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SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI IV
MANUAL DO PROFESSOR
Módulo: Sistemas Orgânicos Integrados IV (SOI IV)

Curso de Medicina
Período: 4º Período
Instituição:
Direção-Geral:
Direção acadêmica:
Coordenador do Curso:
Supervisor do Módulo:
Professores:
Carga Horária:
Prática = 120 horas
Teórica = 60 horas
Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG) = 120 horas
Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC) = 20 horas
Coordenação da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI IV

Versões: 2018.2
Prof. Daniel Riani Gotardelo – UNIPTAN
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI IV

Versões 2017.2 e 2018.1
Profª. Any Carolina Cardoso Guimarães Vasconcelos – IESVAP
Prof. Márcio Braz Monteiro – IESVAP
Profª. Vanessa Meneses de Brito – IESVAP
Prof. Yuri Dias Macedo Campelo – IESVAP
Profª. Ana Carolina Vale Campos Lisboa – IMES/UNIVAÇO
Profª. Flávia Albuquerque Magalhães – IMES/UNIVAÇO
Profª. Jaqueline Melo Soares – IMES/UNIVAÇO
Profª. Letícia Guimarães Carvalho de Souza Lima – IMES/UNIVAÇO
Profª. Melissa Araújo Ulhôa Quintão – IMES/UNIVAÇO
Prof. Orlando Barreto Zocratto – IMES/UNIVAÇO
Prof. Vinícius Lana Ferreira – IMES/UNIVAÇO
Prof. Cristiano da Silva Granadier – ITPAC PORTO
Profª. Raquel da Silva Aires – ITPAC PORTO
Profª. Lorena Dias Monteiro – ITPAC PALMAS
Profª. Nubia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS
Prof. Allysson D’Angelo de Carvalho – UNIPTAN
Profª. Brisa D'Louar Costa Maia – UNIPTAN
Prof. Carlos André Dilascio Detomi – UNIPTAN
Prof. Mauro César Tavares de Souza – UNIPTAN
Prof. Rodrigo Chávez Penha – UNIPTAN
Prof. Vilson Geraldo de Campos – UNIPTAN
Prof. Bruno Medrado Araújo – UNITPAC
Prof. Luis Fernando D’Albuquerque e Castro – UNITPAC
Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC
a
1 Revisão – maio/2018 – versão 2018.2
Profª. Monica Pereira Campanha Viegas – UNIPTAN
Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC
a
2 Revisão – outubro/2018 – versão 2019.1
Profª. Valéria Camargo de Lacerda Carvalho – FMIT
Prof. Paulo Marcondes Carvalho Junior – FMIT
a
3 Revisão – junho/2019 – versão 2019.2
Profª. Jaqueline Melo Soares – IMES/UNIVAÇO
Profª. Núbia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS
a
4 Revisão – setembro/2019 – versão 2019.2
Prof. Vilson Geraldo de Campos – UNIPTAN
Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna – FASA Vitória da Conquista
Profª. Maria Emília de Oliveira – IMES/UNIVAÇO
5ª Revisão- Novembro / 2021- versão 2022.1

Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista
Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP
Prof. Júlio César dos Santos Boechat – UNIREDENTOR
Profª. Luiza Ivete Vieira Batista (Uninovafapi)
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista
Profª. Mércia Alves da Silva Margotto – FASA ITABUNA
Profª. Tereza Cristina de Carvalho Souza Garcês – IESVAP
Prof. Wellington Luiz – ITPAC PALMAS
6ª Revisão – Maio/2022 – versão 2022.2

Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA
Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP
Prof. Luiz Eduardo Canton Santos – UNIPTAN
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista
Profª Maria Suzana Marques – UNIFIPMOC
Profª. Nubia Cristina De Freitas Maia – ITPAC PALMAS
Prof. Ricardo Consigliero Guerra – UNITPAC
Profª. Maria José Sparça Salles
Sumário
1 Apresentação 5
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes Associadas ao Eixo de Sistemas
Orgânicos Integrados (1º ao 5º Período) 5
3 Ementa SOI IV 6
4 Objetivos SOI IV 6
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem 6
6 Atividades Educacionais por Semana 8
Semana 1: Sistema Digestório 8
Semana 8: Sistema Renal 51
Semana 9: Sistema Renal 61
Semana 10: Sistema Reprodutor 71
7 Sistema de Avaliação 129
8 Bibliografia Básica 132
9 Bibliografia Complementar 133
10 Anexos 135
10.1 Anexo I 135
10.2 Anexo II 137
1 Apresentação
O conteúdo das áreas básicas e clínicas foram reunidos nos módulos de Sistemas
Orgânicos Integrados (SOI), presentes nas cinco primeiras fases do curso de
Medicina. A medicina baseada em problemas oportuniza o debate em pequenos
grupos de temas com ênfase na morfofisiologia e na fisiopatologia.
A compreensão do processo saúde-doença, no âmbito da abordagem de situações

problemas e casos clínicos, baseia-se no aprendizado centrado no aluno. O
levantamento de hipóteses é incentivado pelo docente facilitador frente às situações-
problemas, particularmente por meio da utilização sistemática de metodologias ativas,
com ênfase na autoaprendizagem e na discussão em grupo.
o o
Os módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão ofertados do 1 ao 5 período do
curso e os conhecimentos, as habilidades e as atitudes serão desenvolvidos em níveis
crescentes de complexidade ao longo dos períodos. Os módulos estão integrados
longitudinalmente e verticalmente. De maneira pormenorizada, integram-se, ainda, os
módulos de Habilidades e Atitudes Médicas e de Integração Ensino-Serviço-
Comunidade.
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes Associadas

ao Eixo de Sistemas Orgânicos Integrados (1º ao 5º
Período)
• Compreender de maneira contextualizada e voltada para a prática

profissional a estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas e
aparelhos. Aplicar os conhecimentos científicos básicos da natureza
ecobiopsicossocial subjacentes à prática médica e ter raciocínio crítico na
interpretação dos dados, na identificação da natureza dos problemas
prevalentes e no seu enfrentamento.
• Utilizar os conhecimentos da estrutura e funções do corpo humano para a

avaliação clínica e complementar do indivíduo.
• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e terapêutica

dos agravos prevalentes no ser humano em todas as fases do ciclo de vida
norteados pela Medicina Baseada em Evidências.
• Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua

inglesa.
• Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua

educação permanente; desenvolver habilidades e competências para atuar
em equipe.
• Aplicar com responsabilidade legal, inerente a atuação do profissional e do

estudante de Medicina, os princípios morais, éticos e bioéticos para a
tomada de decisão.
3 Ementa SOI IV
Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa, bases
fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e laboratorial
aplicada aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e do meio
ambiente relacionados aos sistemas digestório, renal e reprodutor.
4 Objetivos SOI IV
• Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas doenças do
ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo como critérios a
prevalência, a letalidade, o potencial de prevenção e o potencial mórbido, bem
como a eficácia da ação médica relacionadas aos sistemas digestório, renal e
reprodutor;
• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos
prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em Evidências;
• Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à compreensão dos
mecanismos envolvidos em diversas afecções relacionadas aos sistemas
digestório, renal e reprodutor;
• Explicar os fatores ambientais e os mecanismos do processo de saúde-doença
no indivíduo e na coletividade;
• Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos medicamentos.
• Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas principais bases
de dados;
• Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em princípios
éticos e humanísticos;
• Aplicar os princípios éticos e de Biossegurança nos cenários de prática.
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem
O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-aprendizagem,
preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação, a problematização, a
interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de saúde permitem uma
individualização da experiência educacional do aluno.
Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender, no qual se
desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-reflexivo, e parte-se do
conhecimento prévio sobre o tema em busca da solução dos problemas e situações de
saúde que enfrentará no dia a dia da futura profissão. Além disso, incentiva o
desenvolvimento das habilidades de metacognição.
O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por meio da
integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os módulos.
Nos módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão aplicadas as seguintes
estratégias de ensino-aprendizagem:
• Palestras.
• Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG).
• Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento, experimentos,
simulação, games, entre outros).
• Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC).
5.1 Palestras
Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo, mesas-redondas e
conferências, uni ou multiproffissionais e integradoras. Os objetivos são introduzir o
estudante
em uma nova area do conhecimento da qual não tenha conhecimentos prévios ou

resumir e ordenar uma area de conhecimento que os estudantes tenham estudado,
mas cuja complexidade possa ser esclarecida pelo participação de um ou mais
especialistas.
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG)

É um método de aprendizado centrado no estudante e desenvolvido em pequenos
grupos, que tem uma situação-problema como elemento disparador do aprendizado e
integrador do conhecimento.
O pequeno grupo será composto por 8 - 9 estudantes e o professor será o mediador
do processo de ensino-aprendizagem. A dinâmica do grupo será de acordo com os 9
(nove) passos. Os passos de 1 a 6 ocorrem em um APG, o passo 7 é desenvolvido em
diversos cenários de aprendizagem, tais como biblioteca, laboratórios, comunidade,
palestras, entre outros. O passo 8 é desenvolvido noAPG subsequente.
O tempo de duração do APG é de 2h30, subdivido em duas etapas, na primeira etapa
é realizada o passo 9, com duração de 1h15min e na segunda etapa os passos 1, 2, 3,
4, 5, e 6, com duração de 1h15min.
Finalizar a atividade do APG com os passos 9, na qual se realizam a avaliação das 2
etapas.
MÉTODO DOS 9 PASSOS
1. Leitura do problema - termos desconhecidos

2. Definir o problema (formular questões).
3. Analisar o problema baseado em conhecimentos prévios (levantar hipóteses).
4. Resumir as conclusões.
5. Formular objetivos de estudo.
6. Socialização dos objetivos de estudo.
7. Autoaprendizagem.
8. Dividir conhecimentos com o grupo.
9. Avaliação formativa.
5.3 Práticas integradas
São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e aplicação de

diversas estratégias de ensino-aprendizagem.
5.4 TIC
Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem, mobiliza
compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos do
conhecimento. Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha os
conhecimentos de maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de conteúdo.
Abrange uma seleção do recurso tecnológico que melhor desenvolve os objetos de
aprendizagem, levando em conta a metodologia a ser utilizada, a faixa etária dos
estudantes e o contexto educacional no qual está inserido, e são disponibilizados
vários recursos educacionais para complementação da aprendizagem.
6 Atividades Educacionais por Semana
Semana 1: Sistema Digestório
Objetivos da Semana
- Descrever o mecanismo de agressão e proteção das mucosas esofágica e gástrica.
Problemas da semana
S1P1: AINDA EM DESENVOLVIMENTO...
Rosália e Maria Eduarda, mães primíparas, se encontraram na pracinha do

condomínio. Rosália ficou surpresa como André, filho de Maria Eduarda regurgitava
leite após ter sido amamentado. Lembrou-se das orientações do enfermeiro sobre
cuidados com os bebês, alertando sobre a necessidade de elevar a cabeceira,
posicionar o filho sempre em decúbito dorsal e não deixar adereços no berço. Maria
Eduarda afirmou seguir essas orientações, mas que não surtiram efeito, resolvendo
procurar o pediatra para verificar se existia alguma opção de medicamento.
Objetivos de Aprendizagem:
• Rever a morfofisiologia do esôfago.
• Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações do refluxo gastro-esofágico nos adultos e nas
crianças.
• Compreender os aspectos farmacodinâmicos do tratamento da síndrome
dispéptica.
Orientações para os tutores
• Rever morfofisiologia do esôfago

O esôfago é um tubo que liga a orofaringe ao estômago e está localizado por
trás da traqueia e da laringe, estendendo-se ao longo do mediastino e cruzando o
diafragma no nível da 11a vértebra torácica. Funciona basicamente como um conduto
para passagem de alimentos e líquidos provenientes da faringe em direção ao
estômago.
As paredes do esôfago são formadas de mucosa, submucosa, muscular
externa e adventícia, refletindo a organização estrutural geral do sistema digestório.
Existem esfíncteres em cada extremidade do esôfago: um esfíncter esofágico superior
(EES) e um esfíncter esofágico inferior (EEI). O EES – ou faringoesofágico – consiste
em uma camada circular de músculo estriado conhecido como músculo cricofaríngeo.
O EEI – ou gastresofágico – é uma área de aproximadamente 3 cm situada acima da
junção com o esôfago.
• Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,

diagnóstico e complicações do refluxo gastresofágico nos adultos e nas
crianças.
O refluxo gastresofágico (RGE) é, por definição, o deslocamento, sem esforço,
do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. Ocorre em lactentes, crianças e
adultos saudáveis várias vezes ao dia e, desde que não haja sintomas ou sinais de
lesão mucosa, pode ser considerado um processo fisiológico.
A capacidade reduzida do reservatório esofágico dos lactentes, combinada com
reduções espontâneas e frequentes da pressão dos esfíncteres, contribui para o
refluxo. Em cerca de 50% dos recém-nascidos até os 3 meses de idade, ocorre no
mínimo um episódio de regurgitação por dia. Com 8 meses, o refluxo torna-se menos
frequente e desaparece aos 2 anos de idade, à medida que a dieta da criança avança
naturalmente e ela consegue manter uma postura mais ereta. Embora muitos recém-
nascidos apresentem refluxo leve, as complicações podem ocorrer nas crianças com
episódios mais frequentes ou persistentes. Essa condição é mais comum nas crianças
com paralisia cerebral, síndrome de Down, fibrose cística e outras doenças
neurológicas.
Na maioria dos casos, os recém-nascidos com refluxo simples crescem
normalmente e são saudáveis e seus sintomas regridem entre 9 e 24 meses de idade.
O refluxo patológico nas crianças é classificado em três grupos: regurgitação com
desnutrição, esofagite e problemas respiratórios.
Atualmente, a DRGE é considerada um problema de saúde pública em razão
de sua elevada prevalência, evolução crônica, recorrências frequentes e
comprometimento da qualidade de vida. A prevalência estimada da DRGE baseia-se
apenas na presença de sintomas clássicos. Existe uma quantidade crescente de
informação sobre manifestações extraesofágicas da DRGE, com evidências de que a
DRGE pode ser mais comum do que estimado atualmente. Dados epidemiológicos
baseados na presença de pirose como indicador da DRGE revelam que 15 a 44% dos
adultos norte-americanos têm este sintoma pelo menos uma vez por mês, e 14 a
17,8%, diariamente. No Brasil, foi realizado um estudo populacional que avaliou a
frequência de pirose, entrevistando quase 14.000 pessoas em 22 cidades, que conclui
que 12% da população urbana tem a DRGE. A DRGE afeta todos os grupos etários,
mas os idosos procuram tratamento mais frequentemente.
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões
teciduais resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado,
decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do esôfago: barreira
antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio.
A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é composta por:
esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago – EIE) e esfíncter externo (formado
pela porção crural do diafragma). O EIE mantém-se fechado em repouso e relaxa com
a deglutição e com a distensão gástrica. O relaxamento não relacionado com a
deglutição é chamado relaxamento transitório do EIE (RTEIE), sendo considerado o
principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% dos
episódios de RGE. A depuração (ou “clareamento”) do material refluxado presente na
luz do esôfago decorre de uma combinação de mecanismos mecânicos (retirando a
maior quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e
químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa).
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos seguintes mecanismos
de defesa, normalmente presentes no epitélio esofágico:
• Defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago,
formando uma barreira físico-química, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando
comparada à mucosa gástrica e duodenal);
• Defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado
pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras
intersticiais, como protei ́nas, fosfato e bicarbonato);
• Defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de
oxigênio e nutrientes quanto pela remoção de metabólitos). O defeito mais comum da
resistência epitelial é o aumento da permeabilidade paracelular. A esofagite ocorre
quando os fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores agressivos.
Outro constituinte do material refluxado, que tem sido correlacionado com
maior agressividade para a mucosa do esôfago, é o conteúdo duodenal (bile e
secreções pancreáticas), que atinge o estômago, através do piloro e,
subsequentemente, chega ao esôfago. O refluxo duodeno-gastresofágico é um fenô-
meno fisiológico, de composição variada, que lesa a mucosa esofágica pela ação das
enzimas proteolíticas, potencializando a lesão provocada pelo ácido.
Manifestações clínicas. Pirose (azia) e regurgitação são os sintomas característicos
da DRGE. Outras queixas são eructações e dor torácica. Em geral, a dor é localizada
na região epigástrica ou retrosternal e frequentemente irradia para a garganta, o
ombro ou o dorso. Por causa de sua localização, essa dor pode ser confundida com
angina do peito. O refluxo do conteúdo gástrico também pode causar sinais e sintomas
respiratórios como asma, tosse crônica e laringite, mas é importante ressaltar que a
causa desses sintomas geralmente é multifatorial, além do diagnóstico de DRGE.
A esofagite de refluxo consiste em lesão da mucosa do esôfago, hiperemia e
inflamação. As complicações como estenoses e esôfago de Barrett desencadeiam um
ciclo de lesão da mucosa seguida de hiperemia, edema e erosão da superfície interna
do órgão.
Diagnóstico. O diagnóstico do refluxo gastresofágico baseia-se principalmente no
relato de sintomas de refluxo e nos exames diagnósticos opcionais, incluindo teste de
supressão da acidez, esofagoscopia e monitoramento ambulatorial do pH esofágico.
Tratamento. O tratamento do refluxo gastresofágico geralmente enfatiza medidas
conservadoras. Isso inclui evitar posições e condições que aumentam o refluxo
gástrico. Também é recomendável evitar refeições lautas e alimentos que diminuem o
tônus do EEI (p. ex., cafeína, gorduras e chocolate), etilismo e tabagismo. Os
pacientes devem ser orientados a ingerir suas refeições sentados com o corpo ereto e
que o decúbito dorsal ou ventral deve ser evitado por várias horas depois de uma
refeição. A inclinação do corpo para frente por períodos longos também deve ser
evitada, porque tende a aumentar a pressão intra-abdominal e causar refluxo gástrico.
Dormir com a cabeceira elevada ajuda a evitar refluxo durante a noite. Isso é
conseguido mais facilmente com a colocação de blocos de tijolo sob a cabeceira do
leito ou utilização de um apoio em forma de cunha para levantar a cabeça e os ombros
no mínimo em 20 cm. Em geral, o emagrecimento é recomendável aos pacientes com
sobrepeso.
• Compreender os aspectos farmacodinâmicos do tratamento da síndrome

dispéptica.
Quanto ao tratamento medicamento são administrados os Inibidores da bomba de
prótons (IBP), antagonistas dos receptores H2 e os procinéticos.
Para mais informações, acessar o link:
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastrenterologia Essencial, 4ª edição.

Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 15
mai. 2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970 4/pageid/134
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.

Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.
Acesso em: 15 mai. 2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116[
%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37]!/4/66/3:16[%C3%94FA%2CGO
S1P2: É INFECÇÃO OU PREOCUPAÇÃO?
Otávio, 45 anos, procura atendimento com queixa de pirose e dor epigástrica.

O médico comenta:
- Precisa cuidar melhor da proteção do seu estômago.
Otávio responde:
- Quase impossível doutor! Aumentou o gás, aumentou a gasolina e aumentou
meu gasto, a agressão está cada vez mais intensa!
Fonte: Adaptado de http://carlosnewton.com.br/charge-do-duke-2544/
Objetivos de Aprendizagem
• Relembrar a morfofisiologia do estômago.
• Discutir os mecanismos de agressão e proteção da mucosa gástrica.
• Diferenciar gastrite aguda e crônica.
• Descrever a epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, fisiopatologia,
diagnóstico e complicações das gastrites aguda e crônica.
• Rever os aspectos microbiológicos das infecções por H. pylori e sua associação

com a neoplasia gástrica.
• Conhecer os princípios do tratamento para erradicação da H. pylori.
• Relembrar a morfofisiologia do estômago.

O estômago é um reservatório que tem a função de receber o conteúdo que
entra no sistema digestório. Está localizado na parte superior do abdome, à frente do
pâncreas, dos vasos esplênicos e do rim esquerdo. Em sua face anterior, o estômago
está limitado pela parede abdominal anterior e pelo lobo inferior esquerdo do fígado.
Enquanto permanece no estômago, o alimento é agitado e misturado com ácido
clorídrico e pepsina antes de ser liberado dentro do intestino delgado. Em condições
normais, a superfície mucosa do estômago forma uma barreira que o protege do ácido
clorídrico e da pepsina encontrados nas secreções gástricas.
• Discutir os mecanismos de agressão e proteção da mucosa gástrica.

Em geral, o revestimento do estômago é impermeável ao ácido que ele secreta
e esta peculiaridade possibilita que o órgão contenha ácido e pepsina, sem ter suas
paredes digeridas. Vários fatores contribuem para a proteção da mucosa gástrica,
inclusive uma cobertura de células epiteliais superficiais excepcionalmente justapostas
umas às outras e, portanto, impermeável. Além disso, também há muco espesso e
tenaz secretado pelas células, que forma uma cobertura protetora para a parede
interna do estômago e que também contém bicarbonato (usado para manter o pH
neutro). Coletivamente, esses mecanismos são conhecidos como barreira mucosa
gástrica.
As células do epitélio gástrico estão conectadas por junções estreitas que
impedem a penetração do ácido e estão cobertas por uma camada lipídica hidrofóbica
impermeável, que não viabiliza a difusão das moléculas hidrossolúveis ionizadas. O
ácido acetilsalicílico (AAS) consegue atravessar a camada lipídica e causar danos às
células superficiais, que podem resultar em erosões agudas. Irritação gástrica e
sangramento oculto devido à irritação gástrica ocorrem em uma porcentagem
significativa dos pacientes tratados com AAS regularmente. O álcool etílico, que é
lipossolúvel como o AAS, também rompe a barreira mucosa. Quando álcool etílico e
AAS são ingeridos simultaneamente, a permeabilidade da barreira mucosa do
estômago é significativamente aumentada e ocorre destruição das células. Os ácidos
biliares também atacam os componentes lipídicos da barreira mucosa e podem causar
irritação quando há refluxo do conteúdo duodenal para o estômago.
O AAS e os AINEs também reduzem a secreção de HCO3– por inibição da
COX-1 gástrica, uma enzima de ácido graxo que sintetiza as prostaglandinas
mediadoras da secreção de bicarbonato.
As prostaglandinas desempenham um papel importante como proteção da
mucosa gástrica contra lesão. Aparentemente, as prostaglandinas exercem seu efeito
por aumento da irrigação sanguínea da mucosa, redução da secreção ácida, aumento
da secreção de íons bicarbonato e intensificação da produção de muco.
• Descrever a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínica

e diagnóstica das gastrites aguda e crônica.
O termo gastrite refere-se à inflamação da mucosa gástrica. Existem várias

causas de gastrite, mas a maioria pode ser agrupada em agudas ou crônicas.
Gastrite aguda: A gastrite aguda caracteriza-se por um processo inflamatório agudo
da mucosa, geralmente de natureza transitória. A inflamação pode causar vômitos, dor
e hemorragia, assim como ulceração nos casos graves. A forma erosiva é uma causa
importante de sangramento gastrintestinal agudo. A gastrite aguda está associada
mais comumente aos compostos irritativos locais, inclusive AAS ou outros AINEs,
álcool ou toxinas bacterianas. A administração oral de corticoides também pode ser
complicada por gastrite hemorrágica aguda. Qualquer doença ou traumatismo grave
associado a estresse fisiológico grave, que requeira tratamento clínico ou cirúrgico
substancial, torna a mucosa gástrica mais suscetível à gastrite hemorrágica aguda
causada por lesões da mucosa. Uremia, tratamento com quimioterápicos para câncer
e radioterapia do estômago também causam gastrite aguda.
As queixas dos pacientes com gastrite aguda são variadas. Alguns pacientes
com gastrite causada por AAS podem ser totalmente assintomáticos, ou se queixar
apenas de pirose ou acidez gástrica. A gastrite associada à ingestão excessiva de
álcool geralmente é uma situação atípica; em muitos casos, essa condição causa um
desconforto gástrico transitório que pode provocar vômitos e, nos casos mais graves,
sangramento e hematêmese. A gastrite causada por toxinas de microrganismos
infecciosos, inclusive enterotoxinas estafilocócicas, geralmente tem início súbito e
violento, com desconforto gástrico e vômitos que começam cerca de 5 h depois da
ingestão de um alimento contaminado. Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio
autolimitado, com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias depois
da eliminação da condição ou do agente desencadeante.
Gastrite crônica: Gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite aguda e
caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis macroscopicamente e pela
existência de alterações inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do
epitélio glandular do estômago. Existem três tipos de gastrite crônica: infecção por H.
pylori, gastrite atrófica metaplásica e gastropatia química.
Infecção por Helicobacter pylori é uma doença inflamatória crônica do antro e
do corpo do estômago, é a causa mais comum de gastrite crônica. Nos EUA, a
prevalência dessa doença está relacionada com nível socioeconômico, idade
avançada e etnias afroamericana e hispânica. H. pylori é encontrado em dois terços da
população mundial. Alguns estudos sugeriram que, nos países industrializados, a
transmissão desse patógeno ocorra principalmente de pessoa a pessoa por vômitos,
saliva ou fezes, enquanto as outras vias de transmissão (como a água) podem ser
importantes nos países em desenvolvimento. Nos países industrializados, o índice de
infecção por H. pylori diminuiu expressivamente ao longo das últimas décadas em
razão dos avanços na área de saneamento.
Diagnóstico. Métodos Invasivos: Teste rápido da urease; Biópsia; Cultura
microbiológica. Métodos Não-invasivos: Teste respiratório com Ureia 13C; teste de
antígeno fecal e a sorologia.
• Rever os aspectos microbiológicos das infecções por H. pylori e sua

associação com a neoplasia gástrica.
Helicobacter pylori é um bastonete gram-negativo, espiralado ou curvo
(protobactéria), que pode colonizar as células epiteliais secretoras de muco do
estômago. H. pylori tem vários flagelos que lhe possibilitam movimentar-se na camada
mucosa do estômago; também secreta urease, que contribui para que produza amônia
suficiente para tamponar a acidez do seu ambiente imediato. H. pylori produz enzimas
e toxinas que têm a capacidade de interferir na proteção local da mucosa gástrica
contra a ação do ácido, causar inflamação intensa e desencadear uma reação imune
Desse modo, há aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-8), que
ajudam a recrutar e ativar neutrófilos. Várias proteínas do H. pylori são imunogênicas e
desencadeiam uma reação imune intensa na mucosa. Linfócitos B e T podem ser
encontrados na gastrite crônica causada por esse microrganismo. Embora não tenham
sido esclarecidas, a ativação das células B pelas células T pode estar envolvida na
patogênese dos linfomas gástricos.
• Conhecer os princípios do tratamento para erradicação da H. pylori.

A terapia tripla consistindo na combinação de IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 14
dias é recomendada como tratamento de primeira linha. Alternativas incluem terapia
quádrupla com Bismuto por 10 a 14 dias e terapia concomitante por 14 dias.
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.

mai. 2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/pageid/204
MARTINS, Mílton.de. A.; CARRILHO, Flair. J.; ALVES, Venâncio.Avancini. F.;

CASTILHO, Euclid. Clínica Médica, Volume 4: Doenças do Aparelho Digestivo,
Nutrição e Doenças Nutricionais. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2016.
9788520447741. Acesso em: 27 mai. 2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520447741/pageid/129

%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37]!/4/188/3:17[%C3%94MA%2CGO
Objetivos dos Laboratórios Integrados

• As atividades de laboratório irão iniciar a partir da segunda semana de APG
Palestras
- PALESTRA 1: Conhecer as características das neoplasias gástricas e esofágicas
(Benignas e Malignas).
• Abordar a epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas
e diagnósticas das neoplasias benignas e malignas gástricas e esofágicas.
- PALESTRA 2: Discutir Princípios do tratamento da Síndrome Dispéptica

• Abordar mecanismo de ação / farmacocinética/ uso terapêutico
• Esquema de tratamento da H. pylori
• Antibióticos utilizados na erradicação da H. pylori
• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs)
• Antagonistas de receptor H2
• Antiácidos
• Prostaglandinas
• Fármacos protetores da mucosa
TICS
• Reconhecer os mecanismos de defesa e agressão da mucosa gástrica.
o AINES / úlcera péptica / H pylori.
Objetivos da Semana
- Conhecer os distúrbios gastrointestinais ocasionados por anormalidades do sistema
imune que podem afetar na digestão e absorção.
Problemas da semana
S2P1: SE NÃO FOR UM PROBLEMA NA ROTA BIOQUÍMICA, É UMA FALHA NO

SISTEMA IMUNOLÓGICO...
João, de 45 anos, observa que 30 a 60 minutos depois do café da manhã,

todos os dias, ele tem cólicas, empachamento, eliminação de flatos fétidos e uma
dejeção muito mole, aquosa. Ele não observa sangue ou muco nas fezes e também
nega perda de peso. Isso não acontece após o almoço ou jantar. Todos os dias, no
café da manhã, ele come pão integral, uma grande tigela de cereal com leite e iogurte.
Ele foi aconselhado a fazer uma experiência na dieta de suspender a ingestão de
laticínios por 1 semana, e observou que todos os sintomas regrediram.
• Rever os mecanismos imunológicos envolvidos na resposta alérgica
• Discutir a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e
diagnóstico de alergias alimentares / intolerâncias alimentares.
• Identificar os alimentos que são mais suscetíveis ao desenvolvimento de alergias

alimentares / intolerância alimentares.
INTOLERÂNCIA ALIMENTAR- Conceitua-se intolerância alimentar como uma reação

adversa a componentes do alimento, podendo ser de natureza tóxica, metabólica ou
alérgica. As reações adversas tóxicas ocorrem quando o indivíduo ingere uma
quantidade suficiente de alimento contaminado (p. ex., toxinas bacterianas na
intoxicação alimentar). As reações adversas não tóxicas, ao contrário, dependem de
características individuais e resultam de mecanismos imunes ou não imunes. Os
principais mecanismos que explicam a intolerância alimentar são:
• Tóxicos (causados por contaminação bacteriana ou por aditivos alimentares).
• Intolerância secundária à deficiência enzimática (p. ex., intolerância à lactose).
• Reações alérgicas, tanto IgE-mediadas como não mediadas por IgE (p. ex., alergia
ao leite de vaca).
• Sintomas secundários a reações farmacológicas a componentes alimentares (reação
à tiramina contida em queijos e vinhos tintos).
INTOLERÂNCIA AOS CARBOIDRATOS A intolerância aos carboidratos é uma
síndrome que se manifesta por diarreia, distensão abdominal, vômitos ou dor
abdominal após a ingestão de um ou diversos tipos de carboidratos da dieta, tanto
mono quanto dissacarídeos. A intolerância aos dissacarídeos, especialmente a
lactose, é a forma mais frequente de intolerância aos carboidratos na infância. Pode
ser primária (geneticamente determinada) ou secundária a doenças que cursam com
alteração da superfície absortiva intestinal, ou seja, em qualquer situação clínica que
altere a estrutura da mucosa intestinal e provoque redução na concentração das
dissacaridases.
INTOLERÂNCIA À LACTOSE: A deficiência primária de lactase é rara em crianças
menores de 4 anos, embora seja muito comum em crianças maiores e adultos
(intolerância ontogenética à lactose). É muito frequente entre os asiáticos, nos quais,
em alguns grupos, chega a acometer 100% dos indivíduos, e é rara entre
caucasianos, especialmente nos oriundos do oeste europeu. A gastroenterite
infecciosa é uma das causas mais frequentes de intolerância secundária à lactose.
Essa alteração na digestão é causa importante no aumento da morbimortalidade
associada à diarreia infecciosa, contribuindo para a instalação da diarreia persistente.
Intolerância ontogenética à lactose: Na maioria dos indivíduos, a lactase atinge seu
maior nível de atividade no fim da gestação e permanece elevada até o fim do 1° ano
de vida. Entre o 1° e o 3° ano de vida, a atividade da lactase diminui. Em algumas
áreas, principalmente entre os escandinavos, esse declínio ocorre a partir do 8° ano.
Esse fato é decorrente tanto da diferença nos níveis de exposição a infecções e
desnutrição quanto da alteração genética. A má digestão da lactose documentada em
testes de tolerância pode não estar associada a sintomas clínicos (intolerância) desde
que a criança receba pequenas cotas de leite na dieta, podendo ocorrer sintomas
quando ela é exposta a uma sobrecarga de lactose por aumento do volume do leite
ingerido ou pelo uso de produtos com concentração elevada desse açúcar (p. ex., leite
condensado). A intolerância à lactose é quantitativa, ou seja, as reações clínicas
dependem da quantidade do açúcar ingerida e do nível de atividade da lactase do
indivíduo. Portanto, não está indicada a restrição completa de leite e derivados em
todos os pacientes portadores dessa condição, ao contrário do que ocorre na alergia à
proteína do leite de vaca. Em lactentes e pré-escolares, a intolerância à lactose se
manifesta como diarreia aquosa, com evacuações explosivas e fezes ácidas. É
frequente também a distensão abdominal, associada a cólicas e hiperemia perianal.
Nos casos mais graves, a diarreia pode levar à desidratação e desnutrição. Nas
crianças maiores e adolescentes portadores de intolerância à lactose, o componente
de diarreia é menos importante. São mais frequentes as apresentações com distensão
e dor abdominal após a ingestão de leite e, quando existe diarreia, as perdas são de
menor volume. Na investigação complementar podem ser solicitados:
1. Substâncias redutoras e pH fecal: nas crianças menores, quando associada a um
quadro clínico sugestivo de intolerância aos açúcares, a presença de substâncias
redutoras e de fezes ácidas é mais um elemento diagnóstico. É um exame inespecífico
e pode estar positivo não apenas em situações de má digestão ou má-absorção de
açúcares, mas também quando existe uma oferta exagerada dessas substâncias na
dieta. É frequente o achado de substâncias redutoras e fezes ácidas em lactentes
assintomáticos em aleitamento materno, não tendo valor diagnóstico nessa situação.
Não é válido indicar a pesquisa de açúcares redutores nas fezes quando a suspeita é
de intolerância à sacarose-isomal-tose.
2. Testes de tolerância oral aos açúcares: a curva de tolerância aos açúcares é
realizada com a dosagem da glicemia antes e 15, 30 e 60 minutos após a ingestão de
2g/kg (dissacarídeo) e 1g/kg (monossacarídeo), em solução a 10%, do açúcar a ser
testado (máximo de 50g para os dissacarídeos e 25g para os monossacarídeos). São
considerados valores normais quando existe um aumento de 30mg% entre o jejum e
quaisquer das medidas subsequentes. Além disso, deve ser observada a
sintomatologia da criança durante o teste. O aparecimento de diarreia após a
sobrecarga oral do açúcar é de maior valor diagnóstico do que o achado isolado de
uma curva plana. Falso-positivo pode ocorrer por não haver ingestão de toda a
solução oferecida ou por retardo no esvaziamento gástrico.
3. Dosagem do hidrogênio em ar expirado: a presença de hidrogênio no ar expirado
é secundária à digestão do excesso de carboidratos por bactérias colônicas, indicando
que houve má digestão desses açúcares no intestino delgado. O teste é realizado
após uma dose oral do açúcar, sendo considerado positivo um aumento de 20 ppm de
hidrogênio entre 1 e 3 horas após a refeição com o açúcar.
4. Teste de exclusão: o melhor critério diagnóstico para a intolerância aos açúcares é
a resposta clínica à retirada do açúcar da dieta. Porém, em alguns pacientes, existe
grande dificuldade na interpretação desse teste por falta de adesão à dieta de
exclusão. Em outras situações, em que a intolerância aos dissacarídeos é secundária
a outra situação clínica, pode ocorrer melhora parcial ou transitória apenas dos
sintomas de má digestão.
ALERGIA ALIMENTAR Alergia alimentar é um problema que atinge principalmente as
crianças nos primeiros anos de vida. Com frequência, as crianças desenvolvem alergia
na mesma ordem a partir da qual os alimentos são introduzidos na dieta, mas, como
em geral o leite de vaca é a primeira proteína estranha introduzida, a alergia à proteína
do leite de vaca é a doença alérgica mais comum da infância. A redução na frequência
e na duração do aleitamento materno impõe o uso cada vez mais precoce de fórmulas
à base de leite de vaca, o que tem contribuído para o aumento da incidência de alergia
à proteína do leite de vaca. Também é mais frequente nos indivíduos atópicos, mas
existem muitos casos que não estão relacionados à atopia. Muitas formas de alergia
alimentar com manifestação gastrointestinal são transitórias, e existe possibilidade de
mudança da localização dos sintomas entre as reações de pele, respiratórias e
gastrointestinais no decorrer do tempo.
Embora o alimento causador de alergia alimentar mais frequente seja o leite de
vaca, também são possíveis alergias desencadeadas por soja, ovo, peixe, amendoim,
trigo, milho, arroz, frutos do mar e outras proteínas.
Barreira mucosa intestinal: tolerância oral e sensibilização - A mucosa intestinal
funciona como uma barreira, limitando a entrada de patógenos, toxinas e antígenos
estranhos, sendo a interface entre o interior do organismo e o ambiente. Logo após o
nascimento, o trato gastrointestinal do recém-nascido entra em contato com proteínas
estranhas sob a forma de bactérias e antígenos alimentares. Esse sistema, ainda
imaturo, tem de desenvolver respostas rápidas e potentes contra os vários antígenos
(produzir imunidade) e permanecer não responsivo a uma quantidade enorme de
nutrientes (gerar tolerância). Uma rede de mecanismos, imunológicos e não
imunológicos, interage para regular a permeabilidade mucosa e a resposta imune a
antígenos e patógenos da luz intestinal. São eles:
• Mecanismos não imunológicos: amilase salivar, lisozima, lactoferrina, secreção ácida
do estômago, ácidos biliares, flora e motilidade intestinais, muco que recobre a
superfície epitelial, microvilosidades e zona juncional firme.
• Mecanismos imunológicos: tecido linfoide associado ao intestino, a imunoglobulina
(Ig) A secretora, o sistema imune celular local (linfócitos B e T, plasmócitos,
macrófagos, mastócitos, eosinófilos e basófilos) e outras imunoglobulinas (IgG, IgM e
IgE).
As proteínas que acaso chegam à circulação e são reconhecidas pelo sistema
imunológico normalmente não causam reações adversas porque a tolerância se
desenvolve na maioria dos indivíduos, mas no hospedeiro sensibilizado pode ser
desencadeada uma série de respostas de hipersensibilidade. Nos indivíduos com
imaturidade dos mecanismos de tolerância oral, quando há predisposição genética
e/ou agressão ambiental excessiva, a tolerância oral a um determinado alimento pode
não se desenvolver, ocorrendo o quadro clínico de alergia alimentar. A
hipersensibilidade gastrointestinal pode ser:
1. Exclusivamente mediada por IgE
2. Mista (IgE e não IgE)
3. Não mediada por IgE
Alterações no sistema digestório causadas por alergia - As alterações motoras
estão presentes na origem dos sintomas na alergia alimentar. Esse mecanismo é
preponderante no refluxo gastroesofágico secundário à alergia à proteína do leite de
vaca e nos pacientes com constipação secundária à alergia alimentar. Possivelmente,
o epitélio é o primeiro alvo na hipersensibilidade alimentar, causando uma alteração
estrutural, mas alterações na motilidade indicam que o músculo liso também é um alvo
nas reações alérgicas intestinais. As manifestações clínicas na alergia alimentar
podem ser consequência apenas do processo inflamatório decorrente da reação
imune. Má absorção na alergia alimentar pode ocorrer como um resultado de lesão do
intestino delgado, levando à enteropatia perdedora de proteína. Na proctocolite
alérgica, a dor à defecação, a inflamação retal, presença de sangue oculto ou vivo nas
fezes e fissura anal interna são causadas por inflamação da mucosa. A presença de
fissura anal e a inflamação local, promovendo defecações dolorosas, também podem
ser a causa de constipação crônica por alergia alimentar, pois esse quadro favoreceria
o maior acúmulo e o ressecamento das fezes (ciclo dor-retenção-dor). A perda de
sangue pelo trato intestinal na alergia à proteína do leite de vaca pode ocorrer por
efeito tóxico direto do leite de vaca ou secundário à reação imune (lesão e inflamação
da mucosa).
S2P2- “ERA PRA PROTEGER..., MAS PREJUDICA...”

Sofia estava muito preocupada com sua amiga Andréa, pois, durante a Intermed, ela
não conseguiu participar de nenhuma competição. Estava sempre se queixando de
dores abdominais, falta de apetite e astenia. Sofia ainda notou que ela permanecia por
muito tempo no banheiro e estava cada dia mais magra. Ao questionar a amiga, Sofia
ficou ainda mais preocupada, pois Andréa confidenciou-lhe que se trata de uma
"doença autoimune" no intestino.
• Rever a morfofisiologia do intestino delgado e grosso.
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,

manifestações clínicas e tratamento das Doenças Inflamatórias Intestinais.

• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,
manifestações clínicas e tratamento das Doenças Inflamatórias
Intestinais.
O termo doença intestinal inflamatória (DII) é usado para designar dois distúrbios
intestinais inflamatórios semelhantes: doença de Crohn e colite ulcerativa. Estima-se
que a condição esteja presente em mais de um milhão de pessoas nos EUA, e em 2,5
milhões de pessoas na Europa. Atualmente, a prevalência de DII no mundo ocidental é
de até 0,5% da população geral. Embora essas duas doenças tenham diferenças
expressivas que viabilizam sua diferenciação, ambas têm algumas manifestações
clínicas em comum. As duas condições causam inflamação intestinal, não têm
evidência confirmatória de um agente etiológico comprovado, não seguem um padrão
de ocorrência familiar e podem ser acompanhadas de manifestações sistêmicas. A
doença de Crohn acomete mais comumente os segmentos distais do intestino delgado
e o cólon proximal, mas pode afetar qualquer área do sistema digestório desde o
esôfago até o ânus; por outro lado, a colite ulcerativa limita-se ao cólon e ao reto.
Etiologia e patogênese. Um aspecto notável do sistema digestório é que o sistema
imune da mucosa sempre está pronto para reagir aos patógenos ingeridos, mas não
reage à microflora intestinal normal. De acordo com a hipótese vigente, esse estado
homeostático normal é perdido na DII, o que acarreta reações imunes exageradas e
desreguladas. A questão ainda não resolvida é se a resposta é um mecanismo de
defesa apropriado a um patógeno, ou se o sistema imune responde de maneira
anormal. Por essa razão, como também ocorre com muitas outras doenças
autoimunes, a patogênese da doença de Crohn e da colite ulcerativa inclui
anormalidade da regulação imune, predisposição genética e fator ambiental
desencadeante, especialmente a flora microbiana.
Predisposição genética. Há muito tempo, existe a suspeita de uma base genética
para a DII. Parentes de primeiro grau de pessoas com diagnóstico de DII apresentam
uma incidência 30 a 100 vezes maior de DII. Estudos de associação genômica ampla
(GWAS, do inglês genome-wide association studies) já identificaram 163 loci distintos
que conferem risco de (ou proteção contra o) desenvolvimento de doença de Crohn ou
colite ulcerativa, com uma porção substancial desses loci comuns às duas doenças. A
taxa de concordância em gêmeos monozigóticos é de 30 a 35% para doença de Crohn
em comparação com apenas 10 a 15% para colite ulcerativa. Não obstante, a história
familiar ainda é o fator preditivo mais forte de DII, embora apenas 10% das pessoas
tenham um parente em primeiro grau com a doença. Essas relações indicam
claramente que a predisposição genética desempenha um papel importante na
patogênese da DII. Entretanto, o padrão hereditário não é o mendeliano clássico e, por
esta razão, a DII não pode ser atribuída a um único gene. Numerosos genes
implicados estão reconhecidamente associados e é possível que contribuam para o
desenvolvimento da doença. Isso inclui associações com os antígenos leucocitários
humanos (HLA). Evidências crescentes também sugerem que a doença de Crohn e a
colite ulcerativa estejam associadas a profundas anomalias da imunidade da mucosa.
A proteína 2 contendo domínio de oligomerização ligadora de nucleotídio (NOD2),
também conhecida como proteína 15 contendo domínio de recrutamento de caspase
(CARD15) ou proteína 1 da doença intestinal inflamatória (IBD1), é uma proteína
codificada pelo gene NOD2, localizado no cromossomo 16 humano. A proteína NOD2
está expressa em alguns tipos de leucócitos, bem como nas células epiteliais, e
parece atuar como receptor intracelular para os lipopolissacarídeos microbianos.
Depois de sua ligação aos produtos microbianos, essa proteína pode ativar a via do
NFkb, resultando na formação de citocinas e outras proteínas envolvidas na defesa
imune inata contra microrganismos. As mutações da NOD2 associadas à doença de
Crohn podem reduzir a atividade da proteína, resultando na persistência dos
microrganismos intracelulares e no prolongamento das respostas imunes. Outra região
estudada detalhadamente é a IBD3, no cromossomo 6. Essa área inclui o complexo
HLA, que foi relacionado com a doença de Crohn e a colite ulcerativa. Outra área
ligada especificamente à doença de Crohn está no cromossomo 5q (IBD5). Essa área
abriga muitos genes codificadores de várias citocinas que contribuem para a
patogênese da doença.
Participação dos fatores ambientais. Embora a história familiar seja o fator de risco
mais significativo de DII e os genes tenham uma participação importante, como foi
demonstrado pela identificação dos 163 alelos distintos de risco genético, dados
epidemiológicos consideráveis apoiam a participação crucial do meio ambiente. O
tabagismo é o fator ambiental mais antigo e mais consistentemente descrito como
influenciador da incidência de doença de Crohn e colite ulcerativa.
Estudos em animais já estabeleceram de modo definitivo a importância da flora
intestinal na DII. Os locais afetados pela DII, a parte distal do íleo e o cólon,
apresentam contagens elevadas de bactérias. O uso de antibióticos em 2 a 5 anos do
diagnóstico de DII também foi associado ao risco aumentado de DII de aparecimento
no adulto, com efeito crescente concomitante ao aumento do número de ciclos de
antibioticoterapia e à exposição mais precoce. Embora seja improvável que a DII seja
causada diretamente por micróbios, existe a possibilidade de os microrganismos
serem o antígeno deflagrador de uma resposta imune desregulada.
Manifestações clínicas. As manifestações clínicas da doença de Crohn e da colite
ulcerativa resultam no final da ativação das células inflamatórias com produção de
mediadores inflamatórios, que causam lesão inespecífica dos tecidos. Essas duas
doenças caracterizam-se por remissões e exacerbações de diarreia, urgência fecal e
emagrecimento. As complicações agudas (p. ex., obstrução intestinal) podem
desenvolver-se durante os períodos de doença fulminante.
Algumas manifestações sistêmicas são observadas nos pacientes com doença
de Crohn e colite ulcerativa. Entre elas, estão artrite axial envolvendo a coluna
vertebral e as articulações sacroilíacas, e artrite oligoarticular afetando as grandes
articulações dos braços e das pernas; distúrbios inflamatórios dos olhos, geralmente
uveíte; lesões cutâneas, especialmente eritema nodoso; estomatite; e anemia
autoimune, hipercoagulabilidade sanguínea e colangite esclerosante. Em alguns
casos, essas manifestações sistêmicas podem prenunciar a recidiva da doença
intestinal. Nas crianças, pode haver atraso do crescimento, principalmente quando os
sintomas são persistentes e a ingestão de nutrientes não é satisfatória.
RETOCOLITE ULCERATIVA
Patologia. Inflamação da mucosa colônica; o reto é acometido quase sempre,
estendendo-se a inflamação continuamente (nenhuma área sendo poupada) no
sentido proximal por uma distância variável; as características histológicas incluem
dano epitelial, inflamação, abscessos das criptas e rarefação das células caliciformes.
Manifestações clínicas. Diarreia sanguinolenta, muco, febre, dor abdominal, tenesmo
e perda de peso; espectro de gravidade (a maioria dos casos é leve, limitada ao
retossigmoide). Nos casos graves, observam-se desidratação, anemia,
hipopotassemia e hipoalbuminemia.
Complicações. Megacólon tóxico, perfuração colônica; risco de câncer relacionado
com a extensão e duração da colite; com frequência, precedida por ou coincidente
com displasia, que pode ser detectada nas biópsias colonoscópicas de vigilância.
Diagnóstico. Sigmoidoscopia/colonoscopia: eritema mucoso, granularidade,
friabilidade, exsudato, hemorragia, úlceras, pólipos inflamatórios (pseudopólipos).
Enema baritado: desaparecimento das haustrações, irregularidade da mucosa e
ulcerações.
DOENÇA DE CROHN
Patologia. Acomete qualquer parte do trato GI, habitualmente o íleo terminal e/ou o
cólon; inflamação transmural, espessamento da parede intestinal, ulcerações lineares
e espessamento submucoso que conferem um padrão de pedras de calçamento;
acometimento descontínuo (áreas saltadas); as características histológicas incluem
inflamação transmural, granulomas (com frequência ausentes), fissuras e fístulas.
Manifestações clínicas. Febre, dor abdominal, diarreia (na maioria das vezes, sem
sangue), fadiga, perda de peso e retardo do crescimento em crianças; a ileíte aguda
simula a apendicite; fissuras anorretais, fístulas e abscessos. A evolução clínica
enquadra-se em três amplos padrões: (1) inflamatória, (2) estenosante e (3)
fistulizante.
Complicações. Obstrução intestinal (edema versus fibrose); raras vezes, megacólon
tóxico ou perfuração; fístulas para o intestino, bexiga, vagina, pele, tecidos moles,
comumente com a formação de abscessos; má absorção de sais biliares que resulta
em cálculos biliares de colesterol e/ou em cálculos renais de oxalato; doença maligna
intestinal; amiloidose.
Diagnóstico. Obtido por sigmoidoscopia/colonoscopia, enema baritado, radiografia
trânsito de intestino delgado, mostrando nodularidade, rigidez, úlceras que podem ser
profundas ou longitudinais, aspecto de pedras de calçamento, áreas saltadas,
estenoses, fístulas. A TC pode mostrar alças intestinais espessadas e emaranhadas
ou um abscesso.
Tratamento. Terapia de suporte com o uso de agentes antidiarreicos (difenoxilato e

atropina, loperamida) na doença leve; hidratação iv e transfusões de sangue na
doença grave; nutrição parenteral ou fórmulas enterais definidas. Sulfassalazina e
aminossalicilatos; glicocorticoides; agentes imunossupressivos; metronidazol e
cirurgia.

JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina
de Harrison: Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 30 mai.
2022.


• Identificar as alterações morfofisiológicas do esôfago e estômago e alguns
agentes patológicos.
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagens: EDA - aspectos básicos.
• Anatomopatologia: Compreender biópsia normal de esôfago e estômago,
infecção por H. pylori (gastrite) e neoplasia esofágica e gástrica.
• Patologia Clínica e Farmacologia: Teste da Urease e sorologia H. pylori /
FARMACO: Antiácidos / Drogas anti-H. pylori.
Palestras
- PALESTRA 01: Discutir o diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias

intestinais.
• Abordar os aspectos epidemiológicos e fisiopatológicos das doenças
inflamatórias intestinais.
• Comparar os achados clínicos, radiológicos, histológicos e endoscópicos da
doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa.
• Traçar os diagnósticos diferenciais com patologias tais como espiroquetoses,
síndrome inflamatória intestinal pós-infecção, infecções mistas por Clostridium
difficile e Campylobacter sp.
•
- PALESTRA 02: Discutir a doença celíaca
• Abordar sobre a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e tratamento da doença celíaca.
TICS
• Imunologia dos tumores, anticorpos monoclonais, edição genética.
• 1. Conhecer os mecanismos de edição genética. 2. Compreender a imunologia
tumoral. 3. Entender os mecanismos de ação dos anticorpos monoclonais.
Objetivos da Semana
• Descrever os mecanismos de agressão das mucosas intestinais ocasionadas por
protozoários e helmintos.
S3P1: BRINCADEIRA DE CRIANÇA
Estudantes do IESC/Comunidade, durante a territorização, observaram crianças

brincando em córrego contaminado. Ficaram indignados com o descaso do
cumprimento das Políticas de Saneamento Básico, e lembraram que alguns
protozoários intestinais são de transmissão hídrica.
O
dA
Fonte: Adaptado de http://www2.correio24horas.com.br/detalhe/agenda-bahia/noticia/contato-direto-com-

esgoto-ameaca-desenvolvimento-do-cerebro-infantil/?cHash=4bb4021e7f4365a40ebc5ebfa12ccf03
• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de transmissão,
patogenia, manifestações clínicas e tratamento das protozooses intestinais
(Giardia lamblia e Entamoeba histolytica).
• Discutir as políticas públicas de saneamento básico.
• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de

transmissão, patogenia, manifestações clínicas e tratamento das
protozooses intestinais (Giardia lamblia e Entamoeba histolytica).
AMEBÍASE. Microbiologia e epidemiologia: A Entamoeba histolytica, a causa da

amebíase, infecta cerca de 10% da população mundial e é a terceira causa mais
comum de morte por doenças parasitárias (após a malária). A infecção segue a
ingestão de cistos da água, alimentos ou mãos contaminados por fezes. Os trofozoítos
móveis são liberados dos cistos no intestino delgado e, em seguida, causam a
infecção no intestino grosso. Os trofozoítos podem ser eliminados nas fezes (na
disenteria ativa) ou encistar. Os cistos excretados sobrevivem por semanas em
ambiente úmido.
Manifestações clínicas. A maioria dos pacientes portadores de espécies de
Entamoeba são assintomáticos, mas alguns desenvolvem colite inflamatória 2 a 6
semanas após a ingestão de cistos amebianos. A disenteria pode desenvolver-se, com
10 a 12 pequenas defecações diárias, consistindo, na sua maioria, em sangue e muco.
Menos de 40% dos pacientes apresentam febre. A colite amebiana fulminante –
caracterizada por diarreia mais profusa, dor abdominal intensa com sinais peritoneais
e febre – é mais comum em crianças. O abscesso hepático é o tipo mais comum de
infecção extraintestinal e pode surgir meses (geralmente ≤ 5 meses) após a exposição
à E. histolytica. Os pacientes apresentam dor no quadrante superior direito, febre,
derrame pleural à direita e dor à palpação hepática e tipicamente não apresentam
colite. O abscesso pode romper através do diafragma e disseminar-se para outros
órgãos (p. ex., pulmão, coração).
Diagnóstico. O exame microscópico de três amostras de fezes, em geral combinado
com exames sorológicos, permanece a abordagem-padrão para o diagnóstico. Até
10% dos pacientes com abscesso amebiano do fígado podem ter sorologias
negativas; o exame deve ser repetido em uma semana se a suspeita clínica
permanecer alta.
Tratamento. Metronidazol, Tinidazol.
GIARDÍASE. Microbiologia e epidemiologia: A Giardia lamblia (também conhecida

como G. intestinalis ou G. duodenalis) é um parasita protozoário que habita o intestino
delgado dos humanos e de outros mamíferos. Os cistos são ingeridos do ambiente,
eclodem no intestino delgado e liberam trofozoítos flagelados que permanecem no
intestino delgado proximal. Alguns trofozoítos formam cistos, os quais são excretados
nas fezes.
A transmissão acontece pela via fecal-oral, por ingestão de alimento e água
contaminados ou de uma pessoa para outra nos ambientes com higiene fecal
deficiente (p. ex., creches, ambientes institucionais).
Os cistos viáveis podem ser erradicados da água mediante fervura ou filtração.
As técnicas habituais de cloração usadas para controlar as bactérias não destroem os
cistos.
Manifestações clínicas. Após um período de incubação de 5 dias a 3 semanas, a
doença varia desde o portador assintomático (mais comum) até a diarreia fulminante e
má absorção. Sintomas precoces proeminentes incluem diarreia, dor e distensão
abdominais, eructação, flatulência, náuseas e vômitos e geralmente duram mais de 1
semana. A febre é rara, assim como sangue ou muco nas fezes. A giardíase crônica
pode ser contínua ou episódica; a diarreia pode não ser proeminente, mas pode
ocorrer flatulência aumentada, eructação sulfurosa e perda de peso. Em alguns casos,
a doença pode ser grave, com má absorção, retardo do crescimento, desidratação
e/ou manifestações extraintestinais (p. ex., uveíte anterior, artrite).
Diagnóstico. A giardíase pode ser diagnosticada por detecção do antígeno do
parasita nas fezes e/ou identificação de cistos (ovais, com quatro núcleos) ou
trofozoítos em amostras de fezes ou por testes de amplificação do ácido nucleico.
Devido à variabilidade na excreção dos cistos, pode haver necessidade de exame em
diversas amostras.
Tratamento. Metronidazol, tinidazol.
Para mais informações, acesse o link:

de Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em:
2022.
S3P2: ESTUDANTE EM AÇÃO

Luana está ansiosa porque irá apresentar um seminário na Unidade Básica de Saúde
sobre helmintos que realizam o ciclo de Loss, os que causam prurido anal, os que têm
o caramujo como hospedeiro intermediário e os que são transmitidas pela ingestão de
carnes cruas ou malcozidas.
Objetivos de aprendizagem:
• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de transmissão,
patogenia, manifestações clínicas e tratamento dos principais helmintos
(Ascaris lumbricoides; Enterobius vermiculares; Schistosoma mansoni e Taenia
sp.).
• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de

transmissão, patogenia, manifestações clínicas e tratamento dos
principais helmintos (Ascaris lumbricoides; Enterobius vermiculares;
Schistosoma mansoni e Taenia sp.).
ASCARIDÍASE. Microbiologia: É causada pelo Ascaris lumbricoides, o maior parasita

nematódeo intestinal, que alcança até 40 cm de comprimento. Os humanos –
especialmente crianças pequenas – são infectados pela ingestão de solo contaminado
por fezes contendo ovos de ascarídeos. As larvas eclodem no intestino, invadem a
mucosa, migram para os pulmões, rompem para dentro dos alvéolos, ascendem pela
árvore brônquica, são deglutidas, alcançam a maturidade no intestino delgado e
produzem até 240.000 ovos por dia, eliminados nas fezes.
Manifestações clínicas: A maioria das infecções tem baixa carga de vermes, sendo
assintomática. Durante a migração do parasita para os pulmões (cerca de 9 a 12 dias
após a ingestão dos ovos), os pacientes podem desenvolver tosse e desconforto
subesternal, algumas vezes com dispneia ou escarro hemático, febre e eosinofilia. A
pneumonite eosinofílica (síndrome de Löffler) pode ser evidente. Em certas ocasiões,
as infecções maciças com numerosos vermes emaranhados causam dor, obstrução do
intestino delgado, perfuração, vólvulo, obstrução e cólica biliar ou pancreatite.
Achados laboratoriais. Parasitológico de fezes.
Tratamento. Albendazol, mebendazol, ivermectina.
ENTEROBÍASE. Microbiologia e epidemiologia: A enterobíase (oxiuríase) é

causada pelo Enterobius vermicularis e acomete cerca de 40 milhões de pessoas nos
EUA (primariamente crianças). As fêmeas grávidas dos vermes migram à noite do
ceco para a região perianal, cada uma delas liberando até 2.000 ovos imaturos que se
tornam infecciosos em questão de horas. Ocorre autoinfecção e transmissão de
pessoa a pessoa em consequência da coçadura perianal e transporte dos ovos
infecciosos até a boca.
Manifestações clínicas: O prurido perianal constitui o principal sintoma, que
frequentemente piora à noite. A eosinofilia é incomum.
Diagnóstico: Método da fita gomada e parasitológico de fezes.
Tratamento: Albendazol, mebendazol e ivermectina.
ESQUISTOSSOMOSE. Microbiologia e epidemiologia: Cinco espécies causam a

esquistossomose humana: Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S.
intercalatum causam esquistossomose intestinal e hepática, enquanto o S.
haematobium causa esquistossomose urogenital.
Após as cercárias infectantes penetrarem a pele intacta, elas amadurecem
para a forma de esquistossômulos e migram através de vasos venosos ou linfáticos
para os pulmões e, por fim, até o parênquima hepático. Os vermes sexualmente
maduros migram para as veias da bexiga e pelve (S. haematobium) ou mesentério (S.
mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S. intercalatum), onde depositam os seus ovos.
Alguns ovos maduros são exteriorizados no lúmen intestinal ou no urinário, a
partir dos quais podem ser eliminados, podendo finalmente alcançar a água e
perpetuar o ciclo evolutivo. A persistência de ovos nos tecidos leva a uma resposta
granulomatosa do hospedeiro e fibrose.
Ocorrem cerca de 230 milhões de infecções (principalmente em crianças e
adultos jovens), com > 70% das pessoas infectadas vivendo na África subsaariana.
Manifestações clínicas: A esquistossomose ocorre em três estágios que variam de
acordo com espécie, intensidade da infecção e fatores do hospedeiro (p. ex., idade,
genética).
A dermatite por cercárias causa uma erupção cutânea maculopapular (“prurido
do nadador”) que dura 1-2 semanas. A esquistossomose aguda (febre Katayama)
apresenta-se entre 2 semanas e 3 meses após a exposição ao parasita com febre,
mialgia, mal-estar geral, fadiga, cefaleia, tosse, dor abdominal, eosinofilia e infiltrados
pulmonares transitórios.
A esquistossomose crônica causa manifestações que dependem primariamente
da espécie de esquistossoma.
A esquistossomose intestinal envolve inflamação granulomatosa da mucosa
com microulcerações, sangramento superficial e, algumas vezes, pseudopolipose. A
doença causada por S. mansoni e S. japonicum é geralmente mais grave e também
pode envolver manifestações hepatoesplênicas que podem progredir para fibrose
periportal.
A esquistossomose urogenital causada por S. haematobium consiste de um
estágio inflamatório ativo (disúria; hematúria, particularmente ao final da micção;
excreção de ovos na urina; uropatia obstrutiva) em crianças e adultos jovens que
progride mais tarde para um estágio de fibrose crônica (noctúria, retenção urinária,
gotejamento e incontinência).
A doença pulmonar (p. ex., hipertensão pulmonar, cor pulmonale) e a doença
do SNC (p. ex., convulsões, encefalopatia, mielite transversa) podem ocorrer e se
devem a granulomas e fibrose.
Diagnóstico: Parasitológico de fezes (Sedimentação espontânea, Kato-Katz).
Tratamento. Praziquantel e glicocorticóides.
Prevenção. Os viajantes para regiões endêmicas devem evitar o contato com todas
as coleções de água doce.
TENÍASE (T. saginata). Microbiologia: Os humanos constituem o hospedeiro
definitivo para a Taenia saginata, a tênia da carne de vaca. Os ovos são excretados
nas fezes e ingeridos pelo gado ou outros herbívoros (T. saginata); as larvas se
encistam (cisticercos) no músculo estriado desses animais. Quando os humanos
ingerem carne crua ou malcozida, os cisticercos amadurecem em vermes adultos em
cerca de 2 meses.
Manifestações clínicas: Podem apresentar desconforto perianal, dor abdominal leve,
náuseas, alteração no apetite, fraqueza e perda de peso.
Diagnóstico: Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita
gomada. Eosinofilia e níveis de IgE elevados costumam estar ausentes.
Tratamento: Praziquantel, administrado em dose única de 10 mg/kg.
TENÍASE (T. solium) E CISTICERCOSE. Microbiologia e patogênese: Os humanos

constituem o hospedeiro definitivo, sendo os porcos os hospedeiros intermediários
habituais da T. solium, a tênia do porco. A doença tem duas apresentações e depende
da forma como o parasita é ingerido.
Ao ingerir carne de porco malcozida contendo cisticercos, os humanos
desenvolvem tênias intestinais e uma doença semelhante à teníase saginata.
Se os humanos ingerem ovos de T. solium (p. ex., em consequência do contato
íntimo com um portador de tênia ou por autoinfecção), desenvolvem cisticercose por
penetração das larvas na parede intestinal e migração para muitos tecidos.
Manifestações clínicas: As infecções intestinais costumam ser assintomáticas,
exceto pela eliminação de proglótides nas fezes. A apresentação da cisticercose
depende do número e da localização dos cisticercos, bem como da extensão da
resposta inflamatória associada e da fibrose.
Os cisticercos podem ser encontrados em qualquer local do corpo, porém são
detectados mais frequentemente no cérebro, músculo esquelético, tecido SC ou olho.
As manifestações neurológicas são as mais comuns, consistindo em convulsões
devido à inflamação que circunda os cisticercos no cérebro, hidrocefalia (em
consequência da obstrução do fluxo de LCS pelos cisticercos e inflamação associada
ou por aracnoidite) e sinais de pressão intracraniana elevada (p. ex., cefaleia,
náuseas, vômitos, alterações da visão).
Diagnóstico. Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita
gomada. Uma conferência de consenso estabeleceu critérios para o diagnóstico da
neurocisticercose. Os achados nos exames de neuroimagem incluem lesões císticas
com ou sem realce, uma ou mais calcificações nodulares ou lesões focais com realce.
Tratamento. Praziquantel e glicocorticoide.
de Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em:
2022.

• Compreender o diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias intestinais e
das alergias alimentares.
• Propedêutica de imagem: Radiografia simples de abdome. TC de abdome
(intestino normal)
• Anatomopatologia: Conhecer aspectos histopatológicos das Doenças
Inflamatórias Intestinais (Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa).
• Patologia Clínica: Propedêutica das doenças inflamatórias intestinais e alergias
alimentares (teste de tolerância a lactose, intolerância ao glúten, exames para
doença celíaca).
Palestra
- PALESTRA 1: Compreender o tratamento das infecções intestinais (Mecanismo de
ação / Farmacocinética / Efeitos Adversos / Aplicação terapêutica)
• Fármacos antiprotozoários - Amebicidas (Metronidazol; Tinidazol) - Quimioterapia
contra Giardíase (Nitazoxanida).
• Fármacos anti-helmínticos (Mebendazol; Pamoato de pirantel; Tiabendazol;
Ivermectina; Praziquantel; Niclosamida; Albendazol)
- PALESTRA 02: Discutir sobre as complicações gastrointestinais da Doença de
Chagas.
• Relembrar o ciclo da doença de Chagas
• Discutir a fisiopatologia do megacólon e megaesôfago
TICS
• 1. Entender os mecanismos patológicos relacionados aos microrganismos e
parasitoses intestinais. 2. Entender a ação das toxinas da cólera.
• Ciclo biológico micro-organismos - parasitoses intestinais.
Objetivos da Semana
• Compreender os distúrbios que alteram a motilidade do trato gastrointestinal e os
distúrbios anorretais.
Problemas da Semana
S4P1: QUE FRAQUEZA!

Elisa leva sua filha Luísa, de 2 anos de idade, ao médico relatando que a
criança iniciou há 5 dias quadro de fezes amolecidas de odor fétido, com vários
episódios ao dia, com presença de sangue e muco, associado a febre alta e vômitos. A
mãe relata que a criança nunca foi amamentada e, desde que nasceu, toma fórmula
infantil. Ao exame físico a criança está com estado geral comprometido, hipoativa e o
sinal da prega desaparece lentamente. A mãe ficou preocupada, pois seu filho mais
velho estava com diarreia recorrente há mais de 3 semanas e foi diagnosticado com
amebíase.
• Diferenciar a fisiopatologia dos mecanismos básicos da diarreia
• Discutir a epidemiologia, fisiopatologia, etiologia, diagnóstico e tratamento das
doenças diarreicas agudas e crônicas.
• Diferenciar os mecanismos fisiopatológicos das doenças diarreicas

A classificação das diarreias pode ser feita com base no tempo de duração do
sintoma, nas características clíni cas e topográficas e na fisiopatologia. Assim,
diarreias agudas são aquelas com duração menor que 2 semanas, sendo a causa
mais comum por infecções. A crônica acima de 4 semanas. Por fim, a diarreia
persistente, aquela de du ração entre 2 e 4 semanas. Quanto ao mecanismo
fisiopatológico, são ca tegorizadas em osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva
e funcional, sendo as 4 primeiras diarreias orgâni cas e a última não orgânica.
Diarreia osmótica: Ocorre por acúmulo de solutos os moticamente ativos não
absorví veis no lúmen intestinal. Assim, ocor re retenção de líquidos intraluminais e
consequentemente diarreia. É a partir desse mesmo mecanismo que fun cionam os
laxativos. Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de car boidratos pouco
absorvíveis (sorbitol, manitol, lactulose), abuso de laxativos.
Diarreia secretória: Distúrbio no processo hidroele trolítico pela mucosa intestinal, por
meio do aumento de secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção,
por meio de drogas ou toxinas. Diferentemente da osmóti ca, tem gap osmolar baixo,
não me lhora com jejum e é responsável por um grande volume de fezes aquosas.
Esse é o tipo de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae,
Salmonella sp.
Diarreia inflamatória: Como o próprio nome induz, é cau sada por uma alteração
inflamatória, levando a produção de muco, pus e/ ou sangue nas fezes. Pode ter
alteração laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal. Entre as causas, destacam-
se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa.
Diarreia funcional: Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais,
porém não há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses nutrientes
corre tamente. Ocor re por hipermotilidade intestinal. Exemplos: síndrome do
intestino irri tável e diarreia diabética (neuropatia autonômica).
Diarreia disabsortiva: Também conhecido como esteatorreia. A causa dessa diarreia
está as sociada a baixa absorção dos lipídios no intestino delgado. Por exemplo
doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e
linfoma intestinal.
• Discutir a epidemiologia, fisiopatologia, etiologia, diagnóstico e tratamento

das doenças diarreicas agudas e crônicas
Diarreia aguda. A diarreia que começa subitamente e persiste por menos de 2
semanas geralmente é causada por agentes infecciosos. As diarreias agudas
frequentemente são subdivididas em não inflamatórias (volumes grandes) e
inflamatórias (volumes pequenos) com base nas características das fezes diarreicas.
Alguns patógenos entéricos não são invasivos e não provocam inflamação, mas
secretam toxinas que estimulam a secreção de líquidos. Outros invadem e destroem
as células epiteliais e alteram o transporte de líquidos, de modo que a atividade
secretória continua, mas a atividade absortiva é interrompida.
A diarreia não inflamatória está associada à eliminação de fezes líquidas
volumosas, mas sem sangue; cólicas periumbilicais, distensão abdominal por gases; e
náuseas ou vômitos. Em muitos casos, esse tipo de diarreia é causado por bactérias
produtoras de toxinas (p. ex., S. aureus, E. coli enterotoxigênica, Cryptosporidium
parvum, Vibrio cholerae) ou outros patógenos (p. ex., vírus, Giardia) que interrompem
a absorção ou o processo secretório normal do intestino delgado. Vômitos
abundantes sugerem enterite viral ou intoxicação alimentar por S. aureus. Embora
geralmente seja branda, a diarreia pode ser volumosa e causar desidratação com
hipopotassemia e acidose metabólica (i. e., cólera). Como não há invasão dos tecidos,
também não há leucócitos nas fezes.
A diarreia inflamatória geralmente se caracteriza por febre e diarreia
sanguinolenta (disenteria). Esse tipo de diarreia é causado pela invasão das células
intestinais (p. ex., Shigella, Salmonella, Yersinia e Campylobacter) ou toxinas
associadas às infecções descritas antes por C. difficile ou E. coli O157:H7. Como as
infecções associadas a esses microrganismos afetam predominantemente o intestino
grosso, a eliminação de fezes é frequente e a defecação está associada a cólicas no
quadrante inferior esquerdo do abdome, urgência para defecar e tenesmo. A disenteria
infecciosa deve ser diferenciada da colite ulcerativa aguda, que pode causar diarreia
sanguinolenta, febre e dor abdominal. Diarreia que persiste por 14 dias não pode ser
atribuída a patógenos bacterianos (exceto C. difficile) e o paciente deve ser avaliado a
procura de outra causa de diarreia crônica.
Diarreia crônica. A diarreia é considerada crônica quando os sintomas persistem por
4 semanas ou mais. A diarreia crônica está associada frequentemente aos distúrbios
como DII, SCI, síndromes de má absorção, doenças endócrinas (hipertireoidismo,
neuropatia autônoma diabética) ou colite pós-irradiação. Existem quatro grupos
principais de diarreia crônica: conteúdo intraluminal hiperosmótico; aumento dos
processos secretórios do intestino; doenças inflamatórias; e processos infecciosos. A
diarreia factícia é causada pelo uso indiscriminado de laxantes ou pela ingestão
excessiva de alimentos laxativos.
Com a diarreia osmótica, a água é atraída para dentro do lúmen intestinal pela
concentração hiperosmótica do seu conteúdo, a tal volume que o cólon não consegue
reabsorver o excesso de líquido. Em pessoas com deficiência de lactase, a
intolerância à lactose se deve à ausência da enzima lactase no intestino delgado para
degradar a lactose em glicose e galactose. A lactose não digerida pode provocar
diarreia osmótica; os produtos de sua digestão bacteriana podem provocar diarreia
secretória e distensão intestinal por gás, eventos que provavelmente provocam
sintomas. A intolerância à lactose se caracteriza por sinais/sintomas abdominais após
a ingestão de laticínios. Os sais de magnésio no leite de magnésia e em alguns
antiácidos não são bem absorvidos e causam diarreia quando são ingeridos em
quantidades expressivas. Outra causa de diarreia crônica é a redução do tempo de
trânsito, que interfere na absorção. Em geral, a diarreia osmótica regride com a
suspensão da ingestão alimentar.
A diarreia secretória ocorre quando os processos secretórios do intestino estão
exacerbados. Esse tipo de diarreia também ocorre quando ácidos biliares em excesso
permanecem no conteúdo intestinal à medida que chegam ao cólon. Isso acontece
frequentemente com as doenças do íleo, porque os sais biliares são absorvidos neste
segmento intestinal. Também pode ocorrer quando há proliferação bacteriana
excessiva no intestino delgado, interferindo na absorção da bile. Alguns tumores (p.
ex., síndrome de Zollinger-Ellison e síndrome carcinoide) produzem hormônios, que
aumentam a atividade secretória do intestino.
A diarreia inflamatória está associada comumente à inflamação aguda ou
crônica, ou a uma doença intrínseca do intestino grosso, inclusive colite ulcerativa ou
doença de Crohn. Em geral, a diarreia inflamatória evidencia-se por aumento da
frequência e urgência para defecar e dor abdominal em caráter em cólica.
Infecções parasitárias persistentes podem causar diarreia crônica por alguns
mecanismos. Os patógenos associados mais comumente à diarreia crônica incluem os
protozoários Giardia, E. histolytica e Cyclospora. Pacientes imunossuprimidos são
especialmente suscetíveis aos agentes infecciosos causadores de diarreias agudas e
crônicas, inclusive Cryptosporidium, citomegalovírus (CMV) e complexo
Mycobacterium avium-intracellulare.
Diagnóstico e tratamento. O diagnóstico da diarreia baseia-se nas queixas de
defecação frequente e no relato de fatores associados, inclusive doenças
coexistentes, uso de fármacos e exposição a possíveis patógenos intestinais. Os
distúrbios como DII e doença celíaca devem ser considerados. Quando o início da
diarreia está relacionado com uma viagem ao exterior, deve-se considerar a
possibilidade de diarreia do viajante.
Embora a maioria das diarreias agudas seja autolimitada e não requeira
tratamento, a diarreia pode ser especialmente grave nos lactentes e nas crianças
pequenas, nos pacientes com doenças coexistentes, nos idosos e nos indivíduos
previamente saudáveis quando se estende por períodos longos. Desse modo, a
reposição de líquidos e eletrólitos é incluída como um dos objetivos do tratamento da
diarreia. Os fármacos usados para tratar diarreia incluem difenoxilato e loperamida,
que são derivados opioides. Esses fármacos reduzem a motilidade GI e estimulam a
absorção de água e eletrólitos

S4P2 "Intestino preso"

Fonte: Adaptado de https://www.contraovento.com.br/2020/03/ja-o-peixe-morre-pela-boca/.
• Rever a morfofisiologia do reto e ânus.
• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco,
manifestações clínico e diagnóstico da constipação intestinal / doença
hemorroidária.
CONSTIPAÇÃO. Constipação intestinal não é uma doença, mas meramente um

sintoma. Isso ocasiona confusão entre médicos e pacientes, acarretando falhas na
terapêutica. Como sintoma, pode indicar várias doenças. O diagnóstico tem um
espectro tão amplo quanto o da dor abdominal. Apresenta diferentes significados para
diferentes pacientes, dependendo do que cada um considera padrão normal de
defecação. O paciente pode estar querendo dizer que as fezes são muito pequenas,
muito duras, muito difíceis de serem expelidas, ou que as evacuações são pouco
frequentes, ou, ainda, que persiste sensação de evacuação incompleta após a
defecação.
Trata-se de uma das principais queixas em Medicina, constituindo a segunda
causa mais frequente de visita ao gastrenterologista. Nos EUA, estima-se em 2,5
milhões de consultas anuais devido à constipação intestinal.
DOENÇA HEMORROIDÁRIA. Incidência e epidemiologia: As hemorroidas

sintomáticas afetam mais de 1 milhão de indivíduos a cada ano no Ocidente. A
prevalência de doença hemorroidária não é seletiva para idade ou sexo. No entanto,
sabe-se que a idade é um fator de risco. A prevalência é menor nos países em
desenvolvimento. A dieta ocidental típica pobre em fibras e rica em gorduras está
associada à constipação, ao esforço excessivo para defecar e ao desenvolvimento de
hemorroidas sintomáticas.
Anatomia e fisiopatologia: Os plexos hemorroidários são uma parte normal do canal
anal. As estruturas vasculares contidas nesse tecido ajudam na continência e
impedem que o músculo esfinctérico seja danificado. Três complexos hemorroidários
principais atravessam o canal anal – o lateral esquerdo, o anterior direito e o posterior
direito. O ingurgitamento e o esforço excessivo para defecar levam ao prolapso desse
tecido para dentro do canal anal. Com o passar do tempo, o sistema de apoio
anatômico do complexo hemorroidário enfraquece, expondo esse tecido ao segmento
externo do canal anal, onde é suscetível a uma possível lesão. As hemorroidas são
classificadas geralmente como internas ou externas. As hemorroidas externas
originam-se abaixo da linha denteada, são cobertas por epitélio escamoso e estão
associadas a um componente interno, são dolorosas quando há trombose. As
hemorroidas internas se originam acima da linha denteada, são cobertas por mucosa e
epitélio da zona de transição e são responsáveis pela maioria dos casos. A
classificação padronizada da doença hemorroidária baseia-se na progressão da
doença, que começa nas estruturas internas e sofre prolapso para a posição externa.
Manifestações clínicas e avaliação. Os pacientes geralmente procuram seu médico
por duas razões: sangramento e protrusão. Dor é menos comum quando comparada
às fissuras e, se estiver presente, é descrita como uma dor difusa e imprecisa devido
ao ingurgitamento do tecido hemorroidário. Dor intensa pode indicar uma trombose
hemorroidária. O sangramento hemorroidário é descrito como sangue vermelho-
brilhante sem dor, no vaso sanitário ou no papel higiênico. Alguns pacientes podem ter
sangramento significativo, que pode ser causa de anemia; contudo, a presença de
uma neoplasia colônica deve ser excluída nos pacientes anêmicos.
O diagnóstico de doença hemorroidária é feito pelo exame físico. O médico faz
a inspeção da região perianal para possível evidência de trombose ou escoriação,
seguida por um exame digital minucioso. A anoscopia é realizada com a devida
atenção à posição conhecida da doença hemorroidária. Durante o exame, o médico
pede ao paciente que faça esforço significativo para evacuar. Se isso for difícil para o
paciente, a manobra pode ser executada com o paciente sentado no vaso sanitário. O
médico observa o prolapso tecidual. É importante diferenciar o aspecto circunferencial
de um prolapso retal de espessura total da natureza radial das hemorroidas que
sofrem prolapso. Esse exame define o estágio e a localização dos complexos
hemorroidários.
Tratamento. O tratamento para as hemorroidas sangrantes baseia-se no estágio da
doença. Em todos os pacientes com sangramento, deve ser considerada a
possibilidade de outras causas. Nos pacientes jovens sem história familiar de câncer
colorretal, a doença hemorroidária pode ser tratada primeiro e, depois, realiza-se um
exame colonoscópico caso o sangramento continue. Os pacientes de mais idade que
ainda não foram submetidos a uma triagem para câncer colorretal devem fazer uma
colonoscopia ou sigmoidoscopia flexível.
Com raras exceções, as tromboses hemorroidárias agudas podem ser retiradas
no transcorrer das primeiras 72 horas realizando-se uma excisão elíptica. São
prescritos banhos de assento, suplementos de fibras e emolientes fecais. Outros
tratamentos para hemorroidas sangrantes são os procedimentos realizados no
consultório, incluindo ligadura elástica, coagulação com infravermelho e
escleroterapia.
Para o tratamento cirúrgico da doença hemorroidária, os procedimentos de
escolha são hemorroidectomia excisional, desarterialização trans-hemorroidária (THD)
ou hemorroidectomia com grampeador (“o procedimento para prolapso ou
hemorroidas” [PPH]). Todos os métodos cirúrgicos são igualmente eficazes no
tratamento das hemorroidas sintomáticas de terceiro e quarto graus. No entanto,
levando-se em consideração que a hemorroidectomia suturada envolve a remoção do
tecido redundante até a margem anal, devem ser removidos também os pólipos
cutâneos anais de aspecto desagradável
Para mais informações, acesse o link abaixo:

[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:
jun. 2022.
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de
Harrison - 2 volumes. Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:
2022.

• Conhecer as técnicas laboratoriais para identificação e diagnóstico diferencial
das agentes infecciosos intestinais mais comuns.
• Propedêutica de imagens: Compreender o uso da enterografia por TC no
diagnóstico da Doença de Crohn.
• Anatomopatologia: Compreender as principais causas de enterocolite
infecciosa, com ênfase nas doenças parasitárias.
• Patologia Clínica: Apresentar as técnicas de diagnóstico parasitológico e
microbiológico EPF, coprocultura.
Palestras
- PALESTRA 01: Conhecer o diagnóstico diferencial das doenças diarreicas agudas.
• O diagnóstico diferencial nos casos de diarreia aguda deve ter como enfoque
cinco fatores principais: infecções, alergias alimentares, intoxicação alimentar,
uso de medicações e apresentação inicial da diarreia crônica.
- PALESTRA 02: Apresentar as soluções de reidratação oral, reidratação endovenosa,

bem como as ações de promoção e intervenção em saúde.
• Discutir sobre o mecanismo de ação das soluções de reidratação oral e
endovenosa.
• Abordar sobre as ações governamentais de promoção e intervenção a saúde
para as diarreias agudas.
TICS
• 1. Entender os princípios de biossegurança e proteção radiológica. 2.
Correlacionar o uso de iodo radioativo nas neoplasias.
• Conhecer a radioterapia: mecanismo de ação.
Objetivos da Semana
• Conhecer a fisiopatologia das obstruções do trato gastrointestinal bem como as
neoplasias que acometem o intestino grosso.
Problemas da Semana
S5P1: O que você tem?

Mariana leva o filho Marcos ao serviço de atendimento médico pediátrico e informa
que a criança chora intensamente e que apresenta histórico de dores abdominais.
Além disso, diz que a criança apresenta cólicas intensas, súbitas e cíclicas, que iam e
voltavam nas últimas 2 semanas, mas a cada episódio aumentava-se a intensidade,
sendo repetitiva e recidivante. A mãe relata que as fezes do garoto estavam em
aspecto de geleia de morango. Ao exame físico, o médico conseguiu identificar massa
palpável, o que sugere intussuscepção.
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico da obstrução do trato digestório.

Obstrução intestinal é uma das causas mais frequentes de emergência.
Aproximadamente 20% das internações por doença abdominal aguda ocorrem por
obstrução intestinal. A desatenção ao diagnóstico precoce e ao tratamento adequado
ocasiona o fato de a mortalidade ainda permanecer acima do desejável, embora já
tenha declinado de 60%, que prevalecia em meados do século passado, para os
atuais 6 a 8%. É fundamental assinalar a importância de se fazer o diagnóstico de
localização da obstrução, principalmente nos casos menos evidentes, em que a causa
não é facilmente identificável.
Obstrução intestinal é uma condição em que há falha na progressão normal do
conteúdo intestinal. O conteúdo do tubo digestivo percorre um trajeto da boca em
direção ao ânus. Obstrução intestinal estará presente a partir do momento em que
qualquer obstáculo impeça esta progressão, seja por uma barreira física ou por
distúrbio funcional da força propulsora da musculatura intestinal. Alguns pacientes
apresentam estrangulamento com necrose do intestino e perfuração, peritonite e
sepse.
A obstrução mecânica pode ser causada por alguns distúrbios – intrínsecos e
extrínsecos – que comprometem a perviedade do lúmen intestinal. As causas pré-
operatórias, como hérnias externas (i. e., inguinal, femoral ou umbilical) e aderências
pós-operatórias, são responsáveis por 75% dos casos de obstrução intestinal. Causas
menos frequentes são estenoses, tumores, corpos estranhos, intussuscepção e
vólvulo.
A intussuscepção consiste na telescopagem do intestino dentro de um
segmento adjacente e é a causa mais comum de obstrução intestinal em crianças com
menos de 2 anos de idade. O tipo mais frequente de intussuscepção é do íleo terminal
para dentro do cólon direito, mas outros segmentos intestinais também podem ser
afetados. A condição é diagnosticada mais frequentemente no primeiro ano de vida e
em crianças pequenas; acomete cerca de 2.000 lactentes (primeiro ano de vida) nos
EUA. Na maioria dos casos, a causa do problema é desconhecida. A condição
também pode ocorrer em adultos, quando massa ou tumor intraluminal funciona como
força de tração e puxa o segmento, à medida que ele sofre telescopagem para dentro
do segmento distal. O termo vólvulo refere-se à torção completa do intestino sobre um
eixo formado por seu mesentério. Isso pode ocorrer com qualquer parte do sistema
digestório, mas afeta mais comumente o cólon sigmoide (75%) e depois o ceco (22%).
A obstrução intestinal mecânica pode ser simples, sem alterações da circulação
sanguínea, ou com estrangulamento (quando há redução do fluxo sanguíneo e
necrose dos tecidos intestinais).
A obstrução paralítica ou adinâmica é causada por redução da peristalse por
distúrbios musculares ou neurogênicos. O íleo paralítico é observado mais comumente
depois de procedimentos cirúrgicos do abdome, mas também ocorre com doenças
inflamatórias do abdome, isquemia intestinal, fraturas da pelve e lesões da coluna
lombar. Isso ocorre nos estágios iniciais da peritonite e pode ser causado por irritação
química por bile, toxinas bacterianas, distúrbios eletrolíticos (p. ex., hipopotassemia) e
insuficiência vascular.
Os efeitos principais dos dois tipos de obstrução intestinal são distensão
abdominal e perdas de líquidos e eletrólitos. Gases e líquidos acumulam-se no
segmento afetado e, se o problema não for sanado, a distensão causada pela
obstrução intestinal tende a perfurar e causar atonia intestinal com distensão adicional.
A distensão é agravada ainda mais pela acumulação de gases. À medida que o
processo avança, a distensão estende-se aos segmentos mais proximais (i. e., na
direção da boca) e envolve outros segmentos intestinais. Por fim, as duas formas de
obstrução podem causar estrangulamento (i. e., interrupção da irrigação sanguínea),
gangrena e finalmente perfuração intestinal. A pressão alta dentro do intestino tende a
reduzir o fluxo sanguíneo da mucosa, resultando em necrose e passagem de sangue
para os líquidos luminais. Isso favorece a proliferação rápida das bactérias no intestino
obstruído, que podem passar para o sistema linfático e os órgãos adjacentes. A
passagem das bactérias para fora do sistema digestório agrava a inflamação e pode
acentuar a isquemia e causar falência dos órgãos.
As manifestações clínicas da obstrução intestinal dependem da gravidade do
processo obstrutivo e de sua duração. Quando a obstrução é aguda, o início
geralmente é súbito e dramático. Nos casos de obstrução crônica, o início geralmente
é mais gradativo. Os sinais e sintomas principais de obstrução são dor, constipação
intestinal completa, distensão abdominal, sinais de déficit de volume de líquidos e
vômitos. Nos casos de obstrução mecânica, a dor é intensa e espasmódica, ao
contrário da dor contínua e do abdome silencioso do íleo paralítico. Também há
borborigmo (i. e., sons de borbulho produzidos pela propulsão de gases no intestino);
ruídos peristálticos agudos e audíveis; e ondas peristálticas exacerbadas, que tendem
a ocorrer com episódios de dor abdominal. Ondas peristálticas visíveis podem ocorrer
ao longo do trajeto do intestino distendido. Os pacientes têm agitação extrema e
percepção consciente dos movimentos intestinais, assim como fraqueza, sudorese e
ansiedade. Quando há estrangulamento intestinal, os sinais e sintomas mudam. O tipo
de dor passa de espasmódica e intermitente causada pelos movimentos peristálticos
exacerbados do intestino para dor contínua e grave. Vômitos e distúrbios
hidroeletrolíticos ocorrem com os dois tipos de obstrução.
Em geral, o diagnóstico de obstrução intestinal se baseia na história e no
exame físico. As radiografias simples do abdome podem ser usadas para determinar a
existência de obstrução e também diferenciar entre obstruções parciais e completas
com base na análise dos padrões dos gases no intestino. TC e ultrassonografia
também podem ser realizadas para revelar obstrução mecânica.
O tratamento depende da causa e do tipo de obstrução. A normalização dos
distúrbios hidroeletrolíticos e a determinação do débito urinário por meio de um cateter
de Foley são medidas recomendadas. A maioria dos casos de obstrução adinâmica
responde à descompressão do intestino por drenagem nasogástrica. Estrangulamento
e obstrução intestinal completa exigem intervenção cirúrgica.
jun. 2022.

Acesso em: 09 jun. 2022.
S5P2: Herança de família

Nunca foi tão tarde como agora, aos 72 anos de vida bem vividos, mas alguns
arrependimentos vêm à cabeça quando penso no que está acontecendo comigo neste
instante. Hoje, depois de 8 anos e cansado de fazer meu acompanhamento dos
pólipos que tenho desde a minha juventude, e tantas colonoscopias e biópsias, achei
que nada aconteceria, até que agora tive um sangramento “vivo” nas fezes, fiquei
pálido como uma cera. Mas, enfim, depois de tanto tempo saio do consultório com o
pedido de biópsia de um pólipo suspeito. O que será que quer dizer isso? Será que
não vai ser diferente do que acontece na minha família?
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações do pólipo de cólon.
• Identificar a classificação e o progresso histopatológico das lesões colônicas.
• Conhecer os fatores de risco, a epidemiologia e mecanismos carcinogênicos

para o desenvolvimento de câncer de cólon
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações

clínicas, diagnóstico e complicações do pólipo de cólon
Os tumores de células epiteliais dos intestinos são causas significativas de
morbidade e mortalidade em todo o mundo. O intestino grosso é o local de origem de
mais neoplasias primárias que qualquer outro órgão do corpo. Embora o intestino
delgado represente cerca de 75% do comprimento do sistema digestório, esse órgão
não é uma localização comum de tumores benignos e malignos.
Pólipos adenomatosos
Sem sombra de dúvida, os tipos mais comuns de neoplasias intestinais são os
pólipos adenomatosos. O pólipo gastrintestinal pode ser descrito como uma massa
que avança para o lúmen intestinal. Os pólipos podem ser subclassificados de acordo
com sua inserção à parede do intestino delgado (sésseis [nódulos elevados da
mucosa] ou pedunculados [inseridos por um pedículo]), aspecto histopatológico
(hiperplásico ou adenomatoso) e seu potencial neoplásico (benigno ou maligno).
Pólipos adenomatosos (adenomas) são neoplasias benignas que se originam
do epitélio da mucosa intestinal. Esses pólipos são formados de células neoplásicas
que proliferaram mais que a necessidade para repor as células que normalmente se
desprendem da superfície da mucosa. A patogênese da formação dos adenomas
consiste em alteração neoplásica da replicação das células epiteliais das criptas. Pode
haver apoptose reduzida, persistência da replicação celular e falhas de maturação e
diferenciação das células que migram para a superfície das criptas. Normalmente, a
síntese de DNA cessa à medida que as células alcançam os dois terços superiores
das criptas e, em seguida, sofrem maturação, migram para a superfície e tornam-se
senescentes. Em seguida, essas células sofrem apoptose e desprendem-se da
superfície. Os adenomas são formados quando há uma anormalidade dessa
sequência. As alterações da diferenciação celular podem causar displasia e
progressão a um carcinoma invasivo.
Mais de 50% de todos os pólipos adenomatosos estão localizados no cólon
retossigmoide e podem ser detectados por toque retal ou sigmoidoscopia. Os
restantes estão distribuídos uniformemente ao longo de todos os outros segmentos do
intestino grosso. As dimensões de um adenoma podem variar de um nódulo
praticamente imperceptível até uma grande massa séssil e podem ser classificados
como adenomas tubulares, vilosos ou tubulovilosos.
Os adenomas tubulares, que representam 65% dos adenomas benignos do
intestino grosso, geralmente são lesões esféricas com superfícies lisas e diâmetro
menor que 2 cm, que se encontram ligadas à superfície da mucosa por um pedículo.
Os adenomas vilosos constituem 10% dos adenomas do intestino grosso, e são
encontrados principalmente no cólon retossigmoide. Nos casos típicos, esses
adenomas são lesões elevadas com bases amplas e superfície rugosa semelhante a
couve-flor. Ao contrário dos adenomas tubulares, os adenomas vilosos têm mais
propensão a conter células malignas. Quando se desenvolve um carcinoma invasivo,
não há pedículo que isole o tumor e observa-se invasão direta da parede do intestino
grosso. Os adenomas tubulovilosos têm arquitetura com elementos tubulares e
vilosos. Os adenomas desse tipo ocupam uma posição intermediária entre os
adenomas tubulares e vilosos, no que se refere ao risco de desenvolvimento de
carcinoma invasivo.
A maioria dos cânceres colorretais começa como pólipos adenomatosos
benignos do intestino grosso. A frequência dos pólipos aumenta com a idade e a
prevalência dos pólipos adenomatosos aumenta significativamente depois dos 60
anos. Homens e mulheres são igualmente afetados. O pico de incidência dos pólipos
adenomatosos precede em alguns anos o pico do câncer colorretal. Os programas que
oferecem monitoramento cuidadoso aos pacientes com pólipos adenomatosos e
ressecção de todas as lesões suspeitas reduziram expressivamente a incidência do
câncer colorretal.
• Conhecer os fatores de risco, a epidemiologia e mecanismos

carcinogênicos para o desenvolvimento de câncer de cólon
Para o Brasil, estimam-se, para cada ano do triênio de 2020-2022, 20.520
casos de câncer de cólon e reto em homens e 20.470 em mulheres. Esses valores
correspondem a um risco estimado de 19,63 casos novos a cada 100 mil homens e
19,03 para cada 100 mil mulheres.
O câncer de cólon e reto abrange os tumores que se iniciam na parte do
intestino grosso (chamada cólon) e no reto (final do intestino, imediatamente antes do
ânus) e ânus. Também é conhecido como câncer colorretal. É passível de tratamento
e, na maioria dos casos, é curável, quando detectado precocemente e ainda não
atingiu outros órgãos. Grande parte desses tumores inicia-se a partir de pólipos, que
são lesões benignas que podem crescer na parede interna do intestino grosso.
A causa dos cânceres de cólon e de reto é, em grande parte, desconhecida. Os
principais fatores relacionados ao maior risco de desenvolver câncer de cólon e reto
são: idade igual ou acima de 50 anos, obesidade, inatividade física, tabagismo
prolongado, alto consumo de carne vermelha ou processada, baixa ingestão de cálcio,
consumo excessivo de álcool e alimentação pobre em frutas e fibras. Existem fatores
de origem hereditária que aumentam o risco, os quais incluem histórico familiar de
câncer colorretal e/ou pólipos adenomatosos, algumas condições genéticas como a
polipose adenomatosa familiar e o câncer colorretal hereditário sem polipose, histórico
de doença inflamatória intestinal crônica (colite ulcerativa ou doença de Crohn) e
diabetes tipo 2; e ainda fatores como a exposição ocupacional à radiação ionizante.
A incidência é maior em pacientes com história familiar de câncer, portadores
de doença de Crohn ou colite ulcerativa e pacientes com polipose adenomatosa
familiar do intestino grosso. Os pacientes com risco familiar – que têm dois ou mais
parentes de primeiro ou segundo grau (ou ambos) com câncer colorretal – constituem
cerca de 20% de todos os casos deste carcinoma. A polipose adenomatosa familiar é
um distúrbio autossômico dominante raro associado a uma mutação no braço longo do
cromossomo 5. Os pacientes com essa doença desenvolvem vários pólipos
adenomatosos no intestino grosso em uma idade precoce. O carcinoma do cólon é
inevitável, geralmente em torno da quarta década de vida, a menos que seja realizada
colectomia total.
A dieta também parece desempenhar um papel importante. O foco da atenção
está na ingestão de gorduras, açúcares refinados e fibras e no consumo dietético
adequado de micronutrientes protetores como vitaminas A, C e E. Alguns autores
sugeriram a hipótese de que níveis altos de gordura na dieta aumentem a síntese de
ácidos biliares no fígado, os quais podem ser convertidos em carcinógenos potenciais
pela flora bacteriana do intestino. Em especial, as bactérias são suspeitas como
responsáveis pela conversão dos ácidos biliares em carcinógenos.
Alguns estudos sugeriram que o AAS pode conferir proteção contra o câncer
colorretal. Embora o mecanismo de ação do AAS seja desconhecido, pode estar
relacionado com seu efeito na síntese das prostaglandinas, das quais uma ou mais
podem estar envolvidas nos sistemas de sinalização que afetam a proliferação celular
ou o crescimento tumoral.
Em geral, os cânceres de cólon e reto se instalam muito tempo antes do
aparecimento dos sintomas. O sangramento é uma queixa inicial muito significativa e,
em geral, é uma das causas que levam pessoas a buscarem atendimento médico.
Outros sinais e sintomas são alterações dos hábitos intestinais, diarreia ou
constipação intestinal e, em alguns casos, sensação de urgência ou esvaziamento
incompleto do intestino. Em geral, dor é um sintoma tardio.
Triagem, diagnóstico e tratamento. Isoladamente, o indicador prognóstico mais
importante do câncer colorretal é a extensão (estágio) do tumor por ocasião do
diagnóstico. Por isso, o desafio é detectar os tumores em seus estágios mais
precoces. Entre as abordagens usadas para detectar cânceres colorretais, estão o
toque retal e a pesquisa de sangue oculto nas fezes, geralmente realizados durante os
exames físicos de rotina; radiografias contrastadas com bário (p. ex., clister opaco); e
retossigmoidoscopia e colonoscopia flexíveis. O toque retal é muito útil para detectar
neoplasias retais e deve ser realizado como componente rotineiro de um exame físico
adequado. A partir da idade de 50 anos, homens e mulheres devem iniciar uma das
cinco opções de triagem seguintes: pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente;
retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos; pesquisa de sangue oculto nas fezes
anualmente, e retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos; clister opaco com contraste
duplo a cada 5 anos; ou colonoscopia a cada 10 anos. Os pacientes com risco mais
alto de desenvolver câncer colorretal devem iniciar a triagem mais cedo e realizar
exames mais frequentes. A colonoscopia é recomendada sempre que um teste de
triagem for positivo.
O único tratamento conhecido para câncer colorretal é ressecção cirúrgica.
Radioterapia pré-operatória pode ser realizada e, em alguns casos, tem ampliado as
taxas de sobrevida em 5 anos. Outra abordagem consiste na quimioterapia adjuvante
pós-operatória. Radioterapia e quimioterapia são utilizadas como métodos paliativos.
• Identificar a classificação e o progresso histopatológico das lesões

colônicas
O prognóstico dos pacientes com câncer colorretal depende em grande parte
da extensão do acometimento intestinal e da existência de metástases por ocasião do
diagnóstico. Em geral, o câncer colorretal é classificado em quatro estágios com base
no sistema TNM (tumor, linfonodo e metástase). De acordo com esse sistema, o tumor
em estágio I limita-se à invasão das camadas mucosa e submucosa do intestino
grosso, e está associado a uma taxa de sobrevida entre 90 e 100% em 5 anos. O
tumor em estágio II (linfonodos negativos) infiltra, mas não ultrapassa a camada
muscular própria, e tem taxa de sobrevida de 80% em 5 anos. No tumor em estágio III
(linfonodos positivos), no qual há invasão da serosa e dos linfonodos regionais, a taxa
de sobrevida diminui para 30 a 50% em 5 anos. Os tumores em estágio IV
(metastáticos) penetram na serosa ou nos órgãos adjacentes e têm prognóstico muito
mais desfavorável.

jun. 2022.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Estimativa 2020: incidência
de câncer no Brasil / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. – Rio
de Janeiro: INCA, 2019.


• Interpretar os achados anatomopatológicos e bioquímicos para o rastreio de
câncer de cólon.
• Propedêutica de imagem: US abdominal na avaliação da hipertrofia pilórica. //
Compreender o uso da colonoscopia na avaliação da anatomia e das
alterações do cólon.
• Anatomopatologia: Aprender sobre pólipos intestinais e achados histológicos
do câncer colorretal.
• Patologia clínica: Discutir os exames laboratoriais utilizados no monitoramento
do CA de intestino grosso, com ênfase no CEA, CA19.9, pesquisa de sangue
oculto nas fezes.
Palestras
- PALESTRA 01- Compreender o impacto da neoplasia de cólon na saúde pública.
• Abordar sobre a epidemiologia, a hereditariedade e a taxa de mortalidade do
câncer de cólon
• Discutir sobre a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento
• Discorrer sobre as políticas de triagem precoce do câncer de cólon.
- PALESTRA 02- Conhecer as doenças anorretais.

• Abordar sobre a epidemiologia, etiologia e fisiopatologia das principais doenças
anorretais: Fissura anal, verrugas anais, hemorroidas, fístulas anais, prurido
anal e câncer anal.
TICS
• 1. Compreender as apresentações clínicas das síndromes associadas às
neoplasias do cólon. 2. Conhecer as manifestações da síndrome de Peutz-
Jeghers. 3. Correlacionar os procedimentos de ressecção de pólipos retais.
• Síndromes clínicas associadas neoplasias cólon
Objetivos da Semana
• Identificar as patologias que afetam os hepatócitos e deprimem as funções
metabólicas e sintéticas do fígado.
Problemas da Semana
S6P1: ALFABETIZAÇÃO HEPÁTICA

Fonte: Adaptado de https://anaemaurobioifes.wordpress.com
• Conhecer a classificação das hepatites virais.
• Conhecer os aspectos microbiológicos e sorológicos das hepatites virais.
• Comparar as hepatites virais em termos de epidemiologia, etiologia, período de
incubação, fisiopatologia, vias de transmissão, manifestações clínicas e
diagnóstico.

A hepatite se refere à inflamação do fígado, a qual pode ser causada por vírus
hepatotrópicos que afetam primariamente as células hepáticas (ou hepatócitos);
mecanismos autoimunes; reações a fármacos e toxinas; ou outros distúrbios
sistêmicos. Entre os vírus que causam doença sistêmica e podem afetar o fígado, está
o vírus Epstein-Barr (EBV, mononucleose infecciosa), que pode causar hepatite
branda durante a fase aguda; citomegalovírus (CMV, principalmente nos recém-
nascidos e nos pacientes imunossuprimidos); herpes-vírus (HSV) e enterovírus.
Os vírus hepatotrópicos conhecidos são os seguintes: vírus da hepatite A
(HAV), hepatite B (HBV), vírus delta associado à hepatite B (HDV), vírus da hepatite C
(HCV) e vírus da hepatite E (HEV). Embora todos esses vírus causem hepatite aguda,
eles diferem quanto ao mecanismo de transmissão e ao período de incubação; ao
mecanismo, à gravidade e à cronicidade da lesão hepática; bem como à capacidade
de evoluir a um estado de portador. A existência de antígenos virais e seus anticorpos
pode ser determinada por exames laboratoriais. Estudos epidemiológicos indicaram
que alguns casos de hepatite infecciosa foram causados por outros agentes
etiológicos. Um vírus semelhante ao HCV foi clonado e identificado como vírus da
hepatite G (HGV), também referido como HGV-C. Estudos encontraram evidências de
infecção por HGV em 2% dos doadores de sangue nos EUA. Contudo, o HGV não
está relacionado com doença hepática ou exacerbações de uma hepatopatia
preexistente.
Etiologia e patogênese. Existem dois mecanismos de lesão hepática com as
hepatites virais: agressão celular direta e indução de reações imunes contra os
antígenos virais. Os mecanismos de lesão hepática foram estudados com mais
detalhes na hepatite B (HBV) e acredita-se que a magnitude da inflamação e da
necrose dependa da reação imune do paciente. Desse modo, uma reação imune
imediata durante a fase aguda da infecção poderia causar lesão celular, mas ao
mesmo tempo erradicar o vírus. Por isso, pacientes que respondem com menos
sintomas e reação imune limítrofe têm menos tendência de erradicar o vírus e seus
hepatócitos expressam níveis persistentes de antígenos virais, resultando em doença
crônica ou estado de portador. A hepatite fulminante poderia ser explicada por uma
reação imune acelerada seguida de necrose hepática grave.
A evolução clínica das hepatites virais caracteriza-se por algumas síndromes,
inclusive infecção assintomática apenas com indícios sorológicos da doença; hepatite
aguda; estado de portador sem doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica;
hepatite crônica com ou sem progressão para cirrose; ou doença fulminante com início
rápido de insuficiência hepática. Nem todos os vírus hepatotóxicos causam todas
essas síndromes clínicas.
Manifestações clínicas. As manifestações clínicas das hepatites virais agudas podem
ser divididas em três fases: pródromo ou período pré-ictérico, fase ictérica e período
de recuperação. As manifestações do período prodrômico podem ter início súbito ou
insidioso de mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos mínimos esforços e anorexia.
Também podem ocorrer queixas gastrintestinais como náuseas, vômitos e diarreia ou
constipação intestinal. Os níveis séricos de AST e ALT mostram elevações variáveis
durante a fase pré-ictérica da hepatite aguda e as alterações destas enzimas
precedem a elevação da bilirrubina, que acompanha o início da fase ictérica da
infecção. Quando ocorre, a fase ictérica geralmente começa em 7 a 14 dias depois do
período prodrômico. Os pacientes têm hipersensibilidade na região ao redor do fígado,
emagrecimento discreto e hemangiomas aracneiformes. Aproximadamente 80% das
pessoas com hepatite C aguda são assintomáticas. A fase de recuperação caracteriza-
se por sensação crescente de bem-estar, recuperação do apetite e desaparecimento
da icterícia. Em geral, a doença aguda regride gradativamente ao longo de um período
de 2 a 12 semanas, com recuperação clínica completa depois de 1 a 4 meses,
dependendo do tipo de hepatite. As infecções pelo HBV e HCV podem levar a um
estado de portador, no qual o indivíduo não tem sintomas, mas é portador do vírus e
consequentemente pode transmitir a doença. Também existem evidências sugestivas
de que o HDV possa causar estado de portador, mas isto não ocorre com o HAV.
Existem dois tipos de estado de portador: portadores saudáveis, que mostram pouco
ou nenhum efeito da doença, e portadores crônicos, que podem ter sintomas ou não.
Entre os fatores que aumentam o risco de tornar-se portador estão a idade por ocasião
da infecção e estado imune. A taxa de portador das infecções que ocorrem nos
primeiros anos de vida (p. ex., filhos de mulheres infectadas pelo HBV) pode chegar a
90%. Outros grupos com risco elevado de tornar-se portadores são pacientes
imunossuprimidos, indivíduos que receberam várias transfusões de sangue ou
hemocomponentes, pacientes em hemodiálise e dependentes químicos.

jun. 2022.

S6P2 Tempo Perdido

Fonte: Adaptado de http://educacaosobredrogas.com.br/ferramentas-de-aula-sobre-drogas/.
• Rever a morfofisiologia do fígado e sistema porta.
• Entender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,

diagnóstico e complicações da cirrose.
• Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e
diagnóstico da hipertensão portal.
• Discutir os impactos do abuso de álcool nas relações familiares.

• Entender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações da cirrose
Cirrose é uma condição definida por sua histopatologia e que tem ampla
variedade de manifestações clínicas e complicações, das quais algumas podem ser
fatais.
Independentemente da causa da cirrose, as características patológicas
consistem no desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção
arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isso resulta na diminuição da
massa hepatocelular e, portanto, em sua função, assim como em alteração do fluxo
sanguíneo. A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas
hepáticas, resultando na formação de maior quantidade de colágeno e outros
componentes da matriz extracelular.
As manifestações clínicas da cirrose são o resultado das alterações patológicas

e refletem a gravidade da doença hepática subjacente. A maioria dos
hepatopatologistas, ao avaliar as amostras de biópsia do fígado, procura fornecer uma
avaliação do grau e estágio da fibrose. Esses esquemas de graduação e estadiamento
variam com cada estado patológico e foram desenvolvidos para a maioria das
doenças, incluindo hepatite viral crônica, doença hepática gordurosa não alcoólica e
cirrose biliar primária. A fibrose avançada geralmente inclui fibrose confluente com
formação de nódulos, que é designada como estágio 3, enquanto a cirrose é referida
como estágio 4. Os pacientes cirróticos têm graus variáveis de função hepática
compensada, e os clínicos devem estabelecer a diferença entre os que apresentam
cirrose estável compensada e os que têm cirrose descompensada. Os pacientes que
desenvolveram complicações de sua hepatopatia e se tornaram descompensados
devem ser avaliados quanto à possibilidade de transplante de fígado. Muitas das
complicações da cirrose exigem tratamento específico. A hipertensão portal é um fator
agravante significativo da cirrose descompensada e é responsável pelo
desenvolvimento de ascite e sangramento de varizes esofágicas – duas complicações
que indicam a existência de cirrose descompensada. A perda da função hepatocelular
resulta em icterícia, distúrbios da coagulação e hipoalbuminemia, e contribui para as
causas de encefalopatia portossistêmica. As complicações da cirrose são
essencialmente as mesmas, independentemente da etiologia. No entanto, é útil
classificar os pacientes de acordo com a causa da doença hepática; os pacientes
podem ser classificados nos seguintes grupos gerais: cirrose alcoólica; cirrose
decorrente de hepatite viral crônica; cirrose biliar; e outras causas menos comuns,
como cirrose cardíaca, cirrose criptogênica e outras etiologias.
Causas da cirrose: Alcoolismo; Hepatite viral crônica; Hepatite B; Hepatite C;
Hepatite autoimune; Esteato-hepatite não alcoólica; Cirrose biliar; Colangite biliar
primária; Colangite esclerosante primária; Colangiopatia autoimune; Cirrose cardíaca;
Doença hepática metabólica hereditária; Hemocromatose; Doença de Wilson;
Deficiência de α1-antitripsina; Fibrose cística e Cirrose criptogênica.
• Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações

clínicas e diagnóstico da hipertensão portal.
A hipertensão portal é definida por elevação do gradiente de pressão venosa
hepática (GPVH) > 5 mmHg. A hipertensão portal é causada por uma combinação de
dois processos hemodinâmicos que ocorrem simultaneamente: (1) resistência intra-
hepática aumentada à passagem do fluxo sanguíneo pelo fígado em função da cirrose
e dos nódulos regenerativos, e (2) fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado secundário
à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico. A hipertensão portal é
diretamente responsável pelas duas principais complicações da cirrose: hemorragia
varicosa e ascite. A hemorragia varicosa é um problema imediato e ameaçador com
taxa de mortalidade associada de 20 a 30% a cada episódio de sangramento. O
sistema venoso portal drena normalmente o sangue proveniente do estômago,
intestinos, baço, pâncreas e vesícula biliar, enquanto a veia porta é formada pela
confluência das veias mesentérica superior e esplênica. O sangue desoxigenado
proveniente do intestino delgado drena para dentro da veia mesentérica superior junto
com o sangue proveniente da cabeça do pâncreas, cólon ascendente e parte do cólon
transverso. Por outro lado, a veia esplênica drena o baço e o pâncreas, e comunica-se
com a veia mesentérica inferior, que traz sangue proveniente dos cólons transverso e
descendente, assim como dos dois terços superiores do reto. Assim, a veia porta
recebe normalmente sangue proveniente de quase todo o trato GI.
As causas de hipertensão portal geralmente são subdivididas em pré-
hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. As causas pré-hepáticas de hipertensão
portal são as que afetam o sistema venoso portal antes de entrar no fígado; isso inclui
trombose da veia porta e trombose da veia esplênica. As causas pós-hepáticas
reúnem as que afetam as veias hepáticas e a drenagem venosa para o coração; isso
inclui SBC, doença venoclusiva e congestão cardíaca crônica do lado direito. As
causas intra-hepáticas são responsáveis por > 95% dos casos de hipertensão portal e
são representadas pelas principais formas de cirrose. As causas intra-hepáticas de
hipertensão portal podem ser subdivididas em causas pré-sinusoidais, sinusoidais e
pós-sinusoidais. As causas pós-sinusoidais incluem doença venoclusiva, enquanto as
causas pré-sinusoidais incluem fibrose hepática congênita e esquistossomose. As
causas sinusoidais estão relacionadas com diversas causas de cirrose.
Cirrose é a causa mais comum de hipertensão portal nos Estados Unidos, e >
60% dos pacientes cirróticos têm hipertensão portal clinicamente significativa. A
obstrução da veia porta pode ser idiopática ou está associada à cirrose ou infecção,
pancreatite ou traumatismo abdominal.
Os distúrbios da coagulação que podem causar trombose da veia porta incluem
policitemia vera; trombocitose essencial; deficiências de proteína C, proteína S,
antitrombina 3 e fator V de Leiden; e anormalidades do gene que regula a produção de
protrombina. Alguns pacientes podem ter um distúrbio mieloproliferativo subclínico.
Manifestações clínicas. As três complicações principais da hipertensão portal são
varizes gastresofágicas com hemorragia, ascite e hiperesplenismo. Desse modo, os
pacientes podem apresentar-se com hemorragia digestiva alta que, ao exame
endoscópico, demonstra ser decorrente de varizes esofágicas ou gástricas; ascite com
edema periférico; ou baço aumentado de volume com redução associada das
plaquetas e dos leucócitos nos exames laboratoriais de rotina.
VARIZES ESOFÁGICAS No transcorrer da última década, tornou-se prática comum
realizar rastreamento dos pacientes cirróticos diagnosticados por endoscopia em
busca de varizes esofágicas. Esses estudos mostraram que cerca de um terço dos
pacientes com cirrose histologicamente confirmada têm varizes. A cada ano, cerca de
5 a 15% dos cirróticos desenvolvem varizes e foi estimado que a maioria dos
pacientes com cirrose desenvolve varizes no decorrer de sua vida. Além disso, admite-
se que um terço dos pacientes com varizes têm algum sangramento. Vários fatores
permitem prever o risco de sangramento, incluindo a gravidade da cirrose
(classificação de Child, escore MELD); a medida da pressão da veia hepática ocluída;
o calibre das varizes; a localização das varizes e certos sinais endoscópicos, incluindo
sinais de vergões avermelhados, manchas hematocísticas, eritema difuso, coloração
azul, manchas vermelho-cereja, ou áreas com mamilos esbranquiçados. Os pacientes
com ascite tensa também correm maior risco de sangramento das varizes.
Diagnóstico. Nos pacientes com cirrose que estão sendo acompanhados
cronicamente, o desenvolvimento de hipertensão portal geralmente é revelado pela
presença de trombocitopenia; crescimento do baço; ou desenvolvimento de ascite,
encefalopatia e/ou varizes esofágicas com ou sem sangramento. Nos pacientes ainda
não diagnosticados, qualquer uma dessas características deve justificar a avaliação
adicional destinada a determinar a presença de hipertensão portal e hepatopatia. As
varizes devem ser identificadas por endoscopia. O estudo por imagem do abdome,
seja tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM), pode ser útil
para demonstrar um fígado nodular e evidenciar alterações decorrentes da
hipertensão portal com circulação colateral intra-abdominal. Se necessário,
procedimentos radiológicos intervencionistas podem ser realizados para determinar as
pressões na veia hepática ocluída e livre, que permitem fazer o cálculo do gradiente
das pressões ocluída-livre (equivalente à pressão portal). O gradiente médio normal
entre as pressões ocluída-livre é de 5 mmHg e os pacientes com gradiente > 12
mmHg correm risco de sofrer hemorragia varicosa.
• Discutir os impactos do abuso de álcool nas relações familiares.

O uso de bebidas alcoólicas está atrelado à cultura em que, desde os
primórdios, se fazia uso da mesma como gesto de comemoração em diversas
festividades, atos religiosos, comerciais ou complementos culinários. Contudo, o uso
inapropriado/excessivo destas acarreta complicações para a vida do indivíduo. O
alcoolismo tem aumentado progressivamente em toda sociedade, tornando-se um
grande problema de saúde pública, e seu uso constante está ligado aos fatores de
fácil acesso e baixo custo.
Considerada uma droga lícita, o álcool é um dos principais responsáveis pelas
causas de óbitos por abuso de drogas no Brasil. De oito mil mortes por ano, o álcool é
responsável por 85% delas. O número de dependentes cresce substancialmente,
afetando tanto jovens quanto adultos. Ainda que seja ingerido em poucas quantidades,
acarreta consequências graves para todos ao redor do alcoolista. Os malefícios
provocados pelo alcoolismo vão além, pois pessoas que possuem essa dependência
têm maiores chances de sofrer algum tipo interferência no ambiente de trabalho, ou
seja, é prejudicial tanto para as relações familiares quanto para as relações do meio
social e profissional.
Fonte: SOUZA, Lavinia Luzia Gomes et al. Alcoolismo: impactos na vida familiar.

jun. 2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/pageid/675

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• Analisar os achados laboratoriais, bioquímicos, sorológicos, histológicos e de
imagem das alterações hepáticas.
• Propedêutica de imagem: Aprender sobre as alterações da cirrose hepática e
hipertensão portal na ultrassonografia e tomografia computadorizada.
• Anatomopatologia: Compreender os achados histológicos das hepatites virais
crônicas (B e C) e reconhecer lâminas de cirrose.
• Patologia Clínica: Conhecer os marcadores de função e lesão hepática:
bilirrubina total e frações, Proteína total e frações, AST, ALT, GGT, TP, TTPA,
INR. Sorologia das hepatites virais.
Palestras
- PALESTRA 01: Interpretar os marcadores sorológicos das hepatites.
• Abordar sobre os marcadores sorológicos das hepatites virais (A, B, C, D e E).
- PALESTRA 02: Comparar as neoplasias benignas e malignas hepáticas.

• Foco na epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas,
diagnóstico e manejo terapêutico.
TICS
• 1. Entender os mecanismos fisiopatológicos de hepatopatia por vírus. 2.
Conhecer os tipos de vírus relacionados às hepatites. 3. Correlacionar os tipos
de marcadores das hepatites virais.
• Vacinas e drogas para hepatites
Objetivos da Semana
• Entender os processos fisiopatológicos da vesícula biliar e do pâncreas
exócrino.
• Conhecer os tipos de abdôme agudo.
Problemas da Semana
S7P1: "Final de festa"

Que saudade das festas de família. Tenho uma tia que adora leitoa, principalmente
aquela que tem uma pururuca bem crocante, acompanhada de uma cerveja. No último
Natal, fomos todos parar na emergência por causa dela. Gritava que estava morrendo
com uma dor intensa no hipocôndrio esquerdo “indo para as costas”, vomitava sem
parar e quase não conseguia erguer o corpo, com a mão sobre o local da dor. Fim de
festa, mas feliz, pois a minha tia está muito bem agora que foi tratada.
• Rever a morfofisiologia do pâncreas e da vesícula biliar.
• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e

diagnósticas da pancreatite aguda e crônica.

• Rever a morfofisiologia do pâncreas e da vesícula biliar
A vesícula biliar é uma “bolsa” muscular distensível com formato de pera, que
está localizada na superfície ventral do fígado. Tem uma camada peritoneal serosa
externa, uma camada de musculatura lisa intermediária e uma camada de mucosa
interna em continuidade com o revestimento do ducto biliar. A função da vesícula é
armazenar e concentrar bile. A bile contém sais biliares, colesterol, bilirrubina, lecitina,
ácidos graxos, água e eletrólitos encontrados normalmente no plasma. O colesterol
acumulado na bile não tem função conhecida, mas se supõe que seja um subproduto
da formação dos sais biliares; sua presença está relacionada com a função excretora
da bile. Na vesícula biliar, a água e os eletrólitos são absorvidos da bile hepática,
tornando-α mais concentrada. Como a lecitina e os sais biliares não são absorvidos na
vesícula biliar, sua concentração aumenta proporcionalmente à do colesterol; deste
modo, a solubilidade do colesterol é mantida.
A entrada dos alimentos no intestino provoca contração da vesícula biliar e
relaxamento do esfíncter do ducto biliar, de forma que a bile armazenada na vesícula
seja levada ao duodeno. O estímulo para a contração da vesícula é basicamente
hormonal. Os produtos da digestão alimentar, principalmente lipídios, estimulam a
secreção do hormônio gastrintestinal conhecido como colecistocinina pela mucosa
duodenal. Esse hormônio é um estímulo potente para a contração da vesícula biliar. O
papel dos hormônios gastrintestinais na secreção biliar não está esclarecido com
tantos detalhes.
O pâncreas está situado transversalmente na região posterior do abdome
superior. A cabeça do pâncreas está localizada no lado direito do abdome e fica
apoiada sobre a curvatura do duodeno, na região da ampola hepatopancreática e sua
entrada no duodeno. O corpo do pâncreas está localizado sob o estômago e a cauda
toca no baço. Por causa de sua posição posterior, o pâncreas está praticamente oculto
e, ao contrário de alguns outros órgãos, não pode ser palpado. Em vista da posição do
pâncreas e de sua reserva funcional ampla, os sinais e sintomas causados por
doenças como câncer do pâncreas geralmente aparecem apenas em estágios
avançados.
O pâncreas é um órgão endócrino e exócrino. O pâncreas exócrino é formado
por lóbulos, que consistem em células acinares que secretam enzimas digestivas em
um sistema de ductos microscópicos. Esses ductos drenam para o ducto pancreático
principal, que se estende da esquerda para a direita dentro do parênquima do órgão.
O ducto pancreático principal e o ducto biliar reúnem-se para formar a ampola
hepatopancreática, que se abre no duodeno. O esfíncter do ducto pancreático controla
o fluxo das secreções pancreáticas para dentro do duodeno.
As secreções pancreáticas contêm enzimas proteolíticas que decompõem as
proteínas da dieta, inclusive tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase, ribonuclease
e desoxirribonuclease. Além disso, o pâncreas secreta amilase pancreática que
decompõe amido e lipases que hidrolisam gorduras neutras em glicerol e ácidos
graxos. As enzimas pancreáticas são secretadas em suas formas inativas e são
ativadas no intestino. Isso é importante porque as enzimas poderiam digerir os tecidos
do próprio pâncreas, se fossem secretadas em suas formas ativas. As células acinares
secretam um inibidor de tripsina, que impede a ativação desta enzima. Como a tripsina
ativa outras enzimas proteolíticas, seu inibidor evita a ativação subsequente destas
últimas enzimas.
• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas

e diagnósticas da pancreatite aguda e crônica
Pancreatite aguda. Pancreatite aguda é um processo inflamatório reversível dos
ácinos pancreáticos, desencadeado pela ativação prematura das enzimas
pancreáticas. Embora o processo patológico possa ficar limitado aos tecidos
pancreáticos, também pode afetar os tecidos peripancreáticos ou órgãos mais
distantes. Nos EUA, até 220.000 pacientes são hospitalizados anualmente com
pancreatite aguda. A pancreatite aguda é mais bem definida clinicamente quando o
paciente apresenta dois dos seguintes critérios: (1) sintomas (p. ex., epigastralgia)
compatível com pancreatite, (2) níveis séricos de amilase ou lipase mais de três vezes
acima do limite superior da normalidade e (3) achados nos exames de imagem
compatíveis com pancreatite, em geral TC ou RM.
A patogênese da pancreatite aguda consiste na autodigestão dos tecidos
pancreáticos por enzimas pancreáticas anormalmente ativadas. Aparentemente, o
processo começa com a ativação da tripsina. Depois de ser ativada, essa enzima ativa
várias enzimas digestivas que causam danos ao pâncreas e uma reação inflamatória
intensa. A própria reação inflamatória aguda causa destruição significativa dos tecidos
e pode estender-se para fora do pâncreas, produzindo uma síndrome de resposta
inflamatória sistêmica e falência de múltiplos órgãos. Embora alguns fatores estejam
associados ao desenvolvimento da pancreatite aguda, a maioria dos casos resulta de
cálculos biliares (cálculos no ducto biliar comum) ou consumo abusivo de álcool etílico.
Nos casos de obstrução das vias biliares por cálculos, a obstrução do ducto
pancreático ou o refluxo de bile parece ativar as enzimas no sistema de ductos
pancreáticos. Os mecanismos exatos por meio dos quais o álcool produz seus efeitos
são praticamente desconhecidos. Os processos de metabolismo oxidativo e não
oxidativo do etanol pelo pâncreas e os subprodutos deletérios resultantes foram
relacionados com a pancreatite aguda. A pancreatite aguda também está associada a
hiperlipidemia, hipercalcemia, infecções (especialmente virais), traumatismos
abdominais e cirúrgicos, além de fármacos (p. ex., diuréticos tiazídicos).
Manifestações clínicas. As manifestações clínicas da pancreatite aguda podem ser
brandas com disfunção mínima do órgão, ou casos graves e potencialmente fatais.
Dor abdominal é uma das principais manifestações clínicas. Em geral, a dor localiza-
se na região epigástrica ou periumbilical e pode irradiar para o dorso, o tórax ou a
região do flanco. As alterações do exame físico são variadas e incluem febre,
taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação do abdome, angústia
respiratória e distensão abdominal. Os marcadores comprovados de doença grave são
valores laboratoriais que refletem a resposta inflamatória (p. ex., proteína C reativa);
sistemas de classificação que avaliam a inflamação ou a falência de órgãos; e
resultados dos exames de imagem. As manifestações clínicas como sede, débito
urinário reduzido, taquicardia crescente, taquipneia, hipoxemia, agitação, confusão
mental, nível crescente de hematócrito e inexistência de melhora dos sintomas nas
primeiras 48 h são sinais indicativos de doença grave iminente. As complicações são
reação inflamatória sistêmica, síndrome de angústia respiratória aguda, necrose
tubular aguda e falência de órgãos. Um distúrbio importante associado à pancreatite
aguda é perda de grande volume de líquidos para os espaços retroperitoneal e
peripancreáticos, e para a cavidade abdominal.
Diagnóstico. O diagnóstico de pancreatite aguda exige dois dos seguintes
sinais/sintomas: (1) dor abdominal característica de pancreatite aguda; (2) níveis
séricos de amilase e/ou lipase duas ou três vezes acima do limite superior do normal e
(3) achados característicos de pancreatite aguda na ultrassonografia, na TC
contrastada ou na RM transabdominal.
Pancreatite crônica. A pancreatite crônica caracteriza-se por destruição progressiva
do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas exócrino nos estágios mais
avançados. A maioria dos fatores que causam pancreatite aguda também pode
acarretar pancreatite crônica. Entretanto, a diferença principal entre essas duas
condições é a irreversibilidade da perda da função pancreática, que é típica da
pancreatite crônica. Nos países ocidentais, a causa mais comum de pancreatite
crônica certamente é alcoolismo de longa duração. Causas menos frequentes são
obstruções crônicas do ducto pancreático por pseudocisto, cálculos ou neoplasias;
pancreatite crônica autoimune, que está associada aos distúrbios autoimunes como
síndrome de Sjögren, colangite esclerosante primária e doença intestinal inflamatória;
pancreatite crônica idiopática associada à fibrose cística; e pancreatite hereditária,
uma doença autossômica dominante rara associada às formas aguda e crônica de
pancreatite.
Manifestações clínicas. A pancreatite crônica evidencia-se por episódios
semelhantes aos da pancreatite aguda, embora com menor gravidade. Os pacientes
com pancreatite crônica têm episódios persistentes e recidivantes de dor no epigástrio
e no quadrante superior esquerdo; em geral, esses episódios são desencadeados por
ingestão excessiva de álcool ou alimentos. Anorexia, náuseas, vômitos, constipação
intestinal e flatulência são queixas comuns. Por fim, a doença progride a ponto de
causar insuficiência das funções pancreáticas exócrinas e endócrinas. Nesse ponto,
os pacientes apresentam sinais de diabetes melito e síndrome de má absorção (p. ex.,
emagrecimento, fezes gordurosas [esteatorreia]).

jun. 2022.

S7P2: Onde dói?

Jeane, gestante de 6 meses, não sabe o que está acontecendo com ela. Nos últimos
meses, relata um certo desconforto após as alimentações. Tem sentido náuseas e dor
em hipocôndrio direito. Hoje está gritando de dor, não sabe nem informar onde dói e
procurou o pronto-socorro. Chegou com temperatura axilar de 38,4ºC e quase sem
conseguir andar!
- Discutir as síndromes abdominais agudas.
- Conhecer as causas abdominal e extra-abdominal bem como o diagnóstico do
abdome agudo (anamnese, exame físico, exames complementares básicos e de
imagem).

O discente deve entender os tipos de abdome agudo: inflamatório/infeccioso
Apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, doença
inflamatória pélvica. • Perfurativo: Perfurações gastroduodenais (úlceras pépticas,
tumores) e intestinais (diverticulite, tumores, sofrimento vascular). • Obstrutivo:
Aderências e bridas, hérnias, neoplasias, volvo, intussuscepções, estenoses
inflamatórias, íleo biliar e infestações por vermes. • Vascular Isquêmico: Oclusões
arteriais (trombose, embolia, vasculites), venosas (trombose) nos vasos do
mesentéricos, ruptura de aneurismas, isquemia não oclusiva. • Hemorrágico: Ruptura
de aneurismas, gravidez ectópica rota, ruptura de folículo ovariano com sangramento,
ruptura hepática espontânea”.
Disponível em: http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882479/abdome-agudo-diagnostico-
sindromico.pdf.

• Conhecer os mecanismos fisiopatológicos e os achados clínicos da pancreatite e
do abdome agudo.
• Propedêutica de imagem: Entender o papel do ultrassom na suspeita de
cálculo da vesícula biliar.
• Anatomopatologia: Discutir os tipos de cálculos biliares e compreender a
pancreatite aguda e crônica. Analisar achados microscópicos da apendicite
aguda.
• Patologia clínica: Interpretar os marcadores laboratoriais: FA, GGT, amilase,
lipase. Rever triglicérides e colesterol total e frações.
Palestras
-PALESTRA 01: Comparar as neoplasias benignas e malignas do pâncreas.
• Foco na epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas,
diagnóstico e manejo terapêutico.
- PALESTRA 02: Discutir sobre as características do abdome agudo.

• Abordar sobre as características da classificação sindrômica do abdome agudo
(Inflamatório/infeccioso; Perfurativo; Obstrutivo; Vascular isquêmico;
Hemorrágico).
TICS
• 1. Conhecer os tipos de abdome agudo. 2. Correlacionar os achados
propedêuticos com as respectivas síndromes.
• Abdome agudo
Semana 08: Sistema Renal
Objetivos da Semana
• Reconhecer os mecanismos patológicos que acometem o parênquima renal e as
vias urinárias.
Problemas da Semana
S8P1: PEDINDO AJUDA ÀS FLUOROQUINOLONAS

Joana, 25 anos, saudável, sem antecedentes patológicos, chega ao consultório
queixando-se de disúria, polaciúria e urgência urinária há dois dias. Evolui com febre e
calafrios e nega perda de peso. Tem dor a punho-percussão no ângulo costovertebral
direito e respiração profunda. Na uroanálise observou-se piúria, hematúria e nitrito
positivo.
• Relembrar a morfofisiologia das vias urinárias.
• Citar mecanismos fisiológicos que evitam a infecção urinária (Interação

patógeno-hospedeiro).
• Compreender a epidemiologia, a etiologia, a fisiopatologia, as manifestações
clínicas, o diagnóstico e o tratamento das infecções do trato urinário.
• Identificar os grupos de riscos com maior predisposição a infecção urinária

• Relembrar a morfofisiologia das vias urinárias.
Os dois rins localizam-se ao lado da coluna vertebral, abaixo do diafragma e do
fígado. Cada rim adulto pesa aproximadamente 160 g, possui um comprimento cerca
de 11 cm e uma largura de 5-7 cm. A urina produzida nos rins é drenada para o interior
de uma cavidade denominada pelve renal e, a seguir, é canalizada de ambos os rins
através de longos ductos – os ureteres – até a bexiga urinária. Um corte coronal do rim
mostra duas regiões distintas. O córtex externo é castanho-avermelhado e com
aspecto granuloso por causa de seus muitos capilares. A região mais profunda, ou
medula, é mais clara, e a presença de túbulos e vasos sanguíneos microscópicos lhe
conferem um aspecto listrado. A medula é composta de oito a quinze pirâmides renais
cônicas separadas por colunas renais.
A cavidade do rim é dividida em várias porções. Cada pirâmide projeta-se no
interior de uma pequena depressão denominada cálice menor. Vários cálices menores
se unem para formar um cálice maior. A seguir, os cálices maiores unem-se para
formar a pelve renal em forma de funil. A pelve renal coleta a urina dos cálices e a
transporta para os ureteres e estes para a bexiga urinária.
A bexiga urinária é um saco de armazenamento de urina, e a quantidade de
urina nela contida determina sua forma. Uma bexiga urinária vazia possui forma
piramidal. Quando ela enche, a bexiga urinária torna-se ovóide e projeta-se para cima,
no interior da cavidade abdominal. A bexiga urinária é drenada inferiormente pela
uretra tubular. Nas mulheres, a uretra possui 4 cm de comprimento e se abre num
espaço entre os lábios menores. Nos homens, ela possui aproximadamente 20 cm e
abre-se na ponta do pênis, podendo descarregar urina ou sêmen.
• Citar mecanismos fisiológicos que evitam a infecção urinária.
Múltiplos fatores bacterianos, genéticos, biológicos e comportamentais

predispõem crianças e mulheres jovens, mais frequentemente, à ITU complicada e
não complicada.
Fatores bacterianos. Os genes das ECUP codificam vários fatores de virulência –
adesinas, protectinas, sideróforos e toxinas –, também sintetizando substâncias
naturais que facilitam a colonização do trato urogenital. Esses fatores, atuando em
cadeia, iniciando pela fixação ao urotélio e terminando pela lesão tecidual, devem se
sobrepor aos mecanismos imunológicos de defesa do hospedeiro.
A maioria das bactérias causadoras de ITU tem a capacidade de aderir às
células do epitélio urinário ou à uromucoide, prevenindo o wash-out e possibilitando a
invasão bacteriana. Essa aderência está associada à existência de fímbrias ou pilli,
filamentos proteicos que existem na superfície de bactérias Gram-negativas
uropatogênicas.
Além desses elementos, as enterobacteriáceas dispõem de estruturas e
substâncias flagelares (antígeno H), capsulares (antígeno K) e lipopolissacarídios
(antígeno O), responsáveis pela motilidade, a resistência à fagocitose e a
antigenicidade, respectivamente. Outros fatores que contribuem para a virulência
bacteriana são a hemolisina, lisando hemácias, e a aerobactina, quelante do ferro,
elemento importante para o desenvolvimento bacteriano. A permanência de algumas
cepas de E. coli uropatogênicas e outras bactérias, em reservatórios intracelulares do
urotélio na bexiga, formando um biofilme, poderia explicar a recorrência das infecções
e a resistência à resposta imune do hospedeiro.
Fatores do hospedeiro. Com relação aos fatores comportamentais, já é conhecida a
maior prevalência da ITU em mulheres, em relação ao início e à maior atividade sexual
e à utilização de espermicidas. Também o uso pregresso, inadequado ou necessário
de antibióticos, alterando a microflora vaginal normal constituída principalmente de
lactobacilos e estafilococos, que estabelecem proteção à infecção com uropatógenos,
facilita a colonização vaginal pela E. coli. No homem, o maior comprimento da uretra, o
maior fluxo urinário e, também, o fator antibacteriano prostático contribuem para uma
menor incidência de ITU. Eventualmente, pode haver persistência da infecção com a
mesma bactéria a partir de um foco inaparente, como cálculo infectado ou próstata. A
disfunção miccional, promovendo esvaziamento vesical incompleto, e a constipação
intestinal, comprimindo e alterando o funcionamento normal da bexiga, favorecem a
recorrência da ITU. Em qualquer período etário, tanto no sexo masculino quanto no
feminino, toda e qualquer condição congênita ou adquirida, orgânica ou funcional, que
promova, em maior ou menor grau, estase da urina deve ser minuciosamente
investigada, no intuito de diminuir o risco de lesões futuras.
Fatores genéticos. Entre eles, observou-se a capacidade da proteína de Tamm-
Horsfall e de receptores uroteliais celulares de impedir a aderência da E. coli tipo
fimbriada, constituindo-se em eficiente defesa contra a ITU causada por bactérias
uropatogênicas.
Fatores biológicos. Fatores antibacterianos na urina e na mucosa vesical contribuem
para uma maior proteção contra bactérias uropatogênicas – IgA secretória, pH ácido,
concentração de ureia, osmolaridade e vários ácidos orgânicos evitam a multiplicação
da maioria das bactérias no trato urinário. Por sua vez, anormalidades hormonais e
metabólicas, como gravidez, diabetes melito e diminuição de estrógenos em pacientes
idosas, representam fatores para maior incidência e recorrência da ITU.
• Compreender a epidemiologia, a etiologia, a fisiopatologia, as

manifestações clínicas, o diagnóstico e o tratamento das infecções do
trato urinário.
A infecção do trato urinário (ITU) compreende a colonização bacteriana da
urina e a infecção de várias estruturas que formam o aparelho urinário, desde a uretra
até o parênquima renal. As ITUs estão entre as infecções bacterianas mais comuns,
com alta recorrência.
A ITU abrange uma grande variedade de síndromes clínicas, desde quadros
assintomáticos, praticamente sem sequelas, como a bacteriúria assintomática, até
quadros graves, como a urosepse, com índices elevados de mortalidade.
Epidemiologia. A ITU surge em ambos os sexos e em todas as idades. Nos jovens, é
20 a 30 vezes mais frequente na mulher que no homem. O padrão das infecções
difere em homens e mulheres: naqueles são mais comuns nos extremos da vida e,
nas mulheres, aumentam com a idade.
Infecções agudas não complicadas ocorrem como episódios de cistite, em
vários milhões de pessoas, e de pielonefrite em aproximadamente 250 mil
pessoas/ano, nos EUA. As infecções complicadas são associadas a uma grande
variedade de doenças, responsabilizando-se por 5 em cada 100 internações
hospitalares, na grande maioria associadas à sondagem vesical de demora.
A bacteriúria assintomática ocorre em 1 a 2% dos recém-nascidos, sendo o
sexo masculino mais acometido que o feminino e não circuncidados apresentando
risco ainda maior. Já depois do 1° ano de vida, as ITU são mais frequentes (1,2%) em
meninas, com prevalência entre 5 e 18 anos, e 0,03% em meninos. A incidência em
meninas é de 0,4% ao ano, não afetada pela menarca. A frequência cumulativa de
bacteriúria assintomática em mulheres jovens é de 5%, aumentando 1% a cada
década, com acentuações no início da atividade sexual e na gravidez, variando nesta
de 2 a 6%, com prevalência entre 3 e 7%, a partir dos 16 anos. Bem menos frequente
em homens (0,008%), volta a ser mais comum em idosos de ambos os sexos (5,4 a
43% em mulheres e 1,5 a 21% em homens).
Pode-se prevenir a pielonefrite aguda (PNA) durante o 3° trimestre da gravidez
pela triagem e o tratamento precoce da bacteriúria assintomática.
Infecções associadas ao cateter são muito frequentes e ocorrem em qualquer
idade, devendo-se seguir normas estritas quanto a sua indicação e cuidados em sua
manutenção para minimizar os riscos.
Conceitos e manifestações clínicas. Define-se infecção bacteriana pela localização
e multiplicação, no trato urinário, de bactérias obtidas na cultura de urina, na maior
parte das vezes com contagem ≥ 100 UFC/mℓ de urina.
As manifestações clínicas da ITU, aguda ou crônica, estão relacionadas com
sua localização no trato urinário, os agentes etiológicos, a gravidade da infecção,
possíveis alterações anatômicas ou neurológicas e a resposta do paciente.
Define-se a ITU como sintomática ou assintomática na dependência da
existência ou não de sintomas e sinais clínicos mais ou menos específicos,
acompanhando o diagnóstico bacteriológico. É aguda ou recorrente quando se está
diante de um caso sintomático atual ou de outro com episódios repetidos (mais de três
episódios no intervalo de 1 ano) e inequivocamente diagnosticados como infecção.
A pielonefrite aguda refere-se à infecção alta, ou seja, dos rins e da pelve, e a
cistite, quando localizada na bexiga. A síndrome uretral não é mais incluída entre as
ITU, mas faz parte do complexo sindrômico cistite intersticial/síndrome da bexiga
dolorosa, associada à dor pélvica crônica. A cura é indicada pela urocultura negativa
e/ou normalização dos dados da urinálise, durante ou imediatamente após o término
do tratamento.
Etiologia. Dados da literatura mostram que, em mais de 80% dos casos, a E. coli
permanece, ao longo dos anos, a bactéria mais frequentemente isolada em pacientes
com ITU ambulatorial e, menos, em pacientes hospitalizados, vindo, na sequência,
Klebsiella, Enterobacter, Proteus e outras enterobacteriáceas menos comuns. Entre as
Gram-positivas, pode-se encontrar Staphyloccus saprophyticus plasma-coagulase-
negativo, S. aureus, Enterococcus sp etc. No Brasil, nos pacientes ambulatoriais, as
ITU originam-se de bactérias Gram-negativas em 85% dos pacientes, sendo as Gram-
positivas responsáveis pelos 15% restantes.
Patogênese. A interação entre bactéria infectante e as características do epitélio
urinário representa a base da patogênese nessa doença. Diversos fatores
relacionados com as bactérias predispõem ao desenvolvimento e à recorrência da
ITU, incluindo colonização periuretral e virulência da bactéria. As bactérias
uropatogênicas derivadas da microbiota fecal apresentam características que
possibilitam a aderência, o crescimento e a resistência às defesas do hospedeiro,
resultando em colonização e ITU. A Escherichia coli uropatogênica (ECUP) permanece
o patógeno mais frequentemente isolado nos pacientes com ITU, além de a maioria
dos dados bacterianos derivar de pesquisas com essa bactéria.
A ITU tem como origem a colonização com infecção ascendente, a disseminação
hematogênica e a via linfática, possível, mas controversa, e não suficientemente
comprovada.
As enterobacteriáceas originam-se da microbiota fecal, colonizam as regiões
perineal, vaginal, periuretral e uretral distal, e, facilitadas pela turbulência do jato
urinário, localizam-se e multiplicam-se na bexiga. A via ascendente é a forma mais
comum de infecção.
Diagnóstico. Em geral, o diagnóstico de uma infecção urinária baseia-se nos
sintomas e nos exames de urina para mostrar a existência de microrganismos.
Quando é necessário, são realizadas radiografias, ultrassonografia, TC e cintigrafia
renal a fim de evidenciar fatores contribuintes, inclusive obstrução.
Exames de urina são realizados para revelar bactérias na urina e diagnosticar
infecção urinária. Um critério diagnóstico amplamente aceito de infecção urinária é a
detecção de 100.000 unidades formadoras de colônia (UFC) ou mais bactérias por
mililitro (µ ℓ ) de urina na urocultura. A coloração de Gram pode ser realizada para
determinar o tipo (gram-positivo ou gram-negativo) de microrganismo.
Com a urinálise, utilizam-se as tiras reativas para a detecção dos vários
parâmetros presentes na ITU, como esterase leucocitária, nitrito, proteinúria e
hematúria. Na avaliação da tira reativa, é importante lembrar que se devem analisar os
resultados em seu conjunto com o quadro clínico.
Tratamento. O manejo adequado das ITU tem sido dificultado pela utilização
inadequada dos antibióticos em pacientes ambulatoriais e a falta de cuidados
hospitalares na sua prevenção ao lado de procedimentos invasivos, levando ao
aparecimento de bactérias multirresistentes. Há pouco mais de uma década, no Brasil,
a sensibilidade das bactérias prevalentes aos medicamentos mais utilizados –
amicacina, gentamicina, cefalosporinas de primeira geração, ácido nalidíxico (agora
fora do mercado) e nitrofurantoina – situava-se na faixa de 88% a 96%. Atualmente,
entre as bactérias Gram-positivas, a sensibilidade está em torno de 75% e, entre as
Gram-negativas, de somente 34%. No ambiente hospitalar, há um grande aumento da
ocorrência de K. pneumoniae multirresistente, produtora de betalactamase de espectro
estendido (ESBL) e da enzima carbapenemase (KPC), com níveis de resistência de 70
e 80%, respectivamente. Também nos EUA e globalmente, descrevem-se atualmente
aumentos significativos de resistência aos antibióticos em relação à P. aeruginosa,
tanto multirresistente quanto resistente à carbapenemase, em crianças. Daí a
necessidade, urgente, de utilizar adequadamente antimicrobianos no nível
ambulatorial e ter cuidados intensivos intra-hospitalares na prevenção da ITU, com
otimização do antibiograma.
• Identificar os grupos de riscos com maior predisposição à infecção

urinária.
-Usuários de cateter;
-Gestantes;
- Idosos;
- Lactentes.

RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6ª edição.

Grupo GEN, 2018. 9788527733267. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733267/. Acesso em: 11 jun.
2022.
S8P2: PEDRAS NO CAMINHO
Fonte: http://patologiaacademica.blogspot.com
• Rever a morfofisiologia da unidade funcional do rim.
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia,
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da nefrolitíase.
• Identificar os tipos de cálculos renais.

• Rever a morfofisiologia da unidade funcional do rim.
A unidade funcional do rim é o néfron. Os rins filtram, reabsorvem e secretam.
Três processos básicos ocorrem nos néfrons: filtração, reabsorção e secreção.
Filtração é o movimento de líquido do sangue para o lúmen do néfron. A filtração
ocorre apenas no corpúsculo renal, onde as paredes dos capilares glomerulares e da
cápsula de Bowman são modificadas para permitir o fluxo do líquido. Uma vez que o
fluido filtrado, chamado de filtrado, chega ao lúmen do néfron, ele se torna parte do
meio externo ao corpo, da mesma forma que as substâncias no lúmen intestinal fazem
parte do meio externo. Devido a essa razão, tudo que é filtrado nos néfrons é
destinado à excreção na urina, a não ser que seja reabsorvido para o corpo. Após o
filtrado deixar a cápsula de Bowman, ele é modificado pelos processos de reabsorção
e secreção. A reabsorção é um processo de transporte de substâncias presentes no
filtrado, do lúmen tubular de volta para o sangue através dos capilares peritubulares. A
secreção remove seletivamente moléculas do sangue e as adiciona ao filtrado no
lúmen tubular. Embora a secreção e a filtração glomerular movam substâncias do
sangue para dentro do túbulo, a secreção é um processo mais seletivo que, em geral,
usa proteínas de membrana para transportar as moléculas através do epitélio tubular.
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia,

manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da nefrolitíase.
A nefrolitíase, ou doença calculosa renal, é uma condição comum, dolorosa e
de alto custo. A cada ano, bilhões de dólares são gastos no manejo da nefrolitíase, e a
maior parte do gasto resulta do tratamento cirúrgico dos cálculos. Embora um cálculo
possa se formar em consequência da cristalização de fatores litogênicos no trato
urinário superior, subsequentemente ele pode se deslocar para o ureter e causar
cólica renal. Embora a nefrolitíase raramente seja fatal, os pacientes que tiveram
cólica renal relatam que se trata da pior dor já experimentada.
Epidemiologia: A nefrolitíase é uma doença global. Dados sugerem uma prevalência
crescente, provavelmente como resultado da ocidentalização dos hábitos de estilo de
vida (p. ex., mudanças dietéticas, aumento do índice de massa corporal). Os dados do
National Health and Nutrition Examination Survey de 2007-2010 indicam que até 19%
dos homens e 9% das mulheres irão desenvolver pelo menos um cálculo durante a
sua vida. A prevalência é cerca de 50% menor em indivíduos negros, em comparação
aos brancos. A incidência da nefrolitíase (i.e., a taxa com que indivíduos previamente
não afetados desenvolvem o primeiro cálculo) também varia de acordo com a idade, o
sexo e a raça. Entre homens brancos, a incidência anual máxima é de cerca de 3,5
casos/1.000 aos 40 anos de idade, com declínio para cerca de 2 casos/1.000 aos 70
anos. Entre mulheres brancas na quarta década de vida, a incidência anual é de cerca
de 2,5 casos/1.000, com declínio para cerca de 1,5/1.000 a partir dos 50 anos. Além
dos custos médicos associados à nefrolitíase, essa condição também apresenta
impacto econômico substancial, visto que os indivíduos acometidos frequentemente
estão em idade ativa. Quando um indivíduo desenvolve um cálculo, a prevenção da
recidiva é essencial.
Condições clínicas associadas. A nefrolitíase é um distúrbio sistêmico. Várias
condições predispõem à formação de cálculos, incluindo má absorção gastrintestinal
(p. ex., doença de Crohn, cirurgia de bypass gástrico), hiperparatireoidismo primário,
obesidade, diabetes melito tipo II e acidose tubular renal distal. Diversas outras
condições clínicas tendem a estarem mais presentes em indivíduos com história de
nefrolitíase, incluindo hipertensão, gota, doença cardiovascular, colelitíase, diminuição
da densidade mineral óssea e doença renal crônica. Embora a nefrolitíase não
provoque diretamente infecções do trato urinário (ITUs) superior, a ocorrência de ITU
na presença de cálculo obstrutivo constitui uma emergência urológica (“pus sob
pressão”) e exige intervenção urgente para restabelecer a drenagem.
Patogênese. Na análise dos processos envolvidos na formação de cristais, é
conveniente considerar a urina como uma solução complexa. Um conceito
clinicamente útil é o de supersaturação (o ponto a partir do qual a concentração do
produto ultrapassa sua solubilidade). Entretanto, embora a urina na maioria dos
indivíduos esteja supersaturada com um ou mais tipos de cristais, a presença de
inibidores da cristalização impede a formação contínua de cálculos na maior parte da
população. O inibidor de cálculos formados por cálcio de maior relevância clínica é o
citrato urinário. Embora o valor de supersaturação calculado não possa prever
perfeitamente a formação de cálculos, é um guia útil por integrar os múltiplos fatores
medidos em uma coleta de urina de 24 horas.
Estudos recentes modificaram o paradigma relacionado com o local de início
da formação de cálculos. As biópsias renais de indivíduos formadores de cálculos
revelaram a presença de fosfato de cálcio no interstício renal. Foi formulada a hipótese
de que esse fosfato de cálcio se deposita no ramo delgado da alça de Henle e, então,
estende-se até a papila e provoca erosão do epitélio papilar, onde fornece um local de
deposição de cristais de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. A maioria dos
cálculos de oxalato de cálcio cresce sobre o fosfato de cálcio na extremidade da papila
renal (placa de Randall). Os tampões tubulares de fosfato de cálcio podem ser o
evento iniciador no desenvolvimento de cálculos de fosfato de cálcio. Por conseguinte,
o processo de formação de cálculos pode começar vários anos antes da identificação
de um cálculo clinicamente detectável. Os processos envolvidos na deposição
intersticial estão sendo ativamente pesquisados.
Fatores de risco. Os fatores de risco de nefrolitíase podem ser classificados como
dietéticos, não dietéticos ou urinários. Esses fatores de risco variam de acordo com o
tipo de cálculo e com as características clínicas.
Fatores de risco dietéticos- Os pacientes que desenvolvem cálculos muitas vezes
modificam a sua dieta; como consequência, os estudos que avaliam
retrospectivamente a dieta podem ser dificultados por viés de memória. Alguns
estudos examinaram a relação entre a dieta e mudanças na composição litogênica da
urina, utilizando frequentemente a supersaturação calculada. Todavia, a composição
da urina não fornece uma previsão perfeita do risco, e nem todos os componentes que
modificam o risco estão incluídos no cálculo da supersaturação. Por esse motivo, as
associações dietéticas são mais bem investigadas por estudos prospectivos que
examinam a formação efetiva de cálculos como desfecho. Os fatores dietéticos que
estão associados a um risco aumentado de nefrolitíase incluem proteína animal,
oxalato, sódio, sacarose e frutose. Os fatores dietéticos associados à redução do risco
incluem cálcio, potássio e fitato.
Fatores de risco não dietéticos- A idade, a raça, o tamanho corporal e o ambiente
constituem fatores de risco importantes para a nefrolitíase. A incidência de doença
calculosa é maior em homens brancos de meia-idade, mas pode ocorrer formação de
cálculos tanto em lactentes quanto nos idosos. Existe uma variabilidade geográfica,
com maior prevalência observada no Sudeste dos Estados Unidos. O ganho de peso
aumenta o risco de formação de cálculos, e a prevalência crescente da nefrolitíase nos
Estados Unidos pode resultar, em parte, da prevalência crescente da obesidade. As
influências ambientais e ocupacionais que podem levar a uma redução do volume de
urina, como trabalhar em ambiente quente ou não ter um fácil acesso à água ou a um
banheiro, constituem considerações importantes.
Fatores de risco urinários

Volume da urina: Conforme assinalado antes, um volume urinário menor resulta em
maiores concentrações de fatores litogênicos e representa um fator de risco comum e
prontamente modificável.
Cálcio urinário: Uma excreção maior de cálcio urinário aumenta a probabilidade de
formação de cálculos de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. De fato, a relação
entre o cálcio urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua; por esse
motivo, deve-se evitar o uso de um limiar arbitrário. Os níveis urinários de cálcio são
mais elevados em indivíduos com história de nefrolitíase; entretanto, os mecanismos
envolvidos estão pouco elucidados. Uma absorção gastrintestinal maior de cálcio
constitui um fator contribuinte importante, e outro possível fator pode ser um maior
turnover ósseo (com consequente redução na densidade mineral óssea). A perda renal
primária de cálcio, com concentrações séricas mais baixas de cálcio e níveis séricos
elevados de paratormônio (PTH) (e nível normal de 25-hidroxi vitamina D), é rara.
Oxalato urinário: A excreção urinária mais elevada de oxalato aumenta a
probabilidade de formação de cálculos de oxalato de cálcio. Como ocorre com o cálcio
urinário, nenhuma definição de excreção urinária “anormal” de oxalato é amplamente
aceita. Como a relação entre o oxalato urinário e o risco de formação de cálculos é
contínua, uma dicotomização simples da excreção urinária de oxalato não é útil na
avaliação dos riscos. As duas fontes de oxalato urinário consistem na sua produção
endógena e no aporte dietético.
Citrato urinário: O citrato urinário é um inibidor natural dos cálculos que contêm
cálcio; portanto, uma menor excreção de citrato urinário aumenta o risco de formação
de cálculos. A reabsorção do citrato é influenciada pelo pH intracelular das células
tubulares proximais.
Ácido úrico urinário: São encontrados níveis urinários mais elevados de ácido úrico
– um fator de risco para a formação de cálculos de ácido úrico – em indivíduos com
consumo excessivo de purinas e condições genéticas raras que levam à
superprodução de ácido úrico.
pH urinário: O pH urinário influencia a solubilidade de alguns tipos de cristais. Os
cálculos de ácido úrico só se formam quando o pH da urina é consistentemente ≤ 5,5,
enquanto os cálculos de fosfato de cálcio tendem mais a se formar quando o pH da
urina é ≥ 6,5. A cistina é mais solúvel em pH urinário mais elevado. Os cálculos de
oxalato de cálcio não são influenciados pelo pH urinário.
Fatores de risco genéticos. O risco de nefrolitíase é mais de duas vezes maior em
indivíduos com história familiar de doença calculosa. Essa associação deve-se,
provavelmente, a uma combinação de predisposição genética e exposições
ambientais semelhantes. Embora vários dos distúrbios monogênicos raros causem
nefrolitíase, os fatores genéticos contribuintes para formas comuns de doença
calculosa ainda não foram determinados.
Manifestações clínicas: A nefrolitíase pode ser totalmente assintomática, com
diagnóstico acidental por meio de exames de imagens, ou causar apenas dor vaga,
em flancos. Entretanto, a apresentação característica é de cólica nefrética. Em geral,
inicia-se com dor localizada na região lombar, no flanco ou na fossa ilíaca, súbita,
forte, geralmente unilateral, em cólica, não aliviada com repouso ou posição, irradiada
para o trajeto ureteral, a região de bexiga e a genitália externa. Pode haver disúria e
hematúria macroscópica concomitantes. Náuseas e vômitos são comuns. Ao exame
físico, notam-se frequentemente taquicardia, palidez, sudorese, dor à palpação em
região de ângulo costovertebral e distensão abdominal leve, porém não associada a
sinais de irritação peritoneal. O quadro clínico é bastante sugestivo, porém deve-se
fazer o diagnóstico diferencial com patologias gastrintestinais (apendicite aguda,
diverticulite, colecistite), ginecológicas (cisto ovariano, anexite, gravidez ectópica),
urológicas (orquite, epididimite, prostatite), afecções vasculares (infarto intestinal,
aneurisma de aorta abdominal) e algumas causas médicas (cetoacidose diabética,
infarto agudo do miocárdio).
Diagnóstico: Os pacientes com cálculos renais frequentemente referem cólica renal
aguda e o diagnóstico se baseia no quadro clínico e nos exames complementares, que
incluem exame simples de urina (EAS), radiografias simples, urografia excretora ou
pielografia intravenosa (PIV) e ultrassonografia abdominal. O EAS revela indícios de
hematúria, infecção, cristais formadores de cálculos e pH urinário. A maioria dos
cálculos é radiopaca e facilmente identificada nas radiografias simples do abdome. TC
helicoidal sem contraste é o exame de imagem preferido para pacientes com cólica
renal aguda. A PIV consiste em injetar um contraste intravenoso, que é filtrado nos
glomérulos e mostra o sistema coletor dos rins e os ureteres. A ultrassonografia
abdominal é altamente sensível à hidronefrose, que pode ser uma complicação da
obstrução ureteral. Uma técnica nova de exame de imagem conhecida como cintigrafia
nuclear usa bifosfonatos marcados para apresentar imagens dos cálculos. A esse
método tem sido atribuída a capacidade de mostrar cálculos muito pequenos para
serem detectados por outras técnicas.
Tratamento: O tratamento da cólica renal aguda geralmente consiste em medidas de
suporte. Pode ser necessário aliviar a dor durante as fases agudas da obstrução e
antibióticos podem ser usados para erradicar infecção urinária. A maioria dos cálculos
com menos de 5 mm de diâmetro é eliminada espontaneamente. Toda a urina do
paciente deve ser filtrada durante a crise na tentativa de recuperar o cálculo para
análise química e determinação do seu tipo. Em combinação com a histórica clínica
detalhada e os exames laboratoriais, essa informação constitui a base das medidas
profiláticas a longo prazo.
Os diuréticos tiazídicos reduzem o cálcio urinário aumentando a reabsorção
tubular, de modo que quantidades menores permaneçam na urina. Os fármacos que
se ligam ao cálcio no intestino (p. ex., fosfato de celulose) podem ser usados para
inibir a absorção de cálcio e sua excreção urinária.
Em alguns casos, pode ser necessário remover cálculos. Existem várias
técnicas disponíveis para isso – remoção ureteroscópica ou percutânea e litotripsia
extracorpórea. Todos esses procedimentos evitam a realização de uma cirurgia aberta,
que também é uma abordagem terapêutica disponível. Ela pode ser necessária para
retirar cálculos grandes ou resistentes às outras técnicas de remoção.
• Identificar os tipos de cálculos renais.
Atualmente, a maioria dos cálculos tem origem renal. Cálculos vesicais são
encontrados apenas em situações especiais, como quando há obstrução uretral, corpo
estranho intravesical ou bexiga neurogênica. Também são descritos em crianças de
países em desenvolvimento, formados por urato de amônio e associados à
desnutrição.
Os cálculos formados por deposição de cálcio são os mais comuns,
correspondendo a 70 a 80% dos casos. Na maioria das vezes, compõem-se de
oxalato de cálcio e, eventualmente, em menos de 5% dos casos, podem ser de fosfato
de cálcio (apatita ou brushita). Esses cálculos são formados quando há urina alcalina,
que aumenta a supersaturação do fosfato, podendo ser encontrados na acidose
tubular renal distal ou no hiperparatireoidismo primário. Em geral, os cálculos de cálcio
são arredondados, radiodensos e não costumam apresentar aspecto coraliforme.
Cálculos de ácido úrico constituem aproximadamente 10 a 15% dos casos.
Podem ser puros ou abrigar quantidades variáveis de cálcio. Caracteristicamente, são
radiotransparentes, não visíveis, portanto, à radiografia simples de rins, ureter e bexiga
(RUB), e aparecem na urografia excretora como falhas de enchimento.
Os cálculos de estruvita (assim chamados em homenagem ao Barão von
Struve, diplomata e naturalista russo, que descreveu o cristal pela primeira vez) são
formados por fosfato amoníaco magnésio e representam aproximadamente 5 a 10%
dos cálculos. Pouco radiodensos, são grandes e caracteristicamente coraliformes.
Cálculos de cistina – pouco radiopacos e com aspecto de vidro moído (ground-
glass) à RUB – constituem aproximadamente 1% do total.

Harrison - 2 volumes. Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:
2022.

2022.

• Compreender e interpretar alterações morfofisiológicas das vias urinárias e
principais agentes patológicos.
• Propedêutica de Imagem: Discutir o uso da UCM (uretrocistografia miccional),
ultrassom e TC na infecção urinária.
• Anatomopatologia: Conhecer a histopatologia renal na pielonefrite (aguda e
crônica). Correlacionar as patologias com cálculos renais.
• Patologia Clínica: Analisar o sumário de urina, bacterioscopia. Urocultura e
Antibiograma. CIM - concentração inibitória mínima.
Palestras
- PALESTRA 01- A importância do EAS na abordagem laboratorial nos pacientes com
doença nefrológica/ urológica.
• Discutir os achados nas análises físicas, químicas e microscópicas do sumário
de urinária frente a patologias nefrológicas e urológicas.
- PALESTRA 02: Discutir o tratamento das ITUs.

• Abordar sobre Aminoglicosídeos, quinolonas, antagonistas do ácido fólico e
antissépticos do trato urinário (Mecanismo de ação; farmacocinética; Reação
adversas).
TICS
• 1. Entender os processos que culminam com a formação da urolitíase. 2.
Identificar os cálculos urinários nos exames de imagem. 3. Correlacionar as
técnicas de extração e tratamento da litíase com a topografia de cada lesão.
• Urolitíase / tratamento e litotripsia.
Semana 09: Sistema Renal
Objetivos da Semana
• Conhecer os processos fisiopatológicos associados a comprometimento das
funções renais de filtração e excreção.
Problemas da Semana
S9P1: FIM DA PICADA

João, 19 anos de idade, residente do Estado do Amazonas, foi picado por uma cobra
Crotalus sp na face lateral da perna direita. Procurou atendimento médico no Hospital
do Município, por apresentar ptose bipalpebral, parestesia no local da picada, sem dor
ou edema, sonolência, com fácies neurotóxica. Observou-se colúria logo após a
picada, evoluindo com anúria. Assim, o acidente foi considerado de grau moderado e
iniciou-se a hidratação endovenosa.
Objetivos de aprendizagem
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações da lesão renal aguda (Pré, intra e pós renal).
• Conhecer as características do acidente ofídico.

clínicas e diagnóstico da injúria renal aguda
Anteriormente denominada insuficiência renal aguda, a lesão renal aguda
(LRA) representa um problema de saúde pública mundial com altas taxas de
morbimortalidade, além de apresentar altos custos para a saúde, com maior tempo de
internação e possibilidade de evolução para doença renal crônica em longo prazo.
A LRA caracteriza-se por redução abrupta (em horas a dias) da taxa de filtração
glomerular, resultando na inabilidade de o rim exercer suas funções básicas de
excreção das escórias nitrogenadas e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do
organismo. Frequentemente, é reversível, podendo se manter por tempo variável.
Etiologia. A LRA pode ser de origem pré-renal, renal (ou intrínseca) ou pós-renal, a
depender do nível de acometimento.
A LRA pré-renal resulta da redução da perfusão renal, isto é, de eventos que
culminam em diminuição do volume circulante, como no caso de desidratação (p. ex.,
diarreia, vômitos, febre), sangramentos, uso de diuréticos e insuficiência cardíaca.
Caracteriza-se por redução da excreção urinária de sódio e de água, com elevação da
osmolaridade urinária. A LRA pré-renal é facilmente reversível, desde que os fatores
precipitantes sejam rapidamente corrigidos.
A LRA renal é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificada de
acordo com o principal local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos. Sua
etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de origem isquêmica ou tóxica.
No entanto, a principal e mais frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é
isquêmica e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, como consequência da
redução do fluxo sanguíneo não revertida, especialmente se houver comprometimento
suficiente para provocar a morte das células tubulares. Eventos isquêmicos mais
graves (como nas complicações obstétricas e síndrome hemolítico-urêmica),
sobretudo se ocorrer coagulação microvascular, podem resultar em necrose cortical
irreversível.
Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas são as mais frequentes na LRA
renal. Os agentes nefrotóxicos incluem principalmente antibióticos aminoglicosídeos,
contrastes radiológicos e quimioterápicos, além de pigmentos (p. ex., mioglobina) e
venenos ofídicos. De modo geral, os medicamentos e as drogas podem causar
diversos tipos de danos por: Modificações hemodinâmicas, dano tubular direto, reação
alérgica, causando a nefrite intersticial aguda, obstrução intratubular, desenvolvimento
da síndrome hemolítico-urêmica. Apesar da predominância de um mecanismo
fisiopatológico, a LRA por fármacos nefrotóxicos é frequentemente causada por
associação de um ou mais mecanismos.
A LRA por nefrite intersticial é mais frequentemente causada por reações
alérgicas a medicamentos. Causas menos frequentes incluem doenças autoimunes
(lúpus eritematoso) e agentes infecciosos, determinadas, por exemplo, pela
leptospirose ou, ainda, pela pielonefrite aguda por bactérias, como E. coli, Proteus sp,
Klebsiella sp, entre outras bactérias.
Outras causas de LRA renal incluem, ainda, as glomerulonefrites, as doenças
sistêmicas (como vasculites e lúpus eritematoso sistêmico) e infecções.
Por fim, a LRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias,
que pode ser observada em qualquer nível do trato urinário, porém, no acometimento
de ureteres, depende da presença de obstrução bilateral. A obstrução pode ser
causada por hiperplasia prostática benigna, neoplasia de próstata ou bexiga,
distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose
retroperitoneal, entre outros. A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de
maneira ascendente, resulta na ação de vasoconstritores locais, de modo que a
obstrução prolongada tem como consequência a lesão parenquimatosa. Dessa forma,
a reversibilidade da LRA pós-renal depende do tempo de duração da obstrução.
Fisiopatologia. A fisiopatologia das lesões renais isquêmica e tóxica, origens mais
comuns de LRA intrínseca (renal), envolve alterações estruturais e bioquímicas que
resultam no comprometimento vascular e/ou celular. A partir dessas alterações,
ocorrem vasoconstrição, alteração da função e morte celular, descamação do epitélio
tubular e obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e
inflamação.
As principais alterações fisiopatológicas na LRA são:
- Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo desequilíbrio entre os fatores
vasoconstritores e vasodilatadores, tanto de ação sistêmica quanto local. Mecanismo
particularmente importante na LRA por nefrotóxicos, com ativação de hormônios
vasoconstritores (angiotensina II, endotelina etc.) e/ou inibição de vasodilatadores
(prostaglandinas, óxido nítrico etc.)
- Lesão tubular: associada principalmente a uma redução dos níveis intracelulares de
ATP e a lesões de reperfusão. A reversibilidade do dano às células tubulares
dependerá da intensidade, do tempo de duração e do tipo do evento agressor.
A possibilidade de reversão da LRA decorre da capacidade de regeneração e
diferenciação das células tubulares renais, restabelecendo um epitélio íntegro e
funcionante. Mesmo em situações mais graves com destruição de 90% das células
epiteliais do túbulo proximal, os 10% de células remanescentes podem entrar em
processo de proliferação, estimulados por hormônios e fatores de crescimento,
recompondo a epitélio tubular.
Diagnóstico e tratamento. Por causa das taxas elevadas de morbidade e mortalidade
associadas à LRA, deve-se dar atenção especial às medidas preventivas e ao
diagnóstico precoce. Isso inclui procedimentos de avaliação para detectar pacientes
com risco de desenvolver LRA, inclusive os que têm disfunção renal e diabetes melito
preexistentes. Esses grupos são especialmente suscetíveis a desenvolver LRA
causada por fármacos nefrotóxicos (p. ex., aminoglicosídeos e contrastes radiológicos)
ou fármacos que alteram a hemodinâmica intrarrenal (p. ex., AINE). Os idosos são
suscetíveis a todos os tipos de insuficiência renal aguda, em consequência dos efeitos
do envelhecimento nas reservas renais.
O monitoramento cuidadoso do débito urinário é essencial aos pacientes em
risco de desenvolver LRA. Os exames de urina que medem a osmolaridade urinária, a
concentração de sódio na urina e a excreção percentual de sódio ajudam a diferenciar
entre azotemia pré-renal (na qual a capacidade de reabsorção das células tubulares
está mantida) e necrose tubular (na qual esta função é perdida). Uma das primeiras
manifestações de lesão tubular é incapacidade de concentrar a urina.
Outros dados diagnósticos que podem ser fornecidos pelo exame simples de
urina (EAS) incluem proteinúria, hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina. A
determinação dos níveis séricos de ureia e creatinina fornece informações sobre a
capacidade de remover escórias nitrogenadas do sangue. Também é importante
descartar a possibilidade de obstrução urinária. Entretanto, esses marcadores
tradicionais como creatinina sérica e ureia sanguínea, a excreção percentual de sódio
para avaliar a TFG e o débito urinário só se manifestam 1 ou 2 dias depois do início da
insuficiência renal aguda. Portanto, o aumento do nível de creatinina ocorre algum
tempo depois da lesão renal. A ureia também não é produzida a uma taxa constante e
a quantidade de ureia aumenta com a dieta, o uso de alguns fármacos e infecções,
além de ser alterada também por doença hepática.
Ureia é formada pelo metabolismo hepático de aminoácidos e excretada
basicamente por filtração glomerular. As concentrações séricas de ureia podem variar
em decorrência de alterações na produção de ureia, como hemorragia digestiva e
reabsorção tubular de ureia durante estados hipovolêmicos sem alterações da TFG.
Isso faz com que a ureia não seja um marcador confiável de função renal. Por fim, a
excreção percentual de sódio é alterada por diuréticos, doenças específicas e
infecção, ou seja, não é um marcador preciso de TFG reduzida. Em situações
associadas com hipovolemia ou hipoperfusão, a resposta dos rins saudáveis consiste
em elevação da osmolaridade urinária e redução da excreção de sódio e/ou ureia ou
ácido úrico. Hoje em dia, existem pesquisas em andamento sobre o uso de
biomarcadores novos para avaliar a LRA em uma fase mais precoce que os
parâmetros convencionais. A interleucina 18 (IL-18) é produzida pelo túbulo proximal
depois da LRA e é uma citocina inflamatória. Esse marcador aumenta nos casos de
LRA isquêmica e pode ser dosado facilmente na urina.
Um aspecto importante do tratamento da LRA é definir e reverter a causa (p.
ex., aumentar a perfusão renal, suspender o uso dos fármacos nefrotóxicos). Os
líquidos administrados devem ser cuidadosamente regulados na tentativa de manter o
volume de líquidos e as concentrações dos eletrólitos nas faixas normais. Como
infecções secundárias são causas importantes dos óbitos dos pacientes com
insuficiência renal aguda, devem ser envidados esforços constantes para evitar e
tratar processos infecciosos.
Hemodiálise ou terapia renal substitutiva contínua (TRSC) pode ser indicada
quando as escórias nitrogenadas e a hemostasia hidroeletrolítica não podem ser
mantidas sob controle por outras medidas. A TRSC foi introduzida como método para
tratar insuficiência renal aguda dos pacientes hemodinamicamente muito instáveis
para tolerar hemodiálise. Uma das vantagens associadas à TRSC é a possibilidade de
administrar suporte nutricional. As desvantagens incluem a necessidade de tratamento
anticoagulante prolongado e monitoramento sofisticado contínuo.
• Conhecer as características do acidente ofídico com Crotalus sp.

As serpentes do gênero Crotalus (cascavéis) distribuem-se de maneira irregular pelo
país, determinando as variações com que a frequência de acidentes é registrada.
Responsáveis por cerca de 7,7 % dos acidentes ofídicos registrados no Brasil,
podendo representar até 30% dos acidentes em algumas regiões. Apresentam o maior
coeficiente de letalidade dentre todos os acidentes ofídicos (1,87%), pela frequência
com que evoluem para lesão renal aguda (LRA).
Ações do Veneno:
Ação neurotóxica: Fundamentalmente produzida pela crotoxina, uma neurotoxina de
ação pré-sináptica, que atua nas terminações nervosas, inibindo a liberação de
acetilcolina. Esta inibição é o principal responsável pelo bloqueio neuromuscular, do
qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
Ação miotóxica: Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise),
com liberação de enzimas e mioglobina para o sangue, que são posteriormente
excretadas pela urina. Não está perfeitamente identificada a fração do veneno que
produz esse efeito miotóxico sistêmico, mas há referências experimentais de ação
miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina excretada na urina foi
erroneamente identificada como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma atividade
hemolítica in vivo. Estudos mais recentes não demonstraram a ocorrência de hemólise
nos acidentes humanos.
Ação Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio
diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade
sanguínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações
hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
Quadro Clínico:
Manifestações Locais: Podem ser encontradas as marcas das presas, edema e
eritema discretos. Não há dor, ou se existe, é de pequena intensidade. Há parestesia
local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de
edema discreto ou eritema no ponto da picada. Procedimentos desaconselhados como
garroteamento, sucção ou escarificação locais com finalidade de extrair o veneno,
podem provocar edema acentuado e lesões cutâneas variáveis.
Manifestações Sistêmicas
Gerais: Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaleia, secura da boca, prostração e
sonolência ou inquietação, são de aparecimento precoce e podem estar relacionados
a estímulos de origem diversas, nas quais devem atuar o medo e a tensão emocional
desencadeada pelo acidente.
Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica do veneno: Apresentam-se nas
primeiras horas e caracterizam o “fáscies miastênica” (fáscies neurotóxica de
Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura
da face, há oftalmoplegia e dificuldade de acomodação (visão turva) ou visão dupla
(diplopia) e alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com menor frequência pode
aparecer paralisia velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do
vômito, modificações no olfato e no paladar. As alterações descritas são sintomas e
sinais que regridem após 3 a 5 dias.
Musculares, decorrentes da Atividade Miotóxica: Caracterizam-se por dores
musculares generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar
clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se avermelhada
(mioglobinúria) e progressivamente marrom nas horas subsequentes, traduzindo a
eliminação de quantidades variáveis de mioglobina, pigmento liberado pela necrose do
tecido muscular esquelético (rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire
a sua coloração habitual em 1 ou 2 dias.
Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento do Tempo de Coagulação (TC) ou
incoagulabilidade sanguínea, com queda do fibrinogênio plasmático, em
aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há pequenos sangramentos,
geralmente restritos às gengivas (gengivorragia).
Manifestações Clínicas pouco frequentes: Insuficiência respiratória aguda,
fasciculações e paralisia de grupos musculares têm sido relatadas e interpretadas
como decorrentes das atividades neurotóxicas e miotóxicas do veneno.
Com base nas manifestações clínicas, os acidentes crotálicos são classificados
em leves, moderados e graves.
a. Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, fáscies
miastênica discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da urina.
b. Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies miastênica evidente, mialgia
discreta ou provocada ao exame. A urina pode apresentar coloração alterada.
c. Grave: Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: fáscies miastênica, fraqueza
muscular, mialgia intensa e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria,
insuficiência respiratória.
Complicações:
Locais: Raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas
semanas.
Sistêmicas: Lesão renal aguda (LRA) com necrose tubular, geralmente de instalação
nas primeiras 48 horas.


2022.
S9P2: SOFRENDO HÁ MUITO TEMPO!!!

• Discutir sobre a epidemiologia, etiologia, grupos de risco, fisiopatologia,
manifestações clínicas e diagnóstico da Doença Renal Crônica (DRC).
• Conhecer os mecanismos da progressão da doença renal crônica (DRC).
• Discutir sobre a automedicação.

• Discutir sobre a epidemiologia, etiologia, grupos de risco, fisiopatologia,
manifestações clínicas e diagnóstico da Doença Renal Crônica (DRC).
O termo doença renal crônica (DRC) engloba um espectro de processos
fisiopatológicos associados à função renal anormal e ao declínio progressivo da taxa
de filtração glomerular (TFG). O risco de progressão da DRC está estreitamente
relacionado à TFG e à quantidade de albuminúria.
A DRC é um problema mundial que afeta pessoas de todas as idades, raças e
grupos socioeconômicos. A prevalência e a incidência dessa doença – que refletem as
das doenças como diabetes, hipertensão e obesidade – estão aumentando. Apenas
nos EUA, mais de 20 milhões de pessoas (ou 1 entre 9 adultos) têm DRC. Outro grupo
de 20 milhões encontra-se em risco de desenvolver essa doença.
Fisiopatologia. A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos grupos de
mecanismos lesivos: (1) mecanismos iniciais específicos da etiologia subjacente (p.
ex., anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal, deposição de
imunocomplexos e inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, ou exposição a
toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais); e (2) hiperfiltração e
hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são uma consequência comum da
redução da massa renal a longo prazo, independentemente da etiologia subjacente e
que leva ao declínio adicional da função renal. As respostas à redução da quantidade
de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de
crescimento. Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia)
para manter a TFG tornam-se mal-adaptativas à medida que a pressão e o fluxo
sanguíneo aumentados dentro do néfron predispõem à distorção da arquitetura dos
glomérulos, função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração,
levando à esclerose e à destruição dos néfrons remanescentes. O aumento da
atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina (SRA) parece contribuir para a
hiperfiltração compensatória inicial e para a subsequente hipertrofia e esclerose mal
adaptativas. Esse processo explica por que a redução da massa renal secundária a
uma agressão isolada pode levar ao declínio progressivo da função renal ao longo de
muitos anos.
Etiologia e Epidemiologia. Com base em dados de estudos populacionais, alguns
autores estimaram que, nos Estados Unidos, no mínimo 6% da população adulta
tenha DRC em estágios 1 e 2. As mesmas estimativas sugeriram que outros 4,5% da
população norte-americana tenha DRC nos estágios 3 e 4. A contribuição relativa de
cada categoria varia nas diferentes regiões geográficas. Na América do Norte e na
Europa, a causa mais comum de DRC é nefropatia diabética, na maioria dos casos
secundária ao diabetes melito tipo 2. Os pacientes com DRC recém-diagnosticada
costumam apresentar hipertensão. Quando não há outras evidências de doença renal
glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC, em geral, é atribuída à hipertensão.
Todavia, hoje se sabe que esses pacientes podem ser classificados em duas
categorias. A primeira categoria inclui os pacientes com glomerulopatia primária
subclínica, como glomerulosclerose focal segmentar ou global. A segunda categoria
inclui os pacientes nos quais a hipertensão e a nefrosclerose progressivas
representam o correspondente renal de uma doença vascular sistêmica, que muitas
vezes inclui também patologias de pequenos e grandes vasos cardíacos e cerebrais.
Essa última combinação é especialmente comum em idosos, nos quais a isquemia
renal crônica como causa de DRC pode não ser diagnosticada de maneira adequada.
A incidência crescente de DRC na população idosa é atribuída em parte à queda das
taxas de mortalidade devido a complicações cardíacas e cerebrais da doença vascular
aterosclerótica, permitindo que um segmento maior da população evolua para os
estágios mais avançados da DRC. No entanto, é importante entender que a grande
maioria dos pacientes com DRC nos estágios iniciais morre em razão das
complicações cardiovasculares e cerebrovasculares, antes de progredir para os
estágios mais avançados da DRC. Na verdade, até mesmo uma redução mínima da
TFG ou a presença de albuminúria atualmente é reconhecida como importante fator de
risco de doença cardiovascular.
Manifestações clínicas. As manifestações clínicas e laboratoriais da DRC incluem
acumulação de escórias nitrogenadas; distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos;
distúrbios minerais e ósseos; anemia e distúrbios da coagulação; hipertensão e
alterações da função cardiovascular; distúrbios gastrintestinais; complicações
neurológicas; distúrbios dermatológicos; e distúrbios do sistema imune. A ocasião em
que esses distúrbios aparecem e a gravidade das suas manifestações clínicas são
determinadas em grande parte pelo grau de função renal existente e pelas doenças
coexistentes. Algumas dessas manifestações clínicas e laboratoriais da DRC ocorrem
antes que a TFG tenha alcançado o estágio de insuficiência renal.
Diagnóstico.
Anamnese e exame físico. Os sinais e sintomas francos de doença renal são
frequentemente sutis ou estão ausentes, até que o paciente atinja estados mais
avançados da DRC. Por essa razão, o diagnóstico da doença renal costuma
surpreender os pacientes e pode gerar ceticismo e negação. Os elementos específicos
da história clínica que sugerem doença renal incluem relatos de hipertensão (que pode
causar DRC ou, mais comumente, ser uma consequência da doença), diabetes melito,
anormalidades do exame de urina e distúrbios gestacionais como pré-eclâmpsia ou
abortamento precoce. É necessário obter uma história farmacológica detalhada. Os
fármacos a serem considerados incluem anti-inflamatórios não esteroides (AINEs),
inibidores da cicloxigenase-2 (COX-2), antimicrobianos, quimioterápicos,
antirretrovirais, inibidores da bomba de prótons, laxantes contendo fosfato e lítio. O
exame físico deve concentrar-se na pressão arterial e nas lesões dos órgãos-alvo
secundárias à hipertensão. Portanto, é necessário realizar exames fundoscópico e
precordial. O exame do fundo de olho é importante no paciente diabético para detectar
evidências de retinopatia diabética, que está associada à nefropatia. Outras
manifestações de DRC ao exame físico dos pacientes são edema e polineuropatia
sensitiva.
Investigação laboratorial. Os exames laboratoriais devem enfatizar a busca por
indícios de um processo patológico desencadeante ou agravante subjacente, bem
como a avaliação do grau de disfunção renal e suas consequências. A eletroforese
das proteínas séricas e urinárias à procura de mieloma múltiplo deve ser realizada em
todos os pacientes com mais de 35 anos e DRC inexplicável, principalmente se houver
anemia associada e níveis séricos altos ou inapropriadamente normais de cálcio em
presença de disfunção renal. Nos pacientes com glomerulonefrite, as doenças
autoimunes (p. ex., lúpus) e as etiologias infecciosas (p. ex., hepatites B e C e
infecção por HIV) subjacentes devem ser investigadas. Determinações seriadas da
função renal devem ser realizadas para avaliar a velocidade de deterioração renal e
confirmar que a doença é, de fato, crônica, em vez de aguda ou subaguda que seriam,
portanto, potencialmente reversíveis. As concentrações séricas do cálcio, do fósforo,
da vitamina D e do PTH devem ser determinadas para avaliar doença óssea
metabólica. A concentração de hemoglobina e os níveis de ferro, B12 e folato também
devem ser dosados. A coleta da urina por 24 horas pode ser útil, tendo em vista que a
excreção proteica > 300 mg pode ser uma indicação para tratamento com inibidores
da ECA ou BRAs.
Exames de imagem - A ultrassonografia do aparelho urinário é o exame de imagem
mais útil porque permite verificar a presença dos dois rins, determinar se são
simétricos, obter uma estimativa das dimensões renais e excluir a existência de
massas renais e evidências de obstrução. O diagnóstico da doença renovascular pode
ser estabelecido por diferentes técnicas, inclusive eco-Doppler, exames de medicina
nuclear ou TC e RM. Se houver suspeita de nefropatia por refluxo (infecções urinárias
recidivantes na infância, rins com dimensões assimétricas e cicatrizes nos polos
renais), pode-se indicar uma uretrocistografia miccional. Os exames radiográficos
contrastados não são particularmente úteis à investigação da DRC. Sempre que
possível, a administração intravenosa ou intra-arterial de contraste deve ser evitada
nos pacientes com DRC, especialmente com nefropatia diabética, tendo em vista o
risco de provocar lesão renal aguda induzida pelos contrastes radiográficos
Biópsia renal- Nos pacientes com rins pequenos bilateralmente, a biópsia renal não é
recomendável porque (1) é tecnicamente difícil e tem maior tendência a provocar
sangramento e outras consequências desfavoráveis; (2) costuma haver tanta fibrose
que a doença primária não pode ser definida; e (3) a janela de oportunidade para
promover um tratamento para a doença específica já passou. Outras contraindicações
à biópsia renal são hipertensão descontrolada, infecção urinária em atividade, diátese
hemorrágica (inclusive sob tratamento anticoagulante) e obesidade grave. A biópsia
percutânea orientada pela ultrassonografia é a abordagem preferível, mas a técnica
cirúrgica ou laparoscópica pode ser considerada, especialmente nos pacientes com
rim único, nos quais a visualização direta e o controle do sangramento são cruciais.
Em pacientes com DRC para os quais a biópsia renal é indicada (p. ex., suspeita de
processo concomitante ou superposto em atividade, como nefrite intersticial, ou nos
casos de perda acelerada da TFG), o tempo de sangramento precisa ser determinado
e, se estiver aumentado, deve-se administrar desmopressina imediatamente antes do
procedimento.
Tratamento. As medidas terapêuticas recomendadas aos pacientes com DRC podem
ser divididas em dois grupos: tratamento conservador e terapia renal substitutiva. O
tratamento conservador consiste nas medidas usadas para evitar ou retardar a
deterioração da função renal restante e ajudar o organismo a compensar a disfunção
existente. Entre as intervenções comprovadamente eficazes para retardar a
progressão da DRC, estão normalização da pressão arterial e controle da glicemia dos
pacientes diabéticos. A vitamina D ativada pode ser usada para aumentar a absorção
do cálcio e controlar o hiperparatireoidismo secundário. A rhEPO está em processo de
investigação a fim de determinar se deve ser usada para corrigir a anemia grave que
ocorre nos pacientes com DRC. A terapia renal substitutiva (diálise ou transplante
renal) está indicada quando o paciente tem uremia avançada e distúrbios eletrolíticos
graves.
• Conhecer os mecanismos da progressão da doença renal crônica (DRC).

O risco de progressão da DRC está estreitamente relacionado à TFG e à quantidade
de albuminúria. A figua abaixo mostra o estadiamento da DRC estratificada pelas
estimativas desses dois parâmetros.
Fonte: Classificação do Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) da doença renal crônica
(DRC). A graduação de cores que vai do verde ao vermelho representa o risco crescente e a progressão
da DRC. TFG, taxa de filtração glomerular. (Reproduzida de Jameson, J., L. et al. Medicina interna de
Harrison - 2 volumes. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2019.)
• Discutir sobre a automedicação.

A automedicação pode ser entendida como a seleção e o uso de
medicamentos por pessoas para tratar doenças ou sintomas sem a supervisão ou a
prescrição de um profissional, inserida no contexto do autocuidado.
Essa prática tem se mostrado muito comum na sociedade e pode estar
relacionada a diferentes causas. Dentre elas, pode-se citar a variedade de produtos
fabricados pela indústria farmacêutica, a facilidade de comercialização de
medicamentos, a própria cultura e comodidade assimilada pela sociedade, a grande
variedade de informações médicas disponíveis e a substituição inadvertida da
orientação médica por sugestões de medicamentos provenientes de pessoas não
autorizadas, entre estes familiares, amigos ou balconistas em farmácias.
Uma preocupante consequência da automedicação são as intoxicações
medicamentosas, as quais surgem devido a mecanismos complexos, relacionados a
processos farmacodinâmicos e farmacocinéticos envolvidos, por sua vez, com
características individuais, com propriedades farmacêuticas do produto e com
interações com medicamentos e alimentos.

XAVIER, Mateus Silva et al. Automedicação e o risco à saúde: uma revisão de
literatura. Brazilian Journal of Health Review, v. 4, n. 1, p. 225-240, 2021.
https://brazilianjournals.com/index.php/BJHR/article/view/22665/18160
MELO, José Romério Rabelo et al. Automedicação e uso indiscriminado de

medicamentos durante a pandemia da COVID-19. Cadernos de Saúde Pública, v. 37,
2021.
Harrison - 2 volumes. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. 9788580556346.

2022.

• Interpretar diferentes achados laboratoriais da avaliação renal.
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre a biópsia renal guiada por US e TC.
• Anatomopatologia: Compreender os principais tipos de neoplasia renal
benignas e malignas (carcinoma de células claras).
• Patologia Clínica: Entender os exames: proteinúria de 24h, microalbuminúria,
cistatina C, N-GAL e dismorfismo eritrocitário.
Palestras
- PALESTRA 01- Demonstrar os achados clínicos e laboratoriais da Lesão Renal
Aguda e Doença Renal Crônica.
• Comparar os achados clínicos, imagem e laboratoriais da LRA e DRC.
- PALESTRA 02- Alterações laboratoriais nos acidentes ofídicos.

• Discutir sobre os achados laboratoriais frente a acidentes ofídicos
(coagulograma, hemograma, ureia, creatinina, CKP, TGO e desidrogenase láctica.
TICS
• 1. Identificar corretamente as serpentes peçonhentas. 2. Compreender o
mecanismo tóxico dos venenos das serpentes. 3. Conhecer o manejo dos
acidentes por escorpiões e aranhas.
• Acidentes ofídicos / por escorpiões e por aranhas.
N1 ESPECÍFICA
Semana 10: Sistema Reprodutor
Objetivos da Semana
• Conhecer mecanismos de agressão funcionais e imunológicos aos glomerulos.
Problemas da Semana
S10P1: IMUNOCOMPLEXIDADE
Antônio, 8 anos de idade, foi levado para consulta na unidade básica de saúde pela
mãe devido a edema facial e hematúria. Ao exame físico, o pediatra observou
presença de edema bipalpebral e pressão arterial de 140×95 mmHg. Pensando em
um provável diagnóstico, o médico interrogou se a criança apresentou alguma
infecção de garganta ou de pele anteriormente.
• Rever a morfofisiologia dos glomérulos.
• Discutir os mecanismos imunes envolvidos na patogênese da doença glomerular.
• Identificar as glomerulopatias associadas a Síndrome Nefrítica.
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e

diagnóstico da síndrome nefrítica.

• Rever a morfofisiologia dos glomérulos
Glomérulos são tufos de capilares situados entre as arteríolas aferentes e eferentes.
Esses capilares estão dispostos em lóbulos e são sustentados por pedículos formados
por células mesangiais e matriz extracelular semelhante à membrana basal. A
membrana dos glomérulos é formada por três camadas estruturais: uma camada de
células endoteliais que revestem a superfície mais interna do capilar; membrana basal
constituída por uma rede de proteínas matriciais; e uma camada de células epiteliais
que circunda a superfície mais externa do capilar e recobre a superfície mais interna
da cápsula de Bowman. As células epiteliais estão ligadas à membrana basal por
prolongamentos longos semelhantes a pés (podócitos), que circundam a superfície
externa dos capilares. A membrana capilar glomerular tem permeabilidade seletiva, ou
seja, possibilita que água e partículas pequenas (p. ex., eletrólitos e moléculas
dissolvidas, inclusive glicose e aminoácidos) deixem o sangue e entrem no espaço de
Bowman; ao mesmo tempo, impedem que partículas maiores (p. ex., proteínas
plasmáticas e células sanguíneas) saiam do sangue.
• Discutir os mecanismos imunes envolvidos na patogênese da doença

glomerular
Dois tipos de mecanismos imunes foram implicados na patogênese da doença
glomerular:
1. Lesão resultante de anticorpos que reagem com antígenos glomerulares fixos ou

antígenos depositados dentro do glomérulo.
2. Lesão resultante de complexos antígeno-anticorpo circulantes retidos na membrana
glomerular.
Os antígenos responsáveis pelo desenvolvimento da reação imune podem ter
origem endógena, como autoanticorpos contra o ácido desoxirribonucleico (DNA) no
LES, ou podem ser exógenos, como os antígenos da membrana dos estreptococos na
glomerulonefrite pós-estreptocócica. Em muitos casos, a origem do antígeno não é
conhecida.
As alterações celulares na doença glomerular aumentam as contagens de
células glomerulares ou inflamatórias (proliferativas ou hipercelulares), causam
espessamento da membrana basal (membranosa) e acarretam alterações dos
componentes não celulares do glomérulo (esclerose e fibrose). O aumento da
quantidade de células caracteriza-se por uma ou mais das seguintes alterações:
proliferação das células endoteliais ou mesangiais, infiltração de leucócitos
(neutrófilos, monócitos e linfócitos em alguns casos) e formação de crescentes
(acúmulos com formato de crescentes de células epiteliais em proliferação e leucócitos
infiltrantes) no espaço de Bowman. O espessamento da membrana basal consiste em
deposição de material acelular denso nas superfícies endotelial e epitelial da
membrana basal, ou dentro da própria membrana. “Esclerose” é o termo usado para
descrever um aumento da quantidade de material extracelular nos tecidos mesangiais,
subendoteliais ou subepiteliais do glomérulo, enquanto “fibrose” refere-se à deposição
de fibras de colágeno. As alterações glomerulares podem ser difusas, ou seja,
envolvendo todos os glomérulos e todos os seus componentes; focais, quando apenas
alguns glomérulos são afetados; segmentares, quando há envolvimento apenas de
determinado segmento de cada glomérulo; ou mesangiais, quando as células
mesangiais são afetadas.
Fonte: Mecanismos imunes das doenças glomerulares. A. Anticorpos dirigidos contra a membrana basal
do glomérulo deixam a circulação e interagem com antígenos existentes em sua estrutura. B. Os
complexos antígeno-anticorpo circulantes no sangue ficam retidos à medida que são filtrados no
glomérulo (Reproduzida por Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca,
(10th edição). Grupo GEN, 2021.)
• Identificar as glomerulopatias associadas a Síndrome Nefrítica

Fonte: Glomerulonefrites primárias e secundárias (Reproduzida de Norris, Tommie L. Porth -
Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021.).

clínicas e diagnóstico da síndrome nefrítica.
Glomerulonefrite é um processo inflamatório que envolve as estruturas
glomerulares. É a segunda causa mais frequente de insuficiência renal em todo o
mundo e ocupa o terceiro lugar (depois do diabetes e da hipertensão) entre as causas
de doença renal crônica nos EUA. Existem muitas causas de doença glomerular. A
glomerulonefrite pode ser um distúrbio primário, no qual a anormalidade glomerular é o
único problema existente; ou pode ser uma condição secundária, na qual a
anormalidade glomerular resulta de outra doença, inclusive diabetes melito ou LES.
Os agentes ou eventos causadores de lesão glomerular incluem mecanismos
imunológicos, não imunológicos e hereditários. Muitos casos de doença glomerular
primária e doença glomerular secundária provavelmente têm origem imune. Embora
várias doenças glomerulares sejam suscitadas por eventos imunológicos, inúmeros
estressores não imunológicos metabólicos (i. e., diabetes), hemodinâmicos (i. e.,
hipertensão arterial) e tóxicos (i. e., drogas ilícitas e fármacos), tanto sozinhos como
associados a mecanismos imunológicos, podem ocasionar lesão glomerular. Doenças
glomerulares hereditárias como a síndrome de Alport, apesar de relativamente raras,
são uma importante categoria de doença glomerular, devido à sua associação à perda
progressiva da função renal e à sua transmissão a futuras gerações.
Síndrome nefrítica aguda- Síndrome nefrítica aguda é o correspondente clínico da
inflamação glomerular aguda. Em sua forma mais grave, caracteriza-se por início
súbito de hematúria (microscópica ou macroscópica com cilindros hemáticos), graus
variáveis de proteinúria, redução da TFG, oligúria e sinais de disfunção renal. É
causada por processos inflamatórios que obstruem os lumens dos capilares
glomerulares e lesam a parede capilar. Essa lesão da parede capilar possibilita que as
hemácias entrem na urina e causa as alterações hemodinâmicas que reduzem a TFG.
Acumulação extracelular de líquidos, hipertensão e edema ocorrem em consequência
da TFG reduzida e da reabsorção tubular aumentada de sal e água.
A síndrome nefrítica aguda pode ocorrer com doenças sistêmicas como o LES.
Entretanto, nos casos típicos, essa síndrome está associada às glomerulonefrites
proliferativas agudas, inclusive glomerulonefrite pós-infecciosa.
- Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda. Em geral, a glomerulonefrite pós-
infecciosa aguda ocorre depois da infecção por algumas cepas de estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A, e é causada pela deposição de imunocomplexos de anticorpo
e antígenos bacterianos. Isso também pode ocorrer depois de infecções por outros
microrganismos, inclusive estafilococos, vírus (p. ex., vírus da hepatite) e vários
parasitas. Embora essa doença seja encontrada principalmente nas crianças, todas as
faixas etárias podem ser afetadas.
A fase aguda da glomerulonefrite pós-infecciosa caracteriza-se por crescimento
difuso e hipercelularidade dos glomérulos. A hipercelularidade é causada por
infiltração de leucócitos (neutrófilos e monócitos) e pela proliferação das células
endoteliais e mesangiais. Também há edema das células endoteliais. A combinação de
proliferação, edema e infiltração por leucócitos fecha os lumens dos capilares
glomerulares. Também pode haver edema e inflamação do interstício, e os túbulos
comumente contêm hemácias. Nas primeiras semanas da doença, a microscopia de
imunofluorescência geralmente mostra depósitos granulares de IgG e componente C3
do complemento no mesângio e ao longo da membrana basal.
Os casos clássicos da glomerulonefrite pós-estreptocócica começam depois de
uma infecção estreptocócica 7 a 12 dias antes. Esse é o intervalo necessário à
produção dos anticorpos. Em geral, a infecção primária afeta a faringe, mas a pele
também pode ser afetada. Uma das primeiras manifestações clínicas é oligúria, que
ocorre à medida que a TFG diminui. Proteinúria e hematúria são consequentes ao
aumento da permeabilidade das membranas dos capilares glomerulares. As
substâncias na urina destroem as hemácias, e urina marrom-escura pode ser o
primeiro sinal dessa síndrome. A retenção de sódio e água causa edema
(principalmente da face e das mãos) e hipertensão. Entre as anormalidades
laboratoriais significativas, observam-se aumentos dos títulos de anticorpo
antiestreptocócico (ASO), redução das concentrações séricas de C3 e outros
componentes do sistema complemento e formação de crioglobulinas (i. e.,
imunocomplexos grandes) no soro.
O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda consiste em
erradicar a infecção estreptocócica com antibióticos e instituir medidas de suporte.
Esse tipo de glomerulonefrite tem prognóstico excelente e raramente causa doença
renal crônica.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva- É uma síndrome clínica que se
caracteriza por sinais e sintomas de lesão glomerular grave, sem uma causa
específica determinável. Como seu nome sugere, esse tipo de glomerulonefrite é
rapidamente progressivo, em geral no intervalo de alguns meses. A doença consiste
em proliferação focal e segmentar das células glomerulares e recrutamento de
monócitos e macrófagos com formação de estruturas com configuração de crescentes,
que fecham o espaço de Bowman. A glomerulonefrite rapidamente progressiva pode
ser causada por algumas doenças imunes, condições sistêmicas e patologias
limitadas aos rins. Entre as doenças associadas, estão distúrbios imunes complexos
como LES, vasculites de pequenos vasos (p. ex., poliangiite microscópica) e uma
doença conhecida como síndrome de Goodpasture.
Síndrome de Goodpasture. É uma forma rara e agressiva de glomerulonefrite
causada por anticorpos dirigidos contra as membranas basais dos glomérulos (MBG) e
dos alvéolos. Os anticorpos anti-MBG têm reatividade cruzada com a membrana basal
dos alvéolos pulmonares e são responsáveis pela síndrome de hemorragia pulmonar
associada à insuficiência renal. A alteração histopatológica típica da glomerulonefrite
por anticorpos anti-MBG é a coloração linear difusa das membranas basais para IgG.
A etiologia dessa síndrome é desconhecida, embora tenham sido implicadas infecções
por vírus influenza, exposição aos hidrocarbonetos solventes (encontrados nas tintas e
nos corantes), vários fármacos e câncer em alguns casos. Acredita-se que a síndrome
de Goodpasture tenha predisposição genética, mas isso não está comprovado. O
tratamento inclui plasmaférese para remover os anticorpos anti-MBG circulantes e
imunossupressores (i. e., corticoides e ciclofosfamida) a fim de inibir a formação de
mais anticorpos.

Harrison - 2 volumes. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. 9788580556346.


2022.
S10P2: O QUE É ISSO, DOUTOR?

Marli, 47 anos, estava apresentando, há 60 dias, edema periorbital, seguido de edema
de membros inferiores (MMII) e ascite. Há 30 dias, percebeu piora evoluindo para
anasarca. Ela relatou que sua urina tinha aspecto espumoso. Diante da circunstância
resolveu procurar um médico.
- O que é isso, Doutor?
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, patogênese, manifestações clínicas e
diagnóstico da Síndrome nefrótica.

• Conhecer a epidemiologia, etiologia, patogênese, manifestações clínicas e
diagnóstico da Síndrome nefrótica.
Originalmente, a síndrome nefrótica foi definida como proteinúria de 24h acima
de 3,5 g, acompanhada de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema. O
entendimento de que as três últimas alterações se referem apenas a uma
consequência da intensidade da proteinúria levou à definição mais recente de
síndrome nefrótica: proteinúria maciça, com tendência a edema, hipoalbuminemia e
hipercolesterolemia. A glomerulopatia primária que representa melhor essa síndrome é
a doença por lesões mínimas, mas a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e
a nefropatia membranosa (NM) também se encaixam bem nesse grupo. Algumas
vezes, as GNMP ou glomerulopatias de depósito também se manifestam como
síndromes nefróticas.
Patogênese. Qualquer aumento da permeabilidade da membrana glomerular
possibilita que proteínas saiam do plasma e entrem no filtrado glomerular. O resultado
disso é proteinúria maciça, que acarreta hipoalbuminemia. O edema generalizado –
marca característica da síndrome nefrótica – é causado pela redução da pressão
coloidosmótica do sangue, com acumulação subsequente de líquidos nos tecidos
intersticiais. Também há retenção de sódio e água, agravando o edema. Isso parece
atribuível a vários fatores, inclusive aumento compensatório da aldosterona,
estimulação do sistema nervoso simpático e redução da secreção dos fatores
natriuréticos. Inicialmente, o edema acumula-se nas partes inferiores do corpo
(inclusive membros inferiores), mas torna-se generalizado à medida que a doença
avança. Os pacientes com síndrome nefrótica podem ter dispneia causada por edema
pulmonar, derrames pleurais e compressão diafragmática pela ascite.
A hiperlipidemia nos pacientes com nefrose caracteriza-se por níveis altos de
triglicerídeos e lipoproteínas de densidade baixa (LDL). Os níveis das lipoproteínas de
densidade alta (HDL) geralmente estão normais. Por causa da elevação das
concentrações de LDL, é mais provável que pacientes com síndrome nefrótica
desenvolvam aterosclerose.
Fonte: Fisiopatologia da Síndrome nefrótica (Reproduzido de Norris, Tommie L. Porth -

Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021.)
Etiologia. As anormalidades glomerulares com a nefrose podem ser primárias

ou secundárias às alterações causadas por doenças sistêmicas como diabetes melito
e LES. Entre as lesões glomerulares primárias que acarretam síndrome nefrótica, está
a doença de lesão mínima (nefrose lipoídica), a glomerulosclerose segmentar focal e a
glomerulonefrite membranosa. A frequência relativa dessas causas varia com a idade.
Na faixa etária abaixo de 15 anos, a síndrome nefrótica quase sempre é causada por
doenças glomerulares idiopáticas primárias, enquanto nos adultos geralmente é um
distúrbio secundário.
Doença de lesão mínima | Nefrose lipoídica. Caracteriza-se por destruição difusa
(causada por fusão) dos pseudópodos das células da camada epitelial da membrana
glomerular. A nefrose lipoídica é encontrada mais comumente nas crianças, mas pode
ocorrer ocasionalmente nos adultos. A causa dessa doença é desconhecida. Embora a
doença de lesão mínima não evolua para insuficiência renal, pode produzir
complicações significativas, inclusive predisposição às infecções por bactérias gram-
negativas, tendência a episódios tromboembólicos, hiperlipidemia e desnutrição
proteica.
Glomerulonefrite membranosa. É a causa mais comum de nefrose primária dos
adultos, mais comumente entre a quinta e a sexta décadas de vida, quase sempre
depois dos 30 anos. A doença é causada por espessamento difuso da MBG em
consequência da deposição de imunocomplexos. A glomerulonefrite membranosa
pode ser idiopática ou estar associada a alguns distúrbios, inclusive doenças
autoimunes (p. ex., LES), infecções (p. ex., hepatite B crônica) e transtornos
metabólicos (p. ex., diabetes melito). Imunoglobulinas e complemento nos depósitos
subendoteliais sugerem que a doença seja um distúrbio crônico mediado por
imunocomplexos.
Em geral, a glomerulonefrite membranosa começa com síndrome nefrótica de
início insidioso ou, em uma porcentagem pequena dos casos, com proteinúria fora da
faixa nefrótica. Também pode haver hematúria e hipertensão branda. A progressão da
doença é variável. Alguns pacientes têm remissões completas, outros apresentam
remissões e recidivas repetidas e, por fim, outros evoluem para insuficiência renal
terminal e até mesmo morte. As remissões espontâneas e uma evolução relativamente
benigna são mais comuns nas mulheres e nos pacientes com proteinúria fora da faixa
nefrótica. Ainda existem controvérsias quanto ao tratamento.
Glomerulosclerose segmentar focal. Caracteriza-se por esclerose (i. e., aumento da
deposição de colágeno) de alguns, mas não de todos, os glomérulos; nas unidades
glomerulares afetadas, apenas uma parte do tufo glomerular está afetada. Essa é uma
causa especialmente comum de síndrome nefrótica nas populações afro-americana e
hispânica.
Embora a esclerose segmentar focal geralmente seja uma síndrome idiopática,
também pode estar associada à redução da concentração de oxigênio no sangue (p.
ex., doença falciforme e cardiopatia congênita cianótica), à infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV) ou ao uso de substâncias intravenosas, ou também
pode ser um distúrbio secundário associado à fibrose glomerular em consequência de
outros tipos de glomerulonefrite. O comprometimento da autofagia (processo de reparo
necessário para manter a homeostase após lesão celular) seria responsável pela
capacidade limitada de regeneração dos podócitos. A ocorrência de hipertensão
arterial e redução da função renal diferencia a esclerose focal da doença por alteração
mínima. Além disso, a pesquisa indica que pessoas com doença por alteração mínima
(uma manifestação de síndrome nefrótica diagnosticada por biopsia renal) evoluem
posteriormente para glomeruloesclerose segmentar focal. A proteína nefrina parece
ser um marcador de lesão de podócitos. Pessoas com doença por alteração mínima
respondem em graus variáveis aos corticosteroides. Pessoas tratadas e que não
sofreram perda de nefrina apresentaram taxa de remissão de 96%, em comparação
com a taxa de remissão de 61% entre pacientes que apresentaram perda de néfrons.
A maioria dos pacientes evolui para insuficiência renal em 5 a 10 anos.

• Entender e interpretar alterações morfofisiológicas das vias urinárias e a ação do
imunocomplexo Ag-Ac.
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre litíase renal ao ultrassom e
tomografia computadorizada.
• Anatomopatologia: Observar as características glomerulares na
glomerulonefrite pós-estreptocócica. Estudar os achados laboratoriais
presentes na síndrome nefrítica e nefrótica.
• Patologia Clínica: Conhecer a farmacologia das ITU. Tratamento farmacológico
da síndrome nefrítica e nefrótica.
Palestras
- PALESTRA 01: Diferenciar os achados clínicos e laboratoriais entre a Síndrome
Nefrítica e a Síndrome Nefrótica.
• Comparar os achados clínicos, imagem e laboratoriais da Síndrome
Nefrítica e Síndrome Nefrótica.
- PALESTRA 02: Conhecer os princípios da hemodiálise.

• Abordar sobre o que é, como funciona, em que situações é indicada, os
riscos e os cuidados com os pacientes que realizam hemodiálise.
TICS
• 1. Revisar os mecanismos de atuação dos anticorpos. 2. Compreender o
funcionamento do sistema complemento.
• Antígenos e anticorpos / sistema complemento
Objetivos da Semana
• Conhecer os métodos contraceptivos, bem como os métodos diagnósticos da
gestação, as alterações fisiológicas da gestação e a importância da assistência
pré-natal.
Problemas da Semana
S11P1: E AGORA, O QUE VAI MUDAR?

Fonte: http://dstsaidsnaadolescencia.blogspot.com/2017/08/interpretacao-das-charges.html.
• Rever as alterações fisiológicas da gravidez.
• Entender as técnicas diagnósticas da gravidez.
• Conhecer os métodos contraceptivos.
• Discutir o impacto de gravidez na adolescência.

• Rever as alterações fisiológicas da gravidez.
As alterações fisiológicas observadas na gestação são decorrentes,
principalmente, de fatores hormonais e mecânicos, e os ajustes verificados no
organismo da mulher devem ser considerados normais durante o estado gravídico,
embora possam determinar pequenos sintomas que afetam a saúde da paciente.
A fim de se compreender melhor essas modificações experimentadas pela
gestante, sugere-se distingui-las em sistêmicas e dos órgãos genitais.
Modificações Sistêmicas-
Postura e Deambulação.
Metabolismo
Metabolismo glicídico
Metabolismo lipídico
Metabolismo protéico
Metabolismo hidroeletrolítico
Metabolismo do cálcio
Sistema cardiovascular
Sistema sanguíneo
Sistema urinário
Sistema respiratório
Sistema digestório
Sistema endócrino
Pele e Fâneros
Modificação nos órgãos genitais - Vulva; vagina; útero.

https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/42[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter07]!/4
3Bvnd.vst.idref%3Dchap4.xhtml]!/4[blue]/2/636/1:5[Olh%2Cos
• Entender as técnicas diagnósticas da gravidez

Na prática clínica, é muito importante o diagnóstico precoce da gravidez, o que tantas
vezes coloca em risco o prestígio do médico. Esse diagnóstico pode ser clínico,
hormonal ou ultrassônico.
Diagnóstico Clínico: Os sintomas da gravidez são classificados em de presunção, de
probabilidade e de certeza.
Sinais de presunção
■Quatro semanas
Amenorreia - É o sinal mais precoce. Em mulheres jovens, com ciclos menstruais
regulares e vida sexual ativa, a ausência da menstruação pressupõe gravidez.
■Cinco semanas
Náuseas - Durante o primeiro trimestre da gestação, mais de 50% das mulheres
sofrem de náuseas, geralmente matutinas, tendo como consequência imediata
vômitos e anorexia. Outras, ao contrário, apresentam maior apetite, não sendo rara
sua perversão (pica ou malacia) ou extravagância alimentar.
Congestão mamária - Com 5 semanas, as pacientes relatam que as mamas estão
congestas e doloridas. Na 8ª semana, a aréola primária torna-se mais pigmentada e
surgem os tubérculos de Montgomery; em torno de 16 semanas, é produzida secreção
amarela (colostro), e pode ser obtida por expressão mamária correta. Além disso, o
aumento da circulação venosa é comum – rede de Haller. Em torno da 20ª semana,
surge a aréola secundária, que aumenta a pigmentação em volta do mamilo.
■Seis semanas
Polaciúria - No segundo e no terceiro mês de gestação, o útero, com maior volume e
em anteflexão acentuada, comprime a bexiga, levando à micção frequente, com
emissão de quantidade reduzida de urina. No segundo trimestre, tal sintomatologia
cessa, retornando nas duas últimas semanas, ao insinuar a apresentação fetal.
Sinais de probabilidade
■Seis semanas
Amenorreia- Após 10 a 14 dias de atraso menstrual, considera-se provável sinal de
amenorreia, o que nem sempre indica gravidez, pois esse sintoma também ocorre em
diversas circunstâncias fisiológicas e patológicas. O aleitamento e a menopausa
determinam amenorreia; contudo, muitas mulheres concebem durante o aleitamento
ao se intercalar o ciclo ovulatório. Há pacientes que gestam sucessivamente, ano após
ano, sem ter restabelecido o ciclo menstrual. A fecundação após alguns meses de
amenorreia climatérica é difícil, embora não seja impossível.
Dentre as amenorreias patológicas, destacam-se as de origem emocional e as
vigentes durante o uso dos anovulatórios.
Embora seja mais escassa, a perda sanguínea cíclica semelhante à
menstruação não exclui gravidez, pois isso pode ocorrer nos primeiros meses
(hemorragia de implantação ovular).
Aumento do volume uterino - O toque combinado infere as alterações que a
gravidez imprime ao útero. Fora da gestação, o órgão é intrapélvico, localizado abaixo
do estreito superior; na gravidez, expande-se; com 6 semanas, apresenta volume de
tangerina; com 10 semanas, de uma laranja; e com 12 semanas, o tamanho da
cabeça fetal a termo, sendo palpável logo acima da sínfise púbica.
■Oito semanas
Alteração da consistência uterina - O útero vazio é firme; na gravidez, com 8
semanas, adquire consistência cística, elástico-pastosa, principalmente no istmo (sinal
de Hegar). Por vezes, o amolecimento intenso dessa região faz parecer que o corpo
está separado do colo.
Alteração do formato uterino - Inicialmente, o útero cresce de modo assimétrico,
desenvolvendo-se mais acentuadamente na zona de implantação. A sensação tátil é
de abaulamento e amolecimento no local, sendo possível notar, eventualmente, sulco
separando as duas regiões (sinal de Piskacek). Na ausência de gravidez, em geral, os
fundos de saco estão vazios; a partir de 8 semanas, quando a matriz de piriforme
assume o formato globoso, o dedo que examina encontra-os ocupados pelo corpo
uterino (sinal de Nobile-Budin). Há percepção dos batimentos do pulso vaginal nos
fundos de saco (sinal de Osiander) devido à hipertrofia do sistema vascular.
O procedimento do toque é completado pelo exame especular, que poderá
precedê-lo de acordo com a rotina estabelecida. Ao entreabrir a vulva, destaca-se a
coloração violácea da sua mucosa (vestíbulo e meato uretral), denominada sinal de
Jacquemier ou de Chadwick; a mesma tonalidade da mucosa vaginal constitui o sinal
de Kluge.
■Dezesseis semanas
Aumento do volume abdominal - Conforme já mencionado, o útero torna-se palpável
com 12 semanas e nota-se o aumento do volume abdominal progressivo em torno de
16 semanas.
Sinais de certeza
São dados pela existência do concepto, anunciada pelos batimentos cardiofetais e
pela sua movimentação ativa; a ultrassonografia é capaz de rastreá-los com 7 a 8
semanas.
■ Quatorze semanas
Sinal de Puzos - Trata-se do rechaço fetal intrauterino, que se obtém ao impulsionar o
feto com os dedos dispostos no fundo de saco anterior. Dessa maneira, ocorre
impressão de rechaço quando o concepto se afasta e quando ele retorna.
■ Dezoito semanas
Percepção e palpação dos movimentos ativos do feto - Inicialmente discretos,
tornam-se vigorosos com o evoluir da gestação.
Palpação dos segmentos fetais- Nesse período, o volume do feto é maior e começa-
se a palpar cabeça e membros.
■Vinte semanas
Auscultação - Trata-se da identificação dos batimentos cardíacos fetais (BCF), o mais
fidedigno dos sinais de gravidez. Sua comprovação, com o estetoscópio de Pinard,
atualmente é obtida com sonar Doppler.
Diagnóstico hormonal
Constitui, atualmente, o melhor parâmetro para o diagnóstico de gravidez
incipiente, de acordo com sua precocidade e exatidão.
Apoia-se na produção de gonadotrofina coriônica humana (hCG) pelo ovo.
Uma semana após a fertilização, o trofoblasto, implantado no endométrio, começa a
produzir a hCG em quantidades crescentes, que podem ser encontradas no plasma ou
na urina maternos.
Há basicamente três tipos de testes para a identificação de hCG: imunológico,
radioimunológico (RIA) e enzima-imunoensaio (ELISA).
Diagnóstico ultrassonográfico - Com 4 a 5 semanas, na parte superior do útero,

começa a aparecer formação arredondada, anelar, de contornos nítidos, que
corresponde à estrutura ovular, denominada, em ultrassonografia, saco gestacional
(SG). A partir de 5 semanas, é possível visualizar a vesícula vitelina (VV) e, com 6
semanas, o eco embrionário e a sua pulsação cardíaca (BCF).
Em torno de 10 a 12 semanas, nota-se espessamento no SG, que representa a
placenta em desenvolvimento e seu local de implantação no útero. Com 12 semanas,
a placenta pode ser facilmente identificada e apresenta estrutura definida com 16
semanas.

3Bvnd.vst.idref%3Dchapter09]!/4/94/2%4052:87
• Conhecer os métodos contraceptivos.

MÉTODOS REVERSÍVEIS (NÃO-DEFINITIVOS)
1. Tabelinha
2. Método da ovulação ou do muco cervical (método Billings)
3. Temperatura (Método de Ogino-Knauss)
4. Coito interrompido
5. Camisinha, condom ou preservativo
6. Preservativo ou camisinha feminina
7. Espermicidas
8. Diafragma
9. Diu (dispositivo intrauterino)
10. Pílula anticoncepcional
11. Anticoncepcionais injetáveis
12. Implantes subdérmicos: Norplant
13. Anticoncepcional de emergência – pílula do dia seguinte
MÉTODOS IRREVERSÍVEIS (DEFINITIVOS)

1. Ligação de trompas (laqueadura)
2. Vasectomia

%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter106]!/4/86/1:251[015%2C%5E).
• Discutir o preconceito de gravidez na adolescência.

A gravidez na adolescência é uma realidade que nos convoca a refletir sobre o
assunto para buscar compreendê-lo e, a partir desta compreensão, propor modos de
lidar com o fenômeno. Sem dúvida, existem evidências a indicar que há uma série de
riscos para a saúde relacionados com a gravidez na adolescência, tanto para a mãe
quanto para o bebê. Sabe-se, também, que as demandas da gestação e da
maternidade implicam diversas transformações no modo de vida das adolescentes, o
que acaba limitando ou prejudicando o seu envolvimento em atividades importantes
para o seu desenvolvimento durante esse período da vida, como escola e lazer.
Conforme ressaltado pela literatura, porém, a gravidez na adolescência não é
um fenômeno homogêneo. Dependendo do contexto social em que a adolescente
vive, o significado da gestação, assim como o impacto dessa experiência de vida no
desenvolvimento da jovem, pode assumir diferentes contornos. Em camadas sociais
mais abastadas, por exemplo, a gravidez na adolescência tende a não prejudicar tanto
o percurso de escolarização e profissionalização das jovens quanto nas camadas
menos favorecidas, em virtude da maior disponibilidade de recursos e apoios para
lidar com essa situação e suas demandas. Dessa forma, a perspectiva de futuro das
adolescentes grávidas de classe média não é afetada tão intensamente quanto a
perspectiva das adolescentes de classe baixa, considerando-se os aspectos de
escolarização e profissionalização.
Contudo, a análise do fenômeno da gravidez na adolescência não pode se
resumir aos impactos negativos quanto às perspectivas de vida. As pesquisas
mostram que, muitas vezes, a gravidez pode ser desejada pelas jovens, pois é tida
como uma via de acesso a um novo estatuto de identidade e de reconhecimento
através do papel materno. A maternidade, nesses casos, pode ser vista como uma
ocupação, um papel que dá um sentido à vida da jovem. Na falta de outros projetos de
vida, ou frente à dificuldade em vislumbrar a possibilidade de efetivar planos
alternativos, a gravidez pode ser percebida pela adolescente como uma forma de
reconhecer a si mesma, de marcar seu próprio espaço na família e de ser reconhecida
nos seus ambientes de convívio.
Portanto, é preciso cuidado ao se emitir juízos de valor a respeito da gravidez
na adolescência. Ainda que, do ponto de vista da saúde pública, esse seja um
fenômeno com repercussões negativas, na medida em que implica riscos de saúde
para mães e bebês, riscos de cuidados inadequados aos bebês e riscos de
empobrecimento nas perspectivas de escolarização, trabalho e renda das
adolescentes e suas famílias, ele também pode ter consequências consideradas
positivas pelas adolescentes. Além disso, é preciso reconhecer que, nas camadas
sociais nas quais as possibilidades educacionais e de ascensão social são restritas, a
maternidade precoce pode ser um dos projetos de vida mais acessíveis para as
adolescentes, devido à falta de outras oportunidades oferecidas em seu contexto de
vida. Assim, pensar a gravidez na adolescência como algo não desejado ou fora do
esperado corresponde a uma perspectiva normativa da adolescência que exclui a
maternidade precoce como uma alternativa de vida. As evidências sugerem, contudo,
que podem existir - e certamente existem - outros modos de ser adolescente e viver a
adolescência, sendo que a maternidade pode fazer parte desses diferentes modos de
ser adolescente, ainda que isso possa trazer consequências negativas, dependendo
do ângulo sob o qual se analisa a questão.

%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter104]!/4/122/3:359[mor%2Cal%5E
S11P2: Caderneta da gestante

Carla, 22 anos, está gestante do seu primeiro filho. Na primeira consulta, recebeu a
caderneta da gestante e já está ansiosa para realizar todos os exames durante seu
pré-natal. Sempre foi muito preocupada com a alimentação e agora não seria
diferente durante a gestação, cujo médico já orientou sobre a suplementação de
alguns micronutrientes.
• Discutir sobre a assistência pré-natal
• Conhecer os exames complementares solicitados no pré-natal
• Compreender as recomendações quanto a ingestão dos macronutrientes e a
suplementação dos micronutrientes na gestação

• Discutir sobre a assistência pré-natal
A assistência pré-natal engloba aplicação individualizada de condutas clínico-
obstétricas protocolares ao longo de todo o período gestacional. Estratégia
interdisciplinar de atendimento profissional otimiza o alcance e a manutenção da
integridade das condições de saúde materna e fetal (Maternidade Escola, UFRJ,
2015).
Os objetivos básicos da assistência pré-natal são:
- Orientar os hábitos de vida (higiene pré-natal)
- Assistir a gestante psicologicamente
- Preparar a gestante para a maternidade, instruindo-a sobre o parto (parto
humanizado), dando-lhe noções de puericultura
- Evitar o uso de medicação e de medidas que se tornem prejudiciais para o feto (p.
ex., teratogênese)
- Tratar os pequenos distúrbios da gravidez
- Realizar a prevenção, o diagnóstico e o tratamento das doenças próprias da gravidez
ou nela intercorrentes.

3Bvnd.vst.idref%3Dchapter13]!/4/106/1:54[bor%2Ca%20p
• Conhecer os exames complementares solicitados no pré-natal
Os exames de rotina para triagem de situações clínicas de maior risco no pré-natal
são solicitados no acolhimento da mulher no serviço de saúde, imediatamente após o
diagnóstico de gravidez. Alguns exames solicitados deverão ser repetidos no início do
3º trimestre da gestação.
Exames complementar de rotina são:
- Hemograma completo – repetir entre 28-30 semanas.
- Grupo sanguíneo e fator Rh.
- Sorologia para sífilis (VDRL); repetir entre 28-30 semanas.
- Glicemia em jejum – repetir entre 28-30 semanas; em gestantes sem fator de risco
para diabetes e se o resultado da primeira glicemia for menor que 85 mg/dL.
- Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG – 75g, 2h) – para os casos triados com
fator de risco para diabetes gestacional presente e/ou com glicemia de jejum inicial
maior ou igual a 85mg/dL.
- Exame sumário de urina (Tipo I).
- Urocultura com antibiograma para o diagnóstico de bacteriúria assintomática – repetir
entre 28-30 semanas.
- Sorologia anti-HIV – repetir entre 28-30 semanas.
- Sorologia para toxoplasmose, IgG e IgM – repetir trimestralmente se for IgG não
reagente.
- Sorologia para hepatite B (HBSAg).
- Protoparasitológico de fezes.
- Colpocitologia oncótica.
- Bacterioscopia da secreção vaginal – avaliação de perfil bacteriológico do conteúdo
vaginal por critério de Nugent, indicada para pacientes com antecedente de
prematuridade, possibilitando a detecção e o tratamento precoce da vaginose
bacteriana, idealmente antes da 20ª semana.
- Cultura específica do estreptococo do grupo B, coleta anovaginal entre 35-37
semanas.
- Ultrassonografia obstétrica – Caso a gestante inicie o pré-natal precocemente o
primeiro ultrassom pode ser realizado entre 10º à 13º semana e deve se repetir entre
20º à 24º semanas.
Fonte: https://www.saude.go.gov.br/biblioteca/7637-pr%C3%A9-natal.
• Compreender as recomendações quanto a ingestão dos macronutrientes e

a suplementação dos micronutrientes na gestação
A homeostase dos níveis de nutrientes está alterada na gravidez e, como regra geral,
os nutrientes solúveis em água são encontrados em concentrações plasmáticas na
mãe em níveis mais baixos em comparação com as não grávidas, o contrário
acontecendo para os lipossolúveis (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists
[RCOG, 2010]).
Macronutrientes: A necessidade de proteínas aumenta para suprir a demanda para o
crescimento e remodelamento do feto, da placenta, do útero e das mamas, bem como
para o aumento do volume sanguíneo materno. Durante a segunda metade da
gestação, cerca de 1.000 g de proteínas são incorporados, atingindo 5 a 6 g/dia. Para
chegar a isso, recomenda-se a ingesta de cerca de 1 g/kg/dia. Os dados sugerem que
isso deve ser duplicado ao final da gestação. As concentrações da maioria dos
aminoácidos no plasma materno diminuem acentuadamente, como as de ornitina,
glicina, taurina e prolina. As exceções durante a gravidez são o ácido glutâmico e a
alanina, cujas concentrações aumentam.
Preferencialmente, as proteínas são supridas de fontes animais, como carne,
leite, ovos, queijos, frango e peixe. Esses alimentos fornecem aminoácidos em
combinações ideais. O leite e seus derivados são considerados fontes ideais de
nutrientes, em especial de proteínas e cálcio, para gestantes ou lactantes. A ingestão
de peixes específicos e a toxicidade potencial pelo metilmercúrio são discutidas
adiante.
A glicose atravessa a placenta por difusão facilitada e provê cerca de 80% das
necessidades energéticas fetais. Os aminoácidos são transportados pela placenta por
transporte ativo, contra gradiente de concentração, e os ácidos graxos livres transitam
pela placenta por difusão simples; a síntese dos lipídios ocorre no compartimento fetal.
Os corpos cetônicos produzidos pela lipólise materna, que está exaltada na gravidez
em especial após uma noite de jejum, atravessam a placenta livremente por difusão. O
carbono dos corpos cetônicos é incorporado aos tecidos fetais e estes ainda são fonte
de energia.
Micronutrientes.
Vitaminas. As vitaminas lipossolúveis A e D franqueiam a placenta livremente por
difusão (RCOG, 2010). As outras vitaminas lipossolúveis, Ee K, atravessam com
dificuldade a placenta e seus níveis no feto e no recém-nascido são inferiores aos da
mãe, o que aparentemente está desprovido de significado.
Das vitaminas solúveis em água, a C é transportada pela placenta por difusão
facilitada e compete com a glicose, pois apresenta os mesmos receptores. As
vitaminas do complexo B são conduzidas pela placenta de diferentes maneiras. O
folato liga-se a receptores e o transporte é feito seguindo o gradiente de concentração,
da mãe para o feto. Há também receptores placentários para a vitamina B12. A
piridoxina (vitamina B6) é transportada passivamente, mas a tiamina (vitamina B1) e a
riboflavina (vitamina B2) sofrem transporte ativo, alcançando maiores concentrações
no feto do que na mãe.
Vitamina D. É conhecida a relação entre deficiência grave de vitamina D na gravidez e
raquitismo congênito. A deficiência de vitamina D na gravidez, avaliada pelos níveis
plasmáticos maternos de 25-hidroxivitamina D (25OHD), tem sido associada a risco
aumentado de diabetes melito gestacional (DMG), pré-eclâmpsia, vaginose bacteriana
e recém-nascido de baixo peso.
Minerais e oligoelementos. O cálcio é ativamente transportado pela placenta e, no
feto, seus níveis são maiores que na mãe. Da mesma maneira, o magnésio é
ativamente transportado, mas não há clara relação entre os níveis maternos e os
fetais. O zinco sofre transporte ativo ligado à albumina e é encontrado de maneira
significativa em maior concentração na circulação fetal que na materna. O transporte
de ferro para o feto é relevante, principalmente na gravidez tardia (quando a demanda
fetal é máxima), e, na placenta, há receptores transferrina que facilitam o transporte
por endocitose do ferro ligado à transferrina.
Na gravidez normal, a mulher precisa de 1.000 mg de ferro para suprir as
necessidades maternas e fetais. O aumento da massa eritrocitária de cerca de 450 mℓ
demanda 500 mg de ferro; o feto requer outros 300 mg. A quantidade de ferro na dieta
e as reservas maternas não são suficientes para as necessidades da gravidez,
especialmente durante a segunda metade.

3Bvnd.vst.idref%3Dchapter14]!/4/68/1:231[ent%2Ca
3Bvnd.vst.idref%3Dchap9.xhtml]!/4[blue]/2/250/1:216[env%2Colv
Objetivos do laboratório integrado

• Interpretar os exames utilizados no diagnóstico da gestação bem como os
achados nas dosagens hormonais feminina.
• Propedêutica de Imagem: Discutir sobre o ultrassom gestacional.
• Anatomopatologia: Discutir alterações fisiológicas na histologia da mama
(Adenoma lactacional) e do útero (endométrio gravídico) relacionados à
gestação.
• Patologia Clínica: Discutir dosagem dos hormônios sexuais femininos. Rever
FSH e LH. Interpretação laboratorial da dosagem de beta HCG.
Palestra
- PALESTRA 01: Compreender os contraceptivos hormonais (Mecanismo de ação
/ Farmacocinética/Reações adversas)
• Principais classes de contraceptivos (Associação de contraceptivos orais;
adesivos transdérmicos; Anéis vaginais; Pílulas que contêm apenas
progestinas, Progestógeno injetável; implantes de progestina; dispositivo
uterino com progestógeno; contracepção pós-coito).
- PALESTRA 02: Conhecer o calendário da vacina da gestante.
• Abordar sobre a imunização que podem e não podem ser administradas
no período da gestação para garantir a segurança e saúde gestacional.
TICS
• IST’s / planejamento familiar / gestação e IST
• Entender a Política de Atenção Integral às Pessoas com IST’s. 2.
Compreender os procedimentos adequados para Planejamento Familiar. 3.
Revisar os procedimentos de triagem das IST’s na gestação.
Objetivos da Semana
• Entender o mecanismo de trabalho de parto, as alterações fisiológicas do
puerpério, os benefícios do aleitamento materno, bem como a avaliação do
crescimento e desenvolvimento.
S12P1: É AGORA, DOUTORA?

Já com 38 semanas, Carla está sentindo fortes contrações e vai à emergência
obstétrica. Dra. Helena a examina e refere que o colo está com 4,0 cm de dilatação,
que ela apresenta 3 contrações a cada 5 minutos, mas o feto ainda está alto. A médica
pergunta então aos internos:
- A Carla está em trabalho de parto? Vamos interná-la?
João prontamente responde às perguntas. Dra. Helena então faz novos
questionamentos:
- O que acontece com o corpo da gestante após o parto?
• Conhecer o mecanismo do trabalho de parto, com ênfase na dinâmica fetal e
uterina.
• Compreender a assistência e fases clínicas do parto.
• Entender o puerpério.
Orientações para tutores:

• Conhecer o mecanismo do trabalho de parto, com ênfase na dinâmica fetal
e uterina
Clinicamente, o estudo do parto analisa três fases principais (dilatação,
expulsão e secundamento), precedidas de estádio preliminar, o período premonitório
(pré-parto). Tende-se a considerar um quarto período, que compreenderia a primeira
hora após a saída da placenta, pelo fato de ser uma fase de riscos imanentes,
frequentemente ignorada pelo profissional que presta assistência ao parto. Esses
episódios constituem os fenômenos passivos do parto, que se completam com a
análise dos movimentos executados pelo feto, na sua penetração rotativa pelo canal
parturitivo, impulsionado pelas contrações uterinas (mecanismo do parto).
Na realidade, os fenômenos clínicos e mecânicos do parto compõem uma
unidade, completando-se ou se sucedendo em um ritmo que a contratilidade uterina, e
só ela, comanda. Esses fenômenos resumem-se na abertura de dois diafragmas, o
cervicossegmentário (colo do útero) e o vulvoperineal, através dos quais passa o feto.
Sob ponto de vista clínico, a ampliação do diafragma cervicossegmentário
corresponde ao primeiro período do parto (fase de dilatação), e a passagem do feto
pelo diafragma vulvoperineal corresponde ao segundo período (fase de expulsão).
Embora os movimentos desse mecanismo sejam contínuos e entrelaçados,
para facilitar sua descrição, costuma-se dividi-los em vários tempos, com análise
minuciosa de cada fase. Didaticamente, divide-se apenas em três: insinuação, descida
e desprendimento.
Insinuação (ou encaixamento): é a passagem da maior circunferência da
apresentação através do anel do estreito superior. Nessas condições, e pelo geral,
está o ponto mais baixo da apresentação à altura das espinhas ciáticas (plano “O” de
DeLee). Tem como tempo preliminar a redução dos diâmetros, o que, nas
apresentações cefálicas, é conseguido pela flexão (apresentação de vértice), ou
deflexão (apresentação de face).
Na apresentação pélvica, a redução dos diâmetros é obtida aconchegando-se
os membros inferiores sobre o tronco ou desdobrando-se os mesmos, para baixo ou
para cima.
Descida: completando a insinuação, a cabeça migra até as proximidades do assoalho
pélvico, onde começa o cotovelo do canal. Até aí mantém a mesma atitude e conserva
o mesmo sentido, apenas exagerando um pouco a flexão. O ápice do ovoide cefálico
atinge o assoalho pélvico, e a circunferência máxima encontra-se na altura do estreito
médio da bacia.
A descida, na realidade, ocorre desde o início do trabalho de parto e só termina
com a expulsão total do feto. Seu estudo, como tempo autônomo, tem apenas
propósito didático, facilitando a descrição. Durante esse mecanismo do parto, o
movimento da cabeça é turbinal: à medida que o polo cefálico roda, vai progredindo no
seu trajeto descendente.
Desprendimento: Terminado o movimento de rotação, o suboccipital coloca-se sob a
arcada púbica; a sutura sagital orienta-se em sentido anteroposterior.
Dada a curvatura inferior do canal do parto, o desprendimento ocorre por
movimento de deflexão. A nuca do feto apoia-se na arcada púbica e a cabeça oscila
em torno desse ponto, em um movimento de bisagra. Com o maior diâmetro do ovoide
cefálico (occipitomentoniano) continuando orientado no sentido do eixo do canal, a
passagem da cabeça através do anel vulvar deve ser feita pelos diâmetros
anteroposteriores, de menores dimensões originados do suboccipital. Essa região
acomoda-se, assim, à arcada inferior da sínfise, em redor da qual a cabeça vai
bascular para o desprendimento (Figura 19.5). Com o movimento de deflexão, estando
o suboccipital colocado sob a arcada púbica, liberta-se o diâmetro
suboccipitobregmático, seguido pelo suboccipitofrontal, suboccipitonasal e, assim por
diante, até o completo desprendimento.
Nas apresentações córmicas, a insinuação não ocorre com feto de tamanho
normal, em decorrência da grande dimensão dos diâmetros. Por isso, o parto pela via
vaginal é impossível. Mecanismos atípicos que promovem o parto transpélvico
espontâneo podem ser processados somente nos fetos mortos, ou de pequenas
dimensões.

MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende Obstetrícia, 13ª
edição. Grupo GEN, 2016. 9788527730723. Disponível em:
2022.
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter19]!/4/100/1:12[men%2Cto
• Compreender a assistência e fases clínicas do parto

Quanto à assistência:
Assistência pré parto - Diversas medidas anteparto podem ser adotadas para que a
gestante possa se preparar para o parto e aumentar as chances de que tudo
transcorra conforme desejado e planejado. Algumas informações devem ser prestadas
no pré-natal, seja individualmente, pelo próprio profissional de saúde que atende a
grávida, seja em grupos de gestantes. O objetivo é fazer com que a mulher tenha
conhecimento da fisiologia do parto e dos cuidados que o cercam, para que suas
escolhas e sua participação no processo sejam conscientes. Intervenções anteparto:
Exercício do assoalho pélvico; massagem perianal.
Assistência ao primeiro período

Local do parto. Tradicionalmente, com a hospitalização, a assistência ao parto era
prestada – e ainda é assim em muitos serviços no Brasil e no mundo – nas salas de
parto, unidades montadas com todo o aparato médico-hospitalar à vista, tendo ao
centro a mesa com estribos em que se deitava a parturiente na posição de talha
litotômica (assim denominada no passado por ser a usada para extração dos cálculos
de bexiga). Essas salas de parto convencionais em muito se assemelham à lógica do
quarto de hospital e seu uso a parturientes saudáveis foi questionado, como tantas
outras práticas, rotinas e procedimentos. Antes de passar à sala de parto, já em
período expulsivo, o que pode resultar bastante incômodo, as parturientes costumam
aguardar em repouso em leitos comuns no centro obstétrico ou no setor de pré-parto,
onde não há privacidade e, dada a frequente superlotação, há muitas outras mulheres
no mesmo ambiente. Unidades conhecidas como labor-delivery-recovery room (LDR)
ou, no Brasil, suítes pré-parto, parto e pós-parto (PPP) foram propostas como
alternativa para assistência ao parto. A ideia é oferecer privacidade, conforto e
liberdade para deambulação, de modo que possam ser assumidas as posições
consideradas confortáveis pela parturiente, além de que todo o parto, 1° e 2° estágios,
e o pós-parto possam transcorrer no mesmo ambiente, sem necessidade de
transferência. Banheiro privativo é obrigatório. A cama deve possibilitar o parto em
várias posições, sendo opcionais banqueta ou cadeira de parto.
Profissional que presta assistência ao parto. É recomendação da OMS que a
assistência ao parto seja realizada por profissional qualificado. Sob essa epígrafe
incluem-se enfermeiros-obstetras, obstetrizes, médicos de família com capacitação em
obstetrícia e médicos obstetras. Como o parto é um evento integrativo, com múltiplas
dimensões, biopsicossociais e espirituais, sua assistência demanda a visão da equipe
transdisciplinar, e, em condições ideais, o sistema integrado de saúde deve contar
com médicos, enfermeiras-obstetras e obstetrizes trabalhando harmoniosamente para
garantir o completo bem-estar da mãe e do bebê. Acolhimento e classificação de risco
são fundamentais durante a gravidez e na assistência ao parto.
Admissão. Deve-se ter todo o cuidado para se diagnosticar corretamente a fase ativa
do trabalho de parto e internar somente as parturientes nessa fase, para evitar
internações precoces, que costumam acarretar intervenções desnecessárias em série,
como excesso de exames de toque, uso de ocitocina, maior necessidade de analgesia
e cesariana (cascata de intervenções).
Cuidados iniciais. No novo modelo de assistência, muitos procedimentos antigos
foram considerados obsoletos e foram abolidos. Parturientes saudáveis de baixo risco
ou risco habitual não são doentes, podem ficar com suas vestimentas, não devem
submeter-se a jejum, tricoxisma, tricotomia nem enteróclise (enema).
Alimentação. Em muitas maternidades, ainda vigora a regra de não se permitir a
ingesta oral durante o trabalho de parto, o que é reforçado por alguns serviços de
anestesiologia. Essa prática deriva da observação de Mendelson, na década de 1940,
de que havia maior risco de mortalidade materna na gestante submetida à cesárea
com anestesia geral, em decorrência de possível broncospiração. Essa conduta,
entretanto, não é mais justificada.
Apoio contínuo. O apoio geralmente é constituído por diversos componentes, que
incluem o suporte emocional (presença contínua, encorajamento, elogios), medidas de
conforto físico (toque, massagem, banho morno), medidas favorecendo a evolução
fisiológica do trabalho de parto (livre deambulação, mudança de posição, exercícios) e
informações sobre o progresso do parto, além de interlocução com a equipe obstétrica
para facilitar a comunicação da mulher e ajudá-la a expressar suas preferências e
escolhas, até mesmo em situações em que seja necessário atendimento de urgência.
Posição e deambulação. No mundo ocidental, ainda é comum que a mulher
permaneça restrita, deitada no leito durante o trabalho de parto, o que facilita o exame
físico e as intervenções pelo profissional de saúde. No entanto, há muito se sabe que
a posição supina leva à compressão dos vasos abdominais, o que compromete a
circulação uteroplacentária, podendo ocasionar risco ao feto. A conclusão é que
mulheres devem ser encorajadas a escolher as posições em que se sintam mais
confortáveis durante o trabalho de parto, com liberdade de escolha e de deambulação.
Toque vaginal. Pode ser uni- ou bidigital. Para efetuá-lo é preciso tomar todos os
cuidados de antissepsia e estar com as mãos corretamente enluvadas. De início,
afastam-se as ninfas e introduzem-se na vagina os dedos indicador e médio, ou
apenas o primeiro, untados em vaselina esterilizada ou clorexedina aquosa.
As doulas são acompanhantes treinadas de parto.
Quanto às fases clínicas do parto:
-Fase da dilatação: A fase de dilatação ou primeiro período do parto tem início com
as contrações uterinas rítmicas, que começam por modificar ativamente a cérvice, e
terminam quando a sua ampliação está completa (10 cm). Cerca de 70% das
parturientes referem dor por contração uterina no hipogástrio, 20% na região sacra e
10% em ambos os lugares.
O colo dilata-se graças ao efeito de tração das fibras longitudinais do corpo,
que se encurta durante as contrações uterinas, e a outros fatores convergentes (bolsa
das águas e apresentação). O primeiro período consiste em uma fase latente e uma
fase ativa, sendo a fase latente caracterizada por dilatação cervical gradual e a fase
ativa por dilatação cervical rápida. A curva de trabalho de parto em multíparas tende a
mostrar um ponto de inflexão por volta dos 5 cm de dilatação, sendo esse ponto quase
sempre não caracterizado ou ausente em primíparas. Quando presente, ocorre com
dilatação cervical mais avançada e sempre é, em qualquer situação, diagnóstico
retrospectivo.
Fase de Expulsão: Inicia-se quando a dilatação está completa e se encerra com a
saída do feto. Caracteriza-se pela associação sincrônica das metrossístoles
(contrações uterinas), da força contrátil do diafragma e da parede abdominal, cujas
formações musculoaponeuróticas, ao se retesarem, formam uma cinta muscular
poderosa que comprime o útero de cima para baixo e da frente para trás. Estudos
mais recentes demonstram a importância das metrossístoles que representam o
componente fundamental no processo expulsivo, com menor relevo para a prensa
abdominal, que não deve ser forçada caso a parturiente não demonstre desejo de
fazê-lo. No curso do segundo período, ocorre a sucessão das contrações uterinas,
cada vez mais intensas e frequentes, com intervalos progressivamente menores, até
adquirirem o aspecto subintrante de cinco contrações a cada 10 min. Por efeito das
metrossístoles, o feto é propelido pelo canal do parto, franqueia o colo dilatado, e
passa a distender lenta e progressivamente a parede inferior do diafragma
vulvoperineal depois de palmilhar a vagina. São movimentos de reptação, de vaivém,
fisiológicos, que a apresentação descreve ao impulso assim das metrossístoles como
da musculatura do abdome. Ao comprimir as paredes vaginais, o reto e a bexiga, o
polo inferior do feto provoca, por via reflexa, o aparecimento das contrações
voluntárias da prensa abdominal. Origina-se, então, a vontade de espremer, os puxos,
movimentos enérgicos da parede do ventre, semelhantes aos suscitados pela
evacuação ou micção. São esses os puxos involuntários, tardios, que não demandam
encorajamento dos presentes à cena do parto.

CUNNINGHAM, F G. Obstetrícia de Williams. Grupo A, 2021. 9786558040064.
3Bvnd.vst.idref%3Dchap22.xhtml]!/4/2/394/2/1:19[tra%2Cbal

2022.
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter20]!/4/22/5:19[uls%2C%C3%A3o
• Entender o puerpério
O puerpério, também denominado pós-parto, é o período que sucede o parto e,
sob o ponto de vista fisiológico, compreende os processos involutivos e de
recuperação do organismo materno após a gestação. Embora o caráter gradual e
progressivo assumido por essas manifestações torne o puerpério um período de
demarcação temporal imprecisa, é aceitável dividi-lo em: pós-parto imediato, do 1° ao
10° dia; pós-parto tardio, do 10° ao 45° dia; e pós-parto remoto, além do 45° dia.
Muitos estudos assumem como pós-parto os 12 meses que sucedem o parto.
Além da relevância desses mecanismos fisiológicos para o restabelecimento do
estado pré-gravídico da mulher, o puerpério é também caracterizado por marcantes
mudanças em diversos outros aspectos da vida feminina, sejam eles conjugais,
familiares, sociais ou profissionais. Nesse sentido, há de se compreender a
importância de uma assistência materno-infantil multidisciplinar e integrada, projetada
no sentido de favorecer uma experiência materna efetivamente saudável e de bem-
estar.

2022.
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter23]!/4/4/2
S12P2: Crescimento e Desenvolvimento

Beatriz já está com 3 meses, mamando bastante, e Carla está muito satisfeita, pois
segue em aleitamento materno exclusivo. Ela procura o pediatra para consulta de
rotina. Dr. Ricardo informa que Beatriz está ótima, com crescimento e desenvolvimento
normal para a idade.
• Conhecer os benefícios do aleitamento materno.
• Compreender o crescimento e avaliação nutricional.
• Discutir sobre o desenvolvimento neuropsicomotor (Linguagem, cognitivo, motor,

adaptativo, sensorial e emocional).
Orientações para o tutor:

• Conhecer os benefícios do aleitamento materno
A amamentação é importante à saúde do lactente sob o aspecto nutricional,
imunológico, gastrintestinal, psicológico, do desenvolvimento e da interação entre mãe
e filho. Com o intuito de prevenir a desnutrição precoce e reduzir a morbimortalidade
infantil, a OMS recomenda o aleitamento materno exclusivo (AME) até o 6° mês de
vida e a sua complementação até os 2 anos de idade ou após. No entanto, pelo
menos 85% das mães em todo o mundo não seguem essas recomendações e apenas
35% das crianças com menos de 4 meses são alimentadas por AME. Estudos
demonstram que o AME até o 6° mês de vida pode evitar, anualmente, mais de 1,3
milhão de mortes de crianças com menos de 5 anos de idade nos países em
desenvolvimento.
A incidência da amamentação varia desde taxas tão baixas quanto 25% nos
EUA para quase 100% nas áreas rurais dos países em desenvolvimento. As mulheres
do campo, nessas regiões, costumam amamentar por 18 a 24 meses, enquanto as
lactantes dos países desenvolvidos o fazem por apenas 2 a 3 meses.
A amamentação traz inúmeros benefícios e estes estão integrados com a
redução do risco para desenvolver doenças cardiovasculares, diabetes melito, câncer
antes dos 15 anos e sobrepeso/obesidade. “O efeito protetor do leite materno contra o
sobrepeso/obesidade é de crescente importância em virtude do problema da
obesidade infantil em todas as regiões do mundo, em particular nos países
desenvolvidos”.
Nessa fase, é relevante considerar a possibilidade de diversos medicamentos,
nicotina, álcool e outras substâncias serem eliminados pela secreção láctea, fator a
ser observado em face de possíveis prejuízos ao recém-nascido. Doenças virais
também podem ser transmitidas pelo leite materno, como síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS) e infecções causadas pelo vírus HTLV-1 (oncovírus
do tipo C, pertencente à família Retroviridae).
2022.
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter24]!/4/14/3:240[r%20a%2C%20de
• Compreender o crescimento e avaliação nutricional

A criança apresenta-se em constante crescimento e desenvolvimento. Diante
disso, avaliar a evolução (física e mental) em toda consulta é parte obrigatória da
semiologia infantil. O crescimento é definido pelo aumento linear contínuo, mas não
constante, das estruturas que o compõem e é resultante da interação de fatores
intrínsecos ou orgânicos (genéticos, neuroendócrinos) e extrínsecos ou ambientais
(nutricionais, condições geofísicas, atividades físicas, vínculo mãe-filho).
Embora a informação genética defina as características físicas de cada
indivíduo, incluindo altura, peso e outras características fenotípicas, os fatores
extrínsecos e intrínsecos já citados interferem na tradução da mensagem genética,
podendo comprometer sua expressão (potencial de crescimento). Essa interferência é
maior ou menor conforme o tempo e a intensidade do agravo e da fase de
desenvolvimento do indivíduo. Evidências científicas mostram que até 20% dos genes
são influenciados pela herança genética; os outros 80% são influenciados pelo estilo
de vida, principalmente a nutrição.
A idade de um ano até a puberdade é um período de crescimento lento em
comparação ao primeiro ano de vida, quando a criança triplica seu peso de
nascimento. Em vista dessa desaceleração fisiológica do crescimento, ocorre uma
redução na ingestão alimentar nessa fase do desenvolvimento. Embora o padrão de
crescimento seja bastante individualizado, crianças com dois anos de idade até a
puberdade ganham em torno de 2 a 3 kg e crescem 5 a 8 cm ao ano.
Fatores extrínsecos
A alimentação é, sem dúvida, o fator que está mais diretamente relacionado
com o processo de crescimento. A privação ou o excesso de alimentos pode levar a
dezenas de distúrbios, de maior ou menor gravidade, devendo haver um equilíbrio
entre demanda e ingestão para a nutrição adequada (eutrofia). Quando ocorre
predomínio de um dos fatores, aparece a subnutrição (proteico-calórica, anemias
ferropriva e megaloblástica, deficiência de vitamina A, raquitismo, entre outras) ou a
hipernutrição (obesidade, diabetes, hipervitaminoses).
Fatores intrínsecos
Podem ser:
pré-concepcionais ou genéticos: fisiológicos ou patológicos, com ou sem alteração
cromossômica;
pós-concepcionais (hormônios).
Os fatores genéticos são as características herdadas dos pais (genes
herdados). Em certas famílias, o crescimento acelerado e a maturação precoce são a
regra, ao passo que, em outras, esse processo é lento. A herança genética também é
responsável pela transmissão de genes anormais capazes de alterar os ritmos de
crescimento e de desenvolvimento (cromossomopatias, erros inatos do metabolismo).
Alguns hormônios devem ser lembrados como influentes nas 4 fases do
crescimento:
Crescimento intrauterino: insulina, lactogênio placentário (ação semelhante à
do hormônio de crescimento hipofisário [GH]), somatotrofina coriônica e
somatomedinas).
Fase de lactente: os hormônios tireoidianos são os mais importantes,
associados à insulina e ao GH.
Fase pré-puberal: a ação fisiológica mais importante é a do GH.
Fase puberal: dependente do aumento dos esteroides sexuais, GH e
somatomedinas.
Os agravos decorrentes das alterações nutricionais (desnutrição e obesidade)
justificam a avaliação da condição nutricional em crianças e adolescentes em toda
consulta médica, independentemente de seu motivo, para identificar, o mais cedo
possível, pacientes com risco ou distúrbio alimentar e planejar o suporte nutricional
mais adequado. Nos casos de pacientes hospitalizados, a avaliação deve ser
realizada nas primeiras 24 horas da internação.
Avaliação do crescimento- A média da velocidade de crescimento (VC) do feto é de
1,2 a 1,5 cm/semana, mas apresenta grandes variações. A VC no meio da gestação é
de 2,5 cm/semana e diminui para quase 0,5 cm/semana logo antes do nascimento. O
final da gestação é caracterizado, portanto, por baixa VC e intenso ganho ponderal.
Nas Tabelas 3 a 5, são apresentados alguns aspectos do crescimento fetal.
Antropometria. Para a avaliação do crescimento físico, utiliza-se a antropometria com
as seguintes medidas:
- Fundamentais: peso e estatura/altura;
- Acessórias:
- Circunferências (braço, perna, cintura, abdominal);
- Comprimento superior do braço (CSB), da tíbia (CT) e do membro inferior a
partir do joelho (CJ);
- Diâmetros (bicrista, biacrômio);
- Envergadura;
- Fontanelas;
- Perímetros cefálico (PC), torácico (PT) e abdominal (PA);
- Pregas cutâneas (tricipital, subescapular, suprailíaca, abdominal);
- Segmento superior (SS) e inferior (SI).
O crescimento infantil é um processo dinâmico ao longo do tempo que deve ser
observado e quantificado mediante múltiplas medidas, em várias ocasiões, conforme a
idade, o sexo e a fase do crescimento. Na avaliação dinâmica do crescimento, são
comparados os dados extraídos em determinado momento (avaliação transversal)
com os das curvas de crescimento já padronizadas, analisando o canal ou a zona de
crescimento e a VC na avaliação baseada em dados obtidos em vários momentos
(avaliação longitudinal). O desenvolvimento somático é avaliado por meio da dentição,
da idade óssea e do desenvolvimento sexual.
Todas as medidas estão sujeitas a erros se não forem adequadamente
padronizadas. Por isso, o observador deve estar com as técnicas treinadas e com
equipamentos adequados, ajustar os equipamentos necessários antes de cada
medição e repetir as medidas até que a diferença entre elas seja a menor possível.
As medidas de peso, comprimento e perímetros cefálico, torácico e abdominal
devem ser realizadas mensalmente até os 2 anos de idade.
Peso- É uma medida de relevância em pediatria em razão da fácil obtenção e da alta
sensibilidade durante os agravos nutricionais agudos e crônicos. Uma observação
isolada tem valor relativo, por isso deve-se valorizar a curva ponderal.
Estatura- Essa medida reflete o estado nutricional atual e pregresso e sofre alteração
e recuperação mais lentas. O comprimento ao nascimento é, em média, de 50 cm (de
49 a 55 cm). O termo estatura compreende o comprimento (medido com o indivíduo
deitado) e a altura (medida com o indivíduo em pé).

Weffort, Virgínia Resende, S. e Joel Alves Lamounier. Nutrição em pediatria: da
neonatologia à adolescência 2a ed. Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição).
Editora Manole, 2017.
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter10]!/4/2/326/1:211[nas%2C%20qu
• Discutir sobre o desenvolvimento neuropsicomotor (Linguagem, cognitivo,

motor, adaptativo, sensorial e emocional)
O conceito de desenvolvimento é amplo e refere-se a uma transformação
complexa, contínua, dinâmica e progressiva, que inclui, além do crescimento,
maturação, aprendizagem e aspectos psíquicos e sociais.
Costuma-se falar em desenvolvimento de forma distinta entre desenvolvimento
físico, cognitivo e psicossocial, como uma forma de facilitar o estudo do
desenvolvimento humano. Mas cabe apontar que tais aspectos estão interligados e
influenciam-se mutuamente durante a vida do indivíduo.
A criança deve atravessar cada estádio segundo uma sequência regular, ou
seja, os estádios de desenvolvimento cognitivo são sequenciais. Se a criança não for
estimulada ou motivada no devido momento, ela não conseguirá superar o atraso do
seu desenvolvimento. Afinal, o desenvolvimento infantil se dá à medida que a criança
vai crescendo e vai se desenvolvendo de acordo com os meios onde vive e os
estímulos deles recebido. A identificação de problemas (tais como: atraso no
desenvolvimento da fala, alterações relacionais, tendência ao isolamento social,
dificuldade no aprendizado, agressividade, entre outros) é fundamental para o
desenvolvimento e a intervenção precoce para o prognóstico dessas crianças.
Portanto, são de relevância o diagnóstico e o acompanhamento do desenvolvimento
das crianças, sendo que os principais protocolos preconizam a avaliação objetiva de
habilidades motoras, de comunicação, de interação social e cognitivas nas consultas
de supervisão de saúde.
Ver o quadro do aspecto do desenvolvimento da criança de 0 a 10 anos.
(Disponível
em:https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_crescimento_desenvolvimento.pdf). Págs.
123 e 124.
Objetivos do laboratório integrado

• Compreender os achados laboratoriais do pré-natal, a histologia da placenta e os
parâmetros de avalição da vitalidade fetal.
• Propedêutica de Imagem: Conhecer os métodos de avaliação biofísica da
vitalidade fetal.
• Anatomopatologia: Compreender a macroscopia da placenta (faces materna e
fetal). Observar a histologia das vilosidades coriônicas em diferentes trimestres
de gestação. Discutir os achados histológicos da corioamnionite.
• Patologia Clínica: Interpretar os exames laboratoriais solicitados no pré-natal.
Palestras
- PALESTRA 01: Entender a assistência e os benefícios do parto humanizado.
• Abordar o conceito, os cuidados, a assistência multiprofissional e a
legislação do parto humanizado no SUS.
- PALESTRA 02- Conhecer as orientação de alimentação no primeiro ano de

vida.
• Abordar sobre os macro e micronutrientes essenciais no primeiro ano de
vida.
TICS
• 1. Comprender o exame abdominal na gestante. 2. Correlacionar as posições
fetais e os mecanismos de parto. 3. Entender as condutas no trabalho de parto
e parto normal. 4. Identificar as peculiaridades na gestação com placenta
prévia.
• Trabalho de parto / exame abdominal na gestante / Placenta prévia.
Objetivos da Semana
• Conhecer os microrganismos e as substâncias químicas teratogênicas.
• Discutir sobre a classificação e o manejo do aborto.
Problemas da Semana
S13P1: O CUIDADO VERTICAL

Luciana, 35 anos, G4P2A1, comparece à primeira consulta do ambulatório de pré-
natal de alto risco. Está com 16 semanas de gestação e, apesar de assintomática, foi
diagnosticada com toxoplasmose nos exames de rotina do pré-natal. Ela já está se
preparando para o que o médico vai dizer: “Toda gravidez é a mesma coisa, não posso
beber minha cerveja, não pode qualquer remédio...E agora mais essa de toxo sei lá o
quê.”
• Discutir as infecções congênitas (Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus,
Herpes Simples, Sífilis).
• Investigar a triagem neonatal, manifestações clínicas, investigação e notificação
compulsória das infecções congênitas.
• Compreender os riscos sobre o uso de drogas lícitas e ilícitas durante a
gestação.

• Discutir as infecções congênitas (Toxoplasmose, Rubéola,
Citomegalovírus, Herpes Simples, Sífilis)
O termo “infecção congênita” refere-se as infecções adquiridas intraútero ou
durante o trabalho de parto, devido à uma infecção aguda materna ou reativação/
reinfecção materna. As anomalias congênitas (AC) são alterações que ocorrem
durante o desenvolvimento embrionário/fetal e que afetam a estrutura ou a função do
corpo, podendo ser detectadas ao nascimento ou não. Muitas causam deficiências e
podem comprometer o desenvolvimento integral do indivíduo. As AC podem ser
diagnosticadas durante o pré-natal ou no momento do nascimento, como, por
exemplo, a anencefalia, que é uma malformação; após o nascimento, como as
cardiopatias; ou mais tardiamente na vida, como a doença de Huntington. É
importante destacar que nem todas as AC têm causas genéticas.
No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o rastreamento de rotina para
sífilis, toxoplasmose e HIV desde a primeira consulta pré-natal, enquanto o
rastreamento para rubéola é indicado apenas se a gestante apresentar sinais
sugestivos da doença. A hepatite B deve ser rastreada na primeira consulta e no
terceiro trimestre. O rastreamento de CMV não é recomendado, pois a evidência
disponível não embasa o rastreamento de rotina, já que a descoberta da infecção não
traria benefícios/prevenção para o feto. Vale ressaltar que, apesar de algumas
doenças não serem rastreadas, não é incorreto sua solicitação.
Deve-se suspeitar de infecções congênitas em casos de: Restrição de
crescimento intrauterino; Hepatoesplenomegalia; Exantema; Cardiopatias; Lesões
ósseas; Alterações Sistema Nervoso Central, como: micro/hidrocefalia, calcificações
intracranianas; Alterações oculares: cariorretinte, catarata; Alterações hematológicas:
anemia, plaquetopenia.
Toxoplasmose congênita: O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular
obrigatório que afeta cerca de 1/3 da população mundial. Cerca de 40% das gestantes
infectadas transmitirão a doença para o feto se não forem tratadas adequadamente. O
risco de transmissão e aumenta com o avanço da gravidez (já que a permeabilidade
da barreira placentária aumenta com a idade gestacional), enquanto que o grau de
comprometimento é maior no início da gravidez. A maioria das crianças (70%) serão
assintomáticas ao nascimento, porém têm elevadas frequências de prematuridade,
retardo do crescimento intrauterino, anormalidades liquóricas e cicatrizes de
coriorretinite. Cerca de 10% terão manifestação grave nos primeiros dias de vida.
Podem apresentar doença multissistêmica ou isoladamente, afetando o sistema
nervoso e/ou a forma ocular. As sequelas neurológicas mais encontradas são
hidrocefalia, microcefalia, retardo psicomotor, convulsões, hipertonia muscular,
hiperreflexia tendinosa e paralisias. Quanto às complicações oftalmológicas, podem-se
observar microftalmia, sinéquia de globo ocular, estrabismo, nistagmo e catarata.
Sífilis congênita: A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação do
Treponema pallidum da mãe para o feto, principalmente por via transplacentária. O
Treponema pallidum provoca um processo inflamatório, comprometendo todos os
órgãos do recém-nascido, com lesões viscerais, ósseas, pele e mucosas, e sistema
nervoso central. Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as principais
manifestações clínicas são hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões
cutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma plano), periostite, osteíte ou osteocondrite,
pseudoparalisia dos membros (pseudoparalisia de Parrot), sofrimento respiratório com
ou sem pneumonia, rinite serossanguinolenta, icterícia, anemia e linfadenopatia
generalizada. Além disso, pode se manifestar tardiamente após o segundo ano de vida
(sífilis congênita tardia).
Rubéola congênita: Causada pelo vírus RNA do gênero Rubivirus. Pode se
apresentar de duas formas: infecção congênita ou síndrome da rubéola congênita
(SRC). A infecção engloba os eventos associados à infecção intrauterina pelo vírus,
como morte fetal, parto prematuro e defeitos congênitos; enquanto que a SRC refere-
se à variedade de defeitos presentes em neonatos filhos de mães que apresentaram
infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação (deficiência auditiva, catarata,
defeitos cardíacos, etc.). As manifestações precoces são: perda auditiva, cardiopatias
congênitas, catarata e microcefalia. Já as tardias incluem: perda auditiva, distúrbios
endócrinos e panencefalite.
Herpes simples vírus: O HSV é vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta
o ser humano através de inoculação oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com
solução de continuidade. Daí infecta os nervos terminais de onde é transportado, via
axônios, até as raízes ganglionares dorsais, onde permanece latente durante toda a
vida do hospedeiro. No estado de latência, esses vírus não são suscetíveis às drogas
antivirais. Na infecção transmitida por viremia materna predominam sinais de infecção
placentária, como infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento fetal grave
como hidropsia. A morte do concepto geralmente ocorre. Os sobreviventes exibem
lesões de pele (vesículas, ulcerações ou cicatrizes), lesões oculares e graves
anomalias do SNC, como microcefalia e hidranencefalia.

2022.
%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter64]!/4/108/5:28[%C3%AAni%2Cta
• Compreender os riscos sobre o uso de drogas ilícitas, medicamentos e

bebidas alcóolicas durante a gestação
As anomalias congênitas são comuns, sendo que 2 a 3% de todos os recém-nascidos
têm alguma malformação congênita significativa detectável ao nascer. É importante
ressaltar que cerca de 70% das anomalias congênitas não têm causa evidente e, entre
as que têm causa identificada, a malformação tem probabilidade muito maior de ter
etiologia genética do que teratogênica. A Food and Drug Administration (FDA) estimou
que menos de 1% de todas as anomalias congênitas sejam causadas por fármacos.
Embora apenas um número relativamente pequeno de fármacos cause efeitos
deletérios comprovados, há preocupação significativa quanto ao uso de fármacos
durante a gravidez. Isso se deve ao fato de que a maioria das gestantes usa fármacos
e, para a maior parte deles, existem poucos dados quanto à sua segurança. Um
medicamento pode acometer o feto por ação direta, promovendo defeito congênito ou
morte fetal, e por ação indireta, alterando a função placentária e reduzindo o
suprimento de nutrientes e oxigênio. Mas é importante ressaltar que o fato de a mulher
ter feito uso de medicamento sabidamente teratogênico não significa que
necessariamente o feto será acometido.
Sistema de avaliação da segurança dos fármacos na gestação. O sistema para a
avaliação da segurança dos fármacos na gestação foi proposto pela FDA, em 1979. O
sistema destinava-se a fornecer orientações terapêuticas com base em cinco
categorias: A, B, C, D ou X. No entanto, em seu formato atual, o sistema tem
limitações importantes, que são reconhecidas pela FDA. Uma é que os fármacos das
categorias D e X, e alguns da categoria C, podem causar riscos similares, embora
estejam classificados em categorias diferentes, em razão de considerações diversas
quanto ao risco-benefício. Uma letra de grau mais avançado não acarreta
necessariamente mais risco, e mesmo alguns fármacos da mesma categoria podem
acarretar riscos muito diferentes. Além disso, as categorias de letras em geral se
baseiam em dados obtidos de estudos com animais. Dessa maneira, é possível
perceber que pode ser insuficiente ou mesmo inadequado confiar nessa classificação
para tomar decisões terapêuticas complexas relativas às gestantes. Portanto, cabe ao
médico avaliar criticamente a classificação e adequá-la a cada caso.
Uso de drogas na gestação: https://200.128.7.132/index.php/enfermagem/article/view/664
Fonte: Principais teratógenos reconhecidos em seres humanos e suas anomalias congênitas mais
frequentes. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-
svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/.

3Bvnd.vst.idref%3Dchap12.xhtml]!/4/2/86/1:362[%20de%2C%2027

2022.
%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter76]!/4/2[chapter76]/4
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de

Análise em Saúde e Vigilância de Doenças Não Transmissíveis.
Saúde Brasil 2020/2021: anomalias congênitas prioritárias para a vigilância ao
nascimento / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento
de Análise em Saúde e Vigilância de Doenças não Transmissíveis. – Brasília:
Ministério da Saúde, 2021. 414 p.: il.
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-
svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/
S13P2: É LEGAL?
Marina, 24 anos, tem muita vontade de ter um filho. No entanto, já teve duas
gestações e houve aborto espontâneo no início da gestação. Ela fica se questionando,
pois conhece várias mulheres que embora consigam engravidar, já utilizaram
medicamentos para induzir o aborto.
• Conhecer sobre a classificação e a epidemiologia do aborto.
• Investigar sobre a apresentação clínica do aborto (Completo, retido, incompleto,

infectado e inevitável).
• Compreender o tratamento farmacológico e mecânico do aborto.
• Discutir sobre a legislação do aborto.

• Conhecer sobre a classificação e a epidemiologia do aborto
No início da gestação, o abortamento é um evento comum. A maioria das perdas

precoces se origina de anormalidades genéticas ou de razões ainda não identificadas.
Assim, a possibilidade de prevenção é atualmente pequena. As mulheres com aborto
mais tardio ou com abortos recorrentes têm mais chance de apresentar uma causa
repetitiva que pode ser modificada. Além dessas perdas espontâneas, pode-se optar
pela interrupção da gestação. Tanto no caso de abortamento induzido como no de
abortamento espontâneo, evoluções no manejo levaram a opções cirúrgicas e
medicamentosas, e os profissionais devem compreender essas técnicas e as
possíveis complicações.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define aborto como interrupção da
gravidez antes das 22 semanas de gestação ou um feto < 500g ou 16,5 cm, é
importante fixar este conceito para não confundir abortamento com situações em que
se trata de trabalho de parto prematuro extremo, por exemplo.
Vale ressaltar que, no Brasil, o aborto é considerado crime salvo em 3
situações específicas: quando a gravidez representa risco de vida para a gestante,
quando a gravidez é resultado de um estupro ou quando o feto for anencéfalo. Logo,
diante de uma situação de aborto, é importante que os profissionais de saúde tenham
uma prática destituída de julgamentos arbitrários e rotulações.
O aborto pode ser classificado em:
Precoce ou tardio: O abortamento é considerado precoce se ocorre até a 12ª
semana e tardio se ocorre entre a 13ª e 20ª semana.
Espontâneo ou provocado: O espontâneo ocorre sem nenhum tipo de intervenção
externa, podendo ser causado por doenças da mãe ou anormalidades do feto. O
provocado decorre de uma interrupção externa e intencional que acarreta na
interrupção da gestação. Esta representa custos altos para o Sistema Único de Saúde
em consequência das suas complicações, principalmente, quando há evolução para
aborto infectado.
Esporádico ou habitual: A separação em aborto esporádico e habitual nos auxilia na
melhor compreensão das etiologias do abortamento. Os abortamentos esporádicos
têm como principal causa as anormalidades cromossômicas que chegam a abranger
50-80% dos abortamentos esporádicos, sendo as aneuploidias aquelas que
representam maior frequência seguidas das triploidias e tetraploidias. Dentre as
aneuploidias, a trissomia autossômica possui 52% de frequência e 19% de síndrome
de Turner. Chama-se abortamento habitual aquele que ocorre 3 vezes ou mais na
mesma gestante, neste caso, as principais causas são: incompetência istmo cervical e
síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF).
Seguro ou inseguro: A OMS costuma designar como seguros aqueles realizados por
um médico bem treinado, com materiais e ambiente adequados representando risco
menor para a saúde da mulher. E, inseguro é aquele aborto realizado sem os recursos
médicos mínimos e/ou sem pessoa capacitada para realizá-lo.
• Investigar sobre a apresentação clínica do aborto (Completo, retido,

incompleto, infectado e inevitável)
Para melhor compreensão das apresentações clínicas em cada tipo de abortamento,
podemos separar em dois grupos, sendo o primeiro: ameaça de abortamento,
completo e retido; o segundo grupo: incompleto, infectado e inevitável.
Ameaça de Abortamento. Neste caso, como o próprio nome sugere, trata-se de um
abortamento em que há chance de reversão do quadro por haver ainda perspectivas
de evolução da gravidez. O sangramento é pouco e a dor, quando presente, diz
respeito às contrações uterinas incapazes de produzir modificações cervicais.
Abortamento Completo. Consiste no abortamento em que há eliminação total do
concepto. Os sintomas são redução ou parada do sangramento e das cólicas após a
expulsão do ovo íntegro. No entanto, se o episódio aconteceu e o diagnóstico seria
dado apenas com o relato colhido na anamnese, o ideal é que seja solicitado um
exame de imagem que possibilite a confirmação do diagnóstico.
Abortamento Retido. Trata-se de um aborto em que o concepto permaneceu retido
na cavidade uterina sem vitalidade. Com isso, há regressão dos sinais gravídicos
(redução da altura uterina e da circunferência abdominal, perda da turgescência
mamária e dos sinais de presunção de gravidez) e perda dos batimentos
cardioembrionários (BCE).
Abortamento Incompleto. Esta forma clínica é a mais frequente, sendo decorrente da
expulsão do feto, mas permanência da placenta ou restos placentários. O
sangramento é o principal sintoma, ocorre redução uterina em comparação com a
idade gestacional (IG) e as dores tipo cólica surgem na tentativa de expulsão do
conteúdo intrauterino.
Abortamento Infectado: Esse abortamento resulta da tentativa de esvaziar o útero
com uso de instrumentos inadequados e técnicas inseguras, o que leva a infecções
polimicrobianas compreendendo microrganismos da flora genital e intestinal. Com
isso, a anamnese tem uma importância ainda maior por ser capaz de identificar o
episódio causador.
• Compreender o tratamento farmacológico e mecânico do aborto
No Brasil, a técnica farmacológica para tratamento do abortamento é o Misoprostol, o

qual tem como apresentação comprimidos para uso vaginal de 25, 100 e 200 mcg,
devendo ser utilizado apenas em contexto hospitalar. As vantagens do seu uso são:
ausência de possibilidade de perfuração uterina e formação de sinéquias, redução dos
riscos decorrentes da dilatação do colo e eliminação do risco anestésico. Vale
ressaltar que o uso do Misoprostol deve ser feito com base no tamanho uterino e não
com base na idade gestacional.
Mecânico: Os métodos mais utilizados para esvaziamento uterino são a aspiração
intrauterina (manual ou elétrica) e curetagem.

3Bvnd.vst.idref%3Dchap18.xhtml]!/4[blue]/2/8/1:28[190%2C3%5E
Objetivos das práticas integradas:

• Compreender a análise de imagem para avaliação e diagnóstico do aborto e o
mecanismo de ação dos fármacos abortivos.
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre o uso do ultrassom na avaliação e
diagnóstico do aborto.
• Anatomopatologia: Avaliar restos ovulares. Conhecer os achados
macroscópicos e microscópicos da mola hidatiforme.
• Farmacologia: Conhecer o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos
fármacos que estimulam contrações uterinas.
Palestras
- PALESTRA 01 : Discutir sobre a legislação do aborto no Brasil
• Abordar sobre a legislação do aborto no Brasil e fazer comparativo com outros
países.
• Classificação e epidemiologia do aborto, investigar sobre apresentação clínica.
- PALESTRA 02- Zika e Microcefalia

• Abordar sobre os aspectos epidemiológicos, microbiológicos da Zika Vírus
e os fatores de riscos da infecção em gestantes para o desenvolvimento
de microcefalia.
TICS
• Entender os conceitos fisiopatológicos e jurídicos do aborto. 2. Conhecer
os tipos de aborto. 3. Compreender as etapas da curetagem uterina.
o Tipos e causas de aborto / curetagem.
Objetivos da Semana
• Entender as possíveis patologias benignas e malignas que acometem a mama,
bem como as alterações fisiológicas do corpo frente ao climatério.
Problemas da Semana
S14P1: O TOQUE QUE FAZ DIFERENÇA

Joana, 28 anos, em sua segunda semana pós-parto apresenta mastalgia de início
recente e sensibilidade na área adjacente de uma das mamas, que está endurecida,
quente e edemaciada, aparentemente eritematosa. Procura o médico e demonstra
preocupação, pois sua mãe faleceu devido a um câncer de mama. O ginecologista a
tranquiliza e diz que se trata de uma alteração benigna.
• Rever a morfofisiologia da mama.
• Discutir sobre a avaliação da mama.
• Compreender a etiologia, a epidemiologia, a fisiopatologia, as manifestações
clínicas e os exames complementares das alterações patológicas benignas e
malignas das mamas.

• Rever a morfofisiologia da mama
As mamas (ou tecidos mamários) estão localizadas entre a terceira e a sétima
costelas da parede torácica anterior e são sustentadas pelos músculos peitorais e
pelas fáscias superficiais. São estruturas glandulares especializadas que contêm
nervos, vasos sanguíneos e canais linfáticos compartilhados. O que se conhece
comumente como “mamas” são duas partes de uma única estrutura anatômica
mamária. Essa configuração contínua dos tecidos mamários é importante à saúde e à
doença. Homens e mulheres nascem com tecidos mamários rudimentares que contêm
ductos revestidos de epitélio. Nas mulheres, a secreção dos hormônios hipofisários
FSH, LH e prolactina durante a puberdade estimula os ovários a produzir e secretar
estrogênio. Este último hormônio incita o crescimento e a proliferação do sistema
ductal. Com o início dos ciclos ovulatórios, a secreção de progesterona estimula o
crescimento e o desenvolvimento dos epitélios ductal e secretor alveolar. Na
adolescência, as mamas desenvolvem os padrões de deposição de gordura e seus
contornos típicos.
Estruturalmente, a mama consiste em gordura, tecido conjuntivo fibroso e
tecidos glandulares. O tecido conjuntivo fibroso superficial está ligado à pele e esse é
um fato importante para o exame visual dos movimentos da pele sobre a mama
durante o autoexame.
• Discutir sobre a avaliação da mama

Inspeção- A inspeção é iniciada com a paciente sentada em posição confortável, com
os braços relaxados ao lado do corpo. As mamas são comparadas com relação à
simetria, contorno e aspecto da pele. O edema ou eritema é identificado com
facilidade, e a ondulação da pele ou retração da papila é demonstrada ao solicitar que
a paciente levante os braços acima da cabeça e, depois, coloque as mãos sobre os
quadris e pressione, contraindo assim os músculos peitorais. Os tumores palpáveis e
mesmo impalpáveis que distorcem os ligamentos de Cooper podem causar
abaulamentos na pele durante essas manobras.
Palpação- Com a paciente sentada, é necessário palpar ambas as mamas
metodicamente. Alguns médicos recomendam palpar a mama em faixas longas;
contudo, é provável que a técnica exata de palpação usada não seja tão importante
quanto sua aplicação completa em toda a mama. Um método muito eficaz é a
palpação em círculos concêntricos crescentes, até que toda a mama tenha sido
palpada. A mama pendular pode ser examinada colocando-se uma das mãos entre a
mama e a parede torácica e palpando-se com delicadeza a mama entre as mãos do
examinador. As regiões, axilar e supraclavicular, devem ser palpadas à procura de
linfonodos aumentados. Toda a axila, o quadrante superior externo da mama e o
prolongamento axilar de Spence são palpados à procura de possíveis tumores. Com a
paciente em decúbito dorsal, com um braço sobre a cabeça, a mama ipsilateral é mais
uma vez palpada metodicamente desde a clavícula até a margem costal, e desde o
esterno até o músculo latíssimo dorsilateralmente. Se a mama for grande, é
necessário pôr um travesseiro ou uma toalha sob a escápula para elevar o lado
examinado; caso contrário, a mama tende a cair para o lado, dificultando a palpação
da sua porção lateral. As principais características a identificar durante a palpação da
mama são: temperatura, textura e espessura da pele, dor à palpação generalizada ou
local, nodularidade, densidade, assimetria, tumores dominantes e descarga papilar. A
maioria das pacientes na pré-menopausa costuma ter um parênquima mamário
nodular. A nodularidade é difusa, mas predomina nos quadrantes superiores externos,
em que é maior a quantidade de tecido mamário. Esses nódulos parenquimatosos
benignos são pequenos, de tamanhos semelhantes e indistintos. Por sua vez, o
câncer de mama geralmente é um tumor firme, indolor, com margens irregulares. Um
tumor maligno mostra-se bem diferente da nodularidade adjacente à palpação; sendo
maligno, pode estar fixado à pele ou à fáscia subjacente. Em geral, um tumor suspeito
é unilateral. Achados semelhantes em ambas as mamas provavelmente não são
doença maligna.
• Compreender a etiologia, a epidemiologia, a fisiopatologia, as

manifestações clínicas e os exames complementares das alterações
patológicas benignas e malignas das mamas.
A maioria das doenças da mama pode ser descrita como benigna ou maligna.
Os tecidos mamários nunca estão estáticos, ou seja, as mamas reagem
continuamente às alterações dos estímulos hormonais, nutricionais, psicológicos e
ambientais que acarretam alterações celulares contínuas. As doenças benignas das
mamas não são progressivas. Contudo, algumas doenças mamárias benignas
aumentam o risco de desenvolver câncer. Por isso, a adesão rigorosa a uma dicotomia
entre doenças benignas versus malignas nem sempre pode ser apropriada. Contudo,
essa divisão é útil por motivos didáticos e de clareza.
Galactorreia- É secreção de leite pelas mamas de mulheres que não estão
amamentando. Isso pode ser causado por estimulação vigorosa dos mamilos,
hormônios exógenos, desequilíbrio dos hormônios endógenos ou infecção ou
traumatismo torácico localizado. Tumores hipofisários (p. ex., prolactinoma) podem
aumentar expressivamente os níveis de prolactina e causar galactorreia. Galactorreia
ocorre em homens e mulheres e, geralmente, é benigna.
Mastite- Significa inflamação da mama. Na maioria das vezes, isso ocorre durante a
lactação, mas também pode ser causado por outras condições em mulheres não
lactantes. Nas lactantes, a inflamação é causada por uma infecção ascendente que se
estende do mamilo até as estruturas dos ductos lactíferos. Os microrganismos
isolados mais comumente são estafilococos. Os agentes patogênicos originam-se da
nasofaringe do lactente ou das mãos da mãe. Durante as primeiras semanas da
amamentação, as mamas são especialmente suscetíveis à invasão bacteriana por
causa das soluções de continuidade e das fissuras causadas pela sucção. A mastite
não ocorre apenas no período pós-parto e também pode ser causada por flutuações
hormonais, tumores, traumatismo ou infecção da pele.
Distúrbios do sistema ductal- Nas mulheres idosas, a dilatação dos ductos
mamários evidencia-se por secreção mamilar cinza-esverdeada intermitente,
geralmente unilateral. A palpação da mama aumenta o volume da secreção. A
dilatação ductal ocorre durante ou depois da menopausa e está associada a sinais e
sintomas como ardência, prurido, dor e sensação de tração do mamilo e da aréola.
Essa doença causa inflamação e espessamento subsequente dos ductos.
Papilomas intraductais- são tumores benignos dos tecidos epiteliais, cujas
dimensões podem variar de 2 a 5 cm. Uma porcentagem muito pequena dessas
lesões terá células atípicas que podem progredir para câncer e a excisão é
recomendada. Em geral, os papilomas são evidenciados por secreção mamilar
sanguinolenta. O tumor pode ser palpado na região areolar.
Fibroadenoma e alterações fibrocísticas- São encontrados nas mulheres pré-
menopausa, mais comumente entre a terceira e a quarta década de vida. As
manifestações clínicas incluem massa arredondada firme e bem demarcada com
consistência de borracha. À palpação, a massa “escorrega” entre os dedos e pode ser
mobilizada facilmente. Em geral, a paciente tem apenas um fibroadenoma, mas as
lesões são bilaterais ou múltiplas em apenas 15%. Os fibroadenomas são
assintomáticos e geralmente detectados casualmente. Esses tumores benignos não
parecem ser precursores de câncer e o tratamento consiste em excisão simples.
Alterações fibrocísticas são as lesões mais comuns das mamas. Essas
alterações são mais frequentes nas mulheres entre a 2ª e a 5ª década de vida e são
raras nas mulheres pós-menopausa que não fazem tratamento de reposição
hormonal. Em geral, as alterações fibrocísticas evidenciam-se por massas mamárias
granulares e nodulares, que são mais proeminentes e dolorosas durante a fase lútea –
ou de predomínio da progesterona – do ciclo menstrual.
As alterações fibrocísticas englobam grande variedade de lesões e variações
mamárias. Ao exame microscópico, as alterações fibrocísticas significam um conjunto
de alterações morfológicas evidenciadas por: (a) cistos microscópicos, (b) metaplasia
apócrina, (c) hiperplasia epitelial branda e (d) aumento do estroma fibroso. Embora as
alterações fibrocísticas tenham sido relacionadas com um aumento aparente do risco
de câncer mamário, apenas algumas variantes nas quais há proliferação dos
componentes ductais estão realmente associadas a um risco real.
Câncer de mama- É a neoplasia maligna mais comum das mulheres. Uma em oito
mulheres americanas desenvolverá câncer de mama em alguma fase de sua vida. Em
2017, o câncer de mama invasivo afetou cerca de 252.710 mulheres americanas e
matou cerca de 40.610 mulheres. Embora a taxa de mortalidade por câncer de mama
tenha apresentado um ligeiro declínio, ainda é a segunda causa de mortes por câncer
entre mulheres americanas, superada apenas por carcinoma de pulmão. Outras
63.410 mulheres americanas tiveram o diagnóstico de câncer in situ ou lesão pré-
neoplásica no mesmo ano. As taxas de incidência do carcinoma in situ têm aumentado
dramaticamente desde meados da década de 1970, por causa das recomendações
referentes à triagem por mamografia. As taxas de mortalidade diminuíram,
principalmente entre as mulheres com menos de 50 anos. O declínio da taxa de
mortalidade por câncer de mama desde 1989 é atribuído ao diagnóstico mais precoce
por meio dos programas de triagem e à conscientização do público, assim como ao
aperfeiçoamento dos tratamentos do câncer. Lembrando que há diferentes tipos de
cânceres de mama.
Fatores de risco- Sexo feminino, envelhecimento, história pessoal ou familiar de
câncer mamário, história de doença mamária benigna e fatores hormonais que
estimulam a maturação das mamas e podem aumentar as chances de ocorrerem
mutações celulares (i. e., menarca precoce, menopausa tardia, nenhuma gestação a
termo ou primeiro filho depois da idade de 30 anos e não ter amamentado). Os fatores
de risco modificáveis são obesidade (especialmente depois da menopausa),
inatividade física e etilismo. Contudo, a maioria das mulheres com cânceres de mama
não tem fatores de risco detectáveis.
Cerca de 5 a 10% de todos os cânceres de mama são hereditários e mutações
genéticas causam até 80% desses carcinomas que se desenvolvem nas mulheres
com menos de 50 anos. Dois genes de suscetibilidade ao câncer de mama – BRCA1
no cromossomo 17 e BRCA2 no cromossomo 13 – podem ser responsáveis pela
maioria das formas hereditárias desse câncer.
Diagnóstico- O câncer de mama pode manifestar-se clinicamente como massa,
retração mamilar deprimida, ou secreção mamária anormal. Alguns tumores são
percebidos pelas próprias pacientes – algumas vezes quando há apenas
espessamento ou alteração sutil do contorno mamário. A variedade de sintomas e a
possibilidade de autodetecção ressaltam a necessidade de que todas as mulheres
estejam familiarizadas com o aspecto e a textura normais de suas mamas.
Mamografia é o único exame de triagem eficaz para estabelecer o diagnóstico
precoce de lesões clinicamente imperceptíveis. A mamografia pode detectar lesões de
apenas 1 mm e áreas de calcificação, que podem justificar uma biopsia para excluir
câncer.
Os procedimentos realizados para diagnosticar câncer de mama incluem
exame físico, mamografia, ultrassonografia, biopsia de aspiração por agulha fina,
biopsia por agulha estereostática (i. e., biopsia com agulha cilíndrica) e biopsia
excisional.

HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et
al. Ginecologia de Williams.Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:
2022.
S14P2: POEMAS COM RIMA
É frio, é calor
Virtudes da menopausa
Todo o corpo é um ardor
Sem que se veja uma causa.
É um constante veste e despe
De noite tapa e destapa
Isto parece uma peste
A que a gente não escapa.
Usa o leque, abre a janela

Todos olham espantados
O que se passa com ela?
Parafusos desapertados?
É um corpo diferente
Do que eu estava habituada
Mas por mais que me impaciente
Não posso fazer nada.
Publicada por Paula Boaventura.
• Investigar sobre o conceito, a fisiopatologia, os fatores influenciadores, as
alterações fisiológicas, o diagnóstico e tratamento da menopausa / climatério.

• Investigar sobre o conceito, a fisiopatologia, os fatores influenciadores, as
alterações fisiológicas, o diagnóstico e tratamento da menopausa /
climatério.
Menopausa é a cessação dos ciclos menstruais. Como ocorre com a menarca,
é basicamente um processo, em vez de um evento isolado. A maioria das mulheres
para de menstruar entre 48 e 55 anos. A perimenopausa (poucos anos em torno da
menopausa) precede a menopausa em aproximadamente 4 anos e caracteriza-se por
irregularidade menstrual e outros sintomas da menopausa. Climatério é um termo mais
abrangente; refere-se a toda a transição ao estágio não reprodutivo de vida. A
expressão insuficiência ovariana prematura descreve o que acontece com cerca de
1% das mulheres, que entram na menopausa antes dos 40 anos. As que não
menstruaram por 1 ano inteiro ou apresentam níveis persistentemente altos de FSH (>
20 mUI/µℓ) estão na menopausa.
Alterações funcionais- A menopausa é causada pela cessação gradativa da função
ovariana e pela redução resultante dos níveis de estrogênio. Embora os estrogênios
originados do córtex suprarrenal continuem a circular no corpo das mulheres, não são
suficientes para manter as características sexuais secundárias da mesma maneira que
os estrogênios ovarianos. Por essa razão, os pelos corporais, a elasticidade da pele e
a gordura subcutânea diminuem. As mamas tornam-se pendulares com a redução da
massa de tecidos, restando apenas ductos, gordura e tecido conjuntivo. Os ovários e o
útero diminuem de tamanho e o colo do útero e a vagina tornam-se pálidos e friáveis.
O pH vaginal aumenta: em geral, pH maior que 4,5 indica deficiência de estrogênio.
Entre os problemas que podem resultar da atrofia do sistema urogenital estão
ressecamento vaginal, incontinência urinária de esforço, urgência urinária, noctúria,
vaginite e infecções urinárias. Algumas mulheres podem achar as relações sexuais
dolorosas e traumáticas, ainda que seja útil usar algum tipo de lubrificante vaginal. Um
creme vaginal de estrogênio pode ser recomendado para tratar o ressecamento e a
atrofia da vagina. Ainda existem controvérsias quanto às vantagens e desvantagens
de uma quantidade pequena de estrogênio transdérmico (mais provavelmente um gel
ou spray) para atenuar as queixas vulvovaginais. Alguns especialistas acreditam que o
gel ou spray transdérmicos sejam mais eficazes que um adesivo e causem menos
riscos à saúde.
Em nível sistêmico, as mulheres podem ter instabilidade vasomotora
significativa secundária à redução dos níveis dos estrogênios e aos aumentos relativos
dos outros hormônios, inclusive FSH, LH, GnRH, di-hidroepiandrosterona,
androstenediona, epinefrina, corticotrofina, β-endorfina, hormônio do crescimento e
peptídeo relacionado com o gene da calcitonina. Essa instabilidade pode causar
“fogachos” (ou ondas de calor), palpitações, tontura e cefaleias à medida que os vasos
sanguíneos dilatem. Apesar da coexistência com essas alterações bioquímicas, a
causa básica dos fogachos é desconhecida. Existem variações substanciais quanto ao
início, à frequência, à gravidade e à duração do período em que as mulheres têm
ondas de calor. Quando ocorrem à noite e acompanhados de transpiração
significativa, os fogachos são descritos como sudorese noturna. Insônia e despertares
frequentes em consequência dos sintomas vasomotores podem causar privação de
sono. Algumas mulheres podem ter irritabilidade, ansiedade e depressão em
consequência dos episódios incontroláveis e imprevisíveis.
Além das alterações que acompanham diretamente a cessação da função
ovariana, ao longo dos anos ocorrem outras que afetam a saúde e o bem-estar das
mulheres pós-menopausa. Entre as consequências da privação crônica de estrogênio
estão osteoporose secundária a um desequilíbrio da remodelação óssea (i. e., a
reabsorção óssea ocorre a uma taxa mais acelerada que a formação) e aumento do
risco de doença cardiovascular (a aterosclerose é acelerada), principal causa da morte
de mulheres após a menopausa. Outros riscos potenciais à saúde, que refletem o
envelhecimento e a cessação da função ovariana, incluem déficit visual secundário à
degeneração macular e disfunção cognitiva.
Tratamento de reposição hormonal- Ao longo das últimas quatro décadas, o
tratamento de reposição hormonal (TRH) tem sido prescrito com frequência às
mulheres na pós-menopausa. Inicialmente, era usado apenas para atenuar os
sintomas e depois como profilaxia da osteoporose. Durante a década de 1990, evoluiu
à condição de reposição de um hormônio vital perdido em razão da falência dos
órgãos endócrinos (menopausa). Esse tratamento era oferecido rotineiramente a todas
as mulheres depois da menopausa com base nas evidências crescentes de que trazia
efeitos benéficos profiláticos em diversas áreas. Durante esses anos, dados fornecidos
por estudos de acompanhamento revelaram redução de 50% nos índices de
mortalidade por cardiopatia coronariana (CC) entre as mulheres que se submetiam ao
TRH. Outras vantagens atribuídas ao tratamento eram redução dos riscos de
disfunção neurocognitiva, perda de densidade óssea e doença periodôntica.
O tipo de TRH prescrito era determinado pelo útero normal. As mulheres nessa
situação recebiam uma combinação de estrogênio e progesterona (EPT), enquanto as
pacientes que tinham retirado o útero usavam apenas estrogênio (ET). O acréscimo de
progesterona ao TRH era o protocolo estabelecido para mulheres com útero intacto,
em vista da associação demonstrada na década de 1970 entre ação desimpedida do
estrogênio e desenvolvimento de câncer de endométrio. A ação desimpedida do
estrogênio pode resultar no desenvolvimento de hiperplasia endometrial, que, em
alguns casos, pode aumentar o risco de câncer de endométrio. O TRH que inclui
estrogênio e progesterona não está associado a esse tipo de câncer. Quando
administrada a intervalos cíclicos (tratamento sequencial contínuo com estrogênio-
progesterona [TSCEP]), a progesterona é acrescentada por 12 a 14 dias para
estimular a maturação de qualquer endométrio que tenha sido desenvolvido em
resposta ao estrogênio. A interrupção da administração provoca desprendimento do
endométrio (i. e., sangramento cíclico). Quando o TRH é usado continuamente, uma
dose pequena de progesterona é acrescentada ao esquema diário de estrogênio.
Essa exposição contínua à progesterona inibe o desenvolvimento do endométrio. Por
fim, o tratamento prolongado combinado com estrogênio e progesterona (TCCEP) não
causa sangramento. Contudo, pode estar associado a sangramentos irregulares e
manchas de sangue até que o revestimento endometrial esteja atrofiado. A prevenção
da hiperplasia endometrial por desprendimento do endométrio desenvolvido ou por
impedimento de seu desenvolvimento reduz o risco de câncer do endométrio. Hoje em
dia, essa proteção é considerada quando se comparam os riscos e os benefícios do
TRH.

BEREK, Jonathan S. Tratado de Ginecologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo
GEN, 2014. 978-85-277-2398-5. Disponível em:
jun. 2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-
5/epubcfi/6/78[%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter21]!/4/2
HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al.
Ginecologia de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:
2022.
Objetivos do laboratório de práticas:

• Conhecer os métodos de rastreamento e acompanhamento de alterações
benignas e malignas da mama.
• Propedêutica de imagem: Entender o papel da mamografia e ultrassom na
avaliação das mamas.
• Anatomopatologia: Conhecer a biópsia da mama e suas principais alterações
benignas e/ou malignas.
• Patologia Clínica: Conhecer os marcadores tumorais para rastreamento de CA
de mama e ovário.
Palestra
- PALESTRA 01: Conhecer a terapia de reposição hormonal e não hormonal para
a remissão de sintomas associados ao climatério.
• Orientações dieteticas
• Orientações com relação aos hábitos de vida (Bebida alcóolica,
tabagismo e sedentarismo)
• Terapia hormonal x Terapia não hormonal
- PALESTRA 02: Entender a fisiopatologia da Síndrome ovário policístico.

• Abordar sobre a epidemiologia, etiologia, patogênese, diagnóstico e
tratamento da Síndrome do ovário policístico.
TICS
• 1. Entender os aspectos clínicos, diagnóstico e estancamento do câncer de
mama. 2. Compreender o rastreamento do câncer de mama na APS. 3.
Descrever os fatores que modificam o risco de câncer de mama nas mulheres.
• Câncer de mama / fatores de risco em mulheres / diagnóstico e
estadiamento / BIRADS.
Objetivos da Semana
• Conhecer as ISTs causadoras de corrimento uretral, vaginal e úlceras genitais.
Problemas da Semana
S15P1: QUE CHEIRO É ESSE?

Paulinha queixa-se de corrimento vaginal fétido e pruriginoso na última semana.
Relata que o odor piora após as relações sexuais e que tem cor branco-amarelada.
Relembra que há 5 anos apresentou corrimento vaginal, porém inodoro e associado a
intenso prurido; na ocasião, as paredes vaginais ficaram recobertas por placas
brancas, em um aspecto de leite talhado. Quanto ao parceiro, o mesmo apresenta
histórico de gonorreia.
- Conhecer os agentes etiológicos, a epidemiologia, os mecanismos de transmissão,
os fatores de risco, o quadro clínico, o diagnóstico e as complicações das ISTs que
causam corrimento vaginal (Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Gardnerella
vaginalis) / uretral (Chlamydia tracomatis, Neisseria gonorrhoeae; Mycoplasma sp.).

Candidíase, tricomoníase e vaginose bacteriana (Gardnerella vaginalis) são
infecções vaginais comuns, que causam sintomas quando ocorrem alterações do
ecossistema vaginal. Apenas a tricomoníase é disseminada por contato sexual. A
candidíase, é uma causa frequente de vulvovaginite. Pode haver Candida sp. sem
sintomas; em geral, algum fator do hospedeiro (p. ex., imunossupressão) contribui
para o desenvolvimento da vulvovaginite, que pode ser tratada com fármacos
comercializados sem prescrição. A infecção causada pelo protozoário anaeróbio T.
vaginalis acarreta a produção de secreção amarelada ou esverdeada, espumosa,
fétida e abundante. A tricomoníase é um fator de risco de transmissão do HIV e é
contagiosa nos homens e nas mulheres. Nas mulheres, essa infecção aumenta os
riscos de infertilidade tubária e DIP atípica e, nas gestantes, está associada a
complicações como nascimento prematuro. Vaginose bacteriana é a causa mais
comum de secreção vaginal. Essa doença é uma infecção polimicrobiana complexa,
que se caracteriza por alteração da flora vaginal com predomínio de lactobacilos
produtores de peróxido de hidrogênio para uma flora com quantidades
acentuadamente reduzidas de lactobacilos e proliferação excessiva de outros
microrganismos, como a G. vaginalis. O sinal principal da vaginose bacteriana é
secreção vaginal branco-acinzentada fina com odor fétido de peixe. Como não causa
inflamação, essa condição geralmente é conhecida como vaginose, em vez de
vaginite.
Infecções por clamídia e gonorreia– podem afetar gravemente as estruturas
genitais e causar manifestações sistêmicas. Gonorreia e infecções por Chlamydia
podem causar grande variedade de complicações geniturinárias nos homens e nas
mulheres e ambas podem acarretar doença ocular e cegueira dos recém-nascidos de
mães infectadas.
A gonorreia é IST de notificação compulsória causada pela bactéria Neisseria
gonorrhoeae. Em 2015, houve 395.216 casos notificados, em uma proporção de 123,9
casos de gonorreia por 100 mil pessoas nos EUA.
O gonococo é um diplococo Gram-negativo piogênico (i. e., formador de pus).
Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais da N. gonorrhoeae. O
microrganismo prolifera mais facilmente em epitélios quentes secretores de muco. A
porta de entrada pode ser o sistema geniturinário, os olhos, a orofaringe, a região
anorretal ou a pele.
A transmissão geralmente ocorre por relações sexuais, exceto nos casos de
transmissão perinatal. A autoinoculação do microrganismo nas conjuntivas pode
ocorrer. Outra complicação das infecções gonocócicas das gestantes é uma síndrome
de infecção amniótica, que se caracteriza por ruptura prematura das membranas,
nascimento prematuro e risco aumentado de morbimortalidade neonatal. Gonorreia
genital nas crianças pequenas deve sugerir a possibilidade de abuso sexual.
Em muitos casos, a infecção evidencia-se 2 a 7 dias depois da exposição. Nos
casos típicos, a gonorreia começa na uretra anterior, nas glândulas uretrais
acessórias, nas glândulas de Bartholin ou Skene e no colo do útero. Se não for
tratada, a gonorreia espalha-se dos focos iniciais para os segmentos proximais do
sistema geniturinário. Nos homens, a doença espalha-se para a próstata e o
epidídimo. Nas mulheres, a gonorreia frequentemente causa endometrite, salpingite e
DIP. Faringite pode ocorrer depois do contato orogenital. Além disso, N. gonorrhoeae
pode invadir a circulação sanguínea (i. e., infecção gonocócica disseminada) e causar
sequelas graves, inclusive acometimento bacteriêmico dos espaços articulares, das
valvas cardíacas, das meninges e de outros órgãos e tecidos do corpo.
Os pacientes com gonorreia podem ser assintomáticos e disseminar
involuntariamente a doença para seus contatos sexuais. Nos homens, os primeiros
sinais e sintomas são dor uretral e secreção amarelo-cremosa, algumas vezes
sanguinolenta. Nas mulheres, os sinais e sintomas perceptíveis são secreção urinária
ou genital incomum, disúria, dispareunia, dor ou hipersensibilidade pélvica,
sangramento vaginal diferente (inclusive sangramento depois de relações sexuais),
febre e proctite. Os sintomas podem ocorrer ou piorar durante ou pouco depois das
menstruações, porque a bactéria é um diplococo intracelular que prolifera no sangue
menstrual, mas não consegue sobreviver muito tempo fora do corpo humano. Também
podem ocorrer infecções do útero e formação de focos infecciosos agudos ou crônicos
nas tubas uterinas (i. e., salpingite), que por fim causam retrações fibróticas e
esterilidade.
O diagnóstico se baseia na história de exposição sexual e nos sintomas
referidos e pode ser confirmado pela demonstração do microrganismo por coloração
com Gram ou cultura.
As infecções por Chlamydia são as DST mais prevalentes nos EUA, com
incidência estimada em mais de duas vezes maior que a da gonorreia.
Chlamydia trachomatis é um patógeno bacteriano exclusivamente intracelular,
que tende a ser muito menor que a maioria das bactérias. Esse microrganismo é
semelhante aos vírus porque exige cultura de tecidos para seu isolamento, mas, como
as bactérias, tem ácido ribonucleico (RNA) e DNA e é suscetível a alguns antibióticos.
A C. trachomatis causa diversos tipos de infecção geniturinária, inclusive uretrite não
gonocócica nos homens e DIP nas mulheres. A C. trachomatis pode causar doença
ocular significativa nos recém-nascidos e é uma das principais causas de cegueira nos
países subdesenvolvidos.
Os sinais e sintomas da infecção por clamídia são semelhantes aos da
gonorreia. A diferença mais significativa entre as salpingites causadas por gonorreia e
clamídia é que esta última pode ser assintomática ou clinicamente inespecífica.
Quando as mulheres são assintomáticas, a queixa mais comum é secreção cervical
mucopurulenta. O colo do útero frequentemente está hipertrofiado e torna-se
eritematoso, edemaciado e extremamente friável. Isso pode agravar a lesão das tubas
uterinas e aumentar o reservatório para infecções subsequentes por esse
microrganismo.
Nos homens sintomáticos, as infecções por clamídia causam uretrite (inclusive
com eritema e hipersensibilidade no meato uretral), secreção peniana purulenta e
prurida uretral. Alguns pacientes podem ter prostatite e epididimite com infertilidade
subsequente.
A complicação mais grave da infecção por Chlamydia não tratada é síndrome
de Reiter. Essa tríade inclui uretrite, conjuntivite e artrite das articulações que
sustentam peso, inclusive joelhos e articulações sacroilíacas e vertebrais.

2022.
BEREK, Jonathan S. Tratado de Ginecologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN,
2014. 978-85-277-2398-5. Disponível em:
jun. 2022.
S15P2: BRINCANDO COM O PERIGO

Henrique, aproximadamente há 6 meses, notou o aparecimento de uma única úlcera
na região genital, porém não deu importância. Atualmente apresenta febre vespertina,
associada a mialgia, astenia e presença de múltiplos caroços disseminados em todo o
corpo, além de lesões em formas de úlceras nas palmas das mãos e planta dos pés.
Revelou ter mantido relações sexuais desprotegidas e com múltiplas parceiras.
- Investigar os agentes etiológicos, a epidemiologia, os mecanismos de transmissão,
os fatores de risco, o quadro clínico, o diagnóstico e as complicações das ISTs que
causam úlceras genitais (Herpes simplex vírus, Treponema Pallidum, Haemophilus
ducreyi e Klebsiella granulomatis).

As ISTs podem invadir seletivamente os tecidos mucocutâneos dos órgãos
genitais externos e causar vaginite nas mulheres ou manifestações geniturinárias e
sistêmicas simultâneas em ambos os sexos. Algumas dessas infecções podem ser
transmitidas pela mãe infectada ao feto ou ao recém-nascido, causando anomalias
congênitas ou morte da criança.
Herpes genital- Uma das causas mais comuns de úlceras genitais nos EUA. Como a
infecção por herpes-vírus não é notificável em todos os estados do país, não existem
dados confiáveis quanto à sua real incidência (número estimado de casos novos por
ano) e prevalência (número estimado de pacientes infectados em determinado tempo).
Nos EUA, estimativas recentes sugeriram que a prevalência do herpes genital seja de
16,2%. As mulheres têm superfícies mucosas expostas mais amplas e,
consequentemente, têm risco mais alto de adquirir a infecção.
Os herpes-vírus são vírus encapsulados grandes com genoma bicatenar
(hélice dupla). Existem três grupos e nove tipos de herpes-vírus que causam infecções
nos seres humanos:
1. Vírus neurotrópico do grupo a, inclusive herpes-vírus simples tipo 1 (VHS-1;
geralmente associado ao herpes labial, embora tenha crescido um número de
infecções herpéticas anogenitais comprovadamente causadas pelo VHS-1) e tipo 2
(VHS-2)
2. Vírus varicela-zóster (causa varicela e herpes-zóster)
3. Vírus linfotrópicos do grupo b, inclusive citomegalovírus (causa
citomegalovirose ou doença de inclusão citomegálica), vírus Epstein-Barr (causa
mononucleose infecciosa e linfoma de Burkitt) e herpes-vírus humano do tipo 8
(provavelmente causa sarcoma de Kaposi).
O HSV-1 e o HSV-2 são geneticamente semelhantes. Ambos causam diversas
infecções primárias e recidivantes semelhantes e os dois podem causar lesões
genitais. Esses vírus replicam-se na pele e nas mucosas infectadas (orofaringe ou
genitália), onde causam lesões vesiculares da epiderme e infectam os neurônios que
inervam a região. O HSV-1 e o HSV-2 são vírus neurotrópicos, ou seja, proliferam nos
neurônios e compartilham da propriedade biológica de latência. O termo “latência”
refere-se à capacidade de manter potencial patogênico, mesmo que não existam
sinais e sintomas clínicos. No herpes genital, o vírus ascende pelos nervos periféricos
até os gânglios das raízes dorsais sacrais.
A infecção genital por HSV pode ser evidenciada por um episódio de
primoinfecção (infecção primária) ou recidivante. Em geral, o primeiro episódio é o
mais doloroso com uma lesão evidente. Entretanto, alguns indivíduos podem ter testes
positivos para HSV, embora não se lembrem de ter quaisquer sintomas. A expressão
“infecção recidivante” refere-se a um segundo episódio ou aos demais que envolvem o
mesmo tipo de vírus. As infecções primárias (primeiros episódios) causam lesões mais
numerosas e dispersas e acarretam mais manifestações sistêmicas. A disseminação
do vírus persiste por mais tempo durante os episódios de primoinfecção (10 a 15 dias),
e lesões recém-formadas continuam a aparecer por cerca de 10 dias depois da
infecção inicial. Alguns casos “graves” presumivelmente primários são, na verdade,
recidivas detectadas pela primeira vez nos indivíduos com infecções de longa duração.
Os sintomas iniciais das infecções herpéticas genitais primárias incluem
formigamento, prurido e dor na região genital, seguidos da erupção de pequenas
pústulas e vesículas. Essas lesões rompem-se em torno do 5° dia e formam úlceras
com bases úmidas, extremamente dolorosas ao toque e que podem causar disúria,
dispareunia e retenção urinária. Esse período é seguido de um intervalo de 10 a 12
dias, durante o qual as lesões formam crostas e cicatrizam gradativamente. O
acometimento do colo do útero, vagina, uretra e linfonodos inguinais é comum nas
mulheres com infecções primárias. Nos homens, a infecção pode causar uretrite e
lesões no pênis e no escroto. As infecções retais e perianais podem ocorrer depois do
contato anal. Os sinais e sintomas sistêmicos associados às infecções primárias são
febre, cefaleia, mal-estar, dores musculares e linfadenopatia.
O diagnóstico do herpes genital se baseia nos sintomas referidos, no aspecto
das lesões e no isolamento do vírus por meio de esfregaços retirados das lesões e
implantados em meios de cultura. A reação em cadeia de polimerase (PCR) para DNA
do HSV é mais sensível que a cultura. Embora o teste de PCR seja mais dispendioso
que a cultura, quantidades mesmo que pequenas do vírus podem resultar em testes
positivos, os resultados ficam disponíveis em menos tempo e a técnica possibilita
diferenciar entre o HSV-1 e o HSV-2. Em algumas clínicas, o teste de PCR tornou-se o
método preferido para avaliar pacientes com lesões em atividade. Os testes
sorológicos tipo-específicos (HSV-1 e HSV-2) estão disponíveis para confirmar
infecção pregressa.
Sífilis- IST sistêmica de notificação compulsória causada pela espiroqueta Treponema
pallidum. Em 2015, foram diagnosticados nos EUA 23.872 casos de sífilis primária e
secundária e 26.170 casos no estágio de latência e no estágio final.
T. pallidum é disseminado por contato direto com uma lesão úmida contagiosa,
geralmente por relação sexual. Secreções repletas de bactérias podem transferir o
microrganismo durante qualquer tipo de contato íntimo. Abrasões da pele podem ser
outra porta de entrada. A transmissão transplacentária de T. pallidum da mãe para o
feto depois da 16ª semana é rápida, de modo que a infecção materna em atividade
durante a gestação pode causar sífilis congênita do feto. A sífilis não tratada pode
causar prematuridade, morte fetal e anomalias congênitas, além de infecção ativa do
feto/recém-nascido. Como as manifestações clínicas da sífilis materna podem ser
sutis, o teste para sífilis é obrigatório para todas as gestantes. Depois de ser tratada
para sífilis, a gestante geralmente é acompanhada ao longo de toda a gestação por
dosagens repetidas dos títulos séricos.
Clinicamente, a sífilis é dividida em três estágios: primário, secundário e
terciário. A sífilis primária caracteriza-se pelo aparecimento de um cancro no local da
exposição, ou seja, pênis, vulva, ânus ou boca. O cancro primário começa com uma
única pápula endurecida com até vários centímetros de diâmetro, que sofre erosão e
forma uma úlcera com base limpa e elevada. Os cancros também são solitários e têm
bordas elevadas e bem demarcadas. Em geral, essas lesões são indolores e estão
situadas no local da exposição sexual. A sífilis primária é facilmente detectada nos
homens, nos quais a lesão se localiza no escroto ou no pênis. Embora cancros
possam formar-se na genitália externa das mulheres, eles são mais comuns na vagina
ou no colo do útero e, por essa razão, a sífilis primária pode passar despercebida,
porque não são detectáveis sem um exame especular. Em geral, há linfadenopatia
inguinal associada. A sífilis é altamente contagiosa nesse estágio, mas como os
sintomas são brandos, a doença frequentemente passa despercebida. O cancro
geralmente cicatriza dentro de 3 a 12 semanas, com ou sem tratamento.
A duração do estágio da sífilis secundária varia ainda mais que a do primeiro
estágio, estendendo-se de 1 semana até 6 meses. Os sinais e sintomas de erupção
(especialmente nas palmas das mãos, mucosas, meninges, linfonodos, estômago,
plantas dos pés e fígado), febre, dor de garganta, estomatite, náuseas, perda de
apetite e inflamação ocular podem aparecer e desaparecer ao longo de 1 ano, mas
geralmente se estendem por 3 a 6 meses. As manifestações clínicas da sífilis
secundária podem incluir algum grau de queda dos cabelos e condilomas planos.
Essas últimas lesões são placas elevadas marrom-avermelhadas, que podem ulcerar
e liberar secreção fétida. As lesões têm 2 a 3 cm de diâmetro, contêm muitas
espiroquetas e são altamente contagiosas.
Depois do segundo estágio, a sífilis frequentemente entra em uma fase de
latência, que pode estender-se por toda a vida ou progredir à sífilis terciária em
alguma época.
A sífilis terciária é uma reação tardia à doença não tratada e pode começar
décadas depois da infecção inicial. Quando a sífilis progride para o estágio terciário
sintomático, isso geralmente se evidencia de três formas: formação de lesões
granulomatosas destrutivas localizadas conhecidas como gomas; desenvolvimento de
lesões cardiovasculares; ou desenvolvimento de lesões no sistema nervoso central. As
gomas são encontradas mais comumente no fígado, nos testículos e nos ossos. As
lesões do sistema nervoso central podem causar demência, cegueira ou
acometimento da medula espinal com ataxia e déficit sensorial. Em geral, as
manifestações cardiovasculares resultam das retrações fibróticas da camada média da
aorta torácica com formação de aneurismas.
O T. pallidum é difícil de isolar em cultura e sua detecção segura requer exame
especial de microscopia em campo escuro. À medida que a infecção estimula uma
resposta imune humoral com formação de anticorpos, testes sorológicos podem ser
realizados. Embora os testes de PCR tenham sido desenvolvidos recentemente para
sífilis, sorologia ainda é o exame diagnóstico fundamental.
Os testes não treponêmicos detectam reagina, que é um autoanticorpo dirigido
contra antígenos de cardiolipina. Esses anticorpos são detectados por testes de
floculação, inclusive o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) ou o teste da
reagina plasmática rápido. Utiliza-se também o FTABs como diagnóstico.
Granuloma inguinal (i. e., donovanose, granuloma venéreo) - É causado por um
bastonete Gram-negativo – Klebsiella granulomatis, que é uma bactéria intracelular
encapsulada minúscula. Essa doença praticamente inexiste nos EUA, mas é
encontrada mais comumente nas regiões tropicais como Índia, Brasil e Índias
Ocidentais e em algumas partes da China, Austrália e África.
Causa ulceração da genitália, que começa como uma pápula inócua. A pápula
passa por estágios nodular ou vesicular até começar a irromper na forma de tecido
granulomatoso rosado. No estágio final, os tecidos tornam-se finos e friáveis e
sangram facilmente. O paciente queixa-se de edema, dor e prurido. A retração
inflamatória extensiva pode causar sequelas tardias como obstrução linfática com
crescimento e deformação elefantoide da genitália externa. Fígado, bexiga, ossos e
articulações, pulmões e intestino delgado podem ser afetados. As complicações
genitais são abscesso tubo-ovariano, fístula, estenose vaginal e obstrução do orifício
vaginal ou anal. As lesões podem sofrer transformação neoplásica.
O diagnóstico é firmado por identificação dos corpúsculos de Donovan (i. e.,
células mononucleares grandes preenchidas por bastonetes Gram-negativos
intracitoplasmáticos) nos esfregaços de tecidos, nas amostras de biopsia ou em
cultura.
Cancroide (i. e., cancro mole) - É uma doença da genitália externa e dos linfonodos.
O agente etiológico é a bactéria Gram-negativa Haemophilus ducreyi, que causa
lesões ulcerativas agudas com secreção profusa. Hoje em dia, essa doença é rara nos
EUA e a maioria dos casos ocorre na África e no Caribe. Nos casos típicos, o
cancroide ocorre em surtos bem delimitados, em vez de caracterizar uma doença
endêmica nesses países. Por ser uma doença altamente contagiosa, o cancroide
geralmente é transmitido por relações sexuais ou por abrasões da pele e das
mucosas. A autoinoculação pode formar vários cancros moles.
As lesões começam na forma de máculas que se transformam em pústulas e
depois rompem. Essa úlcera dolorosa tem base necrótica e bordas entrecortadas. Por
outro lado, o cancro sifilítico é indolor e duro. A secreção que se forma em seguida
pode espalhar a infecção para outras pessoas. Ao exame físico, podem ser detectadas
lesões e linfadenopatia regional. A infecção secundária pode causar destruição
significativa dos tecidos. Em geral, o diagnóstico é estabelecido clinicamente, mas
pode ser confirmado por cultura. A coloração com Gram raramente é realizada porque
não é sensível nem específica.

BEREK, Jonathan S. Tratado de Ginecologia. Grupo GEN, 2014. 978-85-277-2398-5.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2398-5/.
2022.
Objetivos do laboratório de práticas:

• Compreender os exames complementares de avaliação da pelve, do colo uterino
e diagnóstico laboratorial das ISTs.
• Propedêutica de imagem: Discutir o uso do ultrassom e ressonância magnética
na avaliação da pelve feminina.
• Anatomopatologia: Compreender a citologia cervicovaginal (sistema Bethesda),
agentes infecciosos. Discutir os critérios para rastreamento do CA colo útero.
• Patologia Clínica: Discutir os exames de pesquisa direta para as principais ISTs.
Compreender o diagnóstico laboratorial da Sífilis.
Palestra
- PALESTRA 01: Conhecer o mecanismo de ação dos antimicrobianos.
• Discutir sobre a farmacodinâmica dos antimicrobianos inibidores da
síntese da parede celular e inibidores da síntese proteica.
- PALESTRA 02: Discutir coinfecções, reinfecções e resistência bacteriana

• Discutir sobre as principais coinfecções e reinfecções envolvendo as ISTs
• Abordar sobre os mecanismos de resistência bacteriana
TICS
• Discutir os impactos do envelhecimento na questão hormonal masculina e
feminina. 2. Discutir sobre amor e sexo na terceira idade. 3. Conhecer as
terapias de reposição hormonal no climatério.
o Envelhecimento, reposição climatério e SERMs, além se sexo na
terceira idade.
Objetivos da Semana
• Conhecer as ISTs causadoras de verrugas e imunossupressão.
Problemas da Semana
S16P1: VACINEI...VACILEI!!!
Fonte: https://domtotal.com/charge/709/2014/03/nacional-par-2-x-2-atletico/.
• Apontar as características microbiológicas, a epidemiologia, os mecanismos de
transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o diagnóstico e as
complicações do HPV.
• Discutir sobre o HPV e o potencial carcinogênico.
• Apontar as características microbiológicas, a epidemiologia, os

mecanismos de transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o
diagnóstico e as complicações do HPV
O Papilomavírus humano (HPV) é DNA-vírus com mais de 100 genótipos,
sendo que cerca de 40 tipos podem infectar o trato anogenital (vulva, colo uterino,
vagina, pênis, escroto, uretra e ânus), podendo ainda ser classificados em subtipos de
alto e baixo risco, de acordo com o seu potencial de oncogenicidade, sendo os
principais subtipos de baixo risco os HPV 6, 11, 42, 43 e 44 (6 e 11 sendo
responsáveis por 90% das verrugas genitais), e os de alto risco os HPV 16, 18, 31, 33,
35, 39, 45, 46, 51, 52, 56, 58, 59 e 68 (16 e 18 relacionados a 70% dos casos de
câncer de colo uterino).
A infecção pode ser subclínica, detectável somente a partir de uso de
magnificação de imagem (colpo ou peniscopia) ou aplicação de reagentes (iodo, ácido
acético), ou se manifestar na forma de verrugas genitais (condiloma acuminado). A
maioria dos casos se apresenta como infecção latente, na qual o DNA viral está
incorporado aos queratinócitos sem manifestação clínica, detectáveis apenas por meio
de técnicas moleculares. O condiloma acuminado é caracterizado por pápulas
verrucosas de poucos milímetros a muitos centímetros (placas), de superfície áspera e
cores variando do vermelho-vivo ao castanho e marrom. A suspeita de infecção por
HPV decorre do aparecimento de lesões clínicas e achados citológicos, histológicos e
de colposcopia. A sorologia não é confiável, sendo incapaz de distinguir entre infecção
prévia e recente. Portanto, o diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido por
detecção direta do DNA do HPV. Isso pode ser feito histologicamente via hibridização
in situ, amplificação do ácido nucleico por reação em cadeia da polimerase. Caso
sejam encontradas verrugas típicas em uma jovem, ou caso seja identificada
neoplasia de colo uterino de alto grau ou câncer invasivo por citologia ou histologia,
presume-se que haja infecção por HPV e a confirmação por teste para HPV não é
necessária. O teste de rotina para HPV não é indicado além dos seguintes cenários:
rastreamento para câncer de colo uterino, rastreamento ou acompanhamento de
determinados achados citológicos anormais e vigilância pós-tratamento.
O diagnóstico de condiloma acuminado é feito por meio de: avaliação clínica,
visualização sob ácido acético (útil nas áreas de mucosa e semimucosa.
Branqueamento das lesões aparentes, e mesmo das inaparentes, é visível a olho nu,
mas o método é pouco específico), exame anatomopatológico (indicado em casos de
dúvida diagnóstica, na ausência de resposta ao tratamento ou para afastar
malignidades associadas - papulose bowenoide, eritroplasia de Queyrat, doença de
Bowen e carcinoma invasivo); colposcopia e peniscopia (exames realizados sob
aumento de 20 ou 40 vezes e aplicação de reagentes, útil no seguimento de pacientes
com tipos virais oncogênicos, detecção de lesões subclínicas ou para seguimento pós-
tratamento); hibridização in situ e PCR (técnicas realizadas em blocos parafinados de
biopsias prévias e em tecido fresco, respectivamente. Identificam o DNA viral e podem
classificar o HPV do paciente como de alto ou baixo risco de oncogenicidade, de
acordo com o genótipo encontrado. Seu valor na prática clínica e o seu uso para guiar
decisões em relação à conduta ainda não estão bem estabelecidos. Podem ser úteis
para qualificar o risco envolvido, mas sua pesquisa ainda não é recomendada na
rotina).
O tratamento tem como principal objetivo a remoção das verrugas sintomáticas,
ainda que não haja evidência de que isso afete o curso clínico natural da infeção ou a
erradique, tampouco altere o risco de malignização. Se não tratadas, as lesões
condilomatosas podem involuir espontaneamente, permanecer estáveis ou aumentar
em número e tamanho. Em raríssimos casos, podem evoluir pra lesões pré-malignas
ou malignas. As opções de tratamento são: Podofilina de 10 a 25% (tem propriedades
antimitóticas. Aplicar sobre as lesões e deixar quatro horas, lavando a lesão após esse
período. Pode ser aplicada semanalmente. Utilizada apenas para os genitais externos
e contraindicada para gestantes. Pode causar irritação local e ser tóxica se aplicada e
absorvida em grandes quantidades, levando a efeitos sistêmicos - restringir a
aplicação a menos que 0,5 mℓ de podofilina ou área tratada < 10 cm2); podofilotoxina
0,15% (creme comercial com purificado ativo da podofilina. Tem a vantagem de ser
aplicado pelo paciente, minimizando visitas ao médico. Deve-se aplicar apenas nas
verrugas visíveis, 2 vezes/dia, por 3 dias consecutivos, descansando nos 4 dias
seguintes da semana. O ciclo semanal pode ser repetido até quatro vezes. A ausência
de resolução em 4 semanas obriga nova visita ao médico. Não pode ser usado na
vagina, no colo e em gestantes); crioterapia com nitrogênio líquido (visa à destruição
física das verrugas pelos ciclos de congelamento e descongelamento. São feitas
aplicações semanais em jato aberto de 20 a 30 s. O pós-operatório pode ter edema,
ulceração e alguma dor); eletrocoagulação e laser ablativo (destruição física pela
cauterização das células infectadas, sob anestesia infiltrativa. Feita quinzenalmente,
seu pós-operatório é doloroso e cursa com ulceração e dor); ácido tricloroacético - ATA
(utilizado em solução aquosa a 80 a 90%, visando à cauterização química. Também de
aplicação semanal, deve-se evitar que a solução escorra, a fim de não lesar a pele sã.
Também cursa com ulceração no pós-operatório); imiquimode 5% creme (mecanismo
de ação por liberação de citocinas e ativação da imunidade contra o vírus. Aplicar 3
vezes/semana, em dias alternados, por até 12 semanas). Não é possível determinar o
momento da infecção quando da detecção das lesões, visto que o período de latência
pode durar anos. Portanto, o diagnóstico de HPV não significa necessariamente
infidelidade de um dos parceiros. A recorrência das lesões é bastante frequente,
principalmente nos três primeiros meses pós-tratamento. Os pacientes devem ser
orientados a retornar, caso haja novas lesões. O uso de preservativos diminui o risco,
mas não impede a transmissão do vírus, visto que pode haver lesões em áreas não
cobertas.
No Brasil, foram aprovadas duas vacinas profiláticas contra o HPV, sendo elas
a bivalente, que previne infecção pelos subtipos 16 e 18 (relacionados a 70% dos
casos de câncer de colo uterino), e a quadrivalente que, além desses dois subtipos de
alto risco, previne também contra os subtipos 6 e 11 (responsáveis por 90% das
verrugas genitais). As duas vacinas são indicadas em três doses, sendo que a
quadrivalente é indicada com 0, 60 e 180 dias, para homens e mulheres de 9 a 26
anos e a bivalente, indicada com 0, 30 e 180 dias, para mulheres de 10 a 25 anos. Em
2014, o Sistema Único de Saúde (SUS) lançou campanha nacional para imunizar
meninas de 11 a 13 anos contra o HPV. A vacina aplicada é a quadrivalente, em
esquema de três doses com 6 meses e dose de reforço após 5 anos.
• Discutir sobre o HPV e o potencial carcinogênico
A importância do HPV como fator causador na gênese de quase todas as
neoplasias do colo uterino e de uma variável, mas significativa parte, das neoplasias
vulvares, vaginais e anais encontra-se bem estabelecida. Mais de 100 genótipos,
sendo que cerca de 40 tipos podem infectar o trato anogenital (vulva, colo uterino,
vagina, pênis, escroto, uretra e ânus), podendo ainda ser classificados em subtipos de
alto e baixo risco, de acordo com o seu potencial de oncogenicidade, sendo os
principais subtipos de baixo risco os HPV 6, 11, 42, 43 e 44 (6 e 11 sendo
responsáveis por 90% das verrugas genitais), e os de alto risco os HPV 16, 18, 31, 33,
35, 39, 45, 46, 51, 52, 56, 58, 59 e 68 (16 e 18 relacionados a 70% dos casos de
câncer de colo uterino).
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia - Bases Clínicas e Tratamento. Rio de Janeiro:

2022.
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527732628/epubcfi/6/126%
5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4
2022.
Acessar o link:
S16P2: INFIDELIDADE FATAL

Luana foi casada por 20 anos e ficou viúva há 4 meses. Relata ao médico que está
muito triste pela morte do marido, que foi definando muito rápido e morreu sem
diagnóstico. Informa que está apresentando os mesmos sintomas que ele: intensa
perda de peso, febre irregular, queda de cabelo, tosse seca e presença de placas
esbranquiçadas na mucosa oral.
• Compreender as características microbiológicas, a epidemiologia, os
mecanismos de transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o diagnóstico
e as complicações da HIV.
• Relacionar quadro clínico HIV/ AIDS.

A infecção pelo HIV/Aids é uma pandemia mundial, com casos relatados em
praticamente todos os países. No fim de 2016, 36,7 milhões de indivíduos viviam com
a infecção pelo HIV, de acordo com o Joint United Nations Programme on HIV/Aids
(UNAIDS). Estima-se que 95% das pessoas que vivem com HIV/Aids residem nos
países de renda média ou baixa; cerca de 50% são mulheres e 2,1 milhões são
crianças < 15 anos. O agente etiológico da Aids é o HIV, que pertence à família dos
retrovírus humanos (Retroviridae) e à subfamília dos lentivírus. No mundo inteiro, a
causa mais comum da doença causada pelo HIV é o HIV-1, que engloba vários
subtipos com distribuições geográficas diferentes. O HIV-2 foi identificado pela
primeira vez em 1986 nos pacientes da África ocidental e, inicialmente, estava limitado
a essa região. Entretanto, foram detectados casos que puderam ser rastreados até a
África ocidental ou atribuídos aos contatos sexuais com pacientes dessa região.
O HIV é um vírus de RNA cuja característica fundamental é a transcrição
reversa do seu RNA genômico em DNA pela enzima transcriptase reversa. O ciclo de
replicação do HIV começa com a ligação de alta afinidade por meio de resíduos
expostos à superfície dentro da proteína gp120 ao seu receptor localizado na
superfície da célula do hospedeiro, a molécula CD4. Depois da fixação à molécula
CD4, a proteína gp120 sofre uma alteração de conformação que facilita a ligação a um
dos dois correceptores principais (CCR5 e o CXCR4). O acoplamento do vírus a um
ou aos dois receptores permite sua entrada na célula e é um determinante importante
do tropismo celular do vírus. O ciclo de replicação do vírus é observado na figura a
seguir:
Fonte: JAMESON; FAUCI; KASPER, 2019.
O HIV é transmitido principalmente por relações sexuais; pelo sangue e

hemocomponentes; e pelas mães infectadas aos seus filhos nos períodos intraparto e
perinatal, ou durante o aleitamento materno. Após mais de 35 anos de experiência e
observações, não há evidências de que o HIV seja transmitido por qualquer outra
modalidade. A marca característica da doença causada pelo HIV é a imunodeficiência
profunda, que resulta basicamente das deficiências quantitativa e qualitativa
progressivas da subpopulação de linfócitos T conhecidos como células T auxiliares,
que ocorre no contexto da ativação imune policlonal. O subgrupo de células T
auxiliares é definido fenotipicamente pela presença da molécula CD4 em sua
superfície, a qual serve como receptor celular primário para o HIV. Também é
necessária a presença de um correceptor que se liga à molécula CD4 para que haja
ligação, fusão e entrada eficientes do HIV-1 nas células-alvo.
O HIV-1 utiliza dois correceptores principais (CCR5 e CXCR4) para a fusão e
entrada; esses correceptores também são os receptores principais de certas citocinas
quimiotáxicas conhecidas como quimiocinas e pertencem à família de receptores
acoplados à proteína G dotados de sete domínios transmembrana. Alguns dos
mecanismos responsáveis pela depleção celular e/ou pela disfunção imune das
células T CD4+ já foram demonstrados in vitro; isso inclui a infecção e a destruição
diretas dessas células pelo HIV e os efeitos indiretos, como a “depuração” imune das
células infectadas, a morte celular induzida pela ativação imune aberrante e a
exaustão imune causada pela ativação celular anômala com resultante disfunção
celular.
Os pacientes com níveis de células T CD4+ abaixo de determinados limiares
têm riscos elevados de desenvolver várias doenças oportunistas, particularmente as
infecções e as neoplasias que constituem as doenças definidoras da Aids. Algumas
manifestações da Aids, como o sarcoma de Kaposi e as anormalidades neurológicas,
não podem ser totalmente explicadas pela imunodeficiência causada pela infecção
pelo HIV porque essas complicações podem surgir antes do desenvolvimento de
imunodeficiência grave. A combinação dos efeitos patogênicos e imunopatogênicos
virais que ocorre durante a evolução da doença causada pelo HIV, desde o momento
da infecção inicial (primária) até o aparecimento da doença em estágio avançado, é
complexa e variada. É importante reconhecer que os mecanismos patogênicos da
doença causada pelo HIV são multifatoriais e polifásicos, diferindo nos diferentes
estágios da doença. Os CDC recomendaram que a triagem para infecção pelo HIV
fosse realizada como prática de saúde rotineira. O diagnóstico da infecção pelo HIV
depende da demonstração dos anticorpos anti-HIV e/ou da detecção direta do vírus ou
de um dos seus componentes. Conforme assinalado antes, os anticorpos contra o HIV
geralmente aparecem na circulação dentro de 3 a 12 semanas depois da infecção. Um
dos testes é o ELISA, também chamado de imunoensaio enzimático (EIA) que é um
exame de triagem extremamente confiável, com sensibilidade > 99,5%. Apesar de
extremamente sensível, o EIA não é o teste ideal em termos de especificidade. Por
essas razões, qualquer indivíduo suspeito de infecção pelo HIV com base em um
resultado positivo ou inconclusivo do EIA deve ter o resultado confirmado por um
ensaio mais específico, como o imunoensaio para anticorpos específicos para HIV-1
ou HIV-2, o Western blot ou um nível plasmático de RNA do HIV.
O tratamento dos pacientes HIV-positivos exige não apenas conhecimentos
abrangentes quanto às possíveis doenças que podem ocorrer e conhecimentos
atualizados e experiência com a utilização da TARV, como também a capacidade de
lidar com os problemas acarretados por uma doença crônica potencialmente fatal.
Fonte: SALOMÃO, 2017.
Para mais informações, consultar:

Harrison - 2 volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:
2022.
Acessar o link:
5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter197.xhtml%5D!/4
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia - Bases Clínicas e Tratamento. Rio de Janeiro:

2022.
Acessar o link:
5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4
Objetivo das Práticas Integradas:

• Compreender as técnicas e os achados laboratoriais do rastreamento e
diagnóstico do câncer de colo do útero, bem como para HPV e HIV.
• Propedêutica de Imagem: Discutir o estadiamento do CA de colo de útero.
• Anatomopatologia: Discutir Ca do colo útero: biópsia e achados morfológicos
NIC I, NIC II, NIC III, e carcinoma epidermoide.
• Patologia Clínica: Compreender o diagnóstico laboratorial do HIV e HPV.
Palestra
- PALESTRA 01: Compreender sobre a profilaxia do HPV
• Abordar sobre as medidas de controle individual e coletiva do HPV (foco
na vacinação).
- PALESTRA 02: Tratamento sindrômico das ISTs
• Abordar sobre o manejo sindrômico das ISTs de acordo com o fluxograma
da Atenção Básica a Saúde.
TICS
• Conhecer a história natural da infecção pelo HIV. 2. Entender o monitoramento e
o manejo do HIV/AIDS na atenção primária.
• HIV /AIDS.
Objetivos da Semana
• Identificar os distúrbios do sistema reprodutor masculino que acometem a
próstata e o pênis.
Problemas da Semana
S17P1: O TOQUE DO BEM
Senhor Marcone, casado há quarenta anos, relata disúria, estrangúria e sua esposa
reclama ainda da noctúria de seu companheiro. Mesmo com insistência de familiares,
ele se recusava a procurar o médico para fazer o toque retal. Certo dia, Sr. Marcone
acordou com dor intensa no hipogástrio e sem conseguir urinar; procurou o serviço de
urgência e foi detectado bexigoma, com necessidade de passagem de sonda vesical
de demora. Posteriormente, foi observado o aumento da próstata e do PSA livre,
sendo realizada biópsia.
• Rever a morfofisiologia da próstata.
• Comparar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e tratamento da hiperplasia prostática benigna e do câncer de
próstata.

• Rever a morfofisiologia da próstata
A próstata é uma glândula única em forma de rosca, aproximadamente do
tamanho de uma bola de golfe. Ela mede cerca de 4 cm de um lado a outro,
aproximadamente 3 cm de cima a baixo, e cerca de 2 cm de anterior a posterior.
Encontra-se inferiormente à bexiga urinária e circunda a parte prostática da uretra. A
próstata aumenta de tamanho lentamente desde o nascimento até a puberdade. Em
seguida, se expande rapidamente até aproximadamente os 30 anos de idade; após
esse período, seu tamanho normalmente permanece estável até os 45 anos, quando
podem ocorrer novos aumentos.
A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH de
aproximadamente 6,5) que contém diversas substâncias. (1) O ácido cítrico do líquido
prostático é usado pelos espermatozoides para a produção de ATP por meio do ciclo
de Krebs. (2) Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno prostático específico
(PSA), pepsinogênios, lisozima, amilase e hialuronidase, que por fim quebram as
proteínas de coagulação das glândulas seminais. (3) A função da fosfatase ácida
secretada pela próstata é desconhecida. (4) A plasmina seminal do líquido prostático é
um antibiótico que pode destruir as bactérias. A plasmina seminal pode ajudar a
diminuir a quantidade de bactérias que ocorrem naturalmente no sêmen e no sistema
genital inferior da mulher. As secreções da próstata entram na parte prostática da
uretra por meio de diversos canais prostáticos. As secreções prostáticas constituem
aproximadamente 25% do volume do sêmen e contribuem para a motilidade e
viabilidade dos espermatozoides.
• Comparar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,

diagnóstico e tratamento da hiperplasia prostática benigna e do câncer de
próstata.
A HPB é o tumor benigno mais comum nos homens, e sua incidência está
relacionada com a idade. A prevalência de HPB se eleva de aproximadamente 20%
em homens na idade de 41 a 50 anos, para 50% naqueles com idade de 51 a 60, e
maior que 90% em homens com mais de 80 anos. Embora evidências clínicas de
doença ocorram menos comumente, os sintomas de obstrução prostática também se
correlacionam com a idade. Os fatores de risco para o desenvolvimento de HPB são
mal compreendidos. Alguns estudos têm sugerido uma predisposição genética, e
alguns têm notado diferenças raciais. Aproximadamente 50% dos homens com menos
de 60 anos que sofrem cirurgia para HPB podem ter uma forma hereditária da doença.
Essa forma é mais provavelmente um traço autossômico dominante, e parentes
masculinos em primeiro grau têm um risco relativo aumentado em aproximadamente
quatro vezes.
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um processo patológico que contribui
para o desenvolvimento de sintomas do trato urinário inferior (STUI) nos homens.
Esses sintomas, que resultam de disfunção do trato urinário inferior, são, ainda,
subdivididos em sintomas obstrutivos (hesitação urinária, esforço ao urinar, jato fraco,
gotejamento terminal, micção prolongada, esvaziamento incompleto) e sintomas
irritativos (polaciúria, urgência, noctúria, incontinência de urgência, pequenos volumes
de urina). Os STUI e outras sequelas da HPB não resultam apenas de um efeito
expansivo, mas também são provavelmente causados por uma combinação de
aumento da próstata e disfunção do detrusor relacionada com a idade. Os pacientes
assintomáticos não necessitam de tratamento, independentemente do tamanho da
glândula, ao passo que aqueles com incapacidade de urinar, hematúria macroscópica,
infecção recorrente ou cálculos vesicais podem exigir cirurgia. Nos pacientes com
sintomas, a urofluxometria pode identificar aqueles com taxas de fluxo normais que
têm pouca probabilidade de se beneficiar do tratamento, ao passo que a
ultrassonografia da bexiga pode identificar aqueles com alto volume residual pós-
miccional, que podem necessitar de intervenção. Os estudos de pressão e fluxo
(urodinâmicos) detectam a presença de disfunção vesical primária. Recomenda-se a
cistoscopia se a hematúria for documentada, bem como para avaliar o fluxo de saída
urinária antes da cirurgia. Aconselha-se a realização de exames de imagem do trato
urinário superior para pacientes com hematúria, história de cálculos ou problemas
prévios do trato urinário.
O alívio sintomático é o motivo mais comum pelo qual os homens com HPB
procuram tratamento, de modo que a meta da terapia para a HPB consiste
habitualmente em alívio dos sintomas. Acredita-se que os antagonistas dos receptores
α-adrenérgicos tratem o aspecto dinâmico da HPB ao reduzir o tônus simpático da via
de saída vesical, diminuindo, assim, a resistência e melhorando o fluxo urinário.
Acredita-se que os 5ARIs tratem o aspecto estático da HPB ao reduzir o volume da
próstata, exercendo um efeito semelhante, embora tardio. Esses agentes também
demonstraram ser benéficos na prevenção da evolução da HPB, conforme
evidenciado pelo volume da próstata, risco de desenvolver retenção urinária aguda e
risco de cirurgia relacionada com a HPB. O uso de um antagonista dos receptores α-
adrenérgicos e de um 5ARI como terapia de combinação tem por objetivo proporcionar
alívio sintomático e, ao mesmo tempo, prevenir a progressão da HPB. Outra classe de
medicamentos que demonstrou melhorar os STUI secundários à HPB é a dos
inibidores da fosfodiesterase 5 (PDE5), que atualmente são usados no tratamento da
disfunção erétil. Todos os quatro inibidores da PDE5 disponíveis nos Estados Unidos –
sildenafila, vardenafila, tadalafila e avanafila – parecem ser efetivos no tratamento dos
STUI decorrentes da HPB. Entretanto, existem controvérsias quanto ao uso dos
inibidores da PDE5, tendo em vista o fato de que os inibidores da fosfodiesterase de
ação curta, como a sildenafila, precisam ter sua dose oferecida separadamente dos
alfabloqueadores, como a tansulosina, em virtude dos efeitos hipotensores potenciais.
Os sintomas associados à HPB frequentemente coexistem com sintomas causados
pela bexiga hiperativa; os agentes farmacológicos mais comuns para o tratamento dos
sintomas da bexiga hiperativa consistem em agentes anticolinérgicos. Isso levou à
realização de múltiplos estudos para avaliar a eficácia dos agentes anticolinérgicos no
tratamento dos STUI causados pela HPB.
Hoje, o tratamento cirúrgico é considerado como tratamento de segunda linha e
costuma ser reservado para pacientes após um curso de tratamento clínico. A meta do
tratamento cirúrgico consiste em reduzir o tamanho da próstata, diminuindo
efetivamente a resistência ao fluxo urinário. As abordagens cirúrgicas incluem RTUP,
incisão transuretral ou remoção da glândula por via retropúbica, suprapúbica ou
perineal. Também são utilizados prostatectomia transuretral induzida por laser guiada
por ultrassom.
O câncer de próstata (CaP) representa o tumor de maior incidência entre os
homens, excluindo câncer de pele (27%). A utilização do antígeno prostático
específico (PSA) na prática clínica promoveu uma maior detecção de CaP localizado e
em estágios iniciais. Sabe-se que a cada sete homens, um (15,3%) será diagnosticado
com neoplasia de próstata, e desses, 2,6% irão a óbito por essa doença. A
mortalidade por CaP tem diminuído em cerca de 40% desde meados da década de
1990, período a partir do qual os homens têm vivido mais e, portanto, têm maior
probabilidade de atingir idades mais avançadas, nas quais se esperaria um aumento
na mortalidade por câncer de próstata. O continuum do câncer de próstata – que se
estende desde o aparecimento de uma lesão pré-neoplásica e invasiva, localizada na
próstata, até uma lesão metastática, que provoca sintomas e, por fim, mortalidade –
pode ter uma duração de várias décadas. Os estudos epidemiológicos mostram que o
risco de diagnóstico de câncer de próstata aumenta em 2,5 vezes quando um parente
de primeiro grau é acometido e em cinco vezes quando dois ou mais forem
acometidos.
Acredita-se que o consumo elevado de gorduras da dieta, como o ácido α-
linoleico, ou dos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, que se formam durante o
cozimento de carnes vermelhas, aumente o risco. A grande maioria dos pacientes com
CaP em estágio inicial é assintomática. A presença de sintomas frequentemente
sugere doença avançada localmente ou metastática. Queixas miccionais obstrutivas
ou irritativas podem resultar de crescimento local do tumor para dentro da uretra ou do
colo vesical, ou de sua extensão direta para o trígono da bexiga. É muito mais comum,
entretanto, que esses sintomas sejam atribuíveis a HPB coexistente. A doença
metastática para os ossos pode causar dor óssea. Doença metastática para a coluna
vertebral com invasão para a medula espinal pode estar associada a sintomas de
compressão medular, inclusive parestesias e fraqueza das extremidades inferiores, e
incontinência urinária ou fecal. Um exame físico, incluindo toque retal, é necessário.
Endurecimento ou nodularidade, se detectados, devem alertar o médico para a
possibilidade de câncer e a necessidade de avaliação adicional (i. e., PSA, USTR e
biópsia). Doença localmente avançada com linfadenopatia regional volumosa pode
levar a linfedema das extremidades inferiores. Sinais específicos de compressão da
medula relacionam-se com o nível da compressão e podem incluir fraqueza ou
espasticidade das extremidades inferiores e um reflexo bulbocavernoso exacerbado.
Atualmente, a doença é detectada apenas pela elevação dos níveis sanguíneos do
PSA em aproximadamente 70% dos pacientes, quando o tumor ainda não é palpável.
Há evidências científicas de que o rastreamento aumenta a probabilidade de
diagnóstico do CaP em estágio inicial, contudo, não foi observada redução da
mortalidade câncer-especifica nem global.
Para o diagnóstico são utilizados o toque digital; PSA total e livre; Biópsia
transretal de próstata (mínimo de 12 fragmentos); Ressonância nuclear magnética
(RNM) multiparamétrica da próstata. O tratamento dependerá do estadiamento e
poderá incluir hormonioterapia, radioterapia e intervenções cirúrgicas.

TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em:
2022.
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527728867/epubcfi/6/76%5
B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter28%5D!/4/242/4
2022.
Acessar o link:
5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter83.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/196/1:887%5Btic%2Co
%20e%5D
MCANINCH, J.W.; LUE, T.F. Urologia geral de Smith e Tanagho. São Paulo: Grupo
A, 2014. 9788580553703. Disponível em:
2022
Acessar o link:
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M R. Anatomia Orientada para
Clínica, 8ª edição. Rio de Janeira: Grupo GEN, 2018. 9788527734608. Disponível em:
2022.
Acessar o link:
B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter06%5D!/4/644/1:6%5BSTA%2CTA%5D
S17P2: DIA DOS NAMORADOS

João, 72 anos de idade, comenta com a esposa Maria.
- Amor, que saudade dos nossos encontros no dia dos namorados, hoje já não tenho o
mesmo vigor de antes.
Maria responde:
- Fique tranquilo, o que importa é o amor. Será que uma pílula azul não resolve?
• Relembrar o mecanismo fisiológico da ereção.
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,
diagnóstico e tratamento da disfunção erétil.
• Discutir o preconceito envolvido na sexualidade do idoso.

• Relembrar o mecanismo fisiológico da ereção.
Após a estimulação sexual (visual, tátil, auditiva, olfatória ou imaginada), fibras
parassimpáticas da porção sacral da medula espinal iniciam e mantêm uma ereção, o
alargamento e o enrijecimento do pênis. As fibras parassimpáticas produzem e liberam
óxido nítrico (NO). O NO faz com que o músculo liso das paredes das arteríolas que
irrigam o tecido erétil relaxe, o que possibilita que estes vasos sanguíneos se dilatem.
Isso, por sua vez, faz com que grandes volumes de sangue entrem no tecido erétil do
pênis. O NO também faz com que o músculo liso do tecido erétil relaxe, resultando em
dilatação dos seios sanguíneos. A combinação de fluxo sanguíneo aumentado e
dilatação dos seios sanguíneos resulta em uma ereção. A expansão dos seios
sanguíneos também comprime as veias que drenam o pênis; a desaceleração do fluxo
de saída do sangue ajuda a manter a ereção.
Quando a estimulação sexual do pênis termina, as arteríolas que irrigam o
tecido erétil do pênis se estreitam e a musculatura lisa no interior do tecido erétil se
contrai, tornando os seios sanguíneos menores. Isso alivia a pressão sobre as veias
que irrigam o pênis e possibilita que elas drenem o sangue. Consequentemente, o
pênis volta ao seu estado flácido. As fases do processo de ereção peniana são: fase
flácida, fase latente (de enchimento), fase tumescente, fase de ereção completa, fase
de ereção rígida, fase de detumescência.
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,

diagnóstico e tratamento da disfunção erétil.
A disfunção erétil (DE) não é considerada uma parte normal do processo de

envelhecimento. Não obstante, está associada a determinadas alterações fisiológicas
e psicológicas relacionadas com a idade. São fatores de risco para a incidência de DE:
faixa etária avançada, portadores de distúrbios clínicos como diabetes melito,
obesidade, sintomas do trato urinário inferior secundários à hiperplasia prostática
benigna (HPB), cardiopatia, hipertensão arterial, níveis reduzidos de lipoproteína de
alta densidade (HDL) e doenças associadas à inflamação sistêmica (p. ex., artrite
reumatoide), tabagismo, uso de determinados fármacos, tratamento prévio com uso de
radiação ou cirurgia para tratar câncer de próstata, lesões na medula espinal inferior,
alguns agravos psicológicos como depressão e ansiedade.
A DE pode advir de três mecanismos básicos: (1) dificuldade de iniciação
(psicogênica, endócrina ou neurogênica); (2) dificuldade de enchimento
(arteriogênica); e (3) dificuldade de manutenção de um volume sanguíneo adequado
dentro da rede lacunar (disfunção venoclusiva). Essas categorias não se excluem
mutuamente, e múltiplos fatores contribuem para DE em muitos pacientes. Por
exemplo, a redução na pressão de enchimento pode acarretar extravasamento venoso
secundário. Frequentemente, os fatores psicogênicos coexistem com outros fatores
etiológicos e devem ser considerados em todos os casos. Causas diabéticas,
ateroscleróticas e relacionadas com drogas são responsáveis por mais de 80% dos
casos de DE em homens idosos.
O diagnóstico é realizado com anamnese completa, contendo informações
sobre o histórico sexual detalhado do paciente e se possível do(a) parceiro(a),
associado ao exame físico, questionários psicométricos e exames laboratoriais que
descartem um possível hipogonadismo ou alterações do perfil glicolipídico. Existem
ainda alguns testes diagnósticos específicos como o teste da tumescência e rigidez
peniana noturna e o teste de injeção intracavernosa e ultrassom duplex dinâmico do
pênis. Os pacientes jovens com DE primária de longo prazo e aqueles com transtornos
psiquiátricos devem ser encaminhados ao psiquiatra, sendo a maioria relacionada à
depressão e ansiedade.
A orientação do paciente e da parceira é fundamental para o tratamento da DE.
Na terapia guiada por objetivo, a orientação facilita a compreensão da doença, dos
resultados dos testes e da escolha do tratamento. A discussão das opções
terapêuticas ajuda a esclarecer como o tratamento pode ser mais eficiente e a
estratificar as terapias como de primeira e segunda linha. Os pacientes que
apresentem problemas relacionados com estilo de vida de alto risco, como obesidade,
tabagismo, abuso de álcool ou uso de drogas ilícitas, devem ser informados sobre a
participação desses fatores no desenvolvimento de DE. As terapias atualmente
usadas para o tratamento da DE incluem inibidores da fosfodiesterase tipo 5 por via
oral (mais comumente utilizados), terapias com injeção, terapia com testosterona,
dispositivos penianos e psicoterapia. Além disso, há dados limitados a sugerir que o
tratamento voltado para fatores de risco ou comorbidades – por exemplo, perda
ponderal, exercícios, redução do estresse e cessação do hábito de fumar – podem
melhorar a função erétil. As decisões acerca do tratamento devem ser tomadas
levando em consideração as preferências e expectativas de pacientes e parceiros.
• Discutir o preconceito envolvido na sexualidade do idoso.

Na civilização moderna, diversos mitos e atitudes sociais são atribuídos às
pessoas com idade avançada, principalmente os relacionados com a sexualidade,
resultando na concepção de que os idosos são pessoas assexuadas e dificultando a
discussão sobre a sexualidade nas idades mais avançadas. Um grupo especial de
idosos, os residentes em instituições de longa permanência, tende a enfrentar ainda
mais barreiras no que diz respeito à sexualidade, quando comparados aos idosos da
população geral. Essas barreiras incluem pobre qualidade de saúde, maior índice de
disfunção sexual, perda do interesse no assunto, ausência de parceiros, ausência de
privacidade e repreensão dos profissionais que trabalham nessas instituições. A
compreensão da sexualidade do idoso e do princípio de que ela é um componente da
totalidade desse indivíduo não se restringe ao fator biológico, sendo, na verdade,
biopsicossociocultural. Por isso, acaba por constituir um relevante indicador de saúde
na terceira idade. A proporção de idosos com vida sexual ativa vem aumentando, o
que reforça a necessidade de preparo dos profissionais e a importância da abordagem
ativa do assunto.
Para mais informações, consultar:

TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em:
2022.
Acessar o link:
B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter28%5D!/4/222/7:11%5Bor%20%2Cpar%5D
2022.
Acessar o link:
5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter390.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/62/18
MCANINCH, J.W.; LUE, T.F. Urologia geral de Smith e Tanagho. São Paulo: Grupo
A, 2014. 9788580553703. Disponível em:
2022
Acessar o link:
DALL’OGLIO, Marcos. Manual de residência em urologia. São Paulo: Editora Manole,

2021. 9786555766035. Disponível em:
2022.
Acessar o link:
B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter13%5D!/4/2/28/1:16%5Bpic%2Cas%5D
DINIZ, Lucas R.; GOMES, Daniel Christiano de A.; KITNER, Daniel. Geriatria. Rio de
Janeiro: MedBook Editora, 2019. 9786557830048. Disponível em:
2022.
Acessar o link:
Objetivo das Práticas Integradas:

• Comparar os achados entre o CA próstata e a hiperplasia prostática benigna.
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre a avaliação por imagem da
hiperplasia prostática benigna (HPB) e câncer de próstata.
• Anatomopatologia: Compreender os achados na Hiperplasia Benigna da
próstata e Adenocarcinoma de próstata. Escala de Gleason e os critérios para
obtenção de biópsia.
• Patologia Clínica: Discutir a interpretação laboratorial da dosagem do PSA.
Palestra
- PALESTRA 01: Farmacologia para sintomas irritativos e obstrutivos do trato
urinário inferior
• Discutir sobre o macanismo de ação, farmacocinética e reações adversas
do alfa bloqueador, finasterida, inibidores de 5 alfa redutase,
bloqueadores muscarínicos do detrusor e mirabegrona.
- PALESTRA 02- Conhcer a Política Nacional de Atenção Integral á Saúde do

Homem (Ministério da Saúde)
• Resumir a Política Nacional de Atenção Integral á Saúde do Homem-
Princípios e Diretrizes
TICs
• Rever a manifestação clínica da varicocele unilateral esquerda. 2. Entender a

fisiopatologia da hiperplasia prostática benigna. 3. Entender a fisiopatologia do
adenocarcinoma de próstata. 4. Conhecer os princípios de funcionamento do
Pet-scan.
• Adenocarcinoma de próstata / Hiperplasia Prostática Benigna / Pet Scan /
varicocele.
INTEGRADORA
7. SISTEMA DE AVALIAÇÃO
A avaliação para o semestre letivo 2022.2 será composta de:

• N1 específica, integradora, avaliações práticas (multiestações),
avaliações não programadas, APG e teste de proficiência.
7.1 Avaliação do Estudante
A avaliação do estudante de medicina envolve as dimensões do saber, saber
fazer, saber ser e saber conviver durante a graduação, a fim de bem exercer a
profissão médica.
Avaliar essas dimensões na formação dos futuros médicos significa verificar
não apenas se assimilaram os conhecimentos, mas sim, quanto e como os mobilizam
para resolver situações - problema, reais ou simuladas, e se desenvolveram as
habilidades e atitudes necessários, relacionadas, com o exercício profissional.
Coerente com a metodologia de ensino empregada no curso de Medicina, a
avaliação do desempenho acadêmico é periódica e sistemática, processual e
composta de procedimentos e instrumentos diversificados, incidindo sobre todos os
aspectos relevantes: conhecimentos, habilidades e atitudes trabalhados e a
construção das competências profissionais.
Neste contexto, o processo de avaliação verificará o progresso do estudante,
apontando as debilidades e as potencialidades dos estudantes nas áreas avaliadas,
com a finalidade diagnóstica, formativa e somativa. Oportuniza ao estudante
elementos para buscar a sua formação em um processo de ação-reflexão-ação.
A avaliação da e para a aprendizagem pressupõe a aplicação de diversos
métodos e técnicas avaliativas acompanhar o desenvolvimento cognitivo, das
habilidades e das atitudes para além da finalidade somativa. (Miller, 1976)
Figura 1: Pirâmide de Miller e tipos de avaliação
De acordo com Collares (2019), para avaliar as habilidades comportamentais

complexas devemos inverter a pirâmide de Miller (figura 2), pois a maioria dos testes
utilizados não avaliam as competências profissionais preconizadas para o século XXI.
figura 2: Pirâmide de Miller invertida para avaliação de habilidades complexas
Desta forma, o sistema de avaliação do estudante deverá ter:

• Validade
• Fidedignidade
• Viabilidade
• Equivalência
• Impacto educacional
• Aceitabilidade
A avaliação será processual e multimétodos, superando a dicotomia entre a

avaliação formativa e somativa, para promover a aprendizagem significativa. Aplicar a
proposição de Philippe Perrenoud que considera “como formativa toda prática de
avaliação contínua que pretenda contribuir para melhorar as aprendizagens em curso”,
desta forma, o feedback será feito ao estudante sobre os erros e acertos de seu
desempenho em todos os tipos de avaliação aplicados, permitindo ao aluno a reflexão
sobre as suas necessidades para melhorar a sua aprendizagem.
Os métodos de avaliação dos módulos/estágios serão definidos de acordo com
os objetivos educacionais:
1. Sistemas Orgânicos Integrados I, II, III, IV e V (SOI)

SOI
Tipo de avaliação Pontos Obs.:
Média: 70
Conhecimento
s, Habilidades Teste de proficiência 10
e Atitudes
N1 específica 15
Integradora 20
Três vezes (3 + 4 + 3) – Para
as avaliações valendo 3,0
pontos recomenda-se: 6
questões, sendo 2 dissertativas
e 4 objetivas. Para a avaliação
Avaliação processual
10 valendo 4,0 pontos recomenda-
(não programada)
se: 8 questões sendo 2
dissertativas e 6 objetivas.
Possibilidade de outras formas
de avaliação acordadas nas
IES.
TICs 5
Avaliação Diária na 2 avaliações parciais de 9
18
APG pontos
1ª Avaliação Multiestação – 7,5
Avaliações em pontos
15
Multiestações 2ª Avaliação Multiestação – 7,5
pontos
6 pontos – 2 avaliações
parciais de 3 pontos. Pós-teste
(MAPE): aplicado via
plataforma CANVAS, apenas
para os alunos presentes na
aula prática.
1 ponto – avaliações diárias
das práticas.
Observação:
Para IES com 1 turno de
Avaliação Diária nos práticas: aplicar o pós-teste
7
Laboratórios até 24 horas após o término da
aula prática.
Para IES com mais de um
turno de práticas: aplicar o
pós-teste até 24 horas após o
último dia de aula prática da
semana.
Tempo de disponibilização de
cada pós-teste: Considerar 3
minutos para resolução de cada
questão.
Total 100
*Fazer avaliação diária prática com incidentes críticos – O aluno inicia as atividades com pontuação
total, e vai perdendo a cada falta identificada pelos instrutores de práticas. Os alunos deverão estar bem
identificados durante as atividades para que a avaliação seja direcionada corretamente (crachás, adesivo
com nomes, etc.)
Sistema de Promoção
● É aprovado no módulo o estudante com média final igual ou superior a 70 e
frequência mínima de 75% (setenta e cinco por cento).
● É reprovado no módulo o estudante com média final inferior a 40 e/ou frequência
inferior a 75% (setenta e cinco por cento).
● Deve fazer Exame Especial o estudante com média parcial igual ou superior a
40 e inferior a 70 e frequência mínima de 75%. Será aprovado com Exame
Especial o estudante que obtiver média aritmética (nota da média final + nota
do exame especial) igual ou superior a 60. Em caso de não comparecimento
ao Exame Especial, a nota respectiva a ser atribuída ao mesmo é 0 (zero).
8. Bibliografia básica
BRASILEIRO FILHO, G. (Ed.) Bogliolo patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2014.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins &Cotran patologia: bases
patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
BRUNTON, L. L. (Ed.). Goodman & Gilman as bases farmacológicas da terapêutica.
12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em:
15 mai. 2022.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 12. ed. Porto Alegre: McGraw
Hill, 2014.
FERREIRA, Antonio Walter; MORAES, Sandra do Lago. Diagnóstico laboratorial
das principais doenças infecciosas e autoimunes. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013.
ERICHSEN, E. S. et al. Medicina laboratorial para o clínico. Belo Horizonte:
Coopmed, 2009.
KOCH, H. A. et al. Radiologia e diagnóstico por imagem na formação do médico
Geral. 2 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2012.
PRANDO, A.; MOREIRA, F. Fundamentos de radiologia e diagnóstico por imagem.
2 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
LEVINSON, Warren. Microbiologia médica e imunologia. 13. ed. Porto Alegre:
AMGH, 2016. 1 recurso online. ISBN 9788580555578. Disponível em:
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788580555578>. Acesso em: 19
set. 2017.
BROOKS, Geo. F. et al. Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26.
ed. Porto Alegre: AMGH, 2014. 1 recurso online. (Lange). ISBN 9788580553352.
Disponível em: <https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788580553352>.
Acesso em: 19 set. 2017.
MURPHY, Kenneth. Imunobiologia de Janeway. 8. ed. Porto Alegre: ArtMed, 2014. 1
recurso online. ISBN 9788582710401. Disponível em:
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788582710401>. Acesso em: 19
set. 2017.
FERREIRA, Marcelo Urbano. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2012. 1 recurso online. ISBN 978-85-277-2194-3. Disponível
em: <http://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2194-3>. Acesso
em: 19 set. 2017.
REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2009. 1 recurso online. ISBN 978-85-277-2026-7. Disponível em:
<http://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2026-7>. Acesso em: 19
set. 2017.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 11
jun. 2022.
9. Bibliografia complementar
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: patologia geral. 5. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2013. 1 recurso online. ISBN 978-85-277-2338-1. Disponível em:
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2338-1>. Acesso em: 19
set. 2017.
SILVA, Penildon. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 1
recurso online. ISBN 978-85-277-2034-2. Disponível em:
<http://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2034-2>. Acesso em: 19
set. 2017.
FUCHS, Flávio Danni; WANNMACHER, Lenita. Farmacologia clínica e terapêutica. 5.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 1 recurso online. ISBN 9788527731324.
FUNARI, Marcelo Buarque de Gusmão et al. Princípios básicos de diagnóstico por
imagem. São Paulo: Manole, 2013. 1 recurso online. ISBN 9788520439852. Disponível
em: <https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788520439852>. Acesso em: 19
set. 2017.
SZEJNFELD, Jacob; ABDALA, Nitamar; AJZEN, Sergio (Coord.). Diagnóstico por
imagem. 2. ed. São Paulo: Manole, 2016. 1 recurso online. ISBN 9788520447239.
MCPHERSON, Richard A.; PINCUS, Matthew R. (Ed.). Diagnósticos clínicos e
tratamento por métodos laboratoriais de Henry. 21. ed. São Paulo: Manole, 2012. 1
recurso online. ISBN 9788520451854. Disponível em:
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788520451854>. Acesso em: 19 set.
2017.
MORAES, Sandra do Lago; FERREIRA, Antonio Walter. Diagnóstico laboratorial das
principais doenças infecciosas e autoimunes. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013. 1 recurso online. ISBN 978-85-277-2308-4. Disponível em:
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2308-4>. Acesso em: 19
set. 2017.
MARTINS, Mílton.de. A.; CARRILHO, Flair. J.; ALVES, Venâncio. Avancini. F.;
CASTILHO, Euclid. Clínica Médica, Volume 4: Doenças do Aparelho Digestivo,
Nutrição e Doenças Nutricionais. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2016.
9788520447741. Acesso em: 27 mai. 2022.
10. ANEXOS
ANEXO I
NORMAS GERAIS DE BIOSSEGURANÇA NOS LABORATÓRIOS (Base: NR32)
1. O uso do jaleco, calça comprida e sapato fechado são obrigatórios, além da

utilização dos equipamentos de proteção individual – EPI, conforme definido pelo
docente responsável para a realização da prática.
2. As vestimentas devem ser da cor branca, para facilitar a observação de
contaminação por material biológico ou não.
3. Cabelos longos devem ser amarrados de forma a não interferir com reagentes e
equipamentos.
4. Joias ou acessórios similares devem ser retirados, a fim de não prejudicar a limpeza
das mãos.
5. Não comer, beber, mascar chiclete, fumar ou usar o aparelho celular no laboratório.
6. Não deixar seus pertences sobre as bancadas onde os experimentos serão
realizados.
7. Lavar as mãos e calçar luvas de procedimento ao iniciar a análise. Se for portador
de algum ferimento nas mãos, procurar não tocar no material.
8. Limpar e desinfetar a superfície das bancadas antes e depois de cada aula prática.
9. Manter canetas, dedos e outros longe da boca, nariz, olhos ou cabelo.
10. Identificar as amostras, bem como o material a ser utilizado, antes de iniciar a
análise.
11. No caso de derramamento do material contaminado, proceder imediatamente à
desinfecção e esterilização. O mesmo procedimento deverá ser repetido se ocorrerem
ferimentos ou cortes.
12. Avisar ao professor em caso de contaminação acidental.
13. Colocar os materiais contaminados (pipetas, lâminas, etc.) em recipientes
apropriados colocados na bancada e jamais sobre a bancada ou pia.
14. Flambar as alças, agulhas e pinças antes e após o uso.
15. Os cultivos após a leitura devem ser encaminhados para esterilização, portanto
não os colocar na estufa ou despejar na pia.
16. Seguir as normas de uso de aparelhos. O microscópio deve ser manuseado
cuidadosamente, e após o seu uso, desligá-lo, limpá-lo e colocar a capa.
17. Ao acender o Bico de Bunsen, verificar se não há vazamento de gás ou
substâncias inflamáveis por perto.
18. Não pipetar com a boca.
19. Desinfetar a bancada de trabalho com lisoforme ou álcool ou hipoclorito de sódio,
ao início e término de cada aula prática. Isto removerá micro-organismos que possam
contaminar a área de trabalho.
20. Ao terminar a aula, guardar o jaleco e lavar as mãos, com água e sabão, seguido
de aplicação de álcool 70% antes de sair do laboratório.
ANEXO II
Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor - Conteúdos SOI IV
CIRCULAÇÃO RESTRITA

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SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI IV

Módulo: Sistemas Orgânicos Integrados IV (SOI IV)

Coordenação da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI IV

Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI IV

5ª Revisão- Novembro / 2021- versão 2022.1

6ª Revisão – Maio/2022 – versão 2022.2

A compreensão do processo saúde-doença, no âmbito da abordagem de situações

2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes Associadas

• Compreender de maneira contextualizada e voltada para a prática

• Utilizar os conhecimentos da estrutura e funções do corpo humano para a

• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e terapêutica

• Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua

• Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua

• Aplicar com responsabilidade legal, inerente a atuação do profissional e do

em uma nova area do conhecimento da qual não tenha conhecimentos prévios ou

5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG)

MÉTODO DOS 9 PASSOS

1. Leitura do problema - termos desconhecidos

5.3 Práticas integradas

São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e aplicação de

6 Atividades Educacionais por Semana

Semana 1: Sistema Digestório

S1P1: AINDA EM DESENVOLVIMENTO...

Rosália e Maria Eduarda, mães primíparas, se encontraram na pracinha do

• Rever morfofisiologia do esôfago

• Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,

• Compreender os aspectos farmacodinâmicos do tratamento da síndrome

Para mais informações, acessar o link:

DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastrenterologia Essencial, 4ª edição.

NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.

S1P2: É INFECÇÃO OU PREOCUPAÇÃO?

Otávio, 45 anos, procura atendimento com queixa de pirose e dor epigástrica.

• Rever os aspectos microbiológicos das infecções por H. pylori e sua associação

Orientações para os tutores

• Relembrar a morfofisiologia do estômago.

• Discutir os mecanismos de agressão e proteção da mucosa gástrica.

• Descrever a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínica

O termo gastrite refere-se à inflamação da mucosa gástrica. Existem várias

• Rever os aspectos microbiológicos das infecções por H. pylori e sua

• Conhecer os princípios do tratamento para erradicação da H. pylori.

DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.

MARTINS, Mílton.de. A.; CARRILHO, Flair. J.; ALVES, Venâncio.Avancini. F.;

NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.

Objetivos dos Laboratórios Integrados

- PALESTRA 2: Discutir Princípios do tratamento da Síndrome Dispéptica

Semana 2: Sistema Digestório

S2P1: SE NÃO FOR UM PROBLEMA NA ROTA BIOQUÍMICA, É UMA FALHA NO

João, de 45 anos, observa que 30 a 60 minutos depois do café da manhã,

• Identificar os alimentos que são mais suscetíveis ao desenvolvimento de alergias

Orientações para os tutores

INTOLERÂNCIA ALIMENTAR- Conceitua-se intolerância alimentar como uma reação

S2P2- “ERA PRA PROTEGER..., MAS PREJUDICA...”

• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,

Orientações para os tutores

Tratamento. Terapia de suporte com o uso de agentes antidiarreicos (difenoxilato e

Para mais informações, acessar o link:

NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.

Objetivos dos Laboratórios Integrados

- PALESTRA 01: Discutir o diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias

Semana 3: Sistema Digestório

Estudantes do IESC/Comunidade, durante a territorização, observaram crianças

Fonte: Adaptado de http://www2.correio24horas.com.br/detalhe/agenda-bahia/noticia/contato-direto-com-

• Discutir as políticas públicas de saneamento básico.