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MANUAL DO PROFESSOR
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 2
Instituição:
Direção-Geral:
Direção acadêmica:
Coordenador do Curso:
Supervisor do Módulo:
Professores:
Carga Horária:
Prática = 120 horas
Teórica = 60 horas
Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG) = 120 horas
Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC) = 20 horas
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 3
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 4
Sumário
1 Apresentação ..............................................................................................................5
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes Associadas ao Eixo de Sistemas Orgânicos
Integrados (1º ao 5º Período) ............................................................................................5
3 Ementa SOI IV ............................................................................................................6
4 Objetivos SOI IV ..........................................................................................................6
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem ........................................................................6
6 Atividades Educacionais por Semana ........................................................................8
Semana 1: Sistema Digestório....................................................................................8
Semana 2: Sistema Digestório .................................................................................15
Semana 3: Sistema Digestório .................................................................................22
Semana 4: Sistema Digestório..................................................................................27
Semana 5: Sistema Digestório .................................................................................33
Semana 6: Sistema Digestório .................................................................................40
Semana 7: Sistema Digestório..................................................................................47
Semana 8: Sistema Renal ........................................................................................51
Semana 9: Sistema Renal ........................................................................................61
Semana 10: Sistema Reprodutor ..............................................................................71
Semana 11: Sistema Reprodutor .............................................................................79
Semana 12: Sistema Reprodutor .............................................................................87
Semana 13: Sistema Reprodutor ..............................................................................96
Semana 14: Sistema Reprodutor ...........................................................................102
Semana 15: Sistema Reprodutor ...........................................................................110
Semana 16: Sistema Reprodutor ............................................................................117
Semana 17: Sistema Reprodutor ...........................................................................123
7 Sistema de Avaliação..............................................................................................129
8 Bibliografia Básica ...................................................................................................132
9 Bibliografia Complementar ......................................................................................133
10 Anexos.....................................................................................................................135
10.1 Anexo I..................................................................................................................135
10.2 Anexo II.................................................................................................................137
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MANUAL DO PROFESSOR | SOI 5
1 Apresentação
O conteúdo das áreas básicas e clínicas foram reunidos nos módulos de Sistemas
Orgânicos Integrados (SOI), presentes nas cinco primeiras fases do curso de Medicina.
A medicina baseada em problemas oportuniza o debate em pequenos grupos de temas
com ênfase na morfofisiologia e na fisiopatologia.
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3 Ementa SOI IV
Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa, bases
fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e laboratorial
aplicada aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e do meio ambiente
relacionados aos sistemas digestório, renal e reprodutor.
4 Objetivos SOI IV
• Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas doenças do
ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo como critérios a
prevalência, a letalidade, o potencial de prevenção e o potencial mórbido, bem
como a eficácia da ação médica relacionadas aos sistemas digestório, renal e
reprodutor;
• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos
prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em Evidências;
• Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à compreensão dos
mecanismos envolvidos em diversas afecções relacionadas aos sistemas
digestório, renal e reprodutor;
• Explicar os fatores ambientais e os mecanismos do processo de saúde-doença
no indivíduo e na coletividade;
• Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos medicamentos.
• Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas principais
bases de dados;
• Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em princípios
éticos e humanísticos;
• Aplicar os princípios éticos e de Biossegurança nos cenários de prática.
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem
O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-aprendizagem,
preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação, a problematização, a
interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de saúde permitem uma
individualização da experiência educacional do aluno.
Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender, no qual se
desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-reflexivo, e parte-se do
conhecimento prévio sobre o tema em busca da solução dos problemas e situações de
saúde que enfrentará no dia a dia da futura profissão. Além disso, incentiva o
desenvolvimento das habilidades de metacognição.
O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por meio da
integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os módulos.
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MANUAL DO PROFESSOR | SOI 7
• Palestras.
• Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG).
• Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento, experimentos,
simulação, games, entre outros).
• Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC).
5.1 Palestras
Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo, mesas-redondas e
conferências, uni ou multiproffissionais e integradoras. Os objetivos são introduzir o
estudante
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MANUAL DO PROFESSOR | SOI 8
5.4 TIC
Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem, mobiliza
compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos do
conhecimento. Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha os
conhecimentos de maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de conteúdo.
Abrange uma seleção do recurso tecnológico que melhor desenvolve os objetos de
aprendizagem, levando em conta a metodologia a ser utilizada, a faixa etária dos
estudantes e o contexto educacional no qual está inserido, e são disponibilizados vários
recursos educacionais para complementação da aprendizagem.
Objetivos da Semana
- Descrever o mecanismo de agressão e proteção das mucosas esofágica e gástrica.
Problemas da semana
Objetivos de Aprendizagem:
• Rever a morfofisiologia do esôfago.
• Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações do refluxo gastro-esofágico nos adultos e nas
crianças.
• Compreender os aspectos farmacodinâmicos do tratamento da síndrome
dispéptica.
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MANUAL DO PROFESSOR | SOI 11
Objetivos de Aprendizagem
• Relembrar a morfofisiologia do estômago.
• Discutir os mecanismos de agressão e proteção da mucosa gástrica.
• Diferenciar gastrite aguda e crônica.
• Descrever a epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, fisiopatologia,
diagnóstico e complicações das gastrites aguda e crônica.
• Rever os aspectos microbiológicos das infecções por H. pylori e sua associação
com a neoplasia gástrica.
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estresse fisiológico grave, que requeira tratamento clínico ou cirúrgico substancial, torna
a mucosa gástrica mais suscetível à gastrite hemorrágica aguda causada por lesões da
mucosa. Uremia, tratamento com quimioterápicos para câncer e radioterapia do
estômago também causam gastrite aguda.
As queixas dos pacientes com gastrite aguda são variadas. Alguns pacientes
com gastrite causada por AAS podem ser totalmente assintomáticos, ou se queixar
apenas de pirose ou acidez gástrica. A gastrite associada à ingestão excessiva de álcool
geralmente é uma situação atípica; em muitos casos, essa condição causa um
desconforto gástrico transitório que pode provocar vômitos e, nos casos mais graves,
sangramento e hematêmese. A gastrite causada por toxinas de microrganismos
infecciosos, inclusive enterotoxinas estafilocócicas, geralmente tem início súbito e
violento, com desconforto gástrico e vômitos que começam cerca de 5 h depois da
ingestão de um alimento contaminado. Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio
autolimitado, com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias depois
da eliminação da condição ou do agente desencadeante.
Gastrite crônica: Gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite aguda e
caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis macroscopicamente e pela
existência de alterações inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do epitélio
glandular do estômago. Existem três tipos de gastrite crônica: infecção por H. pylori,
gastrite atrófica metaplásica e gastropatia química.
Infecção por Helicobacter pylori é uma doença inflamatória crônica do antro e do
corpo do estômago, é a causa mais comum de gastrite crônica. Nos EUA, a prevalência
dessa doença está relacionada com nível socioeconômico, idade avançada e etnias
afroamericana e hispânica. H. pylori é encontrado em dois terços da população mundial.
Alguns estudos sugeriram que, nos países industrializados, a transmissão desse
patógeno ocorra principalmente de pessoa a pessoa por vômitos, saliva ou fezes,
enquanto as outras vias de transmissão (como a água) podem ser importantes nos
países em desenvolvimento. Nos países industrializados, o índice de infecção por H.
pylori diminuiu expressivamente ao longo das últimas décadas em razão dos avanços
na área de saneamento.
Diagnóstico. Métodos Invasivos: Teste rápido da urease; Biópsia; Cultura
microbiológica. Métodos Não-invasivos: Teste respiratório com Ureia 13C; teste de
antígeno fecal e a sorologia.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520447741/pageid/129
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116[
%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37]!/4/188/3:17[%C3%94MA%2CGO
Palestras
- PALESTRA 1: Conhecer as características das neoplasias gástricas e esofágicas
(Benignas e Malignas).
• Abordar a epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas
e diagnósticas das neoplasias benignas e malignas gástricas e esofágicas.
TICS
• Reconhecer os mecanismos de defesa e agressão da mucosa gástrica.
o AINES / úlcera péptica / H pylori.
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Problemas da semana
Objetivos de Aprendizagem
• Rever os mecanismos imunológicos envolvidos na resposta alérgica
• Discutir a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e
diagnóstico de alergias alimentares / intolerâncias alimentares.
• Identificar os alimentos que são mais suscetíveis ao desenvolvimento de alergias
alimentares / intolerância alimentares.
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que houve má digestão desses açúcares no intestino delgado. O teste é realizado após
uma dose oral do açúcar, sendo considerado positivo um aumento de 20 ppm de
hidrogênio entre 1 e 3 horas após a refeição com o açúcar.
4. Teste de exclusão: o melhor critério diagnóstico para a intolerância aos açúcares é
a resposta clínica à retirada do açúcar da dieta. Porém, em alguns pacientes, existe
grande dificuldade na interpretação desse teste por falta de adesão à dieta de exclusão.
Em outras situações, em que a intolerância aos dissacarídeos é secundária a outra
situação clínica, pode ocorrer melhora parcial ou transitória apenas dos sintomas de má
digestão.
ALERGIA ALIMENTAR Alergia alimentar é um problema que atinge principalmente as
crianças nos primeiros anos de vida. Com frequência, as crianças desenvolvem alergia
na mesma ordem a partir da qual os alimentos são introduzidos na dieta, mas, como em
geral o leite de vaca é a primeira proteína estranha introduzida, a alergia à proteína do
leite de vaca é a doença alérgica mais comum da infância. A redução na frequência e
na duração do aleitamento materno impõe o uso cada vez mais precoce de fórmulas à
base de leite de vaca, o que tem contribuído para o aumento da incidência de alergia à
proteína do leite de vaca. Também é mais frequente nos indivíduos atópicos, mas
existem muitos casos que não estão relacionados à atopia. Muitas formas de alergia
alimentar com manifestação gastrointestinal são transitórias, e existe possibilidade de
mudança da localização dos sintomas entre as reações de pele, respiratórias e
gastrointestinais no decorrer do tempo.
Embora o alimento causador de alergia alimentar mais frequente seja o leite de
vaca, também são possíveis alergias desencadeadas por soja, ovo, peixe, amendoim,
trigo, milho, arroz, frutos do mar e outras proteínas.
Barreira mucosa intestinal: tolerância oral e sensibilização - A mucosa intestinal
funciona como uma barreira, limitando a entrada de patógenos, toxinas e antígenos
estranhos, sendo a interface entre o interior do organismo e o ambiente. Logo após o
nascimento, o trato gastrointestinal do recém-nascido entra em contato com proteínas
estranhas sob a forma de bactérias e antígenos alimentares. Esse sistema, ainda
imaturo, tem de desenvolver respostas rápidas e potentes contra os vários antígenos
(produzir imunidade) e permanecer não responsivo a uma quantidade enorme de
nutrientes (gerar tolerância). Uma rede de mecanismos, imunológicos e não
imunológicos, interage para regular a permeabilidade mucosa e a resposta imune a
antígenos e patógenos da luz intestinal. São eles:
• Mecanismos não imunológicos: amilase salivar, lisozima, lactoferrina, secreção ácida
do estômago, ácidos biliares, flora e motilidade intestinais, muco que recobre a
superfície epitelial, microvilosidades e zona juncional firme.
• Mecanismos imunológicos: tecido linfoide associado ao intestino, a imunoglobulina (Ig)
A secretora, o sistema imune celular local (linfócitos B e T, plasmócitos, macrófagos,
mastócitos, eosinófilos e basófilos) e outras imunoglobulinas (IgG, IgM e IgE).
As proteínas que acaso chegam à circulação e são reconhecidas pelo sistema
imunológico normalmente não causam reações adversas porque a tolerância se
desenvolve na maioria dos indivíduos, mas no hospedeiro sensibilizado pode ser
desencadeada uma série de respostas de hipersensibilidade. Nos indivíduos com
imaturidade dos mecanismos de tolerância oral, quando há predisposição genética e/ou
agressão ambiental excessiva, a tolerância oral a um determinado alimento pode não
se desenvolver, ocorrendo o quadro clínico de alergia alimentar. A hipersensibilidade
gastrointestinal pode ser:
1. Exclusivamente mediada por IgE
2. Mista (IgE e não IgE)
3. Não mediada por IgE
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Objetivos de Aprendizagem
• Rever a morfofisiologia do intestino delgado e grosso.
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,
manifestações clínicas e tratamento das Doenças Inflamatórias Intestinais.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 19
Por essa razão, como também ocorre com muitas outras doenças autoimunes, a
patogênese da doença de Crohn e da colite ulcerativa inclui anormalidade da regulação
imune, predisposição genética e fator ambiental desencadeante, especialmente a flora
microbiana.
Predisposição genética. Há muito tempo, existe a suspeita de uma base genética para
a DII. Parentes de primeiro grau de pessoas com diagnóstico de DII apresentam uma
incidência 30 a 100 vezes maior de DII. Estudos de associação genômica ampla
(GWAS, do inglês genome-wide association studies) já identificaram 163 loci distintos
que conferem risco de (ou proteção contra o) desenvolvimento de doença de Crohn ou
colite ulcerativa, com uma porção substancial desses loci comuns às duas doenças. A
taxa de concordância em gêmeos monozigóticos é de 30 a 35% para doença de Crohn
em comparação com apenas 10 a 15% para colite ulcerativa. Não obstante, a história
familiar ainda é o fator preditivo mais forte de DII, embora apenas 10% das pessoas
tenham um parente em primeiro grau com a doença. Essas relações indicam claramente
que a predisposição genética desempenha um papel importante na patogênese da DII.
Entretanto, o padrão hereditário não é o mendeliano clássico e, por esta razão, a DII
não pode ser atribuída a um único gene. Numerosos genes implicados estão
reconhecidamente associados e é possível que contribuam para o desenvolvimento da
doença. Isso inclui associações com os antígenos leucocitários humanos (HLA).
Evidências crescentes também sugerem que a doença de Crohn e a colite ulcerativa
estejam associadas a profundas anomalias da imunidade da mucosa. A proteína 2
contendo domínio de oligomerização ligadora de nucleotídio (NOD2), também
conhecida como proteína 15 contendo domínio de recrutamento de caspase (CARD15)
ou proteína 1 da doença intestinal inflamatória (IBD1), é uma proteína codificada pelo
gene NOD2, localizado no cromossomo 16 humano. A proteína NOD2 está expressa
em alguns tipos de leucócitos, bem como nas células epiteliais, e parece atuar como
receptor intracelular para os lipopolissacarídeos microbianos. Depois de sua ligação aos
produtos microbianos, essa proteína pode ativar a via do NFkb, resultando na formação
de citocinas e outras proteínas envolvidas na defesa imune inata contra microrganismos.
As mutações da NOD2 associadas à doença de Crohn podem reduzir a atividade da
proteína, resultando na persistência dos microrganismos intracelulares e no
prolongamento das respostas imunes. Outra região estudada detalhadamente é a IBD3,
no cromossomo 6. Essa área inclui o complexo HLA, que foi relacionado com a doença
de Crohn e a colite ulcerativa. Outra área ligada especificamente à doença de Crohn
está no cromossomo 5q (IBD5). Essa área abriga muitos genes codificadores de várias
citocinas que contribuem para a patogênese da doença.
Participação dos fatores ambientais. Embora a história familiar seja o fator de risco
mais significativo de DII e os genes tenham uma participação importante, como foi
demonstrado pela identificação dos 163 alelos distintos de risco genético, dados
epidemiológicos consideráveis apoiam a participação crucial do meio ambiente. O
tabagismo é o fator ambiental mais antigo e mais consistentemente descrito como
influenciador da incidência de doença de Crohn e colite ulcerativa.
Estudos em animais já estabeleceram de modo definitivo a importância da flora
intestinal na DII. Os locais afetados pela DII, a parte distal do íleo e o cólon, apresentam
contagens elevadas de bactérias. O uso de antibióticos em 2 a 5 anos do diagnóstico
de DII também foi associado ao risco aumentado de DII de aparecimento no adulto, com
efeito crescente concomitante ao aumento do número de ciclos de antibioticoterapia e
à exposição mais precoce. Embora seja improvável que a DII seja causada diretamente
por micróbios, existe a possibilidade de os microrganismos serem o antígeno
deflagrador de uma resposta imune desregulada.
Manifestações clínicas. As manifestações clínicas da doença de Crohn e da colite
ulcerativa resultam no final da ativação das células inflamatórias com produção de
mediadores inflamatórios, que causam lesão inespecífica dos tecidos. Essas duas
doenças caracterizam-se por remissões e exacerbações de diarreia, urgência fecal e
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MANUAL DO PROFESSOR | SOI 20
RETOCOLITE ULCERATIVA
Patologia. Inflamação da mucosa colônica; o reto é acometido quase sempre,
estendendo-se a inflamação continuamente (nenhuma área sendo poupada) no sentido
proximal por uma distância variável; as características histológicas incluem dano
epitelial, inflamação, abscessos das criptas e rarefação das células caliciformes.
Manifestações clínicas. Diarreia sanguinolenta, muco, febre, dor abdominal, tenesmo
e perda de peso; espectro de gravidade (a maioria dos casos é leve, limitada ao
retossigmoide). Nos casos graves, observam-se desidratação, anemia, hipopotassemia
e hipoalbuminemia.
Complicações. Megacólon tóxico, perfuração colônica; risco de câncer relacionado
com a extensão e duração da colite; com frequência, precedida por ou coincidente com
displasia, que pode ser detectada nas biópsias colonoscópicas de vigilância.
Diagnóstico. Sigmoidoscopia/colonoscopia: eritema mucoso, granularidade,
friabilidade, exsudato, hemorragia, úlceras, pólipos inflamatórios (pseudopólipos).
Enema baritado: desaparecimento das haustrações, irregularidade da mucosa e
ulcerações.
DOENÇA DE CROHN
Patologia. Acomete qualquer parte do trato GI, habitualmente o íleo terminal e/ou o
cólon; inflamação transmural, espessamento da parede intestinal, ulcerações lineares e
espessamento submucoso que conferem um padrão de pedras de calçamento;
acometimento descontínuo (áreas saltadas); as características histológicas incluem
inflamação transmural, granulomas (com frequência ausentes), fissuras e fístulas.
Manifestações clínicas. Febre, dor abdominal, diarreia (na maioria das vezes, sem
sangue), fadiga, perda de peso e retardo do crescimento em crianças; a ileíte aguda
simula a apendicite; fissuras anorretais, fístulas e abscessos. A evolução clínica
enquadra-se em três amplos padrões: (1) inflamatória, (2) estenosante e (3) fistulizante.
Complicações. Obstrução intestinal (edema versus fibrose); raras vezes, megacólon
tóxico ou perfuração; fístulas para o intestino, bexiga, vagina, pele, tecidos moles,
comumente com a formação de abscessos; má absorção de sais biliares que resulta em
cálculos biliares de colesterol e/ou em cálculos renais de oxalato; doença maligna
intestinal; amiloidose.
Diagnóstico. Obtido por sigmoidoscopia/colonoscopia, enema baritado, radiografia
trânsito de intestino delgado, mostrando nodularidade, rigidez, úlceras que podem ser
profundas ou longitudinais, aspecto de pedras de calçamento, áreas saltadas,
estenoses, fístulas. A TC pode mostrar alças intestinais espessadas e emaranhadas ou
um abscesso.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 21
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagens: EDA - aspectos básicos.
• Anatomopatologia: Compreender biópsia normal de esôfago e estômago,
infecção por H. pylori (gastrite) e neoplasia esofágica e gástrica.
• Patologia Clínica e Farmacologia: Teste da Urease e sorologia H. pylori /
FARMACO: Antiácidos / Drogas anti-H. pylori.
Palestras
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MANUAL DO PROFESSOR | SOI 22
Objetivos de Aprendizagem
• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de transmissão,
patogenia, manifestações clínicas e tratamento das protozooses intestinais
(Giardia lamblia e Entamoeba histolytica).
• Discutir as políticas públicas de saneamento básico.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 23
O abscesso pode romper através do diafragma e disseminar-se para outros órgãos (p.
ex., pulmão, coração).
Diagnóstico. O exame microscópico de três amostras de fezes, em geral combinado
com exames sorológicos, permanece a abordagem-padrão para o diagnóstico. Até 10%
dos pacientes com abscesso amebiano do fígado podem ter sorologias negativas; o
exame deve ser repetido em uma semana se a suspeita clínica permanecer alta.
Tratamento. Metronidazol, Tinidazol.
Objetivos de aprendizagem:
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 24
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 25
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 26
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de
Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 30 mai.
2022.
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagem: Radiografia simples de abdome. TC de abdome
(intestino normal)
• Anatomopatologia: Conhecer aspectos histopatológicos das Doenças
Inflamatórias Intestinais (Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa).
• Patologia Clínica: Propedêutica das doenças inflamatórias intestinais e alergias
alimentares (teste de tolerância a lactose, intolerância ao glúten, exames para
doença celíaca).
Palestra
- PALESTRA 1: Compreender o tratamento das infecções intestinais (Mecanismo de
ação / Farmacocinética / Efeitos Adversos / Aplicação terapêutica)
• Fármacos antiprotozoários - Amebicidas (Metronidazol; Tinidazol) -
Quimioterapia contra Giardíase (Nitazoxanida).
• Fármacos anti-helmínticos (Mebendazol; Pamoato de pirantel; Tiabendazol;
Ivermectina; Praziquantel; Niclosamida; Albendazol)
- PALESTRA 02: Discutir sobre as complicações gastrointestinais da Doença de
Chagas.
• Relembrar o ciclo da doença de Chagas
• Discutir a fisiopatologia do megacólon e megaesôfago
TICS
• 1. Entender os mecanismos patológicos relacionados aos microrganismos e
parasitoses intestinais. 2. Entender a ação das toxinas da cólera.
• Ciclo biológico micro-organismos - parasitoses intestinais.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 27
Objetivos da Semana
• Compreender os distúrbios que alteram a motilidade do trato gastrointestinal e
os distúrbios anorretais.
Problemas da Semana
Objetivos de Aprendizagem
• Diferenciar a fisiopatologia dos mecanismos básicos da diarreia
• Discutir a epidemiologia, fisiopatologia, etiologia, diagnóstico e tratamento das
doenças diarreicas agudas e crônicas.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 28
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 29
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 30
Objetivos de Aprendizagem
• Rever a morfofisiologia do reto e ânus.
• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco,
manifestações clínico e diagnóstico da constipação intestinal / doença
hemorroidária.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 31
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de
Harrison - 2 volumes. Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 32
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagens: Compreender o uso da enterografia por TC no
diagnóstico da Doença de Crohn.
• Anatomopatologia: Compreender as principais causas de enterocolite
infecciosa, com ênfase nas doenças parasitárias.
• Patologia Clínica: Apresentar as técnicas de diagnóstico parasitológico e
microbiológico EPF, coprocultura.
Palestras
- PALESTRA 01: Conhecer o diagnóstico diferencial das doenças diarreicas agudas.
• O diagnóstico diferencial nos casos de diarreia aguda deve ter como enfoque
cinco fatores principais: infecções, alergias alimentares, intoxicação alimentar,
uso de medicações e apresentação inicial da diarreia crônica.
TICS
• 1. Entender os princípios de biossegurança e proteção radiológica. 2.
Correlacionar o uso de iodo radioativo nas neoplasias.
• Conhecer a radioterapia: mecanismo de ação.
Problemas da Semana
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 33
Objetivos de Aprendizagem
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico da obstrução do trato digestório.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 34
é agravada ainda mais pela acumulação de gases. À medida que o processo avança, a
distensão estende-se aos segmentos mais proximais (i. e., na direção da boca) e
envolve outros segmentos intestinais. Por fim, as duas formas de obstrução podem
causar estrangulamento (i. e., interrupção da irrigação sanguínea), gangrena e
finalmente perfuração intestinal. A pressão alta dentro do intestino tende a reduzir o
fluxo sanguíneo da mucosa, resultando em necrose e passagem de sangue para os
líquidos luminais. Isso favorece a proliferação rápida das bactérias no intestino
obstruído, que podem passar para o sistema linfático e os órgãos adjacentes. A
passagem das bactérias para fora do sistema digestório agrava a inflamação e pode
acentuar a isquemia e causar falência dos órgãos.
As manifestações clínicas da obstrução intestinal dependem da gravidade do
processo obstrutivo e de sua duração. Quando a obstrução é aguda, o início geralmente
é súbito e dramático. Nos casos de obstrução crônica, o início geralmente é mais
gradativo. Os sinais e sintomas principais de obstrução são dor, constipação intestinal
completa, distensão abdominal, sinais de déficit de volume de líquidos e vômitos. Nos
casos de obstrução mecânica, a dor é intensa e espasmódica, ao contrário da dor
contínua e do abdome silencioso do íleo paralítico. Também há borborigmo (i. e., sons
de borbulho produzidos pela propulsão de gases no intestino); ruídos peristálticos
agudos e audíveis; e ondas peristálticas exacerbadas, que tendem a ocorrer com
episódios de dor abdominal. Ondas peristálticas visíveis podem ocorrer ao longo do
trajeto do intestino distendido. Os pacientes têm agitação extrema e percepção
consciente dos movimentos intestinais, assim como fraqueza, sudorese e ansiedade.
Quando há estrangulamento intestinal, os sinais e sintomas mudam. O tipo de dor passa
de espasmódica e intermitente causada pelos movimentos peristálticos exacerbados do
intestino para dor contínua e grave. Vômitos e distúrbios hidroeletrolíticos ocorrem com
os dois tipos de obstrução.
Em geral, o diagnóstico de obstrução intestinal se baseia na história e no exame
físico. As radiografias simples do abdome podem ser usadas para determinar a
existência de obstrução e também diferenciar entre obstruções parciais e completas
com base na análise dos padrões dos gases no intestino. TC e ultrassonografia também
podem ser realizadas para revelar obstrução mecânica.
O tratamento depende da causa e do tipo de obstrução. A normalização dos
distúrbios hidroeletrolíticos e a determinação do débito urinário por meio de um cateter
de Foley são medidas recomendadas. A maioria dos casos de obstrução adinâmica
responde à descompressão do intestino por drenagem nasogástrica. Estrangulamento
e obstrução intestinal completa exigem intervenção cirúrgica.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 35
instante. Hoje, depois de 8 anos e cansado de fazer meu acompanhamento dos pólipos
que tenho desde a minha juventude, e tantas colonoscopias e biópsias, achei que nada
aconteceria, até que agora tive um sangramento “vivo” nas fezes, fiquei pálido como
uma cera. Mas, enfim, depois de tanto tempo saio do consultório com o pedido de
biópsia de um pólipo suspeito. O que será que quer dizer isso? Será que não vai ser
diferente do que acontece na minha família?
Objetivos de Aprendizagem
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações do pólipo de cólon.
• Identificar a classificação e o progresso histopatológico das lesões colônicas.
• Conhecer os fatores de risco, a epidemiologia e mecanismos carcinogênicos
para o desenvolvimento de câncer de cólon
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 36
menor que 2 cm, que se encontram ligadas à superfície da mucosa por um pedículo. Os
adenomas vilosos constituem 10% dos adenomas do intestino grosso, e são
encontrados principalmente no cólon retossigmoide. Nos casos típicos, esses
adenomas são lesões elevadas com bases amplas e superfície rugosa semelhante a
couve-flor. Ao contrário dos adenomas tubulares, os adenomas vilosos têm mais
propensão a conter células malignas. Quando se desenvolve um carcinoma invasivo,
não há pedículo que isole o tumor e observa-se invasão direta da parede do intestino
grosso. Os adenomas tubulovilosos têm arquitetura com elementos tubulares e vilosos.
Os adenomas desse tipo ocupam uma posição intermediária entre os adenomas
tubulares e vilosos, no que se refere ao risco de desenvolvimento de carcinoma invasivo.
A maioria dos cânceres colorretais começa como pólipos adenomatosos
benignos do intestino grosso. A frequência dos pólipos aumenta com a idade e a
prevalência dos pólipos adenomatosos aumenta significativamente depois dos 60 anos.
Homens e mulheres são igualmente afetados. O pico de incidência dos pólipos
adenomatosos precede em alguns anos o pico do câncer colorretal. Os programas que
oferecem monitoramento cuidadoso aos pacientes com pólipos adenomatosos e
ressecção de todas as lesões suspeitas reduziram expressivamente a incidência do
câncer colorretal.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 37
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 38
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Estimativa 2020: incidência
de câncer no Brasil / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. – Rio
de Janeiro: INCA, 2019.
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagem: US abdominal na avaliação da hipertrofia pilórica. //
Compreender o uso da colonoscopia na avaliação da anatomia e das alterações
do cólon.
• Anatomopatologia: Aprender sobre pólipos intestinais e achados histológicos
do câncer colorretal.
• Patologia clínica: Discutir os exames laboratoriais utilizados no monitoramento
do CA de intestino grosso, com ênfase no CEA, CA19.9, pesquisa de sangue
oculto nas fezes.
Palestras
- PALESTRA 01- Compreender o impacto da neoplasia de cólon na saúde pública.
• Abordar sobre a epidemiologia, a hereditariedade e a taxa de mortalidade do
câncer de cólon
• Discutir sobre a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento
• Discorrer sobre as políticas de triagem precoce do câncer de cólon.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 39
Problemas da Semana
Objetivos de Aprendizagem
• Conhecer a classificação das hepatites virais.
• Conhecer os aspectos microbiológicos e sorológicos das hepatites virais.
• Comparar as hepatites virais em termos de epidemiologia, etiologia, período de
incubação, fisiopatologia, vias de transmissão, manifestações clínicas e
diagnóstico.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 40
alguns casos de hepatite infecciosa foram causados por outros agentes etiológicos. Um
vírus semelhante ao HCV foi clonado e identificado como vírus da hepatite G (HGV),
também referido como HGV-C. Estudos encontraram evidências de infecção por HGV
em 2% dos doadores de sangue nos EUA. Contudo, o HGV não está relacionado com
doença hepática ou exacerbações de uma hepatopatia preexistente.
Etiologia e patogênese. Existem dois mecanismos de lesão hepática com as hepatites
virais: agressão celular direta e indução de reações imunes contra os antígenos virais.
Os mecanismos de lesão hepática foram estudados com mais detalhes na hepatite B
(HBV) e acredita-se que a magnitude da inflamação e da necrose dependa da reação
imune do paciente. Desse modo, uma reação imune imediata durante a fase aguda da
infecção poderia causar lesão celular, mas ao mesmo tempo erradicar o vírus. Por isso,
pacientes que respondem com menos sintomas e reação imune limítrofe têm menos
tendência de erradicar o vírus e seus hepatócitos expressam níveis persistentes de
antígenos virais, resultando em doença crônica ou estado de portador. A hepatite
fulminante poderia ser explicada por uma reação imune acelerada seguida de necrose
hepática grave.
A evolução clínica das hepatites virais caracteriza-se por algumas síndromes,
inclusive infecção assintomática apenas com indícios sorológicos da doença; hepatite
aguda; estado de portador sem doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica;
hepatite crônica com ou sem progressão para cirrose; ou doença fulminante com início
rápido de insuficiência hepática. Nem todos os vírus hepatotóxicos causam todas essas
síndromes clínicas.
Manifestações clínicas. As manifestações clínicas das hepatites virais agudas podem
ser divididas em três fases: pródromo ou período pré-ictérico, fase ictérica e período de
recuperação. As manifestações do período prodrômico podem ter início súbito ou
insidioso de mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos mínimos esforços e anorexia.
Também podem ocorrer queixas gastrintestinais como náuseas, vômitos e diarreia ou
constipação intestinal. Os níveis séricos de AST e ALT mostram elevações variáveis
durante a fase pré-ictérica da hepatite aguda e as alterações destas enzimas precedem
a elevação da bilirrubina, que acompanha o início da fase ictérica da infecção. Quando
ocorre, a fase ictérica geralmente começa em 7 a 14 dias depois do período prodrômico.
Os pacientes têm hipersensibilidade na região ao redor do fígado, emagrecimento
discreto e hemangiomas aracneiformes. Aproximadamente 80% das pessoas com
hepatite C aguda são assintomáticas. A fase de recuperação caracteriza-se por
sensação crescente de bem-estar, recuperação do apetite e desaparecimento da
icterícia. Em geral, a doença aguda regride gradativamente ao longo de um período de
2 a 12 semanas, com recuperação clínica completa depois de 1 a 4 meses, dependendo
do tipo de hepatite. As infecções pelo HBV e HCV podem levar a um estado de portador,
no qual o indivíduo não tem sintomas, mas é portador do vírus e consequentemente
pode transmitir a doença. Também existem evidências sugestivas de que o HDV possa
causar estado de portador, mas isto não ocorre com o HAV. Existem dois tipos de estado
de portador: portadores saudáveis, que mostram pouco ou nenhum efeito da doença, e
portadores crônicos, que podem ter sintomas ou não. Entre os fatores que aumentam o
risco de tornar-se portador estão a idade por ocasião da infecção e estado imune. A
taxa de portador das infecções que ocorrem nos primeiros anos de vida (p. ex., filhos de
mulheres infectadas pelo HBV) pode chegar a 90%. Outros grupos com risco elevado
de tornar-se portadores são pacientes imunossuprimidos, indivíduos que receberam
várias transfusões de sangue ou hemocomponentes, pacientes em hemodiálise e
dependentes químicos.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 41
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 42
Objetivos de Aprendizagem
• Rever a morfofisiologia do fígado e sistema porta.
• Entender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações da cirrose.
• Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e
diagnóstico da hipertensão portal.
• Discutir os impactos do abuso de álcool nas relações familiares.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 43
nódulos, que é designada como estágio 3, enquanto a cirrose é referida como estágio
4. Os pacientes cirróticos têm graus variáveis de função hepática compensada, e os
clínicos devem estabelecer a diferença entre os que apresentam cirrose estável
compensada e os que têm cirrose descompensada. Os pacientes que desenvolveram
complicações de sua hepatopatia e se tornaram descompensados devem ser avaliados
quanto à possibilidade de transplante de fígado. Muitas das complicações da cirrose
exigem tratamento específico. A hipertensão portal é um fator agravante significativo da
cirrose descompensada e é responsável pelo desenvolvimento de ascite e sangramento
de varizes esofágicas – duas complicações que indicam a existência de cirrose
descompensada. A perda da função hepatocelular resulta em icterícia, distúrbios da
coagulação e hipoalbuminemia, e contribui para as causas de encefalopatia
portossistêmica. As complicações da cirrose são essencialmente as mesmas,
independentemente da etiologia. No entanto, é útil classificar os pacientes de acordo
com a causa da doença hepática; os pacientes podem ser classificados nos seguintes
grupos gerais: cirrose alcoólica; cirrose decorrente de hepatite viral crônica; cirrose
biliar; e outras causas menos comuns, como cirrose cardíaca, cirrose criptogênica e
outras etiologias.
Causas da cirrose: Alcoolismo; Hepatite viral crônica; Hepatite B; Hepatite C;
Hepatite autoimune; Esteato-hepatite não alcoólica; Cirrose biliar; Colangite biliar
primária; Colangite esclerosante primária; Colangiopatia autoimune; Cirrose cardíaca;
Doença hepática metabólica hereditária; Hemocromatose; Doença de Wilson;
Deficiência de α1-antitripsina; Fibrose cística e Cirrose criptogênica.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 44
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 45
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagem: Aprender sobre as alterações da cirrose hepática e
hipertensão portal na ultrassonografia e tomografia computadorizada.
• Anatomopatologia: Compreender os achados histológicos das hepatites virais
crônicas (B e C) e reconhecer lâminas de cirrose.
• Patologia Clínica: Conhecer os marcadores de função e lesão hepática:
bilirrubina total e frações, Proteína total e frações, AST, ALT, GGT, TP, TTPA,
INR. Sorologia das hepatites virais.
Palestras
- PALESTRA 01: Interpretar os marcadores sorológicos das hepatites.
• Abordar sobre os marcadores sorológicos das hepatites virais (A, B, C, D e E).
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 46
TICS
• 1. Entender os mecanismos fisiopatológicos de hepatopatia por vírus. 2.
Conhecer os tipos de vírus relacionados às hepatites. 3. Correlacionar os tipos
de marcadores das hepatites virais.
• Vacinas e drogas para hepatites
Problemas da Semana
Objetivos de Aprendizagem
• Rever a morfofisiologia do pâncreas e da vesícula biliar.
• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e
diagnósticas da pancreatite aguda e crônica.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 47
papel dos hormônios gastrintestinais na secreção biliar não está esclarecido com tantos
detalhes.
O pâncreas está situado transversalmente na região posterior do abdome
superior. A cabeça do pâncreas está localizada no lado direito do abdome e fica apoiada
sobre a curvatura do duodeno, na região da ampola hepatopancreática e sua entrada
no duodeno. O corpo do pâncreas está localizado sob o estômago e a cauda toca no
baço. Por causa de sua posição posterior, o pâncreas está praticamente oculto e, ao
contrário de alguns outros órgãos, não pode ser palpado. Em vista da posição do
pâncreas e de sua reserva funcional ampla, os sinais e sintomas causados por doenças
como câncer do pâncreas geralmente aparecem apenas em estágios avançados.
O pâncreas é um órgão endócrino e exócrino. O pâncreas exócrino é formado
por lóbulos, que consistem em células acinares que secretam enzimas digestivas em
um sistema de ductos microscópicos. Esses ductos drenam para o ducto pancreático
principal, que se estende da esquerda para a direita dentro do parênquima do órgão.
O ducto pancreático principal e o ducto biliar reúnem-se para formar a ampola
hepatopancreática, que se abre no duodeno. O esfíncter do ducto pancreático controla
o fluxo das secreções pancreáticas para dentro do duodeno.
As secreções pancreáticas contêm enzimas proteolíticas que decompõem as
proteínas da dieta, inclusive tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase, ribonuclease
e desoxirribonuclease. Além disso, o pâncreas secreta amilase pancreática que
decompõe amido e lipases que hidrolisam gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos.
As enzimas pancreáticas são secretadas em suas formas inativas e são ativadas no
intestino. Isso é importante porque as enzimas poderiam digerir os tecidos do próprio
pâncreas, se fossem secretadas em suas formas ativas. As células acinares secretam
um inibidor de tripsina, que impede a ativação desta enzima. Como a tripsina ativa
outras enzimas proteolíticas, seu inibidor evita a ativação subsequente destas últimas
enzimas.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 48
mecanismos exatos por meio dos quais o álcool produz seus efeitos são praticamente
desconhecidos. Os processos de metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo
pâncreas e os subprodutos deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite
aguda. A pancreatite aguda também está associada a hiperlipidemia, hipercalcemia,
infecções (especialmente virais), traumatismos abdominais e cirúrgicos, além de
fármacos (p. ex., diuréticos tiazídicos).
Manifestações clínicas. As manifestações clínicas da pancreatite aguda podem ser
brandas com disfunção mínima do órgão, ou casos graves e potencialmente fatais. Dor
abdominal é uma das principais manifestações clínicas. Em geral, a dor localiza-se na
região epigástrica ou periumbilical e pode irradiar para o dorso, o tórax ou a região do
flanco. As alterações do exame físico são variadas e incluem febre, taquicardia,
hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação do abdome, angústia respiratória e
distensão abdominal. Os marcadores comprovados de doença grave são valores
laboratoriais que refletem a resposta inflamatória (p. ex., proteína C reativa); sistemas
de classificação que avaliam a inflamação ou a falência de órgãos; e resultados dos
exames de imagem. As manifestações clínicas como sede, débito urinário reduzido,
taquicardia crescente, taquipneia, hipoxemia, agitação, confusão mental, nível
crescente de hematócrito e inexistência de melhora dos sintomas nas primeiras 48 h
são sinais indicativos de doença grave iminente. As complicações são reação
inflamatória sistêmica, síndrome de angústia respiratória aguda, necrose tubular aguda
e falência de órgãos. Um distúrbio importante associado à pancreatite aguda é perda de
grande volume de líquidos para os espaços retroperitoneal e peripancreáticos, e para a
cavidade abdominal.
Diagnóstico. O diagnóstico de pancreatite aguda exige dois dos seguintes
sinais/sintomas: (1) dor abdominal característica de pancreatite aguda; (2) níveis séricos
de amilase e/ou lipase duas ou três vezes acima do limite superior do normal e (3)
achados característicos de pancreatite aguda na ultrassonografia, na TC contrastada ou
na RM transabdominal.
Pancreatite crônica. A pancreatite crônica caracteriza-se por destruição progressiva
do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas exócrino nos estágios mais
avançados. A maioria dos fatores que causam pancreatite aguda também pode
acarretar pancreatite crônica. Entretanto, a diferença principal entre essas duas
condições é a irreversibilidade da perda da função pancreática, que é típica da
pancreatite crônica. Nos países ocidentais, a causa mais comum de pancreatite crônica
certamente é alcoolismo de longa duração. Causas menos frequentes são obstruções
crônicas do ducto pancreático por pseudocisto, cálculos ou neoplasias; pancreatite
crônica autoimune, que está associada aos distúrbios autoimunes como síndrome de
Sjögren, colangite esclerosante primária e doença intestinal inflamatória; pancreatite
crônica idiopática associada à fibrose cística; e pancreatite hereditária, uma doença
autossômica dominante rara associada às formas aguda e crônica de pancreatite.
Manifestações clínicas. A pancreatite crônica evidencia-se por episódios semelhantes
aos da pancreatite aguda, embora com menor gravidade. Os pacientes com pancreatite
crônica têm episódios persistentes e recidivantes de dor no epigástrio e no quadrante
superior esquerdo; em geral, esses episódios são desencadeados por ingestão
excessiva de álcool ou alimentos. Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal e
flatulência são queixas comuns. Por fim, a doença progride a ponto de causar
insuficiência das funções pancreáticas exócrinas e endócrinas. Nesse ponto, os
pacientes apresentam sinais de diabetes melito e síndrome de má absorção (p. ex.,
emagrecimento, fezes gordurosas [esteatorreia]).
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 49
Objetivos de Aprendizagem
- Discutir as síndromes abdominais agudas.
- Conhecer as causas abdominal e extra-abdominal bem como o diagnóstico do abdome
agudo (anamnese, exame físico, exames complementares básicos e de imagem).
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagem: Entender o papel do ultrassom na suspeita de
cálculo da vesícula biliar.
• Anatomopatologia: Discutir os tipos de cálculos biliares e compreender a
pancreatite aguda e crônica. Analisar achados microscópicos da apendicite
aguda.
• Patologia clínica: Interpretar os marcadores laboratoriais: FA, GGT, amilase,
lipase. Rever triglicérides e colesterol total e frações.
Palestras
-PALESTRA 01: Comparar as neoplasias benignas e malignas do pâncreas.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 50
TICS
• 1. Conhecer os tipos de abdome agudo. 2. Correlacionar os achados
propedêuticos com as respectivas síndromes.
• Abdome agudo
Problemas da Semana
Objetivos de Aprendizagem
• Relembrar a morfofisiologia das vias urinárias.
• Citar mecanismos fisiológicos que evitam a infecção urinária (Interação
patógeno-hospedeiro).
• Compreender a epidemiologia, a etiologia, a fisiopatologia, as manifestações
clínicas, o diagnóstico e o tratamento das infecções do trato urinário.
• Identificar os grupos de riscos com maior predisposição a infecção urinária
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 51
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 52
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 53
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 54
Tratamento. O manejo adequado das ITU tem sido dificultado pela utilização
inadequada dos antibióticos em pacientes ambulatoriais e a falta de cuidados
hospitalares na sua prevenção ao lado de procedimentos invasivos, levando ao
aparecimento de bactérias multirresistentes. Há pouco mais de uma década, no Brasil,
a sensibilidade das bactérias prevalentes aos medicamentos mais utilizados –
amicacina, gentamicina, cefalosporinas de primeira geração, ácido nalidíxico (agora fora
do mercado) e nitrofurantoina – situava-se na faixa de 88% a 96%. Atualmente, entre
as bactérias Gram-positivas, a sensibilidade está em torno de 75% e, entre as Gram-
negativas, de somente 34%. No ambiente hospitalar, há um grande aumento da
ocorrência de K. pneumoniae multirresistente, produtora de betalactamase de espectro
estendido (ESBL) e da enzima carbapenemase (KPC), com níveis de resistência de 70
e 80%, respectivamente. Também nos EUA e globalmente, descrevem-se atualmente
aumentos significativos de resistência aos antibióticos em relação à P. aeruginosa, tanto
multirresistente quanto resistente à carbapenemase, em crianças. Daí a necessidade,
urgente, de utilizar adequadamente antimicrobianos no nível ambulatorial e ter cuidados
intensivos intra-hospitalares na prevenção da ITU, com otimização do antibiograma.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 55
Fonte: http://patologiaacademica.blogspot.com
Objetivos de Aprendizagem
• Rever a morfofisiologia da unidade funcional do rim.
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia,
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da nefrolitíase.
• Identificar os tipos de cálculos renais.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 56
vida (p. ex., mudanças dietéticas, aumento do índice de massa corporal). Os dados do
National Health and Nutrition Examination Survey de 2007-2010 indicam que até 19%
dos homens e 9% das mulheres irão desenvolver pelo menos um cálculo durante a sua
vida. A prevalência é cerca de 50% menor em indivíduos negros, em comparação aos
brancos. A incidência da nefrolitíase (i.e., a taxa com que indivíduos previamente não
afetados desenvolvem o primeiro cálculo) também varia de acordo com a idade, o sexo
e a raça. Entre homens brancos, a incidência anual máxima é de cerca de 3,5
casos/1.000 aos 40 anos de idade, com declínio para cerca de 2 casos/1.000 aos 70
anos. Entre mulheres brancas na quarta década de vida, a incidência anual é de cerca
de 2,5 casos/1.000, com declínio para cerca de 1,5/1.000 a partir dos 50 anos. Além dos
custos médicos associados à nefrolitíase, essa condição também apresenta impacto
econômico substancial, visto que os indivíduos acometidos frequentemente estão em
idade ativa. Quando um indivíduo desenvolve um cálculo, a prevenção da recidiva é
essencial.
Condições clínicas associadas. A nefrolitíase é um distúrbio sistêmico. Várias
condições predispõem à formação de cálculos, incluindo má absorção gastrintestinal (p.
ex., doença de Crohn, cirurgia de bypass gástrico), hiperparatireoidismo primário,
obesidade, diabetes melito tipo II e acidose tubular renal distal. Diversas outras
condições clínicas tendem a estarem mais presentes em indivíduos com história de
nefrolitíase, incluindo hipertensão, gota, doença cardiovascular, colelitíase, diminuição
da densidade mineral óssea e doença renal crônica. Embora a nefrolitíase não provoque
diretamente infecções do trato urinário (ITUs) superior, a ocorrência de ITU na presença
de cálculo obstrutivo constitui uma emergência urológica (“pus sob pressão”) e exige
intervenção urgente para restabelecer a drenagem.
Patogênese. Na análise dos processos envolvidos na formação de cristais, é
conveniente considerar a urina como uma solução complexa. Um conceito clinicamente
útil é o de supersaturação (o ponto a partir do qual a concentração do produto ultrapassa
sua solubilidade). Entretanto, embora a urina na maioria dos indivíduos esteja
supersaturada com um ou mais tipos de cristais, a presença de inibidores da
cristalização impede a formação contínua de cálculos na maior parte da população. O
inibidor de cálculos formados por cálcio de maior relevância clínica é o citrato urinário.
Embora o valor de supersaturação calculado não possa prever perfeitamente a
formação de cálculos, é um guia útil por integrar os múltiplos fatores medidos em uma
coleta de urina de 24 horas.
Estudos recentes modificaram o paradigma relacionado com o local de início da
formação de cálculos. As biópsias renais de indivíduos formadores de cálculos
revelaram a presença de fosfato de cálcio no interstício renal. Foi formulada a hipótese
de que esse fosfato de cálcio se deposita no ramo delgado da alça de Henle e, então,
estende-se até a papila e provoca erosão do epitélio papilar, onde fornece um local de
deposição de cristais de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. A maioria dos cálculos
de oxalato de cálcio cresce sobre o fosfato de cálcio na extremidade da papila renal
(placa de Randall). Os tampões tubulares de fosfato de cálcio podem ser o evento
iniciador no desenvolvimento de cálculos de fosfato de cálcio. Por conseguinte, o
processo de formação de cálculos pode começar vários anos antes da identificação de
um cálculo clinicamente detectável. Os processos envolvidos na deposição intersticial
estão sendo ativamente pesquisados.
Fatores de risco. Os fatores de risco de nefrolitíase podem ser classificados como
dietéticos, não dietéticos ou urinários. Esses fatores de risco variam de acordo com o
tipo de cálculo e com as características clínicas.
Fatores de risco dietéticos- Os pacientes que desenvolvem cálculos muitas vezes
modificam a sua dieta; como consequência, os estudos que avaliam retrospectivamente
a dieta podem ser dificultados por viés de memória. Alguns estudos examinaram a
relação entre a dieta e mudanças na composição litogênica da urina, utilizando
frequentemente a supersaturação calculada. Todavia, a composição da urina não
fornece uma previsão perfeita do risco, e nem todos os componentes que modificam o
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 57
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 58
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 59
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 60
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Discutir o uso da UCM (uretrocistografia miccional),
ultrassom e TC na infecção urinária.
• Anatomopatologia: Conhecer a histopatologia renal na pielonefrite (aguda e
crônica). Correlacionar as patologias com cálculos renais.
• Patologia Clínica: Analisar o sumário de urina, bacterioscopia. Urocultura e
Antibiograma. CIM - concentração inibitória mínima.
Palestras
- PALESTRA 01- A importância do EAS na abordagem laboratorial nos pacientes com
doença nefrológica/ urológica.
• Discutir os achados nas análises físicas, químicas e microscópicas do sumário
de urinária frente a patologias nefrológicas e urológicas.
TICS
• 1. Entender os processos que culminam com a formação da urolitíase. 2.
Identificar os cálculos urinários nos exames de imagem. 3. Correlacionar as
técnicas de extração e tratamento da litíase com a topografia de cada lesão.
• Urolitíase / tratamento e litotripsia.
Objetivos da Semana
• Conhecer os processos fisiopatológicos associados a comprometimento das
funções renais de filtração e excreção.
Problemas da Semana
Objetivos de aprendizagem
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e complicações da lesão renal aguda (Pré, intra e pós renal).
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 61
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 62
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 63
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 64
Quadro Clínico:
Manifestações Locais: Podem ser encontradas as marcas das presas, edema e
eritema discretos. Não há dor, ou se existe, é de pequena intensidade. Há parestesia
local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de
edema discreto ou eritema no ponto da picada. Procedimentos desaconselhados como
garroteamento, sucção ou escarificação locais com finalidade de extrair o veneno,
podem provocar edema acentuado e lesões cutâneas variáveis.
Manifestações Sistêmicas
Gerais: Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaleia, secura da boca, prostração e
sonolência ou inquietação, são de aparecimento precoce e podem estar relacionados a
estímulos de origem diversas, nas quais devem atuar o medo e a tensão emocional
desencadeada pelo acidente.
Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica do veneno: Apresentam-se nas
primeiras horas e caracterizam o “fáscies miastênica” (fáscies neurotóxica de Rosenfeld)
evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, há
oftalmoplegia e dificuldade de acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) e
alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com menor frequência pode aparecer paralisia
velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito,
modificações no olfato e no paladar. As alterações descritas são sintomas e sinais que
regridem após 3 a 5 dias.
Musculares, decorrentes da Atividade Miotóxica: Caracterizam-se por dores
musculares generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar clara
nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se avermelhada (mioglobinúria) e
progressivamente marrom nas horas subsequentes, traduzindo a eliminação de
quantidades variáveis de mioglobina, pigmento liberado pela necrose do tecido
muscular esquelético (rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire a sua
coloração habitual em 1 ou 2 dias.
Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento do Tempo de Coagulação (TC) ou
incoagulabilidade sanguínea, com queda do fibrinogênio plasmático, em
aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há pequenos sangramentos,
geralmente restritos às gengivas (gengivorragia).
Manifestações Clínicas pouco frequentes: Insuficiência respiratória aguda,
fasciculações e paralisia de grupos musculares têm sido relatadas e interpretadas como
decorrentes das atividades neurotóxicas e miotóxicas do veneno.
Com base nas manifestações clínicas, os acidentes crotálicos são classificados
em leves, moderados e graves.
a. Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, fáscies
miastênica discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da urina.
b. Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies miastênica evidente, mialgia
discreta ou provocada ao exame. A urina pode apresentar coloração alterada.
c. Grave: Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: fáscies miastênica, fraqueza
muscular, mialgia intensa e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria, insuficiência
respiratória.
Complicações:
Locais: Raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas
semanas.
Sistêmicas: Lesão renal aguda (LRA) com necrose tubular, geralmente de instalação
nas primeiras 48 horas.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 65
Objetivos de Aprendizagem
• Discutir sobre a epidemiologia, etiologia, grupos de risco, fisiopatologia,
manifestações clínicas e diagnóstico da Doença Renal Crônica (DRC).
• Conhecer os mecanismos da progressão da doença renal crônica (DRC).
• Discutir sobre a automedicação.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 66
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 67
Diagnóstico.
Anamnese e exame físico. Os sinais e sintomas francos de doença renal são
frequentemente sutis ou estão ausentes, até que o paciente atinja estados mais
avançados da DRC. Por essa razão, o diagnóstico da doença renal costuma
surpreender os pacientes e pode gerar ceticismo e negação. Os elementos específicos
da história clínica que sugerem doença renal incluem relatos de hipertensão (que pode
causar DRC ou, mais comumente, ser uma consequência da doença), diabetes melito,
anormalidades do exame de urina e distúrbios gestacionais como pré-eclâmpsia ou
abortamento precoce. É necessário obter uma história farmacológica detalhada. Os
fármacos a serem considerados incluem anti-inflamatórios não esteroides (AINEs),
inibidores da cicloxigenase-2 (COX-2), antimicrobianos, quimioterápicos,
antirretrovirais, inibidores da bomba de prótons, laxantes contendo fosfato e lítio. O
exame físico deve concentrar-se na pressão arterial e nas lesões dos órgãos-alvo
secundárias à hipertensão. Portanto, é necessário realizar exames fundoscópico e
precordial. O exame do fundo de olho é importante no paciente diabético para detectar
evidências de retinopatia diabética, que está associada à nefropatia. Outras
manifestações de DRC ao exame físico dos pacientes são edema e polineuropatia
sensitiva.
Investigação laboratorial. Os exames laboratoriais devem enfatizar a busca por
indícios de um processo patológico desencadeante ou agravante subjacente, bem como
a avaliação do grau de disfunção renal e suas consequências. A eletroforese das
proteínas séricas e urinárias à procura de mieloma múltiplo deve ser realizada em todos
os pacientes com mais de 35 anos e DRC inexplicável, principalmente se houver anemia
associada e níveis séricos altos ou inapropriadamente normais de cálcio em presença
de disfunção renal. Nos pacientes com glomerulonefrite, as doenças autoimunes (p. ex.,
lúpus) e as etiologias infecciosas (p. ex., hepatites B e C e infecção por HIV) subjacentes
devem ser investigadas. Determinações seriadas da função renal devem ser realizadas
para avaliar a velocidade de deterioração renal e confirmar que a doença é, de fato,
crônica, em vez de aguda ou subaguda que seriam, portanto, potencialmente
reversíveis. As concentrações séricas do cálcio, do fósforo, da vitamina D e do PTH
devem ser determinadas para avaliar doença óssea metabólica. A concentração de
hemoglobina e os níveis de ferro, B12 e folato também devem ser dosados. A coleta da
urina por 24 horas pode ser útil, tendo em vista que a excreção proteica > 300 mg pode
ser uma indicação para tratamento com inibidores da ECA ou BRAs.
Exames de imagem - A ultrassonografia do aparelho urinário é o exame de imagem
mais útil porque permite verificar a presença dos dois rins, determinar se são simétricos,
obter uma estimativa das dimensões renais e excluir a existência de massas renais e
evidências de obstrução. O diagnóstico da doença renovascular pode ser estabelecido
por diferentes técnicas, inclusive eco-Doppler, exames de medicina nuclear ou TC e
RM. Se houver suspeita de nefropatia por refluxo (infecções urinárias recidivantes na
infância, rins com dimensões assimétricas e cicatrizes nos polos renais), pode-se indicar
uma uretrocistografia miccional. Os exames radiográficos contrastados não são
particularmente úteis à investigação da DRC. Sempre que possível, a administração
intravenosa ou intra-arterial de contraste deve ser evitada nos pacientes com DRC,
especialmente com nefropatia diabética, tendo em vista o risco de provocar lesão renal
aguda induzida pelos contrastes radiográficos
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 68
Biópsia renal- Nos pacientes com rins pequenos bilateralmente, a biópsia renal não é
recomendável porque (1) é tecnicamente difícil e tem maior tendência a provocar
sangramento e outras consequências desfavoráveis; (2) costuma haver tanta fibrose
que a doença primária não pode ser definida; e (3) a janela de oportunidade para
promover um tratamento para a doença específica já passou. Outras contraindicações
à biópsia renal são hipertensão descontrolada, infecção urinária em atividade, diátese
hemorrágica (inclusive sob tratamento anticoagulante) e obesidade grave. A biópsia
percutânea orientada pela ultrassonografia é a abordagem preferível, mas a técnica
cirúrgica ou laparoscópica pode ser considerada, especialmente nos pacientes com rim
único, nos quais a visualização direta e o controle do sangramento são cruciais. Em
pacientes com DRC para os quais a biópsia renal é indicada (p. ex., suspeita de
processo concomitante ou superposto em atividade, como nefrite intersticial, ou nos
casos de perda acelerada da TFG), o tempo de sangramento precisa ser determinado
e, se estiver aumentado, deve-se administrar desmopressina imediatamente antes do
procedimento.
Tratamento. As medidas terapêuticas recomendadas aos pacientes com DRC podem
ser divididas em dois grupos: tratamento conservador e terapia renal substitutiva. O
tratamento conservador consiste nas medidas usadas para evitar ou retardar a
deterioração da função renal restante e ajudar o organismo a compensar a disfunção
existente. Entre as intervenções comprovadamente eficazes para retardar a progressão
da DRC, estão normalização da pressão arterial e controle da glicemia dos pacientes
diabéticos. A vitamina D ativada pode ser usada para aumentar a absorção do cálcio e
controlar o hiperparatireoidismo secundário. A rhEPO está em processo de investigação
a fim de determinar se deve ser usada para corrigir a anemia grave que ocorre nos
pacientes com DRC. A terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal) está
indicada quando o paciente tem uremia avançada e distúrbios eletrolíticos graves.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 69
Fonte: Classificação do Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) da doença renal crônica
(DRC). A graduação de cores que vai do verde ao vermelho representa o risco crescente e a progressão
da DRC. TFG, taxa de filtração glomerular. (Reproduzida de Jameson, J., L. et al. Medicina interna de
Harrison - 2 volumes. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2019.)
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 70
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de
Harrison - 2 volumes. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. 9788580556346.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/.
Acesso em: 11 jun. 2022.
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre a biópsia renal guiada por US e TC.
• Anatomopatologia: Compreender os principais tipos de neoplasia renal
benignas e malignas (carcinoma de células claras).
• Patologia Clínica: Entender os exames: proteinúria de 24h, microalbuminúria,
cistatina C, N-GAL e dismorfismo eritrocitário.
Palestras
- PALESTRA 01- Demonstrar os achados clínicos e laboratoriais da Lesão Renal Aguda
e Doença Renal Crônica.
• Comparar os achados clínicos, imagem e laboratoriais da LRA e DRC.
TICS
• 1. Identificar corretamente as serpentes peçonhentas. 2. Compreender o
mecanismo tóxico dos venenos das serpentes. 3. Conhecer o manejo dos
acidentes por escorpiões e aranhas.
• Acidentes ofídicos / por escorpiões e por aranhas.
N1 ESPECÍFICA
Problemas da Semana
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 71
S10P1: IMUNOCOMPLEXIDADE
Antônio, 8 anos de idade, foi levado para consulta na unidade básica de saúde pela mãe
devido a edema facial e hematúria. Ao exame físico, o pediatra observou presença de
edema bipalpebral e pressão arterial de 140×95 mmHg. Pensando em um provável
diagnóstico, o médico interrogou se a criança apresentou alguma infecção de garganta
ou de pele anteriormente.
Objetivos de Aprendizagem
• Rever a morfofisiologia dos glomérulos.
• Discutir os mecanismos imunes envolvidos na patogênese da doença
glomerular.
• Identificar as glomerulopatias associadas a Síndrome Nefrítica.
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e
diagnóstico da síndrome nefrítica.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 72
Fonte: Mecanismos imunes das doenças glomerulares. A. Anticorpos dirigidos contra a membrana basal
do glomérulo deixam a circulação e interagem com antígenos existentes em sua estrutura. B. Os
complexos antígeno-anticorpo circulantes no sangue ficam retidos à medida que são filtrados no
glomérulo (Reproduzida por Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca,
(10th edição). Grupo GEN, 2021.)
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 73
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 74
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 75
Objetivos de Aprendizagem
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, patogênese, manifestações clínicas e
diagnóstico da Síndrome nefrótica.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 76
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 77
benigna são mais comuns nas mulheres e nos pacientes com proteinúria fora da faixa
nefrótica. Ainda existem controvérsias quanto ao tratamento.
Glomerulosclerose segmentar focal. Caracteriza-se por esclerose (i. e., aumento da
deposição de colágeno) de alguns, mas não de todos, os glomérulos; nas unidades
glomerulares afetadas, apenas uma parte do tufo glomerular está afetada. Essa é uma
causa especialmente comum de síndrome nefrótica nas populações afro-americana e
hispânica.
Embora a esclerose segmentar focal geralmente seja uma síndrome idiopática,
também pode estar associada à redução da concentração de oxigênio no sangue (p.
ex., doença falciforme e cardiopatia congênita cianótica), à infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV) ou ao uso de substâncias intravenosas, ou também
pode ser um distúrbio secundário associado à fibrose glomerular em consequência de
outros tipos de glomerulonefrite. O comprometimento da autofagia (processo de reparo
necessário para manter a homeostase após lesão celular) seria responsável pela
capacidade limitada de regeneração dos podócitos. A ocorrência de hipertensão arterial
e redução da função renal diferencia a esclerose focal da doença por alteração mínima.
Além disso, a pesquisa indica que pessoas com doença por alteração mínima (uma
manifestação de síndrome nefrótica diagnosticada por biopsia renal) evoluem
posteriormente para glomeruloesclerose segmentar focal. A proteína nefrina parece ser
um marcador de lesão de podócitos. Pessoas com doença por alteração mínima
respondem em graus variáveis aos corticosteroides. Pessoas tratadas e que não
sofreram perda de nefrina apresentaram taxa de remissão de 96%, em comparação com
a taxa de remissão de 61% entre pacientes que apresentaram perda de néfrons. A
maioria dos pacientes evolui para insuficiência renal em 5 a 10 anos.
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre litíase renal ao ultrassom e
tomografia computadorizada.
• Anatomopatologia: Observar as características glomerulares na
glomerulonefrite pós-estreptocócica. Estudar os achados laboratoriais
presentes na síndrome nefrítica e nefrótica.
• Patologia Clínica: Conhecer a farmacologia das ITU. Tratamento
farmacológico da síndrome nefrítica e nefrótica.
Palestras
- PALESTRA 01: Diferenciar os achados clínicos e laboratoriais entre a Síndrome
Nefrítica e a Síndrome Nefrótica.
• Comparar os achados clínicos, imagem e laboratoriais da Síndrome
Nefrítica e Síndrome Nefrótica.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 78
Objetivos da Semana
• Conhecer os métodos contraceptivos, bem como os métodos diagnósticos da
gestação, as alterações fisiológicas da gestação e a importância da assistência
pré-natal.
Problemas da Semana
Fonte: http://dstsaidsnaadolescencia.blogspot.com/2017/08/interpretacao-das-charges.html.
Objetivos de Aprendizagem
• Rever as alterações fisiológicas da gravidez.
• Entender as técnicas diagnósticas da gravidez.
• Conhecer os métodos contraceptivos.
• Discutir o impacto de gravidez na adolescência.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 79
Sistema respiratório
Sistema digestório
Sistema endócrino
Pele e Fâneros
Modificação nos órgãos genitais - Vulva; vagina; útero.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/32[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchap4.xhtml]!/4[blue]/2/636/1:5[Olh%2Cos
Sinais de probabilidade
■Seis semanas
Amenorreia- Após 10 a 14 dias de atraso menstrual, considera-se provável sinal de
amenorreia, o que nem sempre indica gravidez, pois esse sintoma também ocorre em
diversas circunstâncias fisiológicas e patológicas. O aleitamento e a menopausa
determinam amenorreia; contudo, muitas mulheres concebem durante o aleitamento ao
se intercalar o ciclo ovulatório. Há pacientes que gestam sucessivamente, ano após ano,
sem ter restabelecido o ciclo menstrual. A fecundação após alguns meses de
amenorreia climatérica é difícil, embora não seja impossível.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 80
Diagnóstico hormonal
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 81
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 82
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 83
Objetivos de aprendizagem
• Discutir sobre a assistência pré-natal
• Conhecer os exames complementares solicitados no pré-natal
• Compreender as recomendações quanto a ingestão dos macronutrientes e a
suplementação dos micronutrientes na gestação
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 84
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 85
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/46[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchap9.xhtml]!/4[blue]/2/250/1:216[env%2Colv
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Discutir sobre o ultrassom gestacional.
• Anatomopatologia: Discutir alterações fisiológicas na histologia da mama
(Adenoma lactacional) e do útero (endométrio gravídico) relacionados à
gestação.
• Patologia Clínica: Discutir dosagem dos hormônios sexuais femininos. Rever
FSH e LH. Interpretação laboratorial da dosagem de beta HCG.
Palestra
- PALESTRA 01: Compreender os contraceptivos hormonais (Mecanismo de
ação / Farmacocinética/Reações adversas)
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 86
TICS
• IST’s / planejamento familiar / gestação e IST
• Entender a Política de Atenção Integral às Pessoas com IST’s. 2.
Compreender os procedimentos adequados para Planejamento Familiar. 3.
Revisar os procedimentos de triagem das IST’s na gestação.
Objetivos da Semana
• Entender o mecanismo de trabalho de parto, as alterações fisiológicas do
puerpério, os benefícios do aleitamento materno, bem como a avaliação do
crescimento e desenvolvimento.
Objetivos de aprendizagem:
• Conhecer o mecanismo do trabalho de parto, com ênfase na dinâmica fetal e
uterina.
• Compreender a assistência e fases clínicas do parto.
• Entender o puerpério.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 87
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 88
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/66[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter19]!/4/100/1:12[men%2Cto
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 89
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 90
não deve ser forçada caso a parturiente não demonstre desejo de fazê-lo. No curso do
segundo período, ocorre a sucessão das contrações uterinas, cada vez mais intensas e
frequentes, com intervalos progressivamente menores, até adquirirem o aspecto
subintrante de cinco contrações a cada 10 min. Por efeito das metrossístoles, o feto é
propelido pelo canal do parto, franqueia o colo dilatado, e passa a distender lenta e
progressivamente a parede inferior do diafragma vulvoperineal depois de palmilhar a
vagina. São movimentos de reptação, de vaivém, fisiológicos, que a apresentação
descreve ao impulso assim das metrossístoles como da musculatura do abdome. Ao
comprimir as paredes vaginais, o reto e a bexiga, o polo inferior do feto provoca, por via
reflexa, o aparecimento das contrações voluntárias da prensa abdominal. Origina-se,
então, a vontade de espremer, os puxos, movimentos enérgicos da parede do ventre,
semelhantes aos suscitados pela evacuação ou micção. São esses os puxos
involuntários, tardios, que não demandam encorajamento dos presentes à cena do
parto.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/78[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchap22.xhtml]!/4/2/394/2/1:19[tra%2Cbal
• Entender o puerpério
O puerpério, também denominado pós-parto, é o período que sucede o parto e,
sob o ponto de vista fisiológico, compreende os processos involutivos e de recuperação
do organismo materno após a gestação. Embora o caráter gradual e progressivo
assumido por essas manifestações torne o puerpério um período de demarcação
temporal imprecisa, é aceitável dividi-lo em: pós-parto imediato, do 1° ao 10° dia; pós-
parto tardio, do 10° ao 45° dia; e pós-parto remoto, além do 45° dia. Muitos estudos
assumem como pós-parto os 12 meses que sucedem o parto.
Além da relevância desses mecanismos fisiológicos para o restabelecimento do
estado pré-gravídico da mulher, o puerpério é também caracterizado por marcantes
mudanças em diversos outros aspectos da vida feminina, sejam eles conjugais,
familiares, sociais ou profissionais. Nesse sentido, há de se compreender a importância
de uma assistência materno-infantil multidisciplinar e integrada, projetada no sentido de
favorecer uma experiência materna efetivamente saudável e de bem-estar.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/74[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter23]!/4/4/2
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 91
Objetivos de aprendizagem:
• Conhecer os benefícios do aleitamento materno.
• Compreender o crescimento e avaliação nutricional.
• Discutir sobre o desenvolvimento neuropsicomotor (Linguagem, cognitivo,
motor, adaptativo, sensorial e emocional).
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/76[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchapter24]!/4/14/3:240[r%20a%2C%20de
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 92
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 93
final da gestação é caracterizado, portanto, por baixa VC e intenso ganho ponderal. Nas
Tabelas 3 a 5, são apresentados alguns aspectos do crescimento fetal.
Antropometria. Para a avaliação do crescimento físico, utiliza-se a antropometria com
as seguintes medidas:
- Fundamentais: peso e estatura/altura;
- Acessórias:
- Circunferências (braço, perna, cintura, abdominal);
- Comprimento superior do braço (CSB), da tíbia (CT) e do membro inferior a
partir do joelho (CJ);
- Diâmetros (bicrista, biacrômio);
- Envergadura;
- Fontanelas;
- Perímetros cefálico (PC), torácico (PT) e abdominal (PA);
- Pregas cutâneas (tricipital, subescapular, suprailíaca, abdominal);
- Segmento superior (SS) e inferior (SI).
O crescimento infantil é um processo dinâmico ao longo do tempo que deve ser
observado e quantificado mediante múltiplas medidas, em várias ocasiões, conforme a
idade, o sexo e a fase do crescimento. Na avaliação dinâmica do crescimento, são
comparados os dados extraídos em determinado momento (avaliação transversal) com
os das curvas de crescimento já padronizadas, analisando o canal ou a zona de
crescimento e a VC na avaliação baseada em dados obtidos em vários momentos
(avaliação longitudinal). O desenvolvimento somático é avaliado por meio da dentição,
da idade óssea e do desenvolvimento sexual.
Todas as medidas estão sujeitas a erros se não forem adequadamente
padronizadas. Por isso, o observador deve estar com as técnicas treinadas e com
equipamentos adequados, ajustar os equipamentos necessários antes de cada medição
e repetir as medidas até que a diferença entre elas seja a menor possível.
As medidas de peso, comprimento e perímetros cefálico, torácico e abdominal
devem ser realizadas mensalmente até os 2 anos de idade.
Peso- É uma medida de relevância em pediatria em razão da fácil obtenção e da alta
sensibilidade durante os agravos nutricionais agudos e crônicos. Uma observação
isolada tem valor relativo, por isso deve-se valorizar a curva ponderal.
Estatura- Essa medida reflete o estado nutricional atual e pregresso e sofre alteração
e recuperação mais lentas. O comprimento ao nascimento é, em média, de 50 cm (de
49 a 55 cm). O termo estatura compreende o comprimento (medido com o indivíduo
deitado) e a altura (medida com o indivíduo em pé).
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 94
A criança deve atravessar cada estádio segundo uma sequência regular, ou seja,
os estádios de desenvolvimento cognitivo são sequenciais. Se a criança não for
estimulada ou motivada no devido momento, ela não conseguirá superar o atraso do
seu desenvolvimento. Afinal, o desenvolvimento infantil se dá à medida que a criança
vai crescendo e vai se desenvolvendo de acordo com os meios onde vive e os estímulos
deles recebido. A identificação de problemas (tais como: atraso no desenvolvimento da
fala, alterações relacionais, tendência ao isolamento social, dificuldade no aprendizado,
agressividade, entre outros) é fundamental para o desenvolvimento e a intervenção
precoce para o prognóstico dessas crianças. Portanto, são de relevância o diagnóstico
e o acompanhamento do desenvolvimento das crianças, sendo que os principais
protocolos preconizam a avaliação objetiva de habilidades motoras, de comunicação,
de interação social e cognitivas nas consultas de supervisão de saúde.
Ver o quadro do aspecto do desenvolvimento da criança de 0 a 10 anos.
(Disponível
em:https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_crescimento_desenvolvimento.pdf). Págs.
123 e 124.
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Conhecer os métodos de avaliação biofísica da
vitalidade fetal.
• Anatomopatologia: Compreender a macroscopia da placenta (faces materna e
fetal). Observar a histologia das vilosidades coriônicas em diferentes trimestres
de gestação. Discutir os achados histológicos da corioamnionite.
• Patologia Clínica: Interpretar os exames laboratoriais solicitados no pré-natal.
Palestras
- PALESTRA 01: Entender a assistência e os benefícios do parto humanizado.
• Abordar o conceito, os cuidados, a assistência multiprofissional e a
legislação do parto humanizado no SUS.
TICS
• 1. Comprender o exame abdominal na gestante. 2. Correlacionar as posições
fetais e os mecanismos de parto. 3. Entender as condutas no trabalho de parto
e parto normal. 4. Identificar as peculiaridades na gestação com placenta prévia.
• Trabalho de parto / exame abdominal na gestante / Placenta prévia.
Objetivos da Semana
• Conhecer os microrganismos e as substâncias químicas teratogênicas.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 95
Problemas da Semana
Objetivos de aprendizagem:
• Discutir as infecções congênitas (Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus,
Herpes Simples, Sífilis).
• Investigar a triagem neonatal, manifestações clínicas, investigação e notificação
compulsória das infecções congênitas.
• Compreender os riscos sobre o uso de drogas lícitas e ilícitas durante a
gestação.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 96
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/160[
%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter64]!/4/108/5:28[%C3%AAni%2Cta
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 97
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 98
Fonte: Principais teratógenos reconhecidos em seres humanos e suas anomalias congênitas mais
frequentes. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-
svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/54[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchap12.xhtml]!/4/2/86/1:362[%20de%2C%2027
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 99
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/184[
%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter76]!/4/2[chapter76]/4
S13P2: É LEGAL?
Marina, 24 anos, tem muita vontade de ter um filho. No entanto, já teve duas gestações
e houve aborto espontâneo no início da gestação. Ela fica se questionando, pois
conhece várias mulheres que embora consigam engravidar, já utilizaram medicamentos
para induzir o aborto.
Objetivos de aprendizagem:
• Conhecer sobre a classificação e a epidemiologia do aborto.
• Investigar sobre a apresentação clínica do aborto (Completo, retido, incompleto,
infectado e inevitável).
• Compreender o tratamento farmacológico e mecânico do aborto.
• Discutir sobre a legislação do aborto.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 100
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 101
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/68[%
3Bvnd.vst.idref%3Dchap18.xhtml]!/4[blue]/2/8/1:28[190%2C3%5E
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre o uso do ultrassom na avaliação e
diagnóstico do aborto.
• Anatomopatologia: Avaliar restos ovulares. Conhecer os achados
macroscópicos e microscópicos da mola hidatiforme.
• Farmacologia: Conhecer o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos
fármacos que estimulam contrações uterinas.
Palestras
- PALESTRA 01 : Discutir sobre a legislação do aborto no Brasil
• Abordar sobre a legislação do aborto no Brasil e fazer comparativo com outros
países.
• Classificação e epidemiologia do aborto, investigar sobre apresentação clínica.
TICS
• Entender os conceitos fisiopatológicos e jurídicos do aborto. 2. Conhecer
os tipos de aborto. 3. Compreender as etapas da curetagem uterina.
o Tipos e causas de aborto / curetagem.
Objetivos da Semana
• Entender as possíveis patologias benignas e malignas que acometem a mama,
bem como as alterações fisiológicas do corpo frente ao climatério.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 102
Problemas da Semana
Objetivos de aprendizagem:
• Rever a morfofisiologia da mama.
• Discutir sobre a avaliação da mama.
• Compreender a etiologia, a epidemiologia, a fisiopatologia, as manifestações
clínicas e os exames complementares das alterações patológicas benignas e
malignas das mamas.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 103
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 104
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 105
Contudo, a maioria das mulheres com cânceres de mama não tem fatores de risco
detectáveis.
Cerca de 5 a 10% de todos os cânceres de mama são hereditários e mutações
genéticas causam até 80% desses carcinomas que se desenvolvem nas mulheres com
menos de 50 anos. Dois genes de suscetibilidade ao câncer de mama – BRCA1 no
cromossomo 17 e BRCA2 no cromossomo 13 – podem ser responsáveis pela maioria
das formas hereditárias desse câncer.
Diagnóstico- O câncer de mama pode manifestar-se clinicamente como massa,
retração mamilar deprimida, ou secreção mamária anormal. Alguns tumores são
percebidos pelas próprias pacientes – algumas vezes quando há apenas espessamento
ou alteração sutil do contorno mamário. A variedade de sintomas e a possibilidade de
autodetecção ressaltam a necessidade de que todas as mulheres estejam familiarizadas
com o aspecto e a textura normais de suas mamas.
Mamografia é o único exame de triagem eficaz para estabelecer o diagnóstico
precoce de lesões clinicamente imperceptíveis. A mamografia pode detectar lesões de
apenas 1 mm e áreas de calcificação, que podem justificar uma biopsia para excluir
câncer.
Os procedimentos realizados para diagnosticar câncer de mama incluem exame
físico, mamografia, ultrassonografia, biopsia de aspiração por agulha fina, biopsia por
agulha estereostática (i. e., biopsia com agulha cilíndrica) e biopsia excisional.
É frio, é calor
Virtudes da menopausa
Todo o corpo é um ardor
Sem que se veja uma causa.
É um corpo diferente
Do que eu estava habituada
Mas por mais que me impaciente
Não posso fazer nada.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 106
Objetivos de aprendizagem:
• Investigar sobre o conceito, a fisiopatologia, os fatores influenciadores, as
alterações fisiológicas, o diagnóstico e tratamento da menopausa / climatério.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 107
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 108
HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia
de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 12 jun.
2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/570
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagem: Entender o papel da mamografia e ultrassom na
avaliação das mamas.
• Anatomopatologia: Conhecer a biópsia da mama e suas principais alterações
benignas e/ou malignas.
• Patologia Clínica: Conhecer os marcadores tumorais para rastreamento de CA
de mama e ovário.
Palestra
- PALESTRA 01: Conhecer a terapia de reposição hormonal e não hormonal para
a remissão de sintomas associados ao climatério.
• Orientações dieteticas
• Orientações com relação aos hábitos de vida (Bebida alcóolica,
tabagismo e sedentarismo)
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 109
TICS
• 1. Entender os aspectos clínicos, diagnóstico e estancamento do câncer de
mama. 2. Compreender o rastreamento do câncer de mama na APS. 3.
Descrever os fatores que modificam o risco de câncer de mama nas mulheres.
• Câncer de mama / fatores de risco em mulheres / diagnóstico e
estadiamento / BIRADS.
Objetivos da Semana
• Conhecer as ISTs causadoras de corrimento uretral, vaginal e úlceras genitais.
Problemas da Semana
Objetivos de aprendizagem:
- Conhecer os agentes etiológicos, a epidemiologia, os mecanismos de transmissão, os
fatores de risco, o quadro clínico, o diagnóstico e as complicações das ISTs que causam
corrimento vaginal (Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Gardnerella vaginalis) /
uretral (Chlamydia tracomatis, Neisseria gonorrhoeae; Mycoplasma sp.).
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 110
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 111
gonocócica nos homens e DIP nas mulheres. A C. trachomatis pode causar doença
ocular significativa nos recém-nascidos e é uma das principais causas de cegueira nos
países subdesenvolvidos.
Os sinais e sintomas da infecção por clamídia são semelhantes aos da gonorreia.
A diferença mais significativa entre as salpingites causadas por gonorreia e clamídia é
que esta última pode ser assintomática ou clinicamente inespecífica. Quando as
mulheres são assintomáticas, a queixa mais comum é secreção cervical mucopurulenta.
O colo do útero frequentemente está hipertrofiado e torna-se eritematoso, edemaciado
e extremamente friável. Isso pode agravar a lesão das tubas uterinas e aumentar o
reservatório para infecções subsequentes por esse microrganismo.
Nos homens sintomáticos, as infecções por clamídia causam uretrite (inclusive
com eritema e hipersensibilidade no meato uretral), secreção peniana purulenta e
prurida uretral. Alguns pacientes podem ter prostatite e epididimite com infertilidade
subsequente.
A complicação mais grave da infecção por Chlamydia não tratada é síndrome de
Reiter. Essa tríade inclui uretrite, conjuntivite e artrite das articulações que sustentam
peso, inclusive joelhos e articulações sacroilíacas e vertebrais.
Objetivos de aprendizagem:
- Investigar os agentes etiológicos, a epidemiologia, os mecanismos de transmissão, os
fatores de risco, o quadro clínico, o diagnóstico e as complicações das ISTs que causam
úlceras genitais (Herpes simplex vírus, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi e
Klebsiella granulomatis).
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 112
Herpes genital- Uma das causas mais comuns de úlceras genitais nos EUA. Como a
infecção por herpes-vírus não é notificável em todos os estados do país, não existem
dados confiáveis quanto à sua real incidência (número estimado de casos novos por
ano) e prevalência (número estimado de pacientes infectados em determinado tempo).
Nos EUA, estimativas recentes sugeriram que a prevalência do herpes genital seja de
16,2%. As mulheres têm superfícies mucosas expostas mais amplas e,
consequentemente, têm risco mais alto de adquirir a infecção.
Os herpes-vírus são vírus encapsulados grandes com genoma bicatenar (hélice
dupla). Existem três grupos e nove tipos de herpes-vírus que causam infecções nos
seres humanos:
1. Vírus neurotrópico do grupo a, inclusive herpes-vírus simples tipo 1 (VHS-1;
geralmente associado ao herpes labial, embora tenha crescido um número de infecções
herpéticas anogenitais comprovadamente causadas pelo VHS-1) e tipo 2 (VHS-2)
2. Vírus varicela-zóster (causa varicela e herpes-zóster)
3. Vírus linfotrópicos do grupo b, inclusive citomegalovírus (causa
citomegalovirose ou doença de inclusão citomegálica), vírus Epstein-Barr (causa
mononucleose infecciosa e linfoma de Burkitt) e herpes-vírus humano do tipo 8
(provavelmente causa sarcoma de Kaposi).
O HSV-1 e o HSV-2 são geneticamente semelhantes. Ambos causam diversas
infecções primárias e recidivantes semelhantes e os dois podem causar lesões genitais.
Esses vírus replicam-se na pele e nas mucosas infectadas (orofaringe ou genitália),
onde causam lesões vesiculares da epiderme e infectam os neurônios que inervam a
região. O HSV-1 e o HSV-2 são vírus neurotrópicos, ou seja, proliferam nos neurônios
e compartilham da propriedade biológica de latência. O termo “latência” refere-se à
capacidade de manter potencial patogênico, mesmo que não existam sinais e sintomas
clínicos. No herpes genital, o vírus ascende pelos nervos periféricos até os gânglios das
raízes dorsais sacrais.
A infecção genital por HSV pode ser evidenciada por um episódio de
primoinfecção (infecção primária) ou recidivante. Em geral, o primeiro episódio é o mais
doloroso com uma lesão evidente. Entretanto, alguns indivíduos podem ter testes
positivos para HSV, embora não se lembrem de ter quaisquer sintomas. A expressão
“infecção recidivante” refere-se a um segundo episódio ou aos demais que envolvem o
mesmo tipo de vírus. As infecções primárias (primeiros episódios) causam lesões mais
numerosas e dispersas e acarretam mais manifestações sistêmicas. A disseminação do
vírus persiste por mais tempo durante os episódios de primoinfecção (10 a 15 dias), e
lesões recém-formadas continuam a aparecer por cerca de 10 dias depois da infecção
inicial. Alguns casos “graves” presumivelmente primários são, na verdade, recidivas
detectadas pela primeira vez nos indivíduos com infecções de longa duração.
Os sintomas iniciais das infecções herpéticas genitais primárias incluem
formigamento, prurido e dor na região genital, seguidos da erupção de pequenas
pústulas e vesículas. Essas lesões rompem-se em torno do 5° dia e formam úlceras
com bases úmidas, extremamente dolorosas ao toque e que podem causar disúria,
dispareunia e retenção urinária. Esse período é seguido de um intervalo de 10 a 12 dias,
durante o qual as lesões formam crostas e cicatrizam gradativamente. O acometimento
do colo do útero, vagina, uretra e linfonodos inguinais é comum nas mulheres com
infecções primárias. Nos homens, a infecção pode causar uretrite e lesões no pênis e
no escroto. As infecções retais e perianais podem ocorrer depois do contato anal. Os
sinais e sintomas sistêmicos associados às infecções primárias são febre, cefaleia, mal-
estar, dores musculares e linfadenopatia.
O diagnóstico do herpes genital se baseia nos sintomas referidos, no aspecto
das lesões e no isolamento do vírus por meio de esfregaços retirados das lesões e
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 113
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 114
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 115
HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia
de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 15 jun.
2022.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/80
Atividades Práticas
• Propedêutica de imagem: Discutir o uso do ultrassom e ressonância magnética
na avaliação da pelve feminina.
• Anatomopatologia: Compreender a citologia cervicovaginal (sistema
Bethesda), agentes infecciosos. Discutir os critérios para rastreamento do CA
colo útero.
• Patologia Clínica: Discutir os exames de pesquisa direta para as principais
ISTs. Compreender o diagnóstico laboratorial da Sífilis.
Palestra
- PALESTRA 01: Conhecer o mecanismo de ação dos antimicrobianos.
• Discutir sobre a farmacodinâmica dos antimicrobianos inibidores da
síntese da parede celular e inibidores da síntese proteica.
TICS
• Discutir os impactos do envelhecimento na questão hormonal masculina e
feminina. 2. Discutir sobre amor e sexo na terceira idade. 3. Conhecer as terapias
de reposição hormonal no climatério.
o Envelhecimento, reposição climatério e SERMs, além se sexo na terceira
idade.
Objetivos da Semana
• Conhecer as ISTs causadoras de verrugas e imunossupressão.
Problemas da Semana
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 116
S16P1: VACINEI...VACILEI!!!
Fonte: https://domtotal.com/charge/709/2014/03/nacional-par-2-x-2-atletico/.
Objetivos de Aprendizagem
• Apontar as características microbiológicas, a epidemiologia, os mecanismos de
transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o diagnóstico e as complicações
do HPV.
• Discutir sobre o HPV e o potencial carcinogênico.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 117
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 118
HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia
de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 11 jun.
2022.
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/749
Objetivos de aprendizagem
• Compreender as características microbiológicas, a epidemiologia, os
mecanismos de transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o diagnóstico e
as complicações da HIV.
• Relacionar quadro clínico HIV/ AIDS.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 119
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 120
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 121
doença causada pelo HIV são multifatoriais e polifásicos, diferindo nos diferentes
estágios da doença. Os CDC recomendaram que a triagem para infecção pelo HIV fosse
realizada como prática de saúde rotineira. O diagnóstico da infecção pelo HIV depende
da demonstração dos anticorpos anti-HIV e/ou da detecção direta do vírus ou de um dos
seus componentes. Conforme assinalado antes, os anticorpos contra o HIV geralmente
aparecem na circulação dentro de 3 a 12 semanas depois da infecção. Um dos testes é
o ELISA, também chamado de imunoensaio enzimático (EIA) que é um exame de
triagem extremamente confiável, com sensibilidade > 99,5%. Apesar de extremamente
sensível, o EIA não é o teste ideal em termos de especificidade. Por essas razões,
qualquer indivíduo suspeito de infecção pelo HIV com base em um resultado positivo ou
inconclusivo do EIA deve ter o resultado confirmado por um ensaio mais específico,
como o imunoensaio para anticorpos específicos para HIV-1 ou HIV-2, o Western blot
ou um nível plasmático de RNA do HIV.
O tratamento dos pacientes HIV-positivos exige não apenas conhecimentos
abrangentes quanto às possíveis doenças que podem ocorrer e conhecimentos
atualizados e experiência com a utilização da TARV, como também a capacidade de
lidar com os problemas acarretados por uma doença crônica potencialmente fatal.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 122
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Discutir o estadiamento do CA de colo de útero.
• Anatomopatologia: Discutir Ca do colo útero: biópsia e achados morfológicos
NIC I, NIC II, NIC III, e carcinoma epidermoide.
• Patologia Clínica: Compreender o diagnóstico laboratorial do HIV e HPV.
Palestra
- PALESTRA 01: Compreender sobre a profilaxia do HPV
• Abordar sobre as medidas de controle individual e coletiva do HPV (foco
na vacinação).
- PALESTRA 02: Tratamento sindrômico das ISTs
• Abordar sobre o manejo sindrômico das ISTs de acordo com o
fluxograma da Atenção Básica a Saúde.
TICS
• Conhecer a história natural da infecção pelo HIV. 2. Entender o monitoramento
e o manejo do HIV/AIDS na atenção primária.
• HIV /AIDS.
Objetivos da Semana
• Identificar os distúrbios do sistema reprodutor masculino que acometem a
próstata e o pênis.
Problemas da Semana
Objetivos de Aprendizagem
• Rever a morfofisiologia da próstata.
• Comparar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico e tratamento da hiperplasia prostática benigna e do câncer de próstata.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 123
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 124
de imagem do trato urinário superior para pacientes com hematúria, história de cálculos
ou problemas prévios do trato urinário.
O alívio sintomático é o motivo mais comum pelo qual os homens com HPB
procuram tratamento, de modo que a meta da terapia para a HPB consiste
habitualmente em alívio dos sintomas. Acredita-se que os antagonistas dos receptores
α-adrenérgicos tratem o aspecto dinâmico da HPB ao reduzir o tônus simpático da via
de saída vesical, diminuindo, assim, a resistência e melhorando o fluxo urinário.
Acredita-se que os 5ARIs tratem o aspecto estático da HPB ao reduzir o volume da
próstata, exercendo um efeito semelhante, embora tardio. Esses agentes também
demonstraram ser benéficos na prevenção da evolução da HPB, conforme evidenciado
pelo volume da próstata, risco de desenvolver retenção urinária aguda e risco de cirurgia
relacionada com a HPB. O uso de um antagonista dos receptores α-adrenérgicos e de
um 5ARI como terapia de combinação tem por objetivo proporcionar alívio sintomático
e, ao mesmo tempo, prevenir a progressão da HPB. Outra classe de medicamentos que
demonstrou melhorar os STUI secundários à HPB é a dos inibidores da fosfodiesterase
5 (PDE5), que atualmente são usados no tratamento da disfunção erétil. Todos os
quatro inibidores da PDE5 disponíveis nos Estados Unidos – sildenafila, vardenafila,
tadalafila e avanafila – parecem ser efetivos no tratamento dos STUI decorrentes da
HPB. Entretanto, existem controvérsias quanto ao uso dos inibidores da PDE5, tendo
em vista o fato de que os inibidores da fosfodiesterase de ação curta, como a sildenafila,
precisam ter sua dose oferecida separadamente dos alfabloqueadores, como a
tansulosina, em virtude dos efeitos hipotensores potenciais. Os sintomas associados à
HPB frequentemente coexistem com sintomas causados pela bexiga hiperativa; os
agentes farmacológicos mais comuns para o tratamento dos sintomas da bexiga
hiperativa consistem em agentes anticolinérgicos. Isso levou à realização de múltiplos
estudos para avaliar a eficácia dos agentes anticolinérgicos no tratamento dos STUI
causados pela HPB.
Hoje, o tratamento cirúrgico é considerado como tratamento de segunda linha e
costuma ser reservado para pacientes após um curso de tratamento clínico. A meta do
tratamento cirúrgico consiste em reduzir o tamanho da próstata, diminuindo
efetivamente a resistência ao fluxo urinário. As abordagens cirúrgicas incluem RTUP,
incisão transuretral ou remoção da glândula por via retropúbica, suprapúbica ou
perineal. Também são utilizados prostatectomia transuretral induzida por laser guiada
por ultrassom.
O câncer de próstata (CaP) representa o tumor de maior incidência entre os
homens, excluindo câncer de pele (27%). A utilização do antígeno prostático específico
(PSA) na prática clínica promoveu uma maior detecção de CaP localizado e em estágios
iniciais. Sabe-se que a cada sete homens, um (15,3%) será diagnosticado com
neoplasia de próstata, e desses, 2,6% irão a óbito por essa doença. A mortalidade por
CaP tem diminuído em cerca de 40% desde meados da década de 1990, período a
partir do qual os homens têm vivido mais e, portanto, têm maior probabilidade de atingir
idades mais avançadas, nas quais se esperaria um aumento na mortalidade por câncer
de próstata. O continuum do câncer de próstata – que se estende desde o aparecimento
de uma lesão pré-neoplásica e invasiva, localizada na próstata, até uma lesão
metastática, que provoca sintomas e, por fim, mortalidade – pode ter uma duração de
várias décadas. Os estudos epidemiológicos mostram que o risco de diagnóstico de
câncer de próstata aumenta em 2,5 vezes quando um parente de primeiro grau é
acometido e em cinco vezes quando dois ou mais forem acometidos.
Acredita-se que o consumo elevado de gorduras da dieta, como o ácido α-
linoleico, ou dos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, que se formam durante o
cozimento de carnes vermelhas, aumente o risco. A grande maioria dos pacientes com
CaP em estágio inicial é assintomática. A presença de sintomas frequentemente sugere
doença avançada localmente ou metastática. Queixas miccionais obstrutivas ou
irritativas podem resultar de crescimento local do tumor para dentro da uretra ou do colo
vesical, ou de sua extensão direta para o trígono da bexiga. É muito mais comum,
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 125
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de
Harrison - 2 volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 11 jun.
2022.
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/184%
5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter83.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/196/1:887%5Btic%2Co
%20e%5D
MCANINCH, J.W.; LUE, T.F. Urologia geral de Smith e Tanagho. São Paulo: Grupo
A, 2014. 9788580553703. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553703/. Acesso em: 11 jun.
2022
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553703/pageid/364
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M R. Anatomia Orientada para
Clínica, 8ª edição. Rio de Janeira: Grupo GEN, 2018. 9788527734608. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734608/. Acesso em: 11 jun.
2022.
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527734608/epubcfi/6/38%5
B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter06%5D!/4/644/1:6%5BSTA%2CTA%5D
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 126
Objetivos de aprendizagem
• Relembrar o mecanismo fisiológico da ereção.
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,
diagnóstico e tratamento da disfunção erétil.
• Discutir o preconceito envolvido na sexualidade do idoso.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 127
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 128
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de
Harrison - 2 volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 11 jun.
2022.
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/798%
5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter390.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/62/18
MCANINCH, J.W.; LUE, T.F. Urologia geral de Smith e Tanagho. São Paulo: Grupo
A, 2014. 9788580553703. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553703/. Acesso em: 11 jun.
2022
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553703/pageid/613
DINIZ, Lucas R.; GOMES, Daniel Christiano de A.; KITNER, Daniel. Geriatria. Rio de
Janeiro: MedBook Editora, 2019. 9786557830048. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786557830048/. Acesso em: 11 jun.
2022.
Acessar o link:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786557830048/pageid/4
Atividades Práticas
• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre a avaliação por imagem da
hiperplasia prostática benigna (HPB) e câncer de próstata.
• Anatomopatologia: Compreender os achados na Hiperplasia Benigna da
próstata e Adenocarcinoma de próstata. Escala de Gleason e os critérios para
obtenção de biópsia.
• Patologia Clínica: Discutir a interpretação laboratorial da dosagem do PSA.
Palestra
- PALESTRA 01: Farmacologia para sintomas irritativos e obstrutivos do trato
urinário inferior
• Discutir sobre o macanismo de ação, farmacocinética e reações
adversas do alfa bloqueador, finasterida, inibidores de 5 alfa redutase,
bloqueadores muscarínicos do detrusor e mirabegrona.
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 129
TICs
INTEGRADORA
7. SISTEMA DE AVALIAÇÃO
A avaliação para o semestre letivo 2022.2 será composta de:
• N1 específica, integradora, avaliações práticas (multiestações),
avaliações não programadas, APG e teste de proficiência.
7.1 Avaliação do Estudante
A avaliação do estudante de medicina envolve as dimensões do saber, saber
fazer, saber ser e saber conviver durante a graduação, a fim de bem exercer a
profissão médica.
Avaliar essas dimensões na formação dos futuros médicos significa verificar
não apenas se assimilaram os conhecimentos, mas sim, quanto e como os mobilizam
para resolver situações - problema, reais ou simuladas, e se desenvolveram as
habilidades e atitudes necessários, relacionadas, com o exercício profissional.
Coerente com a metodologia de ensino empregada no curso de Medicina, a
avaliação do desempenho acadêmico é periódica e sistemática, processual e composta
de procedimentos e instrumentos diversificados, incidindo sobre todos os aspectos
relevantes: conhecimentos, habilidades e atitudes trabalhados e a construção das
competências profissionais.
Neste contexto, o processo de avaliação verificará o progresso do estudante,
apontando as debilidades e as potencialidades dos estudantes nas áreas avaliadas,
com a finalidade diagnóstica, formativa e somativa. Oportuniza ao estudante
elementos para buscar a sua formação em um processo de ação-reflexão-ação.
A avaliação da e para a aprendizagem pressupõe a aplicação de diversos
métodos e técnicas avaliativas acompanhar o desenvolvimento cognitivo, das
habilidades e das atitudes para além da finalidade somativa. (Miller, 1976)
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 130
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 131
pontos recomenda-se: 8
questões sendo 2
dissertativas e 6 objetivas.
Possibilidade de outras
formas de avaliação
acordadas nas IES.
TICs 5
Avaliação Diária na 2 avaliações parciais de 9
18
APG pontos
1ª Avaliação Multiestação –
Avaliações em 7,5 pontos
15
Multiestações 2ª Avaliação Multiestação –
7,5 pontos
6 pontos – 2 avaliações
parciais de 3 pontos. Pós-
teste (MAPE): aplicado via
plataforma CANVAS, apenas
para os alunos presentes na
aula prática.
1 ponto – avaliações diárias
das práticas.
Observação:
Para IES com 1 turno de
Avaliação Diária nos práticas: aplicar o pós-teste
7
Laboratórios até 24 horas após o término
da aula prática.
Para IES com mais de um
turno de práticas: aplicar o
pós-teste até 24 horas após o
último dia de aula prática da
semana.
Tempo de disponibilização
de cada pós-teste:
Considerar 3 minutos para
resolução de cada questão.
Total 100
*Fazer avaliação diária prática com incidentes críticos – O aluno inicia as atividades com pontuação
total, e vai perdendo a cada falta identificada pelos instrutores de práticas. Os alunos deverão estar bem
identificados durante as atividades para que a avaliação seja direcionada corretamente (crachás, adesivo
com nomes, etc.)
Sistema de Promoção
● É aprovado no módulo o estudante com média final igual ou superior a 70 e
frequência mínima de 75% (setenta e cinco por cento).
● É reprovado no módulo o estudante com média final inferior a 40 e/ou frequência
inferior a 75% (setenta e cinco por cento).
● Deve fazer Exame Especial o estudante com média parcial igual ou superior a
40 e inferior a 70 e frequência mínima de 75%. Será aprovado com Exame
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 132
Especial o estudante que obtiver média aritmética (nota da média final + nota do
exame especial) igual ou superior a 60. Em caso de não comparecimento ao
Exame Especial, a nota respectiva a ser atribuída ao mesmo é 0 (zero).
8. Bibliografia básica
BRASILEIRO FILHO, G. (Ed.) Bogliolo patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2014.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins &Cotran patologia: bases patológicas
das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
BRUNTON, L. L. (Ed.). Goodman & Gilman as bases farmacológicas da terapêutica. 12.
ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
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CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 133
9. Bibliografia complementar
10. ANEXOS
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 134
ANEXO I
NORMAS GERAIS DE BIOSSEGURANÇA NOS LABORATÓRIOS (Base: NR32)
CIRCULAÇÃO RESTRITA
MANUAL DO PROFESSOR | SOI 135
ANEXO II
CIRCULAÇÃO RESTRITA