INSTITUTO TÉCNICO EDUCACIONAL POLIVALENTE

PROGRAMA TRILHAS DE FUTURO

NOÇÕES DE BIOQUÍMICA

CURSO TÉCNICO EM ENFERMAGEM

 SUMÁRIO
1-BIOQUÍMICA ...................................................................................................................................... 6
COMO ACONTECE ESSA COMUNICAÇÃO ENTRE AS CÉLULAS?..................................................................... 6
1.2 ÁGUA (SISTEMAS-TAMPÃO) E PH - POTENCIAL HIDROGENIÔNICO ............................................................................... 7

2-PROTEÍNAS ...................................................................................................................................... 9
2.1 O MARAVILHOSO MUNDO DAS PROTEINAS ................................................................................................................ 9
2.2 ALGUMAS FUNÇÕES DA PROTEINAS..........................................................................................................................10
2.3 DIGESTÃO DE PROTEINAS .........................................................................................................................................11
2.4 AMINOÁCIDOS .........................................................................................................................................................12
2.5 ENZIMAS ..................................................................................................................................................................12
2.6TIPOS DE ENZIMAS ....................................................................................................................................................13
2.7CARACTERÍSTICAS DE ENZIMAS..................................................................................................................................13

3-VITAMINAS ...................................................................................................................................... 14
3.1VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS .......................................................................................................................................15
3.2VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS....................................................................................................................................15

4-LIPÍDIOS .......................................................................................................................................... 16
4.1 OS LIPÍDIOS TÊM PAPEL IMPORTANTE .......................................................................................................................16
4.2TIPOS DE LIPÍDIOS: ....................................................................................................................................................16
4.3TRIACILGLICERÓIS .....................................................................................................................................................17
4.4 FOSFOGLICERÍDIOS...................................................................................................................................................18
4.5 ESGINGOLIPÍDIOS .....................................................................................................................................................18
4.6 CERAS ......................................................................................................................................................................18
4.7ESTERÓIDES____________________________________________________________________________________18
4.8 TERPENOS ................................................................................................................................................................19
4.9 LIPOPROTEÍNAS........................................................................................................................................................19
4.10 EICOSANOIDES .......................................................................................................................................................20

5-GLICÍDIOS ....................................................................................................................................... 21
5.1 CONHECENDO OS AÇÚCARES ....................................................................................................................................21
5.2 MONOSSACARÍDIOS: ................................................................................................................................................21
5.3 DISSACARÍDIOS.........................................................................................................................................................21
5.4 POLISSACARÍDIOS .....................................................................................................................................................22
5.5 DIGESTÕES DOS AÇÚCARES E GLICÓLISE ....................................................................................................................22
5.6 METABOLISMOS DO GLICOGÊNIO .............................................................................................................................23

6- GLICÓLISE ..................................................................................................................................... 23
6.1 FERMENTAÇÃO ........................................................................................................................................................24
6.2 OXIDAÇÃO DO PIVURATO .........................................................................................................................................24
6.3 GLICONEOGÊNESE ....................................................................................................................................................24

7- CONTROLES DA GLICEMIA .......................................................................................................... 25

7.1 GLICÓLISE.................................................................................................................................................................25
7.2 A VIA DA GLICÓLISE AERÓBICA (COM OXIGÊNIO) .......................................................................................................25
7.3A VIA DA GLICÓLISE ANAERÓBIA (SEM OXIGÊNIO) ......................................................................................................25
7.4 O DESTINO DO PIRUVATO .........................................................................................................................................26
7.5A REGULAÇÃO DOS NÍVEIS DE GLICOSE NO SANGUE ...................................................................................................26
7.6 OS MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA GLICEMIA........................................................................................................26
7.7 OS TIPOS DE TRANSPORTADORES GLUT.....................................................................................................................27

8- GLICONEOGÊNESE....................................................................................................................... 28
8.2 COMEÇO DA GLICONEOGÊNESE ................................................................................................................................28
8.3 SUBSTRATOS DA GLICONEOGÊNESE ..........................................................................................................................28
9- BIOENERGÉTICA E MENTABOLISMO .......................................................................................... 30
9.1 A TRANSFORMAÇÃO DE ENERGIA E O METABOLISMO ...............................................................................................30
9.2 A ENERGIA NO METABOLISMO..................................................................................................................................30
9.3 BIOENERGÉTICA DE COMPOSTOS DE FOSFATO ..........................................................................................................31
9.4 MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS UNIVERSAIS..........................................................................................................31
9.5 A REGULAÇÃO DOS PROCESSOS METABÓLICOS .........................................................................................................31
9.6 AS DOENÇAS DO METABOLISMO ENERGÉTICO ..........................................................................................................31

10- O CICLO DE KREBS..................................................................................................................... 33

10.1 ANABOLISMO A PARTIR DOS COMPONENTES DO CICLO DE KREBS: ..........................................................................33
10.2 CATABOLISMO E OS METABÓLITOS FORNECEDORES DE ENERGIA AO CICLO DE KREBS:............................................33
10.3 REGULAÇÃO DO CICLO DE KREBS.............................................................................................................................34
10.4 SALDO FINAL DA VIA AERÓBIA ................................................................................................................................35
10.5 AS REAÇÕES ANAPLERÓTICAS .................................................................................................................................35

11- FARMACOLOGIA.......................................................................................................................... 36
11.1 ORIGENS DOS MEDICAMENTOS ..............................................................................................................................36
11.2- FARMACOTERAPIA ................................................................................................................................................36
11.3 MEDICAMENTO ......................................................................................................................................................37
11.4- FARMACODINÂMICA .............................................................................................................................................37

12. CLASSIFICAÇÃO DOS MEDICAMENTOS.................................................................................... 38

12.1 ANTIBIÓTICOS ........................................................................................................................................................38
12.2 ANTIBIÓTICOS COM ESTREITO ESPECTRO DE AÇÃO..................................................................................................39
12.3 ANTIBIÓTICOS COM LARGO ESPECTRO DE AÇÃO .....................................................................................................39
12.4 ANTIMICÓTICOS .....................................................................................................................................................39
12.5 ANTIVIRAIS .............................................................................................................................................................40
12.6 ANTIPARASITÁRIOS.................................................................................................................................................40
12.7 SULFONAMIDAS .....................................................................................................................................................41
12.8 ANTI-HISTAMÍNICO.................................................................................................................................................42
12.10 OS ANTI-HISTAMÍNICOS CLÁSSICOS, DE “PRIMEIRA GERAÇÃO”. .............................................................................43
12.11 OS ANTI-HISTAMÍNICOS NÃO CLÁSSICOS SÃO MODERNOS. ...................................................................................43
12.12 ANTITUSSÍGENOS E EXPECTORANTES ....................................................................................................................44
12.13 EXPECTORANTES MUCOCINÉTICOS OU MUCOLÍTICOS ..........................................................................................44
12.14 BRONCODILATADORES .........................................................................................................................................45
12.15 CARDIOTÔNICOS OU INOTRÓPICOS.......................................................................................................................45
12.16 INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (ECA) ........................................................................46
12.17 ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA II .............................................................................................46
12.18 BETA-BLOQUEADORES..........................................................................................................................................47
12.19 VASOCONSTRITORES ............................................................................................................................................47
12.20 VASODILATADORES ..............................................................................................................................................47
12.21 ANTI-HIPERTENSIVO .............................................................................................................................................47
12.22 COAGULANTES .....................................................................................................................................................48
12.23 ANTICOAGULANTES ..............................................................................................................................................48
12.24 ANTITROMBÓTICOS PARA INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO .................................................................................48
12.25 ANTIAGRAGADOR PLAQUETÁRIO ..........................................................................................................................48
12.26 ANTILIPÊMICOS ....................................................................................................................................................48
12.27 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ..................................................................................................48
12.28 DEPRESSORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ....................................................................................................48
12.29 HIPNÓTICOS E SEDATIVOS.....................................................................................................................................49
12.30 ANALGÉSICOS OPIÓIDES .......................................................................................................................................49
12.31 ANTAGÔNICO DOS OPIOIDES SINTÉTICOS E DA MORFINA ......................................................................................49
12.32 ANALGÉSICOS NÃO NARCÓTICOS OU NÃO OPIOIDES .............................................................................................49
12.33 ANTICONVULSIVANTES .........................................................................................................................................49
 12.34 ANTIPARKINSONIANO...........................................................................................................................................49
12.35 TRANQUILIZANTES................................................................................................................................................49
12.36 ANTIDEPRESSIVOS ................................................................................................................................................50
12.37 ANSIOLÍTICOS .......................................................................................................................................................50
12.38 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS .............................................................................................................50
12.39 ANTISSECRETORES GÁSTRICOS..............................................................................................................................50
12.40 ANTIÁCIDOS .........................................................................................................................................................50
12.41 SUBSTÂNCIAS DIGESTIVAS ....................................................................................................................................51
12.42 ESTIMULANTES DO APETITE ..................................................................................................................................51
12.43 INIBIDORES DA ABSORÇÃO NO PROCESSO DIGESTIVO ...........................................................................................51
12.44 EMÉTICOS ............................................................................................................................................................51
12.45 ANTIEMÉTICOS .....................................................................................................................................................51
12.46 LAXANTES.............................................................................................................................................................52
12.47ANTIDIARREICOS ...................................................................................................................................................52
12.48 HORMÔNIOS ........................................................................................................................................................52
12.49 HIPOGLICEMIANTE VIA ORAL ................................................................................................................................52
12.50 DIURÉTICOS..........................................................................................................................................................52

13. FORMAS DE APRESENTAÇÃO DOS MEDICAMENTOS ............................................................. 52

13.1 INTERCAMBIALIDADE ............................................................................................................... 55
14 FÁRMACOS QUE AFETAM OS PRINCIPAIS SISTEMAS ORGÂNICOS ....................................... 57
14.1 O SISTEMA DIGESTÓRIO ..........................................................................................................................................57
14.2 SECREÇÃO GÁSTRICA ..............................................................................................................................................61
14.3 NEUTRALIZADORES DA SECREÇÃO GÁSTRICA ..........................................................................................................62
14.4 ANTIÁCIDOS ...........................................................................................................................................................62
14.5 AGENTES ANTIEMÉTICOS ........................................................................................................................................62
14.6 PURGATIVOS (LAXATIVOS) ......................................................................................................................................63
14.7 AGENTES ANTIDIARRÉICOS .....................................................................................................................................63
14.8 AGENTES ANTIESPASMÓDICOS. ..............................................................................................................................63

15. O SISTEMA VASCULAR ............................................................................................................... 64

15.1DIGITÁLICOS............................................................................................................................................................67
15.2 SUBSTÂNCIAS ANTIARÍTIMICOS ..............................................................................................................................67
15.3 SUBSTÂNCIAS ANTIANGINOSAS ..............................................................................................................................68
15.4 SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS ..........................................................................................................................68
15.5 ANTICOAGULANTES................................................................................................................................................68
15.6 ANTIANÊMICOS .....................................................................................................................................................69
15.7ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO..............................................................................................................................69

16. O SISTEMA RESPIRATÓRIO ....................................................................................................... 69

16.1 BRONCODILATADORES ...........................................................................................................................................72
16.2 MUCOLÍTICOS.........................................................................................................................................................72
16.3 EXPECTORANTES ....................................................................................................................................................72
16.4 ANTITUSSÍGENOS ...................................................................................................................................................73
16.5 DESCONGESTIONANTES..........................................................................................................................................73

17. O SISTEMA URINÁRIO ................................................................................................................. 73

17.1 DIURÉTICOS............................................................................................................................................................76

18. O SISTEMA NERVOSO ................................................................................................................ 76

18.1 ANALGÉSICOS E ANTITÉRMICOS ..............................................................................................................................79
18.2 ANSIOLÍTICOS .........................................................................................................................................................80
18.3 ANTIDEPRESSIVOS ..................................................................................................................................................80
18.4 ANTIINFLAMATÓRIOS .............................................................................................................................................81
18.5 ANTIPSICÓTICOS.....................................................................................................................................................81
 18.6 ANESTÉSICOS .........................................................................................................................................................81
18.7 ANTIALÉRGICOS ANTI-HISTAMÍNICOS .....................................................................................................................82
18.8 GLICOCORTICÓIDES ................................................................................................................................................82

19- ANTIVIRAIS E ANTI-RETROVIRAIS ............................................................................................. 83

20- ANTIFÚNGICOS ........................................................................................................................... 83
21. ANTIBIÓTICOS ............................................................................................................................. 83
21.1 RESISTÊNCIA BACTERIANA ......................................................................................................................................84
21.2 AMINOGLICOSÍDEOS ..............................................................................................................................................84
21.3 GLICOPEPTÍDEOS ....................................................................................................................................................85
21.4 MACROLÍDEOS ......................................................................................................................................................85
21.5 LINCOSAMIDAS ......................................................................................................................................................85
21.6 SULFONAMIDAS .....................................................................................................................................................85
21.7 QUINOLONAS ........................................................................................................................................................86
21.8 TETRACICLINAS.......................................................................................................................................................86
21.9 CLORAFENICOL .......................................................................................................................................................86
21.10 OXAZOLIDINONAS................................................................................................................................................87
21.11 PENICILINAS.........................................................................................................................................................87
21.12 CEFALOSPORINAS ................................................................................................................................................87
21.13 METRONIDAZOL ...................................................................................................................................................89

22 INSULINA ....................................................................................................................................... 89
22.2 INSULINA GLARGINA...............................................................................................................................................89
22.3 INSULINA LENTA .....................................................................................................................................................90
22.4 INSULINA LISPRO OU ASPART( ULTRA-RÁPIDA ) .......................................................................................................90
22.5 INSULINA LISPRO ...................................................................................................................................................91
22.6 INSULINA ASPART ...................................................................................................................................................91
22.7 INSULINA NPH ........................................................................................................................................................91
22.8 INSULINA REGULAR................................................................................................................................................91
22.9 INSULINA ULTRALENTA ...........................................................................................................................................92

23 HEPARINA .................................................................................................................................... 93
24 TIPOS DE PRESCRIÇÃO MÉDICA (PM) ................................................................................. 94
24.1 CUIDADOS DE ENFERMAGEM NA LEITURA DA PM E NO PREPARO DE MEDICAMENTOS ............................................94

25. REFERÊNCIAS ............................................................................................................................. 95

 1-BIOQUÍMICA

O estudo da bioquímica nos ajuda a entender não apenas

os processos que ocorrem dentro de uma célula e que permitem
a sua sobrevivência, mas também nos permite compreender
como as células interagem e como se comunicam. Tal interação
faz com que não sejamos apenas uma grande “bola de células”,
Mas sim um organismo complexo cujo funcionamento depende
de sistemas fisiológicos interconectados. A transdução de sinais
nada mais é do que a comunicação entre as células, o que
permite a regulação de processos metabólicos, controle de
crescimento e diferenciação celular, entre outras funções.

COMO ACONTECE ESSA COMUNICAÇÃO ENTRE AS

CÉLULAS?

Tal comunicação acontece em um processo semelhante a

quando você recebe uma mensagem pelo telefone celular.
Imagine que a mensagem que você recebe é uma
MOLÉCULA MENSAGEIRA e que o RECEPTOR é o seu
telefone. Quando a mensagem chega ao aparelho ela
desencadeia sons, imagens e sinais, indicando que foi recebida.
De maneira similar, os SISTEMAS EFETORES são ativados ou
inativados dentro das células para produzirem RESPOSTAS AO
ESTÍMULO que está sendo sinalizado.

Para as células, os mensageiros (ligantes) ligam-se a proteínas

específicas (receptores) na superfície da membrana ou no meio
intracelular. O complexo mensageiro-receptor, uma vez
estabelecido, poderá então ativar ou inativar os sistemas efetores,
os quais, através de vários processos metabólicos, como a ativação
de enzimas ou do DNA (pela expressão gênica), irão desencadear

6
 uma resposta celular específica. E é assim que a célula responde
às mensagens que recebe do meio em que vive.

1.1 PRINCIPAIS AGENTES DA COMUNICAÇÃO CELULAR

a) Mensageiro. Pode ser um hormônio, um neurotransmissor,

um fator de crescimento ou até mesmo um medicamento que se liga ao
receptor.

b) Receptores. Podem ser elementos da superfície da

membrana
plasmática ou intracelulares. Os receptores intracelulares podem ser
citoplasmáticos ou nucleares, por exemplo, interagindo com os ligantes
esteroides que são lipofílicos (não ionizados e solúveis em lipídios) e
podem facilmente atravessar a bicamada lipídica da membrana celular e
interagir diretamente com os receptores no citoplasma ou no núcleo.

c) Sistemas efetores. Podem ser as enzimas (adenilciclase,

guanilciclase, tirosina cinase, fosfolipase A2 e fosfolipase C) capazes de
converter um precursor inativo em um “segundo mensageiro” ativo, os
canais iônicos ou os ativadores da transcrição gênica.

d) Respostas ao estímulo. Podem ser as mais diversas,

como o aumento da multiplicação celular, a liberação de alguma proteína
produzida na célula, a entrada em apoptose (morte celular programada),
etc.

1.2 ÁGUA (SISTEMAS-TAMPÃO) e pH - POTENCIAL

HIDROGENIÔNICO

Convencionou-se que o pH da água pura é o pH neutro, o valor de pH igual

a 7. Valores de pH abaixo de 7 correspondem às soluções ácidas, e os
valores de pH acima de 7 são de soluções alcalinas ou básicas. Os valores
de pH podem variar de 0 a 14.Os valores de pH interferem na atividade das
proteínas e, portanto, interferem nas funções do organismo. Por isso,
o organismo precisa regular os valores de pH dos seus meios intracelular e

7
extracelular. A água é uma molécula formada por dois átomos de
hidrogênio e um átomo de oxigênio cuja fórmula é H2O.
A molécula de água é polar, com o polo negativo no átomo de oxigênio e os
polos positivos nos átomos de hidrogênio. Devido a essa polaridade, as
moléculas de água interagem entre si por meio de interações
intermoleculares chamadas de ligações ou pontes de hidrogênio. As
ligações de hidrogênio entre as moléculas de água estão relacionadas como
estado físico e com a tensão superficial.

8
 No caso do estado físico, a quantidade de ligações de hidrogênio
entre as moléculas de água determina se o estado será sólido (maior número de
ligações de hidrogênio e menor movimentação das moléculas de água), líquido
(menor número de ligações de hidrogênio e maior movimentação das moléculas de
água) ou gasoso (ausência de ligações de hidrogênio e liberdade total de movimento
para as moléculas de água). O efeito de tensão superficial ocorre quando há uma
superfície de contato entre a água e o ar. Como as moléculas de água são polares
e as moléculas de gás do ar são apolares, não há interação intermolecular entre
esses dois meios. As moléculas de água da superfície interagem mais fortemente
com as moléculas de água vizinhas, formando um tipo de película que possui
resistência relativamente alta para ser deformada. Atenção superficial é responsável
por vários fenômenos: formato da gota de água, insetos que conseguem andar sobre
a água.

Os sistemas-tampão são substâncias que resistem a variações de pH,

mesmo quando se adicionam pequenas quantidades de ácido ou de base. No
sangue, o principal sistema-tampão é o do íon bicarbonato. Esse íon reage com o
excesso de prótons para formar gás carbônico e água, em uma reação catalisada
pela enzima anidrase carbônica. O pH do sangue arterial varia de 7,35 a 7,45.
Quando o valor do pH está acima de 7,45, temos alcalemia, e o processo é
chamado de alcalose. Quando o valor do pH está abaixo de 7,35, temos
acidemia, e o processo é chamado de acidose. A alcalose e acidose podem ser
respiratórias, metabólicas ou mistas.

2-PROTEÍNAS

Geralmente quando se fala em proteínas, a primeira coisa que nos vem à

cabeça é: músculos, whey, suplementos,etc., mas calma aí, que ainda não
chegamos lá! Depois falaremos sobre isso, porque antes é preciso explicar todo o
maravilhoso mundo de formas e funções das proteínas no nosso corpo.

2.1 O MARAVILHOSO MUNDO DAS PROTEÍNAS

As proteínas são macromoléculas naturais formadas por pequenas unidades de
aminoácidos que, por meio de enovelamentos e ligações de hidrogênio, formam
estruturas complexas. As responsáveis por quase todas as tarefas da vida celular
são as proteínas. São exemplos de suas atividades: a formatação e a organização
interna à célula, a fabricação de produtos, a limpeza de resíduos, a manutenção,
9
o recebimento de sinais extracelulares e a mobilização de uma resposta
intracelular aos sinais. Olha só quanta coisa! As proteínas são os verdadeiros
trabalhadores que mantêm a célula funcionando, como robôs em uma fábrica.

2.2 ALGUMAS FUNÇÕES DA PROTEÍ NAS

As proteínas são macromoléculas que possuem múltiplas funções dentro
e fora das células, tais como: transporte, catálise de reações químicas, regulação
do ciclo celular, função estrutural, entre outras. Assim, por vezes uma mesma
proteína pode desempenhar mais de uma função. Veja alguns exemplos:

• Algumas proteínas dão formato ao citoplasma e organizam a distribuição das

organelas por meio do citoesqueleto e dos seus filamentos de actina. Esses
filamentos possibilitam o movimento da célula, a contração de células musculares
e a divisão celular.

• Proteínas chamadas enzimas têm função de catalisador de reações bioquímicas,

existem milhares delas em nossas células. As enzimas fazem com que as reações
bioquímicas sejam muito mais rápidas do que seriam sem o seu poder catalisador.

• As proteínas da membrana plasmática fazem o transporte de nutrientes através

da membrana plasmática, recebem sinais químicos de fora da
célula, traduzem os sinais químico sem ação intracelular, fazem a. Ancoragem da
célula em um local específico, entre muitas outras funções.

Bem, agora que já sabemos a importância e a grande variedade de

funções desempenhadas pelas proteínas em nível celular, vamos descobrir o
quanto elas têm relação com o nosso cotidiano. Seria tão bom se para ganharmos
massa muscular fosse necessário apenas à ingestão de proteínas, não é mesmo?
Porém, infelizmente, isso não acontece porque nosso corpo só armazena açúcares
(glicídios -> glicogênio no fígado e nos músculos) e gordura (lipídios -> no tecido
adiposo).Toda e qualquer proteína que não for usada e estiver “sobrando” no
organismo não vai para os nossos músculos, mas é quebrada em aminoácidos
que são transformados em compostos energéticos, como glicose (se for um
aminoácido glicogênio) e em corpos cetônicos (se for um aminoácido
cetogênico). E dessa quebra ainda resta o grupamento amino, que é tóxico e deve
ser eliminado. Mas isso já é assunto para outro capítulo.
10
 Enfim, é por isso que nós apenas ganhamos massa muscular se
fizermos muita atividade física! E ainda assim, mesmo malhando, precisamos
ingerir os aminoácidos necessários para a síntese das proteínas, o que pode ser
obtido nos alimentos ou por suplementação.

Certamente você já ouviu falar ou já experimentou whey protein. Mas

o que é isso, afinal? Whey protein é um conjunto de proteínas do soro do leite,
extraído durante o processo de fabricação do queijo. Essas proteínas são ricas
em aminoácidos essenciais (aqueles que o corpo humano não produz, então
precisam ser ESSENCIALMENTE obtidos na dieta). Por isso, quem faz
musculação por vezes opta pela suplementação com whey, a fim de obter todos
os aminoácidos necessários para a formação dos músculos. Entendeu?

No entanto, muito cuidado antes de sair por aí consumindo whey,

porque, como já sabemos, todos os aminoácidos que não forem usados na
formação de músculos depois de você ter malhado, não serão armazenados!
Eles podem virar glicose, que por sua vez pode ser transformada em
“gordurinhas” e o resultado final não vai ser bem aquele que você esperava.

2.3 DIGESTÃO DE PROTEÍNAS

ESTÔMAGO: O ácido clorídrico faz a desnaturação das proteínas, ou seja elas
perdem o formato tridimensional, transformando-se em cadeias lineares (sem
enovelamentos). O ácido também contribui para a ativação do pepsinogênio em
pepsina, a primeira enzima capaz de quebrar ligações peptídicas das proteínas.

PÂNCREAS: O pâncreas sintetiza e secreta as enzimas inativas

tripsinogênio, quimo tripsinogênio, pró-elastase e pró-carboxipeptidase. As
enterro peptidases do intestino ativam o tripsinogênio em tripsina e essa
enzima ativa as demais em quimo tripsina, elastase e carboxipeptidase para
quebrarem mais proteínas em polipeptídios.

INTESTINO: No epitélio do intestino há enteropeptidasese amino peptidases,

além de dietripeptidases que degradam pequenos. Peptídios em aminoácidos
livres. Assim, oligopeptídios e aminoácidos livres podem ser absorvidos.

11
 As proteínas são responsáveis pelo desenvolvimento, pelo crescimento e pela
manutenção do organismo, exercendo muitas funções, como hormônios, fatores
de crescimento, defesa, movimento, regulação da pressão arterial, geração de
impulsos elétricos, receptores. As informações para a síntese das proteínas estão
no DNA. Essas informações são transcritas no RNA mensageiro, que, em
seguida, associa-se aos ribossomos parassíntese proteico (tradução).

2.4 AMINOÁCIDOS

Os aminoácidos são moléculas formadas por um átomo de carbono

central e seus quatro ligantes, o átomo de hidrogênio, o grupo amino, o grupo
carboxila e a cadeia lateral. A cadeia lateral é a responsável pela identidade dos
aminoácidos. Os aminoácidos têm importância para nós, pois fazem parte da
composição de peptídeos e proteínas. Podem ser classificados em essenciais,
não essenciais. Os aminoácidos essenciais não são sintetizados pelo organismo,
por isso, precisamos obtê-los pela alimentação. Os aminoácidos não essenciais
são produzidos pelo organismo. As vias metabólicas parassíntese dos
aminoácidos não essenciais são variadas, em geral, os precursores são os
intermediários de vias metabólicas produtoras de energia, a glicólise e o ciclo de
Krebs.

2.5 ENZIMAS

Para começar, tenha em mente que praticamente todos os processos

essenciais à vida são dependentes da atividade das enzimas! Vamos entender
isso melhor... Enzimas são catalisadores biológicos, ou seja, elas aceleram as
taxas de reações que seria muito lenta para permitir a vida. Enzimas podem
aumentar as taxas de reação em até milhões de vezes! As enzimas são
encontradas em todos os tecidos e fluidos do corpo humano, tanto dentro quanto
fora das células.

12
 As enzimas são proteínas que aceleram as reações químicas no
organismo. O conjunto de reações químicas do organismo é chamado de
metabolismo. Para que haja reação química, é necessária a colisão entre as
moléculas reagentes em posição favorável e com energia suficiente para romper
as ligações interatômicas. Essa energia é chamada de energia de ativação. A
velocidade das reações químicas depende da concentração das moléculas
reagentes, da temperatura e da presença de catalisadores. Os catalisadores são
substâncias que abaixam a energia de ativação e, portanto, aceleram as reações
químicas. As enzimas são os catalisadores biológicos, portanto, as enzimas
aumentam a velocidade das reações químicas por meio da redução da energia de
ativação dessas reações.

2.6TIPOS DE ENZIMAS

a) Enzimas intracelulares: catalisam as reações de vias metabólicas.

b) Enzimas da membrana plasmática: catalisam reações químicas dentro de

células, em resposta a sinais vindos de fora da célula.
c) Enzimas extracelulares: por exemplo, as enzimas do sangue, que são
responsáveis pela coagulação, um processo importante na cicatrização de
ferimentos.

2.7CARACTERÍSTICAS DE ENZIMAS

A macromolécula componente de quase todas as enzimas é a proteína,

exceto para as ribozimas, cujo componente principal é o RNA, o ácido
ribonucleico. Uma enzima faz parte da reação, porém permanece inalterada ao
final do processo, pois é regenerada e pode participar de novas reações. Enzimas
são catalisadores específicos para um determinado tipo de reagente, de acordo
com a sua forma molecular. Uma vez que a maioria das enzimas são constituídas
por proteínas, elas são suscetíveis à temperatura e ao pH (concentração de íons
de hidrogênio no meio), fatores que podem alterar a forma da enzima e impedir o
desempenho de sua função catalisadora.

Classificação das enzimas pela sua composição

a) Simples. Enzimas compostas inteiramente de proteína.
b) Complexas ou holoenzimas. Enzimas compostas de proteína e de uma
pequena molécula orgânica.

13
No caso das holoenzimas, a parte proteica somente é chamada de apoenzima
quando a parte não proteica é a coenzima ou grupo prostético. Caso a ligação
entre as partes seja covalente, será um grupo prostético, porque o grupo se liga
de forma permanente à enzima.

Vale ressaltar que muitos grupos prostéticos e coenzimas são derivados

solúveis de vitaminas e que, por isso, quando há insuficiência vitamínica os
sintomas clínicos geralmente surgem devido ao mau funcionamento das enzimas,
pois elas dependem de grupos prostéticos e coenzimas para cumprirem
suas funções.

As enzimas são específicas, ou seja, cada reação química é catalisada

por um tipo de enzima diferente. Essa especificidade depende da estrutura
tridimensional da enzima, o que, por sua vez, determina a estrutura do sítio
catalítico. O substrato, nome dado à molécula reagente nas reações enzimáticas,
encaixa-se perfeitamente no sítio catalítico da enzima. Esse é o chamado modelo
chave-fechadura. Outro modelo para explicar o complexo enzima-substrato é o
ajuste ou encaixe induzido. Nesse modelo, a interação com o substrato induz a uma
modificação na conformação da enzima, o que resulta em um melhor ajuste do
sítio catalítico ao redor do substrato.

3-VITAMINAS

As vitaminas são chamadas de micronutrientes essenciais porque são

necessárias ao organismo em pequenas quantidades. O organismo não armazena
a maioria das vitaminas. A Deficiência dessas vitaminas geralmente desenvolve-se
em semanas a meses. Portanto, as pessoas devem consumi-las regularmente. Uma
vez que muitas pessoas comem irregularmente ou não comem uma variedade de
alimentos, possível que apenas a ingestão de alimentos não seja suficiente para
fornecer uma quantidade suficiente de algumas vitaminas Caso elas não obtenham
uma quantidade suficiente, o risco de desenvolver determinados tipos de câncer ou
outras doenças pode aumentar.

14
 As pessoas podem, então, tomar um poli vitamínico. No entanto, para a
maioria das pessoas, tomar poli vitamínicos não parece reduzir o risco de
desenvolver câncer ou distúrbios cardíacos ou de vasos sanguíneos
(cardiovasculares). Algumas vitaminas são solúveis em gordura (lipossolúveis).
Outras vitaminas são solúveis em água (hidrossolúveis). A diferença entre solúvel
em gordura e em água afeta a nutrição de várias maneiras.

3.1VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
As vitaminas lipossolúveis se dissolvem em gorduras (lipídios) e incluem

Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K

As vitaminas lipossolúveis são armazenadas no fígado e nos tecidos adiposos. Se as

vitaminas lipossolúveis A ou D forem consumidas em demasia, elas podem se
acumular e causar efeitos prejudiciais.

3.2VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
As vitaminas hidrossolúveis se dissolvem em água e incluem

Vitaminas do complexo B Vitamina C

As vitaminas do complexo incluem biotina, ácido fólico (folato), niacina, ácido,

Pantotênico, riboflavina (vitamina B2), tiamina (vitamina B1), vitamina B6 (piridoxina)
e vitamina B12 (cobalaminas).As vitaminas hidrossolúveis são eliminadas na urina
e tendem a ser eliminadas do corpo de forma mais rápida do que as vitaminas
lipossolúveis. Distúrbios que prejudicam a absorção de alimentos pelo intestino
(chamados de síndromes de má absorção) podem causar deficiências de vitaminas.
Alguns distúrbios prejudicam a absorção de gorduras. Esses distúrbios podem
reduzir a absorção de vitaminas lipossolúveis - A, D, E K – e aumentar o risco de
uma deficiência. Esses distúrbios incluem diarreia crônica, doença de Crohn, fibrose
cística, determinada doenças do pâncreas e bloqueio das vias biliares. Doenças
hepáticas e alcoolismo podem interferir no processamento (metabolismo) ou no
armazenamento das vitaminas.

15
 4-LIPÍDIOS

Gorduras ou lipídios são macromoléculas biológicas que, ao contráriodas

proteínas e ácidos nucleicos, não são agrupadas por suas semelhanças
estruturais, mas sim por sua característica de solubilidade. Os lipídios são
insolúveis em água (solvente polar) e são solúveis em solventes apolares. Eles
interagem entre si por meio das forças de Van der Waals. Algumas das funções
dos lipídios no corpo humano são:
 Compor a estrutura das membranas biológicas. Exemplos:
fosfoglicerídios, esfingolipídios, colesterol.
 Reservar energia. Exemplo: especialmente os triacilgliceróis.
 Atuar como mensageiros extracelulares e componentes de cascatas
de reações intracelulares. Exemplo: esteroides.

4.1 OS LIPÍDIOS TÊM PAPEL IMPORTANTE

Os lipídios têm papel importante na manutenção da vida, pois não só
armazenam e fornecem energia ao organismo como também são os componentes
que formam a membrana plasmática de todas as células, tanto as eucarióticas
quanto as procarióticas. Há uma grande diversidade de lipídios com estruturas e
funções bem diversas, porém todos os lipídeos são moléculas apolares. Entre as
funções dos diferentes lipídios e seus produtos metabólicos, podemos destacar as
seguintes:

 Reserva de energia.
 Fonte de energia.
 Hormônios esteroides (estrógeno, progesterona, testosterona,).
 Vitaminas Lipossolúveis (A,D, E K).Composição de membranas
biológicas.

4.2TIPOS DE LIPÍDIOS:
Ácidos graxos são moléculas de hidrocarbonetos (C-H) de cadeia
longa com radical de Ácido carboxílico (OH- C =O ou COOH) numa extremidade.

16
Os ácidos graxos que não contêm ligações duplas carbono- carbonos são
denominados ácidos graxos saturados. Aqueles que contêm ligações duplas são os
insaturados. Na nomenclatura, primeiro é designado o número de átomos de
carbono, seguido do número de sítios de insaturação. Por exemplo, o ácido
palmítico é um ácido graxo de 16 carbonos com nenhuma instauração, logo, é
designado por 16:0 Quanto maior o número de carbonos no ácido graxo, maior
o seu ponto de fusão. No entanto, quanto maior o número de pontos de
insaturação (ligações duplas), menor o ponto de fusão.

Dessa forma, os ácidos graxos saturados com menos de oito átomos de

carbono são líquidos à temperatura fisiológica, enquanto aqueles contendo mais de
dez carbonos são sólidos. Assim, os óleos de vegetais são mais insaturados e são
líquidos à temperatura ambiente. Em contraste, as gorduras e origem animal
contêm mais ácidos graxos saturados e são sólidos. A alimentação fornece a
maior parte dos ácidos graxos utilizados pelo organismo, apesar da capacidade
de o organismo em sintetizar os ácidos graxos saturados e monoinsaturados,
principalmente no fígado e nas glândulas mamária sem lactação. Os ácidos graxos
poli-insaturados não são sintetizados pelo organismo, por isso, precisam ser
obtidos, exclusivamente, por meio da alimentação. Exemplo de alimento rico
em ômega-3 e ômega-6: salmão

O ômega-3 é um exemplo de ácido graxo essencial, ou seja, um tipo que

não é produzido pelo organismo humano e que, por isso, precisa estar na dieta
para que seja absorvido e cumpra suas funções. O termo ômega refere-se à
extremidade mais distante do átomo de carbono do grupo do ácido carboxílico (-
COOH). Por exemplo: no ácido graxo ômega-3 a posição do primeiro local de
insaturação (ligação dupla carbono-carbono) está entre o terceiro e o quarto átomos
de carbono, a partir da extremidade ômega.

4.3TRIACILGLICERÓIS

17
São compostos formados por um gliceroletrêsácidos graxos esterificados. Eles são
componentes do tecido adiposo, o qual serve como reserva energética e também
como isolante térmico na camada subcutânea.

4.4 FOSFOGLICERÍDIOS

São formados por glicerol, dois ácidos graxos e um ácido fosfórico. São
moléculas anfipáticas, ou seja, há uma extremidade apolar e uma cabeça polar. Os
fosfoglicerídeos são o principal componente lipídico das membranas biológicas,
mas o componente extra pode ser: o hidrogênio, formando ácido fosfatídico;
acolina, formando fosfatidilcolina; aserina, formandoa fosfatidilserina; a
etanolamina, formando a fosfatidiletanolamina; e o inositol, formando o
fosfatidilinositol.

4.5 ESGINGOLIPÍDIOS

Consiste em um amino-álcool ligado aos ácidos graxos através de uma ligação

amida. Também são componentes de membranas biológicas.

4.6 CERAS

São formadas por um ácido graxo de cadeia longa e um álcool alifático de cadeia
longa. São impermeabilizantes e protetores de plantas e animais. Exemplo:
glândula uropigial de aves, cera de abelha.

4.7 ESTERÓIDES

Não possuem ácidos graxos em sua estrutura. Um esteroide importante é o

colesterol, que possui um grupamento hidroxila polar que lhe confere um fraco
caráter anfipático. O colesterol é componente de membranas biológicas, e, além
disso, é o precursor metabólico de:
 Hormônios sexuais femininos e masculinos, como estrógeno e
testosterona, por exemplo;

18
  Glicocorticóides e minerais que são produzidos nas glândulas
adrenais e apresentam funções vitais na regulação do metabolismo e no balanço
hídrico;

 Ácidos e sais biliares que atuam como emulsificantes para absorver

gorduras no intestino; Vitamina D, fundamental no metabolismo do cálcio e na
formação do tecido ósseo.
4.8 TERPENOS
Formados por isoprenoides. Exemplo: vitaminas E e K, óleos aromáticos de
vegetais. A vitamina E é antioxidante e, por isso, protege as células de danos
feitos por radicais livres que podem levar ao câncer e que causam
envelhecimento celular. A vitamina K é importante para o bom funcionamento
da coagulação sanguínea.

4.9 LIPOPROTEÍNAS
São formadas por proteínas e lipídios e sua função é transportar lipídios no sangue e
regular o seu metabolismo. A pólipo proteína é a fração proteica da lipoproteína.
Veja a seguir as principais lipoproteínas:

•Quilomícron: lipoproteínamenosdensa, transportadora de triacilglicerolproveniente

da dieta.

•VLDL (VeryLowDensityLipoprotein): transporta triacilglicerol produzido no corpo

humano.

•IDL (IntermediaryDensityLipoprotein): é produzida na transformação de VLDL em

LDL.

•LDL (LowDensityLipoprotein): é a principal transportadora de colesterol no

sangue, por isso, é chamada de “colesterol ruim”, uma vez que está associada à
formação de placas de gordura nas artérias.

19
•HDL (High DensityLipoprotein): sua função é retirar o colesterol do sangue, por
isso, é chamado de “colesterol bom”.

4.10 EICOSANOIDES

Quando os fosfolipídios das membranas celulares sofrem ação da

fosfolipas e A2, é formado o ácido araquidônico. Os metabólitos do ácido
araquidônico são os eicosanoides, tais como: prostaglandinas, tromboxanos,
epóxidos, leucotrienos, hidroperóxidos. Os eicosanoides são mediadores da resposta
inflamatória e as enzimas responsáveis pela sua produção, particularmente as
cicloxigenases (COX-1 e COX-2), são, muitas vezes, os alvos farmacológicos de
anti-inflamatórios como a aspirina e o ibuprofeno. Esses fármacos inibem a
formação de tromboxanos e de prostaglandinas.

Digerindo gorduras

Na dieta humana, a maior parte dos lipídios corresponde a triacilgliceróis

(TAG), cuja digestão se dá pela enzima lipase, a qual transforma TAG em dois
ácidos graxos livres e 2-monoacilglicerol. Há duas lipases que são as principais
responsáveis pela digestão dos TAG, a lipase gástrica (que atua no estômago) e a
lipase pancreática (que é produzida pelo pâncreas, mas atua no intestino). Esta
última é a responsável por 70-90% da hidrólise dos TAG e aquela por 10-30%.

a) Lipase gástrica. Sua atividade é máxima no pH ácido, entre 5 a 5,4,

quando faz a conversão de TAG para um ácido graxo livre e um diacilglicerol.

Lipase pancreática. Transforma o TAG em 2 ácidos graxos livres + 2

mono acilglicerol. Exige a presença de uma coenzima, a colipase. A colipase é
uma proteína anfipática que faz a ancoragem da lipase sobre as partículas de
gordura. Além dessas lipases, há outras enzimas responsáveis pela hidrólise dos
demais lipídios da dieta, como fosfolipídios e galactolipídios. No entanto, há um
problema: como você já sabe, os lipídios são apolares e o trato digestivo onde está
a lipase é polar! Assim, essa enzima tem dificuldade para entrar em contato com os
lipídios, pois eles estão passando pelo trato gastrointestinal em forma de grandes

20
glóbulos de gordura. Para resolver isso, convocamos o fígado. O fígado produz
uma substância chamada bile, a qual fica armazenada na vesícula biliar. Sob
ação hormonal da colecistoquinina, a vesícula se contrai e libera a bile
diretamente no duodeno (parte do intestino) onde ela encontra os lipídios e facilita
a ação da lipase.

5-GLICÍDIOS

5.1 CONHECENDO OS AÇÚCARES

Carboidratos, hidratos de carbono ou glicídios, popularmente conhecidos
como açúcares, são as macromoléculas responsáveis primariamente pelo
fornecimento de energia aos sistemas bioquímicos. A unidade básica que forma
um açúcar é o monossacarídio. Por sua vez, dois a dez monossacarídios unidos
por ligações glicosídicas são chamados oligossacarídios. Já os polissacarídios
são muito maiores, contendo centenas de unidades de monossacarídios.

5.2 MONOSSACARÍDIOS:
Os monossacarídios comum encontrados em seres humanos são classificados de
acordo com o número de átomos de carbono que contêm em suas estruturas.
Veja os exemplos:
a) Pentoses (monossacarídios com 5 átomos de carbono): ribose,
ribulose, xilulose.

b) Hexoses (monossacarídios com 6 átomos de carbono): glicose,

galactose, manose, frutose.

5.3 DISSACARÍDIOS
Os dissacarídios fisiologicamente mais importantes são:
a) Sacarose (glicose + frutose): encontrada na beterraba, na cana-de
açúcar e em outros vegetais.

b) Lactose (glicose + galactose): é encontrado exclusivamente no leite.

21
 c) Maltose (2 monômeros de glicose): é o principal produto de
degradação do amido.
5.4 POLISSACARÍDIOS

A maioria dos carboidratos encontrados na natureza são

polissacarídios, sendo que o monossacarídio predominante em sua formação é a
glicose. Dentre os polissacarídios, os principais são o glicogênio (que armazena a
glicose nos animais), o amido (que armazena glicose nos vegetais) e a celulose.

5.5 DIGESTÕES DOS AÇÚCARES E GLICÓLISE

Os carboidratos são encontrados na nossa dieta em formas complexas,

como dissacarídiose polímeros do amido (amilose e amilopectina), além do
glicogênio. O polímero de celulose também é consumido, mas não pode ser
digerido. A primeira etapa da digestão dos carboidratos já começa na boca. A saliva
tem um pH ligeiramente ácido (aproximadamente 6,8) e contém a enzima
amilase salivar. Já no estômago, o pH ainda mais ácido contribui para a
degradação dos carboidratos. Quando chega ao intestino delgado, a enzima alfa-
amilase, secretada pelo pâncreas, auxilia nesse processo. Ela tem a mesma
atividade que a amilase salivar, ou seja, degrada grandes polímeros de
carboidratos em dissacarídios e trissacarídios Em seguida, os dissacarídios entram
em contato com as enzimas dissacaridases, que estão na borda das células do
intestino (a chamada “borda em escova”), e são quebrados em monossacarídios.
Dentre as enzimas dissacaridases, a maltase é quem hidrolisa dissacarídios e
trissacarídios, mas há também outras enzimas mais específicas que atuam na
digestão, como a sacarase-isomaltase, a lactase (beta-galactosidase) e a trealase.

Por fim, restam apenas os monossacarídios (glicose, frutose e

galactose) que, por serem moléculas mais simples, podem ser absorvidos pelas
células intestinais. Entretanto, vale lembrar que, para entrar nas células do
intestino, os monossacarídios precisam ser auxiliados por proteínas
transportadoras. SGLT1
(transportador de glicose dependente de sódio) é o principal transportador de

22
glicose a partir do lúmen do intestino delgado. A galactose também é absorvida
por meio da ação do SGLT1. Já a frutose é absorvida pelo transportador que não
depende de sódio, o chamado GLUT5, o qual tem uma afinidade muito mais
elevada com a frutose que com a glicose. Depois de estarem dentro das células
intestinais, os monossacarídios são transportados para a circulação sanguínea
pelo transportador GLUT2 presente na membrana basolateral das células. A partir
da circulação sanguínea, os monossacarídios podem ser usados para fornecer
energia pelo processo de oxidação chamado de GLICÓLISE, ou podem ser
armazenados na forma de GLICOGÊNIO.

5.6 METABOLISMOS DO GLICOGÊNIO

O glicogênio é a reserva de glicose das células animais, sendo que os

hepatócitos e as fibras musculares possuem os maiores estoques desse
polissacarídeo. Cabe ressaltar que:

A glicogênese é a via metabólica de síntese do glicogênio. A enzima

glicogênio sintase sintetiza o glicogênio a partir das unidades de glicose
fornecidas pela UDP-glicose.

A glicogenólise é a via metabólica de degradação do glicogênio; a enzima

glicogênio fosforilase catalisa a clivagem das unidades de glicose do glicogênio.

A insulina estimula a glicogênese, enquanto o glucagon estimula a glicogenólise.

6- GLICÓLISE

A glicose, após a entrada na célula, sofre fosforilação, com gasto de

energia, resultando em glicose-6-fosfato. A adição do grupo fosfato é importante
para reter a glicose na célula e para desestabilizar a estrutura da glicose para as
reações químicas. A glicose-6-fosfato é substrato de uma via metabólica
oxidativa: a glicólise. Nessa via metabólica, que ocorre no citosol e em condições
anaeróbicas, a glicose-6-fosfato sofre uma série de reações químicas que levam à
sua quebra, resultando em duas moléculas de piruvato, a formação de 4ATPs e

23
2NADH. Para que ocorra a glicólise, a célula precisa investir 2 ATPs, por isso, o
balanço final de produção de energia é de 2 ATPs. Os elétrons gerados na
oxidação da glicose durante a glicólise são transferidos para NAD+, tornando-se
NADH. Em seguida, NADH leva os elétrons para a cadeia respiratória para a
fosforilação oxidativa.

6.1 FERMENTAÇÃO
Em situações de hipóxia ou anóxia, NADH não é regenerada nas
mitocôndrias, o que acaba levando a uma diminuição da quantidade de NAD+. A
consequência é a interrupção da glicólise, a única via produtora de energia de
forma anaeróbica. Para evitar isso, as células utilizam uma via metabólica de
regeneração de NADH a NAD+: a fermentação. Nessa via metabólica, o piruvato é
convertido em lactato (ou ácido láctico).

6.2 OXIDAÇÃO DO PIVURATO

Após a glicólise, o piruvato é transportado para a matriz mitocondrial,

onde é substrato de uma reação química oxidativa, catalisada pelo complexo da
piruvato de sidrogenase. Nessa reação, o piruvato perde um carbono na forma dele
é convertido em acetil-CoA. Como é uma reação oxidativa, os elétrons são
transferidos para NAD+, formando NADH.

6.3 GLICONEOGÊNESE

A glicogênese é a via metabólica em que ocorre a síntese de novas

moléculas de glicose a partir de aminoácidos, glicerol e lactato, principalmente no
fígado. Ela é estimulada pelo glucagon, enquanto a insulina inibe a gliconeogênese.
Durante as atividades físicas intensas, a oxigenação dos músculos esqueléticos não
é adequada, o que leva à ativação da fermentação e produção de lactato. Em
seguida, o lactato, circulante no sangue, é removido para o fígado, onde é
convertido em glicose pela gliconeogênese. Essas novas moléculas de glicose, por
sua vez, são utilizadas pelas fibras musculares para a reposição do estoque de
glicogênio.

24
 7- CONTROLES DA GLICEMIA
O controle da glicemia depende do equilíbrio das ações de dois
hormônios pancreáticos, o glucagon e a insulina. O glucagon estimula a
glicogenólise e a gliconeogênese no fígado, aumentando a oferta de glicose para o
sangue (efeito hiperglicemiante). A insulina inibe a gliconeogênese hepática,
estimula a glicogênese e aumenta a quantidade de GLUT-4 nas fibras musculares
e adipócitos, o que acaba resultando em menor disponibilidade de glicose para o
sangue (efeito hipoglicemiante).

7.1 GLICÓLISE

É o processo de oxidação da glicose a piruvato ou a lactato. Em condições

aeróbicas (quando há oxigênio disponível), o produto dominante é o piruvato, mas
quando o oxigênio não está disponível de forma adequada, a glicose é oxidada e
forma lactato pela via anaeróbia.
7.2 A VIA DA GLICÓLISE AERÓBICA (COM OXIGÊNIO)
A degradação da glicose compreende 10 etapas, nas quais a oxidação
de uma glicose requer dois ATP para ativar o processo. Ao final, são produzidos
dois piruvatos, 4 ATP e duas moléculas de NADH. O NADH gerado durante a
glicólise será posteriormente utilizado para a síntese mitocondrial de ATP num
processo chamado “fosforilação oxidativa”, produzindo aproximadamente 2,5
equivalentes de ATP por NADH. Enquanto isso, os mols de piruvato produzidos
serão catalisados pela enzima piruvato desidrogenase e formarão acetil-CoA, a qual
inicia o ciclo de Krebs. Assim, o rendimento líquido a partir da oxidação de uma
glicose para dois mols de piruvato é, portanto, 7 mols de ATP. Mas, a oxidação
completa de dois mols de piruvato, através do ciclo de Krebs, produz um adicional
de 25 mols de ATP e o rendimento total será de aproximadamente 32 ATP (7 + 25).

7.3A VIA DA GLICÓLISE ANAERÓBIA (SEM OXIGÊNIO)

Essa via é menos eficiente no fornecimento de energia a partir de
glicose, porém ocorre quando não há oxigênio suficiente ou quando não há
mitocôndrias na célula. Por exemplo, as hemácias que não contêm mitocôndrias
no seu citoplasma realizam somente a glicólise, que é anaeróbia.

25
 Sob condições anaeróbicas, o piruvato produzirá lactato, ao ser
convertido pela enzima lactato desidrogenase (LDH), e haverá também a oxidação
de NADH em NAD+. Essa oxidação é necessária, uma vez que NAD+ é um
substrato sem o qual a glicólise cessará. Uma das grandes vantagens da via
anaeróbia é que a taxa de produção de ATP a partir de glicose é aproximadamente
100 vezes mais rápida do que a partir da fosforilação oxidativa na via aeróbia.
7.4 O DESTINO DO PIRUVATO

O piruvato produzido na via aeróbia entra no ciclo de Krebs sob a forma de acetil-
CoA, produto da reação da enzima piruvatodesidrogenase. O destino do piruvato
durante a glicólise anaeróbica é a redução a lactato.
7.5A REGULAÇÃO DOS NÍVEIS DE GLICOSE NO SANGUE

Manter o nível sanguíneo de glicose (glicemia) adequado é de grande importância

para a sobrevivência do organismo humano, especialmente porque essa é uma
fonte de energia essencial para o cérebro. A fim de manter esse equilíbrio, a
ação do fígado é fundamental, pois ele pode tanto armazenar glicose na forma de
glicogênio (o que diminui a glicemia) quanto produzir glicose no processo
chamado gliconeogênese (o que aumenta a glicemia).
7.6 OS MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA GLICEMIA

 Hormônio do crescimento (GH) e adrenocorticotrófico (ACTH). Inibem a

absorção de glicose pelos tecidos extra-hepáticos, tais como o tecido
adiposo e o músculo esquelético.

 Glicocorticoides.Também inibem a captação de glicose e estimulam a

gliconeogênese. Exemplo: cortisol.

 Epinefrina. Estimula a produção de glicose através da quebra do glicogênio

hepático e da gliconeogênese.

 Insulina. Faz com que a glicose seja absorvida pelos tecidos extra-
hepáticos, onde há os transportadores de glicose e as proteínas GLUT, as

26
 quais ficam nas membranas celulares desses tecidos para transportar
glicose, sem gasto de energia. No entanto, os hepatócitos (células do
fígado), ao contrário da maioria das outras células, são essencialmente
permeáveis à glicose e não são diretamente afetados pela ação da insulina.

7.7 OS TIPOS DE TRANSPORTADORES GLUT

GLUT1. Está presente no cérebro, na placenta e nas hemácias. É o

principal responsável pelo transporte de glicose através da barreira hemato
encefálica. Não responde à insulina.

GLUT2. Encontra-se principalmente no intestino, no pâncreas, nos rins

e no fígado. Pode transportar moléculas de glicose e frutose. Quando a
concentração de glicose no sangue aumenta em resposta à ingestão de alimentos,
as moléculas de GLUT2 pancreáticas aumentam a captação de glicose, o que
leva a um aumento na secreção de insulina. Por isso, GLUT2 é um “sensor” de
glicose. Não responde à insulina.

GLUT3. É encontrado principalmente em neurônios, mas também no

intestino. Possui alta afinidade por glicose, o que assegura aos neurônios acesso
facilitado à glicose, especialmente sob condições de baixa glicose no sangue. Não
responde à insulina.

GLUT4. Está presente nos tecidos sensíveis à ação da insulina, tais

como no músculo esquelético e no tecido adiposo. A insulina faz com que mais
desses transportadores sejam mobilizados para a superfície celular, a fim de
aumentar a entrada de glicose nessas células.

GLUT5. Transporta principalmente frutose. É encontrado no intestino, nos

rins, nos testículos, no músculo esquelético, no cérebro e no tecido adiposo.

27
 GLUT9 (SLC2A9). Não transporta açúcares, mas é um transportador de
ácido úrico, abundante nos rins e no fígado.

8- GLICONEOGÊNESE

Gliconeogênese é o processo de biossíntese de “nova” glicose, (isto é,

formação de glicose que não seja a partir de glicogênio). Consiste na produção de
glicose endógena.

8.1 A IMPORTÂNCIA DO PROCESSO

Qual a importância desse processo? Por que é preciso produzir

glicose endógena?

A produção de glicose a partir de esqueletos de carbono é necessária, uma

vez que em alguns tecidos, como nos testículos, as hemácias e a medula renal
utilizam exclusivamente a glicose para a produção de ATP. Portanto, na falta de
glicose no sangue esses tecidos morreriam. Além disso, o cérebro também
utiliza grandes quantidades de glicose diariamente, provenientes da dieta ou
produzidas via gliconeogênese. A diferença é que o cérebro também pode usar
como fonte de energia os corpos cetônicos que são convertidos em acetil-CoA e
levados para o ciclo de Krebs.

8.2 COMEÇO DA GLICONEOGÊNESE

— Como começa a gliconeogênese?

Os esqueletos de carbono primários utilizados para a gliconeogênese
são derivados de piruvato, lactato, glicerol, e dos aminoácidos alanina e glutamina.
O fígado é o principal local onde ocorre gliconeogênese.
8.3 SUBSTRATOS DA GLICONEOGÊNESE

28
 a)Lactato. Durante a glicólise anaeróbia no músculo esquelético,
piruvato é reduzido a lactato pela lactato desidrogenase (LDH). Então, o lactato
produzido é liberado para a corrente sanguínea e transportado para o fígado onde é
convertido em glicose. A glicose é então novamente liberada no sangue, para
utilização pelo músculo como fonte de energia. Este é o chamado CICLO DE
CORI.
b)Piruvato. É gerado no músculo e em outros tecidos periféricos,
podendo ser transaminado para alanina, que é devolvida para o fígado na
gliconeogênese. Esta via é denominada CICLOGLICOSE-ALANINA. Consiste em
um mecanismo indireto de o músculo eliminar formas nitrogenadas enquanto
reabastece o seu fornecimento de energia. Assim, permite que os tecidos não
hepáticos liberem a porção amino de aminoácidos para o fígado, a fim de que
sejam eliminados na forma de ureia. Dentro do fígado, a alanina é convertida de
volta para piruvato e utilizada comum substrato da gliconeogênese, ou é oxidada
no ciclo de Krebs.

c)Aminoácidos. Todos os saminoácidos presentes em proteínas, exceto

leucina e lisina, podem ser degradados em intermediários do ciclo de Krebs.
Assim os esqueletos de carbono dos aminoácidos podem ser convertidos em
oxaloacetato e, subsequentemente, em piruvato e glicose. Durante o jejum, o
catabolismo de proteínas musculares em aminoácidos consiste na principal
fonte de carbono para a manutenção dos níveis de glicose no sangue. Por isso,
muito cuidado com o jejum prolongado, pois você poderá estar queimando massa
muscular, e não gordura!

d)Glicerol. A oxidação de ácidos graxos resulta em enormes

quantidades de energia. Entretanto, os átomos de carbono dos ácidos graxos não
podem ser utilizados para a síntese líquidade glicose. Quando os triacilgliceróis
são quebrados, o esqueleto de glicerol poderá ser usado como um substrato para
a gliconeogênese.

29
 9- BIOENERGÉTICA E MENTABOLISMO

9.1 A TRANSFORMAÇÃO DE ENERGIA E O METABOLISMO

Na maioria das vezes, a energia é liberada na forma de calor. Sabe-se
que os sistemas não biológicos conseguem usar a energia do calor para
transformá-la em energia mecânica ou elétrica; já os sistemas biológicos são
isotérmicos (possuem temperatura constante) e, por isso, a energia térmica não
pode ser usada para conduzir os processos vitais (tais como síntese, transporte
ativo, contração muscular, etc.).

Diante disso, os seres vivos obtêm energia por meio de reações de

oxidação. Bem, você certamente sabe que a fonte de energia do corpo humano é a
alimentação. Assim, existem as reações chamadas exergônicas (que liberam
energia) e que são as reações de oxidação dos nutrientes absorvidos, que
permitem a liberação de energia no nosso metabolismo.

Então, ao acoplar reações exergônicas com reações endergônicas (que consomem

energia), os seres vivos criam um complexo mecanismo de rotas bioquímicas para,
por fim, obter a homeostasia de que precisam para sobreviver. Por meio de
intermediário metabólicos partilhados pelas reações químicas, outras reações vitais
ocorre.
9.2 A ENERGIA NO METABOLISMO
Como, então, transcorre a energia no metabolismo humano?
Primeira fase. As moléculas grandes de alimentos são divididas em unidades
menores. Não há energia útil liberada.

Segunda fase. As moléculas pequenas são degradadas produzindo algumas

unidades de importância metabólica, como acetil-CoA e certa quantia de ATP.

Terceira fase. As vias finais comuns da oxidação de moléculas de diversos

combustíveis são o ciclo de Krebs e a fosforilação oxidativa. Mais de 90% da
geração de ATP ocorre a partir da degradação de produtos alimentares dentro da
organela chamada mitocôndria, a grande responsável pela produção de ATP na
célula.

30
9.3 BIOENERGÉTICA DE COMPOSTOS DE FOSFATO

O ATP é a moeda universal de energia livre em sistemas biológicos,

devido às suas ligações com o fosfato. A hidrólise (quebra de ligações pela água)
de ATP libera uma grande quantidade de energia. Além do ATP, há o fosfato de
creatina (fosfocreatina), um reservatório de grupos fosforila que permite a liberação
de alguma quantidade de energia no músculo esquelético, o qual pode transferir
facilmente o seu grupo fosfato para formar ATP.

9.4 MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS UNIVERSAIS

Processos que envolvem a transferência de elétrons são de imensa
importância bioquímica, como ocorre nas reações de oxidação-redução. Nessas
reações são transferidos elétrons de um doador para um receptor de elétrons.

9.5 A REGULAÇÃO DOS PROCESSOS METABÓLICOS

O metabolismo é regulado através do controle da quantidade de
enzimas específicas, das atividades catalíticas e da acessibilidade de substratos.
Além disso, muitas reações do metabolismo controladas pelo estado de energia da
célula. Um índice alternativo do estado de energia é o potencial de fosforilação, que
depende da concentração de fosfato inorgânico na célula, e está diretamente
relacionado à energia livre disponível a partir de ATP.

9.6 AS DOENÇAS DO METABOLISMO ENERGÉTICO

Como já foi explicada, a organela responsável pela produção de ATP

aeróbio (quando há uso de oxigênio) na célula é a mitocôndria. É na sua matriz e
nas suas cristas que ocorrem os processos chamados ciclo de Krebs e
fosforilação oxidativa, respectivamente. Por isso, vamos agora discutir brevemente
as doenças que podem acometer essa organela, a fim de que você tenha uma
compreensão de como esses processos de geração de energia são importantes.
Doenças mitocondriais primárias são relativamente raras, provavelmente porque
grandes defeitos no ciclo de Krebs ou na cadeia transportadora de elétrons são
incompatíveis com a vida e muitos embriões afetados acabam sendo abortados em

31
um estágio muito precoce da gravidez. Existem cerca de 150 tipos diferentes de
defeitos hereditários mitocondriais relatados. Para a compreensão das doenças
mitocondriais, precisamos retomar algumas informações de genética, tais como:

a) As mitocôndrias e todo o DNA mitocondrial do ser humano são

herdados da mãe por meio do óvulo, pois as mitocôndrias do espermatozoide do
pai são perdidas na fecundação.

b) Mesmo assim, muitos dos defeitos hereditários mitocondriais

ocorrem por problemas no DNA nuclear, já que a maioria das proteínas
mitocondriais é importada do citosol.

b) A heteroplasmia é um confundidor, ou seja, as células afetadas

podem conter uma população mista de mitocôndrias e diferentes DNAs
mitocondriais. Assim, o defeito genético pode envolver apenas parte das
mitocôndrias. Consequentemente, defeitos mitocondriais podem ser limitados a
alguns tecidos.
.
d) Os tecidos que dependem mais do metabolismo mitocondrial
(aeróbio) são mais gravemente afetados por essas doenças, de modo que os
pacientes normalmente apresentam miopatia (doença muscular) ou encefalopatia
(doença cerebral), ou ambas. Acidose lática, fraqueza muscular, surdez, cegueira,
ataxia e demência são achadas comuns. As miopatias são frequentemente
mutações não herdadas, por isso não há história familiar.

e) Em muitos casos, as doenças são óbvias a partir do nascimento, mas,

às vezes, podem se desenvolver ao longo da vida caso o número de mitocôndrias
defeituosas aumente com a idade. Por isso, mesmo quando a natureza da
mutação for identificada por sequenciamento de DNA, ela não está limitada apenas à
correlação do defeito genético com o curso de tempo da doença, mas também à
gravidade dos sintomas apresentados. São sintomas típicos dessas doenças:
epilepsia mioclônica, encefalopatia mitocondrial com ácidos eláctica e acidente
vascular cerebral, fraqueza muscular neurogênica, ataxia, retinite pigmentosa.

32
 10- O CICLO DE KREBS

O ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico (ou ciclo dos
ácidos tricarboxílicos), é uma via metabólica central que ocorre dentro da
mitocôndria, cuja função principal é fazer a degradação oxidativa de metabólitos que
fornecem energia para a célula, além de ter caráter anfibólico (tanto participa do
catabolismo quanto do anabolismo).Ok. Mas o que exatamente anfibólico quer
dizer?

Significa que moléculas grandes são quebradas em outras menores para

a liberação de energia na forma de ATP (CATABOLISMO). Ao mesmo tempo, o
ciclo também fornece moléculas precursoras para a biossíntese de moléculas
maiores, de acordo com a necessidade da célula em um determinado momento
(ANABOLISMO).
10.1 ANABOLISMO A PARTIR DOS COMPONENTES DO CICLO DE
KREBS:

a) Citrato -> ácidos graxos e colesterol

b) Alfa-cetoglutarato -> aminoácidos e nucleotídios

c) Succinil-CoA -> heme (componente da hemoglobina)

d) Malato ->piruvato

e) Oxaloacetato->monossacarídios(glicose)=processo chamado de Gliconeogênese

10.2 CATABOLISMO E OS METABÓLITOS FORNECEDORES DE

ENERGIA AO CICLO DE KREBS:

a) Lipídios ->triacilgliceróis -> ácidos graxos ->acetil-CoA

b) Proteínas ->peptídios -> aminoácidos ->acetil-CoA

c) Glicídios ->oligossacarídios ->monossacarídios ->acetil-CoA.

Perceba que a quebra das grandes moléculas permite a produção de

acetil-CoA, que dá início ao ciclo de Krebs! Com o uso de oxigênio, há formação de
ATP, NADH, FADH2 e de produtos intermediários para a biossíntese de outras
moléculas. Dentre as macromoléculas, somente os ácidos nucleicos não participam
do catabolismo que culmina no ciclo de Krebs, pois eles não podem originar acetil-

33
CoA. Além de ser uma via comum de anabolismo e catabolismo, uma terceira
função do ciclo de Krebs é a redução para produção de NADH e FADH2 (ou seja,
fornecimento de elétrons para essas moléculas transportadoras). Assim, o NAD+ é
reduzido a NADH e o FAD é reduzido a FADH2. O NADH e o FADH2 são
carreadores de elétrons que serão úteis posteriormente na fosforilação oxidativa, ao
transferir elétrons para a produção de mais ATP. Agora vamos ver detalhadamente
como as macromoléculas produzem acetil-CoA para dar início ao ciclo de Krebs.
Lembrando que no ciclo de Krebs o acetil-CoA é oxidado até formar ATP e CO2, e
também são produzidos NADH e FADH2.

Monossacarídios: Antes de entrarem no ciclo de Krebs, os monossacarídios

precisam passar por outra via chamada glicólise - quando algum ATP é produzido,
mas sem ouso de oxigênio. Ao final da glicólise, é formado o piruvato. O piruvato,
por sua vez, sai do citosol e entra na mitocôndria para ser metabolizado pelo
complexo piruvato-desidrogenase, por intermédio de 2 carbonos que reagem com
a coenzima A para formar acetil-CoA, que vai para o ciclo de Krebs.

Ácidosgraxos: No processo de beta-oxidação que ocorre dentro da mitocôndria, os

ácidos graxos reagem com a coenzima Aeformamacetil-CoA. Aminoácidos Após
múltiplas reações, os carbonos dos aminoácidos reagem com a coenzima A e
originam acetil-CoA.··.
10.3 REGULAÇÃO DO CICLO DE KREBS

O ciclo de Krebs é regulado basicamente em 3 pontos, quando as

seguintes enzimas são ativadas ou inibidas:

a) Citratosintase: inibida por citrato.

b) Isocitratodesidrogenase: inibida por NADH, e ativada por Ca2+ e ADP;

c) Alfa-cetoglutaratodesidrogenase: inibida por NADHe succinil-CoA; ativada
por Ca2+ .

34
De uma forma geral, quando há atividade celular intensa, há mais ADP do que
ATP e mais NAD+ do que NADH na célula; então, há estímulo ao funcionamento de
todo o ciclo de Krebs para mais produção de ATP, FADH2 e NADH.
10.4 SALDO FINAL DA VIA AERÓBIA
Glicólise:

2 ATP
2NADH (aproximadamente 5 ATP) Conversão do piruvato a acetil CoA:
2 NADH (aproximadamente 5 ATP)

Ciclo de Krebs:
2GTP = 2 ATP

6NADH (aproximadamente 15 ATP)

2FADH2=(aproximadamente 3ATP) Total = 32 ATP

Observações:

a) A produção de NADH corresponde a ATP porque eles serão

produzidos após ou sode NADH, que transfere elétrons na fosforilação
oxidativa.

b) GTP (guanosina trifosfato) é uma moeda energética da célula semelhante

ao ATP.
c) FADH2 também é um transportador de elétrons, semelhante ao NADH

10.5 AS REAÇÕES ANAPLERÓTICAS

As reações analpleróticas são importantes para que o ciclo de Krebs
continue funcionando e liberando energia na célula, pois tais reações repõem os
intermediários do ciclo. Exemplos:
a) Os aminoácidos são metabolizados para repor: succinil-CoA, fumarato,
oxaloacetato, alfa- cetoglutarato.
b) Os ácidos graxos de cadeia ímpares degradados repõem o succinil-CoA.
c) A carboxilação do piruvato repõe o oxaloacetato.

35
 11- FARMACOLOGIA

A farmacologia é definida como a ciência que estuda a natureza e as

propriedades dos fármacos e principalmente a ação dos medicamentos.

11.1 ORIGENS DOS MEDICAMENTOS

Os medicamentos são originados de fontes natural (do reino animal, vegetal e

mineral) e sintética (industrializado).

Os pesquisadores passam a utilizar os conhecimentos tradicionais e químicos para

desenvolver fontes sintéticas, com a vantagem de os fármacos quimicamente
desenvolvidos serem desprovidos de impurezas geralmente encontradas nas
substâncias naturais. Pode-se através da indústria manipular a estrutura molecular
da substância química do medicamento, ocasionando modificações na estrutura
química das drogas, tornando-a mais eficaz contra diferentes micro-organismos.

Substâncias químicas: medicamentos que podem ser feitos sinteticamente por

laboratórios. Ex.Sulfonamidas e aspirina.

Produtos animais: medicamentos obtidos a partir de glândulas de animais, como

por exemplo, hormônio tireoidiano, insulina.

Produtos de plantas: medicamentos que podem ser obtidos de folhas, raízes,

frutos e casas de plantas. Ex. ópio (morfina) e digitálicos.

11.2- FARMACOTERAPIA
É o uso do medicamento na prevenção, tratamento, diagnóstico e no controle
de sinais e sintomas das doenças.

Ação do medicamento: É a ação química que pode ser profilática,

curativa, paliativa e diagnóstica.

36
 Droga: Qualquer agente químico que afeta as funções fisiológicas de modo
específico.

11.3 MEDICAMENTO

Droga que é usada para prevenção, diagnóstico e tratamento de doenças.

Princípio Ativo: É o componente de uma mistura (forma farmacêutica), é o
responsável pelo efeito farmacológico.

Profilática: O medicamento tem ação preventiva contra as doenças. Exemplo: As

vacinas podem atuar na prevenção de doenças.

Curativa: O medicamento tem ação curativa, pode curar a patologia. Exemplo:

Os antibióticos têm ação terapêutica curando a doença.

Paliativo: O medicamento tem capacidade de diminuir os sinais e sintomas da

doença, mas não promove a cura. Exemplo: Os anti-hipertensivos diminuem a
Pressão Arterial, mas não a cura; os antitérmicos e analgésicos diminuem febre e
dor, porem não cura má patologia causadora dos sinais e sintomas.

Diagnóstica: O medicamento auxilia no diagnóstico, elucidando exames

radiográficos. Exemplo: Os contrastes são medicamentos que, associados aos
exames radiográficos, auxiliam em diagnósticos de patologias.

11.4- FARMACODINÂMICA

Estuda o mecanismo de ação do fármaco. Há dois tipos de ação de um

medicamento:
A ação local: a medicação age no local onde é administrada, sem passar pela
corrente sanguínea.

37
Exemplo: Pomadas e colírios.

Ação sistêmica: significa que a medicação é primeiramente absorvida, depois

entra na corrente sanguínea para atuar no local de ação desejado.

Exemplo: Antibióticos.

12. CLASSIFICAÇÃO DOS MEDICAMENTOS

12.1 ANTIBIÓTICOS
Os antibióticos são medicamentos que inibem ou anulam o crescimento
das bactérias. Não são ativos contra os vírus que causam doenças como a
gripe, constipação e a bronquite aguda. Estas infecções virais geralmente são de
resolução espontânea e não exigem o tratamento com antibióticos. O primeiro
antibiótico, a penicilina foi descoberta por Alexander Fleming em 1928.

38
12.2 ANTIBIÓTICOS COM ESTREITO ESPECTRO DE AÇÃO

Estes são antibióticos ativos contra bactérias específicas. São prescritos quando
a bactéria que causa a infecção é conhecida. O fato de estes antibióticos serem
menos ativos contra as bactérias com ensaise saprófitas do organismo humano que
são protetoras ou inofensivas constituem uma vantagem relativamente aos
antibióticos de largo espectro;

12.3 ANTIBIÓTICOS COM LARGO ESPECTRO DE AÇÃO

Estes antibióticos são ativos contra um maior número de bactérias. São
usados quando não se conhece qual a bactéria que está a causar a infecção ou
quando esta é causada por diversas bactérias. Infelizmente, também eliminarão
mais bactérias protetoras ou inofensivas do que os antibióticos de estreito
espectro; Ambos os tipos de antibióticos podem causar efeitos secundários, como
ações alérgicas, diarreia, ou dor de estômago.

12.4 ANTIMICÓTICOS
Os fármacos antimicóticos (ou antifúngicos) podem ser aplicados
diretamente na zona onde se desenvolve uma infecção por fungos, na pele ou
noutra superfície, como a vagina ou o interior da boca. Podem também ser
administrados por via oral ou injetados. Em regra, estes fármacos causam mais
efeitos secundários do que os antibióticos. Costumam também ser menos
eficazes, pelo que as infecções micóticas são difíceis de tratar e habitualmente

39
tornam-se duradouras (crônicas). O tratamento costuma durar várias semanas e
deve ser repetido diversas vezes.

12.5 ANTIVIRAIS

Antiviral é uma classe de medicamentos usada especificamente para tratar

infecções virais. Como os antibióticos para as bactérias, antivirais específicos são
usados para vírus específicos. Podem também distinguir-se de viricidas, que
desativam partículas do vírus fora do corpo. Atuam em eventos específicos da
replicação viral, inibição da síntese de ácidos nucleicos ou proteínas do vírus, dado
que utilizam a maquinaria celular para sua reprodução. As maiorias dos antivirais
disponíveis atualmente são para lidar com o HIV, vírus do herpes, hepatite B e C e
influenza A e B, mas cientistas querem estender o alcance dos antivirais para
outras famílias de patógenos.

12.6 ANTIPARASITÁRIOS

40
 É um grupo de medicamentos que combatem ou controlam as doenças
parasitárias também chamadas de verminoses.

12.7 SULFONAMIDAS

Também conhecidas como Sulfas, agem no combate da infecção,

impedindo o crescimento das bactérias e de outros micro-organismos; são
drogas sintéticas que se assemelham ao ácido para- aminobenzoico (PABA).

41
12.8 ANTI-HISTAMÍNICO

Anti-histamínico é o nome de uma classe de medicamentos usados no alívio dos

sintomas das manifestações alérgicas, como na rinite, conjuntivite alérgica, gripe
(com muita coriza), urticária, reações de hipersensibilidade, enjoos e vômitos. Age
bloqueando os receptores "H" da histamina.
Existem três classes de antagonistas da histamina: os antagonistas dos
receptores H1 H2 e H3.
 Os antagonistas dos receptores H1 foram introduzidos inicialmente por
Daniel Bovet e colaboradores, na década de 30, época que a
classificação ainda não havia sido explicada. O termo anti-histamínico
refere-se aos antagonistas dos receptores H1 que afetam diversos
mecanismos inflamatórios e alérgicos.

 Os antagonistas dos receptores H2 desempenham efeito principal na

secreção gástrica.

 Os agonistas e antagonistas dos receptores H3 que possuem

possibilidades para uso clínico em distúrbios do SNC ainda estão sendo
estudados.

12.9 OS ANTI-HISTAMÍNICOS (ANTIALÉRGICOS) SÃO CLASSIFICADOS EM

DOIS GRUPOS:

42
 Anti-histamínicos de “primeira geração”, mais antigos, também
chamados de “clássicos” ou “sedantes”.
Anti-histamínicos de “segunda geração”, mais recentes, chamados
de “não clássicos” ou “não sedantes”.
12.10 OS ANTI-HISTAMÍNICOS CLÁSSICOS, DE “PRIMEIRA
GERAÇÃO”.

São considerados sedantes, pois podem provocar sonolência. O

problema é que causam também dificuldade para se concentrar exercer
tarefas diárias como dirigir, trabalhar ou estudar. Além disso, provocam
diminuição do tempo do sono REM (aquele sono reparador) que faz com
que a pessoa mesmo dormindo um número satisfatório de horas ainda
assim acorda cansada.

12.11 OS ANTI-HISTAMÍNICOS NÃO CLÁSSICOS SÃO MODERNOS.

Proporcionam alívio dos sintomas causando pouca sedação, com mínimos

efeitos na atividade psicomotora. Em alguns casos, pode ocorrer dor de
cabeça (cefaleia), que é o efeito colateral mais significativo.

A maioria dos anti-histamínicos está autorizada para uso em

crianças e adultos como a cetirizina, levocetirizina, desloratadina,
fexofenadina e loratadina. A cetirizina, a desloratadina e a fexofenadina
estão liberadas para uso a partir de 6 meses; os demais após 2 anos de
idade. Os consensos científicos de tratamento recomendam o uso de anti-
histamínicos (antialérgicos) de segunda geração, por serem eficazes e
menos sedantes. Inicialmente, são utilizados nas doses licenciadas
(recomendadas em bula). Porém, nos casos com pouca resposta a estas
doses, ou seja, sem controle dos sintomas, o médico poderá necessitar de

43
aumentar a dose em até quatro vezes (lembrando que as doses altas são
“offlabel”, ou seja, não estão indicadas na bula).

O tratamento da urticária crônica é prolongado, necessitando de

persistência e uma relação de confiança com o médico. Um dado
importante é que o anti-histamínico deve ser tomado diariamente (como
uma medicação preventiva), e não apenas quando aparecerem os
sintomas. Tentativas por conta própria de não tomar para ver “quantos
dias fico sem a urticária” não são eficientes e podem prejudicar o resultado
do tratamento.

12.12 ANTITUSSÍGENOS E EXPECTORANTES

São medicamentos utilizados para o alívio da tosse, podem estar associados a
expectorantes que liquefazem o muco nos brônquios e facilitam a expulsão de
secreção do sistema respiratório.

Tipos: Benzonatato, codeína, bromidrato de dextrometorfano.

12.13 EXPECTORANTES MUCOCINÉTICOS OU MUCOLÍTICOS

São indicados em quadros onde a secreção se apresenta espessa e purulenta,

promovendo a diminuição da viscosidade do muco e facilitando sua eliminação.
Exemplos de Fármacos

Acetilcisteína: interagem com as muco proteínas presentes na

secreção brônquica, sendo eficaz na redução da consistência e elasticidade do

44
muco. Pode provocar broncoespasmos, devendo ser utilizado com cautela por
pacientes com asma brônquica.
Bromexina e Ambroxol: atua reduzindo a viscosidade do muco e
ativando o epitélio ciliar, facilitando o transporte e a expectoração, aliviando a
tosse.

12.14 BRONCODILATADORES

Promovem a dilatação dos brônquios, favorecendo a melhor troca

gasosa e consequentemente uma melhor oxigenação dos tecidos. Podemos ter
nesse grupo drogas realizadas por via inalatória.

Tipos: Aminofilina, Oxtrifilina, Glicenato de teofilina sódica.

12.15 CARDIOTÔNICOS OU INOTRÓPICOS

Aumentam a contratilidade do músculo cardíaco. Tipos: Glicosídeo Digitálico.

45
12.16 INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA
(ECA)

São substâncias que inibem a ECA, utilizadas em Insuficiência Cardíaca

Congestiva (ICC), também tem ação anti-hipertensiva (evitando a conversão da
ECA I na ECA II substância vasoconstritora). Seus efeitos ainda são estudados,
porém, parecem minimizar ou evitar a dilatação ou disfunção ventricular esquerdo
após Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).

12.17 ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA II

É uma substância com efeito similar aos inibidores da ECA, utilizada em
pacientes que apresentam sensibilidade ou que não o toleram. Medicamentos
conhecidos como bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA), tais como:
Losartana (nome comercial: Cozaar), candesartana (Atacand),
eprosartana (Teveten), ibersatana (Avapro), telmisartan (Micardis) e valsartana
(Diovan) são comumente utilizados no tratamento de insuficiência cardíaca. Nós
perguntamos se os BRA reduzem mortalidade ou incapacidade grave como avaliado
pela internação no hospital por qualquer motivo versus uma substância inerte
(placebo) ou outra classe de medicamentos chamados de inibidores da ECA, tais
como ramipril (Altace), captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), fosinopril
(Monopril), lisinopril (Privinil, Zestril) e quinapril (Accupril). Nós também
perguntamos se a combinação de BRA e inibidores da ECA são mais eficazes que
os inibidores da ECA sozinhos na redução da mortalidade, incapacidade ou
internação hospitalar por qualquer motivo.

46
12.18 BETA-BLOQUEADORES

São substâncias que bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos.

Podem ser seletivos (Atenolol, Acebutolol) ou não seletivos (Carvedilol,
Propanolol).
12.19 VASOCONSTRITORES
São medicamentos que atuam na constrição do vaso sanguíneo.
São usados para diminuir hemorragias superficiais, elevar a pressão arterial
aumentar a força de contração cardíaca.
12.20 VASODILATADORES
São medicamentos que causam a amplitude da parede do vaso
sanguíneo, são auxiliares no tratamento de doenças vasculares periféricas,
patologias cardíacas e hipertensão.
12.21 ANTI-HIPERTENSIVO

São os medicamentos que promovem a vasodilatação. Há cinco tipos:

Inibidores da conversão da ECA I na ECA II e que promovem
constrição(Captopril, Lisinopril, Ramipril,etc.);

Bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos e causam diminuição

dos impulsos simpáticos do encéfalo para o sistema circulatório periférico (Pindolol,
Carvedilol, Atenolol,etc.);

Alfa agonista central causando o efeito vasodilatador com redução da

resistência periférica (Catapes, Cloridrato de clonidina,Clroridrato de quanfacina);

Alfa bloqueador causando o efeito vaso dilatador com redução dar

resistência periférica (Cloridrato de prazosina, Cloridrato de terazosina, Mesilato de
doxazosina);
Os bloqueadores do Íon Cálco extracelular, nas células musculares
lisas vasculares e miocárdias, causam redução do débito cardíaco e da resistência
periférica total, diminuindo a pressão arterial. (Nifesipina, Felodipina, Isradipina,
etc.).

47
12.22 COAGULANTES
São medicamentos que aceleram o processo de coagulação. Tipos:
Sais de cálcio, Vitamina K, Fitonadiona.

12.23 ANTICOAGULANTES

São medicamentos que aumentam o tempo de coagulação sanguínea,

interferem na produção de trombina e na subsequente formação de fibrina a partir
do fibrinogênio. São utilizadas nos distúrbios de Tromboembolismo. Tipos: Heparina
sódica injetável, Lepirudina, Ardeparina sódica, etc.
12.24 ANTITROMBÓTICOS PARA INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

São utilizados para dissolver o trombo/coágulo que está causando

obstrução vascular. Tipos: Alteplase, Uroquinase, Estreptoquinase.

12.25 ANTIAGRAGADOR PLAQUETÁRIO

São medicamento hepats utilizados para interferir na agregação

plaquetária em pacientes portadores de aterosclerose (formação de placa de
ateroma nas paredes dos vasos sanguíneos), evitando a formação de trombos e
êmbolos que obstruam o vaso sanguíneo. (Ácido Acetilsalicílico).
12.26 ANTILIPÊMICOS

São medicamentos que auxiliam na redução dos valores de colesterol

na corrente sanguínea. (Lovastatina, Sinvastatina, Genfibrozila).
12.27 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

São medicamentos que estimulam o aumento da atividade do Sistema

Nervoso Central (SNC). (Cafeína, Pemolina).
12.28 DEPRESSORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

48
 São medicamentos que deprimem o SNC, podendo ser: gerais ou
específicos.
12.29 HIPNÓTICOS E SEDATIVOS
São medicamentos utilizados para promover sedação ou hipnose. Os
mais utilizados são os Barbitúricos que podem causar sedação leve, hipnose.
(Fenobarbital, Pentobarbital, Secobarbital).

12.30 ANALGÉSICOS OPIÓIDES

São substâncias com grande potência para diminuir a dor, que agem
no SNC. Podem causar dependência, devendo ser utilizadas com cautela. São
derivados de ópio. Atualmente temos três alcaloides derivados, sendo utilizados:
Morfina, Codeína e Papaverina.
12.31 ANTAGÔNICO DOS OPIOIDES SINTÉTICOS E DA MORFINA
É um medicamento utilizado em casos de superdosagem, é um
antagonista dos efeitos da Morfina. Tipo: Naloxona.
12.32 ANALGÉSICOS NÃO NARCÓTICOS OU NÃO OPIOIDES
São substâncias utilizadas para diminuir a dor, que agem no nível
periférico. (Acetaminofeno, Cloridrato de Nalbufina, etc.)

12.33 ANTICONVULSIVANTES
São utilizados no controle da convulsão, trata-se de um medicamento
psicótico, controlado e pode causar dependência. (Fenitoína, Clorazepan,
Diazepan, etc.)

12.34 ANTIPARKINSONIANO

São utilizados no controle dos sintomas da Doença de Parkinson.

(Levodopa, Carbidopa, etc)

12.35 TRANQUILIZANTES

49
São medicamentos utilizados para tranquilizar, acalmar; trata-se de psicótico,
controlado e pode causar dependência. (Meprobamato, Loxapina, etc.)

12.36 ANTIDEPRESSIVOS
São medicamentos que melhoram os sintomas da Depressão,tais
como: tristeza, desânimo, fadiga, insônia ou hipersônica, perda ou ganho de peso,
lentidão ou agitação, entre outros.

12.37 ANSIOLÍTICOS

São medicamentos que diminuem a ansiedade (Cloridrato de Buspirona).

12.38 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS

São utilizados para inibir a Cicloxigenase e consequentemente as
prostaglandinas, atuando assim na cascata inflamatória, diminuindo o processo de
inflamação.

12.39 ANTISSECRETORES GÁSTRICOS

São medicamentos utilizados para inibir a secreção gástrica
indiretamente.

12.40 ANTIÁCIDOS

Atuam diretamente no estômago, neutralizando o ácido gástrico

(hidróxido de Alumínio).

50
12.41 SUBSTÂNCIAS DIGESTIVAS

São medicamentos utilizados para auxiliar ou promover o processo de

digestão (Ácio Clorídrico, Pancreatina, Pancrelipase).

12.42 ESTIMULANTES DO APETITE

São medicamentos utilizados para estimular o apetite (Acetado de

Megestrol).
12.43 INIBIDORES DA ABSORÇÃO NO PROCESSO DIGESTIVO
São inibidores no processo digestivo, no geral utilizados no tratamento
da obesidade (Orlistat).

12.44 EMÉTICOS
São medicamentos que auxiliam na promoção do vômito, são
utilizados em casos de envenenamento por substâncias corrosivas (Xarope de
Ipeca).

12.45 ANTIEMÉTICOS
São medicamentos que auxiliam na prevenção, controle e alívio do
vômito (Dimenidrinato, Cloridrato Metoclopramida, etc.).

51
12.46 LAXANTES

São medicamentos que auxiliam no alívio da constipação (Óleo mineral,

etc.).

12.47ANTIDIARREICOS

São medicamentos que auxiliam no controle e alívio da diarreia,

letificando a motilidade intestinal (Cloridrato de Loperamida).
12.48 HORMÔNIOS
São medicamentos utilizados na terapia de reposição hormonal.

12.49 HIPOGLICEMIANTE VIA ORAL

São medicamentos utilizados no controle e regulação da glicemia, é
considerado um antidiabético.

12.50 DIURÉTICOS

São medicamentos utilizados para aumentar a excreção da água e de

eletrócitos pelos rins. No geral, são utilizados no tratamento da Hipertensão Arterial
Sistêmica (HAS), os principais diuréticos são utilizados como medicamentos
cardiovasculares.

13. FORMAS DE APRESENTAÇÃO DOS MEDICAMENTOS

52
Cápsula: É constituído de invólucro de gelatina com medicamento internamente de
dorna sólida, semissólida ou líquida, sendo usada para
facilitar a deglutição e a liberação do medicamento na cavidade gástrica. II.

Comprimido: É o pó comprimido com um formato próprio, sendo

redondo ou ovalado, pode trazer uma marca, como sulcos que facilitam sua
divisão em partes.

Drágea: O comprimido é revestido por uma solução de queratina composta por

açúcar e corante, proporcionando melhora na sua liberação entérica, sendo usado
para facilitar a deglutição e evitar sabor e odor característicos do medicamento.

Elixir: é uma solução que, além do soluto, contém 20% de açúcar e 20% de álcool.

Emulsão: É composta por dois tipos de líquidos imiscíveis, sendo caracterizados

pelo óleo e a água.

Gel: é a forma semissólida, colóide, que proporciona pouca penetração na pele.

53
Loção: são líquidos ou semilíquidos que podem ter princípios ativos ou não,
geralmente são usadas para uso externo.

Creme: tem uma forma semissólida, possui consistência macia e mais aquosa, com
boa penetração na pele.

Pomada: possui forma semissólida de consistência macia e oleosa,

proporcionando pouca penetração na pele.

Pó: apresenta-se de forma a ser diluído em líquido e dosado em colher

ou em envelope sem quantidades exatas.

54
Suspensão: É uma mistura não homogênea de uma determinada substância
sólida e um líquido, em que a parte sólida fica suspensa no
líquido.

Xarope: é uma solução que contém um soluto e um solvente e 2/3 de açúcar.

13.1 INTERCAMBIALIDADE
Intercambialidade indica a possibilidade de substituição de um
medicamento prescrito pelo profissional da saúde por um medicamento genérico ou
similar, desde que este conste na lista de medicamentos intercambiáveis
disponibilizados pela ANVISA.

55
 .

56
 14 FÁRMACOS QUE AFETAM OS PRINCIPAIS SISTEMAS
ORGÂNICOS

14.1 O SISTEMA DIGESTÓRIO

O Sistema Digestório é também conhecido como Sistema Digestivo ou

Aparelho Digestivo. Ele é formado por um conjunto de órgãos que atuam no corpo
humano. A ação desses órgãos está relacionada ao processo de transformação do
alimento, que tem o objetivo de ajudar na absorção dos nutrientes. Tudo isso
acontece por meio de processos mecânicos e químicos.

O tubo digestório alto é formado pela boca, faringe e esôfago. A boca é

a porta de entrada dos alimentos no tubo digestivo. Ela corresponde a uma
cavidade forrada por mucosa, onde os alimentos são umidificados pela saliva,
produzida pelas glândulas salivares. Na boca ocorre a mastigação, que corresponde
ao primeiro momento do processo da digestão mecânica.

Ela acontece com os dentes e a língua. Em um segundo momento entra

em ação a atividade enzimática da ptialina, que é amilase salivar. Ela atua sobre o
amido encontrado na batata, farinha de trigo, arroz e o transformando em moléculas
menores de maltosa A faringe é um tubo muscular membranoso que se comunica
com boca, através do istmo da garganta e na outra extremidade com o esôfago.

57
Para chegar ao esôfago, o alimento, depois de mastigado, percorre toda a faringe,
que é um canal comum para o sistema digestório e o sistema respiratório. No
processo de deglutição, o palato mole é retraído para cima e a língua empurra o
alimento para dentro da faringe, que se contrai voluntariamente e leva o alimento
para o esôfago. A penetração do alimento nas vias respiratórias é impedida pela
ação da epiglote, que fecha o orifício de comunicação com a laringe.

O esôfago é um conduto musculoso, controlado pelo sistema

nervoso autônomo. São por meio de ondas de contrações, conhecidas como
peristaltismo ou movimentos peristálticos, o conduto musculoso vai espremendo os
alimentos e levando-os em direção ao estômago. Tubo Digestório Médio

O tubo digestório médio é formado pelo estômago e intestino

delgado (duodeno, jejuno e íleo).
O estômago é uma grande bolsa que se localiza no abdômen, sendo
responsável pela digestão das proteínas.
A entrada do órgão recebe o nome de cárdia, porque fica muito próxima
ao coração, separada dele somente pelo diafragma Ele possui uma pequena
curvatura superior e uma grande curvatura inferior. A parte mais dilatada recebe o
nome de "região fúndica", enquanto a parte final, uma região estreita, recebe o nome
de "piloro".

58
 O simples movimento de mastigação dos alimentos já ativa a produção
do ácido clorídrico no estômago. Contudo, é somente com a presença do alimento,
de natureza proteica, que se inicia a produção do suco gástrico. Este suco é uma
solução aquosa, composta de água, sais, enzimas e ácido clorídrico.

A mucosa gástrica é recoberta por uma camada de muco que a protege

de agressões do suco gástrico, uma vez que ele é bastante corrosivo. Por isso,
quando ocorre um desequilíbrio na proteção, o resultado é uma inflamação da
mucosa (gastrite) ou o surgimento de feridas (úlcera gástrica).

A pepsina é a enzima mais potente do suco gástrico e é

regulada pela ação de um hormônio, a gastrina.

A gastrina é produzida no próprio estômago no momento em que

moléculas de proteínas dos alimentos entram em contato com a parede do órgão.
Assim, a pepsina quebra as moléculas grandes de proteína e as transformam em
moléculas menores. Estas são as proteoses e peptonas.

Por fim, a digestão gástrica dura, em média, de duas a quatro

horas. Nesse processo, o estômago sofre contrações que forçam o alimento contra
o piloro, que se abre e fecha, permitindo que, em pequenas porções, o quimo
(massa branca e espumosa), chegue ao intestino delgado.

59
 O intestino delgado é revestido por uma mucosa enrugada que apresenta
inúmeras projeções. Está localizado entre o estômago e o intestino grosso e tem a
função de segregaras várias enzimas digestivas. Isto dá origem a moléculas
pequenas e solúveis: a glicose, aminoácidos, glicerol, etc.

O intestino delgado está dividido em três porções: o duodeno, o jejuno e o íleo.

O duodeno é a primeira porção do intestino delgado a receber o quimo que vem

do estômago, que ainda está muito ácido, sendo irritante à mucosa duodenal. Logo
em seguida, o quimo é banhado pela bile. A bile é secretada pelo fígado e
armazenada na vesícula biliar, contendo bicarbonato de sódio e sais biliares, que
emulsificam os lipídios, fragmentando suas gotas em milhares de micro gotículas.
Além disso, o quimo recebe também o suco pancreático, produzido no pâncreas.
Ele contém enzimas, água e grande quantidade de bicarbonato de sódio, pois
dessa forma favorece a neutralização do quimo. Assim, em pouco tempo, a “papa”
alimentar do duodeno vai se tornando alcalina e gerando condições necessárias
para ocorrer à digestão intra-intestinal.

Já o jejuno e o íleo são considerados a parte do intestino delgado onde o

trânsito do bolo alimentar é rápido, ficando a maior parte do tempo vazio, durante o
processo digestivo. Por fim, ao longo do intestino delgado, depois que todos os
nutrientes foram absorvidos, sobra uma pasta grossa formada por detritos não

60
assimilados e com bactérias. Esta pasta, já fermentada, segue para o intestino
grosso.

Tubo Digestório Baixo

O tubo digestório baixo é formado pelo intestino grosso, que possui os

seguintes componentes: ceco, cólon ascendente, transverso, descendente, a
curva sigmoide e o reto.

O intestino grosso mede cerca de 1,5 m de comprimento e 6 cm de

diâmetro. É local de absorção de água (tanto a ingerida quanto a das secreções
digestivas), de armazenamento e de eliminação dos resíduos digestivos.
Ele está dividido em três partes: o ceco, o cólon (que se subdivide em
ascendente, transverso, descendente e a curva sigmoide) e reto.
No ceco, a primeira porção do intestino grosso, os resíduos alimentares,
já constituindo o “bolo fecal”, passa ao cólon ascendente, depois ao transverso e
em seguida ao descendente. Nesta porção, o bolo fecal permanece estagnado por
muitas horas, preenchendo as porções da curva sigmoide e do reto.

O reto é a parte final do intestino grosso, que termina com o canal anal e
o ânus, por onde são eliminadas as fezes. Para facilitar a passagem do bolo fecal,
as glândulas da mucosa do intestino grosso secretam muco a fim de lubrificar o
bolo fecal, facilitando seu trânsito e sua eliminação.
Note que as fibras vegetais não são digeridas nem absorvidas pelo
sistema digestivo, passam por todo tubo digestivo e formam uma porcentagem
significativa da massa fecal. Sendo, portanto, importante incluir as fibras na
alimentação para auxiliar a formação das fezes.

14.2 SECREÇÃO GÁSTRICA

O estômago secreta cerca de 2,5 litros de suco gástrico diariamente. As
principais secreções consistem em Pepsinogênios, acido clorídrico, fator
intrínseco. O muco é secretado por células secretoras de muco, encontradas em
toda superfície da mucosa gástrica. Ocorrem também as secreções de
bicarbonato. O muco e o bicarbonato formam uma camada semelhante ao gel, que
protege a mucosa contra o suco gástrico.

61
14.3 NEUTRALIZADORES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
Esses agentes inibem a secreção de ácido gástrico. São
administrados por via oral e bem absorvidos. Dispõe-se também de preparações
de cimetidina e ranitidina para uso IM e EV.

 Fármacos utilizados: cimetidina, ranitidina, nizatidina.

 Efeitos indesejáveis: São raros, mas posem ocorrer diarréia, tontura, dores
musculares.
14.4 ANTIÁCIDOS
Os antiácidos atuam ao neutralizar o acido gástrico, com consequente
elevação do pH gástrico. Quando administrados em quantidades suficientes por
um período de tempo longo, podem produzir cicatrização das úlceras duodenais,
porém são menos eficazes nas úlceras gástricas. Os antiácidos comuns
consistem em sais de magnésio e de alumínio.

 Fármacos utilizados: Bicarbonato de sódio, hidróxido de magnésio, gel

de hidróxido de alumínio.

 Efeitos indesejáveis: Os sais de magnésio causam diarréia, enquanto os

sais de alumino provocam constipação.

14.5 AGENTES ANTIEMÉTICOS

São utilizados diferentes agentes antieméticos para condições

diferentes. Agem na mucosa gástrica e no sistema nervoso autônomo e central,
bloqueando a zona emética cerebral, impedindo o refluxo do vômito.

 Fármacos utilizados: Metoclopramida(lasil), Dimenidrinato (Dramin).

 Efeitos indesejáveis: sonolência, fadiga, tonturas, inquietude, reações
alérgicas, ressecamento da boca.

62
14.6 PURGATIVOS (LAXATIVOS)

O trânsito do alimento através do intestino pode ser acelerado por vários

métodos diferentes, que incluem: laxativos, amolecedores do bolo fecal e
laxativos estimulantes. Estimulam o peristaltismo, facilitando a evacuação.

 Fármacos utilizados: agarol, laxol, lacto purga, tamarine, leite de

magnésia, fleetenema. (Contribuem para o esvaziamento intestinal para
cirurgia).
 Efeitos indesejáveis: irritação retal, cólicas, hipotensão, reações alérgicas.

14.7 AGENTES ANTIDIARRÉICOS

A diarréia refere-se a eliminação frequente de fezes líquidas. Existem

numerosas causas, incluindo agentes infecciosos, toxina, ansiedade, fármacos etc.
As repercussões incluem desde desconforto num adulto sadio e bem nutrido até
emergência médica, exigindo hospitalização e terapia com líquidos e
eletrólitos parenterais.

 Fármacos utilizados: Reidratação oral com soluções isotônicas de NaCl mais

glicose; loperamida, silicato de magnésia e alumínio.

 Efeitos indesejáveis: Sonolência, náusea.

14.8 AGENTES ANTIESPASMÓDICOS.

Contidas do trato gastrintestinal, facilitando a liberação de gases; são

eficazes no combate a dor das afecções gastroduodenais.
 Fármacos utilizados: Hioscina ou Escopolamina (Buscopan),
Homatropina (Sedalene).
 Efeitos indesejáveis: constipação, reações alérgicas, secura na boca,
retenção urinária.

63
 15. O SISTEMA VASCULAR

O sistema cardiovascular ou sistema circulatório humano é

responsável pela circulação do sangue, de modo a transportar os
nutrientes e o oxigênio por todo o corpo. O Sistema Cardiovascular é formado
pelos vasos sanguíneos e o coração.

Vasos Sanguíneos

Os vasos sanguíneos constituem uma ampla rede de tubos por

onde circula o sangue, distribuídos por todo o corpo. Existem três tipos de vasos
sanguíneos: as artérias, as veias e os vasos capilares.

Artérias

As artérias são vasos do sistema cardiovascular, por onde

passa o sangue que sai do coração, sendo transportado para as outras partes do
corpo. As artérias se ramificam pelo corpo e vão se tornando mais finas,
constituindo as arteríolas, que por sua vez se ramificam ainda mais formando os
capilares.

64
 Veias

São vasos do sistema cardiovascular que transportam o sangue das diversas

partes do corpo de volta para o coração. Sua parede é mais fina que a das artérias
e, portanto, o transporte do sangue é mais lento. Assim, a pressão do sangue no
interior das veias é baixa, o que dificulta o seu retorno ao coração. A existência de
válvulas nesses vasos faz com que o sangue se desloque sempre em direção ao
coração.

Vasos Capilares
Os vasos capilares são ramificações microscópicas de artérias e veias, que
integram o sistema cardiovascular, formando uma rede de comunicação entre as
artérias e as veias.Suas paredes são constituídas por uma camada finíssima de
células, que permite a troca de substâncias (nutrientes, oxigênio, gás carbônico) do
sangue para as células e vice-versa.

Coração

O coração é um órgão do sistema cardiovascular que se

localiza na caixa torácica, entre os pulmões. Possui a função de bombear o
sangue através dos vasos sanguíneos para todo o corpo. É oco e musculoso,
envolvido por uma membrana denominada pericárdio, e internamente as
cavidades cardíacas são revestidas pela membrana chamada endocárdio. Suas

65
paredes são constituídas por um músculo, o miocárdio, sendo o responsável pelas
contrações do coração. O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito e o
mesmo acontece do lado esquerdo. No entanto, não há comunicação entre os
dois átrios, nem entre os dois ventrículos. Para impedir o refluxo do sangue dos
ventrículos para os átrios existem válvulas. Entre o átrio direito e o ventrículo direito
é a válvula tricúspide, já entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo é a mitral
ou bicúspide.

O coração possui dois tipos de movimentos: sístole e diástole.

A sístole é o movimento de contração em que o sangue é bombeado
para o corpo. A diástole é o movimento de relaxamento, quando o coração se
enche de sangue.

Pulsação
A pulsação do sistema cardiovascular é observada a cada vez que os
ventrículos se contraem, impulsionando o sangue para as artérias, ou a cada batida

66
do coração. Por esse movimento de pulsação, também chamado de pulso arterial,
é possível verificar a frequência dos batimentos cardíacos.
Importante destacar que o coração é um órgão que funciona em
ritmo constante. As irregularidades no seu ritmo indicam o mau
funcionamento do coração, caracterizadas pelas arritmias cardíacas. As
arritmias podem se manifestar com palpitações, dificuldades respiratórias,
dor no peito, tonturas e desmaios.

15.1DIGITÁLICOS

Usados para melhorar os sintomas da insuficiência cardíaca em

função de um aumento da contratilidade cardíaca.

 Deve-se administrar EV lento, controle rigoroso de Sinais Vitais de 15 em

15 minutos. Caso o Pulso esteja abaixo de 60bpm, não administrar.
Comunicar e anotar.
 Evitar administrar com o paciente em jejum. Administrar de preferência
pela manhã, pois pode causar insônias e irritabilidade.
 Fármacos utilizados: Digoxina (Lanitop), Digitoxina, Deslanosídeo
(Cedilanide);
 Efeitos indesejáveis: Intoxicação digitálica (arritmia, mal estar gástrico,
anorexia, vômitos, apatia, fraqueza e depressão).

15.2 SUBSTÂNCIAS ANTIARÍTIMICOS

No tratamento de emergências de arritmias graves é habitualmente

efetuado por meios físicos (EX: marca passo ou cárdioversão elétrica) mais do
que por meio farmacológicos. Esses agentes são drogas usadas no tratamento de
distúrbios do ritmo e da velocidade dos batimentos cardíacos.
 Fármacos utilizados: Atropina, Digoxina, Adrenalina, Verapamil,
Lidocaína.
 Efeitos indesejáveis: sonolência, desorientação, arritmia, bradicardia,
hipotensão, náusea, tontura.

67
15.3 SUBSTÂNCIAS ANTIANGINOSAS

A angina é controlada por fármacos que melhoram a perfusão do

miocárdio ou que reduzem suas demandas metabólicas ou que apresentam ambos
os efeitos.

 Fármacos utilizados: Verapamil, Nifedipina, Diltiazem, Nicorandil.

Efeitos indesejáveis: constipação, cefaleia, hipotensão, tonturas,

náuseas, palidez, aumento dos batimentos cardíacos.

15.4 SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS

Utilizados no tratamento de condições comuns, incluindo hipertensão,
insuficiência cardíaca e angina do peito. Atuam, produzindo relaxamento do
músculo liso vascular. Dilatamos vasos sanguíneos, diminuindo assim a
resistência, circulação e baixando a pressão arterial.
 Fármacos utilizados: Minoxidil, Hidralzina, Atenolol,Captopril,
Anlodipino, Terazosina.
 Efeitos indesejáveis: Frequência urinária, fadiga, hipotensão, cefaleia,
edema.

15.5 ANTICOAGULANTES
São medicamentos que impedem a formação de coágulos, utilizados
normalmente na prevenção da Trombose Venosa Profunda (TVP).

 Fármacos utilizados: Enoxaparina (Clexane), Heparina (Liquemine),

Warfarina (Marevan).
 Efeitos indesejáveis: Erupções cutâneas, alopecia, diarreia, sangramentos
principalmente em pós- operatórios, quando por via SC: dor, hematoma e
irritação local.

68
 15.6 ANTIANÊMICOS

Promovem a formação das células sanguíneas, corrigindo assim a

anemia.
 Fármacos utilizados: Ferro, Sulfato Ferroso, Vitamina B12 , Ácido Fólico.
 Efeitos indesejáveis: Ferro= náuseas, cólicas abdominais e diarreia; a
intoxicação pode levar a hemorragia seguida de colapsos circulatórios.

Acido Fólico= Não ocorrem efeitos indesejáveis, mesmo com grandes doses-
exceto na presença de deficiência de vitamina B12.

15.7ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO

Atuam nas plaquetas reduzindo a sua agregação e consequentemente

a formação de trombos.
 Fármacos utilizados: Aspirina, Dipiridamol, Epoprostenol.
 Efeitos indesejáveis: alteração de pulso, pressão arterial, epigastralgia.

16. O SISTEMA RESPIRATÓRIO

O sistema respiratório é o conjunto dos órgãos responsáveis pela absorção

do oxigênio do ar pelo organismo e da eliminação do gás carbônico retirado das
células. Ele é formado pelas vias respiratórias e pelos pulmões. Os órgãos
que compõem as vias respiratórias são: cavidades nasais, faringe, laringe,
traqueia e brônquios.

69
 Cada um dos órgãos do Sistema Respiratório ajuda a manter o equilíbrio do
organismo. Conheça a seguir as funções desenvolvidas pelo Sistema
Respiratório.

 Troca gasosa

 Quando inspiramos o ar atmosférico, que contém oxigênio e outros

elementos químicos, ele passa pelas vias respiratórias e chega aos
pulmões.

 É nos pulmões que acontece a troca do dióxido de carbono pelo oxigênio.

E, graças aos músculos respiratórios que este órgão cria forças para o

70
 ar fluir. Tudo isso a partir de estímulos e comandos emitidos pelo Sistema
Nervoso Central

 Pulmões

 O sistema respiratório é composto por dois pulmões, órgãos

esponjosos situados na caixa torácica. Eles são responsáveis pela troca do
oxigênio em gás carbônico, através da respiração.

 Cada pulmão é envolvido por uma membrana dupla, chamada pleura.

Internamente, cada pulmão apresenta cerca de 200 milhões de estruturas
muito pequenas, em forma de cacho de uva e que se enche de ar,
chamados de alvéolos pulmonares. Cada alvéolo recebe
ramificações de um bronquíolo. Nos alvéolos, realizam-se as trocas gasosas
entre o ambiente, denominada hematose. Tudo isso acontece graças às
membranas muito finas que os revestem e abrigam inúmeros vasos
sanguíneos bem finos, os capilares.

DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Os pulmões podem ser atacados por diversas doenças, as quais pode
ser infecciosas ou alérgicas.

71
 Doenças infecciosas do Sistema Respiratório
As doenças infecciosas são resultado de uma inflamação em
determinados órgãos. Elas são provocadas por microrganismos, tais como vírus,
bactérias, entre outros parasitas. O processo infeccioso também pode ser
desencadeado por substâncias tóxicas, como a fumaça tóxica do cigarro, é o que
acontece no enfisema, doença degenerativa crônica, geralmente desencadeada
pelo tabagismo.

Doenças alérgicas do Sistema Respiratório

O sistema respiratório é também atacado por doenças

alérgicas, que resultam da hipersensibilidade do organismo a determinado
agente: poeira, medicamentos, cosméticos, pólen etc.
 Como exemplo de doenças alérgicas, destacam-se: rinite, bronquite e asma.

16.1 BRONCODILATADORES
São normalmente utilizados para o alívio das crises de dispnéias agudas
ou prevenção destas. Muito usados em portadores de asma. Provocam um
relaxamento da musculatura dos bronquíolos, ocasionando então uma
bronco dilatação.

 Fármacos utilizados: Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Aerolin), Teofilina

(Talofilina), Terbutalina (Bricanyl), Brometo de Ipratrópio (Atrovent).

 Efeitos indesejáveis: Palpitação, taquicardia, tremores nas mãos, fadiga e

sudorese.

16.2 MUCOLÍTICOS
Fluidificante da secreção, impedindo sua aderência.
 Fármacos utilizados: Acetilcisteína (Fluimucil), Bromexina (Bissolvon).

Efeitos indesejáveis: náuseas, vômitos, sonolência, erupções cutâneas.

16.3 EXPECTORANTES
Favorecem a tosse produtiva, promovendo assim a eliminação das secreções.

72
  Fármacos utilizados: Pimetixeno Associado (Santussal),
Dexclorfeniramina (Polaramine).

 Efeitos indesejáveis: náuseas, alteração de pulso, frequência respiração.

16.4 ANTITUSSÍGENOS

A tosse é o mecanismo reflexo-protetor que remove o material estranho e

as secreções dos brônquios e dos bronquíolos. Os antitussígenos atuam através
de um efeito pouco definido no tronco encefálico, deprimindo um “centro da
tosse”.

 Fármacos utilizados: Codeína, Dextrometorfano, Folcodina.

 Efeitos indesejáveis: Constipação, depressão respiratória quando em altas

doses.
16.5 DESCONGESTIONANTES

Aliviam a congestão nasal, administrado por via oral ou nasal.

 Fármacos utilizados:Oximetazolina (Afrin), Paracetamol Associado

(Naldecon), Fenoxazolina Nasal (Aturgyl)

 Efeitos indesejáveis: Ferimentos da mucosa nasal, sonolência, alteração de

pulso e frequência respiratória, em alguns casos pode levar à
dependência.

17. O SISTEMA URINÁRIO

O Sistema Urinário ou Aparelho Urinário é responsável pela produção

e eliminação da urina, possui a função de filtrar as "impurezas" do sangue que
circula no organismo.
O Sistema Urinário é composto por dois rins e pelas vias urinárias,
formada por dois ureteres, a bexiga urinária e a uretra.

73
 Rins
Os rins são órgãos que se situam na parte posterior da cavidade
abdominal, localizados um em cada lado da coluna vertebral. São de cor vermelho
- escuro e têm o formato semelhante ao de um grão de feijão e do tamanho
aproximado de uma mão fechada. Os rins se ligam ao sistema circulatório através
da artéria renal e da veia renal, e com as vias urinárias pelos ureteres. As artérias
renais são ramificações muito finas que formam pequenos emaranhados chamados
glomérulos. Cada glomérulo é envolvido por uma estrutura arredondada,
chamada cápsula glomerular ou cápsula de Bowman. Por conseguinte, a unidade
básica de filtragem do sangue é chamada néfron, que é formada pelos glomérulos,
pela cápsula glomerular e pelo túbulo renal. Forçado pela pressão sanguínea, parte
do plasma (água e partículas pequenas nela dissolvidas, como sais minerais, ureia,
ácido úrico, glicose) sai dos capilares que formam os glomérulos e cai na cápsula
glomerular. Em seguida passa para o túbulo renal. Substâncias úteis como água,
glicose e sais minerais, contidas nesse líquido, atravessam a
parede do túbulo renal e retornam à circulação sanguínea. Assim, o que resta nos
túbulos é uma pequena quantidade de água e resíduos, como a ureia, ácida úrica e
amônia: é a urina, que segue para as vias urinárias. Observem no esquema a
seguir as fases de formação da urina dentro no néfron.

74
 Doenças Renais

Nefrite
A nefrite é uma infecção dos néfrons, resultado de diversos
fatores, por exemplo, a super dosagem de medicamentos e a presença no
organismo de algumas substâncias tóxicas, como o mercúrio, o que pode lesar
ou destruir os néfrons, causando dores, redução da produção da urina,
aparência turva da urina e o aumento da pressão.

Hipertensão Arterial e Problemas Renais

Quando os rins não funcionam de modo eficiente, os sais e a água em
excesso se acumulam no sangue, provocando aumento da pressão arterial. O
processo de filtragem renal nas pessoas hipertensas é deficiente, o que pode
resultar no desenvolvimento de doenças renais.

Infecções Bacterianas
Em especial a bactéria Escherichia coli, que pode penetrar no sistema
urinário por meio da uretra causando infecção bacteriana.

Doenças nas Vias Urinárias Cálculos Renais

Esquema da formação e localização de um cálculo no rim. Popularmente

conhecido como "pedra nos rins", os cálculos renais podem se alojar nos rins, nos
ureteres ou na bexiga. São formados na medida em que ocorre alta concentração de
cálcio ou de outros tipos de sal contidos nos líquidos do organismo (no caso a urina).

Cistite
A Cistite é uma infecção ou inflamação na bexiga urinária. O doente
sente ardor na uretra no ato de urinar e por não conseguir reter a urina, libera em
pouca quantidade.

Uretite
A Uretite é uma infecção na uretra desenvolvida por bactérias que ocorre
normalmente junto com a cistite.

75
17.1 DIURÉTICOS

São medicamentos indicados basicamente para aumentar o volume

urinário. Atuam sobre os rins, provocando o aumento do volume urinário, com
a finalidade principal de promover a excreção de sódio (Na) e secundária de
eliminar a água que procede do tecido extracelular. Estes efeitos resultam no
aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção tubular.

 Fármacos utilizados: Furosemida, Hidroclorotiazida, Manitol,

Clortadilona.

 Efeitos indesejáveis: Distúrbios eletrolíticos (polidipsia, cefaléia, confusão).

e fraqueza).

18. O SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso representa uma rede de comunicações do organismo. É formado

por um conjunto de órgãos do corpo humano que possuem a função de captar as
mensagens, estímulos do ambiente, "interpretá-los" e "arquivá-los".
Consequentemente, ele elabora respostas, as quais podem ser dadas na forma de
movimentos, sensações ou constatações.
O Sistema Nervoso está dividido em duas partes fundamentais:
sistema nervoso central e sistema nervoso periférico

Sistema Nervoso Periférico

O sistema nervoso periférico é formado por nervos que se originam no encéfalo e
na medula espinhal. De acordo com a sua atuação, o sistema nervoso periférico
pode ser dividido em sistema nervoso somático e sistema nervoso autônomo.

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Sistema Nervoso Somático: regula as ações voluntárias, ou seja, que estão sob o
controle da nossa vontade bem como regula a musculatura esquelética de todo o
corpo.

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Sistema Nervoso Autônomo: atua de modo integrado com o sistema nervoso
central e apresenta duas subdivisões: o sistema nervoso simpático, que estimula o
funcionamento dos órgãos, e o sistema nervoso parassimpático que inibe o seu
funcionamento.

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 Medicamentos que agem direta ou indiretamente sobre o sistema
nervoso autônomo e sobre o sistema nervoso central.

18.1 ANALGÉSICOS E ANTITÉRMICOS

Promovem queda da temperatura nos estados febris e suprimem a dor
de origem superficial (cefaléias, mialgias e artralgias). Analgésicos Narcóticos:
atuam nas dores profundas (cólicas renais, biliares, câncer).
 Os Fármacos utilizados: Morfina (Dimorf), Meperidina (Dolantina).
 Os Efeitos indesejáveis: distúrbios gastrintestinais, sonolência,
fraqueza, tontura, hipotensão, pode causar dependência e euforia.

Observar de pressão respiratória. Estes medicamentos são classificados como

psicotrópicos deprimem ou estimulam seletivamente a atividade mental.
Analgésicos não narcóticos: suprimem a dor superficial (cefaléias, mialgias,
artralgias)

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  Os Fármacos utilizados: Aspirina, Paracetamol, Dipirona,
Prometazina, Ácido mefenâmico, Ácido acetilsalicílico.

 Os Efeitos indesejáveis: Reações de hipersensibilidade.

18.2 ANSIOLÍTICOS
Conhecidos também como sedativos, hipnóticos e tranquilizadores
menores, são fármacos que causam sono, reduzem sentimentos de ansiedade e
agressão. Em altas doses todas essas substâncias causam perda da consciência e,
eventualmente, morte por depressão respiratória e cardiovascular.

 Fármacos utilizados: Midazolam, Triazolam, Nitrazepam, Fenobarbital*,

Tiopental*.*Usados em anestesia e no tratamento da epilepsia; não é
mais recomendado o uso como agentes sedativos\ hipnóticos.

 Efeitos indesejáveis: Sonolência, confusão mental, amnésia,

coordenação motora prejudicada, afetam habilidades manuais, como dirigir.

18.3 ANTIDEPRESSIVOS

A depressão é uma condição psiquiátrica extremamente comum, para

qual existem vários fármacos utilizados em seu tratamento. Pode variar de uma
condição branda a uma depressão severa, acompanhada de alucinações e
delírios. A depressão é a principal causa de incapacidades e suicídio. Os
sintomas da depressão incluem componentes emocionais e biológicos como:
Apatia, pessimismo, baixo autoestima, sentimentos de culpa, perda de
motivação, distúrbio do sono, perda de apetite.

 Fármacos utilizados: Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Amitriptilina,

Diazepam, Lorazepam, Bromazepam.

 Efeitos indesejáveis: Náusea, diarreia, agitação, insônia, sedação,

hipotensão postural, dependência.

80
18.4 ANTIINFLAMATÓRIOS

Medicamentos que reduzem um ou mais componentes da reação

inflamatória

 Fármacos utilizados: Diclofenaco, Naproxeno, Tenoxican, Celecoxib.

 Efeitos indesejáveis: Distúrbios gastrointestinais, hepatotoxidade, Síndrome

de Stevens Johnson.

18.5 ANTIPSICÓTICOS

As doenças psicóticas incluem vários distúrbios. Mas o termo

antipsicoticos também conhecidos como substâncias neurolépticas, anti
esquizofrênicas, tranquilizantes maiores, refere-se às substâncias usadas para o
tratamento de doenças mentais.

 Fármacos utilizados: Clorpromazina, Haloperidol.

 Efeitos indesejáveis: Distúrbios motores extrapiramidais, sedação,

hipotensão, ganho de peso, boca seca, visão turva.

18.6 ANESTÉSICOS
Os anestésicos se dividem em anestésicos locais e anestésicos gerais
(inalatório e endovenoso). Os anestésicos gerais são usados como adjuvante em
procedimentos cirúrgicos, de modo a tornar o paciente inconsciente, e não
responsivo, ao estímulo doloroso. Exercem seus principais efeitos sobre o SNC ao
contrário dos anestésicos locais, que agem por bloquear a condução dos
impulsos nos nervos sensoriais periféricos, ou seja, produzem bloqueio nervoso
local.

 Fármacos utilizados: (Inalatórios) = Halotano, Óxido Nitroso, Enflurano.

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 (Endvenosos) = Tiopental, Etomidato, Propofol, Midazolam. (Locais) =
Procaína, Lidocaína, Bupivacaína.

 Efeitos indesejáveis: Anestésicos locais= confusão, agitação, tremores;

Anestésicos Gerais= arritmias cardíacas, hepatotoxidade, náuseas,vômitos
e salivação no pós-operatório.

18.7 ANTIALÉRGICOS ANTI-HISTAMÍNICOS

A histamina é uma substância liberada durante reações inflamatórias ou

alérgicas. Os anti- histamínicos são usados para combater as reações alérgicas
(ex: rinite alérgica), urticária, picadas de inseto e hipersensibilidade aos
fármacos.
 Fármacos utilizados: Prometazina, Clorfeniramina.

 Efeitos indesejáveis: Tonteira, zumbido, fadiga.

18.8 GLICOCORTICÓIDES

O Corticoide é um hormônio da supra rrenal, com propriedades

anti-inflamatórias, e antialérgicas potentes. Os corticoides têm efeitos
metabólicos diversos e intensos, e modificam a resposta imunológica a
diversos estímulos. Quando administrados terapeuticamente, os glicocorticoides
exibem poderosos efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores, inibindo as
manifestações tanto iniciais quanto tardias da inflamação.
 Fármacos utilizados: Hidrocortisona, Prednisolona, Dexametasona.

Efeitos indesejáveis: Tendem a ser observado com o uso de grandes

doses ou com a administração prolongada. Os possíveis efeitos indesejáveis
incluem a supressão da resposta à infecção ou lesão, úlcera péptica, edema
(retenção de Na e água) hipertensão, fraqueza muscular, perfuração de úlcera
péptica com possível hemorragia, fraturas patológicas, osteoporose, distensão
abdominal, petéquias, retardo de cicatrização.

82
 19- ANTIVIRAIS E ANTI-RETROVIRAIS

Utilizados no tratamento de pacientes portadores da

imunodeficiência humana (AIDS) e outros pacientes
imunocomprometidos.
 Fármacos utilizados: Aciclovir, Cidofovir, Foscarnet, Zidovudina*,
Ritonavir*. *Específicos para a AIDS

 Efeitos indesejáveis: Flebite, exantema, hematúria, hipotensão, cefaleia,

vômitos, encefalopatias, letargia, tremores, dores musculares, diarreia.

20- ANTIFÚNGICOS

Muito utilizados em pacientes imunocomprometidos.

 Fármacos utilizados: Anfotericina, Cetoconazol, Fluconazol.


 Efeitos indesejáveis: Febre, broncoespasmo, anafilaxia, cefaléia,
convulsões, insuficiência hepática aguda, hipo ou hipertensão, edema
pulmonar.

21. ANTIBIÓTICOS
Atualmente números cada vez maiores de antibióticos são fabricados
sinteticamente.

Ação dos antibióticos

Bactericidas - matam ou destroem os micro-organismos por lise.

Bacteriostáticos - impedem o desenvolvimento dos micro-organismos Cada
antibiótico tem seu próprio “espectro” de atividade. Um antibiótico de “amplo
espectro” é eficiente contra muitos tipos de microrganismos. Reações
alérgicas são comuns no uso de antibióticos.

83
 O uso indiscriminado de antibióticos, favorece o desenvolvimento de
formas de micro-organismos resistentes à droga.

21.1 RESISTÊNCIA BACTERIANA

Resistência bacteriana diz respeito à capacidade da bactéria de resistir

à ação de alguns antibióticos devido ao desenvolvimento de mecanismos de
adaptação e de resistência, o que é muitas vezes consequência do uso indevido
de antimicrobianos. Assim, como consequência da resistência bacteriana, o
antibiótico normalmente utilizado no tratamento passa a não ser mais eficaz,
tornando o combate à infecção mais difícil e demorado, podendo haver piora no
quadro clínico da pessoa.

Quando um antibiótico é eficaz, a bactéria é capaz de ter sua taxa de

multiplicação diminuída ou ser eliminada do organismo. No entanto, quando
uma bactéria adquire resistência a determinado antibiótico, ela torna-se capaz
de proliferar independente da presença do antibiótico e ser capaz de causar
infecções mais graves e de difícil tratamento.

21.2 AMINOGLICOSÍDEOS

Atuam sobre micro-organismos Gram negativos (Gram-) aeróbios e

Possuem largo espectro de ação, atuando contra bactérias Gram - e Gram+.
Esses agentes têm efeito somente bacteriostático.

84
Staphylococcussp.

Fármacos utilizados: Amicaina, Gentamicina, Estreptomicina.

Efeitos indesejáveis: Nefro e ototoxidade.

21.3 GLICOPEPTÍDEOS

Utilizados basicamente em infecções causadas por cocos Gram

positivos (Gram +) multirresistentes.

 Fármacos utilizados: Vancomicina, Teicoplanina.

 Efeitos indesejáveis: todos podem causar a síndrome de Stevens Johnson,
flebites, calafrios. A vancomicina pode causar grande mal estar.

21.4 MACRO LÍDEOS

Muito utilizado devido sua baixa toxidade e boa absorção oral,

possuindo atividade contra microrganismos resistentes a outros antibacterianos.
Alguns são comumente utilizados no tratamento e profilaxia das mico bacterioses
atípicas em pacientes portadores da AIDS. Os Macrolídeos desenvolvidos
mais recentemente, como a azitromicina e a claritromicina são melhor tolerados
pelo paciente, possuem também um espectro de ação mais amplo.

 Fármacos utilizados: Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina,

Miocamicina.
 Efeitos indesejáveis: Náuseas, diarréia, dor abdominal, vertigem, urticária,
dispneia, arritmias.

21.5 LINCOSAMIDAS

Atuam contra micro-organismos Gram positivos (Gram+) e anaeróbios.

 Fármacos utilizados: Clindamicina, Lincomicina.

 Efeitos indesejáveis: Anorexia, náuseas, diarréia, gosto metálico, febre.

21.6 SULFONAMIDAS

 Fármacos utilizados: Sulfadiazina, Sulfadoxina, Sulfametaxazol

85
  Efeitos indesejáveis: Anemia, urticária, febre, exantemas, petéquias,
glossite, estomatite, náuseas, vômitos.

21.7 QUINOLONAS

Atuam principalmente contra micro-organismos aeróbios Gram- Incluindo

Pseudomonasaeroginosa e Salmonellamaltophilia e também contra
Staphylococcus sp.

 Fármacos utilizados: Ciprofloxacina, Pefloxacino, Norfloxacino,

Levofloxacino.

 Efeitos indesejáveis: Reações do sistema nervoso central, náuseas,

vômitos, hipotensão e cefaleia, reações de hipersensibilidade, febre e fotos
sensibilidade.

21.8 TETRACICLINAS

São basicamente bacteriostáticos com amplo espectro de ação.

 Fármacos utilizados: Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina.

 Efeitos indesejáveis: Náuseas, vômitos, diarreia, pancreatite, descoloração
do esmalte do dente.

21.9 CLORAFENICOL

Possuem amplo espectro de ação, sendo eficiente contra Gram +,

Gram-, anaeróbios. O clorafenicol pode causar aplasia de medula (toxidade
hematológica), o que não acontece com um análogo seu, por ex: tianfenicol
(glitisol).

 Fármacos utilizados: Clorafenicol.

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 Efeitos indesejáveis: Glossite, estomatite, pode causar a síndrome
cinzenta do recém-nascido (distensão abdominal, cianose e colapso vaso motor).

21.10 OXAZOLIDINONAS

 Antibacteriano sintético que atua contra Gram+ e alguns anaeróbios.

Fármacos utilizados: Linezolida.

 Efeitos indesejáveis: Cefaleia, diarreia, vômitos, anemia, candidíase vaginal,

prurido, hipertensão arterial, sudorese.

21.11 PENICILINAS

É derivada do cogumelo, a Penicilina Notatum foi o primeiro antibiótico a

ser descoberto em 1929 por Alexandre Fleming. Pode ser empregado na forma
de sal sódico ou de potássio. Sua principal desvantagem é que na forma
cristalina tem um tempo de ação pequeno e deve ser injetada, pois é destruída
quando administrada por via oral. São escolhidas as vias IM,EV, para a sua
administração. São antibióticos bactericidas recomendados em varias situações
clinicas, sozinhos ou associados a outros antibióticos.

 Fármacos utilizados: Amoxicilina, amoxicilina ácido clavulânico,

Ampicilina, Oxacilina, Penicilina G benzatina, Penicilina G, Cristalina,
Penicilina G procaína, Penicilina V.

 Efeitos indesejáveis: Náuseas, vômitos, diarreias, alergias cutâneas,

reações anafiláticas, convulsões (quando a aplicação EV for muito rápida),
neurotoxidade.
21.12 CEFALOSPORINAS

É antibiótico muito utilizado no meio hospitalar. São bactericidas e

possuem amplo espectro de ação, atuando contra Gram + e Gram -. Se apresentam

87
de 1°, 2°, 3°e 4° gerações. As cefalosporinas de 3°e 4° gerações
são eficazes no tratamento de meningites por atingirem elevados níveis no
Sistema Nervoso Central.
1°geração: Tem ação mais efetiva contra Staphylococcusspe
Streptococcusspsensíveis e ação mais limitada contra Gram-.

 Fármacos utilizados: Cefalexina, Cefalotina, Cefazolina.

 Efeitos indesejáveis: Reações de hipersensibilidade. Pacientes alérgicos a

penicilina também podem apresentar quadro alérgico ao fazer uso de
cafalosporinas.

2° geração: Ação ampliada contra Gram -, quando comparada às

Cefalosporinas de 1° geração.

 Fármacos utilizados: Cefaclor, Cefoxitina, Cefuroxima.

 Efeitos indesejáveis: Reações de hipersensibilidade. Pacientes alérgicos a

penicilina também podem apresentar quadro alérgico ao fazer uso de
cafalosporinas.

3° geração: Ação ampliada contra Gram -, quando comparada às

Cefalosporinas de 2° geração e perdem atividade contra os estafilococos
e anaeróbios.
 Fármacos utilizados: Cefetametpivoxila, Cefodizima, Cefotaxima,
Ceftriaxona.

 Efeitos indesejáveis: Reações de hipersensibilidade. Pacientes alérgicos a

penicilina também podem apresentar quadro alérgico ao fazer uso de
cafalosporina.. Diarreia, vômitos, náuseas, cefaleias.

4° geração: Possuem ação igual ou superior a das cefalosporinas de

1° geração contra Gram +, e ação semelhante às de 3° geração contra Gram -

88
.Nenhuma cefalosporina apresenta ação contra estafilococos ou enterro cocos
resistentes a oxacilina.

 Fármacos utilizados: Cefpima, Cefpiroma.

 Efeitos indesejáveis: Reações alérgicas (urticária, prurido e febre). Mal

estar, diarréia, vômitos, dispepsia e visão turva.

21.13 METRONIDAZOL

Atua contra bactérias anaeróbias e é também um antiprotozoário

(Trichomonassp, Giárdia speEntamoebasp).

 Fármacos utilizados: Metronidazol.

 Efeitos indesejáveis: Diarreia, dor epigástrica, náuseas, gosto metálico,

urina escura, queimação uretral e vaginal.

22 INSULINA

Existem vários tipos de insulina, com início de efeito, período de

concentração máxima e duração do efeito que variam conforme o tipo de insulina.
A seleção da mais apropriada ou combinação de diversos tipos dependem da
resposta individual ao fármaco, das condições do diabete e dos hábitos do paciente.

A insulina pode ser extraída do pâncreas do boi ou do porco ou através

de biotecnologia com obtenção de molécula idêntica a insulina humana.

22.2 INSULINA GLARGINA

A Glargina é um novo tipo de insulina com ação prolongada. É

absorvida lentamente e de forma estável pelo organismo a partir do local de
aplicação (daí ser conhecida também como insulina basal), o que permite
uma única aplicação diária. Em alguns casos, no entanto, torna- se
necessário o uso combinado com outros tipos de insulina .Seu uso reduz o risco

89
de hipoglicemias, pois não possui picos de ação. A tecnologia utilizada em
sua produção é DNA recombinante, o que faz com que tenha a mesma segurança
da insulina humana.

1. Ação= Longa

2. Início= 2h

3. Pico de ação= Não tem

4. Duração efetiva= 24h

5. Duração máxima= 24h

22.3 INSULINA LENTA

Insulina de ação intermediária, sua ação é obtida por meio de

substâncias que retardam sua absorção pelo organismo (daí a aparência leitosa
de seu líquido). Os frascos devem ser agitados de forma suave, para que os
cristais se espalhem de forma uniforme antes da aplicação. Deve ser combinada a
outras insulinas de ação mais rápida, ampliando assim seu espectro de ação.

1. Ação= Intermediária

2. Início= 3-4h

3. Pico de ação= 4-12h

4. Duração efetiva= 12-18h

5. Duração máxima= 16-20h

22.4 INSULINA LISPRO OU ASPART( ULTRA -RÁPIDA )

Insulinas de ação rápida e duração curta, tem aspecto límpido e

transparente. Deve ser combinada a outras insulinas de ação mais lenta,
auxiliando no controle do diabetes, na rotina diária. São indicadas para a
cobertura das refeições.

90
22.5 INSULINA LISPRO

Ação= Ultra-Rápida
Início= < 15min
Pico de ação= 0,5 - 1,5h
Duração efetiva= 2-4h
Duração máxima= 4-6h

22.6 INSULINA ASPART

Ação=Ultra-Rápida
Início=5-10min
Picodeação=1-3h
Duraçãoefetiva=3-5h
Duração máxima= 4-6h

22.7 INSULINA NPH

Insulina de ação intermediária se parece com a insulina lenta. A adição

de substâncias que retardam sua absorção pelo organismo é responsável pela
sua aparência leitosa. Os frascos devem ser agitados de forma suave, para
que os cristais se espalhem de forma uniforme antes da aplicação. Diferente
do que acontece com a Insulina Glargina, sua ação não é homogênea e nem
previsível.
Ação= intermediária ✓ Início= 2-4h
Pico de ação= 4-10h
Duração efetiva= 10-16h
Duração máxima= 14-18h

22.8 INSULINA REGULAR

91
 Insulina de ação rápida e duração curta, é geralmente usada em
situações de emergência, como crises de cetoacidose, coma ou cirurgias ou
mesmo quando o teste de glicemia se encontra alterado. Tem aspecto
transparente, semelhante à água potável. É usada para complementar o uso de
outras com ação mais lenta.

Ação= rápida

Início= 0,5-1h

Pico de ação= 2-3h

Duração efetiva= 3-6h

Duração máxima= 6-10h

22.9 INSULINA ULTRALENTA

Insulina de ação longa, costuma ser indicada para uso noturno tendo seu
uso complementado por insulinas de ação rápida durante o dia. De aspecto
leitoso, seus frascos devem ser agitados de forma suave, para que os cristais se
espalhem de forma uniforme antes da aplicação. Um cuidado importante da
equipe de enfermagem é ficar atenta aos sinais e sintomas da hipoglicemia (baixa
de açúcar ou glicose no sangue), que podem ocorrer nos pacientes que fazem uso
de insulina.

Ação= longa

Início= 6-10h
Pico de ação= 10-16h (variável)
Duração efetiva= 18-20h
Duração máxima= 20-24h.

Não aplicar a insulina com a mesma agulha que aspirou o líquido.

E sempre variar o local de aplicação para evitar a distrofia muscular ou
formação de abscessos pela dificuldade de absorção. Ela pode ocorrer quando:

 A injeção da dose de insulina for maior que a necessária;

 Houver atraso ou omissão de uma refeição;

92
  O paciente estiver em jejum para cirurgias ou exames;
 Houver excesso de esforço físico logo antes de uma refeição;
 Houver diarreia ou vômitos. Fique atento! Os sinais e sintomas podem se
apresentar por: Sudorese excessiva, Fraqueza, Náusea; Perturbações
visuais; Tremores, Dores de cabeça, Podem evoluir para o coma.

Outras complicações que o paciente poderá apresentar é a hiperglicemia

(aumento acentuado dos níveis de glicose no sangue) e poderá evoluir para o
coma hiperglicêmica, portanto, muita atenção! A hiperglicemia poderá ocorrer
quando:
 A injeção da dose de insulina for menor que a necessária; O uso de
hipoglicemiantes orais foi ineficiente;
 O paciente não aderiu ao tratamento e cometeu abusos alimentares;
 Houve a presença de estresse físico ou emocional, como no caso de
cirurgias, traumas etc.

Portanto, ao receber um paciente diabético na unidade, além dos sinais e

sintomas da hipoglicemia, fique também atento aos sinais e sintomas da
hiperglicemia que podem se apresentar por: Sede intensa; Volume urinário
excessivo; Perda rápida de peso; Fraqueza e tonturas; Taquipnéia; Hiperemia da
face; Queixa de dores abdominais. Perda da consciência; Pode evoluir para o
coma.

23 HEPARINA

É um mucopolissacarídeo, as preparações comerciais são extraídas do pulmão

bovino ou dos intestinos de suínos. A função da heparina é inibir a coagulação. A
heparina não é absorvida pelo intestino em virtude da sua carga e grande tamanho;
por conseguinte, é administrada ou via endovenosa ou subcutânea (as injeções
intramusculares causam hematoma). Atua imediatamente após administração
endovenosa, porém o início é retardado em até 60 minutos quando é administrada
por via subcutânea.

93
  Efeitos indesejáveis: Hemorragia é o principal risco que é tratado com a
interrupção do tratamento. Trombose constitui um efeito adverso incomum,
porém grave, da heparina. Osteoporose foi relatada a ocorrência do
tratamento a longo prazo (6 meses ou mais),a razão permanece
desconhecida. Reações de hipersensibilidade.

24 TIPOS DE PRESCRIÇÃO MÉDICA (PM)

Prescrição padrão: deve conter quanto do medicamento o paciente deve

receber e por quanto tempo; permanece em efeito por tempo indefinido ou
por período especificado.

Prescrição única: deve conter a prescrição do medicamento a ser

administrado apenas uma vez.

Prescrição imediata: deve conter a prescrição de um medicamento que

o paciente deve receber imediatamente, no geral para um problema urgente.

Prescrição permanente: contém a PM de forma permanente, no geral

essas prescrições são elaboradas e executadas por equipes de uma
determinada instituição, sendo hoje bem difundidas como protocolos de
prescrição de medicamentos para tratamento de determinadas
patologias.

Prescrição verbal ou por via telefônica: não é o tipo de PM ideal, deve

ser evitada sempre que possível, pois a PM verbal ou por telefone traz
riscos iminentes de erros, pode ocorrer em situações de urgência e deve ser
transcritas pelo médico o quanto antes.

24.1 CUIDADOS DE ENFERMAGEM NA LEITURA DA PM E NO

PREPARO DE MEDICAMENTOS

94
  Obter a PM, realizar a sua leitura e compreende-la, caso haja dúvida,
esclarece- lá antes de iniciar o preparo.
 Lavar as mãos e preparar o material, conforme via de administração;
 Realizar etiqueta de identificação do medicamento contendo: nome do
paciente, quarto e leito, nome do medicamento, quantidade, via e horário da
medicação;

PROCEDA COM OS 7 CERTOS:

Medicamento certo; Validade do medicamento certo; paciente certo; Dose

certa; via certa; hora certa.

CONFIRA TUDO CERTO.

Evite tocar no medicamento com as mãos, no caso de comprimidos

mantenha-o no blíster ou coloque-o no copo; utilize sempre as técnicas assépticas
de preparo de medicamentos.

25. REFERÊNCIAS

CARVALHO, W. A. et al. Biologia molecular dos receptores farmacológicos e

seus sistemas efetores de interesse em anestesiologia. RevistaBrasileira de
Anestesiologia, v. 47, n. 2, p. 152-167, 1997.

NELSON, D. L. Cox, M.M. Princípios de Bioquímica de Lehninger - 6ª edição,

2014

MCGRAW-HILL GLOBAL EDUCATION HOLDINGS. Animation:

HowtheKrebs Cycle Works. Acesso em: 12/10/2021.

THE MEDICAL BIOCHEMISTRYPAGE. PyruvateDehydrogenase (PDH)

andthe TCA Cycle (Krebs cycle). Acesso em: 12/10/2021.

WILEY. The citricacidcycle. Acesso em: 12/10/2021.

95
 CHANDIGARH UNIVERSITY. Bioenergetics. FundamentalsofBiochemistry.
Acesso em: 12/10/2021.
RAPIDLEARNING CENTER. IntroductiontoMetabolismandBioenergetics.
Acesso em: 12/10/2021.
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THEMEDICAL BIOCHEMISTRY PAGE.
SignalTransduction.

<https://www.saude.mg.gov.br/obtermedicamentosceaf>. Bioquímica médica

para iniciantes: Bioquímica-Médica-
para-Iniciantes.pdf Bioquímica.pdf Acesso em:
12/10/2021

96