comparações geralmente são avaliadas em curto prazo após a intervenção.
Poucos acompanhamentos de longo prazo foram feitos.
Programas de autogestão
Várias revisões sistemáticas relatam achados negativos ou inconclusivos sobre a eficácia de
programas mais convencionais de educação e autogestão baseados em patologia estrutural
para condições de dor aguda ou crônica: osteoartrite, lombalgia (lombalgia), dor
musculoesquelética crônica, dor crônica, lombalgia crônica, e dores crônicas no pescoço.
Como exemplo, uma revisão sistemática recente da Cochrane examinou a eficácia do
autogerenciamento em pessoas com osteoartrite. Eles incluíram 29 ensaios com 6.743
participantes. A análise dos dados mostra que, quando comparado com os cuidados habituais,
houve um pequeno efeito na dor, função e qualidade de vida que provavelmente não é
clinicamente significativo (<1/10 na escala de dor). Além disso, quando comparado com um
grupo de controle de atenção, não houve diferença [19]. Para indivíduos com lombalgia
subaguda, uma única sessão oral de 2,5 horas foi eficaz no retorno ao trabalho e, para
aqueles com chicotada aguda, houve um efeito positivo [8].
No entanto, para dores crônicas nas costas e no pescoço, as sessões de educação individual
não são eficazes [8]. Na maioria dos casos, a qualidade dos estudos foi muito baixa e,
portanto, as revisões sistemáticas alertam contra as conclusões.
Curiosamente, uma revisão sistemática recente mostra que o uso de autogerenciamento
assistido por tecnologia (por exemplo, aplicativos baseados na Internet ou iPhone) para
auxiliar no autogerenciamento mostra melhorias na dor [8]. Pode ser que estudos mais
recentes empreguem abordagens diferentes ou mais abrangentes de educação e autogestão.
Por exemplo, as escolas tradicionais de costas com foco no modelo biomédico descobriram
que os estudos eram mistos ou ineficazes. Por outro lado, a educação que emprega uma
abordagem mais biopsicossocial e interdisciplinar
229
pode ser eficaz para algumas condições (para revisão, consulte a referência [27]). Por
exemplo, em pessoas com OA e dor na coluna, Jordan et al. [17] mostram que os programas
de autogestão melhoram a adesão ao exercício (N = 42 estudos, 9.243 participantes), o que
pode ser particularmente importante para a fisioterapia.
Da mesma forma, os ECRs mostram que a aplicação de autogestão, educação, entrevista
motivacional ou hipnose junto com fisioterapia pode aumentar a adesão e a eficácia do
exercício em pessoas com condições de dor crônica (LBP, fibromialgia) [3,43,56].
Explicando a dor
A eficácia de explicar a dor foi testada com ECRs em coortes com lombalgia crônica
[30,32,39,41,44], radiculopatia lombar [25], síndrome da fadiga crônica [29], whiplash [55],
fibromialgia [53,54] ], e pessoas com uma variedade de distúrbios de dor crônica [10].
Revisões sistemáticas foram conduzidas e elas tiram conclusões razoavelmente semelhantes.
Uma revisão sistemática particularmente liberal [24] que estabeleceu um nível baixo para a
qualidade metodológica dos estudos primários incluídos fez conclusões muito positivas –
que há boas evidências de que a EP diminui a dor, aumenta o desempenho físico, diminui a
incapacidade percebida e diminui a catastrofização. A outra revisão, mais conservadora, foi
surpreendentemente mais mensurada [4], concluindo evidências de baixo nível para EP
como uma intervenção autônoma para melhorar a dor ou a incapacidade. Desde essas
revisões sistemáticas anteriores, a literatura foi atualizada usando protocolos de revisão
sistemática, termos de pesquisa a priori e critérios de inclusão e exclusão [37] e inclui a
adição de quatro ECRs [10,41,53,54] com resultados positivos.
No entanto, as limitações da base de evidências permanecem (por exemplo, a maioria dos

estudos é pequena) e, embora os pacientes possam ficar cegos para o efeito hipotético das
intervenções, os médicos não podem.
230
Notavelmente, é claro, a EP não se destina a ser uma intervenção autônoma,

mas sim parte de uma abordagem mais ampla de autogestão/reabilitação. Além
disso, como outras intervenções, a EP exige que o clínico tenha certas competências,
mais obviamente uma conceituação pessoal da moderna biologia da dor que é
consistente com a ciência atual. Os dados atuais sugerem que a maioria dos
fisioterapeutas está “na vanguarda” da compreensão da ciência da dor e da sua
integração na prática [26].
MECANISMOS SUBJACENTES PARA A EDUCAÇÃO

E AUTO-GESTÃO
Conforme discutido nos Capítulos 2 e 3, existem processos complexos em todo o

sistema nervoso periférico e central que estão por trás do processamento da dor, e
estes podem resultar em alterações mais prolongadas, tanto periférica quanto
centralmente, naqueles com dor crônica. Os mecanismos subjacentes de como a
educação e as técnicas de autogestão reduzem a dor não são claros. No entanto,
pesquisas recentes começaram a examinar os princípios subjacentes. A educação e
a autogestão visam a mudança de comportamentos e crenças do paciente. Como tal,
mudar essas crenças sobre a dor pode reduzir o sofrimento, a catastrofização e a
ansiedade [27]. Mudanças nessas crenças estão associadas a melhorias clínicas [15]
(Capítulo 16). Em particular, o conhecimento adquirido durante a educação prevê
diminuições na intensidade da dor e incapacidade [16]. No entanto, a maioria dos estudos clínicos n
231
crenças do paciente e, portanto, não está claro se as evidências clínicas conflitantes para os
programas de autogestão se devem à falha em mudar as crenças ou à ineficácia do estudo.
Os mecanismos pelos quais a educação (incluindo a explicação da dor) e o autocontrole

melhoram a dor e a incapacidade podem ser por meio de vários caminhos biológicos:
1. Modulação primária: modulação direta das redes neurais no córtex que

representam a dor e outras saídas protetoras 2. Modulação secundária:
modulação da entrada nociceptiva ascendente pela ativação (ou reativação) de vias
inibitórias descendentes, via núcleos do mesencéfalo, como o periaquedutal
medula ventromedial cinza ou rostral
3. Modulação terciária: modulação de sinais de perigo recebidos como resultado da

regulação negativa de outros sistemas de proteção; por exemplo, modulação direta
da entrada nociceptiva, função das células imunes, gatilhos para medo, aumento
do movimento ou comportamentos alterados (Fig. 9-1)
Essas três vias potenciais são semelhantes às observadas com a terapia cognitivo-
comportamental. A ativação dos diferentes mecanismos não é mutuamente exclusiva. Em
vez disso, mais de um deles pode estar ocorrendo simultaneamente ou ao longo do tempo
para modular a dor. Dados recentes começaram a examinar esses mecanismos subjacentes
usando uma série de abordagens, incluindo imagens cerebrais, medidas de fisiologia da dor
(limiares da dor, modulação condicionada da dor) e análise das crenças do paciente.
232
FIGURA 9-1 A: Modulação primária da dor explicando a dor (EP). A EP altera a

forma como a entrada de entrada é avaliada, diminuindo a ativação de representações
protetoras (1), reduzindo assim a dor (2). B: Modulação secundária da dor por EP. A
EP aumenta a saída inibitória descendente mediada pelo mesencéfalo (1), o que diminui
a ativação do nociceptor espinhal (2), diminuindo a entrada nociceptiva para o cérebro
(3) e a ativação de representações protetoras (4), reduzindo assim a dor (5). C:
Modulação terciária da dor por EP. EP regula negativamente outras saídas de proteção,
aumentando comportamentos “seguros” (por exemplo, atividades normais, exercícios e
movimentos), amplamente capturados pelo aumento do self
233
gestão (i), diminuição da ativação autonômica (ii), atividade imune (por exemplo,
inflamação) (iii) e ativação endócrina (por exemplo, liberação de cortisol) (iv). Essas
mudanças em outros sistemas de saída necessariamente alteram a mistura de
informações que estão sendo detectadas e transmitidas ao cérebro – a chamada
“interocepção”, diminuindo ainda mais a ativação de representações protetoras (3) e,
assim, reduzindo ainda mais a dor (4).
Estudos recentes de imagens cerebrais mostram alterações em várias áreas corticais

envolvidas no processamento da dor após terapias cognitivo-comportamentais (para
revisão, ver referência [9]) e são consistentes com a primeira hipótese. As intervenções
cognitivo-comportamentais incluem estratégias de educação e autogestão descritas neste
capítulo. Especificamente, em pessoas com síndrome do intestino irritável, intervenções
cognitivo-comportamentais que incluem educação, treinamento de habilidades de
enfrentamento e resolução de problemas melhoram a dor e a ansiedade e também reduzem
a ativação em várias áreas corticais envolvidas no processamento da dor, incluindo a
amígdala, córtex cingulado anterior, e córtex frontal [21]. Um estudo semelhante em
pessoas com fibromialgia (N = 43) revelou aumento da ativação do córtex pré-frontal após
o tratamento e aumento da conectividade entre o córtex pré-frontal e o tálamo, sugerindo
uma normalização da função cerebral com o tratamento [14].
A distração em indivíduos saudáveis também reduziu as classificações de intensidade da
dor e alterou a ativação do córtex cingulado anterior, e um tratamento cognitivo-
comportamental curto em indivíduos saudáveis reduziu a hiperalgesia secundária, uma
medida da excitabilidade central [45]. Em pessoas com dor crônica, uma intervenção
cognitivo-comportamental de 11 semanas que visava as habilidades de enfrentamento
melhorou a atividade, o exercício e o ritmo, o relaxamento e as imagens e aumentou
significativamente o volume reduzido de massa cinzenta. Houve também melhorias clínicas
na catastrofização, na qualidade de vida e na depressão, com a catastrofização da dor
correlacionada com o aumento do volume de massa cinzenta após a terapia cognitivo-
comportamental [47]. Assim, as terapias destinadas ao autocontrole e à mudança das
crenças dos pacientes não apenas melhoram a dor, a incapacidade e a qualidade de vida,
mas também normalizam algumas das anormalidades na estrutura e função cerebral
associadas à dor crônica.
Tornou-se bem estabelecido que a catastrofização da dor é um preditor de mau
resultado em uma variedade de condições clínicas [42]. Curiosamente, aumentos de IL-6
também são induzidos durante a estimulação dolorosa naqueles com os níveis mais altos
de catastrofização da dor [7], sugerindo que alterações no sistema imunológico podem ser
mediadas por crenças negativas (Hipótese 1). Assim, técnicas de direcionamento para
reduzir a catastrofização podem ter efeitos significativos no processamento cortical e na
liberação sistêmica de citocinas.
234
Para explicar a dor, as pessoas com dor lombar crônica e nas pernas foram
alocadas aleatoriamente para EP ou explicam a fisiologia e anatomia da coluna [33].
Imediatamente antes da randomização e imediatamente após a intervenção, os
indivíduos foram solicitados a avaliar o valor de ameaça da dor e seu limiar de dor
durante um levantamento de perna estendida. Aqueles com uma maior
compreensão de sua dor tiveram um aumento correspondente em seu limiar de
dor. Ou seja, a intervenção cognitiva teve um efeito direto e imediato no limiar da
dor — consistente com a via de modulação primária na Fig. 9-1A. Pessoas com
fibromialgia tratadas com explicação da dor mostraram um rápido restabelecimento
da modulação da dor condicionada, um efeito que não foi observado naqueles
alocados para a intervenção de controle [54], consistente com a via de modulação
secundária na Fig. 9-1B. A diminuição da catastrofização, o aumento do senso de
controle e domínio, a redução do medo e o aumento da aceitação podem operar
por meio da via de modulação terciária (Fig. 9-1C).
As técnicas de educação e autogestão claramente ativam e modulam múltiplas
vias nos níveis cortical, subcortical, nociceptivo e até mesmo não nociceptivo (Fig.
9-2). Estes incluem áreas como o córtex pré-frontal e o córtex cingulado anterior e
também podem afetar outras regiões, como a amígdala, reduzindo o medo da dor
e do movimento. Essas regiões podem então modular as vias inibitórias
descendentes originadas na substância cinzenta periaquedutal (PAG) e na medula
rostral ventromedial (RVM) que se projetam para o corno dorsal para modular a
entrada nociceptiva. Desembaraçar a contribuição de cada via para a redução da
dor seria muito difícil; é provável que cada via contribua variavelmente de uma
maneira individualmente específica.
235
FIGURA 9-2 Diagrama esquemático indicando os potenciais mecanismos

neurobiológicos subjacentes que podem modular o processamento nociceptivo
por programas de educação e autogestão. Várias vias podem estar envolvidas no
processo, incluindo o córtex pré-frontal (PFC), que está envolvido na tomada de
decisões e na interpretação da entrada. O CPF envia informações modulatórias para
outras áreas corticais envolvidas no processamento nociceptivo, incluindo os córtices
sensoriais (SI/SII), bem como as áreas envolvidas nas emoções (ACC, IC) e medo
(amígdala; Amyg). Essas áreas podem então modular a atividade do tronco cerebral
aumentando a inibição através da região ventromedial cinza-rostral periaquedutal.
236
medula (PAG-RVM) ou diminuindo a facilitação nesta mesma via.

Alterações nessa facilitação e inibição no SNC se manifestariam como menos
atividade dos neurônios nociceptivos na medula espinhal, e isso poderia diminuir a
entrada nociceptiva no trato espinotalâmico e outros sistemas nociceptivos
ascendentes para, em última análise, diminuir a percepção da dor, de acordo com a
via de modulação secundária apresentado na Figura 9.1.
AGRADECIMENTOS
GLM é apoiado por uma bolsa de pesquisa principal do Conselho Nacional de Saúde e
Pesquisa Médica da Austrália ID 1061279. KAS é apoiado por NIH concede AR 061371
e AR063381.
CONFLITOS DE INTERESSES
A GLM recebeu royalties dos livros mencionados neste capítulo: Explain Pain, Explain
Pain Handbook: Protectometer, Painful Yarns—Metaphors and Stories to Help
Understanding the Biology of Pain, todos publicados pela NOIgroup Publications,
Adelaide, Austrália.
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240
CAPÍTULO 10
Hipoalgesia Induzida por Exercício: Uma Evidência

Revisão baseada
Marie Hoeger Bement e Kathleen A. Sluka
a participação na atividade física é importante para a saúde e bem-estar geral.
P Específica para a dor, a atividade física autorrelatada está associada à

modulação endógena da dor (ou seja, soma temporal [TS] e modulação
condicionada da dor [CPM]) em adultos jovens e idosos [87,108]; adultos que
participam de níveis mais elevados de atividade física apresentam modulação da dor
mais efetiva. Da mesma forma, a inatividade física prolongada ou o comportamento
sedentário podem causar sérios danos à saúde. Uma revisão meta-analítica concluiu
que “o tempo sedentário prolongado foi independentemente associado a resultados
deletérios à saúde, independentemente da atividade física” [14]. Portanto, um indivíduo
pode ser fisicamente ativo e ainda sofrer consequências negativas para a saúde se
tiver prolongado tempo sedentário. Ainda não foi determinado se a modulação da dor
melhora com o aumento da atividade física ou com a diminuição do tempo sedentário.
Isso tem implicações clínicas importantes porque muitos indivíduos com dor crônica
são fisicamente inativos e apresentam modulação anormal da dor.
O exercício é um subconjunto da atividade física planejada e estruturada com
foco na aptidão física [23]. O exercício é frequentemente prescrito por fisioterapeutas
e é um componente importante da reabilitação, incluindo o controle da dor ao longo
da vida [86,139]. Indivíduos que se exercitam regularmente relatam menos dor ao
longo de um período de 12 meses e são menos propensos a desenvolver dor crônica
em comparação com aqueles que são sedentários [78,79]. Em uma revisão sistemática
sobre o uso de pedômetros para promoção da atividade física, o alívio da dor ocorre
com o aumento da caminhada para indivíduos com doenças musculoesqueléticas
[96]. Assim, aumentar a atividade física por meio do exercício pode ajudar a tratar e
possivelmente prevenir a dor crônica.
O exercício é um dos pilares das intervenções fisioterapêuticas. Em conjunto com
o controle da dor, a maioria dos pacientes receberá prescrição de um programa de
exercícios para aumentar a atividade física, aumentar a força e restaurar a normalidade.
241
movimento. Existem inúmeras formas de exercício, incluindo alongamento,

fortalecimento, controle motor, coordenação, resistência e aeróbica. O objetivo deste
capítulo é revisar as evidências referentes às mudanças na dor induzidas pelo exercício
e os possíveis mecanismos responsáveis.
HIPOALGESIA INDUZIDA POR EXERCÍCIO

ASSUNTOS SAUDÁVEIS
Uma revisão meta-analítica examinando a percepção da dor (limiares da dor e

intensidade da dor) após uma única sessão de exercício concluiu que o exercício
reduziu a percepção experimental da dor com tamanhos médios de efeito de moderado
(aeróbico) a grande (resistência isométrica e dinâmica) em adultos saudáveis [105].
Independentemente do tipo de exercício, o alívio da dor após o exercício é sistêmico.
Do ponto de vista clínico, o exercício não precisa ser realizado pela parte do corpo
dolorida para obter uma diminuição da dor. Se maior hipoalgesia ocorre no membro em
exercício em comparação com o corpo que não faz exercício é inconclusivo. Alguns
estudos mostram maior alívio da dor no músculo em contração em comparação com
locais distais do corpo [76,146], enquanto outros mostraram hipoalgesia induzida por
exercício (EIH) semelhante [67].
O exercício aeróbico produz mais consistentemente uma resposta hipoalgésica
quando realizado em intensidades moderadas/altas e duração mais longa. Quando a
duração é a mesma, ocorre maior EIH com exercícios aeróbicos de maior intensidade
[107,146]. Quando a intensidade é mantida constante (75% VO2 max), EIH ocorre após
30 minutos, mas não 10 minutos, de exercício em esteira [59]. Em conjunto, o EIH após
o exercício aeróbico depende da intensidade e da duração do exercício.
Ambos os protocolos de exercício isométrico de baixa e alta intensidade produzem
hipoalgesia. Dada a mesma duração (2 × 90 segundos), as contrações isométricas de
maior intensidade produzem maior EIH do que as contrações realizadas em menor
intensidade (60% e 30% de contração voluntária máxima [CVM], respectivamente)
[146]. A fadiga, que é demonstrada por uma redução na capacidade de geração de
força do músculo, não é necessária para que a HIE ocorra. Após o desempenho de
três MVCs breves, houve uma diminuição na percepção da dor, embora a força tenha
sido semelhante nos três ensaios [8]. Com contrações isométricas de menor intensidade
(25% CVM), é necessária uma duração mais longa para o alívio da dor ilícita [8].
Curiosamente, essa relação entre intensidade e duração pode diminuir com a idade.
Os adultos mais velhos tiveram EIH semelhante após contrações isométricas que
variaram em intensidade e duração [86]. A maioria das pesquisas do EIH para adultos saudáveis
242
foi realizado com indivíduos mais jovens, o que pode afetar a capacidade de
traduzir os achados ao longo da vida.
A inclusão de testes sensoriais quantitativos (por exemplo, CPM e TS) forneceu
informações sobre o efeito do exercício na modulação central da dor. Há fortes
evidências de que o exercício em várias doses diminui a facilitação da dor em
adultos jovens e saudáveis. Ambas as contrações isométricas exaustivas (40%
CVM mantida até a exaustão) e não exaustivas (25% CVM × 3 minutos) diminuem
a TS [72,106]. Específicos para exercícios aeróbicos, corrida em esteira até a
exaustão, ciclismo estacionário a uma taxa confortável e ciclismo confortável
seguido de ciclismo até a exaustão diminuem o TS [152]. Além disso, quando o
exercício é doloroso, a magnitude do EIH é maior do que o exercício não doloroso,
sugerindo que o exercício pode funcionar através da ativação de vias inibitórias
descendentes (por exemplo, CPM) [38]. Em adultos saudáveis jovens e idosos,
CPM prediz EIH; adultos com maior CPM são mais propensos a relatar maior EIH
[87]. Nem todos os estudos mostram essa relação entre CPM e EIH; resultados
mistos foram mostrados com doses de exercício semelhantes [146,147]. Assim, o
exercício pode diminuir a facilitação da dor e está associado à inibição da dor em adultos jovens
EIH EM SUJEITOS COM DOR
Em pessoas com dor crônica, há maior variabilidade na resposta à dor após o

exercício agudo [105]. Além disso, pouco se sabe sobre o efeito do exercício agudo
na modulação central da dor. Para pessoas com artrite reumatóide, a TS diminui
após ciclagem submáxima [100]. Em contraste, o TS aumenta após um teste
máximo em esteira em pessoas com fibromialgia [152].
Em pessoas com dor lombar, ciclismo estacionário (5 minutos) ou exercícios de
extensão lombar (3 séries de 15 repetições) não alteraram o TS [12]. Não se sabe
se os resultados ambíguos são devidos à condição de dor ou à dose de exercício.
Evidências mínimas estão disponíveis sobre a influência do exercício nas vias
descendentes inibitórias da dor (por exemplo, CPM). Em pessoas com artrite
reumatóide ou síndrome de fadiga crônica com fibromialgia comórbida, a resposta
CPM após um teste de ciclismo submáximo foi inconclusiva [100]. No geral, o efeito
de uma única sessão de exercício na modulação central da dor para pessoas com
dor é misto.
Distinguir a diferença entre uma única sessão de exercício e treinamento físico
na percepção da dor é importante. Especificamente, a resposta à dor após o
exercício muda com o tempo e pode depender do tipo de
243
exercício. Em pessoas com dor cervical crônica, exercícios de fortalecimento podem inicialmente
aumentar a dor. Com o treinamento, no entanto, o aumento agudo da dor não é mais significativo
e isso é paralelo à diminuição nas piores classificações de dor (aproximadamente 79%) [4]. Em
contraste, aqueles indivíduos com dor cervical crônica que participaram de treinamento geral de
condicionamento físico (ciclismo estacionário) tiveram uma diminuição aguda, mas transitória da
dor (<2 horas) sem alterações na pior dor. Consequentemente, a resposta à dor após uma única
sessão de exercício não reflete os benefícios potenciais que podem ocorrer com o treinamento
físico.
A maioria das revisões sistemáticas conclui que a participação em exercícios regulares
diminui a dor para uma variedade de condições dolorosas (Tabela 10-1). Embora haja evidências
substanciais sobre o efeito positivo do exercício na dor, grande parte da pesquisa é de baixa
qualidade (Tabela 10-1), tornando difícil determinar a dosagem específica e os efeitos gerais.
Outro problema potencial é a generalização das condições de dor (por exemplo, dor
musculoesquelética crônica e ombro doloroso). Por exemplo, muitas populações de dor são
consideradas dores musculoesqueléticas crônicas, mas a resposta ao exercício pode não ser
uniforme nessas condições, embora a força dessas revisões seja que elas destacam as
evidências disponíveis e a eficácia geral do exercício em ajudar aqueles com dor crônica.
Embora a dose ideal e o tipo de exercício não sejam conhecidos, o aumento da atividade
física geral é benéfico. Cinco revisões sistemáticas concluíram que a caminhada melhorou a dor
para indivíduos com dor musculoesquelética crônica [96,109], dor lombar [56], osteoartrite do
joelho [93] e claudicação intermitente [84]. Assim, com muitas condições de dor, participar de
atividade física e/ou incorporar exercícios específicos melhora os resultados da dor (Tabela
10-1). À medida que as evidências evoluem e melhoram em qualidade, podem surgir
recomendações específicas. Por exemplo, no tratamento da tendinopatia de Aquiles, as
contrações excêntricas são mais eficazes do que o exercício concêntrico [120]. Em resumo, a
prescrição de exercícios varia com cada condição de dor e o aumento da atividade física (por
exemplo, caminhada) beneficia a maioria das pessoas com dor crônica.
Com muitas condições de dor, um exercício tende a ser enfatizado em detrimento de outros.
Uma limitação das revisões sistemáticas é que apenas as evidências disponíveis podem ser
revisadas. Para pessoas com fibromialgia, o exercício aeróbico foi frequentemente recomendado,
enquanto os exercícios de fortalecimento foram subavaliados [19,20].
Revisões mais recentes concluíram que o treinamento de resistência de intensidade moderada/
alta é benéfico para pessoas com fibromialgia [21]. Da mesma forma, com dor lombar crônica,
os exercícios de estabilização tendem a ser enfatizados na reabilitação.
Uma revisão meta-analítica concluiu que os exercícios de estabilização foram igualmente
eficazes como outros exercícios ativos [135], enquanto outra revisão recomendou
244
exercícios de estabilização sobre o exercício cardiorrespiratório [125]. A primeira

revisão descobriu que os exercícios de estabilização foram significativamente mais
eficazes do que outros exercícios, mas a descoberta foi clinicamente insignificante
para uma diferença clínica mínima importante [135]. Portanto, diferenças de critérios
e análises dentro das revisões sistemáticas podem explicar conclusões divergentes.
Finalmente, tem havido uma onda de evidências mostrando os benefícios de
exercícios complementares, incluindo tai chi para artrite [54,156], ioga e qigong para
fibromialgia [81,83] e Pilates para dor lombar crônica [117]. Existe um amplo
continuum de prescrição de exercícios para o controle da dor.
245
Ao prescrever exercícios, vale ressaltar que os benefícios do exercício vão além

do alívio da dor. O American College of Sports Medicine recomenda exercícios
aeróbicos e de fortalecimento na promoção da saúde e bem-estar. Além disso,
muitas pessoas com dor crônica são descondicionadas e se beneficiariam do
treinamento cardiovascular. Em contraste, o treinamento de resistência é recomendado
à medida que as pessoas envelhecem, porque com o envelhecimento há uma
redução na massa e função muscular que afeta negativamente a função. Em
conjunto, os fisioterapeutas podem combinar diferentes formas de exercício para
individualizar um programa para a pessoa com dor.
Apesar da evidência esmagadora sobre os aspectos de alívio da dor do exercício,
algumas das revisões sistemáticas concluíram que o exercício não é benéfico. Por
exemplo, revisões sistemáticas sobre alongamento para dor muscular de início tardio
[58], exercício para dor lombar aguda [28] e artrite idiopática juvenil [141] e tai chi na
artrite reumatóide [85] não encontraram efeito sobre a dor. Da mesma forma, os
resultados são inconclusivos sobre o efeito do exercício na dor com fraturas vertebrais
osteoporóticas, principalmente devido a evidências de muito baixa qualidade [47].
Isso não significa, no entanto, que o exercício não deva ser prescrito porque muitas
das revisões sistemáticas relataram efeitos terapêuticos além do alívio da dor (por
exemplo, melhorias na função, força e aptidão cardiovascular).
Além da pesquisa em humanos, há fortes pesquisas em animais que apóiam os
aspectos de alívio da dor do exercício. O exercício aeróbico, em particular, alivia a
dor neuropática induzida por lesão nervosa ou diabetes e dor muscular crônica
induzida por injeções repetidas de ácido [9,75,89,126,127,136]. Em animais com dor
neuropática, a corrida em esteira (16 m/min, 8% de inclinação, alta intensidade)
diminuiu a duração da sensibilidade à dor com reduções significativas a partir de 3
semanas após o exercício [136]. Como algumas pesquisas em humanos, havia uma dose
248
efeito; os efeitos analgésicos foram semelhantes se os animais se exercitaram 3 d/sem ou

5 d/sem, mas não ocorreram em menor intensidade (10 m/min). No geral, há pesquisas
substanciais em humanos e animais apoiando o exercício terapêutico como uma ferramenta
de controle da dor.
Aderência
Muitas pessoas interrompem o exercício apesar de receberem benefícios. As barreiras à
adesão ao tratamento fisioterapêutico estão relacionadas a baixos níveis de atividade
física, baixa autoeficácia, depressão, ansiedade, apoio social pobre e aumento da dor
durante o exercício [62]. Além dos atributos do paciente que influenciam a adesão, o
profissional de saúde também influencia a participação no exercício. Os profissionais de
saúde com uma abordagem de tratamento mais biomédico para a dor lombar eram mais
propensos a recomendar a restrição de atividades do que aqueles com orientação
biopsicossocial [60]. As estratégias para melhorar a adesão ao exercício incluem técnicas
de supervisão e autogestão [65]. Assim, os atributos do paciente e do profissional são
importantes para serem abordados na promoção da adesão ao exercício.
HIPERALGESIA INDUZIDA POR EXERCÍCIO
A dor com o exercício é uma barreira para a participação no exercício [34]; aumentos na
dor ocorrem em estudos em humanos e animais após uma única sessão de exercício
[29,82,133,137,152,158]. É importante ressaltar que a dor durante o exercício não impede
a ocorrência de hipoalgesia após a interrupção do exercício. Após uma contração
isométrica exaustiva, as classificações de dor de pressão diminuíram para adultos
saudáveis, apesar dos relatos de dor de pico grave (7/10) durante o exercício [87]. Além
disso, com o treinamento físico, a maioria dos estudos apoia o uso de exercícios para
alívio da dor. Das poucas revisões sistemáticas que concluíram que o exercício não foi
eficaz para o alívio da dor, nenhuma delas relatou exacerbação da dor (Tabela 10-1).
A variabilidade na resposta à dor (aumento, diminuição e nenhuma alteração) ocorre
com vários protocolos de exercícios e ocorre mais frequentemente com condições de dor
crônica [105]; mulheres com fibromialgia experimentam variabilidade da dor após
contrações isométricas que variam em intensidade e duração (Fig.
10-1) [10]. Pessoas com dor crônica podem ser suscetíveis a respostas atípicas de dor
com o exercício, em parte devido à modulação anormal da dor e aos baixos níveis de
atividade física. Por exemplo, TS prevê sensibilidade à atividade física (ou seja, mudança
nos níveis de desconforto durante a caminhada de 6 minutos) em indivíduos com joelho
249
osteoartrite [155]. Além disso, o exercício agudo pode melhorar a facilitação da dor
em indivíduos com dor crônica [152], enquanto o treinamento físico atenua a facilitação
da dor [57]. Finalmente, os níveis de atividade física estão negativamente associados
à dor muscular induzida por contração para mulheres com e sem fibromialgia [144].
Assim, há uma infinidade de fatores envolvidos na resposta à dor após o exercício,
especialmente para indivíduos com dor crônica.
Os mecanismos subjacentes da dor induzida pelo exercício foram estudados e
amplamente revisados em outros lugares (Sluka [131]), mas serão resumidos aqui.
Em humanos, o exercício excêntrico (contrações de alongamento) produz dor e dor
muscular à pressão por vários dias e tem sido denominado dor muscular de início
tardio [42,130]. Modelos animais foram desenvolvidos para estudar os mecanismos
subjacentes da dor induzida pelo exercício excêntrico [2,35,45]. Os nociceptores
musculares mostram maior sensibilidade à estimulação mecânica do músculo após
exercício excêntrico [140], e o dano muscular está associado ao aumento da liberação
de citocinas pró-inflamatórias e infiltração de células inflamatórias no músculo
[2,35,45]. Os nociceptores musculares aumentam a expressão do peptídeo relacionado
ao gene da calcitonina do neuropeptídeo e do receptor de ATP P2X3 [35]; o bloqueio
dos canais TRPV1 (efeito do calor) ou dos canais iônicos sensíveis ao ácido (ASICs;
diminuição do pH/efeito do ácido lático) previne a hipersensibilidade mecânica
induzida pelo exercício excêntrico [45]. Juntos, os dados sugerem que o exercício
excêntrico resulta na liberação de mediadores inflamatórios que subsequentemente
ativam os nociceptores, resultando em maior sensibilidade a estímulos mecânicos e dor.
Curiosamente, uma tarefa de exercício excêntrico anterior aumenta a resposta a
uma injeção subsequente do mediador inflamatório prostaglandina E-2 (PGE-2)
[2]. A redução da proteína quinase mensageira Cÿ (PKCÿ) ou do receptor de citocinas
inflamatórias para interleucina-6 em nociceptores previne o efeito aumentado da
hiperalgesia induzida pelo exercício excêntrico à PGE-2. Isso sugere que o exercício
excêntrico resulta em uma sensibilização de nociceptores que envolve receptores de
IL-6 e ativação de PKCÿ, de modo que um estímulo nocivo subsequente resulta em
uma resposta aumentada à dor.
Da mesma forma, uma tarefa de exercício não prejudicial em combinação com
um insulto muscular subliminar produz hipersensibilidade mecânica [51,131,133,158]
de maneira dependente do sexo, com mulheres apresentando hiperalgesia maior e
mais duradoura [51,134]. Nesses modelos animais, alterações indicativas de
excitabilidade aumentada do neurônio são observadas no sistema nervoso central
com aumento na ativação de células (c-fos e p-NR1 aumentada) nos núcleos caudais
da rafe da medula - núcleo magno da rafe, núcleo pálido da rafe , e núcleo da rafe
obscuro [132,134]. Há também alterações perifericamente com diminuição do pH e
ativação do ASIC3 [50]. Além disso, o exercício fatigante aumenta o número de
250
macrófagos no músculo e a remoção de macrófagos previne a hiperalgesia induzida

pelo exercício [50]. Esses dados sugerem aumento da ativação e sensibilização dos
neurônios centrais, liberação de metabólitos da fadiga e ativação de seus receptores, e
alterações na função do sistema imunológico localmente no músculo estão subjacentes
à dor induzida pelo exercício.
FIGURA 10-1 Quinze mulheres com fibromialgia completaram uma contração isométrica
submáxima (25% de contração voluntária máxima) dos flexores do cotovelo esquerdo
mantidas até a falha da tarefa (25FAIL). Não houve diferença significativa em
251
limiar de dor (A) ou classificações de dor (B) após a contração sustentada. Com
base na resposta à dor, os participantes foram divididos em três grupos (aumento da
dor [C, D], diminuição da dor [E, F] e nenhuma alteração na dor [G, H]). Houve uma
interação significativa entre o teste e a resposta à dor para o limiar de dor e as
classificações da dor, demonstrando uma variabilidade significativa na resposta à dor
após o exercício em mulheres com fibromialgia. (De Bement et al. [10].)
A dor com o exercício não deve ser uma barreira para a participação no exercício.
Os fisioterapeutas têm a experiência necessária para fornecer prescrição de exercícios
adequada em paralelo com o controle suplementar da dor e a educação do paciente.
Por exemplo, a dor com o movimento é diminuída com estimulações nervosas elétricas
transcutâneas em pessoas com fibromialgia [29]. A educação deve incluir que o alívio
da dor ocorre gradualmente, pequenos aumentos na dor podem ocorrer inicialmente e
pequenos aumentos não indicam lesão tecidual, mas sim que o corpo está se
adaptando ao exercício [91].
Mecanismos de EIH
O modelo biopsicossocial incorpora variáveis biológicas, psicológicas e socioculturais
na forma como alguém relata a dor (ver Capítulo 1). O exercício regular pode afetar
cada uma dessas variáveis. Em relação às variáveis biológicas, o exercício pode ajudar
a modificar a atividade da doença e melhorar o condicionamento físico geral. Variáveis
psicológicas, como a catastrofização da dor, estão relacionadas à magnitude da EIH
[106] e melhoram com o exercício [153].
Fatores socioculturais podem ser abordados através da realização de exercícios em
grupo de apoio ou com familiares, o que também melhora a adesão [30]. Os terapeutas
precisam levar em conta todo o modelo biopsicossocial ao prescrever exercícios para
potencializar o alívio da dor.
Testes sensoriais quantitativos forneceram informações adicionais sobre como o
exercício afeta a modulação central da dor. A evidência mais forte está em adultos
saudáveis mostrando que o exercício exaustivo e não exaustivo diminui a facilitação
da dor (isto é, TS). Em relação à inibição da dor, a CPM está associada à magnitude
da EIH e aos níveis de atividade física. Pouco se sabe sobre a influência do exercício
na modulação central da dor em populações de pacientes.
Além disso, pesquisas que identificam se a modulação anormal da dor endógena
frequentemente observada em populações de dor crônica altera as respostas à dor
após o exercício está em andamento.
O mecanismo de EIH mais estudado é a ativação do sistema opióide (ver Capítulo
2). Evidências de humanos e animais identificaram a
252
contribuição do sistema opióide na EIH. Em animais sem lesão tecidual, o bloqueio

dos receptores opióides reduz sistemicamente a analgesia produzida pela atividade
crônica da roda de corrida e pelo treinamento de força [89,99]. Em contraste, a
administração de um antagonista opióide não afetou a hipoalgesia após um exercício
isométrico submáximo em humanos saudáveis [71]. Este estudo destaca que existem
múltiplos mecanismos que contribuem para o alívio da dor após o exercício e a
ativação do sistema opióide nem sempre está envolvida.
Pouco se sabe sobre a ativação do sistema opióide para pessoas com dor crônica.
Uma revisão sistemática sobre os efeitos do exercício em peptídeos de alívio da dor
(por exemplo, opióides endógenos, serotonina e norepinefrina) no plasma ou no
líquido cefalorraquidiano em pessoas com dor musculoesquelética resultou em um
artigo de baixa qualidade [44]. Em modelos animais de dor, vários estudos demonstram
que os receptores opióides estão envolvidos na analgesia produzida pelo exercício regular.
O bloqueio dos receptores opióides, sistemicamente e no tronco cerebral, previne a
analgesia produzida pelo exercício aeróbico regular na dor neuropática, dor muscular
crônica e dor induzida por ácido acético [9,98,99,126,136]. Além disso, há um aumento
da liberação de opióides endógenos na substância cinzenta periaquedutual (PAG) e
medula rostral ventral (RVM) em resposta ao exercício aeróbico em animais com dor
neuropática [136]. Por outro lado, o bloqueio dos receptores opióides periféricos não
tem efeito sobre a analgesia induzida pelo exercício em animais com dor neuropática
[136]. Estudos recentes, no entanto, mostram a expressão periférica de peptídeos
opioides no músculo [33], sugerindo que o exercício também pode produzir seus
efeitos pela ativação de receptores opioides periféricos. Em mulheres com dor cervical
crônica, o treinamento físico aumenta as ÿ-endorfinas no músculo trapézio e diminui
os relatos de dor [69]. A mudança na intensidade da dor, no entanto, foi relacionada a
alterações no cortisol e glutamato, mas não nas ÿ-endorfinas, no músculo trapézio [69].
Em combinação com a ativação do sistema opióide, outros mecanismos centrais

contribuem para a HIE. Por exemplo, a serotonina é um importante neurotransmissor
encontrado em vias inibitórias endógenas, incluindo o PAG, RVM e medula espinhal,
e desempenha um papel significativo na analgesia. Em humanos saudáveis, a
mastigação prolongada de chicletes diminui os reflexos nociceptivos e aumenta a
serotonina, sugerindo que o exercício pode diminuir a nocicepção através das vias
inibitórias descendentes serotoninérgicas [68,103]. Em animais sem lesão tecidual, a
analgesia induzida pelo exercício aeróbico é prevenida pela depleção prévia de
serotonina com p-clorofenilalanina [99]. Específico para o hipocampo, o exercício
regular da roda de corrida aumenta a expressão do receptor opióide no hipocampo
[32], bem como o aprendizado, a memória e a neurogênese [15,128]. O exercício
voluntário também reduz comportamentos depressivos em camundongos com alterações concomita
253
fator neurotrófico derivado no hipocampo [37]. A disfunção cognitiva e a depressão são

sintomas comórbidos encontrados em pessoas com condições de dor crônica [49,151].
Além disso, alterações na função autonômica ocorrem na dor muscular crônica em pessoas
e animais [121,137] e incluem diminuição da sensibilidade barorreflexa, aumento da
variabilidade da pressão arterial e diminuição da variabilidade da frequência cardíaca. Essas
alterações autonômicas induzidas pela dor muscular crônica são prevenidas por 5 dias ou 8
semanas de atividade física regular. Assim, os benefícios adicionais do exercício regular em
pessoas com dor crônica podem ser melhorar o aprendizado, reduzir a depressão e reverter
a disfunção autonômica.
O exercício regular também pode prevenir o desenvolvimento de dor crônica,
potencialmente por meio de alterações nos neurônios centrais. Camundongos que
participaram de atividade física regular não desenvolveram um aumento na sensibilidade
mecânica que camundongos sedentários após injeções ácidas intramusculares (Fig. 10-2) [133].
Além disso, o aumento da fosforilação da subunidade NR1 do receptor NMDA, uma medida
da excitabilidade central, que ocorre tipicamente após o insulto muscular, foi impedido nos
animais que se exercitavam regularmente (Fig. 10-2).
Assim, mecanismos centrais provavelmente estão envolvidos nos efeitos que o exercício
tem na diminuição e potencialmente na prevenção da dor crônica.
As evidências também apoiam o papel dos mecanismos periféricos por meio da
atividade nociceptora reduzida ou neuromoduladores inibitórios endógenos aprimorados.
Em animais com neuropatia diabética, há densidade de corrente de cálcio aumentada para
correntes de cálcio de baixa (LVA) e de alta voltagem (HVA) nos neurônios dos gânglios da
raiz dorsal [126], o que é indicativo de atividade aumentada do nociceptor. A corrida em
esteira reduz as densidades de corrente aumentadas dos canais de cálcio HVA e LVA,
sugerindo reduções na atividade nociceptora. O exercício regular pode reduzir a
hipersensibilidade à dor pela normalização da atividade aumentada do canal iônico dos
nociceptores. Além dos canais iônicos, a dor é influenciada por fatores neurotróficos,
particularmente membros da família dos fatores de crescimento nervoso das neurotrofinas.
Após 3 semanas de exercício em camundongos com dor muscular não inflamatória, há
aumento da expressão de NT-3 mRNA e proteína no tecido muscular [127] no mesmo
período de tempo em que reduções significativas nos comportamentos de dor são
observadas. A neurotrofina-3 é analgésica quando injetada ou superexpressa no músculo
[46], e, portanto, esses dados sugerem que o exercício pode aumentar o NT-3 no músculo
para reduzir a atividade nociceptiva e produzir analgesia.
Por último, a atividade física regular pode alterar o estado do sistema imunológico.
A atividade física regular em indivíduos saudáveis altera os perfis de citocinas com
diminuição da expressão de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-ÿ e IL-6, e aumento de
IL-10, uma citocina anti-inflamatória [64,119]. Da mesma forma, pessoas com fibromialgia
apresentam níveis circulantes mais altos de doenças inflamatórias.
254
citocinas (IL-8, IFN-ÿ) e liberação evocada aumentada de citocinas inflamatórias (TNF-ÿ,

IL-1ÿ, IL-6) de monócitos [113,114] quando comparados com controles saudáveis. O
exercício regular reduz a liberação circulante e evocada de citocinas inflamatórias e
aumenta a liberação evocada de IL-10 de monócitos em indivíduos com fibromialgia [113].
Em animais, a atividade física de longo prazo (8 semanas) aumenta a porcentagem de
macrófagos musculares que expressam CD206, indicando um aumento do fenótipo
regulador de macrófagos M2 [88]. Os macrófagos reguladores secretam citocinas anti-
inflamatórias e sua principal função é amortecer a resposta imune após a remoção de
micróbios infecciosos, limitar a inflamação e promover o reparo tecidual e a restauração
da homeostase [104]. A atividade física regular previne o desenvolvimento de dor muscular
crônica que é prevenida pelo bloqueio local de IL-10 no músculo e imitada pela
administração local de IL 10 [88]. Em conjunto com os estudos anteriores, mecanismos
neurais periféricos e centrais, bem como alterações no sistema imunológico, provavelmente
são responsáveis pela HIE.
FIGURA 10-2 Esta figura mostra dados de camundongos que realizaram 8 semanas
de atividade física regular antes da indução de um modelo de dor muscular crônica e
foram comparados com camundongos sedentários. Camundongos fisicamente ativos
receberam acesso livre a rodas de corrida em suas gaiolas antes da indução do modelo
de dor crônica com duas injeções intramusculares de solução salina de pH 4,0.
Camundongos sedentários desenvolvem uma sensibilidade aumentada a estímulos
mecânicos aplicados ao músculo (A, diminuição do limiar de retirada) e à pata (B,
aumento da resposta a estímulos repetidos) por semanas após a injeção. Os animais
que realizaram 8 semanas de atividade física não desenvolveram a hiperalgesia do
músculo ou da pata. Os efeitos do exercício duraram aproximadamente 1 semana após
a interrupção da atividade no momento da indução. Para medir a atividade dos neurônios,
a fosforilação da subunidade NR1 do receptor NMDA foi corada no tronco cerebral e rostral.
255
medula ventromedial (RVM). Em resposta a duas injeções de solução salina pH 4,0 em

camundongos sedentários há um aumento significativo no número de neurônios corados
para pNR1 (D, F), quando comparado com camundongos sedentários injetados com pH
7,2 como controle (C, F). Oito semanas de atividade na roda de corrida impediram o
aumento de pNR1 que normalmente ocorre em animais injetados com solução salina pH
4,0 (E, F). Barra, 50 mM, *P < 0,05. (Figuras modificadas de Sluka et al. [133].)
RESUMO
As evidências suportam o uso de exercícios terapêuticos no alívio da dor para a maioria das
condições de dor. A pesquisa continua a evoluir para identificar a dose e o tipo ideais. Isso
provavelmente está relacionado à condição da dor e às características do paciente (por
exemplo, modelo biopsicossocial). Os pacientes devem ser instruídos sobre a importância
de aumentar a atividade física para benefícios da dor e saúde e bem-estar geral. A educação
deve ocorrer paralelamente ao exercício terapêutico e incluir o potencial de aumento da dor
com o início do exercício. Em resumo, o exercício pode reduzir a dor e a incapacidade,
melhorar a função, prevenir a recorrência da dor e prevenir o desenvolvimento de dor crônica.
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263
CAPÍTULO 11
Estimulação Elétrica Nervosa Transcutânea
e Terapia Interferencial
Kathleen A. Sluka e Deirdre M. Walsh
No campo da eletroterapia, o termo nervo elétrico transcutâneo

eu estimulação (TENS) pode ser usado para descrever uma gama de correntes elétricas
incluindo estimulação elétrica neuromuscular e terapia interferencial (IFT). No entanto,
para os propósitos deste texto, TENS será usado para se referir apenas aos dispositivos
que são usados para aplicar correntes elétricas de baixa voltagem na pele principalmente
para fins de alívio da dor (Fig. 11-1). A TENS é um tratamento seguro e não invasivo com
relativamente poucas contraindicações que podem ser autoadministradas ou administradas
pelo terapeuta. Embora os primeiros protótipos de unidades TENS estivessem disponíveis
no final de 1800 [117], uma base teórica para a eletroanalgesia não surgiu até que a
teoria do portão da dor de Melzack e Wall [67] fosse publicada em 1965. Depois que a
teoria foi publicada, estudos clínicos começaram a relatar a sucesso da estimulação
elétrica percutânea para alívio da dor [116].
Naquela época, Shealy [95] começou a usar um modelo TENS inicial como um dispositivo
de triagem para seus pacientes com dor crônica que estavam sendo considerados para
estimulação da coluna dorsal (DCS). Shealy descobriu que alguns pacientes respondiam
melhor à TENS do que à DCS; posteriormente, a TENS surgiu como uma modalidade
viável no campo do manejo da dor. Desde a década de 1970, os avanços na tecnologia
produziram uma variedade de eletrodos e unidades TENS para os médicos escolherem.
A IFT envolve a aplicação de duas correntes de média frequência (ou seja, na faixa
de 2.000 a 4.000 Hz) na pele para produzir um efeito de baixa frequência modulado em
amplitude (conhecido como modulado em amplitude ou frequência de batimento) dentro
dos tecidos [74]. Com o desenvolvimento de pequenos dispositivos portáteis, o IFT pode
ser autoadministrado ou administrado por terapeutas (Fig. 11-2). O conceito básico por
trás do IFT é que a impedância da pele (resistência) é inversamente proporcional à
frequência de uma corrente aplicada; portanto, há menos resistência da pele a uma
frequência de 2000 Hz do que a uma frequência de 200 Hz. Foi alegado que a IFT pode
ser usada para tratar tecidos mais profundos porque uma amplitude de pulso menor é necessária para
264
superar a resistência da pele associada. As duas correntes de média frequência

“interferem” dentro dos tecidos e produzem uma frequência de batimento, que é a
diferença entre os valores das duas frequências médias aplicadas. Por exemplo, se
correntes de média frequência de 4.000 e 4.150 Hz são aplicadas à pele, a frequência de
batimento resultante dentro dos tecidos é de 150 Hz (veja a Fig. 11-3).
No entanto, a evidência científica por trás do princípio do IFT produzir uma corrente de
baixa frequência dentro dos tecidos com maior profundidade de penetração está
seriamente ausente. A IFT tem sido usada clinicamente desde a década de 1950, mas
apesar de sua popularidade nos departamentos de fisioterapia [31,76], dados limitados
estão disponíveis sobre seus mecanismos de ação e eficácia clínica [72].
265
FIGURA 11-1 Selecione a unidade TENS (Empi, Estados Unidos).
266
FIGURA 11-2 Unidade TENS interferencial Flexistim (TensCare, Reino Unido).
O objetivo deste capítulo é fornecer uma visão geral da pesquisa pertinente

relacionada à teoria e aplicação clínica de TENS e IFT. A maioria da ciência
básica e literatura clínica se concentra na TENS, tanto de baixa quanto de alta
frequência. No entanto, há literatura emergente que apoia o uso de IFT para
alívio da dor.
267
FIGURA 11-3 Princípio do IFT: duas correntes de média frequência aplicadas na pele para
produzir uma baixa frequência de batimento dentro dos tecidos.
PARÂMETROS DE TENS E IFT
Uma unidade TENS típica permite que os parâmetros de duração de pulso, frequência, amplitude de
pulso e tipo de saída (constante, burst, modulado) sejam manipulados.
Cada um desses parâmetros é explicado brevemente a seguir:
A duração do pulso é o comprimento de cada pulso (geralmente em ÿs ou ms).

Frequência é o número de pulsos entregues por segundo (geralmente em Hz).
A amplitude do pulso refere-se à força da saída e é medida em mA ou V, dependendo se o
dispositivo produz uma corrente constante ou tensão constante.
O tipo de saída descreve o padrão no qual os pulsos são entregues (veja a Fig. 11-4). Uma
saída constante produz pulsos em um padrão constante ao longo do tempo. Uma saída
de rajada produz trens (ou rajadas) de pulsos entregues em baixa frequência enquanto a
frequência interna do trem é alta. Uma saída modulada significa que os pulsos são entregues
em um padrão pelo qual um ou vários dos parâmetros são variados de forma cíclica (por
exemplo, amplitude).
Os modos (tipos) de TENS mais comuns utilizados na prática clínica são descritos como TENS
convencional ou de alta frequência (>50 Hz) e acupuntura
268
semelhante ou TENS de baixa frequência (1–10 Hz). As unidades TENS originais usavam
borracha de carbono e aplicação de gel, enquanto a maioria das unidades hoje vem com um
suprimento de eletrodos autoadesivos. Os eletrodos são normalmente colocados no local da
lesão ou dor, proximal à lesão sobre um nervo que supre a área afetada ou na coluna
vertebral no nível segmentar apropriado.
Em uma unidade IFT, os parâmetros que podem ser manipulados são frequência de
batimento, frequência de varredura e amplitude de pulso. A frequência de batimento é
selecionada manipulando a frequência das duas correntes de média frequência e varia entre
1 Hz e 150 Hz. Por exemplo, para produzir uma frequência de batida de 100 Hz, um canal é
definido em 4000 Hz e o segundo em 4100 Hz. O IFT pode ser aplicado usando dois ou
quatro eletrodos com a mesma escolha de posicionamento do eletrodo que o TENS descrito
acima. Em um arranjo de quatro eletrodos, acredita-se que um efeito de baixa frequência
seja produzido nos tecidos, conforme ilustrado na Fig. 11-3. Em um arranjo de dois eletrodos,
sugere-se que as correntes de média frequência se misturem dentro da unidade e, portanto,
uma corrente “pré-modulada” de baixa frequência é fornecida à pele. Ozcan et ai. [74]
compararam os limiares sensoriais, motores e de dor usando IFT pré-modulado e IFT
“verdadeiro” em um grupo de adultos saudáveis. Eles também compararam correntes
cruzadas e correntes paralelas para cada tipo de IFT. Seu estudo concluiu que o IFT
“verdadeiro” não tinha vantagem mensurável sobre o IFT pré-modulado em termos de
eficiência de profundidade (avaliada por limites), produção de torque ou conforto.
FIGURA 11-4 Tipos de saída TENS.
269
A manipulação da frequência de varredura permite que o terapeuta mova a frequência de

batimento através de uma faixa selecionada (por exemplo, 100–120 Hz) durante o tempo de tratamento.
O padrão no qual a frequência de batimento muda do nível mais alto para o mais baixo também
pode ser alterado. Por exemplo, os padrões de varredura típicos envolvem aumentar a frequência
em um intervalo de tempo de 6 segundos e depois diminuí-la em um intervalo de 6 segundos
(escrito como 6^6).
MECANISMOS DE ANALGESIA TENS
Duas teorias são comumente utilizadas para apoiar o uso da TENS. A teoria do controle do portão
da dor é mais comumente utilizada para explicar a inibição da dor pela TENS. De acordo com a
teoria do controle do portão da dor, a estimulação de aferentes de grande diâmetro pela TENS inibe
as respostas evocadas por fibras nociceptivas no corno dorsal. Existem agora dados muito mais
detalhados sobre os mecanismos de ação da TENS que incluem vias anatômicas, neurotransmissores
e seus receptores e os tipos de neurônios envolvidos na inibição. A liberação de opióides endógenos
tem sido utilizada para explicar as ações da TENS, particularmente a estimulação de baixa
frequência. Dados recentes apoiam esta teoria para TENS de baixa frequência, bem como para
estimulação de TENS de alta frequência [51,104].
Os primeiros estudos sobre os mecanismos de ação da TENS foram realizados em animais

normais e ilesos. Esses estudos forneceram informações valiosas sobre os potenciais mecanismos
de ação da TENS. Estudos mais recentes traduziram e ampliaram esses dados examinando os
mecanismos de ação da TENS em modelos animais de dor. Os estudos em modelos animais de
dor revelaram vias farmacológicas e anatômicas que mediam a redução da dor produzida pela
TENS [114]. Os dados atuais sugerem que diferentes frequências de TENS produzem analgesia
por meio de ações em diferentes neurotransmissores e receptores (Tabela 11-1).
270
Fibras Aferentes Ativadas por TENS

Gravações do nervo mediano em seres humanos indicam que a estimulação de alta
frequência (100 Hz), intensidade sensorial (3 × limiar sensorial) ativa apenas fibras
Aÿ de grande diâmetro. Da mesma forma, a TENS de baixa frequência (4 Hz), em
uma intensidade máxima tolerável, ativa apenas as fibras aferentes Aÿ, enquanto a
ativação Aÿ ocorre apenas em intensidades acima da intensidade máxima tolerável [61].
Da mesma forma, em animais, a TENS de alta ou baixa frequência na intensidade
sensorial, ou limiar motor, ativa apenas as fibras aferentes Aÿ de grande diâmetro.
Aumentar a intensidade para duas vezes o limiar motor recruta fibras Aÿ com TENS
de baixa e alta frequência [82].
Supõe-se geralmente que a TENS reduz a dor e a hiperalgesia através
271
ativação de fibras aferentes cutâneas porque os pacientes “percebem o estímulo na pele”.

No entanto, um estudo em animais fornece evidências contraditórias a essa afirmação.
Especificamente, utilizando animais com inflamação da articulação do joelho, o anestésico
local foi aplicado na pele sob os eletrodos ou na articulação do joelho antes da TENS
(TENS de baixa ou alta frequência em intensidades sensoriais). A TENS foi igualmente
eficaz, em comparação com o anestésico placebo, em animais onde os aferentes cutâneos
foram anestesiados com anestésico local; no entanto, foi ineficaz quando os aferentes da
articulação do joelho foram anestesiados com lidocaína [82] apoiando um papel dos
aferentes dos tecidos profundos no alívio da dor produzido pela TENS. Assim, pode-se
concluir que a TENS deve ser aplicada em intensidades suficientes para ativar fibras
aferentes de tecidos profundos de grande diâmetro para produzir alívio significativo da dor.
Vias Neuronais Ativadas por TENS

Pesquisas ao longo de vários anos descobriram que a TENS produz seus efeitos
analgésicos através da ativação de vias dentro do sistema nervoso periférico e central.
Como dito acima, as fibras aferentes de grande diâmetro são ativadas pela TENS.
Esta entrada é enviada através do sistema nervoso central para ativar os sistemas inibitórios
descendentes para reduzir a hiperalgesia. Especificamente, o bloqueio da atividade na
substância cinzenta periaquedutal (PAG), medula ventromedial rostral (RVM) e medula
espinhal inibe os efeitos analgésicos da TENS [27,51,104] (para revisão das vias de inibição
da dor, consulte o Capítulo 3). Além disso, os receptores no local da lesão também
desempenham um papel na analgesia produzida pela TENS [54,89]. Assim, a TENS ativa
uma rede neuronal complexa para resultar na redução da dor. Detalhes das vias,
neurotransmissores e receptores envolvidos na analgesia por TENS de baixa e alta
frequência serão apresentados a seguir.
Efeitos da TENS em Modelos Animais de Dor
Em animais sem lesão tecidual, as respostas a estímulos térmicos nocivos são aumentadas
após o tratamento com TENS de alta ou baixa frequência [121,122]. Em paralelo, a atividade
do neurônio do corno dorsal é reduzida [33,34,57,98,99] pela TENS de baixa e alta
frequência em animais sem lesão tecidual. Esses dados mostram que o aumento da
frequência, amplitude do pulso ou duração do pulso resulta em uma maior redução na
atividade do neurônio do corno dorsal e reduz ainda mais a resposta a estímulos nocivos
aplicados perifericamente [34].
Tanto a TENS de baixa quanto de alta frequência reduzem a hiperalgesia em uma
variedade de modelos animais, incluindo aqueles com lesão tecidual induzida por inflamação de
272
pele, articulação ou músculo, incisão local para simular a dor pós-operatória e lesão
nervosa simulando dor neuropática [2,17-19,30,36,85,102,115]. Tanto a hiperalgesia
primária quanto a secundária, ao calor e estímulos mecânicos, são revertidas pela
TENS de baixa frequência (4 Hz) e de alta frequência (100 Hz) [2,17-19,30,36,85,102,115].
Em um modelo crônico de inflamação muscular, a hiperalgesia se espalha para o
membro posterior contralateral [80]. Nesse caso, a aplicação de TENS no músculo
inflamado ou não inflamado contralateral reduz igualmente a hiperalgesia secundária
sugerindo efeitos generalizados da TENS. Além disso, a sensibilização dos neurônios
do corno dorsal a estímulos nocivos e inócuos que ocorrem após a inflamação
periférica também é reduzida pela TENS de alta ou baixa frequência [63]. Em modelos
animais de dor neuropática, a TENS de alta ou baixa frequência reduz a hiperalgesia
e a sensibilização dos neurônios espinhais que normalmente ocorre nesses modelos
[19,58,71,111]. Assim, a TENS é analgésica em animais normais, reduz a hiperalgesia
primária e secundária em animais com lesão tecidual e reduz a sensibilização central
produzida pela lesão tecidual.
Mecanismos Analgésicos da TENS
TENS de alta frequência

Em animais que foram espinalizados para remover vias inibitórias descendentes, a
inibição do movimento da cauda por TENS de alta frequência ainda ocorre, mas é
reduzida em cerca de 50% [122]. Assim, esses estudos sugerem que tanto a inibição
segmentar quanto a descendente estão envolvidas na analgesia produzida pela TENS
de alta frequência. Estudos posteriores impediram os efeitos analgésicos da TENS de
alta frequência pelo bloqueio dos receptores ÿ-opióides na RVM, ou bloqueio da
transmissão sináptica na PAG, apoiando ainda mais o papel das vias supraespinhais
na analgesia da TENS [27,51].
Os peptídeos opióides mediam os efeitos da TENS de alta frequência. A TENS
de alta frequência aumenta a concentração de ÿ-endorfinas na corrente sanguínea e
no líquido cefalorraquidiano e aumenta a metionina-encefalina no líquido
cefalorraquidiano, em seres humanos [38,90]. Em animais com inflamação da
articulação do joelho, o bloqueio dos receptores ÿ-opióides na medula espinhal ou no
RVM reverte a anti-hiperalgesia produzida pela TENS de alta frequência [51,104].
A aplicação diária repetida de TENS de alta frequência e intensidade motora produz
tolerância (eficácia reduzida) aos efeitos anti-hiperalgésicos da TENS usando
receptores ÿ-opióides espinhais [15]. Esses efeitos mediados por opióides da TENS
de alta frequência foram confirmados em indivíduos humanos com dor crônica; altas doses de
273
a naloxona bloqueia os efeitos da TENS de alta frequência [60]. Assim, a TENS de

alta frequência ativa as vias inibitórias clássicas no sistema nervoso central e utiliza
os receptores ÿ-opióides para produzir a analgesia.
A TENS de alta frequência também aumenta a liberação do neurotransmissor
inibitório GABA no corno dorsal da medula espinhal e a anti-hiperalgesia da TENS é
reduzida pelo bloqueio dos receptores GABAA na medula espinhal [64]. Os receptores
muscarínicos também estão comumente implicados na analgesia ao nível da medula
espinhal, particularmente no que diz respeito aos mecanismos de analgesia opióide.
De fato, a anti-hiperalgesia produzida pela TENS de alta frequência é reduzida pelo
bloqueio dos receptores muscarínicos (M1, M3) na medula espinhal [81].
No entanto, o bloqueio dos receptores serotoninérgicos ou noradrenérgicos na medula
espinhal não tem efeito na reversão da hiperalgesia produzida pela TENS de alta
frequência [79]. Assim, um circuito neural complicado é ativado em resposta à TENS
de alta frequência que utiliza vias inibitórias de opióides descendentes que incluem o
PAG, RVM e medula espinhal para reduzir a excitabilidade dos neurônios do corno
dorsal através da diminuição da liberação de glutamato, aumento da liberação de
GABA, opióides endógenos , e acetilcolina para resultar na redução da nocicepção e,
consequentemente, da dor.
A TENS de alta frequência reduz as alterações aprimoradas nos neurotransmissores
excitatórios e moduladores no sistema nervoso central. A liberação e expressão
aumentadas de neurotransmissores excitatórios glutamato e substância P no corno
dorsal da medula espinhal em animais com lesão tecidual são reduzidas pela TENS
de alta frequência [18,86,108]. A redução do glutamato é prevenida pelo bloqueio dos
receptores ÿ-opióides ligando os efeitos da TENS na liberação de neurotransmissores
excitatórios à ativação de vias inibitórias. As citocinas pró-inflamatórias também são
aumentadas na medula espinhal após lesão tecidual, e esses aumentos são atenuados
pela TENS de alta frequência [18]. Frequências mistas de TENS (2 e 100 Hz) também
são eficazes e reduzem a liberação espinhal do mediador inflamatório prostaglandina-
E2, expressão da enzima ciclooxigenase 2 envolvida na produção de prostaglandina-
E2 e fosforilação da quinase relacionada ao sinal extracelular, que é uma proteína de
sinalização intracelular chave envolvida na transmissão nociceptiva [30]. Assim, a
TENS não apenas ativa as vias inibitórias, mas também reduz a liberação de
neurotransmissores excitatórios, citocinas e sua produção, e aumenta a sinalização
intracelular.
A TENS de alta frequência também tem efeitos no sistema nervoso periférico. O
neuropeptídeo aferente primário, substância P, que normalmente está aumentado em
animais feridos, é reduzido nos neurônios dos gânglios da raiz dorsal pela TENS de
alta frequência em animais injetados com o irritante inflamatório, formalina [17,86]. Dentro
274
Camundongos knockout adrenérgicos ÿ-2a, anti-hiperalgesia por TENS de alta

frequência não ocorre [54]. O bloqueio dos receptores ÿ-2 periféricos, mas não
espinais ou supraespinhais, previne a anti-hiperalgesia produzida pela TENS [54],
sugerindo um papel para os ÿ-2a-adrenérgicos periféricos na analgesia produzida
pela TENS. Além disso, a TENS de alta frequência tem efeitos na função autonômica
e no fluxo sanguíneo. As alterações do fluxo sanguíneo com TENS de alta frequência
são mínimas e transitórias, com intensidades testadas sempre dentro da faixa
sensorial [16,20,91]. Assim, as evidências atuais sugerem que alguns dos efeitos
analgésicos da TENS são mediados por ações nas fibras aferentes primárias e modulação da ativid
TENS de Baixa Frequência (<10 Hz)
A anti-hiperalgesia produzida pela TENS de baixa frequência utiliza vias inibitórias

descendentes clássicas que incluem o PAG, RVM e medula espinhal [27,51,104]. A
anti-hiperalgesia TENS de baixa frequência é prevenida pelo bloqueio dos receptores
ÿ-opióides na medula espinhal ou no RVM [51,104]. Além disso, a aplicação repetida
de TENS de baixa frequência produz tolerância aos efeitos anti-hiperalgésicos da
TENS e dos receptores ÿ-opióides espinhais [15], apoiando ainda mais o papel dos
receptores ÿ-opióides na anti-hiperalgesia da TENS. A anti-hiperalgesia produzida
pela TENS de intensidade sensorial de baixa frequência também é reduzida pelo
bloqueio de GABAA, serotonina 5-HT2A e 5-HT3 e receptores muscarínicosna medula
M1 e M3
espinhal [64,79,81]. Da mesma forma, a serotonina é liberada durante a TENS de
baixa frequência em animais com inflamação das articulações [106].
Em macacos, estudos de imagem PET mostram aumentos no receptor ÿ-opióide em
várias regiões do córtex envolvidas no processamento da dor em resposta à TENS
de baixa frequência: córtex cingulado anterior, caudado, putâmen, córtex
somatossensorial e amígdala [123]. Estas alterações não foram observadas com
TENS de alta frequência [123]. Estudos em seres humanos são consistentes com isso
e mostram que baixas doses de naloxona, que bloqueariam os receptores ÿ-opióides,
previnem os efeitos analgésicos da TENS de baixa frequência [100]. Em conjunto,
esses estudos sugerem que a TENS de baixa frequência utiliza vias inibitórias
descendentes clássicas envolvendo a via PAG-RVM, que utiliza receptores opióides,
GABA, serotonina e muscarínicos na medula espinhal para reduzir a atividade do
neurônio do corno dorsal, a nocicepção e a conseqüente dor.
A TENS de baixa frequência também tem efeitos no sistema nervoso periférico e
autônomo. O bloqueio dos receptores opióides periféricos com naloxona no local da
aplicação previne os efeitos anti-hiperalgésicos da TENS de baixa frequência, mas
não de alta frequência, em um modelo animal de dor inflamatória [89], mostrando um
papel dos receptores opióides periféricos na analgesia da TENS. A redução do frio
275
alodinia por TENS de baixa frequência é reduzida pela administração de fentolamina

sistêmica para bloquear os receptores ÿ-adrenérgicos [71]. Em paralelo, a anti-
hiperalgesia produzida pela TENS de baixa frequência em animais com inflamação
articular é reduzida em camundongos knockout para receptores ÿ2A-noradrenérgicos e
prevenida pelo bloqueio periférico de receptores ÿ2-noradrenérgicos (mas não por
bloqueio espinhal ou supraespinhal) [54]. As alterações do fluxo sanguíneo, como
medida da atividade autonômica, são misturadas com pequenos aumentos transitórios
no fluxo sanguíneo em alguns casos com TENS de baixa frequência com intensidades
abaixo ou logo acima do limiar motor. No entanto, aumentos significativos ocorrem com
contrações motoras mais fortes superiores a 25% acima do limiar motor [16,20,21,91,96].
Assim, os efeitos periféricos da TENS de baixa frequência podem envolver alterações
na atividade simpática utilizando receptores ÿ2A-noradrenérgicos locais, bem como receptores ÿ-opiói
Colocação do eletrodo
Poucos estudos abordaram a colocação de eletrodos. Em um estudo com animais, o

efeito da colocação de eletrodos foi avaliado colocando eletrodos dentro do campo
receptivo de um neurônio do trato espinotalâmico, fora do campo receptivo do neurônio,
mas no mesmo membro e no local do espelho [57]. O maior grau de inibição da atividade
celular do trato espinotalâmico ocorreu com eletrodos colocados dentro do campo
receptivo para o neurônio e apenas uma inibição mínima ocorreu quando colocados no
mesmo membro posterior, mas fora do campo receptivo [57]. Em animais com
inflamação muscular crônica que resulta em hiperalgesia bilateral, a colocação de
eletrodos sobre o músculo inflamado ou contralateral não inflamado reduz a hiperalgesia
secundária [2]. Da mesma forma, em animais com inflamação cutânea aguda, a
aplicação de TENS na pata traseira contralateral reduziu a hiperalgesia primária no
local da inflamação [89]. Juntos, esses dados sugerem que a TENS produz uma
resposta analgésica generalizada, que o maior efeito pode ocorrer se colocado no local
da lesão, mas que a aplicação no lado espelho contralateral pode ser eficaz na redução
da hiperalgesia.
TRADUÇÃO DE MECANISMOS DE DEZ

ANALGESIA À CLÍNICA
Clinicamente, a TENS provavelmente não será o único tratamento que o paciente está
recebendo. A TENS é um tratamento complementar e adjuvante para controlar a dor,
permitindo que o paciente se envolva em um programa ativo de exercícios e retorne à
276
papéis normais na sociedade. Os fisioterapeutas que tratam a dor, particularmente a dor crônica,
utilizam uma combinação de exercícios e treinamento funcional. Medicamente, o paciente
provavelmente estará tomando medicamentos prescritos e não prescritos, como anti-inflamatórios
não esteróides (AINEs), opióides (por exemplo, fentanil, oxicodona, etc.), agonistas ÿ-2 adrenérgicos
(por exemplo, clonidina) e/ou relaxantes musculares (por exemplo, ciclobenzaprina).
Parâmetros de estimulação de uma determinada modalidade, como a TENS, podem ser

utilizados de forma mais educada, aplicando conhecimentos básicos. Tornou-se cada vez mais
claro que a dosagem (ou seja, a intensidade da estimulação) é importante para a eficácia adequada
da TENS (para revisão [107]).
• A maior analgesia é alcançada com a maior dose tolerável [69,83].

Existe um efeito dose-resposta para TENS com base na intensidade. Doses no limiar
sensorial ou abaixo do limiar sensorial são ineficazes. • A TENS produz o maior efeito
enquanto a unidade está ligada e provavelmente não tem efeitos duradouros (semanas,
meses) [60,69]. Assim, seria de se esperar que a TENS pudesse ser usada para modular
a dor. • TENS produz uma redução na dor de movimento naqueles com
condições de dor musculoesquelética ou aguda (pós-operatório, fibromialgia,

osteoartrite) [22,56,84]. Efeitos mínimos são observados na dor em repouso.
Assim, o uso da TENS durante o exercício ou atividade pode ser mais eficaz do que
enquanto a pessoa está em repouso.
• A TENS pode alterar a fisiologia da dor e, assim, atingir pessoas com alterações
o processamento da dor deve resultar no maior efeito. Especificamente, como a TENS
aumenta a inibição central e reduz a excitabilidade central, a aplicação em pessoas com
alterações na fisiologia da dor mostrando inibição central reduzida e maior excitabilidade
central poderia ser mais eficaz.
Essa hipótese foi testada em um estudo recente examinando os efeitos da TENS em
pessoas com fibromialgia. Neste grupo, a TENS aumentou os limiares de dor e
restaurou a inibição central (modulação condicionada da dor) [22].
O uso de TENS (em combinação com outras terapias) permitirá que os pacientes aumentem
seu nível de atividade, reduzam a permanência hospitalar e melhorem sua função.
De fato, o tratamento com TENS aumenta a função articular em pacientes com artrite
[1,55,65,66,126]. Em pacientes com dor lombar crônica, melhorias no resumo do componente
físico e mental na pesquisa de qualidade de vida SF-36 ocorrem com TENS [35]. O tratamento
com TENS pós-operatório em pacientes após cirurgia torácica reduz a permanência na sala de
recuperação e melhora a função pulmonar
277
conforme medido pelo PO2 pós-operatório , capacidade vital e capacidade residual

funcional quando comparado com controles simulados [3,84,120]. Assim, diminuir a dor
com TENS pode aumentar a função e permitir que o paciente tolere outras terapias e
atividades, resultando em uma melhor qualidade de vida.
Deve-se estar ciente da medicação que uma pessoa está tomando e os efeitos desses
medicamentos sobre os efeitos da TENS. Se um paciente estiver tomando opioides
(atualmente os disponíveis ativam os receptores ÿ-opioides), a TENS de alta frequência
pode ser mais apropriada. Esta recomendação baseia-se no fato de que a TENS de baixa
frequência, mas não de alta frequência, é ineficaz se administrada em animais tolerantes
à morfina [105]. Da mesma forma, essa tolerância cruzada dependente de frequência de
TENS de baixa frequência para tolerância a opióides foi confirmada em pessoas com dor crônica [59].
Especificamente, em pessoas com dor crônica que eram tolerantes a opióides, a TENS
de baixa frequência foi ineficaz, mas a TENS de alta frequência ainda reduziu a dor [59].
Assim, a TENS de baixa frequência é ineficaz se a tolerância a opióides (receptor ÿ) estiver
presente.
A combinação de intervenções farmacêuticas e TENS pode potencializar clinicamente
seus efeitos analgésicos. Estudos pré-clínicos mostram que a TENS de alta ou baixa
frequência é mais eficaz na redução da hiperalgesia primária se administrada em
combinação com a administração aguda de morfina [101] ou clonidina [103] e, portanto,
deve reduzir a dosagem de morfina ou clonidina necessária para reduzir a hiperalgesia e
os consequentes efeitos colaterais da droga. Clinicamente, em pacientes em uso de TENS,
há redução na ingestão de opioides [35,87,109,110,119] e nas náuseas, tonturas e prurido
associados à ingestão de morfina [118].
Com base na farmacologia conhecida apresentada acima, pode-se levantar a hipótese de
que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina prolongariam os efeitos da TENS
de baixa frequência; a combinação de AINEs com TENS pode aumentar a eficácia da
TENS; pacientes que tomam inibidores da acetilcolinesterase para doença cardíaca podem
ter uma eficácia reduzida da TENS.
TOLERÂNCIA E DEZ
Como a TENS é mediada por opióides, segue-se que a aplicação repetida de TENS
produziria tolerância aos seus efeitos analgésicos. Em animais com inflamação articular, a
aplicação diária repetida de TENS de baixa ou alta frequência é ineficaz no quarto dia [15]
(Fig. 11-5) e essa tolerância está associada a uma tolerância cruzada nos receptores
opióides espinhais. Estudos farmacológicos mostram que a aplicação de agonistas ÿ- e ÿ-
opióides simultaneamente, bloqueio de N-metil-D
278
os receptores de glutamato de aspartato (NMDA) ou o bloqueio dos receptores de

colecistoquinina (CCK) previne o desenvolvimento de tolerância a agonistas opióides
exógenos e, portanto, estratégias semelhantes podem ser usadas para prevenir a tolerância à TENS.
Farmacologicamente, o bloqueio dos receptores de glutamato NMDA ou receptores de CCK
durante a aplicação de TENS previne o desenvolvimento de tolerância a TENS de alta ou
baixa frequência (Fig. 11-5) [24,40]. Em pacientes, a combinação de tratamentos
farmacológicos destinados a bloquear os receptores NMDA (ou seja, cetamina ou
dextrometorfano) ou receptores CCK (ou seja, proglumida) com TENS pode aumentar a
eficácia da TENS pela prevenção da tolerância.
FIGURA 11-5 Os gráficos mostram os efeitos da aplicação repetida de TENS de alta ou

baixa frequência em animais que receberam um controle de veículo (A, B, vermelho) em
comparação com aqueles que receberam o antagonista de NMDA MK-801 (A, B, azul), o
antagonista CCK (A, B, verde), ou uma aplicação combinada de TENS de baixa e alta
frequência na mesma sessão (C, mista, azul) ou sessões alternadas (C, alternada, verde).
Os limiares de retirada da pata foram medidos antes e após a aplicação diária de TENS na
articulação do joelho inflamada (induzida com 3% de caulim e carragenina). Aqueles que
receberam TENS simulado não mostraram alteração nos limiares de retirada antes ou após
o tratamento durante todo o período de teste.
Observe o desenvolvimento de tolerância no dia 4 em animais que receberam (A) TENS
de alta frequência ou (B) TENS de baixa frequência e um veículo (símbolos vermelhos).
Em animais tratados com MK-801 ou proglumida, a tolerância a TENS de alta ou baixa
frequência não se desenvolveu. Naqueles tratados com TENS misto ou alternado, o
desenvolvimento de tolerância foi significativamente retardado. Os dados são representados
279
como uma alteração percentual na hiperalgesia, induzida por inflamação da articulação do

joelho 24 horas antes, antes e depois da TENS em cada dia. As linhas pontilhadas não
representam nenhuma alteração na hiperalgesia (ou seja, 0%). As linhas tracejadas representam
uma reversão completa da hiperalgesia (ou seja, 100%). Os dados são médias + SEM. Os
asteriscos (*) denotam um aumento significativo da TENS simulada em animais tratados com
veículo. (Com base em dados de DeSantana et al. [24,26], Hingne e Sluka [40].)
Abordagens não farmacológicas para a prevenção da tolerância pela TENS também foram
investigadas. Em animais com inflamação articular, a administração simultânea de TENS de baixa
e alta frequência na mesma sessão, ou a administração alternada de TENS de baixa e alta
frequência em sessões subsequentes, atrasa significativamente o desenvolvimento da tolerância
[26]. Além disso, aumentar a intensidade em apenas 10% por dia também atrasa a tolerância à
aplicação repetida de TENS de baixa ou alta frequência [92]. Um estudo recente mostra que o uso
de frequência mista com intensidades motoras produz o maior atraso na tolerância à TENS [62].
Assim, a prevenção da tolerância à TENS é fundamental para a plena eficácia do tratamento. Os
fisioterapeutas podem facilmente modular as frequências da TENS na clínica para prevenir ou
retardar o desenvolvimento da tolerância, e instruir os indivíduos a aumentar a intensidade até os
valores toleráveis máximos pode evitar ainda mais a tolerância.
MECANISMOS DE ANALGESIA IFT
Os mecanismos de ação do IFT permanecem especulativos no momento. Um estudo em animais

foi capaz de mostrar que a IFT entregue em frequência portadora de 4000 Hz, frequência de
batimento de 140 Hz com duração de pulso de 125 ms e amplitude de pulso de 5 mA por 1 hora
reduziu a atividade espontânea produzida por inflamação de formalina e hiperalgesia mecânica
primária produzida por inflamação de carragenina [49].
EFICÁCIA CLÍNICA DE TENS E IFT
DEZ
Embora a TENS seja mais comumente usada para o controle da dor, ela também tem sido
associada a efeitos não analgésicos, como efeitos antieméticos [50] e promoção da cicatrização
de feridas [10]. Na tentativa de destacar as limitações
280
Pesquisa clínica da TENS até o momento, a Tabela 11-2 resume as principais revisões
sistemáticas/metanálises que foram publicadas na TENS. Uma das principais
observações desta tabela é o pequeno número de ensaios clínicos randomizados
(ECRs) elegíveis que atenderam aos critérios de inclusão para tais revisões. Além
disso, a falta de detalhes da aplicação da TENS, a baixa qualidade metodológica dos
estudos e as populações de estudo heterogêneas são problemas comuns específicos
da pesquisa da TENS. Dois comentários e revisões recentes descrevem preocupações
metodológicas e de interpretação com revisões sistemáticas. Essas revisões destacam
a importância da dosagem da estimulação, o momento das avaliações dos resultados
e a seleção apropriada do sujeito. O leitor é direcionado a estes para uma revisão mais
aprofundada [6,107].
Várias revisões sistemáticas relataram resultados negativos ou inconclusivos para
condições de dor crônica: osteoartrite do joelho [88], dor oncológica [12], dor no ombro
pós-AVC [76] e dor lombar crônica [52]. Em contraste, Jin et al. [73] e Brosseau et al.
[9] relataram achados mais positivos para neuropatia periférica diabética e artrite
reumatoide da mão, respectivamente. Johnson e Martinson [45] publicaram uma meta-
análise sobre a eficácia da ENS para dor musculoesquelética crônica. Os tipos de
estimulação avaliados foram TENS e ENS percutânea e a gama de condições incluiu
artrite reumatóide, dor lombar, osteoartrite, espondilite anquilosante e pontos-gatilho
miofasciais.
Eles incluíram 38 estudos em 29 artigos para um total de 335 placebo, 474 ENS e 418
pacientes cruzados (ambos placebo e pelo menos um tratamento ENS). As análises
de dados desses estudos indicaram uma diminuição significativa na dor com ENS em
comparação com placebo. Os autores destacaram que a falta de poder estatístico foi
a principal razão para a disparidade em seus achados em relação a outros estudos e
meta-análises nessa área.
Embora a TENS seja comumente usada como intervenção para dor crônica, sua
eficácia para condições de dor aguda também foi examinada: Simpson et al. [97] e [46]
relataram recentemente que a TENS foi eficaz para uma série de condições de dor
aguda. Outras revisões sistemáticas produziram resultados mistos para dor pós-
operatória [8,13], dor de parto [14] e dismenorreia primária [78].
A meta-análise de Bjordal et al. [8] sobre dor pós-operatória destacou a importância de
considerar os critérios de inclusão em uma metanálise ou revisão sistemática na
interpretação dos resultados. Bjordal et ai. [8] incluíram apenas os estudos que usaram
o que chamaram de parâmetros de estimulação “ótimos” (ou seja, dose apropriada),
enquanto a revisão sistemática anterior de Carroll et al. [13] não impôs isso como um
critério de inclusão. Bjordal et ai. [8] concluíram que a TENS pode reduzir
significativamente o consumo de analgésicos para dor pós-operatória, enquanto Carroll
et al. [13] determinaram que a maioria dos estudos que revisaram mostrou
281
nenhum benefício para TENS. Nos últimos anos, revisões mais sistemáticas têm utilizado
a ferramenta de risco de viés da Colaboração Cochrane para avaliar a qualidade
metodológica dos ECRs [39]. Esta é uma transição bem-vinda para garantir a consistência
entre as revisões sistemáticas de eletroterapia.
282
Como a dor é multidimensional, a avaliação de outros parâmetros pode ser igualmente

importante para a mensuração da dor em repouso por uma escala visual analógica.
DeSantana e colaboradores [25,28] mostraram que a TENS reduziu as dimensões afetivas
e sensoriais da dor, conforme medido pelo questionário de dor McGill, em pacientes com
cirurgia de hérnia inguinal e naqueles submetidos a procedimentos de esterilização.
Além disso, a dor com o movimento é particularmente problemática no pós-operatório e
provavelmente representa uma forma de hiperalgesia. Rakel e Franz [84] relataram que
em pessoas em recuperação de cirurgia abdominal, a dor ao caminhar ou respirar fundo
foi significativamente reduzida pela TENS de alta frequência. No entanto, eles não
mostraram efeito sobre a dor em repouso [84]. Da mesma forma, em pessoas com
fibromialgia, Dailey et al. [22] mostraram redução da dor durante o teste de caminhada de
6 minutos, mas não em repouso durante a TENS de alta frequência.
Por último, evidências recentes apoiam a importância de uma dosagem adequada, em
particular para a amplitude de pulso. Em um estudo experimental de dor, Rakel et al. [83]
mostraram que aumentos no limiar de dor à pressão (LPP) e reduções na soma temporal
em voluntários saudáveis ocorreram com amplitudes de pulso maiores que 17 mA quando
comparados com placebo. As amplitudes de pulso abaixo de 17 mA não mostraram
alterações significativas no PPT ou na soma temporal. Da mesma forma, Bjordal et al. [8]
e Rakel e Franz [84] mostraram que a TENS só foi eficaz se administrada em amplitudes
de pulso superiores a 12 ou 9 mA, respectivamente, em pessoas com dor pós-operatória.
Moran et ai. [69] confirmaram um efeito hipoalgésico dose-resposta da TENS em controles
saudáveis, com o maior efeito hipoalgésico ocorrendo com as maiores amplitudes de
pulso. Pantaleão et al. [75] demonstraram que ajustar a amplitude de pulso para manter
uma intensidade forte, mas confortável durante a aplicação da TENS produziu maior
hipoalgesia em voluntários saudáveis em comparação com não ajustar a amplitude de
pulso. Recentemente, Dailey et al. [22] empregaram essa combinação de uso de amplitudes
de pulso relativamente altas para produzir e manter intensidades máximas toleráveis em
um ECR cruzado de 43 pacientes
283
com fibromialgia. A TENS aplicada dessa maneira por 30 minutos produziu uma diminuição
significativa na dor e fadiga com o movimento em comparação com placebo e sem
aplicações de TENS.
A partir da literatura atual sobre TENS, pode-se concluir que são necessárias mais
evidências sobre sua eficácia, efeitos específicos de parâmetros e, de fato, custo-
efetividade. Parâmetros de estimulação ideais e durações de tratamento devem ser
considerados ao interpretar o resultado de revisões sistemáticas e meta-análises sobre
TENS.
IFT
Tradicionalmente, o IFT era aplicado em uma clínica de fisioterapia, o que limitava seu
uso para diferentes condições de dor. No entanto, pequenas unidades portáteis de IFT
estão agora amplamente disponíveis (veja a Fig. 11-2), o que permite que a IFT seja
aplicada em condições de dor semelhantes à TENS. As principais indicações clínicas
para o uso da TIF são o controle da dor [23], redução do inchaço [43] e fortalecimento muscular [7,113].
Em uma pesquisa postal de 416 fisioterapeutas no Reino Unido e Hong Kong sobre o uso
de TENS para controle da dor, os fisioterapeutas de Hong Kong relataram usar TENS e
IFT com mais frequência do que seus colegas do Reino Unido [94].
Quando solicitados a avaliar a eficácia percebida das duas modalidades para dor aguda
e crônica, ambos os grupos indicaram que IFT foi mais eficaz para dor aguda. No entanto,
os fisioterapeutas de Hong Kong classificaram o IFT como mais eficaz para a dor crônica,
enquanto os fisioterapeutas do Reino Unido sentiram que o TENS foi mais eficaz.
Poitras et ai. [76] destacaram a popularidade do IFT em clínicas de fisioterapia no Canadá
para dor lombar, e mais duas pesquisas relataram que o IFT foi a modalidade
eletroterapêutica mais usada para essa condição no Reino Unido e na Irlanda [31,37].
Modelos experimentais de dor não mostram efeito consistente de IFT para medidas
de dor ao frio, dor isquêmica, dor muscular de início tardio ou PPT [4,47,48,68]. Em
termos de eficácia clínica, nenhuma revisão Cochrane foi publicada sobre a eficácia do
IFT para dor. No entanto, Fuentes et al. [32] publicaram uma recente revisão sistemática
e meta-análise sobre o efeito do IFT para dor musculoesquelética. Vinte ECRs
preencheram os critérios de inclusão e incluíram ensaios sobre dor nas articulações, dor
muscular, dor pós-operatória e dor nos tecidos moles do ombro. Os autores indicaram
que a heterogeneidade entre os estudos e as limitações metodológicas impediram
declarações conclusivas sobre a eficácia analgésica do IFT; apenas três RCTS foram
considerados de alta qualidade metodológica.
Hurley et ai. [41] mostraram que, para dor lombar aguda, IFT sozinho, terapia
manipulativa isolada ou IFT e terapia manipulativa combinadas produziram
284
melhorias na incapacidade funcional, dor, qualidade de vida, consumo de medicação

analgésica e participação em exercícios (até 12 meses). Embora as melhorias tenham
sido observadas em todos os três grupos de tratamento, não houve diferenças
significativas entre os grupos. IFT foi aplicado usando dois eletrodos aplicados sobre as
raízes nervosas espinhais apropriadas (frequência portadora de 3,85 kHz, frequência de
batimento de 140 Hz); os participantes receberam uma média de cinco tratamentos de
fisioterapia durante um período de 5 semanas. Não houve controle placebo neste estudo.
Zambito et ai. [125] compararam os efeitos da IFT (frequência de batimento modulada
de 200 Hz, aplicação de dermátomo, 10 minutos, 5x por semana durante 2 semanas),
terapia horizontal (HT, uma forma de estimulação elétrica) e grupos de HT simulada em
uma amostra de pacientes com múltiplas fraturas por compressão vertebral ou doença
degenerativa do disco. Em outro estudo sobre múltiplas fraturas vertebrais por
compressão, Zambito et al. [124] novamente comparou IFT (tratamento como acima,
exceto que a duração foi de 30 minutos de duração) com HT ou grupos HT simulados. Os
resultados desses dois estudos mostraram uma redução significativa na dor nos grupos
HT e IFT em comparação com o grupo HT simulado nas semanas 6 e 14. Em ambos os
estudos acima, todos os grupos de tratamento fizeram exercícios de alongamento de
flexão e extensão para os mesmos 2- semana de duração como o IFT/HT.
Em pessoas com osteoartrite do joelho, Defrin et al. [23] demonstraram que a TIF
entregue com uma frequência portadora de 4000 Hz (20 minutos aplicados em 12
ocasiões) reduziu a dor e a rigidez matinal em comparação com os grupos simulado e
controle. A dor foi reduzida se o IFT foi administrado em um nível de intensidade nocivo
(30% acima do limiar de dor) ou inócuo (30% abaixo do limiar de dor). Este estudo
também não relatou diferenças significativas nos resultados do tratamento se os pacientes
ajustaram rotineiramente a amplitude do pulso para evitar o desvanecimento da sensação
versus aqueles pacientes que não ajustaram a amplitude do pulso, mesmo que a
sensação estivesse desaparecendo. Este foi o primeiro estudo a examinar clinicamente
o conceito de acomodação associado à aplicação de correntes elétricas. Mais
recentemente, Atamaz et al. [5] compararam os efeitos da TENS ativa (80 Hz, 20 minutos),
IFT ativa (100 Hz, 20 minutos), diatermia ativa por ondas curtas com intervenções
simuladas de todos os três tipos de terapia em um ECR de 203 pacientes com osteoartrite
de joelho. Todos os pacientes receberam sua terapia alocada 5x por semana durante 3
semanas, além de um programa de educação e exercícios. Comparado com os dados
basais, houve uma diminuição significativa na dor no joelho, tempo para caminhar uma
distância de 15 m e ingestão de paracetamol em todos os grupos, mas sem diferença
significativa entre os grupos. O único achado significativo entre cada terapia ativa e seu
respectivo grupo de terapia simulada foi para a ingestão de paracetamol. A ingestão de
paracetamol foi significativamente menor em cada grupo de tratamento quando comparado
com seu respectivo grupo simulado aos 3 meses. Dentro
285
Além disso, os pacientes do grupo IFT usaram uma quantidade significativamente menor
de paracetamol aos 6 meses em comparação com o grupo IFT sham.
Suriya-Amarit et ai. [112] compararam 20 minutos de IFT (100 Hz) com 20 minutos
de placebo em um ECR de 30 pacientes com dor no ombro hemiplégico.
Os participantes que receberam IFT relataram uma redução significativamente maior na
dor durante o movimento do ombro mais doloroso do que aqueles no grupo IFT placebo.
Além disso, o grupo IFT mostrou uma melhora maior na amplitude de movimento
passiva livre de dor pós-tratamento do que o grupo placebo na flexão do ombro,
abdução, rotação interna e rotação externa.
Assim, há evidências emergentes de RCTs que IFT é eficaz para redução da dor
associada à osteoartrite do joelho, doença degenerativa do disco ou fraturas vertebrais
e dor no ombro hemiplégico. No entanto, mais RCTS controlados por placebo e revisões
sistemáticas são necessários para determinar a eficácia clínica do IFT.
RESUMO
Em resumo, há evidências da ciência básica, bem como de estudos clínicos, de que a

TENS é um tratamento eficaz para o controle de condições de dor aguda e crônica.
Evidências sugerem que a frequência de estimulação ativa diferentes sistemas
endógenos de analgesia e que a intensidade da estimulação é fundamental para o alívio
da dor. Para o IFT, estão surgindo evidências de ECRs para apoiar seu uso. No entanto,
os mecanismos pelos quais o IFT produz seu efeito analgésico são desconhecidos.
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292
CAPÍTULO 12
Visão geral de outros agentes eletrofísicos

Incluindo Modalidades Térmicas
G. David Baxter e Jeffrey R. Basford
Os papéis da TENS (estimulação elétrica nervosa transcutânea) e IFT
T foram revistos no capítulo anterior. O foco deste capítulo está na

capacidades analgésicas de outros agentes comumente usados, sejam eles
puramente térmicos (por exemplo, compressas quentes e frias), baseados em som
(ultrassom) ou eletromagnéticos (diatermia por ondas curtas [SWD], terapia a laser de
baixo nível ou fotobiomodulação [PBm]) . Os princípios de aplicação serão minimamente
abordados, pois espera-se que o leitor esteja geralmente familiarizado com essas questões.
O capítulo se concentrará nos mecanismos de ação relevantes e nas evidências atuais
de eficácia clínica para cada agente. Um exame detalhado dos princípios de aplicação
de cada uma dessas modalidades está além do escopo deste capítulo; para estes o leitor
é direcionado para alguns dos textos especializados disponíveis [2,3,47,70]. Em particular,
no uso de modalidades térmicas, é essencial um conhecimento completo das contra-
indicações e precauções, devido ao risco de queimaduras ou escaldaduras; mais detalhes
sobre estes são apresentados em outro lugar (por exemplo, referência [5]).
TERMOTERAPIA
As capacidades analgésicas dos agentes térmicos (ou seja, calor e frio) são amplamente
aceitas e conhecidas desde a antiguidade. Todos contam com apenas três processos:
condução (embalagens quentes e frias), convecção (banhos de hidromassagem) e
conversão de outra forma de energia em calor (ultrassom e SWD). Estas últimas são as
únicas modalidades capazes de aquecer estruturas e tecidos mais profundos. Embora
uma grande variedade de agentes esteja disponível, este capítulo se concentrará em
compressas quentes, SWD, ultra-som e terapia com gelo, pois representam as formas
mais populares de termoterapia [69].
293
Pacotes quentes
As compressas quentes são uma escolha popular para o alívio da dor com base em sua relação
custo-benefício e facilidade de uso [2]. Os pacotes usados na fisioterapia geralmente são mantidos
suspensos em banhos de água quente a temperaturas <80°C e são drenados e envoltos em
toalhas antes da aplicação no paciente. O tempo de aplicação é normalmente de até 20 minutos,
limitado pela tolerância do paciente e resfriamento da embalagem. As embalagens para uso próprio
do paciente são amplamente comercializadas e normalmente são projetadas para serem aquecidas
em um forno de micro-ondas antes do uso; formas alternativas de aquecimento condutivo também
disponíveis incluem almofadas de aquecimento elétrico e garrafas de água quente.
Diatermia por ondas curtas
As máquinas SWD são transmissores que produzem radiação eletromagnética dentro da faixa de
radiofrequência (regulada para operar na frequência de 27,12 MHz).
A operação pode ser contínua (onde o objetivo é causar aquecimento tecidual) ou pulsada,
geralmente com o objetivo de produzir efeitos não térmicos (também chamados de energia
eletromagnética pulsada). Os tratamentos baseiam-se na sintonização do circuito (compreendendo
o paciente e a máquina) de forma semelhante a um aparelho de rádio; isso agora é feito
automaticamente pela máquina em unidades contemporâneas. Uma vez concluído, os tratamentos
geralmente duram de 20 a 30 minutos, durante os quais o feedback do paciente é usado para
monitorar o tratamento. As unidades contemporâneas incluem uma unidade base, juntamente com
aplicadores, que podem incluir pares de eletrodos (para tratamentos capacitivos) ou almofadas ou
tambores montados no braço (para aplicações indutivas); cabos revestidos de borracha como
aplicadores (enrolados sobre ou ao redor de uma parte do corpo), embora uma vez populares,
agora raramente são usados devido a preocupações com um risco aumentado de superaquecimento
e tempo de configuração prolongado.
O aquecimento tecidual com SWD contínuo pode ser significativo (6°–15°C dependendo da
profundidade e do tipo de tecido) e é produzido por correntes elétricas “redemoinho” (quando a
aplicação indutiva é usada) ou campos elétricos (aplicação capacitiva) dentro do tecido [ 23,50]. O
primeiro causa predominantemente o aquecimento do tecido muscular (pela resistência dos tecidos
à corrente), enquanto o segundo produz relativamente mais aquecimento em estruturas como
ligamentos, tendões e cápsulas articulares (através da inversão contínua da polaridade do campo)
[23,50]; essa é uma consideração importante ao direcionar o tratamento para um local anatômico
específico da dor (por exemplo, tendinopatia versus dor miogênica).
Terapia fria (crioterapia)
294
Uma variedade de meios são usados para fornecer terapia fria ou crioterapia: Estes incluem
pacotes de gelo relativamente simples (ou seja, sacos cheios de gelo triturado de uma máquina
de gelo), massagem com gelo ou pacotes de ervilhas congeladas, bem como os mais sofisticados
(e caros) embalagens cheias de gel. Além da massagem com gelo, que normalmente é aplicada
diretamente na pele usando copos de papel/isopor em que a água foi congelada e a parte
superior retirada para expor o gelo, uma toalha molhada é geralmente empregada como uma
barreira entre a embalagem e a pele. evitar queimaduras de gelo. Em alguns casos, o óleo
também pode ser aplicado levemente na pele para reduzir esse risco.
Uma variedade de meios de resfriamento alternativos também está disponível. Os exemplos
incluem sprays de vapocoolant e pacotes químicos “quebrar e aplicar”; no entanto, para uso
rotineiro, eles não parecem oferecer nenhum benefício adicional sobre a aplicação de gelo, e
alguns podem de fato ser menos eficientes no resfriamento de tecidos tratados [14,45,59].
Embora a crioterapia seja por sua natureza uma modalidade térmica superficial, seus efeitos
fisiológicos e (portanto) clínicos podem ser significativos e sistêmicos.
A crioterapia produz uma rápida vasoconstrição nos tecidos superficiais (após 5 minutos de
resfriamento), que se torna evidente nos tecidos mais profundos (incluindo estruturas
periarticulares, músculo e osso) após 20 minutos de aplicação [1,41,59]. Embora os tratamentos
possam durar de 20 a 25 minutos, a crioterapia com gelo pode produzir analgesia localizada em
um período muito mais curto quando aplicada diretamente sobre o local da dor (relatada pelo
paciente como “dormência” após 10 minutos ou menos). Além de mudanças significativas na
temperatura da pele durante o tratamento (por exemplo, até 20°C em alguns casos), as
mudanças de temperatura em estruturas mais profundas também podem ser profundas: o
tratamento com gelo nas articulações do joelho com osteoartrite reduziu as temperaturas intra-
articulares em 6° C [12,45,59].
Mecanismos de Alívio da Dor com Modalidades Térmicas
As termoterapias atingem seus efeitos clínicos alterando as temperaturas dos tecidos, que por
sua vez alteram as funções celulares e fisiológicas. Ambos os pacotes de calor e compressas
frias aumentam os limiares de dor em controles saudáveis. Os efeitos das modalidades térmicas
para redução da dor visam reduzir a ativação de nociceptores na periferia e, portanto, seus
efeitos são principalmente nos locais periféricos. Embora as mudanças na temperatura
produzidas durante o tratamento possam, em algumas circunstâncias, ser relativamente
modestas (cerca de 5°C ou menos), os efeitos sobre as funções celulares e fisiológicas, como a
condução nervosa ou o fluxo sanguíneo, podem ser significativos; além disso, os efeitos -
particularmente em termos de fluxo sanguíneo - podem afetar partes distais do corpo [1,20,48,49].
A condução nervosa alterada e as mudanças no fluxo sanguíneo são consideradas
particularmente importantes em termos dos efeitos analgésicos do calor e do frio [1,48,49]. As
alterações no fluxo sanguíneo são
295
É provável que melhore a cicatrização tecidual, remova os irritantes inflamatórios e, consequentemente,

diminua a atividade dos aferentes nociceptivos para, em última análise, diminuir a dor. O gelo diminui
claramente a velocidade de condução das fibras aferentes primárias; se a temperatura atingir 4°C, a
condução das fibras aferentes é interrompida. A diminuição da velocidade de condução das fibras
aferentes, portanto, produziria analgesia pela diminuição do disparo de fibras aferentes e,
consequentemente, diminuindo a entrada para o sistema nervoso central.
O calor tem sido empregado por fisioterapeutas para ajudar a mobilizar tecidos e articulações,
aumentando a extensibilidade do tecido e reduzindo o espasmo muscular. Espera-se que isso remova
os irritantes mecânicos dos nociceptores e diminua a entrada no sistema nervoso central. Acredita-
se que as alterações induzidas pelo calor na atividade do fuso muscular e no disparo dos órgãos
tendinosos de Golgi sejam responsáveis pelas reduções observadas no tônus muscular [56]. As
fibras aferentes do fuso tipo II mostram uma atividade reduzida após o aquecimento, enquanto as
fibras aferentes do fuso tipo I apresentam uma atividade aumentada. Como os aferentes do fuso Tipo
II monitoram o comprimento do músculo, a atividade diminuída deve resultar em atividade diminuída
do neurônio motor ÿ para diminuir o espasmo muscular. Um aumento concomitante no disparo do
órgão tendinoso de Golgi também diminuiria o disparo do neurônio ÿ-motor através de um circuito
interneurônio na medula espinhal.
A rigidez articular como característica da artrite inflamatória (e algumas outras formas de dor
artrogênica e irritabilidade articular) pode ser reduzida com aquecimento [73].
Embora o resfriamento possa ter efeitos semelhantes ao aquecimento em termos de redução do
tônus muscular ou espasticidade [1,36,57], ele também pode aumentar a rigidez – pelo menos nas
pequenas articulações da mão [43,73].
Eficácia da Terapia de Calor e Frio

A base de evidências para apoiar o uso de modalidades térmicas no alívio da dor é limitada pela
qualidade de várias investigações relativamente datadas. A maioria dos estudos até o momento
foram concluídos sobre dor musculoesquelética, incluindo dor lombar e artrítica; revisões anteriores
da Cochrane nessas áreas indicaram benefícios potenciais do calor e frio superficiais [12,15,31,63].
No manejo da artrite reumatóide, não foram encontradas diferenças entre a eficácia da (ou preferência
do paciente) a maioria dos tipos de termoterapia; calor superficial e crioterapia foram recomendados
para uso como terapia paliativa e banhos de cera/parafina com exercícios para efeitos de curto prazo
para mãos artríticas [63]. Na osteoartrite, as bolsas de gelo podem proporcionar benefícios em
termos de inchaço e amplitude de movimento, mas parecem ineficazes em termos de dor [12]. Para
dor lombar, uma revisão da eficácia do calor superficial encontrou evidências moderadas de reduções
a curto prazo na dor em casos de dor lombar aguda ou subaguda;
296
não havia evidências suficientes para avaliar a eficácia da crioterapia [31,61].
O gelo tem sido reconhecido há muito tempo - por médicos e pelo público - como um
componente importante do tratamento RICE de lesões musculoesqueléticas no estágio agudo
(ou seja, repouso, gelo, compressão e elevação). Uma revisão anterior da evidência da
eficácia do gelo e compressão em lesões agudas de tecidos moles encontrou apenas
evidências limitadas de eficácia [10]; uma revisão mais recente encontrou a crioterapia de
imersão eficaz na redução da dor muscular de início tardio [9].
Uma revisão recente de resfriamento superficial para dor perineal pós-parto encontrou
evidências limitadas de reduções na dor a curto prazo após tratamentos de resfriamento locais
(ou seja, bolsas de gelo, almofadas de gel frio, banhos frios/gelados) [28].
Apesar de uma extensa história de uso clínico de SWD para alívio da dor
musculoesquelética, a base de evidências para tal uso é limitada e contraditória: enquanto um
estudo controlado recente de SWD contínuo na osteoartrite do joelho encontrou reduções
significativas na dor [44], outro não relatou nenhuma benefício (embora com tratamento
pulsado) para dor nas costas [27].
Ultrassom
O ultrassom tem sido usado há décadas [2]. As máquinas contemporâneas combinam uma
unidade base ou controladora, que permite ao operador selecionar parâmetros de tratamento
(normalmente tempo de tratamento, operação de onda contínua ou pulsada e intensidade em
W/cm–2 ), e aplicadores de tratamento operando em frequências de pulso fixas.
Unidades cada vez mais sofisticadas tornaram-se mais populares nos últimos anos,
fornecendo suporte básico à decisão clínica e sistemas de seleção de parâmetros.
O tratamento do paciente envolve a movimentação do aplicador de ultrassom sobre a área ou
lesão dolorosa, usando um movimento circular ou para frente e para trás, e gel à base de
água como meio de acoplamento; para áreas mais difíceis de tratar (como as pequenas
articulações das mãos), o aplicador e o membro a ser tratado podem ser imersos em um
banho-maria com água desgaseificada. Os tempos de tratamento são tipicamente de 5 a 10 minutos.
O ultrassom é uma forma de energia mecânica, compreendendo compressões e
rarefações alternadas do meio, em frequências acima da faixa audível (humana). Frequências
de ultrassom típicas variam de 0,8 a 3 MHz (cf, limite superior da faixa audível c. 20 kHz) e
compartilham propriedades físicas comuns com a energia sonora. Dependendo dos parâmetros
utilizados, o ultrassom pode produzir efeitos térmicos ou não térmicos; intensidades de
potência mais altas e operação de onda contínua são mais comumente usadas na América
do Norte (por exemplo, em comparação com o
297
Reino Unido) para fornecer efeitos térmicos, incluindo aumento do fluxo sanguíneo e
extensibilidade dos tecidos moles, bem como para alívio da dor, possivelmente relacionado a
efeitos relatados na função do nervo periférico [19,62]. Uma variedade de outros efeitos
predomina em intensidades não térmicas (tipicamente <0,5 W/cm–2 e usando o modo pulsado),
incluindo cavitação (“formação de bolhas”), transmissão acústica e deformação do tecido
insonado (ou seja, a mídia de transmissão). O objetivo primário do tratamento em tais
intensidades não térmicas é a promoção de processos de reparo tecidual por meio de funções
celulares e processos metabólicos aprimorados [24-26,58].
Enquanto a intensidade (especificada em W/cm–2 ) é um parâmetro importante na

determinação da quantidade de aquecimento produzida, a frequência do ultrassom determina
sua profundidade de penetração e, portanto, é um parâmetro importante no direcionamento do
tratamento para estruturas anatômicas específicas. Frequências mais altas (por exemplo, 3,0
MHz) são usadas para o tratamento de tecidos mais superficiais (até 2 cm de profundidade;
por exemplo, musculatura paraespinhal superficial), enquanto frequências mais baixas (<1,0
MHz) são empregadas para estruturas ou lesões mais profundamente assentadas [35 ]. O tipo
e a orientação do tecido também determinam a penetração, com o ultrassom penetrando na
gordura e no músculo mais facilmente do que no osso [33,51,53,71].
As mudanças de temperatura resultantes do tratamento com ultrassom podem ser
significativas (5°–10°C) e podem ser mais pronunciadas nas interfaces entre tecidos com
diferentes características de transmissão (por exemplo, osso-músculo) [51,52]. Assim, embora
a profundidade e os aspectos irregulares do aquecimento por ultrassom sejam uma
preocupação, as preocupações de segurança relacionadas ao ultrassom são principalmente
aquelas associadas a outras formas de aquecimento. No entanto, mesmo em intensidades não
térmicas, os efeitos mecânicos do ultrassom (por exemplo, cavitação) podem ser potencialmente
prejudiciais e, portanto, estruturas sensíveis como os olhos são evitadas, bem como o
tratamento sobre o útero grávido, coração, cérebro e gânglios cervicais. Deve-se ter cautela
também com o tratamento das costas, evitando o uso de altas intensidades sobre a coluna, e
o tratamento direto sobre laminectomia ou locais cirúrgicos com implantes metálicos há muito
é reconhecido como uma contraindicação (prudente) [34]. Embora a terapia de ultrassom tenha
encontrado aplicação popular no tratamento da dor artrogênica, assim como em outras formas
de aquecimento, seu uso em intensidades térmicas deve ser evitado em pessoas mais jovens
com placas de crescimento imaturas, bem como em exacerbações agudas de doenças
inflamatórias ou articulações inflamadas , pois pode exacerbar o processo inflamatório [52,72].
Eficácia
Apesar do uso generalizado e de longa data na fisioterapia musculoesquelética,
298
achados de pesquisa para apoiar o uso de ultra-som para o tratamento da dor são limitados e
inconclusivos [13,18,40,63]. Em particular, as diretrizes baseadas em evidências do Painel da
Filadélfia para reabilitação musculoesquelética relataram que, embora houvesse evidência de
benefício na ultrassonografia de alguns distúrbios do ombro (tendinite calcificada) [29], não
havia evidência convincente de benefício no tratamento da dor musculoesquelética de outros
etiologias [40]. A revisão dos resultados da pesquisa para diferentes intervenções no tratamento
da dor no calcanhar não encontrou evidências convincentes do benefício do ultrassom
terapêutico [18]. Um estudo controlado randomizado em epicondilalgia lateral descobriu que o
ultrassom de onda contínua oferecia melhor alívio da dor do que o repouso, mas não era mais
eficaz do que o tratamento simulado [54]; um estudo subsequente usando ultra-som pulsado
relatou resultados semelhantes [39]. Trabalhos mais recentes, como parte de dois estudos
controlados de pequena escala sobre pontos-gatilho miofasciais, descobriram que o ultrassom
de baixa intensidade é eficaz na dessensibilização nos pontos-gatilho do trapézio e infraespinal
[65,66].
Uma revisão Cochrane de termoterapias não encontrou benefício clínico significativo do
ultrassom terapêutico no tratamento da artrite reumatóide [63]; no entanto, uma revisão mais
focada do tratamento com ultrassom relatou uma série de benefícios (incluindo redução da
rigidez matinal e aumento da amplitude de movimento) no tratamento de mãos reumatoides, o
que também é apoiado pelas recomendações do Painel de Ottawa sobre agentes eletrofísicos
para tratamento de artrite reumatóide [13,60]. Uma revisão mais recente destacou uma série
de benefícios potenciais na osteoartrite, incluindo o alívio da dor [64].
Dores neurogênicas, e particularmente neuralgia pós-herpética, têm sido tratadas com

ultra-som terapêutico, aparentemente com algum sucesso [32,68]; no entanto, os estudos
publicados são bastante datados, mal controlados e contraditórios.
Terapia a laser de baixa intensidade ou terapia de fotobiomodulação
Desde que os relatórios iniciais apareceram pela primeira vez no final da década de 1960 e
início da década de 1970, os dispositivos a laser de baixa potência encontraram uma gama de
aplicações de tratamento em fisioterapia, principalmente para acelerar a cicatrização de
tecidos, em condições que variam de úlceras crônicas a lesões de tecidos moles [3]. Tais
dispositivos também têm sido usados no manejo da dor de várias etiologias, embora, como
ocorre na cicatrização de feridas, tal uso tenha sido controverso [21]. Desde a década de 1980,
a maioria dos dispositivos usados em fisioterapia tem sido sistemas baseados em diodos (em
vez dos antigos sistemas baseados em gás hélio-neon), compreendendo aplicadores de
tratamento de fonte única (laser/diodo) ou - cada vez mais - arranjos multidiodos compreendendo
até várias centenas de diodos (laser e monocromáticos superluminosos) [3]. As saídas do
dispositivo podem variar de menos de 10 mW a várias centenas de mW; no entanto, os últimos tempos têm vi
299
saídas como a norma (pelo menos >30 mW). A maioria dos sistemas produz radiação em comprimentos
de onda únicos entre o vermelho visível e a parte do infravermelho próximo do espectro (ou seja, em torno
de 630-904 nm), embora para alívio da dor e aplicações musculoesqueléticas (ou seja, não cicatrização
de feridas), o uso de comprimentos de onda infravermelhos é a norma. As dosagens de tratamento
utilizadas para o tratamento da dor musculoesquelética têm sido variáveis; no entanto, os parâmetros de
irradiação sugeridos para uma série de tendinopatias e condições artríticas estão disponíveis no site da
World Association for Laser Therapy (WALT) http://waltza.co.za/documentation-links/recommendations/).
(Vejo
Os tratamentos geralmente consistem na aplicação de laser em áreas localizadas de sensibilidade e dor
em um padrão de grade (ou varredura), bem como a irradiação de acupuntura ou pontos-gatilho.
Os mecanismos que sustentam os efeitos de alívio da dor observados da terapia a laser têm sido
debatidos há alguns anos e permanecem discutíveis em alguns setores; no entanto, uma revisão de
investigações neurofisiológicas em humanos e animais encontrou evidências consistentes de efeitos
inibitórios da irradiação do laser, pelo menos no sistema nervoso periférico [16].
Estudos ao longo de muitos anos em modelos animais de dor geralmente relataram efeitos
antinociceptivos ou de alívio da dor significativos da irradiação a laser, que são dependentes dos
parâmetros usados (por exemplo, referência [42]). Tais efeitos são aparentemente baseados em uma
variedade de mecanismos neurofarmacológicos, que podem ser mediados por opiáceos [30].
Ao contrário das modalidades consideradas acima, a terapia a laser usada atualmente é

essencialmente atérmica (sem aquecimento) e, portanto, as considerações de segurança são menos
onerosas. Em particular, a laserterapia pode ser utilizada em muitos casos para o tratamento de dores ou
lesões agudas, sem o risco de exacerbação do processo inflamatório. Isso, no entanto, nem sempre se
aplica a algumas das unidades de saída mais altas que se tornaram mais comumente usadas nos anos
mais recentes: elas incorporam fontes de saídas mais altas desfocadas e podem produzir aquecimento. O
operador deve confirmar a saída do sistema em uso e, portanto, os potenciais efeitos de aquecimento do
dispositivo. Outras considerações de segurança e contraindicações estão associadas ao risco (menor)
para o olho desprotegido e aplicação em casos de carcinoma ativo ou suspeito [5].
Eficácia
A eficácia da terapia a laser para o alívio da dor já foi motivo de debate, em parte devido à disputa sobre o
suposto mecanismo de ação [4,21]. Revisões sistemáticas de eficácia clínica descobriram que a terapia a
laser oferece benefícios clinicamente significativos na dor articular crônica [6], no
300
joelho osteoartrítico [7], para alívio a curto prazo da dor e rigidez matinal na artrite
reumatóide [11] e para dor no pescoço [17]. Além disso, uma revisão de fisioterapia
para dor na articulação temporomandibular descobriu que a terapia a laser foi eficaz e
aparentemente mais eficaz do que outros agentes eletrofísicos [55].
Em outras condições, a evidência é menos clara: para dor no ombro, a capsulite
adesiva é a única condição para a qual a terapia a laser mostrou benefício [37].
Embora revisões anteriores não tenham relatado evidências convincentes do benefício
da terapia a laser na epicondilite lateral, uma revisão e meta-análise mais recentes
encontraram alívio da dor a curto prazo com tratamento a laser em alguns
comprimentos de onda (principalmente 904 nm) [8,67]. A revisão mais recente da
terapia a laser para o tratamento da dor lombar relatou que não havia evidências
suficientes para tirar conclusões sobre os potenciais benefícios [74].
301
Ensaios clínicos em outras condições relataram benefícios potenciais da terapia a

laser no tratamento da fibromialgia [38], e como tratamento adjuvante quando
combinado com exercícios no manejo da dor lombar crônica [22].
Para a acupuntura a laser (o uso do laser como alternativa à agulha para tratamentos
de acupuntura), uma recente revisão e meta-análise encontrou evidências de benefício
em várias formas de dor [46].
Nos Estados Unidos, desde o relaxamento dos requisitos de registro, o
A Federal Food and Drug Administration (FDA) aprovou mais de 25
302
diferentes dispositivos de terapia a laser para o tratamento da dor desde 2002 (Tabela 12-1)
[2].
RESUMO
Esses agentes, além de TENS e IFC, conforme discutido no Capítulo 7, são considerações
importantes para o tratamento da dor do paciente. No entanto, uma série de ressalvas são
necessárias. Primeiro, a base de evidências para a eficácia desses agentes, particularmente
para qualquer coisa além do alívio da dor a curto prazo, é um pouco limitada. Em segundo
lugar, com exceção das capacidades de penetração tecidual de agentes como ultra-som e
diatermias, há pouca evidência de que as modalidades mais recentes sejam mais eficazes
do que as antigas reservas de calor e frio. Terceiro, embora não seja enfatizado nesta
apresentação, embora algumas dessas abordagens (por exemplo, TENS) possam ser
usadas isoladamente, elas quase sempre são mais benéficas como complementos de um
programa focado em exercícios, fortalecimento, mobilização e educação. E quarto, a escolha
do tratamento depende de uma combinação da etiologia da dor, objetivos do tratamento,
duração (p. massagem com gelo versus compressas frias) e profundidade (ultrassom versus
compressas quentes).
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306
CAPÍTULO 13
Terapia manual
Kathleen A. Sluka e Stephan Milosavljevic
TÉCNICAS DE TERAPIA MANUAL

Dependendo da natureza do distúrbio clínico apresentado, a terapia manual
contemporânea utilizará informações detalhadas derivadas dos exames subjetivos e
físicos para planejar e oferecer várias intervenções clínicas. Essas técnicas de terapia
manual podem incluir massagem tradicional, mobilização de tecidos moles,
mobilizações e manipulações articulares, procedimentos de mobilização de nervos ou
“neurais”, exercícios de estabilização articular, exercícios de automobilização e
aconselhamento importante ao paciente para estratégias apropriadas de
autogerenciamento, bem como elaboração de estratégias para reduzir o risco de recorrência da lesã
A massagem tradicional inclui técnicas como effleurage e petrissage que são
aplicadas na parte do corpo afetada. A massagem é normalmente aplicada para aliviar
a tensão muscular e dos tecidos moles e reduzir a dor. As técnicas de mobilização de
tecidos moles envolvem o alongamento sustentado do músculo ou tecido conjuntivo e
são igualmente usadas para reduzir a rigidez e a dor dos tecidos moles. Estes incluem
terapia de ponto-gatilho, terapia miofascial ou massagem de tecidos profundos. A
mobilização neural é uma técnica projetada para restaurar a capacidade do nervo e
das estruturas circundantes de se deslocarem em relação às estruturas circundantes,
colocando o nervo e o tecido circundante em uma posição esticada. Mobilizações
articulares são usadas para descrever o movimento das articulações que aplicam
posições sustentadas ou movimentos repetitivos oscilatórios com a amplitude
fisiológica normal. As mobilizações foram graduadas de I a IV, com o Grau I descrito
como uma oscilação no início da amplitude, II no meio da amplitude, III no final da
amplitude e IV no final da amplitude para a articulação. As manipulações são
geralmente movimentos de alta velocidade e baixa amplitude de uma articulação, às
vezes denominados manipulação/mobilização do tipo V. Este capítulo revisará os
mecanismos científicos básicos subjacentes a esses tipos de tratamentos e as
evidências clínicas para apoiar seu uso em condições comuns de dor.
307
MECANISMOS BÁSICOS DA CIÊNCIA
Massagem
Os mecanismos básicos da ciência subjacentes à massagem incluíram evidências

destinadas a decifrar as vias centrais ativadas pela massagem. Além disso, várias teorias
são usadas para apoiar seu uso. Em um modelo animal usado para decifrar o mecanismo
de massagem, 10 minutos de massagem no abdômen aumentam os limiares de dor,
com o aumento dos limiares de dor observados como um efeito cumulativo de um número
maior de tratamentos diários [26]. Neste modelo, o neuropeptídeo oxitocina aumenta no
plasma e na substância cinzenta periaquedutal (PAG) no mesencéfalo em resposta ao
tratamento de massagem quando comparado com um tratamento de controle [26]. Este
modelo é apoiado pela observação de um efeito analgésico reduzido da massagem
quando os receptores de ocitocina são bloqueados, sistemicamente ou no PAG [2].
Estudos em seres humanos também mostram que a massagem diminui a intensidade da
dor e simultaneamente diminui o cortisol no sangue em pessoas com artrite reumatóide
juvenil ou lesão por queimadura [15,16]. No entanto, os efeitos sobre o cortisol são
pequenos e podem não ser clinicamente significativos [32]. Um aumento na serotonina
plasmática também foi observado em resposta à massagem em pessoas com lesão por
queimadura ou enxaqueca [15]. Assim, a massagem pode ativar vias inibitórias
descendentes que incluem o PAG usando ocitocina e possivelmente sistemas
serotoninérgicos para produzir analgesia.
Perifericamente, a massagem pode promover a cura, reduzindo diretamente a
expressão de genes inflamatórios e citocinas e aumentando os genes envolvidos na cura.
Usando a dor muscular de início tardio, que é induzida pelo exercício excêntrico, como
um modelo de dor e lesão muscular, a massagem de tecidos profundos reduz a dor
durante o alongamento e tanto o toque superficial quanto a massagem de tecidos
profundos reduzem a hiperalgesia mecânica em pessoas com dor muscular de início
tardio [17] . Em indivíduos saudáveis com dor muscular de início tardio, a massagem
tecidual profunda regulou positivamente o PGC-1a, um mediador do reparo tecidual e
controle metabólico envolvido na biogênese mitocondrial, e diminuiu o fator nuclear ÿB
(NF-ÿB) (que desempenha um papel crítico na inflamação muscular) , fosforilação da
sinalização da proteína de choque térmico 27 (HSP27) (que é um indicador de estresse
intracelular) e citocinas inflamatórias IL-6 e TNF-ÿ (que por si mesmas ativam nociceptores
e produzem dor) [9].
Teoricamente, a massagem também pode produzir seus efeitos de alívio da dor
indiretamente, ajudando a restaurar os padrões normais de movimento através da
remodelação do tecido conjuntivo e redução da tensão do tecido conjuntivo. Enquanto o extracelular
308
composição e organização da matriz está envolvida neste processo, os fibroblastos

também podem estar ativamente envolvidos. O tecido conjuntivo frouxo forma uma rede
de fáscias que separa os músculos e órgãos por todo o corpo e consiste em fibras de
colágeno entrelaçadas irregularmente. O tecido conjuntivo frouxo é ativamente remodelado
em resposta às mudanças no comprimento do tecido. Os fibroblastos produzem o colágeno
que forma a matriz extracelular e, no tecido conjuntivo frouxo, sua função é modificável.
Especificamente, os fibroblastos se ajustam ao comprimento do tecido por mudanças de
estiramento estático, a resposta morfológica dos fibroblastos adota uma morfologia maior
e mais espalhada, o que pode dar ao tecido conjuntivo frouxo suas propriedades
complacentes e viscosas [1]. Aumentos no ATP extracelular ocorrem em resposta ao
estiramento estático dos fibroblastos, e o aumento da área dos fibroblastos é prevenido
pelo bloqueio dos receptores purinérgicos (P2X) [21]. Em um modelo animal de dor lombar
induzida por inflamação de carragenina, o alongamento do tecido 10 min/d por 12 dias
melhorou a marcha alterada, diminuiu a hiperalgesia mecânica e reduziu a infiltração de
macrófagos no tecido conjuntivo [8]. Assim, a terapia manual pode reduzir a hiperalgesia
alterando a morfologia do tecido conjuntivo e reduzindo a infiltração de macrófagos.
Em resumo, a massagem tem múltiplos mecanismos potenciais de ação e resulta na

redução da dor e hiperalgesia. A massagem reduz o estresse e pode reduzir os níveis de
cortisol, altera a liberação de neurotransmissores no sistema nervoso central e ativa os
sistemas inibitórios descendentes. Perifericamente, a massagem pode alterar a transcrição
de genes no músculo para promover a cicatrização e reduzir a inflamação, alterar a
morfologia do tecido conjuntivo e reduzir a infiltração de células inflamatórias.
Assim, a massagem também pode produzir seus efeitos analgésicos indiretamente,
ajudando a restaurar os padrões normais de movimento, reduzir espasmos musculares e
melhorar a cicatrização para reduzir irritantes mecânicos ou químicos que ativam
nociceptores e simultaneamente ativam mecanismos inibitórios centrais para
consequentemente reduzir a dor.
Mobilização e Manipulação Conjunta

Foi demonstrado que a manipulação e a mobilização articular produzem efeitos tanto
perifericamente como centralmente. Perifericamente, a manipulação e as mobilizações de
alto impulso aumentam os limiares de dor e diminuem a excitabilidade do neurônio motor,
conforme medido pelo reflexo H em seres humanos [3,5,10,19]. Essa redução na
excitabilidade do neurônio motor é de curta duração, aproximadamente 10 a 20 segundos
em controles saudáveis. No entanto, em pessoas com dor lombar, a manipulação espinhal
aumenta a atividade do músculo abdominal oblíquo, mas não tem efeito em controles
saudáveis normais [13], sugerindo efeitos de longo prazo no neurônio motor
309
excitabilidade em pessoas com dor crônica. Em um modelo animal, no momento de um impulso

espinhal lombar, foi observada uma redução na atividade das fibras aferentes do fuso muscular
que dura vários segundos [43]. Esta redução na atividade do fuso muscular é acompanhada por
uma diminuição da atividade EMG nos músculos paravertebrais que dura pelo menos a duração
do período de registro, aproximadamente 6 minutos [37]. Assim, perifericamente, a manipulação
espinhal pode diminuir a atividade do fuso muscular, reduzir a excitabilidade do neurônio motor e
reduzir a atividade EMG dos músculos paraespinhais e, portanto, espera-se que diminua o
espasmo muscular da musculatura paraespinhal. Diminuir o espasmo muscular seria então
esperado para diminuir a isquemia muscular e, assim, a sensibilização do nociceptor para reduzir
a entrada central para o corno dorsal espinhal.
As mobilizações articulares da coluna cervical (deslizamento lateral Grau III de C5/6)

aumentam os limiares de dor à pressão, aumentam a amplitude de movimento sem dor para o
teste de tensão do membro superior e aumentam a força de preensão sem dor em pessoas com
epicondilalgia lateral [45] . Em pessoas com osteoartrite do joelho, a aplicação de procedimentos
de mobilização articular demonstrou um aumento nos limiares de dor à pressão no joelho e no
calcanhar, sugerindo uma redução na hiperalgesia primária e secundária [31]. Além disso, há uma
diminuição imediata na soma temporal após a manipulação espinhal em indivíduos saudáveis e
em indivíduos com dor lombar crônica, sugerindo que mecanismos centrais podem desempenhar
um papel [3,19] (Fig. 13-1). Em modelos animais de dor inflamatória, dor pós-operatória e dor
neuropática, as mobilizações de grau III do joelho ou da articulação do tornozelo reduzem a
hiperalgesia [27–30,41,42]. A excitação simpática também aumenta em resposta à mobilização
da coluna cervical, medida pelo aumento da frequência cardíaca, frequência respiratória, pressão
arterial e alterações na condutância da pele em seres humanos [44].
FIGURA 13-1 A manipulação da coluna vertebral (quatro impulsos em 5 minutos) foi comparada
com os efeitos de 5 minutos de bicicleta ergométrica na mudança da dor para um calor de 47°C
310
estímulo (primeira dor) e com efeitos na soma temporal ao calor de 47°C. Um

aumento semelhante no limiar de dor ocorreu tanto com a bicicleta estacionária quanto
com a manipulação da coluna vertebral ao examinar a primeira condição de dor. No
entanto, a redução (ÿ) da soma temporal ao calor foi significativamente maior no grupo
que recebeu soma temporal quando comparado ao grupo que utilizou bicicleta
ergométrica. (Extraído de dados apresentados em George et al. [19].)
A analgesia produzida pela manipulação e mobilização articular não é revertida pelo

antagonista opióide naloxona em seres humanos [35,46,48] ou em um modelo animal
de inflamação articular [41]. No entanto, o bloqueio dos receptores opióides periféricos
com naloxona impede a analgesia da mobilização articular em um modelo de
camundongo de dor pós-operatória [27]. O uso da mobilização Grau III da articulação do
joelho em um modelo animal de inflamação do tornozelo demonstra que a analgesia
produzida por tal mobilização articular é prevenida pelo bloqueio espinhal dos receptores
serotoninérgicos 5-HT1A e ÿ-2 noradrenérgicos [41]. No entanto, o bloqueio dos
receptores GABA ou opióides espinal não tem efeito sobre a analgesia produzida pela
mobilização [41]. Em um modelo animal de dor pós-operatória, a analgesia produzida
pela mobilização da articulação do tornozelo é prevenida por bloqueio local ou espinhal
dos receptores de adenosina A1 [29], bloqueio sistêmico de serotonina ou ioimbina [29],
bloqueio espinhal de receptores canabinóides-1 [28], e bloqueio periférico dos receptores
canabinóides-2 [28]. Além disso, em um modelo de dor neuropática, as mobilizações
articulares reduzem a ativação das células gliais aumentadas por lesão na medula
espinhal, melhoram a função motora prejudicada e promovem a restauração da
espessura da bainha de mielina que é marcadamente reduzida pela lesão do nervo [30]
(Fig. 13- 2). Esses dados sugerem que a mobilização articular tem efeitos tanto no
sistema nervoso periférico quanto no central, ativando sistemas inibitórios endógenos e
pode melhorar a patologia induzida por lesão nervosa.
Semelhante à massagem, as mobilizações e manipulações articulares também
podem produzir seus efeitos melhorando a amplitude de movimento normal das
articulações e ajudando a restaurar os padrões normais de movimento e recrutamento muscular.
A mobilização poderia, portanto, ter efeitos semelhantes na morfologia do tecido
conjuntivo através do alongamento do tecido conjuntivo e, assim, reduzir a irritação
mecânica dos nociceptores periféricos, reduzindo a entrada no sistema nervoso central
e, assim, reduzindo a dor.
EVIDÊNCIA CLÍNICA
Várias revisões sistemáticas para uso de manipulação e mobilização e
311
existem massagens no pescoço e nas costas (Tabela 13-1). Essas revisões

geralmente utilizam a mesma base de literatura para produzir suas conclusões e
foram feitas já em 1991. Usamos as revisões sistemáticas Cochrane como nossa
principal fonte de eficácia e as complementamos com revisões sistemáticas
subsequentes que destacaram a eficácia da mobilização e manipulação . Uma
dificuldade com ensaios clínicos randomizados (ECRs) para terapia manual é o uso
de um tratamento placebo apropriado. A maioria dos estudos investigou a eficácia em
comparação com nenhum tratamento ou com outro tratamento que pode ser
igualmente eficaz, embora alguns estudos tenham tentado fornecer um placebo para
mobilização.
Massagem/Mobilizações de tecidos moles
Existem evidências para o uso de massoterapia para tratamento de condições

dolorosas; no entanto, a qualidade dos ensaios geralmente é fraca, o que dificultou a
interpretação. Poucos estudos abordaram a dose apropriada em termos de duração
das visitas individuais, número de visitas necessárias para ver uma melhora e
frequência de visitas. Apesar disso, a massagem é comumente utilizada para tratar
condições de dor musculoesquelética e é relativamente segura com efeitos colaterais
mínimos. Esta seção descreverá evidências de revisões sistemáticas e complementará
com estudos adicionais que examinam questões específicas, como dosagem.
Em uma revisão sistemática da Cochrane, os efeitos da massagem terapêutica

para dor lombar foram avaliados em comparação com sham (N = 2) ou outras terapias
(N = 8): exercício, mobilização articular, terapia de relaxamento, fisioterapia,
acupuntura e educação para o autocuidado , espartilho e TENS. Eles relatam que a
massagem foi superior ao tratamento simulado para dor e função para
acompanhamentos de curto e longo prazo, semelhante ao exercício, superior à
mobilização articular, terapia de relaxamento, fisioterapia, acupuntura e educação
para o autocuidado [18] . Para indivíduos com fibromialgia, uma revisão sistemática
identificou 9 estudos com 404 pacientes e realizou uma meta-análise dos dados. Eles
mostram que a massagem terapêutica por mais de 5 semanas melhora
significativamente a dor, a ansiedade e a depressão, mas não o sono [22]. Para dor
cervical mecânica, uma revisão Cochrane identificou 15 estudos com qualidade baixa
a muito baixa. Eles mostram que a massagem pode ser mais eficaz do que o controle
ou placebo para melhorar a sensibilidade e a função e pode ser mais benéfica do que
a educação. A compressão isquêmica e o alongamento passivo podem ser mais
eficazes em combinação do que individualmente para redução da dor. Devido à baixa
qualidade ou falta de relato de técnicas específicas utilizadas, nenhuma recomendação para a práti
312
a massagem pode fornecer um efeito imediato de curto prazo para dor e sensibilidade [33].
Uma revisão Cochrane examinou os efeitos da massagem de fricção transversal para
tendinite (epicondilite do cotovelo ou tendinite lateral do joelho [síndrome da banda iliotibial])
e encontrou dois ensaios clínicos randomizados com 57 participantes que atendem aos
critérios de inclusão. Em ambos os casos, a massagem de fricção profunda combinada com
outros tratamentos fisioterapêuticos em comparação com os tratamentos fisioterapêuticos
sozinhos não mostrou diferença significativa entre os grupos [23]. Para a cefaleia do tipo
tensional, a mobilização dos tecidos moles e as técnicas de massagem mostraram evidências
limitadas de redução na intensidade e frequência da dor [12].
FIGURA 13-2 Usando um modelo animal de dor neuropática, induzida por esmagamento
do nervo ciático, os efeitos da mobilização da articulação do tornozelo (AJM) foram
examinados na hiperalgesia mecânica nociceptiva (A), função motora (B), na regeneração
nervosa (C, D) e ativação de células gliais espinhais (E-I). R: O número de respostas à
estimulação repetida aumenta significativamente após o esmagamento do nervo.
AJM repetido (em dias alternados por 15 sessões) reduziu significativamente essa
responsividade aprimorada à estimulação mecânica nociva. B: Como medida da função
nervosa, os animais foram avaliados pela análise da marcha (índice de função ciática; SFI)
e aqueles com AJM mostram uma recuperação mais rápida da função. O esmagamento do
nervo resulta em alterações histológicas na estrutura do nervo com a característica mais
proeminente mostrando redução da espessura da bainha de mielina (C). AJM mostrou uma
espessura significativamente maior da mielina no nervo ciático (D). A atividade das células
gliais na medula espinhal foi examinada usando CD11c como marcador de microglia
313
(vermelho, E–F; azul, coloração nuclear). Observe atividade mínima da microglia em

animais ingênuos e ilesos. A atividade microglial é significativamente aumentada em
animais após o esmagamento do nervo, e o AJM repetido reduziu significativamente a
atividade aumentada das células microgliais induzida pelo esmagamento do nervo. H:
Mostra a quantificação da imunorreatividade de CD11c no corno dorsal de animais após
lesão nervosa (C), após lesão nervosa mais anestesia (C + A), após lesão nervosa com
AJM (C + AJM) e em grupos controle (naïve, simulado [S], S + A e S + AJM). I: Mostra a
quantificação para o marcador de astrócitos GFAP no mesmo grupo apresentado em H.
(Reproduzido com permissão de Martins et al. [30].)
314
Um ensaio clínico recente investigou a dosagem de massagem variando a duração

(30 vs. 60 minutos) e a frequência da visita (uma a três vezes por semana) ao longo de
4 semanas contra um controle de lista de espera para dor no pescoço. Eles mostram
que os tratamentos de 60 minutos duas a três vezes por semana reduziram
significativamente a dor e a disfunção. Nenhuma diferença sobre o controle da lista de
espera ocorreu com 30 minutos de tratamento [40]. Da mesma forma, em pessoas com
osteoartrite, 60 min/s durante 8 semanas produziram maiores reduções na dor e na
função quando comparados com 30 minutos [36]. Assim, pelo menos 60 min/sessão e
uma a duas vezes por semana parecem produzir a maior redução da dor e melhora da função.
Como os praticantes geralmente direcionam sua massagem por meio de
manipulações focadas dos tecidos moles, um estudo recente comparou a massagem
estrutural direcionada (manipulação focada dos tecidos moles) à massagem de
relaxamento (diminui a dor e a disfunção induzindo o relaxamento) em indivíduos com
dor lombar crônica inespecífica. A intervenção foi de 10 tratamentos ao longo de 10
semanas; havia 401 indivíduos em três grupos, as intervenções ativas foram comparadas
com os cuidados habituais e os massoterapeutas licenciados forneceram o tratamento.
Este estudo mostrou que ambos os grupos apresentaram melhorias semelhantes nos
resultados funcionais e sintomas que persistiram por 6 meses; no entanto, não houve
diferenças entre os dois tipos de massagem [6].
Manipulação/Mobilização Cervical
Para a dor cervical, os procedimentos de manipulação e mobilização são procedimentos
clínicos comuns que visam reduzir a dor e melhorar a função. Uma revisão Cochrane da
literatura examinou os efeitos da manipulação e mobilização para dor cervical mecânica
[20]. Para os 27 ensaios selecionados (1.522 participantes),
316
havia evidências de baixa qualidade de que a manipulação e a mobilização reduziam a

dor para aqueles com dor cervical aguda ou crônica; no entanto, nenhuma diferença foi
observada na função. Evidências moderadas de que a manipulação e a mobilização
produzem efeitos semelhantes para o alívio da dor estão disponíveis. Os estudos mostram
que os efeitos são pequenos (menos de 10 mm na escala de intensidade da dor de 100
mm) e podem não ser clinicamente significativos (geralmente considerados maiores que
20 mm na escala de intensidade da dor de 100 mm). A revisão encontrou evidências de
baixa qualidade de dois ensaios (133 participantes) de que a manipulação torácica
proporciona redução imediata da dor cervical aguda e aumento da função e nenhum
benefício adicional quando adicionada à manipulação cervical. Esta revisão destacou que
várias técnicas eram eficazes, que os efeitos eram imediatos ou de curto prazo e que a
qualidade dos estudos era baixa. Notavelmente, estudos futuros precisam examinar a
dosagem e os efeitos a longo prazo, usar amostras maiores e examinar eventos adversos.
Para epicondilalgia lateral, uma revisão sistemática mostra que a mobilização cervical
diminui os escores subjetivos de dor e aumenta os limiares de dor à pressão [4]. Esses
efeitos foram estudados apenas a curto prazo, mas apoiam o uso da mobilização cervical
para condições de dor nos membros superiores.
Manipulação/Mobilização Lombar
Manipulação e mobilização são tratamentos comuns para dores nas costas. Como tal,
existem várias revisões e diretrizes baseadas em evidências que foram publicadas. Uma
revisão sistemática Cochrane identificou 20 ECRs com 2.674 participantes. Para pacientes
com dor lombar aguda, a terapia manipulativa espinhal não foi mais eficaz para dor e
função do que as condições de controle, incluindo terapia inerte, simulação ou grupo de
comparação em 1 semana, 1 mês, 3 a 6 meses ou 1 acompanhamentos de um ano [38].
Para dor lombar crônica, uma revisão Cochrane incluiu 26 ensaios clínicos randomizados
com 6.070 participantes, 9 dos quais com baixo risco de viés. Esta revisão concluiu que
havia evidências de alta qualidade para o uso de manipulação da coluna vertebral que
produzia um alívio da dor a curto prazo clinicamente relevante e melhora da função.
No entanto, a terapia manipulativa da coluna vertebral não é significativamente mais eficaz
quando comparada com outras terapias, incluindo atendimento clínico geral, analgésicos,
outro manejo fisioterapêutico, exercícios ou escola de costas [39]. Apesar desses achados
um tanto ambíguos, as diretrizes baseadas em evidências desenvolvidas pela American
Pain Society para dor lombar recomendam o uso de manipulação e mobilização para dor
lombar aguda e crônica [7]. Curiosamente, a comparação da terapia manipulativa da
coluna vertebral, terapia geral de exercícios (fortalecimento e exercícios aeróbicos) e
exercícios específicos de controle motor (projetados para treinar os músculos do tronco)
em pessoas com dor lombar mostrou
317
melhores efeitos a curto prazo da manipulação da coluna vertebral e exercícios de controle motor
em comparação com a terapia geral de exercícios, mas resultados semelhantes a longo prazo [14].
Mobilização/Manipulação da Articulação Periférica
Enquanto a maioria dos dados examinou os efeitos das mobilizações da coluna vertebral na redução
da dor, alguns estudos investigaram os efeitos da mobilização das articulações periféricas. Em
pessoas com osteoartrite, um deslizamento acessório de Grau III da tíbia aumenta o limiar de dor à
pressão do joelho e do calcanhar e aumenta a função medida pelo teste timed up and go (TUG)
quando comparado com um tratamento placebo ou um controle sem tratamento [31 ]. Para pessoas
com epicondilalgia lateral, a aplicação da mobilização com movimento de Mulligan (técnica de terapia
manual com um movimento ativo que é prejudicado) aumenta a força de preensão sem dor e os
limiares de dor por pressão no grupo de tratamento, mas não em um grupo placebo ou sem
tratamento grupos de controle [34,47]. Para pessoas com entorses de tornozelo agudas ou crônicas,
uma revisão sistemática recente de três artigos identificou que a mobilização articular manual pode
diminuir a dor, aumentar a amplitude de movimento do tornozelo e melhorar a função [25].
Mobilização Neural
Uma revisão sistemática examinou a eficácia da mobilização neural para o tratamento de uma
variedade de condições musculoesqueléticas. Dos 11 estudos examinados, os autores concluíram
que havia evidências limitadas (Nível 3) para a eficácia das técnicas de mobilização neural, que
incluíam a redução da dor [11]. No entanto, todos os 11 estudos utilizaram técnicas diferentes, foram
cegos ou não cegos e classificados com qualidade moderada a baixa.
CONCLUSÃO
Existem evidências moderadas para apoiar a eficácia das técnicas de manipulação e mobilização
para dor cervical aguda e crônica, dor nas costas aguda e crônica e epicondilalgia lateral. Evidências
limitadas estão disponíveis para apoiar o uso de massagem terapêutica, mobilizações de tecidos
moles, mobilização neural e mobilização e manipulação periférica para o tratamento de várias
condições de dor musculoesquelética. O uso de técnicas de mobilização periférica e massagem de
tecidos moles, embora prática comum para fisioterapeutas, atualmente tem
318
limitado a nenhuma evidência para apoiar seu uso. No entanto, deve-se ressaltar
que não há evidências negativas no momento. Claramente, estudos futuros
precisam usar controles placebo apropriados e examinar uma proporção maior de
condições de dor.
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321
SEÇÃO 3
Tratamento Interdisciplinar da Dor
322
CAPÍTULO 14
Tratamento Interdisciplinar da Dor

Harriet Wittink
A dor crônica tem sido definida como uma função de uma interação complexa
C entre fatores demográficos, físicos, psicológicos, sociais e econômicos, incluindo

idade, sexo, educação, estado médico, intensidade da dor, abuso de álcool e
substâncias, crenças sobre a dor, aumento do uso de medicamentos e serviços de
saúde, e uma adoção generalizada do papel de doente [25].
De acordo com o relatório de 2011 do Institute of Medicine sobre o alívio da dor na
América [14], a dor crônica afeta cerca de 100 milhões de adultos americanos – mais do
que o total afetado por doenças cardíacas, câncer e diabetes combinados. A dor crônica
custa aos Estados Unidos até US$ 635 bilhões por ano em tratamento médico e perda
de produtividade, tornando o alívio da dor crônica uma prioridade de saúde pública.
Como a dor crônica é multifatorial por natureza, o uso de qualquer modalidade está
fadado ao fracasso. John Bonica viu a ideia de colaboração interdisciplinar como a
chave para a compreensão da dor e foi o primeiro a estabelecer uma clínica
multidisciplinar de dor na Universidade de Washington em 1960. Muitas clínicas
multidisciplinares de dor foram desenvolvidas desde então, oferecendo uma variedade
de abordagens terapêuticas para um tratamento eficaz da dor. Marketdata [17] estimou
em 2010 que o valor do mercado dos EUA para produtos e serviços de gerenciamento
da dor por clínicas, programas, anestesiologistas individuais, outros médicos,
quiropráticos, analgésicos e dispositivos atingiu US$ 19,6 bilhões em 2009. Prevê-se um
crescimento anual de 8% para 2014, para US$ 27 bilhões. Algumas dessas clínicas são
específicas da modalidade (por exemplo, clínicas de bloqueio de nervos, acupuntura,
biofeedback); alguns são diagnósticos específicos (por exemplo, clínica de dor facial,
clínica de dor pélvica); e alguns são centros especializados em dor nos quais médicos
com experiência em várias disciplinas relacionadas à dor (por exemplo, médicos,
fisioterapeutas, psicólogos) trabalham em equipe para fornecer cuidados abrangentes à dor.
A Joint Commission desenvolveu padrões [5] que abordam a avaliação e o manejo
da dor em hospitais e outros ambientes de assistência à saúde. Os padrões reconhecem
que os pacientes têm o direito ao tratamento eficaz da dor e exigem que a presença de
dor seja avaliada rotineiramente para todos os pacientes. O
323
Os padrões, que foram endossados pela American Pain Society [8], ressaltam a importância
do tratamento eficaz da dor e o estabelecem como um componente essencial do
atendimento de qualidade ao paciente. Os padrões se aplicam a instalações de atendimento
ambulatorial, instalações de atendimento de saúde comportamental, redes de assistência
médica, atendimento domiciliar, hospitais, organizações de assistência a longo prazo,
farmácias de assistência a longo prazo e organizações gerenciadas de assistência médica
comportamental. A Comissão de Acreditação de Instalações de Reabilitação (CARF)
também incorpora princípios da abordagem interdisciplinar para o tratamento da dor em
seus padrões de acreditação do programa de dor [9]. O CARF pesquisa e credencia
instalações de reabilitação, incluindo aquelas envolvidas no tratamento da dor crônica. A
Tabela 14-1 resume os padrões mais importantes da Joint Commission e CARF para o tratamento da dor
324
A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) acredita que os pacientes em todo o
mundo se beneficiariam com o estabelecimento de um conjunto de características desejáveis para as
instalações de tratamento da dor e detalhou cinco tipos diferentes de programas de dor [15]:
1. Instalações de tratamento da dor: Termo genérico usado para descrever todas as formas
de instalações de tratamento da dor, independentemente do pessoal envolvido ou dos
tipos de pacientes atendidos. Unidade de dor é sinônimo de instalação de tratamento da dor.
2. Centro multidisciplinar de dor: uma organização de cuidados de saúde
profissionais e cientistas básicos, que inclui pesquisa, ensino e atendimento ao paciente
relacionado à dor aguda e crônica. Esta é a maior e mais complexa das instalações de
tratamento da dor e, idealmente, existiria como um componente de uma escola de medicina
ou hospital universitário. Os programas clínicos devem ser supervisionados por um diretor
clínico devidamente treinado e licenciado; é necessária uma ampla gama de especialistas
em saúde, como médicos, psicólogos, enfermeiros, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais,
conselheiros vocacionais, assistentes sociais e outros profissionais de saúde especializados.
326
As disciplinas exigidas dos prestadores de cuidados de saúde são uma função

as variedades de pacientes atendidos e os recursos de saúde da comunidade.
Os membros da equipe de tratamento devem se comunicar regularmente, tanto
sobre pacientes específicos quanto sobre o desenvolvimento geral. Os serviços
de saúde em uma clínica multidisciplinar de dor devem ser integrados e baseados
na avaliação multidisciplinar e no manejo do paciente. Programas de internação e
ambulatorial são oferecidos em tal instalação (para mais detalhes, consulte o
apêndice no final deste capítulo).
3. Clínica multidisciplinar da dor: uma unidade de prestação de cuidados de saúde

composta por médicos de diferentes especialidades e outros prestadores de cuidados
de saúde não médicos especializados no diagnóstico e tratamento de doentes com
dor crónica. Esse tipo de unidade difere de um centro multidisciplinar de dor apenas
porque não inclui atividades de pesquisa e ensino em seus programas regulares. Uma
clínica multidisciplinar de dor pode ter instalações de diagnóstico e tratamento, que
são ambulatorial, hospitalar ou ambos.
4. Clínica da dor: Uma unidade de prestação de cuidados de saúde com foco no

diagnóstico e tratamento de pacientes com dor crônica. Uma clínica de dor pode se
especializar em diagnósticos específicos ou em dores relacionadas a uma região
específica do corpo. Uma clínica de dor pode ser grande ou pequena, mas nunca
deve ser um rótulo para um profissional isolado. Uma instituição de saúde complexa
que oferece serviços de consulta e terapêuticos adequados com um único médico
pode se qualificar como uma clínica de dor, se os pacientes com dor crônica forem
adequadamente avaliados e tratados. A ausência de avaliação e manejo interdisciplinar
distingue esse tipo de instalação de um centro ou clínica multidisciplinar de dor. As
clínicas de dor podem e devem ser incentivadas a realizar pesquisas, mas não é uma
característica obrigatória desse tipo de serviço.
5. Clínica orientada para a modalidade: Esta é uma unidade de saúde que oferece
um tipo específico de tratamento e não oferece avaliação ou gerenciamento
abrangente. Exemplos incluem clínica de bloqueio de nervos, clínica de
acupuntura, clínica de biofeedback, etc. Tal instalação pode ter um ou mais
profissionais de saúde com treinamento profissional diferente; devido às suas
opções limitadas de tratamento e à falta de uma abordagem integrada e abrangente,
não se qualifica para o termo multidisciplinar.
Embora a força-tarefa da IASP que reuniu o conjunto de
327
as características das instalações de tratamento da dor não diferenciam entre

tratamento multidisciplinar e interdisciplinar, há uma diferença. Fordyce et ai. [11]
escreveu:
“Em um exercício multidisciplinar, duas ou mais profissões podem dar suas

respectivas contribuições, mas cada contribuição é independente e pode
surgir sem a contribuição da outra. Em um esforço interdisciplinar, a vida não
é tão simples. O produto final requer que haja uma interação interativa e
simbiótica das contribuições de diferentes disciplinas.
Sem essa interação, o resultado ficará aquém da necessidade. A
essência da questão é que cada uma das profissões participantes precisa
que as outras realizem o que, coletivamente, concordaram ser seus
objetivos”.
O tratamento multidisciplinar é um tratamento no qual vários profissionais de diferentes

disciplinas contribuem para o cuidado. O tratamento interdisciplinar é o tratamento
fornecido por vários provedores de diferentes disciplinas que integram o cuidado em
equipe, por meio de comunicação frequente e objetivos comuns.
Neste capítulo, o manejo interdisciplinar da dor e as evidências para o manejo
interdisciplinar da dor serão discutidos com mais detalhes.
MANEJO INTERDISCIPLINAR DA DOR
A abordagem biopsicossocial da dor e da incapacidade é amplamente aceita como a

perspectiva mais heurística para a compreensão e tratamento dos distúrbios da dor
crônica e substituiu a abordagem reducionista biomédica ultrapassada. A abordagem
biopsicossocial vê a dor e a incapacidade como uma interação complexa e dinâmica
entre fatores fisiológicos, psicológicos e sociais que perpetua – e pode até piorar – a
apresentação clínica [13]. O relatório do Institute of Medicine, Relieving Pain in
America [14], reforçou a importância de enquadrar a dor crônica como um estado de
doença crônica único com componentes neurofisiológicos, emocionais e sociais
complexos - todos os quais tornam seu manejo bastante distinto do da dor aguda .
Os aspectos de “sofrimento” da dor crônica requerem um nível de atenção e
intervenção diferente daquele disponível apenas por meio de medicamentos.
Experiências traumáticas, depressão, mudanças na autoimagem, interrupções no
emprego e outros papéis sociais, estresse nos cuidadores familiares e uma série de
outros aspectos sutis da dor crônica apontam claramente
328
à necessidade de um modelo de tratamento biopsicossocial. As terapias cognitivo-

comportamentais e o desenvolvimento de habilidades de enfrentamento demonstraram
eficácia no manejo da dor, e a motivação e o engajamento dos pacientes são importantes
para estabelecer metas realistas para o manejo de sua dor. Um modelo colaborativo de
cuidados é, portanto, criticamente importante para um resultado bem-sucedido. Como a
dor crônica afeta vários domínios da vida, os pacientes com dor crônica requerem,
portanto, avaliação e tratamento multidimensional, que é melhor realizado por uma
equipe interdisciplinar.
O CARF definiu programas interdisciplinares de reabilitação da dor como
gerenciamento interdisciplinar da dor em programas abrangentes de dor que envolvem
profissionais de saúde de várias disciplinas, cada um especializado em diferentes
características da experiência da dor.
“Serviços de equipe interdisciplinar focados em resultados, coordenados e

orientados para objetivos. O programa pode beneficiar pessoas com
deficiências associadas à dor que afetam sua atividade e participação. Um
Programa Interdisciplinar de Reabilitação da Dor mede e melhora o
funcionamento das pessoas com dor e incentiva o uso adequado dos sistemas
e serviços de saúde.”
No tratamento interdisciplinar da dor crônica, a equipe principal normalmente é

composta por um médico de controle da dor, um psicólogo, um enfermeiro especialista,
um fisioterapeuta e terapeuta ocupacional, um conselheiro vocacional e um farmacêutico,
embora devido a problemas de reembolso insuficientes, muitas equipes interdisciplinares
tenham teve que diminuir o pessoal. O CARF exige que todos os programas credenciados
tenham um diretor médico credenciado pelo conselho e um psicólogo na equipe. As
várias disciplinas têm diferentes papéis dentro da equipe (Tabela 14-2), que podem se
sobrepor, predominantemente entre abordagens comportamentais do paciente pelo
psicólogo e terapeutas ocupacionais e fisioterapeutas. Esta sobreposição ajuda a reforçar
a mesma mensagem para o paciente pelos vários prestadores de cuidados.
A triagem inicial do paciente por um membro da equipe principal determina quais
membros da equipe serão necessários para uma avaliação completa do paciente. A
avaliação deve incluir todos os principais domínios de resultados: dor, funcionamento
físico, psicológico, social e vocacional, usando instrumentos confiáveis e válidos que
preferencialmente sejam sensíveis a mudanças.
Após essa avaliação, toda a equipe central discute sobre o paciente e um plano de
tratamento abrangente é desenvolvido. A equipe de cuidados adapta o plano de cuidados
de acordo com as necessidades individuais do paciente, com foco em atingir metas de
tratamento mensuráveis estabelecidas com o paciente. Objetivos terapêuticos para
329
Os programas multidisciplinares de dor (MPPs) são geralmente multifacetados. Entre os mais

comuns estão os objetivos que visam:
• Reduzir a dor; •
Melhorar a função; •
Autorização de retorno ao
trabalho; • Resolver problemas de
medicação; e • Reduzir a utilização dos cuidados de saúde [20].
O plano deve se adequar às habilidades e expectativas do paciente. Para alguns indivíduos, a

educação e o manejo médico são suficientes, enquanto que para outros o cuidado pode precisar
incluir um programa de internação para dor que exija que o paciente permaneça em um centro de
tratamento 24 horas por dia, 7 dias por semana, por 3 a 4 semanas ou um programa de reabilitação
ambulatorial da dor que pode variar de acordo com a instituição de 8 horas por dia, 5 dias por
semana durante 2 a 4 semanas, a 2 horas por dia, 3 dias por semana durante 6 a 8 semanas. A
negociação do plano geral de tratamento é responsabilidade coletiva da equipe e do paciente.
330
Contingências para possíveis resultados também devem ser acordadas pela equipe e
pelo paciente. Os acordos devem ser claros e devem ser colocados por escrito. Os contratos
são um meio simples e eficaz de evitar futuras confusões sobre o plano.
Os contratos escritos oferecem ao paciente a oportunidade de revisar e considerar as
informações ao longo do tempo.
A unidade da equipe é fundamental para gerenciar qualquer paciente, mas especialmente
para o paciente difícil. A unidade é em grande parte uma função de comunicação e
compreensão e respeito à experiência dos outros membros da equipe. Reuniões frequentes
da equipe conectam os principais representantes da equipe de tratamento. O progresso do
paciente deve ser discutido durante as reuniões. Se os pacientes não atingirem seus
objetivos, forem inconsistentes com seu atendimento ou não seguirem as recomendações, a
equipe deve fazer recomendações para a continuação da terapia ou alta. Como pode ser
impossível reunir-se com toda a equipe, deve haver um mecanismo de divulgação do plano
entre os médicos. Preferencialmente, o plano é feito por escrito, pois documenta tanto o
esforço interdisciplinar da equipe quanto fornece uma sequência de eventos durante o
tratamento de um paciente. A reavaliação frequente pode ajudar a determinar se o paciente
progride de acordo com o plano e se o paciente pode receber alta com seus objetivos
alcançados. Na alta, um plano de acompanhamento deve ser feito com o paciente e
avaliações abrangentes da dor concluídas, que incluem medidas físicas, psicológicas,
sociais, financeiras, capacidade de trabalho, satisfação com os serviços, tipo, duração e
intensidade dos serviços prestados e características do o ambiente doméstico/de transição.
ONDE ESTAMOS AGORA?
Em uma pesquisa sobre o tratamento da dor crônica [17], notou-se uma tendência
preocupante. Em 2010, o campo era composto por 3.900 anestesiologistas, outros
4.000-5.000 outros médicos (clínicos gerais, médicos de família, fisiatras) que dão injeções,
366 programas/clínicas de dor credenciadas (principalmente hospitalares ou universitários)
e mais de 700 fábricas de comprimidos. Mais anestesiologistas continuam a entrar no campo,
com 3.900 agora ativos na terapia da dor. Até o momento, 4.100 anestesiologistas foram
certificados em terapia da dor. “O campo degenerou em turbulência à medida que programas
multidisciplinares credenciados competem com anestesiologistas individuais, 'fábricas de
pílulas' ilegais que vendem Oxycontin e outros médicos que fornecem injeções após um
curso de fim de semana. Lucros, não atendimento ao paciente e resultados efetivos, são o foco.
E a maioria dos consumidores não sabe como encontrar dor legítima
331
praticantes de gestão”. Esta mudança nos cuidados de saúde de gestão da dor parece
mais provável devido a questões de reembolso.
Os programas multidisciplinares usam um grande número de funcionários e têm um
preço médio de US$ 12.000 a US$ 15.000, o que limita o número de clientes que podem
pagar [17]. Nos Estados Unidos, o número de programas foi bastante reduzido na última
década como resultado da redução do reembolso. Em 2005, havia 84 programas de dor
nos Estados Unidos credenciados pelo CARF como programas interdisciplinares de
reabilitação da dor [24]. Uma pesquisa de 2010 no site do CARF rendeu apenas 64
programas e uma pesquisa de 2015 rendeu 89 programas ambulatoriais credenciados e
3 programas de internação nos Estados Unidos. Por outro lado, em outras nações
desenvolvidas, a disponibilidade de cuidados interdisciplinares para dor crônica parece
estar aumentando dramaticamente, com o Canadá tendo o menor número de cidadãos
(172.413) por clínica [4]. Em 2010, um grupo de especialistas em dor de 15 países
europeus produziu um relatório de consenso sobre o manejo da dor crônica que destacou
a necessidade de abordagens multidisciplinares [3].
No resumo técnico de 2011 da Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ)
sobre MPPs para dor crônica não oncológica [16], os autores definiram MPP como
prestação de cuidados interdisciplinares: provedores de cada um dos componentes
trabalham juntos para desenvolver o plano de tratamento. AHRQ, encontrou mais de 180
artigos, representando aproximadamente 160 diferentes experimentos ou ensaios observacionais.
Esses estudos foram baseados em 18 países diferentes. Aproximadamente metade
dos artigos incluídos (96) estavam localizados nos Estados Unidos. A maior parte do
restante foi realizada na Europa/Reino Unido (68). Cerca de metade dos estudos (90 de
183) incluíram várias condições de dor. Os 93 estudos restantes se concentraram em
uma única condição, 85% deles em dor nas costas. Essa visão geral da literatura sobre
MPPs sugere que a maioria dos estudos não teve população de comparação. Além disso,
a continuidade ou persistência dos efeitos do tratamento foi difícil de estimar com base
em estudos existentes devido ao grande número de participantes perdidos no
acompanhamento e desgaste. Para uma discussão sobre “para onde ir a partir daqui”,
consulte a seção Próximas etapas do relatório AHRQ.
Várias revisões sistemáticas tentaram elucidar a eficácia dos programas interdisciplinares
de dor, dos quais fornecemos um resumo abaixo.
EFICÁCIA DA DOR INTERDISCIPLINAR

TRATAMENTO
Há evidências consideráveis para a eficácia da multidisciplinaridade
332
programas de tratamento para dor lombar. Várias revisões sistemáticas foram realizadas para
avaliar sua eficácia. No entanto, deve-se notar que a maioria dos ensaios clínicos foi feita sem
comparação com uma intervenção de controle.
A maioria foi comparada com listas de espera e algumas foram diretamente comparadas com o
atendimento padrão. Em uma revisão sistemática sobre a eficácia de intervenções físicas e de
reabilitação para dor lombar crônica inespecífica, van Middelkoop et al. [29] encontraram
evidências moderadas da eficácia de um tratamento multidisciplinar em comparação com
nenhum tratamento e outros tratamentos ativos na redução da dor a curto prazo no tratamento
da lombalgia crônica. Gatchel e Okifuji [13] realizaram uma revisão abrangente de todos os
estudos na literatura científica relatando os resultados do tratamento para pacientes com dor
crônica. Eles descobriram que os MPPs resultam em vários graus de redução da dor, de 14 a
60% a uma média de 20 a 30%. Esses números são comparáveis ao tratamento médico mais
convencional da dor crônica com opióides, que produz uma redução média da dor de 30%.
Aproximadamente um aumento de 65% na atividade física é observado após os tratamentos
com MPP. Em contraste, apenas um aumento de 35% é relatado em pacientes que recebem
cuidados médicos convencionais. As taxas de retorno ao trabalho após MPP variam de 29% a
86%, com média de 66%, enquanto os tratamentos médicos convencionais apresentaram taxas
mais baixas, de 0% a 42%, com taxa média de 27%. Os dados de utilização de cuidados de
saúde dos ensaios MPP geralmente produzem resultados favoráveis, com redução da terapia
adicional para a busca da dor dentro de 1 ano após o tratamento, reduções na hospitalização
subsequente, intervenção cirúrgica e uso de medicamentos.
Uma revisão sistemática sobre programas de restauração funcional para lombalgia

descobriu que a maioria dos estudos publicados relata taxas favoráveis de retorno ao trabalho
em 1 e 2 anos (de 65% a 90%) após programas de restauração funcional. Os sistemas de
segurança social provavelmente desempenham um papel fundamental nos resultados, e os
dados podem não ser extrapolados de um país para outro. Finalmente, os programas de
endurecimento do trabalho, quando associados a programas de restauração funcional,
provavelmente aumentam a taxa de retorno ao trabalho e diminuem o número e a duração das licenças médica
Em uma revisão sistemática de estudos comparando programas abrangentes de dor
crônica com tratamento unimodal ou pacientes de controle sem tratamento, que envolveu um
total de 3.089 participantes, McCracken e Turk [18] relataram as seguintes comparações de
resultados: retorno ao trabalho, 68% CPP versus 32 % unimodal ou sem tratamento; redução
da dor, 37% versus 4%; redução de medicamentos, 63% versus 21%; e aumentos na atividade,
53% versus 13%, respectivamente.
Gatchel e Okifuji [13] realizaram uma revisão abrangente de todos os estudos na literatura
científica relatando os resultados do tratamento para pacientes com dor crônica. Eles
descobriram que os MPPs resultam em vários graus de redução da dor, desde
333
14% a 60% com uma média de 20-30%. Esses números são comparáveis ao tratamento
médico mais convencional da dor crônica com opióides, que produz uma redução média
da dor de 30%. Aproximadamente um aumento de 65% na atividade física é observado
após os tratamentos com MPP. Em contraste, apenas um aumento de 35% é relatado
em pacientes que recebem cuidados médicos convencionais. As taxas de retorno ao
trabalho após MPP variam de 29% a 86%, com média de 66%, enquanto os tratamentos
médicos convencionais apresentaram taxas mais baixas, de 0% a 42%, com taxa média
de 27%. Os dados de utilização de cuidados de saúde dos ensaios MPP geralmente
produzem resultados favoráveis, com redução da terapia adicional para a busca da dor
dentro de 1 ano após o tratamento, reduções na hospitalização subsequente, intervenção
cirúrgica e uso de medicamentos.
Da mesma forma, uma meta-análise de estudos avaliando programas de tratamento
de dor crônica descobriu que, em comparação com nenhum tratamento e métodos de
modalidade única, os pacientes que participaram de programas interdisciplinares
demonstraram melhora a longo prazo [10]. Pacientes com dor crônica neste tipo de
tratamento funcionaram melhor do que 75% dos pacientes controle. Eles tiveram
melhorias significativas em relação ao nível de atividade, intensidade da dor,
comportamentos de dor e uso de medicamentos e serviços de saúde em comparação
com o grupo sem tratamento. Além disso, 68% dos pacientes retornaram ao trabalho,
contra 36% dos pacientes não tratados.
Curiosamente, os pacientes que não fizeram tratamento fisioterapêutico (por
questões de reembolso) apresentaram funcionamento significativamente pior e uma
porcentagem menor de que estavam trabalhando, em relação aos que fizeram
tratamento fisioterapêutico; esses ganhos foram mantidos por longo prazo. Esses
achados sugerem que os pacientes que não receberam tratamento fisioterapêutico não
experimentaram os mesmos benefícios do manejo interdisciplinar da dor que os
indivíduos que receberam todo o tratamento na mesma clínica.
Em resumo, há evidências moderadas de que programas de cuidados
interdisciplinares reduziram a dor e melhoraram a função. A fisioterapia é um fator crítico
na melhora funcional em programas interdisciplinares. Em particular, esses programas
têm o maior efeito sobre medidas funcionais, retorno ao trabalho e utilização de cuidados
de saúde, especialmente quando a fisioterapia é incluída no programa interdisciplinar.
Uma revisão sistemática alemã sobre custo-efetividade de MPPs no tratamento da dor
lombar crônica (DLC) encontrou três artigos que demonstraram custo-efetividade de
moderada a alta [23]. Outra revisão sistemática em pacientes com dor crônica descobriu
que os MPPs proporcionam redução comparável da dor a modalidades alternativas de
tratamento da dor, mas com resultados significativamente melhores para uso de
medicamentos, utilização de cuidados de saúde, atividades funcionais, retorno ao
trabalho, encerramento de reivindicações de incapacidade e com substancialmente menos
334
consequências iatrogênicas e eventos adversos. MPPs foram significativamente mais

rentáveis do que a implantação de estimuladores da medula espinhal, sistemas de entrega
de drogas implantáveis, cuidados conservadores e cirurgia, mesmo para pacientes
selecionados [26]. Outra revisão comparando MPPs com tratamentos médicos convencionais
descobriu que MPPs oferecem o tratamento mais eficaz e econômico para pessoas com dor
crônica [13]. Em um estudo multicêntrico controlado randomizado sueco, 214 pacientes com
dor crônica foram randomizados para uma das três condições de tratamento ativo (fisioterapia,
terapia cognitivo-comportamental ou reabilitação multidisciplinar vocacional) ou para um grupo
de controle recebendo tratamento usual. Um estudo de acompanhamento de 10 anos
descobriu que o programa multidisciplinar vocacional foi mais bem-sucedido na redução de
dias de doença (43 dias em comparação com fisioterapia 17 dias e terapia cognitivo-
comportamental 13 dias). Os efeitos foram mais pronunciados nos primeiros 3 anos após a
reabilitação [7].
PREVISORES DE RESULTADOS EM
PROGRAMAS INTERDISCIPLINAR DE DOR
Em uma revisão sistemática recente sobre a influência da dose no resultado de MPPs, 18

ensaios clínicos randomizados (ECRs) foram incluídos. As análises mostraram que o momento
da avaliação, número de disciplinas, tipo de intervenção, duração da intervenção em semanas,
percentual de mulheres e idade influenciaram os resultados dos MPPs. O efeito independente
das variáveis de dose não pôde ser distinguido do conteúdo porque essas variáveis estavam
fortemente associadas [30].
Van der Hulst et ai. [28] estudaram preditores de resultados de reabilitação multidisciplinar
ou tratamento de back-school para pacientes com dor lombar crônica.
O resultado foi medido como limitação de atividade ou restrição de participação. Foi impossível
definir um conjunto genérico de preditores de resultados de reabilitação multidisciplinar e
escolas de coluna para pacientes com dor lombar crônica porque os estudos revisados eram
de natureza descritiva ou exploratória, e a maioria dos preditores foi estudada apenas uma
vez. No entanto, para vários preditores, foram encontradas evidências consistentes. Pacientes
com alta intensidade de dor e/ou problemas no trabalho (por exemplo, funcionamento no
trabalho, insatisfação) provavelmente tiveram um resultado de tratamento ruim. Em contraste,
o baixo uso de habilidades de enfrentamento ativo e alta percepção de limitações de atividade
na linha de base podem prever um melhor tratamento
resultado.
Como grupo, em comparação com ensaios clínicos em outras áreas de terapia, os ECRs
relacionados à dor tendem a ser de baixa qualidade devido ao pequeno número de pacientes
335
matriculado; falhas na randomização, atribuição e retenção de pacientes; descrições

escassas dos pacientes inscritos; e heterogeneidade nos métodos e tempo de avaliação
da dor e outros resultados [31]. Muitas intervenções em ECRs de controle da dor são
escassas e muito díspares para serem consolidadas [1]. Assim, para grande parte da
prática clínica ainda não há “melhor evidência”. Os estudos citados acima parecem indicar
que o manejo interdisciplinar da dor ajuda nossos pacientes. Pacientes com dor crônica
não são um grupo homogêneo e diferentes intervenções podem ser indicadas para
diferentes subgrupos de pacientes [27]. A correspondência do tratamento com as
características do paciente demonstrou melhorar os resultados do atendimento clínico [6].
Ainda temos um longo caminho a percorrer para determinar quais pacientes se beneficiam
de quais tratamentos, mas precisamos resolver isso em equipes interdisciplinares.
POR QUE O TRATAMENTO INTERDISCIPLINAR É

NÃO É O PADRÃO DE CUIDADO RECONHECIDO
Meldrum [19] identificou três dicotomias que impediram os MPPs de serem o “padrão
reconhecido de atendimento nos Estados Unidos”: (1) colaboração disciplinar nos MPPs
versus a “organização segmentada por disciplina dos principais centros médicos” (2)
cuidados colaborativos em MPPs versus o modelo de pagamento por serviço de
pagamento de assistência médica e (3) tratamento de reabilitação em MPPs “focado na
avaliação individualizada e mudança de comportamento do paciente” versus o modelo de
tratamento médico curativo. Um quarto problema é que, em vez de autorizar programas
multidisciplinares completos de gerenciamento da dor, as operadoras de planos de saúde
vêm “criando” partes de programas abrangentes e integrados (ou seja, enviando pacientes
para diferentes provedores para suas várias necessidades fora dos programas abrangentes
de gerenciamento da dor). diluindo assim os resultados comprovados de sucesso de tais
programas integrados em um esforço para cortar custos [12,16]. Por exemplo; Robbins et
ai. [22] mostraram que os pacientes que completaram o tratamento interdisciplinar da dor
demonstraram melhorias significativas na maioria das medidas de resultado e mantiveram
esses ganhos em 1 ano de acompanhamento, em relação às desistências do tratamento.
Isso foi verdade para medidas de funcionamento físico e psicossocial, sugerindo que o
programa de tratamento teve um efeito significativo em todos os aspectos da experiência
da dor crônica. Além disso, os que concluíram o tratamento mostraram mudanças
positivas significativas no status de trabalho do pré-tratamento para o pós-tratamento,
com apenas 14,6% não trabalhando por causa da lesão original no pós-tratamento, e
esses ganhos foram mantidos em 1 ano de acompanhamento, revelando novamente que
o manejo interdisciplinar da dor teve um duradouro
336
efeito positivo sobre o status vocacional. A primeira dicotomia de Meldrum chama a atenção
para a exigência em um MPP de integração significativa de cuidados em várias disciplinas;
os principais centros médicos estão alinhados em silos por campo e são cada vez mais
competitivos uns com os outros por recursos, incluindo pacientes, planta baixa e dólares de
pesquisa. A segunda dicotomia aponta para a dificuldade que os MPPs têm em obter o
reembolso adequado pelas avaliações demoradas e reuniões colaborativas necessárias para
fornecer tratamento multidisciplinar intensivo.
A terceira dicotomia de Meldrum é impulsionada não apenas pelos pagadores e prestadores
de serviços de saúde, mas também pelos próprios pacientes. Talvez seja inevitável que uma
pessoa com dor procure uma cura cirúrgica ou uma pílula sobre as intensas mudanças
cognitivas e comportamentais exigidas por um MPP [16].
O QUE FAZER QUANDO VOCÊ NÃO PODE “IR

INTERDISCIPLINAR”
A maioria das intervenções fisioterapêuticas para pacientes com dor crônica é unidisciplinar,
o que significa que o cuidado não é integrado a outros profissionais de saúde.
É útil formar alianças não oficiais com os vários prestadores de cuidados do paciente.
Embora demorado, é necessário, pois evita mal-entendidos entre os profissionais de saúde
e o paciente recebendo informações conflitantes dos profissionais. Os fisioterapeutas devem
trabalhar com psicólogos da dor para o tratamento ideal dos pacientes. Pacientes com dor
crônica apresentam altas taxas de ansiedade e depressão concomitantes, e alguns podem
ter ideação suicida. Muitos diagnosticaram (alguns não diagnosticados) doenças psiquiátricas
ou transtornos de personalidade, ou ambos. A abordagem de problemas psicológicos não
apenas está muito além do escopo da prática fisioterapêutica, mas também é irresponsável.
O encaminhamento para psicólogos especializados no tratamento de pacientes com dor
crônica é discutido no Capítulo 10.
APÊNDICE: CARACTERÍSTICAS DESEJÁVEIS DE

CENTROS MULTIDISCIPLINAR DE DOR
A seguir estão as características desejáveis dos centros multidisciplinares de dor [15]:
1. Um centro multidisciplinar de dor (MPC) deve ter em sua equipe uma variedade
337
de profissionais de saúde capazes de avaliar e tratar os aspectos físicos,

psicossociais, médicos, vocacionais e sociais da dor crônica.
Estes podem incluir médicos, enfermeiros, psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas
ocupacionais, conselheiros vocacionais, assistentes sociais e qualquer outro tipo
de profissional de saúde que possa contribuir para o diagnóstico ou tratamento do
paciente.
2. Pelo menos três especialidades médicas devem estar representadas no quadro
de pessoal de um MPC. Se um dos médicos não for psiquiatra, médicos de duas
especialidades e psicólogo clínico são o mínimo necessário.
Um MPC deve ser capaz de avaliar e tratar os aspectos físicos e
psicossociais das queixas de um paciente. A necessidade de outros tipos de
prestadores de cuidados de saúde deve ser determinada com base na população
atendida pelo MPC.
3. Os profissionais de saúde devem comunicar-se regularmente sobre os pacientes
individuais e os programas oferecidos na unidade de tratamento da dor.
4. Deve haver um Diretor ou Coordenador do MPC. Ele ou ela não precisa ser médico,
mas se não for, deve haver um Diretor de Serviços Médicos que será responsável
pelo acompanhamento dos serviços médicos prestados.
5. O MPC deve oferecer serviços diagnósticos e terapêuticos, que incluem

gerenciamento de medicamentos, encaminhamento para consulta médica
apropriada, revisão de prontuários e testes diagnósticos anteriores, exame
físico, avaliação e tratamento psicológico, fisioterapia, avaliação e aconselhamento
vocacional e outras instalações como apropriado.
6. O MPC deve ter um espaço designado para suas atividades. O MPC deve incluir
instalações para serviços de internação e serviços ambulatoriais.
7. O MPC deve manter registros de seus pacientes para poder
avaliar os resultados do tratamento individual e avaliar a eficácia geral do
programa.
8. O MPC deve contar com pessoal de apoio adequado para realizar suas atividades.
9. Os prestadores de cuidados de saúde ativos em um MPC devem ter
conhecimento das ciências básicas e práticas clínicas relevantes para pacientes
com dor crônica.
10. O MPC deve ter um profissional medicamente treinado disponível para lidar
com encaminhamentos de pacientes e emergências.
11. Todos os prestadores de cuidados de saúde em um MPC devem ser devidamente licenciados em
o país ou estado em que praticam.
338
12. O MPC deve ser capaz de lidar com uma ampla variedade de dores crônicas
pacientes, incluindo aqueles com dor por câncer e dor por outras doenças.
13. Um MPC deve estabelecer protocolos para o manejo do paciente e avaliar sua eficácia
periodicamente.
14. Um MPC deve atender um número e variedade adequados de pacientes para que sua
equipe profissional mantenha suas habilidades em diagnóstico e tratamento.
15. Os membros de um MPC devem realizar pesquisas sobre dor crônica.
Isso não significa que todos devam estar fazendo pesquisa e atendimento ao
paciente. Alguns funcionarão apenas em uma arena, mas a instituição deve ter
atividades de pesquisa em andamento.
16. O MPC deve ser ativo em programas educacionais para uma ampla variedade de
prestadores de serviços de saúde, incluindo níveis de graduação, pós-graduação e
pós-doutorado.
17. O MPC deve fazer parte ou estar intimamente ligado a um importante órgão de saúde
instituição de ensino ou pesquisa em ciências.
Características Desejáveis para uma Clínica Multidisciplinar de Dor
A distinção entre um MPC e uma clínica de dor multidisciplinar é que a primeira tem componentes
de pesquisa e ensino que não precisam estar presentes na segunda. Assim, os itens 15, 16 e 17
mencionados acima não são necessários para uma clínica multidisciplinar de dor. Todos os outros
itens devem estar presentes.
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341
CAPÍTULO 15
Tratamento Médico da Dor

Eva Kosek
ain pode ser conceituado como um estado primordialmente motivacional para
P induzir um impulso comportamental com o objetivo de restaurar a homeostase. A

dor aguda pode ser considerada como um importante sinal de alerta, que é apoiado
pelas graves lesões teciduais sofridas por pessoas com incapacidade hereditária de sentir dor.
A intensidade da dor aguda é geralmente proporcional à extensão da lesão (ou seja,
entrada nociceptiva), mas isso não é necessariamente verdade para a dor crônica. Pelo
contrário, a intensidade da dor crônica geralmente se correlaciona pouco com o grau de
patologia periférica, como na osteoartrite [75] e na artrite reumatóide [93]. A dor pode até
persistir sem qualquer patologia orgânica identificável, como na fibromialgia [21]. A
percepção da dor pode ser descrita em termos de dimensões sensório-discriminativas,
afetivas e cognitivas [74].
Estudos de imagem que avaliam a ativação cerebral relacionada à dor apoiam a
multidimensionalidade da experiência da dor. Esses estudos documentaram a ativação
de áreas cerebrais tradicionalmente associadas à percepção de características sensoriais,
bem como regiões associadas a aspectos emocionais e motivacionais da dor durante a
dor evocada em indivíduos saudáveis [22]. Em pacientes com dor crônica, a ativação do
córtex somatossensorial foi observada apenas durante breves períodos de aumento
espontâneo da intensidade da dor. Durante os períodos de dor contínua estável, apenas
as regiões cerebrais de importância para os aspectos emocionais e cognitivos da dor (os
córtices pré-frontal e cingulado) foram ativadas [11]. Além disso, o processamento da dor
clínica mudou ao longo do tempo de sensorial (semelhante ao processamento da dor
aguda/evocada) para padrões de ativação mais emocionais/cognitivos (principalmente
córtex pré-frontal, cíngulo e amígdala) [44]. Esses estudos indicam uma maior relevância
emocional da dor crônica em comparação com a dor experimental e enfatizam a
importância de estratégias de enfrentamento influenciando a percepção da dor crônica.
Finalmente, alterações cerebrais funcionais e estruturais sobrepostas, com volumes
cerebrais reduzidos, foram relatadas em pacientes com dor crônica [49]. A dor crônica
deve, portanto, ser considerada não apenas como um sintoma, mas como um problema
médico em si.
342
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE
COM DOR
A avaliação médica de uma pessoa com dor inclui sempre uma história e exame
físico cuidadosos. Dependendo dos resultados, o médico deve decidir se são
necessários exames laboratoriais adicionais ou exames radiológicos ou
neurofisiológicos para definir o diagnóstico e excluir condições médicas potencialmente
perigosas e tratáveis. O médico deve sempre considerar se a causa da dor pode ser
tratada. Por exemplo, a cirurgia pode ser apropriada em pacientes com dor intensa
devido à osteoartrite, ou tratamentos modificadores da doença podem ser úteis em
pacientes com artrite reumatóide.
Infelizmente, o tratamento causal nem sempre é possível.
O próximo passo é considerar tratamentos que possam aliviar a dor (ou seja,
tratamento sintomático), como fisioterapia ou farmacoterapia. Apesar dessas
intervenções, muitos pacientes ainda ficam com dores crônicas que afetam sua
função e qualidade de vida de forma negativa. A dor crônica pode afetar gravemente
o bem-estar psicológico, as funções cognitivas e a atividade física. Para fazer uma
avaliação completa de um paciente com dor crônica, todas as dimensões da dor
(sensorial, afetiva, cognitiva e motora) devem ser analisadas, além do contexto social
(a capacidade do paciente de funcionar como cônjuge, pai ou funcionário).
Intervenções para ajudar os pacientes a lidar melhor com sua dor e reduzir os efeitos
negativos da dor na vida diária devem ser consideradas. A terapia cognitivo-
comportamental (ver Capítulo 13) e os programas de reabilitação baseados em
equipes multiprofissionais (ver Capítulo 11) provaram ser eficazes nesse sentido.
História
Uma história cuidadosa em combinação com um desenho da dor geralmente é
suficiente para fornecer uma boa hipótese de trabalho quanto à natureza do problema
da dor e fornecer orientação para investigações adicionais. A história deve incluir
hereditariedade de interesse, doença passada e presente, investigações anteriores e
tratamentos anteriores e seus resultados. O paciente deve ser solicitado a preencher
um desenho de dor, mapeando a localização da dor e outros sintomas, como
dormência e parestesias. As classificações da intensidade da dor presente, mínima e
máxima devem ser coletadas. A duração da dor, variação diurna na intensidade da
dor, bem como fatores agravantes da dor (como movimentos ou estresse) e fatores
de alívio da dor precisam ser avaliados. A história também deve incluir fatores psicossociais
343
de relevância (especialmente em pacientes com dor crônica), como depressão, ansiedade,

raiva, estratégias de enfrentamento, dificuldades cognitivas, distúrbios do sono e a
percepção do paciente de estresse, problemas de relacionamento e função (incluindo
capacidade de trabalho).
Exame físico
Todos os pacientes devem ser examinados com o objetivo de identificar a causa da dor.
Em condições de dor aguda não grave, o exame geralmente pode ser restrito à parte
dolorosa do corpo, enquanto pacientes com dor prolongada ou intensa precisam de um
exame mais extenso. Avaliação neurológica (incluindo teste de sensibilidade, reflexos e
exclusão de paresia e fasciculação), exame relevante do sistema musculoesquelético
(exame das articulações e músculos, incluindo medidas funcionais) e avaliação psicológica
(avaliação de depressão e ansiedade) geralmente fazem parte do o exame. Investigações
adicionais que podem ser necessárias para certos pacientes incluem exames laboratoriais,
exames radiológicos, exames neurofisiológicos – teste sensorial quantitativo (QST),
eletroneurografia e eletromiografia – e/ou encaminhamento a outros especialistas para
investigação e tratamento adicionais. Dado que o diagnóstico da dor neuropática depende
muito da presença de disfunção sensorial, o exame da sensibilidade é de grande
importância. Um exame completo à beira do leito inclui a avaliação de diferentes
modalidades, como vibração (diapasão; fibras Aÿ), toque leve (escova: fibras Aÿ), picada
de alfinete (agulha; fibras Aÿ/C), frio (metal; fibras Aÿ) e calor (metal aquecido; fibras C). O
exame deve ser guiado pelo diagnóstico suspeito. Em alguns casos, exames
complementares com métodos mais sofisticados como o QST podem ser necessários [43].
A disfunção de pequenas fibras (fibras Aÿ e C) não pode ser detectada pela eletroneurografia
e, portanto, a eletroneurografia nunca pode substituir o teste sensorial à beira do leito (ou
QST).
A avaliação clínica deve resultar na definição do tipo ou tipos de dor (ou seja, dor
nociceptiva, dor neuropática ou dor de origem desconhecida) e um diagnóstico de dor de
acordo com os critérios de classificação da CID-10 [101]. É importante reconhecer que
uma entidade diagnóstica pode dar origem a vários tipos diferentes de dor, que podem ser
ilustrados por hérnias de disco lombar, que comumente causam dor nociceptiva nas costas
e dor neuropática na perna.
O tipo dominante de dor em um paciente com hérnia de disco lombar orientará o médico
na escolha do tratamento correto. Assim, o mesmo tipo de dor pode ocorrer em várias
entidades diagnósticas; por exemplo, a dor nociceptiva é observada em pacientes com
fraturas agudas, osteoartrite, artrite reumatóide e
344
úlceras isquêmicas, condições que claramente demandam diferentes tratamentos médicos.
Análise Multidimensional da Dor

Na experiência complexa e subjetiva da dor, as dimensões sensoriais, emocionais, cognitivas e
motoras estão em constante interação. Em pacientes que apresentam dor intensa ou de longo
prazo, o papel de uma análise multidimensional da dor é avaliar todas essas dimensões para
obter um perfil específico, que é usado para a escolha do tratamento adicional (veja a Fig. 15-1) .
É bem conhecido que a depressão [1,31], ansiedade ou medo relacionado à dor [9,12],
cinesiofobia ou evitação de movimento [8,100] e catastrofização [91] são fortes preditores
negativos para bons resultados de tratamento em pacientes com dor crônica. Por outro lado, a
aceitação foi identificada como um preditor para bons resultados do tratamento [70-72]. Os
efeitos benéficos da terapia cognitivo-comportamental em pacientes com dor crônica são
provavelmente explicados pela redução de fatores psicológicos negativos em combinação com
melhores habilidades de enfrentamento, maior aceitação e melhor autoeficácia [47,97] (ver
Capítulo 13).
A análise multidimensional da dor é melhor realizada como uma avaliação multiprofissional,

em equipe, com base no modelo biopsicossocial da dor. Além dos aspectos sensoriais
(intensidade, localização e tipo de dor), os aspectos emocionais e cognitivos devem ser
examinados (ver Capítulo 11). Ansiedade, depressão, raiva relacionada à dor, estratégias de
enfrentamento, medo-evitação e grau de aceitação são avaliados durante uma entrevista com o
paciente. Questionários padronizados e autoadministrados podem ser usados como complemento
à entrevista e também são valiosos para a avaliação do resultado do tratamento.
A dor também pode ter efeitos negativos na função física. A inatividade devido à dor
relacionada ao movimento é comum em pacientes com dor crônica e leva à diminuição da força
muscular, redução da resistência e diminuição da capacidade aeróbica.
Um regime de treinamento adequado muitas vezes pode melhorar a capacidade física e até
reduzir a dor. Posturas corporais não funcionais, tensão muscular seletivamente aumentada,
problemas de coordenação e coativação de antagonistas podem se desenvolver como
consequência da dor e podem ser tratadas por um fisioterapeuta. O medo do movimento
constitui um problema especial que leva à evitação de certas atividades físicas. Em analogia ao
tratamento de fobias, o tratamento consiste em uma exposição gradual à atividade física que o
paciente teme e evita [100]. Pacientes com um perfil de dor complexo, envolvendo dor intensa
junto com depressão ou ansiedade, estratégias de enfrentamento inadequadas e evitação do
medo, devem ser considerados para programas de tratamento e reabilitação da dor em equipe
multiprofissional.
345
FIGURA 15-1 Análise multidimensional da dor de pacientes com dor crônica e sua
implicação para o tratamento. A: O perfil de dor de uma paciente de 67 anos com dor
nociceptiva devido à osteoartrite do quadril. Ela não tem sintomas psicológicos, tem
boas estratégias de enfrentamento e manteve-se fisicamente ativa. Essa paciente foi
auxiliada por buprenorfina transdérmica, que reduziu sua dor em repouso, diminuiu seu
distúrbio do sono e melhorou sua qualidade de vida. B: Perfil da dor de um homem de
46 anos após cirurgia de hérnia de disco lombar. Ele estava totalmente aliviado de sua
dor radicular, e sua dor lombar era tolerável. Ele não teve complicações psicológicas ou
cognitivas. No entanto, hesitava em retomar a atividade física normal e apresentava
baixa capacidade funcional. Este paciente melhorou sua função após fisioterapia (um
regime de treinamento gradual). C: O perfil de dor de uma paciente de 52 anos de
idade, 2 anos após um traumatismo cervical.
Ela havia desenvolvido depressão e ansiedade relacionada à dor. Seu método de
enfrentamento foi dominado por catastrofização e evitação. Ela estava convencida de
que, como a atividade física aumentava sua dor, era prejudicial ao pescoço. Este
paciente participou de um programa de reabilitação multimodal, baseado em equipe,
incluindo terapia cognitivo-comportamental, aconselhamento social e fisioterapia.
Apesar da dor residual, ela melhorou sua função e retornou ao trabalho (meio período).
Quando um fisioterapeuta deve se referir a um especialista em dor?
O fisioterapeuta deve encaminhar o paciente a um médico da dor se uma ou mais das

seguintes situações estiverem presentes: (1) falta de diagnóstico de dor ou sintomas que
não estejam de acordo com a análise realizada; (2) falta de efeito positivo do tratamento
da fisioterapia apesar da adesão e duração adequadas do tratamento; (3) piora da dor
ou apresentação de novos sintomas com necessidade de investigação; (4) tratamento
inadequado da dor (ou seja, necessidade de farmacoterapia ou outras formas de alívio
da dor que não podem ser fornecidas pelo fisioterapeuta); (5) “sinais de alerta”, como
perda de peso, fadiga severa, início da dor inicial aos 55 anos ou mais, trauma recente,
dor que piora à noite, histórico de câncer, consumo de esteróides, saúde geral muito
ruim, incapacidade grave ou distúrbio do sono, qualquer
346
sinal de doença sistêmica, como infecção, distúrbio inflamatório, distúrbio neurológico (a

menos que contabilizado e tratado adequadamente) ou qualquer suspeita de uma condição
médica anteriormente não reconhecida; (6) suspeita de consumo excessivo de analgésicos,
abuso de drogas ou abuso de álcool; (7) sintomas psicológicos que necessitam de tratamento
adicional (depressão, ansiedade ou catastrofização); (8) um perfil de dor complexo indicando
que os pacientes provavelmente precisarão de tratamento por um profissional multiprofissional
equipe.
DIFERENTES TIPOS DE DOR
De acordo com a terminologia atual da IASP, atualmente são reconhecidos dois tipos de dor,
ou seja, a dor nociceptiva e a neuropática. Além disso, o termo “dor de origem
desconhecida” (dor idiopática) é frequentemente utilizado na práxis clínica. A identificação
correta do tipo de dor é clinicamente importante, pois cada tipo de dor requer uma estratégia
de tratamento diferente.
Dor Nociceptiva
A IASP define a dor nociceptiva como “dor que surge de dano real ou ameaçado ao tecido
não neural e é devido à ativação de nociceptores”. O termo é usado para descrever a dor
“ocorrendo com um sistema nervoso somatossensorial funcionando normalmente para
contrastar com a função anormal observada na dor neuropática”.
A intensidade da dor nociceptiva aguda geralmente é proporcional ao grau de lesão ou
patologia tecidual e responde bem à farmacoterapia antinociceptiva.
Em casos de dor nociceptiva de longa duração, são comumente observadas alterações na
função dos mecanismos endógenos de modulação da dor (ou seja, hiperexcitabilidade
central incluindo desinibição). Atualmente, não existem critérios diagnósticos reconhecidos
para detectar hiperexcitabilidade central, mas o aumento da intensidade da dor, a
disseminação da dor para partes do corpo anteriormente não afetadas e o aumento da
sensibilidade à dor evocada por estímulo na ausência de agravamento correspondente da
patologia periférica são considerados característicos. A distinção entre dor nociceptiva com
hiperexcitabilidade central profunda e dor onde se acredita que a hiperexcitabilidade central
seja o gerador de dor dominante (às vezes referida como dor disfuncional) é difícil, e
atualmente não há diretrizes reconhecidas para o clínico usar. No entanto, essa distinção é
importante para a escolha correta da farmacoterapia.
Outra dificuldade diagnóstica é diferenciar entre nociceptivos e
347
dor neuropática. Aberrações sensoriais podem ser encontradas em pacientes com dor
nociceptiva [61,62]. Além disso, a dor referida, especialmente se combinada com
anormalidades sensoriais, pode às vezes mimetizar a dor neuropática.
A dor referida, caracterizada como percepção de dor em uma área distante do local
de entrada nociceptiva (o foco primário da dor), é um fenômeno fisiológico normal que é
frequentemente relatado por pacientes com dor musculoesquelética.
A dor referida é provavelmente uma consequência de uma má interpretação da origem
da entrada da área de estimulação nociceptiva. Quando a entrada nociceptiva se torna
forte o suficiente, os neurônios com campos projetados na área da dor referida ficam
excitados em algum lugar ao longo do neuroeixo, dando origem à percepção da dor [59].
Os resultados dos estudos de ressonância magnética funcional mostram a ativação do
córtex somatossensorial primário correspondente à área focal da dor apenas durante a
percepção da dor localizada, enquanto os indivíduos que experimentam dor localizada e
referida tiveram ativação do córtex somatossensorial correspondente à representação
central do local e referido áreas de dor [66]. Várias características podem ser usadas
para reconhecer a dor referida (e para diferenciar entre dor referida e dor neuropática).
Primeiro, a dor referida normalmente tem uma distribuição distal ao foco primário da
dor (com exceção da cefaleia cervicogênica) [95] (veja Fig. 15-2).
Em segundo lugar, a intensidade e a distribuição da dor referida são diretamente
proporcionais à intensidade da dor no foco primário da dor [40,41]. Este fenômeno pode
ser ilustrado por um paciente com dor lombar relatando ausência de dor nas pernas
quando a dor lombar é de baixa intensidade, dor na parte dorsal das coxas quando a dor
lombar é moderada e dor na parte dorsal das coxas e além disso nas partes dorsais das
panturrilhas quando a dor lombar é intensa. Estudos anteriores mostraram áreas maiores
de dor referida, incluindo referência proximal de dor, em pacientes com distúrbio associado
ao efeito chicote [54], fibromialgia [84] e osteoartrite [10] em comparação com controles
saudáveis após a mesma estimulação dolorosa (ou seja, dor intensidades foram maiores
nos grupos de pacientes). No entanto, quando a intensidade dos estímulos evocados foi
calibrada para o mesmo nível subjetivamente doloroso em pacientes com transtorno
associado a chicotadas (WAD) e controles saudáveis, uma distribuição ainda maior de
dor referida, incluindo referência de dor proximal, foi documentada no grupo de pacientes
indicando um padrão verdadeiramente diferente de encaminhamento da dor (ver Fig.
15-3) [60].
348
FIGURA 15-2 Distribuição típica da dor referida. R: O foco primário da dor nas estruturas
cervicais superiores normalmente dá origem à dor referida na forma de cefaleia occipital,
espalhando-se em direção à testa. B: A dor originada nas estruturas cervicais inferiores é
tipicamente referida ao ombro/braço/mão ipsilateral e à coluna torácica. C: A dor originada
nos ombros é tipicamente referida ao braço/mão ipsilateral. D: A dor torácica é tipicamente
referida distalmente à coluna lombar. E: Quando o foco primário da dor está localizado na
coluna lombar, a dor geralmente se refere às nádegas e coxas, panturrilhas e/ou tornozelos.
FIGURA 15-3 Aumento da sensibilidade à dor e distribuição anormal da dor referida em

pacientes com distúrbio associado a chicotadas (WAD). (Adaptado de Kosek e Januszewska
[60].) R: A intensidade (em volts) de estímulos elétricos intramusculares (im) no músculo
infraespinal que deu origem a classificações de dor correspondentes a 4/10 em 12
pacientes com WAD e 12 pacientes com idade e controles saudáveis pareados por sexo.
Os pacientes WAD tiveram aumento da sensibilidade à estimulação elétrica im em
comparação com os controles (P <0,01). O estímulo elétrico im deu origem à dor referida
em todos os sujeitos. B: O padrão de dor referida durante a estimulação elétrica im no
músculo infraespinal em controles saudáveis. C: O padrão de dor referida durante a
estimulação elétrica im no músculo infraespinal em pacientes com WAD. Em comparação
com os controles, os pacientes com WAD apresentaram maiores áreas de dor referida (P
< 0,003) e também tiveram referência de dor proximal, o que nunca foi visto em controles
saudáveis.
Terceiro, a dor referida geralmente é percebida como difusa e variável [58]. Sensorial
349
anormalidades podem estar presentes no foco de dor primária, bem como na área de
dor referida. As aberrações sensoriais são difusas e são influenciadas pela intensidade
da dor, diferindo assim em distribuição, caráter e gravidade ao longo do tempo [58]. Até
agora, nenhum perfil patognomônico foi identificado para as anormalidades sensoriais
observadas em áreas de dor referida [58].
Em conclusão, várias características diferem entre dor referida e neuropática. A
distribuição da dor neuropática é menos variável do que a da dor referida, e as
anormalidades sensoriais nos estados de dor neuropática geralmente têm uma
correlação neuroanatômica clara e são mais consistentes ao longo do tempo [58].
Os bloqueios diagnósticos podem ser usados para reconhecer a dor referida, porque a
dor referida cessa e as anormalidades sensoriais normalizam quando a entrada do foco
primário da dor é bloqueada com sucesso [65,98].
Dor neuropática
Definição de dor
De acordo com a classificação mais recente, a dor neuropática é definida como “dor que
surge como consequência direta de uma lesão ou doença que afeta o sistema
somatossensorial” [96]. A dor neuropática central (patologia no sistema nervoso central)
distingue-se da dor neuropática periférica (patologia no sistema nervoso periférico).
Devido à falta de uma ferramenta de diagnóstico específica para a dor neuropática, um
sistema de classificação foi proposto para fins clínicos e de pesquisa [96].
Sistema de classificação
A dor neuropática é graduada de acordo com as seguintes condições:
1. Dor com distribuição distinta neuroanatomicamente plausível. (Uma região

correspondente a um território de inervação periférica ou à representação
topográfica de uma parte do corpo no sistema nervoso central.)
2. Uma história sugestiva de uma lesão ou doença relevante afetando o
sistema nervoso periférico ou central. (Relata-se que a lesão ou doença
suspeita está associada à dor, incluindo uma relação temporal típica da
condição.)
3. Demonstração de uma distribuição neuroanatômica plausível distinta por pelo
menos um teste confirmatório. (Como parte do exame neurológico,
350
esses testes confirmam a presença de sinais neurológicos negativos ou

positivos concordantes com a distribuição da dor. O exame sensorial clínico
pode ser complementado por testes laboratoriais e objetivos para descobrir
anormalidades subclínicas.)
4. Demonstração de uma lesão ou doença relevante por pelo menos um
teste confirmatório. (Como parte do exame neurológico, esses testes confirmam
o diagnóstico da lesão ou doença suspeita. Esses testes confirmatórios
dependem de qual lesão ou doença está causando dor neuropática.)
A dor neuropática definitiva é diagnosticada quando todas as condições (1-4) são

preenchidas. Um diagnóstico de provável dor neuropática requer as condições 1 e 2, mais
a condição 3 ou 4. Um diagnóstico de possível dor neuropática requer as condições 1 e 2,
sem evidência confirmatória da condição 3 ou 4.
DOR DE ORIGEM DESCONHECIDA
Frequentemente, a causa da dor não pode ser identificada, o que é especialmente comum
em pacientes com dor crônica localizada no sistema musculoesquelético. A dor é então
classificada como dor de origem desconhecida (dor idiopática). Muitas vezes, um foco de
dor nociceptiva estava inicialmente presente, mas não pode mais explicar a intensidade e a
propagação da dor. Em muitos desses pacientes, vários sinais de hiperexcitabilidade central
podem ser encontrados e, nesses casos, o termo “dor disfuncional” é frequentemente
usado. As síndromes dolorosas, como a fibromialgia, são tradicionalmente classificadas
como “dor de origem desconhecida”. No entanto, a extensa documentação da
hiperexcitabilidade central (amplificação da dor) na fibromialgia e o fato de que os
medicamentos de ação central demonstraram ter efeitos no alívio da dor tornam o termo
“dor de origem desconhecida” problemático. Até que um novo termo mais apropriado seja
encontrado para a dor em pacientes com hiperexcitabilidade central, o termo “dor
disfuncional” pode ser usado (como será o caso neste capítulo).
Um problema com a dor disfuncional é a falta de consenso sobre como identificar
pacientes individuais com hiperexcitabilidade central. Com base na experiência clínica,
considera-se que certas constelações de sintomas indicam dor disfuncional, embora nem
todas sejam específicas para esse tipo de dor. As características da dor disfuncional são
(1) aumento da intensidade e distribuição da dor espontânea contínua em combinação com
o aumento da sensibilidade à dor evocada por estímulo, sem uma piora correspondente do
quadro subjacente.
351
patologia (periférica); (2) pós-sensações, como aumento da dor após a palpação;

(3) aumento da intensidade da dor após atividade física; e (4) aumento da dor ao
sentar ou ficar em pé, de modo que o paciente relata um desejo constante de mudar
de posição. A hiperexcitabilidade central sugerindo dor disfuncional foi encontrada
em muitas síndromes de dor diferentes, como desordem associada ao efeito chicote
[27,28,60,82], disfunção temporomandibular [67], mialgia do trapézio [64], dor lombar
crônica (DLC) [37]. ] e fibromialgia [21,56]. Estudos descobriram que a
hiperexcitabilidade central é um importante fator prognóstico negativo em pacientes
com distúrbio associado ao efeito chicote [53,88-90]. O distúrbio mais bem estudado
em relação à hiperexcitabilidade central é a fibromialgia, que está associada a
alodinia/hiperalgesia multimodal [56], aumento da soma temporal [85,86] e disfunção
dos mecanismos inibitórios endógenos da dor [46,57,63].
FARMACOTERAPIA
Agentes farmacológicos usados para alívio da dor
AINEs, Coxibs e Acetaminofeno (Paracetamol)

Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e os coxibes têm efeitos anti-
inflamatórios, analgésicos e antipiréticos por meio da inibição da enzima
ciclooxigenase (COX), que está envolvida na transformação do ácido araquidônico
em prostaglandinas. As prostaglandinas estão envolvidas na indução da
sensibilização periférica e também têm efeitos pronociceptivos no sistema nervoso central.
Existem dois tipos principais de COX, COX-1 e COX-2, esta última presente
principalmente durante a inflamação. Os AINEs tradicionais têm efeito inibitório não
seletivo sobre COX-1 e COX-2, enquanto os coxibes são inibidores seletivos de
COX-2. Os efeitos analgésicos dos AINEs e dos coxibes são iguais. A diferença é
que os coxibes não têm os efeitos anticoagulantes e foram relatados como tendo
um número reduzido de efeitos colaterais gastrointestinais em comparação com os
AINEs tradicionais, embora o risco de efeitos colaterais cardiovasculares e
insuficiência renal seja o mesmo. O acetaminofeno (paracetamol) é um analgésico
e antipirético, mas não possui efeitos anti-inflamatórios. Seus mecanismos de ação
não são completamente compreendidos, mas considera-se que tem um efeito
inibitório de COX fraco, possivelmente indireto [39]. AINEs, coxibes e acetaminofeno/
paracetamol também podem potencializar o efeito analgésico dos opioides.
352
Opióides
Setenta por cento dos receptores ÿ-opióides no corno dorsal da medula espinhal estão
localizados nas fibras pré-sinápticas Aÿ e C [15], enquanto as fibras Aÿ não possuem
receptores opióides. Os 30% restantes estão localizados pós-sinapticamente em
interneurônios e neurônios de projeção [15], incluindo os neurônios de amplo alcance
dinâmico [29]. A ativação de receptores ÿ-opióides tem efeitos normalmente inibitórios,
consistindo em inibição pré-sináptica de aferentes nociceptivos primários e inibição pós-
sináptica de neurônios em projeção. Os receptores opióides são sintetizados nos
gânglios da raiz dorsal (nos corpos celulares das fibras Aÿ e C) e são transportados
central e perifericamente. Foi relatado que a lesão do nervo reduz o número de
receptores opióides, provavelmente devido ao transporte axonal prejudicado [14],
enquanto os receptores opióides aumentam na periferia durante a inflamação [87].
Os opióides são tradicionalmente divididos em duas categorias arbitrárias, opióides

fracos e fortes [102]. No entanto, é importante lembrar que uma alta dose de opioides
fracos pode ser equivalente ao tratamento com os chamados opioides fortes e vice-
versa. Codeína e tramadol são geralmente considerados opióides fracos. A codeína
em si carece de efeitos analgésicos, mas é metabolizada em morfina no fígado (exceto
em aproximadamente 9% da população) [18]. O tramadol é um agonista fraco dos
receptores opióides ÿ e um inibidor fraco da recaptação de serotonina e norepinefrina.
A buprenorfina, um opióide forte, é equipotente aos opióides fracos quando administrada
por via transdérmica (como um adesivo de liberação lenta). Acredita-se que produtos
de liberação lenta (por exemplo, buprenorfina transdérmica e tramadol oral de liberação
lenta) tenham um risco menor de desenvolvimento de tolerância e abuso [50]. Eles
proporcionam um efeito analgésico estável, mesmo durante a noite, e são adequados
para o tratamento de pacientes com dor de longa duração.
Existem vários opióides fortes, incluindo morfina, metadona, fentanil, hidromorfona,
meperidina/petidina, oxicodona e buprenorfina. Se os pacientes com dor crônica não
oncológica forem tratados com opioides fortes, uma dose fixa de um opioide de
liberação prolongada de ação prolongada é recomendada porque proporciona um
efeito analgésico mais consistente, com menor risco de dor disruptiva no final da dose
e melhor controle da dor noturna em comparação com drogas de ação curta [76].
A dor aguda e a dor do câncer são frequentemente tratadas com sucesso por uma
combinação de AINEs ou coxibes e opióides fortes. Pacientes com dor crônica não
maligna constituem um grupo mais problemático devido ao risco de efeitos colaterais
graves e dependência ou abuso. O tratamento da dor com opioides fortes em pacientes
com dor crônica não maligna deve ser iniciado por uma dor experiente
353
especialista. Durante a fase de titulação, são necessárias avaliações frequentes do

tratamento. Muitas autoridades consideram que um efeito positivo do tratamento com
opioides na dor não maligna de longo prazo inclui melhorias na função e na qualidade de
vida, além do alívio da dor [79]. Uma história de doença psiquiátrica ou dependência
contínua/anterior é um fator de risco para dependência e abuso psicológico. O paciente
deve ser informado sobre o risco de efeitos colaterais (constipação, sedação, náusea,
vômito e tontura) e também sobre o risco de dependência.
Além disso, o paciente deve estar disposto a descontinuar a medicação no caso de efeitos
analgésicos inadequados ou aumento descontrolado da dose.
Na fase inicial da terapia com opióides, é necessário distinguir entre um efeito
analgésico verdadeiro e uma analgesia afetiva (um efeito ansiolítico e/ou eufórico). É
provável que um paciente tenha um efeito analgésico verdadeiro se (1) for relatada uma
clara redução da intensidade da dor, (2) a duração da analgesia corresponder ao efeito
farmacológico da droga, (3) a relação dose-resposta for positiva (ou seja, , aumento da
analgesia com aumento da dose), (4) a redução da intensidade da dor leva ao aumento da
atividade (mental e física) e (5) o tratamento leva ao aumento da função e melhor qualidade
de vida. Característica da analgesia afetiva é que o paciente relata que a intensidade da
dor em si não é muito diferente, mas que já não se incomoda tanto com a dor. Normalmente,
esse fenômeno é descrito como “é mais fácil relaxar” ou “não me importo tanto com a dor,
mesmo que ela ainda esteja lá”. O desenvolvimento da tolerância é mais pronunciado para
o efeito afetivo do que para o sensorial, reduzindo a dor dos opióides. Portanto, pacientes
com analgesia afetiva apresentam risco aumentado de dependência psicológica e
dependência e abuso de drogas iatrogênicas [38,55,80]. Esses pacientes devem ser
retirados da medicação opióide.
A tolerância aos opióides refere-se a uma duração mais curta e intensidade reduzida
dos efeitos dos opióides com o uso repetido. Em ambientes experimentais, a tolerância à
supressão respiratória se desenvolve rapidamente [81]. Tolerância à sedação, efeitos
colaterais cognitivos e náusea/vômito levam mais tempo para se desenvolver; tolerância
não se desenvolve para meiose e constipação induzidas por opióides [81]. No tratamento
com opióides administrados corretamente em pacientes com estados de dor crônica
sensível a opióides, o desenvolvimento de tolerância ao efeito analgésico do opióide é
raro, e a dose de opióide é basicamente aumentada apenas se a condição médica progride
[38,80]. No entanto, existem exceções em que a tolerância ao efeito analgésico dos
opióides ocorre apesar do tratamento correto. Nestes casos também existe uma tolerância
cruzada a outros opióides, mas a tolerância cruzada é incompleta [23]. Esse fenômeno
levou à tradição de rotação de opioides, na qual, quando um efeito de tratamento
insuficiente se desenvolve ao longo do tempo com um opioide, o paciente é trocado por
outro opioide [17,94]. O tratamento com opióides a longo prazo sempre leva a
354
o desenvolvimento de dependência física, que não deve ser confundida com abuso.
O significado de dependência física é que uma retirada rápida de opióides levará a
sintomas de abstinência. Portanto, uma retirada gradual dos opióides é sempre
necessária após o uso a longo prazo [80,81].
A hiperalgesia induzida por opióides é um fenômeno recentemente relatado e
refere-se ao aumento da sensibilidade à dor relatada em ex-viciados em drogas
[68] e possivelmente também em pacientes com dor após altas doses de terapia
com opióides [20]. Ex-viciados em opióides são relatados como tendo uma
sensibilidade aumentada à dor induzida por estímulo que pode permanecer após a
retirada bem-sucedida do abuso de opióides [78]. O aumento da sensibilidade à
dor também foi relatado em ex-viciados em opióides em terapia de substituição
atual com metadona ou buprenorfina [24,25,33]. Considera-se que esses pacientes
têm uma alteração de longo prazo (talvez permanente) no equilíbrio entre os
mecanismos reguladores da dor opióide (antinociceptivo) e colecistocinina
(pronociceptivo) [45]. Esse fenômeno deve ser considerado quando ex-dependentes
são tratados por dor aguda após trauma ou cirurgia, pois, em média, eles precisam
de doses maiores de opioides em comparação com indivíduos sem histórico de
dependência para obter analgesia adequada [2,32].
Inibidores da Recaptação de Serotonina e Norepinefrina

Os agentes farmacológicos desse grupo foram originalmente desenvolvidos para o
tratamento da depressão e, portanto, são conhecidos como antidepressivos (o que
é inadequado do ponto de vista do tratamento da dor). Drogas com um efeito
inibitório combinado da recaptação de serotonina e norepinefrina, antidepressivos
tricíclicos e inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina (SNRIs), foram
relatados como tendo efeitos analgésicos em estados de dor neuropática [34] e
fibromialgia [19]. Há também evidências limitadas de um efeito benéfico em certos
estados de dor nociceptiva: osteoartrite, artrite reumatóide e dor lombar aguda [83].
O provável mecanismo de ação é que níveis aumentados de serotonina e
norepinefrina, duas substâncias transmissoras implicadas nas vias descendentes
inibitórias da dor, aumentam a eficácia da inibição endógena da dor. Em apoio a
isso, a função deficiente da inibição da dor endógena na linha de base previu uma
resposta positiva ao tratamento com SNRI em pacientes que sofrem de dor
neuropática [103]. Além disso, o efeito positivo da droga foi relacionado à melhora
da função de inibição da dor endógena [103]. O efeito analgésico é independente
do efeito antidepressivo [69]. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina
(ISRSs) não possuem efeitos analgésicos e não devem ser usados para o
tratamento da dor [69]. Os antidepressivos tricíclicos têm muitos efeitos colaterais que limitam su
355
utilidade, especialmente em pacientes idosos. Os efeitos colaterais mais comuns são

secura da boca, constipação, sudorese, tontura, fadiga, palpitações, hipotensão ortostática,
sedação e retenção de urina. Os SNRIs são geralmente mais bem tolerados, sendo os
principais efeitos colaterais náuseas, vômitos, constipação, sonolência, boca seca,
sudorese, perda de apetite e disfunção sexual.
Medicamentos Anticonvulsivos
A gabapentina e a pregabalina se ligam à subunidade ÿ2ÿ dos canais de cálcio dependentes

de voltagem e, assim, reduzem pré-sinapticamente a liberação de glutamato e substância
P, o que, por sua vez, leva à ativação reduzida de neurônios nociceptivos pós-sinápticos.
Em modelos animais de dor neuropática, foi documentada regulação positiva das
subunidades ÿ2ÿ que corresponde ao grau de alodinia, bem como ao efeito analgésico da
gabapentina [35]. Ambas as drogas têm o mesmo mecanismo de ação, mas a pregabalina
tem uma relação linear entre dose e concentração plasmática, o que facilita a titulação até
a dose adequada. As drogas têm um efeito documentado de alívio da dor na dor
neuropática [34,36] e na fibromialgia [3,4,73]. Os efeitos analgésicos não estão relacionados
aos efeitos ansiolíticos das drogas [3]. Os principais efeitos colaterais dos anticonvulsivantes
são tontura, sonolência e edema periférico.
Aspectos Práticos da Farmacoterapia
Como mencionado anteriormente, o tratamento de pacientes com dor de longa duração

deve sempre contar com o modelo biopsicossocial da dor, que leva em consideração a
complexidade da dor. A possibilidade de tratar a causa da dor (com cirurgia ou tratamentos
farmacológicos modificadores da doença) deve sempre ser considerada antes de entrar
no caminho do alívio farmacológico sintomático da dor. Os pacientes devem ser informados
de que o tratamento é sintomático para que não continuem a tomar a medicação na crença
de que ela afetará de alguma forma beneficamente a condição médica. Eles devem ser
encorajados a descontinuar a medicação quando a dor não estiver mais presente ou se a
droga tiver perdido seus efeitos analgésicos. Outras opções de tratamento como
fisioterapia, terapia cognitivo-comportamental e reabilitação em equipe multiprofissional
devem ser consideradas como alternativa ou complementar ao tratamento farmacológico.
É importante perceber que nem todas as formas de dor crônica podem ser tratadas com
sucesso com farmacoterapia. Uma das tarefas mais difíceis do médico da dor é retirar
medicamentos ineficazes para a dor, mesmo na ausência de outras opções farmacológicas
para o alívio da dor.
356
A escolha dos medicamentos depende da intensidade e do tipo de dor a ser tratada, bem
como dos efeitos do tratamento farmacológico.
Farmacoterapia para Dor Nociceptiva

A escolha do tratamento farmacológico da dor nociceptiva depende principalmente da
intensidade da dor, embora os AINEs/coxibes sejam preferidos ao acetaminofeno em
estados de dor inflamatória. Acetaminofeno, AINEs e coxibes são usados para intensidades
de dor baixas e moderadas, e se a analgesia que eles fornecem for insuficiente, os
opioides fracos são adicionados (devido aos efeitos sinérgicos desses medicamentos).
O tratamento farmacológico da dor aguda grave e da dor oncológica grave (e, em certas
circunstâncias, dor crônica não maligna grave) baseia-se na combinação de paracetamol/
AINEs/coxibes e opióides fortes. O princípio geral é usar a categoria mais fraca possível
de medicamentos que proporcionam alívio adequado da dor.
No tratamento da dor aguda, a escolha dos medicamentos depende da intensidade

esperada da dor após uma lesão ou procedimento médico, como uma cirurgia. Os
pacientes devem receber uma quantidade suficiente de analgésicos para a duração
prevista da dor e devem ser cuidadosamente instruídos sobre quando e como descontinuar
o tratamento e quem contatar em caso de problemas.
Nos casos em que o tratamento a longo prazo é provável, as preparações de liberação
lenta de um opióide devem ser consideradas devido ao menor risco de desenvolvimento
de tolerância e potencial de abuso. Em pacientes com distúrbios do sono devido à dor
noturna, as preparações de liberação lenta são preferidas devido à sua maior duração do
efeito (reduzindo a necessidade de mais ingestão de analgésicos à noite). Pacientes em
uso de opioides fracos que experimentam alívio insuficiente da dor, mas têm um efeito
analgésico com uma clara relação dose-resposta, podem ser considerados para opioides
fortes (consulte a seção anterior). Esses pacientes são encorajados a continuar com
paracetamol (ou AINEs/coxibes), mas descontinuar o opioide fraco. Geralmente, a dose
do opióide forte é titulada para a dose eficaz mais baixa, e uma preparação de liberação
lenta é preferida. Em pacientes com dor não maligna de longa duração que estejam
tomando opioides de ação prolongada, o uso de opioides de ação curta como medicação
de resgate durante a exacerbação da dor deve ser evitado (para reduzir o risco de
tolerância e abuso de opioides).
O tratamento da dor não maligna de longa duração com opióides fortes aumenta a
demanda do médico para monitorar os efeitos do tratamento. Os efeitos do tratamento
devem ser avaliados não apenas para redução da dor, mas também para melhorias na
função e qualidade de vida [52,79]. É responsabilidade do médico informar o paciente não
apenas sobre potenciais efeitos colaterais e risco de dependência, mas
357
também ter um entendimento com o paciente sobre a duração estimada do tratamento

e em quais circunstâncias o tratamento com opióides fortes será descontinuado.
Geralmente, o tratamento a longo prazo com opióides não é ineficaz e não é bem
tolerado [51].
Farmacoterapia para Dor de Origem Desconhecida e Central

Hiperexcitabilidade
A dor de origem desconhecida é difícil de tratar porque os mecanismos fisiopatológicos

são desconhecidos. Naturalmente, nenhum medicamento tem a indicação de
tratamento da dor de origem desconhecida, embora os antidepressivos tricíclicos,
como a amitriptilina, sejam comumente utilizados. A farmacoterapia da dor disfuncional,
ou seja, dor em pacientes com hiperexcitabilidade central documentada, como na
fibromialgia, foi estudada em vários estudos randomizados, duplo-cegos e controlados
por placebo. Os medicamentos recomendados são semelhantes aos utilizados para o
tratamento da dor neuropática, descritos a seguir. Uma dificuldade especial surge no
tratamento de pacientes que inicialmente tiveram dor nociceptiva (e responderam ao
tratamento antinociceptivo), mas que com o tempo desenvolveram sinais de
hiperexcitabilidade central (isto é, provavelmente desenvolveram dor disfuncional).
Nesses pacientes, a medicação inicialmente eficaz geralmente perde seus efeitos
analgésicos, o que está de acordo com estudos em animais que mostram uma
diminuição do efeito dos opioides em animais com hiperexcitabilidade central [30].
Esses pacientes devem ser encorajados a descontinuar a medicação ineficaz.
Teoricamente, esses pacientes provavelmente responderiam a estratégias
farmacoterapêuticas semelhantes às usadas para tratar a dor disfuncional da
fibromialgia, o que é apoiado por estudos que mostram efeitos positivos dos SNRIs
também em pacientes que sofrem de osteoartrite e dor lombar crônica [83].
Como mencionado, um grande número de ensaios clínicos randomizados foi
concluído em pacientes com fibromialgia e diretrizes de tratamento, incluindo
farmacoterapia, foram publicadas [19]. Antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina,
demonstraram ter um efeito benéfico na dor, sono, fadiga, rigidez e sensibilidade [5]
em pacientes com fibromialgia. Vários estudos duplo-cegos controlados por placebo
relataram que SNRIs como duloxetina [6,7] e milnaciprano [42,99] reduzem a dor,
sensibilidade e rigidez e melhoram a função e a qualidade de vida em pacientes com
fibromialgia. Esses efeitos foram independentes dos níveis basais de ansiedade ou
depressão e não se relacionaram com a melhora desses sintomas psicológicos [6,7].
No entanto, há evidências de que o efeito do tratamento pode ser maior em pacientes
com menor duração da dor
358
e FM [48].
Os ISRSs carecem de efeitos convincentes de alívio da dor na fibromialgia [77]. Os
anticonvulsivantes pregabalina [3,26,73] e gabapentina [4] tiveram efeitos benéficos na
dor, sono e fadiga em pacientes com fibromialgia. Os tratamentos combinados não
foram avaliados na fibromialgia, mas na prática clínica a combinação de SNRIs e
anticonvulsivantes tem mostrado potencial promissor, com bons efeitos de tratamento
e efeitos colaterais reduzidos (devido às doses mais baixas).
Tramadol (usado sozinho ou em combinação com acetaminofeno/paracetamol) foi
documentado para aliviar a dor e melhorar a função em pacientes com fibromialgia [13].
Não há dados avaliando os efeitos do acetaminofeno (monoterapia), codeína,
dextropropoxifeno, buprenorfina e opióides fortes em síndromes dolorosas disfuncionais.
O uso de opióides fortes para tratar a dor na fibromialgia geralmente não é recomendado
[19], embora existam diferenças culturais nas tradições de tratamento.
Farmacoterapia para Dor Neuropática

As recomendações de tratamento em relação à dor neuropática periférica baseiam-se
principalmente em estudos de pacientes com polineuropatia diabética dolorosa e herpes
zoster, sob a suposição de que os mesmos tratamentos também serão eficazes para
outros estados de dor neuropática periférica (com exceção da neuralgia do trigêmeo).
A primeira linha de tratamentos recomendados são antidepressivos tricíclicos,
SNRIs ou medicamentos anticonvulsivos (pregabalina ou gabapentina) e lidocaína
tópica (para pacientes com pequenas áreas de alodinia mecânica). Os tratamentos de
segunda linha são tramadol e analgésicos opióides [34]. A terapia combinada usando
SNRIs (duloxertone) e anticonvulsivantes (pregabalina) demonstrou ser segura, eficaz
e bem tolerada [92]. No entanto, há indicações de que a monoterapia com altas doses
pode ser mais eficiente em pacientes com dor intensa, enquanto a terapia combinada
pode ser mais benéfica em pacientes com intensidades de dor mais moderadas [16].
Os SNRIs e os medicamentos anticonvulsivos têm efeitos positivos no sono e na
qualidade de vida, além de seus efeitos no alívio da dor. Os efeitos de alívio da dor dos
antidepressivos não dependem dos efeitos antidepressivos (humor) dos medicamentos,
nem os ISRSs têm efeitos positivos de alívio da dor [69]. A maioria dos estudos indica
uma menor eficácia dos opióides na dor neuropática em comparação com a dor
nociceptiva. Acompanhamentos de longo prazo indicaram que apenas uma minoria de
pacientes continua com opióides fortes após 1 ano, geralmente devido a efeitos
colaterais intoleráveis [51]. A relativa ineficácia dos opióides para o tratamento da dor
neuropática, em comparação com a dor nociceptiva, tem sido discutida. A redução dos
receptores opióides espinhais devido a danos nos nervos, a presença de Aÿ
359
dor mediada por fibras (que não responde a opióides) e atividade aumentada dependente
de colecistoquinina e/ou NMDA (isto é, sensibilização central) foram propostas como
possíveis explicações.
RESUMO
Em resumo, o tratamento médico da dor requer um exame cuidadoso do problema da dor

para classificar a dor como nociceptiva, neuropática ou dor de origem desconhecida e
reconhecer casos com hiperexcitabilidade central. Compreender a causa da dor é essencial
para o tratamento adequado. É provável que uma abordagem biopsicossocial seja
necessária com condições de dor crônica, particularmente quando são complexas e difíceis
de tratar. A escolha dos tratamentos farmacológicos depende da intensidade e do tipo de
dor tratada, e a melhor abordagem é usar a categoria mais fraca possível de medicamentos
que proporcionem alívio adequado da dor.
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365
CAPÍTULO 16
Abordagens psicológicas na dor

Gestão
Dennis C. Turk e Hilary D. Wilson
tratamentos eficazes para pacientes com dor crônica não acompanharam os
E avanços na compreensão da anatomia e da neurofisiologia. Apesar do

desenvolvimento de medicamentos potentes, tecnologias sofisticadas de
neuroaumento (por exemplo, estimuladores da medula espinhal), procedimentos
cirúrgicos avançados, um conjunto diversificado de tratamentos somáticos (por exemplo,
estimulação elétrica nervosa transcutânea, diatermia) e uma variedade de abordagens
complementares (por exemplo, acupuntura, meditação, ioga, tai chi), a maioria das
pessoas com dor crônica continua a sentir níveis significativos de dor, independentemente
dos tratamentos que recebem [62]. A dor crônica, semelhante a outras doenças crônicas,
impõe demandas significativas na vida das pessoas, e as pessoas afetadas variam
muito na forma como lidam com as demandas que enfrentam, adaptam-se aos sintomas
e acomodam-se às limitações impostas.
Uma extensa literatura demonstra as importantes contribuições de fatores
psicossociais e comportamentais para o início dos sintomas, ampliação, manutenção,
acomodação e resposta ao tratamento [15,27]. Com base na compreensão atual dos
papéis dos fatores cognitivos, afetivos e comportamentais, um conjunto de abordagens
e tratamentos psicológicos foi desenvolvido para auxiliar no gerenciamento de sintomas
e promover a adaptação. Muitos desses tratamentos têm uma longa história (por
exemplo, hipnose, psicoterapia) no tratamento de pessoas com dor crônica. Esses
tratamentos foram aplicados a vários diagnósticos de dor crônica (Tabela 16-1).
Embora as abordagens psicológicas tenham sido usadas como alternativas aos

tratamentos farmacológicos e somáticos, na maioria das circunstâncias elas são usadas
em conjunto com intervenções médicas tradicionais e como componentes integradores
em programas de reabilitação abrangentes e interdisciplinares. Neste capítulo,
enfatizaremos uma importante distinção entre perspectivas psicológicas sobre dor
crônica e tratamentos psicológicos específicos, forneceremos uma descrição de
366
as perspectivas psicológicas predominantes e os métodos mais comumente usados, e

revisar as evidências da eficácia das várias técnicas para um conjunto diversificado de
diagnósticos (ver Tabela 16-1). Por limitações de espaço só poderemos destacar
características centrais das perspectivas e métodos de tratamento.
DISTINÇÃO ENTRE PSICOLÓGICO

ABORDAGENS E PSICOSSOCIAIS
TRATAMENTOS
Várias perspectivas psicológicas proeminentes guiaram muito do pensamento sobre

dor crônica e tratamentos subsequentes que evoluíram, em particular as perspectivas
(1) psicodinâmicas, (2) condicionamento operante (comportamental) e (3) cognitivo-
comportamentais. Além dos tratamentos que estão diretamente relacionados a essas
perspectivas, foi desenvolvido um conjunto de técnicas de tratamento que muitas
vezes são combinadas (por exemplo, biofeedback mais relaxamento; hipnose mais
imagens guiadas mais relaxamento) e que podem não estar diretamente associadas a
nenhuma perspectiva. ex., hipnose ou biofeedback). As características desses
tratamentos são brevemente destacadas na Tabela 16-2. Forneceremos uma visão
geral de cada uma dessas perspectivas e estratégias de tratamento e descreveremos os tratamentos
367
desenvolvidos que seguem os modelos conceituais (Tabela 16-3). No entanto, é importante

reconhecer que as próprias perspectivas são bastante amplas e podem incluir qualquer
número de técnicas cognitivas, comportamentais ou psicoterapêuticas [49,52].
Talvez mais importante do que os detalhes de cada técnica sejam os objetivos

específicos que cada uma das técnicas é usada para atingir (por exemplo, aumentar a
percepção de controle, extinguir comportamentos desadaptativos ou revelar motivação
inconsciente). A mesma técnica, no entanto, pode ser usada para atingir objetivos
diferentes ou sobrepostos. Por exemplo, a exposição a atividades evitadas, um componente
comum dos tratamentos de condicionamento operante, pode ser conceituada como uma
forma de ajudar os pacientes a aprender que a realização de atividades anteriormente
evitadas pode não produzir as consequências negativas previstas (por exemplo, promover
a dor ou exacerbar a lesão). Assim, o tratamento de exposição pode fornecer feedback
corretivo. A partir dessa perspectiva, o tratamento é projetado para alterar as contingências
de reforço – a atividade não é “punida” pela dor e, assim, a evitação da atividade será
extinta. No entanto, a exposição também pode ser vista de uma perspectiva cognitivo-
comportamental, por meio da qual é conceituada como uma forma de ajudar os pacientes
a aumentar seu senso de autoeficácia, proporcionando sucesso no desempenho de tarefas
anteriormente evitadas e reduzindo a antecipação de dor ou lesão após a realização de a
atividade. Nessa conceituação, o uso de uma técnica comportamental é projetado não
apenas para mudar o comportamento, mas também para alterar as crenças dos pacientes
sobre si mesmos e suas capacidades - eles não são impotentes.
É claro que esses dois mecanismos não são mutuamente exclusivos. Da mesma forma, o
biofeedback pode ser visto como um meio de modificar alguma resposta fisiológica mal-
adaptativa, mas a prática com dispositivos de biofeedback também pode mudar a
percepção do paciente sobre o controle de seu corpo, independentemente de influenciar
ou não mecanismos fisiológicos que se acredita estarem associados à presença de dor. .
Ao longo do restante deste capítulo, é importante ter em mente a distinção entre as
perspectivas psicológicas subjacentes ao tratamento e os detalhes das próprias
modalidades de tratamento.
368
A PERSPECTIVA PSICODINÂMICA
Perspectiva teórica
Do ponto de vista psicodinâmico, os sintomas servem a um propósito, e o
tratamento é projetado para ajudar o paciente a identificar o significado
inconsciente dos sintomas que ocorrem na ausência ou em desproporção à
patologia física. No final de 1800 e início de 1900, Sigmund Freud propôs que
a força motivacional subjacente é a gratificação de impulsos instintivos de
base biológica. Na psicanálise clássica, a dor crônica que não pode ser explicada pelo teci
369
o dano pode ser visto como resultante de um “impulso” inconsciente que o indivíduo é incapaz
de satisfazer de maneira socialmente aceitável. Quando esses impulsos reprimidos ameaçam
emergir na consciência, resulta uma ansiedade severa, e a resolução, por mais mal-adaptativa
que possa parecer, é um comprometimento psíquico que pode incluir o desenvolvimento de
sintomas físicos e emocionais que protegem o paciente do trauma criado pelo consciência de
impulsos inaceitáveis. Em suma, os sintomas servem a um propósito.
Tratamentos Orientados a Insights
As abordagens orientadas para o insight baseiam-se na crença de que a dor física crônica pode
ser apresentações somáticas de sofrimento emocional e que fatores inconscientes influenciarão
tanto o início quanto a manutenção dos sintomas.
A terapia psicodinâmica é mais comumente usada quando os fatores de risco psicossociais
parecem desempenhar um papel nos sintomas de dor, quando ocorrem alterações emocionais
durante a dor intensa e prolongada ou quando os objetivos da terapia não são apenas aliviar os
sintomas da dor, mas também promover uma longa duração. termo adaptação [4].
O objetivo primordial do tratamento psicanalítico é que os pacientes primeiro se conscientizem
e depois renunciem aos impulsos e conflitos inconscientes e, então, obtenham gratificação
parcial por meio da sublimação em papéis e relacionamentos adultos. São feitas tentativas para
ajudar os pacientes a obter insights sobre as razões pelas quais a dor se desenvolveu e persiste.
A manutenção dos sintomas pode servir como meio de proteger o paciente de impulsos
inaceitáveis ou para obter algum benefício como suporte ou prevenção de interações indesejáveis.
Embora a psicoterapia orientada para o insight possa ser útil com indivíduos selecionados
[4], até onde sabemos, nenhum ensaio clínico randomizado adequado foi publicado demonstrando
sua eficácia para pessoas com problemas de dor crônica.
Embora o modelo descrito possa ser aplicável em circunstâncias específicas, a utilidade da
psicoterapia orientada para o insight para pacientes com dor crônica parece limitada.
CONDICIONAMENTO OPERANTE
Na formulação operante, a dor é vista como uma experiência subjetiva que nunca pode ser
observada diretamente. Assim, as manifestações comportamentais da dor – “dor
370
comportamentos” (expressões evidentes de dor, angústia e sofrimento) – que são observáveis são
fundamentais para entender e tratar os pacientes, em vez de se concentrar exclusivamente na
nocicepção. O modelo propõe que, por meio de contingências externas de reforço, comportamentos
de dor aguda, como mancar para proteger um membro ferido de produzir estímulos nociceptivos
adicionais, podem evoluir para problemas de dor crônica. Comportamentos de dor podem ser
positivamente reforçados diretamente, por exemplo, pela atenção de um cônjuge ou profissional de
saúde. Eles também podem ser mantidos por reforço negativo por meio da fuga da estimulação
nociva pelo uso de drogas, repouso ou evitar outras atividades e responsabilidades que o paciente
possa considerar indesejáveis, como trabalho ou exercício (Tabela 16-4).
Além do reforço externo para comportamentos de dor, “comportamentos bons” (por exemplo,
trabalhar, se exercitar) podem não ser suficientemente reforçados ou reforçados. Essa falta de
reforço permite que comportamentos de dor mais gratificantes sejam mantidos.
Comportamentos de dor originalmente eliciados por fatores orgânicos podem responder ao reforço
de eventos ambientais e podem, portanto, ser mantidos.
Fordyce [13] propôs que, por esse motivo, os comportamentos de dor podem persistir por muito
tempo após a causa inicial da dor ser resolvida ou bastante reduzida. O modelo de condicionamento
operante não se preocupa com a causa inicial da dor. Em vez disso, considera a dor uma experiência
subjetiva interna que pode ser mantida mesmo após a resolução de sua base física inicial.
A ênfase nos fatores de manutenção compartilha alguma sobreposição com a perspectiva

psicodinâmica. A diferença, porém, é que, na perspectiva psicodinâmica, os sintomas estão
associados a conflitos intrapsíquicos inconscientes, enquanto na perspectiva operante, a manutenção
e a generalização resultam de contingências de reforço, conforme descrito a seguir.
Tratamento Operante
As abordagens operantes concentram-se na extinção dos comportamentos de dor e no aumento do

número e da natureza dos comportamentos saudáveis. Os terapeutas se concentram na retirada de
371
atenção para comportamentos de dor enquanto aumenta o reforço positivo de bons

comportamentos (por exemplo, atividade). Seguindo a teoria operante, o tratamento não
procura descobrir a etiologia dos sintomas, mas concentra-se na manutenção dos
comportamentos de dor e na deficiência de comportamentos adequados. No tratamento, os
comportamentos de dor são identificados, assim como seus antecedentes controladores e
consequentes reforçadores ou punições, como comportamentos excessivamente solícitos
por parte do cônjuge [48,56].
A eficácia do tratamento operante foi demonstrada em vários estudos de pessoas com
vários distúrbios de dor crônica, incluindo dor lombar (por exemplo, referências [63, 66]) e
síndrome da fibromialgia [55]. Com base em uma meta-análise de estudos de tratamento
para dor crônica, Morley et al. [37] relataram que o tamanho do efeito da terapia
comportamental variou para diferentes resultados, variando de 0,33 para redução da dor a
0,62 para sofrimento afetivo, além da depressão, onde o tamanho do efeito foi bastante
pequeno e negativo (0,01) em comparação com tratamentos de controle, geralmente padrão
cuidados (ver Tabelas 16-5 e 16-6).
372
PERSPECTIVA COGNITIVA-COMPORTAMENTAL
Do ponto de vista cognitivo-comportamental, pensa-se que pensamentos e emoções
desempenham um papel fundamental na potencialização e manutenção do estresse e dos sintomas físicos.
Supõe-se que os pacientes tenham percepções negativas sobre suas habilidades, o impacto de
fatores ambientais, as consequências de seu comportamento e não tenham habilidades de
enfrentamento adequadas para lidar com estressores físicos e emocionais. Esses mecanismos
de enfrentamento ineficazes foram desenvolvidos ao longo de uma vida de experiência e se
tornaram automáticos e, portanto, o objetivo geral da terapia é ajudar os pacientes a identificar
essas percepções negativas, melhorar suas habilidades de enfrentamento e aumentar as
crenças de autoeficácia e aumentar o autogerenciamento de problemas. associados aos
sintomas.
373
Tratamento Cognitivo-Comportamental
Um dos problemas que descrevem a terapia cognitivo-comportamental (TCC) é que ela

se tornou um termo genérico que inclui uma variedade de diferentes técnicas cognitivas
e comportamentais [27, 52]. Descrevemos a abordagem geral do tratamento a partir da
perspectiva geral cognitivo-comportamental; no entanto, embora a perspectiva permaneça
constante, as técnicas e modalidades específicas que são utilizadas podem variar
substancialmente.
Quatro componentes principais da TCC foram descritos [12,56]: (1) educação, (2)
aquisição de habilidades, (3) consolidação de habilidades e (4) generalização e
manutenção. O componente “educação” se concentra em ajudar os pacientes a desafiar
suas percepções negativas em relação às suas habilidades. Ajuda os pacientes a
controlar a dor por meio da “reestruturação cognitiva”, tornando-os conscientes do papel
que os pensamentos e as emoções desempenham na potencialização e manutenção do
estresse e dos sintomas físicos. A reestruturação cognitiva inclui a identificação de
pensamentos desadaptativos durante situações problemáticas (por exemplo, durante
exacerbações de dor ou eventos estressantes), introdução e prática de pensamentos e
comportamentos de enfrentamento, mudança de pensamentos autodestrutivos para
pensamentos de enfrentamento, prática de pensamentos positivos e prática e
acompanhamento em casa. acima. O terapeuta encoraja os pacientes a testar a
adaptabilidade de seus pensamentos, crenças, expectativas e previsões. O elemento
crucial é provocar uma mudança no repertório do paciente de respostas bem estabelecidas,
habituais e automáticas, mas ineficazes, para a resolução e planejamento de problemas
sistemáticos, controle de afeto, persistência comportamental e desengajamento de situações autodestru
O objetivo da “aquisição de habilidades” e “consolidação” é ajudar as pessoas a
aprender e, mais importante, praticar novos comportamentos e cognições de controle da
dor, incluindo relaxamento, resolução de problemas, métodos de distração, ritmo de
atividade e comunicação. Os terapeutas usam educação, instrução didática,
questionamento socrático e técnicas de role-playing, entre outras estratégias. As técnicas,
no entanto, são menos importantes do que a ênfase geral na autogestão que é derivada
da experiência usando várias técnicas (algumas das quais são descritas abaixo). Os
pacientes podem aprender melhor observando os resultados de seus próprios esforços
do que apenas por meio de instruções. Muitas vezes a TCC é realizada em um contexto
de grupo onde o terapeuta pode usar o apoio de outros pacientes e também fazer com
que os pacientes interajam entre si para ajudar a fornecer formas alternativas de pensar
e se comportar.
Finalmente, “generalização e manutenção” são voltadas para solidificar habilidades e
prevenir recaídas. O dever de casa é um ingrediente essencial da TCC. Uma vez que os
pacientes tenham sido ensinados e praticado as habilidades de autogestão dentro da
374
contexto terapêutico, é fundamental que os pratiquem em seu ambiente domiciliar, onde

o terapeuta não esteja presente para orientá-los e apoiá-los. As dificuldades que
inevitavelmente surgirão quando essas tentativas forem feitas em casa tornam-se tópicos
importantes para discussão e posterior resolução de problemas durante os encontros
terapêuticos. Nesta fase, os terapeutas ajudam os pacientes a antecipar problemas futuros
e situações de alto risco para que possam pensar e praticar as respostas comportamentais
que podem ser necessárias para o enfrentamento adaptativo. O objetivo durante esta
fase, então, é permitir que os pacientes desenvolvam uma perspectiva de resolução de
problemas onde eles acreditem que têm as habilidades e competências para responder
de maneira apropriada aos problemas à medida que surgem. Dessa maneira, são feitas
tentativas para ajudar os pacientes a aprender a antecipar dificuldades futuras, desenvolver
planos para respostas adaptativas e ajustar seu comportamento de acordo.
Algumas das técnicas cognitivas e comportamentais descritas requerem treinamento
especializado, mas a perspectiva cognitivo-comportamental é relevante independentemente
da formação específica dos profissionais de saúde. Variantes e modificações da TCC
demonstraram ser facilmente transferíveis e eficazes quando realizadas por fisioterapeutas
(por exemplo, referências [5,14,41,42]) e enfermeiros [7] que foram treinados por
psicólogos.
Apesar do problema tático relacionado às diferenças nos elementos terapêuticos
específicos das intervenções da TCC, a pesquisa apóia a eficácia das intervenções da
TCC para reduzir a dor e melhorar o funcionamento físico e psicológico em adultos e
crianças com dor persistente [10, 43], pelo menos modestamente e comparável a outros
tratamentos [10]. Mas os resultados são relativamente modestos e não são consistentes
entre os estudos, que podem estar relacionados ao conteúdo específico, modo de entrega,
duração do tratamento e extensão do treinamento do terapeuta [10, 36].
Poucos estudos compararam diretamente a eficácia da TCC com e sem tratamento
padrão, que geralmente consiste em medicação e fisioterapia.
Com esta visão geral da abordagem da TCC, discutiremos técnicas específicas que
podem ser incorporadas à TCC e à terapia comportamental operante. Para reiterar, o
objetivo principal dessas técnicas é aumentar o senso de autoeficácia dos pacientes,
aumentando a sensação de controle para combater os sentimentos de desamparo e
desmoralização frequentemente sentidos por pessoas com dor crônica.
ABORDAGENS PSICOLÓGICAS ADICIONAIS
Relaxamento
375
Existem muitas técnicas de relaxamento e há uma longa história de seu uso na área da
saúde. A literatura é inconsistente sobre quais técnicas são as mais eficazes, e não há
evidências de que um método seja mais eficaz do que qualquer outro. Além disso, os
diferentes componentes podem ser sinérgicos. A mensagem principal para o paciente é
que um amplo espectro de abordagens está disponível e nenhum método específico é
mais eficaz. Abordagens comuns envolvem o uso de técnicas de respiração, imagens
guiadas e meditação para ajudar os pacientes a obter um estado de relaxamento. É muito
importante ajudar os pacientes a aprender quais serão mais úteis, experimentando uma
variedade de técnicas. Os médicos também podem notar que nenhuma técnica é eficaz
para todas as pessoas o tempo todo: portanto, o conhecimento de uma variedade de
métodos pode ser a melhor abordagem. É importante reconhecer que esses métodos são
habilidades que exigem prática para se tornarem mais proficientes. Além do tratamento da
cefaleia crônica, o relaxamento é mais comumente usado como uma modalidade dentro
de um plano de tratamento abrangente.
Imaginação guiada
Embora a imaginação guiada seja um componente comum dos exercícios de relaxamento,

ela também é usada para ajudar os pacientes a obter uma sensação de controle e, mais
importante, para se distrair da dor e dos sintomas que a acompanham. Esta modalidade
envolve a geração de diferentes imagens mentais, evocadas por si mesmo ou com a ajuda
do praticante. Quando os pacientes com dor crônica estão experimentando exacerbação
da dor, eles podem usar imagens com o objetivo de redirecionar sua atenção para longe
da dor e alcançar um estado psicofisiológico de relaxamento.
As imagens de maior sucesso envolvem todos os sentidos (visão, som, tato, olfato e
paladar). Algumas pessoas, no entanto, podem ter dificuldade em gerar imagens e podem
achar útil ouvir uma descrição gravada ou comprar um pôster no qual concentrar sua
atenção como forma de auxiliar sua imaginação.
Embora a imaginação guiada tenha sido defendida como uma intervenção autônoma
para reduzir a ansiedade pré-cirúrgica e a dor pós-cirúrgica e para acelerar a cura [19], ela
é mais frequentemente usada em conjunto com outras intervenções de tratamento, como
relaxamento e como estratégia de enfrentamento ensinada no contexto da TCC.
Biofeedback
O biofeedback é uma técnica autorreguladora. A suposição em relação ao tratamento com

biofeedback é que o nível de dor é mantido ou exacerbado pela desregulação do sistema
nervoso autônomo, que se acredita estar associada à
376
produção de estimulação nociceptiva. O objetivo principal do biofeedback é ensinar as

pessoas a exercer controle sobre seus processos fisiológicos para auxiliar na re-regulação
do sistema nervoso autônomo. Quando as pessoas são tratadas com biofeedback, elas
recebem informações sobre seus processos fisiológicos por meio de equipamentos de
biofeedback e são ensinadas por meio desse feedback a regular esses processos. Esses
processos fisiológicos monitorados podem incluir condutância da pele, respiração,
frequência cardíaca, variabilidade da frequência cardíaca, temperatura da pele, atividade
das ondas cerebrais e tensão muscular. Além das mudanças fisiológicas que podem
resultar do biofeedback, os pacientes ganham uma sensação de controle sobre seus corpos.
Dado os altos níveis de desamparo observados em pessoas com problemas de dor
crônica, a percepção de controle pode ser tão importante quanto as mudanças fisiológicas
reais observadas (por exemplo, referência [24]).
O biofeedback tem sido usado com sucesso para tratar vários estados de dor crônica,
como enxaqueca e dores de cabeça do tipo tensional, dor crônica nas costas, dor
miofascial crônica, distúrbios temporomandibulares, síndrome do intestino irritável e
fibromialgia, seja como tratamento primário ou dentro do contexto mais amplo da doença.
A TCC integrada aos programas de reabilitação [3,16,34,40]. Em uma meta-análise de
biofeedback para enxaqueca, Nestoriuc e Martin [40] incluíram 55 estudos que julgaram
ser de qualidade relativamente alta e encontraram um tamanho de efeito de 0,58 para
prevenção de episódios de enxaqueca em comparação com condições de controle. O
que é particularmente impressionante é que esses resultados foram mantidos por até 17
meses após o tratamento. Vários estudos compararam o biofeedback com a medicação
profilática para enxaqueca (propranolol) e descobriram que o biofeedback foi tão eficaz
quanto a medicação, com os dois tratamentos tendo um efeito sinérgico [22]. Os
tamanhos de efeito do biofeedback para outros diagnósticos além da dor de cabeça
crônica também são impressionantes, embora o número de estudos seja muito menor.
Morley [36] determinou que, para a dor, os tamanhos de efeito para biofeedback em
comparação com o controle foram moderados, 0,52 (com base em apenas um estudo).
Meditação
A meditação é definida como a “autorregulação intencional da atenção”, um foco interno

sistemático em aspectos particulares da experiência interna e externa [17].
Existem muitas formas de meditação, embora a maioria das pesquisas tenha se
concentrado na meditação transcendental (MT) e Zen ou meditação da atenção plena
[1,27,30,54,69] e redução do estresse baseada na atenção plena [5,51].
TM requer concentração; envolve o foco em qualquer um dos sentidos, como uma
lente de zoom, em um objeto específico. Por exemplo, o indivíduo repete uma palavra
ou frase silenciosa (“mantra”) com o objetivo de transcender o fluxo comum de
377
pensamento [2,3]. A meditação da atenção plena é o oposto da MT, pois seu objetivo
é tentar a conscientização de todo o campo perceptivo, como uma lente grande
angular. Assim, incorpora atenção focada e consciência de todo o campo no momento
presente. Por exemplo, o indivíduo observa sem julgamento seus pensamentos,
emoções, sensações e percepções à medida que surgem momento a momento [27,28].
Bonadonna [6] propôs que indivíduos com doenças crônicas têm uma capacidade
alterada de concentração; portanto, a MT pode ser menos útil do que a meditação da
atenção plena quando a pessoa está doente. Atenção e consciência do desconforto ou
sofrimento é outra parte da experiência humana; como tal, ao invés de ser evitado,
deve ser experimentado e explorado [5].
A meditação da atenção plena reformula a experiência de desconforto em que a
dor ou sofrimento físico se torna o objeto da meditação. Em um recente estudo
controlado randomizado comparando a eficácia da meditação mindfulness em parentes
de pacientes com dor crônica com um grupo de controle da lista de espera, a meditação
mindfulness reduz a ansiedade geral, a depressão e a qualidade de vida, além de
melhorar a sensação de controle sobre a aceitação da dor. [20]. A mediação da
atenção plena, no entanto, não reduziu a gravidade da dor em relação ao grupo de
controle da lista de espera.
A meditação capturou a atenção da medicina, psicologia e ciências neurocognitivas.
Esse interesse surgiu em parte porque meditadores experientes demonstram menor
excitação ao estresse diário, melhor desempenho de tarefas que exigem atenção
concentrada e outros benefícios à saúde [29,31,32]. Estudos descobriram que, quando
combinadas com outras terapias, as intervenções baseadas em mindfulness que
muitas vezes são estendidas para outra intervenção baseada em TCC – Terapia de
Aceitação e Compromisso [33] – diminuíram os sintomas de dor, aumentaram a
velocidade de cura, melhoraram o humor, diminuíram o estresse, reduziram os
cuidados de saúde custos e diminuição das visitas à atenção primária [3,18]. No
entanto, é prematuro tirar conclusões dos poucos e pequenos estudos de resultados
que foram relatados [65].
Hipnose
A hipnose tem sido definida como um estado natural de concentração focal atenta e
desperta, juntamente com uma suspensão relativa da consciência periférica. Existem
três componentes centrais na hipnose: (1) absorção, ou o envolvimento intenso no
objeto central da concentração; (2) dissociação, onde as experiências que normalmente
seriam vivenciadas conscientemente ocorrem fora da percepção consciente; e (3)
sugestionabilidade, em que as pessoas são mais propensas a aceitar entrada externa
sem censura cognitiva ou crítica [53].
378
A hipnose tem sido usada como uma intervenção de tratamento para controle da dor
pelo menos desde a década de 1850. Demonstrou-se ser benéfico no alívio da dor de
pessoas com dor de cabeça, queimaduras, artrite, câncer e dor crônica nas costas
[11,25,27,35,45,58]. Tal como acontece com as técnicas de relaxamento, imagens e
biofeedback, a hipnose raramente é usada sozinha na dor crônica, embora tenha sido
usada independentemente com algum sucesso em pacientes com câncer [46]; os
praticantes costumam usá-lo concomitantemente com outras intervenções de tratamento.
Elkins et ai. [11] identificaram 13 estudos controlados avaliando a eficácia da hipnose.
Em geral, a hipnose foi significativamente mais eficaz do que nenhum grupo de comparação
de tratamento na redução da dor. No entanto, esses revisores encontraram poucos
estudos que compararam a hipnose com tratamentos de comparação críveis e, portanto,
é impossível descartar os efeitos da atenção e participação em um estudo (expectativa e
regressão à média). Além disso, as discrepâncias em relação aos métodos usados para
induzir a hipnose dificultam a avaliação precisa da eficácia [46].
COMENTÁRIOS GERAIS SOBRE A EFICÁCIA

DE ABORDAGENS PSICOLÓGICAS
Os primeiros estudos avaliando a eficácia das abordagens psicológicas focaram se os

tratamentos eram comparáveis a outras opções terapêuticas e, como sugerido acima, os
resultados clínicos sempre tendiam a apoiar a utilidade das abordagens psicológicas e
modalidades de tratamento [12]. Embora apenas melhorias modestas nos resultados
relacionados à dor tenham sido observadas, o uso de medicação analgésica, incapacidade
física, utilização de cuidados de saúde e taxas de incapacidade mostraram reduções
acentuadas [23,50].
Mais recentemente, o aumento da disponibilidade de ensaios clínicos randomizados,
bem como técnicas analíticas refinadas, levou a um grande número de metanálises e
revisões sistemáticas (por exemplo, referências [8–11,21,37]). Os resultados dessas meta-
análises com pacientes adultos chegaram a conclusões semelhantes para crianças –
como grupo, os tratamentos psicológicos têm benefícios modestos na melhora da dor,
funcionamento físico e emocional [44].
Embora, em geral, os resultados das meta-análises suportem apenas benefícios
modestos, é importante reconhecer mais uma vez que qualquer melhora nos resultados
dos tratamentos psicológicos provavelmente ocorre além dos benefícios já obtidos com o
tratamento padrão. Com poucas exceções (por exemplo, referência [22]), os pesquisadores
fornecem tratamentos combinados que incorporam ambos
379
tratamentos médicos e psicológicos não tentaram diferenciar os efeitos sinérgicos.
Os tamanhos de efeito também variam dependendo de quais medidas de resultado são usadas.
Há algum debate sobre os resultados mais apropriados em ensaios clínicos de dor crônica. À
primeira vista, pode parecer óbvio que deve ser a redução da intensidade da dor. No entanto, há um
crescente reconhecimento da importância de outros resultados, como funcionamento físico,
funcionamento emocional, qualidade de vida relacionada à saúde e satisfação do paciente [59].
Resultados selecionados “cereja-escolher” que apoiam a eficácia do tratamento não são apropriados.
Múltiplos resultados são importantes, e os investigadores que avaliam os resultados do tratamento
devem considerar tudo o que é relevante e equilibrar os resultados obtidos para basear as conclusões
sobre o sucesso do tratamento.
Embora os tratamentos psicológicos tenham sido úteis para vários indivíduos, há alguns para
os quais eles não são benéficos.
Os investigadores estão apenas começando a explorar diferentes aspectos da TCC para responder
à pergunta “o que funciona para quem?” [58,60,67]. Vários estudos começaram a explorar as
características dos pacientes que respondem aos tratamentos psicológicos em geral e aos
tratamentos psicológicos específicos [20,57,61].
Turner et ai. [64] descobriram que os mediadores da melhora da dor e da atividade 1 ano após
a conclusão da TCC foram variáveis cognitivas, incluindo percepções de controle, incapacidade,
autoeficácia, dano e catastrofização e ruminação dos pacientes. Pacientes individuais podem
aprender habilidades de enfrentamento e melhorar os sentimentos de controle e auto-eficácia por
meio de diferentes tipos de tratamentos. Jensen e colegas [26] descobriram que as oscilações teta
avaliadas pelo eletroencefalograma de linha de base previam a resposta à hipnose e à meditação
em participantes com lesão medular e dor crônica. Ao identificar os fatores que permitem a
correspondência do tratamento, melhores tamanhos de efeito podem ser realizados.
É importante ressaltar que, como observado, nenhum dos tratamentos farmacológicos, médicos
ou psicológicos atualmente disponíveis é capaz de fornecer cura para a maioria das pessoas que
experimentam dor persistente, embora muitos possam proporcionar reduções nos sintomas e
melhorias no funcionamento físico e emocional [62]. Consequentemente, o tratamento bem-sucedido
da dor envolve ajudar os indivíduos a aprender habilidades que promovem o autogerenciamento dos
sintomas residuais e da vida em geral.
No entanto, problemas significativos podem surgir relacionados à adesão a programas de
autogestão e manutenção de benefícios positivos iniciais por longos períodos de tempo – anos, se
não décadas. Estudos que examinaram a manutenção de mudanças no estilo de vida (por exemplo,
perda de peso, redução do tabagismo, redução do abuso de substâncias) demonstraram taxas de
recaída significativas. Assim, são necessárias estratégias para facilitar a adesão à mudança de
longo prazo. Uma abordagem para resolver problemas
380
com manutenção de longo prazo é fazer uso de tecnologias sofisticadas e em rápida

evolução. A evolução de programas baseados na web e comunidades de pacientes,
aplicativos para smartphones, uso de comunicação por e-mail e outras plataformas
de entrega de serviços oferecem oportunidades que podem abordar tanto as
barreiras do tratamento quanto as questões de manutenção e generalização [39,47],
muitas vezes com a adição de benefícios de conveniência e privacidade [38]. Os
resultados de vários estudos preliminares apoiam o potencial dessas abordagens
com adultos [49,68] e adolescentes [44]. Uma máquina provavelmente não substituirá
os médicos, mas pode complementar o que é feito mais diretamente na clínica.
Pesquisas são necessárias para determinar como aproveitar as possibilidades e
avaliar vários parâmetros que podem ser manipulados nesses sistemas.
SUMÁRIO E CONCLUSÕES
A dor que persiste ao longo do tempo não deve ser vista como apenas física ou
apenas psicológica. Em vez disso, a experiência da dor é um amálgama complexo
mantido por um conjunto interdependente de fatores biomédicos, psicossociais e
comportamentais, cujas relações não são estáticas, mas evoluem e mudam ao longo
do tempo. Os vários fatores de interação que afetam uma pessoa com dor crônica
sugerem que o fenômeno é bastante complexo e requer uma perspectiva que leve
em consideração fatores cognitivos (crenças, atitudes, expectativas e percepções
de autoeficácia), aspectos emocionais e comportamentais (sociais). ambiente)
fatores e histórico de aprendizagem anterior, bem como fatores genéticos e físicos
para a experiência da dor – uma perspectiva biopsicossocial.
Do ponto de vista biopsicossocial, a interação entre os fatores enumerados
acima se combina para produzir a experiência subjetiva da dor [12].
Existe uma relação sinérgica em que fatores psicológicos e socioambientais podem
modular a estimulação nociceptiva e a resposta ao tratamento. Por sua vez, a
estimulação nociceptiva pode influenciar as avaliações dos pacientes sobre sua
situação e o tratamento, seus estados de humor e as maneiras como eles interagem
com outras pessoas importantes, incluindo médicos. Um modelo biopsicossocial
integrador de dor crônica precisa incorporar as inter-relações mútuas entre fatores
físicos, psicológicos e sociais e as mudanças que ocorrem entre essas relações ao
longo do tempo [12]. Um modelo e abordagem de tratamento que se concentre em
apenas um desses conjuntos de fatores inevitavelmente será incompleto e
inadequado.
381
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385
SEÇÃO 4
Síndromes de dor
386
CAPÍTULO 17
Dor miofascial e síndrome da fibromialgia

Kathleen A. Sluka
M
condições de dor musculoesquelética são comuns com dor regional
queixas que afetam até 50% da população e queixas de dor generalizada que
afetam até 10% da população [19,32]. Uma das queixas de dor regional mais
comum é a síndrome da dor miofascial, que se estima ser a fonte de dor em 30% dos
pacientes que consultam a atenção primária [69] e até 85% dos pacientes que frequentam
um centro de dor [24]. A fibromialgia é uma forma de dor musculoesquelética crônica
generalizada que afeta 4-12% da população, com mulheres apresentando maior prevalência
do que homens [19,32,63]. É menos claro se existem diferenças entre os sexos na
prevalência da síndrome da dor miofascial; alguns estudos mostram maior prevalência no
sexo feminino, enquanto outros não mostram diferença (Tabela 17-1) [32,63,68]. Este
capítulo revisará os critérios diagnósticos e as estratégias de tratamento para pessoas
com síndromes dolorosas miofasciais e fibromialgia, e as características gerais são
descritas na Tabela
17-1.
SÍNDROME DE DOR MIOFASCIAL
Epidemiologia e Diagnóstico
A dor miofascial, historicamente, é considerada uma síndrome dolorosa localizada

associada a pontos-gatilho no ventre muscular (Tabela 17-1). No entanto, em alguns
casos, a dor miofascial também tem sido considerada uma síndrome dolorosa regional de
origem muscular, como no caso da dor miofascial da articulação temporomandibular. Para
os propósitos deste capítulo, a dor miofascial será considerada como proveniente de
pontos-gatilho no ventre muscular, conforme descrito por Travell et al. [68]. Pode ser aguda
ou crônica e foi registrado para afetar aproximadamente 20-30% da população [63].
387
Padrões distintos de referência de dor a partir de pontos-gatilho foram identificados

em músculos em todo o corpo por Travell et al. [68]. Os pontos-gatilho são
particularmente comuns na coluna cervical superior e na região do ombro e podem
referir dor a áreas da cabeça e do rosto. No entanto, existem pontos de gatilho na
maioria dos músculos do corpo, incluindo os membros e a região lombar. Alguns
exemplos de pontos-gatilho e seu padrão de referência são mostrados na Fig. 17-1.
Existem padrões distintos com cada ponto-gatilho, e entender e avaliar adequadamente
esses padrões é fundamental para um tratamento eficaz.
Há um consenso limitado sobre os critérios diagnósticos para a síndrome da dor
miofascial [79]. Os quatro critérios mais comuns usados são ponto sensível em uma
banda tensa, reconhecimento da dor do paciente, padrão de referência de dor previsto
e uma resposta de contração local. Este capítulo adotou os critérios descritos por
Travell et al. [68], que geralmente concordam com o utilizado em ensaios clínicos
randomizados (ECRs) avaliados por Tough et al. [79]. Conforme afirmado por Travell et
al. [68], a falta de consenso resulta em um sério impedimento para pesquisas bem
controladas para avaliar a eficácia dos tratamentos. Para os médicos que tratam a dor
miofascial, a série de dois volumes de Travell et al. [68] é essencial para diagnosticar e
tratar adequadamente a dor miofascial.
Os critérios diagnósticos propostos por Travell et al. [68] estão descritos na Tabela
17-2. Em geral, a dor miofascial é uma síndrome dolorosa local ou regional que ocorre
em uma ou duas regiões do corpo. Quatro critérios essenciais devem ser atendidos
para se chegar a um diagnóstico de dor miofascial: (1) Deve haver uma faixa tensa
palpável no músculo com (2) uma sensibilidade local requintada de um nódulo na faixa
tensa. (3) O paciente deve reconhecer uma queixa de dor atual pela pressão no nódulo
sensível. Essa pressão deve reproduzir a queixa clínica de dor e não deve ser associada
a uma nova queixa. Deve-se reconhecer que os pontos-gatilho ativos em um músculo
reproduzem as queixas de dor do paciente. Também existem pontos-gatilho latentes ,
que têm uma faixa tensa, sensibilidade no local e encaminhamento de dor
388
mas não reproduzem uma queixa clínica de dor. (4) O quarto critério essencial é a
amplitude de movimento restrita que é limitada como resultado da dor. As observações
confirmatórias incluem uma resposta de contração local, visual ou à palpação, da
banda tensa. Embora a resposta de contração seja altamente específica para
síndromes de dor miofascial, é difícil eliciar de forma confiável e, portanto, foi
considerada uma observação confirmatória. O alívio da dor ao esticar o músculo ou
injeções no ponto-gatilho também confirma a síndrome da dor miofascial.
389
FIGURA 17-1 Exemplos de pontos-gatilho encontrados no (A) trapézio,

(B) extensor dos dedos do antebraço, (C) multífido da região lombar e (D)
piriforme. (Reproduzido com permissão de Travell et al. [68].)
Patobiologia
Há um crescente corpo de conhecimento sobre a patologia da dor miofascial com
estudos recentes focados em pontos-gatilho miofasciais [63,66]. Há evidências
de aumento da atividade muscular (ruído de placa terminal) observado em pontos-
gatilho miofasciais ativos medidos como ruído de placa terminal [42], e atividade
espontânea ou picos de placa terminal após a inserção da agulha nos pontos-
gatilho ativos [61]. A imagem ultrassonográfica dos pontos-gatilho no músculo é
capaz de distinguir os pontos-gatilho ativos do tecido normal. Esses estudos
mostram uma área focal de hipoecogenicidade correspondente ao nódulo palpável, sugerindo
390
tecidos [67]. Além disso, músculos com pontos-gatilho ativos mostram alterações nos
marcadores bioquímicos: aumento da substância P e do peptídeo relacionado ao gene da
calcitonina (CGRP), bradicinina, interleucina-6, interleucina 1ÿ, fator de necrose tumoral-
ÿ, serotonina e norepinefrina e diminuição do pH [64 ,65]. Curiosamente, essas alterações
estão localizadas em músculos com pontos-gatilho ativos, mas não naqueles sem pontos-
gatilho ou naqueles com pontos-gatilho latentes. Assim, há mudanças claras na atividade
muscular e, principalmente, nos neurotransmissores, citocinas e pH, que são conhecidos
por ativar e sensibilizar nociceptores. Essas alterações podem explicar a dor subjacente
da síndrome da dor miofascial e sugerir que os mecanismos periféricos são importantes
na geração da síndrome da dor miofascial.
Considerações de Avaliação
A avaliação de pessoas com síndrome de dor miofascial deve utilizar claramente técnicas
para avaliar a dor em repouso, dor durante a palpação de pontos-gatilho (por exemplo,
algometria de pressão), amplitude de movimento e dor com amplitude de movimento ativa.
Além disso, o impacto da dor na capacidade funcional geral do paciente pode ser feito
com questionários de autoeficácia ou pesquisas gerais de qualidade de vida, conforme
descrito no Capítulo 6. O terapeuta deve empregar uma abordagem biopsicossocial para
a avaliação da dor miofascial que explica a natureza multidimensional da dor e seu
impacto na função e nos papéis sociais, particularmente para pacientes com dor miofascial
crônica.
Gerenciamento médico
O tratamento da síndrome da dor miofascial do ponto de vista médico envolve a injeção
de pontos-gatilho. As injeções podem ocorrer com toxina do botulismo, lidocaína, solução
salina ou agulhamento seco [13,20,23,26,70]. As injeções de ponto-gatilho geralmente
diminuem a dor, aumentam o limiar de dor à pressão e aumentam a amplitude de
movimento em pessoas com síndrome da dor miofascial [13,23,26]. De fato, uma revisão
sistemática recente mostra fortes evidências de que o agulhamento seco diminui a
intensidade da dor e melhora a amplitude de movimento [13]. No entanto, as injeções de
ponto-gatilho com lidocaína foram superiores ao agulhamento seco [48]. Além disso, a
fisioterapia foi mais eficaz do que o agulhamento seco [48].
Existem poucos ECRs para o tratamento da dor miofascial com agentes farmacêuticos
comuns, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou antidepressivos, e geralmente
acredita-se que o tratamento com injeções em pontos-gatilho seguido de fisioterapia ativa
seja o mais eficaz [63]. ].
391
A ciclobenzaprina foi testada em pacientes com dor miofascial em dois pequenos ensaios
clínicos randomizados com resultados conflitantes. Um estudo mostrou melhora na
intensidade da dor em comparação com placebo, e o outro não mostrou diferenças
significativas quando comparado com infiltração de lidocaína [46]. As recomendações para
o tratamento de miofascial do Comitê de Prática Profissional da seção de Medicina Física
e de Reabilitação da União de Especialistas Médicos Europeus sugerem evidências
benéficas para apoiar o uso de ibuprofeno (AINE) juntamente com sedativos (diazepam) e
analgésicos tópicos, como lidocaína, clonazepam, amitriptalina ou tropisetron. No entanto,
não há evidências suficientes para opióides, inibidores seletivos e não seletivos da
recaptação ou gabapentinóides [56].
Gestão Psicológica
O uso de estratégias psicológicas para o tratamento da síndrome dolorosa miofascial não
foi avaliado em ensaios clínicos controlados randomizados. É provável que, em todas as
condições de dor crônica, a terapia cognitivo-comportamental voltada para o
autogerenciamento e as habilidades de enfrentamento seja de grande benefício. Também
é altamente provável que a terapia de relaxamento e o biofeedback possam reduzir
qualquer aumento da atividade muscular no ponto-gatilho como resultado da dor miofascial.
Fisioterapia
As intervenções de fisioterapia para dor miofascial geralmente envolvem várias técnicas,
incluindo agulhamento seco (ver acima), terapia manual, exercício, ultra-som e estimulação
elétrica nervosa transcutânea (TENS). O alongamento passivo do músculo com o ponto-
gatilho é considerado um tratamento primário em pessoas com síndrome da dor miofascial.
Em um estudo não controlado, o alongamento passivo junto com o spray de fluorometano
diminuiu a dor e aumentou o limiar de dor à pressão [38]. O agulhamento seco combinado
com exercícios de alongamento ativo (como sugerido por Simons et al. [68]) produziu uma
redução maior da dor quando comparado com pacientes que fizeram alongamento ativo
sozinho ou um grupo controle sem tratamento [22].
A terapia manual geralmente usa massagem no ponto-gatilho ou aplicação de pressão

isquêmica no ponto-gatilho. A pressão isquêmica foi aplicada em vários ECRs e reduz a
intensidade da dor, aumenta o limiar da dor, melhora a amplitude de movimento e diminui
a incapacidade [13,34,35,39,55]. Quando a pressão isquêmica é aplicada ao ponto-gatilho
com exercícios de amplitude de movimento ativa, há redução da dor, aumento dos limiares
de dor por pressão e diminuição da quantidade de tempo
392
em dor durante um período de 24 horas maior do que exercícios de amplitude de movimento

ativo sozinho. [35]. De fato, os exercícios de amplitude de movimento ativa sozinhos não têm
efeito sobre as medidas de dor. Além disso, a aplicação de pressão isquêmica em combinação
com injeções de ponto-gatilho (30-60 segundos) produz uma maior redução na intensidade
da dor (diminuída em 4 pontos vs. 2 pontos em uma escala de 10 pontos) e incapacidade do
pescoço do que injeções de ponto-gatilho sozinhas [ 39].
O uso de ultra-som é comumente usado para tratar a dor miofascial. RCTs mostram
resultados mistos; no entanto, estes são geralmente realizados em uma pequena
amostra de indivíduos. A ultrassonografia contínua e pulsada, bem como a
ultrassonografia placebo, mostram melhoras na dor, gravidade dos espasmos
musculares e função; no entanto, a ultrassonografia contínua apresenta maior melhora da dor em rep
O uso do ultrassom convencional (movido sobre o ponto-gatilho) quando comparado
ao ultrassom placebo não aumenta a redução da dor quando combinado com
massagem e exercício [27]. Neste estudo, a massagem e o exercício reduziram o
número e a intensidade da dor dos pontos-gatilho miofasciais. No entanto, Sberly e
Dickey [71] mostram um aumento nos limiares de dor à pressão em pessoas com dor
miofascial tratadas com ultra-som convencional (contínuo, 1,0 W/cm2 5 minutos), mas
não com, ultra-som de baixa
[49] sugerem intensidade
melhor (contínuo,
eficácia com 0,1estático
ultra-som 5 minutos). Majlesi
de limiar de edor
Unalan
de alta
P/cm2 , potência descrito como aumentando a intensidade para o nível de dor máxima
que o sujeito poderia suportar por 4-5 segundos e depois reduzindo para 50% dessa
intensidade por mais 15 segundos , repetido três vezes.
Todos os indivíduos apresentaram dor miofascial aguda e ambos os grupos realizaram

exercícios de amplitude de movimento ativa. Usando este modo, e comparando com
1,5 W/cm2 contínuo por 5 minutos, sobre o ponto-gatilho, resultou em uma redução
significativa da dor e aumento da ADM após a primeira sessão de tratamento que foi
substancialmente maior que o ultrassom convencional. O número de consultas
necessárias foi significativamente menor (2,8) quando comparado ao grupo que
recebeu ultrassonografia convencional (11,8). Ambos os grupos alcançaram o mesmo
ponto final de amplitude de movimento normal e dor na alta em média entre 1 e 2
pontos na EVA. Infelizmente, não houve controle placebo, ou nenhum controle não
tratado para saber se o grupo de ultra-som convencional se saiu melhor do que a
história normal ou o uso de exercícios ativos sozinhos. Comparando as doses, doses
mais altas de ultrassom (1,5 W/cm2 ) ou ultrassom de limiar de dor de alta potência
mostraram maiores melhorias na intensidade da dor e nos limiares de dor quando
comparados com placebo [40].
Os efeitos da TENS na dor miofascial foram avaliados em vários ECRs.
Hsueh et ai. [36] examinaram os efeitos da TENS convencional (intensidade sensorial,
393
60 Hz) e estimulação elétrica neuromuscular (EENM) quando comparado com placebo

na dor, limiar de dor à pressão e amplitude de movimento em pessoas com síndromes
dolorosas miofasciais. Os estudos mostraram que tanto a TENS quanto a EENM
reduziram a dor e aumentaram os limiares de dor à pressão, com a TENS tendo um
efeito maior nas medidas de dor. A EENM, no entanto, também aumentou
significativamente a amplitude de movimento, para a qual a TENS não teve efeito.
Usando TENS de baixa frequência em contrações motoras por 3 minutos, houve redução
da dor e aumento do limiar de dor à pressão em aproximadamente 50% dos indivíduos
[52]. A TENS é normalmente aplicada por períodos mais longos e, portanto, pode ter tido
maiores efeitos. No entanto, um único tratamento com TENS de baixa frequência
aplicado na contração motora por 10 minutos também não teve efeito na dor ou nos
limiares de dor à pressão [31]. Por outro lado, a TENS de alta frequência (100 Hz; largura
de pulso de 50 ou 250 ÿs) aplicada em uma forte intensidade sensorial sem contração
motora por 10 minutos reduziu a dor, mas não teve efeito nos limiares de dor à pressão
[31]. A TENS de baixa intensidade, abaixo de 5 mA, não teve efeito na dor ou nos
limiares de dor à pressão [31]. TENS tipo explosão por 10 minutos para o trapézio
superior mostrou limiar de dor significativamente melhor quando comparado com placebo
e amplitude de movimento cervical em pessoas com pontos-gatilho miofasciais latentes
[62]. Em resumo, a TENS de alta frequência ou explosão, em intensidade e duração
adequadas, é eficaz para a dor miofascial, e a EENM tem os maiores efeitos na amplitude de movimen
A fisioterapia geralmente combina vários tratamentos para reduzir a dor miofascial.
Um estudo avaliou a adição da combinação de vários tratamentos de fisioterapia em
pontos-gatilho miofasciais medindo o limiar de dor, a tolerância à dor e os escores
subjetivos de dor (VAS). O grupo controle recebeu compressas quentes com amplitude
de movimento ativa e apresentou aumentos significativos no limiar e tolerância à dor e
uma pequena diminuição na dor (0,77 pontos em uma escala de 10 pontos) [35]. A
adição de pressão isquêmica ou spray e alongamento às compressas quentes e o
tratamento ativo da amplitude de movimento mostraram aumentos semelhantes nos
limiares e tolerância à dor, mas uma diminuição maior na dor (1,49 pontos em uma escala de 10 ponto
A adição de TENS ou terapia interferencial às compressas quentes e amplitude de
movimento ativa também aumentou o limiar e a tolerância à dor e resultou em uma
diminuição adicional da dor (2,23-3,64 pontos em uma escala VAS de 10 pontos). A
adição de spray e alongamento à bolsa quente e amplitude de movimento ativa com
pressão isquêmica não teve efeito adicional quando comparado ao grupo que recebeu
compressas quentes e amplitude de movimento ativa com pressão isquêmica, mas sem
spray e alongamento. Exercícios domiciliares combinados e automassagem com TENS
e calor, quando comparados com tratamentos passivos de calor e TENS sozinhos,
mostraram reduções significativas na dor em repouso e durante a atividade, e ambos os
grupos apresentaram melhoras nos limiares de dor [17]. Assim, parece que a pressão isquêmica de
394
o ponto-gatilho, aplicado pelo terapeuta ou pelo paciente, reduz os sintomas associados

à dor miofascial, e a adição de estimulação elétrica do nervo diminui ainda mais a dor.
Atualmente, há poucos dados para apoiar o uso de exercícios ativos de amplitude

de movimento sozinhos para pessoas com dor miofascial. Exercícios ativos são dados
com a justificativa de manter a amplitude de movimento após tratamentos destinados a
aumentar essa amplitude de movimento. Não há estudos até o momento que tenham
realizado tratamentos sem o programa de exercícios ativos, sugerindo que a inclusão
dos exercícios ativos de amplitude de movimento é o padrão de tratamento e é recomendado [56].
Os exercícios de alongamento não foram sistematicamente avaliados, mas alguns
estudos mostram que parece haver algum efeito do alongamento sozinho ou combinado
com a terapia de pontos-gatilho na redução da dor associada à síndrome da dor miofascial.
A eficácia das várias opções de tratamento para a síndrome da dor miofascial está
resumida na Tabela 17-3.
SÍNDROME DE FIBROMIALGIA
A síndrome da fibromialgia é uma condição de dor generalizada generalizada com
prevalência de 4 a 12% na população em geral. Ocorre principalmente em mulheres
395
(razão 7:1) com pico entre 60 e 80 anos de idade [16]. Pessoas com fibromialgia geralmente
apresentam distúrbios do sono (90%), fadiga (80%), depressão (20-40%), síndrome do
intestino irritável (12%) e muitas vezes têm dor de cabeça, déficits cognitivos, dor na
parede torácica e rigidez matinal [63]. É, portanto, distintamente diferente da dor miofascial,
que é uma condição de dor localizada sem comorbidades associadas.
A classificação da síndrome da fibromialgia foi formalizada em 1990 pelo American

College of Rheumatology [86]. Esses critérios são baseados nos sintomas relatados pelo
paciente e encontrados no exame físico. Especificamente, deve haver dor generalizada
por pelo menos 3 meses de duração. A dor generalizada é definida como ocorrendo em
ambos os lados do corpo e acima e abaixo da cintura e deve incluir dor axial. No exame
físico deve haver 11 de 18 tender points a 4 kg de pressão aplicada pelo clínico. Esses
pontos dolorosos são todos bilaterais e incluem o occipital no local de inserção do músculo
suboccipital; cervical baixa na face anterior dos espaços intertransversos de C5–C7;
trapézio no ponto médio da borda superior; supraespinhal nas origens da borda medial da
espinha escapular; segunda costela nas superfícies superiores imediatamente lateral às
junções costocondrais; epicôndilo lateral 2 cm distal aos epicôndilos; glúteo no quadrante
superior externo da nádega na prega anterior do músculo; trocânter maior posterior às
proeminências trocantéricas; e joelho no coxim adiposo medial proximal à linha articular
(Fig. 17-2, imagem do tender point). Em 2010, foi proposto um critério atualizado para
facilitar o diagnóstico, eliminando o exame de tender point [85]. Um índice de dor
generalizada (WPI, pontuação de 0 a 19) conta o número de áreas do corpo em que a
pessoa teve dor. Uma escala de gravidade dos sintomas (SS) exige que um médico avalie
a gravidade em uma escala de 4 pontos para fadiga, acordar não revigorado, sintomas
cognitivos e sintomas somáticos. A pessoa satisfaz os critérios para fibromialgia se as três
condições a seguir forem atendidas: (1) WPI > 7 e SS > 5 ou WPI 3-6 e SS > 9, (2)
sintomas presentes por pelo menos 3 meses e (3) paciente não tem um distúrbio que
explicaria a dor. Deve-se notar que com os critérios mais recentes a proporção
feminino:masculino é menor e mais próxima de 2:1 [18].
396
FIGURA 17-2 Diagrama que ilustra os locais dos pontos dolorosos para o diagnóstico
da síndrome da fibromialgia.
Patobiologia
Pouco se sabe sobre a etiologia da síndrome da fibromialgia, mas é comumente aceito que a
sensibilização central está subjacente a grande parte das queixas de dor [18].
A fibromialgia é, em sua essência, um distúrbio de amplificação central da dor.
Pacientes com fibromialgia interpretam estímulos aferentes sensoriais que normalmente seriam
397
percebido como inócuo (ou não doloroso) como nocivo (ou doloroso). Já foi claramente
demonstrado em ambientes experimentais que quando um estímulo de baixa intensidade
é classificado como doloroso por pacientes com fibromialgia, há ativação concomitante de
regiões cerebrais que recebem estímulos do trato espinotalâmico conhecido por serem
ativados por estimulação dolorosa [30]. Embora o mecanismo não seja totalmente
conhecido, ficou claro que a fibromialgia está associada a maior excitabilidade nas vias
centrais de transmissão da dor [59,72,73,75,76] e perda da inibição da dor [41,44,45,74,76 ].
Há aumento da substância P e do fator de crescimento nervoso, e diminuição da serotonina
no líquido cefalorraquidiano [63]. É importante ressaltar que a centralização da dor não
significa que não haja um componente nociceptivo periférico em sua dor que possa ser
responsável por parte da dor. Em vez disso, significa que o sistema nervoso central
responde de maneira exagerada à entrada de entrada. Conforme proposto por Clauw, o
“ponto de ajuste” do indivíduo é modificável por vários fatores, incluindo níveis de
neurotransmissores que facilitam a dor e aqueles que reduzem a dor. Essas mudanças
podem resultar em sintomas comórbidos como fadiga, disfunção cognitiva, sono
interrompido e distúrbios do humor, provavelmente porque usam os mesmos
neurotransmissores e vias que controlam a dor [18].
Juntos, esses dados sugerem que há uma excitabilidade aumentada no sistema nervoso
central acompanhada por inibição diminuída.
Embora haja uma hipótese geral de que a FM seja um “distúrbio de dor central”, vários
relatórios mostram evidências de anormalidades nos nervos periféricos em pessoas com
FM. Especificamente, vários estudos relatam números reduzidos de fibras nervosas
epidérmicas em biópsias de pele em pessoas com FM em comparação com controles
saudáveis [15,53,82]; essas mudanças ocorrem em aproximadamente metade da
população com fibromialgia. Pessoas com FM também tiveram pontuações aumentadas
em questionários de dor neuropática, alterações nos limiares de detecção de frio e calor
medidos pelo QST e respostas evocadas de dor prejudicadas [53,82]. Arroz et ai. [1]
compararam aqueles com FM com controles saudáveis e mostraram em biópsias de pele
sobre a eminência hipotenar que há um aumento do tamanho e da inervação dos shunts
das vênulas arteríolas. Utilizando microneurografia, Serra et al. [64] mostram que as fibras
C mecanicamente insensíveis apresentam maior atividade espontânea e sensibilização à
estimulação mecânica. A injeção adicional de lidocaína nos músculos de pessoas com
fibromialgia reduziu significativamente a hiperalgesia local no local da injeção e a
hiperalgesia fora do local da injeção e diminuiu a dor em 38% [77].
Assim, fatores periféricos podem estar subjacentes a algumas das dores experimentadas
por pessoas com fibromialgia. No entanto, não está claro se esses fatores são a causa
primária ou secundária à própria condição.
Outra teoria para a patologia na FM sugere que a inflamação sistêmica crônica
impulsiona a dor e os sintomas associados à FM. Em apoio, as pessoas
398
com FM mostram citocinas inflamatórias circulantes aumentadas e liberação

aumentada de citocinas inflamatórias de monócitos circulantes [6,7,28,57,58].
No entanto, a literatura sobre citocinas na FM é variável, com alguns estudos
mostrando aumentos, alguns diminuições e alguns inalterados nos níveis circulantes
no plasma ou soro [51,78,80]. Em revisão sistemática da literatura, Uceyler et al. [80]
mostram aumentos em IL-1Ra, IL-6 e IL-8 no soro e IL-8 mais elevados no plasma.
Ao usar uma população de monócitos isolada, há liberação estimulada de IL-ÿ e
TNFÿ aumentada em pessoas com FM em comparação com controles [57]. Ao
examinar a relação das citocinas com os sintomas de dor na FM, os estudos
geralmente mostraram que o aumento dos níveis de citocina se correlaciona com o
aumento dos escores de dor e o FIQR (uma pesquisa específica da doença). Além
disso, Uceyler et al. [81] mostraram que citocinas anti-inflamatórias reduzidas (IL-4
e IL-10) se correlacionam com níveis mais baixos de fadiga percebidos, e Caro e
Winter [15] mostram uma relação entre a expressão do receptor de IL-2 e a
densidade das fibras nervosas. Juntos, esses estudos sugerem que os aumentos
nas citocinas inflamatórias IL-1ÿ, IL-8 e TNFÿ são mais consistentemente elevados
em vários estudos no soro e em células mononucleares ou monócitos de sangue periférico estimu
399
FIGURA 17-3 Questionário de Impacto da Fibromialgia.
Parece haver uma ligação genética em alguns pacientes com fibromialgia com
parentes do sexo feminino mais propensos a desenvolver fibromialgia [12,18]. Estudos
mostram que até dois terços da mãe, filha e irmãs também têm fibromialgia. A análise
genética de pacientes com fibromialgia demonstra polimorfismos de genes nos
sistemas serotoninérgicos, dopaminérgicos e catecolaminérgicos [12,54].
A avaliação de pessoas com fibromialgia deve usar uma abordagem multidisciplinar

para avaliar não apenas a dor, mas também o impacto da dor na função e na qualidade
de vida. Pacientes com fibromialgia devem ser encaminhados a médicos e psicólogos,
além de fisioterapia, para
401
tratamento multidisciplinar. Como fisioterapeuta, a medição da dor com escalas subjetivas

padrão de dor e o Questionário de Dor McGill podem fornecer informações valiosas não
apenas sobre a gravidade, mas também sobre as dimensões da dor.
Pesquisas de qualidade de vida, questionários de autoeficácia, pesquisas de prevenção
do medo e catastrofização da dor podem fornecer informações valiosas ao terapeuta sobre
o impacto da dor na função e as barreiras ao tratamento com um programa de exercícios
ativo. O questionário de impacto da fibromialgia é um questionário específico da doença
(Fig. 17-3) que leva 5 minutos para ser preenchido. Esta pesquisa simples de 20 perguntas
estima o impacto da fibromialgia nas atividades da vida diária e no trabalho, bem como os
sintomas associados à fibromialgia, como fadiga, rigidez, depressão e ansiedade [9]. É útil
não apenas para pesquisa, mas também para avaliar o progresso de pacientes com
fibromialgia.
O tratamento da síndrome da fibromialgia requer uma abordagem multidisciplinar
envolvendo manejo farmacológico, tratamentos psicológicos e fisioterapia (consulte a
Tabela 17-4 para obter um resumo da eficácia de vários tratamentos).
Há boas evidências de ECRs de que o tratamento multidisciplinar combinando educação,
terapia cognitivo-comportamental e exercícios foi eficaz na autoeficácia do paciente, no
impacto geral da doença na qualidade de vida, medido pelo questionário de impacto da
fibromialgia, diminuindo a dor e melhorando a função quando comparado com estratégias
de autogestão [18,25,29]. Os ganhos do tratamento foram mantidos a longo prazo por até
2 anos [29]. As Diretrizes Canadenses para o diagnóstico e tratamento da fibromialgia,
publicadas em 2012, descrevem uma síntese baseada em evidências dos tratamentos
recomendados [25] e estão resumidas em uma revisão recente [18].
O manejo farmacológico é projetado para reduzir a excitabilidade ou aumentar os

neurotransmissores inibitórios. Com base em ensaios clínicos randomizados, várias
classes de medicamentos mostram fortes evidências de eficácia na fibromialgia, incluindo
antidepressivos tricíclicos (amitriptalina), gabapentinoides (gabapentina, pregabalina) e
inibidores de recaptação duplos (duloxetina, milnaciprano) [18,25]. Esses medicamentos
são eficazes para redução da dor, melhora do sono, diminuição da fadiga e melhora do
bem-estar geral, apoiados por meta-análises da literatura existente e recomendados em
diretrizes clínicas baseadas em evidências [3,18,25,29,50 ,60].
No entanto, AINEs e opióides não são eficazes no tratamento de pessoas com fibromialgia
[18,25,60].
402
O manejo psicológico da fibromialgia envolve o uso de terapia cognitivo-comportamental,
exercícios de relaxamento e instrução em habilidades de enfrentamento. Fortes
evidências para apoiar a eficácia das terapias cognitivo-comportamentais para reduzir a
dor e melhorar a qualidade de vida em indivíduos com fibromialgia foram confirmadas
em revisões sistemáticas e diretrizes de prática clínica [18,25,63].
O gerenciamento do estresse e a terapia de relaxamento também reduzem a dor em
pessoas com fibromialgia [83]. De fato, adicionar a terapia cognitivo-comportamental a
um programa padrão de cuidados médicos de exercícios e farmacoterapia proporciona
uma melhora sustentada no funcionamento físico [84].
Fisioterapia
A fisioterapia deve enfatizar um protocolo ativo direcionado principalmente ao exercício
e, em particular, aos programas de condicionamento aeróbico. Há forte suporte para o
uso de exercício cardiovascular aeróbico, evidência moderada para
403
exercícios de fortalecimento e evidências fracas para exercícios aquáticos no tratamento da

fibromialgia [4,5,10,11]. Em recente revisão de revisões sistemáticas, Bidonde et al. [4]
observaram 9 revisões sistemáticas compreendendo 60 ECRs e 3.816 participantes que
usaram uma diversidade de intervenções de exercícios. Embora as recomendações de
dosagem não tenham sido claras nesta revisão, há evidências de qualidade moderada de que
o treinamento de exercícios apenas aeróbicos em níveis de intensidade recomendados pelo
American College of Sports Medicine tem efeitos positivos na dor, bem-estar global e função
física. Exercícios de fortalecimento (21 semanas), conforme recomendado pelo American
College of Sports Medicine, também mostram melhorias na dor, bem como no bem-estar
global, pontos dolorosos e possivelmente depressão. Em vários estudos, as melhorias na dor,
questionário de impacto da fibromialgia, função e depressão foram mantidas a longo prazo, 6
meses a 2 anos, após o exercício aeróbico. No geral, esses estudos mostram diminuição da
dor e aumento da qualidade de vida, e um estudo também mostra diminuição da fadiga e
melhora da depressão [2,5,10,11,33].
Outras intervenções de fisioterapia, incluindo massagem e eletroterapia, podem trazer

algum benefício. Uma revisão sistemática recente examinou os efeitos da massagem
terapêutica para aqueles com fibromialgia e incluiu 9 ensaios clínicos randomizados com 404 indivíduos.
Eles mostram que a massagem terapêutica por mais de 5 semanas melhorou significativamente
a dor, a ansiedade e a depressão, mas não os distúrbios do sono [47]. Esses efeitos são
imediatos e não há evidências de eficácia para acompanhamento em longo prazo [8,47]. A
TENS foi recentemente estudada em pacientes com fibromialgia. Quando os eletrodos são
colocados sobre a coluna, há redução da dor, aumento do limiar de dor e redução do consumo
de analgésicos [14,21,43]. Curiosamente, a TENS também restaurou a modulação
condicionada da dor em indivíduos com fibromialgia e aumentou os limiares de dor fora do
local de estimulação, sugerindo uma normalização das respostas à dor [21]. Assim,
modalidades físicas como massagem e TENS podem ser adjuvantes úteis para ajudar os
pacientes a controlar a dor associada à fibromialgia. Eles podem ser úteis para reduzir a dor
para que alguém possa realizar melhor seu programa de exercícios.
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408
CAPÍTULO 18
Disfunção Temporomandibular e Cefaleia

Kathleen A. Sluka
Os distúrbios da cabeça e da face incluem disfunção da articulação
D temporomandibular (DTM) e cefaleia. A dor de cabeça é o problema de dor mais comum com
cefaleias do tipo tensional mostrando uma prevalência de 30-78%, enquanto a
da enxaqueca é de 10-12% [34,69]. A classificação internacional de cefaleias suporta três
classificações de cefaleia: enxaqueca, cefaleia do tipo tensional e cefaleia em salvas e
outras nevralgias autonômicas do trigêmeo [39].
Embora esses tipos de dores de cabeça sejam definidos e descritos separadamente,
deve-se ter em mente que muitas pessoas com dores de cabeça têm uma mistura de
enxaqueca e cefaleia tensional. DTMs envolvem dor ao redor da articulação
temporomandibular (ATM) e músculos que controlam o movimento da mandíbula. As
condições de DTM se enquadram em três categorias principais: miofascial, desarranjo
interno da articulação e artrite. Muitas pessoas com DTM também têm dores de cabeça
do tipo tensional e muitas vezes há uma mistura de duas ou três das condições de DTM
em um paciente. Assim como em outras condições de dor crônica, enxaqueca, cefaleia
tensional e DTM são mais comuns em mulheres do que em homens.
ENXAQUECA
As enxaquecas são episódicas com crises recorrentes que duram de 4 a 72 horas, são
tipicamente unilaterais em adultos e geralmente localizadas na região frontotemporal da
cabeça [34]. A cefaleia é caracterizada pela sensibilidade a estímulos sensoriais normais,
como luz, som, toque e movimento da cabeça. Após o ataque, o paciente geralmente fica
fatigado. Classicamente, a enxaqueca está associada a uma aura, que consiste em
distúrbios visuais, sensoriais ou auditivos que geralmente precedem a cefaleia. No
entanto, enxaqueca sem aura é mais comum do que
409
enxaqueca com aura ocorrendo na proporção de 2:1. Como muitas condições de dor, há
mais mulheres do que homens (masculino:feminino 1:2–3) com enxaqueca [66].
Curiosamente, a enxaqueca pode começar muito cedo na vida, afetando aproximadamente
7% das crianças, e a prevalência aumenta com a idade [45]. Em uma pesquisa com a
população alemã, a idade média de início foi de 7 anos, com alguns relatos de idade de
início na faixa de 1 a 3 anos [45]. A maioria das pessoas com enxaqueca tem crises
pouco frequentes (uma por mês); no entanto, cerca de 20% das pessoas com enxaqueca
têm mais de um ataque por mês [66]. Os critérios diagnósticos para enxaqueca com e
sem aura estão descritos na Tabela 18-1 [39].
Patobiologia
A patobiologia da enxaqueca é provavelmente multifatorial envolvendo mecanismos
periféricos e centrais (para revisão, consulte as referências [22,63]). A enxaqueca é
considerada um distúrbio neurovascular. Os vasos sanguíneos que suprem o cérebro e
a dura-máter são inervados em grande parte por fibras C não meilinadas [22,33,59,63].
Além disso, o tecido conjuntivo que envolve o cérebro, pia, aracnóide e dura também é
inervado por nociceptores [63]. A liberação de neuropeptídeos, como a substância P e o
peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, dos terminais periféricos dos nociceptores
causa vasodilatação, com subsequente sensibilização dos nociceptores e sensibilização
dos neurônios centrais no sistema trigêmeo [33,63].
A aura da enxaqueca tem sido associada à depressão alastrante cortical e a uma
onda de propagação lenta de despolarização neuronal e glial seguida por uma inibição
prolongada da atividade cortical [63]. A despolarização está associada à liberação de
neuroquímicos que se difundem para a superfície cortical para ativar nociceptores que
inervam a pia para desencadear inflamação neurogênica [63]. Além disso, estudos de
neuroimagem funcional sugerem que a ativação do mesencéfalo e
410
regiões do tronco cerebral desempenha um papel crítico durante os ataques de enxaqueca [22,34].
Alterações no sistema de serotonina também parecem desempenhar um papel na enxaqueca.
Especificamente, pensa-se que há depleção de serotonina centralmente que contribui para a
sensibilização, e que há um aumento no transportador de serotonina em pacientes com enxaqueca
[37,71]. Polimorfismos genéticos no gene do transportador 5-HT também são observados na
enxaqueca e têm sido associados à frequência de ataques e suscetibilidade ou predisposição à
enxaqueca [37]. Uma forma de enxaqueca tem uma ligação genética. A enxaqueca hemiplégica
familiar (FHM) é uma forma rara de enxaqueca (prevalência de 0,01%) que ocorre em famílias e
resulta de mutações em um dos seguintes genes: Cav2.1, uma subunidade do canal de cálcio
dependente de voltagem P/Q (50% da FHM); ATP1A2, que codifica a bomba da subunidade ÿ2 + /
K+ ; e SCN1A, que codifica um sódio dependente de voltagem do canal de Na [34]. Em resumo, a
sinais nociceptivos
enxaqueca
originados
provavelmente
em nociceptores
dependeperiféricos
da ativação
e da
das
disfunção
vias trigeminovasculares
de locais do sistema
com
nervoso central envolvidos na excitabilidade neuronal e na dor.
A avaliação da dor em pessoas com enxaqueca deve incluir não apenas a gravidade da dor, mas
também a frequência da dor de cabeça. Além disso, o impacto da enxaqueca na qualidade de vida
e na incapacidade resultante da enxaqueca deve ser avaliado. Os fatores de risco para o
desenvolvimento de enxaqueca crônica também devem ser abordados e incluem obesidade,
história de dor de cabeça frequente, consumo de cafeína e uso excessivo de medicamentos
conforme necessário [78]. A Escala de Avaliação de Deficiência de Enxaqueca é uma escala
simples, validada e fácil de usar (consulte a Tabela 18-2) [79]. Com base no número total de dias
nas questões de 1 a 5, a seguinte definição graduada pode ser dada ao paciente para incapacidade:
I, incapacidade mínima ou infrequente, pontuação = 0 a 5; II, incapacidade leve ou infrequente,
pontuação = 6–10; III, incapacidade moderada, pontuação = 11–20; IV, incapacidade grave,
pontuação = 21+.
411
O tratamento da enxaqueca é administrado principalmente com agentes farmacológicos
projetados para tratar a crise aguda ou projetados para prevenir a frequência da crise.
Diretrizes para o manejo da enxaqueca foram recentemente publicadas pela Academia
Americana de Neurologia [42,74]. Os pacientes também aprendem frequentemente
técnicas não farmacológicas para auxiliar no manejo das enxaquecas [34].
Esses tratamentos não farmacológicos incluem educação sobre como evitar gatilhos,
terapia de relaxamento e biofeedback. Os tratamentos farmacológicos e não
farmacológicos destinados ao manejo da enxaqueca geralmente reduzem a frequência
do ataque, mas não a intensidade da dor durante um ataque.
Por outro lado, agentes farmacológicos destinados a tratar o ataque agudo reduzirão a
intensidade da dor. O tratamento mais eficaz para crises agudas é o uso de triptanos,
sendo o mais comum o sumitriptano com eficácia confirmada em revisões sistemáticas
[16–19]. São vasoconstritores, que são agonistas de 5-HT1B/1D e têm como objetivo
tratar a patologia. Os tratamentos profiláticos incluem o uso prolongado de
betabloqueadores, anticonvulsivantes, antidepressivos, antagonistas da serotonina e
bloqueadores dos canais de cálcio [22,34]. Revisões sistemáticas mostram que o uso
de ÿ-bloqueadores e drogas anticonvulsivantes reduz a frequência de crises de
enxaqueca [11,46–48]. Assim, há boas evidências de que a intensidade e a duração
da cefaleia de uma crise aguda são efetivamente tratadas com sumitriptano e que os
tratamentos profiláticos com betabloqueadores e drogas anticonvulsivantes reduzem a
frequência das crises.
412
Abordagens não farmacológicas que incluem relaxamento, biofeedback ou outras
abordagens psicológicas, como terapias cognitivo-comportamentais, foram pouco
estudadas. Revisões sistemáticas mostram evidências limitadas de melhora da dor de
cabeça com terapia de relaxamento quando comparadas com controles de lista de
espera, e nenhuma evidência de eficácia do biofeedback quando administrado
isoladamente [13]. A combinação de abordagens não farmacológicas resulta em
melhorias nos sintomas de cefaleia quando comparados com controles de lista de
espera com evidências moderadas de um efeito de relaxamento e biofeedback e
evidências limitadas de um efeito de relaxamento com terapia cognitivo-comportamental
em comparação com placebo [13,50].
Fisioterapia
O uso de fisioterapia visando melhora na postura, amplitude de movimento (ADM)
cervical e força é essencialmente ineficaz no tratamento da enxaqueca. No entanto,
se a fisioterapia for administrada a indivíduos que não respondem às técnicas de
relaxamento e biofeedback, há uma melhora muito maior [50]. Além disso, de acordo
com revisões sistemáticas, a manipulação da coluna vertebral ou mobilização da
coluna cervical, realizada por um quiroprático ou fisioterapeuta, reduz a frequência,
gravidade e incapacidade [6]. No entanto, isso é baseado em evidências fracas e não
é recomendado nas diretrizes de prática [6]. Em um grande estudo populacional, há
um risco aumentado e maior frequência de enxaquecas com baixos níveis de atividade
física [83]. Um estudo controlado randomizado (RCT) comparou um programa de
exercícios de 12 semanas com terapia de relaxamento e topiramato e mostrou uma
diminuição significativa e equivalente na frequência de cefaleia em todos os três
grupos [82]. Assim, a fisioterapia por si só não é eficaz para o tratamento da
enxaqueca, mas pode ser eficaz como terapia adjuvante se combinada com
tratamentos de relaxamento e biofeedback. A terapia adicional com exercícios pode
ser útil na redução da frequência de enxaquecas.
DOR DE CABEÇA EM GRUPO
As cefaleias em salvas ocorrem nas áreas orbital, supraorbital ou temporal e estão

associadas à dor excruciante [33]. As dores de cabeça são muito frequentes
413
ocorrem entre 0,5 e oito vezes por dia e são de curta duração com duração entre 30 e 180
minutos. A cefaleia é acompanhada por pelo menos um dos seguintes sintomas: lacrimejo,
congestão nasal ou rinorreia, edema palpebral, inchaço da testa e da face, meiose e/ou
ptose e sensação de inquietação ou agitação. A incidência de cefaleia em salvas é muito
rara, ocorrendo em 0,1-0,4% da população com homens afetados mais do que mulheres. A
dor associada à cefaleia em salvas é tipicamente descrita como aguda, chata, perfurante,
esfaqueada ou perfurante, mas não latejante como a enxaqueca. A dor é excruciante e
normalmente deixa a pessoa exausta por algum tempo após o ataque. O tratamento médico
é essencial e a fisioterapia geralmente não é considerada eficaz.
DOR DE CABEÇA TIPO TENSÃO
As cefaleias episódicas do tipo tensional podem ser difíceis de distinguir da enxaqueca sem
aura. A prevalência ao longo da vida da cefaleia do tipo tensional é de 79% e as mulheres
são mais propensas a desenvolver dores de cabeça do tipo tensional do que os homens [69].
As cefaleias do tipo tensional geralmente têm um componente muscular (associado à
sensibilidade pericraniana) com sensibilidade à palpação do crânio, tipicamente na base do
crânio e ao redor da região temporal (Fig. 18-1).
FIGURA 18-1 Diagrama esquemático mostrando áreas de dor para pessoas com
enxaqueca, cefaleia tensional e DTMs. ATM, articulação temporomandibular; DTMs,
disfunções da articulação temporomandibular.
Critérios diagnósticos para cefaleia do tipo tensional pelo International Headache
414
Sociedade em 1988 são amplamente utilizados para diagnóstico e para pesquisa [39].
As cefaleias do tipo tensional podem ser classificadas como episódicas com frequência
inferior a 15/mês ou crônicas com frequência superior a 15/mês [69].
A cefaleia do tipo tensional episódica foi subdividida em infrequente (menos de 1 d/mês)
e frequente (1-14 d/mês). Essas dores de cabeça podem ser ainda subclassificadas
como aquelas associadas à sensibilidade pericraniana e aquelas sem. Os critérios
diagnósticos para cefaleia do tipo tensional estão descritos na Tabela 18-3 [39].
Patobiologia
Há poucos dados sobre a patologia subjacente associada às dores de cabeça do tipo
tensional. A patobiologia da cefaleia do tipo tensional foi previamente revisada e está
resumida [69]. No entanto, a atividade eletromiográfica (EMG) nos músculos pericranianos
é maior em pessoas com cefaleia do tipo tensional e tem uma correlação positiva com a
intensidade da cefaleia [70]. Além disso, há aumento da co-contração do músculo
cervical durante a flexão e extensão cervical [29]. Existem diminuições nos limiares de
dor à pressão na área pericraniana, bem como em locais distintos desta área, como as
mãos ou a parte inferior da perna [70]. Pessoas com dores de cabeça crônicas do tipo
tensional também apresentam maior número de pontos-gatilho ativos e maior intensidade
de dor à palpação dos pontos-gatilho [12]. Uma série de neuroquímicos foram explorados.
O óxido nítrico (NO) pode induzir uma dor de cabeça naqueles com dor de cabeça do
tipo tensional semelhante à experimentada pelo sujeito [69]. Os níveis plaquetários de
serotonina estão elevados e os níveis de catecolaminas plasmáticas (epinefrina,
norepinefrina, dopamina) estão diminuídos naqueles com cefaleia do tipo tensional. Uma
correlação positiva ocorre entre a dopamina e a duração da história de cefaleia e uma
correlação negativa ocorre entre a epinefrina e a gravidade da cefaleia [8]. Schoenen e
Sava [69] propõem que há uma interação entre as alterações no processamento central
da nocicepção e os nociceptores periféricos. Os estressores físicos promovem aumentos
na tensão muscular e os estressores emocionais podem alterar a atividade central para
resultar na dor de cabeça [69]. Juntos, esses dados sugerem que pode haver alterações
locais que resultam em sensibilização periférica que leva a alterações no processamento
do neurônio central de estímulos nociceptivos e sensibilização central.
415
A avaliação da cefaleia do tipo tensional deve incluir medidas padrão de dor, como
classificações de intensidade da dor e o Questionário de Dor McGill. Além disso,
avaliações de autoeficácia e qualidade de vida também devem ser consideradas, pois
pode haver impacto significativo na função diária nesse grupo de pacientes. Além
disso, entender a frequência das dores de cabeça, a duração de cada dor de cabeça e
a intensidade das dores de cabeça é importante para examinar e avaliar o impacto do
tratamento. A palpação de sensibilidade sobre os grupos musculares ajudará a orientar
os tratamentos de terapia manual.
A primeira escolha de tratamento farmacológico para cefaleias do tipo tensional são os
AINEs e esta classe de medicamentos reduz a intensidade da cefaleia e é recomendada
em diretrizes clínicas produzidas pela Federação Europeia de Sociedades Neurológicas
(EFNS) [5,69]. Se os AINEs são ineficazes, ou os pacientes têm dores de cabeça
crônicas do tipo tensional, os antidepressivos tricíclicos são uma terapia farmacológica
profilática comum [69]. Revisões sistemáticas, no entanto, não suportam o uso de
ISRSs para o tratamento profilático da cefaleia do tipo tensional [55] e há pouca
evidência para terapia farmacológica na cefaleia do tipo tensional [69].
Os tratamentos não farmacológicos incluem terapia de relaxamento, biofeedback,
terapia cognitivo-comportamental e fisioterapia. Há boas evidências de que terapias
psicológicas como terapia de relaxamento e biofeedback são eficazes para cefaleia
tensional e são recomendadas pela EFNS [5,26,27].
Embora a terapia cognitivo-comportamental seja recomendada nestas diretrizes para
416
cefaleia do tipo tensional, as evidências são limitadas [5].
Gestão de Fisioterapia
A fisioterapia normalmente não é eficaz para pessoas com dores de cabeça em salvas ou
enxaqueca. No entanto, as dores de cabeça do tipo tensional de origem muscular são
efetivamente tratadas com fisioterapia. A fisioterapia para pessoas com cefaleia do tipo
tensional geralmente envolve educação sobre postura e biomecânica e um programa de
exercícios voltado para melhorar a postura da coluna cervical. A terapia manual também é
comumente utilizada para reduzir a contração muscular na coluna cervical superior e nos
músculos temporais e para reduzir a dor. Massagem, mobilização ou manipulação também
é comumente utilizada e eficaz no tratamento da cefaleia do tipo tensional [28]. Em uma
revisão sistemática sobre manipulação espinhal para dores de cabeça do tipo tensional,
Posadzki e Ernst [65] sugerem que quatro em cada cinco estudos mostram maior eficácia
do que seu grupo comparador (sham/placebo, cuidados usuais, sem intervenção), mas não
conseguiram tirar conclusões . Em uma revisão sistemática, as terapias manuais foram mais
eficazes do que nenhum tratamento na redução da frequência e intensidade da cefaleia [9];
no entanto, não houve comparações com placebo. Da mesma forma, uma meta-análise que
examinou a eficácia das terapias manuais em comparação com as terapias farmacológicas
no tratamento da cefaléia do tipo tensional mostrou que as terapias manuais foram mais
eficazes para reduzir a frequência, intensidade e duração da cefaléia imediatamente após o
tratamento, mas não houve diferenças na duração da cefaléia. acompanhamento a termo
[53]. Quando a massagem focada no ponto-gatilho foi comparada com placebo para dores
de cabeça do tipo tensional em um ensaio clínico mais recente, não houve diferença na
frequência, intensidade ou duração do HA entre os grupos ativo e placebo, mas houve
aumentos nos limiares de dor à pressão e A mudança clínica percebida pelo paciente foi
maior para o ativo em relação ao placebo [58]. O uso de outras modalidades de alívio da
dor, ou seja, estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS), calor ou frio, não é claro e
não foi estudado em ECRs. No entanto, como são fáceis de usar, baratos e têm efeitos
colaterais insignificantes, devem ser experimentados para reduzir a dor e a tensão muscular.
Há pesquisas limitadas para apoiar o uso de fisioterapia na cefaléia do tipo tensional.

No entanto, a evidência de RCTs é geralmente favorável. Torelli et ai. [81] examinaram o
efeito de 8 semanas de fisioterapia em pessoas com cefaleia do tipo tensional e compararam
com um grupo que recebeu um período de observação de 8 semanas por um neurologista
que então recebeu fisioterapia. O grupo de fisioterapia consistiu em tratamento duas vezes
por semana durante 4 semanas de massagem, relaxamento, alongamento e um programa
de exercícios em casa. As últimas 4 semanas
417
consistia apenas de um programa de exercícios. O principal resultado da medição foi a

frequência da dor de cabeça e o objetivo do tratamento era instruir os indivíduos a
gerenciar a condição por conta própria. Tanto na cefaleia do tipo tensional episódica
quanto na crônica, a frequência de cefaleia e o consumo de analgésicos foram
reduzidos com o tratamento fisioterapêutico após 8 semanas e mantidos em um período
de acompanhamento de 12 semanas, com efeito maior nos pacientes com cefaleia
tensional crônica. . A intensidade e a duração da cefaleia não foram afetadas pelo
tratamento fisioterapêutico. Da mesma forma, Hammill et al. [38] mostram uma redução
na frequência de cefaleia e uma melhora no perfil de impacto da doença, uma medida
de qualidade de vida, com um tratamento fisioterapêutico que consiste em educação
para a postura em casa e no local de trabalho, exercícios isotônicos em casa,
massagem, e alongamento para os músculos da coluna cervical. Um acompanhamento
de longo prazo em 12 meses mostrou que esse efeito continuou durante o período de
acompanhamento. Portanto, uma abordagem multimodal da fisioterapia voltada para
educação, exercícios e terapia manual é provavelmente a abordagem fisioterapêutica
mais eficaz para pessoas com dores de cabeça do tipo tensional.
TRANSTORNOS TEMPOROMANDIBULARES
As DTMs envolvem dor e disfunção ao redor da ATM e dos músculos que controlam o
movimento da mandíbula [32,62]. A DTM é mais comum em mulheres e as taxas de
incidência variam, mas estão entre 3% e 15% da população, com maior incidência em
mulheres [32]. As taxas de incidência recentes de DTM de início recente do estudo
OPPERA mostram uma incidência anual de 3,9% e as mulheres têm apenas uma taxa
de incidência ligeiramente maior do que os homens [76]. Curiosamente, um quarto das
pessoas com DTM de início afirmou que os sintomas começaram como dor de cabeça
e não dor na mandíbula [76]. As condições de DTM se enquadram em três categorias
principais: dor miofascial, desarranjo interno e artrite [32,62]. A dor miofascial envolve
dor nos músculos que controlam a função da mandíbula. A dor miofascial associada à
DTM é um termo geral usado para descrever a dor associada ao músculo e não inclui
necessariamente pontos-gatilho definidos para dor miofascial abaixo da cabeça [32,62].
A DTM pode ser aguda, geralmente cíclica e geralmente desaparece com pouco
ou nenhum tratamento. Em algumas condições, no entanto, a dor pode se tornar
crônica e resultar em incapacidade significativa e perda de função [32,62]. A dor é geralmente
418
pior com a função e há sensibilidade sobre os músculos ao redor da mandíbula e pescoço

[32,62]. A dor é mal localizada, uma dor incômoda e bilateral. Frequentemente é referido à
orelha, mandíbula e áreas temporais, mas também pode estar localizado nos dentes e na
face [32,62] (Fig. 18-1). Há diminuição da função da mandíbula medida como diminuição
da força de mordida, abertura limitada da mandíbula e movimento mandibular assimétrico
[32,62]. A dor de cabeça também é comumente associada à DTM, e há uma maior
incidência de cefaléia do tipo tensional (mas não enxaqueca) em pessoas com DTM. A
análise EMG dos músculos mastigatórios mostra hiperatividade e um recrutamento
assimétrico dos músculos temporal e masseter (que normalmente são simétricos).
Acredita-se que o desarranjo interno da ATM seja uma relação anormal entre o disco
articular e a mandíbula, fossa e eminência articular.
Os sintomas incluem dor, abertura limitada da boca, desvio da abertura da boca e cliques,
rachaduras ou estalos ao abrir a mandíbula. O diagnóstico geralmente é feito por
ressonância magnética, juntamente com a avaliação de sinais e sintomas. Acredita-se que
a etiologia do desarranjo interno seja resultado de trauma, hiperatividade muscular ou
hiperextensão da mandíbula. A artrite, tanto osteoartrite quanto artrite reumatóide, pode
ocorrer na articulação da ATM e resultar em condições semelhantes às descritas no
Capítulo 22.
Patobiologia
Dados de estudos em animais e humanos sugerem que existem alterações nos sistemas
nervosos periférico e central na DTM [7,32]. A dor miofascial dos músculos da mastigação
e a artrite da ATM são formas de dor musculoesquelética crônica com mecanismos
subjacentes semelhantes aos associados à coluna ou extremidades [32]. A inflamação dos
músculos mastigatórios, ou ATM, resulta em sensibilização periférica e central, incluindo
alterações nas vias facilitadoras e inibitórias do tronco cerebral [7,72]. Essas mudanças
provavelmente estão por trás da dor e hiperalgesia observadas em pessoas com DTM [72].
O Instituto Nacional de Pesquisa Odontológica e Craniofacial (NIDCR) financiou um

estudo clínico desde 2006 chamado Orofacial Pain: Prospective Evaluation and Risk
Assessment (OPPERA). Este estudo prospectivo exclusivo acompanhou voluntários sem
dor por um período mínimo de 3 anos para identificar fatores de risco biopsicossociais e
genéticos no desenvolvimento de DTM. Este estudo produziu uma enorme quantidade de
dados identificando fatores de risco biopsicossociais que contribuem para o aparecimento
e persistência da DTM. É importante ressaltar que este é o primeiro estudo a examinar os
efeitos causais. As descobertas estão resumidas em uma série de artigos em uma edição
especial do Journal of Pain em 2013 [30,36,64,68,75,77] com um
419
visão geral dada por Slade et al. [76]. Para resumir, vários fatores de risco potenciais
para DTM de início foram identificados com idade avançada, afro-americanos, dor na
abertura da mandíbula e sensibilidade à palpação dos músculos da cabeça e pescoço,
aumento da incidência de outras condições de dor regional (ou seja, dor lombar, síndrome
do intestino irritável, etc.), outras comorbidades inespecíficas (por exemplo, fibromialgia,
depressão) e menor qualidade de vida geral e estado de saúde.
Surpreendentemente, embora houvesse uma associação entre as medidas de testes
sensoriais quantitativos, como os limiares de dor à pressão, essas associações eram fracas.
As variáveis psicológicas também foram preditores de DTM de início, sendo o mais forte
a maior consciência somática seguida de ansiedade e estresse percebido. Os autores
sugerem que as variáveis psicológicas, medidas em indivíduos sem dor, influenciam o
desenvolvimento da DTM ao invés de se desenvolverem como consequência da DTM
dolorosa crônica.
FIGURA 18-2 Resumo dos fatores de risco para o desenvolvimento de

DTM (distúrbio da articulação temporomandibular). Dois fenótipos de alto sofrimento
psicológico e alta amplificação da dor podem contribuir para o aparecimento e
persistência da DTM. Vários fatores de risco podem contribuir para esses fenótipos. Os
fatores de risco são modulados e sujeitos a regulação genética, bem como modificados
por fatores ambientais. (Reproduzido com permissão de Slade et al. [76].)
Por fim, o estudo examinou preditores genéticos e identificou vários polimorfismos

de nucleotídeo único (SNPs) em genes específicos que foram associados a diferentes
sintomas: (1) sintomas orofaciais inespecíficos foram associados a
420
SNPs em um canal de sódio e a enzima angiotensina, (2) sintomas psicológicos e somáticos

globais foram associados a um SNP em um gene que codifica uma enzima que catalisa a
conversão de ácido araquidônico em prostaglandina, e (3) afeto negativo e estresse foram
associados com um SNP no gene que codifica uma proteína precursora de amilóide [77].
Estudos prévios desse grupo mostram que polimorfismos na catecolamina-O-metiltransferase
(COMT) e no receptor ÿ2-adrenérgico estão subjacentes à suscetibilidade ao desenvolvimento
de DTM [20,21], que está associada à via das catecolaminas. Em indivíduos normais, existem
três haplótipos principais da COMT (LPS, APS e HPS) que determinam a atividade enzimática
da COMT [20]. O haplótipo LPS está associado à baixa sensibilidade à dor, o APS está
associado à maior sensibilidade à dor e o HPS à maior sensibilidade à dor. Naqueles
indivíduos que desenvolveram DTM, houve maior incidência do haplótipo HPS do gene COMT.
Houve também aumento da incidência de desenvolvimento de DTM em indivíduos com
polimorfismo genético no receptor ÿ2-adrenérgico que se associaria à alta expressão do
receptor. Assim, alterações em múltiplos genes podem influenciar o desenvolvimento da DTM.
A partir desses estudos, o grupo desenvolveu um modelo com dois fenótipos principais,
sofrimento psíquico e amplificação da dor, que contribuem para o aparecimento e persistência
da DTM. Cada fenótipo consiste em vários fatores de risco específicos, todos sujeitos a
influências genéticas e ambientais.
A Fig. 18-2 mostra este modelo.
Tal como acontece com todas as condições de dor, particularmente aquelas que são crônicas,
a avaliação adequada da dor usando medidas subjetivas de dor é essencial. Além disso, a
ADM da mandíbula (distância de abertura da mandíbula) deve ser medida em todos os sujeitos.
A avaliação do impacto da dor na função e na qualidade de vida também é valiosa para
desenvolver um plano de tratamento e avaliar o sucesso do plano. Por último, devem ser
avaliados os potenciais fatores psicossociais que podem interferir no sucesso.
O tratamento de pessoas com ATM varia dependendo dos problemas subjacentes.
A terapia geralmente envolve gerenciamento farmacológico, gerenciamento de autocuidado,
terapia cognitivo-comportamental, fisioterapia e terapia com talas.
Em alguns casos, particularmente para desarranjo interno da ATM, artroscopia
421
cirurgia é usada.
Poucos estudos avaliaram a eficácia do tratamento farmacológico atual para DTMs
crônicas e dores orofaciais. As terapias comumente usadas incluem AINEs, corticosteróides,
benzodiazepínicos, relaxantes musculares, antidepressivos de baixa dose e opióides [24]. O
manejo farmacológico com AINEs (ibuprofeno, piroxicam) demonstrou em vários estudos
controlados ser ineficaz quando comparado ao placebo [24,32,49]. No entanto, um estudo
usando o AINE naproxeno mostra uma redução positiva na dor quando comparado ao placebo
[24,80]. Em revisões sistemáticas das evidências de tratamentos farmacológicos para DTM,
há um provável efeito da amitriptilina, clonazepam e diazepam [49], mas uma revisão mais
recente da biblioteca Cochrane sugere que não há evidências suficientes baseadas
principalmente na baixa qualidade dos estudos [60]. Evidências de ECRs mostram a eficácia
da ciclobenzaprina e gabapentina para DTM [41]. Assim, o tratamento com antidepressivos,
anticonvulsivantes e relaxantes musculares parece reduzir a dor em pessoas com DTM e dor
orofacial.
Para abertura dolorosa limitada da mandíbula, o tratamento bem-sucedido com

artrocentese (lavagem da ATM, colocação de medicamentos na articulação) é relatado em 70
a 90% dos casos [25]. Para desarranjo interno, a cirurgia é utilizada somente após tratamento
não cirúrgico mal sucedido, em pessoas com dor e disfunção significativas, e se houver
evidência de imagem de patologia [25]. As intervenções cirúrgicas incluem artroscopia,
condilotomia e reposicionamento de disco ou discectomia [25].
Para pessoas com desarranjo interno, um tratamento comum é uma tala para corrigir o
alinhamento da mandíbula. No entanto, há evidências inconclusivas para o uso de talas ou
ajuste oclusal (mordida modificadora) para o tratamento da DTM para reduzir a dor quando
comparado com nenhum tratamento ou placebo [2]. Como em todos os distúrbios da DTM, é
recomendado o tratamento de fisioterapia conservadora envolvendo exercícios para aumentar
a ADM e a força dos músculos da mandíbula e modalidades para reduzir a dor (veja abaixo).
Em casos avançados que não respondem ao tratamento conservador, a cirurgia é
frequentemente recomendada e é eficaz [3,4,25].
Gestão Psicológica/Autocuidado
A gestão do autocuidado é um tratamento comum para pessoas com DTM. As estratégias de
autocuidado incluem educação, repouso durante a dor, técnicas de relaxamento, massagem,
compressas quentes e/ou frias e alongamentos e/ou exercícios (ver Capítulo 9). Os efeitos
positivos de uma estratégia de autocuidado para reduzir a dor e a interferência na atividade
foram confirmados em revisões sistemáticas [14].
A terapia cognitivo-comportamental breve para DTM também é eficaz na redução
422
dor, melhorando as habilidades de enfrentamento e diminuindo a interferência da

atividade. A eficácia da terapia é aumentada quando combinada com o gerenciamento
de autocuidado, e alguns efeitos do tratamento são mantidos por longo prazo [1]. Estudos
futuros precisarão determinar o número ideal de tratamentos e os efeitos da terapia
cognitivo-comportamental com outros tratamentos, como a fisioterapia.
Gestão de Fisioterapia
O tratamento fisioterapêutico para DTM envolve educação sobre os mecanismos da dor,
doença, postura, exercício, alongamento e massagem dos tecidos moles. O uso de
calor, frio ou TENS pode ajudar a reduzir a dor para permitir que o paciente se exercite
e alongue os tecidos moles. Deve-se notar que, embora essas terapias sejam tratamentos
recomendados para pessoas com DTM, existem ECRs mínimos e, portanto, revisões
sistemáticas para apoiar a eficácia desses tratamentos (consulte a Tabela 18-4).
As recomendações para exercícios de alongamento e terapia manual geralmente
visam aumentar a ADM. Ensaios clínicos mostram que exercícios caseiros de
alongamento e terapia manual destinados a alongar os tecidos moles ao redor dos
músculos da mandíbula aumentam a abertura da mandíbula e, em alguns casos,
diminuem a dor [31,43,54,57]. O treinamento de exercícios posturais por fisioterapeutas
também melhora significativamente a dor e a ADM sem dor da mandíbula [84]. Alguns
estudos, no entanto, não mostram um efeito maior com exercícios de alongamento,
aplicados por um fisioterapeuta ou pelo paciente em um programa domiciliar quando
comparados com estratégias de autogestão [15,54]. Embora os tratamentos
fisioterapêuticos mais comuns tenham como objetivo aumentar a flexibilidade
(alongamento), fortalecimento e exercícios de resistência, atualmente não há estudos
examinando os efeitos dos exercícios de fortalecimento ou resistência na dor associada
à DTM [23,57]. Revisões sistemáticas confirmam a eficácia de exercícios orais ativos e
passivos que melhoram a postura na redução da dor e na melhora da ADM [51,52].
Como outras condições de dor musculoesquelética respondem a um programa de
fortalecimento, isso pode ser um componente importante para o programa de exercícios.
Estudos futuros devem avaliar a eficácia de diferentes tipos de programas de exercícios em indivíduos
423
As bolsas de calor e frio usadas para controle da dor são baratas e podem ser
auto-administradas. No entanto, não há pesquisas para apoiar ou refutar sua
eficácia para a DTM. A TENS convencional de alta frequência reduz a dor e diminui
a atividade EMG dos músculos mastigatórios em pessoas com DTM [67], enquanto
a TENS de baixa frequência reduz a atividade EMG [44]. Um único tratamento de
estimulação sensorial ou estimulação motora TENS de baixa frequência reduziu a
atividade EMG dos músculos mastigatórios de forma semelhante e melhorou a
distância interoclusal [56]. Além disso, dois tratamentos TENS de 30 minutos em combinação com
424
o tratamento farmacêutico proporcionou alívio adicional da dor quando comparado ao

tratamento farmacêutico isolado [73]. No entanto, deve-se notar que esses estudos
foram pequenos com tratamentos TENS de curta duração. Uma revisão sistemática
recente mostrou que a terapia a laser de baixa intensidade (n = 14.454 indivíduos) não
foi melhor que o placebo na redução da dor crônica da DTM, mas melhorou a ADM da
mandíbula, incluindo abertura e protrusão da mandíbula [10]. A adição de ultra-som
(US), massagem e alongamento por um fisioterapeuta, ou calor, massagem e
alongamento pelo paciente a um programa de autocuidado não forneceu efeito adicional
sobre a dor, limiares de dor por pressão ou função; ambos os tratamentos funcionaram igualmente be
No entanto, em um grupo de pacientes instruídos a usar um programa domiciliar de
calor, massagem e alongamento, houve um aumento na abertura da mandíbula [54].
Em um pequeno ECR (n = 15/grupo), a combinação de massagem com tala oclusal
reduziu os sinais e sintomas de DTM quando comparado com os tratamentos isolados
[35]. Assim, a fisioterapia deve ter como objetivo melhorar a função e a postura com o
uso de educação, exercícios e terapia manual. Modalidades como terapia a laser, TENS,
calor e frio devem ser usadas conforme necessário para reduzir a dor.
Há evidências de um número limitado de ensaios clínicos randomizados para apoiar a
eficácia da TENS e terapia a laser, bem como educação, exercícios e terapia manual.
Futuros ECRs clínicos com poder adequado precisarão expandir esses estudos
definindo parâmetros de tratamento ideais e examinar os efeitos dos exercícios de
resistência e fortalecimento.
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429
CAPÍTULO 19
Dor lombar
Steven Z. George e Katie A. Butera
a dor pinal tem um impacto social adverso porque é uma fonte comum de dor
S persistente e incapacidade. Este capítulo revisa um tipo específico de dor na

coluna, a lombalgia (lombalgia), que será operacionalmente definida como dor
originada entre T12 e a prega glútea [17]. A lombalgia também pode ocorrer com dor
na perna, que foi operacionalmente definida como sintomas dolorosos distais à prega
glútea ou ao joelho. Clinicamente, os dois padrões primários de dor na perna são
“referidos”, em que outras estruturas além de uma raiz nervosa lombar estão implicadas
como fonte de sintomas, e “radicular”, em que uma raiz nervosa lombar específica está
implicada. A lombalgia que ocorre após uma lesão no trabalho é frequentemente
chamada de lombalgia “relacionada ao trabalho” ou “ocupacional”.
Este capítulo revisará a apresentação clínica e a epidemiologia da lombalgia e
discutirá técnicas de exame e tratamentos comuns. Estudos individuais, revisões
sistemáticas e diretrizes de prática clínica da literatura revisada por pares serão
enfatizados. Este capítulo não pretende fornecer uma revisão exaustiva da LBP; em
vez disso, o objetivo geral é fornecer o contexto apropriado para o gerenciamento eficaz
e baseado em evidências da lombalgia.
APRESENTAÇÃO GERAL DA LBP
Causas da lombalgia
Causas definitivas de lombalgia estão faltando na literatura. Acredita-se que o

desenvolvimento da lombalgia seja multifatorial, potencialmente relacionado a
combinações de carga física, características físicas e fatores genéticos, biológicos,
comportamentais, psicológicos, anatômicos e sociais [86]. Está além do escopo deste
capítulo revisar toda a literatura, portanto, apenas o exemplo da anatomia lombar e
estudos de imagem serão usados para demonstrar a dificuldade em
430
determinar as causas definitivas da lombalgia. Tradicionalmente, acreditava-se que a

anatomia lombar anormal (hérnia de disco, estenose espinhal ou lordose lombar
exagerada) era a causa da lombalgia. No entanto, estudos de imagem subsequentes
indicaram que a anatomia lombar anormal nem sempre está associada à lombalgia e
que a lombalgia pode ocorrer quando a anatomia lombar é normal. Especificamente,
Stadnik et al. [71] relataram que 81% dos pacientes assintomáticos têm evidência de um
disco protuberante em algum nível da coluna vertebral. Além disso, Savage et al. [67]
relataram que 32% dos indivíduos assintomáticos têm anatomia lombar anormal,
enquanto apenas 47% dos indivíduos que apresentam lombalgia têm anatomia lombar
anormal, conforme identificado em estudos de imagem. A anatomia lombar anormal
também não está fortemente ligada à gravidade dos sintomas naqueles que sofrem de
lombalgia. Herno et ai. [37] demonstraram uma pobre correlação entre os sintomas de
lombalgia e o grau de estenose lombar identificado na ressonância magnética (RM).
Jorge et ai. [29] não relataram diferença na gravidade da lombalgia ou nas limitações
funcionais causadas pela lombalgia com base na quantidade de lordose lombar medida na radiografia.
A falta de uma relação definitiva entre lombalgia e anatomia lombar é apenas um
exemplo da dificuldade de identificar causas específicas de lombalgia. Problemas
semelhantes existem para outros fatores de risco. Por exemplo, existe uma ligação
promissora entre certos fatores genéticos e a degeneração do disco lombar; no entanto,
uma forte ligação genética com a apresentação clínica da lombalgia não foi identificada [2].
Portanto, muitos fatores de risco diferentes têm o potencial de causar lombalgia, sem
nenhum fator primário único atualmente identificado na literatura.
Critérios diagnósticos anatômicos definitivos e específicos para lombalgia atualmente
não são oferecidos na literatura revisada por pares e, como demonstrado, existem várias
causas potenciais, mas incertas. O American College of Physicians/American Pain
Society (ACP/APS) reconhece três tipos principais, mas gerais de lombalgia: (1)
lombalgia associada à radiculopatia ou estenose espinhal; (2) dor nas costas associada
a outra causa espinhal específica; e (3) lombalgia inespecífica [9]. O termo inespecífico
tem sido aplicado à dor na região lombar que não está relacionada à patologia subjacente
(ou seja, relacionada a tumor, infecção ou fratura)
[17,31]. Estima-se que até 90% da lombalgia seja inespecífica, e são essas síndromes
inespecíficas que têm um impacto adverso substancial na sociedade [17,31]. Portanto,
este capítulo se concentrará em questões relacionadas a síndromes de lombalgia
inespecíficas e não incluirá informações relacionadas a condições associadas a patologia
espinhal específica (por exemplo, estenose espinhal ou espondilolistese).
Epidemiologia e Curso de LBP

A prevalência de lombalgia está bem documentada na literatura, embora estimativas
431
variam muito devido a diferenças metodológicas. De acordo com o relatório de 2011 do

Instituto de Medicina (IOM), havia aproximadamente 116 milhões de adultos nos Estados
Unidos sofrendo de condições de dor crônica. Dados do Centro Nacional de Estatísticas
de Saúde (NCHS) em 2009 indicaram que a maior causa de dor crônica entre as taxas
ajustadas por idade de adultos relatando dor foi lombalgia em 28,1% [7,43]. Além disso,
um estudo de base populacional da Holanda relatou que a lombalgia foi a forma mais
comum de dor musculoesquelética relatada por adultos com 25 anos de idade ou mais,
com uma prevalência pontual de 26,9% (IC 95% = 25,5–28,3) [64] . Uma revisão
sistemática reuniu estudos de alta qualidade e forneceu estimativas de prevalência pontual
variando de 12% a 33%, estimativas de prevalência de 1 ano variando de 22% a 65% e
estimativas de prevalência ao longo da vida variando de 11% a 84% [87]. Além disso, o
Sistema de Saúde do Departamento de Assuntos de Veteranos viu um aumento na
prevalência de lombalgia em aproximadamente 5% ao ano [69]. Um estudo na Carolina
do Norte descobriu que a prevalência de lombalgia crônica em todos os subgrupos mais
que dobrou de 1992 a 2006.
Neste mesmo estudo na Carolina do Norte, a taxa de mulheres em todas as idades

com lombalgia mais que dobrou e a taxa de homens de 45 a 54 anos mais que triplicou [23].
No estudo da Holanda acima mencionado, a prevalência pontual de lombalgia foi de
28,1% para mulheres (IC 95% = 26,1–30,1) e 25,6% para homens (IC 95% = 23,5–27,7)
[64]. O relatório do IOM também indica que as mulheres relatam maior prevalência de
lombalgia (30,1%) do que os homens (26%), com base em dados de 2009 do NCHS para
taxas ajustadas por idade de adultos relatando dor nos 3 meses anteriores [7,43 ]. A idade
avançada também está associada a uma maior prevalência de lombalgia [49,76], mas a
prevalência de lombalgia eventualmente se estabiliza e diminui nas últimas décadas de
vida [64]. A ampla gama dessas estimativas de prevalência pode ser atribuída a vários
fatores, principalmente a falta de uma definição padrão de lombalgia crônica.
O curso da lombalgia é frequentemente visto como um com estágios agudos e
crônicos discretos, com resolução completa dos sintomas como uma ocorrência comum.
No entanto, estudos prospectivos indicam que a recorrência é frequentemente
experimentada [85]. Por exemplo, 65% dos pacientes com lombalgia aguda que são
acompanhados por 1 ano relataram um ou mais episódios adicionais [5]. Von Korff sugeriu
definições operacionais para ajudar clínicos e pesquisadores a descrever melhor o curso
da lombalgia (Tabela 19-1) [84]. Embora essas definições não tenham sido adotadas
universalmente, elas são um reflexo do curso real da lombalgia e podem fornecer um
melhor contexto clínico, em vez de simplesmente indicar fases agudas e crônicas da doença.
Fatores prognósticos para lombalgia persistente também foram investigados na
literatura, e vários fatores estão consistentemente associados a um desfecho ruim. A co-
ocorrência de dor na perna com lombalgia, dor inicial alta, alta incapacidade e
432
sofrimento psicológico são indicadores de mau resultado [1,11,51,65,70,78]. Além disso,

embora a obesidade não tenha sido associada a causar lombalgia, ela está associada a
resultados ruins após o início da lombalgia [50]. Específicos para estudos de lombalgia
relacionada ao trabalho, dor severa nas pernas, alta incapacidade, saúde geral ruim e
indisponibilidade de tarefas leves estão todos associados ao recebimento de
compensação 3 meses após uma lesão [22,58]. Uma revisão sistemática de fatores
descobriu que uma licença médica mais longa em pacientes com dor lombar aguda está
associada a níveis mais altos de incapacidade, idade avançada, sexo feminino, mais
disfunção social ou isolamento, trabalho mais pesado e maior remuneração [73].
Impacto Social da LBP

As estimativas mais recentes indicam que em 2010 as condições de dor crônica custaram
aos Estados Unidos entre US$ 500 e US$ 635 bilhões em geral, com os custos de saúde
contribuindo especificamente para entre US$ 261 e US$ 300 bilhões em gastos [28].
O Centro de Controle de Doenças estimou que a deficiência de todas as causas custa
aproximadamente US $ 300 bilhões anualmente, com problemas nas costas/coluna e
artrite sendo as duas principais causas [6]. Como a lombalgia foi identificada como uma
das principais causas de dor crônica e está fortemente associada à incapacidade, ela é
responsável por uma quantidade considerável do custo anual geral da dor crônica, tanto
na perda de produtividade no trabalho quanto nos gastos com saúde. Um estudo
descobriu que a própria dor nas costas contribui para gastos superiores a US $ 100
bilhões a cada ano, com dois terços disso relacionados à perda de salários e diminuição
da produtividade [46]. Outro estudo descobriu que a lombalgia foi responsável por quase
3% do aumento nos gastos com saúde nos EUA de 1987 a 2000 [79]. As estimativas de
um estudo adicional mostram que os custos médicos (ajustados pela inflação) para
indivíduos com problemas de coluna aumentaram 65% de 1995 a 2007; essas estimativas
mostraram gastos muito maiores em indivíduos com problemas de coluna em comparação
com indivíduos sem problemas de coluna em 1995 e 2007 [57].
433
A lombalgia persistente também limita significativamente a capacidade de trabalho

dos indivíduos e está associada à incapacidade de obter ou manter um emprego [72] e à
redução da produtividade no trabalho [75]. Dados do NCHS mostraram que a causa mais
comum de incapacidade foi dor nas articulações, seguida de lombalgia; indivíduos com
lombalgia representaram 51,6% dos adultos com dor crônica nos últimos 3 meses que
também relataram dificuldade com atividades básicas e 55% dos adultos que relataram
limitações com atividades complexas [7,43]. Na Austrália, 53% dos adultos relataram
alguma deficiência devido à lombalgia durante um período de 6 meses [88]. Essas
estimativas de impacto individual e os custos sociais revisados anteriormente destacam a
preocupação crescente concomitante com o aumento da prevalência de lombalgia. Além
disso, devido à sua prevalência crescente e crescente, não é de surpreender que a
lombalgia seja um motivo comum para procurar atendimento de fisioterapeutas [16],
representando aproximadamente 25% de todos os pacientes que recebem alta de ambulatórios [44].
O gerenciamento eficaz da lombalgia é uma alta prioridade para os fisioterapeutas, para
que a carga social dessas síndromes de dor seja diminuída.
GESTÃO DE FISIOTERAPIA
Muitas diretrizes de prática clínica diferentes foram publicadas sobre o manejo da lombalgia
por fisioterapeutas, e está além do objetivo deste capítulo revisar cada uma delas. Em vez
disso, este capítulo usará as diretrizes de prática clínica da lombalgia da Seção Ortopédica
de 2012 da Associação Americana de Fisioterapia (APTA) [14] como referência principal
para o gerenciamento ideal da fisioterapia. Essas diretrizes foram desenvolvidas após uma
pesquisa sistemática da literatura, consideração extensa e cuidadosa das evidências
publicadas e
434
revisão por pares externos. Uma vez concluídas, as Diretrizes de Prática Clínica da Seção
Ortopédica para Dor Lombar foram enviadas para a National Guideline Clearing house
(Agency for Healthcare Research and Quality; www.guideline.gov) para aprovação final e
acesso como recurso público. As Diretrizes da Seção Ortopédica forneceram recomendações
para exame, intervenção e monitoramento para pacientes com lombalgia. Este capítulo
também discute a prática psicologicamente informada, uma abordagem prática usada em
combinação com recomendações de diretrizes para indivíduos com dor musculoesquelética
que demonstram alto risco de resultados ruins devido ao aumento dos níveis de sofrimento
psicológico.
Exame de fisioterapia
Triagem de bandeira vermelha
O exame da LBP deve começar com a consideração de bandeiras vermelhas. O objetivo

desta parte do exame é determinar se o tratamento fisioterapêutico da lombalgia é apropriado
ou se o encaminhamento para outros profissionais pode ser indicado. As bandeiras
vermelhas são sinais e sintomas de que a lombalgia pode estar relacionada a uma patologia
médica grave, como um tumor, fratura ou infecção. Sinais de alerta positivos são uma
indicação de que informações adicionais são necessárias antes do início do tratamento e
levam a uma decisão sobre se os pacientes devem ser encaminhados para testes
diagnósticos adicionais. A identificação de bandeira vermelha normalmente começa com um
questionário médico seguido por um histórico médico para confirmar respostas positivas [4].
As bandeiras vermelhas comuns para a lombalgia incluem dor constante, perda de peso
inexplicável, febre concomitante, histórico de câncer e alteração na função intestinal e da
bexiga. A identificação de bandeira vermelha não foi completamente investigada em estudos
clínicos, mas os estudos disponíveis indicam que pode faltar precisão na identificação da
patologia espinhal subjacente. Por exemplo, um estudo de coorte inicial de cuidados
primários de lombalgia aguda na Austrália registrou 11/1172 (0,9%) pacientes com patologia
grave e desses 11 pacientes, apenas 5 foram identificados na consulta inicial [36]. Além
disso, em uma revisão sistemática investigando a precisão das bandeiras vermelhas para
identificar fratura ou malignidade da coluna vertebral, apenas um pequeno subconjunto das
53 bandeiras vermelhas considerou a precisão diagnóstica aprimorada [18]. Os provedores
devem entender como esses problemas afetam a tomada de decisão clínica e estar cientes
de pesquisas atualizadas que podem fornecer melhores opções para identificar a patologia subjacente.
Triagem de Bandeira Amarela
435
Depois que as bandeiras vermelhas são consideradas, o exame deve prosseguir para a
triagem de bandeiras amarelas. A identificação de fatores psicológicos indicativos de mau
prognóstico tem sido defendida de forma mais consistente para a triagem de bandeira
amarela na lombalgia [35,52]. Os fatores psicológicos específicos usados na triagem de
bandeira amarela variam, mas geralmente incluem avaliação de depressão, crenças de
prevenção do medo e catastrofização da dor [26,33,77] (ver Capítulo 6). Esses fatores
demonstraram ser indicadores-chave de risco de cronicidade e desfechos ruins em pacientes
com lombalgia [10,40,60].
Uma maneira pela qual a triagem de bandeira amarela pode ser concluída é por meio
do uso de questionário multidimensional, por exemplo, a Ferramenta de Triagem Traseira
Start (SBT) (consulte o Capítulo 6). O SBT é um questionário de autorrelato que demonstrou
ser uma maneira eficiente de identificar as barreiras psicológicas para a recuperação da
lombalgia em ambientes de atenção primária e fisioterapia [39]. Ele fornece uma avaliação
de risco inicial, categorizando os indivíduos em um dos três grupos estratificados – baixo
risco, médio risco e alto risco. É importante ressaltar que as mudanças ao longo do tempo
nos resultados de dor e incapacidade demonstraram estar relacionadas à categorização de
risco do TRE [25]. Isso sugere que as pontuações gerais do SBT podem fornecer
informações prognósticas úteis para fisioterapeutas e também podem ser particularmente
importantes na tomada de decisões clínicas para tratamento e monitoramento do progresso [3,25].
Especificamente, a avaliação de risco pode ser usada para determinar a intensidade
da fisioterapia. Indivíduos de baixo risco normalmente requerem serviços de fisioterapia
qualificados mínimos, enquanto indivíduos de risco médio e alto são candidatos apropriados
para tratamento mais qualificado. Indivíduos identificados como de alto risco exigirão uma
avaliação psicológica mais focada usando questionários completos para os construtos de
interesse. Medidas apropriadas para construtos psicológicos específicos são duas perguntas
do questionário Primary Care Evaluation of Mental Disorders para avaliar os sintomas de
depressão, o Fear Avoidance Beliefs Questionnaire para avaliar as crenças de evitação do
medo em resposta à dor e a Pain Catastrofizing Scale para determinar o nível de
catastrofização durante os episódios de dor. Quando necessário, a administração regular
dessas avaliações completas garante que a sensibilidade à mudança seja capturada com
mais precisão para cada um desses fatores psicológicos. Além disso, para terapeutas
interessados em abordagens de exposição gradual, as respostas do paciente, particularmente
no Questionário de Medo de Atividades Diárias (FDAQ), podem identificar atividades
funcionais que devem ser direcionadas durante o tratamento [30].
Exame físico
O exame físico deve incluir técnicas que determinem uma das três
436
fases da lombalgia – aguda, subaguda e crônica – e a presença ou ausência de sintomas

adicionais – relacionados ou referidos à dor nos membros inferiores, dor irradiada e déficits
de movimento e coordenação. A determinação da fase e dos sintomas ajudará o
fisioterapeuta a categorizar adequadamente os pacientes nos subgrupos endossados pelas
Diretrizes da Seção Ortopédica; este é um passo importante no processo de exame, pois
os subgrupos determinam as opções de tratamento baseadas em evidências sugeridas.
Técnicas de deficiência física sugeridas e medidas usadas para estabelecer a categorização
de subgrupos estão descritas na Tabela 19-2.
Com base na triagem de fatores cognitivos e nesta bateria de testes de
comprometimento, os indivíduos com lombalgia podem ser classificados de acordo com os
subgrupos baseados na Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e
Saúde (CIF) encontrados nas Diretrizes da Seção Ortopédica: (1) lombalgia aguda com
Déficit de Mobilidade; (2) lombalgia subaguda com déficit de mobilidade; (3) lombalgia
aguda com deficiências na coordenação do movimento; (4) lombalgia subaguda com
deficiências na coordenação do movimento; (5) lombalgia crônica com deficiências na
coordenação do movimento; (6) lombalgia aguda com dor relacionada (referida) nos membros inferiores; (
lombalgia aguda na dor irradiada; (8) lombalgia subaguda com dor irradiada; (9)
lombalgia crônica com dor irradiada; (10) lombalgia aguda ou subaguda com tendências
cognitivas ou afetivas relacionadas; e (11) lombalgia crônica com dor generalizada
relacionada. Esses subgrupos foram estabelecidos com base em evidências moderadas e,
conforme mencionado anteriormente, correspondem a opções de tratamento sugeridas que
serão discutidas posteriormente com mais detalhes (consulte a Tabela 19-3).
437
Medidas de resultado
Finalmente, os fisioterapeutas devem administrar medidas de resultados validadas

apropriadas durante a avaliação inicial para capturar o estado inicial e monitorar as
mudanças clínicas durante o curso do tratamento. O Índice de Incapacidade Ostwestry e
o Questionário de Incapacidade Roland-Morris são instrumentos específicos da região que
podem ser usados para estabelecer a incapacidade relatada pelo paciente. A Numeric
Pain Rating Scale e a Visual Analog Scale podem ser usadas para a avaliação e
monitoramento específicos da dor relatada pelo paciente, enquanto a Medical Outcomes
Survey– Short Form 36 deve ser usada para capturar outros domínios relacionados à
lombalgia, incluindo função, incapacidade para o trabalho, estado de saúde e satisfação
do paciente. As evidências que apóiam o uso de resultados adicionais medidos pelo
médico com base no desempenho são limitadas. Os resultados relatados pelos pacientes listados anterio
438
mais importante para avaliação de linha de base padronizada e monitoramento contínuo.

No entanto, resultados baseados em desempenho, como as Avaliações de Capacidade
Funcional, fornecem um método para avaliar e monitorar atividades e restrições de
participação.
Intervenções de fisioterapia
Após a conclusão dos componentes acima de um exame inicial, as intervenções
específicas são consideradas para inclusão no plano de tratamento. Numerosas revisões
sistemáticas [1,20,24,27,32,34,38,47,61,63] investigaram a eficácia dos tratamentos para
a lombalgia. As Diretrizes da Seção Ortopédica indicam cinco opções de tratamento
específicas com evidências de apoio moderadas a fortes. São eles (1) terapia manual
(forte evidência); (2) coordenação do tronco e exercícios de fortalecimento e resistência
(forte evidência); (3) exercícios de centralização e preferência direcional (forte evidência);
(4) educação e aconselhamento do paciente (evidência moderada); e (5) exercícios de
resistência progressiva e atividades de condicionamento físico (forte evidência). A tração
também é mencionada, mas com indicação de
439
evidências conflitantes; evidências preliminares apóiam o uso em pacientes com sintomas

periféricos ou elevação positiva da perna reta cruzada, mas evidências moderadas opostas
desencorajam o uso em pacientes com lombalgia não radicular aguda ou subaguda ou
lombalgia crônica. Além disso, uma revisão Cochrane que incluiu 32 estudos concluiu que
a tração não foi eficaz para dor lombar aguda, subaguda ou crônica [89]. Exercícios de
flexão e procedimentos de mobilização do nervo do quarto inferior também estão incluídos,
mas apresentam evidências fracas.
Desenvolvendo um plano de tratamento para risco médio e alto

Pacientes
Os subgrupos e a avaliação de risco inicial identificados durante o exame devem ser

usados para desenvolver um plano de tratamento adequado e individualizado (ver Fig. 19-1).
As Diretrizes da Seção Ortopédica recomendam que o uso ideal das opções de tratamento
acima depende da classificação do subgrupo da CIF. A Tabela 19-3 lista cada subgrupo e
indica as opções de tratamento baseadas em evidências sugeridas. A avaliação de risco
individual também deve ser considerada. Indivíduos de baixo risco (provavelmente incluem
alguns dos subgrupos agudos) normalmente requerem um mínimo ou nenhum serviço de
fisioterapia adicional com base na gravidade dos sintomas durante o exame físico.
Indivíduos de médio risco (provavelmente incluem a maioria dos subagudos e alguns dos
subgrupos agudos) são normalmente apropriados para fisioterapia, e o tratamento deve
seguir as sugestões das Diretrizes da Seção Ortopédica, conforme descrito na Tabela 19-3.
Indivíduos de alto risco provavelmente incluirão, mas não se limitarão a, aqueles indivíduos
também classificados por subgrupo como tendo lombalgia aguda ou subaguda com
tendências cognitivas ou afetivas relacionadas ou como tendo lombalgia crônica com dor
generalizada relacionada. Para otimizar a recuperação neste grupo de alto risco, o
tratamento deve incluir opções recomendadas pelas Diretrizes da Seção Ortopédica, bem
como estratégias cognitivo-comportamentais para reduzir as barreiras psicossociais [48,54,55].
FIGURA 19-1 Mudança de paradigma na filosofia de tratamento fisioterapêutico.
440
Prática Psicologicamente Informada

O tratamento para indivíduos de alto risco descrito acima é denominado prática
psicologicamente informada. A adição de estratégias cognitivo-comportamentais (ver
Capítulo 16) pode modificar potencialmente esses fatores e melhorar o prognóstico do
paciente; é, portanto, uma abordagem prática importante para os fisioterapeutas utilizá-los
consistentemente [54]. Estudos realizados em ambientes de atenção primária que
encaminham indivíduos para serviços de fisioterapia apoiam o uso de tratamento cognitivo
comportamental para lombalgia. Um estudo controlado randomizado (RCT) descobriu que
a adição de estratégias de tratamento cognitivo-comportamental foi superior (melhoria dos
resultados do paciente e aumento da relação custo-benefício) ao tratamento padrão
sozinho em um grupo de pacientes com lombalgia de cuidados primários [48]. O uso do
TRE e cuidados estratificados com base na avaliação de risco também se mostraram
eficazes. Um RCT e um estudo de coorte prospectivo descobriram que o uso de cuidados
estratificados levou a uma melhora na incapacidade e redução do tempo de afastamento
do trabalho [21,41]. A comparação prospectiva também descobriu que o cuidado
estratificado é mais custo-efetivo [21]. Para os fisioterapeutas, a prática psicologicamente
informada oferece uma abordagem abrangente e centrada no paciente que pode ser
integrada à prática de rotina e combinada com as recomendações das Diretrizes da Seção
Ortopédica, conforme necessário. É, no entanto, importante notar que a implementação
de estratégias de tratamento cognitivo-comportamental pode exigir treinamento adicional
além da educação em fisioterapia geral para ser mais eficaz [55]. Além disso, o
monitoramento de rotina com as medidas psicológicas mencionadas é importante para
garantir que o sofrimento psíquico esteja sendo reduzido, pois o encaminhamento para
serviços psicológicos pode ser justificado.
GERENCIAMENTO MÉDICO
A lombalgia é um motivo comum para as pessoas procurarem cuidados de saúde, não

apenas de fisioterapeutas, mas também de médicos e profissionais alternativos e
complementares [13,15,19,56,68,80,83,91]. Apenas 25-50% dos indivíduos que sofrem de
lombalgia procuram tratamento [13,42], e esses pacientes apresentam maior incapacidade
e intensidade da dor em comparação com aqueles que não procuram atendimento de
saúde [13,42,59]. Devido ao uso comum de outros serviços médicos, os fisioterapeutas
devem estar cientes das tendências gerais no tratamento médico da lombalgia. A
importância de reconhecer subgrupos de lombalgia, opções de autocuidado, barreiras
psicossociais e a consideração de uma ampla gama de tratamentos potenciais para aqueles
441
que não melhoram como esperado foi recentemente enfatizado no manejo médico da
lombalgia.
Diretrizes para diagnóstico médico e tratamento de lombalgia
As Diretrizes Clínicas ACP/APS servem como fonte primária de recomendações médicas para
este capítulo [9]. As recomendações de diretrizes para o diagnóstico de lombalgia incluem a
realização de um exame focado com o objetivo principal de determinar o tipo de lombalgia [9].
Como mencionado anteriormente, esses principais tipos de lombalgia incluem (1) lombalgia
associada à radiculopatia ou estenose espinhal, (2) dor nas costas associada a outra causa
espinhal específica e (3) lombalgia inespecífica [9]. A avaliação dos fatores de risco
psicológicos é recomendada para todos os indivíduos para servir ao propósito de identificar
aqueles em risco de desenvolver lombalgia persistente. Um estudo investigou o uso do TRE
em ambientes de atenção primária para auxiliar os médicos no encaminhamento de indivíduos
com lombalgia ao fisioterapeuta [39]. O SBT foi considerado uma ferramenta eficaz de triagem
e encaminhamento, sugerindo que poderia ser utilizado para melhorar a consistência e
adequação dos encaminhamentos [39].
Exames de imagem de rotina ou outros testes diagnósticos não são recomendados para
pacientes com lombalgia inespecífica. O diagnóstico por imagem é recomendado para
pacientes que apresentam déficits neurológicos graves ou progressivos ou quando há suspeita
de condições subjacentes graves (sinais de alerta) a partir da história. A RM é a técnica de
diagnóstico por imagem recomendada para pacientes com estenose espinhal lombar ou
suspeita de radiculopatia. A tomografia computadorizada (TC) é recomendada para diagnóstico
por imagem para candidatos a cirurgia ou injeção epidural de esteroides.
No entanto, a imagem de rotina para dor lombar inespecífica tem se mostrado prejudicial, pois
pode resultar em custos médicos desnecessários [8], exames de acompanhamento,
encaminhamentos e recomendações para procedimentos invasivos de eficácia limitada [8,53,82].
As Diretrizes Clínicas ACP/APS recomendam que o tratamento da lombalgia inclua
opções educacionais para fornecer informações factuais sobre o curso da lombalgia, incentivar
os pacientes a retornar às atividades normais e fornecer informações sobre as opções de
autocuidado [9]. A medicação deve começar com acetaminofeno ou anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs) para aqueles com lombalgia aguda, embora o uso de relaxantes musculares
esqueléticos, benzodiazepínicos e opióides também sejam aceitáveis para lombalgia aguda.
A medicação para lombalgia crônica pode incluir acetaminofeno, AINEs, antidepressivos,
benzodiazepínicos e opióides (mais detalhes sobre o manejo farmacológico da dor aguda e
crônica podem ser encontrados no Capítulo 15). Um RCT duplo-cego determinou que a
eficácia do acetaminofeno (paracetamol) para o tratamento da lombalgia aguda não foi melhor
do que
442
placebo para recuperação dos episódios [90]. Este estudo foi um dos primeiros testes de
recomendações de AINEs para diretrizes, e essa nova evidência pode resultar em
mudanças nas diretrizes subsequentes de tratamento da lombalgia. As Diretrizes Clínicas
ACP/APS também geralmente sugerem opções de tratamento não farmacológico apenas
para aqueles pacientes cujos sintomas não melhoram. Muitas dessas opções não
farmacológicas foram incluídas nas Diretrizes Clínicas ACP/APS e são relatadas na
Tabela 19-4.
Uma opção atual de tratamento não farmacológico que é de interesse dos
fisioterapeutas são as injeções nos pontos-gatilho e o uso de agulhamento seco para
reduzir os pontos-gatilho dentro do músculo. Os pontos-gatilho são teorizados como
bandas tensas de tecido que resultam em dor muscular. Uma revisão das melhores
evidências sobre a existência de pontos-gatilho, identificação de locais de pontos-gatilho
e sua causa direta de dor, no entanto, mostra pouco ou nenhum suporte para essa teoria
[66]. Um ensaio clínico randomizado recente mostrou suporte para o uso de agulhamento
seco de ponto-gatilho no músculo trapézio inferior em indivíduos com cervicalgia mecânica;
Os resultados mostraram que o agulhamento seco em pontos-gatilho ativos identificados
resultou em diminuições mais significativas na intensidade da dor, limiar de dor à pressão
e incapacidade em comparação com o agulhamento seco em outros locais no músculo
trapézio inferior [62]. Outro ECR recente que investigou a eficácia do agulhamento seco
do ponto-gatilho para o tratamento da dor plantar no calcanhar mostrou apoio positivo
para a intervenção, encontrando diminuições significativas na dor plantar no calcanhar
em um grupo de agulhamento seco em comparação com um grupo de agulhamento
simulado [12]. No entanto, também houve um aumento significativo de eventos adversos
menores e transitórios (por exemplo, dor por picada de agulha) e alguns eventos adversos
tardios (por exemplo, hematomas) do agulhamento seco [12]. Devido a questões de
plausibilidade biológica, evidências clínicas limitadas, potencial para eventos adversos e
generalização limitada entre as condições, o suporte para essa teoria permanece
especulativo. Além disso, os efeitos do agulhamento seco são de curto prazo, com
evidências recentes mostrando que os efeitos do tratamento podem não diferir dos
placebos bem planejados; portanto, deve ser usado em conjunto com um programa de
exercícios [74]. Deve-se ter cuidado ao considerar a inclusão deste tratamento no manejo da lombalgia.
443
GESTÃO INTERDISCIPLINAR DE
LBP CRÔNICA
A lombalgia crônica tem uma etiologia multifatorial, portanto, o manejo ideal pode
ser melhor fornecido por uma equipe interdisciplinar que promova uma abordagem
ativa no manejo da dor. Existem muitos membros potenciais dessa equipe, mas a
maioria das equipes consiste em uma unidade central, incluindo um médico,
psicólogo e fisioterapeuta. Para obter mais detalhes sobre o tratamento
interdisciplinar da dor, consulte o Capítulo 14. Nesse cenário, o médico é
responsável pelo tratamento médico geral, incluindo terapias farmacológicas. O
manejo psicológico inclui tratamentos que usam estratégias cognitivas, isoladamente
ou em combinação com abordagens comportamentais apoiadas por evidências
para o tratamento da lombalgia crônica [9]. O manejo fisioterapêutico inclui melhora
nas deficiências físicas e tolerância às atividades funcionais. O tratamento
fisioterapêutico também pode exigir a implementação de estratégias cognitivo-
comportamentais, conforme demonstrado pelo uso da prática psicologicamente
informada; isso seria melhor implementado por meio de co-gestão com a contribuição de psicólo
444
treinamento nessas intervenções [54]. Outra opção de cuidado interdisciplinar é um

programa interdisciplinar de reabilitação da dor; essa abordagem intensiva às vezes
mantém os pacientes em tratamento por até 8 h/d. Existem informações convincentes
de que tais abordagens fornecem alternativas econômicas para o tratamento da dor
crônica [9,81], embora essa evidência não seja absoluta [45,61].
RESUMO
Em resumo, a lombalgia é uma condição de dor musculoesquelética de alta

prevalência, com múltiplas causas potenciais e onerosa para a sociedade. A lombalgia
muitas vezes pode ser gerenciada de forma eficaz por meio de uma combinação de
intervenções de tratamento médico, psicológico e fisioterapêutico que integram a
prática psicologicamente informada. O manejo fisioterapêutico eficaz da lombalgia
inclui a identificação de deficiências físicas e psicológicas para desenvolver planos
de tratamento individualizados e otimizar a recuperação.
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449
CAPÍTULO 20
Dor de pescoço
Michele Sterling
A dor de eck é operacionalmente definida como a dor que se estende acima do
N espinhos da escápula até a linha nucal superior, com ou sem

radiação para a cabeça, braços ou tronco [19]. A irradiação da dor para os
membros superiores ou para a cabeça pode ser dor referida a partir de estruturas
somáticas no pescoço ou implicar o envolvimento do tecido nervoso periférico, desde
irritação até compressão da raiz nervosa, sendo esta última denominada radiculopatia cervical [30].
A dor no pescoço pode ocorrer como consequência de doenças sistêmicas, como
artrite inflamatória ou tumores, mas de longe as causas mais comuns são benignas, onde
a origem da dor está relacionada às estruturas somáticas da coluna cervical.
A estrutura anatômica precisa, se houver, geralmente não pode ser determinada e,
portanto, a cervicalgia é definida como inespecífica. A dor no pescoço pode ocorrer como
resultado de uma lesão traumática, por exemplo, um acidente de automóvel, queda ou
incidente esportivo e, nesses casos, é definida como distúrbios associados ao chicote
(WAD). Também pode ser de natureza não traumática, sem nenhum evento ou lesão
específica sendo atribuída ao seu início. Tem sido argumentado que essa diferenciação
não deve ser feita e que a dor no pescoço deve ser considerada e classificada como uma
condição [19], mas algumas evidências sugerem diferenças nos processos biológicos e
psicológicos subjacentes entre a dor no pescoço de origem traumática e não traumática
[6,12, 50] e estes serão discutidos mais adiante neste capítulo.
EPIDEMIOLOGIA, IMPACTO SOCIAL E

DIAGNÓSTICO
A dor no pescoço ocorre comumente em todo o mundo. O recente estudo Global Burden
of Disease descobriu que a prevalência global de dor no pescoço padronizada por idade
foi estimada em 4,9% (intervalos de confiança de 95% [IC] = 4,6–5,3) [25]. Foi maior nas
mulheres (média: 5,8%; IC 95% = 5,3-6,4) do que nos homens (média:
450
4,0%; IC 95% = 3,7–4,4) e a distribuição por idade e sexo nas regiões do mundo foi semelhante
[25]. A dor no pescoço foi classificada em quarto lugar entre 291 condições que contribuem para
a incapacidade global [25], com dor lombar, transtorno depressivo maior e anemia por deficiência
de ferro classificadas de primeiro a terceiro [71]. Em termos de carga geral (medida com DALYS:
anos de vida ajustados por incapacidade), a dor no pescoço ficou em 21º lugar [71].
A revisão da Força-Tarefa Bone and Joint Decade 2000–2010 sobre dor no pescoço
descobriu que 50 a 80% das pessoas na população geral que relatam dor no pescoço em algum
momento também relatam dor no pescoço 1 a 5 anos depois, mas isso não pode ser determinado
se essa dor foi persistente (contínua) ou recorrente (vai e vem) durante esses períodos de
tempo [3]. Com relação ao WAD, há evidências disponíveis indicando que, após a lesão, 50%
dos feridos desenvolverão dor persistente e incapacidade até certo ponto e que a trajetória é
uma das melhorias iniciais nos primeiros meses com a persistência em vez de recorrente.
sintomas [56].
Os fatores prognósticos ou de risco para dor no pescoço podem ser vistos como fatores de
risco para o novo início da dor no pescoço ou fatores que predizem a dor crônica no pescoço
após seu início inicial. Em uma síntese da melhor evidência, Hogg-Johnson et al. [23]
identificaram fatores de risco não modificáveis para o início da dor no pescoço como idade
avançada, sexo feminino e fatores genéticos, e fatores de risco modificáveis como tabagismo,
exposição à fumaça do tabaco e pior saúde psicológica, mas a força da evidência é limitada por
um falta de estudos de coorte prospectivos. Como na maioria das outras condições de dor
musculoesquelética inespecífica, a identificação de patologias anatômicas cervicais, como
alterações degenerativas, não demonstrou ser um fator de risco para dor no pescoço [23].
Em pessoas que já têm dor no pescoço, os mais jovens têm um prognóstico melhor com
efeitos preditivos modestos adicionais de problemas de saúde e dor prévia e efeitos pelo menos
moderados para alguns fatores psicológicos, incluindo saúde psicológica ruim e preocupação,
raiva ou frustração em relação à dor no pescoço. dor no pescoço [3]. Várias revisões sistemáticas
de prognóstico após lesão cervical foram realizadas. Os indicadores de prognóstico mais
consistentes para recuperação funcional ruim incluem níveis inicialmente mais altos de dor e
incapacidade [5,73,75] com uma meta-análise recente indicando que pontuações iniciais de dor
superiores a 5,5 em uma escala visual analógica de 0 a 10 e pontuações de mais de 29% no
Índice de Incapacidade do Pescoço são pontuações de corte úteis para uso clínico [74]. Outros
fatores prognósticos para má recuperação após lesão cervical foram identificados, incluindo
fatores psicológicos de sintomas iniciais de estresse pós-traumático moderado, catastrofização
da dor e sintomas de humor deprimido [5,58,75].
Além disso, as expectativas mais baixas de recuperação mostraram prever uma recuperação
ruim [4,24]. Em outras palavras, pacientes que não esperam se recuperar bem podem
451
realmente não se recupera. Foi demonstrado que a hiperalgesia ao frio prediz incapacidade
e resultados de saúde mental 12 meses após a lesão [15,57,59]. Muitos pacientes com dor
no pescoço estarão envolvidos em algum tipo de processo de compensação, seja
relacionado à compensação do trabalhador ou compensação de terceiros por acidente de trânsito.
Há evidências de que fatores relacionados à compensação estão associados a piores
resultados de saúde, mas as razões para isso não são claras [40].
O diagnóstico de cervicalgia geralmente é feito por sintomas autorrelatados, pois na
grande maioria dos casos não é possível identificar dano tecidual específico ou lesão
periférica [10]. A exceção a isso é a radiculopatia cervical, onde uma combinação de exame
físico, teste eletrofisiológico e imagem é capaz de detectar comprometimento neurológico
para diagnosticar essa condição [42,72]. Vários sistemas de classificação para dor no
pescoço foram propostos. A classificação da Força-Tarefa de Quebec (QTF) de lesões
cervicais foi apresentada em 1995 [52] e continua sendo o método de classificação ainda
usado atualmente em todo o mundo para WAD. Embora o sistema QTF seja bastante
simplista e baseado apenas em sinais e sintomas, ele permite que profissionais e outras
partes interessadas envolvidas no manejo de pacientes com DAP tenham uma linguagem
comum sobre a condição. A maioria dos pacientes se enquadra na classificação WAD Grau
II (ou seja, dor no pescoço com alguns sinais físicos, como perda de amplitude de
movimento, mas sem déficit neurológico), embora os resultados de saúde para esse grupo
possam ser diversos e isso foi descrito como um problema com o QTF sistema [53]. Mais
recentemente, a força-tarefa da década de ossos e articulações propôs um sistema de
classificação semelhante que inclui todas as dores no pescoço, não apenas WAD [20]
(Tabela 20-1). Este sistema ainda não foi validado e, como tal, sua utilidade clínica ainda
não está clara.
452
PATOBIOLOGIA DA DOR NO PESCOÇO
Conforme descrito anteriormente, um diagnóstico anatomopatológico preciso geralmente

não pode ser feito na maioria dos pacientes com cervicalgia inespecífica. Em vista disso,
muitas pesquisas nos últimos tempos se concentraram em melhorar a compreensão dos
processos fisiológicos e psicológicos subjacentes às condições de dor no pescoço, com
o raciocínio de que direcionar esses fatores com intervenções específicas pode melhorar
os resultados.
Há evidências contundentes mostrando que alterações de movimento, músculo e
controle motor no pescoço e cintura escapular estão presentes em pacientes com dor no
pescoço. Os achados do estudo incluem desempenho inferior em testes de controle
motor envolvendo os grupos musculares flexores, extensores e escapulares cervicais
quando comparados com participantes controle assintomáticos; alterações na morfologia
muscular dos músculos flexores e extensores cervicais; perda de força e resistência dos
grupos musculares cervicais e escapulares; e alterações sensório-motoras manifestadas
pelo aumento dos erros de reposicionamento articular, consciência cinestésica deficiente,
controle alterado do movimento dos olhos e perda de equilíbrio [12,13,29,69]. Embora a
maioria dessas alterações motoras/movimentos sejam observadas em todas as dores no
pescoço, independentemente do início, a maior disfunção parece ser mais aparente na
WAD (dor no pescoço de início traumático). Por exemplo, a presença de infiltrado
gorduroso nos flexores e extensores cervicais, claramente presente na WAD, mas não
na dor cervical de início não traumático [12,14]. A causa do infiltrado gorduroso e suas
implicações para o tratamento não são claras.
Além disso, parece que a apresentação sensorial da dor cervical traumática e não
traumática é diferente, com a inferência de que o processamento nociceptivo é diferente
entre as duas formas de dor cervical. Duas revisões sistemáticas recentes concluíram
que há evidências moderadas de que a apresentação sensorial de hipersensibilidade
sensorial generalizada em locais locais e remotos da área lesada encontrada na DAU
crônica indica a presença de aumento do processamento nociceptivo ou sensibilização
no sistema nervoso central [62, 70]. Descobertas posteriores apoiariam isso com
evidências claras de hiperexcitabilidade da medula espinhal [33], bem como mecanismos
inibitórios descendentes prejudicados [40]. Embora existam alguns relatos de achados
semelhantes indicativos de sensibilização central na cervicalgia não traumática quando
comparados com controles saudáveis [28], comparações diretas de cervicalgia não
traumática e WAD mostraram distúrbios sensoriais mais pronunciados no último grupo
de cervicalgia traumática [6,12]. ,50]. Esses achados sugerem que diferentes mecanismos
de processamento nociceptivo podem estar subjacentes à dor cervical, dependendo de
sua origem ou não.
453
início traumático e isso pode ser uma razão para respostas aparentemente melhores aos
tratamentos físicos em pacientes com dor cervical não traumática [31,36]. Também sugere
que os sistemas de classificação de dores cervicais precisarão levar esses achados em
consideração e que um único sistema de classificação para todas as dores cervicais pode não
ser o ideal. Estas propostas requerem uma investigação mais aprofundada.
CONSIDERAÇÕES DE AVALIAÇÃO PARA PESCOÇO

DOR
Embora a maioria das dores no pescoço seja benigna, é importante rastrear sinais de alerta
tanto para determinar se a fisioterapia é indicada quanto para fazer os encaminhamentos
necessários para avaliação de condições médicas mais graves, como tumor, fratura, infecção
ou artrite inflamatória. Sinais de bandeira vermelha para dor no pescoço incluem dor constante,
dor de cabeça intensa, perda de peso inexplicável, febre concomitante, história de câncer,
história ou artrite reumatóide, parestesia e anestesia nos membros e sinais do neurônio motor
superior [67]. Nos casos em que há história de trauma, as diretrizes clínicas recomendam o
uso da Canadian C-Spine Rule para determinar a necessidade de investigação radiológica
[38]. A Canadian C-Spine Rule usa um algoritmo de decisão clínica que possui alta
sensibilidade e especificidade para detectar lesões como fratura ou luxação [37].
Como os níveis iniciais de dor e incapacidade são os indicadores prognósticos mais

consistentes para má recuperação [3,5], é obrigatório que esses fatores sejam medidos como
o primeiro passo da avaliação clínica física. As medidas de dor recomendadas pelas diretrizes
incluem a escala VAS de 11 pontos ou escala de classificação numérica e a medida
recomendada de incapacidade é o Índice de Incapacidade do Pescoço devido às suas
propriedades clinimétricas [7,38]. No entanto, outras medidas também são aceitáveis e
algumas incluem o Whiplash Disability Questionnaire e a Patient Specific Functional Scale [38].
A avaliação do processamento nociceptivo também deve ser realizada, particularmente

em pacientes com WAD, pois isso pode direcionar o tratamento para esses processos.
Clinicamente, a sensibilização central pode ser suspeitada a partir de relatos subjetivos do
paciente, incluindo relatos de alodinia, alta irritabilidade da dor, sensibilidade ao frio e sono
ruim devido à dor, entre outros [55]. Os testes físicos podem incluir o uso de algômetros de
pressão e dor com a aplicação de gelo [35] ou com respostas bilaterais aumentadas
demonstradas ao teste de provocação do plexo braquial [54]. Questionários que avaliam
sintomas semelhantes à dor neuropática também podem ser usados, mas ainda não foram
totalmente avaliados na avaliação da dor no pescoço
454
[61].
A avaliação do movimento, função motora e capacidade geral de exercício também será
necessária. Informações detalhadas sobre a avaliação clínica da função motora cervical estão
disponíveis em outros lugares [30]. A justificativa para a avaliação de tais características é
planejar um programa de exercícios individualizado para cada paciente com base nos achados
da avaliação.
Também é importante obter uma compreensão de quaisquer fatores psicológicos que
possam influenciar a recuperação ou os efeitos das intervenções de fisioterapia. Estas são
muitas vezes chamadas de “bandeiras amarelas”. Numerosos questionários psicológicos estão
disponíveis e vários fatores psicológicos, como crenças de evitação do medo, catastrofização
da dor, ansiedade e depressão, entre outros, foram considerados relevantes para a dor no
pescoço [34], por isso muitas vezes é difícil para os médicos ocupados decidir sobre o(s)
questionário(s) mais adequado(s) a utilizar. A Orebro Musculoskeletal Screening Tool foi
projetada como uma tela para identificar pessoas em risco de desenvolver dor crônica
associada a bandeiras amarelas [27]. Foi validado principalmente em populações com dor
lombar e tem capacidade preditiva moderada na identificação de pacientes com dor lombar em
risco de dor persistente e incapacidade [22]. Tem sido menos pesquisado em pacientes com
dor no pescoço com um estudo recente indicando que pode ser menos preditivo neste grupo
de pacientes [11]. Os médicos fisioterapeutas podem optar por selecionar questionários
relevantes com base na história e na entrevista do paciente. Por exemplo, se o paciente relata
pensamentos catastróficos sobre sua condição ou circunstâncias, isso pode ser avaliado com
uma ferramenta validada, como a Escala de Catastrofização da Dor [63].
No caso do WAD, o evento precipitante geralmente é um acidente automobilístico e isso

pode ser traumático para algumas pessoas. Isso é diferente da dor cervical não traumática,
que geralmente é insidiosa no início sem nenhum incidente traumático específico. Parece ser
importante levar isso em consideração na avaliação de pacientes com WAD, pois vários
estudos mostraram que os sintomas precoces de estresse pós-traumático estão associados à
má recuperação após a lesão [47,58,60].
Os sintomas de estresse pós-traumático podem ser suspeitos em pacientes que relatam
dificuldade para dormir devido a pensamentos sobre o acidente, flashbacks ou evitação de
dirigir devido ao medo [55]. Uma avaliação adicional pode ser realizada usando questionários
validados, como a Escala de Impacto de Eventos recomendada para uso por fisioterapeutas
[38].
A avaliação fisioterapêutica da cervicalgia aguda deve considerar o possível resultado
prognóstico de um paciente individual. O paciente está em “alto risco” de recuperação ruim ou
em “baixo risco” com sinais encorajadores de boa recuperação?
Muitas vezes, os indicadores prognósticos identificados em estudos de coorte são de uso
clínico limitado. Por exemplo, não está claro quais pontuações nos questionários os médicos devem
455
estar procurando; se é apenas um fator ou uma combinação de fatores que é importante;

e quais decisões de tratamento devem ser tomadas com base na presença ou não de
indicadores prognósticos. As regras de predição clínica (RCPs) usam métodos
quantitativos para analisar as contribuições de características específicas do paciente
e, posteriormente, criar caminhos para ajudar os médicos a fazer previsões sobre os
resultados do paciente [45] ou tomar decisões sobre o tratamento [32]. Nos últimos
tempos tem havido um influxo de RCP para dor musculoesquelética.
Para dor cervical não traumática, várias RCPs foram desenvolvidas para tomar decisões
sobre se um paciente se beneficiará ou não de um tratamento específico, incluindo
manipulação [8], tração cervical [44] e exercício [21]. A maioria tem sido estudos de
desenvolvimento para identificar uma RCP com uma tentativa de validação em nova
coorte de pacientes sem sucesso [9]. Portanto, ainda não podem ser recomendados
para uso na prática clínica. A validação de uma RCP garante que as associações entre
determinados preditores e resultados não se devem principalmente ao acaso ou
exclusivas da população de derivação e é um passo essencial para maximizar a
utilidade clínica da ferramenta [45]. Para WAD, uma RCP para prever bons e maus
resultados do estágio agudo da lesão foi desenvolvida [47] e posteriormente validada
[46] (Fig. 20-1). Nenhuma RCP para dor no pescoço ainda foi submetida à análise de
impacto.
Pessoas com dor no pescoço geralmente procuram tratamento de médicos, e

intervenções farmacológicas são frequentemente prescritas com terapias de injeção e
outros tratamentos invasivos também são usados [43]. Os pacientes também costumam
consultar os fisioterapeutas sobre o tratamento médico; portanto, é importante que os
fisioterapeutas estejam cientes da base de evidências atual. As revisões recentes do
tratamento da dor no pescoço incluem a revisão do QTF em 2010, as revisões da
Colaboração Internacional sobre Dor no Pescoço (ICON) em 2013 e a Colaboração do
Protocolo de Ontário para Gerenciamento de Lesões no Trânsito (OPTIMa) em 2014.
456
FIGURA 20-1 Whiplash CPR [46,47] para prever tanto a incapacidade crônica
moderada/grave quanto a recuperação total após uma lesão cervical aguda.
O manejo médico começa com a avaliação do paciente e geralmente inclui imagens

radiológicas. No caso de dor cervical traumática, foi discutido anteriormente que a regra
C-Spine é usada para determinar a necessidade de imagens radiológicas [37]. Se
necessário, há fortes evidências que sugerem que a tomografia computadorizada tem
desempenho superior às radiografias simples na identificação de lesões traumáticas da
coluna cervical [41]. Na dor cervical não emergencial sem radiculopatia, esta revisão
concluiu que falta a validade dos testes objetivos mais comumente usados, como
discografia, avaliação eletrofisiológica e técnicas de imagem [41].
Várias classes de medicamentos são comumente prescritos para dor no pescoço,

incluindo analgésicos não opióides, anti-inflamatórios não esteróides orais e tópicos
(AINEs), opióides, relaxantes musculares, benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos
e derivados de GABA. Injeções medicinais também podem ser usadas, incluindo
corticosteróides, anestésicos e agente paralítico neuromuscular (toxinas botulínicas). A
revisão do ICON concluiu que há falta de evidências para a maioria das intervenções
farmacológicas [43]. A evidência atual é contra a toxina botulínica A para dor cervical
crônica ou chicotada subaguda/crônica; contra bloqueio do ramo medial com esteróides
para dor articular crônica da faceta; mas a favor do relaxante muscular cloridrato de
eperison para dor cervical crônica [43].
A evidência também é pobre para intervenções médicas mais invasivas. A Força-
Tarefa da Década de Ossos e Articulações concluiu que não há evidências clínicas para
apoiar o uso de neurotomia por radiofrequência para suspeita de articulação zigapofisária
457
dor [2]. Esta técnica é controversa com alguns autores argumentando que é a única
intervenção para dor cervical da articulação zigapofisária que proporciona alívio completo
da dor [1]. Carragee et ai. [2] também descobriram que a fusão cervical ou artroplastia
não tem evidências para apoiar seu uso na dor no pescoço sem radiculopatia, mas o
alívio imediato da dor e a melhora da função são fornecidos para a radiculopatia cervical,
embora não se saiba se esses efeitos são mantidos a longo prazo. Foi encontrado
suporte para melhora sintomática de curto prazo dos sintomas radiculares cervicais com
injeções epidural ou seletiva da raiz com corticosteróides e resultados iniciais de ensaios
de artroplastia de disco cervical para sintomas radiculares parecem mostrar melhora
sintomática precoce semelhante quando comparados com discectomia anterior e cirurgia
de fusão [2] ].
INTERVENÇÕES DE FISIOTERAPIA
A base do manejo da dor no pescoço é o fornecimento de conselhos que encorajem o

retorno às atividades e exercícios habituais e essa abordagem é defendida nas diretrizes
clínicas atuais [7,38] (a Tabela 20-2 resume as recomendações dessas diretrizes
clínicas). Vários tipos de exercícios foram investigados, incluindo exercícios de amplitude
de movimento, exercícios de McKenzie, exercícios posturais, fortalecimento, exercícios
de controle motor e ioga. No entanto, os efeitos do exercício no tratamento são
geralmente pequenos, com revisões sistemáticas recentes concluindo que há apenas
evidências modestas disponíveis apoiando a atividade/exercício para WAD aguda [48,65]
e dor cervical crônica em geral [51]. Não há evidências de que uma forma de exercício
seja superior a outra [51] e esta é uma área que requer investigação em estudos futuros.
Também não está claro se o exercício específico é mais eficaz do que a atividade geral
ou apenas um conselho para permanecer ativo [65].
Várias informações e abordagens educacionais, incluindo folhetos informativos, sites
e vídeos, foram investigadas por sua eficácia na melhoria dos resultados para dor no
pescoço, com a maioria dos ensaios sendo conduzidos em WAD aguda [17,76]. Os
resultados sugerem que a educação do paciente por si só não produz grandes benefícios
na eficácia clínica em comparação com outras intervenções conservadoras para
pacientes com dor no pescoço, com benefícios pequenos e de curta duração [76].
Embora os pacientes, compreensivelmente, desejem aconselhamento sobre o prognóstico
e as implicações de sua condição [49], não está claro se o aconselhamento por si só
melhorará os resultados a longo prazo ou impedirá o desenvolvimento da dor crônica.
458
A terapia manual espinhal é comumente usada no manejo clínico da dor no pescoço.

Muitas vezes é difícil destrinchar os efeitos da terapia manual sozinha, pois a maioria dos
estudos a usou como parte de um pacote multimodal de tratamento. Revisões sistemáticas
dos poucos estudos que avaliaram apenas as técnicas de terapia manual concluem que a
terapia manual aplicada à coluna cervical (mobilização passiva) pode fornecer algum
benefício na redução da dor na DAP, mas que os estudos incluídos eram de baixa qualidade
[48,65]. No caso de dor cervical crônica não traumática, as evidências sugerem que a
terapia manual (manipulação ou mobilização) é mais eficaz do que nenhum tratamento,
simulação ou intervenções alternativas; no entanto, não é claramente superior a qualquer
outro tratamento a curto ou longo prazo [26].
A fisioterapia geralmente é realizada de forma multimodal, ou seja, é fornecida uma
combinação de tratamentos. Uma revisão sistemática recente do gerenciamento multimodal
concluiu que um pacote que inclui terapia manual, educação e exercícios pode beneficiar
pacientes com dor no pescoço [64].
Outras modalidades físicas comumente usadas no tratamento da dor no pescoço
incluem eletroterapia, tratamentos térmicos, acupuntura e tração. Há evidência moderada
de algum alívio da dor a curto prazo em relação ao placebo para acupuntura, tração
intermitente e laser para dor cervical crônica, mas também evidência moderada de nenhum
benefício de ultrassom pulsado, luz infravermelha ou tração contínua para WAD aguda ou
subaguda a crônica dor no pescoço [16]. Nenhum benefício adicional foi encontrado quando
compressas quentes foram combinadas com mobilização, manipulação ou estimulação
elétrica muscular para dor cervical crônica em 6 meses de acompanhamento [16].
459
Em comparação com WAD e dor cervical não traumática, muito poucos

ensaios clínicos investigaram intervenções físicas não invasivas para radiculopatia
cervical com uma revisão recente concluindo que, com base em evidências de
nível baixo a muito baixo, nenhuma intervenção parece ser superior ou
consistente mais eficaz do que outras intervenções [68].
TRATAMENTOS PSICOLÓGICOS
De acordo com o modelo biopsicossocial de dor, pode-se esperar que as

abordagens apenas de fisioterapia para dor no pescoço não sejam suficientes.
Poucos ensaios de tratamentos psicológicos ou intervenções interdisciplinares
foram realizados em pacientes com dor no pescoço. Dos poucos estudos
disponíveis, as abordagens testadas foram variadas, desde fisioterapeutas
realizando intervenções do tipo psicológico, além da fisioterapia, até intervenções
psicológicas isoladas. Em sua revisão sistemática de tratamentos para WAD,
Teasell et al. [66] concluíram que, embora a maioria dos estudos sugira que as
intervenções interdisciplinares são benéficas, é difícil formular conclusões dada
a heterogeneidade das intervenções. A revisão do ICON observa uma escassez
de estudos investigando tratamentos psicológicos para dor no pescoço,
especialmente para intervenções realizadas por um psicólogo [18]. A conclusão
desta revisão foi que atualmente existem dados limitados disponíveis para
informar ou orientar a prática clínica ou recomendações [18].
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464
CAPÍTULO 21
Dor Neuropática e Dor Regional Complexa

Síndrome
Kathleen A. Sluka
EPIDEMIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Dor neuropática
A dor neuropática é definida pela Associação Internacional para o Estudo da Dor
(IASP) como a dor que surge como consequência direta de uma lesão ou doença que
afeta o sistema somatossensorial (www.iasp-pain.org). A dor neuropática periférica é
uma consequência direta de uma lesão ou doença que afeta o sistema
somatossensorial periférico, enquanto a dor neuropática central é uma consequência
direta de uma lesão ou doença que afeta o sistema somatossensorial central. A dor
neuropática pode ocorrer como resultado de inúmeras condições, algumas das quais
estão listadas na Tabela 21-1, e pode ser considerada uma mononeuropatia ou uma polineuropatia
As neuropatias, com ou sem dor, afetam até 8% da população, com estimativas tão
altas quanto 5-7% para neuropatias dolorosas [39]. Por outro lado, 7 a 8% dos adultos
com dor crônica apresentam sintomas neuropáticos. As características da dor
neuropática são comuns em vários estados de doença. Por exemplo, as características
da dor neuropática são encontradas em 26% das pessoas com diabetes, 37% das
pessoas que frequentam a atenção primária para dor lombar, 25% das pessoas com
dor persistente após a cirurgia e 20% das pessoas com câncer [2,16, 46]. Os fatores
de risco para o desenvolvimento de dor neuropática crônica são semelhantes aos de
outras condições de dor crônica e incluem idade, sexo feminino, inatividade física e
fatores psicológicos, como depressão, ansiedade e catastrofização da dor.
465
Síndrome complexa de dor regional

A síndrome da dor regional complexa tipo I (SDRC-I, anteriormente referida como
distrofia simpático-reflexa) é uma condição que ocorre após um trauma na parte
distal da extremidade, como fratura, cirurgia ou entorse, e SDRC-II (também
conhecido como causalgia) ocorre após lesão direta de um nervo [41]. A SDRC
pode, portanto, ser considerada uma forma de dor neuropática periférica. A SDRC-I
ocorre mais comumente após uma fratura distal; é mais comum em mulheres do que
em homens (com uma proporção de 3:1), e a maior incidência ocorre entre 60 e 69 anos de idade
As taxas de incidência na população geral são baixas, com estimativas de
26,2/100.000 pessoas-ano [11]. A SDRC está associada a dor e edema da
extremidade distal, sendo a dor desproporcional em tempo e grau à lesão. A alodinia
é comum na SDRC, com os pacientes descrevendo dificuldade em usar meias ou luvas.
A dor, hiperalgesia e alodinia não estão relacionadas a um território nervoso. Outras
alterações incluem (1) efeitos autonômicos, como aumento do fluxo sanguíneo e
sudorese; (2) alterações tróficas, como crescimento anormal das unhas, diminuição
do crescimento do cabelo, pele brilhante e osteoporose; e (3) perda da amplitude de
movimento, fraqueza e distúrbios motores funcionais (como propriocepção diminuída,
perda do controle motor fino, distonia ou tremor) [3]. Os critérios diagnósticos da
IASP [41] estão descritos na Tabela 21-2 para os tipos I e II. Em geral, CRPS-I
ocorre após um evento nocivo inicial e CRPS-II ocorre após lesão nervosa, sendo os
outros critérios quase idênticos.
PATOLOGIA
466
Vários modelos animais foram desenvolvidos para avaliar as alterações patológicas

que ocorrem após a lesão do nervo [14,32]. Esses modelos envolvem lesão de um
nervo periférico ou da raiz dorsal, lesão do sistema nervoso central, indução de
diabetes ou administração de drogas quimioterápicas sistemicamente [14]. Em geral,
esses modelos resultam em hiperalgesia mecânica e térmica de longa duração e
diminuição da função [14]. Estudos usando esses modelos identificaram alterações
claras no sistema nervoso simpático, alterações nas células gliais periféricas e
centrais, aumento da atividade nos nociceptores periféricos e sensibilização central
[14,32]. Tanto as fibras nervosas lesadas quanto as não lesadas localizadas dentro
do mesmo nervo mostram um aumento do disparo espontâneo, presumivelmente
como resultado da regulação positiva de canais de sódio específicos (NaV1.3 e
NaV1.8) em axônios lesados e não lesados após lesão nervosa [13,32]. Neurônios
do corno dorsal na medula espinhal mostram maior responsividade a estímulos
aplicados perifericamente, incluindo estímulos não dolorosos de fibra Aÿ [32,34,35].
A facilitação descendente do tronco cerebral foi proposta para manter as alterações
na medula espinhal e a hiperalgesia associada à lesão nervosa [5,32,36]. Assim,
tanto os mecanismos periféricos quanto os centrais contribuem para a dor e a
alodinia associadas às síndromes de dor neuropática.
O papel do sistema nervoso simpático pode ser inferido a partir dos resultados
da simpatectomia (um procedimento cirúrgico ou químico que destrói os nervos do
sistema nervoso simpático). O sistema nervoso simpático parece desempenhar um
papel importante na hiperexcitabilidade e nas descargas ectópicas dos neurônios
axotomizados do gânglio da raiz dorsal (DRG), pois o bloqueio da atividade simpática
diminui essas descargas. O surgimento de fibras simpáticas e uma regulação
positiva dos receptores adrenérgicos também ocorrem no GRD após a axotomia [9,10].
467
Além disso, estudos em animais mostram que a simpatectomia reverte a hiperalgesia

em alguns modelos de dor neuropática [19], e o knockdown do canal de sódio NaV1.6
reduz o brotamento simpático e a hiperalgesia [51]. Em alguns casos de dor
neuropática clínica, a simpatectomia – química ou cirúrgica – reduz a dor e os
sintomas associados à lesão neuropática. No entanto, uma revisão sistemática da
literatura sobre simpatectomia química ou cirúrgica concluiu que há muito pouca
evidência para apoiar o uso da simpatectomia [42].
O tratamento médico da dor neuropática visa reduzir a dor e melhorar a função

através do uso de técnicas farmacológicas, cirúrgicas e intervencionistas. As
abordagens farmacológicas são agrupadas em quatro categorias: anticonvulsivantes,
antidepressivos, opióides e agentes tópicos (para revisão, consulte a referência [43]).
Os anticonvulsivantes gabapentina (Neurontin) e pregabalina (Lyrica) reduzem a dor
ligando-se à subunidade ÿ2ÿ nos canais de cálcio. Revisões sistemáticas mostram
que a gabapentina, em comparação com os controles placebo, é eficaz com pelo
menos 50% de redução da dor na neuralgia pós-herpética e neuropatia diabética [27].
Outros anticonvulsivantes (como topiramato, levetiracetam, oxcarbazepina) não foram
testados ou apresentam eficácia limitada [43,49]. O uso de antidepressivos tricíclicos
e inibidores duplos de recaptação (inibidores de recaptação de serotonina-
norepinefrina) no tratamento da dor neuropática está bem estabelecido [43] e é
frequentemente o primeiro tratamento de escolha [38].
Revisões sistemáticas mostram eficácia para antidepressivos tricíclicos, venlafaxina
e duloxetina [25,38,43]. O uso de opioides para o tratamento da dor neuropática é
geralmente considerado eficaz, mas há uma controvérsia considerável em seu uso
para o tratamento da dor a longo prazo [43] (ver Capítulo 15 para mais detalhes).
Conforme declarado no Capítulo 15 , existe o risco de efeitos colaterais graves e
dependência ou abuso, e o tratamento da dor com opioides fortes em pacientes com
dor crônica não maligna deve ser iniciado por um especialista em dor experiente.
Cremes administrados topicamente , como capsaicina, lidocaína e anti-
inflamatórios também podem ser usados para controlar a dor neuropática,
particularmente em neuropatias periféricas, como neuralgia pós-herpética [43]. A
lidocaína tópica é mais eficaz que o placebo na redução da dor associada à neuralgia
pós-herpética [12]. Creme de capsaicina em altas doses fornece um efeito de longo
prazo para neuralgia pós-herpética e neuropatia por HIV em ensaios clínicos
randomizados (ECRs) [43].
468
A estimulação da medula espinhal é uma técnica na qual um estimulador elétrico é

implantado epiduralmente sobre a coluna dorsal da medula espinhal e uma corrente elétrica é
aplicada (geralmente a 60 Hz) diretamente nas colunas dorsais para produzir um efeito analgésico.
A estimulação da medula espinhal é geralmente usada naqueles que falharam nas terapias
convencionais, incluindo terapia farmacológica e física.
Vários ECRs mostram alguma eficácia para a estimulação da medula espinhal naqueles com
síndrome das costas falhadas [22-24] (para revisão, consulte a referência [50]). No entanto, Turner
et al. [44] não mostraram evidências de eficácia em beneficiários de compensação de trabalhadores
com cirurgia nas costas com falha.
O uso da simpatectomia para o tratamento da dor neuropática e SDRC é historicamente
baseado no conceito de que a dor é “mantida simpaticamente”.
No entanto, uma revisão sistemática Cochrane encontrou um estudo que satisfez os critérios de
inclusão. O estudo incluiu 20 indivíduos que compararam duas formas de simpatectomia e
apresentaram redução positiva da dor em ambos os grupos. Eles concluem que há “muito pouca
evidência de alta qualidade” para a prática da simpatectomia para dor neuropática e SDRC e deve
ser usada com cautela e somente após falha de outras opções de tratamento [42].
Em resumo, há boas evidências para o uso de antidepressivos e anticonvulsivantes

administrados sistemicamente e para o uso de capsaicina e lidocaína tópicas para pacientes com
dor neuropática. Há também evidências para o uso de estimulação da medula espinhal para o
tratamento da dor neuropática e SDRC.
No entanto, há evidências limitadas de simpatectomia para o manejo da dor neuropática e SDRC.
GESTÃO PSICOLÓGICA
Há evidências limitadas da eficácia do tratamento psicológico na dor neuropática, apesar de seu

uso comum em pacientes com distúrbios neuropáticos dolorosos [48]. A revisão sistemática de
Wetering et al. [48] encontraram 14 estudos e 3 ECRs e o restante eram ensaios controlados e não
controlados. Um desses estudos teve boa qualidade metodológica e mostrou efeito significativo,
mas apenas no sexo feminino. Apesar disso, as condições de dor crônica em geral respondem bem
a intervenções psicológicas, incluindo terapia cognitivo-comportamental, relaxamento e educação
sobre habilidades de enfrentamento (ver Capítulo 13).
469
As evidências da eficácia dos tratamentos fisioterapêuticos para condições de dor

neuropática, incluindo SDRC, são limitadas, particularmente no que diz respeito a ECRs
de alta qualidade (Tabela 21-3) [30]. No entanto, os tratamentos geralmente envolvem
o uso de (1) terapia de exercícios para melhorar a amplitude de movimento, força e
coordenação; (2) reeducação sensorial e motora para melhorar a dor e melhorar a
função; (3) modalidades como estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) para
reduzir a dor; e (4) imagens motoras graduadas e terapia de espelho (para revisão,
consulte a referência [15]).
A terapia com exercícios deve ser usada para melhorar e restaurar a função em
pacientes com dor neuropática. Vários estudos incluem o exercício como parte do
protocolo de tratamento da dor neuropática. No entanto, há uma falta geral de ECRs
avaliando a eficácia da fisioterapia para condições de dor neuropática aguda ou crônica
que não a SDRC. Em um estudo em pessoas com neuropatia diabética, no entanto, um
programa de exercícios aeróbicos e de fortalecimento de 10 semanas reduziu a dor e
os sintomas neuropáticos e melhorou a ramificação das fibras nervosas intraepidérmicas
[20].
A literatura avaliando os efeitos do exercício para SDRC aguda ou crônica inclui

alguns ensaios controlados, alguns dos quais foram randomizados para outros
tratamentos para comparação. Para adultos com SDRC-I, um estudo controlado foi
realizado envolvendo um programa de carga de estresse de atividades de esfregar,
carregar e carregar as mãos funcionais. O programa resulta em uma diminuição da dor
e alterações tróficas e melhorias na força de preensão e amplitude de movimento [47].
Para crianças com SDRC, um estudo não controlado descobriu que o exercício resulta
em uma resolução completa da dor e retorno da função em quase todos os pacientes [40].
No entanto, nos estudos acima, não houve grupo de comparação de controle e, portanto,
os indivíduos não foram randomizados. Quando a fisioterapia, definida como exercício
usando atividade gradual para melhorar a função, força e mobilidade, é combinada com
470
estimulação da medula espinhal em pacientes com SDRC crônica, não há diferença

em comparação com um grupo que recebeu apenas estimulação da medula espinhal
[17]. No entanto, todos os pacientes haviam recebido fisioterapia prévia, e um grande
número de pacientes (aproximadamente 50%) não completou o estudo, principalmente
por causa de uma mudança no plano de tratamento pelo terapeuta ou por uma piora do
quadro. Esses problemas tornam difícil tirar conclusões de eficácia neste estudo.
Em outro estudo de SDRC aguda da extremidade superior, a fisioterapia foi comparada
com a terapia ocupacional e uma condição de controle que incluiu educação e trabalho
social. O experimentador selecionou os tratamentos com base nos seguintes objetivos:
os objetivos da fisioterapia eram aumentar o controle da dor, otimizar as habilidades de
enfrentamento e extinguir a fonte da dor, e os objetivos da terapia ocupacional eram
reduzir a inflamação, proteger e apoiar as mãos, normalizar a sensação, melhorar a
função da mão e melhorar as atividades da vida diária. A fisioterapia melhorou a dor,
tanto em repouso quanto em movimento, e aumentou a amplitude de movimento da
extremidade superior em maior extensão do que a terapia ocupacional ou a condição
de controle [31]. Um estudo recente de design de caso único usou um programa
agressivo de exercícios de carga progressiva, denominado exposição à dor, em pessoas
com SDRC-I crônica e mostrou melhorias na dor, força, incapacidade, cinesofobia e
qualidade de vida [45]. Embora o exercício seja recomendado nas diretrizes de
tratamento, estudos futuros precisam avaliar a eficácia e a dosagem do exercício em
ECRs naqueles com dor neuropática e dor regional complexa.
A TENS, quando usada para o tratamento da dor neuropática, é normalmente

aplicada sobre o nervo afetado ou, se a dor for muito intensa para o paciente tolerar a
estimulação direta, os eletrodos podem ser colocados ao redor da área dolorosa.
A TENS de alta frequência, avaliada em ECRs, reduz a dor em pessoas com neuropatia
diabética, neuropatias periféricas mistas e lesão medular [1,6,8,18,21].
Esses estudos mostram reduções tanto na dor em repouso quanto na alodinia quando
comparados ao placebo. Assim, há boas evidências de ECRs de que a TENS é eficaz
em pacientes com dor neuropática.
Exercícios de imagens motoras e feedback de espelho foram avaliados em
pessoas com dor neuropática e SDRC. A terapia do espelho envolve o movimento do
membro afetado dentro de uma caixa de espelho para fornecer feedback visual da mão
afetada para substituir a mão não afetada (refletida). A dor é reduzida em pessoas com
CRPS-I aguda ou crônica após o tratamento com terapia de espelho em RCTs quando
comparado com o tratamento padrão e foi confirmado em uma revisão sistemática
recente [4,26,28,29]. A imagem motora graduada estende a terapia do espelho,
fornecendo treinamento no reconhecimento de movimentos de lateralização e
visualização, além da terapia do espelho [28,29]. A revisão sistemática mostra fraca
471
evidências de que a terapia do espelho e imagens motoras graduadas são mais eficazes para
reduzir a dor do que o tratamento de controle [4]. Esta técnica é igualmente eficaz para
pacientes com dor no membro fantasma [7,37]. Assim, há evidências de ECRs de que as
imagens motoras usando a terapia do espelho reduzem a dor e a incapacidade em pessoas
com SDRC-I e dor no membro fantasma.
Da mesma forma, estímulos sensoriais graduados são frequentemente usados para
extinguir a alodinia associada à SDRC. A reeducação sensorial, também chamada de terapia
de dessensibilização, baseia-se em estímulos controlados que visam dessensibilizar o membro afetado.
Estímulos graduais são aplicados na área alodínica do membro afetado começando com
estímulos suaves, como um fio de algodão, e aumentando para um estímulo áspero, como uma
lixa. Os kits podem ser adquiridos através de catálogos de terapia manual e incluem texturas
graduadas que são esfregadas na pele ou baldes de partículas sensoriais graduadas nos quais
o membro pode ser colocado. Um RCT de alta qualidade apoia o uso de reeducação sensorial
para pessoas com dor neuropática para reduzir a alodinia e melhorar a sensibilidade cutânea
[33].
Em resumo, há evidências fracas de ensaios controlados, randomizados e não
randomizados, para apoiar o uso de exercícios para tratamento de dor neuropática e SDRC.
Apesar disso, o exercício é altamente utilizado em pessoas com condições de dor neuropática
e geralmente recomendado em diretrizes de prática clínica baseadas em consenso. Há boas
evidências para apoiar o uso de TENS e terapia de imagem espelhada para dor neuropática e
SDRC e evidências limitadas para apoiar o uso de terapia de reeducação sensorial para SDRC.
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475
CAPÍTULO 22
Artrose e Artrite Reumatóide

Kathleen A. Sluka
As condições artríticas geralmente podem ser classificadas em condições

inflamatórias ou não inflamatórias. As condições inflamatórias são as menos
prevalentes com artrite reumatóide (AR) afetando aproximadamente 1% da
população [13,30]. Por outro lado, a prevalência de osteoartrite (OA) e doença
articular degenerativa aumenta com a idade, atingindo aproximadamente 50% das
pessoas com mais de 65 anos [30]. Este capítulo se concentrará na AR e na OA,
pois são comumente tratadas por fisioterapeutas. Tanto a AR quanto a OA são
mais comuns em mulheres do que em homens, e as mulheres com OA têm maior
dor e pior função [48,52].
CRITÉRIO DE DIAGNÓSTICO
Osteoartrite
A doença articular degenerativa é uma doença crônica que afeta a cartilagem e o

osso subcondral. Há perda de cartilagem articular, osso novo e formação de
cartilagem, o que geralmente é confirmado por critérios radiológicos. A gravidade
da OA por radiografia é pontuada na escala Kellgren-Lawrence: 0, sem
características de OA; 1, OA duvidosa com osteófitos diminutos; 2, OA mínima
com osteófitos definidos, mas espaço articular intacto; 3, OA moderada com
osteófitos e perda moderada de espaço articular; e 4, OA grave com espaço
articular muito prejudicado e esclerose do osso subcondral [30]. Os critérios
diagnósticos do American College of Rheumatology combinam sintomas com
evidências radiográficas de destruição articular [2]. Os critérios diagnósticos para
OA primária estão descritos na Tabela 22-1 com “3” refletindo os critérios para o joelho. Embora
476
considerado não inflamatório, há evidências de que há uma inflamação leve da

sinóvia [30,48]. A OA está associada a dor, rigidez, limitações funcionais e diminuição
da qualidade de vida [30]. A OA localizada geralmente ocorre nos joelhos ou quadris,
mas também pode ocorrer em outras articulações, como mão e ombro. A OA também
pode ser generalizada ocorrendo em várias articulações (ou seja, joelhos, quadris e
mãos). A dor é a principal razão pela qual um indivíduo procura atendimento médico
e é o principal determinante da perda funcional e diminuição da qualidade de vida
em pessoas com OA.
A dor na OA geralmente é pior com a atividade e uso da articulação, o que leva
à diminuição da função nesses indivíduos. Muitas vezes, a evidência radiográfica
não corresponde à gravidade da dor [48]. Além disso, as mulheres têm maior dor e
pior função com o mesmo nível de evidência radiográfica daquelas com OA do joelho
[52]. Revisões recentes examinam a patologia subjacente da cartilagem, biomecânica
e alterações neurais na OA e como isso se relaciona às diferenças sexuais [9,31,48].
A dor em pessoas com OA tem sido extensivamente estudada. Apesar das claras
alterações periféricas, há sinais de alterações no processamento central com
indivíduos com OA apresentando níveis mais elevados de somação temporal, uma
medida de excitabilidade da dor central, do que controles saudáveis, e aqueles com
os maiores níveis de dor (> 6/10) mostrando mais soma temporal do que aqueles
com níveis mais baixos de dor [3]. Além disso, há modulação da dor menos
condicionada, uma medida de inibição central, naqueles com OA. Além disso, certos
fatores psicossociais podem melhorar a experiência da dor e estão associados à má
resposta ao tratamento [48]. Estes incluem catastrofização da dor, ansiedade,
depressão, medo do movimento e falta de apoio social.
Preditores de mau resultado após a substituição total do joelho também foram
investigados e incluem dor durante a flexão do joelho antes da cirurgia, ansiedade e
depressão [33,35,48].
477
Artrite reumatóide
A AR é uma doença autoimune associada à poliartrite inflamatória crônica que afeta
múltiplas articulações geralmente em um padrão simétrico [30]. A causa da AR é
desconhecida, mas provavelmente envolve fatores genéticos e ambientais [30].
A sinovite inflamatória é a principal característica patológica na AR e resulta em
infiltração de células inflamatórias e hipertrofia da sinóvia. Há produção aumentada
de fator de necrose tumoral alfa (TNF-ÿ) e interleucina-1, bem como de enzimas
destrutivas (isto é, enzimas metaloproteinases da matriz) produzidas pelos
sinoviócitos [30]. Além dos sinais inflamatórios articulares, há sinais de fadiga e
20-40% das pessoas com AR apresentam sinais de doença sistêmica fora da
articulação, incluindo sintomas pulmonares, cardíacos ou vasculares, oculares e
neurológicos [30]. Os achados laboratoriais incluem radiografia anormal mostrando
edema de tecidos moles, perda de espaço articular, erosões ósseas; taxas anormais
de hemossedimentação (VHS); e fator reumático sérico positivo [30]. No entanto,
deve-se notar que uma parte daqueles com AR não apresenta teste positivo para
fator reumatoide ou outros marcadores – referido como AR soronegativo.
Os critérios gerais para o diagnóstico são descritos na Tabela 22-2 e baseados na
classificação de 2010 proposta pelo American College of Rheumatology [1,30].
478
A AR tem um padrão de dor distintamente diferente da OA. Em geral, as

condições inflamatórias como a AR são piores com o repouso e resultam em rigidez
matinal com duração superior a 1 hora, melhoram com atividade de baixo grau e
estão associadas ao inchaço. Em contraste, as pessoas com OA geralmente
melhoram com o repouso, pioram progressivamente ao longo do dia com atividade e
têm sinais mínimos de inflamação [30].
PATOLOGIA
479
Osteoartrite
A OA está associada à perda de cartilagem, remodelação óssea e inflamação
intermitente [30,48]. Existem alterações na sinóvia, osso e ligamentos que começam
no início do processo e estão principalmente associadas à dor relacionada à
atividade [30]. A degradação da cartilagem é uma marca registrada da OA, e esse
dano pode ser responsável pela dor ao movimento devido à ativação mecânica dos
nociceptores que inervam o osso subcondral [48,51]. De fato, há brotamento de
fibras nervosas para tecidos articulares não previamente inervados, particularmente
no osso subcondral [51]. A sinóvia pode ficar inflamada e há liberação de citocinas
inflamatórias como inerleucina-1 e TNF dos condrócitos, e os sinoviócitos contribuem
para a destruição da cartilagem [48]. Essas substâncias inflamatórias liberadas nas
articulações da OA sensibilizam os nociceptores periféricos e levam à sensibilização
central dos neurônios do corno dorsal [44]. Há também uma perda de mecanismos
de controle inibitórios em pessoas com OA [27] e soma temporal aprimorada [3].
Juntas, as alterações periféricas e centrais observadas em pessoas com OA
contribuem para a dor e perda de função.
Artrite reumatóide
A AR é uma doença articular inflamatória com sinovite como o principal livro de
referência da dor [30]. Associada à doença está a infiltração de células inflamatórias
na articulação e nos tecidos articulares que resulta em hiperplasia do revestimento
sinovial, deposição de fibrina e destruição da articulação. A pesquisa científica
básica resultou em uma boa compreensão dos eventos celulares e moleculares que
ocorrem no tecido articular na doença articular inflamatória, o que resultou na
produção de múltiplos tratamentos potenciais destinados a modificar os mecanismos
da doença. Os sinoviócitos ativados são a principal fonte de mediadores inflamatórios e proteinase
Os sinoviócitos liberam várias citocinas inflamatórias, incluindo TNF-ÿ, interleucina-1
e interleucina-6, e foram medidos no líquido sinovial de pessoas com AR [30].
Metaloproteinases e outras enzimas destrutivas também são liberadas e resultam
em danos na cartilagem [30]. Conforme observado abaixo, os efeitos de
direcionamento de TNF-ÿ e interleucina-1 e outras vias celulares tornaram-se padrão de
que.
CONSIDERAÇÕES DE AVALIAÇÃO
480
Considerações especiais para a avaliação da dor em pessoas com OA e AR incluem a

análise da natureza da dor ao longo do dia, avaliação da dor com atividades funcionais e
avaliação do impacto da dor na função diária. O Knee Injury and Osteoarthritis Outcome
Score (KOOS) foi desenvolvido como uma extensão do Western Ontario and McMaster
Osteoarthritis Index (WOMAC) e inclui o WOMAC como parte do ensaio. O KOOS e
WOMAC são comumente usados para pessoas com OA para avaliar o impacto da dor na
função e provaram ser válidos e confiáveis [5,41]. Para AR, as avaliações também devem
incluir o exame de sinais de inflamação, inchaço, rigidez e dor em várias articulações. A
atividade da doença na AR é avaliada levando-se em consideração o edema e sensibilidade
articular, dor e função. Às vezes, isso é feito com um escore de atividade da doença
derivado de uma contagem de 28 articulações (DAS28). Além disso, a avaliação da dor na
AR pode incluir escalas padrão de dor, questionários de autoeficácia, questionários de
qualidade de vida e medição de déficits funcionais.
Desenvolvido pelo mesmo grupo que desenvolveu o KOOS existe um questionário

destinado a pessoas com reumatoide e OA de extremidades inferiores: Rheumatoid and
Arthritis Outcome Score (RAOS) [41]. Tanto o KOOS quanto o RAOS estão disponíveis e
são gratuitos para uso em seu site (www.koos.nu).
O manejo da OA e da AR requer uma abordagem multidisciplinar que inclui farmacologia,

psicologia, fisioterapia e cirurgia. O tratamento de pessoas com OA geralmente visa
controlar os sintomas (ou seja, dor) e melhorar a capacidade funcional. Por outro lado, o
tratamento da AR usa drogas modificadoras da doença e medicamentos anti-inflamatórios
para reduzir o processo da doença e os sintomas que a acompanham.
Osteoartrite
Os objetivos para o manejo médico da OA são reduzir a dor e os sintomas, seja por meio
de tratamentos farmacológicos sistêmicos ou injeções intra-articulares locais. O American
College of Rheumatology and Osteoarthritis Research Society International (OARSI)
desenvolveu diretrizes baseadas em evidências para o manejo da OA com tratamentos
farmacológicos [20,56,57] (Tabela 22-3). O uso de anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), tramadol e capsaicina tópica são recomendados. Revisões sistemáticas mostram
que os agonistas opióides
481
(tramadol), acetaminofeno e AINEs reduzem a dor e, em alguns casos, melhoram a

função em pessoas com OA [14,16,53]. Os efeitos dos opióides foram pequenos
(<1/10) e são contrastados pelo aumento do risco de eventos adversos [16]. Os
tratamentos locais geralmente incluem injeção intra-articular de corticosteroides ou ácido hialurônico
A injeção intra-articular de corticosteróides é mais eficaz que o placebo para redução
da dor e avaliação global pelos pacientes, produzindo diminuição da dor por até 4
semanas [6]. Além disso, a injeção intra-articular de ácido hialurônico é mais eficaz
que os corticosteroides para alterações na dor, WOMAC e amplitude de movimento
[6], e é recomendada em diretrizes. Abordagens não farmacológicas adicionais
recomendadas nas diretrizes incluem perda de peso, exercícios, técnicas de proteção
articular e modalidades térmicas [20]. A substituição total da articulação é considerada
quando a dor e as limitações funcionais resultam em diminuição da qualidade de vida,
há evidência radiográfica de dano articular e há dor moderada a intensa que não é
adequadamente aliviada por abordagens não cirúrgicas [32]. A substituição total da
articulação, geralmente do quadril e joelho, é a abordagem cirúrgica primária e
claramente reduz a dor e melhora a função e a qualidade de vida em pessoas com
OA, conforme confirmado pela declaração de consenso do National Institutes of Health
(NIH). De acordo com a declaração de consenso, há uma melhora rápida e substancial
na dor do paciente, no estado funcional e na qualidade de vida geral relacionada à
saúde em cerca de 90% dos pacientes; cerca de 85% dos pacientes estão satisfeitos
com os resultados da cirurgia [32].
Artrite reumatóide
O manejo da AR passou por mudanças significativas nos últimos 20 a 30 anos, de um
foco no alívio sintomático para uma abordagem de tratamento específico usando
combinações de medicamentos antirreumáticos modificadores da doença (DMARDs),
incluindo produtos biológicos, e há diretrizes publicadas do American Faculdade de
Reumatologia e EULAR [46,50]. O reconhecimento precoce e o tratamento com DMARDs são
482
importante para alcançar o controle da doença e prevenir lesões e incapacidades articulares.

Os objetivos da terapia são, portanto, reduzir ou eliminar a dor e o inchaço nas articulações,
prevenir danos nas articulações e minimizar as limitações funcionais e a incapacidade
(Tabela 22-4). DMARDs são drogas que têm um efeito benéfico no curso da AR por retardar
a progressão da doença. Eles também diminuem sintomas como dor e inchaço, e melhoram
a função e a qualidade de vida. DMARDs comuns incluem metotrexato, hidroxicloroquina e
sulfassalazina. Os DMARDs mais recentes são chamados de biológicos e incluem agentes
destinados a reduzir os efeitos do TNF-ÿ (por exemplo, enteracept, adalimumabe, infliximabe),
que são a escolha de primeira linha para produtos biológicos. Outros biológicos são usados
se os inibidores de TNF não forem eficazes e incluem agentes destinados a bloquear a
interleucina-1 (por exemplo, anakinra) ou interleucina-6 (tocilizumab), bloquear a ativação de
células T (abatacept) e inibir células B (por exemplo, rituximab) . A eficácia desses DMARDs
foi confirmada em inúmeras revisões sistemáticas e meta-análises e geralmente mostra que
as combinações de DMARDs são mais eficazes do que a monoterapia na interrupção da
progressão da doença [24,29,34,45,47] e, portanto, devem ser utilizadas para todos pacientes
com AR. Drogas destinadas a reduzir o processo inflamatório são utilizadas como analgésicos
e para aliviar a inflamação. Corticosteróides e AINEs podem ser usados para reduzir os
sintomas como adjuvante dos DMARDs. Para alívio da dor, o acetaminofeno também é um
tratamento eficaz, produzindo resultados semelhantes aos dos AINEs [30].
A OA e a AR são doenças crônicas com impacto significativo na qualidade de vida.

Embora estejam claramente associados a danos nos tecidos periféricos, a dor e a perda de
função em indivíduos com OA e AR impactam na qualidade de vida. Como tal, as abordagens
cognitivo-comportamentais visam ensinar habilidades de enfrentamento e prevenir o medo
de novas lesões. Terapia cognitivo-comportamental para pessoas com
483
A AR reduz a dor e a contagem de articulações e melhora a autoeficácia (para revisão, consulte

as referências [54,55]). As terapias cognitivo-comportamentais normalmente utilizam estratégias
de enfrentamento, terapia de relaxamento, educação sobre doenças e tratamentos e habilidades
de gerenciamento de estresse. Quando comparados com os cuidados de rotina, as pessoas com
AR apresentam melhorias no afeto da dor, no enfrentamento e na estabilidade emocional [54,55].
Os efeitos a longo prazo da terapia cognitivo-comportamental são observados por pelo menos 12
a 15 meses após o tratamento, conforme evidenciado pela diminuição do uso do serviço médico
e redução da dor [10,26,55]. A atenção plena também mostra uma redução na gravidade da
doença, incluindo o número de articulações afetadas, dor e rigidez, na AR, quando comparado
com um controle sem tratamento [17]. Da mesma forma, em pessoas com OA, a terapia cognitivo-
comportamental reduz a dor e os efeitos são mantidos por 6 meses de acompanhamento. As
sessões são efetivas dadas individualmente, em grupos ou pela Internet [10,25,26,38]. Além
disso, os fisioterapeutas podem ser treinados para oferecer um programa de habilidades de
enfrentamento da dor de alta qualidade e, portanto, pode ser um método de adicionar o
treinamento de habilidades de enfrentamento psicológico à prática clínica [12].
Os objetivos do manejo fisioterapêutico da OA e da AR são manter ou melhorar a função e

diminuir a dor. Exercícios, tanto aeróbicos quanto programas de fortalecimento, trabalham para
melhorar a função e, juntamente com outras modalidades, diminuem a dor. Como a AR tem um
forte componente inflamatório, o tratamento com modalidades anti-inflamatórias, como gelo,
também é benéfico. A educação também é um componente-chave para o tratamento de ambas
as condições com foco no processo da doença, nos benefícios do exercício físico de rotina e no
manejo domiciliar da dor com modalidades de calor e gelo.
Osteoartrite
O American College of Rheumatology e o OARSI desenvolveram diretrizes baseadas em
evidências para o manejo da OA com tratamentos não farmacológicos [20,56,57]. As intervenções
de fisioterapia incluem aquelas destinadas a reduzir a dor (ou seja, estimulação elétrica nervosa
transcutânea [TENS] e termoterapia) e aquelas destinadas a melhorar a função e a dor (ou seja,
exercícios). De fato, há boas evidências de que o exercício terrestre ou aquático reduz a dor e
melhora a função física para pessoas com OA [4,18,19] e é fortemente recomendado nas
diretrizes de prática clínica [20,56,57]. Em uma meta-análise, tanto aeróbicas quanto
484
exercícios de fortalecimento são eficazes na redução da dor e diminuição da incapacidade

em pessoas com OA [40]. Recomendações de revisões sistemáticas e diretrizes práticas
baseadas em evidências sugerem que programas de exercícios eficazes devem incluir
aconselhamento e educação para promover o aumento da atividade física [20,40,56,57].
Um estudo piloto recente mostrou que uma intervenção que combina treinamento de
habilidades de enfrentamento da dor com exercícios pode ser realizada por fisioterapeutas
especialmente treinados e resulta em melhora nos resultados físicos e psicológicos em
pessoas com OA [21]. Ensaios clínicos maiores estão atualmente em andamento [7,36].
Para o manejo fisioterapêutico da dor em pessoas com OA, vários agentes

eletrofísicos mostram eficácia para reduzir a dor e/ou melhorar a função. O efeito da
TENS na dor osteoartrítica é controverso, com algumas revisões sistemáticas mostrando
eficácia e outras sem efeito [8,43]. É possível que as diferenças possam estar relacionadas
à intensidade de aplicação da TENS, pois Bjordal et al. [8] mostram eficácia com dosagem
adequada quando comparadas com aquelas sem, e isso foi revisado no Capítulo 11 e em
revisões anteriores [49]. Outras terapias adjuntas recomendadas incluem terapia de calor
e frio , ultra-som e terapia a laser [42]. As revisões sistemáticas da Cochrane mostram
suporte para ultra-som na OA de quadril ou joelho, e as diretrizes de prática clínica
recomendam condicionalmente o uso de terapia de calor e frio, técnicas de proteção
articular e dispositivos assistivos [20].
Em resumo, a principal intervenção fisioterapêutica para aqueles com OA é estabelecer

um programa de exercícios e há fortes evidências para apoiar sua eficácia. Combinar
intervenções psicológicas com treinamento especial de fisioterapia ou com treinamento
de psicólogos pode melhorar os resultados e a adesão ao exercício. Modalidades
adicionais de alívio da dor podem ser úteis para reduzir a dor e permitir que os pacientes
participem de um programa de exercícios.
Artrite reumatóide
Os objetivos para pessoas com AR são melhorar ou manter a função e reduzir a dor. A
educação do paciente reduz a incapacidade, a contagem de articulações, a avaliação
global e o estado psicológico em pessoas com AR [37]. A educação em pessoas com AR
pode aumentar a adesão a um programa de exercícios, mas os efeitos são de curto prazo [28].
O exercício é recomendado para melhorar a função, diminuir a fadiga e diminuir a
dor na AR; isso foi amplamente revisado [15] e faz parte das diretrizes práticas [23]. De
fato, Hurkmans e colegas [22] em uma revisão sistemática publicada pela Cochrane
Collaboration recomendam uma combinação de programas de fortalecimento e exercícios
aeróbicos para indivíduos com AR na
485
base de evidência de nível moderado de ensaios clínicos de alta qualidade. Não foram
encontradas preocupações com relação à segurança e não houve efeitos deletérios,
como aumento da dor ou dano articular, com o exercício nos estudos incluídos. De
fato, o exercício de resistência de alta intensidade é seguro e pode aumentar a massa
corporal magra, reduzir a massa gorda e melhorar a força muscular e a função física
[15]. Notavelmente, o exercício reduz a dor, melhora a rigidez matinal, reduz a fadiga e
não exacerba a atividade da doença.
Tratamentos adicionais de fisioterapia podem ser usados para ajudar a controlar a
dor e incluem modalidades de TENS, calor e frio. O uso de estimulação elétrica (ou
seja, TENS) melhora significativamente a função da mão, dor em repouso, sensibilidade
articular e avaliação do paciente de dor nas articulações, mas não dor com preensão
quando comparado com placebo ou controles sem tratamento [11]. O uso de
modalidades térmicas para o tratamento da dor em pessoas com AR tem dados
mínimos de ensaios controlados randomizados de qualidade relativamente baixa para
apoiar seu uso. Embora nenhum efeito significativo ou terapia de calor ou frio
superficial seja observado em pessoas com AR para dor, amplitude de movimento ou
função, as modalidades térmicas são recomendadas como terapia paliativa [39].
Atualmente, não há dados sobre técnicas de terapia manual para apoiar ou refutar
sua eficácia na AR. Em resumo, as evidências sugerem que o alívio da dor pode ser
obtido com vários tratamentos não farmacológicos, incluindo exercícios, TENS e terapia térmica.
Além disso, a melhora da função pode ser alcançada com exercícios de fortalecimento
e aeróbicos, que são os tratamentos recomendados.
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489
CAPÍTULO 23
Dor Associada ao Sistema Nervoso Central

Distúrbios: Dor Neuropática Central
Sonja K. Bareiss e Dana L. Dailey
A dor neuropática enteral é definida como dor causada por uma lesão direta ou
C doença que afeta o sistema somatossensorial no sistema nervoso central (SNC)

[60]. Várias lesões podem induzir dor central (listadas na Tabela 23-1), sendo as
mais comuns lesão medular (LM), acidente vascular cerebral e esclerose múltipla (EM)
[17,67]. Embora a lesão possa ocorrer em qualquer nível ao longo do neuroeixo (da medula
espinhal ao córtex cerebral), as condições de dor neuropática central compartilham
características clínicas comuns que incluem perda parcial ou completa da sensação para
uma ou mais modalidades e o desenvolvimento de hipersensibilidade no corpo. regiões que
perderam a informação somatossensorial normal como resultado da lesão do SNC [62]. O
início da dor pode ser imediato ou significativamente retardado por semanas e meses após
a lesão, muitas vezes resultando em dor crônica persistente e de longa duração. Como
muitas lesões centrais têm um efeito significativo na função motora, a dor é frequentemente
negligenciada pelos médicos, apesar do impacto significativo na qualidade de vida do
paciente [64]. Somando-se à complexidade das condições centrais de dor está o fato de que
nem todos os tipos de dor nesses pacientes podem ser atribuídos a um distúrbio específico
do sistema somatossensorial [92,103,115]; e outras características clínicas de seu distúrbio,
como dores de cabeça, espasticidade, distúrbios do sono, deficiências cognitivas e dor
musculoesquelética podem dar origem à dor ou exacerbar a condição neuropática.
Como a dor neuropática central está associada a um grupo heterogêneo de diagnósticos,

este capítulo se concentrará na descrição das causas mais comuns de dor central, ou seja,
dor associada à lesão medular, acidente vascular cerebral, esclerose múltipla e doença de
Parkinson (DP).
490
A dor neuropática central pode ainda ser definida como estímulo evocado ou independente
do estímulo. A dor evocada por estímulo pode incluir hiperalgesia e alodinia com
hipersensibilidade à estimulação mecânica, térmica ou química. A dor independente do
estímulo, muitas vezes categorizada como dor contínua ou espontânea, pode ser
persistente ou paroxística e descritores como tiro, facada ou queimação podem ser usados
[40].
A incidência e prevalência de dor neuropática central não estão bem estabelecidas
em todos os distúrbios de dor neuropática central. Uma definição consistente de dor
neuropática central precisa ser utilizada em todos os sistemas de saúde e estudos
epidemiológicos para esclarecer ainda mais a incidência e prevalência nessa população.
Além disso, devido à associação da dor central a um diagnóstico médico, como LME, lesão
cerebral traumática (TCE), acidente vascular cerebral, EM ou DP, a dor neuropática central
pode ser subnotificada.
Dor Central Pós-Lesão Medular

O International Spinal Cord Injury Pain System (ISCIP) [60,104] classifica a dor em três
níveis na LME: (1) dor nociceptiva; (2) neuropática; ou (3) outro.
A dor nociceptiva incorpora dor musculoesquelética, visceral e outras. Para dor neuropática,
três níveis também são identificados: (1) no nível de SCI; (2) abaixo do nível de SCI; ou
(3) outro. A caracterização adicional da dor neuropática inclui (1) cauda equina ou
siringomielia; (2) lesão medular; ou (3) pós-toracotomia [21,25,117,118].
Estima-se que mais de 50% dos pacientes com LME desenvolvem dor neuropática
nos primeiros 6 meses após a lesão e até 75% desenvolvem sintomas neuropáticos 5
anos após a lesão [5,6,42,102]. É importante ressaltar que aproximadamente um terço
491
desses pacientes relatam sua dor como intensa [75]. A dor neuropática no nível estava
presente em 41% e a dor neuropática abaixo do nível em 34% [103]. Estudos recentes sugerem
que aqueles que experimentam hipersensibilidade sensorial precoce correm o risco de
desenvolver dor central de longa duração após lesão medular e acidente vascular cerebral [43,69,103].
Lesão Cerebral Pós-Traumática
A dor crônica no pós-TCE se desenvolve de 2 semanas a 30 meses após a lesão [93].

A prevalência de dor crônica no pós-TCE varia de 22% a 95% dos pacientes [2,12,73,109]. A
dor crônica nesta população é frequentemente categorizada como nociceptiva, neuropática ou
cefaleia, semelhante à da LME. A dor crônica após o TCE ocorre em todo o corpo, sendo a
cabeça a área mais comum (59%) [85]. A dor central pós-TCE foi documentada em relatos de
casos [65], mas é menos bem documentada para comparações epidemiológicas.
Dor Pós-AVC
A dor neuropática central na população pós-AVC geralmente ocorre nas áreas associadas à
perda de inervação sensorial no corpo. O início da dor após o AVC ocorre dentro de 1 a 6
meses [116]. A dor após o AVC é dividida em três categorias: (1) nociceptiva (subluxação da
articulação glenoumeral, ruptura do manguito rotador ou lesão de tecidos moles); (2) dor
neuropática central; ou (3) dor de cabeça. Estima-se que 2 a 8% dos pacientes apresentem
dor central após o AVC [20,74].
Esclerose múltipla
A dor é um sintoma comum em pacientes com EM com prevalência de 50-85% [3,59,84,106,110].

Por exemplo, Osterberg, em uma amostra de 364 pacientes, descreveu dor em 57% dos
pacientes, com 21% nociceptivo, 2% neuropático periférico, 1% relacionado à espasticidade e
23,5% dor central [94].
Doença de Parkinson
As estimativas de dor na DP podem variar de 30% a 85% [33,38,45,97]. Os tipos de dor na DP

têm sido descritos como dor musculoesquelética, neuropática radicular, dor distônica, dor
neuropática central e acatisia ou relacionada à perna inquieta [13,33]. Em um estudo de Beiske
et al. [13], a dor foi relatada em 83% dos pacientes, com pacientes relatando apenas um tipo
de dor (53%), dois tipos de dor (24%) e
492
três tipos de dor (5%). Dor neuropática central foi relatada por 10% [13]. A dor não
foi associada à idade, duração da doença ou gravidade da doença. O sexo
feminino foi o único preditor de dor na DP.
PATOLOGIA
As etiologias associadas ao desenvolvimento da dor central variam muito em

estrutura, tamanho e localização da lesão. A qualidade da dor também difere
significativamente entre pacientes com lesões semelhantes e entre as várias causas.
Portanto, é improvável que um único mecanismo explique todos os aspectos e
complexidades que cercam a dor central. Várias teorias têm sido propostas como
mecanismos no desenvolvimento da dor central. Características fisiopatológicas
comuns na dor central incluem desinibição, sensibilização e alterações de
neuroplasticidade (revisadas na referência [63]) (ver Capítulos 2 e 3). Em geral, a
dor central e a hiperexcitabilidade resultam do aumento da atividade neuronal e
da reatividade neuronal e dos mecanismos inibitórios reduzidos que levam à
sensibilização central e à desinibição das vias da dor [17,125].
Modelos experimentais e estudos clínicos demonstram uma série de processos
fisiopatológicos centrais, incluindo a presença de sensibilização de neurônios de
segunda e terceira ordem no SNC que contribuem para o desenvolvimento e
manutenção da dor central [41]. A perda de entrada ascendente nos núcleos
talâmicos lateral, ventral póstero-lateral e medial tem sido associada ao
desenvolvimento de dor central pós-AVC [16,66]. Estudos em animais apoiam
esses achados, mostrando que lesões do trato espinotalâmico na medula espinhal
induzem hiperexcitabilidade talâmica que resulta em dor central [112]. Neste
modelo, o tratamento com um bloqueador dos canais de cálcio reduz a
hiperexcitabilidade talâmica e atenua a dor induzida por lesão medular [113].
Esses dados suportam que lesões do tálamo (pós-AVC) e vias de entrada
talâmicas (medula espinhal) contribuem para a sensibilização talâmica e dor central.
Vários mecanismos podem desencadear e manter a hiperexcitabilidade após
a lesão, incluindo o aumento da liberação de aminoácidos excitatórios, perda de
inibição de neurônios contendo ácido ÿ-aminobutírico (GABA) e facilitação
descendente aumentada [39] (ver Capítulo 3). A utilização de modelos
experimentais, particularmente modelos SCI, levou a uma melhor compreensão
dos mecanismos celulares e moleculares da dor central. Numerosos processos
celulares têm sido implicados como uma “cascata central” de eventos inter-
relacionados para desencadear o desenvolvimento de dor central [123]. Esses componentes inc
493
eventos neuroquímicos, anatômicos e inflamatórios que atuam em conjunto para

conduzir alterações fisiológicas nos neurônios espinhais e supraespinhais [124].
Consequências iniciais bem documentadas após acidente vascular cerebral, lesão
cerebral traumática e SCI incluem a liberação de níveis tóxicos de neurotransmissores, como o glutam
A liberação excessiva de glutamato não apenas causa morte neuronal, mas também
ativa cascatas de sinalização para iniciar respostas inflamatórias e transcrição celular
que afetam as propriedades anatômicas e funcionais dos neurônios, contribuindo para
o desenvolvimento da dor central [49,98].
Recentemente, tem havido maior atenção nas contribuições inflamatórias para a
hiperexcitabilidade neuronal e geração de dor central [70,111,127,128]. Há evidências
de ativação generalizada (espinhal e supraespinhal) da micróglia e liberação de
substâncias pró-inflamatórias que contribuem para o desenvolvimento de dor neuropática
central na EM e após a lesão medular [1,56]. Vários estudos realizados em modelos
animais SCI demonstram que as intervenções direcionadas para inibir a inflamação são
eficazes para reduzir comportamentos semelhantes à dor em modelos SCI [111]. Há
também evidências crescentes de que o aumento da expressão do canal de sódio leva
à dor neuropática central [52,53,122]. Especificamente, alterações nos canais de sódio
(Nav1.3 e Nav1.8) foram identificadas em pontos ao longo do neuroeixo, incluindo fibras
aferentes primárias (ou seja, nociceptores), medula espinhal e tálamo [53,122].
Antigamente se presumia amplamente que a dor neuropática central era mantida

inteiramente por mecanismos centrais. No entanto, esforços recentes fornecem
evidências para apoiar as contribuições periféricas no desenvolvimento da dor central.
Estudos usando modelos animais mostram que os neurônios aferentes primários
contribuem para o desenvolvimento da dor após a lesão medular. Esses estudos
mostram que a lesão medular desencadeia hiperexcitabilidade crônica, atividade
espontânea e aumento do crescimento intrínseco de fibras aferentes primárias, e o
bloqueio dessas respostas aferentes induzidas por lesão previne o desenvolvimento de
dor e disestesias espontâneas evocadas por lesão medular [7,8,10,11,122]. Esses
achados sustentam que existem características fisiopatológicas compartilhadas entre a
dor neuropática central e periférica (resumidos na Tabela 23-2), ressaltando que ambos
os mecanismos periféricos e centrais contribuem para a dor e disestesias associadas
às síndromes de dor central. Além disso, esses dados sugerem que os alvos das
intervenções terapêuticas baseadas em mecanismos para a dor neuropática central
podem ser encontrados em todo o sistema somatossensorial (desde aferente primária
ao córtex cerebral), e uma compreensão e avaliação completas dos mecanismos potenciais são impor
494
AVALIAÇÃO
A avaliação fisioterapêutica da dor neuropática central inclui a determinação do nível

neurológico da lesão e a coleta de informações dos fatores relacionados à dor [9,22,40,77].
O nível neurológico da lesão é definido pela localização anatômica da lesão, ou seja,
cérebro, medula espinhal, sistema nervoso periférico ou uma combinação do sistema
nervoso central ou periférico [9,40]. Isso também pode incluir a definição do (1) tipo de dor
relacionada ao diagnóstico (por exemplo, musculoesquelética, nociceptiva ou neuropática),
(2) fatores relacionados à dor (por exemplo, início da dor, descrição da dor, curso da dor,
sintomas de dor , fatores agravantes e de alívio), (3) medidas específicas da dor (por
exemplo, testes sensoriais quantitativos de diagramas corporais, McGill Pain Questionnaire,
BPI, classificações de dor, painDETECT) e (4) testes psicossociais (por exemplo,
depressão, ansiedade, catastrofização, medo)
(Capítulo 6). Questionários específicos da doença e questionários de dor neuropática
(NPQs) são recomendados rotineiramente nessa população, embora nem todos tenham
sido validados em todos os ambientes. Esses NPQs incluem Douleur Neuropathique 4
(DN4); Avaliação de Sinais e Sintomas Neuropáticos de Leeds (LANSS) [14]; dorDETECTAR
[46]; NPQ [71]; e Inventário da Escala de Dor Neuropática (NPSI)
[19]. Uma revisão sistemática de Mathieson et al. [78] encontraram o DN4 e o NPQ mais
adequados para uso clínico.
Tal como acontece com outras condições de dor crônica, o tratamento de síndromes de
dor central é um desafio. Considerações importantes no manejo das síndromes de dor
central são as comorbidades, como distúrbios motores, disfunção cognitiva e depressão,
que são frequentemente associadas a muitos dos distúrbios da dor central. Semelhante às
condições de dor neuropática periférica,
495
os tratamentos para distúrbios da dor neuropática central incluem estratégias farmacológicas,

cirúrgicas e intervencionistas.
As abordagens farmacológicas no manejo da dor neuropática central incluem
antidepressivos, anticonvulsivantes, opioides e canabinóides (conforme revisado na
referência [63]) (ver Capítulo 15). Com base em revisões sistemáticas, os tratamentos
farmacêuticos de primeira linha para a dor neuropática central são os antidepressivos
tricíclicos (ADTs, antidepressivos) e anticonvulsivantes (pregabalina e gabapentina) [4]. A
alta dose de TCAs pode causar efeitos colaterais e colocar questões de segurança
relacionadas à função cardiovascular. Isso pode ser uma preocupação particular para
pacientes com dor central porque deficiências motoras, doenças cardiovasculares e outras
condições são comuns em pacientes com SCI, acidente vascular cerebral e doenças
neurodegenerativas. Antidepressivos como inibidores da recaptação de serotonina e
norepinefrina (SNRIs) são geralmente mais bem tolerados do que os ADTs e foram
sugeridos devido à sua eficácia estabelecida no tratamento de condições de dor neuropática
periférica [63,108]. No entanto, os estudos são limitados e atualmente não há suporte para
o uso de SNRIs no manejo de síndromes neuropáticas centrais associadas a acidente
vascular cerebral, lesão medular e EM [63,76].
Revisões sistemáticas mostram que a pregabalina e a gabapentina são eficazes no
tratamento da dor neuropática central em pacientes com lesão medular, acidente vascular
cerebral e EM [63]. A evidência mais forte para o uso de outra droga anticonvulsivante, a
lamotrigina, foi estabelecida na dor central pós-AVC; no entanto, estudos com pacientes
com LME e EM não mostraram eficácia com esses distúrbios [63,120].
Tramadol e outros analgésicos opióides são recomendados como tratamentos
farmacêuticos de segunda e terceira linha para dor neuropática central [63,83]. Conforme
abordado anteriormente no Capítulo 15, existem riscos de sérios efeitos colaterais a longo
prazo, bem como dependência e abuso associados aos opióides. Outros medicamentos,
como os canabinóides, mostraram-se eficazes para a dor central da EM, mas não
conseguiram aliviar a dor neuropática da lesão medular [63].
Abordagens Baseadas em Neuroestimulação
A estimulação magnética transcraniana não invasiva é uma técnica na qual a estimulação

é aplicada sobre o córtex para produzir um efeito analgésico. As técnicas de estimulação
cerebral transcraniana têm sido investigadas principalmente em pacientes com dor de LM e
incluem técnicas como a estimulação transcraniana por corrente contínua (tDCS), onde a
corrente é aplicada sobre o córtex sensório-motor [32,86].
Evidências de ensaios clínicos randomizados (ECRs) indicam que a ETCC é eficaz na
redução da dor da LM a curto e médio prazo [18,80,105]. No entanto, as informações sobre
os efeitos analgésicos a longo prazo só foram relatadas quando
496
combinado com técnicas de ilusão visual, e faltam questões de segurança usando esta
técnica de tratamento [63,86].
A estimulação da medula espinhal e a estimulação do córtex motor epidural (MCS)
são técnicas cirúrgicas invasivas geralmente usadas para dor neuropática refratária
aos tratamentos médicos padrão. Estudos em pacientes com dor neuropática SCI
mostraram que a estimulação da medula espinhal pode ser mais eficaz no tratamento
da dor no nível e daqueles com lesões espinhais incompletas [29,121].
Embora os estudos sejam limitados, evidências emergentes sugerem que a MCS pode
ser eficaz no tratamento da dor central pós-AVC e da dor facial [23,30]. Ensaios
controlados são garantidos para abordagens baseadas em neuroestimulação invasiva
para demonstrar a eficácia dessa abordagem para condições de dor central refratária.
Em resumo, há boas evidências para o uso de antidepressivos, anticonvulsivantes,
opióides e canabinóides para pacientes com síndromes de dor central específicas. No
entanto, os efeitos colaterais significativos e a segurança desses medicamentos
precisam ser cuidadosamente considerados, devido à sobreposição de condições
cardíacas e disfunções motoras que podem ser afetadas com o uso desses
medicamentos. Há evidências limitadas para apoiar o uso de abordagens baseadas em
estimulador transcraniano e medular não invasivas, com eficácia para tais abordagens
estabelecida principalmente no manejo da dor neuropática refratária após lesão medular
e acidente vascular cerebral.
O manejo psicológico da dor neurológica crônica mostrou evidências cada vez mais
fortes para hipnose [35,61] e terapia cognitivo-comportamental (TCC) para resultados
relacionados ao manejo da dor, depressão, ansiedade, ajuste e enfrentamento em SCI
[37,80,81, 89]. As evidências de uma revisão sistemática, meta-análise ou ECR no
manejo psicológico específico para dor neuropática central em traumatismo
cranioencefálico são limitadas.
Revisões sistemáticas foram feitas na EM com resultados positivos para a medicina
mente-corpo [101] e modificação de fatores psicossociais [54]. ECRs foram feitos em
relação à educação e apoio psicológico e de pares na EM [79] e eficácia de uma
intervenção comportamental fornecida pela Internet para sintomas e atividade física na
EM [95].
Psicose, apatia, depressão e ansiedade são vistas na DP. As estratégias de gestão
para psicose, apatia, depressão e ansiedade incluem farmacoterapia, comportamento
e abordagens psicológicas [47]. A TCC na DP tem
497
mostraram alguns benefícios iniciais [36].

Uma revisão da literatura para educação do paciente para manejo não farmacológico no AVC
[31] revelou desafios na metodologia devido à multiplicidade de sintomas abordados. Uma revisão
adicional demonstrou que pacientes com AVC e cuidadores relataram necessidades sobre mudanças
psicológicas, além de movimentação e levantamento de peso, exercícios e nutrição dos pacientes [51].
INTERVENÇÕES DE FISIOTERAPIA
No geral, há escassez de evidências sobre a eficácia dos tratamentos de fisioterapia para condições
de dor neuropática central. Para a maioria das condições de dor neuropática central, a mobilidade
prejudicada associada a distúrbios motores é o componente central do programa de reabilitação do
paciente. No entanto, o desenvolvimento de síndromes dolorosas reduz fortemente a qualidade de
vida. Pacientes com dor neuropática central classificam a dor como um dos problemas mais difíceis
de gerenciar, contribuindo para a incapacidade funcional além daquelas associadas à mobilidade
[119]. Dado o impacto na qualidade de vida, é fundamental que os fisioterapeutas abordem a dor
neuropática central em um esforço para maximizar a capacidade do paciente de participar da
reabilitação, facilitar o retorno às atividades funcionais e melhorar a qualidade de vida geral (Tabela
23-3).
Estimulação nervosa elétrica transcutânea
A estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) está emergindo como uma abordagem terapêutica
segura e eficaz para o tratamento da dor em pacientes com lesões específicas do SNC [27,100].
Prospectivos, os ECRs mostraram que a TENS de baixa e alta frequência pode complementar
efetivamente o tratamento farmacológico em pacientes com dor neuropática de lesão medular [26,90].
No entanto, uma recente revisão Cochrane concluiu uma escassez de evidências para apoiar o uso
da TENS no tratamento da dor da SCI [18]. Uma revisão sistemática também mostrou evidências
conflitantes de que o tratamento com TENS reduz a dor após a lesão medular, apoiando que a TENS
pode ser mais eficaz na redução da dor no nível em pacientes com lesões torácicas ou de cauda
equina, mas não nas lesões de nível superior [81].
498
Uma revisão sistemática que examinou a eficácia da TENS no tratamento da dor central na
EM mostrou evidência de nível II (bom) para apoiar a TENS como uma estratégia eficaz de gestão
da dor em pessoas com EM [100]. O uso de estimulação elétrica para o tratamento da dor pós-
AVC é limitado, demonstrando que a estimulação elétrica pode diminuir a subluxação glenoumeral,
resultando em dor nociceptiva reduzida no ombro [96]. No geral, esses estudos sustentam que a
TENS pode complementar efetivamente os tratamentos farmacológicos em pacientes com dor
neuropática central na EM e em subgrupos específicos de pacientes pós-LM.
Imagens visuais
As abordagens de tratamento mais recentes incluem a ilusão visual, na qual os pacientes com
LME são colocados na frente de uma tela alinhada com um espelho da parte superior do corpo e
um filme da parte inferior do corpo projetado para criar uma ilusão de andar. Trilhas duplo-cegas
mostraram que a dor neuropática SCI foi reduzida por até 12 semanas após o tratamento [82,105].
Um relato de caso recente mostrou melhorias semelhantes em um paciente com DP, mostrando
que o treinamento de imagens motoras neurocognitivas reduziu a dor nos membros inferiores [126].
Exercício
Semelhante às abordagens baseadas em exercícios para dor neuropática periférica, a terapia de

exercícios para dor central está focada em melhorar e restaurar a função. Na maioria das condições
de dor neuropática central (DP, SCI e acidente vascular cerebral), a terapia com exercícios existe
como parte do manejo da saúde geral e do manejo da doença e deficiências associadas; no
entanto, o efeito direto do exercício na dor neuropática nessas populações não é claro. Em muitos
casos, os efeitos da terapia de exercício na dor raramente são analisados como medidas de
resultado [50]; e quando a dor é avaliada, muitas vezes não fica claro se o alívio da dor foi
neuropático ou musculoesquelético [24].
499
Um estudo que investigou os efeitos de um programa de flexibilidade, relaxamento e

caminhada em pessoas com DP relatou melhora na dor com todas as formas de exercício [99].
Reduções semelhantes na dor pelo exercício ocorrem naqueles com dor neuropática após SCI
[91]. Um programa intensivo de 10 semanas de exercícios de ergômetro de extremidade superior
(força aeróbica e atividade de condicionamento) reduz a dor neuropática e musculoesquelética
após a lesão medular [91]. Um relato de série de casos também demonstrou reduções
semelhantes na dor neuropática quando pacientes com LME foram submetidos a 60 minutos de
deambulação biônica no solo três vezes por semana, medidos em intensidade leve a muito leve
[72]. Um RCT em pacientes com EM mostrou que tanto o exercício aeróbico quanto o yoga
reduziram a dor e melhoraram o humor e a participação em atividades funcionais [55]. Estudos
futuros são necessários para avaliar a eficácia e a dosagem do exercício naqueles com condições
neuropáticas centrais, mas atualmente há evidências emergentes de que o exercício reduz a dor
em uma variedade de distúrbios do SNC.
Há fortes evidências de estudos em animais para apoiar que o exercício previne ou retarda
os processos neurodegenerativos associados a lesão ou doença do SNC, restaurando a
neuroplasticidade, estimulando a neurogênese e reduzindo as respostas imunes, mecanismos
que provavelmente contribuem para reduzir e/ou prevenir a dor neuropática central. 107] (ver
Capítulo 10). Especificamente, estudos em modelos de SCI mostram que o exercício previne o
surgimento aberrante de fibras aferentes e o desenvolvimento de dor neuropática após SCI
[34,58].
Em resumo, as evidências para apoiar muitas intervenções para o manejo da dor neuropática
central são limitadas. Há um bom suporte de TENS e suporte limitado de imagens visuais para o
tratamento de condições de dor neuropática central.
Embora as evidências de estudos controlados para apoiar o uso da terapia por exercícios para o
tratamento da dor neuropática central sejam limitadas, o exercício continua sendo a pedra angular
na reabilitação fisioterapêutica de pacientes com lesão medular, acidente vascular cerebral, DP
e EM. O exercício também é geralmente recomendado para outras condições de dor neuropática
periférica, que compartilham características celulares semelhantes às síndromes de dor central
(ver Tabela 23-2). Com base nessas evidências, há suporte para o exercício como um componente
de estratégias terapêuticas abrangentes para o manejo de pacientes com condições de dor
neuropática central.
Tal como acontece com outras condições de dor crônica, o tratamento precisa ser multimodal
e multidisciplinar. Muitas vezes, ansiedade, depressão e sofrimento psicológico são características
secundárias significativas de doença neurodegenerativa, acidente vascular cerebral e lesão
medular que precisam ser avaliadas e tratadas. Para que a maioria dos pacientes alcance e
mantenha um alívio satisfatório da dor, é necessária uma combinação de abordagens terapêuticas.
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as consequências da lesão medular. Arch Phys Med Rehabil 1999;80(5):580–6.
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dados Cochrane Rev 2014;7:CD010943.
121. Wrigley PJ, Siddall PJ. Dor após lesão medular. 6ª edição. Filadélfia, PA: Elsevier/Saunders;
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126. Zangrando F, Piccinini G, Pelliccioni A, Saraceni VM, Paolucci T. Reabilitação neurocognitiva na doença de
Parkinson com imagens motoras: uma experiência de reabilitação em um relato de caso. Representante de
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127. Zhao P, Waxman SG, Hains BC. Microglia-neurônio regulado por quinase regulado por sinal extracelular
sinalização pela prostaglandina E2 contribui para a dor após lesão medular. J Neurosci 2007;27(9):2357– 68.
128. Zhao P, Waxman SG, Hains BC. Modulação do processamento nociceptivo talâmico após medula espinhal
lesão por ativação remota da microglia talâmica pelo ligante cisteína cisteína quimiocina 21. J Neurosci
2007;27(33):8893–902.
506
CAPÍTULO 24
Estudos de caso
Kathleen A. Sluka e Carol GT Vance
Os 10 estudos de caso a seguir descrevem a dor em uma seleção de pacientes com
T variedade de diagnósticos. As avaliações são descritas e os valores normativos para

testes são dados quando aplicável. Em “Avaliação da Dor”, o Questionário de Dor
McGill foi usado para obter um índice de classificação de dor (PRI) sensorial (S), afetivo (A),
avaliativo (E) e total (T). A EVA refere-se ao escore de intensidade da dor em uma escala
visual analógica. P1 e P2 referem-se ao primeiro (início) e segundo (máximo) ponto de dor
na amplitude de movimento (ADM) para a articulação. Uma série de tabelas de resumo para
diferentes medidas de avaliação são fornecidas para que o leitor possa comparar diretamente
as respostas do paciente em todas as condições. A Tabela 24-1 mostra um resumo das
respostas às perguntas individuais do Questionário de Autoeficácia da Dor (PSEQ) para
casos individuais, a Tabela 24-2 mostra um resumo dos subdomínios do SF 36 e as
pontuações resumidas para casos individuais e a Tabela 24-3 mostra um resumo dos
questionários de triagem da escala do Questionário de Saúde do Paciente (PHQ-2) e da
escala de Transtorno de Ansiedade Generalizada (GAD-2) para os Casos 3-10 individuais.
Cada caso é seguido por uma descrição geral da justificativa para o paciente ter
componentes periféricos, centrais ou neuropáticos em sua dor e estes estão resumidos na
Tabela 24-4. Também abordamos possíveis preocupações psicossociais.
O tratamento fisioterapêutico é então delineado, juntamente com outros tratamentos ou
encaminhamentos conforme apropriado. Por fim, são fornecidas as evidências clínicas para
apoiar o plano de tratamento, com base nas evidências apresentadas nos capítulos
anteriores. Enviamos o leitor a estes capítulos para maiores informações.
Esses estudos de caso destinam-se a servir como uma ferramenta para aprender e
sintetizar as evidências apresentadas neste livro. O leitor deve primeiro revisar os casos e
definir os sinais e sintomas que suportam os diferentes mecanismos subjacentes à dor e às
preocupações psicossociais (descrevemos esse raciocínio em “Considerações Gerais”). O
leitor deve então desenvolver um plano de tratamento baseado em evidências com base no
conteúdo apresentado em vários capítulos do livro. Depois de desenvolver o plano e revisar
as evidências,
507
o leitor deve então ler o plano de tratamento apresentado pelos autores e as evidências
que apoiam esse plano. Colocamos os casos em duas seções com a primeira seção
apresentando os casos e considerações de avaliação e a segunda seção apresentando as
considerações gerais e tratamento para cada caso.
Para cada condição, o leitor deve estar sempre atento a outras disciplinas que devem
receber encaminhamento para ajudar a melhorar o atendimento. O tratamento ideal de
qualquer paciente com dor crônica é claramente multidisciplinar. Se uma instalação
multidisciplinar de tratamento da dor não estiver disponível para o paciente, então o
terapeuta deve se esforçar para possibilitar o atendimento multidisciplinar por meio de
comunicação ativa e interação com os profissionais de saúde da comunidade (ver Capítulo 11).
508
SEÇÃO 1: APRESENTAÇÃO DE CASO E

AVALIAÇÃO
Caso 1
Avaliação subjetiva
Este paciente é um programador de computador negro de 42 anos que tem um
histórico de 4 meses de dor lombar após ter tirado uma mala pesada de seu carro.
Ele afirma que a dor não desapareceu como em outras ocasiões em que ele havia
torcido as costas. Ele decidiu ir ao médico, que o encaminhou para avaliação e
tratamento, afirmando que seu raio-X mostrava algum estreitamento entre alguns
dos “ossos das costas” e sua ressonância magnética (RM) mostrava “discos
salientes” em a coluna lombar. Ele relata que nos últimos anos teve várias crises
de dor lombar que duraram apenas alguns dias; caso contrário, ele é saudável e
ativo e frequenta uma academia de ginástica três vezes por semana. Enquanto o
paciente está falando, você observa que ele está frequentemente esfregando a
panturrilha direita, então você pergunta se ele tem algum outro sintoma. Ele
responde que sua perna adormece muito, mas que “provavelmente é apenas má
circulação”. Ele afirma que, nas últimas 4 semanas, sua perna direita “meio que
adormece e dói”, e ele sente mais quando se senta ou se inclina. Quando você
pergunta o que o diminui, ele diz que o problema está sempre lá, mas não é tão ruim ao acordar
510
Avaliação da Dor
Questionário de Dor McGill: Palavras escolhidas: cólicas, formigamento, maçante, irritante.

PRI-S: 6/42; PRI-A: 0/14; PRI-E: 1/17; PRI-T: 7/78. Escore VAS: 6/10 para dor lombar e 3/10 para
sintomas nas pernas. P1 para flexão lombar: 10 graus; P2 para flexão lombar: 40 graus.
Questionários de
dor DETECT: 15/38
Ferramenta de triagem traseira START (SBST): 1/5
Questionário de deficiência Roland-Morris: 8/55
SF-36 (Tabela 24-2): Resumo do Componente Físico (PCS): 44; Mental
Resumo do Componente (MCS): 55
PSEQ (Tabela 24-1): 35 com maior preocupação com a dor que interfere na
511
trabalho, socialização e hobbies
Avaliação objetiva
Uma varredura postural grosseira mostra que o tronco do paciente se deslocou para a esquerda.
Ele parece estar em pé. Há uma proteção da coluna lombar que cria uma leve escoliose lombar
à esquerda e uma diminuição da lordose lombar. ADM ativa do tronco : flexão de 40 graus
(limitada pela dor); extensão de 10 graus (aumenta a dor, mas não é limitada pela dor); inclinação
lateral esquerda de 30 graus; inclinação lateral direita de 10 graus. A flexão e a flexão do lado
direito aumentam os sintomas dos membros inferiores do paciente, então você pede que ele
permaneça em pé em extensão por alguns segundos para ver se isso muda sua dormência e
dor. Ele diz que sua perna está melhor, mas agora suas costas estão mais desconfortáveis.
À medida que o paciente tenta ficar na posição supina, você percebe transferências
cautelosas e caretas, mas uma vez que ele está em decúbito dorsal, ele se sente melhor. O
paciente então se deita de bruços e afirma que não pode tolerar essa posição por muito tempo
por causa da dor nas costas. Você coloca um travesseiro sob o abdômen dele para conforto e
pergunta a ele como está sua perna e suas costas agora. Para sua surpresa, os sintomas nas
pernas são consideravelmente menores (1/10), mas suas costas continuam a incomodá-lo.
Os reflexos tendinosos profundos para a extremidade inferior são normais. O paciente relata
sensação diminuída à luz dura na face póstero-lateral de sua perna direita.
Sua força muscular nos membros inferiores é normal. Teste de elevação da perna reta, direita:
30 graus com aumento da dor lombar e na perna. Teste de elevação da perna reta, esquerda:
70 graus; sem dor, exceto por um leve puxão nos músculos isquiotibiais.
O questionário McGill foi escolhido por ser uma avaliação multidimensional da dor, inclui uma
classificação VAS da dor e oferece ao clínico uma forma de autorrelato da dor, que é considerada
o padrão-ouro. Além disso, o uso de palavras descritivas pode fornecer informações sobre a
causa predominante da dor (neuropática, vascular, musculoesquelética ou psicológica). O
painDETECT foi escolhido com base na história do paciente relatando sensação diminuída ao
toque leve e nos resultados do exame neurológico (sensor, reflexo tendinoso profundo [DTR] e
teste muscular manual [MMT]). Como o DTR e o MMT estavam normais, suspeita-se que haja
um envolvimento mínimo do nervo, garantindo que o paciente pertença aos cuidados do
fisioterapeuta com encaminhamento concomitante ao médico devido aos resultados limítrofes
do DETECT de dor. O SBAT de nove questões foi escolhido porque a lesão é crônica e para
triagem de mau prognóstico.
512
Pode ser útil no desenvolvimento de um plano de cuidados para melhorar a qualidade

de vida e o uso eficiente dos recursos de saúde. O SF-36 requer apenas 5 minutos do
tempo do paciente e é útil para detectar mudanças positivas e negativas na saúde. O
PSEQ de 10 perguntas foi escolhido para fornecer ao clínico informações sobre a
função percebida do paciente especificamente em relação à sua condição de dor atual.
O Questionário de Incapacidade de Roland-Morris foi utilizado com base nos resultados
do PSEQ indicando preocupações relacionadas ao trabalho. Este paciente tem uma
ocupação sedentária potencialmente envolvendo muito tempo sentado.
Portanto, avaliações posturais e de ADM auxiliarão na orientação da intervenção do
exercício. A educação do paciente será guiada por todas as avaliações acima,
particularmente o PSEQ, Questionário de Incapacidade, SF-36 e avaliações
biomecânicas.
Caso 2
A Sra. H é uma mulher hispânica ativa de 63 anos de idade, dominante na mão direita,
que apresenta a você um diagnóstico de status pós fratura de Colles direita sustentada
como resultado de uma queda na qual ela caiu com o pulso flexionado. Ela foi
imobilizada com gesso por 6 semanas. O gesso foi removido há 3 dias. A Sra. H tem
uma compreensão limitada do inglês e seu idioma principal é o espanhol. Ela dirige
diariamente para a casa de seu filho para cuidar de seus netos pequenos durante o horário de trabalh
Ela é viúva e vive de forma independente, mas tem um forte grupo de apoio social de
sua igreja. Os níveis de atividade funcional antes do acidente eram normais.
Ela se queixa de rigidez e dor, principalmente quando tenta se movimentar, e de
incapacidade de realizar atividades da vida diária por ser tão “destra”.
Seu cotovelo e ombro doem e parecem rígidos. Ela afirma que o frio do lado de fora faz
a mão doer muito mais (a temperatura externa é de 20°F ou -6,67°C), e ela é incapaz
de usar luvas porque aumenta sua dor. Quando o exame começa, você percebe que
ela está protegendo o braço, que é mantido na posição da tipoia, mesmo que não haja
tipoia. Uma vez que ela decide que vai deixar você avaliar a mão, você percebe que a
mão e o pulso estão inchados, mais pálidos e frios ao toque em comparação com a
esquerda. O pulso parece um pouco desalinhado. Você não pode testar a mobilidade
da articulação acessória devido à sensibilidade do paciente ao toque.
513
Avaliação da Dor
Questionário de Dor McGill: Palavras escolhidas: pulsante, picada, picada, dolorido, temeroso,
incômodo, frio. PRI-S: 6/42; PRI-A: 1/14; PRI-E: 2/5; PRI-T: 10/78.
VOCÊ: 5/10.
Limiares de dor de monofilamento de Von Frey:
Questionários
WHOQOF-BREF: Físico 38, Psicológico 56, Social 68, Meio Ambiente 29
TSK: 56
514
PCS: 36
painDETECT: 8/38
ADM ativa: extensão do punho: 10 graus; flexão do punho: 5 graus; desvio ulnar: 5
graus; desvio radial: 5 graus; supinação: incapaz de obter neutro; pronação: 30-60
graus; cotovelo: 20 a 100 graus.
Força: extensão do punho: 3/5, dentro da ROM disponível; flexão do punho: não
testado; dinamômetro de aderência: direito 3 libras (1,4 kg), esquerdo 40 libras (18 kg).
As avaliações tradicionais de ROM, MMT e força de preensão em conjunto com medidas de

dor orientam a escolha do clínico de exercícios dinâmicos e intervenções de treinamento
funcional. O teste de filamento de Von Frey foi feito para avaliar a alodinia com base em sua
afirmação de que colocar uma luva causava aumento da dor. Além disso, o painDETECT foi
usado para determinar qualquer componente neuropático potencial com base em suas queixas
subjetivas. A Pesquisa de Qualidade de Vida da Organização Mundial da Saúde (WHOQOL)-
BREF foi escolhida para medir a qualidade de vida neste indivíduo de língua espanhola. O uso
do questionário McGill inclui uma classificação de dor VAS e oferece ao clínico uma forma de
autorrelato de dor, que é considerada o padrão-ouro. Além disso, o uso da palavra descritiva
“medo”, bem como a apresentação da defesa do braço, leva o clínico a considerar a avaliação
do medo de movimento e de re-lesão usando o TSK, e o PCS de 13 perguntas pode ser usado
para avaliar o potencial envolvimento de ampliação, ruminação e desamparo com base em sua
pontuação WHOQOL BREF. O TSK e o PCS também estão disponíveis em espanhol.
Caso 3
Este paciente é um dentista do sexo masculino de 35 anos, mão esquerda dominante, com
queixas de dor no cotovelo esquerdo de 1 ano de duração que piorou gradualmente. Ele afirma
que não há uma lesão específica, mas sente mais a dor depois de trabalhar um dia inteiro e
depois de jogar squash. No entanto, o paciente não está sentindo desconforto em repouso. Ele
decidiu prescrever medicamentos anti-inflamatórios para si mesmo,
515
mas eles lhe deram apenas um leve alívio. Ele viu um cirurgião ortopédico, que
injetou na área dolorida um anestésico e um corticosteróide, mas continuou sentindo
dor ao realizar trabalhos e esportes. Ele já foi a um fisioterapeuta, que lhe deu
ultrassom, gelo, exercícios de alongamento para o pulso e uma braçadeira.
O paciente sente mais dor à medida que o dia avança. Ele só acorda à noite se
dorme no braço; pela manhã ele acorda sentindo-se relativamente bem, embora um
pouco rígido. Ele classifica sua dor durante as atividades como 6/10 (escala de
avaliação verbal), descrevendo-a como uma “dor de dente no braço”. Ele afirma que
não experimentou qualquer dormência ou formigamento, mas que sua dor
ocasionalmente irradia para os dedos, e agora ele teme que seu trabalho e os
pacientes possam estar em risco se esse sintoma continuar. Ele demonstra a você
que apenas ao estender o pulso ele sente dor. O paciente não tem histórico de
doença cardíaca, diabetes, doenças psicológicas, câncer ou artrite. Ele não relata
nenhuma lesão prévia do braço e relata seu estado geral de saúde como excelente.
Ele é o único arrimo de família e tem um cônjuge e uma família que o apoiam. Ele
afirma que tem uma vida boa que seria “ótima” se pudesse se livrar da dor no braço.
Caso 3
516
Avaliação da Dor
EVA em repouso: 1/10; VAS com pega: 5/10
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3): 6/6
GAD-2 (Tabela 24-3): 5/6
PSEQ (Tabela 24-1): 31 com problemas significativos em todos os
domínios BPI: Gravidade (Intensidade) 3; Interferência 6 Quick DASH:
5,74 (norma média para homens 35–44 = 6,72)
TSK: 38
PCS: 9
CPSS: PSE 150/500, PFE 550/900, CSE 380/800
517
Medidas de circunferência feitas com uma fita métrica não revelam diferença entre os
lados direito e esquerdo. A palpação do grupo muscular extensor revela uma resposta
de contração positiva com aumento da dor localizada. A palpação leve da cabeça do
rádio, da linha articular radioumeral e do epicôndilo lateral aumenta a dor. Uma
inspeção geral mostra que o antebraço posterior proximal é mais quente ao toque do
que o lado não envolvido, e o tecido parece edematoso (“pantanoso”) na mesma área.
O teste do movimento da articulação acessória mostra que a distração da articulação
radioumeral e ulnoumeral e os deslizamentos anteroposteriores radioumeral não são
restritos, mas são positivos para dor no Grau III.
ADM ativa: flexão do punho: 75 graus; extensão do punho: 50 graus;

pronação: dentro dos limites normais; supinação: 80 graus. ADM passiva: flexão
do punho: 85 graus; extensão do punho: 65 graus; pronação: dentro dos limites
normais; supinação: 80 graus. ADM de dedo, cotovelo, ombro e cervical: WNLs.
Força: extensão do punho: 4/5 com dor; flexão do punho: dentro dos limites normais.
Dinamômetro de aderência: esquerda 65 libras (29 kg), direita 100 libras (45 kg).
Medidas tradicionais de inspeção, palpação, ADM, MMT, medida da circunferência, palpação,

movimento da articulação acessória e força de preensão fornecem as informações básicas ao
terapeuta ao construir o plano de intervenção. Como a depressão e a ansiedade estão
altamente correlacionadas com a dor crônica, realizamos as ferramentas de triagem de 2
perguntas, PHQ-2 e GAD-2, e ambas as pontuações indicam que uma avaliação adicional é
necessária pelo médico ou psicólogo. O uso da EVA em repouso e com movimento permite
ao clínico determinar se as intervenções direcionadas à dor com movimento serão importantes.
Nesse caso, a dor do movimento é singularmente diferente da dor em repouso (ver Capítulo
2) e, é importante notar, a dor do movimento não responde aos analgésicos opióides
tradicionais. Com a expressão de preocupação do paciente com seus pacientes e sua
capacidade de exercer seu papel como dentista, o Quick DASH e o BPI foram utilizados para
avaliar o impacto da dor na função. Por causa da cronicidade da condição, o CPSS foi usado
para avaliar a capacidade de lidar em relação à atividade geral, humor, trabalho,
relacionamentos, sono e prazer de viver, e TSK e PCS foram usados para avaliar outros
potenciais confundidores psicológicos. Os resultados dessas avaliações psicossociais apoiam
os resultados das perguntas de triagem de depressão e ansiedade.
518
Caso 4
Esta paciente é uma mulher asiática de 50 anos de idade, dominante à esquerda,
que apresenta início gradual de dor no ombro esquerdo que começou há
aproximadamente 6 meses sem causa aparente. Ela se queixa de uma dor
constante que se irradia do ombro para a face dorsal do antebraço. A dor aumenta
com o movimento e diminui com o repouso. Ela vem até você agora por causa da
maior dificuldade em alcançar a cabeça e pentear o cabelo. Ela trabalha como
balconista e ultimamente precisa de ajuda para recuperar caixas de arquivos
localizadas em cima dos armários. Ela não relata história prévia de problemas no
ombro esquerdo, mas afirma que teve bursite no ombro direito há 10 anos, que se resolveu com
Pensando que ela tinha a mesma coisa no lado esquerdo, ela perguntou ao seu
médico se ele poderia injetar. Duas injeções nos últimos 3 meses não diminuíram
seus sintomas, nem ela obteve alívio significativo com anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs). Ela relata que está ficando muito desanimada e não deseja
mais participar de coisas que no passado eram importantes para ela (comprar com
amigos, frequentar o culto da igreja ou atividades relacionadas e jardinagem).
Outros antecedentes médicos incluem histerectomia há 7 anos e hipertensão
controlada com medicação. Ela também toma suplementos de cálcio a pedido de
seu médico. Caso contrário, ela é saudável e sedentária.
Caso 4
519
Avaliação da Dor
Questionário de Dor McGill: Palavras escolhidas: latejando, roendo, doendo, com

medo, miserável, irritante. PRI-S: 11/42; PRI-A: 14/3; PRI-E: 3/5; PRI-T: 18/78. EVA:
repouso 7/10; com elevação do braço 9/10. O paciente tem uma proteção significativa
do ombro. P1 para rotação externa do ombro = 5 graus; P2 para rotação externa do
ombro = 25 graus.
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3): 4/6
GAD-2 (Tabela 24-3): 4/6
Quick DASH: 6,01 (norma média para mulheres 45–54 = 13,01)
FABQ: Atividade física 22/24, Trabalho 24/48
TSK: 29
520
SF-36 (Tabela 24-2): PCS 30; MCS 39

PSEQ (Tabela 24-1): 33 com maior preocupação com a dor que interfere em viver uma
vida normal e viver sem medicação para dor
A postura do paciente mostra uma leve cifose – ombros arredondados e cabeça para
frente. A posição escapular revela que o ângulo medial da escápula esquerda é
meia polegada (aproximadamente 1,3 cm) mais alto que o direito.
O ritmo escapulotorácico é assíncrono.
ROM: A ROM cervical está completa, mas com sensação de aperto à esquerda durante a
flexão do lado direito. A ADM e a força do ombro direito estão dentro dos limites
normais. Ombro esquerdo: ADM ativa: flexão: 96 graus; extensão: 30 graus; abdução:
63 graus; adução: dentro dos limites normais; rotação externa: 25 graus; rotação interna:
70 graus. ADM passiva: flexão: 115 graus; extensão: 35 graus; abdução: 110 graus;
adução: dentro dos limites normais; rotação externa: 30 graus; rotação interna: 50 graus.
Movimento da articulação acessória da articulação glenoumeral esquerda:

hipomobilidade nas direções anterior e inferior.
Teste muscular manual: 3+/5 em todos os músculos da cintura escapular, com o
exceção da rotação externa, que é 3/5. Todos os valores de teste muscular manual são
feitos dentro do intervalo disponível.
Palpação da região do ombro: sensibilidade difusa do trapézio superior, da borda medial
da escápula e do ombro anterior e lateral.
ADM cervical e glenoumeral, avaliações de ritmo torácico postural e escapular, MMT, movimento
acessório e palpação fornecem a base para a tomada de decisão clínica à medida que o
terapeuta organiza as intervenções dinâmicas de exercício e treinamento funcional neste caso.
O MPQ foi escolhido para obter a dimensão afetiva da dor pelas palavras escolhidas, bem como
obter a intensidade da dor autorreferida. As palavras escolhidas “pulsando, roendo, doendo, com
medo, miserável, irritante”, juntamente com as informações subjetivas de perda de interesse em
atividades, fornecem uma indicação clara para buscar a triagem de depressão, ansiedade e
medo de movimento. O FABQ foi utilizado devido à cronicidade da condição e postura cautelosa,
e tem sido utilizado em pacientes com problemas no ombro. Além disso, o TSK foi usado para
rastrear possíveis problemas com
521
sua aceitação de uma parte dinâmica da intervenção de tratamento. Como há

deficiências significativas na força e na ADM, os escores SF-36, autoeficácia e
DASH são empregados para avaliar a incapacidade e a função em relação à
condição de dor.
Caso 5
Esta paciente é uma mulher negra de 44 anos que afirma ter desenvolvido dor no
membro inferior esquerdo há cerca de 3 meses. Ela não tem histórico de trauma ou
levantamento inadequado. A dor aumenta para 10/10 às vezes, e é sentida até o
pé, especialmente com uma sessão prolongada. A história médica não é digna de
nota. O exame revela uma mulher ligeiramente acima do peso. A postura é normal,
com exceção de um leve genu recurvatum bilateral e posição dos dedos do pé para
fora (45 graus). A ADM do tronco é normal sem reprodução ou alívio da dor, exceto
por uma sensação de aperto na coxa posterior esquerda durante a flexão anterior.
Ela trabalha como engenheira, passando a maior parte do tempo sentada e
trabalhando em um computador. Ela não se exercita regularmente.
522
Avaliação da Dor
Questionário de Dor McGill: Palavras escolhidas: tiro, esmagamento, intenso,

irradiante, agonizante. PRI-S: 8/42; PRI-A: 0/14; PRI-E: 4/5; PRI-T: 15/78. EVA em
repouso: 4/10.
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3):
1/6 GAD-2 (Tabela 24-3):
1/6 SF 36 (Tabela 24-2): PCS 42;
MCS 63 painDETECT: 6 SBST: 2/9
Oswestry (ODI): 26,6
523
Testes especiais: A elevação da perna estendida esquerda é positiva para dor na perna esquerda a 60
graus; os reflexos tendinosos profundos e a sensação ao toque leve estão intactos; Slump test e Gillet
test são negativos.
Testes musculares manuais: 4+/5 para os músculos da extremidade inferior esquerda, exceto para
rotação externa do quadril, que é 4/5 com dor leve; 5/5 para os músculos da extremidade inferior
direita, exceto para a rotação externa do quadril, que é 4/5.
Palpação: sensibilidade na área da articulação sacroilíaca esquerda e na região média esquerda
nádega em direção ao trocânter maior. A dor na perna é reproduzida com pressão sobre o meio da
nádega. Com o quadril em flexão de 90 graus, o alongamento em rotação interna do quadril é
doloroso durante o alongamento, mas resulta em dor levemente reduzida após o término do
alongamento.
ADM ativa do quadril: flexão: direita 120 graus, esquerda 110 graus; extensão: direita 15 graus,
esquerda 15 graus; abdução: direita 45 graus, esquerda 40 graus; adução: direita 40 graus,
esquerda 40 graus; rotação interna: direita 35 graus, esquerda 20 graus; rotação externa: direita
45 graus, esquerda 45 graus.
Testes Funcionais
Frequência cardíaca de repouso (FC) 68, BP 128/80

6MWT 171 m, HR 104, BP 132/82, Dor NRS 6 Cinco vezes sentar
para levantar (5TSTS) 5,3 segundos, FC 88, BP 130/84, Dor NRS 5
O painDETECT para triagem de dor neuropática e SBST para triagem de risco de mau prognóstico para
tratamento foram indicados pelos comentários do paciente de 10/10 de dor sem lesão aparente e resultados da
bateria de avaliações objetivas tradicionais (ROM, MMT, palpação, tela, postura e testes especiais). O SF-36 foi
o instrumento escolhido para avaliar a associação de dor e função neste paciente. Além disso, a tela Oswestry
específica da doença foi usada para produzir resultados mais úteis especificamente para a lombalgia. A tela
Roland-Morris também seria uma escolha razoável. As perguntas de triagem para ansiedade e depressão são
usadas em todos os pacientes para determinar se a triagem e o encaminhamento adicionais serão indicados. Os
testes 6MWT e 5TSTS juntamente com a avaliação da dor NRS durante o movimento fornecem medidas
funcionais e o impacto da dor na função.
O desempenho da paciente nesses testes ficou abaixo das normas em comparação com as mulheres da mesma
idade, e ela conseguiu atingir 60% da idade prevista
524
frequência cardíaca máxima. Os testes funcionais foram escolhidos devido ao trabalho

sedentário e estilo de vida do paciente para avaliar o funcionamento físico basal para auxiliar
no desenvolvimento de uma prescrição de exercícios e monitorar a melhora ao longo do tempo.
Caso 6
Esta paciente é uma mulher branca de 45 anos que veio ao consultório queixando-se de dor
que piorou gradativamente no último ano. Começou inicialmente nos ombros, estendendo-se
pelos braços e pelas mãos. A dor também parece subir até o pescoço e causar dores de
cabeça de “enxaqueca”. Mais tarde, ela sentiu dor na parte inferior das costas, nas pernas e
nos pés. Ela agora sente como se todo o seu corpo estivesse em um estado de dor constante.
A dor surgiu gradualmente, sem nenhum episódio traumático preexistente. Ela também se
queixa de dificuldade para dormir e diz que não dormiu uma noite inteira nos últimos 6 meses.
Ela mora sozinha em uma casa estilo rancho com um quintal de ½ acre e está angustiada por
não conseguir acompanhar os deveres da casa e do quintal. Ela é incapaz de trabalhar, jardinar
ou fazer sua caminhada normal porque está muito cansada. Ela se queixa de não ter energia
suficiente para fazer as tarefas domésticas regularmente. Ela diz que ganhou 30 libras (13,6
kg) no ano passado porque não conseguiu fazer nada físico. Ela diz que costumava ser uma
pessoa muito ativa e agora não pode fazer nada por causa da dor.
525
Avaliação da Dor
Questionário de Dor McGill: Palavras escolhidas: batendo, esfaqueando, esmagando,

torcendo, pesado, rachando, exaustivo, sufocante, aterrorizante, vicioso, miserável,
insuportável, espalhando, apertado, terrível. PRI-S: 27/42; PRI-A: 14/12; PRI-E: 5/5; PRI-T:
68/78. EVA: escala sensorial-discriminativa: 6/10; escala motivacional-afetivo: 8/10.
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3): 6/6
GAD-2 (Tabela 24-3): 0/6
PSEQ (Tabela 24-1): 12 com problemas significativos em todos os domínios,
incluindo incapacidade de desfrutar de atividades sociais, realizar tarefas
domésticas, ir trabalhar e lidar com a dor
526
TSK: 29
PCS: 40
BPI: Gravidade (Intensidade) 7,5; Interferência 9.3
FIQR: 77 Perguntas de acompanhamento do sono:
Você tem dificuldade em adormecer? Não Você tem
problemas para dormir? Sim Quantas vezes você
acorda durante uma noite normal? Sete a oito
vezes
Você acorda revigorado? Não
Altura: 66 polegadas (1,676 m); Peso: 240 libras (109 kg); índice de massa corporal (IMC):
38,7; RHR: 78; RBP: 128/84; RR: 13.
Varredura postural: ombros arredondados para frente, cabeça para frente, aumento da
lordose lombar e abdome protuberante. Genu valgo, leve hiperextensão do joelho e
pé plano.
Palpação: múltiplos pontos dolorosos localizados bilateralmente no occipital, C5-C7,
trapézio, segunda costela, epicôndilo lateral, região glútea e joelho medial esquerdo.
Força, teste muscular manual do tronco: abdominais inferiores: 1/5; abdominais

superiores: 2/5; extensão torácica/lombar: 3/5.
Avaliações funcionais, teste de caminhada de 6 minutos: 91,44 m, mas o paciente para
após 3 minutos e se recusa a completar o teste devido ao aumento da dor e angústia.
Intensidade da dor NRS 10. Fadiga NRS 9. Sinais vitais pós-caminhada: HR 144, BP
144/88, RR 22.
A história subjetiva fornecida pelo paciente falando sobre dor generalizada, fadiga, distúrbios
do sono, diagrama corporal e tela de autoeficácia oferece pistas para uma avaliação posterior
direta. As avaliações de postura, palpação e ADM são seguidas rapidamente com o BPI para
interferência da dor (sono, trabalho, humor, relacionamentos, alegria de viver) e FIQR como
ferramenta específica da doença que deve ser oferecida ao paciente com suspeita de diagnóstico
de fibromialgia . Essas avaliações são favorecidas em relação a vários testes especiais para
lombalgia, dor no pescoço e mobilidade da articulação acessória disponíveis para o terapeuta.
A TSK e a PCS são indicadas pelo relato da paciente de medo de não conseguir acompanhar
suas atividades de vida e
527
seu uso da palavra “exaustivo e aterrorizante” no MPQ. A NRS para intensidade da dor e
fadiga no ponto de pico do exercício no TC6, bem como os valores dos sinais vitais de
repouso e exercício auxiliarão no desenvolvimento de um programa de condicionamento
aeróbico seguro e eficaz. As perguntas de acompanhamento do sono são indicadas pelo
relato subjetivo da paciente de que ela não tem uma boa noite de sono há muitos meses.
Neste caso, a triagem para ansiedade e depressão, autoeficácia e TC6 são as ferramentas
que terão maior impacto no desenvolvimento das estratégias de intervenção e na
descoberta de potenciais preocupações que requerem uma abordagem multidisciplinar.
Caso 7
Este paciente é um homem branco de 31 anos que estava jogando basquete há 2 semanas
e “torceu” o tornozelo direito, resultando em uma entorse grau II. Ele não viu um médico
até 3 dias atrás. O médico o colocou em uma tornozeleira removível e o encaminhou para
a fisioterapia. Ele dirige e entrega para um distribuidor de cerveja local. Ele diz que tem
dificuldade para dirigir e tem dificuldade para descarregar o caminhão. Atualmente está de
licença médica. Ele não tem histórico médico significativo.
Avaliação da Dor
O paciente se queixa de dor ao redor do tornozelo que às vezes se irradia para a

panturrilha e a parte inferior da perna. A dor é avaliada em 4/10 em repouso e em 8/10 em
pé. Há aumento da dor com pressão na porção lateral do tornozelo (ligamento talofibular
anterior e tecidos moles circundantes).
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3): Total 0/6
GAD-2 (Tabela 24-3): Total 1/6
SBST: 1
Paciente deambula com marcha antálgica com diminuição do tempo de apoio à direita.
A observação durante a deambulação também revela comportamentos de dor óbvios de
caretas e estremecimentos auditivos durante a postura à direita. Ele tem inchaço óbvio ao
redor da articulação do tornozelo e diminuição da ADM ativa (50% ou mais de diminuição da
528
flexão, dorsiflexão e rotação interna e externa do tornozelo). Todos os ROMs são limitados como resultado
da dor. A ROM passiva é semelhante e tem uma sensação final vazia (ausência de sensação final quando o
paciente para o movimento antes de sentir a resistência).
O teste de quebra isométrica indica que o paciente é capaz de encontrar resistência para todos os movimentos
do tornozelo com dor de 8/10 durante a eversão resistida do tornozelo.
As telas de 2 perguntas para depressão e ansiedade são negativas neste caso e, portanto, há pouca
preocupação com fatores psicológicos que precisam ser abordados nesse paciente. Como o paciente atrasou
a procura de atendimento para sua lesão por 10 dias, o SBST foi usado para fornecer uma avaliação rápida
do risco de mau prognóstico e, novamente, não mostra preocupações em concordar com nossas telas de
depressão e ansiedade.
Dado o período de tempo da lesão (ou seja, condição de dor aguda), as avaliações da marcha, ADM, força,
sensação final, observação e palpação, em conjunto com as classificações da dor e as avaliações psicológicas
descritas acima, fornecem informações suficientes para projetar a avaliação inicial plano de cuidados para
tratar este paciente. O fisioterapeuta deve confirmar que as radiografias foram solicitadas e avaliadas pelo
médico antes do início do tratamento.
Caso 8
Esta paciente é uma mulher branca de 45 anos que se queixa de dor lombar iniciada há 10 anos após um
acidente automobilístico. A dor está na parte inferior das costas, no quadril esquerdo e na parte de trás da
coxa esquerda. A dor é pior ao caminhar e melhor ao sentar. No entanto, se o paciente ficar muito tempo
sentado, a dor aumenta novamente.
Ela pode ficar sentada por cerca de 2 horas antes de ter que se levantar por causa da dor. Ela diz que
também está cansada o tempo todo e está dolorida na parte superior das costas e nas duas pernas. Ela
relata dor e sensibilidade na parte superior das costas e nas pernas. Ela tem dificuldade de concentração
durante o dia e não dorme bem e nunca acorda revigorada. Ela foi inicialmente capaz de trabalhar no primeiro
ano após o acidente, mas a dor tornou-se progressivamente pior, e agora ela não pode trabalhar. Ela trabalha
como secretária de um departamento universitário de antropologia e está de licença prolongada nos últimos
3 meses. Ela fez radiografias, ressonância magnética e testes de condução nervosa há 3 anos, todos
normais. A ressonância magnética feita na semana passada mostrou alterações degenerativas em L2-3, L3-4
e L4-5 com abaulamento
529
discos em L3-4 e L4-5. A paciente afirma que agora tem uma razão para sua dor.
Ela não faz exercícios rotineiramente e não o fazia antes do acidente (ela diz que
não teve tempo para fazê-lo, embora saiba que é importante). Os tratamentos
anteriores incluem exercícios administrados por seu médico de família e medicamentos
que consistem em relaxantes musculares, naproxeno e acetaminofeno (paracetamol)
com codeína. Ela agora está frequentando a clínica multidisciplinar de dor na universidade.
Caso 8
Avaliação da Dor
Questionário de Dor McGill: Palavras escolhidas: batendo, atirando, esfaqueando,

cãibras, cãibras, formigamento, dolorido, exaustivo, assustador, cruel, intenso,
irradiante, agonizante. PRI-S: 22/42; PRI-A: 14/07; PRI-E 4/5; PRI-T: 38/78. VAS
530
para dor na região lombar: 5/10; para dor no quadril: 4/10; para dor na perna: 2/10.
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3): 5
GAD-2 (Tabela 24-3): 4
SF-36 (Tabela 24-2): PCS 28; MCS 46
PSEQ (Tabela 24-1): 15 com os problemas mais significativos na capacidade de trabalho
e hobbies
BPI: Gravidade (Intensidade) 4,25; Interferência 7.4
FABQ: Atividade física 23; Trabalho 49 PCS: 17
(Ruminação 5, Ampliação 2, Desamparo 10)
Roland Morris: 17
Sinais vitais: FC 88, BP 136/80, RR 12.

Postura: cabeça para frente, ombros para frente, lordose lombar achatada.
Força: abdominais superiores 3/5; abdominais inferiores 2/5; extensores dorsais 2/5;
extensores do quadril 3/5. Elevação da perna reta, esquerda: positivo para dor na região
lombar a 45 graus; isquiotibiais estão apertados. Elevação da perna reta, direita: positivo
para dor na região lombar e perna a 60 graus; isquiotibiais estão apertados.
Palpação: sensibilidade na parte inferior das costas bilateralmente com maior sensibilidade
no lado esquerdo. O paciente tem leve contração muscular nas costas esquerdas.
Ela também tem sensibilidade na área do quadril, e dói deslocar o peso do corpo e
sentar no quadril esquerdo.
A ADM ativa lombar é reduzida: flexão anterior: 50%: extensão: 0%, com dor; flexão lateral
direita: 20%; flexão lateral esquerda: 50%, com dor; rotação, à direita: 10%; rotação,
esquerda: 10%. A ADM do quadril é reduzida: flexão: 100 graus; dor nas costas; rotação
interna: 30 graus, com dor; rotação externa: 30 graus, com dor; extensão: 0 graus
(incapaz de fazer).
Testes de função: 5TSTS 5,9 segundos com NRS dor 7, NRS fadiga 7. 6MWT 522 m com
NRS dor 8, NRS fadiga 9, FC 126, BP 168/90, RR 20.
Para este caso, é importante observar os achados de avaliações anteriores (radiografias,

ressonância magnética, velocidade de condução nervosa/eletromiografia [NCV/EMG]) para incluí-
los em sua discussão com o paciente no que diz respeito ao
531
exame e tratamento do terapeuta. Avaliações padrão de comprometimento de

ADM, força, postura, palpação e testes de SLR, bem como a medição de sinais
vitais, são elementos necessários para determinar as intervenções dinâmicas
apropriadas. A resposta da FC e da PA ao exercício será usada para desenvolver
um componente aeróbico apropriado do plano. Uma bateria de testes especiais
adicionais para examinar patologia e biomecânica da coluna não é indicada para
desenvolver um plano de tratamento neste paciente (ou seja, 10 anos desde a
lesão original). O potencial existe para decepcionar ainda mais o paciente em sua
busca pela “causa” e pode ser uma barreira para uma participação bem-sucedida
no manejo ativo de sua condição de dor crônica. O MPQ, a autoeficácia e o SF-36
apareceram de forma consistente em casos anteriores e seu uso também é
importante aqui pelas razões já expostas. Os questionários adicionais (TSK, FABQ,
PCS, BPI e Roland Morris) podem ser administrados em várias sessões de
tratamento para diminuir a carga do paciente. Essas avaliações foram usadas com
base nos resultados das telas para depressão e ansiedade, resultados do SF-36 e
questionários de autoeficácia e o declínio no status de trabalho ao longo do tempo.
O teste TUG pode substituir o TC6 para diminuir a carga do paciente, se indicado;
no entanto, as alterações observadas nos sinais vitais provavelmente não seriam
apreciadas neste teste de caminhada significativamente mais curto.
Caso 9
Esta paciente é uma mulher branca de 54 anos, casada, com um emprego de meio
período como recepcionista em uma loja de departamentos com desconto. Ela foi
diagnosticada com osteoartrite grau II da articulação do joelho direito por um
reumatologista, com o diagnóstico inicial há 4 anos. Atualmente, ela está tomando
tramadol, acetaminofeno (paracetamol) e aspirina para dor no joelho. Sua altura é
de 5 pés e 6 polegadas (1,71 m), e seu peso é de 249 libras (113,2 kg) (IMC = 40).
Ela tem pressão alta e diabetes que são controladas com medicamentos. Caso
contrário, ela diz que geralmente é saudável. Sua dor é melhor quando ela acorda
de manhã, mas piora à medida que o dia avança. Ela fica inquieta no trabalho e
está ficando ansiosa sobre seu potencial para continuar em um emprego que ela gosta.
532
Avaliação da Dor
Sua classificação atual de dor VAS em repouso é 2/10, mas ela diz que chega a 7/10 ao subir escadas,
o que é um problema para ela porque ela mora em uma casa de dois andares com porão e tem que
subir escadas diariamente para lavar a roupa e chegar ao quarto.
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3): 2
GAD-2 (Tabela 24-3): 3
O WOMAC mostra uma pontuação de função de 1465 (intervalo 0-1700), uma pontuação de dor
de 393 (0–500) e uma pontuação de rigidez de 155 (0–200)
SF-36 (Tabela 24-2): PCS 35; MCS 57 dor
DETECTAR: 20
533
A palpação do joelho revela sensibilidade à pressão ao longo da linha articular medial

do joelho direito. Limiares de dor à pressão do joelho (linha articular medial): direita:
145 kPa/s; esquerda: 279 kPa/s; sobre o tibial anterior: direito 165 kPa/s, esquerdo
349 kPa/s.
A ADM ativa do joelho direito é de 0 graus de extensão e 110 graus de flexão e é limitada
pela aproximação dos tecidos moles. A articulação do joelho esquerdo tem a mesma
ADM.
A força do joelho direito é 3+/5 para extensão do joelho e 4/5 para joelho
flexão. A força do joelho esquerdo é de 5/5 para extensão e flexão.
Testes funcionais: Timed up and go test: 15 segundos para completar, com uma
classificação de dor de 9/10. Teste de sentar e levantar cinco vezes concluído em 20
segundos com dor NRS 8, fadiga NRS 7.
Nesse caso, a dor autorreferida é avaliada em repouso e com movimento. Essa estratégia foi
utilizada porque o terapeuta determinou que o MPQ consumiria tempo de tratamento, que
poderia ser utilizado de forma mais produtiva. Prejuízos de ADM, força e palpação são apoiados
com avaliação PPT no joelho como um indicador de envolvimento periférico e parte inferior da
perna para avaliar possíveis alterações centrais. Os questionários WOMAC e SF-36 foram
escolhidos para uma avaliação específica da doença e uma avaliação generalizada da qualidade
de vida da dor na função física e mental. O painDETECT foi escolhido com base em suas altas
queixas de dor e que uma proporção das pessoas com osteoartrite tem dor neuropática. O TUG
foi usado para avaliar a deambulação/função especificamente para diminuir a chance de
exacerbação da dor no joelho suspeita de ocorrer com o TC6. O teste 5TSTS foi escolhido para
avaliar a flexão repetitiva do joelho na posição de sustentação de peso e a força dos membros
inferiores porque sua pior classificação de intensidade de dor (7/10) associada ocorreu com a
subida de escadas. Perguntas de triagem para depressão e ansiedade são usadas devido à
cronicidade da condição e sua preocupação expressa em continuar seu trabalho. Se o paciente
demonstrar medo de piorar os sintomas com um programa de exercícios prescrito, o TSK ou o
FABQ podem ser usados em uma consulta subsequente.
Caso 10
534
Esta paciente é uma mulher de 43 anos que apresenta dor no pescoço há 5 meses, sem
outros problemas médicos. Ela não viu um médico ou qualquer outro profissional de saúde
por causa de sua dor no pescoço. Ela tinha experiência anterior com fisioterapia para o
joelho que ela achou muito útil no passado e pensou que iria primeiro ao fisioterapeuta. A
dor começou depois que ela girou o pescoço no trabalho para um lado e sentiu uma pontada
aguda no lado esquerdo. Sua dor agora é uma dor contínua do lado esquerdo, com dor
aguda quando ela move o pescoço muito rápido. Sua dor é pior no final do dia. Ela tem
dores de cabeça ocasionais que começam na parte de trás da cabeça e irradiam para a
frente. Ela afirma que tem esses tipos de dores de cabeça há anos, mas agora são mais
frequentes, ocorrendo pelo menos uma vez por semana. Ela também sente dores no ombro
esquerdo e no braço nos “dias ruins”. Ela trabalha como redatora técnica, passando a maior
parte do tempo em um computador durante o dia. Ela continua a trabalhar, mas é incapaz
de fazer atividades à noite. Deitar de costas melhora a dor. Quando questionada, ela nega
náusea, tontura, visão turva, febre, sudorese ou alterações nos hábitos intestinais ou
vesicais. Quando perguntado: “Há mais alguma coisa acontecendo com seu corpo neste
momento que não discutimos?” a paciente relata que sente alguma dor no joelho esquerdo
se ficar muito tempo sentada ou subir escadas.
A triagem da história médica é positiva para história de 5 anos de diabetes mellitus tipo
II controlada com medicação e dieta. O paciente não viajou para fora do país nos últimos 5
anos. Não há evidência de histórico de alerta ou fatores de risco relatados (lesão na cabeça,
pescoço ou face, dor de garganta, erupções cutâneas, aumento da dor com esforço, dor
noturna, dor na mandíbula, distúrbios visuais, convulsões ou desmaio).
Perguntas para triagem de dor de

cabeça Suas dores de cabeça o acordam durante o sono?
Não Cefaleia de início insidioso ou recente nos últimos 6 meses?
Sim História prévia (pessoal ou familiar) de enxaqueca? Não
Dor de cabeça associada a alterações na pressão arterial? Não sabe
Cefaleia associada ao desmaio? Não Dor de cabeça associada a sintomas
semelhantes aos da gripe ou dor na mandíbula? Não Dor de cabeça
associada à confusão? Não Dor de cabeça associada à rigidez de nuca?
sim
Caso 10
535
Avaliação da Dor
Questionário de Dor McGill: Palavras escolhidas: latejante, aguda, cólica, dolorida, sensível,
problemática, irritante. PRI-S: 13/42; PRI-A: 0/14; PRI-E: 1/5; PRI-T: 17/78. Dor cervical atual na
EVA: escala sensitivo-discriminativa: 4/10; escala motivacional-afetiva 2/10.
Questionários
PHQ-2 (Tabela 24-3): 1/6
GAD-2 (Tabela 24-3): 0/6
PSEQ (Tabela 24-1): 51 demonstrando déficits mínimos com apenas preocupações em
levar um estilo de vida ativo
SBST: 2/9
de dor DETECTAR: 4
536
Sinais vitais em repouso: FC 62, PA 124/76, FR 14.

ADM ativa: ombro e região lombar normais. ADM cervical: flexão: P1, 3 polegadas do peito;
P2, cheio, no peito. Extensão: P1, 30 graus; P2, 45 graus (ROM completa). Rotação,
direita: P1, 10 graus; P2, 40 graus (paciente para por rigidez). Rotação, esquerda: P1, 70
graus; P2, 80 graus. O paciente tem dor aumentada com flexão cervical.
Exame neurológico: reflexos normais, rápidos e simétricos; toque leve localizado: dentro
dos limites normais em C1–T1 bilateralmente; teste muscular manual da extremidade
superior: dentro dos limites normais bilateralmente.
Palpação: sensibilidade localizada de C3 a T1 bilateralmente próximo à coluna.
A sensibilidade também está localizada sobre o trapézio superior à esquerda, e a dor é
referida à base do crânio. Espasmos musculares são sentidos com a palpação da coluna
cervical esquerda de C4 a C7.
Testes especiais para instabilidade cervical superior (teste da artéria vertebral, bolsa afiada,
distração cervical e cisalhamento anterior) foram todos negativos.
Sensação: O exame de monofilamento do aspecto plantar de ambos os pés indica que não
há perda na sensação protetora com o paciente capaz de detectar consistentemente o
monofilamento de 10 g.
A triagem do histórico médico e as perguntas de triagem descritas estão incluídas neste caso para
lembrar os terapeutas da importância da triagem para diagnósticos que exigem encaminhamento
a outro médico. Perguntas adicionais relacionadas a dores de cabeça são incluídas para rastrear
sintomas de bandeira vermelha associados à dor de cabeça que exigem encaminhamento a um
médico. O painDETECT foi escolhido devido à presença de dor referida no ombro e não indicar
sintomas neuropáticos. O SBST foi escolhido devido à cronicidade da dor. Ambas as ferramentas
também foram escolhidas devido à apresentação de acesso direto do paciente à fisioterapia na
ausência de exame pelo médico. A avaliação de P1 e P2 avalia a irritabilidade do movimento para
determinar quão agressivo deve ser o plano de cuidados. Neste caso, o paciente apresenta
irritabilidade mínima. O exame de monofilamento foi realizado devido à condição atual do paciente
de diabetes mellitus tipo II e os exames especiais da coluna cervical foram empregados para
avaliar a instabilidade cervical superior e potencial para encaminhamento imediato ao médico.
Com resultados negativos de triagem para ansiedade e depressão e dor DETECT, o MPQ, tela de
autoeficácia e
537
O SF-36 fornece ao terapeuta informações suficientes quando adicionado às medidas

tradicionais de comprometimento (ADM, MMT, palpação, exame neurológico) para iniciar
o plano de cuidados. Avaliações multidimensionais adicionais específicas da doença
podem apenas aumentar a carga do paciente. Se sinais de depressão, ansiedade ou
medo de movimento se tornarem parte do quadro, o terapeuta pode empregar o uso de
avaliações adicionais, conforme apresentado nos casos anteriores.
SEÇÃO 2: CONSIDERAÇÕES GERAIS E

TRATAMENTO
Caso 1
considerações gerais
O paciente parece ter dor causada principalmente por um componente periférico com
potenciais sintomas neuropáticos (Tabela 24-4). A dor referida indica comprometimento
do sistema nervoso central. Ela marca uma área adicional na coluna torácica no diagrama
corporal e, portanto, o clínico deve manter a consciência do potencial de dor generalizada.
No entanto, como a dor centraliza com a extensão, ou seja, há redução da dor nas pernas
com a posição em pé em extensão, em decúbito dorsal e em decúbito ventral, sugere-se
que o componente central seja acionado por fatores mecânicos do sistema nervoso
periférico.
Ele também tem sintomas aumentados com flexão da coluna lombar, postura alterada,
dor nas costas e ADM reduzida como resultado da dor, todos os quais são difíceis de
determinar mecanismos para a dor subjacente. Ele parece ter sinais de radiculopatia
porque tem sensibilidade diminuída e dor concomitante no aspecto posterolateral de sua
perna, embora sua força e DTR sejam normais. Sua pontuação painDETECT de 18
sugere que uma avaliação adicional é necessária. Estudos de imagem mostram sinais de
discos abaulados e não de hérnia de disco, sugerindo compressão mínima da raiz
nervosa. Discos mais protuberantes são comuns em indivíduos assintomáticos e
geralmente não se correlacionam com sintomas em indivíduos com dor lombar (ver
Capítulo 19). A falta de alterações no DTR e força, e alterações mínimas na imagem,
apesar da perda de sensibilidade na perna, sugerem dor neuropática mínima. A dor é
recorrente, com duração de 4 meses, devendo-se considerar o envolvimento de fatores
centrais que podem contribuir para a dor. No entanto, o questionário de autoeficácia
mostra déficits mínimos, com os maiores déficits na socialização,
538
hobbies e atividades de lazer e enfrentamento. A avaliação da qualidade de vida mostra

reduções mínimas no funcionamento físico e nenhuma alteração na função de saúde
mental. Os escores SBAT indicam que o paciente está em baixo risco para um mau
prognóstico. Juntos, esses testes (triagem de bandeira amarela, Capítulo 19) não
indicam preocupações psicossociais para esse paciente.
Tratamento
O terapeuta prosseguirá com o tratamento com o entendimento de que o paciente será
encaminhado ao médico para avaliação adicional dos sinais e sintomas neuropáticos.
Com base na avaliação, o paciente apresenta dor lombar inespecífica que pode ser
subdividida em “lombalgia crônica com dor irradiada”
(Capítulo 19).
A dor diminui substancialmente com a extensão e piora com a flexão, portanto, o
foco deve estar em um programa de exercícios específico destinado a centralizar a dor
na região lombar (exercícios de extensão). A Seção Ortopédica da Associação
Americana de Fisioterapia afirma que há fortes evidências para o uso de exercícios de
centralização e preferência direcional (Capítulo 19). Outros programas de exercícios,
particularmente exercícios de coordenação de tronco, exercícios de fortalecimento e
resistência, bem como exercícios de condicionamento aeróbico, também têm forte
suporte para indivíduos com dor lombar crônica (Capítulos 10 e 19). O paciente
continua a se exercitar em uma academia de ginástica três vezes por semana, então
você deve discutir este programa para garantir que ele inclua um programa de
condicionamento aeróbico e técnicas adequadas de levantamento de peso que não forcem as costas
Todos os tratamentos de fisioterapia também devem incluir um programa
educacional, que é o padrão de atendimento para todas as doenças crônicas. O
programa educacional apoiará o programa de exercícios e melhorará a adesão. Para
este paciente, a educação deve ser focada em que o paciente tenha um papel ativo no
manejo de sua condição. Os componentes que podem ser úteis para esse cliente
incluem educação do paciente sobre dor, doença e avaliações, habilidades de
estimulação e enfrentamento e manejo da dor com abordagens não farmacológicas (ver Capítulo 9).
A compreensão de “ferir versos prejudicar” e fatores que melhoram ou pioram a
condição deve ser revisada. Há evidências fracas a moderadas de educação para
pessoas com dor lombar crônica (Capítulos 9 e 19).
Se a educação e os exercícios por si só não melhorarem os sintomas e a dor na
primeira semana, técnicas de controle da dor devem ser adicionadas. Estes podem
incluir estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS), agentes físicos ou mobilização/
manipulação articular. O uso de TENS ou manipulação articular para redução da dor
pode produzir efeitos no sistema nervoso central voltados para redução
539
sensibilização. Atualmente, as evidências das revisões da Cochrane não suportam o uso da

TENS para dor lombar crônica, mas uma meta-análise sugere que a TENS é eficaz para
condições de dor musculoesquelética crônica, incluindo dor lombar (Capítulo 11). A terapia de
calor tem evidências moderadas de eficácia em indivíduos com dor lombar (Capítulo 12). A
massagem mostra melhorias em relação à simulação para alívio da dor, e as manipulações e
mobilização da coluna têm um pequeno efeito na dor lombar crônica (Capítulo 13). TENS,
calor e terapia manual produzem efeitos de curto prazo sobre a dor e, portanto, geralmente
são usados como tratamentos adjuntos a um programa de exercícios.
Por fim, se os exercícios específicos de centralização e a adição de tratamentos para

redução da dor ainda não forem eficazes, a adição de tratamento psicológico voltado ao ensino
de habilidades de enfrentamento pode beneficiar esse paciente ou uma abordagem
multidisciplinar deve ser considerada. No entanto, esta não é uma primeira escolha com base
nas ferramentas de triagem usadas que mostram preocupações psicossociais mínimas.
Caso 2
Essa paciente tem evidências de componentes periféricos e centrais de sua dor (Tabela 24-4).
Ela teve uma lesão periférica clara, ou seja, fratura, com perda de movimento e força devido à
imobilização, todos apontando para mecanismos periféricos subjacentes à sua dor. O pulso
desalinhado sugere que você pode não conseguir restaurar a ROM completa, mas se
concentrará em recuperar a ROM funcional. A alodinia ao frio e ao toque (incapacidade de
tolerar o frio e as luvas), diminuição da temperatura da mão, proteção, exame de Von Frey
positivo, edema articular e rigidez sugerem que ela tem síndrome da dor regional complexa
(SDRC) como resultado de uma fratura seguido de imobilização. CRPS e alodinia são
mediados centralmente. Os escores TSK e PCS indicam que o paciente está em risco de
complicações e resultados ruins associados ao medo de movimento e catastrofização e,
portanto, o paciente tem preocupações psicológicas que precisam ser tratadas com tratamento.
Se a educação do paciente direcionada a esses riscos não fornecer progressão aceitável em
direção às metas nas visitas preliminares, uma abordagem multidisciplinar deve ser
considerada. A pontuação painDETECT de 8 sugere que a paciente não tem contribuições
neuropáticas significativas para sua dor.
Tratamento
540
O tratamento inicial começará com um programa de educação e autogestão. Este

programa de educação será abrangente, discutindo os processos biológicos subjacentes
à dor usando as técnicas de Explicar a Dor, bem como a educação específica da doença
sobre a fratura, cicatrização e CRPS. O programa de autogestão também funcionará
com objetivos específicos do paciente desenvolvidos em colaboração com o paciente, e
o clínico ensinará metas realistas e atingíveis, bem como como modificar as metas ao
longo do tratamento. Além disso, o terapeuta trabalhará com o paciente para redigir um
plano de manejo ativo que inclua um programa de exercícios em casa (Capítulo 9). Será
particularmente importante abordar o medo do movimento e a catastrofização da dor
neste paciente usando explicações fornecidas por Explicando a Dor, dor versus dano,
valor do exercício e uso do braço e habilidades de enfrentamento e estimulação. Há
evidências fracas a moderadas para programas de educação para indivíduos com dor
crônica e ensaios clínicos randomizados (ECRs) mostrando a eficácia da Explicação da
Dor para indivíduos com SDRC e dor neuropática (Capítulo 9).
Um programa de exercícios ativo será iniciado com o objetivo de aumentar a ADM e

a força do punho. Os exercícios iniciais começarão com ADM ativa, progredindo,
conforme permitido, para exercícios leves de fortalecimento do punho e da mão.
O exercício tem se mostrado eficaz para uma variedade de condições de dor e é o
tratamento padrão após fratura com imobilização (Capítulo 9). O exercício ativo também
faz parte das diretrizes baseadas em evidências para aqueles com SDRC, e os ECRs
mostram eficácia para SDRC (Capítulo 21). Além disso, terapia de espelho ou terapia de
dessensibilização será adicionada ao plano de tratamento para melhorar a dor e os
sintomas de alodinia e reduzir a proteção do membro. ECRs mostram a eficácia da
terapia de espelho e terapia de dessensibilização para CRPS (Capítulo 21). Além disso,
um programa de exercícios agressivos também pode diminuir o medo do movimento e
da incapacidade e melhorar a função e a qualidade de vida (Capítulo 21).
Para o tratamento da dor e rigidez, modalidades térmicas (como hidromassagem,
cera de parafina ou fluidoterapia) serão usadas antes do programa de exercícios ativos
(Capítulo 12). A paciente será instruída sobre o uso de banhos de água morna em casa
antes de realizar seu programa em casa de exercícios ativos de ADM (Capítulo 9). Há
evidências mínimas para o uso de agentes físicos para esse tipo de dor ou rigidez.
Espera-se que os efeitos da terapia de calor sejam temporários, mas podem ajudar o
paciente a participar do programa de exercícios.
Uma vez que a alodinia seja reduzida ou eliminada, o terapeuta avaliará a
hipomobilidade do punho e da mão. O tratamento incluirá então a mobilização articular
para recuperar a ADM, conforme indicado pela avaliação da hipomobilidade.
Serão realizadas mobilizações articulares dinâmicas e passivas.
Será importante coordenar o tratamento com o médico para garantir que
541
tratamentos farmacológicos adequados para CRPS são administrados ao mesmo

tempo que a fisioterapia. Várias opções farmacológicas estão disponíveis para o
tratamento da SDRC (Capítulos 15 e 21). Além disso, como o TSK e o PCS são
significativos, uma abordagem multidisciplinar que inclua não apenas o
gerenciamento farmacêutico e a fisioterapia, mas também o gerenciamento
psicológico, pode ser benéfica e é recomendada se o paciente não responder ao
plano de cuidados atual (Capítulo 14).
Caso 3
Esse paciente tem epicondilalgia lateral, e uma mistura de mecanismos periféricos

e centrais provavelmente está por trás de sua dor (Tabela 24-4). Evidências de
mecanismos periféricos incluem dor localizada e dor à palpação no local primário
da dor. No entanto, a duração da dor de um ano, os movimentos articulares
acessórios irrestritos, mas dolorosos, o medo de usar o braço no trabalho e os
altos valores de TSK e os efeitos mínimos dos AINEs e injeções locais sugerem
um componente central para sua dor. Seu questionário de autoeficácia (CSPS) e
pesquisa de qualidade de vida apresentam déficits significativos em todos os
aspectos, incluindo habilidades de enfrentamento e capacidade de realizar tarefas, socializar e tr
O McGill Pain Questionnaire mostra que o paciente escolheu aspectos relacionados
às três dimensões da dor. Portanto, esse paciente tem preocupações psicológicas
significativas que precisarão ser abordadas e podem interferir no progresso.
Tratamento
O tratamento inicial visará um programa de educação abrangente com foco nos

mecanismos subjacentes da dor (explicando a dor), dor versus dano e maneiras
pelas quais ele pode usar o braço durante o trabalho e atividades de lazer sem
sobrecarregar as articulações e os tecidos moles . Como este paciente é dentista,
será possível dar uma educação mais aprofundada sobre a doença e a neurobiologia
da dor. Um programa de autogestão também funcionará com objetivos específicos
do paciente desenvolvidos em colaboração com o paciente, e o terapeuta trabalhará
no paciente para redigir um plano de manejo ativo que inclua um programa de
exercícios em casa (Capítulo 9). Será particularmente importante abordar o medo
do movimento e a baixa autoeficácia, concentrando-se nos princípios de Explicar a dor, a dor
542
versus dano e habilidades de enfrentamento e ritmo. Há evidências fracas a moderadas para

programas de educação para indivíduos com dor crônica e ECRs mostrando a eficácia de
Explicar a Dor e programas de autogestão em algumas condições de dor musculoesquelética
(Capítulo 9). Envolver o paciente no estabelecimento de metas de curto prazo atingíveis
diretamente relacionadas à sua situação e desejos será usado para melhorar a adesão geral à
abordagem de intervenção multifacetada.
Enquanto o paciente estiver trabalhando, você fará com que o paciente use uma tala de
punho para manter a extensão neutra do punho até que o paciente possa manter essa posição
sem a tala. Isso permitirá que o paciente reduza as tensões na articulação durante as atividades
de trabalho. A cinta também será usada em qualquer caso em que ele comece a sentir a dor de
baixo grau começar. O paciente se beneficiaria de um programa de exercícios visando melhorar
a força das extremidades superiores, com ênfase na extensão do punho e força da mão, para
recuperar a função do braço. Evidências de uma revisão sistemática mostram que exercícios de
fortalecimento para epicondilalgia lateral reduzem a dor em repouso e durante a atividade [3].
Para reduzir a dor da epicondilalgia lateral neste paciente, você adicionará mobilizações
locais do cotovelo, bem como TENS, que ativará mecanismos inibitórios centrais destinados a
reduzir os componentes centrais da dor.
Evidências de revisões sistemáticas sugerem que a mobilização do cotovelo para pessoas com
epicondilalgia lateral diminui a dor (ver Capítulo 13) e que a TENS reduz a dor associada à dor
musculoesquelética crônica (Capítulo 11).
A terapia com laser de baixa intensidade também pode ser uma escolha, pois as revisões
sistemáticas mostram eficácia na redução da dor nas articulações (Capítulo 12) e o ultrassom é
eficaz para tendinite (Capítulo 12).
Como a dor é de longa duração e o paciente apresenta déficits significativos na autoeficácia
e na qualidade de vida, e a avaliação mostra potencial para depressão e ansiedade concomitantes
com a condição, um programa de tratamento multidisciplinar deve ser iniciado. Este programa
deve incluir a coordenação dos serviços com um médico e psicólogo especializado no tratamento
da dor.
O manejo farmacológico também pode agregar ao tratamento desse paciente, principalmente
com medicamentos direcionados à sensibilização do sistema nervoso central (Capítulo 15). O
terapeuta deve entrar em contato diretamente com o médico com preocupações sobre depressão
e ansiedade e monitorar cuidadosamente o progresso para ver se o encaminhamento a um
psicólogo é necessário. Evidências de revisões sistemáticas sugerem que tratamentos
multidisciplinares que envolvem médicos, enfermeiros, fisioterapeutas e psicólogos podem
melhorar a dor e a função em pessoas com dor crônica (ver Capítulo 14). Também há evidências
de que o tratamento cognitivo-comportamental melhora a dor em uma variedade de condições
de dor crônica (ver Capítulo 16).
Por fim, este caso demonstra a importância da triagem para ansiedade e
543
depressão em todos os pacientes. Este dentista não apresentou nenhum desses sinais
na entrevista subjetiva; no entanto, os resultados das ferramentas de triagem de duas
perguntas (PSQ-2 e GAD-2) revelaram uma preocupação significativa com a depressão
e a ansiedade, levando o terapeuta a consultar o médico ou psicólogo. Pode ser útil
adicionar telas adicionais, como TSK ou PCS, em sessões subsequentes. Mesmo
quando essas telas são negativas, elas fornecem uma linha de base que pode ser
usada para monitorar o estado psicológico ao longo do tempo.
Caso 4
A dor desse paciente é primariamente de natureza central, mas resultou no aperto da

cápsula do ombro em um padrão capsular e, portanto, agora também tem um
componente periférico da dor (Tabela 24-4). Os sinais de mecanismos centrais incluem
início insidioso e dor com duração superior a 6 meses sem alívio dos tratamentos
padrão destinados a reduzir a inflamação periférica (AINEs e injeções locais). O
paciente referiu dor, ou seja, dor irradiando para o antebraço, e essa dor irradiada
aumenta com o movimento. O diagrama corporal deste paciente indica múltiplas áreas
de dor não relacionadas à queixa primária no ombro esquerdo, ou seja, dor
generalizada. Os sinais periféricos incluem perda de ADM da cápsula do ombro
apertada, sensibilidade localizada no ombro e dor localizada.
Sua dor afeta significativamente sua função e ROM. Os componentes periféricos
incluem o aparente aperto da cápsula articular com perda de movimento e dor
localizada no ombro. Ela não parece ter componentes neuropáticos em sua dor. Ela
tem deficiências significativas em todas as áreas dos questionários de autoeficácia e
qualidade de vida, e o McGill Pain Questionnaire mostra aspectos de todas as três
dimensões da dor, sugerindo preocupações psicológicas que precisam ser abordadas.
Tratamento
Como esta é uma condição mista com componentes periféricos e centrais da dor,
juntamente com preocupações psicológicas, será usado um plano de tratamento
abrangente. A educação do paciente será mais proeminente nas sessões iniciais de
tratamento e persistirá durante todo o tratamento, de modo que, na alta, o paciente
esteja equipado com estratégias de autogestão. A ênfase na importância de metas de
curto prazo que são especificamente importantes para o paciente, benefícios do exercício e
544
movimento, bem como exemplos de dor versus dano devem ser empregados.
Empregar os princípios de Explicação da Dor, as habilidades de enfrentamento e o ritmo
serão importantes para esse paciente abordar suas preocupações de evitar o medo e
catastrofizar (Capítulo 9). Além disso, seu médico deve ser contatado para discutir as
pontuações na triagem de ansiedade e depressão, e a paciente deve ser consultada para
discutir essas preocupações com seu médico ou psicólogo (Capítulos 6 e 14). Devido à
natureza crônica da dor, ao impacto significativo na função e nas atividades diárias e às
preocupações psicológicas desse paciente, uma abordagem multidisciplinar que inclua a
coordenação de serviços entre médico, psicólogo e fisioterapeuta provavelmente produziria
os melhores resultados e deve ser usado (Capítulo 14). Evidências de revisões sistemáticas
sugerem que educação, terapia cognitivo-comportamental e tratamento multidisciplinar são
eficazes na redução da dor crônica e na melhora da função (Capítulos 9 e 14). Embora
existam fortes evidências sugerindo que as injeções de corticosteróides para capsulite adesiva
melhoram a dor e a função [2], essa abordagem inicial não foi bem-sucedida nesse paciente.
Os tratamentos de fisioterapia terão como objetivo melhorar a ADM e a função do braço

e modular o processamento nociceptivo central. A avaliação atual mostra que o paciente
apresenta dor significativa (7/10 em repouso e 9/10 em movimento) e, portanto, os tratamentos
iniciais devem ter como objetivo reduzir os escores de dor desse paciente. Isso pode ser feito
usando tratamentos como TENS (alternando entre baixas e altas frequências) para ativar
mecanismos inibitórios centrais (Capítulo 11). Como a TENS produz maiores efeitos na dor
do movimento quando comparada à dor em repouso, a TENS será usada durante um
programa de exercícios e durante o trabalho para permitir que o paciente participe das
atividades e exercícios diários (Capítulo 11). Evidências de uma meta-análise mostram que a
TENS reduz a dor em condições musculoesqueléticas crônicas (Capítulo 11). A alternância
entre TENS de baixa e alta frequência ativará os receptores opióides ÿ e ÿ para melhorar a
redução da dor e reduzir a tolerância com o uso repetido (ver Capítulo 11).
Alternativamente, o uso de calor ou gelo também pode proporcionar alívio temporário da dor
para permitir que o paciente realize um programa de exercícios. As evidências para o uso de
calor e frio são fracas e proporcionam alívio da dor a curto prazo. No entanto, o paciente pode
ser instruído sobre o uso desses agentes em casa para facilitar a participação em um
programa de exercícios em casa (Capítulo 12). Há evidências fracas das diretrizes da Seção
Ortopédica da Associação Americana de Fisioterapia para combinar agentes eletrofísicos com
exercícios para capsulite adesiva [2].
Os tratamentos iniciais de exercícios começarão lentamente com o aumento da ADM
ativa através do alongamento. Uma vez que a dor tenha diminuído para um nível moderado,
um programa de exercícios mais progressivo será instituído com o objetivo de aumentar a força de
545
o ombro e um programa de caminhada para estimular o uso normal do braço, reduzir

a defesa e ativar mecanismos inibitórios centrais para reduzir a dor.
Além disso, o exercício aeróbico é eficaz para o tratamento de condições de dor
crônica com um componente central, como dor lombar crônica e fibromialgia (ver
Capítulo 7). Espera-se que o aumento da ADM com um programa de exercícios ativo
aumente a ADM disponível e reduza o irritante mecânico e a ativação de nociceptores
no ombro e é recomendado nas diretrizes de prática clínica com base em evidências
moderadas [2].
Mobilizações articulares do ombro serão adicionadas depois que o paciente
estiver participando ativamente de seu programa de reabilitação para diminuir
qualquer hipomobilidade remanescente do ombro. Da mesma forma, as mobilizações
articulares serão usadas para aumentar a ADM ativa e reduzir a ativação mecânica
dos nociceptores no ombro (ver Capítulo 13). Embora haja evidências limitadas para
o uso de mobilizações articulares periféricas em condições de dor, as diretrizes da
prática clínica recomendam a mobilização da articulação do ombro para melhorar o
movimento e reduzir a dor naqueles com capsulite adesiva [2]. As mobilizações
articulares podem não apenas melhorar a ADM para reduzir um irritante mecânico
nos nociceptores, mas também ter um mecanismo central de ação que reduz a
excitabilidade central e ativa as vias inibitórias centrais (Capítulo 13).
Caso 5
A dor do paciente nessa condição provavelmente resulta principalmente de

mecanismos periféricos (Tabela 24-4). A dor é reproduzida com pressão na nádega
e é aliviada pelo alongamento, o que sugere dor miofascial. Ela tem movimento
reduzido na rotação interna do quadril, bem como força e dor reduzidas na rotação
externa do quadril. Todos os outros movimentos estão dentro da faixa normal.
Apesar de apresentar sintomas de dor referida, esses sintomas podem ser
reproduzidos pressionando o ponto-gatilho, sugerindo que a dor referida seja de
origem miofascial e impulsionada pela ativação de nociceptores periféricos. A dor
DETECT, SBST, SF-36, os resultados de autoeficácia e a questão de triagem de
depressão e ansiedade em conjunto sugerem que o paciente não tem dor neuropática
e que não há preocupações psicossociais. Suas pontuações Oswestry, 6MWT e
5TSTS são baixas em comparação com controles pareados por idade, e suas
respostas de FC e PA estão dentro dos limites normais e estimam atingir 60% da
FCM prevista para a idade. Essas avaliações funcionais e as medidas objetivas sugerem que o
546
a dor miofascial será o foco de seu plano de cuidados. Testes especiais para
patologia e biomecânica da coluna consomem tempo e podem não fornecer
informações adicionais para direcionar a intervenção nessa condição de dor crônica.
Tratamento
O tratamento desse indivíduo será coordenado com um médico que aplicará injeções
no ponto-gatilho ou o terapeuta realizará agulhamento seco. Há fortes evidências de
que o agulhamento seco diminui a intensidade da dor e melhora a ADM, e que as
injeções de ponto-gatilho de lidocaína são superiores ao agulhamento seco (Capítulo
17). A fisioterapia começará imediatamente após esta injeção, com ADM ativa e
alongamento em combinação com pressão isquêmica (massagem de ponto-gatilho)
sobre o ponto-gatilho no músculo piriforme. Evidências de ECRs mostram que ADM
ativa e exercícios de alongamento, combinados com terapia manual de pressão
isquêmica, reduzem a dor em pessoas com síndrome da dor miofascial (ver Capítulo
17). Se esta abordagem de tratamento for ineficaz, a adição de eletroterapia,
interferencial ou TENS, deve proporcionar alívio da dor e é apoiada por ECRs
(Capítulo 17). Como o paciente tem um trabalho sedentário e não participa de
atividade física regular, uma modalidade de caminhada, natação ou exercício
aeróbico de escolha será prescrita para permitir uma ativação geral dos mecanismos
inibitórios centrais (Capítulo 10). A educação será voltada para a compreensão da
natureza da dor, os benefícios do exercício para o controle da dor e técnicas de
autogestão (Capítulo 9).
Caso 6
Esse paciente parece ter dor de origem central, com provável diagnóstico de
fibromialgia (Tabela 24-4). Os sinais de dor de origem central incluem a duração da
dor superior a 1 ano, dor generalizada, fadiga e distúrbios do sono. Ela também tem
preocupações psicológicas significativas, conforme evidenciado pelos questionários
de triagem, TSK, PCS e pontuações de autoeficácia, e juntas essas avaliações
sugerem que sua dor afeta todos os aspectos de sua vida, desde o funcionamento
físico até a saúde mental.
Tratamento
547
Um encaminhamento para seu médico (médico de família, reumatologista, internista)

deve ser feito para confirmar o diagnóstico de fibromialgia e iniciar um programa
abrangente de controle da dor. Para este paciente, o resultado do FIQR foi 77, o que
indica um impacto bastante grave da doença (escala de 0 a 100).
O tratamento deste paciente deve ser multidisciplinar e seria melhor administrado em um
centro de dor multidisciplinar. O tratamento incluirá a coordenação de serviços de
especialistas em gerenciamento da dor em medicina, enfermagem, psicologia e
fisioterapia. Há fortes evidências de uma abordagem multidisciplinar para pessoas com
fibromialgia (Capítulo 17). Há também fortes evidências de várias classes farmacológicas
de medicamentos, principalmente antidepressivos e anticonvulsivantes, nesta população
(Capítulo 17).
A abordagem de tratamento fisioterapêutico será um programa de exercícios
aeróbicos ativos começando com apenas 2 a 3 minutos de caminhada duas a três vezes
por dia porque o paciente não conseguiu completar o teste de caminhada de 6 minutos.
O objetivo a longo prazo será atingir 20 a 30 minutos de caminhada diária em uma
sessão. O paciente progredirá lentamente, com ênfase no sucesso, que pode incluir
aumentos tão pequenos quanto 1 min/d. Um programa de treinamento de força será
adicionado quando o paciente estiver participando ativamente do programa de exercícios
aeróbicos e tiver feito um progresso significativo em direção às metas. O programa de
treinamento de força enfatizará os músculos do tronco e o suporte postural adequado.
Uma revisão sistemática Cochrane e diretrizes de prática clínica baseadas em evidências
para fibromialgia mostram fortes evidências de exercícios de condicionamento aeróbico
para reduzir a dor e melhorar a função (ver Capítulos 10 e 17). Existem evidências
moderadas da revisão Cochrane e diretrizes de prática clínica baseadas em evidências
para o uso de exercícios de fortalecimento para pessoas com fibromialgia (ver Capítulos 10 e 17).
Um programa de autogestão que inclua educação e seja reforçado pelo manejo
psicológico é essencial nesses pacientes. Por se tratar de uma doença crônica, é
essencial que os pacientes aprendam a controlar sua dor no dia-a-dia. Trabalhar em
estreita colaboração com o psicólogo e o médico para coordenar as metas de autogestão
fornecerá os resultados mais bem-sucedidos. O programa incluirá educação do paciente
sobre dor e doença, movimento, atividade e estimulação, habilidades de gerenciamento
com abordagens não farmacológicas e desenvolvimento de habilidades de enfrentamento.
Assim, através da autogestão e educação, juntamente com um programa de exercícios,
pretendemos tornar o paciente um participante ativo na gestão de sua condição, dando-
lhe as habilidades para dominar sua própria situação (Capítulo 9).
Se necessário, eletroterapia ou massagem podem ser adicionadas para ajudar a

reduzir a dor (1) quando o paciente estiver participando ativamente do programa de
condicionamento aeróbico ou (2) antes do exercício para diminuir a dor e permitir que ele aumente
548
níveis de exercício. Espera-se que tanto a eletroterapia quanto a massagem tenham

efeitos de curto prazo nessa população e, portanto, sejam usadas como adjuvantes para
facilitar a participação em um programa de tratamento ativo. Evidências recentes de ECRs
mostram que a TENS em indivíduos com fibromialgia pode reduzir a dor, particularmente
a dor de movimento (Capítulos 11 e 17), e uma revisão sistemática mostra que a massagem
pode melhorar a dor, ansiedade e depressão em indivíduos com fibromialgia (Capítulo 13).
Caso 7
Este paciente tem uma entorse aguda do tornozelo com inflamação da articulação e dor
associada e, portanto, tem dor provavelmente causada pela ativação do nociceptor (Tabela
24-4). É provável que haja aumento de citocinas inflamatórias, prostaglandinas e fator de
necrose tumoral, que são nociceptores ativadores e sensibilizadores. Além disso,
neuropeptídeos inflamatórios, substância P e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina
provavelmente estão contribuindo para a inflamação, aumentando o extravasamento e a
vasodilatação do plasma e ativando células não inflamatórias para aumentar ainda mais a
liberação de substâncias inflamatórias na articulação. A dor é provavelmente um resultado
direto da sensibilização do nociceptor (ver Capítulo 2). Os sinais de um componente
periférico da dor são a lesão aguda, dor local, dor com pressão sobre o tornozelo e edema.
É importante notar que, embora o paciente esteja na fase subaguda de inflamação e
reparo, ele seria classificado como um paciente com dor aguda. O paciente também referiu
dor, evidenciada pela irradiação de dor na panturrilha e na perna ocasionalmente; no
entanto, isso provavelmente está sendo impulsionado pela inflamação periférica e é uma
resposta normal a uma lesão aguda. Não há sinais de dor neuropática. Os resultados da
triagem do SBST indicam que esse paciente tem baixo risco de prognóstico ruim e não há
preocupações psicológicas adicionais das perguntas de triagem de ansiedade ou depressão.
Tratamento
O tratamento com agentes farmacológicos para redução da inflamação e da dor será

administrado pelo médico e pode incluir AINEs e opioides fracos (Capítulo 15). O
tratamento fisioterapêutico para este paciente incluirá educação e autogestão, exercícios
e agentes físicos. O programa de autogestão incluirá educação sobre o uso doméstico de
gelo e elevação para diminuir
549
inflamação e reduzir a dor, uso de órtese e/ou muletas para melhorar a qualidade da
marcha, proteger a articulação e limitar o potencial de adaptações motoras negativas
(Capítulo 4). Os prazos para a cicatrização do tecido serão enfatizados em relação ao
avanço apropriado do nível de atividade. As intervenções de tratamento geralmente visam
reduzir a inflamação periférica e a dor com tratamentos locais, bem como aumentar a ADM
sem dor. Ele será instruído em um programa de ADM ativo para manter e aumentar o
movimento no tornozelo, além do uso domiciliar de agentes físicos e elevação. A dor
referida intermitente provavelmente será resolvida com a remoção dos irritantes periféricos,
e o paciente tem bom prognóstico. Revisões sistemáticas mostram evidências limitadas de
gelo na redução da inflamação e melhora da dor, e esses efeitos são de curto prazo (ver
Capítulo 12). Não há evidências no momento que sugiram que exercícios ativos de ADM
na dor aguda mantenham a ADM e melhorem a função a longo prazo. No entanto, os
princípios gerais da fisioterapia para lesão aguda visam manter a função e reduzir a dor
associada à lesão aguda. Se os exercícios de gelo e ROM não produzirem uma redução
desejável na dor e na inflamação, pode-se tentar modalidades eletroterapêuticas, como
TENS, para dor ou eletroterapia de alta voltagem para reduzir a inflamação e a dor.
Evidências científicas básicas mostram que a TENS pode reduzir a hiperalgesia associada
à inflamação aguda e uma revisão recente da Cochrane mostra a eficácia da TENS na dor
aguda (Capítulo 11).
Caso 8
A dor dessa pessoa é mantida principalmente por mecanismos centrais (Tabela 24-4).
Os sinais de envolvimento central incluem dor referida no quadril, perna e parte superior
das costas, exames de imagem e exames normais iniciais após a lesão, duração da dor,
incapacidade de trabalhar, sensibilidade no quadril e parte superior das costas, dificuldade
de concentração e fadiga. As mudanças centrais também são apoiadas pela dor
generalizada documentada no diagrama corporal. Ela tem déficits significativos na
autoeficácia, redução da qualidade de vida em todos os domínios e pontuações altas em
todas as três dimensões do Questionário de Dor McGill. Os sinais periféricos são poucos,
mas podem incluir sensibilidade na parte inferior das costas, alterações posturais e rigidez
e fraqueza muscular. No entanto, os componentes periféricos desse paciente podem ser
um resultado direto de descondicionamento de longo prazo, má postura e proteção como
resultado da dor. É provável que esses componentes periféricos sejam secundários ao quadro de dor. fin
550
A resposta da pressão arterial ao exercício (aumento >20 mm Hg na pressão arterial sistólica [PAS]
e aumento de 10 mm Hg na pressão arterial diastólica [PAD] com teste) deve ser relatada ao seu
médico para avaliação adicional.
Tratamento
Com base nas múltiplas áreas de dor em seu diagrama corporal, a longa duração da dor e as
fortes preocupações psicológicas, essa pessoa é melhor tratada com um programa multidisciplinar
que inclua medicina, psicologia, enfermagem, fisioterapia e profissionais potencialmente
vocacionais. reabilitação. Os objetivos do tratamento serão tratar o forte componente central da
dor e envolver o cliente como um participante ativo. Como membro da equipe médica, o
fisioterapeuta coordenará todos os tratamentos com os de outras disciplinas por meio de reuniões
de equipe. Evidências de revisões sistemáticas mostram que o tratamento multidisciplinar é mais
eficaz do que o tratamento padrão unidisciplinar para o tratamento da dor lombar crônica para
melhorar a função e diminuir a dor (Capítulo 14). Diretrizes baseadas em evidências sugerem o
uso de certos agentes farmacológicos, como benzodiazepínicos, antidepressivos e tramadol, que
apresentam eficácia moderada a forte (Capítulos 15 e 19). Os tratamentos cognitivo-comportamentais
também têm fortes evidências para apoiar seu uso em pessoas com dor lombar crônica (Capítulos
16 e 19).
Os tratamentos de fisioterapia se concentrarão em um programa de autogerenciamento que

inclui educação, habilidades de enfrentamento e exercícios ativos. Este paciente é o candidato
ideal para um programa de exercícios abrangente voltado para uma melhor compreensão do
processamento da dor no sistema nervoso periférico e central usando a estrutura conceitual
Explicando a Dor (Capítulo 9) e habilidades de enfrentamento e estimulação. A paciente será
informada sobre os dados que mostram a falta de correlação entre os resultados de imagem e a
dor, e que os resultados de imagem mesmo para ela eram normais após o acidente e mudaram
com o tempo, um processo normal de envelhecimento. A educação também incluirá higiene e
postura do sono e estratégias de movimento para reduzir a dor e a fadiga. A ênfase será colocada
no paciente tendo um papel ativo na gestão de sua condição de dor. Dados de revisões sistemáticas
mostram apoio fraco para educação no manejo da dor crônica (Capítulo 9); no entanto, a educação
é considerada parte integrante das diretrizes baseadas em evidências para indivíduos com dor
crônica (Capítulo 19).
Os tratamentos de fisioterapia também incluirão um programa de exercícios ativos usando

exercícios de estabilização da coluna e exercícios de condicionamento aeróbico. Dados de revisões
sistemáticas e diretrizes de prática clínica mostram que a estabilização da coluna vertebral e os
exercícios de condicionamento aeróbico em um ambiente supervisionado apresentam fortes evidências
551
para diminuir a dor e melhorar a função em pessoas com dor lombar crônica (ver
Capítulos 10 e 19). Se a dor e a função não melhorarem significativamente com esta
abordagem de tratamento, deve-se adicionar mobilização articular, massagem ou
eletroterapia. Essas estratégias adicionais, que são tratamentos passivos, só serão
adicionadas quando o paciente se comprometer a participar de um programa de
exercícios ativos. Também há evidências de diretrizes de prática clínica e revisões
sistemáticas de que a manipulação articular é eficaz para dor lombar crônica (ver
Capítulos 13 e 19) e de uma meta-análise de que a eletroterapia é eficaz para
condições de dor musculoesquelética crônica, mas não demonstrou ser eficaz para a
dor lombar crônica (ver Capítulo 11). A pesquisa sobre a eficácia da TENS para a
região lombar tem sido questionada com base na dosagem adequada, no momento
da avaliação e no tipo de avaliação do resultado utilizado (consulte o Capítulo 11 para
discussão).
Caso 9
O paciente tem osteoartrite de joelho com alterações degenerativas que estão

produzindo dor. A dor está claramente associada a alterações periféricas na
articulação, mas a dor (9/10 durante o movimento) é desproporcional ao grau de
alterações na articulação (osteoartrite grau II). Assim, ela provavelmente também tem
uma sensibilização central significativa que precisará ser abordada para obter
resultados de tratamento adequados (Tabela 24-4). As alterações centrais também
são indicadas pela diminuição do PPT na perna em comparação com a perna
contralateral. Ela tem uma pontuação de 20 no painDETECT, indicando que ela
provavelmente tem sintomas neuropáticos que contribuem para sua dor. As questões
de triagem para depressão e ansiedade não sugerem o encaminhamento imediato
para intervenção psicológica; no entanto, o terapeuta deve permanecer atento para
reavaliação e encaminhamento se o tratamento progredir sem progressão significativa
em direção a metas de curto prazo mutuamente estabelecidas. O tratamento deve
visar os mecanismos periféricos e centrais para aliviar a dor e melhorar a função. A
função e a qualidade de vida do paciente nos domínios físicos estão significativamente
comprometidas. O paciente tem dificuldade para trabalhar, realizar tarefas domésticas
e realizar autocuidados gerais (banho e vestir-se). Os testes TUG e 5TSTS sugerem
diminuição da função associada à força e mobilidade geral.
Tratamento
552
A paciente está sendo tratada por um reumatologista para osteoartrite e está

recebendo tratamento farmacológico para sua dor. Uma discussão com o médico
sobre a gravidade da dor e seu impacto na função deve ser iniciada. Seu programa
de intervenção fisioterapêutica terá como objetivo (1) obter uma melhor compreensão
do processamento da dor e da osteoartrite, por meio da educação; (2) desenvolver
estratégias de autogestão da dor; (3) aumentar a força dos joelhos por meio de um
programa de fortalecimento ativo; e (4) aumentar a função por meio de um programa
geral de exercícios aeróbicos que coloque o mínimo de estresse na articulação do
joelho, como terapia aquática ou bicicleta ergométrica.
Há fortes evidências de revisões sistemáticas de que exercícios de fortalecimento e/
ou condicionamento aeróbico em pessoas com osteoartrite da articulação do joelho
podem diminuir a dor e melhorar a função (ver Capítulos 10 e 22). Esta evidência
sugere que existem efeitos iguais com o fortalecimento, terapia terrestre ou aquática,
ou com terapia de grupo e, portanto, qualquer tipo de programa de exercícios deve
ser considerado e avaliado para cada paciente individual. Como o paciente tem dor
significativa ao caminhar (durante o teste de subida e partida cronometrado), você
também adicionará alívio da dor com TENS de alta frequência e educará o paciente
sobre o uso de terapias de calor e frio em casa para redução da dor. Há evidências
mistas de revisões sistemáticas de que a TENS de alta frequência reduz a dor
associada à osteoartrite do joelho. Revisões sistemáticas que usam intensidades
adequadas de TENS para osteoartrite mostram resultados positivos na faixa
clinicamente significativa [1] (ver Capítulos 11 e 22). Embora existam evidências
mínimas para apoiar o uso de calor e frio para artrite, as modalidades térmicas são
recomendadas para cuidados paliativos em revisões sistemáticas. Além disso, eles
têm efeitos colaterais mínimos, podem ser feitos pelo paciente em casa e
provavelmente têm efeitos a curto prazo (ver Capítulo 12). Você também incluirá
educação sobre controle de peso e sobre como evitar o estresse excessivo na
articulação durante as atividades da vida diária. O uso temporário de uma bengala de
ponta única pode ser explorado com a educação de diminuir as forças articulares de
sustentação de peso a curto prazo. Para gerenciar a expectativa de diminuição da
dor e melhora da função como resultado de um programa de exercícios ativo, você
instruirá o paciente sobre a dedicação ao exercício diário por 3 a 4 semanas antes de
esperar uma mudança significativa, e que a continuação do exercício será necessária.
Pode ser benéfico discutir a neurobiologia da dor subjacente usando uma abordagem
de Explicação da Dor com foco nas alterações da dor fora do local primário (joelho)
para que o paciente aprecie as alterações centrais que ocorreram e por que
simplesmente usar tratamentos direcionados ao joelho pode não abordar todo o
problema. Há evidências mínimas para apoiar um programa de educação e boas
evidências para apoiar a terapia cognitivo-comportamental na osteoartrite (Capítulos 9 e 22). Finalm
553
a repetição da triagem deve ser administrada após 10 a 14 dias de intervenção para avaliar
as alterações em qualquer direção, com acompanhamento subsequente conforme indicado.
A administração de avaliações psicológicas adicionais, como TSK, FABQ, PCS ou
questionários de autoeficácia, deve ser considerada. Estudos clínicos sugerem que ansiedade,
depressão, medo do movimento, catastrofização da dor e altos níveis de dor, particularmente
durante o movimento, são fatores de risco para mau prognóstico na osteoartrite e após
artroplastia total do joelho (Capítulo 22). Assim, você prestará muita atenção a esses fatores
de risco modificáveis para examinar melhorias ou modificar seu plano de tratamento de
acordo. A terapia com laser de baixa intensidade pode ser um tratamento alternativo, pois as
revisões sistemáticas mostram reduções na dor com doses ideais (Capítulo 12).
Caso 10
Este paciente apresenta sinais de sensibilização principalmente central, que incluem dor de
longa duração, força muscular normal e dor referida na cabeça, braço e ombro. Sua ADM
mostra diminuições mínimas, mas é dolorosa (Tabela 24-4).
Vários fatores sugerem que a dor não é irritável e que o tratamento pode ser mais agressivo:
(1) diferença mínima entre P1 e P2; (2) limitações mínimas na ADM e força normal; (3) um
componente afetivo mínimo para a dor (2/10 na EVA, 0 na escala afetiva de McGill); (4)
limitação da rotação do lado direito por rigidez e não dor; (5) ausência de sinais neurológicos.
Ela tem ADM limitada em rotação para a direita devido à rigidez, sugerindo rigidez dos tecidos
moles que pode limitar o movimento. Suas dores de cabeça do tipo tensional são de longa
data e parecem ser agravadas pela dor no pescoço.
No entanto, os resultados da triagem de AH indicam que ela se beneficiaria do encaminhamento

para determinar se a hipertensão está associada a essas dores de cabeça mais frequentes,
que podem ser concomitantes ao problema no pescoço, não diretamente associadas a ele.
Sua qualidade de vida é boa, suas telas de ansiedade e depressões são negativas e ela tem
alta autoeficácia, indicando que deve responder bem ao tratamento.
Tratamento
Dado que o paciente se apresentou a você sem consultar um médico, você deve primeiro
considerar se o encaminhamento é apropriado. Sua qualidade de vida é relativamente normal,
sua autoeficácia é alta, ela apresenta dor moderada no sensório-discriminativo
554
dimensão (McGill Pain Questionnaire e VAS), e há mínimo ou nenhum componente

motivacional-afetivo para a dor, sugerindo que este paciente está lidando efetivamente
com a dor neste momento. Suas telas de depressão e ansiedade são negativas e oferecem
uma linha de base para avaliação futura ao longo do tempo neste caso de dor crônica. Ela
não parece irritável e não tem “sinais de alerta” (exame neurológico normal e sem sintomas
constitucionais) na avaliação. Sua triagem nas costas do STarT é negativa para prognóstico
ruim, assim como sua pontuação painDETECT para triagem de dor neuropática. Como tal,
o curso do tratamento deve consistir em (1) educação sobre o processo da doença e os
mecanismos da dor, postura e ambiente de trabalho; (2) exercícios de alongamento e
fortalecimento do pescoço; (3) massagem sobre a coluna cervical, principalmente voltada
para os espasmos musculares; (4) manipulações articulares sobre a coluna cervical ou
torácica; e potencialmente (5) TENS para controle da dor durante atividades e trabalho.
Conforme discutido no Capítulo 20, a base do tratamento da dor cervical é o aconselhamento
que encoraje o retorno às atividades e exercícios habituais. Essa abordagem é defendida
nas diretrizes atuais de prática clínica.
Assim, inicialmente, o foco do tratamento fisioterapêutico se iniciaria na educação e
autogestão juntamente com os exercícios cervicais. A abordagem pode incluir cartilhas,
sites e vídeos, e pode ocorrer em sessão individual ou em grupo. O uso da educação por
si só não é eficaz, mas quando combinado pode melhorar a adesão a um programa de
exercícios (Capítulos 9 e 20). Os tipos de protocolos de exercícios variam de ADM,
fortalecimento, postura, controle motor e exercícios de McKenzie, sem que um protocolo
de exercício seja mais eficaz que outro. Há evidências moderadas para apoiar o exercício
naqueles com dor cervical crônica (Capítulo 20). À medida que sua queixa primária de dor
no pescoço se resolve a um nível administrável, o terapeuta prescreve um programa de
exercícios aeróbicos com base na preferência de atividade do paciente. Se o paciente não
apresentar melhoras significativas, permanecer inalterado ou piorar em 1 a 2 semanas, o
encaminhamento a um médico para uma triagem mais extensa é apropriado.
A adição de técnicas de terapia manual, como massagem ou mobilização articular,

seria iniciada caso o paciente não apresentasse melhora satisfatória. Evidências de
revisões sistemáticas sugerem que a terapia manual (massagem e manipulação cervical)
proporciona uma melhora em relação a nenhum tratamento ou simulado, mas não é
superior a outros tratamentos a curto ou longo prazo (Capítulos 13 e 20). Além disso, a
manipulação torácica pode ser uma opção adicional, pois há um efeito imediato naqueles
com dor cervical aguda; no entanto, os efeitos da dor cervical crônica são menos claros
(Capítulo 13). Outros agentes eletrofísicos que podem ser adicionados para facilitar a
recuperação incluem TENS, terapia com laser de baixa intensidade ou tração. Há alguma
evidência de tração naqueles com dor cervical crônica (Capítulo 20), a TENS é eficaz para
dor crônica
555
dor musculoesquelética, mas a evidência não é clara para dor no pescoço (Capítulos 11 e
20), e há evidências moderadas para o uso de terapia a laser de baixa intensidade
(Capítulos 12 e 20).
REFERÊNCIAS
1. Bjordal JM, Johnson MI, Lopes-Martins RA, Bogen B, Chow R, Ljunggren AE. Eficácia a curto prazo de
intervenções físicas na dor osteoartrítica do joelho: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios
randomizados controlados por placebo. BMC Distúrbio Musculoesquelético 2007;8:51.
2. Kelley MJ, Shaffer MA, Kuhn JE, Michener LA, Seitz AL, Uhl TL, Godges JJ, McClure PW. Dor no ombro e
déficits de mobilidade: capsulite adesiva. J Orthop Sports Phys Ther 2013;43:A1–A31.
3. Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A. Tratamento de terapia manipulativa específica para
a epicondilalgia lateral crônica produz hipoalgesia característica única. Man Ther 2001;6:205–12.
556
ÍNDICE
Nota: Os números das páginas seguidos de f referem-se às figuras e de t às tabelas.
UMA
Abatacept, 376
Inibidores da ECA (acetilcolinesterase), 212
Acetaminofeno
para dor nociceptiva, 276 para
osteoartrite, 375 para artrite
reumatóide, 375
Acetaminofeno (paracetamol), 272 para dor
lombar, 344
Inibidores da acetilcolinesterase (ACE), 212
Tendinopatia de Aquiles e hipoalgesia induzida por exercício, 187t
Canais iônicos sensíveis a ácido (ASICs), 24, 190
Acupuntura, 243
para dor no pescoço, 358
Modelos
animais de dor aguda,
27 características, 7
conceituação, 265
farmacoterapia para, 275
Eficácia TENS para, 214
Adalimumabe, 376
Adenosina, 45
Receptor de adenosina A1, 240
Trifosfato de adenosina (ATP), 25
Capsulite adesiva
e hipoalgesia induzida por exercício, 186t
Adolescent Pediatric Pain Tool, 133 Resposta
hipoalgésica ao exercício aeróbico, 178 para
indivíduos com artrite reumatoide, 378
mecanismos de controle da dor, 144-145 tratamento
para condições de dor crônica, 424 fibras Aÿ aferentes,
17, 207 fibras Aÿ, 20, 207 cutâneas, ativação da TENS
de, 208 periféricos, classificação de, 18t primário. Veja
também convergência de nociceptores de, 39, 40f
inervação articular por, 17 neuroanatomia, 18, 19f
557
neurotransmissores, 22-24
de pequeno diâmetro, 23 afro-
americanos, 89, 90 fatores de
idade na dor, 87t, 95 Agency for
Healthcare Research and Quality (AHRQ), 257 Allodynia in CRPS,
364 definição, 6 medição, 129-130, 129f mecanismos, 57 resposta
a estímulos inócuos, 40 sensibilização de neurônios de ampla
faixa dinâmica, 47 receptores ÿ-2 noradrenérgicos, 240
American College of Physicians/American Pain Society, 336
American College of Rheumatology and Osteoarthritis Research
Society International (OARSI), 375 American College of Sports
Medicine, 189 American Pain Foundation, 4 American Pain
Society, 103, 244 American Physical Therapy Association (APTA),
12, 139, 338 Amitriptilina para fibromialgia, 312, 312t para dor
miofascial, 305 para disfunção temporomandibular, 328 AMPA/kainite ( AMPA/KA), complexo, 44-45 Amígdala,
51, 172 Anakinra, 376 Anestésicos, para dor no pescoço, 356 Modelos animais de dor, 26-29. Veja também
tipos específicos de dor, modelos animais TENS analgesia in, 208
Entorse de tornozelo, estudo de caso, 411–412,

426–427 Espondilite anquilosante, 214 Córtex
cingulado anterior (ACC), 48, 51, 172, 173f Núcleo pré-
tectal anterior, 51 Anticonvulsivantes, 275 para dor
neuropática central, 387 para enxaqueca, 321 para dor
neuropática, 365 para desordens temporomandibulares,
329 Antidepressivos, 329, 365. Veja também
Antidepressivos tricíclicos
para dor neuropática central, 387

para dor lombar, 344 para
enxaqueca, 321 Antieméticos, 214
Anti-hiperalgesia, 210 Agentes anti-
inflamatórios, 365. Veja também Anti-
inflamatórios não esteróides (AINEs)
Ansiedade, triagem para, 122
Artrite. Veja também Osteoartrite; Artrite reumatóide
epidemiologia, 371
gestão psicológica, 377
TENS e função conjunta em, 212
Artrocentese, 329
Cirurgia artroscópica, 328
558
Caminhos ascendentes
imagem cerebral, 48-49
córtex, 48 tratos
espinomesencefálicos, 48 tratos
espinorreticulares, 48 trato
espinotalâmico, 47 tálamo, 48
americanos asiáticos, 90
Astrócitos, 43
Aura, na enxaqueca, 319
Treinamento autógeno, 167
Sistema nervoso autônomo, 210
Evitação de atividade, avaliação relacionada
ao medo, 91–92, 339 e modelo de dor
biopsicossocial, 11–12
Fibras Aÿ, 17, 207
fibras Aÿ, 20, 207
Dor nas costas, 49. Veja também Lombalgia

Frequência de batimentos, 205, 205f Comportamento,
nociceptivo. Veja Dor, comportamentos Observação do
comportamento, 107 Escalas de avaliação do
comportamento, 107 Terapia comportamental, 287, 288t.
Veja também Terapia cognitivo-comportamental (TCC)
Benzodiazepínicos
para dor lombar, 344 para dor
no pescoço, 356 ÿ-
bloqueadores, 321 ÿ-endorfinas,
209 exercícios e liberação de, 54
Biofeedback para enxaqueca, 291,
322 para dor miofascial, 305 objetivos,
284 para controle da dor, 291 para
tensão tipo dor de cabeça, 291, 324
Modelo biomédico de dor, 10-11

Modelo biopsicossocial de dor, 11-12, 11f de dor crônica,
254-255 relações sinérgicas em, 294
Fluxo sanguíneo, 210, 227

Diagramas corporais testes sensoriais quantitativos, 387
Neuromatriz do próprio corpo, 10
Força-Tarefa da Década de Ossos e Articulações, 356
Toxinas botulínicas, para dor no pescoço, 356
Bradicinina, 25
Imagens do cérebro, de dor, 48-49
Câncer de mama e hipoalgesia induzida por exercício, 188t
Inventário Breve da Dor (BPI), 112, 114f–115f, 387
Buprenorfina, 273
559
C
Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), 23, 45
Bloqueadores dos canais de cálcio, 321
Regra Canadense da Coluna C, 354, 356
Hipoalgesia induzida por câncer e exercício, 187t-188t
Farmacoterapia
da dor do câncer para, 273, 275
Eficácia TENS para, 214
Receptor de canabinóide-1, 240
Receptor de canabinóide-2, 240
Canabinóides, para dor neuropática central, 387, 388
Capsaicina, 375
em modelos animais de dor, 27
em humanos, 24 para dor
neuropática, 365
Carragenina, 27, 28, 40
Estudos de caso entorse de
tornozelo aguda, 411–412, 426–427 dor nas
costas com sensibilização central, 412–414, 427–
428 com radiculopatia, 399–401, 419–420 síndrome da
dor regional complexa, 402 –403, 420–421 fibromialgia,
409–411, 425–426 osteoartrite do joelho, 414–416, 428–430
epicondilalgia lateral, 403–405, 421–422 dor miofascial da
extremidade inferior, 407–409, 424–425 dor no pescoço . _ gene,
94, 328 caucasianos, 90 Causalgia (CRPS-II), 9, 364 CBT. Consulte
Terapia cognitivo-comportamental (TCC)
Hiperexcitabilidade central, 269, 271 Sistema

nervoso central (SNC), 151, 152 distúrbios, 383-391
Dor neuropática central, 383-391 causas de,
384t características celulares de, 387t definição de,
383 diagnóstico de, 383-385 epidemiologia de,
383-385 gestão médica de, 387-388 na esclerose
múltipla, 385 abordagens baseadas em
neuroestimulação para, 388 na doença de
Parkinson, 385 patologia de, 385-386
intervenções de fisioterapia para, 389-391, 389t
na pós-lesão medular, 384, 386
560
dor pós-acidente
vascular cerebral, 385 em lesão
cerebral pós-traumática, 384
prevalência de, 384t gestão psicológica de,
388-389 vias nociceptivas centrais, 39-57, 40f
vias ascendentes, 47-49 sensibilização
central, mecanismos potenciais de, 55 modulação
descendente, 49-53 células gliais, 43, 44f alterações
neuronais com medidas de dor, 55-57
neurotransmissores, 44f de sistemas descendentes,
53-55 da medula espinhal, 43-47 medula espinhal e,
39-43 Distúrbio da dor central, 142, 309 Vias
centrais de modulação da dor (CPMs), 144
Mecanismos centrais de processamento da dor,
diferenças sexuais, 87–88 Sensibilização central, 40,
55, 69, 70, 144f, 354, 385, 386, 387t Manipulação e
mobilização cervical, 244, 322 Radiculopatia cervical, 344 Dor
cervicobraquial e hipoalgesia induzida por exercício, fibras 182t C
na nocicepção, 17 estimulação repetitiva no wind-up, 55 na
nocicepção visceral, 20 CGRP (peptídeo relacionado ao gene da
calcitonina), 23, 45 Dor infantil. Consulte Dor pediátrica Receptor
de colecistocinina (CCK), 146, 152, 212-213 Abordagem
biopsicossocial da dor crônica para, 11-12, 254-255
características, 7 incidência em crianças de, 4 intensidade, 265
natureza multifatorial de, 251 terapia opióide para, 272–274
Eficácia da TENS para, 214 tratamento de, 257–258 Escala de
Autoeficácia para Dor Crônica (CPSS), 119, 121f, 121t Dor crônica
generalizada, 28. Veja também Fibromialgia Córtex cingulado,
anterior, 48 Condicionamento clássico, 75, 155 Regras de predição
clínica (RCPs), 355, 356f Clonazepam, 328 para dor miofascial,
305 Clonidina, 212 Codeína, 273 Terapia cognitivo-comportamental
(TCC), 167 para artrite, 377 para dor neuropática central, 388,
389 para dor crônica, 267 componentes, 289-290 para CRPS,
367
561
eficácia, 293
para fibromialgia, 313
para enxaqueca, 322
para dor miofascial, 305
para dor neuropática, 366
para disfunção temporomandibular, 329
para cefaleia do tipo tensional, 324
perspectivas teóricas, 288–289, 289t
Dimensão avaliativa cognitiva da dor, 5
Comprometimento cognitivo , 133–134
Reestruturação cognitiva, 289 Terapia fria,
226–228, 231t. Veja também Termoterapia para
osteoartrite, 378 para artrite reumatóide, 378 Colored
Analog Scale (CAS), 133 Commission on Accreditation
of Rehabilitation Facilities (CARF) em programas
interdisciplinares de reabilitação da dor, 255 padrões de gerenciamento
da dor, 251, 252t–253t
Adjuvante de Freund completo (CFA), 27

estudo de caso da síndrome da dor regional
complexa (CRPS), 402-403, 420-421
epidemiologia e diagnóstico, 364, 364t
terapia de exercício, 366-368 fisioterapia,
366-368, 367t gestão psicológica, 366
reeducação sensorial, 368 simpatectomia
para, 366 gene COMT (catecolamina-O-
metiltransferase), 94, 328 Modulação
condicionada da dor (CPM), 49-50, 177, 178, 179, 192 Hipótese
de resposta condicionada, 75-76, 75f Estímulo condicionado , 75
Condução, 225 Contratos, plano de tratamento, 256 Convecção,
225 Teoria da projeção-convergência, 57 Estratégias de
enfrentamento, 167 Trato corticoespinhal, 53 Corticosteroides para
cervicalgia, 356 para osteoartrite, 375, 376 para artrite reumatoide,
377 para desordens temporomandibulares, 328 Cortisol, 238 Contra-
irritantes, 144 Coxibs, para alívio da dor, 272 COX (ciclooxigenase)
inibidores, 272 Crioterapia, 226-227, 228. Consulte também
Termoterapia Nociceptores cutâneos, 19-20 Dor cutânea, 7-8, 27
Ligação do elemento de resposta de AMP cíclico proteína (CREB),
46 Cy clobenzaprina, 304, 312, 312t, 329 Enzima ciclooxigenase
2, 209
562
Inibidores da ciclooxigenase (COX), 272

Citocinas, 209
pró-inflamatórias, 25, 43
D
Massagem nos tecidos profundos,
237, 238 Dor nos tecidos
profundos, 7–8, 203 Doença articular degenerativa.
Veja Osteoartrite Dor muscular de início tardio,
238 Deltorfina, 52 Sistema de Saúde do
Departamento de Assuntos de Veteranos, 336 Depressão,
267 triagem para, 122 Modulação descendente da dor,
49–53 sistemas inibitórios, 51–53 massagem e
ativação de, 238 neurônios RVM envolvidos em , 51–53
analgesia TENS e, 208 neurotransmissores em, 53–
55 facilitação da dor, 50–51 neurônios RVM
envolvidos, 51–53 Terapia de dessensibilização,
368 Dextrometorfano, 45 Dextropropoxifeno, 277
Neuropatia diabética, 365 Diatermia, ondas curtas,
226 Diazepam, 328 para dor miofascial, 305 Controle
inibitório nocivo difuso (DNIC), 49–50, 53, 90–91
Dimensões da dor, 5, 5f Deficiências do braço, ombro e
mão, 123 Drogas antirreumáticas modificadoras da
doença (DMARDs), 25 , 376 Desinibição das vias da
dor, 385 DNIC (controle inibitório nocivo difuso), 49, 53,
90–91 Dopamina, 324 Estimulação da coluna dorsal
(DCS), 203 Classificação dos neurônios do corno dorsal,
40 neuroanatomia, 39–40, 40f modulação do
nociceptor, 8 mecanismos de sensibilização, 41–43, 42f, 55
Neurônios do gânglio da raiz dorsal (DRG), 18, 365 Tegmento
pontino dorsolateral (DLPT), 53 Douleur Neuropathique 4 (DN4),
387 Terapia medicamentosa. Consulte Farmacoterapia Agulhamento
a seco, 305 Inibidores de recaptação duplos. Consulte Inibidores
da recaptação de serotonina-norepinefrina (SNRIs)
Duloxertone, 277
Duloxetina, 276
para dor neuropática, 365-367
Dinorfinas, 54
563
Dor disfuncional, 269, 271, 276-277

Dismenorreia e
hipoalgesia induzida por exercício, 188t
primário, 214
E
Educação, para controle da dor, 165-167
eficácia clínica, 168-170, 169t estrutura
conceitual, 165-167 modalidades de alívio
da dor, 167 mecanismos subjacentes para,
170-173, 171f, 173f Effleurage, 237 Eletromiografia, 323
Agentes eletrofísicos, tratamento fisioterapêutico da dor em
pessoas com OA, 378 Agentes de tratamento eletrofísico,
225-232. Veja também Terapia Interferencial (IFT); Estimulação elétrica nervosa transcutânea
(TENS)
base de evidências para,

230-232 termoterapia. Consulte Ultrassom
de Termoterapia. Veja Terapia de ultrassom
Eletroterapia, para dor no pescoço, 358
Endomorfinas, 54
Encefalinas, 54
Enteracept, 376
Epicondilalgia, estudo de
caso lateral, 403–405, 421–422
mobilização/manipulação articular, 239, 245
terapia de ultrassom, 229
Epicondilite lateral, 230-232 e
hipoalgesia induzida por exercício, 187t
Epidemiologia da dor, 4-5. Veja também tipos específicos de dor, epidemiologia
Estimulação do córtex motor epidural para dor neuropática central, 388 Epinefrina,
324 Taxas de sedimentação de eritrócitos (ESRs), 373 Ética, médica, 148 Dor
clínica de etnia e raça, 89–90 definições de, 89 dor experimental, 90–91 Prática
baseada em evidências, 146–148, 147f Hiperalgesia induzida por exercício, 189–
192, 191f Hipoalgesia induzida por exercício (EIH), 177–189 adesão ao tratamento,
189 evidências para, 180t–188t em indivíduos saudáveis, 177 –178 contração
isométrica e 178 mecanismos de, 192–194, 194f em indivíduos com dor, 178–189
Terapia de exercício. Veja também Exercício aeróbico; Treinamento de

força para dor neuropática central, 390-391 para fibromialgia, 313
estabilização articular, 237
564
para dor miofascial, 306 para

dor neuropática e SDRC, 366-368 para
osteoartrite, 377 para artrite reumatóide, 377
alongamento, 307
Explicando a dor (EP), 164, 165-166

eficácia clínica para, 168-170, 169t modulação
da dor, 170-173, 171f
Terapia de exposição, cognitivo-comportamental, 284
Questionário de Atributos Pessoais Estendido, 88
quinase relacionada ao sinal extracelular (ERK), 46
Extroversão, 91
Questionário de Personalidade Eysenck (EPQ), 91
F
Escala de dor facial, 132, 133f
Escalas de expressão facial, 107
Questionário de Crenças para Evitar o Medo (FABQ), 91, 117, 118f, 339
Questionário de Medo de Atividades Diárias (FDAQ), 339
Medo do movimento, 267
Questionário de Medo da Dor (FPQ), 91
Medo, relacionado à dor,
91-92 dor experimental e, 92-93, 93f
resultado do tratamento e, 92, 267
Federal Food and Drug Administration (FDA), 232
Fentanil, 273
Fibroblastos, 238
Fibromialgia, 49, 243, 307-313 estudo
de caso, 409-411, 425-426
hiperexcitabilidade central em, 271-272
características de, 301t modulação da dor
condicionada e, 141-142, 142f epidemiologia e diagnóstico,
307-308 e exercício- hipoalgesia induzida, terapia de
exercício 180t-181t, questionário de impacto 313, terapia a
laser 310f, 232 tratamento médico, 312-313, 312t
condicionamento operante, 287 como dor de origem
desconhecida, 271 patologia, 308-310 farmacoterapia, 276
fisioterapia, 313 psicológico gestão, 313 tender points, 308,
308f
DEZ para, 313

Questionário de Impacto da Fibromialgia, 123
Questionário de Impacto da Fibromialgia (FIQ), 310f–311f, 312
Spray de fluorometano, 305
Formalina, 27
Gene precoce imediato FOS, 46
Frequência, na terapia TENS, 205
565
Escalas de avaliação funcional, 128

Incapacidade funcional, 217
Exame funcional, 125-130
Ressonância magnética funcional (fMRI), 152 para
processamento central da dor, 48–49
Medidas funcionais, 130
Índice de Status Funcional, 128
G
Gabapentina
para disfunção temporomandibular, 329
Gabapentina (Neurontin), 275
para dor neuropática, 365
Ácido gama-aminobutírico (GABA), 45-46, 209 derivados,
240 para dor no pescoço, 356 Teoria do controle do
portão, 8-9, 9f intervenções de fisioterapia e, 144 na
analgesia TENS, 206 gene GCH1 , 95 Variabilidade de
gênero e dor, 88-89. Veja também Diferenças sexuais
Papéis de gênero Expectativas de dor (GREP), 88
Generalização e manutenção, 289–290 Transtorno de
ansiedade generalizada (TAG), 122, 397, 399t Genes na percepção
da dor, 94 transcrição na sensibilização central, 55 Genética e
herdabilidade da dor clínica , 95 dor experimental, 95 fibromialgia e
310 variabilidade da dor e, 93-95 em desordens temporomandibulares,
328
Células gliais, 43, 44f

Glutamato
como neurotransmissor excitatório, 23-24
TENS de alta frequência e liberação de, 209 na
transmissão nociceptiva da medula espinhal, 43-45, 44f
Dor na virilha, relacionada ao exercício, 188t
Imagens guiadas, 290–291
Guia para Prática de Fisioterapia, 12
H
Habenula, medial, 51
Cefaleia. Veja também Enxaqueca; Classificação e prevalência
de cefaleia do tipo tensional, 319 cefaleia em salvas, 322
áreas de dor, 323f Câncer de cabeça e pescoço e
hipoalgesia induzida por exercício, 188t Health Survey
Questionnaire, 122
566
Terapia de calor, 226, 227-228, 231t, 378. Veja também Termoterapia

para osteoartrite, 378
artrite reumatóide, 378
Herdabilidade. Consulte Genética e
herdabilidade Neurônios de alto limiar, 40, 47,
48 Artroplastia de quadril, hipoalgesia pré-operatória e induzida por exercício,
185t Hispânicos, 90 Hot packs, 225-226 Ácido hialurônico, 376 Hidromorfona,
273 Hidroxicloroquina, 376 Definição de hiperalgesia, 6 medição de , 129-130,
129f mecânico, 46 antagonistas de NMDA prevenindo, 43-44 induzidos por
opióides, 274 primários, 8, 55, 212 secundários, 8, 50, 57
Hiperexcitabilidade, central, 269, 271–272

Hipnose, para dor neuropática central, 388
Hipoalgesia, induzida por exercício. Consulte Hipoalgesia induzida por
exercício Hipotálamo, 51
I
Ibuprofeno
para dor miofascial, 305
para desordens temporomandibulares, 328
tratamentos com gelo, 226–227. Veja também
Termoterapia Dor idiopática, 271–272 IFT. Consulte
Terapia Interferencial (IFT)
IL-1Ra, 309
Imagery, 290–291, 368
Impact of Events Scale, 355
Inflamação, neurogênica, 23
Artrite inflamatória, 227 Infliximab,
376 Psicoterapia orientada para
o insight, 286 Córtex insular, 48 Dor
interdisciplinar
tratamento, 251–262 para

dor lombar crônica, 345 eficácia
de, 258–259 histórico de, 251–254
clínicas específicas da modalidade,
251 centros multidisciplinares de
dor versus clínicas de dor, 253–254 programas de dor,
documentação de resultados, 257 avaliação de pacientes e
plano de tratamento, 255–257 fisioterapia em, 139–148
unidade de equipe em, 256–257 contratos de tratamento com
pacientes, 256
preditores de resultado em, 259-260
567
padrão de atendimento, 260-261

Programa Interdisciplinar de Reabilitação da Dor, 255
Terapia Interferencial (IFT)
mecanismos analgésicos, 214
eficácia clínica, 217-218 para dor
nos tecidos profundos, 203 efeitos
inconsistentes na dor experimental, 217 visão geral,
203, 204f parâmetros, 205-206
TENS e, 218
Interferon ÿ (IFN-ÿ), 193
Interleucina ÿ (IL-ÿ), 309
Interleucina-10 (IL-10), 193, 194, 309
Inibidores de interleucina-1 (IL-1), 376
Interleucina-1ÿ (IL-1ÿ), 194
Interleucina 2 (IL-2), 309
Interleucina 4 (IL-4), 309
Interleucina-6 (IL-6), 190, 193, 194, 309, 374
Interleucina-8 (IL-8), 193, 309
Interleucinas, na inflamação, 25
Claudicação intermitente e hipoalgesia induzida por exercício, 187t
Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), 3, 5, 83
Classificação Internacional de Doenças, Décima Revisão (CID-10), 12
Modelo de Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF), 12 diagrama
esquemático de, 13f
Colaboração Internacional sobre Dor no Pescoço (ICON), 356, 358
Sistema Internacional de Dor por Lesão da Medula Espinhal (ISCIP), 384
Entrevista, estruturada, 106
Mensageiros intracelulares, 46
Proteínas receptoras intracelulares, 46
Canais de íons, 24
Síndrome do intestino irritável, 7
Pressão isquêmica, 305
Contração isométrica e hipoalgesia induzida por exercício, 178
J
Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO), 103, 252t–253t Manipulação e
mobilização articular na epicondilalgia lateral, 239, 244 mecanismos, 239–240 periféricos, evidência clínica para,
245 técnicas, 237 nociceptores conjuntos, 20, 39– 40 Dor articular, 27–28. Veja também Artrite Substituição
articular, total, 376 Exercícios de estabilização articular, 237 Artrite idiopática juvenil e hipoalgesia induzida por
exercício, 185t
PARA
Caulim, 27, 40
Cetamina, 45
568
Cinesiofobia, 267
Artroplastia de joelho, hipoalgesia pré-operatória e induzida por exercício, 185t Knee
Injury and Osteoarthritis Outcome Score, 374 Knee, osteoarthritis in. Veja Osteoarthritis
eu
Dor do parto, 214
Lâminas, 39
Evidência de
terapia a laser para,
231t para fibromialgia,
232 de baixa intensidade, para desordens temporomandibulares,
329-331 de baixo nível, 229-232 de eficácia, 230-232 mecanismos,
230 para osteoartrite, 378
Tegmento pontino lateral, na modulação descendente da dor, 49

Avaliação de Sinais e Sintomas Neuropáticos de Leeds (LANSS), 387
Dor na perna, 335, 337
Leucina (leu)-encefalina, 54
Lidocaína, 208, 277, 304, 365 para
fibromialgia, 309 para dor
miofascial, 305
Tarefa de alcance carregado,
130 grupos de células Locus coeruleus/A7,
51 modelo de Loeser, 11 Lombalgia (LBP),
335–346. Consulte também Dor na coluna aguda, classificação
baseada em tratamento, 343–345 catastrofização e desfecho,
92 causas de, 335–336 hiperexcitabilidade central em, 271
sensibilização central em, estudo de caso, 412–414, 427–428
crônica, gerenciamento interdisciplinar, 345 classificação de,
340 curso de, 336-337, 337t critérios diagnósticos anatômicos
definitivos e específicos para, 336 diretrizes de diagnóstico e
tratamento, 343-344 epidemiologia, 336-337 e hipoalgesia
induzida por exercício, 182t evitação do medo e, 92-93 geral
apresentação, 335–338 avaliações de deficiência, 340t terapia a laser,
232 massagem terapêutica, 244 natureza multifatorial, 335 condicionamento
operante, 287 definição operacional, 335 Seção Ortopédica Diretrizes de
Prática Clínica para, 338 fisioterapia, 338–341, 338–343, 345t prognóstico,
337 radiculopatia e, estudo de caso, 399-401, 418-420 impacto social de,
337-338
569
subgrupos e opções de tratamento, 341t, 342

TENS para, 212, 214
termoterapia, 227–228
recomendações de tratamento para agudos e crônicos, 345t
Neurônios de baixo limiar, 40
Anormalidades lombares, 335-336
Hérnia de disco lombar com radiculopatia e hipoalgesia induzida por exercício, 183t
Cirurgia de disco lombar e hipoalgesia induzida por exercício, 183t
Manipulação e mobilização lombar, 244
Estenose espinhal lombar
e hipoalgesia induzida por exercício, 183t
com claudicação neurogênica, 183t
Dor lombopélvica, durante a gravidez e hipoalgesia induzida por exercício, 182t
M
Manipulação e mobilização
cervical, 244, 322 eficácia, 242t–
243t, 245 das articulações.
Consulte Manipulação e mobilização articular na
epicondilalgia lateral, 239, 244 lombar, 244 neural, 245
tecido mole, 240-244 técnicas, 237 Evidência clínica de
terapia manual para, 240-245 para dor miofascial, 305
revisões sistemáticas para, 242t-243t técnicas, 237
para cefaleia do tipo tensional, 325 Massagem, 164
evidências clínicas para, 240–244 para tecidos profundos,
237, 238 para fibromialgia, 313 mecanismos, 237–238
tradicionais, 237 Contração voluntária máxima (MVC),
178 McGill Pain Questionnaire (MPQ) ), 110-112, 111f,
387, 397

forma abreviada (SF-MPQ), 112, 113f
Eficácia TENS, 216
Exercícios de McKenzie, para dor no
pescoço, 357 Hiperalgesia mecânica, 46
Abordagem baseada em mecanismo, para controle da dor, 141–144,
143f Mecanorreceptores, 17 Habenula medial, 51 Núcleo talâmico medial,
47 Manejo médico da dor, 265–278. Veja também Avaliação clínica de
farmacoterapia em, 265-268 fibromialgia, 312-313, 312t enxaqueca, 321
dor miofascial, 304-305
570
dor neuropática, 365–367

osteoartrite, 375–377 tipos de dor
e 268–271 encaminhamento de
pacientes, indicações para, 268 artrite
reumatóide, 378–379 dor na coluna, 343–
345 distúrbios temporomandibulares, 328–
329 cefaleia tensional, 324
Pesquisa de Resultados Médicos – Formulário Resumido 36, 341

Meditação, 291-292
Memantina, 45
Memória, para dor, 104, 105f
Ciclo menstrual, 88
Meperidina, 273
Metadona, 273
Metionina (encontrada), 54
Metionina-encefalina, 209
Metotrexato, 376
Microglia, 43
Biofeedback
de enxaqueca para, 291, 322
diagnóstico, 319, 320t
epidemiologia, 319 prevalência
étnica/racial, 89 gestão médica,
321 avaliação da dor, 320-321
patobiologia, 320 fisioterapia, 322
gestão psicológica, 322
Escala de Avaliação de Deficiência de Enxaqueca (MIDAS), 320–321, 321t

Milnaciprano, 276
Mindfulness, 164
meditação, 291-292
Terapia de feedback do espelho, 368
Proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAP), 46
Clínica orientada para a modalidade, 254
Morfina, 52, 212, 273
Controle motor e dor, 67-78, 68f hipótese de
resposta condicionada, 75-76, 75f integração de
hipóteses, 76 dor/lesão interferência/hipótese de
imprecisão, 71-73, 72f hipótese de resposta protetora, 73-75, 73f tecido
subótimo- hipótese de carregamento, 69-71, 69f considerações de
tratamento, 76-78
condicionamento, extinção, 77 eficácia,

evidência de, 78 proteção excessiva,
resolução, 76–77 carregamento ideal, 76–77
interferência e neutralização do alvo, efeitos de
interferência, 77
Exercícios de controle motor, para dor no pescoço, 357
Estimulação do córtex motor (MCS) epidural, para dor neuropática central, 388
571
Imagens motoras, 164, 368

Movimento, medo de, 267 MPQ.
Consulte o Questionário de Dor McGill (MPQ)
Análise multidimensional da dor, 108, 267–268, 268f, 310–311 Cuidado
multidisciplinar, definição, 254 Centro multidisciplinar de dor (MPC), 253–254
características desejáveis, 261–262 Programas multidisciplinares de dor (MPPs),
257 custo-efetividade de, 259
Dor neuropática central da

esclerose múltipla (EM), 385 terapia de
exercícios para, 391 gestão psicológica
de, 389
Nociceptores musculares, 20, 39-40
Dores musculares, modelos animais, 28
Relaxantes musculares, 328, 329
para dor no pescoço, 356
Dor muscular, de início tardio, 238
e hipoalgesia induzida pelo exercício, 187t Fusos
musculares, 17, 227 Dor musculoesquelética. Veja
também Fibromialgia; Modelo animal de dor miofascial, 28 hipoalgesia crônica e
induzida por exercício, condições 180t e hipoalgesia induzida por exercício,
massagem 180t para, 240 prevalência, 301 eficácia TENS para, 214
termoterapia, 227 terapia de ultrassom, 229 dor miofascial, avaliação 301–313,
304 características, 301t epidemiologia e diagnóstico, 301-303, 302t
extremidade inferior, estudo de caso, 407-409, 424-425 gestão médica, 304-305
encaminhamento da dor, 7-8, 302 patologia, 304 fisioterapia, 305-307, 307t
gestão psicológica, 305 diferenças sexuais em, 301 distúrbios
temporomandibulares, 319, 326 TENS eficácia para, 214, 306 pontos-gatilho,
301-303, 303f, 304 resposta de contração muscular, 302-303 terapia de ultra-som,
229 terapia miofascial, 237 miosite, animal modelos, 28
N
N-acetilaspartato (NAA), 49
Naloxona, 146, 152, 209, 210, 240
Naproxeno, 328
572
Centro Nacional de Estatísticas de Saúde (NCHS), 336

Instituto Nacional de Pesquisa Odontológica e Craniofacial (NIDCR), 326 Institutos
Nacionais de Saúde (NIH), 376 Índice de Incapacidade do Pescoço, 352 Distúrbios
do pescoço, hipoalgesia mecânica e induzida por exercício, 181t Dor no pescoço,
351-358. Veja também Dor na coluna
considerações de avaliação para, 354-355, 356f

estudo de caso, 416-418, 430-431 sistema de
classificação para, 353t definição de, 351 diagnóstico
de, 352 epidemiologia de, 351-352 e hipoalgesia
induzida por exercício, 181t massagem terapêutica,
243 médicos gestão de, 355-357 patologia de, 353-354
intervenções de fisioterapia para, 357-358, 357t
tratamentos psicológicos para, 358 impacto social de,
352
Emotividade negativa (neuroticismo), 91-92

Sistema de Codificação Facial Neonatal (NFCS), 131, 131f
Escala de Dor Infantil Neonatal (NIPS), 131, 132f
Avaliação da dor neonatal, 130-131
Condução nervosa, 227
Fator de crescimento do nervo (NGF), injeção de, 25
Mobilização neural, 237, 245
Inflamação neurogênica, 23
Dor neurogênica, 229
Receptor de neuroquinina-1 (NK1), 45
Comprometimento neurológico, 133-134
Neuromatrix, 10
corpo-self, 10
desenho esquemático de, 10f
teoria, de dor, 10
Estimulação elétrica neuromuscular (NMES), 203, 306 Dor
neuropática, 142 modelos animais, 28–29, 208, 240, 241f central.
Consulte Definição de dor neuropática central, 271 epidemiologia
e diagnóstico, 363-364, 363t sistema de classificação, 271
gestão médica, 365-367 patologia, 364-365 farmacoterapia, 277
fisioterapia, 366-368, 367t gestão psicológica, 366 dor referida
vs. , 269-270 sistema nervoso simpático em, 365 TENS para,
208, 367-368
Questionários de dor neuropática (NPQs), 387

Inventário da Escala de Dor Neuropática (NPSI), 387
Neuropeptídeo ocitocina, 238
573
Neuropeptídeos, 23, 45
Padrão de neuroassinatura,
10 abordagens baseadas em neuroestimulação, para dor neuropática
central, 388 Neuroticismo (emocionalidade negativa), 91–92
Neurotransmissores, 53–55 Células neutras, 51–52 Recém-nascidos,
avaliação da dor em, 130–131 Nítrico óxido, dor de cabeça e, 324 NMES
(estimulação elétrica neuromuscular), 203, 306 N-metil-D-aspartato (NMDA)
receptor de glutamato, 212–213 efeito Nocebo, 146, 152 Nocicepção. Veja
também definições de processamento de dor, 22t vias periféricas, 17-29
vias periféricas envolvidas em modelos animais de dor, 26-29 mediadores
inflamatórios, 24-25, 26f neurotransmissores de fibras aferentes primárias,
22-24 ativadores não neuronais, 24-25, 26f sensibilização periférica, 20-22
receptores e vias sensoriais, 17-20 dor nociceptiva, 269-270, 384
definição, 142, 269 farmacoterapia, 275-276 definições de nociceptores,
18-19 modulação do corno dorsal, 8 articulação e músculo, 20, 39 –40
polimodal, 19–20 teoria da especificidade e, 8 tipos de, 17, 18t, 19–20
Fatores não específicos, influência na intensidade da dor, 151–159,
152f implicações clínicas, 158–159 fatores relacionados à condição,
151 contextuais fatores, 151 fatores relacionados ao paciente, 153–
156, 154f efeito placebo, 151, 152–153 fatores relacionados ao
provedor, 156–158, 157f efeitos do tratamento, específicos, 151 Anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs) como inibidores de prostaglandina, 25
Não esteroides drogas anti-inflamatórias (AINEs) aumentando a eficácia
da TENS, 212 ineficácia para fibromialgia, 312t, 313 para lombalgia, 344
para cervicalgia, 356 para dor nociceptiva, 275 para osteoartrite, 375 para
alívio da dor, 272 para artrite reumatoide, 377 para disfunção
temporomandibular, 328 para cefaleia tensional, 324
574
Norepinefrina, 47, 53, 55, 324

Fator nuclear-ÿB, 46
Núcleo da rafe grande (NRM), 51
Núcleo reticular gigantocelular pars alfa, 51
Núcleo reticular paragigantocelular lateral, 51
Escala de classificação numérica (NRS), 107, 108, 109f
Escala Numérica de Avaliação da Dor, 341
Escala de classificação numérica, 354
O
Observação do comportamento, 107
células DESLIGADAS, 51-52, 52f
células LIGADAS, 51-52, 52f
Protocolo de Ontário para Gerenciamento de Lesões no Trânsito (OPTIMa) Colaboração, 356
Condicionamento Operante, 286-288, 287t Opióides analgésicos vs. efeitos afetivos, 273 para dor
neuropática central, 387 para dor crônica não maligna, 273, 276 contra-indicações, 273 endógenas,
47 na modulação descendente da dor, 53-54 na inflamação, 23 ativação da fisioterapia, 144 na
analgesia TENS, 206, 209
hiperalgesia causada por, 274

ineficácia para fibromialgia, 312t, 313 para dor lombar,
344 para dor no pescoço, 356 para dor neuropática,
365 para controle da dor, 272-274, 277 distribuição
de receptores, 272-273 periféricos, 240 tipos de, 54
tolerância vs. dependência, 273-274 e TENS, 212-213,
213f fraco vs. forte, 273
Gene OPRM1 , 94, 95

Ferramenta de Triagem Musculoesquelética Orebro, 355
Dor orofacial: avaliação prospectiva e avaliação de risco (OPPERA), 326
Diretrizes de Prática Clínica da Seção Ortopédica, para dor lombar, 338
Osteoartrite (OA), 49, 243, 245 modelo
animal, 27 terapia cognitivo-
comportamental, 377 critérios diagnósticos,
371–374, 372t epidemiologia, 371 e
hipoalgesia induzida por exercício, 184t–
185t terapia com exercícios, 377 bolsas de gelo, 227–
228 substituição da articulação, 375-376
575
estudo
de caso do joelho, 414-416, 428-430
Eficácia IFT, 218
mobilização articular, 239
terapia a laser, 230
Eficácia da TENS, 214
manejo médico, 375–376 avaliação da
dor, 374–375 patologia, 374 mobilização/
manipulação de articulações periféricas,
245 fisioterapia, 376t, 378 dor referida, 7–8 terapia com
ultrassom, 229
Mulheres pós-menopáusicas osteoporóticas/osteopênicas, hipoalgesia induzida por exercício em, 183t

Fratura vertebral osteoporótica e hipoalgesia induzida por exercício, 183t
Índice de Incapacidade de Ostwestry, 341
Questionário de Deficiência Oswestry, 123, 125
Escala de Deficiência de Oswestry, 128
Tipo de saída, terapia TENS, 205
Oxicodona, 273
Oxycontin, 257
Ocitocina, 238
Estimulação,
167 PAG. Veja cinza periaquedutal (PAG)
Dor. Veja também os termos de dor
abaixo agudo. Consulte Teoria da
adaptação à dor aguda, 67 descritores
de adjetivos, 106 fatores de idade em,
87t, 95 comportamentos no modelo
biopsicossocial de dor, 11 na avaliação
da dor, 107 reforço de, 286-287, 287t câncer.
Veja Dor de câncer neuropática central. Consulte
Dor neuropática central crônica. Consulte
Conceitualização de dor crônica de, 265 cutânea,
7-8, 27 de tecidos profundos, 7-8, 203 definições e terminologia,
5-7, 6t, 83-84 inibição descendente de, 51-53 dimensões de, 5,
5f droga terapia. Veja Farmacoterapia disfuncional, 269, 271,
276–277 epidemiologia, 4–5 exercício e. Consulte a explicação
da hipoalgesia induzida pelo exercício, 164, 165-166, 168-173,
169t, 171f como quinto sinal vital, 3, 103 idiopático, 271-272
incidência de, 4
576
intensidade, influência de fatores não específicos, 151-159, 152f no

trabalho de parto, 214
medição
diagramas corporais, 109, 110f,

266 em crianças, técnicas de autorrelato, 106-107
definição, 103 medidas funcionais, 130 medidas
multidimensionais, 108, 267-268, 268f escalas de
avaliação da dor, 108-109, 109f parâmetros fisiológicos,
107- 108 técnicas, 106-108 gestão médica. Consulte
Gerenciamento médico de modelos de dor de, 10–12
controle motor e, 67–78 multidimensionalidade de, 9,
265 musculoesquelético. Consulte Dor musculoesquelética
miofascial. Veja a teoria da neuromatriz da dor miofascial, 10
neuropática. Consulte Dor neuropática nociceptiva, 269–270,
384 pediátrica. Ver sistema nervoso periférico da dor pediátrica
no manejo, 17 pós-operatório. Consulte Processamento da dor
pós-operatória no modelo biopsicossocial, 11–12 escalas de
classificação, 108–109 referidos. Consulte Avaliação da
sensibilidade à dor referida, 83 aspecto discriminativo sensorial,
5, 47, 90 espinhal. Veja Lombalgia; Dor de pescoço; Dor na
coluna evocada por estímulo, 383 independente de estímulo,
383 teorias de, 8–10 instalações de tratamento, 253 modelos
de tratamento, 10–13 tipos de, 55–57, 56t, 268–271 de origem
desconhecida, 271–272 variabilidade. Consulte Variabilidade
da dor visceral, 7, 29 generalizada, crônica, 28. Consulte
também Avaliação da dor da fibromialgia, 103–134. Veja
também Medição da dor
em adultos, 108–130
em artrite, 374–375
em crianças, 131–133
avaliação clínica, 265–268
definição, 103 questionários
específicos de doença, 123–125 em
fibromialgia, 310–311 metas, 103 história de
dor, 104, 106, 266 memória e, 104, 105f na
enxaqueca, 320-321 análise multidimensional
da dor, 108, 267-268, 268f
577
em dor miofascial, 304 em

comprometimento neurológico ou cognitivo, 133–134 em recém-
nascidos, 130–131 exame físico e funcional, 125–130, 266–
267 questionários psicológicos, 115–119
triagem, 119–122
questionários, 110–115
recomendações, 103 técnicas,
106–108 em disfunções
temporomandibulares, 328 em cefaleia
tensional, 324
Catastrofização da dor, 92, 117
Escala de Catastrofização da Dor (PCS), 91, 117, 119f, 339 Centros
de dor, multidisciplinares, 253–254 dorDETECT, 142, 387
painDETECT questionário, 113–114, 116f Dor inibe a dor, 91
Interferência dor/lesão /hipótese de imprecisão, 71–73, 72f Manejo
da dor, abordagem baseada em mecanismo para, 141–144, 143f
Fenótipo da dor, definição de, 93 Escalas de classificação da dor, 108–
109, 109f Receptores da dor. Consulte Nociceptores Medo relacionado à dor, 92
Modalidades de alívio da dor, 167 Questionário de autoeficácia da dor (PSEQ),
119, 120f, 397, 398t Região parabraquial, 51 Paracetamol. Consulte paracetamol
na doença de Parkinson (DP) dor neuropática central em, 385 terapia de exercícios
para, 390, 391 manejo psicológico de, 389 síndrome da dor femoropatelar e
hipoalgesia induzida por exercício, 186t–187t Educação do paciente
em terapia cognitivo-comportamental, 289

para artrite reumatóide, 378
Questionário de Saúde do Paciente (PHQ), 122
Escala do Questionário de Saúde do Paciente (PHQ-2), 397, 399t
Encaminhamento do paciente para especialista em dor, 268
Fatores relacionados ao paciente, influência no condicionamento

da intensidade da dor, 155 expectativas, 153-154, 154f
preferência, 155-156
Escala Funcional Específica do Paciente, 354

Teoria de padrões, 8
Avaliação
comportamental da dor pediátrica,
108 crianças, avaliação em, 131–133
Dor pediátrica (continuação)
escalas de expressão facial, 107
recém-nascidos, avaliação em, 130-131
Questionário de Dor Pediátrica, 133
Dor pélvica, hipoalgesia crônica e induzida por exercício, 188t
578
Estimulação elétrica nervosa percutânea (PENS), 203, 214

Cinza periaquedutal (PAG), 172, 173f, 238 na
modulação descendente da dor, 49, 50, 50f, 51, 52f na analgesia
TENS, 208
Mediadores periféricos, desenho esquemático de, 26f
Sensibilização periférica, 20-22, 21f, 69, 70, 144f, 386, 387t
mediadores inflamatórios de, 24-25, 26f na
nocicepção, definições, 22t ativadores não
neuronais, 24-25, 26f hiperalgesia primária e,
55
Traços de personalidade, 91-92
Petidina, 273
Petrissage, 237
Dor do membro fantasma, 8, 9, 368
Farmacoterapia, 272-277
paracetamol, 272
anticonvulsivantes, 275
Inibidores de COX, 272
para dor disfuncional, 276-277 para
fibromialgia, 312t, 313 para dor
neuropática, 277, 365-366 para dor
nociceptiva, 275-276
AINEs, 272
opióides, 272-274
para osteoartrite, 375 para
dor de origem desconhecida, 276-277
aspectos práticos de, 275 inibidores da
recaptação de serotonina-norepinefrina, 274-275
Terapia de fotobiomodulação, 229-232
Exame físico, 125-130, 266-267
Alianças de
fisioterapia com outros prestadores de cuidados de dor,
261–262 para dor nas costas, 338–343, 345t ética em, 148
prática baseada em evidências, 146–148 para fibromialgia,
313 diretrizes, 139, 140f em programas interdisciplinares,
259 intervenções, 342 –343 para dor neuropática central,
389–391, 389t para dor no pescoço, 357–358, 357t
abordagem baseada em mecanismos para o tratamento da
dor, 141–144, 143f mecanismos de ação das intervenções,
144–146 para enxaqueca, 322 para dor miofascial ,
305-307, 307t para dor neuropática e CRPS, 366-368,
367t para osteoartrite, 376t, 378 avaliação da dor, 145-146 modelos de dor e
prática de, 13 pacientes encaminhados, indicações para, 268 efeitos placebo
e nocebo, 146 prática de, 139-148
579
princípios de, 139-141

para artrite reumatóide, 376t, 378 para
desordens temporomandibulares, 329-331, 330t para
cefaléia do tipo tensional, 324-325, 330t objetivos
terapêuticos, 139 filosofia de tratamento, 342f
Parâmetros fisiológicos, na medição da dor, 107-108

Piroxicam, 328
PKA (proteína quinase A), 46
PKC (proteína quinase C), 46
Efeito placebo, 146, 151
mecanismo de ação, 152-153
Plano de cuidados, desenvolvimento
de, 139 intervenções não farmacológicas para,
140 esboços de, 141f
Nociceptores polimodais, 19-20
Tegmento pontino
dorsolateral, 53
lateral, 49, 50f
Cronograma de Afeto Positivo e Negativo (PANAS), 91
Tomografia por emissão de pósitrons (PET), 152
para processamento central da dor, 48
Neuralgia pós-herpética, 229, 365-366
Dor pós-operatória
modelos animais, 29
TENS para, 212, 216
Síndrome pós-pólio e hipoalgesia induzida por exercício, 188t
Dor pós-AVC, dor neuropática central, 385
Via pós-sináptica da coluna dorsal, 47
Lesão cerebral pós-traumática, dor neuropática central, 384
Exercícios posturais, para dores no pescoço, 357
Córtex pré-frontal (PFC), 51, 172, 173f
Pregabalina (Lyrica), 275, 277, 312 para
dor neuropática, 365
Dor
lombopélvica durante a gravidez,
182t dor pélvica e nas costas durante, 183t
Limiar de dor por pressão, 216
Inibição pré-sináptica, 9
Núcleo pré-tectal, anterior, 51
Avaliação da Atenção Primária de Transtornos Mentais, 339
Treinamento de resolução de problemas, 167
Comissão de Prática Profissional da Medicina Física e de Reabilitação, 304
Proglumida, 146
Relaxamento muscular progressivo, 167
Prostaglandina-E2 (PGE-2), 190, 209
Prostaglandinas, 25
Prostatite, hipoalgesia crônica e induzida por exercício, 188t
Hipótese de resposta protetora, 73-75, 73f
Proteína quinase A (PKA), 46
Proteína quinase C (PKC), 46
Proteína quinase Cÿ (PKCÿ), 190
580
Fatores relacionados ao provedor, influência na intensidade da dor, 156–

158 contexto, 158 aliança terapêutica, 157–158, 157f equilíbrio do
terapeuta, 156–157 Tratamento psicanalítico, 286 Perspectiva e terapia
psicodinâmica, 286 Fatores psicológicos dor crônica, 267 dor clínica, 92
definições, 91 dor experimental, 92-93, 93f variabilidade da dor, 91-93
traços vs. estados, 91
Intervenções psicológicas, 283-294. Veja também Biofeedback; Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC)

para artrite, 378
características, 285t
para dor crônica, 283, 284t
eficácia de, 293-294 imagens
guiadas, 290-291 hipnose, 292
meditação, 291-292 para dor
miofascial, 305 para dor
neuropática, 366 objetivos, 284
condicionamento operante, 286–
288, 287t psicodinâmica, 286
perspectivas psicológicas afetando, 285t
relaxamento, 290 vs. tratamentos, 284–286
Prática psicologicamente informada, 343
Tratamentos psicológicos, para dor no pescoço,
358 Amplitude e duração do pulso, em TENS, 205
Energia eletromagnética pulsada, 226
Q
Qualidade de vida, 123-125
Pesquisas de qualidade de vida, 126f-128f
Teste sensorial quantitativo (QST), 83
osteoartrite do joelho e, 90
Questionários, auto-relato, 106
R
Raça e etnia. Consulte Etnia e raça Radiculopatia
na dor nas costas, 399–401, 418–420 cervical, 344
ressonância magnética, 344 ensaios clínicos
randomizados, 147 avaliação da amplitude de
movimento (ROM), 128 exercícios de amplitude
de movimento, para dor no pescoço, 357 receptivo
campos, 40–41, 41f
581
Triagem de bandeira vermelha, de dor lombar, 338–

339 Núcleo vermelho, 51 Encaminhamento de
pacientes, 268 Teoria da convergência-projeção da
dor referida, 57 dor cutânea versus dor nos tecidos
profundos, 7–8 definição, 7, 269 distribuição, 269–
270 , 270f miofascial, 7–8, 303 dor neuropática vs.,
269–270 osteoartrite, 7–8 convergência aferente
primária, 39 diferenças sexuais, 87–88
Distrofia simpática reflexa (CRPS-I), 364 Reforço,

286–287, 287t Relaxamento, 290 para fibromialgia,
313 para enxaqueca, 321 para dor miofascial, 305
técnicas, 167 para cefaleia tensional, 324 terapia,
para controle da dor, 164 Aliviando a Dor na
América, 255 Lesão por esforço repetitivo, modelo
animal, 28 Treinamento de resistência. Consulte
Treinamento de força Trato reticuloespinhal, 51
Rheumatoid and Arthritis Outcome Score (RAOS),
375 Artrite reumatoide (AR), 227 modelo animal, 28
critérios de classificação para, 373 terapia cognitivo-
comportamental, 377 corticosteroides para DTM em,
328 critérios diagnósticos, 372– 374 epidemiologia,
371 e hipoalgesia induzida por exercício, 185t laserterapia, 230
tratamento médico, 376-377 avaliação da dor, 374-375 patologia,
374 fisioterapia, 376t, 378-379 TENS eficácia, 214
termoterapia, 229 terapia de ultra-som, 229 Rítmica respiração,
167 Rituximab, 376 Roland-Morris Disability Scale, 128
Rolland-Morris Disability Questionnaire, 120, 341 ROM
(amplitude de movimento), 128 Medula ventromedial rostral
(RVM), 172, 173f
na modulação descendente da dor, 49, 50, 50f, 51, 52f

Medula ventromedial rostral (RVM) (continuação)
neurônios envolvidos na inibição e facilitação da dor, 51-53
582
na analgesia TENS, 208

Tendinopatia do manguito rotador e hipoalgesia induzida por exercício, 186t
Trato rubroespinhal, 51
S
Ciática e hipoalgesia induzida por exercício, 182t
Ligadura do nervo ciático, 28
Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs)
sem efeitos analgésicos, 274 para inibição da dor, 55
efeitos prolongados da TENS de baixa frequência, 212
Autocuidado, para disfunção temporomandibular, 329

Questionários de autoeficácia, 118–119, 121t Programas de
autogestão, para controle da dor, 164–165 eficácia clínica, 168, 169t
mecanismos subjacentes para, 170–173, 171f, 173f Auto-
exercícios de mobilização, 237 escalas de autoavaliação, 106
medidas de autorrelato, 106–107 Sensação, 8 Sensibilização, 20,
75. Veja também Sensibilização periférica
central, 69, 70, 354, 385, 386, 387t periférico,

69, 70, 386, 387t
Componente sensitivo-discriminativo da dor, 47
Dimensão sensorial-discriminativa da dor, 5, 90
Receptores e vias sensoriais, 17-20 ativação, 18
cutâneos, 17 classificação aferente periférica,
18t
Reeducação sensorial, 368

Serotonina, 47, 210, 238, 240 na
inibição descendente da dor, 54 na
enxaqueca, 320, 321 na nocicepção, 25
Serotonina 5-HT1A, 240

Inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina (SNRIs), 274-275 para dor
neuropática central, 387-388 para fibromialgia, 277, 312t para dor neuropática,
277, 365 para inibição da dor, 55
Diferenças de sexo
prevalência de idade e dor, 87t dor
clínica, 85-87 dor experimental,
87-88 papéis de gênero e percepção
da dor, 88-89 variabilidade da dor, 87-88
Distúrbios dolorosos de prevalência sexual, 86t

SF (Formulário Resumido)-36 pontuações, 398t
Formulário Curto 36 Questionário de Qualidade de Vida (SF-36), 123f–125f, 212
Diatermia por ondas curtas (SWD), 218, 226
Impacto do ombro e hipoalgesia induzida por exercício, 186t
Dor no ombro
583
em câncer de mama, 188t

estudo de caso, 405-407, 423-424 e
hipoalgesia induzida por exercício, 186t, 188t terapia a
laser para, 230 pós-acidente vascular cerebral, eficácia
TENS para, 214
Perfil de impacto da doença, 128, 325
Nociceptores silenciosos, 20 Eventos de
carregamento único, 69 Polimorfismos de
nucleotídeo único (SNPs), 94, 328 Relaxantes musculares
esqueléticos, para dor lombar, 344 Aquisição e consolidação
de habilidades, 289 SNL (ligação do nervo espinhal), 28 SNRIs.
Consulte Inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina
(SNRIs)
Sistemas de previdência social, nos resultados do tratamento,
258 Canais de sódio, 24 Mobilização de tecidos moles, 237
Córtex somatossensorial, 48, 51, 53 Lesões nervosas poupadas,
28 Teoria da especificidade da dor, 8 Medula espinhal, 39–43
vias ascendentes, 47 lâminas, 39 neurotransmissores, 43-47,
44f entrada nociceptiva para, 39-40 estimulação para dor
neuropática central, 388 estimulação para dor neuropática e
CRPS, 366 TENS analgesia em, 208-209 lesão da medula
espinhal (SCI) dor neuropática central em, 384, 386 dor
crônica e hipoalgesia induzida por exercício, terapia de
exercício 188t para, 390, 391 gerenciamento psicológico de,
388 estimulação transcraniana de corrente contínua para, 388
Interneurônios espinhais, 39
Evidência clínica de
manipulação espinhal para,
244 mecanismos, 239 para
enxaqueca, 322 expectativa e
eficácia do paciente, 146 para cefaleia tensional,
325 Terapia manual espinhal, para dor no pescoço,
358 Ligadura do nervo espinhal (SNL), 28 Dor espinhal .
Veja também Lombalgia; Tratamento médico da dor no
pescoço, terminologia 343-345, 335 vias e trato
espinomesencefálico, 47, 48 vias e trato espinorreticulares,
47, 48 trato espinotalâmico (STT), 47 talas, para
distúrbios temporomandibulares, 329 espondiloartrite e
hipoalgesia induzida por exercício, 183t ISRSs . Consulte
Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs)
Ferramenta de triagem traseira START (SBST), 119–120, 122, 339
584
Esteróides. Consulte
Corticosteroides Estímulo
condicionado, 75 dor evocada,
383 dor independente, 383 não
condicionada, 75, 155 Avaliação
de força, 128–129 Benefícios
do treinamento de força de, 267
para fibromialgia, 313 para
osteoartrite, 378 Exercícios de
alongamento, 307 Entrevista
estruturada, 106 Tecido abaixo
do ideal hipótese de carregamento,
69–71, 69f, 75, 76–77 Substância
P, 23, 45, 209 Neurônios da substância gelatinosa, 8 Sulfassalazina, 376
Sumitriptano, 321 Vias supraespinhais, 146 dor cirúrgica, prevalência
étnica/racial de, 89 Frequência de varredura, 206 Simpatectomia, 366
Sistema nervoso simpático, 365 Sinovite, inflamatória, 372
T
Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK), 117 células
T, 8-9 funções de gênero de soma temporal e, 88
diferenças sexuais em, 87 manipulação espinhal e
diminuição em, 239, 239f Soma temporal (TS),
55-56, 177, 178 , 192 categorias de disfunção
temporomandibular (DTM), 319, 325–326
hiperexcitabilidade central, 272 polimorfismos COMT , 328
epidemiologia e diagnóstico, 325–326 prevalência étnica/
racial, 89 terapia a laser, 230 tratamento médico, 328–
329 avaliação da dor, 328 patologia, 326, 328 fisioterapia,
329-331, 330t gestão psicológica e autocuidado, 329
fatores de risco para o desenvolvimento de, 327f dores
de cabeça do tipo tensional com, 319 Tender points,
308, 308f TENS. Consulte Estimulação elétrica nervosa
transcutânea (TENS)
TENS, 145
Biofeedback de dor de
cabeça do tipo tensão para, 291, 324
585
diagnóstico, 322–325, 323t

epidemiologia, 322–323
terapia manual, 243 manejo
médico, 324 avaliação da
dor, 324 patologia, 323–324
manejo psicológico, 324 em
disfunção temporomandibular, 319
núcleo talâmico, medial, 47 tálamo, 48,
51 terapêutico aliança, 157–158, 157f
Movimento terapêutico, para controle da
dor, 164 Equipoise do terapeuta, 156–157
Tratamentos térmicos, para dor no pescoço, 358
Termoterapia terapia fria, 227–228, 231t
crioterapia, 226–227, 228 eficácia, 227–228
terapia de calor, 226, 227-228, 231t para
osteoartrite, 377 mecanismos de alívio da dor,
227 processos para, 225 para artrite
reumatóide, 377 Cirurgia torácica, 212 sistema
de 3 neurônios, 39 Timed up and go test, 130
DTM. Veja Disfunções temporomandibulares
(DTM)
TNFÿ (fator de necrose tumoral), 25, 309

Tocilizumab, 376 Agentes tópicos, 277,
365-366, 375 Substituição total da
articulação, 376 Tração para dor lombar,
342 para dor no pescoço, 358 Tramadol,
273, 277, 375 para neuropatia central
dor, 388 Meditação transcendental,
291–292 Estimulação transcraniana por
corrente contínua (tDCS), 388
Estimulação magnética transcraniana
(TMS), 53 Fatores de transcrição, 46 Estimulação
elétrica nervosa transcutânea (TENS), 203–218
ativação de fibra aferente, 207-208

mecanismos de analgesia e, 206-211
em modelos animais, 208 para dor
neuropática central, 389-390, 391 aplicações
clínicas, 211-212 eficácia clínica, 214-217,
215t-216t dispositivos para, 204f dose -efeito
hipoalgésico de resposta de, 216 colocação
de eletrodos e resposta analgésica, 211 para
fibromialgia, 313 teoria de controle de portão e, 9
586
alta frequência, 209-210

histórico de, 203-218 e IFT,
218 baixa frequência, 210-211
mecanismos de ação, 206-211,
207t
Estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) (continuação) modos de, 205
para dor miofascial, 306 vias neuronais ativadas por, 208 para dor neuropática,
367–368 abordagens não farmacológicas para prevenção de tolerância por,
213 mediação de opioides de, 209, 210 tolerância a opioides e, 212-213, 213f
para osteoartrite, 377, 378 parâmetros para eficácia adequada de, 211-212
parâmetros de, 205-206 para artrite reumatóide, 377 locais de controle supraespinhal,
9 para desordens temporomandibulares, 329 para cefaléia do tipo tensional, 325
terminologia, 203, 205 tipos de saída, 206f
Células de transmissão, 8-9

Mialgia do trapézio, 272
Resultados do tratamento
programas de dor crônica, 259
documentação de, 257 programas
interdisciplinares de dor, 259-260 programas de
reabilitação da dor, 258 fisioterapia em programas
interdisciplinares, 259 preditores psicológicos para, 267
Antidepressivos tricíclicos (ADTs), 276 para dor

neuropática central, 387 para fibromialgia,
277, 312, 312t para dor no pescoço, 356
para dor neuropática, 277, 365 para inibição
da dor, 55 para cefaleia tensional, 324
Injeções de
pontos-gatilho,
305 dor lombar, 344
terapia manual, 237, 305 na
dor miofascial, 301–303, 303f
ultrassonografia de, 304
Triptanos, 321
Tropisetrom, 306
Gene TRPV1 (potencial de receptor transitório subtipo 1), 94, 95
Fator de necrose tumoral alfa (TNF-ÿ), 25, 193, 194, 374, 376
Gêmeos, variabilidade da dor em, 93-94
Resposta de contração, 302, 303
você
587
Terapia de ultra-som, 228-229

eficácia de, 229 evidências
para, 231t ineficácia para
osteoartrite, 378 para dor miofascial,
305-306 para artrite reumatóide, 378
Estímulo incondicionado, 75, 155

União dos Médicos Especialistas Europeus, 304
Fratura de membro superior e hipoalgesia induzida por exercício, 186t
V
Receptor vanilóide. Consulte o gene TRPV1 (subtipo 1 de potencial de receptor
transitório) Variabilidade da dor, 83-96 fatores de idade, 95 complexidade, 95-96 etnia
e raça, 89-91 fatores que influenciam, 84-85, 84f papéis de gênero e, 88-89 genética
e herdabilidade, 93–95 visão geral, 83–85 fatores psicológicos, 91–93 classificações
de sensibilidade, 84f diferenças sexuais, 85–88 escala VAS, 354 Venlafaxina, 365–
367 Núcleo lateral ventroposterior (VPL), 47 Escala de classificação verbal, 108,
109f Fraturas vertebrais, 218 Nociceptores viscerais, 20 Dor visceral, 7, 29 Escala
visual analógica (VAS), 106, 108–109, 109f, 133, 216, 341 Imagens visuais, para
dor neuropática central, 390
W
Western Ontario e McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC), 123, 374 Whiplash-
associated Disorders (WAD), 351, 353, 354, 355, 357, 358 Whiplash Disability Questionnaire, 354
Whiplash, hiperexcitabilidade central em, 272 dor referida, 269, 270f Banhos de hidromassagem, 225
neurônios de amplo alcance dinâmico (WDR), 40, 47, 48 Dor generalizada, crônica, 28. Veja também
Fibromialgia Wind-up, 55–56 Wong-Baker Faces Pain Scale, 132, 133f Organização Mundial da
Saúde (OMS), 122 Avaliação da Qualidade de Vida da Organização Mundial da Saúde (WHOQOL),
122–123, 126f–128f Cicatrização de feridas, TENS para, 214 Dor no pulso, estudo de caso, 402–403,
420–421
588
Triagem de bandeira amarela, de dor lombar, 339

Yoga, para dor no pescoço, 357
Ioimbina, 240
589

Mecanismos e Gestão Da Dor

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Declaração de missão da IASP Press®

Kathleen A. Sluka, PT, PhD, FAPTA Kate

Editor de Aquisições: Keith Donnellan

Copyright © 2016 IASP Press®

Associação Internacional para o Estudo da Dor®

Dados de Catalogação na Publicação da Biblioteca do Congresso

Nomes: Sluka, Kathleen A. (Kathleen Anne), 1963- Associação , editor. | Internacional

Sonja K. Bareiss, PhD, PT

Jeffrey R. Basford, MD, PhD

G. David Baxter, TD, PT, MBA, DPhil

Marie Hoeger Bement, PT, PhD

Joel E. Bialosky, PT, PhD

Mark D. Bishop, PT, PhD

Katie A. Butera, PT, DPT

Dana L. Dailey, PhD, PT

Josimari M. DeSantana, PT, Professora

Steven Z. George, PT, PhD

Paul W. Hodges, PhD, MedDr DSc, BPhty(Hons), FACP Professor

Brisbane, Queensland, Austrália

Laura A. Frey Law, MPT, MS, PhD

Stephan Milosavljevic, PhD, MMPhty, PGDip, BAppSc

G. Lorimer Moseley, PT, PhD, FACP

Kathleen A. Sluka, PT, PhD, FAPTA

Michele Sterling, PhD, MPhty, BPhty, FACP

Instituto de Saúde Menzies

Dennis C. Turk, PhD

Carol GT Vance, PT, PhD

Deirdre M. Walsh, PT, PhD

Hilary D. Wilson, PhD

Harriët Wittink, PhD, PT

Grupo de Pesquisa de Estilo de Vida e Saúde

A dor tem um elemento de vazio;

Não tem futuro senão a si

Alguns livros didáticos foram publicados sobre procedimentos fisioterapêuticos sem

apaixonado por fornecer conhecimento e habilidades que serão traduzidos na

Rebecca L. Craik, PT, PhD,

Desde a formação da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) há

Eu desenvolvi e atualmente ensino um curso autônomo para estudantes de fisioterapia

dor, síndrome de dor regional complexa e dor por distúrbios neurológicos.

A prática da fisioterapia mudou drasticamente nos últimos 10 a 15 anos, de um

compreensão de uma abordagem baseada em evidências para o manejo da dor.

Kathleen A. Sluka, PT, PhD, FAPTA

SEÇÃO UM Conceitos e Mecanismos Básicos

1 Introdução: Definições, Conceitos e Modelos de Dor

2 Vias Periféricas Envolvidas na Nocicepção

3 Vias Nociceptivas Centrais

4 Controle Motor e Dor Paul

5 Diferenças Individuais e Variabilidade da Dor

SEÇÃO DOIS Controle da Dor Fisioterapêutica

7 Princípios Gerais da Prática da Fisioterapia

8 As Influências Específicas de Efeitos Inespecíficos

Mark D. Bishop e Joel E. Bialosky

9 Educação e Autogestão para Controle da Dor Kathleen

10 Hipoalgesia Induzida por Exercício: Uma Revisão Baseada em Evidências

11 Estimulação Elétrica Nervosa Transcutânea e Interferencial

12 Visão geral de outros agentes eletrofísicos, incluindo térmico

SEÇÃO TRÊS Manejo Interdisciplinar da Dor

14 Gerenciamento Interdisciplinar da Dor

15 Tratamento Médico da Dor

16 Abordagens Psicológicas no Tratamento da Dor

SEÇÃO QUATRO Síndromes de Dor