Habif

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TRADUÇÃO DA 5• ED I ÇÃO
E TOLOGIA
GUIA COLORIDO PARA

MOSBY DIAGNÓSTICO
E TRATAMENTO
ELSEVIER
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CLÍNICA QUINTA EDIÇÃO
GUIA COLORIDO PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

CLÍNICA QUINTA EDIÇÃO
GUIA COLORIDO PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Thomas P. Habif, MD
Adjunct Prof essor of Medicine (Dermat ology)
Dartmouth Medicai School
Hanover, NH, USA
MOSBY
ELSEVIER
1!:> 2012 Elsevier Editora Ltda.

Tradução autorizada do idioma Inglês da edição publicada por Mosby - um selo editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os
meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-6584-2
Copyright@ 2010, Elsevier Inc. Ali rights reserved.

Thls edition of Clinicai Dermatology A Colar Guide to Dlagnosis and Therapy, Sth edition, by Thomas P. Habif is published by arrange-
ment of Elsevier Inc.
ISBN: 978-07-234-3541 -9
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NOTA
O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normaisde segurança devem ser seguidos, mas, como as novas
pesquisas e a experiência clínica amplíam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser
necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes
de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contra indicações.
ｾ＠ responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o
melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano
ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação.
O Editor
CIP-BRASJL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
H123d
Habif, Thomas P.
Dermatologia clínica: gula colorido para diagnóstico e tratamento I Thomas P. Hablf;
[tradução de Maria Inês Correa Nascimento •. et ai.]. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
1056p.: il.; 28 em
Tradução de: Clinicai dermatology: a calor guide to diagnosls and therapy Sth ed
Inclui índice
Formato: Flash
Requisitos do sistema: Adobe Flash Player
Modo de acesso: World Wide Web
ISBN 978-85-352-6584-2 (recurso eletrônico)
1. Dermatologia - Atlas. 2. Pele- Doenças - Atlas. I. Título.
11-5041. CDD:616.5
CDU:616.5
028710
Revisão Científica
e Tradução
REVISAO CIENTIFJCA
Amanda Hertz (Caps. 5, 10 - Parte)

Médica pela Universidade Federal do Paraná
l'speàalização em Dem1atologia pelo Instituto de Dermatologia Professor Rubem David Azulay
Andréia Pizarro Leverone (Cap. 25)

Médica Dermatologista Espeàalista pela Soàedade Brasileira de Dennatologia
Professora de Pós-Graduação em Detmatologia do lO PROA, Santa Casa de Misericórdia
Bernard Kawa Kac (Cap. 20)

Anatomopatologista
Preceptor do Instituto de Dermatologia Professor Rubem David Azulay da Santa Casa da Misericórdia do
Rio de Janeiro
Célia Kalil (Caps. 7, 12, 19)

Dermatologista; Preceptora do Serviço de Dermatologia da Santa Casa de Porto Alegre (UFRGS)
Dermatologista do Posto de Saúde Santa Matta, Porto Alegre (RS)
Celso Tavares Sodré (Cap. 8)

Professor Auxiliar de Ensino de Dermatologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro
Professor Auxiliar de Ensino de Dermatologia da Faculdade Souza Marques
Professor do Instituto de Pós-Graduação em Dermatologia Professor Azulay
Cristina Paula Salaro (Cap. 23)

Médica Dermatologista
Fellow pela Harvard University
David Rubem Azulay (Caps. 5, 10- Parte)

Chefe Honorário do Instituto de Dermatologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro
Professor Emérito da Universidade Federal do Rio de Janeiro e da Universidade Federal Fluminense
Membro Titular da Academia Naàonal de Mediàna
Membro Honorário da Americatl Associatíotl of Dernratolog)'
v
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Flávio Barbosa Luz {Caps. 3, 22)

Professor Responsável pela Disáplina de Cimrgia Detmatológica da Policlínica Geral do Rio de Janeiro
{PGRJ)
Professor do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas (PGRJ/ IPGMCC)
Doutor em Dennatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro {UFRJ)
Mestre em Dennatologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
l'speáalista em Dermatologia pela Soáedade Brasileira de Dermatologia {SBD)
Leninha Valério do Nasámento (Caps. 11, 13)

Professora Titular de Dennatologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Aposentada)
Coordenadora do Curso de Pós-Graduação em Dermatologia do Hospital Central do Exéráto
Pós-Doutorado em Dermatologia no Hôpital ｓ｡ｩｮｴＭｌｯｵｾＬ＠ Patis, França
Mariana Colombinie Zanib01ú (Cap. 21)

Dennatologista Formada pela Pontifíáa Universidade Católica de Campinas
l'speáalista em Dennatologia pela Soáedade Brasileira de Dennatologia e pela Assoáação Médica
Brasileira
Paulo Ricardo Criado (Caps. 6, 15, 17)

Médico Residente em Alergia e Imunologia do Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de
Janeiro
Raimunda Nonata Ribeiro Sampaio (Cap. 2)

Professora ａｾｳｯ､｡＠ 111 da Universidade de BrasíUa (UnB)
Chefe do Serviço Credenáado de Dem1atologia pela Sodedade Brasileira de Dennatologia, do Hospital
Universitário de Brasília (HUB), UnB
Supetvisora do Programa de Residênáa em Dem1atologia do HUB, UnB
Ryssia Alvares Florião (Caps. 1, 4, 9, 14, 16, 18, 24, 26, fndice)
Doutorado e Mestrado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro {UPRJ)
Ex-Chefe do Serviço de Dermatologia do Hospital Geral de Jacarepaguá
REVISAO CIENTIFICA DO MATERIAL ON-LINE
Ryssia Alvares Florião (C.1p. 27, Apêndices A, B)

Doutorado e Mestrado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Ex-Chefe do Semço de Dermatologia do Hospital Gemi de Jacarepaguá
TRADUçAO
Ana )úlia Perrotti Garcia ( C.1p. 20)

Especialista em Tradução pela FFLCH-USP
Proficúmcy em Inglês pela Universidade de Cambridge , Inglaterra
Professora do Curso de Pós-Graduação em Tradução da Unibero-Anhanguera
Mestre em Linguí.stica pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP)
Alexandre Vianna Soares (Cap. 18)

Formado em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Especialista em Clínica Médica e Endocrinologia pelo Instituto E.<tadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione
(rEDE - RJ)
vi
Revisão CienUfica e Tradução
Caroline Fernandes dos Santos (Caps. 1, 17, 26)

Mestre em Morfologia pela Universidade do Est.1do do Rio de Janeiro (UERI)
Doutor em Biologia Humana e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Doutorado pela Sandwich/ CAPES-PDEE, The University of lowa, IA, USA
Denise Costa Rodrigues (Caps. 3, 4, 7, 10, 11, 12, 19, 25)

Pós-Graduada em Trnduçlío pela Universidade de Franca (Unifran), SP
Bacharel em Tradução pela Universidade de Brasília (UnB)
Licenciada em Letras (Língua e Literatura Inglesas) pela UnB
Manuela Boleira Síeiro Cuimaraes ( Cap. 5)

Médica pela Faculdade de Medicina Souza Marques, RI
Curso de Pós-Craduaçlío em Dermatologia da Policlínica Geral do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro (RI)
Maria Inês Corrêa Nascimento (Cap. 2, 22)

Bacharel em Letras (Tradução Bilíngue) pela PUC/ RI
Mariana Martins Sasse ( Cap. 8)

Supervisara do Ambulatório de Cosmiatria do Instituto de Dermatologia Profes.•or Rubem David Azulay da Santa
Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro
E.•pecialista pela Sociedade Brasileira de Dermatologia
Patricia Dias Fernandes (Caps. 9, 14, 23, fndice)

Professora A.s.•mciada de Farmacologia do Programa de De.'ienvolvimento de Fármacos do Instituto de Ciências
Biomédicas (ICB) da UFRJ
Pós-doutora em Imunologia pelo Departamento de Imunologia da USP
Mestre e Doutora em Química Biológica pelo Departamento de Bioquímica Médica da UFRJ
Biomédica pela Universidade do Rio de Janeiro (UNI-RIO)
Patricia de Souza Nascimento ( Cap. 21)

Professora Contratada da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes,
Departamento de Genética
Pedro Lobato Junqueira de Moraes (Cap. 6)

Médico Residente em Alergia e Imunologia do Hospital Federal dos Servidores do E.\-tado do Rio de Janeiro
Renata Scavone de Oliveira (Cap. 13, 15, 16)

Médica Veterinária pela FMVZ.USP
Doutora em Imunologia pelo ICB-USP
Sérgio Jesus-Garcia ( Cap. 24)

Médico pela Sant.1 Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Especialista em Otorrinolaringologia
TRADUÇÃO DO MATERIAL ON-UNE
Ana Helena Pereira Correia Carneiro (Cap. 27)

Médica Formada pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
E.•pecialista em Patologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Membro da Sociedade Brasileira de Patologia (SBP)
Mauricio Eiji de Almeida Santos Yamasbita (Apêndices A, B)

Especialista em Patologia Cirúrgica
Proficiência em Inglês pela Universidade de Cambridge
Médico pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
vii
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Dnmatologia QíniCD pretende ser uma fonte práúca para o médim Organização e conteúdo do texto
clinico. Mais de 1.500 ilustrações são combinadas com desrnções
de doenças e informações terapêuóca.• atuais e abrangentes. Títu- É usado aqui o método tradiáonal de organíza9ío das doenças
los em negrito são usados para faálitar o acesso rápido às infor- de pele. Doenças comuns slo discuódas em profundidade. São
mações. incluídas iltL<rrações de exemplos clássicos dessas doenças e fo-
tografias dos seus vários estágios. Informações teóricas, mecani,s.-
mos de doença e doen('..as raras são encontrados em livros mais
ACESSO RAPIDO AO TEXTO abrangentes.
1. fndice de Distúrbios: Uma lista de doenças, com n indicação da

página do distúrbio, encontra-se ｮ｡ｾ＠ páginas Xl a XIII. E.<i."e é o
molhor ponto de paróda se você conhece o diagnóstico.
2. C1pírulo 1 - Atlas lk Dillgnóstú:o Difomu;iaJ pqr l!e),.j]Jes: Novidade Alunos em sala de aula
da quinta edi9ío, esta é uma se9ío bem extensa com refe:rênáas O aluno deve: estudar as lesões primárias e seamdárias e observar
de páginas que o ajudarão a limitar o diagnóstico diferenáal. todas as página.< do Atlas lk DU.gn6srú:o DifermdtJJ por ｾ＠ no
3. Uma lista de Corricost.eroúk {'Tiipúm) pode ser encontrnda 6nal do Capírulo I . Sel«ione algumas doenças familiares de cacb
nas ｰｾｧｩｮ｡ｳ＠ 1002 e 1003. lista e le:ia sobre elas. Obtenha uma visão geral do texto. Folheie o
livro, observe a.• 6guras e leia as legmdas.
4,. Um Formulário Dermato/ógiro completo, antes apresentado no
livro, agora pode ser encontrado ｯｮﾷｬｩｮｾ＠ em inglês (usando
suas informações de login), com atualiz.1ções. Este formulário Alunos na prática clínica
e suas respectivas atualizações est.1o somente em inglês. Tam. . Você vê anonnalidades de pele todos os dias na prática clínica,
bém apresentamos_, nas página..'i: 1000 e 1001 J um Ponnuldrio Tente identitic.·u es.."as doenças, ou peça auxílio. E..<rtude todas ess..1s
de Consulta Rápida com os medicamentos mais comumente doenças, especia lmente os tumores, com uma lente de aumento
usados. o u uma le nte ocular. Leia sobre o que você está ven do e rnpida.
m ente ganhará profundos conhed mentos.
Estude os Capítulos 20 (Thmore.< Benignos da Pele), 21 (lU-
Números PMID {Números de identificação mores Cut:\neo.< Nilo Meia no ma Pré-malignos e Malignos) e 22
PubMed) ( Nevos e Melanoma Maligno). Cresámentos de pele s.'io comuns,
As referênáas não s.'io mais apresentadas no 6nal dos capítulos. e é importante reconhecer suas características.
Elas foram subsótuídas por números Pl\.HD (letras e números em Os médicos residentes slo, na maioria das vezes, respon.úveis
azul) e inseridas no texto. Consulte a homepage do PubMed. pelo cuidado do paciente. Leia com aten9io o Capítulo 2 e estude
Certi6que-se de que a caixa de busca está vazia. Digite apenas o todos os aspectOS do uso dos esternides tópicos. Esses agentes são
número na linha de busca e dique em Co. Você será direáonado utilizados para tratar wrias condições da pele. É tentador lL'Iar esses
aos periódicos e resumos. As referêndas tradicionais. e os números agentes como ens.1io ternpêutico e solicitar uma consulta apenas
PMID .,,o mostrados em tabela• e quadros. em casos de falha do trnt.1.mmto. Os esteroide:s tópicos mascaram
cenas doenç.-'ls, pioram <tlguma." e originam ｯｵｴｲ｡ｾＮ＠ Não crie ｭ｡ｵＺｾ＠
hábitos. Se você nfio conhece n doença, não a trate.
Formulário Dermatológico na Internet (!] É um engano pensar que o diagnóstico de doença rut:lnea é
Cada vez mais novos agentes terapêuticos estão disponíveis. Por· fiíál. Não f.1ça diagnósticos precipitados. Faça um histórico, es-
tanto, o Pom1ulário Dermatológico passou a ser on·line. Ele pode ser tude lesões primárias e sua distribuição, e seja ponderado e metó-
impresso e guardado como um documento separodo. Ser.\ atuali- dico. Peça ajuda. Com o tempo e a experiência, você se sentirá
ｚＭｾＱ､ｯ＠ com fre.quência, apenas na versão em inglês. seguro tratando muitas doenças rutâneas comuns..
ix
DermalOlogla CHnlca Produtos: http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
Para o m édico não dermatologista IMAGENS

A maioria das doença• de pele é ttatada por médicos que não são
dennatologistas, r.omo clínicos gerais, estagiários de enfennagem As fotografias foram tiradas oom cimeras fotográficas digitais e de
e médicos assistentes.. Os clínicos envolvidos no wicL1do direto filme. As imagens deste livro têm três fontes principais. Alan N.
ao paciente devem observar as seguintes diretrizes parn o uso Binníck, MO, professor assistente adjunto de medicina (dermato-
deste livro. 1\<nha o Atlas de Diagnóstico Difimmcilll por Regilks, que logia), Dartmouth Medicai Sthool, e 1.1wrence B. Meyerson, pro -
integrn o Capítulo I , como um guia gernl. Estude sobre os esleroi- fessor clínico associado de dermatologia da University of Texas,
de.< tópioos em cada grupo de potência. Há um grande número de Southweste.m Medicai School, providenciaram enonnes coleções
agente.-s no Formulário Dermatológico n a IntemeL Muitos em cadn de imagens feitas em slides. Eu contribui rom imagens digitais e em
tabela contêm ingredientes similares e têm o mesmo efe,ito te rn- .'ilíde. Imagens em slides são, sob muitos aspectos, superiores às
pêutico. Desenvolva uma compilação de agente.'l e:ste roide.'l e gn- digitais. ｾ､｡＠ colaborador tem mais de 30 anos de experiência
nhe experiência no seu ｴｌｾｯＮ＠ como dermatologista e fotógrafo de medicina. Uma combinação
Condições inflamatórias geralmente são confusas, e, muitas dessas três coleções com mais de 23.000 imagens pode ser encon-
vezes, as biopsias têm utilidade limitada no diagnóst.ic:o. trada em www.dermnet.com.
Eczema t comum, leia os Capítulos 2 e 3. Acne t vista todos os
dias, le.ia o Capítulo 7. O tratamento da acnt: proporcionará
efetivamente grande ajuda para muitos pacientes ｪｯｾｮｳ＠ que se
PRODUÇAO
sentem muito desconfortáveis com sua aparência. O diagnós-
tico dínioo de muitas lesões pigmentadas é complicado. leia Produzir um livro ilustrado t um processo complicado. Como o
os Capítulos 20, 21 e 23. Não hesite em pedir ajuda. Um der- meu primeiro editor disse 25 anos atrás, •se as pessoas souJ>es..
m a tologista pode, geralmente. fazer um diagnóstico sem a ne- sem o que envolve a produçSo de um livro, elas não acreditariam
cessidade de biopsia. que ele poderia ser finaliz.,do um di:t•.
O lay01tt e o e.,quema de cada p:ígina de.<te liVTo foram feitos
Para o de rmatologista do "modo a ntigo"'1 p o r corte e colagem de imagens e trechos de
texto pelo projetist<J gráfico. O projeto gráfico de página é uma
Use o fndiu de Distrírbios para ter acesso rápido ao texto. Muitos ciência e uma arte. Jeanne Cen z fez o layout de página para todas
dennatologist.,1S u.\am as figuras como apoio para tranquilizar os as cinco edições deste livro. Com est.1 técnica não computadori..
paóentes. Ex.1mine o paciente, formule o diagnóstioo e, então, zada mais antiga e mais ｬ･ｮｴ｡ｾ＠ realizada por um especialista, são
mostre. uma ilustração da doença a eJe. Muitos observam a s:imi- produzidas págiruls equilibrndas e de máxima clareza. O livro fi-
laridade e se sentem confortados. nal • montado• é convertido em um arquivo digital e.. então, em
Este livro foi projetado para ser uma fonte prátia. 1bdas as um arquivo em pdf, que t enviado para o impressor que melhor
informações te:rapêuúcas e descritivas mais atuais ｱｵｾ＠ｦｯｳＮｾ＠ equilibra as cores por um processo d e calibração. O livro foi im·
práticas e relevantes foram incluídas. Todos os tópiros podem ser pressa em papel brilhante de alta qualidade. O papel brilhante
pesqui.sados no Medline. No entanto, não são apresentados aqui retém tinta na supvficic para melhorar a definição, de modo que
det.1lhes sobre ciência básica e mecanismos comp lexos de doen- se aJcance o equilíbrio de cor e a nitidez excepcionais.
ças; estes tópicos podem ser encontrados em outras fon tes. Doen-
ças raras são en contradas em livros.-texto mais extensos. lhamas P. Habif
2009
"
Índice de Distúrbios
Abscessos, 356 Dermatofibroma, 787
Acantose nigricans, 978 Dermatomiosite, 692
Acne, 226 Dermatose pustular erosiva, 946
Acne cística, 230 Dermografismo, 194
Acne esteroide, 248 Disidrose (ponfolix), 109
Acne rosácea, 256 Divisão da unha distai, 965
Acrocórdon (pontos na pele), 784 Doença da arranhadura do gato, 614
Adenoma sebáceo, 988 Doença de Bowen, 821
Alopecia androgenética (feminina), 924 Doença de Cowden, 996
Alopecia androgenética (masculina), 922 Doença de Grover, 334
Alopecia areata, 932 Doença de Kawasaki, 560
Anafilaxia induzida por exercício, 198 Doença de Lyme, 600
Angioedema, 200 Doença de Mucha-Habermann (PLEVA), 332
Angioma cereja, 904 Doença de Paget da mama, 843
Angiomas em aranha, 910 Doença de Schamberg, 740
Angiomatose bacilar, 615 Doença do soro, 210
Angioqueratoma, 904 Doença extramamária de Paget, 844
Atrofia esteroide, 85 Doença mão-pé-boca, 547
Blefarite (dermatite seborreica), 313 Ectima gangrenoso, 370
Bolhas em dedos distais, 359 Eczema asteatoico (xerose), 11 O
Buschke-Lõwenstein, condilomata gigante de, 830 Eczema craquelê, 11 O
Calcanhar negro, 461 Eczema de mão, 100
Calosidades, 460 Eczema herpético, 473
Calvice masculina, 922 Eczema numular, 104, 111
Cancroide, 410 Eflúvio telógeno, 920
Candidiase (moniliase), 523 "En coup de sabre", 709
Carbúnculo, 356 Envenenamento por coral, 631
Carcinoma de célula basal, 801 Epidermólise bolhosa adquirida, 661
Carcinoma de célula escamosa, 824 Epidermólise bolhosa simples, 664
Carcinoma superficial de célula basal, 807 Epidermólise distrófica bolhosa, 664
Carcinoma verrugoso, 830 Era venenosa, 138
Celulite, 342 Erisipela, 342
Celulite dissecante (foliculite), 943 Erisipeloide, 359
Cisto digital mucoso, 907 Eritema ab igne, 775
Cisto epidermal, 796 Eritema elevatum diutinum, 737
Cisto pilar, 798 Eritema infeccioso (quinta doença), 553
Cobertura de berço, 312 Eritema multiforme, 710
Coceira do nadador, 627 Eritema nodoso, 720
Comedões actinicos (senil), 251 Eritema tóxico do neonato, 670
Comedões senis, 251 Eritrasma, 501
Composto nevo, 848 Eritroderma esfoliativo, 578
Condiloma acuminata, 420 Eritroplasia de Queyrat, 823
Condrodermatite nodular, 795 Erupção de banhista do mar, 628
Delírios da parasitose, 121 Erupção fixa a fármaco, 576
Dermatite alérgica de contato, 133 Erupção rastejante, 625
Dermatite atópica, 154 Erupções a fármacos, 568
Dermatite berloque, 763 Erupções polimorfas à luz, 750
Dermatite de contato, 131 Escleroderma, 700
Dermatite de contato irritante, 131 Esclerose tuberosa, 987
Dermatite de estase, 122 Escoriações neuróticas, 120
Dermatite de lagarta, 595 Estria, 88
Dermatite e queimaduras do cimento, 145 Exantema súbito (roséola infantil), 556
Dermatite eczematosa, 91 Exantemas virais, 558
Dermatite herpetiforme, 643 Febre escarlate, 549
Dermatite perioral, 253 Febre maculosa das Montanhas Rochosas, 610
Dermatite seborreica, 312 Fogo e picadas, 626
xi
Foliculite, 351 Metotrexato, 287
Foliculite descalvante, 942 Micose fungoide, 832
Foliculite em tufos, 945 Miíase, 622
Foliculite por Pseudomonas, 363 Milia, 251
Formigas, 626 Miliária rubra, 263
Furúnculo (tumor), 356 Molusco contagioso, 428, 465
Gonorreia, 413 Mordeduras, 616
Granuloma anular, 976 Mordida de cachorro, 616
Granuloma de piscina, 379 Mordida de gato, 616
Granuloma inguinal (donovanose), 412 Mordidas de animal, 616
Granuloma piogênico, 906, 971 Morfeia, 707
Hemangioma capilar (lobular), 906 Necrobiose lipoídica, 975
Hemangioma cavernoso, 896 Necrólise epidérmica tóxica, 717
Hemangioma da infância, 892 Neuralgia pós-herpética, 489
Herpes simples, 467 Neurofibromatose de von Recklinghausen,
Herpes-zóster, 479 983
Hidradenite supurativa, 260 Nevo anêmico, 770
Hiperplasia sebácea, 799 Nevo azul, 856
Hipomelanose idiopática da gota, 769 Nevo congênito, 850
Hirsutismo, 926 Nevo de Becker, 854
lctiose vulgar, 167 Nevo de junção, 848
lmpetigo, 336 Nevo de Spitz, 855
lmpetigo bolhoso, 336 Nevo dermal, 848
lntertrigo, 501 Nevo displásico (nevo atípico), 856
lsotretinoína, 243 Nevo epidermal, 792
Lago venoso, 905 Nevo flammeus (colorações de vinho do Porto),
Larva migrans cutânea, 625 898
Leishmaniose, 632 Nevo halo, 855
Lentigo (pontos hepáticos), 771 Nevo lentiginoso pontilhado, 853
Lentigo maligno, 868 Nevo sebáceo, 794
Leuconiquia, 964 Onicólise, 962
Leucoplasia, 829 Onicomicose (infecções fúngicas das unhas), 956
Leucoplasia pilosa, 451 Onicomicose branca superficial, 958
Linfangioma circunscrito, 905 Otite externa, 366
Linfoma cutâneo de célula T, 832 Panarício herpético, 955
Linhas de Beau, 551, 966 Pápulas penianas peroladas, 423
Líquen escleroso, 327 Papulose bowenoide, 427
Líquen plano, 320, 940 Paralisia por picada de carrapato, 613
Líquen plano vaginal, 324 Paroníquia, 953
Líquen simples crônico, 104, 115 Pediculose, 590
Lúpus eritematoso, 678 Pênfigo, 647
Lúpus eritematoso discoide cutâneo crônico, 682, Pênfigo crônico familiar benigno, 662
939 Penfigoide, 655
Lúpus eritematoso sistêmico, 688 Penfigoide bolhoso, 655
Mácula melanocítica labial, 856 Penfigoide cicatricial, 658
Manchas da pele (acrocórdon), 784 Perléche, 536
Mastocitose, 211 Pés rachados e fissurados, 113
Melanoma de espalhamento superficial, 864 Picadas da aranha marrom reclusa, 598
Melanoma juvenil benigno (nevo de Spitz), Picadas da aranha viúva negra, 596
855 Picadas de abelha, 620
Melanoma lentiginoso acral. 870 Picadas de aranhas, 596
Melanoma maligno, 860 Picadas de insetos, 620
Melanose pustular neonatal transitória, 670 Pioderma gangrenoso, 737
Melasma, 772 Piolho, 590, 592
Meningococcemia, 371 PLEVA (doença de Mucha-Habermann), 332
xii
Poiquilodermia, 837 Síndrome de Muir-Torre, 997
Poiquilodermia vascular atrófica, 837 Síndrome de Sézary, 840
Ponfólide (disidrose), 109 Síndrome de Stevens-Johnson, 714
Pontos café com leite, 774, 983 Síndrome de Sturge-Weber, 902
Porfiria cutânea tardia, 756 Síndrome de Sweet, 734
Protoporfiria eritropoiética, 760 Síndrome do babuíno, 144
Prurido aquagênico, 199 Síndrome do carcinoma nevoide de célula basal,
Prurido nodular, 119 808
Pseudofoliculite da barba, 352 Síndrome do choque tóxico, 566
Pseudopelado, 941 Síndromes nevos atípicos, 856
Pseudoporfíria, 758 Siringoma, 800
Psoriase, 264 Telangiectasia macular eruptiva persistente,
Psoriase eritrodérmica, 269 214
Psoriase gutata, 268 Telangiectasia, 91 O
Psoriase pustular, 269 Tinea amiantacea, 312
Ptiriase alba, 170 Tinea barbae, 517
Ptiriase liquenoide crônica, 333 Tinea capitis, 509
Ptiriase rósea, 316 Tinea corporis, 502
Ptiriase rubra pilar, 309 Tinea cruris, 499
PUPPP, 207 Tinea gladiadorum, 504
Púrpura de Henoch-Schõnlein, 730 Tinea incognito, 88, 508
Queilite actinica, 818 Tinea pedis, 495
Queilite angular, 536 Tinea versicolor, 537
Queimadura de sol, 747 Trichomonas vaginalis, 391, 526
Queloide, 788 Tricomicose axilar, 946
Queratoacantoma, 790 Tricotilomania, 936
Queratoderma blenorrágico, 272 Tronco do nevo balnear, 852
Queratólise esfoliativa, 105 Úlceras arteriais na perna, 124
Queratólise pontual, 498 Úlceras de estase (venosa), 124
Queratose actinica, 812 úlceras venosas, 124
Queratose arsenical, 824 Unhas de Terry, 968
Queratose de estuque, 784 Uretrite, 390, 417
Queratose pilaris, 168 Urticária, 181
Queratose seborreica, 776 Urticária ao frio, 198
Quinta doença (eritema infeccioso), 553 Urticária aquagênica, 195
Reação dermatofítica, 109, 496 Urticária colinérgica, 197
Rosácea, 256 Urticária de pressão, 196
Rosácea esteroide, 82 Urticária pigmentosa, 212
Roséola infantil (exantema súbito), 556 Vaginose, bacteriana, 391
Rubéola, 552 Varicela, 474
Sarampo, 544 Vasculite, 722
Sarampo germânico, 552 Vasculite de hipersensibilidade, 727
Sarcoma de Kaposi, 907 Vasculite de pequeno vaso, 726
Sarna, 582 Vasculite leucocitoclástica, 727
Sicose da barba, 354 Vasculite urticarial, 209
Sífilis, 396 Verruga genital, 419
Sífilis congênita, 403 Verrugas, 454
Síndrome da pele escaldada estafilocócica, 360 Verrugas genitais, 419
Síndrome da telangiectasia nevoide unilateral, 912 Verrugas plantares, 460
Sindrome da unha amarela, 967 Vitiligo, 764
Síndrome da urticária de contato, 207 Xantelasma, 981
Síndrome de Birt-Hogg-Dubé, 998 Xantomas, 980
Síndrome de CREST, 704 Xantomas eruptivos, 982
Sindrome de Gardner, 997 Xerose, 110
xiii
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Apresentação ......................................................... ...... ix a x

6 Urticária e Angioedema 181
Índice de Distúrbios ............................................. ... xi a xiü
Aspectos clínicos .................................................... ......... 182

1 Princípios de Diagnóstico e Anatomia 1 Fisiopatologia ......................................................... ......... 185
Avaliação inicial de todos os pacientes com unicária ... 186
Anatomia da pele ................................................... ............. 1 Urticária aguda ................................................................. 186
Diagnóstico da doença cutânea ............................ ............. 2 Urticária crônica ............................................................... 188
Lesões cutâneas primárias ................................................... 3 Tratamento da Ulticária ................................................... 191
Lesões cutâneas secundárias .............................................. 12 Urticárias ｆｌｾｩ｣｡ｳ＠ ............................................................... 194
Lesões cutâneas especiais....................................... ........... 17 Angioedema ......................................................................200
Síndrome de Ulticária de contato ................................... 207
Atlas de diagnóstico ､ｩｦ･ｲｴｾ｡ｬ＠ por regiões ........... ........... 19 Pá pulas e placas Ulticadas pruriginosas da gravidez ..... 207
Urticária-vasculite.............................................................209
Doença do soro ...................................................... ......... 210
2 Terapia e Corticosteroides Mastocitose ............................................................. .......... 211
Tópicos 75
7 Acne, Rosácea e Distúrbios Relacionados 217

Terapia tópica ......................................................... ..75
Corticosteroides tópicos ........................................ ..77
Acne ........................................................................ ......... 217
Cirurgia para acne .................................................. .........252
3 Eczema e Dermatite das Mãos 91 Dermatite perioral .................................................. .........253
Rosácea (ame rosácea) .......................................... .........256
Estágios de inflamação eczematosa ...................... ........... 91 Hidradenite supurativa .......................................... .........260
Eczema das mãos ................................................... ......... 100 Miliária ................................................................... .........263
Eczema: várias apresentações................................ .110
Pés rachados e fissurados ................................................ 113
8 Psoriase e Outras Doenças
Dermatoses autoinfligidas ............................................... 115
Parasitose psicogênica...................................................... 121 Papuloescamosas 264
Dermatite de estase e ulceração venosa:
síndromes pós-flebíticas ............................................. 122 Psoriase ................................................................... .........264
Pitiriase rubra pilar ................................................ .........309
Dermatite sebmTeica .............................................. ......... 312
4 Dermatite de Contato e Teste Cutâneo de Pitiriase rósea ......................................................... ......... 316
.... Contato 130
- Líquen plano .......................................................... .........320
Líquen escleroso e atrófico .................................... .........327
Dermatite de contato irtitativa.............................. 131 Pitiriase liquenoide ................................................ .........332
Dermatite de contato alérgica ............................... ......... 133 Doença de Grover .................................................. .........334
Diagnóstico de dennatite de contato ............................. 148
154
Infecções da pele .................................................... .........335
Patogênese e Imunologia ...................................... ......... 156 Foliculite ................................................................. ......... 351
Aspectos clínicos .................................................... ......... 156 Furúnculos e carbúnculos...................................... .........356
Características associadas ...................................... ......... 167 Erisipeloide ............................................................. .........359
Fatores desencadeantes .......................................... ......... 172 Dactilite dista! bolhosa .......................................... .........359
Tratamento da dermatite atópica .......................... ......... 172 Síndrome da pele escaldada estalilocócica .....................360
XV
Dermatologia Clínica Produtos: http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
Infecção por Pseudomonas aerugínosa ..............................363 Insetos com ferrão ........................................................ ..620
Meningococcemia ............................................................ 371 Insetos sugadores .......................................................... .. 621
Micobactéria não tuberculosa .........................................379 Empção por larva migrans ............................................ ..625
Formigas ........................................................................ ..626
Dem1atite assoàada à natação ..................................... ..627
10 Infecções Bacterianas Sexualmente Leishmaniose................................................................. .. 63 2
Transmissíveis 382
Apresentações da doença sexualmente uansmissível ....382 16 Doenças Vesiculares e Bolhosas 635

Úlceras genitais ................................................................385
SífiUs ................................................................................. 396 Bolhas ...............................................................................635
Doenças sexualmente uansmissíveis raras ..................... 408 Diagnóstico das doenças bolhosas .................................638
Doenças caracterizadas por uretrite e cerviàte .............. 413 Dermatite herpetiforn1e e derrnatose bolhosa por
IgA linear......................................................................642
Bolhas em indivíduos diabéticos ....................................646
11 Infecções Virais Sexualmente Pênfigo ..............................................................................64 7
Transmissíveis 419 Doença semelhante a penfigoide .................................... 661
Pênfigo familiar crônico benigno ...................................662
Verrugas genitais ..................................................... ......... 419 Epidermólise bolhosa ......................................................664
Papulose bowenoide .............................................. ......... 427 O neonato com bolhas, pústulas, erosões
Molusco contagioso ............................................... ......... 428 e ulcerações ..................................................................665
Herpes simples genital... ........................................ ......... 431
Síndrome da imunodefiàênàa adquitida...................... 444
17 Doenças do Tecido Conjuntivo 671
12 Verrugas, Herpes Simples e Outras Infecções Doenças auto imunes ...................... ................................ 671
Virais 454 Doenças do teàdo conjutivo ......... ................................672
Lúpus etitematoso........................... ................................678
Verrugas ............................... ............................................. 454 Dermatomiosite e poUmiosite ........................................692
Molusco contagioso ............................................... ......... 465 l'sderodermia ...................................................................700
Herpes simples ....................................................... ......... 467
Varicela .................................................................... ......... 474
18 Síndromes de Hipersensibilidade e
Herpes zóster .......................................................... ......... 479
Vasculite 710
13 Infecções Fúngicas Superficiais 491 Síndromes de hipersensibiUdade ... ................................ 710

Eritema multiforme ........................ ................................ 710
Infecções fúngicas superfiàais......................................... 491 Espectro patológico da síndrome de Stevens-Johnsonf
Candidíase (moniüase) ...................................................523 ｮ･｣ｲ￳ｬｩｾ＠ epidérmica tóxica ........................................ 714
Tittea versicolor. ................................................................53 7 Eritema nodoso ................................................................720
Vasculite ............................................................................722
Vasculite de pequenos vasos ........... ................................726
Dermatosas neutrofílicas ................ ................................ 734
Doenças de Smamberg................... ................................740
llxantemas .........................................................................544
Erupções por f.umácos: padrões clínicos e fá1macos mais
frequentemente causadores de reações cutãneas ..... 570 19 Doenças Relacionadas com a Luz e
Erupções por fármacos ....................................................57 5 Transtornos da Pigmentação 741
Fotobiologia ..................................................................... 741

15 Infestações e Mordeduras 581
Pele darúficada pelo sol... ................................................743
Bronzeado e queimadura solar ...... ................................747
l'scabiose ........................................................ .................. 582 Proteção solar .................................. ................................7 47
Pediculose.........................................................................590 Erupção polimorfa à luz ................. ................................7 50
Dermatite por largatas .....................................................594 Hidroa estival e hidroa vaàniforme ...............................752
Aranhas .............................................................................596 Porfirias .............................................................................754
Carrapatos ........................................................................600 Reações fototóxicas ......................... ................................ 761
Doença da arranhadura do gato e enferrnidades Foto alergia ....................................... ................................764
relaàonadas ................................................................. 614 Distúrbios de hipopigmentação .... ................................764
Mordeduras humanas e de animais ...................... ......... 616 Distúrbios de hiperpigmentação .... ................................ 771
xvi
Produtos: http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952 Sumário
Fisiologia ....................................................................... .. 915

20 Tumores Benignos da Pele 776 Avaliação da queda de cabelos..................................... .. 917
Queda generalizada de cabelos.................................... ..920
Queratose seborreica ............................................. .........776 Queda localizada de cabelos ...........................................922
l'stucoqueratoses .................................................... .........784 1\iconúcose ................................................................... ..946
Papilomas cutâneos (acrocórdons) e pólipos ...... .........784
Dermatose papulosa nigra .................................... .........786
Como cutâneo .................................................................786 25 Doenças das Unhas 947
Derrnatofibroma ..............................................................787
Cicatrizes hipertróficas e queloides ...................... .........788 Anatomia e fisiologia ....................................................... 947
Queratoacantoma .................................................. .........790 Vadações norrnais ............................................................ 950
Nevo epidérmico .................................................... .........792 Distúrbios ungueais associados a doença da pele ......... 951
Nevo sebáceo.......................................................... .........794 Distúrbios adquiridos ...................................................... 953
Condroderrnatite nodular da hélice ..................... .........79 5 A unha e as doenças intemas .......................................... 966
ｃｌｾｴｯ＠ epidéimico .................................................... .........796 Cor e alterações induzidas por fármacos ....................... 969
ｃｌｾｴｯ＠ pilar (triquilemal) ........................................ .........798 Anomalias congêJútas ...................................................... 969
Hiperplasia sebácea senil .................................................799 Thmores ............................................................................ 970
Siringoma .........................................................................800
26 Manifestações Cutâneas de Doença
21 Tumores Cutâneos Não Melanoma Interna 974
Pré-malignos e Malignos 801
..... - Manifestações cutâneas do diabetes melito ................... 974
Carcinoma basocelular .......................................... ......... 801 Acantose nigricans .............................................................978
Ceratose acti1úca .................................................... ......... 812 Xantomas e dislipoproteinemia ...................................... 980
Carcinoma de células escamosas in situ ............... .........820 Neurofibromatose ............................................................ 983
Doença de Bowen .................................................. ......... 821 l'sderose tuberosa ............................................................ 987
Eritroplasia de Queyrat... ....................................... .........823 Câncer interno e doença da pele ... ................................ 990
Ceratose arsenical e outras doenças cutâneas arsenicais Síndrome do câncer familiar.. ......................................... 990
relacionadas .................................................................824
Carcinoma de células escamosas .......................... .........824 Formulário de Consulta Rápida ...................... 1000 e 1001
Leucoplasia ............................................................. .........829 Corticosteroides (tópicos) ................................ 1002 e 1003
Carcinoma verrugoso ............................................. .........830 Índice .............................................................................. 1005
Linfomas cutâneos primários................................ ......... 831
Linfomas cutâneos de células T ............................ .........832 CONfEÚDO DISPONÍVEL APENAS ON-U NE fjJ
Doença de Paget da mama .................................... .........843
Doença de Paget extramamária .......................................844
Mestástase cutânea ...........................................................845 27 Procedimentos Cirúrgicos Dermatológicos
Profilaxia antibiótica
22 Nevos e M elanoma Maligno 847
Anestesia local
Hemostasia
Nevas melanoáticos .............................................. .........84 7 Cicatrização de feridas
Melanoma maligno ............................................... .........860 Biópsia da pele
Manejo do melanoma ........................................... .........872 Eletrodissecção e curetagem
Jlstadiamento e prognóstico .................................. .........87 5 Curetagem
Tratamento do lentigo maligno ............................ .........879 Dissecção romba
Derrnatoscopia ....................................................... .........880 Criocirurgia
Extração de cistos
23 Tumores Vasculares e Malformações 891 Cirurgia micrográfica de Mohs
Peelütgs químicos
Preenchimentos dérmicos e subdérmicos
Lesões vasculares congênitas ................................. ......... 891 Lipoaspiração
Lesões vasculares adquiridas ................................. ......... 904 Lasers
Telangiectasias ........................................................ ......... 910 Toxina botulinica
24 Doenças do Cabelo 913 Apêndice A Bioterrorismo

Apêndice B Dermatologia e o Paciente que Retoma de
Viagem Recente
Anatomia ................................................................ ......... 913
xvii
ANATOMIA DA PELE
Cutfcula - - - - - - - , Haste do pelo

Camada de Hwdey·----, I Melanócito
Camada de Henle Glandula sebácea

Follculo
piloso Bainha externa M úsculo eretor do pelo Terminações livres do nervo
Membrana vrtrea---, Corpúsculo de Meissner Poro da gi:Jndula sudorfpara
Camada de tecido•-,
conjuntivo
ｾｴｳｵ｡ｴｯ＠ lúdico
:.--E!;trato granuloso
ＺＧﾷｾｲＭ Estrato espinhoso

Estrato basal
papilar
o
- - - - Camada §
reticular "'
Cutlcula capilar
capilar .__ _ _ Nervo motor
(autonOmico)
(Copyrigh t 1967, CIBA Pharmaceutical Company, Divisão da CIBA -GEIGY Corporation.

Reimpresso com permissão de Clinicai Symposia . Ilustrado por Frank H. Netter, M .D.
Todos os direitos reservados.)
Prinópios de Diagnóstico e Anatomia

córneo). As células con tinuam a se achatar e seu citoplasma
CONTEI)DO DO CAPinJu)
aparece granular (estrato gran uloso); elas finalmente morrem
• Anatomia da pele conforme atingem a superfície para formar o e.ruato córneo.
Existem três tipos de células ramificadas na epidenne: o melanó -
Epiderme
dto, que sintetiza pigmento (melanina); as células de L1n-
Der me
gerhans, que servem como um elemento de linha de frente nas
Nervos da derme e vascularização reações imune da pele; e as células de Merkel, cuja função ainda
• Diagnóstico da doença cutânea não é claramente definida.
Uma abordagem sistemática
Técnica de examinação Derme
Abordagem para o tratamento
A derme varia em espe.-.sura de 0,3 mm na pálpebra a 3,0 mm
Lesões cutâneas primárias
no dorso; ela é composta de três tipos de tecido conjuntivo:
Lesões cutâneas secundárias colágeno, tecido elástico e fibras reticulares. A derme é divid ida
Lesões cutâneas especiais em duas camadas: a camada superior ma is d elgada, denomi-
• Diagnóstico diferencial por regiões nada camada papilar, que é composta de fibras colágenas del-
gadas o rganizadas d e forma aleató ria; a camada inferio r es-
pessa, denominada c.1mada reticular, que se estende da base da
camada papi lar até o tecido su bcutâneo e é composta de fibras
colágenas espe.-.sas que estão organizadas de forma paralela à
su perfície da pele. Os histiócitos são macrófagos transitó rios
que acumulam hemossiderina, melanina e restos gerados pelo
p roce.'iso inflamató rio. Os mastócitos, loca lizados primaria-
A pele é dividida em três camadas: epiderme, derme e o tecido men te ao redor dos vasos sanguíneos, s intetizam e secretam
su bcutâneo. A pele é mais espessa na superfície dorsal e extensora histamina e heparina.
do q ue nas superffcie.-. ventral e tlexorn.
Nervos da derme e vascularização

Epiderme
A.o:. sensações de tato e pressão são recebidas pelos corpúsado.'i de
A epiderme é a porção mais externa da pele; ela consiste em Meissner e corpúscuJos de Vater-Padni. As sensações de dor, co-
epitélio estratificado pavimen toso. A espessura da epidenne va- ceira e tem peratura são recebidas pelas tenninaçõe.-. nervosas não
ria de 0,05 mm nas pálpebras a 1,5 m m na palma da mão e na mielinizadas da derme papilar. Uma pequena intensidade de esti-
plant.1 do pé. A anatomia m icroscópica da junção dennoepidér- mulaç.;o criada pela inflamação causa coceira, enquanto uma
mica é complexa; ela é d iscutida em det.1lhe• no Capítulo 16. A grande intensidade de estimulação causa dor. Assim, o ato de
cam ada mais interna da epiderme consiste em u ma única fileira coçar converte a sensação intolerável da coceira na sensação mais
de células colunare.'i denominadas células basais. As células ba- tolerável de dor e elimina o prurido.
sais se dividem para formar os querntinócitos, que compreen- O s istema nervoso autônomo fo rnece a inervação mo tora da
dem a camada espinhosa. As células da cam ada espinhosa se pele. As fibras adrenérgic.1s inervam os vasos sanguíneos (vaso-
conectam u mas às o utras por meio de ponte.-. intercelu lares o u constrição), os músculos eretores do pelo e as glând ulas apócri-
espinhos, que se mostram histologic.1mente na forma de linhas nas. As fibras au tônomas para as glândulas écrinas de secreção
entre as células. Os q ueratinócitos sintetizam proteínas insolú- sudorípara são colinérgicas. A glândula sebácea é regulada pelo
veis, as quais permanecem no interior das células e por fi m se sistema endócrino e não é inervada por fibras autônomas. A ana-
tomam o principal componente da c.1mada externa (o e.ruato tomia do folículo piloso é descrita no Capítulo 24.
1
Dermato logia Cllnica Produtos: http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
Durante uma examinação, os paciente.-. podem m ostrar pe·

DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CUTANEA q uena.s áreas de sua pele, dizer ao médico que o resto das erup·
ções parece igual àquela e esperar um diagnóstico imediato. O
O que poderia ser mais f.kil do que o diagnóstico da doença de pele? resto das erupções pode ou não parecer igual. Os paciente.-. com
A patologia está diante de seu..'ic o lhos! Por q ue então os não derma- erupções devem receber um exam e d e pele completo para deter-
tologistas têm tanto problema na interpretação do que estão vendo? minar a d istri buição e confinnar o diagnóstico. As decisões
Existem três razões. Em primeiro lugar, há literalmente cen te- acerca da quantidade de medicação a administrar requerem a
nas de doenças de pele. Em segundo lugar, u ma única entidade visualização do panorama geral Muitos dermato logistas agora
pode variar em sua aparência. Uma queratose seborreica comum, defendem um exame de pele completo para todos os seus pa-
por exemplo, pode apresentar u ma superfície lisa, áspera o u ero- cientes. Devido a u ma conscientização de que alguns pacientes
dida e u ma borda q ue é u niforme ou t.1o irregular quanto à de um não .se .sentem confortáveis ao .se despir com pletamente quando
melanoma. Em terceiro lugar, as doenças de pele são dinâmicas e possuem u m pedido especifico como o tratamento d e uma ver-
mudam em sua morfologia. Muitas doenças pa.s..•i am por um pro- ruga plantar, ou tro grupo de dermatologistas defende u ma abor-
cesso de evoluç.1o: o herpes simples pode começar como urna dagem caso a caso.
pápula vermelha, evoluir para uma bolha e endio se tomar uma
erosão q ue sara com cicatrização. Se centenas de entidades podem LESÕES PRIMÁRIAS E CARACTERiSTICAS DA SUPER-
variar individualmente em aparência e evoluir em diverso..-. está- FiCIE. As lesõe< devem ser examinadas cuidadosamente.
gio.-., então é necessário reconhecer milhares de permutações para Manter o paciente em pé d e costas e visualizar o proce.'iso da
diagnosticar as entidades cutâneas confian temente.. O que a pri- doença fornece uma in fo rmação valiosa sobre .sua d istribuição.
meira vista parecia ser simples de d iagnosticar pode posterio r- A exam inaç.1o de perto com um instrumento amplificador for-
mente parecer simplesmente impossível. nece muito mais informação. A lesão p rimária frequentemente
A dermatologia é uma especialidade o rientada morfologica- é identificada e o diagnóstico é confirmado nesta etapa. O mé-
mente. Assim como em outras especializações, a história médica d ico d eve aprender as características da .superfície de todas as
é importante; entretanto, a habilidade de interpretar o que é oh· ･ｮｴｩ､｡Ｎｾ＠ comuns e ganhar experiência pelo exa me das en tida-
servado é ainda mais importante. O d iagnóstico da doença de des conhecidas. U ma pápula cor de carne pode ser uma ver-
pele deve ser abordado de forma o rdenada e lógica. A tentação em ruga, uma hiperpla.sia sebácea ou um carcinoma d e células
se fazer julgam entos rápidos após uma apressada observação deve basais. As características superficiais de diversas ｬ･ｳ￵Ｎｾ＠ estão
ser controlada. ilustradas neste livro.
Uma abordagem sistemática Abordagem para o tratamento

A abordagem recomendada ao paciente com doença de pele é a Muit.1.s doenças de pele podem ser administradas com ｳｵ｣･ｳＮｾｯ＠
seguinte: com os diversos agentes e técnicas disponíveis. Se o d iagnóstico
• Histórico. Obtenha um histórico resu m ido, notando dura- não foi estabelecido, então medicamento..-. não devem ser p rescri-
ção, frequência de aparecimen to, localização, sintomas, his- tos; isto .se aplica partiruJarmente à presaição de esteroides tópi-
tórico familiar, alergias, ocupação e trntamento p révio. cos. AJguns médicos ficam tentados a experimen tar várias m edica-
• Distribuição. A extensão da erupção deve ser determinada ções ｾ＠ se o tratamen to falha, encaminham o paciente para um
com o paciente completamente despido. especialista. E..'tta não é uma forma lógica ou eficiente de praticar
• Lesão primária. Detennine a lesão p rimária. Examine as le- a medicina.
sões cuidado..-.amente; uma lente de mão é um acessório útil
para estudar as lesões cutâneas. Determine a natureza de to-.
Lesões primárias
das a.s lesões serundárias ou lesões especiais.
• Diagnó stico diferencial. Formule um d iagnóstico d iferenciaL A maioria das doenças de pele começa com uma lesão básica q ue
• Testes. Obten ha uma biopsia e realize testes laboratoriais é denominada lesão primária. A iden tificação da lesão p rimária é
como uma biopsia de pele, exame com hid róxido de potássio a chave para a interpret.1ç.1o e descrição acuradas da doença rutâ-
para fungos, raspagem da pele para ･ｳＮｲｮ｢ｩｯｳｾ＠ coloração de nea. Sua presença fornece a o rientação inicial e pennite a form u-
Cram, cultura de fungos e bactérias, citologia (teste de lação de u m diagnóstico diferencial. A.< definições das lesões pri-
Tzanck), exame com lâmpada de \'\'ood, teste de remendo, márias e de seus d iagnósticos diferenciais estão listadas e ilustradas
exam e de campo escuro e testes de sangue. nas págs. xxx.
Técnica de examinação Lesões secundárias

DISTRIBUIÇÃO. A pele deve ser analisada sistematicamente. A.o:. lesõe.-. secundárias se desenvolvem duran te o processo evolu-
U ma varredura com os olhos sobre áreas extensas é ineficiente. É tivo da doença de pele o u são geradas pelo ato de coçar o u por
mais produtivo dividir mentalmente a superfide da pele em infecçõe.-.. Elas podem ser o único tipo de lesão pre.-.ente, e neste
diversas seções e ruidadosam ente estudar cada seção. Por caso o p rocesso de doença p rimário deve ser inferido. O.s diagnós-
exemplo, no estudo da face, examine a área ao redor de cada olho, ticos diferenciais das lesões .serundárias estão listados e ilustrados
o nariz, a boca, a.s bochechas e a têmpora. nas págs. 12 a 16.
2
Princlpios de Diagnóstico e Anatomia Capítulo
LESÕES CUTÂNEAS PRIMARIAS- MACULAS
Mácula
Descoloração árcunscrita e plana que pode ser mar-
rom, azul, vem1clha ou hipopigmentada
Marrom Azul
Dermatite de estase (pág. 122) Mácula cerúlea (piolho)
Erit.rasma (pág. 501) Mancha mongólica
Fotoalergias (pág. 764) Ocronose
Hipopigmentada Lenligo (pág. 771) Tinia (tatuagem)
Dermatite por radiação Lenligo maligno (pág. 868)
Esclerose tuberosa (pág. 987) Manclus café com leile (pág. 983)
HiJ>Omelanose gutala idiopálica Mel asma (pág. 772) Vermelha
(pág. 769) Nevo de Becker (pág. 854) Artrite reumatoide juvenil (doença
Nevo anêmico (pág. 770) Nevos juncionais (pág. 848) de Slill)
Piebaldismo Reações fixas por farmacos (pág. 576) Erupções por fármacos (pág. 568)
Psorfase pós-inflamatória Reações fototóxicas (pág. 761) Exantema ll'iral (pág. 558)
Tinea vtm.ie<Jior (pág. 537) Sardas (pág. 771) Febre reumálica
Vililigo (pág. 764) Tinea nigra palmaris Sífilis secwtdária (pág. 400)
Nevo de Becker Eritrasma Lentigo
Hipomelanose gutata idiopática Erupção fototóxica por droga Esclerose tuberosa
3
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LESÕES CUTÂNEAS PRIMÁRIAS- PÁPULAS
Cor de carne, amarelo ou Vermelha

branco Acne (pág. 217)
Acne comedoniana (pág. 226) Angioma cereja (pág. 904)
Carcinoma basocelular nodular Condrodermaúte nodular da hélice
(pág. 804) (pág. 795)
Cranuloma anular (pág. 976) Dermatite a tópica (pág. 154)
Hiperplasia sebácea senil (pág. 799) Doença da arranhadura de gato
Uquen escleroso e atrófico (pág. 327) (pág. 614)
Uquen nítido Eczema (pág. 91)
Milio (pág. 251) Eru()\.ão polimorfia à luz (pág. 751)
ｍｯｬｵＮｾ｣＠ contagioso (pág. 465) Escabiose (pág. 582)
Pápula Neurofibromas (pâg. 984) Foliculite (pág. 351)
Lesão sólida elevad a com até Nevos dérmicos (pág. 848) Cranuloma piogênico (pág. 971)
0,5 em de diâmetro; cores varia- Papilomas culâneos (acrocórdons) Miliária (pág. 263)
d as; as pápulas podem confluir e pólipos (pág. 784) Picadas de insetos (pág. 622)
e formar placas Pápulas penianas peroladas Psorfase (pág. 264)
(pág. 423) Queratose pilar (pág. 168)
Pseudoxantoma elásúco Urúcária (pág. 183)
Siringoma (pág. 800) Urúcária colinérgica (pág. 197)
Verrugas planas (pág. 459) Vasoulite de hipersensibilidade (pág. 727)
Marrom Azul ou violácea
Dermatofibroma (pâg. 787) Angioqueratomas (pág. 904)
Melanoma maligno (pág. 860) ｌＮｾｧｯ＠ venoso (pág. 905)
Nevos (pág. 84 7) Uquen plano (pág. 320)
Queratose seborreica (pág. 776) Linfoma
Urúcária pigmemosa (pág. 212) Melanoma maligno (pág. 860)
Hiperplasia sebácea Verrugas Ｈｰ￡ｧＮｾＮ＠ 419, 454) Micose fw1goide (pág. 832)
Nevo azul (pág. 856)
Sarcoma de Kaposi (pág. 907)
Epitelioma de célula basal Verruga (projeções cilindricas) Verruga (superfície em mosaico)
Nevos (dérmicos) Uquen plano Uquen escleroso
4
Princlpios de D iagnóstico e Anatomia Capítulo
LESÕES CUTÂNEAS PRIMARIAS- PÁPULAS- cont.
Queratose seborreica Queratose seborreica Queratose seborreica
Melanoma Granuloma anular Derrnatofibroma
Verrugas planas Molusco contagioso Condrodermatite nodular
Lago venoso Angioma em cereja Granuloma pirogênico
5
LESÕES CUTÂNEAS PRIMÁRIAS- PLACAS
Placa
Lesão árcunscrita, elevada, superfiáal e sólida com mais de 0,5 em
de diâmetro, formad a freq uentemente pela confiuênáa de pápulas
Dermatite seborreica (pág. 312) Psorfase e outras doenças papuloes.-

Doença de PageL da mama (pág. 843) camosas (pág. 264)
Eczema (pág. 91) Sflilis secundária (pág. 400)
linfomas culâneos de células T Sfndrome de Sweet (pág. 734)
(pág. 832) ·nnea do corpo (pág. 502)
Uquen plano (pág. 320) Tinea dos pés (pág. 537)
lúpus eriLemaLoso cutâneo crônico Tinea pedis (pág. 495)
(discoide) (pãg. 682)
Pitirfase rósea (pág. 316)
Psorfase (pág. 264)
Pitiriase rósea Eczema Dermatite seborreica
Pitiriase rósea Psoriase
6
LESÕES CUTÂNEAS PRIMARIAS- PLACAS- cont.
Lúpus eritematoso discoide
Tinea pedis Tinea versicolor
Psoriase Doença de Paget Sindrome de Sweet
7
LESÕES CUTÂNEAS PRIMÁRIAS- NÓDULOS
Nódulo
Lesão árcunscrita, elevada e sólida com mais de 0,5 em de diâmetro;
um nódulo grande é d enominado tumor
Carcinoma basocelular (pág. 801) Melanoma (pág. 860)
Carcinoma de células escamosas Melástase culânea (pág. 845)
(pág. 826) Neurofibromatose (pág. 983)
Eritema nodoso (pág. 720) l'rurigo nodular (pág. 119)
Esporotricose Queratoacamoma (pág. 790)
Furúnculo (pág. 356) Sarcoma de Kaposi (pág. 907)
Hemangioma (pág. 904) Verrugas Ｈｰ￡ｧＮｾ＠ 419, 454)
Linfoma Xantoma (pág. 980)
Linfomas culâneos de células T
(pág. 832)
Lipoma
Carcinoma de célula basal Carcinoma de célula escamosa Queratoacantoma
Melanoma Hemangioma Sarcoma de Kaposi
Linfoma cutâneo de célula T Prurigo nodular Neurofibromatose
8
LESÕES CUTÂNEAS PRIMARIAS- POSTULAS
Pústula
Coleção circunscrita de leucócitos e liquido livre q ue
varia em tamanho
Acne (pág. 226) Herpes-zósLer (pág. 480)
Candid!ase (pág. 523) Hidradenite supuraliva (pág. 260)
Catapora (pág. 474) lrnpetigo (pág. 335)
Disidrose (pág. 109} Infecção por dermató6Lo (pág. 497)
Escabiose (pág. 585) Pioderma gangrenoso (pág. 737}
Foliculite (pág. 351) Psorfase (pãg. 269)
Foliculite por Pseudomonas Queratose pilar (pág. 168)
(pág. 363) Rosácea (pág. 256}
Conococcemia (pág. 416} Varicela (pág. 474)
Herpes simples (pág. 467)
Varicela Foliculite Gonococcemia
lmpetigo Queratose pilar Herpes simples
-
.
Foliculite por Pseudomonas Disidrose (ponfólige) Acne
9
LESÕES CUTÂNEAS PRIMARIAS- VES(CULAS E BOLHAS
Vesícula
Coleção circunscrita de líquido livre com até 0,5 em de diâmetro
Dermalite herpeliforme (pág. 643) lmpeligo (pág. 335)
Doença da arranhadura do gato (pág. 614) Uquen plano (pág. 320)
Eczema (agudo) (pág. 93) Pênfigo familiar crônico benigno
Eritema mulliforme (pág. 710) (pág. 662)
Escabiose (pág. 582) Pênfigo foliáceo (pág. 650)
Herpes simples (pág. 467) Porfiria culânea tardia (pág. 756)
Herpes..zóster (pág. 480) Varicela (pág. 474)
Bolha
Coleção circunscrita de líquido livre com mais de 0,5 em
de diâmetro
Bolha em indi'VIduos diabélicos Herpes gestacional (pág. 660)
(pãg. 646) lúpus eri tema toso (pág. 686)
Epiderrnólise bolhosa adquirida Pênfigo (pãg. 64 7)
(pág. 661) Penfigoide bolhoso (pág. 655)
EruP{.ãO fixa por fármacos
(pág. 576)
Eczema (agudo) Varicela Dermatite herpetiforme
Eritema multiforme Herpes simples Herpes-zóster
10
LESÕES CUTÂNEAS PRIMARIAS- PÁPULAS (URTICÁRIAS)
Pápula (urticária)
Placa finne e edematosa que resulta da infiltração de fluido na
denne; as pápulas são transitórias e podem durar apenas algumas
horas
Angioedema (pág. 200) Urticária colinérgica (pâg. 197)
Dermografismo (pâg. 194) Urticária pigmenLosa (pág. 212)
Penfigoide bolhoso (pág. 655) Urticárias (pág. 183)
PUI'I' (pág. 208)
Penfigoide bolhoso PUPP
Angioedema Angioedema Dermografismo
Urticária Urticária pigmentosa Urticária colinérgica
11
Dermatologia CHnica
LESÕES CUTÂNEAS SECUNDÁRIAS- DESCAMAÇÕES
Descamação
Excesso de células epidérmicas mortas que são produzidas por queratini-
zação anormal e queda
Delgada a estratificada Descamação em camadas

Dermalite seborreica (pág. 312) (descamação)
Eczema (pág. 110) Doença de Kawasaki (pág. 560)
Febre escarlate (pág. 549) Febre escarlate (pág. 551)
Lúpus eritematoso cutâneo crônico Sfndrome da pele escaldada esLa-
(lúpus eritematoso discoide) filocódca (pág. 360)
(pág. 682) Síndrome do choque tóxico
PiLirfase rósea (pág. 31 G) (pág. 5GG)
Psorfase (prateada) (pág. 265)
Sffilis secw\dária (pág. 400)
Tinea (dermató6to) (pág. 492)
Tinea vlmlimlor (pág. 537)
Eritema craquelé
(descamação densa)
Pitiriase rósea Psoriase (prateada) Tinea versicolor

(colarete) (delgada)
lctiose- dominante Doença de Kawasaki Febre escarlate Sindrome da pele escaldada

(quadrangular) (descamação) (descamação) estafilocócica (descamação)
12
LESÕES CUTÂNEAS SECUNDARIAS- CROSTAS
Crosta
Coleção de soro seco e restos celulares; uma ácatriz
Dermatite a tópica (pág. 159)

lmpeligo não bolhoso (pág. 338}
lnOamação eczema tosa aguda (pág. 93}
Pênfigo foliáceo (pág. 650)
Tinea do couro cabeludo (pág. 509}
Atópica (lábios) lmpetigo (cor de mel)
Pênfigo foliáceo Tinea capitis
13
LESÕES CUTÂNEAS SECUNDÁRIAS- EROSÕES E ÚLCERAS
Erosão
Perda focal de epiderme; as erosões não penetram abaixo da
junção dermoepidénnica e, portanto, curam sem àcatriz
Ângulos da boca (pág. 536) Infecção por dermató6to (pág. 495)
Candidfase (pág. 523) 11\lertrign (pág. 501)
Doença eczema tosa (pág. 91) Lesão solar (pág. 745)
Doenças vesiculares e bolhosas Necrólise epidérmica tóxica
(pág. 635) (pág. 718)
Escoriações neuróticas (pág. 120) Tinea pedis (pág. 495)
Tinea pedis Candidíase Escoriações neuróticas
Úlcera
Perda focal de epiderme e derme; as úlceras curam com àcatriz
Afta Necrobiose lipofdica (pág. 975)
Cancroide (pág. 410) l'ioderma gangrenoso (pág. 737)
Decúbito Radiodermatite
Dermatite de estase (pãg. 122) Sf6lis primária (pág. 398)
Jsquêmica
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LESÕES CUTÂNEAS SECUNDARIAS- FISSURAS E ATROFIA
Fissura
Perda linear de epiderme e derme com paredes bem defini-
das e aproximadamente verticais
Ângulos da boca (pág. 536) lntertrigo (pág. 501)
Eczema das pontas dos dedos ｒＮｾ｣ｨ｡､ｵｲｳ＠ (mãos, pés)
(pág. 106) (págs. 102, 103)
Eczema lntertrigo Perleche
Atrofia
Depressão na pele devido ao adelgaçamento da epiderme ou derme
Dermatomiosite e polimiosite Uquen escleroso e atrófico (pág. 327)

(pág. 692) ｌ￺ｰｵＮｾ＠ eritematoso cutâneo crônico
Esteroides tópicos e intralesionais (discoide) (pág. 682)
Ｈｰ￡ｧＮｾ＠ 85, 86) Morfcia (pág. 707)
Estria (pág. 88) Necrobiose lipoidica (pág. 975)
Lesão solar (pág. 7 45) Radiodermalite
Líquen escleroso Morfeia Esteroides tópicos e intralesionais
15
LESÕES CUTÂNEAS SECUNDÁRIAS- CICATRIZES
Cicatriz
Formação anom1al de tecido conjuntivo implicando dano dérmico;
após ferimento ou cicatriz por cirurgia são inicialmente espessas e
rosa, mas com o tempo se tornam brancas e atróficas
Acne (pág. 252) l'orfiria (pág. 757)
Herpes..zósLer (pág. 482) Queimaduras
Hidradenile supurativa (pág. 260) Queloide (pág. 788)
Penfigoide bolhoso (pág. 655) Varicela (pág. 474)
Penfigoide cicatricial (pág. 658)
Queloide Herpes-zóster
Porfiria
Acne cistica Hidradenite supurativa
16
LESÕES CUTÂNEAS ESPECIAIS
Escoriação Comedão Milia

Erosão causada pelo ato de co- Tampão de material sebáceo e que- Cisto de queratina pequeno e su-
çar; as escoriações são geral- ratinoso abrigado na abertura de perficial sem abertura visível
mente lineares um folículo piloso; o orifício do
folículo pode estar dilatado (cabeça
preta) ou estreitado (cabeça branca
ou comedão fecbado)
Escoriação Comedões Mil ia
Cisto
Lesão circunscrita com uma parede e uma luz; a luz pode conter
fiuido ou material sólido
Cisto de acne Cisto epidérmico Cisto pilar
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LESÕES CUTÂNEAS ESPECIAIS- cont.
Petéquia Púrpura
Depósito órcunscrito de sangue com menos de 0,5 em Depósito circunscrito de sangue com mais de
de diâmetro 0,5 em de diâmetro
••
.. .
•
............
•
ﾷ｜ｾ＠ ... ｾＺ＠ .... .

ｾ＠
. .....
...
Púrpura de Henoch·Schõnlein Pele danificada pelo sol
Túnel Liquenificação
Canal estreito, elevado e sinuoso produzido por um Área de epiderme espessada induzida pelo ato
parasita de coçar; as linhas da pele ficam acentuadas de
fom1a que a superfíóe lembra uma tábua de
lavar
Escabiose túnel Uquenificação
Telangiectasia
Vasos sanguú1eos superfiáais dilatados
Telangiectasia rosácea T. angioma aracniforme
18
ATLAS DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR REGIÕES

A maior parte das doenças de pele possui uma área Doenças como a dermatite de contato e o herpes-
preferencial de envolvimento. As localizações das doen- zóster, que podem ser encontradas em qualquer superfí-
ças são descritas a seguir; as doenças são listadas alfabeti- cie da pele, também foram deixadas de fora da maioria
camente conforme sua local ização nas ｰ￡ｧＮｾＮ＠ 20 a 74. As das listas.
doenças comuns que são óbvias para maioria dos médi-
cos não estão induídas.
Couro
Fronlé Petiorbital cabéludo
(pp. 32, 62) (p 62) (p 63)
Nariz
ｾＭ［ＯＬｩ＠ / Face (pp. 28, 32, 60)
(p. 54) / / O<elha (p. 30)
Lábios
(p. 51)
Pescoço (mgiôéS Ｍ］ｾｾＭ Queixo (pp. 28, 60)
lateml e antérior)
(p. 52) ｾＭＺｔＢＧ＠ Pescoço (regiao
pc<lefior) (p. 52)
Tórax :----__
Alôla
(p. 66) ----- (p. 24)
Arrola (mama>- - - -+ -\-- Oorso

(p. 21) __.) ' - - <
(p. 26)
rnftamamária ＭＫＭｾ Btaços e
(p. 46) antebraços
/
(pp. 22, 74)
Cotovelo e joelho
(p. 31)
Ti'Onco
(p. 66)
Mao (feQião dorsal)

Mão (pp. 35, 41)
(regiM palmat)
(p. 44)
Nádegas
(p. 29) Virilha
(p. 40)
Vutva Pema
(p. 72) (p. 47)
Coxa (supeoriície
inw na e pféga Petnas - por'ÇM
inguinal) infefior (p. 47)
(p. 65) )
j ＧｘＮｾｲＭｐ￩＠

(: (regiao dorsaQ
(p. 36)
ｾＨｲ･ｧｩ￵ｳ＠
dorsal e later'al)
(p. 38)
19
Anus
Candidfase (pág. 523)
Celulite perianal (pág. 348)
Dermatite de conlato alérgica
(pág. 133)
Doença de Paget extramamária
(pág. 844)
Escoriação anal (pág. 115)
Conorreia (pág. 413)
Hidradenile supuraüva (pág. 260)
Uquen esderoso (pág. 327)
Uquen plano (pág. 320)
Uquen simples crônico (pág. 115) Verrugas Eczema líquen plano
Psorfase im-ertida (pág. 27 4)
Sffilis secw\dária (pág. 401)
Sfndrome do babufno (pág. 144)
ｖ･ｲｵｧＮｾｳ＠ (pág. 422)
Vitiligo (pág. 764)
Psoríase inversa Celulite estreptocócica Síndrome de Baboon Dermatite alérgica

de contato
Sífilis secundária Escoriação anal Candídíase
20
Aréola (mama)
Acamose niKriClltJS (pág. 979)
Doença de Paget (pág. 843)
Eczema Ｈｰ￡ｧＮｾＮ＠ 95, 96)
Queratose seborreica (pág. 776)
Acantose nigricans Eczema, subagudo
Doença de Paget, mamilo
Eczema, subagudo
Doença de Paget, aréola Queratose seborreica
21
Dermatologia CHnica
Axila
Acantose nigricans (pág. 978)
Dermatite de contato alérgica (pág. 133)
Doenç.a de von Recklinghausen
(neurofibromaLose) (pág. 983)
Eczema (pág. 91)
Eritrasma (pãg. 501)
Escabiose (pág. 585)
Fúrunculos (pág. 356)
Hidradenile supuraliva (pág. 260)
lmpeligo (pág. 336)
Manchas de Fordyce (pág. 224)
Papilomas cutâneos (acrocórdons) e pólipos
(pág. 784)
Paraqueratose granular
Pediculose (pág. 590)
Neurofibromatose Psoríase pustulosa
Pênfigo ｲＮｾｭｩｬ｡＠ benigno crônico (pág. 663)
PseudoxanLoma elástico
Psorfase im>ersa (pág. 27 4)
Tinea (pág. 502)
Tricomicose (pág. 946)
Hidradenite supurativa Hidradenite supurativa Acantose nigricans
Candidíase Candidíase
22
Dermatite alérgica Pênfigo familiar Eczema

de contato benigno crônico
(Doença de Hailey-Hailey)
Líquen plano Psoríase inversa
Paraqueratose granular Dermatite alérgica de contato
23
Dermatologia CHnica
Barba
Alopecia areala (pág. 932)
Dermatite seborreica (pág. 315)
Lúpus eritematoso cut.âneo crônico (discoide) (pág. 682)
PseudofoliculiLe da barba (pág. 352)
Sicose da barba (pág. 354)
Tinea da barba (pág. 51 7)
Pseudofoliculite da barba Dermatite seborreica
Sicose da barba Tinea da barba
Tinea da barba Tinea da barba
24
Braços e antebraços
Acne (pág. 230)
Carcinoma de células escamosas (pág. 826)
Dermatite herpeLiforme (pág. 643)
Dermatomiosite (pág. 692)
Doença da arranhadura do gaLo (pág. 614)
Eczema (pág. 93)
Eczema numular (pág. 111)
Eritema infeccioso (pág. 554)
Eritema multiforme (pág. 710)
Erupç.ão polirnorfa à lU2 (pág. 750)
Esclerodermia (pág. 700)
Escoriações neuróticas (pág. 120)
Cranulorna anular (pág. 976) Dermatite atópica Penfigoide bolhoso
Herpes..zóster (pág. 479)
Linhas de demarcação pigmentar
Lúpus eritematoso (pãg. 686)
Pele danificada pelo sol (pág. 743)
Penfigoide bolhoso (pág. 655)
PiLirfase alba (pág. 170)
Prurigo nodular (pág. 119)
Queratoacamoma (pág. 790)
Queratose J)i)ar (pág. 168)
Sfndrorne de Stevens-Johnson (pág. 714)
Sfndrorne de Sweet (pãg. 734)
Tinea (pág. 502)
Vasculite de hipersensibilidade (pág. 727)
xamoma e dislipoproteinernia (pág. 980)
Lúpus eritematoso Pitiríase alba
Eczema, subagudo Eritema, infeccioso Queratose pilar
25
Dermatologia CHnica
Eczema numular Herpes-zóster
Erupção polimórfica à luz
Escoriações neuróticas Pele danificada pelo sol
26
Cavidade oral
Candidfase ( pág. 529)
Doença da mão, pé e boca (pág. 548)
Doença de Cowden ( pág. 996)
Estomatite aftosa
Herpes simples, primário (pág. 470)
Leucoplaquia pilosa da AJDS (págs. 447, 451)
Leucoplasia (pág. 829)
Pênfigo ( pág. 64 7) leucoplasia pilosa da AIDS
Sífilis secwtdária (pág. 400)
Pênfigo Líquen plano Líquen plano
Candidíase Candidíase Candidiase
27
Dermatologia CHnica
Cotovelos e joelhos
Atro6a esteroide (pâg. 86)
Calcinosejsfndrome CREST (pág. 704)
Dermatite herpetiforme (pág. 643)
Eczema numular (pág. 111)
Eritema multiforme (pâg. 710)
Cota
Cranuloma anular (pág. 976)
Lfquen simples crônico (pág. 105)
Nódulo reumatoide
J<antomas (pág. 980)
Psoríase, placa crônica Dermatite atópica Dermatite herpetiforme Líquen simples

crônico
Atrofia esteroide Eczema numular
28
Couro cabeludo
Acne necrólica
Alopecia areata (pág. 932)
Carcinoma basocelular nodular
(pág. 801)
Celulite dissecante (pág. 943)
Ceratose actfnica (pág. 815)
Ceratose seborreica (pág. 780)
Cisto pilar (pág. 798)
Dermatite de contato (pág. 130)
Dermatite seborreica Ｈｰ￡ｧＮｾ＠ 312, 314)
Eczema (pág. 99)
Foliculite (pág. 351)
Herpe.Hóster (pág. 479)
Escoriações neuróticas Dermatomiosite
Uquen planopilar (pág. 940)
Lúpus eritematoso cutâneo crônico
(discoide) (pág. 939)
Melanoma (pág. 860)
Nevo sebáceo (pág. 794)
Nevos (pág. 848)
Pediculose da cabeça (pág. 591)
Pediculose de cabeça (pág. 591)
Prurigo nodular (pág. 119)
Sffilis (pág. 400)
Tinea (pág. 509)
Tricolilomania (pág. 937) Foliculite decalvante
ｾ＠ ..
Tínea tonsurans Celulite dissecante Alopecia areata
Líquen planopilar Lúpus, cutâneo crônico (discoide)
29
Couro
cabeludo
Psoriase Psoríase
Dermatite seborreica Dermatite seborreica
Sífilis secundária Tinea
Tinea Tricotilomania Tinea
30
Coxa (superfic.i e interna e prega inguinal)

Candidfase (pág. 499, 531)
Ceratose pilar (amerior) (pág. 169)
Doença de Paget extramamária (pág. 844)
Eczema (pág. 91)
Eritrasma (pág. 501)
Estrias (pág. 88)
Fissuras (pág. 500)
Cranuloma inguinal (pág. 412)
lntertrigo (pág. 500)
Uquen esderoso (pág. 328)
Papilomas culâneos (acrocórdons) e pólipos (pág. 785)
Tinea (pág. 499) Eritrasma
Hidradenite supurativa
Estrias (de fortes esteroides tópicos) Tinea
31
Dermatologia CHnica
Dedos
Cisto mucoso (pág. 970)
Doenç.a da mão, pé e boca
(pág. 547)
Eczema (pág. 106)
Erisipeloide (pág. 359)
Cranuloma piogênico
(pág. 971)
Orf
Panarfcio herpético (pág. 955)
Reação Ide (pág. 109)
Sepse gonocócica (pág. 416)
Síndrome de S'weet (pág. 735)
Sindrome de Sweet Eczema Eczema

atípica
Cisto mucoso Eczema Panarício herpético Panarício herpético
Candida (teias no dedo) Fissura Gonorreia Reação Ide
32
Do rso
Acne (pág. 233) Uquen simples crônico (pág. 105)
Amiloidose Melanoma (pág. 860)
Atrofodermia Nevo anêmico (pág. 770)
Cicatrizes hipertróficas e queloides Nevo de Becker (pãg. 854)
(pág. 788) Notalgia parestésica
Dermografismo (pág. 194) Pilirlase liquenoide (pág. 332)
Doença de Crover (pág. 334) Psorlase eritrodérmica (pág. 269)
Eczema (pág. 112} Queratose seborreica (pág. 777)
Eczema numular (pág. 111) Tinea ｾ＼ｭｩ｣ｯｬｲ＠ (pág. 537)
Eritema ab iK"e (pág. 775)
Estria (pág. 88)
FoliculiLe por piL)'rospontm (pág. 540)
Linfomas cutâneos de células T (pág. 832)
Lfquen escleroso (pág. 327)
Lfquen espinuloso
Lfquen plano (pág. 323)
Líquen plano
Tinea versicolor
Líquen plano Eczema, subagudo
Eczema numular Líquen esderoso Psoríase eritrodérmica
33
Nevo de Becker Eczema, generalizado
Foliculite pitirospórica Escoriações neuróticas
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Notalgia parestésica Escoriações neuróticas

,
Queratose seborreica
'
Pitiriase liquenoide Tinea
34
Face
Adenoma sebáceo (pág. 988)
Alopecia mucinosa
Angioedema (pág. 200)
Carcinoma basocelular nodular (pág. 804)
Catapora (pág. 475)
Cera tose actfnica (pág. 813)
Comedão senil (pág. 251)
Dermatite perioral (pâg. 253) Dermatite factícia
Dermatose papulosa nigra (pâg. 786)
Dermatose seborreica (pág. 780}
Diagnóstico de dermatite de contato (pág. 148)
Doença de Cowden (pág. 996)
Ee2ema (pág. 91)
Erisipela (pág. 342}
HerpeH:óster (pág. 482)
Hiperplasia sebácea senil (pág. 799)
Dermatite seborreica
Lentigo maligno (pág. 868)
Lúpus eritematoso (pâg. 686)
Melasma (pág. 773)
Molu...co contagioso (pág. 465)
Nevo de Spitz (pág. 855)
Nevo sebáceo (pág. 794)
Pênfigo eritematoso (pág. 649)
Pitirfase alba (pág. 170)
Queratoacamoma (pág. 790)
Queratose pilar (pág. 168)
Rosácea (pág. 256)
Sffilis (pág. 400)
Síndrome CRES"r (pág. 705)
Sfndrome de Bin-Hogg-Dubé (pág. 998}
Síndrome de Stevens-Johnson (pág. 716) Herpes-zóster
Síndrome de Sweet (pâg. 735)
Tinea (pág. 51 7)
Verrugas planas (pág. 459)
35
Dermatologia CHnica
Dennatite alérgica de contato Lúpus, cutâneo crônico Herpes-zóster
Dermatite seborreica Dermatite seborreica
Dermatite alérgica Síndrome CREST Eczema herpético Erisipela

de contato
Síndrome de Birt-Hogg-Dubé Foliculite MRSA
36
Face
Lúpus, agudo Rosácea Queratose pilar Dermatite alérgica

de contato
Herpes simples, tipo 1, primário Herpes-zóster Síndrome de

Stevens-Johnson
Chama por esteroide tópico Tinea Varicela (catapora)
37
Lábios
Carcinoma de células escamosas
(pág. 826)
Dermatite alérgica de contato (pág. 132)
Eczema (pág. 95)
Cranuloma piogênico (págs. 906, 971)
Herpes simples (pág. 470) Dennatite atópica
Lago venoso (pág. 905)
leucoplasia (pág. 829)
Mácula melanólica labial (pág. 856)
Perledle (pág. 536)
QueiliLe aclfnica (pág. 818)
Sfndrome de Stevens-)ohnson
(pág. 716)
Verrugas (pág. 459)
Dermatite alérgica de contato Dermatite alérgica de contato
Queilite actinica
Herpes simples, tipo 1, primário lmpetigo
Sindrome de Stevens-Johnson Leucoplasia Verrugas
38
Mãos (região dorsal)

Caldnose culânea/sfndrome CREST
(pág. 704)
Card no ma de células escamosas
(pág. 826)
Dermatite a tópica Ｈｰ￡ｧＮｾ＠ 103, 163)
Dermatite de estuco (pág. 784)
Herpes-zóster Pseudoporfiria
Disidrose (pág. 109)
Doença da arranhadura do gato
(pág. 614)
Doença de Cowden (pág. 996)
Eczema (pág. IDO)
Erisipeloide (pâg. 359)
Erupç.ão polirnórfica à luz (pág. 751)
Esporotricose
Estucoqueratoses (pág. 379)
Fibroqueratoma digital adquirido
Conorreia (pág. 415)
Cranulorna anular (pág. 976)
Cranuloma piogênico (pâg. 971)
Queratose actínica Disidrose
1mpeligo (pág. 336)
Knuckle pads (coxins inter[alangeanos)
Leishmaniose (pág. 632)
Len Ligo ( pág. 771)
Uquen simples Ｈｰ￡ｧＮｾＮ＠ 104, 115)
Lúpus eritematoso (pág. 688)
Micobactéria aúpica (pág. 381)
Nevo azul (pág. 856)
Paronfquia crônica (pág. 954)
PiLirfase rubra pilar (pág. 309)
Porfiria culânea tardia (pág. 758) Micobactéria atípica
Pseudoporfiria (pág. 758)
QueratoacanLorna (pág. 790)
Reação Ide (pág. 109)
Síndrome de Sweet (pág. 735)
Tinea (pág. 506)
xamoma (pág. 981)
Dermatomiosite
39
Dermatologia CHnica
Mãos (região dorsal)
Eczema Eczema Erisipeloide
Uquen plano Uquen simples crônico
Psoriase eritrodérmica Psoriase Síndrome de Sweet

atípica
40
Granuloma anular Tinea Tinea
Porfiria cutânea tardia Eritema multiforme Escabiose
Reação ld Knuckle pads leishmaniose

(coxins interfalangeanos)
41
Dermatologia CHnica
Mãos (região palmar)

Calos (pág. 460)
Cera tose esfoliativa ( pág. 105)
Dermatite de contato irritaüva
(pág. 131)
Disidrose (pág. 109)
Doenç.a da mão, pé e boca (pág. 54 7)
Doenç.a de Cowden (pág. 996)
Eczema (pág. 96)
Escabiose (crianças) (pág. 586}
Exantema ll'iral (pág. 558)
Febre maculosa das Montanhas Rod1osas
(pág. 611)
Lfquen plano (pág. 321) Febre maculosa das
Lúpus eritematoso (pág. 688) Montanhas Rochosas
Pitirfase rubra pilar (pág. 311}
Ponfolix (disidrose) (pág. 109)
Psorfase ( pág. 271)
Queratoderma
Reação Jde vesicular (pág. 109)
Sífilis secw1dária (pág. 400)
Sfndrome do carcinoma basocelular
nevoide (pág. 808)
Tinea (pág. 507)
Verrugas (pág. 457)
Lúpus, agudo Pitiríase rubra pilar
Eczema Eczema Sífilis secundária
42
Psoriase pustulosa Tinea
Disidrose Eczema Psoriase eritrodérmica
Eritema multiforme Angioedema Doença da Psoriase

mão-pé-e-boca
43
Dermatologia CHnica
Nádegas
Dermatite herpeLiforme (pág. 643}
Eritema ab igne (pág. 775}
Foliculite por l'seudomonas (pág. 363)
Herpes (pág. 472)
Hidradenile supuraüva (pág. 260}
Molusco contagioso (pág. 429)
Queratose pilar (pág. 168)
Psoriase, placa crônica
Tinea (pág. 502)
Herpes simples Dermatite herpetiforme Psoriase, placa crônica
Molusco contagioso
Hidradenite supurativa Escabiose
44
Nariz
Acne (pág. 226)
Adenoma sebáceo (pág. 988)
Celulite (pág. 342)
Fissura (narina) (pág. 15)
Foliculite estalilocócica (pág. 351)
Cra nulomatose de Wegener (pág. 724)
Cranulose rubra nasal
Herpes simples (pág. 4 71) Celulite
Lúpus eritematoso (pãg. 682)
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (pág. 682)
Nevos (pág. 848)
Queratose acúnica (pãg. 818)
Rinofima (pág. 257)
Rosáce.1 (pág. 256)
Sulco nasal
Telangiectasia (pág. 257)
Rosácea
Herpes simples, tipo 1, recorrente lmpetigo
lmpetigo Foliculite estafilocócica
45
Orelha
Celulite (pâg. 365)
Cisto epidérmico (pág. 796)
Condrodermatite nodular da hélice (pág. 795)
Dermatite de contato alérgica (pág. 140)
Doenç.a de Bowen (pág. 822)
Eczema (pág. 94) Dermatite alérgica de contato Policondrite recorrente
Fibroxantoma atípico
Hidroa vaciniforme (pág. 753)
lnOamação eczema tosa crônica (pág. 99)
Lúpus eritematoso (discoide) (pág. 682)
Nódulos desgastados pelo tempo
Policondrite recorrente
Queloide (lobo) (pág. 788)
Síndrome de Ramsay HwH (herpes-zóster)
(pág. 484)
To fos (gota)
Celulite Eczema
Dermatite seborreica Dermatite alérgica Líquen simples Eczema, impetiginizado

de contato crônico
Nódulos desgastados pelo tempo Condrodermatite Psoriase, placa

crônica
46
Pênis
Afta (síndrome de Behçet)
Atro6a por esteroide (pág. 87)
Balanite de Zoon (célula plasmática}
Cancroide (pág. 410)
Candidfase (sob o prepúcio)
(pág. 531)
Carcinoma de célula escamosa
(pág. 825)
Celulite estreptocócica (pág. 348)
Celulite por PseutÚ>monas (pág. 365}
Condiloma (verrugas) (pãg. 421)
Condiloma gigante (Bu.•;chke-
lowenstein) (pãg. 830)
Dermatite alérg·ica de contato Papulose bowenoide
(pág. 133)
Dermatite de contato (preservativos)
(pág. 140)
Eczema (pág. 91}
Eritroplasia de Queyrat (doença de
Bowen) (pág. 823)
Erupç.ão fixa por fármacos (pág. 577)
Escabiose (pág. 585}
Faclicia (pág. 120)
Herpes simplesfzóster Ｈｰ￡ｧＮｾ＠ 433, 482}
Linfangite esclerosante (não venérea}
Linfogranuloma venéreo (pág. 408)
Uquen nftido
Uquen escleroso (pãg. 329)
Melanose peniana Candidíase Candidiase
ｍｯｬｵＮｾ｣＠ contagioso (pág. 429)
Mordida (humana) (pág. 61 6)
Nevo (pág. 848)
Pápula peniana perolada (pág. 423)
Papulose bowenoide (pág. 427)
Pediculose (piolho) (pág. 592}
Sfndrorne de Reiter (pãg. 273)
Sffilis (cancro) (pág. 398}
Verrugas (pág. 4 21)
Eczema, liquenificado
Escroto
Angioqueratoma (pág. 904}
Cisto epidérmico (pãg. 797)
Condiloma (pág. 421)
Doença de Paget atramamária (pág. 844)
Escabiose (pág. 585}
Uquen simples crônico (págs. 104, 115)
Nevo (pág. 848)
Púrpura de Henocll-Scllõnlein
(pág. 733)
Cancroide Eczema
47
Dermatologia CHnica
Candidiase Dermatite alérgica de contato
Eczema, subagudo Erupção fixa por droga Erupção fixa por droga
Verrugas Herpes, tipo 2, primário
Herpes-zóster Líquen plano Líquen plano
48
Pênis/Escroto
líquen plano Líquen escleroso líquen simples crônico
líquen simples crônico Molusco contagioso Pápulas penianas peroladas
Pápulas penianas peroladas Celulite por Pseudomonas Psoriase
49
Psoríase Psoríase
Sindrome de Reíter
Síndrome de Reíter Escabiose Escabíose
Atrofia por esteroíde Celulite estreptocócica Sífilis primária
50
Perioral
Acne (pág. 227)
Acne Cram-negali\>ll (pág. 248)
Dermatite alérgica de contato (pâg. 133)
Dermatite perioral (pâg. 253)
Foliculite estalilocócica (pág. 351)
lmpeligo (pág. 338) Dermatite alérgica de contato
Tinea incógnita (pág. 88)
Dermatite perioral Dermatite perioral
Dermatite seborreica
Dermatite seborreica Foliculite Gram-negativa
51
lmpetigo lmpetigo
Herpes simples, tipo 1, primário
Herpes simples, tipo 1, primário
Dermatite atópica, impetiginizada Foliculite estafilocócica, MRSA
Sicose da barba Tinea incognito Verrugas planas
52
Periorbital
Alergia a cosméticos e fragrâncias
(pág. 147)
Cera tose actfnica (pág. 813)
Comedões acUnicos (pág. 745)
Dermatite periorbital (pág. 253)
Eczema (pág. 98)
Milia (pág. 251)
Papilomas culâneos (acrocórdons) Dermatite atópica Comedões actínicos
e pólipos (pág. 785)
Pediculose (pág. 591)
Rosáce.1 (pág. 259)
Mil ia Molusco contagioso
Dermatomiosite Eczema herpético Alergia à fragrância de cosmético
Dermatite periorbital Rosácea Dermatite seborreica
53
Pernas
Parasitose psicogêJuca (pág. 121}
Carcinoma basocelular nodular
Púrpura (pág. 18)
(pág. 805}
Púrpura de Henoch-Scllõnlein (pág. 732)
Vasculite leucocitoclástica (pág. 727)
Sfndrome de Sweet (pág. 734)
Dermatite de estase (pág. 122)
Tinea (pág. 502}
Dermatite por Rhus (veneno de hera)
(pág. 138) Xerose (pág. 110}
Dermato6broma (pág. 787)
Doença de Bowen (pág. 821)
Doença de Schamberg (pâg. 740)
Doença de Weber-Christian
Eczema (pág. 91)
Eczema numular Ｈｰ￡ｧＮｾＮ＠ 104, 111)
Ecti ma gangrenoso (pág. 370)
Cranuloma de Majocdu (tiJ>ea) (pág. 504)
Cranulomatose de Wegener (pág. 724}
Livedo reticular
Lúpus panicular
Mixedema pré-tibial
ｍｯｬｵＮｾ｣＠ contagioso Ｈｰ￡ｧＮｾ＠ 428, 465}
Paniculite
Picadas (pág. 621) Eczema
Pioderma gangrenoso (pág. 737)
Pitirfase liquenoide (pâg. 332)
Poliarterite nodosa (pág. 723)
Poroqueratose de Mibelli
Prurigo nodular (pâg. 119)
Sarcoma de Kaposi (pág. 907)
Síndrome de ｃｨｵｲｧｾｾＨｦ｡ｵｳ＠ (pág. 723)
Urticária-vasculite (pág. 209)
Vasculite (pág. 724)
xamomas eruptivos (pâg. 982)
Pernas (região inferior) Foliculite
Bolhas diabéticas (pág. 646)
Celulite (pág. 342)
Dermopatia diabética (manchas na pele)
(pág. 974)
Erisipela (pág. 342}
Eritema indurado
Eritema nodoso (pág. 720)
Cranuloma anular (pág. 976}
Hipomelanose gutata idiopática
(pág. 769)
lctiose \>ulgar (pág. 167)
Líquen plano (pág. 323)
Líquen simples crônico (págs. 104, 115)
Mixedema (pré-tibial)
Necrobiose lipoidica (pág. 975}
Necrose de gordura subculânea (asso-
ciada a pancreatite) Líquen simples crônico Psoriase crônica em placa
54
Pernas
Parasitose psicogênica Pitiríase liquenoide Mixedema pré-tibial
Prurigo nodular Púrpura de Pioderma gangrenoso

Henoch-Schonlein
Dermatite de Rhus Doença de Schamberg Dermatite de contato, Tinea

(veneno de hera) neomidna
55
Dermatite de estase Dermatite de estase Dermatite de estase
Dermatite de estase Molusco contagioso Tinea
Necrobiose lipoidica Vasculite Vasculite
56
Pernas
Dennatite atópica lctiose ligada ao gênero lctiose dominante
Celulite Hipomelanose gutata Bolhas diabéticas

idiopática
Eczema asteatótico Eczema numular Eczema, subagudo
57
Pés (regiões dorsal e lateral)

Ceratose actlnica (pág. 812)
Doenç.a da mão, pé e boca (pág. 54 7)
Eczema (pág. 96)
Cranuloma anular (pág. 976)
Llquen plano (pág. 320)
Llquen simples crônico (pág. 116)
Meningococcemia (pâg. 371)
Petéquias calcãneas (calcanhar negro)
(pág. 460)
Psorlase (pág. 267)
Síndrome de Reiter (pág. 272)
Meningococcemia Dermatite atópica
Tinea (pág. 495)
Vasculite (pág. 728)
Tinea Larva migrans cutânea Eczema
Eczema, impetiginizado
58
Eczema Granuloma anular Eritema multiforme
Febre maculosa das Tinea

Montanhas Rochosas
Vasculite
Psoriase Eczema
59
Dermatologia CHnica
Pés (região plantar)

Carcinoma verrucoso (pág. 830)
Celulite por Pseudbmonas (pág. 3G9}
Cera tose arsênica (pág. 824)
Desbridamento de calos (pág. 4Gl}
Doenç.a da mão, pé e boca ( pág. 54 7)
Eczema (pág. 9G)
Epidermólise bolhosa (pág. GG4}
Eritema multiforme (pâg. 710}
Erupç.ão por larva migrans cutânea (pág. G25}
Escabiose (crianças} (pág. 584}
Febre maculosa das Montanhas Rod1osas (pág. Gll)
Cranuloma piogênico (pág. 971)
Hiperqueratose
Uquen plano (pág. 320}
Nevos (pág. 848)
Pés rad1ados e 6ssurados (pág. 113)
Queratoderma blenorrágica (sfndrome de Reiler}
(pág. 272)
Queratólise sulcada (pág. 498)
Pilirfase rubra J)ilar (pág. 309}
Psorfase ( pág. 271}
Sífilis (secundária) (pág. 407)
Tinea (pág. 495}
Tinea (bolhosa) (pág. 497)
Verrugas (pág. 4 GO}
Rachaduras plantares
Psoríase Pitiríase rubra pilar
60
Eczema Rachaduras plantares Eczema
Psoriase pustulosa
Tinea Celulite por Pseudomonas
61
Dermatologia CHnica
Pescoço
Acantose nip;ricans (pág. 978)
Acne (pág. 226)
Alerg·ia a cosméticos e fragrâncias
(pág. 147)
Dermatite de Berloque (pág. 763)
Eczema (pág. 91)
ｅｬ｡Ｎｾｴｯｳ･＠ perfurante serpiginosa
lmpetigo (pág. 338) Pitiriase rósea Eczema herpético
Papilomas cutâneos (acrocórdons)
e pólipos (pág. 784)
Pitirfase rósea (pág. 316)
Poiquilodermia de Civaue (pág. 744)
Pseudofoliculite (pág. 352)
Pseudoxantoma elástico
Seio dental
Sicose da barba (fúngica, bacteriana)
(pág. 354)
Tinea (pág. 502)
ｖ･ｲｵｧＮｾｳ＠ (pág. 458)
Pescoço (região posterior)
Acne (pág. 226)
Acne queloidal (págs. 355, 944)
Foliculite (pág. 351) Psoriase Dermatite atópica
Furunculose (pág. 356)
Herpes-2óster (pág. 4 79)
Lfquen simples crônico
(págs. 104, 115)
Mancha salmão (pãg. 903)
Tinea (pág. 503)
Escoriações neuróticas Tinea Alergia à fragrância de cosméticos
62
Poiquilodermia de Civatte Pseudofoliculite Acne queloidal
Dermatite atópica Psoriase
••
Acantose nigricans Acne cística Tinea corporis
Eczema líquen simples crônico
63
Dermatologia CHnica
Punho
Lfquen simples crônico
(págs. 104' 115)
Dermatite atópica Líquen plano
üquen plano
Dermatite atópica Líquen simples plano, atópico
64
Prindpios de Diagnóslico e Anatomia Capítulo
Região lnframamária
Dermalite seborreica (pág. 780)
Doença de Crover (pág. 334)
Papilomas culâneos (acrocórdons) e pólipos (pág. 784)
Psorrase (pág. 27 4)
Tinea versiC<Jior (pág. 537)
Candidiase
Candidiase Doença de Grover
Hidradenite supurativa Tinea versicolor
65
Dermatologia CHnica
Tronco
Acne (pág. 231) 'lelangiectasia nell'oide unilateral (pág. 912)
Anetoderma Urticária pigmemosa (pág. 212)
Ceratose actfnica (pág. 817) Tó rax
Cisto epidérmico (pág. 796) Acne (pág. 233)
CrCL (micose fúngica) (pág. 832) Cera tose acUnica (pág. 817)
Dermatite a tópica (pág. 160) Cisto capilar viloso eruptivo
Dermatite seborreica (pág. 312) Dermatite acantolftica transitória (doença de Crover)
Doença de Darier (pãg. 334)
Doença de ｃｲｯｾ･＠ (pág. 334) Dermatite seborreica (pág. 312)
Doença de Hailey-Hailey (pág. 662) Doença de Darier
Doença de Lyme (pág. 600) Esteatocistoma multiplex
Eczema (págs. 112, 783) Ne\l'o anêmico (pág. 770)
Eritema anular centrifugo Queloides (pág. 788)
Erupção Gxa por fármacos (pág. 576) Siringoma erupLill'o (pág. 800)
Erupç.ão por fármacos (pág. 571) Tinea versicowr (pág. 53 7)
Esteatocistoma mulliplex
Examema ll'iral (pág. 558)
Foliculite (clássica e banheira de hidromassagem)
(págs. 351, 364)
Foliculite pitirospórica (pág. 540)
Cranuloma anular (generalizado) (pág. 976)
Hansenfase
Hemangioma (da criança) (pág. 890)
Herpes-2óster (pág. 4 79)
Uquen escleroso (pág. 327)
Lúpus eritematoso (págs. 684, 685)
Mácula ash-leaf(folha de freixo)(pág. 989)
Mamilo assessório
Mastocitose (pág. 211)
Miliária (pãg. 263)
Morfeia (pág. 708)
Ne\l'o anêmico (pág. 770)
Ne\l'o halo (pág. 885)
Ne\l'o spilu.s (pág. 853)
Neurofibromatose de von Recklinghausen (pág. 984)
Parapsorfase (pág. 837) Dermatite atópica
Pediculose (piolho) (pág. 590)
Pênfigo foliáceo (pág. 650)
Pitirfase liquenoide (pâg. 332)
Pitirfase rósea (pág. 31 6)
Pitirfase rubra pilar (pág. 309)
Poiquilodermia ｾ｡ｳ｣ｵｬ｡ｲ＠ atrófica (pág. 837)
Psorfase (gutata) (pág. 268)
Queloides (pág. 788)
Sarcoide
Sífilis (secundária) (pág. 401)
Siringoma eruptivo (pág. 800)
Tinea (pág. 502)
Tinea versicolor (pãg. 537)
Varicela (pág. 475)
Varicela (pág. 544)
Doença de Darier
66
Erupção por droga, ampicilina Erupção por droga, ampicilina
Erupção por droga, induzida pela luz Erupção por droga, pustulose
exantematosa aguda generalizada
67
Tronco/Tórax
Erupção fíxa por droga
Doença de Grover
Psoríase
Hanseníase Granuloma anular
68
Pênfigo foliáceo Exantema por enterovirus
Eczema, generalizado Eczema, generalizado
lúpus, subagudo Herpes-zóster
69
TroncoiTórax
Foliculite por Pseudomonas
Psoriase, gutata
Exantema vira(
Psoríase, eritrodérmica Tinea versicolor
70
Uquen plano Doença de lyme Mastocitose
Morfeia Pitiriase liquenoide
Pitiriase rósea Pitiriase rubra pilar
71
Virilha
Condiloma (pág. 421)
Doenç.a de Hailey-Hailey (pág. 662)
Doenç.a de Paget extramamária (pág. 844)
Eritrasma (pág. 501)
Hidradenite supuraüva (pág. 260)
H istioci tose X
Lfquen simples crônico (págs. 105, 115)
Papilomas cutâneos (acrocordons) e pólipos (pág. 784)
Pênfigo (pâg. 648)
Pên6go familiar crônico benigno (pág. 662)
Psorfase (pâg. 274)
Tinea (pág. 499)
Psoriase inversa
,
Pênfigo familiar Candidiase Candidíase
benigno crônico
(Doença de Hailey-Hailey)
Tinea Eritrasma
72
Vulva
Angioqueratoma (pág. 904)
Cancroide (pág. 410)
Card no ma de células escamosas
(pág. 824)
Carcinoma verrucoso (pág. 830)
Dermatite alérgica por contato
(pág. 133)
Doença de Bowen (pág. 821)
Doença de Paget extramamária
(pág. 844)
Eczema (pág. 91)
Eritrasma ( pág. 501)
Furunculose (pág. 356)
Herpes simplesfzóster (págs. 433, 485)
Hidradenile supurativa (pág. 261)
lnLertrigo (pág. 501) Candidíase Eczema com fissura
Leucoplasia (pág. 829)
Lfquen esderoso (pág. 328)
Lfquen simples crônico (pãg. 115)
Manchas de Fordyce (pág. 797)
Molu...co contagioso (pág. 428)
Nevo (pág. 848)
Pediculose ( pág. 592)
Pênfigo dcatricial (pág. 658)
Pólipo 6broepitelial (pág. 785)
Psorfase (pág. 27 4)
Sffilis (pág. 398)
Sfndrorne de Behçet
Sfndrorne de Stevens-Johnson
(pág. 716)
Verrugas (pág. 4 21) Herpes-zóster Uquen plano, erosivo
Sífilis primária Psoríase
73
Dermatologia CHnica
Herpes simples, tipo 2, primário Molusco contagioso Líquen simples crônico
Líquen plano Líquen escleroso Verrugas
74
I2 I
Terapia e Corticosteroides Tópicos
DOENÇAS ÚMIDAS. As doenças inflamatórias exsudativas
CONTEÚDO DO CAPITuLO
depletam o soro que permeia O.'i complexos de lipídeos e proteí-
• Terapia tópica nas da epiderme. Uma le.<ião úmida é tratada com compressas
úmidas que suprimem a inflamação e desbridam crostas e soro.
Cremes e loções emolientes
Ciclos repetidos de umidade e ressecamento acabam por secar a
Ressecamento cutâneo grave (xerose) lesão. O uso excessivo de rurativos úmidos cau.'ia ｲ･Ｎｾ｣｡ｭｮｴｯ＠ e
Curativos úmidos descamação ｧｲ｡ｶ･Ｎｾ＠ Quando a fase úmida da doença estiver ccm-
• Corticosteroides tópicos trolada, é preciso restaurar os lipídeos e as proteínas com o us.o de
Potência ｣ｲ･ｭＮｾ＠ e loções emolientes, suspendendo o U.'iO de compressas
Vefculo úmidas.
Combinações de esteroides-antibióticos
Quantidade de creme a dispensar Cremes e loções emolientes
Aplicação
Cremes e loções emolientes restauram água e lipídeos da epi-
Reações adversas derme (veja Formulário) . As formulações que contêm ureia ou
ácido láctico possuem propriedades lubri6cantes especiais e
podem ser mais eficazes. Os cremes são mais ･ＮｾｰＭｳｯ＠ e mais
lubri6cantes do q ue as loções; a vaselina e o ó leo mineral não
contêm água.
Os cremes e as ｬｯ￧￵･Ｎｾ＠ lubrificantes são mais eficazes se aplica-
TERAPIA TÓPICA dos na pele úmida. O ideal é aplicar hidrat.1ntes depois do banho.
Umedeça a ｰ･ｬｾ＠ seque levemente e aplique o hidrntante imedia-
Uma grande variedade de medicações tópicas está disponível para tamente. Os emolientes deverão ser aplicados com a fTequência
tratar as doenças cut.'íneas (veja Formulário). Medicações especifi- necessária parn manter a pele macia. Substâncias químicas como
cas serão abordadas em detalhes no.'i capítulos ｡ｰｲｯｩ､ＮｾＬ＠ e os mentol e feno( são acre.scent.1das às loções lubri6cantes parn con-
prinápios básicos do tratamento tópico serão discutido..-. aqui. trolar o prurido (veja Formulário).
A pele é uma barreira importante cuja função precisa ser
mantida adequadamente. Qualquer agressão que remova água, Ressecamento cutâneo grave (xerose)
lipídeos ou proteínas da epiderme altern a integridade des.s a
barreira e compromete a sua função. A restauração da barreira A pele fica mais seca nos meses de inverno q uando a umidade
epidérmica normal é feita com o u:m de sabonetes suaves, cre- é baixa. O ...prurido do inverno * afeta mais comumente as
mes e loçôe.<i emolientes. Existe uma regra antiga e repetida com mãos e a parte inferior das pernas. Inicial mente, a pele fica
frequência a respeito da pele: "'Se estiver seca, umedeça; se esti- áspera e coberta com descamação branca e fina; posterior-
ver úmida, seque." mente,. pode aparecer uma desc.a mação castanha ou marrom.
A pele ma is gravemente afetada pode ficar marcada com fis-
DOENÇAS SECAS. A pele seca ou as lesões por re.secamento suras vermelhas superficiais. A pele seca pode coçar e arder.
rutfineo perderam água e, em muitos casos;, os lipídeos e as pro-- As fo rmulações listadas no Formulário deverão ser usadas nos
teínas rutâneas ajudam a manter a hidratação da epiderme. Essas casos leves; o ressecamento cutâneo grave responde à loç.1o de
substfincias são repostas com cremes e loções emolientes. lactato a 12%.
75
D ermato logia CHnica
processos inflamató rios agudos, t.1is como a reação aguda

Curativos úmidos
causada pela dermatite por substâncias tóxicas (toxicoderma-
C..urntivos ú midos, também cham ados de compressas, são um tite), mais rapidamente do q ue corticosteroides tópicos ou
awa1io vaJioso no tratam ento de doenças rutftneas exsudativas administrados por via oral.
(úmidas) (Quadro 2-1). Nunca é demais enfutizar a sua impor- • Ressecamento: Os rurativos ú midos fazem com que a pele res-
tància na terapia tópica. A témirn de preparo e aplicação da com- seque. Umedecer algo para re.-.secar pode parecer paradoxal,
pressa ú mida est.i descrita na lista a seguir. mas os efeito.., de ciclos repetidos de u medecimento e resseca-
1. Pegue u m pano limpo e macio, como, por exemplo, u ma menta são observados na des.c.amação labial causada pelo ato
fronha ou uma camiseta. Não é preciso que o tecido seja de repetidamente umedecer os lábios com a língua; dermatite
novo ou esterilizado. É preciso lavar o material da ｣ｯｭｾ＠
irrit.1tiva das mãos, cammda por lavagens repetidas; e a sín-
ｰｲ･Ｎｾﾷｭ＠ pelo menos uma vez ao dia, se ele fo r usado repeti- drome das meias empapadas em crianç.1s, causada peJa trans-
dam ente. piração nos pés.
2. Dobre o tecido de maneira a fonnar pelo menos quatro a A ternpernturn da soluç.;o da compressa deverá ser fria
oito camada..'ic e corte-o para enc.'lixar-se em uma área um quando se d eseja um efeito anti-inflamatório, e morna q uando o
pouco maior do q ue a área a ser tratada (Fig. 2-1 ). objetivo é desbridar urna lesão infect.1da, com crost.1s. Cobrir a
3. Umedeça as comp ressas na solução e torça-as bem para
que não fiquem encharcadas (nem pingando, nem leve-
men te úmidas).
4. Coloque as compressas ú m idas sobre a área afetada. Não
despeje a solução em um rurativo para mantê· lo úmido,
pois tal prática au menta a concentrnç.;o da solução e pode
causar irritações. Remova a compressa e su bstitua-a por
uma nova.
S. E.-.ses rurntivos são mantidos no local por 30 mi nutos a 1
horn. Os curativos podem ser usados duas a quatro vezes
ao dia ou continuam ente. ｓｵＺｾｰ･ｮ､｡＠ o uso das compressas
úmidas q uando a pele tomar-se seca. O re.-.secamento ex- Figura 2-1 Compressas úmidas frias controlam a inflamação
cessivo cau.-.a rnchaduras e fissu rns na pele. aguda.
A.o:. comp ressas ú midas proporcionam os seguintes benefícios:
Tabela 2-1 Soluções para Curativos úmidos
• Ação antibacteriana.: Acet.1to de alumínio, ácido acético ou ni-
trato de prat.1 podem ser acrescentado.., à água para propor- Preparação
Solução Indicações
cionar um efeito antibacteriano (Thbela 2-1).
• Desbridamento da ferida: Uma compre.-.sa ú mida macem ｶ･ｳ￭ｾ＠
Água Água da torneira; Toxicodermatite,
nao precisa ser queimadura de sol,
cuJas e crostas, ajudando a desbridar esses materiais q uando a
esterilizada qualquer processo ex-
comp ressa é removida. sudativo ou inflamado
• Supressão da inflamação: As compressas têm um fo rte efeito nao infectado
anti-inflamatório. O resfriam ento evaporativo cau.-.a constri- Dissolver pó ou Levemente
Soluçao de
ção dos vasos rutâneos su perficiais, dimin uindo, assim, o eri- Burow tablete em água antisséptica; para
tema e a p rodução de soro. A..o:. compressas frias controlam inflamaçao aguda,
Pó adstringente toxicodermatite,
Tabll!les picadas de insetos,
efervescentes pé de atleta
Quadro 2-1 Doenças Tratadas com Compressas Úmidas
Nitrato de Fornecido como Bactericida para
lnflamaçao eczematosa aguda (toxicodennatites)
prata O, 1% - uma soluçao 50% lesões infectadas ex-
lnflamaçao eczematosa com infecçao secundária (pústulas) 0,5% (pre- aquosa; mancha a sudativas (p. ex., úl-
lmpetigo bolhoso parado por ai- pele de marrom- ceras de estase e der-
Herpes simples e herpes-zóster (lesoes vesiculares) guns escuro e mancha matite de estase)
farmacêuticos e ml!lais com preto.
Lesões exsudativas infectadas de qualquer tipo alguns hospi-
Picadas de insl!los tais)
lntertrigo (virilha ou submamário) Ácido acético a O vinagre é ácido Bactericida para de-
Eczema numular (lesões exsudativas) 1%-2,5% acético a 5%. Faça terminadas bactérias
Dermatite de estase (lesões exsudativas) uma soluçao a 1% Gram-negativas (p.
misturando 1-> xícara ex., Psl!!udomonas
Úlceras de estase
de vinagre (branco aeruginosa), otite
Queimaduras de sol (estágio bolhoso) ou tinto) a 500 ml externa. intertrigo por
Tinea pedis (estágio vesicular ou infecções maceradas) de água Pseudomonas
76
Terapia e Corlicosteroides 'lõpicos Capítulo 12 1
comp ressa úmida com uma toalha ou plástico inibe a evaporação, ções de tratamento deste livro recomendam esteroides tópicos
promove a maceração e au ment.1 a temperatura da pele, o q ue pelo número do grupo, em vez de pelo nome genérico ou de
fucilita o crescimento bacteriano. marca, porque os agentes em cada grupo são ･ｳＮｾｮ｣ｩ｡ｊｭ･ｮｴ＠ equi-
valentes em termos de potência.
Concen trações menores das ｭ･Ｎｾ｡ｳ＠ marcas podem ter o
CORTICOSTEROIDES TÓPICOS mesmo efeito em ensaios de vasoconstrição q ue as concentrações
maiores do mesmo produto. Um estudo mostrou que não havia
Os corticosteroides tópicos são uma ferramenta poderosa para d iferença em termos de va.soconstrição entre cremes a 0,025%,
trat.1r doen ças rutân eas. Entender o uso correto ､･ｳＮｾ＠ agen tes o, 1% ou 0,5%.
resultará no tratamento bem-sucedido de uma variedade de pro·
blemas dermatológicos. Existem mu itos produtos d ispon íveis, ESCOLHENDO UMA ｐｏｔｾｎｃｉａ＠ APROPRIADA. As
mas todo.'i basicamente tê m as mesmas propriedades anti-in fla- orientações para escolher a força e a marca apropriada dos este-
matórias, diferindo apenas em termos de potência, base e p reço. roides tópicos estão apresentadas no Quadro 2-2 e na Figura 2-2.
Os melhores resultados são obtidos quando form ulações de po-
tência adequ ada são usadas por u m periodo de te mpo esped6co.
Potência
FonnuJações "mais seguras"' de menor potência muit.1s vezes n ão
ｐｏｔｾｎｃｉａ＠ (GRUPOS I A VIl}. As propriedades anti-inflama- p roporcionam o contro le adequado. Pacientes q ue não respon·
tórias dos corticosteroides tópicos resultam em parte da su a capa- dem a u m agente depois de 1 a 4 seman as de tratam ento devem
cidade de induzir a ｶ｡Ｎｾｯ｣ｮｳｴｲｩ￧￣ｯ＠ dos pequenos vasos sanguí- ser reavaliados.
neos n a derme superior. ｆＮＧ｜ｾ｡＠ propriedade é usada em um
procedimento testagem para determinar a potência de cada novo
produto. Esses produtos são su bsequente.mente tabulados em sete
grupos, sendo o grupo T o mais forte e o grupo VH o mais fraco
(veja Formu lário e a parte pré-textual no inte rio r do livro). As se-
Quadro 2-2 Potênda Sugerida de Esteroides Tópicos para

Iniciar o Tratamento•
Grupos 1· 11 Grupos 111-V Grupos VI-VIl

Psoríase Dermatite atópica Dermatite ESCOLHENDO UM ESTEROIDE TÓPICO
(pálpebras)
Determine Advertência
líquen plano Eczema numular Dermatite
Diagnóstico a potência sobre limitações
(área da fralda)
l úpus discoide' Eczema asteatótico Dermatite leve
(face) Não para a face,
Psorfase I axilas, virilha ou sob
Eczema grave da Dermatite de estase Inflamação anal Eczema f---o Superpotente f---o as mamas. limite o
mão leve da mão (Ciobetasol) uso para 14 dias
Toxicodermatite Dermatite Dermatite
(grave) seborreica seborreica
líquen simples líquen escleroso e Não para a face,
crônico atrófico (vulva) Dermatite 11&111 axilas, virilha ou
Eczema lntertrigo atópica I-< (Diflorasona) 1--t sob as mamas
hiperceratótico (percurso breve) Adultos (Desoximetasona) Limite o uso
para 21 dias
Rachadura nos pés Tinea (percurso
breve para contro-
lar inflamação)
IV&V
Limite o uso em
líquen esderoso e Escabiose Dermatite Média
crianças a 7-21 dias
atrófico (pele) (pós-escabicida) atópica I-< (Triancinolona} 1--t Limite o uso em
Crianças (Valerato de
Alopecia areata lntertrigo áreas intertriginosas
hidrocortisona)
(casos graves)
Eczema numular Inflamação anal
(grave) (casos graves)
Reavalie se a
Dermatite atópica Dermatite grave Dermatite doença parecer não
(casos adultos (face) palpebral, VI&Vll responder em 28 dias
resistentes) dermatite f---o (Desonida) f---o Evite o tratamento
da fralda (Hidrocortisona) contfnuo prolongado
' Interrompa o tratamento, mude para um agente menos potente em qualquer área
ou use tratamento intermitente, uma vez que a inflamação esteja
controlada. Figura 2-2
t O uso na face pode se justificar.
77
Dennatologla CHnica
ESTEROIDES TÓPICOS MEGAPOTENTES são mais potentes sem tluora.ção; entret.1nto, os efeitos colaterais
(GRUPO I) são possíveis com esse est.eroide de potência medhtm\.
Propionato de doberasol, propionato de haloberasol, dipropionato

COMPOSIÇÃO. Evite que o farmacêutico prepare ou dilua
de betametasona e di3Cetato de diAor.lliOna s.lo os esteroides tópims
cremes esteroides tópicos. O ingrediente ativo pode não ser dis-
mais potentes cli"J''nÍ\'eÍS. O doberasol e o halobetasol s.lo os mais
pensado de maneira uniforme, resultando em um creme de oon·
potente>; e a ｢･ｴ｡ｭｲＮｾｮ＠ e a diAornsona s.lo equipotentes.
cmtração variável. O custo de preparação do farmacêutico geral-
Em termos gerais, não mais que 45 a 60 gramas (g) de creme ou
mente é mais alto em função da necessidade de necessário
pomada devem ser usados semanalmente ('làbda 2· 2). Os efeitos
trabalho adicional. Oemes eueroides de alta ｱｵ｡ｬｩ､ｾ＠ como a
oolat.e:rais são minimizados ｾ＠ a e:fiGida ｾ＠ maior quando a medica·
triandnolona acetonid4\- moontram-se disponrvâs em grandes
ção é aplicada uma ou duas vezes ao dia por 2 semanas. seguidas
quantidades a um custo baixo.
de 1 semana de pausa. Esse esquema ddico (dose-pulso) é man-
tido até ocorrer a resolução do quadro. Doses intermitentes (p. ex.,
uma ou duas vezes por semana) podem ｉ＼ｍｾｲ＠ a uma remiss.lo pro- NOM ES GEN ÉRICOS VERSUS NOMES COMERCIAIS.
longada da ｰｳｯｲ￭｡Ｎｾ＠ se usadas depois da cura inicial. Por outro Existem muitas formulações genéricas de esteroides tópicos dis-
lado, ｰｯ､･ＭＮｾ＠ adotar o wo intermitente de um estcroide tópico poníveis (p. ex., propionato de dobet.1sol, valerato de betameta·
mai'i fraro, como mO)nutenção. A diAora.sona pode ser usada na son3t dipropionato de betameta.çona1 fluocinolona aceconida., fluC>o
odu.<ão do curativo com plástico; dobetasol. haloberasol e betame· cinonicla. hiclrocortisona e triancinolor41 aceronida). 1l permitido
tasona não deverão ser usa.dos com curativos och.uivos. que o farmacêutico substirua medicações ｣ｯｭ･ｲｩＺｾｳＮ＠ por genéricas,
É preciso monitorar os pô'lcientes com atenção. Efeitos colate·
a menos que o médioo escrev:1 na prescrição •não substiruit"'. En·
rais como atrofia e ｳｵｰｲ･ｾｯ＠ adrenal são uma possibilidade real, saias de vasoconst:ri:ção mostraram grande., diferenças em termos
espedalme.nte com o U.'io não supervisionado de.'i-.•ms medicações. de atividade da• form ulações genéricas comparado.• aos equivalen-
PreM.rições adicionais deverão ser estritamente limitadas. Acres· tes comerciais: muitas são ｩｮｦ･ｲｯｾＮＬ＠ algumas ｳｾｯ＠ equivalente., e
cente a advertência .,Não ô'lplic..ar n::. face, nas axilas e na virilha" às poucas são mais potentes do que seus equivnlentes de marca. Mui-
p resc.riç.ões pam tmt.1r outros ｾｲ･ＮＱｳ＠ Explique que o tt.'i-o prolon- tos esteroides tópicos genéricos contêm veículos com ingredientes
gado ｡ｭｾ＠ uma exacerbação pó..-.-esteroide que consiste em e ri- diferentes (p. ex., con.servantes) de seus equivalentes de marca.
tema e pápulas na fuce. e ntrofin nas axilas e na virilha.
Veículo
CONCENTRAÇÃO. A concentraçllo do esteroide listada na em-
balagem não pode ser usnda parn comparar a sua potência com a O veículo, ou base, é a suhst..-\ncia na qual o ingrediente ativo é
de outros esteroides. Alguns esteroides s.lo bem mais potentes do dispersado. A base determina a t•1x:.1 em que o ingrediente ativo é
que outros e só precisam estar presentes em concentrações peque- absorvido através da pele. Componentes de a lgumas bases podem
nas para produzirem o efeito máximo. Contudo, é dificil convencer causar irritação ou alergia.
alguns pacientes de que o creme de clobetasol a 0,05% (grupo I) é
mais potente que a hidrocortisona a 1% (grupo VIl). CREMES. A base do creme é uma mistura de diversas substân·
Não é preciso ""ber muitOS nomes de marcas de esteroides. A cias químicas orgânicas (óleos) e água. e geralmente contbn um
familiaridade com uma forrnulaçJo dos grupos TI, V e VIl permite conservante. Os cremes têm as seguintes caraa·e rfstias:
que o médico trate efetivamente qualquer doenço cutânea respon· • Cor branca e textura pouco oleosa
siva a esteroides. A maioria dos esteroides tópicos é Ouorada ＨｩＮｾＬ＠ • Componentes que podem causar irritação, ardência e alergia
um átomo de flúor foi acrescmtado à molécula de hidrocorti- • Alta versatilidade (i.e., podem ser us.1dos praticamente em
sona). A Ouoração aumenta a potência e a possibilidade de efeitos qualquer á.rea ); portanto, os cremes s.\o a base com mais fre.
colaterais. Produtos como o creme de valerato de hidrocortisona quência prescrita
Tabela 2·2 Restriçao ao Uso de Estero1des Tópicos do Grupo I'
Duração da t erapia Gramas por semana Uso sob oclusão

-
Propionato de clobetasol 14 dias 60 Na o
-
Soluçao de clobetasol para o 14 dias SOml Na o
-
couro cabeludo
Espuma de clobetasol 14 dias 50 Na o
Propionato de halobetasol 14 dias 60 Nao
-
Oipropionato de betametasona Irrestrito 45 Nao
Oiacetato de diflorasona Irrestrito Irrestrito Irrestrito
-
• As restnç6es estAo liStadas nas bulas.
78
Terapia e ＼Ｇｾｲｴｫｯｳｴ･ｲｯｩ､ｳ＠ Tópicos Capítulo
• Possível efeito de ressecamento com o uso c:onúnuo; por· rutâneas inflamatórias n:io é infeaad.a ou contaminada por
tanto, melhores para tratar inflamações exsudativass agudas fungo.
• Mais úteis para áreas intenriginosas (p. ex., virilha, área reta!
e axila) OUTRAS COMBINAÇÕES DE ANTIBIÓTICOS E CORTI-
COSTEROIDES. A nistatina-triancinolona acetonida é indicada
POMADAS. A base da pomada contém um número limitado para o tratamento de candidíase rutânea.. A nista.tina não ttar..:t os
fungos que causam a t'inea pt.dis. A maioria das doenças rutâneas
de I'Ubstâncias orgânirns, con.'\isrindo basicamente. em gorduras,
como vaselina, com pouca ou nenhuma água. Muitas pomadas responsivas a e.orteroides pode ser trat.1.da com sucesso se.m antibió-
são livres de conse.rvantes. As pomadas têm as seguintes caracte- ticos tópicos.
rfstirns:
• Translúcidas (parecem vaselina) Quantidade de creme a dispensar
• A sensação oleosa permanece na superfl'cie da pele
A quantidade de aeme dispensada é muito importante Os pacien-
• Mais lubrificação, desejáveJ para Je.'iões mais secas
tes não gostam de receber uma prescrição de um tubo de 60 g de
• Maior penetração da medicação do que com os cremes e, por- aeme que cu<ta lU 50,00 para tratar uma pequena área de derma-
tanto, mais potência (veja a pane pré-textual no interior do tite na mão. O uso irrestrito e não supervisionado de cremes este·
livro; creme de triancinolona no grupo V e pomada de trian·
roides potentes pode levar a efeitos colaterais. Os pacientes ba-
ónolona no grupo IV)
seiam-se no julgamento do médico para determinar a quantidade
• Exassivamente oclusivas para inflamações ecumatos;u ( exsu- correta do agente tópico. Se uma quantidade pequena demais for
dativas) agudas ou áreas ｩｮｴ･ｲｧｯｳ｡ｾ＠ como, por exemplo, prescrita, os pacientes podem concluir que o tratamento não fun-
a virilha cionou. É recomendd""l permitir uma quantidade suficiente de
aeme e, enL1o, estabelerer limites quanto à duração e frequéncia de
ｇｾｉｓＮ＠ Os géis são misturas não gorduro.•as de propilenoglicol e aplicação. Muitos esteroides (p. e:x..1 triancinolona, hidrocort.isona)
água; alguns podem conter álcool. Os gé.is têm ns seguintes rnrnc- esL;o disponíveis na fonna genérirn. Ele.'i são comprados a granel
teristica.: pelo funnacêutico e podem ser dispensado.• em grandes quantida-
• Uma base clara, às vezes com uma ｣Ｎｯｮｾｩｳｴ￪｡＠ gelatinosa des com uma economia de ｾＱＮＰ＠ considerável.
• Úteis para inflamações exsudativas agudas, tais como reação A quantidade de creme necessária para cobrir uma determi-
por toxicodermatite, e em áreas do oouro cabeludo, onde ou- nada área pode ser calculada lembrando-se que I g de creme CO·
tros veículos embaraçam o cabelo bre 100 centímetros rubicos de pele. A superflcie inteira da pele
de um adulto de tamanho mediano é coberta por 20 a 30 g de
SOlUÇÕES E lOÇÕES. As soluções podem conter água e ál- aeme.
cool, bem como outras substâncias químicas. A!l soluções têm as A unidade da ponta do dedo e a regra da mão proporcionam
seguintes características: um meio de estimar a quantidade de aeme a dispensar e aplicar.
• Aparência clara ou leitosa
• Mais .:íteis para o couro cabeludo, porque penetram facil- UNIDADE DA PONTA DO DEDO. Uma unidade de ponta
mente através do cabelo, não deixando resfduos do dedo (UPO) é a quantidade de pomada extraída de um tubo
• rodem resultar em ardência e ressecamento quando aplicadas com um bico de 5 mm de diâmetro, aplicada da dobrn da pele
em ｾｲ･｡ｳ＠ inte.rtriginosas, como a virilha dista] até a ponL1 do dedo indicador. Uma UPO pesa aproxima-
damente O,.S g.
ESPUMAS. Existem formu lações em e.•puma. N:lo é recomen-
dado o tratamento por mais de 2 ｳ･ｭｾｮ＠ consecutivas, e a ､ｯｳ｡ｾ＠ A REGRA DA MÃO. A 4rea da mão pode ser usada parn esti-
gem total não deverá exceder a 50 g por semana em virtude do mar a área tot..1.l d e acometimento de uma doença rutânea e cal-
potencial da medicação de suprimir o eixo hipotalãmico-pituitá- ruJar a quantidade de pomada necessária. Uma área da mão de
óo-adrenal (HPA). Não é recomendado o uso em aianças com pele acometida requer 0,5 UPO ou 0,25 g de pomada, ou quatro
menos de 12 anos de idade. A espuma espalha-se pelos fios de áreas de mão equiv;Jiem a 2 UPOs, o que é igual a I g. A área de
cabelo att atingir o couro cabeludo, onde se dÍ$$Oive e ｾ｢･ｲ｡＠ o uma face da mão repreoenta aproximadamente I% da área da
agatte: ativo. As espumas são úteis para tratar dermatoses do superflcie corporal e, ponanto, requer I UPO (2 unidades de
couro cabeludo e em outras áreas de inflamaçlo eczcmatosa mão) para cobrir 2% da superfície corporal. Aproximadamente
aguda, oomo a causada pela toxicodermatite e. a psorfase. em pia. 282 g são nec.ess.irio.s parn aplicações duas vezes ao dia para a área
cas. As espumas podem causar ardência pouco depois de aplica- corporal total (exceto o couro cabeludo) por 1 semana.
das.. F..."pumas e.molientes não catL'iam ardência.
Aplicação
Combinações de esteroides e antibióticos
ｆｒｅｑｕｾｎｃｉａ＠
COMBINAÇÃO DE ANTIFÚNGICO E CORTICOIDE. É
indic.1dn pam o tratamento tópico do pé de atleta (tinoa pedis), TAQUIFilAXIA. A taquifilaxia refere'se à diminuição na res-
da micose da virilha (tinea cruris) e da micose da pele do corpo ponsividade a um agente em consequênda de indução enzimá-
(tinta corporis). Esse produto é usado por muitos médicos como tica. O termo é U.'iado em dermatologia em referência à tolerância
agente anti-inflamatório tópico de escolha. A maioria das doenças aguda à ação v.uoconstritora de conicosteroides aplicados topica-
79
Dermato logia Cllnica Produtos: http://lista.mercadolivre.com.br/_CustId_161477952
mente. Experimentos revelaram que a vasoconstriçâo diminui D iferentes áreas da pele variam em tennos de sua capacidade
ｰｲｯｧ･Ｎｾｳｩｶ｡ｭ･ｮｴ＠ q uando u m esteroide tópico poten te é aplicado de absorver m edicações tópicas. A peJe 6na da pál pebra cicatriza
à pele trê.-. vezes ao d ia, por 4 d ias. A respost.1 vasoconstritorn re- rapidamente com esteroides do grupo VI ou VIl, enq uan to a pele
tomava 4 d ias depois da suspensão da terapia. F...'\..'ies experimentos mais espessa das palmas e das solas oferece u ma barreira maior à
corroboram anos de q ueixas dos pacientes q uan to às respostas penetração de medicações tópicas e requer uma terapia mais po-
inicialmente marcantes a novos esteroides tópicos q ue diminuem tente. Áreas intertriginosas (com atrito de pele con tra pele; p. ex.,
com o uso constan te. Seria, então, razoável instntir os pacientes a axila, virilha, área reta! e em baixo das mamas) respo ndem mais
aplirnr os cremes em u m esquema interrompido. rapidamente a cremes de potência mais frnca. A aposição de duas
superfícies cutâneas tem o m e.-.mo efeito de um rurativo oclu.-.ivo,
DOSAGEM INTERMITENTE o q ue au ment.1 muito a penetração do agente terapêutico. A pele
de bebês e crianças pequenas é mais receptiva aos medicamen tos
Esteroides tópicos do grupo I. Ainda não foram determi. tópicos e responde mais rapidamente a cremes mais fracos. A
nados esquemas posológicos ideais para o uso de esteroide.s tópi- fralda do bebê tem o mesmo efeito o clu.-.ivo de um curativo plás-
cos potentes. Estudos m o.ortrnm que doenças resistentes a e.,.teroides, tico. A penetraç.;o de cremes esteroides é muito maior; portanto,
como a psoriase em p laca..-. e o eczema da mão, respon dem melhor apenas formulaçõe.-. do grupo V, VI o u VII deverão ser ｵＮｾ｡､ｳ＠ sob
quando o dobetasol é aplicado d uas vezes ao dia, por 2 a 3 sema. uma fralda. A pele inflamada absorve m edicações tópicas bem
nas. O tratamento é reiniciado depois de 1 semana de pausa. O mais efetivamente. Isso ex:plic.1 por q ue áreas vermelhas e inflama·
esquema de 2 sem anas de tratam ento, seguido por 1 semana de das geralmente têm u ma respost.1 inicial tão rápida quando trata·
ｰ｡ｵＮｾＬ＠ é repetido até que a..-. lesões tenham desaparecido. das com e.rteroides tópicos mais frncos.
O tratamento intermitente de lesões ruradas pode levar à re-
m issão prolongada. Pacientes psoriáticos com eritema p ro lon. OCL.USÃO. A oclusão com um rurativo plástico é um método
gado permanecem livres de lesões com aplicações três vezes ao eficaz para aumen t.1r a absorção de esteroides tópicos. O a u a.
dia em 1 dia por semana. Aplicações d uas vezes por semana de tivo plástico mantém a transpiração contra a superflc.ie da peJe,
dobet.1sol man têm ＷＵＥＮｾ＠ dos pacien tes psoriáticos e 70% dos aco. hidratando a camada superficial da epidenne, o estrato córneo.
metidos por eczema na mão em remissão. A medicação tópica penetra no estrato córneo umedecido 10 a
Ciclos rápidos semanais de corticosteroides tópicos podem ter 100 vezes mais efetivamente do q ue penetra a pele seca. Erup·
urn papel em manter a dermatite atópica de u m adulto sob con. ções resistentes à aplicaç.;o simples podem curar-se rapidam ente
trole. Aplicações semanais de pomada de fl uticasona, feit.1s uma com a intro duç.ão de urn curativo plástico. Praticam ente qual.
vez ao dia, por 2 dias consecutivos a cada semana, mantiveram as quer área pode ser oduída; o corpo inteiro pode ser ocluído com
melhoras conseguidas depois da fase inicial de tratamento e reci. uma roupa de gi nástica de vinil, d ispo nível nas lojas de artigos
diva ta rdia. es:portivos.
É preciso ter cau tela ao usar oclusão. A oclusão de áreas
Esteroides tópicos dos grupos 11 a VI/. A frequência ideal úmidas po de estimular o rápido desenvolvimen to de infecções.
de aplicação e duraç.;o do tratamento para e.'rteroides tópico.-. ainda Os curativos oclusivos são usad os ma is comumen te com cre-
não foi determinada. Re.orultad<>-• adequados e ade.•ão por parte dos me.-. do que com pom adas, mas as pomadas podem ser cober-
pacientes ocorrem q uando as seguintes etapas são seguidas: tas se as lesões fo rem particularmente secas. Produtos mais
1. Apliq ue e.rteroides tópicos dos grupos 11 a VI duas vezes ao fracos e mais baratos (p. ex., creme de triancinolona a 0, 10,1,)
d ia. o ferecem ･Ｎｾｵｲｬｴ｡､ｯｳ＠ excelentes. Grand e.-. quantidades de.-.se
p roduto podem ser adquiridas com uma economia de custo
2. Limite a duração da aplicação para 2 a 6 semanas.
substancial.
3. Se o con trole adequado não fo r alcançado, interrompa o
tratamento por 4 a 7 d ias e inicie urn outro curso de trata. Método de oclusão. A área deverá ser limpa com água e
men to. sabão suave. Sabonetes an tibacterianos são desneces.s ários. O
medicamen to é levemente massagead o nas lesões e a área inteira
O contro le excelente pode ser conseguido com dosagens.
é cobert.1 com plástico (p. ex:., sacos plásticos ou luvas; Figs. 2·3
puJso. Estas são diretrize.-. gerais; instruções e limitações mais es.
a 2·5). O rurativo plástico deve ser preso com 6ta adesiva de
peá6c.as devem ser e.ortabelecidas para cada caso individual.
maneira a ficar próximo da pele, e as pontas são seladas com
rurativo hennético, se necessário. O plástico pod e ser man tido
MÉTODOS no lugar com u ma bandagem ou uma meia. Os melhores resu).
tados são o btidos se o curativo permanecer no lugar por pelo
APLICAÇÃO SIMPL.ES. Cremes e pomadas devem ser aplica- menos 2 horas. Muitos paciente.-. consideram q ue a hora de dor.
dos em camadas 6nas e lentam ente massageados no local, uma a mir é a mais conveniente para colocar um curativo plástico e,
quatro vezes ao dia. Não é preciso lavar an tes de cada aplicação. portan to, conseguem usá-lo por 8 horas. Mais medicação é apli.
Continue o tratamento até que a le.-.ão tenha desaparecido. Mui- cada pouco depois de se remover o rurativo ｰｬ￡ｾＧｴｩ｣ｯ＠ e enq uanto
tos pacientes diminuem a frequência das aplicaçõe.-. o u ｳｵＮｾｰ･ｮﾭ a pele ainda e.rt.i úmida.
dem completamente o tratam ento quando as lesões parecem Os rurativos não deverão permanecer na área continuamente,
melhorar rapidam ente. Ou tros fica m tão impressio nados com a em vinude do risco de desenvolver infecção ou oclusão folicular
eficácia ､･Ｎｾｳ＠ agentes que continuam o tratamento mesmo deno local Se uma área oduída subitam ente piorar ou desenvolver
pois de a doença ter cedido, a 6m de evitar a recidiva; reações pústulas, deve-se desconfiar de uma infecção, geralmente por esta-
adversas podem ocorrer com ta l prática. filococos (Fig. 2·6). Neste caso, deve-se en tão administrar an ti bió-
80
Terapia e ＼Ｇｾｲｴｫｯｳ･ｩ､＠ Tópicos Capítulo
ticos anti-estafilocóciros (p.ex., cefalexina, 500 mg quatro vezes

ao dia).
Um esquona de oclusão razoável é o de duas vezes ao dia por
um período de 2 horas ou por 8 hora.• na hora de dormir, rom a
aplicaçílo simples, uma ou duas vezes durante o dia.
Áreas ocluída.s muitas vezes ficam ｲ･ＺｳＮｾ｣｡､Ｌ＠ e o wo de cre·
mes ou loções lubrificantes deverá ser encorajado. O creme. ou a
loçí!o pode ser aplicado pouco depois de se aplirnr o medica-
mento, quando o rurntivo plástico for removido, ou em outro
momento mais conveniente.
ABSORÇÃO ｓｉｓｔｾｍｉｃａ＠

A possibilidade de produzir efe:itos colaterais sistêmicos pela ab-
SOI\liO de esteroides tópicos é uma preocupaçílo de todos os mé-
dicos que usam esses agentes. Alguns relatos de caso documenta-
ram efeitos sistêmicos depois da aplicação tópica de glicorticoides
por períodos prolongados. Catarata, ret.,.do e problemas de cres-
cimento e sfndrome de Cushing foram de:!IO'Ítos.
Figura 2-5 OclusAo do corpo inteiro. Uma roupa de ginás-

tica de vinil é uma maneira conveniente de ocluir o corpo in-
teiro.
Figura 2-3 Oclusão da mão. Um saco plástico é enfiado e

pressionado contra a pele para expelir o ar. A fita adesiva é fi-
xada ao redor do saco.
Figura 2-4 Oclusão do braço. Um filme plástico envolve a

extremidade e é preso nas extremidades com fita adesiva. Um
saco plástico com o fundo cortado pode ser usado como uma Figura 2-6 lnfecçAo em seguida à oclusão. Surgiram pústu-
manga e fixado no lugar com uma fita adesiva ou bandagem. las na periferia de uma lesão eczematosa. O curativo plástico
fora deixado no lugar por 24 horas.
81
Dermatologia Cllnica
EVITE FORMULAÇÕES "SEGURAS" MAIS FRACAS. guns médicos pararam de pre.-.crevê-los. Os e.rteroides tópicos têm
Em uma tentativa de evitar ｣ｯｭｰｬｩ｣｡￧￴･ＮｾＬ＠ os médicos muitas sido usados por aproximadamente 50 anos com um perfil de se-
vezes optam por uma fonnulaç.âo esteroide mais fraca do que a gurança excelente. Entretanto, ele.-. de fato têm o potencial de
indicada; essas formulações mais fracas com muita frequência produzir uma série de reações adversas. Uma vez que estas este-
são decepcionante.-. e não produzem o efeito anti-inflamatório jam entendidas, o esteroide de potência mais apropriada pode ser
desejado. A doença não melhora, mas, sim, piora em funç.1o do prescrito com .segurança e confiança. As reações adversas relatadas
tempo gasto usando o creme ineficaz. O prurido continua, o aos esteroides tópicos esdio listadas no Quadro 2-3. Uma breve
paciente pode ､･Ｎｾｮｶｯｬｲ＠ infecção e ficar frustrado. O trata- ､･ｳ｣ｲｩ￧Ｎｾｯ＠ de algumas das mais importante.-. reações adversas est.i
mento de uma inflamação intensa com creme de hidrocortisona apresent.1da nas páginas a .seguir.
a 0,5% é uma perda de tempo e dinheiro. Geralmente, um este-
roide tópico de potência adequada (Quadro 2-2) deverá ser ROSÁCEA E DERMATITE PERIORAL
usado duas a quatro vezes ao dia por um período de tempo e.-.-
INDUZIDAS POR ESTEROIDE
pecífico, como, por exemplo, 7 a 21, dias, a fim de se obter o
controle rápido da afecção. Até mesmo durante esse intervalo A rosácea induzida por esteroide é um efeito colateral obser-
breve, existe a possibilidade de supressão adrenal, quando este- vado com frequência em mulheres de pele clara, que inicial-
roides dos grupos I a In são usados para tratar áreas extensas de mente .se queixam de eritema com ou .sem pústulas - a *tez
pele inflamada. Essa supressão do eixo hipot.11âmico-pituit.irio- vermelho-queimada"'. Em um exemplo típico, o médico pres·
adrena1 geralmente é reversível em 24 horas e é muito pouco creve um este.roide tópico suave que inicialmente produz re.'iul-
provável que produza os efeitos colaterais característicos do uso tados agradáveis. Ocorre então tolerância (t.1qui6 laxia) e um
si.stêmico prolongado. ･Ｎｾｴｲｯｩ､･＠ tópico novo e mais potente é pre.-.crito para suprimir
o eritema e as ｰ￺Ｚｾｴｵｬ｡ｳ＠ que podem aparecer em .seguida ao uso
CRIANÇAS. Muitos médicos preocupam-se com a absorção de ｦｯｲｭｵｬ｡￧Ｎｾｯ＠ mais fraca. Essa progressão para cremes mais
sistêmica e não usarão esteroide.s tópicos mais fortes do que potentes pode continuar até que ･Ｎｾｴｲｯｩ､ｳ＠ do grupo 11 sejam
hidrocortisona a 1%.1 em bebês. O esteroide tópico do grupo V, aplicados várias vezes ao dia. A Figura 2-7 mostra uma mulher
creme de propionato de fluticasona a 0,05<>/b, parece seguro de meia-idade que aplicou um creme esteroide do grupo V
para o tratamento do eczema grave por até 4 .semanas em crian- uma vez ao dia, durante 5 anos. Eritema intenso e pustulação
ças acima dos 3 mese.-. de idade. Crianças entre 3 ｭ･ｳＮｾ＠ e 6 ocorrem a cada vez que se tenta descont.inuar o tratamento
anos de idade com dermatite atópica moderada a ｧｲ｡ｶ･Ｈｾ＠ 35o/o tópico. A pele pode tomar-se atró6ca e vermelha, com sensa-
da área de .superfície corporal; área de superfície corporal mé- ção de ardência.
dia trat.1da, 64o/o) foram tratadas com creme de propionato de
fluticasona a O,OSO;f, duas vezes ao dia, por 3 a 4 semanas.
PMID: JJ862174 Os níveis médios de cortisol eram semelhantes
no início e no final do tratamento. A segurança relativa de es-
teroides tópicos moderadamente fortes e sua relativa isenção
de toxicidade sistêmica grave a despeito do uso disseminado
em crianças muito jovens ficaram claramente ､･ｭｯｮｾＧｴｲ｡ｳＮ＠
Os paciente.'i deverão ser tratados por um período de tempo
específico, com uma medicação de potência apropriada. Os
cremes esteroides não deverão ser usados continuamente por Quadro 2-3 Reações Adversas a Esteroldes Tópicos
muitas semanas, e os pacientes que não respondem de uma
• Rosácea, dermatite perioral, acne
maneira previsível deverão ser reavaliados.
Devem-se evitar esteroides tópicos do grupo I em crianças pré- • Atrofia cutânea com telangiectasia, pseudocicatrizes estreladas
(braços), púrpura, estrias (por oclus11o anatômica; p. ex.. virilha)
púberes. Use apenas esteroides do grupo VI ou Vll na área da
• Tinea incógnita, impetigo incógnito, escabiose incógnita
fralda e por apenas 3 a 10 dias. Monitore os padrões de cresci-
mento nas crianças que recebem terapia crônirn com glicocorti- • Hipertensao ocular. glaucoma, catarata
coides tópicos. • Dermatite de contato alérgica
• Absorção sistémica
ADULTOS. Pode ocorrer supre..são durante intervalos curtos de • Ardência, prurido. irritação, ressecamento causado pelo veí·
tratamento com esteroides tópicos do grupo Tou 11, mas a rerupe- cuJo (p. ex., propilenoglicol)
ração é rápida quando o tratamento é descontinuado. Os médicos • Miliária e foliculite em seguida à oclusao com plástico
podem prescrever agentes mais forte.-. quando apropriado, mas o • Clareamento da pele por vasoconstriçáo aguda
paciente deve ser advertido de que o agente só deverá ser usado • Fenômeno de rebote (p. ex., a psoríase piora depois que o
pelo período de tempo indicado. tratamento é interrompido)
• Úlceras da perna nao cicatrizantes; esteroides aplicados a
Reações adversas qualquer úlcera da perna retardam o processo de rura
• Hipopigmentaçao
Na medida em que as informaçõe.-. a respeito dos perigos poten-
• Hipertricose da face
ciais de esteroides tópicos potentes foram tão disseminadas, aJ-
82
Terapia e Corlicosteroides 'lõpicos Capítulo 121
Numerosas pápulas vermelhas formaram-se nas bochechas e Dez dias depois de descontinuar o uso do esteroide tópico do
na t esta com o uso diário constante de um esteroide tópico grupo V.
do grupo V por mais de 5 anos.
Figura 2-7 Rosácea induzida por est eroide.
A dermatite perioral (Fig. 7-52) é às vezes causada pela aplica-

ção crônica de estemides tópicos na parte inferior da face; pú.,'tU-
las:, eritema e de.<Kamação ocorrem ao redor do nariz, da boca e
do queixo.
TRATAMENTO. É preciso descontinuar os esteroides tópicos

fortes. Doxiciclina (100 mg uma ou duas vezes ao dia) ou eritro·
miei na (2.SO mg quatro vezes ao dia) podem reduzir a intensidade
do eritema e da pustulação de rebate que ocorrem previsivel-
mente dumnte os primeiros 10 dias (Figs. 2-8 a 2-11 ). Ocasional-
mente, compressas úmidas fria..-. com ou sem creme de hidrocorti-
sona a 1Ofo são necessárias, se o rebate for intenso. Posteriormente,
lubrificantes não comedogênicos suaves (os que não induzem
acne) podem ser usados para o ressernmento e a de.<Kamação que
ocorrem. O eritema e as pústulas geralmente mantêm-se menos
intensamente por mese.-.. Dosagens baixas de doxiciclina (50 mg
dua..-. vezes ao dia) ou eritromidna (250 mg duas ou três vezes ao
dia) podem ser mantidas até que a erupção ceda. As pústulas e o
eritema acabam cedendo, mas um pouco de telangiectasia e atro·
fia podem ser permanentes. Figura 2-8 Eritema int enso e pustulação surgiram 10 d ias
depois de descontinuar o uso de um esteroide tópico do grupo
V. O creme tinha sido aplicado todos os dias durante 1 ano.
83
Dermatologia CHnica
ROSÁC.EA E DERMATITE PERIORAL INDUZIDAS POR ESTEROIDE
Figura 2-9 Dermatite perioral.

Pústulas e eritema surgiram em
uma distribuição perioral em
seguida a vários cursos d e um
esteroide tópico do grupo 111
na face inferior. A inflamação
manifesta-se pouco depois de o
est eroide t ópico ser desconti-
nuado.
Figura 2-10 Rosácea induzida por esteroide. Uma erupção Figura 2-11 Acne induzida por esteroide. A aplicação repe-
pustular difusa e dolorosa ocorreu em seguida à aplicação tida na face int eira de esteroide tópico do grupo V resultou
d iária por 12 semanas do esteroide tópico do grupo 11 fluo- nesta erupção pustular difusa. A inflamação melhorava cada
cinonida. vez que o esteroide tópico era usado, mas exacerbava com
maior intensidade cada vez que a medicação era interrompida.
84
ATROFIA
O uso pro longado de esteroide.-. tópicos forte.-. na mesma área
pode resultar no afinamento da epiderme e mudanças ｲ･ｧｲＮｾＬｩｶ｡ｳ＠
no tecido conjuntivo na derme. A.o:. áreas afetadas muitas vezes fi-
cam levemen te deprimidas em relação à pele nonnal e, em geral,
revelam telangiectasias:, proeminência de veias subjacentes e hipo-
pigmentação. Púrpurn e equimose resuham de traumas meno res.
A pele 6ca flácida, en rugada e lu.•trosa. A fuce (Figs. 2-12 a 2-15),
os dorsos das mãos (Fig. 2-16), as su perfides extensoras dos ante-
braços e pernas e as áreas intertriginosas são partirularmente
suscetíveis. Na maioria dos casos, a atrofia é reversível e pode se
esperar que de.-.apareça no perrurso de alguns meses. Doenças
(como psoríase) que respondem lentamente a esteroides tópicos
fortes demandam semanas de terapia; pode-se esperar o desenvol-
vimento de atro6a subsequentemen te (Fig. 2-17).
Figura 2-12 Telangiectasia induzida por esteroide. Opa-

ciente na Figura 2- 14 suspendeu todos os esteroides tópicos.
Um ano depois, ele apresentava telangiectasia permanente
nas bochechas. Sua pressão intraocular estava alta, mas volt ou
próximo aos níveis normais 3 meses depois de suspender a
fluocinonida.
Figura 2-13 A trofia e t elangiectasia depois do uso contínuo Figura 2-14 Eritema induzido por esteroide. Este paciente
de um esteroide tópico do grupo IV por 6 meses. A atrofia usou o esteroide tópico do grupo 11 fluocinonida quase cons-
pode melhorar depois que o esteroide tópico é descontinuado, tantemente por 12 anos. Ocorria eritema, em vez de pústu-
mas a t elangiectasia geralmente persiste. las, cada vez que a medicação era suspensa.
85
Dermatologia CHnica
ATROFIA INDUZIDA POR ESTEROIDE
A aplicação diária do esteroide tópico do grupo 11 desoximeta- A aplicação diária de um esteroide tópico do grupo 11 na pele
sona nas pálpebras resultou em atrofia quase completa da do abdome produziu uma atrofia grave com telangiectasia .
derme. As pálpebras sangravam espont aneamente quando
tocadas. A pressão intraocular estava elevada. Houve uma
melhora marcante na atrofia e na pressão intraocular 8 sema-
nas depois de descontinuar o est eroide tópico.
Figura 2-15
Figura 2-16 Atrofia grave induzida por esteroide depois da Figura 2-17 Atrofia com proeminência de veias subjacentes
terapia oclusiva contínua durante vários meses. Ocorre uma e hipopigmentação, em seguida, ao uso do adesivo com cor-
melhora significativa na atrofia depois que os esteroides tópi- ticoide de alta potência aplicado diariamente por 3 meses
cos são descontinuados. para tratar psoríase. Observe que pequenas placas de psoríase
ainda persistem. A atrofia melhora depois que os esteroides
tópicos são descontinuados, mas um pouco de hipopigmen-
tação ainda pode persistir.
86
OCLUSÃO. A oclusão intensifica a penetração dos agentes e cetibilidade a rupturas o u sangramentos com o ato de coçar ou
acelern a ocorrência de.-.sa reação adversa. Muitos paciente.-. estão durante o coito. A atrofia parece ser mais duradoura nessas
familiarizados com esse efeito colateral e é preciso garnntir-lhe.-. áreas. Portanto, é preciso dar instruções cuidadosas a re.'ipeito
q ue o uso de esteroides tópicos potentes é perfeitamente seguro da duração da terapia (p. ex., duas veze• ao dia, por 10 dias).
q uando os agentes são usados conforme indicado por 2 a 3 sema- Se a doença não ceder rapidamente com a terapia tópica, é
nas. É preciso também tranquilizar os pacientes' de q ue, se de fato preciso reavaliar o paciente.
surgir alguma atrofia, ela cede na maioria dos casos, quando a
terapia é de."Kontinuada. INJEÇÃO INTRALESIONAL DE ESTEROIDES. A atrofia
pode surgir muito rapidamente depois da injeção intrnlesional de
ÁREAS MUCOSAS. A atrofia sob o prepúcio (Fig. 2 -18) e corticosteroides (p. ex., para tratamento de cistos da acne o u na
nas áreas retais e vaginais pode surgir bem mais rapidamente tentativa de promover o cre.'icimento de cabelo na alopecia areata ).
do que em outras áreas. A epiderme mais fina oferece menos O efeito colateral de atrofia é usado para reduzir o tamanho de
resistência à passagem dos corticosteroides para a derme. São cicatrize.., hipertróficas e queloides. Quando injetados na derme,.
áreas intertriginosas onde a aposição das su perfícies cutfineas 5 mg/mL de triandnolona acetonida podem produzir atrofia;
age da mesma maneira que um curativo plástico, retendo a !O mg/mL de triancinolona acetonida quase sempre produzem
umidade e facilitando bastante a absorção. Esses tecidos deli- atrofia. No caso de ｩｮｪ･￧Ｎｾｯ＠ direta na pele, é provável que se devam
cados tornam-se fi nos e dolorosos, às vezes exibindo uma sus- evitar concentraç.ões mais fortes.
Atrofia induzida por esteroide.Atrofia induzida por esteroide

no prepúcio. A aplicação do est eroide tópico do grupo V
triancinolona acetonida sob o prepúcio, t odos os dias, por 8
semanas, produziu atrofia grave e t elangiectasia proeminente
da base do pênis. O prepúcio agiu como um curativo oclusivo
aumentando muito a penetração do esteroide. Ocorria san- Presença de eritema, atrofia e dor depois da aplicação diária
gramento com o menor trauma. Houve uma melhora mar· de um est eroide tópico do grupo V na área anal por 3 meses.
cante 3 semanas depois que a medicação foi suspensa .
Figura 2·18 Atrofia por esteroide.
87
Dermatologia CHnica
USO PROLONGADO. O u.•o prolongado (durante meses) de n NEA INCÓGNITA. A tinea da virilha é vista caracteristica-
esteroides tópicos até mesmo fracos na parte interna superior da mente como uma placa super6dal localizada com uma borda
coxa ou nas axilas resulta em e.ruias semelhante.., às vist.1s no escamosa bem.definida (Fig. 2·20). Um corticosteroide do grupo
abdome de gestantes (Fig. 2-19) . Essas alterações são irreversí- 11 aplicado por 3 semanas a ･Ｎｾｳ｡＠ erupç.;o comum produziu o eri-
veis. O prurido na região da virilha é comum, e os pacientes têm tema visto na Figura 2-21. O fungo espalha-se rapidamente e en-
um alívio considerável quando recebem prescrição de e.'rteroides volve uma área bem mais ampla, e a borda tipicamente bem-de·
menos potentes. Os sintomas frequentemente recorrem após o finida desaparece. A tinea não tratada raramente produz uma
término do tratamento. É bastante tentador continuar o trata· erupç.;o florida como essa em climas temperados. Esse quadro
mento tópico, conforme "'demonstrado necessário"', mas é pre· clínico alterado foi denominado tinea incógnita.
ciso tentar determinar o processo subjacente e desencorajar o A Figura 2-22 mostra uma menina que aplicou um creme do
u.•o prolongado. grupo TI diariamente durante 6 meses para tratar ＢＧ･｣ｺｭ｡ｾＧＮ＠ａＮｾ＠
grandes placas exibem algumas das características de determina-
da.< infecções fúngicas em termos de bordas bem-definidas. A.•
ALTERAÇÃO DA INFECÇÃO
pápulas vermelhas e os nódulos são atípicos e geralmente são
Cremes de cortisona aplicados a infecções cutâneas podem alterar observados exclusivamente com uma forma incomum de infecção
a apresentação clínica usual daquelas doenç.1s e produzir erup- fúngica folicular, vista na parte inferior das pernas.
ções atípicas incomuns. O creme de cortisona suprime a inflama- FurúncuJos, folirulite,. erupções semelhantes à rosácea e esca-
ção tentando conter a infecç.;o e permite o crescimento irrestrito. mas finas difusas decorrentes do tratamento da tinea com esteroi-
des tópicos já foram descritos. Se um raslt cutâneo não responde
depois de um período de tempo razoável ou se a aparência mu-
dar, a ｰｲ･Ｎｾｮ￧Ｇｬ＠ de tinea, infecç.;o bacteriana ou dennatite alérgica
de contato por algum componente do creme esteroide deve ser
considerada.
INFESTAÇÕES E INFECÇÕES BACTERIANAS. E••cabiose

e impetigo podem melhorar inidaJmente, já que os esteroides
tópicos suprimem a inflamação. Consequentemente, as duas do-
enças pioram quando os cremes são descontinuados (ou, possi-
velmente, mantidos). A Figura 2-23 mostra numerosas pústulas
em uma pemaj essa aparênda é característica de infecção estafilo-
códca depois do tratamento de uma placa exsudativa infectada de
eczema com um esteroide tópico do grupo V.
Estrias surgiram nas axilas depois do uso de creme com corti- Estrias surgiram na virilha depois do uso prolongado de este-
coide associado a fungicida'" continuamente por 3 meses. roides tópicos do g rupo V para tratar prurido. Essas mudan-
ças são irreversíveis.
Figura 2-19 Estrias induzidas por esteroide.
88
Terapia e Corlicosteroides 'lõpicos Capítulo 12 1
ALTERAÇAO DA INFECÇAO POR ESTEROIDES TÓPICOS
Figura 2-20 Apresentação típica de tinea da virilha antes do Figura 2-21 Tinea incógnita . Um padrão bizarro de inflama-
tratamento. Infecções f úngicas desse tipo exibem tipicamente ção disseminada criado pela aplicação de um esteroide t ópico
uma borda escamosa e bem-definida e pouca tendência a es- do grupo 11 duas vezes ao dia por 3 semanas a uma erupção
palhar-se. semelhante à vista na Figura 2-20. Uma formulação de hidró-
xido de potássio mostrou numerosos fungos.
Figura 2-22 Tinea incógnita. Uma placa de unea inicial- Figura 2-23 Eczema impetiginizado com pústulas-satélites
mente diagnosticada como eczema f oi tratada por 6 meses depois do tratamento de eczema exsudativo inf ectado com
com um esteroide tópico do g rupo 11. Pápulas vermelhas apa- um esteroide tópico do grupo V
receram onde apenas o eritema estava presente.
89
de mometasona, propionato de fl uticasona, ésteres de betameta-

DERMATITE DE CONTATO sona) poderia ser usado, e, ent.1o, apenas em u ma base de po-
E..'tteroides tópicos são os agentes de escolha para tratar dermatite mada para evit.1r ou tros alérgenos.
de contato irritante e alérgica, mas ocasio nalmente podem causar
esse mesmo tipo de dermatite. Reações alérgicas a diversos com- TESTE DE CONTATO. A alergia a um componente do veírulo
ponentes dos crem es esteroides (p. a ., conservantes rrarabenos), ou à mo lécula e.\'teroide pode ocorrer. O teste de contato para u m
veículos [lanolina], antibactericidas fneomicina] e perfumes) fo- creme estero ide é complicado e geralmente é feito por espedalis-
ram dorumen tadas como problemáticas. A Figura 2-24 mostra t.1S no teste.
u m paciente diagnosticado com dermatite de contato alérgica a Q uatro grupos de corticosteroides são reconhecidos, nos
u m amservan te em um gel esteroide do grupo 11. O gel foi p res- quais substâncias do mesmo grupo pod em fazer reação cru-
crito para tratar dermatite seborreic.a. As reações alérgicas podem zada. Esse• grupos são: Grupo A (tipo hidrocortisona), Grupo
não ser intensas. A in flamação causada por u m componente do B (tipo trianci no lona acetonidas), Grupo C (tipo betameta-
creme (p. ex., u m conservan te) pode ser su primida pelo campo· sona, não esteri ficada) e Grupo D (tipo 17-bu tirato de hid ro-
ne nte do esteroide do mesmo crem e e a erupção simplesmente ser cortisona) . ｅＮｾｳ･＠ últi mo grupo é subclassificado em d ois grupos,
extinta, nem melhorar o u nem piorar, apresentando um quadro grupo DI (halogenados e com substituição de C16) e grupo
basta nte confuso. 02 (os ésteres de p ró-fármacos .o-lábeis"" sem as últi mas C.1racte-
rísticas ).
Pivalato de tixocortol, 17-butirato de hidrocortisona e budeso-
ALERGIA A ESTEROIDE TÓPICO nida são os agentes de triagem de e."Kolha. Os pacientes deverão
Do.'i pacientes com dermatite que fizeram teste de cont.1to, 4% a fuzer o teste de contato para rastrear a alergia a corticosteroide.-..
ＵＥＮｾ＠ são alérgicos a corticostero ides. Os pacientes afetados por Se uma sensibilidade a corticosteroide for detectada, u ma série de
dermatoses crônicas estão em alto risco de desen volver sensibili- corticostero ides mais extensa deverá ser test.1da para determinar
dade a corticosteroides. Pacientes com qualquer afecção que não padrões de reação cruzada. A reatividade cruzada en tre corticoste-
melhore ou que piore depois da administrnç.1o de um esteroide ro ides administrados topicamente é um evento frequente.
tópico podem ser alérgicos a um componente da base ou à pró-
pria medic.aç.1o. Pacientes com dermatite de estase e úlceras na
GLAUCOMA
perna, que estejam aptos a usar diversas medicações tópicas por
períodos prolongados, são mais passíveis de serem alérgicos a Existem relatos de c.1sos isolados de glaucoma que ocorrem de-
esteroides tópicos. A disponibilidade da venda sem receita de hipo is do U.'a> pro longado de esteroides tópicos ao redor dos olhos.
drocortisona possibilit.1 o uso prolongado e não supervisionado. O glaucoma induzido pelo uso crônico de colírios que contêm
A alergia a estero ides tópicos é dem o nstrada pelo teste de oclusão esteroides instilados diretamente no saco conju ntiva( é encon-
(adesivo) o u intradénnico. trado com mais frequênda pelos oftalmologistas. O mecanismo
pelo q ual o glaucoma se desenvolve em decorrência da aplicação
TRATAMENTO. Quando um paciente não responde conforme tópica não é entendido, mas pre.-.ume-se que o creme aplicado
p revisto o u piora enq uanto faz uso de corticosteroides tópicos, nas pálpebras escorra para margem palpebral e, ent.1o, para o saco
todo o trat.1mento tópico deverá ser suspenso. Se a terapia com conjuntiva I. Tam bém parece possível que u ma quantidade .sufi-
corticosteroides for absolutam ente necessária, u m dos corticoste- ciente do esteroide possa ser absorvida diret.1mente através da
roides com um potencial de sensibilização baixo (p. ex., furoato pele da páJpt!bra para o saco conjuntiva(, produzindo os m esmos
resultados.
Infla mação ao redor do olho é u m problem a comum. Os
agentes agressores que c.1usam inflamação pod em ser t ransferi-
dos diretamente para as pálpebras peJo ato de coçar o o lho com
a mão, ou podem ser aplicados diretam ente, como no caso dos
cosméticos. Mulhere.-. sensíveis a u ma maquiagem de olho favo·
rit.1 com frequência continuam a ｵＮｾ￡ｬ｡Ｌ＠ não suspeit.1ndo da
fon te óbvia da alergia. Sabe-se que alguns pacientes alternam os
esteroides tópicos com u ma maquiagem alergênka. A não su-
pervisão da venda livre de hidrocortisona poderia também indu-
zir glaucoma.
Nenhu m e.-.tudo determino u ainda q ual quantidade ou potên-
cia de creme estero ide é necessária para produzir glaucoma. O
paciente da Figura 2-15 usou um estemide tópico do grupo H nas
pálpebras diariamen te por 3 ano.-.. Ele desenvolveu u ma atrofia
grave e sangramento com m enor trauma, e a pressão ocular
mostrou-se elevada. A atrofia e o glaucoma cederam 3 meses de-
po is de o paciente suspender o esteroide tópico.
É boa prátic.1 restringir o u."'o de esteroides tópicos nas pálpe-
Figura 2-24 Alergia de contato aguda a um conservante bras a um periodo de 2 a 3 semanas e ｵＮｾｲ＠ apenas formulações
em um gel esteroide do grupo 11. dos grupos VI e Vll.
90
Eczema e Dermatite das Mãos
O eczema (in8amaçào ecumatosa) é a doença rutânea in8ama·
tória mais comum. Embora o termo dermatite seja usado com
• Estágios de inflamação eczematosa frequência para se. referir a uma erupção eczematosa, a palavra
significa inflamação da pele e não é sinônimo de processos ecze:..
Inflamação eczematosa aguda matosos. Reconhecer ｵｭｾ＠ erupção rut..inea como eczematos.a, e
Inflamação eczematosa subaguda n ão psoriasiforme ou lique noide, por exemplo, é de fundamental
Inflamação eczematosa crônica importância caso se ｱｵ･ｩｲｾ＠ efetivamente diagnosticar a doença
• Eczema das mãos cutânea. Nu ma ｳｩｴｵ｡￧ｾｯ＠ dessas, assim como em outras doenças de
Dermatite de contato irritativa pele, é importante observar ooidadosamen te a erupção e determi·
nar a lesão primária.
Dermatite atópica das mãos
É essencial reconhecer a qualidade e a.\ características dos com·
Dermatite de contato alérgica
pcmentes da inflamaÇio ･｣ｺｭ｡ｴｯＮｾ＠ ( eritema, escama e vesícuJas)
Eczema numular e determinar como eles difere.m de outras erupções rutâneas com
Uquen simples crônico características semelhantes. Uma vez familiarizado com essas ｣｡ｾ＠
Descamação palmar focal recorrente racteósticas, um múlico experiente consegue reconhecu um
Eczema hiperceratótico processo como e:c:zernatoso, m e"mo na presença de alterações ｳ･ｾ＠
Eczema das pontas dos dedos amdárias produzidas peJo ato de coçar, por infecçào ou irritaçào.
Disidrose Com o diagnóstico de inAamação eczematosa estabelecido, jj se
(Reaçllo) Ide resolve uma parte importante do quebm-<abeça diagnóstico.
• Eczema: várias apresentações
Eczema asteatótico ESTAGIOS DE INFLAMAçAO ECZEMATOSA
Eczema numular
• Pés rachados Há três estágios de eczemn.: ｡Ｎｾ､ｯＬ＠ subagudo e crônico. Cada um
representa uma etapa na evolução de um p rocesso inflamatório
• Dermatoses autoinflig idas
dinâmico (Tabela 3- 1) . Clinirnmente, uma doença ecumatosa
Uquen simples crônico pode começar em qualquer estágio e evoluir para outro. A maioria
Prurigo nodular das doenças eaematosas, se deixada de lado (isto é, não irritadas.
Escoriações neuróticas coçadas ou me.dirndas), desaparece com o tempo, sem comp lirn·
• Parasitose psicogênica ções. Essa situaçào ideal quase nunca é percebida; o ato de coçar,
a irritação ou as tentativas de tratamento tópico são quase ｩｮ･ｶｾ＠
• Dermatite de estase e úlceras venosas: távris. A sensação de prurido é uma característica importante da
sfndromes pós-flebfticas inB.amação eczem:nosa.
Dermatite de estase
Tipos de inflamação eczematosa
Úlceras venosas nas pernas
91
Dermatologia CHnica
Tabela 3-1 lnflamaç3o Eczematosa
Lesões primárias e Etiologia e apresentação

Estágio secundárias Sintomas clínica Tratamento
Agudo Vesículas, bolhas, Prurido intenso Alergia de contato (hera venenosa), Compressas úmidas frias; corti-
eritema intenso irritaçao grave, reaç3o ld, eczema costeroides orais ou intramus-
numular agudo, dermatite de estase, culares; corticosteroides tópi-
disidrose, infecções fúngicas cos; anti-histamínicos;
antibióticos
Subagudo Eritema, descamaçao, Prurido leve a mo- Alergia de contato, irritação, dermatite Corticosteroides tópicos com
fissuras, aspecto ressecado, derado, dor, pon- atópica, dermatite de estase, eczema nu- ou sem oclusao, hidratação,
aspecto escaldado tada, ardência mular, eczema esteatótico, eczema das anti-histamínicos, antibióticos,
pontas dos dedos, infecções fúngicas alcatrao
Crônica Pele espessa, linhas da pele Coceira moderada Dermatite atópica, hábito de coçar, Corticosteroides tópicos (com
acentuadas (pele liquenifi- a intensa líquen simples crônico, pé rachado oclusâo para melhores resuha-
cada), escoriações, fissuras fissurado, eaema numular, eaema dos), corticosteróides intrale-
esteatótico, eczema das pontas dos sionais, anti-histamínicos, anti-
dedos, eczema hiperceratótico bióticos, hidrataçâo
Figura 3-1 Inflamação eczematosa aguda. Inúmeras vesícu- Figura 3-2 Inflamação eczematosa aguda. As vesículas apare-
las em uma base eritematosa . Vesículas podem tornar-se con- ceram durante um período de 24 horas neste paciente com
fluentes com o tempo. eczema das mãos crônico. Episódios de inflamação aguda ocor-
reram várias vezes no passado.
92
Eczema e Dermatite das Mãos Capítulo
Infla mação eczematosa aguda eczematosa aguda evolui para um estágio subagudo antes ele de-
saparecer.
ETIOlOGIA. A inflamação é causada pelo contato com alérge-
nos espu:ificos como Rhus (he:ra venenosa, \"meDO do carvalho e TRATAMENTO
suma8J"") e produtos químims. Nas (reações) ides, as reações ve- Compressas úmidas, frias. O resfriamento evaporativo
sirulares ocorrem em um local distante, durante ou apó5 uma produzido por compressas úmidas provoca vasoconstrição e su·
infecç3o füngicct, uma dermatite de estasc ou outros ｰｲｯ｣ＭＮ･ｳｾ＠ prime rapidamente n inflamaç..io e o prurido. O pó de Burow,
inflamatórios agudos. disponível em embalagem com 12 ｰ｡｣ｯｴ･ｳｾ＠ pode ser adicionado
à soluç.1o parn suprimir o crescimento de ｢｡｣ｴ￩ｲｩｳｾ＠ mas nonnal·
ACHADOS F[SICOS. o grau de in fla mação varia de mode- mente somente águ.1 é suficiente. U m tecido de algodão limpo é
mdo :.1 intenso. Uma placa vennelha bri lhante, inchada, e com embebido em água fria1 dobrado v:irias vezes e colocado d ireta·
ｵｭｾ＠ supertlcie :lspera, desenvolve·se em algumas horas. O exame mente sobre as áreas afetada..c. O resfriamento evaporativo produz
atento da superfície revela vesículas minú.<iOJlas, cJarn.s e preen- vasoconstrição e reduz a produção de soro. As compressas úmidas
chicl.1s com soro (Figs. 3-1 a 3-3). A erupção pode nilo progredir não devem ser mantidas no local e preàsam ser cobertas com
ou pode evoluir para a formação de bolhas. As vesículas e bolhas toalhas ou sacos plásticos porque isso evita a evaporação. O te·
podem ser confluentes e frequentemente são lineares. A• lesões cido úmido mace:ra as vesículas .,. quando removido, desbrida
lineares são resultado do arrasto do agente agressor através da mecanicamente: a área e evita o aaímulo de soro e crosta. A3. com·
pele com o dedo durante o ato de coçar. O grau de inflamação pressas úmidas devem ser removidas após 30 minutos e remi oca-
em processos alérgims é diretamente proporcional à quantidade das com um tecido embebido recentemente. É tentador deixar a
de antígeno depositado sobre a pele. A escoriaçJo predispõe à compressa secar no local e molhá-la novamente derramando so·
infecçlo e provoca o aaímulo de soro, crosta e material puru- lução sobre o tecido. Embora o resfriamento evaporativo conti·
lento. nue, pode ocorrer initnçl\o devido ao aaímulo de ･ｳ｣｡ｭｾ＠ crosta
e soro e também em função do aumento da concentração de sul..
SI NTOMAS. O ecze.ma agudo coça intensamente. Os pacientes fato de alumínio e acetato de cálcio, ingredien tes ativos do pó de
coç.1m a áren até mesmo enquanto dormem. Umn ducha quente
Burow.
alivia temporariamente o prurido porque a dor produzida pela
água quente é melhor tolerada do que a sensação de prurido; no
Corticosteroides orais. Os corricosteroides orais, como a
entanto1 o calor agrava o eczema agudo. predni.sona, são úteis para controlar uma inflamação intensa ou
disseminada e podem ser utiliz.'ldos juntamente com as oompres,..
PERCURSO. A• lesões pode.m começara •urgir depois de horas
sas úmidas. A prednisona controla a maioria dos casos de hera
ou em até 2-3 dias após a exposição e podem continuar a aparecer
venenosa quando administrada em doses de 20 mg. duas vezes ao
por 1 semana ou mais. Se esse: surgimento tardio ocorrer, .._,lesões
dia, durante 7 a 14 dias (para adultos); porém, para tratar in8•-
menos inflamatórias podem confundir o paàente. pois ele não
mação intensa ou generalizada, a adminisuação de prednisona
consegue se lembrar de exposição adicional. As lesões produzidas
pode ser iniciada rom 30 mg ou mais, duas vezes ao ､ｩ｡ｾ＠ e man ..
por pequenas quantidades de alérgenos apresentam evolução
tida nesse nível por 3 a S dias.. ￀ｾ＠ V\!ZE'S1 são necessários 21 dias de
ｭｾｩｳ＠ lenta. Elas não são produzidas, como geralmente se acredita,
tratamento para o controle adequado. A dosagem não deve ser
pelo contato com o soro de bolhas rompidas, pois o líquido da
reduzida nesses ciclos relativamente: atrtos1 pois doses menores
boi ｨｾ＠ não contém a substância q uímica agres..•mm. A inflamação
podem não fornecer o efeito anti-inflamatório desejado. A infla ..
mação pode reaparecer como eritema difus.o e pode ser ainda
mais extensa caso a dosagem seja muito baixa ou reduzida muito
rapidamente. A..'i embalagens com esquemas pré-estabelecidos de
corticosteroides di.sponrveis no mercado oferecem tratamento
para um tempo muito auto e, ponanto, não devem ser tJSada.s. 1
Os mrricosteroida tópicos são poum usados na fuse aguda, pois
o creme não penetra at:ra'Vés das vesículas..
Anti-histaminicos. Os anti-histamínicos. como o difenidra-

mina (&nadryl) e hidroxizine (Atarax), não alteram o a.uso da
､ｯ･ｮｾ＠ mas aliviam o prurido e promovem sedação suficiente
para que os pacientes c:onsipm donnir. Eles são administrados a
cada 4 homs1 confonne ｮ･｣ｳｾｲｩｯＮ＠
Antibióticos. O uso de antibióticos orais pode acelerar muito

o desaparecimento da doença c.1so haja sinais de infecção ｳ･｣ｵｮｾ＠
Figura 3-3 Inflamação eczematosa aguda. Inúmeras vesícu-

1. Nota do revisor cientiRco: Tais embalagens nao estao disponfveis
las ocorreram após exposição a hera venenosa. no mercado brasile•ro.
93
Dermatologia CHnica
dária superficial, como pústulas, material purulento e crostas.

Stapltylococcus é o patógeno habitual, não sendo rulturas rotinei-
ramente neces..-.árias. A infecç.1o profunda (celulite) é rara, no
eczema agudo. A cefalexina e d idoxacilina são eficazes; antibióti-
cos tópicos são bem menos e.ficaz.es.
Inflamação eczematosa subaguda

Quadro 3-1 Doenças que se Apresentam como Inflamação
ACHADOS FfSICOS. Erilema e escamas estão presentes em Eczematosa Subaguda
diversa-. amostras, geralmente com bordas não delimitadas (Pigs.
3-4 e 3-5). A vennelhidão pode ser leve ou intensa (Figs. 3-6 a Dermatite de contato alérgica lntertrigo
3-9). Psoríase, infecções fúngicas superliciais e inflamação ecze- Eczema asteatótico Dermatite de contato irritativa
matosa podem ter aspectos semelhantes (Figs. 3-10 a 3-12). As Dermatite atópica Eczema irritativo da mao
borda..-. das placas de psoriase e das infecçõe.-. fúngirns superficiais Pés rachados (dermatite da Eczema do mamilo (maes
são bem delimitadas. As placas psoriátic.as têm cor vennelha in- meia suada) lactantes)
tensa e escamas brancas prateadas. Eczema ao redor de coleostomia Eczema numular
Dermatite da fralda Eczema perioral devido ao ato
SINTOMAS. V.1riam de nenh um prurido até prurido intenso. de lamber
Exposição à substâncias químicas Dermatite de estase
PERCURSO. Inflamação eczematosa subaguda pode ser o está-
gio inidal ou pode acompanhar uma inflamação aguda. Trritação,
alergia ou infecção podem converter um proce.-.so subagudo em
processo agudo. A inflamação subaguda desaparece espontanea-
Figura 3-4 Inflamação eczematosa subaguda e crônica. A Figura 3-5 Inflamação eczematosa subaguda e crônica . O
pele fica seca, vermelha, descamativa e espessa. canal auditivo fica vermelho. descamativo e espesso devido à
escoriação crônica.
94
Eczema e Dermalite das Mãos Capítulo
ECZEMA SUBAGUDO
Figura 3-6 Placas superficiais vermelhas, descamativas e nu- Figura 3-7 Eritema e descamação estão present es, a super-
mulares (redondas) ocorreram durante os meses de inverno fície é seca; e as bordas são mal def inidas.
devido à lavagem excessiva.
Figura 3-8 As aréolas de ambas as mamas são vermelhas e

escamosas. Inflamação de uma aréola é característica de do- Figura 3-9 Lamber o lábio pode causar rachad ura e, em se-
ença de Paget. guida, eczema.
95
Dermatologia CHnica
ECZEMA SEMELHANTE A PSOR(ASE
Figura 3-10 Inflamação eczematosa aguda e subaguda. Eczema vesicula r agudo evoluindo
para eczema subagudo. Vesículas, vermelhidão e escamação também estão presentes nesta le-
são que passa por transição.
Figura 3-11 Eczema vesicular agudo evoluiu para eczema Figura 3-12 Inflamação eczematosa subaguda. Eritema e
subagudo, com eritema e descamação. descamação em um padrão redondo ou numular.
96
Eczema e De.rmalite das Mãos Capítulo
mente sem deixar àcatrizes, se todas as fontes de irriGJç.'lo e aler- Doxepina creme. Forma tópica do antidepressivo doxepina
gia forem eliminadas. O excesso de "''''ecamento gerado devido à ( doxepina creme a 5%; Zonalon) 2 é eficaz para o alívio do prurido
lavagem ou ao uso continuado de compressas úmidas provoca assoàado a eczema em adultos e crianças com idade superior a 12
rachaduras e fissuras. Se a escoriaç.'lo não for controlada, o pro- anos. Os dois efeitos adversos mais comuns são ardência no local
cesso subagudo pode ser convertido em um processo crônico. d a aplicaç.;o e sonolência. O medicamento pode ser aplicado 4
Doençn.s que apresentam in6amação ea:e.matoS.:1 subaguda como vezes ao di<\ conforme nttes!'ário.
caracterfstica estão listadas no Quadro 3-1.
Lubrificação. E.•1.1 é uma parte simples, mas es.•enàal do trata-
TRATAMENTO. É importante su.<pender o uso das compressas mento. A pele inflamada ficn seeo1 e mais su:«:etível a irritação e
ú midas quando a inflamaç.;o aguda evolui p ::m:s infla mação suba· in flamação adicionais. A.'i óreas secas que tiveram esse problema
guda. O ･ｸ｣Ｎｾｳｯ＠ de ｲ･ｳＮｾ｣｡ｭｮｴｯ＠ cria rnr.hnduras e ｦｩｳｵｲ｡ｾ＠ p redis-- solucionado podem fud I mente apresentar reincidência de eczema
pondo a infecç.õe.<. subagudo caso a lubrificaç.:lo adequada seja negligenciada. Os
bidmtantes devem ser aplicados algumas horas após os corticos-
Corticosteroides tópicos. Esses agentes são o tratamento teroides tópicos e seu uso deve. ser oontinuado por dias ou sema-
de escolha (Cap. 2). Os cremes podem ser aplicados 2 a 4 vezes nas após a inflamaçlo desaparecer. A aplicaç.'lo frequente (1-4
ao dia ou sob oclusão. Podem-se aplicar pomadas 2 a 4 vezes veres ao dia) deve ser incentivada. Aplicar hidratantes logo após
ao dia parn as lesões mais secas. A inflamaç.'lo subaguda requer a pele ter sido ""''"'cada durante o banho repõe sua umidade. Lo-
corticosteroides do grupo ID até V parn controle nipido. A oclu- ções ou cremes, com ou sem produtos químicos hidmtantes,
são com cremes aceJera a resolução: produtos mais baratos, como ureia e áàdo lático, podem ser usados. Óleos de banho s.;o
mais frncos, como o creme de triandnolona 0,1% (Kenalog) muito úteis se forem utilizados em quantidades suficientes parn
dão excelentes resultados. O StaphyloctHXUS aureus coloniza le- deixar a pele oleosa ao tato quando o paciente sair da banheira.
sões eczematosas, mas estudos mostram que suas q uantidades
são significativamente reduzidas após tratamento com esteroi· Loções. Loções e Cremes Hidmtantes podem ser úteis.
des tó picos.
Cremes. DMI. Mo isturel, Neutrogena, Nivea, Euc.erin e Acid
lmunossupressores macrolideos tópicos. Pomada de Mantle o u qualquer um dos cremes listado..-. no Formulário são
taaolimus (Protopic•l e creme de pimecrolimus (!!lidei•) são os e6àentes.
primeiros imunossupressores macrolídeos tópicos que não são
derivados da hidrocortisona Eles inibem a produç.'lo de àtoànas Sabonetes suaves. A lavagem frequente com um sabonet"
inflamatórias nas células Te nos mastódtos e evit.1m a liberação ressecante, como o lvory nos EUA, atrasa a àcatrizaç.'lo. A lavagem
de mediadores inflamatórios pré-formada dos mastóótos. Não há infrequente com sabonetes suaves ou ultra-hidratantes (p. ex.,
ocorTência de atrofia dérmica. Esses agentes são dic:azes para o Dove, Cetaphil, Basis - consulte o Formulário Dermatológico)
ll'3tamento de doenças inflamatórias da pelr, como dermatite deve: ser ｩｮ｣･ｴｶ｡､ｾ＠ Em geral, não é ne.ce:ssário utilizar sabonetes
｡ｴ￳ｰｩｾ＠ dmnatite de contato alérgica e dermatite de contato ｩｲｾ＠ hipoalergénioos ou evitar sabonetes perfumados. Embora a aler-
t.:1tiva, Eles são aprovados para U.\0 em crianças com idade igual gia a perfumes oco1'1'3v a incidênóa é baixa.
ou superior a 2 anos. A resposta a es..'i.es agentes é mais lenta que
a resposta nos corticosteroides tópicos. Conicosteroicles tópicos Antibióticos. Placa• eczematosas que continuam com colora-
podem ser utilizados por alguns dias antes do uso desses agentes ção vermelho -vivo d urante o tratamen to com cortico!lo'tero ides
para se obter o controle ráp ido . tópicos podem e>1ar ｩｮｦ･｣ｾＱ､ｳＮ＠ O eczema subagudo infec.t.1do
deve ser triltado oom a ntibióticos sistêm icos adequados, que ge-
Creme de pimecrolimus (Eiidel"). O pimecrolimu.• pene- ralmente são aqueles ativos contra estafilococos. Os antibióticos
tr:.t mt pele em uma taxa mais baixa que o taaolimus, indicando sistêmkos são mais eficazes do que os antibióticos tópic.Ds ou
um menor potenàal de absorç.'lo percutânea. O creme é aplicado uma combinação de aemes antibiótioos.<ortioosteroides.
2 veu:s ao dia e pode ser usado no rosto. O uso contínuo por
longo prazo de inibidores tópioos da calcineurina em qualquer Alcatrão. Pomadas. banhos e sabonetes de alcatrão estavam
f.lixa et.iria deve ser evitado, devendo a aplicaç.'lo ser limitada entre os poucos agentes terapêuticos eficazes disponíveis para o
apenas às ､ｲ･Ｚ￵ｾｳ＠ com dennatite. tratamento de ecuma, antes da introdução de corticoste.roides
tópicos. Na maioria dos casos. os conicosteroides tópicos promo-
Pomada de tacrolimus (Protopic."'). o tacrolimus é eficaz vem o controle rápido e duradouro do eczema antes da inrrodu-
no trnl."lmento de criaoças (com idade igual ou superior a 2 anos) ção de corticosteroides tópicos. Algumas fo nnas de eczema, como
e de adultos com dennatite atópica e eczema. O evento adverso a dermatite atópica e o eo:ema irritante, tendem a ser recorrentes.
mais importante é ardência no local da aplic.1ç3o e eritema. Está Os cortimsteroides tópicos se to mam menos eficazes com o uso
disponfvel como pomada com form ulações a 0,03% e O, 1%. Al- de lo ngo prnro. O alcatclo nlgu.mas vezes é uma alternativa ･Ｎｦｩ｣［ｾｺ＠
guns médico." consideram a concentração d e 0,03% menos eficaz. n e.-.sa situação. A.•\ ｰｯｭｮ､ｾｳ＠ o u os cremes de aleo1triio podem ser
O u.•o oonúnuo por longo prazo de inibidores tópicos da calci-
ne:urina em quaJque.r faixa etária deve ser evitado, devendo a
aplietç3o ser limitada às áreas com dermatite. 2. Doxepina tópica nao se encontra disponivel no Brasil.
97
Dermato logia CHnica
u tilizado..-. para u m controle de longo prazo ou entre ddos curtos

de corticosteroide.'i tópicos.
ECZEMA RECALCITRANTE DE INiCIO NA IDADE

ADULTA E MALIGNIDADE
Eczema ou eritrodennia generalizada pode ser um s inal de Iin-
fama cutfineo de células T. O prurido intrntável tem sido asso-
ciado ao linfoma de Hodgkin. Um eczema sem explicação de
início na idade adulta pode estar a....sociado a malignidade linfo-
proliferativa su bjacente. Os pacientes podem apresentar placas
eritematosas disseminadas que respondem de maneira prec.iria
ao tratamento. Q uando uma causa imediatamente identific.iveJ
(p. ex, contactantes, fánnacos ou atopia) não é encontrada, deve-
se b uscar u ma avaliação sistemática.
Inflamação Eczematosa Crônica
ETIOLOGIA. A inflamaçlío eczematosa crônica pode ser causada

por irritação da inflamação su baguda ou pode surgir como líquen
simples crônico.
ACHADOS FiSICOS. A inflamação eczematosa crom ca é

uma entidade clínico· patológica e não indica simplesmente
qualquer fase de longa duração de eczema. Se o ato de coçar não Figura 3-13 Eczema subagudo e crônico. Dermatit e das
fo r controlado, a inflamaç.1o eczematosa subaguda pode ser pálpebras pode ser de origem alérgica, irritativa ou atópica .
modificada e convertida em infla mação eczematosa crônica (Fig. Est e paciente esfrega as pálpebras com o dorso das mãos.
3-13). A área infla mada se espessa, podendo tomarem-se m ais
proeminente.-. as marrnções da superficie da pele. Denom inam-se
líquenificadas as placas es:pe.-.sas com acentuaç.1o dos sulcos
naturais da pele (lesão em ' tanque de lavar ro upa' ) (Fig. 3 -14).
A borda é bem definida, mas não tão bem quanto na psoríase
(Fig. 3 -15). Os locais mais comu mente envolvidos são aquelas
áreas facilmente atingidas e associadas ao habitual ato de coç.1r
(p. ex., parte dorsal dos pés, parte lateral dos antebrnços, ânus e
região occipit.1l), áreas onde o eczem a tende a ser de longa
duração (p. ex., parte inferior das pernas na dermatite de e.rtase)
e as áreas de dobrns (fossa anterubital e poplítea, punh os, pane
de trás das o relhas e tornozelos) na dermatite atópim (Figs. 3 -16
a 3-18).
SINTOMAS. Há prurido moderado a intenso. A coçadura às

vezes toma-se violenta, levando a escoriação e prurido biopstante,
somente ｣･ｳＮｾｮ､ｯ＠ q uando a dor substitui o prurido. Os pacientes
com inflamação crônica se coçam d urante o sono.
PERCURSO. Os atos de coçar e esfreg.1r se tomam habituais e

muitas vezes são feitos inconscientemente. A doença endio se
autoperprtua. A coçadura leva ao espessamento da pele, q ue coça
mais do q ue antes. É ･ｳＮｾ＠ habitual manipulaç.1o que causa
d ificuldade para erradicar a doenç.•. Alguns pacientes gostam da
sensação de aJívio q ue vem do ato de coçar e podem, na verdade,
desejar o reaparecimento de sua doença após o tratamento.
Figura 3-14 Inflamação eczematosa crônica . Escoriações
TRATAMENTO. A inflamação eczematosa crônim é resistente crônicas espessam a epiderme, o que result a em linhas cutâ-
ao tratam ento e requer terapia com corticosteroides potente.-.. neas acentuadas. Eczema crônico criado pelo at o de coçar é
chamado líquen simples crônico.
98
INFLAMAÇÃO ECZEMATOSA CRÔNICA
Figura 3-15 Eritema e descamação estão presentes, e as li-

nhas da pele são acentuadas, criando uma lesão liquenif icada
ou em " tanque de lavar roupa" .
Figura 3-16 Dermatite atópica. A dermatite atópica é co-
mum nas áreas de dobras. Os pacientes atópicos coçam, li-
quenificam a pele e muitas vezes criam um processo crônico.
Figura 3-17 Manipulação e fricção espessaram a pele atrás Figura 3-18 Uma placa de líquen simples crônico criada por
da orelha. escoriação está presente. Linhas cutâneas acentuadas e pápu-
las eczematosas além da borda ajudam a dif erenciar este pro-
cesso da psoriase.
99
De rmato lo gia CHnica
Corticorteroides tópicos. Os mrtirosteroides tópicos dos mulheres do que em homens. O tipo mais comum de eczema nas
gnJpos 11 a V são us.1dos em oclusão toda noite até que a inftama· mãos foi dermatite d• contato irritativa (35%), seguida por
ção desapam;a - geralmente em I a 3 semanas; os cortirosteroi· ecrema atópico da.< mãos {2.2 % ) • dermatite de mntato alérgica
des tópicos do gnJpo I são usados sem odu.'lào. A$ espum:u rom (19%). A$ aletgias de contato mais comuns foram a níquel,
conicosteroides tópicas (p. ex., espuma de dobetasol) podem ser cobalto, mistura de frngr.incia., bálsamo do Peru e colofônia. De
muito ･ｬｩ｣＼ｾｚｳＮ＠ A pomada de tacrolimu.• a O, I% pode ser usada todas as profissões estudadas. os faxineiros apresentaram a maior
como trntammto primário ou alternativamente com cortic.oste· p revalênàa, de 21,3%. O eczema das mãos foi mais frequente
roide.• tó picos. entre pes..'\Oas q ue reJatarnm e:xposiç5o ocupaàonaL A exposição
mais p rejudicial er:t a produtos químicos, água e detergentes,
Injeção intralesional. A injeção intralesional (Triandl", diluído po eira e sujeira sec_a, A mudnnc;n de profis..'iâo foi relatada por 8%
P"'" 10 mg/ml) é u m modo mu ito eficaz d e tratamento . Lesõe.• e fo i mais comum em pessoas que trabalham em serviços de
que perma ne<:e.mm d urante anos podem desaparecer comple.. manu tenção. Os Ct1heleireiros apresentaram a maior freq uência
L1mente após uma in jeção ou u ma pequena série de injeç.õ es. de alteração. ｄ･ｭｯｮｳｴｲｵｾｳ･＠ que o eczema das mãos era uma
O medicamento é aplicado mm uma agulha d e o libre 27 a 30, doença de long;t duração, com um curso reddivante; 69% dos
sendo que a p laca inteira é infiltrada até que fique branca Placas paáentes haviam consultado um médico, oom 21 % desses
resistentes requerem injeções adicionais administradas em inter· estiverem de licença médica pelo menos uma vez por causa de:
valos de 3 a 4 semanas. ecrema nas mãos. O tempo mtdio total de faltas ao serviço foi de
18,9 semanas; a mediana foi d• 8 semanas. PMJD: 2145721 Os
fatores preditivos mais importantes para o eczema da mão estão
ECZEMA DAS MAOS listadas no Quadro 3-3.
A inflamaçl\o das mãos é um dos problemas mais comuns encon .. DIAGNÓSTICO. O diagnóstico e o tratamento do eczema das
trndos pelo dermatologista. A d ermatite da mão cau.'kl clescon· mãos são u m de.<iafio. N ão h á cruase nenhuma associaç.'io entre o
forto e constrangimento ｾ＠ devido à sua localiz:u;:oio, interfere de pad rão clínico e a etiologia . Nenhu ma distribuição de eczema é
m:ane irn significativa nas atividades diárias nonnnis. A d ermatite tipicamente alérgica, irritativa o u endógena. Não só existem
dils m ãos é comum em p rofissões ind ustriais: el:t pode ameaçar a mu itos padrõe.• de inflamaç.,o eczematosa (Tabela 3-2), como
segurança do emprego se a in flamação não puder ser controlada. também existem outras doenças, t.'lis como psoríase.. que podem
O Qoodro 3 ·2 lista as instruções para os padenr.e s com dermatite parecer eczematosas. Muitos pt\cientes que recebem diagnóstico
irritante da mão. de eczema nas mãos na verdade têm psoriase. As lesões ｰｲｩｭ￡｡Ｎｾ＠
originais e sua ､ｩｳｴｲ｢ｵｾｯ＠ com o tempo são modificada.• por
EPIDEMIOLOGIA. Um estudo de grande pone forneceu as substâncias irritativru; ･ｳ｣ｯｲｩ｡ｾＬ＠ infecções e tratamento. Toda.•
oeguintes estaústicas: a prevalência de eczema nas m3os foi de as fases da inflamação eczematosa podem ser enronttadas no
aproximadamente 5,4%, sendo duas vezes mais comum em ecrema das mãos (Quadro 3·4 ).
Quadro 3·2 Instruções para Pacientes com Dennatlte

lrritatlva das Mãos
------------------
1. Lave as ma05 com a menor frequência p05slvel. Idealmente,
deve-se evitar sabonete; e as maos devem ser lavadas apenas
em água morna.
F dro 3·3 Fatores Predltlvos para o Eczema das Mãos =I
2. A lavagem dos cabelos com xampu deve ser feita com luvas História de eczema na infancia (fator preditivo mais importante)
de borracha ou por outra pessoa. Sexo f eminino
3. ｅｶｾ･＠ o contato direto com produtos de limpeza e ､･ｴｾｧｮｳＮ＠ Exposição ocupacional
Use lwas de algodão, plástico ou borracha ao fazer trabalhos História de asma e/ou febre do feno
domésbCOS. Profissional de seNic;os de manutençao (p. ex., faxineiros)
4. NA<> toque ou faça qualquer coisa que cause ardor ou prundo
(p. ex., la, fraldas molhadas, descascar batatas ou manusear De Meding B, Swanbed< G.: Conract Dennatitis 23:154, 1990.
frutas frescas, legumes e carne crua). PMDI: 2 149316
S. Use lwas de borracha quando irritantes s.'io encontrados. lwas
de borracha por si só nâo s.'io suficientes, porque o forro aaJ·
mula suor, escamas e fragmentos e podem tO<nar* mais irn· Quadro 3·4 Vários Tipos de Eczema da Mão
tantes do que 05 objetos que devem ser evitados. Luvas brancas
dénnicas de algodilo devem ser usadas junto à pele sob as luvas
lnitativo Descamaçao palmar focal recorrente
de borracha sem forro. Vários pa res de luvas de algodAo devem Atópico Pontas d05 dedos
ser adquiridos para que possam ser trocados com frequéncia. ａｬ￩ｲｧｾ＠ Hiperceratótico
Experimente as luvas de borracha sobre as luvas de a lgodao
Numular Disidrose
branco no momento da compra pa ra garantir um ajuste confor·
t.1vel. líquen simples crónico (Reaçao) Ide
100
Tabela 3-2 Dennatite das Mãos: Diagnóstico Diferencial e Distribuição
Localização Eritema e descamação Vesículas Pústulas

Dorso das mãos Dermatite atópica (Reação) Ide Infecção bacteriana
Dermatite de contato irritativa Escabiose (espaços interdigitais) Psoríase
líquen simples crônico Escabiose (espaços interdigitais)
Eczema numular Tinea
Psoríase
Tinea
Superfície palmar Eczema das pontas dos dedos Dermatite de contato alérgica Infecção bacteriana
Eczema hiperceratótico Disidrose Disidrose
Descamaçao palmar focal recor- Psoríase
rente
Psoriase
Tinea
TRATAMENTO. A maioria dos pacientes pode ser tratada com

Quadro 3-5 Opções de Tratamento para o Eczema das Mãos
proteção da pele e tratamentos tópicos. A proteção da pele e o u:m
Proteção da pele de emolientes são importantes. Os tratamentos tópicos contra.
Iam a doença, mas exigem uso intermitente de longo prazo. Os
• Luvas
tratamentos sistémicos proporcionam uma remissão temporária,
• Cremes de barreira
mas o uso prolongado de medicamentos potencialmente tóxicos
• Emoliente.-. suaves
é desencorajado. As opções de tratamento são descritas no Qua-
• Mudanças do e.ortilo de vida dro 3-5.
• Orientação aos pro6ss·i onais
Tratamentos tópicos PERCURSO E PROGNÓSTICO. o eczema das mãos frequen-
temente tem um rurso de longa duração e é recidivante. Pacientes
• ｃｲ･ｭｾ＠ pomada..-. e e.,.pumas emolientes de corticoste-
com eczema das mãos contínuo sofrem experiências psicossociais
roides
negativas. Pode haver consequências de longo alcance, como pe-
• Thcrolimus1 pimecrolimus
ríodos longos de fuJt.1s por doença, aposent.1doria por doença e
• Alcatrão de carvão e derivados mudanças de profissão.
• Radiação com luz UV
• Radiaç.ão com raios X
Dermatite de contato irritativa
Tratamentos sistêmicos
• Azatioprina A dermatite de contato initativa das mãos (eczema das donas de
casa, mãos de lavar louças, mãos de detergente) é o tipo mais
• Metotrexato (MTX)
comum de inflamação das mãos. Algumas pe.-.soas conseguem
• Cidosporina
suportar longos períodos de exposiç.;o contínua a vários produtos
• Retinoides orais
químicos mantendo a pele nonnal. No outro extremo do e."q>e<:·
• Cortico..rteroides orais em delas de tratamento curtos tro, há aquele.-. que desenvolvem rachaduras e eczemas decorren.
Adaptado de Br J Oermato/151(2): 446-451, 2004. tes com uma simples lavagem das mãos. Os pacientes rujas mãos
PM/0: 15327553 são facilmente irritáveis podem ter diáte.-.e atópirn.
FISIOPATOLOGIA. O estrato córneo é o invólucro protetor

que impede que material e:xógeno entre na pele e que evita que a
água do corpo escape. O estrato córneo é composto por células
mortas, lipídios (de sebo e detritos celulares) e produtos químicos
orgânicos que se ligam à água. O estrato córneo das palmas das
mãos é mais espesso do que do dorso das mãos, sendo mais
101
Dermatologia CHnica
DERMATITE IRRITATIVA DAS MÃOS
Figura 3-19 Dermatite irritativa inicial com ressecamento e Figura 3-20 Inflamação eczematosa subaguda com resseca-
espessamento. menta g rave e rachadura das pontas dos dedos.
Figura 3-21 Inúmeras vesículas pequenas surgiram subita- Figura 3-22 Inflamação eczematosa crônica. A coçadura
mente nesses dedos cronicamente inflamados. engrossou a pele. Crostas são sinais de infecção.
102
resistente à irritação. O pH dessa cam ada superficial é ligeirnmente um sabonete líquido. O uso regular de emolientes evitou a der-
ácido. Os fato res ambientais o u elementos que mudam qualquer matite initativa causada po r detergente.
componente do estrato córneo interferem na sua função protetora
e expõem a pele a substâncias irritativas. Fatores como o ar frio do CREMES DE BARREIRA PROTETORA. A perda da função
inverno e a baixa umidade promovem perda de água. Substàncias de barreira da pele po r ataques mecânicos ou q uímicos pode re-
como solventes orgânicos e sabonete.-. alcalino.-. extraem as sultar em perda de água e eczem a nas mãos. Cremes de barreira
su bstâncias químicas e os lipídios de ligaç.;o com a água. Q uando protetora (Quadro 3-6 ) aplicados pelo menos 2 vezes por dia em
uma boa quantidade des....es elementos protetore.-. é extraída, a todas as áreas expostas protegem a pele e são form ulados para
pele fica descompensada, tomando-se eczematosa. serem impermeáveis a água ou ó leo. Os tipos impermeáveis a
água oferecem pouca proteção contra ó leo.-. ou solvente.-..
APRESENTAÇÃO CLINICA. o grau de inflamaç.'lo depende
de fa to res como força e concentração do produto químico, TRATAMENTO. A inflamação é tratada conforme descrito em
susceptibilidade individual, local de contato e época do ano. ｾｳｴＮｩｧｯ＠ de inflamação eczema tosa.N l ubrificar e evitar mais irri·
Alergia, infecção, coçadura e estresse modificam o quadro. tação ajuda a prevenir recidivas. Um programa de prevenção de
irritação deve ser ruidadosamente delineado para cada paciente
ESTÁGIOS DA INFLAMAÇÃO. Re..secamento e rachaduras (Quadro 3-2).
são as mudanç.as iniciais (Fig. 3-19) . Ocorrem rachaduras e 6ssu-
rns muito dolorosas, particularmente em áreas de dobrns da arti-
rulaçâo e ao redor das po ntas dos dedos. O dorso das mão.-. fim Dermatite atópica das mãos
vermelho, inchado e sensível. A superfície palmar, especialmente A dermatite das mãos pode ser a forma mais comum de dermatite
a dos dedos, fica vermelha e continua a ｲ･ｳＮｾ｣｡＠ e rnchar. Pode-se atópica do adulto (Cap. 5 ). O eczema das mãos é significante.
desenvolver uma superficie delicada, eritematosa, lisa e brilhante.. mente mais comum em pessoas com história de dermatite a tópica
que se abre facilmente com o menor traumatismo. ｆＮｾＭ｡ｳ＠ são alte- do que nas demais. Os seguintes fu tores predizem a ocorrência de
rações eczematosas subagudas (Fig. 3-20). eczema nas mãos em adultos com história de dermatite atópica:
Ocorre inflamação eczem atosa aguda com mais irritação, o
que produz vesículas q ue ex..•mdam e formam crostas. O prurido
se intensifica, e as escoriações levam a infecç.'lo (Figs. 3-21 e 3-22 ).
Se o produto irritante for m uito ｣￡ｵＺｾｴｩ｣ｯＬ＠ ocorrem necrose e
ulcernç.'lo seguidas por formação de cicatriz.
PACIENTES EM RISCO. Os indivíduos em risco incluem

mães com filhos pequenos (p. ex., ao trocar fraldas), indivíduos
cujos trabalhos exigem repetição de lav.1gem e secagem (p. ex.,
ciru rgiôe.-., dentistas, lavadores de louças, garçons, pescadores),
trabalhadores de indústrias rujo.-. empregos eJCi.gem contato com
produtos químicos (p. ex., ó leos solúveis) e pacientes com diátese
atópica.
PREVENÇÃO. Um estudo revelou q ue os membms de eq uipes

ho.'ipitalares, que util izaram uma emulsão de limpeza (p. ex., a
loção Cetaphil, D uosoft [na Europa]) apresentaram significativa-
mente menos ｲ･Ｎｾｳ｣｡ｭｮｴｯ＠ e eczema do que aqueles que usarnm
Quadro 3·6 Cremes de Barreira ·Aplicados ao Menos Duas

Vezes por Dia em Todas as Áreas Expostas
Impermeável à água
• North 201
• SBS-44
• Kerodex #7 1
Para materiais à base de óleo ou solvente

• Kerodex #SI
• SBS-46
• North 222
• Dermashield (tanto materiais !l base de óleo como à base de água)
Cremes de barreira protetores com objetivos gerais

• SBR·lipocream Figura 3·23 Dermatite irritativa da mão em um paciente
com diátese at ópica. Eczema irritativo dos dorsos das mãos é
• TheraSeal
uma forma comum de dermat it e atópica do adulto .
103
Dermatologia CHn ica
• Dermatite das mãos antes dos 15 anos de idade ACHADOS FfSICOS. o diagnóstico da dermatite de contato
• Eczema persistente no corpo alérgica é evidente quando a á rea de inOarnação corresponde exa-
• Pele seca ou pruriginosa na vida adulta tamente à área abrangida pelo albgeno (p. ex., uma placa re-
• Dermatite atópica ge_nunlizada na infância donda de eczema sob o relógio ou uma inflamação na fonna de
correia de sandália no pé). lndíáos """'"ihantes podem estar
Muitas pes.soas com dennatite atópic:a desenvolvem eczema presentes no eczema nas mãos, mas em muitos casos, eczemas
das mãos independentemente da exposição a substãnáas irritan- das mãos alérgicos e irritativos não podem ser distinguidos pela
tes, mas essa exposição pf'OV0('2 dermatite de contato irritativa sua apresentação clínica. A inftamação das mã<n, seja CJW1l for a
adicional origem. é aumentada por exposição posterior a produtos quími-
O do1110 das mã<n, principalmente os dedos, é acometido (Fíg. cos initantes, lavagem, ato de coçu, medicamentos e inf«ÇÕ<!S. A
H'
3-23). A dermatite começa como uma reação irritativa típica, com inflamação do dorso da mão é: mais frrquentemerue irritante ou
rachaduras e eritema. o desenvolvimento de várias formas de atópica que alérgica.
dermatite eczematosa; eritema.. edema, \"e$ia.da9io, formação de
crosta, escoriação, ､･ｳ｣｡ｭｾｯ＠ e liquenificação aparecem e são TRATAMENTO. A alergia pode, iniáalmente. surgir como uma
intensificados pelo ato de coçar. O trntament o para ecurna ató- inflamação eczematosa aguda, subaguda ou crônica, e ser trntacb
pico das mãos é o mesmo que para o eczema irritativo das mãos. de acordo.
Dermatite de contato alérgica Eczema numular

A dermatite de contato alérgic. .1 das mãos não é tão comum como
O eczema que surge como uma ou várias ｰｬｮ｣ｾｳ＠ em fonna d e
a dermatite irritntivn. Contudo, sempre se deve considerar a aler-
m oeda é chamado de eczema numulnr. E..'t..'\e tipo geralmente ocorre
gia no diagnóstico d iferencial como uma pos.-.ível r.ausa de
n as extremidades1 ma.s pode também se apresentar como eczema
eczema nas mãos, independentemente do padrão; isso pode ser
n as m ãos. A"> placas são geralmente restritas ao dorso das mãos
investigado por m eio d e teste cutâneo de contato e m casos apro-
(Fig. 3-24). O número de lesões p ode aumentar, mas quando es-
priados. A incidência de nlergia no ea.ema d.1s mãos foi demons-
t.1o estabelecidas ten dem a pennanecer do mesmo tamanho. A
trada peJo teste cut.-lneo de contato em um estudo com 220 pa-
cientes com eczema nas m3os. Em 12% dos 220 pacientes, o
diagnóstico foi estabelecido com o aux.rlio de uma série de seleção
padrão atualmente disponível em uma fonna modific.1da
(T.RU.E. TEST). Outros 5% dos c.1sos foram diagnosticados como
resultado dos testes com outro$ alérgcnos. O eczema nas mãos
desses dois grupos (17%) mudou drasticamente após se identifi-
car e evitar alérgenos encontrados pelos testeS cutâneos de con-
tato. A Tabela 3-3 lista algumas ausas possíveis de dermatite
alérgica das mãos.
Tabela 3-3 Dennallte Alétgoca das Maos: Algumas PossiYeis Causas
Alérgenos Fontes
Niquel Fechaduras de portas, cabos de utensí-
lios de cozinha, tesouras, agulhas de
tric6, equipamento industrial, equipa-
mento de cabeleireiro
Bicromato de
- Cimento, arugos de couro (luvas),
- potássio
Borracha
máquinas industriais, óleos
Luvas, equipamento industrial (ma nguei-
ras, dntos. cabos)
Fragrâncias Cosméticos. sabonetes, hidratantes, me-
dicamentos tópicos
Formaldefdo Tecidos que nao predsam ser passados a
ferro, papel, cosméticos, líquidos de em-
balsamamento
lanolina Hidratantes e medicamentos tópicos,
cosméticos Figura 3-24 Eczema numular. Placas eczematosas sao re-
dondas (em forma de moeda).
104
Eczema e Dermalite das M ãos Capítulo
inflamaç.;o é subaguda o u crônica, sendo o prurido de moderado dos pés; a sua causa é desconhecida (Fig. 3-25). A erupção é mais
a intenso. A causa é desconhecida. Piam-. espe.-.sas, crônica..-. e comum d urante os meses de verão, sendo frequen temente asso-
descamativas de eczema numular parecem psoríase; o tratamento ciada a palmas das mãos e plantas dos pés ｳｵ｡､ｾＮ＠ Algumas pes--
para o eczema n umular é o mesmo que para o eczema subagudo soas experimentam esse fenôm eno apenas uma vez, enquanto
ou crônico. outros apresentam episódios repetidos. A descam ação começa si·
mu ltaneam ente a partir de vários pontos nas palmas das mãos ou
nas plant.1s dos pés com escamas redonda-. de 2 a 3 mm que pa·
Líquen simples crônico
recem ter se originado de uma ruptura de vesírula; no entanto,
A placa localizada de intlamaç.;o eczematosa crônica q ue é criada essas vesírulas n unca são observadas. A descamaç.;o continua a
pela coçadura habitual é chamada de líquen simples crônico o u ocorrer e estende-se perifericamente, fonnando áreas maiores,
neurodennatite circunscrita. A parte de trás do punho é um local q uase circulares, que se assemelham à tinha, enquanto a área
típico. A placa é espe.-.sa, com as linhas da pele proeminentes (li- central fica levemente avermelhada e sensíveL ａＮｾ＠ bordas descama·
quenificação) e as margens bem evidentes. U ma vez estabelecida, tivas podem coalescer. O problema desaparece em 1 a 3 semanas
a placa, em geral, não apresenta aumento de sua área. O líquen e não requer nenh um tratam ento diferente de lubrificação.
simples crônico é tratado da mesma maneira q ue a inflamação
eczematosa crônica.
Eczema hiperceratótico
U ma forma muito espessa e crônica de eczem a que ocorre nas
Descamação palmar focal recorrente
palmas das mãos e, om-.ionalmente, nas plantas dos pés é o bser-
A ceratólise esfoliativa ou descamação palmar focal recorrente é vada quase exclusivamente em homens. Uma ou várias placas de
uma descamação comum, crônica, ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡ｴｩｲｮＬ＠ não inflamató- escam as densas, de coloração amarela-amarronzada, aument.1m
ria e bilateral das palmas das mãos e, ocasionalmente, das plantas de espessura e formam rachaduras interligadas profundas em
Figura 3-25 Ceratólise esfoliativa. Descamação não inflama- Figura 3-26 Eczema hiperceratótico. Placas de escama ama-
tória das palmas que frequentemente é associada à sudorese. rela-amarronzada densa ocorrem nas palmas. Est e paciente
A erupção deve ser diferenciada da tinha das palmas. era alérgico ao volante do carro.
105
Dermatologia CHnica
ECAZEMA DAS PONTAS DOS DEDOS
Estágio inicial. A pele está úmida. Há presença de vesícula. Estágio mais avançado. Descamação ocorre constantemente.
Eritema e descamação quebradiças ocorreram na área central. As linhas cutâneas são perdidas.
Figura 3-27
Figura 3-28 Eczema crônico. lava-

gem excessiva produziu este caso
avançado com rachaduras e fissuras.
106
Eczema e DermaLite ､｡ｾ＠ｍｾｯｳ＠ ·Capítulo
toda a superfície, semeJ hantes i\ lama seca do leito de um rio (Fig.

3-26). A escama densa, ao oontrnrio do calo, é úmida abaixo da su--
perfiáe e não pode ser facilmente desbastada com uma lâmina. Os
paáentes descobrem que a escuna está firmemente aderida à epi-
derme quando eJes tentam retirar a escama .,.._ expondo áreas
sensívri< com sangramento da denn.. O eczema hipercu.1tótim
pode resultar de alergia ou escoriações e irritação, mas na maioria
dos ca'IO! a cm.<a não é aparent._ A doenÇl é aônica e pode durar
anos. Psoriase e líquen simples aônico deomn ser oonsiderndos no
diagnóstico diferencial. A doença é tratada romo ecuma aônioo;
enabora a.< pL-.cas n!Sp<md.,m ｾ＠ aplie>çilo de""""' rom mn:irosteroi-
des do gJUpo n e a oclusão, as recidivas s3o frequentes. O teste artâ-
neo de contato é indicado para doença m:orrente.
Eczema das pontas dos dedos

Uma fonna muito 3eca e aOnirn de ec:ze.ma da superfície palmar
das ponta.< dos dedos pode ser resultado de uma reação alérgica
(p. ex., bulbos ou resinas de p lantas) ou pode ocorrere.m crianças
e adultos como um fenômeno isolado e de ca\L\3 desconhecida.
Pode hnver envolvimento de um ou mais dedos. Inicialmente, a
pele pode fir_ar timida e, em seguida, pode tomar-se seca, rachada
e des.-"'ma tiv:1 (Fig. 3-27). A pele descasca a p an:ir das p o ntas dos
dedos d is t.'llmen te, expondo umn superfície m uito seca, vennelha,
rachada, fissurnda, sensível o u dolorosa e sem as lin has da peJe
(Fi!ÇI. 3-27, 3-28 e 3 -29). O processo costuma pamr u m pouco
a ntes de •e cbegar à articulação interfalangeana distai (Figs. 3-30 Figura 3-29 Eczema da ponta dos dedos. lnflamaçao esteve
e 3-31 ). O eczema das pontas dos dedos pode d urar meses ou presente dura nte meses e respondeu precariamente a corti·
costeroides tópicos.
anos e é resistente ao tmtJmento. Os ｣ｯｲｴｩｾＱＮ･ｩ､･ｳ＠ tópicos,
Figura 3-30 lnflamaçAo crônica grave. As linhas cutâneas Figura 3-31 Os dedos estão secos e enrugados, e a pele é
são perdidas. A pele seca é frágil e racha facilmente. Os pa - frágil. A pele descasca, mas não forma a escama espessa
cientes são tentados a retirar a escama S!!Ca solta. mostra da nas Figuras 3-29 e 3-30.
107
Dermatologia CHnica
PONFÓLIGE (DISIDROSE)
Figura 3-32 Vesículas evoluíram para pústulas. A erupção Figura 3-33 Infecção secundária resultou em pústulas.
persistiu por muitas semanas.
Figura 3-34 O processo agudo termina quando a pele des- Figura 3-35 Uma forma grave (com vesículas e bolhas gran-
cama, revelando uma base eritematosa fissurada com pontos des e profundas) que é indistinguível da psoríase pustulosa
marrons. Os pontos marrons são os locais de vesiculação an- das palmas e plantas dos pés.
terior.
108
com ou sem oclusão, conferem apenas um alívio temporário. levou à melhora significativa ou ao desaparecimento do pro-
ｔｳＮｾｯ＠
Depois de alergia e psoríase terem sido descartadas, deve-se tra- blema, sendo substancialmente reduzida ou eliminada a necessi·
tar o eczema das pontas dos dedos da mesma maneira q ue o dade de corticoterapia oral.
eczema subagudo e crônico, evitando irritações e hidrntando
com frequência. Elidel• ou Protopic® são à..-. veze.-. eficazes; cre-
Reação Ide
mes de alcatrão aplicados 2 vezes por dia podem promover alívio.
Processos inflamatórios intensos, como a dermatite de estase ativa
ou infecçõe.-. füngicas agudas dos pés, podem ser acompanhados
Disidrose
por uma erupção vesirular semelhante à disidrótica pruriginosa
Disidrose (Pomphol)'x, em inglês) é um padrão distinto de reação ("'reação ide"'; Fig. 3-36). Essas erupções são mais comuns nas la-
de etiologia desconhecida, apresentando-.se como dermatite vesi- terais do..-. dedos, mas podem ser generalizadas. As erupções desa-
cular simétrica de mãos e pés (Fig. 3-32). Prurido moderado a parecem à medida que a inflamaç.;o que as iniciou de.-.aparec.e. A
grave precede o surgimento de vesículas nas palmas e nas laterais Ide pode ser uma reação alérgica a fungo.-. ou a algum antígeno
dos dedos (Fig. 3-33 ). As palmas podem ficar vermelhas e úmidas criados durante o processo inflamatório. Q uase todas as erupções
com a transpiração, daí o nome disidrose. ａＮｾ＠ vesírulas desapare- disidróticas são incorretamente chamadas de Ides. O diagnóstico
cem lentamente em 3 a 4 semanas e são substituídas por anéis de de uma Ide não deve ser feito a meno.-. que haja um processo in-
escamas de 1 a 3 mm (Figs. 3-34 e 3-35). Alterações eczematosas Oamatório agudo em um local distante e a Ide desapareça Jogo
crônicas com eritema, descamação e liquenificação podem acom- após essa inflamação aguda ser controlada.
panhar. Ondas de vesirulaç.âo podem surgir indefinidamente. A
dor, e não prurido, é a queixa principaL A psoríase pustulosa das
palmas das mãos e das plantas dos pés pode assemelhar-se à d isi-
drose, mas as vesíadas de psoríase rapidamente se tomam turvas,
com secreção purulenta. A psoríase pustulosa é crônica e as pús-
tulas não evoluem e desaparecem dio rapidamente quanto as da
disidrose. Os pacientes com dermatite atópica são acometidos
com a mesma frequência q ue os o utros.
ETIOLOGIA- Um estudo recente descobriu as seguintes causas

de disidrose em 120 pacientes: micose (10,0%); disidrose de con-
tato alérgica (67,5%), com produtos cosméticos e de higiene
como futor principal (31,7%), seguidos pelos metais (16,7%); e
reativação interna de origem fannacológica, alimentar ou haptê-
nica (níquel) (6,7%). Os 15,0% de pacientes restantes foram
classificados como pacientes idiopáticos, mas todos eram atópi·
cos. PMID: 18086998 lngest.'ío de níquel, cobalto e cromo pode
provocar disidrose em pacientes que são negativos para teste rutâ-
neo de contato para esses metais.
TRATAMENTO_Corticosteroides tópicos; compressas úmidas e

frias; e, pos.-.ivelmente, antibióticos orais são usados como trata-
mento inicial, mas a respo..orta frequentemente é decepdonante..
Ciclos curtos de esteroides por via oral às vezes são necessários
para controlar crise.-. agudas. Os caso..-. resistentes podem respon-
der a psoraleno mais tratamento com u ltraviolet.1 A (PlNA). Os
pacientes ( 64%) que apre.entaram exacerbação após desafio•
(rechallenge) oral ao sal de metal eliminaram o u melhoraram de
maneira acentuada com dietas com baixo teor de sal de metal
incriminado e 780/o dos pacientes se mantiveram sem ele quando
a dieta foi rigorosamente seguida (na pág. XXX há uma sugestão
de dieta para pacientes sensibilizados ao níquel com disidrose).
Tentativas de controlar a disidrose com dietas de eliminação po-
dem funcionar em casos diffceis.
Os pacientes com disidrose grave que não responderam ao tra-
tamento convencional ou que apresentaram efeitos colaterais debi-
litantes em funç.;o dos ｣ｯｲｴｩＮｾ･､ｳ＠ foram tratado.-. com doses
baixas de metotrexato (15 a 22,5 mgporsemana). PMID: ＱＰＸＶＮｾ＠
Figura 3-36 Reação Ide. Uma erupção vesicular aguda mais

•N.R.C.: reintrodução no provável agente catLul. frequentemente observada sobre as faces laterais dos dedos.
109
Dermatologia CHnica
ECZEMA: VÁRIAS APRESENTAÇÕES
Eczema asteatótico
O eczema asteatótico (eczema craquelê) ocorre após resseca-
menta excessivo, especial mente durante os meses de inverno e
entre os idosos. Pacientes com diátese atópica são mais propensos
a desenvolver ･ｳＮｾ＠ padrão distinto. A erupç.;o pode ocorrer em
qualquer área da pele, mas é mais comumente observada nas fa-
ces anterolaterais da parte inferior da..-. pernas. A parte inferior das
pernas se toma seca e escamosa e apresenta acentuação das linhas
da pele (xerose) (Fig. 3-37). Placas vermelhas com fissuras super-
6ciais finas, longas e horizontais surgem junto com ressecamento
e COÇJdura (Fig. 3-38). Padrões semelhantes de inflamação po-
dem surgir no tronco e nas extremidades superiores à medida que
o inverno avança. Uma amostra como porcelana rachada ou em
"'mosaico"' de fissuras desenvolve-;...e quando fissuras verticais pe-
quenas entram em contato com fissuras horizontais. O termo
eczema craquelê é usado para descrever adequadamente esse pa-
drão. A forma mais grnve desse tipo de eczema apresenta uma
acentuação do padrão descrito anteriormente, com fissuras hori-
zontais profundas e largas que exsudam e frequentemente são
purulentas (Fig. 3-3 9). Dor, e não prurido, é a queixa principal
dessa doença. O ato de coçar ou o tratamento com loções secan- Figura 3-38 Eczema asteatótico (xerose). Lavagem excessiva
tes, como calamina, agrava a inflamação eczemato..-.a e leva à inda pele seca pode resultar em rachaduras horizontais e para-
fecção, com acúmuJo de crostas e material purulento. lelas.
TRATAMENTO. Os est.-ígios iniciais são trat.1dos como infla-

maç.;o eczematosa subaguda, com pomadas de corticosteroides
tópicos do grupo lll o u rv: A forma mais grave pode precisar ser
tratada como eczema agudo. O tratamento envolve o uso de com-
p ressas úmidas e antibióticos para remover a crosta e suprimir a
infecção antes da aplicação de corticosteroides tópicos do grupo
V e de hidratantes. As compressas úmidas devem ser utilizadas
apenas por um curto período de tempo (por 1 ou 2 dias). O uso
p ro longado de compres....as úmidas resuha em ressecamento ex-
cessivo. A hidratação da pele sem durante e após o uso de corti-
costeroides tópicos é essendal. O uso de corticosteroides por via
oral deve ser evitado; a doenç.'l apresenta exacerbaç.;o em 1 ou 2
dias após eles serem desc.ontinuados.
Figura 3-39 Eczema ast eatótico (eczema craquelê). O resse-

camento excessivo na parte inferior das pernas pode. subse-
Figura 3-37 Eczema asteatótico (xerose). A pele é extrema- quentement e, tornar-se tão grave que surgem f issuras longas,
ment e seca. rachada e escamosa. Esse padrão aparece nos horizontais e superficiais. As fissuras em seguida desenvolvem
meses de inverno. quando o ar está seco. um padrão de porcelana trincada ou " paviment ação maluca"
quando fissuras verticais curtas se conectam à fissuras hori-
zontais.
110
Ecze ma numular a uma substânóa química irritativa, ou em pacientes que apresen-

tam um processo «ZCmatoso ativo em outro local, como a der-
O <.<uma numular é uma doença comum ｾ＠､ｾ＠ causa desconhe- matite de estase na ｰ｡ｮｾ＠ infmor da.• pernas. As lesões, nesses ca-
cida que ocorre principalmente em indivíduos de meia-idade e sos, são redondas. Ａｾ･ｮｴ＠ mtematosas. secas, rachadas.
em idosos_ A lesão típica é uma placa """"elha em forma de moeda superficiais e normalmente confluentes..
que tem em média 1 a 5 an de diâmetro (Fig. 3-40). As lesões O ciclo é variável, mas geralmente crônico, sendo que alguns
podem ser pruriginosas, e o ato de coçar muitas vezes toma-se casos resistem a todas as tenratjvas de uatamento. Muitos casos se
habitual. ｎ･ｳＮｾ＠ casos, o termo neurodermarlte numulnr tem sido tomam inativos após vários ｭ･ｳｾＮ＠ A.-:o lesões podem reaparecer
utilizado. A plac.1 pode t omar-se mais espessa, aparec-endo vesíru- em locais anteriormente e nvolvidos em c.'lsos recorrentes.
las na superfície (Fig. 3--41); vesículas na tinha, se ｰｲ･ＮｾｮｴＢＬ＠ ttpil-
recem na bordn. Ao contrário da escama e.otpess.1 e pr:1teada da TRATAMENTO. O ｴｲｮｾＱｭ･ｯ＠ depende do estágio da ativi-
ｰｳｯｲｬ｡ｾ＠ es.."a escama é fina e esparsa. O e.ritemn na psorías.e é dade; todos os estágios de inAamação eczematosa podem e..<itar
mais escuro. Uma vez estabelecida a doença, as lel!Ões podem presentes simultaneamtmte. As lesõe., vesiculares vermelhas são
tomar-se mais numero..'ias, mas as lesões isoladas tendem a per- tratadas como agudas; as placa$ desc.1mativas vermelhas, como
manecer na mesma área e não aumentam de ta_m anho. A doença subagudas; e as habituais placa.' descamativas vermelhas, como
t mai$ grave no inverno. O dorso da mão t o local mais comu- inflamação eczcmatosa aônica. Portanto, os conicosteroides
mente envolvido; geralmente apenas uma ou poucas lesões estão tópicos dos grupos I a V são intennitentemente usados. As espu·
presentes (Fíg. 3-24 ). Outras áreas ｦｲ･ｱｵｮｴｭｾ＠ envolvidas são mas tópicas de daonida ou dobetasol com ｣ｯｮｩｳｴ･ｲ､ｾ＠
as faces exten.'IOras de antebraços e pernas, ｦｬ｡ｮ｣ｯｳｾ＠ quadris (Figs. podem ser ･ｳｾ｡ｬｭｮｴ＠ dicaz.es. As espumas com uma baK
3-42 a 3-44). As lesões nesses outros locais tendem a ser mais emoliente, não causam ardência. Pode-se tentar usar pomada de
numuosas. Uma forma extensa da doença pode ocorrer subita- tacrolimus a O, 1% isoladamente ou associada a conicostuoides
mente em paàentes com pele seca que é exposta :.1 um fánnaco ou tópicos de maneira intennitente.
Figura 3-40 Eczema numular. Esta forma de eczema é de Figura 3-41 Eczema numular. Placas eczematosas redondas
origem indeterminada e não está necessariamente associada formadas no tronco, nas pernas e nos braços tornam-se con·
ｾ＠ pele seca ou atopia. Placas eczematosas redondas, em fluentes.
forma de moeda, tendem a ser crônicas e resistentes ao trata-
mento.
111
Dermatologia CHnica
ECZEMA NUMULAR
Figura 3-42 Muitas placas redondas pequenas no tronco Figura 3-43 Placas redondas grandes estão inflamadas e
podem ser diagnosticadas de maneira equivocada como pso- podem tornar-se secundariamente infectadas.
ríase ou tinha.
Figura 3-44 A placa da es-

querda se assemelha a psoriase.
A placa da direita tem escama pe-
riférica como a tinea.
112
devem apresentar predisposição a rachaduras, porque seu.• hábi-

ｾＵ＠ RACHADOS E FISSURADOS tos de uúlízar meias úmidas e botas impermeáveis não diferem
dos das criança• não acomeúdas.
APRESENTAÇÃO CLiNICA. Os pés rachados e 6ssurados
( dennatite das meias suadas, dennatite peridigital, dermatose DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. o diagnóstico diferencial
juvenil plantar) são inicialmente observados com descamação, inclui psoriase, tinha de ｾ＠ e dennaúte de conmto alérgica.. O
eritema, fiMura e perda do padrão de cristas epidérmicas. A eritema na psoriase é mais escuro e as escamas soltam; as escamas
tendência a rachaduras graves diminui com a idade e desapa· nos pés rachados fissurados são aderentes e a remoção das esca-
rece por volta da pu berdade. A idade m édia de inicio é 7,3 mas provoca sangramento. A tinha dos pés em ｣ｲｩ｡ｮ￧｡Ｎｾ＠ é rara. Pés
nnos; a idade média d e remissão é 14,3 anos. O in ício é com o caso rnro de T..it:hlJ/Jiryton mbnmJ fam iliar possuem uma c..or
quando começa o outono quando o dima fic..1 frio e meias marrom-cJaro e uma esc..,_'\ mnç5o fina. A formação de fissuras é
grossas, sapatos ou botas impermeáveis são us:1dos. Cria·se um m ínima e há pouca ｶ｡ｲｩｾ￧Ｎｓｯ＠ sazonal A dermatite de contato alér-
intertrigo artificiaJ quando meias úmidas s;§o mantidas em gica a c.•lçados em geral acomete a fuce dorsal e não atinge as
contato com as plantas dos pés. A pele em áreas de pressão, planw dos pé.'l, os espaços interdigitais e as laterais dos pés. A
nos dedos e em regiões do memmrso fica seca, quebradiça e erupção é de cnr vermelha viva e escamosa, não vennelho-dam e
descamaÚV3 e. em seguida, 6ssurada (Fig. 3-45). A rachadura se rachado.
estende pelas laterais dos dedos. Em seguida, toda a ｰｬ｡ｮｴ＼ｾ＠ do
pé pode ser envolvida; por ｶｾ＠ as mãos tambbn são acome· TRATAMENTO. O tratamento é menos saúsfatório. Corúcoste-
tidas (Fig. 3·46). roides tópicos e hidrataçllo pmporcionam algum alívio. Os mrti-
A erupção dura todo o inverno, desaparece sem trntammto no costeroides tópicos do grupo li ou In são aplicados 2 vezes ao dia
final da primavera ｾ＠ｰｲ･ｶｩｳｬｭｮｴｾ＠ reaparece no outono se· ｯｾ＠ preferencialmente, com oclusão plástica na hora de dormir. A
guinte.. De.<teriçôe.s anteriores se referem a essa doença como pés pomada Protopic® pode ser eficaz. PMID: 16681600 Cremes hi-
at6picos do inverno em crianças, mas o nome foi alte.rndo para in· drntantes são aplirndos v.irias vezes ao dia, principalmente logo
duir pacientes q ue não possuem dermatite at6pica. A dermatite após a remoção das meias úmidas para manter a um idade.. Os pés
a tópica dos pés em crianç.as é pruriginosa e ocorre no dorso dos não devem ser deixados úm idos dentro dos sapatos. Medidas
dedos, geralmente poupando a superfide plantar. O papel da preventivas incluem a mudança para calçados de couro leves após
atopia ainda não está definido. Crianças com pés rachados 6ssu· tirar os sapatos na escola e trornr as meias de algodão 1 ou 2 vezes
rados queixam·se de ulceração e dor. Os indivíduos acometidos por dia.
Figura 3-45 Pés rachados fissurados. Um estágio inicial com Figura 3-46 Um caso avançado de pés rachados no qual a
eritema e rachadura nas áreas de pressão. superfície plantar inteira está gravemente seca e fissurada.
1 13
Tabela 3-4 Dennatoses Autoinftigidas e Autoperpetuadas
Queixa derma-
tológica que é um Possíveis distúrbios
sintoma psiquiátrico Características psiquiátricos asso-
primário dermatológicas dados Diagnóstico Tratamento
Parasitose psicogênica Erosões e cicatrizes focais Distúrbio de delírio, tipo A maioria dos pacientes Antipsicóticos (pimozida
(delírios de parasitose) somático ou psicose hi- são mulheres com mais [Orap])
Pacientes convencidos de pocondríaca monossinto- de 50 anos
que estão infestados e Antidepressivos podem
mática; distúrbio psicó-
que irritados com os mé- tico partilhado com outra ser usados para doença
dicos porque •ninguém depressiva comórbida
pessoa (folie à deux); dis-
acredija neles" túrbio depressivo impor- Ansiolíticos e hipnóticos
tante com caracteristicas podem ser usados em
psicóticas; esquizofrenia conjunto com antipsicó-
incipiente ticos em alguns casos
Dermatite factícia Lesões cutâneas sáo in- Distúrbio de personali- A proporção de pacientes Abordagem empática, de
teiramente autoinfligidas; dade, lesões cutâneas do sexo feminino para o apoio
paciente nega sua natu- são um apelo por ajuda sexo masculino é de 4
reza autoinfligida para 1 Nenhum na maioria dos
Distúrbio de estresse pós- casos
Ampla gama de lesões, bo- traumá1ico Surgimento súbito de le-
lhas, úlceras, queimaduras Antipsicóticos e antide-
soes
Descarte abuso sexual e pressivos podem ser usa-
Padrões bizarros não típi- infantil "História sem sen1ido"; dos no transtorno do es-
cos de qualquer outra paciente não consegue tresse pós-traumático
doença Depressão, psicose,
descrever como a lesão
transtorno obsessivo- evoluiu
Frequentemente um compulsivo, fingimento
diagnóstico de exclusão de doença e síndrome de
Munchausen
Adolescentes, adultos jcr
vens
Escoriações neuróticas e Possivelmente iniciada Depressão, transtorno Excluir causas sistêmicas Abordagem empática, de
acne escoriada por doença cutânea pru- obsessivcrcompulsivo, de prurido apoio
riginosa traços perfeccionistas,
presença de estressor psi- Paciente admite natureza Antidepressivos, especial-
Autoescoriação repetitiva autoinftigida mente ISRS; fánnacos
cossocial significativo em
- paciente admite natu- ansiolíticos e antipsicóti-
33-98% dos pacientes
reza autoinfligida cos podem ser usados
Problemas de imagem como terapias adjuvantes
Escoriações lineares em
corporal, incluindo trans- quando indicado
áreas alcançadas com fa-
tornos alimentares, na
cilidade
acne escoriada
Grupos de cicatrizes re-
dondas ou lineares
Líquen simples crônico Criado e perpetuado por Nenhuma psicopatologia Biopsia mostra inflama- Corticosteroides tópicos
constante coçar e esfregar conhecida ção eczematosa ou lem- e oclusao plástica
bra psoriase
Placas ovais muito espessas Desencadeado por es- Fita de Cordran# Nota
tresse do revisor científico: Não
Em geral apenas uma lesáo
disponível no Brasil.#
Prurido intenso
Corticosteroide intrale-
Duração indefinida sional
Recorre com frequência
Prurigo nodular Nódulos pruriginosos de Prurido intenso interfere Biopsia mostra epidenne Cortioosteroides intralesionais
O, 5 a 1 em nos braços e nas atividades diárias e muito espessa e hiperpla-
nas pernas; permanece no sono sia das fibras nervosas Crioterapia
por anos Excisão
Creme de capsaicina
Pomada de calcipotriol
Adaptado de Gupta AK, Gupta MA: Dermatol C/in 18(4), 2000 PMID: 1105937; Gupta MD, Gupta AK: J Am Acad Dermaro/34:1030, 1996.
PMID: 8647969.
ISRS, inibi dores seletivos de receptação da serotonina.
114
Eczema e De.rmalite das Mãos Capítulo
DERMATOSES AUTOINFLIGIDAS ｾ＠ Uquen Simples Cr6nlco: Áreas mais Comumente

ｾ＠ Ust.adas em Ordem Aproximada de f""!uênda
Inúmeras doenças de pele são gerada• ou perpetuadas pela mani- PorÇão inferior externa da pane inferior da perna
puloç!lo da superfície da pele (Tabela 3-4 ). Os pacientes podem Escroto, vulva, regiao anal e púbis
beneficiar-se tanto de cuidado dermatológico quanto psiquiá- Punhos e tornozelos
trico. As dermatoses autointligidas mais C'..Omuns ｾｯ＠ discutidas Pálpebras superiores
3C(UÍ.
Dorso (líquen simples da nuca) e lado do pescoço
Orifício da orelha
Antebraços extensores próximos do cotovelo
Uque n s imples crônico Dobra por trás da orelha
Nódulos de quem belisca o couro cabeludo
Uquen simples crônico (Figs. 3-47 a 3-54 ), ou ne.urodennatite
circunscrita, é uma erupção eczematosa criada pelo hábito de co-
çar uma única área localizada. A doença é mais comum em aduJ.
lOS, mas pode ser observada em crianças. A$ áreas mais comu.
mente afetadas são aquelas que são facilmente alcançadas. Essas resultar da ｳ･ｮｩ｢ｬｺ｡ｾｯ＠ com medicoção tópico. Escama úmida.
áreas estlo listadas no Quadro 3-7, em ordem aproximada de soro, crostas e pt.btulas são sinaU de infecção.
frequblcia. Os pacientes sentem grande prnur no alivio advindo O líquen simples da nuca ocorre quase que exclusivamente em
do ato de coçar freneticamente o local inflamado. A perda dessa mulheres que alconçam a parte de trás do pescoço em situações
sensaç!lo de prazer ou o contínuo hábito subconsciente de coçar de estra<e (Fig. 3-51 ). A doença pode disseminar para além da
pode explicar porque essas erupções ocorrem com frequblàa. placa iniàal bem definida. Escama seca o u úmida difu....,, crost:l$
Uma placa típica é localizada e apresenta pouca tendência a e erosões estendem -.se da parte po..'iterior do couro cabeludo parn
aume:nl.ar com o tempo. As pápulas vennelhas coalescem, fo r· além do pescoç.o. A ínfecç;io seamdária é comum. Nódulos, em
mnndo uma p laca e.oq>essa, eritematosa, e ､･Ｂﾫ｡ｭｮｴｩｶＺｾ＠ com acen tu· geral com menos de 1 em e espalhados aleatoriam ente no couro
ação das linhas cutâneas (liquenificação). O lfquen simple.• crônico cabeludo, oç..orrem em pacientes que frequentemente "'beliscam.,
é uma doença eczema tosa crônica, mas ｭｵ､｡ｮ￧ｾｳ＠ agudas podem o couro cabeludo; )lOdem haver poucos ou muitos nódulos.
(
Figura 3-47 Líquen simples crônico da vulva. As linhas cutâ· Figura 3·48 Escoriações anais. O ato de coçar produziu ero-
neas s3o marcadamente acentuadas devido a anos de fricção sões focais e espessamento da pele ao redor do ânus.
e coçadura.
115
Dermatologia CHnica
L(QUEN SIMPLES CRÔNICO
Figura 3-49 Placa espessa esteve presente durante muitos Figura 3-50 Esta placa localizada de inflamação eczematosa
anos. Corticosteroides tópicos potentes melhoraram a erup- crônica foi criada por fricção com o calcanhar oposto.
ção, mas a placa rapidamente reapareceu após reinício do ato
habitual de coçar.
Figura 3-51 Líquen simples da nuca ocorre quase exclusivamente em mulheres que coçam a parte
de trás do pescoço em situações estressantes.
116
L(QUEN SIMPLES CRÔNICO - ESCROTO
Figura 3-52 A pele é espessa e linhas cutâneas são acentuadas, ao contrário da pele adjacente es-
crotal.
Figura 3-53 Duas áreas lineares são beliscadas e coçadas, fazendo com que a pele fi- Figura 3-54 Toda a parte anterior do
que muito grossa . O paciente coça durante o dia e enquanto dorme. escroto foi liquenificada .
117
TRATAMENTO. O paciente deve p rimeiram ente entender que

PRURIDO VULVAR CRÔNICO
a erupç..1o não desaparecerá até que eJe pare de coçar e esfregar,
A.o:. mulheres q ue têm prurido vulvar crônico geralmente têm ｭ･Ｎｾｯ＠ q ue levemente. O ato de coçar frequentemente ocorre
eczema. O grau de prurido pode não corresponder à aparência da d urante o sono, podendo a área acometida ter de ser coberta . O
pele. O ato de coçar desencadeia u m ciclo que toma a pele áspera, líquen simples crônico é um eczema crônico e deve ser tratado
eritematosa e irritada, produzindo mais prurido. Líquen esc.le- com o descrito na seç..1o sobre inflamação eczematosa. ａＮｾ＠ e."q>u mas
roso, dermatite de con tato, líquen plano, ｰｳｯｲ￭｡Ｎｾ･＠ e doença de de dobetasol são muito eficazes e podem ser utilizadas para as
Paget são outras causas de prurido. Em geral, um ddo de 2 a 4 lesões no pescoço, pernas, punhos, tornozelos e vulva. O trata-
semanas de u m corticostero ide do grupo Té m uito eficaz. mento da região anal ou da prega atrás da o relha não requer
corticostero ides tópicos potentes, como ocorre com outras formas
de líquen simples; pelo contrário, essas áreas intertriginosas res--
SINDROME DO ESCROTO VERMELHO
pondem aos grupos V o u VI de corticosteroides tópicos. O líquen
O líquen simples do escroto é um achado comum, e a pele es- simples da nu m, devido à sua local ização, é diffcil de tratar. A
pessa com marcas rutâneas acentuadas é típica. Alguns pacien tes inflamação que se estende até o couro cabeJudo pode ser tratada
apresentam eritema persistente na metade an terior do e.'Kt'"oto q ue com um gel de corticosteroide do grupo IJ, como fluoci no nida
pode en volver a base do pênis (Fig. 3-55). Há prurido persistente, apJicada 2 vezes ao dia. Áreas úmidas e secundariamente infecta-
ardência ou dor. A causa é desconhecida, e é resistente ao tratadas respondem a anti bióticos orais e soluções esteroides tópicas
mento. Alguns homens apresentam eritema anterior do escroto e (p. ex., soluçlío de dobetasol) . Deve-se considerar um ciclo de 2 a
não apresentam sintomas. Essa é urna variante do padrão. 3 semanas de prednisona (20 m g, 2 vezes ao dia) quando o cou ro
cabeludo bastante inflamad o não responde rapidam ente ao trata-
mento tópico. Os nódulos causados pelo ato de coçar o cou ro
cabeludo podem ser m uito resisten tes ao tratamento, exigindo
injeções intralesionais mensais de acetonida de triancino lona (lO
mgfmL). A toxina botulínica A injetada por via intrndérmica em
Figura 3-55 A fricção da parte anterior do escroto causou

eritema persistente, mas não liquenificação.
118
IOl!ÕeS liqueni6cadas pode bloquear a liberação de acetilcolina e TRATAMENTO. O prurigo nodular é resistente ao tratamento
controlar o prurido. e permanece: por muitos anos. T.·tl como acontece com os nódulos
decone:ntes do ato de. coçar o couro ｣｡｢･ｬｵ､ｯｾ＠ injeções inualesio..
Prurigo nodular nais repetidas de corticnsteroide podem ser dicaus. A excisão de
nódulos isolados às vezes é útil. Crioterapia às vezes é bern-succ·
O prurigo nodular é uma doença rara e de causa desconhecida dida. A capsaiána a 0,025% e capsaiána a 0,075% HP (creme
que pode ser considerada uma forma nodular de lfquen simples Zostrix-HP) interfere nn percepç.ão de prurido e na dor pela deple·
crônico. H:\ prurido intrntável. Assemelha-se aos nódulos decor- ção de neuropeptfdeos em pequenos nervos sensoriais rutâneos.
rentes do nto de coçar o couro cabeludo, exceto peJo fato de que A aplicaç.1o do creme de 4 :a 6 vezes ao dia por até 10 me.'ies resul ..
os nódulos, em uma quantidade pequena de nté 20 ou mnisl est.1o tou na cessação da nrdência e do prurido. As lesões ､｣｡ｴｲｩｚ＼ｾｭ＠
distribufdos aleatoriamente sobre as fuces extensoras de brac;.os e gradualmente. O uso de calcipotrieno tópico com corticosteroide
pernas (Fi!!". 3-56 e 3-57). Eles são criados pela repetição do ato tópico em combinação ou sequencialmente tem sido eficaz. ｄ･Ｎｾ＠
de coc;..nr. Os nódulos são vermelhos ou marrons, duros e em cobriu-se que a naltreXonn {50 mg por dia), um antagonista ｯｰｩｾﾭ
forma de cúpula, com uma superfíáe lisa, com aost•1S, ou enru- ceo ativo por via oral, i uma terapia eti.rnz contra os sintomas
gada; des têm de 1 a 2 em de diâmetro. A hipertrofia dos nervos pruriginosos em muitas doenças. Cic.lo.<porina oral (3 a 5 mgfk:t,/
cutâneos papilares da derme é uma característica relativamente dia) foi eficaz em um estudo. PMID: 18445069 A gabapentina
constante. A.• queixas de prurido variam. AISU"" pacientes afir. tem sido utilizada em auos resistentes. PMID: 18086601 Depres-
mam que não há prurido e que o ato de ｣ｯ￧｡ｲｾ＠ somente habirual, são e experiênáas cfusociat.ivas podem estar ligados a essa do-
enquaniO outros se queixam de que o prurido ｾ＠ intenso. ença. podendo ser apropriado um encaminhamento psiquiátrico.
Figura 3·56 Prurigo nodular. Nódulos duros, espessos, ge- Figura 3-57 Prurigo nodular. Pápulas espessas e escoriações
ralmente presentes nas superfícies extensoras dos antebraços lineares são as caracterfsticas tanto do prurigo nodular como
e pernas, devido ao ato crônico de beliscar. das escoriações neuróticas.
119
Escoriações neuróticas TRATAMENTO. O uso de corticosteroides tópicos do grupo I

aplicados 2 vezes por dia o u corticosteroides tópicos do grupo V
A.o:. escoriações neuróticas são lineares e induzidas peJo paciente. sob odusâo com plástico combinados com an tibiótico.-. sistêmi-
Os pacientes escavam a pele para aliviar o prurido ou para extrair cos produz resultados gratifican tes. As lesões resistente.-. são trata.
pedaços imaginários de material que pensam estar incrustados na das com injeções intrnlesionais mensais de acetonida de trianci.
pele ou saindo deJa. Coçar e c.'lusar escoriações se tomam rituais nolona (Kenalog 10 mgfmL). Hidratação frequente e lavagem
compulsivos. A maioria dos pacientes tem consciência de q ue eJes pouco frequente com sabonetes suaves apenas devem ser incenti.
mesmos criam as lesões. Os transtornos psiquiátricos mais consis- vadas quando as áreas cicatrizarem . Os pacien tes devem tentar
tentes relatados são rnrncteristicas perfecdonistas e compulsivas; substituir o ritual de atritar a pele pelo ritual de aplirnr hidratan-
os pacien tes manifestam agressão reprimida e comportamento te.-.. Relatou-se que u ma abordagem empática, de apoio, é signifi.
autodestrutivo. Depressão, transtorno obsessivo-compulsivo, an- cativnmente mais eficaz do que a psicoterapia o rientada por insi·
siedade.. transtornos somatoformes, mania, psicose e uso abu:üvo gl1ts, que frequen temen te agrava os sintomas. O encami nham ento
de d rogas tam bém têm sido associados ao prurido. Pensamentos para u m psiq uiatra é apropriado para pacientes q ue não têm su.
recorrentes e intrusivos levam e.'Koriar a peJe compulsivamente. O cesso na abordagem de apoio. Aquele.-. com depressão podem ser
transtorno obsessivo-compulsivo é uma comorbidade comum . A tratados com ini bido res seletivos de recapt.1ç.;o da serotonina
escoriação é precedida pelo au mento da tensão e da ansiedade, (JSRS), inibidores seletivos de recapt.1ç.;o da serotonina e norepi·
seguida por gratificação ou alívio quando se escoria a peJe. nefrina (TSRSN), an tidepr""-•ivos triácliros (ATC), doxepina e
psicoterapia. Os transtornos obse....-.ivos compulsivos são tratados
ASPECTO CLINICO. Os atos repetitivos de roçar e e.o;cavar com ISRS, ISRSN, ATCeterapia com portamental. PM/D: ＱＸＮｾＳ＠
produzem desde poucas até centenas de escoriações, todas as le-
sões tem tamanho e forma semelhantes. Elas tendem a ser agru.
padas em áreas que são facilmen te ｡｣･ｳＮｾ￭ｶｩＬ＠ como as superfícies
extensoras de braço..-. e pernas, abdome, coxas e parte superio r das
costas e om b ros, sendo que a face é o local mais comum (Pig.
3-58 a 3.60). F...•\sas lesões variam de poucas a várias centenas e
apresentam tamanhos q ue variam de poucos m ilímetros a vários
cen timetros. A retirada recorren te das crost.1s atrasa a cicatrizaç.;o.
Grupos de cicatrizes brancas cercadas por hiperpigmentaçâo mar-
rom são típica.-.; a sua sim ples presença pode indicar difiruldades
pregressas.
Figura 3-59 Escoriações neuróticas. Envolvimento grave de

parte superior do dorso. O ato de beliscar causa erosões rasas
e cicatrizes pequenas e redondas. Cicatrizes lineares e longas
ocorrem devido às escoriações profundas.
Figura 3-58 Escoriações neuróticas. As lesões aparecem em Figura 3-60 Escoriações neuróticas. Cicatrizes profundas
qualquer área do tronco e dos membros que seja facilmente ocorreram após longos períodos de manipulação agressiva.
alcançada.
120
CLASSIFICAÇÃO. Classificam-se os paciente.< com parasitose

PARASITOSE ｐｓｉｃｏｇｾｎａ＠ psicogênica em quatro grupos: ansiedade/hipocondria, ansie·
dade/hipocondria com depressão, deJírio de infestação parasit.1ria
Os pacientes com parasitose ｲＭｾｩ｣ｯｧ￪ｮ＠ (delírio de parasitose) e deJírio de infestação parasitária com depressão. Pacientes que
acreditam que est.1o infestados de parasitas. Elas mudam de um sofrem de ansiedadefhipomndria podem acreditar que estão in-
médico para outro à prorurn de alguém que acredite neles. Uma festados por parasitas, mas t.1mbém podem expressar dúvida
variedade de distúrbios psiquiátricos pode estar associada a esse quanto à sua infest.1ç.;o, demonstrar o receio de •ficar louco ... e
distúrbio, mas sugerir enrnminhamento psiquiátrico pode ofen- concordar que os parasitas podem não estar pre.'iente.-.. Os pacien-
der o paciente. Uma reJação de ajuda terapêutica é essencial tes com ansiedade/hipocondria e depressão podem concordar em
submeter-se a uma avaliação p.'iiquiátrica. Os pacientes que têm
O DELfRIO. Os pacientes relatam ver e sentir parasitas. O envol- um verdadeiro delírio est.;o convencidos de que têm uma inft':.\'ta-
vimento de orelhas, olhos e nariz é comum. Eles se apresentam ç.;o parasitária que nenhum médico consegue encontrar; esses
com o sinal da "'caixa de fósforos"', no qual pequenos pedaços de paciente.-. podem ter uma depressão subjacente grave.
pele escoriada, sangue seco, detritos ou partes de insetos são tra-
zidos em caixas de fósfo ros ou outros recipientes como "'prova"' ADMINISTRAÇÃO. A maioria dos pacientes com doença de
de infestação. Os líquidos mrporais nos quais acham que há pa- curta duraç.;o pode ser curada por sugestão; o rest.1nte tem um
rasitas são apre.'ientados em frascos. Agentes de controle de praga.-. deJírio verdadeiro. Os pacientes com sintomas por mais de 3 me·
podem ter sido contratados para livrar a casa de parasit.1s. se.-. geralmente não são rurados apenas por suge.ortão. Ouça e
mostre preorupação; examine a pele com aumento e prepare ras-
A PELE. Escoriações e úlceras e cicatrizes lineares são comuns pagens; descarte uma verdadeira infestação. Ácaros de animais e
em áreas de fácil acesso de antebraços, pernas, tronco e face (Fig. ave.-. e escabiose podem realmente est.1r presentes. Não sugira que
3 -61). o diagnóstico é evidente na primeira consulta. A segunda consulta
pode ser demorada. Pegue as amostras trazidas pelo paciente e
guarde.as para avaJ iação posterior. Realize um exame abrangente
e ouça para detectar indicadores de depressão. Depois de duas ou
mais consultas, os pacientes podem sugerir que "isso tudo está na
m inha cabeça .... Nesse momento, explique que alguns pacientes
na verdade veem e sentem parasitas que não são reais. Explique
que isso é uma doença que acomete pessoas sãs. O médico pode
sentir que o paciente duvida da existência da infest.1ção (ou seja,
a crença pode ser abaJada). O paciente, ent.1o, recebe um benzo-
diazepínico para ajudar com a ansiedade durante a e.'ipera até a
próxima consuJt.1 2 semanas depois; sugere.se um encaminha-
mento psiquiátrico nessa consulta de acompanhamento após 2
semanas.
Os pacientes cuja crença é inabaJáveJ são considerados como
port.1dores de um transtorno delirante. Sugira encaminhamento
psiquiátrico. Explique que muitos outros paciente.-. com sintomas
semelhantes fo ram ajudados por ･ｳＮｾ＠ trat.1mento e que o medica-
mento pode ser tomado como um •teste terapêutico.... Os antipsi-
cóticos (p. ex., pimozida, risperidona, olanzapina, quetiapina)
em geral são prescritos pelo psiquiatra.
Figura 3-61 Parasitose psicogênica. Tentativas de arrancar

"besouros" da pele produzem erosões focais em á reas de fá-
cil acesso, tais como braços e pernas.
121
Dermatologia CHnlca
DERMATITE DE ESTASE E Tipos de inflamação e czematosa

ULCERAçAO VENOSA: S(NDROMES INFLAMAÇÃO SUBAGUDA
Pó5-FLEBlTICAS
A in6amaçi'lo subaguda geralmente começa nos meses de inverno,
quando as pernas ficam seciiS e descamaúvas. A coloração mar·
Dermatite d e Estase rom da pele (hernossiderina) pode ter aparecido lentamente du·
rante os meses (Fig. 3 -62). O pigmento férrico é deixado após a
ETIOLOGIA. A dermatite de esta.o;e é uma erupção eczematosa que desint egração dos eritrócitos que extravasar das veias devido ao
ocorre n:1 pan:e. inferior das pernas em aJguns pacientes com insufici- a ument o da p re.'isão hidrostática. O ato de coç.·u in duz primeira·
ência ｶ･ｮｯｾＱＮ＠ A dermatite pode ser aguda, subaguda ou crônict e mente u ma in flamação eczema tosa ｾＧｕ｢Ｚｴｧｵ､｡＠ e,. em seguida, u ma
recorrente, podendo ser acompanhada por ulceraçi'lo. A maioria dos inflamação crônica. As tentativas d e autotratamen to com loções
pacienres com in.rufidência venosa não desenvolve dermatite, o que de secagem (calamina) ou potenciais sensibilizadores (p. ex.,
sugm: que fàtores genéticos ou ambientais podem desempenhar um medicamentos tópicos contendo neomicina) exacerbam e pro--
papel. A rn:z.'lo parnsua ocorrênáa é desconhecida. Alguns têm espe-
longam a inflamaçi'lo.
culado que ela rep"""'"ta uma resposta alétgica a um antígeno de
proteína epidérmica criada através do aumento da ｰｾ＠ hidrostá-
tica, enquanto outros acreditam que a pele está comprometida e é
INFLAMAÇÃO AGUDA
mais Sli.5CEI:fvel à irritação e ao ttaumatismo. Uma placa vermelha, superficial, e pruriginosa pode swgir na
parte inferior da perna. F.<se processo agudo pode ser uma inRa-
ALERGIA A AGENTES TÓPICOS. Os pacientes com derma- mação eczematosa, uma ceJulite ou ambos. Surgem gotejamento
tite de est:ase têm reações significativamente mais positivas e crostas (F;g. 3-63 ). Uma erupçJio vesirular (reaçi'lo Ide) nas pal·
quando submetidos a teste de contato com componentes de agen- mas das mãos, no tronco ejou nas ･ｸｴｲｭｩ､｡Ｎｾ＠ por vezes acom·
tes tópicos anteriormente u tilizados. As medicações tópicas que panha essa inflamação 0,guda. A inflamação respon de a antibióti·
contêm potencinis sensibilizadores como lano lina, benzoc:tínal cos sistêmicos, compressas úmidas e corticoste roides tópicos dos
ｰ｡ｲｮ｢･ｮｯＮｾ＠ e neomicina devem ser evitadas por pacientes com grupos 1n a V. As compressas úmidas devem ser interromp idas
doe.m;.a de est.1se.. AJergia aos corticosteroide.' em mediet1ções tó- antes que ocorra um res.secamento exces..'\ivo. A reação Ide desapa·
picas também é possível. rece espontaneamente à medida que o local primário melhora.
Figura 3·62 Dermatite de estase em um estágio inicial. Eri· Figura 3-63 Dermatite de estase (inflamação grave). Placa
tema e erosões produzidos por escoriações s.'lo mostrados. eritematosa pruriginosa pode subitamente desenvolver infla-
mação aguda e/ou celulite. Exsudação, crostas e fissuras po-
dem ser extensas.
122
INFLAMAÇÃO CRÔNICA TRATAMENTO DA DERMATITE DE ESTASE

Os ataques recorrentes de inflamação mais tarde comprometem a Corticosteroides tópicos e compressas úmidas. o
área pouco vascularizada, tomando a doença crônica e recorrente estoígio inidal superficial seco é tratado como int1amaç.1o eczema-
(Figs. 3 -64 e 3-65). A apre.•entação típica é u ma placa cianótica tosa subaguda com cremes de corticosteroides tópicos do grupo TI
vermelha sobre o maJéolo mediai. Uma fibrose após inflamação a V o u pomadas e cremes hidratan tes ou loções. Os an tibiótico..-.
crônica leva ao espessamento permanente da peJe. A superfície da orais (geralmente aqueles ativos contra estafilococ.os, p. ex., cefuJos-
pele ｮ･ｳＮｾ｡＠ áreas irreversiveJmente alteradas pode ter uma aparên- porina) aceleram o desaparecimento rnso haja p resença de celu·
cia inchada de -"pedrns de calçamento"', que resulta de fibrose e lite. A intlamaç.;o exsudativa úmida e as úlceras úmidas respon·
estase venosa e linfática. A pele continua espessa e difusamente dem a compressas ￺ｭｩ､｡ｾ＠ mornas de solução de Burow ou
marrom-escurn (hiperpigmentação pós--inflamatória) durnnte os apenas a soro fisiológico ou água d urante 30 a c;o m inutos várias
periodos de q uie."Kência. vezes por dia. A'i compressas úmidas suprimem a inflamação en-
quanto desbridam a úlcera. A crosta aderente pode ser ruidadosa-
mente liberada com tesoura de ponta ro mba. Corticosteroide.-.
tópicos do grupo V são aplirndos na pele eczematosa na periferia
da úlcera. Os paciente.-. devem ser advertidos de que cremes este-
ro ides colocados sobre a úlcera interrompem o processo de cirn-
trizaçâo. A elevnç.;o das pernas incentiva a cicatrização.
Figura 3-64 Dermatite de estase. Eczema infectado grave, Figura 3-65 Estase durante um período de meses a anos,
doloroso, exsudativo e got ejante com crosta úmida. Antibióti- frequentemente resulta em coloração permanente marrom da
cos orais e compressas frias são o tratamento inicial, seguidos pele.
em poucos dias por cremes ou pomadas tópicos de corticos-
teroides dos grupos 11 a V.
123
Dermato logia Cllnica
Úlceras venosas da perna profundo. Hipertensão venosa (#insuficiência veno..-.a crônica"')

ocorre se qualquer uma das válvulas sofre uma disfunção, uma
Os três principais tipos de úlceras dos membros inferiores são trombose bloqueia o si stem a profundo ou há fàlha no bombea-
venosa, ｡ｲｴ･ｩｬｾ＠ e neuropátíca (Tabela 3-.'i). A maioria das úlceras da mento do músculo da panturrilha. O aumento da pressão causa
perna é venosa; as úlceras nos pés são mais frequentemente cau- difusão das ｳｵ｢ｴ￢ｮ｣ｩ｡ＮｾＬ＠ como a fibri na, para fo ra dos capilares. O
sadas por insuficiência arterial o u neuropatia. A maioria das úlce- tecido fibrosado pode predispor o tecido à ulcernç.'ío.
ras venosas está localizada sobre o maléolo mediai e muitas vezes
elas são maiores do q ue outras úlceras. O d iabetes é uma condi- ETIOLOGIA E LOCALIZAÇÃO. Insuficiência venosa segui da
ção su bjacente comum. de edema é a m udança fundam ental que predispõe à dermatite e
à ulcernç.1o. A insuficiência venosa ocorre quando o retomo ve·
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Muit..s doenç..s provocam noso nas veias profundas perfurnntes o u nas veias superficiais é
úlcaas nas pernas (Quadro 3-8). Realize a biopsia (carcinomas prejudicado pela dilatação das vei as e pela disfunção val var. A
basoc.elulares, carcinoma de células escamosas) e a cultura (fun- trombotlebite venosa profunda, que pode ter s ido ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡ｴｩ｣｡＠
gos, mico bactérias atípicas) de úlceras crônica..-. que não respon- no inído, é o precursor mais frequente de insuficiência venosa da
dem à terapia convencionaL Vasculite, piodenna gangrenoso, ar- parte inferio r da perna. O sangue se acumula no sistema veno.'io
trite reumatoide e ｬ￺ ｰｵＮｾ＠ eritematoso sistêmico podem ser profundo e provoca hipertensão venosa profunda e dilat:aç."io das
as..•mciados a úJcerns nos membros inferiores. perfurantes que ligam os sistemas venosos superficial e profundo.
A hipertensão venosa é ent."io transmitida para o sistema venoso
FISIOPATOLOGIA. A perna tem veias superficiai s, comunican- super6dal As maio res perfurnntes são posteriores e superiores
tes e profundas. O sistema su perficial con tém as veias safenas aos maléolos mediai e lateral Essas são as mesmas áreas onde a
longas ( mediais) e rurt.os (laterai s). A• vei as perfurantes entram dermatite e a ulceração são mais prevalente.-.. As vnricosidades
em contato com as veias superficiais até o s istema venoso pro- super6dais isoladas não estão suscetíveis a produzir insuficiê ncia
fundo. Normalmente o sangue flui do sistema superficial para o venosa.
Tabela 3-5 Os Três Tipos Comuns de Úlceras de Perna
Venosa Arterial Neuropática

localização da úlcera Maléolo mediai; traumatismo ou Distai, sobre proeminências ós- Pontos de pressao nos pés
infecçao por localizar úlceras la- seas; traumatismo pode localizar (p.ex., junção do hálux e da su-
teralmente ou mais proximal- úlceras proximalmente perfície plantar, cabeça do me-
mente tatarso, calcanhar)
Surgimento da úlcera Bordas rasas, irregulares; a base Borda redonda ou em saca-bo- Calos circundando a ferida e
pode ser inicialmente fibrinosa, cado, bem demarcada; base bordas solapadas s1lo típicos;
mas em seguida desenvolve te- amarela fibrinosa ou verdadeira bolha, hemorragia, ne<rose e
cido de granulaçao escara necrosada; exposição de exposiçao de estruturas subja-
osso e tendao pode ser obser- centes s1lo comumente observa-
vada das
Exame físico Veias varicosas, edema na perna. Perda de pelos; pele brilhante e Sem sensaçao ao monofila-
atrofia branca, dermatite, lipo- atrófica; unhas dos dedos dos mento; reabsorçao óssea. dedos
dermatosclerose. alterações pig- pés distróficas; pés frios; ruído dos pés em garra. pé chato, ar-
mentares, púrpura femoral; ausência ou diminuição ticulações de Charcot
dos pulsos; tempo de reenchi-
mento capilar prolongado
Sintomas frequentes Dor, odor e drenagem copiosa da Claudicaçao, dor isquêmica em Adormecimento, ardência. pa-
ferida; prurido repouso restesia dos pés
Razllo da press11o arterial torno- >0.9 ITB "' O, 7 sugere doença arterial; Normal, a menos que associada
zelo-braço (índice tornozelo/ a calcificaçao de vasos produz a componente arterial
braço [ITBD medido por ultras- leituras Doppler falsamente altas
sonografia Doppler
Fatores de risco Trombose venosa profunda, lesao Diabetes, hipertens1lo, taba- Diabetes, lepra, geladura
significativa da perna, obesidade gismo, hipercolesterolemia frostbite
Complicações Dermatite de contato alérgica, Gangrena Osteomielite subjacente
celulite
Dica de tratamento Terapia de compressao, elevaçao Pentoxifilina, avaliaçao de cirur- Desbridamento cirúrgico vigo-
da perna gia vascular se ITB "' 5 roso, evitar pressao
De Valencia IC et ai: J Am Acad Dermato144:401, 2001. PMID: 11209109
124
MANIFESTAÇÕES CÚNICAS. A ｵｬ｣･ｲ｡￧￣ｯｾ＠ qu:ue inevitável ' Quadro 3-8 Úlceras das Pernas: Diagnóstico Diferendal
depoi$ que a pele 6ca espessa e a circulação comprometida. A
ulcernçlo pode ocorrer espontaneamente ou após tnumammos Venosas
mínimos (Fíg. 3-66). A úlcera pode permanecer pequena ou au- Sindmme pós-flebltK.a
mentar rapidamente, sem qualquer traumatismo adicional. Há Malformaçâo artenovenosa
presença de dor maçante e constante, que melhora com a devaçlo Arterial
da perna. A dor decorrente de úJcerns isquêmicas é m<ti5 intensa e
Aterosclerose
n3o melhorn c..om a elevação. Embolia de colesterol
Ali úlceras têm u ma borda distin ta ou inclinado e são profun-
Tromboangiite oblíterante
das ou ｳｵｰ･ｲｦｩ､｡ｩｾＮ＠ A remoção de crostas e detritos revela uma
bnse úmida, com tecido de gran ulaÇio. A bnse e n pele circun- linfático (linfedema)
dante são frequen temen te infectadas. A cicatrizaç3o é lenta, de- Neuropátko
morando vária.s semanas o u meses. Após a cicatrizaçio, não é raro Diabetes Lúpus eritematoso
observar as úlceras retomarem rapidamente. A$ úlcerns s.:io subs- lesões medulares Vasculite nodular
tituídas por cicatrizes esclerosadas branc:o-mar6m. Apes.>r da dor Tabes dorsalis Poliarteri1e nodosa
e: da inconveniênda do tratamento, a maioria dos pacientes tolera vasculítica Artrite reurnatoide
bem a doença e mantém-se deambulante. Atrofia branca Esdemdennia
Vascuite por ｨｯｰｍ･ｮｓｾ｢｣ｬ､｡＠ Granulomatose de Wegener
Hematológica
Anemia falciforrne
Talassemia
Traumática
Queimaduras (térmicas, radia<;ao) Factlcia
Frio Pressao
Neoplásica
Carcinoma basocelular Sarcoma (p.ex., Kaposi)
l infoma cutaneo de célula T Carcinoma espinocelular
Tumores metas1Aticos
Metabólica
Diabetes
Gota
Infecções bacterianas
Ectima gangrenoso Micobacterianas
Furúnculo Embolia séptica
Gram-negativas Slfilis
Infecção fúngica
Fúngica profunda
Granuloma por Trichophotoon
Infestações
Picadas de aranhas
Protozoários (leishrnan1a)
Paniculite
Necrobiose lipoldoca
Nec:rose ｰ｡ｾ￡ｴｋＮ＠ go«<urosa
Doença de Webe<..Chnstian
Outros
Necmbiose lipofdica
Pioderma gangrenoso
Figura 3-66 A pele é difusamente vermelha, espessa e Sarcoidose
presa por fibrose. Ocorre ulceração com traumatismo mais
leve.
125
Dermatologia CHnica
ALTERAÇÕES NA PELE CIRCUNDANTE. o edem a é u m SINDROMES PÓS-FLEBITICAS (VARIANTES CLINI-

achado comu m; geralmente é depressíveJ e desaparece à noite CAS). O comprometimento do retomo venoso leva ao au-
com eJevação. Edema crônico, traumatismo, infecção e inflama- mento da pressão hidrostática e ao acúmulo de líquido intersti-
ção levam a fibrose do tecido subrutâneo, conferindo à pele uma dal Seis varian tes clínicas (Tabela 3-6) ocorrem com hipertensão
rnrncterística finne, não depressível e ..,lenhosa•. A necrose gordu- venosa.
rosa pode acompanhar a trombose das veias de pequeno porte..
podendo ser e..._•m a alternç.;o subjacente mais importante que
TRATAMENTO DE ÚLCERAS VENOSAS
p redispõe à u lceração. A ulceração e a necrose gordurosa recorren-
tes estão associadas à perda de tecido su bcutâneo e a uma dimi- AVALIAÇÃO INICIAL E TRATAMENTO. Após ou tras cau-
n uição na cirrunferência da parte inferior da perna (lipodermato- sas de úlceras da parte inferior da perna serem excluídas, a área ao
escle.rose). A doença avan çada é represent.1da por uma •perna de redor da úlcera deve ser p reparada parn o tratamento definitivo.
garrafa invertida"', em que a perna proximaJ incha devido à obs- As úlceras não cicatrizam se hou ver presença de edema, infecção
trução venosa crônica e a parte inferior da perna encolhe devido ou inflamação eczemato..-.a. O sistema venoso deve ser investi-
à uJcernç.;o crônica e à necrose gord urosa. gado. Cirurgia ou escleroterapia pode ser necessária para contro-
lar o refluxo venoso.
VEGETAÇÃO DE ESTASE. A vegetação de estase é u ma con-
dição geraJmente encontrada em membros cronicamente conges- VEIAS VARICOSAS. As veias varicosas são vasos superficiais
tionados. A-, lesões variam de placas pequenas a grandes, que q ue são causados por válvulas venosas defeituosas. A incompetên-
consistem em pápulas amarronzadas ou rosadas agregadas, com cia de veias perfurantes pode levar à ulceração. As veias varicosas
superfície lisa ou hiperceratótica (Figs. 3-67 e 3 -68). As lesões causam hipertensão venosa q ue leva a edema, pigmentação cutoi-
afetam mais frequentemente o dorso do pé, os dedos dos pés, a nea, dermatite de estase e ulceraç.ão. O objetivo da terapia é nor-
região extensora da parte inferior da perna ou a área em tomo de malizar a fisiologia venosa. A hipertensão venosa profunda é tra-
uma úlcern venosa. Essa condição ocorre em pacien tes com dis- tada com ternpia de ｣ｯｭｰｲ･ｳＮｾＮ＠ A escleroterapia é usada parn
túrbios linfáticos locais; os paciente.-, com linfedema primário, tratar a incompetência de veia perfurante isolada, mesmo através
insuficiência venosa crônica, traumatismo e erisipelas recorrentes de uma úlcera, se ｮ･｣･ｳＮｾｲｩｯ＠ A insuficiência da veia safena em
estão no grupo de maior risco. geral é tratada com cirurgia.
Figura 3-67 Vegetação de estase. Uma inflamação crônica Figura 3-68 Vegetação de estase. Um caso extenso com
pode causar longa obstrução linfática. Isso algumas vezes re- edema irreversível e alt eraçôes na superfície.
sulta em surgimento bizarro de inúmeras pápulas vermelhas e
azuis em forma de cúpula. Essas mudanças são irreversíveis.
126
AVALIAÇÃO LABORATORIAL. A avaliação inicial inclui perficial; no en tanto, pode ser difícil diferen ciar insu ficiência ve-
hemograma completo, glicemia e velocidade de hemossedimen· nosa superficial de insuficiên cia venosa profunda. A p letismogrn·
tação. Considere ruret.1gem o u biopsia da úlcera para rultura fia é um teste simp les para medir o grau de refluxo venoso e a
bacterian a. Realize a b iopsia da borda das úlceras que não cicatri· eficiência da bomba muscular da panturrilha. A ultra."<onogra6a
zam com tratamento convencional para descartar carcinoma ba· comu m associada à uJtrassonografia Doppler puJsátil, conhecida
soceJular ou carcinoma espinocelular. Faça a radiografia das úJce· como duplex, é um método q ue fornece informações anatômicas
ras pro fun das para excluir osteomielite. detalh adas e é especialmente útil para identi6car quais veias são
competentes. Essas características possibilitam substituir a Bebo-
EXAMES DE FUNÇÃO. Doppler, pletismogra6a e exame du- grafia pelo exame duplex, pois este exame não é invasivo e evit.1
plex são utiliz.1dos parn carncterizar a normalidades venosas e m contraste.-. radiológicos, mostrando tanto características an atômi·
pacientes com insuficiência venosa crôn ica. Exames Doppler de cas como funcio nais ( refluxo o u obstrução) do sistema venoso. É
onda contínua são úteis para fornecer informações sobre o nível o exam e de escolha para avaliar os sistemas super6dal, profundo
anatômico de q ualquer incompetência o u obstrução venosa su- e perfurante. PMID: 15941430
Tabela Ｓｾ＠ Síndromes de Ulceração Venosa (Síndromes Pós-flebíticas)
Síndrome Manifestações clínicas Fisiopatologia Tratamento

Edema dependente e ulceração Edema depressível revertido por Aumento da pressao estática hi- Bandagens de compressão
elevação drostAtica capilar
Bota de Unna
Hiperpigmentação
Repouso no leito (períodos cur-
tos)
Elevação
l ipodermatosclerose e ulceração Endurecimento da pele e tecido Pressão alta prolongada nas Terapia fibrinolijica; estanozol
subcutAneo veias 5 mg 2 vezes/dia
Hiperpigmentação extensa Biopsia mostra depósitos de fi- 0 2 hiperbárico
brina ao redor dos capilares
Edema depressível
Fibrina evita difusão de 0 2 para
Eritema secundário à prolifera- a epiderme
çao capilar
Atrofia branca Cicatrizes brancas, lisas, planas, Estase e aglutinação de plaque- Terapia antiplaquetária; ácido
com capilares dilatados focais tas causam trombos plaquetA- acetilsalicílico
rios
Pode ser precedida por úlceras Terapia de compressao piora as
dolorosas pequenas Oclusão capilar dérmica causa úlceras
infarto de derme sobrejacente;
cicatrizes sao brancas Elevação promove retorno ve-
noso
Síndrome do tipo "blow out"' do Múltiplas veias pequenas e Incompetência valvular venosa Ligadura cirúrgica de veias
tornozelo tortuosas, abaixo e atrás dos localizada do terço inferior da incompl!lentes localizadas
maléolos perna
Úlceras em geral acima e atrás Exercício piora a condição
do maléolo mediai no meio das
veias
Traumatismo, eczema, rompi-
mento de veias causam úlcera
Varicosidade venosa secundária Sistemas safenosos tortuosos Transmissão de hipertensão para Bandagens de compressão
com ulceração sistema safenoso
O, hiperbárico
linfedema secundário com ulce- Edema não depressível linfedema pode complicar sín- O, hiperbárico
ração drome de lipodermatosclerose
devido ao envolvimento de ca-
nais linfáticos por processo fi-
brótico
127
TRATAMENTO DE ÚLCERAS VENOSA S trolam rapidamente a inflamação. O nitrato de p rata é p referível

quando há infecção. Compressas frescas (substituída.• a rnda
Reduzir Repouso no leito, hora) devem ser mantidas no local quase continuamente por 24
pressão venosa elevação da perna a 72 horas. Não devem ser adicionado..-. líquidos às compressas
e edema e compressão
que estão no local. Corticosteroides tópico.., do grupo V são apli·
cados 2 a 4 vezes ao dia e podem ser cobertos com compre..,sas.
Controle
Os pacientes com úlceras venosas são propenso..-. a desenvolver
Compressas úmidas reações alérgicas a medicamentos de aplic.aç.;o tópica na pele cir-
inflamação
Corticosteroides tópicos
circundante cundante comprometida. Neomicina, conservantes parabenos e
lanolina devem ser evitados. Se a inflamaç.;o persistir após o tra·
tamento adequado, um teste de contato deve ser reaJizado.
Celulite ou Antibióticos sistêmicos
contaminação Antibióticos tópicos (Povidine•)
bacteriana pesada ANTIBI ÓTICOS SISTtMICOS. As úlceras são tipicamente
contaminadas por bactérias aeróbicas e anaeróbicas diferentes,
mas a administração rotineira de antibióticos sistêmicos não au·
Agentes desbridantes enzimáticos
- Eficácia não bem estabelecida menta as t.'l.Xas de ｣ｩ｡ｴｲｾＱ￧Ｎ［ｯ＠ Antibióticos tópicos efou sistêmi·
cos podem acelerar a cic.atrizaç.;o das feridas quando há contam i·
Desbride leito Oesbridamento
nação bacteriana pesada. A celulite deve ser tratada com
da úlcera cirúrgico e mecanico antibióticos sistêmicos (Cap. 9). A dermatite de estase e a celulite
têm uma aparência semelhante e muitas vezes são confundidas. A
Feridas com exsudato pesado dermatite de esta.se pode atuar como um reservatório para a ｩｮｦ･｣ｾ＠
- Curativos absorventes de dextranômer ç.âo. A dermatite é facilmente trntada com ciclos de rurta durnç.;o
de corticosteroide.-. tópicos dos grupos Ta TV
Curativos Promover cicatrização rápida
oclusivos Oesbridamento da ferida ANTIBI ÓTICOS TÓPI COS. Preparações com cadexomer-iodo
(Povidine"l têm propriedade.• antimicrobianas, desbridam feridas
Eliminação do edema e estimulam a granulação dos tecido; outros ｡ｮｴｩｳＮｾ｣ｯ＠ tópicos
Bandagens e Fase de cicatrização - podem ser tóxicos para as feridas.
meias de bandagem de compressão
compressão Após cicatrização -
meias de compressão DESBRIDAMENTO DO LEITO DA ÚLCERA. Após a celu-
lite e a inflamação eczematosa terem sido controladas, a úkern
deve e.<rtar preparada para o tratamento definitivo. Exsudato e
Ácido acetik alidlico
Taxa de cicatrização crosta devem ser removidos para expor o tecido de granulação, a
Pentoxifilina
pode aumentar
Vrtaminas base para o novo epitélio.
Desbridamento da lesão. As úlceras devem ser desbridadas

Cirurgia venosa de detritos necrosados e fibrinosos. Curativo oclusivo, desbrida-
Casos diftceis
Enxerto
mento químico e desbridamento cinírgico e mecânico são trê.-.
métodos que ajudam a remover o tecido necrosado e a promover
Figura 3-69 o tecido de granulação.
TRATAMENTO. Há clínirns de cuidado_• de feridas sediadas em Curativos oclusivos. Os rurativos oclusivos promovem uma
hospitais disponíveis para o tratamento. Pressão venosa e edema rápida cicatrização das úlceras da perna. Muitos p rodutos e.'rtão
nas pernas podem ser reduzidos com repouso no leito, elevação disponíveis; a escolha geralmente é determinada pelo tipo de ferida
da perna e compressão. Doença si.stêmica, infecção local e infla- e pela quantidade de exsudato. E..._'*:!S curativos devem ser ｵＮｾ､ｯｳ＠
mações devem ser tratadas (Fig. 3-69). Suspenda o tabagismo e o com compre.-.são para o máximo beneficio. A-. clínicas para ruida-
consumo ･ｸ｣Ｎｾｳｩｶｯ＠ de álcool. Incentive uma boa nutriç.1o. Os dos de feridas são especializadas na aplicação des."'ieS rurntivos.
suplementos polivitamínicos que contêm vitaminas C e E e zinco
podem ajudar. Desbridamento químico. Agente.• de desbridamento enzi-
mático podem ser considerados para remoção do teddo necro·
ELEVAÇÃO DA PERNA. A hipertensão venosa deve ser rever- sado. Colagenase, papaína ou tripsina podem ser aplicadas uma
tida. Repouso no leito e elevaç.ão da perna são eficazes. Elevação ou várias veze.-. ao dia. A eficácia de todos esses agentes não está
das pernas acima do nível do coração durante 30 minutos, 3 a 4 bem estabelecida; Elase é ineficaz.
vezes ao dia, pos..'iibilita a diminuição do edema. A elevaç.1o da
perna à noite é realizada através da elevação dos pés da cama do Desbridamento cirúrgico ou mecânico. Desbridamento
paciente sobre blocos de 15 a 20 em de altura. com instrumentos cinírgicos cortantes deve ser realizado com
grande cuidado para não danificar o tecido delicado viável. "furbi-
INFLAMAÇÃO AO REDOR DA ÚLCERA. Compressas lhonamento, irrigaç.;o da ferida, compressas úmidas e hidrotera-
úmidas mornas de solução salina ou nitrato de prata (0,5%) con- pia são comumente utilizados.
128
TRATAMENTO IDEAL Tabela 3-7 Meias de compressão (p.ex., Jobst, Juzo, Sigvaris)
1. Medir a úlcera em cada consulta.
2. Incentivar a elevaç.;o e períodos de exerádo e deambuJaç.âo. Pressão no
tornozelo
3. Minimizar as bactérias e os detritos necro..•mdos. Classe (mmHg) Indicações
4. Promover formação de tecido de granulação. I 20-30 Veias varicosas, edema brando
5. Induzir reepitelização. ou fadiga na perna
6. Reduzir o edema. 11 30-40 Edema de perna moderado, va-

ricosidades graves e insuficiên-
7. Proteger de traumatismo. cia venosa moderada
111 40-50 Edema grave ou elefantíase e

COMPRESSÃO. A compressão é a ' pedra angular• da tera- insuficiência venosa com edema
IV 60 pós-trombótico secundário
pia para úlceras venosas. A eliminação do edema é e.'isencial
durante o tratamento e após a resolução. Isso é obtido com
aplicação de bandagens de compressão externas durante a fase
de cicatrização e de meias de compressão graduada após a ci- deve ser trocada com mais frequência. A<i botas de Unna não são
catrização para evitar a recorrência. Bandagens de ｣ｯｭｰｲ･Ｎｾｳ￣＠ aplirndas sobre curntivos sintéticos.
podem ser aplicadas sobre curativo oclu.-.ivo durante a fase de
cicatrização. Alguns pacientes podem apresentar insuficiência Bombas de compressão pneumáticas. Bombas de
arterial, assim como doença venosa. Deve-se medir o índice de compressão intermitente são consideradas quando uma úlcera
pressão tornozelo-braço antes da compres..ｾ￣ｯ＠ para evitar ne- venosa não responde ao tratamento com curativos de compre.'i-
crose ou gangrena dos pés. são padrão.
Bandagens de compressão. A terapia de compressão e a ÁCIDO ACETIL-SALIC(UCO. o ácido acetil-saliálico o ral

manutenção de um ambiente de ferida úmido são essenciais. A com revestimento entérico (300 mg) aumenta a taxa de cicatriza-
compressão melhora a hipertensão venosa e alivia o edema. Uma ção da úJcern venosa.
pressão externa de pelo menos 35 a 40 mmHg no tornozelo é
､･Ｎｾｪ￡ｶｬＮ＠ Muitos sistemas de bandagem esdio disponíveis. Pentoxifilina. Pentoxifilina (800 mg, 3 vezes ao dia) acelera a
taxa de cicatrização de úlceras venosas e é mais eficaz do que a
MEIAS ELÁSTICAS DE COMPRESSÃO GRADUADA. dose convencional (400 mg, 3 vezes ao dia).
F.s..ｾｳ＠ meias exercem alta p ressão no tomozeJo, que vai dimi·
nuindo em direç.;o à coxa. Após a cicatrização, as meias de com. Vitaminas. Pacientes com sinais desnutrição, como baixo nível
pressão devem ser calçadas parn evitar recidiva da úJcern. F...•\.sas sérico de albumina ou concentrações de transferrina, podem be-
meias são colocadas de manhã logo após o paciente sair da cama. neficiar-se da suplementação dietética. Ácido ascórbico (1 a 2 gJ
Os pacientes com artrite que têm difiruldade em colocar ･ｳＮｾ｡＠ dia), sulfàto de zinco (220 mg 3 vezes ao dia) e vitamina E (200
meias podem ｵＮｾ｡ｲ＠ meias com zíper. A quantidade de compressão mg/dia) podem ser u.-.ados para suplementaç.;o. Essas vitaminas
pode ser especificada pelo médico (Thbela 3-7). Os pacientes com são essenciais parn a cicatrizaç.;o da ferida, mas não devem ser
insuficiência venosa crônica que apresentam dermatite de estase prescritas em dosagens excessivamente elevadas.
ou ulcernç.;o exigem uma compressão entre 35 e 40 mmHg. Vá.
rios comprimentos podem ser comprados; uma meia acima do Enxertia. Os enxertos cutâneos promovem a cicatrização
joelho pode dar os melhores resultados, mas as meias na altura mesmo se não aderirem, porque eJes estimulam a epitelialização
do joeJho são mais comumente usadas. As meias podem ser difí. da ferida. O enxerto rutâneo de espessurn parcial é muito usado
ceis para os ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ idosos colocarem; além disso, as meias de. em úlceras grandes. Os enxertos em malha são úteis para úlceras
vem ser trocadas periodicamente porque podem esticar, per. grnndes porque po.<isibilitam que o exsudato escape através dos
dendo, assim, a elasticidade. Bandagens Ace firmemente aplicadas interstícios do enxerto. O local doador pode ficar dolorido e ter
são uma alternativa menos eficaz_, mas conveniente. cicatrização lenta, especialmente em pacientes idosos. O enxerto
Existem quatro dasses de meias com base na compressão exer- epidérmico é útil para feridas menores. Vários pequenos shaves ou
cida no tornozelo (Thbela 3-7). biopsias por prmclt superficiais são retirados de um local doador
(p. ex., coxa) e colocados no leito da úlcera com o lado dérmico
Bandagens não elásticas. As bota.• de Unna são ataduras de para baixo. O equivalente à pele humana com tecido criado por
gaze impregnadas com pasta de óxido de zinco parn criar uma engenharia genética Apligrnf11 é eficaz no tratamento de úlcerns
Ál'b ota" semirrígida quando aplicada. Elas protegem as úlcerns do profundas de longa duração.
ambiente e ajudam a controlar o edema, sendo especialmente
úteis em pacientes idosos ou que não aderem ao tratamento por. Cirurgia venosa. A ligadura ou esc.lerose dos sistemas de sa-
que podem ser deixadas no local por 7 a 10 dias. Pelo fàto de essa fena longo.., e rurtos, com ou sem ligadura das veias com uni cantes
atadura não eliminar o líquido existente no edema, deve ser apli· ou esderose, é útil apenas se as veias profundas forem competen·
cada de amanhã, após o edema ser drenado. No entanto, quando tes. A cirurgia venosa superficial não melhora a taxa de cicatriza.
as úlcerns produzem uma grande quantidade de exsudato, a bota ção de úlceras venosas.
129
Dermatite de Contato e Teste Cutâneo de Contato
CONTEÚDO DO CAPfruLO Tabela 4-1 Dermatite de contato: lrritativa versus Alérgica
• Dermatite de contato irritativa lrritativa Alérgica

• Dermatite de contato alérgica Pessoas em Todas Geneticamente
risco predispostas
Fases
Sensib ilização cruzada Mecanismo de Nao imunológico; Reaçllo de
resposta alteraçllo física e hipersensibilidade
Dermatite de contato a lérgica sistemicamente in- química da epiderme tardia
duzida
Apresentação clfnica Número de Poucas a muitas; Uma ou várias que
exposições depende da capaci- causam sensibilizaçllo
Dermatite por Rhus
dade do indivíduo de
Alergia ao látex de borracha natural manter uma barreira
Alergia a sapatos epidérmica eficaz
Dermatite por metais Natureza da Hapteno de baixo
Solvente orgânico.
Dermatite e queimaduras por cimento substAncia sabões peso molecular (p. ex..
Pacientes com úlceras nas per nas metais, formalina,
Alergias a cosméticos e fragrâncias epóxi)
• Diagnóstico de dermatite de contato Concentraçao Em geral alta Pode ser muito baixa
de substância
Teste cutâneo de contato (patch test) necessária
Modo de Em geral gradual ｾ＠ Uma vez sensibilizada,

início medida que a bar- em geral rápida;
reira epidérmica se 12 a 48 horas após
torna comprometida exposiçao
A dennatite de contato é uma dermatite eczematosa cau.'iada pela
exposição a substâncias no ambiente. As substâncias atuam como Distribuiçllo Bordas em geral Pode corresponder
irritantes ou alérgenos e podem causar inflamação eczematosa indistintas exatamente ao con-
aguda, subaguda ou crônica. Para diagnosticar uma dermatite de tactante (p. ex., pul-
seira do relógio, cós
contato, deve...'ie primeiro reconhecer que é uma erupç.1o eczema-
elástico)
tosa. As alergias de cont.1to frequentemente têm padrões de distri-
buição típicos q ue indicam que a erupção eczemato.'ia observada Procedimento Tentativa de evitar Tentativa de evitar,
é causada por estímulos externos e não internos. A elimi nação do investigativo teste de contato ou
agente agressor suspeito e o tratamento adequado para inflama- ambos
ção eczematosa geralmente servem para o manejo eficaz dos pa- Tratamento Proteçllo e incidência Evitar completamente
cientes com dermatite de con tato. No entan to, em muitos casos reduzida de
em que essa abordagem direta falha, o teste rutâneo de contato exposiçao
(patcll test) é útil.
É importante diferenciar a dermatite de contato que resulta de
irritaç.1o daquela causada por alergia. Um resumo dessas diferen-
ças é apresen tado na Thbela 4-1.
130
Dermaúte de Contato e Teste Cutâneo de Contato Capítulo 141
DERMATITE DE CONTATO IRRITATIVA
A irritação da pele é a causa mais comum de dermatite de contato.

A epiderme é uma fina barreirn celular com uma camada externa
composta por céluJas mortas em uma matriz de água-proteína-
lipídios. Qualquer proce..so que p rejudique qualquer compo-
nente da barreira compromete a sua ｦｵｮ￧￣ｯｾ＠ e pode ocorrer urna
resposta eczematosa não imunológica. O uso repetido de sabão
alcalino forte ou uma exposição industrial a solventes o rgânicos
extrai lipídios da pele. Os ácidos podem combinar-se com a água
na pele e provocar desidratação. Quando a pele 6ca comprome-
tida, a exposiç.1o até mesmo a um irritante fraco sustenta a infla-
mação. A intensidade da inflamação está relacionada com a con-
centrnç.1o do irritante e com o tempo de exposiç.1o. Irritantes leves
causam ressecamento, fissuras e eritema; pode ocorrer uma reação
eczematosa leve com a exposição continua. A exposição contínua
à umidade em áreas como a ｭ￣ｯｾ＠ a área da fralda ou a pele ao
redor de uma colostomia pode subsequentemente causar infla-
mação eczematosa. Produtos químicos fortes podem desencadear
uma ｲ･｡￧Ｎｾｯ＠ imediata. A<i Figuras 4-1 a 4-4 mostram exemplos de
dermatite irritativa.
Os paciente.'i' têm capacidade variada de suportar a exposição a
substâncias irritantes. AJgumas pe.'icsoas não conseguem tolerar a
lavagem frequente das ｭ￣ｯｳｾ＠ enquanto outras podem trabalhar
diariamente com soluçõ es fortes de limpeza sem qualquer di6rul-
dade.
Figura 4-1 Dermatite de contat o irritativa. A exposição crô-

nica ao sabão e água causou inflamação eczemat osa suba-
guda sobre o dorso das mãos e dedos.
Figura 4-2 Dermatite de cont ato irri-

tativa. Uma mãe recente que é ex-
post a a fraldas molhadas e lavagem
frequente desenvolveu um eritema di-
fuso e pele seca, rachada, fissurada. O
prurido é intenso.
131
Dermatologia CHnica
TRATAMENTO DA DERMATITE DE CONTATO

IRRITATIVA
1. Evite exposição a subsL-lncias irritantes, utilizando equipa-
mentos de proteção, como luvas.
2. Os corticosteroides tópicos são usados para controlar a in-
flamação inicialmente, mas há alguns indícios que podem
comprometer a funç.ão de barreira. Alguns especialistas re-
comendam que o U.'ID de corticosteroides tópicos deve ser
evitado.
3. Hidratantes U.'iados generosa e frequentemente aumentam
a hidratação da pele. e seu componente lipídico melhora a
barreira da pele danificada. Hidratantes ricos em lipídios
previnem e trntam a dermatite de contato irritativa.
4. Creme.-. de barreira contendo dimeticona ou perfluoropo-
lieteres, reve.,'timentos de algodão e tecidos macios evitam
a dermatite de contato irritativa.
S. ［ｯｭｰｲ･Ｎｾﾷｳ＠ｃ frias são usada..-. para a inflamação aguda. Elas
suprimem a vesirulação e diminuem a inflamação.
6. A.,. mãos devem ser lavadas em águ.1 fria ou morna.
7. Exposições a lN repetidas de nível baixo podem ser efica-
zes para casos resistente.,. de longo prazo. A terapia com
raios de Crenz é muito eficaz, mas geralmente não está
disponível.
8. Mesmo depois que a pele parece normal, são ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩｯ＠
aproximadamente 4 meses, ou mais, para a função de bar-
reira normalizar.
Figura 4-3 Exposição a solventes industriais resultou em eri-
tema difuso, com ressecamento e fissuras sobre a boca.
Figura 4-4 Ciclos repetidos de umedecimento e secagem por lamber os lábios resultaram em der-
matite irritativa.
132
Dermatite de Contato e Tesle Cull\neo de Contato Capítulo
DERMATITE DE CONTATO AÚRGICA Dennatite de conta to alérgica

sistemicamente induzida
A dermatite de contato aléigica é uma reação inflamatória que A dermatite de contato si>têmica resulta de exposição a um alér-
ocom: após a absorção do antígeno aplirndo à pele e o recruta- geno por ingett.io, inalayio, injeção ou penetração percut.inea em
mento de linfócitos T antígeno-específicos p...mammte se.nsibili 4 uma pessoa previamente sensibilizada ao alérgeno peJo contato
zad05 na pele. Ela acomete um número limitado de indivíduos. cutâneo. Pacientes alérgicos a hera venenosa desenvolvem infla.
Os antígenos em geral são su bstâncias de baixo peso molecular mação difusa opó,• o ingesl3o de castanha de caju crua (Fig. 4-5).
que penetram o estrato córneo com facilidnde. A maioria dos O óleo de castanha de caju está quimicamente relacionado com a
alérgenos de contato é fraca e ｮ･｣Ｎｾｳｩｴ｡＠ ele exposi(:3o repetida an· oleorresina da her::t venenosa. Pessoas alérgicas à m istura de btil-
tes de ocorrer sensibilização. Os antígenos fortes, como a hera samo do Peru ejou a fragr5.ncia beneficiam-se de u ma d ieL'l que
ve,nenosa, exigem apenas d uas exposições para sensibilização. evita bálsamos.
A internç.'ío entre antígenos e linfócitos T é mediada por célu-
las epidérmicas apresentadoras de antígenos (células de Lan-
gerhans) e é dividida em duas fàses sequenci.1is: uma fàse de
m1Sibilização inicial e uma fàse de elicitação. As células de Lan-
gerhans do abundantes na pele e esparsa• em locais com muco-
sas.
Fases
FASE DE SENSIBILIZAÇÃO
O nntrgeno é aplicado à superffcie da pele, penetra a barreira epi-
dérmica (estrato córneo) e é captada pelas r.élulas de l..ongerhans
da camada basal da epiderme. O antígeno é 'proces..ado' e exi-
bido na superficie da célula de Langerhans. Esta célula migra para
os nóduJos linfáticos regionais e apresenta o antígeno aos linfóci.
tos T. A proliferação induzida por citocina.• e expando clonal nos
linfonodos resulta na manutenção, pelos linfócitos T, de recepto-
res que reconhecem o antígeno específico. Esses linfócitos T antí-
geno-espu;fficos entram na corrente sanguíne.1 e circulam de volta
para a epiderme.
FASE DE ELICITAÇÃO
A fase de eJicitação ocorre em pacientes sensibi lizados com expo·
siçao repetida ao antígeno. As células de L1ngerhans que portam
o nntJgeno interagem com os lin fódtosTnntJgeno-esped6cos que
estl\o drrulando na pele. Esta internç.io resulta na ativação ind u·
zida pela citocina e p roliferação dos linfócitos T antfgeno-espeá·
ficos e na liberação de mediadores inflamatórios. A dermatite de
contato aléigica desenvolve em um periodo de 12 a 48 horas de
exposição ao antígeno e persiste por 3 ou 4 semanas.
Sensibilização cruzada
Um altrgeno, cuja estrutura química é semelhante ao do antígeno
sensibilizante: original, pode catLur inAamação porque o sistema
imunológico não é capaz de diferenciar entre o antfgeno o riginal
e o antrge.no quimirnmente relacionado. Por exemplo, a pele dos
pncientes que são alérgicos ao báJsamo do Pe.ru, que esro presente
em inúmeras preparnçõe.., tópicas, pode se tomar inflamada
quando exposta ao benjoim quimicamente ligado na tintura de
benjoim.
Figura 4-5 Reação alérgica difusa que ocorre em uma pa-

ciente alérgica a hera venenosa que ingeriu castanhas de caju
cruas, cujo óleo sofre reação cruzada com a oleorresina da
hera venenosa.
133
Tabela 4-2 Dennatite de Contato: Diagnóstico de Distribuição
Localização Material
Couro cabeludo e orelhas Xampus, tinturas de cabelo, medicamentos tópicos, brincos de metal, óculos, tampões de ouvido de borracha
Face Cosméticos (conservantes, emulsificantes, fragrâncias)

Medicamentos para acne (p. ex., peróxido de benzoíla), loções pós-barba
Respiradores, máscaras, vapores aerossolizados (maquinistas), substâncias orgânicas voláteis (p. ex., endu-
recedores de amina na indústria plástica)
Substâncias químicas (tinturas de cabelo) aplicadas no couro cabeludo espalham-se na face, orelhas e pes-
coço - poupam o couro cabeludo (o couro cabeludo é resistente)
Alérgenos transmitidos pelo ar (hera venenosa de folhas que queimam, ambrósia)
Reações fotoalérgicas - poupam lábio superior e têm delimitação evidente na linha da mandíbula (compo-
nentes do filtro solar- oxibenzona, benzofenona n• 3)
Pálpebras Esmalte (transferido por fricção), cosméticos, solução de lentes de contato, curva dores de metal de cílios,
esponjas de maquiagem (borracha)
Pálpebras inferiores (medicamentos tópicos)
Área periocular (óculos de proteção)
Pálpebras superiores e inferiores Causa em geral é não alérgica (dennatite atópica, dermatite seborreica, psoríase)
Acentuação facial e da pálpe- Dermatite de contato transmitida pelo ar (ambrósia, substâncias orgânicas voláteis, fragrâncias, substân-
bra superior cias químicas na fumaça)
Produtos aplicados nas mãos e transferidos para face (esmaltes de unha)
Mucosa Maioria dos pacientes alérgica a alérgenos aplicados intraoralmente tem queilite, mas não estomatite; indi-
víduo que reage ao níquel, mercúrio, paládio ou ouro em amálgamas dentários com dennatite de contato
sistêmica com ou sem estomatite localizada
Pescoço Colares (metais, madeiras exóticas), alérgenos transmitidos no ar (ambrósia), perfumes, loção pós-barba;
alérgenos de cosméticos; dennatite têxtil (corantes, resinas de fonnaldeído em roupas)
Tronco Têxtil (poupando áreas axilares e sob roupas)
Tinturas de azo-anilina (roupas coloridas)
Resinas de ureia-fonnaldeido (roupas que não amassam)
NOTA: para-fenilenediamina (PPD) e formaldeído não são exames adequados para teste de contato para
alergia a tinturas de tecido e resinas
Alérgenos de borracha: Cós elástico, sutiã Spandex®
NOTA: Alérgenos do teste de contato padrão com borracha podem ser negativos; teste de contato com
uma porção de faixa elástica de uma vestimenta que foi clareada
Reaçoes generalizadas
Fragrâncias, conservantes em loções hidratantes, medicamento tópico, fihros solares; hera venenosa; plan-
tas (reações fototóxicas); fivelas de metal de cintos
Detergentes para lavar roupas raramente causam dermatite de contato alérgica
Dennatite generalizada •Dermatite de contato sistêmica• - um indiVíduo que foi sensibilizado topicamente com um alérgeno e
dispersa subsequentemente é exposto novamente, de maneira sistêmica (fármacotsubstância química introduzida
por vias intramuscular, intravenosa, oral, retal ou vaginal), alimentos, dispositivos médicos ou dentários
que entram em contato com as superfícies da mucosa ou que foram implantados cirurgicamente no corpo
Aldeído cinâmico e bálsamo (cosméticos, medicamentos tópicos, supositórios, líquidos dentários e aroma-
tizantes) ou parabenos (conservantes de alimentos)
Contaminantes em alimentos, como níquel
Braços O mesmo que as mãos; relógio e pulseira do relógio

Processo fotossensível (erupção termina na parte superior média do braço)
Sabonete, cremes hidratantes
Adaptado de Bels1t0 DV: Dennatol Clm 17:3, 1999. PMDI: 10410868.
134
Dermaú te de Contato e Teste Cutâneo de Contato Capítulo 141
Tabela 4-2 Dennatite de Contato: Diagnóstico de Distribuição - cont.
Localização Material
Pontas dos dedos Secadores de cabelos - gliceril monotioglicolato em soluções permanentes ou p-fenilenediamina em tintu-
ras de cabelo
Enfermeiros - glutaraldeido em desinfetantes
Profissionais da ｾｲ･｡＠ dentária e ortopédica - cola (metilmetacrilato)
Muitas substancias químicas penetram nas luvas padrão
Axilas Desodorante (abóbada axilar), roupas (pregas axilares)
Maos Sabões e dl!tergentes, alimentos, temperos, hera venenosa, solventes industriais e óleos, cimento, metal
(potes, anéis). medicamentos tópicos, luvas de borracha em cirurgiões
Genitais Hera venenosa (transferida com a mão). preservativos de borracha, diafragmas, ｰ･ｳｾｲｩｯｳ＠
Região anal Preparações para hemorroidas (benzocaína. Nupercaina)

Parte inferior das pernas, fossa Medicamento tópico (benzocaína, lanolina, nemocina, parabenos)
poplítea e parte interna da
Fragrâncias, conservantes e veículos em hidratantes e cosméticos
coxa
Tinturas em meias-calças (especialmente tinturas de dispersão azul em meias de cores mais escuras e dis-
persão de amarelo n• 3 em meias de cor da pele)
Tecidos
Pés Sapatos - resina p-fi?rt-butilfenol formaldeído (um componente das colas de sapatos), componentes de
borracha e cromato (usado no couro curtido)
Cimento que derrama nas botas
Apresentação clínica
INTENSIDADE E PADRÕES. A intensidade da info rrnaç.ão
FORMA E LOCALIZAÇÃO. A fonna e a localização da erup- depende do grau de sensibilidade e da concentração do antígeno.
ção são as pistas mais importante.-. parn a causa do alérgeno (Ta- Sensibilizadores forte.-. como a oleorresina da hera venenosa po-
bela 4-2). O padriio de inflam ação pode correspo nder exatamente dem produzir inflamação intensa em baixas concentrações, en-
à forma da su bstância agressora (Figs. 4-6 a 4-9). O diagnóstico é quanto sensibilizadores fracos podem causar apenas eritema. O
evidente q uando a inflamação est.i re.'rtrita especificamente à área surgimento também depende da localizaçlío e d uração. A infla-
sob a pulseira do relógio, do sapato ou cós elástico. A• plantas (p. maç.1o aguda aparece como eritema maadar, edema, vesírulas ou
ex., hera venenosa) produzem lesões lineare.'i. bolhas. A inflam ação crônica é caracterizada po r liqueni6cação,
Infelizm ente a maioria das reações alérgicas não se combina descamação ou fissuras. As alergias de contato podem ter padrões
com precisão às áreas em contato com o alérgeno. A mulher com não eczematosos que induem o aparecim ento semelhante a celu-
alergia a u m ingredien te d e seu co..'imético fucial geralmente ap re- lite de hipersensibilidade dérmica de contato, variantes liq uenoi-
senta eczem a facial irregular_, e não uma dermatite difusa envol- des, leucodermia de contato, púrpura de cont.1 to e eritema multi-
vendo todas as áreas do rosto na qual o cosmético foi aplicado. forme.
Um alérgeno pode ser d isseminado para outros locais por contato
acidental. O couro cabeludo, palmas das mãos e plant.1 s dos pés CONTATO DIRETO VERSUS TRANSMISSÃO PELO AR.
são resistentes a dermatite de contato alérgica e podem apresentar A dennatite aguda e crônica das partes expost.1s do corpo, espe-
apenas inflamação mínima ape.-.ar do contato com um aJérgeno cialmente a face, pode ser causada por subst.1ndas químicas em
que produz dermatite nas áreas adjacentes. suspensão no ar. Sprays, perfumes, pó químico e pó len de plantas
Aeroalérgenos inflam am a peJe exposta e pou pam áreas cober- (p. ex._, ambrosia) são as fo ntes possíveis. A inflamação decorrente
tas com roupas. Os alérgenos de roupas causam dermatite nas de sensibilizado res transmitidos pelo ar tende a ser mais difusa.
áreas vestidas. A ThbeJa 4-2 lista as substJtncias que são causas Foto dermatite pode ter a mesma d istribuição. O material transmi-
comuns de intlamaç.1o em regiões espeá6rns do corpo. A Thbela tido no ar arumula-se facilmente nas pálpebras superio res; esta
4-3 list.1 substâncias q ue são comumente encontradas em profis- área é partirularmente suscetivel. Substâncias voláteis podem
sões espeá6cas. arumular nas roupas.
A falha de uma dermatite eczematosa em responder aos trata-
mentos padrões também sugere que a dennatite é alérgica e não
irritativa.
135
Tabela 4-3 Dennatite de Contato: Exposiçllo Ocupacional DERMATITE DE CONTATO EM CRIANÇAS

Ocupação Irritantes Alérgenos A dermatite de cont.1to alérgica pode ser responsável por mais de
Cabeleireiros Trabalho úmido Tinturas de cabelo, so- 200;b dos casos de dennath e em crianças. A hera venenosa, níqueJ
(xampus) luçao de permanente, (joias), borracha (dermatite de sapato), bálsamo do Peru ( derma-
xampus (formaldeído) tite das mãos e da face), formaldeído (cosméticos e xampus) e
neomidna (pomadas antibióticas tópicas) são os alérgenos mais
Trabalhadores da Combustíveis, Cimento (cromo,
lubrificantes, comuns.
construçllo cobalto), epóxi, colas,
cimento tintas, solventes, borra-
cha, luvas de couro TRATAMENTO DE DERMATITE DE CONTATO
curtido ao cromo
ALÉRGICA
Cozinheiros-<he- Alimentos Casca de laranja ou lt-
fes, balconista de úmidos, sucos, mao (óleo de limonene), 1. Minimize o uso de produtos tópicos.
bar, padeiros milho. suco de manga, cenoura, nabo 2 . Use pomadas em vez de cremes (cremes contêm conser-
abacaxi branco, salsa, aipo; tem-
vante.-. e são misturas complexas de su bstoincias q uímicas).
peros (p. ex., pimentao,
canela, cravo, noz mos- 3. Extratos botoinicos podem ser u tilizados em produtos .li'sem
cada, baunilha) ｦｲ｡ｧ￢ｮ｣ｩｾ＠
Fazendeiros Eczema do orde- Malation, insetiddas 4. Quando fizer o teste de contato, faça também um teste
nhador (detergen- com píretro fungicidas, com produtos de u:m do paciente.
tes), lubrificantes borracha, ambrósia,
e combustíveis de sabugueiro aquático S. Leia atentamente os ró tulos dos produtos. Muitos produ-
trator tos ..,.recomendados pelo dennatologista" contêm sensibili-
zadores (p. ex., a lanolina, fragrância, quatemiu m-15, pa-
Indústria de pro- Trabalho com Hera venenosa e carva-
dutos da floresta umidade (preces- lho venenoso, plantas rabenos, metildoroisotiazolinona/meti Iisotiazol inona).
samento da ma- que crescem na casca
deira) da árvore (p. ex., li-
quens, hepáticas)
Profissionais de Escovaçllo Luvas de borracha,
clínica e cirurgia cirúrgica glutaraldeído (gennici-
das), monômero acrí-
lico no dmento (cirur-
giões ortopédicos),
penicilina, clorproma-
zina, cloreto de benzal-
cônio, neomicina
Indústria de Alcoóis, álcalis, Monômeros polifund<>-
impress1lo graxa nais, oligômeros de
acrilato epóxi, compos-
tos de isocianato (todos
usados em um novo
método de secagem de
tinta)
Figura 4-6 Alergia ocular a cosméticos. Teste de con-

tato aberto com o cosmético comprovou o d iagnóstico.
Teste de contato de rotina foi positivo para a mistura de
fragrâncias.
136
Dermaú te de Contato e Teste Cutâneo de Contato Capítulo 141
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA
Figura 4-7 Alergia a adesivos.
Figura 4-8 Alergia a dicromato de potássio (pulseira de re- Figura 4-9 Exposição a hera venenosa resultou em uma in-
lógio de couro). f lamação aguda intensa .
137
Dermatologia CHnica
As ｬ･Ｎｾ￴ｳ＠ lineares altamente típicas são criadas quando

Dermatite por Rhus
parte da planta é passada sobre a pele ou ao riscar a pele com
No.'i Est.1dos Unidos, hera venenosa, carvalho venenoso e sumagre oleorresina enquanto se coça. Padrões difusos ou incomuns de
venenoso produzem mais casos de dennatite de contato alérgica inflamação ocorrem quando a ｯｬ･ｯｲＮｾｩｮ｡＠ é adquirida de pelos
do que todos os outros contactante.-. combinado..-.. Os alérgenos de animais contaminados ou de vestuário ou de fumaça ao
responsáveis pela dermatite de contato alérgica por hem venenosa queimar a planta. A erupção pode surgir em apenas oito horas
ou carvalho venenoso são restritos à seiva resinosa denominada após o contato, ou pode ser adiada por uma semana ou mais.
urushiol. O urushiol é composto por uma mistura de catecois. O surgimento de novas lesões uma semana após o contato
Todas as partes da planta contêm a seiva. ｆＮｾｴ｡ｳ＠ plantas pertencem pode confundir o paciente,. que pode atribuir novas ｬ･Ｎｾ￴ｳ＠ à
à família Anacardiaceae e ao gênero Rhus. Outras plant.1s nesta disseminação da doença por tocar lesõe.tt ativas ou pela conta-
fumília, como cajueiros, mangueiras, átvores da laca japonesa e minação com o líqui do da bolha. O líquido da bolha não
ginkgo, contêm alérgenos idênticos ou relacionados àqueles da contém a oleorresina e, ao contrário da crença popular, não
hera venenosa. Milhares de trnbalhadores em fazendas de casta- pode espalhar a inflamação.
nha de caju na fndia desenvolvem dermatite das mãos decorrente
do contato direto com o óleo irritante resinoso das cascas de cas- PREVENÇÃO. lavar a pele com sabão inativa e remover toda a
tanhas de caju. A hera venenosa e o carvalho veneno.tto não são o leorresina da superfície, evitando assim novas contaminações. A
espédes de hera nem de carvalho. lavagem deve ser realizada imediatamente após a exposição. Após
10 m inutos, apenas 500/o do ｵｲＺｾｨｩｯｬ＠ podem ser removidos; de-
APRESENTAÇÃO CliNICA. A dermatite por Rlws ocorre peJo pois de 30 minutos, apenas IOo/o podem ser removidos; e após 60
contato com a folha ou partes internas do caule ou raiz e pode ser minutos, nada mais pode ser removido.
adquirida de míze.-. ou caules no outono e inverno. A apresenta-
ção clínica varia com a quantidade de oleorresina que entra em CREMES DE BARREIRA. A loção com composto de argila
contato com a pele, o padrão em que o contato foi feito, a su.-.ce- organofílica e quaternium-18 bentonita a 5% (lvy Block<!>)
tibilidade individual e as variações regionais na reatividade cutfi- evita a dermatite em mais de SOO/o dos paciente.-. sensibilizados
nea. Pequenas quantidades de o leorresina produzem apenas eri- e expostos.
tema enquanto grandes quantidades causam ve.-.irulaçâo intensa
(Figs. 4-10 a 4-13).
Figura 4-10 Hera venenosa. Apresentação clássica com vesí- Figura 4-11 Dermatite por hera venenosa. Inflamação
culas e bolhas. Uma linha de vesículas (lesões lineares} causada aguda em áreas amplas. A distribuição assimétrica de eritema
por arrastar a resina sobre a superfície da pele com o dedo que intenso e vesículas sugere o diagnóstico de um ataque ex-
coça é um sinal altamente característico da dermatite de con- terno. As lesões lineares são altamente típicas. Inflamação
tato por planta. com esta intensidade geralmente requer prednisona.
138
TRATAMENTO DE INFLAMAÇÃO - -
Quadro 4-1 Prednisona para Dermatite Grave por Hera
Compressas úmidas. Bolhas e erítema intenso são trntad<>-• Venenosa (Adultos)
com compressas fria..-. e úmidas e são altamente eficazes durante o Dia Dosagem (mg/dia)
estágio agudo de formação de bolhas. Devem.se utilizar compres.
sas frias por 15 a 30 minutos vária..-. vezes por dia, durante 1·3 dias
o
Comprim idos de 1 mg. tomados
como única dose toda manhã
até que a formação de bolhas e o prurido intenso sejam controla·
dos. Os corticosteroides tópicos não penetram nas bolha..-.. Ba-
1-4 60
nhos de banheira frios, curtos, com ou sem aveia coloidal 5-6 50
Ｈａｶ･ｮｾＩ＠ são muito relaxantes e ajudam a controlar a inflama- 7-8 40
ção aguda generalizada. A loção de caJamina controla o prurido, 9-10 30
mas seu u:m prolongado provoca ｲ･ｳＮｾ｣｡ｭｮｴｯＮ＠ Hidroxizina e 11-12 20
difenidramina controlam o prurido e estimuJam o sono. 13-14 10
Corticosteroides tópicos. Erítema leve a moderado pode

responder a corticosteroides tópicos. Cremes ou géis dos grupos I
a V aplicados d uas a quatro vezes ao dia suprimem rapidamente dose de corticosteroide comercialmente disponível (p. ex., Medro i
o eritema e o prurido. Dosepak*) devem ser evitado.'i, pois fornecem uma quantidade
inadequada de medicamento e podem causar recidiva da erupção
Prednisona. Intoxicação grave com hera venenosa é tratada rutânea e prurido após a melhora parcial dos sintomas durante os
com prednisona. Um esquema de tratamento com dose única é primeiros dias de tratamento (dermatite de rebate). Os pacientes
mostrado no Quadro 4·1. A prednisona, administrada em uma que inicialmente não parecem exigir ｭ･､ｩ｣｡￧Ｎｾｯ＠ podem piorar
dose de 20 mg duas vezes ao dia por pelo menos 7 ､ｩ｡ＮｾＬ＠ é um muito 1 ou 2 dias após uma consulta no consultório; eles devem
esquema alternativo para a inflamação grave, generalizada. A di· ser alertados de que a prednisona está disponível se suas condi·
minuição gradual da dose após e.rte ouso de curta duração nor- ções piorarem.
malmente não é necessária. Os pacientes que podem ter proble-
mas ao aderir a um programa de medicação podem ser tratados DIAGNÓSTICO. o diagnóstico é geralmente evidente. A
com acetonida de triancinolona (Kenalog'l', Aristocort,; suspensão erupç.1o vesicular, frequentemente linear, intensa, é altamente
40 mg) administrado por via intramusadar. Os ｰ｡｣ｯｴ･Ｎｾ＠ com típica. O teste cutâneo de contato não é realizado porque o risco
Figura 4-12 Dermatite por hera venenosa. A exposição à Figura 4-13 Dermatite por hera venenosa. A intensidade da
planta em formação intensa de bolhas. reação foi tão grande que ocorreu hemorragia nas bolhas.
139
Dermatologia CHnlca
de induzir reações alérgicas em indivíduos que ainda n3o foram tanto, não contêm óxidos de metais, ･ｮｸｯｾ＠ aceleradores ou
sensibilizados é alto. ｭ･ｲ｣｡ｰｴｯ｢ｺｩ￳ｬｾ＠ scnsibilizadores comumente: encontra·
dos em produtos de borracha. As luva• de vinil Allerderm", para
uso doméstico, podem ser usadas com um forro de algodão. Em
Alergia ao látex de borracha natural geral, há disponibilidade de luvas de vinil hipoalergênicas para
A alergia ao láteX de borracha natmal (LBN) é um problema de exames. O uso ､･ｳｮ｣ｾｲｩｯ＠ •rotineiro• de luvas de látex deve ser
saúde nacional. Crupos de maior risco incluem profissionais da desencorajado. Quando o seu uso é ｮ･｣ｳＮｾｲｩｯＬ＠ apenas luvas sem
área de s;1ócle, trabalhadore.• da indústria de borracha e pessoas pó e com baixo teor de proteJnas extr'3íveis devem ser usadas. Isto
deve ｡ｰｬｩ｣ｲｾｳ･＠ não só n todos os estabelecimentos de saúde, mas
que foram ｾＧｕ｢ｭ･ｴｩ､｡＠ a vários procedimento.'i dn1rgicos.
também a ou tros locais onde o uso de luvas é comu m .
TIPOS DE REAÇÕES
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IMEDIATO (ALER-
H:I três reações aos produtos de LBN: dermatite de contato irrita- GIA DO TIPO I)_ Esta reação mediada pela imunoglobulina E
tiva, dermatite de rontato alérgica e reação de hipersensibilidade (lgE) requer se.nsibilização prévia. A reexposição ao alergeno
do tipo imediato. induz a liberação de histamina e outros mediadores. A exposi·
ção da pele provoca urricl.ria de contato. A exposição ao látex no
DERMATITE DE CONTATO IRRITATI V.A_ A dermatite de ar provoca rinite alérgica, conjuntivite, ｡ｳｭｾ＠ anafilaxia e morte.
contato initativa é uma reação eczematosa não imune causada Os pacientes alérgicos e:st3o mais vulneráveis no ambiente hos.
pela umidade, calor e atrito sob as luvas. A gravidade da reação pitaln A ale.tgia ao látex pode se apresentar como anafilaxia
depende da duração da exposição, do grau de oclusão da peJe e mediada por lgE durante a cirutgia, enerna opaco ou trabalho
da temperatura da pele. Os sintomas incluem prurido, mtema e dentário. A anafilaxia intraoper.nória e morte podem ocorrer
desc::amamento seguidos por placas espessas, plac.•ts aostosas. O como resultado da absorçlo de látex pela mucosa no momento
u.w de um forro de algodão sob as luvas de LBN pode ajudar. da cirurgia ou procedimento devido à exposição às luvas de látex
do cirurgião. A exposiç.5o dn mucosa pode ocorrer de partírulas
DERMATITE DE CONTATO Al.ÉRGICA (ALERGIA TIPO de pó no ar, usado como lubrificante seco em luvas. O pó atua
IV). A alergia ao látex ocorre em até lO% dos enfermeiros que como transportador de proteínas do látex no ar. Estas partírulas
trabalham em centros cirutgicos. A sensibilização mediada por podem ser dispersas no momento da retirada das luvas e pro·
células T da hipersensibilidade do tipo tardio (tipo IV) a acelera- voca a contaminação do aerossol, ｲ･Ｎｾｵｬｴ｡ｮ､ｯ＠ em asma. Os pa·
dores de vulcanização (p. ex., compostos de tiurnnos, carbamat.o..'l., cientes com ale.tgia a LBN do tipo I podem ter uma reação cru-
mercaptos) e antioxidantes (não as proteínas do l:ltex) em luvas zada a determinados alimentos. Reações anafiláticas (à banana,
de l:lteX causa uma dermatite de contato alérgica geralmente limi- abacate, tomate ou kiwi) ou irritação local quando se trabalha
tada aos locais de rontato direto (p. ex., o dorso da mão) (Fig. com esses alimentos têm sido rdaudas..
4-14}. A aletgia à• luvas foi causada por tiuranos em 72% dos
eo1sos, carbamato! em 25% dos casos e compostos de mercapto DIAGNÓSTICO. Os pacientes com histórico de sintomas de
em 3% dos casos. Uma vez sensibilizados, os desafios subsequen- uma exposição a borracha podem ser triados com teste com ｲ｡ｾ＠
tes do mesmo alergeno irão causar uma dermatite eczem:nosa dioalergossolvente (RASI') para de:tecçiio de lgE especifica do lá-
(eritema, descamaç.io, vesiculação). A alergia do tipo TV é respon- tex. Se o RAST for positivo, n3o se deve fuzer nenhum outro teste.
sável por cerca de 80% das ale.tgias por borracha adquiridas no Caso negativo (RASf pode ter uma ｾＱｸ＠ de falso- negativo de mais
trabalho. O diagnóstico é feito pelo teste ｣ｵｾＧｩｮ･ｯ＠ de rontato. A de ＳＰ＼ｾＯ｢ＩＬ＠ um te.orte •de ｷｾｯＢＧ＠ utilizando uma luva de látex em u m
série de triagem padrão do teste (pág. 149) contém os produtos ambien te su pervisionado pode ser realizado, p rimeiro com um
químicos encontrados em produtos de látex. O teste de contato dedo, em seguida com toda ._, mão. Se ainda negativo, deve..se
com um pedaç.o fino de um produto de LBN (p. ex., luv:1s) pode realizar um teste por puntum com proteína do látex eluída em
ser útil, mas não em pacientes c.om suspeita de aJergia do tipo r a solução. Podem ocorrer reações anafiláticas com o uso e com
LBN. A dermatite das mãos e a atopia são fatores de risco para testes por puntura; portanto, deve haver equipamento de apoio à
alergia por LBN. Thmbém ocorre aletgia a outras forrnas de borra- vida disponível. O teste por punturn e o imunoensaio den= ser
cha (Fip. 4- IS e 4-16). oonduzidos apenas por pessoas especialistas tanto nas técrócas
oomo na interpretação. Os testes por puntma devem ser evitados
TRATAMENTO. Uma vez identificado o alérgeno pelo teste em pacientes com história de anafilaxia ao látex.
cutãneo, podem-se obter artigos de borracha alternati110s que
usam produtos químioos diferentes para a fabricação de borracha. TRATAMENTO_ Alternativas como luvas sem látex devem ser
Os pacientes que sofreram ou irão exigir vários procedimentos fornecidas aos profissionais ､ｾ＠ áre.-1 de saúde que têm reações do
cirúrgioos devem rec..eher tratamento em um ambiente ｨｯｾＧ｝ＩｩｴＮＱｬＺｵ＠ tipo T, e os outros profissionais de saúde que trabalham no local
sem látex. devem u tilizar luvas com baixo teor de ttlérgeno ou sem pó.
Os dmrgiões r..om sensibilidade à borracha podem usar luvas Ar; luvas de vi nil podem furar e não fo rnecer uma barreira
cirurgicas hipoalergênic1s de Elastyre.n"' ou Thctylon•. Ao contrá- aceit.ivel de exposição a sangue e líquidos corporais. O ut<iO de
rio do látex de ｢ｯｲ｡｣ｨｾ＠ estas luvas não são ｶｵｬ｣ＮｌｮｩｺＺｾ､｡ｳ＠ e, por- dua.\ luva\ de vinil pode proporcionar maior proteção durante a
140
ALERGIA AO lÁTEX/BORRACHA
Figura 4-14 A alergia às luvas de látex

•
deve ser suspeita em profissionais de
saúde que se apresentam com eczema no Figura 4-15 Borracha Spandex'" em um sutiã causou essa reação.
dorso das mãos.
Figura 4-16 Alergia ao elástico da cueca. lavar a roupa com

água sanitária pode tornar a borracha alergênica.
141
Dermatologia CHnlca
realização de exames da mucosa (p. ex., oral, ｲ･ｴＺｾｬＬ＠ vaginal). As 3. UmedCÇ'! cada camada com água, aplique as amostras na
luvas de eiMtômero termoplástico são mais caras. mas proporcio- parte externa superior do braço, cubra com fita adesiva e
nam uma barreira tão eficaz quanto as luvas de I.BN. prossiga como descito na ｾｯ＠ sobre o teste rutâneo de
contato.
Alergia a sapatos A borracha (p. ex., mercaptobenzotiazol) é o alérgeno mais
mmum, seguida do cromato, resina de p-tert-butilfenol formaldeído
lbdos os pacientes com dermatite nos pés que não respondem ao
e colofônio. O mercaptobenzotiazol é um componente de borra·
tratamento devem ser submetidos ao teste cutâneo de contolto c.ha de adesivos usado para cimentar as partes superiores do sa ..
para excluir a alergia ao sapato. A alergia aos sapatos nonnal-
pato, e o dicromato de potás..'IÍO é um agente usado para transfor·
mente aparece como inflamação eczematosa subaguda com ver-
mar a pele de animal em couro. Estes produtos químicos são
melhidão e descamamento sobre o dorso dos pés, particular- lixiviados pelo suor.
mente o-• dedos dos pés ＨｆｩｾＮ＠ 4-17 e 4-18). Os espaços interdigit.>is
são poupados, em contraste com a tinha de pé. A inAnmação é
TRATAMENTO_ Os pacientes com alergia ao sapato devem
geralmente bilateral, ma.\ o envolvimento unilateral não exclui o
controlar a transpiração. As meias devem ser trocadas pelo menos
diagnóstico de alergia. A pele grossa das planta\ dos pés é mais
uma vez por dia. Um pó abM>rvente como Z.Sorb" aplicado aos
resistente aos alérgenos.
pés pode ser útil. Cloreto de alumínio hexa-hidrntado em solução
de 20% (Drysol") aplicado na hora de dormir é um antiperspi-
DIAGNÓSTICO DIFERENOAL Infecções fúngic.u. psoríase rante altamente eficaz. A maioria do• sapatos de vinil é substituta
e dermatite atópica são causas comuns de inflamação dos pés. A
aceitável para pacientes sensíveis à borracha e ao cromo. A inRa·
alergia aos sapatos deve ser sempre mnside:rada no diagnóstic.o
diferencial da inflamação dos pés, principalmente em crianÇ'Is. A
dermatite da meia suada, uma reação irritativ.1 em oianças C.1U-
sada pela transpiração excessiva, ｡ｰｲ･ＮＧｩｮｴ｡Ｎｾｳ･＠ como resseet1mento
difuso com 6ssurn dos dedos dos pés, e'lpaç.o-• interdigitais e plan-
tas (Fig. 3-45 ). F....'ltas á reas irrit.1da.s podem tomar-se eczematosas
e. aparecem como dermatite de contato com o sapato.
DIAGNÓSTICO. O teste rutâneo de contato é necessário para

confirmar o diagnó.mco de alergia. A série padrão de testes cutâ-
neos de contato pode ser utilizada para a triagem. Os especiali.uas
em testes rutãne.os de contato usam bandejas apeciais para teste
cutãneo de cont."o de sapatos. Pedaços do sapato que cobrem o
loca.l inflamado também derem ser usados para o teste de contato
(Fig. 4-18).
1. Cone um pedaço quadrado de 2,5 an do material do sa-
pato e arredonde os cantos.
Figura 4-17 Dermatite de contato aos sapatos. Placas nitida-
2. Separe as superffáes coladas e faça o teste de contato mm
mente definidas formadas sob o forro de um sapato impreg-
todas as rnmadas. nado com cimento de borracha.
Figura 4-18 Paciente da FI-

gura 4-17 foi submetido a teste
de contato com um pedaço do
forro de sapato. Uma reação
alérgica positiva 2+ ocorreu em
um periodo de 48 horas.
142
mação das plantas dos pés pode ser evitada inserindo-se urna vel, e t.1rraxas de aço inoxidável ou plástico devem ser usadas até
barrei ra, como as palmilhas de espuma Dr. Scho(llt ou os reduto- que ocorra epitelialização mmpleta. Os chamados brincos hipoa-
res de odor da Johnson. Depois que a transpiração é controlada, lergênicos podem tomar uma pessoa sensível a um metaL AJguns
pode ser possíveJ aos pacientes sensibilizados usar tanto sapatos produtos de níquel que contêm aço inox podem causar dermatite
de couro como calçados que contenham cimento de borracha. Os de cont.1to alérgica e outros não. Alguns brincos de ouro contêm
pacientes que precisam de sapatos especiais antialérgicos devem e liberam níquel. Atualmente, há brincos inteiramente de plástico
ser encaminhados para clínicas especializadas em dermatite de com frentes, pinos e parte de trás de náilon rígido.
contato em centros universitoírios.
OUTRAS FONTES DE N[QUEL. A prevenção é a única forma
de evitar a inflamação. Fontes de contato são colare.o;;, met.1l nas
Dermatite por metais
roupas (como botões e zíperes de jeans), tesouras, maçanetas,
pulseiras de relógio, bracelete.<, 6velas de cint<>-< (Fig. 4-20), cha-
NiQUEL
ves carregadas em bolsos, rolos para cabelos e curvadore.o;; de á-
A sensibilização ao níquel é a principal causa de dermatite de tios, ganchos, botõe.o;; e moedas (comuns em pessoas que traba-
contato alérgica em todo o mundo. As mulheres são acometidas lham mmo caixas de lojas).
com muito mais frequência do que O.'i homens; os homens geral- As pessoas com sensibilidade ao níquel não apresentam maior
mente são sensibilizados em um ambiente industrial. O sintoma risco de desenvolvimento de desconforto na cavidade oral quando
mais comum da alergia ao níquel é uma história de reação a joias usam aparelho ortodôntico intraornl. As modernas substituições
ou a outro contato de metal com a pele. A alergia a outros metais de artirulações do metal por plástico raramente cau.o;;am sensibili-
encontrados em joias (p. ex., paládio, ouro) pode ser a cawm da zação a metais compostos e são seguros para pacientes com sen-
dermatite por joia.s. A perfuração da orelha e o UliO de joias bara- sibilidade ao níquel. O cimento ósseo acrílico nunca foi impli -
t.1s são as cau.o;;as mais comuns de sensibilizaç.1o ao níquel. locais cado como causa da dermatite,. embora cirurgiões ortopédicos
anteriores de inflamação são mais reativos do que a pele nonnal tenham se tomado sensíveis ao monômero metilmet.1ailato
à reexposiçâo ao níquel. usado no cimento. Os grampos cinírgicos da pele não devem ser
utilizados em pacientes com sensibilidade ao níquel. Cozinhar
BRINCOS. A perfuraç.'ío da orelha ou de partes do corpo ou o
uso de brinco.'i de pressão levam o metal ao contato direto com a
pele, um cenário ideal para a sensibilização ocorrer (Fig. 4-19). As
orelhas devem ser perfuradas com instrumentos de aço inoxidá-
Figura 4-19 Alergia ao níquel. Apresentação clássica. Figura 4-20 Alergia ao níquel. Fivela de cinto que roça no
abdome quando o paciente se inclina.
143
Dermatologia CHnica
ao níqueJ. Existe uma variação individual na reatividade de níq uel

Quadro 4-2 Dieta Sugerida para Indivíduos Sensíveis ao
Níquel com Ponfólide para o teste cutâneo de con tato. Alguns pacientes têm u ma reação
negativa ao teste em uma ocasião e uma reação positiva ao teste
Alimentos permitidos: todas as carnes, peixes (exceto o arenque), em outro momento. Quanto mais curto o intervalo de tem po
aves, ovos, leite, iogurte, manteiga, margarina. queijo, uma entre a exposição ante rior e a re-exposição, mais forte a reação.
batata de tamanho médio por dia, pequenas quantidades dos
seguintes: couve-flor, repolho. cenoura, alface, pepino, arroz
branco, farinha (exceto grãos integrais), frutas frescas (exceto AMÁLGAMA DENTAL COM MERCÚRIO
peras), geleia/compota, café, vinho. cerveja
Alimentos proibidos: alimentos enlatados, alimentos cozidos em O amálgama de mercúrio que os dentist.1s usam para preencher
utensmos niquelados, arenque, ostras, aspargo, feijões, cogume- o.s dentes cariados não contém níq uel. A alergia ao mercúrio é
los, cebolas, milho. espinafre, tomate, ervilhas, farinha de grao in- mu ito rara. O teste rutâneo de con tato com mercúrio não é con-
tegral, peras frescas e cozidas, ruibarbo, chá, cacau e chocolate, 6ável e raramente é realizado. O ouro com liga de outro metal
fermento em pó que não o mercúrio é u sado para paciente.-. sensíveis ao mercúrio.
Os alimentos devem ser cozidos preferencialmente em utensmos O ouro, n o entanto, tam bém é u ma causa pos.-.ível de dermatite
de alumínio ou aço inoxidável ou em utensílios que dão um teste de contato alérgica.
negativo para níquel com dimetilgloxima.
CROMATOS
Os compostos triva1entes de cromo (insolúvel) e cromo hexava-
com panela..-. de aço inoxidável não fornece u ma fo nte de ingest.1o len te (solúvel) são sensib il izadores. O cromo trivalente é encon-
do níquel. trado em luvas de cou ro e calçados. O cromo hexavalente é en-
contrado no cimento. O cromato é possivelmente o sensibilizador
SPOT TEST COM DIMETILGLIOXIMA. o spot test com di- mais comum para os homens de países industrializados. A.o:. fon tes
metilglioxima para níq uel envolve a adição de duas soluções a são o cimento, os processos fotográficos, metal e corante.-.. O ci-
u ma superfíde met.1lica. Se a soluç.1o ficar rosa, o teste é positivo.
Todos os pacientes sen síveis ao níquel devem ser instruídos sobre
como usar o teste com d imeti lglioxi ma. Isso lhes penn ite de·
terminar que objetos metálicos devem evitar. Os kits para o
teste est.1o disponíveis em www.delasco.com e como u m kit de teste
ALLERF.ST Ni'" nos Estados Unidos e, internacionalmente, pela
Chemotechnique, como o Nickel Spot Test'".
INGESTÃO ORAL DE N IQUEL o níq uel é encontrado em

alimentos e na água. Alguns pacien tes sen síveis ao níqueJ, com
eo:ema palmar, vesicular periódico (pon fo lide) podem benefi-
｣ｩ｡ｲｾ＼･＠ de uma dieta com baixo teor de níq uel (Quadro 4-2). Al-
guns casos das chamada..-. erupções e ndógenas semelh antes a
ponfolide em pes.soas sensíveis ao níquel podem ser o resultado
do con tato exógeno com objetos niquelados.
A ingestão oral de níquel em u ma pessoa previamente sensibi-
lizada por exposição de cont.1 to com o níquel pode provocar u ma
reação eczematosa, e os locais acometido.s em geral correspon-
dem àqueles e nvolvidos na dermatite de contato anterior.
Síndrome do Babuíno. O termo 'sín drome do babuíno' ou

erupções medicamentosas intertriginosas tem sido u sado para descre-
ver uma erupção eczematosa simétrica que e nvolve os cotovelos,
axilas, pálpebras e os lado.s do pescoço, vermelha, acompanhada
de lesões anogenitais de vermelho vivo. O termo deriva de lesões
na pele qu e são comparadas com a região glútea vermelha do
babuíno. Uma reação alérgica do tipo N ao níquel administrado
sistemicamente ou outros alérgenos provavelmente é subjacente a
lesões de.,'le tipo (Fig. 4-21 ).
PREVENÇÃO. Creme de ácido dietilen etriaminepent.1cético

(qu elante) evit.1 a dermatite por níq uel, cromo e cobre.
TESTE CUTÂNEO DE CONTATO (PATCH TESn. Uma Figura 4-21 Ingestão de níquel em água potável causou
história positiva de dermatite de con tato alérgica, mas resu ltado.-. uma reação medicamentosa intertriginosa chamada de sin-
negativos do teste de contato para o níq uel não descartam alergia drome do babuíno.
144
menta é a causa mais comum de alergia ao cromato e atua tanto pernas de homens cuja pele está em contato direto com o cimento
como um irritante quanto como sensibilizador. molhado. Os sintomas iniciais são ardência e eritema; há ､･Ｎｾｮﾭ
volvimento de ulceração após 12 horas. As queimaduras mais
graves ocorrem quando o cimento derrama sobre a parte superior
Dermatite e queimaduras por cimento
da bota e é mantido próximo da pele (Figs. 4-22 e 4-23). Após
A maioria das pessoas que trabalham com cimento apresenta queimaduras graves, podem ocorrer dor crônirn e cicatrizes. Ope-
ressecamento da pele quando exposta pela primeira vez, mas a rários de indústrias com sensibilidade aos cromatos no cimento
maioria parece adaptar-se. Queimaduras rutâneas profundas gra- desenvolvem inflamação eczematosa no dorso das mãos e ante·
ves por alcalinos (pH 12) podem ocorrer na parte inferior das braços. A fonte de contato com frequência não é avaJiada até que
Figura 4-22 Dermatite irritativa grave decorrente de contato

com cimento fresco.
Figura 4-23 Ulceração profunda ocorreu após

cimento ser derramado sobre a parte superior
das botas. Isto exigiu meses de tratamento.
145
estes pacientes não respo ndam aos cortico.rtero ide.-. tópicos nem Contact Dermatitis Group. O teste com bálsamo do Peru detect.1
sistêmicos. Assim que o paciente é removido do contato com o aproximadam ente 50% dos pacientes com alergia à fragrân cia. Na
cimento, a resposta ao tratamento é rápida. maioria das vezes, quando os pacientes reagem à fragrância, a
fo nte de exposição é u m produ to para a pele ou cabelos com
fragrância. Alguns dos chamados p rodutos •sem ｰ･ｲｦｵｭｾＧ＠ pode m
Pacientes com úlceras nas pernas
conter su bst.1ncias q uímicas de fragrân cia.
Os pacientes com úlceras nas pernas, insuficiência venosa e
edema na parte inferior da perna podem ter u ma alteração da
DIETA QUE EVITA BÁLSAMO DO PERU
sensibilidade aos produtos q uímicos e são partirularmente susce-
tíveis à dermatite de contato da parte inferior das pernas. Remé- A alergia a frngrân cia pode ser associada a dermatite de contato
dios tópicos contendo akoóis de lanolina acetilados, lanolina, sistêmirn a determinadas especiarias e alimentos in geridos e pode
fragrân cia, parabenos e neomicina e bacitrncina devem ser evita- ser responsável por alguns rnsos de estomatite, q ueilite, dermatite
dos (Fig. 4-24). p almar generalizada ou resistente e dermatite p lan tar ou anogeni-
tal. A• pessoas alérgicas ao bálsamo do Peru efou misto de fragrân-
cias beneficiam-se de uma dieta que evita bálsamos (Quadro 4-3
Alergias a cosméticos e fragrâncias
sobre os alimentos a serem evit.1dos em rnso de alergia ao bálsam o
Os cosméticos são frequen tem ente suspeitos de causar reações do Peru ou a mistura de fragrânáas). Os pacientes que mais podem
alérgicas (Figs. 4-25 a 4-27). Conservantes, fragrâncias e emulsio- se beneficiar de uma dieta com restrição de bálsamo incluem aque-
nan tes e.\'tão imp licados. O teste cutâneo de contato pode ser rea- le.'i com (1) dermatite crôn ica com d uração de pelo menos 1 ano,
lizado com produtos suspeitos. A Cosmetic, Toiletry, and Fra- q ue persiste apesar do fato de evitar contatos rut.1n eos com alérge-
grance A'isociation (www.ctfa.org) fornece infonnações sobre a nos conhecidos, (2) dermatite que envolve simetricam ente as mãos
formulação do produto e as características dos ingredientes de efou pés, região anogenital efou dobras da pele, e (3 ) teste rutâneo
u ma vasta gam a de produtos. de contato positivo para bálsamo do Peru e/ou mistura de fragrân-
O alérgeno cosmético mais com um é a fragrân cia. As fragrân - cias. Coloque esses pacientes em u ma dieta de restrição de bálsa-
cias são u bíquas e são usadas em urna amp la gama de produtos mos por pelo meno.'i 4 semanas; se a dennatite melhorar significa-
que não seja m cosméticos, como perfumes, aditivos para o ba- tivamente, recomenda-se a adesão de longo prazo. Posteriormente,
nho, desodorantes e produtos para o lar. A alergia à mistura de u m alimento (p. ex., tomate) pode ser reintroduzido na diet.'l em
fragrân cias foi encontrada e m 11,70/o dos pacientes q ue foram u m período de algumas semanas para determinar se esta su bstân cia
su b metidos ao teste cutâneo de cont.1to pela North American em p artirular exacerbou a dermatite.
,...--- -
Quadro 4-3 Dieta de Bálsamo do Peru (Alimentos a Serem
Evitados) para Pacientes Selecionados com Alergia ao
Bálsamo do Peru ou Mistura de Fragrâncias
• Produtos que contém frutas cítricas• (laranja, limão, toranja,
laranjas azedas, tangerinas), por exemplo, geleias, sucos e
produtos de padaria
• Os agentes aromatizantes, tais como aqueles encontrados no
pão de Viena e em outros produtos de padaria, balas e gomas
de mascar
• Espe<iarias• como canela, cravo, baunilha, curry, pimenta da
Jamaica, anis e gengibre
• Condimentos picantes, tais como ketchup, molho de pimenta,
molho barbecue, molho chutney e patê de ligado
• Picles e legumes em conserva
• Vinho, cerveja. gim e vermute
• Chá e tabaco aromatizado e com sabor, como os derivados de
tabaco
• Chocolate•
• Alguns medicamentos para tosse e pastilhas
• Sorvetes
• Refrigerantes de cola e outros temperados como Dr. Pepper
• Chilli (pimenta, pimentão picante, molho de tomate condi-
mentado com pimentão picante);• pizza. pratos italianos e
mexicanos com molhos vermelhos
• Tomates• e produtos que contenham tomate
•Alimentos mais comumente citados como causas de surtos de

Figura 4-24 Pacientes rotineiramente aplicam pomada de dermatite.
neomicina para úlceras na perna. Uma dermatite de contato
alérgica ocorreu subitamente. O paciente já havia utilizado a
neomicina durante anos sem quaisquer efeitos nocivos.
146
ALERGIAS A ｃｏｓｍｾｔｉ＠ E FRAGRÂNCIAS
Figura 4-25 Esteticista com eritema difuso da face. O teste

de contato mostrou uma reação positiva (Fig. 4-30} .
Figura 4-26 Esta paciente comprou muitos produtos dife-

rentes em uma tentativa de encontrar algo que pudesse tole- Figura 4-27 Dermatite alérgica de contato ocorreu após
rar. A alergia à fragrância foi posteriorm ente comprovada por aplicação de loção pós-barba.
teste de contato . Cosméticos sem perfume não causaram in-
flamação.
147
tipos de p rodu tos utilizad os nos cu idados com a pele. O nú·

GLICOCORTICOSTEROIDES TÓPICOS
mero de diferentes cremes, loçõ es, cosméticos e medicamentos
Os medicamentos u tilizados para tratar eczema podem ser a tópicos q ue os pacientes podem acumular é surpreendente_, e
causa. Podem ocorrer reaçõ es alérgicas a glicocorticosteroides, e um q uestionam ento persistente pode_, ｰｯｳｴ･ｲｩｯｲｭ･ｮｴｾ＠ revelar
é necessário um teste cu tfineo de contato para comprovar o o antígen o responsáveL
d iagnóstico. Os pacien te.'i podem apresentar reação cruzada a O teste rutâneo de contato não deve ser tentado até que o
várias preparaçõe• de corticosteroides (Cap. 2). O uso de 3 o u paciente tenh a tido tem po para refletir sobre as questões levanta ·
4 alérgenos de corticoste.ro ides para triagem detecta entre 68%.1 das pelo médico. Em muitos casos, basta evitar o material agres--
e 740/o das alergias a corticoste.roide.<i. A realização de teste com sor suspeito.
u ma série extensa de corticosteroides é adequada q uando se
sugere presença de alergia a corticosteroide. PMID: 172.39989
Teste cutâneo de contato (patch test)
O te.'rte rutâneo de contato é ind icado para casos em que a infla.
DIAGNÓSTICO DE DERMATITE DE maç.;o persiste apesar de se evitar o agente agressor e do trata.
CONTATO mento tópico adequado. O teste cutâneo de con tato não é ú ti I
como exame diagnóstico para dermatite de contato irritativa,
Determinar os alérgen os responsáveis pela dermatite de con- po rque a dennatite irritativa é uma reação inflam atória não
tato alérgica exige uma histó ria dínica, exam e físico e,. em al- imunologicamen te mediada. Nem todas as reações positivas do
guns casos, teste cutfineo de contato (Fig. 4-28 ). Os pontos teste cutâneo de contato são relevantes para o estado d o pa.
históricos de interesse são a data de início, a relação com o ciente, e é essencial que a relevância d e reações positivas seja
trabal ho (p. ex., melhora nos fins d e semana ou nas férias) e os determinada.
AVALIAÇÃO DA DERMATITE DE CONTATO ａｬｾｒｇｉｃａ＠
Dermatite de contato suspeita

Eczema persistente
Não responde ao tratamen to
Eczemas recorrentes
Eczema incom um
!
Teste de contato
,--- P leitura em 48 h f--
ｾ＠Ｒ leitura em Ｓｾ＠ 7 dias
Teste de Teste de I
contato+ I contato -
Avaliar
- importancia
para anamnes
-
lmportancia atu al rmportancia Alérgeno é u m

ou pregressa desconhecida fotossensib ilizador
(exposição à luz
UV necessária)
ou
Discutir o que evitar História incompleta Alérgen o agressor
e fornecer folhetos ou não p resente no
com o que evitar Exposição não TESTE T.R.U.E., ou
www.truetest .com/ reconhecida True negativo
patientlavoid.htm ou
Reativid ade cruzada
Figura 4-28
148
TESTE CUTÂNEO DE CONTATO ABERTO. o alérgeno

suspeito é aplicado sobre a pele da parte superior do braço e sem
curativo. A aplicação é repetida duas vezes por dia durante 2 dias
e conforme descrito na seção a seguir.
TESTE DO USO. O creme ou cosmético su.•peito é utilizado

em um local distante da erupção original. As áreas adequadas
para o teste são a parte externa do braço ou a pele da fossa ante-
cubital. O material é aplicado duas vezes ao dia por pelo menos
7 dias. O teste é interrompido caso ocorra uma reação.
TESTE CUTÂNEO DE CONTATO FECHADO. o material é

aplicado sobre a pele e coberto com uma bandagem adesiva. O
rurativo adesivo é removido em 48 horas para a interpret.1ç.;o
inicial (Figs. 4-29 e 4-30).
Objetos sólidos, como sapato de couro, madeira ou materiais
de borracha ou materiais não irritantes, como hidrntantes para a
pele,. medicamentos tópicos ou cosméticos, estão bem adaptados
a esta técnica.
Somente o material leve deve ser aplicado diretamente na su·
perfície da peJe. Solventes ｩｮ､ｭｾｴｲ｡ｳ＠ c.iusticos devem ser diluí·
dos. O teste de contato com uma elevada concentração de mate.
ria) ｣￡ｵＺｾｴｩｯ＠ pode levar à nec.rose da pele. O petrolato geralmente
é o veírulo mais apropriado para a dispersão dos materiais de
teste. A concentraç.;o necessária para obter uma resposta varia de
Figura 4-29 Teste de contato. Alérgenos isolados são testa-
acordo com cada produto químico, e concentrações adequadas dos em tiras obtidas de empresas que vendem alérgenos iso-
para o teste podem ser encontradas nos livros didáticos padrão lados em seringas.
que tratam de dermatite de contato. Se ocorrer prurido intenso, os
Figura 4-30 O paciente da Figura 4-25 foi submetido a teste de contato com várias preparações utiliza-
das no trabalho. Ocorreram muitas reações positivas de intensidades variadas.
149
Dermatologia CHnica
adesivos devem ser retirados dos locais de teste. Um teste de con- nais estão d isponíveis de fon tes fora dos Estados Unidos. ａＮｾ＠ｲ･｡ｾ＠
t.1to negativo com esta térnica direta não exclui o diagnóstico de ções positivas à m istura de ｦｲ｡ｧ￢ｮ｣ｩＮｾＬ＠ bál.samo do Peru e aditivos
alergia. A ｣ｯｮ･ｴｲ￧Ｎｾ＠ do material testado pode ser muito fraca de borracha tiurano e m isturas carba podem ser perdidas se o
para provocar uma resposta, ou um componente de u m medica- leste T.R.U.E. for usado isoladamente. Os alérgenos do te.<te de
mento tópico (p. ex., os corticosteroides tópicos) pode suprimir a contato 6toterápico moiABà na Europa são d istrib uídos no
reaç.ão alérgica induzida por outro componente do mesmo creme. Canadá e em muitos outros países. PesquiseTROIAB na internet
Se esta técnica fuJha ou se a apresentação dínica é de dermatite para obter mais detalhes. Eles têm u m grande número de alérge-
de contato alérgica, mas uma fon te não pode ser descoberta pela nos d iferentes disponíveis.
anamnese e exame físico, então o teste de con tato com a série de
teste de contato padrão deve ser considerado. TÉCNICA DO TESTE T.R.U.E. Cada um dos três painéis de
teste T.R.U.E. emprega alérgenos padronizados ou misturas de
alérgenos fixados em camadas de gel finas, desidrat.1das anexa-
ALÉRGENOS DO TESTE DE CONTATO
das a u m forro impermeável. A umidad e da pele após a aplica-
O teste com grupos de alérgenos geralmente é realizado por mé- ção faz com q ue o gel seja reid rat.1d o e li bere pequenas q uanti-
dicos que veem dermatite de contato com frequênda e têm expe- ､｡･Ｎｾ＠ de alérgeno na pele d o paciente. Após 48 horas, o teste
riência com os problemas envolvidos ao se determinar de ma- T.R.U.E. é removido; as reações são então interpretadas em al-
neira precisa a importância dos result.1 dos dos testes. Um grupo gum momento entre 4 e 7 dias após a aplicação dos patciJes
de substâncias químicas que são comprovadamen te causas fre- (Figs. 4-31 e 4-32). A segunda leitura é importante para os pa-
quentes ou importantes da dermatite de contato alérgica foi m o n- cientes idosos, que desenvolvem u ma reação alérgica mais lenta
t.1do em séries de testes de con tato padriio. O teste T.R.U.E. (ou do que pacientes mais jovens. Mais da metade das reações à
seja, teste epirutâneo de uso rápido de camada fina) é um teste de neomicina não são evidentes até 96 horas após a aplicação do
cont.1to pronto para u:m para o diagnóstico da dermatite de con- teste de contato.
t.1to alérgica. Con tém 29 alérgenos e misturas de aJérgeno respon- Inúmeros alé.rgenos importantes não estão incluídos no teste
sáveis por até 80% das dermatite.< de contato alérgicas (Thbela T.R.U.E. Considere encaminhar para espedalist.1s em dermatite de
4-4). Os e.<pecialistas em testes de contato (geralmente baseados contato em departamentos de dermatologia de centros universit.1 -
em cen tros médicos de ｵｮｩｶ･ｲｳ､｡ＮｾＩ＠ usam mais alérgenos além rios para realização de mais ｴ･ｳｴＮｾ＠ de con tato caso o testeT.RU.E.
daqueles disponíveis nesta série padrão. Estes alérgenos adido- não forneça informações relevantes.
TESTE T.R.U.E.
Figura 4-31 Há três painéis de teste T.R.U.E. Os pacotes individu- Figura 4-32 Os três painéis são aplicados nas costas e
ais são abertos e aplicados nas costas. removidos 48 horas depois.
150
Tabela 4-4 Teste CutAneo de Contato Teste T.R.U.E de 29 Alérgenos
Frequência da
Componente Ocorrência reação(%)*
1. Sulfato de níquel Joias, metal e objetos banhados de metal 14,2
2. Alcoóis de lanolina acetilados Cosméticos e medicamentos tópicos 3,3

3. Sulfato de neomicina Antibióticos tópicos 13, 1
4. Dicromato de potássio Óleos de corte, tintas antiferrugem 2,8
5. Mis1ura de anestésicos (caine mix) Anestésicos tópicos 2,0
6. Mis1ura de fragrâncias Fragrâncias, higiene pessoal, produtos domésticos com perfume, aromatizantes 11,7
7. Colofônio Cosméticos, adesivos, produtos industriais 2,0

8. M istura de parabenos Conservante em formulações tópicas, preparações industriais 1,7
9. Controle negativo
1O. Bálsamo do Peru Fragrâncias, aromatizantes, cosméticos 11,8
11. Oiidrocloreto de etilenediamina Medicamentos tópicos, colírios, solventes industriais, agentes anticorrosivos 2,6
12. Dicloreto de cobalto Objetos banhados com metal, tintas, cimento, metal 9,0
13. Resina de p-tert-butilfenol formal- Colas impermeáveis, couro, matérias de construção, papel, tecidos 1,8
deído
14. Resina epóxi Adesivos com duas partes, revestimentos de superfícies, tintas 1,9
15. Carba mix Produtos de borracha, colas para couro, pesticidas, vinil 7,3
16. Mistura de borracha negra Todos os produtos de borracha negra, algumas tinturas de cabelo 7,3
17. (I• ,Me--lsotiazolinona Cosméticos e produtos para cuidados da pele, medicamentos tópicos, pro- 2,9
dutos para limpeza doméstica
18. Quaternium-15 Conservantes em cosméticos e produtos de cuidados da pele, ceras e produ- 9,0
tos de limpeza domésticos e produtos industriais
19. Mercaptobenzotiazol Produtos de borracha, adesivos, produtos industriais 1,8
20. p-fenilenediamina (PPD) Tecidos tingidos, cosméticos, tinturas de cabelo, tinta para impressão, revela- 6,0
dor para fotos
21. Formaldeído Plásticos, resinas sintéticas, colas, tecidos, material de construçáo 9,3
22. Mistura de mercapto Produtos de borracha, colas para couro e plásticos, produtos industriais 1,8
23. Timerosal Conservante em soluções de lentes de contato, cosméticos, gotas para nariz 10,9
e ouvido, fármacos injetáveis
24. Mistura de tiurano Produtos de borracha, adesivos, pesticidas, fármacos 6,9
25. Ureia diazolidinil Produtos para cuidados pessoais, higiene e cuidados dos cabelos; cosméti- -
cos; agentes de limpeza; sabonetes líquidos; xampus de animais domésticos
26. Ureia imidazolidinil Produtos para cuidados pessoais, higiene e cuidados dos cabelos, cosméti- -
cos; agentes de limpeza; sabonetes líquidos, hidratantes
27. Budesonida Agentes anti-inflamatórios; cremes, loções, pomadas e p6s; gotas para ouvi- -
dos, nariz e olhos; fármacos para inalação, comprimidos e injetáveis; suspen-
são retal (tratamento de colite)
28. Tixocortol-21-pivalato Agentes anti-inflamatórios/isentos e não isentos de prescriçáo; suspensões -
nasais para rinite; pastilhas para faringite; suspensão retal para colite ulcera-
tiva
29. Quinolinemix Ataduras adesivas; preparações isentas ou não isentas de prescriçáo como: -
antibióticos tópicos e cremes antifúngicos, loções, pomadas; alimento para
animais; creme bacteriostático e fungistático (p. ex., creme sterosan)
*Estes resultados foram obtidos com outros sistemas de teste cutAneo de contato usado pelo North American Patch Test Group.
Manual de referência e folhetos com alérgenos a serem evitados estão disponíveis online em www.truetest.com. De North American Contact
Dermatitis Group Patch test results, 1996-1998 e 2001 -2001 study period, Dermatitis 15(4):176-183, 2004. PMID: 15842061
151
GRADUAÇÃO DO TESTE DE CONTATO LEITURA E INTERPRETAÇÃO DO TESTE

CUTÂNEO DE CONTATO
A.o:. reações do teste são classificadas a cada leitura da seguinte
man eirn:
+ = Reaç.;o positiva fraca (não vesicular): e ritema, in 61trnç.;o ｾ＠
pos.•ivelmente, pápulas (Fig. 4-33)
+ + = Reação positiva forte (edematosa ou vesicula r) (Fig.
4-34)
+ ++ = Reação extremamen te positiva (d isseminaç.;o, bolhosa,
u lcerosa) (Fig. 4-35)
- = Reaç.;o negativa
RI= Reações irritativas de diferentes tip<>-• (Fig. 4-36 )
Figura 4-33 Reação do teste de contato positiva 1+ com eri- NT = Não testado
tema. Reaç.'ío duvidosa ( eritema macular apenas)
REAÇÕES ALÉRGICAS VERSUS IRRITATIVAS

É importante determinar se a respost.1 do teste é cau sada por al er-
gia ou por u ma reação ｩｮ･Ｎｾｰ､ｦｩ｣｡＠ irritativa. Reações alérgicas
fortes são ｶ･Ｎｾｩ｡､ｲｳ＠ e podem espalhar-se para além do local do
teste. Reações irritativas forte.-. apresentam um eritema p rofundo,
semelhante a u ma quei madura. Não existe um método morfoló-
gico para distinguir um teste cutâneo de contato irritativo fraco de
u m teste de alergia fraco. Antigenos comercialmente p reparados
são formulados para m inimizar as reações irritativas. As respostas
do teste irritativo são causadas por hiperirritabilidade da peJe o u
Figura 4-34 Reação do teste de contato positiva 2+ com
eritema e vesículas. pela aplicação de urna concentração irritante de u ma substància
de teste. A irritação é evitada atrnvés da aplicaç.;o de testes so-
mente na pele nonnal q ue não tenha sido lavada ou limpa com
álcool.
QUANDO NÃO REALIZAR O TESTE CUTÂNEO

DE CONTATO
Evite o teste na p resença de um surto de dermatite ativa q ue
abrange mais de 25% da superfície corporal. Nestas condições,
frequentemente ocorre ｾＧｲ･｡￧￣ｯ＠ furiosa de volt.1"' com vários testes
fulso-positivos. Adie o teste até 1 ou 2 semanas após os trat.1men-
tos conhecidos por interferir nas reaçõe.-. de hipersensibilidade do
tipo tardio, como os corticosteroides sistêmicos, imunossupresso-
Figura 4-35 Reação do teste de contato positiva 3+ com res (p. ex., cidofosfamida, azatioprina) e foto terapia com ultra-
vesículas e bolhas. violeta B ou psoraleno mais u ltravioleta A (PtNA).
CORTICOSTEROIDES E TESTE CUTÂNEO DE CON-

TATO. Os corticosteroides como a prednisona em doses de 15
mg/dia ou equivalente podem inibir reações do teste rutâneo de
cont.1to. Se um paciente foi tratado com corticosteroide sistêmico,
o teste de contato deve ser atrasado por pelo m enos 2 semanas. A
aplicação p révia de corticosteroide tópico do grupo V acetonida
de triancinolona na peJe não influenciam fortemente as reações
do teste de contato. Se corticosteroides tópicos estiverem sendo
u tilizados nas costas, o teste cut.1neo deve ser adiado por três dias.
A dennatite alérgica de cont.1to a corticosteroides tópicos é possí-
vel (C.1p. 2).
Figura 4-36 Esta é uma reação pustulosa irritativa. Isso

pode acontecer com alérgenos como o níquel. Este não é um
teste positivo para alergia.
152
Figura 4-37 Síndrome da pele excitada.

Vários testes tornaram-se positivos, e as rea-
ções graves estimularam inflamação sobre
todas as costas.
S{NDROME DA PELE EXCITADA (DORSO ZANGADO). 2000: sulfato de níquel (16,7%), neomicina (11,6%), Myroxilon
P..czema cria eczema." A síndrome da pele excitada é a principal
11
pereirae (bálsamo do Peru) (11,6%), mistura de fragrâncias
causa de reações falso-positivas dos testes de contato. Reações (10,4%), timerosal (10,2%), tiossulfato sódico de ouro (10,2%),
positivas ao teste de contato concomitantes, únicas ou múltiplas, quatemium-15 (9,3%), formaldeído (8,4%), bacitrncina (7,9%) e
podem produzir um estado de hiperreatividade da peJe em que cloreto de cobalto (7,4%). Dos 4.913 pacientes testados, 69% ti-
outros locais do teste de contato, particularmente aqueles com nham pelo menos u ma reaç.1o alérgica positiva ao teste de con.
irritação mínima, podem tomar-se reativos. Os pacientes que têm tato. Do total de pacientes, 15,80,1, tinham dermatite relacionada
múltiplas reações fortes ao teste devem ser testados novamente à ocupação, 15,4% foram determinados com dermatite de con.
em uma data posterior com um antígeno de cada vez (Fig. 4-37). tato irritativa, e 11,1% dos 15,4o/o tiveram uma reaç.1o relevante a
A repetição do teste pode mostrar que alguns dos testes iniciais um irritante ocupacional. Do total de pacientes analisados, 16,70A,
foram falso-- positivos. A síndrome da pele excitada também pode tiveram uma reaç.1o a um alérgeno que não estava na série· padrâo
ser causada até mesmo por dermatite mínima em outro locaL do NACDG«' e 5,50A, tiveram uma reação pertinente a um alérgeno
ocupacional que não estava na série-padrão. PMTD: 15842061
RELEVÂNCIA DOS RESULTADOS DO TESTE E TRATA-
MENTO. Inúmeras poss·íveis conclusões podem ser tiradas a FONTES DE ALÉRGENO DE CONTATO E
partir dos re:suh.ados do teste:
ALTERNATIVAS
• O alérgeno que desencadeia o resultado positivo é direta-
mente responsável peJa dermatite do paciente. Revise onde o alérgeno é encontrado (incluindo alimentos) e
• Um material quimicamente relacionado ou com reaç.1o discuta substituições seguras com o paciente. Identifique substân.
cruzada é responsável pela dermatite do paciente. das potenciais de reação cruzada. Visite www.truetest.com.
• O paciente não teve contato recente com o alérgeno indi·
cado e, embora o paciente seja alérgico a essa substância TESTES NEGATIVOS. Há inúmeras possibilidades para um
química espeá6ca, não é reJevante parn a presente condi· teste negativo: o eczema pode ser não alérgico, o produto quí·
ção. mico responsável pode não ter sido ｴ･Ｎｾ｡､ｯ＠ ou o resultado
• O te.rte é negativo, mas seria positivo se urna concentração pode ser falso·negativo. AJém disso, uma segunda leitura dos
suficiente do produto químico fosse utilizada no teste. locais de te.'ite após a inspeção inicial em 48 horas pode não ter
sido feita. Te.'ite.'i falso.negativos podem ocorrer quando a con·
• O te.rte positivo é uma reação irritativa e é irrelevante.
centraç.âo dos alérgenos do teste é muito baixa para provocar
Os resultados do te.rte de contato do North American Contact uma reação. É necessário realizar um te.orte de contato para fo.
Dermatitis Group (NACDG), período do estudo de 2001 a 2002, tossensibilidade q uando o alergeno requer fotoativação, como
detenninarnm que os 10 maiores alérgenos permaneceram os na dennatite de contato fotoalérgica causada pelo protetor so·
mesm<>-< que aqueles durante o periodo de estudo de 1999 a lar de oxibenzona.
153
Dermatite Atópica
O tenno atopia foi introduzido há anos para designar um grupo
CONTEÚDO DO CAPITuLO
de pacientes que tinham história ｰ･ｳＮｾ｡ｊ＠ ou familiar de uma ou
• Patogênese e imunologia mais das seguintes doenças: febre do feno ( rinite alérgica), asma,
xerose e eczema.
• Aspectos clinicos A dermatite atópica (DA) é uma doença eczematosa crônica e
Fase infantil (do nascimento aos 2 anos) pruriginosa que quase sempre começa na infància e segue um
Fase pré-pubera l (2 até 12 anos) curso de remissões e recidivas que pode continuar ao longo da
Fase adulta (12 anos - adultos) vida. Ela ororre pelo resultado da inter-relação complexa de fàto-
res ambientais, imunológicos, genéticos e farmacológicos. ｆＮｾｴ｡＠
• Caracterlsticas associadas
doença pode ser agravada por infecçõe.-., estresse psicológico, mu-
Xerose danças sazonais/climáticas, irritantes e alérgenos. A doença geral-
lctiose vulgar mente melhora com a idade, mas pacientes carregam ao longo da
Queratose pi lar vida uma sensibilidade cutânea ｩｲｴ｡ｮｾ＠ e esta atopia predispõe a
Hiperlinearidade palmar doenç.as ocupacionais de pele.
Pitiriase alba A-, características da doença variam com a idade. L1ctentes têm
Prega infraorbital - linha de Dennie-Morgan eczema facial e corporal localizado ou generalizado. Adolescentes
Catarata e adultos têm eczema nas áreas de flexão e nas mãos. O padrão de
herança é ､･Ｎｾ｣ｯｮｨｩＬ＠ mas os dados disponíveis sugerem que é
• Fatores desencadeantes
poligênica.
Mudança de temperatura e sudorese
Diminuição da umidade CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS. Não existem sinais cut.'ineos
Banhos excessivos espeáficos, particularidades histológicas, nem resultados labora·
Contato com substâncias irritantes toriais característicos de dermatite atópica. Há uma variedade de
Alergia de contato características que indicam que o padente tem dermatite atópica
Aeroalérgenos (Quadro .S-1). O diagnóstico é feito q uando o paciente tem três
Agentes microbianos ou mais das características maiores e três ou mais das ｭ･ｮｯｲＮｾ＠
Cada paciente é diferente, com uma combinação exclusiva de
Alimentos
critérios maiores e menores.
Estresse emocional
• Tratamento da dermatite atópica
Pele seca
Inflamação e infecção
Crianças
Pré-púberes e adultos
Alcatrão
Internação para casos extremamente resistentes
Hidratação
Sedação e anti-histaminicos
Fototerapia
Dieta de restrição e aleitamento
154
Dermatite Alópica Capítulo
ｐｒｅｖａｌｾｎｃｉＮ＠ A prevalência da dermatite atópica quase tri- CURSO DA DOENÇA E PROGNÓSTICO

plirou em paí.., industrializados durante as últimas 3 dé<ada.s. A
Fatores associadO! a uma baix;, frequência de aua e maior gravi-
prevalência é mais baixa em zonas rurais em comparação mm as
dade da dermatite per>Utenu. ou m:onente são listados em ordem
zonas urbanas. Aproximadamente 15% a 30% das crianças e 2% a
de imponância relativa no Quadro 5·2. Mais de 50% das crianças
10% dos adultos são afetados. Cerca de 45% dos C1$0S de dermatite
com DA genernli2ada desenvolvun asma e rinite alérgica por volta
atópica começam nos primeiros 6 meses de vida, 6()(}6 durante o
dos 13 anos. A dermatite melhora na maioria das criança'\.
prime iro ano e 85% antes dos 5 anos de idade. Até 70% das crian-
Setent.1 por cento dos pacientes atópicos têm uma história fa-
ｾ｡Ｎｯ｣＠ｴｾｭ＠ remissão do quadro antes da adolescência. A dermatite
miliar de uma ou mais das principais características atópicas:
a tópica pode surgir em aduJtos. Fatores genéticos não s;'io suficien·
asma1 rinite ou d ennatite eczematosa.
tes pam explicar as mudanças rápidas na prevalência. MucL•mça..'i no
estilo de vida e fato res ambientais, bem mmo maior remnhed·
CONCEITOS EQUIVOCADOS. Existem dois equívoco< co-
mento da doença pelos médicos e fumi liares, são fatores que con-
muns sobre a DA. A primeira é que é um transtorno emoáonal. É
tribuem para as mudanças rápidas da prev:1lência. Alguns eventos
verdade que os pacientes com inflamação que dura por ｭ･ｳＮｾ＠ ou
na infància podem ser de imponância (p. ex., infecções ｰｲ･｣Ｎｯ＼ＺｾＬ＠
anos parecem ser ｩｲｴ｡､￧ｯｾ＠ mas esta é uma resposta nonnal para
exposiçlo prematura do alérgeno e dieta precoce).
uma doença fnmrnnte. O segundo equívoco é que a atopia aitâ-
nea é precipitada por uma reação alérgica. Indivíduos atópicos
ｇｅｎｾｔｉｃａＮ＠ A uxa de concordância de dermatite a tópica é mais
frequentemente tém alergias respiratórias e. quando fazem o teste
elevada entre os gêmeos monozigóticos (77%) d o que entre os
de punctura, s.;o info nnados de que são alérgicos a •rudo•. Pa-
gêmeos di.zigóticos (15%). Asma alérgica ou rinite alérgica em um
cientes atópicos podem reagir com uma pápula quando picados
dos pais i um fator de menor importãnda no d esenvolvimento
com uma agulha durante o teste cutâneo, mas isso é uma caracte-
da dermatite atópica nos filhos.
rística da peJe a tópica e não i necessariamente uma manifestação
da aJergia. Todas as provas até agora mostram que a maioria dos
｣Ｎ｡ｾｯｳ＠ de DA é precipitada pelo ･ｳｴｲ･Ｎｾｳ＠ ambientaJ em peles gene-
r--- ticamente comprometidas, e não pela interaç.;o com a lé rgen oN.
Quadro 5·1 Critérios para Diagnóstico de Dermatite Atóplca
l-
Critérios Maiores (Deve Ter Três ou Mais)
Prundo
Morfolog.a e distribuição típicas
Uquenificaçao nas flexuras em adultos
Envolvimento facial e extensores de lactentes e cnanças
ｄ･ｲｭ｡ｾｴ＠ - aonicameote ou aonicamente rem•tente
H1Stótl3 pessoal ou fatn1l ia• de atopia - asma. nníte alérgiCa. der-
matite atóplca
Caracterfsticas Menores (Deve Ter Três ou Mais)

Catarata (subcapsular anterior)
Quadro 5-2 Dermatite Atóplca: Fatores de Prognóstico
Queihle
Desfavoráveis*
Conjunlivite - recorrentes
Eczema - acenluaçlo perifoliculares Pele seca ou prurido persis tente na vida adulta
Erilema facial palidez/facial Dermatite generalizada na infancia
lntolerancia a limentar Rinite alérgica associada
Dermatite nas mãos - não alérgica. irritativa História familiar de dermatite atópica
ktiose Asma brônquica associada
lgE - elevados lnício precoce
ReatNídade rutânea imediata (tipo I) Sexo feminino
lnfecçOes (rutAneas) - Staphylooxrus aureus. herpes srnples •Em ordem de imporUnoa relativa.
Dobra 1nfraorbital (linhas de Dennie-Morgan) Dados de de Rystedt 1: Acta ｾ＠ｾ＠ (Stockh) 65:206 1985.
Prundo quando ocorre transpiraç3o PMID: 2417075 •
Queratocone
Queratose pilar
Dermatite no mamilo
Escurecimento omita!
Hiperlinearidade palmar
Pitirlase a lba
Dermografismo branco
lntolerancia a li!
Xerose
Dados de Roth HL: lnt J Dermatol 26.139. 1987 PMID.· 3553045;
Hanifon JM, Rajka G:acta Denn Venereol (Stod<h) 92 (wppO: 44,
1980; e Hanrun JM, lobitz WC Jr: Arch Dermatol 11 3:663, 1977.
155
ｐａｔｏｇｾｎｅｓ＠ E IMUNOLOGIA ASPECTOS CLINICOS
lgE ELEVADA E A RESPOSTA INFLAMATÓRIA. o pa- CRITÉRIOS MAIORES E MENORES DE DIAGNÓSTICO.

pel da imu noglobulina E (JgE) na DA é desconhecido. O nível O Quadro 5 -J (critérios para o diagnóstico de DA) lista os crité-
de JgE sérico e.\t"Í elevado em muitos pacientes com DA, mas rios maiore.-. e menores para o diagnóstico de dermatite atópica e
20% dos paciente.-. com DA têm níveis séricos normais de JgE e atopia. Cada paciente tem seu p róprio conjunto exdu:üvo de ca-
nenhuma ｮｾ｡ｴｩｶ､･＠ alérgica. Os níveis de lgE não correspon- racterísticas, e não há nenh um marcador d ínico ou laboratorial
dem nece.'isariamente com a atividade da doença; desta forma, preciso para esta doença genética.
níveis sé.ricos elevados de TgE só podem ser considerados evidên-
cias de suporte parn a doença. TgE total é significativam ente PRURIDO, A LESÃO PRIMÁRIA •Não é a erupção que está
maior em crianças com doenç.1s respiratórias atópicas coexisten- coçando, mas a coceira é que é eruptiva. 11 Dermatite atópica co-
tes em todas as faixas etárias. A maioria das pe.-.soas com DA tem meça com prurido. Uma pele anormalmente seca e um limite de
uma história pessoal ou fa miliar de rinite alérgica ou asma e tolerância menor para coceira são importante.-. critérios para a
aumento de anticorpos TgE contra antígenos aéreos ou antígenos DA. É a escoriação que cria a maioria dos padrõe.-. característicos
p roteicos ingeridos. da doença. A maioria dos pacientes com DA fàz u m grande es-
fo rço para controlar seu ato de coç.'lr, mas durante o sono o
EOSINOFILIA SANGU(NEA. Eosinófilos podem ser u ma das controle consciente é perdido; embaixo de cobertores quentes,
principais células efetoras na DA. O número de eosinó61os san- os pacientes se arranham e uma erupção surge. O cido de co-
guíneos correiaciona, grosseiramente, com a gravidade da doença, cei ra-arranhão est.i e.rt..1beleddo, e o e.orl'orço consciente já não é
embora muitos paciente.-. com doença grave mostrem contagens su6dente para controlar o prurido característico. O ato de coç.1r
de eosinófi.Jos normais no sangue periférico. Os doente.-. com se toma habitual, e a doença progride. A pele atópica e.<rt.i asso-
número de eosinófilos normais são principalmente aqueJes com ciada a um limiar baixo na capacidade de resposta às substâncias
dermatite atópica isolada; pacientes com dermatite atópica grave irritantes.
e alergias respiratórias concomitan tes comumente têm eosinófilos
aumentados no sangue periférico. Não há nenhu m acúmuJo de PADRÕES DE INFLAMAÇÃO. V.írios padrões e tipos de le-
eosinófilos nos tecidos; no en tanto, degranuJação de eosinófilos sões podem ser produzidos pela exposição a estímuJos externos
na derme promove uma grande liberação da principal proteína ou ser precipitados pela coceira. A inflamação aguda começa com
básica que pode induzir a liberação de histamina dos basófilos e pá pulas eritematosas e eritema. Estas são associadas a escoriações,
mastócitos e estimular o prurido, irritaç.;o e liq uenificação. erosões e exsudato seroso. A dermatite subaguda e.-.tá assodada a
pá pulas eritematosas, escoriadas e de.-.camativas. A dermatite crô·
IMUNIDADE CELULAR MEDIADA REDUZIDA. V.írios nica é o resuJtado do ato de coçar por u m longo período, resul·
fatore.-. sugerem que os paciente.-. com DA têm imunidade celular tando em espessamento da pele, acentuação das marcações art.'l·
mediada desordenada. Os pacientes podem de.-.envolver infec- neas (liquenificação) e pápulas fibrosas. A inflamação melhora
ç.;o cutânea difusa grave pelo vírus herpes simples (eczema lentamente, deixando a pele seca e escamosa, condição chamada
herpético) d urante o período de atividade da dermatite o u não. xero.-.e. Não há nenh uma lesão ú nica p rimária na DA. Todos os
As mães com herpe.-. labial ativa devem evitar contato direto de três tipos de reações podem coexistir no me.-.mo individuo. Estes
sua lesão com a pele de seus filhos, e beijá-los, especialmente se tipos de lesões são: dermatite eczematosa com eritema e descama·
a criança tem dermatite. A incidência da dermatite de contato ção (Fig. 5-J ), pá pulas (Fig. 5-2) e liqueni6cação (Fig. 5 -3). Lique-
alérgica (p. ex., sensibilidade reduzida à planta hera) pode ser ni6cação representa um espessam ento da epiderme. É u ma le.-.ão
inferior ao normal em paciente.-. atópicos; no entanto, alguns muito carncterística, com as linhas da pele normal acentuadas,
estudos mostram taxas iguais de sensibil izaç.1o. A imunidade semelhante a u ma "'tábua de lavar.O: Essas respostas são modi6ca·
humoral parece ser nonnal. das pela e.-.coriaç..;o e infecção.
Embora as manifestações cutâneas da diátese atópica sejam
AEROALÉRGENOS. Aeroalérgenos podem desempenhar um variadas, elas têm padrões para determinada idade, caracterís-
papel importante na causa das lesões eczematosas. As taxas de ticos. O conhecimento desses padrões é útil; m uitos pacientes,
reações ao patch testing (teste de contato) são as seguinte.-.: poeira no entanto, têm um padrão atípico. A DA pode desaparecer
domiciliar, 700/b; ácaros, 70%; baratas, 630/b; fungos mix, 5QOtf>; e após um período indefinido ou pode evoluir desde a infância
gramíneas mix, 430/b. Pacientes com DA frequentemente mostram à idade adulta com pouca ou nenhuma remitência; em 58%
reações po.-.itivas intrndérmicas e por escoriação a u m grande nú- d os lactentes com DA, foi encontrada inflamação persistente
mero de antígenos; evitar esses antígenos raramen te melhora a 15 a 17 anos mais tarde. A DA arbitrariamente está dividida em
dermatite. três fases.
156
Dermatite Alópica Capítulo I si
DERMATITE ATÓPICA - PADRÕES DE INFLAMAÇÃO
Figura 5-1 Dermatite eczematosa com eritema e desca mação na fossa poplítea .
Figura 5-2 Lesões papulares são comuns nas fossas antecu- Figura 5-3 Liquenificação com acentuação das linhas da
bitais e poplíteas. Pápulas tornam-se confluentes e formam pele normal. Essa placa liquenificada é cercada por pápulas.
placas.
157
Fase infantil (do nascimento aos 2 anos)

Bebês raramente nascem com eczema atópico, mas eles ｮｯｮ｡ｬｾ＠
mente desenvolvem os p rimeiros sinais de inflamaç.1o no terceiro

mês de vida. A ocorrência mais comum é de u m bebê que, d u-
ran te os meses de inverno, desenvolve áreas xeróticas, eritemato·
sas, descamativas local izadas nas regiões malares, mas poupando
as áreas periorais e paranasais (Figs. 5-4 a 5-8). Esta é a mesma
área q ue apresenta rubor com a exposiç.1o ao frio. O mento é
frequentemente envolvido e inicialmente pode estar mais in fla-
mado do q ue a região malar por causa da irrit.1ç.1o do ato de ba-
bar e subsequen tes lavagens repetidas. A inflamação pode se dis-
seminar e envolver as áreas periorais e paranasais, confonne o
avanço do inverno. O hábito do atópico de lamber os lábio.'i re-
sulta em lábios ｩｲｴ｡､ｯｳｾ＠ crostas e descamaç.1o sobre os lábios e
da pele da região perioral (Figs. 5-9 e 5-10).
Muitos bebês não se escoriam d urante essas fases iniciais1 e o
exantema permanece localizado e crônico. O ato de coçar ou ba- Figura 5·4 Placas eritemat osas, com descamação limitada à
nhos em exce.-.so provocam placas eritem atosas, com exsudato região malar, são um dos primeiros sinais da dermatite até-
seroso e descam ação nas bochechas, uma apresentação clássica do pica em uma criança.
eczema infantil Nesta fase, a crianç.'l está desconfortável e toma-
se inquieta e agitada du rnnte o sono.
Figura 5-5 Dermatite atópica. Uma aparência comum em Figura 5-6 Crost as e erit emas extensos neste bebê com
crianças com eritema e descamação confinados nas regiões dermatite atópica no rost o e infecção secundária.
malares, poupando as áreas periorais e paranasais.
158
DERMATITE ATÓPICA - FASE INFANTIL
Figura 5-7 Eritema e crostas após ciclos repetidos de

contato da pele com saliva e comida.
Figura 5-8 Placas eczematosas tornaram-se confluentes na Figura 5-9 O hábito da criança atópica de lamber o lábio
face inferior. produz eritema e descamação, que pode eventualmente levar
à infecção secundária.
Figura 5-10 Eczema sobre a boca criado

por lamber com a língua em um padrão
circular. A mesma apresentação é vista em
adultos (foto) e crianças.
159
U m número pequeno, mas significativo, de crianças tem uma

erupç.;o generalizada consistindo em pápulas, eritema, descama·
çâo e áreas de liquenificação. O couro c.abeJudo pode estar envol·
vida, e a d iferenciação da dermatite seborre.ica é por vezes difícil
(Fig. 5-11 ). A área das fraldas é muitas vezes poupada (Fig. 5-12).
A liquenificação pode ocorrer nas áreas de dobra, ou pode ser Ji.
mitada a um m embro, locais fuci lmente alc.anç.iveis, tais como
diretam ente abaixo da fralda, dorso das mãos o u face extensora
do antebraço (Figs. 5-12 a 5-14). A DA persistente com de.o;con-
forto progressivo perturba o sono, e tanto os pais q uanto a criança
ficam irritadiços.
Durante anos, alimentos têm sido suspeitados como fu tores
etiológicos. Testes para alimentos e aleitamento matemo serão
d iscutidos no 6nal deste capítulo. O curso da doença pode ser
influenciado por eventos como dentiç.;o, infecções respiratórias e Figura 5-11 Eritema difuso superficial e descamação do couro
estímulos emocionais adversos. A doença é crônica, com períodos cabeludo respondem rapidamente ao grupo VI de esteroides t ó-
de agravam ento e remissão, com resolução em aproximadam ente picos. Hidrocortisona 1% pode não ser forte o suficiente para
500,4, das crianças por volta dos 18 meses; outros casos progridem controlar a inflamação.
para a fuse ｰｲ￩ｾｰｵ｢･ｲ｡ｊ＠ e um padrão diferente evolui.
CRESCIMENTO NO ECZEMA ATÓPICO. A altura é signifi-

cativamente correlacionada com a área da superfície da pele afe-
tada pelo eczema. O cre.-.dmento nas crianças com eczema que
afet.1 meno.'i de ＵＰＥＮｾ＠ da superfície cut.1nea é aparentemente nor-
mal, enquanto o crescimento deficiente se limita a aqueles com
doença mais ampla. O tratam ento com corticosteroides tópicos
tem apenas efeito marginal e superficial sobre o comprometi·
mento do crescimento.
Figura 5-12 Dermatite atópica generalizada infantil pou-

pando a área da fralda, que está protegida contra o ato de
coçar.
160
DERMATITE ATÓPICA
Figura 5-13 A, Inflamação nas áreas de flexão é a apresentação mais comum de dermatite atópica em crianças. B, Friccionar e
arranhar as áreas de flexão inflamadas provoca espessamento da pele {liquenificação). Estas lesóes formam f issuras e são infecta-
das com Staphylococcus aureus.
Figura 5-14 Dermatite atópica generalizada.
161
Fase pré-puberal {2 até 12 anos) rapidamente em placas, q ue se tomam liquenificada..'i quando e.'KO-
riadas. A*i placas podem ser pálidas e levemente inflamadas com
A aparência mais comum e característica da DA é a inflamação nas pouca tendência a alterações (Fig. 5-16); se elas são coçadas vigoro-
áreas de flexão (isto é, fo.'isas antea1bitais, pescoço, p unh os e tomo· samente,. podem ser eritematobrilh an tes e descamativas, com ero--
zelos [Fi!>'. 5-15 a 5-18)). E.•tas áreas de repetidas flexões e exten- sões. Os limites podem ser nítidos e bem definido.'\, como acontece
sões transpiraram com o esforço ffsioo. O ato de transpirar estimuJa na psoriase, ou mal definidos com pápulas fora das áreas liquenifi.
o prurido ardente e intenso, o que inicia o cido de prurido.escoria- rndas. AJguns pacientes não desenvolvem liqueni6cação mesmo
ção. Roupas apertadas que retêm calo r sobre o pescoço ou nas ex- com escoriaçõe.'\ repetida..-.. Ali lesões exsudativas típicas da fase in ·
tremidades ainda agravam mais o problema. A in flamação normal- fantil não são tão comuns. A maioria dos pacientes com lesões
mente começa em uma das áreas de dobra ou ao redor do pescoço. crôn icas tolera sua doença e dorme bem.
A erupção pode permanecer localizada em uma o u d uas áreas o u O coçar constante pode levar à destruição dos melanócitos,
progredir envolvendo o pescoço, fossas antecubit:ais e poplíteas, resuJtando em áreas de hipopigmentação, que se tomam mais
p ulsos e tornozelo..-.. A erupção começa com pápuJas q ue coalescem evidentes q uan do a inflamaç.;o diminui. Estas áreas de hipopig·
Figura 5-1 5 Dermatite atópica. Aparência clássica de pápulas confluentes formando placas na fossa antecubital.
162
DERMATITE ATÓPICA - FASE PRÉ-PUBERAL
Figura 5-16 Clássico aparecimento

de eritema e descamação dif usa so-
bre o pescoço.
Figura 5-17 Inflamação difusa na

face de uma criança. O eczema ini-
cialmente poupou as áreas periorais,
mas tornou-se extenso e confluente
com irritação persistente.
163
Dermatologia CHnica
Figura 5-18 A, Dermatite atópica. Uma placa cronicamente inflamada liquenificada no pulso e dorso da mão. 8, Eczema do
punho é uma apresentação clássica de dermatite atópica .
mentaç.ão desaparecem com o tempo (Fig. 5-19). Fatores de exa-

cerbação adicionais, tais como calor, frio, ar seco ou estresse
emocional, podem levar ao aumento da inflamação além dos li-
mites das áreas de dobras (Figs. 5-20 e 5 -21 ). A inflamação toma-
se incapacitante. O paciente é incapaz de manter as mesma..-. horas
de sono, e o desempenho na escola, no trabalho ou tarefas diárias
se deteriora. Estas pes.<ioas são infelizes. Elas percebem que penna-
necer debaixo do chuveiro quente dá grande alívio temporário,
mas, com o passar do tempo, é inevitável a xerose causada por
repetidos banhos e secagens. Nos casos mais avançados, é neces-
sária hospitalização. A maioria dos pacientes com este padrão de
in flamaç.;o entra em remissão p or volta dos 30 anos, mas em al-
guns pacientes a doença toma-se crônica ou melhora somente por
um período para p iorar durante uma mudança de estaç.1o ou em
alguma outra fuse de transição. Em seguida, a dermatite toma-se
um sofrimento ao longo da vida.
Figura 5-19 Hipopigmentação na fossa antecubital causada

pela destruição dos melanócitos pela arranhadura crônica.
164
DERMATITE ATÓPICA GENERALIZADA GRAVE
Figura 5-20 Eczema intensificado

além da fossa poplítea, envolvendo a
maior parte do corpo. As lesões são
altamente inflamadas e secundaria-
mente infectadas.
Figura 5-21 A dennatite foi generalizada para envolver todo o Figura 5-22 Placa liquenificada bem definida com descama-
corpo. Infecção de pele secundária com Staphylococcus aureus ção "pra teada " apresentando algumas das características da
está quase sempre presente com este grau de inflamação. psoríase. Erosões estão presentes.
165
Der matologia CHnlca
Fase adulta (12 anos até adultos) INFLAMAÇÃO AO REDOR DOS OLHOS. As pálpebras
são finas, frequentemente expostas a substâncias irritantes e faciJ..
A (a.., adulta da DA romeça perto do início da puberdade. A ra:riio mente traumatizada pelo ato de coçar. Muitos aduhos com DA
parn o ressurgimento da inRamação nesta alturn não é romprttn- têm inRamaç.'!o localiz.'lda nas pálpebras superiores (Fíg. 5-23).
dida, mas ela pode estar relacionada a alterações hormonais ou ao
Os pacientes relatam que a causa é alérgica, mas a eliminação de
estres"" do início da adolescência. Adultos podem n3o ter história alérgenos suspeitos pode n3o resolver o problema. O esfregar
da dennatit.e em anos anteriores_, m as isso é incomum . T::tl como habitual das pálpebras inAnmadas com o dor.;o da m ão é típico.
na fase da infãncia, a inflamação localizada com liqueníficayio é
Se a tentativa de controlar a inflamação f.tlhar, então um pa.tch test
o padrão mais comum. U ma ou várias áreas podem estar envolvi- deve ser considerado parn excluir dermatite de contato alérgirn.
das e existem muitos padrões caracterí.sticos.
UQUENIFICAÇÃO DA REGIÃO ANOGENITAL. Uqueni-
INFLAMAÇÃO NAS ÁREAS DE FLEXÃO. E.•te ｰｾ､ｲ￣ｯ＠ ficação da região anogenit.1l é provavelmente mais comum em
ge.ralmenLe é visto e é idêntico ao padrão de Oaum da infância. pacientes com DA do que em outros. As áreas intertriginosas, que
são quentes e úmidas. podem ficar irritadas e pruriginosas. A Ji_.
DERMATITE DAS MÃOS. A dermatite das milos pode ser a quenüicação da vulva (Pig. 3-47), escroto (Fig. 3-53) e reto (Fig.
express:lo mais comum da diátese atópica no adulto (Cap. 3, 3-48) pode surgir com coçar repetido. Estas áreas são resistentes
Dermatite a tópica das mãos). Adultos estão expostos a uma varie-
ao tratamento, e a inftamação pode durar anos. O paàente pode
dade de produtos químiros irritantes em casa e no rrnbalho e la-
demorar a visitar um mMico, por sentir-se envergonhado, e as
vam as milos rom mais frequência do que os filhos. Irritação placas liqueni6cadas se:m tratamento tomam-se muito espessas.
provoat eritema e descamação no dorso das m3os ou sobre os
Fato res emocionais também devem ser considerados neste fenô...
dedos. Surge prurido, e a inevitável escoriação resulta em liqueni-
meno isolado.
ficaç.'!o ou infilrrnç.'!o e crostas. Alguns ou todos os dedos podem
ser atingidos ｮ｡ｾ＠ pontas. Eles podem ser xerótiros e apresenL1r
descamação crônica o u ser eriternatosos e fissurndos. A erupç..io
pode ser ､ｯｬｯｲｳＺｾＮＬ＠ crô nica e resistente ao tratamento. A psoríase
pode ter ｵｭＺｾ＠ :lpresen taçâo idêntica.
Figura 5-23 Dermatite atópica das pálpebras superiores. uma área que muitas vezes é esfregada
com o dorso da mao.
166
Dermatite Alópica Capítulo Isi
dos efetivamente pela pele, se eles forem aplicados logo após o

CARACTERISTICAS ASSOCIADAS banho, na pele deJicadamente seca.
Pele seca e xerose lctiose vulgar

Pele seca é uma característica importante do estado atópico. Ge- Tctiose é um distúrbio de queratinização caracterizada pelo desen-
ralmente supõe-se que os pacientes com DA herdaram a pele seca. volvimento de escamas secas, retangulares. Existem muitas fonnas
A serurn pode, contudo, refletir alterações eczematosas suaves, de ictiose. A ictiose vulgar dominante pode ocorrer como uma
ictiose concomitante ou um complexo de ambas as aherações. entidade distinta, ou pode ser observada em pacientes com DA.
A pele seca pode aparecer em qualquer idade.. e não é inco- Os pacientes atópicos com ictiose vulgar têm frequentemente
mum parn lactentes ter pele seca e descamaçâo nos membros in- queratose pilar e hiperlinearidade palmar, com vincos demasiada-
feriores. PeJe seca é sensível, facilmente irrit.1da por estímulos ex- mente demarrndos. Bebês podem ter apenas a pele mais seca,
temos e.. principalmente, coça. É a coceira que fornece a base para com descamação da pele durante o inverno, mas, com a idade, as
o desenvolvimento dos padrões diferentes de DA. Pele com pru- mudanças tomam-se mais extensas e escamas pequenas, finas,
rido e escoriação desenvolve eczema; em outras palavras, é a co- brancas, translúcidas aparecem sobre as regiões extensoras dos
ceira que causa as erupções rutfineas. braços e pernas (Fig. 5-24). Essas escamas são menores e mais
A pele seca, na maioria das vezes, est.i localizada nas superff- claras que as grandes, acastanhadas escamas poligonais da ictiose
áe.-. extensoras das pernas e braços, mas pode envolver toda a vulgar ligada ao sexo, que ocorre exdu:üvamente em homens (Fig.
superffde cutânea em indivíduos sensíveis. A xerose é pior no 5 -25). A de.-.camaç."io da fonna dominante não acomete a axila e
inverno quando a umidade é baixa. A água é perdida desde a ca- as dobras, como é visto no tipo ligado ao sexo. A descamaçâo ra-
mada mais externa da pele. A pele toma-se mais seca à medida ramente envolve toda a superficie rutfinea. A condição tende a
que o inverno continua, e a pele com descamação toma-se ra- melhorar com a idade. A aplicação de lactato de amônia 120fc, em
chada e fissurnda. Áreas seca..-. que repetidamente são lavadas loçJío ou creme (LAC-Hydrin, Aml.actin<l1>) ou creme de ureia é
chegam a um ponto em que a barreira epidérmica já não pode muito eficaz.
manter sua integridade; ocorrem eczema e eritema. lavagens e
secagens frequentes podem produzir rubor com divisões lineares
horizontais, em especial as pernas dos idosos, dando uma aparên-
cia de ' porcelana rachada' (Cap. 3, Figs. 3-37,3-38 e 3-39). Evite
banhos frequentes. Use sabonetes suaves (p. ex., Dove*, ｃ･ｴ｡ｰｨｩｬｾＩ＠
e aplique cremes ou loções hidrntantes. Hidratantes são absorvi-
Figura 5-24 lctiose vulgar dominante. Escamas brancas, Figura 5-25 lctiose vulgar ligada ao sexo. Escamas grandes,
translúcidas, quadrangulares sobre as áreas extensoras d05 braços marrons, quadrangulares que podem invadir a fossa antecubi-
e pernas. Essa forma é significativamente associada à atopia. tal e poplítea. Compare esta apresentação com a Figura 5-24.
Não há nenhuma associação com atopia.
167
Dermatologia CHnica
Queratose pilar
Queratose pilar é muito comum e parece ocorrer mais frequente
e mais extensivamente em pacientes com DA. Pápulas pequenas
( 1 a 2 mm), folirulares e ásperas ou pústulas podem aparecer em
qualquer idade e são comuns em crianças pequenas (Fig. 5-26 ). O
pico de incidência é durante a adolescência, e o problema tende a
melhorar posteriormente. Adolescentes e adultos ficam incomo·
dados pela aparência.
A face posterolateral da parte superior do braço (Figs. 5-26 e
5 -27) e anterior das coxas é frequentemente envolvida, mas quaJ-
quer área, com exceção das palmas das mãos e plantas dos pés,
pode estar envolvida. A.o:. lesões no rosto podem ser confundidas
com ame, mas o tamanho pequeno e uniforme mais a associação
com pele seca "'rachada" diferenciam a queratose pilar da acne
pustulosa (Fig. 5-28). A erupção pode ser generalizada, seme-
lhante à erupção por calor ou miliária. A maioria dos casos é as-
sintomática, mas as lesões podem ser eritematosas, inflamatórias
e pustulosas, as.semeJhando-.se à folirulite bacteriana, particuJar-
mente nas coxa.< (Fig. 5-29). Na forma generalizada do adulto,
um halo eritematoso aparece na periferia da-. pápulas queratósi-
cas. ｆＮｾｴ･＠ padrão difuso incomum em adultos ｰ･ｲｳｩｾＧｴ＠ indefinida-
mente (Fig. 5-30). A terapia com corticostemides sistêmicos pode
acentuar tanto a lesão quanto a distribuição, devido ao surgi-
Figura 5-26 Queratose pilar. Pápulas pequenas, ásperas, fo- mento de numerosas pústulas foliculares.
liculares ou pústulas ocorrem mais freq uentemente sobre as O tratamento com retinoides (creme de tretinoína ou t.1zaro-
áreas postero laterais da parte superior do braço e anteriores teno) pode induzir à melhora, mas a irritação é geralmente ina-
das coxas. ceitável. Cursos rápidos de corticosteroides tópicos do tipo V re-
duzem o eritema e podem ser oferecidos para o alívio temporário
desejado antes de um evento importante. A aplicação de lactato
de amônia 12% loção creme de ureia (10% a 40%) ou loção de
ácido salidlico 60A, reduz a aspereza. Esponjas abrasivas deixam a
pele ainda mais seca.
Figura 5-27 Queratose pilar. A forma florida com um halo Figura 5-28 Queratose pilar. Isso é comum na face das
eritematoso em torno do folículo pode persistir em adultos. crianças e é frequentemente confundido com acne.
168
QUERATOSE PILAR
Figura 5-29 Lesões infectadas em uma distribuição uni-

forme. Foliculite bacteriana típica tem uma distribuição alea-
tória .
Figura 5-30 Envolvimento difuso das nádegas ocasionalmente é

visto em adultos. Este tipo de apresentação persiste indefinidamente.
169
Hiperlinearidade palmar Pitiríase alba

Os pacientes atópicos têm frequentemente uma acentuação dos Pitiriase alba é um distúrbio comum caracterizado por uma placa
vincos principais da pele das palmas (Fig. 5-31). Esta acentuaçlío hipopigmentada assintomática, ligeiramente eJevada, com uma
pode estar presente na infância e tomar-se mais proeminente descamaç.1o fina e com bordas mal definidas. A condição, q ue
com a idade e o agravamento da inflamaç.1o na pele. As altera- afeta a fuce (Figs. 5 -32 e 5-33 ), parte lateral superior do braço (Fig.
çôe.-. podem ser iniciadas pelo esfregar ou coçar. Pacientes com 5 -34) e coxas (Fig. 5-35), aparece em crianças pequenas e geral-
as linhas da pele acentuadas parecem ter a inflamação mais d i- mente desaparece no inído da idade adulta. As áreas brancas, ar-
fusa e possuem um curso mais longo da doença. Ocasional- redondadas e ovais variam em tamanho, mas em geral medem
mente, os pacientes sem DA têm linhas da pele acentuadas nas cerca de 2 a 4 em de diâmetro (Fig. 5 -34). As lesões tom am-se
palmas. Hidratantes suavizam a aspereza da pele,. mas não m e- evidentes nos meses do verão, q uando as áreas não se bronzeam .
l h oram a acentuação d os vincos. A perda de pigmento não é permanente, como no vitiligo. No
vitiligo e na rinea versicolor, ambos parecem ser de cor branca, mas
a margem entre a peJe normal e a hipopigmentad.a no vitiligo é
diferente. A tinea versicolor raramente está localizada na face,. e as
áreas hipopigmentada.-. são mais n umerosas e muitas vezes con-
Ouentes. Um exame com hidróxido de potássio rapidam ente re-
solve a q uesdio. A hipopigmentação geralmente de.-.aparece com
o tempo. Nenhum tratamento diferente de lubrificação da pele
deve ser tent.1do, a m enos que as manchas se tom em eczemato-
sas. Pomada de tacrolimus a 0,1 o/o aplicada d uas vezes ao dia por
algumas semanas pode ser eficaz.
Prega atópica
A presença de uma linha extra sobre a pálpebra inferior (prega de
Dennie-Morgan) tem sido considerada uma característica distin-
tiva dos pacientes com DA. A linha simplesmente pode ser cau-
sada pela mcçâo const.1nte dos o lhos. E.•ta linha extra pode L1m-
bém aparecer em pessoas que não têm DA e é um sinal inconstante
do q uadro atópico.
Catarata
Análise de um grande grupo de pacientes atópicos mostrou que a
incidência de catarata foi de cerca de JOOfc,. A raL1o para o seu
desenvolvimento não é compreendida. A maioria é assintomática
e só pode ser detectada pelo exam e de lâm pada de fenda. Os da-
dos sugerem q ue não há nenhuma dose segura dos cortico..rteroi-
des, e essa suscetibilidade ind ividual q ue determina o limiar para
o desenvolvimento de cat.1rnta.
Figura 5-31 Hiperlinearidade palmar. Visto com frequência

em pacientes com dermatite atópica grave.
170
PITIR(ASE ALBA
Figura 5-32 Máculas redondas hipopigmentadas são uma Figura 5-33 As placas hipopigmentadas superficiais setor-
ocorrência comum sobre o rosto das crianças atópicas. nam escamosas e inf lamadas com o progresso dos meses se-
cos de inverno.
Figura 5-34 Áreas irregulares hipopigmentadas são fre- Figura 5-35 l esóes presentes aqui são mais numerosas do
quentemente vistas em pacientes atópicos e não devem ser que tipicamente são vistas.
confundidas com tinea versico/or ou vitiligo .
171
De rmatologia CHn ica
Aeroalérgenos
FATORES DESENCADEANTES
O ácaro da poeira de casa é o mais impon:ante aeroalérgeno. Mui·
Fatores que deixam a pele mais seca ou aumentam o desejo de tos paàentes com DA têm anticorpos anti-lgE para os antígenos
coçar piorarnm a DA. Compreender e controlar estes fa tores agra- dos ácaros do pó doméstico, ma< o papel do ácaro nas exacerba·
vantes é essenàal para o manejo bem-sucedido da DA. Uma ções da DA é controverso. Podem ocorrer inalação de antígenoo
anamnese complm do pad mte ｾ＠ necessária, porque não há ne- do pó doméstico e penetração cutânea. Outros aeroalérgenos,
nhum esquema d e testes padronizados, como para rinite ou como o pólen e alérgenos de animai• de estimação, mofo podem
asma, que identifique f.uo res desencadeantes específicos na DA. contribuir para a dermatite atópica. ｄｾｭ＠ ser tomadas medidas
para eliminação de aeroalérgenos. A dessensibilização pode ser
eficaz. mas há pouca experiência com este tratamento.
Mudança de temperatura e sudorese
Os paàentes atópicos não tolernm mudanças ｢ｾｕｓｃ｡＠ de ternpern- Agentes microbianos
twa A sudorese induz à coceira, especialmente nas fossas antecu·
bital e poplítea, em maior quantidade em paàmtes atópicos do STAPHYLOCOCCUS AUREUS. o S. aurrus ｾ＠ o micro-orga·
que em outros indivíduos. Deitadoo wb cobertores quentes, dentro nismo da pele predominante: nas lesões na DA. Há um aumento
de um quarto quente e passando por es·rresse ff.sico, o desejo de significativo na pele não afetada. Normalmente o S. aureus repre·
coçar se intensifica. Diminuição súbita da temperatura., tais como senta menos de 5% da microflora total da pele em pessoas sem
sair de um banho quente, promove a coceira. Os padentes devem dermatite atópic.a. Antibióticos ｳｩｴ￪Ｎｭ｣Ｚｯｾ＠ ou topic:amente podem
ser ､･ｳｮ｣ｯｲ｡ｪＮｾ＠ a vestir roupas que tendam a reter calor. melhorar drasticamente a dermatite atópic..1.
Diminuição da umidade Alimentos

O início do outono anuncin o começo de u m perfoclo difíci l para Certos alimentos podem p rovocar exacerbações da DA. Muitos
os pacien tes at6picos. O nr frio n3o consegue suportar muita umi- p acientes q ue reagem à alimen tação não esttlo conscientes da sun
dade. A camada externa que conté m a umidade da pele atinge o hipersensibi Iidade. Alimentos podem provocar reações alérgicas e
equilíbrio c.om o ttmbiente e, conseque.ntemente, detém menos n ão aJérgicas. Os principais deflagradores s3o ovos, amendoins1
umid•de. Pele seca é menos flexível, mais fr.lgil e mais facilmente peixe, leite, soja e trigo. Urticária, uma exacerbaç-ão do eczema1
irrit.:'lda. O prurido é estabeleddo, o exantema apilTece e o longo sintomas ligados ao trato gastrointestinal ou respiratórios o u rea..
inverno nos esL1dos do none dos Estados Unidos pode ser um ções anafilátic:as podem ser sinais de uma reay:lo alimentar. Con·
período difíàl d e suporur. Umidific.1dores comercialmente dis- servan tes, oorantes e outras substâncias de baixo peso molecu.Jar
poníveis podem oferecer algum alivio, aumentando a umidade na em alimentos podem ser fatores de.t;encadeanU:St mas n3o existem
casa em mais de 50%. testes para essas substâncias.
Banhos excessivos Estresse emocional

Banhm repetidos removem lipfdeos que se Ligam com a água na Situações estressantes podem ter um efeito profundo sobre o
primeira camada da pele. Banhoo diárim podem ser tolerados nos curso da DA. Um CUJSO estávd pode degenernr rapidamente e
meses de verão, mas podem lnar à sec:ura c:xce:ssiva no outono e uma inflamação localizada pode se tomar extensa da noite para o
no inverno. dia. Os paàentes estão bem conscientes deste fenômeno e, la-
mentavelmente, acreditam que eles são respons.íveis por sua do-
eDÇlJ. Este conceito pode ser reforçado por parenteS e amigos que
Contato com substâncias irritantes lhes asseguram que sua doenÇll •é c.1u.'cada por seus nervos•. Expli-
Lã. produtos químicos de uws domEstico e industrial. cosméticos car que a DA é uma doenÇll herdada, que é agrawda, e não cau·
e alguns sabões e detergentes promovem a irritação e inftamação sada, pelo estresse e.moàonal é reconfortante.
no paciente atópico. A fumaÇll do àg:mo pode provocar lesões
eczematos..1s sobre as pálpebras. A inAa mnção é frequentemente
TRATAMENTO DA DERMATITE ATÓPICA
interpretada como uma reação alérgica pelos pacientes, que afir.
mam que eles s5o alérgicos a quase tudo o que tocam. A!< queixas
refletem uma intolerân cia a ｩｲｴｮ￧ｾｯＮ＠ Os pacientes atópicos de· A."i metas do tratam ento consistem em rent..1r eliminar a inAnmn·
senvolvem dermatite d e conL'ltO alérgicn, mas a incidência é me· ção e a infecç.'lo (Fig. 5-36), prese.rv:tr e restaurar a barreira do
nor do que o normal. estrato córneo usando emolientes, agentes antiproriginosos para
red uzir os danos a utoin fligido.< à pele envolvida (Quadro 5·3 ) e
controlar fator"" agrav:m tes (Quadro 5-4) . A mniorin dos pacien-
Alergia de contato tes pode aJc.anç.'lr u m con trole adequado e m me nos de 3 semanas.
Reações alérgicas pelo contJto a preparnçõe.' t6picas1 inclu indo os A.-:. possíveis rnzões parn a ｡ｵＮｾ￪ｮ､＠ d e respo.111n sSo: pouCll ade:são
｣ｯｲｴｩｳ･ｩ､･Ｎｾ＠ deve m ser consideradas em padentes q ue não do ｰ｡､･ｮｴｾ＠ dermatite de contat.o alérgica a um medicamento
re.<pondem à terapêutic.1. 'lêste de contato [patch test) (Cap. 4) tópico, ocorrência simult.:1nea de asma ou rinite alérgica1 sedaç5o
pode ajudar a identificar o agente agressor. inadequada e estresse emociona l cnntínuo.
172
Quadro 5-3 Tratamento da Dermatite Atópka Quadro 5-4 Controlando a Dermatite Atópica
Terapia Tópica Proteger a Pele dos Seguintes Agentes

Esteroides tópicos devem ser usados para tratar a dermatite até Umidade
que haja melhora completa, em seguida, o corticosteroide deve
ser descontinuado. Eles também sao usados quando pimecroli- Evitar lavar as maos frequentemente
mus ou tacrolimus nao conseguem controlar adequadamente a Evitar banhos frequentes
inflamação. Evitar banhos longos
Cremes ou pomadas do grupo V para pele eritematosa, com des- Utilizar água morna nos banhos
camação Evite esponjas abrasivas
Cremes ou pomadas Grupo I ou 11 para pele liquenificada Alimentos
Esteroides parenterais podem ser utilizados para exacerbações ex-
Evitar o contato prolongado (limpar o alimento ao redor da boca
tensas
do bebe)
Prednisona
Agentes anti-inflamatórios tópicos podem ser utilizados sem in- Vestuário
terrupção e nao causam atrofia. Eles sao usados como terapia ini- Evite la
cial ou após tratamento com esteroides tópicos. Usar 100% algodao
Pimecrolimus (Eiidel").
Tacrolimus (Protopic"') Irritantes e alérgenos
Alcatra o Usar sabonetes apenas na axila, virilha e pés
Cremes (p. ex., Fototar"'J Evitar perfumes ou maquiagem que queimam ou coçam a pele
Óleo de banho (p. ex., Balnetar"') Evitar amaciadores
Hidratantes devem ser aplicados após o banho e ao lavar as maos Quando coçar
Loção limpadora livre de lipídeos (p. ex., Cetaphil") Nao arranhar
Antibióticos Bater, pressionar firmemente ou beliscar a pele
Antibióticos podem ser prescritos para suprimir Staphyfococcus Aplicar hidratantes calmantes
aureus; eles podem ser administrados em um curto ou longo Controle de Ambiente
prazo
Cefalexina (Keflex) 250 mg, quatro vezes diariamente Temperatura
Cefadroxil (Duricef) 500 mg, duas vezes ao dia Manter temperaturas frescas, estáveis
Dicloxacilina 250 mg, quatro vezes por dia Não usar muitas roupas ao mesmo tempo
limitar número de cobertores na cama
Anti-histamínicos
Evitar a transpiração
Os anti-histamínicos controlam o prurido e induzem a sedação e
o sono Umidade
Hidroxizina Umidrtkar a casa no inverno
Creme de doxepina HCI 5% (2onalon) Alérgenos e poeira
Casos Graves Nao manter tapetes em quartos
Corticosteroides Aspirar cortinas e cobertores
Prednisona oral Usar capas plásticas no coleMo
Triancinolona intramuscular Piso deve ser limpo com esfregao molhado
Ciclosporina Evitar aerossóis
Micofenolato mofetil Ventilar os odores na cozinha
Azatioprina Evitar os cigarros
Utilizar plantas artificiais
Hosprtalização Evitar o contato do pólen de plantas
Hospitalização domiciliar (Quadro pág. 125) Minimizar pelos - sem gatos, caes, roedores ou aves
Esteroides tópicos e repouso Alterar a localizaçao geográfica; melhora súbita pode ocorrer
Tratamento de Goeckerman (alcatrao mais UVB)
Controle de estresse emociona I
Terapia de luz Ambiente de trabalho agradável
UVA-UVB combinada Aprender técnicas de relaxamento
UVA Diet a de controle
UVB Controle da dieta é um método de tratamento controverso (ver o
UVA1 texto sobre tratamento)
Banda estreita 311-nm UVB
PUVA
173
Der maLologla CHnica
DERMATITE ATÓPICA
Vários Esquemas de Tratamento Possíveis
Monoterapia com este<oides tópia>s com a meno< potência

efetiva (uso intermrtente)
Esll.ioides tópicos de alta potência (gupo Ioo 11) por 2 semanas• ou
00 lnibidores da calcineunna tópicos•• com pulsos de esteroides
Após
Esterolde tópico com a menor potl!nàa efetiva por 2·12 I - melhora - tópicos com a menor potência efetiva quando necessário
semanas ou ou
tnibldores da calà neurina tópicos-* por Ｒｾ＠ semanas ou lnibidores da caldneurina t6pic:os.. moooterapia (uso intermitente)
Estcrolde5 tópicos combinados (alta ou baixa potência) ou
com tnibidores da calcineurina tópicos** por 2-12 semanas Esteroides tópicos uma vez ao dia nos finais de semana para
manter a doença sob controle
• Esteroides tópicos de alta potência devem ser usados por

apenas 2 semanas. e. ｾｴ￣ｯＮ＠ descontinuados ou alterados
para um corticoide de baixa potênàa
•• Pimeaolimus ou tacrolimus
Figura 5-36 (Adaptado de Abramovits W, Goldstein AM, Stevenson LC : Clin Dermato/21:381 -391, 2003.}
Pele seca presentes, devem ser prescritos antibióticos. Os antibióticos orais

(p. ex., cefalexino, cefudroxil) s5o mais efimzes que"'' antibióti-
ｃｯｮｴｲｬｾｵ＠ a peJe. seca é essencial n o tratamento da DA. -a neces."-á- cos tópicos parn contro lar n infecç..l)o.
rio t!Xplicar nos pacientes que ban hos secam :1. pele através dn
evaporação da água. COMO USAR CORTICOSTEROIDES TÓPICOS. Os coni-
No entanto1 tomar banho também hidrata a pele; quando o costeroides tópicos são medicamentos muito seguros e e.ficazes
hidratante é aplic.1do imediatamente depois de tomar banho, q uando usados corretamente. Hidrocortisona e o utros conicoste·
antes de a água ter a chance de evaporar (3 minutos), as:dm man- roides tópicos de baixa potencia (grupo.< VI, VIl) oferecem pouco
tendo a hidratação, mantém a pele macia e 8exfvd. Pode-se secar alívio; a inflamação persiste. a terapia toma-se prolongada e. os
suavemente a pele antes da aplicação do hidratante. lbmar banho pacientes e seus pais tomam·K desmotivados. O uso de. corticos--
diário t possível, se for seguida a regra de hidratar a pele em 3 teroide tópico de média a alta potencia (adultos) é o tratamento
minutos. O u'IO de hidrntantes sem perfume, (p. ex., pomada de inicial. A dennatite a tópica será controlada rapidamente em dias.
petrolato ou creme}, é ideal, considerando que loções são emo- Deve-·se. limitar a 2 semanas de tratamento. Os medicamentos em
lientes menos eficazes. pomada são melhores par:1 a pele se<a. Os hidratantes também
podem ser utilizados. Introduzir creme de pimecrolimus (Eiidel")
Inflamação e infecção ou pomada de tacrolimus (l'rotopie'") aos pacientes. Explirnr que
essas drogas são também muito seguras e não tê m os efeitos cola·
A inflamação é tratada com esteroides tópicos e os novos agentes terais associados ao U.'iO prolongado dos corticosteroides tópicos
anti-inflamatórios tópicos (pimecrolimu.'i e tacrolimus; veja der- (p. ex., atro6a, e.rtrias) . Os p;:,cientes irão aprender q ual combina·
matite ntópica: diversos esqu ema'\ de tratamento ｰｯｳＮｾ￭ｶ･ｩＩＮ＠ A ção de medicamentos sern melhor para eles e vão se sentir con·
utilizaçi!o combinada desses agentes não foi padroniz.1 da. Alguns 6antes de que el.,. podem controlar ._, fluruações de sua doença.
clínicos usam corticoste.roides tópicos para controle rápido e, em
seguida., alternam com o pimecrolimus ou tac:rolimus para con- SEGURANÇA EM CRIAN ÇAS . Os corticosteroides tópicos
cluir o tratamento. A.' exacerbações de menores intmsidades são do grupo V, propionato de fluticasona 0,05% creme (Cuti-
tratadas de maneira semelhante_ Esta tempia combinada mini- vatf'll'), parecem ser seguros para o tratamento do eczema grave:
miza os efeitoS colaterais dos ｣ｯｲｴｩｳ･Ｚ､ｾ＠ reduzindo-se a por até 4 semanas em aian('.as d e 3 meses de idade.. Crianças
frequencia do u'IO. Coadmínistração de conicosteroides tópicos e entre os 3 meses e 6 anos com DA moderada a grave (área de
d< t.acrolimus pode ser benéfica para minimizar a irritaçi!o local superfície corpórea 2 35%; área média do corpo tratada, 64%)
inicial associada ao tacrolimus. foram tratadas com propionato de flutic.asona 0105% creme
duas vezes por dia durante 3 a 4 semanas. Níveis de cortisol
ESTEROIDES TÓPICOS E ANTIBIÓTICOS. Corticosteroi- m édi os eram semel hantes no início e no final do tratamento.
des tópicos controlam inflamação. Se as crost.'ls ou pú.litulas nor- Vários outros corticosteroides tópicos dos grupos V a VI tam·
malmente vistas nas infecções por Stapllylococcw aurow esliverem bém são apropriados.
174
Dermatite Alópica Capítulo
MANUTENÇÃO. Curtos esquemas semanais de corticosteroi- POMADA DE TACROLIMUS

des tópicos podem desempenhar um papel na manutenção do
adulto com DA sob controle. Aplicações semanais de pomada de
INDICAÇÕES. A pomada de tacrolimus é indicada para a tera-
pia de runo prazo ou tratamento longo e intermitente: da derma-
fluticn50na, aplicada uma vez por 2 dia.' roru.ecutivos semanal·
tite atópica moderada a 8"'""-
mente, em áreas curadas e: em quaisquer novas área.s de dermatite,
mantêm as melhorias da fase inicial do tratamento e postergam
rec.1fdas.
POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO. A pomada de tacroli-
m us, tanto 0,03% quanto O, I% paro adultos e apenas 0,03% para
crian ças com idades entre 2 e 15 anos, é indicada como terapia de
AGENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS TÓPICOS NÃO ES-
segun da linha pnra o tr;,tnmento da dermatite atópir.a em auto
TEROIDAIS. O pimecrolimus e o L1riOiimus s3o medicações
･＠ càlcio-ativnda
prazo e na terapia crõnirn não contínua da doença mod erad:t a
tópic..._'\s imunossupre.'isoras q ue inibem a ｦｯｳＺｾｴ｡
está intimamente grave em adulto..-; e ｣ｲｩｾｮ￧ｳ＠ imunocomprometidos q ue não con-
chamada rnlcineurina. O mecan ismo de aç.ão
seguem responder adequadamente aos ou tros tratamentos ｰｲｾ＠
rehtcionado ｾ＠ cidosporina. Eles são os primeiros imunossupres·
altos para dermatite atópica, ou quando os tratamentos não são
sores tópicos que n.ão são derivados da hidrocortisona.
aconselháveis. Du.1s \'eU$ por clia, aplicar uma camada fina nas
áreas afetadas. O tratamento deve: continuar por 1 semana após a
PIMECROLIMUS 1% CREME (ELIDEL• ) resolução dos sinais e sintomas. O uso contínuo por longo prazo
deve ser evitado. Não usar em rurativos oclusivos.
INDICAÇÕES. O pimecrolimus 1% creme é indicado para a
terapia de curto prazo ou tratamento longo e intennitcnte da
dermatite atópirn leve a moderada em pacientes não ｩｭｵｮｯ｣ｾ＠
ｅｓｔｒａｾｇｉ＠ DE PREVENÇÃO DAS EXACERBAÇÕES.
prometidos de 2 anos de idade e mais velhos. A aplicação da pomacl..."l de taaolimus por 12 meses, duas vezes
por semana, foi eficaz nn maioria dos pacientes de um estudo,
prevenindo, atrasando e reduzindo a ocorrência de exacerbações
POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO. Aplic.He uma ca-
da DA. PMID: 185?2619
mada fina n a pele afetada, d uas vezes por dia. O pimecrolimus
pode ser usado em todas as áreas do corpo, incluindo a cabeça,
EFICÁCIA DO TACROLIMUS VERSUS GUCOCORTI-
pescoço e áreas intertrigin osas. O p i mec.rolimus deve ser usado
COIDES. A pomada de tacrolimus tem eficácia semelhante a um
duas vezes por dia, mas não por um longo perfodo de tempo.
corticosteroide de média potênda como a pomada de valera to de
Aconselha·se ao paciente interromper a medicação quando os
betametasona (0, 12%) .
sinais e sintomas do eczema diminuírem, ou se os sintomas
não melhorarem depois de 6 semanas de tratamento. O trata·
mento deve ser descontinuado quando ocorre a resolução da
TRATAMENTO DA FACE. o 1acrolimus é seguro para o trn·
tamento ､｡Ｎｾ＠ dermatoses faáais por não causar attofia e pela
doença. O creme de pimecrolimus não deve ser usado sob
maior segurança para os olhos. Não há nenhuma evidência de
oclus3o.
aumento da pra«ào intraocular quando aplicado nas pálpeb......
ｓｔｒａｾｇｉ＠ｅ DE PREVENÇÃO DAS EXACERBA-
ÇÕES. Em crianças e adolescentes com história de DA leve ABSORÇÃO. ａ｢ｳｯｲ￧Ｎｾ＠ sistêmica é mínima, mesmo quando
grandes áreas da peles.3o trntadas; níveis no san gue são indetectá-
ou moderada, mas livres ou quase livres d e sinais ou sinto-
veis ou subterapêutkos. Pacientes que aplicam grandes quantida-
mas da doença, o trata mento p recoce de exac.erbaç.Õe.'i subse·
des de tacrolim us na pele gmvem ente afetada podem atingir ní-
quentes dn denna tite atópica com pimec ro li mus 10.4> creme
veis séricos signific::tdvos dn droga, pelo menos transitoriamente.
impede a progressão para recidivas que exigem o uso de cor·
ticosteroides tópicos, diminui o número de consu ltas médicas
n ão programadas e reduz a exposição a cortiooste.roides.
EFEITOS ADVERSOS. Queimação (leve a m oderada) no local
PM/0:18624866 da aplicação é o evento adverso mais frequente, ocorrendo em
Em adultos com história de DA I"'"" ou moderada, mas livres 31% a 61% das pessoas tratadas. A queimação dura entre 2 minu-
tos e 3 horas e: tende a diminuir após os primeiros dias de trata-
de lesões rutâneas ativas, a intervenção com aeme de pimeaoli·
mento. Pomada de taaolimus não é fototóxica1 ｦｯｴｳ･ＺｮＮＢｾｩ｢ｬﾭ
mu.s 1% nos primeiros sinais efou sintomas de reincidência reduz
zante ou fotoalergênica. Os pacientes devem evi1ar exposição
o número de exacerbaçiie< que exigem o U.'IO de corticosteroides
excessiva à luz solar naturnl ou artificial (câmaras de bronzea-
tópicos e diminui o número de con.ruhas médicas relaàonadas
com a doença. mento ou tratamento de tNA/B) enquanto estivae:m utilizando
tacrolimtL\ por causa de um possível reforço da carcinogenicidade
ultravioleta.
ABSORÇÃO. A absorção sistêmic.1 do pimecrolimu.' é muito
｢｡ｩｸｾＮ＠
Lactentes
EFEITOS ADVERSOS. A sensaç.ão de queimaçi'lo não ocorre. INFLAMAÇÃO LOCALIZADA. E.'teroides tópicos fome-
Os p01cientes devem evitar ･ＺｸｰｯｳｩｾＧ＠･ｸ｣ＺｳＮＧｩｶｾ＠ｾ＠ luz solar naturaJ cem controle rápido. As crianças com placas n a região ma lar, se·
ou artificial (câmaras de bronzeamento ou tratamento de lNA/B) cas, ･ｲｩｴｮ｡Ｎｯｳｾ＠ e desc..1mntivas respondem ao grupo V ou VT de
enquanto estiverem usando tacrolimus por C3\lS.I1 de um possível corticosteroides tópicos aplicados duas vezes ao clia por 7 a 14
aumento na carcinogenicidade uJtraviole.t.1.. clias. Elidel• creme ou Protopic:" pomada podem ser utilizados
175
para a manutenção e controle no longo prazo. Exacerbações são

trata das com corticosteroides tópicos. Os pais são instruídos para
diminuir a frequência de lavagem, para iniciar a lubrificaç.;o com
u m lubrificante suave duran te a fase inicial do período de trnta·
mento e para continuar a lub rificação por muito tempo depois
que os esteroides tópicos fo rem descontinuados. Antibióticos
antiestafilococos são neces.<cirios somente se houver exsudação
moderada e crost.1s. Fissu ras sobre os lábios são controladas de
forma semelhante,. mas lubrifican tes poten tes (como a vaselina,
Aquaphor* pomada ou Eucerin- ) são usados após a inflamação
ser resolvida.
INFLAMAÇÃO GENERALIZADA. Os lactentes com infla-

mação mais generalizada exigem u m tratam ento com um grupo
V ou Vl, de crem e esteroide ou pomada aplicada duas a três vezes
ao dia, por 10 a 21 dias. Muitas vezes, infecção secundária acom·
panha a inflamação generalizada, e um auso de 3 a 7 dias de um
an tibiótico antiestafilococo, com o a suspensão de cefulexina (Ke·
fle.x)*, é ú til. Tniciar os antibióticos orais 2 d ias antes de começar Figura 5-37 Resposta ao tratament o. Placa liquenificada
mostrada na Figura 5-21 após 7 dias de um esteroide t ópico
o tratam ento com esteroides tópicos. Sedaç.;o com hidroxizina
do grupo IV sob curativo oclusivo.
(lO mg/5 ml) é útil du rante o período de tratamento inicial. Uma
dose ao deitar propicia para a crianç.1 u ma boa no ite de sono e
parece suprimir a escoriação inconsciente que ocorre duran te o
sono prejud icado. Os pais ficam agradecido.'i; finalmente não ESTEROIDES ｓｉｔｾｍｃｏＮ＠ A DA grave pode ser tratada com
permanecem acordados por toda a noite com u ma criança se CO· prednis.ona. U m programa de tratam ento de dose única é mo....._
çando e chorando. trado na Tabela 5· 1. Prednisona, administrada em urna dose de
Poten tes esteroides tópicos o u sistêmicos são potencialmente 20 mg d uas ve.ze.-. por dia, duran te, pelo menos, 7 dias, é u ma
perigosos e podem estar associados a recidivas, após a terapia ser posologia alternativa para inflamação grave, general izada; mais
descontinuada. Prevenção de determinados alimentos, animais tarde, reduzir a dosagem em 2 ou 3 semanas. Os pacien tes q ue
de estimação e ácaros do pó doméstico é u ma opç.;o. A p rincipal tiverem problemas para seguir a posologia da medicação podem
desvantagem é a falta de testes para identificar os desencadeantes ser tratados com acetonato de triamcinolona (Kenalog<', Aristo-
ou prever a resposta. cort®; suspensão de 40 mg) aplicado por via intramusruJar. Em·
balagens com comprimidos de corticosteroide.-. d isponíveis co-
mercialmente (p. ex., Medro) Dosepak) devem ser evitadas. Eles
Crianças e adultos
fornecem u ma q uantidade insuficien te de su bstância, resultando
PLACAS LIQUENIFICADAS. Placas liqueni6cadas em crian- na recorrência da erupç.;o e prurido após melhora parcial inicial
ç.as e adultos respondem do grupo 11 ao V de esteroides tópicos dos sintomas d urante os primeiros dia..-. de tratam ento.
usado_' com rurativos oclusivo_• (Fig. 5 -37). Terapia oclusiv.J por A corticoterapia oral e intramusrular tem algumas desvanta.
10 a 14 dias é p referível se as placas são resistentes ao tratamento gens. A taxa de recidiva é alta, com a inflamaç.;o retomando logo
o u muito grossas. Oclusão pode ser u tilizada logo após a infecção após a interrupção da medicação. Exacerbação de rebate apó.<i a
ter sido controlada. Adultos podem ser tratados com o grupo I de interrupção é possíveL O entusiasmo pela terapia tópica dimin ui
esteroide.'i tópicos por 1 a 4 semanas. depois que o paciente experimenta a melhora rápida produzida
pela terapia sistêmic.a, fazendo com q ue alguns pacientes solici·
INFLAMAÇÃO DIFUSA. Inflamação difusa envolvendo a tem a terapia sistêmica novam ente; este pedido deve ser negado.
face,. tronco e extrem idades é tratada com esteroides tópicos do A associaç.;o de catarat.1 a tópica com terapia com corticosteroides
grupo V aplicados dua.• a quatro vezes ao dia. Elidel" creme ou sistêmicos já foi d iscutida.
Protopic#- pomada podem ser usados como tratam ento inicial de
leve a moderada inflamação e de manutenção. Um curso de 3 a 7
d ias de antibióticos sistêmkos antiestafilomco é quase sempre
Alcatrão
necessário. Tniciar an tibióticos orais 2 dia..-. antes de começar o Pomadas de alcatrão foram o padrão ouro da terapia antes de os
tratamento com esteroides tópicos. Áreas exsudativ.Js (Fig. 5-38) esteroides tópicos serem introduzidos. Elas eram eficazes e ti-
com conteúdo seroso e crosta são tratadas com compre....-.as de nham poucos efeitos colaterais, mas não funcionavam rapida·
solução de Burow d urante 20 m inu tos, três ve.ze.-. por dia, duran te mente. Alcatrão em uma base lubrificante, como T·Derm* ou Po-
2 a 3 dias. Ressec.amento e rachaduras com fissuras ocorrem se as ｴｯｴ｡ｾ＠ aplicado duas vezes ao dia, é uma alternativa eficaz para os
compressas se prolongarem. Casos resistentes podem ser tratados esteroides tópicos. Áreas intensamente in flamadas devem ser
com esteroides tópicos do grupo V aplicados antes e depois da controladas com estero ide.-. tópicos em p rimeiro lugar. Pomadas
oclusão com filme plástico (' psoriase suit"). Essa terapêutica pode de alcatrão, em seguida, podem ser usadas para completar a tera-
ser usada an tes de donnir ou por 2 horas, duas veze.-. por dia. pia. O alcatrão pode ser usado como uma terapia inicial para
Todos os sinais de infecção devem estar re.-.olvidos ante.-. de iniciar placas crônicas, superficiais.
a terapia oclusiva.
176
Dermatite Alópica Capítulo I sI
Figura S-38 Dermatit e atópica

grave generalizada desta intensi-
dade requer prednisona e com-
pressas molhadas para um con-
trole inicial.
Quadro 5-5 Dermatite Atópica - Home Care (Tratamento

Intensivo e de Curta Duração)
Internação para casos extremamente Designe um membro da famnia ou uma amiga(o) como
resistentes enfermeira(o).
Todo tratamento é administrado pela enfermeira.
Alguns pacientes com inflamação grave e generalizada não res- Escreva ordens para a enfermeira doméstica.
pondem ou pioram logo após um período razoável de terapia O tratamento começa na noite de sexta-f eira e termina na se-
tópica. Esses pacientes são candidatos à internação. Uma curta gunda-feira de manhil.
estada no hospitaJ rapidamente pode ajudar a controlar urna
Ondens
condição que tem tido um anso prolongado e instável. Um pro-
1. Repouso completo na cama com exceção para ir ao banheiro
grama para home ctJre é descrito no Quadro 5-.1}. 2. Ambiente com pouca luz
3. Sem visitantes além da enfermeira
4. Roupas de algodão; espaço livre de poeira e animais
5. Temperatura em torno de 21 graus
6. Umidade 70%
7. Dieta branda -sem álcool, especiarias ou cafeína
Terapia Tópica
1. Banho de banheira com banho de óleo (p. ex., Keri Bath Oi I ),
20 minutos, duas vezes por dia
2. Creme emoliente mornos aplicado ao corpo úmido após a
secagem inicial, imediatamente após a saída do banho
3. Aplicar creme ou pomada de esteroide do grupo V nas lesóes
do corpo, duas vezes por dia
4. Aplicar creme ou pomada de esteroide do grupo V nas lesóes
Tabela 5-1 Prednisona para Dermatite Atópica (Adultos) da face, duas vezes por dia
5. Tratar inflamação do couro cabeludo com xampu diário,
Dose (mg/dia) seguido de loçao esteroide tópica em óleo (p. ex., Derma-
Comprimidos de 1o mg Smoothe F/5)
(administrados em dose Terapia Sistêmica
Dia única pela manhil)
1. Antibióticos: por exemplo, cefadroxil 500 mg duas vezes ao
1-4 60 dia. Dicloxacilin 250 mg, quatro vezes por dia
2. Sedativo anti-histamínicos: p. ex., hidroxizina 1O a 25 mg,
5-6 50 quatro vezes diariamente. Doxepina 1Oa 25 mg, quatro vezes
7-8 40 diariamente; ou outros
3. Fenotiazidas para pacientes agitados: por exemplo, clorproma-
9-1 0 30 zina 25 mg, quatro vezes diariamente
11-12 4. Pode-se usar um esteroide injetável de ação curta antes da
20
hospitalização (p. ex., dexametasona 8 mg IM ou betameta-
13-14 10 sona 6 mg IM)
Modificado de Roth HL: lnt J Dermato126:139-1 49, 1987.
PMID: 3553045
177
Lubrificação Fototerapia
Restau ração da hidratação da pele aumenta a taxa de rura e esta- Fototerapia é eficaz no tratamento da dermatite atópica leve,
belece uma barreira mais d urável contra a pele seca e irritada. mo derada e grave. Combinação de tNA-UVB e tNA o u UVB
Uma variedade de loções e cremes está d isponível, e a maioria é mostrou ser eficaz no passado. A dosagem é consideravelmen te
suficiente para a reidratação. Vaselina (Vasel ine:'!') é especialmente menor do que o tratamento com UVB para pacientes com psoríase.
efirnz. Alguns produtos contêm u reia; outros, ácido láctico. U reia Trradiaç.'io com terapia de tNAl (variando de 340 a 400 nm) é
e ácido láctico têm q uaJidades especiais de hidratação e podem superior à fototerapia convencional UVA-UVB em paciente.'i' com
ser mais eficazes do q ue o utros hidrata ntes. Sua utilização deve DA grave. A dose ótima com relação ao efeito terapêutico e a
ser incentivada, espt!daJmente durante os meses de inverno. Os possíveis efeitos colaterais ainda está para ser determinada. Pode
pacientes devem ser advertidos q ue loções podem ｰｩｮｩ｣｡ｾ＠ logo existir uma correlaç.1o entre a radiação lNA, o fotoen velheci-
após a aplicaç.;o. Est.1 pode ser u ma propriedade de u ma base o u mento, a carcinogênese de peJe ou a indução de melanoma.
de um ingrediente específico, como o ácido láctico. Se prurido o u Programas para evitar recaídas rápidas estão sendo investigados.
ardor permanecerem com cada aplicação, outro produ to deve ser Baixas doses de tNAJ ou INB com banda estreit.1 (311 nm ) duas
selecionado. Se a inflam ação ocorrer após o u:m de um lubrifi. vezes por semana, durante 4 semanas, e uma vez semanalmen te
can te, deve ser considerada dermatite de con tato alérgica a um po r mais 4 sem anas parecem p revenir recaídas. UVB com banda
conservan te ou u m perfume. estreita (311 n m), como monoterapia, também é eficaz para
Lu b rifican tes são mais eficazes quando aplicados depois do eczema atópico mo derado a grave. Fotoquimioterapia com me-
ban ho. O paciente deve secar suavemente a pele com u ma toalha toxsaleno além de tNA (PINA) é eficaz, mas muitos m édicos
e aplicar imediatamente o lub rifican te para selar a umidade. Os abandonaram a sua utilização em DA devido ao seu risco de
óleos de banho (p. es., Keri Bath O iI) são um método eficiente de carcinogêne.-.e no longo prazo.
lubrificação, mas ele.-. podem tomar a ban heira escorregadia e
perigosa para os pacientes mais velhos. Para ser eficaz, u ma q uan- AGENTES IMUNOSSUPRESSORES ORAIS. Alguns pa-
tidade suficiente de óleo deve ser usada para criar u ma sensação cientes con tinuam a s.er gravemente afetados pela DA apesar do
de o leosidade na peJe ao sair da ban heira. Os sistemas de drena- tratam ento com esteroides sistêmicos e fototerapia. Agentes imu-
gem da água do boxe podem ser p rejudiClldos pelo uso prolon- nossupressores orais podem ser considerados para e.'icses poucos
gado de óleos de ban ho. Um sabão suave deve ser usado com rnsos resistente.,. ao tratam ento.
pouca frequência. Cetaphil, Dove, Keri, Pu rpose, Oilatum e Basis<t
são adequados; sabão marfim cau.-.a ressecamento e deve ser evi- CJCLOSPORINA. Corticosteroides sistêmicos são utilizados
t.1do. mais frequen tem ente do q ue cidosporina (C.•A) na p rática geral,
mas as diretrizes da Acad emia Americana de Dennatologia ｲ･｣ｯｾ＠
mendam o uso de CsA para o tratamento da DA grave, com base

Sedação e anti-histamínicos
nos estudos randomizad os e controlados. A C'i'A não é aprovada
ANTI-HISTAMiNICOS ORAIS. Geralmente os anti-hist.,mí- pela FDA para o tratamento da DA. A CsA é eficaz e bem tolerada
nicos ofereceram benefícios terapêuticos apena..'ic marginais. Anti- para o tratamen to da DA grave refrat.iria em crianças e adultos.
histamínicos sedan tes podem ser ú teis para aliviar o p rurido à A CsA pode ser p re.-.crita a curto prazo, tanto em adultos quan to
noite po r ajudar os pacientes a dormir. A prática comum de p res- em crianças. Tratam ento em longo prazo, até por 1 ano, deve ser
crição de anti·histamínicos baseia-se nas experiências individuais considerado apenas em casos excepcionais, que não pod em ser
dos paciente.-. e médicos. Não há nenhuma evidência objetiva controlados com terapia de curto prazo. Tniciando com uma
para apoiar a eficácia dos anti-histam ínkos sedantes ou não se- dose baixa, a segurança terapêutica deve ser incremen tada. As-
dan tes no tratamento da DA ou no alívio do prurido. Agentes não sim, em DA pediátrica grave, a CsA mkroemulsão, quando ini-
sedan tes podem ser úteis para pacientes com rinite alérgica, con- ciada com uma dose baixa (2,5 mg/kgfdia), melhora as medidas
ju ntivite alérgica, asma induzida por alérgeno e urticária crônica. clínicas da doenç.1. Dosagem independente do peso corporal
Anti-histamínicos não sedantes são mais caros. com ciclosporina é viável para trat.1 mento em curto prazo. ｅｭｾ＠
bora a dose inicial de 300 mg/dia seja mais eficaz do que 150
ANTI-HISTAMiNICOS TÓPICOS. Doxepina HCI creme (Zo- mgfdia, a dose de 150 mg seria p referível para o início da ｴ･ｲ｡ｾ＠
nalon- ) é um creme an tiprurido. O mecanismo de ação é desco- pia, devid o à sua excelente tolerabilidade renal. A doenç.1 pode
n hecido. Doxepina tem poten te ação no bloqueio do receptor H 1 recidivar apesar d o trat.1mento continuado o u pode reaparecer
e H2. ｚｯｮ｡ｬｯｮｾ＠ creme estoí indicado para o controle em um curto logo após a ciclosporina ser interrompida. A terapia de man u-
prazo (até 8 dias) do prurido moderado em adultos com a DA e tenção pode ser d ifirultada peJos efeitos colaterais da mesma
líquen simples crônico. Sonolência ocorre em mais de 20% dos maneira que a terapia é di ficultada pelos efeitos colaterais no
pacientes, especialmente aqueles que recebem tratamento em tratamento da psoríase. Níveis séricos de lgE e respostas ao teste
mais de ]QO..f, de sua área de superfície corporal. O efeito adverso de punctura são inalterados por ciclosporina.
local mais comum é q ueimação efou 6 pinicaç.1on. Uma fina ca-
mada de creme deve ser aplicada quatro vezes por dia, com inter- MICOFENOLATO MOFETIL. Micofenolato mofetil é u ma
valos de,. pelo menos, 3 horas entre as aplicações. d roga muito eficaz no tratamento da DA moderada-grave, s.em
178
efeitos adversos graves. Em um estudo piloto aberto, padentes

Quadro 5·6 Dennatite Atópica e Alergias Alimentares
foram tratados com êxito com micofenolato mofetil, 1 g, o raJ.
mente, duas vezes ao dia, d urante 4 semanas. Na q uinta semana, • A história clínica não é um bom método de triagem para aler-
a dose foi reduzida para 500 mg duas vezes ao dia e até em 8 se- gia alimentar.
manas. PM/D: Jl5.311ll0 • A maneira mais confiável e prática de diagnosticar alergia ali·
mentar ainda não foi determinada.
MEDICAMENTOS BIOLÓGICOS. o omalizumab biológico Testes
(um anticorpo monodonaJ recombinan te, hu manizado, contra • Teste de punctura
JgE) é aprovado para o tratamento da asma. Sua utilização no • Detenninação de anticorpos sanguíneos lgE específicos
tratamento da DA estoí sob investigação. São analisados quanto à lgE total e títulos de anticorpos lgE
específicos (p. ex.• leite de vaca, ovo de galinha, trigo e soja).
DOENÇA ALÉRGENO-MEDIADA (lgE). Doença alérgica lgE falso-negativos são incomuns. Resuhados falso·positivos
sáo comuns, particularmente nas crianças maiores.
mediada por Tg.E pode ocorrer em indivíduos predispostos. A
sequê.ncia de sensibilização e de manife.'itaçôes clínicas começa Dietas de Exclusão
com eczema e doenças re.'ipiratórias (rinite e broncoespasmo) • Uma tentativa por um período limitado de uma dieta de ex-
em lactente.'i e crianças com menos de 5 anos e é devido à sen· clusão pode ser recomendada para alimentos que produzem
sibilidade de alimentos (proteínas do leite, ovo, soja e trigo) . testes positivos de punctura na pele ou são suspeitos de
Doenças respiratórias ( rinite e asma) então ocorrem em crian- serem a causa provável.
ças mais vel has e em adultos, como resultado da sensibilidade • Mais de 90% das reações em crianças pequenas são causadas
respiratória a alérgenos (poeira, ácaro, mofo e polens). Te.rte.-. por apenas cinco alimentos: ovos, leite, amendoim, soja e
trigo.
sanguíneos para detecç..1o de anticorpos lgE podem ser úteis
para e.-.mbelecer o diagnóstico de doenças alérgicas e definir os Dietas Maternas
alérgenos responsáveis por causar os s inais e sintomas. Detec- • Dietas restritas geralmente não são recomendadas durante a
ção de anticorpos JgE indim uma maior probabilidade de do- gravidez.
ença alérgic.1. Alguns indivíduos com sensibilidade cl inica- • Evitar nozes, amêndoas e castanhas durante a gravidez e a
mente insignificante a alérgenos podem ter níveis mensuráveis lactação pode ser benéfico.
de anticorpos lgE no soro. • Dieta materna restrita pode ser necessária no lactente com
alergia alimentar, se a mãe pretender continuar a amamentar.
Restrição de dieta e aleitamento materno Amamentação e Desmame

• A amamentação exclusiva durante os primeiros 3 meses de
ｐｒｅｖａｌｾｎｃｉ＠ DE DA E A ｆｒｅｑｕｾｎｃｉａ＠ DAS ALER- vida é protetora para atopia e dermatite atópica durante a in-
GIAS ALIMENTARES. Alergia alimentar e dermatite atópica fância em crianças com histórico familiar de atopia.
muitas vezes ocorrem com os mesmos pacientes. Alimentos po· • Antígenos de alimentos foram identificados no leite materno.
dem provocar sintomas em um subconjunto de pacientes com Recém-nascidos de mães que evitam claras de ovo, leite de
dermatite atópica. Aquele.-. em maior risco são crianças pequenas, vaca, peixes, amendoins e produtos de soja durante a lactação
desenvolveram menos eczema.
nas quais as lesões eczematosas são graves ou recalcitrantes à tera-
• Amamentação prolongada deve ser incentivada nas famílias
pia. A prevalência da DA é de cerca de 10% a 15% das crianças.
atópicas.
Hipersensibilidade a alimentos afeta cerca de 10% a 40% das
• A introdução de alimentos sólidos durante os primeiros 4 me-
crianças com DA. ses deve ser evitada.
ALIMENTOS. Hipersensibilidade alimentar é geralmeote limi· Crianças Mais Velhas e Adultos

tada a um ou dois antígenos e pode ser perdida depois de vários • Hipersensibilidade a alimentos raramente é um fator.
anos. Cinco alimentos são responsáveis por 90<>/b dos desafios • Dietas de exclusão raramente são úteis.
o rais positivos vistos em crianças. Em ordem de frequência, são • Alergias a castanhas e peixes são provavelmente para toda a
vida.
ovos, amendoim, leite.. soja e trigo. Um resumo do papel dos ali-
• Testes de rastreio de lgE para crianças mais velhas(<> 6 anos)
mentos na DA é encontrado no Quadro 5-6.
não são muito úteis, porque reações falso-positivas são muito
Uma criança (especialmente menor de 7 anos) com DA que comuns e só raramente indicam hipersensibilidade alimentar.
não está respondendo à terapia de rotina pode ter uma chance
maior do q ue 50% de ter hipersensibilidade a alimentos. Uma
pequena porcentagem de crianças e adultos com DA tem respos-
tas positivas aos testes de provocação com alimentos, resultando REAÇÕES TIPO IMEDIATAS. Reações clínicas tipo imediatas
em exacerbação das reações eczematous. Melhoria clínica signifi- para alimentos podem ser facilmente identificadas pela história
cativa ocorre dentro de 1 ou 2 meses quando é seguida de uma clínica e e.ortão associadas a um teste de p unctura positivo e TgE
dieta re.rtrita adequadamente planejada. Reações clínicas aos pro- espeáfico no soro. Os sintomas geralmente ocorrem dentro de 2
dutos alimen tares variam desde sintomas de pele leves até reações horas ao ingeri r o antígeno do alimento (reaç.1o de fase inicial).
anafilátic.1s fatais. Consistem em prurido, eritema e edema. A recorrência do prurido
179
Der matologia CHnica
pode ocorrer 6 a 8 horas mais tarde. Esta f.ue de reaçllo tardia não DIETAS DE EXCLUSÃO EM LACTENTES. Ocorre uma re-
orom: na ausência de uma reação de fase inicial. A$ lesões de ur- lação entre a diVl<fSidade da dieta durante os primeiros 4 meses
ticária raramente são vistas. Muitos pacientes se queixam de náu- (introdução de alimentos sólidos atrasada) e o desenvolvimento
sea, dor abdominal, võmitos ou ､ｩ｡ｲ･ｾ＠ Sintomas respiratórios, da DA. O prurido diminui e o eczema pode melhorar significati-
incluindo estridor, sibilos, oongestão nasal e espirros, podem de- vamente. A dieta dt!\·e ser adequadamente supervisionada por um
senvolver-se. Reações anafiláticas são possíveis, mas incomuns, nutricionista pediátrico para garantir que a criança esteja livre dos
durante os teStes com alimentos. aJé.rgenos e ao mesmo tempo nutricionalmente adequ ada. Eczema
desenvolve em menos ai:mças que recebem um hidrolisado de
REAÇÕES DE FASE TARDIA A avaliação de alergia alimen- caseína, em comparação com aqueles que recebem soja ou fó r..
tar na ｮｵＮｾ｣ｩ｡＠ de reações clínicas imediatas apresent.1 dificulda- mula de leite de vaca.
des de diagnósticos em crianças com DA. Reações dfniCóls de fase
tardia estão associadas a um teste de contato atópico (paú;IJ wst PROGNÓSTICO. Alergia alimentar não dura indefinida-
atópico), mas nem todos os clínicos realizam este teste. mente. A reintrodução grndunl dos alimentos culpados deve ser
cuidadosamente considerada depois que a crian ça faz o ter..
TESTE DE PELE E lgE. A maneira mais confiá""! e prática de ceiro aniversário. Alergias ao leite e soja geralmente desapare·
diagnostiotr alergia alimentar ainda não foi determinada. A cem com o envelhecimento. Alergias ao ovo e peixe tendem a
história é de valor marginaL Na criança muito jovem, testes de permanecer.
punctura de pele ou lgE espeálica no soro (p. ex., mttodo riJdio-
allergowrbent test{Immunocap [RAST/ CAPJ) podem ser úteis como CONTROLE DOS ａｅｒｏｌｾｇｎｓＮ＠ Dermatite atópica
testes de triagem para hiperse.nsibilidade alirne.ntar mediada por pode ser p roduzida por con"'to externo com um aeroalérgeno.
lgl!. l!m geral, teste.• de punctura e anticorpos lgE específicos se Lesões rutâneas ･｣Ｎｺｭｮｴｯｳｾ＠ encontram-se predominantemente
correJacionam bem. Falsos negativos são incomuns. Result.1dos nas áreas expostas ao ar do couro cabeludo, face e pe.'KOÇO. Hiper·
falso-positivos ｾＺｩｮ＠ comuns, partiadarmente nas crinnças mais sensibilidade mediada por lgE de questionável relevância clínica
velhas. é rotineiramen te demonstradn em ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ com eczema atópico
pelo teste de p unctu<a ou teste radioallergosorbent (RAST). Um
TESTES DE PROVOCAÇÃO. São realizados teste.• de provo- n ovo teste, o patch test ntópico, que não é de U.'io ｧ･ｲ｡ｬｾ＠ pode se.r
cação parn de.tenninar o significado clínico dos testes labor:no- mais específico e relevante.. O pntch te:st atópico tem u ma especifi..
riais positivos.. O teste de provocação duplo..cego, contraindo por cidade maior com relaçllo ｾ＠ relevância clínica de um alérgeno
placebo alimentar, é reconhecido como o •padrão ouro• parn comparativamente com os testes de puncrura de pele e RAST. Em
alergia alimentar, mas este teste não é: prático parn a maioria dos um grande estudo, ácaros do pó doméstico foram os alérgenos
casos. O ｾ＠ é realizado em ambiente hospitalar e com equipa- positivos mais comuns. seguidos por pólen e epitélio de gato. A
mento de emergência disponível Um ensaio aberto é menos maioria dos pacientes foi positiva para apenas um aJérgmo, rara..
exato, porim mais prático. Os pacientes devem permanecer um mente para dois ou tres. Um regime destinado a reduzir a pre·
perfodo evitando determinado antígeno. Alime.ntos que produ- se.nça de ácaros do p6 doméstico pode produzir melhoria clínica
zem teste de punctura positiva de.Vl<m ser eliminados da dieta do em pacientes com DA que apresentam hipersensibilidade de con·
paciente durante I a 2 semanas antes do teste de provocaçllo da tato aos antígenos do ácaro no te_çwe de pele. Redução de ácaros
alime.ntaçllo oral. com uma intens.a li mpez.1 da asa, cobrindo a roupa de cama,
pode resultar em u ma mel hora s:ignific.1tiva. Esses programas de
DIETAS RESTRITAS EM DERMATITE ATÓPICA. Se se limpeza de casa, que envolvem a limpeza de diversas superfí..
cogita alergia aliment..1r como uma possibilidade, um ｴ･Ｎｾ＠ por cies, m uitas vezes são recomendados por alergistas para os pa·
um período limitado com uma dieta de exdu.'iâo pode ser reco- cientes com rinite e asma, na tentativa de contro lar os aeroalér..
mendado após avaliação dietética e aconselhamento por um nu- genos como mofo e. dcaros. Allergy Contrai Products, Inc.
tricionista pediátrico. Hipersensibilidade do alimento pode ser ("ww.allergycontroLcom) oferece uma linha completa de suple-
um fator na atividade da DA em crianças muito pequenas, e o mento para reduzir à exposiçJo dos alergenos.
tratamento dietético é de valor nestes pacientes. Mais de 90% das
reações em aianças pequenas são causadas por apenas cinco ali-
manos: ()VOS.. leite:, amendoim,. soja e trigo.
180
I6 I
Urticária e Angioedema
Urtialria {também conhecida como IJives o u wlteals) é um padrão
CONTEÚDO DO CAPITuLO distinto e comum de reação. Urticárias podem ocorrer em q ual-
• Aspectos clinicos quer idade; até 200;b da populaç.;o terá peJo menos um episódio.
A u rticária pode ser mais comum em pacientes atópicos. Ela é
• Fisiopatologia classificada como aguda ou crônica. Na maioria dos casos é aguda,
• Avaliação inicial de todos os pacientes com durando de horns a algumas semanas. Angioedema frequente-
urticária mente ocorre com urticárias agudas, q ue é mais comum em crian-
ças e adultos jovens. A urticária crônica (arbitrnriam ente definida
• Urticária aguda como episódios de urticária com duração de mais de 6 semanas)
• Urticária crônica é mais comum em mulheres na meia-idade.
Devido ao futo de que a maioria das pessoa..-. consegue diag-
• Tratamento da urticária nosticar a urticária e percebe q ue esta é uma condição autolimi-
• Urticárias ffsicas tada, muitos não procurnm atendimento médico.
Dermografismo A causa da urticária aguda é determinada em muitos casos, mas
a causa da urticária crônica é determinada em apenas 50,4, a 200/o
Urticária de pressão
dos casos. Pacientes com urtic.iria crônica apresentam um pro-
Urticária colinérgica
blema frustrante no d iagnóstico e m anejo clínico. A anam ne.-.e é
Anafilaxia induzida pelo exercfcio crucial, mas tedio.-.a, e o tratamento é geralmente de su porte e não
Urticária ao frio rurativo.
Urticária solar Esses pacientes são frequen temente sujeitos a investigações
Urticárias ao calor, água e vibração médicas detalhadas e caras, que muitas vezes não são esclarecedo-
Prurido aquagênico ras. Estudos demonstram o valor de uma história completa e um
• Angioedema exame físico detalhado, seguido ､ｯｵＮｾ＠ criterioso de exames labo-
ratoriais na avaliaç.âo dos resultados da anam nese e exam e físico.
Formas adquiridas de angioedema
Angioedema hereditário
• Sfndrome de urticária de contato
• Pápulas e placas urticariformes pruriginosas
da gravidez
• Urticária-vasculite
• Doença do soro
• Mastocitose
181
D erm a Lo logla CHnica
CLASSIFICAÇÃO CLiNICA DA URTICÁRIA/ANG IOE-

ASPECTOS CÚNICOS DEMA. A dassificaç3o dfnica de uniciria e angioedema é en-
conuada no Quadro 6-2. A uniciria pode ser provocada por
DEFINIÇÃO. Uma unica é uma lesão ｣ｩｲｵｮｳｾＮ＠ eritmtatosa mecanismos imunológicos e: não imunológicos, bem como
ou pálida, edemaciada, não depressível, gcralmenle pruriginosa estímulos físicos, contato sobre. a pele ou vasculites de peque·
que muda em tamanho e fonna por extensão periférica ou re- nos vasos. Urticárias comuns e fisic.1s podem coexistir. Angioe·
gress3o durante algumas horas ou dias em que a lesão individual derna ocorre com ou sem urticária. Angioede.ma sem u rticária
existe. A área central, edemaciada (u rtica), pode ser pálida em pode indicar uma deficiência de inibidor da Cl esterase. A du..
comp:uação com o eritema em tomo da área (rubor). ração d a u rticária é também um importante aspecto d iagnós-
A evoluçffo cL1 u rticária é u m p rocesso dinâmico. Novas lesõe.<i tico (Q u adro 6-3).
s urgem, ｾｳｩｭ＠ como as antiga..-. desa parecem. A ｵｲｴｩ｣､ｾ＠ｲ･Ｎｾｵｬｴ｡＠ de
uma vasodilatação capilar loc.aJizada, seguida por trnnsudação
de fluidos ricos em proteínas para o tecido cirrundnnte; o ｰｲｾ＠ [ Qua dro 6-1 Diagnóstico Diferencial das UrtlcArlas
cesso "'solve quando o fluido é reabsorvido lentamente. O edema
Penfigoide bolhoso (fase urt1cariforme)
na unicátü t encontrado na derme superficial. As lesõa de angi<>-
Dermatite hetpetiforme
edema não são tão bem demarcadas. O edema no angioedema
Farmacodetmias
é enconuado na derme profunda ou subcutlnro/ submucosa. fri!ema rnarginatum
Os diagnósticos diferenciais das unicárias podem ser "ncontra- Eritema multiforme
dos no Quadro 6-1. Unicária papular
Pápulas e placas urticarrforrnes prurigino<as da gravidez
APRESENTAÇÃO CLiN ICA. As lesões variam em tamanho, de Doença de Still
2 a 4 mm1 de urticas edemaciadas da urticária colintrgia até uma Urticária pigmentosa
urtirn gigante, uma única lesão que pode abranger uma ex- Urticária vasculite
tremidade. Podem ser redondas o u ovais; quando conflue,ntes, se Retirado de Green JJ, Heymann WR: Adv Dermato/ 17:1 41-1 82, 2001.
tom am polidclic.1s (Figs. 6- l a 6-8). Uma parte da borda pode PM/0: 11758115
não se formar o u ser reabsorvida, dando a aparência de anéis
incompletos (Fig. 6-3). A unicária pode ser uniforme.m ente eriLe-
matosa ou p:ilida, ou a borda edemaciada pode ser eritematosa Quadro 6-2 Classlflcac;lo Clfnlca de UrtlcArla/Angioedema
e o ""'tante da superfície pálida. Estas variações de cor g.,..(_ Urticárias comuns (as urtidnas re<orrentes ou episódicas não se
mente. est.:'o prec.entes em urticárias superfióais; placas mais a.. enquadram nas categorias abaixo)
posas tbn uma cor uniforme (Figs. 6-1 a 6-6). Urticária física (definida pelo tipo de fator desencadeante)
Urtiolrias podem ..,. cercadas por um halo claro ou eritema- • Urticária adrenérgKa
Loso. Placu mai• espessas que resultam de transudaçllo maci('l de • Unicária aquagênica
fluido para a dorme profunda e o tecido subcutâneo são referidas • Unicária coi né<gica
como angioedema. E:nas placas espessas, finne:.\ assim oomo as • Urticária ao f rio
unic.mas, podem ocorrer em qualquer superfl'óe da pele. mas • Urticária de pressao tardia
normalmente envolvem os lábios, laringe (cau..":mdo rouquidão • Dermografismo
ou dor de garganta) e m u cosa do uato gasuoinlestinal (C I) ("'u- • Anafilaxia induzida pelo exerdcio
sando dor abdomina l) (Figs. 6-7 e 6-8 ). Bolhas ou púrpuras po- • Urticária pelo calor localizada
dem aparecer em áreas d e intemm edema. Púrpuras e desrnmação • Urticária solar
podem ocorrer q uando as lesões de urticária-vasrulite me,l horam. • Angioedema vibratório
Urticária de contato (Induzida por contato biológico ou químico
Urticas gemi mente têm u ma d istribuição aleatória, mas aquelas
com a pele)
swcitadas por estímulos físicos têm aspectos e distribuiyjo ca-
Urticária-vasculite (definida por vasculite, confonne revelada por
racterbLicos. biopsia de amostra da pele)
Angioedema (sem urticas)
SINTOMAS. Unicirias coçam. A inLensidade varia, e algun.•
De Brattan CEH: J Am Aatd Dennato/46:645, 2002.
pacient.,. com uma erupção generalizada podmt CX(l"rimentar
pouca coceira. O prurido é mais suave orn unidrias profundas
(angioedema), já que o edema ocorre em áreas onde há menos
Quadro 6-3 Ouraçlo das Urtk.irlas
terminações nervos.1s sensoriais em comparação com a superfi'cie
da pele. Tipo de Urticária Duração
Comum e de pressao tardia 4-36 horas
Fisica (exceto de pressllo Ulrdia) 30 min-2 horas
Conta to (pode ter uma fase 1·2 horas
Ulrdia)
Urticária-vasculite 1-7 dias
182
UrLicária e Angioedema Capítulo 16 1
URTICÁRIA
Figura 6-1 A apresentação mais característica são placas Figura 6-2 Placas urticariformes em diferentes fases de for-
vermelhas uniformes e edemaciadas rodeadas por um halo mação.
branco fraco. Est as lesões superficiais ocorrem pela transuda-
ção de fluido na derme.
Figura 6-3 Padrão policíclico. Figura 6-4 A palma inteira é afetada e é muito edema-
ciada. As lesões se parecem com aquelas do erit ema multi-
forme.
183
Dermatologia CHnica
URTICÁRIA
Figura 6-5
•
Urticas superficiais variam em cor. Figura 6-6 Urticas tornaram-se mais amplas e confluentes.
Figura 6-7 Angioedema é uma urtica maior e mais pro- Figura 6-8 Angioedema. Edema intenso de toda a área
funda do que as mostradas nas Figuras 6-1 a 6-3. ｾ＠ causada central do dorso.
por transudação de fluido na derme profunda e tecido subcu-
tâneo. O lábio é um lugar comum de acometimento.
184
Urlic.iria e Angioedema Capítulo 1&1
R ECEPTORES H 1• Os receptores H 1, quando estimulados por

FISIOPATOLOGIA histamina, causam rdlexo ncurogênico, vasodilatação e: prurido.
Atuando através de receptores H,, a histamina provoca contração
HISTAMINA do mú.scuJo liso no aparelho respiratório e gasttointestinaJ, es--
pirros e prurido pela estimulayio sensitiva. Os receptores H 1 são
A histamina é o mediador mais importante da urticária. EJa é bloqueados pela grande maioria dos anti-histamínicos H 1 clínica·
produzida e armazenada n os mastócito.s. Existem vários meca- mente disponíveis, chamados ant.1gonistas (p. ex., dorfenira-
nismos p3ra a liberação de histamina via receptores de superfície mina ), q ue ocupam o local do receptor e evitam o acoplamento
dos ｭ｡ｳｴ￳｣ｩｯｾＮ＠ Uma variedade de estímulos ｩｭｵｮｯｬ ￳ｧｩ｣ｯｾＬ＠ não da histamina.
imunológicos, ｦｩｾ｣ｯｳ＠ e qu ímicos pode ser responsável pela de-
gmnulação de mastódtos e a liberação de h istaminn na circul:1- RECEPTORES H z. QuandoreceptoresH2 sãoestim ulados,ocorre
ç3o e tecido adjacente. Cerca de um terço dos pacientes com vasodilatação. Receptores H1 t:tmbém estão p resentes na superfí-
urticlria crônica tem autoanticorpos ｣ｩｲｵｬ｡ｮｴ･ｳｾ＠ imunoglobuli- àe da membrana ceJular de mastóàtos e, q uando estimulados,
nas C (lgC) funcionais liberndores de histamina, que se ligam inibem a produção de hist.1mina. A ativação apenas de receptores
com os receptores de lgE (Fc épsiloo IR) de alta afinidade. A libe- H 2 somente aumenta a seaeção ácida gástrica Cimetidina, raniti-
ｲ｡ｾｯ＠ de mediadores de mastócitos pode causar inflamayio, acu- dioa e famotidioa são agentes bloqueadores H2 (anti-histamíni-
mulação e ativayio de outras células, incluindo eosinó61os, neu- cos). Receptores H 2 est3o presentes em outros locais. A atiwçlo
trólilos e poss""'elmente basó6Jos. A histamina aousa mntr.lyio de de ambos os receptores H 1 e H 2 provoca bipote:nsão, taquic;ar-
ctlulas endoteliais, que permitem que o fluido vascular entremeie dia, rubor e dor de cabeça. 0• agentes bloqueadores H2 são usa-
as ctlulas através da parede dos vasos, contribuindo para o dos com mais frequência para inibir a secreção de ácido gástrico.
edema do tecido e a formação de pápulas. São usados ocasionalmente. e.. em geral, com u m bloqueador H ,,
Qu:1ndo injetada na pele, a histamina produz a .,resposL1 trí- para tratar urticária.
plice de Lewis•, composta por eritema local (vasodil::n aç..io), eri-
temn secundário, caracterizado por estar além da borda do eri-
tema original, e u ma u rtica p roduzida pelo extravasamento de
Auido da vênula pós-capilar. A hi.stamina induz alterações vasru-
lares por inúmeros mecani.•mos (Figura 6-9). Os vasos sanguí-
neos contêm dois (e provavelmente mais) receptores para hista-
mina. Os dois mais estudados são designados ｈＬｾ＠ H to
Outros fatores
que causam
dilatação vascular:
Ingestão alcoólica
Estresse emocional
Fatores endócrinos:
menstruação
Exerdcio
Febre
Calor
Hipertireoidismo
Vênula pt>s.capiar
Ruído
Tríplice reação
de Lew is·:
1. Vasodilatação
(eritema local)
2. Reflexo axonal
(eritema Causa contraçao de
secundário) células endoteliais
e pru rido Permitem que vênulas
3. Urtica transudem fluidos
Figura 6-9 Fisiologia da liberação dE! histamina.
185
anafilaxia induzid a pela pirnda de ins•to nos Esmdos Unidos.

AVALIAçAO INICIAL DE TODOS OS Urtic.íria induzida pelo látex é uma reação mediada por lgE..
PACIENTES COM URTICÁRIA
URTICÁRIA AGUDA MEDIADA POR COMPlEMENTO
1. Determinar através do exame rutâneo se o padente real- OU IMUNOCOMPlEXOS. Urtidria aguda mediada por com-
mente tem urticária, e não picadas de ｩｮＮｾｯＮ＠ plemento pode ser precipitada pela administraç;lo de sangue,
2. Excluir a presença de urticária f!sica para evitar uma avalia- plasma, imunoglobulinas, medicamentos ou por picadas de inse-
ção desnecessariamente longa. Friccionar o braço com a tos. Reações de hipersensibiüdade tipo m (reaç.\o de Arthus) ocor-
ponta de um basilio de ponta romba será útil para testar rem com a deposição de imunoromp lcxos insolúveis nas paredes
se existe dermogralismo. dos vasos. Os complexos !tão compostoS de lgC ou 1&'1 com um
antígeno m mo uma droga. A urtic.íria ocorre quando os complexos
3. Determinar se as urticárias são agudas ou crônicas. A dife-
ligados ativam o complemento para liberar as anafilotolánas CSa e
rença na duraç.\o foi arbitrariamente finda em 6 semanas. C3a originadas de CS e C3. CSa e C3a !tão pot<:nta liberadores de
Urticária aguda envolve episódios de urticária qu e duram histamina dos mastóótos. Doença do soro (febre, urticária, linfa-
menos de 6 semanas. Unicária aônica é composta por epi-
denoparia, artralgias e mialgias), urticária.vasc:ulite e lúpus erite-
sódios recorrentes de urticária generalizada p resente d u- matoso sistêmko são d oenças nas quais urtiárias podem ocorrer
ran te um período albn de 6 semanas. com o consequênc:ia da deposição de imunoromplexos.
4. Analisar as causas conhecidas de urtJcária listadas n o Qua-
dro 6-4 (Ciassificaçllo Etiológica dos Urtic.írias). O conheci-
mento dos fa tores etiológicos aju da a d irecionar a história
e o eJGJme fisico.
URTICÁRIA AGUDA
Se a urticária esteve pre.-.ente po r me nos de 6 se manas, é conside-

rada aguda (Fig. 6- 10). A a valiaç;lo e o m an ejo da urtic.íria aguda
são descritos n o Quadro 6-S. A h ist ó ria e o exame. físico devem
ser executados" e estudos laborntoriai.s são selecionados para in-
vestigar alterações. A lib•raç.,o de histamina, que é induzida por
alérgenos (p. ex., d rogas, alimentos ou pole ns) e med iada por lgE.,
•
é uma m usa comum de unic.iri::t agud::t, e a tenção espeàal deve
ser dada a estes fatom durnnte a aV31iaçfio inicial. Não há ne-
nhum estudo laboratorial de rotina parn a avaliação de u rticária
aguda. Uma vez que todas as po$Sfveis causas são eliminadas, o
paciente é tratado com anti-histamfnicos para suprimir as u rti-
cárias e o prurido. Como a urticária resolve e1:ponraneamente na
maioria dos pacientes. uma investigação extensa não é aconse-
lhável durante as primeiraJ sem::tnas de uma erupção de unicária.
CRIANÇAS COM URTICÁRIAS. Alimentos !tão uma impor-

tante etiologia da urtidria infantil. Em uma série de casos, repre-
sentaram 62% dos pacientes, sendo mais frequ ente que drogas
(22%), urtic.íria física (8%) e unidria de contato (8%).
ETIOLOGIA DA URTICÁRIA AGUDA

Urticária aguda é mediada por lgE, por complemento o u n ão
mediada imunologicamente.
REAÇÕES MEDIADAS POR lgE. Reaç.ões de ｨｩ･ｰｲＮｾ･ｮｳｩ｢ｬﾭ

dade do tipo f são provavelmente responsáveis pela maior parte
dos casos d e urticária aguda. Antígen os d rculantes r..omo alimen-
tos, medicamentos o u ｩｮ｡ｬ｡ｮｴ･Ｎｾ＠ interngem com 1gB ligados à
membrana celula r para li be r:u histamina. Alergias alimen tares Figura 6-10 Urticária aguda . As urticas variam de alguns
estão presentes e m 8% das criançns ele m enos d e 3 anos de idade m ilímetros a placas grandes e contínuas que podem abranger
e em 2% d os aduJtos. Alergias alimentares são a causa mais co- uma grande área. As placas têm superfícies lisas com bordas
mum de anafilaxia. Vespas s:So a causa mais comum de urticária/ curvas ou policiclicas. O grau de eritema varia. O clareamento
central ocorre em lesões em expans;!o.
186
Quadro 6-4 Classiflcação Etiológica das Urtlc6tlas IQuadro 6-5 Urtlórla Aguda - ａｶ｡ｬｾ＠ e Conduta
Alimentos História e exame ffsico
Peixes. crustáceos e moluscos, nozes, OYOS, chocolate, morangos, 1. Perguntar ao paoente se ele sabe o que causa as urticárias.
tomates. came de porco, leite de vaca, queop, tngo. levedura Em muitos casos. o pac1ente determina a causa.
2. Fazer uma anamnese. Ver Quadro 6-4 para etiologias espedfi·
Aditivos alimentares cas. As drogas sao causas comuns em adultos. Infecções voraos
Saholatos. corantes (p. ex., tartrazina). benzoatos. penicilina. as- das vias respiratórias e infecçoes estreptocócicas sao causas
partame (NutraSweet"). • sulfitos comuns nas crianças.
3. Realizar um exame flsico.
Drogas 4 . Fazer teste do dermografismo.
Penicilina. aspirina, sulfonamidas e drogas que causam liberaçao Se a etiologia não for determinada pela história, exame físico. e
de histamina de causa nao imunológica (p. ex.• morfina. codefna, ao provocar dermografismo no braço, pedir testes de laboratório.
polimixina, dextrana, curare, quinina}
Testes laboratoriais
Infecções
1. Solicitar hemograma com diferencial, velocidade de hemosse-
lnfecçoes crônicas ba<:terianas (p. ex.• seoos nasaiS, dentes, tórax, dimentaçao (VHS). testes de função hepática e análise de
veslcula biliar, vias urinárias), enterite por Campylobacter. in- uril'\3.
fecçoes fúngicas (p. ex., dennatofitoses. candldlase). onfecçoes võ- 2. A Mt6ria e o exame ffslco podem proporcionar evidências que
ratS (p. ex., reaçAo prodrõmica da hepatite 8, mononucleose in- justifiquem exames ccmplementares. Testar quanto à hepatite
fecoosa. coxsad<ie, protozoários e inlestaçoes por helmontos (p. A. B. C; mononucleose infecciosa; testes de func;ão da tireoide;
ex., vermes intestinais, malária) anticorpos antrtireoide; e anticorpos antinudeares (FAN).
lnalantes Considere testes alérgicos
Polens. esporos de mofo, pelos. poeira de casa, aerossóos. qufmi- 1. Testes de puntura: alimentos. medicamentos. aeroalérgenos.
cos voláteis veneno de inseto, borracha natural. Com exceção da penió·
lina. antibióticos têm uma alta taxa de falso-positivo com o
Doenças siS1êmicas teste de puntura.
Doença do soro, lúpus eritematoso sistémico. hipertireoidismo, 2. Radioimunoensaio (RAST) de penicilina. succinilcolina. látex de
doença autoimune da tireoide, carcinomas. linfomas. artrite reu- borracha natural.
matoide juvenil (doença de Still). vasculite leucocitoclástica. polici- 3. Testes de alimentos: dianos de alimentos e dietas de eliminação.
temia vera, febre reumática, algumas reações de transfusao de 4. Testes de provocaçao oral de alimentos e aditivos alimentares.
sangue
Conduta
Estlmulos físicos (urticárias físicas)
1. Evitar alé<genos ｾｬｦｩ｣ｯｳＮ＠
Oerrnografismo, urticária de pressao, urticána oobnérgica. sln- 2. Tratar com antagoniStas H, via oral.
drome anafilátic:a induzida pelo exen:icio, Ul'bc.ána solar, urticária 3. Adicionar antagonistas H2 para casos resistentes.
ao fno. urticária ao calo<; urticária vibratóna, urtdria aquagênica 4 . Anafilaxia- ep1nefnna subcutânea com ou sem anti-histamf.
nicos H 1 e H2 via parenteral (p. ex., 50 mg de difenidramina e
Urticária de contato não imunológica 50 mg de ranitid1na). Corticosteroides sistêmicos muitas vezes
Plantas (p. ex.• urtigas), animais (p. ex.• lagartas. água-viva). medi- sao úteis.
caçOes (p. ex .• aldeído cinámico. composto de 48180, dimetil 5. Reações por meio de contrastes intravenosos - tratar com
sulfóxido) antagonistas H, e corticosteroides antes do procedimento.
6 . Doentes alérgicos ao látex - administraçao profilática de cor·
Urticária de contato imunológica ou de mecanismo du- ticosteroides antes da cirurgia.
vidoso 7. ReaÇão de veneno de inseto- dessensibilizaçiio. manter sem·
Sulfato de amõnio usado em alvejantes de cabelos. produtos prepor perto seringas pré-carregadas com epinefrina.
qufmicos. alimentos, texteis, madeira, salova, cosméucos. per·
fumes. bacitraóna
Doenças de pele
Urtdria pigmentosa (mastocitose). dermatrte herpetrforme, pen- UBERAÇÃO DE HISTAMINA DE CAUSA NÃO IMU-
figoide. amiloidose. NOLÓGICA. Mediadores f.mnacológicos como a acetilcolina.
Hormônios opiáceos, polimixina 8 e morangos reagem diretamente com me·
diadores ligados à membrnn.• celular, com a liberação de hista·
Gravidez. crises pré-menstruais (progesterona)
mina. Aspirina/AINEs causam uma libe.rnçiio de histamina de
Genética, autossõmica dominante (todas raras) rnu..\a n ão imuno lógica. Os pacientes com sen.\ibilidade a aspi -
Angioedema hereditário, urticária colinérgica com progressiva rina/ AlNEs podem ter um histó rico d e rinite alérgica ou asma.
surdez. amiloidose dos rins. urticária familiar ao fno. urticária vi- A urticária podesercau.-so.d:t por alimentos que con têm histamina.
bratória Peixes da fumília Scombroidea acumulam hist.amina durante seu
processamento. O mec-a nismo ele unicáriaf anafilaxia relacionadas
De Geha R. et a/. Buckley CE: J AJ/ergy Clin /mmuno/92 :513,
1993. com rndiocontra.'ite é desconhecido. A inà dênria varia de 3,1% com
•Provavelmente nao causa urticária. agentes mais novos, de osmolaridade mais baixa, a 12,7%
com agentes mais antigos e com osmolaridade mais elevada.
Atopia é um fator de risco para desenvolver urticária após e.xpmi-
çiio a radiocontrastes. As urticária.< físicas podem ser induzidas
187
D ermato l ogia CHnica
por mecanismos de estimulação direta dos recepto re.'i da mem· lgE do basó6 lo e para lgE, além de doenças autoimunes da ti-
brana celular e imunológicos. reoide. A avaliação e o manejo da urtic.iria crônica são descritos
no Quadro 6-6.
O paciente deve entender que o curso desta doença é impre-
visível; pode d urar meses ou anos. D urante a avaliação, o pa-
ciente deve ser infonnado de que os anti-histamínicos irão d imi-
Pacientes q ue têm uma história de urticária com duração de 6 o u n uir o desconforto. O paciente deve também ser com unicado de
mais semanas são classificadas com o tendo urticária crônica q ue, embora a avaliação possa ser demorada e m uitas vezes in-
(UC). A etiologia é frequentemente pouco clara. A morfologia é frutífera, na maioria dos casos a doença tenn ina espontanea-
semelhante à da urticária aguda (Fig. 6-11). A UC é mais comum mente. Os pacientes que compreendem a natureza desta doença
em m ulh eres de meia·idade e é pouco frequente em crianças. não ficam desanimados tão facilmente, nem ficam à procura de
lesões individuais permanecem por menos de 24 horas e q ual- diversos médicos, buscando u ma cura.
quer su perfície da pele pode ser afetada. O prurido é pior durante Existem vários estudos na literatura sobre urticária crônica.
a noite. Queixas respiratórias e ｧ｡ｳｴｲｯｩｮｴ･Ｎｾｩ｡ｳ＠ são raras. Angio· Muitos demonstram q ue, se a causa não for encontrada depois da
edema ocorre em 50% dos casos. Angioedema associado à urticá- história e exame físico, há pouca possibilidade de ela ser deten ni-
ria crônica difere do angioedema heredit.irio em que raramente a nada. É tent.1dor solicitar testes laboratoriais, tais como O.'i níveis
laringe é afetada. Paciente.-. com UC podem experimentar urtic.iria de anticorpos antinudeares (FAN) e exam es de fezes buscando
física. Os sintomas continuam duran te semana.s1 mese.-. o u ano.'i. ovos e parasitas em um esforço para ser minucioso, ma.-. resulta-
U rticária de pressâo1 urtic.iria crônica e angioedema frequente- dos de estudos não oferecem su porte a e.-.sa abordagem. Existem
mente ocorrem no mesmo paciente. Em um estudo, urticária de certos exames e procedimentos que podem ser considerados
pressão tardia esteve presente em 37o/o dos pacientes com urti- quando a primei ra avaliação não foi esdarecedora.
cária crônica. Aspirina/ anti-inflamatórios não esteroides, penici-
lina, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (lECA), EXCLUIR URTICÁRIAS FfSICAS_ Urtic.irias ffsica.< não reco-
opiáceos, ákool, doenças febris e estresse exacerbam a urticária. nhecidas (pág. 194) podem represent.1r aproximadamente 10%
dos casos de urticária crônica. Em um grande estudo, urticárias
ffsicas est.1vam presentes em 71% dos paciente.-. com urticária
ｐａｔｏｇｾｎｅｓ＠
crônica: 22% ti nham dennogra6smo imediato, 37% tinham
U rticária crônica decorre da liberação cutánea de histamina pelos urticária de pressão t.1rdia, 11% tinham urticária colinérgka, e 2%
mastócitos. Em contrnste com a urtic.iria aguda, gatilho.., exógenos tinham urticária ao frio.
não são encontrados na maio ria dos casos. Em muitos deles, a A presença de urticária ffsic.1 deve ser excluída pela história e
urticária crônica pode ser uma doença inflamatória imunome- testes adequados (Tabela 6-2) antes de um longo programa de
diada. A liberação pode ser induzida por imunoglobulina.< E es- tratamento e avaliaç.1o. Dennografismo é o tipo mais comum de
peá6cas (TgE), componentes de ativação do complemento, pepti- urticária físic.1; ele começa de repente após uma terapia medica-
deos endógenos, endorfinas e encefalinas. Mais de 300,4, dos mentosa ou uma doença viraJ, dura por meses ou anos e é resol·
pacientes com urtic.iria crônica têm fenô menos auto imunes ca- vido espontaneam ente. Placas q ue aparecem depois de um atrito
racterizados por testes cutâneos do soro autólogo positivo, anti- sobre o braço do paciente provam o diagnóstico.
corpos para a su bunidade alfa do receptor de alta afinidade da
DOENÇA AUTOIMUNE DA TIREOIDE- Há uma signi6m-
tiva ｡ｳＮｾｯ｣ｩ￧￣＠ entre urticária crônica e doenç.a autoimune da ti-
reoide ( ti reoidite de Hashimoto, doença de Grave.-., bócio multi-
nodular tóxico). Auto imunidade da tireoide foi encontrada em
120,4, dos 140 paciente.-. consecutivam ente vistos com urtic.iria
crônic.1 em uma série; 88% eram mulheres. A maioria dos pa-
ciente.-. com autoimunidade da tireoide é assintomática e tem
função da ti reoide nonnal ou apenas ligeiramente ano rmal.
Diretrizes para avaliação e tratam ento de urticárias relacionadas
à tireoide são apresentadas no Q uadro 6-7.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da urticária crônica indui doenças q ue
têm lesõe.-. q ue simulam urticária (Tabela 6-1). Essas muitas ve-
zes possuem lesões urticarifonnes fixas, q ue têm algumas carac·
terísticas atípicas, como duração superior a 24 horas, relativa
falta de prurido ou alterações epiteliais (p. ex., hiperpigmenta-
ção, hipopigment.1çâo, vesículas o u bolhas, ou descam aç.1o).
Fig ura 6-11 Urticária crônica. Urticas podem t er a mesma
configuração e intensidade da urticária aguda. Este pacient e t em PMID: 18426134
urticas vermelhas com bordas bem definidas arredondadas, ovais
e anulares. O clareamento central é altament e característico da MUDANÇA DE AMBIENTE_ Como o ambiente é constituído
urticária. por diversos antígenos, os pacientes devem considerar um período
188
Urlicária e Angioedema Capítulo 1&1
Quadro 6-6 Urtlcárta Cr6nka- Avallaçio e Conduta
1. UC é um diagnóstico de exclusão Testes laboratoriais

Dete<minar que as les6es s.!o urtícas e nl!o picadas de insetos (Ta- 1. Testes inióais de triagem sao: hemograma com diferencial,
bela 6-1 para o d1agnóst1Co diferenóal). As lesões de picada de velocidade de sedimentaçl!o de eri1r6crtos (VHS). testes de
inseto duram mais de 24 horas. As urtJC.as duram menos de 24 funçl!o hepática, exames de urina e eswdos para confirmar
horas. A maioria das placas de urtlCAria é maio< do que 2 em. os achados da história e exame flslco.
Atritar o braço do paoente para afastar dermografismo. 2. Solicitar testes de triagem da funçl!o da ｴｾｲ･ｯｩ､＠ e autoimunt-
dade da tireoide (tireoide mJCrossomal e antiCOrpoS antitireo-
2. Anamnese
globulina}. especialmente em mulheres ou nos doentes com
Hota exata de 1nloo
história ｦ｡ｭｩｾｲ＠ de doença da bn!Oode ou outras doenças au-
Medicaçl!o
toimunes.
Alimento e bebda 3. Eosinofilia sugere drogas, al1mentos ou causas parasitArias.
Dura<;l!o 4. Leucocitose sugere infecçl!o crónica.
Aguda - d&aS ou poucas semanas 5. Pedir FAN e VHS para paóentes com s"'tomas de doenças do
Crónica - maiS de 6 semanas tecido conjuntivo
Tempo de apareamento 6. Radiografias dos seios da face.
Hora do dia 7. Testes provocativos de alimentos.
tpoca do ano 8. Testes de alimentos: usar diários de alimentos e ､ｾ･ｴ｡ｳ＠ de eli-
Constante -alimentos, doenças ｳｩｾｭ｣｡＠ minação.
9. Realizar biopsia de lesao de urticánas com duraçao maior de
Sazonal- Alergia respiratória
36 horas (exduir urticária-vasculite), febre, artralg1as. VHS ele·
Ambiente
vado, petéquias.
Exposição ao pólen, produtos qulmicos 10. Pedir C4 apenas para pacientes com ang1oedema (nao para
Domioliar - melhora dos sintomas no trabalho ou em férias pacientes com urticárias).
Trabalho- contato ou inalação de substAncias qulmicas
Aparênóa flsica depois de esUmulos Ｈｵｲｴｩ｣ｾ｡＠ flsica) Conduta (Quadro 6-8}
Atrito, pressão, exposição ao sol, frio. exercido 1. Anti-histamínicos H, de segunda geração: oetirizina ＨｚｹｲｴｾＩＮ＠
Associadas a artralgia e febre loratadina (Ciaritin'"), fexofenadina (AIIegra'"). Doses mais ele-
Artri1e reumatoide juvenil, febre ｲ･ｵｭｾｴｩ｣｡Ｌ＠ doença do soro, lúpus vadas do que as sugeridas pelos fabricantes podem ser neces·
eritematoso sistêmico, urticária vasculite. hepatites virais. sárias (p. ex .• 20-40 mg de cetirizina por dia em vez de 1O mg).
Duração de cada lesao Efeitos colaterais sedativos aumentam com doses maiores.
2. Adicionar antagonistas de H2 se agentes H, não forem efica-
Menos de 1 hora -urticárias flsicas. ｵｲｴｩ｣ｾ｡＠ tipica zes no controle.
Menos de 24 horas - tfp1cas urticárias 3. Hidroxizina ou doxepina são mais sedatJVos e podem ser adi-
Mais de 25 horas - urticána vasculite; descamaçl!o e púrpura cionados à noite. Doxepina pode interagir com outras drogas
com as lesões desaparecendo que sao metabolizadas pelo sistema do crtocromo P 450 (p.
ex., cetoconazol, itraconazol, e<1trom1C1na, claritrom•cina).
3. Exame flslco
4. Corticosteroides sistêmicos (cursos curtos) podem ser usados
Atri1ar o braço para aval.ar dermografismo e exduir outros tipos
de urticária fislca. para fornece< alívio temporário.
5. Suspender vitaminas. laxantes, antiáCidos, creme dental, ci-
Tamanho
garros. gomas de mascar. soluç6es de l1mpeza dornésbca. ae-
Urticas pequenas - Urtlcána colinérgica, picadas rossóis, cosméticos e todos os produtos de h1g1ene
Placa - a maJOna dos casos 6. Suspender frutas, tomate, nozes. CMlS, crustiloeos e moluscos.
Espessura chocolate, álcool, lerte, qlJel!O, pao, bebidas doet. junt food.
Superlioal - a maoona dos casos 7. Considerar uma dieta altamente restnta, com cordevo. arroz
Profunda - a"9'oedema e sal (raramente eficaz).
Distribuiçl!o 8. CoriSiderar o tratamento empírico com anhbió!JCOS. Conside-
Generalizada - inalantes, ingestantes, doença sistemica rar a erradicaçl!o do H. pyfori em paoentes com inlecçl!o.
Localizada - urticánas flsicas. urticária de contato 9. Antagonistas de receptor dos leucotrienos- zafirfucaste (Ac-
Fontes de 1nfecçl!o colate• de 1O mg, 20 mg) e montelucaste (Singulai,.. lO mg/
dia)- podem ser eficazes. especialmente em combinaçao
Sinusrte e gengivite
com anti-histamínicos. AntagoniStas de receptor dos leuco-
Cistite, vag•nite, prostatite trienos podem impedir as exacerbaç6es graves de urticária/
Avaliação pelo dentista angioedema que surgem após o uso de anti-inflamatórios
Corrigir os dentes com cáne não esteroidais em alguns pacientes com urticária cr6nica.
Tratar a doença ｰ･ｲｾｯ､ｮｴ｡ｬ＠ 1O. Cidosporina - pacientes com urt1cária crónica grave e inces-
Doença sistêmica, exame de tireoide, sintomas biliares. sante que responderam mal aos anu-histamlnicos respondem
Se a e1iologia nao é determinada pela história, exame físico e a ciclosporina 4 mgll<g diariamente, em combinação com ce-
ao atritar o braço, então consideram-se os testes de laboratório. tirizina 20 mg por dia.
189
Tabela 6-1 Diagnóstico Diferencial da Unicária Crônica

Lúpus eritematoso cutAneo Lúpus eritematoso cutAneo pode apresentar lesões unicáriais que queimam em vez de coçar.
Unicária/vasculrte Vasculite leucocitoclástica de pequenos e médios vasos, pá pulas unicadas; até 40% têm angioe-
dema. lesões dolorosas ou em queimação, duração de vários dias, curaram com despigmentação ou
púrpura. Unicária-vasculite é um prenúncio da doença mais ativa.
unicária pigmentosa Pigmentação alaranjada a castanho-escuro. Urticária produzida ao atritar a pele; poupa a face, o
couro cabeludo, as palmas das mãos e plantas dos pés.
Síndrome de Sweet Mulheres de 30 a 50 anos de idade, febre aguda, leucocrtose, placas unicária-símile que podem se
assemelhar a urticária, mas são mais persistentes. Algumas lesões são cravejadas com pá pulas.
Erupção fixa de droga As lesões ocorrem no mesmo local (ou locais) com cada nova exposição ao agente agressor. Máculas
eritematosas tornam-se edemaciadas e desenvolvem hiperpigmentação.
Penfigoide bolhoso Nesta doença autoimune com bolhas subepidérmicas, bolhas aparecem nas placas unicariformes.
Muckle-Wells (síndrome de urticária- Os sintomas incluem lesões de unicária recorrentes, febre, anralgia, anrite, mal-estar, conjuntivite,
surdez-amiloidose) perda de audição neurossensorial, amiloidose secundária.
Síndrome neurológica cutAnea ani- Características incluem: (1) sintomas cutAneos de aparecimento neonatal, (2) meningite crônica, (3)
cular infantil crônica (surgimento manifestações nas articulações com febre recorrente e inflamação.
neonatal de doença inflamatória
multissistêmica)
Síndrome de Schnitzler Os sintomas incluem unicária crônica, não pruriginosa, febre, anralgias ou artrite, dor óssea, linfade-
nopatia, gamopatia por lgM.
Quadro 6-7 Diretrizes para ａｶ｡ｬｩｾ￣ｯ＠ e Tratamento da experimentaJ de 1 ou 2 semana..-. de afastamento de casa e traba-
Urticária Crônica Relacionada com Doenças da Tireoide lho, de preferência com uma mudança geográ6ca.
1. Pesquisar por autoimunidade da tireoide através do teste de
tireoide antimicrossomal e anticorpos tireoglobulina. especial-
DIETA ALTAMENTE RESTRITIVA. Uma dieta altamente
mente em mulheres (relação mulher/homem de 7:1 ), ou nos restrita pode ser tentada. Os pacientes são aliment.1dos com car-
doentes com história familiar de doença da tireoide ou outras neiro, arroz, açúcar, sal e água por 5 dia..-.. A ocorrência de novas
doenças autoimunes. urticárias depois de 3 dias sugere que os alimentos não têm ne-
2. A administração de hormônio tireoidiano pode aliviar a unitá- nhum papeL Se as urticárias desaparecerem, um novo alimento é
ria crônica e/ou angioedema em determinados pacientes. reintroduzido todos os dias até as urticárias aparecerem .
Se os pacientes com autoimunidade da tireoide documentada

não forem responsivos à terapia padrão para urticária crônica e/ TRATAMENTO DE INFECÇÕES OCULTAS. Os pacientes
ou angioedema, considere o uso de levotiroxina se os pacientes eventualmente respondem ao..-. ｡ｮｴｩ｢ｩ ￳ｴｩ｣ｯｳｾ＠ mesmo na ausênda
tiverem hipotireoidismo ou eutireoidismo. Uma dose adequada de infecção clínica. Considere a erradicação do Helicobacter pylori
inicial é de 1, 7 mcgll:g por dia. em padentes com infecç..1o.
3. O nível de hormônio estimulante da tireoide deve ser monito- BIOPSIA DE PELE. Reações urticáriais exibem um amplo es-
rado por 4-6 semanas após o início do tratamento, mantendo
pectro de ｦｯｲｭ｡ｳｾ＠ que vão desde uma leve respost.1 dénnica infla-
sempre no limite inferior da normalidade, para garantir que o
paciente não fique hipenireoideo. matória a uma verdadeira vascuJ ite. Paciente.-. com urticárias1 que
4. Se não houver resposta ao tratamento após 8 semanas de ad- são características de urtic.iria-vnsculite.. devem fuzer uma biopsia
ministração, a levotiroxina deve ser descontinuada. da urtic.iria. ｆＮｾｴ｡ｳ＠ ardem, em vez de coçarem, e duram ma is do
S. Depois de ter havido remissão pelo menos 1 a 2 meses, a q ue 24 horas.
levotiroxina deve ser descontinuada. Se houver reincidência da Edema dérmico, dilatação vascuJar e linfática ocorrem. Au-
unicária crônica e /ou angioedema, o hormônio pode ser rea-
mento do número de linfódtos e eosinó6los ocorre e m paciente.-.
dministrado, com uma expectativa de que a maioria dos pa-
com urticária aguda e naquele.-. com urticária de pressão t.1rdia. Os
cientes será novamente responsiva ao tratamento.
números de mastócito..-. são mais e levados na derme da pele afe-
De Heymann WR: J Am AcM Dermato/40(2 Pt1):229, 1999. tada e não afet.1da de todos os pacientes com urticária. Infiltrados
mono nudeares são mais pronundados na urticária ao frio e na
urticária crônic.1.
190
UrLicária e Angioedema Capítulo 161
mg. Aumentar a dose gradu alme nte até 75 mg para um trat.1·

TRATAMENTO DA URTICÁRIA mento otimizad o. Alguns pacientes com urtic.iria crônic.1 po-
dem responde r quando um a nt.1gonista do receptor H2, como a
O Quadro 6-8 list.1 os medicam entos util izados para tratar a urti- ci metidina, é adicionado aos an ti-histamínicos convencionais.
cária. Esta é u ma opç.1o e m casos refratários.
Abordagem terapêutica Efeitos adversos. Os anti-histamínioos são estruturalmen te

semelhantes à atropina; assim, eles produzem efeitos anticolinér-
gicos periféricos e centrais semelhantes à atropina, tais como: boca
TERAPIA DE PRIMEIRA LINHA
seca, visão turva, obstipaç.1o intestinal e tontura. Anti-histamfnicos
Anti-histamínioos H 1 n ão sedantes (p. ex., Allegra" 180 mg por de primeira geração (antagonistas do receptor H 1) como clorfeni-
d ia) são a primeira escolha de tratamento. Antigos an ti-histamí - ramina, hidroxizina e difenidramina atravessam a barrei ra h ema-
nicos H 1 sedantes são mais eficazes e assim devem ser usados para toencefá lica e pro duzem sedação. Ocorre u ma grande variação
tratar u rticária grave (p. ex., 100 a 200 mg de hidroxizina o u d ife- individual e m resposta aos efeitos cola terais. Anti-histamfnicos
nidramina por dia). Para pacientes com angioedema grave ( envol- podem produzir estimu lação e m crianç.1s, especialmente nas
vendo a face, língua e laringe), difenidramina é particularmente idades de 6 a 12 an os.
e6caz.
Os paciente.-. acostumam-se com os efeitos sedativos depois de Administração em longo prazo. A u tilização prolongada
u ma sem a na, mas o desem penho deles na direção de au tomó- de antagonistas H 1 não leva à autoindução do metabolismo
veis continu a prejudicado. Antagonistas do receptor H2 têm pou- hepático. A eficácia do bloqueio do receptor H1 n ão diminu i
cos efeitos colaterais e podem ser ú teis como terapia adjuvante. com o uso prolongado. Tolerância aos efeitos adversos do sistema
Antagonist.1s de leucotrienos são considerad os seguros e são nervoso cen tral pode o u não ocorrer.
u ma boa opção terapêutica, mas doença grave pode exigir pred-
nisona. Mu itos regimes foram sugeridos. Antí-hístamínícos H, e H;r A maioria dos a n ti-hist.1míni-
Uma abordagem é começar a prednison a com 15 a 20 mg pela cos disponíveis é de antagonista H 1 (isto é_. eles competem com
man hã e gradualmente reduzir para 2,5 a 5,0 mg a cada 3 sema- os receptores H 1). Cimetidina, ra nitid ina e fam otidina são anta-
nas, dependendo da resposta do paciente, e interromper após 4 a gonistas H 2 que são u.-.ados p rincipalmente para o tratamento da
5 meses. Efeitos colaterais são minim izados com u ma dieta crite- hiperacidez gástrica. Cerca de 85% dos receptore.'i de histamina
riosa e exerácios. Alguns pacientes necessitam de u ma comb ina- na pele são do su btipo H 1, 15% são receptores H 2 . A adição de
ção de todas est.1s medicações. um a nt.1gonista do recepto r H2. junto com um an tagonist.1 do
Paciente.-. que não respondam a nenhuma destas abordagens receptor H 1• am plia a inibição da reação carac.1terizada pela for-
podem se beneficiar com imu noterapia com 200 a 300 mg de ci- mação de p iam de urticária com eritema ou reação edema e
closporina por d ia ou metotrexato. eritema (wheal-and-flare), u ma vez que o bloqueio do receptor
H 1 tem sido maximizado. Parece que a combinação de a nti -h is--
ANTI-HISTAMiNICOS. Para a maio ria dos paciente•, u rticá- t.'lmfnicos H 1 e H2 proporcionaria melhores efeitos. Os ｲ･ｾ＠
rias agudas e crônicas podem ser controlada..-. com os an ti-hista- su ltados dos estudos são conflitantes, mas e m geral mostram
mfnicos. que a com binação não é muito mais efic.1z do q ue u m agente
bloqueador H1 u.-.ado sozinho.
MECANISMO DE AÇÃO. Os anti-h istamínicos controlam a
urticária por inibição da vasodilatação e perda de fluido pelos Antí-hístamínícos H , de primeira geração (se-
vasos. Anti-histamfnicos não bloqueiam a liberação de histamina. dantes). Os a nti-histamínicos H 1 de primeira geração são
Se a histamina for liberada antes da t om ada de um anti-histam f- divididos e m cinco classes (Quadro 6-8). Eles são li pofílicos,
nico, os receptores serão ocupados e o anti-hista mínico não terá atraves.s am a barreira hem atoencefálic.1 e ｣｡ｵＺｾ｡ｭ＠ sedação, ｧ｡ｾ＠
nenhum efeito. nho d e peso e efeitos anticolinérgicos, incluindo boca seca,
visão turva, obstipação intesti nal e retenção u rin ária. O ｭ･ｴ｡ｾ＠
Início do tratamento. Anti-histamínicos são o trat.1mento bolismo ocorre no sistema do cit ocromo P 450 (CYP) hepá-
inicial preferido de u rticária e angioede ma. Cetiriz ina, lorata- tico. Em paciente.'i com doença hepática, ou e m pacientes que
dina ou fexofe nadina são agentes de primeira linha e u tilizados estão toman do inibidores CYP 3A4, como a e ritromici na ou
uma vez por dia. Doses mais elevadas do que as sugeridas pelos cetoconazol, a mei a-vida plasmática pode ser p ro longada. Os
fabricantes podem ser nece.'isárias; consulte o quadro sobre me- antagonistas H 1 suprimem a urtica causada pela histamina. Os
dicam e ntos para u rticária (Qu adro 6-8). Pacientes com sinto- a n ti-h ista m ínicos dados durante ou após o apareci me n to de
mas diurnos e noturnos podem ser tratados com t erapia de uma urticária são menos eficazes. Eles impedem as u rtic.as, ao
combinaç.1o. Esses pacientes pode m ser tratados com um an ti- invés de tratá-las.
histamfnico pouco sedativo na parte da manh ã (p. ex., lorata-
dina 10 mg. ou fexofenadina 180 mg ou cetirizina 10 a 20 mg) Antí-histamínícos H, de segunda geração (pouco
e um a nt i-histamfnico sedante (p. ex., hidroxizina 25 m g) à sedantes). Os a nti-histamínioos de segunda geração não são
noite. Cetirizina pode ser levemente sedativo. Doxepina é u ma lipofilic.os e não cruzam fuci lmente a barreira hematoencefálica.
medicação alternativa parn antes de dormir, especial mente para Causam pou ca sedaç.1o e pou ca ou nenhuma atividade antico-
paciente.-. deprimidos ou an siosos. A dose inicial é de 10 a 25 li n érgica.
191
Quadro 6-8 Medicamentos para Tratamento da ｕｲｴｾｩ｡＠
Dose máxima* Formulação Fonnulação em

Droga Dose inicial (adulto) (adulto) líquida cápsulas
- -
Antagonistas de Receptor
H, Não sedante•
Fexofenadina (AIIegra") 180 mg/dia 180 mg, 2 vezes ao dia - 30, 60, 180 mg
Oesloratadina (Clarinex") 5 mg/dia 10 mg/dia 5 mg
Loratadina (Claritin"'J 10 mg/dia 20 mg, 2 vezes ao dia 5 mg/5 ml 10 mg
Cetirizina (Zyrtec"') 10 mg/dia 10 mg, 2 vezes ao dia 5 mg/5 ml 5, 10 mg
Carbinoxamina (Palgic") 4 mg/dia 4-8 mg, 3-4 vezes ao 4 mg/5 ml 4mg
dia.
Contraindicado para cri-
anças < 3 anos de idade
Levocetirizina (Xyzai"'J 5 mg/dia 5 mg 2,5 mg/5 ml 5mg
Sedantes
Hidroxizina (Atarax") 1O mg, 4 vezes ao dia 50 mg, 4 vezes ao dia 10 mg/5 ml lO, 25, 50, 100 mg
Suspensao 25 mg/5 ml
Difenidramina 25 mg, 2 vezes ao dia 50 mg, 4 vezes ao dia Elixir 12,5 mg/5 ml 25, 50 mg; pastilha de
(Benadryi"'J Xarope 6,25 mg/5 ml 12,5 mg
Ciproeptadina 4 mg, 4 vezes ao dia 8 mg, 4 vezes ao dia 2 mg/5 ml 8mg
(Periactin"')
Antagonistas dos Receptores H2
Cimetidina (Tagamet") 400 mg, 2 vezes ao dia 800 mg. 2 vezes ao dia 300 mg/Sml 200, 300, 400. 800 mg
Ranitidina (Zantac"') 150 mg. 2 vezes ao dia 300 mg, 2 vezes ao dia 75 mg/5ml 150.300 mg
Famotidina (Pepcid") 20 mg, 2 vezes ao dia 40 mg. 2 vezes ao dia 40 mg/Sml 20,40 mg
Antagonistas dos Receptores
H, e H2
Ooxepin (Sinequan"'J 1O mg, 4 vezes ao dia 50 mg, 4 vezes ao dia 10 mg/ml 10, 25, 50. 75. 100,
150 mg
Corticosteroides
Prednisona 20 mg, todos os dias, com Muitos outros esquemas 5 mg/5 ml 2,5. 5, 10, 20, 50 mg
reduçao gradual posológicos
Metilprednisolona (Medroi"'J 16 mgtodos os dias, com Muitos outros esquemas - 2, 4, 8, 16, 24,32 mg
reduçao gradual posológicos
Antagonistas dos
Leucotrienos - -
Zarfilucaste (Accolate") 20 mg, 2 vezes ao dia - - 10, 20 mg
Montelucaste (Singulair") 10 mg por dia - - 4 mg e 5 mg.
mastigáveis, 1O mg
Epinefrina lnjeçao
Ana-Guard"'(l :1000) 0,3 mUSC
EpiPen"' (1: 1000) 0,3 mg/ dose
EpiPen J,.. (1:2000) Crianças< 12 anos:
0, 15 mg/ dose
lmunoterapia
Ciclosporina 2-3 mg/ kg/ dia 4-6 mg/kg diariamente 100 mg/ml 25, 50, 100 mg
Metotrexato 2,5 mg VO 2 vezes ao dia 5 mg VO 2 vezes ao dia 25 mg/ml 2,5 mg
por 3 dias na semana por 3 dias da semana
•Dosagens maos elevadas do que as recomendadas pelo fabrocante podem ser necessároas para o máxo
··'·mo efeoto terapêutico.
Fexofenadina (AIIegra8 ). Fexofenadina em dose única de idosos ou doentes com leve disfunção renal ou hepática. Fexo-
180 mg ao dia ou 60 mg duas vezes ao dia é a dose recomendada fenadina pode oferecer a melho r combinação de e6cáda e segu-
no tratamento da urticária. Ajuste de dose não é necessário em rança dentre todos os anti-histamínicos não se:dantes.
192
Uniclria e Angioedema Capítulo 1&1
Cetirizina (Zyrtece). Cetirizina é um ｭ･ｴｾ｢￳ｬｩｯ＠ da hidroxi· querna de administração descrito a seguir: o paàente recebe 5 dias
zina, um anti·histamínico H 1 de primeira geração. Alguns paàen· de 60 mg. 5 dias de 40 mg e 5 dias de 20 mg com a medicação
tes sentem sonolênàa após uma da.e de 10 mg. A dose para um sendo tomada uma vez pela manhã. Outros responder3o à pred-
adulto t de 10 mg por dia. Uma dose reduzida (S mg/dia) é reco- nisona 20 mg todos os dias com uma redução gradual.
mendada em pacientes com comprometimento renal ou ｨ･ｰ￡ｾ＠
rico. Não s.ão relatadas interações medicame.n toS;;lS, e. não há ne· MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS. Modífic.1dores de
nhuma cnrdiotox:icidade. Uma dose maior do que o recomendado leucotrienos podem C.'lusar melhora em alguns casos de urtic.íria
pode ser necessária. crônica resistente aos ｡ｮｴｩｾｨｩｳｴ｡ｭ￭ｮ｣ｯＮ＠ A excelente segurança, a
não necessidade d e acomp::mhamento, nos casos de montelu·
Loratadína (Ciaritin8 ). loraL1dina é d e açilo prolongada. caste e zafi rlucnste, e a ampla disponibilidade tomam os modifi.
Uma dose de 10 mg suprime o edema por até 12 horasi o efeito cadores de leur.otrie.nos os agente.'i alternativos preferidos. Monte·
､ｵｲｾ＠ ma_is tempo após uma dose maior. Uma d ose reduzida pode lucaste, zafirluc.1.ste e zileuton fo ram estudados. A resposta pode
ser necessária em pacientes com doenyt crônia do fígado ou levar dias a semi\nas. Ensaios controlados randomizados mos-
renal. N3o há nenhuma interação advers.1 significativa. Uma tram que zafirlucaste e monte.Jucaste isoladamente ou em com-
forma espeàal da medicação, Redtabs• (lO mg), rapidamente se binação com anti-histamfnicos são eficazes, mas também foram
desinteg;a na boca. Uma dose mais el=da do que a m:omen· publicados vários estudos ｮｾｬｩ｜ＧｏｳＮ＠ Montelucaste demonstrou
dada pode ser necessária. ser eficaz para pacientes com urticária crônica exacerbada por
AlNEs. Pacientes com teste. cutâneo do soro autólogo po!li-
Desloratadina (Ciarinexe, Desa/exe, no Brasil). Dcslo- tivo (ASST) podem ter melhores respostas aos modificadores de
rntadina t um ativo metabólito da loratadina. Uma dose de 5 mg leucotrienos.. Experiências em urticárias físicas também têm sido
por dia é eficaz. Não existe evidênàa de que oferece qualquer promissoras.
vantagem sobre a loratadina.
DAPSONA. Pe<rueno.• estudos demonstram excelente resposta
Anti-histaminicos triciclicos (Doxepina). Antidepre..si- clínica com dosagens C)ue variam de 25 mg/dia a 100 mgfdia.
vos triádicos são potentes bloquetldores dos receptores H1 e H1 A resposta pode ser bastante rdpida, mas alguns pacientes exigem
da histamina. O mais potente é a doxepina. Quando tomada em várias semanas para observar melhoria. Deve.se monitorar para
doses entre 10 e 25 mg. três vezes ao dia, a doxepina é eficaz para urna pequena e previsíve:J dim inuiç.ão do nível de hemoglobinil,
o tratamento de urticária crônica idiopática. Alguns efeitos colate· A droga é geralmente bem tolerada. Existe a possibilidade de re-
rnis OCOITml com esta dose baixa. Doses mili ores podem ser tole. missão sustenL1da após a interrupção da droga. Obter nível
melas se. tomadas à noitt>- Ooxepina é uma boa ahemativa parn sérico de C6PD para evitar anemia hemolítica grave em pa-
pacientes com urticária crônica que não s.io controladas com cientes com deficiência desta mz.ima.
anti·histamínicos convencionais e para pacientes que sofrem de
ansiedade c depressão associada à uniciria crônica. Laargia é co- INIBIDORES DA CALCINEURINA. Ciclosporina pode oe:r
mumente: ｯ｢ｳ･ｲｶ｡ｾ＠ mas diminui com o ｵＮｾ＠ continuado. Boca uma alternativa eficaz em alguns pacientes com urticária crônica
seca e constipação também são comumente observ3das. Ooxepina insensíveis ao., tratamentos convendonais e pode ser conside-
pode interagir com outras drogas que são metabolizada.s pelo sis· rada, caso os modificadores de leucotrienos e dapsona fulharem.
tema do citocromo P450 (p. ex., cetoconawl, itrnconawl, eritro· Os pacientes com doençn grave incessante, que respondem mal a
midna, clnritromicina). anti-hist.1mínicos, po d em responder a 4 mglkg. diariamente, de
ddosporina dumnte 4 se.manas. Pacientes que predsavam ini·
EPINEFRINA. Urticária grave ou angioedema requerem epine- dalmente d e altas doses de glicoconicoide:s e com uma longa
frina. Soluções de epinefrina têm um efe.i to de infc.io rápido, história clínica s..io menos receptivos ao tratamento com dclos--
mas com a uta duração da ação. A dosagem para adultos é uma porina.
soluçAo 1:1000 (0,2 a 1,0 ml), aplicada via subcutânea o u por via
intramuscular, a dose iniáal é geralmente 0,3 mL A suspensão AGENTES DE TERCEIRA LINHA
de epinefrina fornece um efeito rápido e prolongado (até 8 ho·
ras). Para os adultos, 0,1 a 0,3 ml da suspensão I : 1.000 é dada IMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA. Respostas variando
por via subcutânea. de remissão completa e duradoura a benefíàos modestos e r:ran-
sitórios s3o relatadas. A resposta parece ser rápida. A dose ideal e
o número de infusões são incertos. Apenas relatos de casos e pe-
AGENTES DE SEGUNDA LINHA
quenas séries de pacientes s3o descritos.
CORTICOSTEROIDES ORAIS. Muito.• pacientes com urticária
crônic.n e angioedema terão pouca re.<iposta, até mesmo com uma METOTREXATO. Metotrexato pode ser considerado nos casos
combinação de bloqueadores dos ｲ･｣ｰｴ｡Ｎｾ＠ H 1 e H 2• Os conicos-- resistente.'i de urticária . Relatos de casos e uma pequena série ele
teroides orais devem ser considerados para estes C.'lsos refratários. pacientes demonstraram beneffáo no p razo de 1 a 2 sem:mns
Devido a sua toxicidade, os corticosteroides sffo reservados para as após o início do metotrexnto. Como os efeitos adversos podem
fulhas dos ｡ｮｴｩｾｨｩｳｴ｡ｭ￭ｮ｣ｯ＠ ou parn O$ <:.:'lsos mais graves. Eles são ser graves, o monitoramento frequente é necessário. Metotrexato
confiáveis e eficazes e não têm o potencial de causar remissão com deve ser reservado para casos diffceis em que outros agentes alter-
a suspensão das drogas. Prednisona 40 mg/dia em uma única nativos falharam. Metotrexato 10 a 15 mg semanalmente ou 2,5
manhã ou 20 mg duas vezes ao dia é eficaz na maioria dos casos. mg duas vezes ao dia durante 3 dias da semana seria uma dose
Outra abordagem é ｰｾ＠ 30 comprimidos de 20 mg em es- iniàal adequada.
193
Dermatologia CHnica
CUIDADOS LOCAIS. O prurido é controlado com banhos

momos, banhos momos de aveia Ｈａｶ･ｮｾＩＬ＠ loções refrescantes
que contêm menlol (loçlío de Sarna'") e loções tópicas de pra.
moxina (ltch X"). Evitar fàtore.< que aumentam o prurido (p.
ex., aspirina, álcool, roupas elásticas apertadas, tecidos ásperos
como a lã).
URTICÁRIAS FfSICAS
Urticárias físicas são induzidas por estímulos físicos e externos e

geralmente afetam adultos jovens. Mais de um tipo de urticária
física pode ocorrer em um indivíduo. Te.rtes de provocação con-
6rmam o diagnóstico. Durante o exame inicial, o médico deve
determinar se as urticárias são causadas por estímulos físicos (Ta-
bela 6-2). Pacientes com estas distintas urticárias podem ser pou-
pados de uma avaliação laboratorial detalhada; eles simple.<·
mente ｮ･｣ｳＮｾｩｴ｡ｭ＠ de uma explicação de sua condição e seu Figura 6-12 Este paciente tem dermografismo. As urticas são
tratamento. Urticárias físicas não reconhecidas podem represen- criadas por fricção, e as urticas lineares são produzidas por coça-
tar cerrn de 20% dos casos de urtic.iria crônica. Um grande fator duras.
distintivo das urticárias físicas é que os sintomas são breves, du-
rando apenas de 30 a 120 minutos. Na urticária comum, lesões
individuais podem durar de hora.-. a alguns dias. A única exceção
entre as urticárias físicas é a urticária de pressão, na qual o edema
pode durar várias horas. A maior parte das urticárias físicas persiste
durante cerca de 3 a 5 anos, ou mais.
Dermografismo
Também conhecido como "'escrit.1 na pele ou urticária fitctícia•, o
dermografismo é a urticária ffsica mais comum, ocorrendo em
algum grau em cerca de 5<>/b da população. Coçar, secar-se com
toalhas, ou outras atividades que produzem traumas de pele me-
nores induzem à coceira e a urticas. O início é geralmente repen-
tino; pacientes jovens são afet.1dos mais comumente. A tendência
a ter dermografismo sintomático dura semanas a meses, ou ano.-..
F...'tta condiç.;o tem um curso médio de 2 a 3 anos antes de ser
curada espontaneamente. Pode ser precedido por uma infecção
vira!, terapia antibiótica (especial mente penicilina) ou estresse
emocional, mas, na maioria dos casos, a causa é desconhecida.
Envolvimento de mucosas e angioedema não ocorrem. Não há
nenhuma associação sistêmirn reconhecida (como atopia ou au-
toimunidade).
O grau de resposta à urticária varia. O paciente estará altamente
reativo durante meses e,. em seguida, parecerá estar em remi.s..'ião,
até os sintomas ocorrerem novamente (Fig. 6 12). Os pacientes
4
queixam-se de urtica.'t lineares, pruriginosas, ou urticas no local

de atrito da roupa. Dermografismo t.1rdio, na qual a resposta
imediat.1 de urticária ocorre em 1 a 6 horas por uma urtica que
persiste por 24 a 48 horas, é raro.
DIAGN ÓSTICO. Uma lancet.1 de ponta romba, traçada 6rme-

mente sobre o braço ou costas do paciente, produz urticas iguais
ou superiores a 2 mm de largura, em aproximadamente 1 a 3 Figura 6-13 Dermografismo. Uma lanceta de ponta romba
m inutos, uma resposta tripla exagerada (Fig. 6-13). traçada firmemente no braço induz urtica em indivíduos sen-
1. Uma linha vermelha aparece em 3 a 15 segundos (dilat.1- síveis. Este teste simples deve ser considerado para qualquer
ção capilar). paciente com urticária aguda ou crônica.
194
Tabela 6-2 Comparação das Urticárias Físicas
Frequência Tempo Sintomas Sintomas

Urticária relativa Pre<ipitante de início ｄｵｲ｡ｾｯ＠ locais sistêmkos Testes Mecanismo Tratamento
Detmogra- Ornais Ire- Atritando a Minutos 2a3h Pájlulas ｵｲｴｾ＠ Nenhum Riscar a pele Transferência passiva; Hidroxizina continua ou
ｦｩｳｭｯｾｮｴｯＭ quente pele carianas irre- lgE; histamina; possível anti-histamínicos não se-
mático guiares, pru- papel da adenosina tri- dantes; bloque.Jdores H, e
riginosas fosfato substância P; H1 combinados
possíveis mecanismos
ｦ｡ｲｭＮｾＺｯｬ￴ｧｩ｣ｳ＠ diretos
Detmogra- Raro Atritando a 30 mina s48 h Queimação, Nenhum R&ar a pele; obse1- Desconhecido ｅｾｬｩ＠ｰｲ･｣ｩｾ｡ｮＡ･ｳ＠
fismo retar- pele 8h ･､ｭ｡ｰｾ＠ vaçáo precoce elar-
dado fundo dia
UrtiGiria de Frequente Pressão 3a 12 h 8a 24 h Edema di- Sintomas gri- Apliw peso Desconhecido Tentar anti-histamínicos,
press.'o fuso boe pais doses baixas/mêdias de
glicocorticoides; dapsona
UrtiGiria SI>- Frequente Vários ｣ｯｭｰｲｾ＠ 2a5min 15 mina Urticárias Sibilos; !on- Fo!o!es!e Transferência passiva; ｅｾｬｩ＠ｰｲ･｣ｩｾ｡ｮＡ･ｳ［＠ anti-
lar mentos de 3h prurig·nosas !ura síncope transferência passiva re- ｨｩｳｴ￠ｬｾｋｮｩ｣ｯｳ［＠ protetores so-
onda de luz 1oersa; lgE; possível hista- lares; hidroxidoroquina
mina
UrtiGiria ao Rara Atteraçóes na 30 mina s48 h Placas em Tremor; cela- Expor a pele ao ar Desconhecido ｅｾｬｩ＠ｰｲ･｣ｩｾ｡ｮｴ･ｳ＠
100 familiar temperatura da 3h queimação leia; artralgil; frio
pele pelo ar 100 febre
UrtiGiria ad- Frequente Contato como 2a5min 1a2h Urticas pru- Sibilos; sín- Apliw copo com Transferência passiva; Cipr1>-heptadina ou outros
quirida es- frio riginosas cope; solo- gelo sobre obraço; transferência passiva re- anti-histamínicos; ､･ｓｬｾＭ
sendal ao camen!o mergulharo braço 1oersa; lgE(lgM); ｨｾｴ｡Ｍ bilização; ｾｬ｡ｲ＠ precipitao-
100 na água fria mina; vasculite pode se1 !es, doxicidina oral, oupe-
induzida nicilina
UrtiGiria ao Rara Contato tér- 2a5min 1h Urticas pru- Nenhum Apliw água quente Possivelmente histamina; Anti-histaminicos; dessensi-
calor mico (rara- riginosas no braço possivelmente comple- bilização; ｾｬ｡ｲ＠ precipitao-
mente lar- men!o !es, hidroxidoroquina
dia)
UrtiGiria co- ｍｵｾｯ＠ AqU'fCimen!o 2a 20 30mina Urticas pru- Síncope, diar- Tomar banho Transferência passiva; Aplic.Jção de água fria ou
liné!gic.J frequente do corpo min 1h riginosas, reia, 1•ómi!os, quente; exercido até possivelmente imunogl1>- gelo na pele. Anti-histamí-
papulosas salivação, ce- suar; ｩｮｾｴ｡ｲ＠ cloreto bulina; produto da esti- nicos H1
laleia de metacolina mulação das glândulas
sudoríparas; ｨｾｴ｡ｭｩｮ｡［＠
inibidor de pro!ease re-
duzidos
UrtiGiria Rara Contatocom a Até 30 30a 45 Urticas pru- Nenhumrela- Aplicor compressas Desconhecido ｅｾｴ｡ｲ＠ｰｲ･｣ｩｾ｡ｮｴ･ｳ［＠ anti-
aquagênic.J água min min riginosas lado de água na pele. histaminicos; aplkação de
óleos inertes
Angioedema Muitoraro Vibrando con- 2a5min 1h Angioederna Nenhum Aplicor obielo Desconhecido ｅｾｴ｡ｲ＠ｰｲ･｣ｩｾ｡ｮｴ･ｳ＠
ｾ｢ｲ｡Ａ￳ｩｯ＠ Ira apele relatado vibratório no
antebraço
Anafilaxia in- Raro Exeródo; alg\JlS Durante Minutos a Urticas pru- Desconforto Teste de esforço; Desconhecido Anti-histaminicos, au!oinje-
.
ID
duzida por
exercício
casos com in- ou após o horas
gestío de cer- exerócio
riginosas respiratório;
hipo!ensão
lestes de ime11a'o !or de epinefrina
VI los alimentos
From Jorizzo ｊｾ＠ Smith EB: Arch Derrnato/118:198, 1982;01982, Americ.Jn Medic.JI Aslociation.
2. Ocorre ampliação do eritema (reflexo neurogênico devido à angioedema frequentemente ocorrem no mesmo paciente. Em
d ilatação arteriolar). u m estudo, urticária de pressão tardia esteve p resen te em 37o/o dos
3. Uma urtica ao redor do eritema substitui a linha vermelha padentes com urticária crônica. Isso explica a fTequência de pápu-
(transudação do líquido através de capilares dilatados). las nos locais de pressão em pacientes com urticária crônica.
Tam bém explica a má resposta aos anti-histamínicos H1 em al-
Como contro le, o médico exam inador pode realizar o teste em guns padentes, porque a urtic..iria de p ressão tardia é geralmente
seu próprio braço ao mesmo tempo. pouco sensível a este tratamento.
Ao contrário de u rticária pigmentosa, causada por mastocitose As mãos, pés, tronco, nádegas, lábios e face são frequente-
cutânea (que tam bém se manifesta com dermografismo - sinal men te afetados. As lesões são induzidas por 6au de pé, andar,
de Darier), não há nenh um aumento do número de mastódtos usar rou pas apert.1das ou sentar por um período prolongado em
na pele. u ma su perfície rígida (Figs. 6-14 e 6-15).
TRATAMENTO. Tratam ento não é necessário a menos que o DIAGNÓSTICO. Como o edema ocorre horas após a aplicação
paciente seja altam ente sensível e reaja continuam ente ao mais da pressão, a causa pode não ser imediatamente aparente. Repeti-
leve trau ma. Os anti-histamínicos são muito eficazes. Anti-hist.1- dos edemas p ro fundos na mesma área são a pist.1 para o d iagnós-
mínicos não sedantes H 1 ou hidroxizina em doses relativam ente tico. Padentes com dermografismo podem ter pá pulas de pressão
baixas (10 a 25 mg diários por quatro vezes ao dia) fornecem que ocorrem imediat.1 mente, em vez de horas mais tarde. Testes
alívio suficiente. Alguns pacientes são gravemente afetados e exi- usando peso..-. são usados para estudos, mas geralmente não são
gem supres..\âo continua. Use a m enor dose possível para parar o exea.1tados na prática clínica.
prurido. Muitos pacientes se adaptam a uma ､ｯＮｾ･＠ baixa de hid ro-
xizina e não ficam sedados. TRATAMENTO. Proteger locais de p ressão. Esteroides sistê-
micos u ti lizados em cu rta duração são os tratamentos mais
Urticária de pressão eficazes na u rtic.iria de pressão grave, tard ia e incapadtante.
Doses de p rednisona su periores a 30 mgfdia podem ser nece.-.-
Um edema p rofundo, irritante,. em queimaç.1o ou ､ｯｬｯｲＮｾ＠ q ue sárias. Os anti-histamínicos geralmente não são ú teis, m as de-
omrre 2 a 6 horas depois de um estímulo de p ressão e de du ração vem ser tentados. Cetirizina (d ose de 10 mg diário ou superio r)
de 8 a 72 horas, é uma característica desta forma comum de urti- é relatada como eficaz. Cetirizina (lO mg VO d iariamen te) e
cária física. A idade média de acometimento é a partir dos 30 teofilina (200 mg VO) são mais eficien tes do q ue cetirizina
anos. A doença é crônica, e a duraç.1o média é de 9 anos (inter- sozinha. PMID: 16164841
valo: I a 40 anos). Mal-est..r, fàdiga, feb re, calamos, dor de cabeça Dapsona (100 a 150 mg por dia) pode ser muito eficaz. Meto-
ou artrnlgia generalizada podem ocorrer. Muitos têm doenç.1 mo· trexato {15 mg/semana), mo ntelurnste,. cetotifeno mais nimesu-
dernda a grave e debilitan te,. espt!da1mente para aqueles q ue rea- lida, sulfasaJazina ou propionato de dobetasoJ tópico O,So/o são
lizam trabalhos manuais. Urticária de pressão, urticária crônica e relat.1dos como ･ＶｲｮｺＮｾ＠ em relatos de casos.
Figura 6-14 Urticas sob a borda do sutiã são devidas ao au- Figura 6-15 Urticas sob a borda do sutiã e d o cinto.
mento da pressão exercida pela vestimenta.
196
U rLicária e Angi oedema Capítulo 161
Urticária colinérgica rem, incluem angioedema, hipotensâo, s ibilos e manife.oa.ações

gastrointestinais.
Na sua forma mais leve, urtic.iria colinérgica é a forma mais
comum das urticárias físicas. É principalmente vista em adoles- DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é sugerido pela história e con-
centes e aduJtos jovens. A prevalência geral é de 11,2%. A maioria firmado experiment.1l men te reproduzindo as le.-.õe:s. O método
das P""-"'as afetadas tem mais de 20 ano.s. Um grupo muito pe- mais con6áveJ e eficiente é pedir ao paciente para correr no local
q ueno é gravemente atingido. A maioria das pessoas tem sintom as ou usar uma bicicleta ergométrica por 10 a 15 minutos e depois
leves, q ue são restritos a pequenas pápu las fugazes. A maio r parte observar o paciente por 1 hora para detectar as urtirns dimin ut.1 s
das pessoas afet.1das não procura atendimento médico. A ativa- típicas. Os testes de exerácio devem ser feitos em um ambiente
ção do sistema simpático colinérgico das glândulas sudoríparas controlado; pacientes com anafilaxia induzida pelo exerácio po-
é um mecanismo possível. dem p recisar de tratamento de emergência. A imersão de metade
do paciente em um banho a 43 o C pode eJevar a temperatura ornl
APRESENTAÇÃO CLiNICA. Urticas arredondadas de 2 a 4 do pacien te em 1 <>c a 1,5°C e provocar urticária micropapular
mm de d iâm etro, q ue são circundadas por uma ligeira a extensa rnrncterística. O teste de imersão não induz u rticárias em pacien-
d ilataç.1o avermelhada, são diagnósticos deste tipo mais caracte- tes com anafilaxia induzida pelo exercício.
rístico de urticária (Figs. 6-16 e 6-17). Normalmente, as u rticas
ocorrem durante ou logo após o exerdcio. No en tanto, seu iní- TRATAMENTO. Os pacientes podem evitar os sin tomas limi-
cio pode ser retardado por aproximadamente 1 hora após a esti- tando exerácios extenuante.-.. Banhos com água quente podem
m ulaç.1o. Um ataque começ.1 com prurido, formigamento, ar- temporariam ente depletar as reservas de histamina e induzir u m
d or, calor o u irritaç.1o da pele. A urticária começ.1 dentro de 2 a período refratário de 2 4 horas. Resfriam ento imediato após a
20 minutos após os paciente.-. experimentarem um superaqueci- transpirnç.1o, t.1is como uma ducha fre.-.ca, pode an ular ataques.
mento geral do corpo, como consequência de exercício, exposi- Cetirizina (Zyrtecl') 20 mg, uma dose d uas vezes o recomendado,
ção ao calor o u e.rtresse emocional, e dura de minutos a horas é muito eficaz. Hidroxizina (tO a 50 mg) tomada 1 hora antes do
( média: 30 minutos). Urticária colinérgica pode se tomar con- exerácio atenua a erupç.1o, mas o efeito colateral de sonolência é
fl uente e se assemelhar com urticárias comu ns. A incidência de muitas vezes inaceitável. Pacientes severamente afetados q ue não
sintomas sistêm icos é m uito baixa; no en t.1nto, quando ocor- reagem ao tratam ento usual podem responder a e.-.t.1nozolol.
URTICÁRIA COLINtRGICA
'
Figura 6-16 Urticas arredondadas, eritematosas, que ocor- Figura 6-17 O paciente relatou pequenas urticas na pele
rem em respost a ao exercício, calor ou estresse emocional. após exercício. Um t este de esf orço reproduziu as lesões e
provou o diagnóstico.
197
Dermatologia CHnica
Anafilaxia induzida pelo exercício pele. A pápula dura ccrCl de meia hora. De:rmografismo c urticá-
ria coliné.rgica são relativamente. e com ftequência, encontrados
Pacientes desmvol""m prurido, urticária, desconforto respirató- e:m pacientes com urticária ao frio. A urticária pode: ocorrer na
rio c hipotensão após o exe:rdcio. Sintomas podem progredir para orofaringe após uma bebida fria_ Sintomas sistêmicos, oca-
angioedema, edema de laringe, broncoespasmo e. hipotens.io, e sionalmente graves c ana61aaoidcs, pode:rn ocorrer após uma
há uma olta frequência de progressão para acometimento da.ç extensa exposição como a imersão em água fria. Pode: haver uma
vias respiratórias superiores e choque. É associada n diferentes ti- história recente de infecção viral (M)mplasma pneumoniae). Me-
pos de exerdcio, apesar de a corrida ser a mais frequentemente lhora espontânea ocorre em uma média de 2 a 3 anos. A urticária
relnt.·u!n. O exercido atua como u m estímulo fl'sico, e ｡ｴｲｶ￩Ｎｾ＠ de acontece rom uma queda súbita de temperatura ou durante a
um mernnismo desconheddo provoca degrnnulação de mastóci- exposiç.1o à água fria. Muitos ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ têm reações grnve.s com
tos e níveis séricos elevados de histam ina. Em c.ontrnste com a urticária generalizada1 angioede.ma ou ambos. Nadar em água fria
urtic1ria coli né.rgica, as lesões são grandes e não são produzidas é a causa mais comum de re1ções grave.' e pode resu ltar e:m tran·
t
por chuveiros quentes_, pirexia ou ansiedade. diferenciacL1 de sudação maciça de fluido na pele, levando à hipotcnsão, des-
urticlria colinérgica pelo teste de imecsão em água quente (urti- maios, choque e até a mone. Como o dennografismo, urticária
cária colintrgiCl). Anafilaxia induzida pelo cxe:rdcio (ATE) ou fria geralmente começa após uma infecção, terapia medicamen. .
anafilaxia exerdcio-acentuada pode ocorrer somente após a inges- tosa ou estresse: emocionaL
tão de dd.efminados alimentos.. tais como aipo, austáceos_,
trigo, frutas, leite e peixe (ATE alimento-dependente). Ataques URTICÁRIA ADQUIRIDA AO FRIO SECUNDÁRIA- Urri·
ocorrem quando o paciente se exercita dentro de 30 minutos cária adquirida ao frio secundária ocorre em ce:rCt de 5% de pa-
após a ingestão dos alimentos; ingerir a comida sem exerdcio (e cicotes com urticária ao frio. Pápula.• são pcisistcnle'l. podem te:r
vice-verso) faz com que não haja sintomas. Os pacientes com AlE púrpuras e demonstrar vasculite na biopsia da pele. Crioglobulina,
associadas ao trigo têm testes rutâneos positivos para várias frn- aglutininas &ias ou aiofibrinogênios cstiio presentes. Investigar
çõe< do trigo. Outro fator prccipita.nte inclui a ingestão de dro- com hemograma completo ( HC), velocidade de sedimentação de
gas; umn tendência familiar tem sido relatada. O prognóstico eritrócitos (VHS), anticorpos antinudeares (FAN), teste de reagina
não é bem definido, mas u ma reduç.1o de ataques ocorre. em 45°.Al ráp ida de p lasma [RRP) pom mononudeose, futor rcumatoide,
dos pacientes por meio de d ietas de eliminação e alterações de comp lemento total, crioglobulinas, criofibrinogênio.-., aglutininas
componamento. O diagnóstico diferencial inclui asma induzida &ias e hcmoli<inas frias. A presença de aioglobulina d""" su..Otar
peJo exerdcio, anafilaxia idiopática, arritmias cardfaca.s e. sín- uma pesquisa para infecç!lo crônica de hepatite 8 ou C, maligui·
drome carcinoide. dade linforreticular ou febre glandular. A.< aioglobulinas podem
se:r policlooais [pós-infecção) ou monoclonais (lgC ou lgM), c
TRATAM ENTO. Anti-histamínicos H 1 são rttomenci.1dos ativação do complemento pode estar envolvida.
como profilaxia e rratamcnto da doença aguda. Administração de
cpinefrina por autoinjetor pode: se:r ｮ･｣ＺｳＮ￡ｲｩ｡ｾ＠ｅｸ･Ｚｲ｣ｩｴ｡Ｍｾ＠ com DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é feito por indução de uma
um parceiro é prudente. Exe:rádos devem se:r interrompidos se urticária com um rubo de gelo envolto e:rn plástico aplicado
ｵｲｴｩｾ＠ prurido ou e:ritema ocorrerem. Suportes cardi()V;)SQJlar e contra o antebraço, por 3 a S minutos (Fig. 6-18). Alguns pacien·
respiratório podem ser necessários. Tratamento ｰｲｯＶＱｾｴｩ｣＠ indui tes requerem até 20 minutos para ｳｵＮｾｴ｡ｲ＠ uma resposta. Um teste
evitar exe.rddos, abstenção de alimentos precipitantes pelo mede imersão em água fria1 no qual o antebraço está submerso por
nos 4 horas antes dos exerácios, pré-tratamento com anti-hista- 5 a 15 minutos na água a o· e soe, ･Ｎｾｴ｡｢ｬ｣＠ o d iagnóstico
mínicos e cromoglicato, ou a indução de tolerftnc.ia atr:wés de quando os resultado.' do te."'e de cubo de gelo são ambíguos. Os
exercício regular. pacientes devem ser monitorados de perto porque reações grave.'i
são pos.'\íveis.
Urticária ao frio
TRATAMENTO_ Os pacientes devem aprender a se protege-
Síndromes de urticária ao frio são um grupo de desorde:ru Ctrac- rem de: uma diminuição súbita da temperatura. Cipro-hepta..
tcrizadas por urticiria, angiocdcma ou anafilaxia que se descnvol- di ｮ｡ｾ＠ loratadina, cetirizina, doxepina e outros anti·histamíni..
ｾ＠ após exposição ao frio. cos podem ser eficazes. AJta.s dosage:n.s com anti-histamínicos,
até quatro vez.e.s a dose. diária recomendada, podem ser ne:ces...
URTICÁRIA ADQUIRIDA AO FRIO PRIMÁRIA. Urticária sárias. Terapia antibiótica pode ser ･ｦｩｾ＠ mesmo que nenhuma
adquirida ao frio primá.ria r·esscnciaJ•) ocorre em crianças e adul- infecção subjacente posSól w detectada. l'enicilina (p. ex., fcnoxi·
tos jovens. Pápulas locais e pruridos ocorrem dentro de alguns metilpenicilina um milh3o de unidades/dia por 2 a 4 semanas ou
minutos ao t.1plicar um estímuJo frio sólido ou fluido sobre a doxiciclina 200 mg/dia por 3 semanas) é recomendada.
198
U rLicária e Angioedema Capítulo 161
Urticária solar ｐａｔｏｇｾｎｅｓ＠

Urtirns que ocorrem em áreas expostas ao sol minutos após a ex- Evidências suportam um mecanismo imunológico mediado por
posição e desaparecem em meno.'i de 1 horn são chamadas de TgE de urticária solar. Existem diferentes comprimento.., de onda
urticária solar. Esta desordem fotoalérgica é causada pela luz que podem causar urtic.iria solar. A doença é classificada em seis
solar e pela luz artificial. É mais comum em adultos jovens; as tipos que corre.<ipondem ao..-. seis diferentes tipos de comprimentos
mulhere.-. são mais frequentemente afetadas. Podem ocorrer rea- de o nda de luz. Um indivíduo reage a um comprimento de onda
ções sistêmicas que incluem síncope. Pele curtida previamente espeófico ou uma banda estreita do espectro de luz, geralmente
exposta pode não reagir quando exposta à luz ultravioleta. Urti- dentro do intervalo de 290 a 500 nm. A cau.·'m pode ser uma rea-
cárias induzidas pela exposição à luz ultravioleta devem distin- ção alérgica a um antígeno formado na pele pelas ondas de luz.
guir-se da condição muito mais comum, a erupção polimór6ca a Aqueles q ue reagem para comprimentos de onda luminosa supe-
luz, relacionada à luz solar. lesõe.-. da erupção polimór6rn a luz riores a 400 nm (luz visível) desenvolvem urticárias mesmo
raramente são urticariais. Ocorrem hora.-. após a aposição e per- quando expostos através do vidro. O comprimento de onda res-
sistem por vários dias. ponsável pela urticária solar é identi6rndo pelo fototeste. Anti-
histamínico.'i, protetores solares e exposição gradual a quantidades
crescentes de luz são tratamentos eficazes.
Urticárias ao calor, água e vibração

Outros estímulos físicos como calor, água de qualquer tempera-
tura ou vibração são cau."'ias raras de urticária. Urticária aquagênka
assemelha-se às urticas diminutas da urticária colinérgica. Medi-
cações anti-histamlnicas e anticolinérgicas não podem impedir
a reação. O mecanismo deste fenômeno continua a ser mal-en-
tendido.
Prurido aquagênico
Desconforto intenso na peJe, formigamento, com ou sem lesões
de pele, ocorre de 1 a 15 minutos após contato com água a qual-
quer temperatura e tem a duração de 10 a 120 minutos (média:
40 minutos). A histamina parece ter um papel-chave na patogê-
nese do prurido aquagênico. Creme de capsaicina (Zostrix, Zos-
trix-H p3ti) aplicado três vezes ao dia por 4 semanas resultou no
alívio completo dos sintomas nas áreas tratadas. Fototerapia com
raios ultravioleta B e anti-histamínicos proporcionam algum
alívio. O prurido pode ser composto por duas entidades seme-
1h antes, porém distintas, com cada uma respondendo a um
tratamento diferente. Alguns paciente.-. com prurido aquagênico

bene6ciam-se com a adiç.'ío de bicarbonato de sódio (2.S a 200 g)
na água do banho ou com o u:m do receptor de ant.1gonista de
opioides naltrexona. PM!D: 16502200 Pacientes com prurido
aquagênico dos idosos ｲ･Ｎｾｩｰｯｮ､ｭ＠ com emolientes. PA11D:
ＲＸＳＵＮｾ＠ Policitemia vera rubra deve ser descartada.
Figura 6-18 Urticária ao frio. A urticária ocorreu minutos

após segurar uma pedra de gelo contra a pele.
199
Dennatologla CHnica
ANGIOEDEMA
Fonnas adquiridas de angioedema
ANGIOEDEMA IDIOPÁTICO. A maioria dos casos d e angioe·
Angioedema (edema angioneurótico) é um edema urticária-sí- dema é idiopática. Angioedema pode o correr em qualquer
mile cau.•ado pelo aumento da permeabilidade vasrular no tecido idade, mas é m ais comum na faix., emria de 40 a 50 anos. As
submtãneo e: mucosa e: camadas submucosas do trato respiratõ. mulheres são mais frequentemente afetadas. O padrão d e re.cor-
rio e gastrointestinal. Uma reaç.3o semelhante ocorre na de:rme rênàa é imprevisível, e epiiD<iios podem ocorrer em cinco ou
com urticiria'l. Unicária e angioedema comumente ocorrem si· mais anos. Participação do TCI e respiratório ocorrem, mas asfi.
multaneame.nte: e podem ter a mesma etiologia. Todos os tipos xia não é um perigo. Um anti-hi5L1mínico diário é a terapia ini-
são listados no Quadro 6-9 e Thbela 6-3. A praem;a de urticária é cial profilática.
uma caraaerí.•tica dos vários tipos de angioedema. Auséncia de Glicocorticoides são eficazes, mas os riscos da terapia crônica
urticária é uma característica de outro grupo (Quadro 6-lO). geralmente superam os beneffcios. Terapia de supras3o em longo
prazo pode ser necessária. Terapia em dias alternados ｾ＠ indic:õtda
CARACTERISTICAS CLINICAS. A reação mais profunda se a supressão em longo prazo é nea!ll5ária (p. ex., predni50na 20
prodm um edema mal$ difwo do que ｾ＠ visto nas urticárias. Pru- mg todos os dias), usando a menor dose de predni50na necessá-
rido geralmente é ausente. Sintomas consistem em queimação e ria para fo rnecer um controle adequado.
edema doloroso. Líbios, palmas das mãos, plantas dos pés, per-
nas, tronco e genitália são m;ais comumente afetados. Envolvi· ANGIOEDEMA ALtRGICO OU MEDIADO POR IMU -
mento do trato gastrointestinal (TCI) e respiratório produz disfu. NOGLOBUUNA E. Reações alérgirns graves de hipersensibili-
gia, dispneial ｣￳ｬｩ｡ｾ＠ dore.oc abdomina_is1 ataques de vômito e dade imediata do tipo I mediad1 por lgE podem causar angioe-
diarreia. Sintomas do TGI s!\o mais comuns nos tipos de angio- dema agudo e urticária (Figs. 6-19 a 6-24 e'Thbela 6-3). Anticorpos
edema hereditários. Angioedema pode ocorrer como resuhado de lgE na superficie dos mastócito.• se unem com o antígeno ( nlimen·
traumatismo. Urt.i clria é raramente vista no angioedema heredi- tos, medicamentos, veneno de inseto, pólen) e precipitam uma
t.irio ou adquirido. imediata e grande liberitção de histamina e outros mediadores dos
Em um estudo de 17 padentes admitidos d urante u m período mastócitos. Angioedema oc.orre sozinho ou com os outros sintQ.o
de 5 anos1 94°,1, tinham nngioedema na cabeç.a e no pe.•K oço (3 mas de anafilaxia sistêmica (p. ex., ;mgúst,in re.,--pirntória, hipoten ..
nec.es.."itaram de traqueostomia urgente ou intubaçâo), 35% ti- são). Algumas formas de urticária ao frio são mediadas por lgE e
nham iníc.io recente do uso do inibidor da enzima de conversão ocorrem iniáalmente c.omo angioedema. Catilhos comuns estão
da angiotensina (II!C'..A) como terapia da h ipertensão arterial e listados na Thbela 6-4. Evitar o.• a lérgenos é nea!ll5ário. Níveis
6°A> demonstraram ::tngioedema hereditário clássico. A maioria acima do normal de triptase e histamina no plasma e urina ocor-
(59%) não tinha etiologias clara• paro seus sintomas. rem após contato com ､･ｴｲｭｩｮ｡ｯＮｾ＠ alérgenos em pacientes com
biperseosibilidade imediat1. Solicitar dos.1gem de triptase no soro
e histamina na u.rina de 24 horas (Qu.,dro 6-12).
Os anti-histamínicos e gticocon:icoides mdhoram os sintomas
durante um episódio agudo. Edema d., laringe responde bem ｾ＠
epinefrina, que pode ser dada por via intmmuscular ou atrav-és do
tubo endotraqueal. Anti-histamínicos diário• poderão diminuir
a severidade dos sintomas_. mas muitas vezes n!io conseguem
impedir os ataques.
Quadro 6-1 O Sindromes de Angloedema com Urtk.6ria

Quadro 6-9 Sfndromes de Angloedema (AE) Coexinente
-------1
AE recon-ente idiopAtico Não associado à urticária
Angioederna alérgico (mediado por lgE) AEH Tipo I
Medicação-induzida (p. ex.• inibidores da ECA) AEH Tipo li
AEH (angioedema hereditário): ｄ･ｦｩ｣ adquirida do inibidor da c1 • esterase
｣ｩ｡＠ｾｮ
Tipo 1: ､･ｦｩ｣ｾｮ｡＠ de protefna imbidora da C 1 esterase AE associada aos inibidores da ECA
Tipo 11: protefna inibidora da C 1 esterase d1sfuncional AE recorrente idiopático
Tipo 111: mutaçao no gene de coagulaçao do fator XII
AEA (angioedema adquirido): Associado com urticária
Tipo 1: associados a doenças linfoprolifera tivas Síndrome AE/Urticária crônica idiopática
Tipo 11: a utoimune (anticorpo anti·C 1 esterase) AE alérg ico (mediado por lgE)
Angioedema episódico com eosinofilia (slndrome de Gleich) AE induzido por aspirina ou anti-inflamatórios nao esteroidais
Associado a doença auLoimune da lireoide AE associado aos inibidores da ECA
/ECA, inibidores da enzima de conversao da angiotensina. De Am 1 Med 121 (4):282·286, 2008. PMID: 18374684
*ECA. enzima de conversao da angiotensina; AE, angioederna;
AEH. angioedema hereditArio; lg, imunoglobulina.
200
Tabela 6-3 Aspectos Clínicos e Laboratoriais Associados À Angioedema de Causas Diversas
ACHADOS LABORATORIAIS
Nível do íní- lníbídor

Tipo de bídor de C1 funcional
angíoedema Aspectos Clínicos C4 antígêníco de C1 C1q C3
Angioedema Angioedema recorrente e crises abdo- Diminuído Diminuído Diminuído Normal Nonnal
hereditário minais sem urticárias; crises são ･ｰｩｳｾ＠ (tipo I) ou
dicas, com intervalos entre períodos de nonnal (tipo 11)
edema; início na infância ou na idade
adulta jovem, com piora em torno da
puberdade; crises prolongadas (tipica-
mente 72-96 h de duração); história
familiar em 75% dos pacientes; os ata-
ques nao respondem aos anti-histamí-
nicos ou corticoides
Deficiência de Crises semelhantes às de angioedema Diminuído Diminuído ou Diminuído Diminuído Nonnal ou
inibidor de hereditário; início na meia-idade ou nonnal diminuído
Ct adquirida mais tarde; ausência de história fami-
liar; os ataques nao respondem aos
anti-histamínicos ou corticoides
Angioedema História familiar de angioedema; possí- Normal Normal Nonnal Normal Nonnal
herdado com ní- vel preponderância de mulheres entre
veis de inibidor as pessoas afetadas; pode ser depen-
de C1 normais dente de estrogênio normalmente se
manifesta após a infancia; língua, face
e extremidades sao mais afetados que
o abdome; ataques nao respondem aos
anti-histamínicos ou corticoides
Angioedema as- História de uso de IECA; angioedema Normal Normal Nonnal Normal Nonnal
sociado ao I ECA tende a afetar a face e a língua, mais
comum em negros e fumantes do que
em outros subgrupos; os pacientes ge-
raimente podem tolerar os bloqueado-
res dos receptores da angiotensina
Angioedema Angioedema por vezes acompanhado Normal Normal Nonnal Normal Nonnal
idiopático de urticária; edema costuma durar até
48 horas; crises podem ocorrer diaria-
mente; ataques aliviados com anti-his-
tamínicos ou corticoides
Angioedema Angioedema geralmente acompanhado Normal Normal Nonnal Normal Nonnal
alérgico de urticária, e às vezes anafilaxia; pode
ser prurltico; associado à exposição a
alimentos, veneno, látex, medicamen-
tos, ou alérgenos ambientais; crises ti-
picamente duram 24-48 h; ataques ali-
viados com anti-histamínicos ou
corticoides
Angioedema as- Angioedema após ingestao de um Normal Normal Nonnal Normal Nonnal
sociado a AINEs AINE; normalmente acompanhado por
urticária; geralmente a reaçao é classe-
específica, resultante do efeito fanna-
cológico da inibiçao da cido-oxigenase,
porém alérgico em alguns casos
Angioedema Angioedema geralmente acompanhado Diminuído Normal Nonnal Diminuído Diminuído

com urticária- de urticária; a pele pode apresentar pe-
vasculite téquias ou púrpuras após a resolução
do edema; comumente há outros sin-
tomas que correspondem à vasculit e
subjacente
De New Engf J Med 359(10):1027-1036, 2008. PMID: 18768946

/ECA. inibidor da enzima de conversao de angiotensina; AINES, anti-inflamatórios Mo hormonais.
201
Tabela 6-4 Fatores Desencadeantes Comuns de Angioedema

Mediado por Mastócitos
Medicamentos Alimentos Outros

Aspirina Castanhas Veneno
AINEs Ovos l.Atex
Anti-hipertensivos Marisco
Narcóticos Soja
Con1raceptivos Trigo
orais
Leite
De Am 1 Med 121(4):282-286, 2008 (review). PMID: 18374684
AINEs, Anti-inflamatórios ｮｾｯ＠ eSferoidais. Figura 6·19 Angioedema. Edema dos lábios pode ser a
única manifestação de angioedema.
ANGIOEDEMA INDUZIDO POR MEDICAÇÕES E QUi-

MICOS. Corantes de contrastes utilizados em radiologia, e dro-
gas, também podem causar angioedema agudo como resultado
de mecanismos não imunológicos. Os exemplos incluem fánna.
cos anti.inflamatórios como a aspirina, indometadna e drogas
inibidora.• da ECA.
Deve-se prescrever EpiPentr: ou EpiPen ｊｾ＠ para os pacientes
que tiveram reações graves com picada-. de insetos. A epinefrina
na ｅｰｩｐ･ｮｾ＠ é acoplada em um autoinjetor para evitar a inserção
manual de agulhas.
Os pacientes afetados devem ser orientados a usar uma pul-
seira q ue identifica o diagnóstico; suas reações poderiam ser erra-
dam ente d iagnostirndas como sintomas relacionados ao almo-
lismo, acidente vasrular cerebral, infarto do miocárdio, ou um
corpo estranho na via aérea.
ANGIOEDEMA DEVIDO A INIBIDORES DA ENZIMA

DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA. Os inibidores da
enzim a de oonve:rsão da ｡ｮｧｩｯｴ･Ｎｾ＠ (TECAs) são amplam ente
utilizados para o tratamento de formas leves de hipertensão.
Eles são a causa número um de angioedema agudo em alguns
hospitais. Angioedema ocorre em O, 1% a 2,2o/o dos pacientes re-
cebendo um inibidor da ECA e é um efeito adverso potencial-
mente fatal. A incidência pode ser maior em negros americanos. Figura 6-20 Angioedema. Um extenso caso de etiologia
O início gera lmente ocorre dentro de ho ras a uma semana desconhecida .
depois de iniciar a terapia. Angioedema pode ocorrer de re-
pente, mesmo q ue a droga tenha s ido bem tolerada por meses
ou anos; os sintomas podem regredir ･ｳｰｯｮｴ｡ｭｾ＠ en-
quanto o paciente continua a medicação, e pennanece erronea-
mente procurando um diagnóstico alternativo. Tnibidores da
ECA parecem facilitar angioedema em ind ivíduos predispos- dimentos de emergência em vias aéreas. Indivíduos com história
tos, ao invés de causá-lo com um mecanismo alérgico ou id ios- de angioedema idiopático não devem tomar ini bidores da ECA.
sincrático. Níveis do inibido r de Cl estão geralmente nonnais.
A maioria dos ca.<os com o uso do captopril (JECA de aç.ão O trat.1mento inclui a retirada imediata do inibidor da ECA e
rurt.1) apresent.1-.se com angioedem a leve, que pode ser contro- terapia sintomática aguda. Angioedema resultante dos JECAs pro-
lado com anti-histamínicos e ｧｬｩ｣ｯｲｴｩｩ､･ＮｾＮ＠ Em contrapartida, vavelmente não é JgE mediado, e os anti-histamínicos e ･ｳｴｲｯｩ､･Ｎｾ＠
o angioedema induzido por JECA.• de ação longa como lisinopril podem não aliviar a obstrução das vias respiratórias. Terapias
e enalapri l tem sido grave. alternativas com outras classes de drogas para gerenciar a hiper-
A patologia tem u ma p redileção especial pela língua, uma tensão ejou doença rnrdíaca devem ser escolhidas. Ant.1gonistas
cirrunstância que leva ao procedimento de intubação orotraqueal do receptor da angiotensina IT têm uma menor incidência de
e nasotraqueal ser difíci l; sintomas podem progredir rapida- efeitos adversos que ini bidores da EC.A, não produzem tosse e
mente, apesar de terapia médirn agressiva, ｮ･｣ＮＬｾｩｴ｡､ｯ＠ de proce- parec.e.m m uito menos suscetiveis a produzir angioedema.
202
ANGIOEDEMA
Figura 6-21 Angioedema envolvendo grande parte da su- Figura 6-22

-
Angioedema. Edema das mãos é um sinal ca-
perfície da pele. As urticas são maiores nas costas e ombros. racterístico.
Figura 6-23 Angioedema com g rande infiltração da pele Figura 6-24 Angioedema do pescoço e costas com lesões
produz urticas bastante espessas. policíclicas espessas.
203
Dennatologla CHnica
O uso con tinuado de inibidores da ECA a despeito de angioe- Angioedema hereditário (AEH)
dema resuiL1 em uma taxa altamente elevada de recorrência de
angioedema, com grave morbidade. O angioedema hereditário result..1 d e uma ausência funcional do
inibidor de Cl esterase. O angioedema hereditário (ddiciênàa
herdada do inibidor de Cl esterase) é transmitido como um
ANGIOEDEMA ADQUIRIDO (SINDROMES DE traço autossômico dominante e é devido a mutações no gene
ｄｅｆｉｏｾｎｃｉａ＠ DE INIBIDOR DE C1) inibidor de Cl (CI INH). Existem dois tipos: tipo I (85% dos
Angioedema adquirido (AEA} resulta de uma deficiência de inibi- casos), e tipo O (15% dos casos). A apresentaç.'lo clínica para
dor de Cl (CI rNH) adquirida. O AEA é uma doença rara que ambos os tipos é a mesma. Tipo I é o mais comum e ｾ＠ caraam.
ocorre em dua.• fonnas: AEA tipo r e AEA tipo 11. Os dois tipos são zado por uma produç.'lo insu6ciente de inibidor de C I. Isso afeta
ｰｲｯｶＺｾ･ｬｭｮｴ＠ autoimunes (Quadro 6-9}. O tipo I .,.tá associado a 85% de todos os pacientes com angioedema heredit.irio. Os
a doença.• linfopmliferativas, induindo gamopatia monodonal pacientes com tipo O têm conce.ntraçlo normal ou elevada de
de signi6cado desoonhecido e linfomas de alto grau, e ocorre inibidor de Cl, mas a proteína é funcionalmente deficiente. A
através do consumo de proteínas inibidoras de CI por células doença afeta entre I em 10.000 e I em 50.000 pessoas. Na maio-
malignas.. O tipo 11 é as.sociado aos autoanticorpos para a proteína ria dos casos a doença começa no 6nal da infância ou adol...:ên·
inibidom de C I. O AEA geralmente ap..,..nta·se após a quarta cia precoce. Ocorrência.\ espontânea.' são vistas em ＺＧｬｴｾ＠ 25% dos
década de vida. As caracteristic.1s laboratoriais destas duas doen- pacientes. Muitos têm parentes que morreram repentinamente de
ças raras são mostradas na Thbela 6-3. Níveis de C4, Cl q e Cl asfixia. No passado, as taxas de mortalidade de ataques que en·
INH são baixos. Devem.se buscar doenças linfoproliferativas e volviam as vias respiratórias ｾｵｰ･ｲｩｯｳ＠ ultrapassavam 25%. Pa·
outras neoplasias. Eletroforese de proteínas, imunoRuorescên· dentes vivem em constante medo do risco de vida de uma obs..
cia, imunofenotipagem de lin fócitos do sangue periférico e to· truç.'lo laríngea.
mogrnfias oomput:tdorizadas do tórax, nbdome e pelve. devem ser As P""•oas com angioedema h ereditário têm um gene do
solicitados. Estudos iniciais podem ser negõltivos. Angioedema inibidor da Cl estera..'ie normal e um anormal. Em cirrunst..'incins
pode preceder outras doe nças por Mé 7 anos. nonnais, esse defeito é clinir..1mente sile ncioso. Trnumns meno-
At.1que..'i ngudos s!lo trnt.ados com e pinefrina e glicocorticoi- res, estresse mental e outros futore.'i desconhecidos ｬ･ｶ｡ｭｾ＠ libera ..
des. Altns ､ｯｳ･ｾ＠ de anti-histamCnicos podem ser eficazes. Con- ção de peptídeos vasoativos que produzem edema e pisódico.
centrado de Cl INH e plasma fre.,co congelado são o trata· Histamina n ão tem qualquer papel ne.<te tipo d e ed ema.
mento de escolha para e pisód ios agudos de AF.A. Este.'i .são
menos e.ficazes no AEA d o que e m angioedem a hereditário MANIFESTAÇÕES CLi NICAS. Angioedema heredit.irio do
( AEH) por causa da presença de anticorpos contra a proteína. abdome ou orofaringe pode re.rult.1r em mone. Ataques podem
O trat.1mento da doença linfoproliferativa subjacente é muitas ser complicados por edema cutâneo incapacitante, obstruç.'lo fa-
vezes curativo em AEA tipo r. AEA tipo 11 vem sendo tratado tal das vias respiratórias superiores e cólica gasuointestinal grnve.
com imu.nossupressores. Androgênios c.omo danazol são úteis Os pacientes geralmente experimentam ataques na segunda dé-
para ataques frequentes. cada de vida. São comuns atrasos no diagnóstico. A diagnose
deve ser suspeitada em qualquer paciente que se apresente
SiNDROME DE ANGIOEDEMA-EOSINOFILIA EPISÓ- com angioedema recorrente ou dor abdominal na ausência de
DICA. Esta síndrome benigna rara, n3o fatal (também conbe- ｵｲｴｩ｣￡｡ｾ＠ Os sintomas começam na inf'ãncia, agravam·se na pu ..
àda como síndrome de angioedema àtocina associada ou sín·- berdade e persistem ao longo da vida (Quadro 6· 11 ). ｈｾ＠ episó-
dmme do Cleich ), consiste em ataques periódicos de angioedema, dios recorrentes de edema suban..-ineo ou submucoso. liaumas
unicária, prurido, ｭｩ｡ｬｧｪｾ＠ oligúria e febre. Durante as crises, o leves e estresse frequentemente precipitam ataques.
P""' do corpo aumenta em att 18% e a contagem de leucócitos
chega tão alto quanto 108.000/1'1 (88% eosinófilos). Eosino61ia
pode persistir entre ataques. Ataques de angioedema duram cerca
de 6 a 10 dias, resolvem espontaneamente: ou exigem rursos rá-
pido.'i de corticosre.r oides para controlar os sintomas e norma-
lizar o hemograma. Há um aumento do nível de citocina fator
estimulante de colônia dos granul6dtos-macr6fugos1 interleu-
Quadro 6-1 1 Aspectos Diagnósticos que Devem Suscitar
àna-3 (ll-3), ll-5 e 11.-6, que implicam panicipação dos linfóci- Investigações para Deficiência de lnlbldor de C1
tos T CD4+ na fisiopatologia deste processo.
Angioedema
Recorrentes
> 24 horas por d ia
Nao pruriginoso
Nao responsiva aos anti·histamlnicos
Eritema difuso
Sem unicária
Dores abdominais inexplicáveis (recorrentes. cólicas)
História familiar
Níveis baixos de C4
204
Angioedema ocorre nos três seguintes loc:ais: tecido subru- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO AEH. o diagnóstico
tâneo (f.lu. mãos, braços. pernas, genitália e nádegas); órgãos é sugerido pela história f.lmiliar e pessoal. Uma investigação labo-
abdominais (estômago, intestino5r baiga); e vias respiratórias ratorial confirma o diagnóstico (Quadro 6-12 eThbela 6-3). Todos
superiores, que podem resultar em gravissimos edemas de laringe. os pacientes com angioedema hereditário têm um nível persisten·
N extn:midades são os locais rutâneos mais comumente relata- temente baixo de C4 com nívei• normais de Cl e C3. ｾﾷｳ･＠
dos. O edema en\'Oive as extremidades (96%), f.lce (85%}, orof.l- m edir os níveis de C4 como um teste de rastreamento. Em raros
ringe (64%) e mucosa int estinal (88%). casos, os níveis de C4 s5o nonnais entre os ataques. Se os n íveis de
C4 são baixos, em ｳ･ｧｵｩ､｡ｾ＠ deve-se medir os níveis antigênicos e
TECIDOS SUBCUTÂNEOS. Os ederno.• não são eriternatosos, funcion a is do inibid.or d3 C1 esterase. Tsto confirma o diagnóstico
prurigínosos ou dolorosos. Nã o há n enhuma urticn.. Uma sensa- de angioede ma hereditário e fuz u ma d istinção entre AEH tipo 1
çao de formigamen to precede um ataque. O edema progride nas (baixos n íveis antigênicos e funcionais de inibidor da C l este·
primeiras 24 horas e desaparece nos próximos 2 ou 3 dia.s. ａｾ＠ rase) e AEH tipo 11 (nfveis anrigênicos no rmais de inibidor da Cl
crises ocorrem a cada 7 a 14 dias, mas podem ser tão frequentes, esterase, mas com a parte funcional deficiente). Um terceiro tipo
como a cada 3 ､ｩ｡ｾ＠ o u tão raros1 como ｡ｮｾ＠ de. difereru;..a. F..demaoç raro de angioedema hereditário (AEH tipo ID) tem sido descrito;
subcutâneos são resolvidos em 1 a 5 dias. no AE.H tipo HL pacientes tê.m níveis antigênicos e funcionais
normais de inibidor de Cl .
ÓRGÃOS ABDOMINAIS. Edema da mucosa ganrointestinal
resulta em náuseas, vômitos, diarreia e dor importantt. que pode TRATAMENTO DE AEH. O tratamento da ddiciênàa de inibi-
simular uma ｾ､ｲｵ｡￧￣ｯ＠ de emergência dn.íJgica. Diminuição da pe- dor de CJ é resumido na Tabela 6-5. Os anti-histamínicos, corti ..
risrnlse intestinal, defesa abdominal e aumento da sensibilidade costeroides e medicamentos adrenérgicos são de pou co valoL O
podem ser mal interpretados e conduzir a uma cirurg;a abdominal tratam ento é dassificado de acordo com a resposta e o local do
desnecessária. Sintomas abdomin ais s.âo resolvidos dentro de 12 ed ema. Tratamento agudo de at.•ques graves é p or infusão de con-
a 24 horas. cen trado de inibidor de Cl. r:1ra at..1qu es atenu ad os, utilizam-se
androgê nios efou ác.ido t-ranexâm ico. Tratamento profi.lático é
VIAS AÉREAS SUPERIORES. O bstrução do aparelho respi- fe ito co m androgênios atenuados ejou á cido tranexâmico. H6
ratório superior é respon sável pela taxa de 30% de mortalida de. u ma série de novos produtos em ｴ･ｳｴ･ＮｾＮ＠
Quadro 6-12 Avaliação Laboratorial de Angloedema
C1 lNH quantitativo Atividade C1 lNH Histamina

(antígeno C1 INH) (funcional) C4 C1q urinária Triptase
AfH Tipo 1 Baixo Baixo Baixo N N N
AfH Típo 2 N ou elevado Baixo Baixo N N N
AEH Tipo 3 N N N N N N
AEA Típo 1 Baixo Baixo Baixo Baixo N N
- AEA Tipo 2 N ou baixo Baixo Baixo Baixo N N
ｬ､ｩｯｰｾｴ｣＠
AE alérgico N
N
N
N
N
N
N
N
Elevado*
N
Elevado*
N
-
Adaptado de Am J Med 121(4):282-286. 2008 (rev1ew). PMID: 18374684
CT INH. inibídor de C 1 esterase; AEH. angioedema hereditArio; AEA. angioedema adquirido; AE. angioedema; N, normal.
•Durante episódios agudos.
205
Tabela 6-5 Conduta na Deficiência do lnibidor de C1 (C1 INH)*
Intervenção Terapia Dosagem (adulto) Dosagem (criança) Testes

Profilaxia de longo Androgênios ate- Danazol 200 mg, I ou 2 vezes ao Somente se indicado (muito A cada 6 meses: pai-
prazo nuados dia; até 400 mg/dia em < 20% raro); ver o texto nel hepático
dos casos
Estanozolol até 5 mg, 1 ou 2 ve- Danazol 100-200 mg/dia (usar a Anual: perfil lipídico
zes por dia menor dose eficaz, considerar o
regime alternativo de 2 vezes se-
manais)
Oxandrolona 2,5-20 mg divididos Bianual: ultrassom he-
em 2 ou 4 vezes por dia (usar a pático (anual após 1O
menor dose efetiva, considerar re- anos de tratamento)
gimes de dias alternados ou de 2
vezes semanais)
Ácido Dose inicial 1-1,5 g, 2 ou 3 vezes 1-2 mg/dia; dose depende da A cada 6 meses:
tranexâmico por dia, reduzindo para 0,5 g, I idade e tamanho; o padrão geral painel hepático
ou 2 vezes por dia é 50 mglkg/dia; uso prolongado
efetiva a dose de manutenção,
considerar alternância de dias ou
o esquema de duas vezes por se-
mana
Profilaxia de cuna Concentrado de 500-1.500 unidades até 24 h an- <1 Oanos: 500 unidades
duraÇllo (p. ex., inibidor de C1 tes do procedimento
> 1Oanos: 1.000 unidades até
procedimentos
dentários) 24 h antes do procedimento
Androgênios Danazol 100-600 mgldia, por Danazol 300 mgl dia, por 48 h,
atenuados 48 h, antes e após o procedi- antes e após o procedimento
mento
Estanozolol 2-6 mg/dia, por 48 h,
antes e após o procedimento
Ácido 1 g, 4 vezes ao dia por 48 h, an- 500 mg, 4 vezes ao dia por 48 h,
tranexâmico tes e após o procedimento antes e após o procedimento
Cuidados emer- Concentrado de 500-1.500 unidades; doses adicio- <10anos: 500 unidades Testes de função he-
genciais para crises inibidor de C1 nais e reavaliação se os sintomas pática basais, sorolo-
persistirem por > 2 h >10 anos: 1.000 unidades gia para hepatites
agudas
Androgênios Danazol até 1 gl dia
atenuados
Estanozolol até 16 mg/ dia
Ácido 1 g, 4 vezes ao dia por 48 h
tranexâmico
Plasma fresco 2 unidades (usar apenas se o con- Testes de função he-

congelado centrado de inibidor de C1 não pática basais, sorolo-
estiver disponível) gia para hepatites
Controle da dor Conforme indicado
Gravidez Androgênios ate- Contraindicado
nuados
Ácido tranexâ- Pode ser usado com cuidado
mico
Concentrado de Cuidados de emergência; casos
inibidor de C1 graves podem exigir reposiÇllo re-
guiar
De Oin Exp /mmuno/139(3):379-394, 2005 (deficiência de inibidor de C 1: consenso). PMID: 15730382

*O regime para cada indiVíduo afetado deve ser guiado pela gravidade da doença e, consequentemente, dosado para as necessidades indi-
viduais. Incluindo tanto os tipos I e 11 de angioedema hereditário e formas adquiridas da doença.
206
Urticária e Angioedema Capítulo 1&1
Prick test (usando amostras frescas dos alimentos suspeitos no

SINDROME DE URTicARIA DE CONTATO histórico do paciente) i um método preciso de investigação paro
casos selecionados de dermatite de mão em pacientes que gas-
O contlto da pde com vários compostos pode raultar na restam um tempo consider.lw:l de manipulação de alimentos (p.
posta composta por placa de urticária com eritema. A maioria dos ex., trabalhadores d o campo, rozinheiros). Frutos do mar s.1o um
paciente:s tem um histórico de dermatite recidivante ou ataques alérgeno romum. O teste RAST (rodioallergosorl>ent) pode confir-
generalizados de urticária. em vez de urticária localizada; outros mar u rtic.iria de contato de causa imunológirn.
se queixam apenas de sensações de coceirn localizadas, queima·
ção e formigamento. Isto contrasta com a dermatite de contato
alérgic. n, que é u ma reação eczematosa causada pela imunidade
PAPULAS E PLACAS URTICADAS
celular mediada. PRURIGINOSAS DA GRAVIDEZ
A urticária de contato é caracterizada pel<1. pl01ca de urticária
com ui tema que ororre dentro de 30 a 60 minutos após a exposi- Pápulas e placas urticadas e pruriginosas da gravidez (PUPPP),
ｾｯ＠ cutânea a determinados agentes. O contato da pele direta- ou erupção polimórfica da gmvidez, constituem a dermatose ges-
mente com esses agentes pode causar a resposlll de placa de urti- tacionaJ mais comum, afetando entre uma em 130 e uma em 300
cária e vasodilalllção restringida à área de contato, urticária gravidezes. São visus rom mais frequência em primigrávidas e
ｧ･ｮｲｬｩｺ｡ｾ＠ urticária e asma, ou urticária combinada com uma começam logo no inicio do tercriro trimestre da gestação (média
ｲ･｡ｾｯ＠ anafilactoide. Existem formas não imunológicas c imunode 35 semana.<) ou, ocasionalmente, no início do período pós-
lógicas. parto. As erupções aparecem de repente, começam no abdome em
90% dos pacientes (Pig. 6-25, A), e em poucos dias podem propa-
URTICÁRIA DE CONTATO NÃO IMUNOLÓGICA. o gar-se de forma simétrica nas nádegas, bmços e dorso da.• mãos
tipo n5o imunológico é o mais frequente e benigno. &te tipo não (Fig. 6-25, B). A< lesões iniciais podem estar confinadas em es-
exige sensibilização prévia. Substâncias não imunológicas libera· trias. A face não e.'itá envolvida. O prurido é moderado a intenso,
､ｯｲｾ＠ de hist.amina são p roduzidas por cenas plant.-'ls (urtiga), e escoriações raramente s.3o vistas. As lesões iniciam como p:ípulas
animais ( lagm1as, água-viva) e medimç.ões (dimetil sulfóxido eritematosa.s, que ｭｵｩｴ｡ｾ＠ vezes e.'itão rodeadas por u m ha lo es-
IDMSOI). A analilaxia pode ocorrer após ｡ｰｬｩ｣｡ｾｯ＠ da pomada treito e pálido. Eles aumenta_m em nú mero e podem se tomar
bi1dt-rncina. Outras substâncias implic.:'tcbs induem cloreto de co. con fl uentes, fonnando plac. .1s urticadas edematosas ou lesões eri-
balto, ácido benzoico, ácido dnâmico, aldefdo d n5mico e ácido tema multiforme-símile que podem ser parecidas com as ｊ･ｳ￵Ｎｾ＠ do
sórbico. herpes gestacional (penfigoide gestacional). Em outros pacientes,
os locais envolvidos adquirem grandes áreas de eritema_, e as
URTICÁRIA DE CONTATO IMUNOLÓGICA. Urticária de pápulas permanecem discretas. Papul.,....,.írulas têm sido relatadas.
contato imunológica é devida a uma reação lgE de hipersensibili- A duração média é de 6 sem3ru15, mas a erupção geralmente não é
dade imediata. Alguns pacientes experimentam rinito. edema la- grave por mais de 1 semana. AD contrário da ｵｮｩ｣￡ｲｾ＠ a erupção
ringe<> e alterações abdominais. látex de borracha, bacitracina, pennanece fixa e aumenu de intm.sidade, esmaecendo na maioria
batata, maçã, mecloretamina e henna têm sido implicados. dos casos antes de t semana após o parto. Reinódência com gravi-
dezes futuras é incomum. N5o ocorrem complicações maternas
OUTROS FATORES PRECI PITANTES. o mecanismo pelo ou fetais. Recém-nascidos não desenvolvem a erupç.'io. Pápula.• e
C(Ui11 madeiras, p lan tas, alimentos, cosméticos e pelos de animais p lacas ｵｲｴｩ｣Ｚ｡､Ｎｾ＠ e pmriginos.as da gravidez são signi6r.atiV<lmente
causam urticária de contato ainda não foi definido. O tenno ｣ｬ･ｮ｡ｾ＠｡ｳＮｾ､＠ :1 gravideze5 múltiplas, d istúrbios hipertensivos e indu-
ti te de c.ontato por proteína é usado quando uma renç.io imediata ção do parto. ｒｾｵｬｴ｡､ｯｳ＠ perinatais são comparáveis aos das gra-
OOOI'Te após uma pele eczematosa ser exposta a det.e nninaclos tipos videzes sem PIJPPP. PMID: 16753771 Foi postulado que a d istensão
de alimentos (peixe, alho, cebola, pepino, s.1lsinha, cebolinha, to- abdominal ou uma ｲ･｡ｾｯ＠ o isto pode desempenh ar um papel no
mate), pelos de animais (p. ex., \'3ca) ou substâncias de plantas. desenvolvimento das PUPPP.
Cozinheiros que se queixam de queimação ou ardor no manejo A biopsia rutãnea Te\-ela infiltrado perivascular linfo-histiod-
de certos alimentos podem ter síndmme de urticária de contato. tico não especifico. Eosin661os também foram registrados na
maioria das biopsias. Não há nenhuma anormalidade laborato-
DIAGNÓSTICO. Como não há nenhuma bateria de teste pa· rial, e a imunofluo rescência direta da lesão e da pde perilesional
drào para avaliação rotineira da unicária de contato, a história é negativa
ruidadosa sobre a ocorrência de reaçõec imediatas, se IOCIIizada O tratamento é de suporte. A gestante pode ser tranquilizada
ou generolizada, é essencial. Um patch test aberto pode ser reali- porq ue o prurido rapidnmmte. terminará antes ou após o pano.
zn.do, aplicando uma gota da subst.inda su..,peitn na superfíde Prurido pode se.r aliviado com esteroides tópicos do grupo V;
ventral do a ntebmço e observando o local paro a formação de compressas frescas e úm idas; banhos de aveia; e anti-histamíni-
pápulas 30 a 60 minutos mais tarde. Testes fechados podem ser cos. Medicações :mtipmrigino.o;as tópicas ( mentol, doxe-pin) são
associados a reações mais in tensas ou generalizadas. ú teis. Prednisona (40 mg/dia) pode ser nec.,;s:íria se o prurido
207
Dermatologia CHnica
PUPPP
O abdome é frequentemente o
local inicial do envolvimento. Lesões
iniciais podem ser limitadas às
estrias.
Erupção expandida.
Figura 6-25
208
toma-se intolerável. Vários pacientes foram tratados com êxito

com a ternpia de UVB.
Urticária-vasrulite (lN) é um subconjunto de vasrulite caracteri-

zado clinicamente por lesões de pele u rticariformes e histologica-
mente por vasculite necrosante.
Complexos imunes provavelmente se depositam na pequena
vasculatura, com ativação do complemento, degranulação de
mastócitos, infiltração pelas células inflamatórias agudas, depó-
sito de fibrina e danos aos vasos sanguíneos.
Há um espectro de características clínicas e laboratoriais. Mui-
tos pacientes têm mínimos sinais ou sintomas de doença sistê-
mirn. Sintomas si.stêmkos incluem angioedema ( 42o/o ), artralgias
(49%), doença pulmonar (21%) e dor abdominal (17%). Trinta e
dois por cen to têm hipocomplementenemia, 64o/o têm lesõe.-. que
duram mais de 24 horas, 32% têm lesões dolorosas ou em quei-
mação e 35% têm lesões que são resolvidas com púrpurns ou hi-
perpigmentação.
CARACTERISTICAS CÚNI CAS. Em geral, os pacientes com

urticária-vasrulite tendem a ter um curso benigno. Na maioria
Figura 6-26 As lesões iniciam como urticas eritematosas.
dos padentes com urticária c.rônirn comum, as plarns urtirndas Púrpura pode desenvolver-se com a progressão das lesões. As
são resolvidas completamente em menos de 24 horas e desapare- lesões podem ser resolvidas com pigmentação pós-in-
cem, enquanto novas placas surgem em outras áreas. As lesões da flamatória.
urticária vascuJite persistem durnnte 1 a 7 dias e podem ter altera-
ções residuais de púrpura, descamação e hiperpigmentação (Figs.
6-26 e 6-27}. No entanto, em um estudo, as pápulas duraram
menos de 24 horns em 57,40A, dos pacientes, e dor ou sensibili- Figura 6-27 Urticária vasculite. Púrpura ocorre, enquanto a
urticária é sanada.
2 09
Dermatologia CHnica
dade aumentada foi relatada por 8,6%. Características extraanã- TRATAMENTO. Pro:lnisona em doses superiores a 40 mgfdia é
neas estavam presentes em 81%, hipocomplementemia em 11% e eficaz. Outras medicações que podem ser eficazes são indometa-
anomalias de ouuos parâmetros laboratoriais (p. a., ｾｯ￳､｡･＠ cina (25 mg uêa ｾ｡･ｳ＠ ao tÜa a 50 mg quauo vezes ao dia), colchi-
de hemossedimentação dos eritrócitos ｡ｵｭ･ｮｴ､ｾ＠ hematúria cina (0,6 mg duas ou uêa vezes por dia), dapsona (máximo de
miaoscópica) em 76,6%. As lesões causam sintomas de queima- 200 mgfdia), baixa dose oral de metotrexato e medicamentos
ção e dor local, em vez de prurido. Os pacientes com urticária- antimaláricos. Cinarizina i: eficaz em uma alta porcentagem dos
vasrulite foram divididos em dois subgrupos: os com hipocom- pacientes. PMID: 186/ll 1169
plementonemia e os com níveis normais de complemento
(normocomplementêmicos).
DOENÇA DO SORO
UV ｎｏｒｍｃｐｌｅｍ
ｅｎｔｾｍｉｃａＮ＠ Urticária-vasculite
normocomplementêmica é geralmente idiop:itica. Esta fonna Doença do soro é uma doenyt produzida pela exposição medica·
mais comum também tem sido descrita em pacientes com gamo- mentosa, terapia com anticorpo monoclonal (rituximab), produ..
paria monodonal, neoplasia, exposição repetida ao frio e sensibi- tos sanguíneos, ou vacinas de origem animal. Após a exposição a
üdade à luz ultravioleta. esses antígenos, ocorre urna forte resposta anticorpo-hospedeiro.
Estes anticorpos circulantes reagmt com o recém-lançado antí-
UV ｈｉｐｏｃｍｌｅｎｔｾａＮ＠ Pacientes com hipocom- geno para formar complexos antígeno-anticorpo que se precipi-
plementenemia do mais propensos a ter envolvimento sistêmir.o tam. Esta é urna reação do tipo m (imunocomplexo) ou reação de
do que p3cientes com níveis normais do oomplemento. Esta uni- Anhus. Estes imunocomplcxos cirrulantes estão presos nas pare·
cária·vasa.dite pode se apresentar com ou preceder uma síndrome des dos vasos de tÜversos órgãos. onde eles aóvam complemento.
que indui doença pulmonar obsuutiva e uvefte, lúpus eritema- A subida do nível dos imunocomplexos é acompanhada por uma
toso sistêmico, síndrome de Sjõgren ou crioglobulinemia (que diminuição nos níveis séricos de C3 e C4 e aumento C3a/C3a
eslli intimamente ligada à infecção pelo vfru.• da hepatite B ou de.•arginina, um produto da divisão de C3 ruja presença indica
pelo vfrus da hepatite C). que o sistema complem ento foi ativ::.do por imunocomp lexos.
Mediadores inflamatórios são libernclo.'i. C3a/C3a desarginina,
TESTES DE LABORATÓRIO. Solicitar hemograma, VHS, uma potente anatilatoxinG.t induz degranulação de mastócitos
ureia, crentinina1 FAN, complemento, ｡ｮｴｩｾｄｎａＬ＠｡ｮｴｩｾｓｭＬ＠ antk..or- para produzi r urticas.
pos anti-Ciq, crioglobulinas, teste de Schirmer e testes de função
pulmonar. MANIFESTAÇÕES CLINICAS. Os sintomas aparecem 8 a 13
Como a va$CUHte rut:ânea típica, a maioria dos pacientes tem dias após a exposição à droga ou antissom e duram por 4 tÜas ou
uma ｾｯ￳､｡･＠ de hemossedimentação elevada. Autoant.icorpo mais. Eles incluem febre, mal-estar, erupções cutâneas, artralgias,
anti-Ciq desenvolve.se em distúrbios caracterizados por lesões náuseas, vômito, sangue oculto nas fezes e linfadenopatia. A do-
mediadas por imunocomplexo e está presente na maioria dos ença é sanada sem sequeJa na maioria dos casos. A erupção de
pacientes com síndrome de urticária-vasculite hipocomplementê- pele começa com o aparecimento de outros sintomas. Uma e:rup·
mica. Pacientes com um envolvimento mais grave possuem hipo- ção morbilifonne ou urticária é limitada ao uonco ou pode tor-
complementenernia (síndrome da lN hipocomplementêmica) nar-se generalizada. As mãos e os pés podem estar envolvidos.
com nfveis de CH50, C tq, C4 ou C2 baixos.
DIAGNÓSTICO. Os leucócitos podem ser tão elevados quanto
BIOPSIA. A biopsin mostra um quadro histológico que é indis- 25.000/mm'. Níveis séricos de ｃＮｾ＠ e C4 estão abaixo do normal.
tinguível ､｡ｱｵ･ｬｾ＠ vistos em vaSOllites nec.rosantes cutâneas (púr- Proteinúria ocorre em 400,4, dos pacientes. Tmunofluoresc.ênda
pura palpável). A fragmentação dos leucócitos e a deposição fibri- direta de lesões de pele com menos de 24 horas mostra depósitos
noide ocorrem nas paredes das vênulas pós..capilara, um padrão de Jg (lgM, lgE, lgA) ou C3 nos pequenos vasos sanguíneos super-
denominado vasculite leucodtodástica. Há um infiltrado intersti- ficiais da pele. Atualmente, as drog,1.s s.:io a ｣｡ｵＮｾ＠ mais comum de
cial neuuofilico na derme. doença do soro. ｐ･ｮｩ￡ｬ｡ｾ＠ sulfa, tiourndt corantes de colecistu.
grafia, hidantoín._.., ácido aminossalia1ico e esueptomicina estão
ｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾａＮ＠ｉ Pacientes com hipocomplemen- implicados com mais frequênóa.
tenemia podem ter um padrão imunoftuorescente de imunoglo-
bulinas ou C3 conforme determinado pela rotina de imunofluo- TRATAMENTO. o.--e·se evitar o agente agressor. Anti-histamí-
rescênàa diret.1. lmunoftuorescência direta em pacienteS com nicos como hidroxixina controlam as unicirias. Prednisona 40
hipocomplementenernia mostra a deposição de lg e C3; 87% têm mg/dia é usada, se. os sintomas s.:io intensos.
fluorescênciõ'l dos v:1.sos sanguíneos, e 70% têm Auorescência da
zona de membrana basal. Devem-se excluir outras ､ｯ･ｮｾ＠ ..'lS nas
quais a vasculite rutilnea pode se apresentar semelh::mteme.nte
como uma ･ｲｵｰｾ＠ ..io de u rtic.iria (p. ex., doença viml, lúpus erite-
matoso sistêm ico, ｾ￭ｮ､ｲｯｭ･＠ de Sjõgren e doença do soro).
21 0
U rLicária e Angioedema Capítulo 161
O diagnóstioo clínico é feito por lesõ es de pele tipicas e fulta

MASTOCITOSE de sintomas sistêmicos. Deve-se determinar o nível da tript.1se
sérica basaL A biopsia da peJe mostra mastócitos na denne em
Mastocitose constitui um grupo de raras doenças caracterizadas número aumentado. Coloração imuno-histoquímica com tript.1se
pelo crescimento anormal de mastódtos na pele.. medula óssea, é mais sensível que as colornçôes metacromátirns como Giemsa
fígado, baço e gânglios linfático..-.. Mastócitos annazenam hista- ou azul de toluidina. Deve-se determinar se o paciente com mas...
mina em grânulos. A histamina é liberada peJo atrito das lesões tocitose rutânea também tem mastocitose sistêmka. A Figurn
ou pela ingestão de determinados agente.-.. O local mais frequente 6-28 apre.o;enta uma abordagem desta av.Jiiação diagnóstica. Mas-
de envolvimento, com todas as fonnas de mastocitose, é a peJe. tocitose cut.1nea sem doença sistêmica é comum na mastocitose
Em crianças, a doença é normalmente limitada à pele; em adul- de início na fase pediátrica. Mastocito..-.e rut.1nea é acompanhada
tos, geralmente a mastocitose é sistêmica. Sinais e sintomas resul- por uma doença sistêmica na maioria dos pacientes que têm o
tam de mediadores de mastócitos e infiltrnç.1o de órgãos por início das lesões após os 2 anos de idade.
mastócitos.
A degranuJação de mastódtos causa rubor episódico, dis:pep-
sia, diarreia, dor abdominal, dores musculoesqueléticas ou hipo-
tensão.
Exames de patologia mostrando infiltração de mastócitos con- MASTOCJTOSE CUTÂNEA
firmam o diagnó..rtico. Anti-histamínicos e agentes de est.1biliza-
lesões ｣ｵｴｾｮ･｡ｳ＠ (UP
ção de mastócito..-., como o cromoglicato de sódio, proporcionam
ou outras mastocitoses
alívio sintomático. Jnterferon, dadribina e imatinibe podem ser cutaneas confirmadas
úteis. Doenç.1 agre.-.siva é tratada com quimioterapia ou trans- por biopsia da pele)
plante de medula óssea. A ocorrência fumiliar é raramente docu-
mentada. A causa da mastocitose não é conhecida. Várias muta- r S1m Nãl
ções genéticas são dorumentadas.
Idade Aspiração e
biopsia de
Espectro da doença I medula óssea
Mastocito..'ie compreende diversas doenças caracterizadas por um 1 1

aumento anormal dos ma..-.tócitos dos tecidos. Mastocito..-.e rutâ- Icriança Adulto I Critério para
doença
nea (MC) é a fonna mais comum de mastocitose, afeta principal-
mente crianças e se apresent.1 como uma hiperplasia de mastóci- 1 sist@mica
to..'i limitada à pele. A mastocitose sistêmica (MS) inclui várias

Presença inexplicada de: I
entidades distint.1s em que os mastódtos infiltram a pele efou
hemograma alterado,
1
I I
hepatomegalia,
outros órgãos. O diagnóstico de ma..,'tocitose sistêmica baseia-se
na presença de um critério maior e um critério menor ou, então,
espleoomegalia,
linfadenopatia,
Sim I I
Não
três critérios menores.

ntvel de triptase sérica
>20 nglml
1
Considerar
MASTOCITOSE CUTÂNEA
I diagnóstico
alternativo
1
Existem vários tipos de doença de mastócitos de pele. A maioria
dos casos de mastocitose pediátrica é esporádica e aparece du-
Não I Sim
rante os primeiros 2 anos de vida, principalmente no tronco. Ur- 1

ticária pigmentosa é a variante mais frequente. O prognóstico da
mastocito..'ie pediátrica é bom. Existem três principais formas de
MC definidas pela OMS: urticária pigmentosa (UP), também cha-
Mastocitose
cutanea
Aspiração e
biopsia de
medula óssea -
mada de mastocitose cutánea maculopapular (MCMP); mastoci- 1
tose cutánea difusa (MCD) e mastocitoma da pele (Quadro 6- 13). Critério para
Uma série de subvariantes rnrns da UP tem sido descrita, in- doença
cluindo telangiectasia maculosa eruptiv.1 perstans ('TMEP), uma sist@mica
forma nodular e uma em placa. I
I Não Sim I
Quadro 6-13 Oassiflcação da Mastodtose CutAnea
Solitário ou múhiplo mastociLoma(s)

Urticária pigmentosa (mastocitose cutânea maculopapular)
Mastocitose
rutanea
Mastocitose
sistêmica ...
Mastocitose cutânea difusa
Telangiectasia maculosa eruptiva persrans Figura 6-28 (Annu Rev Med 55:419-432, 2004. PMID:
14746529)
211
Dermatologia CHnica
MASTOCITOMA SOLITÁRIO. Uma grande coleção solit.-íria URTICÁRIA PIGMENTOSA. Urticária pigmentosa é a se-
de mastócitos é chamada de mastocitoma (Figs. 6.29 e 6.30). gunda mais frequente manifestação da mastocitose em crianças.
Mastocitoma é o tipo mais comu m de mastocitose cutfinea. Exis- Pode e.<rtar presente no nascimento_, aparecer na infância, em uma
tem u ma ou várias lesões. São nódulos eritematosos acastanhados idade média de 2,5 meses, e est.i ｰｲ･Ｎｾｮｴ＠ em SOOfc, dos indivíduos
ou placas que podem ter vários centímetros de diâmetro. Quando afetados dentro de 6 mese.-.. Os casos melhoram gradualmente, e
sofrem atrito, induzem a fonnaç.âo de u rticas ("'sinal de Darier ...), os sintomas são curados em cerca de SOo/o dos pacien tes na ado.
em decorrência da degrnnulaç.âo do.'i mastócitos e libernç.1o da lescênda. Urticária pigmentosa que começa após os 10 anos de
histamina. As lesões estão presente.-. ao nascimento ou se desen- idade geralmente persiste e pode ser associada à doença sistêmka.
volvem dentro de u m tempo médio de 1 semana; a maioria apa- Após a idade de 10 anos, o tempo médio do aparecimento de
rece nos p rimeiros 3 meses de vida. São raros nos adultos. Bolhas urticária pigmentosa é 26,5 anos. As lesões são placas bem demar-
podem ser vistas. Crianças raramente desenvolvem mastocitomas cadas, eritematosas acastanhadas, ligeiramente elevadas, medindo
adicionais após 2 meses do início da..-. lesões iniciais. A maioria de 0,5 a 1,5 em de diâmetro. Ocorrem em pequenos grupos sobre
ocorre nas extremidades, mas não na..-. palmas das mãos ou plan- o tronco e são frequentemente diagnosticadas como variações de
tas dos pés. As lesões podem involuir espontaneamente. Se u ma pigment.1ção (Figs. 6-31 a 6-35). Grandes números podem ocorrer
lesão não involuir_, poderá ser removida cirurgicamente. Evolução em qualquer superffcie corporal. A< palmas das mãos e planta.<
para envolvimento sistêmico não ocorrerá. dos pés são poupadas. Mem branas de mucosas podem estar en-
volvidas. As lesões podem aumentar em n úmero com os anos.
Bebês podem desenvolver bolhas e vesículas até 2 anos de idade.
Bolhas raramente são observadas após os 2 anos. Rias são curadas
sem cicatriz. Prurido, rubor e dermatografismo ocorrem. Sinal de
Darier (placa urticariforme e vasodilatação q ue é vista após atritar
as lesões) pode ser produzido (Figs. 6-31 e 6-34).
Figura 6-29 Estes mastocitomas solitários aparecem como

placas eritematosas acastanhadas. Eles apareceram semanas
após o nascimento.
Figura 6-31 Mastocitose cutânea (urticária pigmentosa).

Placas e ritematosas acastanhadas, ligeiramente elevadas.
medindo de 0,5 a 3,5 em de diâmetro, tipicamente ocorrem
Figura 6-30 Uma bolha formada sobre este mastocitoma em pequenos grupos no tronco. Uma lesão tornou-se
solitário da mão. eritematosa após ser atritada.
212
URTICÁRIA PIGMENTOSA
Figura 6-32 Numerosas placas espessas começaram a apa- Figura 6-33 Inúmeras lesões apareceram aos 2 meses e têm
recer com um mês de idade. A criança coçava constante- mostrado pouca tendência a resolver. As lesões são bem tole-
mente. radas, e a criança dorme sem coçar.
Figura 6-34 Mastocitose cutânea (urticária pigmentosa): Sinal Figura 6-35 Numerosas pequenas pápulas, ligeiramente
de Darier. Atritar uma lesão com a ponta de algodão de um apli- elevadas, eritematosa acastanhadas, apareceram neste adult o.
cador produz uma urtica que permanece confinada à lesão ou
aumenta.
213
Dermatologia CHnica
TELANGIECTASIA MACULOSA ERUPTIVA PERSTANS a pele por mastóótos. Apresenta-se antes dos 3 anos de idade.
(TMEP) TMEP é a fonna rutânea mais rara. ｾ＠ limitada aos Esses pacientes têm a 1'-requência mais alta de mastocitose siouê-
adultos e consiste em tdangiectasias e in6h:rados esparsos de mica. Dennografismo com bolha• hemorrágicas é comum. Mas-
mastócitos que se assemelham a sardas. Prurido, púrpura e bo- todtose: mtânea difusa em geral resolve-se: espontaneamente m-
lhas não ocorrem. As lesões são máculas eritemat0$3$ acastanha. tre as idades de 15 meses e S anos. In61traçâodifusa egeneraliz.,da
das, tebngie.ctásic:as com bordas irregulares. A biopsia nos CilSos da pele é chamada de mastocitose pseudoxantomatosa, ou xante-
de TMEP revela um aumento do número de mastódtos perivas-- lasmoidea, e começa na inf5ncia e persiste por t oda a vida.
rulares (Fig. 6-36).
MASTOCITOSE ｓｉｔｾｍｃａ＠
TIPOS CUTÂNEOS DIFUSOS. Existem duas formas raras de
doença cutânea generaJizada. Mastocitose rutfmea eritrodénnica Mastodtose sistêmica pode ocorrer em qualquer idade, mas é geral-
difu...a t1ssemel h a-se a uma pele normal ou a uma peJe espessada, mente vista em ｡ｨｭ￧ｾ＠ e ｾ､ｵｬｴｯｳ＠ mais velhos. A frequênda de le-
edemadada, verme.lho..acastanhada, com te:xtum de casca de la.. sões de pele varia entre 50% e 100%. Doenças sistêmicas dos m.s-
ranja. Esses paóentes pediátricos tém um infiltrado difuso de toda tócitos cx:orre:m em aproximadamente 50% dos pacientes adultos
com urticária pigmentosa. Ocorre rubor, síncope e hipotensão. O
osso é o órgão mais envolvido a.pós a pele. Dor nos ossos é um
sintoma presente. Os pacientes tém lesões ósseas difusas ou focais
que podem ser vista< na radiografia. Envolvimento do trato gas.
trointestinal apreserua*se oom náu.scas, vômitos, dor abdominal,
diarreia e perda de peso. In61troçllo do ffgado, baço e linfonodos
causa hepatoesplenomegalia e linfudenopatia. Leucemia de ma.<tó-
citos ocorre em menos de 2% dos pacientes. É a fonna mais
MASTOCITOSE SISltMICA
Presença de alto grau de

morlclogla em mastócitos e
mast6citos circulantes > 10%
ou mast6citos em aspirado
de medula óssea > 20%
Siml
Presença de um Leucemia
distúrbio hematológico de célula
clonal de célula n&o mastócita
mast6cit.) (tais como
OMPouSMO)
ｳｾ＠
Evidência de cisfunç.ao
de órgão em fase final ｾ＠
(p. ex., ｡ｳ｣ｲｴｾＮ＠ ma
absorção, ｾｉｌＩ＠
Figura 6-37 Classificaçao para fundamentar este diag-

nóstico em pacientes com um critério maior e um critério
menor, ou três critérios menores. MSA, mastocitose sistêmica
agressiva. MSI, mastocitose sistêmica indolente. SMD, sín-
drome mielodisplásica. DMP. distúrbio mieloproliferativo.
Figura 6-36 A, Telangiectasia maculosa eruptiva perstans MS-AHNMD, mastocitose sistêmica com doença clonal hema-
aparece em adultos como máculas telangiectásicas. B, Mas- tológica de linhagem nao associada aos mastócitos. (Annu
todtose rutanea d ifusa que iniciou na infância e persiStiu. Rev Med 55:419-432, 2004. PMID: 14746529)
214
UrLicária e Angioedema Capítulo 161
agressiva de mastocitose. Surge trn.nsformação maligna em ?%.1 dos Quadro 6-14 OMS.Critérios Maiores e Menores para o
pacientes com doença sistêmica juveni l e em cerca de 30<>/b Diagnóstico de Mastodtose Sistêmica (MS)•
dos pacientes com doença sistêrnica de adultos.
Maior
DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é feito por meio de exame his- Infiltrados densos multifocais de mastócitos na medula óssea e/ou
tológico de medula óssea com estudo imuno-histoquímico. outros órgãos extracutâneos com pelo menos 15 mastócitos por
Tmu nofenotipagem de mastócitos, estudos de citogenética ｭｯｬ･ｾ＠ campo e confinnado por coloração especial
cular e níveis séricos de triptase auxiliam na confirmação do Menor
diagnóstico. 1. Mais de 25% dos mastócitos no aspirado de medula óssea ou
A mastocitose deve ser suspeitada e m pacientes com anafilaxia seções de biopsia de tecido fusiforme e imatura, ou exibição
recorrente que se apresentam com episódios sincopais ou pré- de morfologia atípica
sincopais, sem urticárias associadas ou angioedem a. 2. Detecção de um ponto de mutação do códon 816 c-Kit ou
outra mutação de kit descrita em MS no sangue, medula ós-
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA MASTOCITOSE sea ou tecido lesional
3. Mastócitos na medula óssea, sangue ou outros tecidos lesio-
ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ O diagnóstico de mastocitose sistêmica (MS) é
nais, expressando CD25 e/ou CD2
feito quando pelo menos u m critério maior e um critério menor, 4. Nível basal total de triptase soro superior a 20 ng/ml (exceto
ou pelo menos três critérios menores, são preenchidos (Quadro quando existe um transtorno mieloide clonal associado, no
6-14). Um algoritmo de classi6caç1ío da mastocitose sistêmica qual este parâmetro não é válido)
para fundamentar esse diagnóstico em pacientes com um critério 1
maior e um critério menor ou três critérios menores é mostrado •o d1agnóst1CO de MS pode ser fe1t0 se um critério ma1or e um
na Figura 6·37. São listadas as variantes rutâneas e sistêmicas na menor estiverem presentes, ou com pelo menos três critérios
menores.
Thbela 6-6.
Tabela 6-6 Classificação de Mastocitose (Adaptado dos Critérios da OrganizaÇão Mundial de Saúde)
Categoria Recursos de diagnóstico Prognóstico

Mastocitose cutânea Ausência de envolvimento sistêmico Bom
Da idade de início geralmente < 2 anos
Mastocitose sistêmica indolente Ausência de categorias avançadas de mastocitose Bom
Idade de início geralmente > 2 anos
Tipo mais comum na doença de início em adultos
Mastocitose sistêmica com doença hemato- Comumente associados com distúrbios mielodis- A mesma da desordem sem mastócitos
lógica de linhagem não mastocitária plásicos ou mieloproliferativos. associados
Ocasionalmente visto com leucemias agudas e
linfomas
Mastocitose sistêmica agressiva Achados de falência orgânica causada por infil- Pobre
traÇão de mastócitos, tais como:
• Falência da medula óssea

• DisfunÇão do fígado com ascite
• Esplenomegalia com hiperesplenismo
• Osteólise esquelética com fraturas pa-
to lógicas
• Envolvimento gastrointestinal com má ab-
sorÇão e perda de peso
Leucemia de mastócitos Mastócitos com alto grau de morfologia (multilo- Pobre
bular ou múltiplos núcleos): > 1O% mastócitos
Sarcoma de mastócitos do sangue periférico ou > 20% de mastócitos Pobre
no esfregaço do aspirado de medula óssea
Malignidade e tumor tecidual destrutivo leve
Mastócitos com alto grau morfológico
Mastocitoma extracui:Aneo Raro tumor benigno consistindo de mastócitos Bom
maduros
De Ann Rev Med 55:419-432, 2004. PMID: 14746529
215
DIAGNÓSTICO PROGNÓSTICO. Mastocitose de início precoce que se apre-

Doença de pele. Atritar u ma lesão com a pont.1 de madeira sente até os 3 anos de idade tem um prognóstico muito fuvorável.
de um aplicador induz u m eritema intenso de toda a placa e u ma Doenç.'l de início tardio que se apresenta entre 7 e 10 anos de
pápula que normalmente se limita ao local atritado (sinal de idade tem maiores chances de continuar na vida adult.1. Para
Darier) . Este teste é ahamente carncterístico e é tão confiável aproximadamen te 50% das crianças q ue têm mastocitose cutâ-
quanto uma biopsia para estabelecer o diagnóstico. Colorações nea, os sintomas e lesões resolverão d urante a adolescência. Aque-
met.1c.romáticas (Giemsa ou azuJ de toluidina) colorem grânulos les ruja mastocitose continua na vida adulta terão u ma chance de
citoplasmáticos de mastócitos na..-. peças de biopsia. Injetar anes- 50/o a 30% de envolvimento sistêmico.
tésko diretamente no local da biopsia pode induzir à degranula-
￧Ｎｾｯ＠ de ｭ｡Ｎｾｴ￳｣ｩｯｳ＠ TRATAMENTO
Doença cutânea. Pacientes com u rticária pigmentosa e do-
Exames de sangue e urina. Níveis elevados de histamina no ença sistêmica podem se beneficiar de u ma combinaç.;o de ant.1·
plasma têm sido demonstrados na maioria das crianças com mas- gonistas H 1 e H 2 de histamina. Cromoglicato d issódico oral reduz
tocitose. Níveis elevado..-. ocorrem em mastocitose rutânea d ifusa. o prurido e as pápuJas em pacientes com e sem doença sistêmica.
Níveis acima do normal de histamina no plasma ou na u rina cor- A aplicação de pomada d e dipropionato de bet.1met.1sona 0,05%
respondem ao d iagnóstico de mastocitose. Deve-se medir a hista- (Diprolene<!'), sob oclusão p lástica por 8 horas diárias durante 6
mina na urina em uma alíquota de uma coleção de u rina de 24 semana..-., proporciona controle do prurido e do sinal de Darier. A
hora..-. o u em uma amostra de urina aleatória. A.o:. medidas de hista- melhora dos sintomas tem duração média de 1 ano. Pacientes
mina na urina estão sujeitas a interferência..-. de alimentos rico.'i em com u rticária pigmen tosa podem ser tratado.., com u ma injeção
histamina, induindo queijos, vinhos, carnes venneJha..o:., espinafre, intralesional de acetonido de trianci nolona 40 mg/mL. Controle
tomates, e não são oon6áveis em pacientes com infecções do trato do prurido, perda do sinal de Darier e atro6a cutânea ocorrem
urinário. Níveis de histamina no sangue e urina são suprimidos em dentro de 4 sem anas, podendo persistir durante 1 ano. Os pacien-
doentes tratados com fánnaco.'i anti-histamínicos. Paciente.-. não tes devem evitar os gatilhos que induzem degranulação sistêm ica
devem ter tomado drogas anti-histam ínicas durante 48 horas antes de mastócitos (Qu adro 6- J.S).
do exame. Tiiptase é um componente de proteína da secreção do.-. Não há suporte científico para os efeitos benéficos de die-
grânulos de ma..-.tódtos. Níveis men.-.uráveis de triptase no sangue tas restritivas em aminas biogênicas e liberação de histamina
são encon trados 30 a 60 minutos após a ativação de mastócitos e e m paciente• com mast ocitose (Quadro 6-16). O papel de.sas
persistem durante vária..-. horas. Em comparaç.;o, a histamina fica dietas no tratamento de mastodtose permanece hipo tético
au..o:.ente do sangue dentro de minutos. PMTD: J60'H574.
- - Tratamento de doença sistêmica. O trnt.1mento reco-

Quadro 6-15 Fatores que Induzem a ｄ･ｧｲ｡ｮｵｬｾ￣ｯ＠ Sistêmica
mendado para doença sistêmirn inclui anti·histamínicos H 1 para
de Mastóc:itos
prurido, anti·histamínicos H2 para sintomas digestivos e epine·
Causa Fonte frina (se necessário) para episódios de hipotensão. Cromoglicato
Veneno e picadas de insetos Hymenoptera dissódico oral pode contro lar os sintomas gastrointestinais. Gli·
Água·viva cocorticoides são usados para episódios frequentes de hipotensão
Cobras e para ascite e diarreia as..o:.ociados à má absorç.;o. Terapia com
Drogas Analgésicos opiáceos psoraleno u ltravioleta A (PINA) pode fornecer alívio te mporário
Codeína do prurido e de.'iaparecimento das lesõe.-. de pele.
Morfina
Polimixina B Reduzir sobrecarga de mastócitos. Pacientes com mas-
Vancomid na
toch ose sistêmica ｡ｧｲ･ＮｾＭｩｶ＠ podem se bene.6ciar de interferon-a,
o-Turborurarina
Succinilcolina que pode re.ortringir o potencial p roliferativo das células hemato-
Radiocontraste iodado poiéticas progenitoras. Jmatinibe é usado para certos pacientes,
Aspirina que devem sofrer análise mu tacional de u ma amostra enriquecida
Fármacos a nti-inflamatórios com mastócitos le.-.ionais.
Agentes
Relaxantes musculares
Vasopressores
Outros Quadro 6· 16 Alimentos Ricos em Hlstamina e/ou Tiramina
Mudanças de temperatura Frio, calor Queijo: Gouda. cheddar, azul dinamarquês. Emmental, queijo de
lngestao de á lcool cabra, queijo Gorgonzola. Mascarpone, parmesão e outros
Irritação mecAnica Massagem Chocolate
Fricção Carne: fermen tada, lebre, salsicha (seca), presunto cru
Bactérias Peixe: arenque, cavalas defumadas, peixe defumado, camarão.
Infecção
Vírus peixe em conservas (sardinhas). atum, produtos de anchova
Ascaris Legumes: berinjela. espinafre, couve
Álcool: cerveja e vinho
Toxinas bacterianas Peixe
Alimentos fermentados: tamari"', marmite"', molho de soja.
Adaptado de Hanmann K, Metcalfe O: Hematol Onco/ C/m North trassi"', tempeh"'
Am 14(3):625. 2000. PMID: 10909043
216
Acne, Rosácea e Distúrbios Relacionados
ma..-. mais graves de acne ocorrem mais frequentemente em
CONTEÚDO DO CAPITuLO hom ens, mas a doença tende a ser mais persistente nas mulheres,
• Acne q ue podem ter exacerbações periódirns antes dos periodos mens--
tn mis, q ue continuam até a menopausa.
Classificação Uma visão geral do diagnóstico e tratamento é apresentada
Etiologia e patogenia nasFigums7-l a 7-3e na'làbela7-l.
Abordagem à terapia para acne
Tratamento da acne EFEITOS PSICOLÓGICOS DA ACNE. A acne, muitas vezes,
Agentes terapêuticos para o tratamento da acne não é valorizada por não causar ansiedade no paciente e não ser
Outros tipos de acne merecedora de tratamento. Acreditando ser uma fase do proce.-.so
• Cirurgia para acne de crescimento e que as lesões irão desaparecer em breve, os pais
de crianças com acne adiam a procura de aconselham ento mé·
• Dermatite perioral dico. Cicatrizes permanentes na pele e problemas emocionais
• Rosácea (acne rosácea) no paciente podem ser consequências dessa omissão. A doença
tem implicaçôe.<i q ue vão muito além das po ucas marcas q ue
Manifestações cutâneas
podem surgir no rosto. As lesôe.-. não podem ser escondidas sob
Rosácea ocu lar a roupa; cada uma é bem visíveJ e deprecia de maneira signific.'l·
• Hidradenite supurativa tiva a aparência pessoal e d iminui a autoestima. Insultos e zom.
Apresentação clfnica baria do.<i colegas são desmo ralizantes. Aparecer em público cria
Patogenia constrangimento e fru.\'1:ração. Como nos adole.<icentes a acne é
Tratamento percebida como tendo consequências pessoais e sociais importan·
tes e negativas, a melhora da mesma está relacionada ao trata ·
• Miliária mento médico. A aparência estétic.'l fad aJ se to m a endío mais
Miliária crista lina aceitável para os colegas, o constrangimento diminui e os pacien·
Miliária rubra tes se sentem sodalmente menos inibidos.
Miliária profunda
RELAÇÃO MtOICO-PACIENTE. Muitos daqueles q ue so-
frem de acne podem ficar decepcionados com os resultados do
tratamento. Eles podem ser sensíveis à falta de uma boa resposta
ao tratamento pre.'iaito pelo seu médico. A adolescência geral-
mente é uma fase de desafio às regrns impost.1 s peJos pais, e isso
é transferido para o relacionam ento com o médico. A falta de
adesão ao tratamento pode ser dimin uída explicando-.se ruidado-
Acne.. uma doença da unidade pilossebácea, surge em homens e samente os objetivos e as técnicas de trat.1 mento e deixando a
mulhere.-. q ue vivem em sociedade.-. ocidentais e est.1o perto da escolha da aplic.'lção a cargo do adolescente. Os pais que se ofere-
puberdade. Na maioria dos casos, a acne se toma m enos ativa cem para garantir que o adolescente siga o plano de tratam ento
quando tennina a adolescência. A intensidade e a d uração da po dem incentivar a não ade.-.ão ao colocar o tratamento no con-
atividade variam para cada indivíduo. texto das lutas reais entre pais e filhos. Uma maior consideração
A doença pode ser menos intensa, com apenas alguns come- da situação psicoló gica d os adol=en tes melhora os desfechos
dões ou pápulas, ou pode ocorrer como a acne ronglobata alta- terapêuticos, aumenta a adesão e leva a uma m aio r confiança no
mente inflamatória e com formação difusa de cicatrizes. A<i fo r- médico.
217
Dermatologia CHnica
ACNE NA ｐￓｓＭａｄｏｌｅｓｃｾｎｏａ＠ EM MULHERES. Ame perandrogenismo (exacerbações pré-menstruais, menstruação ir-

persistente de baixo grau é comum em mulheres que já trnba· regular, hirsutismo coexistente, alopecia androgenética, seborreia
lham. Comedões fechados são as lesões predominantes, com aJ. ou distribuição de ame na áre.1 inferior da face, na linha mandi-
gumM papulopústula.s. Exacerbações pré-menstruais são típicas. bular ou no pescoço).
Muitas dessas paóentes passaram peJa adolescência sem ame. A duração média da acne foi de 20 anos. A idade média na
Um autor postuJou que o estresse crônico leva ao aumento da época da p.,.quisa foi de 37 anos e idade média de iníáo de 16
secreç3o de. :mdrogênios suprarrenais, resultando e.m hiperplasia anos fo ram documentadas. A acne foi relatada como persistente
ｳ･｢ｾ｣Ｚ｡＠ e indução subsequente de comedões. Foi ｲｾｬｩｺ｡､＠ uma em 80% das mulher.,.,
pes<tuisa com ｭｵｬｨ･ｲ･Ｎｾ＠ adultas na pré-menop:1us3 tratadas parn O itenta e três por cento relatamm exacerbação com a menstnm-
:acne inAnmnt6ria branda a modernda1 sem fonna<'i'o de c.icntriz, ção1 ＶＷＥＮｾ＠ por e.\1res.."e e 26% em decorrência de dieta. A gravidez
que haviam sido submetidas a tratamentos padrão para acne sem afetou na ocorrência de ncne em 65% das mulheres1 sendo que
sucesso ou que tiveram uma apresentação clínica que sugeria hi .. 41OA, relataram m elhora e 29%1 piam com a gravidez.
CLASSIFICAÇÃO DA ACNE
I Avaliação do
paciente com acne
I
I
! t
História Exame físico
Duração Tipo de lesão e número
Localização Não inflamatória
Variação sazonal Comedõesabertos ("cravos")
Agravamento por estresse Comedões fechados ("cistos de mi/ium")
Tratamento(s) atual(is)
Tópico ou sistêmico Inflamatório
De acne Pápulas
De outras doenças Pústulas
Tratamento(s) anteriO<(es) Nódulos e/ou cistos
Tópico ou sistmliro Loulização
De acne face/pescoço
De outras doen(as Costas
História familiar Tórax
OUtros distúrbios cutJneos Parte superior dos braços
irritação ao tratamento tópico Graduação
para acne Branda, moderada, grave
Hidradenite su putativa
Outros Para cada tipo de lesão predominante
Alergias medicamentosas Localização
Saúde geral Complicações
Endócrina Tipo de cicatrização e gravidade
Outros Atrófica
Impacto da doença Hipertrófica
Desfiguração Queloides
Incapacidade ocupaóonal Outros achados associados
Impacto psicossodal
Lesões maculares pós..inflamatórias
Falha de terapias anteriores Hiperpigmentação e hipopigmentaçao
Mulheres
pós..inflamatória
Exace<bação pré-menstrual
História menstrual e estado de gravidez Hilsutismo para mulheres
Aumento dos pelos depoudeutes de A1opecia para mulheres
androgênio As>imetria da disbibU(ão da acne
Afinamento dos cabelos do couro Escoriações
cabeludo OUtras doen(as
Contraceptivos otais e oferto sobre
a acne
Testes hormonais
Cosméticos e hidratantes
I I
l
Identifique tiJ>OS de lesões e gravidade;
formule plano de tratamento
Pacientes que parecem semelhantes diferem na
resposta ao tratamento.
Figura 7·1 Pacientes que parecem semelhantes diferem na resposta ao tratamento.
218
Acne, Rosácea e Distúrb ios Relacionados Capítulo
Classificação nódulos (cistos) . As pápulas têm menos de 5 mm de diâmetro.

As p ústulas têm um núcleo central visível de material p u ru-
O Consensus Confrmm:e on Acne Classifo:ation (1990) propôs que len to. Os nó dul os têm mais d e 5 mm d e diâmetro. Os nódulos
a graduaç.âo da acne fosse realizada por meio do uso de um podem tomar-se supurativo s o u hemorrágicos. A.,. lesões nod u-
sistema d e diagnóstico padrão, q ue inclui uma avaliação total lares supurativas foram chamadas de cistos d evido à sua seme-
das lesões e suas complicações, como drenagem, hem orragia e lhança com cistos epidérmicos inflamados. A ruptura recor-
dor (Fig. 7- 1). Ele leva em consideração o impacto total da do- rente e a reepitelizaçâo d os cistos levam a tratos sinusais
ença, que é influenciado pela deformação que provoca. O nível revestidos d e epitélio, frequentemente acom panhados de cica-
de gravidade também é determinado pela incapacidade ocupa- trizes desfigu rantes.
cional, pelo impacto psicossocial e pela ｡ｵＮｾｮ｣ｩ＠ de resposta ao Para lesõe.,. de acne inflamatória, o Consensus Painel propôs
tratamento anterior. que as lesões sejam classificadas como papulopustulosas ejou
nodulares. Q uanto ao grau de gravidade,. com base em u ma con-
LESÕES DA ACNE. As lesões da acne são d ivid idas em le- tagem aproximada das lesõe.,., a acne é d esignada como leve,.
sões inflamatórias e não in flamatórias (Fig. 7·2). As lesõe.'i não moderada ou grave. Outro_• futo res para avaliação da gravidade da
in flamatórias consistem em comedõ es abertos e fechad os. A.., acne incluem formação contínua de cicatrizes, drenagem p uru-
lesões de acne in flamatória são caracterizadas pela presença de lent.1 e/ou serossanguinolenta persistente das ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ e p resença de
um ou mais dos seguintes tipos de lesões: pápulas, pústulas e tratos sinusais.
TIPO DE LESÕES
Comedões fechados Comedões abertos Pápulas/pústulas
CLASSIFICAÇÃO E GRADAÇÃO DA ACNE
Branda Moderada Grave

Pápulas/pústulas +I++ Páp ulas/pústutas ++I +++ Pápulas/pústulas +++I++++
Nódulos O Nódu los +I++ Nódu los +++
Figura 7-2 Classificação das lesões da acne.
219
TRATAMENTO DA ACNE
BRANDA BRANDA MODERADA GRAVE

Comedões ｐｾｰｵｬ｡ｳＯｰｾｳｴｵｬ｡＠ +i++ Pápulas/pústutas ++I+++ Pápulas/pústutas +++/++++
(cravos/espinhas) Nódulos O Nódulos +i++ Nódulos ++i+++
Inicie com Retinoide Inicie com Retinoide Inicie com Formação mtnima de cicatriz
ou antibacterianos antibacterianos tópicos Tente tratamento
(terapia de "secagem") convencional t ópico
j
tóp icos ou com ambos
ou oral antes do AccutaneN
1 1 Formação de cicatriz
Retinoide Retinoide Sulfacetamida + enxofre
Longa história de
com ou sem ou outro
tratamento para acne
Antibiótico tópico Antibiótico tópico
Outros tratamentos falharam
ou com
Deprimido com
Peróxido de benzolla Peróxido de benzotla
Adapta-se em 4-8 semanas a aparência
com ou
Considerar adição de sem Antibióticos orais
antibacterianos tóp icos
I
j
Use como terapia de
combinação inicialmente Efeito máximo em 8 semanas,
ou adicione mais tarde então adicione retinoide
caso a acne não seja controlada
Peróxido de benzofla
1 1 I
ou Falha do
Antibiótico tópico Antibiótico oral
+ (tentativa de 3 meses) Retinoide
tratamento .I AccutaneN
1 (osotretinofna)
Considerar aumento da
potência do retinoide
ou mudar a base
Mulheres
/
M u lheres
Recidiva após segundo
Falha do tratamento
tratamento com Accutanen&
Não é candidata a Accutanen&
Avaliação endocrinológica
Contraceptivo oral
Espirolactona
/
Figura 7-3
220
Acne, Rosácea e Distúrbios Relacionados Capítulo
Tabela 7-1 Tratamento Medicamentoso da Acne
Agente (classe) Mecanismo de ação Dosagem Observações
' Retinoides tópicos

Tretinoína Comedolítica, induz or- Aplicar toda noite; gel: Tratamento de primeira linha para toda acne. Retinoides são
toqueratose e inibição 0,025%; creme: conhecidos como causadores de irritaçao cutânea local. A exa-
de inflamaçao 0,025%, 0,05%, 0,1%; cerbação da acne pode ocorrer nas primeiras semanas do tra-
gel microesponja: tamento. Risco para gravidez: categoria C.
0,04%, 0,1%
Adapaleno Comedolítico, indução Aplicar toda noite; gel: Tratamento alternativo de primeira linha para toda acne. Reti-
de ortoqueratose e inibi- 0,1% ou 0,3%; creme: noides são conhecidos como causadores de irritação cutânea
ção de inflamação 0,1% local. A exacerbação da acne pode ocorrer nas primeiras se-
manas do tratamento. Risco para gravidez: categoria C.
Tazatoreno Comedolítico, indução Aplicar toda noite; gel: Tratamento alternativo de segunda linha para todos os tipos de
de ortoqueratose e inibi- 0,1 %; creme: 0,1% acne devido a custo mais alto, irritação e teratogenicidade em
ção de inflamação animais de laboratório quandO comparados com tretinoína e
adapaleno. Retinoides são conhecidOs como causadores de irrita-
çao cutánea local. A exacerbação da acne pode ocorrer nas pri-
meiras semanas do tratamento. Risco para gravidez: categoria X.
Ácido salicílico CeratoiHico, ação come- Aplicar diariamente 2 Produtos sem prescrição úteis para acne comedogênica branda,
(tem propriedades doiHica branda vezes ao dia; produto acne do aduho e ceratose pilar, principalmente em pacientes
retinoides) de limpeza IP: 2%; solu- com pele intolerante a retinoide. Pode causar irritação cutânea
ções : 0,5-2% local branda. Não recomendado para uso durante a gravidez.
'
Medicamentos antibacterianos, antibióticos e anti-inflamatórios tópicos
Peróxido de Bactericida potente con- Bactericida potente con- Terapia tópica de primeira linha para toda acne; reduz come-
benzoíla tra P. acnes, e ações tra P. acnes, e açães dões e lesões inflamatórias, sem bactérias resistentes conheci-
queratolítica e comedolí- queratoiHica e comedo- das. Pode causar irritaçao cutânea local (5%}; alergia de con-
tica IHica: 2,5%, 4%, 5%, tato (1-2,5%}; branqueamento de pele, cabelos, roupas e
8%, 10% e outros tapetes; pode produzir tumor em animais de laboratórios. Use
concentrações mais baixas (2,5-4%) para pele sensível. Risco
para gravidez: categoria C.
Fosfato de Antibacteriano contra Aplicar 2 vezes ao dia; Terapia de curto prazo a intennediário para acne inflamatória
clindamicina P. acnes, supressão indi- •solução: 1%; compres- branda a moderada. Pode causar irritaçao cutânea local, pro-
rl!ta da inflamaçao sas: 1%; gel: 1%; lo- moção de bactérias resistentes ao antibiótico; enterocolite
ção: 1% pseudomembranosa raramente foi relatada. Risco para gravi-
dez: categoria B.
Eritromidna Antibacteriano contra Aplicar 2 vezes ao dia; Terapia de curto prazo a intennediário para acne inflamatória
P. acnes, supressão indi- soluçao: 2%; compres- branda a moderada. Pode causar irritaçao cutânea local, pro-
rl!ta da inflamaçao sas: 2%; gel: 2%; lo- moção de bactérias resistentes ao antibiótico. Risco para gravi-
ção: 1% dez: categoria B.
Oapsona Antibacteriano contra Aplicar 2 vezes ao dia; Terapia de curto prazo a intennediário para acne inflamatória
P. acnes, supressão indi- gel: 5% branda a moderada. Pode causar irritaçao cutânea local. Risco
rl!ta da inflamaçao para gravidez: categoria C.
Enxofre-suMaceta- Antibacteriano contra Aplicar até 2 vezes ao Terapia adjuvante para acne do adolescente e do adulto de
mida sódica P. acnes, supressão indi- dia; várias loções e pro- branda a moderada. Pode causar irritaçao cutânea local e rea-
rl!ta da inflamaçao; en- dutos de limpeza IP ou ções de contato em pacientes sensíveis à sulfonamida; tem
xofre é um agente que- loções com prescrição: odor desagradável. Risco para gravidez: categoria C.
ratolítico brando 2-1 0%
Ácido azeláico (an- Antibacteriano modesto Aplicar 2 vezes ao dia; Terapia adjuvante para acne branda a moderada, especialmente
tibiótico tópico, contra P. acnes, modula creme: 20%; gel: 15 % quando há hiperpigmentação, devidO à capacidade de causar
fármaco anticome- a formação de queratina hipopigmentação. Pode causar irritação M ânea local, principal-
dogênico brando) mente ardência e pontadas. Risco para gravidez: categoria B.
Combinação de antibacterianos tópicos

Clindamicina-peró- Efeito bactericida po- Aplicar 1 a 2 vezes ao Mais eficaz do que os componentes individuais isoladamente;
xido de benzoíla tente contra P. acnes, dia; gel com clindami- o peróxido de benzoíla evita resistência bacteriana a clindami-
agente queratolítico cina: 1%; peróxido de cina. Ver efeitos colaterais dos agentes individuais anteriores.
brando benzoíla: 5% Risco para gravidez: categoria C.
Eritromicina-peró- Efeito bactericida po- Aplicar 1 a 2 vezes ao Combinaçao antibacteriana e queratolítica tópica para todo
xido de benzoíla tente contra P. acnes, dia; gel com eritromi- tipo de acne; mais eficaz do que os componentes individuais
agente queratolítico cina: 3%; peróxido de isoladamente; o peróxido benzoíla evita resistência bacteriana
brando benzoíla: 5% a eritromicina. Ver efeitos colaterais dos agentes individuais
anteriores. Risco para gravidez categoria: C.
Continua
221
Tabela 7-1 Tratamento Medicamentoso da Acne- cont.
Antibióticos orais
Tetraciclina Antibacteriano contra 250 mg VO, 4 vezes ao Terapia oral de primeira linha para acne inflamatória mode-
P. acnes, supressão indi- dia. 500 mg VO 2 vezes rada a grave. Pode causar fototoxicidade, infecÇllo por leve-
reta da inflamação ao dia dura vaginal, dispepsia, toxicidade hepática (rara), coloração
dos dentes em fetos e crianças, eficácia reduzida dos contra-
ceptivos orais. Requer estômago vazio; não pode ser tomado
com laticínios. Risco para gravidez: categoria D. Não é indi-
cado para tratamento de acne em crianças com menos de 12
anos de idade.
Ooxiciclina Antibacteriano contra 20, 40, 50, 75 ou 100 Alternativa mais barata ã tetraciclina. Pode causar fototoxici-
P. acnes, supressão indi- mg VO, 2 vezes ao dia; dade relacionada ã dose (requer proteÇllo solar). infecÇllo vagi-
reta da inflamação 75-100 mg vo diaria- nal por levedura, dispepsia. Pode ser ingerido com alimentos.
mente Risco para gravidez: categoria D. Não é usado para tratamento
da acne em crianças com menos de 12 anos de idade.
Minociclina Antibacteriano contra 50, 75 ou 100 mg VO, Alternativa de segunda linha para tetraciclina. Pode causar
P. acnes, supressão indi- 2 vezes ao dia; ou tontura, vertigem, mudança da coloraÇllo dos dentes, colora-
reta da inflamação forma de liberaÇllo pro- Çllo azul-acinzentada da pele, hepatotoxicidade (rara) e sín-
longada 45, 90 ou 135 drome semelhante ao lúpus. Pode ser ingerido com alimentos.
mg ao dia Forma de liberaÇllo prolongada é mais cara. Risco para gravi-
dez: categoria D. Não é indicado para tratamento da acne em
crianças com menos de 12 anos de idade.
Eritromicina Antibacteriano contra 1-1 ,2 mg/dia VO, em Alternativa ã tetracidina para acne inflamatória moderada a
P. acnes, supressão indi- doses divididas Qrave. Frequentemente causa desconforto gástrico ou diarreia.
reta da inflamação Util em grupo com faixa etária pediátrica. Risco para gravidez:
categoria B.
Azitromicina Antibacteriano contra 500 mg VO, no dia 1; Terapia de segunda linha para acne inflamatória moderada a
P. acnes, supressão indi- 250 mg/dia VO nos dias grave devido ao custo mais alto. Pode causar desconforto 9ás-
reta da inflamação 2-5; vários outros pro- trico ou diarreia, icterícia colestática (rara) e angioedema. Util
gramas são relatados na na faixa etária pediátrica. Risco para gravidez: categoria B.
literatura
Ampicilina ou Antibacteriano contra 500 mg VO, 2 vezes ao Terapia de segunda linha para acne inflamatória moderada.
amoxicilina P. acnes, supressão indi- dia Risco para gravidez: categoria B.
reta da inflamação
Sulfametoxazol-tri- Antibacteriano contra I comprimido OS, Terapia de segunda linha para acne inflamatória moderada.
metoprima P. acnes, supressão indi- 2 vezes ao dia Pode causar desconforto gástrico, erupções cutâneas e sín-
reta da inflamação drome (rara) de Stevens-Johnson. Útil quando a isotretinoína é
contraindicada. Risco para gravidez: categoria C. Uso pediá-
trico aprovado depois dos 2 meses de idade.
Contraceptivos orais e terapia honnonal

Tratamento de primeira linha para acne moderada a grave em mu-
'
Acetato de nore- Regulação de androgê- I pílula VO por dia du-
tindrona-etiniles- nios evitando picos cícli- rante 21 dias, suspen- lheres com evidências laboratoriais de hiperandn:J9enismo. Pode
tradiol (contracep- cos de progesterona der seu uso por 7 dias, causar erupções cutáneas. náuseas, vômitos, cefaleias enxaqueco-
tivo oral) depois repita o ciclo sas. transtornos de humor, hipertensão, irregularidades menstruais,
trombose venosa, ictericia. Não é recomendado o uso em crianças
ou mulheres que estão grávidas ou amamentando.
Norgestimato- eti- Regulação de androgê- I pílula VO por dia du- Tratamento de primeira linha para acne moderada a grave em mu-
nilestradiol (contra- nios evitando picos cícli- rante 21 dias, suspen- lheres com evidências laboratoriais de hiperandn:J9enismo. Pode
ceptivo oral) cos de progesterona der seu uso por 7 dias, causar erupções cutáneas. náuseas, vômitos, cefaleias enxaqueco-
depois repita o ciclo sas. transtornos de humor, hipertensão, irregularidades menstruais,
trombose venosa, ictericia. Não é recomendado o uso em crianças
ou mulheres que estão grávidas ou amamentando.
Espironolactona Espironolactona (antian- 500-1 00 mg 2 vezes Uso não padronizado para em acne moderada a grave em
(antiandrogênio drogénico oral) por dia VO mulheres com evidências laboratoriais de hiperandrogenismo.
oral) Pode causar sensibilidade das mamas, menstruaÇllo frequente,
hipotensao, hiperpotassemia, feminilizaçao de fetos do sexo
masculino. Risco para gravidez: categoria C.
222
Tabela 7-1 Tratamento Medicamentoso da Acne- cont.

Prednisona (corti- Antiinflamatório, supres- Dose atla: 40 mg VO, 1 Alta dose: útil para controle temporário de acne nodular grave,
costeroide oral) são de produção suprar- vez ao dia, reduzindo acne conglobata e acne fulminante. Baixa dose: útil para su-
renal de androgênio gradualmente para zero pressão suprarrenal de prazo mais longo em casos raros. Pode
em 2-4 semanas; baixa causar desconforto gástrico, retençao de líquidos, aumento do
dose: 5 mg VO, 1 vez nível de glicemia, hipertensão, comprometimento da cicatriza-
ao dia ção da ferida, oscilações de humor, distúrbios de cresdmento,
catarata, glaucoma. Risco para gravidez: categoria C.
M edicamento retinoide oral

'
lsotretinoína (rl!ti- Modulação da prolifera- 0,5-2 mglkg/dia VO, 1 Tratamento de escolha para acne nodular grave recalcftrante;
noide oral) ção epidérmica, indução vez por dia ou em doses remissões prolongadas (1-3 anos) são observadas em quase
de ortoqueratose, come- divididas 2 vezes por 80% dos casos. Os efeitos colaterais incluem pele seca. lábios
dolftico, inibição da in- dia, durante curso total rachados, olhos ressecados, sangramentos do nariz, penda de
flamação e inibição da de 20 semanas cabelos, defeitos congênitos importantes, hiperlipidemias, ele-
secreção de sebo vações transitórias de enzima hepática, dor musculoesquelé-
tica, hiperostose, densidade mineral óssea reduzida, redução
da visão noturna e efeitos psiquiátricos (controverso), in-
cluindo oscilações do humor, depressão, risco de suicídio e
comportamento agressivo ou violento. Risco para gravidez: ca-
tegoria X. Todos os profissionais que fazem a prescrição do
fármaco, pacientes, atacadistas e farmácias que utilizam o fár-
maco nos EUA devem ser registrados no programa iPLEDGE
aprovado pelo FDA (www.ipledgeprogram.com)
Adaptado de Bershad SV: In the clinic. Acne, Ann tntem Med 149(1), 2008. PMID: 18591631
OS, dupla potência; IP, isento de prescrição; VO, via oral.
Etiologia e patogenia ença que envolve a unidade pilossebácea e é mais frequente e inten....a
em áreas onde as glândulas sebáceas são maiores e mais numerosas.
A Figura 7-4 ilustra o mecanismo de ação dos agentes terapêuticos e a A acne começa quando a produção de sebo aumenta em indi·
Figura 7-5 a evolução da.• diferentes lesões de ame. A ame é uma do- viduos predispostos. A Propionibacrerium acnes se prolifera no
Obstrução do dueto
pilossebáceo por
hiperqueratose coesiva
Proliferação l'H 1
l 1 - - - - - - -- Normalizam o padrão
lh1 \1
Efeito antibacteriano ._
de P. acnes t 1 de queratinização
1. Peróxido de benzo11a foliwlar
2. Antibióticos tópicos 1. Tretinofna
3. Antibióticos orais 2. lsotretinofna (Accutane'""")
4. lsotretino1na
(funciona indiretamente}
Figura 7-4 Modo de ação
dos agentes terapêuticos Inibem função da
glândula sebácea
1. Estrogênios
(contraceptivos orais)
Aumento
2. Corticosteroides orais,
da produção
dose muito baixa (5 a 7,5 mg
de sebo
de prednisona ou 0,25 a 0,5 mg
de dexametasona)
3. lsotretinofna (Accutane'""')
4. Antiandrogênios
Espironolactona
Efeito ｡ｮｴｩｾｩｮｦｴ｡ｭ｡ｴ￳ｲｩｯ＠ Fofículo piloso
1. Corticosteroides intralesionais (unidade pilossebácea)
2. Corticosteroides orais
3. Agentes anti-inflamatórios não esteroides
4. Antibióticos (evitam quimiotaxia de neutrófilos)
223
PATOGENIA DA ACNE
Normal
Hiperqueratose
coesiva
1
Estágio de
Figura 7-6 Agrupamento de glândulas sebáceas (pequenas
manchas branco-amareladas) que normalmente estão presen-
microcomedão tes na borda do vermelhão do lábio superior.
se pro lifera e modifica seu.-. componentes. A maioria dos pacien-

A umento da
tes com acne tem uma quantidade de sebo maior que o nonnal.
produção
de sebo As glândulas sebácea..-. est.1 o localizadas por todo o corpo, ex-
ceto nas palmas das mãos, nas plantas dos pés-, no dorso dos pés
e no lábio inferio r. Elas são maiores e mais numerosas na face, no
Oriflcio do
1
Comedão fechado
tórax_, nas costas e na parte su perior externa dos braços. Aglome-
rados de glândulas aparecem como glóbulO-' broncos relativa-
poro dilata men te grandes, visíveis na mucosa o ral (manchas de Fordyce), na
borda do vennelhão do lábio superior (Fig. 7-6), na aréola mamá-
Parede folicular ria, em m ulheres (tubérrulos de Montgomery), nos pequenos lá-
afina e acumulam-se bios, no prepúcio e ao redor do ânus.
polissacarfdeos
P. acnes As glândulas sebáceas são grnnde.-. em lactentes recém-nasci-
Comedão aberto
causa irritação dos, mas diminuem logo após o nascimento. Elas permanecem
relativamente pequenas d uran te a lactação e na maior parte da
1
Pápula
infiincia, mas aumentam e tom am-..se mais ativas na p ré-puber-
dade. Os hormônios influenciam a secreção das glândulas sebá-
ceas. A testosterona é convertida em di-hidrotestosterona na pele
e atua diretamente sobre as glând ulas sebáceas, aument.1ndo o
seu tamanho e a taxa met.1bólka. Os estrogênio.-., através de um
Parede folicular
se rompe mecanismo ainda não de6nido por completo, diminuem a secre-
Ocorre ção das glândulas sebáceas. A.' células da.• glândulas sebáceas
inflamação produzem uma mistura complexa de material oleoso. ａＮｾ＠ células
1
Pústula
sebáceas amadu recem, morrem, fragmentam-se e depois vão para
o dueto sebáceo, onde se combinam com as células descamativas
ou cisto do folículo piloso inferio r, e fi nalmente chegam à superffcie da
pele como sebo.
OBSTRUÇÃO DO DUCTO PILOSSEBÁCEO. A lesão ac-

neica inidaJ result.1 de uma obstruç.1o no canal folirular. O au-
mento das quantidade.-. de q ueratina resulta de alterações honno-
Figura 7-5 nais e de sebo modi6cado pela flora bacteriana de P. acnes
existente. O n ú mero aumentado de céluJas comificadas perma-
nece aderente ao canal folicular (querat0-•e de retenção) direta-
mente acima da abertura do d ueto da glând ula sebácea, formando
u m tampão ( mkrocomedão). Fatores que causam aumento da
ｳ･｢ｯｾ＠ e o revestimento epitelial folirular toma-se alterndo e fonna secreção sebácea (puberdade, desequilíbrios hormonais) influen-
tampões, chamados de comedõe.-.. Um estudo sugere que a ansie- ciam o tamanho 6nal do tampão folirular. O tampão aumenta
dade e a raiva são futo res significativos para O.'i pacientes que têm atrás de um orifício folicular muito pequeno na superfície da
acne grave. pele e toma-se visível como um comedão fechado (pápuJa
branca fi rme). O comedão aberto (cravo) surge se o orifício fo-
GLÂNDULAS SEBÁCEAS. o sebo é o tàtor patogênico na liadar dilatar. Um novo aumento no tamanho de um cravo con-
acne; é irritante e comedogênico, especialmente q uando a P. acnes tinua a dilatar o poro, mas geralmente não re.rult.1 em inflamaç.1o.
224
O comedão fechado, de poro pequeno, é o prerursor de pápulas, ACNE E DIETA. Nas rulturas ocideotais, a acne atinge até 95%
pústulas e dstos da acne inflamatória. dos adolescentes e persiste até a meia-idade em 12o/o das mulhe-
res e 30/o dos homens. Duas populações não ocidentais, a popula-
COLONIZAÇÃO BACTERIANA E INFLAMAÇÃO. P. acnes, ção nativa da ilha de Kitava da Papua, Nova Cuiné, e os caçadores-
um difteroide anaeróbico, est.i presente na pele normal e é o coletores Ache do Paraguai, não têm acne. Eles comem frutas,
principal componente da flora microbiana do folírulo pilossebá- peixe, caça e tubérruJos, mas não comem nenhum cereal o u açú-
ceo. Ac.redit.1 -se que as bactérias desempenham um papel impor- car re6nado.
t.1nte na ame. A P. acnes gera componentes que criam inflamação, Ts..<io sugere que os carboidratos com alto índice glicêmico
t.1is como lipases, proteases, hiaJuronidase e fatores q uimiotáti- (pão, biscoitos, donuts, biscoitos de sal, doces, bolo, batatas fri-
cos. As lipases hidrolisam triglicérides do sebo forma ndo ácidos tas), aqueles que aument.'lm de maneira substancial os níveis de
graxos livres, que são comedogênicos e irritante.-. primários. Os glicemia, desencadeiam uma série de alterações honno nais que
fato res q uimiotáticos atraem neutró61os para a parede folirular. causam acne. Os níveis elevados de glicemia o sangue levam ao
Os neutró6los elaboram hidrolases que enfraquecem a parede. A aumento da produç.1o de insulina. Isso afeta outros honnô nios
parede a6na, toma-se inflamada (pápula vermelha) e rompe-se, que podem causar o excesso de óleo na peJe. Portanto, d iet.1s de
liberando parte do comedão na derme. Uma reação inflamatória baixo índice glicêmico, como aquelas à base de frutas e vegetais,
intensa de um corpo estranho, resultando na formação da pústula podem oferecer uma nova opção de tratamento para pessoas com
ou do cisto da ame. O utras subst.1ncias bacterianas possivelmente acne e alguns estudos sustentam isso. O leite t.1m bém tem sido
medeiam a inflamação por meio da estimulaç.1o de mecanismos indicado como possível agravante da acne.
imunes.
COSMÉTICOS E PRODUTOS DE LIMPEZA. o uso mode-
Abordagem na terapia da acne rado de hidrntantes não o leo..-.os e cosméticos à base de água é
geralmente bem tolerado, mas uma diminuição gradual do uso
CONSULTA INICIAL de cosméticos é incentivada à medida q ue a ame melhora. Produ-
tos de limpeza à base de creme devem ser evitados.
ANAMNESE. Muit<>-s pacientes têm vergonha de pedir ajuda.
Qualquer sentimento de apatia ou indiferença por parte do CONTRACEPTIVOS ORAIS. Se os pacientes do sexo femi-
m édico será sentido, resultando em uma perda de estima e de nino estiverem tomando contraceptivos orais, uma m udanç.'l nas
･ｮｴｵＺｾｩ｡ｳｭｯ＠ para o trat.1mento. Um histórico ruidadoso deve ser combinações de estrogênio e progesterona também pode ser ne-
levant.1 do. Perguntar sobre muitos detalhes tranquiliza o paciente cessária.
de que essa é uma doenç.'l para ser levada a sério e tratada com
cuidado. O trat.1mento anterior deve ser documentado - tipos de
AVALIAÇÃO INICIAL
produtos de limpeza e hidratantes, história familiar e ｨｩｾｗｲｩ｣ｯ＠
das exacerbações menstruais ádicas. O potencial de irrit.1ç.1o TIPO DE LESÕES. Uma visão geral do d iagnóstico e trata-
pode ser determinado por respostas à terapia de dimin uição da mento é apresentada no início deste capítulo (Figs. 7 -1 a 7-3 ). Os
lubri6c.ação da pele com o peróxido de benzoíla, que, nos Est.1· tipos de lesões presentes são determinados (ou seja, comedões,
dos Unidos, pode ser comprado na fannácia sem receita. Essa pápulas, pústulas, nódulos ou cistos). O grau de gravidade (leve,
experiência facilita a e.-.colha de qual potência de componentes moderada, grave) t.1mbém é determinado.
com peróxido de benzoíla, tretinoína ou outros agentes tópicos
prescrever. GRAU DE SENSIBILIDADE DA PELE. o grau de sensibili-
dade da pele pode ser determinado pergunt.1 ndo-se sobre as expe-
PATOGENIA E CURSO CLINICO. A acne é uma doença he- riências com medicamentos tópicos e sabonetes. O grau de pig-
redit.i ria. Não é possível prever quais membros de uma família ment.1ç.1o e a cor dos cabelos não são os únicos determinantes da
irão herdá-la. A gravidade da acne em pessoas que desenvolvem a sensibilidade da pele. Paciente.-. atópicos, de peJe seca e com uma
doença não está ｮ･｣ｳＮｾ｡ｲｩｭｮｴ･＠ relacionada à gravidade da acne história de eczem a geralmente não toleram a terapia com dimi-
em seus pais. A acne não termina aos 19 anos de idade, e pode n uição agressiva da lubrificação da pele.
persistir em uma pessoa até os 40 anos. Muitas m ulheres têm seu
primeiro episódio após os 25 anos de idade. V.irios m itos devem SELEÇÃO DA TERAPIA. A terapia adequada para o tipo de
ser disrutidos. A acne não é cau.-.ada por sujeira. O pigmento nos acne é selecionada. (Para oríeotação inicial, veja a Fig. 7-3.) Se
cravos não é a sujeira e pode não ser melanina como já se suspei- antibióticos forem selecionados para a terapia inicial, é melhor
tou. A lavagem ･ｸ｣ｳＮｾｩｶ｡＠ é desnecessária e interfere na maioria dos começar com "'doses terapêuticas# (seção sobre Antibióticos
programas de trat.'lmento. A manipulação suave de ｰ￺Ｎｾｴｵｬ｡ｳ＠ é to- Orais, p. 237).
lerada; a pressão agressiva e a escoriação produzem cicatrizes
permanentes. O eritema e a pigmentação que acompanham o CURSO DO TRATAMENTO. Pode-se estabelecer um pro-
de.-.aparecimento das lesões de ame, em alguns pacientes, podem grama para a maioria dos pacientes após três consultas, mas alguns
levar vários meses para desaparecer. casos mais difíceis exigem uma vigilância contínua. Para o resul-
Os pacientes não devem ter expectativas inadequadas. Na tado máximo, o tratamento deve ser contínuo e prolongado. Os
maioria dos casos, a acne pode ser controlada, mas não rurada. O pacientes que tiveram apenas algumas lesões que ､･Ｎｾｰ｡ｲ｣ｭ＠
estresse é um fato r importante de exacerbação. rapidamente podem ｰ｡Ｇ｜Ｎｾｲ＠ por um período experiment.1I, sem
225
tratamento, em 6-8 semanas após o ､･Ｎｾｰ｡ｲ･｣ｩｭｮｴｯＮ＠ Em u ma milium' ) (Figl'. 7-7 a 7-9). Desenvolve-se nos anos da pré-adoles-
tentativa de suprimi r mais atividade, os pacientes com lesões n u- cência ou no início da adolescência e é causado por aumen to da
merosas devem continuar sob tratamento tópico continuo por vá- produção de sebo e por descamação anormal de céluJas epiteJ iais.
rio.'i meses. A propensão do paciente a cicatriz deve ser verificada. Não há lesões inflam atórias, porque a colonização com P. acnes
Pacientes variam na sua tendência de desenvolver cicatrizes. AJguns ainda não ocorreu.
demonstram pouca formação de cicatrizes mesmo após in flam ação
significativa, enquanto outros desenvolvem uma dcatriz para q uase TRATAMENTO. A acne com comed5o fechado (cisto de
todas as lesões in flamatória..-. papulosas ou pustulosas. ｆＮｾｴ･＠ ú ltimo milium) responde lentamente. Uma grande massa de material se-
grupo requer tratamento agressivo para evitar danos maiores. O uso báceo é impactada atrás de u m o rifício foliruJar m uito pequeno.
precoce da isotretinoína pode ser justificado nes.-.es pacientes. O orifício pode aumentar d urante o tratamento, tomando ｰｯｳＮｾｊＮ＠
vel a e:xt.ração da ame por cirurgia. Os comedões podem perma·
necer inalterados d urante ｭ･ｳＮｾ＠ ou evoluir para u ma pústula ou
Tratamento da acne
um cisto.
Os seguintes programas de tratamento são oferecidos somen te Os retinoides (Thzorac", Retin-A"', Differin", ａｺ･ｬｾＩ＠ são apli-
como u m guia. Devem ser feitas m odificações para cada indiví- cad os na hora de dormir. A base e a potência são selecionadas de
duo (Fig. 7-3). acordo com a sensibilidade da pele. Tazorac® pode ser o mais
eficaz e mais irritativo. Comece com u ma baixa concentração do
creme ou geJ (disponíveis em 0,05o/o e O, 1%) e aumente a concen·
ACNE COMEDONIANA
tração se não ocorrer irritação. Retin-A® e Differin* são igual·
APRESENTAÇÃO CLiNJCA. o primeiro tipo de acne, em mente eficazes. Comece com Retin-A<t creme (0,025%, 0,05%,
geral, é de comedõe:s não infla matórios ("'cravos" e ...cisto de 0,1%) ou gel (0,01% e 0,025%) ou com Retin-A Micro" (0,04 e
•
•
•
Figura 7-7 Comedões (cravos) são ocasionalmente inflamados. Figura 7-8 A aparência dos comedões fechados pode ser
acentuada esticando-se a pe le.
Figura 7-9 Comedões fechados (cistos de milium). Pápulas

minúsculas, brancas em forma de cúpula com um pequeno
orifício folicular. O esticamento da pele acentuou essas lesões.
226
Acne. Rosácea e Distúrbios Relacionados Capítulo
0,1%) ou Differin" (gd, creme. solução, compress.1s). Azda4' é extração; muitos são dificeis de: rem over4 Várias semanas de trata-
menos ｰｯｴ･ｮｾ＠ mas é menos irritante. Ele também tem atividade mento facilitam a extração. A terapia tópica pode ter de ser conti·
anlibacteriana. Os medicamentos ｾｯ＠ usados com mais ｦｲ･ｱｵ￪ｮｾ＠ nuada por períodos prolongados.
cia quando tolerados. Adicione peróxido de benzoOa ou antibió-
ticos tópicos o u uma combinação de m edicamentos (p. ex., ｂ･ｮｾ＠ ACNE INFLAMATÓRIA BRANDA
zadin•) posteriormente para diminuir a aç.âo do P. acne e a
formação de lesões inflamatória'\. A resposta ao tratam ento é APRESENTAÇÃO CLINICA. Acne pustulosa brnnda e papu·
lenta e desestimulante. São necessários vários meses de trata- losa inflamató ria são definidas pela presença de menos de 20
mento. Os co medões abertos grandes (cr:wos) são rem ovidos por pú..'\tuJas. As lesões inAamat6rias ocorrem em comedões após a
Figura 7-10 Acne branda com

pápulas, pústulas e comedões.
Figura 7-11 Acne papulosa e pustulosa (branda). Várias

pápulas estão localizadas nas bochechas.
227
prolifernção de P. acnes. Pá pulas ou pústulas com um mínimo de

comedões podem desenvolver-se após a acne comedonal (Pigs.
7 -!0 e 7-11).
TRATAMENTO. Peróxido de bemofla, antibiótico tópico, ou

uma combinação de medicamentos (p. ex., Ber=din•, Duac") e
retinoide são inióalmente aplicados em noites alternadas. lniáal-
mente são utilizadas concen1r.1ções mal$ bacms. Após o período
inicial de ajuste, o ácido retinoico é usado a cada noite e o peró-
xido de bemona ou antibiótico, a Clda manhã. A potência dos
medicamentos é aumentad.l se tolerada,. Os antibióticos orais são
introduz.idos quando o número de pústulas não diminui. A tera-
pia tópica pode ter de ser continuada por períodos prolongados.
ACNE INFLAMATÓRIA MODERADA A GRAVE

APRESENTAÇÃO CÚNICA. Os paciente< que têm acne mo-
derada a severa (mais de 20 pústulas) fic:.1m temporariamente
desfigurados ＨｆｩｧｾＮ＠ 7-12 a 7-16).
Sua doença pode ter piorado grodualmente ou pode ser agres-
siva desde o início. O in feio explosivo de pústula.• pode, algumas Figura 7-12 Acne papulosa e pustulosa (moderada). Há
vezes, ser predpitado por e."tres.-.e. Pode haver ｰｯｵ｣ｾ＠ comedões presença de muitas pústulas e várias se tornaram confluentes
ou alguns quase imperceptíve is. As áreas ･ｮｦｌＧｬ､｡ｾ＠ não devem ser na área do queixo.
irritadas durnnte os estdgios inidais da terapia.
TRATAMENTO. Muitos d ermotologistas começam com um

retino ide tópico e o combinam com um antibiótico tópico. Ou-
tros tratam com aplicaçilo de duas doses diárias de um antibiótico
tópico, peróxido de be.nzoíla ou uma combinação de medica-
mentos (p. ex., BenzoCiin•, Duac") ou de peróxido de benzoíla e
sulfacetamida/enxofre. ｾｰｲｯｧ｡ｭ＠ de o,g ente de diminuição de
lubrificação da pele pode ser muito eficaz. Os paàentes sob uso
de agentes redutores da lubrificaç.llo devem ajustar a frequência de
aplicação para induzir uma descamação leve e contínua. A res-
posta ao tratamento pode ocomr em 2 a 4 semanas. Antibióticos
por via oral (telr.lcidina ou doxiddina) são U.'l3dos em paàente<
com mais de 10 púsrula.s. O lr.ltamento deve ser continuado até
que não haja mais desenvolvimento d<: novas lesões (2 a 4 meses)
e depois d""" se:r reduzido gradu.1l e lentamente. Se houver qual-
quer sinal de itritaÇ!o, a frequênda e a potência doo medicamen-
Figura 7-13 Pápulas, nódulos e óstos que cobrem todo o
tos de uso tópim devem ser diminuídas. Irritação, panirular- rosto. A ócatriz é extensa.
mente em tomo das ｾｲ･｡ｳ＠ da mandlbula e do pescoço, piora a
acne pustuJosa.
Figura 7-14 Todas as formas de terapia convencional falha-

ram em controlar essas inúmeras pústulas. A isotretinofna eli-
minou a acne.
228
ACNE INFLAMATÓRIA MODERADA A SEVERA
"'-- '
•
.
••
' \: '
'
Figura 7-15 Acne cística e nodular localizada. Lesões císticas e no-

dulares apareceram nesse paciente que tem acne crônica com come-
dões e pústulas.
Figura 7-16 Acne inflamatória severa com pápulas, cistos e cicatrizes.
229
U m retinoide pode ser introduzido caso o número de pústulas na parte central das bochechas. O eritema pode ser intenso. A
e o grau de inflam ação tenham diminuído. Inicie minodclina em d renagem purulent.1 dos cistos ocorre espontaneamente ou com
dose total se não houver resposta à tetraciclina ou à doxicidina traumatismo mí nimo. Não há comedões, e na maioria dos ｣｡ｳｯｾ＠
depois de 3 meses. Faz-se uma incisão delicada nas pústulas, e ocorre formação de cicatriz. Experiências emocionais traumáticas
elas são extraídas. lnjeta u ma quantidade muito pequena de trian- têm sido associadas a alguns casos. Muitos pacientes não têm
cino lona (Kenalog<!' 2,5 a 5,0 mg/mL) em cada pústula pode uma história de acne.
produzir resultados imediatos e muito gratificantes. ａＮｾ＠ rulturas ajudam a diferenciar essa condição da acne gram·
Naqueles q ue responderem bem_, pode.se começar a reduzir negativa. Lesões al tamente in flamadas podem ser trntadas ini·
gradualmente o antibiótico oral e em seguida interrompê-lo. dando isotretinoína e corticosteroide.-. o rais. Um estudo relatou
Alguns paciente.-. respondem muito bem a doses mais baixas manejo eficaz com o seguinte: trat.1mento foi iniciado com pred·
de an tibióticos orais e necessitam de tetraciclina 250 mg/dia ou nisolona (1,0 mg/kgfdia durante 1 a 2 sem anas); a isotretinoína
até mesmo e m dias alternad o..-. parn controle_ Esses pacientes po- foi ent.'ío adicionada (0,2 a 0,5 mg/kg/dia [raramente, 1,0 mgfkg
dem ser mantido.., de maneira segura com baixas doses de antib ió- em casos resistentes1) 1 com uma redução paulatina do corticoste-
tico.., por via oral por períodos pro longado..-.. Os pacientes q ue não ro ide pelas 2 a 3 semanas seguintes; a isotretinoína foi continu-
respondem à terapia convencional podem ter lesões q ue são colo- ada até que todas as lesões inflamatórias desaparece.-.sem. Isso
nizadas por bactérias grnm-negativas. Culturas de ｰ￺Ｚｾｴｵｊ｡ｳ＠ e cistos exigiu 3 a 4 mese.-.. Nenhum dos pacientes teve recidiva. ｆＮｳｾ･＠
são ｯ｢ｴｩ､｡ｳｾ＠ e um antibiótico ｡､･ｱｵ｡､ｯｾ＠ como am pidlina1 é ini· grupo de pacientes era de pessoas que 6cam vermelhas com faci.
dado. A resposta pode ser impre.-.sio nan te. lidade, e foi sugerido que o piodenna meia! é um tipo de rosácea.
Os pesquisadores p ropuseram o termo "rosácea fulminan te•.
GRAVE: ACNE NODULOCISTICA

ACNE FULMINANTE
APRESENTAÇÃO CLfNICA. A acne noduloástica inclui acne
dstica local izada (poucos dstos na face,. no tórax ou na região A acne fulminante é uma forma rara e de etiologia desconhecida,
dorsa1) 1 ame ástica difusa (extensas áreas da face, do tórax e da com u m início agudo e sintomas sistêmicos. Ela acomete,. mais
região dorsal) (Figs. 7-18 a 7 -27), pioderma fucial (cistos inflama- comu mente, adolescentes brancos. Suspeita-se de predispo..-.ição
dos localizados na fuce em m ulheres) (Fig. 7-17) e acne conglo- genética. Acne uJcerativa, necrosada e com sintomas sistêmicos
bata (altamente ｩｮｦｬ｡ｭ｡ｴ￳ｲｩｾ＠ com cistos que se comu nicam sob
pele, abscessos e formação de tratos s in usais) (Figs. 7 -28 e 7-29).
ACNE CISTICA
A acne ástica é u ma doença grave e,. por veze.-.1 devastadora1 q ue
requer tratamento agressivo. A face,. o tórax, a região dorsal e a
parte superior dos braços podem ser permanentemente m utiladas
por inúmeras cicatrizes atróficas ou hipertró 6rns. Os pacientes,
por vezes1 demoram a prorurar ajuda, e.-.perando que a melhora
ocorra espontaneamente; consequentemente, a doença pode estar
basta nte avançada quando observada pelo médico.
Os pacien tes frequentemente 6rnm constrangidos e preocupa-
dos com sua doença. Eles podem ter ansiedade, ､･ｰｲ･ｳ￣ｯｾ＠ inse-
ｧｵｲ｡ｮ￧ｾ＠ sofrimento psíquico e isolamento social. A aparência fi.
sica pode ficar t.1o repugnante q ue os adole.-.centes se recusam a
frequentar a escola e os adultos receiam ir para o trabalho. Os
pacientes relatam dificuJdade em manter o em p rego q uando aco-
metidos e problemas para serem aceitos no am biente de trabalho.
Os pacien tes com poucos cistos inflamado..-. podem ser tratados
com u m programa semelhante ao descrito para acne inflamató ria
moderada a grave. Antibióticos ｯｲ｡ｩｳｾ＠ terapia tópica convencional
e injeções intrale.-.ionais periódirns de ｋ･ｮ｡ｬｯｾ＠ podem manter o
problema sob controle adequado.
A acne cística extensa exige uma abordagem diferente. Há três
variantes mais comuns de acne dstica - pioderma ｦ｡｣ｩｬｾ＠ ame
fulminan te e acne conglobat.1.
PIODERMA FACIAL. o pioderma facial é u ma variante dis-

tint., da acne ástirn que permanece restrita à face (Fig. 7 -17). É
uma doença de m ulheres adultas na faixa etária entre a adole.-.cên- Figura 7-17 Pioderma facial (rosácea fulminante). Início rá-
cia e os 40 anos. Elas ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｭ＠ su rgimen to rápido de cistos pido de inúmeras lesões eliminadas após tratament o com
grandes, ､ｯｬｲｩ､ｯｳｾ＠ eritematosos a violáceos predominantemente prednisona e isotretinoína.
230
ACNE NODULOcfSTICA
Figura 7-18 Inúmeras lesões de acne cística se tornaram Figura 7-19 Acne nodular e cística (grave).
confluentes. A erupção f icou restrita ao queixo.
Figura 7-20 Acne cística. As lesões nesse paciente são prin- Figura 7-21 Acne nodular e cística. Anos de atividade dei-
cipalmente císticas. Apenas algumas púst ulas e comedões es- xaram inúmeras cicatrizes sobre todas as costas. Vários cistos
tão presentes. ativos estão presentes.
231
Dermatologia CHnica
ACNE NODULOcfSTICA
Figura 7-22 Cistos são as únicas lesões presentes. Figura 7-23 Cistos e pústulas estão presentes.
Figura 7-24 Acne nodular e cistica (grave). Tecido de granu-

lação e crostas ocorreram subitamente após o início do trata-
mento com a isotretinoina (altas doses) 2 mgikg/dia .
' f.à·- ｾ＠
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232
Acn e, Rosácea e Distúrbios lleladonados Capítulo
ACNE NODULOCfSTICA
Figura 7-25 Sfndrome de oclusão folicular com tríade. Acne

ronglobata faz parte da rara síndrome de oclusão folicular com
tríade de acne conglobata, hidradenite supurativa e celulite de
dissecaçao do couro cabeludo. Observe os cravos enormes.
• •
Figura 7-26 Cistos podem estar localizados na parte supe- Figura 7-27 Acne nodular cfstica (grave). 6 meses após sus-
rior das costas ou se estenderem até a cintura. pensão do uso de isotretinoína . Existem inúmeras cicatrizes
atróficas e hipertróficas com pigmentação pós-inflamatória.
233
Dennatologla CHn ica
de.o;envolve-se. rnpidí-lmente. ｈｾ＠ nrtralgias ou dores musculares TRATAMENTO DA ACNE NODULOCISTICA

intensas, ou ｡ｭ｢ｾＬ＠ que acompanham o suno de ame. As lesões
ós..o;.eas dolorosas ocorrem em aproximadamente 40% dos paden- Assegura-se ao paciente que o traL1men10 eficaz está disponfvel.
tes. Perda de peso, febre, leurocitose e velocidade de hemossedi- Os paàentes devem ser infonnados de que serilo obseiVados de
mentação elevada (VHS) são achados comuns. perto e, se a doença tom ar-se muito ativa, eles se:rio vistos pelo
A antibioticoternpia não l eficaz. Conicosteroides orais (p. ex., menos uma vez por semana até: que a condição seja devidamente:
prednisolona 0,5 a 1,0 mgfkg) são o tr.namento primário. Eles controlada. A prinàpal meta terapêutica é evitar cicatrizes elimi-
controlam rapidamente. as lesões au.ineas e. os sintomas sistêmi- nando a inflamação intensa rapidamente; a prednisona aJgumas
cos. A isotminoína (0,5 mgfkg) t iniàada simultaneamente e, vezes é necessária. Cistos com tetos finos são objeto de inàsão e
como no tratamento da ｡ｯｵｾ＠ dstica ｾ＠ é continuada por 5 drenagem. Cistos mais profundos s.io injetados com acetonida de
meses. Comece com uma dosagem baixa de. isotrctinoína. Dosa- tríanànolona (Kenalog" 2,5 a 10 mg/ml).
gen.• elevadas podem precipit.r • lesões inflamadas com teàdo de Os paàentes que apresentam pouca tendência a àcatriz po-
wanulação. A duração da terapia com conicosteroides é, frequen- dem ser tratados como pacientes com ame inflamatória modc·
temente, de pelo menos 2 meses. As lesões ósseas têm um bom rada a grave. A maioria dos paàentes exigh:á a rápida introdução
prognóstiro; sequelas crônicas são raras. de isotminoína. Iniàe com baixas doses de isotretinofna (0,5
mg/kg ou menos) para evitar awavamento das lesões que podem
ter tecido de granulação. O uso concomitante de tetrncidinas
ACNE CONGLOBATA (doxicidina, tetraciclina ou minociclina) e isotretinorna é ev].
A ame conglohat.1 é uma fonna crônica e altamente inOamatória tado, pois pode ocorrer uma maior incidência de pseudotumor
de acne ástica em que as áreas envolvidas contêm uma mistura de cerebraJ com essa combinação. Para casos muito ativos, a predni-
comedões duplo," (dois cravos que se comunicam sob a pele), sona (a dosagem para adultos é de 20" 30 mg. 2 ｾ｡ｯ＠ dia) é
pápulas, pú.'\tulas, cistos comunic..nntes., abscessos e drenagem de usada.
tratos sinusais (Fig. 7-28 e 7-29 ). A doença pode d urar anos, ter- Injeções de acetonida de triancinolonn intrnlesionais e incisão
minando com formação de dcntrizes atróficas profundas ou que· e drenagem de dstos s.io importantes nas primeiras semanas do
loides. A acne co nglobata é parte da sfndrome mm da tríade de tratamento. Os pacien tes que estllo tom:md o isotretinorna em
oclu.•ão folicular d e acne conglobatn, hidmdenite supurntiva e gernJ não são tratados com outros agentes ornis ou tópicos.
celulite de dissecação do couro c,,beludo (Fig. 7-25). Sintomas
ｭｵｳｭｬｯ･Ｎｾｱｵ･ｬ￩ｴｩｯｳ＠ foram relatados em alguns des..'\e.'i pacientes;
85% eram negros. Não h :I febre ou perda de peso, como é obser-
vado na acne fulminante.
Figura 7-28 Acne conglobata. Abscessos e cistos ulcerados Figura 7-29 Acne conglobata. Grandes cistos comunicantes
são encontrados na maior parte da área do ombro superior. estão presentes nas bochechas; a cicatrizaçao é extensa.
2 34
Agentes terapêuticos para o tratamento Técnicas de aplicação_ A pele deve ser lavada cuidados.1-
da acne mente com um sabão neutro (p. ex., Purpose', Basis•) não mais
que 2 a 3 vezes por dia, usando as m5os em vez de uma toalhinha.
Há quatro fato,... patogenétiCO« resporuáveis pelo desenvolvi- Sabonetes especiais para acne o u abrasivos devem ser f:Vitados.
mento de acne_ Eles s3o: hip6querntinização (formação de tam- Para minimizar possível irritação, deve-se deixar a pele secar com-
pão) dos folírulos pilosseb:ICt<Os, aumento do.• níveis de testoste- pletamente, esperando-"" 20 a 30 minutos antes da aplicação dos
rona {p roduzindo hiperseborreia), coloniz.1ção bacteriana com P. retinoides. O ácido retinoide. é ap licado em uma fina camada uma
acnes e inflamaç;lo_ Agentes tópicos inftuenóam pelo menos um vez por dia O medicamento é aplicado em toda a área, não ape-
desses fatores_ Mais de 50% dos paóentes apr""""tam comedões nas e.m lesões isoladas_ Uma quantidade do tamanho de uma er-
e acne pap ulopustulosa_Esses paóentes recebem inióalmente um vilha é suficiente para uma aplicaÇlo faóal rompleta_ Paóentes
tratamento tópico. Esquemas ､ｾ＠ combinação, que incluem um com pele sensível ou que vivem em dimas frios e secos podem
antibiótico e um retinoide: parn reduzir o tamponamento foliru- começar com uma aplicação em dias alternados ou a cada 3 dias_
lar, são o esteio do tr.Jtamento tópico_ A ame ptmulosa pode A frequênóa de aplicação pode ser gradualmente aumentada pata
""'pDnder rapidamente à ternpia de secagem com uma combina- até 2 vezes por dia, se tolerado. Os cantos do nariz, da boca e dos
ção de peróxido de benzoOa e sulfacetamida e loção de enxofre. olhos devem ser evitados; essas áreas são as mais se:nsf\'e.is e as
O tratamento sistêmico com antibióticos ou isou-etinoína é utiJi- mais faólmente irritáveis_ Os retinoides s3o aplicados no queixo
zado quando ocorre fonnaçlo de cicatrizes ou para ame ástica. com menor frequência durante os estágios inid:tis da terapia; o
Agentes tópicos e ornis atuam em v:lrios e.•t.igios (Fig. 7-5) na queixo é sensível e normalmente é a primeira :ire1 a ficar verme-
evolução de uma lesão de acne e podem ser u.•ados isoladamente lha e escamosa. Devem-se usar protetores solnres durante os m e-
ou em combinaç5o para ｡ｵｭ･ｮｴｾｲ＠ a efic.ícia. Agentes tópicos deses de verão se for prevista exposição.
vem ser aplicados e m todn n áre.1 ｡ｦ･ｾ､＠ para tratar as lesões
existentes e prevenir o desenvolvimento de ｮｯｶ｡ｾＮ＠ Cremes de es- Resposta ao tratamento Uma a 4 semanas: Dur3nt.e as pri -
teroides tópicos potentes não produzem nenhuma melhora em mei ras semanas, os pacientes podem experime:ntnr vermelhidão,
curto prnzo em pndentes com acne ｭｯ､･ｭ､ＺｾＮＮ＠ ardor ou descam ação. Aque.les com initnç-5o exw:dva devem fa-
zer aplicações menos freque.ntes (ou seja, em dias alternados ou a
RETINOIDES cada 3 dias). A maioria dos pacientes se adapta no tratamento
dentro de 4 semanas e volta ｾｳ＠ aplicaçõe."' dí.irias. Aqueles que
Os retin o ides inven.em o padrllo anormal de queratiniz.1ç.ão obser- toleram aplicaçõe.oç diárias podem avançar para uma dosagem
vado na acne vuJgar. Agentes que ntuam de maneim comedolítica e mais elevada ou para uma solução mai.s potente.
anticomedogênica para reduzir o tamponamento folirular são os Três a 6 semaMS: Novas pápulas e pústulns podem surgir pois
retinoides tretinofna, adapaleno e tazaroteno, o áàdo azeláko e a os comedões ficam irritados durante o processo de desloc.:-..mento.
isotretinoína_ O dódo auláico tem potênóa antibacteriana forte, Pacientes que não têm consciência desse fenômeno podem inter-
sem indução de n:sistência ｢｡｣ｴ･ｲｩｮｾ＠ semelhante ao peróxido de romper o tratamento. Alguns pacientes nunca piornm ｾ＠ às vezes,
benzoíla_ O adapaleno tem atividade anti-inflamatória. Os retinoi- começun a melhorar drasticamente por volta da quinta ou sexta
des podem causar um aumento do ressecamento e eritema faóat semana.
Após 6 semanas: a maioria dos pacientes melhor.! por volta da
Mecanismo de ação_Os retinoides inióam um aumento do nona a décima segunda semana c apresentam melhora contínua
tumo&..w cdular tanto nos folírulos nonnais como nos comedões depois. Alguns pacientes nunca se adaptam a retinoides e experi-
e reduzem a coesão entre as ci!ulas queratinizadas_ Eles agem es- mentam irritação oontínua ou prosseguem piorando. Um trata-
peóficamente nos microcomedões (a les.io ｰｲ･｣ｵｳｯＺｾ＠ de todas as mento alternativo deve ser seleóonado se a adaptaç;lo não tiver
formas de acne), causando a fragmentaçlio e a expulsão d os mi- ocorrido por volta de 6 a 8 semanas_ Alguns paóentes adaptam-
crotampões. a expulsão de comedões e a com,.,..ão de comedões se,. mas nunca melhoram. Os retinoides podem ser cont:inuado!
fechados em comedões abertos. A formação de novos comedões é por meses para evitar o swgimento de novas lesões.
impedida pelo u.so continuado. Pode ocorrer inflamação durante
esse. processo, tomando a acne temporariamente pior. A aplicação TRETINOINA_ A trerinofna (Retin-A•) é eficaz para a.m e não
tópica contínua leva ao afinamento do e!Çtrato córneo, tomando a inflamatória que consiste e.m comedões abonos e fechado•. E.<tá
pele mais su.sce.tfveJ a queimadutas solares. lesões decorrentes do disponível em diversas preparações: Retin-A• em gel (0,025% e
sol e irritação provoc..'lda pelo vento, frio ou dima seco. Irritantes, 0,01%) e Retin-A• Microgel (0,04% e 0,1%) e Retin-A• creme
como adstringentes, ákool e sabonetes para ame n ão serão tole- (O, I%, 0,05% e 0,025%).
rados como anteriormente. A incidênci:t de alergia de contato é
muito baW. ｄ･ｶｩ､ｯｾ＠ aç3o direta dos retinoides no microcome- TAZAROTENQ_ O tazaroteno (Thzorac<") é um retinoide mais
dâo, muitos médicos acreditam que os re:tinoides são adequados recente. Está d isponível como gel (0,05%, 0,1 %) e c.reme (0,05%,
para todas as formas de. ncne. 0,1 %). Tazaroteno gel 0,1 o/o {uma vez ao dia) é mais eficaz do que
o gel de tretinoína a 0,025% (uma vez ao dia) no reduç.io do
Combinação terapia-sinergismo. Os retinoides aumen- n úmero de pápulas e comedõe.'i abertos e Minge: uma redução
tam a penetração de outros agentes tópicos/ tais como :tntibióti- mais rápida de pústulas na acne fndal branda a modernd:t. O
cos tópicos e peróxido de benzoíla, A maior penetração ｲ･Ｎｾｵｬｴ｡＠ tazaroteno ge.l a O, 1% em dias alternados é tão eficaz quanto o
em um efeito sinérgito com maior efic:ácia geral do f.innaco e adapaleno gela 0,1% uma vez por dia. A tolernbilidade do ta-
uma resposta mais rópida ao trat.nmento. zaroteno gel é comparável à do gel de tretinofna a 0,025%,
235
microesferas de geJ de tretinoína a O, 1% (Reti n-A"' Micro) e adap- matória, se comparadas com cada combinação usada isolada-
t.1leno gel a 0,3%. A tolerabilidade do tazaroteno é melhor mente. A combinaç.'ío clindamicinaf geJ de peróxido de benzoíla
quando se inicia a terapia com um esquema de dias alternados. tem uma vantagem sobre a eritromidna/gel de peróxido de ben-
Um método de contato auto pode ser eficaz. Aplique o gel por zoíla, porque o primeiro não necessit.1 de refrigeração. Os dois
apenas alguns minutos, depois enxague-o . p rodutos têm eficácia semelhante.
O peróxido de benzoíla produz um efeito de secagem que va-
ADAPATALENO. O adapaleno (Differin") est.i disponível ria de descamação suave a formação de escamas, descamação e
como gel ou creme. Possui atividade semelhante à tretinoína no rnc.hadura. Os paciente.-. devem ser tranquilizados de que o resse-
processo terminal de diferenciação do folículo piloso. O adapa- rnmento não provoca rugas. O peróxido de benzoíla provoca uma
leno tem uma atividade anti-inflamatória. O adapaleno gela O, JOio redução significativa na concentração de ácidos graxos livres, atra-
é tão eficaz quanto o gel de tretinoína a ＰＬＲＵＥＮｾ＠ para acne branda vés do seu efeito antibacteriano no P. acnes. Essa atividade é pre-
a moderada. É mais bem tolerado do que a tretinoína em gel. Não sumivelmente rnusada peJa liberação de radicais livres de oxigê-
causa sensibilidade ao sol. Differin"' gel a 0,3% já está disponível. nio, que é capaz de oxidar proteínas bacterianas. O peróxido de
benzoíla parece reduzir o t.1manho das glândulas sebáceas, mas
ÁCIDO AZELÁICO. Creme de ácido azeláico (Azelex") é um ainda não se sabe se a secreção de sebo é suprimida ou não. Os
composto de ocorrência natural que tem propriedades antiquera- pacientes devem ser advertidos de que o peróxido de benzoí1a é
tinizantes, antibacterianas e antiinflamatórias. É eficaz para acne um agente de branqueamento que pode estragar a roupa.
não inflamatória e inflamatória. É uma monoterapia eficaz para
as fonnas de acne branda a moderada, com uma eficácia geral PRINCfPIOS DO TRATAMENTO. o peróxido de benzoíla
comparável à da tretinoína (O,O.So/o), peróxido de benzoíla (5o/o) e deve ser aplirndo em uma camada fi na em toda a área afetada. A
eritromicina tópica (2%). Sua eficácia pode ser aumentada maioria dos pacientes apresenta leve eritema e des.rnmação du-
quando é usado em combinação com outros medicamentos tópi- rante os primeiros dias de trat.1mento, mesmo com concentração
cos, tais como peróxido de benzoíla ge.l a 4o/o, gel de dindamicina mais baixa, mas se adaptam em 1 ou 2 semanas. Anteriormente,
a JOfc,, creme de tretinoína a 0,025% e eritromicina gela 30/ofgel acredit.1va-.s e que era ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩ｡＠ uma descamação vigorosa para o
de peróxido de benzoíla a 5o/o. O creme de ácido azeláico pode ser efeito terapêutico máximo; embora muitos pacientes tenham
combinado com antibióticos orais para o trntamento de acne melhorado com essa técnica, outros pioraram. Um resultado tera-
moderada a grave e pode ser usado como terapia de manutenção, pêutico adequado pode ser obtido a partir de aplicaçõe.< diárias
quando os antibióticos são interrompidos. Não causa sensibili- do gel de 2,5% ou 5% e, gradualmente, aumentando ou dimi-
dade ao sol ou irritação local significativa. Não induz resistência nuindo a frequência de aplicações e a potência até que ocorra
em casos de P. acnes. ressecamento brando e descamaç.1o suave.
REAÇÃO ALÉRGICA. Aproximadamente 2% dos pacientes

PERÓXIDO DE BENZOfLA
desenvolvem dermatite alérgica de contato ao peróxido de benzoíla
O principal efeito do peróxido de benzoíla é antibacteriano; por- e devem interromper seu uso. O surgimento súbito de eritema
tanto, é mais eficaz para a acne inflamatória que consiste em difuso e vesirulação sugere alergia de contato ao peróxido de
pápulas, pústulas e cistos, embora muitos pacientes com acne benzoíla.
com comedâo respondam a ele. O peróxido de benzoíla é menos
efirnz que a vitamina A ádda em destruir o microcomedão. O
RESSECAMENTO E AGENTES DE
peróxido de benzoíla e a isotretinoína reduzem signi6rntiva-
mente a.-. lesões não inflamatórias em 4 semanas. Em um estudo,
DESCAMAÇÃO
com o uso de peróxido de benzoíla obteve-se um efeito mais rá- A técnica mais antiga para o tratamento da acne é a util ização de
pido sobre as lesões inflamadas com reduções significativas em 4 agente.-. que induzem um ｲ･ｳＮｾ｣｡ｭｮｴｯ＠ brando contínuo e uma
semanas, enquanto com o uso de isotretinoína ocorreu uma me- descamaç.1o da pele. Em pacientes selecionados, especialmente
lhora significativa em 12 semanas. aqueles com acne pustulosa, essa témirn pode fornecer resultados
O peróxido de benzoíla está disponível parn venda com ou rápidos e eficazes. Produtos que exigem prescrição e os que não
sem prescriçJío. Alguns exemplos de preparações de peróxido de exigem utilizados parn esse fim contêm enxofre, ácido salia1ico,
benzoíla são geJ à base de água (Benzac" AC 2,5%, 5o/o e 10%), resordnol e peróxido de benzoíla. Antes do uso da tretinoína e de
gel com base de álcool (Benzagel" 5o/o e 10%) e gel à base de antibióticos, e.-.sa abordagem garantia resultados bastante aceitá-
acetona (Persa-Gel" 5% e 10%) (ver Formulário Farmacêutico). veis parn muitos pacientes.
Géis à base de água são menos irritantes, mas géis à base de ál- O objetivo é estabelecer uma descamaç.1o branda e contínua
cool, se tolerados, podem ser mais eficazes. O peróxido de benzoíla variando a frequência da aplicação e a potência do agente. O tra-
também est.i disponível em u ma base de sabonete em dosagens t.1mento é interrompido temporariamente rnso o re.-.secamento se
de 2,5% a 10%. tome grave. A técrlica de serngem e descamação pode ser reco·
mendada para paciente.-. que relutam em consultar o médico ou
PERÓXIDO DE BENZO(LA/ FORMULAÇÓES ANnBJÓ- aos pais que perguntam sobre os filhos que est.1o começando a
TICAS. As combinações de eritromicina/peróxido de benzoíla desenvolver acne. Se a melhora for insignificante, apó.-. uma tenta-
(BenzamyciniO) e clindamicinafperóxido de benzoíla (Benza- tiva de 8 semanas, o paciente deve considerar uma avaliação mé-
ｃｬｩｮｾＬ＠ｄｵ｡ｾＩ＠ são superiores para acne inflamatória e não inOa- dica. Dois agente.-. e.firnze.-. são o peróxido de benzoíla e a sul fuce-
236
Acne, Rosácea e Distúrb ios Relacionados Capítulo
t.1mida a 10%, loção de enxofre a 5% (Sulfucet-W>). U m é usado cos por via oral, mas a experiência tem mostrado que esta é urna
na parte da manhã e o o utro, à noite,. ou q uan tas vezes tolerado. prátic.1 segura. O monitoramento laboratorial de rotina dos pa-
ciente.., que recebem antibióticos por via oral em longo prazo para
a acne raramente detecta uma reação adversa ao medicamento e
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
não justific.1 o custo de tais exames. O m o nitoram ento laborato-
Os antibióticos tópicos são úteis para a acne pustulosa bran da e rial deve ser limitado a pacien tes que podem est.1r em maior risco
de comedões. Eles podem ser prescritos inicialmente ou como de reaç.;o adversa ao medicam ento.
terap ia adju van te após o paciente adaptar-se à tretinoína ou ao
peróxido de benzoíla. Os ensaios clínicos ､･ｭｯｮｾＧｴｲ｡＠ que a DOSAGEM E DURAÇÃO. Melhores resultados clínicos e
aplicaç.'ío 2 vezes por dia é t.'ío eficaz q uanto a tetracidina oral 250 u ma menor taxa de recaída após a suspensão de antibió ticos são
mg tomada 2 vezes ao dia ou a m inocidina 50 mg 2 vezes ao dia. atingidos pelo início com doses mais eJevadas, sendo reduzidas
A maio ria das soluções é à base de álcool e pode p roduzir algum apenas após o contro le ser atingido. Doses iniciais típicas são de
grau de irritação. Cleocin T® loção não contém p ropilenoglicol e tetracidina 500 mg, 2 vezes po r dia; doxicidina 100 mg, 1 ou 2
p ode ser menos irritante para alguns pacientes. A clindam icin a vezes po r dia; m inocidina 100 mg, 2 vezes ao dia e amoxicilina
( Cleocin ｾ｣ｯｭｰｲ･ｳ｡Ｌ＠ solução e loção) é u m an tibiótico tópico 500 mg, 2 vezes ao d ia. Os antibióticos são prescritos em doses
comu mente util izado. Dapsona gela 5% (Aczone<!') tem proprie- d ivididas; há uma maio r ade.-.ão ao tratamento com uma dosa-
dades antibióticas e anti·inflamatórias. gem 2 vezes ao dia. Os antibióticos devem ser tomados durante
semanas para serem eficazes e u.-.ados por muitas semanas ou
meses para atingir o benefício máximo. Ten tativas de controlar a
ANTIBIÓTICOS ORAIS
acne com ciclos de curta duração de antibióticos, como m uitas
Os antibióticos têm s ido u.-.ados por cerrn de q uatro décadas para vezes é tentado para evitar exacerbações p ré-menstruais da acne,
o tratamento da ame papulosa, p ustulosa e ástica ('Thbela 7 -1). geralmente não são eficazes.
MECANISMO DE AÇÃO E DOSAGEM. Acredita-se que o TETRACICUNA. A tetraciclina é amplamen te prescrit.1 para a
p rincipal efeito do_• antibióticos decorra de sua capacidade de di- acne. Uma grande desvant.1 gem é a exigência de que a tetrncidina
minuir a população folicular de P. acnes. O papel de P. acnes na não seja ingerida com alimentos (especialmente latiánios), deter-
patogenia da ame não é completamente comp reendido. Fatore.-. m inados antiácidos e ferro, os quais interferem na absorção intes-
q uimiotáxicos dos neutrófilos são secretados d urante o cresci· tinal d o fármaco. A fulha em aderir a essas restrições é responsável
menta bacteriano, e este.-. podem desempenhar um papel impor- por m uitas das falhas ternpêutic.1s da tetracidina.
tante na iniciação do proce.-.so inflamatório. Pelo fu to de vários
an tibiótico.., u tilizados para tratar a acne p oderem inib ir a q ui· Dosagem. A efic.icia e adesão são o btidas iniciando·se a admi-
miotaxia de neutrófilos in vitro1 acredita-se que eles atuam como nistrnção de tetracidina 500 mg, 2 vezes ao dia, man tendo essa
agentes anti-inflamatórios. As concentrações inibitórias submíni· dosagem até que ocorra uma diminuição signific.'ltiva no n úmero
mas de minodclina m ostraram ter u m efeito an ti-inflamatório ao de lesões inflamatórias, geralmente em 3 a 6 semana..-.. Posterior·
inibir a produção de fu tores qui miot.ixicos de neutrófilos nas mente,. a dosagem pode ser reduzida para 250 mg. 2 vezes ao dia,
bactérias comedonianas. Cepas resistentes de P. acnes foram des.- o u a terapia oral pode ser interrompida e substituída por an tibió 4
｣ｯ｢･ｲｴｭｾＮ＠ ticos tópicos. Os pacien tes que não respondem após 6 semana..-. a
doses adequadas d e tetraciclina oral devem receber u m trat.1 ·
PROPIONIBACTÉRIA RESISTENTE AOS ANTIBIÓTI- mento alternativo. Por razõe.-. desconhecidas, u m n úmero signifi-
COS E TERAPIA DE LONGO PRAZO. AP. acnes é sensível cativo de pacientes que tomava tetrnciclina exatamente conforme
a vários an tibióticos, mas a p revalê ncia de P. acnes resiste nte a o rien tados não responde a doses elevadas, enq uan to o utros res-
antibióticos vem a umentando . Os gen es de resistência são fudl- pondem m uito favoravelmente a 250 mg, 1 vez por dia ou 1 vez
men te transferido.., entre d iferentes bactéria..-.. Após o trntamento a cada 2 dias, e sofre exacerbações quando são fei t.'ls ten tativas de
com antibióticos tanto sistêmicos quanto orais, P. acnes desen- interromper o tratamen to.
volve resistência em mais de .'>0% dos casos, e estim a-se que um
em cada quatro pacientes com acne é portador de cepas resisten· Efeitos adversos. A incidência de fotossensibilidade a tetraci-
tesa tetracidina, eritromkina e d indamicina. Resistência a mino- d ina é baixa, ma..-. aumen ta q uando doses mais elevadas são usa-
ciclina é rara. Transporte de cepas re.'iisten tes resuha em falha te- das. Todas as mulheres devem ser advertidas sobre o au mento da
rapêutica de alguns, mas não de todos, os esquemas an tibióticos. incidência de vaginite por Qmdida albicans. A bula dos contracep-
Em muitos pacien tes com acne, a continuação do tratam ento com tivos orais adverte que pode ocorrer redução da eficácia e au-
antibióticos pode ser inadequada ou ineficaz. É importante recomen to da incidência de hemorragias com tetracid ina e o utros
nhecer a falha terapêutica e alterar o tratam ento em conformi- antibióticos. Embora essa associação não tenha sido comprovada,
dade. O mm de an tibióticos rotacionais por longo prazo está ob- é pruden te informar os pacientes sobre esse risco potenciaL Pseu-
soleto e irá apenas exacerbar a resistência aos antibióticos. dotumo r cerebral, um distúrbio au tolimitado no qual a regulação
da pressão intrac.raniana é prejudicada, é uma complic.'lção rara
TRATAMENTO DE LONGO PRAZO. Os paciente.• podem do trat.1mento com tetrncidina. O aumento da ｰｲ･ｳＮｾ￢ｯ＠ intracra-
expressar preocupação sobre o u:m em longo prazo de an tibióti- niana provoca papiledema e cefaleia..-. intensa..-.. O aumen to da
237
pressão intraorular pode levar à deficiência visual progressiva ｾ＠ tetracicl ina. O esquema mais simples e o início precoce da me-
su bsequentemente, à cegueira. lhora clínica con tribuem para uma melhor adesão do paciente.
Portanto , não há justificativa para o u:m de minoc.idina como
DOXlClCLINA. A doxiciclina é u m medicamento seguro e efi. terapia oral de primeira linha.
caz. É comumen te prescrito para acne. Estudos de doxiciclina (50
e 100 mg) não mostraram d iferença significativa entre sua eficácia Dosagem. A dose inicial mais comum é de 50 a 100 m g, 2 vezes
clínica e a da minociclina no tratamento da ame. A doxicidina é ao dia. A dosagem é diminuída quando se observa uma diminui-
mais barata do que a minocidina. A incidência de ｦｯｴｳＮｾｩ｢ｬﾭ ção significativa no número de lesões, geralmente em 3 a 6 sema-
dade é baixa, mas aumenta com o aumento dos níveis de dosa- nas. Solodyn é uma m inociclina de liberação prolongada. É um
gem (Fig. 7 -30}. comprimido q ue deve ser tomado u ma vez ao dia, prescrito com
base no peso do paciente para atingir a dose de aproximadam ente
Dosagem. Iniciar com 100 mg, 1 ou 2 vezes por dia e d iminuir 1 mg/kg. O com primido de 45 mg é indicado para pacientes na
a dose quando o con trole for obtido. A doxicidina pode ser inge- faixa de 45-59 kg. O comprimido de 90 mg é indicado para pa-
ri da com alimen tos. cientes que pesam 60-90 kg. e o comp rimido de 135 mg é indi-
cado para pacientes pesando 91-136 kg .
MINOClCLINA. A m inocicl ina (cápsulas e comp rimidos com
ranhuras para divisões em doses iguais, de 50 mg e 100 mg; Efeitos adversos. A m inociclina é altam ente lipossolúvel e
comprimidos de li beração pro longada de 45 mg, 90 mg e 135 penetra facilmente no líquido cerebroespinha1, causando ataxia
mg) é u m derivad o da tetrncid ina que provou seu valor em casos relacionada à dose,. vertigens, náuseas e vômito.., em alguns pa-
de acne p ustulosa que não respondiam à terapia convencional cientes. Em indivíduos suscetíveis, os efeitos colaterais no s istema
com antibióticos orais. A m inocid ina é carn; há fo nnas genéricas nervoso central {SNC) ocorrem nas primeiras doses da medica-
d isponíveis. U m estudo que comparou a m inocid ina (50 mg, 3 ção. Se reações adversas no SNC persistirem após a dosagem ser
vezes ao dia) com tetraciclina (250 mg, 4 vezes ao dia) revelou reduzida o u após as cápsulas serem tomadas junto com alimen-
que a minoc.iclina resultou em melhora signific.1tiva nos pacien- tos, uma terapia alternativa é indic.1da. A penetração da barreira
te.-. que não re.-.ponderam à tetracidina. Os pacientes q ue re..,- hematoencefálica pode causar pseudotumo r cerebral. A síndro me
ponderam à tetracid ina tiveram u ma melhora significativa- de pseudotumo r cerebral associada à minocidina é reJatada em
mente avançada quando mudaram para a minocidina. O efeito doses diárias de 50 a 200 mg. A duraçJío do tratamen to variou de
inibitório sobre a absorção gastrointestinal com alimentos e menos de 1 semana a 1 ano. Os sintomas foram cefuleia {75%),
leite é sign ifirntivamente maior para a tetraciclina q ue para a distúrbios visuais transitórios ( 41 o/o), d iplopia ( 41 %), zumbido
minociclina. O alimento p rovoca uma ini bição de J30A, na ab· pulsátil (17%} e náuseas e vómitos (25%). C.1Sos de hepatite
sorção da m inocid ina e 46o/o de inibição da tetraciclina; o leite, medicamentosa e reações semelhantes ao lúpus têm sido reJata-
u ma inibição de 270/o da m inodd ina e uma inibiç.;o de 65o/o da dos. Advirta os paciente.., para relatar quaisquer sintomas.
Figura 7-30 Reação grave a queimadura solar ocorreu com form igamento e ardência neste pa-
cient e que continuou a tomar a doxiciclina.
238
Uma pigmentação azul-acinzentada da ｰ･ｬｾ＠ da mucosa oral, gram-negativos quando cultivados. A ampicilina (dpsulas de 250
das unhas, da esdern, do osso e da glânduJa tireoide tem sido mg e 500 mg) é eJicaz para essa acne chamada de gram-negativa.
encontrada em alguns pacientes, geralmente aqueJes que tomam A ampicilina é frequentemente eficaz para o tratamento da acne
dosagens elevadas de minocidina por longos períodos (Figs. 7-31 inflamatória leve a moderada convencional e é uma alternativa
e 7-32). A pigmentação da pele tem sido relatada em cicatrizes segura para pacientes que não respondem à tetracidina. A ampi-
deprimidas de acne, em locais de inflamação rutânea, como má- cilina pode ser prescrita para acne durante a gravidez ou durante
ruJas semelhantes a hematomas na parte inferior das pernas e o aleitamento. Uma dose de 500 mg, 2 veze.-. por dia é mantida
como mudança generalizada de cor, sugerindo um bronzeado até que se atinja o controle satisfatório. A dosagem é então redu-
fraco. A pigmentaç.'ío pode persistir por longos períodos após a zida. Alguns pacientes experimentam um surto de atividade em
minociclina ser descontinuada. As consequências desses depósi- doses mais baixas e devem voltar a tomar 500 mg, 2 vezes ao dia.
tos são desconhecidas. Manchas nos dentes (que duram anos)
localizada.-. na metade incisaJ até três quartos da coma têm sido CEFALOSPORINAS. Há vários relatos de indícios casuais exal-
relatadas em adultos, geralmente após anos de uso de minoci- tando a eficácia das cefalosporinas. F...'\....es fármacos podem ser
clina. Em contrapartida, a coloração dentária produzida pela te- considerado..., para uso em acne pustulosa resistente a antibióticos.
traciclina ocorre no terço gengiva! dos dentes em crianças tratadas
ante.'i dos 7 anos de idade. Hepatite autoimune, reações seme- TRIMETOPRIM E SULFAMETOXAZOL. Trimetoprim e
lhantes à doença do soro e lúpus induzido por fármacos foram sulfametoxazol Ｈｂ｡｣ｴｲｩｭｾＬ＠ Septra*), ou trimetoprim isolada, são
relatados em casos raros. p-ANCA pode ser um marcador soroló- úteis para tratar a acne gram·negativa e a acne re.-.istente à tetrnci·
gico para o desenvolvimento de doença autoimune em pacientes dina. A dosagem para adultos é de 160 mg de trimetoprim com-
que recebem m inocid ina. PMID: 174083?4 binada com 800 mg de sulfumetoxazol, 1 ou 2 vezes por dia.
CLINDAMICINA. A clindamicina (cápsulas de 75 mg e 150 TRIMETOPRIM. Uma dose de trimetoprim 300 mg, 2 vezes ao
mg) é um antibiótico ornl altamente eficaz para o controle da dia, pode ser considerada se outros antibióticos falharem.
acne. Seu u:m tem sido reduzido nos últimos anos por causa de
sua associação com colhe pseudomembranosa grave cammda por ANTIBIÓTICOS MACROLiDEOS. Eritromicina (p. ex., E-
Clostridium dífficile, que, felizmente, na maioria dos casos, res- Mycin* 250 mg ou 333 mg; ｅｲｹｾ＠ 250 mg; ｅｓＴＰｾ＠ mg) não é
ponde a antibióticos por via oral ou intravenosa. A dindamicina mais um tratamento medicamentoso de primeira linha como era
é eficaz em do..-.agens que variam de 75 a 300 mg, 2 vezes ao dia. anteriormente. A P. acnes resistente a eritromidna é um problema
significativo. AJguns paciente.-. podem ainda, no entanto, respon·
AMPICILINA OU AMOXICILINA. o uso prolongado de der à eritromidna ou a fánnacos afins, tais como a azitromidna
antibióticos orais para o tratamento da acne pode resultar no (Z.itroma.x*). A azitromicina tem uma meia-vida longa e é admi·
-s urgimento de cisto..'i e pústulas que produzem micro-organismos nistrada em uma única do..<ie de 250 mg ou 500 mg, 3 vezes por
Figura 7-31 Pigmentação azul apareceu nas unhas depois de Figura 7-32 Pigmentação azul apareceu na testa depois de
tomar minociclina por 2 anos. A pigmentação persistiu. tomar minociclina para rosácea durante 3 anos.
239
seman a. Muitos ou tros modelos fo ram test.1dos. Três pu lsos men- Quadro 7-1 Mulheres mais Adequadas para o Tratamento
sais de azitromid na 500 mg du rnnte 3 dias consecutivos foram Hormonal
e6caze.<. PMTD: 186087.37 -
Maior probabilidade de responder ao tratamento hormonal
Aumento da oleosidade facia l (seborreia)
TRATAMENTO HORMONAL Exacerbações pré-menstruais da acne
Acne inflamatória na linha da mandíbula e do pescoço
Acne pode ser o sinal de uma superprodução de androgênio.'i.
Síndrome do ovário poliástico, an ovulaç.âo, doença de Cushing e Outras indicações
tumores secretores de androgênios causam acne e hirsu tismo. Aparecimento da acne em adultos
Piora da acne quando adulto
ａｎｄｒｏｇｾｉｓＮ＠ Os androgênios são produzidos em resposta Falhas no tratamento com intolerância a tratamentos padrão
aos honnônios da hipófi.se (hormônio ｬｵｴ･ｩｮｩｮｴｺ｡ｾ＠ honnônio Insucesso do tratamento com Accutane "'
adrenocorticotrófico (AcrHl). A testostemna é produzida pelos História de irregula ridade menstrual
testirulos ｾ＠ em menor escala, pelos ovários. A desidroepiandros- História de cistos ovarianos
terona (SDH EA) é produzida nas glân d ulas suprnrrenais e conver- Hirsutismo pela história ou pelo exame
tida em testostero na. A testo..rteron a é convertida n os tecidos-alvo Alopecia a ndrogenética
pela 5-alfu-redutase em di-hidrotestosterona (DHT). A testoste- Adaptado de Shaw JC: Oermato/C/in19:169, 2001. PMID:
rona e a DHTse ligam ao mesmo receptor androgênico nos se.bó- 11155581
citos. A DHT tem 10 vezes mais afinidade com o receptor do que
a testosterona. A acne é observada apenas na p resença de DHT.
Uma combinação dos efeitos dos androgênios cirwlantes e dos
efeitos de seu metabolismo n o folículo piloso m odula a produção p lasmático de SDHEA fo r maior que 800 mcg/dl (valor norrnal,
de sebo e a gravidade da acne. Androgênios (testosterona livre 350 mcg/dl). U ma segunda indicação para avaliaç.'ío horrnonal é
(TI), sulfuto de desidroepiandrosteron a [SDHEA)) são os hormô- quando há obesidade, acantose nigricans ou preorupação com
nios mais importantes na patogenia da acne. A testosterona livre diabetes ou síndrome de Cushing. A resistência à insuJina é co·
é a frnç.1o ativa da testosterona e determina u ma androgenicidade mu m em mulheres hipernndrogenêmicas com síndrome de ｯｶ￡ｾ＠
plasmática. rios poliásticos.
POPULAÇÃO DE PACIENTES. Há u m grupo de m ulheres EXAMES A SEREM SOLICITADOS. Os exames inclu em a

com acne resisten te ao tratamen to, de início tardio ou persistente. te.rtosterona total e TI, SDHEA, estimulação com ACTH, prolac-
Algumas dessa..-. m ulheres apresen tam sinais que sugerem andro. tina, hormônio luteinizan te, hormônio foliculoestimulante, perfil
genismo, como hirsu tismo, irregularidades menstruais, disfunção lipídico e testes de tolerância à glicose. TI e SDH EA são as mane.i.
menstru.1l, mas outras são nonnais. Os níveis de androgênios sé- rns mais p ráticas de avaJiar as influências hormonais na mulher.
ricos podem ou não ser eJevados. SDHEA é o melhor índice de atividade androgênica .suprarrenaJ.
ANORMALIDADES DA OVULAÇÃO. D istúrbios de ovula - INDICAÇÕES DE TRATAMENTO. A terapia antian drogê-

ção foram encontrados em ＵＸＬＳＥＮｾ＠ das mulheres com acne, com n ic.a é reservada para mulheres com acne que têm sinais clíni·
u ma prevalência de anovulaçâo na acne juvenil e de insuficiência cos de excesso d e and rogênios e para aquelas nas quais o utros
lútea na acne de início tardio/persistente. As mulhere.-. acometidas tratame ntos falharam (Quadro 7 - 1). As m ulheres q ue tiveram
pela acne de início tardio ou persistente têm uma incidência ah..1 re.-.postas incompletas aos an tibióticos sistêmicos podem ser
de doença de ovário poliástico. Ovários poliásticos não são ｮ･ｾ＠ tratadas com contraceptivos orais, e:spironolactona o u am bos.
cessariamente associados a d istúrbios menstruais, obesidade ou A maioria das pacientes com acne não tem anormalidades an.
hirsu tismo. A presença de ovários poliásticos em pacientes com d rogênicas séricas. A ｳｵｰｲ･Ｎｾ￣ｯ＠ profunda d o sebo p roduzido
acne não se correJaciona com a gravidade da acne, infertilidade, pela isotretinoína tem, em grand e medida, elim inado a nece.-..
d istúrbios menstruais, hirsutismo ou anormalidades endocrino- sidade d e terapia antiandrogênica. ｐ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ com níveis séricos
lógicas bioquímicas. de androgênios ano rmais podem ser gerenciados, confo nne
descrito na Tabela 7 -2 .
QUANDO SOLICITAR EXAMES HORMONAIS. A maio-
ria das m ulheres com acne possui concentrações de androgênios OPÇÕES DE TRATAMENTO. o tratamento ho rrno na l para
séricos no nnais e não requer avaJiação sorológica. Mulheres q ue acne é realizado por bloqueio do receptor de androgênio ou S U ·
apresentem início rápido (1 a 4 meses) da acne, hirsu tismo, alo. pressão da produção de androgênios. Há três opções para o trata.
pecia androgenética ou sinais de virilização, como voz baixa, au. men to da acne de maneira sistêmica com a manip uJação ho nno.
menta da massa m uscular, aumento da libido ou d itoromegalia, nal. Estrogênios (contraceptivos orais) su p rimem os androgênios
requerem triagem para descartar um tumor. Níveis totais de tes. ovarianos; an tiand rogênios (espirono lactona, acetato de ciprote-
tosteron a superio res a 200 ng/dl (7 nmol/L) sugere m u m possível rona) atuam em n ível p eriférico (folículo piloso, glândula sebá-
tumor, geraJmente de o rigem ovariana. Níveis séricos de testaste. cea); e glicocorticoide.-. (prednisona, dexamet.1 sona) sup rimem os
rona de 170 ng/dl ( 6 nmol/L) podem ser observados na doença androgênios suprnrrenais. Tnibidores da .rJ.alfarredut.1se não são
do ovário poliástico e exames de imagens podem confirmar o comumente utilizados para tratar a acne. O tratam en to recomen.
diagnóstico. TUmor suprarrenal (raro) pode ser suspeito se o níveJ dado é mostrado na Tabela 7 -2.
240
Acne, Rosácea e Distúrbios Relacionad os Capítulo
Tabela 7-2 Tratamento Honnonal da Ame
ｬｮ､ｩ｣｡ｾ￣ｯ＠ (ver também

Fármaco Tabela 7-1) Mecanismo de ｡ｾｯ＠ Dose
Contraceptivos orais Falha dos antibtótkos Inibição ovariana da secreção de tyer Tabela 7-3)
androgénio
Não houve resposta a secreç!lo
de ､･＾ｕｾｭｴ｡ｳｯｮ＠
TI * elevado
1-
Espironolactona Falha dos antibióticos Bloqueio receptor androgênico 25-200 mg/dia. em geral, admi-
nistrados em doses divididas
:-.
Dexametasona ou prednisona SDHEA elevado Inibe secreç.1o suprarrenal de an- 0,25 a 0,5 mg à noite
drogênio
SDHEA normal, mas há falha na 5-1 O mgldia ou em dias alterna-
prescrição de anbbiótkos ou dos, à noite
Accutane""
mo responSNO a contraceptivos
orais ou espironolactona
SDHEA, sulfato de desidroepiandrosterona; n. testosterona livre.

CONTRACEPTIVOS ORAIS. Hipersecreção ovariana de an- gem de le.•ões inflamntórias, de 30% a 60%, com mel hora ocor-
drogênios pode ser suprimida com contmceptivo..\ omis. A maio. rendo em 50% n 90% dns pacientes. Q ualq uer contraceptivo oral
ria dos contraceptivos ora is (Thbela 7-3) contém combinaç.ôe.• de que con tenha e.\'trogênio f:wo rece efeitos p ositivos sem elhantet.
estrogênios e agente."' p rogestacionais. Os ｣ｯｮｴｲｾ･ｰｩｶｳ＠ o rais Os efeitos sobre a ::tcne de proge.o,tigenos injetáveis e sistemas de
com estrogênio (p. ex., etinilestrad iol) e progesteronas de baixa adesivos n ão foram ｡ｶｬｩ､ｯｳｾ＠ e os contraceptivos q ue contêm
atividade an drogênica são os ma is úteis. A maioria das progeste· apenas progesterona podem tomar a acne pior.
ronas sintéticas tem algum grau de atividade andmgênica, que é
indesejável em paáentes que já apresentam sinais de excesso de Efeitos colaterais dos contraceptivos orais. Existe um
androgênios. ri.sm aumentado de tromboembolismo venoso, acidente vasa.dar
A combinação de contraceptivos orais reduz o efdto androgê- cerebral e infuno do miocárdio. Esses riscos são maiores em pa-
nico cutâneo, suprimindo a liberação de gonadotro6nas (honnô- óentes que fumam ou que têm uma história de hipen:endo,
nio lutdnizante), o que resulta em supress.io da produção de diabetes ou enxaqueca. Os contnceptivos orais podem aumentar
androgênios ovarianos. Os contraceptivos ornis tambbn regu.Jam ligeiramente o ri'W de desenvolvimento de câncer de mama, mas
os cidos. menstruais em mulheres oligomenorreic.1 s e ruiuzan os têm alguns efeitos protetores contra câncer de ovário e endomé.
efeitos colaterais dos bloqueadores do receptor de androgênio. trio. Os ･ｦｩｴｯｾ＠ colaterais mais comuns são alterações de humor,
Em muitos casos, há uma exacerbação d.1 acne após a su.<ipen- sensibilidade nas mamas, náuseas e hemorragia.\.
s:\o do uso de contraceptivos orais. A ｾ･ｬ･￧ｦｩｯ＠ de um agente ade..
quado pode fornecer o benefício d.1 terapia eficaz parn a acne e m Antibióticos e contraceptivos orais. Dados áent íficos e
mui heres que e.'icolheram um con traceptivo oral para controle da farmacodnéticos disponíveis não suportam a hipótese de q ue os
natalidade. Mulheres com seus 30 ou 40 anos, sem fatores de an tibióticos (com exceçao da rifampicin a) red uzem a eficácia
risco como tabagismo ou história fumiliar de doenç:t C.'lrdiovaSOJ· ｣ｯｮｴｲ｡･ｰｩｶＺｾ＠ de contrac«ptivos orais. O Americ:an C..ollege of
lar prematura, podem usar com segurança ｢｡ｾＱｳ＠ doses de. contra· Obstetriáans and Cynecologi.-u declarou que tetracidina, ampi-
ceptivos orais para reduzir a secreção de: androgênios ovarianos. ｣ｩｬｾ＠ doxicidina e metronidazol não afetam os níveis de esteroi·
des dos contraceptivos orais. Em uma ação legal, um tribunal
Indicações. Os contraceptivos orais s.'io ￺ｾｩｳ＠ para pacientes
que preásam realizar controle da natalidade, tenham acne de
inicio i'Jrdio e sofram exacerbações durante o periodo menstrual. Tabela 7-l AntkoncepciONlS O<aiS- aprovados pela FDA para
Tratamento da Acne
Os contraceptivos orais são geralmente combinados com retinoi·
des tópioos e: sistêrnicos, peróxido de benzoíla tópico e antibióti· Nome
cos tópicos ou sistêmicos. comercial Estrogênio Progesterona
Estrostep"" Etinilestradiol Noretindrona,
Medicamentos espedficos. Os contraceptivos orais são 20, 30, 35 mcg 1 mg
efic:aze." nn redução de lesões inflama tórias e não inAamat6rias da
acne facial. Norgestimato/etinilestradiol (Ortho Tri -cyden"'). ace· Ortho Tri-Cyclen"' Etinilestradiol Norgestimato
35 mcg O, 18; O, 125;
tato de noretindrona/etin il estradiol ＨｅｳｴｲｯｾＩ＠ e drospirenona/
0,25 mg
etinilestradiol (YAZ•) são aprovados pelo FOA para o tratamento
da acne. U:vonorgestrel/ etinilestradiol (Aiesse") t.1mbbn é eficaz YAZ"' Ebn1lestradíol Drospirenona
(Tabela 7-2). Após 6 a 9 meses de uso, há uma redução na conta- 20mcg 3mg
241
Dermato l ogia Cllnica
declaro u que não havia evidências de nexo de causalidade entre o Quadro 7-2 Diretrizes para Tratamento da Ame com
uso de antibióticos e a redução da eficácia dos contraceptivos Esplronolaclona {comprimidos de Aldactone"' de 25, 50, 100 mg)
orais. Há evidências de q ue o suporte para a contrncepção não é
ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩｯ＠ em m ulheres que usam contraceptivos orais de fonna A. Indicações
confiável duran te o uso de an tibiótico oral. 1. Mulher adulta com acne facial inflamatória
2. Influência horrnonal sugerida por
ESPlRONOLACTONA. Aespironolactona (SPL) é um bloquea- a. Exacerbações pré-menstruais
b. Início após a idade de 25 anos
dor dos receptores de androgênios que tem propriedades antian- c. DistribuiÇllo na pane inferior da face, incluindo a linha da
drogênica..-. e é usado para tratar a acne, hirsu tismo e alopeda an- mandíbula e o queixo
drogênica. Os homens não t oleram a alta incidência de efeitos d. Aumento da oleosidade da face
colaterais endócrino.'i; portanto, ela só é U.'iada em mulheres. A e. Hirsutismo facial coexistente
SPL reduz a produção de esteroide.-. nos tecidos suprnrrenal e go- 3. Resposta inadequada ou intolerância ao tratamento padrão
nadaJ. Nas mulheres, a concentração sérica total de testostero na com 1erapias tópicas, antibióticos sistêmicos ou isotretinoína
4. Presença de sintomas coexistentes, tais como irregularidades
d iminui e o nível de suJfuto de desidroepiandrosterona é redu-
menstruais, ganho de peso pré-menstrual ou outros sintomas
zido ou permanece inalterado. Os níveis de testosterona livre fida síndrome pré-menstrual
cam inalterados ou são reduzidos. A SPL atua como u m antian-
drogênko perifericamente, bloqueando competitivamente os B. Avaliação pré-trat amento
receptores para di-hidrotestosterona nas glând ulas sebáceas. 1. Avaliação dos androgênios sé ricos geralmente nâo é ne-
cessária porque a maioria das mulheres com acne apresenta
Indicações. lnsuces...'\Os no tratamento são comuns em mulhe- níveis séricos normais. No aspecto clínico do surgimento da
acne com ou1ros sinais de virilização, a avaliação por um en-
res adultas. A espironolactona é m uito bem-sucedida no trata- docrinologista pode ser necessAria.
mento de muit.1s mulhere.-. adultas com ame. 2. DetenninaÇllo das medidas de controle adequadas ao nascer
A espironolactona pode ser usada com antibióticos ou an ti- 3. Discussão dos potendais efeitos colaterais à espironolactona oral
concepcionais orais ou como mo noternpia. Portanto, ela pode ser 4. Obtenção de pressão anerial inicial
usada quando a fo nte de androgênio é su p rarrenaJ ou ovariana,
C. Diretrizes para ini ciar o tratamento
ou quando a triagem para androgênios séricos é normaL O ace-
1. Comece com 1 ou 2 mglkg/dia {50-100 mg/dia) em dose
tato de ciproterona tem efeitos semelhantes (disponível fora dos única diária para minimizar os efeitos colaterais. Não se sabe
E.•tados Unidos). Uma formulação de acetato de ciproterona, se uma dosagem 2 vezes ao dia tem uma vantagem sobre
combinada com 50 o u 35 mg de estradiol, est.1 disponível fo ra uma dose única diária.
dos Estados Unidos. Esses f.ínnacos (Diane"' e D ianette<") podem 2. Verifique os níveis sé ricos de potássio e a pressão anerial em
ser usados t.1nto como contraceptivos orais, quanto como inibi- um mês. A obtenção de um hemograma completo é opcional,
dor de receptores androgênicos. pois anonnalidades hematológicas ocorrem apenas raramente.
3. As terapias tópicas e os antibióticos sistêmicos podem ser con-
tinuados enquanto o tratamento com espironolactona é ini·
Acne. F.spironolactona provoca u ma redução significativa na ciado. A redução gradual das terapias padrões pode então ser
secreção de sebo e uma di minuiç.;o na contagem das lesões dos possível à medida que urna resposta benéfica à espironolac-
pacien tes. Estudos m ostram que a SPL, em u ma dosagem de 200 tona é observada.
mg/dia, suprime a produção de sebo em 7S'o/o e pode reduzir as 4. Os contraceptivos orais, se não forem contraindicados, podem
contagens de lesões em até 7S'o/o duran te u m período de 4 meses. ser administrados concomitantemente no início do tratamento
Tndicações para a sua u tilização est.;o listadas no Quadro 7-2. A com espironolactona ou podem ser considerados se houver
desenvolvimento de irregularidades menstruais.
espironolactona pode ser usada em doses baixas (50 a lOO mgf
S. Se nenhuma resposta clínica for observada em 1 a 3 meses,
dia) como fánnaco único ou como adjuvante em terapias padrão considere aumentar a dosagem para 150 mg ou 200 mg/dia
para acne. O de.-.aparecimento da acne ocorreu em 330Jó dos pa- conforme tolerância. Boas respostas clínicas podem ser segui-
cientes tratados com baixas doses de espironolactona, 330/o tive- das por uma redução da dosagem para a menor dose diária
ram melhora acentuada, 27,40/Ó apresen taram melho ra parcial e eficaz.
70Jó não mostraram nenhu ma melhora. O ･Ｎｾｵｭ｡＠ de tratamento 6. Se houver desenvolvimento de efeitos adversos. considere a
reduÇllo da dose; considere adicionar um contraceptivo oral
foi bem tolerado, sendo que .'i7,5'% não relataram efeitos adver-
para irregularidades menstruais.
sos. A incidência de efeitos colaterais aumen ta com doses maio- 7. O tratamento eficaz do hirsutismo geralmente requer períodos
res. Em outro estudo, a espironolactona 50 mg, 2 vezes por dia, de tratamento mais longos e doses maiores do que as u1iliza·
foi administrada nos dias 5 a 21 do ciclo menstrual. O efeito ad- das para obter benefício clínico no tratamento da acne.
verso mais comu m foi metro rragia, q ue parece ser bem tolerada.
De Shaw JC: J Am Acad Dermato/24:236. 1991.
A incidência de metro rragia pode ser significativamente reduzida PM/0: 1826112
pela adição de pílulas an ticoncepcionais à rotina dos pacien tes.
Espironolactona com e sem contraceptivos orais. das como uma dose ún ica matinal. Oitenta e cinco por cento das
Um total de 27 mul heres (com i dades entre 18 e 43) com acne pacientes ficaram tot.'llmen te livres das lesões de acne o u ｡ｰｲ･Ｎｾｮﾭ
fudaJ papulosa o u noduloástirn grave foram tratadas com um taram mel hora excelente no 6nal do estudo de 6 meses. PMTD:
contraceptivo oral combinado contendo 30 mcg de etinilestradio l 17964689 A dosagem foi diferente em outro estudo. A partir do
e 3 mg de drospirenona (Yasmin"') e com 100 mg de espironolac- quinto dia do ciclo menstrual cada paciente recebeu 100 mgfdia
tona ingerida diariamente. Não se encontrou eJevaç.;o s ignifica- de espironolactona d ivididos em doses matinais e noturnas,
tiva do nível sérico de potássio. Ambas as medicações foram da- sendo cada dose de 50 mg, d uran te 16 dias. As pacientes não to·
242
Acne, Rosácea e Distúrbio s llelac.ion ad os ·Capítulo
maram contrilceptivos orais. Os resultados de ambos os esrudos da acne e na indução de ｲ･ｭｩＡＭｬｳ￵Ｎｾ＠ de longo prazo, mas não é
foram semelhantes. T>MID: 1575228.l adequada para todos os tipos de ome. A isotretlnolna afeta todos
os fatores etiológicos principais implicados na acne. Ela reduz
Reações adversas. Os efeitos colaterais são dependentes da expressivamente a excreção de. sebo, a queratiniz.açJo fo licular e
dose. A incidênóa é baixa e a gravidade é geralmente leve, e mais as contagens duaais e de superfíóe de P. """"'· Esses efeitos são
mulheres toleram o tratamento. Ocorrem irregularidades mens-
truais (80CM»), oomo amenoneia, aumento ou diminuição do
fluxo, sangramento no meio do ódo e tempo enrurtado do cido. Quadro 7 · 3 Diretrizes para o Tratamento da Acne com
Os rontrnce:privos orais reduzem a inódência e a gravidade das lsotn!tlnolna (Qpsulas de 10, 20, 30 • 40 "'9)
irregularidadet menstruais. Aumento ou sensibilidade nas mamas
Indicações
e diminuição de libido são raros. Outros efeitos induem hipeiJ>O-
rassemia leve. cef.tleia, tonturas, sonolência, confusão, ｮ￡｜Ｎｉｓ･｡ｾ＠ Acne cística grave, recalàtrante
vômitos, anorexia e diarreia. ｎｾｯ＠ há casos dorumentados de tu· Acne nodular e inflamatória grave. recalcitrante
Acne moderada que nAo responde 11 terapia convencoonal
mores re.laàonados com espironolaaona em seres humanos. A
Pacientes que formam cicatriz
segurança do uso de espironolaaona durante a gravidez é desco-
Oleosidade excessiva
nheóda.
Pacientes gravemente deprimidos ou dismórlicos
CORTICOSTERO IDES. Os cortirosteroides podem ser consi- Va riantes incomun.s

derados em V1.50s recalcitrantes de acne não responsiva a contrn· Acne fulminante
c.eptivos orais ou espironolnctona e para paciente.oç com níveis Foliculite gram-negativa
elevados de SOHEA. Os rorticosteroides podem ser usad os sozi- Pioderma facial
n hos o u em r..ombinaçio com contraceptivos orais e antiandrogê· Dosagem
n icos. Um nível elevado de SOHEA indica superprodução de an-
Dose cumulativa to tal determina a talUI de remiss.!lo
drogênios >'Uprarrenais. É prescrita dexametasona (0,25 a 0,5 mg
ilO d o rmir, d iuiamen te ou em dias alternados) ou prednisona (5 Dose cu m u lativa d e 120-150 mglkg
a 7,5 mgao clonnir, uma vez;,o dia ou em dias alternados). Baixas 88% dos pacientes têm uma remiss.!lo completa estãvel quando
dose.-; de e.'\teroides administradas na hora de donnir i mped em tra tados nesse intervalo de dose
que a hipótlse produza ACTH extra e, as.."im, reduzem a p rodução Nenhum benefício terapêutico de doses> 150 mglkg
d e ｡ｮ､ｲｯｧ￪ｮｩｾ＠ suprnrrenais. A dexametasona pode ser a escolha 0,5 a 1,0 mglkg/dia durante 4 meses- ciclo tlpico da presaiçAo
Bene fício ideal a longo prazo: 1,0 mglkg/dia para o dclo inicial da
mais racional para a supressão da suprarrenaJ com a sua d uração
prescric;.1o
de aç.ão mais longa. O fánnaco é administ:rado na hora de donnir
1,O mglkg/dia " 120 dias = 120 mglkg
para que os níveis eficazes estejam presentes no início da man hã,
quando a secreção de ACTll é mais ativa. A dose inicial deve ser Trate com 1 mglkg/d ia, especialmente e m
dexametasona 0,25 mg ou prednisona 2,5 mg, e a doS<lgem deve Pacientes jovens
ser aumentada para 0,5 mg de do:xamttasona ou prednisona 5,0- Homens
7,5 mg se o nível de SDHEA não for reduzido após 3 a 4 semanas Acne grave
de trntamento. A terapia é continuada por 6 a 12 meses, mas os Acne de tronco
benefícios podem persistir além desse tempo. Essa baixa dosagem Tra t e com 0, 5 mglkg/d ia em
produz uma melhora dínia e suprime os níveis de SDHEA. Nes- Pacientes idosos, principalmente homens
sas doses, alguns pacientes experimentam desligamento do eixo Dose dupla no final de 2 meses se nao houver resposta
suprarrenal-hipófise ou outros efeitos advm10s do fánnaco. Testes
Duração
de estimulação do ACTll ou de níveis de cortisol no iníóo da
manhã podem ser realizados periodicamente para se certificar de Em geral, em 85% dos casos a acne ､･ｳ｡ｰｾ＠ em 4 meses.
com uma dose de 0,5 a 1,0 mglkg/dia; 15% requerem p<eSCriÇOO
que não há supress.:io suprarTenal. Nem todos os pacientes res-
mais prolongada
pondem.
Pode ser tratada com menor dosagem durante perlodo mais
longo para chegar à dosagem cumulativa total ideal
CIPROTERONA. O antiandrogênio acetato de ciproterona
(ACP) está disponível fora dos Estados Unidos. É o a ntiandrogê· Re<idiva
nio honnonal mai.s amplamente utili:z.:ado. A ciproterona é u m 39% de recidiva (geralmente dentro de 3 anos, a maioria no
po tente bloqueador elo receptor de androgê.nio, tem atividade de prazo de 18 meses)
progesterona e é ｵＮﾷｾＺＱ､ｯ＠ como n progesterona em contraceptivos 23% necessitam de antibióticos
orais fo ra dos Estados Unidos. Doses baixas (2 mg/dia ) com o 16% exigem isotretinolna a dicional
p arte do." r..ontmceptivos o ra is Ｈｄｩ｡ｮ･ｴｾＬ＠ Dianet) são alta men te Cursos compleme ntares de isotre tinoln a
eflrnze.o; na melhora da acne. Parece ser seguro
Resposta é previslvel
ISOTRETINOINA Alguns pacientes necessitam de 3 a 5 dclos
Dose cumulativa para cada curso nao deve exceder 150 mglkg
A isotretinoína (cápsulas de 10, 20, 30, 10 mg de Accutan..,, Am·
Adaptado de L.ayton AM, Cunliffe WJ: 1 Am Acad Dermatol
n est.een•, Sotret«'; ácido 13...cis-retinoico ), um retinoide oral rela
4
27:S2, 1992 PMID: 1460120; a nd Lehucher-Ceyrac O, Weber·
cionado a viL1mina ｾ＠ é um agente muito eficaz parn o con trole Buisset MJ: DermatD/ogy 186:123, 1993. PMID: 8428040
243
man tidos duran te o tratamento e persistem em níveis variáveis A.o:. le.-.ôes reaparecem semanas o u meses após a interrupç.;o do
após a terapia. Uma lista completa de indicações e orientações tratamento.
para tratam ento é encon trada no Q uadro 7 3. Uma série de efei
4 4
tos colaterais ocorre durante o tratamento. A i.sotretinoína é um DOSAGEM. A gravidade dos efeitos mlaterais da isotretinoína
teratogênico potente; deve-se evitar a gravidez durante o trnta- é proporcional à dose diária. Tnicie com doses menores e aumente
mento. A isotretinoína não é mutagênica; pacientes do sexo femi- progre...,-.ivamente a dosagem de acordo com a tolerância (Tabela
nino devem ser informadas de que poderão engravidar sem risco, 7-4). O tratamento geralmente começa com O,.S mg/kg por dia e
mas devem esperar por peJo menos u m mês após a interrupção aumenta para 1,0 mg/kg/dia.
do tratamento com isotretinoína. A idade não é u m fator limi- A dose cumulativa pode ser mais importante do q ue a durnç.;o
tante na seJeç.âo dos pacien tes. da terapia. Uma dose rumulativa superior a 120 mg/kg e.''!á asso-
ciada a u ma remissão de longo prazo significativamente melhor.
INDICAÇÕES Esse nível de dosagem pode ser alcançado mm I mg/kg/dia d u.
ran te 4 mese.-. ou com uma dosagem meno r d urnnte um período
Acne inflamatória cistica ou nodular recalcitrante m ais longo. Descobriu-se q ue 6 m e.-.es de tratamen to com doses
grave. Alguns pacientes com doença grave res:pondem a anti- baixas de isotretinoina (20 mg/dia) são e6cazes no tratamento de
biótico..-. orais e terapia de secagem vigorosa com u ma combina- ame modernda, com uma baixa incidência de efeitos colaterais
ç.1o de agen tes, tais como o peróxido de benzoíla e suJfucetamida/ graves e com u m custo menor do que com doses mais elevadas.
loção de enxofre. Aqueles que não respondem após u ma experi- PM/D: u;54658(; O benefício terapêutico de u ma dose rumu(a.
mentação rurta dessa terapia con vencional devem ser tratados tiva de mais de 150 mg/kg é praticamente inexistente. Uma aná-
com isotretinoína parn minimizar as cicatrizes. lise de 9 anos de experiência demonstrou q ue I mg/kg/dia de
isotretinoína durnnte 4 meses resultou em remissões mais longas.
Acne moderada refratária à terapia convendonal. A As taxas de recidiva em pacientes que receberam 0,5 mg/kg/dia
acne moderada geralmente responde aos antibióticos (tetracidina fornm de aproximadamente 40%, e os pacien tes que receberam
ou doxiciclina) junto com agentes tópicos. Mude para u m anti- 1,0 mg/kg/dia tiveram taxas de aproximadamente 20% de reci-
biótico d iferente (p. ex., minocid ina 100 mg, 2 vezes ao dia) se a diva. Pacien tes mais jovens do sexo masa.dino, e pacientes com
resposta for p recária após 3 meses. Altere parn isotretinoína se a ame no tórax, beneficiam-se ao m áximo de dose.-. mais elevadas.
resposta não for satisfatória após dois cidos conserutivos de 3 Nesses pacientes, dosagens inferiores a 0,5 mg/kg/dia para u m
meses de antibióticos. Paciente.-. q ue têm uma recidiva durnnte ou cido padrão de 4 mese.-. estão associadas a uma alta taxa de reei·
após dois ciclo.-. de antibióticos também são candidatos a isotreti- diva. Trate pacientes mais veJ hos com acne fucial com u ma dosa·
noína. gem d e 0,5 mg/kg/dia. Dobre a dose se não hou ver resposta ao
final de 2 meses. A dosagem intermitente pode ser útil para pa-
Pacientes em que se formam cicatrizes. Qualquer pacientes com mais de 25 anos com ame facial brnnda a moderada
cien te em que se formam cicatrizes deve ser considerado parn e q ue não ｲ･Ｎｾｰｯｮ､ｭ＠ aos antibióticos convencionais o u q ue
tratamento com a isotretinoína. As cicatrizes da acne deixam apresentam recidiva imediata após terapia convencional com an·
marca permanente ta nto na pele quanto psíquica. tibióticos. Trate com isotretinoína, 0,5 mg/kg/dia, po r 1 semana
em cada 4 semanas, nu m total de 6 meses. Uma do.-.e muito baixa
Oleosidade excessiva. Oleosidade exce.-siva é preocupante de isotretinoína pode ser u ma opção terapêu tica ú til em rnros
e pode d urar anos. Os antibióticos e a terapia tópica podem pro· pacientes q ue continuam a sofrer com a acne aos 60 e 70 anos. A
mover algum alívio, mas o efeito da isotretinoína é ･ｸｰｲｳＮｾｩｶｯ＠ O isotretinoína 0,25 mg/kg/dia durante 6 meses é bem tolerada e
alívio pode d urar meses o u anos; alguns pacientes necessitam de eficaz. Os efeitos colaterais em todos os pacientes dependem da
u m segundo ou terceiro ciclo de tratam ento. Alguns pacientes dosagem e podem ser controlados através da redução.
respondem a u m ･Ｎｾｵ･ｭ｡＠ de baixa dosagem e longo p razo, tais
como 10 mg em d ias alternados ou a cada 3 d ias.
Tabela 7-4 Dosagem de lsotretinoína pelo Peso Corporal
Pacientes gravemente deprimidos ou d ismorfofóbi-
cos. Alguns pacien tes, m e.-.mo com acne brnnda ＨｾＧｭ･ｮｯｲＩＬ＠ fi- Peso corporal Total mg/dia
cam deprimidos. Aqueles que não respondem à terapia conven-
cional são candidatos à isotretinoína. Eles respondem bem ao Quilo- 0,5 1 2
gramas Libras mg/kg mg/kg mg/kg
tratam ento com isotretinoína, em born alguns po.-.sam vir a reinci-
dir de fonna rápida e nece.-.sitar de repetição do ciclo de trata- 40 88 20 40 80
mento. 110 100
50 25 50
Hiperplasia sebácea. Pacientes com inúmeras lesões faciais 60 132 30 60 120

d e hiperplasia sebácea podem ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｲ＠ um desaparecimento 70 154 35 70 140
impressionante dessas lesões com uma dose baixa de isotretinoína.
80 176 40 80 160
O paciente típico tem 40 a 50 anos de idade e apresenta mais de
50 lesões na testa e nas bochechas. Tnicie com 10 mg/dia e reduza 90 198 45 90 180
a dosagem quando o controle fo r alcançado. Muitos paciente.-. são 100 220 50 100 200
mantidos em doses de 10 mg, em dias alternados ou a cada 3 dias.
244
DURAÇÃO DA TERAPIA. Um ciclo padrão de tr.namento e aumentando gradualmente a dose durante as primeira• 4 a 6
com isottaínoína é de 16 a 20 semana•. Aproximadamente 85% semanas. O tratamento t descontinuado ao final de 16 a 20 .ema-
dos pacientes não apresentam lesões no final de 16 semanas; 15% nas, e o paciente observado durante 2 a 5 meses. Aquele. com
n«essitam de tratamento mais longo. Os efeitos colaterais estão ame persistentemente grave podem receber um segundo ciclo de
relacionados à dosagem. Realize o tratamento por um período tratamento após o período de observação pós-tratamento.
mais longo com uma dosagem menor se efeitos colaterais muco..
cutâ neos se tomarem um incômodo. Pacientes com grandes co· Resposta à terapia. Com dosagens de 1 mg/kgfdia, a produ-
med8.,. fechados podem responder devagar e com recidiva pre· ção de sebo cai para nproximndamente 10% dos valores anteriores
roce com pápulas inflama tórias. Outro grupo mal definido ao ｴｲ｡ｭ･ｮｴｯｾ＠ e as glândulas sebáceas reduzem de tamnnho.
responde lentamente e req uer até 9 meses até <Jue. o problema Atinge....ｾ･＠ inibiç..io máx:ima por volta da terceira ou quana se-
com ece a melhorar. A isotretinoína intermitente (0,5 mg/kg/dia) mana. No período d e 1 semana1 os pacien tes normalmen te perc..e.-
ildministmda durante os p rim eiros 10 dias de cada mês, durante be.m res.'iernme.nto e rnc.hndurn da pele facial e a oleosidade da
6 meses, foi eficaz, e os pacientes apresentaram menos efeitos pele desaparece. rnpicL1mente. Esses efeitos persistem por u m periodo
colaterais do que aqueles tratados com o programa convencional. indefinido quando a terapia é interrompida.
PMTD: I 771()426 Durante o primeiro mês, geralmente há uma redução nas le-
sões superficiais, como pápulas e pústulas. Novos cistos evoluem
RECIDIVA E TRATAMENTOS REPETIDOS DE ISOTRE- e desaparex:e:rn rapidamente. A redução significativa no número
TINOINA. Aproximadamente 40% dos pacientes apresentam de cistos ｮｯｲｭ｡ｬ･ｾ＠ demora pelo menos 8 semanas. As lesões
recidiva e necessitam de antibióticos por via oral ou isotrctinoína faciais respondem mais rapidamente do que as lesões do tórax.
adicional. A recidiva em geral ocorre no.' primeiros 3 anos apó.s a
isotretinorna ser interrompida, mais frequentemente durante os PACIENTES RESISTENTES . São pacientes mais jovens (14
primeiros 18 meses após a terapia. Alguns pacientes neces..'iitam a 19 anos de idade) e aqueles que têm recidiv.J de acne grave
de múltiplas repetiç.õe.s da terapia. A re.•posta à repetição da tera· com mais frequênda. A acne do tórax apresenta recidiva com
p ia é consistentemente bem-sucedida, e os efeltos colaterais são m ais freq u ênci:1 do que a acne facial. U m reto mo da taxa redu-
semelhantes aos de tratamentos anteriores. Repetir tratamentos zida de excreção d e sebo para 10% do nível pré-tratamento é
mm isotretinoína parece ser seguro. um fator d e prognósti co precário. PõJcientes com acne microds-
As seguintes condições foram est.1tisticamente associadas à tica (cist os de mílium) e mulheres com problemas ginecoendo-
recidiva da ame: sexo masruJino; idade inferior a 16 anos e morar crinológicos são resistentes ao tratamento. Mulheres que não
em área urbana; receber doses ｡ｵｮｬｴｩｶ｡ｾ＠ de isotretinofna supe- apresentem d esaparecimento das lesões após uma dose cumu-
riores a 2.450 mg; e submeter-se a traL1mento com isotretinoína lativa total de 150 mg/kg exigem avaliação laboratorial e clí-
por mais de 121 dias. PMID: 17970803 nica de seu e.sL1do endocrinológico. Elas podem beneficiar-.e
com a terapia antiandrogê.nica.
TERAPIA COM ISOTRETINOINA. Os pacientes são atendi-
dos a cada 4 semanas. A i.sotretinoína é adminisuada em duas IMPLICAÇÕES PSICOSSOCIAIS. Os pacientes tratados
doses didrias fracionadas, de preferência com as refeições. Muitos com suce:s..oço com a isotretino(na apresentam ganhos significati-
p;1cientes apresentam exacerbação moderada n grave da ame du- vos no pós-tratamento em turnos de conveniência social e auto-
rante as primeiras semanas de tratamento. E.ot"a reaçíio adversa estima. Há també m umn redução significativa da ansiedade e da
pode ser minimizada começan do com 10 a 20 mg, 2 vezes ao dia1 depressão.
ｐ｡｣ｩ･ｮｴ･ｾ＠ com acne faci:JI mfnima, mas com ｳｩｮｴｯｭ｡ｾ＠ de clis-
morfofobia ( depres.<5o inadequada e/ou resposta de an siedade a
ame branda) são frequentemente trntados com an tibiotiooterapia
Tabele 7-5 Exames laboratoria is com lsotretinorna
de longo prazo sem melhora perceptível. Esses pacientes respon-
Exame dem ao tratamento com isotretinoína, pois ficam satisfeitos com
Gravidez
Comentários
Veja diretrizes do programa iPUDGE •
- os resuJtados estéticos alcançados. A inádênáa de reádiva é
maior que em outros pacientes com ame e geralmente requer te-
Nlvel de Realizada durante o pré-tratAmento. ap;;;- rapia adiàonal na fonna de antibióticos ou mais isotrttinoína.
lllglocetfdeost 2-3 semanas de tratamento, e depois a in-
teovalos de 4 semanas. Se os nNels exce- EXAMES LABORATORIAIS. Exames de gravidez, exames de
dem 350-400 mgldl. repetir a med!Ç3o de triglicerideos, hemograma completo e testes de função hepática
lipídios no sangue em inteovaros de 2-3 se-
são realizados em pncientt:'l que tomam isotretinoína (ThbeJa
manas. Pare se o valor excede< 700-800
7 -5); testes de gravidez são realizados a cada 4 semanas de acom-
-
mg/dl para reduzir risco de pancreatite.
pan hamento.
Hemograma Realiu.do a ntes do tratamento e após
completo 4-6 semanas de tratamento.
EFEITOS COLATERAIS. Os efeitos colaterais omrrem r.om
Funç&o hepáticat Realiu.do a ntes do tratamento e após frequênda, s;to dependentes da dose e são reversíveis logo ｡ｰ￳ｾ＠ a
4-6 semanas de tratamento descontinu ação do tri.\t.1mento. Os padentes com efeitos colate-
•WW>N.ipledgeprogram.com rais podem ser trat.1dos oom uma dosagem menor, por um período
tAnormahdades hepáticas e lipídicas raramente exigem a reduç&o sufiáentemente longo para alcançar o nível de dose rumulativa
da dosagem. de 120 mgfkg. Explique aos pacientes que o beneficio a longo
245
Dennatol ogla CHnica
iPLEDGE. O iPLEDGE nos Est.1dos Unidos é um programa de

Tabela 7-6 Frequl!ncía de Eventos Mucocutaneos e
gerenciam ento de risco baseado em computador projetado para
Musculoe<queléticos em 404 ｓｵｪ･ｾ＠ OS •
eliminar a exposição fetal à isotretinoína, por meio de um pro--
Evento Frequência, no grama especial e de distribuiçâo restrita, O programa requer o
Queilite 96 registro dos profissionais de saúde que ｰｲｾ＠ a isotretinofna,
o das farmácias que comeràalizam iwtrerinofna e dos pacientes
Pele ressecada 87 de ambos os sexos que recebem presaic;âo ､ｾ＠ trntamento com
23 isotretinoína O programa pode ser muito ､･ｭｯｲ｡ｾ＠ frustrante.
Muitos usuários pararam de prescrever esse valioso medicamento
29
devido à complexidade do programa iPLEDGE.
40
33 Anormalidades lipídicas do plasma. O trntamento com
isotretinoína induz uma elevação dos níveis plasmáticos dos tri-
40 glicerldeos. Em um estudo com pacientes Ｈｩ､｡ｾ＠ 14 a 40 anos)
42 trntados por 20 semana• com I mg/kg/dia, os nfveis médios ｭｾＮ＠
ximos de triglicerldeos aumentaram 46,3 mg/dl em homens c
16
52,3 mg/dl em mulheres. Nesse esrudo, dois dos 53 pacientes ti-
6 veram uma elevaçâo de triglicerideos maior que 500 mg/dl e oito
Descamação 6 tiveram elevações de 200 a 500 mg/dL Os níveis de triglicerideos
a umentam após 6 semanas de terapia e continuam a aumentar
•Dose média inicial de isotretinofna foi de 1 mgll:g. Esquema de dwante o trntamento. Idade, sexo e dose/peso não parecem ser
dose inicial mais comumente usado para homens é de 80 ou 120
mg/dia e 80 ou 140 mg/dia para mulheres. fatores de risco n as elevações de triglicerldeos. Os pacientes com
De McEiwee NE era/: Arch Oermato/127:341, 199 1. sobrepeso são 6 vezes mais ｰｲｯｰ･ｮｳｯＮｾ＠ a desenvolver elevações
PMID: 1825596 signi ficativas n os níveis séric.os de triglicerídeos, e os indivíduos
com n íveis elevados de triglir.erídeos bnsais são 4,3 veze.o; mais
propenso s a d e.ｾ･ｮｶｯｬｶ･ｲ＠ elevações ｾｬｩｧｮｩｦｩ｣｡ｴｶｳＬ＠ Os nfveis pias·
máticos de lipídios e lipoproteínas retomam à lin hn de base por
volta de 8 seman as após o tratamento.
prazo está relacionado à dosagem cumulativa, e não à du ração da
terapia. A lterações ósseas. Hiperostose.• assintom:lticos ( esporõ"")
A incidência de efeitos colaterais foi documentada em um da colu na vertebral e das extremidade.• podem ser documentadas
grande esrudo (Thbela 7 -6). Nesse esrudo, os pacientes suspende- rad.iograficamente em aJguns pacientes, mas não parecem ser mo-
ram o uso de: isotretinoína peJas seguintes razões: efeitos na mu· tivo de preocupação em relação a um ciclo padrão ､ｾ＠ trntamento
cosa/pele (2,5%), níveis elevados de triglicerldeos (2,0%), efeitos com a isotretinoína. Essa toxiàdade é comum e relacionada :.
muscuJoesqueléticos (I ,3%), cefaleias (1, I%), elevac;ão dos níveis dose, duração do trntamento e idade. Ela aumenta com a idade.
de enzimas hepática.• (0,6%), amenomia (0,4%) e outros sinto- Aproximadamente 10% dos pacientes que são trntados para acne
mas (0,5%). com ciclos padrão desem'Oivem mudanyu deteaáveis. Com do-
ses mais altas, as mudanças s.io mais proeminentes. Após o trata·
Teratogenici dade mmto de longo prazo (5 anos), elas podem ser encontradas na
Programa de prevenção da gravidez. A isotretinoína é um maioria dos pacientes. O feclummto epifisário prematuro t raro.
teratogênio potente que envolve principalmente as estruturas Ocorreu nas doses mais elevada.' e diminuiu com a idade, oror·
craniofadais, cardía(aS e do sistema nervoso central. Inúmeros rendo apenas em crianyu. Estudos verificaram que não ｨｾ＠ mu-
médicos prescreveram, de maneira inadvertida, a isotrrtinoína a danyu duradouras na homeosta.e do cálcio ou na mineralizaçi'lo
mulheres gr.ívidas, o que resultou em defeitos congénitos. óssea resultantes de um único ócio da isotretinoína para a ame
As mulheres devem ser orie.n tadas sobre. os riscos para o feto e
a necessidade de contrao:PY'o adequada. Alguns médicos não Queílite. A qu eilite é o efeito colateral mais comum, ocorrendo
prescrevem isotretinoína para mulheres e.m idade fértil, a menos em p ratirnmente todos os pacientes. A aplicação de emoliente.'
q ue estejam tomando anticoncepcionais orais. Outros su.'ipendem deve ser inidada com o iníáo da terapia para minimizar o ｲ･ｳＺｾ＠
a isotretinoína se o abono ｮｾｯ＠ for uma opção. A isotretinoína não c.amento .
é mutagên ie11 nem é armazenada no tecido. Recomenda-se a con·
tinuaç.'io da contrncepção por 1 me. após a interrupçâo do trnta- OUTROS EFEITOS. Aproxi madamente 40% dos pacientes
mento com isotretinoína. As pacientes podem ser trnn q uilizadas desenvo lveram u ma elevada taxa de he.mossediment.1ção duran te
de q ue a concepção é segura após es.•e período de 1 mês. Um ....,.. o tratamento . A isotretinoína não afetrt especHic.amente o ･ｳｱｵ･ｾ＠
tudo mostrou que a p::utír do quano mês de tratam e nto1 u m au· le to ou os músrulos miocárdicos, em bora 28% dos pncientt::S se
m ento estatistic.1mente signifiettivo da densidade média d o ･Ｎｾ＠ q ueixem de sintomas musculoesqueléticos. A isotretinofna ｣ｯｮｾ＠
penna, a morfologia espermátic.1 e a motilidacle não fo ram tém conservantes paraben os; aqueles pílcientes com alergia com ..
afet11dos. Um ano ílpós o tratamento, não houve. evidência de provada a parabenos não podem receber a isotretinofna. Tecido
q ualq uer influência neg:ttiva de 6 meses de tratamen to com iso- de granulação exuberante pode ocorrer nos loc.1is de cicatrização
tretinoína sobre a ･Ｎｾｰｮ｡ｴｯｧ￪ｳ＠ das lesões de ame e é mais provável que se desenvolv.t em pacien ..
246
tos que têm lesões crostosas que drenam ou lesões ulceradas pre- CORTICOSTEROIDES INTRALESIONAIS
existentes. O tecido de granulação pode ser controlado com inje-
ções intralesionais de conicoides ou bastões de nitrato de prata. Lesões isoladas nodulodstias e pustulosas grandes podem ser
Pele gravemente: ressecada ou eczema comumente ocorre nos eficazmente tratadas com uma única injeção de acetonida de:
dorsos das mãos. Recomendam-se o ｵＮｾ＠ rotineiro de. cremes hi- triancinolona, admini$trada com agulha de calibre 27 ou 30. As
dratantes e lavagem pouco frequente. Os esteroides tópicos do preparações comercialmente disponíveis incluem Kenaloga ( 10
grupo V tratam o eczema. mg/ml) e TAc- 3 (3 mg/ml). A suspe.nsão de 10 mg/ml pode ser
usada com potência tot:tl ou diluída com lidocaína a 1% o u soro
Depressão. Em 1998, os fubric mtes d a isotretinoína, ju nta- 6.-iológic.o. O soro é preferível porque as injeções d e mistum de
mente com a FDA, anu nciaram um;, n ovn ndvenência: ....-rans to r- xilocaína são dolorosas. Uma concentração de 2,5 a 51 0 mgfm l é
nos psiqui:ítricos: i.sotretinoína po d e r_;msar ､･ｰｲｳＮＬｾｯ＠ ps icose e, geralmente u m a ｩｮｪ･ｾｯ＠ adequada para suprimir a inflamação.
raramente., tendência suicida, t ent.1 tivas de suiddio e suiddio. A Alguns pacien tes com <'lcne dstica têm uma melho ra signifiCJtivn
descontinuaç.ão do tratamento com isotretinoína pode ser insufi. apenas com cortioosteroides intralesionais. Injete 1 vez por mês
dente; poderá ser necessária uma av:Jiiaç.io m:tis profunda. Ne- durante 2 ou 3 meses.
nhum mecanismo de ação foi estabelecido para esses eventos. • O
I'Ótulo do produto agora afirma: •oos pacientes que relataram TERAPIA COM CORTICOSTEROIDE INTRALESIONAL
depress.\o, alguns expõem que a depress.io diminui com a des- O frasco de solução de conicosteroide deve ser agitado cuidad<>-
continuação da terapia e retoma com a reinstitui(fjo da terapia.• samente para dispenar a suspensão branca. A seringa deve ser
Há estudos conflitantes na literatura médica. agitada imediatamente antes da injeção. A agulba é inserida atra-
vés da porção mai$ fina do teto do cisto, e O, 1 a 0,3 ml da solução
é d epositado na cavidade do cisto. Essa quantidade branqueia
PREDNISONA mo mentaneamente a ma-ioria dos cistos. Pode ocorrer atrofia caso
O..'i: corticosteroides sej.am injetados na base do cisto. Deve-se asse-
A prednisona tem u m lugar limitado, mas definido no trntam ento
gurar aos pacientes que CJso ocorra ｰ､･ｲ･Ｎｾｾ￣ｯ＠ da pele, na mnioria
dn acne. A acne noduloástica pode ser resisten te a todas ;:15 fo nnas
de terapia tó pica e a antibióticos convencionais. A acne no clulo. dos casos e la é temporária e desaparece gradualmente em 4 a 6
d>1ica pode ser destrutiva, produzindo desfiguração difundida m e.ｾ･ｳＮ＠ Múltiplos cistos podem ser injetad os no derurso de uma
sessão. A inje:ç.ão intralesional é ｵＮｾ､｡＠ especificamente para com-
através de dcatrizes. A intervenção com agentes anti-inflamatórios
potentes nilo deve ser adiada em caso de doenç-1 de evolução rá- plementar outros programas.
É confortant.e para os pacientes saberem que,. se surgir um cisto
pida. Os cistos profundos m elboram apenas lentamente com a
isottetinofna e grande parte da lesão permanente pode ocorrer grande, e doloroso, t possível o alívio rápido com esse procedi-
enquanto se espera pelos efeitos. mento relativamente: indoloL Ocasionalmente, as injeções de
corticosteroides intralesionais podem ser administradas em pe-
TRATAMENTO COM PREDNISONA. A dosagem e a dura- quenas pápulas e pústulas quando se deseja uma resolução rá-
ção do tratamento com prednisona são determinadas pela res- pida. O uso contínuo e prolongado dos conicosteroides intrale-
posta do paciente. O seguinte programa tem sido ｢･ｭＭ＼ｾｵ｣､ｩｯ＠ sionais resultou em .suprcs.!\o suprarrenaL
no tratamento de ame ástica d o lorosa, extensa e de. avanço rá-
pido: õl prednisona deve ser iniciada com 40-60 mg/dia1 adminis-
trndos em doses fracionadas, 2 ｶ･ｺＮｾ＠ por diõl . F...'l.'kl dosagem é
man tidõl até q ue a maioria das lesões ｲｰ｡･Ｎｾｮｴ＠ melhora significa.
tiva. A dosagem é reduzida gradualmente. A dosagem é reduzida
par<\ 30 mg, administrados co m o d ose: únirn peJa manhã. A dosa·
gem pode ser reduzida em 5 mg por semana até que se atin ja 20
mg. ponto em que a prednisona pode ser reduzida para 30 mg em
dias alternados e retirada em incrementos de S mg a cada 4 dias.
Os pacientes com ame: grave o sufiàente para aigir prednisona
geralmente requerem isotretinoína para um contrOle duradouro.
Ambos os fánnacos podem ser iniàados simultaneamente.
2.4 7
Dermatologia CHnica
Outros tipos de acne ACNE ESTEROIDE

Em indivíduos predi.•postos, o aparecimento súbito de púsrula• e
ACNE GRAM-NEGATIVA
pápulas folirulares pode ocorrer 2 a S semanas após o início da
Pacientes com uma longa história de tratamento com antibióticos ingestão de coniro.•teroides orai.<. As lesões de ame esteroide (Fig.
ornis para acne podem apresentar um aumento na taxa de trans- 7-33) diferem da acne vulgar por serem de tamanho uniforme e
pone de bastonetes Grnm- negativos na parte anterior das narinas. distribuição simétrica, geralmente no pescoço, no tórax e na re-
Apresenta-se de três formas. A mais comum é o ､･Ｎｾｮｶｯｬｶｩｭ･ｮｴｯ＠ gião dor.;al. Elas são pá pula• e púsrulas de 1 a 3 mm, ror da pele
ｾ￺｢ｩｴｯ＠ de pú.<itulas superficiais ao redor do nariz e que se esten· ou de coloração rosa a vennelh::1 e em forma de aípula. Posterior-
dem até o CJut:.ixo e as bochechas. O utros apresentttm desenvolvi.. mente. p ode haver formação de comedõel<. Não há formação de
m ento súbito de aglomerados de pústulas. Alguns pacientes de· cicatriz. A acne induzida por corticosteroides é rara antes da pu-
se.nvolvem lesões nodulares e ástirns ｰｲｯｦｵｮ､ｾｳＮ＠ Culturas berdade e em idosos. Não ｨｾ＠ cicatrizes residuais. Essa erupção
anteriores dessas lesões e das narinas revelam EsGIJerichia aeroge- medicamentosa não é uma r.ontraindicação para o uso continuado
nes, Proteus mírabilis, Klebsíella pneumonÍile, f!scherichÍil coli, Serraria ou futuro de conicosteroides orais. A ter.1pia tópica com peróxido
ma=ns e outros organismos Cram-negarivos. A seleç.'!o do de benzoíla efou loção de sull':>cel.1mida/enxofre (Sulfuca.R•, Ple-
antibiótico adequado é feita após a rulturn de antibióticos e de xion101S, Rosula") é di=. A erupção desaparece quando os cor-
sensibilidades. ticosteroide:s são interrompidos.
Ampicilina ou trimetoprima e sulfametoJCI%01 (Bactrim..•,
Septra•) do geralmente os medicamento.• adequados. A ame ACNE NEONATAL
Cram.negativa responde rapidamente ao antibiótico adequado,
geralmente dentro de 2 semanas. Uma recidiva rápida é comum I..esões acneiformes (Fig. 7 -34) restritas ao nariz e bocbechas po-
quando os antibióticos são interrompidos., mesmo se ［ｾＮ､ｭｩｮｳｴｲﾷ＠ dem estar presente.oç ao nascimento ou desenvolver-se no início da
dos durante 6 meses. A eliminação dos micro-organismos e ram· lactação. As lesões desaparecem sem tratamento à medida que as
negativo.• é difkil. lsotretinoína ( 1 mg/kg/dia durante 20 sem a· glândulas sebáceas grande.'l estimuladas por androgênios mater-
nas) é b em -sucedida nos casos resiste ntes de acne eram-negativa. nos ficam menores e m en os ativas.
Figura 7-33 Acne esteroide. Inúmeras pápulas e pústulas ｾ＠ Figura 7·34 Acne neonatal. Pequenas pápulas e pústulas
de tamanho uniforme e estão simetricamente distribufdas. ocorrem geralmente nas bochechas e no nariz da criança.
248
Acne, Rosácea e Distúrbios lleladonados Capítulo
ACNE INFANTIL determinados produtos qurmico.' industriais. Estes induem hi..

drocarbonetos dorados e outros solventes industriais, deriV3dos
A acne inf.mtil é incomum. A idade de infcio ｾ＠ de 6 a 16 meses. do alcatriio de bulha e óleos. As lesões ocorrem nas extremidades
Há uma predominância no sexo masa.tlino. A ｡ｭｾ＠ é. branda, e no tórax, onde a roupa saturada de produtos químicos ficou em
moderada ou grave. É predominantemente. inflamatória. Há pre-
contato próximo com a pele por tempo prolongado. Pacientes
senÇ3 de um padrão misto em 17% dos casos e nodular, em 7%. com predisposição a essa fonna de ame devem evitar a exposição,
O tratamento é semelhante ao da ame adulta, com exceção do usando roupas protetoras ou prorurando outro trabalho. O trata·
uso de tetraciclinas. Os pacientes com ame brandn respondem ao
menta é o mesmo que ｰＺｵｾ＠ a <.1me inflamatória.
trnl-41me.nto tópico (peróxido de benzoíla e retinoides). A maioria
dos lactentes com ame m oderada responde à eritromícinn oral de
125 mg. 2 vezes por dia1 e à antibioticotempia tópirn. Os pacien- ACNE MECÂNICA
te.... com P. acnes resistente à eritromicina exigem trat.1me.nto r.om A pressão mecânica pode provocar uma erupção acneiforme (Fig.
antibióticos ornis, como trimetoprim 100 mg, 2 vezes ao dia. A 7-36). As causas comuns incluem protetores de testa e fuixas de
maioria dos pacientes é capaz de interromper os antibióúcos orais queixo em rnpacetes parn esportes e aparelhos ortopédicos.
no prazo de 18 meses. Em 38% das crianças, antibióticos orais de
longo prazo(> 24 meses) são necessários. O tempo de resolução
ACNE ｃｏｓｍｾｔｉａ＠
da acne é de 6 a 40 meses (em média, 18 meses). lsotretinoína
oral pode ser utilizada em casos graves. A ｦｯｲｭ｡ｾ＠ de cicatrizes é Comedões abertos e fechados. pápulas e pústulas podem se de-
possfvel. senvohu em mulheres na pós-adolescénóa que aplicam regular-
mente camadas de cosmétioos. E...a pode ser a primeira experién-
cia da padente com a a01e. A' e:xperiênáas com cosméticos
ACNE OCUPACIONAL
espedficos em mulherel reve.larnm que algumas formulações cau-
Uma erupç.ão extensa, difusa e com grandes comedões e pústulas sam acne, algumas nfio têm nenhum efeito e aJgumas podem
(Fig. 7-35 ) pode ocorrer em alguns indivíduos que s3o expostos a possivelmente resultar em reduç.ão do número de comedôe.'i. Até
Figura 7·36 Acne mecanica . Comedões, pápulas e pústulas

Figura 7-35 Comedões, pápulas e pústulas ocorrem em ocorreram depois de algumas semanas de uso de um colete
áreas expostas a óleos e solventes industriais. ortopédico.
249
que fo nnuJaçôes esp€áficas sejam testadas e q ue seu potencial

comedogênico seja conhecido, as paciente.-. devem ser aconselha-
das a usar cosméticos leve.-. à base de água e a evitar programas
estéticos que defendem a aplicação de múltiplas camadas de pro-
dutos de limpeza e coberturas à base de creme. Muitos pacien tes
têm a falsa imp ressão de q ue •trntamentos fuciai:r'' realizados em
salões de beleza são terapêuticos e limpam profundamente os
poros. Os vários cremes e cosméticos usados durante u m trata-
mento facial são tolerados pela maioria das pessoas, mas a acne
pode ser p recipitada por essa prática.
Uma alternativa aos cosméticos é o uso de preparações com
pigmento para acne (p. ex., Sulfucet-R"') (veja o Formulário Far-
macêutico). Elas são geralmente muito bem toleradas pelos pa-
cientes.
ACNE ESCORIADA
A maioria dos pacientes com acne tenta drenar os comedões e as Figura 7-38 Acne excoriée des j eunes filies. Erosões e úlce-
ras são criadas por tentativas inadequadas de d renar as lesões
pústulas com uma pressão moderada dos dedos. Ocasionalmente,
da acne.
u ma mulher jovem com pouca ou nenhuma acne desenvolve d i-
versas erosões lineares profundas na fuce (Fig<. 7-37 a 7-40). A
pele foi beliscada vigorosamente com a u nha e em seguida fo r-
mou-se uma crosta. Essas erosões vermeJhas grandes com crostas
aderentes são sinais evidentes de manipulaç.1o e podem ser faci l-
mente d iferenciadas de pápulas e pústulas que desapareceram .
ｅＮＧｩｾ＠ tentativa inadequada de erradicar as lesões provoca a forma-
ção de cicatrizes e uma hiperpigmentaç.âo marrom . As mulheres
podem negar ou ficar alheias a essa manip ulação. Deve-se explicar
que essas lesões podem ocorrer apenas com a manipulaç.1o e q ue
as lesões podem ser criadas inconscientem ente durante o sono.
Uma vez confrontadas, muitas mulhere.-. são capazes de ter uma
contenção adequada. Aqueles que não conseguem ｡｢ｾＧｴ･ｲＭｳ･＠ de
escoriar a fuce podem beneficiar-se de cuidados psiquiátricos. Um
paciente melhorou com olanzapina de 2,5 mg administrada d u-
ran te 6 meses.
Figura 7-39 Escoriações na face deixaram essa pessoa com

cicatrizes hiperpigmentadas espessas.
Figura 7-40 Acne excoriée des jeunes filies. Erosões e úlce -

Figura 7-37 Escoriações na face deixaram essa pessoa com ras formam-se por tentativas inadequadas de drenar as lesões
cicatrizes hiperpigmentadas espessas. da acne .
250
COMEDÕES SENIS EDEMA FACIAL SÓLIDO

A exposição excessiva à luz solar em indivíduos p redispostos Um edema inflamatório sólido e persistente da face pode ocorrer,
causa comedões abertos e fechados grandes em tomo dos olhos e em casos raros, em pacientes com arne e durar ano..-.. O edema é
nas têmpora.< (Figs. 7-41 e 7 -42). Raramente ocorre inflamaçJío, e frequentemente resistente ao tratamento convencional, incluindo a
os comedõe.-. podem ser facilmente extraídos com térnirns de ci- isotretinoína. A combinação terapêutica de isotretinoína oraJ ( 0,5
rurgia para acne. Retinoides tópicos (Retin-A*, Thzorac®) podem mgfkg de peso corporal por dia) e cetotifeno (2 mg por dia) leva-
ser u tilizados para soltar comedões impactados e podem ter seu ram à resolução completa de todas as lesões faciais em um caso
uso continuado para evitar a recorrência. Depois que desapare- relatado. O tratamento cinírgico deste problema tem sido relatado.
cem, os comedões podem não retomar durante meses ou anos e A patogenia do edema persistente permanece misteriosa, mas
os retino ides podem ser desc.ontinuado.'i. As lesões que se repetem pode estar relacionada a uma inflamação crônica que resuha na
podem ser efetivamente tratada..-. com cureta de 2 mm. A pele é obstruç.;o dos vasos linfáticos ou em 6.brose induzida por mastó-
mantida tensa, e o comedão é levantado com um movimento citos.
rápido do punho. É import.1nte avançar a uma profundidade su-
6ciente para remover toda a lesão. O sangramento é controlado
MiLIO
com soluç.;o de Monsel; eletrocautério p rovoca cicatrizes e deve
ser evitado. Os mílios ou míliuns são cistos bem pequenos, branoos, em forma
de ervilha e que comumente ocorrem na face, especialmente ao
redor do_• olhos (Fig. 7-43 ). É feita distinção entre mílio primário e
serundário. O mílio primário surge espontaneamente. na maioria
da• veze.• sobre as pálpebras e bochecha.•. Eles são derivados da
porção mais baixa do infundíbulo da lanugem. São cist<>-• peque-
nos que diferem dos cistos epidérmicos apenas em tamanho.
Os mílios serundários podem representar cistos de retenção
após u ma lesão na pele. Os mí1ios podem ocorrer espontanea-
mente ou após fricção habitual das pálpebras. Eles são observados
em dermatoses bolhosas (tais como a epidermólise bolhosa, por-
firia rutânea tardia e penfigoide bolhoso), após dennoabrasão ou
tratamento tópico com fluorouradl, em áreas de atrofia crônica
induzida por corticosteroides e após queimaduras e radioterapia.
Os mílios secundários são morfológica e histologicamente idênti-
cos aos mílios primários. Essas estruturas m inúsrulas irritam o
paciente, e sua drenagem frequentemente é necessária.
Os mílios não têm abertura na superfície e não podem ser
ｭ｡ｮｩｾｦ･ｳｴ､ｯ＠ como os camedôes abertos ("'cravos"'). Insere-se a
ponta de uma lâmina cinírgica pontiaguda n.o 11 com a extremi-
dade cortante para cima e est.1 é avançada lateralmente aproxima-
Figura 7-41 Comedões senis. Comedões pequenos são o damente 1 mm. Aplique pressão com o extrator Sc.hamberg para
achado inicial. remover o material macio e branco. Outros tratamentos são a
ablação a laser ou a eletrodissecção.
Figura 7-42 Comedões senis. Comedões pequenos ou Figura 7-43 Milio. Cistos minúsculos, brancos e em f orma
grandes podem surgir ao redor dos o lhos e das têmporas em de cúpula que ocorrem ao redor dos olhos e nas bochechas.
indivíduos de meia-idade e idosos. A luz do sol é um fator Não há abertura folicular evidente como aquela observada
predisponente. nos comedões fechados.
251
Dermatologia CHnica
com o e:xtrator de ame. Os cistos são preferencialmente tratados

CIRURGIA PARA ACNE por injeção inttalesional# pois a incisão e a drenagem podem
causar cicatrizes. Pú.nulas e cistos que têm um teto fino e apagado,
A cirurgia para ame: oonsiste: na remoção manual dos comedôes e no qual o conteúdo líquido pode ser facilmente sentido, são dre-
drenagem de pústulas e cistos. Quando feita corretamente. a cirur· nados através de uma pequena incisão por pressão manuaL Para
gia para acne acelera a resolução e melhora rapidamente o as-- evitar a formação de cicatriz, deve-se fazer uma inàsão cuna
pecto estético. Três instrumentos são utilizados: o e:xtnuor de co.. (cerca de 3 mm). Após a drenagem, uma cureta n" 1 pode ser in-
medão redondo, o extrator de ame oval, ou extrntor Schamberg; serida através da incis.io no cisto pa_ra deslocar pedaços de tecido
e a lâmina d e bisturi no 11 em bico pontiagudo. necrosado.
COMEDÕES REVISÃO DAS CICATRIZES

A remoção de comedões abertos ("'cravos..) m elhora a nparência Muitos pacientes ficam bastante constrangidos a respeito das cica-
do paciente e desencorajo a automanipulaç.io. Com o uso de trizes com depress.io e semel hantes a crateras (Figs. 7-44 e 7-45}
qualquer tipo de extrator, a maioria dos comedões pode ser facil· que ficam como um registro permanente da inflamação anterior.
mente expressa com pressão uniforme e lisa. As lesões que ofere· Algumas pessoa• suponam qualquer procedimento e não pou-
cem resistência são soltas e, às vezes, deseng;uadas introduzindo- pam nenhuma despe:sa para se livrar até mesmo da mais minús-
se a ponta de: uma lâmina nO 11 no cravo e elevando--o. O orificio cula cicatriz. H á três tipos de cicatriz: em forma de picador de gelo
do comedão fechado deve ser alargado antes d e se aplicar pressão. (ice-picker), onduladas e com depressão acentuada (baxrar). PMID:
Seguindo o ângulo do folículo, insere-se a ponta do bisturi com a U 423843 Os tratamentos incluem excisão da depressão, elevação
bor<L1 cort::Jnte para cima até cerca de 1 mm no oriA'do minús-- da depressão, incisão subcut.inea (subcision ), excisâo da cicatriz e
rulo. A lâmina é ligeiramente levada para a frente e pam cima, e restauração da superfície da pele com laser. Um cirurgião derma-
então se aplica pressão com o extrntor para remover uma quanti· tológico ou plástico é o mais be m equipado para reaJizar tais
dade às vezes surpreendentemente grande de mate rial macio e procedimentos.
brnnco. Mncrocomedôes (cisto de rm1ium, acne microdstica) tam .. Geralmente, é aconselhável espemr até q ue a atividade da do-
bém podem ser tratados com eletrocautério. ença diminua ou esteja nusente por vários me.'ies. A.-:. cicatrize.-; me-
lhoram à medida que :nrofiilm. O o mtraste da cor é mu ita.-; vezes o
aspecto mais complicado da acne. As lesões inftamadas podem
PÚSTULAS E CISTOS
deixar uma cicauiz plana ou deprimida vermelha que é tiio evi-
Depois que a cabeça da pústula branca é cortada com a li mina n• dente que o paciente confunde a marca com uma lesão ativa. A cor
11, a.. pústula.. são facilmente drenadas pres.<ionando o material desbotará e se aproximará dos tons de pele em 4 a 12 meses.
Figura 7·44 Cicatrizes de acne com depressão. Os cirurgiOes Figura 7-45 Cicatrizes semelhantes a crateras são desfigu·
plásticos e dermatológicos têm uma série de técnicas (p. ex.• rantes e de difícil manejo.
dermoabrasáo, enxertia na depressão, resurfadng com laser)
para tratar esse problema difícil.
252
DERMATITE PERIORAL
A dennathe perioral é u ma erupção d istintiva. Ela ocorre em m u-

lheres jovens e ｡ｳＮｾ･ｭｬｨ｡Ｍｳ･＠ à acne. A.o:. pápuJas e pústulas em uma
base eritematosa e, por vezes, descamativa são restritas ao queixo
e às pregas nasolabiais, poupando uma zona clara em tom o do
vermelhão da boca (Fig<. 7-4 6 e 7-47). H á graus variados de en-
volvimento. Os pacientes podem desenvolver alguma..-. pústulas
no qu eixo e nas pregas nasolabiais. Esses rnsos se assemelham à
ame. Pú.o:.tulas nas bochechas adjacentes às narinas são altamente
típicas inicialmente (Figs. 7-48 e 7-49), e às vezes a doença man -
tém-se restrita a e..._•m á rea. Pústulas e pápulas também podem ser
o bservadas na lateral dos olhos (Fig. 7 -.SO).
A dennatite perioraJ te m sido relatada em crian ças e é uma
doença de pele rara na infância. A'i faixas etárias são de 7 meses a
13 anos. Men ino.'i e meninas, negros e brancos, são igualmente
acometidos. Há pápu las e m icronóduJos inflam ados periorais, Figura 7-46 Dermatite perioral. Apresentação clássica com
perinasais e periorbitais cor da pele ou eritematosos. As pústulas preservação relativa da pele ao redor da boca.
são raras. A doença aumenta e diminu i du rnnte sema n as e m e.'ies.
O uso prolongado de crem es esteroides fluorados (Figs. 7-51 e
7 -52) foi considerado a principal causa quando""-'" entidade foi
descrita há mais de 35 an os. No entanto, atualmente, a maioria
das m ulheres nega usar esses cremes. A dermatite periornl ocorre
em u ma área onde os agentes de secagem são pouco tolerados;
preparações tópicas, tais como peróxido de benzoíla, tretin oína e
loçõe.'i antibióticas à ba..'ie de álcool, agravam a erupção.
Figura 7-47 Derma-

tite pe rioral. Um caso
int enso com inúmeras
pequenas pápulas e
pústulas localizadas ao
redor da boca.
253
Dermatologia CHnica
A patogenia é de<eonhecida. Um grupo de autores propôs que

a dermatite é uma reaç.;o de intolerância rutânea ligada à pele
constitucionalmente sem e frequentemente acompanhada por
uma história de dermatite atópica leve. É precipitada pelo uso
habituai, regular e abundante de cremes hidratantes. Isso result.1
em hidrat.1ç.1 o persistente da camada ｣￳ｲｮ･｡ｾ＠ diminuiç.1o da ｦｩｭｾ＠
çiio da barreira e proliferação da flora da pele. Outro estudo mos-
trou que a aplicação de base, além de creme hidrntante e do creme
para a ｮｯｩｴｾ＠ resultou em um risco 13 vezes maior de dermatite
perioral. A combinação do hidratante e da base foi associada à
incidência menor de risco , mas nesse caso o risco é significativa·
mente aumentado. O hidratante sozinho não foi associado a um
risco aumentado. Esses resultados sugerem que os produtos cos.-.
méticos desempenham um papel vital na etiologia da dermatite
perioral_, talvez em função de um mecanismo odusivo.
TRATAMENTO. A dermatite perioral responde uniformemente

em 2 a 4 semanas a 1 g por dia de tetrncidina ou eritromidna. A
doxicidina 100 mg, I ou 2 veze.< por dia também é eficaz.
Quando o desaparedmento das lesões é alcançado, a dose pode
ser interrompida ou reduzida e desc.ontinuada em 4 a 5 semanas.
Os pacientes com recidiva devem ser tratados com um dclo adi·
cionaJ de antibióticos. A terapia de manutenç.;o de longo prazo
com antibióticos por via oraJ algumas vezes é ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩ｡＠ Os anti·
bióticos tópicos são frequen temente prescritos_, mas não são
muito eficazes. A aplicação tópica duas vezes ao dia de 1Ofo de
creme de metronidazol (MetroGel"') reduz a quantidade de pápu-
Figura 7-48 Dermatite perioral. Pústulas puntiformes próxi-
las, mas os antibióticos orais são mais eficazes. Os ddo.'i de rurta
mas das narinas podem ser o primeiro sinal ou a única mani-
festação da doença. duração de corticosteroides não tluorados do grupo VIl, como a
hidrocortisona, podem ocasionalmente ser necessários para su·
primir eritema e descamação. Corticosteroides mais fortes devem
ser evitados. O creme de pimec.rolimus melhora rapidamente os
sintomas clínicos e é mais eficaz na dermatite perioral induzida
por cortimsteroides. PMTD: 184628.3 5 Esti mule os pacientes a
suspender ou limitar o uso de cremes hidrntante.'i e cosméticos.
Figura 7-49 Pápulas puntiformes em um agrupamento pró-

ximo das narinas. Essas lesões resistem a tratamento tópico e
frequentemente exigem ciclos de curta duração de antibióti-
cos orais (p. ex., t etraciclina, doxiciclina, minociclina, azitromi- Figura 7-50 Pápulas avermelhadas e agrupadas podem ser
cina) para controle. encontradas nas porções laterais das pálpebras inferiores.
254
DERMATITE PERIORAL
Figura 7-51 Dermatite perioral nesse lactente foi diagnosticada como eczema e tratada com corticosteroides
tópicos.
Figura 7-52 Dermatit e perioral. Autotratamento com um corticost eroide do grupo I t ópico, 1 ou 2
vezes por semana, durante meses, resultou no surgimento de pápulas, pústulas, descamação e
edema . A crise persistiu por 8 semanas após a interrupção do creme com corticosteroide e não res-
pondeu aos antibióticos o rais.
255
na patogenia da rosácea ao provocar reações inflamatórias ou

ROSÁCEA (ACNE ROSÁCEA) alérgicas, por meio do bloqueio mecânico dos folículos ou atu-
ando como vetore.'i para micro-organismos.
W.C. Fie lds bebeu dema is e apresentou aglomerados de pápulas
e p ústula.s na pele vennelha, edemaciada e telangiectásica das
Manifestações Cutâneas
bochechas e da te.rta. O nariz vermelho e bu lboso completou a
síndrome da rosácea ativa. Muitos pacientes com rosácea estJío A rosácea ocorre após os 30 anos de idade e é mais comu m em
na defensiva em relaç.1o à sua aparência e devem explicar aos pessoas de origem celta. A semelhança com a acne é_. por vezes,
incrédulos amigos q ue não bebem demais. A rosácea com as su rpreendente. Um sistema d e dassifirnç.;o foi e.\'tabelec.ido
mesmas d istri buiç.1o e alterações ocu lares ocorre em aianç.1s, (Quadro 7-4). A..*i principais c.arncterístic.a..-. são eritema e edema,
mas é rara. A etiologia é desconhecida. O álcool pode acentuar pápulas e pústulas e telangiect.10ias (Figs. 7 -53 a 7 -55). Uma o u
o eritema, mas não causa a doença. A exposição solar pode pre- todas e..._'ias caracterfsticas podem estar presentes. A doenç.1 é crô·
cipitar episódios agudos, mas os danos solares à pele não são nic.a, dura anos, com episódios de atividade seguidos de períodos
u m pré· requisito necessário para seu de.'ienvolvi mento. Café e de latência de duração variável. A..*i erupções aparecem na testa,
outros p rodutos que contêm cafeína já lideraram a list.1 de ali- nas bochechas, no nariz e,. ｯ｣｡ｳｩｮｬｭ･ｮｴｾ＠ ao redor dos olhos. A
mentos proibidos nas d ietas de eliminaç.âo arbitrariamente maio ria dos pacientes apresenta algum eritema, com meno.'i de 10
concebidas anterionnente recomendadas como uma parte im- pápulas e p ústulas de u ma só vez. No ou tro extremo do e.-.pectro
portante do tratamento de rosácea. É o calor do café, não o seu estão aqueles com inúmeras pústulas, telangiectasias, eritema di-
teor de cafeína, q ue conduz à descarga. Bebidas quentes de qual- fuso, pele o leosa e edema, em partirular das bochechas e do nariz
quer tipo devem ser evitadas. Um aumento signific.1tivo do (Fig. 7 -56).
ácaro do folículo piloso, Demode.t foUiculomm, é encon trado na A fonnação de granulo mas ocorre em alguns pacientes ( rosá-
rosácea. cea gran ulomatosa). É caracterizada p o r pápu las o u nódul<>-< d u-
Contagens de ác.1m antes e após u m ciclo de 1 mês de tetrnci- ros q ue podem ser graves e levar à fonnaç.ão de cic.1trizes. A in fla-
dina oral não m ostraram nenhuma diferença s ignificativa. O au- mação crônica p ro funda do nariz leva a u ma hipertrofia
mento dos ácaros pode vir a desempenhar u m papel importan te irreversível cham ada rin o6ma (Fig. 7 -57).
Quadro 7-4 Diretrizes para o Diagnóstico de Rosácea

-
Principais características (presença de um ou mais das seguintes)
Rubor (eritema transitório)
Eritema nao transitório
Pápulas e pústulas
Telangiectasia
Características secundárias (um ou mais das seguintes)
Ardência ou sensação de picadas
Placa
Aparência ressecada
Edema
Manifestações oculares
Localização periférica
Alterações fimatosas
Adaptado de Wilk1n J et ai: 1 Am Acad Dermato/46:584, 2002.
PM/0: 11907512
Figura 7-53 Rosácea. Eritema persistente com algumas pús-

tulas
256
ROSÁCEA
Figura 7-54 Rosácea. A telangiectasia é extensa. Não foram

encontradas pápulas ou pústulas. Antibióticos orais ou tópi-
cos não vão afetar a telangiectasia. O uso do laser pode for-
necer um resultado muito satisfatório.
Figura 7-55 Rosácea. Pústulas e eritema ocorrem na testa,

nas bochechas e no nariz.
Figura 7-56 Rosácea grave. Antibióticos orais f alharam. Pred- Figura 7-57 Rosácea e rinofima. Rosácea crônica do nariz
nisona acompanhada de isotretinoína eliminou a erupção. causou hipertrofia irreversível (rinofima).
257
TRATAMENTO spray nasaJ), um potente vasoconstritor aplicado 1 vez ao dia em

Antibióticos orais e isotretinoína. Tanto as manifesta· dois pacientes com rubor e: eritema persistente,. proporcionou
ções cuúneas romo as oculares da rosácea respondem à doxici· me:lhora duradoura no eritema, acentuada diminuição das exa-
dina (100 a 200 mg/dia) ou à tetracidina ou e:ritromicina {I gfdia cerbações eritematosas e alfvio das •fisgadas• e da ardência.
em doses divididas). Uma formulação de liberação controlada de PMID: 18025359
40 mg de doxicidina (Oracea") é relatada como eficaz quando
tomada uma vez por dia. AJguns pacientes não são controlados Diretrizes gerais do tratamento. Filtros solares são im·
com es..ﾷｾ｡＠ dosagem an ti-inflamatória sub:mtimicrobiana do fá r... po rtantes nes..a doença que é agravada pelo sol. Cosmélicos espe·
maco e precisam de doses convenàonais. Os caso..'l re.-.istente.'i dais podem esconder a vermelhidão (po r ex:emp lo, maquiagem
podem ser ｴｲ｡ｾＱ､ｯｳ＠ com 100 a 200 mg/dia de m inocidinn ou com de coloração esverdeada). Evi te exercfcios muito intensos, álc:oot
200 mg de metronidazol, 2 vezes ao d ia. A azitromidna 500 mg beb idas q uentes e refeiç.õe< quente.<. Não use p rodu tos de limpeza
n a segunda-feirn, quarta-feira e sábado n o primeiro mês; 250 mg a brasivos.
na segunda·feira, quarta.frira e sábado, no segundo mê$, e 250 Os pacientes com rinofima podem se beneficiar d e procedi-
mg na terça-feira e sábado, no terceiro mês, foi t.'io eficaz quanto mentos espedaliz...1dos realizados por cirurgiões plásticos ou der-
a doxicidina. PMTD: 18289.334 A medicação ｾ＠ interrompida matológicos. E.'ites incluem eletrocirurgia, IJJser de dióxido de
quando as pústulas desaparecem. A resposta após o tratamento é carbono e cirurgia. Vasos telangieaásiros de aparência ruim po-
imprevislvd. Alguns pacientes apresentam resolução em 2 a 4 dem ser eliminados rom cuidado por eletrocautério ou IJJser.
semanas e permanecem em remissão por semanas ou meses. Ou·
tros apresentam exacerbação e requerem <upnessáo de longo Rosácea ocular
prazo com antibióticos orais. O tratamento deve ser reduzido à
A rosácea ocular é uma doença romum. t amplamente subdiag.
dose mlnima_ que proporciona um controle adequado. Os pa·
nosúcad a pelos profissionais de saúde. As manifestações da do.
cientes crue permanecem sem lesões devem pas."-.1r, perioclica. .
ença varia m de brandas a graves (Quadro 7-5). Os sintomas fre.
mente, peJa tent..1tiv.1 de. um período sem medicação. Entretan to,
q uentemente não s.io diagnosticados porque são muito
mu itos paciente." rapidamente revertem para o es<(uema ornl de
ines:pedficos. A p revalêndn em paden tes com rosácea é d e até
h::tixa dose. A isotretinoína, 0,5 mg/kg/dia por 20 semanas, foi
58%, sendo q ue aproxi mndamen te 200M dos paciente.'i de.'ienvol-
e.firnz no tratamento da rosácea grave refratária; 85% não tiveram
vem sintomas oculares antes das lesões rutân eas. O diagnóstico
recidiw no final de 1 ano. Pacientes resistentes ao tratamento
deve ser considerado quando os olhos do paciente têm u m ou
convendonal foram tratados com isotretinoína oral, 10 mg/dia,
mais sinais e sintomas listados no Quadro 7-5.
durante 16 semanas. As lesões papulosas e pustulosas. as telan·
Uma ocorrência comum é de um paciente com conjuntivite
gieaasias e o eritema foram significativamente reduzidos ao final
branda com dor, sen.uçào de rorpo estranho e ardéncia, prurido
de 16 semanas.
e lacrimejame:nto. Re:latou...se que os pacientes com rosácea ocular
têm produção lacrimal subnormal (olhos secos) e frequente·
TERAPIA TÓPICA
mente apresentam queixas de ardência fom de proporção com os
Os paóentes com rosácea branda, moderada ou grnve podem sinais clínicos da doença. Os sina.i.s relatados são hiperemia con-
responder ao metronidazol a 0,75% (MetroC:el'") aplicado 2 junú val (86%), telangie.ctasia da p:llpebra (63%), b lefarite (47%)
vezes ao dia ou ao metronidazol a 1% aplicado 1 vez ao dia . O (Figura 7·58 ), qu eratopatia ponteada superficial (41%), mal:ízio
metTonidazol tópico pode ser utilizado no trnt.1mento inidal de (22%), vasculariz.1ção e infiltração da córnea (16%) evascula riza.
｣ｮｾｯｳ＠ brandos o u na manutenção após a in terrupção dos antibió.. ção e afinamento da córnea ( 10%). A acuidade visual inferior a
ticos ora is. Os medicam entos para acne. ｣ｯｭｯｾ＠ por ･ｸｭｰｬｯｾ＠ pe· 20/400 pode re.mltar de doença de longa dumção. O e pitélio
róxido de benwfla a 5%/eritromicina a 3% em gel, peróxido de conjuntiva! é infiltrado por célulns inflamató rias crôn ic.1s. Doxid-
benzoOa a 5%/gel de d indamicin a a 1% e peróxido de benzoOa dina, 100 mg por dia, irá melhorar a doença oruJar e aument.'lr o
i•oladamente são e.ficares. Clindamicina em uma base de loção é tempo de perda laaimal.
menos eficaz. A loção de sulfacetamidaf enxofre (Sulfacet·R•, Pie·
xion -rsa, Rosula•) controla as pústulas. Ela.• são eficazes isola· TRATAMENTO. lágrimas artificiais, higiene palpebral (isto é,
damente ou quando utilizadas com anúbiótkos o rais. O creme limpeza das pálpebras com água morna 2 vezes ao dia) e metro-
de ácid o azeWro a 20% ou o gel a 15% aplicado I ou 2 vezes nidazol gel aplicado nas matgens palpebrais são usadas para
por dia t eficaz e bem tolerado no tratamento da rosácea papu· tratar rosácea ocular branda. Ooxiddina, 100 mg ao dia, me-
lopustulosa. Pimecrolimus creme a 1% é eficaz para rosácea in.. lhora o ｲ･ｳ｣｡ｭｮｴｯｾ＠ o prurido, a visão borrada e a ｦｯｴｳＮｾｩﾭ
duzida por esteroides. PMID: 18.%3758 Oximetazolina (Afrin" bilidade.
258
Quadro 7-5 Rosácea Ocular. Sinais e Sintomas
Aspecto ensopado ou vermelhidão dos olhos (hiperemia conjunti-

va! interpalpebral)
Sensação de corpo estranho
Ardência ou pontada
Ressecamento
Prurido
Sensibilidade à luz
Visão borrada
Telangiectasia da conjuntiva e margem palpebral
Eritema palpebral e periocular
Blefarite, conjuntivite e irregularidade das margens palpebrais
Calázio
Hordêolo (terçol)
Diminuição da acuidade visual
Queratite ponteada
Infiltrados da córnea/úlceras
Queratite marginal
Adaptado de Wilk1n J et ai: J Am Acad Derrnato/46:584, 2002.
PMID: 11907512
Figura 7-58 Rosácea ocular. O paciente tem conjuntivite, dor e blefarite.
259
Patogenia
HIDRADENITE SUPURATIVA
As lesões começam com hiperquerntose folicular e formação de
A hidradenite supurativa (arne invei'S.'I) é uma doença crônica comedão e evoluem para a ruprura do infundfbulo folirular, com
supurntiva e com formação de cicatrizes da pele e do tecido sub- inflamação da derme circundante. Um infiltrado granulomatoso se
cutâneo que: oc.orrem nas ｡ｸｩｬｾ＠ nas regiões anoge:nitais e sob a forma com inflamação local, causando forrnaç!o de absa:.so e
mama feminina (Figs. 7-59 a 7-64). Aqueles pacientes que ga- apocrinite à medida que a inflamação se dissemina. As lesões ini-
nham peso f"requentemente desenvolvem lesões entre as pregas ciais mostram oclusão folicular que poupa as glândulas apóainas.
recém-formadas de gordura. Exi.<te uma grande variação na gravi- A doença oão aparece até depois da ｰｵ｢･ｲ､｡ｾ＠ e a maioria
dade clínica. Muitos casos, especialmente nas coxas e na vulva1 dos casos se desenvolve na segunda e terceira décadas de vida.
são brandos e mal ､ｩ｡ｧｊｾｯｳｴ｣＠ como furunculosc rerorrente. A Estudos mostram um agrupamento em rnmnias. Um tipo rnmiliar
doença é mai.< ｾｮｯｳ＠ obesos. A anropatia inflamatória pode com herança autossõmica dominante foi descrito. Ass·i m como
ocorrer em pacientes com hidradenite supurativa e ame amglobata. em relação à ame. pode haver uma taxa excessiva de c.onva>ao de
androgênios dentro da glândula em um metabólito androgênico
mais ativo ou uma resposta exagerada da glândula para um deter·
Apresentação cHnica minado estímulo borrnonaL
A marca da hidrnde.nite é um comed.3o duplo - um •cravo• com A hidradenite faz parte da rara síndrome de oclusão folicular
uma ou duas, ou algumas vezes várias, aberturas na superfície que com tríade de acne conglobata, hidradenite supurativa e c.e.lulite
se comunicam sob a pele (Fi!!-'. 7-62 e 7-64 ). E.o;.<a lesão distintiva dissecativa do couro cabeludo.
pode existir durante anos antes que outros s intomas apareçam.
Ao contrário da acne, qu:mdo a doença começ:t, toma--se progres·
siva e autoperpetu:mte. A inflamação clérmiCll extensa e profunda
resulL1 em ab..r.essos dolorosos e grandes (Fig.•. 7-59 e 7-63). O
proces.."o de dc.1triz.1ção altera pe:nnanentemente a clerme. Faixas
semelhantes a cordas de tecido cic...1tricinl cruzam as axilas e a vi-
rilha (Fig. 7-59) . A reepitelia lizoç.1o leva a tratos sinu.,ais revesti-
dos de epitélio serpe.ntenntes, nos quais material estranho e bac-
térias ficam presos. Um trato sinusal pode ser pequeno e maJ
interpretttdo como uma lesão dstiC.'\. O OJI'SO varia entre os indi-
ｶ￭､ｵｯＮｾＬ＠ e vai desde um cisto ocasional nas axilas até a formação
de abscesso difuso na região inguinal.
Figura 7-59 Anos de inflamaçao nas axilas resultaram em Figura 7-60 Hidradenite supurativa. Um caso extenso com
várias cicatrizes em faixa. cistos e hiperpigmentação.
260
HIDRADENITE
Figura 7-61 Hidradenite supurativa nas nádegas. Cistos Figura 7-62 Hidradenite supurativa. Cicatrizes lineares e co-
confluentes extensos. medões estão presentes na região inguinal direita.
Figura 7-64 A marca da hidradenite é o

comedão duplo e triplo, com duas, ou às
vezes várias, aberturas de superfície que
Figura 7-63 A doença pode permanecer localizada ou envolver g randes se comunicam sob a pele.
áreas da virilha ou da região anal. A inf lamação nesse caso é g rave.
261
Administração BLOQUEADORES DO FATOR-a DE NECROSE

TUMORAL
Antitrans:piran tes, produtos parn barba, depilatórios químicos e
pó de talco provavelmen te não são responsáveis pelo in ício da Existem vários relatos de que o infliximabe é eficaz no tratam ento
doença. Creme de tretinoína (O,O.S%) pode prevenir a oclusão do de hidradenite sup urativa grave. Outro..'i mostram q ue as respostas
dueto, mas é irritativo e deve ser usado apenas quando tolerado. variáveis e parciais não são .su.oc;tentáveis e que cidos conserutivos
Os cistos grandes devem ser objeto de incisão e d renagem, ende intliximabe fornecem melhora inidal com resultados variáveis,
quanto os cistos menores respondem a injeçõe.s intraJesionais de mas mostram eficácia reduzida em um tratamento de longo
acetonida de triancinolona (Kenalog" 2,5-10 mgfml). A perda de p razo. PMTD: 18627370
peso ajuda a reduzir a atividade.
As lesões com secreç.1o ativa devem ser submetidas à cultura. Outros tratamentos. Relata-se que a dapsona é eficaz e par-
A avaliação bacteriológica repetida é aconselhável em todo.'i os ticularmente útil em mulheres em idade fértil. PMTD: 1697Bl.3 A
casos. O laboratório deve ser instruído a observar especi6rnmente ciclosporina foi eficaz em u m único caso. PMTD: !6.3 09527 Sete
a sensibilidade à eritromicina e à tetracidina, em partirular. Os pacientes (cinco m ulheres e dois homens) foram tratados com
contraceptivos o rais não parecem funcionar t.1o bem q uanto nos 6na..rterida a uma dose de 5 mg/dia como monoterapia, e ela se
casos de acne. mostrou e6caz. Duas m ulheres se q ueixaram de au mento das
O tabagismo tem sido identificado como u m fator desencadea- mamas. PMTD: 160!9620
dor importante. A cessação do tabagismo deve ser incentivada.
Não se sabe se isso melhora a evoluaç.âo da doença.
ELETROCIRURGIA
Um méto do de excisão cinírgirn das áreas com nódulos e dos
ANTIBIÓTICOS
seios, até ao nível do tecido adipo..<io su bcutâneo, e q ue deixa o
Os antibióticos são a base do tratam ento, especialmente nos está- defeito cinírgico parn a cicatrização serundária é eficaz para a
gio.'i iniciais da doença. Os antibióticos orais de longo prazo doença localizada. A intervenção precoce aumenta a taxa de su-
como tetraciclina (500 mg, 2 vezes ao dia), eritromicina (500 mg, cesso. A pele sobre a ｬ･Ｎｾ￣ｯ＠ é pinçada e elevada ligeiramente. Uti-
2 vezes ao dia), doxicidina (100 mg, 2 vezes ao dia) ou minoci- liza-se um eletro do alç.'l no corte e o modo de coagulação para
clina (100 m g, 2 vezes ao dia) podem evitara ativação da doença. retirar toda a pele elevada e o teddo subrutâneo no nível do te-
Do.'ies elevadas são eficazes para a doença ativa. Doses mais baixas cido .subrutâneo. O corte é deixado para cicatrização secundária;
podem ser eficazes para a manutenção, u ma vez que o contro le é não se faz su tura. O corte é fechado com um curativo, usando
estabelecido. Um ciclo d e 10 semanas de 300 mg de clindamicina, creme de m upirocina, que deve ser trocado 2 vezes ao dia. Em
2 veze.'i ao d ia, e 300 mg de rifam picina, 2 vezes ao dia, resultaram contraste com a exdsão ampla, a excisâo com eletrodrurgia pro-
em remis.•ões de até 1 a 4 anos. PMTD: 16634904 O principal move um pequeno corte de teddo. As ｬ･Ｎｾ￴ｳ＠ fecham deixando
efeito colateral é a diarreia. cicatrizes ligeiramente deprimidas. PMTD: 1809.1 196
ISOTRETINOINA CIRURGIA
A isotretino ína (1 mgfkgfdia d urante 20 semanas) pode ser eficaz A excisão dnírgica é_. às vezes, a ú nica solução. l esões re.-.iduais,
em determinados casos. A resposta é variável e imp revisível, e a particulannente do trato sinusal indolente, são u ma fonte de in-
su p ressão completa ou a remissão p rolongada é incomu m . Os Oamação recorrente. A excisão local é frequentem ente seguida por
primeiros casos apenas com lesões dsticas inflamató rias nos recorrência.
quais os tratos sinusais miniaturizado não se ､･Ｎｾｮｶｯｬｶ･ｲ｡ｭ＠ têm A excisâo radical precoce é o tratam ento de escolha para al-
mais chances de ser contro lados, mas os caso.'i graves também têm guns casos. O fechamento p ri mário resulta em uma taxa de recor-
respondido. rênda em até 70o/o dos pacientes. Não houve nenhuma recorrên-
A mono terapia com isotretinoína tem efeito terapêutico limi- cia, nenhu ma complicação grave e nenh uma operação de revisão
tado. Dado.'i retrospectivos de pacientes tratado..-. com isotretino ína nos pacientes tratados de maneira agressiva pela exdsâo radical
por 4 a 6 meses foram analisados. Em 23,50,4, dos pacien tes, a de todas as áreas su.r ten tadoras de pelos e reconstruídas com en-
condição ､･Ｎｾ｡ｰｲ｣ｵ＠ completamen te durante a terapia inicial e xerto ou retalho. PM/D: 1578?789
16,20/b man tiveram a melhora. O tratamento foi mais bem-suce-
dido nas fonnas mais brandas da doença.
262
Capítulo
'
Acne, Rosácea e Distúrbios llelacionados
MILIÁRIA
Miliária rubra
A miliária rubra (Fig. 7-66), a mais comum das doenç.u de reten·
A miliária, ou brotoeja, é um fenômeno comwn que ocorre em ção de suor, resulta da oclusão cL1 pane intraepidérmica do dueto
indivíduos predispostos durante períodos de esforço ou exposi· sudoriparo écrino. Pápulas e vesíruJas cirru.ndadas por um haJo
ção ao calor. A oclusão do dueto sudoriparo écrino é o evento ｾ･ｬｨｯ＠ ou por um eritema difuso ､･ｳｮｶｯｬｾＭｵ＠ｾ＠ medida
iniàaL O dueto se rompe. o suor vaza para os tecidos ､ｲ｡ｭｮｾ＠ que a resposta inflamatória se desenvol"e. Em vez de prurido, a
tes e ｩｳＮｾ＠ induz uma resposu inflamatória. A oclusão ocorre em erupção é acompanhada por uma 'fisgada' ou Sf:Dsaçllo de 'pi·
!rés ním!, produzindo !rés formas distintas de miliária. As lesões cada'. A erupção ororre sob a roupa ou em áreas propensas a su·
papul0!13s e """irulares que Sf: assemelham a pústulas de folirulite dorese após esforço ou superaquecimento; as palmas das tnãos e
têm uma grande característica distintivas: das não são folirulares as plantas dos pés são poupada.<. A doença é geralmente autoümi·
e, portanto, não têm uma haste pilosa penetrante. As pústulas tada, mas alguns paáentes nunca se ad.1ptam ao dima quente e:
folirulares pmva..,lmente são infecciosa!, enquanto pápulas não devem. portanto, fazer uma mudança geográfica para ajudar na
folirular.., vesfrulas e pústulas, tais romo aquelas observadas na sua condição.
miliária, em geral não são inf«ciosas. O tratamento consiste na remoÇio do paciente paro uma área
fresca e com ar-condicionado. A aplicnçllo frequente de uma lo-
ção anti-inflamatória branda (p. ex., loção de desonida) alivia os
Miliária cristalina sintomas e reduz a duração da inflam:u;l\o,
Na miliária cristalina (Fig. 7-65 ), a od\L'Iào do dueto écrino na
superficie da pele resulta no aaímulo de. suo r debaixo do estrato Miliária profunda
córneo. A vesícula preenchida com suor está t.;o próxima da su·
perfície da pele que aparece como uma gota clara de orvalho. Há A miliária profunda é observada nos trópico.• em pacientes que ti·
pouco ou nenhum ･ｲｩｴ･ｭ｡ｾ＠ e as lesões s5o as..'iintomátirns. ａｾ＠ ve· veram várias crises de miliária rubra. A ｯ｣ｬｵＮｾｓｯ＠ d:1 parte dénnicn do
sículas apnrece.m individun.lmente o u e.m agrupamentos e são dueto éaino é seguida por uma e rupç...'io papulosa branca. Lanolina
mais freque ntes e m lnctentes o u padentes acamados superaqueci· anidra e isotretinoína são ､ｾ｣ｲｩｴＮｮｳ＠ como tratamento e ficaz..
dos. A ruptura de uma vesfcula produz uma gota de líquido claro.
Uma compressa de água fria e ventilaçllo adequada são o bastante
para trar.ar esse proces.w :autolimitado
Figura 7-65 Miliária cristalina. Oclusao do dueto sudoríparo Figura ＷｾＶ＠ Miliária (brotoeja). Uma erupç3o difusa de pe-
écrino na superfície da pele resulta em um conjunto de vesí- quenas pápulas e vesículas ocorre após esforço ou superaque-
culas cheias de liquido claro. cimento.
263
Is I
Psoríase e Outras Doenças Papuloescamosas
A.o:. doenças papuJoescamosas fonnam um grupo de desordens
CONTEÚDO DO CAPfnn.O
caracterizadas por pápulas e placas descamativas. Estas entidades
• Psorfase pouco têm em comum, exceto as carncteósticas clínicas da lesão
Psorfase crônica em placas primária. Uma lista completa das doenças caracterizadas por placas
Psorfase gutata de.'icamativas aparece na seção de lesõe.-. primárias do Capítulo 1.
A.o:. prindpais doenças papuloescamosas são de.'Kritas aqui.
Psorfase pustu losa generalizada
Psorfase eritrodérmica
Psorfase fotossensfvel PSOR(ASE
Psorfase do couro cabeludo
Psorfase das pa lmas e plantas A psoríase ocorre em 1o/o a 3o/o da população. A doença é geneti-
Psorfase pustu losa das palmas e plantas camente transmitida, provaveJ mente de maneira dominante com
Queratodermia blenorrágica (sfndrome de Reiter) penetrãncia variável; sua origem é de.'Konhecida. A doença é vita-
Psorfase do pên is e sfndrome de Reiter lida e caracterizada por exacerbações e remissões recorrentes,
Psorfase pustu losa dos dedos crônicas, que são emocional e fisicamente debilitantes.
Psorfase invertida (psorfase das flexuras ou áreas Pode haver muitos milhões de ind ivíduos com potencial para
intertriginosas) desenvolver psoríase, que p recisam apenas da combinação correta
Psorfase induzida pelo vfrus da imunodeficiência de fatores ambientais para desencadear a doença. ｆＮｾｴｲ･ｳＺＬ＠ por
humana (HIV) exemplo, pode de.'iencadear um episódio. Influências am bientais
Psorfase ungueal podem modificar o curso e a gravidade da doença. A extensão e a
Artrite psoriática gravidade da doença variam enormemente. A psoríase frequente·
men te começa na infância, quando o primeiro episódio pode ser
• Pitirfase rubra pilar
desencadeado por faringite estreptocócica (psoríase gutata).
• Dermatite seborreica
Lactentes (crosta láctea)
Crianças pequenas (tinea amiantácea e blefarite) Patogênese
Adolescentes e adultos (dermatite seborreica A psoríase é uma doença genética de alteração da regulação infla-
clássica) matória. O mecanismo de heranç.'l não está completamente escla-
Sfndrome da imunodeficiência adquirida recido.
• Pitirfase rósea A psoríase é uma doença de pele efou das artirulações imu-
• Lfquen plano nologicamente mediada na q ual a inflamaç.1o intralesional esti-
Pápul as locali zadas mula a hiperpro liferação dos queratinócitos basais. A eficácia de
Uquen plano hipertrófico agente.'i imunossupre.-.sores como metotrexato, ciclosporina, e
inibidores biológicos do fator de necrose tumoral (TNF) no
Uquen plano generali zado e erupções liquenoi-
des por drogas tratamento da psoríase sugere que a psoríase envolva mecanis-
Uquen plano das palmas e plantas mos imunológicos. A re.'iolução da psoríase est.1 associada à d i-
m inuição da infiltração lesional de células T, células dendríticas
Uquen plano folicular
dérmicas, células de Langerhans e neutrófilos, além de diminui-
Uquen plano oral e genital
çlío da expressão de TNF-C<, interferon-y e genes dependentes da
Uquen plano vaginal erosivo IL-12/23. Fatores ambientais também têm papel na patogênese
Unhas
• Lfquen escleroso e atrófico
• Pitirfase liquenoide
• Doença de Grover
264
Psorlase e Outras Doenças Papuloescamosas Capítulo 181
da psoríase, incluindo droga..-., trauma rutâneo (fenômeno de A psoríase pode surgir no local de trauma ffsico Ｈ･ｳ｣ｯｲｩ｡￧￣ｾ＠
Koebner), infecções e estresse. queimadura ｳｯｬ｡ｲｾ＠ cirurgia); a isto se chama fenômeno isomórfico
ou de Koebner (Fig. 8-3; veja também as Figs. 8-8 e 8-10). O pru-
"O DESGOSTO DA PSORiASE." Para a maioria dos pacien- rido é altamente v.uiável. Embora a ｲＭｾｯｩ｡ｳ･＠ possa afetar q ualquer
tes a psoríase é mais deva..,.tadora psicológica do que fisicamente. A superfície cutânea, algumas áreas são preferenciais e devem ser
psoríase destrói a autoe.'itima e força a vítima a u ma vida de reco- examinadas em todos os padentes nos quais o diagnóstico de
lhimento e isolamento. Os padentes evitam muitas atividades, in- psoriase seja suspeitado. Estes locais são os cotovelos, ｪｯ･ｬｨｳｾ＠
cluindo banho.'i de sol, que são excelentes para o tratamento da couro cabeludo, sulco interglúteo, unhas das mãos e dos pés.
psoríase, por medo de serem descobertos. Portanto, mesmo quan do
um paciente apresenta apenas poucas placas crônicas, a.'\.sintomáti-
cas, a doença pode ser mais séria do que aparenta.
Manifestações clínicas
A.o:. lesões de psoriase são características. Elas se iniciam como
pápulas eriternatosas descamativas que coale.s.cem para formar
placas ovais a arredondadas bem delimitadas (Fig. 8 -1 ). A escama
é aderida e b ranco-prateada, revelando pontilhado hemorrágico
quando curetada (sinal de Auspitz). As escamas podem se tomar
extremamente ､･ｮｳ｡ｾ＠ especialmente no couro rnbeludo. As áreas
intertriginosas fonnam escamas1 mas estas são maceradas e dis-
persadas; portanto1 as placas de psoríase das áreas de dobras pa-
recem lisas, avermelhadas com superfície macerada. O local mais
comum de aparecimento de placas intertriginous é o sulco inter-
glúteo (Fig. 8-2). A coloração verrnelho·viVll é outro sinal caracte-
rístico e permanece constante em outrns áreas.
Figura 8-2 Psoríase. Eritema interglúteo, uma lesão comum

em pacientes com psoríase. As placas psoriáticas intertrigino-
sas mantêm a coloração vermelho-vivo das lesões de pele,
mas não as escamas.
Figura 8-1 Psoríase. Placa típica oval com bordas bem defi- Figura 8-3 Psoríase. Fenõmeno de Koebner. Aparecimento
nidas e escamas prateadas. de psoríase na área doadora de enxerto de pele.
265
A doença afet.1 mais as superfícies extensoras do que flexoras e AGENTES BETABLOQUEADORES. Os betabloqueadores
frequentemen te poupa palmas, plantas e face. A maioria dos pa· podem piorar a psoríase e devem ser ruidadosamen te avaJiados
dentes apresenta doenç.'l crônica localizada, porém existem mui· no tratamento destes pacientes.
tas outras apresentações. Placas localizadas podem ser confundi·
das com eczema ou dermatite seborreica, e a forma gutata com AGENTES ANTIMALÁRICOS. Já se descreveu dermatite es-
múltiplas pequenas lesões pode lembrar sífilis secundária ou piti- foliativa e exacerbação da ｰｳｯｲ￭｡Ｎｾ･＠ e m pacientes com psoríase em
ríase rósea. tratamento com antimaláricos, porém a incidência é baixa. Os
antimaláric.os não s.1o contraindicados e m paciente.'i com psoriase
DROGAS QUE PRECIPITAM OU EXACERBAM A que ｮ･｣ｳＮｾｩｴ｡ｭ＠ de tratamento pro61ático contra malária.
PSORIASE
CORTICOSTEROIDES ｓｉｔｾｍｃｏＮ＠ Os corticosteroide.<
LfTIO. É bem dorumentado que a psoríase preexistente pode ser sistêmicos rapidamente induzem a regressão da psoríase; infeliz..
exacerbada durante o tratamento com lítio, porém a presença de mente,. em muitos rnsos a doença piora, ocasionalmente evo·
ｰｳｯｲ￭｡Ｎｾ･＠ não é uma contraindicação ao tratamento com lítio. A luindo para psoríase pustuJosa quando os corticosteroides são
doença não apresent..1 piora em muitos pacientes tratados com retirados. Por ･ｳＮｾ｡＠ razão, os corticosteroides s istêmicos foram
lítio. Caso o tratamento com lítio seja necessário, é indicada a abandonado..-. como tratamento de rotina para psoríase.
reduç.1o de sua dosagem ou a intensificação do tratamento da
ｰｳｯｲ￭｡Ｎｾ･＠
Quadro 8-1 Comorbldades Médicas Associadas a Psoriase

- -
Doenças auto imunes Doença de Crohn e colite ulcerativa ocorrem 3,8 a 7,5 vezes mais frequentemente em pacientes com
psoriase. Psoríase ocorre mais comumente em famílias de pacientes com esderose mútlipla (EM).
Doença cardiovascular Existe um risco aumentado de doença cardiovascular em doentes com psoríase. Estes apresentam mais
frequentemente sobrepeso, têm incidência aumentada de diabetes, têm incidência aumentada de hiper-
tensão, e têm um perfil lipoproteico aterogênico ao início do quadro de psoriase, com níveis significati-
vamente mais altos de lipoproteína de colesterol de muito baixa densidade (VlDL) e lipoproteina de alta
densidade (HDL). Pacientes com psoríase têm risco maior que o nonnal de infarto do miocárdio. Trata-
mento com agentes sistêmicos pode diminuir o risco cardiovascular.
Síndrome metabólica A combinaÇllo de obesidade, regulaÇllo glicêmica prejudicada, hipertrigliceridemia, lipoproteína de alta
densidade diminuída e hipertensao é conhecida como síndrome metabólica. A prevalência de sindrome
metabólica em pacientes hospitalizados com psoríase é significativamente elevada.
Linfoma e câncer de pele nao Pode existir um aumento do risco relativo de 1,34 a 3 vezes para o desenvolvimento de qualquer tipo de
melanoma linfoma. Medicações com risco conhecido para linfoma podem ser fatores de confusllo. Caucasianos que
receberam mais de 250 tratamentos com psoraleno + UVA (PUVA) têm um risco 14 vezes maior de de-
senvolver carcinoma de células escamosas.
Depressao/suicídio A prevalência de depressão em pacientes com psoríase pode ser de até 60%. Alguns pacientes chegam
a considerar suicídio. O tratamento pode diminuir a depressao.
Consequências psicológicas e Há taxas elevadas de baixa autoestima. disfunçao sexual e ansiedade.
emocionais da psoríase
Tabagismo A Utah Psoriasis lnitiative demonstrou que 37% dos pacientes com psoríase eram tabagistas, contra
13% da populaçao em geral. Entre os pacientes com psoríase que sao fumantes, 78% começaram a fu-
mar antes do aparecimento da psoríase e 22% após o início da psoríase.
Alcoolismo A prevalência de psoríase é aumentada entre os pacientes que sofrem de alcoolismo. É difícil determinar se
a ingestão de álcool funciona como fator de risco na patogênese da psoriase ou se o fato de portar uma
doença crônica psicologicamente debilitante levaria esses pacientes a um consumo alcoólico exagerado.
Obesidade A Utah Psoriasis lnitiative demonstrou que pacientes com psoríase têm um índice de massa corporal
(IMC) significativamente maior do que controles da população geral de Utah.
Qualidade de vida A psoríase causa morbidade psicossocial e diminuição da funÇllo ocupacional. O impacto pode ser signi-
ficativo mesmo em pacientes com pequenas áreas acometidas. Psoriase das palmas e plantas tende a ter
um impacto maior do que um extenso acometimento do tronco. Portanto. em pacientes com psoríase
nestes locais deve-se considerar tratamento sistêmico.
..
Adaptado de GU1del1nes of Care for lhe Management of PsonaSis and Psonat1c Arthnt1s: Sect1on 1. ｏｶ･ｲｶｾ･ｷ＠ of Psonas1s and GU1del1nes of
Care for the Treatment of Psoriasis with Biologics, J Am Acad Dermato/58(5):826-850. 2008. PMID: 18423260
266
Psorlase e Outras Doenças Papuloescamosas Capítulo ISI
Comorbidades associadas a psoriase Variações na !OCQ!ização da psorúue

• Psoóase de couro cabeludo
A ocorrência de múltiplas doenças e. desordens em assodaç.i:o de • Psoríase de palmas e plantas
uma dada doença ( i.e., comorbidade) foi obseJVada na psoríase. • Psoríase pustulosa de palmas e plantas
Pacientes com psorfase apresentam maior risco para comorbida- • Psoríase pustulosa dos dígitos
des como artrite, cardiopatia, diabetes, câncer e hipertensão do • Psoríase invertida (psoríase de áneas Aexoms)
que a população gemi (Quadro s. t ). • Psoria.se do pênis e síndrome de Rei ter
As comorbidades tendem a aumentar com a idade. Cerca de • Psoríase ungueal
metade dos pacientes de psoriase com mais de 65 anos apresen· • Artrite psoriá.tica
12m pelo menos trõs comorbidades e dois terços apresentam duas
ou mais comorbidades.
Psoríase crõnica em placas
Apresentações clínicas A apresentação mais comum de psoriase consiste em placas bem
definidas, crônicas, não in8amat6ría.s. As placas s3o irregulares,
VariiJfÕeS na morfologia da psorltUt arredondadas a ovais, com predileção por áre3s extensoras como
• Psoríase crônica em placas joelhos e cotovelos. As placas têm a su perffcie coberta de desca·
• Psoriase ｧｾｊｴ｡＠ (psorf•se erupriv.l aguda) mação prateada e tendem a ser simetricamente distribuídas. l'o·
• Psoríase pu.stu.Josa dem aparecer em qualquer local da >1.lpelficie da pele. As plac.1s
• Psoríase critrodérmica aumentam e então tendem <1 permanecer estáveis por m eses ou
• Psoríase fotossensívd anos (Fig. 8·4, A e 8). Pápulas e placas menores podem coalescer,
• Psoriase induzida pelo HIV formando grandes lesões. Lesões numerosas podem cobrir qu:1se
• Queratodermia blenomlgica (síndmme de Reiter) toda a superffcie corporal. Ao;sim que a placa ｣･､ｾ＠ permanece no
local uma coloração temporária que pode ser nm<.1rronzada, es-
branquiçada ou avermelhada.
Figura 8-4 A, Placa de psorfase crônica. As placas não inflamadas tendem a permanecer fixas na mesma posiç3o por meses.
B, As placas estao mais inflamadas do que no paciente da foto A.
267
Dermatologia CHnica
Psoríase gutata
Mais de 30% dos pacientes com psoríase têm seu primeiro episó-
dio antes dos 20 anos; muitas vezes, um episódio de psoríase
gutata é o primeiro indído da p ropensão do paciente à doença.
Faringite estreptocódca ou infecção viral do trnto ｲ･Ｎｾｰｩｲ｡ｴ￳ｲｩｯ＠ su-
perior pode preceder a erupção em l ou 2 semanas. Pápulas des-
camativas surgem subitamente no tronco e nas extremidades-,
poupando palmas e plantas (Fig. 8 -5, A-D). Seu número varia de
poucas a muitas, e seu tamanho pode ser apenas pontual a até 1
em. As le.<iôes aumentam de tamanho com o tempo. O couro ca-
beludo e a face também podem estar envolvidos. O prurido é
variáveL A psoriase gutata pode se resolver espontaneamente em
semanas a meses; ela responde mais prontamente ao tratamento
do que a psoríase crônica em placas. Deve-se colher rultura de
orofaringe parn descartar infecção estreptocódca. Há uma alta
incidência de títulos positivos de antiestreptolisina O neste grupo.
Pequenas lesões uniformes, numerosas, podem surgir abrup-

tamente após faringite estreptocócica.
Aparecimento de numerosas placas sem história de infecção

estreptocócica.
'
As placas aumentaram de tamanho com o passar do tempo. Lesões puntiformes de até 1 em desenvolveram descamação
típica da psoríase logo após o aparecimento.
Figura 8-5 Psoríase gut ata.
268
Psorlase e Outras Doenças Papuloescamosas Capítulo Iai
Psoríase pustulosa generalizada Psoríase eritrodérmica

E..'tta rara forma de psoríase (também chamada de psoríase de von A psoriase eritrodénnica generalizada, assim como a psoriase
Zumbusch) é grave e muitas vezes fatal. Um eritema aparece subi- pustulosa generalizada, é uma doença ｩｮｾＧｴ￡ｶ･ｊＬ＠ grave e altamente
tamente nas áreas flexoras e migra para outras áreas do corpo. lábil, que pode surgir como manifestação inicial de psoríase, mas
Inúmeras pequenas pústulas estéreis desenvolvem-se da base eri- normalmente ocorre em pacientes com doença crônica prévia
tematosa e coalescem em lagos de pus (Fig. 8-6). Por sua localiza- (Fig. 8-7). Fatores desencadeantes incluem a administração de
ção superficial, na epiderme superior, as pústulas rompem-se fa- corticosteroides sistêmicos; o uso ･ｸ｣Ｎｾｳｩｶｯ＠ de corticosteroides
cilmente. O paciente se apresenta febril e toxêmico, com tópicos; tratamento tópico irritativo ･ｸ｣ｳＮｾｩｶｯ［＠ complicaçõe.-. da
leucocitose. Medicações tópicas como coaltar e antralina podem fototerapia; ･ｳｴｲＮＬｾ＠ emocional grave; e doenç.a ､･Ｎｾｮ｣｡ｴ＠
precipitar episódios desse tipo em pacientes com psoriase inst.iveJ como uma infecção. O tratamento inclui repou:m no leito, evitar
ou lábil. A retirada de corticosteroides tanto tópicos quanto sistê- toda a radiação UV possível, compressas com soluç.;o de ｂｵｲｯｶＮｾ＠
micos pode precipitar crise.-. eruptivas. Recorrências são comuns. banhos com aveia coloidal, uso frequente de emolientes, au-
C..urntivos úmidos e corticoides do grupo V promovem um con- mento da ingestão de fluidos e proteínas, anti-histamínicos para
trole inicial. Adtretina leva a um rápido controle. Metotrexato e o prurido, evitar corticosteroides tópicos potentes, ｾ＠ nos casos
cidosporina também são e6caze.-.. graves, hos:pitalização. Metotrexato, cidosporina, ou acitretina
podem ser usados se não for obtido controle rápido com o trata-
mento tópico. Coaltar e antrnlina podem exacerbar a doença e
devem ser evitados.
Figura 8-6 Psoríase pustulosa generalizada. Uma placa eri- Figura 8-7 Eritrodermia psoriática. Aparecimento de eri-
tematosa evoluiu com o aparecimento de múltiplas pústulas t ema generalizado logo após o paciente descontinuar o uso
estéreis, as quais coalesceram em muitas áreas. de metotrexato.
269
Psoríase fotossensível Psoríase das palmas e plantas

Os pacientes com psoríase aguardam pelos mese.-. ensolarados de A.o:. pal mas e plan t.1s podem ser acometidas como parte de uma
verão quando, na maioria dos casos;, a doença responde à luz ｵｩｾ＠ erupção general izada, ou podem ser os únicos locais acometidos
travioleta de maneira sistemática. Entretan to, qualquer coisa em pela doença. Existem inúmeras apresent.1çôes. Placas eritematosas
excesso pode trazer malefídos, especialmente se o paciente apre- su perficiais com descamaç.1o espessa amarronzada podem ser in.
senta q ueimadu ra solar em uma tentativa de induzir a regressão distinguíveis do eczema crônioo (Fig. 8-10). Placas vermelho-vi-
da doenç.1 mais rapidamente. Como resultado do fenômeno de vas, lisas, são semelhan tes àquelas encontradas nas áreas flexoras
Koebner_, lesões gutatas, ou uma placa dolorosa, difusamente in- (Fig. 8-11).
fla mada, podem se fonnar na área queimada (Fig. 8-8). A• placas
su bsequentemente avançam para as áreas protegidas previamente
Psoríase pustulosa das palmas e plantas
pou padas. Alguns pacientes não toleram luz ultravioleta de q ual-
quer intensidade. Pústulas profunda..-. aparecem primeiramente na porç.1o central
das palmas e oco plan tar, elas podem permanecer localizadas o u
se espalhar (Fig. 8-12, A e B). As pústu las não se rompem, e sim
Psoríase do couro cabeludo
evoluem para coloração marrom-escu ra e descamam tão logo
O couro cabeludo é um sítio de eleição da psoríase e pode ser o atinjam a superfície. A pele ao redor tom a-se lisa, rosada e sen-
ú nico local afet.1do. As placas são semelhante.-. às da pele,. exceto sível. Uma crosta espessa pode, mais tarde,. cobrir a área afet.1da.
pelo fato de as escam as serem mais fucilmente retidas; isso é fàci. O cu rso é crônico e pode durar anos enquanto o paciente viven-
litado pelo cabelo. O prolongamento das placas sobre a fron te é da períodos de remissão pardal seguidos de exacerbações t.1o
relativam ente comum (Fig. 8-9). Uma escama densa muito ade. dolorosas que prejudicam a movimentação. Existe uma p reva-
rida pode recobri r todo o couro cabeludo. Até m es·m o nos casos lência consideravelmente mais alta de tabagismo nestes pacien-
mais graves, o cabeJo não é perdido de maneira permanente. U ma te.-.. São alternativas terapêuticas metotrexate,. ac.itretina, psora-
erupção descamativa distin t.1 do couro cabeludo, observada em leno m ais luz ultravioleta A (PINA), luz UVB de banda estreita
crianças, é descrita neste capítuJo na parte correspondente à der. (NB-UVB), e rursos intermitentes de corticosteroides tópicos
matite seborreica. sob oclusão plástica.
Figura 8-8 Psoríase fotoinduzida. Superexposição à luz solar

desencadeou este surto difuso de psoríase. O meio do dorso Figura 8-9 Psoríase de couro cabeludo. As placas tipica-
foi protegido pela parte de cima de uma roupa de ginástica mente se formam no couro cabeludo e ao longo da linha de
larga. implantação dos fios. Ocasionalment e ocorrem placas no rosto .
270
Psorlase e Outras Doenças Papuloescamosas Capítulo 18 1
Figura 8-10 Psoríase dos dedos. A erupção parece eczema- Figura 8-11 Psoríase da mão. Uma placa lisa, de um verme-
tosa, porém o halo vermelho-vivo é típico de psoríase. Essa lho profundo, em um paciente com lesões típicas pelo corpo.
erupção ocorreu como fenômeno de Koebner em um cirurgião.
Um caso precoce com localização típica. Esta é uma doença crônica na qual as plantas podem per-
manecer inflamadas por anos.
Figura 8-12 Psoríase pust ulosa das plantas.
271
Dermatologia CHnlca
Queratodermia blenorrágica {síndrome vos) por qualquer uma ､ｾ＠ diferentes infecções, espeáalmente
aquelas que causam dise.ntcria ou ｵｲ･ｴｩｾ＠ oomo Yersinia ･ｮｴｾ＠
de Reiter)
litica e V. pseudotubm:ulosis. Lesões de pele psoriasiformes desen-
A ｳＡｮ､ｲｯｭｾ＠ de ReiU<r aparenta ser uma resposta imunológia rea- volvem-se em pacientes com s!ndrome de ReiU<r (uretrite e/ou
tiva ｱｵｾ＠ é normalmente desencadeada em um individuo genetica- ceiVicite, artrite periférica com mais de I mês de duração) usual-
mente si.ISCLtfveJ (60% a 90% dos pacientes são HLA-827-positi- mente I a 2 meses após o inicio da anrite; 25% dos pacientes
apresentam conjuntivite. As lesões rnracte.rísticas, queratodermia
blenorrágica_, tipicamente ap<1.recem nas regiões plantares (Fig.
8-13, A) e e'!tendem-se até os podod:íctilos {Fig. 8 -13, B), mas
tam bém podem ocorrer nas pe,mn.s, couro c.'lbeludo e mãos. Po·
dem ocorrer espessamento, destroição e distrofia ungueal. A..v,
placas são psoriasifonnes com a borda característica, drrular,
descamativa {Fig. 8-14) . As placu de bordos desenhados, desrn-
mativas, desenvolvem..sc da fusão de placas papulo,""esiculosas em
expansão, com escamas espessas.. ｡ｭｲ･ｬ､ｾ＠ aglomeradas. Po--
dem ocorrer lesões similares no pêni1. Os sintomas rutâneos e
articulares respondem ao metorrexato, aátretina e cetoconazol.
... lt
.• •
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• •
•
Figura 8-13 Queratodermia blenorrágica (doença de Reiter).

A, As palmas e plantas são frequentemente envolvidas. Há
pápulas queratósicas, placas e pústulas que coalescem for- Figura 8-14 Pacientes com doença de Reiter desenvolvem
mando uma borda circular como aquelas vistas no pênis (Fig. lesões de pele psoriasiformes (queratodermia blenorrágica)
8·16). B, Placas psoriasiformes se desenvolvem da coalescên- com as bordas caracteristicamente circulares, descamativas.
cia de placas papulovesiculares em expansão e sáo tipica- Essas lesões características ocorrem mais habitualmente nas
mente vistas nas regiões plantares e dedos dos pés. regiões plantares e dedos dos pés.
272
Psoríase do pênis e síndrome d e Reiter Psoríase pustulosa dos dedos

A.o:. placas de.ｾ｣｡ｭｴｩｶＮＭ＠ psoriáticas típicas com escamas branca- Esta forma localizada e grave de psoríase, também cbamada de
centas podem surgir no corpo e no pênis circuncidado (Fig. 8-15). acrodennatite contínua_, pode permanecer limit.1da a um único
A.o:. escamas não se formam quando o pênis é coberto pelo prepú- dedo por anos. A<i vesírulas se rompem, resultando em uma su-
cio. Uma lesão psoriasiforme altamente característica, a balanite perfície difusamente erodida, fissurada, sensível e exsud.ativa. A
circinata, ocorre na síndrome de Reiter quando as erosões recober- crosta úmida e fracamente aderida é desprendida sem dificulda-
t.1S por escamas e crost.1s na coroa e glande coalescem para formar de.•, porém recorrente (Fig. 8 -17). A psoríase pustulosa localizada
um padrão peculiar sinuoso (Fig. 8-16). A biopsia ajuda a confir- é ba..\'tante resistente ao tratamento.
mar o diagnóstico. Um exame direto com hidróxido de pot.issio
é suficiente para exduir Candida.
Figura 8-15 Psoríase. Placas com descamação psoriática tí-

pica com escamas brancas podem aparecer nos pênis circun-
cidados. As escamas não se formam quando o pênis é reco-
berto pelo prepúcio.
Figura 8-16 Doença de Reiter. Balanite circinata, uma lesão Figura 8-17 Psoríase pustulosa dos dedos. Essa erupção
psoriasiforme muito característica. Ocorre na doença de Reit er permaneceu localizada nesse mesmo dedo por anos.
quando erosões recobertas por escamas e crostas na glande
coalescem para formar esse característ ico padrão sinuoso.
273
Psoríase invertida (psoríase das flexuras

ou áreas intertriginosas)
Pode acometer o sulco interglúteo, axila, viri lha, su lco in frama-
mário, retroauricular e a glande do pênis não d rruncidado. As.s im
como no intertrigo ou em infecções por Ca.ndída, as placas são
intensamente eritematosas, bri lhantes, lisas, e podem se estender
até os limites da..-. pregas cutáneas. A superfície é ú m ida e contém
resíd uos bran cos macerados. Jnfecç.1o, fricção e calor podem in-
duzir a psoríase flexural, como fenômeno de Koebner. Fendas e
fissuras são comuns na base n a dobra, particularmente na virilha,
su lco interglúteo e dobras au rirulares superior e posterior (Figs.
8-18, 8-19 e 8-20). A.sim como na r-•oríase em placas típica, a
borda é nítida. A presença de pústulas além do limite da placa
su gere infecção fúngica serundária. Bebês e crian ças pequenas
podem ､･Ｎｾｮｶｯｬｶ･ｲ＠ psoriase tlexural na virilha, q ue se estende
como dennatite das fraldas.
Psoríase induzida pelo vírus da

imunodeficiência humana (HIV)
A psoóase pode ser o primeiro ou u m dos primeiros sinais da
síndmme de imunode6ciência adquirida (AIDS). A psoríase no
contexto da infecção pelo HIV pode ser leve, moderada ou grave.
Ela pode ser atípica e anormalmen te grave com en volvimen to da
virilha, axila, couro cabeludo, palmas e plan tas. Um início explo-
sivo, com eritrodermia e lesõe.-. pustulosas que rnpidamente tor-
nam -se ｣ｯｮｦｬｵ･ｴ･ｳｾ＠ deve levantar a suspeita de AJDS. A doença é
de difícil tratamento. Devem ser evitado PlNA, ultravioleta B e Figura 8-18 Psoríase da dobra auricular posterior.
corticostero ide.-. tópicos, pois são imu nossupre.,.sores. Não está
claro se o metotrexato influencia de maneira adversa o auso na-
tural da doença pelo HIV. A droga de escolha para os casos graves
é a acitretina. A zidovudina é eficaz e suprimiu a psoóase em um
caso resisten te a acitretina.
Figura 8-19 Psoríase inversa. As placas são eritematosas e Figura 8-20 Psoríase inversa. Muitos clínicos dariam aqui o
simétricas. O diagnóstico diferencial inclui candidíase e inter- diagnóstico de candidiase. A história pregressa de psoriase da
trigo. paciente sugeriu o diagnóstico.
274
Psoríase ungueal
As alteraçõe.<i u ngueais são características da psoríase e os pacientes
devem ter suas u nhas examinadas (Cap. 25). Essas alterações fre-
quentemente fornecem dados que corroboram o diagnóstico de
psoríase quando as alterações de peJe são equívocas ou ausentes.
Onicó/ise. A psoríase do leito u ngueal m usa separação entre a

unha e o leito ungueaL Ao contrário da separação uniforme cau·
sada por p ressão vista nas extremidades de unhas compridas, a
unha se destaca de maneira irregular. A lâmina ungueaJ toma-se
am arelada, simulando infecção fúngica.
Debris subungueais. Análogos às infecçõe.< fungicas; as esca-

mas do leito ungueal ficam retidas, forçando sua porção distai a
separar-se do leito ungueal (Fig. 8-21)
Pitting. O pifting ungueal é a anormalidade u ngueal P-<Driática

mais bem conhecida e possivelmente a mais frequente (Figs. 8-22 e
8-23). A< células da lâmina ungueal se desprendem da mesma ma-
neira que a escama se desprende.. deixando um número variável de
pequena.< depressões salientes na superfície da lâmina ungueal. Ela.<
emergem abaixo da rutíruJa e crescem longitudinalmente junto com
a u nh a. Muitas outrns doenças rutâneas c.atL'iam pitting (p. ex.
eczema, infecçõe.'i ｦｩ￭ｮｧ｣｡ｾ＠ e aJopeda areata), mas ele também pode
ser apenas u m achado isolado de uma variação anatômica.
Figura 8-21 Essa coloração amarelada frequentemente
acompanha o descolamento da unha, ou onicólise. Debris Lesão em mancha de óleo. A psoríase do leito ungueal pode
descamativos elevam a lâmina ungueal e frequentement e são causar uma separação localizada da lâ mina. Ne.<rte e.oq>aço, se aro-
confundidos com onicomicose. muJam resíduo..-. celulares e soro. A coloração ca..-.tanho-amarelada
observada através da lâm ina lembra uma gota de óleo (Fig. 8-23 ).
Deformidade ungueal. Envolvimento extenso da matriz

ungueaJ resu lta em uma u nha com perda de sua integridade estru·
tural, culminando em fragmentação e de.<integração.
Figura 8-22 Na psoríase, o pitting da matriz ungueal proxi- Figura 8-23 Lesão em mancha de óleo. A coloração translú-
mal é resultado da perda de células paraqueratósicas da su- cida verm elho -amarelada lembra uma gota de óleo abaixo da
perfície da lâmina ungueal. Est e processo é análogo à desca- lâmina. Ela é result ado de psoríase do leito ungueal, que cul-
mação da psoríase na pele. mina no aprisionamento de soro subungueal.
275
Artrite psoriática Definindo PsA

A artrite psoriática (PsA) é u ma artropatia inflam atória crônica As espondiloartropatias (SpA) formam u ma família de doenças
das articulações periféricas, coluna e ênteses; est.i associada à pso- que en globam a PsA, a artrite reumatoide (AR), a espond ilite an -
ríase, na q ual as aferições de futor reumatoide e o antipe:ptídeo qui losante (EA), a artrite reativa e a artrite enteropática. A PsA é
citrulinado ádico ( anti·CCP) são comumen te negativas. Pode caracterizada pela infrequente soropositividade do fator re uma-
preceder, acompan har e, mais frequen temente.. seguir as manifes- toide (FR) e do an tipeptideo citrulinado á clico (anti-C..CP), e por
t.1ções rutâneas. O início pode acontecer em q ualquer idade, po- u ma associaç.;o de alelos H IA-B27, partirulann ente n aqueles
rém o pico de incidência é entre os 20 e os 40 an os; homens e pacientes com envolviment o axial.
mulhere.-. são igualmente afetad o..-.. Poliartrite simétrica com dor O utras características incluem e ntesite, dactilite, irite, artrite
a rticular e edema da articuJação gernlmen te indirnm doença pro- periférica (oligoartrite assimétrica e poliartrite simétrica), espon-
gressiva erosiva. Ao contrário da artrite reu matoide, as artirula- dilite e curso clínico variável. A heterogeneidade da apresentação
çôes interfalangeana.s d istais frequentemente estão acometidas. A clínica e do a n so tom a a PsA difícil de classificar e de d ifere nciar
presença de artrite in flamató ria em pacientes com psoríase varia de outras formas de SpA e artropatias inflamatórias.
entre 5o/o e 42%. Aproxim adamente J50fc, dos padentes com PsA A dactilite se apresenta como "'dedo em salsicha" - a umento
têm os p rimeiros sintomas de artrite an tes do início da psoríase. de volume d ifuso de t odo o dedo . Entesite - inflamação no local
A prevalência de artrite psoriática é mais alta en tre os pacien tes de inserção dos ligamentos e tendões- é característica de to das as
com doença rutânea mais grave. O envolvimento u ngueal acon- espondiloartropatias associadas ao HlA·B27.
tece e m 80% dos pacientes com artrite psoriática, comparado
com 30% dos pacientes de psoriase não complicada. A p revalên- CARACTERISTICAS CLINICAS. Existem cinco apresentações
cia de psoriase u ngueal é mais al ta entre os pacientes com artrite clínicas reconhecidas de artrite psoriática (Fig. 8-24 ).
psoriátic.a q ue têm envolvimento artirular dos dedos, mas a p re- O paclrâo mais comum é artrite a'\.simétrica e nvolvendo u ma o u
sença de doença ungueal não te m valor preditivo na determina- mais articulações dos dedos das mãos o u pés (Fig. 8-25). Normal-
ção de risco de artrite psoriátirn de um paciente. Há alguns casos mente uma ou mais artiruJações in terfulan geana-. proximais (IFP),
de.'icritos do desenvolvimento de artrite seguindo trauma. A'i pa- interfalangeana• distais ( JFD), metatarsofalangeanas e metacarpo-
cientes com artrite psoriática qu e ficam grávidas apresentam me- faJan gean as esL;o acometidas. Durante a fase aguda, a artirulaçâo
lhora o u até remissão da doença em 80<>/b dos casos. Apesar do esLi vermelha, quente e dolorosa. A inflamação continu a provoca
tratamento ativo e da reduç.;o da inflam ação artirular e da taxa de au mento de volu me das partes moles de cada lado da artirulação
deterioração, a artrite psoriática pode ser uma doença progre..._.,-iva- ('dedo e m salsicha' ) e restringe a mobilidade. O H lA·DR7 e.<tá
mente deforman te. significativam ente presente no grupo com artrite periférica.
Tabela 8-1 Subtipos Clínicos de Artrite Psoriática de Moll e Wright•
Porcentagem de
todos os
pacientes com
Tipo artrite psoriátíca Caracteríscticas
Artrite assimétrica, 30-50 Estão envolvidas articulações dos dedos das mãos e pés ('dedos em salsicha")
oligoarticular (uma ou mais
articulações)
Artrite simétrica. 30-50 lembra clinicamen te a artrite reumatoide (AR), com fato r reumatoide negativo. Aco-
poliarticular (padrão AR) mete pequenas artirulações das mãos e pés, punhos, tornozelos, joelhos e cotovelos.
Predominantemente 25 leve, crõnica, nao incapacitante e associada a doença ungueal. Envolve mãos e pés.
interfala ngeana distai t a apresentação de artrite psoriática mais característica.
Poliartrite destrutiva (artrite 5 A forma mais grave de artrite psoriática envolve osteólise de qualquer um dos pe-
mutilante) quenos ossos das mãos e pés. A ela atribuem-se deformidades grosseiras e subluxa-
ção. Osteólise grave culmina no dedo em telescópio, produzindo a deformidade em
'órulos de ópera". Esta deformidade pode ser vista na artrite reumatoide.
Espondilite anquilosante e 30-35 Ocorrem como fenômeno isolado ou em associação de doença articular periférica.
sacroileíte Têm associação de HlA-827 e espondilite. A associação é mais forte em homens
com sacroileHe. Ocorre sacro ileíte assintomática em cerca de um terço dos casos de
psoríase. Normalmen te é assimétrica e associada a espondilite.
•Para rumprir os aitérios de artrite psoriática de 1973 de Moll e Wright, o ｰ［ｾ｣ｩ･ｮｴ＠ com psoríase e a rtrite inflamatória q ue tem fator reumatoide
negativo deve apresentar um dos cinco subtipos clínicos acima. A especificidade é de 98% e a sensibilidade, de 91 %.
276
ARTRITE PSORIÁTICA
@ @
© ®
Figura 8-24 Sinais e sintomas de artrite psoriática. A, Pitting, onicólise, coloração acastanhada da lâmina ungueal.
8 e C, Edema das articulações dos dedos. O, Dedos em salsicha (dactilite). E, Edema do calcanhar na altura do ten-
dão de aquiles {entesite).
Figura 8-25 Artrit e psoriática. Padrão assi-

métrico de artrit e.
277
Tabela 8-2 CASPAR Critérios para Artrite Psoriática*

Doença inflamatória articular (articulações, coluna, ligamentos) mais:
A chados clínicos Grau

Psoríase Atual (2), história de (1), história familiar de (1); paciente apresenta história familiar de primeiro ou s09undo
grau.
Distrofia ungueal (1) inclui onicólise, pitting e hiperqueratose.
Fator reumatoide negativo (1)
Oactilite Atual (1), história de (1); definida como aumento de volume de todo o dedo, ou história de dactilite r09is-
trada por reumatologista
Evidência radiográfica Neoformação óssea justarticular, manifesta-se como ossificação mal Mfinida próxima aos bordos articulares
(mas exclui formação de osteófito) em radiografias planas das maos. (1)
*Para cumprir os Critérios de Classificaçao de Artrite Psoriática (CASPAR, 2006), o paciente deve apresentar doença articular inflamatória e 3
pontos das cat09orias restantes; a pontuaçao estA discriminada nos parênteses. Especificidade de 98,7% e sensibilidade de 91 ,4%.
Tabela 8-3 Como Diferenciar Artrite Psoriática de Artrite Reumatoide
Artrite psoriática Artri te reumatoide Osteoartrite inflamatória Go t a

Envolvimento interfa- Comum Incomum Comum Incomum
langeano distai
Simetria Menos comum Comum Incomum Incomum
Eritema da articulaçao Comum Incomum Incomum Comum
Rigidez Pela manha f!Jou com Pela manha f!Jou com Com atividade Incomum
imobilidade imobilidade
Sensibilidade dolorosa Leve Grave Leve Grave
ao toque
Envolvimento do Comum Incomum Incomum Incomum
esqueleto axial
Lesões de pele Sempre Incomuns Incomuns Incomuns
Lesões ungueais Comuns Incomuns Incomuns Incomuns
Oactilite Comum Incomum Incomum Incomum
Entesite Comum Incomum Incomum Incomum
Nódulos reumatoides Nunca Comuns Incomuns Incomuns

Fator reumatoide Incomum Comum Incomum Incomum
Alterações radiológicas
Osteopenia Menos comum Comum Incomum Incomum
Periostite Comum Rara Incomum Incomum
Ponta de lápis Comum Rara Incomum Incomum
Anquilose Comum Rara Incomum Incomum
Sacroileíte 50%, assimétrica Rara Incomum Incomum

Qualidade de vida Reduzida Reduzida Reduzida ?
Funçao Reduzida Reduzida Reduzida ?
Associação de HLA CW6, 827 DR4 Nao 814
Razao mulher: homem 1:1 3:1 Mãos/pés mais comuns em 1:3,6
mulheres
Adaptado de Clinicai, radiological, and functional assessment in psoriatic arthritis: is it different from other inflammatory joint diseases? Ann
Rheum Ois 65(suppl 3):iii22-24, 2006 (revisao). No abstract available. PMID: 17038466
278
Capítulo lei
'
Psorlase e Outras Doenças Papuloesc.1 mosas
CLASSIACAÇÃO DE MOll E WRIGHT. A dassifirnção de MoU Como diferenciar a PsA d e o st eo artrite

e Wright foi desenvolvicl1 há mais de 30 anos e aincl1 hoje é usacl1 para (OA) e gota
dividir a r-A em ónro subtipos dlniros (Thbela S. I). Estes padroes são
frequentemente permutados e n.'lo são bem definidos. A presença de envolvimento da TFD implica diferenciação entre
PsA e AO (Thbela 8-3 ). l'sA é inflamatória, a AO normalmente
CRITÉ.RIO DE CLASSIFICAÇÃO DE ARTRITE PSORIÁTICA não o é. A gota é frequentemente associada a inflamação periarti-
(CASPAR). Um n0\'0 Critbio de Classificação de Artrite Psoriá- rular, o que não é visto na P".
tica (GASPAR) foi publicado pelo Grupo de Estudo de Critérios de
Cla...•ificação de Anrite Psoriática (1\1bela 8-2). Estes mtérios fo. Como di ferendar artrite psoriática de outras es-
ram estabelecidos para pacientes com doença de longa duração pondiloartropatias. A espondilite vista na PsA n3o é !.lo
(média: 12,5 anos). Os mtérios de classificação não foram valicl1- gr.rre quanto a espondilite anquilos.,nte (EA). Os paó entes com
dos para doença recente. PsA têm melhor mobilicl1de e menos saaoileíte grau 4 do que os
paáentes com EA (1\1bela 8-4 ). Anrite periférica ｾ＠ mais comum
entre os paáentes com r-A. Apenas 2% dos pacientes com PsA
Como difer e n ciar a PsA e a AR apresentam envolvimento isolado da coluna venebrnl. enquanto
r-A afeta igualmente homens e mulheres; AR afeta mulheres mais 10% de todos os paáentes diagnosticados com EA têm psorfase.
frequentemente (Thbela 8-3 ). A AR afeta artirulações interfu.langea-
na.• proximais e met.1carpomlangeanas; a PsA afeta artirulações IFD Laboratório. Os paáentes com l'sA opresentam reagente> de
ao menos em 50% dos paóente>. A AR tende a ter uma di.•ttibuição fase aguda em níveis normais., 4,6% têm futor reumatoide posi..
mais simé:trio, e a ｲｾ＠ mais ｲｵｳＮｾｩｭ￩ｴｮＮ＠ A PsA muita.-. "'e'ZeS afeta tivo, e 7,6°A> têm antipeptídeo citrulinado ddico positivo. A velo..
ｴｯ､｡Ｎｾ＠ as artirul:lçõe.'l de um mesmo dfgito, levando a uma distribu i. ádade de hemossedimentaçi\o (VHS) é a melhor referência labo-
Çlo •em rnio•. Os rmcientes com PsA ｳＮｾｯ＠ mais rígido.ot que. os paden· ratorial para atividade de doença.
te.• mm AR. A coluna n5o é afetada na AR; já 5()0,1, dos paóentes oom
PsA têm acometimento ｾ｡ｩ＠ mnnife.wmdo·se. oomo sacroileíte efou Imagem. O e..rudo (CASI'AR) identifioou a formação ó.o;.-.a
ｾｩｮ､･ｳｭ￳ｦｴｯＮ＠ Entesite e dactilite. s.io carncte.rístirns da PsA. Psoríase justartirular como o único diferencial entre AR e PsA. Os pacien·
cutinea é uma ｣ＮＱｲｮｴ･ｬｳｫＺｾ＠ de definiç.5o da PsA. Ela ocorre em 20flJ a te.-. com PsA apresent.1m alte.m ções rndiológicas menos graves se
3% dos pocienteS <<>m An. n mesma frequênóo da população em comparados com os padente.-. de EA. A PsA mostra estreita·
geral. ａｾ＠ lesões ungue.:,is são mais comuns em pacientes com PsA do m ento do espaço artirular, ･ｲｯｾ￵ｳ＠ artimlares e prolifernção óssea.
que em paóentes com psorfase restrita a pde. PMTD: 17/J38466 Imagens de ressonânda ｭ｡ｧｮ￩ｴｩｾＢｊ＠ e ultrassonografia detectam
Tabela 3-4 Como Dilerenc1ar Artnte Psoriática de Outras Espondiloartropatias
Espondilite Doença inflamatória

Características Artrite psoriãtica anquilosante Artrite reativa intestinal
-
RazAo homem: 1:1 3: 1 8:1 1:1
-
mulher
Idade de inlóo 35-45 20 20 Qualque< urna
-Distribuiçao
(em anos)
perifénca 96% 25% 90% Comum

Qualquer lugar Axial membros inferiores Membros 1nfenores
Membros inferiores
Dactilite 35% Incomum Comum Incomum

Entesite Comum Comum Comum Incomum
Sacroilelte 50% 100% 80% 20%
Sindesmófitos Cláss1ca e paramarginal Clássica Clássica e paramarginal Clássica
HLA·B 50% >90% 80% 40%
Psorfase Sempre Incomum Incomum Incomum
Outras lesões de pele AlteraçOes ungueais Incomum Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso, pioderma
gangrenoso
Qualidade de vida Reduzida Reduzida Provavelmente reduzida Reduzida
Função Reduzida Reduzida Reduzida Reduzida
Adaptado de Clinicai, radiological, and functional assessment in psoriatic arthritis: is it different from other inflammatory joínt diseases? Ann
Rheum Dis 65(suppl 3):iii22·24, 2006 (revisao). PMID: 17038466
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entesite (inflamação no pon to de inserção da musculatura esque- tratam ento tópico caro e moderadamente eficaz que dura sema·
lética no osso). nas ou meses. A doença limitada pode ser conduzida com trata ·
mento tópico (Thbela 8.5). Uma infiltração intralesional de corti-
TRATAMENTO DA ARTRITE PSORIÁTICA. A condut.1 é coide pode rurnr uma pequena placa e mantê-la em rem issão por
semelhante à das outrns doenças articulares crônic.'ls inflamató- meses. F...ctte é o tratam ento ideal para pacien tes com pequenas e
rias. Agentes anti-inflamató rios não esteroide.-. são o pilar do tra- poucas placas. Pomadas e cremes de corticosteroides tópicos,
tamento e normalmente alcançam controle adequado, porém calcipotriol (Daivonex'>), tazaroteno (Tazorac"') , antralina, e coal-
não induzem rem i.s..-.ões. São agentes de p rimeira linha para PsA tar são os pilares do tratamen to tópico. Estes agen tes podem ser
leve. Injeções intrn-articulares com corticosteroides podem ser u tilizados com ou sem exposição ultravioleta. Podem-se desenhar
eficazes. Nenhu m dos tratam entos citados é capaz de interferir no programas especiais para pacientes q ue não tenham acesso à ex-
desenvolvimento de dano estrutural artirular. O metotrexato con- posição lum inosa terapêutica e para pacientes com doença li mi·
trola doença artirular e cut.1nea avançada. Sulfassalazina, lefluno- tada. Sem luz, o coaltar é moderadamente eficaz, porém o uso
mida e cidosporina também são eficazes. O tratamento com persisten te de calcipotriol, tazaroteno ou an traJina pode melhorar
agentes antifator de necmse tumora(.a (anti.TNF·a) (etanercept, a doença e oferecer ao pacien te razoáveis períodos de remissão.
infliximab) pode ser bastante eficaz. Os corticoides tópicos agem depressa, mas dificilmen te alcançam
a rum complet.1 das lesões. Os períodos de rem is..'ião são rurtos, e
Metotrexato. O metotrexato é um agente de segunda li nha os cremes tomam-se menos eficaze.-. com o passar do tempo.
eficaz para artrite psoriática. Ele frequentem ente é usado mmo Os pacientes com psoríase cobrindo mais de 20% do corpo
DMARD (medicamento antirreumático modificador de doença) necessit.1m de p rogramas e.<peciai.s de tratamento (Tabela 8 -6).
p rimário na PsA, por sua eficácia tan to em tratar a doença cutânea
q uanto o com pro metimento artirular em pacientes com psoríase. DETERMINANDO O GRAU DE INFLAMAÇÃO. A forma
O metotrexato não é caro. A dor e a função articular meJ horam mais comum de psoria...e é a doença crônica em placas localizada
enormemen te 2 a 6 semanas após o início do tratamento com 5 envolvendo a pele e o couro cabeludo. Antes de começar o trnta-
mg a cada 12 horas em três doses mnserutivas semanalmente. mento, deve-se determinar se a placa está ou não inflamada (Fig.
Doses menores podem não ser eficazes. O metotrexato também 8-26). Placas vermelhas e escoriadas podem ser irritadas por calápo-
pode ser administrado como dose única ou em duas dose.-. sepa- triol, coaltar e an traJina. A irritação pode induzir atividade subse-
radas por 12 horas. A dose é aumen tada para 25 a 30 mg por se- quente. Esta inflamação deve ser suprimida oom corticosteroides tó-
mana, até obtenção do ｣ｯｮｴｲ｡ｩｾ＠ e então diminuída para u ma picos efou antibiótioos antes de serem iniciados outros tratamentos.
dose de man utenção en tre 5 e 15 mg/semana.
O risco de toxicidade hepática em pacientes que fazem trata- DETERMINANDO O FIM DO TRATAMENTO. A placa
m ento em longo prazo com metotrexato em baixas dose.-. para encon tra-se efetivamente tratada quando a ind uração desapare-
artrite psoriática é considerável, e este risco aumenta juntam ente ceu. Q uando a placa desaparece, é comum encontrar eritem a resi·
com a dose acumulada e com o consumo excessivo de ákool. d ual, hipopigmen tação ou hiperpigmen taç.ão acastanhada; os
Devem-se real izar biopsias hepáticas periodicam ente para moni· pacientes frequen temente confundem essa coloração re.-.idual
tornr toxicidade hepática (ver a seç.ão sobre tratamento com m e· com doença e conti nuam o tratamento. No momento em q ue a
totrexato neste capítulo). placa não for mais percebida ao se passar o dedo sobre o local da
lesão, o trat.1men to deve ser descontinuado.
Etanercept (Enbref&), adalimumab (Humirae), lnfli-
ximab (Remicade9 ). E.•te.• agentes an tifator de necrose tumo- CONTROLE DO ESTRESSE. Um e.•tudo demonstrou u ma
ral (an ti-1NF) ligam.se e inibem a atividade do TNF. São alta- correJação positiva entre a gravidade dos sintomas da psoríase e
m ente e.ficaze.-. para artrite psoriática. Seu rusto é muito alto. A-. estresse psicológico. Técnicas de redução do estresse podem ser
orien tações para seu uso são d iscutidas no tema Tratam ento da adequadas para certos paciente.-..
Psoríase. Estes agen tes frequentemente são combinados com
DMARDs, especial mente o metotrexato. DURAÇÃO DA REMISSÃO. Entre os agente.< de monotera.
A hidroxicloroquina não é apropriadamente eficaz para o tra- pia tópica, a an tralina e o t.1 zaroteno induzem periodos de remis-
tamen to da artrite psoriática. C..osticosteroides sistêm icos normal· são mais longos do que o calcipotriol e os corticosteroides; entre
mente são evitados pelo risco de rebate da doença de pele na reos agentes sistêmicos, ocorrem remissões ma is longas usando-se
tirada. acitretina do que metotrexato ou ciclosporina, mas quando com-
A ciclosporina em doses de 1,5 a 5,0 mg/kg promove u m alívio parados com a taxa de remissão dos tratamentos fototerapêuticos,
considerável das artralgias e uma melhora da função artirular. as taxas de remissão são bem menores (Tabelas 8-.S e 8.6). O tra·
Em bora possam ocorrer recidivas leves a moderadas, não se ob- dicional método de Goeckennan é mais provável de induzir re-
serva fenômeno de rebote após a descontinuação do tratamen to. m issões prolongadas do que a fototerapia com UVB simples, o
Seu uso é limitado por sua toxicidade renal. Goeckerman "feito em casa• com líquor carbonis detergen.s (I.CD)
ou helioterapia. A fototerapia com PUVA tam bém é capaz de in-
duzir remissões prolongadas.
Tratamento da psoríase
Alguns trat.1mentos são mais adequados para melhora mais
F...cttão d isponíveis muitos agente.-. tópicos e sistêrnims. Nen huma rápida; outros são mais bem ind icados para tratamentos de ma-
das medicações tópicas é previsivelmente eficaz. Todas requerem nu tenção. A conduta ideal envolve o uso sequencial de agentes
tratamento p ro longado e o alívio é em geral temporário. A adesão terapêu ticos em três passos, a saber, a fase de claream ento, a fase
toma-se u m problema. Os pacientes ficam desestimulados com o de transiç.;o, e a fase de man u tenção.
280
Tabela 3-5 Opções Terapêuticas para Pessoas com Psoríase em Menos de 20% do Corpo
Tratamento Vantagens Desvantagens Comentários

Corticoide tópico Resposta rápida, controla inflama- Alívio temporário (ocorre tolerán- Os melhores resultados ocorrem com sis-
çáo e prurido, melhor para áreas cia), perde a eficácia e ocorrem te- tema de pulsos (2 semanas de medicaçao
intertriginosas e face, conveniente, langiectasias e atrofia com o uso e 1 semana de hidratação). Oclusão com
prático contínuo, remissões curtas, muito plástico é muito eficaz, porém não pode
alto custo ser utilizada em área de dobras.
Calcipotriol Bem tolerado, alcança longos perícr Sensaçáo de queimaçáo, irritação Melhor para psoríase em placas mode-
(Daivonex*) dos de remissao da pele, alto custo rada; a combinaçáo com betametasona
é mais eficaz (hidrato de calcipotriol e
dipropionato de betametasona)
Tazaroteno Eficaz, alcança longos períodos de Irritante, alto custo Corticosteroides tópicos controlam a
(Tazorac*) remissão irritaçao e melhoram a eficácia
Antralina Programas de contato curto con- Coloraçao marrom-arroxeada, irri- Usada em placas crônicas, não inflama-
venientes, remissao prolongada, taçáo, necessita aplicaçao cuida- das; melhor resultado quando usada
eficaz para couro cabeludo dosa (apenas na placa) associado à W B
Coaltar Novas preparações sao mais Apenas moderadamente eficaz em Mais eficaz quando combinado com
agradáveis alguns pacientes WB
UVB e emolientes ou O plano de saúde cobre parcial ou Caros, exigem deslocamento do Usados apenas em psoriase em placas
coaltar completamente o tratamento, efica- indivíduo para o consultório/clínica ou gutata, requerem tempo e desloca-
zes em 70% dos pacientes, nao há mento
necessidade de corticosteroide tópico
Adesivo ou curativo Conveniente, prático Alto custo, apenas para doença li- Pode ser utilizado para oclusão de cor-
oclusivo mitada ticosteroides tópicos.
Corticosteroides Convenientes, ･ｦｯ＠ｾ rápido, periodo Apenas para áreas limitadas, pode Ideais para lesóes crônicas do couro
intralesionais de remissao prolongado ocorrer atrofia e telangiectasia do cabeludo e placas pelo corpo, quando
local infiltrado forem pequenas e poucas
Tabela 8-6 Opções Terapêuticas para Pessoas com Psoríase em

Mais de 20% do Corpo
Tratamento Vantagens Desvantagens

UVB e UVBde Eficazes e seguras Exigem muitas visitas
banda estreita ao consultório/clínica.
PUVA Permite acompa- São necessários mui-
nhamento ambu- tos tratamentos; mui-
latorial; eficaz tas visitas ao consul-
tório/clínica,
carcinogênico.
Metotrexato "Padrão-ouro" em Hepatotoxicidade,
eficácia; auxilia na necessita biopsia he-
artrite pática periodica-
mente
Acitretina Eficaz para psoríase Teratogênico, muitos
(Soriantane*) pustulosa palmo- efeitos adversos incô-
plantar, eritodér- modos
mica, e variantes
pustulosas de pso-
ríase; rápido, efi-
caz; auxilia na ar-
trite
Ciclosporina Rápida, eficaz, Nefrotóxica, imunos-
auxilia na artrite supressora, alto custo
Agentes biológi- Sem efeitos adver- Muito alto custo; sem
cos: adalimumab sos multissistêmi- experiência de longo
(Humira•), etaner- cos; muito efica- prazo, administrados
cept (Enbrel*), in- zes; potencial de por injeçao ou por
Oiximab (Remi- interaçáo com ou- via intravenosa.
cade*); muitos tras drogas é
Figura 8-26 Psoriase eritrodérmica. Esta forma de psoríase
outros em desen- muito baixo
altamente inflamató ria responde bem à acitretina como
volvimento
monoterapia.
281
DermaLologla CHnica
Tratamento t ó pico Hidrato de caldpotriol e dipropionato de betame-

tasona. A pomada contendo os agentes calcipotriol 50 mcy/g
CALCIPOTRIOL (DAIVONExe) mais betameLasona 0,5 mg/g (Dovobet"', Oaivobet"', Tadonex")
combina um análogo da viLamina O e um corticosteroide. É apli-
O calcipotriol (Daivonex'") a 0,005% é um análogo cb viLamina cada uma vez ao dia e é indicada par41 uatamento tópico da pso--
o, que inibe a proliferação de células epidérmicas e melhora a rfase em adultos maiores de 18 anos. A pomada pode ser utilizada
diferenciação celular. Ele é eficaz, seguro e bem Lolerado para agudamente por 4---8 semanns até controlar a psoría.se. Após, <1
tratamento da psoríase em auto e longo pril.Zo. Doses m3iores
pomada pode ser mantida com uma aplir.ação diária confonne
que 100 g/semana devem ser evit.1das. A pomada de Oaivonex'"
n ecess:ário.
foi suspensa. O Oaivonex* creme e a solução capi lar continuamo A dose máxima semana I não deve exceder 100 g. Não se re·
a ser comercializados. O caldpotriol é mais eficaz que a pomada
comenda o tratamento e.m mais de 30°,{, da superfície corporal
de cort.icoste.roide do grupo IT Buocinonida a 0,05% e que a an-
A pomada de Tadonex" ｮｾｯ＠ deve ser aplicada na fuce. axila e
trnlina. N3o ocorre t.1quifilaxía [tolerância) com o calcipotriol. A
solução de cnlcipotriol é indicada para psorfase do couro Clbe-
virilha. Alguns paciente• nao respondem no tratamento. bem t
tolerada em uso continuo como neces..drio por até 52 semanas.
ludo. N3o é t.'lo eficaz quanto o valerato de beLameLaSOna, mas
É bastante cara.
Lambém n3o apresenta os efeitos colaterais do cort.iroide. como
atrofia. Tem seu valor nos programas de tratamento de longo
prazo para couro cabeludo. RETINOIDES
O calcipotriol não é tão eficaz quanto um cort.icosteroide do Thzaroteno (0,05%, 0,1%) está disponível como gele creme. A
grupo I, mas regimes utilizando um cort.icosteroide do grupo I e
maioria dos pacientes <1presenta initação. A formu lação mais po--
o calcipotriol mostram-se superiores a ambos os agentes separa- tente é mais eficaz, mas também tem maior potencial irritativo.
damente. A maioria dos paáentes atuaJmente usa o seguinte es- Os corticoides tópicos podem controlar a irritação e aumentar
quema; o calcipotriol é aplicado peJa manhã e um cortícosteroide
a eficácia. Corticoides tópicos dos grupos I, 11 e N são todos efica-
do grupo I é aplicado à noite por 2 seman as. ComeÇll então um zes quando u."ados em combinação r..om o tazaroteno. O reti·
regime de manutenç..io em que o corticosteroide do brntpo T é noide pode prevenir a atrofia do cortkoide. O tratamento consiste
usado duas vezes por dia nos fins de semana e o calcipotriol ｣ｬｵ｡ｾ＠
na aplicação de ta:z.aroteno uma vez ao dia e um corticosteroide
vezes por dia de segunda a sexta. A aplicação por 6 a 8 semanas
cerca de 12 hora' depois.
leva a uma melhora de 60% a 70% da psorfasc em p lacas. A re-
A remissão da psorlase foi mantida por no mínimo 5 meses
missão t mantida oom o uso por longos períodos ､･ｳｴｾ＠ esquema. com um esquema de tazaroteno em gela 0,1% aplicado às sq:un-
A aplicação de cnlcipotriol duas vezes por dia é muito mais efic.u das, quartas e sextas e pomada de dobeta'IOI às terças e quintas.
do que uma vez só. O tratamento com calcipotriol pode produzir Alguns clínicos acreditam que o tratamento de auto contato é
uma )..., dermatite de contato no local da aplicação. A face e as
eficaz. O tazaroteno é aplicado por 5 minutos e então mxaguado.
ｾｲ･｡ｳ＠ intertriginosas são mais suscetíveis a este efeito. Este esquema mantém a eficácia e minimiza a irritação.
O calcipotriol não é muito eficaz em melhorar a resposta à
Os pacientes trotados com lNB e tazaroteno responderam de
UVB ｯｵｾ＠ UVB narrowband (banda estreiLa). A UVB não inativa o
maneira mais favorável do que: os paáent.es tratados apenas com
calcipotriol. Foi descrit.1 hipercalcemia quando uma quantidade tNB. O tazaroteno afina o estrato córneo da epiderme e permite
excessiva de c.1 lcipotriol foi aplicada sobre grandes áreas de su- que a queimadura ocorra mnis facilmente. Caso o tazaroteno seja
perfkie corporal. Os parâmetros do metabolismo do cálcio não
adicionado ao esquema de fotote.r:apia/ a dosagem do UVB deve
se alternm <(Utlndo se u."am menos de 100 g por semana de cnl- ser reduzida para pelo meno.-. um terço. O ta.zaroteno permanece
cipotriol. estável quando tL-.ado conjuntamente com fototerapia lNA e
UVB.
CALCITRIOL (VECTICALê)
Esta nova formulação em pomada é outro análogo da vitamina ESTEROIDES TÓPICOS
0 1 . Tem propriedades similares às do Oaivonex'" e pode ser utili- Os esteroides tópicos (Cap. 2) oferecem alívio rápido, porém
zado da mesma maneira. Seu limite é 200g/semana e: é uma me- temporário. Eles são especialmente: úteis para reduzir a inflama..
diClção com categoria de gravidez C. Usar com cautela em pacien- ção e controlar o prurido. Inicialmente, quando o paciente co-
tes que consomem drogas que classicamente aumenLam o cálcio meça o tratamento com este:roides tópicos, os resultados são gra...
sérico, como diuréticos tiazídicos. Oe\re•se também ter cautela em tificantes. Entretanto, ocorre taqui61axia, ou ｴｯｬ･ｲ￢ｮ｣ｩｾ＠ e <1
pacientes recebendo suplementos de cálcio ou altas doses de vita- medicação toma...se menos e6caz com o u.ço oontínuo. Os ｰ｡､･ｮｾ＠
mina O . tes se lembram da. resposta inidal e continuam a passar os corti·
costeroides tópico..'i esper:mdo o mesmo resuhado. O uso em
longo prazo dos este.roide.-. tópicos resulta e m atrofia e telangiec·
t.1sia. Esteroide.'i tópicos são úte,is no tratamento de placas inAa·
madas e intertriginosas.
282
ｲｳｯｦ｡Ｎｾ･＠ e Outras Doenças l'apuloesca rnosas Capítulo 18 1
Para melhores resultados, são necessárias de uma a quatro PREPARAÇÕES E USO. A antralina está disponível comer-
aplicaçõe diárias de um esteroide tópico do grupo I ao V. Odu- cialmente em concentrações de O, 1%, 0,25%, 0,5% e 1,0% (3%
s3o com plástico dos esteroides tópicos é muito mais eficaz do fora dos EstadO!! UnidO!!). Os pacientes devem ser orientadO!!
que a aplicação simples. Pomada de dipropionato de belameta- quanto à possibilidade de irritação e pigmentação. O Psoriatec" t
sona e dobetasol são extremamente potentes, e, portanto, não se uma formulação em aeme de antralina a 1% desenvolvida para
usa oclusão para estes dois agentes. Os ateroides tópicos do reduzir o risco de pigment.lção e irrit.1çâo.
grupo V aplicados uma a du as vezes por dia podem ser usados nas As m ãos devem ser ruidadosament.e lavadas após a ｡ｰｬｩ｣ｾｯＬ＠
áre..'\S ;ntertriginosas e na face. AJgumas placo1s desaparecem, mas com o cuidado de evitnr contttto com os olhos. Também se deve
a mnioria fica apenas parcialmente reduzida com a ＺＱｰｬｩ｣ＺｾＮ￧￣ｯ＠ c..on- ter ruidado para proteger a pele nonnal, e a antralina não deve ser
tínun. Não se deve en corajar a aplirnção contfnua por mais de 3 aplicada na fuce ou em ｾｲｳ＠ in tertriginosas. A pomada é remo-
ｳ･ｭｾｮＺＱＮ＠ As ｲ･ｭｩｳ￵･Ｎｾ＠ em geral são autas e as p lacas retomnm vida pelo e=ígue com snb3o. Aplicam-se entlío lubrificantes paro
tão logo o tratamento seja descontinuado. Cremes de esteroides evitar ressecamento e eliminar os traços restantes da antralina. Se
tópiCO$ aplicados sob oclusão promovem uma meJhora rápida, a irritação persistir, a antralin::t deve ser interrompida, e os pacien-
ma.s a remi.s..,ão não é mais longa. tes devem ser tratados com esteroides tópicos do grupo 11 ao V até
O aparecimento rápido de atrofia e ｾｬ｡ｮｧｩ･ｳ＠ ocorre que seja observada uma melhora.
quando "' usa um esteroide tópico do grupo I sob oclus.'io. As A coloração da pele cede em questão de semanas, mas a colo-
soluções de esteroide tópico são úteis para psori.,., do couro ca- ração arroxeada das roupas é permanente (Fig. 8-27). A antralina
beludo. Infiltração intralesional de pequenas placas com trianci- também é usada para psori.,., de couro cabeludo. A trietanola-
lonola aCII<tonida (Kenalog" 5 a 10 mg{ml) leva a uma melhora da mina, apücada quando • antralina é retirada, evita a coloração da
les3o e à remissão prolongada quase que invariavelmente. Pode pele e diminui a irritaç.'lo. Detergentes com hipoclorito foram
ocorrer atrofia na concentração de 10 mg{ml. usados com sucesso para remover a coloração da antralina dos
A espuma devalerato de betametasona (Lwciq•) e a espuma de objetos, e um sabão levemente áddo remove a coloração da pelt..
proprionato de clobetasol ＨｏｉｾＬ＠ Olux-E'") ･ｳｴＮｾｯ＠ db-poníveis em
embalagens de 50 g e de 100 g. O Lwciq• também está disponível Terapia de curto contato. Aplique a mediação e enx.ígue
em emba lagens de !50 g. A espuma se toma liquida em c.ontato após 20 m_inutos. O tempo de cont:lt.o pode se estender até 1
oom a pele. O dobel.1.'1ol também está disponível em .<pmy (Ciobex<"). hora. Períodos maiores se tomam inoonvenientes e provavel-
Essas formulações são mu ito eficazes e. preferíveis aos cremes, mente não aumentam a efic.1da. O objetivo é: manter um es-
pomadas e soluções para tratamento de psoriase do couro cabe- quema diário usando a mais aiL1 concentração de antralina possf...
ludo e lesões em placas do tronco e extremidades por muitos vel que possa ser tolerada sem induzir inflamação.
pacientes. Alguns pacientes referem pinicação transitória. As for-
mulações de espumas hemolientes são muito bem toleradas. Po-
dem-K aplicar hidrntantes logo após a aplicação da espuma.
ESTEROIDES INTRALESIONAIS
Padentes com psoríase crônica com poucas e pequenas placas no
couro cnbeludo ou no corpo podem ser tratados de maneira efic.12
com uma únirn infiltração intrnlesional de triancinolona aceto-
nida Ｈｋ･ｮ｡ｬｯｾ＠ 5 a 10 mg/ml). A solução de 10 rng{ml pode ser
dilufda com soro fisiológico. A maioria das placas infiltradas cla-
reia completamente e permanece em remissão por meses. No lo-
cal da injeção, podem aparecer atrofia e telangiectasias. Evitar a
face e áreas intertriginosas.
ANTRALINA
A antralina é usada apenas para psoriase crônica em placas. A
antralina foi usada em hospitais por anos, de maneira eficaz, para
tratamento da psoríase. Os pontos negativos são a sujeira cau.çada
pela aplicação, os longos períodos de tratamento, e. i:\ pigmenta-
ção. A aderência máxima do paciente pode ser conseguida com
pre.parnções r..omerdais já disponíveis e com novos esque.mtts de
curtos períodos de tratamento. Existem diferentes ･ｳ＼｛ｵ･ｭ｡ｾ＠ efic.1-
zes de tratamento. A psoríase meJhora mais rapidamente quando
a radiação UVB é usada em conjunto com a antralina. Figura 8-27 Placas de psoríase em tratamento com antra-
lina. Como em todas as formas de tratamento, as lesões
apresentam inicialmente clareamento central.
283
Dennatologja CHnlca
LUZ ULTRAVIOLETA B colo conseguiu melhorar a doença em todos os pacientes, e.m

cerca de 7 semanas. O tratamento combinado de metotl'l:Xllto e
Os tratamentos tópicos mais eficazes combinam o uso da luz ul- UVB pennite uma melhom da psoríase com doses relativamente
travioleta com ｡ｧ･ｮｴｾ＠ lubrificantes, coalt.:1r, ou tazaroteno. A bai;Qs de UVB e metotrexato e, ponanto, pode reduzir o efeito tó-
adição do tazaroteno a um ..quema de fototernpia com UVB re- xico annulativo de ambos os agentes. De maneiro semelhante, a
sulta em regressão mais nlpida e mais di=- V.irios estudos de- combinação de aátretina e UVB resulta em melhora mais nlpida e
monstr.Jr.Jm que a durnç3o da remissão é mais runa quando a mais eficaz do que a monoternpia com ambos os aga>tes isolados.
UVB é associada a conicosteroides tópicos. Quando o rrntamento
com UVB é usado em associaç2o de antralina de runo contato, os LUZ ULTRAVIOLETA B DE BANDA ESTREITA (NB-
estudos mostraram um pequeno beneficio adidonal da combina- UVB).o espectro de luz tN mais eficaz para o tratamento da
ção sobre a UVB isoladamente. sendo que os paáentes considera- psoríase fica em uma faixa estreita (aproximadamente 311 nm). O
ram o uso da anrrnlina desagradável. Quando o caláporriol é as- tratamento com essas lâmpadas de fuw estreita t superior ao da
soáado à UVB, a associação t ligeiramente mai• eficaz quando faixa ampla de UVB. Quando comparado ao UVB-NB, o PtNA
comparada à UVB isoladamente. alcança melhora em mais paáentes, com menos sessões de rr:tt.1-
Pode•se obter luz ulrrnv;oleta intensa o sufióent.e para ser efi- mento e com períodos de remissão mais prolongados.
caz da luz solar natural ou de cabines disponíveis comeráal-
mente. Algumas vezes, luz ultrnv;oleta A de onda longa (tNA) de
cabines de bronzeamento e lâmpadas únic.1s de bronzeamento FOTOQUIMIOTERAPIA
podem ser eficazes. A maioria dos dermatologisL1.S ｰｯｳＮｾｵｩ＠ uni- O tratamento conheódo como PtNA é assim chamado pelo uso
dade de fototerapia; muitos p::tcientes são mais bem tratados de uma das.o;e de drogas chamada psoralenos (P), associndo à
nestas a:mdic;.ões. Existe uma oorrel::tç3o positiva ｣ｯｮｾｩ､･ｲ￡ｶＮｬ＠ en- exposição aos raios de luz ultrav;olet.1 de ondas longas (tNA). As
tre a resposta dos ｰ｡｣ｩ･ｮｴ･Ｎｾ＠ ao banho de luz natural e as suas cápsuJas de Oxsoralen-Uitra• são uma fonnula yio enca.psulad:l
res:postas à fototerapia com luz ultraviolet.1 de ondils antas líq uida de metoxissaleno (disponível em cápsulns de 10 mg). Os
(UVB). Os pacientes que ｮｾｯ＠ re.•pondem à luz solar têm 70% de pacientes ingerem uma dose predeterminada de metoxís-'i::tleno
chance de não responder ao tratamento com UVB; os responde- cerca de 2 horn..'i' ante.'\ da exposição a umn dose de radia9\o lNA
dare.'\ à luz solar têm 800AI de chance de que o trnt1mento seja cuidadosamente med ida em uma cabine espedficn. A principal
bem-sucedido. v.mtagem do PtNA é o fato de controlar p..aríase gmve com rela-
tivamente poucos tratamentos de. manutenÇlo, e poder ser reali-
Coaltar e luz. E.""'
esquema combina aplicação diária de co- zada em pacientes ambuJatoriais. A luz n?io atravessa os c..1belos :
altar com exposição à UVB; é seguro e altamente eficaz, e prova- a psoóase de couro cabeludo deve ser abordada com tratamentos
velmente leva a remiMões prolongadas. Um concentrado de mal-
clássicos.
tar chamado Balnetar<" pode ser adicionado à águ.1 do banho
como substituto das pomadas e loções de mahar. Imersões com Indicações. O PtNA é um método eficaz de controle, e não
solução de coaltar são úteis para a psoríase da.• palmas e plantas. de cura, da psoríase. Os pacientes devem se.r selecionados ape-
Os pés d""""' ser embebidos durante 1 hora por dia em uma nas por médicos com expe.riênóa no tratammto de. todas as
baáa de água morna c uma ou duas ápsulas de Balnetar<". formas de psoríase. O PtNA é indicado para o controle sinto-
mático da psoríase em placas grave, recalcitrante, incapaá-
LUZ ULTRAVIOLETA B E EMOLIENTES. o coaltar au- tante, que não responde adequadamente aos outros tipos de
menta a eficácia da luz ｵｬｾｯ･ｴ｡Ｎ＠ porém esrudm sugerem que a tratamento. Psoríase: eritrodénnica c pustular s.ão mais bem
aplicação de emolientes antes da oposição à UVB alcança resul- abordadas comaátretina. Psoríasc pusrulosa palmoplantar res-
tados semelhantes ｾｱｵ･ｬｳ＠ ronseguidos com coaltar e UVB. A ponde melhor a PtNA-acitretina (Rc-PtNA). DMdo à preoru-
conduta ideal em longo prazo t alcançada quando se continua a pação acerca da toxiádade em longo prazo, o PtNA ｾ＠ mais
fototerapia com UVB após a melhora iniáal das lesões (média: bem indicado para psoríase grnve em paáentes acima de 50
seis tratamentos por mês). O tratamento oom UVB e agentes emo- anos. A American Academy of Pediatria não aprova o uso da
lientes é tão diCiiL quanto lNB e c.orticoides tópicos; portanto, os fototerapia PtNA em crianças.
rustos do conicoide tópiro podem ser Mtados durante a fotote- A artropatia psoriática do tipo não espondiiite pode responder
rapia. Se não forem removidas antes da fototerapia, as prepara- ao PtNA com m elhora do eriterna, da sensibilidade e da inftama-
ções contendo coaltar ou camadas espessas de petrolato ou emo- ção das aniculações periféricas.
liente> podem bloquear o UVB.
Esquema de tratamento. O esquema de rrntnmento div;de-
LUZ ULTRAVIOLETA B E AGENTES ｓｉｔｾｍｃｏＮ＠ A se em duas fases: a fase de ｣ｬ｡ｲ･ｭｮｴｯｾ＠ na crwl se administra
combinação de fototerapia com UVB e ｮｧ･Ｎ･ｾ＠ｮｴｾｩｴ￪Ｎｭ｣ｯｳ＠ pode tratamento continuamente até ocorrer uma melhora; seguida da
ser bastante eficaz. Ao;sociar metOLTexato e UVB consegue melho- fase de manutenção, na qual o tratamento é adm inistrado c.om
rar casos extensos de psorfase. Pacientes com psoríase ext.ensil fo- menor frequência1 porém em número suficiente para prevenir a
ram tratados com um rurso de 3 semanas de metotre:x..1to seguido recorrência da doença.
pela combinação de trntamento com UVB e metotrexato. QtL1ndo
as lesões me1horaram1 evoluindo para o acometimento de menos Resposta ao tratamento. Após a fuse de dareamento ini-
de 5% da superfície corpoml, o metotrexato foi su.'i.pe.nso, e usou- ciaJ, os pacientes neces.'\itam de cerca de 30 tratamentos por ano
se UVB isoladamente para tratamento de manutenç.ão. Este prato- durante os primeiros 18 meses. A maioria dos pacientes que. se
284
ｲｳｯｦ｡Ｎｾ･＠ e Outras Doenças l'apuloesca rnosas Capítulo )8 1
encontram livres de doença após os primeiros 2 a 3 meses de Lentigos. Os lentigos desenvolvem-se em mwtos pacientes
ｴｲｮｾｭ｣ｯ＠ de manutenção permanecerá assim nos próximos 6 a após o tratamento prolongado com PlNA. Essas pequenas máru·
12 meses. O controle da doença tem duraÇ!o maior após PlNA las ruperaôJ1llcas ocorrem em locais <xpo<tos ao PlNA.
do que lNB. O uso contínuo de PlNA após a &se de dareamento
inicial permite um controle da doença adequado por períodos Catarata. Existe ceru preocupaçiio quanto ao fato de o trata·
prolonpdos. A taxa de recorrência é mais alta em pacientes que menta com PlNA facilitar o 3parecimento de catarata, porém a
não fazem o tratamento de manutenção; entretanto, ., m:mut.en- inádência parece. ser muito baixa quando se usa proteção oruJar
ção por longos períodos resulta em doses cumulativas maiores. adequada. Durante. o primeiro dia de tratamento com PUVI\ os
pacientes devem u.'iar ócu los com bloqueio l.NA, plásticos, com
PUVA ASSOCIADO A OUTRAS MODALIDADES. A<.«>- cobertura total (incluinclo ns laternis), desde o momento em que
ciar PUVA n outras modalidades (lNB, caldpotriol, ｴ｡ｺｲｯ･ｮｾ＠ a droga foi ingerida até a hora de donnir, quando estiverem em
adtretina, metotrexato) reduz o número de séS..\Ões de fototerapia ambiente externo. Quando em área interna o u durante a pe.num·
necessárias para manutenção da remissão, resulta em me.no..\ efei- bra, usar óculos com cobert-ura total ou daros com bloqueio UVA.
tos adversos do t:ratamento, aumenta a eficlc.ia e reduz os ru.•nos. A partir do segundo dia, t3nto os óculos com cobertura total
quaotos os óculos claros com cobertura lNA devem ser utilizados
PUVA mais acitretina. o tratamento combinado da psoríase durante todo o dia.
com acitretina e fototerapia (psoralmo-ultr.avioleta A (PlNA) ou
ultravioleta 8 [lNB)) fornece múltiplas vantagens sobre o uso de EFEITOS EM CU RTO PRAZO. Os efeitos em runo prazo
cada tratamento i50ladamente. incluem bronzeamento escuro, prurido, náusea e queimadura
solar grave.
EFEITOS ADVERSOS EM LONGO PRAZO. A maioria dos
efeitos adversos da PlNA é dose-dependente. O objetjvo deve ser Náusea. A náu.'iea é o efeito colateral mais comum. Ela se de-
oontrol:.u a doe.nÇil u..undo a menor dose necessária de tr.lL'lmento senvolve logo ap6s a inge.'t!\o do metoxissaJeno. Pode ser preve.·
com f'l.NA. Tsto inclui o uso de dosagens apropriadas, uso de te- nida dividindo--se o psolnreno ao longo de 1.1) minutos e ingerindo..
mpins combinadas e evitar ao máximo o uso prolonbrado de tera- o com alimento.'i; 1.500 mg de gengibre ingeridos 20 minutos antes
pia de manutenção. da ingestão do psomleno também podem evitar a náusea. Os trata·
mentos com PlNA ｡､ｭｩｮｳｴｲｯＮｾ＠ no final do dia têm menos
Tumores cutâneos. o PlNA promove o envt<lhecimento rutâ- cbance de causar náusea do que o.• administrados pela manhã.
neo, qucrntoses actínicas e carcinoma espinocelular {CEC), prind-
palmente em paáentes previamente tratados com arsênico ou ra- Fototoxiddade. Evitar exposiçiio solar nos ruas de tratamento
diaçllo ionizante e em pacieotes com história de dncer de pele. O para prevenir queimaduras. A queimadura do PlNA começa 24
risco de CEC rutãneo com PlNA é dose-relacionado. Existe um horas após a <xpo<iç;\o, e o pico, em 48 horas. O PlNA não é
fone aumento, dose-depeodente. do risco de tumores genitais 3SSO- adnllnistrado em 2 dias seguidO!, pois o paciente pode não estar
ciado à <xpo<içiio a PlNA e lNB. Os homens devem u.ur proteção ciente de que uma queimadura ainda irá ocorrer a partir do pri-
genital qu.1ndo expostos ao lNA e a outras formas de rndiaç.io ul- meiro dia de tratamento.
travioleta para fins ternpêutioos, recreativos ou estilicos.
O risco de melanoma maligno aumenta cerm de 1 5 anos após
n primeiro ｾｳ￣ｯ＠
FITAS OU CURATIVOS OCLUSIVOS
de tratamento oom PlNA, e:spednlme.nte entre os
paciente.< que reoebernm 250 ou mais tratame ntos (1àbela 1\-7). Um estudo demonstrou <)ue curnt.ivos odusivos adesivos aplica..
dos e trocados a cada semana foram terapeuticamente superiores
a u m corticosteroide. do grupo V e comparáveis ao tratamento
com lNB. A melhora completa ocorreu em 47% dos casos em
Tabela 8--7 Risco de Câncer Relacionado ao PWA
média em 5 semanas; outros 41% apresentaram melhora parciaL
Carcinoma de Adesivo à prova d'água com baixa permeabilidade de vapor
M elanoma células Carcinoma úmido aplicado continuamente por 1 semana mostrou resultados
maligno escamosas basocelular semelhantes. Foram necessária.' dua.' ou mais aplicações. F.su::
1-1-S_a_nos
:;__
apó< __ｮ｟ｴｯｾ､ｯｾｲｩｳ｣ＭｯＭＺ
__a_ _ _A_ume ｓ･ｭＭ｡ｵｭ･＼ｾｴｯ＠ do tratamento pode ser adequado para psoríase aônka em placas
ｰｮｭ･ｾｲ｡＠ sessAo de persistente, dose- nsco até uma dé- localizadas. Actidenn• e DuoDERM• são curativos autoadesivos
PUVA. maior risco dependente cada após o inicio que são aplicados isoladamente ou sobre corticosteroides tópicos
em pacientes com do tratamento e trocados a cada I o 7 dias.
mais de 250
sessoes
TRATAMENTO DO COURO CABELUDO
Pequeno número Aumento de 11 ve-
de pacientes zes nos pacientes O couro cabeludo é diffci l d e tratar/ pois o cabelo interfere com
tratados com mais a aplicação das ｭ･､ｩ｣｡￧￵･Ｎｾ＠ e protege a pele da radiação ultrn·
de 260 sessões de violeta. Sintomas como prurido e sensibilidade são altamente
PUVA. variáveis. O objetivo é promover alívio sintomático e estético.
De Morison W et ai: Arch Dennato/134(5):595, 1998. Tentar manter o cabelo con.s:t.ante.mente. limpo é impraticável c
PMID 9606329 desnecessário.
285
Dermatologia CHnica
REMOÇÃO DE ESCAMAS. ｐｲｩｭ･｡ｮｾ＠ as escamas de· cüa por 2 semanas ou até haver melhora. O tratamento deve ser
\'em ser removidas para facilitar a penetração da ｯ｜Ｎ￧ｾｩ､･ｭＮ＠ E..cJ. mantido por até 8 semanas. A dose máxima semanal não deve:
mas supaiiáais podem ser removidas com xampus que conte· ultrapassar 100 g. O. paáentes dO\no agitar o frasco antes de
nham coaltar e áádo salicílico (p. ex., T/ Cel•). As escamas mais utilizar o produto.
espess;u s3o removidas aplicando-se P & S de BackeJ'O ou LCD a As medicações seguintes podem ser utilizadas, e toda.• usam
10% em óleo Nfvea" no couro cabeludo, enxaguando-se após 6 a óleos ou preparações em pomadas visando à penetração nas esca-
8 horas com líquido detergente de Dawn. O ato de se pentear mas. São aplicadas ao deitar e enxaguadas pela manhã com deter-
durante a lavagem ajuda a desprender as escamas. gentes potentes como o Uquido detergente de Oawn•. Durante o
O líquido P & S de Backet« (fenol, cloreto de sódio e para· dia podem-se aplic.1r soluções de corticosteroides.
fi na líquida) aplicado no couro cabeludo à noite e en,x aguado
pela mnnhã é moderadamente eficaz na reduç.ão das ･Ｎｾ｣ｮｭ｡ｳＮ＠ Coaltar e óleo. LCD a 10% em óleo Nívea aplicado sobre o
O líquido de Backer" é agradável e bem tolerado por longos couro cabeludo, coberto com touca e enxaguado pela manhã re-
períodos. move as escamas e suprime a inflamação. Esta fónnula deve ser
LCD {10%}, um derivado extraído do óleo cru do coaltar, é preparada por um farmacêutico espeáaliz.ado.
misturado ao óleo Nívea• apenas pelo fannacêutim. A mistura
desagradável é Üvremente massageada no couro cabeludo ao dei· Antralina. A pomada de antralina aplicada cüariamente à noite
tar. Aquecer a mistura antes da aplicação aumenta a penetração e removida pela manhã t ouno método para o tratamento de
nas escamas. Uma touca de banho protege travesseiros e aumenta psoríase refratária do couro CJbeludo. Um método de contato
a penetraç.\o do produto. Uma quantidade expressiva de escamas auto semelhante ao previamente descrito para antralina pode ser
é removida logo nos primeiros dias. Aplicações noturnas s3o con· utilizado. Aplica-se pomada de antralina a 0,5%, lavando-se mm-
rinuadns até o couro cabeludo estar razoavelmente limpo. pletamente 10 a 20 minutos apó• a aplicação. O Drito-ScalpOI é
embalado em um tubo com um longo aplicador, para que penetre
ENVOLVIMENTO DO COURO CABELUDO LEVE A no couro cabeJudo.
MODERADO. Quando usado ao menos em dias alternados,
xampus de conltnr (veja no Formulário) podem se,r enrnzes no Tratamento sistêmico
controle da descamaç.âo moderada. Soluç.õe.< d e corticosteroides
têm alto custo, porém algumas gotas podem robrir extensas áreas. O tratamento tópico tem seus limites. Muitos paciente...; não
Céis de esteroides (p. ex., gel de 6uoánonida, gel de clobetasol, respondem aos progmmas de tratamento mais vigorosos, ou a
gel de desoxirnrtasona), os quais têm base queratolítica e pene· doença pode ser tão extensa que o tratamento tópico toma-se
tram no CJbelo, s.âo eficazes para placas localizadas. Loção inviável.
Derma.Smoothe/FS• (óleo de amendoim, ftuoánolona aceto· A psoríase moderada a grave vari3\-elmente definida como
nida a 0,01%} é uma loção de e:steroide tópico que pode ser psoríase com envolvimento de 20% ou mais de superíláe corpo-
aplicada a todo o couro cabeludo e ocluída com uma touca de ral, ou aquela que não responda aos tratamentos tópicos, pode
banho. O couro cabeludo deve ser umedeádo antes da aplicação. ser tratada com di"""as modalidades terapêuticas, como fototera-
O óleo base penetra e desprende as escamall O tratamento é repe· pia_, fotoquimioterapia (PtNA), ｲ･ｴｩｮｯ､ｾ＠ metotrexato, ou agen-
tido dinriJmente. à noite por 1 a 3 semanas até que o eritema e o tes biológim.•.
prurido estejam controlados. Vários agentes sistê.micos estão disponíveis, alguns dos quais
A espuma de valera to de betametasona (Luxiq"') e a espuma de têm efeitos colaterais potencialmente graves. O metotrex.1to é
clohetasol (Oiux") são disponíveis em fraS<ns de 50 g e de 100 g. bastante eficaz, relativamente seguro e bem tolerado, embora a
O Luxiq'" também está disponível em frascos d e I 50 g. A espuma ｮ･｣･ｳＮｾｩ､｡･＠ de biopsias hepáticns periódicas desencoraje alguns
toma-se um líquido em contato com a pele. A fórmula é eficaz e m édicos e paáentes. A fotoquimioterapia (PlNA) é eficaz e rela-
｡ｧｲ､ｾｶ･ｬＬ＠ e penetra faálmente através dos cabelos. Pode ocorrer tivamente segura. ａ｣ｩｴｲ･Ｚｮｾ＠ é usada para potenciaJizar os efeitos
comichão temporário durante a aplicação. do PlNA e como monoternpia para psoriase em placas, pustuJar
Pequenas placas s.âo efetivamente tratadas com injeções de e erit.rodérmia1. A acitretina tem muitos efeitos colaterais incon-
esteroides intralesionais de trianálonona acetnoida (Kenalog" venientes. A Hydrea• não t hepatotóxica, mas raramente é utiJi.
10 mgfml). At; remissões assoáadas ao uso de corticoides intra· zada por ser eficaz em apenas alguns paáentes. A ádosporina é
lesionais s3o muito maiores do que as associad.u aos esteroides rapidamente eficaz, mas seu uso p rolongado está associado à
tópicos. perda da função renal. Agaltes biológicos s.âo seguros e efica:us e
Cetoconazol tópico pode ser útil. Cetoconazol ornl ( 400 mg estão se tomando rapidamente o tratamento sistêmico preferido
diários) pode ser eficaz em alguns casos. A possibilidade de toxi· para psoríase.
c:.idade da droga limita seu U!W.
TERAPIA ROTACIONAL
TRATAMENTO DA PSOR[ASE DIFUSA E ESPESSA DO
COURO CABELUDO. o calápotriol a 0,005% e o dipropio· Foi sugerida a abordogem d e tratamento rotaáonal (Fig. 8-28). A
nato de betametasona a 0,064% em suspensão tópica ('Thdonex" rotação dos tratamentos disponíveis para psoríase moderada a
c.1pilar, Daivobet"', Xamiol") formam uma suspens3o tópica para grave (UVB e coaltar, rUVA., metotre:xõlto, acitretina, cidosporina
o tratamento de psoríase moderada a grave do muro ･ｾ｢ｬｵ､ｯ＠ de e agentes ｢ｩｯｬ￳ｧ｣ＮｾＩ＠ pode minimizar a toxicidade em longo
adultos. Aplicar a suspensão sobre as áreas afetadas uma vez ao prazo e permitir que tratamento• eficazes sejam mantidos por
286
TERAPIA ROTACIONAL moduJadores. O metotrexato é imunossup ressor; seu us.o deve ser
evitado em pacien tes com infecções ativas.
Drogas
biológicas
DOSAGEM. O regime oral de dose tripla costuma"" ser o mé-
todo mais utilizado. Administrava-se a dose em intervalos de 12
horas durante u m período de 36 horas u ma vez por seman a. Atu-
almente prefere-se a dose única semanal. Tnicia-..se com u ma dose
Radiação teste de 2,5 a 5,0 mg. e então obtêm-se he mogram a completo e
ukravioleta B prova.• de função hepátirn (PFH) após 1 semana. Se esta dose fo r
com ousem
Calcipotriol bem tolerada, inicia-se com um comprimido de 2,5 mg em inter-
ou Coaltar ou valos de 12 horas comp letando três doses. Na próxima semana a
Antralin PUVA dose é aumentada de u m a dois comprimidos. Nas semanas se-
guintes, a dose é aumentada ou diminuída até se en contrar a dose
mais eficaz e mais bem tolerada. A ma io ria dos pacientes é bem
con trolada e tolera adequadamente uma dose sem a nal de 15 mg.
Cidosporina Uma vez qu e o grau de regressão das lesões desejado é alcançado,
a dose é d iminuída em um comprimido por semana ao lon go de
algumas semanas até chegar a um tratamento de manutenção
Para minimizar os efeitos tóxicos de algumas terapias para a psorfase (i.e., 2,5 a 5,0 m&fseman a). O alvo não ｮ･｣Ｎｾｳ｡ｲｩｭｮｴ･＠ será
moderada a grave. Uma sequência razoável deve ser iniciada com fototerapia
JOOOAI de regressão das lesões, mas sim alcan çar 800A, de melhora.
(PlNA ou ultravioleta B}, seguida de metotrexato, então de outra forma
de radiação, em seguida outro agente oraL Pacientes que não toleram a Esta abordagem é mais segura e evita o uso de doses maiores e
terapia radioativa devem receber terapia rotacional com agentes orais. mais tóxicas pam obter 100% de melhora.
Figura 8-28 Deve-se de.'icontinu ar a droga por alguns meses para descanso;
os meses de verão são os mais adequados, quando a luz solar
pode contro lar a doen ça. A retirada gradual do m etotrexato pa-
rece apresentar menor q uantidade de problemas com rebote do
mu itos anos. Os pacientes receberiam cada forma de tratamento q ue a interrupção súbita do medicamento.
por 1 a 2 anos e e nt.1o trocaria m parn a próxima forma. ｒ･｡ｊｩｾ＠
zando a troca de cada uma das medicações nos intervalos reco· MONITORAMENTO. A toxicidade da medula óssea é o mais
mendados, pas.s.am-se cerca de 4 a 5 ano.'i antes que o paciente grave efeito colateral em auto p razo; hepatotoxicidade é o efeito
retom e para o p rimeiro tratamento, portan to m inimizan do a to· colateral mais comu m com o uso prolon gado. O MTX é excretado
xicidade rumulativa, já que se deixa de usar cada medicam ento principalmente pela via renaL Indivídu os mais velhos te ndem a
por mu ito tempo. apresentar redução da fu nção renal e necessitam de menores do-
O médico e o paciente devem, em conjunto, toma r a decisão ses da droga.
6nal de qual a melhor abordagem terapêutica com base nas carne· As contagen s de plaquetas e leu cócitos atingem os menores
teristicas ú nicas de cada caso individuaL valores de 7 a 10 dias após o início do tratamento. Uma queda
Uma sequ ência razoável inicia-se com fototerapia (ultravioleta dessas contagens abaixo dos n íveis n ormais necessita de redução
B de faixa estreita), seguida de u m agente biológico. Os pacien tes ou interrupção do tratamento. A.o:. PFH são colhidas 1 seman a
que não responderam ou que não podem te r acesso aos bio lógi- após a última dose do medicamen to. O MTX causa elevações
cos são então direcionados ao metotrexato. transitórias nas PFH de 1 a 3 d ias após sua administração, por-
tanto uma falsa elevnç.1o pode ser vista caso o pacien te colha os
METOTREXATO (Quadros 8-2 a 8-10) exames precocemente.
INDICAÇÕES. o metotrexato (MTX) é util izado para trat.1- EFEITOS COLATERAIS. Os efeitos colaterais em curto prazo
mento da psoríase há mais de 40 anos. É o ...padrão-ouro"' para o incluem náuseas, anorexia, fadiga, estomatite e u lcerações orais,
trat<lmento da psoríase grave e é particularmente eficaz no con- leucop enia leve, trombocitopenia e an emia macroótica. São efei-
trole da psoríase p ustular generalizada e erítrodénnirn. É capaz de tos ､ｯｳ･ＭｰｮｴＮｾ＠ e rapidam ente reversíveis, relacionados à
in duzir remissões na maioria dos pacientes tratados e mantém a função renal e hematológica. A troca entre a dose tripla, dose se·
remissão por longos períodos com o tratam ento contínu o. O manal oral e dose intramuscular pode aliviar O.'i sintoma.-.. Po·
MTX também é eficaz para artrite psoriática. É relativam ente se- dem-se desenvolver fibrose hepática e cirrose com tratamen to
guro e bem tolerado em bora a necessidade de biopsias ､･Ｎｾｮ｣ｯﾭ prolongado. Consumo excessivo de álcool, dose diária, doença
raje mu itos médicos e pacientes a usá-lo. hepática p révia e acúmu lo de MTX predispõem os pacientes a fi.
brose e cirrose. H omens e mu lheres devem desc.ontinuar o M'TX
MECANISMO DE AÇÃO. o MTX é um a nt.1gonista do por 3 a 4 ｭ･Ｎｾｳ＠｡ｮｴ･Ｎｾ＠ de tentar concepção.
ácido fólico que inibe a diid rofolato redutase. A síntese de DNA
é inibida conforme os níveis de timidina e purin a c.1em após o SUPLEMENTOS DE ÁCIDO FÓLICO E FOLfNICO. Os
tratamento com MTX. O MTX suprime a reprodução da célula folatos podem reduzir os efeitos adversos e a toxicidade sem
epidérmica psoriátic.'l e tem efeitos anti-inflama tórios e i muno- alterar a efic.1cia. Previnem-se ná usea, vômito, diarreia, alopecia,
287
Dermatologia CHnica
Quadro 8-2 Recomendações para o Uso do Metotrexato
• Indicação: Psoríase incapacitante, recalcitrante, grave. que não apresenta resposta eficaz a outros tratamentos.
• Dosagem: O metotrexato é administrado semanalmente como dose única via oral ou dividido em três doses. A dose pode ser aumentada
gradualmente até alcançar a resposta máxima. A dose total não deve uhrapassar 30 mg semanais. A dose deve ser diminuída para a
menor dose possível que mantenha o controle adequado da psorlase com tratamento tópico concomitante.
Recomenda-se uma dose-teste com 2.5 a 5 mg.
• Duração da Administração
O tratamento pode ser continuado pelo tempo que for necessário desde que o monitoramento adequado não mostre sinais de toxicidade
da medula óssea.
Suplementação com ácido fólico 1-5 mg por semana via oral reduz a frequência de efeitos colaterais.
• Resultados Terapêuticos
No único estudo placebo-controlado do metotrexato para psoríase, 36% dos pacientes tratados com 7.5 mg via oral por semana, aumen-
tados conforme necessidade para até 25 mg semanais, alcançaram PASI 75 após 16 semanas.
• Contraindícações Absolutas
Gravidez
Aleitamento
Alcoolismo
Doença hepática por alcoolismo ou outra doença hepática crônica
Síndromes de imunodeficiência
Hipoplasia de medula óssea, leucopenia, trombocitopenia ou anemia significativa
Hipersensibilidade ao metotrexato
• Contraindícações Relativas
Anormalidades da função renal
Anormalidades da função hepática
Infecção ativa
Obesidade
Diabetes melito
• Tox:iddade
Aumento de transaminases hepáticas
• Pequenas elevações de transaminases são comuns. Se a elevaçao for maior do que
2x o valor de referência, deve-se monitorar com maior frequência. Se exceder 3x
Psoriase em placa
o valor de referência, considerar reduçao da dose. Caso exceda em 5x o valor de extensiva crônica
referência, descontinuar o uso.
Anemia, anemia aplásica, leucopenia, trombocitopenia
Pneumonite intersticial
Estomatite ulcerativa
Náuseas, vômitos, diarreia
Mal-estar ou fadiga
Febre e calafrios
Tontura
Diminuição da resistência a infecções
Sangramento e ulceração gastrointestinal
Fotossensibilidade (radiation rea.m
Alopecia
• Interações Medicamentosas
Drogas hepatotóxicas como barbitúricos
A acitretinatem sido usada de modo bem-sucedido associada ao metotrexato apesar do potencial hepatotóxico de ambas as medicações.
Drogas que interferem com a excreção renal do metotrexato, como sulfametoxazol. AINEs e penicilina
Antagonistas do ácido fólico como trimetoprim
• Bíopsía Hepática
Pacientes com baixo risco- não é necessário realizar de início
• Primeira biopsia: 3,5 a 4,0 g; biopsias subsequentes a cada 1,5 g
Pacientes de alto risco, induindo os que apresentam história de diabetes, obesidade, alteração das transaminases, ingestao excessiva de
álcool, doença hepática crônica, história familiar de doença hepática hereditária.
• Considerar biopsia de início ou aos 6 meses, com biopsias subsequentes a cada 1-1,5 g.
From Journal of the American Academy of Dermatology (in Press). Guidelines of Care for lhe Management of Psoriasis and Psoriatic Arthritis.
Section 4: Guidelines of Care for lhe Management and Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
288
Quadro 8-2 Recomendações para o Uso do Metotrexato - cont.

-
• Monitoramento de lnído
História e exame físico
Hem09rama e contagem de plaquetas
BUN, creatinina e função hepática
Biopsia hepática apenas em pacientes com história de doença hepática significativa
Teste de gravidez e sorologia para HIV em pacientes selecionados
Considerar PPD
Considerar radiografia de tórax caso o paciente tiver doença pulmonar
• Monitoramento Durante o Tratamento
Hem09rama e contagem de plaquetas com intervalo variável (inicialmente a cada 2-4 semanas nos primeiros meses e então a cada 1-3
meses, dependendo dos ajustes de dose, sintomas e resultados anteriores)
Função hepática mensalmente, BUN, creatinina a cada 2-3 meses conforme os ajustes da dose, sintomas, e exames sanguíneos anteriores
Teste de gravidez caso indicado
Considerar biopsia hepática em pacientes de alto risco, incluindo história de diabetes, obesidade, anormalidade de transaminases, in-
gestao excessiva de álcool, doença hepática crônica. história familiar de doença hepática hereditária
Para aqueles sem fator de risco, considerar biopsia hepática com doses cumulativas de 3,5 a 4 g de metotrexato
Para pacientes sem fatores de risco, considerar biopsia hepática a cada dose extra de 1,5 g, com base em transaminases, fatores de risco
como diabetes e obesidade, ou consulta com hepatoiO<)ista
O peptídeo aminoterminal do pró<olágeno 111 é usado na Europa (mas nao estA disponível nos Estados Unidos) como teste para fibrose
hepática, reduzindo o risco de biopsias frequentes.
• Gravidez: Categoria X; homens e mulheres que consideram conceber devem interromper o metotrexato por 3 meses antes de iniciar as
tentativas. Se ocorrer uma gravidez antes desse período, considerar aconselhamento genético.
• Aleitamento: Mâes em uso de metotrexato nao devem amamentar.
• Uso Pedíátrico: O metotrexato é aprovado para o tratamento de artrite reumatoide juvenil. Metotrexato em baixa dose é usado de ma-
neira eficaz e segura em crianças com uma variedade de doenças dermatológicas e reumatológicas.
• Artrite Psoriásica: Embora existam apenas dois pequenos estudos controlados avaliando o uso do metotrexato para artrite psoriática, os
quais sao inadequados para garantir segurança clínica. o metotrexato é frequentemente utilizado como agente de primeira escolha para
tratamento de artrite psoriática.
Quadro 8-3 Contraindlcações Relativas para o Uso do Quadro 8-4 Fatores de Risco para Toxiddade Hematológica
Metotrexato por Metotrexato
- -
• Anormalidades da função renal podem implicar redução conside- • Insuficiência renal
rável da dose, já que 85% do metotrexato tem excreção renal. • Idade avançada
• Anormalidades significativas da funçao hepática - devem-se • Ausência de suplementaçao com ácido fólico
acompanhar as transaminases e qualquer elevaçao requer
• Uso incorreto da medicaçao
monitoramento cuidadoso.
• Interações medicamentosas
• Hepatite, ativa ou recorrente
• Excesso de consumo atual de álcool -já que nao existem da- • Hipoalbuminemia
dos para confirmar os limites específicos para o consumo de • Excesso de ingestao alcoólica
álcool, alguns médicos exigem que os pacientes se afastem • Múltiplas medicações concomitantes
completamente da bebida, enquanto outros toleram um con- De Journal of the Amencan Academy of Dermatology (in Press).
sumo diário de álcool. Uma história de alcoolismo é particular- Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic
mente preocupante se o paciente já possuir lesao hepática no Arthritis. Section 4: Guidelines of Care for the Management and
início do tratamento. Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
• Uso concomitante de drogas hepatotóxicas- avaliar monitora-
mento mais frequente da funçao hepática.
• Doenças infecciosas ativas, principalmente doenças crônicas Quadro 8-5 Indicações para o Uso de Metotrexato ｰ｡ｲｾ＠
que costumam piorar com os efeitos imunossupressores do Psoriase
metotrexato, como tuberculose ativa não tratada ou síndrome
da imunodeficiência adquirida. O metotrexato deve ser sus- Psoríase grave que pode ser devastadora física, emocional ou eco-
penso durante infecções ativas. nomicamente.
• Uso concomitante de agentes imunossupressores I. Pacientes com psoriase moderada a grave
• Gravidez deve ser evitada durante o tratamento com meto- 2. Eritrodermia psoriática
trexato e apôs seu término por pelo menos 3 meses no 3. Artrite psoriática, moderada a grave
homem ou quatro ciclos ovulatórios na mulher 4. Psoríase pustular aguda, tipo von Zumbusch
• Vacinação recente com vírus vivo S. Acometimento de mais de 20% da superfície corporal
• Obesidade- IMC >30 kg/m 2 6. Psoríase pustular localizada
• Diabetes melito 7. Psoríase que afeta determinadas regiões do corpo de maneira
• Pacientes nao confiáveis que impeça trabalho e funções normais
8. Ausência de resposta a fototerapia, PUVA e retinoides
De Journal of the American Academy of Dermatology (1n Press).
Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic De Roenigk H et a/: 1 Am Acad Oermato/ 1998; 38(3):478.
Arthritis. Section 4: Guidelines of Care for lhe Management and
Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
289
Quadro !Hi Monitoramento de Hepatotoxicidade em hepatotoxiddade e ｳｵｰｲ･Ｎｾｯ＠ da medula ￳ｳＮｾ＠ que resuha em
Pacientes sem Fatores de Risco para Hepatotoxlcidade leucopenia, trombocitopenia ou pandtopenia. Comumente pres-
｣ｲ･ｶＭＮｾ＠ áddo fólico 1 mg diariamente como suplementação de
• Sem biopsia hepática de início primeirn linha a paciente.-. recebendo metotrexato para trata-
• Monitorar a funçao hepática com testes mensais nos primeiros mento de psoríase. Pode ser dado diariamente, indusive no dia da
6 meses e entao a cada 1-3 meses: administração do metotre:xato . O ácido folínico é mais caro. Ava-
- Para elevações menores que duas vezes o limite superior
liar o uso do ácido folínico em substituição do ácido fólico, se
do valor de referência: repetir em 2-4 semanas.
- Para elevações maiores que duas vezes porém menores não houver melhora das anormalidades hepáticas (elevaçôe.-. das
que três vezes o limite superior do valor de referência: PFH) e sintomas da toxicidad e do MTX. A dosagem do ácido
monitorar cautelosamente, repetir em 2-4 semanas. e di- folínico muito próxima (dentro de 24 horas) da administrnçlío
minuir a dose conforme necessário. de metotrexato pode prejudicar sua eficácia. O ácido folínico
- Para elevações persistentes em 519 níveis de AST em um
período de 1 ano ou se existe um declínio no nível de al-
bumina sérico abaixo do valor nonnal com estado ｮｵｴｲｩ｣ｾ＠
nal nonnal, em um paciente com doença bem controlada.
deve-se realizar uma biopsia hepática
• Considerar a biopsia hepática com dose acumulada total de
3,5-4 9
ou
• Considerar a troca de agente sistêmico ou suspender o trata- Quadro 8-9 Medicamentos que Podem Aumentar a
mento após a dose total cumulativa de 3.5 a 4 g. Toxiddade do Metotrexato
ou -
• Considerar dar continuidade ao tratamento seguindo as orien- Anti-inflamatórios
tações acima sem biopsia. não esteroides Antibióticos Outros
De Journal of the American Academy of Dermatology (1n Press). Salicilatos ｔｲｩｭｾｯｰｲｩｭＯ＠ Barbitúricos
Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic suKametoxazol
Arthritis. Se<:tion 4: Guidelines of Care for the Management and Naproxeno Sulfonamidas Colchicina
lbuprofeno Penicilinas Dipiridamol
lndometacina Minociclina Etano!
Fenilbutazona Ciprofloxacino Fenitoína
Sulfoniureias
Furosemida
Quadro 8-7 Monitoramento de Hepatotoxicidade em Diuréticos
Pacientes com Fatores de Risco para Hepatotoxiddade 1iazídicos
• Considerar o uso de um agente diferente De Journal of the Amencan Academy of Dermatology (1n Press).
Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic
• Considerar biopsia hepática tardia (após 2-6 meses de
Arthritis. Section 4: Guidelines of Care for the Management and
tratamento para estabelecer a tolerância e a eficácia da Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
medicação)
• Repetir biopsia hepática após 1-1 ,5 g de metotrexato
De Journal of the American Academy of Dermatology (1n Press).

Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic Quadro 8-1 O Fatores de Risco para Hepatotoxicidade por
Arthritis. Se<:tion 4: Guidelines of Care for the Management and Metotrexato
• Consumo excessivo de álcool atual ou passado (a toxicidade
do metotrexato está associada a história de consumo de
álcool durante toda a vida antes do início do tratamento.
A quantidade exata de álcool que leva a esse risco é desco-
nhecida e varia de pessoa para pessoa.)
• Análise bioquímica do fígado persistentemente aherada
• História de doença hepática induindo hepatites B e C crônicas
Quadro 8-8 Duração do Tratamento com Metotrexato para • História familiar de doença hepática hereditária
Akançar a Dose Cumulativa de 1,5 g
- • Diabetes melit o
Dose semanal (mg) Meses até 1,5 g • Obesidade
• História de exposição significativa a medicações ou produtos
7,5 50 químicos hepatotóxicos
15,0 25 • Ausência de suplementaçao com folato
22,5 17 • Hiperlipidemia
De Journal of the American Academy of Dennatology (1n Press). De Journal of the Amencan Academy of Dermatology (1n Press).
Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic
Arthritis. Se<:tion 4: Guidelines of Care for the Management and Arthritis. Section 4: Guidelines of Care for the Management and
Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents. Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
290
Psorfase e Oul.rlls Doenças Papuloescamosas Capítulo I BI
(Latcovorin•) é presmto em doses de 5 mg (oral) a ca<:b 12 h x Os preditores mais fones de leslo pulmonar são idade aV>n-
três d oses, apenas. A primeira dose é <:b<:b 24 horas após a última ça<:b, diabet., en''Oivimento reumatoide pleuropulmonar, uso
dose do MTX semanal. Este esquema é repet.i do semanalmente. prévio de drogas ｡ｮｴｩｭ＼ｵｾ｣ｳ＠ modificadoras de doença e hipo-
PM/0. 16198787 albuminemia..
FIBROSE HEPÁTICA, CIRROSE, E INTERVALO DE MEMÓRIA DA QUEIMADURA SOLAR. Os pacientes em

BIOPSIA. O metotre:xato é hepatotóxico e d""" ser evitado, se uso de metotrexnto com história prévia de queimadura por rndin·
possfvel_, e m pacientes com doenç.'l hepática ou naqueJes com fu. ção ou q ueimadura solar podem experim en tar uma piam elos
tores de. risco para doença hepá tica. Akoólatrns ativos n5o devem sintomas em áreas que já foram queimadas. E.."ita reação é dife·
fazer U$0 do metotrexato. Pacientes obesos ou diabéticos podem rente da verdadeirn fotossensibilidade.
ter maior risco de cirrose. Os pacientes recehendo metotrt.\'ato por
perfodo prolongado devem ser acompanhados com biopsias he.. GRAVIDEZ. O metotrexato é teratogênico e n ão deve ser pres-
páticas. crito para mulheres grávidas. A droga pode alterar a fertilidade
em homens temporariamente. Existem relatos de bebês nonnais
BIOPSIA HEPÁTICA. As orientações para obtenç.'lo de biopsia nascidos de parceiras de homens em uso do metorrexato na
hepática slo listadas nos Quadros 8-2, 8-6 e 8-7. época <:b conce:pÇio. Embora o risco para o feto seja baixo, su-
Os dados sugerem, quando se alcança 1,5 g de dose cumula- gere·se que o metotrexato seja descontinuado alguns meses an-
tiva da droga. pode ocorrer árrose em cerca d e 3% dos paáen- tes & conce:pÇio.
tes. Doses de 4 g ou mais podem levar a inó dências tão altas
quanto 25%. A cirrose induzida pelo MTX pode ser do tipo 'não INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS. As interações medi-
agressivo•. camentosas são mnis prováveis de ser um p roblema em doentes
A conduta em achados de biop."ia anonnais é encontrada no com diminuição dn função renal O principal problema é n neu-
Quadro s.. n. A cirrose é mais comu m em pacientes com psoríase tropenia; pode ocorrer toxicidade crônica de medula óssea. As
do que nac[ueles com artrite reumatoide. Portanto, os reumatolo. con tagens de células sangufneas devem ser monitoradas np6s
gistas ｮｾｯ＠ necessitam de biopsias hepáticas de rotina. alterações n o tratnmento, e..._pecialmente em pacien tes com d i-
m inuição da função renal, como os idosos. Anti.inflamatórios
TOXICIDADE PULMONAR. A les.1o pulmonar induzida pelo não ･ｳｴ･ｲｯｩ､Ｎｾ＠ podem reduzir o clearence renaJ do metotre:xato,
metotre:xato pode ser súbita e grave. O sintoma de apresentação é resultando em doses tóxiC..'l.S. O metotrexato pode aumentar os
geralmente o início recente de tosse e enrurtamento da respira· níveis sanguíneos de alguns agentes (p. ex., naproxeno). Os pa-
çl o. Normalmente é um processo subagudo, no qual os sintomas cientes com anrite psoriática podem ser tratados com segurança
frequentemente se apresentam ｶ￡ｲｩ｡Ｎｾ＠ semanas antes do diagnós- com cetoprofe:no, Auorobiprofeno e piroxicam. Evitar trimeto-
tico. Aproxima<:bmente 50% dos casos são diagnosticados dentro prim-sulfametoxazol; d e é frequenteme.nte assoáado a grave
de 3 2 semanas do irlicio do uso do MTX. O paóente que se recu- toxiádade pelo metot:rexato ao competir com o metotrexato
pera de uma leslo pulmonar por MTX não d""" ser retratado. O pela secreção rubular renal. O ucmpo de protrombina plasmá-
reconhecimento precoce e a interrupção do medietmento podem tico deve ser monitorado em pacientes recebendo anúcoagu.
evitar conse.quênáas sérias e algumas vezes fatais. lan te tipo warfarina.
-Quadro 8-11 Oasslflcação de Achados na Blopsla Hepática e Conduta

-
Grau 1: Normal; infiltraçao gordurosa, leve; variabilidade nuclear, leve; Continuar o MTX
tnflamaçao portal, teve
---
Grau 11: lnfiltraçao go<durosa, moderada a grave; variabtlidade nu- Continuar o MTX
clear, moderada a gra..,; ｾ＠ do trato portal. mflarnaç;lo do
trato portal e necrose, moderadas a graves
Grau IIIA: Fibrose, leve (iibrose portal aqui indtea a lonnaçao de sep- Continuar o MTX. ｒ･ｰｴｾｲ＠ a b1ops1a após aproximadamente 6 meses
t05 fibrosos se ･ｸｰ［ｾｮ､ｩｯＬ＠ invadindo 05 lóbulos; leve aumento do de tratamento com MTX. ConSiderar prescriçao alternativa.
trato portal sem ruptura dos seus limites ou lormaçao septal nao
classifica a biopsia como grau 111)
Grau 1118: Fibrose, moderada a grave Suspender MTX. Situaçoes excepcionais, entretanto, podem exigir
continuaçao da terapia com metotrexato, com biopsias hepáticas de
seguimento
l-
Grau IV: Cirrose (deve apresentar nódulos de regeneraçao, assim Suspender o MTX.
como pontes de trat05 portais) Situações excepcionais, entretanto, podem exigir continuaçao da te-
rapia com metotrexato, com biopsias hepáticas de seguimento
Adaptado de Roen1gk H et a/: J Am Acad Derrnato/38(3):478, 1998. PMID: 9520032
291
RETINOIDES Adtret ina e PUVA e luz ultravioleta B. Compara dos

com a monoter apia tanto com a aátrctina quanto com a luz lN,
ACITRETINA. A aátretina (Soriatan e") é um retinoide oral e os regim es de combina ç3o aumenta m a eficácia e limitam a fre-
um dos mais seguros tratamen tos ｾｩｴ￪ｭｩ｣ｯｳ＠ paril psoríase. ('_.orno quência, durnç..io e doses rumulativas do tratamen to. Doses
ｭｯｮｯｴ･ｲ｡ｰｩｾ＠ a acitrerina é mais e.ficaz no tratamen to de psoóase
menores de ac.itretina s.ão frequen temente eficazes quando usa-
pustular e eritrodér mica. A monoter apia é menos eficaz para pso-
das em associaçã o da fototerap ia. A aáttetina pode ser usada
óase em placas. A aátretina em combina ção com PlNA ou tNB
regularm ente c.om intervalo de d ose entre 10-25 mg/dia. Isto
é m ais efir.az parn psoóase em plnc..'ts do que em ｭｯｮｯｴ･ｲｾｰｩ｡Ｎ＠ A resulta em ｲ･Ｎｾｰｯｳｴ｡ｳ＠ mais rápidas e mais completas ao PlNA e à
eficlc.ia e os efeitos colaterais variam entre os pacientes. Inicia-se
UVB. Necessitam-se de doses de ultrnvioleta significativamente
a aátretina com d<>""" baixas (10 a 25 mg/dia) e aumenta ·"" até
menores quando os retinoide s são associad os ao esquema de
enrontra r o equillbri o entre eficááa terapêuti ca e tolmná a dos
tratamen to.
efeitos mlaterais (Quadro 8-12).
Indicações. Alterações laboratoriais. O esquema de monitora mento

Psoriase pustular e eritrodér mica são muito res-
está descrito no Quadro 8-13. Elevações de lipídeos séricos, parti-
pondente s a aátretina (Fig. 8-29). A psoria"" em placas t menos
rularmen te triglicerideos, podem ser prevenid as pda administ ra-
responde nte à monotera pia; em geraJ necessiL1m-se: doses mais
ção conco mitante de gen fibrozil (Lopid") ou atorva•1a tina cálcica
altas e mais tóxicas para controle adequad o. A melhora é gradual,
Ｈｬｩｰｩｴｭ＼ｾ＾ＩＮ＠ Pode ocorrer e levação das prova• de funç5o hepática.
e ｬ･ｶ｡Ｍ＼ｾ･＠ mais de 3 meses até a lcançar a da<!e ideaL
Estratégia de tratamento. Efeitos colaterais. A aátretina é teratogê nia. Na presença de

A.< respostas tóxicas e w-apêuti-
etanol, a acitre:tina é esterlficada em etretinato . O etre.tinato per·
cas a acitretina variam enormem ente. Alguns paciente.-. solo muito
sist.e no corpo por anos. Portanto a acitretina n ão deve ser pres-
responde ntes aos retinoides. Não se pode recomen dar uma dose:
crita para mulheres em idade fértil que possam enpavid ar dentro
únia •correta•. O escalona mento da ､ｾ＠ i a melhor estratégia de 3 anos. Em doses de 50 mg/dia ou mais, os efdtos colaterai s
pam est.1belecer a dosagem. Inicia-se: com baix.1s doses de ｡､ｴｲ･ｾ＠
mu corutâne os são comuns e incluem queilite,. conjuntivite, perda
tina {10 a 25 mg/dia) e intensifica-se conform e necess;lrio para
de cabelo, incapacid ade. de de.-.envo lve.r lâminas ungueai.s nor·
aumentítr a efiakia enquanto minimizam--se os efeitos colaterais.
mais, pele""'" e pele •pegajosa•. Podem" " desenvol ver granulo-
Iniáar com 25 mg/dia para a maioria dos paáentes . Este esquema
mas piogênic os periungueais. Cefalda é um possível sinal de
permite o aparecim ento gradual de •tolerânc ia• aos efeitos ｡､ｶ･Ｚｲｾ＠
pseudotu mor cerebral. Uso prolonga do de altas doses do trat.1-
sos e evita o u:m de doses maiores que as necessárias.
mento pode cmt..._ar calcific..1ção dos lignmentos e hiperostose es--
quelética. C.ernlmente esta$ são assintomáticas.
ISOTRETINO[NA
A isotretino fna é altamente eficaz para psoriase pustular e é benéfica
quaodo rombinad a com PUVA ou tNB para psori.,.., em placas.
Quadro 8-12 Resumo dos Estudos sobre Tratamen to da

Psoriase com Acitretln a
• A monoterapia com acitretina é muito e ficaz para psoríase

pustular e eritrodérm•c.a. Preferem-se esquemas comb1nados
com UV8 ou PWA para o tratament o da psorlase em placas;
nesses casos, é ainda mais vantaJOSO começar com doses bai-
xas de acitretina (10-25 mg/dia).
• A dosagem mais eficaz para monoterapia é de 25-30 mg/dia.
• Melhora ocorre gradualmente. necessita de 3-6 meses para al-
call(ar a resposta mA>àma.
• A taxa de remissão completa é em média <50%.
• Doses maiores (50-75 mg) resultam em melhora mais ｲｾｰｩ､｡＠ e
possiVelmente mais completa, mas estão associadas a au-
mento signifkatiYo dos efeitos colaterais.
I
• Efeitos colaterais mucocutâneos, llepatotoxiádade e altera-
ções do perfil lipídico sAo dose-dependentes.
• Pode ocorrer um fiare inicia l envolvendo uma área maior do
que a das lesões de psoríase apesar do menor eritema e me-
no< cJescamac;ão, com duraç30 de 1-2 meses após o início do
tratament o.
J
Figura 8-29 Psoríase eritrodérmica apresenta boa resposta à
acitretina.
292
Quadro 8-13 Recomendações para a Acitretina
• Indicação: Aprovado pelo FDA para uso em adultos com psoríase grave em placas
• Dosagem: 10-50 mg/dia como dose única
Doses menores (25 mg/dia ou menos) são usadas em geral para minimizar os efeitos colaterais, especialmente em regimes combinados.
Quando a acitretina é adicionada ao U\1, a dose de luz deve ser reduzida em 30%-50%.
• Resultados em Curto Prazo
Taxas de eficácia náo estão bem definidas, porém são ahas, baseadas em estudos com doses maiores que sao mal toleradas.
As taxas de eficácia silo maiores quando usado em combinação com fototerapia.
• Resultados em longo Prazo
Nilo descritos
• Contraíndícações
A acitretina é um teratógeno potente e deve ser evitado em mulheres em idade fértil.
Funçao renal ou hepática gravemente comprometida
Valores lipídicos sanguíneos cronicamente anormais
• Tox:iddade
Queilite
Alopecia
Xerose, prurido
Xeroftalmia, cegueira noturna
Boca seca
Paroníquia
Parestesias
Ctrlaleia. pseudotumor cerebral
Náusea. dor abdominal
Artralgia
Mialgia
Hipertrigliceridemia
Psoríase eritrodérmica
Provas de função hepática anormais
A ingestão concomitante de acitretina e etano! pode resuhar na formação de etretinato.
A acitretina pode potencializar o efeito hipoglicemiante da glibenclamida.
Pode interferir com o efeito contraceptivo da minipOula com microdose de progesterona.
Em pacientes usando metotrexato e etretinato, ocorreu hepatite. Apesar de estar descrito como contraindicação, também foi descrito
como sendo de uso seguro.
Pode reduzir a proteína ligante da fenitoína.
Acitretina e tetraciclinas podem aumentar a pressão intracraniana. Deve-se evitar essa combinação.
Administração concomitante de vitamina A e outros retinoides orais com acitretina deve ser evitada.
• Monitoramento no lnítio do Tratamento
Perfil lipídico, leucograma. funçao hepática, testes de funçao renal
Teste de gravidez caso necessário
Funçao hepática, perfil lipídico a cada 2 semanas durante as primeiras 8 semanas, e enti!o a cada 6-12 semanas
Leucograma. função renal a cada 3 meses
Teste de gravidez caso indicado
• Gravidez: Categoria X
• Aleitamento: Mulheres em uso de adtre1ina náo devem amamentar.
• Uso Pediátrico: A segurança e a eficácia da acitretina em crianças com psoríase ni!o foi estabelecida. O uso de retinoides em altas doses,
por longo tempo, foi associado a ossificação dos ligamentos interósseos e dos tendões das extremidades, hiperostose esquelética, dimi-
nuição da densidade mineral óssea e fechamento prematuro das epífises.
• Artrite Psoriática: Geralmente aceit o como ineficaz para artrite psoriática
De Journal of the American Academy of Dermatology (in Press). Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic Arthritis.
Section 4: Guidelines of Care for the Management and Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
293
CICLOSPORINA (Quadros 8-14 a 8-17) ç.âo da função renal e hipertensão. Em m uitos pacientes ocorre
algum grau de perda da fu nção renal; que normalmen te é leve e
A cidosporina (CS) nas doses de 2,5 a 5,0 mgfkgfdia administra- reversíveL
das a pacientes confiáveis e cuidadosamente selecionados q ue são Usualmente níveis elevados de creatinina são observados na.-.
mo nitorados frequentem ente tanto para ahe.rações clínicas p rimeiras 16 semanas de tratam ento e que se estabilizam após
quanto laboratoriais produz resultados rápidos e favoráveis para este período. Sugerem-se aferições quinzenais pelo menos na.-.
psoriase grave em placas. A ddosporina é indicada no tratam ento p rimeiras 12 semanas de tratamento. Caso a creatinina sérica au-
da psoríase em placas grave, recalcitran te, em adultos q ue sejam mente em mais de 30o/o acima no valor inicial_, deve·se repetir a
imunorompt!tente.<. A m icroemulsão de cidosporina (Neoral') aferição em 2 semanas. Caso o segundo valor confirme o au·
e<tá disponível em cápsulas gelatinosas mal eávei s (25 m g, 100 mento, a dose deve ser diminuída em pelo menos 1 mg,lkg/dia_, e
mg) e solução oral (fi-asco de 50 ml a 100 mgfml). O Cydospo- os níveis devem ser reavaliad os em 1 mês. Se os níveis tiverem
rine C..onsensus C;onference Report fo rnece as orient:açõe.-. para o dimin uído para menos de 300/o acima dos valore.-. iniciais_, o trata·
uso desta medicaç.ão. mento pode ser continuado. Caso os níveis mantenham-se au-
mentados em mais de 30%, o tratam ento deve ser interrompido
MONITORAMENTO DE INICIO. A base para o monitora- e não deve ser retomado enq uanto não ho uver retom o dos níveis
mento de início é a obtenção de valores basais predsos an tes do em 10% do valor inicial. Aferições da taxa de filtração glomerular
início do tratamento.
e do clearence de creatinina de rotina não são ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩ｡ＭＮ＠ Não se
realizam biopsias renais de rotina.
FUNÇÃO RENAL E CREATININA. As al terações renais são
fu ncionais e anatômicas. Elas são causadas por alterações nos HIPERTENSÃO. Desenvolve-se hipertensão em 8% a 30% dos
padrões do fluxo sanguíneo renal e efeitos citotóxicos nas células pacientes. Tratamento anti-hipertensivo pode controlar a eJevaç.;o
renais. Ocorrem alterações anatômicas que incluem 6brose inters- da p ressão arterial. A melhor resposta é alcançada com an tagonis-
ticial_, atrofia tubular e arteriopatia. Elas ocorrem em todos os tas do canal de cálcio como nifedipina, isradipina ou felodipina.
pacientes tratados por pelo menos 1 ano. Efeitos mais graves Tnibidores da enzima conversora de angiotensina não são efica-
ocorrem nos pacientes que apresentam idade avançada, diminui- zes_, e betabloqueadores podem ocasionalmente piorar a psoríase.
Quadro 8 -14 Recomendações para o Uso de Cid osporina
• ｬｮ､ｩ｣ｾ￵･ｳＺ＠ Adultos nao imunocomprometidos com psoríase recalcitrante, grave

O FDA define grave como psoríase extensa em placas ou devastadora.
Recalcitrante é definido pelo FDA como aqueles pacientes que apresentaram falha terapêutica a pelo menos um tratamento sistêmico, ou
como pacientes nos quais o tratamento com agentes orais é contraindicado, ou que nao pode ser tolerado.
Algumas diretrizes sugerem o uso de ciclosporina para psoríase moderada a grave.
Observa-se eficácia em psoríase eritrodérmica, psoríase pustular generalizada, e psoríase palmoplantar.
• Dosagem: 2.5-5,0 mgll:g/dia em duas doses divididas
Deve-se reduzir a dose (0.5-1,0 mgll:g/dia) quando se alcança dareamento das lesões, ou quando observamos hipertensao ou diminuição
da função renal.
• Duração do Tratamento
Melhor usado como tratamento intervencional; pode ser reutilizado em intervalos desde que após um período de descanso.
Aprovado nos Estados Unidos para 1 ano de tratamento contínuo; fora dos Estados Unidos: 2 anos de tratamento contínuo.
Na dose de 3 e 5 mgll:g/dia, respectivamente. 36% e 65% conseguiram dareamento total ou quase total após 8 semanas.
Efeito dose-dependente; após 8 -1 6 semanas, 50%-70% dos pacientes alcançaram PASI 75.
Nao é recomendada por causa da toxicidade
Rebote rápido após interrupção abrupta da cidosporina
Terapia concomitante com P\NA ou LNB, metotrexato ou outros agentes imunossupressores, coaltar, tratamento anterior com P\NA ou radiação
Anormalidades da função renal
Hipertensao nao controlada
Malignidade
Hipersensibilidade à ciclosporina
Evitar vacinas de vírus vivos
Cautela com as infecções principais e diabetes mal controlado
De Journal of lhe Arnencan Academy of Dermatology (in Press). GUidehnes of Care for the Management of Psorias1s and Psonat1c Arthnt1s.
294
Quadro 8-14 Recomendações para o Uso de Oclosporina- cont.
• Tox:iddade
Dano renal
- Agudo
- Crônico (ocorre aumento da fibrose glomerular com o aumento da duraÇllo do tratamento em doses mais ahas)
Hipertensão
Malignidades
- Cutâneas
- linfoproliferativas
Cefaleia, tremores, parestesia
Hipertricose
Hiperplasia gengiva!
Piora da acne
Náuseas, vômitos, diarreia
Mialgias
Sintomas semelhantes aos da gripe
letargia
Hipomagnesemia
Hipercalemia
Hiperbilirrubinemia
Risco aumentado de infecção Psoríase em placas grave
Pode aumentar o risco de cáncer
• Interações Medicamentosas (Quadro 8--15)
lndutores/inibidores do citocromo P450 3A4
Erva de sao João diminui a concentração de ciclosporina.
Ciclosporina pode reduzir o c/earence de digoxina. colchicina, prednisolona, estatinas (o que aumenta o risco de rabdomiólise)
Diuréticos poupadores de potássio causam hipercalemia.
Diuréticos tiazídicos aumentam a nefrotoxicidade.
Vacinas não vivas podem ter eficácia reduzida.
VacinaÇllo com vírus vivo não é indicada.
Suco de ｧｲ｡ｰｾｲｵｩｴ＠
AINEs
• Monitoramento no Início
Pressão arterial x 2
BUN e creatinina x 2
Análise da urina
Considerar PPD
FunÇllo hepática, hemograma completo, perfil lipídico, magnésio, ácido úrico e potássio;
Teste de gravidez, caso indicado
Psoríase pustular generalizada
Durante os primeiros 3 meses, avaliar a cada 2 semanas; após esse período, avaliar mensalmente: pressão arterial, BUN e creatinina
Mensalmente: Hemograma completo, função hepática, perfil lipídico, magnésio, ácido úrico e potássio; teste de gravidez, caso indicado
• Gravidez: Categoria C; em pacientes transplantadas, foram descritos menor duração da gravidez e baixo peso ao nascer. Nâo parece ser
teratogênica em pacientes transplantadas.
• Aleitamento: Mâes em tratamento com ciclosporina nao devem amamentar.
• Uso Pediátríco: Existem pacientes transplantados bem jovens, até mesmo de 1 ano de idade, que foram tratados sem efeitos adversos
nao convencionais. Embora a segurança e a eficácia da ciclosporina ainda não tenham sido estabelecidas para crianças com psoríase <18
anos, ela pode ser considerada nessa população se a psoríase for grave.
• Artrite Psoríática: Existem estudos que mostram eficácia da cidosporina em artríte psoriática.
295
A diminuiç.1o da função renal e a hipertensão são potencialmente dose é di minuída em 0,5 a 1 mg/kg/dia, mas não mais q ue u ma
reversíveis com a di minuição da dose ou interrupç.1o da ciclospo· etapa destas por semana, até que se alcance a menor dose eficaz
rina, mas existe u m dano renal irreversível em muitos pacientes. de manu tenção.
Em alguns poucos pacientes, a hipertensão permanece após a in-
te rrupç.1o da ciclosporina. Recomen da-se uma diminu ição da Cursos curtos intermitentes. Uma nova estratégia de trata-
dosagem de 25o/o a 50<>A. caso se desenvolva hipertensão. mento com ｣ｩ､ｯＮｾｲｩｮ｡＠ para manejo da psoriase em placa mode-
rada a grave é o trat.'lm ento com pulsos curtos intermitentes. Ele é
FUNÇÃO HEPÁTICA. Os níveis séricos de bilirrubina nonnal- eficaz e bem tolerado e reduz o risco de efeitO-< adversm . A ciclO-,._
men te encontram-se elevados. Elevações isoladas nos n íveis de porina é ini cialmente administrada em uma dose de 2,5 mgfkgfdia
bilirrubina não devem causar alarme. Apenas na p resença de o u- dividida em dua.< d<>-<e.<. Esta dosagem pode ser aumentada em 0,5
tras anonnaJidades da funç.1o hepática consistentes e significati- a 1,0 mgfkgfdia por semana até o máximo de 5 mgfkgfdia. O tra-
va.-. é q ue o paciente necessita de en caminhamento para avaJia- tam ento é continuado até que ocorra a regressão da psoríase, defi.
çôes adicionais. A seguranç.a da ciclos:porina em pacien tes com
hepatite ativa crônica é desconhecida.
- -
OUTRAS SUBSTÂNCIAS. Os níveis de ácido úrico podem Quadro 8 ·15 Medicamentos que Podem Interferir com a
Cidosporina
aumentar e raram ente requerem trntamento. Os níveis séricos de
magnésio podem diminuir; caso seus níveis sanguíneos estejam Medicamentos que aumentam os níveis de ciclosporina:
abaixo do valor de referência, indica-se reposição com comprimi· Antaúngicos: cetoconazol. itraconazol, fluconazol. vorinconazol
dos de magnésio. Os níveis de colesterol e triglicerideos podem Diuréticos: furosemida, tiazídicos. inibidores da anidrase carbônica
aumentar. Antagonistas do canal de cálcio: ､ｩｾｩ｡ｺ･ｭＬ＠ nicardipina, verapamil
Corticosteroides: altas doses de metilprednisolona
OUTROS EFEITOS COLATERAIS. Os efeitos colaterai s são Antieméticos: metoclopramida
dose-dependente. Podem ocorrer fadiga ou mal-estar, náusea, ce- Antibióticos: macrolideos. fluoroquinolonas
faleia e dores em geraL Tremores nas mãos, parestesias, ou sensi. Antiarrítmicos: amiodarona
bilidade ao calo r ou ao frio nos dedos das mãos e dos pés tendem Antimaláricos: hidroxicloroquina, cloroquina
a ocorrer em doses mais altas. ｆＮＧ｜ｾ･ｩＺ＠ sintomas tendem a se resolver Drogas anti-HIV: ritonavir. indinavir, saquinavir, nelfinavir
com a continuidade do tratam ento. Pode ocorrer hipertricose. Os ISRS: fluoxetina, sertralina
paciente.'i: que desenvolvem hiperplasia gengiva) são enviados Medicamentos que diminuem os níveis de cidosporina:
para um dentista. Aumento nos níveis de ácido úrico pode desen. Antibióticos: nafcillina, rifabutina, rifampicina, rifapentina
cadear gota. El evações nos níveis de triglicerídeos (>750 m gfdl) Antiepiléticos: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, áddo
valproico
ocorrem em 15% dos pacien tes; elevações nos níveis de colesterol
Análogos da somatostatina: octreotide
( >300 mgfdl) ocorrem em menos de 3%. A maioria das anorma-
Tuberculostáticos: rifampicina
lidades laboratoriais é reversível quando a cidospori na é inter.
Retinoides: bexaroteno
rompida.
Erva de Sao João: Hypericum perforatum
Outras: octreotide, ticlopidina. bosentan
DOSAGEM. A dose inicial depende do estado clínico. Há duas Medicações que podem aumentar o risco de
abordagens para se determinar a dose iniciaL A velocidade de nefrotoxiddade:
meJ hora e a t.'l.Xa de sucesso do tratam ento são proporcionais à AINEs: diclofenaco, naproxeno, sulindac, indometacina
dosagem . Antifúngicos: anfotericina B. cetoconazol
Antibióticos: ciprofloxacino. vancomicina. gentamicina, to-
Abordagem em baixa dose. Inicia-se com 2,5 mgfkgfdia, bramicina. trimetoprim
e se aguarda ao menos 1 mês antes de se considerar aumento da Agentes alquilantes: melfalan
dosagem. Est.'l abordagem com aumentos lentos e graduais da do- Outras: antagonistas de receptores de histamina-H, tacrolimus
sagem é adequada para pacientes com psoriase general izada, está- Medicações cujos níveis aumentam quando ingeridas con,.
comitant emente com a ciclosporina
vel, ou para pacientes nos q uais a gravidade varia entre moderada
Bloqueadores do canal de cálcio: diltiazem, nicardipina. verapamil
e grave. O aumento da dosagem é de 0,5 a 1,0 mgfkgfdi a a cada
Drogas para disfunção erétil: sildenafil, tadalafil, vardenafil
2 semanas, até o má."<imo de 5,0 mg/kg/dia se necessário. Doses
Estatinas: atorvastatina, lovastatina, sinvastatina
maiores raram ente são necessárias.
Benzodiazepínicos: midazolam, triazolam
Outros: prednisolona, digoxina. colchidna, didofenaco, bosentan
Abordagem em alta dose. I nicia-se com 5,0 mgfkgfdia Em qualquer caso no qual seja necessário administrar alguma -
q uando a necessidade de u ma melhora rápida é crítica. São c.an· outra droga juntamente com a ciclosporina. é altamente reco-
didatos a esta abordagem os pacientes com surtos graves e infla. mendável procurar por referências farmacêuticas atualizadas.
matórios, paciente.'i: com casos recalcitrantes que não obtiveram
sucesso com ou tras modalidades terapêuticas, ou pacientes e.mes.- De Journal of the American Academy of Derrnatology (1n Press).
Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic
sados em u ma situação de crise. Altas doses em geral são bem Arthritis. Section 4: Guidelines of Care for the Management and
toleradas para ｵＮｾｯ＠ em rurto prazo. A.'\..<i:im que ho uver resposta, a Treatment of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
296
ｲｳｯｦ｡Ｎｾ･＠ e Outras Doenças l'apuloesca mosas Capítulo Is i
nida como redução de 90% ou mais na área afetada, ou o limite de

12 semanas. A cidosporina é interrompida brusamente. Na reror-
Iｾ＠ 16 Posslvels Combinações de Tratamento para
aincia, é dado aos pacientes outro auso de cidosporin01, panindo
da dose ideal do tratamento anterioL Os Oli'!IOS cunos intermiten- Cidosporina mais age ntes tópicos
tes por mais de 2 anos parecem ser seguros e bem tolerndos. • Corticosteroides
• Antralina
RESPOSTA AO TRATAMENTO. A regress:!o é normalment e • Calópotriol
mantida enqua nto a dose de manu ten ção se mnntiver consL1nte. • Tazaroteno
Pode ocorrer recidiva durante as tentativas de ajustar ::t dose de Cidosporina mais agentes sistêmicos
manuten ção.
• Adtretina
• Metotrexato
CONTRAINDICAÇÕES. Devem-se evit.1r vacinas com víru.< • Hidroxiureia
·.
vivos; outra.' Vilcinações podem ser menos eficazes durante o tra- • Tioguanina
tamento com ddosporina. Os pacientes com cãnce,r de colo ute-
Sulfassalazina
rino ou de próstata que foram completamente errndicados podem
faur uso da cidosporina. I
. Áddo micofenóhco
Adaptado de lebwohl M et ai: J Am AciKJ Dermato/39(3):464,
1998. PMID: 9738783
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS. Os pacientes em uso
de drogas merabolizadas pelo citocromo P450 devem ser alerta-
dos para o uso concomitante da cidosporina. que pode aumentar
I Quadro 8-17 Dosagem de CldosporinaJNeoral·
ｃｾｰｳｵｬ｡ｳ＠ (2 5 mg, 100 mg)
ou diminuir os níveis da droga tomada em conjunto.
Soluç30 oral (frasco de 50 ml: 100 mg/ml)
Dose de infcio: 2.5-5,0 mglkg/dia em uma ou duas doses divididas
TRATAMENTO COMBINADO. Agente.< tópicos (c.,lcipo- Ajustar em 0,5-1 ,O mglkgfdia semanalmente conforme ｮ･｣ｳｾｲｩｯ＠
triol, t.1zaroteno, c.orticoides tópicos superpotente.') podem ser
utiliz:1<:los p:na tratamento de placas resisten tes. A medicação tó- • No Brasil, o nome comerdal da cidosporina é Sandimmun, da
pica também pode ser utilizada parn ma nter a regres.."3o. R.«(ue- Novartis. A ｣ｾｰｳｵｬ｡＠ também possui apresentação de 50 mg. além
das anteriormente dtadas.
mas comuns de tratamento incluem a aplicnçiio matinal de u m
corticosteroide superpotente e uma aplicação noturna ou de taza-
roteno ou de calápotriol em cada nova le:<ão. Thmbém se podem
considerar outros agentes para manter a dose rumulativa de ci-
OUTROS AGENTES ｓｉｔｾｍｃｏ＠ PARA
dosporina a mais baixa possível, listados no Quadro 8-16. Não PSORIASE
há muita experiência no uso desses tratammtos combinados. A Muitas outras droJÇU s3o utiliz.1das para tratar pacientes que apre-
combinação de l'lNA ou UVB e cidosporina é raramente utHi- sentaram toxicidade ou ausência de resposta aos retinoides, meto-.
zada pela preompação acerca da maior incidência de câncer de trexato e cidosporina. A experiência é. limitada com todos estes
pele em pacientes imunossuprimidos. O uso de cidosporina com agentes. As orientações para uso destas drogas são listadas nos
acitretina é bem tolerado. A trOGJ da cidosporina pela acitretina Quadros 8-17 a 8-25, (pp. 298-305}.
pode ser uma maneira eficaz de retirada do t:ratamento com d-
dosporina. Texto conti111UJ 11n pág. .306
TRATAMENTO ROTACIONAL
O trat.1me.nto rotacional é a abordagem padr3o parn limitar os
efeitos colaterais assoáados ao uso prolongado dos agentes isola-
dos. Isto implica alternar entre UVB, PlNA. metotrexato, retinoi-
des, agentes biológicos e cidosporina em intervalos de aproxima-
damente 1 a 2 anos. O uso de cidosporina imediatamente antes
ou especialmente após o PlNA deve ser evitado por conta dos
possíveis efeitns sinérgicos no desexnrolvimento de cânceres de
pele.
297
Quadro 8-18 Recomendações para o Uso de Micofenolato Mofetll
• Indicação
Não é aprovado pelo FDA para o uso em psoríase.
• Dosagem
1,0-1 ,5 g via oral duas vezes ao dia
Redução de 47% do PASI na 12' semana em 23 pacientes com psorlase tratados com 1,0 a 1,5 g 2x ao dia
Redução de 47% do PASI na 6' semana em 11 pacientes com psorlase tratados com 1 g 2x ao dia por 3 semanas e entao 0,5 g 2x ao
dia por mais 3 semanas.
• Resultados em Longo Prazo: Sem dados
• Contraindicações
Hipersensibilidade ao micofenolato mofetil, ácido micofenólico
• Toxicidade
Efeitos gastrointeS1inais (diarreia, náuseas/vômitos, cólicas abdominais). Podem ocorrer no início e diminuir com o uso da medicação.
Hematológicos (o mais comum é leucopenia; anemia, trombocitopenia)
Genitourinários (urgência, frequéncia, disúria, piúria estéril)
Aumento da incidência de infecções virais, bacterianas e micobacterianas
Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Hipercolesterolemia, hipofosfatemia, hipercalemia, hipocalemia
Febre e mialgias
Cefaleia, insônia
Edema periférico
Hipertensão
Pacientes em uso de micofenolato mofetil não devem receber vacinas de vírus vivos atenuados.
Antiácidos contendo alumínio e magnésio
Cálcio e ferro
Colestiramina
Antibióticos contendo cefalosporinas, fluoroquinolonas, macrolídeos, carbapenêmicos, penicilina, sulfonamidas, inibem a recirculação ên-
tero-hepática e diminuem os níveis de micofenolato mofetil.
Salicilatos em altas doses
Fenitoína
Broncodilatadores derivados da xantina
Probenecida
Aciclovir. ganciclovir, valganciclovir
• Monitoramento de Início
Hemograma. contagem de plaquetas
Bioquímica, função hepática
Hemograma completo, plaquetometria semanal durante o primeiro mês, entao a cada 2 semanas por 2 meses, e então mensalmente
Bioquímica e 1ransaminases mensalmente
Exame físico com enfoque no exame dos linfonodos e exame de cáncer de pele (principalmente CEC) a cada 2 anos
• Gravidez/ Lactação: Categoria D para gestação
A gravidez e o aleitamento devem ser evitados durante o tratamento e os pacientes (inclusive homens) devem usar métodos contra-
ceptivos.
• Uso Pediátrico: Sem dados
• Artrite Psoriática: Os casos descritos sugerem melhora.
De Journal of the Amencan Academy of Dermatology (1n Press). Guidehnes of Care for the Management of Psonas1s and Psonatic Arthntls.
298
Quadro 8-19 Recomendações para o Uso de Tauolimus
• Indicação
Não foi aprovado pelo FDA para uso em psoríase.
• Dose para Psoríase
0,05-0,15 mgll<g
Indeterminada
As taxas de efic.1cia são mal caracterizadas. Pacientes com doses de 0,05 mg/kg nao apresentaram diferença do placebo na 3' semana.
Quando a dose foi de O, 1-0,15 mglkg, na 9' semana houve uma melhora estatisticamente significativa no PASI comparada ao placebo.
Náo descritos
Pacientes com hipersensibilidade ao tacrolimus ou aos seus metabólitos
• Perfil de Efeitos Colaterais Semelhantes aos da Ciclosporina:
Os efeitos colaterais mais comuns incluem tremores, cefaleia, náusea, diarreia, hipertensao e anormalidade dos testes de funçao renal.
Efeitos colaterais menos comuns incluem hiperglicemia, hipercalemia, aumento de transaminases, anemia, leucocitose, dispneia, febre, ar-
tralgias, edema, diabetes, insônia, parestesias.
Existem inúmeras interações medicamentosas, já que o tacrolimus é metabolizado pelo citocromo P450.
Náo administrar tacrolimus e ciclosporina ｳｩｭｵｾ｡ｮ･｡ｭ･ｮｴ･Ｎ＠
• Monitoramento de Inicio
Hemograma com diferencial, testes de função hepática e renal
• Monitoramento Durante o Tratamento- Não se Estabeleceu uma Frequência Adequada
Pressão arterial
Bioquímica sérica
Função renal
Função hepática
• Gravidez: Categoria C
• Aleitamento: O tacrolimus nao deve ser usado por mães que estao amamentando
• Artrite Psoriática: Os casos descritos sugerem melhora.
De Journal of the Amencan Academy of Dermatology (1n Press). Guidehnes of Care for the Management oi Psonas1s and Psoriatic Arthritis.
Section 4: Guidelines of Care for the Management and Treatrnent of Psoriasis with Traditional Systemic Agents.
299
Quadro 8-20 Recomendações para o Uso de Hidroxiureia
• Indicação
Sem aprovaçao do FDA para uso em psoríase.
• Dosagem
Dosagem inicial de 500 mg VO 2x ao dia aumentando até 3 g/dia conforme tolerância.
Também foi utilizada dose de 3-4,5 g/semana.
As taxas de eficâcia variam amplamente.
Um esrudo demonstrou que 55% dos 31 pacientes tratados obtiveram ao menos um grau de melhora de 70% (média de tempo de
tratamento de 36 semanas), enquanto outro estudo comparando hidroxiureia a metotrexato demonstrou uma redução do PASI de 48%
após 12 semanas de hidroxiureia.
Um esrudo demonstrou que 60% de 85 pacientes tratados em média por 16 meses tiveram um c/earance completo ou quase completo.
Depressao de medula óssea acentuada, induindo leucopenia, trombocitopenia e anemia
• Toxicidade
Supressao de medula óssea
Sintomas gastrointestinais (estomatite, anorexia. náuseas, vômitos, diarreia. constipaçao)
Reações dermatológicas (erupção, ulceração, alterações cutaneas semelhantes à dermatomiosite. alopecia)
Disúria raramente
Alterações neurológicas limitadas a cefaleia. tonturas, desorientaçao, alucinações, e raramente convulsões
Prejuízo temporário da função renal, acompanhado de elevações do ácido úrico sérico, creatinina e BUN
Febre, calafrios, mal-estar, edema. astenia
Elevação de transaminases
Fibrose pulmonar raramente
Em pacientes infectados pelo HIV que receberam hidroxiureia concomitantemente com a terapia antirretroviral foi descrita a ocorrência de
panaeatite fatal e nao fatal, hepatotoxicidade e neuropatia periférica grave.
O uso concomitante de hidroxiureia e outros agentes mielossupressores ou radiação pode aumentar a probabilidade de depressao da me-
dula óssea.
Hidroxiureia pode aumentar os níveis séricos de ácido úrico; pode ser necessário ajuste da dose da medicaçao uricosúrica.
Hemograma completo de início e semanalmente até estabelecimento da dose
Hemograma completo mensalmente
Exame físico com enfoque no exame dos linfonodos e exame de câncer de pele (principalmente CEC) a cada 2 anos
• Gravidez/Aleitamento: Categoria O de Gravidez
A gravidez e o aleitamento devem ser evitados durante o tratamento e os pacientes devem usar métodos contraceptivos (inclusive homens).
• Uso pediátrico: Sem dados
• Artrite Psoriática: Sem dados
De Journal of lhe Amencan Academy of Dermatology (in Press). GUidehnes of Care for the Management of Psorias1s and Psonat1c Arthnt1s.
300
Quadro 8-21 Recomendações para o Uso de 6-Tioguanlna
• ｬｮ､ｩ｡ｾ￧￣ｯ＠
Não é aprovada pelo FDA para o uso em psorlase.
• Dosagem
Iniciar com 80 mg duas vezes por semana_ Aumentar 20 mg a cada 2-4 semanas.
A dose máxima é de 160 mg três vezes por semana.
Estudo aberto de 14 pacientes tratados com dose de pulso seguida de dose de manutenção (120 mg duas vezes por semana a 160 mg três
vezes por semana). Dos 11 pacientes que se mostraram respondedores em longo prazo, 6/11 apresentaram resposta após 2-4 semanas.
76 pacientes foram acompanhados por mais de 1 mês. Em 24 meses, 58% foram efetivamente mantidos. Foi usada de maneira segura
por mais de 145 meses. Outro estudo mostrou que 14118 pacientes obtiveram 90% de melhora.
• Contraindic.ações
Doença hepática preexistente
1munossupressâo
Anemia, leucopenia e/ou trombocitopenia
• Toxicidade
Mielossupressâo
Hepatotoxicidade por doença hepática veno-oclusiva
Aumento de TGO e TGP
Hiperuricemia
Fotodermatite
Alterações gustativas
Refluxo gastroesofágico, úlcera gástrica
Cefaleia
Náuseas/vômitos
Úlceras aftosas
Fadiga
Câncer de pele nao melanoma
Múltiplas verrugas, herpes-zóster
Derivados aminossalicilados (olssalazina, messalazina, sulf assalazina) podem inibir TMTP.
Hemograma completo, contagem de plaquetas, bioquímica, testes de funçao hepática, hepatites B e C, PPD
Hemograma completo e dosagem de plaquetas a cada 2-4 semanas; bioquímica sérica a cada 3 meses.
Exame físico com enfoque no exame dos linfonodos e exame de câncer de pele (principalmente CEC) a cada 2 anos
• Gravidez/Aleitamento: Categoria D para gravidez.
A gravidez e o aleitamento devem ser evitados durante o tratamento, e os pacientes devem usar contracepçao adequada (inclusive homens).
301
Quadro 8-22 Recomendações para o Uso de Azatloprina
• Indicação:
Não é aprovada pelo FDA para uso em psoríase.
• Dosagem
Para orientar a dosagem, normalmente usam-se os níveis da TPMP (tiopurina metiltransferase).
Um esquema diário sugerido guiado pelos níveis de TPMT:
- TPMT < 5,0 unidades, não utilizar azatioprina
- TPMT 5-13,7 unidades, dose máxima de 0,5 mg/kg
- TPMT 13,7-19,0 unidades, dose máxima de 1,5 mglkg
- TPMT >19,0 unidades, dose máxima de 2,5 mglkg
Como altemativa. pode-se iniciar com 0,5 mg/kg e monitorar citopenia. Se não houver citopenia, pode-se aumentar a dose em 0,5 mg/
kg!dia após 6-8 semanas se necessário e aumentar em 0,5 mglkg/dia após cada 4 semanas conforme necessário. Geralmente a dose varia
entre 75-150 mgldia.
• Eficácia
Em um estudo 19129 pacientes obtiveram >75% de melhora, porém em outro estudo menor 5110 pacientes obtiveram> 25% de melhora.
Absolutas
- ａｬ･ｲｧｩ｡ｾ＠ azatioprina?
- Gravidez ou planos de engravidar>
- Infecção ativa clinicamente significativa?
Relativas
- Uso concomitante de alopurinol?
- Tratamento anterior com ciclofosfamida ou clorambucil
• Toxicidade
Supressáo da medula óssea
Neoplasias
- Cutâneas
- linfoproliferativas
Risco aumentado de infecções
Gl: náuseas, vômitos, diarreia
Síndrome de hipersensibilidade
Pancreatite
Hepatite
Alopurinol- maior risco de pancitopenia (se usado concomitantemente, diminuir a dose de azatiprina em 75%)
Captopril - pode aumentar o risco de anemia e leucopenia
Warfarin - pode requerer um aumento na dose de warfarina
Pancurônio - pode requerer um aumento da dose para paralisação adequada
Cotrimoxazol - maior risco de toxicidade hematológica
Rifampicina - diminui a eficácia da azatioprina. e também hepatotoxicidade
Clozapina- maior risco de agranulocitose
Testes de função hepática. hemograma completo com diferencial, perfil bioquímico sérico, urinálise. PPD, sorologia para hepatites B e C
Hemograma completo com diferencial duas vezes ao més nos primeiros 2 meses, mensalmente nos 2 meses seguintes, e após este
período a cada 2 meses.
Testes de função hepática mensalmente nos primeiros 3 meses, e então a cada 2 meses.
Exame físico com enfoque no exame dos linfonodos e exame de cáncer de pele (principalmente CEC) a cada 2 anos
• Gravidez/Aleitamento: Categoria D para gravidez
A gravidez e o aleitamento devem ser evitados durante o tratamento com azatioprina, e os pacientes (incluindo homens) devem usar con-
tracepção adequada.
• Artrite Psoriática: Um pequeno estudo observacional de coorte sugere que a azatioprina tem seu valor no tratamento da artrite
psoriática.
302
Quadro 8-23 Recomendações para o Uso de tsteres de Ácido Fumárico
Não são aprovados pelo FDA para tratamento da psoríase nos Estados Unidos. Os ésteres do ácido fumá rico são aprovados na Europa.
• Dosagem
Dose de inicio: Um comprimido de FUMADERM* . Aumentar nas próximas 8 semanas até o máximo de seis comprimidos diários.
Um esrudo multicêntrico. randomizado, duplo-cego, placebo-controlado, de 100 pacientes demonstrou que, após 16 semanas, os pacien-
tes tratados com fumarato alcançaram um PASI médio de 50, comparados aos pacientes do grupo-placebo cujo PASI foi essencialmente
alterado.
Um esrudo controlado, duplo-cego, randomizado, de 143 pacientes a quem foi administrado fumarato e calcipotriol ou apenas fumarato
demonstrou que os pacientes em terapia combinada alcançaram um PASI 50 em 3 semanas versus os pacientes apenas com fumarato,
que alcançaram um PASI 50 em 9 semanas.
Séries de casos com pacientes tratados por mais de 14 anos não sugerem um aumento do risco para infecções ou neoplasias. São ne-
cessários estudos de acompanhamento maiores e mais longos para confinnar tais observações.
Doença hepática grave
Doença gastrointestinal grave ou crônica
Doença renal grave ou crónica
Neoplasia ou história de neoplasia
Leucopenia e outras anormalidades hematológicas
Gravidez
Aleitamento
• Toxicidade
Gastrointestinal (cólicas abdominais, náuseas, diarreia, plenitude e flatulência)
Rubor (flushing)
Mal-estar
Fadiga
Linfopenia, leucopenia. eosinofilia
Hepatotoxicidade e provas de função hepáticas alteradas
Aumento do colesterol e triglicerídeos
Aumento da creatinina e potássio séricos, e proteinúria
Raros casos descritos de doença renal, porém nenhum em estudos controlados
Outros derivados dos ésteres do ácido fumárico, metotrexato, ciclosporina, agentes imunossupressores e drogas citostáticas podem poten-
cializar a toxicidade.
Drogas que sabidamente causam disfunção renal.
• Monitoramento no Inicio
Hemograma completo, contagem de plaquetas
Bioquímica
Exame de urina
Hemograma completo, contagem de plaquetas a cada 2 semanas nos primeiros 2 meses; mensalmente até o sexto mês, e entlio a cada 2 meses
Bioquímica e exame de urina a cada 2 semanas no primeiro mês; mensalmente nos primeiros 6 meses. e então a cada 2 meses
• Gravidez: Não recomendado para gravidez (não há categoria de gravidez pelo FDA. pois não é aprovado nos Estados Unidos)
• Aleitamento: Não existem dados e, portanto, mães recebendo ésteres do ácido fumá rico não devem amamentar.
• Artrite ｐｳｯｲｩ￡ｴ｡ｾＺ＠ Um pequeno estudo duplo-cego. placebo-controlado, sugere uma pequena eficácia evidenciada como diminuição da
dor articular e da taxa de homossedimentação.
303
Quadro 8-24 Recomendações para o Uso de Sulfassalazlna
• Indicação
• Dosagem para Psoríase
Em psoríase, a dose inicial é de 500 mg VO duas vezes ao dia, aumentando-se até o máximo de 3-4 g/dia de acordo com a tolerância.
O tempo que for necessário. Não se conhece toxicidade cumulativa.
As taxas de eficâcia nâo sao bem caracterizadas. No único estudo randomizado e controlado, 8 semanas de sulf assalazina 3-4 g/dia le-
varam a uma melhora moderada (melhora global de 30%-59%) em 7/17 pacientes, comparados com 1/27 pacientes com placebo).
Não descritos
Pacientes com obstrução intestinal ou urinária; pacientes com porfiria; pacientes com hipersensibilidade a sulfassalazina, seus metabólitos,
sulfonamidas ou salicilatos
• Toxicidade
Anorexia, cefaleia, sintomas gastrointestinais (incluindo náuseas, vômitos e desosdens gástricas) e oligoespermia podem ocorrer em até
um terço dos pacientes.
Reações menos frequentes incluem erupções cutAneas, prurido, urticária, febre, anemia hemolítica e cianose, que podem ocorrer em 1/30
pacientes ou menos.
Menor absorçao de ácido fólico e digoxina
Hemograma completo com diferencial e provas de funçao hepática
Hemograma completo com diferencial e provas de funçao hepática a cada 2 semanas nos primeiros 3 meses. Durante os 3 meses
seguintes, hemograma completo com diferencial e provas de funçao hepática mensalmente e, após este período, a cada 3 meses. Exame
de urina e provas de funçao renal devem ser realizados periodicamente.
Teste de gravidez, caso indicado.
• Gravidez: Categoria B
• Aleitamento: Sulfonamidas sao excretadas no leite. No recém-nascido, elas competem com o sítio de ligaçao da bilirrubina nas proteínas
plasmáticas e podem causar kernicterus.
• Artrite Psoriática: No maior estudo de sulfassalazina para artrite psoriática, após 36 semanas de tratamento com 2 g/dia, 58% dos paci-
entes em uso de sulfassalazina alcançaram PsARC, comparados com 45% dos que usaram placebo.
De Journal of lhe American Academy of Dermatology (in Press). Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic Arthritis.
304
Quadro 8 -25 Recomendações para o Uso de leflunomida
• Dosagem
Dose de ataque de 100 mg/dia por 3 dias seguida de 20 mgldia em longo prazo.
No único esrudo randomizado e controlado de 190 pacientes, a quem foi administrada leflunomida por 24 semanas, na dose anterior-
mente descrita, levou a um PASI 75 de 17% versus 8% do placebo (p = 0,048).
Não descritos
Pacientes com hipersensibilidade à leflunomida ou aos seus metabólitos.
• Toxicidade
Os efeitos colaterais mais comuns induem náuseas, diarreia, perda de apetite, perda de peso, cefaleia, tontura.
Efeitos menos comuns podem incluir dano hepático grave. inclusive com êxito letal. A maioria dos casos de dano hepático grave ocorre
nos primeiros 6 meses de tratamento e em pacientes com múhiplos fatores de risco para hepatotoxicidade.
Existem relatos de pancitopenia, agranulocitose e trombocitopenia em pacientes usando leflunomida. Estes efeitos ocorreram em pacien-
tes que foram tratados com metotrexato ou outros agentes imunossupressores, ou que haviam interrompido o uso destes recentemente.
A coadministração de leflunomida com metotrexato nâo demonstra interação larmacocinética entre as duas drogas, embora possa levar a
um aumento da hepatotoxicidade.
Os niveis da leflunomida sâo aumentados quando administrada juntamente com rifampicina.
Hemograma completo com diferencial e provas de funçao hepática
Hemograma completo e provas de funçao hepática mensalmente durante os primeiros 6 meses e entao a cada 6 a 8 semanas.
Teste de gravidez, caso necessário
• Gravidez: Categoria X
• Aleitamento: A leflunomida nâo deve ser utilizada por mulheres que estao amamentando.
• Artrite ｐｳｯｲｩ￡ｴ｡ｾＺ＠ No único estudo randomizado e controlado de 190 pacientes com psoríase e artrite psoriática, 59% dos pacientes
tratados com leflunomida versus 30% dos tratados com placebo foram respondedores pelo PsARC.
De Journal of lhe Amencan Academy of Dermatology (in Press). GUidehnes of Care for the Management of Psorias1s and Psonat1c Anhnt1s.
305
Agentes biológicos para psoríase INIBIDORES DO TNF·a PARA O TRATAMENTO

DA PSORIASE
A psoriase é mediada por células T de memória. Muitos agen tes
biológicos são d isponíveis, tendo como aJvo seJetivo o sistema Os inibidores do TNF-a são eficaze.-. no trat.1 mento da psoríase e
imune. Os agente.-. bio lógicos são proteínas q ue podem ser sinte- são os agentes biológicos mais comumente prescritos para o tra-
tizadas usando-..se técnicas de DNA recombinante (engenharia t.1mento da psoriase. A.o:. recomendações gerais e.'rtão listadas no
genética). Os agen tes biológicos ligam-se a céluJas e p roteínas Quadro 8-26.
espeó6cas e não apresentam muitos efeitos adversos sistêmicos
como os visto.'i no uso da acitretina, ddosporina e metotrexato. O ADAUMUMAB. O Adalim umab (Humirn<f>) é aprovado para
potencial de internç.1o com outras drogas é muito baixo. Existem psoriase, artrite reumatoide juveni l, espondilite anquilosante, ar-
riscos inerentes à imunossupres..,.âo. PMTD: 1842.3260 trite ｲＭｾｯｲｩ￡ｴｩ｣｡Ｌ＠ artrite reumatoide do adulto e doença de Cro hn.
Tipicamente não ocorre rebote q uanto o adalimumab é desconti-
RECOMENDAÇÕES GERAIS. Realizar exames laboratoriais. nuadoi entretanto, a regressão é mais bem mantida com o u.o:.o
Isto indui um rastreio bioquímica com provas de função hepá- contí nuo e há perda de efi.c{lda após a reintroduçâo do adalim u-
tica, hemograma completo, incluindo contagem de plaquetas, mab. As recomendações para o adalimumab estão listadas no
painel de hepatites, teste para tube.rrulose, todos obtidos ante.-. do Quadro 8-27.
tratamento e periodicamen te após. ReavaJie periodicamente os
pacientes em relação a infecç.ões e neoplasias. O tratamento é ETANERCEPT. O etanercept é aprovado parn tratamento da
contraindicado em pacientes com infecções graves e ativas. Caso psoríase em placas moderada a grave, artrite psoriática, artrite
o paciente desen volva uma infecção grave (u:malmente definida reu matoide., artrite reumatoide juveni l e espondilite anq uilosante.
como u ma infecção que necessita de antibioticote.rapia ) en-
quanto estiver sendo trat.1do com u m agente biológico, suspenda
o agen te enquanto a infec.ç.ão não for resolvida.
-Quadro 8·27 Recomendações para o Uso de Adalimumab

-
VACINAÇÃO • Indicações: Anrite psoriática moderada a grave, psoríase
moderada a grave. anrite reumatoide adulta e juvenil (tão jo·
Considerar vacinação para pneumococos, hepatites A e B, in- vem quanto 4 anos de idade)
fluenza, tétano e d ifteria ante.-. do início do tratamento com im u- • Dosagem para Psoríase: 80 mg na primeira semana. 40 mg
nos.supressores. Uma vez que o tratamento imu nossupressor te- na segunda semana, seguidos de 40 mg a cada 2 semanas
nha sido iniciado, os pacien tes devem evitar vacinação com vírus por via subcui:Anea.
vivos (incluindo varicela; caxumba, saram po e rubéola; tifo orali • Result ados em Curto Prazo: 80% dos pacientes alcançaram
PASI 75 na 12• semana
febre amarela) e vírus vivos atenuados (incluindo infl uenza intra-
• Resultados em Longo Prazo: 68% dos pacientes alcan-
nasal e vacina para herpe......zóster). Os estudos demonstram res-
çaram PASI 75 na 60' semana
postas imunes adequadas, po rém atenuadas a vírus mortos como
• Uma pequena porcentagem dos pacientes não apresenta mais
vacinação para infl uenza e pneumocódca. eficácia com o uso contínuo
Toxicidade
• Reações moderadamente dolorosas no local da injeção são
observadas em mais de 15% dos pacientes. Essas reações em
geral se resolvem espontaneamente durante os primeiros 2
meses de tratamento.
• Raras descrições de infecções sérias (p. ex., tuberculose e in·
fecções oponunistas) e neoplasias
• Existem raras descrições de efeitos colaterias reversíveis, induzidos
Quadro 8·26 Recomendações Gerais para Uso de lnibidores pela droga, induindo lúpus sem complicações renais e de SNC,
do Fator de Neuose Tumoral {TNF) citopenias. ES e exacerl>açlío ou desencadeamento de ICC.
• Contraindicados em pacientes com infecções sérias. ativas Monitoramento no Início

• Teste de tuberculose (purified protein derivative [PPO]) antes • PPD necessário
do tratamento (risco de reativação) • Provas de funçllo hepática, hemograma completo e periil de
• Não administrar vacinas vivas; vacinas de vírus inativos ou re- hepatites
combinantes sao toleradas. porém a resposta imune pode es-
tar comprometida Monitoramento Durante o Tratamento
• Não utilizar em pacientes com esclerose múltipla ou em famili· • História periódica e exame físico são recomendados durante o
ares de primeiro grau de pacientes com esclerose múltipla tratamento.
• Desencadeamento e piora do quadro de insuficiência cardíaca • Considerar PPO anual e hemograma completo e provas de
congestiva foram relatados função hepática periódico
• Reativaçllo do vírus da hepatite B foi descrito; triar os pacien- • Categoria B de gestaçllo
tes em risco
De Menter A et ai: J Am Acad Oermato/60(4):643-659, 2009.
Adaptado de: GUidelines of Care for the Management of Psonasis PMID 18423260
and Psoriatic Anhritis: Section 1. Overview of Psoriasis and Guide- /CC, Insuficiência cardíaca congestiva; SNC. sistema nervoso cen-
lines of Care for the Treatment of Psoriasis with Biologics. tral; ES, esclerose múltipla; PASI 75, 75% de melhora no Psoriasis
J Am Acad Oermaco/58(5):826-850, 2008. PMID: 18423260 Area and Severity Jndex Score; PPD, purified protein derivative.
306
Psorfase e Oul.rlls Doen ças Papuloesca mosas Capítulo I BI
A dosagem do etanercept difere da psoriase para •• outras indica- INFUXIMAB

ções. Na anrite reumatoide e ｰｳｯｲｩ￡ｴ｣｡ｾ＠ os inibidores do lNF..a_
incluindo o etanercept, frequentemente são UJ.1dos em conjunto O inlliximab Ｈｒ･ｭｩ｣｡､ｾＩ＠ t aprovado pam tratamento da psori-
com o metotrexato. Na psoriase, todos os estudos clínicos fotam a.se e anrite psoriática. Os pacientes têm menor probabilidade de
realizados com o rtanercept em monoternpia. Tipicamente não
desenvolver anrirorpos contra o inlliximab sendo tratado.• de
ocorre rebote quando o etanercept é descontinuado. Pode ocorrer maneira contínua do que sendo tratados conforme a necessid.1de,
perda da eficácia ao longo do tempo. ｐｯｾｳｩｶ･ｬｭｮｴＬ＠ isto está as- e as respostas clínicas são mais bem mantidas com o ttaL'lmento
sociado no desenvolvimento de anticorpos. Av. recomendações
parn o uso do etanercept estão listadas no Quadm 8-28.
Quadro 8-29 Recomendações para o Uso de lnfltxlmab
PSORIASE PEDIÁTRICA. Em um estudo sobre o et..1nercept pam
tr.ltamento de crianças e adolescentes (com idades entre 4 e 17 anos) • Indicação: Psorrase grave, artrite psoriática moderada a grave,
rom psori'a.se em placas aos quais foi administrado etanercept uma artrite reumatoide do adulto, espondilite anquilosante, colite
'""'por semana na dose de 0,8 mg/kg (máximo de 50 mg), 57% dos ulcerativa e doença de Crohn
pacientes recebendo etanercept alcançaram um PASI-75 (75% de • Dosagem: Dose de 5 mg.1:g no calendário de infusao nas sema-
nas O, 2 e 6 e entao a cada 6-8 semanas; a dose e o inle!Valo de
melhora no índice de gravidade e área da psoríase), mmpamdos
｡､ｭｩｮｳｴｲｾ＠ podem se- ajUStados coofonne necessário
mm 11% daqueles que receberam placrbo (P< 0,001). • Resultados em Curto Prazo: 80% dos pacientes alcançaram
PASI-75 na 10' semana; 50% alcançaram um PASI-75 obser·
vado na segunda semana
Quadro S.28 ｒ･＼ｯｭｾ￵ｳ＠ para o Etanercept
ｕｳｯｾ＠ • Resultados em longo Prazo: 61% dos pacientes alcança·
-----1 ram PASI-75 na 501 semana
• Indicação: Artrite psoriática moderada a grave, psorfase mo-
derada a grave, artrite reumatoide adulta e íuvenil (tao jovem Toxicidade
quanto 4 anos de idade) • Podem ocorrer reaçOes infusionais e doença do soro, principal·
• Dosagem: 50 mg duas vezes por semana via subcuiAnea por 3 mente em pacientes que desenvolveram anticorpos. Reações re--
meses seguidos de 50 mg semanais. lacionadas ao local da injeç.!o ocorrem em 16% dos pacientes
• Resultados em Curto Prazo: 49% dos pacientes em uso de tratados. A maioria é leve. tratando-se de prurido ou urticária.
50 mg duas vezes por semana alcançaram PA$1-75 na 12• se- Alguns pacientes apresentam reaçOes moderadas, consistindo
mana; 34% dos pacientes em uso de 25 mg duas vezes por em dor torácica, hipertensllo e encurtamento da respiraçao, e
semana alcançaram PASI-75 na 12• semana .. apenas raramente ocorrem reações graves como anafilaxia e ｨｾ＠
• Resultados Redução da Dose: 54% dos pacientes cuJa dose potensao. O risco da reaç&o de infusao tende a se CO<relacionar
foi dn111nuída de 50 mg duas vezes por semana para 2 5 mg com o desen\<>Mmento ele anticorpos humanos antiquiméricos,
duas III!Zes por semana alcan(aram um PASI-75 na 24' se- e nonnalmente pode se- admimtrado lentificando-se a taxa de
mana. infusllo ou suspendendo-se o tratamento por completo. f>acien.
tes que silo tratados concomitantemente com agentes imunos-
Toxicidade supressores, como metolreXato ou azatioprina, ou a intervalos
• ReaçOes levemente pruriginosas no local da iníeçao podem de doses regulares, provavelmente tem incidência diminufda de
ocorrer em até 37% dos pacientes. A duraç.!o mécila das re&- reações infusionais.
çOes é de 3-5 dias. Estas reações normalmente ocorrem no • A incidência de reaçOes infuSionais pode ser diminuída pela
primeiro mês e diminuem progressivamente. A capa da agulha administraç.!o concomitante de metotrexato.
da seringa previamente cheia de etanercept contém látex, • Raros casos de infecçOes sérias (p. ex., tuberculose) e neoplasias,
portanto essa formulaçao não deve ser administrada em pa- incluindo linfoma de célula T hepatoesplênico (em crianças). Exis·
cientes com sensibilidade ao látex. tem raros casos desoitos de efeitos colaterais pela droga, reversl·
• Raras descrições de infecções sérias (p. ex., tuberculose) e ne- veis. incluindo lúpus sem complicações renais e de SNC, citope·
oplasias nia, EM e exacerbaç.!o ou desencadeamento de IC C.
• ExiStem raros casos descritos de efeitos colaterias pela dmga,
Monitora mento no Inicio
reversfveis, induindo lúpus sem complicaçOes renais e de SNC,
otopenoa, EM e ･ｸ｡｣ｲｴ＾ｾ＠ ou desencadeamento de ICC. • PPD necessário
• Provas de funç.!o hepábca, hemograma completo e perfil de
Monitoramento no Início hepatites
• PPD necessário
Monitoramento Durante o Tratamento
• Provas de runçáo hepática e hemograma completo
• História periódica e exame frsico são recomendados durante o
Monitoramento Dura nte o Tratamento tratamento:
• Históna periódica e exame físico s.!!o recomendados durante o • Considerar PPO anual, e hemograma completo e provas de
tratamento. função hepática periód1ca
• Considerar PPD anual, e hemograma completo e provas de • Categoria B de gestaçao
funçao hepática periódica. • ContraindicaçOes: lnfliximab em doses > 5 mg!kg nao deve
• Categoria B de gestação ser administrado em pacientes com classe funcional 111 ou IV
• Contraindicaçâo: Sepse da New Yort Heart Association.
L___
De Mente r A et ai: J Am Acad Dermatr>l 58(5):826·850, 2008. De Menter A et a/: J Am Acad Dermatr>l 58(5):826-850, 2008.
PMID 18423260 PMID 18423260
!CC. Insuficiência cardíaca congestiva; SNC. sistema nervoso cen- !CC. lnsuficiencia cardraca congestiva; SNC. sistema nervoso cen-
tral; ES. esderose múltipla; PASI lS. 75% de melhora no Pscriasis tral; ES, esderose múltipla; PASI-75, 75% de melho<a no Pscriasis
Area itfld s-;ry lndex Score; PPD, purifred protem derivarwe. Area and s--iry lndex ｾ＠ PPD, purifred protein derivarNe.
307
Dermatologia CHnica
oontínuo. A resposta ao inlliximab é rápida. Pode ocorrer perda citocinas interleucina (IL)-12 e 11.,.23 são produzidas por células
da elicácia com o tempo. Alguns dermatologistas presaevem bai· apresentadoras de antíl!"nOS ativadas e tem papel na diferencia-
xa' doses de metotrexato ooncomitantemente visando uma d.imi· ção e prolife:raÇio de células tipo T-he/per I. Há evidências da ex-
nuição na formação de anticorpos oontra o infliximab ｾ＠ por pressão de altos nívei.< de IL. 12 e 11.,.23 nas lesões de psoría'le.
conseguinte, a manutenção da eficácia clínica. As recomendações
para o uso do infliximab estão listadas no Quadro 8-29. USTEKINUMAB. O umkinumab é um antirorpo humano mo-
noclonal oom alvo na interieuána- 12 (11.,.12) e naiL-23. Ele se li!Y' à
subunidade p40, oomum tanto à 11.,.12 quanto à TL-23, prevenindo
AGENTES BIOLÓGICOS COM ALVO NA dLULA
que estas árocinas liguem·se à superflcie celular das célula.• T, por-
T ｐａｔｏｇｾｎｉｃ＠
tanto rompendo oom a cadei3 inAamatória envolvida na ｰｳｯｲ￭ｩＧｬｾ＠
ALEFACEPT. (Amevive"') inibe a ativaÇio e reduz o número de célu- O u stekinu mab parece ser t:5o eficaz quanto os antioorpos
la.< T de memória. Alguns pacientes não apresentam re.'J)O.<ta. Os pa- :mti·TNF-a d urante a indução do tratamento, e os dado.-; demons-
áentes que não re.pondem podem adquirir beneli'áo adidonal por tram uma resposta clínica ･ｳｾｶｬ＠ ao longo do tempo, sem rebate
meio de 12 semanas ronsemtivas de tratamento. Não ｨｾ＠ como prever após a retimda da dro!Y' e oom resposta PASI-75 ao retratamento
qual paciente irá apresentar melhora. Deve""' ter roidado com ao pade cerca de 85%. Há evidências de que o ustelónumab seja eliau:
áentes que esL1o em risco de desemoh...- ou apresentam história na artrite psoriátirn. As recomendações para o uso do ustelónu-
pessoal de neoplasia ou infeo;i'iel. especialmente infecQles diniGJo mab estão listadas no Quadro 8-31.
mente significativas. O ald3c.ept tem rntegeria 8 de gravidez. As ra:I)o
rnendaç6es para o uso do ale:fàcept estão listadas no Quadro 8-30.
Quadro 8· 31 ｒ･｣ｯｭｾ￵ｳ＠ para o Uso de Ustekinumab
(STHARA)
AGENTES BIOLÓGICOS COM A LVO NAS
lndicaçio: Psorfase em placas moderada a grave em adultos
CITOCINAS INTERLEUCINA (IL)-12 E IL-23 o
o Dosagem: 45 mg para pessoas com peso de 100 kg ou me-
A psorfase é, e m parte, conseq uência da ativação e migm(ão de nos, e 90 mg para pessoas com peso maior que 100 kg. Ad·
células T pam a epiderme e da libernç.;o de mediadores inAama .. ministra-se uma dose inicial na semana O, seguida de uma ou-
tra dose na semana 4, seguida de uma dose adicional a cada
tórios, os quais levam à hiperpro liferaÇio de células cull'lneas. As
12 semanas. Nao é necessário aju51e de dose para paóentes
acima de 65 anos. N&o é recomendado para crianças abaixo
de 18 anos por falta de dados.
Quadro 8·30 Recomendações para o uso de Alefacept ] o Resposta em Curto Prazo: Na 12' semana, 67% dos paáen·
tes recebendo 45 mg e 66% dos pac;entes recebendo 90 mg
o lndlcaçio: Pso<fase moderada a grave em adultos de ustekinumab alcançaram um PASI-75. PMID: 1848673
o Dosagem: 15 mg semanais administrados como ｩｾ＠ lntra- • Resposta em longo Prazo: A manutençãO do PASI-75 foi
muscular por 12 semanas, com um acompanhamento sem significativamente superior com o tratamento contínuo com o
tratamento de mais 12 semanas. ustekinumab, comparado com o de retirada; na 7&' semana,
84% dos pacientes rerrandomizados para ｭ｡ｮｵｴ･ｾｯ＠ do tra-
Resultados em Curto Prazo tamento alcançaram um PASI-75, comparados com 19% dos
o 2 1% dos pacientes alcançaram PASI· 75 na 14• semana pacientes rerrandomizados para placebo.
• Aumento da Dose: Considerar aumento da dose uma vez a
Resultados em Longo Prazo cada 8 semanas com 90 mg de u51ekinumab em pacientes
o Associado a longos períodos de remissao em um subgrupo de que nao alcançaram PASI·75 na 28' semana. PMID 18486740
respondedores.
Toxicidade
o Resposta prévia ao a lefacept é provavelmente um marcador
de resposta ao tratamento futuro; portanto, os pacientes que o As reações adversas mais comuns(> 10%) são infecçao das
responderam ao primeiro ócio de terapia podem ser tratados vias aéreas superiores e nasofanngite. A maioria foi conside·
a longo prazo com cidos repetidos de 12 semanas de alefa· rada leve e nao nece5Sitou de interrupçao do tratamento.
cept. com intervalo mínimo de 24 semanas. • Contraindicaçoes incluem mfecçJo ativa dinicamente impor·
tante.
Toxicidade • Em estudos, as taxas de elertos adversos sérios, incluindo in-
Excelente perfil de segurança nos estudos clínicos fecçoes sérias, neoplasias e eventos cardiovasculares, foram
baixas e de acordo com as taxas esperadas pela expeóéncia.
Monitoramento no Início
Contagem de C04 Monitoramento no Inicio
o PPD e considerar radiografia de tórax
Monitoramento Durante o Tratamento
o Provas de funç.1o hepábca, hemograma completo e perfil de
Necessita contagem de C04 quinzenal; suspender a dose para hepatites
conlagens <250.
Categoria de GestaçAo: B Mon itoramento Durante o Tratamento
Contralndlcações: lnfecç.1o pelo HIV o Considerar PPO anual, e hemograma completo e provas de
funçao hepática periódicos
Oe Mente r A et ai: J Am Acad Dermato/ 58(5):826·850, 2008. o História e exame físico penódicos
PMID 18423260
PASI-75. 7 5% de melhora no Psoriasis An>a and s-;ty lndex Adaptado da monografia pmduz1da, Jans.sen-Ortho Inc. Toronto,
Score. Ontario, Oecember 12, 2008.
308
MANIFESTAÇÕES CLiNICAS
PITIRIASE RUBRA PILAR
A forma clássica de PRP do adulto inicia-se insidiosamente, nor-
A p iti ríase rubra pilar (PRP) é uma doença crônica rara, de etiolo- malmente pela quinta ou sext.1 década de vida, na fo nna de pe-
gia desconhecida, com uma combinação pecuJ iar de característi- quenas placas desrnmativa..-., eritematosas, indolentes, na face e
cas. A PRP em geral tem u m impacto devastador na vida dos pa- parte superior do corpo. A placa lentamente aumenta ao longo
cientes. A descriç.;o das caracteristicas histopatológirns não é dos dias ou semanas, e as palmas e plan tas começam a se espessar,
u niforme. Encontrar um tratamento efirnz pode ser u m ､･Ｎｾ｡ｦｩｯ＠ A surgindo pápulas folirulares amarelo-alaranjadas b rilhantes na
PRP pode ocorrer em qu alquer idade, porém a maioria d o..-. casos parte dorsal das falanges proxim ais, cotovelos, joelhos e tronco,
está entre a p rimeira e a quinta ou sexta década de vida. confonne a doença vai evoluindo e progredindo para u ma erup-
ção generalizada grotesca (Fig,;. 8-30, 8-31 e 8-32 ). As pápulas
foliculares q ueratóticas coalescem em muitas áreas do corpo para
CLASSIFICAÇÃO DE GRIFFITHS p roduzir um padrão comp lexo de discretas pá pulas e placas erite-
Griffiths dividiu a PRP em cinco subtipos (Thbela 8 -8): os tipos I matosas de bordos bem delimitados com ilhas de pele sã ('pon-
e JJ representam a..-. fonnas clássicas e atipicas da PRP do aduho; t<>-• faltan do') (Fig,;. 8-30 e 8-31). A erupção pode se espalhar e
os tipos Tn, IV e V são vistos em jovens. As fonnas clássicas (tipos atingir quase toda a superfície cutânea. A-, escam as são rudes na
I e lll) mo_ruam uma ampla distribuição de pápu las fo lirulares e metade inferio r do corpo e finas e p ulverulentas na met.1de supe-
placas com am pla fusão, poupando ilhas de pele não acometida. rior. Quando o envolvimento fudaJ é expressivo, ocorre ectrópio.
O tipo TV de PRP é visto principalmente e m criança...., com lesões A.o:. unhas mostram coloração amarelo-amarronzada, hiperquera-
circunscritas restritas aos cotovelos e joelhos e hiperqueratose tose subungueal, espessamento ungueal e hemorragias em esti-
palmoplantar frequente. As formas atipicas (tipo li do adulto e lhas. As unhas com psoriase mostram onicólise (principalmente
tipo V juvenil) mostram uma dennatite ictiosiforme e hiperq ue- marginal), manchas de óleo, pequenas depressões e grandes re-
ratose paJmoplantar. Uma forma grave de PRP pode ser revelada, cortes na lâmina ungueaL
precipit.1da, ou, de outra maneira, associada à infecção pelo H IV. Há pouco ou nenhum prurido. O padente é incapacitado
É caracterizada por uma tríade de ame noduJocística, líquen espi- pelas escamas aderidas e espessas do couro cabeludo, face.. palmas
nuloso e ･ｲｵｰ￧Ｎｾｯ＠ semelhan te a PRP. e pelas fissuras dolorosas que se ､･Ｎｾｮｶｯｬｶ･ｭ＠ nas plant.1s. O rosto
Tabela S-8 Classificaçao de Griffrths para Pitiríase Rubra Pilar
%de Distribuição Outras caracteristicas

Tipo casos das lesões Caracteristicas clinicas distintivas Curso e duração
I. Clássica 50 Generalizada Eritrodermia, áreas de pele Hiperceratose folicular. lnído agudo; 80% têm
do adulto sa, ceratodermia distribuiçao cefalocaudal remissao em 3 anos
palmoplantar de cor salmão
11. Atípica 5 Generalizada l esões ictiosiformes, mais Áreas de a lterações 20 anos ou mais
do adulto persistentes e psoriasifo rmes, eczematosas, alopeda
p rindpalmente nas pernas
111. Clássica 10 Generalizada Semelhante ao tipo I; pápulas Distribuiç.1o cefalocaudal Início nos primeiros 2 anos
juvenil e placas foliculares hipercera- de vida; remissao em média
tóticas generalizadas coales- com I a 2 anos
centes com áreas de pele s1l
111. Circuns- 25 Localizada Pápulas foliculares hipercera- Crianças pré-púberes; pe- A forma aguda se resolve em
crita tóticas locais e eritema e pia· quenas pápulas dissemi· 6 meses; a forma intermediá·
juvenil cas nos joelhos, cotovelo, nadas o u placas na face, ria se resolve em 1 ano; a
palmas e plantas tronco e extremidades forma crônica dura mais de I
ano e pode progredir para
forma e ritrodérmica (tipos I
ou 111)
v. Atípica 5 Generalizada Hiperqueratose folicular, der- Alterações esclerodermi· Surge no primeiro ano de
juvenil matite ictiosiforme generali- formes das palmas e vida; tem curso crônico, in-
zada plant<ls; a maioria dos tratável
casos de PRP familiar per-
tence a este grupo
VI. Associada Ascen- Face e tronco Lesões acneiformes pustula· Resistente aos tratamentos Refratária
ao HIV dente superior res e nodulocísticas; lesões padrão; pode responder à
tipo líquen espinuloso (tam- terapia antirretrovira l
pões foliculares alongados)
309
Dermatologia CHnica
PITJR[ASE RUBRA PILAR
Figura 8-30 Placas descamativas vermelho-alaranjadas com bor-

das nítidas se expandiram cobrindo todo o corpo. As áreas não
afetadas ou ilhas de pele sã são características.
Figura 8-31 Apresenta-

ção clássica. Pápulas foli-
culares vermelho-brilhan-
tes se unem para formar
placas grandes, vermelho-
alaranjadas, brilhantes.
310
muito descamativo e difusa mente eritematoso destrói a autoima- Daivonex"' ( calcipotriol) pode ser eficaz. Os esteroides sistêmicos
gem, e estes paciente.-. permanecem isolados. A erupção dura e o metotrexato são os tratamentos de primeira linha para PRP
meses a anos; 80% estão melhores em 3 anos. generalizada.
PITIRfASE RUBRA PILAR DA INFÂNCIA. A PRP da inffin- RETINOIDES. Os retinoides são agente• sistêmicos efetivos. A
cia inicia-se no couro cabeludo e na face e simula dermatite se:bor- isotretinoína promove alívio sintomático do eritema, prurido,
reica. A doença se ､ｩＮｳｾｭｮ｡＠ evoluindo com pápulas hiperquera- descamação, ectrópio e q ueratodermia em 4 semanas, enquanto
tóticas folicuJares. A forma da infância tende a recorrer por anos, uma melhora significativa ou dareamento leva de 16 a 24 sema-
o que não é carncteristico da fonna do adulto. A forma circuns- nas. Em muitos pacientes, a melhora é mantida após a ｳｵＮｾｰ･ｮ￣ｯ＠
crita é carncterizada por placas vennelho-aJarnnjada..,., u sualmente do tratamento. Usam-se doses na faixa de 0,5 a 2,0 mg/kg/dia por
nos cotovelos e joelhos, formadas por áreas nitidamente marca- até 6 meses. A acitretina com ou sem fototerapia pode ser superior
das de hiperquerntose folirular e eritema. A t.'l.Xa de remi.s..,.âo em à isotretinoína na forma do adulto.
3 anos é de 32%. Retinoides orais inicialmente associados a metotrexato sema-
nal em baixas doses concomit.1ntes ou subsequentes resultou em
25% a 75% de melhora da PRP em 17 de 24 pacieote• após 16
DIAGNÓSTICO
semanas de tratamento.
O quadro clínico característico é o a.,,.pecto diagnóstico mais va- Megadose de vitamina A ( l milhão de unidades/dia) dada por
lioso. A doença lembra psoriase quando localizada no couro ca- .r> a 14 dias limpa a pele em quest.1o de dias em alguns estudos e
beludo, cotovelos e joelhos. A biopsia mostra escamas espe...,•ms e se mostra menos efic..1z em outros. O gel de tazaroteno aplicado
tampões folirulare.-. densos, queratóticosj camada granulosa a u- d uas vezes ao dia pode ser útil na PRP locaJizada.
mentada e acantólise. Muit.1s outras características são descritas.
METOTREXATO. Metotrexato diário (2,5 mg/dia) é mais efi.
c..1z do que o tratamento padrão semanal usado na psoríase e
TRATAMENTO
pode ser mais eficaz q ue os retinoides. Pode-se notar uma me-
Etanercept e intliximab são descritos como efetivos em relatos de lhora na segunda ou terceira semana, e existe u ma melhora acen-
caso. O uso frequente de emolientes como lac-Hydrin* (ácido tuada na 1011 a 1211 semana, nas quais a dose já pode ser reduzida.
lático a 12%), Eucerin<t, Aquaphor* e vaselina mantém a pele A ddosporina deve ser considerada no tratamento da PRP
macia e hidratada. Vanamide'l' (ureia a 40%) aplicada nos pés ao clássica do adulto. Penicilina, estanozolol e o método de Goer-
deitar e coberta com p(á..,'tico é uma abordagem e.6c..1z para remo- ckennan (UVB e coaltar cru) provavelmente não são eficazes. Os
ção das escamas. A aplicaç.1o de hidratantes densos, como o pacientes com PRP são fotossensíveis e a maioria detlagrn crise
Aquaphor* e Uni base<' em partes iguais, seguida da odu.-.ão com quando em u.•o de psoraleoo e ultravioleta A (PlNA) ou trata-
61me plástico por várias horas também toma a pele hidratada. mento com ultravioleta B.
Figura 8-32 Pitiriase rubra

pilar. Toda a superfície das
palmas e plantas torna-se es-
pessa (hiperqueratótica) e
amarela.
311
dem ser aoompanhadas de inflamação (Fig. 8-33). Pode ocorrer

DERMATITE SEBORREICA infecção secundária.
A dermatite seborreica é u ma doença comum, crônica, inflama- TRATAMENTO. Os pacientes com crostas e M!creçiio devem ser
tória, com padrões carncterí.sticos para d iferentes faixas et.irias. tratados com antibióticos antiestafilocócicos orais. Uma vez que a
O fungo Malassezia ovaUs provavelmente é o agente causador, infecção estiver contro lada, o eritema e a de.-.camaç.;o podem ser
mas tanto fato res ambientais quanto genéticos parecem influen- con trolados com cremes ou loçõe.-. de corticosteroides dos grupos
ciar o início e o curso da doença. Muitos pacientes adu ltos têm VT e VIl. Escamas aderidas, espessas, densas, podem ser removidas
aspecto o leoso, a chamada d iátese seborreica. Em adultos, a aplicando-se de óleo mineral mo m o, azeite, o u loç.;o Derma·
dermatite seborreica tende a persistir, mas atravessa períodos de Smoothefi'S* (óleo de amendoim, ó leo mineral, fluoci no lona
remissão e exacerbação. A extensão do envolvimento varia ba..-.- acetonida a 0,01 O/o) no couro cabeludo e enxaguando-se várias
tante entre os pacientes. A maioria dos rnsos pode ser controlada horas depois. As remissõe.-. p rovavelmente podem ser prolonga-
adequadamente. das com o uso frequen te de ácido saliálico ou xampu.-. de co altar
(veja Formulário). A soluçJío capilar Carmo('" (sulfacetam ida)
também pode ser efic.'lz. É aplicada uma ou duas vezes ao dia.
Lactentes (crosta láctea)
Cetoconazol é ou tra opção para o tratamento da dermatite sebor-
Os lactentes normalmente desen volvem escam as aderentes gra- reica infuntil, para evitar os efeitos colaterais do u.-.o pro longado
xenta.s no vértex do cou ro cabeludo. Escamas em menor q uan ti- e em grandes extensões dos corticosteroides tópicos. A eficáda do
dade são facilmente removidas por meio de lavagem frequen te creme de cetoconazol a 20/o e hidrocortisona a 1Ofo no tratamento
com xampus contendo enxofre, ácido saJicílko, o u ambos (p. ex., da dermatite seborreica infantil é semelhante à eficácia de cada
Sebulex"xampu, T/ Gel"' xampu). A< escamas podem se arumular, um dos agentes separadam ente.
tomando-se espessas e aderidas por todo o cou ro cabeludo e po-
Crianças pequenas (tinea amiantácea e
blefarite)
A tinea amiantácea é uma erupção característica de etio logia des-
conhecida. As mães de crianç.1s afetadas geralmente referem his-
tória de crosta láctea na infftncia. Alguns autores acreditam q ue a
tinea amiantácea seja u ma fonna de eczema ou de psoríase. Uma
ou m uitas placas de escam as densas aparecem em qualquer lugar
do couro cabeludo e podem persistir por meses an tes que o pa-
ciente perceba queda de cabelo temporária ou as características
grande.-. placas ovais, brnnco·amareladas, firme mente aderidas ao
cabelo e ao couro cabeludo (Fig. 8-34). Caracteristicamente, a
escam a se liga ao cabelo e é fonnada conforme o cabelo vai cres-
cendo. Placas de e.-.camas densas variam de 2 a 10 em. A escama
se assemelha a infecção fúngica do couro cabeludo, o que explica
o nome tinea. Amiant.icea, que significa am ianto, se refere à carac-
terística em placa das e."Kamas, que relembrn amianto natural.
TRATAMENTO. Liquor carbonis detergens (LCD) a 10% em ó leo

Nívea"' mo m o (prescreva 224 g; deve M!r p reparado pelo farma-
cêutico) é aplicado ao deita r no couro cabeludo e enxaguado toda
manhã com detergen te de Dawn'". Loção Derma-Smoothe/FS'>
(óleo de am endoim, óleo m ineral, tluocinolona acetonida a
0,01%) é u m corticosteroide tópico eficaz que pode ser aplicado
em todo o cou ro cabeludo e oduído com u ma touca de banho. O
couro cabeludo é umedecido an tes da aplicação. O tratamento
deve ser repetido toda noite por 1 a 3 semanas até que o prurido
e a descamação sejam con trolados. As escamas são completa ·
mente removidas em 1 a 3 semanas, e xampu.-. de coaha r como T/
ｇ･ｬｾ＠ ou ｔｨｲｳｵｭｾＧ＠ são usados como manutenção. Recorrências
periódicas são trat.1das de maneira semelhante.

As escamas brancas aderentes aos ó lios e sobrancelhas com
grau.'t variáveis de eritema são características da blefurite sebor-
reica (Fig. 8 -35). A doença produz algum desconforto e toma-se
Figura 8-33 Dermatite seborreica (crosta láctea). Inflamação inconveniente. Ela persiste por anos e é refrntária ao tratam ento.
difusa com infecção secundária. A maioria das escamas do As e.-.camas podem ser abolidas pelo uso frequen te de xampu.'t
couro cabeludo dessa criança foi removida com xampu. antica..-.pa que contenham zinco ou coaltar (veja Formulário).
312
DERMATITE SEBORREICA
Figura 8-34 Dermatit e seborreica (tinea amiantácea). O Figura 8-35 Dermatite seborreica (blefarite). As escamas se
couro cabeludo apresenta densas áreas de escamas. Grandes acumulam e aderem aos cnios. Pode-se usar para higiene da
placas de escamas branco-amareladas aderem-se firmemente região algumas gotas de xampu de bebê com um pouco de
à haste do pelo . água morna. Pomada de sulf acetamida pode controlar a des-
camação e a inflamação.
'< I
Figura 8-36 Dermatite seborreica da pele retroauricular. Figura 8-37 Dermatite seborrei ca do conduto aud it ivo
ext erno.
313
Embora os c-ernes e loções de corticosteroides tópicos eliminem bial, orelha externa (Figs. 8-36 e 8-37), sulco auricular posterior e
a doença, o uso prolongado destas preparnções ao redor dm área pre-estemal (Fig. 8 -38}.
olhm pode causar glaucoma e deve ser evitado. Creme de cetoco- As axilas, sulcos infra mamários, virilha e umbigo são afetados
nazol (Nizornl•) uma vez ao dia pode ser tentado em casos resis- menos frequentemente. A desmmação das orelhas pode ser con-
tentes. fundida com eczema ou infecçllo fúngica. Sua presença em asso-
ciação de de:sc.,maç.'lo carncterfsticn em outras áreas típicas ｣ｯｲｾ＠
bora o diagnóstico. A descamaç3o pode aparecer q uan do a barha
Adolescentes e adultos (dermatite
cresce e desaparecer quando é rnspada (Figs. 8-39 e 8-40). Uma
seborreica clássica) vez instaJada, a doenç:t tende a persistir e m graus variáveis. Pa-
A maioria dos ind ivíduos vivenda e pisód ios de escamas finas, cientes mais velhos, p:uticulannente aqueles acamados ou com
brancas, secas, com algum prurido; isto é caspa. Há ｵｭｾ＠ tendên· p roblemas n eurológicos como doença de Parkinson, te ndem a ter
da em :1tribuir esta condição ao couro c.1beludo seco e canse· urn a forma mais c..rõnica e extensa da doença. Ocasionalmente a
que.nteme:nte. evitar lavar o cabelo. Quando se faz isso, as escamas escama d o cou ro c.>beludo pode ser difusa, espessa e aderida.
se arumuJam e pode ooorrer inflamação. Pacientes com pouca Pode ser impos.çível diferenciar da psoriase.
caspa devem ser estimulados a lavar os cabelos diariamente ou Os paáentes da""" ｾ＠ tranquilizados a respeito de a dermatite
em dias alternados com xampus anticaspa (w:ja Formulirio). seborreica não causar alopt!l(ia pennanmte. TIIWl copitis causada pelo
Podem ocorrer acamas finas, secas, brancas ou amareladas sobre Trichop/t)mn IDn5UmnS no adulto tem uma escama seca. brnnca, difusa.
uma base eritemat.osa A distribuição das escamas e da inllamação que não apresenta fluortOIC:inàa .00 a lâmpada de Wood. Culrura
pode ser mais difusa e acometer as áreas seborre.icas: couro cabe- fúngi<:a e exame direto rom hidtólàdo de pot:íssio são indicad05 para
ludo e seus limites, sobrancelhas, base dos a1ios, sulco nasola.. descamação atípica ou resi<tente de oouro cabeludo.
Figura 8-38 Dermatite seborreica de um

adulto com extenso acometimento em t odos
os locais característicos.
314
Figura 8-39 Dermatite seborreica pode aparecer em indivi- Figura 8-40 A dermatite seborreica se estendeu da área do
duas predispostos quando estes deixam a barba crescer. bigode até a base do sulco nasolabial.
Síndrome da imunodeficiência adquirida complicação do tratamento da dennatite sehorreica facial com

creme de pimecrolimus a 1%.
A dermatite seborreica é uma das manife.•rtaçôes cut.1neas mais
comuns da AIDS. O início geralmente ocorre antes dos sintomas MEDICAÇÕES ANTIFÚNGICAS. A aplicação de cetoconazol
de AIDS. A gravidade da dermatite seborreica se correi aciona com (Nizoral'"creme) o u cidopirox olamina (loprox<> creme ou gel)
a gravidade da deterioração imunológica. uma ou d uas veze.-. por dia é e.6c..1z mesmo nos casos mais difusos
e difíceis. Paciente.-. com doença disseminada acometendo a face,
oreJhas, tórax e parte superior do dorso podem agora ser tratados
TRATAMENTO DA DERMATITE SEBORREICA
de maneira eficaz utilizando ddopirox ou cetoconaz.ol para me.
XAMPUS. O tratamento consiste em lavagem frequente de to- lhorar as e.'icamas e o eritema. Curiosamente, a dermatite sebor.
das as áreas afetadas, incluindo o rosto e o tórax, com xampu reic..1 leve da face pode não responder tão bem e nece.-.sita da
antis.,eborreico. Sabonetes de zinco (Head & Shoulders"' xampu, adição de um corticosteroide tópico do grupo V ao Vll ou de pi-
ZNP* barra), loções de selênio (Head &. Shoulders<l> cuidado in- mecrolimus a J<>..f>.
tensivo, ｓ･ｬｳｵｮｾＩＬ＠ xampu de ciclopirox a JO..f>, coah:ar Ｈｔ｡ｲｳｵｭｾＬｔＯ＠
GeJ<>) ou ácido salidlico (TfSal"') eliminam a atividade e mantêm ANTIFÚNGICOS ORAIS. ltraconazol oral, inicialmente 200 mgf
a remis.-.ão. dia na primeira semana, seguido de terapia de manutenção com
dose única de 200 mg a cada 2 semanas, foi benéfico em pacientes
ESTEROIDES TÓPICOS. As áreas inflamadas respondem rapi- oom dermatite seborreica moderada a grave. A terapia de ｭ｡ｮｵｴ･ｾ＠
damente aos cremes de corticoides tópicos do.'i grupos V a VIL çiio levou apenas a u ma melhora adicional discreta. PMfD: 186691.%.
loções de corticosteroides devem ser aplicadas no couro cabeludo Fluoonazol 300 mg em dose única semanal por 2 semanas promove
duas vezes ao dia. Os pacientes devem ser alert.1dos de q ue os uma melhorn marginal e estatisticamente insignificante no trata-
cortico.orteroide.-. tópicos não devem ser utilizados como terapia de mento da dermatite seborreica. PMID: 17645.378.
manutenção. Descamação densa e difusa do couro cabeludo pode ser ｴｲ｡ｾ＠
A loção ｄ･ｲｭ｡ｾｾｭｯｴ｢･ＯｆｓＧＢ＠ (óleo de amendoim, óleo m ine- tada com Derma ..Smoothe/FS lotion (óleo de amendoim, óleo
ral, fluoci nolona acetonida a 0,01%) é um corticosteroide tópico mineral, fluocinolona acetonida 0,001%) ou LCD 10% em ó leo
eficaz que pode ser aplicado em todo o couro cabeludo e oduído Nívea«> como previamente de.<icrito para o tratamento de crianças
com uma touca de banho. O couro cabeludo é umedecido antes pequenas. Os produtos devem ser aplicados ao deitar, cobrindo o
da aplicação. O tratamento deve ser repetido toda noite por 1 a 3 couro cabeludo com uma touca de banho. O tratamento é repe-
semanas até q ue o prurido e a des.camação sejam controlados. A<i tido diariamente durante cerca de 1-3 semanas. Xampus são ｵｳ｡ｾ＠
escamas são completamente removidas em 1 a 3 semanas, e xam· dos como terapia de manutenção.
pus de coahar como ｔＯｇ･ｬｾ＠ ou ｔｨｲｳｵｭｾ＠ são usados como manu·
tenção. Recorrências periódicas são tratadas de maneira seme. OUTROS TÓPICOS. Sulfucetamida (loção capilar de trata-
Ih ante. mento Carmollll') aplicada uma ou duas vezes por dia diariamente
Thnto o pimecrolimus a JO;b quanto o cetoconazol são eficazes pode ser muito eficaz para doença ativa, e.-.pedaJmente na pre-
no tratamento da dermatite seborreica. Observa-se retomo da sença de pústulas. O geJ de metronidazol a 0,7:>% ou a 1% tem
dennatite seborreica entre 3 e 8 semanas após a suspensão do eficácia comparável ao creme de cetoconaz.ol no tratamento da
pimecrolimu.-.. Pode ocorrer u ma dermatite rosaceiforme como dermatite seborreica fucial. PMID: 17309456.
315
MANIFESTAÇÕES CÚNICAS. Tipicamente, o medalhão,

PITIR(ASE RÓSEA uma lesão oval única de 2 a 10 on de diâmetro, aparece subita-
mente em 17% dos pacientes. Pode ocorrer em qualquer lugar,
A pitirl- rósea (PR) é uma erupção anânea autolimitada, de porém é mais frequentemente localizado no tronco e na parte
etiologia desconhedda, comum, benigna, em geral assintomátic:a. proximal dos membros. O medalhão aprese:nta as mesmas carne·
Há alguma evidência de que o herpesvírus humano tipo 6 (HHV- terísticas das lesões ovais subsequentes. Nesta fase, muitos ｰ｡｣ｩ･ｮｾ＠
6) ｰｯｳｾ＠ estar envolvido. Pequ enas epidemias ocorreram em ins- tes estão convictos de que têm uma micose.
tituições fechadas e bases militares. Existem casos temporalmente Após alguns dias a muitas ｳ･ｭ｡ｮＮｾ＠ do aparecimento da lesão
agrupados. T'MID: !5%7925. A incidência em homens e mui he- inicial (média de 7 a 14 dias), a doe.nç..1 entra na fase eruptiva.
re.o; ｶｮｲｩｾ＠ em dife rentes estudos. Mais de 750A, dos pacientes têm Aparecem lesões men o res, c1ue ｾｬ｣ｭ￧｡ｭ＠ seu número máximo em
e ntre 10 e 35 anos, com média de idade de 23 anos, vnriando de 1 a 2 semanas (Fig. 8-41 ). Nonnalmente s:to limitadas ao tronco
4 mese5 a 78 anos. Dois por cento dos pacientes apresentam re- e à parte proximal dos membros, mas em casos extensos podem
corrência. A incidência da doença é maior nos meses mais frios. atingir braços, pernas e face (Fig. 8-42). Uma distribuição inversa,
Vinte por cento dos pacientes apresentam história reante de in- envolvendo principalmente as extremidades, é vista em 6% dos
fecç3o aguda com fadiga, cefaleia, dor de garganta, linfadenite e pacientes. As lesões são tipicamente benignas e concentradas na
febre. A doen(a pode ser mais comum nos pacientes atópicos. Em parte inferior do abdome (Fig. 8-43). A• lesões individuais são de
68,8% dos casos há relato de infecção do trato respir.uó rio supe- cor rosa-salmão em brancos e hiperaômicas em negros. Muitas
rior antes do aparecimento das lesões de pele. Na gi2Vide:z, PR das lesões precoces são ｰｾｵｬ｡ｳＬ＠ mas na maioria dos casos apare-
prenunci3 pano premaruro com hipotonia neonatal e mesmo cem placas ovais de I a 2 em (l'ig. 8-44 ). Uma descamação fina,
morte fetal, especialmente se ela se. desenvolve nas primtdrn! 15 enrugada, cor da pele, permanece aderida na horda da lesão, for-
semanAS d e gestação. T'MID: !8489054. mando o caracteristico anel de desc1mação, chamado colarete de
descamação (Fig. 8 -45 ). O maior eixo das lesões ovais é orientado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. A pitiríase rósea tem várias ao longo das linhas da pele. Numerosas ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ n o dorso, ｯｲｩ･ｮｴ｡ｾ＠
caracterfstícas ú nirn.s, porém existem variações no se.u padrão; das ao longo das linhas do pele, lembram a aparência de galhos
estns variaç.õe.s podem criar confusão entre. pitirfase rósea e ｳｦｩｬｩｾ＠ de pinheiro inclinados1 o que explic:1 a de nominação ＢＧ､ｩｳｴｲ｢ｵｩｾ＠
serunclári:t, ｰｳｯｲ￭｡ｾ･＠ gutata, exantemas virnis, tin ha, eczema nu- ç.1o em árvore de Natal ... O nú mero de ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ varia de p oucas a
mular e farmaoodennias. centenas.
ﾷｾ＠ - ｾﾷＮＢＧＭ［｟＠ .
ｾＭ ...
-
w, ... -
-
Figura 8-41 Pitiríase rósea. O medalhão está presente na Figura 8-42 Pitiríase rósea . A erupção está plenamente de-
mama. LesOes subsequentes normalmente começam na re- senvolvida 2 semanas após seu início.
giao inferior do abdome.
316
PITIR[ASE RÓSEA
Figura 8-43 A s lesões são tipicamente concentradas na região inferior do abdome.
Figura 8-44 Encontram-se tanto pequenas placas ovais Figura 8-45 Um anel de descamação cor da pele (colarete
quanto pequenas pápulas, múltiplas. Ocasionalmente a erup- de escamas) permanece aderido à borda int erna da placa.
ção consist e apenas em pequenas pápulas.
317
Figura 8-47 Pitiríase rósea. Lesões papulares podem ser as

ｰｲｾ､ｯｭｩｮ｡ｴ･ｳ＠ em crianças.
lhão. Se não for possível fuzer o diagnóstico clínico, deve-se soli-

citar soro logia parn sífi.Jis. A biopsia pode ser ú til no.'i casos
atípicos. Ela revela extravasamen to de eritrócitos na denne papilar
e células d isceratótic.a..-. dentro da denne. Pitiríase rósea também
pode ser mimetizada por psoríase e eczema numular.
CONDUTA
Figura 8-46 Pitiríase rósea. Lesões papulares podem ser vis-
Não se sabe se a pitiríase rósea é con tagiosa ou não. A doença é
t as em crianças, gestantes e negros.
benigna e au tolimitada e não parece afetar o fe to; portanto, o
isolamento é desnecessário. Em um estudo, usou-se estearato de
eritromicina o ral d iário (1 g dividido em quatro doses iguais por
2 semanas em adultos e 25 a 40 mg/kg em q uatro doses em
crianças) para tratamento da PR Nesse estudo, 33 pacientes
Em alguns casos, p redominam ou tros tipos de lesões. A varie· obtiveram resposta completa em 2 semanas, q uatro pacientes
dade papular é mais comu m em crianças pequenas, ｧ･ｳｴ｡ｮＮｾＬ＠ e apresentaram desaparecimento da lesão no final da sexta se-
negros (Figs. 8-46 e 8-47). Raramente, observa-se em lactentes e mana, e o ito pacientes não responderam. Um estudo mais re-
crianças lesões vesiculares e pu rpúricas. Lesões eczematizadas cente relatou que a eritromicina não foi eficaz. PMID: 1824()696.
podem ser vistas em 5,4% dos caso..-.. Raramente as lesões parecem Corticosteroides tópicos do grupo V e anti-histam ínicos orais
cobrir toda a superfície rorporal (Fig. 8-48). Foram de.•critas algu- podem ser usad os conforme necessário para aliviar o prurido.
ma..-. variedades de lesões orais. Nos raros casos extensos, com prurid o intenso, podem ser usa-
A maioria das lesões é assintomática, embora m uitos pacientes dos 20 mg de prednisona duas vezes ao dia por 1 a 2 sem anas.
se queixem de prurido leve transitório. Prurido grave pode acom· A exposição solar direta acelera a involução de lesões individu-
panhar erupções inflam atórias extensas. A doença se curn e.,.pon· ais, enq uanto as lesÕe.'i de áreas fotoprotegidas, como por baixo
taneam ente em 1 a 3 meses. Pode ocorrer pigmentação pós-infla. da rou pa de banho, permanecem. A luz u ltra.noleta B (UVB)
mataria, principalmente em negro..-.. As crianças negras amerirnnas administrada em cinco ｳ･ＮｾￕＧｩ＠ eritemogênicas diárias conseruti-
apresentam envolvimento facial mais comum {300/o) e mais le· vas resulta em d iminuição do prurido e acelera o ､･Ｎｾ｡ｰｲ･｣ｩﾭ
sões de couro cabeludo (8%) do que as usualmente descritas em mento das ｬ･Ｎｾ￵＠ O tratamento é mais eficaz quando iniciado
populações brancas. Lesões papulosas ocorrem em u m terço dos na p rimeira semana da erupção. Fototerapia com lNB cinco
casos. A doença se re.m lve dentro de 2 semanas em cerca de me· vezes na semana por 2 sem anas resulta em menor gravidade da
tade dos pacientes negros. Hiperpigmentação resid ual é vista em doença durante o período de trat.1mento. Entretanto, o prurido
480/o dos negros. H ipopigmen tação ocorre em 29% dos negros e o curso da doença permaneceram inalterados. A possível asso-
com lesões p uramente papuJosas o u papulovesirulosa..-.. PMTD: ciação de herpesvirus humano 6 (HHV-6) e H HV-7 e pitiría.se
17485628. rósea sugere q ue medicações sistêmicas d irecionadas contra o
HHV possam acelerar a recuperação de pacientes com pitiríase
rósea. Em um estudo, os pacientes foram trat.1dos com ac.iclovir
DIAGNÓSTICO
oral por 1 semana (800 mg cinco vezes ao d ia). As lesões clarea-
O obsenrndor experiente pode confiar na ｩｭｰｲ･ｳＮｾ￢ｯ＠ clínica para ram em 18,5 dias nos ｮｴｰ｡｣ｩ･･Ｎｾ＠ tratados e em 37,9 dias no
dar o diagnóstico. Pode-se exduir tinea por exam e micológico grupo-placebo. A melhora foi alcançada em 17,2 dias nos pa-
direto com hid róxido d e potássio. Sífilis secundária pode ser in- cientes tratados na p rimeira semana de início e em 19,7 dias nos
distinguível da pitióase rósea, especialmente se não ho uver meda- pacientes tratados após. PM/D: 16884760
318
PITIR[ASE RÓSEA
Figura 8-48 Uma erupção extensa e rara. A erupção é concentrada na área mais frequentemente aco-
metida {pescoço, tronco e virilha).
319
De rmato logia CHnica
LESÕES PRIMÁRIAS
LfQUEN PLANO
A morfOI"!9a e distribuição dos lesões são caractetisticas (Fig. 8-49).
As rnrncteristi= clínicas do líquen plano podem ser memori7'1-
O líquen plano (IJ') é um padrão de reação inflamatório fmpar,
dos pelos cinco Ps do líquen plano: p;lpulas pwpúricas, poligonais,
de etiologio de.conhecida, que afeta a pele e as membranos mu·
pruriginosas, planas. A lesão primária é uma pápula plana de 2-10
cosas. A idade média de início é de 40,.3 ano.' em homens contra
mm com borda irregular angulada (pápula poligonal). A inspeção
46,4 anos em mulheres. A erupção in icial melhora em 1 ano em
cuidadosa revela em sua superficie delicadas linhas esbranquiça-
68% dos pacientes, porém em 49% a erupção recorre. Embora
das eotrecruzadas, reticuladas (estrias de Wickham), que podem
possa acometer qualquer idade,. é rarn em crianças menores de 5
ser aceotuadas por u ma goro de ó leo (Figs. 8-50 e 8-51) . Histolo-
anos. Aproximadamente lOOJó dos padentes têm história fnmiliar
gicamente, as estrins de Wickham correspo ndem a áreas de espes-
positiva. Isto corrobora a hipótese de que os f.ttore." genéLicos têm
samento epidérmico.
importância etio lógim. A doença hepática é um futorde risco para
As lesões recentes são bran(l')-.rosadas, porém ao longo do
U>, embora seja um marcador inespeáfico. Uquen plano oral e
tempo assumem um halo peculiar purpúrico, ou violáceo, com
cut.ineo pode ser associado a hepatite crônirn ativa pelo vírus da
brilho de cera característico. As lesões que persistem por meses
hepatite C (HCV). O vírus pode ter um potencial papel patogê·
podem se tomar mais ･ｳｰ［ｾ＠ e de cor vermelho-profundo (li·
nico se replirnndo no tecido cutáneo e d"""'rndeando líquen
quen plano hipenrófico). As pápulas se agregam em diferentes
plano em pacientes geneticamente suscetíveis infectados pelo
padrões. Estes padrões geralmente são agregados ao acaso, mas
HCV. Em um estudo, não se achou associação entn: estado de
podem ser anulares, difusamente papulosos (gutata), ou lineares,
ponador do ant!&"no de superficie do vírus da hepatite 8 (HbsAg)
existe aparecendo em respo.<ta a uma escoriação (fenômeno de Koeb-
e LP. PMIO; 18693602. Outro estudo demonstrou que ｮｾｯ＠
ner). Raramente, uma linha de p:lpulas pode se estender ao longo
a.<$ociação clara entre líquen plano oral e doenç.n cr6nirn pelo
de uma extremidade. Vesículas ou bolhas podem a parecer sobre
HCV. PMID; 176254.n.
lesões preexiste ntes ou em pele normal. Muitos pacientes apre-
Existem várias fonnas dínicas, e o número de lesões varia de
senta m pigmentilçilo acnst.'lnhadn nas áreas afetada.... que podem
pouc.1s pápulas crónicas a doença aguda genernli7'lda ('Tbbela 8 ·9).
persistir por anos após a me lhoro da erupção.
Erupções por drogas (p. ex., ouro, cloroquina, metildopa, pe·
nicilaminn), exposiç5o química (proce.ｾｳ｡ｭ･ｮｲｯ＠ de filmes), infec·
ções baaerianas (sífilis secundária) e pós-transplante de medula
ós.-.ea (re.1ç.:!o enxerto·versw-hospedeiro) que tem aparência simi·
lar são referidos como liquenoides.
Tabela 8-9 Vários Padroes de Líquen Plano
Vários padrões
de lfquen plano Lugares mais comuns
Actfnico
- - -Áreas fotoexpos tas
1-
Anular Ｍｾ｝［ＺＮｲｯＺＮｮＮＺ｣ｯＬ＠ genitália externa ｾ＠
Atrófico Qualquer área
f- -----
Plantas dos pés, boca
UiceroerOSNO
r-FofJCular (lfquen plano pilar) Couro cabeludo
-
Pequenas pápulas gutatas
---
Tronco
(numerosas)
Hipertrófico Membros inferiores
(espeàalmente tornozelos)
- - --l
linear Zosteriforme (perna). área ar·
ranhada
l-
Doença ungueal
---
Unhas
1-
Papular (localaado) Superfície ftexora (antebraços Figura 8-49 Líquen p lano. Uma lesão caracte rística de
e pulsos) pápulas planas, poligonais, purpúricas. apresentando linhas
Vesiculobolhoso ----Membros inferiores, boca - esbranquiçadas, rendilhadas, entrecruzadas (estrias de
Wickham) na superfíde.
320
L(QUEN PLANO
@
A lesão elementar é uma pápula plana com bordas irregulares, Um exame mais próximo da superficie mostra um padrão ren-
anguladas (pápulas poligonais). dilhado, reticulado, de linhas esbranquiçadas entrecruzadas
(estrias de Whickham}, aqui acentuadas por uma gota de
óleo de imersão.
Figura 8-50 Lesões elementares.
Um grande número de lesões purpúricas policiclicas nos O óleo acentua as esbranquiçadas e rendilhadas estrias de
punhos. Wickham e ajuda a confirmar o diagnóstico clinico.
Figura 8-51 Lesões localizadas.
321
Pápulas localizadas característica, difusa, rn.•tanho-escura. A erupçao dura em média

8 meses, antes da resolução espontânea. As erupções liquenoides
As pápuJas são mais comumente loali.z.1das nas superfícies tle:xo- por drogas frequentemente são deste tipo difuso. Nos primeiros
rns dos punhos c antebraços, nas pernas imediat.1mente aáma dias pode ocorrer feb re baixa, e as lesOO surgem no uonco, extre-
dos tornozelos (Fi&'. 8-52 e 8-53), e na região lombar. O prurido midades e parte inferior do do.,.o. A doença t mramente vista na
é variável; 20% dos padentes com líquen plano não referem pru- face ou no couro cabe.ludo e é rara nas palmas e plantas.. Pode
rido. Alguns paócntes com envolvimento generalizado têm sinto- haver piora do quadro após exposição solar.
mas mínimos, enquanto outros apruentam prurido intolaáveL
O amso é imprcvisfvel. Alguns pacientes têm remissão espontà-
nea em aJguns meses, mas a fonna papulosa localizada_, mais Líquen plano das palmas e planta s
frequente, tem amso aõnico com duração média de 4 anos. Mui- O líquen plano palmoplantar geralmente ocorre como fenômeno
tos paáentes apresentam coloraçlio persistente por muitos anos isolado, mas pode ocorrer simultaneamente a doença de outras
após a melhom da erupção. áreas. As lesões diferem das lesões ､ｾｳｩ｣｡＠ de lfquen plano nas
quais as pápuJas são maiores e agregam-se. em placas semitnnslú-
Líquen plano hipertrófico cidas com superfície globular lembmndo cera (Fig. 8-57). O pru-
rido pode ser intolerável. Pode haver ulczraçllo e as lesões dos pés
Este é o segundo padrno rutãneo de erupção mais comum, e pode podem ser tão resistentes ao tmtamento que ｨｾ＠ necessidade de
acometer qualquer área do corpo, porém é tipicamente encon- excisão cirúrgica e enxerto. A doença pode permanecer indefinid.,-
tmdo nas regiões pré-tibiais e tornozelo (Pil!'. 8-54 e 8-56). Após mente.
um longo período, estas p4pul:u perdem suas rnraaerísticas ori-
ginais e ｴｯｭ｡ｭｾｳ･＠ conAuentes na forma de placas arredondadas
a aJongadas (em faixa), castanho-averme.lhad.1s a purpúricm;, es- Líquen plano folicular
ｰ･Ｎｾｳ｡Ｌ＠ com superfície ｲｵｧ｡ｳＮ＼ｾ＠ a verrocosa. As lesões ｾｩｾｴ･ｭ＠ por O líquen plano folicular também é conhecido com llquen plano
me.'ies ou anos, e m média por a rCí.'l de 8 anos, e podem ser per- p ilar. A• lesões se localizam n o folfculo piloso e podem ocorrer
petuadas pela coçndum. Após a melhora das le.'iões, permanec.e isoladas ou em as.wdação com lfque.n plano papular. O lfque.n
uma pigmentação marrom-escura. plano pilar manifesta·se como projeções folicula res pontuais e
hipercerntóticas, sendo a fonna mais comum de. lfquen pl:mo
Líquen plano gene ra lizado e erupções encontrada no couro rnbeJudo, o nde. lesões papulo.lk1S raramente
liquenoides por drogas são observadas. Ocorre perda de cabelo e esta pode ser perma-
nente caso a doença seja ativa o suficiente para rnusar fibrose. O
O líquen plano pode ocorrer subitamente como uma erupção líquen plano pilar é uma causa de. alope.cia dCltricial. Pacientes
generalizada intensamente pruriginosa (Fig. 8-55). Inicialmente, com alopeda cicatricial devem ser avaliados histologicamente e
as pápulas são punctiformes, numeros..-,.s e isoladas. A, pápulas com imunofluorescência direta. As anormalicbde:s n::t imunofluo-
podem permanecer diSCJ'U3s ou tomarem-$e confluentes como rescéncia diferem das encontradas no lfquen plano papular, ruge-
grandes placas ｦｩｮｾ＠ eczemato$3S, erite:.matosas. Conforme a rindo que o üquen plano pilar e o líquen plano ｾｯ＠ duas doenças
doença melhora_ pennane<:e uma pigmentação pós-inflamatória distintas.
Figura 8-53 Máculas hiperpigmentadas podem ocorrer após

Figura 8-52 Líquen plano localizado. As pápulas se tornam a regressão da doença ativa. Essa pigmentaçao em geral é
mais espessas e confluentes com o tempo. permanente.
322
L(QUEN PLANO
Figura 8-54 Líquen plano hipertrófico. Placas marrom-aver- Figura 8-55 Líquen plano generalizado. lesóes discretas
melhadas, espessas, mais frequentes na parte inferior das (gutatas) variam de 1 mm a 1 em de diâmetro. Essa erupção
pernas. disseminada ocorreu após o início de antimaláricos.
Figura 8-56 Líquen plano hipertrófico confluente. A s lesões Figura 8-57 Líquen plano palmar. As pápulas são grandes e
são extremamente pruriginosas. se tornam agregadas.
3 23
Dermatologia CHnica
Líquen plano oral e genital

Líquen plano oral {LPO) pode ocorrer sem doença cut.'ínea. É raro
iniciar antes da me.ia-idade; a idade média de inído é na sexta
década. As mulheres são mais acometidas que os homens, na
proporção de 2:1. Envolvimento de membranas mucosas é obser-
vado em mais de 50<>/o dos pacientes com líquen plano cutâneo
(Figs. 8-58, 8-59 e 8-60). A localização mais comum do LPO é a
mucosa bucal (80% a 90%), seguida pela língua {30% a 50%)
(Fig. 8-58). Existem dois graus de gravidade. A forma mais co-
mum é não erosiva, geralmente ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡ｲＬ＠ rendilhada ou
dendrítica, esbranquiçada, vist.1 na mucosa bucal; com o tempo
podem surgir pápulas e placas. A cavidade oral sempre deve ser
examinada quando se suspeita do diagnóstico de líquen plano. A
presença deste padrão dendritico é uma sólida evidência para o
diagnóstico de líquen plano cutâneo.
A fonna mais difícil é o líquen plano erosivo da mucosa oral
(Fig. 8-59). Ulcerações localizadas ou extensas podem envolver
qualquer área da cavidade oral. Candidíase foi encontrada em
17% a 250/o dos casos ulcerados e não ulcerados de líquen plano.
Carcinoma de células escamosas oral se desenvolveu em 0,80/o dos
pacientes em lugares previamente diagnosticados pelo exame dí-
Figura 8-58 Líquen plano de membranas mucosas. Um pa-
nico como sendo líquen plano eritematoso ou erosivo.
drão esbranquiçado e rendilhado está presente na mucosa
oral. {Cortesia de Gerald Shklar, BSc, DDS, MS, Harvard Lesões superficiais e ero.'iivas são menos frequentemente en-
School of Dental Medicine.) contradas na glande peniana (Fig. 8-61 ), região vulvovaginal (Fig.
8 -62) e ânus.
Um estudo demonstrou que não existe ｡Ｎｾｳｯ｣ｩ￧￣＠ dara entre
LPO e doença crônica pelo víru.• da hepatite C. PMID: 17(;254.H
Líquen plano vaginal erosivo

O líquen plano usualmente envolve a pele e cavidade oral, mas a
lesão erosiva vaginal pode ser o primeiro sinal. O líquen plano
pode ser a causa mais comum de vaginite descamativa. Existem
surtos e remissões parciais sem tendência à resolução completa.
Há acentuada fragilidade vaginal e enantema (Fig. 8-62). Pode
omrrer aglutinação dos lábios menores, e aderências vaginais
tomam a paciente incapaz de realizar o ato sexual. A histologia
vaginal pode ser inespeáfic.a, mostrando apenas perda do epité-
Figura 8-60 líquen plano da língua . A superlície é averme-

Figura 8-59 Líquen plano oral erosivo. Ulcerações localiza- lhada e lisa com perda das papilas. Estrias brancas são uma
das ou extensas podem acometer qualquer área da cavidade característica quase constante. Candidatem uma aparência
oral. semelhante.
3 24
lio. Uma biopsia realizada de área hiperceratótica esbranquiçada lineares proximais a distais ou estrias e destruição complet.1 ou
na pele do lábio pode fo rnecer evidências histológicas mais ade- parcial da lâmina ungueal. O desenvolvimento de destruição pre-
quadas. Descam ação vaginal n ão está a.s..•m ciada a líque n esc.le- coce e grave da matriz ungueal caracteriza u m pequeno su bgrupo
roso. Cort.icosteroide.-. tópicos e orais são o tratamen to mais efi- de paciente.• com LP u ngueal. A observ.1ção por longo-< períodos
caz. Thcrolimus tópico Ｈｐｲｯｴｰｩ｣ｾ＠ pomada) ou pimecrolim us demonstra que o dano permanente à matriz ungueal é raro
(Eiidel® creme) podem ser eficaze.<. Alguns pacientes respondem mesmo em pacientes com envolvimento difuso da matriz (Fig.
à dapsona. Muitos outros agentes sistêm icos foram usados. Gel de 25-10). Foi descrito u m caso tratado com gel de tazaroteno tópico
aloe vera é um tratamento seguro e eficaz para pacientes com lí- e gel de clobet..sol. PMID: 1737317.9
quen plano vulvar. PMID: 18940117
A síndrome vulvovaginal·gengival é u ma variante de líquen
Diagnóstico
plano mucosa carncterizada por erosões e descamação da vulva,
vagina e gengiva. líquen plano gengiva! estoí p resente em todos os O d iagnóstico pode ser feito clinicamente, mas a biopsia da pele
pacientes e se caracteriza por erosões, eritema e )e.,.ôes brancas elimina q ualq uer d úvida. A im unofluores.c.ência direta pode aju-
retiruladas. O líquen plano vulvovaginal também apresenta ero· dar a e.•tabelecer o diagnóstico. A pele m ostra depósitos globula-
sões na maioria dos pacientes. Uso simultâneo de várias drogas res de lgG, lgM, lgA e complemento. Q uase todos os pacien tes
no rmalmente é necessário parn se obter u m controle adequado. apresentam depósitos de fib rina e fib rinogênio na zona da mem-
E..'ttrogênio não é eficaz. brana basaJ, em u m padrão linear, p resen tes em lesões orais e
cutâneas. Não foram encon trad os an ticorpos cirrulantes; por-
t.1nto, a im unofluorescência ind ireta é negativa.
Unhas
As alterações u ngueais frequentem ente acompanham o líquen
plano generaJizado, mas podem ocorrer como ú nica manifesta-
ção da doença. Cerca de 25o/o dos pacientes com LP u ngueal
apresentam LP em outros locais antes ou após o aparecimento das
lesões u ngueais. LP u ngueal normalmen te aparece durante a
qui nta o u sexta década de vida. A.-. alternções incluem depressões
Figura 8-61 Líquen plano do pênis. Um padrão rendilhado Figura 8-62 líquen plano erosivo vaginal. Todo o trato vagi-
e esbranquiçado, idêntico ao visto na mucosa oral. nal está envolvido nesse g rave caso.
325
Trat a m ento ineficaz por conta de diagnósticos equivocados. ｄ･ｶｾｳ･＠ consi...
der.u a realização de biopsia para confirmar o diagnóstico. A
TRATAMENTO PARA O ÚQUEN PLANO maioria dos pacientes i. assintomática e não necessita trata·
CUTÂNEO mento. A maioria das formas sintomáticas de doença é do tipo
erosivo e atrófico, os quais podem requerer tratamento sistê·
Corticosteroides tópicos. Os mrtimsLeroides tópims dos mico. Os tratamentos mais eficazes são rursos curtos de corti..
grupos I e 11 (aplicados duas '""""' ao dia em creme ou pomacL1) costeroides via oral (pre:dnisona) e conicosteroides tópicos de
são utilizados como tratamento inicial para doença loaliz..1da. alta potência.
Eles aliviôlm o prurido, mas as lesões regridem lentamente. Oclu-
são plti.stica aument.1 a eficida dos corticosteroides tópicos. Tacrolimus e pimecrollmus. Thcrolimus tópico (Protopic"'
pomada a O, 1% e a 0,03%) e pimecro limus (Eiidel®creme), que
Corticosteroides intralesionais. A triancinolona aceto· são imunomoduladores aprovados para U.'iO na dermatite ｡ｴ￳ｰｩｇｉｾ＠
ni<fu (Kenalog" 5 a 10 mgfml) pode reduziras lesões hipertróficas também foram descritos como sendo eficazes para o tratamento
localizadas nos punhos e parte inferior das pernas. A infiltração do líquen plano erosivo. Pode ser neces..'kirio tratamento por lon·
pode ser repetida a cada 3 ou 4 semanas. gos períodos. Já foi de!Crito nível$ sanguíneos elevados de pime•
crolimus. Po\-IID: 17438179. Devido ao ri= de transfotmação
Corticosteroides sistêmicos. o líquen plano generalizado neoplásica dessas le:sões e da ｮ｡ｴｵｾ＠ imunossupressora dos ini..
intcnsammtl! pruriginoso responde à conicotcrapia oral. Para bidores da calóneurina, os pacientes devem ser ammpanhados
adultos. um ódo de 2 a 4 semanas de prednisona, 20 mg dua• de perto. A medicação também pode ser obtida mistuJando.se pó
vezes ao dia, normalmente é suficiente para induzir a regressão da de tacrolimus em oro base a 0, I %.
doença. Para diminuir as chances de recorrência, é aconselhável
reduz.ir a dose gradativamente ao longo de 3 semanas. Corticosteroides. Essas medic,1ções normalmente são o tra·
tamento inidaJ do líquen plano oral. Aplkaç.1o tópica de ｣ｯｲｴｩｾ＠
Acitretina. Um grande estudo demonstrou que a acitretina é costeroide.-. (proprionato de clobe.L1sol, Auodnonida, ｏｵｯ｣ｩｮｾ＠
uma a lte mntivn aceit:ivel e eficaz para rn.sos graves de líquen lona acetonida, trianánolona acetonida [Kenalog*]) em base
plano. Um número significativamente alto de pacientes ( 64%) ade.•iva (oro base) é segura e e.fic:.1><. O gel de fluocinolona aceto·
demonstmu regressão das lesões o u melhora acentuada qu;:mdo nida a O, 1% é u ma altemativ::t segura e eficaz à tluocinolona
tratado com 30 mg/dia de aátretina, comparado com placebo acetonida em orobase a O, 1%. O proprionato de dobetasol em
{13%) . f>MID: 1829465. Na fase aberta do estudo, ao longo d.1s 8 orobase é mais eficaz que a pomada de lluoónonida para do-
semanas seguintes, o grupo previamente tratado com placebo ença vesiculoerosiva oral. Não se frir.áonam as formulações em
respondeu de maneira favorável {83%) a aótretina. orobase; elas simplesmente são aplicadas sobre a lesão. A mas-
sagem da base cremosa especial resulta em perda da adesividade.
Azatioprina. A azatioprina pode ser um tratamento poupador A aplicação tópica de gd de fluoónonida à gengiva e à mucosa
de mrticoide eficaz para o líquen plano generalizado. A azatio- bucal por um período d e 3 semanas em paáentes com líquen
prina isolada é uma opçiio terapêutica, principalmente quando plano erosivo não produziu supressão adrenaJ. Pode ocorrer
･ｸｩｾＧｴｭ＠ futore.' de risco para o uso de cortioosteroides. c.andidíase aguda durante o tratamento, mas esta responde aos
antifúngicos tópicos.
Ciclosporina. Paáentes com líquen plano grave. crônico, fo. A infiltração intrnlesional submuco!\a de corticosteroides, em
rnm rmt1dos de maneiril bem-sucedida com ciclosporin:.1 (6 mgf uma única aplicação de 0,5 a 1,0 m l de aceL1to de ｭ･ｴｩｬｰｲ､ｮｳｯｾ＠
kg/din). ｎｯｴｵＭｾ･＠ uma resposta na 41!- semana, e a regressão (".Om- lona (Depo· Medrol" 40 mgfml), pode ser suficiente para melho-
pleta foi alcançada após 8 semanas de tratamento. Não foram rar o líquen plano oral erosivo em 1 semana. A prednisona con ..
observados efeitos adversos significativos. Os pacientes suste.nt.1- trola a doença de maneira r:tpida e eficaz, mas pode haver
ram a remissão por até 10 meses após o tratamento. recorrência q uando a dose t diminuída.
Anti-histaminicos. Anti.histamínims como hidroxi:zina, 10 a Gel de aloe vera. O gel de aloe vera leva à melhora dínica e
25 mg a ada 4 horas, podem proporáonar alívio do prurido. sintomática do LPO. PMID: 1809.J246
Pode-se tentar <fupsona (50 a ISO mgfdia) caso os tratamentos
Fototerapia. O PINA (psoraleno • !NA) e a INB de faixa médicos mnservadores tenham falhado.
ampla ou estreita s.io tratamentos eficazes para o ICque:n plano O sulfato de hidroxidoroquina, na dose de 200 a 400 mg di á·
ｳｩｮｴｯｭｾ｣＠ generalizado. Pode não ser necessária ter.1pia de ma- rios, é útil no líquen plano oral. Ocorre alívio da dor e do eritema
nutençJo uma vez que haja regressão completa das lesões. após 1 a 2 meses; as erosões neces!-:it.1m de 3 a 6 meses antes de
cicatrizarem.
Pomada de tacrolimus. Uquen plano ulcerativo plantar
pode re.•ponder ii pomada de tacrolimu.• a 0,1%. f>MIO: 1847711>2 Azatioprina A azatioprina é muito e.fimz no controle do lí·
quen plano oral e deve-se considerá-la nos casos resistentes e de·
TRATAMENTO PARA O LiQUEN PLANO DE bilitantes (veja p. 302)
MEMBRANAS MUCOSAS
Micofenolato mofetil. O micofenolato mofetil em doses de
O líquen plano oral e vaginal pode ter um curso arrastado por 100 a 2.000 mg/dia é de!Crito como eficaz no tratamento do lí-
anos. O tratamento é desafiador. A maioria dos tratame.n tos é quen plano oral erosivo (veja p. 298). PMID: 17243970.
326
Psorfase e Out.ras DoenÇõls Papuloescamosas Capítulo I BI
L(QUEN ESCLEROSO E ATRÓFICO
O lfquen aderoso e atrófico (LEA) é uma dO<:nÇõl crônica rutâ-

nea, incomum, porém pt!Cllliar, de origem desconh<rida.
Existe alguma evidéncia de que a Borre/ia burgdorferi ou outras
cepa.s similares estejam envolvida'i no ､･ｳＮｮｶｯｬｩｭｾｴＬ＠ ou de·
sencadeamento, desta doenÇõl. PMTD: 18490585. Os casos em
muihere.'t superam os casos em homens e.m 10:1 . Em bom o
tronco e as extremidades possam est.1r afet.':ldosJ n doença tem
predileÇlo pela vulva, área perianal e virilha. A ｭｾｩｯｲｮ＠ das lesões
aparece espontaneamente, embora algumas pos..'t:1m ser induzidas
por trauma ou radiação (fenômeno de Koebner) .
À primeira vista, o LEA pode ser confundido com morfeia gu-
tata, lfquen plano, ou lúpus eritematnso discoidc. A diferenÇõl
toma-se evidente em inspeção mais detalhada que revela as carac-
terísticas da superffcie. As lesões prec<>ac< s.'lo pápulas pequenas,
lisas, róseas ou marfim. planas, levemente elevadas. Aparecem
tampões foliculares ceratósicos branco-acastanhados; essa carac-
terística é chamada de •detling" ＨｆｩｧｾＮ＠ 8-63 e 8 -64 ). O •detling•
não é observado no Líquen plano ou na morfeia. Com o te.mpo, Figura 8·63 Uquen escleroso e atrófico. Lesões precoces
grupos de pápulas podem coalescer para formar pequenas placas são pápulas cor de marfim, planas, levemente e levadas, com
ovais amorfas ou re.<iplandecentes, lisas, brancas, atrófic:a.s, com tampões foliculares.
superftde enrugada (Fig. 8-58 ). H istologicamente parece que a
área de interface entre a derme e il epidenne foi desfeit.1. A epi·
denne ｳｯ｢ｲ･ｰｯｾＱＮ｡Ｌ＠ sem suporte, fina e tttrófica, se contrai, dando
a aparência apergaminhada (Fig. 8-65 ).
Figura 8·64 As lesões papulares, como as ilustradas na Fi· Figura 8--65 Uquen esderoso e atrófico. A epiderme é fina
gura 8-63, coalescem para formar placas atróficas com super- e atrófica e dá a aparência de papel de seda enrugado
flcie enrugada. Tampões foliculares queratósicos brancos a quando comprimida.
castanhos.
327
Dermatologia CHnica
LESÕES ANOGENITAIS EM MULHERES

Na maior parte dos ca..•m s, as lesõe.-. anogenitais são características.
Todos os padrões seguintes podem estar pre.'iente.-. em um mesmo
ind ivíduo. O primeiro é uma placa branca atró6ca com a forma
de vidro de relógio ou fechadura invertida, envolvendo a vagina e
o reto (Figs. 8-66 e 8-67). Este padrão característico é visto em
mulheres pré-púberes (Fig. 8-68) e adult.1S. As lesões podem se
estender por toda a vuJva, dando aparência branco· perolada, ou
permanecer localizada ｮ･｣ｳＮｾｩｴ｡､ｯ＠ de biopsia para confirmar o
diagnóstico. Os sintomas mais comuns são prurido vuJvar e dis·
pareunia. Também são comuns disúria e dor para defecar.
LIQUEN ESCLEROSO E ATRÓFICO

PRÉ-PUBERAL
O LEA pré-pubernl pode ocorrer em bebês e se resolve sem seque-
las em cerca de dois terços dos casos durante ou logo após a me-
narca, deixando uma área hiperpigmentada acastanhada na área
da pele que já foi branca e atrófica. Uma manifestação ocasional
do LEA da infância é a púrpura vulvar. Ela simula abuso sexual e
leva a falsas arusações e investigações. A doença persiste em cerca
de um terço dos paciente.-..
Figura 8-66 Líquen escleroso e atrófico. Uma placa branca,

atrófica, envolve a vagina e reto (padrão em f echadura inver-
tida)
Figura 8-67 Líquen escleroso e atrófico da vulva (craurose Figura 8-68 líquen escleroso e atrófico. O LEA pré-puberal
vulvar). As áreas com sulcos estão atróficas e enrugadas, o lá- tipicamente acomete as regiões vulvar e retal. Ocorre remis-
bio está hiperpigmentado, e o introito está contraído e ulce- são espontânea em mais de dois terços dos pacientes.
rado.
328
ｲｳｯｦ｡Ｎｾ･＠ e Outras Doenças l'apuloesca rnosas Capítulo Is i
Lesões intertriginosas (de dobras) envolvmt a virilha e a área

LIQUEN ESCLEROSO E ATRÓFlCO DO PENIS
anal, sofrendo maceração e &icção. A pele afetada t delicada, fina,
branca e enrugada, e sofre erosões tomando-se hemonágica, si- ADULTOS. O I.F.A do pênis do adulto (balanite xerótica oblite·
mulando intertrigo por Candida ou initativo. As ｉｾ＠ podem ser rante) pode ｡ｰｲ･ｳｮｾＭｳ･＠ como balanite recorrente, que pode ser
precedid.•s por bolhas. intensificada pela relaç3o sexual; o mrpo do pênis raramente est;l
envolvido. As placas br:.tnc:as e. auóficas ocorrem na glande e no
LIQUEN ESCLEROSO E ATRÓFICO DO ADULTO prepúcio, sofrendo erosões e cicatrização com contração (Fig>.
8-69, 8 -70 e 8-71}. A maioria dos paciente.• não foi árcuncidada.
O LEA vulvar é um problema aflitivo. Tipicamente. a forma do O LEA pode ser ｣｡ｵＮＢＧｾ､ｯ＠ por ｯ｣ｬｵｾ￣＠ aônic.'l. O acometimento do
adulto nparece após a menopausa e tem lo nga ､ｵｲ｡￧ｾｯＮ＠ A.<i lesões meato uretral pode. levar :1 constrição. A incidência de alterações
coçam e mostrnm evidência de escoriaç.ôes. A doença é crônicil e neop lá..'i'irns en tre os pacientes oom LEA varia de 2,3o/o a 8,4%.
dolorosa, e interfere com a atividade sexual. O tecido frágil, atró- PMID: 18.37447.3. Parece existir a.ssodação entre o ｣｡ｲｩｮｯｭｾ＠
Aco, fino1 apergaminhado, sofre erosão, toma-se. macerado e cic.1.- pinocelular (CEC) do pênis e a pre.çença de LEA. Cinquenta por
triza lentamente. Ciclos repetidos de erosão e cirntrização levam cento dos pacientes com CEC e:srudados possuíam história clínica
a oontnç3o e estenose do introito vaginal e atrofia, e enruga- ou evidência histológirn de LEA. A apresentação dútica de LEA ou
mento do clitóris e pequenos lábios (Fig. 8-67). Pode estar pre- a necessidade de circuncisão podem preceder o aparecimento do
sente uma secreção aquosa. Carcinoma apinocelular foi decaito CEC em muitos anos.
em cerca 3% dos pacientes com LEA crônico, principalmente do
clitóris e pequenos lábios. Deve-se avaliar biopsia em Ｑｾ＠ que MENINOS. Pensava-se que o LEA em meninos era raro, porém
se apresentem brancas e elevadas (leucoplaquia), fissuradas ou relatos recentes sugerem que ele foi negligenciado no passado. A
ｵｬ｣･ｲＺｴ､＼ｾｳＬ＠ ou que não respondam ao tratamento dínico. maioria dos meninos tem entre 4 e 12 anos de idade no início do
qu adro. Praticamente todas as c:rianças apresentaram firnose ｳ･ｾ＠
vera em um pênis anteriormente distensível, com esderose ou
cicatrização evidente próximo à extremidade do prepúcio. A ｰ￺ｲｾ＠
pura é uma ｭ［Ｚｩｦ･Ｎｾｴ｡￧ｈｯ＠ ocnsional de LRA pediátrico. Púrpura
genital também é um sinal de abuso sexual.
Figura 8-69 O envolvimento do corpo de pênis é menos co- Figura 8·70 Líquen escleroso e atrófico do pênis (balanite
mum. Aqui nota-se uma lesão anular esclerótica em expansão xerótica obliterante). A glande é lisa, branca e atrófica. Erosões
envolvendo a glande e o corpo do pênis. são encontradas no prepúcio.
329
lnibidores da calcineurina. Relatos de caso e pequenos es-

tudos clínicos relatam q ue o líquen ･ＮＧｾ｣ｬ･ｲｯｳ＠ genital e extrageni-
tal mostra melhora clínica e subjetiva com creme de pimecroli-
mus a 10,4, e pomada de tacrolimus a O, 1o/o. O esquema usado em
u m estudo foi pomada de tacrolimu.-. a 0,1olb aplicada duas vezes
ao dia por 6 semanas, e então p rogressivamen te reduzido em um
período de mais 6 semanas. PM/D: 17225019. Estes agentes po-
dem reduzir a incidência de su rtos, melhorar o controle da do-
ença em longo prnzo, e aumentar a qualidade de vida do paciente,
especialmente nas m ulheres pós-menopausa. Existe cert.1 preocu-
pação com o uso de inibidores da calcineurina nesta dermatose
que sabidamente apreseota risco de evolução para CEC. Eles po-
dem ser considerados nos pacientes que não apresentaram res-
posta aos corticoides tópicos.
Metotrexato e ciclosporina. O merotre.rato deve ser con-

siderado parn U.'a> em líq uen escleroso cutàneo disseminado.
PM/D 1850766. Pacientes com LE vulvar refratário responderam a
ciclosporina oml (3 a 4 mg/dia) por 3 meses. PM/D: 17442452
Fototerapia. A fototerapia com tNB de banda estreita (tNB-

N B) e o psoraleno-lNA foram de<critos como eficazes no líquen
Figura 8-71 Lesões normalmente são restritas à glande e ao escleroso (LE) dissem inado extragenital. Os pacientes devem ser
prepúcio. alertados de q ue aparentemente poderá haver Ál'piorn"' durnnte a
fototerapia, pois a pele saudável ao redor se bronzeia mais inten-
sam ente q ue as lesões de LE. A terapia fotodinâmica (TFD) com
ácido 5-aminolevulínico a 20% e ilu minação sob luz vermelha
pode ser considerada pam casos refrat.-írios. PMTD: ＱＷＶＮｾｊＴ＠
MANEJO
Em geral, o diagnóstico de LEA da pele e da vulva pode ser feito Antibióticos. Algumas evidências sugerem u ma etiologia in-
por observação dínica, porém pode ser ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩ｡＠ uma biopsia fecciosa do LE pela Borrelia. Os pacieotes q ue não responderam a
para confirmação. ｌ･Ｎｾ￵ｳ＠ cronicamente hiperplásicas, 6ssuradas corticosteroide.-. tópicos poten tes foram tratados por 3 a 21 meses
ou ulceradas devem ser biopsiadas para descartar CEC. com suspensão de penicilina G benzatina intrnmusrular efou
penicilina V pot.issica oral, amoxici lina o u amoxicilinafdavula-
CORTICOSTEROIDES TÓPICOS. Os cremes de corticoste- nato, o u com ceftriaxona sódica intramuscular ou cefadroxila
roides tópicos devem ser o tratamento inicial das lesões penianas ornl Todos os paciente.-. ap resent.1 ram resposta considerável, evi-
e vulvares não complicadas de aduhos e crianças. Pode ocorrer dente ap&< algumas semanas. PMTD: 16961 ＵＲＮｾ＠
c.andidíase vuJvar e vaginaL A aplicação de corticosteroides tópi-
cos sem supervisão pode levar à atrofia da vulva. O uso deve ser Líquen escleroso e atrófico vulvar do adulto. o corti-
descontinuado assim q ue se obtiver uma resposta favorável, e costeroide tópico do grupo I propionato de dobetasol, pomada,
podem -se usar lubrificantes suaves diariamente para hidratar os foi descrito como eficaz para todos os grupos etários. O esquema
tecidos ressecados. a seguir foi descrito em adultos. Aplicar a pomada duas vezes ao
dia po r 1 mês e ent.1o uma vez ao dia por mais 1 mês; a partir daí
CLOBETASOL. A pomada de clobetasol a 0,05% leva a um diminuir ｰｲｯｧ･ＮｾＭｩｶ｡ｭｮｴ＠ d urante o mê.-. seguinte até d uas vezes
con side.rável alívio dos sintomas (prurido, queimação, dor_, dispa- po r semana, man tendo assim até o retom o ao méd ico 3 meses
reunia). Os sinais clínicos de atrofia, hiperqueratose e esderose após a visit.1 inicial. A partir daí, o tratam en to é conforme a neces-
melhoram e alterações histológicas (atrofia do epitélio, edema, sidade. Exames de acompanhamento são importan tes q uando se
infiltrado inflamatório, fibrose) são revertidas. O tratamento com u.-.am cortico.steroides superpotentes. O tratamento de manuten-
propionato de testo:rtero na a 2%, é menos eficaz. ção em longo prnzo parn o LE vulvar com crem e hidrntante pode
man ter o alívio dos sintomas induzido pelos corticosteroide.-..
E..'tte tratamento também pode ser a..'t:sodado a reduç.;o no uso de
corticostero ides tópicos. PMTD: 1760.H 91
330
Psorfase e Oul.rlls Doenças Papuloescamosas Capítulo I BI
Uquen esd eroso e atrófico vul var infantil. Pacientes CIRURGIA

pré-puberes de l.EA (média de idade 5,7 anos) responderam à
A alta taJca de recorrência que acompanha todas as moda.lidade.
pomada de dobdasol a 0,05% por 2 a 4 semanas. O clobdasol
cirúrgica• toma este tr.ltamento elegível apenas para paáentes
então t suspenso e trocado por um coniconemide de menor po-
que nào responderam a todos os outros tratamentos. Opções ci·
tênda. M recorrências são comuns e necmitam de tr.:Jtamento
rúrgicas parn pacientes do sex.o masculino com líquen esdem.$0
adicional com corticosteroide.. As complicaç.ões são infrequentes_,
genital acometendo a uretra anterior e o prepúcio incluem drcun·
pequenas e fucilmente trntáveis. A pomada de dipropionato de
cisão, meatotomia., ciramci.s..,_o e meatotomia,. e uretroplastia r_om
betametasona a 0,05%, aplicada três vezes ao ､ｩｾ＠ por 3 semanas,
enxerto mucosa oral peniano e.m u m só tempo. Em pacientes
e e ntão duas vezes ao d ia até a vulv:1 ter aspecto normal 1 é eficaz.
com contrições peninnns1 n utilização de uretroplastia com e.n·
F_.re e.quema requer de 1 a 6 meses de tratamento (média: 3 me-
xerto m ucosa oral e.m um só tempo mostrou melho res resuiL1dos
ses). Após este rurso inidaJ, os pacientes recebem hidrocorti.sona
do que a realizada em dois ou mais tempos. PMID: J869J809 A
a 1% diariamente por 3 meses, e então ficam sem usar nenhuma
pom ada de L•crolimus a O, 1%, quando aplicada imediat.•mente
ｭ･､ｩ｣｡￧Ｎ｟ｾｯ＠ As recorrências são novamente tratadas, porém com
após a árurgia parn o Lll, pode II!Vllr a um controle da doença por
rursos menores. A aparência da vulv:J voltou ao normal na ｭ｡ｩｯｾ＠
períodos mai• prolongados. PMTD: 183744n
ria dos pacientes, deixando em pouc.os, algumas alterações pig·
O tratamento cinirgico do l.EA da vulva consiste em vuh-ecto-
mentares. Os sintomas cederam em 6 semanas em todos os ｰ｡ｾ＠
mia (mm ou sem enxeno de pde), criocirurgia e ablação a lasn.
cientes. Nào foram vistos efeitos colaterait, exceto em três
É indicado quando ocorre trnnsformação maligoa ou existe ri'ICO
pacientes com leves te.langiectasias. A recorrência se manifestou
como retomo dos sintomas. conside:r.ível de esta ocorrer. Os paáentes que não responderam
ao tratamento clínico e que ainda apresentem dor debilitante
A fus3o dos lábios é uma condição comum vista mau frequen-
crônica devem ser avaliados para realização de excisão dnírgica e
temente. em bebês e crianças pequenas.. A maioria tem causa •fi.
reconstrução. A curetngem e n vulvectomia simples as..'iOdam.se a
siológica", porém esta pode ser a manifestação inicial do líquen
taxas de recorrência de até 50%. Entretanto, há melhora da função
eu.le.r oso e atró6co. Ocorrem dor e dcatrização em mulheres com
adesões labiais e periclitoriana recorrentes. sexual e bons resultados cosméticos descritos com ･ｳｴ･Ｎｾ＠ proC'..edi-
mentos, especialmente quando associados a enxerto rutâneo
Pode ocorrer rnndidíase vaginal e vulvar. A atrofia da vulva
concomit.'lnte. A c:riocin.ngia tem alta taxa de recorrência, embora
pode ser re.•ultado da aplicação continuada de conicosteroides
os resultados em run.o prazo sejam favoráveis. A terapia com laser
tópicos. O uso deve ser suspenso assim que for obtida uma res·
pode produzir melhores resultados em longo prazo que os outros
posta favorjvel, e de\rem·se usar emolientes leves para suavizar
tecidos ressecados. trntamentos. A ablaç.ão com o !asa de dióxido de carbono a uma
p rofundidade de I a 2 mm é um trntamento aceitável para pacien-
o tes com LEA do pênis ou da vulva refratários a outros tr.namentos.
Uquen escleroso e atrófico do pên is em adultos.
O procedimento ､ｾ＠ ser rulizado sob anestesia geral. A ácatri-
tr.ltamento tópico com proprionato de clobdasol a 0,05% é se·
zação se completa em 6 semanas de: pós-operatório, e: os pacientes
guro e efiGLZ com pequeno risco de atrofia epid&mic:a. O trnta-
mantiveram-se livres de sintomas por 3 anos..
mento melhora consideravelmente o prurido, a queimação, a dor,
Mulheres jovens com adesões de clitóris e pequenos lábios
a dispan:.u nia, a fimose e a disúria, com uma a duas aplicações
recorrentes respondem a dissecções adjacentes ao clitóris e sepa·
diárias em média por 7,1 semanas. Alteraçõe. histológicas são
ração dos lábios aderidos. Surgicel", uma gaze de celulose regene-
significativamente reduzidas com o trnt.1mento. Existe algum po--
rativa oxidada (Johnson & johnson, Arlington, Thxas), é então
tencial pnra desen rndear infecções latentes, principnlme.nte como
o ｰｮｩｬｯｭｾｲ￭ｵｳ＠ humano. suturada ao monte ditorinno exposto e às superfícies labiais com
sutura de Vicryt•. A dis.<oluçílo completa do Su rgicet• omrre entre
Esteroide." intralesionais como a tri:mdnolona acetonida
o quano e o sexto dha de pós-.operatório sem recorrência das ade·
(Kenalog" 2,5 a 5,0 mgfml) podem ser úteis para ｾｲ･｡ｳ＠ que não
sões. Esta técnica mostrou-se eficaz na prevenção da recorrência
responderam ao tratamento tópico. Fissurns e erosões são tratadas
duran te o int.ervalo no qual estas superfícies apresentam o maior
de maneiro eficaz com gaze impregnada com vennelho-escarlate.
risco de reaglutinação.
ACITRETINA. A acitretina (20 a 30 mgfdia por 16 semanas) é

eficaz em mulheres com l.EA grave da ruiva.
331
vas rutâneas danais de céJulas T. O evento inidaJ pode ser uma

PITIR(ASE LIQUENOIDE respo..m imune anormal a um antigeno ､･Ｎｾ｣｡ｮｴＮ＠ A histopa·
tologia destas doenças é característica. A Pl em crianças tem maior
A pitiríase Jiquenoide (PL) é uma rara doença com d uas varian tes: chance de ousar de man eira ininterrupta, com maior distribuiç.;o
aguda (pitiríase liquenoide e varioliforme aguda fPLEVA) ou do- das lesões, mais despigmentação e pior resposta às modalidades
ença de Mucha-Habermann) e crônica (pitiríase liquenoide crônica terapêuticas convencionais. PMID: ＱＷＸＵＴＮｾＷＵ＠
fPLCJ) (Tabela 8-10). Os termos aguda e crônica referem-se às ca-
racterísticas das lesões individuais e não ao curso da doença. HistÓ·
PL.EVA
ria de infecções ou de ingestão de fármacos precede as manifesta-
ções da pele em 300A. e 11,2% dos pacientes com PLC e PLEVA, A doenç.• de Mucha-Habermann, ou PLEVA, é uma doença papulo-
respectivamente. A doença começa mais comu mente d urn.nte o in - escamosa normalmente benigna e autolimitada. A Pl EVA é u ma
vemo (35%) e o outono (30%). A PLC e a PLEVA são proces.o;os doença linfopro lifemtiva donal mediada por célulasT. A PLEVA já
inter-relacionados com o principal grupo de doenças Jinfoprolife. foi descrita em todas as faixas etárias, com a maioria dos ca."iis
rativas de célu las T. A maioria dos casos ocorre d uran te as 3 primei- ocorrendo entre a segunda e a terceira década. A PLEVA inicia-se de
ras décadas de vida do indivíduo. Ambas são mais comuns em maneira insidiosa, com poucos sintomas além de prurido discreto
ho mens. Há evidências que sugerem que a PLEVA seja uma reação o u febre baixa. Surtos de pápulas ovais ou arredondadas, vermelho-
de hipersensibilidade a u m agente infeccioso. O prognóstico é bom acastanhadas, normalmente de 2 a 10 mm de diâmetro, aparecem
para amba..-. as formas. A p itiriase liquenoide crônica, a PLEVA e a isoladamente ou agrupados. Podem ocorrer em qualquer lugar,
papulose lin fomatoide compartilham diversas características díni- porém tipicam ente ocorrem no tronoo, coxas e parte superior dos
cas e imuno-histológicas, sugerindo que estas desordens sejam in - bmços (Fig. 8-72). Ocorre acometimento da face, couro cabeludo,
ter-relacionada.• e parte de um espectro de doenças linfoproliferati- palmas e plantas em cerca de 10% dos caso.-..
Tabela 8-10 Características Clínicas e Conduta das Variantes de Pitiríase l iquenoide
Variante Idade
e% de Apresentação média de
casos clínica inicio Duração Histopatologia Tratamento Comentários
PlEVA Erupçao aguda a suba· 60 meses Duração Infiltrado de células Eritromicina, azitromi- Sequelas de hiper
57,3% guda de pequenas e média: 18 principalmente cina, fototerapia. cor- o u hipopigmenta·
múltiplas pápulas erite· Picos com T-CD8+, concentrado ticosteroides tópicos çâo, cicatriz varioli-
meses (va·
matosas que evoluem 2·3 anos riaçllo: na derme, em cunha. ou sistêmicos, ml!to· forme, excluir diag-
rapidamente para le- (24,8%)e 4·108 me- com espongiose epi· trexate, dapsona, ci· nóstico de
sões polimórficas (vesí· 5·7 anos ses) dénnica, paraquera- closporina. acitretina papulose linfoma-
rulas, pústulas, ulceras) (32%) tose, necrose e ulce- toide, geralmente
com períodos de remis· ração apresenta bom
s11o variável prognóstico
PLC 37% Desenvolve-se gradual- 72 meses Duração Infiltrado superficial. Fototerapia. Pode flutua r por
mente, márulas e média: 20 dénnico, principal· eritromicina, anos com curso re·
Picos aos
pápulas muito peque· meses (va· mente de linfócitos T azitromicina. cidivante; pode
nas, vennelho-acasta· 2·3 anos ria 3-132 CD4+, em faixa, com conicosteroides evoluir para PLEVA
nhadas, achatadas, (24,8% e meses) discretas escamas pa- tópicos, anti·
com escamas aderentes 5·7 anos raqueratósicas histamínicos,
(32%) metotrexato,
ao cen1ro. brilha ntes,
semelhante a mica acitre1ina,
ciclosporina,calciferol,
bromelina
FUMHD Erupçao súbita, in· Sem dados Sem dados Infiltrado inflamató· Corticosteroides sistê· Apresenta potencial
Muit o tensa. generalizada, de rio intenso com ulce· micos, metotrexato, de letalidade de
raro placas ulceronecróticas ração acentuada e IVIg, a ntimicrobianos mais de 25%;
purpúricas a enegreci· vasculite leucocito-- sistêmicos, PUVA.DDS, emergência derma -
das, com sinais e sinto- elástica considerar biológicos tológica
mas sistêmicos
DOS. 4-d iaminodifenilsulfona (dapsona); FUMHD, doença de Mucha -Habermann febril ulceronecrótica; /VIg, imunoglobulina intravenosa;
Pi.C pitiríase liquenoide crônica; PLEVA, pitiríase liquenoide e variolifo nne aguda; PUVA psoraleno + UVA.
Adaptado de Pityriasis lichenoides: pathophysiology, classificatio n, a nd treatment, Am 1 Clin Dermato/8(1):29·36, 2007 (review). PMID:
17298104; and Pityriasis lichenoides in childhood: a retrospective review of 124 patients, 1 Am Acad Dermatol 56(2):205·2 10, 2007 (Epub
10/13/2006). PMID: 17097385.
332
Figura 8-72 Pitiríase liquenoide e varioliforme aguda Figura 8-73 PLEVA. Erosões, pústulas e pápulas verm elho-
(PLEVA). Erupção florida generalizada. amarronzadas, polimórlicas, discretas e disseminadas.
A.o:. páp ulas podem desenvolver u m centro violáceo e u m halo HISTOLOGIA

cirrundante de eritema. Podem ocorrer escam as micáceas. As le-
sões podem se tomar vesiculares ou pustuJosas e ent.1o ocorrer A PLEVA mostra infiltração linfoática e histioática difusa e peri-
necrose hemorrágica, geral mente entre 2 e 5 semanas, q ue fre- vascular na junção dermoepidénnica. Há extravasamento de eri-
q uentemente deixa hiperpigmen tação pós-inflam atória e algumas trócitos, necrose epidérmica, edema e degeneração vaamlar basal.
veze.• cicatrizes (Fig. 8-73). Exacerbações agudas são comuns e a Existem alterações sem elhantes na PLC, porém em menor grau.
doença pode ir e vir por mese.-. ou anos. Febre alt.1 é uma compli-
cação rnrn, mas pode estar ｡ｳＮｾｯ｣ｩ､＠ a u m tipo de lesão u lcero- TRATAMENTO
necrótica. A-. com plicações induem artrite autolimitada e supe-
rinfecção das lesões de pele. A duração média da doença varia de A eritromicina induz a rem.1s.•mo em 73% dos casos. P.vtJD:
1,6 a 18 me...es. Uma varian te grave e rara em crianças é a forma 3722512 Frequentemen te decorrem mais de 2 meses antes q ue
ulceronecrótica (doença de Mucba-Habermann feb ril ulcerone- alguma meJ hora terapêutica significativa seja observad.1. A regres-
crótica), q ue se apresenta na forma de nódulos e placa..-. grandes, são com eritromici na ornl foi descrit.1 na maior parte dos casos
coalescentes, associados à febre e a outros sintomas constitucio- com doses de 30 a 50 mgfkgfdia. A eritro micina é então progres-
nais. O diagnóstico diferencial inclui varicela, picadas de artrópo- sivamen te retirada ao longo de vários meses, dependendo da res-
des, impetigo, pitiríase rósea, esrnbiose,. papulose linfomatoide e posta. A doença frequentemente recorre caso a eritromidna seja
ou tros exan temas virais. retirada m uito rapidamente. U m relato de caso dem o nstrou q ue
a azitromicina 500 mg no primeiro d ia e 250 mg do segundo ao
quin to dia, administrados na primeira e na terceira semana do
PITIRIASE LIQUENOIDE CRÔNICA
mês, foi eficaz para u m adulto. Após 3 semanas e dois cursos de
A pitiríase liq ueno ide crônica (tipo Jul iusberg) é uma erupção azitromidna, todas as lesões do paciente regredirnm e ele se man-
generalizada que consiste em pápuJas acastanhadas com escamas teve ｡Ｎｳｾｩｭ＠ por 6 meses. Uma criança de 5 anos foi trat.1da com a
aderentes, finas, m icáceas, q ue se tom am mais evidentes com es- mesma dosagem e apresentou melhora em 2 meses, após quatro
coriação. Elas podem surgir de 110110 o u evoluir de lesões de PLEVA. cursos de azitromicina. PMID: l8281H63 A fototerapia com pso-
As lesões de PLEVA e de PLC podem coexistir. A• lesões de PLC se raleno-ultraviolet.1 A (PlNA), a luz ultravioleta B (tNB) e a tNB
tomam planas com o tempo, deixando hipo ou hiperpigmenta- de banda estreita, tetraciclinas, o uro, metotrexato, cortico..rtero i-
ção sem cicatriz. Cada lesão pode permanecer por meses an tes de des orais e ､｡ｲＭｾｯｮ｡＠ foram usados com algum sucesso. A b ro me-
desaparecer. laina, um extrato aquoso cru dos frutos imaturos e caule do aba-
Em séries de casos pediátricos, a d uração média das lesões é de caxi, foi usada para pitiríase liq uenoide crônica. Usou-se o
7,5 a 20 meses. A doença pode persistir por anos. Sintomas sistê- seguinte esquema: 40 mg três vezes ao d ia por 1 mês, 40 mg duas
micos são raros. A<i escam as são menos evidentes que na psoríase. vezes ao dia por mais 1 mês, e 40 m gfdia por 1 mês. Todos os
Podem se resolver sem cicatriz, apresentando apenas discromia pacientes apresent.1 ram regressão complet.1. Dois pacientes apre-
transitória. A distribuição é semelhante à vist.1 na PLEVA. O diag- sent.1ram recorrência 5 a 6 meses após o término do tratamento,
nóstico diferencial inclui psoríase gutata, pitiríase rósea, hipopig- po rém re.<iponderam a mais u m ciclo curto do mesmo. P.vtiD:
mentaç.âo pós-inflamatória, sífilis serund.íria e tinea corporis. 17671882
333
Dermatologia CHnica
DOENÇA DE GROVER
A doença de Grover (DG), também conhecida como dermatose

acantolítica transitória, é mais comum em homens acima de 60
anos de idade. Há associação de xerose rutânea e atopia, com pico
de incidência no inverno (Figs. 8-74 e 8-75).
MANIFESTAÇÕ ES CLfNICAS. Há pápulas e vesículas pruri-

ginosas no tórax, dorso e coxas. O prurido pode ser mínimo e
transitório. Uma ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ￧￢ｯ＠ clínica muito comum consiste em
pápulas assintomáticas no tronco, frequentemente localizadas na
região inframamária, simulando folkulite. As lesões podem durar
dias a semanas, e alguma..-. vezes muitos anos. As lesões são exa-
cerbadas ou desencadeadas pela luz do sol. O diagnóstico é con-
firmado pelo achado de acantólise focal na biopsia de pele.
TRATAMENTO. A doença é fTequentemente transitória e re-

gride sem tratamento. Devem-se evitar exerácios extenuantes e
exposição solar excessiva. Esteroide.-. tópicos dos grupos lJ-V po-
dem ser eficaz.es no controle do prurido, mas não induzem regre.,...
são das lesões. Banhos cal mantes com óleos de banho emolientes
ou aveia coloidal diminuem o prurido e hidratam a pele. A foto-
terapia com radiação ultravioleta B pode ajudar. Um curso de 1
mê.-. com isotretinoína ou acitretina pode ser eficaz.
Figura 8-74 Doença de Grover. Lesões podem se espalhar
acometendo o pescoço, ombros, braços. pernas, a parte su-
perior do dorso e a parte inferior das costelas.
Figura 8-75 Doença de Grover. A erupção t em início na parte anterior do tórax como pápulas
queratósicas vermelho-acastanhadas que permanecem discretas.
334
Infecções Bacterianas
INFECÇ0ES DA PELE
• Infecções da pele
Os dois cocos eram-positivos Staphylococcus aureus e estreptoco·
lmpetigo
cos beta-hemolíticos do grupo A são responsáveis pela maioria.
Celulite e erisipela
das infecções de pode e tecidos moles. O S. aureus invade o pele e
Celul ite de áreas especificas
cau."' impetigo, folirulite, celulite e funínculos. A elaboração de
Infecções necrosantes da pele e de tecidos moles
toxina..'i' pelo S. aurew causa :JS lesões do impetigo bo lhoso e n
Fasciite necrosante síndrome da pele e8Calda.da estnfilocócica. Os estreptococos são
• Foliculite invasores secuncMrios de lesões traumática\ da pele e causam
Foliculite estafilocócica impetigo, erisipela, celulite e linfungite.
Pseudofoliculite da barba (borbulhas)
Queratose pilar lmpetigo
Sicose da barba O impetigo é uma ｩｮｦｾｯ＠ comum e contagiosa da pele supcrfi-
Acne queloidal àal que é produz.ida por estreptococos, estaJilococos ou por uma
• Furúnculos e carbúnculos combinação de ambas os bactérias. Existem duas apresentações
• Erisipeloide clúúcas diferentes: impetigo bolhoso e impetigo não bolhoso.
Ambos iniciam como vesfrulas com uma membrana muito fina e
• Dactilite distai bolhosa frágil que consistem somente em estrato córneo. O impetigo bo-
• Slndrome da pele escaldada estafilocócica lhoso é uma doença primariamente estreptocódca. Antigamen te
pensava.se que o impe.tigo não bolhoso era u ma doença p ri ma..
Toxina epidermolltica riamente e.'itreptoc.ódc..a, mas estnfilococos são isolados da maio..
• Infecção por Pseudomonas aeruginosa ria das lesões em casos de. impetigo bolhoso e não bolhoso. Sabe..
Foliculite por Pseudomonas se atualmente que S. aureus é o patógeno primário em casos dt:
Celulite por Pseudomonas impetigo bolhoso c nilo bolhoso.
Crianças em contato ffsico próximo umas com as outros apll'!·
Otite externa
sentam uma taxa de inf«ção mais alta do que os adult= Os
Otite externa maligna
sintomas de prurido e dor são ｳＺｵ｡ｾ［＠ sintomas sistêmiros são
Infecção do dedo do pé incomuns. O impetigo pode ocorrer após uma pequena lesão de
Ectima gangrenoso pele tal como uma picada de inseto, mas se desenvolve. mais fre:.
• Meningococ:cemia quentemente em pele aparentemente ｩｮｴ｡ｾ＠ A doença é autoli·
Doença fulminante e púrpura fulminante mitante, mas quando não trat.1da ela pode durar semanas o u
Quimioprofilaxia meses. A glomerulo nefrite pós-estreptocócica pode se seguir ao
impetigo. Febre reumátiC'I n3o foi relat.'lda como urna complica·
• Micobactéria não tuberculosa
ção d o impetigo.
335
IMPETIGO BOLHOSO lha, inflamada e que libera soro. O centro pode secar sem formar
u ma crosta e deixar uma base vermelha com u m aro de escala. Na
O impetigo bolhoso (impetigo esta6locócico) é causado por uma maioria dos casos, uma borda do tipo tae11ía substitui o anel c.heio
toxina epidermolítica produzida no local da infecção e normal- de fluido à medida que as lesões arredondadas aumentam e en.
mente não é contaminada secundariamente pelos estreptocóci- contram -se contíguas com as outras (Figs. 9 -1 a 9 -5). A borda seca
cos. A toxina causa q uebra intraepidermaJ abaixo ou den tro do e forma uma crosta. A.o:. lesõe.-. têm pouco o u nenh um eritema
estrato granuloso. cirrundan te. Em alguns casos não trat.1dos, as lesões podem se
estender radialmente e reter u ma borda estreita e bolhosa do tubo
MANIFESTAÇÕES CliNICAS. o impetigo bolhoso é mais interno. Essas lesões individuais alcançam 2 a 8 em e ent.1o param
comum em crianças, mas pode ocorrer em aduhos. Ele ocorre ti· de crescer, mas podem permanecer por meses (Fig. 9-5). Uma
picamente na fuce, mas pode infectar qualquer superffcie do espessa crosta se forma nessas lesõe.-. de longa d uração. As lesões
corpo. Podem ･ｸｩｾＱｲ＠ poucas lesões localizadas em uma área, ou cicatrizam com uma hiperpigmentaç.âo em indivíduos negros. A
as lesões podem ser tão n umerosas e dispersas q ue se assemelham linfudenite regional é incomum no impetigo unicamente esta6Jo.
a hera venenosa. Uma ou mais vesículas aumentam rapidam ente cóc.ico. Existe alguma evidência de q ue o estafilococo responsável
para formar uma bolha na q uaJ o conteúdo dam se transforma coloniza o nariz e então se e.-.palha para a pele normal an tes da
em opaco. O centro da fina bolha recobert.1 entra em colapso, infecção.
mas a área periférica pode reter líquido por muitos dias na borda Tnfecções secundárias sérias (p. a ., osteomieJ ite, artrite séptica
interna em fonna de anel. Uma crosta fina, lisa e cor de mel pode e pneu monia) podem seguir a infecções superficiais aparente·
su rgir no centro e., se removida, expõe u ma base brilhante, venne- mente inóruas em crianças.
Figura 9-1 Lesões estão presentes em todos os estágios do Figura 9-2 Inicialmente, as lesões estão presentes no braço
desenvolvimento. Ruptura da bolha. expondo a lesão com e autoinoculam o tórax.
uma superfície com erosão e escala periférica.
336
Infecções Bacterianas Capítulo
IMPETIGO BOLHOSO
Figura 9-3 As bolhas entraram

em colapso e desapareceram. A
lesão está em processo de exten-
são periférica. Observe o envolvi-
mento de ambas as narinas.
Figura 9-4 Gra ndes lesões com base corroída e resplan- Figura 9-5 Um anel bolhoso se estende le ntamente por se-
dencente e colarete de escama úmida. manas. Nenhum tratame nto tópico ou oral foi tentado.
337
A peJe intacta é resistente à colonização ou à infecção por es...

IMPETIGO NÃO BOLHOSO
treptococ<>-< beta-hemolíticos do grupo A. mas a pele machucada
O impetigo não bolhoso se o rigina como uma pequena vesírula por picadas de insetos, abrasão, lacerações e queimaduras, per·
ou ｰ￺ Ｚｾｴｵｬ｡＠ q ue se rompe para expor uma base ú mida e vermelha. mite a invasão dos estreptococos. Uma rultura pura de estrepto-
Uma crosta cor de mel a marrom firmemente aderente se arumula coco.'i beta-hem o líticos do grupo A, algumas veze.'i', pode ser iso-
à medida q ue as lesões se estendem radialmente (Figs. 9-6 a 9-10). lada de lesões precoces, mas a maio ria das lesões rapidam ente se
Existe um pequeno eritema cirwnvizinho. Lesões satélites surgem toma contaminada com estafilococos. Lin fudenopatia regional é
além da periferia. A<i lesões geralmen te são assintomáticas. A pele comum . Os ｲ･Ｎｾｶ｡ｴ￳ ｲｩｯｳ＠ para a infecção por estreptococos in·
em tomo do nariz e da boca e os membros são os locais mais cluem u ma peJe in t.1ct:..1 o u as lesões de outros indivíduos, em vez
comumente afetados. ａＮｾ＠ palmas e as solas não são afetadas. Os do trato ｲ･Ｎｾｰｩｲ｡ｴ ￳ｲｩｯＮ＠ Crianças com idade entre 2 e 5 anos comu-
casos não tratados perduram por semanas e podem se estender de mente têm impetigo estreptocócico. Climas quentes e úmidos e
maneira mntínua para envolver uma ampla área (Fig. 9·i). A falta de higiene são fatore.< p redisponentes. O título de antiestrep-
maio ria das lesões cura sem cicatriz. A sequência dos even tos q ue tolisina O (AEO) não au ment.1 a um nível signi6c.ante duran te o
leva ao impetigo não bolhoso é a exposição do agente infeccioso, impetigo. A antideoxiribonudease B (anti-DNase B) aumenta a
o transporte em pele normal exposta e, finalmente, a infecção da aJtos níveis e é um indicador muito mais sensível de impetigo
pele após um trauma meno r q ue é agravado pelo ato de coçar. A estreptocócico.
cepa infectante tem sido encontrada na superfície de pele nonnal
2 ou mais semanas após o surgimento das lesÕe.'ic.
Figura 9-6 lmpetigo não bolhoso. As lesões se iniciam como vesículas e então se rompem e liberam soro, que seca e forma
uma crost a de cor de mel. Múltiplas lesões ocorrem no mesmo local.
338
IMPETIGO NÃO-BOLHOSO
Figura 9-7 Disseminação espalhada após 3 semanas de tra- Figura 9-8 Soro e crosta em torno das narinas são uma
tamento com esteroide tópico do grupo IV: apresentação comum no impetigo.
Figura 9-9 Soro e crosta no ângulo da boca são uma apre- Figura 9-10 Esta lesão com crosta foi mal interpretada
sentação comum no impetigo. como herpes recorrente.
339
Dermatologia CHnica
NEFRITE AGUDA 90% dos pacientes com glomerulonefrite aguda pós-estreptoeó-

cica associada a impetigo têm títulos aumentados d e ｡ｮｴｩｾｄｎ｡ｳ･Ｎ＠
A nefrite aguda tende a ocorrer quando muito.' indivíduos em O título de antiestreptolisina O após impetigo estreptocócico
uma família têm impetigo. é baixo ou ausente. A atividade sérica tocai do compleme.n to é
A glomerulonefrite pós-esueptocócica (CNPS) normalmente baixa durante os estágios ioiciais da nefriu: aguda. O nível de C3
se desenvolve 1 a 3 semanas após uma infecção aguda com cepas permaoece paralelo com a atividade sérica total do complemento.
nefrogênicas esped6cas de estreptococos beta-hemolíticos do A taxa de sedimentação é paralela à atividade da doença. O nivd
grupo A. A incidência total de nefrite aguda com impetigo varia de proteína C-reativa normalmente é normal. Culturas de faringe
de 2% a 5%, mas na presença de uma cepa nefrogênica de estrep- e de qualquer lesão de pele devem ser realizadas e o sorotipo do
tococos a taxa varia entre 10% e 25%. estreptococos do grupo A, que é responsável, deve ser determi-
A CNPS ocorre em qualquer idade. mas normalmente se de-
nado pela tipagem com antissoro de grupo M e tipo T. Os soroti-
senvolve: em crianças. Sunos em aianças entre 6 e 10 anos de pos M-T associados à nefrite aguda são os 49, 55, 57 e 60.
idade são comuns. Crianças mais jovens do que 1 ano e meio de A nefrite aguda melhora sem intervenç.'lo terapéutica. Sinais e
idade são raramente afetadas pela nefrite após o impetigo. Episó- sintomas, tais oomo hipertensão, devem ser conuolados quando
dios assintomáticos de CNPS excedem os episódios sintomáticos ocorrerem.
em uma raz;âo de 4:1.
ACHADOS LABORATORIAIS. O diagnóstico é b.seado na PREVENÇÃO DO IMPETIGO

história e na aparência dfnica. A rultur:.t n ão é realizada rotineira- A m u pirocina (Bactroban) ou pomadas com triplos a ntibióticos
mente. Esfregaç.os das vesfrulas, corndos por Cram, mostram co- que contêm bacittacina, polisporina e neomicinn, aplicadas 3
cos ｇｲ｡ｭｾｰｯｳｩｴｶＮ＠ A rulturn dos exsudatos abaixo de uma crosta vezes ao dia n os locais de pequeno tmuma na pele (p. ex., pic.:1das
não coberta revela estreptocooos do grupo A, S. aureu.s ou uma de insetos e abrasões), podem ser efirnze." como ｬｔｮｾｭ･ｴｯ＠ pre-
mistura de estreptococos e S. ｡ｵｲｯＮｾ＠ Uma evidência d e infecção ventivo.
prévia da peJe por estreptococos, e m pt.'lde.ntes com glomerulone-
frite aguda é conseguida com n obten.,o d e título.< de antideoxi-
ribonudease B (anti-DNose B) e nnti-h ialuronidase (AH). Mais de
Tabela 9-1 Terap1a AMm1aobiana para lmpetigo e para Infecções de Pele e Tecidos Moles
DOSAGEM
Antibioticoterapia,
por doença Adultos ｃｲｩ｡ｮｾｳ＠ Comentário
lmpetigo•
Oidoxaolina 250 rng. 4 vezes ao dia, PO 12 mg/l<gfdia em 4 doses divididas, PO
-CefaleJcina 250 rng. 4 vezes ao dia, PO 25 mg/l<gfdia em 4 doses divididas, PO
-Eritromiooa 250 rng, 4 vezes ao dia, 40 mg/l<gfdía em 4 doses divididas, PO S. aureus e algumas cepas de
PO' S. pyogenes podem ser resostentes
Clindamicina 300-400 mg, 3 vezes ao ID-20 mg/l<gfdía em 3 doses divididas,
dia, PO PO
-Amoxidlinal 8751125 mg, 2 vezes por 25 mg/l<gfdia de componente de amc:r
--
davulanato dia, PO xicilina em 2 doses d ivididas, PO

-Pomada de Aplicar nas lesões 3 vezes Aplicar nas lesões 3 vezes por d ia Para pac1entes com número limitado de
mupirocina por diB lesões
Pomada de Aplicar nas lesoes 2 vezes Aplicar nas lesões 2 vezes por d ia, por Para pacientes com número limitado de
-
retapamulina por d1a, por 5 dias 5 dias lesões
Para área de superffcie corporal maior do
que 2% em pacientes pediátricos com
idade de 9 meses ou mais
Adaptado de Practice guidelines for lhe diagnos1s and management of sk1n and soft-tissue infect1ons, Clm lnfect Ois 4 1: 1373-1 406, 2005.
PMID: 16231249
*Doses maiores listadas nao Silo apropriadas para recém-nascidos.
tlnfecção causada por espécies de Staphylococcus e Streptococcus. A duraçao da terapia é de 7 d ias, dependendo da resposta cllnica.
tOosagem de etilsuccinato de eriLJOmicina para adultos é de 400 mg, 4 vezes por dia, PO.
VI, intravenosamente; MRSA. S. aureus resistente à meticilina; PO, oralmente; TMP-SMZ. trimetoprim-sulfametoxazol.
340
In fecções Bacterianas Capítulo
IMPETIGO RECORRENTE TRATAMENTO DO IMPETIGO

Pacientes com impetigo recorrente devem ser avaliados q uan to à A cura do impetigo pode ocorrer espontaneamente o u ele pode
p resença de S. aureus. Ao:. na rina..-. são o..o:. locais m ais comu ns de tomar-se crônico e espalhar-se. Estudos mo.ruam q ue a pomada
ocorrência, mas o períneo, as axilas e os dedos também podem ser de m upimcina a 2% é tão segurn e efetiva quan to eritromicina
colo nizados. Pomada o u creme de mu pirocina (BaelrobanJ, ｡ｰｬｩｾ＠ ornl no tratam en to d e pacientes com impetigo. A pomada de re-
cada na..-. narin as 2 vezes ao dia duran te cin co dias, reduz significa- t.1 pamulin também é aprovada para o tratamento do impetigo. O
tivamente a p resença de S. aureus n o n ariz e n as mão.'i já no terceiro tratamento local não deve tratar as lesões que se desen volvem em
dia e a presença nasal por um período t.1o longo q uan to 1 ano. o utras áreas. As crianças infectadas devem ser rapidamente isola-
das até q ue o tratamento tenha sido iniciado. O tratamento reco-
mendado é en mntrado na Thbela 9- 1.
Tabela ｾＱ＠ Terapia Antimicrobiana para lmpetigo e para Infecções de Pele e Tecidos Moles - cont.
DOSAGEM
Antibioticoterapia,
por doença Adultos Crianças* Comentário
'
Infecção de pele e tecidos moles: Abscessos, celulite, erisipela, furúnculos, carbúnculos (S. aureus suscetíveis à
meticilina)
Nafcilina ou oxadlina 1-2 gm a cada 4 horas, IV 100-150 mg/kg/dia em 4 doses Fánnaco parenteral de escolha; inativo
divididas, PO contra MRSA
Cefazolina 1 gm a cada 8 horas, IV 50 mglkg/dia em 3 doses divididas, PO Para pacientes alérgicos ｾ＠ penicilina, ex-
ceto ｾｱｵ･ｬ･ｳ＠ com reações de hipersensibi-
!idade imediata
Clindamicina 600 mglkg a cada 8 horas, 25-40 mglkg/dia em 3 doses divididas, Bacteriostático; potendal para resistênda
1\1, ou 300-450 mg, 3 vezes 1\1, ou 10-20 mglkg/dia em 3 doses di- cruzada e emergência da resistência em
ao dia, PO vididas, PO cepas resistentes à eritromicina; resistên-
cia induzida em MRSA
Oicloxacilina 500 mg quatro vezes ao 25 mglkg/dia em 4 doses divididas, PO Agente oral de escolha para cepas susce-
dia PO tíveis à meticilina
Cefalexina 500 mg, 4 vezes ao dia, PO 25 mglkg/dia em 4 doses divididas, PO Para pacientes alérgicos ｾ＠ penicilina, ex-
ceto aqueles com reações de hipersensibi-
!idade imediata
Ooxiciclina, 100 mg, 2 vezes ao dia, PO Nao recomendado para pessoas com Bacteriostático; experiência clínica recente
minodclina idade < 8 anos limitada
TMP-SMZ Um ou dois tabletes du- 8-12 mglkg (baseado no componente Bactericida; eficáda fracamente
pios, 2 vezes ao dia, PO trimetoprim) ou em 4 doses IV dividi- documentada
das ou em 2 doses divididas, PO
Infecção de pele e tecidos moles: Abscessos, celulite, erisipela, furúnculos, carbúnculos (S. aureus resistente à
meticilina)
Vancomicina 30 mglkg/dia em 2 doses 40 mglkg/dia em 4 doses divididas, IV Para pacientes alérgicos ｾ＠ penicilina; fár-
divididas. IV maco parenteral de escolha para o trata-
mento de infecções causadas por MRSA
linezolida 600 mg a cada 12 horas IV 1O mglkg a cada 12 horas, IV ou PO Bacteriostático; experiência clínica limi-
ou 600 mg, 2 vezes ao dia. tada; nenhuma resistênda cruzada com
PO outras classes de antibióticos; caro; pode
eventualmente substituir outros agentes
de segunda linha como agente preferen-
cial para a terapia oral de infecções MRSA
Clindamicina 600 mglkg a cada 8 horas, 25-40 mglkg/dia em 3 doses divididas, Bacteriostático; potendal de resistênda
1\1, ou 300-450 mg, 3 vezes 1\1, ou 10-20 mglkg/dia em 3 doses di- cruzada e emergência de resistência em
ao dia, PO vididas, PO cepas resistentes à eritromicina, resistên-
cia induzida em MRSA
Oaptomicina 4 mglkg a cada 24 horas Nao aplicável Bactericida; possível miopatia
IV
Ooxiciclina, 100 mg, 2 vezes ao dia, PO Nao recomendados para pessoas com Bacteriostático, experiência clínica recente
minodclina idade < 8 anos limitada
TMP-SMZ Um ou dois tabletes du- 8-1 2 mglkg/dia (baseado no compcr Bactericida; resultados de eficácia publica-
pios, 2 vezes ao dia, PO nente do trimetoprim) ou em 4 doses dos sao limitados
divididas IV ou em 2 doses divididas, PO
341
Dermatologia CHnica
ANTIBIÓTICOS ORAIS. Alguns casos de impetigo têm infec· Celulite e erisipela

ção mista de esmliloc:ocos e estreptococos. Antibióticos orais de·
A celulite e a eri.•ipda são infecções de pele caracterizadas por
vem ser considerados para pacientes com impetigo e que tenham
eritema, edema e dor. Na maioria dos casos, existe febre e leuco-
doença extensa ou sintomas sistêmicos. Um ciclo de S a 10 dias
citose. Ambas podem ser acompanhadas por linfangite e linfade-
de antibióticos orais, tais como didoxaàlina, amoxidlina/ clavu·
nite. Os patógenos enrrnm nos locais de trauma ou abrasões e em
lanato, cefalosporinas (p. ex., cefalexina, cefadroxil), causa r.lpida
lesões psoríricas, eczematosas ou lesões tínea. A erisipela envolve
meJhorn e i efetivo para o tratamento do impetigo; a eritromicina
as camadas superficiais da pele e. os linf.íticos cutâneos; a celulite
é menos efotivn (Thbela 9-1). Penicilina V oral, amoxic.ilina, baci·
tópica e neomicina não são recomendadas p:arn o trata· se estende para dentro d os tecidos subcutâneos.
ｴｲｮ｣ｩｾ＠
A celulite é uma infec.ção da denne e do tecido subrutâneo que
me nto do impetigo. Desinfetantes tópicosr tnis como pe róxido de
normalmente é causada p o r estreptococo do grupo A, S. auretu1
hidrogênio, não devem ser utilizados.
em adultos e Haemop1rilus influetWJ tipo B, em crian ças menores
de 3 anos de idade. A ce.Julhe algumas vezes é causada por outros
MUPIROCINA (BACTROBAN). A pomada ou aeme de mu·
organismos. Tipicamente_ a celulite ocorre próximo a feridas à-
pirocina foi o primeiro antibiótico tópico aprovado para o ｴｲ｡ｾ＠
nírgicas ou a uma úlcera cutânea ou, assim como a erisipela1 pode
mento do impetigo. Ele é ativo contra estafilococos (incluindo
se desenvolver em pele aparentemente normal. Existem muitas
cepas resistentes 3 meticilina) e estreptococos. O f.irmaco não é
variantes anatômicas da celulite (Thbela 9·2). Não existe distinção
ativo contra Enrerohacurúu:eae, Pseudomonas anuginD$/J ou fungos.
dfuica entre pele infectada e não infectada. Episódios recorrentes
Ela é tão efetiva quanto os antibióticos orais e é associada a pou·
de celulite ocorrem com anonnalidades anatômicas locais que
cos efeitos advenos. Em inkcções superficiais da pde e que não
comprometem a drrulação venosa ou linfática. O sistema linfá-
est3o espalhadas, a pomada de mupiroc.ina oferece várias vanta-
tico pode ser comprometido por um episódio prévio de celulite,.
gens. Ela é altamente ativa contra os patógenos da pde mais fre.
cirurgia com ressec.ção de linfonodo e radioterapia.
quentes, mesmo aqueles resistentes a outros antibióticos, e a via
A erisipeJa é uma forma inflamatória e aguda de celuJite, que
d e :tdministrnção tópica permite a distribuiçlio de <1ltas concentra·
difere ele o utros tipos de celulite, com envolvimento linfático
ções d o fármaco no local da infecção. A mupirocina é aplicada 3
("'faixas..,.) p roemine nte. A á rea d e inflam ação envolve a parte de
vezes ao dia até que todas as lesões estejam li mpas. Se o trata·
cima da pele e exh.'te um3 distinta demarcação entre a pele envol-
m ento tópico é o escolhido, então ele poderá ser útil para lavar a
vida e a normal. A pane inferior das pernas, a face e as oreJhas são
áre:l envolvida 1 ou 2 vezes ao dia com sabão antibacteriano, tal
mais frequentemente envolvidas. O diagnóstico diferencial da
c.omo Hibiclens ou Betadine. A lavagem de todo o corpo com es-
celulite é mostrado na '!à bela 9 -3 .
ses sabões pode prevenir a recorrência em locais distantes. As
O$Clls podem ser removidas porque bloqueiam a penetração dos
cremes antibaa:erianos. Para facilitar a remoçio, amoleça as ca,s.. DIAGNÓSTICO DA CELUUTE

cas por imersão com compressas de pano úmido.
O reconheámento da.' diversas carncteristicas clínicas (erite:nu.,
RETAPAMULINA (ALTABAX). o retapamulina (Aitabax) ｣｡ｊｯｾ［＠edema e dor) é a maneira mais confiável de se fazer um
diagnóstico precoce. O isolamento do agente etiológico é difícil e
tópico é o primeiro antibacteriano pleuromutilin apmwdo para
geralmente não é tenL1do. ｆ･｢ｾｔＮ＠ leucoc.itose moderada com des-
o tratamento de infecções de pele não complie1das causadas por
vio à esquerda e uma t.1xa de sedimentação moderadamente au-
S. aul'rlus (excluindo S. aureus resistentes à meticili na ISARMI) e
mentada podem estar presentes. Pndentes com ceJulite na perna
Streptoc.occus pyogerJes e m pacientes com mais de 9 mese.."' de idade.
ｮ｡＠ a 1%, 2 vezes ao dia dur:.tnte 5 dias, é
com frequ ência têm u ma le.'ião preexh1.ente, tais como uma úlcera
A pomada de ｲ･Ｎｴ［ｾｰ｡ｭｵｬｩ
ou erosão que :1ge como port.-'\1 de entrada para u m organismo
efetiva parn impetigo, mas a eficácia é reduzida e m p<1cient.es com
infectante.
infecções por SARM ou absces-o;os superficiais.
CELULITE VERSUS TROMBOSE VENOSA PROFUNDA.

A diferenciação entre c.eJulite e trombose venosa profunda ('JVJ>)
é um dilema clínico c.omum. Pacientes com celulite apresentam
maior pmbabiJidade: de manisfestare.m sintomas consrirudonais,
rigidez e uma história de diabetes e/ou maigens distintas de eri-
tema. Pacientes diahéticos ｾｯ＠ sob risco aumentado de infec.
ções rutâneas. A diabetes não t um fator de risco conhecido para
a 1VP. É provável que pacientes com 1VJ> tenham passado por ci-
rurgia recente e pos..•mam uma história de veias varicosas efou
doença vasruJar periférica. Os pacien tes com um diagnóstico de
1VP têm mais chance d e apresent.1r elevada contagem de células
brancas sanguíneas (CllS) . A aspiração e a cultura do flu ido da
borda da amostra afetada s3o de valor limitado. A celulite nor-
maJmente é diagnosticada dinicnmente. A venogrnfia de contraste
é o •padrão-ourow aceito para o diagnóstico objetivo da 'TVP. A
ultrasson ogrn6a venosa dupla t agora o teste diagnóstico de pri-
342
Tabela ｾＲ＠ Variantes Anatômicas Específicas da Celulite e Causas de Predisposição para a Condição
Variante anatômica ou causa de

predisposição localização Prováveis bactérias causadoras
Celulite periorbital Periorbital Staphylococcus aureus, pneumococos,
estreptococos grupo A
Celulite bucal Bochecha Haemophi/us influenza
Celulite complicante em piercing no corpo Orelha. nariz, umbigo S. aureus, estreptococos grupo A
Mastectomia (com dissecção de nódulo auxiliar) para Braço ipsilateral Estreptococos beta-hemolíticos do grupo não A
cãncer de mama
l umpectomia (com dissecção limitada do nódulo au- Mama ipsilateral Estreptococos beta-hemolíticos do grupo não A
xiliar, radioterapia de mama)
Retirada de veia safena para passagem secundária de Perna ipsilateral Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A e do
artéria coronária grupo não A
l ipossucção Coxa. parede abdominal Estreptococos do grupo A, peptostreptococos
Infecção de ferida no pós-operatório Abdome, peito, quadril Estreptococos do grupo A
Uso de droga injetável ("estalo da pele") Extremidades, pescoço S. aureus, estreptococos (grupos A, C, F, G)*
Celulite perianal Períneo Estreptococos do grupo A
Celulite crepitante Tronco, extremidades
Celulite gangrenosa Tronco, extremidades
Eritema migrans (lesões vermelho brilhante, circulares Tronco, extremidades Borre/ia burgdorferi (agente da doença de l yme)
nos locais iniciais; lesões secundárias anulares podem
se desenvolver em qualquer lugar vários dias depois
devido ao espalhamento hematogêneo)
De New Engl J Med 350(9):904-9 12. 2004. PMID: 14985488

*Nesse cenário, outras bactérias a serem consideradas com base no isolamento de pele ou abscessos incluem Enterococcus faeca/is,
estreptococos do grupo viridans. estafilococos coagulase-negativos, anaeróbios (incluindo as espécies de Bacteroides e Clostridium) e
Enterobacteriaceae.
meirn linha parn a 'IVP, po is não usa m eio de contraste. P.VllD: Método..-. ideais para o diagnóstico etiológico em adultos não
llll59459 foram desenhados. A rultura das lesões é uma fonte mais previsí-
vel de informaç.;o do q ue procedimentos mais invnsivos. ａＮｾｰｩｲ｡ﾭ
CULTURAS. Em adultos sem doença subjacente, o rendimento dos da bo rda e do ponto médio, após injeç.;o de saJina, e cultura
da rulturn de am ostras de aspirado, am ostras de biopsias e de de sangue são de pouco vaJor em hospedeiro..-. normais. Uma
sangue é baixo. Em adultos com doença subjacente (p. ex., diabe- concentração mais alta de bactéria pode ser encontrada no ponto
tes meJito, malignidades hematológicas, abu:m de drogas intrave- de inflam aç.ão máxima. A aspiração com agulha no po nto de in-
nosas, infecção pelo víru.-. da imunodeficiência humana, q uimio- flamação máxima alcança uma taxa de 45% de cultura positiva,
terapia), os resultados das culturas são mais produtivos. Nesses comparado com uma taxa de 50A, em culturas da borda. A aspira-
pacientes, a celulite frequentemente é causada por outro..-. organis- ção com agulha é realizada po r perfuração da pele com uma
mos aJém do S. aureus ou o estreptococos do grupo A, tais como agulha de calibre 20, montada em uma seringa de tuberculina.
Acinerobact€fi Clostridíum septicum, Enterobacte1i Escheric1tía coli, H. Uma agulha de calibre 22 é utilizada para lesões faciais. A agul ha
inftuetWJe, Pasteurella mulrocida, Proteus mirabilis, P. aeruginosa e é introduzida no tecido subrutàneo. Sucção é aplicada à medida
estreptomco do grupo B. Culturas de locais de entrada, am ostras q ue a agulha é retirada. A maioria dos clínicos não faz cultura e
de aspirado, amostras de biopsias e de sangue facilitam a seleção procede ao tratamento com antibióticos orais.
do antibiótico apropriado para esses padentes.
343
Tabela 9-3 Celulite: Diagnóstico Diferencial
Doença Descrição
Antrax (cutAnea) Edema em torno de lesão com crosta. Dor ou coceira. Contato animal.
Calcifilaxia (aneriolopatia urêmica Afeta pacientes diabéticos em estágio final de doença renal e hiperparatireoidismo e que recebem te-
calcificante) rapia de reposiçao renal. A calcificaçao metastática leva à vasculopatia de pequenos vasos. Estágio ini-
cial: presente com placas nao ulceradas. As lesões eventualmente se tornam necróticas e úlceras dolo-
ridas se desenvolvem.
Carcinoma erisipeloide Uma fonna de carcinoma ｭｾ｡ｳｴ￡ｩ｣ｯ＠ com envolvimento linfático. Visto na parede do tórax anterior
em cáncer de mama e locais de metástase distante. Nenhuma febre, lenta progressão. Se uma infecção
suspeita de mama não for resolvida com antibióticos, mamografia e biopsia do tecido são indicadas.
Dermatite de contato (aguda) Lesão nitidamente demarcada e constrita à área de exposiçao. Prurido presente, nâo na celulite. Este-
roides tópicos sao E!letivos. Corticosteroides sistêmicos são indicados para casos graves. lnfecçao secun-
dária pode complicar a dennatite.
Tromboflebite venosa profunda Edema unilateral da perna, quente, ou eritema. Fragilidade ao longo das veias envolvidas. Pode haver
febre fraca, leucocitose. Diagnóstico por ultrassonografia duplex.
Celulite eosinofílica (síndrome de Dennatite prurítica aguda. Lesões do tipo colmeia com limpeza central. As lesões evoluem por 2-3 dias
Wells) e se resolvem sem cicatriz em 2-8 semanas. A doença se repete. Eosinofilia periférica durante a fase
aguda. Biopsia: eosinófilos. ldiopática ou associada a doenças mieloproliferativas, imunológicas e infec-
ciosas e com medicações. Responde a costicosteroides orais.
Erisipeloide (Erysipelothrix Infecção bacteriana aguda (Erysipelothrix musiopathiae) da pele traumatizada. Contato com alimento
rhusiopathiae) contaminado ou com animais ou peixe infectados. Lesões afetam maos; bem demarcadas; placas ver-
melho brilhante a púrpura com superfície suave e reluzente.
Eritema migrans Erupção da doença de Lyme que tipicamente se expande, mas limpa no centro. Com frequência, lesões
arredondadas e vermelhas, únicas ou múltiplas, ocorrem e se expandem por muitos centímetros, mas
nao mostram centro limpo.
Eritema nodoso Paniculite mais comum. Lesões elevadas, doloridas, bilaterais, macias, localizadas sobre ambas as cane-
las. As lesões podem coalescer e assemelhar-se à celulite.
Facticial Manipulação mecánica ou química da pele pode produzir uma área de eritema que se assemelha à celulite.
Febre familiar hiberniana Ancestral irlandês; rara. Lesões tipo erisipela podem ocorrer em qualquer local do corpo; o local mais co-
mum é em um membro. Inicia-se proximalmente e migra distai mente durante uma crise. A lesão (cerca
de 15 em de diâmetro) é bem demarcada, vermelha, morna e dolorida. Conicosteroides sao efetivos.
Febre familiar do Mediterrâneo Recessiva autossõmica. Judeus e árabes da regiilo do Mediterrâneo. Episódios agudos autolimitados de
febre acompanhados por peritonite, pleurite, pericardite ou sinovite. Crise inicial: crianças ou adoles-
centes jovens. Eritema do tipo erisipela. Áreas macias, vermelhas, bem demarcadas, mornas, inchadas
com um diâmetro de 10-1 5 em. Ocorre abaixo do joelho, na perna anterior ou no dorso do pé (unila-
teral ou simetricamente). O eritema permanece por 24-48 horas quando a crise aguda se resolve. Re-
corrente. Responde a colchicina.
Erupção fixa a fármaco Uma placa bem demarcada que recorre no mesmo local a cada vez que um fármaco é ingerido. Coceiras
e queimaduras não são vistos na celulite. As áreas mais comumente afetadas sao os lábios e a genitália.
Reações granulomatosas de corpo Material injetado na pele pode estimular um eritema sobrejacente.
estranho (injeções de silicone, óleo
de parafina)
Glucagonoma Tumor pancreático que é quase sempre maligno; apresenta-se com ､ｩ｡｢ｾ･ｳ＠ melito, diarreia e perda de
peso. O eritema migratório necrolítico é uma erupção que se inicia como uma área eritematosa e gra-
dual mente se espalha; após ocorrer a crosta central, as lesões se curam. ａｦｾ｡＠ áreas intenriginosas, pe-
rioral e perigenital.
Artrite gotosa (aguda) Articulação inflamada com eritema sobreposto e calor. Pode levar à tendonite e bursite. Calafrios, febre
baixa, elevada contagem de leucócitos. Tipicamente monoanicular, baixa extremidade, normalmente
articulação metatarsofalangeal ou joelho.
Picadas de insetos ou outros Inchaço que pode se estender por uma grande área; picos dentro de 48 horas e que perduram por até
envenenamentos 7 dias. Nenhuma linfangite. O prurido distingue essa lesao de celulite infecciosa. O envenenamento
por animais marinhos causa um quadro similar.
Leucemia/linfoma Linfoma diagnosticado após falha na antibioticoterapia. Febre persistente ou linfadenopatia generali-
zada pode sugerir o diagnóstico.
Fasciite ne<:rosante Um eritema de avanço rápido. Inicia-se com febre e calafrios. Vesículas e bolhas podem se fonnar e
drenar fluido. Úlceras doloridas surgem à medida que o processo se espalha.
344
Tabela ｾＳ＠ Celulite: Diagnóstico Diferencial - cont.
Doença Descrição
Paniculite Doença pancreática, inflamatória ou neoplásica, pode levar à paniculite e se apresentar como nódulos
macios, vermelhos e localizados nas regiões pré-tibiais ou nádegas. O lúpus paniculite ocorre na face e
nas extremidades superiores. A deficiência de a1-antitripsina pode se apresentar como celulite no
tronco e nas extremidades proximais, frequentemente precipitada por trauma. O enfisema panacinar, a
hepatite nâo infecciosa e a cirrose devem sugerir o diagnóstico. A eletroforese de proteína revela bai-
xos níveis de a 1-antitripsina. Alguns pacientes respondem à dapsona ou ao concentrado de inibidor de
n1 -protease. Outras formas de paniculite sao a doença de Weber-Christian. a paniculite histiocítica ci-
tofágica, a paniculite pós-esteroide e a paniculite nodular. Biopsias excisionais profundas em vez de
biopsia de punçao sao necessárias para o diagnóstico da paniculite.
l ipodermatoesclerose (celulite Uma forma de paniculite; afeta mulheres de meia-idade, associada a uma insuficiência venosa. A
endurecida crônica) forma aguda se assemelha à celulite. Áreas doloridas, vermelhas, endurecidas e edematosas no aspecto
mediai da perna. Dura poucos meses. Pode ocorrer celulite sobreposta. A terapia de compressao reduz
a hipertensão venosa e o extravasamento de fluidos.
linfedema Edema sem pontos, eritema e endurecimento das extremidades. Nenhuma febre, nenhuma resposta
aos antibióticos. Recorrentemente, pode ser complicada por infecção. A linfangioscintilografia confirma
o diagnóstico.
Pioderma gangrenoso Uma doença ulcerativa cutânea. As úlceras podem se seguir ao trauma. Uma forma atípica ocorre na
mão. Uma borda vermelha na úlcera pode ser mal interpretada como infecçao.
Policondrite reincidente Afeta estruturas cartilaginosas. A condrite auricular é a manifestaçao mais comum, normalmente em
ambas as orelhas; a celulite normalmente é unilateral com linfadenopatia regional. A policondrite rein-
cidente poupa o lobo da orelha porque esta estrutura nâo é cartilaginosa. A inflamaçao recorrente
causa deformaçao auricular ou nariz em sela. As caracteristicas associadas incluem poliartrite periférica
nâo erosiva; episclerite; queratite ou uveíte e insuficiência da vá leula aórtica.
Poliarterite nodosa Nódulos subcui:Aneos inflamatórios vermelhos a azulados (2 em de diâmetro) que seguem o curso das
artérias envolvidas; extremidades inferiores, frequentemente bilateral; torna-se confluente para formar
placas subcui:Aneas doloridas que podem se assemelhar à celulite. Úlceras podem ocorrer.
Sarcoidose l esões atípicas se manifestam como placas vermelhas endurecidas com edema e dor.
Tromboflebite superficial Início gradual de maciez localizada, seguida por eritema ao longo da via da veia superficial. Veias vari-
cosas, viagem prolongada ou estase forçada podem ser as causas.
Síndrome de Sweet (dermatose Pápulas que coalescem para formar placas inflamatórias (vermelhas e macias); extremidades superiores,
neutrofílica febril aguda) face e pescoço. Febre, artralgia ou artrite. Moderada neutrofilia. Biopsia: leucócitos polimorfonucleares
dérmicos. 1O% têm uma condição maligna associada (p. ex., leucemia mielogênica aguda). Os corti-
costeroides sao efetivos.
TRATAMENTO DA CELULITE
ADULTOS. A terapia para erisipela ou celulite é um antibiótico
ativo contrn estreptococos. Tanto os antibióticos ｾｬ｡｣ｴ￢ｭｩｯｳ＠ Quadro 9-1 UtillzaçAo de Antibióticos em Indivíduos
como os não ｾｬ｡｣ｴ￢ｭｩ｣ｯｳ＠ podem ser utilizado.., para tratar celu- Tratados com Celulite Não Complicada
lite não complicada (Thbela 9-1 e Q uadro 9-1). PMTD: 18456038
O uso de antibióticos Jl-lactâmkos empíricos fornece várias van- Terapia com tJ-lactamicos
tagens menores. A segurança das cefàlos:porinas e a propensão a Cefalexina
efeitos adversos com trimetropin-sulfametoxazol, d indamicina e Outra terapia com fl-lactamicos
tluo roquino lona..-. são conhecidos. Pacientes com celulite não Dicloxacilina
complicada são aqueles sem ulceração ou absce.-.sos, imunossu· Amoxicilina/clavulanato
pressão ｳｩｧｮｦｩ｣｡ｮｴｾ＠ drenagem o u desbridamento, ou terapia in· Outros (cefuroxima, cefpodoxima, penicilina, amoxicilina)
travenosa. F...'\..-.e.'i: paciente.-. pode m receber medicações orais desde Terapia não [:1-lactâmica
o início. A resistê ncia aos macrolídeos dentre os estreptococos do
Clinda miei na
grupo A tem aumentado regionalmente nos Estados Unidos. A Trimetoprim-sulfametoxazol
terapia parenteral é indicada para paciente.-. seriamente doentes Fluoroquinolona (gatifloxacina. ciprofloxacina)
ou para aqueles incapazes de tolerar medicações orais. Um ciclo Macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina)
de 5 dias de antibiótico é dio efetivo quanto um ciclo de 10 dias Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, minociclina)
para celulite não complicada. Alguns pacientes são le ntos em Terapia combinada (dois nao ｾＭｬ｡｣ｴ￢ｭｩ｣ｯｳＩ＠
responder. Eles podem ter uma infecção mais profunda, diabetes,
Adaptado de Am J Mecf 121(5):419-425, 2008. PMID: 18456038
insuficiência venosa crônica ou linfedema. A inflamaç.;o cutfinea
345
Dermatologia CHnica
algumas vezes piora após o início dos antibióticos. Es..ｾ＠ resposta eritromicina ou lg de penicilina V. Uma alternativa é fornecer
pode ser atenuada com um curso oral de 8 dias de corticoternpia antibióticos orais para o início da terapia tão logo os sintomas da
que se inicia com 30 mg de prednisolona. infecção se iniciem. Uma baixa dose de clindamicina oral foi de-
A elevação da área afetada promove drenagem do edema e fendida para a prevenção das infecções recorrentes de peJe causa-
aceJera a recuperação para infecções das partes inferiores das perdas por estafilococo.., e também pode ser útil para a prevenção da
nas. A dor pode ser aliviada com compressas frias. Trate as condi- ceJulite recorrente.
ções subjacentes que podem predispor à infecç.;o, tais como tinea
pedis, dennatite por estase ou trauma. CRIANÇAS. A celulite causada por H. influenz.a agora é rara
desde a introdução da vacina contra o Haemaphilus influenza tipo
B (Hib). Atualmente a vacina é usada na rotina de programaçJío
PREVENINDO A CELULITE RECORRENTE
de imunização em mais de 100 países.
Cada at.1que de celulite causa inflamação linfática e possivel-
mente algum dano permanente. Episódios grave.-. ou repetidos de Celulite de áreas específicas
celuJite podem levar ao linfederna, algumas vezes substancial o
suficiente para causar elefantíase. Medidas para reduzir a recorrên- CELULITE E ERISIPELA DAS EXTREMIDADES
cia da celulite induem o tratamento da maceração interdigital, a
manutenção da pele bem hidratada com emolientes para evitar A celulite das extremidade.-. é mais frequentemente causada pelos
seaua e rachaduras e a redução de qualquer edema subjacente estreptococos beta-hemolíticos do grupo A e é caracterizada pela
por métodos tais como elevação da extremidade, u:m de compres- expansão de uma placa vermelha, inchada, que tende a ser dolo-
sas ou bombas de pres..-.ão pneumática e, se apropriado, terapia rosa e com uma borda indefinida, que pode cobrir urna área pe-
com d iuréticos. quena ou grande (Figs. 9-11 e 9-12). C.1lafri<>-• e feb re ocorrem à
medida que a placa vermelha se espalha rapidamente, toma-se
ANTIBIOTICOTERA PIA PROFILÁTICA PARA PREVE- edemaciada e, algumas vezes, desenvolve bolhas ou supura. As
NIR A ｒｅｃｏｒｾｎｃｉａＮ＠ A pro6laxia antimicrobiana prolon- formas menos agudas detectadas em tomo de ･ｳｴｭｾ＠ de úlcera de
gada é efetiva e segura na prevenção dos episódios recorrentes de perna se espal ham lentamente e podem parecer como uma área
infecções de tecidos moles e pode ser continuada por meses ou de eritema sem nenhum inchaço ou febre. A erisipela de extremi-
anos. Os estreptococos causam a maioria dos casos de celulite dade inferior é agora mais comum do que a erisipela facial. O
recorrente. As opções de tratamento incluem injeções intrnmu.-.ru- estreptococo do grupo G pode ser um patógeno comum, especial-
lares mensais de 1,2 miliunidade de penicilina benzatina em mente em pacientes com mais de 50 anos de idade. Faixas venne-
adultos ou terapia o ral com doses 2 vezes ao dia de 250 mg de lhas, algumas vezes doloridas, de linfangite podem se estender em
Figura 9-11 Celulite. A área infectada é macia, de colora- Figura 9-12 Celulite. Existe eritema, edema e maciez.
ção vermelha intensa e inchada.
346
direção aos linfonodos regionais. At.1que.-. repetidos podem cau- Após os sintomas prodrômicos que d uram de 4 a 48 horas e
sar prejuízo da drenagem linfática1 o que p redispõe o paciente a consistem em mal-estar, calafrios, febre (38° a 40°C) e ocasional-
mais infecções e inchaço permanente. ｆＮＧｩｾ｡＠ série de eventos ocorre mente anorexia e vômitos, u m o u mais pontos vermelhos e firmes
com mais fTequência na porção inferio r das pernas de pacien tes aparecem no local da infecção. Esses pontos rapidamente aumen-
com estase venosa e ulceração. O estágio fi nal, que inclui fibrose tam em tamanho, formando u m trecho tenso, vermelho, q uente,
dérmirn, linfedema e espe.-.sam ento epidennal da perna, é cha- uniformemente elevado, com uma borda externa irregular e niti-
mado de elefuntíase. damente definida (Fig. 9 -13). À medida q ue o processo se de.,en-
volve, a cor se toma esrura, vermelha-escura, e uma vesírula su rge
TRATAMENTO. O tratamento com antibióticos orais o u intra- na borda avançada e sobre a superfície. Os sintomas de coceira,
venosos deve ser iniciado imediatamente e, se apropriado, alte- queimaç.1o, sensibilidade e dor podem ser de moderados a seve-
rado de acordo com os resultados do laboratório (Thbela 9-1). O ros. Sem tratamento, a erupção rut.'lnea atinge seu auge em apro-
tempo médio para rum após o tratamento ser iniciado é de 12 ximadamen te 1 semana e retrocede lentamente duran te as próxi-
dias, com uma variação de 5 a 2.rJ dias. Consulte a seção Trat<l- mas 1 a 2 semanas.
mento da Celul ite para mais det.1lhes.
ｒｅｃｏｾｎｉａＮ＠ A recorrência após a antibioticoterapia ocorre
em J80tf> a 30% dos casos. Em pessoas partiruJarmente suscetíveis,
ERISIPELAS FACIAIS E CELULITE EM ADULTOS
a erisipela pode ocorrer com frequência por um longo período e,
ERISIPELAS. O termo arcaico Fogo de Santo Antônio de<creve por obstrução dos linfáticos, causa espessam ento permanente da
com precisão a intensidade dessa erupção. A erisipela é uma celu- pele (linfedema). Ataques subsequen tes podem ser iniciados por
lite superficial com envolvimento linfático. Casos isolados são a um trauma mais suave ou podem ocorrer espontaneamente para
regra; formas epidêmica..-. são raras. Os locais fadais se tomaram causar u m novo espessamento irreversível da pele. O pavilhão
raros, mas a erisipela nas pernas é comu m . Ela pode se o riginar de au ricular e a porç.1o inferior das pernas são particularmente sen-
u m ferimento traumático o u dnírgico, mas na maioria d o..-. casos síveis a esse padrão recorrente (Fig. 9-14).
nen huma porta de entrada é encontrada. Na era pré-antibiótica, a
erisipela era a doença mais temida com u ma significativa taxa de TRATAMENTO. O tratamento é o mesmo q ue o da celulite
mo rta lidade,. particularmente em crianças. A maioria dos casos estreptococócica (Tabela 9-1). C..1sos recorrentes podem necessitar
contemporâneos é de intensidade moderada e de rurso benigno. de tratam ento pro6lático de longo prazo com baixa dose de peni-
Na maioria dos casos, os estrep tococos do grupo A são os o rganis. cilina ou eritromicina. Se o utros o rganismos fore m encon trados
mos responsáveis. O segundo organismo causador são os estrep· na rultura, u m agente diferente é necessário. Consulte a seç.1o
tococos do grupo G. Tratam ento da Celulite para mais detalhe.<.
Figura 9-13 Erisipela. Celulite por estreptococos. Fase Figura 9-14 Erisipela. Episódios recorrentes de infecção re-
aguda com eritema int enso. sultaram em obstrução linfática e causaram espessamento
permanente da pele.
347
CELULITE PERIANAL Infecções necrosantes da pe le e de

tecidos moles
A celulite (estreptocooos ｢･ｴ＼ｾﾷｨｭｯｬｦｩ｣＠ do grupo A) em tomo
do orifíáo anal é frequentemente mal diagnosticada como candi· As infecções necrosantes da pele e de tecidos moles frequente·
díase. Ela ocorre mais frequentemente em aianças do que em mente são profundas e devast.1doras. Elas podem envol"er os
adultos. Um eritema perianal brilhante estende·se da botda anal companimentos fasáal efou musadar, causar datruiçào do te·
aproximadamente 2 a 3 em em direç3o à pele perianal vizinha ádo e ser fatais. Elas são, com frequênóa, infecções secundárias
(Fi&'. 9·15 e 9·16). Meninos são mais afwdos do que meninas. que se desenvolvem a panir do rompimento da pele em virtude
Os sintomas incluem defttação doloi'OS.l {52%), sensibilidade e, de um trauma ou uma cirurgia. ｎｯｮ｡ｬｭ･ｴｾ＠ elas são au.sadas
algumas veze>;, fezes sanguinolentas e coceilõl perianal (78%). por estreptococos ou por uma flora baaeriana mista. Calõlaeristi·
Essas crianças não são sistemicamente doenta. A faringite pode cas que sugerem que teádm mais profundos estão envolvidos são
precedet a infecção. O diagnóstico diferenáal inclui intettrigo por mostlõldas no Quadro <).2.
Candidd, psoría.<e, infecção por Enterobiw L'eiTIIil:ularis, doença in·
ftamatória intestinal, problema componamentaJ e: abuso de Fasciite necrosante
crianç.,s.. Os resultados da cultura confirmam o diagnóstico.
O tratamento inicial consiste em um ciclo de 10 a 14 dias A fasáite necrosante (FN) é uma infecção do tecido subcutlneo
de penicilina, amo.xicilina·áddo davul&nico, eritromidna ou que resulta na destruição de f.ísáa e gnrdura. A infecção é mais
outros macrolídeos. Recaídas ocorrem em 39% dos pacientes. frequentemente polimicrobiana. Dez por cento d•s infecçõ.,. s5o
Após o tratamento, uma nova amostra da c.ulturn deve ser co-
lhida para avaliar a recorrência. O antibiótico tópico mupiro- Quadro 9·2 caracterlstlcas que Sugerem uma lnfecçio
á na (Bactroba n ) também pode fornecer rnpido alívio dos sin. Necrosante*
to mas, mas a terapia sistêmica também é necessária porque ela 1. Oor severa, constante
irá tratar qualquer foco orofaringea no persistente de infecção 2. Bolha relacionada à oclusao de vasos venosos profundos
por estreptococos. 3. Necrose de pele ou equimose que precede a necrose de pele
4. Gás em tecidos moles, detectado pela palpaç.!lo ou imagem
5. Edema que se estende além das margens do eritema
6. Anestesia cutânea
7. Sensação rígida, endurecida, do tecido subcutâneo, que se
estende para além da área de aparente envolvimento da pele
8. Rápido espalhamento, espeóalmente durante a antibiotocote·
rapia
9. Toxicidade sistemica- febre, leucocitose, dellrio, falência renal
1O. TC ou RMN mostram edema que se estende ao longo do
plano fascial
Adaptado de Practice guidelines for the diagnosis and management
of sl:in and soft-tissue infec:tions, CJin lnfect Ois 41 :1373·1«>6, 2005.
PMID: I 623 I 249
•caracteósticas que sugerem que tecidos mais profundos estilo
e<l'oiO!vidos.
Figura 9·15 Celulite perianal (estteptococos beta·hemolíti·

cos do grupo A). Eritema perianal brilhante se estende do
vértice anal para aproximadamente 2 a 3 em dentro da pele
perianal vizinha. Candidlase normalmente ｾ＠ acompanhada
por pústulas satélites que se estendem em direção à pele nor·
Figura 9-16 Celulite estreptocócica ocorreu sob o prepúcio
mal fora da borda ativa. simultaneamente com celulite anal neste adulto.
348
Infecções Bacterianas Capítulo 19 1
causadas pelos estreptococos do grupo A e podem lewr a choque DIAGNÓSTICO. A tomografia computadorizada (TC) ou ima-
séptico. A FN ocorre em geral nas extremidades. com uma predi- gem por ressonância magnética nuclear (RMN) podem mostrar
lr:çllo para as panes inferiores das pem;u. A FN pode mimerizar a edema ao longo do plano r...cial. Gás pode estar presente em in-
trombose venosa profunda. Fatores ｰｲ･､ｩｳｯｮｾａ＼ｓ＠ incluem fecções por clostrldeo e ae:róbiCJjanaeróbica misturada, mas
trauma (com frequência trivial), queimaduras, lascas, cirurgia, nunca está presente ern infecções por estreptoc:ocos do grupo A.
nascimento de criança, diabetes meHto, catapora, ｩｭｵｮｯｾｰｲ･ｳﾭ Radiografias planas, TC e ｵｨｲ｡ｳＮｾｯｭ＠ são úteis na demonstração de
s:io, fulência renal, arteriosclerose, infecção odontogênica, malig- bolhas de ar dos tecidos moles. A inspeçio direta durante a cirur-
nidades e alcoolismo. Agentes anti-inflamatórios não esteroidais gia mostra que. a fáscia e.\13 inrl1ada e acinzentada em ｡ｰｲ￪ｮ｣ｩｾＬ＠
podem ｾｉｴ･ｲ｡＠ a respost<l imune e fuz.er com C('Ue uma infecção com áreas fibrosas de n ecrose. Um exudato tê nue de cor marrom
menor se tome fulminante. emerge da ferida. Não existe pu.". O.s planos tissulare..'ic podem ser
d issecados com um dedo protegido por luva ou por um instru·
mento cego. Uma coloratlto de Cram do exsudato demonstra a
MANIFESTAÇÕES CLiNICAS
presença de patógenos. Cocos eram-positivos em cadeias suge·
Uma extens:io a partir de uma lesão de pele ocorre em 80% dos rem organismos de slteptocoaus (grupo A o u anaeróbicos) . Gran-
casos. A les.i.o inidal frequentemente é trivial, tal como abrasão, des grumos de coc:os Cmm-positi\r"'S sugerem S. aunu.s, mas es.se
picada de inseto, local da injeção (nos viciados em droga.•) ou é um organismo primário não usual nessas infecções espalhadM.
queimadura; 20% dos pacientes não têm leslo vislvd na pele. É necessário obter amostraS de cultura de tecidos profundos e
lnici.1lmente existe dor, eritema. edema. celulite e febre alta. O obter culturas sanguíneas.
paciente pode estar desorientado e letárgico. O local mostra celu-
lite (90% dos casos), edema (80%), descoloraç.'lo d.1 pele ou
gangrena (70%) e anestesia da pele envolvida. Uma sens.1ç'io de TRATAMENTO
mndeira nos ｴ･｣ｩ､ｯＮｾ＠ subrutâneos é c.arncterístirn. A FN necessita de desbrid<1mento cinírgico do tecido n ecrótico,
Muitos pacientes são diagnosticados com c.elu lite e enviados uso de agentes antimicrobianos e ruidados à ferida e de suporte.
para cas:.t; eles retomam quando a condição piora. O vestígio cli- Pacientes cujos agentes etiológico." n;\o podem ser definitiva-
nico mais consistente é a dor inces..o;.ante e forn de proporção c.om mente iden tificados devem ser tratados com ｲ･ｧｩｭ･Ｎｾ＠ an timicro-
os achados clínicos, mesmo se só existir febre moderada ou eri- bianos de amplo espectro. A exploraçio cinírgica é indicada
tema. Tipicamente existe um inchaço difu.w de um bmç.o ou uma quando o diagnóstico da infecção é duvidoso e o paciente está
perna e inten.•m dor à palpaçâo. Cerca de 1 ou 2 ､ｩｾｳ＠ após o início muito doente. A cirurgia pode e.<tabelecer um diagnóstico pelo
dos sintomas, o padente: tem febre ｡ｊｾ＠ｬ･ｵ｣ｯｩｴｾ＠ edema rom fornecimento de. material para rultura, coloração de Gram e exa·
manchM azul-esarro descolorido, exudação em bolhas e bordas mes histopatológicos. Um diagnóstico pode ser feito durante a
com celulite. A bolha com fluido claro rap idamente se toma vi<>- cirurgia com o •teste: do dedo•. Quando é feita uma incisão no
l:lcea. A septicemia pode se desenvolver secundariamente e deve local e o dedo é inserido, a pele descasca facilmente na fáscia
ser fortemente suspeita na presença de febre, anorexia, náuoçea, subrutânea. Uma simples drenagem, um desbridamento radical
dianeia, confusão e hipotensão. A progressio para gangrena, al- ou amputaçio são as opções para o tratamento. Jmunoglobulina
gumas vezeç com mionecrose,. e uma extensão de processo infla- intravenosa pode ser um adjuvante útil no tratamento da sfn·
matório ao longo do plano fasciaJ são possíveis. Vinte e cinco por drome do dtoque tóxico por ･Ｎｾｴｲ･ｰｯ｣ｳ＠ associada à fu.sciite
cento dos padentes irá morrer de choque séptico e falência de necrosante. Um tratamento :mtimicrobiano precoce e agres..o;.ivo
órg;lo. pode ajudar a evitar a intervenção drúrgica. Indicações parn cirur-
gia são mostradas no Qu.t1dro 9-3. A maioria dos pacientes retoma
ｂａｃｔｾｒｉ＠ ao centro cinírgico 2 4 a 36 horas após o primeiro desbridamento
e diariamente nos dias subse<(Uentes até que não seja mais neces-
FORMA MONOMICROBIANA. s. pyogenes, S. aureus, V. sário qualquer de:;bridamento. A< ferida< podem liberar quanti-
vulnificw, A. hydrophila e estreptococos anaeróbicos (p. ex., espé- dades copiosas de fluido tecidual e a administração de fluido fre-
cies de Prptastreptococrus) são isolados com mais frequência. E.<ta- quentemeote é necess;iria (1àbela 9-4).
filococos e estreptococos hemolíticos podem ocorrer simultanea-
mente. Os S. pyogenes são vistos com mais frequência após
cataporn, arranhões e picadas de insetos. A monalicbde nesse
grupo alcanÇI 50% a 70% em pacientes com hipotens.'lo e fulên-
IQuadro 9-3 lndlcaç6es para Orurgla na Fasdite Neaosante•
1. Não existe resposta aos anbbióticos, nenhuma reduçáo na fe-

cia de órgãos. bre ou na toxicidade ou nenhuma perda no avanço.
2. Toxicidade profunda, febre, hipotensao ou avanço da infecçAo
FORMA POUMICROBIANA. A maioria dos organismos se na pele e nos tecidos moles durante a antibioticoterapia.
origina da Aora intestinal (p. ex., colifonnes e bactérias anaeróbi- 3. Quando a ferida local mostra qualquer necrose na pele com
c.,.). A infecção necrosante polimicmbia na é associada a: (1) fácil distensão ao longo da fáscia por um instrumento ponti-
agudo, é necessária a drenagem e uma incisão mais completa.
p rocedime nto." cinírgicos q ue envolvem o intestino ou trauma
4 . Qualquer infecç!o de tecido mole acompanhada por gás em
a bdominal penetr.tnte, (2) úlceras de deaíbito ou abscesso.< peria- tecidos afetados sugere tecido necrótico e necessita de drena-
nnis, (3) locais de injeçio em usuários d e drogas injet.iveis e (4) gem operatória e/ou desbridamento.
extensão de um abscesso de Bartholin ou uma infecç.'lo vulvnva- '---
*Terapia antimicrobiana (Tabela 9-4) é continuada até que os pro-
ginal menor. cedimentos cirúrg1cos não sejam mais necessários e que haja au-
sência de febre por 48 a 72 horas.
349
Tabela 9-4 Tratamento das Infecções Necrosantes de Pele. Fáscia e Músculo
Agente antimicrobiano
de primeira linha, por Agente(s) antimicrobiano por pacientes com
tipo de infecção Dosagem para adulto hipersensibilidade severa à penicilina
Infecção mista
Ampicilina-sulbactam 1,5-3 9 a cada 6-8 h, IV Clindamicina ou me-tronidazol* com aminoglicosídeo ou
fluoroquinolona
ou
Piperacilina-tazobactam 3,37 9 a cada 6-8 h, IV
mais
Clindamicina 600-900 mglkg a cada 8 h, rv
mais
Ciprofloxacina 400 mg a cada 12 h, rv
lmipenemtcilastatina 1 9 a cada 6-8 h, IV -
Meropenem 19acada8h,IV -
Ertapenem 1 9 por dia, IV -
Cefotaxima 2 9 every 6 hr IV -
mais
Metronidazol 500 m9 a cada 6 h, IV
ou
Clindamicina 600-900 mglkg a cada 8 h, IV
Infecção por Streptoeo«us

Penicilina 2-4 miliunidades a cada 4-6 h, IV (adultos) Vancomicina, linezoide. quinupristina/dalfopristina, ou
daptomicina
mais
Clindamicina 600-900 mglkg a cada 8 h, rv
'
Infecção por S. aureus
Naficilina 1-29acada4h,IV Vancomicina, linezoide. quinupristina/dalfopristina, ou
daptomicina
Oxacilina 1-2 9 a cada 4 h, rv -
Cefazolina 1 9acada8h, IV -
Vancomicina (para cepas 30 mglkg/dia em 2 doses divididas, IV -
resistentes)
Clindamicina 600-900 mg/k9 a cada 8 h, IV Bacteriostático/potencial de resistência cruzada e emer-
gência de resistência em cepas resistentes à eritromi-
dna; resistência induzida em S. aureus resistente à me-
ticilina
'
Infecção por Clostridium
Clindamicina 600-900 mglkg a cada 8 h, IV
Penicilina 2-4 miliunidades a cada 4-6 h, IV
Adaptado de Pract1ce QUidehnes for the d1a9noS1S and management of sk1n and soft-bssue 1nfect1ons, C/m Jnfect Ois 41:1373-1406, 2005.
PM/0: 16231249
IV, intravenosamente.
•se uma infecçao por estafilococos estiver presente ou sob suspeiçao, adicionar um agente apropriado.
350
FOLICULITE Tabela 9-5 Doenças Inicialmente Manifestas como Foliculite
Foliculite superficial Foliculite profunda

A folirulite é a inflamação do folículo capilar causada por infec-
Foliculite por estafilococos Furúnculo ou carbúnculo
ção, irritação química ou injúria ffsica. A inflamação pode ser
superficial ou profunda no folírulo capilar. A foliculite é muito Pseudofoliculrte da barba (por Sicose (inflamaÇllo de toda a
comum e é vista como um componente de uma variaç.1o de do· barbeamento) profundidade do folículo)
enç.as inflamatórias da pele, que são listadas na Tabela 9·5. Infecções fúngicas superficiais Sicose (área da barba): sicose
Na folirulite superficial, a inflamação é confinada à parte su- (dermatófitos) da barba. bacteriana ou fúngica
perior do folículo capilar. Clinicamente, ela é manifestada como
Candidíase cutânea (pústulas Sicose (escalpo): bacteriana
uma pústuJa indolor ou macia que eventualmente rura sem cica- também ocorrem fora do folí·
trizes. Em muitos casos, o eixo do cabelo no centro da pústula culo capilar)
não pode ser visto. A inflamaçJío de todo o folírulo ou da porção
Acne vulgar Acne vulgar, cística
mais profunda do folírulo capilar inicialmente parece como uma
massa inchada e vennelha, que eventualmente pode crescer em Acne, mecânica ou quimica- Acne por Gram-negativo
direção à superfície e se tomar uma ｰ￺Ｎｾｴｵｬ｡＠ um pouco maior do mente induzida
que a observ.Jda na foliculite superficial. A.' lesões mais profundas Acne por esteroide após reti· Foliculite por Pseudomonas
são doloridas e podem rurar-se formando cicatrize.-.. rada de esteroides tópicos
Queratose pilar Infecções por dermatófitos
Foliculite estafilocõ cica fúngicos
A folirulite estafilocódca é a forma mais comum de folirulite in-

fecdo.'ia. Uma pústula ou um grupo de ｰ￺Ｚｾｴｵｊ｡ｳ＠ pode surgir,
normalmente sem feb re ou outros sintomas sistêmicos, em qual-
quer superfície do corpo (Fig. 9-17). A folirulite estafilocócica
pode ocorrer por causa de in júria, abrasão ou próximo a feridas
cinírgic.1s ou drenagem de absces..'ios. Ela também pode ser uma
complicação de corticoternpia tópica oclu.•iva (Fig. 9- 18, A·B),
partirularmente se as lesõe.-. úmidas estiverem oduídas por mui-
t.1s horas. A'i pústulas folirulares são cultivadas não pelo toque da
pú.-.tula com um ｣ｯｴｮ･ｾ＠ mas pela raspagem e retirada de
toda a pústula com uma lâmina de no 15 e a deposição do mate-
rial dentro de um reservatório de transporte. Alguns c.1sos podem
ser trntados com uma compre...,-.a morna de Burrow, mas antibió-
ticos orais são usados na maioria dos casos.
Figura 9-18 Staphy/ococcus aureus resistente à meticilina

(MRSA). A, As pústulas são localizadas nos folículos capilares
Figura 9·17 Foliculite estafilocócica. As narinas são as áreas (foliculite). B, Infecções por MRSA frequentemente se iniciam
de reservatório para S. aureus. A foliculite pode surgir na pele como foliculite, bolhas, abscessos e/ou celulite. Face e virilha
em torno do nariz. são locais comuns.
351
Pseudofoliculite da barba (bolhosa) PREVENÇÃO E TRATAMENTO

A pseudofoliculite da barba (PFB) é uma reação de corpo estra- Progmm as para tratamento e prevenção s.1o resumidos nos Q uadros
nho ao cabelo. Clinicamente, existe menos inflam ação do que na 94 e 9-5. A depilaç.1o com cera pode levar à repenetraç.âo trans-
foliculite estafilocócica. A condição ocorre em bochechas e pes- folicular. A eletró lise tende a ser cara, dolorosa e com fTequência
coço de ind ivíduos q ue são geneticamente ind inados a ter cabe- mal-sucedida. A única cura definitiva é a rem oção permanente do
los enovelados e em espiral, que podem se tomar e ncrnvndos (Fig. folículo capilar com remoç.1o do pelo feita com laser.
9-19). E."<<a condição é encontrada em 50% a 75% dos negros e
3<>/b a 50,1, dos brancos q ue se barbeiam. Se o corte abaixo da su- TÉCNICAS DE BARBEAMENTO. Use técnicas q ue evitam o
perfície fo r por barbeamento, a pont.1 afiada do pelo pode se fechamento dos poros e a produção de pelo com ponta angulosa.
curvar para dentro da parede do folírulo ou emergir e se wrvar Hidrate a barba antes de rnspá-la e lave-a com sabão e água mo rna
para trás para penetrar na pele. Uma pápula ou pústula macia e para amolecer e suavizar os pelos. Os pelo.'i amolecidos são corta-
vermelha ocorre no ponto de entrada e permanece até q ue o cados diretamente, o que os deixam autos e toma o cabelo menos
belo seja removido. Geralmente, o problem a é mais severo na encravado. Use um gel alt.1m ente lu brificante. A navalha PFB é um
área do pescoço, na qual os folírulos capilares são mais prováveis material especial que barbeia e fecha o poro. O barbeamento
de serem orient.1dos para os ângulos baixos da superfície da pele, m uito próximo e com múltiplas naval has machuca e o barbea-
o q ue toma a repenetração na pele mais provável. A pseudofoli· mento contra a fibra deve ser evitado. Clipes elétricos que cortam
cuJ ite também pode ocorrer na..-. axi las, na área púbica e nas per- pouco o pelo podem ser uma alternativa ao barbeamento total.
nas. A flora bacteriana normal pode event.u.1Jmente ser substituída Cremes depilatórios com sulfeto de bário ou tioglicolato de cálcio
por organismos patogênicos se o problema se tomar crônico. A est.1o disponíveis em todas as farmácias. Eles são uma maneira
pseudofoliculite da barba é um problema significa nte nas forças efetiva de remoção do pelo e de prevençlío da pseudofoliculite.
armadas (Fig. 9-19) e em profissões nas quais os indivíduos ne- Eles são aplicados na pele por 3 a 10 minutos e retirado.'i. O
cessitam se barbear. agente químico reduz as ligações de sulfeto no córtex da m edula
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Figura 9-19 Pseudofoliculite da barba. A, Pápulas e pústulas persistem após o barbea-
mento. 8, PFB é encontrado principalment e em homens negros. Cicatrizes e queloides po-
dem ocorrer em casos crônicos. C, Pápulas vermelhas ocorrem com o eixo do cabelo embu-
tido no seu centro. O, Pápulas de d iferentes tamanhos podem perdurar indefinidament e.
352
ｾ＠
Infecções Bacterianas Capítulo 19 1
do cabelo. As fibras do cabelo enfraquecido se quebram quando
I
Quadro 9-4 Programa para o Tratamento da Pseudofolkullte
da Barba o material é retirndo e deixam uma ponta macia do cabelo que
tem uma menor probabilidade de encravar. Esses produtos são
1. Interrompa a lavagem, a eletróise, o uso ｾ＠ aemes depilató- irritantes e só são tolerados 1 ou 2 \-ezes por ｳ･ｭ｡ｮｾ＠ Se: essas
nos e a depilaçao com cera. (A PFB pode piorar durante a pri- medidas falharem, o barbcamenro deve ser descontinuado indefi.
meira semana por causa do novo crescimento.)
2. Ublize uma técnica de limpeza de pelo. Lave a barba por vá- nid.amente.
nos minutos em movimento circular com escova de limpeza
de roupa ou escova de dente para deslocar os pelos em cres- LASER. Vários lasers diferente.• esL'io disponíveis para a remoção
cimento. permanente dos pelos da borba.
3. Relire o pelo encravado com a inserçilo de um instrumento
pontiagudo, 1al como uma agulha, abaixo da alc;a do pelo e
levante-o firmemente. Querat ose pilar
4. Um perfodo curto de antibiótico (p. ex.• tetraciclinas, cefalos-
porinas) pode piorar a resolução. A querntose. pilar é. um achado comum nos ｡Ｎｾｰ･｣ｴｯｳ＠ posterolate·
S. CortiCOS1eroides (prednisona a 40 a 60 mgldoa durante S a 1O rais da porção superior dO$ braçn.• e anterior das roxas. A erupção
dias) podem ser usados ern casos moderados a severos para é mais romum em atópicos (veja p. 168). Clinicamente. um
reduzir a inflamaçilo ern torno dos folículos capilares até que grupo de pequenas e pontuais pú.<rula.< folírulares permanece na
o pelo cresça e nao seja mais um fator agravante. mesma área por anos. Esrudos histológicos mostram que a inRa·
6. Tnaninolona acetonída intralesionar (2,5 a 10 mglml) é utili-
mação realmente ocom: fora do folírulo capilar. Riscar, vestir
zada para pápulas vermelhas que perduram.
roupar justas ou fazer uso de tratamentos mm abrasivos pode
Para uma soluçilo de longo prazo da pse<JdofoiiCIJhte da
barba, a remoçilo a laser dos pelos pode ser a melhor opçilo. infectar essas pústulas estéreis e causar uma erupção difusa (Fig.
9-20). É importante reconhecer e..sa entidade para se evitar trata·
mento desnecessá rio e. prejudiciaL Muitos paáentes não atentam
Quadro 9-S Programa para a Prevenção da Pseudofollwllte para essas pequenas e ｩｮｳｩｧｮｦｬ｣ＮＱｮｴ･Ｎｾ＠ bolhas. A queratose pilar
da Barba resiste a todos os tipos de tratamen to. Os antibióticos orais ativos
1. Molhe a barba com água morna. Isso hidrata o pelo de modo contra S. aureus são usados se a foliculite se desenvolver. Os e.'ite..
que ele é cortado mais facilmente e deixa uma ponta que não ｲｯｩ､･Ｎｾ＠ tópicos do grupo V fornecem alívio temporário quando a
é afiada. área se toma seca e inflamada. Cremes com ureia (p. ex., Vana-
2. Use uma escova de dente de cerdas macias em movimento mida) e misturas com dcido fá tico (L1c-Hydrin. Aml.actin) amo-
circular para deslocar as pontas dos pelos que perfuram a lecem a pele.
pele. Faça isso antes de se barbear e na hora de dormir. Use
uma agulha estéril para deslocar as pontas roxas dos pelos.
3. Reduza os inteovalos entre o barbear. Evrte se barbear com la-
monas duplas ou triplas.
4 . Faça a barba com barbeadores elétricos (p. ex., No<ek:o,
Braun, Remington) ern um comprimento mfnomo de I mm.
Compre em lojas próprias ou em www.electrishaver.com.
S. Fac;a a barba com lâmina "The Bump Fighter • (American Sa-
fety Razor Co., Staunton, Va) (www.asrco.com). uma lâmina
simples com cobertura de polímero e folha. Essa lâmina espe-
cial corta o pelo em um comprimento correto e previne que
ele entre novamente na pele. Use uma espuma espessa de gel
(p. ex., Aveeno, Edge gelou " Bump Fighter Shaving gel ").
Evite esticar a pele enquanto se barbeia. Faça a barba com a
lamina na direçilo do crescimento do pelo. Lave a lâmina após
cada barbear para prevenir a traçao que ocorre com o acú-
mulo de cabelo entre a lâmina e a proteçilo. Aphque com-
pressa quente após se barbear.
6. Ahernativamente, use um barbeador elétrico, evitando a pro-
ximidade do aparelho. As laminas de barbear podem ser en-
l
comendadas na Oelasco: 608 13th Avenue, Counol Bluffs,
lowa 51501-6401. Fone: ＱｾＳＭＶＲＷＮ＠
7. Aplique uma loção ácida glicólíca (p. ex, loçilo Nutraplus)
para reduzir a hiperqueratose.
8. Considere o uso de depilatórios químicos para remover o pelo.
Adap1ado de Crutchfield CE: Cutis 61 :351, 1998; and Peny PK:
J Am Acad Dermato/46:S113, 2002. PMID: 11807473
Figura 9-20 Queratose pilar e foliculite. A queratose pilar é

um achado frequente na parte anterior da coxa. Um grupo
de pústulas foliculares pequenas e pontudas permanece nas
mesmas áreas por anos. Arranhões, uso de roupas apertadas
ou tratamento com abrasivos podem infectar essas pústulas
estéreis e causar uma ･ｲｵｾｯ＠ difusa.
353
Dermatologia CHnica
Sicose da barba
A sicose implica inflamação foli rular de toda a profundidade do
folículo rnpilar e pode ser causada por infecção com S. aureus ou
fungos dermató6tos. (Consulte o Capítulo 13 sobre infecções
fúngicas para urna ､ｩｳ｣ｵＮｾ￣ｯ＠ de sicose fúngica.) A doença ocorre
somente em homens que começam a se barbear. Ela se inicia com
a aparência de pequenas pápulas folkulares ou ｰ￺Ｚｾｴｵｊ｡ｳＱ＠ que ra-
pidamente se tomam mais difusas à medida que o barbear conti-
nua (Figs. 9-21, 9-22 e 9-23). A reaçlío à doença varia muito entre
os indivíduos. A ｩｮｦｬｴｲ￧Ｎｾｯ＠ pelo folírulo pode ser suave ou ex-
tensa. Os casos mais infiltrados se rurnm com cicatrizes. Em casos
crônicos, as pústulas podem permanecer confinadas a uma área,
tais como o lábio superior ou o pescoço. Os pelos são depilados
com difiruldade na sicose estafilocódca e com relativa fucilidade
na sicose fúngica. Os pelos devem ser removidos e examinados
para fungos e o material purulento deve ser enviado para cultura.
A.o:. infecções fúngicas tendem a ser mais severas e produzem áreas
de inflamação mais profundas e maiores. As infecções bacterianas
foliculares normalmente se apresentam com pústulas discretas. A
pseudofoliculite (seção anterior) tem uma aparência similar.
A inflamação localizada é tratada topicamente com mupiro·
cina (pomada Bactroban). A doença extensiva é tratada com anti-
bióticos orais (p. ex., dicloxadlina, cefalexina) por pelo menos 2
semanas ou até que todos os sinais de ｩｮｴｬ｡ｭ￧Ｎｾｯ＠ tenham desa-
parecido. As recorrência..-. não são incomuns e necessitam de um
Figura 9-21 Sicose da barba. Pústulas foliculares profundas
ciclo adicional de antibióticos orais. A barba deve ser feita com
são concentradas em áreas não lavadas neste paciente.
uma lâmina limpa .
Figura 9-22 Sicose da barba . Um caso anormalmente ex- Figura 9-23 Sicose da barba. Várias pústulas rapidamente
tenso que envolve o pescoço e a face. limpas com cefalexina 500 mg, 4 vezes ao dia .
354
Acne queloidal TRATAMENTO

A acne queloidal (Cap. 24) é uma forma primária de alopecia. A A etiologia bacteriana nunca foi provada, mas a acne queloidaJ
palavra acne é um tenno impróprio. Ela é uma cicatriz da folicu- normalmente responde a ciclos de auto ou longo prazo de anti-
lite crônic.'l de etiologia desconhecida, localizada no pescoço bióticos orais. Diferentes classes de antibióticos podem ter que ser
posterior e que eventualmente resulta na formação de um grupo testadas antes que o controle seja alcançado. Cefalosporinas, tri-
de pápulas queloidais. Ela ocorre somente em homens e é mais metoprim-sulfametoxazol (Bactrim, Septra), didoxacilina e a
comum em negros. Ela pode ser iniciada ou agravada por dispo- amoxicilina-clavunaJato pot.issica (Augmentin) foram bem-suce-
sitivos de proteção da cabeça. A.' pápulas foliculares ou pústulas didos em casos individuais. O controle com um antibiótico pode
(Fig. 9-24) se desenvolvem no dorso do pescoço. Elas coalescem diminuir com o tempo e o paciente pode ter que ser tratado com
em placas firmes e nódulos. Histologicamente,. existe inflamação, um antibiótico diferente parn a supressão continuada de longo
6broplasia e desaparecimento das glândulas sebáceas. O est.igio prazo. Espumas com esteroides tópicos (Oiux), aplicadas 2 vezes
inflamatório pode ser assintomático. Doença subdínica extensa ao dia em rurtos períodos, podem controlar a inflamação e redu-
pode estar p resente e pode ser responsável por algumas das perdas: zir o queloide. Uma injeç.;o intrnlesional de triancinolona reduz
permanentes: de cabelo. Eventualmente, o paciente descobre um o queloide, mas esse tratamento deve ser ret.1rdado até que a in-
grupo de pápulas rígidas (Fig. 9-25). O estágio inflamatório per- fecção seja controlada. A excisão cinírgica pode ser necessária se
dura por meses ou anos. O grau de inflamação varia de um grupo tratos sinusais persistentes se formarem. O suces..•m na terapia ci-
discreto de pústulas à formação de abscessos em todo o dorso do nírgica de casos avançados pode ser alcançado com a utilização de
pescoço e no escalpo. V.irios fios de cabelo podem se projetar a vários métodos, enquanto a destruição folicular do processo é
partir de um simples folículo e assemelhar-se à foliculite de cabe- alcançada. A excisâo com fechamento primário é um excelente
los em tufos. trat.1mento cinírgico para casos extensos e refratários. Lesões ex-
A folicuJite de cabelos em tufos pode não ser uma doença es- tremamente grandes devem ser retiradas em múltiplos estágios.
peáfica, mas é sea.mdária à foliculite progressiva, tal como a foli-
cul ite decalvante, a celulite dissecante ou a acne coloidal (p. XXX).
O supercrescimento de micro-organismos não parece ter papel
importante na patogênese.
Figura 9-24 Foliculite profunda. Pústulas f oliculares são ro- Figura 9-25 Acne queloidal. Pápulas queloidais podem
deadas por eritema e inchaço. Toda a estrutura f olicular está eventualmente se formar na parte de trás do pescoço após
inflamada. Estafilococos foram isolados em cultura. inflamação crônica dos foliculos capilares.
355
Dermatologia CHnica
ou anaeróbicos (Bacterioides, Lactobacillus, Peptococrus, Peptostrepto-

FURÚNCULOS E CARBÓNCULOS cocc-us) podem causar funínrulos. Em geral, a microbiologia dos
abscessos reflete a mkroflora da parte anatômica do corpo envol-
Um funínrulo (abscesso ou tumor) é uma coleção aprisionada de vido. Os anaeróbicos são encontrados no períneo e em alguns
pus que forma uma massa dolorida, firme ou flutuante. A celuJite abscessos de cabeça e pescoço. Os abscessos das regiões perirretal
pode preceder e ocorre em conjunto com ele. Um abscesso é uma e perianal frequentemente são reflexos da flo ra fecal. Aproximada-
cavidade formada por loculações digitiforrnes de tecido de granu- mente 50/o dos abscessos são estéreis. A bactéria coloniza a pele
lação e pu.-., que se estende para fora, ao longo dos planos, e de em pacientes com dermatite atópica, eczema e sarna.
pouca resistência. Os funínrulos são incomuns em crianças, mas
sua ocorrência aumenta em frequência após a puberdade. A fu-
Condições predisponentes
runrulose ocorre como uma infecção autolimitada, na qual urna
ou várias lesões est.1o presentes ou como doença crônica, recor- A oclusão da virilha e das nádegas com roupas, especialmente em
rente, que perdura por meses ou anos, e afeta um ou vários mem- pacientes com hiper-hidrose, encoraja a colonização bacteriana.
bros da família. A maioria dos pacientes com furuncuJose esporá- AnonnaJidades folirulares, evidentes pela presença de comedões,
dica ou recorrente parece ser de outra maneira normal e ter um pápulas ameifonnes e ｰ￺Ｚｾｴｵｊ｡ｳＬ＠ são frequentemente encontradas
sistema imune intacto. nas nádegas e axilas de pacientes com furunrulose recorrente na-
quelas áreas; esse.-. achados .sugerem o diagnóstico de hidradenite
supumtiva (p. 260).
Localização
A.o:. lesõe.'i podem ocorrer em qualquer local, mas favo recem áreas
MANIFESTAÇÕES CliNICAS
predispostas à fricção ou a um trauma menor, tais como abaixo
do cinto, porção anterior da.-. coxas, nádegas, virilhas e cintura. A lesão se inicia como uma pápula profunda, firme e macia, que
aumenta rapidamente para um nódulo macio e profundo que
permanece est.ivel e dolorido por dias e então se toma flutuante
Bactéria
(Figs. 9-26 a 9-28). A temperatura é normal e não existem sinto-
O S. aureus é o patógeno mais comum. A cepa infectante pode ser mas sistêmicos. A dor se toma moderada a severa à medida que o
encontrada durante períodos quie."Kentes nas narinas e no peri- material purulento se arumula. A dor é mais intensa em áreas nas
neo. Existe evidência de que as narinas anteriores são o local pri- quais a expansão é restrita, tais como o pescoço e canal auditivo
mário, a partir do qual o.-. estafilomcos são disseminados para a externo. O abscesso permanece profundo e reabsonre-se ou toma-
pele. Outros organismos aeróbicos (E. co/i, P. aeruginoS<J, S. faeClllis) se saliente e rompe na superficie.. A cavidade do abscesso contém
Figura 9-26 Um furúnculo é um abscesso que exsuda mate- Figura 9-27 A superfície deste furúnculo sofreu erosão e
rial purulento por uma única abertura. Esta fotografia mostra exsuda material purulento.
uma lesão de tamanho médio.
356
uma quantidade surpreendentemente grande de pus e pedaços

Tabela 9-6 Doenças Inicialmente Manifestadas como Furunculose
brancos de tecido necrótico. O ponto de ruptura se rum com ci·
("Tumores")
catriz.
Os carbúnrulos são agregados de folículos infectados. A infec- Doença Localização
ção se origina profundamente na denne e no tecido subruL'lneo, Furunculose bacteriana Qualquer superfície do corpo
formando uma massa ampla_, vennelha, inchada, que se envolve
lentam ente, profunda, do lorosa, que aponta e drena através de Furunculose recorrente em te- Nádegas ou qualquer
cidos machucados localização
múltiplas aberturas. Mal-estar, calafrios e febre precedem ou ocor-
rem durante a fase aguda. A extensão profunda para de ntro do Cisto epidermal rompido Áreas pré-auricular e pós-
tecido subrutâneo pode ser seguida por descamação e extensa ci- auricular, face, tórax, dorso
catriz. Áreas com denne espessa (isto é, o dorso do ｰ･Ｎｾ｣ｯ￧Ｌ＠ o Hidradenite supurativa Axilas, virilhas, nádegas, sob as
dorso do tronco e os aspectos laterais das coxas) são os locais mamas
preferidos. Na era pré-antibiótica, existiam algumas futalidade.'i.
Acne cística Face. tórax, dorso
Doenças de imunodeficiência Qualquer superfície do corpo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL primária*
V.írias doenças podem ser manifestadas como furúnrul<>-< (Thbela lmunodeficiência secundária' Qualquer superfície do corpo
9-6). A e.\'fruturn mais comum e que é mal interpretada como um
funínculo é um cisto pilar do escalpo ou um cisto epidennal Outros: diabetes, alcoolismo, Qualquer superfície do corpo
desnutrição, anemia severa,
ro mpido. As paredes dos cistos se rompem espontaneam ente e debilidade
extravasam o material branco amorfo para dentro da derme (Fig.
9-29). Uma intensa reação inflamatória, de corpo estranho, *Síndrome da hiperglobulinemia Eassociada a abscessos por esta-
filococos (síndrome de Job), doença granulomatosa crônica, sín-
omrre em horas e forma um abscesso estéril O tratam ento de um drome de Chédiak-Higashi, deficiência de C3, hipercatabolismo de
cisto rompido consiste em se fazer uma incisão linear por cima da C3, hipogamaglobulinemia transitória da infância, imunodE!ficiência
superffcie e retirar o material branco com uma pressão manual e com timoma, síndrome de Wiskott-Aidrich.
fuzer uma curetagem. Algumas vezes, a..-. paredes do cisto podem t l eucemia, leucopenia, neutropenia, imunossupressão terapêutica.
ser forçadas atrnvés da incisão e retiradas. Em muitos rnsos, a pa-
rede não pode ser re movida porque ela se fundiu à derme durante
o proce.,.so inflam atório. Não são necessários antibióticos.
Figura 9-28 Furúnculo (tumor). Massa inchada e alargada Figura 9-29 Cisto epidermal rompido. Este é comumente
com material purulento que inicia a exsudação a partir de vá- mal interpretado como um furúnculo . Uma grande massa de
rios pontos na superfície. material branco, amorfo e pus exsudam após ser feita uma
incisão linear sobre a superfície.
357
TRATAMENTO DE FURÚNCULOS Furunculose recorrente

COMPRESSAS MORNAS. Muito-<furúnculossão autolimit.,. A.o:. doenças que se manifest.1 m como furunrulose recorrente são
dos e respondem bem a aplicações frequentes de compressas listadas na Thbela 9-6.
q uentes e úmidas, que fornecem conforto e provavelmente a loca·
lizaç.âo e evidenciaç.âo dos abscessos.
CONTROLE
INCISÃO, DRENAGEM E VEDAÇÃO. o a mtrole primário Embora a infecç.1o recorrente em geral cesse espont.1neamente
dos a bscessos rut.1neo..-. deve consistir em incisão e drenagem . Em após 2 anos, poucos pacientes têm episódios repetidos de funín-
geral, a rultura de rotina e uma antibioticoternpia não são indica· cu.Jos que d uram por anos. V.írios m embros de uma família po-
das para absces..•ms local izados em pacien tes com defesas do hos-- dem ser afetados. A maio ria desses pacientes é nonnal e possuem
pedeiro presumivelmente nonnais. O abscesso não est.i pronto um sistema im une intacto. A maioria das pessoas não carrega S.
parn drenagem até q ue a pele esteja fi na e a massa subjacente se aureus em suas narinas e no períneo. Os objetivos da terapia são
tome macia e flutuante. A pele em tomo da área central é aneste· reduzir ou eliminar a cepa patogênica. O programa de tratamento
siada com 1% de lidocaína. A ponta de lâmina cirúrgica ｮｾ＠ 11, em para a furuncuJose recorrente é descrito no Quadro 9-6.
forma de lança, é inserida e movida em paralelo às linhas da peJe
através da fina e obliterada pele, criando uma abertura pela qual
o pus pode ser exprimido facilmente com uma leve pressão. Deve
ser tomado midado para evitar a extensão da incisão em uma peJe
firme e não obliterada. Uma a n eta é inserida atravé.-. da abertura
e ruidadosamente em purrada para trás e para frente para quebrar
as adesões e deslocar os fragmentos de tecido necrótico. A drena-
gem contínua pode ser reaJizada em abscessos m uito grandes
através de empacotamento da cavidade com uma longa faixa de
gaze com i odo. O final da fàixa é inserido através da alça da
- -
Quadro 9-6 Programa de Tratamento da Furunculose
cureta . A rureta ent.1o é torcida para segurar a gaze,. inserida pro- Re<orTente
fundamente para dentro da cavidade e girada na direção reversa e
ERRADICAÇÃO DO TRANSPORTE NASAL DE S. AUREUS
removida concomitantemente, enquanto a gaze é mantida no lo-
cal com um fórceps de ponta fina. A seguir, a gaze é trabalhada Program a de pr im ei ra escolha:
dentro da cavidade com o fó rceps até que a resistência seja alcan- 1. O principal método de controle da furunculose recorrente é a
çada. A gaze rapidamente se toma saturada e deve ser removida aplicaçao de pomada de mupirocina. 2 vezes ao dia, nas nari-
posteriormente e su bstituída por outra. nas anteriores. nos primeiros 5 dias de cada mês. Esse regime
reduz a recorrência em 50%. PMID: 8638999
CULTURA E COLORAÇÃO DE GRAM. E.<te.< e.<tudos são 2. Faça cultura das narinas anteriores a cada 3 meses para con-
firmar a efetividade da medida anterior. Repit a a ｡ｰｬｩ｣｡￧ｾｯ＠ de
indicados quando existem ｡｢ｳ｣･Ｎｾｯ＠ recorrentes, uma falha em
mupirocina ou considere antibióticos orais para as falhas no
responder à terapia convencional, toxicidade sistêmica, envolvi-
tratamento.
mento da fuce central, abscessos q ue contêm gás ou envolvem
Program a para f alhas no t ratament o t ópico:
músculo ou fiíscia ou q uando o paciente é imunocompro metido.
O material para a cultura e para a coloração de Gram é coletado 1. Prescreva amoxicilina/davunalato 375 ou 625 mg, 3 vezes ao
dia, por 7 a I O dias ou uma penicilina similar semissintética
em seringa estéri l através da inserção da agulha através da peJe
seguida por 450 a 600 mg de rifampina, uma vez ao dia, por
íntegra sobre o ｡｢ｳ｣･Ｎｾｯ＠ Se o rganismos anaeróbicos fo rem sus- 7 a 10 dias. PMID: 16787615 Quando a cultura das narinas
peitos, o material deve ser rapidamente transportado para o labo- der positivo para 5. aureus, a rifampina sozinha (administrada
ratório na seringa ou imediatam ente inorulado em um tubo em intervalos de 3 meses) reduz significativamente a incidên·
anaeróbico. A cultura de um abscesso normalmente demora 48 cia de ｩｮｦ･｣￧ｾｯＮ＠ O tratamento inicial com antibióticos por 2
horas ou mais para se determinar qual bactéria está presente. A meses ｮｾｯ＠ oferece benefício na prevençllo de recorrências.
coloração de Gram fo rnece um rápido meio de d iagnóstico. 2. Outra abordagem é o tratamento com clindamicina oral (I SO
mg diariamente) por 3 meses. PMID: 3184334 O tratamento
com antibióticos sistêmicos erradica os organismos pa-
ANTIBIÓTICOS. Pacientes com furunrulose rerorrente apren- togênicos das narinas, do períneo e de furúnculos.
dem que podem, algumas vezes, parar a ｰｲｯｧ･ｳＮｾ￣＠ de um abs-
ces.'\0 com o início de antibióticos antiestafilocócicos aos primei- OUTRAS MEDIDAS PARA SE ERRADICAR S. AUREUS
ros sinais de inchaço e eritema tipicamente localizados (Tabela Instrua o pacient e a:
9-1). Eles contin uam a usar antibióticos por 5 a 10 dias. Os anti- 1. Lavar todo o corpo e os dedos com uma escova, a cada dia e
bióticos devem ser iniciados imediat.1mente para atenuar a evolu- durante 1 a 3 semanas com Betadine, Hibiclens ou sabão pHi·
ção do absce.-.so. Os antibióticos têm pouco efeito uma vez que o soHex. A frequência das lavagens deve ser reduzida se a pele
abscesso tenha se tomado fl utuante. se tornar seca.
2. Mudar toalhas e roupas de cama diariamente.
3. Mudar roupas de vestir com frequência.
4. Lavar abundantemente a cada dia os instrumentos de barbear.
5. Evitar mexer no nariz.
358
Capítulo 191
'
Infecções llacterianas
DIAGNÓSTICO
ERISIPELOIDE
O organismo pode ser isolado por biopsia ou amostras sangu.í·
A erisipeloide é uma infecção agudo de pele causada pelo bacilo neas em meio de cu.ltura padrão.
Erysipclor:hrix rhusiopor:hiae (ou E. insidiosa), Gram·positivo, arre-
dondado e não esporulante. Ele é ｲ･ｳｰｯｾＢ｣ｬ＠ por causa< infecção TRATAMENTO
em várias dezena.' de: espécies de mamíferos e outros animais e
peixes. Os humanos se tomam infectados atrnvés da exposição a Embora existam muitos casos de formas rutáneas da doença com
animais ou a produtos animais infectadm ou conta.minados. A um Oli'SO autolimitado, todos os pacientes dC\"ern receber antibic>.
doença é um perigo ocupacional parn pessoas que manipulam tiros para prevenir a progressão parn a doença sistêmia e o desen-
carne não processada e produtos animais, tais como pescadores volvimento de endocardite. A doença responde a penicilina G,
(envenenamento do peiu, envenenamento de car.mguejo, dedo cefalosporinas. eritromiàna e Auoroquinolonas:.
selado, dedo de baleia), açougueiros (erisipela suína), fazendeiros
e veterinários. Pacientes que têm rq>etidas infecções sabem que
DACTILITE DISTAL BOLHOSA
･ｬ｡ｾ＠ respondem à penicilina e trnt3m essas infecções sozinhos.
A dactilite distai bolhosa (DDB) é umo infecç.'lo superficial da

MANIFESTAÇÕES CLINICAS almofada anterior da impressão digital. A faixa de idade da maio-
A aprecenL1ção mais oomum é uma lesão cutânea, autolimitada e ria dos pacientes relatados é de 2 a 16 anos1 mas também são re..
erisipeloide. Infecções difusas cutâneas e sistêm icas ocorrem rara· latadas casos em adultos. A DDB se apresenta como uma bolha
mente. Aproximadamente 1 a 7 dias (uma média de 3 dias) após de 10 a 30 m m de diâmetro. E.la é mais comumente causada por
o contnto ｾｭｩｭ｡Ｌ＠ um eritema amorfo e vennelho surge no local estreptococos beta-hemolítico• do grupo A (Fig. 9-31 ). O S. llureus
de inóculo e este.nde·se centrifugamente por 3 a 4 dias até alcan· é a causa em poucos pacientes rel:ttados. Uma bolha maior cheia
çar um t.am:mho fixo de aproximadamente lO em de diâm etro de u m fluido p urulen to se fonna na superA'cie volar dn porção
(Fig. 9-30). U m c.e.ntro limpo ocorre com freq uência. A celulite dista] dos dedo•. Um diagnó.rico firme pode ser feito com colo·
estreptocócirn (erisipela) tem cor vermelha brilhante. é do lorida ração de Gram e rultura do Auido da bolho. O trnL,mento co n·
e espalha-se ｲｮｰｩ､ｾｭ･ｮｴ･Ｎ＠ A infecção também ocorre na face, no siste em incisão, drenagem e ciclo de 10 d ias de antibióticos an ..
pe.o;coç.o e na sola do pé. Existe ardência, coceira e de.'ioconforto; a tiestreptocócicos sistêmicos. A DDB pode ocorrer na falange
linftmgit.e ou os sintomas constirucioni.\js se desenvolvem em proximal e nas áreas palmares dils mãos e pode se manifestar
ｰｯｵＮｾ＠ paciente". ａｲｴｯｰｾｩ｡Ｌ＠ nlgumas vezes de longa duração, com o bolhas múltiplas.
pode se desenvolver. l!ss:l doença é autolimitada e pode retroce-
der espontaneamente. A recaída pode ocorrer entre 4 dias e 2 se-
manas após as lesões suem completamente sanadas. Fonnas di·
fiua.'i e sistêmic:as com exl.m sas placas vermelhas em fonna de
diamant.,. artrite séptica e endocardite silo raras.
Figura 9-30 Erisipeloide. Aproximadamente 3 dias após o Figura 9-31 Dactilite d istai bolhosa. Esta infecç3o superficial
contato com um animal ou peixe, um eritema vermelho e da almofada anterio r da porção distai dos dedos é causada
amorfo surge no local de inóculo e se estende centrifuga- mais comumente por estreptococos beta·hemolfticos do
mente. g rupo A. (Cortesia de lucia Martin-Moreno, MD).
359
Dermatologia CHnica
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
SfNDROME DA PELE ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA A SPES se inicia com uma infecção localizada, com frequência
inaparente, de S. aureus na conjuntiYõl, na garganta, nas narinas ou
no umbigo. Um eriterna difuso e macio surge; a pele 1en1 uma
A síndrome da pele escaldada estaJilocócica (SI'ES) é uma doença
textura pareàda com lixa e 5imilar ｾｱｵ･ｬ｡＠ vista na febre escarlate.
d e bolhas cau:<ada pelas toxinas do Staphyloax:cus aureus esfolia·
tivo {ETs). Essas toxinas causam divisão intrnepidé.n nica através O eritema é frequente mente :il<:entuado nas áreas Be:xurnl e perio-
prote.ína rificiaL Entret.1nto, a erupção da febre esctulate não é macia. A
da camada granular pela quebra da desmogleína l J ｵｭｾ＠
temperatura aument.1 e dentro de 1 ou dois dias a pele se enruga,
caderina desmo..••sômica que medeia a adesão céluJn.célula dos
forma bolhas ｴｲｮｾｩ･ｮｴ･ｾＬ＠､･ｳｾｭ｡＠ em grnndes folhas e deixa umn
que rMinócitos na camada granular. O impetjgo bolhoso é a
superfide ￺ｭｩ､｡ｾ＠ vermelha e resplandencente (Figs. 9 -32 até
forma loc.1lizada da SPES. Ela se inicia com uma infecç3o de pele
9 -36). Uma pre..sffo me nor induz à separação da pele (sinal de
com ce.pn de S. aureus produtora de rn que podem ser recupera..
do• a partir da bolha. A forma generalizada da SI'ES afeta recém· Nikolsky). A área de envolvimento pode ser localizada, mas ela
com frequência é generalizada. A perda de fluido evaporativo de
na•cidos (doença de Ritter) e crianças, mas raramente adultos. O
grandes áreas está associada a um aumento da perda de lluido e
lluido da bolha é estéril, mas o S. aurew pode ser isolado de locais
distantes, IAÍS como o nariz. A SPES pode então se desenvolver a desidratação. Uma crmta amarela se forma e a superfície desnuda
seca e racha. A cura oc.orre entre 7 e 10 dias, acompanhada pela
partir cb absorção sistêmica dos Efs de locais colonizados que são
descamação similar àquela vista na febre escarlate. A reepiteliza.
então espalhados através da corrente sanguínea para a pele. Ela é
explicada por urna falta de imunidade às toxinas ｾ＠ por imaturi· ção é rápida por cau..a do alto nfvel de divisão na epiderme. A dis-
tinção entre a fonna localizada de SI'ES e o impetigo bolhoso pode
dade renal em crianças_, o que leva a uma fraca eliminaçlo das
ser difícil. Os critérios e:m fuvor da SPES localizada são: ( 1) ausência
toxinas. Existem três formas sorológica• de ETs estafilocócicas
(ErA, E11! e ETC). A ETA e a E1'B causam a SI'ES. A E1'B é mais de célula.< inllamatórias na derme durante a biopsia, (2) pele erite-
matosa com fragilicL1de. (3) fenômeno de Nikolsky m1 tomo das
frequentemente isolada do que a ITA em crianças com SPES ge·
nerílliznd;,. lesões, e (4) uma cultura nqçJtivo, resultado da bolha int.1cta. A
erupção est1filocócica ･ＮｾｲｬＺｩｴｦｯｮ＠ é similar à SPES, exc.eto pelo
futo de q ue nffo há formação de bolha ou casca na pele.
Toxina epidermolítica
As bo lhas no impetigo bolhoso e na síndrome da pele escaldada
SI'ES são causadas pela toxina esfoliativa liberada pelos esiAfilo·
cocos. Em pacientes com impetigo bolhoso, a toxina produz bo-
lha.< localizadas no local da infecção. Em casos da sfndrome da
pele escaldada, a toxina circula por todo o corpo e cau:<a bolhas
em locais distantes daquele da iofecção. A toxina é antigmica e
quando elaborada elicia uma resposta de anticorpo. Duas formas
:mtigenicamente distintas - toxina A e toxina B - foram identi6..
cadas. O anticorpo da toxina epidermolítica está presente em
75% das ('C.'I:IOas normais com mais de 10 ano.< de idade. um futo
que explica a raridade da SPES en1 adultos. É especulado que as
toxinas agem na clesmogleína 1, um componente dos desmosso..
mas nas célula.< epiteliais que medeiam a adesão célula-célula.
ｆＮｾ＠ at.nque m usa uma bolha Jogo abaixo do est.r:tto córneo simi-
lar 1i que é vista no pênfigo foliáceo.
Incidência
A forma inf.mtil da SPES é mais frequentemente vúta em crianças
..udáveis. Aproximadamente 62% das crianças têm menos de 2
anos de idade; 98% têm 6 anos ou menos. O tipo adulto da SPES
generalizada (raro) está associado a doenças subjace.n tes relacio-
nadas a imunos.supressão, imunidade anormal e insuficiência re..
nal. O risco de morte por SPES é menor do que 5% e ntre as
crianças, mas entre os adultos a síndrome nonnalmente ocorre
naqueles CJUe. est5o imunos..•mprimidos e o risco ele morte pode ser
L'io alto quanto 60%.
Figura 9-32 Síndrome estafilocócica da pele escaldada. A

face está frequentemente envolvida. A pele se torna vermelha
e segue-se a formação de bolhas. As bolhas se rompem e
devcam uma base com ･ｾ＠ que se parece com uma quei·
madura.
36 0
S(NDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA
Figura 9-33 Síndrome estafilocócica da pele escaldada. Uma erupção

escarlatiforme surge, seguida por rugas na epiderme parecidas com pa-
pel. Surgem então bolhas em t orno dos orifícios do corpo e na axila e
virilha. Folhas de epiderme então se soltam e deixam uma base eritema-
tosa úmida. A cicatrização ocorre em 5 a 7 dias.
Figura 9-34 Sín-

drome est afilocócica da
pele escaldada. Fase
esfoliativa, d urante a
qual a epiderme supe-
rior é solta .
361
Dermatologia CHnica
FISIOPATOLOGIA de rultura de sangue; crianÇllS menores de 5 anos rnrnmente apre-

sentam sepse. Culturas das bolhas também foram relatadas como
A toxina epidmnolítica é 61ttada attavés do glomérulo c parcial· positivas, mas i= pode ser nesultado de contaminação. Vários
mente rcabsorvida no túbulo proximal em que ela sofre catabo- pacientes adultos relatados recebiam esteroides sistêmiros.
lismo pelas células do túbulo proximal. A taxa de ｦｩｬｴｲ｡ｾｯ＠ glome·
rular em aianças é menor do que: 50% da taxa e,m um adulto TRATAMENTO
normal, que é alcançada no segundo ano de vida. r._..., pode expli·
car por que. crianças, pacientes com falência renill a6nirn e aque· Os cortico.steroides são contra.indirndos porque interferem nos
Ie• em hemodiálise podem estar predispostos à ｓｬＧｆａｾＮ＠ mecanismos de defesa do ｨｯＮｾｰ･､ｩｲ＠ Hospitalização e antibioti-
coterapia ｩｮｴｲ｡ｶ･ｮｯｾ｡＠ são ､･ｳｪｾｶｩＮ＠ em casos extensos. A miliorin
das bactérias S. aureus produtoras de toxinas produzem penicili-
DIAGNÓSTICO
n ase. A terapia sistêmicn de primeira linha é a fludoxadlina o ral
Na SPES, a biopsia mo..'itra divisão da epiderme no estrnto gmnu· ou intrnvenosa ou fánnaco similar ativo amtra Staphylocoa:us aurcus,
loso próximo à superfície da pele do pescoçn; existe inRamação produtores de beta lactamasc. Pacientes com doença limitada
limitada. Bolhas com uma 6na cobertura siio flácidas c se rom· podem ser controlados em casa com antibióticos orais, tais como
pem f.!cilmentc. Amosttas de rultura devem ser feitas do olho, do dicloxacilina 25 mgfkg por dia, ou uma cefalosporina é prescrita
nariz, da garganta, da bolha e de qualquer área visivelmente afe. por no mínimo uma seman-a. Antibióticos tópioos não são neces-
tada. Os nesultados da rultura de pele e sangue com frequência sários. A pele do pacienu. d..., ser lubri6cada com loções suaves
são negativos em crianÇllS e positivos em adultos. A Sl'ES tem que e leves e lavada.• com pouca frequência. Compressas úmidas po-
ser diferenciada da necrólise epidermal tóxi<2, uma rara doença dem causar secura e rachadut:J.S e devem ser evitadas. Suabes na-
com risco de vida" na qual ocorre uma necrose epidennal na es- sais do paciente e de parentes devem ser realizados para identifi.
pessura total. Hi.stologic.amente,. a necrólise epidennal tóxica car carreadores nasais aMintomáticos de Staphylococcus aurettS.
mostra separação dermal-epidermal, em vez ela separaçl1o na ca· Surtos em enfermaria.< e berçários podem ser desencadeados por
m:tda granuJar na epiderme, vista na SPF...<:;, e um intenso infiltrado profissionais de saúde, que tnmbém devem ser avaJiados.
inflamatório. Uma porção congelada de pele desc.1mada . é u ma
maneira confiável de se estabelecer rapidamente o diagnóstico.
Muitos dos casos relatados em adultos têm resultados positivos
Figura 9·35 Síndrome estafilocócica da pele escaldada. A

infecçao frequentemente se inicia durante os primeiros dias
de vida, na área de contato com a fralda; em crianças mais Figura 9· 36 Síndrome estafilocócica da pele escaldada. A
velhas, a face ｾ＠ o local típico. A toxina produzida nessas áreas erupção se espalha para a axila, as pernas e o tronco. A área
entra na Clrculaçao e afeta toda a pele. de contato com as fraldas ｾ＠ envolvida em recém-nascidos.
362
períodos tão longos quanto 3 meses. A transmissão da infecção de

INFECçAO POR PSEUDOMONAS pessoa para pessoa não é possível. MaJ-est.1r e fadiga podem ocor-
AERUGINOSA rer durante os dias iniciais da erupção. A febre é incomum e baixa
quando a infecção surge.
A P. aeruginosa é um bastão aeróbico, Gram-negativo, intestinal e
saprofftico com uma predileção por ambientes úmidos. Na pele
PATOFISIOLOGIA
humana normal, as espécies de Pseudomonas são parte da flo ra
transitória da pele e são encontrados principalmente na área ano- Sob condições nonnais, a infecção por P. aeruginosa não pode ser
genital, nas axilas e no canal auditivo externo. Os cocos eram- induzida pt!lo inóculo do micro-organismo dentro da superfície
positivos exercem um efeito inibitório no crescimento de espécies da pele int.1ct.1 de pessoas imunocompetentes. A odusâo e a hi-
de Pseudomonas. Em hospedeiros imunocomprometidos, fissuras dratação do estrato córneo favorecem a colonização da pele com
e erosões na pele, locais de venopunturn, tubos nasogástricos e P. aen,ginosa. ｔｳＮｾｯ＠ pode aplicar por que a erupção rut.'inea é mais
endotraqueais e catetere.-. urinários são as portas usuais de en- séria em áreas cobertas por um maiô. Os sorotipos de P. aen'gi-
trada. A bactéria pode colonizar áreas mornas e úmidas da ｰ･ｊｾ＠ nosa 0:9 e 0:11 são mais comumente isolados em lesões de ｰ･ｬｾ＠
tais como dobras rutâneas (espaços interdigitais do..-. pés), canais mas outros sorotipos foram relatados. Três condições est.;o asso-
auditivos, queimaduras, úlceras e as áreas embaixo das unhas. São dadas à folirulite: exposição prolongada à água, número exces-
também encontrndas em área..-. úmidas de escoamento (pias, ca- sivo de banhos e rui dado inadequado a água de piscinas. O orga-
nos e raJos) e drenos e em cremes e pomadas tópicos pouco pre- nismo ganha uma entrada via folírulos capilares ou rachaduras na
servados. A bactéria P. aeruginosa produz pigmentos fluorescentes pele. A temperatura aumentada da pele promove a transpiração, o
difusos, incluindo pioverdina e um pigmento solúvel fenazina que aument.1 a penetração da bactéria na pele. Thmbém pelo uso
chamado piocianina. A piocianina surge azul ou verde e com pH intenso, existem células descamadas de pele na água que fome-
neutro ou alcalino e é a fonte da denominação aeruginosa. Um cem uma rica fonte de nutrientes orgânicos para a bactéria. A
metabólito orgânico pode dar um odor frutado a algumas lesões ambígua P. aeruginosa rapidamente se multipl ica em água com
cutânea..-.. O mesmo odor na cuhura é uma qualidade espt!áfic.'l da temperatura aumentada.
P. aeruginosa. A Pseudomonas sobrevive pobremente em um am-
biente ácido. Existem muitos sorotipos.
ADMINISTRAÇÃO
A Pseudomonas infecta áreas mornas e úmidas em pessoas sau-
dáveis. A folirulite e o intertrigo omrrem por causa da mudança A infecç.;o é autolimitada, mas uma compres..•i a morna de ácido
temporária na umidade e temperatura da pele, que permitem o acético a 50fc, (vinagre branco), aplicada por 20 minutos, 2 a 4
supercrescimento da pseudomonas. A correção do ambiente alte- vezes ao dia e/ou creme de sulfudiazina de prata (Silvadene) po-
rada resuha em resolução da infecção. Infecções graves e com dem ser de alguma ajuda. Casos resistente.-. à terapia tópica po-
risco à vida ocorrem em pacientes com imunidade prejudicada, dem ser tratados oralmente com cipmfloxacina (Cipro) 500 ou
tais como aqueJas com queimaduras sérias ou leucemia aguda ou 750 mg, 2 vezes ao dia.
aqueles que recebem terapia imunossupres.sora.
O tratamento oraJ das infecçõe.s por Pseudomonas é ｰｯｳＮｾ￭ｶ･ｊ＠ com
fluoroquinolonas, tais como ciprofloxacina doridato (Cipro).
Foliculite por Pseudomonas

De 8 horas a 5 dias ou mais (período médio de incubação de 48
horas) após o uso de banheira de hidromas.-.agem contaminada,
toboágua, piscina de fisioterapia ou esponja contaminada, a foli-
cuJite por Pseudomonas se desenvolve em 7o/o a 100% dos pacien-
tes expostos. A taxa de incidência é significativamente maior em
crianças do que em adu.Jtos, pos.-.ivelmente porque eles tendem a
perder mais tempo na água. Tomar uma chuveirada após o uso de
fucilidades contaminadas não oferece proteção.
O paciente típico tem aproximadamente 50 placas de 0,5 a 3 em,
pruríticas, arredondadas e de urticária, com uma pápula ou pús-
tula central locaJizada em toda a superfície da pele, exceto na ca-
beça (Fig. 9-37). A erupção pode ser folicular, marulopapular,
vesicuJar, pustular ou uma erupç.;o polimór6ca que indui todos
esses tipos de lesões. Mulheres que usam roupa de banho est.1o
sob risco aumentado (Figs. 9-37 a 9-42). A erupção, na maioria
dos casos, toma-se limpa em 7 a 10 dias, deixa pontos redondos Figura 9-37 Foliculite por Pseudomonas. As pápulas folicu-
vennelho-amarronzados e hiperpigmentação pó..,-intlamatória, lares, vesículas e pústulas progridem para papulopústulas ver-
mas os pacientes reJat.1ram ter rulturas recorrentes das lesões por melhas que têm uma pústula central.
3 63
Dermatologia CHnica
FOLICULITE POR PSEUDOMONAS
Figura 9-38 Placas de urticária com pústulas localizadas primariamente nas áreas cobertas pelas
roupas de banho.
Figura 9-39 As lesões podem se iniciar como máculas ver-

melhas e com coceira que progridem para pápulas e pústulas.
As lesões são prevalentes nas áreas intertriginosas ou sob as Figura 9-40 O eritema normalment e torna-se limpo em
roupas de banho. 7-14 dias e cura-se sem cicatriz.
364
Capítulo 191
'
In fecções ｬ｡｣ｾｲｩｮ｡ｳ＠
Medidas preventiv:ts incluem filtraçllo oontínua da água para Celulite por Pseudomonas
eliminar a pele descamada, monitoramento frequente dos níveis
dos de.<infeL1ntes e troca frequente da :lgua, especialmente du- A celulite por Pseudomonm pode ser localizada ou pode ocorrer
rante o uso pes:tdo. Banheira.s e piscinas públicas de uso continuo durante septicemia por Pseudomonm. A fonna localizada ocorre
e intenso de\-em ser drenadas completamente todos os dias, e o como uma infecçllo secundária na pele dos dedos dos pés ou da
interior delas deve ser limpo diariamente com uma solução ácida virilha (Fig. 9-42}, escaras, úlcera' de esuse. queimaduras, áreas
Uma quantidade grande de banhistaS. :1gua turbulenu e aeraçllo enxertadas abaixo do prepúào do pénis e após um ferimento. A
tomam difl"àl a manutenção de níveis satisf.ttórios de cloro. O maceração ou odusão dessa.' lesões anãneas encoraja uma infec.
Centro de ContrOle e ｾ￧ｬｯ＠ de Doenças recomenda uma çllo secundária com r...udomonm. A supressão da Aora baaeriana
concentraçllo de cloro ou brometo li""' de 3 a 6 ppm, com guias normal com antibióticos de: amplo espectrO encoraja uma infec·
de saúde e segurança para SPAs e pi.Kinas públicas. O pH reco- çllo secundária. A infecçllo por Ps<udomonas com frequênàa é in-
mendado em uma piscina é entre: 7,6 e: 7,8, porque um pH maior suspeiu e. dessa fonna, a terapia apropriada é ruardada. Erosões
da água altera a dissoàação do cloro ou do brometo e os torna profundas e necrose teàdual podem ocorrer antes do di38"'óstico
menos efetivos. Altm diMO, frequentemente é necessário mais correto ser feito. Dor intensa é muito característica do envolvi..
cloro para mantu os mesmos nfveis dessa substância em tempe· mento de uma infecçllo. A pele se toma vermelha-escura (Fig.
raturas mais alta$, tal como em ofur&. A infecçllo mmbém pode 9-42}. Um material verde-azulado, purulento, com um odor fru.
ser prevenida pela recluçllo da abrasividade dos pisos das pisànas tado ou pardacento se arumula como uma :ire.1 vennelha e e.ndu..
ou ofurôs, visto que a maioria dos cn.sos da síndrome de foliculite recida, que se toma macerada e então sofre erosão. VesCrula.s e
por Pseudomonas em mf\o e pés aftta crianças com uma fina c.a· pústulas podem ocorrer como lesões satélites. A erupção pode se
mada de estrato córneo da epiderme na.s palmas das mãos e na.\ espalhar para cobrir grandes áreas e ser ncompanhada por sinto..
solas ､ｯｳｾＮ＠ mas sistêmicos. A septicemia por Pseudornonas pode produzir uma
celulite p rofunda, en durecida e n ecr6tica, que se as.."emelha a
outras fo nnas de celul ite infec.ciosa.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em oompress3s mornas de ｾ｣ｩ､ｯ＠ acético 50,1,
(vinagre branco}, aplicadas por 20 minutos. 4 vezes ao dia. Infec-
ções localizadas respondem ao tratamento oral com ciproAox..1cina
(Cipro} 500 ou 750 mg. 2 veu< ao dia. Infecções graves podem
responder à dinofloxaàna administracL, intrnvenosamente.
ｆｩｧｾｲ｡＠ 9-41 _Celulite por Pseudomonas. M aceração ocorrida Figura 9-42 Área inflamada tem odor pardacento seme-
na area mtertng1nosa entre o pên1s e o escroto. Ocorre uma lhant e ao de suco de uva.
celulite dolorosa. A cultura mostrou Pseudomonas.
365
Otite externa MANIFESTAÇÕES CLINICAS. Desconfono, eritema e in-

chaço do canal com desca.rgas vari:áw:is são os sinais e sintomas
Umidade exa.ssiva e trnuma que prejudicam as defesas naturais comuns. Os estágios iniciais do c::araaerizados por ･ｲｩｴＺｭｾ＠
do canaJ auditivo são as causas mais comuns dr: precipi1.3(ào da edema e um aaímulo der<SIOS ululares úmidos no canal. Uma
otite externa. A inflamação do canal auditn'O externo pode ser
trnção no pavilhão auricular pode provocar doL Se a doença pro-
localizada ou difusa, aguda ou crôtúca. Condições predisponen- gride, o eriterna se irradia para dentro do pavilhão auriru.lar e o
Les incluem trnuma externo, perda da cobertura protetora do ca-
material purulento obstrui parcialmente e exsuda pelo canal. A
n al, macernçllo d.1 pele por água ou u midade e obstrução gland u-
dor se toma constan te e m:tis intensa. A celuJite d o pavilh ão a uri·
ｬ｡ｲｾ＠ A otite aguda externa é n ormalm ente cau:mda por P. lii!MtJtino.M
cular e da pele vizinha ｾ＠ orelhn, acompanhad.1 por u m ex.r uda to
o u S. aunms. m ucop urulen to d enso q ue sai do c;m :1l, pode resultar da infecçfío
A otite externa é u ma inflamaçã o d o can al a ud itivo externo. por Pseudomonas (Figs. 9-43, 9-44 e 9-45). Entretanto, n a maio ria
Ela ocorre de uma forma branda, auto limitada (ouvido de nad a- d os c.a'os, isso indirn u m3 infecção secund ária por estafilococo.'i
dor) ou como u ma doença aguda e crônica, recorrente e debili-
o u estreptococos.
tante. O cerume normalmente aá dico inibe o crescimento de
Os linfáticos da o relha externa podem estar permanentemente
baCLErias Cram-neg;ttiva• e fo rma uma camada protetora que de- danificados durante um ataque de celulite, predispondo o pa-
scncornja a mareração. O nado ou a manipula(.ío excessiva do ciente a episódios recorrentes de ･ｲｩＮｾｰｬ｡ｳ＠ por estreptcx:ocos no
canal durante a limpeza podem romper essa barreira natural. As
pavilhão auriru.lar. Ataques ru:orrentes !tão causados por manipu-
doenças inflamatórias, tais como psoriase, dennatite seborreica e lação ou mesmo por um trauma suave. Jnfia.m ação ecz.ematosa e
dermatite ea.ematosa, rompem a barreira normal e: facilitam a
infecção do ouvido externo e da pele árrunvizinba podem ocor-
infe.cçJo. A Pseudomonas é a bactéria mais comum isolada de am-
rer por várias razões, tais como irritação pelo exsudato purulento,
bas as fonnas, moderada e se\-rera, de otite externa. A maioria dos
cortes e manipulações ou alerg;a a medicações tóp icas. A manipu·
casos, ent:retanto, represen ta uma infecção mista com outras bac- Iação h abitual pode fazer com que e:s.<a d oença persista po r an os.
térias eram-negativas (Proteus miralrilis, Klebswlla p11eumoninr) e
Gmm-positivas (S. epiden11idis, estreptococos beL1-hemolfticos).
Infecções fú ngicas r.om Catodida o u Aspergillus 11iger algumas vezes
ocorrem, e es,.'ie." o rgan ismos podem ser os patógt!n os p ri mários.
Figura 9-44 Otite externa. A_ inflamação crônica do canal

progrediu para envolver o pavolhao auncular. Erot ema e esca-
Figura 9-43 Celulite por Pseudomonas. Todo o pavilhao au- mas (eczema) seguiram-se à manipulação crônica do canal
ricular e o tecido vizinho se tornaram inflamados após um auricular. Esteroides tópicos do grupo V foram necessários
episódio de otite externa. para o controle.
366
OTITE EXTERNA ECZEMATOSA TERAPIA TÓPICA

O eczema do canal auditivo tende a ser crônico ou recorrente. Os ESTEROIDES TÓPICOS. Gotas de solução de dipropionato
pacientes se apresentam com eritema e coceira. Alergia a prepara- de betametazona a 0,05% de (uma solução de esteroide do grupo
ções tópicas (tais como suJfato de neomidna e dicromato de po· n i), aplicada 2 vezes ao dia no ouvido, ruram a otite externa exis-
t.'Ís.'iio) é uma causa comum. Pacientes que sofrem de otite externa tindo ou não infecção. PMID:15949095 Got.os de tluocinolona
eczematosa e que falham na resposta a esteroides tópicos devem acetonida em óleo de amendoim a 0,01% (DermOtic) para os
ser testados para alérgenos. ouvidos estão disponíveis para o tratamento da otite eczemato..-.a
externa crônica. Com o aplicador, aplique dnco gotas de óleo
TRATAMENTO. O tratamento dos paciente.< com otite externa dentro do ouvido afetado.
inclui limpeza, terapia tópica com acidi6cante e agentes antimi-
crobianos e antibioticoternpia sistêmica, quando indicado. O ANTIBIÓTICOS TÓPICOS. Os antibióticos tópicos devem ser
tratamento dos pacientes com otite externa crônica inclui limpeza considerados para infecção localizada no canal. A ofloxacina ad-
e desbridamento acompanhado por acidificação tópica e agentes ministrada 2 vezes ao dia é tão segura e efetiva para a otite externa
de secagem. quanto a cortisporina administrada 4 vezes ao dia. Uma amostra
de cultura da drenagem do canal é obtida.
LIMPEZA E DESBRIDAMENTO. A limpeza é essencial para
o tratamento; o eritema deve ser evit.1do. Restos escamosos, ce- TRACOLIMUS. A aplicação de pomada de tracolimus 0, 1% no
rume e pu.-. são removidos por sucç.1o ou irrigação com uma se- canal auditivo externo é uma opção efetiva no tratamento livre de
ringa. cortico.orteroide na terapia crônica da otite externa res·i stente. Uma
amostra de pomada de tracolimus 0,1% (Protopic) é inserida no
canal auditivo externo no segundo ou terceiro dia. PMID:
17440424
ACIDIFICAÇÃO. A acidificação é acompanhada por uma solu-

ção tópica de ácido acético 2% (Domeboro ótico). Algumas so(u.
ções adicionam hidrocortisona para inflamação (VõSol HC ótico).
A addi6cação cria um ambiente que é inóspito para bactérias
Gram-negativas e fungos. ｅＮＧ｜ｾ･Ｍ＠ são tratamentos efetivos na maio-
ria dos casos e,. quando util izados após a exposição à mistura, um
excelente tratamento profilático.
ABSORVENTE. Os absorventes de orelhas são feitos por fuixas

de algodão ou teddo fino e inserido..., no canal para agir como um
conduíte para a aplicação de soluções óticas. Se devidamente sa-
turados, eles irão manter a medicação em contato com todas as
superffdes do canal A solução tem que ser adicionada quase toda
hora para manter a saturação. Novo..'i absorventes são inseridos
diariamente. O uso de um absorvente normalmente é desnecessá-
rio na intlamaç.1o branda, mas pode ser considerado quando o
canal é parcialmente obstruído por inchaço e edema. O absor-
vente tem q ue ser introduzido ante.-. de o canal inchar, pois ｩｳＮｾｯ＠
toma a inserç.1o dolorosa ou impossível.
TERAPIA ANTIMICROBIANA ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ As infecções

que progridem além do canal do pavilhão auriadar e em tecidos
vizinhos são tratadas oralmente com dprofloxacina (Cipro) 500
ou 750 mg, 2 vezes ao dia.
PREVENÇÃO
A prevenção da otite externa recorrente é feita para minimizar o
trauma no canal auditivo e evitar a exposiç.1o à água. Enxugar os
ouvidos com um secador de cabelo e evitar a manipulação do
canal auditivo externo pode ajudar a prevenir a recorrência.
Figura 9·45 Otite externa. O eczema do pavilhão auricular
tornou-se infectado e dolorido. As culturas mostraram infec-
ção por estafilococos e não Pseudomonas. Dicloxacilina 500
mg. 4 vezes ao dia. controlou a infecção. Esteroides tópicos
do grupo V foram então usados para tratar o eczema.
367
TRATANDO O EQ EMA no assoalho do canal ou anteriormente. A infecçl\o então penetrn

no assoalho do canal na junçlo óssea carti lnginosn e se espalha
Esteroides tópicos do grupo 111 ou rv, compres..'tas mamas e anti- até a base do crânio. A otite externa maligna é. uma osteomielite
bióticos orais 5âo usados quando 3 inflamação eczematn.u e a da base do crânio. Casos mais avanÇldO$ apresent.1m paralisia do
infecção ocot'TVTl no ouvido externo e na pele cirrunvizinha. Eles nervo craniano, envolvendo mais frequentemente o nervo cra-
podem ser instiladO$ profundamente no canal com a conexão de niano VII. O diagnóstico requer cultura das secreções do ouvido e
uma seringa cheia com me.dicaçlo a um Zollinger ou a uma ponta exame patológico do tecido de granulaçlo.
descartívd de metal_ e entlo o a mai auditivo pode ser preenchido
sob visão direta em microscópio. (Consulte a ..çio sobre o trata-
mento da inflamaçlo eczematosa no Cap. 3.) ESTUDOS DE IMAGEM
Uma injeção local de triamónolona acetonida no ca.na.l audi- Os estudos de imagem podem induir tomografia computadori-
tivo externo i d"e.tiv3 no controle da oúte extmu crônica, que zada ('JC), escaneamento ósseo com medronato tecnécio ('ll:)
pode ser acompanhada pelo espessamento da pele no canal audi- 99m e ántigrafia com citrato de goilio (Ca) 67. O diagnóstico é
tivo externo. confinnado por estudos de escameamento nudear eTC do osso
temporal e da base do crânio. Os escaneamentos de TC mostram
Otite Externa Malígna evidência de enmlvimento da doenÇl (ora do canal auditivo ex-
temo; 70% dos pacientes apresentam erosão óssea e 25% enml-
A otite externa maligna l uma in(ecçllo com risc.o de vida oriunda vim ento do ápice pe:troso. Pacientes com envolvimento do ápice
do canal <1uditivo atemo. A infecçio se espalha para envolver os petroso apresentam paralisia do nervo craniano. Os ｾ｣ｨ｡､ｯｳ＠ d:l
ossos temporal e adjacente. Em geral, ela é iniciada por um TC do envolvim ento do o.s..'io temporal n!io ｳｾｯ＠ complet.1me.nte
trauma autoinOigido o u introgênico no canal auditivo externo. correlacionados aos resultados clínicos dos pacientes. PMTD:
Pacientes com otite externa maligna apresentam uma história de 176802(;1 Os critérios para o diagnóstico e.''tílo listados no Qua-
otite externa não resolvida com duraç.3o de v:irias sem anas o u
dro 9-7.
me•es (Fig. 9 ·46}. A maioria dos paciente.< te m dinbete.< m elito. A
infecção por Pseudmmmas penetro no epitélio e invade os tecidos
mo les subjacente.'\. Existe dor severn na orelh:t, que piam à ｮｯｩｴｾ＠ ADMINISTRAÇÃO
e eliminação purulentn. O canal externo é edematoso. A granula- O tratamento da otite externa maligna evoluiu primariamente da
ção pode estar presente, decorrente ､ｾ＠ junção cartilagino..'ia Ó.s..'iea cirurgia para uma terapia médica prolongada da osteomie.l ite
subjacente com restos cirúrgicos limitados que levn à curn {veja o
algoritmo de Administraçlo da otite externa maligna iFig. 9-471) .
Quadro 9-7 Critérios de Diagnóstlc.o da Otlte Externa

Maligna
Critérios obrigatórios:•
Dor intensa e prolongada
Edema
EJcsudato purulento
Tecido de granulação
Microabscessos (quando operado)
Scan ósseo com Tc99 po5iiiYo no osso temporal (Importante na
detecçãO de ostecmielite)
Falha no tratamento local frequentemente mais do que uma se-
mana
Recuperação da Pseudcmollas em cultura
Envolvimento de tecidos moles e destruiç3o óssea (envolv1mento
nasofaringeo) na TC
Critérios ocasionais:
Diabe tes
Envolvimento do ｮ･ｾｯ＠ craniano (a partir da extensao sub tem-
poral da infecçao)
Radiografia positiva
Condiçao debilitante
Idade avançada
*Todos os critérios obrigatórios devem estar presentes para se fa zer

o diagnóstico.
Figura 9-46 Otite e xterna maligna. A infecção grave do ou- Adaptado de Cohen O, Friedman P: The diagnostic crileria of ma·
vido ocorreu após meses de inflamaç.!lo crônica do pavilhão lig na nt externai otitis, 1 Laryngol Oto/101(3):216-221, 1987.
auricular. PMID: 3106547
368
Capítulo 191
'
In fecções ｬ｡｣ｾｲｩ｡ｮ｡ｳ＠
TRATAMENTO DE OTITE EXTERNA MALIGNA Infecção p é de atle ta

A infecção pé d e atleta por Pseudomonas é uma entidade d!niGJ
1. Paóente lmunocompromet>do ou diabético
2. Otalgi&'dor de cabeça intrat.wel distinta que, com rrequ ência, é mal diagnosticada como tinea ,.,.
dis. Uma escama espes..o;;a, branca, macerada e com descoloração
l verde pode surgir em in fecções pés d e atleta d e pessoas que cal-
Rosultados dos testes diagnós1ia>s çam botas úmidas (Fig. 9-48 ). A carncteristica d lnia mais cons-
1. Cuhura ｾｰ｡ｲ＠ P. ｾ＠ tante é um teádo empapado nos dedos dos pés e pele imediata-
2. ESR aumentado mente adjacente. Em sua forma mais ｳｵｾ＠ o tecido afetado é
3. TC anonnool
úmido, amoleádo e branco. O. segundo, terceiro e quano dedos
1 são os locais mais comuns de envolvimento iniáaJ. Ponna.s mais
Cefalosponna de !Rfeetra geraçao sérias podem progredir para denudação da pele afetada e produ-
(ctft.uldona ou ceftriaxono) e uma
ção profusa, serosa ou purulenta. Na maioria dos casos. essa de-
fluoroquinolona (ciprofloxacina ou ofloJcacina)
nudação encharcada envolve tndos os dedo s e se estende para a
! superffcie plantar e para as superffcies d o rsal e planw dos dedos,
Repelir a TC e para uma á rea de aproximadamente I em a ltm da baoe dos
Repelir a ESR dedos na superfície p lanL1r do pé. Todos os pacientes .:lo homens
com pés grandes, pés quad rados e espaços interdigitais estreitos.
Testes I Testes
poSitivos Um contato pe le a pe le muito próximo e a fricção e ntre os dedos
são característic.1s const.1 ntes. O ex<Jme com luz d e. Wood pode
Negativo Retratar ｡ｴｾ＠ a mostrar uma fluo rescên cia verde-brnnca que resulta da elaboração
Nenhum outro resposta d fnica da pioverdina e uma coloração verde pode ser encontrada em
tratamento objetiva meias, bandagens, u n has e ex!lludatos secos. A colo raçao ve rde é
Biopsia para descartar
malignidade ｣｡ｵＮｾ､＠ peJa elabor:1ção d e p ioci:1nina b acteriana. f>seudtmwrws
o u uma flora m isturada d e o rgan ismos de Psuutltmumas e fungos
Figura 9-47 (Com permiss3o da Fund aç.'lo d e Pesq uisa da podem ser isolados a partir de uma crosta encharrnda.
Men ing ite, 20 08; acessado em www.men ingitid is.o rg .)
TRATAMENTO
Prim eiro, as camadas espes..'kls, edemadadas e desvit.'llizadas da
A terap ia consiste. no uso de c.efalosporinas de terceira geração epiderme são eliminadas. Aplic.1ções repetidas de nitrato de prata
(celbzidimo ou cefTriaxona) e fluoroqui no lona (ciprofloxacina (0,5%) ou ácido acético 5% (vinagre branco) nos dedos e nas
ou ofloL1CÍna ). A assodaçllo de ciprofloxacina e cehazidima é superficies dorsal e plan tar ｰｲｯｭｏ｜Ｍｾ＠ a secagem e suprimem a
eficiente em contrabalançar a resistência aumentada da P. aerugi- bactéria. Creme de gentamicina, creme de sulfadia.zina de prata
no.sa às quinolonas. Cirurgia mio é indiada. (Silvadene) ou pasta de Castellani (gel Derma-Cas) d o então
aplicados até qu e a infec.ção seja resolvida. Infecções que não
respondem à terapia tópica são tratadas com ciprolloxacina (Ci-
pro) 500 ou 750 mg. 2 vezes ao dia. Algumas cepas d e P:seudomo-
nas desenvolveram res:isténàa ao Cipro.
Medidas para prevenir reinfec(3<> induern o uso de
pequena• compressas d e gaze entre os dedos para pre-
venir a oclus.io, o u.w de sandálias ou sapatos abertos
parn aumentar a evaporação do suor e o uso d e adstrin-
gentes, tais como cloreto de alumfnio 20% (Drysol),
para promover a sec.1ge.m.
Figura 9·48 Celulit e p o r Psevdomonas. Uma

g ra n de, erod ida e u lcerada lesao iniciada a partir d e
e scama n o d edo do pé. A pele em torno das e rosões
foi corada d e verde.
369
Ectima gangrenoso septicemia por P. aeruginosa, mas fonnas n5o septic:êmicas são
descritas em crianças e adultos. Casos n3o septicêm icos ocorrem
O ectima gangrenoso (EC) t uma manifeSiação a nâne.' da septi- sem imunossupressâo evidente ou neutropenia e podem aconte-
cemia por P. aeruginCMn que afeta tipic.-.mente pacientes imunes- cer após uma antibioticoternpia.
suprimidos, partirularmente aqueles com neutropenia. A 1'. aeru- As lesões mnsistem em múltiplas úlcerns ｮｾｯ＠ contíguas ou
ginosa sistêmica nonnalmente complica condições debilitantes, úlceras solitárias. Elas mmeçam como máculas isoladas, vume-
tais como leucemia, queimadu.ras e fibrose dstica. Muitos outros lbas e pwpúricas que se tomam ..,.;cuJares, endurecidas e. mai.'l
patógenos podem produzir lesões clinic.,mente indi.<tinguíveis. tarde, bolhosas ou pustulares. As pústulas podem se tomar he-
Ela não deve ser confundida com piodcrma gangrenoso ou ectima morrágicas.. As lesões permanecem localizadas ｯｵｾ＠ mais tipica-
estrq>tocócico. t uma entidade ra.rn# mas altamente carnaerística_, mente, estendem--se por vários centímetros. A área central se toma
que é patognômica de infecção por I'Jmdorrumas. As lesões repre- hemorrágica e oecrótica (Fig. 9-49). A lesão entlo umedea e
sentam uma infecção meustática de P. aerugí11m11 originada do forma uma úlcera gangre:nosa com uma escara cinza-negra e um
sangue para a pele ou uma lesão primária sem baaeremia. A taxa halo eritematoso cirrunvizinho. As lesões OCOrTem principal-
de mortalidade é alta para a fonna septicêmica e de aproximadamente nas regiões glútea e perineal (57%), nas extremidades
mente 15% nos casos sem bacte:remia. A doença é rara e ocorre (30%), no tronm (6%) • na f.tre (6%), mas podem ocorre:r em
em somente 1,3% a 6% dos pacientes com sepse por l'seudomoruu. qualquer locaL
Normalmente existem menos de 10 lesões. Pacientes septicémicos têm altas temperaturns, calafrios, hipo-
Todos os padentes têm fatores predispone nte:s que aumentam tensão e taquicardia ou taquipneia, ou ambos. A nanropenia é
os riscos de infecç3o. O EC ocorre em pacientes imunoc..ompro- um achado constante e a contagem absoluta de neutrófilos se
metidos ( neoplasia, leucemia, tratamento ｩｭｵｮｯｾｳｰｲ･ｶＬ＠ pa- correladona intimamente com o resultado clfnico. A maioria dos
cientes que receberam órg3o transpla ntndo, desnutrição, diabe- paáente.'i morreu quando a contagem de neutrófi los est:tV<\ menor
tes), em pacientes queimado.li e naqueles trattldos com p enicilina. do que 500/rnm' durante ou após o terapia apropriada. As lesõe.<
Muitos pacientes têm umn desordem que lev:t à seve.ra neutrope- na pele têm ácatrizaç.i:o lenta (uma médi:.t de 4 semnnns).
nia ou pandtopenin. A maioria dos c-asos surge durante uma Os mecanismos postulados são a vasculite rnusada por bacilos
na parede do vaso, por cirrulaçâo de imunocomplexos e/ou pe.lo
efeito de e.xotoxinas ou e ndotoxinas bacterianas.
ADMINISTRAÇÃO (FORMA ｓｅｐｔｉｃｾｍａＩ＠

1. Pegue uma biopsia profunda da ptde (4 a 5 mm) para es-
tudos histopatológicos, com coloração especial pam identi-
ficação de bactérias no tecido.
2. Colete uma amostra de biopsia da pele para cultura.
3. Realize aspiração com seringa das lesões para realizar a co-
loração de Gram para um rliagnóstico rápido.
4. Colete amoSiraS de cultura de sangue. especialmente du-
rante os picos de febre.
5. Iniàe a antibiotimterapia siSiémica apropriada após as co-
letas para rultura. A doença não septi<imica loolizada
pode necessitar somente de terapia tópica, tais como com-
pressas úmidas com nitrato de prata (0,5%) ou ácido acé-
tim 5% (vinagre branco) ou creme de sulfadiazina de
prata.
Figura 9-49 Ectima gangrenoso. Uma manifestação cutânea

da septicemia por Pseudomonas. Uma grande massa vesicu-
lar, bolhosa e hemorrágica está localizada na coxa .
370
Y, 26%. Mai• da metade dos casos entre crianças com menos de

MENINGOCOCCEMIA um ano de idade são causados pelo sorogrupo B, para o qual não
existe vacina.
A meningoc:occemia é causada pela bactéria Neiswia mmíngitidis.
Ela t trarumitida pelas secreções respiratórias. A meningite é a Fisiopatologia
forma mais comum. A septicemia aguda {meningoco<:<:tmia)
mat.1 mais rnpido do que qualquer OUtr:l doença infecciosa. Cho- Uma infecção viral pode facilitar a invasão da corrente sanguíne.:"'l
que e morte podem ocorrer em horas. A meningoc.oc.cemia crô· pelo N. meninK!'titli.f. O N. meningitidis invade pequenas células
nictt é ram e ｡ｳ･ｭｬｨｾｳ･＠ à síndrome artrite.d ermatite da gono· endoteJiais dos vaso..'l sanguíneos e libera as endotoxinas bac:teria-
coccemin. nas. A endotoxina promove a liberação de d toci nas pelas células
endoteJiaisr monócitos e macr6fugo.s. Isso m usa grave hipotensão1
redução do rendimento cardíaco e permeabilidade endotelial.
Transmissão Uma anoxia do ￳ｾｯ＠ e uma madça coagulação intravascular
A maioria dos casos é esporádica, ma, surtos localizados ocorrem. disseminada podem resuiL1r em fàlênàa de órgãos, choque e
Carreadores assintomáticos estão entre as principais fontes de morte.
rransmiss.lo. Os meningococos estão presentes na nasofaringe de A permeabilidade reduzida e a trombose levam ao infàno e à
aproximadamente 10% a 20% das pessoas $aud.iveis. A maioria produção de pequenas áreas púrpuras com um padrão irregular.
dos c::uos tem início com a aquisição de um novo organismo peJa
coloni:aç'lo da na.sofaringe, seguida pela inva.Uo sistêmica e pelo MANIFESTAÇÕES CLINICAS
desenvolvimento de bacteremia. A invas.'io do SNC então ocorre.
lnfecç.,o viral, aglomeração domiàliar, d oença c:riinica e pessoas Consulte o quadro denominado Vtas da Doença Meningite mais
que têm deficiênàas na via comum do complemento (C3, C5-9) adiante neste capítulo. O perfodo de incubação varia de 2 a 10
est.ão sob risco aumentado. Os fatores tardios do complemento diasr mas a doenç.a começa tipirnmente 3 a 4 dias após a exposi-
são nec.ess:1rios para a bacteriólise. ção. As manife.,'tações clfnkas variam de somente febre a choque
séptico fulminante oom púrpura fulminante. Existe um inído re-
Incidê ncia pentino de febre, uma intensa dor de cabeça1 náusear vômito1
pe.çcoço rígido e erupçllo na pele em mais de 70% dos caso.<. le-
A cada ano, 2.400 casos de doença meningocócica ocorrem nos sões purpúricas (60%), pápulns eriternatosas (32%} (Figs. 9-50
Estados Unidos. A inàdênàa é mais alta em crianças; 32% dos até 9-53), márulas rosa-daro (28%} e petéquías conjuntivais
casos ocorrem em pessoas com 30 anos de ｩ､｡ｾ＠ ou mais. O so. (10%} são os sinais cutâneos rdaL1dos. As petéquías da meningo-
rogrupo C causou 35% dos casos; sorogrupo B, 32%; e sorogrupo coccemia nonnalmerne s3o mais largas e mais azuis do que as
Figura 9-51 Meningococcemia. Uma erupção maculopapular

Figura ｾＵＰ＠ Meningococcemia. Uma ･ｲｵｾ＠ papular não pode se desenvolver e durar por mais de 48 horas. A erupção
ｨ･ｭｯｲｾｩ｣｡＠ en110lve as axilas, o tronco, os punhos e os tor- petequial então se inida no tronco e nas pernas em áreas nas
nozelos. A erupção se toma subsequentemente petequial. quais é aplicada pressao.
371
Dermatologia CHnica
MENINGOCOCCEMIA
Figura 9-52 M eningococcemia. As lesões se tornam confluentes e formam manchas

hemorrágicas, frequentemente com necrose central como visto aqui neste dedo.
Figura 9-53 As petéquias podem estar localizadas no centro

de máculas claras. A confluência das lesões podem então
resultar em manchas hemorrágicas, frequentemente com
necrose central.
372
Capítulo 191
'
In fecções ｊｬ｡｣ｾｲｩｮｳ＠
ｰ･ｴ￩ｱｵｩ｡ｾ＠ pontuais c..1usndas por trombodtopenia ou vasculite DIAGNÓSTICO

Jeucocitodástica. As equimoses (diâmetro> 10 mm) s.'io principal-
mente observadas em ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ com coagulação intraV3Saliar dis- Os meningococos (N. meningitidis) são diplococos Cram·n"ljjti·
seminada gr:n'l!. Delírio e coma são frequentes. A taxa de futilidade vos encapsulados. Eles são separados em 13 grupos com base na
é d e 7%. Aoç taxas mais altas oconan entre aianças oom menos de soroaglutinação dos polissarnrideos capsulares. Os somgrupos A.
um ano de idade. A doenÇI meningocóc:iC<J causa morbidade subs- B, C, Y e \IY. J35 são identificados na maioria dos casos mais re·
tanc:ial: 9% a 11% dos pacientes tem sequda.s (p. ex., incapac:idade c.entes. Os sorogrupos B e C s.'io responsá,oeis pela maioria dos
ne:urológjca, perda de membros e perda de audiçãn). casos distribuídos pelo mundo. Um diagnóstico de meningite
meningocócica é ｳｵｾｰ･ｩｴｯ＠ em padente:s com febre, erupção, sinais
meningiais. estado mental alterado, e é confinnado com p lroc:i-
Doença fulminante e púrpura fulminante tose e: coloração de: Cram com ou sem rultura de Auido cere:bro-
A septicemia meningocócica fulminante é camctcrizada por uma espinal (FCE) ou sangue: ou lesões da pele. A meningococ:CEmia
r:ípida pmlifernção dos meningogocos na circulação, o que re- precoce pode se apresentar sem nenhuma erupção ou sinais me·
sulta em concentrações muito altas de bactéria e: mdotoxina me:· ningeais. As petéquias s..io ｯＮｾ＠ sinais clínicos que melhor distin·
ningoc.ócica. Crandes cargas bact.erianas estimulam uma intensa guem os pacientes admitidos oom doença meningocódca sus-
resposta inflamatória intrav:tscular e: levam ao colapso cirruJató- peita. As equimo-'ie:S são espeáfica• para a doença meningocócirn.
rio progres..1.ivo e a uma co:tgulopatia grave. Os pacientes desen· A condição geral reduzida e: a coruciência reduzida s.'io outros
volvem insuficiência renal, adrenal e. da função pulmonar e coa· valiosos sinais diagnósticos. A avaliação do FCE permanea: o pa·
ｧｵｬ｡￧Ｎｾｯ＠ intrnvascular disseminada com lesões trombótic.as na dcio-ouro para o diagnó."tico de meningite baaeriana. F.xíste uma
pele, nos m embros, nos rins, nas ndrenais1 no ple:xo coroide e, leucoc:itose polimorfonudear no FCE. Oiplococos Cmm-negati·
ocasionalmente, nos pulmões. Complicações vasculares podem vos são identificados por coloração de Cram do FCE e e>fregaços
levar a gangrena (Pig. 9 -54) e outoamputação das extremidades das petéquias. Um ､ｩ｡ｧｮ￳ｾｴｩ｣ｯ＠ rápido pode ser feito com u ma
distais. É p::tniculanne nte ｰｲｯｶｾ･ｬ＠ que a meningoc.occemia se biopsia das lesõe:.• da pele. A• bactérias são detect.1dns em amo.•·
tome complicnda e m crianças com menos de 2 anos de idade. A tras de le."ões hemorrágicas da pele por culturn1 coloração ele
síndrome rapidamente fntal de \Vate.rhotL'ie·Friderichsen ou a Cram, ou a mbos, em 63% dos pacientes. A reaçllo da cadeia de
septicemia fulminante re:iulta em snngrnmento maciço para den- polimernse: (PCR) é mda vez mais usada no diagnóstico da me·
tro da peJe e em destruição hemorrágirn em ambas as glândulas ningite meningocódca, induindo :1 sorogrupagem e üpagem da
suprarre.naiM. Deficiências 3dquiridas de proteínas C e S podem sequênda de multi Iocos. Na sepse me ningoc6cirn1 a le."ão de pele
contribuir para a patoginese dn púrpura fulminante. A iman.ui- corada para Cram é significativamente mais sensível (72%} do
dade do sistema da protefnn C em crianças jovens pode explicar o que o FCE corado por Cram (22%). Os resultados para amostras
risco aumentado. de biopsia de punção não são afet.1dos pelos antibióticos, pois a
coloração de Cram confere resultados positlvos m:'lis de 45 horas
após o iníáo do tratamento, e a rultura oonfere. resultados positi·
vos mais de 13 horas após a coleta. Os organismos ｳｾｯ＠ isolados
por rultura de: sangue: em qua.'le 100% dos casos, mas os resulta·
dos não estão disponi\oeis por 12 a 24 horas. Descane ddiciências
de complemento em doe:nÇt complicada e recorrente ou fumiliar.
7Uto continua na p. 3 78.
Figura 9-54 ｾ￺ｲｰｵ｡＠ fulminante. A septicemia ｢｡ｾ･ｲｩ＠ resulta ･｟ｭｮ･｣ｲｾｳ･Ｌｹｯｭｾｳ･＠ de pequenos vasos e ｣ｯ｡ｧｵｬ￧ｾ＠ intra-
vascular d1ssem1nada e frequentemente é assoc1ada a falenCia de mult1plos orgaos. Vanas amputações podem ser necessárias.
373
Dermatologia CHnica
Via da Doença Meningite

A doença meningocócica tem duas apresentações clínicas principais: a meningite e a septicemia, que frequen-
temente ocorrem juntas. A septicemia é mais comum e mais danosa. Ela tende a ser mais fatal quando ocorre
sem a meningite.
Um paciente com septicemia se apresenta com sintomas muito diferentes de outro com meningite.
Este diagrama ilustra o desenvolvimento dos sinais e sintomas nos confins do espectro da doença meningocó-
cica. É importante que os sinais da meningite ou septicemia subjacente sejam procurados em todos os pacien-
tes febris sem uma causa óbvia para a febre; e nos pacientes que estão sem febre e que têm uma história de
febre. A doença meningocócica avançada pode passar despercebida se os sinais a seguir não forem procurados.
As percepções e as preocupações de pais e pacientes devem ser seriamente levantados.
A ordem na qual os sintomas surgem pode variar. Alguns sintomas podem estar ausentes.
M01t1e por fallnda

ea1 dla.-cul..
Â Dor em membro/artla.tbç5o
.t. Mios e pés frios e enchimento capilar prolongado
A Pele pálida
A Taqule:ardb
Â Taqulpnela
.t. Rigor
A OIIgú-
Â Etupçlo em qu31quer lugar do corpo (pode nSo ser um Slr«:oma precoce)
Ã Febre Â Dor abdominal (algunas veres com dlarrela)
.t. Náuseas, V&nltos .t. Sonofftlcla/confus!o/c:onsdftlcla prejudicada (sinais tardios em c:rl3ftÇU)
.t. Ma}.estar A HlpOtenslo (sln31 multo tardiO, prá-termlnal em crianças)
A lemrgla
.&. Dor de c:3beça Intensa

A Rigidez de pescoço (nem ｾ＠ presente em crianças tavens)
.&. Fotofobla (nem ｳ･ｴｲｾｰ＠ presente em crianças tavens)
.t. Sonolênda/c:onfuslolconsdênc:la ｰｾｬ･｡､＠
.t. ConvtAs6e:s (sinal tardiO)
Tipicamente, o estado de saúde dos pacientes com septicemia meningocócica se deteriora

muito rapidamente.
RECÉM-NASCIDOS TAMBÉM PODEM MOSTRAR OS SEGUINTES SINTOMAS:
e Fraca alimentação e Irritação, particularmente quando manipulados, com um choro alto ou gemido
e T&us anormal. aumentado oo reduzido, ou postura anormal
e Olhar vago, fracamente responsi'lo ou aetára:ico e Fontanela tensa e Oanose.
Via da doença meningite. (Com permissão d e Meningitis Research Foundation, 2008;
acessado em www.meningitidis.org. Consulte o site para referências e notas.)
374
'hlares Normais dos !hls Vitais
SINAIS FfSICOS EM CRIANÇAS (do Maooal AvançaOO & ｓｵｾ＠ àVIla l'!dlálrica)
COM DOENÇA MENINGOCÓCICA tl;<l! Ta<aCalliiic.l r... R.,Ptattro 1\'essa:iSangum
(a>J;) pofmrJJto p:rmoiiiD 5ísltli:.l
<1 ＱｾＦ＠ J0.4II ro.go
1·2 11J0.150 25-35 80-95
2·5 95-1-10 25-lO 80-1110
5·12 ＸｾＱＲＰ＠ 20.25 90-110
Respiratório • Taxa respi>!Óril ..........to enbollO • N..ohuma RliOOnÇl precore na doenço l<i"'d! 12 ii)-100 15-20 IIJ0.120
"'ffÍÚÍÍ OOOI1'e ｾ＠ """''"'le,
sec...-dm à.000.. e àｾｰ￳ｸｩ｡＠ à moJida • Padrões respiratÓrios anonnais ｶｩｳｴｯｾ＠ mais tl'de
can aumento aítioo mpressão irttr?A:ranWa lm'ÇÃO: Aerupção da doenço meni,.ac6cica pode se iiciar como
'1-" ooorre blência à<Uotório.
(Varia de hjoeoventi!ação arespiraçio de erupção bran01em até um lel)o dos pacier<e< lenl>re.ede checa'
para sinas ｳｵｾ｡ｲ･ｯｴＺｳ＠ de meningle e septicemia em crianças que se
Cheyn..Stoi<es oo '!oneia)
apreserí3m oom uma erupção maculopaj>olar.
Cardiovasrular o""""" aidaobo """" listoma '. em... • Nenhuma nv.odaoça precocera doença.
P.cirus oom ｭ･ｮｾ＠ tendem alfr eruP\ÕeS mais """"(oo ausen-
ｾ､ｯｬｰｩ｡ｴＮ＠
do,_, maatória (dooqua)-
Cnmlitia!díitls
• Mais t3rde, oameniD "' pressão iolruraniara tEs) do""'""'" oomseplicemia.lddmeme, toda a9.jl011Dedapele
leva abradbnb e hipertensâo. de um pacieru fehrt""' uma ca&l óiMa de fe!re d,.. ser ct.ada.
I
• ｖｭＺｯｲ￡ｩｾ＠ periférica resoJta em püJez, orõos
epés iios e...tos.
• TelfiiO de endoiroerm aplar ｾ＠ Jsepdos oo
ｾｯｵ＠ -.o é aooonrol, ｾ＠ 4segmdoo na
perieril em oonjlltD com outros silàs sugere
choque
• PS éoorrml até o ｾ＠ 6nal da sejltic!mia. A
ｾｰｯｴ･ｮｳ￡＠ é um onal pté<Erminal
SNC Criolços tim 11n nr..l de CllfiSáincia oorrml até o Fmção do SNC ｭ｡ｾ＠ piO'Iávl!l de ser 1n01111ai
6nal da doença epodem parecer alert!s e
lniabliolade, sonolêocia, coríusio e ｾ＠ no
nr..l de coruciênda àmeolda que apreSláo
""""'""'
• Hipóxia e ｾｰｯ･ｲｬｵｳｩ＠ .....rualmente leml à intracraniara 011nería.llell0s podem ter uma
ｾ＠ "' niYel de oonsciência: esse é ,. onal expressão ｾ｢､ｯ･ｩ｡Ｎ＠ Adolescentts
ｾｩｯ＠ e pté<Erminal de ctoope. podem se tornar c.onfusos eoombativ06.
• N..ohuma rigiJez de pescoço oo fotofobia ocorre R&iolez do pescoço eｦｯｴｯｦｾ｡＠ sôo sinas
na septKemia.. no iníào da meningite em ｾ＠ jOYeOS,
Dosagem de www.meningitis.org
benzilpenidlna ｾ＠
Renal Biorhçào reduzido de urina
("""" em
no cflcxJoe.
ｾ＠
ｾ＠ ...... plridi'o)
.W1m • crianços oom
id>fede lOanos
Morte
Meningitis ?!
l'<!sul!ado da t.l!ndu•nlonsad" (d!oque) Pablodo ounenllu• prsio ｾ＠ ou llllid .2GO ""
OOOças '·'"'"' 100mc
Esoilolrlo"CÍ"*Kiall\lh!dl)l<id1Dlll hd61!11111 1d61li11M lllibtol1aalf•iojollllln1tllllmll1lbdBIUIOOI Rtcim-nasódos: lOO me
ｬｭ｣ｨｴｩｯｦｩｬｾ＠ｾ＠ｾｕｬＡＮ＠
｢ｊｩ＼ｬｨｴＬＧ￳Ａｾｦｈｉ＾ｯｆ［ｭｐｗＮ｜｛｡
ｬｴＱＡｗｾｑｾＮ＠ &ii<\lriloollplh&Hll'
ｑｄｬ＠Ｈｯ￺ｾＮＬｩｮｬｩｮｯｒｬｦ￭ｏ＠
Research Foundation
w
...UI
CONTROLE PRECOCE DE MENINGITE BACTERIANA SUSPEITA E SEPTICEMIA

MENINGOCÓCICA EM ADULTOS IMUNOCOMPROMETIDOS*
Informação Adicional
Reconhecimento Precoce
•
•
Erupções pet!equ:iais/purpúricas ou sinais de menin,it:e
A en.pç.âo pode estar ausente ou atípica na ap-csentaçio
'Sinais de Alerta c-""'>
Os sepintes avisos de irnpedimentolpion
•
•
ｾ＠ de pescoço pode estar ausente em mais de 30% dos casos de meninaite
AntibiÓtiClDS anteriores podem ｾ｡＠ da doença ｣ｮｾｰ￧ｩｯ＠ meninpócica típica
do choque, fal&tda respiratória ou aumento
na .,.-essio intracraniana e necessidade
de nwisio urpnte e intervenção
(•er alpribno):
• Erupsio npidarnente P' ozre:ssi,_
Avalie a Severidade S. lnt: rvenção Imediata lnv&stlgações • Fraca perfusio periférica, CRT > "'
Prlortt.irlas:
• Vias aéreas
• + e,. açúcar
sepndos. oliz{lria e PS < 90 (hipotensio
• frequentemente é um sinal tardio)

FBC; U
Respiração -Taxa Respiratória & Saturação de O, ｳ｡ｮｧｲＮｾ￭･ｯＬ＠LFTs; CRP
• Circulação - Pulso; Tempo de Enchimento Capilar (hipotensão tardia);
Eliminação de urina
•• Perfil de coapaçio
ｇｍｾ･Ｚｓ＠ sanguíneos
• RR<8ou>l0
• Taxa de pulso < "O ou > 1"'0
• Acidose pH < 7 .J ou BE pi.,.. do que ..S
• Estado mental (deterioração pode ser um sinaJ de choque ou meninaite)
Microbiologia: • WBC<4
• Neurolocia - Sinais neurolócioos focais; Convulsões persistentes;
Papiloedema • .._............
Cultura de sanaue • Marcado nívd de consciênda deprimido
• Sanzue
- -
Vas Aéreas Sepras (GCS < 12) ou nivd de comciênda
Atto Fluxo de O, •• Sanzue pua co. .ado
EDTA
flutuante (queda em GCS > 2)
• Ne..rolozia focal
Grande ciâmetro de Cânula fV :!: ressuscitação com fluido PCR
• Convulsões penittentes
• Bradkardia e hipertensio
• Papiloederna
Predominant emente ｐｲ･､ｯｭｩｮ｡ｴｾｭ･ｮｴ＠ Meningiteb,c.d
Septicemia • Avalie cuidadosamente o paciente antes de red:r.ar LI' •rc e meningite
Meningocócica • CJ.arne a equipe de cuidado intensivo se qual.,..er (..utcfs)
• ......................
cancterlstk.a de aumento na pe-essio intracraniana, choque Essa inwestipçio somente cte.e ser usada
Niotente LP
ou Wênda respiratória OCJOn"Cr
• 2g de celotaxima ou oeftriaxona IV
•
........
Em caso de d-"ida. perzunt:e a alpérn mais eaperiente
• CJ.:arM a equipe de cuidado intensivo para
• Monitore e estabiliZe a circuaaçio
• Uma TC normal r1io exdui aumento na
pressio intracraniana
..
I I
Nenhum aumento no ICP
I • Se r1io ｾ＠
-...
contraindic.ações c1n cas
pan. LP. uma TC nio é antecipedarente
Sinais d& choqu& Sina is de
Nenhum choque Aumanto na repa.b • s..bsequentemente,. urna TC pode se.- útl
SIM NÃO Nenhuma Fal da Respiratória" ..
na ideo rtlf aç•o de defeitos cb-ais
" ...
pftdisponentes pa.-a me.-.pe
"' Punção · Prioridades:

'Antibióticos apropriados
Prioridades: para meningite bacteriana
.._de o,
• ••
V".as aéreas sezwu + alto l u.o lombar"'·b Viu aéreas se:pi'W + Ako
(..utcfs)
•
de O,
Volume de renorrit'po
• 21 de Cetotaximal
Cdtriuona IV •
Adiar 11 punçio tombar
ｬｳ､･ｃ｣ｦｯｾｮ｡＠ IV Re'll'isio ClOim microbio!op.:
• ReYisio pcw sênilw

imediatamente
• Considere coortkostiCI"'ide • Ampidlina IV, 2z, 4 vezes ao c5a cte.e ser
• Cont:n:lle na unidade de
após LP
• ftltssuscltaçio ｣ｵｩ､｡ｯｳｾ＠ de volume
ministrada a indMduos > 55 anos pa.-a
• cobrir listeria
l
• Considere E!ewçio de 300 dll cabeça
tn.tamento intensivo
corticost:eroide
• c:or.ti"'Oe na unidllde de trwtarncnto • Yancomidna :!: rifarnpidna se resistência
• '""'"'""'
pneurnoeócica à penicilina for suspeita
ｬｩｍｰｯｳｾ＠ fraca
Boa
resposta
I
• Se LP to.- atnsada em
mais de 30 minutos, 8aboo I. . . . pua intubaçio elctiw'a + • Alterar os antibióticos eorn base nos
resultados mia b·a16aioos
dar antibiÓticos IV Vcndlaçio (prot!Cçio oerebl'llll)
primeiro
•corticosteroides na meningite
Próximas
intervenções: ... ..L, ..L, em adultos c-""'>
• • Dexa.netasona O, IS,........ 4 'I'UeS ao c5a,
-
lntubaçio P' eemptha + ."'
Monitoramento CUI: d a d osoa por 4 c5a:s, iniciando ;unto ou
"hu 'açi=
ｾｩ｡ｴｭ･ｮ＠ antes da primeira dose de
•• Suporte de \'OUne
Suporte inoâ'Õpico/ Revisão Repetida
antibióticos. particularmente onde a
ｾ･＠ meninp::ócica é suspeita
• ........
• Nio administrar ao menos que você tenha
Cor.siden! protd'na cn certeza de que está usando os
Saúd& Públlca/Control& da lnf&cç.:io antimicrobianos corretiOIS
• Bom c:ontrde alidmicon • Notificar cax:t
•
• Para a dexametuona se uma causa nio
Na falência drallatória rehtária, • Se a doença ｭ･ｮｩｾ｣｡＠ for provável ou confirmada. contate o bactaiana lor identificada
substituição fisiolólic:a da tenpia
.........,..
CCDC4 ｾ･ｭｮｴ＠ no que di:z re:spe;to a profilaxia ao contato
de awticosteroide pode ter • Notifique a microbiolop
Ver Refertncias no Veno
• Isole o paciente petas primdra.s 2o4 horas
ﾷｾ＠｣ｯＱｭｾ＠ ddqlliriu ｾｩｊｴ＠ r.o ｦｬｱｪＧｴＨｾｏ＠ imllOD(çmptkfllt.

www.meningiti.s .org
ScMt # ｍｯｴｾＢｦｏｊｩｬｴｍｯ＠ pr«Nfar pct tt111Stitlo dt ｈｰｴ￢ＮＱｩｮｾ＠ Par.l mais cópias cCM'Itatar
Meninptis Reseuch Foundatiol1 O1454 1818 1 I
t CPHH ｮｾ＠ &r4i.J
(Com permissão de M eningitidis Resea rch Foundation, 2008; ver www.meningit idis.org para referência e notas).
376
MENINGOCOCCEMIA: ANTIBIÓTICOS E PREVENÇÃO DO CHOQUE
Reconhecimento precoce
Febre + dor de cabeça +
erupção não descorada
I
Tratamento pré-hospitalar
l
Benzi!penicilina, ceftriaxona ou cefotaxima IV ou IM
em adultos e IM em crianças
Quadrfceps para injeção intramuscutar
+
Combinado com vancomicina até que o agente
causador seja identificado
Epidêmicos em pa1ses em desenvolvimento, injeção IM
única de cloranfenicol de longa duração
N. meningitidts é identificado
ｾ＠
Benzilpenicilina apenas ou cefalosporina d
terceira geração (ceftriaxona, cefotaxima)
3 ou 4 dias de antibióticos intravenosos
I
Prevenir o
colapso circulatório
I
l l
lactentes e crianças Adultos
20 ml por kg de fluido intravenoso de Salina (0,9%) ou coloides se iniciam com 1l
ressuscitação por 5· 1O min. Coloide e cristaloide infundido intravenosa mente por 15·20 min
(salina 0,9%} são usados seguidos, por vários litros em velocidade reduzida
Fluido adicional é administrado dependendo Volume total por 24 horas é decidido pela
do efeito na circulação e a taxa de infusão resposta ao tratamento - isto é, perfusão teódual,
é gradualmente baixada pressão sangufnea, eliminação urinária e
Edema pulmonar pode se desenvolver evidência de sobrecarga de volume intravascular
após o recebimento de 40·60 ml por kg e pode
ser necessária ventilação mecanica
Volumes de 2 ou 3 vezes seu próprio volume
sangufneo podem ser necessários durante as
primeiras 24 horas
!
Volume de tratamento normalmente
combinado com terapia com vasopressor,
incluindo dopamina, noradrenalina,
adrenalina ou dobutamina
A maioria dos pacientes com sepse
meningocócica fulminante necessita de diálise
l
Sinais de septicemia meningocócica
fulminante+ risco de hemorragia adrenal
!
Cortisol sérico baixo + hormônio
adrenocorticotrópico alto
!
ITratar com baixas doses de esteroidesl
Fig u ra 9-55
377
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL somen te temporariamente após a in fusão intravenosa de albu-

mina. A concentração de al bumina na u rina se iguala à concen tra-
O diagnóstico d iferencial das erupções petequiais incluem feb re ção vista em pacien tes com síndrome nefrótica. O objetivo primá-
das Mon tan has Rochosas, ecovírus e infecções po r coxsac.kievirus rio é aumen tar o volume sanguíneo circulatório através do
e síndrome do choque tóxico. A gonococcemia e a vasrulite alér- tratam ento agressivo com fluidos. O volume infundido é mais
gica (pú rpura de H enoch-Schõnlein, Vllsculite leucodástica) pro- importante do que o tipo de fl uido. O fluido adicional admini&-
duzem lesões petequiais e purpúricas que normalmente são ele- trado depende do efeito na cirrulação, e a taxa de infusão é gra-
vadas e palpáveis. dualmente reduzida. O volume de tratam en to é normalmente
combinado com terapia com vasopres.s.or incluindo dopamina,
Tratamento noradrenalina, adrenalina ou dobutamina. A maioria dos pacien-
tes com sepse meningocócica fulminante necessita de d iálise.
A chave para o ｳｵ｣･Ｎｾｳｯ＠ no tratam ento é a agilidad e. Pacientes com Pacientes com meningite ou meningoc.occemia m oderada rece·
febre, dores de cabeça e erupções não embranquecidas podem ser bem diária e intravenosamente as necessidades normais de fluido,
cand idatos à antibioticoterapia p ré-hospitalar para prevenir uma suplementadas com o volume perdido antes da ｡､ｭｩＮｳｾｯ＠ O trnta-
septicemia meningocócirn fulminante com concentração rapida- mento com volu me exces.-.ivo pode induzir a u m edema cerebral
mente aumentada de meningococo..-. e endotoxinas na cirrulação fatal e a uma hemiação. Os pacien tes podem necessitar de d iálise
(Fig. 9-55). Há também o algoritmo da Sociedade Britânica de para compensar a insuficiência renal na redução do edema. O de-
Infecção: controle precoce de meningite baae.riana ｳｵＺｾｰ･ｩｴ｡＠ e senvolvim ento de septicemia meningocócica ful minan te pode le-
septicemia meningocócirn em adultos imunocomprometidos var a hemorragia suprarrenal. Adultos com choque séptico e indi-
fp. 376]. Eles são ent.'io rapidamente transportado_• para o hospi- cativos de função adrenal inadequada recebem baixa.• doses de
tal e estabil izados em u ma unidade de tratam ento intensivo. O e.'rteroides. Baixas doses de corticosteroides podem ser ｣ｯｮｳｩ､･ｲ｡Ｎｾ＠
controle agressivo do aumento na pres..o;;âo intrncraniana reduz a para ｣ｲｩ｡ｮ￧｡Ｎｾ＠ com choque ｣｡ｵＮｾ､ｯ＠ por N. meningitidis.
mortalidade. O controle do choque atrnvés do uso da expansão de
volume, do suporte ionotrópico e da correção das anormalidades
Vacinas
hemostoíticas pode reduzir substancialmente as t.'l.Xas de sep.'ies
meningocódcas. Pelo menos 75% dos casos de doença meningocócica invasiva
( DMJ) em pessoas de 11 a 18 anos de idade são causados pelos
ANTIBIÓTICOS. A antibioticoterapia precoce é o objetivo pri- sorogrupos A, C, Y e W-135; assim, a DMJ é potencialmen te
mário. Todos os meningococos no Ouido cerebroespinal são passível de prevenção por imu nização com vacinas meningocó-
mortos no período de 3 a 4 hora.o;; após o tratam ento in travenoso. cicas q uadrivalentes. A vaci na meningocócica conjugada A, C, Y,
A.-. concentrações de endotoxina no plasma caem em 500/o no W-135 (MCV4) foi licenciada em 2005 para u.•o em pessoas de
período de 2 horas. A antibioticoterapia p ré-hospitalar é utili- 11 a 55 anos de idade. A Academia Am erirnna d e Pediatria reco-
zada. O tempo eort.imado para d uplicação da bactéria é de 30 a 45 menda a administraç.;o da MCV4 em adolescente.-. jovens ( 11 a
min utos;, e as concentrações de endotoxina au mentam rapida- 12 anos de idad e), estudantes que entram no ensino médio o u
men te. com 15 anos de idade e acadêmicos que irão residir em dormi-
Benzilpenicilina, cefotaxi ma, ceftriaxona e cloranfenkol são tórios. Para os pacientes pediátricos com 11 anos de idade o u
efetivos e são injetados intravenosamente ou intramuscular- mais velhos que est.1o sob risco aumentado de d oença meningo-
mente em adultos e intramuscu lannente em crianças. O mús- cócica, a MCV4 também é recomendada. Consulte o site da
culo quadríceps é o melhor locaL Durante epidemias em países Academia Americana de Pediatria (HTIP://aapolicy.aappublica-
em desenvolvimento, uma simple.-. injeç.1o de cloran fenkol de tions.org/) para mais detalhes.
longa d uração, injetado intmmuscularmente, pode curar a do-
enç.1. Uma simples injeção de ceftriaxona é igualmente efetiva e Quimioprofilaxia
pod e se tom ar o tratamento p referido para a meningite epidê-
m ica. Paciente.-. re.-.identes em países ｩｮ､ｵＺｾｴｲｩ｡ｬｩｺ｡､ｯｳ＠ com sus- A q uimioprofilax:ia para prevenir a infecç.;o meningocócica é re-
peita de meningite bacteriana em geral recebem cefotaxima ou comendada q uando há u m con tato próximo dos paciente.-. com
ceft:riaxona, frequen temente combinadas com vancomicina, até doença meningocócica invasiva, incluindo os seguintes:
q ue o agente ｣｡ｵＺｾ､ｯｲ＠ seja iden tificad o. Quando a N. meningiti- • Membros da família;
dis é iden tificada, o tratamento com antibiótico deve ser con ti- • Contatos com cen tros de cuidados de crianças;
nuado com benzilpenicilina apenas o u com uma cefalospo rina • Qualquer u m diretam ente exposto às secreções orais do
de terceira geração. Três ou 4 dias de tratam ento intravenoso paciente (p. ex., beijo, reanimaç.;o boca a boca, intubação
oferecem um resultado eficaz. endotraqueal ou controle de tubo endotraqueal).
A q uimiopro filaxia deve ser admi nistrada o mais rápido possí-
CONTROLE DO CHOQUE. o colapso circulatório é a causa vel, idealmente< 2 4 horas após a identificação do índice do pa-
primária de morte. Uma barreira endotelial alterada leva à sín- ciente. A administração da quimio profilaxia > 14 dias após o
drome do extravasamento capilar, à va..-.odilatação e a uma redu- início da doença no índice do paciente varia de limitado ou ne-
ção na função do miocárdio. Existe fl uxo aumen tado de album ina nh um valor. Os agentes recomendados para a quimioprofilaxia
e água através da parede rnpilar alterada para o e.-.paço extravasru- incluem rifàmpina, ciprofloxacina e ceftriaxona (Thbela 9 -7 ).
lar. Grandes quantidades de fluido se arumulam no tecido extra- A quimioprofilaxia não é recomendada no caso de doença
va..-.rular. Os níveis de alb umina plasmática caem e au mentam meningocócica não invasiva.
378
Tabela 9-7 Programa ｰ［ｾｲ｡＠ Administraçao de Quimioprofilaxia contra Doença Meningocócica
Fármaco Grupo d e idade Dosagem Duração e via de administração

Rifampina• (Rimactane) < 1 mês 5 mgll<g a cada 12 h 2 dias, oral
Rifampina (Rimactane) > 1 mês 10 mg/kg a cada 12 h 2 dias, oral
Rifampina (Rimactane) Adulto 600 mg a cada 12 h 2 dias, oral
Ciprofloxacina• (Cipro) Adulto 750 mg Dose única, oral

Ceftriaxona < 15 anos 125 mg Dose única, IM
Ceftriaxona Adulto 250 mg Dose única, IM
Azitromicina (Zitromax) Adulto 500 mg Dose única, oral
Adaptado de Rosenstein NE et a/: New Engl J Med 344:1378, 2001 . PMID: 11333996
• A raampina não deve ser utilizada em mulheres ｧｲｾｶｩ､｡ｳＮ＠ A 5e9urança dos contraceptivos orais pode ser afetada pela rifampina.
tA ciprofloxacina pode ser utilizada em pessoas <18 anos de idade se nenhuma alternativa ｡｣･ｩｴｾｶ･ｬ＠ estiver disponível.
2 a 6 semanas. Uma pápula ou um nód ulo su rge e pode ulcerar e

MICOBACTÉRIA NAO TUBERCULOSA liberar u m fl uido serossanguinolento ou desenvolver u ma su per-
flcie verrugosa. As lesões normalmen te são isoladas (Fig. 9-56),
A.o:. mico bactérias são bastonetes com u ma coberturn serosa q ue as mas u ma d istribuição espo rotricoide, na qual lesões ｮｯ､ｵｬ｡ｲ･Ｎｾ＠ o u
tomam resistente.,. a colorações e a muitos antibióticos. Uma vez ulcerativas se estendem p roximalmente ao longo de locais d e
coradas, elas não se descoloram fucilmente e permanecem •ácido· drenagem linfática, pode ocorrer (Fig. 9-57). A tenosinovite co-
rápidos.... As mico bactérias mais comuns e mais im portantes são a mumente está p resente em lesões dos dedos ou das mãos. A ade-
M. tuberculosis e a M. leprae. As micobactérias não tubercuJosas no patia localizada é rara. Um resultado positivo do teste de tuber-
(previam ente denominadas m icobactérias atípicas) normalmente cul ina ocorre em 50% a 80o/o dos pacientes. Minociclina é o
causam doença sistêmirn, mas podem infectar somente a pele trata men to escolhido.
(Tabela 9 -8). Elas estlío espalhadas na natureza e são enam tradas
no solo, nas fezes de animais e de seres humanos;, na água de M. u/cerans, M. fortuitum, M. chelonae e
piscinas e em tanq ues de peixes. Elas d iferem nas ｮ･｣･ＮＬｾｩ､｡､･ｳ＠
M. avium-intracel/ulare
para cuh urn, na produção de pigmento , nas manifestações da
doença e na suscetibilidade a fármacos. A classificação de Runyon, O com plexo Mycobacteriwn-avium é o respo nsável pela d oença
q ue depende do pigmen to da colô nia e da taxa de cresci mento disseminada em 15'% a 4 QOfc, dos pacientes com infecção pelo ví-
característicos, não é mais utilizada. As bactérias são simples- rus da imunodeficiência h umana nos Estados Unidos, q ue cau.'ia
mente referidas por gênero e espédes. A maio ria das doenças febre, suor noturno, perda de pe.'io e anemia. As bactérias são de
cutâneas é ｣｡ｵＮｾ｡､＠ pelo M. marinum (Mycobacterium balnei). baixa patogenicidade e a transmissão entre pessoas é rara. A'i con-
､ｩ￧Ｎ￵･ｾ＠ predi.sponentes para a in fecção são trauma, imunossu p res-
M. marinum são, infecção pelo vírus da imunode.ficiência h umana e d oença
crônica. Considera-se: uma infecção m icobacteriana não tuberru-
O M. marinum é frequentemente chamado de gran uloma de pis- losa q uando u ma lesão se desenvolver em locais de trau ma e se-
cina e ocorre em entusiastas de peixes tropicais e pescadores como guir u m curso crônico.
infecç.1o granulo matosa crônica, frequentemente manifestada A micobactéria requer diferentes temperaturas para rultura.
como linfimgite nodular. Em virtude de esse o rganismo necessitar Instrua o laboratório a incubar as rulturas em 30° C e 37°C. O
de u ma temperatura de 30° a 32°C para um crescimento ótimo, isolam ento em cultura desses organismos oportunistas espalha-
as infecções nonnalmente são limitadas à pele. A doença ocorre dos não prova que eles causam a doença. As sondas de DNA estão
em locais de trauma m enor, tais como os dedos e as mãos; coto- agora disponíveis para se identificar a e.'q>écie de m icobactéria; o
velos e joelhos subse:quentemen te. O períod o de incubação é de tempo para identificação é d e 3 a 4 semanas.
379
Tabela 9-8 Infecção por Micobactéria Nao Tuberculosa
M. fortuitum e M. avium-intra-
Característica M. marinum M. ulcerans M. chelonae cellulare M. kansasii
Fonte de Água fresca e água Água; áreas alagadas Oceano e água Costa do Golfo; Obscuro; foi isolado
infecção salgada (piscinas, po- da Austrália, Uganda fresca. sujeira, pó, costa do Pacífico; de água de torneira;
ços, peixe contami- e Zaire alimento animal, in- norte dos EUA cen- infecção oportunís-
nado. tanques de fecções pós-operató- trai; solo, pó de resi- tica
peixe); pacientes rias esporádicas; dência, água. plantas
imunossuprimidos trauma, equipa- secas
mento de diálise;
abscessos pós-injeçao
Sintomas Assintomático a in- Assintomático a in- Frequentemente se Febre assintomática. Prurido, febre, pia-
chaço dolorido da chaço dolorido da desenvolve em pa- perda de peso, dor cas, inchaço
pele pele; redução da mo- cientes com doença óssea
A doença mais co-
bilidade de articula- preexistente de pul-
mum é a infecção
Ções mão
pulmonar em ho-
Doença disseminada mens idosos com do-
e associada à AIDS ença pulmonar sub-
jacente crônica
lesões de pele As lesões ocorrem no Úlceras grandes, sol i- Nódulos granuloma- Sinovite granuloma- Pápulas verrucosas,
local de inóculo !Arias, profundas, do- tosos; abscessos dre- tosa; infecção pro- errupçao estorotri-
loridas, nas extremi- nantes; úlceras; le- funda de mão; pani- coide, celulite, placas
Pápulas; nódulos; dades inferiores sões esporotricoides; culite; nódulos granulomatosas, úl-
placas verrugosas; úl-
celulite; doença dis- subcutãneos ceras e papulopústu-
ceras/abscessos, es- Ocorre necrose se- seminada las necróticas
porotricoide; dissemi- cundária
nado
Afeta primariamente
crianças e adultos jo-
vens
Tratamento Minociclina ou doxi- Grande excisão com Doença grave: des- Terapia agressiva com Ri fampina em adição
xiclina 100 mg, 2 ve- ou sem enxerto de bridamento cirúrgico; múltiplos fármacos ao etambutol ou iso-
zes ao dia; trimetro- pele é o tratamento amicacina (15 mglkg/ incluindo INH, clofa- niazida
prim-sulfametoxazol de escolha dia) mais cefoxitina zimina, rifampina, es-
(200 mg/kg/dia) treptomicina, etam- Resistência ao fár-
160-800 mg, 2 vezes
ao dia; dari1romicina, Trimetroprim-sulfa- combinada com ad- maco foi relatada
butol, etionamida.
metoxazol 801400 com isoniazida
rifampina, 600 mg ministração oral de cicloserina, capreomi-
diariamente e etam- mg, 2 vezes ao dia probenecida, seguida cina ou daritromicina
seguido por rifam- Tratamento com do-
butol 800 mg diaria- por sulfonamida, eri- ses mais altas de iso-
mente para cepas re- pina 600 mg diaria- tromicina ou minoci-
mente e minociclina niazida (900 mg) foi
sistentes, lesões clina tentado
esporotricoides e in- 100 mg diariamente,
fecções disseminadas ou uma combinação Doença menos Sulfonamidas e ami-
de estreptomicina, grave: sulfonamida cacina foram adido-
Tratamento por 1 dapsona e etambutol com eritromicina nadas quando ocor-
mês a 1 ano reram cepas
Áreas quentes com Terapia contínua por
envoltórios oclusivos 4-6 semanas após a resistentes à rifam-
pina
porque o M. ufcerans cicatrizaçao do feri-
é sensível ao calor mento
Temperatura de 30° a 33° C 30° a 33° C Entre 25° a 40°C 37° c 37° c
incubação da
cultura
Adaptado de Street Ml et ai: 1 Am Acad Dermatof 24:208, 1991. PMID: 2007665
380
MYCOBACTERIUM MAR/NUM
Figura 9-56 Pacientes podem relatar que os nódulos doloridos formaram úlceras.
Figura 9-57 Pacientes que estão expostos aos aquários domésticos estão sob risco. A pápula evolui em
um nódulo no local do t rauma 2-3 semanas antes. Novas lesões podem então progredir para os braços,
como visto na esporotricose.
381
110 1
Infecções Bacterianas Sexualmente Transmissíveis
CONTEÚDO DO CAPI'Juu) APRESENTAÇÕES DA DOENÇA

• Apresentações da doença sexualmente SEXUALMENTE TRANSMISS(VEL
transmisslvel
A.o:. doenças sexualmente transmissíveis podem apresentar-se da
• Úlceras genitais
seguinte maneira:
• Slfilis • Úlceras ou feridas genitais
Incidência • Secreção uretraJ
Estágios • Corrimento vaginal
Risco de transmissão • Infecção do colo do útero
T. pal/idum • Dor abdominal baixa
Slfilis primária • Bubão inguinal
Slfilis secundária • Edema e."KTotal
SIfi Iis latente • Inflamação retal ou furíngea
Slfilis terciária • Pápulas
Slfilis e vfrus da imunodeficiência humana (HIV) Os critérios dos Centros de Controle de Doenças para o tratamento
Slfilis congênita de todas as doenças sexuaJmente transmissíveis (DST) são apresen-
Sorologia para slfilis tado_• no Quadro 10-1 (pp. 383-385). Um panorama de.o;.<;as doen-
ça.o:., e de seus critérios diagnó..o:.tioos e tratamento de acordo com a
Tratamento da slfilis
Organização Mundial da Saúde (OMS) é apresentado nas páginas
Avaliação pós-tratamento da slfilis
388-395. Um pano rama dessas doenças e seu diagnóstico sindrô-
• Doenças sexualmente transmisslveis raras mko e tratamento são apresentados nas Figuras 10- 1 a 10-5.
Linfogranuloma venéreo
Cancroide (Cancro mole)
Granuloma inguinal (donovanose)
• Doenças caracterizadas por uretrite e cervic.ite
Gonorreia
Neisseria gonorrhoeae
Uretrite não gonocócica
382
Infecções Bacterianas Sexualmente Transmissíveis Capítulo 110 1
Quadro 10-1 Centros de Controle de Doenças Sexualmente Transmissíveis
Cancroide Infecção episódica em pessoas infectadas com HIV

Esquemas recomendados* • Adclovir 400 mg por via oral, três vezes ao dia, por 5-1 O dias
• Azitromicina t g por via oral, em uma única dose ou
ou • Fanciclovir 500 mg por via oral, duas vezes ao dia por 5-1 O dias
• Ceftriaxona 250 mg por via intramuscular (IM), em uma única dose ou
• Valaciclovir 1 g por via oral, por 5-1Odias
ou
• Ciproftoxacina 500 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 3 dias Granuloma inguinal (donovanose)
ou Esquema recomendado
• Eritromicina base 500 mg por via oral, três vezes ao dia, durante • Doxidclina 100 mg por via oral, duas vezes ao dia, por pelo
7 dias menos 3 semanas e até todas as lesões terem cicatrizado por
• Ciprofloxadna é contraindicado para gestantes e lactantes. ａｺｾｲｯﾭ
completo
midna e ceftriaxona oferecem a vantagem de terapia com única
dose. Em todo o mundo, vários relatos isolados com resistência in- Esquemas alternativos
termediária a ciprofloxacina ou eritromidna foram relatados. • Azitromidna 1 g por via oral, uma vez por semana, por pelo
menos 3 semanas e até que todas as lesões tenham cicatri-
Infecções virais por herpes simples zado por completo
Primeiro episódio clfnico de herpes genital ou
• Ciprofloxacino 750 mg por via oral, duas vezes ao dia, por
Esquemas recomendados* pelo menos 3 semanas e até que todas as lesões tenham cica-
• Aciclovir 400 mg por via oral, três vezes ao dia, por 7-10 dias trizado por completo
ou ou
• Aciclovir 200 mg por via oral, cinco vezes ao dia, por 7-1 O dias • Eritromicina base 500 mg por via oral, quatro vezes por dia,
ou por pelo menos 3 semanas e até que todas as lesões tenham
cicatrizado por completo
• Fanciclovir 250 mg por via oral, três vezes ao dia, por 7-1 O dias
ou ou
• Sulfametoxazol-trimetoprima, 1 comprimido de dupla potência
• Valaciclovir 1 g por via oral, duas vezes ao dia, por 7-10 dias
(160 mg/800 mg) por via oral, duas vezes ao dia, por pelo me-
Terapia supressora para herpes genital recorrente nos 3 semanas e até que todas as lesões tenham cicatrizado
Esquemas recomendados por completo
• Alguns especialistas recomendam a adição de um aminoglico-
• Aciclovir 400 mg por via oral, duas vezes ao dia sídeo (p. ex., gentamicina 1 mglkg IV a cada 8 horas) a estes
ou esquemas se não houver melhora evidente nas primeiras se-
• Fanciclovir 250 mg por via oral, duas vezes ao dia manas de tratamento.
ou
• Valaciclovir 500 mg por via oral, uma vez ao dia linfogranuloma venéreo
ou Esquema recomendado
• Valaciclovir 1,0 g por via oral, uma vez por dia • Doxidclina 100 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 21 dias
Nos pacientes que apresentaram recorrência muito frequente
Esquema alternativo
(ou seja, ;;,; 1O episódios por ano)
• Eritromicina base 500 mg por via oral, quatro vezes ao dia,
Terapia episódica para herpes genital recorrente por 21 dias
Esquemas recomendados • Alguns especialistas em DST acreditam que azitromicina 1,O g
por via oral, uma vez por semana. por 3 semanas é provavel-
• Aciclovir 400 mg por via oral, três vezes ao dia, durante 5 dias mente eficaz, embora não existam dados clínicos.
ou
• Aciclovir 800 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 5 dias Sífilis primária e secundária
ou Adultos
• Aciclovir 800 mg por via oral, três vezes ao dia, durante 2 dias • Penicilina G benzatina 2,4 milhões de unidades IM em uma
ou única dose
• Fanciclovir 125 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 5 dias • lidocaína como diluente para penicilina G benzatina (Bicillin)
ou reduz a dor da injeção sem afetar a concentração da penidlina
• Fanciclovir 1.000 mg por via oral, duas vezes por dia, por 1 dia
ou Alternativas (se alérgicos à penlc//ína e não grávidas)
• Valaciclovir 500 mg duas vezes ao dia, por 3 dias • Doxiciclina 100 mg VO duas vezes ao dia ou tetracidina 500 mg
VO, quatro vezes ao dia, ou minodclina 100 mg VO por dia, du-
ou rante 14 dias
• Valaciclovir 1 g por via oral, uma vez ao dia, por 5 dias
• Eritromicina 500 mg VO, quatro vezes ao dia, por 2 semanas,
Terapia supressora diária em pessoas infectadas com HIV mas é necessário monitoramento rigoroso desde quando a re-
sistência é relatada
• Aciclovir 400-800 mg por via oral, duas ou três vezes ao dia
• Ctiliriaxona 250 mg IM, uma vez ao dia, por 1Odias, por ser
ou curativa, mas é necessário monitoramento rigoroso desde
• Fanciclovir 500 mg por via oral, duas vezes ao dia quando a resistência é relatada
ou • Azitromidna 2 g VO uma vez PMID: 16177249 Falhas no tra-
• Valaciclovir 500 mg por via oral, duas vezes ao dia tamento foram relatadas.
De www.cdc.gov/Treatment. ｄｾｲ･ｴｮｺ･ｳ＠ 2006, inclUindo revisões 2007 (mod,ficado). Continua
l ratamento pode ser estendido, caso cicatrização seja incompleta após 1O dias de tratamento.
' Considerar tratamento concomitante para infecção gonocócica, caso prevalência de gonorreia seja aha
na população de pacientes sob avaliação.
' A formulação do comprimido de cefixima atualmente não estA disponível nos Estados Unidos.
§Espectinomicina atualmente não estA disponível nos Estados Unidos.
383
Quadro 1O-I Centros de Controle de Doenças Sexualmente Transmissíveis- cont.
Crianças • Azitromicina 1 g por via oral, em dose única (se não for utili-
• Penicilina G benzatina 50.000 unidades/kg IM, até a dose de zado para o episódio inicial)
adulto de 2,4 milhões de unidades em uma única dose Cervicite
• A lidocaína como diluente para penicilina G benzatina (Bicillin)
reduz a dor causada pela injeç!lo, sem afetar a concentraçao de Esquema recomendado para tratamento presuntívot
penicilina. • Azitromicina t g por via oral em dose única
Sífilis primária e secundária entre as pessoas infectadas ou
pelo HIV • Ooxiciclina 100 m9 por via oral, duas vezes por dia, por 7 dias
• O tratamento com penicilina benzatina 2.4 milhões de unidades Infecções por clamídia
IM em uma única dose é recomendado. Alguns especialistas re- • Azitromicina 1 g por via oral, em dose única
comendam tratamentos adicionais (p. ex., penicilina G benza- ou
tina, administrada em intervalos de 1 semana, por 3 semanas,
• Ooxiciclina 100 m9 por via oral, duas vezes ao dia, por 7 dias
conforme recomendado para a sífilis tardia), além de penicilina
benzatina 2,4 milhões de unidades IM. Esquemas alternativos
Sífilis latente recente - adultos • Eritromicina base 500 mg por via oral, quatro vezes ao dia,
durante 7 dias
• Penicilina G benzatina 2,4 milhões de unidades IM em uma
única dose
ou
• Etilsuccinato de eritromicina 800 m9 por via oral, quatro vezes
Sífilis lat ente tardia ou sífilis latente de duração desco- ao dia, por 7 dias
nhecida - adultos ou
• Penicilina G benzatina 7,2 milhões de unidades total, adminis- • Ofloxacina 300 m9 por via oral, duas vezes ao dia, por 7 dias
trada em 3 doses de 2,4 milhão de unidades IM cada, em inter- ou
valos de 1 semana • Levofloxacina 500 mg por via oral, uma vez ao dia, por 7 dias
Sífilis latente recente- crianças Infecções gonocócicas não complicadas do
• Penicilina G benzatina 50.000 unidades/kg IM, até a dose de colo do útero, uretra e reto
adulto de 2,4 milhões de unidades em uma única dose • CE!ftriaxona 125 mg IM em dose única
Sífilis lat ente tardia e sífilis latente de duração desconhe- ou
cida -crianças • CE!fixima* 400 mg por via oral, em dose única, ou 400 m9 por
suspensão (200 mg/5 ml)
• Penicilina G benzatina 50.000 unidades/kg IM, até a dose de
MAIS
adulto de 2,4 milhões de unidades, administrada em 3 doses, com
• Tratamento para clamídia, se infecç!lo por clamídia não for
intervalos de 1 semana (total de 150.000 unidades/kg até a dose
adulta total de 7,2 milhões de unidades) descartada
• Veja as diretrizes completas do COC para tratamento de sífilis Esquemas alternativos
latente entre as pessoas infectadas pelo HIV. • Espectinomicinas 2 g em uma única dose (IM)
Sífilis terciária
ou
• Esquemas de cefalosporina de dose única
• Penicilina G benzatina 7,2 milhões de unidades total, adminis- • Outras terapias de dose única de cefalosporina, que são consi-
trada em 3 doses de 2,4 milhões de unidades IM cada, em in- deradas esquemas ｡･ｾｲｮ｡ｴｩｶｯｳ＠ de tratamento para infecções
tervalos de 1 semana urogenitais e anorretais gonocócicas não complicadas, incluem
ceftizoxima, 500 mg IM; ou cefoxitina 2 g IM, administrados
Uretrite não gonocócica
com probenecida 1 9 por via oral; ou cefotaxima 500 mg IM.
• Azitromicina 1 g por via oral, em dose única Algumas evidências indicam que cefpodoxima 400 mg e cefu-
ou roxima axetil 1 g podem ser alternativas orais.
• Ooxicid ina 100 m9 por via oral, duas vezes ao dia, por 7 dias
Infecções gonocócicas não complicadas da faringe
Esquemas alternativos
Esquemas recomendados
• Eritromicina base 500 mg por via oral, quatro vezes ao dia, du-
rante 7 dias • CE!ftriaxona 125 mg IM em dose única
ou MAIS
• Etilsuccinato de eritromicina 800 m9 por via oral, quatro vezes • Tratamento para damídia, se infecç!lo por clamídia não for
ao dia, por 7 dias descartada
ou Infecção gonocócica disseminada (IGD)
• Ofloxacina 300 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 7 dias
• CE!ftriaxona 1 g IM ou IV a cada 24 horas
ou
• Levofloxacina 500 m9 por via oral, uma vez ao dia, por 7 dias Esquemas alternativos
• CE!fotaxima 1 g IV a cada 8 horas
Uretrite recorrente e persistente
ou
• Metronidazol 2 g por via oral, em dose única • CE!ftizoxima 1 9 IV a cada 8 horas
ou ou
• Tinidazol 2 g por via oral, em dose única • Espectinomicinas 2 g IM a cada 12 horas
MAIS
384
Quadro 10-1 Centros de Controle de Doenças Sexualmente Transmissíveis- cont-

• Recomenda-se um esquema intravenoso baseado em cefalospo- COM OUSEM
rina para o tratamento inicial da IGD • Metronidazol 500 mg por via oral, duas vezes ao dia, durante
• O tratamento deve ser continuado por 24-48 horas após a me- 14 dias
lhora clínica, quando a terapia pode ser mudada para um dos ou
seguintes esquemas para completar pelo menos uma semana • Cefoxitina 2 g IM em dose única e probenecida 1 g por via
de antimicrobianos: oral, administrados concomitantemente em dose única
• Cefiximat 400 mg por via oral, duas vezes por dia MAIS
ou • Doxicidina 100 mg por via oral, duas vezes por dia, durante
• Cefixima 400 mg por ｳｵｳｰ･ｮｳｾｯ＠ (200 mg/5 ml) ou duas vezes 14 dias
por dia COM OUSEM
ou • Metronidazol 500 mg por via oral, duas vezes ao dia, durante
• Cefpodoxima 400 mg por via oral, duas vezes por dia 14 dias
• Fluoroquinolonas podem ser uma ｯｰ￧ｾ＠ ahernativa de trata- ou
mento, se a suscetibilidade antimicrobiana puder ser documen- • Outras cefalosporinas parenterais de terceira geraÇllo (p. ex.,
tada por cultura. ceftizoxima ou cefotaxima)
MAIS
Doença inflamatória pélvica (DIP) • Doxicidina 100 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 14 dias
Esquema parenteral A COM OUSEM
• Celotetano 2 g IV a cada 12 horas • Metronidazol 500 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 14
ou dias
• Cefoxitina 2 g IV a cada 6 horas Esquemas oraís alternativos
MAIS
• Se o tratamento com cefalosporina parenteral nao for viável, o
• Doxidclina 100 mg por via oral ou IV a cada 12 horas
uso de fluoroquinolonas (levofloxacino 500 mg por via oral,
Esquema parenteral 8 uma vez ao dia, ou ofloxacina 400 mg duas vezes ao dia. du-
• Clindamid na 900 mg IV a cada 8 horas rante 14 dias), com ou sem metronidazol (500 mg, duas vezes
MAIS ao dia. durante 14 dias), pode ser considerado se a prevalên-
cia na comunidade e o risco individual de gonorreia forem bai-
• Dose de ataque de gentamicina IV ou IM (2 mg/kg de peso cor-
poral), seguida por uma dose de manutençao (1,5 mg/kg) a xos. Testes para gonorreia devem ser realizados antes da insti-
cada 8 horas. Dosagem única diária pode ser substituída. tuiÇllo da terapia.
Esquemas parenterais alternativos Epididimite

• Ampicilina/sulbactam 3 g IV a cada 6 horas • Ceftriaxona, 250 mg IM em uma única dose
MAIS MAIS
• Doxidclina 100 mg por via oral ou IV a cada 12 horas • Doxidclina 100 mg por via oral, duas vezes ao dia, por 10 dias
• Para epididimite aguda mais provavelmente causada por mi-
Tratamento oral
cro-organismos entéricos ou com a cultura gonocócica ou
Esquema oral teste de amplificaçao de ácido nudeico negativo:
• Ceftriaxona 250 mg IM em uma única dose • Ofloxacina 300 mg por via oral, duas vezes ao dia, durante
MAIS 10 dias
• Doxidclina 100 mg por via oral, duas vezes por dia, durante 14 ou
dias • Levofloxacina 500 mg por via oral. uma vez ao dia, por 1O
dias
• Reagi na plasmática rápida (RPR) ou Venereal Disease Re-

search bboratories (VDRL)
• Exame de cam po e.'Ktlro para Treponema pallidum
Países Desenvolvidos • Cultura, reação em cadeia de polimerase (PCR) e/ou teste
de antígeno para HSV
No.<i países desenvolvidos, a maioria dos pacien tes q ue têm úlce-
• Cultura para Haemophilus ducreyi
ras genitais possui vírus do herpes simples (HSV), sífilis o u can-
croide. O diagnóstico diferenciaJ das úlceras genitais é apresen- • Biopsia se o tratam ento falhar
t.1 do na Tabela 10-1. A frequência de cada u m difere por área • Teste de H IV se úlceras fo rem causadas por T. pallidum ou
geográ6rn e população de pacieotes. Herpes é o mais p revaleote. H. ducreyi
Um padente pode ter mais de uma dessas doenças. Nem todas as • Considere teste de H JV para pacientes com HSV
úlceras genitais são causadas por infecções sexualmente trnnsmis- Deve-.se realizar teste de H JV em pacientes que têm úlceras
síve.is. Cada doença estoí associada a u m aumento do risco de in- genitais causadas peJo T. panidum o u H. ducreyi, e deve ser consi-
fecção por vírus da imu node6ciência humana (HIV). A história derado para quem tem úlceras causadas por HSV.
baseada no diagnóstico e exame fisico é muitas vezes imp redsa. O tratamento das úlceras genitais geralmente é desejáveJ ante.-.
Todos os pacientes que têm úlceras genitais devem fazer teste SO· de os re.-.uhados do teste estarem disponíveis. Institua o trat.1 ·
rológico para sífilis e exames de diagnóstico para herpes. Os testes mento para o diagnóstico mais p rovável. Se o diagnóstico não for
incluem o seguin te: evidente,. trate como sí6lis, o u sífilis e canc.roide,. se o paciente
385
Dermatologia CHnica
Tabela 1().1 Diagnóstico Diferencial de Ulcerações Genitais*
Granuloma Linfogranuloma
Cancroide inguinal venéreo (LGV) Sifilis primária Herpes simples
Etiologia Haemophilus Calymmatobacterium Chlamydia Treponema pallidum Herpes virus hominis
ducreyi (Donovania)
granu/omatis
Período de 12ha3dias 3 a 6 semanas 3 dias a vArias semanas 3 semanas 3a l O dias
incubaçllo
les11o inicial Úlceras únicas ou PApula(s) mole(s), in- Úlcera evanescente (ra- PApula indolor, exul- lesões primárias são
múltiplas, redondas dolor que forma(m) ramente observada) cerada com base múltiplas erosões,
a ovais, profundas úlcera irregular com limpa e bordas fir- edematosas, doloro-
com bordas irregu- base friável vermelho mes, endurecidas, sas com revesti-
lares e solapadas e carne. e borda ele- elevadas; múltiplas mento membranoso
base purulenta; levada lesões ocasional- branco-amarelado;
sões s11o dolorosas mente observadas episódios recorrentes
podem ter vesículas
agrupadas em uma
base erit ematosa
Duraçao Indeterminada Indeterminada (anos) 2a6dias 3 a 6 semanas Primário 2 a 6
(meses) semanas; recorrente
7a l 0dias
local Geni1al ou perianal Genital, perianal ou Geni1al, perianal ou Genital, perianal ou Genital ou perianal
inguinal reta I retaI
Adenopatia Adenopatia fixa, Lesões granulomato- Adenopatia inguinal uni- Adenopatia inguinal Adenopatia inguinal
regional unilateral ou bilate- sas perilinfáticas sub- lateral ou bilateral firme, unilateral ou bilate- bilateral, sensível, em
ral sensível, co- cutâneas que produ- dolorosa com "pele em- ral firme. móvel, geral presente com
berta, que pode zem edemas poeirada" sobrejacentes; não suporativa, vulvovagini1e primá-
tornar-se mole e inguinais e não sao pode tornar-se flutuante indolor ria e pode ou não
ftu1uante linfadenite (pseudo- e desenvolver "sulcos na estar presente com
bubóes) virilha" ("bico de rega- lesões genitais recor-
dO<") rentes
Exames diagnós- Esfregaço, cultura Biopsia: preparaçllo Teste de fixaçllo de Exame de campo es- Esfregaço de Tzanck;
ticos ou biopsia de lesao; por contato a partir complemento de l GV, curo, VDRl, FTA- cultura
esfregaço de linfo- de biopsia corada cultura ABS
nodo aspirado não com Giemsa
rompido
*Modificado de Margolis RJ, Hood AF: J Am Acad Derrnato/6:496, 1982.
ÚLCERAS GENITAIS
Sífilis Cancroide Vesículas de herpes
386
Infecções BacLerianas Sexual mente Transmissfveis Capítulo 110 1
morar em u ma área o nde H. ducre)'i é uma causa importan te de Um d iagnóstico mais definitivo ou etiológico pode ser possí-
úlceras genitais. Mesmo após avaJiação diagnóstica completa, vel com instalações laboratoriais sofisticadas, mas is..•m nem sem-
pelo m enos ＲＵＥＮｾ＠ dos pacientes que têm úlceras genitais não têm pre é po.'isível. Os exames laboratoriais exigem recursos, adicio-
diagnóstico confirmado labomtorialmente (Tabela.< 10-1 e 10-2). nam custo, podem exigir consultas extras e podem atrasar o
tratamento. Por estas razões-, as o rientações de tratamento sindrô-
m icas são am plamente usadas parn síndromes, mesmo em países
TRATAMENTO SINDRÔMICO DE DOENÇAS desenvolvidos com instalações laboratoriais avançadas.
SEXUALMENTE TRANSMISSIVEIS A OMS desenvolveu um fluxograma para orientar os p rofissio-
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS). Muit<>-< nais de saúde na implement.1ção do trat.1men to sindrômico das
centros de saúde em países em desen volvim ento carecem de equi- DST. Estes quadros aparecem de maneira modificada nas p róxi-
pamento e pessoal treinado necessários parn o d iagnóstico etiol<).. mas páginas.
gico das doen ça..-. sexualmente ｴｲ｡ｮｳｭｩＮｾ￭ｶ･Ｎ＠ Para su perar este As síndromes q ue causam infecções sexualmente transmissí-
problema, uma abordagem s indrôm ica, em vez de u ma aborda- veis (Dsr) são apresent.1das nas Thbel as 10-2 a 10-10.
gem convencional baseada em exames laboratoriais, foi desenvol-
vida em um grande número de países. A abordagem de trata- Texto amtinua na página .t 96
mento sindrômica baseia-se na identificação de grupo..-.
consistentes de sinais e sintomas fud Imente rec.onheáveis ( sín·
dromes), e na prestação do tratam ento q ue irá lidar com a maio.
ria dos o rganismos, ou com os mais grnves, responsáveis por
produzir uma síndro me.
Tabela 10.2 Sinais. Sintomas e Causas de Síndromes de DST (Termos e Definições da Organizaçao Mundial de Saúde)
Síndrome Sintomas Sinais Causas mais comuns

Úlcera genital Úlcera genital Úlcera genital Sffilis
Cancroide
Herpes genital
Corrimentouretral Corrimento uretral Secreção uretra! (se necessário Gonorreia
Oisúria peça ao paciente para ordenhar Clamídia
Micçao frequente a uretra)
Corrimento vaginal Corrimento vaginal incomum Corrimento vaginal anormal Vaginite:

lnfecçao cervical Prurido vaginal Tricomoníase
Disúria (dor à micçao) Candidíase
Dispareunia (dor durante ato Cervicite:
sexual) Gonorreia
Clamídia
Dor abdominal inferior Dor abdominal inferior Corrimento vaginal Gonorreia
Oispareunia Sensibilidade abdominal inferior Clamídia
à palpaçao
Temperatura > 3s•c
Bubáo inguinal linfonodos inguinais aumenta- l infonodos inguinais l infogranuloma venéreo
dos dolorosos aumentados Cancroide
Flutuação
Abscessos ou fistulas
387
TRATAMENTO SINDRÔMICO (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE)
Sífilis
FERIDA OU ÚLCERA GERAL

(Homens e Mulheres)
Cancroíde ! "m al
Trate como herpes simples Ferida ou úlcera Ofereça teste
Trate como sifilis -Não-o
presente? de HIV
• se PRP for +
• sem tratamento
J
r
recente para sffilis
Revise em 7 dias Trate como sffilis

Ofereça teste para HJV e canaaide.
Trate como herpes simples,
onde a prevalência de HS V2
é de 30% ou mais, ou
adapte--se às condições locais
Vesículas de herpes
Úlceras Úlceras Encaminhar

- Ná<>-' - Não-o
cicatrizadas melhorando para seiViço
de refer@ncia
1 ...J
Continue o
Oferecer
tratamento por
teste para HI mais 7 dias
Figura 10-1
Úlceras de herpes
Crosta de herpes
3 88
Tabela 10-3 Tratamento Recomendado p;Jra Úlceras Genitais•
Se a paciente estiver grávida,

amamentando ou tiver< 16
Primeira escolha anos de idade
Escolha 1 de cada quadro Escolha 1 de cada quadro (total
Cobertura (total de 2 fármacos) Substitutos eficazes de 2 fánnacos
Sffilis Penicilina benzatina 2.4 milhões de uni- Doxiciclina§ 100 mg duas vezes ao Penicilina benzatina 2,4 milhões de uni-
dades por injeção intramusrular única dia durante 13 dias, ou dades por injeçao intramuscular única,
NOTA: para pacientes com teste posi- ou
Tetraciclina§ 500 mg por via oral, 4
tivo para sífilis e sem úlcera, adminis-
vezes, durante 14 dias Eritromicina• 500 mg por via oral, 4 ve-
trar mesma dose em intervalos sema-
nais para total de 3 doses zes ao dia, por 15 dias
Cancroide Ciprofloxacina• 500 mg por via oral Ceftriaxona 250 mg como injeção Eritromicina• 500 mg por via oral 4 ve-
duas vezes ao dia por 3 dias, ou intramuscular única zes ao dia durante 7 dias, ou
Azitromicina 1 g por via oral como Azitromicina 1 g por via oral como dose
dose única, ou única ou
Eri1romicina' 500 mg por via oral 4 Ceftriaxona 250 mg como injeção intra-
vezes ao dia por 7 dias musrular única
Terapia adicional para HSV-2 onde HSV-2 é comum
Herpes genital Infecção primária Infecção primária Use acidovir apenas quando o benefício
Aciclovir§ 200 mg por via oral 5 vezes Fancidovir§ 125 mg por via oral 3 é maior que o risco
ao dia por 7 dias, ou vezes ao dia por 7 dias, ou
Aciclovir§ 400 mg por via oral 3 vezes Valaciclovir§ 1 g duas vezes por
ao dia durante 7 dias 7 dias
Infecção recorrente Infecção recorrente Dosagem é a mesma que para infecçao

Aciclovir§ 200 mg por via oral 5 vezes Fancidovir§ 125 mg por via oral 3 primária
ao dia por 5 dias, ou vezes ao dia por 5 dias, ou
Aciclovir§ 400 mg por via oral 3 vezes Valaciclovir§ 500 mg por via oral 3
ao dia por 5 dias vezes ao dia por 5 dias
Adaptado a p;Jrtlf de Sexually transmitted and otiler reprodudlve tract mfections: A guide to essentlill practtce, OrganiZação Mund1al da Saúde, 2005.
•Tratamento recomendado para úlceras genitais: (1) terapia de dose única para sífilis mais (2) terapia de dose única ou multidose para can-
croide. Ver Tabela 10-4 para o tratamento adicional de úlceras genitais que possa ser necessário para algumas regiões.
t A utilização de quinolonas deve levar em consideraçao os padrões de resistência à Neisseria gonorrhoeae, como nas regiões do Sudeste
Asiático e nas regiões ocidentais do Pacífico.
*Estolato de eritromicina é contraindicado na gestação devido à hepatotoxicidade relacionada com o fármaco; apenas eri1romicina base ou
etilsuccinato de eritromicina devem ser usados.
§Esses fármacos sao contraindicados para mulheres grávidas ou amamentando.
Tabela 10-4 Tratamento Adicional Recomendado p;Jra Úlceras Genitais (em áreas onde o granuloma inguinal e o linfogranuloma venéreo sao
causas importantes de úlceras genitais)

amamentando ou tiver
Cobertura Primeira escolha Substitutos eficazes < 16 anos de idade
Granuloma inguinal (dono- Azitromicina 1 g por via oral Eri1romicina• 500 mg por via Azitromicina 1 g por via oral como
vanose): Tratamento deve como única dose, seguida de 500 oral, quatro vezes ao dia ou única dose ou
ser continuado até que to- mg, uma vez ao dia ou
das as lesões estejam com- Te1raciclina• 500 mg por via oral, Eri1romicina• 500 mg por via oral, 4
pletamente epitelizadas Doxicidina• 100 mg por via oral, 4 vezes ao dia vezes ao dia
duas vezes ao dia
Trimetoprima (80 mg)lsulfameto-
xazol (400 mg), 2 comprimidos
por via oral, duas vezes ao dia
linfogranuloma venéreo Doxiciclina• 100 mg por via oral, Tetracidina• 500 mg por via oral, Eri1romicina• 500 mg por via oral,
duas vezes ao dia, por 14 dias, quatro vezes ao dia, por 14 dias quatro vezes ao dia, durante 14 dias
ou
Eritromicina• 500 mg por via oral,
quatro vezes ao dia, por 14 dias
De Sexually transmitted and other reproductive tract infections: A guide to essencial practice, Organização Mundial da Saúde, 2005.
*Estes fármacos sao contraindicados para mulheres grávidas ou amamentando.
tEstolato de eritromicina é contraindicado na gravidez devido à hepatotoxicidade relacionada com o fármaco; apenas eritromicina base ou
etilsuccinato de eritromicina devem ser usados.
389
Dermatologia CHnica
TRATAMENTO SINDRÔMICO (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE)
CORRIMENTO URETRAL
(em homens)
Queixas de corrimento
uretra! ou disúria
l
Examine
Expressão da uretra, se necessário
l
Corrim ento confirmado?
I
,__C_ _,
Si Nã
Trate como gonorreia e Qualquer

Gonorreia Chlamydia trachomatis doença genital?
• Ofereça teste para HIV
• Tratamento do parceiro
• Retorno em 7 dias
Sim---'--Nã
Use fluxograma Ofereça teste de HIV

adequado Revise, se os
sintomas persistirem
Figura 1Q-2
Tabela 1().5 Tratamento Recomendado para Secreçao Uretral {Homens apenas) (Terapia para gonorreia nao complicada mais terapia para
ela mídia)
Primeira escolha
Cobertura Escolha 1 de cada quadro (total de 2 fármacos) Substitutos eficazes
Gonorreia Cefixima 400 mg por via oral como dose única ou Ciprofloxacina• 500 mg por via oral como única dose ou
Ceftriaxona 125 mg por injeçao intramuscular Espectinomicina 2 9 por injeção intramuscular
Clamídia Azitromicina 1 9 por via oral como única dose ou Ofloxacina• • 300 m9 por via oral, duas vezes ao dia, por 7
dias ou
Doxiciclina 100 m9 por via oral, duas vezes ao dia, por 7
dias Tetraciclina 500 mg por via oral, quatro vezes ao dia, por
7 dias ou
Eritromicina 500 mg por via oral, quatro vezes ao dia, por
7 dias
De Sexual/y transmirted and other reproductive tract infections: A guide to essential practice, Or9anizaçao Mundial da Saúde, 2005.
•o uso de quinolonas deve levar em consideração os padrões de resistência a Neisseria gonorrhoeae, como nas regiões do Sudeste Asiático e
ocidentais do Pacífico.
tOfloxacina. quando usada como indicado para infecção por clamídia, também fornece cobertura para gonorreia.
390
Infecções BacLerianas Sexualmente Transmissfveis Capítulo 110 1
SECREÇÃO VAGINAL EM MULHERES NÃO GESTANTES
Padente queixa-se de
corrimento vaginal, prurido
vulva r ou queimação
!
Corrimento anormal
ou eritema vulvar
Sim I Nã
Candida Vaginose bacteriana

Dor abdominal Qualquer outra
inferior doença genital
Sim
Use fluxograma Trate como Use

de dor abdominal vaginose bacteriana fluxograma Considere adição de tratamento
inferior e tricomontase adequado para infecção do colo do útero
(Tabela 10·8)
1. Se ela disser:
Eritema vulva r, • seu parceiro tem sintomas
edema, corrimento • ela é uma profissional do sexo
semelhante a leite Ofereça teste • ela acha que foi exposta
ão
lhado, escoriações, para HIV a uma DST
presença de marcas 2. Se ela vem de uma área que é
de arranhadura conhecida por ter uma alta
prevalência de gonorreia e
Sim d amfdia
3. Se o exame especular revelar:
Trate como • secreção mucopurulenta
candida albicans • colo uterino sangra
Figura 1D-3 facilmente ao toque
Tabela Ｑｾ＠ Tratamento Recomendado p;Jra Infecção Vaginal*
Se a pacien te estiver grá·

vida, amamentando ou ti-
Primeira escolha ve r < 16 anos de idade
Escolha 1 de cada quadro VB/ Escolha 1 de cada q uadro VB/
TV ou 1 de cada quadro se TV ou 1 de cada quadro se
houver suspeita de infecção houver suspeita de infecção
Cobertura por levedura Substitutos eficazes por levedura
Vaginose Clindamicina creme a 2%, uma aplicação Preferivelmente após primeiro tri·
bacteriana completa (5 g) por via intravaginal ao dei- mestre
(VB) ta r por 7 dias ou
Metronidazol ' 2 g por via oral em Metronidazol' 200 ou 250 m;. por via
uma única dose ou Clindamicina 300 ｭｾ＠ por via oral. duas oral três vezes ao dia, por 7 oas ou
vezes ao dia, por 7 ias
Metronidazol ' 400 ou 500 mg ｾｯｲ＠ Metronidazol ' gel a 0,75%, um apli-
Tricomoníase via oral, duas vezes ao dia, por Tinidazol' 2 g por via oral, em uma única cador cheio (5 g) por via intravaginal.
vaginal (TV) dias dose ou duas vezes ao dia. por 5 dias ou
ｔｩｮｩ､｡ｺｯｾ＠ 500 mg duas vezes ao dia, por Clindamicina 300 mg por via oral,
5 dias duas vezes ao dia. por 7 dias
OJndida Miconazol supositório vaginal de Nistatina comprimido vaginal de I 00.000 Miconazol supositório vaginal de 200
albicans (CA) 200 mg, um por dia, por 3 dias ou unidades, um ao dia, por 14 dias mg, um ao d1a, por 3 dias ou
(levedura) Clotrimazol' 100 mg comprimido ClotrimazoP comprimido vaginal de
vaginal. 2 comprimidos por dia, por 100 mg, 2 compnmidos por dia, por
3 dias 3 dias ou
Fluconazol 150 mg comprimido oral Nistatina comprimido vaginal de
em uma única dose 100.000 unidades, um por dia, por
14 dias
De Sexually transm1tted and other reproductiVe tract mfect1ons: A gwde to essent1al pract1ce: Organ1zação Mund1al da Saude. 2005.
*O tratamento para vaginose bacteriana e trocomoníase mais terapia para infecção por levedura se houver presença de secreçao branca
semelhante a leite talhado, vermelhidao vulvovaginal e prurido.
t Pacientes tomando metronidazol ou tinidazol devem ser alertados para evitar álcool. O uso de ml!tronidazol nao é recomendado no primeiro
trimestre de gravidez.
*Dose única de clotrimazol (500 mg) disponível em alguns locais também é eficaz para infecçao por levedura (CA).
391
DOR ABDOMINAL INFERIOR (em Mulheres)
Tabela 10-7 Tratamento Ambulatorial Recomendado para OIP

Examinar (Terapia com única dose para gonorreia mais terapia de dose única
abdômen e vagina ou multidose para clamídia mais terapia para infecções
anaeróbicas)
1
Qualquer um dos seguintes presentes? Escolha 1 de cada quadro
• Peóodo menstrual ausente/atrasado Cobertura (total de 3 fármacos)
• Parto recente/aborto
provocada/aborto espontaneo Gonorreia Ceftriaxona 250 mg por injeçao
• Abdome em tábua intramuscular ou
• Sangramento vaginal anormal Cefixima 400 mg por via oral
• Massa abdominal
como única dose ou
Sim
I Nã Ciprofloxacino• 500 mg por via
oral como única dose, ou
Encaminhe para Há dor ao Espectinomicina 2 g por injeçao
opinião de cirurgião movimento no colo intramuscular
ou ginecologista uterino ou dor
abdominal inferior e Clamídia Ooxiciclina' 100 mg por via oral,
corrimento vaginal? duas vezes por dia, durante 14
dias, ou
s·
! "m Nã
Tetradclina• 500 mg por via oral,
quatro vezes ao dia, por 14 dias
Trate como OIP e Qualquer outra
encaminhe parceiro doença encontrada? Anaeróbicos Metronidazol' 400-500 mg por
para tratamento via oral, duas vezes ao dia, por
Revise em 3 dias 14 dias
Sim
! De Sexually transmitted and other reproductive tract infections: A
Gerenciar guide 10 essential practice, OrganiUJçao Mundial da Saúde, 2005.
adequadamente •o uso de quinolonas deve levar em consideraçao os padrões de
resistência da Neisseria gonorrfloeae. como nas regiões do Su-
deste Asiático e nas regiões ocidentais do Pacífico da OMS.
Continue até
tl:sses fármacos sao contraindicados para mulheres grávidas ou
a conclusão
do tratamento
<-S im- ｭ
Paciente
ｾｨｯｲｯｵ＿＠
f---,Não-
Encaminhe
paciente amamentando. OIP é incomum na gravidez.
Ofereça teste *Os pacientes que tomam metronidazol devem ser aconselhados
para HIV a evitar o álcool. O metronidazol também deve ser evitado du-
rante o primeiro trimestre da gravidez.
Figura 10-4
NoTA: A hospitalizaçao de pacientes com doença inflamatória
pélvica deve ser seriamente considerada quando: (a) uma emer-
gência cirúrgica, como apendicite ou gravidez ectópica, não
pode ser excluída, (b) há suspeita de um abscesso pélvico; (c)
doença grave impede tratamento em uma base ambulatorial; (d)
a paciente estA grávida; (e) o paciente é um adolescente, (f) o
paciente é incapaz de seguir ou tolerar um esquema ambulato-
rial; ou (g) o paciente nao responde ao tratamento ambulatorial
(Tabela 10-9).
3 92
Tabela 10-8 Tratamento Recomendado para Infecção do Colo Uterino (Terapia para gonorreia sem complicações mais terapia para damídia)

Primeira escolha amamentando ou tiver< 16
Escolha 1 de cada quadro anos de idade
Cobertura (total de 2 fármacos) Subst itutos eficazes Escolha 1 de cada quadro
Gonorreia Cefixima 400 mg por via oral como Ciprofloxacino•• 500 mg por via Cefixima 400 mg por via oral em dose
dose única ou oral como única dose ou única, ou
Ceftriaxona 125 mg por injeção intra- Espectinomicina 2 g por injeção Ceftriaxona 125 mg por injeção intra-
muscular intramuscular muscular
Clamídia Azitromicina 1 g por via oral como uma Ofloxacina•'* 300 mg por via Eritromicina§ 500 mg por via oral, qua-
única dose ou oral, duas vezes, por 7 dias tro vezes ao dia, por 7 dias ou
Doxiciclina* 100 mg por via oral, duas Tetraciclina• 500 mg oral quatro Azitromicina 1 9 por via oral como única
vezes ao dia, por 7 dias vezes ao dia, por 7 dias ou dose ou
Eritromicina 500 mg por via oral, Amoxicilina 500 mg por via oral, três
quatro vezes ao dia, por 7 dias vezes ao dia, durante 7 dias
De Sexual/y transmirted and other reproductive tract infectiofiS: A guide ro essentia/ practice, Organização Mundial da Saúde, 2005.
*Doxiciclina, ｴｾｲ｡｣ｩ｣ｬｩｮ｡Ｌ＠ ciprofloxacina. norfloxacina e ofloxacina devem ser evitados durante a gravidez e se estiver amamentando.
t A utilização de quinolonas deve levar em consideração os padrões de resistência à Neisseria gonorrhoeae. como no Sudeste Asiático e nas
regiões ocidentais do Pacífico da OMS.
ｾｏｦｬｯｸ｡｣ｩｮ｡Ｌ＠ quando usado como indicado para infecção por clamídia, também oferece cobertura para gonorreia.
§Estolato de eritromicina é contraindicado na gravidez devido à hepatotoxicidade do fármaco; apenas a eritromicina base ou ｾｩｬｳｵ｣ｩｮ｡ｴｯ＠ de
eritromicina deve ser usado.
Tabela 10.9 Tratamento para Paciente Hospitalizado Recomendado para DIP (Terapia para gonorreia mais tratamento para clamídia mais
tratamento para infecções anaeróbicas)*
Opção3
Opção 1 Opção2 Comumente disponível;
Escolha 1 de cada quadro (total Administre ambos os fárma- administre 3 f ármacos mais
de 3 fármacos) e conti nue com cos e continue com terapia t erapia oral ambulatorial a
Cobertura terapia oral ambulatorial a seguir oral ambulatorial a seguir seguir
Gonorreia Ceftriaxona 250 g por injeção intramus- Gentamicina 1,5 mglkg de peso cor- Ampicilina 2 g por injeção intrave-
cuiar poral por injeção intravenosa a cada nosa ou intramuscular, em seguida
8h 1 g a cada 6 h MAIS
Ciprofloxacina• 500 mg por via oral como
única dose ou MAIS Gentamicina 80 mg por injeção in-
tramuscular a cada 8 h MAIS
Espectinomicina 2 g por injeção intramus- Clindamicina 900 mg por injeção in-
cu lar travenosa a cada 8 h Metronidazol 500 mg ou 100 ml
por infusão intravenosa a cada 8 h
Clamídia Doxiciclina•§ 100 mg por via oral ou por
injeção intravenosa. duas vezes por dia
ou
Tetraciclina§ 500 mg por via oral, quatro
vezes ao dia
Anaeróbios Metronidazol 400-500 mg por via oral ou
injeção intravenosa, duas vezes por dia,
ou
Cloranfenicol§ 500 mg por via oral ou por
injeção intravenosa. quatro vezes ao dia
De Sexually transmitted and other reproductive tract infectiofiS: A guide to essentia/ practice, Organização Mundial da Saúde, 2005.
*Para as três opções, o tratamento deve ser continuado até, pelo menos, dois dias depois que o paciente melhorou e deve então ser seguido
por um dos seguintes tratamentos por via oral, por um total de 14 dias: doxiciclina§ 100 mg por via oral, duas vezes por dia, ou tetraciclina§
500 mg por via oral, 4 vezes ao dia.
t A utilização de quinolonas deve levar em consideração os padrões de resistência à Neisseria gonorrhoeae. como no Sudeste Asiático e nas
regiões ocidentais do Pacífico da OMS.
ｾｄｯｸｩ｣ｩ｣ｬｩｮ｡＠ intravenosa é dolorosa e não tem vantagem sobre a via oral, se o paciente for capaz de tomar o remédio por via oral.
§Contraindicado para mulheres grávidas ou para mulheres amamentando. DIP é incomum na gravidez.
393
TRATAMENTO SINDRÔMICO (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE)
BUBÃO INGUINAL
(em Homens e Mulheres)
Bubão{ões) ｩｮｧｵ｡ｾｳｽｬ＠
femorai(IS) presente(s)?
Sim-------'-------Nã·o
Úlcera(s) Qualquer outra

presente(s)? doença genital
!Não-_JL--sim
.----'-----.
Trate para linfogranuloma Use fluxograma Use fluxograma Ofereça
venéreo e cancroide de úlcera genital adequado teste de HIV
• Se flutuante, aspire
através da pele saudável
• Faça o tratamento e trate
parceiro
Ofereça teste para HIV
Retorno em 7 dias
Figura 10-5
Tabela 10-10 Tratamento Recomendado para Bubao lnguinal (Terapias de dose única ou multidose para tratamentos de cancroide mais
terapias multidose para linfogranuloma venéreo [LGV)) •
Primeira escolha Se a paciente estiver grávida,

Escolha 1 de cada quadro amamentando ou t iver < 16
Cobertura (total de 2 fármacos) Substitutos eficazes anos de idade
Cancroide Ciprofloxacina•• 500 mg por via oral, Azitromicina 1 g por via oral como Eritromicina' 500 mg por via oral,
duas vezes ao dia, por 3 dias ou única dose ou quatro vezes ao dia, por 14 dias (co-
bre tanto o cancroide como LGV)
Eritromicina' 500 mg por via oral, Ceftriaxona 250 mg como injeçao in-
quatro vezes ao dia, por 7 dias tramuscular única
LGV Doxiciclina• 100 mg por via oral, Tetraciclina• 500 mg por via oral, qua-
duas vezes ao dia, por 14 dias tro vezes ao dia, por 14 dias
De Sexually transmitted and other reproductive tract infections. A guide to essential practice, Organização Mundial da Saúde, 2005.
NoTA: Alguns casos podem exigir um tratamento mais prolongado do que os 14 dias recomendados. Os linfonodos flutuantes devem ser aspi-
rados através da pele saudável. lncisao e drenagem ou excisao dos nodos podem atrasar a cicatrizaçao e nao devem ser tentadas.
*Esses fármacos sao contraindicados para mulheres grávidas ou amamentando.
t A utilização de quinolonas deve levar em consideraçao os padrões de resistência à Neisseria gonorrhoeae, como nas regiões da OMS no
Sudeste Asiático e nas regiões ocidentais do Pacífico.
*Estolato de eritromicina é contraindicado na gravidez devido à hepatotoxicidade do fármaco; apenas a eritromicina base ou o etilsucinato de
eritromicina devem ser usados.
394
ESQUEMAS RECOMENDADOS PELA OMS PARA VERRUGAS

VERRUGAS ｖｅｎｾｒａｓ＠ VERRUGAS VAGINAIS
Esquema recomendado • Criotcrapia com nitrogênio líquido OU
Qufmico (Autoaplic::ado JXIo paciente) • Podotilina a 10% a 25%. Deixe secar antes de removeres-
• A solução ou g<!l de podofilotoxina a 0,5%, duas vezes por pérulo. OU
dia dwante 3 dias, seguido de 4 dias sem tratamento; o ci- • TCA 80% a 90%
clo pode ser repetido até quatro vezes (volume total de
podofilotoxina não d""" exceder 0,5 ml por dia). V E.RRUGAS DO COLO UTERINO
ou O trnlamento das varugas do colo uterino n3o d""" ser iniàado
• lmiquimod creme a 5%, aplicado com o dedo na hora de até que os resuludos de um teste de esfnpço cervical sejam c.o-
dormir, deixado no loc::al durante a noite, 3 vezes por nhecidos. A maioria dos especialisw desaoonselha o uso da po-
semana. por até 16 semanas. A área de trnumento deve dotilina ou TCA ｮ｡ｳｾ＠ de colo uterino .
ser laY.Jda com jgu> e ｳ［ｾ｢￣ｯ＠ 6 a 10 hora.• após a aplicação. • Tratamento deve induir ronsuh::a com um especialista.
As mãos devem ser lavadas com água e sabão,
• Papanicolau
imerliatamente após a aplicaçlio.
• Sem TCA ou podofilina
• A segurança da podofilotoxina e do imiquimod durante a
gravidez não foi estabelecida.
VERRUGAS MEATAIS E URETRAIS
Qufmica (Admini."trada por profissional de saúde) Verrugas do meato acessíveis podem ser tratadas com podofilina
• Podofilina, 10% a 25% em tintura composta de benjoim , a 10% a 25%, em tintura composta de benjoim ou podofilotoxina
é aplicnda com ｣ｵｩ､ｾｯ＠ para as ｶ･ｲｵｧ｡ｾＬ＠ evit.1ndo o te· a 0,5%, q uan do disponíveis. Deve-se. tomar ruidado p<1.r:1 assegu-
ciclo nonnal. As verrugas genitais e pe.rianais externas d e- rar q ue a área tratada está seca antes de pos.."ibilit:1r o contato com
vem ser ruidadosnmente lavadas 1 a 4 ｨｯｭｾ＠ ap ós a aplic.'l- superfídes e piteliais o postas normais. Baixas tnxas de ｾＧ｜Ａ｣･ｳｯ＠ com
ção da podonlina. Deve-se deixar a podofilina aplirnda podofilina são relatadas. A uretroscop ia é necess:iria p:1ra d iagnos-
nas verrugas em superfrcie.." epiteliais vngina is ou anais se- ticar verrugas intrauretrais, mas devem ser suspeit:1d:1s em ho-
car antes de remover o e.otpéculo ou anoscópio. O trata- mens com verrugas do meato recorrentes. Alguns especi::tlistns
mento deve ser repetido em interv:1los semanais. preferem a remoção eletrocinírgica. A instilnçao intr:1uretral ele
• Sempre que possfvtd, recomenda-se podofilotoxina a u m creme de tluoro uraci I a 5% ou tiotepn pode ser eflcaz, mas
0,5%, um dos componente., ativos da reiina de podofi- também não foi adequadamente avaliada. Podofilina não deve
lina. Sua eficlcia é igual à da ｰｯ､ｦｩｬｩｮ＼ｾＮ＠ mas é menos tó- ser utilizada. Tratamentos recomendados:
xica e parece cau.s.ar menos erosão.
• C rio terapia OU
• Alguns ･Ｚｾｰ｣ｩ｡ｬｩｳｴ｡＠､･Ｚｾ｡｣ｯｮｳｬｨｭ＠ o u..a da podofilina
• Podotilina a 10% a 25%
nas ""rru!Çill anais. Grandes quantidades de podotilina
não d"""m ser usadas porque ela é tóxica e faálmente ab-
sorvida. Seu uso durante a gravidez e lactação é mntrain-
dicado. OU
• Ácido tridoroacttioo (TCA) 80% a 90'1fo, aplicado com rui-
dado nas verruj!aS, evitando o tecido normal, seguido de
pulvuiz;Jção da ｾｲ･｡＠ tratada com t.1lco ou bicarbonato de
sódio para remover o ácido que não reagju. Repita a apli-
caç.lo em intervalos semanais.
Ffsica
• Crioterapia com nitrogênio lfquido, dióxido de carbono
sólido ou criossonda. Repita a aplicação com int.eJValos de
I a 2 semanas. OU
• F.letroárurgia OU
• Remoção cirúrgica Verrugas (confluentes) Verrugas (p6pulas)
Molusco contagioso Verrugas (confluentes) Papulose Bowenoide Verrugas (pApulas)
395
Dennatologla CHnica
Estágios
SfFILIS
A sífilis não tralllda pode p.ssar por três estágios. A sífilis começa
A sífilis é uma doença infecciosa humana causada pela bactéria com os estágios rutâneos ｩｮｦ･｣ｩｯｳｾ＠ primário e secund,rio, que
TreporumJa pallwum. A doença é transmitida por contato direto podem terminar sem outras sequelas ou podem evoluir para um
com uma lesão durante o estágio primário ou sea.mdário, no estágio latente que dura meses ou anos antes do estágio terciário
útero, por via transplacent.ária, ou durante o parto quando o bebê atualmente raro, marcado pelo surgimento de complicações car·
passa por um canal infectado. Tal como o gonococo, esu bactéria diovasculares. neurológicas e cutâneas profundas (Fig. 10-7).
é frágil e morre quando removida do ambiente humano. Ao con- Os Centers for Disease Conuol and Prevmtion ddinem os
ttário do gonococo, a T. pallwum pode inftttar qualquer órgão, estágios da sífilis como segue:
causando um número infinito de: apresentações clínicas; daí o 1. Sífilis infecciosa inclui os estágios de sífilis latente primá·
velho ditado: •aquele que conhett a sífilis conhea: a medicina•. ria. serundária e latente recente, de menos de 1 ano de du·
ração.
Incidê ncia 2. Infecções latentes (ou seja, aquelas sem manifeslllções díni.
cas) são detectadas por testes sorológicos. A sífilis latente E
A incidência de sífilis primária e secundária nos Estados Unidos dividida em doença latente recente, de duração inferior a t
foi de 3,3 casos por 100.000 habilllntes em 2006 (9.756 casos no ano, e doença latente tardia, de mais de 1 ano de. durnção.
total). Os negros apresentam maior t.1Xa de sífilis que os brancos
3. A doença latente tardia tem duração de 4 ;anos o u mai.s.
nos Estados Unidos, com base em 6 .862 casos relatados em 2002;
a incidência por 100.000 ｨ｡｢ｩｴｾｮ･ｳ＠ foi de 9,4 e.m n egros e 1, 1 em
brancos. A sífilis é encontrada nos estados do sul dos E.,,tados
Unidos, especialmen te e m negros ( Fig. 10.6). O tLm de crack e a
tro<".a de sexo por drogas são fatores contribuintes.
SIFIUS PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA

Taxas por E.s tado: Estados Unidos e Áreas Remotas, 2006
VT o.s
NH 1.0
MA 1.9
RI 1,3
CT 1,8
NJ 2,0
DE 2,4
MO 5,4
DC 21 ,1
Guam 1.8 Taxa por 100.000

habitantes
O <=0.2 (na 4)
• 0.21-4,0 (1>2 40)
O >4.0 (na 10)
Porto Rico 3,8
Ilhas Virgens 0,9
Figura 1().6
396
EVOLUÇÃO DA DOENÇA E EXAMES DE SANGUE
- - - - - Evolução da doença não tratada

Primária
(incidência- estudo de Oslo)
·------------ Sangue positivo
······· Positivo, duvidoso, negativo
Recidiva recente
24%
/
. Benigno
tardio
Cardio-
vascular
Sistema
nervoso
15% 1Oo/o central
/
.. ./ 8%
!3
ｾ＠
ｾ＠ Infecção com
Cura espontanea
ｾ＠ y-" Treponema pal/idum
o 5 10 15 20 25 30
Anos
Figura 1D-7 História natural da sífilis adquirida não tratada. (De
Morgan HJ: South Med J 26:18, 1933; incidência de Clark EG,
Danbolt N: J Chronic Ois 2:311, 1955.)
Risco de transmissão
O maior risco de transmissão ocorre durante os estágios primá-
rios, serund.írios e latente recente da doença. O paciente é mais
infeccioso d urante os primeiros 1 a 2 anos de infecç.;o. Os pacien-
tes com sífilis serundária são os mais contagiosos devido ao
grande número de lesões. O risco de adquirir sífilis de um par-
ceiro infectado é de JQO;f, a 60%. Um terço das pessoas com urna
ú nica exposição à sífilis precoce será infectado.
T. pallidum
T. ｰ｡ｬｩ､ｵｭｾ＠ o m icro-organismo responsáveJ pela sífilis, é uma
bactéria espiral muito pequena (espiroqueta) cuja forma e moti-
lidade em saca-rolhas podem ser observadas apenas por micros-
copia de campo escuro (Fig. 10-8). O tempo de reprodução é es-
timado em 30 a 33 horas, em contrnste com a maioria das
bactérias, que reproduzem a cada 30 minutos. Os níveis séricos de
antibióticos devem, portanto, persistir por pelo menos 7 a 10 dias
para matar todos os micro-organismos replicantes. A coloração de
Gram não pode ser usada e o crescimento da bactéria é difícil.
Figura 10-8 Treponema pallidum. M icro-organismo respon-

sável pela sífilis é observado aqui fotografado através de mi-
croscópio de campo escuro .
397
Sífilis primária
A sífilis primária, camcterizada por uma úlcera rutânea (Figs. 10-9
a 10-13), é adquirida pelo contato direto com uma lesão infec-
ciosa da pele ou a superffcie úmida da boca, ânus ou vagina. De
10 a 90 dias (em média, 21 dias) após a exposição, uma lesão
primária, o cancro, se deserl\'olve no local do contato iniciaJ. Os
cancros s.io geralmente solitários, mas as lesõa múltiplas não são
incomuns.. Os canaos e:nrngeniuis representam 6% de todos os
｣｡ｮｾ＠ e a maioria ocorre nos lábios e na c:avidade: oral e é: trans-
mióda por beijo ou sao orogmital. A lesão começJ como uma
pápula que sofre necmse isquêmica e eroslo, formando uma úl-
cera endurecida de 0,3 a 2,0 em, indolor a sensíveL 6nne; a base
é limpa, com um exsudato seroso amarelado escasso. Pelo fato de
o cancro ter ｣ｯｭ･ￇｾ､＠ como p:lpula, as bordas da úlcera são ele-
vada.•, lisas e bem definidas (Fig. 10-9). O cancro do rnncroide
(cancro mole) é mole e doloroso. Unfoadenopaóa regional dis-
persa, dura, dolort)$.;1, ocorre em 1 a 2 semanas; as lesões nunca
coalesc.em ou supuram a menos que haja uma infecção mista.
Sem tratamento, o cancro cicatriza c.om formação de cicatriz em
3 a 6 semanas. As lesõe.• vaginais e anais indolore.• (Fig. lO- lO)
podem nunca ser detectadas.. O diagnóstico diferencial inclui Je.
sões genitais ulcerndas, como Cllncroide, ｨ･ｲｰＮｾ＠ genital, aftas
(síndrome de Behç.et) e úlcer<ts l-rnumóticas, como as que ocorrem
com mordedums. Se não tr"tadns, 25% das infecções p rogridem
diret.1mente parn o segundo estágio; os outros 750.-b entram em Figura 11l-9 Sífilis primária. Cancro sifilítico é uma úlcera
latêncja. com uma base limpa, não p urulenta e lisa, borda regular,
bem definida.
Figura 11l-10 Sífilis primária. Cancro na vagina. As lesOes

são indolores e podem nunca ser detectadas.
398
SfFILIS PRIMÁRIA
Figura 1D-11 Dois cancros localizados próximos. A base é bem definida e limpa.
Figura 1D-12 Duas úlceras grandes com uma base puru- Figura 10-13 Três cancros com uma base purulenta. Can-
lenta parecem cancro mole. As lesões estão "se beijando" e cros cobertos por um prepúcio tendem a desenvolver um ex-
foram criadas por autoinoculação. sudato purulento.
399
Sífilis secundária O diagnóstico é baseado principalmente em rnzões clínicas e

sorológicas. Estudos histológicos, na maioria dos casos, podem
A sífilis secundária i ctrncterizadn por lesões mucorutãneas, uma confumar a doença.
síndmme ｳ･ｭｬｨ｡ｮｴｾ＠ gripe. e adenopatia generalizada. A disse- Processos de imunidade celular s.ão ｲ･ｳｰｯｮｾｶｩ＠ pelas mani-
minação assintomática de T. pallidum para todos os órgãos ocorre festações cutâneas da sífilis secundária. A coinfecção com HN- 1
à medida que o canao cicatriza e a doença, em seguida, desapa- tem pou co efeito sobre a resposta cutânea a T. pallidum.
rece em cerca de 75% dos casoo (Fig. 10-2). Nos 25% restantes, os Aproximadamente 25% dos paáentes não tratados com •ífilis
sinais clíniros do ｾｯ＠ sa:undário começam a, aproximada- seamdária podem apresentar recidiva, a maioria delas (aproxima-
mente, 6 semanas ( variaçlo de 2 semanas a 6 meses) após o apare- damente 90%) durante o primeiro ano; um perttntual pequeno
cimento do cancro e dura de 2 a lO semanas. A< lesões cutâneas são no segundo ano, e nenhum depois do quarto ano.
precedidas por urna sfndmme semdhante à gripe (dor de garganta,
cdaleia, dores musculares. meningi$mo e perda de apetite) e linfa-
denopatia generalizada indolor. Hepatoesplmomqç>lia pode estar
presente. Em alguns casos. as lesões da sífilis secundária aparecem
antes da rum do cancro. As características morfológicas e a distri-
buição das lesões de pele e mucosas são variada.• e podem ser
confundidas com inúmeras outras dennatoses. Como a maioria
das outras doenças si>"têmicas rutãneas, a erupção €, em gerai, bila-
teralmente simétrica (Figs. 10- 14 a 10-19).
LESÕES
A."' lesões da sífilis secundária têm determinadas características
que as diferenciam de. ouLras doenÇí.'ls cutâneas. Há pour.a ou n e-
nhuma feb re no in feio. A<i lesõe.-s são não inflamatórias1 desenvol-
vem·se lentamente e podem persistir por semanas ou ｭ･ＮｾｳＮ＠ Dor
ou prurido é mínimo ou ausente. Existe um:t tendência acenruada
para o polimorfismo, com vários tipos de lesões apresentando-se
simultaneamente, ao contrário de outras doenças de pele erupti-
va.", rujo aspecto morfológico das lesõe-s é uniforme. A cor é tí-
pica,. lembrando um •presunto fatiado• ou com uma tonalidade
acobreada. As lesões podem assumir uma variedade de formas,
incluindo redonda, "iíptica ou anular. As erupções podem ser li- Figura 1Q-14 Sífilis secundária. Alopecia temporária, irregular
mitadas e discretas, profu.sas, ge.n eralizadas ou mais ou menos ("alopecia em clareira") do couro cabeludo. (Cortesia de Subhash
conBuentes e variar em sua intensidade. K. Hira. MO)
Os tipos cle laões na ordem aproximada de frequência são
maculopápulas, polpulas, máculas, anulares, papuloptLuulosas,
psoriasiformes e foliculares. As lesões em indivíduos negros são
marcadas pela au.sênáa de coloração •vumeJha ｱｵ･ｩｭ｡､ｾ＠ As
lesões ocorrem nas palmas das mãos ou plantas dos pés na mai<>-
ria dos pacientes com sífilis serundária (Fig. 10-15). Ao conttário
das máculas melanodticas pigmentadas frequentemente observa-
das nas palmas das mãos e plantas dos pés de melanodérmioos
mais velhos, as lesões da sífilis serund.iria d.1s palmas das mãos e
plantas dos pés são isoladas. ovais, ligeiramente elevadas, erite-
matosas e escamosas. Pode oc..orrer alopec:ia irregular temporária
(•alopecia em clareira• ) da barba, couro cabeludo ou o1ios (Fig.
10· 14). Pápulas úmidas, anais, semelhantes a verrugas (condi-
lema plano) são altamente infecciosas (Pig. 10-16). A.ç lesões po-
dem aparecer em qualquer membrana mur.osa. 1bdas as lesões
cutâneas de sífilis serunclári:1 s5o infecciosas; portanto, se você
n ão sabe o que é, n ão a toque. O diagnóstico diferencial é Vilsto.
A.o:. doenças comumente ｯ｢ｳ･ｲｶｮ､｡ｾ＠ que podem ｾ･ｲ＠ confun didas
com sífilis .serundária s5o pitirfase rósea (especjalmentese a p laca
prerursorn estiver n.u.o:.ente), psorlase gut.1ta ｻｰＮｾｯｲ￭｡ｳ･＠ q ue surge
subitamente com inúmeros pápulas e p lacas pequenas), líquen
plano, p iti ríase versicolor e erupções medic.1mentosas e exante-
Figura 10-15 Sífilis secundária. Apresentaçao clássica da sr-
mas virais. filis secundária com placas descamativas cor de cobre nas pal-
mas das mãos e plantas dos pés.
400
Infecções BacLerianas Sexual mente Transmissíveis Capítulo 110 1
SfFILIS SECUNDÁRIA
Figura 1D-16 Erupção difusa que consiste em máculas, Figura 10-17 Inúmeras lesões estão presentes em todas as
pápulas e pústulas. Lesões iniciais típicas geralmente são má- superfícies do corpo. Esta é uma apresentação comum com
culas em menos de 20, redondas, não pruriginosas e simétri- lesões maculopapulosas e psoriasiformes.
cas distribuídas no t ronco e extremidades proximais. As lesões
eritemato-papulosas também podem aparecer nas palmas das
mãos, plantas dos pés, face e couro cabeludo e podem tor-
nar-se necrosadas. Alopecia irregular e não irregular podem
ocorrer. Em áreas intertriginosas, as pápulas podem coalescer
formando lesões altamente inf ecciosas, chamadas condiloma
/atum (plano). As lesões inicialmente vermelhas, dolorosas e
vesiculares progridem para " cinza cor de metal" à medida
que a erupção desaparece.
Figura 1D-18 Um agrupamento de pápulas eritematosas Figura 10-19 Pápulas úmidas, anais, semelhantes a verru-
está localizado no escroto. gas (condiloma /atum) são altamente contagiosas.
401
Sífilis latente Sífilis terciária

A sífilis latente é definida como a sífilis carncterizada pela reativi- Em um pequeno nú mero de pacientes não tratados ou inadequa-
dade do soro sem ou trns evidências de doença. Os pacien tes q ue damente tratados, a doenç.1 sistêmica desenvolve-se, incluindo a
têm sífilis latente e q ue adquiriram a sífilis no ano anterior são doença cardiovascular, lesõe.-. do sistema nervo.'io centrnl (SNC) e
classificados como tendo sífilis recente. Na sífilis latente, depende- granulomas sistêmicos (gomas) (Fig. 10-20).
se da precisão da história do paciente de q ue havia sinais e sinto·
mas característicos, o u que o exam e de sangue, rujo resultado foi
Sífilis e vírus da imunodeficiência
descoberto como positivo, foi não reativo em um momento espe-
cifico.
humana
A sífilis laten te recente pode ser d iagnosticada se, no ano an te- A sífilis (doença da úlcera genital) fucilita e é um cofutor para a
rior à avaliação, o paciente re.lat.1 o seguinte; ｴｲ｡ｮｳｭｩＮｾ￣ｯ＠ do H IV. A sífilis est..1 ｡ｳＮｾｯ｣ｩ､＠ a um aumen to do
1. Houve soroconversão documen tada (ou seja, RPR, VDRL, risco de contrair e transmitir o HTV. A história natural da sífilis é
não um resultado falso· positivo), sem evidências da do· alternda pelo víru.-. da imu nodeficiência hu mana. Os relatos des-
ença ativa. Muitas vezes o méd ico é incapaz de confirmar o crevem u ma p rogressão acelerada atravé.-. dos est..1gios da sífilis em
intervalo de tempo espt!áfico de conversão. pacientes com HTV.
O trat..1men to de paciente.-. coinfectados com sífilis e HTV é
2. Sintomas inequívocos de sífilis primária ou serundária es- controverso; a ｰｲｯｧ･ｳＮｾ＠ e a recidiva da neu rossífilis fornm rela-
tavam presentes. t..1das. A sífilis pode aumentar a p robabilidade de transmis.-.ão e de
3. Um parceiro sexual foi documentado como tendo sífilis aquisição do H IV. A sorop revnlência do HN é elevnda entre pa-
primária, secundária ou latente recen te. cientes com sífilis nos Estados Unidos. O padrão das doses reco-
mendadas de penici lina pode não ser eficaz para os pacientes in-
Por convenção, a sífilis latente recente tem u ma duração igual
ou inferio r a 1 ano e a sífilis latente tardia tem durnç.1o de mais fectados pelo HTV com sífilis. Parn a maio ria dos paciente.-. com
de 4 anos. Os períodos de 1 e 4 anos fornm est..1belecidos para coinfecçõe.-. de HIV e sífilis, exam es laboratoriais para o diagnós-
tico e seguimento pós-tratamento podem ser interpretados como
ajudar a p rever a chance de u m paciente de sofrer recidiva com
em uma pessoa imu nocompetente.
sinais de sífilis serundária infecciosa. Aproximadamente 25o/o dos
pacientes não trat..1 dos no estágio secundário podem sofrer uma
recidiva, sendo que a maioria deles {90<>/o) d urante o primeiro
ano, um percentual pequeno no segundo ano e nenh um depois
do quarto ano. O paciente q ue sofre uma recidiva com sífilis se-
cundária é infeccioso.
Os pacientes q ue têm sífilis laten te de d uração desconhecida
devem ser tratados como se tive.-.sem sífilis latente t..1rdia. Titula-
ções som lógicas não treponêmicas (ou seja, RPR, VDRL) geral-
mente são maiores durante a sífilis latente p recoce do que duran te
a sífilis latente tardia. No entan to, a sífilis latente precoce não
pode ser confiavelmente distinguida da sífilis latente tard ia exclu-
sivamente com base em títulos não treponêmicos. Todos os pa-
cientes com sífilis latente devem ser submetidos a um exame
cuidadoso de todas as superfícies m ucosas acessíveis (ou seja, ca-
vidade o ral, períneo em m ulheres e debaixo do prepúcio em ho-
mens não drruncidados) parn avaliação de lesões da muco.'ia in-
tem a. Todos os pacientes com sífilis devem ser test..1dos para
infecção pelo HN.
Figura 1Q-20 Sífilis terciária. Sífilis gomosa com lesões des-

trutivas no nariz.
402
Sífilis congênita SIFILIS ｃｏｎｇｾｉｔａ＠ TARDIA

A sífi.Jis congênit.1 é um problema em partes do mu ndo onde as Sinais e sintomas de sífilis congênit.1 t.1rdia tomam-se evidentes
mulhere.-. não recebem ｡ｳＮﾷｾｩｴ￪ｮ｣＠ pré-natal. O T. pallidum pode após 5' anos de idade. A idade média ao primeiro diagnóstico é de
ser transmitido por uma mãe infectada para o feto no útero. Em 30 anos. Pode ser dificil de distinguir da sífilis adquirida. Os si-
casos não trat.1dos, a natimortaJidade ocorre em 19% a 35<>/b dos nais mais importantes são as p rotuberâncias frontais (proeminên-
casos relatados, 250Jó dos lactentes morrem logo após o nasci- cias ósseas da testa) (87%), nariz em sela (74%), maxilar auto
mento, 12% são assintomáticos ao nascimento e 40% terão sífilis (83% ), palato alto (76%), molares em amora (mais de quatro
congênita sintomática. O treponema pode atravessar a placenta a cúspides pequenas em um primeiro molar inferior estreito da
qualquer momento durante a gravidez. O tratamento adequado dentiç.;o permanente), dentes de Hutchinson (incisivo..'i centrais
da mãe infectada antes da décima sexta semana de gestação geral- superiores em fonna de estaca da dentição permanente que apa·
mente evita a infecção do feto. O tratamento após 18 semanas recem após 6 anos de idade) (63%) (Fig. 10-21), sinal de Higou-
pode curar a doença, mas não impede surdez neural irreversível, ménaki (aumento unilateral da porção e.\'temoclaviadar da davi-
queratite intersticial e alterações ósseas e articulares em recém· rula como um resultado fi nal de perio_'!tite) (39%) e ranhuras de
nascido..-.. O feto e.ort.i sob maior risco quando a sífilis materna tem Parrot (cicatrize.-. lineares que irradiam a partir do ângulo dos
menos de 2 ano..'i de duração. A capacidade de a mãe infectar o olhos, nariz, boca e ânus) (8%). Tríade de Hutchinson (dentes de
feto diminui, mas nunca desaparece nos estágios latentes tardio.'i. Hutchinson, cerntite intersticial e surdez do VTn nervo craniano)
Condiloma /atum (plano) e furúnrulos de Barlow podem ser ob- é considerada patognomônica de sífilis congênita tardia.
servados até o final do primeiro ano de vida. A.o:. manifestações
clínicas ocorrem nas fo nnas recente e tardia. Sorologia para sífilis
A rultura de T. pallidum não está disponível. O diagnóstico da sí-
SIFILIS ｃｏｎｇｾｉｔａ＠ PRECOCE 6lis é baseado em resultados sorológicos efou exame micro..'icó-
A sífilis congênita precoce é definida como a sífilis adquirida no pico de campo esruro do micro-organismo ou microscopia imu-
útero, que se toma sintomática durante os 2 primeiros anos de nofluores.cente direta. Os dois últimos procedimentos requerem
vida. Ela aparece geralmente na primeira semana de vida. Os equipamento.'i ･Ｎｾｰ｣ｩ｡ｳ＠ e um técnico experiente.
achados podem ser observados como uma forma exagerada em A interpretação dos te.<rtes sorológicos reativos para sífilis é
comparaç.;o com os da sífilis serundária adquirida. Os e.''tigmas mostrada na Figura 10-22. Duas classes de imunoglobulina M
fetais observado..-. antes dos 2 anos de idade induem erupções ti- (lgM) e anticorpos anti-lgG são produzidas em resposta à infec-
picas da sífilis secundária. Há sintomas re."q>iratórios semelhantes ção com T. pallidum; e.rtes são anticorpos inespeáficos medidos
aos da gripe em 20% a 50%, hepatoesplenomegalia ou linfadeno- por exames de VDRL e RPR e anticorpos específicos medidos
patia em 5'0o/o a ＷＵＥＮｾ＠ e alterações mucorutâneas em 40% a 5'0%. pelo te.orte de absorção de anticorpo treponêmico fluorescente
A erupção rutânea marulopapulosa e o eritema de.o:.camativo das
palmas das mãos e plantas dos pés são comuns. Fissuras profun-
das no ângulo da boca podem ser observadas. Uma rinite hemor-
rágica altamente infecciosa é um sinal tipico precoce. Sintomas
ósseos e artirulare.'i são comuns.
Uma variante vesirulobolho..'ia, "pênfigo siflítico", pode ocor-
rer com vesículas, bolhas e erosões. Osteocondrite com met.ifise
em "'dente de serra .., observada em radiografias, e periostite sur-
gem com membros e artirulaçõe.-. dolorosas. Adenopatia generali-
zada não sensível, alopecia, irite e falha no de...envolvimento
ocorrem com menos frequência.
Figura 10.21 Sífilis congênita tardia. Dentes de Hutchinson

(incisivos centrais superiores em forma de estaca da dentição
permanente).
Tabela 10-11 Sensibilidade de Testes Sorológicos nos Estágios de Sífilis (Porcentagem Positiva)
Teste Primário Secundário Latente Terciário Triagem

VDRL* 72 100 73 77 86
FTA·ABS' 91 100 97 100 99
De Griner PF et ai: Ann lntem Med 94:585, 1981.
FTA·ABS, Absorçao do anticorpo treponêmico fluorescente; VDRL, Venereal Disease Research L.aboratories.
*Especificidade variável por estAgio e proporçAo da populaçAo testada com doenças crônicas e autoimunes. Especificidade na triagem da
populaçao geral aproximadamente 97% .
tEspecificidade para todos os estAgies provavelmente 98% a 99%, incluindo aqueles com resultados biológicos falso-positivos no teste nao
treponêmico.
403
INTERPRETAÇÃO DE TESTES SOROLÓGICOS REATIVOS PARA S(FILIS
RPR
reativa•
Fazer FTA·ABS (+)

FTA·ABS (·)
FTA·ABSt ou pendente
! !
RPR provavelmente História de sffilis?
falsa (+) (Verifique registro de slfilis)
I
I
Não Sim
Alto risco ou titu lação I
Baixo risco
deRPR>1 :8 1
Tratamento
anterior
RPR falsa (+) Repita RPR documentado?
sem outra e FTA·ABS em
r-
avaliação nova amostra
O tratamento foi
Não adequado para o Sim
estágio de slfilis?
Sinais/sintomas de sffilis
atualmente ou no ano passado !
Sim
1
Sim Náo RPR aumentou
4 vezes a partir
Não
da titulação I
no soro?
RPR conhecida (-)
1
no ano passado (pré-natal,
doação de sangue, teste
ｰｲ￩ｾ｡､ｭｩｳ￣ｯＬ＠ outra DST)
H Não
1
Sim
Caso antigo
Nenhum tratamento
necessário
Exposição 1
Sim I. conhecida a stfilis Possibilidade
infecó osa (precoce)
I epidemiológica Não
neste ano passado? de reinfecção?
1 1
Não Sim
1 !
-
Estágio: Estágio: Reinfecção Caso antigo,
p rimário, Estágio: sffilis latente de caso a ntigo falha do
secundário ou latente recente tardia, Faça tratamento,?
latente recente exame? LCE reestadiamento exame LCE
1 1
Trate Trate Trate Trate Trate
• ou outro teste sorológico não treponêmico (p. ex., VDRL ou ART).

t Ou outro teste sorológico trepon@mico (p. ex., MHA·TP).
Figura 1D-22
404
Infecções Bacterianas Sexualmente Transmisslveis Capítulo 110 I
(PTA -ABS) fThbela 10-11}. Os anticorpos lgM est.'lo presentes na

Tabela 10-12 Doeoças que Resultam em Reações Positivas para os
segunda sanana de infecção e desaparecem 3 meses após o trata-
Testes embo<a os Paoentes n.lo Tenham Sífilis (Reações falso-
mento para sífilis precoce e 12 meses depois para a sífilis tardia. positivas)
Elas não passam através da placenta ou bamira bematoencefá-
lica. Os anticorpos lgG atingem n íveis elevados em 4 aS semanas TESTES NAO ｔｒｅｐｏｎｾｍｉｃｓ＠
e podem Jl"f15istir pnr toda a vida. l--
Reator agudo Reator crônico
(< 6 meses) (> 6 meses) FTA-ABS
EXAME LABORATORIAL PARA PESQUISA DE 1-'-- - - ' - --
Gravidez Colagenose Gravidez
DOENÇA ｖｅｎｾｒａ＠ E EXAMES DE REAGINA
l úpus eritematoso Senes<:ênda Drogadiçlio
PLASMÁTICA RÁPIDOS sistêmico induzido
Hansenlase Herpes genital
P...'i tes exam es são ｬｌｾ､ｯｳ＠ para fi ns de rastreame nto e. têm um alto por fármacos
Metastase pa ra o u lúpus eritematoso
gmu de sensibilid ade (resultados positims na maioria dos pacien- Infecção aguda
cirrose elo flgado sis1êmico, es<:le ro-
tes com sífilis), mas especificidad e relativamente baixa (resultados Mononudeose in· dennia. artrite re......
pnsitivos em pacieotes sem sífilis). O can cro ｰｲｩｭｾｯ＠ pode estar Tireotd1te de Hashi-
fecciosa matoiele {padrao
presente pnr até 2 semanas antes de os testes sorológicos t oma- moto
ele fluocescência
Malária
rem-se reativos, mas exames de VDRL e RPR &"falmente são reati- Slndrome ele Sjõgren em contas atípico)
vos em um período de 4 a 7 dias de desenvolvimento de cancro. Rubéola
Sarcooclose Doença mista elo
Quando os resultados forem positivos, a verificação t pelo exam e Carapnra tecido conjuntivo
Unfoma
mais específico, o ｆｦａｾａｂｓＮ＠
Pneumo nia atípica Cirrose alcoólica
M1eloma
EXAMES QUANTITATIVOS. Os exame.• d3o resu ltados Vacina para sa-
Vlcoo de narcóticos
rampo
q uantita tivos, assim como q ualitativos1 que pod e m se.r usados
Achados fa miliares
p:tra mon ito rar a respost.1 à terapia. Todas as amostms reativas Vício de narcóticos
falso -positivos
são tituladas para determinar a maior diluição reativa. Uma titu·
lação crescente indiaJ doença ativa; a titulação cai em resp osta
ao trata me nto. Uma mu dança d e qu a tro vezes na tituJaç.âo,
equiva lente a uma mudança de d ois gmus de d iluição (p. ex.,
1:16 para I :4 ou de 1:8 para 1:32), é considerada necessária para
demonstrar uma d iferença clinicament e significativa entre dois
resuludos de exame não treponêmico que fo ram obtidos utili-
zando o mesmo teste sorológico. Testes não ｵ･ｰｯｮ｢ｩ｣ｾ＠ em
geral, tomam....se não reativos com o tempo após o tratamento;
no entanto, em alguns paàentes, os anticorpos não treponêmi. . ABSORÇÃO DE ANTICORPOS TREPONÊMICOS
cos podem persistir com uma titulação bôlixa por um longo FLUORESCENTES E TESTES DE AGLUTINAÇÃO
tempo, às vezes durante a vida d o padente. E.."ta resposta é cha- DE PARTICULAS DE T. PALLIDUM
ｭ＼ｾＮ､ｮ＠ de •reação sororresistente "'.
Devido à diminuiçjo da especificidade dos testes não treponêmi-
REAÇÕES FALSO-POSITIVAS. As reações b iológicas fulso- cos, resultados positivos de RPR e VDRL são confirmados com o
posi tivas nos te.\1.es não treponêmicos (variação d e 3% a 20% ) sã o exame ｭ｡ｩｾ＠ preciso de abson;.ão do anticorpo trepon êmico fluo-
d efinidas com o um resultado de teste d e anticorpo n5o trepnn ê- re.çcente (PTA-ABS) ou aglutin aç.'io de partícula de T. pallidum
m ico positivo em pacientes nos quais o ｲ･ＭＺｵｬｴｾ､ｯ＠ do teste ｆｔａｾ＠ (TP-PA). O exame d e PfA-ABS também é realizado em pacientes
ABS é negativo (Thbela 10-12) . Result.•dos falso-pnsitivos podem com evidên cias dínicas de sífiJis p ara quem o resultado do t es1.e
ocorrer com colagenoses, avanço da idad ., uso de drogas entorpe- não treponêmico é negativo. á usado principalmente para descar-
cerues, doença hepática crôn ica. várias in fecções crônicas como tar reações biológicas falso-positivas do teste de reagina e para
HN ou tuberculose e várias infecções agudas, como hopes. Os detectar a sífilis tardia na qual o resultado do teste de reagina
nesuludos falso-negativos podem ocorrer se o padent" tivu apli- pode ser não reativo. PfA-ABS mede anticorpos dirigidos contra T.
cado antibióticos tópicas ou ingerido antibióticos sistêmicos. O pallidum e não do tecido ( neagin ), como acontece com os testes de
resul.,.do do teste VDRL é uniformemente não reativo na doença VDRL e RPR Resultados de exame PTA-ABS fulso-pnsitivos ocor-
de Lyme. rem mais frequen temente em pacientes com antico rpos. Um pa-
ciente que ｡ｰｲ･ｾｮｴＮＧｬ＠ u m exame treponêmico reativo no nnal-
FENO MENO DE PROZONA. Soro n iio di lufdo qu e conté m mente apresentar.\ u m exame reativo d urante toda a vida, inde-
uma nlta titulaçã o de anticorpos ｩｮ･ｾｰ￡ｦｯｳＱ＠ como ocorre na pen den temente do tratamento ou atividade d a doença (15% a
s ífilis secundária1 pode resu ltar em u m resultado n egativo n o teste 25% dos doentes tratados durante o estágio primário pode volt.'lr
de floculação. Isso é chamado de fenôm en o prozona e ocorre a ser sorologic.1 men te. não reativo após 2 a 3 an os). Os título.." de
porque a gmnde quan tidade de anticorpos orupa todos os locais anticorpos trepo n êmicos apresentam baixa correlação com a ati-
do anúgeno e p revine a floculação. O laboratório pode realizar vidade da doe.nç.1 e n!lo devem ser usad os para avaliar a respost.a
testes de ftoculação n o so ro diluído para p rever este problema. ao tratamento.
405
EXAMES PARA NEUROSSIFILIS REAÇÃO DE JARISCH-HERXHEIMER

A neurossífilis é caracterizada por uma contagem de leucócitos do Uma resposta alérgica complexa a antígenos liberados a partir de
líquido cerebroespinal (LCE) de mais de 20/mm' ou LCE-VDRL micro-organismo.., mortos pode complicar o tratamento da sífilis.
reativo. Considere o teste para neurossí6lis se a titulação sérica do Uma reação febril aguda transitória com cefaleia e mialgia pode
RPR for de 1:32 ou superior. Os fatores de risco para neuro..•isífilis se desenvolver em um periodo de 24 horas de terapia. É mais
são titulação sérica de RPR de 1 :32 ou superior, infecção pelo HIY, prevalente com o tratamento da sífilis recente.
contagem de células CD4 de 350/mm' ou menos e (entre os pa-
cientes HIV) doença ocular. PMID: ＱＴＷＵＶＹＮｾ＠
TRATAMENTO DO PACIENTE COM UMA
HISTÓRIA DE ALERGIA À PENICILINA
PACIENTES COM VIRUS DA
Nenhuma alternativa comprovada à penicilina est.i disponíveJ
IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA
para trat.1mento da ｮ･ｵｲｯｳＮｾ￭ｦｩｬＬ＠ sífilis congênita ou sífilis em
Alguns pacientes infectados pelo HIV podem ter resultados atípi- mulhere.-. grávidas. A penicilina também é recomendada para uso,
cos do exame sorológico (isto é.. titulações incomumente eleva- sempre que possível, no tratamento de pacientes infectados pelo
das, inabitualmente baixas ou flutuante.-.). Para e.'ises pacientes, HIV. Apenas cerca de lOo/o das pessoas que relatam história de
quando os testes sorológicos e síndromes clínica..-. sugestivos de reações alérgicas graves à penicilina ainda são alérgicas. O teste
sí6Hs recente não correspondem um com o outro, deve-se consi- rutâneo com os determinantes maiores e menores pode identifi-
derar a utilização de outros exames (p. ex., biopsia e microscopia car com segurança as pessoas com alto risco de reaç.;o à penici-
diret.1). No entanto, para a maioria dos pacientes infeaados pelo lina. Aqueles com resultados positivos devem ser de.-.sensibiliza-
HIV, os testes soro lógico..-. são precisos e confiáveis para o diagnós- dos. O protocolo de dessensibilização pode ser encontrado em
tico da sífilis e para acompanhar a respost.1 ao tratamento. www.cdc.gov. Utilize e.-.te site para pesquisar sobre as Diretriz.es de
Tratamento das Doenç.as Sexualmente Transmissíveis.
Tratamento da sífilis
Os pacientes tratados para sífilis devem ter uma detenninaç.;o de
Avaliação da sífilis pós-tratamento
RPR basal. O melhor indicador do sucesso da terapia é uma redu-
RESPOSTA SOROLÓGICA AO TRATAMENTO
ção da titulaç.'ío de RPR
O fánnaco de escolha no tratamento da sífilis é a penicilina G Quanto menor o título sorológico antes do tratamento, mais rá-
benzatina (Quadro 10-1 e Tabela 10-3). As últimas recomenda- pido o resultado do exame de sangue voltará ao normaL Os pa-
ções para o tratamento podem ser encontradas em \Vww.cdc.gov. cientes com seu primeiro ataque de sífilis primária terão um resul-
Utilize esse site para pesquisar sobre D iretrizes de Tratamento de t.1do de RPR não reativo dentro de 1 ano. Os pacientes com sífil is
Doenças Sexualmente Transmissíveis. secundária terão um resultado de exame de RPR não reativo no
período de 2 anos (Figs. 10-23 e 10-24 ). Os pacientes com sífilis
latente recente de menos de 1 ano de duração terão resultados
sorológicos negativos dentro de 4 anos.
100
95- 100
90 95 - ,........................ ····················]'
I
85 90 /
I
,·'
...
I
80 85 ,l ....... 11
75 80 I ... I
/ / I
70 75 I .• I
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o 65 70 / : I
ｾ＠ 60 o 65 / ........
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I
ｾ＠ 50 ｾＵ＠ ,/ _.. . . . I
e 45
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40 .5: 45 -
35 '#. 40 ..
30 35 / !// (
25 30 / :' I
20 - - - Sifilis primária 25 I _./_Macular I
15 ............. Sffilis secundária 20 / ..... ······• ---- Maculopapulosa I
10 I
15
<. · · ·· · · · · ••••••• Papulosa
·--
1
• • ••• • •
5 1O Pustulosa 1
ｏｾｲｔＭｾＬ＠ＵｾＭｲＮｾｲｯＭＮＧＧＢＢ｟ＬＬＭＬＬＭＬＬＭＬＬＭ［Ｌ＠
o 1 2 3 4 56 7 8 910111213 141516 1718192021222324 1 2 3 4 56 7 8 9 10 11 1213 1415 161718192021222324 25
Meses Meses
Figura 10-23 Velocidade de sororreversão de 500 pacientes com Figura 10-24 Velocidade de sororreversão de 522 pacientes
sífilis primária e 522 pacientes com sífilis secundária: 1977-1981. com sífilis secundária por tipo de lesão: 1977- 1981 .
406
Os critérios de eficácia de trntamento de p acientes com sífilis la-

Tabela 10-13 Uso de Testes Sorológicos nao Treponêmicos em
ten te tardia são reversão do exame de sangue de reagi na para sífi-
Acompanhamento após Tratamento de Sífilis
lis de reativo para não reativo, um decréscimo de q uatro vezes ou
Intervalo de mais no títuJo da reagina, ou um titulo fixo, sem mudan ça signi-
Estágio acompanhamento ficativa d uran te o periodo de observação.
Sífilis recente (< 1 ano) 3, 6, 12 meses após tratamento
Sífilis tardia (> 1 ano) 2 anos após tratamento ｆｒｅｑｕｾｎｃｉａ＠ DOS EXAMES SOROLÓGICOS DE
ACOMPANHAMENTO
Neurossífilis Níveis sanguíneos e no LCEa cada 6
meses por 3 anos após o tratamento Todos os paciente.-. trotados para sífi lis devem ser acompan hados
Repetição do tratamento Nível do LCE p ara avaliar a efic.icia do tratamento iniciaL Exames não treponê-
micos quantitativos (VDRL ou RPR) são obtidos aos 3, 6 e 12
meses. Se os títulos de an ticorpos n ão dimin uírem q uatro vezes
em um período de 6 mese.-. para os pacientes com sífilis primária
Os pacientes com um p rimeiro ataque de sífilis laten te pre- ou secund.íria, deve-se considerar falência de tratam e nto o u rein-
coce de 1 a 4 anos de duração, tratados com os esquemas do fecção, e deve-se inicia r avaliação para p ossíveJ infecção por H IV.
Q uadro 10-1, terão u m achado de RPR não reativo em 5 anos. Os pacientes com sífilis serundária devem ser observados para
Dos pacientes com sífil is latente tardia, 45% terão os re.rultados p ossível recidiva ou reinfecção, com acompanh am e nto mensaJ no
dos testes soro lógicos negativos e m 5 anos e o restante terá rea- p rimeiro ano e consultas trimestrais n o segundo ano (Tabela 10-13).
ções rápidas de reagina. O exame d o l CE não é realizado a me- A repetiç.;o do tratamento deve ser considerada para qualquer
nos q ue o paciente tenha sinais e s intomas neurológicos ou p aciente q ue tenha sofrido au mento de quatro vezes no título o u
psiquiátricos. quando u m título inicial alto n ão apresenta urn ､･｣ｲ￩Ｎｾｭｯ＠ de
A reatividade persistente da RPR de baixa titulação pode ocor- quatro vezes den tro de 1 an o .
rer em 5% dos pacientes tratados com ｳｵ｣･ＮｾｯＮ＠ O teste de PrA-ABS
indica exposição atual o u p regressa e não está relacion ado com a REINFECÇÃO NA SIFILIS PRIMÁRIA,
atividade da doença.
SECUNDÁRIA E LATENTE
Os títuJos de an ticorpos de reagin a são maiores do q ue aqueles
SIFILIS LATENTE TARDIA
duran te a primeira infecção, e as respostas soro lógicas ao trata-
Em u m e.\'tUdo, 440A, dos pacien tes com sífilis latente tardia tive- mento são mais ｬ･ｮｴ｡ＮｾＬ＠ levan do qu ase o dobro do tempo para se
ra m resuhados sorológicos negativos den tro de .r> anos e 56% ti- tomar não reativa em comparação com o tempo esperado após o
veram resu ltados persistentem ente positivos de teste de reagina. trat.1 mento de um primeiro episódio de sífilis (Fig. 10-25).
Figura 1D-25 Sífilis secundária com lesão papuloescamosa

clássica nas plantas dos pés que podem ser confundidas com pso-
ríase.
407
LESÕES PRIMÁRIAS
DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSIVEIS RARAS Após um período de incubação de 5 a 21 dias, uma ｰｾｵｬ｡＠ pe-
quena, indolor ou uma vesícula viral (herpetiforme) ocorre no
pênis, fúrcula, parede vaginal posterior ou colo do útero (Fig. 10-
Linfogranuloma venéreo 26). A lesão emlui rapidamente para uma erosão pequena e inde>-
O Jinfogranuloma venéreo (LCV} t principalmente uma doença lor que melhora sem formação de cicatrizes em uma ｳ･ｭ￴ｬｮｾ＠ A
do tecido Jinf.ítico ｱｵ･ｾ＠ espalha para os tecidos circundantes. O lesão, na maioria dos casos, é ｩｮ￳ｲｵ｡Ｎｾ＠ e a maioria dos pacientes
LCV é endêmico na África, fndia, Sudeste Asiático e partes da não se lembrará dela. A lesão primária rnramente t obsavada em
América Central e do Sul. Ocorre esporndicamente na América do mulheres. Pode haver presença de secreção mucopurulenta que
None, Europa e Au.mália. Recmtemente, swgiram c:asos em he>- afeta a uretra nos homen.'t e o colo do útero em mulheres.
mens que praticam sexo com outros homens, na Holanda1 em
outra• cidades na Europa Ocidental e nos Estados Unidos. Estes ESTÁGIO INGUINAL
casos apresentaram-se com proctite grnve: sem linfadenopatia in-
guina! e predomínio do sorotipo 1.2. PMID: 15472852 É mais Os macrófugos infectados drenam para os linfonodos rqionais,
comum em homens ( 1S a 40 anos) . Ponadores assintomáticos do linfadenopatia inguinal unilaternl ou por vezes bilateral, acom-
sexo feminino s..1o, provõlvelmente, a fonte primária de infecção. panhada de cefuleia, febre e polimialgia e anralgia migratórias,
Os homens apresentam úlceras ou linfadenopatia inguinal e/ou surge a partir de 1 a 6 semanas após a cicatriz.,ção doles:lo primá-
femoral sensível que geralmente é unilaternl. Mulheres e homens ria (Fig. 10-27). Nas mulheres, os nódulo.• pé.lvicos profundos
homossexuais podem ter proctocolite ou envolvimento inflama- tambêrn podem e.•tar envolvidos. Em pouco tempo, os linfono-
tório dos tecidos linfáticos perirretais ou perianais que podem dos tomam-se sensíveis e flutuantes e são chamados de bubões.,
resultar em fístula. e estenose.•. O LCV é causado pela bactéria quando ulceram e secretam material purulento. Os bubões que
intrar.elulnr obrigatória Chlnmydia tracltOIIUltis (sorotipos LI, 1.2 e drenam podem persistir por meses. A inAamação se espalha para
ｌｾＩＮ＠ E..,1es subtipos infectam macrófugos. Os sorotipos de C. rra- os nodos adjacentes e produz um em:1ranhaclo. Os abscessos
c11omatis que cnu.•mm ure.trite e cervicite infectam as células esca- rompem-se, e os trato..'i sinusais subsequente eventualmente for..
mocolunares e a infecção é limitada ｾｳ＠ mucosas. O diagnóstico mam cicatrizes. Os b ubões são r.omuns nos homenSt mns ocor..
geralmente é feito sorologicnmente e pt!.ln exclu.'ião de outras cau- rem em apena.'i u m terço das mulheres infectadas. O alargamento
sas de linf.tdenopatia inguinal ou úlcems genitais. dos linfo nodos inguinais acima e os nodos femornis abaixo do
Figura 11}-26 Linfogranuloma venéreo. ｬｾｯ＠ primária é

constituída por erosao, pequena, indolor, que cicatriza em um
curto período de tempo sem deixar cicatrizes.
408
ligammto de Poupan criam o •sinal da rnnaleta• em arca de um EXAMES PARA CHLAMYDIA. Exame de anticorpo por mi-
quinto dos paàentes, o que é considerado patognomõnico parn croimunoftuorescênóa ( MIF) pode ser realizado com soro do es-
LGV (Fig. 10-27). A linfadenopatia inguinal ocorre em apenas tágio agudo e ｣ｯｮｶ｡ｬ･ｳｴｾ＠ A• amostrns são obtidas em um tubo
20% a 30% da• mulheres. Elas têm envolvimento primário do de tampa verrndha ou um tubo para soro com gel e são refrigera-
reto, vagina, colo do útero ou uretra posterior, que drenam para das. As amostras convalescenteS devem ser retiradas 2 a 3 semanas
os nodos ilíacos profundos ou perirretais. Isto produz dor abdo- após o início. O teste de ácido nudeico é sensível e conveniente.
minal inferior ou dor lombar. A ruJtura é cara e a sensibilidade é baixa. Os micro..organismos
A proc.tire é. a manifes tação mais comum qu:.1ndo o reto é o são reruperndos aproximildamente 30°/o do tempo na fase serun ..
local da inoculação primária, tanto em homens como em mu- dária da doença, provavelmente porque a resposta inflamatória
lh eres. Febre e mal-estar são comuns. As Cllusas ｩｮｦ･｣Ｎｯｾ｡ｳ＠ reduz a carga do micro-organismo.
mais comuns de proctite em homens que praticam sexo com
o utros ho mens são gonorreia, hupe.'\ simple.", d:1mfdia e sífilis.
PMID: 14699467 Os pacientes podem apresentar proctite he- TRATAMENTO
morr:igica. e ser erroneamente diagnosticados com doença in- Na auséncia de test<ll especfficos de diagnóstico de LCV. os pa-
Bamatória intestinal. cientes com uma síndrome clínica compatíveJ com LCV, in-
cluindo ｰｲｯ｣ｴｾ･＠ ou doença de úlcera genital com linfudeno-
SINDROME GENITOANORRETAL patia, devem..,- tratados para LGV como descrito aqui.
Este estágio tardio ocorre mais frequentemente em mulheres que ESQUEMA MEDICAMENTOSO. o esquema medicamen-
eram previamente assintomáticas. Proctocolite ou o etwolvi- toso de escolha é doxiódina 100 mg por via oral, duas vezes ao
mento inflamatório de tecidos linfáticos perirretais ou perianais dia, durante 21 dias. Ver Quadro 10-1 e Thbda 10-4 para informa-
podem lev3r a abscessos perirret.ais, fístuJas, estreitilmentos e este- ções completas sobre. prescri(io. ｐ･ｳＮｾ｡＠ que tiveram contato se.·
noses do reto e ulceração do..-. ｬ￡｢ｩｯｾ＠ mucosa retal e vagina. xual com um paciente que tem LCV em um periodo de 60 d ias
Edem:t crônico (elefantiase) dos ó rgãos ｧ･ＮｮｩｾＱｳ＠ femininos exter- antes do início dos sintomas do paciente devem ser examinadas,
nos é um::t manifest.1ç.1o tardia de obstrução linf.itica. Aumento, submetidas a exame.'i parn infecção ure.tral ou cervical por clamí-
espessamento e fibrose dos lábios são chamados de estiomene. dia e tratadas com um esquema padrão para damídia (azitromi-
Edemil peniano ejou es.crotal e distorção macroscópica do pênis cina 1 g por via oral por dia ou doxiddina 100 mg por via oral
s.5o chamados de "'pênis em saxofone"'. duas vezes ao dia durante 7 dia$).
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO DA LESÃO. Os linfonodos flutuantes devem

ser aspirados, romo n«e!Sário, ｡ｾ＠ da pele saudávd, adjacente,
O orpnismo é de difícil rultivo. O diagnõstic:o depende priná- normaL A inc::isão e. a drmagem ou exci.são dos nodos atrasam ;a
palmente de exames sorológicos e testes de amplificaç.;o de áádo ácatrizaç.;o e são contraindicadas. Sequdas tardias, como estreita-
nudeico. mento ou fístula. podem exigir intervenç.;o ánírgica.
Figura 10-27 linfogranuloma venéreo. linfadenopatia in-

guina! bilateral que apresenta exsudato de material purulento
(bubões). Aumento dos linfonodos inguinais aáma e nodos
femorais abaixo do ligamento de Poupart criam o "sinal da
canaleta ".
409
Cancroide
O cancroide (cancro mole) é comu m e endêmico em muitas par-
tes do mundo. Ele ocorre em surtos d ispersos em algumas áreas
dos Estados Unidos (Nova Iorque, Califórnia, Texas e Carolina do
Sul). É comum na África, bacia do Caribe e Sudoeste Asiático. A
incidência global geral pode superar a de sífilis. No Quênia, Gâm-
bia e Zim bábue, o cancroide é considerado a causa mais comum
de ulceração genital. O cancro ide é u m cofator para a transmissão
do HIV. Dez por cento das pessoas q ue têm c.anc.roide q ue foi
adquirido nos Estados U nidos eSL;o infect.1das com T. pallidum o u
vírus herpes simples. Esse percen tual é maior em pessoas q ue
adquiriram cancroide fora dos Est.1dos Unido.'i.
BACTÉRIAS
O cancroide é cau.-.ado por bastonetes Grnm-negativos de H. du-
creyi. A relação homem/ mulher é de aproximadamente lO: L O
cancroide acomete predominantemente homens heterossexuais, e
vários casos são o riginários de ｰｲｯｳｴｩｵｴｭｾＬ＠ que são muitas vezes
portadoras assintomáticas.
Figura 10-28 Cancroide {cancro mole). Várias úlceras pe-

quenas, dolorosas em geral, estão presentes. A base é puru-
lenta, em contraste com o cancro da sifilis.
Figura 10-29 Cancro mole com bordas irregulares. Figura 10-30 Cancroide {cancro mole). ú lceras grandes do-
lorosas com base "suja" purulenta.
410
Infecções Bacterianas Sexual mente Transmissrveis Capítulo 110 1
ESTADO PRIMÁRIO Um swab estéril ou alça de ｰｬｾｳｴｩｭ＠ é u•ado para coletar a

amostra da base das úlceras. O aumento da sobrevida de H. du-
Após um perlodo de incubação de 3 a 5 dia.'l, surge uma pápula creyi de menos de 24 horas a até 4 dias foi observado quando as
eritematosa dolorosa no local de contato e rapidamente toma-se amostras foram mantidas a 4 •c em meio de Stuart, Amies e de
pustulosa e roml"'""" fonnando uma úlcera de fonna irregular, ás- tioglicolato com hemina.
pern, com um halo eritemaLOSO (Figo. 10-28, 10-29 e 10-30). A úl-
cera é profunda, mo superficial como herpeo. sangra fuálmente e
dissemina-"" lateralmente. ･ｾｃｍｮ､ｯ＠ sob a pele e conferindo à le- COLORAÇÃO DE GRAM
são uma maiJ!"ffi inddinicL1 e uma ba!IC coberta por exsudato H. ducreyi possui propriedades de aglutinação que são responsá-
amarelo-cinza. As úlcerns são altamente <:antagjos;u, e múltiplas veis pelo aaímulo de organismos quando as colônias estão dis-
lesões aparettm nos órgãos genitais em demrrênáa de autoinocu- persas em solução salina. A aglutinação pode - responsável
lação. Ao contr.úio da sf6Jis, as úla!l3$ podem ser muito dolorosas. pelo padrão em •cardume• observado na coloração de Cram. O
Os casos mo tratados podem desaparecer espontaneamente ou, material da úlcera corado com Cram n3o deve - anali•ado
mais frequentemente. progredir causando ulceração profunda, 6- como um meio para diagnosticar o cancroide. devido à fulta de
mose grave e ócatrizes. Os sintomas sisc.ê:mioos, incluindo anorexia,. sensibilidade e espeáfiádade deste teste. Esfregaços retirados
mal-estar e febre baixa, est<\o ocasionalmente pre!!Cntes. As mulhe- das áreas de superfíáe são de pouca utilidade. O material é ob-
res podem ter múltiplas úlceras dolorosM nos grandes e pequenos tido retirando-se a superfície plana de um palito de dentes sob a
lábios e fúrcula e. menos frequentemente. nas paredes da vagina e borda solapada da úlcera. Os restos celulares s3o ent.1o transfor-
do colo uterino. A ｡ｵｴｯｩｮ｣ｬｾ￧＠ resulta em lesões nas coxas, ná- mados em esfregaço em uma lâmina de vidro. O exsudato é
degas e região anal. As mulheres portadoras podem não ter lesões obtido a partir da base de uma úlcera nova em um cotonete. O
detectáveis, podendo ｮｾｯ＠ apresentar ｳｩｮｴｯｭ｡ｾＮ＠ cotonete é girado em uma direç.ão sobre a lâmina para preservar
o arranjo característico dos m icro-organismos. A lâmina é suave-
LINFADENOPATIA mente fixada com rnlor e corada com coloração de Cram. Os
co cobadlos eram-negativos ocorrem em C.'ldeias pnrale.I:Js (nr-
Há desenvolvimento de linf:tdenopatia ingu ina l u n il:tteral ou bi- ran jo em card ume). ｅｾ［Ｌ･＠ recurso é raramente observ:.tdo e outros
lateral em aproximadamente 50% dos pacientes não tratados, baci los Gram-negativos no esfre.gnço podem resultar em um
começando mais ou menos uma sem:;m:1 npós o surgimen to da d iagnóstico falso· positivo. As bactérins podem ser ｩｮｴｲ｡｣･ｬｵＮｾ＠
lesão iniciaL Os nódulos, então, desi:lparecem espontaneamente H. ducreyi também pode ser demonstmdo com m loraçõe• de
ou supuram e rompem-se. Wright, Ciemsa o u Unna-Pappenheim.
As úlceras genitais de herpes simples podem imitar o cancro ide.
DIAGNÓSTICO Uma cultura de herpes e de esfreg;lço de Tzanck p•ra procurar célu-
las gigantes rnulrinucleadas induzidas por vírus ajuda • est.1belecer
A combinação de uma úlcera dolorosa (sífilis não é doloro.<;a) o diagnóstico. A histologia do cancroide t espedfic.1, mas o proce-
com adenopatia inguinal sensfvel é sugestiva de cancroide e, dimmto de biopsia é tão doloroso que outros meios de confinna-
quando acompanhada por adenopatia inguinal supurativa., é ção do diagnóstico devem ser usados em primeiro ｬｵｧ［ｾｲＮ＠
qll.15e patognomônica.
Um provável diagnóstico é feito quando os seguintes critérios
forem atendidos: TRATAMENTO
• Uma ou mais úlceras genitais dolorosa' estão presentes..
Paáentes que não estão infectados com o HIV são tratados com
• Não ｨｾ＠ evidência de infecçllo pelo T. ptJIIidum em exame
uma dO!IC de azitromiána (1 g por via oral) ou cehriaxona (250
de campo escuro do ClOiudato da úkera, ou por exame so-
mg IM). Cipro6oxaána (500 mg por via oral, duas \"I!US ao dia,
rológico para sf6lis, realiz.ado pelo menos 7 dias após o
durante 3 dias) é uma alternativa. Eritromicina (SOO mg, qu.1tro
aparecimento de úlcer.u.
vezes ao dia, durante 7 dias) é usada quando o custo é um pro-
• A apresentaçilo dfnica, o surgimento d.1S úlcera.• genitais e. se
blema. Paáentes infectados pelo HIV e indivíduos não árcuná-
presente, a Jinfudenopatia regional s.io típims de cancroide.
dados têm um maior risco de fracasso do tratamento e devem ser
• Um resultado de tesle para o vírus do herpes simples reali-
monitorados. Esquemas de doses múltiplas com a :tzitromicina
zado no exsudato da úlcern é ntg3tivo. Os paáentes de\>em ou áprofloxaána têm sido bem-sucedidos. Ver Quadro 10-1 e
ser testados para HIV e testlldos 3 meses mais tarde para sí-
Tabela 10-3 para informações completas sobre prescriçllo.
filis e HI\T, caso os ｾＭｵｬｴ｡､ｯｳ＠ inidais sejam negativos. Foram descritos casos de homens e mulheres como porL'ldores
as..liintomáticos ele H. ducreyi; portanto, o rastreamento agressivo e
o tratamento de parceiros sexuais, independentemente de terem
CULTURA
o u não sin tomas, são ･Ｎｾｳｮ､｡ｩｳ＠ pam o controle. ｆｾ￧｡＠ exnme dos
H. ducrcyi é um organismo de ditlcil cultivo e frequente men te são paáentes para detecção de infecção pelo HIV e sífilis. A infecção
necessários vários dias até que os resultados esteja m d ispon íveis. por HIV d iminu i as taxas de cicatriz.'lç!io de úlceras de C.'lncroide,
Deve....._e u.<iar um meio especial, e ele pode nllo eSL'lr imediata- a pesar ele an tibioticoterapia adequada.
mente dispon íveL Portanto, os ｭ￩､ｩ｣ｯＮｾ＠ geralmente devem tratar Bubões flu tuantes devem ser aspirados paro alívio dos $inte-
empirirnmente na primeir<t consult.'l, mesmo se houver instala- rnas e para evitar a ruptura espontânea. A ｩｮ｣ｳｾｯ＠ e. drenagem de
ções paro cultura disponíveis. bubões flutuan tes, com posterior acondicionamento da ferida,
411
evitam a ｮ･｣ｳＮｾｩ､｡､･＠ de reaspiraçôes frequentes dos bubões. Lin- frequen temen te envolvido em mulhere.-.. O granuJoma inguinal
foadenopatia supurativa pode responder a esquemas antibióticos do colo do útero apresenta-se como u m crescimen to proliferativo
adequados. A intetvenção dnírgica parn bubôes pode, em alguns e pode imit.1r o carcinoma. Pode ocorrer d isseminação sistêmica.
casos, ser adiada e usada apenas parn aqueles recakitrnnte:s à an- A maioria dos parceiros sexuais de pacien tes infea.ado.s não apre·
tibioticoterapia. senta evidência de infecção com donovanose. O atraso no trat.1·
mento resulta em destruição local e morbidade signi6rntiva. Pode
Granuloma inguinal (donovanose) haver fo rmação de fistulas e abscessos perianais extensos e múlti-
plos. O granuloma inguinal não produz sintomas constitucionais.
O gran uloma inguinal é uma causa p redominantem ente tropical Os sintomas sistêmkos .sugerem ､ｩｳＮｾｭｩｮ｡￧￣ｯ＠ hematogênica,
da úlcera genital, que ocorre principalmente em pequenos focos que pode cau.-.ar doenças em locais distante.-. e morte. Locais ex-
endêmicos em todos os continentes, exceto a Europa. Ele é endê- tragenitais tomam-se infectados por au toinorulaç.1o (partirular-
mico na Papua, Nova C uiné., Sudeste da fndia, Cari be e áreas ad- mente na rnvidade oral) ou extensão para órgãos subjacentes,
jacente.-. da América do Sul, Durban, África do Sul, e en tre os como ossos, intestinos ou bexiga.
aborígines na Austrália. É uma doença ulcerativa crônica, superfi- A obstrução linfática causa edema genit.1l Cicatrizes e mutila-
cial das áreas genital, inguinal e perianal. O granuJoma inguinal é ções da região anogenitaJ podem exigir correção c.inírgirn.
moderadamente contagioso. A taxa de infecção entre os parceiros
conjugais varia de 0,4o/o a 520/o. É causada por ｃ｡ｬｹｭｴｯ｢｣ｾｲｩｵ＠
DIAGNÓSTICO
granulomatís, u m bacilo encapsulado, intracelular obrigatório, fa-
cuhativo, Gram-negativo. A rultura é muito difícil em meios de cultura artificiais. O método
mais confiável de d iagnóstico en volve visual ização d ireta dos
corpo.-. de inclu.-.ão intrncitoplasmáticos de coloração bipolar,
APRESENTAÇÃO CLiNICA
chamados de corpúsrulos de Donovan. Estes corpos que surgem
O período de inrubação é desconhecido, ma.s .suspeita-se de q ue em "alfinete fechadoh podem ser observados dentro de hi.stiócitos
seja de 14 a 50 dias. A doença começa rom uma o u múltiplas de esfi-egaços de tecido de granu lação ou amostras de biopsia de
pápulas, nódulos ou úlceras nos órgãos genitais e depois evolui tecido. O d iagnóstico pode .ser confirmado em uma hora com a
para u ma úlcera indolor, ampla, su perficial, com uma margem seguinte témica: a lesão é lavada com soro fisiológico. Aplica-se
distinta, elevada, irregular e friáveJ e uma base semelhan te a te- pomada de EMlA, que é retirada em 10 m inutos, reaplicada e
cido de granulação, •vermelho cor de carne" elevada acima da novamen te retirada 10 minutos depois. Duas porções são retira-
su perllcie da pele (Fig. 10-31). A ulceraç.'ío espalha-se de maneira das o mais profundamente possível da le.-.ão a partir da borda,
contigua, causando mu tilações progressivas e destruição do tecido que avança da ulceração, com u ma rureta ou colher calázio. A
local. A autoinorulação produz lesões na peJe adjacente, chama- primeira é colocada em fonnol para estudo histopatológico. A
das de le.•ões de con tato {'kissing lesions). A doenç.• progride para segunda é friccionada entre d uas lâminas de vidro para garantir
a.s p regas genitocrurnis e inguinais em homens e as regiões peri- u ma d issem inação unifonne de células a parti r do materiaL Faça
neaJ e perianal no .sexo feminino. Ela permanece restrit.1 a áreas preparações de tecido imediat.1mente enq uanto o teddo está
de epitélio úmido, estratificado, pou pando o epitélio colunar da ú mido. A d issecç.1o resulta em ruptura do.s hi.stiócitos envolvido.-..
área retaJ. A.o:. úlceras sangram ao toque e normalmente não são Os corpúsrulos de Donovan são mais fadlmente reconhecidos
as..o:.ociadas à linfude nopatia inguinal, como com LGV e cancroide. em esfregaços do que em cortes de tecido para biopsia. As lâminas
As m ulheres apresentam ulcemção genital (88,5%) e sangra- são levadas ao laboratório, imediatamente secas ao ar e fixadas
menta do trato genital (19,7%). A vulva é o lornl anatômico mais em álcool metílico por 5 minutos, seguido de coloração com
Giemsa a 200Jópor 10 m inu tos. O excess.o de corante é lavado com
água. A coloração de Wright ou leishman também é adequada.
Após seco, o exame microscópico em lentes objetivas em imersão
em óleo com aumento de 100 x revela bacilo.-. de coloração bipo-
lar em vacúolos no citoplasma de histiócitos grandes. O.s o rganis-
mos intracelulares são chamados de corpúsculos de Donovan e
têm uma cápsula proeminente clara quando maduros. Se as lâmi-
nas não puderem ser imediat.1men te levadas para o laboratório,
elas devem ser secas ao ar e fixadas com u m fixado r de aerossol,
como aquele usado para testes de Papanicolau. A técnica de Rapi-
Diff é adequada para uso no diagnóstico de granuloma inguinal
(donovanose) em clínicas bastante proruradas que tratam de do-
enças sexualmente transmis..o:.íveis.
Para o estudo histopatológicn, as colorações de prata de v\lanhin-
Starry demonstram o bacilo encapsulado dentro de histiócito_ç_
TRATAMENTO
Figura 10-31 Granuloma inguinal. Úlcera indolor, larga, super- O esquema recomendado é de doxicidina 100 mg por via o ral,
f icial com t extura em vermelho cor de carne, é elE!IIada acima da duas vezes por d ia, durante pelo menos 3 semanas, e até que to-
superfície da pele. das as lesões ten ham cicatrizado completamente.
412
Ver Quadro 10-1 e Thbela 10-4 para infonnações completas sores núcleos"' ou pessoas com infecções repetidas sejam respon-
sobre prescrição. O tratamento deve ser mantido por pelo menos sáveis pela transmissão da maioria das infecções em áreas urba-
3 semanas e até que todas as lesões tenham cicatriz.1do completa- nas. Todas as formas da doença anteriormente respondiam à
mente. penicilina, mas têm surgido cepas resistentes.
DOENÇAS CARACTERIZADAS POR Neisseria gonorrhoeae

URETRITE E CERVICITE N. gonorrl1oeae é um coco Gram-negativo que infecta o epitélio
colunar. A resposta neutrofi1ica cria um exsudado purulento e
A uretrite é caracterizada por fluxo uretra) de material mucopuru- esfregaços corados mostram um grande número de gonococos
lento ou purulento e, por vezes, disúria ou prurido uretra) (Quadro fugocitados em pares (diplococos) dentro de leucócitos polimor-
10-2). As infec.çõe.<i assintomátic.a.-. são comuns. N. gonorrhoea e e C. fonudeares. Os testes de ｡ｭｰｬｩＶ｣￧Ｎｾｯ＠ do ácido nudeico fornecem
tracltomatis são os patógenos principais. A<i oolornções de Grnm um diagnóstico rápido e preciso.
podem fornecer um diagnó:rt.ko imediato de gonorreia. Os testes N. gonorrl1oeae é um micro-organismo frágil que sobrevive
de amplificação de ácidos nudeic<>-• possibilitam a detecção de N. apenas em seres humanos e morre rapidamente, caso todas as
gonorrl10eae e C. trachomatis em todas as amostra..-.. Estes testes são suas exigências não sejam atendidas. O micro-organismo SO·
mais sensíveis que a ruJtura parn C. trachomatis e são o método mente consegue sobreviver no sangue e nas superfícies mucosas,
preferido para a detecção destes organismos. incluindo a uretra, endocérvice, reto, furinge, conjuntiva e trato
A presença de uretrite não gonocódca é demonstrada pela ausên- Vllginal pré-puberal. Ele não sobrevive no epitélio estratificado da
cia de diplomcos intracelulare.-. Grnm-negativos, um resultado pele e trato vaginal p<i•-puberal. As bactérias têm de ser mantidas
negativo da cuhurn gonocócica e a detecção de céluJas intlamatÓ· úmidas com líq uidos corporais isotônicos e morrerão se não fo.
rias (pelo menos cinco leucócitos polimorfonucleares) no esfre- rem mantidas à temperatura do corpo. É necessário um meio li-
gaço uretra! ou no sedimento urinário parn cada paciente com geiramente alcalino, t.1l como aquele encontrado no endocérvice
sintomas clínicos de ｩｮｴｬ｡ｭ￧Ｎｾｯ＠ da uretra. e na vagina durante as fases pré-menstrual imediata e menstrual.
Os anticorpos produzidos durante a doença oferecem pouca pro·
teção para ataques futuros. Um teste de anticorpos fluorescentes
Quadro 10-2 Sinais de Uretrite
identi6ca o micro-organismo em amostras de tecido como na
1. SecreçAo mucopurulenta ou purulenta. pele na ｩｮｦ･｣￧Ｎｾｯ＠ gonocócica disseminada ( síndrome de bacterie-
2. ColoraçAo de Gram de secreções urwais demonstrando mais mia-artrite).
de d nco leucócitos por campo de imersao em óleo. A colora-
çA o de Gram é o teste rápido de diagnóstico preferido p<Jra
avaliar a uretrite. INFECÇÃO GENITAL EM HOMENS
3. O teste posi1ivo de esterase de leucócitos na primeira urina da
manM ou exame microscópico da primeira urina da manhã O risco de infecç.ão parn o homem após uma única exposição a
demonstrando mais de 10 leucócitos por campo de g ra nde uma mulher infectada é estimado em 20% a 35%.
aumento.
URETRITE. Depois de um período de incubação de 3 a 5 dias, a
maioria dos homens infectados tem um súbito acesso de micção
frequente com ardência e produção de fluxo uretraJ purulento,
Gonorreia
espesso, amarelado. Em alguns homens, os sintomas não se de-
A gonorreia é a segunda doença infecciosa notificável mais co- senvolvem por 5 a 14 dias. Eles, ･ｮｴＮｾｯＬ＠ queixam-se apenas de
mum nos F..\'tados Unidos (a mais comum é a clamídia). Um total disúria leve com uma secreção uretra( mucoide como observado
de 358.366 ca.•m s de gonorreia nos Estados Unidos foi relatado ao em uretrite não gonocócica. Cinco por cento a 50% dos homens
CDC em 2006, uma incidência de 120,9 casos por 100.000. Ne- infectados nunca apresentam sintomas e tomam-se portadores
gros e adolescentes são responsáveis pela maioria dos casos. N. crônicos durante meses, agindo, assim, como mulheres sem sin-
gonorrhoeae só pode sobreviver em um ambiente úmido próximo tomas, como os principais contribuinte.-. para a epidemia de go-
da temperatura corporaL É transmitido apenas pelo contato se- norreia em curso. A infecção pode disseminar para a próstata,
xual (genital, genital-oral ou genital-retal) com uma pessoa infec- vesírulas seminais e epidídimo, mas, atualmente, est.1s complica-
t.1da. Não é transmitido através de ｡Ｎｳｾ･ｮｴｯ＠ sanitários ou simila- ções são incomuns, porque a maioria dos homens com sintomas
res. Ele geralmente infecta as membranas mucosas superficiais e é tratado.
inicialmente produz secreção e disúria. A uretrite purulenta com
ardência no sexo maswlino e a endocervicite assintomática nas DIAGNÓSTICO. O diagnóstico pode ser confirmado sem cul-
ｭｵｬｨ･ｲＮｾ＠ são as fonnas mais comuns da doença, mas a gonorreia tura em homens com história típica de uretrite aguda por achado
t.1mbém é encontrada em outros locais. no ex..rudato uretraJ que contém diplococos intracelulares eram-
A gonorreia pode entrar na corrente sanguínea a partir da negativos dentro de leucócitos polimorfonucleares. Os testes de
fonte primária de infecção e causar uma infecção gonocócica dis- amplificação de ácido nudeico (Gen-Probe", LCx Uriprob""') têm
seminada (síndrome da artrite-dermatite), que consiste em febre alta sensibilidade e especificidade e também fuzem teste para C.
e calafrios, lesões de peJe e envolvimento artirular. trachomatis. Os kits especiais de transporte fornecidos pelo labora-
Do ponto de vista epidemiológico, a doença est.i ficando mais tório são utilizados para a amostragem da uretra e da endocérvice.
difícil de controlar, devido ao número crescente de portadores ｆＮｾｴ･ｳ＠ testes t.'lmbém são realizados na urina. A cultura pode ser
｡Ｎｳｾｩｮｴｯｭ￡｣＠ do sexo maswlino . Acredita-se que os •trnnsmis- ｵＮｾ｡､＠ para problemas de diagnóstico.
413
INFECÇÃO GENITAL NAS MULHERES Quadro 10-3 CJttér1os pata Dlagn6stlco de Doença Inflamatória
PéMca (Cenlers for Disease CDntrol and Pre.eortiou)
A maioria dos casos ocorre entre os 15 e 19 anos. O risco de in-
fecçlo para a mulher após uma única exposiyio a um homem M ínimos (todos presentes sem outra causa)
infttt.'ldo é estimado em 50% a 90%. A gonorreia genital femi- • Dor abdominal inlenor
nina tem sido tradicionalmente descrita como uma doença ｡ｳｾｩｮﾭ • Dor ｾ＠ palpaçAo ele anexos
tomática, mas os sintomas de uretrite e endocervicite podem ser • Dor ｾ＠ mobilizaçAo do colo uterino
desencadeados de 40% a 60% das mulheres. Enquanto a uretra e
Critérios adicionais que sustentam o diagnóstico de DIP
o reto são freq uentemente envolvidos_, o lornl da infe.cçl\o é tipi-
incluem
camente a endocénrir..e.
• Temperatura oral > 38,3°(
• Corrimento anormal do colo uterino ou vagina
CERVICITE. lnf..-.c;.ão endoc.ervical pode surgir como um corri-
• Velocidade de ｨ･ｭｯｳ･､ｩｭｮｴ｡￧ｾｯ＠ elevada
mento vaginnl inespedfico, de coloração amarelo-pálido, mas em
• Nível elevado de protelna C reativa
muitos casos isso não é detectado ou é aceito como sendo uma
• Documentação laboratonal ele ｩｮｬ･｣￧ｾｯ＠ do colo uterino com
variação normal. O colo do útero pode parecer normal, ou pode N. goncnnoeae ou c trachomatis
apresentar alterações inflamatórias acentuadas com erosões cervi-
cais e pus que exsuda do oriffáo. As glândulas de Skene (glându- Critérios definitivos para diagnóstico de DIP
las ｰ｡ｲＮｾｵ･ｴｮｩｳＩＬ＠ que se encontram em um ou outrO lado do • Evidências histopatológiCaS de endometrite na biopsia endo-
meato urinário, exsudam pus,. se infectadas. metrial
• Anormalidades laparoscópocas consistentes com doença in-
URETRITE. A uretrite começa com a frequênáa e disúria depois fla matória ｾｬｶｩ｣｡＠
• Ultrassonografla transvagonal ou outras técnicas de imagem
de um perlodo de incubayio de 3 a 5 dias. Estes sintomM são de
mostrando espessamento de tubos preenchidos com líquido,
intensidade vnri:ível. O ｰｵＮｾ＠ pode ser observado exsudando do com ou sem lfquido pélvico livre ou complexo t ubo-ovariano 1
meato urinário externo vermelho ou após a uretra ser "'orde- • Anormalidades laparoscópicas compatíveis com DIP ___j
n hada"' com um dedo na vagina.
DUCTOS DE BARTHOLIN. Os d uetos de Bartholin, que se

abrem nas superfícies internas dos pequenos ｬ￡｢ｩｯｳｾ＠ na junção
dos seus terços médio e posterior, perto da abertura vnginal, po-
DIAGNÓSTICO. O diagnóstico de uremte aguda pode ser feito
dem, se infect.1d""' apresentar uma gota de pus no oriffóo da
com um grau elevado de certeza se diplococos intracelulares
glândula. Após a oclu.'lào do dueto infectado, o paáente queixa-se eram-negativos forem encontrados no e:xsudato purulento da
de edema e desconfono ao andar ou sentar. Uma gl5.ndula de Bar-
uretra (Fig. J0-32). Espécies de N.wma (p. ""-• N. rotarrhalu e N.
tholin edemaáada, dolorosa. pode ser palpada como uma m;usa
si«a) habitam o trato ｧ･ｮｩｾ｡ｬ＠ feminino; assim o diagnóstico é
edemaóada profunda na metade posterior dos grandes lábios. considerado somente se. dipi()C()COS eram-negativos estiverem
presentes dentro dos leucócitos polimorfonudeares.
Os testes de ampli6cnç.:lo de áádo nude:ico ( Gen-J>robe*, LCx
Uriprobe•) são utilizados em ｡ｭｯｳｴｲｾ＠ da uretra e da endocérvice.
E.'rtes testes também são ｲ･ＮＱｩｺＺｾ､ｯｳ＠ na urina. A rultura pode ser
usada para problemas de diagnóstico. A cultura do canal anal
precisa ser realizada somente se h ouver sintomas an ais, uma ｨｩｳｾ＠
tória de exposição sexual reta I ou o acompanhamento de gonor·
reia tratada em mulheres.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

A doença ínftamatória p6vica (DIP}, ou salpíngite, é a infecção
do útao, tubas uterinas e: estruturas pélvicas adjacentes. Os mi·
ao-organismos disseminam para essa.' estn.ItllJaS a panir do colo
do útero e vagina. Esm presente em 10% a 20% das infecções go-
nocóácas nas mulheres.. A maioria dos casos é causada por C.
... , trachomatis ejou N. gonorrhtX!at.. Micro-organismos que podem

ser parte da flora vaginal normal (p. ex., ｡ｮ｡･ｲ￳｢ｩｯｳｾ＠ G. vaginalis,
•
H. influenute, bastonetes entéricos Cram-negativos, Streptococcus
agalactiae) também podem causar DIP. Além d isso, Mrroplasma
hominis e Ureaplasma urealyticttm foram encontrados na DJP. Fato·
res de risco para infecção ascendente são: idade abaixo de 20
anos, DTP anterior, ducha vagjnal e vaginose bacterian a. Os crité·
rios diagoósticos estao listados no Quadro 10-3.
Figura 10-32 Gonorreia. Coloração de Gram mostra diplo-
cocos Grarn-negativos em células inflamatórias.
414
Infecções BacLerianas Sexualmente Transmissíveis Capítulo 110 1
APRESENTAÇÃO CLfNICA. Os sintomas variam de um mí· DIAGNÓSTICO. A cultura anal deve ser considerada para "''
nimo (p. ex., sensibilidade abdominal inferior) até dor intensa, homossexuais do sexo masculino com sintomas e mulheres com
acompanhada por sinais peritoneais. A doença inflamatória ｰ￩ｬｾ＠ sintomas que têm se envolvido em sexo retaL A proctite gonocó-
vica é uma causa importante de infertilidade. O sintoma mais cica não envolve segmentos do inte.<rtino além do reto. A área de
comum é dor abdominal baixa, geralmente bilateral. A DlP gono· infecç.;o é de aproximadamente 2,5 em no interior do canal anal
cócirn tem um início abrupto, com fe.bre e irritação peritoneal. Os na linha pectínea das cript.1s de Morgagni. Não é necessário anos-
sintomas das doenças não gonocócicas são mais leve.-.. Qualquer cópia para a obtenção de material de rultura. Um cotonete com
uma dest.1s infecções pode ser assintomática. Os sintomas são algodão estéril é inserido aproximadamente ＲｾＵ＠ em no canal anal.
mais propensos a começar durnnte a primeira metade do ciclo (Se o cotonete for inadvertidamente empurrado para as fe.ze.-.1
menstruaL outro cotonete deve ser usado para obter uma amostra.) O coto-
nete é movido de um lado para outro no canal anal para criptas
DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é, em geral, feito clinicamente. da amostra; deixa-se por 10 a 30 segundos para possibilitar a aO..
Sensibilidade abdominal inferior e dor à manipulaçlío do colo do sorção de organismos sobre o cotonete.
útero são observadas na maioria dos casos. ｆ･｢ｲｾ＠ leucocitose, Os testes de bio logia molecular (Ge.n-Probe") são sensíveis e
aumento da velocidade de hemos.sedimentação, níveis elevados especificas para a detecção de gonorreia retal e da fàringe. Se forem
de proteína C reativa e corrimento vaginal também podem ocorrer. usados método.., diferentes de culturn para rnstrear a infecção gono-
A maioria das mulheres tem corrimento mucopurulento do cócica, devem-se obter culturns de pacientes com resultados positi·
colo uterino ou evidências de leucócitos na avaliação microsc.Ó· ｶｯｳｾ＠ de maneira que a su:K.etibilidade dos antibióticos e a epide.
pica de uma preparação fisiológica do líquido vaginal. Se o exsu- miologia molecular da população gonocócica possa ser monitorada.
dato do colo uterino parece nonnal e não são encontrndos leucó- A coloração de Gram não é confiável drndo à presença de
citos na preparação úmida, o diagnóstico de DIP é ｩｭｰｲｯｶ￡･ｬｾ＠ e inúmeras outras bactérias.
causas alternativas da dor devem ser ｩｮｶ･ｳｴｧ｡､ｾＮ＠
Espécimes endocervicais devem ser examinados para detecção
de N. gonorrluJeae e C. tracltomatis. A visualizaç.;o direta com o
FARINGITE GONOCÓCICA
laparoscópio de inflamação da-. tubas uterinas e outras estnrturas A furingite gonocócica é adquirida pela exposição peniano-oml e
pélvicas é o método mais preciso de diagnóstico, mas esse proce· raramente pelo beijo. A po.sibilidade de infecção é aumentada
dimento geralmente não é prático. A avaliação microbiológica quando o pênis é inserido p rofundamente na faringe posterior1 t.'ll
completa deve ser realizada em amostras obtidas através da lapa· como praticada pela maioria dos homens que fuzem sexo com
roscopia. O diagnóstico diferencial inclui apendicite ｡ｧｵ､ｾ＠ endo· homens. A maioria do.'i casos é ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡｣Ｌ＠ sendo que o gano-
metriose pélvica, hematoma do corpo lúteo ou gravidez ectópica. coco pode ser carregado durante meses na furinge sem ser detec.-
As complicações em longo prazo (doenças recorrentes1 dor crÔ· t.'ldo. Naqueles com sintomas1 as queixas variam de dores de gar-
nica1 gravidez ectópica, infertilidade) ocorrem a partir de lesão gant.'l b randas a furingite grave, com eritema difuso e exsudatos.
tubária e cicatrizes.
DIAGNÓSTICO. A rultura é mais produtiva se houver prese.nça
TRATAMENTO. O tratamento empírico da DIP deve ser ini· de exsudatos. N. numíngíridis é um habitante normal da fari nge;
ciado em mulhere.-. jovens sexualmente ativas e outrns pessoas em consequentemente, os testes de utilização de açúcar são necessários
risco para doenç.as sexualmente transmissíveis, se todos O.'i míni- sobre as espécies de Neisseria isoladas da faringe para determinar
mos critérios no Quadro 10-3 estiverem presentes e nenhuma com precisão se há presença de micro-organismos infeccio..•ms.
outra causa da doença puder ser identificada. Os esquemas reco- A coloração de Gram é útil somente se exsudato estiver pre-
mendados são encontrados no Quadro 10· 1. Avalie os parceiros sente e deve, portanto1 ser interpretada com cautela para evit.1r
sexuais masrulinos. ａＮｾ＠ infecções damidiais e gonocócicas nestes confusão com outrns espécies de Neisseria. Os teste.-. de biologia
homens são muitas vezes assintomáticas. molecular (Ge.n-Probe") são sensíveis e especificns para a gonor-
reia na faringe.
GONORREIA RETAL
INFECÇÃO GONOCÓCICA DISSEMINADA
A gonorreia retal é adquirida por relações sexuais anais. Mulheres
(SINDROME ARTRITE-DERMATITE)
com gonorreia genital também podem adquirir gonorreia retal
decorrente de contaminação da mucosa anorretal por corrimento Tnfro;.ão gonocócica (TGD) é a causa mais cnmum de artrite sép·
vaginal infeccioso. Uma história de sexo anal é o indído mais tica aguda em adultos jovens sexualmente ativos. A tríade clínica
importante para o ､ｩ｡ｧｮ￳ｳｴ｣ｯｾ＠ porque os sinais e sintomas da clássica é a dermatite, tenosinovite e poli artrite migratória. Segue-
gonorreia retaJ são, na maioria dos ｣｡ｳｯｾ＠ inespeáficos. se uma infecção da mucosa geniturinária, retal ou ｦ｡ｲ￭ｮｧ･ｾ＠ que é
O exame anoscópico de homens que fazem sexo oom homens ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡｣＠ na maioria do.'i pacientes. O diagnóstico deve ser
(HSH) revela exsudato generalizado em 54% dos pacie.ntes cnm considerado em qualquer adulto jovem ou adolescente que apre-
rultura positiva e 370/b dos pacientes com cultura negativa. Muitos sent.'l erupção cutftneal edema artirular e dor.
pacientes apresentam muco.'ia retal de aparência normal. Estes da-
dos e.nfatizam o que geralme.nte é observado- que a especificidade ｉｎｃｄｾａＮ＠ A IGD desenvolve-se em aproximadamente 1% a
dos sinais e sintomas mais comuns da gonorreia retal é baixa. Al- 30;b dos pacientes com infecçõe.-. das mucosas e é mais comum em
guns pacientes relatam dor durante a defecação1 sangue nas fezes, adultos jovens. É a forma mais comum de artrite infecciosa. A
pus em roupas íntimas ou desconforto intenso ao caminhar. relação homem-mulher é 1:4.
415
DISSEMINAÇÃO. A dilco;eminaç.ão geralmente se desenvolve

Tabela 1().14 Características Diferenciais de Infecção Gonoc6cica
dentro de 2 a 3 seman as após a infecção primária. A d isseminação Disseminada e Artrite Bacte ria na nilo Gonocócica
hematogênica tem mais probabilidade de ocorrer no p razo de 1
semana do início do periodo menstruaL As mulheres são mais Infecção gonocócica Artrite bacteriana não
comumente acometidas pela disseminação, presumivelmente disseminada gonocócica
pelo fa to de elas te rem infecção as.sintomátirn com mais frequên- Geralmente em adultos jovens Frequentemente em pessoos
cia e permanecerem sem tratam ento. A menstruação expõe os saudáveis muito jovens, idosas ou imu-
vasos sanguíneos da submucosa e au mentam o risco de ､ｩｳＮｾｩﾭ nocomprometidas
nação. O risco de infecção sistêmica cresce durnnte o segundo e Poliartralgia migratória inicial Poliartralgia rara
terceiro tri me.,'tres da gravidez. (comum)
Tenossinovite na maioria Tenossinovite rara
APRESENTAÇÃO INICIAL As poliartralgias migratórias são
os sintomas de apresentação mais comu ns, ocorrendo em até Oerma1ite na maioria Dermatite rara
SOOfc, dos pacientes. Os sinais iniciais são tenossinovite (67%),
> 50% poliartrite > 85% monoartrite
dermatite ( 67%) e feb re ( 63%) . Menos de 30% têm sinais ou
sintomas da gonorreia localizada, como uretrite o u fari ngite; no Resultado de hemocultura po- Resuhado de hemocultura po·
entanto, os resuhados da cuhura do colo do útero em m ulheres sit ivo em< 10% sitivo em 50%
com TGD são ｰｯＮｾｩｴｶｳ＠ em 80o/o a 90% dos casos, e os resuhados Resultado de cultura de líquido Resuhado de cultura de líquido
de rultura u retraJ nos ho mens são positivos em 500/o a 750/o dos articular positivo em 25% articular positivo em 85% a
casos. 95%
De Goldenberg DL, Reed Jl: New Engl 1 Med 312:767. 1985.
DOENÇA ARTICULAR. A maioria dos paciente.< apresenta Reproduzido com permissao do New England Joumal of
en volvimen to de men os de três artirulações. As artirulações das Medicine.
extremidades ｳｵｰ･ｲｩｯｲ･Ｎｾ＠ são mais comumente envolvidas, espe-
cialmente o pu nh o. O joelho é a articulação da extremidade infe-
rior mais acometida. A tenossinovite est.i presente e m dois terços
dos ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾＬ＠ ocorren do nas mãos e n os dedos, embora os ten- dros clínicos. O estágio de bacteremia inicial, associado a febre
dões em tom o das artirulações pequenas e grandes dos membros (que raramente atinge 39 °C), erupção rutân ea e tenossinovite, é
inferiores também possam ser acometidos. seguido pela local ização da in fecção dentro das articulações.
Aproximadamente 60% dos pacientes apresentam quadro bacte-
DUAS APRESENTAÇÕES. Após uma infecção da mucosa rêmico, e 40o/o apre.o:.entam artrite sup urativa. A.o:. características da
geniturinária, reta) o u da fari nge, q ue é assintomática n a maioria infecção gonocóc.ica ､ｩｳＮｾｭｩｮ｡､＠ são comparadas com as não
dos padentes, a doença disseminada pode apresentar dois qua- gonocócicas de artrite bacteriana na Thbela 10-14.
SEPSE GONOCÓCICA
ｾ＠ ..
Há eritema e edema das da mão esquerda. Lesão mais avançada do que a mostrada em A.
vesícula está presente na mão direita. A base tornou-se hemorrágica e necrótica.
Figura 11l-33
416
Infecções Bacterianas Sexualmente Transm isslveis Capítulo 110 I
SINDROME DE ARTRITE-DERMATITE. Calafrios (25%} e Os resultados de hemorultura geralmente são positivos apenas
febre (mais de 50%} são acompanhados de dor, rubor e edema de durante os primeiros dias.
três a seis das pequenas artirulações sem derrame. Estas poli artrite
e tenossinovite ocorrem nas mãos e punhos,. com dor nos tendões Coloração de Gram A coloração de Grnm das lesões rutãneas
do punho e dedos. Os dedos dos pés e tornozelos também podem é realizada no pus obtido por destelhamento da pústula. E...fregaços
ser acometidos. Estes paàentes apresentam maior probabilidade corados com coloraÇio de Crnm no sedimento concentrado de li-
de ter resultados positivos na hemocultura e resultados negativos quido sinovial centrifug;tdo mostrnm result:Jdos positivos em me-
na cuJturn da articulação. no.• de 25% do• casos.
LESOES CUTÂNEAS. A dermatite é observada em dois terço.' dos TRATAMENTO DE INFECÇÃO GONOCÓCICA
casos. CaJnfrio.'i e febre terminam quando surge a erupçi'io wtânea
nas superficies extensoras das mãos e superfi'cies dors.1is dos tomoze· A-:. reoomendaç.ões de tT:at.amento para a gonorreia são ･ｮ｣ｯｴｲｾﾭ
los e dedoo dos pés. As lesões podem desenvolver-se no tronco. das no Quadro 10-1, página 383-385.
Acredita-se que as lesões mtâneas sejam cm.•adas por embolização
de orpnismos para a pele oom o desenvolvimento de miaoabsces- Uretrite não gonocócica
sos. O número total de lesões é geralmente inferior a dez. As lesões
são observadas em vários estágios de desenvolvimento. Muitos casos A uretrite não gonocócicl (UNG) e a cerviàte são as doençL• sexu.11·
têm apenas uma ou duas lesões. As lesões rutlneas começam wmo mmte transmi...m,is mais comuns nos Estados Unidos. O diagnós.
pápulas ou petéquias etitematosas indoloreo, não prurigin""""' mi- ticn, cnmo o nome indica. COSIWilaVa ser ele exdmão; no entanto,
nWrul:u, que desaparecem ou evoluem parn estàgios """i rolares (Fig. testes de diagnóstico de rotina para identifirnr os vários micro.org;mis-
10-33, A) e pustuloooo, desenvolvendo um omtro necrosado aàn- mos infectantes estlo atualmente dispooM;s. O oontrole epidemioló-
zent.1do e depois hemorràgioo (Fig. 10-33, B) . A área ctmtrnl hemor- gioo é dilicil, porque muitos dos que e<tâo infectados não apresent,1m
rágica é o foco embólico do gonococo. F.."-,aS lesões dcntrizam em sintomas. A maioria das mulheres oom infec9ío por damídia do enio
poucn.<t semanas. Novas lesões podem surgir mesmo depois de a do útero, a maioria dos homms que fuzem sexo com homem; com
antibioticotempia ser iniciada. infecção por damfdia retal e a té 30% dos homens heterossexuais
rom uretrite por damfdia apresentam ｊｘ＾ｕｃｏＮｾ＠ ou nenhum sintoma.
ARTRITE SÉPTICA LOCALIZADA. Gernlmente uma ou duas
grandes anirulações são acometidas, mais frequentemente o joe- MICRO-ORGANISMOS
lho, seguido do tornozelo, punho e cotovelo. A articut..ção afe-
tada l: quente, dolorosa e edemaciada, e o movimento é: restrito. A infecção gl'!lital por damldia é responsá\'el por cerca de me<ade dos
Podem ocorrer alterações artirulares permanentes. A rontAgem casos de UNG. llrmplasma urml)úaun e M)""fl/asma genitJJJium podem
média de leucócitos no líquido sinovial é muitas vezes maior do causar 10% a 30% dos casos de UNG. ｈ･ｲｰｳｾ＠ T. mginalis, espé.
que 50.000 cilulas/mm3. As artirulações frequentemente são esté- àes de Haemopht1w e baabias anaerúbicas são responsâreis por me-
reis, possivelmente como resultado de mecanismos imunológi- nos de 10% dos casos de UNC. Em aproximadamente um terço dos
cos. A dermatite geralmente é au.'""te. C3SOS, nenhuma cau.'l.1 infe.a:iosa pode ser encontrada.
Outras complicações menos comuns de ､ｩｳＮ｟ｾｭｮ｡￧￣ｯ＠ incluem

a endoc:.1rdite, miocardite e meningite.
URETRITE NÃO GONOCÓCICA EM HOMENS
DIAGNÓSTICO. O d iagnóstico é baseado no quodro clínico e No.'i homem;, a uretrite começa com disúria e Buxo ure tra I. A ure-
mnfirmado pe.lo isolamento de gonococos do local primário da trite gonocódrn c..omeça 3 a 5 dias após o contato sexual e produz
mucosa infectado, como a uretra, colo uterino, orofuringe e reto.
Culturas das artirulações, lesões rut:ãne.a.s e do sangue são menos
apl3s para isolar a bactéria. Os testes de amplific.-.ç.1o de ácido
nudeico possibilitam a identificação de bactérias no liquido sino-
via!, mesmo quando o resultado da rultura é negativo. Tabela 10-15 Comparaç.\o entre Uretnte não Gonocócica e
Gonocócica
Os achados bboratoriais mais frequentes são leucocitose
brnnda (10.500 a 12.500 cilulasfmm') e aumento da velocidade Uretrite n ão Uretrite
de hem<>Medimmt:Jção (VHS}. Um resultado de culturn positivo gonoc.ó cica g onocócica
confirma o diagnóstico e possibilita a determinaç.1o da suscetibi- Período de 7 a 28 dras 3a5dias
lidade aos f.írmacos. incubação
Cultura Obtenha a mostras de rultura do sangue, liquido sino-

y OICIO Gradual Abrupto
ｾ＠
viall lesõe."" cutâneas, endocérvice, uretra, reto e f3ringe. N. goPior- Oisúria Sensaçao de ardor Ardência I
rlroeae é cultivado do líquido sinovia l e m aproximadamente Queimaçao
50% das anirulaç.ões purulentas e 25% para 30% de todos pa· 1-
Corrimento Mucoide ou Purulento
cientes com IGD. Mais de 80% das amostras de cultura obtidas purulento
a partir de locais primários da mucosa ou de um parceiro sexual
Coloraç.1o de leuc6atos Oiplococos
mostram resuJtados positivos. Os resuJt.1dos da hemoruJtura são
Gram de polimorlonudeares intracelulares
positivos em 20% a 30% dos pacientes com IGO, e as amostras GrartHlegativos
ｳ･｡ｾ＠
de culturn da pele detectam infecção em menos de 5% dos casos.
417
ções gonocócicas por meio do exame de am ostras uretrais e da

p rimeira u rina da man hã. Os resultados podem estar dispon íveis
em algumas horas.
COLORAÇÃO DE GRAM. A coloração de Gram é feita da

secreç.1o u retraL A presença de leucócitos polimorfonudeares
confinna o diagnóstico de uretrite, e a ausência de d ip lococos
Gram-negativos intracelulares sugere que a u retrite é não gonocó-
cica. O material para a coloração de Cram é mais efetivamente
obtido pelo menos 4 horas após a micção. Parn aqueles pacientes
com sintom as u retrnis1 ma..'i' sem produção de secreção, os leu có-
citos polimorfonudeares podem ser o bservados no material ob-
tido por swab (Calgiswab"') inserido aproximadamente 2 em alé m
do meato u retrnL
CULTURA. A secreçJío uretra] pode ser cultivada por N. gonorrho-

eae. Estes organismos são instáveis in vitro, e é difíci l ma nter a
viabilidade d urante o transporte. Se possível, as amostra.-. para
rultura devem ser obtidas de parceiros sexuais de homens com
UNG e de mulheres grávidas que podem est.1r transmitindo o
organ ismo para o feto d urante o parto, causando conjuntivite
neonatal.
Figura 10-34 Gonorreia. Disúria e secreção são os sintomas COLETA DA AMOSTRA. A coleta e o manejo adequados dos
mais comuns em homens. espécimes são importante.-. em todos os métodos util izados para
identificar Chlamydia. Pelo fà to de as Chlamydia serem m icro-or-
ganismos intracelu lares obrigatórios que infectam o epitéJio colu-
nar, o objetivo dos procedimentos de coleta de am ostra é a obten-
ção de c.éJu las epiteJiais colunares da uretra.
• Adie a obtenção de amostras para até 2 horas após micção
do pacien te.
u m ex..rudato u retra! espesso a m ucopurule nto amarelado, com
• Obtenh a am ostras para te.rtes de clamídia após a obtenç.;o
ardência (Fig. 10-34). A UNG começa 7 a 28 dias ap<i• o contato
sexual com uma sen sação de ardor ao u rina r e um exsudato m u- de amostras de esrregaço de coloração de Gram o u cultura
de N . gonorrhoeae.
coide. A T.1bela 10-15 compara a.• d uas formas de u retrite. C. rra-
ciJOmatis m usa pelo men os dois terços das epididimites Ál'idiopáti- • Parn os ensaios diferen tes de culturn de Chlamydia, use o
cas"' agudas em homens sexualmente ativos com menos de 35 swab fornecido ou especificado pelo tàbrican te.
anos de idade. • Introduza deJicadamente o swab urogenital na u retra ( mu -
lheres: 1 a 2 em, homens: 2 a 4 an). Gire o swab em u ma
direção dan do pelo menos uma volta por 5 segundos. Re-
URETRITE NÃO GONOCÓCICA EM MULHERES tire o swab e coloque-o no meio de tran sporte adequado
Os sinais e sintomas n as mulh eres são ainda mais inespeóficos. A o u use o swab para preparar u ma lâmina para teste de fluo·
cervicite não gonocódca é assintomática o u começa com um ex- rescênda direta para anticorpo.
sudado mucopurulento endocervical ou u m corrimento de m uco
v.Jginal. URETRITE NÃO GONOCÓCICA NEGATIVA PARA
C. TRACHOMATIS
DIAGNÓSTICO C. trachomatis causa mais comu m de UNG n egativa para C. uacho-
O diagnóstico é feito através da confirmação da presença de ure- matis são micoplasmas, tais como o U. urealytiatm eM. genímlium.
trite, demonstrando a p resença de C. trac1tomatis e excluindo in- T. vaginalis, leveduras e bactérias anaeróbicas e aeróbic.as são outras
fecção gonocócica. possíveis fon tes de infecção. O diagnóstico requer m lturas em
meio.• especifico.• ou detecção por métodos de biologia molecular.
TESTES BIOLÓGICOS MOLECULARES. Os métodos de
biologia molerular d iagnósticos têm su bstituído rultura e testes
TRATAMENTO
de antígen o. En.. aios de amplificação (Gen-Probe", l Cx Uriprobe<")
são altamente eficazes n a identi6rnç.1o de damídia genital e infec- Doxicidina e azitromicina são os fárma= de escolha (Quadro 10-1 ).
418
111 I
Infecções Virais Sexualmente Transmissíveis
CONTEÚDO DO CAPITulo VERRUGAS GENITAIS

• Verrugas genitais
Papil omavfrus humano Papilomavírus humano
• Papulose bowenoide O papilomavírus humano (HPV) é o agente etiológico das verru-
• Molusco contagioso gas. O H PV pode residir em células epiteliais basais e causar ｩｮｦ･｣ｾ＠
ção subdínica ou latente. Mais de 80 genótipos foram identifica·
• Herpes simples genital dos; H PV· 6, H PV-11 e HPV-16 são mais comumente associados às
Prevalência verrugas genitais. O HPV-6 e o HPV-11 raramente são associados
Fatores de risco ao câncer de colo de útero. A presença de HPV-16 e HPV-18 é mais
Taxa de transmissão provável na infecção subdínica, e estes são os tipos mais comu-
Infecções primárias e recorrentes mente associados ao câncer genital. A papulose bowenoide é mais
Prevenção comumente causada peJo HPV-16. O carcinoma verrucoso (tu-
Diagnóstico laboratorial mor de Buschke-lõwenstein), é raro e se assemelha a uma verruga
grande, é agres.sivo localmente, mas raramente metastático. ｆＮｾｴ￡＠
Sorologia
as.'iOciado ao HPV-6 e ao HPV-11.
Implicações psicossociais
Tratamento do herpes genital (diretrizes dos CDC)
Herpes simples genital durante a gravidez Incidência
Infecção neonatal pelo vfrus herpes simples A incidência de verrugas genitais está aumentando rapidamente e
• Sfndrome da imunodefidência adquirida ultrapassa a incidência de herpe.< genital. É a doença vira I sexual-
Patogenia do vfrus da imunodeficiência humana mente transmissível mais comum. Estima-se q ue 30% a 500A. dos
adultos sexualmente ativos estão infectados com o HPV. Apenas
Diagnóstico
JO;b a 2% ､･ＺｳＮｾ＠ grupo têm verrugas anogenitais clinicamente apa-
Carga viral
rente.'i. A maioria das displasias de colo de útero e de cftnceres está
Avaliação do estado imunológico (determinações
relacionada com o H PV oncogênico.
de células T CD4+)
Classificação e tratamento revisados pelos CDC
Doenças dermatológicas associadas à infecção Transmissão
pelo vfrus da imunodeficiência humana
Os fatores de risco para aquisiç.;o de condiloma em mulheres
foram identificados como sendo o número de parceiros sexuais, a
frequência de relaçõe.-. sexuais e a presenç.'l de verrugas no parceiro
sexual. Descobriu-se q ue os homens apresentam maior risco se
não usarem preservativos. Os preservativos reduzem a transmis-
são do H P\1, mas não a eliminam. A transmissão do HPV durante
o parto pode ocorrer raramente.
419
Apresentação cHnica As verrugas espalh am-se rapid amente sobre ｾｲ･｡ｳ＠ ú midas e
podem, po rtanto, ser sim étricas e m supe.rfl'des opost..lS dos lábios
As verrugas genitai.ol (oondilomM acuminados o u verrugas vené- o u do reto ( Fig. 11 -7). Verrugas comuns podem, eventualmente,
reas) são de cor moa pálido, com inúmeras projeções dispersas, de ser a fonte d e vt!ITllg3S genitais, embora, geralmente, sejam causa-
estreitas a l;ugas. sobre uma ba.e ampla. A superfície é lisa o u :M!- das por diferentes tipos antigênicos do vírus. As verrug;IS podem
Iudada e úmida e n3o apre.enta hiperquerntose da.• 111!1Tllga.• mam- estender·se para o trato vaginal, urd:Ta e: canal anal ou bexiga, caso
trada em outros locais (Fi&". 11 - 1 a 11 -S) . As 1/I!ITUga.• podem coa- em que há necessidade de uso de um espéculo ou sigmoidoscópio
lescer na área reta] ou perineal, formando uma massa grande, para quando se imagjna sem..,. e tratamento. O condiloma pode
semelhante à cou..,.ftor (Figs. 11 -6 e 11-7). Pode h...,. presença de regredir espontaneamente, aumentar ou permanecer inalt.erndo.
verrugas perianais em pessoas que n3o praticam """" anal. As verrugas genitais frequentemente retomam após o tratamento.
Outro tipo é obselvado com mais frequência em pacientes jo- Existem duas raz.ões possíveis. Há um vírus latente fora das áreas
vens, sexualmente ativos. Npulas multifocais, frequentemente bila- do tratamento na pele clinicamente normal. As verrug;1s planas e
terais, de pigmen13ção vermelha ou marrom, ligeiramente elevadas, discretas, especialmente no corpo do pênis e meato uretral, pas-
lisas, possuem os mesmos tipos de vírus observados no condilom a sam desapercebidas ao tral3mento.
exofftico, mas em alguns casos e>tas p:lpulas têm características
histológjcas da doença de Bowen. (Veja a disruss.io sobre papulose
bowenoide mais adiante neste capítulo.)
Figura 11-1 Verrugas no corpo do pênis podem ter superfície papilomatosa e uma base muito ampla.
420
Infecções Virais Sexualmente Transmissfveis Capítulo 111 I
VERRUGAS GENITAIS
Figura 11-2 Verruga de base larga no corpo do pênis. Há Figura 11-3 Múltiplas verrugas pequenas sob o prepúcio.
inúmeras projeções na superfície. Múltiplas inoculações ocorrem em uma superfície úmida.
Cada verruga é composta de muitas projeções estreitas,
dispersas.
Figura 11-4 Verruga no meato uretra!. Figura 11-5 Pápulas verrucosas pequenas no corpo do pênis.
Est as estruturas lisas em forma de cúpula não respondem tão
bem quanto as verrugas papilomatosas de base ampla aos
tratamentos tópicos. Elas são tratadas de maneira eficaz com
eletrodissecação, criocirurgia ou excisão com tesoura.
421
Dermatologia CHnica
VERRUGAS GENITAIS
Figura 11-6 Massa de verru-

gas obstruindo o orifício anal.
Figura 11-7 Verrugas anais de base ampla são tratadas efi-

cazmente com medicamentos tópicos como im iquimod creme
(Aidara) ou podofilox (Condylox).
422
CONDILOMA ORAL EM PACIENTES COM

INFECÇÃO POR PAPILOMAViRUS HUMANO
GENITAL
Um estudo mostrou que 500A, dos pacientes com infecções múlti-
plas e disseminadas por HPV genital que praticavam sexo oroge-
nital apresentavam condiloma oral. Todas as lesões eram as.sinto-
máticas. Foi necessária ampliação para detectar lesões ornis. O
diagnóstico foi confirmado pela biopsia. A língua foi o local mais
frequentemente acometido. O condiloma oral surgiu como múJ.
tiplas pápulas pequenas, brancas ou rosadas, sésseis ou pedunru-
ladas e com crescimentos papilares com características filiformes
(Fig. 11 -8). O tamanho das lesõe.< orais foi maior que 2 mm em
mais de 50% das lesões, e em 61% dos casos mais de cinco lesões
estavam presentes. HPV-16, HPV-18, H PV-6 e HPV-11 foram en-
contrados. PMID 132321!
PÁPULAS PENIANAS PEROLADAS

Projeções em forma de cúpula ou semelhantes a pelos, chamadas
de pápulas penianas peroladas, aparecem na coroa do pênis e, às
vezes, no corpo imediatamente proximal à coroa em até 10% dos Figura 11-8 Condilomas orais que podem ser vistos a olho
pacientes do sexo masculino. Estes angiofibromas pequenos são nu são surpreendentemente incomuns.
variantes nonnais, mas às vezes são confundidos com verrugas.
Não há necessidade de nenh um tratamento (Fig. 11-9, A e B).
PÁPULAS PENIANAS PEROLADAS
Variante anatômica de pápulas normais mais Grupo de pápulas, encontrado próximo à coroa do pên is,
comumente encontradas na coroa do pênis. Al- algumas vezes é confundido com verrugas.
gumas vezes elas são confundidas com verru-
gas. Não há necessidade de tratamento.
Figura 11-9
423
Dermato logja CHnica
VERRUGAS GENITAIS EM CRIANÇAS nudeico. O teste serve como um complemento para o exame de
Papanicolaou na identifiCJção de mulhen:s que podem estar sob
E.stima•se que pelo menos 50% dos CJSOS de condiloma acumi- risco aumentado de neoplasia intraepitelial cervical (NlC) . O
nado em crianças é resultado de abuso sexual. E.m ｴｯ､Ｎｾ＠ os esta- teste é realizado com frequênóa. Podem"'e utilizar um SUNJb e
dos dos Estados Unidos exi.cem leis que declarnm: ' Se o abtL'IO biopsias do colo do útero. Deve-se utilizar um swab espeóal para
infantil é reconheddo ou suspeito, ele tem de ser comunicado às colo do útero (p. ex., lrit de coleta de amoslr.l Oigene Hl'V !apenas
autoridades." para mulheres não grávidasI). Em seguida. as amostras de biopsia
ｖ･ｲｵｧ［ｾｳ＠ na regi3o genital podem ser adquirida• sem abuso do colo do útero de 3 mm são submetidas ao meio de trnnspone
sexual. Uma criança com \/Ul'\IPS nas mãos pode 1r.1nsferi-las de amostras Digene. Este ensaio faz uma distinç3o entre dois gru-
para a boca, genitais e rqião anal. Uma mãe com verrugas na pos de HPV: tipos de HPV-6, 11, 4 2, 43 e 44 ""'"'tipos de HPV-16,
mão pode 1r.1nsferir as \/Ul'\IPS para a criança. Brincadeiras sexu- 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51 , 52, 56, 58, 59 e 68. Ele não identifica
ais entre as crianças é outro modo de transmissão possível.. Não tipos virais espeóficos dentro destes grupos. O teste de DNA do
se sabe se as crianças podem adquirir condiloma acuminado de HPV provavelmente irá se: tomar o instrumento de triagem primá-
adultos com verrugas anogenitais através de modos de uansmis- rio do câncer de colo de útero à medida que o \UO da vadna se
são diferentes do contato pele a pele. O período de incubação expande.
para as verrugas freq uentemente é d e muitos meses; isto toma
difíól a assoóação a "'""tos passados. TIPAGEM VIRAL COM USO DE BIOPSIAS EMBEBIDAS
EM PARAFINA. O teste de tipagem do papilomavfcus humano
VERRUGAS GENITAIS E CÂNCER (Hl'V) por hibridização in situ de DNA detecta a presença de ácido
nucleiro em cêlulas ou teódos. Utilizam-se as biopsias embebid•s
Há fortes evidênóas de que vários tipos d e Hl'V estão as.<oóados em parafina. O teste é capaz de detectar dois grupos distintos do
a cânceres genitais.. A"t ve:rrugns genitoanais sffo predominante- vírus: os tipos de HPV-6/11 e os tipos de HPV- 16/18/31/33/35/39
mente induzidas pelo HI'V-6, HI'V-11 , Hl'V- 16 e HI'V-18. Uma / 45/51/52/56/58/66. Podem surgir outros tipos de HI'V nas le•<ies
forte assoóação foi estabelecida entre a infec.ção pelo Hl'V-16 e an ogenitais, mas não são detect.:íveis com este e nsaio. Os ｴｩｰｯＮﾷｾ＠ de
HPV. l8 e o desenvolvimento subsequente d e cânce r no colo do HPV-6 e 11 são os vírus predom inantes ｡ｳＮＢｯ｣ｩｮ､ｾ＠ a condilomn
útero. Quando a tipagem do vlrus paM::t a est.ar disponível, ela acuminado (verrugas genitais). A condição geralmente permanece
secá útil parn identificnr pacientes que abrigam os tipos de Hl'V de benigna. Os tipos de HPV-16/18/31/33/35/39/4 5/51/52/56/58/66
alto risco. O Hl'V-16 foi demonstrndo e m 84% e o Hl'V-18 em são frequentemente encontrados em NIC m (displnsiM grnves e
SOM dos tumores genitais. carcinoma in situ) e câncer cervicaJ. Este teste é muito cn.ro e não é
Setenta e três por cento d e. tecido clínic•l e histologic.1mente utilizado rotineiramente.
normal, não maligno, a 2 a 5 em doo tumores, continham o Hl'V-16.
Isso indica que o HPV pode persistir de mõlneirn latente no tecido VACINAÇÃO. Gardasil é uma vaóna indicada para meninas e
aparentemente normal. Os mrcinom::ts de c.olo do útero e a.\ le- mulheres entre 9 e 26 anos de idade parn a prevenç3o do c.'incer
sões pré--cance.rosa.s e.m muJhues podem estar ｡Ｎ｜ｾ､ｯｳ＠ à infec- do colo do útero, lesões pré-cancerosas ou displásicas e verrugas
ção pelo papilomavfru:1 genital em seus parceirm sexuais do sexo genitais causadas por HPV tipos 6, 11, 16 e 18. Ela é usada no
masculino. Quarenta e três por cento doo parceirm sexuais mas- tratamento de verrugas genitais. ｾ｡､ｭｩｮｳｴｲ＠ por via i nua mus-
culinm de mulhero com \/Ul'\IPS genit.,is tinham lesões que cular em um esquema de três doses, com a inj<.Çio inicial seguida
poderiam ser detectadas apenas após apliCJção de áódo acético. de doses subsequentes em 2 e 6 meses. E.studoo sobre oo homens
O comportamento homossexual nos homens é um f.nor de risco estão em andamento. Outras vaónas est3o sendo estudadas.
para câncer anaL O carcinoma espinoceluJar anal está ｡ＮＧＭｾ､ｯ＠ a
um histórico de V<Onlgas genitais. o que sugere que a infecção
pelo papilomavírus é uma causa de. cince.r anaL A drruncisão Tratamento
masculina está assoóada a um risco reduzido de infecção peniana Um panorama detalhado do lr.ltamento é fomeódo pela Organi-
pelo H1'V e, no caso dos homens com história de múltiplos par- zação Mundial da Saúde no Capítulo 10.
ceiros sexuais, um risco reduzido de câncer de colo de útero em O HPV não pode ser completamente eliminado por causa da
suas parceiras atuais.. infecção por HPV subclínica adjacente. A remoç.'!o das lesõe.<
visíveis diminui a transmissão viraJ. lbdos os métodos de trat.1·
Diagnóstico menta estão associados a uma alta tax.a de recorrência, que
provavelmente está relacionada com a infecçlo subdínica adja-
Na maioria dos casos, pode-se fazer um diagnóstico clínico. O cente. Terapias com atividade antivirnlfimunomoduladora (p. ex.,
diagnóstico diferencial inclui queratose se.borreica, nevos, mo- creme de imiqu imod) podem e.'itar assodad.as a me nores ｴ｡ｸ［ｾｳ＠
ltLo;co contagioso e p:lpulas penianas peroladas. A biopsia de le- de recorrência.
sÕe.'i suspeitas dt!\te ser realiz..1da
TIPAGEM VIRAL COM USO DE AMOSTRAS-PADRÃO

TRATAMENTO DE PARCEIROS SEXUAIS
PARA TRIAGEM DO COLO DO ÚTERO (TESTE DO O exam e dos parceiros sexuais não é nece.-.sário parn o tratamento
DNA DO HPV). E.•te teste é tL.odo para distinguir infec.ções das verrugas genitais, porque o papel da reinfecç3o é provavel-
com tipos de HPV de baixo risco de infecç.ôe'i com os tipos de mente mínimo. Muitos parreiras sexuais ｡ｰｲ･ｾｮｴｭ＠ verrugas
HPV de risco ｩｮｴ･ｲｭ･､ｩｾｲｯ＠ a alto e usa hibridi.zaç.io com áddo visíveis e podem soliátar tratamento. A maioria dos pn.rceiros,
424
ｰｲｯｶ｡･ｬｭｮｴｾ＠ já está subclinicamente infectada pelo HPY, primeiro dclo de tratamento; isto é reduzido parn 5<>;b até o úl-
mesmo que eles não tenham verrugas visíveis. O uso de preserva- timo ciclo de tratamento. Os efeitos adversos locais do fiírmaco,
tivos pode reduzir a transmissão para parceiros provavelmente como dor, ardor, inflamação e erosões, ocorreram em mais de
não infect:ados1 como os parceiros recentes. A infecção pelo HPV 500/b dos pacientes. Podo61ox não é recomendado para verrugas
pode persistir durante toda a vida do parceiro em um estado la- perianais, vaginais ou uretrais e é mntraindicado na gravidez.
tente e tomar-se infecciosa intermitentemente. Não se sabe se os
pacientes com infecção subclínica por HPV são tão contagiosos
TERAPIAS ADMINISTRADAS PELO MÉDICO
quanto os pacientes com verrugas exofiticas. Um e.'rtudo mostrou
que a taxa de falha do tratamento de mulheres com mndiloma CRIOCIRURGIA. O nitrogênio líquido administrado com uma
aruminado não diminui, se os seu.-. parceiros sexuais também sonda, como um spray ou com um aplicador de algodão, é muito
forem tratados. eficaz para o tratamento de verrugas genitais menores, mais pla-
nas. É muito doloroso para os pacientes com doença extensa. As
lesões exoffticas são mais bem tratadas com excisão, imiquimod
GRAVIDEZ ou podofilox. Verrugas no corpo do pênis e na vulva respondem
O UliO de podofilina e podo61ox é contraindicado durante a gra- muito bem, com pouca ou nenhuma cicatriz. A criorirurgia da
videz. As lesões genitais papilares têm uma tendência a proliferar área retaJ é dolorosa. Uma técnica conservadora é melhor. Con-
e tomarem-se friáveis durante a gravidez. Muitos especialistas gele a lesão até que a borda branca se estenda aproximadamente
defendem a remoção das verrugas visíveis durante a gravidez. 1 mm além da verruga. A terapia excessivamente agressiva pro-
HPV-'6 e HPV-11 podem cau.-.ar papilomatose laríngea em crian- voca dor, edema maciço e formação de cicatrizes.
ças. A via de transmissão é desconhecida, e a papilomatose larín- A bolha aparece e sofre erosão formando uma úlcera em 1 a 3
gea ocorreu em lactentes nascidos por parto cesáreo. O parto ce- dias, e a lesão cicatriza em 1 a 2 semanas. Repit.1 o tratamento a
sáreo não deve ser realizado exclusivamente para prevenir a cada 2 a 4 semanas, se ｮ･｣ＮｾＭ￡ｲｩｯ＠ Duas a três ｳ･Ｎｾ￵＠ podem ser
ｴｲ｡ｮｳｭｩＮｾ￣ｯ＠ da infecção por HPV para o recém-nascido. Em casos suficientes.
raros, o parto cesáreo pode ser indicado para mulheres com ver- Use creme EM !A e{ou injeção de lidocaína a I% pam pacien-
rugas genitais, se o canal do parto estiver obstruído ou se o parto tes que não toleram a dor da crioterapia.
vaginal puder resultar em sangramento excessivo. A aioterapia é eficaz e segura tanto parn a mãe como parn o
feto quando aplicada no segundo e terceiro trimestres da gravi-
dez. Uma técnica de pulverização intermitente, utilizando um
CRIANÇAS bico de spray pequeno, é usada para atingir uma pequena região
A resolução espontânea dos condilomas pediátricos ocorre em de aionecrose, limitando o escoamento e a dispersão do nitrogê·
mais da metade dos casos em 5 anos. A não intervenção é uma nio líquido. O envolvimento cervical que requer crioterapia não
abordagem inicial razoável parn o tratamento de verrugas vené- aumenta o risco para a mãe ou o feto.
reas em crianças.
REMOÇÃO CIRÚRGICA E ELETROCIRURGIA. A excisão
com tesoura, curetagem ou eletrocirurgia produz result.1dos ime-
TERAPIAS ADMINISTRADAS PELO PACIENTE diatos. Esses métodos são úteis tanto para os condilomas exten-
IMIQUIMOD. A melhora da eficácia e taxas menores de reci- sos como para um número limitado de verrugas. Pequenas ver-
diva ocorrem com imiquimod (AJdarafli), que induz as defesas rugas isoladas no corpo do pênis são mais bem tratadas com
imunológicas do próprio corpo. Tmiquimod tem um efeito imu- eletrocirurgia conservadora ou excisão com tesoura, em vez de
nomodulador e não depende de destruição física da lesão. Ele submeter o paciente a sessões repetidas de podofilina. Massas
tem propriedades antivirais por indução de citoc.inas, como inter- grandes, refratárias de verrugas ao redor do reto ou vulva, po-
feron, fator de necrose tumoral e interleucina (TL)-6, TL-8 e IL-12. dem ser tratadas por exdsão, com tesoura, da maior parte da
O imiquimod aumenta a atividade citolítica mediada pelas célu- ma.s..-.a1 seguida de eletrocauterizaç.1o do tecido remanescente até
las contra o HPV. O creme é aplicado na hora de dormir em dias a superfície da peJe. A remoção de uma massa muito grande de
altemados1 por um máximo de 16 semanas. Na manhã após a verrugas é um procedimento doloroso e é mais bem realizada
aplicação, a área tratada deve ser limpa. Pode ocorrer irritação com a administração de ane.rtesia geral ou raquidiana na sala de
local., de leve a moderada. Reações sistêmicas não têm sido relata- cirurgia.
das. O imiquimod não foi estudado para uso durante a gravidez.
ÁCIDO TRICLOROACtTICO. A aplicaçlío de ácido tridoroa-
PODOFILOX. Podofilox, também conhecido como podo61oto· cético (TCA) e de ácido didoroacético (DCA) de 80% a 90% é
x:ina, é o principal componente citotóxico da podofilina. Podo6- eficaz e menos destrutiva do que a cirurgia a laser, eletrocautério
lox gel (Condylox'>) está disponível para autoaplicação e é útil ou aplicaç.1o de nitrogênio líquido. É mais eficaz em verrugas
para pacientes responsáveis, que aderem ao tratamento. Os pa- pequenas e úmidas.
cientes são instruídos a aplicar o gela 0,5<>/b em suas verrugas ge- Este é um tratamento ideal para as lesões isoladas em gestan-
nitais externas duas vezes ao dia durante 3 dias conserutivos, se- tes. Uma quantidade muito pequena é aplicada na verruga, que
guido.-. de 4 dias sem tratamento. Recomenda-se que não mais clareia imediatamente. O ácido é então neutralizado com água ou
que 10 an 2 de tecido das verrugas devem ser tratados em um dia. bicarbonato de sódio. O esfucelo do tecido cicatriza em 7 a 10
Este ciclo é repetido em intervalos semanais por um período má- dias. Repiter semanalmente ou em semanas alternadas, conforme
ximo de 4 a 6 semanas. Aproximadamente J5<>;b dos pacientes necessário. A aplicação excessiva provoca cicatrizes. Tomar muito
relatam reações locais graves parn a área de tratamento após o cuidado para não trat.1r a pele normal circundante.
425
RESINA DE PODOFILINA. A podofilina é um composto fito- podofilina fulharem. Muitas varugas desaparecem após um único
terápico que faz com que as células parem na mitose, levando à tratamento. As form3.< alternativas de terapia devem ser tentadas,
necrose do tecido. A resina de podofilina de 10% a 25% em tin- se não houver melhora após cinco sessões de tratamento.
rurn composta de bcnjoim costumava ser a ternpia-padrio admi-
nisrrnda pelo profissional. Hoje em dia, os medicamentos aplica,. Aviso. A toxiddade sistêmirn ocorre em decorrência da ab.oçor-
dos pelo paciente são comumente tL'i3dos. A medicaç!lo pode ser ção de podo61ína. Parestesia, polineurite, íleo paralítico, leuco-
muito eficaz, principalmente para as verrugas úmidas com uma penia, trombodtope:nia, coma e morte ocorreram quando gran-
grande :lrea de supt!rfície e para as lesões com projeções na super· des quantidades de podófilo foram aplicadas em grandes :írea.
fíc:ie. A po d ofilina é. relativamente ine.6c.1z em :ireo:ts secas, como o ou permaneceram em contato com a pele por um período pro-
escroto, corpo do pênis e grandes lábios. Não é recomendado lo ngado. Apen;ts áreas lim itadas devem ser tratadas dur;tnte
para as vem.Jgas do colo do ú tero, ｶ｡ｧｩｮ｡ｩｾ＠ ou intrauretrnis. O cada sessão. Quantidades muito pequenas devem ser usadas n a
composto é aplicado com u m aplicador de algodão (Fig. 11 - 10). boca, no trato vaginal ou re tossigmoide. Não ｴｌｾ｡ｲ＠ podo61ina em
Thda a supt!rfície da verruga é coberta com a soluçllo, e o paciente ｭｵｬｨ･ｲＮｾ＠ grávidas.
penn01nece imóvel até a secagem da solução em ｡ｰｲｯｸｩｭ､ｾ＠
mente 2 minutos. Quando as lesões coberta.< pelo prepúcio são Alteração histopatológica. A podofilina pode produzir
uata<IM, deve-se deixar a solução secar por alguns minutos antes formas bizarras de células escamosas, que podem ser confundida.•
de o prepúcio retomar à sua posição habitual. Polvilhar as varu· com carcinoma espinocdular. O patologista deve ser informado
ga.< após o tratamento ou aplicar vaselina na pele cin:undante da exposição do paciente à podofilina, quando se faz uma biopsia
pode ajudar a evitar a contaminação da pele nonnal com a resina de uma verruga prmamente tmtada.
irritante. O medicamento é removido por lavagem 1 hora mais
tarde. O paciente é tratado novamente em 1 semana. A podofilina CREME DE S-FLUOROURACIL. A aplicação de um creme de
po de entllo permanecer na verruga d urante 8 a 12 horn.\, se hou· 5 -fluorourncil (Carne, Efudex) pode ser considerada em casos de
ver pouca o u n enhuma inflamaç.1o após o primeiro tratamen to. verrugas genitais que do resistentes a todos os o utros tratamen-
O tmtnme:nto inicial, excessivamente entusiástico, pode resul .. tos. Uma fina camada de creme é aplicada uma a três vezes por
ta r em inflamação intensa e de.'iconforto que duram dias. O pro- semana e lavada depois d e 3 n 10 horns, dependendo da sensibi-
cesso é simples/ e toma-se tentador ｰｯｳＮｾｩ｢ｬｴ｡ｲ＠ o tratamento do· lidade do locaL Tratar durante Wrias semanas, oonforme nec..ess:í-
miciliar, mas na maioria dos caiDs isso deve ser evitado. Muito rio. A irritação toma o tri.\t.1mmto insuportável para aJguns pa-
frequentemente., os pacientes exageram no ｵｾｯ＠ e pi"OVOO'lm infla· cientes.
mação excessiva, aplicando podofilina na pele normal. Para t!Vitar As verrugas vaginais são tratadas através da inserção de um
desconfono extremo, tratar apenas parte de uma m;usa verrucosa aplicador (como o fornecido pela Ortho Pharmaceutic.al Corp.
grande na rqjào pcrineal e reta!. Verrugas no corpo do peni.< não para o tratamento de ｏｾｮ､ｩ｡＠ vaginal) preenchido com um terço
respondem com sucesso à podofilina, como as verrugas na glande de creme de 5-fluorouracil a 5% (aproximadamente 3 ml) pro-
ou no prepúcio; con.sequentementer a e.lmodrurgia ou aiocirur· fundamente na vagina, ao deitar, uma """ por semana, por até 10
gia deve ser usada, se duas ou três ｳ｡ｾ＠ de tratamento com semanas oonsecutivas. A vulva e a uretra são protegidas com ｶ｡Ｎｾﾭ
Lina. Deve-se inserir um tamp3o no interior do introito. Em um
estudo, não houve nenhuma evidência da doença em 85% dos
pacientes 3 ｭ･ｳ･Ｎｾ＠ após o tratamento. Os casos resistentes foram
tratados duas vezes por semana. Pode haver ､･Ｎｾｮｶｯｬｶｩｭ･ｮｴｯ＠ de
irritação leve e seaeção vagi nal. A vulva deve ser protegida com
pomadas de óxido de zinco ou hidrocortisona, caso o esquema de
d uas vezes por semana se.ja usado. A aplkaçâo n o epitélio quera-
tinizado (vulva, ￢ｮｵｾ＠ e pênis) duas vezes por semana, em 2 dias
consecutivos, é bem to lernda, mas menos eficaz; este tratamento
não d"'"' ser usado para mulheres grávidas. Os paáentes devem
ser advertidos para mtar uma cobertura espessa. porque o ex-
cesso de creme prOYOCJ inflamaçlo ou ulceração nas pregas Jabio-
crurais ou anais. Luvas de proteção não são necessárias, desde que
as mãos sejam ruidadosamente lavadas após aplicar o creme de
5-ftuorourncil. Uma dose única intravaginal de 1,5 g de 5-0uorou-
racil a 5% em creme contém apenas 75 mg de 5-lluorournál. Isso
é menos do que 10% cl;, dose sistêmica usual e muito inferior ao
nível de toxicidade do f::irmaco, mesmo qu e ocorra absorção rá-
pida e completa. 5-Fiuorouracil (1 %) e m um gel vaginal hidrofí-
lico foi utilizado em outro estudo. Uti lizou.se um aplicador des-
canável para inserir 4 g d e medicamento na vagin a, uma vez na
hora de dormir, em dias alternados (p. ex., dias 1, 3 e 5) na se-
Figura 11· 10 Podofilina aplicada nestas verrugas papulosas. mana. Deve-se fazer no máximo 12 aplicações em 4 semanas. Foi
O medicamento é lavado várias h oras mais tarde. relatada uma alta taxa de rura. PMTD: 10872909
426
ltúecções Virais Sexua I mente Transm isslveis Capítulo 111 I
LASER DE DIÓXIDO DE CARBONO. o,_,.

de C01 é um
método ideal para o tratamento, tanto do condiloma aruminado PAPULOSE BOWENOIDE
ｰｲｩｭｾｯ＠ quaoto do reconmte em homen< e mulhens, devido a
sua precisão c cicatrização rápida da ferida, sem fonnação de cica- Papulose bowenoide t uma condição rara observada em adultos
triz. O la.wr pode ser usado com um microscópio cirúrgico para jovens, sexualmente ativos. FJa ocorre nos órgãos genitais (vulva
encontrar c datruir as verrugas menores. l'arn "" mulheres grávi- e pênis circunádado) e histologicamente se assemelha à doença
das, este é o tratamento de escolha para laões granda ou exten· de Bowen . A icL1de média é de 30 anos para os pacientes do sexo
s;as e pam os casos q ue não respondem a aplicações repetidas de masrulino e 32 anos parn os p acientes do sexo feminino. A faixn
dddo tricloroacético . etária dos paáentes é de 3 a 80 a nos. A duração da d oença tem
sido de 2 semnnns a 11 anos. A ｨｩｾＱＮ ￳ｲｩ｡＠ natural da doença é ､･ｳｾ＠
INTERFERON AL.F A-28 RECOMBINANTE (INTRON A). con heddn, mas as lesões geralmente seguem um rurso clínico
radentes com verrugas que não respon dem a qualquer tipo de benigno e observa-se regress5o espontânea. A evolução d as laões
tratamento convendonaJ e ｡ｱｵ･ｬＮｾ＠ ruja doen('..3 é grave o sufi. para rnrá n oma invasivo é nua.
ciente a ponto de i mpor limitações sodais ou ffsicas significativas As p ápuJas s..io ｡ｳｩｮｴｯｭｾ｣Ｌ＠ dispersas, pequenas (m éd.ia de
sobreM suas atividades podem ser candidatos ao tratamento com 4 mm d e diâmetro), lisas, violáceas avermelhadas ou marrons,
interferon. O interferon-alfa é aprovado pela Food and Drug Ad- frequentemente coalescentes e, em geral, têm uma superfíáe ave-
minismnion para o tratamento do condiloma a.cuminado em ludada e lisa. Elas podem se assemelhar a verrugas plana.., psorí-
pacientes com 18 anos de idade ou rnai<. Há du.. preparações ase ou líquen plano (Fig. 11- 11 ). Nas mulheres, as lesões frequen.
comercialmente disponíveis para injeção intrnlesional na base da temente são de: pigmentaÇio escura e: não são tão faàlmente
verruga. Injeção de Alferon N (interferon alfa-n3) está disponível confundida.< com outra. entidada. Nos homens, estão localiL1·
em fmsco• de l mL; 0,05 ml por verruga é administrado d uas d as sobre a glandt, corpo do pênis e p repúcio e na< mulheres nos
vezes por semana, po r até 8 semanas. l ntron A (interferon aJfa.2b grandes lábios e pequenos htbios, no clitóris, ｮ｡ｾ＠ pregas inguinais
recombinan te) está d ispon ível em ｦｲ｡Ｎｾ｣ｯｳ＠ de v.-irias d imensões, e ao redor d o â nus.. A" le5ões e.m mulh eres frequenteme nte são
mas o fmsco d e lO m ilhões de u n idade.• é o ú nico ta man ho de bilaterais, hipe rpigmen tadns e conflue ntes. A a utoinorul;,ção pro-
e.mb:dagem espedfirnm en te conce bido pnrn utilização no trnta· vavelmente explica a d istribuição b ilateral simétrica em tirens
mento do cond ilo ma acuminado. ln tron A (0, I ml de lntro n A úmidas. Muitos pacientes têm uma história de infecç.io genital
reconstituJdo) é injetado em cada lesão três vezes por semana, e m com verrugas virnis ou ｨ･ｲｰｾ＠ simples. As verrugas gen itais são
dias alternados, d u rante 3 semanas. Sintomas semelhantes aos da causadas principalmente pelos tipos de HJ'\1.6 e ll . O HPV-16 foi
gripe gernlmente desaparecem em 24 h orns de tratamento. A de- encontrado em uma porcentagem elevada d e mulheres com pa·
ｰｵｲｮｾｯ＠ total ocorre em aproximadamente 40% das verruga. tra- pulose bowenoide e em neopla.ias de colo do úrero e outra• neo-
tad.as. O medicamento é muito caro. plasias genitais. Portanto, o colo do útero das pacientes com pa-
pulose bowenoide e outras infecções genitoanais por Hl'V deve
ser examinado rotineirammter com acompanhamento ruida-
d oso. As parceiras de pacientes com papulose bowenoide também
devem ser rigorosamente observadas.
O ttatam en[o deve ser c.onservador. Lesões isoladas podem ser
tratadas adequada men te por eletroc.irurgia, laser de d ióxido de
carbono, criodrurgia ou exds5o com tesoura, assim como as ｶ･ｲｾ＠
rugas comuns, sem a nec.essidnde d e amplas margens dnírgi('..1S,
De maneira alterna tiva, as ｬ･ｳ￵ｾ＠ po dem ser tratadas por 3 a 5
semanas com 5-fluorourncil creme a 5o.,n ou co m imiquimod
creme, em dias alternados, a té tomarem-se irritadas..
Figura 11-11 Papulose bowenoide. M últiplas pápulas verru-

cosas marrons no corpo do pênis. Este paciente respondeu ao
creme de imiquimod (Aldara) aplicado em dias alternados.
Este é o mesmo esquema de tratamento usado para tratar
verrugas penianas.
427
Dermatologia CHnica
A.o:. lesões individuais duram 6 a 8 semanas. A autoinocuJação

MOLUSCO CONTAGIOSO provoca novas lesõe.-., e a duração da infecção pode ser de até 8
meses.
O molusco contagioso é um víru.• de DNA de dupla hélice grande O diagnó_rtico diferencial inclui verrugas e herpe.< simples.
que replica inteiramente dentro do citopla..'ima de querntinócito.'i. Pá pulas de molusco são em forma de cúpula, ligeiramente umbi-
É um membro da famíHa Poxviridae e não desenvolve latência, licadas, firmes e brancas. A.o:. verrugas têm uma superfície irregular,
como o herpesvírus. A colônia do virion é envolta em um saco muitas veze.'i aveludada. As ve.'iírulas do herpes simples rapida-
protetor que impede o desencadeamento da respost.1 imune do mente se tomam umbilicadas.
hospedeiro. O molu.'K.o contagioso genital em crianças pode ser uma ma-
nifestação de abu.•o sexual (Fig. 11-16).
O molu.'K.O contagioso é uma erupção comum e às vezes gra-
vemente des6gurnnte em pacientes com infecção pelo HIV. Com
As pápulas do molusco contagioso são dispersas, 2 a 5 mm de fTequência é um marcador da doença em estágio avançado.
diâmetro, ligeiramente umbilicada..'i", cor da pele, e em fonna de
cúpula. Elas disseminam-se pelo toque, por autoinoculação (par- Diagnóstico
ticuJarmente em pacientes atópicos) e pelo ato de coçar, ou após
o barbear, e podem resultar em uma distribuição linear das lesões. O paciente deve ser examinado cuidadosamente porque essas
A transmissão também ocorre em lutadores, ｭ｡ｳＮｾｧｩｴＱ＠ e usuá- pápulas dispersas, umbilicadas, branco-rosadas frequentemente
rios de saunas. As áreas pubiana e genital (Figs. 11-12 a 11-15) são são camufladas por pelos pubianos. A maioria dos pacientes tem
mais comumente envolvidas em adultos. A.o:. lesões do molusco apenas algumas lesões que podem ser facilmente negligenciadas.
em outras áreas est.1o descritas no CapítuJo 12. Elas são frequen- O foco do exame são os pelos pubianos, genitais, região anal,
temente agrupadas. Pode haver muitas ou poucas cobrindo uma coxas e tronco. A-. lesões podem surgir em qualquer lugar, exceto
área ampla. Podem ocorrer eritema e des.rnmação na periferia de nas palmas das mãos e plantas dos pés. Se necessário, o diagnó.'i-
uma ou de várias le<ões (Fig. 11-16). Este pode ser o resultado de tico pode ser facilmente estabelecido através de métodos labora-
inflamaç.1o decorrente do coçar ou pode ser uma reação de hiper- toriais (Cap. 12). O exame microscópico de uma p reparaçlío de
sensibilidade. hidróxido de potássio do material obtido a partir da parte umbi-
licada da lesão mostra corpos de inclusão (corpos de molusco)
nos querati nócitos.
Figura 11-12 Molusco contagioso é uma doença sexual- Figura 11-13 Moluscos contagiosos são f acilmente diagnos-
mente transmissível nos adultos. É necessária uma observação ticados erroneamente como verrugas genitais. As lesões
atenta das lesões individualmente para confirmar o diagnós- nunca são confluentes ou surgem como uma massa grande
tico. As lesões frequentemente são diagnosticadas erronea- como as verrugas.
mente como verrugas ou herpes simples.
4 28
MOLUSCO CONTAGIOSO
Figura 11-14 Molusco contagioso deve ser examinado com Figura 11-15 Molusco contagioso. As lesões geralmente
rigor para que seja d iferenciado de verrugas, principalmente são dispersas, brancas e em f orma de cúpula. Eles não têm as
na região da virilha. projeções muitos pequenas encontradas na superfície das ver-
rugas genitais.
'
Figura 11-16 Molusco contagioso. Uma única lesão (ou lesões múltiplas) pode se tornar inflamada e depois desaparecer.
429
Tratamento houve toxicidade sistêmica. O imiquimod é mais eficaz em pa""

cientes com doença por HIV- I e na área genital em adultos
N. lesões &"nitais devem ser tratadas definitivamente para evitar a imunocompetentes.
disseminação através do contato sexual. Novas lesões que eram
muito pequmas para serem deteaadas no primeiro exame podem
surgir após o trat.1mento e necessitam de atenção em uma con- CANTARIDINA
sulta posterior. A cantaridina é uma terapia segura e eficaz. Aplica-se uma pe·
quena gota de Cantharone (cantaridina a 0,7%) so bre a superfície
TRATAMENTOS COM MEDICAMENTOS SEM da ｬ･Ｎｾｩ￣ｯＬ＠ enquanto a contaminaçlío da pele normal é evitada.
PRESCRIÇÃO Ardor, dor, eritema ou prurido podem ocorrer. Não ocorre infec_..
ção bacteriana serundária. As lesões formam bolhas e po dem
Existem vários tratamentos "'naturopáticos• sem prescriç3o, q ue desaparecer sem deixar cicatrizes. Novas ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ aparecem, ornsio..
podem ser obtidos na Internet, com o, por exemplo, Mollus- nalmente. no local da bolha causada pela cantaridina. Um m é·
cumRx e ZymaDerm. Muitos pacientes relatam que esLes trata- todo alternativo é aplicar uma pequena q uantidade de cantari-
mentos não são eficazes.. d:ina ou o mais potente Verrusol ( cantaridina a 1%, ácido
acetilsalia1ico a 30%, podolilina a 5%) e cobrir a área com espa-
CURETAGEM radrapo por 1 dia. A pequena bolha resultante é tratada com
Polysporin até o desaparecimento da reação.
N. pequenas pápulas podem ser rapidamenle removidas com
uma rureta, com ou sem anestesia local. O sangrnmento é contro-
lado com press.io mm gaze ou uma solução de Monsel. Deve-se HIDRÓXIDO DE POTÁSSIO
avisar o paciente que a solução de Monsel é doloroM. A cureta- A solução aquosa de hidróxido de poL1ssio (KOH) a 10% foi
gem é útil <(uando há poucas lesões, pois fornece. o tratamento aplicada d ua..'i" vezes ao dia, em cada le."'ão. A terapia continuou até
mais r6pido, ｭ｡ｩｾ＠ confiável. Pode-se fo rmar uma pec(uen3 cica- que todas as: ｬ･Ｎｾ￴･Ｎｳ＠ foram submetidas à inflamação e à ulceração
triz; ponanto, ess:1 técnica deve ser evitada em áreas esteticamente superficiaL Das 35 crianç.as testad::ts, 32 alc.1 nçarnm a rum clínica
i mpormntes. completa, após um perfodo médio de tratamento de 30 d ias. A
A lidOCJinafprilocaína creme (EMJ.A) aplicada 30 a 60 minu- formação de cicatriz hipertrófica ocorreu em um ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ altera·
tos antes do trnL'Imen to ajuda a evitar a dor de curet..1ge,m em ções pigmentares, em outros nove.
crianças.
CIMETIDINA ORAL
CRIOCIRURGIA
Os pacientes pediátricos foram trat.,dos com um curso de 2 meses
A criocirurgia é o tratamento de escolha para os pacientes que não de 40 mrfkgjdia de cimetidina por via oraL Todas as crianças que
se opõem à dor. A pápula é pul•-erizada ou tocada le\oanente com oompJetaram o tratamento, exceto três, apresentaram desapareci·
um cotonete molhado etn nitrogénio até que a borda congelada, mento de todas as lesões. Nenhum efeito adverso foi observado.
branc.•, que está avançando, progrida até o lado da pápula, fo r- A resposta à cimetidina pode ser melhor em crianças ató picas, em
m ando um halo de 1 mm na pele no rmal, circundando a le.<ão. comparação com as não atópicas.
l s.w deve levar S segundos. Uma abordagem conservadora é ne-
ce.o;sárin, porque o m ngelamento ･ｸ｣ＮｾｳＺｩｶｯ＠ prod uz hipopigmentn-
TERAPIA A LASER
ção ou hiperpigmentação.
O laser de 585 nm é um tratamento eficaz, bem to lerado e rápido
ANTIVIRAIS E TERAPIAS DE para molusco contagioso.
IMUNOMODULAÇÃO
ÁCIDO TRICLOROACÉTICO
Homens entre 9 e 27 anos de: idade, com molusco contagioso,
auLoadminist.raram um análogo do creme imiquimod a 5% (Al- O tratamento realizado mm 25% a 50% de ácido tridoroacético
dara}, três vezes por dia, duranle 5 dias consecuLivos por se- (média de 35%) e repetido a cada 2 semanas, conforme necessá·
mana, durante: 4 semanas. A taxa de cu.ra foi de mais de 80%. As rio, resultou em uma reduçlo média na contagem das lesões de
crianças podem responder com m enos irritação, se tratadas uma 40,5% (variação de 0% o 90%} em pacientes com HN positivos
vez por dia ou em dias alternados. As crianças (idade média de com m o lusco oontagioso e:xtenso. Não houve propagação de le·
1 anos) for3m traL1cl.1s toda noite, durante 4 seman:ts. As reaç.ões sões do m o lusco, formaç._:,;o de dc.1trizes ou infecção secundária
adversas fora m limitadas a reaçôe.'i no local da ｡ｰｬｩ｣￧ｾｯＮ＠ Não no exame de 2 m e.'ies de acomp:.mhamento.
430
Capítulo I
'
Infecções Virais Sex1L1l me n te Trans m ｩｾｦｶ･ｩｳ＠ 111
HERPES SIMPLES GENITAL

Fatores de risco
Os fatores de risco para o herpes genital pelo HSV-2 est.lo forte·
A infecção genital pelo víros do hopes simples (HSV) é principalmente relaàonados com o número de parceiros sexuais (Pigs.
mente uma doenç<1 de adultos jovens. I! uma infecção recorrente, 11-18 e 11-19), os anos de atividade sexual, homossexualismo
parn toda a vida. Há dois sorotipos: HSV-1 e HSV-2. A maior parte masruJino, raça negra, sexo feminino e uma história pregressa de
dos """"" genitais i causada por HSV-2. Pelo menos 50 milhões doenças sexualmente trnnsmissíveis (DST).
de pes.'IOas nos Estados Unidos têm inf«çio genital pelo HSV A soroprevalência é maior entre as mulheres (25,6%} do que
(Fig. 11 -17}. Os contatos sexuais silo frequentemente adiados ou entre as homens (17,8%) e maior entre os nqp:os (45,9%} do que entre
evitados por medo de se adquirir ou transmitir a doença. As im- os brancos (17,6%). Menos de 10%detodosaquelesqueeramsoro-
plicações P'imlógicas silo óbvias. O HSV-2 não é um fator etiolc>. positivos rdatarnm uma história de ｩｮｦｾ＠ pelo hopes genital.
gjro no câncer de colo do útero como já se suspeitou.
A maioria das pessoas infectadas com o HSV-2 não foi diag-
no.'\tirnda. Muitas têm infecções disc:Rta.s ou não conhecidas,. mas
liberam o vírus de maneira intermitente: no trato genital A maio.. PREVAL!NCIA ESTIMADA DE DST NOS EUA
ria das infecções por hopes genital E trnnsmitida por pessoas não Hepatite 8
conscientes de que têm a infec:çt!o ou que s.ão assintomáticas 1,25mi1Mo
quando ocorre a transmissão. O primeiro episódio de infecção
HIV/AIDS
genital pode ser grave. 1,2 milhoo
A infecção pelo VÍI'\L' he.rpes simples do pénis e reto (Figs. 11· Papilomavfrus
20, 11-21 e 11 -22) é fisiopatologicamente idêntica à infecção por humano
herpes em outras áreas. 20 milhões
Prevalência
De 1988 a 1994, a soroprevalênda de HSV-2 em pessoas com 12
a nos de idade ou mais nos Estados Unidos foi de 21,90A:1, corres-
pon dendo a 50 milhões de pessoas infeaadas. HSV-2 atualmente
é detect..ivel em uma de cada cinco pessoas oom 12 anos de idade
ou mais, em todo o pa(s.
I Horpes genital
50 milhões
Figura 11·17 Há 1 milhão de novas infecçOes genitais por
herpes por ano nos Estados Unidos.
100
90
Mulheres
80 negras
l ·····•···••·······+···············
+
70
"':> t····················
Mulheres
.,.,
ｾ＠ 60 brancas
Figura 11-18 Soroprevalência de HSV-2 de Homens
acordo com o número de parceiros sexuais du- .!li
v 50
c negros
rante a vida, ajustados para idade, para mulhe-
res negras e brancas 1988 a 1994. (De Fleming "'ｾ＠ 40 Homens
/
_,/
DT et ai: N Eng J Med 337:1105, 1997. PM/0 brancos
eo ,,., ·'
Q.
30 ,/ /
9329932
....-···+
........... , . ,, .,·""
"'
20
.....ｾ｟ＮＬﾷＬＮ＠
.
10 Ｎｾ＠ .... -------+ｾ＠
o
o 5·9 1C>-49 :1:50
ｎｾ＠ de Parceiros Sexuais
431
HERPES GENITAL
Soroprevalência de HSV-2 Momento de realização dos exames

A Origem
Mulheres vs. homens Até 70% de transmissão podem ocorrer Anticorpos presentes:
(23,1 °/o versus 1 1,2% nos EUA} durante disseminação vira! assintomática • 50% dentro de 2*3 semanas
Aumento com a idade A maioria das pessoas infectadas com o HSV·2 • 70% em 6 semanas
1,6% com idade entre 14 e 19 anos não foi diagnosticada com herpes genital • > 95% em 6 meses
10,6°/o com idade entre 20 e 29 anos
Muitos têm infecções leves ou não T
22,1 °/o com idade entre 30 e 39 anos
26,3°/o com idade entre 40 e 49 anos I-> reconhecidas e propagam o virus
Outras razões para solicitar
assintomaticamente e de maneira
Múltiplos parceiros sexuais: intermitente no trato genital os exames sorológicos
50 ou mais parceiros sexuais Até 50% dos casos de primeiro episódto de 1. Sintomas recorrentes com culturas
(39,9% versus 3,8%) quando comparados herpes genital são atualmente causados por HSV.1 de HSV negativos
com indiVIduas com um parceiro sexual 2. Um diagnóstico clinico sem
durante toda a vida Os homens são transmissores mais
confirmação laboratorial
efteientes do herpes genital
20% dos adultos dos EUA HSV-2 positivos 3. Um parceiro com herpes genital
4. Paciente com sintomas atfpicos
50 m ilhões nos EUA têm herpes genital
88o/o não sabem que têm ! S. Pacientes que solicitam triagem para OST
48% dos afro-americanos adultos Apresentação clínica 6. Diagnosticar pacientes com infecção
não reconhecida
nos EUA têm HSV- 2 lesões vesiculares ou
63o/o entre as mulheres afro-americanas wr.sus
4 0% entre os homens afro-americanos
ulcerativas múltiplas dolorosas
clássicas estão ausentes em
f
muitas pessoas infectadas Exames sorológicos tipo espeáficos
Anticorpos desenvolvem-se durante
!
Reação em cadeia da
polimerase rápida (PCR) as primeiras semanas após a infecção
PC R é o exame preferido He<peSelectTM-1 (ELISA) lgG
Confirmar diagnóstico
Cultura viral é He<peSelectTM-2 (ELISA) lgG
Por exame laboratorial HerpeSelectTM 1 e 2
menos sensfvel
lmmunoblot lgG
1
Isolados podem ser
tipados (HSV· 1 ou HSV·2) HSV-2 (ELISA)
Prognóstico e aconselhamento Testes rápidos realizados na dfnica
Reódfvas e infecção Teste de seleção CAPITA HSV-2
Preocupações do paciente subclfnica muito menos Biokit HSV-2 teste rápido
1. Ansiedade frequente com o HSV-1 do
2. Rejeição pelo parceiro que com o HSV·2
Adultos positivos para HSV·2
3. Capaddade de procriar Objetivos do aconselhamento têm até três vezes o risco de
crianças saudáveis 1. Ajudar os pacientes no adquirir HIV sexualmente de
enfrentamento um parceiro infectado
2. Reduzir o risco de transmissão
Número médio anual
de recorrências 1 Maioria dos casos de
Em pacientes Tempo médio para a herpes genital recomtnte
primeira recorrência
recém-diagnosticados Causada pelo HSV-2
durante seu primeiro Em pacientes com diagnóstico
ano é de 5 anos confirmado no primeiro episódio Recorrências e infecção
Redução média de duas 48 dias subdfnica são muito menos
recorrências entre o f requentes para o HSV· 1 genital
primeiro e quinto anos 1
Frequência de infecção assintomática
Os pacientes não podem prever quando eles
vão propagar o vfrus de maneira assintomática Infecção assintomática
Episódios da infecção Padentes com herpes genital disseminam o Tipoviral
assintomática vfrus em aproximadamente cada 30 a 100 Disseminação vira! assintomática
50% dos episódios dias durante o ano sem ter sintomas é mais frequente na infecção
ass.intomáticos de infecção É mais frequente durante os primeiros genital por HSV·2 do que na
viral ocorrem mais de 7 dias
12 meses após a aquisição do HSV·2 infecção genital pelo HSV-1
após um surto
Os pacientes sem antecedentes de herpes genital
apresentam infecção assintomática a uma taxa
semelhante aos que têm uma história pregressa
!
Duração da infecção assintornática
Propagação viral assintomática pode ocorrer
independentemente da frequência de surtos recorrentes
A infecção intermitente ocorre mesmo naqueles com
infecção de longa data ou clinicamente silenciosa
Figura 11-19
432
Infecções Virais Sexualmente Transmissíveis Capítulo 111 I
HERPES SIMPLES PRIMÁRIO
Vesículas são d ispersas e podem ser confundidas com Um grupo de vesículas rompeu-se, deixando uma erosão.
verrugas e molusco contagioso. A lesão primária é uma Vesículas t ensas estão na periferia.
vesícula que se torna rapidamente umbilicada.
Erosões dispersas cobertas com exsudato. Inúmeras erosões surgiram em 6 dias após contato com
portador assintomático.
Figura 11-20
433
Dermatologia CHnica
HERPES ANAL PRIMÁRIO
Figura 11-21 Lesões t ornam-se numerosas nessa área inter- Figura 11-22 Inúmeras erosões est ão presentes nesta área
triginosa. Material purulent o aderido nas superfícies cutâneas intertriginosa. Não há formação de crostas nas superfícies
apost as. cutâneas apostas.
HERPES GENITAL RECORRENTE
Figura 11-23 A, Vesículas agrupadas em uma base vermelha é a lesão inicial. B, Vesículas
não são aparent es no prepúcio. Elas são maceradas formando erosões em saca-bocado .
C, Há formação de crostas e cura com ou sem formação de cicatriz.
434
Taxa de transmissão Infecções primárias e recorrentes

A transmissão do HSV ocorre através de lesões sintomáticas e as-
INFECÇÕES DO PRIMEIRO EPISÓDIO
sintomáticas da latência viral. As le.-.ões s intomáticas são transmi-
tidas por vírus mais virulentos, porq ue têm titulações virais mais A.o:. infecções do primeiro episódio induem a verdadeira infecção
elevadas. O vírus do herpes simples é transmitido de maneira primária e infecções do primeiro episódio recorrentes. Pacien tes
mais eficiente a partir de homens para mulheres do q ue das m u- com infecções primárias verdadeiras apresent.1m resultados de
lheres para os homens. Ts...m ' pode ser decorrente do aumento da testes soronegativos e n unca foram infectados com algum tipo de
t.'lX3 de reincidência e, portanto, da infectividade nos homens. herpesvírus. Os pacientes com infecções não primárias no pri-
Parceira..,. soronegativa.s suscetíveis apresentam o maior risco de meiro episódio foram infectados em ou tro local com vírus do
aquisição da infecção pelo herpes genital. O risco anual de 32% tipo 1 ou do tipo 2 (p. ex., a área oral) e têm anticorpo.-. séricos e
em mulhere.-. soronegativa.s foi significativamen te maior do q ue o imunidade h umo ral.
risco de 9% em m ulheres soropositivas para HSV-1 e q ue o risco A-. infecções do p rimeiro episódio são mais extensas e têm
de 6% ou menos em parceiros do sexo mascuJino suscetíveis, in- mais sintomas sistêrnicos. A evolução dura mais tempo ( 15 a 16
dependentemen te de infecção an terior pelo HSV. Em u m grande dias) em infecções p rimárias no p rimeiro episódio. As infecções
estudo, as mulheres adquiriram HSV-2 a u ma taxa de 8,9 por por vírus d isseminam-se facilmente nas áreas ú midas; IOOA, a t5<>A,
10.000 episódios de relações sexuais. Os homens adquiriram dos pacientes com herpes genit.1l de p rimeiro episódio têm infec-
HSV-2 a u ma taxa de 1,.S por 10.000 episódios de relações sexuais. ção simultânea na faringe, p rovavelmente como resu ltado do
cont.1to orogenital. Eles têm doenças do trato genital extensas e
furi ngite exsudat:iva ou ulcerativa.
INFECÇÃO PRÉVIA POR ViRUS DO HERPES
SIMPLES TIPO 1 SINAIS E SINTOMAS. As vesículas surgem aproximadamen te
A infecção prévia com HSV-1 reduz a taxa de aquisição de infec- 6 dias após o contato sexuaL As vesírulas tomam-se deprim idas
ção genital por HSV-2, reduz a gravidade da infecção inicial por no centro (u mbilic.1das) em 2 ou 3 dias e depois sofrem erosão
HSV-2 e pode aumentar a proporção de pessoas que adquiriram (Fig. 11-20, A, B, C e D). Formam ...ｾ＠ cro.ortas, e a le.-.ão cicatriza em
HSV-2 de maneira assintomática ou subdínic.·1. A presença de 1 a 2 semanas (Fig. 11-23, C). Formam-se cicatrizes, caso a infla-
anticorpos HSV-1 est.-1 associada a uma redução da probabilidade mação seja intensa. Secreção, disúria e linfadenopatia inguinal
de detecção de anticorpos para HSV-2 em mulheres. são comu ns. Queixas sistêmicas, como feb re, m ialgias, let.1rgia e
As infecçõe.-. genitais com HSV-1 esdio associadas à menor fotofobia, e.\ÚO presentes em aproximadamen te 70<>/o dos pacien-
propagação assintomática, taxas menores de recorrência clínica e tes e são mais comuns em mulheres. O diagnóstico dínico é
t.1X3s menores de transmissão. in especifico e insensível. A-. várias lesões vesirulare.-. ou ulcerativas
dolorosas tipicas est.;o ausentes em muitas pessoas infectadas.
As mulheres têm doença mais extensa do que os homens e
INFECÇÃO PELO ViRUS DA possuem uma maio r incidência de sintomas constitucionais, pro·
ｉｍｕｎｏｄｅｆｃｾａ＠ HUMANA vavelmente devido à maior área de superfície envolvida. V.1stas
A.o:. taxas de infecção pelo HSV estão aumentando; a maior preva- áreas dos órg.ios genitais femi ninos podem ser cobertas com ero·
lência é em pacientes com o vírus da imunodeficiência humana sões dolorosas (Fig. 11-20, C-D).
(H TV). A úlcera genit.1l é um fator de risco na transmissão do vírus O colo do ú tero est.1 envolvido na maio ria dos casos, e ce.rvi-
da imunodeficiência humana I (H IV-I) . Os vírions do H IV-1 po- cite erosiva quase sempre e.<rtá associada à doença no primeiro
dem ser detectados em úlceras genit.1is c.1usadas por HSV-2, o q ue episódio. O vírus pode ser isolado do colo do ú tero em apenas
sugere que a infecç.;o genital por herpes provavelmente aumenta IOOA, a J50/o das m ulheres com doença recorrente. Inflamação,
o risco da transmissão sexual do HIV-L edema e dor podem ser t.;o intensos q ue a m icç.;o toma-se dificil
O tratamento do herpes genital diminui as taxas de infecção e é necessário o uso de cateter. O paciente pode requerer repou.o:.o
pelo H IV. A resistência ao aciclovir é mais comum neste grupo, no leito, no domicílio ou no hospital.
mas o uso de acidovir pode p ro longar a s.obrevida em alguns Um padrão semelhante de en volvimento extenso, com edem a
pacientes soropositivos para HIV. e possível retenção u rinária, desenvolve-se em homens, ･Ｎｾｰ｣ｩ｡ｬﾭ
mente nos não cirruncidados. Não há formação de c.rost.1s na pele
do p repúcio (Fig. 11-23, B). A erupção frequentemente estende-se
para a região pu biana e é possivelmen te disseminada pelas secre-
ções d urante o contato sexual. A região anal pode estar envolvida
após o coito anal (Figs. ll-21 e 11 -22).
Q uase 40% das infecções por HSV-2 recém-adquiridas e
quase dois terços das novas infecções por HSV-1 são sintomáti-
cas. Entre os adultos sexualmente ativos, novas infecções geni-
tais por HSV-1 são t.io comuns quanto as novas infecções por
HSV-1 de orofuringe.
435
D ermato l ogia Cllnica
Os vírus ascendem O.'i nervos sensoriais periféricos após a infec· A frequência de reativnç.;o dimin ui ao longo do tempo na
ção primária e estabelecem latência no.'i gânglios da raiz nervosa. maioria dos pacientes. Noventa e cinco por cento dos pacientes
Relações ｳ･ｸｵ｡ｩｾ＠ traumatismo ｷｴｦｩｮ･ｯｾ＠ frio ou calo r_, ･ｳｴｲｾ＠ infec· com HSV-2 apresentam recorrências, com um tem po médio para
ção con oomitante e menstruação podem provocar reativação. a primeira recorrência de aproxi madamente 50 dias. As taxas de
recorrência em pacientes com sintomas com um primeiro episó-
d io sintomático de infecção genital por HSV-2 e.ortão documenta -
INFECÇÃO RECORRENTE
das no Quadro 11-l. Cinquenta por cento dos paciente.< com
SINAIS E SINTOMAS CÚNICOS. A infecção recorrente em HSV-1 primário apresentam surtos recorrentes, e o tempo médio
mulheres pode ser mínima ou discreta na vagina o u no colo do para a pri meira repetição é de 1 ano.
útero, q ue passa despercebida. Isso explica por q ue alguns ho· A média das trums de recorrência no primeiro ano é um (HSV-1)
mens com doença primária n ão est.1o cientes da origem . Não se e cinco (HSV-2) por ano em pacientes com infecção adquirida
podem p rever as recorrências, mas: elas frequentemente ocorrem recentemente. Pacientes infectados com HSV-2, q ue foram obser-
depois da reJaç.'ío sexual. Prurido o u dor pode preceder a lesão vados por mais de 4 anos, tiveram reduç.;o média de d uas recor-
recorrente. Surge um pequeno grupo de vesículas q ue umbilica rências entre os J!l e se anos. No entanto, 25% destes pacientes
em 1 ou 2 dias e,. em seguida, sofre erosão e forma crosta..-.. A lesão tiveram um aumento de pelo menos uma recorrência em 5 anos.
cicatriza em 10 a 14 d ias. Não se observam vesícuJas no prepúcio A d iminuição das recidivas nos pacientes que n unca receberam
ou nas áreas úmidas da vulva ou vagina (Figs. 11-20 e 11-23). terapia su pressora foi semelhante d urante períodos sem trata-
O vírus pode ser cultivado por aproximadamente 5 dias de m ento nos pacientes q ue receberam terapia supressora.
lesões genitais ativas, e são certam ente infecciosas durante este
tempo. Homens e mulhere.-. que não apresentam sintomas po- LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA. A frequência de recorrência
dem transmitir a doença. A infecção pode se desenvolver em pa- varia com a localização anatômica e o tipo de vírus. A frequência
cientes do sexo masrulino a partir do contato com portadores do das recorrências de herpes por HSV·2 genital é maior que a infec-
sexo feminino que não têm nenhuma doença evidente. A infecção ç.;o o ro labial por HSV-1. A..*i recorrências das infecções orais por
pode ser adquirida de uma infecç.;o ativa do colo do útero o u de HSV-1 são mais frequentes do q ue aquelas das infecções genitais
secreções do colo do útero de uma mulher que é portadora crô- por HSV-1. As infecçõe.-. geni tais por HSV·2 ocorrem seis vezes
nica do ｶ￭ｲｵＺｾＬ＠ a partir de úJceras vulvares, fissuras e in fecções mais do que as infecçõe.-. genitais por HSV-1. A frequência de re-
anorretais. corrência é menor parn infecções oro labiais por HSV-2.
ｒｅｑｕｾｎｃｉａ＠ｆ DE ｒｅｃｏｾｎｉａＮ＠ Um estudo documentou TRANSMISSÃO ASSINTOMÁTICA. A propagação assinto-

as taxas de recorrência em pacientes com um primeiro episódio mátic.a do vírus é o principal modo de transmissão do herpesví·
sintomático de infecção genital pelo HSV-2 (Quadro 11- 1). rus. O parceiro infectado q uase sempre de."Konhece a infecç.;o
Aproximadam ente 80% a 900/o das pessoas com primeiros pelo herpe.-.. Os casais q ue e.ortão cientes dos sinais e sintomas do
episódios sintomáticos de infecção genital pelo HSV-2 terão um herpes genital e tentam evitar o contato sexual com lesõe.-. em
episódio recorrente no ano seguinte, em comparação com 500/o a atividade apresentam risco substancial de transmissão do herpes
60% dos pacientes com infecção pelo HSV-1. genita l ao parceiro não infect.1do. O tratam ento com acidovir
diminui su bstancialmente.. mas não elimina totalmente a propa·
gação vira) sintomática o u assintomática ou o potencial de trans-
mis.-.ão.
Quadro 11-1 Taxas de RecorTênd a de Herpes Genital durante INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA. A maioria das pessoas que
o Primeiro Ano após o Primeiro Episódio Sintomático de têm evidências sorológicas de infecção com o HSV-2 é assintomá-
Infecção pelo HSV-2 tica. A localização é de.-.conhecida. O vírus não foi isolado do sê-
89% têm pelo menos 1 recorrência men ou da uretra após a infecção primária. A propagação virnl
38% têm mais de 6 recorrências pode ocorrer a qualquer momento. A infecç.;o subdínica assinto·
20% têm mais de 1O recorrências mática ocorre mais comumente no primeiro ano após o episódio
primário (especial mente nos primeiros 3 meses), durante o período
Nenhuma ou 1 recorrência prodrômko, na semana após uma recidiva sintomática, e em in·
26% das mulheres fecções por HSV-2 versus HSV-1.
8% dos homens A taxa de infecção subdínica do HSV nos indivíduos sem his.
Mais de 10 recorrências tória relatada de herpes genital era semelhante àquela dos ind iví-
duos com esta história (3 ,00A, versus 2,70ic>).
14% das mulheres
Entre as m ulheres com infecção genital pelo HSV-2, a infecção
26% dos homens
Os pacientes que tiveram infecção primária grave tiveram quase subclínica ocorreu em uma média de 2% nesses d ias. A duração
que duas vezes mais reddivas e um tempo menor para a primeira média da manifestação viral d urante os episódios subdínicos foi
recorrência em comparação com aqueles que apresentam primeiros de 1,5 dia, em comparação com 1,8 dia durante os episódios
episódios mais curtos. sintomáticos. As mulheres com recorrências sintomáticas fre.
De Benedetti J et ai: Ann lntern Med 121:847, 1994. quente.-. também têm infecção subdínica frequente e podem estar
PMID 7978697 em risco elevado de transmissão do HSV.
436
Infecções Virais Sexual mente Transmissíveis Capítulo 111 I
Preven ção CULTURA

O ｶ￭ｲｵＮｾ＠ pode ser detectado nas lesões com erosão durante aproxi- Alguns laboratórios deixaram de realizar culturas depois que a
madamente 5 dias após seu surgimento, mas o contato sexual PCR rápida est.-í disponível. A cultura virnl pode distinguir HSV-1
deve ser evitado até a reepitelizaç.;o completa. Os portadores do de HSV-2. A amostra de cultura deve ser obtida a partir de lesões
sexo masculino (uretra) e feminino (colo do útero) que não têm ativas durante a atividade vira( que, em média, dura 4 dias. Cin-
sintomas1 possivelmente, podem transmitir a infecç.;o a qualquer quent.1 por cento dos resuJt.'ldos da cultura são negativos em le-
momento. O u:m de espermkidas e preservativos deve ser reco- sões recorrentes. Ali vesículas e erosões úmidas produzem mais
mendado para pacientes que tenham uma história de herpes ge- lesÕe.'i que as erosõe.-. secas ou crostas. As vesírulas são pontilha-
nital recorrente. Para os parceiros sexuais em que ambos tiveram das, e o líquido é absorvido no swab, que é então friccionado vi-
herpes genital, as medidas de proteç.;o provavelmente não são gorosamente sobre a base da lesão.
neces..-.árias, se ambo.'i forem port.1dores do mesmo tipo de vírus Amostras do colo do útero são retiradas da endocérvice com o
(um parceiro infectou o outro) e sem lesõe.-. ativas. Lembre·se que swab. Do ponto de vista do rusto, a inserção de swabs separados
ter herpes em uma área não é garantia de não adquirir a infecção provenientes de inúmeros locais anatômicos (colo do útero, úlceras
em outro local. O contato deve ser evitado quando há presença de vaginais, fissuras vaginais, ￢ｮｵＮｾＩ＠ em um frasco de rultura é a ma-
lesões ativas. neira mais eficiente de coletar amostras genit.'lis de ru.Jtura viral.
Um estudo mostrou que o uso de preservativo durante o ato As amostras são inoculadas em tubos de culturas de células e
sexual em mais de 250/o dos casos estava associado à proteção monitoradas microscopicamente para detecção de alterações
contra a aquisição do HSV-2 para mulheres, mas não para O.'i ho- morfológicas tipicas (efeitos citopáticos por até 5 a 7 dias após
mens. Portanto, a identificação de casais heterossexuais, em que o inoculaç.;o para sensibilidade máxima). Os resultados podem
parceiro masa.tlino tem infecção por HSV-2 e a mulher é negativa estar disponíveis em 1 ou 2 dias.
para HSV-2, pode reduzir a transmissão do HSV-2 para mulheres.
EXAMES HISTOPATOLÓGICOS
Diagnóstico laboratorial
Uma amostra para b iopsia deve ser obtida a partir de uma vesí-
A sensibilidade de todos os métodos laboratoriais depende do cuJa íntegra. O quadro histológico é típico, mas não ･ｸ､ｵＮｾｩｶｯ＠
estágio das lesões (a sensibilidade é maior nas lesÕe.'i vesiruJares para herpes simples.
do que nas lesôe.'i ulcerativas) , se o paciente tem um primeiro
episódio ou um episódio recorrente da doença (maior nos pri- Sorologia
meiros episódios) e se a amostra é de um paciente imunodepri-
mido ou imunocompetente (encontra-se mais antígeno nos pa- Cerca de 50% a 900A. dos adultos têm anticorpos para o HSV. Mais
cientes imunodeprimidos). É fundamental documentara infecção de 70% da população tem níveis de anticorpos que variam de 1:10
genit.1l por herpes simples em mulheres grávidas e herpes cutâneo a 1:160; apenas 5% têm titulação superior a 1:160. Devido à alta
em recém-nascidos. Consequentemente, nesses casos, lesões vesi- incidência de anticorpos contra o herpes simple.-. na populaç.;o, o
cuJares e com erosão suspeitas devem ser testadas ou rultivadas. ensaio de urna única amostra de soro não é de grande valor.
Em todas as outra.-. formas, a ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ￧￢ｯ＠ clínica é, em geral, t.1o
característica que um diagnóstico preciso pode ser feito por inspe-
SUBTIPAGEM
ção. Uma série de procedimentos laboratoriais est.1 disponível, se
a confirmação for desejada. Existem dois sorotipos do HSV. lnfecçõe.< pelo HSV-1 são princi-
palmente orofaringeanas; infecções genitais também podem ser
causada< por es.-;e sorotipo. Infecções pelo HSV-2 são principal-
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE mente genitais, mas também são detectados na boca.
A reação em cadeia da polimerase (PCR) rápida é o novo padriio
ouro para detecção de HSV em amostras genit.'lis. Vários laborató- HERPES ViRUS SIMPLES TIPO 1. A sompositividade para
rios não utilizam rulturas de células. Faz-se a coleta de uma amos- HSV· l geralmente está associada à infecção o ro labiaL A soroposi-
tra do colo do útero, reto, uretra, vagina ou de outros locais utili- tividade do herpes vírus simple.-. tipo 2 geraJmente está associada
zando um swab para transporte de ruJtura (swab com alginato de à infecção genitaL O HSV-1 é agora urna importante causa de
cálcio na ponta, swab de algodão ou swab de transporte contendo herpes genital e ･Ｎｾｴ￡＠ implicado em 5% a 300/o de todos os casos
gel não são aceit.1veis para os exame.-. de PCR). O volume da de primeiros episódios. A proporç.;o de HSV· l entre infecções
amostra é geralmente pequeno, com ensaios de PCR (0,5 m). As genit.1is iniciais por herpes é maior entre homens homossexuais
amostra.-. são refrigeradas. Os resuJt.'ldos positivos são relatados (46,9%) do que entre mulheres (21,4%) e é a mais baixa entre os
como DNA detectado de herpes simples tipo 1 ou DNA de herpes homens heterossexuais (14,6%). O sexo oral receptivo aumenta
simples tipo 2. O teste rápido fornece resultados no mesmo dia. significativamente as chances de que infecções iniciais sejam por
HSV-1 e não por HSV-2. O HSV-1 genit.1l frequentemente pode
ser adquirido através do contato com a boca do parceiro.
437
Dermatologia CHnlca
EXAMES SOROLÓGICOS TIPO ESPECIFICOS CASAIS MONOGÂMICOS. Os resultados do ex3me podem

ser usados para aconselhar casais em relações monogâmicas nas
Os anticorpos tipo específicos e inespecíficos desenvolvan-se du-
quais um dos parceiros tem evidência.• clínicas ou sorológicas de
rante as primeiras semanas após a infea;ão e peiSistem indelinitiva-
herpes. Os testes sorológicos podem identificar parceiros em
mente. ｑｾ＠ tod.1S as infecções por HSV-2 são ｳ｣ｸｵ｡ｬｭ･ｮｾ＠ adqui- risco. Muitas pessoas não sabem de sua infecção. Explique os ris-
ridas. Portanto, o anticorpo para HSV-2 indica infec:çllo anogenital,
cos quando um dos parceiros tem antir.orpos e o outro n ão.
mas a presençA de anticorpos HSV-1 não distingue n infeq-ão ano-
Orientar os pacientes sobre a frequênda de transmissão, infecção
genital da omlabial.
ass-intomática, p reservativos e. t.er:.tpia supressora.
Os ens<'lios induem POCkit HSYw2; teste de Meridinn rremier;
Herp.Select-1 e nsaio imunoenzimático (ELISA) lgC o u HerpeSe-
DIAGNÓSTICO DE ERUPÇÕES GENITAIS RECORREN-
lect-2 ELISA lgC e HerpeSelect 1 e 2 lmmunoblotlgC.
TES. O teste pode ser utilizado para diagnosticar ou descartar o
O ensaio l'OCI<it HSV-2 é u m teste ｰｯｩｲｾｴＭｦ｣｡･＠ (realizado no diagnóstico de herpes genital como causa de erupção genital re·
consultório) que fornece resultados para anticorpos anti-HSV-2
corrente quando o diagnóstico não pode ser feito por outros
do capilar s:.."lnguíneo ou do soro durante uma consulta clfnic.-1 . Os
meios. Os pacientes com erupções genitai..oç recorrentes frequente..
outros ensaios s.-ia ｢｡ＮＢｾ･､ｯｳ＠ em laboratórios. A:s se.nsibilidades
mente apresentanwle depois que o vírus já não pode ser culti-
destes exames para detecção de anticorpos anti-HSV-2 podem
vado. A presença de anticorpos anri-HSV-2 fornece a evidência de
variar de 80% a 98%, e podem ocorrer resultados fulsos-nqati-
infecção. A ausência de soropositividade exclui herpes genitaL
VOS. especialmente nas fases iniciais da infec:çllo. As especificida-
Alguns p<>cientes com história dfnirn e que foram diagnosticados
des destes ensaios .;io superiores a 96%. Os resultados falso-posi-
como herpes genital são surpreendido• ao descobrir que eles não
ti\'OS podem ocorrer especialmente em paàentes com baixa
têm evidência sorológica d e infecção . Um resultado soropositi"o
probabilidade de infecção por HSV. Portanto, a repetição do
para HSV-1 ou HSV-2 nao determina se a infecção é orolabial ou
exame. ou um 1este de confirmação (p. ex., um ensaio immuno-
genitaL As mlturas virais s3o necessárias pa.rn confinnar o diag·
blot. se o exame inicial for um ELISA) pode ser indicado em algu-
n óstioo. O HSV· l recorre. com menos frequênda que o HSV·2i
mas situa(".Ões.
portan to, a tipagem ajuda a det.enninar o prognóstico.
O'ro.<te Rápido do POCkit HSV-2 proporciona ｲｯＮｭｬｾＱ､ｯｳ＠ r:ípi-
dos (6 minutos). Ele determina a soropositividade paro HSV-2 e
IDENTIFICAÇÃO DO V(RUS DO HERPES SIMPLES COMO
não pode. testi:tr para anticorpos anti-HSV· l. Com o teste Me.ridian
FATOR DE RISCO PARA TRANSMISSÃO DO V(RUS
Pre:mier, uma amostra de sangue é enviada para o laboratório. Os DA ｉｍｕｎｏｄｅｆｃｾｃｉａ＠ HUMANA. o teste pode ser
testes Me,ridian Premier podem detectar ambos os anticorpos
usado para identificar a ｩｮｦ･ｾ￣ｯ＠ por HSV-2 em pacientes com
tipo-específicos anti-HSV, HSV-1 e HSV-2. Com os testes l'rernier,
alto risco de aquisição do HIV. As úlceras genitais por HSV fucili-
a soroco nvasão p<>ra HSV-2 pode levar até 4 meses; portanto, re- tam a tra.nsmi.ssão do HIV atnvés do rompimento da mucosa.
sultados neg;Jtivm devem ser confirmados com análise Westem
linfócitos CD4+ em lesões herpéticas .;io alvos para fixar a en-
blot ou uma amostrn tardia de soro d..., ser testada se hOU\u
trada do HN. Avaliar terapia 5Upressora para pessoas soropositi-
suspeita d e soroconversão.
vas em risco de contrair o HJV.
INDICAÇÕES PARA O EXAME Implicações psicossociais

Infecções ｳｵ｢､￭ｮｩ｣｡ｾ＠ ou não recon hecidas são mais bem diagnos- O herpes é uma doença benigna, que tem um i mpacto psicosso·
ticadas através de exames de a nticorpos tipo espedficos.
cial tremendo. O médico sensível está dente do espectro de sinto..
mas q ue podem ocorrer e deve oferec..er ilpoio em ocional, espe·
GESTANTES. Considerar o teste em mulheres grávidas que
daJmente no momento do diagnóstico iniciaL A reação do
conem risco de c..ontrair herpes no terceiro trimestre. E."'t.a.s são as
paciente no início é de choque emocional e.. então, uma busca
mulheres sem histó rico de herpes genital, cujo parceiro está com-
desesperada pela cura. Uma sensação d e solidão e isolamento
provadamente infectado o u é soropositivo. A infecçllo do recém-
ocorre depois que o paciente se toma con.«.iente de que a doença
nascido t mais comum quando a infecção primária se desenvolve
é crônica e incurável. A ansiedade gera preocupações ao se estabe-
no final d.1 gravidez. A transmissão do herpes ao rectm-nascido
lecer relacionamentos e que • sarisfução sexual, o =ento e a
duronte o n.1Scimento resulta em herpes oeonatal, com result.1dos
reprodução normAl podem não ser pos.•íveis. Há redução da au-
devastadores.
toestima, isolamento social, ansiecbde e relutância em iniciar re..
Uma mulher grávida soronegativa poderia ser identifirnda e laàonamentos íntimos. O desejo sexual persiste, mas há um
aconseJhada a evitar a transmissão durante o terceiro ｴｲｩｭｾ･Ｎ＠ medo de iniciar relacionamentos ｾ･ｸｵ｡ｩｳ＠ e uma inibição da ex·
Uma mulher HSV-2-soropositiva pode ser informada de que seu
pressão sexual Estes problemas emocionais parecem ser piores
risco de ｴｲ｡ｮｳｭｩｾ￣ｯ＠ para o feto é baixo e que a maioria das pa- nas muJheres do q-u e nos ｨｯｭ･ｾＮ＠ Uma minoria de pacientes
cientes pode ter um parto vaginal. Se u ma mulhe r é totalmente
apresenta agravamento da depressão em cada rein cidência; em
soronegntiw e ｾ･ｵ＠ parceiro é positivo p ara HSV· l, eles devem ser todos os aspectos de !-i"Uas vidas são afetados, incluindo o desem·
instrufdos a evitar contato o raJ-genital e genital-genital no ú ltimo
penbo no trabalho. A recidiva da doença pode agora ser contro·
trimestre, pois o HSV- 1 é responsável por até 30% dos c.•so.< de
lada por administração oral diária de medicamentos antivirais,
herpes neonat.1l. Avaliar a terapia s:upressora parn homens soro-
como o acidovir. Este fármaco tem melhorado significativamente
positivos que não estejam dispostos a abster..se. ou usar preserva-
a qualidade de vida para muitas das vítimas do herpes.
tivos.
438
Tratamento do herpes genital (diretrizes A Figura 11-24 resume as indicações e os efeitos do trata-
mento.
dos CDC)
A medicaç.'io oral antivirnJ e o aconselhamento são os principais
FÁRMACOS
pilares do tratamento. Fármacos antivirais sistêmkos controlam
parcial mente os sinais e sintomas. Eles não erradicam o ｶ￭ｲｵＮｾ＠ la- Três medicamentos antivirnis são e.firnze.-.: aciclovir, vaJaciclovir e
tente ou afetam o risco, a frequência ou a gravidade das recorrên- funciclovir. O valaciclovir é um éster de valina do acidovir com
cias depois que o fánnaco é interrompido. Os fármacos antivirais maior absorção após a administração oraL O funciclovir, um fár-
tópicos oferecem benefício mínimo. maco precursor do penciclovir, também tem aJt.1 biodisponibili-
dade oral. A terapia tópica com aciclovir é menos eficaz do q ue o
TRATAMENTO DO HERPES GENITAL
Indicações para tratamento

com fármacos antivirais
Aciclovir
Fanciclovir
Valadclovir
1 l
Infecções no Terapia supressora Terapia episód ica
primeiro episódio I . Padentes que são sexualmente 1. Pacientes que não são sexualmente
ativos com parceiro não infectado ativos e não estão preocupados
para reduzir taxa de transmissão com seus surtos
2. Estão preocupados com seus surtos 2. Pacientes que têm um parceiro
ou frequência dos surtos com herpes genital e não estão
independentemente preocupados com seus surtos
do estado de sua relação
3. Estão preocupados em transmitir
herpes genital para seu parceiro
1 1
Redução da Redução dos surtos Redução do risco
propagação viral Pacientes tomando valaciclovir 1 g, uma de transmissão
Valaciclovir 500 mg uma vez ao dia, não tiveram surtos durante Valadclovir 500 mg uma
vez ao dia reduziu a quase 1 ano vez ao dia reduziu risco de
propagaçãoviral total em 73% Dosagem recomendada: valaciclovir
transmissão de herpes
1 g uma vez ao dia genital em 75%
Alterne dose em pacientes com

< 9 recorrências por ano: valaciclovir
500 mg uma vez ao dia
l l
Pacientes sob tratamento com 52% dos pacientes sob
valaciclovir tiveram uma redução sob tratamento com valaciclovir
de 54o/o na frequência de 1 g, uma vez ao dia, não tiveram
surtos versus placebo surtos aos 6 meses versus 32%
daqueles sob tratamento com placebo
2006 Diretrizes dos coe de recomendações para aconselhamento:
1. Oriente sobre o potencial para episódios recorrentes, propagação vira! assintomática e risco de transmissão sexual.
2. Pessoas com primeiro episódio de HG devem ser alertadas sobre o fato de que a terapia diária supressora está
dispontvel e é eficaz e que a terapia episódica, algumas vezes, é útil em encurtar a duração dos episódios
recorrentes.
3. Transmissão sexual de HSV pode ocorrer durante perfodos assintomáticos. O risco de transmissão sexual de HSV
pode ser reduzido pelo uso diá rio de valaciclovir pela pessoa infectada.
4. Todas as pessoas com herpes genital devem evitar contato sexual quando já há presença de lesões e/ou sintomas.
Figura 11-24
439
Tabela 11-1 Tratamento do Herpes Genital (Oral)
lmunocomprometido (pessoas
Condição lmunocompetente infectadas pelo HIV)
Herpes genit al primário Aciclovir 200 mg cinco vezes/dia, por 7-10 dias
Aciclovir 400 mg três vezes/dia, por 7-10 dias
Valaciclovir 1 g duas vezes/dia, por 7-10 dias
Fanciclovir 250 mg três vezes/dia, por 7-10 dias
Herpes genit al recorrente Aciclovir 400 mg três vezes/dia, por 5 dias Aciclovir 400 mg três vezes/dia, por 5-1 O dias
(terapia episódica)
Aciclovir 800 mg duas vezes/dia, por 5 dias Valaciclovir 1 g duas vezes/dia, por 5-1 O dias
Aciclovir 800 mg três vezes/dia, por 2 dias Fancidovir 500 mg duas vezes/dia, por 5-1O
dias
Valaciclovir 500 mg duas vezes/dia, por 3 dias
Valaciclovir 1 g uma vez ao dia, por 5 dias
Fanciclovir 125 mg duas vezes/dia, por 5 dias
Fanciclovir 1.000 mg duas vezes/dia, por 1 dia
Herpes genit al recorrente Aciclovir 400 mg duas vezes/dia Aciclovir 400-800 mg duas ou três vezes/dia
(terapia supressora de longo
Valaciclovir 500 mg uma vez ao dia, por < 9 episódios/ Valaciclovir 500 mg duas vezes/dia
prazo)
ano
Fancidovir 500 mg duas vezes/dia
Valaciclovir 1 g uma vez ao dia, por> 10 episódios/
ano
Fanciclovir 250 mg duas vezes/dia
Doença grave Aciclovir 5-10 mglkg/peso corporal rv 8/h
Diretrizes dos Disease Contro/ and Prevention Guide/ines, 2006.
fánnaco sistêmko, e seu uso é desencorajado. O acidovir, valaci· ACONSELHAMENTO

dovir e fancidovi r reduzem a d uração da multiplicação viral, o
tempo de cicatrização e o desenvolvimento de novas lesões. As O aconselhamento é um aspecto importante do tratam ento.
dosagens estão listadas na Thbela 11-1. Embora o aconselhamento inicial possa ser fornecido na pri-
meira consulta, os pacientes beneficiam.se do aprendizado
PRIMEIRO EPISÓDIO DE HERPES GENITAL

- -
Muitos pacientes com primeiro episódio de herpes apresentam Quadro 11-2 Aconselhamento de Padentes com Herpes
manifestações clínicas leves, mas os sintomas graves ou p ro longa- Genital
dos desenvolvem-se mais tarde. Portanto, a maioria dos pacientes • Explique a história natural da doença, com ênfase no poten-
com herpes genita l inicial deve receber terapia antiviral. O acon- cial de episódios recorrentes, propagação vira! assintomática e
selhamento com reJação à história natural do herpes genital, transmissão sexual.
ｴｲ｡ｮｳｭｩＮｾ￢ｯ＠ sexual e perinatal e O.'i métodos para reduzir a trans- • Aconselhe a necessidade de abstinência de atividade sexual
missão é essendal Cerca de 5o/o a 300/o dos casos de primeiro quando as lesões ou sintomas prodrômicos estiverem presen-
episódio de herpe.-. genital são causados pelo HSV-1, mas as recor- tes e o paciente informar aos parceiros sexuais que tem her-
pes genital. O uso de preservativos durante todas as ex-
rências clínicas são muito menos frequentes para as infecções ge-
posições sexuais com parceiros sexuais novos ou nao
nitais pelo HSV-1 do que pelo HSV-2. Portanto, a identifirnção do infeclados deve ser incentivado.
tipo de cepa infectante tem import.1ncia prognóstica e pode ser • A transmissão sexual do HSV pode ocorrer durante os perío-
ú til para fins de aconselhamento. Os esquemas de tratamento dos assintomáticos. A propagaçao vira! é mais frequente em
recomendados são mostrados na ThbeJa 11· 1. pacientes que têm infecção genital pelo HSV-2 do que pelo
HSV-1 e em pacientes que tiveram herpes genital por menos
de 12 meses.
COMPRESSAS FRIAS • Mulheres em idade reprodutiva que têm herpes genital devem
informar os prestadores de cuidados de saúde que cuidam de-
Erosões extensas na vulva e no pênis podem ser tratadas com água
las durante a gravidez sobre a infecção pelo HSV:
fria, nitrato de prata a 0,50/o ou compressas de Burow por 20 minu-
• A terapia antiviral episódica durante episódios recorrentes
tos, várias vezes ao dia. F...'tte tratamento local eficaz reduz edema e pode encurtar a duraçao das lesões.
inflamação, macera e desbrida a crosta e o material puruJento e • A terapia antiviral supressora pode melhorar ou evitar surtos
alivia a dor. As pernas podem ser apoiadas com almofudas sob os recorrentes e evitar a transmissao assintomática.
joelhos para expor os tecidos inflamados e promover a secagem.
440
ltúecções Virais Sexua I mente Transm isslveis Capítulo 111 I
sobre os aspectos crorucos da doença depois que a doença Herpes simples genital durante a
aguda desaparece. Forneça informações aos pacientes como gravidez
apresentadas no Quadro 11-2.
A maioria das mães de bebês que adquirem o herpes neonatal
não tem hi«órias clinicamente evidentes de herpes genitaL Mui·
EPISÓDIOS RECORRENTES PELO HERPES VIRUS tas infecções neonatais resultam de infecção viraJ assintomática
SIMPLES do colo do útero após um episódio primário de HSV geniL1l no
A maioria dos pacientes com o primeiro episódio de infecção terceiro trimestre. O risco de transmis.'i.âo para o recém.nasddo de
genital pelo HSV-2 terá episódios recorrentes. A te.rapia antiviral uma mãe infeaada é elevado {300,1, a 50%) entre as mulher"" que
episódica ou supre."'sora pode e nrurtar a duração das lesõe.ot ou adquirem herpe< genital próximo da época do parto e é baix.1 ( < I%)
atenuar recorrências. O tratamento é mnis eflc..u ｱｵｾｮ､ｯ＠ iniciado entre mulheres com histórico de herpes recorrente ao tenno ou
durante o pródromo ou em um período de 1 dio opós o surgi- que adquirem HSV genita l durante a primeira metade da gravidez.
mento das lesões. O tratamento episódico inidado pelo paciente No entanto, como o herpes genital recorrente é muito mais CO·
é mais dicaz do que o tratamento iniciado pelo pravroor de mum do que a infecçlo inicial pelo HSV durante a gravidez, •
saúde em reduzir o tempo de cicatrização nas infecções genitais proporção de infecções neonatais por HSV adquiridas de mães
por HSV recorrentes. Se o tratamento episódico da recidiva for com hapes recorrente permanece elevada A P""""'ção de hapes
escolhido, o paàente deve recebe:r terapia antivirnl ou uma receita neonatal depende "'nto em prevenir a aquisição da infecção pelo
para o medicamento, de modo que o tratame:nt.o seja iniciado no HSV genital durante a gravidez tardia quanto em evitar a exposi-
primeiro sinal de pródromo ou de letões genitais. ção do bebê às lesões herpéticas durante o parto.
TERAPIA SUPRESSORA DIÁRIA COMPLICAÇÕES NA GRAVIDEZ
A decisrlo de iniciar a terapia supressora contínua é subjetiva e A aquisiçiío de herpes genita I durante a gravidez tem sido alk<O·
base.ia-se na frequên cia e gravidade das recidivas e nos fatores dada ao aborto espont..'ineo, prematuridade e herpes congênito e
psioossociais. A terapia ｳＺｵｰｲ･Ｎｾｳｯｲ｡＠ diária cont(nua reduz significa. neonatal. Dois por ce,n lo ou mais das mulheres suscetíveis adqui·
tivamentr., mas n5o suprime complet1mente a ｱｵｾｮｴｩ､｡･＠ de in. rem a infecção pelo HSV durante a gravidez. A infecçio com soro·
fecç5o assintomática e de surtos clínicos. Portanto1 ｮｾｯ＠ se sabe até conversão sanad.1 ant.es do rmbalho de parto não foi as..o;odada il
que ponto a terapia supressora pode prevenir a transmissão do um aumento da morbidade neonatal ou a quaisquer rnsos de in·
HSV. A terapia supressora diária reduz a frequência das recorrên- fecção congênita por herpes. mas a infecção adquirida pouoo an-
cias do herpes genital em 75% entre os pacientes que apresentam tes do parto é associada a herpes neonatal e morbidade perinatal.
recorrência frequente (ou seja. seis ou mais recorrências por ano).
A segurança e dioicia foram documentada• em pacientes que re- TRIAGEM E TRATAMENTO PRÉ-NATAL
cebem terapia diária com acidovir por até 6 anos, e com o valaci·
dovir e fancidovir por I ano. A maioria dos recém-nascidos adquire a infecção pelo con"'to
A terapia supressorn não foi associada ao surgimento de resis. com secreções genitais infectadas durante o parto de uma mãe
tência ao aciclovir clinicamente significativa no.s pacientes imuno· assintomática que adquiriu um primeiro episódio de herpes geni·
competentes. Após 1 ano de terapia supressiva contfnua1 a des· tal p róximo ao periodo do trabalho de parto. A maioria dos casos
continuação da terapia deve ser discutid.1 com o paciente para de primeiro epi.wdio de herpes genital durante a gravidez não é
avaliar a adaptação p.'iicológica do paciente ao herpe.oc genital e a reconhedda. Alguns especialist..1s recomendam teste somlógico
ｴ｡ｾ＠ de episódios recorrentes, uma vez que n frequênda das recor· de HSV para HSV-1 e HSV-2 na primeira consulta pré-natal. Esta
rêndas diminui ao longo do tempo em muitos pacientes. Pacien· identificuia os pacientes já infectados e aqueles em risco para il
tes com histórico inferior a 10 recorrências por ano ｳｾｯ＠ tratados aquisição de herpes genital. As mulheres grávidas que não e.<Lio
de maneira eficaz com 500 mg de valacidovir uma vez por dia. infectadas com o HSV-2 s3o aconselhadas a evitar as re.lações se-
Um grama de valaciclovir, uma vez por dia, ou 400 mg de aciclo- xuais durante o terceiro trimestre com homens que tenham her-
vir, duas \"a.CS ao dia, é mais eficaz em pacientes com mais de 10 pes genital. A• mulheres grávidas que não estão infectadas com o
recorrências por ano. Esquemas de uma vez por dia oferecem uma HSV-1 devem ser aconselhadas a evitar exposição genital ao
opç3o útil para pacientes que necessitam de terapia supressora HSV-1 durante o terceiro trimestre (p. ex., cunilíngua com um
para o tratamento do hapes genitaL parceiro com hapes oral e relação vaginal com um parceiro mm
infecção geniL1l pelo HSV-1) . A profilaxia antiviral com aáclovir
pode ser consideracl.1 no final da gravidez para as mulheres com
LUBRIFICAÇÃO história conhecida de hapes genital.
Pom;,das oclusivas, tais como vaselina1 não devem ser aplicadas
em le.-s5es erosadas. Loções hidratantes leves para o corpo são PREVENÇÃO
sunvizantes, quando a inflamação diminui e os tecidos secam.
As mulheres com múltiplas lesões erosadas nos grandes e pe· A prevenção de herpes neonatal deve enfatizar a aquisição da in·
quenos lóbios apresentam enonne desconforto ao urinar. A dor fecção geniL1I pelo HSV durante o final da gravidez. Mulheres
pode ser evitada sentando-se em uma banheira com água e sepa· suscetíveis, rujos parceiros têm infecç.ão oral ou genital pelo HSV,
rando os lábios para urinar. ou aque.las cujo estado de infecção dos parceiros sexuais é desc.o-
nhecido, devem ser aconselhadas a evitar contato sexual geni"'l
441
Dermatologia CHnica
ou oral sem proteção durante o final da gravidez ou fazer uso de

Infecção neonata l pe lo v írus herpes
terapia supre<SOra com um antiviral oral (Quadro 11-2).
simples
TERAPIA ANTIVIRAL A infecção neonatal é grave, mas rara. Cerca de metade dos bd>ês
infectados nasce: prematuramerue, o que levanta a questão sobre
A seguram;.a do tratamento sistêmico com acidovir e valaciclovir se a reativação pode desencadear o iníào precoce do trabalho de
em mulheres grávidas não foi estabelecida. Achados aruais não parto. A talGl de mortalidade é de aproximadamente 50% na au-
indicam um risco aumentado de defeitos importantes ｾｯ＠ nasd- sência de tratamento, e muitos dos sobreviventes têm complica·
mento após o trat..1mento com aciclovir. O primeiro episódio df- ções oculares ou neurológicas. A maioriil dos recém-na.sc.idos in ..
nico de herpes genit.1l durante a gravidez pode ser tratado com fect.ados é exposta ao \ríru." durante o parto V<lginal, mas a infecção
ac.idovir oral. O tratamento com aciclovir próximo ｾ＠ época do pode ocorrer no útero, por infec.yio transplacentária ou asc.en·
parto diminui a incidência de lesões ativas, reduzindo ｡ｳＮｾｩｭ＠ a dente, ou após o nasómento, a panir de: familiares ou auxiliares.
taxa de. p;anos cesáreos entre mulheres que apresentam herpes Muitas das infecções resultam da infecção viral assintomática no
genital de recorrênda frequente ou recém--adquirido. A ｡､ｭｩｮｳｾ＠ colo do útero após um episódio primário de HSV genital no ter-
trnç3o rotineira de aàclovir para as mulheres grávichs que pos- ceiro trimestre As pápulas HSV-posirivas podem estar presentes
suem história de hapes genital recorreote não E m:omendada na pele ao oasàmmto. Os bebês nasàdos de mulheres que te-
pela maioria dos médicos. nham uma infecção ｰｲｩｭｾ｡＠ ativa por HSV passam por um risco
de aproximadamente 50% de adquirir uma infecção. A transmis-
CULTURAS VIRAIS são do HSV em recém-nasàdos pode ocorrer através do contato
com profissionais de saúde infectados ou membros da família no
Os resultados da rulrura viral durante a gravidez não preveem a período pós-pano. Quase 10% das infecções são atribuíveis à ex-
infecç3o ｶｩｲｾ＠ I no momento do parto, e estas w lturns ｮｾｯ＠ são in- posição pós-natal ao HSV.
dicadas rotineiramente. O HSV-2 é responsável por quase 70% dos casos de herpes
neonatal, sendo que a maiorin é decorrente da infecção viral as·
MANEJO NO TRABALHO DE PARTO sintomática intrapano nns m5es sem quaisquer sinais ou sinto·
mas de herpes genital.
No in feio do trabalho de parto, todas as mulheres devem ser exa-
minadas e ruidadosamente questionadas sobre se possuem sin[o-
mas de hapes genital. Os bebês de mulhues que n3o têm sinais SINAIS CLINICOS
ou sintomas de infecção por hapes genital ou seu pródromo O diagnóstico de HSV neonat.1l deve ser suspeitado em qualquer
podem nascer por via vaginal Um estudo não apoia a política de recém-nasàdo com irritabilidade, letargia, febre ou alimentação
pano cesáreo em caso de infecção materna recorrente por hapes precária na primeira semana de ｶｩ､｡ｾ＠ Os sinais clínicos de infec·
simples no momento do parto. & uma mulher apreKnta seu ção em recém-nasàdos gernlment<: esr;io presentes mtre I e 7 dias
primeiro ataque de infecção genital pelo HSV por volta da época de vida As infecçôel neonatais são clinicamente dassi6cachs de
do pano, o risco de que seu recém-nascido adquirn uma infecção acordo com a extt!nsão da doença, como segue: (I) infecções da
pelo HSV é alto. Nesta àrrunstãncia, um parto cesáreo provavel- pele, olhos e boca (POR) (17%); (2) infecção do sistema nervoso
mente é mais prudente. O parto ces.áreo, em que as membrilnas centrnl (SNC} (encefulite) - encefalite neonatal pode incluir in-
amniótic.:ts esüio íntegras ou foram rompidas há menos de 4 ho- fecções de POR (32%); e (3) infecção disseminada envolvendo
ras, é recomendado pilra aquelas mulheres que npresentam evi- vários órgãos, rnusando hepatite, pneumonite, coagulopatia intra..
dências cJfnic.1s de lesões ativas de herpes no colo do útero ou v.JS<:Uiar o u encefulite (39%). O SNC também pode estar envol-
vulva, no momento do parto. vido nas infecções disseminadas.. Uma minoria significativa de
O parto abdominal não elimina completamente o risco de paàentes não tem vesírulas mt pe.le à apresentação, e as vesíru.las
infecção por HSV em recém-nasàdos. Os bebês expostos ao HSV não se desenvolvem durante a doença aguda pelo HSV.
dumnte o pano, como comprovado pelo isolamento do vín.L' ou A progressão para infecção sistêmica das vesírulas rutâneas
presumido pela observação de lesões, d"""'" ser ruidadosa- isoladas pode ocorrer em questão de dias. A idade média ao diag-
ment<: observados. Algumas autoridades m:omendam que as nóstiro é de 12,8 dias, mas no momento do diagnóstico estes
crianças sejam submetidas a rulruras das mucosas para detectar bd>ês já apresentavam os sintomas há uma média de 5 dias. Este
infecção pelo HSV antes do desenvolvimento dos sinais clfnicos. arraso no diagnóstico coloca a criança em grande risco de doenças
Os dados disponíveis não sustentam o uso rotineiro de aciclovir internas, que podem ser prevenidas com a terapia antiviral, se o
para bebês assint.o máticos expostos durante o pano atravé.oç de tratamento for iniàado quando h:l presença apenas de doença
um canal vaginal infectado, pois o risco de infecção n3 maioria rutânea. A infecção pode ser restrita à pele, olhos ou boca, ou
dos recém-nascidos é baixo. No entanto, crianç.as nascidas de acometer o sistema nervoso central ou órgãos visc.erais.
mulheres que adquiriram herpes genital próximo da épor., do
parto e..'tão sob alt.o risco de herpes neonat.'ll e õllguns ･Ｎｾｰ｣ｩＺｴｬｳﾭ
DIAGNÓSTICO
ｴ［Ｚｾｳ＠ recomend::tm o trat.1mento com aciclovir para essas crianç.as.
Essas gesll1ções e estes recém-nasádos devem ser tratados após O diagnóstico é feito atrnvés da cultura de sangue, líquido cere-
consulta a um elllpedalista. Todas as crianças que têm evidência broespinal, urina e líquido dos o lhos, nariz e mucosas. O vírus do
de htrpes neonatal devem ser imediatamente. avaliadas e trata- herpes ximples foi detectado mais cedo e com frequênàa em
das com aódovir sistêmico. swabs faringeos (em um terço no segundo ao quinto dias após o
nasàmento).
442
Infecções Virais Sexualmen te Transmissfveis Capítulo 111 I
Bebês com doença rutânea, ocular e o ral po r HSV· 1 evoluem

PROGNÓSTICO
melhor do que aqueles com envolvimento cutftneo assodado a
Um grande estudo colaborativo não apresentou óbito.'i entre os HSV-2. Os bebê.< com encefalite a."ociada a HSV-1 sofrem menos
bebês com infecção localizada por HSV. A taxa de mortalidade foi morbidade neurológica em comparação com aqueles com infec·
de 57<>/b em recém -nascidos com infecção ､ｩｳＮｾ･ｭｩｮ｡､＠ e de ＱＵＥＮｾ＠ ção pelo HSV-2. A doença po r HSV-1 dissem inada leva a sequelas
em recém-nascidos com encefaJite. Portanto, o ma is importante mais signi6cativas do que o HSV-2.
p revisor de mo rte é o envolvimento visceral. O risco de morte foi E..'ttrntégias para reduzir o risco de transmissão neonatal e.-.tão
maio r nos recém-nascidos q ue estavam em coma ou quase em listadas no Quadro 11-3.
coma, tinham coagulopatia intrnvascular ､ｩｳＮｾ･ｭｩｮ｡､＠ ou eram
prematuros. Em bebês com doença disseminada, a pneumonite
TRATAMENTO
po r HSV foi associada à maior mortalidade. Nos sobreviventes, a
morbidade foi mais frequente em crianças com ･ｮ｣ｦ｡ｬｩｴｾ＠ infec- A instituição p recoce da terapia antiviral é crucial para o desfecho
ção d isseminada, convulsões ou infecção com o HSV tipo 2. Com da doença.
infecçJío pelo HSV limitada à pele, olhos ou boca, a presença de A identi6caç.'ío precoce de lesões da pele é fundament.1l para o
três ou mais ve:sírula..-. recorrente.-. foi associada a u m risco aumen- desfecho de infecções que se o riginam na pele. Noventa por cento
t.1 do de compro metimento neurológico em comparação com dos bebês com lesões rutâneas herpéticas iniciais tratados com 30
duas recorrências ou meno..-.. A mo rte é incomu m quando a do- mgfkgfdia de aciclovir não tiveram nenh uma sequela.
ença eSLi restrita à pele, mas ocorre em 15% a 500,4, do.-. casos de Todos os bebês que apresentam evidências de herpes neonataJ
doença cerebral e disseminada, me.-.mo com terapia an tiviral. devem ser p rontam ente tratados com addovir sistêmico. O trata-
Apesar da terapia antiviral, há evidências de deficiência em apro- mento recomendado para crianças tratadas para herpes neonataJ
ximadamente 10% das criança.< e debilidade em mais d e 50% con hecido o u suspeito é com acidovir 20 mgfkg de peso corporal
com doença do SNC e visceral. por via in trnvenosa a cada 8 horas por 21 dias para doença dissemi-
nada e do SNC, ou 14 d ias para doença limitada à pele e mucosas.
Quadro 11-3 Estratégias para Reduzir o Risco de Transmissão

Neonatal
1. Obtenha a história de HSV de gestantes e parceiros.

2. Um homem soropositivo para HSV-2 e uma mulher soronega-
tiva para HSV-2 devem considerar abstinência sexual, uso de
preservativos ou medicamentos antivirais profiláticos.
3. Suprima a reativação do HSV com antivirais; este tratamento é
recomendado a panir de 36 semanas de gestação em mulhe-
res soropositivas para HSV-2 com alto risco de um surto de
HSV ativo no momento do trabalho de pano.
4. Forneça tratamento antiviral para as mulheres grávidas com
um suno genital primário ativo ou recidivante próximo ou no
momento do parto.
S. Deve haver abstinência de sexo oral entre uma mulher soro-
negativa para HSV-1 e um homem soropositivo para HSV-1 ou
um parceiro do sexo masculino com lesões orais ativas du-
rante o último trimestre.
6. Administre cobertura oclusiva em lesões não genitais por HSV
antes do parto vaginal.
7. Partos cesáreos slío considerados quando uma mãe tem her-
pes genital primário ou surtos sintomáticos próximos ou na
época do pano.
8. Parto ceslíreo provavelmente não se justifica na ausência de
lesões ativas de herpes genital recorrente e na presença de
anticorpos transplacentários maternos protetores.
Adaptado de Fatahzadeh M, Schwartz RA: Human herpes simplex

virus infections: epidemiology, pathogenesis, symptomatology, di-
agnosis, and management, J Am Acad Oermato/57(5):737-763,
2007. PMID: 17939933
443
S(NDROME DA ｉｍｕｎｏｄｅｆｃｾａ＠ INFECÇÃO INICIAL PELO ViRUS DA

ADQUIRIDA ｉｍｕｎｏｄｅｆｃｾａ＠ HUMANA
O período de incubação é desconhecido, mas tem sido estimado
A síndrome da im unodeficiência adquirida (AIDS) é o estágio fi- em 3 a 6 semanas. Uma síndrome aguda semelhante à mononu-
nal da infecção pelo HN. A doença provorn um profundo defeito deose desenvolve.....-.e em 500AI a 700Jó dos pacientes, aproximada-
na imu nidade mediada pelas ｣￩ｬｵ｡ｳｾ＠ o que produz complicações mente 3 a 6 semanas após a infecç.1o inicial. H á feb re, m ialgia,
pelas infecções oportunistas e ｰｲｯ｣･Ｎｾｳ＠ neoplásicos. O evento artralgia, faringite e uma erupção eritematosa difusa que consiste
inicial é uma ｩｮｦ･｣￧Ｎｾｯ＠ por H IV sintomática ou as.sintomática. A em márulas de 0,5 a 2,0 em de diâmetro. Os sintomas desapare-
infecç.1o pode não ser aparente por meses o u anos. Em u m n ú- cem espont.1ne.1men te d entro de 8 a 12 d ias. A soroconversão
mero indeterminado de pacientes, os sintomas surgem e a doença pode ocorrer em um periodo de 1 semana a 3 meses, e depois há
progride para AJDS. A.*i infecções internas são a principal causa de u m declínio drástico na viremia. A-. células CD4+ permanecem
morte. Ela..-. podem ser controladas, ma..-. raramente são ruráveis. A em u m nível nonnaJ de mais de 500/mm 3, e o paciente não tem
maio ria resulta de reativação de o rganismos previamente adquiri- sintomas. Após a infecç.1o inicial, a virem ia pode persistir por
dos. A.,. infecções concomitan tes o u consecutivas com u m orga- toda a vida.
nismo d iferen te são habituais. As infecções são graves e comu-
mente disseminadas.
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Patogenia do vírus da imunodeficiência Após a infecção primária, a ､ｩｳＮｾｭｩｮ｡￧￣ｯ＠ do vírus e o surgi mento
da imu nidade espeó6ca para o HTY, a maioria dos pacientes tem
humana
u m período de 'latência clínirn' que d ura anos (Fig. 11-25). A
O HIV é um retrovírus. Os retrovírus carregam um ácido ribonu- apresentação clínica de pacientes com infecções pelo HIV varia de
deico (RNA) de polaridade positiva e usam uma enzima de poli- ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡ｴｩｲｮＬ＠ passando por linfadenopatia general izada crônica,
merase do ácido desoxirribonucleico (DNA) chamada trnnscrip- até eficiência su bclínica e clínica das células T. Existe u ma forte
t.1se reversa para converter RNA viral em DNA. Isso inverte o as..'\Ociação en tre o desenvolvimento de doenç.1s oportunistas
processo nonnal de transcrição pelo q ual o DNA é convertido em ameaçadoras da vida e o número absoluto de linfócitos T CD4+.
RNA; por ｩｳＮｾｯ＠ o tenno retrovíru.-.. O HTV fixa ....ｾ＠ em u m local de À medida q ue o número de linfócitos T CD4+ d iminui, aumenta
receptor de proteína (CD4) na superilcie dos linfócitos CD4+, o risco e a gravidade das doenç.a..-. oportunistas. O Sistema de Clas-
penetra na célula e expõe seu núcleo de RNA; en tão, a trnnscrip- si6caç1ío Revisado dos Centers for Disease Contrai and Preven-
t.1se reversa converte RNA vira) em DNA, que se toma parte do tion parn a infecção por HTV categoriza as pessoas com base em
genoma do hospedeiro. Novas partírulas virais são p roduzidas condições clínicas associadas à infecção pelo HIV e cont.1gem de
duran te a divisão celular normal e linfóci tos CD4+ são destruí- linfócitos T CD4+. As medições de linfócitos T CD4+ são utiliza-
dos. Ocorre um ciclo repetitivo de ativação imune e depu ração das para orien tar o tratam ento clínico e terapêutico.
parcial do vírus, e reinfecção das células imunológicas por repli-
cação do vírus. ｾ､｡＠ componente do sistema imu nológico tenta PROGRESSÃO PARA SiNDROME DA
impedir a doença, mas não consegue. Componentes do sistema
ｉｍｕｎｏｄｅｆｃｾａ＠ ADQUIRIDA
imunológico desgastam-se ou são destruídos, levando à imu nos-
su p ressão grave e progressão da doença por HIV para AIDS e Os pacien tes apresentam inú meros sintomas durante a progres·
morte. O sistema imuno lógico p roduz citocinas que têm um são da doença. Eles apresen tam sintomas constitucionais prolon-
efeito inflamatório que promove a propagação da infecção pelo gados, como fudiga crônica, sudorese noturna, febre,. perda de
HN e a penetração do HIV em vários tipos de células. peso e diarreia. Eles frequentemente têm manifestações clínicas
de disfunção de células T, como doença da mucosa (candidíase
ornl, leucoplasia pilosa) e doenças dennatológica.s (herpes sim-
DESTRUIÇÃO DE LINFÓCITOS T CD4+ LEVA À
plesfzóster, infecçôe.< por fungos).
INFECÇÃO
A AIDS é o e.''tágio fi nal da infecção pelo HIV. É caracterizada
HIV ataca seJetivamen te os linfócitos CD4+ auxiliares/indutores, por u ma variedade de tumores incomu ns e infecções oportunis-
diminui seu n ú mero e interfere em sua função. Os linfócitos T t.1s. Parece haver um espectro da doença e a sobrevida a longo
CD4+ são responsáveis, essencialmente, peJa modulação de toda prazo parece ser possível com esquemas furmacológicos novos.
a resposta imu ne. Ocorre linfopenia devido aos números reduzi-
dos de linfócitos T CD4+. Infecções normalmente controladas
pela imunidade celular ocorrem com frequência significativa-
mente aumentada.
444
AIDS - EVOLUÇÃO DA DOENÇA
expo.ição ao HIV
Slndrome vnl aguda (lebre, móatgia, artralgías,
faringite, erupção difusa)
Iｾ＠
Soroconverslo, rultura +
Unfadenopatia generalizada crônica
Afta, anemia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia,
1
neutropenia, febre, fadiga
l
"Leucoplaquia pilosa" oral
700
Anticorpo anti·HIV começa a diminuir
lj
400
Anergia rutAnea pardal ou completa
100
ｷＬＮｾＮＬＮＬ＠ __ ))
lnfecçOes oportunistas
Iｾｵ＠
Sarcoma de Kaposi
"Consun<;Ao" (febre, diarreia, perda de peso)
Morte
o 1m 12m 3-6 anos ou mais
Nota: A história natural da infec<;Ao po< HIV é altamente variavel.

Este gráfiCO mostra relações aproximadas de sinais e sintomas.
Figura 11-25
Diagnóstico Avaliação do estado imunológico

Em adultos, o diagnóstico é feito com teste.< sorológicos (ELISA)
(determinações de células T CD4+)
e é confirm:tdo c.om o teste de anticorpos \Vestem blot. R'\tes tes- A patogenia da AIDS é atribuível à diminuição nos linfócitos T
tes são repetidos para confirmar o diagnóstico. que carregam o rea:.ptor C04. O grau de imunos.supres."15o é indi-
Vá. rios testes rápidos estão disponíveis. Eles produzem resulta- cado pela contagem de linfócitos T auxiliares (CD4+). As medi·
dos ･ｭｾ＠ aproximadamente, 20 minutos. Os testes r:ipidos usam o ções de linfócitos T CD4+ (células T CD4+) são essenciais para a
sangue de uma veia ou de uma picada no dedo ou liquido oral. avaliação do sistema imune da.• pes.'IOas infectadas pelo HN. A
Um ｾｬｴ｡､ｯ＠ de teste reativo rápido de HIV deve ser confirmado ､･ｰｬｾｯ＠ progressiV3 dos linfócitm T C04+ está associada a um
com um teste de confirmação de acompanhamento. risco aumentado de complicações clínicas. Os níveis de células T
CD4+ são monitorados a cada 3 a 6 meses em todas as pessoas
Carga viral infectadas pelo HN.
Os níveis de medição de células T CD4+ são utilizados para
O infcio da infec..ção, a resposta imune inicial e o prognóstico a estabeJecer pontos de decis.io para iniciar a terapia antiviml, de-
longo prnzo da doença podem ser monitorados por determinação terminando a profilaxia de infec..ções oportunistas e monitom·
do ｣｡ｾ＠ virnl. Esta é medida com testes de PCR pom o nível de m ento da eficáda do tratamento.
RNA do HIV. O nível de RNA do HN aumenta logo após a infec-
çllo em adultos1 declina em 3 semanas por causa de uma resposta
imune e ajusta-se a um ponto de estabilizaç3o viral, que é predi-
tivo do desfecho. Os pacientes com ponto de estabil ização virnl
alto apresentam surgimento precoce da AIDS e morte; aqueles
com um ponto de estabilização vira! baixo vivem mais tempo
com a doença relativamente assintomática.
445
De rmato logia CHnica
Classificação e tratamento revisados Doenças dennatológicas associadas à

pelos coe infecção pelo vírus da imunodeficiência
humana
O Sistema de Classificação revisado dos Centers for Diseõlse Con·
tml and l'revenúon (I 993) para adolescentes infectados pelo H1V Os distúrbios da pele e mucosas ocorrem durante todo o curso da
e adultos t destinado principalmente para u.w na prática de saúde infecção pelo HIV, acometendo mais de 90% dos pacientes em
pública. Ele classifica as pessoas com base em condições clínicas algum momento. A.< doenças cutâneas podem ser o problema
aS-<ociodas i'l infecção pelo HIV e contagem de linfócitos T CD4+. ｩｮ｣ｩ｡ｬｾ＠ o u o ú nico durante a ma_ior pane do rurso da infecção
O sistema é baseado em três fuixas de contagem de linfócitos T pelo H IV; e ser o elemento mais debilitante da condição do pa-
C04+ e três categorias clínicas de ｣ｯｮ､ｩ￧￵ｾ＠ associadas à infecção ciente. Tnfecç.ões oportun b1as grnve.o; pod em surgir peJa primeim
pelo HIV e é representado p or u ma matriz de nove categorias vez n a pele. Distúrb ios rutdneos e m ｰ｡｣ｩ･ｮｴ･Ｎｾ＠ com HIV podem
mutuamente ･ｸ､ｴｌｾｩｶ｡ｳＮ＠ parecer in com u ns e não ser dingnostirndos de maneira p recisa. A
As três C.1tegorias de linfócitos T CD4+ são definidas como resposta ao tratamento deve ser mais precária que o esperado.
segue: A lista completa de domças e tratamentos encontra-se ｮ｡Ｎｾ＠
• Categoria I: superior a 500 célulasf ml Thbelas 11-2 e 11-3. A< ilustrações dessas doenças são encontradas
• Categoria 2: 200-499 célulasfml nas Figora5 11-26 a 11-41. Os distúJbios mais comuns da pele na
• Categoria 3 : menos de 200 célul<U/ ml doença pelo H1V s.io causados por infecções.
A &equência e a porcen13gem de pacientes que apresentam
A profilaxia antimicrobiana e as ternpia'l antirrermvirais têm se
distúrbios cutâneo< específicos em uma população de 528 pacien-
mOStrado mais eficazes em determinados níveis de disfunção
tes infectados com HIV são mostradas na Tabela 11·2.
imune. Portanto, as determinações dos linfócitos T CD4+ são parte
integrante do tratamento clínico de pes.'Ç()as infectldas pelo Hl'l.
Ta bela 11 ·2 ｆｲ･ｱｵｾｮ｣ｯ｡＠ e Porcentagem de Pacientes que
Apresentam Distúrbios Cutaneos Espedficos em uma Populaçao de
ｉｎｃｉｄｾｎｃｉａ＠ 528 Pacientes Infectados pelo HIV
A ｩｮ｣､￪｡ｾ＠ a gravidade e o número de distúrbios ｣ｵｾＱｮ･ｯｳ＠ au.. Diagnósticos de
mentom i'l medida q ue a função imu nológka deteriora (Thbelas a presentação N• %
11-2 e 11 -3 ). O número de doenças m ucorut-ine:ls, como a conta·
Erupc;.1o papulosa pruriginosa 60 11.4
gem de ctlula.s T CD4+, é um indicador do estado do sistema
57 10,8
-
imunológico e do progoósúco. Afecções cutâneas encontradas Herpes simples
como oorrelacionadas com contagens de cé.lula1 CD4 são mostra.. 45 8,5
San:omadeKaposi
das na Figura 11· 26. Herpes-7Óster e reações a fármacos correia·
Molusco contagioso 43 8,1
--
áonam-se com uma maior contagem de célula< T CD4+ (424/ mm'
e 301/ mm>, nespecúvamente), enquanto os outros sete distúlbios Condiloma acuminado 42 8,0
obsei'V3dos correlaóonam·se com um grau mais avançado de
Dermatite seborreica 39 7,4
--
imunOS5Upre:s.são1 com contagens de células T CD4+ inferiora a
·-
75/mm'. ｐｯｲｴ｡ｮｾ＠ na maioria dos pacientes infectados c.om HTY,
as manifestações wtâneas podem refletir o grau subjacente. de
Erupção medicamentosa 33 6,3
-
-
Xerose 28 5,3
imunossupressão.
Foliculite eosinofflica 21 4,0
Tinha 19 3,6
-
Verruga vulgar 18 3,4
500
Figura 11·26 ｃｯｲ･ｬ｡ｾ＠ de CD4 17
Escabiose 3,2
424 média célulaslmm' e ind dência de dis·
400 túrbios cutâneos especificas em 528 Celufite bacteriana 15 2,8
'ê pacientes com infecçAo por HIV e uma
Sífilis 12 2,3
contagem de células CD4 em um pe-
ｾ＠ｾ＠
300·
301
ríodo de 3 semanas da apresentação. Psoóase 12 2,3
.. 200
ｾ＠ (De Goldstein 8, Berman 8 , Sukenik E
et ai: 1 Am Acad Dermatol 36:262, Herpes·zóster 11 2,1
ｾ＠ 1997.) PMID: 9039183
cancer da pele nao melanoma 10 1,9
av Adaptado de: Goldste1n 8, Berman 8, Sukenik E et a i: 1 Am Acad
100 74 Oerma to/36:262, 1997. PMID: 9039183
446
Tabela 11-3 Infecção pelo HIV - Manifestações CutAneas
Doença Manifestações clinicas Diagnóstico Tratamento

'
Infecções virais
Exantema agudo por Febre, mialgias, unicária ｾｰｯ｣｡＠ de soroconversão desconhecida Fármacos an1irre1rovirais
HIV (infecçáo primária
pelo HIV) Erupçáo maculopapulosa no tronco Anticorpos encontrados 3 semanas a
6 meses após infecçao inicial
Síndrome semelhante à mononudeose
Contagem de plaquetas baixa, trom-
Unfadenopatia generalizada ocorre bocitopenia, hipergamaglobulinemia
depois
Herpes simples Erosões e ulcerações persistentes Cultura de HSV Adclovir, valaciclovir ou fanciclovir
(comum)
Amplamente disseminadas Esfregaço de Tzand< para células gi- Pomada de aciclovir ou penei-
gantes muhinucleadas clovir (Denavir)
Semelhantes a de outras infecções
Infecção por HSV-2 é fator de risco Foscarnet
Ulcerações perirretais intratáveis para infecção por HIV subsequente
Unfadenopatia regional ou concorrente
Herpes-zóster Herpes pode ser grave. resultando em Cultura para herpes vírus Aciclovir, valaciclovir ou
formaçáo de cicatrizes profundas fanciclovir
Herpes (sinal comum Esfregaço de Tzand< para células gi-
da AIDS) Lesões disseminadas persistentes gantes muhinucleadas
Dor herpética intratável
Varicela (incomum) Varicela com inúmeras lesões e Mesmo tratamento que para
pneumonia herpes-zóster
Molusco contagioso Agrupamentos de pápulas brancas. Preparações com KOH de material Criocirurgia, curetagem
umbilicadas mole em centro da lesao mostram
grandes inclusões virais Excisao com tesoura com ponta
Persistente na face, virilha romba
Biopsia - grandes inclusões virais
Criptococos cutaneo pode mimetizar Ácido tridoacético descama ca-
molusco contagioso sos extensos
Creme de imiquimod (Aidara)
Verrugas/condiloma Verrugas comuns - extensa e persis- Biopsia ou aparência dínica Criocirurgia, dissecçáo romba,
(comum) tente excisao. cirurgia
Reduçáo profunda das células T CD4+
Papilomavírus hu- Condilomas - aumento da prevalên- Creme de imiquimod (Aidara)
mano (HPV) da, número, tamanho
Podofilotoxina (Condilox)
Carcinoma de colo de útero. espino-
celular anal (HPV tipos 16, 18)
Leucoplasia pilosa Placas esbranquiçadas, verrucosas nao Biopsia - acantose e paraqueratose Tratar O.ndida oral melhora a
(vírus Epstein-Barr) removíveis com pelos nos lados da com células grandes que coram em aparência
(comum) língua cor pálida com núdeos picnóticos
Resina de podofilina a 25% em
Pode assemelhar-se a infecções fúngi- etano! e acetona
cas da língua
Soluçao de violeta de genciana
(OTC)
Infecções fúngicas
Candida albicans Placas brancas nas bochechas. língua Cultura Suspensão oral de nistatina
(muito comum)
Dor de garganta, disfagia Obter amostra para preparaçao de Clotrimazol (Mycelex Troche)
lamina de KOH com swab de algodão 1O mg cinco vezes/dia VO
Erosões profundas na língua. placas
espessas na pane de trás da garganta Cetoconazol (200 mg VO
diariamente)
lnfecçáo esofágica
Fluconazol (100-200 mg VO
lnfecçáo vaginal intratável diariamente)
lnfecçáo ungueal por Candida Anfotericina B (casos graves)
0,3 mglkg IV diariamente
Continua
447
Tabela 11-3 Infecção pelo HIV - Manifestações CutAneas - cont.

Tinea versico/or Precoce e tardia, comum na infecção Preparação de lâmina com KOH Oral: fluconazol, itraconazol,
(comum) por HIV mostra inúmeras hifas e esporos cetoconazol (várias dosagens)
curtos
Placas espessas, escamosas, Tópico: muitos (Cap. 13)
hipopigmentadas ou de coloraçâo l âmpada de Wood acentua lesões
marrom-clara no tronco
Oermatófitos Envolvimento extenso, especialmente Preparação de lâmina com KOH Esquemas de dosagens: Ver
da virilha e pés mostra hifas septadas ramificadas Tabela 13-2, página 519
Tinha de corpo
Tinha de pé Queratodermia espessa - lesões
Tinha da região semelhantes às blenorrágicas nos pés
crural Onicomicose subungueal proximal
Onicomicose
(comum)
Cryptocoa:us Pápulas brancas que se assemelham Ensaios para antígeno no soro ou Anfotericina B ou adicionar flu-
neoformans (raro) ao molusco contagioso líquido cerebroespinal, tinta nanquim citosina seguida de fluconazol
ou coloração de Wright 200-400 mg VO por dia
Cultura
Biopsia
Histop/asma Pápulas ｭ￺ｾｩｰｬ｡ｳＬ＠ nódulos, máculas e Biopsia - coloração PAS Anfotericina B
capsufatum (raro) úlceras orais e cutAneas nos braços,
face e tronco Preparação com tecido esmagado - ｾｲ｡｣ｯｮｺｬ＠ 200 mg VO duas
diagnóstico rápido vezes/dia
História de viagem (América do Sul)
Cultura - vArias semanas necessárias
Infecções bacterianas
'
Staphylocoa:us aureus lmpetigo bolhoso - axilas ou virilha Cultura Oicloxacilina
(comum)
Foliculite facial ou de tronco (seme- Cefadroxil
lhante à acne)
Muitos outros
lmpetigo da barba e do corpo
Sffilis (Incomum) Pápulas e placas papuloscamosas Titulação de VORL pode ser muito Tratamento-padrão recomen-
generalizadas alta ou negativa; obter testes sequen- dado pode não ser suficiente
ciais ou biopsia da pele com colora- para evitar doença do sistema
Pode miml!tizar quase todo distúrbio
ções especiais nervoso central; ver Capítulo 1O
cutAneo inflamatório
Período de incubação para neurossífi-
lis pode ser muito breve (meses)
Artrópodes
Escabiose (incomum) Pápulas generalizadas com crostas Preparação com KOH ou óleo mostra lindane (Kwell)
ácaros
Escabiose norueguesa -erupção Perml!trina (Eiimite)
hiperqueratótica generalizada
lvermectina (Stromectol) oral
Distúrbios proliferativos
Oerma1i1e s.eborreica Placas descamativas vermelhas com Biopsia dif ere da dermatite seborreica Creme de cl!toconazol
(comum) escamas e crosta amareladas, gordu- comum
rosas Ciclopirox gel
Paraqueratose é disseminada
Margens distintas, hipopigmentaçâo
do couro cabeludo, face; algumas Queratinócitos necrosados
vezes virilha e extremidades Obliteração dermoepidérmica por lin-
fócitos
Gravidade correlaciona-se com grau
de deterioração clínica Espongiose esparsa
Vasos de paredes espessas
Fazer KOH para afastar tinha
448
Doença Manifestações clínicas Diagnóstico Tratamento

Psoríase (incomum) A ativação da doença anterior ou Biopsia Casos resistentes a tratamento
ausência de história pregressa podem responder à acitretina
ou a fármacos an1irre1rovirais
Xerodermia (comum) Ressecamento intenso da pele pode Apresentação clínica Emolientes de lactato de amônia
ser associado à eritrodermia, derma- (creme ou loção de Lac-Hydrin;
lctiose (incomum) tite seborreica e demência creme ou loção de Aml.actin)
Descamação ictiosiforme das pernas, Maioria das loções e cremes
queratodermia das palmas e plantas hidratantes tópicos
Erupção papulosa Pápulas de 2-5 mm cor da pele na ca- Biopsia - infiltrado perivascular linfo- Fototerapia com ultravioleta B
(comum) beça, pescoço e parte superior do cítico com inúmeros eosinófilos
1ronco Frequentemente resistente a
Dano folicular esteroides tópicos e anti-
Prurido e inúmeras pápulas podem ir histamínicos orais
e vir com o tempo
loções antipruriginosas (Sarna)
Oapsona 100 mg VO diária
possivelmente eficaz
Foliculite pustulosa Grupos de vesículas e pústulas peque- Biopsia é diagnosticada ｐ･ｲｭｾｩｮ｡＠ creme (Eiimite)
eosinofnica (rara) nas tornando-se confluentes e for- diariamente até lesões
mando lagos pustulosos irregulares e Eosinófilos que invadem glândulas
desaparecerem
erosões sebáceas e bainhas radiculares
externas dos folículos pilosos Fototerapia com ultravioleta B
Placas policíclicas com hiperpigmenta-
ção central Eosinofilia moderada e leucocitose Anti-histamínicos
(50%)
Esteroides tópicos do grupo 1:
Prurido grave, intratável
Contagens de CD4+ < 250-300 tacrolimus topicamente
Crônica e persistente células/mm'
hraconazol 100-400 mg/dia
Muitas lesões não foliculares
Oapsona 100 mg VO diária
possivelmente eficaz
Metronidazol
Acitretina
Ooxiciclina
Distúrbios vasculares
Telangie<:tasias da Telangiectasia linear em distribuição Biopsia mostra vasos sanguíneos ､ｾ＠ Nenhuma
parede anterior do crescente pelo tórax latados com infiltrado de células
tórax (incomum) pequenas perivasculares
Associado a eritema em uma mesma
distribuição Proliferação não endotelial
Angiomatose bacilar Pápulas solitárias ou múltiplas friáveis Biopsia - proliferação de pequenos Eritromidna, azitromicina,
(epitelioide) (rara) em forma de cúpula, vermelho-vivo, vasos sanguíneos revestidos com célu- tetracidina, doxidclina.
semelhante a tecido de granulação e las endoteliais projetando para a luz trimetoprima-sulfametoxazol,
nódulos subcutâneos (1 mm a 2 em) rifampicina
na face, tronco, extremidades Bacilos Barrone//a observados com
coloraçao de prata de Warthin-Starry
Angiomatose visceral
Mordedura ou arranhadura de gato
Púrpura tromboci- Petéquia Hemograma completo Tratar HIV
topênica (comum)
Continua
449
Dermatologia CHnica
Distúrbios neoplãsicos
Sarcoma de Kaposi Placas pálidas a violáceas profundas, Biopsia Radiação para lesões individuais
finas, ovais
Proliferação de pequenos vasos Vimblastina intralesional (O, 1-
Eixo longo de lesões alinhadas com 0,5 mg/mL a cada 4 semanas)
linhas de tensão da pele Proliferação de feixes de células fusi-
formes entrelaçadas Crioterapia de nitrogênio líquido
Muitas apresentações incomuns (mantenha a embalagem co-
Espaços intercelulares semelhantes a berta para evitar exposição de
Variam de poucas a muitas lesões fendas com eritrócitos extravasados
outros ao HN}
Qualquer superfície da pele e da Muitos outros
boca, em geral palato
Lesões viscerais
Lesões induzidas por traumatismo
'
Outros
'
Reações cutâneas a Erupções mobiliformes predominam Trimetoprim-sulfametoxazol Suspenda o fármaco, se possível
fármacos
Urticária Dapsona
Incidência muito maior do que a po- Aminopenidlinas
pulação geral
Prurido (incomum) Prurido intratável sem malignidade in- Inúmeras escoriações Emolientes, esteroides tópicos e
tema prednisona não sao ｾｩ｣｡ｺ･ｳ＠
Eliminar outras causas de prurido (p.
Pode apresentar sintoma de AIDS ex .• disfunção hepática, tireóidea, re-
nal; fármacos; neoplasia maligna; dia-
betes; anemia ferropriva)
Unhas amarelas Coloração amarelada da placa un- Diferenciam da síndrome da unha Trate possíveis condições agra-
gueal amarela: placa ungueal amarela + vantes (p. ex., pneumonia por
cutículas ausentes + taxa de cresci- P. ｪｩｲｯｶ･｣ｾ＠
Muitas associadas ã pneumonia por mento reduzida + excesso de curva-
Pneumocyslis jiroveci tura transversa da placa ungueal +
hiperqueratose subungueal
Unhas azuis-escuras Aparência azulada escurecida nas História recente de tratamento com Nenhum
bases das unhas das mãos (pacientes zidovudina
negros > pacientes brancos)
Vitiligo (incomum) Perda de pigmentação dos cabelos e Exame físico Nenhum
da pele, em geral. após outros sinais
Branqueamento pre- e sintomas da AIDS
maturo dos cabelos
(comum)
Alisamento dos cabelos Pode ser causado por desnutrição Exame físico Nenhum
Figura 11-27 Infecção crônica por herpes simples dare-

gião anal e nádegas.
450
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DO HIV
Figura 11-28 Herpes-zóster. (Cortesia Benjamin K. Fisher, Figura 11-29 Molusco contagioso. (De Redfield RR, James
MO.) WD, Wright DC : 1 Am Acad Dermato/ 13:821, 1985.)
Figura 11-30 Candida albicans. (Cortesia W illiam O. James, Figura 11-31 Leucoplasia pilosa. (Cortesia Deborah
MO.) S. Greenspan.)
Figura 11-32 Erupção papulosa. (Cortesia David Goodman, Figura 11-33 Dermatite seborreica. (Cortesia W illiam
MO.) O. James, MO.)
451
Dermatologia CHnica
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DO HIV
Figura 11-35 Psoríase. {Cortesia W illiam D. James, MD.)
Figura 11-36 Herpes simples. Erosivo. (Cortesia Neal S. Figura 11-37 Herpes simples. Erosivo. {Cortesia Benjamin K.
Penneys, MD, PhD.) Fisher, MD.)
452
SARCOMA DE KAPOSI'S EM PACIENTES COM HIV
Figura 11-38 Sarcoma de Kaposi. (Cortesia H. J. Hulsebosch, Figura 11-39 Sarcoma de Kaposi. (Cortesia Benjamin
MO.) K. Fisher, MO.)
Figura 11-40 Sarcoma de Kaposi . (Cortesia Benjamin Figura 11-41 Sarcoma de Kaposi. (Cortesia W illiam
K. Fisher, MO.) O. James, MO.)
453
112 I
Verrugas, Herpes Simples e Outras Infecções Virais
CONTEÚDO DO CAPfnn.O VERRUGAS

• Verrugas
Infecção cllnica A.o:. verrugas são neoplasias epidérmicas benignas causadas pelos
papilomavíru.o:. humano (PVH ou HPV), que são pequenos vírus
Resposta imunológica
de DNA. Existem mais de \00 tipos diferen tes de HPV; e novos
Verrugas comuns (vulgares)
tipos são descobertos a cada ano. Os H PV infectam células epite-
Verrugas filiformes e digitiformes
liais da pele, boca, esôfago, larin ge, traqueia e conjuntiva e cau-
Verrugas planas sam tanto lesões benignas como malignas. Eles induzem uma
Verrugas plantares variedade de infecções (Thbela 12-1 ).
Verrugas subungueais e periungueais
• Molusco contagioso Infecção clínica
• Herpes simples A.o:. verrugas ocorrem comumente em crianças e adultos joven s,
Infecção primária mas podem surgir em qualquer idade. As verrugas são transmiti-
Infecção recorrente das peJo simples toque; não é incomum ver verrugas no..-. dedos
Herpes simples orolabial adjacentes ( Niesôes em beijo '''). A.. verrugas comumente aparecem
Herpes simples cutâneo nos locais de trau matismo, nas mãos;, n as regiões periungueais,
Eczema herpético como result.1 do de roer unh as, e n as superfícies p lan t.1res. A.o:. ver-
rugas p lan t.1res podem ser adquiridas a partir de superfícies úmi-
• Varicela
das em áreas públirns de natação. Seu •curso"' é altamente variá-
Varicela no paciente imunodeprimido vel; a maioria desaparece espontan eamente em semanas o u
Catapora e infecção pelo HIV meses, e outras podem d urar anos ou toda uma vida. A infecção
Catapora durante a gravidez pelo Hl'V pode ser laten te, subdínica o u clínica. A.• infecções la-
Catapora congênita e neonatal te ntes são detectadas por técnicas biológicas mo lecuJares. Infec-
• Herpes zóster ções subclínicas são encon tradas por meio de u m colposcópio o u
microscópio . Os H PV induzem hiperplasia e hiperq ueratose.
Herpes zóster após a imunização contra a varicela
Herpes zóster e infecção por HIV
Herpes zóster durante a gravidez
Slndromes
Tratamento da neuralgia pós-herpética
454
Verrugas, Herpes Simples e Outras Infecções Vimis Capítulo 1121
Tabela 12-1 Tipos Diferentes de HPV e suas Manifestações Resposta imunológica

Clínicas
A regressão de c.éJu las infectadas por vírus envolve u ma resposta
Manifestação clinica Tipos de HPV multifutorial q ue inclui a imu nidade mediada por céJulas e a in-
dução d e interferons. A.o:. variações individuais na imunidade me-
Verrugas plantares 1, 2, 3, 4, 27, 29, 57
diada pela célula podem explicar a• diferenças na gravidade e
Verrugas vulgares 1, 2, 3, 4, 27, 57 duraç.ão. As verrugas se desenvolvem em m uitos paciente.-. i mu no-
Verrugas planas 3, 10, 28 deprimidos. A..o:. verrugas ocorrem com ma io r frequência, duram
mais e surgem em maior número nos pacientes com síndro me da
Epidermodisplasia verrucifonne 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, imunodeficiência adquirida (SIDA ou AIDS) ou linfomas e na-
19 -25, 36, 47, 50
queJes qu e tomam fármacos im unossup ressores. Pacien te.'i com
Verrugas genitais. papilomas laringeos 6, 11 eczema a tópico podem não estar sob risco aumen tado para verru-
gas vimis, como já foi suspeito.
Verrugas do açougueiro 7
Hiperplasia epitelial focal (doença 13,32
de Heck) TRATAMENTO
Displasias e neoplasias anogenitais 16, 18, 31, 33, 35, 42, Alguns tipos de verrugas resp o ndem rapidamente ao tratam ento
(raramente carcinomas laríngeos) 4 3, 44, 45, 51, 52, 56, de rotina, enquanto outms são ｲ･Ｎｾｩｳｴｮｴ･ｳＮ＠ Deve-se explicar aos
58, 59,68 p acientes que as verrugas geralmente exigem várias sessões de
Queratoacantoma 37 tratamento ｡ｮｴ･Ｎｾ＠ de se atingir a rum. Como as verrugas est.1o
restritas à epiderme,. elas podem ser removidas com pouca, ou
Carcinoma espinocelular 38, 41 , 48 ne nh uma, formação de cicatrizes. Parn evitar a fo rmação de cica-
Papilomas orais, papilomas nasais 57 triz, o trat.1m en to deve ser conservador. O tratam ento q ue resu lta
invertidos e m muitas cicatrizes na mão não vale a pena parn as lesões q ue
Tumores de Buschke-Lôwenstein 6, 11 apresentam resolução espontânea (Fig. 12-1).
A<i verrugas obsrurecem as lin has normais da pele; essa é uma
Papulose bowenoide 16, 18, 33, 39 característica importante pam o diagnóstico. Quando as linhas da
Verrugas císticas 60 pele são rest.1 beJecidas, as verrugas desaparecem. As verrugas va-
riam em forma e local e são tratadas de várias man eiras d iferen tes.
Verruga pigmentada 65
Papiloma vulvar 70
Papilomas orais (em pacientes 72,73
infectados pelo HIV)
Verruga vulgar no receptor de 75-77
aloenxerto renal
Verruga cutânea 78
Figura 12-1 Criocirurgia para verrugas.

Congelamento excessivo, prolongado
com nitrogênio líquido resultou em uma
bolha enorme que curou com formação
de cicatriz.
455
Dermatologia CHnica
VERRUGAS: A LESÃO PRIMÁRIA 12-3); isso produz um padrão de mosaico ahamente organizado
na superfície. Esse padrão é ･ｸ､ｵＺｾｩｶｯ＠ das verrugas e é um sinal
A.o:. verrugas virais são tumores iniciados por uma infecção viraJ diagnóstico útil (Fig. 12-4). Os vasos negros trombosados ficam
nos queratinócitos. As células se proliferaram fonnando uma presos nessas projeções e são observados como ponto..-. pretos na
massa, mas a massa permanece restrita à epiderme. Não há "'raí- superfície de algumas verruga.• (Fig. 12-5). Embora as verrugas
zes"' que penetrem na derme. Vários tipos de verruga..,. formam permaneçam restritas à epiderme, a massa crescente pode proje·
projeções cilíndricas. ｆＮｾﾷｭｳ＠ projeções são claramente obsetvadas tar-se para baixo e deslocar a denne. A dissecção romba de uma
em verrugas digitifonnes que ocorrem na fuce (Fig. 12-2). A• pro- verruga mostra que a parte de baixo é lisa (Fig. 12-6).
jeçõ es se fundem em verrugas comuns na pele mais espessa (Fig.
Figura 12-2 Verrugas formam projeções Figura 12-3 Projeções cilíndricas são Figura 12-4 Projeções cilíndricas são
cilíndricas. Elas se separam quando a ver- parcialmente fundidas nessa verruga firmemente agrupadas, restritas à pele
ruga cresce na pele fina. ma1or. circundante. Esse padrão de superfície
unif orme em mosaico é exclusivo de
verrugas e é um sinal diagnóstico útil.
O padrão pode ser facilmente obser-
vado com uma lente manual.
Figura 12-6 Superfície inferior de uma verruga. Contraria-

mente à crença popular, as verrugas não têm raízes. A super-
Figura 12-5 Vasos negros trombosados estão presos a pro- fície de baixo é redonda e lisa. A verruga é restrita à epi-
jeções cilíndricas. Eles aparecem como pontos pretos, quando derme, mas expande e desloca a derme, dando a impressão
apenas a superfície das projeções pode ser observada . que se estende até a derme ou tecido subcutâneo.
4 56
Verrugas, Herpes Simples e Outras Infecções Vimis Capítulo 112 1
Figura 12-7 Verrugas vulgares no dorso da mão. Figura 12-8 Verruga vulgar com pontos pretos na superfície.
Verrugas comuns
A.o:. verrugas comuns (verrugas vulgares) começam como pápulas
cor de carne, lisas, e evoluem para crescimentos em forma de a1-
puJa, castanho-acinzentados;, com pontos pretos na superfície
(Figs. 12-7 e 12-8). Os pontos pretos, que são capilares trombosa-
dos, são um sinal diagnóstico útil e podem ser expostos por em-
parelhamento da superfide hiperquerntótica com uma lâmina
cinírgic.'l nD15. As mãos são as áreas mais comumente envolvidas,
mas as verrugas podem ser encontrada..-. em qualquer superficie da
pele. Em geral, as verrugas são poucas, mas não é incomum as
verrugas vuJgares se tomarem tão numerosas que q uan do cem-
fluem obsrurecem áreas extensas de pele nonnal. Figura 12-9 Criocirurgia produziu bolha hemorrágica, espe-
rada.
TRATAMENTO. Preparações tópicas com ácido saliálico, ni-
trogênio líquido (Figs. 12-9 e 12-10) e eletrocautério mu ito leve
são os melhores métodos para a terapia inicial. A dissecç.;o romba
é utilizada para as le.-.ões resistentes ou muito grandes. A técnica
para a aplicação de áddo saliálico é descrita na seção de trata-
mento para verrugas plantares. A oclusão com esparadrapo não é
eficaz.
CRIOTERAPIA. ｄ･ｶｾＧ＠ aparar a superfície hiperqueratótica e

aplicar nitrogênio líquido com spray ou um aplicador de algodão
de modo que urna zona de 1 a 2 mm de tecido congelado seja
criada e mantida em tomo da pele lesionada por cerca de 5 segun-
dos. Espera-se u ma pequena bolha, às vezes hemorrágica. O con-
gelamento excessivo causa edema maciço, bolhas hemorrágicas,
h ipopigmeotaçlío ou h iperpigmeotação e cicatrizes. A dor aguda
dum minutos, às vezes horas, e aJgumas crianças toleram a dor. O
congelamento pode ser repetido em 2 a 4 semanas. Figura 12-10 Efeito colateral da criocirurgia. A verruga se
espalha para a borda da bolha.
457
Dermatologia CHnica
TRATAMENTO DE VERRUGAS
RECALCITRANTES
IMIQUIMOD. A aplicação noturna do fármaco imunomodula·
dor imiquimod (Aidara" creme) pode ser eficaz. O paciente é
instrUido a embeber a verruga para suavizar a superffcie de quera·
tina. A remoção da queratina com um material abrasivo, como
umil pedra-pomes, e aplicação de esparadrapo para cobrir a área
filcilitam n penetração do creme imiquimod.
VINAGRE DE MAÇÃ. Muitas 1""'-<oas declaram sucesso com

es.a técnica. Mergulhe a verruga no vinagre por 20 minutos. Apli-
que vaselina ao redor da verruga para proteger a pele. Molhe um
pedaço de algod.lo em vinagre e prenda-o com esparadrapo na Figura 12-11 Verruga filiforme com projeções digitiformes.
verruga durante a noite. Repita todas as noites até que a verruga São mais comumente observadas na face.
de$3pareça.
Verrugas filiformes e digitiformes

F..ues aescimmtos consistem em algumas ou vária$ projeções em
forma de dedo, cor de ｣｡ｭｾ＠ que emanam de uma base estreita ou
larga. E.les são mais comumente observados sobre boc..1, barba,
olhos e asas nasais {Figs. 12-11 a 12-13 ). . '
TRATAMENTO. E.<-<as são as verrugas mais fáceis de tratar.

Aquelas com uma base muito estreita nilo exigem aneste.-.ia. Cria· .,
' .
se uma base 6rme através da retração da peJe em ambos os lados ' '
da verruga com o dedo indicador e o polegar. Em seguida, passa·
se a rureta firmemente em toda a base, removendo a verruga com
um só golpe. O sangramento é mntrolado com a pressão com gaze.
e não com o uso de solução de Monsel, que é doloroso. Essa téc·
nica é particularmente útil para crianças que se recusam a realizar
anestesia local com uma agulha. O eletrocautério usado suave-
Figura 12·12 Verrugas pequenas e filiformes na área da
mente é uma alternativa.
barba. O barbear espalha o vírus sobre áreas amplas da
barba. As recorrências ｾｯ＠ comuns após crioterapia ou cure-
tagem. A infecção pode durar anos.
Figura 12-13 Um grupo de verrugas digitiformes. Elas po-

dem ser confundidas com acrocórdons.
458
eletrocautério pode ser reaJizado em pacientes que estão preoru-

Verrugas planas
pados com a aparência estética e desejam resultados rápidos. O
A.o:. verrugas planas ( verruca plana) são pápulas róseas, marrom trat.1mento com creme de 5-fluorouracil (Carac®), aplicado 1 ou
claras ou amarelo claras, ligeiramente elevadas e de superfície 2 vezes por dia durante 3 -5 semanas pode produzir de.'iapareci-
plana que variam em tamanho de 0,1 a 0,5 em. Pode haver apenas mento drástico das verrugas planas; vale a pena a tentativa caso
algumas, mas, em geral, elas são numerosas. Os locais tipicos de outras medidas fuJhem. Pode ocorrer hiperpigment.1çlío persis-
envolvimento são a testa (Fig. 12-14, A), área ao redor da boca tente após o uso de 5 -tluorouracil. F...•\se resultado pode ser mini-
(Fig. 12-15), dorso das mãos e as áreas raspadas, como a área da mizado atravé.'i da aplicação da pomada nas lesões individuais
barba nos homens e a parte inferior das pernas na..-. mulheres. com um cotonete. As verrugas podem reaparecer na peJe infla-
Uma linha de verrugas planas pode aparecer como resultado do mada por 5-fluorouracil.
ato de coçar esses locais.
TRATAMENTO. As verrugas planas apresentam um problema

terapêutico especial. A sua d uração pode ser longa, e elas podem
ser muito resistentes ao tratamento. Além disso, geralmente estão
localizadas em áreas estetirnmente importantes, nas quais proce-
dimentos de escarificação agressivos devem ser evitados. O creme
de imiquimod a 5% (Aldara®) aplicado todos os dias ou em dias
alternados pode ser eficaz. O congelamento de lesões individuais
com nitrogênio líquido ou um toque muito leve com a aguJha do
Figura 12-15 Verrugas planas na superfície do vermelhão

do lábio.
Figura 12-14 Verrugas planas. A, Lesões são pápulas ligei-

ramente elevadas. cor de carne. que surgem frequentemente
agrupadas. B, A face, o dorso das mãos e o queixo são as Figura 12-16 As lesões podem ser numerosas e frequente·
áreas mais comumente acometidas. As lesões mais planas são mente surgem em distribuição linear. como resultado do ato
marrons. de coçar.
459
Dermatologia CHnica
calização central que sangram com corte adicional. O exame com

Verrugas plantares uma lente manual apresenta um padrão em mosaico altamente
A• vurugas das plantas dos pés são chamada• de vurugas planta· organizado na superll'óe {Fig. 12-4). As clavas ou calos também
res. Os pacientes podem, incorretamente, referir-se às vurugas em não possuem linhas que atravasam a superll'cie da pele, mas têm
qualquer superll'cie como verrugas plantares. As vurugas planta· um núcleo central transparente. bem demarcado, doloroso e duro
res frequentemente ocorrem em pontos de pres.s:.,o máxima, (Fig. 12-19, A). O núcleo ou centro pode ser fucilmente removido
como sobre as cabeças dos metatarsos o u sobre os c.1 lamhares inserindo-se a ponL'l de uma lâmina cirúrgica n.2 15 no plano de
(Fig. 12-17). Uma calosidade espes..a, dolorosa, forma-se em res· d ivagem entre a pele nonnal e o núcleo, segurando-se o bisturi
posta à pressão e o pé é reposicionado durante :1 caminhada. ls..w verticalmente e passando suavemente a lâmina em circunferência.
pode resultar em clistorç.ôe.-. de postura e ､ｯｲ･ｾ＠ em outtns partes O núcleo d uro é liberado peln pas.."agem da lâmina horizontal-
de pés, pernas ou co..'itas. Uma verruga pequena pode causar vários mente através da base, revelnnclo uma depressão profunda. A dor
problemas. é grandemente aliviada por este procedimento simples. Uma
As verrugas podem aparecer em qualquer lugar na >-uperfície pressão lateral sobre uma verruga provoca dor, mas ..beJiscar" u m
plantar. Um aglomerado de muitas verrugas que parecem fundir· calo plan tar é indolor.
se é chamado de \'erlllga em mosaico (Fig. 12-18). O tratamento dos calos se destina a reduzir o atrito ou a pres-
são em um local específico. Isso pode ser realizado com terapia
DIAGNÓSTICO DIFERENOAL onótica efou rorreção órúrgica da defonnidade óssea, que aia o
ponto de pressão mecânica. Cirurgiões podiátricos ou ortopedis.
Calos. Os calos são uma lesão meanicamente induzida que se tas familiarizados com a biomednica e a cirurgia reconstrutiva
forma sobre ou sob uma superll'cie ou estrutura de sustentação de realizam ･ｳＮｾ＠ procedimentos corrrtivos.
peso. Os calos {clavas) se formam sobre as cabeças dos metatarws
e são fre<(uente.mente confundidos com verrugas. M duas entida· Petéquias calcâneas. Agrupamentos horizontalmente orga-
des podem ser facilmen te distinguidas ｲ･｣ｯｮ｡､Ｈ｟ＩＮＬｾ＠ o calo com nizados de pontos pretos azulados (capilares rompidos ou peté-
uma lâmin::1 cinírgirn nQ 15. A."\ verrugas n ão tê.m linhas na pele quias) podem surgir n:1 bordn superior do calcanhar ou em q ual-
que se cruzam em sua superffcie e possuem pontos pretos de lo· quer local na supe.rA'cie plantar após trnumatismos bruscos em
esportes que envolvem paradns ou mudanças de posição abrupttts
(Fig. 12-20, A). São causados pela força de traumatismo da epi-
derme deslizando sobre as cristas interpapilares da derme papilar.
À primeira vista, isso pode ser confundido oom uma \'eiTUga ou
um melanoma Jentiginoso.ac:rnJ, mas um exame mais atento re.
vda que as linha" da peJe estão normais, e o recone não causa
sangramento adicional {Fig. 12·20, 8). A condição desaparece
espontaneamente em algumas semanas..
Verrugas negras. As verrugas no processo de resolução es-

pontânea, em particular nn superfície plantar, podem ficar pretas
(Fig. 12-21) e s.'io suave.• ao toque quando recortada• com uma
lâmina. A imunidade mediadn peJa célula contrn queratinócitos
Figura 12·18 Verruga plantar. Fus.'io de várias verrugas pe·

Figura 12- 17 Verrugas plantares. Verrugas nas superfícies de quenas formando uma verruga em mosaico. O exame com
sustentaçao do peso acumulam calos e podem se tornar dolo- uma lente manual mostra um padroo altamente organizado
rosas. em mosaico sobre a superl!oe.
460
DESBRIDAMENTO DE CALOS
Figura 12-19 A. Calos (clavas) na superfície plantar são frequentemente confundidos com verrugas. B, Superfície plantar retra-
tada em detalhe em A com calosidades duras e moles retiradas do calo revelando uma depressão profunda. O exame com uma
lente manual não mostra nenhum padrão de superfície organizado como é observado em uma verruga plantar. C e O mostram
que o calo foi removido.
Figura 12-20 A. Calcanhar preto. Traumatismo faz com que

capilares sofram colabamento, resultando em um grupo de
pontos pretos; a aparência pode ser confundida com
verrugas. B, Recorte da pele sobre os pontos negros em A Figura 12-21 Resolução espontânea. Verrugas no processo
revela linhas de pele normal, provando que não há presença de resolução podem ser dolorosas e ficar pretas. Elas são facil-
de verruga. mente removidas sem anestesia com o uso de uma cureta.
461
Dermatologia CHnlca
infectados por víru.• pode ocorrer no processo de regress.'o de al- Terapia com queratolíticos (liquido de áddo salidlico)
gumas I/UI\lgll"- A terapia queratolítirn com ácido salia1im (isento de prescrição)
é o tratamento inicial conservador parn verrugas plantares.. O t:rn•
TRATAMENTO. As verrugas plantares não necessitam ､ｾ＠ tera- tamento não fonna cicatrizes e i relativamente eficaz, mas exige a
pia, desde que. sejam indolores. Embora possam aumentar em aplicação persistente do medicamento urna vez por dia durante
número1 às Ｇｾ＠ é melhor explicar a história natural da infe<".ção várias semanas.
pelo vírus e aguardar a resolução em vez de submeter o paciente A verruga é reconada com uma lâmina, pedra-pomes ou lixa
a um progrnma de trnL'lmento longo. Um desoonfon o mínimo (lixa de unha). A área afemda é embebida em água morna para
pode ser nliviado pela remoç.âo do calo periodic.1me nte com uma hidrnmr a superficie de querntina, o que fucilita a penetração do
lâmina ou pedrn-pomes. medicamento. Aplica-se umn gok1 de soluç.io com o aplicador e
As verrugas doloros.1s devem ser tratadas Ｈｆｩｧｾ＼Ｎ＠ 12-22 e 12-23 ). deixa-se o local ｳ･｣｡ｲｾ＠ Pode ser ｮ･｣Ｎｾｳ￡ｲｩｯ＠ aplicar a solução em
Deve-se usar uma téc.nirn que não provoque. cicntrizesi dc:)triz.es toda a superficie da verrug;>, a fim de cobri-la com a medicação. A
nas plantas dos pés podem pennanecer dolorosas durante anos. penetração da mistura de ácido é aumentada se a verruga tramda
for mberta com um pedaço de fita adesiva. Podem ocorrer infla-
DESBRIDAMENTO. É muito importante desbridar o tecido mação e dor após a oclusão com a fita, o que exige a interrupção
hipuqueratótico sobre e ao redor das verrugas plantares parn ga- periódica do tratamento; consequwtemente. o paciente pode fi.
rantir a ｾ･ｴｲｮ￧￣ｯ＠ do medicamento. Isso pode exigir uma mn- car satisfeito com o processo mais longo e mais confortável de:
ｳｵｨｾ＠ a cada 2-3 semanas. simplesmente aplicar a soluçAo na hora de dormiL ｆｯｮ｡ｾｳ･＠ uma
queratina maleável branca ｾｭ＠ poum• dias, que deve ser aparada
TERAPIA COMBINADA. Várias técnicas ｳｩｭｵｬｴ￣ｮｾ＠ são fre- com uma lâmina ou retirada com abra.,ivos, como lixa ou pedra...
quentemente necessárias para tratar com sucesso a.s venug3s pomes. Idealmente, a queratina branca deve ser removida para
plantares e podem induir os seguintes esquemas. expor a pele cor de rosa; parn isso, pode ser neces..Qria uma ida
ocasional ao consultório.
Figura 12-22 Verruga plantar. Essa verruga grande em mo-

saico nao está em uma área de pressão. Tem projeçOes muito Figura 12-23 Verruga plantar. Verrugas na superfíde plantar
longas. Criocirurgia combinada com outros tratamentos seria são elevadas e exofíticas como as verrugas vulgares em outros
apropnado. locais e podem ser tratadas com criocirurgia e outras técnicas.
462
Terapia com queratoliticos (emplastros de ácido Cantaridina. As misturas de can taridina são muito eJicazes
salicifico a 40%). E.o;.<;e é um tratamento seguro, sem formaçlío para verrugas plan tares. Aplicar Canthacur® PS ( cantarona mais
de cicatriz_, semelhante à terapia quernto lítica com líq uido de podofilina a 50/o e ácido sa1iá lico a 30%) no consultório e deixe
ácid osaliá lico, exceto pelo fato de que o ácido saliá lico foi incor- secar. Evite tocar a pele normaL Cubra com fit.1 oclu:üva (p. ex.,
porado a u m curativo. Os emplastros de ácido salia1ico são parti- ｂｬ･ｮ､･ｲｭｾＩ＠ ou Moleskin- e rem ova em 24 horas o u an tes, se
rularmente ú teis no tratam ento de verruga.-. em mosaico, que co-- houver desconforto significativo. Geralmente surge uma bolha.
brem uma área grande. Os pad en tes podem aliviar a dor rompendo a bolha. Os pacien tes
(;orta-se o emplastro no tamanho da verruga. A parte de trás podem aplicar Moleskin<t o u u m atrativo de feltro ao redor, mas
do emplastro é removida, e a superflcie adesiva é aplicada na não sobre a lesão, para diminuir a p ressão. Em 2 a 3 dias, remova
verruga e fixada com espamdrapo. O emplastro é retimdo em 2 4 a bolha por exdsão com tesoura ou com uma cureta após a admi-
a 48 horas, a querntina maleável branca é reduzida da maneira nistração de um ane.rtésico locaL Repita semanalmente se neces-
anteriormente descrita, e aplica-se ou tro emplastro. O tratamento sário.
requer várias semanas, mas é e6caz e menos irritante do que o
líq uido de ácido saliá lico e ácido lático. A d o r é aliviada po rque Laser. V.írios lasers est.1o dispo níveis para trat.1m en to de verrugas
uma grande quantidade de queratina é rem ovida d uran te os pri- resistentes. O p rocedimento é caro e.. às vezes, doloroso.
meiros dias de tratamen to.
Quimioterapia. D urante anos, u ma Vllriedade de ácidos foi
Vinagre de maçã. Muit.. s pessoas a6rmam sucesso com es.<a ｵＮｾ､｡＠ com suces.so para o tratamento de verrugas plan tare.-.. Essa
técnica. Mergulhe a verruga no vinagre por 20 m inu tos. Apliq ue técnica é ｵＮｾ､｡＠ ocasio nalmente para o trntamento de verrugas que
Vllselina ao redor da verruga pam p roteger a pele. Molhe um pe· retomaram após o tratam en to com outras técnicas e às vezes é
daço de algod ão em vinagre e prenda·o com es:parndrapo para ｵＮｾ､｡＠ como terapia iniciaL A-.sim como a terapia queratolítica, é
proteger a verruga d uran te a noite.. Repita todas as noites até q ue necessária aplicação repetida. A aplicação de ácidos em casa é
a verruga desapareça. m uito perigosa; po rtanto, são necessárias idas semanais ou q uin-
zenais ao consultório. U ma série de ácidos pode ser utilizada
Dissecção romba. A dissecção romba é u ma alternativa cinír· (ácido dicloroacético e.-.tá d ispo nível comercialmente).
gica rápida, eJicaz (taxa de cura de 90%) e gemi men te não fo rma O tratamento é o descrito a seguir. O calo em excesso é apa-
cicatrizes. É superior tan to à eletrodissecção-curetagem como à rado. A área circundante é p ro tegida com vaselina. A lesão inteira
excisão porque o tecido normal não é agredido. (Veja o Cap. 27 é revestida com ácido, e o ácido é trabalhado na verruga com um
para técnicas cinírgicas.) palito de dentes a6ado. Esse p rocedimento é repetido a cada 7 a
10 dias.
lmiquimod. O fármaco imu nomodulador imiq uimod (Al·
dara® creme) é mais eficaz sobre a peJe queratin izada mais es- Formo/. Pode ser considerado para casos resistentes. As verrugas
pessa (não genital) quando o cluído e utilizado em combinação em mosaico ou ou tras áreas grandes envolvidas podem ser trata.
com crioterapia ou com um agen te querntolítico. É essendal des- das com imersões diárias por 30 minu tos em soluç.1o de forma-
bridar a escama ･ｳｰＮｾ＠ antes de aplicar imiquimod. O pacien te lina a 4%,. O tecido fixo, firme, é aparado an tes da su bsequente
aplica o creme diariamente e cobre com e.o;paradrapo (por tempo imersão. A so lução de formaldeído (a 10%) está com ercialmente
igual o u superior a 12 horas) para aumentar a penetração. A res- disponível para aplicação direta nas verrugas (o autor se refere à
posta ao uso de imiqui mod na su pe.rfid e plantar geralmente não comerdaliz.1ção nos EUA). Há um risco de ind uzir a sensib il iza-
é p recedida po r u ma reação inflam ató ria. ção ao forma l.
Terapia sugestiva. A tempia sugesti\'ll geralmente funciona Criocirurgia. A criocirurgia na plan ta do pé pode p roduzir uma
em pessoas até os 10 anos de idade. U ma casca de banana, um bolha profunda, dolorosa e interferir na mobilidade. Aplicações
o lho de batat.1 ou uma moeda aplicada sobre a pele e coberta com suaves e repetidas de nitrogênio líquido são p referíveis a um tra-
esparadrapo por u m período de 1 a 2 semanas tem sido eficaz em tamento ｡ｧｲ･ＮｾｳｩｶｯＮ＠ A crioternpia é igualmente eficaz quando apli·
crianças. O utra técnica consiste em de...enhar a parte do corpo cada com u m cotonete ou po r meio de um spray. Uma lâmina
acometida em um pedaç.o de papel e depois desenhar a verruga cinírgica é usada para dimin uir o volu me da verruga antes do
nessa figura. Os desenhos são rasgados e jogados no lixo. congelamento. O nitrogênio líquido é aplicado até que a forma.
ção de u ma bola de gelo tenha se espalhado a partir do cen tro,
incluindo uma margem de 2 mm ao red or de cada verruga. Um
ciclo duplo ou triplo de congelamento e descongelamen to pode
ser mais eficaz do que u m congelamento ú nico. O tratamento é
realiz.1do a cada 2 a 4 semanas durante até 3 mese.-..
463
Verrugas subungueais e periungueais Cantaridina. A cant.1ridina (Cantharo nel') provoca a formaçJío

de bolhas na junção dermoepidérmka, mas não causa cicatrize.-..
As verrugas sub ungueais e periungueais (Figs. 12-24 e 12-25) são Os efeitos adversos são hiperpigmentação pós--inflamatória, fo r-
mais res·istente.-. a métodos químicos e cinírgicos de tratamento maç.ão dolorosa de bolhas e d isseminaç.;o das verrugas para a
do que as verrugas local izadas em ou tra.-. áreas. Uma verruga perto área de formaç.;o de bolhas.
da unha pode ser apenas a "'ponta do iceberg"; urna parte muito No tratamento, aplic.1-se a solução sobre a su perfície e deixa-
maio r da verruga pode estar submersa sob a unha. se secar. O paciente é observad o 1 semana mais tarde para ava-
liaç.1o. As bolhas são abertas e a verruga remanescen te é n ova-
TRATAMENTO. As pontas dos dedos das mã<>-• e do_• pés são me nte tratada. Se não ocorrer formação de bolhas, a cantaridina
uma área restrita. A.o:. medidas terapêuticas que causam inflamação é aplicada em uma a três cam adas e coberta com e.,.paradrapo
e edema, como aiocirurgia, podem p roduzir dor conside rável. por 48 horas. Cada cam ada deve estar seca antes da p róxima
aplicação de cantaridina. O tratam ento é muito eficaz para al-
Criocirurgia. Pequenas verrugas periungueais respondem a guns pacientes, mas existem algumas verrugas que não respon-
criocirurgia conservadora; as verrugas q ue se estendem sob a unha dem a aplicações repetidas.
não respondem. O uso de criocirurgia agressiva sobre ner.ros su·
perficiais nos aspectos volar o u lateral das fala nges proximais dos Preparações queratoliticas. Os me.•m<>-• procedimentos
dedos causou neuropatia. Podem ocorrer ah erações perman ente.-. descritos para o tratamento de verrugas plantares com líquido de
nas unhas caso a matriz ungueal seja congelada. ácido saliálko e ácido lático e emplastro de ácido salid lico são
ú teis para as verrugas periungueais.
Dissecção romba. Quando as medidas mnvencionais fà-

lham, a d issecção romba oferece u ma exceJen te alte rnativa cinír-
gica (Cap. 27). A anestesia loatl é induzida mm lidocaína a 2%
sem epi nefrina em tomo e sob pequenas verrugas. Para as verru-
gas maiores é necessário um bloqueio do dedo. A hemostasia
d urante o procedimento é ma ntida por uma p ressão finne sobre
as artérias digitais ou com u m torniqu ete eJástico. A unh a deve ser
removida somente se a verruga fo r m uito grande e incrustada. O
procedimento é exatamente o mesmo que o descrito parn d issec-
ção ro mba de verrugas p lan tares.
Oclusão com fita adesiva. A oclusão com 61.1 ade.•iva pode

ser mais eficaz do que a crioterapia parn as verrugas vuJgares. Para
cobrir completamente a verruga, a pon ta do dedo é envolta em
fita ades·iva. A fita permanece no local por 6 d ias, é retirnda e m
casa, em seguida é reaplicada de ma neirn sem elhante 12 horas
depois e permanece no local por mais 6 dias. Esse procedimento
é repetido por até 2 meses.
Figura 12-24 Verrugas periungueais. As verrugas podem es- Figura 12-25 Verrugas periungueais podem estender-se
tender-se sob a unha. O ato de roer a cutícula pode espalhar profundamente sob a unha.
as verrugas.
464
MOLUSCO CONTAGIOSO
MANIFESTAÇÕES CLiNICAS. o molusco contagioso é uma

infecção por poxvírus de DNA de dupla hélice da pele caracteri-
zada por pápuJas dispersas, cor de carne, em forma de cúpula, de
2 a 5 mm e ligeiramente umbilicadas (Fig. 12-26). Ele se espal ha
atrnvés de autoinoculaç.âo, arranhaduras ou toque em uma lesão
e vômitos. As áreas mais comumente envolvidas são face (Fig. ＱＲｾ＠
27), axilas, tórax, extremidades, em crianças, e as áreas pubiana e
genital, em adultos. A<i lesões são frequentemente agrupadas;
pode haver muita..-. ou poucas cobrindo u ma vasta área. Ao contrá-
rio das verrugas, as palmas das mãos e plantas dos pés não são
envolvidas. Não é incomum vereritema e descamaç.âo na periferia
de urna le.o;;âo única o u de várias lesões. ｅＮｾＭ･＠ pode ser o resultado
de u ma inflamação decorrente de arranhadura o u pode ser uma
reação de hipersensibilidade. As lesões se espalham para a pele
inflamada, como áreas de dermatite atópica (Fig. 12-28). A lesão
individual começa como u ma páp ula lisa, em fonna de ｣￺ｰｵｊ｡ｾ＠ de
colornç.1o branca a cor de carne. Com o tempo, o cen tro se toma
liso e umbilicado. A maioria das lesõe.-. é autolimitada e desapa-
rece espontaneamente em 6 a 9 meses; porém, podem durnr de 2
a 4 anos ou mais. O molu.'ico contagioso genital pode ser uma
manifestaç.1o de abuso sexuaJ em crianças.
Figura 12-26 Molusco contagioso.
Figura 12-27 Molusco contagioso. Inoculação em torno do Figura 12-28 Molusco contagioso propaga-se rapidamente
olho. na pele eczematosa. Esse paciente tem dermatite atópica na
fossa poplítea.
465
Dermatologia CHnica
MOLUSCO CONTAGIOSO EM PACIENTES INFECTA- rar a criocinugi.l. A pápula i. tocada levemente com um cotonete
DOS PELO HIV. O molusco contagio."" é uma ｩｮｾｯ＠ viral banhado em rtitrogé:nio ou spnzy até que a borda rongelada branca
cutânea comum e algumas vezes gravemente desfigurante em pa· evolua formando um halo de I mm na pde normal ao redor da le-
cientes com HIV. Ocorrem lesões faáais aúpicu seja com múhi· são. Isso dere levar cerca de S segundoo. Esse método ronservador
pias pápulas pequenas, seja rom tumores nodulares gijpntes. A destrói a maioria ､｡Ｎｾ＠ lesões em uma a três sessões de tratamento com
criptococose: rutânea pode assemelhar....\e ao molusco contagioso intervalos de 1 ou 2 semanas e mramcnte produz uma cicatriz.
em pacie.ntes com AIDS. O exame citológico da pele com escova
revela leveduras com brotamento encapsuladas. Observa.se urna Cantaridina. A cantaridina, um extrato quimiovesicante do
relação inversa entre a contagem de CD4+ e o número de lesõe.'i besouro da família Meloiclae.. é muito eficaz, bem tolerado e se-
de molusco contagioso. guro em crianças. Ele penetrn na epiderme e induz vesirulaç.ão
através de ac.1ntólise. A cnntnridina é moderadamente aplir.ada
DIAGNÓSTICO. Se necessário, o diagnóstico pode ser fucil· em cada lesão não fitdal com a ponta romba de madeira do apli-
mente estabelecido por métodos laboratoriais. O vírus inf<.<ta as cador enmlta em algodão. O contato rom a pele circundante é
células epiteliais, criando grandes corpos de indusilo intracito· evitado, e um máximo de 20 lesões é tratado por consulta. A•
plasmáticos e rompendo as ligações celulares pelas quais as célu· áreas tratadas são lavadas com água e sabão após 4 a 6 horas, ou
las epiteliais geralmente são unidas. Essa falta de adertncia faz antes, se ocorrer ｡ｲ､￪ｮ｣ｩｾ＠ desconforto ou vesirulação; a terapia é
com que o núcleo central da lesão fique mole. A confirmaçào r.l· repetida em intervalos de 2 a 4 semanas. /v; lesões formam bolhas
pida pode ser feita removendo uma pequena lesão com c:urrta e e podem desaparecer sem deixar cicatrizes. Ocasionalmente, no-
colocando-a com uma gota de hidróxido de potássio entre duas vas lesões aparecem no local da bolha criada rom cantaridina. As
lâminas de microscópio. A preparação é levemente aquecida e. em bolhas e a dor são brandas a moderadas, Algumas vezes ocorrem
seguida, esmagada com pressão firme em torção. As p:lpulas um· depressões ra'(as.
bilicadas maiores têm um centro mole,. e seu conteúdo pode ser
obtido pela escavação com uma agulha. ｆＮＢＧｾ＠ material contém lmiquimod. A aplicaç5o noturna do fármaco imunomodula-
apenas as células infectadas e pode ser examinado direto1men te dor imiquimod (Aldora" creme) foi relatada como eficaz em
e m uma preparação de hidróxido de pot.íssio aquecido. A-l células crianças e adultos imunocomprometido..'i e imunocompetentes. O
infect:1das ｾｯ＠ escura.'i e redondas e ､ｩｳｰ･ｮｾ｡ｭＭｳ･＠ com fucilidade creme é aplic.1do durante várias semanas.
com uma pressão leve, ao passo que células epite.liais nonnais são
plana.s e retangulares e tendem a ficar juntas nas lâminas. Os VÍ· Hidróxido de potássio a 5%. Os pais são orient.1dos a
rions que saem da massa amorfa podem ser observados caso Secli- aplicar a solução preparada pelo farmacêutico 2 vezes ao dia com
Stain, uma coloração supravitaJ usada para corar os sedimentos um cotonete. Pode ocorrer uma ardência breve logo após a apli-
de urina, seja usada. O azul de toluidina tem os mesmos resulta· cação. A maioria das lesões desaparece em 4 semanas.
dos. lndusões vir.ús (grandes, eosinof\1icas, redondas, corpos in·
r:rncitoplasmáticos) são facilmente observada.• em uma amostra Podofilotoxina a 0,5%. Pode... tentar a aplicação diária de
de biopsia tt.ada e corada. podo61otoxina a 0,5% (Condylox") para casos resistentes a ou-
tros terapias.
TRATAMENTO. O lr.ltamento deve ser individualizado. Devem·
se usar métodos con.'iei'V3dores que não formam dc:atriz.e5 para Fita adesiva cirúrgica hipoalergênica. A fita é aplic.,da
cri:mças que têm muitas lesões. As lesões genitais em adulto.-; de· uma vez ao dia após o banho e é usada todos os dias até a ruptum
vem ser definitivamen te tratadas para evitilr a d issemin::u;íio por da le.<ião e o vaz.1me.nto do núcleo. O tempo médio para desilpa-
contato sexual (Cap. 11). Nova• lesões q ue são pequenas demais recimento é de 16 ｾ･ｭ｡ｮｳＮ＠
para serem detectadas podem aparecer após o tratamento e podem

exigir ｡ｴ･ｮ￧Ｎｾｯ＠ adicional. Os corticosteroides tópicos são utilizados Acido salicilico. O ácido salid lico (Ocdusal'") aplicado todo.•
no trat.:1mento da dermatite próxima ou que envolve as lesões. os dias sem oclusão com fita pode c:::ausar irritação e incentivar a
resolução.
Curetagem. h pápulas pequenas podem ser rnpidamente re·
movidas com uma <1.1.re1a e sem anestesia local em adultos. As Laserterapia. Lesões na área genital podem ser tratadas com
crianças podem tolerar a c:urrtagem após usar um creme de lido- l4sn de dióxido de carbono.
c.,ína/ prilocaína (EMLA•) para analgesia. O creme é aplicado 30
a 60 minutos antes do tratamento. O sangramento é controlado Peeling com ácido tricloroacético em paáentes
com ｰｾｯ＠ de uma gaze. A solução de Monsel é dolorosa para imunocomprometidos. Os pacientes com infecção pelo HIV
ser usada em uma área não anestesiada em crianças. A curetage.m que têm infecção fuc.ial por molusco contagioso foram tratados
é útil quando há pourns lesões, pois fomec.e o tratamento mais com peelings de ácido tridomacétiro. Os peelings foram realizados
r:ípido e mais confiável. Pode haver formação de uma pequeno com ácido tridoroac.ético de 25% n 50% (média, 35%) e foram
cicatriz; port.1nto, es.'ia técnica deve ser evitada em áreas e."tetica· repetidos a cada 2 sem:mnsJ conforme necessário. Um total de 15
mente importante..'i. peelings foram re.1lizados, com uma redução média na con tagem
de lesões de 40,5% (variaç-ão de 0% a 90%).
Crioárurgia. A criocinugi.l é o tratamento de escolha parn os pa·
cientes que n3o se opõem à doe A maioria da• crianças n3o ir:! tole·
466
Verrugas, Herpes Simples e Outras Infecções Virais Capítulo 112 1
HERPES SIMPLES - EVOLUÇÃO DAS

HERPES SIMPLES
l .ESÕES
lnfecçõa genitais pelo vírus herpes simples (VHS) do di=tidas
no Capítulo 11.
A!; infecções por VHS são causadas por dois tipos diferentes de
vírus (VHS-1 e VHS-2), que podem ser distinguidos por ex.•mes
laboratoriais e testes no consultório. O VHS-1 geralmente está
｡ｳＮｾｯ｣ｩ､＠ a infecções orais, e o VHS..2 está as..._ociado a infecções
genitais. As infecções genitais por VHS.. t e as infecções orais por
VHS-2 est.'io se tomando mais comun.s1 possivelmente como re-
sultado do conL•to sexual oral-genital. Ambos os tipos parecem
produzir padrões idênticos de infecção. Muitas infecções são as-
sintomáticas, e somente é possível detectar evidências de infecção
prtvia por meio de uma titulação elevada de anticorpos lgC. A!;
infecções pelo VHS têm duas fases: a infecçlo primária, após a
qual o vírus se estabelece em um gânglio nervoso, e a f.t.'le secun-
<Uria, caracterizada por doença recorrente no mesmo local. A taxa
de reconi:nóa varia com o tipo de vírus e a sua localização anatõ-
mica. A$ recidivas genitais são quase seis vezes mais frequentes do
que as recorrências orolabiais; as infecções genitais por VHS-2
recorrem r..om mais frequênda do que as infecções ge.niL'lis por
VHS-1; e as infecções oro labiais por VHS-1 recorrem mais fre-
quentemente do que as infecções orais por VHS-2. A..o;. infecções
podem ocorrer em qualquer lugar da pele. A infecç.ilo em uma
.irea ｮｾｯ＠ protege o paciente de infecç.;o subsequente em um loc.'ll
diferente. A'i le.<iões são intraepidérmicas e geralmente rurnm-se
sem fonnação de ác.'ltriz.
Vesículas evoluem para pústulas e tornam-se umbilicadas.
Infecção primá ria
Muiuu infecções primárias são ｡ｳｩｮｴｯｭｾ｣＠ e só podem ser
+
dcteaadas por uma titulação de anticorpo anti-lgC elevada.
Como na maioria das infecções por vírus, a gravidade da doença
aumenta com a idade. O vírus pode ser transmitido através de
gotJculas respiratórias, contato direto com uma lesão ativa ou
contato com um líquido que contém vírus, como saliva ou secre-
ções do colo do útero, em pacientes sem evidências de doenç.1
ativa . Os sintomils oç.orrem 3 a 7 dias ou mais após o contato.
Sensibilidade, dor, parestesia leve ou queimação ocorrem antes
do aparecimento das lesões no local da inorubção. Dor locali-
zada, linfadenopatia sensível, cefuleia, dor generalizada e febre
ｾｯ＠ sintomas prodrômicos típicos. Alguns pacientes não apresen- A umbilícaçao torna-se pronunciada.
tam sintomas prodrômic.os.
+
LESÕES
Vesfculas agrupadas sobre base eritematosa aparecem e. posterior-
mente. umbilicam (Fig. 12-29). A!; vesículas de herpes simples
prim:lrio ('Fígs. 12-32 e 12-33) são mais numerosas e dispersas do
que aquelas na infecç.'io recorrente (Figs. 12-34 e 12-37). As vesí-
culas do herpes simples são de tamanho uniforme., em contraste
com as vesírulas no herpes zóster, que variam de t::tmilnho. As
lesões da membrana mucosa acumulam ex..•mdato, enquanto ilS
lesões de pele formam uma crosta. A!; lesões duram de 2 a 4 se-
manas, a menos que secundariamente infectadas, e roram sem
formação de cicatriz. Lesões secam e formam crostas distintas.
O vfrus se replica no local da infecção primária. Os vírions
:<ao então transportados pelos neurônios a travá do fluxo axonal Figura 12-29
467
Dennatologla CHnica
retrógrado para os gnnglios da ｲｾｩｺ＠ dorsal, e a latência é estab ele. A frequênda d e recorrência vnria c.om a localizaçio anatômica
cida n o gânglio. e o tipo de víru...;. ｬｮｦ･｣￧￵Ｎｾ＠ orais por VHS· l recorrem mais fre..
quent emente d o qu e as infec.ções genitais por VHS-1; as infecções
genitais por VHS-2 rerorrem seis vezes mais do que infecções ge-
Infecção recorrente nitais por VI-IS.l, e a frequênda de recorrê:nda é menor para as
O traumatismo loolizado na pele (p. ex., a exposição à luz ultra- infecções orolabiais pelo VHS-2.
violeta, rnchadura., abrasão) ou alternções sistêmicas (p. ex.,
menstruação, fadiga, febre) reativam o vírus, que, em seguida, DIAGNÓSTICO LABORATORIAL O diagnó>tico laborato·
pe:rrorre os ne:JVOS periféricos parn o local da infecção inicial e rial de herpes simples é abordado no Capítulo 11, que diJcute as
produz a infecção recorrente fool tfpic::o. Infecção rerorreote não infecções virais sexualmente transmi.uíveis. A detecç3o do vírus
é inevitável. Muitas pessoas têm aumento no título de anticorpos do herpes simples por reação rápida em cadeia da polimerase
e nunca apresentam recorrência. O.s sintomou prodrômicos de (PCR) é o método mais preciso e con6ável de detecç3o do vírus.
prurido ou ardência, com duração de 2 a 24 horas. assemelham-se Cultura e sorologia também estão disponíveis.
às da infecção primária. DentrO de 12 horas, um grupo de lesões
evolui rnpidame.nt.e a panir ､ｾ＠ uma base ･ｲｩｴｭ｡ｯｾ＠ formando TRATAMENTO. Uma série de medid.1S pode ser tomada pam
pá pulas e. em seguida, ..,.rculas ＨｆｩｾￇＮ＠ 12-30 e 12-31). As vesículas aliviar o desconforto e promover a rurn; elas são desaiw nas ｳ･ｾ＠
em forma de cúpula, tens."\S, tomam·se escavadas rapidamente.. ções seguin tes. O uso adequado de agentes anrivirnis de uso tópiro,
Em 2 a 4 dias, eJas se rompem, formando erosões semelhantes a oral e endovenoso é desaito (Thbela 12-2 e Quadro 12-1 ). Os me-
aftas na área da boca e vnginal ou erosões cobertas por crosta-. nos dicamentos orais d iminuem a duração d.1 exae(!io viml, a forma·
lábios e na pele. A•' crostas caem em aproximadamente 8 dias, ção de nova lesão e vesíatlas e promovem uma r:tpid:t cicatriz..1Çio.
revela ndo uma superfrcie rosada reepitelializada. Em contraste A taxa de recorrência suhsequen te não é influenciada pelo aciclovir.
com a in fecção primária, os sintomas sistêm icos e linfnd enopatia Infecções por VHS resistentes no aciclovir est3o se tomando um
são ｲ｡ｲｯｳｾ＠ n menos que haja ｩｮｦ･｣Ｎ￧ｾｯ＠ｳ･｣ｵｮ､ｾｲｩ｡Ｎ＠ problema em pacientes com AIDS. 1, Lisina não é eficaz.
Tabela 12·2 Tratamento de Herpes Simples Orolabial por VHS-1
lmumodeprimido {pessoa infectada

Condição lmunocompetente pelo HIV)
f-
Herpes primário Adclovir 200 mg, 5 vezes ao dia, por 7-10 d ias
Addovir 400 mg, 3 vezes ao dia, por 7-10 dias
ValacJCiovJr t g, 2 vezes ao dia, por 7- 10 dias
FamodOVJr 250 mg, 3 vezes ao dia, por 7- 10 dias
Herpes recorrente (tratamento Aadovir 400 mg, 3 vezes ao dia, por 5 dias Acidovir 400 mg, 5 vezes ao d.a, por 7-14
episódico) dias
AadOVIr 800 mg, 2 vezes ao dia, por 5 dias
Valac:ic:lovlr t g, 2 vezes ao dia, por 5·1 O d1as
Aadovir 800 mg, 3 vezes ao dia, por 2 dias
Famcic:kMr 500 mg, 2 vezes ao dta, por 7
ValaodcMr 2 g, 2 vezes ao dia, por 1 dia dias
ValaodcMr 500 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias
ValaodcMr 1 g, I vez ao dia, por 5 dias
FamcJClovlr t 25 mg, 2 vezes ao dia, por 5 dias
Famciclovlr 1.500 mg como dose única
Creme de pencidovir a 1%, aplicado a cada 2 h (en-
quanto acordado), por 4 dias
Pomada de addovir a 5%, aplicada a cada 3 h. 6 vezes
ao d1a, por 7 d1as
n·Docosanol (OTC"' Abreva) aplicado 5 ve zes a o dia
até a cicatrizaçao
-Herpes recorrente (terapia Aciclovir 400 mg, 2 vezes a o dia Acidovir 400-800 mg, 2 ou 3 vezes ao dia
supressora de longo prazo)
Valaciclovir 500 mg, 1 vez ao dia, por <9 episódios/a no Valaciclovir 500 mg, 2 vezes ao dia
Valaciclovir 1 g, 1 vez ao dia, por> 10 episód ios/ano famciclovir 500 mg, 2 vezes ao dia
Famciclovir 250 mg, 2 vezes ao dia
Doença grave Aciclovir, 5·10 mglkg/peso corporal IV a cada 8 h
-
468
Verrugas, Herpes Simples e Outras lnfecç.ões Virais Capítulo 112 1
INFECÇÃO RECORRENTE Herpes simples oro lab ial
INFECÇÃO PRIMÁRIA
A transmissão depa>de do contato íntimo e pesooal com alguém
que está excretando VHS. ｇ･ｮｧｩｶｯｾｴｭ｡＠ e furingite são as
manifestações mais frequeotes do primeiro episódio de infecr;ão
por VHS-1. A infecção ocorre mais comumente em aianças entre
I e 5 anos. O período de incubar;ão t de 3 a 12 dias. Embora a
maioria dos casos seja bran<b. alguns são grava. Dor de g;ugant.,
e febre podem preceder o aparecimento de vesículas dolorosas
que ocorrem em qualquer lugar na cavidade oral ou na f.,ce (Figs.
12-32 e 12-33). As vesículas coalescem rapidamente. erosando
com e:xsudato superficial, branco, c em seguida amarelo puru-
lento. As crianças não conseguem ingerir líquidos por causa de
edema, ulcerações e dor. Há desenvolvimento de linfudenopatia
cervical sensível. A febre desaparece em 3 a 5 dias, e dor na boca
Figura 12-30 A les3o recorrente é um grupo pequeno de ve- e erosões geralmente desaparecem em 2 semanas; em casos gra-
sículas que, assim como as lesOes primárias, evolui formando ves, podem d urar 3 semanas.
pústulas umbilicadas e depois crostas.
INFECÇÃO RECORRENTE
A.o:. recorrências apresen tam u ma média de duas ou lTêS por ano/
mas podem ocorrer até 12 vezes por ano. As infecções o r:ais por
VHS-1 recorrem com mais freq uê.nda do q ue as ｩｮｦ･ｱ￵Ｎｾ＠ o rais
por VHS-2. O herpe.• simples oral recorrente pode surgir c.omo
u m agrupamento localizado de pequenns úlcerns na ctwidade
o ral, mas a manifestação mais comum consiste em erupções na
borda d o vermelhão do lábio ( herpes labial rec:idivante) (Pigs.
12-34 a 12-37}. Febre ('bolhas da febre'), infecções do trato res-
pirató rio superior e a exposição à luz ultmvioleta, dentre outras
coisas, podem preceder o início. O curso cb doença n::t região
orolabial é o mesmo de out:rrus áreas. 0$ pacientes imunodeprimi-
d os estão sob risco maior de desenvolver lesões nos lábios, na
cavidade oral e na pele circundante. As lesões 13mbém podem
aparecer no lábio superior e queixo. A taxa de recorrênàa e a
história narural de longo prazo não estão bem definidas. Muitas
pessoas sofrem uma redur;ão da frequênc:ia de recidivas, mas ou-
tras sofrem um aumento. Uma história de herpes labial recidi-
vante está presente em 38% dos esrudantes universitários. A pre-
Figura 12-31 Pequeno grupo de vesículas em uma base eri- valência de excrer;ão assintomática do VHS após reoorrtnóa varia
tematosa s3o as lesOes Iniciais.
de I% a 5% em adultos.
TRATAMENTO. Uma série de modalidades de tratamento tem

sido utilizada para o herpes na borda do vermelhão. Aciclovir,
famcidovir e valaàdovir oral podem ser usados para tratar a in-
fecr;ão p rimária e recorrências epis6dic.'5 e para supress3o (Thbela
12-2 e Quadro 12-l}. Os fármacos antivirais orais têm um bene-
fício clínico modesto somente se iniciados muito cedo depois da
Quadro 12· 1 lnfecçlo por Herpes Simples Reco rrente reàdiva. Eles podem ser úteis em pacientes rujas recorrênci:1s ･ｾﾭ
(Med icação Tópica) tâo as."K>ciadas a d oença dínica prolongadn. Os fánnacos antivi-
rnis orais podem alterar a gravidade da re:.ltjv:'l\,.,0 induzida peJo
Aplique os crem es com frequência (p. ex., a cada 2 horas) sol. O tratamento pro61ático de curto prnzo pode ajudar os pa-
Aciclovir creme cien tes que preveem atividad e de alto risco ( p. ex., exposição a luz
Penciclovir creme (Denavir•) solar intensa) . A ad m inistração intermitente n!\o altera a frequên-
n-Docosanol creme (Abrevae). isento de prescriçao cia das recorrências posteriores.
Corticosteroides tópicos mais fármaco antiviral oral
Famciclovir (500 mg 3 vezes ao dta por 5 dias) + fluocinonida
tópica (0,05%, 3 vezes ao dia, por 5 dias)
Ｍｾ＠
469
Dermatologia CHnica
LESOES PRIMARIAS POR HERPES SIMPLES
Figura 12-32 A boca está inflamada. As vesículas umbilica- Figura 12-33 O paciente está febril. As lesões não são agru-
das são amplamente espalhadas pela área perioral. padas como no herpes recorrente.
LES0ES DE HERPES RECORRENTE
Figura 12-34 Toda a superfície dos lábios está envolvida Figura 12-35 A recorrência envolve duas áreas simultanea-
nesse caso, estimulada pela exposição ao sol. mente.
Figura 12-36 O herpes recorrente começa com um pró- Figura 12-37 Vesículas de herpes recorrente evoluem em al-
drama de prurido ou ardência. Um grupo de vesículas aparece guns dias formando crostas. O d iagnóstico é sugestivo porque
em uma base eritematosa. Episódios anteriores na mesma área as crostas são redondas, pequenas e agrupadas. Episódios an-
são típicos. teriores confi rmam o diagnóstico.
470
TRATAMENTO COMBINADO. Os cortimorteroide.< em com·

binação com um agente antivirnl oral podem ser benéficos para o
tratamento do episódio do herpes labial. O fumcidovir (500 mg.
3 vezes ao dia, durante 5 dias) e fluocinonida tópica (0,05%, 3
vezes ao dia, durante 5 dias) reduziram significativamente o ta·
manho da lesão e a dor.
TRATAMENTO TÓPICO. Os tratamentos tópicos incluem

creme de pencidovir (Denavir"), 11-docosanol creme (Abreva") e
acic.lovir creme. Abrevn® é um fánnaco isento de pre.'Krição. O
creme é aplicado com frequência (p. ex., a cada 2 horas enquanto
acordado) ao primeiro sinal de sintomas pmdrômicos ou eri·
tema. Esses cremes podem enrurtar um episódio de herpes labial
por alguma..-. horas ou um dia e podem não valer a pena devido
ao alto rosto. Muitos pacientes acreditam que esses cremes são
eficazes e os preferem à medicação oral.
Os lábios devem ser protegidos da exposiç.;o ao sol com um
Figura 12-38 O herpes pode infectar toda a superfície cutâ·
creme opaco como o óxido de zinco ou com agentes bloqueado- nea. Aqui, o diagnóstico inicial foi uma infecção bacteriana.
res solares incorporados a um hidratante para os lábios (p. ex.,
ChapStick<O nos Estados Unidos). Água gelada ou compressa com
solução de Burow diminui o eritema e desbrida as crostas, pmmo·
vendo cicatrização.
Os cremes hidratantes podem ser aplicados se os lábios estive·
rem muito secos.
Herpes simples cutâneo

O herpes simple.< pode surgir em qualquer superfície da pele
(Figs. 12-38 e 12-39). É importante identificar todas as caracterís-
ticas típicas ao tentar-se diferenciar herpes rutftneo de outras
erupções vesirulares.
HERPES DO GLADIADOR. o herpe.< cutâneo em atletas en·

volvidos com esporte.-. de contato é transmitido através do contato
direto da pele com a pele. Esse é um risco de saúde reconhecido
em lutadores (herpes do lutador) (Fig. 12-40). A identificação
imediata e a exdusâo de lutadore.-. com lesões de pele podem re·
duzir a transmissão. Os surtos podem levar à exclusão de atletas Figura 12-39 Esse é um quadro típico de recidiva. O d iag·
de eventos desportivos e necessitam de terapia antivirnl profilátirn nóstico inicial foi de impetigo.
durante toda a temporada desportiva.
HERPES OCULAR. A infecçlío ocular por VHS é uma causa de

cegueira córnea. Os pacientes com herpe.-. ocular frequentemente
reJatam uma história prévia de herpes primário na cavidade oral.
A inoruJação orular por VHS pode causar queratoconjuntivite
unilateral ou bilateral, uJceraçõe.-. orulares recorrentes e compro-
metimento da visão, que exige uma terapia antivirnl
Figura 12-40 Herpes do gladiador. As lesões podem ser nu-

merosas em lutadores e envolvem uma vasta área da superfí-
cie da pele.
471
Dermatologia CHnica
HERPES SIMPLES CUTÂNEO
Figura 12-41 Panarício herpético. Pústulas agrupadas po- Figura 12-42 Panarício herpético. Inoculação após exame
dem ser diagnosticadas como uma infecção bacteriana. A re- da boca do paciente.
corrência no mesmo local foi o indício para o diagnóstico.
Figura 12-43 Herpes das nádegas. O diagnóstico é suges- Figura 12-44 Herpes recorrente das nádegas. Lesões recor-
tivo devido à apresentação clássica de doença recorrente com rentes na mesma área que evoluem de vesículas para crostas
vesículas agrupadas altamente típicas, de tamanho uniforme fazem o diagnóstico clínico. Os pacientes com herpes das ná-
sobre uma base eritematosa. Essa apresentação é observada degas podem ter recidivas em diversas áreas das nádegas.
quase exclusivamente em mulheres. As recidivas podem ser Grupos de cicatrizes redondas pequenas podem ser a única
frequentes e muito perturbadoras; a terapia supressora pode evidência de recorrências anteriores.
melhorar significativamente a qualidade de vida.
472
Verrugas, Herpes ｓｩｭｰｫｾ＠ e Outtas Infecções Vitais Capítulo 112 1
PANARICIO HERPtTICO. o panarício herpético é a infec- Eczema herpético

ção herpética rutânea da polpa da falange distai da mão. Resulta
d• inOOJiação direta do dígito envolvido, através da pele ferida O ecuma herpético (erupção varicdiforme de Kaposi) é a o.<socia-
por herpes simples por VHS-1 ou VHS-2. O herpes simples da ção de duas doenças comuns; dermatite atópica e infecção pelo
ponta do dedo (Figs. 12-41 e 12-42) pode se o.<scmelhar a um VHS. Determinados laamta c adultos a tópicos podem desenvol-
grupo de verrugas ou a uma infecção bacteriana. Profissionais de ver início rápido de herpes simpl.,. cutâneo difuso. A gravidade da
saúde que tiveram contato frequente com seaeçõe., orais costu· infecção varia de leve e transitória a fatal. A doença é mais comum
mavnm ser o grupo mais acometido; a incidência diminuiu, em áreas de dermatite ntópica ativa o u recentemente dc.1trizacL11
provavelmente como resultado do aumento dn conscientizaç.1o em especial na fuce. mas a pele normal pode estar envolvida. A
sobre n doença e precauções mais rigoros:Js para controle de doença na maioria dos casos é uma infecç."io prim ária por VHS.
in fecção. Em crianç.as em tenra idade, está associado a inocula- Em determinado estud01 um terço dos paciente.-. atendidos apre·
ção de VHS-1 através da sucção do polegar duronte gengivoe.<to- sentou história de herpes labial e.m urn progenitor na se.man:1
matite herpética primária. Em ｡､ｯｬ･Ｎｾ｣ｮｴＮ･ｾ＠ e adultos, está ass<r anterior. A.'\ recidiVi\S são raras e geraJmente limitadas. Aproxim:l·
ciado ao contato digital-genital. damente 10 dias após a exposição, houve desenvolvimento de
várias vesírulas, que se tomaram pustulosas e acentuadamente
HERPES SI MPLES DAS NÁDEGAS. o herpes simples da umbilicadas (Pigs. 12-45 c 12-46). Comumente ocorre infecção
região glútea é muito mais comum em mulheres (Pigs. 12-43 e estafilocócica secund.íria. Novos grupos de vesículas podem apa-
12-44 ). A causa da infecção nessa área não foi identificada. recer durante as semanas squintes. A d:i.s.seminação viral mais
intensa está localizada em áreas de dermatite, mas a pele de apa-
HERPES SI MPLES DO TÓRAX. o herpes simples da região rência normal pode estar envolvida. Febre alta e adenopalia ocor·
lomboMacral ou tórax pode ser muito dificil d• ser diferenciado rem 2 a 3 dias após o inicio de vesirulação. A febre desaparece em
do herpes zóster; o diagnóstico se toma evidente npenas no mo· 4 a 5 dias nos casos simples, e as lesões evoluem de maneira tÍ·
menta dn recorrência. pica. A virem ia com infecç3o de órgãos internos pode ser fatal. A
doença recorrente é mnis brnnda e, em gemi, sem sintoma!\ com;.
TRATAMENTO. Os f.ínnacos antivirnis orais s3o úteis para a titudonais.
ternpia supressiva, especialmente para infecções recorren tes das
pontas dos dedos e nádegas. TRATAMENTO. O eczema herpético do lactente é uma emer-
gência médica; o tratamento precoce com acidovir pode salv.)r
uma vida. O eczema herpético é tratado com compressas úmidas,
frias, de forma semelhante ao tratamento de heq>es simples geni-
tal difuso. Doses orais de acidovir de 25 a 30 mg/kg/dia têm sido
eficazes. Os recém·nascidos foram tratados com sucesso com aci·
dovir por via intravenosa, 1.500 mgjm2 /dia administrados du-
rante um período de 1 hom, 3 \<'12e5 ao dia. Os antibióticos an.
tiestafiloc.ódcos s..1o uma parte importante do tratamento. As
recidivas menos intens..-u n5o necessitam de um segundo "'curso•
de acidovir. Os adultos respondem à dosagem·padrâo de addovir
por via intravenosa de 250 mg, 3 vezes ao dia. ｅＮｾｰ･ｲ｡ｳ＠ que os
f.írmacos antivirnis orais (Thbela 12-2 ) sejam igualmente efirnze.•.
Figura 12-45 Eczema herpético. Inúmeras lesOes espalhadas Figura 12-46 Eczema herpético. As lesões em volta dos
pela face nesse paciente com dermatite atópica ativa. olhos são uma apresentaçao comum nas crianças.
473
CATAPORA - EVOLUÇÃO DAS LESÕES VARICELA
A varicela, ou catapora, é uma infecção virnl altam ente contagiosa

que, d urante a..-. epidemias, afeta a maioria das crianças urbanas
antes da puberdade. A incidência atinge seu pico de maneira acen-
tuada em março, abri l e maio (autor refere-se ao período de pri-
mavera nos EUA) nos di mas temperados. A transmissão ocorre
através de gotirulas no ar o u líquido vesicular. Os pacientes são
contagiosos a partir de 2 dias antes do início da erupção até todas
as lesões terem crostas. Os sintomas sistêmicos, a extensão da
erupção e as complicações são ma iores em adultos do q ue em
crianças; assim, alguns pais expõem intencionalmente seu.-. filhos
mais novos. Os pacientes com imu nidade celular deficien te, o u
aqueles sob u:m de fánnacos imunossupres.s.ores, especialmente
corticostero ides sistêmicos, têm um ciclo prolongado com erup·
ções mais extensas e uma maior incidência de complicações. Um
ataque de catapora geralmente confere im unidade permanente.
Depois de ter produzido a catapora, o vírus varicela-zóster (VVZ)
"Gota de orvalho numa pétala de rosa"; vesícula de parede
fina com líquido claro forma-se em uma base vermelha. se toma latente nos gânglios ao longo de todo o neuroeixo. Ao
+ contrário do ｖｈｓｾ＠ｰｯｲ￩ｭｾ＠ o VVZ não pode ser cultivado a partir

de gânglios humanos. A vacina contra varicela é eficaz e aprovada
para uso em crianças e adultos.
EVOLUÇÃO CÚNICA. O período de incubação dum em mé-

dia 14 dia..-., com um intervalo de 9 a 21 dias; no hospedeiro
ｩｭｵｮｯ､･ｰｲｩｭｩ､ｯｾ＠ o período de inrubaç.1o pode ser mais rurto.
Os sintomas prodrô micos em crianças est.1o ausentes ou são
｣ｯｮｾＧｴｩｵ￭､ｳ＠ por febre baixa, cefuleia e mal-estar, q ue aparece
imediat.1mente antes da erupç.1o ou com ela se inicia. Os sinto·
mas são mais graves nos adultos. Febre, calafrios, maJ-est.1r e dor
nas costas ocorrem 2 a 3 dias ante.-. da erupç.1o.
FASE ERUPTIVA. As lesões de diferentes estágios est.'ío presen-

tes ao mesmo tempo em qualquer área do corpo. A formaç.1o de
nova lesão ce.-.sa por volta do 40 dia e ocorre mais formação de
crosta por volta do 6° dia; o processo d ura mais tempo no pa-
A vesícula torna-se turva e com depressão no centro (umbili- ciente imunodeprimido. A lesão começa como uma pápula ver-
cada), a borda é irregular (recortada).
+
melha de 2 a 4 m m, que desenvolve um contorno irregular (pé-
t.1la de rosa) à medida que uma vesícula clara de parede fi na surge
na superfície (orvalho) (Fig. 12-47 ). Essa lesão 'gota de orvalho
numa pétala de rosa .o- é bastante típica. A vesírula fica umbilicada
e turva e rompe-se em 8 a 12 horas1 formando uma crosta à me-
dida que a base vermelha de.-.aparece. Os grupos recentes de lesões
adidonais1 que passam pelo me.-.mo processo1 ocorrem em todas
as áreas em intervalos irregulares d urante os próximos 3 a 5 dia..-.1
conferindo o q uadro característico de pápulas, ｶ･ｳ￭ｲｵｬ｡ｳｾ＠ pústulas
e crost.1s misturadas. Prurido moderado a intenso geralmente está
presente durante a fase vesicular. O grau de elevação da tempera-
tura é paralelo à extensão e à gravidade da erupção e varia de
38,3° a 401 .'i 0 C. A temperatura volta ao normal quando ｡ｾ＠ vesí-
culas já desapareceram. As crostas caem em 7 dias (em média de
5 a 20 d ias) e se ruram sem fonnar cicatriz. lnfecç.1o ou escoriação
seamdária estende o processo até a derme, produzindo uma cica-
triz de cat.1porn semelhante a uma cratera. A-. vesírulas frequente-
Forma-se uma crosta no centro, que subsequentemente subs- mente se fonnam na cavidade oral e na vagina e ro mpem-se rapi-
titui a porção remanescente da vesícula na periferia. damente formando múltiplas úlceras semelhantes a aftas.
Fi gura 12-47
474
CATAPORA - PROGRESSÃO A erupção come.;n no tómx (distribuição centrípeta) (Fig. 12-48, A)

DA ERUPÇÃO e espalha-se para a fuce (Fig. 12-48, B) e extremidade.< (dissemi-
nação centrífuga). O grau de en volvimento varia ccmsideravel·
mente. Algumas crianças têm tão poucas lesões que a doença
pas.•;;,a despercebida. A<i crianças mais velhas e os aduJtos têm u ma
erupção mais extensa q ue envolve todas as áreas, às vezes com
lesões demasiadamen te n umerosas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. o diagnóstico diferencial

inclui erupções medicamentosas, varíola, outros exantemas virais,
escabiose, eritema multifonne e picadas de insetos.
COMPLICAÇÕES
...
•• Infecção cutânea. A complicaçlío mais comum em crianças é
.. a infecção bacteriana da pele (Fig. 12-49). Deve-se suspeitar de
...' ... • •• • •
infecção secundária quando as vesirulopústula.s desenvolvem
• • •
..· : '
•• áreas desnudadas, úmidas e grandes, especialmente q uando as
'• lesões se tomam dolorosas.
..
• Complicações neurológicas. A complicação extracutânea
mais comum é o en volvimento do sistema nervoso central. Ence·
falite e síndrome de Reye são complicações da varicela. Existem
dua'ic formas de ence.fulite. A fonna cerebelar observada em crian.
ças é au tolimitada e ocorre rew.peraçâo completa . Há ataxia com
nist.1gmo, ce.fuleia, náuseas, vômitos e rigidez de nuca. Os paden.
te.'i' aduJtos com encefuJite apresentam alteração sensorial, convuJ.
sões e sinais neurológicos fornis, com uma taxa de mortalidade de
até 35%. A síndro me de Reye é uma ence.fulopatia não intlamató.
ria aguda associada a hepatite ou a met.1morfose gordurosa do
fígado; 20% a 30% dos casos de síndmme de Reye são precedidos
por varicela. A taxa de letalidade é de 20%. Os salicilatos usados
durante a infecção por varicela podem aumentar o risco de desen.
volvimento de síndro me de Reye.
Figura 12-48 A doença inicia-se com lesões no tórax e de- Figura 12-49 Infecção secundária com impetigo é comum
pois se espalha para a face e as extremidades. em crianças. Escoriação pode predispor a infecções.
475
Dermatologia CHnica
Pneumonia. A pneumonia por varicela ocorre em I a cada 400 catapora hemon:ígica, também chamada de catapora maligna, é
casos. A pneumonia é rara em crianças ｮｯｲｭ｡ｾ＠ m.as é a compli· uma complicação grave em que as lesões são numerosas, frequen-
cação grave: mais comum em adultos normai5. A pneumonia viraJ temente bolhosas e ocorre sangramento na pele, na base da lesão.
se desenvolve I a 6 dias após o início da erupção. Na maioria dos As bolhas ficam marrom-aruras e em seguida pretas à medida que
casos é assintomática e só pode ser detectada com um exame de o sangue se acumula no lrquido da bolha. Os pacientes geralmente
raios X de tórax. Podem ocorrer tos.<;e, dispneia, febre e dor no apresentam quadro sistémico tóxicos, com febre alta e delírio e
peito. A taxa de mortalidade por pneumonia da varicela do adulto podem desenvolver convulsões e coma. Eles frequentemente apre-
é de 10% dos pacientes imunocompetentes e 30% dos pacientes sentam sangramento ga.stmintestinaJ e das membrana-. muoosas.
imunocomprometidos. Comumente há ocorrêndn de pneumonia com hemoptise. A taxa
de mortaJidade foi de 71O/o e m uma série de pacientes.
Outros. A hepatite é a complicação mais c.omum em pacientes
imunodeprimidos. Graus leves detromboàtnpenia podem acom- Catapora e infecção pelo HIV
panhar G'\SOS de rotina.
Muitas crian(OS com infec(Jio pelo HIV que adquirem varicela tém
um auso dínko não complicado e têm uma resposta significativa
Varicela no paciente imunodeprimido dos anticorpos ao VVZ. Alguns. no entanto, apresentam varicela
Pacimt.a: com câncer ou paámtes que estão tomando fánnacos crônica,. recorrente: ou persistente. A varicela em pacientes adultos
imunossuprasores, partirulannmte conicosteroides sistêrnicos e infeaados pelo H1V é uma infecção potmcialmmte grave, mas
intranasais, têm erupções extensas e mai.• complicações. A taxa de esses pacientes respondem bem ao tratamento com acidovir. O
mortali<L1de de crianças imunodeprimidas ou crianças portadoras estado imunológioo à varicela não está correlacionado ao dedínio
de leucemia t de 7% a 14%. Os adultos com ､ｯ･ｮＨ＼ｾ＠ maligna e da contagem de célul:u CD4+ e é bem preservado, mesmo em
v:uicela têm uma taxa de mortalidade de até 50% (Figura 12·50). A pacientes com menos de 200 células CD4+/mm>.
Figura 12-50 Varicela hemorrágica. Diversas lesões vesiculares e

bolhosas com base hemorrágica.
476
Verrugas, Herpes Simples e Outras Infecções Vimis Capítulo 11 2 1
Existe uma alta incidência de varicela disseminada no lactente

Catapora durante a gravidez
quando a erupção da mãe aparece 1 a 4 dias antes do parto ou
A varicela durante a gravidez representa um risco tanto para a mãe quando a erupção da criança surge 5 a 10 dias após o nascimento.
como para o feto. Em um estudo com 43 muJheres grávidas, 4 Quando a erupção rutânea materna surge em um período de 5
desenvolveram pneumonia sintomática e uma morreu da infec. dias antes do parto, aproximadamente um terço das crianças tor-
ção. O tabagismo é um possível futor de risco. As mulheres grávi· nam-se infectadas. Após 5 dias, a transmissão ocorre em aproxi-
das com pneumonia que receberam aJtas doses de acidovir por madamente 180tf>. Quando a erupção aparece em crianças entre 5
via intravenosa, variando de 10 a 18 mg/kg a cada 8 horas, apre- e 10 dias de idade, a taxa de mortalidade pode ser de até 20%.
sentaram rápida melhora. Dosagens mais baixas podem não ser Nessa situação, o ｶ￭ｲｵＮｾ＠ é adquirido por via transplacent.iria ou por
e.ficaze.-.. contato com lesões maternas durante o nascimento; não há
tempo su6ciente para receber os anticorpos matemos necessários.
A criança é imunologicamente incapaz de controlar a infecção e
Catapora congênita e neonatal
apresent.1 risco grande de de.-.envolver uma doença disseminada.
Essas crianças devem receber imunoglobulina zóster (TGZ), imu-
VARICELA MATERNA
noglobulina antivaricela zóster (TGZV) ou gamaglobulina caso
PRIMEIRO TRIMESTRE. A infecção rom o VVZ durante a TGZ ou TGZV não estiverem disponíveis.
gravidez pode produzir uma embriopatia caracterizada por hipo-
plasia de membros, coriorretinite, atrofia cortical e cicatrizes DIAGN ÓSTICO LABORATORIA L
cutâneas {síndrome da varic.eJa congênita). O risco é maior
quando a infecção ocorre durante as primeiras 20 semanas de PCR rápida. A reação em cadeia da polimerase (PCR) rápida é
gravidez. O risco absoluto de embriopatia após varicela materna o método mais rápido e preciso para estabelecer o diagnóstico.
nas primeiras 20 semanas de gravidez é de aproximadamente 2o/o. Colete amostrns da lesão utilizando um swab de transporte de
rulturn. O ｵＮｾｯ＠ de swab com ponta com aJginato de cálcio, swab de
SEGUNDO TRIMESTRE. A varicela materna nos meses da madeira ou swab de transporte contendo geJ não é aceitável para
metade da gestação pode resultar em catapora fet.1l não detectada. os testes de PCR. Envie a amostra refrigerada.
O recém-nascido que já teve catapora está em risco de desenvolver
herpes zóster. Isso pode explicar porque alguns lactentes e crian- Cultura. Nos ca.<os duvidosos, o virus pode ser rultivado a partir
ças desenvolvem herpes zóster sem história conhedda de cata- do líquido vesirular. A rultura não é fàcilmente obtida, pois o
pora. WZ é um vírus lábil que é rultivado de maneira muito menos ágil
do que oVHS.
PRÓXIMO A O NASCI MENTO. o tempo de aparecimento
das lesões maternas correJaciona-se diretamente com a frequência Sor ologia. O principal valor do teste sorológico é a aVllliaç.'ío
e gravidade da doença neonatal (Fig. 12-51 ) . Se a mãe tiver Vllri· do e.rudo imunológico dos pacientes imunodeprimidos, como
cela 2-3 semanas ante.-. do parto, o feto pode ser infectado no crianças com doenças neoplásic.as, que estão em risco de desen-
útero e nascer com lesões ou desenvolvê-las em 1 a 4 dias após o volver doença grave com infecção pelo VVZ. Existem testes quali·
nascimento. O anticorpo matemo transplacentário protege a t.1tivos e quantit.1tivos que medem anticorpos anti-TgG e anti-lgM.
criança, e o ouso geralmente é benigno. O risco de infecç."io e de A p resença de anticorpos lgM ou um aumento de 4 vezes ou mais
complicações é maior quando o início matemo da varicela é de 5 na titulação de lgG no soro ｰ｡ｮｾ､ｯ＠ indica infecç."io recente. A
dias antes até 2 dias após o parto. Quando a infecção materna presenç.a de TgG indica exposição e imunidade anteriore.-..
surge mais de 5 d ias antes do parto, pode haver de.-.envolvimento Deve-se obter um exame de raios X de tórax se houver desen-
de anticorpos matemo.-. e transferência atravé.-. da placenta. A in- volvimento de sintomas respiratórios. A cont.1gem de leucócitos
fecção materna que desenvolve mais de 2 dias após o parto e.-.tá do sangue é variavelmente elevada, mas é necessário obter uma
associada ao surgimento da doença no recém-nascido aproxima- contagem apenas se a doença progredir.
damente 2 semanas mais tarde, ponto em que o sistema imuno-
lógico é mais capaz de responder à infecção.
VACINA CONTRA VARICELA
A vacina contra varicela é feita com o vírus vivo atenuado da vari-
cela. Ela foi licenciada nos Estados Unidos em 1995. Ela previne
a cat.1pora em 700/o a 90o/o das pessoas que a recebem e previne a
Transfe-.
rência de Perfodo de risco Resposta do anticorpo varicela grave em mais de 95%. ｆＮｾｰ･ｲ｡Ｍｳ＠ que forneça imunidade
anticorpo para o feto do recém-nascido por toda a vida. Para crianças, recomendam-se duas do..-.es deva-
matemo cina contra varicela. A primei ra dose é recomendada aos 12 a 15
ｾ＠ｾ＠ｾ＠ｾ＠ 4 ｾ＠ｾ＠ ·I O I 2 3 4 5 6 7 8 meses de idade. Geralmente é administrada ao mesmo tempo que
1 Parto a Vllcina contra sarampo, caxumba e rubéola (tríplice viral). A
Dia de in1cio na mãe segunda dose é recomendada aos 4 a 6 anos, ante.-. de entrar no
Figura 12-51 Varicela em recém-nascidos. Para recém-nasci- jardim de infância ou na primeira série. Pode ser administrada
dos, o risco de infecção por varicela e suas complicações as· mais cedo, desde que separada da primeira dose por, pelo meno.-.,
saciadas é maior quando o início materno da doença ocorre 3 mese.-.. Pessoas de 13 anos de idade e mais velhas (que nunca
em um período de 7 dias a 5 dias antes do parto até 2 dias tiveram varicela ou não receberam a vacina ccmtra varicela) devem
após o parto. receber duas doses com peJo menos 28 dias de intervalo.
477
DeronaLologla CHnlca
N pessoas não devem tomar a vacina da varicela caso já te- Adultos. O mtamento precoce com aáclovir oral (800 mg. S
nham tido uma reação alérgica com risco de vida a gelatina, ao vezes por dia durante 7 dias) diminui o tempo de ócatrização
antibiótico neomiána ou a uma dose. anterior da vacina contra a rutânea da varicela do adulto, diminui a duração da febre e mo-
varicela. As mulheres grávidas deYem esperar para Lomar a vaóna dera os sintomas. O iníóo da terapia após o primeiro dia da do-
conl1'3 a varicela até depois do pano. As mulheres não devem ença não tem nenhum valor e:m casos de va.ricela não complicada
engmvidar até 1 mês após tomar a vacina contra ｶ｡ｲｩ｣･ｬＺｾＬＮ＠ A vaàna do adulto.
com o vfrus vivo atenuado não deve ser administrada em pacien-
tes com infect;.ão por HIV ou em outros pacientes imunodeprimi- Pacientes imunocomprometidos. Os estudos mostram
dos. que ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ imunodeprimidos ｴｲＺ｡､ｯｾ＠ com addovir ｡ｰｲ･ｳｮｴ｡ｾ＠
Quem já leVe varicela n ão precisa da vacina. A meia ｡ｮｯｾ＠ cerca rnm morbidade reduzida decorrente d.1 disseminação vi.sceral;
de 1o,.& das ｰ･ｳＮｷ｡ｾ＠ que receberam a vacina contra a variceJa ､･Ｎｾｮﾭ houve um efeilo modesto sobre a d oença cutânea (Tabela 12-2 ).
volve. rntnpora. As infecções adquiridas pe.la vaána s3o mais leves O aáclovir (500 mgfm2 por via inuavenosa a cada 8 horas du-
do que a ｾｲｩ｣Ｎ･Ｎｬ｡＠ normal Os pacientes geralmente têm menos de rante 7 a !O dias) é o f.!rmaco de escolha para o Lmtamento da
50 lesões, que não formam bolhas. Eles também se apresentam varic.ela em pacientes imunodeprimidos..
afebris e n3o apresentam complicações. A infusão conúnua de aóclovir pode ser benéfica para infec·
A incidênci't de herpes zóster em crianças com leucemia não é ções por WZ graves, ameaçadorall da vida, que são resistentes ao
maior do que nas crianças que tiveram varicela natural tratamento com o esquema convencional, e talvez até mesmo
infecções por vírus do herpes resistentes ao aóclovir. Uma infusão
TRATAMENTO conúnua de aáclovir a uma l3Jta de 2 mgfkg de peso corporal/
hora (2.250 mgfdia) foi eficaz em um relato.
As loções antipruriginosa• brandas (p. ex., Sarna Anti-lt.c h• lcãn- As cepas de WZ resistentes ao aádovir foram relatadas em
forn e. mentol isentos de pre.ｾ｣ｲｩ￧￣ｯ｝Ｉ［＠
compressas úmidas, frias; paáentes com AIDS. O foscamet é potenáalmente eficaz em ce·
banhos momos e antitérmicos (excluindo ácido acetilsalicílico pas de VVZ resistentes ao nciclovir.
por musa de sua ｡ｾｯ､￧ＮＱ＠ com a síndrome de Reye) proporcio-
nam alívio sintom:itico. Os anti-histamínico.s (p. ex., hidroxizine) VZIG. O tmtamento preventivo estó disponível após a exposição
podem njud3r a controlar a escoriação. Os antibióticos ornis ati- à varicela parn as pesso as suscetíveis que não s.1o indicadas para
vos conLm Streptoax:a•s e Staphylococcus são indicados para lesões receber a vacina contra o vírus. A imunoglobulina contra o ｶ｡ｲｩｾ＠
secundariamente infectada.\. cela-zóster (VZIG) pode prevenir ou modificar a doença após o
contato com algué.m com catapora. A VZIC é recomendada s.o-
ACICLOVIR mente para pessoas com alto risco de desenvolver doença ｧｲ｡ｾ＠
Crianças e adolescentes. Tratamento inióal oral com aá- que não são indicadas para receber a vacina da varicela.
clovir inióado em um período de 24 hornll após o inlóo da do- Os indivíduos a seguir podem ser incluídos nesse grupo:
ença para crianças saudáveis com erupção úpica de varicela re- • Recém·nascidos rujas mães tenham varicela 5 dias antes a
sulta em uma redução da febre I dia depois e uma redução 2 dias após o pano;
aproximada de 15% a 30% na intensidade dos sinais e sintomas • Os bebês prematuros expostos à varicela no primeiro mês
rutâneos e sistêmicos. Não se demonstrou que o tratamento rede vida;
duz a ｾＢＧｘ｡＠ de complicações agudas, prurido, disseminação de in- • Crianças com leucemia ou linfoma que não foram ｶ｡｣ｩｮｾ＠
fecções ou duraç1io de ausência na escola. das;
O Comitê em Doenças Infecciosas da American Academy of
• Pessoas com imunodeflde,nci:ts celulares o u ou tros pro·
Pe.dintrics publicou recomendações para o U.\O cle acidovir ora l
blema.s do sistema imunol6gko;
em crianças saudáveis com varicela. As ｲ･｣ｯｭｮ､｡￧Ｎ ￵･ｾ＠ｳｾｯ＠ que: • Pessoas que rereMm medic.1mentos, tais como altas doses
(1) a terapia com acidovir por via oral não seja rotineiramente
de esteroides sistêmiCO$, que suprimem o sistema imuno-
recomendada para o tratamento de varicela não complicada em
lógico;
crianças saudáveis e que. (2) para determinados grupos com ri=
• Mulheres grávidas.
aumenu.do de varicela grave ou suas complicaçôest o trau.mento
Não há comprovação de que a VZIC seja útil no IJ'3tamento da
com aóclovir por via oral para varicela seja considerado ca.'IO
varicela ou de zóster clinico ou na prevenção de herpes zóster
possa ser iniciado na5 primeiras 24 horas após o inicio da erupção
cutânea. Esses grupos incluem indivíduos não grnvidos saudá''eis, disseminado. A duração da proteção é estimada em 3 semanas.
Os padentes expostos novamente mais de 3 semanas após uma
de 13 anos de idade ou mais velhos, e as crianças com idade su-
perior a 12 meses com uma doença crônica cutânea ou pulmonar dose de VZTG devem receber outra dose completa. A VZTC é ad-
e aqueles que estria recebendo terapia de longo prazo com salici- ministrada por via intramus.culnr.
A VZIG deve ser administrada o mais rapidamente possível,
lato, embora não ｾ･＠ tenha demonstrado que no último caso o
ma.'i não mais que 96 horas npós a exposição à varicela. A produ·
risco reduzido para ｾ￭ｮ､ｲｯｭ･＠ de Reye tenha resultado dn terapia
com acidovir ornl ou de uma doença mais brnnda com vnrir.ela. ção de VZTG foi descontinuada nos E.•tndos Unidos em 2006. U m
prod uto semelhante, VariZlC1 ･Ｎｾｴ￡＠､ｩｾｰｯｮ￭ｶ･ｬ＠ atualmente.
GAMAGLOBULINA. A ｾￇｭ｡ｧｬｯ｢ｵｬｩｮ｡＠ intravenosa pode ser

um substituto aceitável caso a VZIC não esteja disponível.
478
raro. Após contato com esses paáentes, as infecções são mais

HERPES ZÓSTER propensas a resultar da reativação de infecção latente. A reativação
do vírus ge:ralmentr OCOI'ft uma vez na vida; a incidênáa de um
O herpes zóster, uma infecção auânea viral que geralmente en- segundo ataque é inferior a 5%.
volve a pele de um único de:nnátomo (Fig. 12-52), ocorre durante O vírus varicela-zóster pode ser rultivado a partir de vesírulas
a vida de 10% a 20% de todas as pessoas. Pessoas de diversa.• durante uma erupção. Ele também pode causar varicela naqueles
idades são aoometidas; ocorre regularmente. em indivíduos jo- que não foram previamente infectados.
vens, mas a incidência aumenta com a idade a medid.1 que a Os idosos são os que têm maior risco de desenvolver dor seg..
imunidade ､｡ｾ＠ células Tao vírus diminui. Os pacientes que apre- mentar, q ue pode continuar por meses após as lesões de pele CÍ·
ｳ･ｮｾＱｭ＠ imunossupressão de células T estão em maior risco. H:i catrizarem.
um aumento dn incidência de ZÓ..'iter em crianças normais q ue
adquirem varicela com menos de 2 meses de idnde. Os pacientes APRESENTAÇÃO CL(NICA. A dor pré-eruptiva (neuralgia pré-
com herpes zó."ter não são mais propensos a ter uma malignidade herpética), prurido ou ardência, geralmente localizado no de:nná-
subjacente. O zóster pode ser o primeiro sinal dfnico de desenvol- tomo, precede a erupÇ!o em 4 a 5 dia<. Foi relatado um período
vimento da AIDS em individuas de alto ruco. prolongado de dor (7 a 100 dias). A dor pode simular pleurisia.
O zóster resulta da reativação do vírus da varicela que entrou infurto do miocárdio, doença abdominal ou enxaqueca e pode
nos nuvos cutâneos durante um episódio anterior de varicela, apresentar um problema de dinól diagnóstico, até que a erupção
trafegou para os gânglios da raiz dorsal e permaneceu em estado típica forneça a resposta. A sensibilidade pré-auptiva ou hipereste·
latente. ldad., fánnacos imunossupressores. linfoma, fudiga, sia em todo o de:nnátomo é um sinal preditivo útil. Zóoter sem
transtornos emocionais e radioterapia têm sido relacionados com erupções é relaóonado com neuralgia ｳ･ｧｭｮｴ｡ｾＬ＠ sem uma erupção
a reativat;ilo do víru.'\ que, posteriormente, tr.tfega de vo1L1 ao rutânea, e é raro. Os sintomas constiruàonais de febre, cefaJeia e
longo do nervo sensorial, infectando a pele. Alguns pacientes, mal-estar podem proceder a erupção em vários dias. Pode haver
particulannent.e crianças com zóster, não têm nenhuma história presença de ｬｩｮｦｯ｡､･ｮｯｰｾｲｩ｡＠ regional. A dor S<!gnlentar e o_ç sinto-
de cat.1pora. Ele.• podem ter adquirido a varicela po r ｶｩｾ＠ transpla- ma'\ constitucionais diminuem gmdu.1lmente à medida que a
centt'tria. Emhora relatado, o herpes zóster adc]uirido através do erupção aparece e depois 1:\'0iui (Fig. 12-53). Os sintomas prodrô-
contato direto com um paciente com varicela ativa o u zóster é micos podem estar ausentes, partirulannente e.m crianças.
Figura 12-52 Áreas de dermátomos.
479
Dermatologia CHnica
HERPES ZÓSTER - EVOLUÇÃO DAS LESÕES
Grupo de vesículas que variam de tamanho. Vesículas de her- Vesículas tornam-se umbilicadas e depois formam crostas.
pes simples são de tamanho uniforme.
Grupos confluentes de vesículas em um caso altamente infla- Vesículas evoluem para crostas e podem subsequentemente
mado. formar cicatriz se a inflamação for intensa.
Figura 12-53
480
Verrugas, Herpes ｓｩｭｰｫｾ＠ e Oultas Infecções Vitais Capítulo 112 1
FAS E ERUPTIVA. A erupção começa com placas vennelhas Embora geralmente limitada à pele de um único dermátomo
inchadas de tamanhos variados c dissemina-se ･ｾｷｯｬｶ｣ｮ､＠ parte (Fíg. 12-54 ), a erupçAo pode envolver um ou dois dennátomos
de um dcrmátomo ou sua totalidade (Fíg1. 12-54 a 12-61 ). As adjacentes (Fíg. 12-SS). Às veza, ｳｷｧ･ｾｮ＠ algumas vesículas ao
vesfrulas ｳｷｧ･ｾｮ＠ em grupos a panir da base eriteJnatosa c tomam- longo da linha média. A erupção é rara em dermátomos bilateral-
se turvas, com secreção purulenta por volta do 3• ou 4• dia. Em mente simétricos ou assimétricos. Aproximadamente 50% do.s
alguns casos, não há fonnação de vesículas, ou el01,s são tão peque· pacientes com zóster não complicado têm uma viremia, com o
nas que. são difíceis de ver. As vesírula.\ variam em t..1manho, em aparecimento d e 20 a 30 ""sfculas espalhadas sobre a superficie
contraste com o conjunto de vesírulas de tamanho uniforme ol>- da pele fora do dennátomo acomt!tido. Possivelmente pelo fato
servado no herpes simples. Sucessivos grupos de vesCrula.s conti- de a varicela ser centrfpeta (localizada no tórax), a região torácica
nuam n surgi r por mais 7 d ias. As vesículas sofrem u mb ilirnç.ão é acom etida em dois terços dos casos de herpe.'i zóster. U m ilt.'lque
(Fig. 12-53) ou ruptura antes de forma r uma crosta, que cai em 2 de herpes zóster não confere imunidade d uradoura, e é possível,
a 3 semanas.. Pacientes idosos o u debilit.1dos podem ter uma evo.. embora muito raro, ter dois ou trê.'i episódios na vida.
luçilo prolongada c difícil. Para eles, a erupçilo é tipicamente mais
extensa e inflamatória, ocasionalmmte: resultando em bolhas DOR. A dor aguda associada ao herpes zóstcr e à neuralgia pós-
hemorrágicas, nccrose da pele, infecção bacteriana secundária ou herpética ( NPH) é neuropática c resulta de lesão dos nervos peri-
ciatriz.es extensas, que por vezes são hipe:n:róficas ou queloidais. férioos, alterando o processamt:nto de sinais pelo sistema ne::n"Oso
central. Após a le:s.io, os neurônios periféricos ､｣ｳ｡ｲ･ｧ［ｾｭ＠ espon-
taneamente, têm mmor limiar de ativação e apresentam respostas
exageradas a estímulos. O recracimmto axonaJ após a lesão pro-
duz brotos nervo.'I<>S que também estão propensos à descarga não
provocada. Acredita-se que a atividade periférica excaoriva leva a
hipcrexcitabilidade do como dorsal, resultando em respostas exa-
geradas do si.stemi1 nervoso central a todos os estímulos. Essas
mu dançm; podem ser tao complexas que nenhuma abordagem
terapêutica ir:i melhorar todas ns a normalidades.
Figura 12· 54 Herpes zóster pode envolver qualquer dermá·

tomo. Os padentes ficam confusos com essa apresentaçAo. Figura 12·55 Herpes zóster pode envolver um, dois ou três
Eles pensam que o • cabreiro • pode aparecer somente no tórax. dermátomos adjacentes.
481
Dermatologia CHnica
HERPES ZÓSTER
Figura 12-56 Apresentação comum com envolvimento de Figura 12-57 Distribuição em único dermátomo unilateral
um único dermátomo torácico. envolvendo o ramo mandibular do quinto nervo.
Figura 12-58 Quase toda a superfície cutânea de um der- Figura 12-59 Zóster do pênis parece exatament e igual ao
mát omo é envolvida. Zóster é observado em crianças. herpes simples.
Figura 12-60 Zóster da mão é uma apresentação que con- Figura 12-61 Zóster com infecção de quase toda a superfí-
funde. Reação a hera venenosa era o diagnóstico inicial aqui. cie da pele de dois ou três dermátomos.
482
Herpes zóster após imunização contra Síndromes

varicela
O herpes z.ó<ter pode ser menos comum após a v:ocinação do que
ZÓSTER OFTÁLMICO
após a infecção narural. A inádênáa de herpes zóster em crianças O herpes z.óster ofuilmico se. apresenta com envolvimento vesiru...
com leucemia que recebem a vacina é menor do que em aiança'Ç lar e eritematoso do dennátomo do VI nervo craniano, parte ipsi-
leucêmicas que têm infecção narural por varicela. lateral da testa e ｰｾｬ･｢ｲ｡＠ superior. O quinto nervo craniano, ou
trigêmeo, tem três divisões: ._, oftálmica, a maxilar e a mandibular.
Herpes zóster e infecção por HIV A divisão oftálmic..1 ainda. se divide em três ramos principais: os
nervos frontal, lacrimal e nasociliar. O envolvimento de qualquer
O zó.\1er pode ser o primeiro sin al d ínico do desenvolvi mento da ram o do nervo oft.11mico é chamado de herpes zóster oft.ilmic.o.
AIDS em indivíduos de alto risco. A inciclênda de ｨ･ｲｰｾ＠ zóster é Constitui 10% a 15% de tod<>-< os casos de herpes zóster. O envol-
significativ:tme.nte maior entre paóente:s sorop0$itivos para HW. vimento do ramo oftilmico do quinto nervo craniano é cinco
O risco de herpes z&"er não está assoáado à duração da infecção vezes mais comum que o envolvimento dos ramos maxilar ou
por HN e não é preditiva de progressão mais r.lpida da AIDS. mandibular.
Herpes zóster durante a gravidez APRESENTAÇÃO CÚNICA. Cefaleia, náuseas e vômitos são
sintomas prodrômicos. O envolvimento pré-aurirular ipsilateral,
O herpes z.ó<ter durante a gravidez, independentemente de ocor- e, às ｾ＠ o envolvimento nodal submaxilar, é um evento ｰｲｯｾ＠
rer no ini'óo ou mais tarde, parece não ter efeitos deletérios sobre drômico comum. A Jinfadenopatia reativa pode ocorrer mais
• mae ou o behé. tarde, com infecção secuncLiria das vesírulas. O ramo oftálmico
do quinto nervo crnninno emite ramos para o tentório e para o
terceiro e sexto nervos cr:ani:mos1 o q ue pode explicar os sinais
menín geos e, ocasionalme nte, as paralisias do tercei ro e sexto
nervos cran ianos as..wci;:,das ao herpes zóster oft.1lmico. A erupção
se esten de desde o nCvel do olho até o vértex do crânio, mas não
cruza alinha média Ｈｆｩｾￇｃ＠ 12-62 e 12-63). Herpeszósteroftálmico
Figura 12-62 Herpes zóster (zóster oftálmico). Envolvimento Figura 12-63 Herpes zóster (herpes zóster oftálmico). Infec-
do primeiro ramo do nervo trigêmeo. Vesfculas na lateral do ção virulenta da pele e dos olhos.
nariz s.'io associadas às complicações oculares mais graves.
483
pode ser re.'itrito a determinado..-. ramos do ner.ro trigêmeo. A Envolvimento ocular. Entre 20% e 72% desenvolvem com-
ponta e a lateral do nariz e dos olhos são inervadas pelo ramo p licaçõe.-. orulare.-.. Uveíte anterior e as diversas variedades de
nasociliar do nervo trigêmeo. A.o:. ves-ícula..-. na lateral o u na ponta querntite são mais comu ns, afetando 920/o e 52<>/b dos pacientes
do nariz (sinal de Hutc.hinson) q ue ocorrem durante u m episódio com comprometimento orular, respectivamente. Complicações
do zóster são a....sociadas às complicações orulare:s mais graves, ameaçadoras da visão induem q ueratite neuropática, perfuração,
como doenças conju ntivais, da córnea, da esdern e outras doenças glaucoma sea.mdário, esderite po..rteriorjsíndrome do ápice orbi-
oculares, embora isso não seja invariável. O envolvi mento de tal, neurite óptica e necrose aguda da retina (Tabela 12-3 ). Vinte
outros ramos sensórios do n ervo trigêmeo provavelmente produz e oito por cento dos olhos inicialmente envolvidos desenvolvem
envolvimento periom lar, mas poupa o globo orular. Ocorre dor doença oadar de lon go prazo (6 meses), sendo que uveíte crô-
aguda em 93% dos pacientes e esta perdura por 6 meses em ＳＱＥＮｾ＠ nica, queratite e ulceração neu ropática são as mais comuns.
dos paciente.-.. Dos pacientes com idade igual ou su perior a 60 O tratamento imediato com fármacos antivirais por via oral
anos, a dor persiste por 6 meses em 30% dos casos ou mais, e esse (Thbela 12-4) reduz a gravidade da eruPS<'ío rntânea, a incidência
percentual sobe para 71 Ofo naquele.-. com 80 anos ou mais. e a gravidade de manifestações oculares tardias e a intensidade de
NPH. Após 6 mese.-., são observadas complicaçõe.-. inflamatórias
oculares tardia..-. em 29,1% dos paciente.-. tratados com aciclovir
ver:sus 500AI a 71% dos pacientes' não tratados. A pomada oftálmica
de acidovir a 3% pode ser utilizada parn complicações oculares
estabelecidas.
Tabela 12-3 Complicações Oculares em 86 Pacientes com Herpes
Zóster Oftálmico• Sindrome de Ramsay Hunt. A definição restrita da sín -
drome de Ramsay Hunt (zóster do gânglio genirulado) é a parali-
Complicação N° de Pacientes sia do nervo fada( periférico acompanhada por uma erupção ve-
Envolvimento palpebral 11 sicuJar n a orelha (zóster ótico) ou na boca. É causada por zóste r
do gânglio genirulado. O utros sinais e sintomas frequente.-. in-
Envolvimento da córnea 66
cluem zumbido, perda aud itiva, ｮ￡ｵｳ･｡ｾＬ＠ vômitos, vertigem e
Envolvimento da esdera 4 ｮｩｾＧｴ｡ｧｭｯＮ＠ Essas carncterísticas do Vlll nervo craniano são causa-
Formação de dcatriz canalirular 2 das pela proximidade entre o gânglio genirulado e o ner.ro vesti-
bulococlear dentro do canal ós_-;eo facial. A paralisia de Bell (pa-
Uveíte 37 raJisia facial sem erupção rutfinea) está significativamente
Glaucoma (secundário) 10 associada à infecç.1o peJo vírus do herpes simples.
Há envolvimento da porção sen.•mrial e da porção motora do
Glaucoma (persistente) 2
VTJ ner.ro craniano. Pode haver perda u nilaternl do paladar nos
Catarata 7 dois terços anteriore.-. da língua, bem como vesículas na mem ·
brnna timpânica, meato auditivo externo, ouvido externo e pavi.
Envolvimento neuroftálmico 7
Ihão aurirular. O en volvimento da divisão motora do VIl nervo
Neuralgia pós-herpética 15 crnniano a msa paraJisia facial unilateraL Ocorre envolvimento do
*Alguns pacientes tiveram mais de uma manifestação de en110lvimento. nervo auditivo em 37,2% dos pacientes, resultan do e m déficit'i
Modificado de Womacl: P\1, liesegang TJ: Arch Ophtha/mo/1 01 :44, a uditivos e vertigem. A reruperação da paralisia motorn geral·
1983. Com pennissáo de Mayo Foundation. PMID: 6600391 mente é completa, mas é possível uma fraqueza residual. Sweeney
Tabela 12-4 Fánnacos para Infecções por Varicela Zóster•
Aciclovir (Zovirax"') Famclovir (FamvirTM)

(cápsulas de 200, 400 e (comprimidos de 125, 250 Valaciclovir (ValtrexTM)
800 mg) e 500 mg) (pílulas de 500 e 1.000 mg)
Varicela zóster 800 mg, 4 vezes ao dia, por 7 500 mg, 8h/8h, por 7 dias 1 mg, 3 vezes ao dia, por 7 dias
dias
Catapora/varicela 20 mg/kg por dose (800 mg
máximo), 4 vezes ao dia, por 5
dias
Varicela ou zóster em padentes 10 mg/kg, IV, 8h/8h, por 10 dias
im unodeprimidos (dose para adulto)
Infecções resistentes ao
aciclovir: foscarnet (Foscavir"').
40 mglkg, IV, 8h/8h, por
10 dias
*Doses mais altas de medicaçao podem ser necessárias em pacientes infectados pelo HIV.
484
discute e diagrama a nruroanatomia complexa dessa síndrome.. COMPUCAÇÕES

PM ID: 11459884
A sfndrome também pode resultar do zóster do IX ou X nervos Dor e neuralgia pós-herpéti ca. A dor persistente após
cranianos, pois o ouvido externo tem ine:rv.Jçlo complexa por herpes z.óster é chamada de ntumlgia pós-herpétiro. É a complica-
ramos de diversos nervos cranianos. ção mais comum e mais temida e a prinàpaJ causa de morbidade.
Em comparaçJio com a p aralisia de Bel I (paralisia fuoal sem O rism de NPH aumenLJ com a idade (especialm ente em paáen-
erupção rurãne.1 ), os paáentes com sín drome de R..1msay H unt tes com idade superior a 50 anos) e aumenta em pacientes que
frequentemente têm paralisia m ais grave no infcio e são m enos têm dor intensa ou prurido gmve du rante o episódio agudo ou
proptmsos à reruperação comp leta. Cerca de 14% desenvolveram que tenham um pródmmo de dor d ermatomaJ antes de a erupç..io
vesículas apó s o infdo da fraqueza fucial. Assim, a sfndrome de aparecer. A dor frequentemente é grave, intratável e enfrnquece:-
Rn.ms:.ty Hu nt pode inicialmen te ser indistinguível da paralisia de dora. O pacien te protege ｾｲ･｡ｳ＠ d e ｨｩｰ･ｲＮｾｴ･ｳｩ｡＠ para evitar a m enor
BelI. p ressão, que ativa outm onda de d o r. Há um anseio por algumas
Alguns pacientes desenvolvem paralisia facial periférica sem horas d e sono, mas paroxismos agud os de do r lancinante in va-
erupç5o na orelha o u ｢ｾ＠ associada a um aumento de quatro dem a mente e o paciente é novamente d espertado. •A dor às ve..
vezes an anticorpos anti VVZ.. lsso indica que. uma proporção de zes é tão intensa que o paciente sente-se cansad o de viver". PMTD:
pacienteS com •paralisia de BelJ• tem síndrome de Ramsa:y Hunt 11087888 Essas palavras foram escritas há mais de 100 anos.
com zóster sem erupção rutânea. De:monsuou-.se que: o rrnta- Ocorre desespero ｾ＠ algumas vezes, suiddio, se o paciente não
mcrlto des.ws padentes com aódovir e prednisona no prazo de 7 receber esperança e encorajamento.
dios a partir do iníáo da doença melhora o desfecho da recupera-
ção da paralisia faáal.
Zóst er sacra/ (dermátomos 52, 53 ou 54). Bexig;. neu-

rogênic.., com d ifiruldade urinária ou rete.nçjo ｵｲｩｮｾ｡＠ foi ｾｵｰｯｳﾭ
tame.nte asNociada a zóster do de.rmátomo ｳ｡｣ｲｾｬ＠ S2, S3 ou S4
(Fig>. 12-64 e 12-65). A migração do vírus pa ra os nervos auto n ô-
micos adjacentes é responsável por esses sintomas.
Figura 12-64 Zóster ilioinguinal e sacra!. Zóster dos dermá- Figura 12-65 Herpes zóster pode não ser esperado quando
tomos de T1 2, L1-L2 e S2-S4 pode, ocasionalmente, causar as lesões aparecem em áreas incomuns. O pródromo de dor e
bexiga neurogênica. Retenção urinária aguda e poliúria são os surgimento súbito de vesfculas agrupadas, crostas ou erosões
sintomas mais comuns. confirmam o diagnóstico. As vesículas são maceradas for-
mando erosões nas áreas intertriginosas.
485
Dermatologia CHnica
Duração da dor. A dor pode persistir em u m dermátomo por Paresia motora. A fraqueza musrular no grupo de músrulo_s
mese.-. o u anos após as le.ttôes deu pareceram. A probabilidade de as..'\.Ociada ao dermátomo infect.1do pode ser observada ante.-.,
dor de longa d uração em paciente.-. não tratados com fármacos duran te ou após um episódio de herpes zó..rter. A paralisia geral·
antivirais é baixa. Um estudo amplo forneceu os dados a seguir. mente ocorre nas p rimeiras 2 a 3 semanas apó.-. o início do exan·
Independentem ente da idade,. a incidência de d or foi de ＱＹＬＲＥＮｾ＠ tema e pode persistir por várias semanas. A fraqueza resulta da
em 1 mê.'i; 7,2% em 3 meses e 3A<>;b em 1 ano. Entre os pacientes ､ｩｳＮｾ･ｭｩｮ｡￧￣ｯ＠ do vírus a partir do gânglio da raiz d orsal até o
menores de 60 anos, o risco de NPH 3 meses após o início da como anterior da raiz. Pacientes na sexta a oitava décadas de vida
erupç.1o por zóster foi de 2o/o e a dor era branda em todos os são mais comumente envolvidos. As neumpatias motoras geral·
casos. Após 60 anos de idade,. tanto a frequência como a inten- mente são transitórias, e aproximadamente 75% dos pacien tes se
sidade da dor aumentaram, em bora dor moderada fosse rara reruperam. Elas ocorrem em aproximadamente 5% dos rnsos de
após 3 meses e dor intensa não fosse comum em todos os mo- zóster, mas em até 12% dos pacientes com zóster cefálico. A sín·
mentos (Fig. 12-66). A probabilidade de ter NPH grave após 3 drome de Ramsay Hunt é responsável por mais de metade das
mese.-. ne.-.sa faixa etária foi de m enos de 70/o, e foi inferior a 30/o neuropatias motoras cefálicas.
em 12 meses.
Uma vez presente, a neu ralgia pode persistir d urante anos, mas Encefalite. Os sintomas neurológiros caracteristicamente sur-
a ｲ･ｭｩｳＮｾｯ＠ espontftnea pode ocorrer após vário..-. anos. gem nas p rimeiras 2 semanas do início das lesões de pele. É pos-
sível que a encefulite seja im uno med iada, e não resultado de in·
Fisiopatologia da dor. A neuralgia pós-herpética está asso- vasâo viral. Os pacientes com maior risco são aqueles com zóster
ciada à formação de cicatriz do gânglio da raiz dorsal e à atrofia do trigêmeo e disseminado, bem como os imunodeprimidos. A
do como dorsal no lado acometido. Essas mudanças são causadas taxa de mortalidade é de JOOA, a 200A,, sendo que a maioria dos
por inflamação extensa que ocorre durante a infecção ativa. sobreviventes recupera-se completamente. O diagnóstico é di6·
rultado pelo fàto de que o vírus raramen te é isolado do líquido
Disseminação. Algumas vesírulas podem ser encontradas dis- cerebroespinaL A cont.1gem de céJulas e a concentraç.1o de prote-
tantes do dennátomo acometido em pacientes imunommpeten· ínas do líquido cerebroespinhal são elevadas na encefaHte e em
tes e provavelmente é resultado da ､ｩｳＮｾ･ｭｩｮ｡￧￣ｯ＠ hematogênka aproximadamente 400/o dos pacientes com zóster típico.
do vírus. A disseminaç.1o rutânea é definida como mais de 20
vesículas fora dos dermátomos primários e imediatam ente adja· Necrose, infecção e cicatrizes. Os pacien tes idosos, desnu-
centes. A disseminação visc.eral (pulmões, fígado, cérebro) ocorre tridos, debilit.'ldos ou imunodeprimidos tendem a ter um curso
em 10% dos pacientes im unocomprometidos. Além disso, os pa· mais virulento e mais extenso da doença. Toda a área da pele de
cientes com doença de Hodgkin são excepcionalmente suscetiveis u m dermátomo pode ser perdida após vesiculação difusa. ｇｲ｡ｮｾ＠
ao herpes zóster. Além disso, JSOA, a 500/o dos pacientes com zós. des crostas aderentes promovem infecção e aumentam a ｰｲｯｦｵｮｾ＠
ter que possuem doença de Hodgkin ativa têm doença dissemi· d idade do envolvimento (Fig. 12-67). Em seguida, ocorrem cica-
nada que en volve a peJe, os pulmõe.-. e o cérebro; 10% a 250A, dos trizes, por vezes hipertróficas, ou queloides.
pacientes morrem. Nos pacientes com outros tipos de câncer, a
morte devido ao zóster é incomum. Os pacientes infectados pelo
HN com zóster apresentam aumento das complicações neuroló-
gicas (p. ex., meningite asséptica, rndirulite e mielite) e com plica·
ções oftalmológicas.
100
- - - 60·90 anos
80 ------- 0.59 anos
ｾ＠
"' 60
1"'
"'
·o
:3.
ｾ＠ 40 -
* 20
o
o 2 3 4 5 6 7
Tempo (anos) Figura 12-67 Herpes zóster. Envolvimento maciço de um
Figura 12-66 Gráfico de duração de qualquer dor desde o início dermátomo: inúmeras vesículas foram substituídas por crost as
do herpes zóst er entre pacientes nos dois grupos etários. grandes.
486
indivíduos nos quais houve desenvolvimento de herpes zóster fo i

GRAVIDEZ
menor no grupo da vacina do que no grupo placebo (21 dias
Herpes zóster durante a gravidez não está associado a morbidade versus 24 dias, P = 0,03 ), e o grnu de dor também foi menor entre
materna ou fetal. os que receberam a vacina (P = 0,008). A vacina foi mais eficaz na
prevenção do herpes zóster entre pessoas que tinham de 60 a 69
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL anos de idade do que entre aqueles que tinham 70 ano.'i ou mais.
No entanto, evitou a neuralgia pós-herpética em maior grau entre
Herpes simples. O diagnóstico de herpes zóster em geral é os que tinham 70 anos ou mais de idade do que entre aqueJes que
evidente.. O herpes simples pode ser extenso, principalmente so· tinham entre 60 e 69 anos. PMID: 15930418
bre o tórax. Pode estar restrito a um dermátomo e possuir muit.1s Uma únic.1 dose da vacina contra herpes zóster é recomendada
das mesma..-. características do zóster (herpes simples zo..'rteri· para adultos com idade igual ou superior a 60 anos, independen-
fonne). As vesírulas de herpe.'i' zóster variam em tamanho, en· temente de terem manifestado ou não um episódio anterior de
quanto aquelas do herpes simples são unifonnes dentro de um herpes zóster. ｐ･Ｎｾｳｯ｡＠ com doenças crônicas podem ser vacinadas
agrupamento. Uma recorrência tardia comprova o diagnóstico. a menos que haja uma precaução aplicável ou alguma contraindi-
cação. Como praticamente todos os adultos de 60 anos de idade
Hera venenosa. Um grupo de vesículas sobre uma base ver- ou mais tiveram infecção clínica ou subdínica primária por VVZ
melha inflamada pode ser confundido com reação a lérgica a hem (catapora), não é necessário determinar se existe uma história de
venenosa. cat.1pora para vacinação de rotina das ｰ･ｳＮｾ｡＠ nessa faixa etária.
"Zóster sem erupções". Neuralgia dentro de um dermá-

TRATAMENTO
tomo sem a erupç..1o rutJtnea típica pode ser confusa. Um au-
mento simultàneo dos títulos de varicela-zóster por fixaç.1o do O objetivo do tratamento é a supressão da inflamação, dor e in -
complemento foi demonstrado em uma série de casos. fecção.
Celulite. A erupçJío do herpes zóster pode nunca evoluir para o ESTRATÉGIA DE TRATAMENTO. o tratamento para herpes
est..igio vesirular. A.o:. placas vermelhas, inflamadas, edemaciadas zóster agudo pode acelerar a rura. controlar a dor e reduzir o risco de
ou urticarifonnes podem parecer infectadas, mas geralmente têm complicações. O herpes zóster agudo provoca dor mista somática e
uma superfície fina em "'pedra de calçamento"' indicativa de um neuropática (dor decorrente de uma lesão do nervo) de intensidade
conjunto de vesírulas m inúsculas. Uma biopsia da pele mostrn variável. A dor deve ser oontrolada. A terapia antiviral nas primeiras
alterações características. 72 horas desde o aparecimento da erupção cutánea ou dor radicular
e o lL'ID de ｡ｮｬｧ￩ｳｩ｣ｯＮｾ＠ como os opioides (se necessário), b loqueios
de nuvos e terapia antidepressiva precoce são as opçôe.'i de trnta-
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL mento. A dose e o fánnaoo devem ser selecionado..-:. de acordo com as
Na maioria dos casos, faz-se urn diagnóstico clínico; a confinna- necessidades individuais de cada paciente. Se medicamentos anaJgé-
ção laboratorial geralmente é de.mec.essária. Os métodos labora- sicos menos potentes forem ineficazes, devem-se prescrever agentes
toriais para identificação são os ｭ･Ｎｾｯｳ＠ que para herpes simples. mais fortes até que a dor seja aliviada ou ocorram ･ｦｩｴｯＮｾ＠ colaterais
E.•fregaços de Tzanck, biopsia de pele, pesquisa de anticorpo_•, limitadores da dose. É po.o:.sível que o trntamento inicial agressivo
｣ｯｬｯｲｮ￧￵･Ｎｾ＠ imunotluore.•..centes para detecção de anticorpos em evite a NPH. O tratamento oom amitriptiJina e fánnacos relaciona-
líquido vesicular, m icroscopia eletrônica e rultura do líquido ve- dos, bloqueio de ｮ･ｲｶｯＮｾ＠ efou opioides logo após o desenvolvimento
sicuJar são alguns dos ･ｸ｡ｭＮｾ＠ a serem considerados. O teste inida dor aguda pode ajudar a prevenir a sensibilização do sistema
cial de escolha é um esfregaço citológico ( e.megaço de Tzanck). O nervoso central que podem levar à persistência da dor. Os pacientes
exame não diferencia herpes simples da varicela. A base de urna que desenvolvem neuralgia pó..,_herpética s.'io tratados com gabapen-
lesão precoce é raspada e corada com hematoxilina-eosina, Gie- tina, pregabalina, opioides, antidepressivos triádicos, adesivo..-:. de
msa, coloração de \Vright, azuJ de toluidina ou coloração de Pa- lidocaína a 5% e capsaicina. A neuralgia pós-herpética refratária ao
panicolau. \...élulas gigantes muJtinudeadas e células epiteJiais tratamento pode responder a abordagens não fàrmacológicas por
que contêm inclusões intranucleares acidófilas são observadas. O um especiaJist.'l em controle da dor.
zóster é observado cerca de sete vezes mais frequentemente em
pacientes com HTV Deve-se solicitar um teste de HIV se indicado. Terapia tópica. Soluç.'io de Burow ou água fria podem ser
usadas em uma compressa úmida. As ｣ｯｭｰｲ･ＮＬｾ｡ｳ＠ aplicadas du·
VACINA CONTRA VARICELA ZÓSTER. A imunização com rante 20 m inutos V.írias ｶ･Ｎｺｾ＠ ao dia, maceram as vesículas, remo-
uma vacina contra a varicela aument.1 a imunidade ceJular, redu- vem o soro e a crost.1 e suprimem o crescimento bacteriano. Uma
zida em pes..'\Oas idosas. Um ensaio de grande porte de uma vacina banheira de hidromassagem com solução de Betadine (povidona-
antiWZ de vírus vivo atenuado da Oka/ Merck (Zostavax<") foi iodo) é particularmente útil na remoção da crost.1 e do soro que
realizado em indivíduos com idade igua l ou superior a 60 anos. ocorrem com erupções extensas em idosos.
A incidência de ｨ･ｲｰＮｾ＠ zóster foi 51% menor no grupo vacinado
(5,4 casos por 1.000 pessoas-ano versus 11, I casos por 1.000 pes- Fármacos antivirais. Os medicamentos antivirais reduzem a
soas-ano, P < 0,001). A incidência de neuralgia pós-herpética foi gravidade, a duração e a prevalência de NPH em até 50%, mas
670/o menor (0,5 caso por 1.000 pessoas·ano versus 1,4 caso por 20% dos ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ com mais de 50 anos de idade tratados com
1.000 pessoas-ano, P < 0,001 ). A duração média da dor entre os famcidovir ou valacidovir relatam dor por 6 mese.• (Tabela 12-4).
487
Dermatologia CHnica
Aciclovir tópico. Pomada tópica de aádovir aplicada 4 vezes vesículas deve ser considerado. A dosagem oral recomendada é
ao dia durante 10 dias para paáentes imunodeprimidos diminuiu mostrada na Tabela 12-4. Hidratação e Ruxo urinário adequados
significttivameote o tempo de ácatrização completa. devem ser mantidos.
Valaciclovír (Valtrexe). o valaádovir está disponr..,lapeoas Infecção resistente ao aciclovir. Pessoas com AIDS que
como formulação oral. Após a ingestão, o fármaco é conwrudo têm contagens de CD4+ inferiores a 100 cilulas/mm3 e receptores
em acidovir no trato gastroin testina1 e fígado. A sua biodisponi .. de transplante, espeáalmente receptores de aloenxerto de medula
hilidn.de oral é de trê.-ç a cinoo vezes maior do que a do aciclovir. ós....ea, podem sofrer infecções com VVZ resistente ao acidovir. Os
E.•m1dos demonstram uma vantagem signific.1tivn do Valtre.x• em pacientes que recebernm ｰｲ･ｶｩｾｭＮｮｴ･Ｎ＠ tratamento repetido ;mte-
compar:u;ão com Zovirax4' na reduç.;o dil duração e da incidência rior com acidovir parecem estn r em maior risco de abrig.1r ｣Ｎ･ｰ｡Ｎｾ＠
da dor, como dor aguda e NPH. O valaádovir reduziu a duração ｲ･Ｎｾｩｳｴｮ＠ ao adclovir. O ｴｲ｡ｾｭ･ｮｯ＠ com foscamet (40 mgfkg
média da dor de 60 dias após a cura (com aádovir) para 40 dias. intravenosos a cada 8 hor:.ts) deve ser iniciado no prazo de 7 a 10
Seis meses após a cura, apenas 19% dos paáentes que tomam dias em pacientes com suspeita de infecções por VVZ resistentes
valacidovir tiveram dor, em comparação com 26% dos pacientes ao acidovir. O tratamento com foscamet deve ser continuado
que tomaram aádovir. Os paáentes que podem ter problemas durante pelo menos 10 dias ou até que as lesões sejam completa-
aderindo a uma dosagem 5 vezes ao dia de ｚｯｶｩｾ＠ por via oral mente cicatrizada,.
e pacientes com alto risco para NPH (p. ex., pacientes ido.<os e
aqueles com dor prodrómica) podem beoefiáar-se do uso deva· Herpes zóster disseminado no hospedeiro imuno·
laciclovír. deprimido. Aádovir (30 mg/lqVdia em intervalos de 8 horas)
e vidarabina (infus.'io continua de 12 horas a 10 mgfk&'dia) por7
Famciclovir (Famvi,.). O famádovir é um análogo do pen· d ias (mais longo se a resoluç.!lo da doença cutânea ou víscera! for
ádovit 1l bem absorvido após administração oral e é rapida· incompleta) são igualmente eficazes para o tratamento de herpes
mente metabolizado em pencidovir no trato gastrointestinal, zóster disseminado. A taxa de mortalidade resultante é baixa.
sangue e frgado. A meia..vida intracelular do fánnaco ativo, trifos·
fàto d e penddovir, é m uito longa. O f.1mddovi r est<i disponível Esteroides orais. E.•tudos têm demonstrado que a adição de
para o tratamento oral de herpes zóster agudo nilo complicado. corticosteroides aos ｡ｮｴｩｶｲｾｳ＠ｮｾｯ＠ oferece nenhum benefício na
Os beneil'cios paretem ser semelhantes aos do adclovir. Desco- redução de tempo parn completar a cessação da dor e não leva a
briu-se que diminui a duração de NPH entre pacientes idosos em nenhuma outra redução na inddênáa de neuralgia pós-herpética.
｣ｯｭｰ｡ｲ￧ｾ＠ com placebo. O tratamento com c.nrtioosteroides pode inicialmente reduzir a
dor, mas está ｡ｾￇＮ＼ｯ｣ｩ､＠ ao risco de. efeitos adversos graves.
Aciclovir oral e intravenoso. O aádovir reduz a dor
aguda, inflamação, formação de vesículas e derramamento viral. Bloqueios nervosos. Os bloqueios simpáticos (g;inglio es.
A duração mtdia da dor nos paáentes que recebem aáclovir é de trelado ou peridural), com bupivaca!na a 0,25% acabam com a
20 dias contra 62 dias para os seus homólogos que recebem pla· dor do herpes zóster agudo e. possivelmente, previnem ou ali-
cebo. Vários estudos mostram q ue não há nenhum efeito sobre o viam a NPH em pacientes tratados no período de 2 meses do
dese.n volvimento subsequente de NPH, me.'imo em padentes que iníáo da fàse aguda da doença. São feitas trés injeções em dias
experimentam aHvio imediato da dor. Um estudo mostrou u ma alternados. Quando há envolvimento de de:rmátomos tor.idcos1
pos..dvel redução na incidência de NPH se o trato'lmento iniciasse deixa-se um cateter peridurol no local para os 5 dias de terapia
dentro de 4 dias a partir do início da dor ou no prazo de 48 horas para evitar a substituiçfio da agulha a cada vez. As injeçõ es peri-
após o inCdo da erupção cutJinea. O adclovir parece alterar a na.. durais são feitas no dermát.omo mais alto da erupção cutânea ou
rurezt1 da NPH. Seu lL'iO deve ser considerado para pacientes imu.. logo acima dele. Há alívio imediato da dor e todos os sintomas
nodeprimidos, debilitados e que desen\'olvem doença rut.'lnea normalmente desaparecem após a segunda injeção. O bloqueio
extensa e para padentes com zóster oftáJmko que est3o em risco simpático aplicado dentro dos primeiros 2 meses após o apare-
aumentado de complicações oculares. O tratamento é mais eficaz ámeoto do herpes zóster agudo conclui a fase aguda da doença,
qu.•ndo iniáado dentro das primeiras 72 hora• da infecçio. Se as provavelmente por meio da restauração do fluxo sanguíneo in-
lesões nilo estivaem completamente cobemu por crostas e o pa· traneuraJ, evitando, a.uim, a mone: das fibras grandes e o desen-
dente ti""' mais de 50 anos de idade, for imunodeprimido qou volvimento de NPH. Após 2 meses, a lesão às fibras grandes é
ri""' zóster trigeminal, o tratamento após 72 horas do infcio das irreversível.
488
Tratamento da neuralgia pós-h e rpética OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA NEURALGIA PóS-

HERPÉTICA. O trntlmento de primeira linba para a dor neurop.i-
A natureza da dor. A NPH tem muitas a raamstic:as. Fre- tica pode ser um antknnw.lsivante ｯｾ＠ se esse l'al.hari um antidepres-.
ｱｵ･ｮｴＮｭｾ＠ há uma dor constante_ com ardênóa; uma dor pa-
sivo de antiga gtT.IÇào, romo a amitriptilina ou nortriptilina. Para
roxística romo a de um choque elétrico; e alt.1 sensibilidade da
casos ｲ･ｦ｡ｴ￡ｩｾ＠ a terapia aônica como opioide pode ser a única via
pele. muitas vezes com alodinia (dor decorrente d e um estímulo
de alívio, e arumulam•se evidências de que essa abordagem é segura,
normalmente não doloroso). A dor alodínica d ecorrente de esti-
se as orientações adequadas forem o"""""'das. Alguns dos pacientes
mulaç-ão t.iril leve, como a de roupas, cabelo ou mesmo uma
qu e desenvolvm> a neuralgia pós-herpética receberão alívio ade-
brisa, pode ｾ･Ｎｲ＠ um dos problemas mais debilit:mtes e,nfrentados
q uado da dor atrnvés de trnmmentos tópiros, romo adesivo de lido-
pelos pacientes com NPH. Pode haver deterioração da qualidade caína a SOA> e creme de. ｣Ｚｾｰ￭ｩｮ｡ＮＬ＠ anticonwJs:ivan tes, an tidepre.s.."i..
de vida; os pacientes podem t omar-se reclusos., inc.1pazes de su-
vos triádioos ou opioides. Outros terão pouoo ou n enhum alívio. Os
ponar o ma i." leve contato de roupa contra a peJe acometida.
efeitos colaterais adversos desses fánnacos: limitam seu u.w.
Veja a Figura 12-68 para o trntamento de herpes zóster e NPH.
TRATAMENTO PARA DOR DO HERPES ZÓSTER E NEURALGIA PÓ S-HERPOlCA
lratamento para Zóster Agudo

Valacidovir 1g, 3 \leZes ao ProtnoYe a oxa
dia ou famcidovir 500 mg, Encurta • duração da dor
3 vezes ao dia ou aciclovir 800 mg, Reduz • duração da
5 vezes ao dia, 7· 10 dias neuralgia herpética
Oesenvofv1mento de
.I
neuralgia póvherpética
Tratamento ､ｩｔｲ｡ｴＭＺｮ･ｾｯ＠
primeira de pnme.ra
;--- linha r•nha -
Aprovado pelo Aprovado pelo
FOA para NPH FDA para NPH
Ade<Ml: R"'c;ões locais são
Sonolência. tontura, eritema e erupção cutanea
ataxia, edema 1-o Pregaballl>a Ade<Ml de lidocalna Alivio em 4 a 12 horas
periférico 300 ou 600 rt9dia a 5% (Udodem1"') 1<- Pode "" usado com
ou gobapenbna Creme de capsaicina outros medicamentos
Comece rom dose 1.800 ou 2 400 mghia, Absorção sistêmica mfnima
baixa e aumente 1-o mA>amo 3 600 mgldia
até eficácia ou
desenvolvimento Al&ncia provocada durante
de efeitos colaterais ｔｲ｡ｴｾ･ｮｯ＠ '-- a aplicação do creme é
intoleráw!l em alguns pacientes
não eficaz
10-20 mg ghs com 1 Sedação, confusão,

aumento gradual até Antidepressivos trid clicos
･ｦｩ｣ｾ｡＠ ou não tolerado Nortriptilina (preferivel retenção urinária,
amitriptilina) boca seca, hipotensão
150 mgidia é uma ｾ＠
postura! e arritmia
dose alta
Nortnpt1hna .!
causa sedaç.ão excessiva
ｾ＠
ｾ＠ Tratamento
não eficaz
Podf! ser mais eficaz para I
reduzir risco de NPH,
atenuando o in1cio de Analgésicos opioides Constipação, náuseas,
sensibilização central e Oxicodona de liberação vômitos, perda de apetite,
limitando alterações controlada (dose média tontura e sonolência
estruturais e funcionais final45 mgidia)
I
causadas por dor aguda grave
ｔｲ｡ｴｾ･ｮｴｯ＠ Também usado como
não f ficaz possfvel tratamento de
primeira linha ou para qualquer
estágio para dor intensa
Espe<ialista em
tratamento da dor
Figura 12-68
489
TRATAMENTO DE HERPES ZÓSTER E NEURALGIA triptilina é um mm.bólito não adrenélgico da amitriptilina. O

PÓS-HERPtrlCA alívio da dor ocorre sem efeito antidepressivo mm ｮｯｲｩｰｴｬｾ＠ e
há menos efeitos colaterais com nonriptilina. Portanto, a nonrip-
Tratamento tópico com adesivo de lidocaina (Lido- tilina é o antidepressivo preferido, embora a desipramina possa
derm• ). O adesivo tópim de Jidocaína é o primeiro f.írmaco ser utilizada se o paàcnte experimentar sedação inaceitável dccor·
aprovado J"''o FDA para NT'H. Não tem efeitos mlaterais sistémi· rente da nortriptilina. A desiprnmina tem uma baixa incidência de
c.os e é fácil de usar. efeitos anticolinérgicos e sedativos. Até met.1de dos pacientes não
tem uma respo..'ita a ･ＮＧｩＢｾ＠ fárm:tcos o u apresentam efeitos colate·
Analgésicos. Os ana lgésicos orais (p. ex., T'ylenol"' lparacet.1· rais intoleráveis. E.c;ses fármacos têm ::tpe.nas um efeito moderado.
moiI mm cod efna, Percodan® [oxicodona HGI[, Percocet"' [oxico- Os efeitos colaterais incluem ｣ｯｮｦｵｳ￣ｯｾ＠ retenção urinária, hi ..
dona HCI e pamr.et.1mol]) devem ser u."'dos quando necessário. potensão postural e arritmias.. A boca seca ocorre em até 4oc>Al dos
A aspirina• e. ｯｵｴｲＮｾ＠ analgésicos leves são comumente utiliz.1dos pacien tes em uso de amitriptilina e 25% com nortriptilina. Con,s..
em pacientes com NPH, mas seu valor é limitado. O ibuprofeno tipação, sudorese, tonturas, disrorbio de visão perturbada e sono-
é indica:z. léncia ocorrem em até 30% dos pacientes em uso de amitriptilina
e 15% com ｮｯｲｴｩｰｬ｡ｾ＠ Use anridepressivos triddicos com pre•
Pregabalina e gabapentina. Esses fármaros antimnvulsi- cauções em pacientes com doença cardiovascular, glaucoma, re-
v.mtes s3o eficazes no tratamento da dor e intclferincia no sono tenção urinária e neuropatia autonõmica. Faça triagem dos pa·
associadas à NT'H. Eles são aprovados pelo FDA para o tratamento cientes acima de 40 anos de idade para detecção de anormalidades
da neuralgia pós-herpética. O humor e a qualidade de vida tam- de mndução cardíaca.
bém melhoram. O tratamento com pregabalina ou gabapentina
resulta em uma reduç.;:o significativa da dor e me.Jhora do sono. A Oxicodona. A oximdona de liberaç'io controlada ( 10 mg a
pregabalin::1 é administrada em d uas ou três doses divididas por cada 12 horas) é um ana lgésico eficaz para o tratamento da dor
dia. Comece m m uma dosagem de 150 mg/dia; n dosagem pode constante,. dor espont.;ne.1 paroxística e alodinia. A dose é ｡ｵｭ･ｮｾ＠
ser aumentada parn 300 mg/dia dentro de u ma semana. A dose tada semanalmente, até um má.x imo de 30 mg a cada 12 horas.
máxima é de 600 mg/dia. Outros descobriram c(ue os narcóticos eram ineficazes parn o
A gab::1pentina é iniciada como uma dose únirn de 300 mg controle a longo prazo da dor decorrente de Nf>H e podem estar
no 1• dia, 600 mg/dia no 2• dia (duas doses de 300 mg) e 900 associados a efeitos colaterais inaceit..íveis. Os efeitos colaterais
mg/dia no 3• dia (três doses de 300 mg). A dose pode ser pos- mais comuns são constipação, náuseas e sedação.
ｴ･Ｎｲｩｯｭｮｾ＠ ajustada para mais, conforme: necessário, para o
alívio da dor, para uma dose diária de I .800 mg {três doses de Capsaicina. A capsaicina t uma substância química que de-
600 mg por dia). Em esrudos clínicos, a eficácia foi demom- plm. a substância P transmissora do impulso da dor e impede sua
trnda em um intervalo de doses de I .800 mg/dia a 3.600 mg/ ressíntese dentro do neurônio. O alívio substancial da dor acom-
dia, com efeitos comparáveis em toda a gama de doses. O be- panha a aplicação (3 a 5 ｾ｡ｯ＠ dia) dessa substância química,
nefício adicional do u.<o de doses superiores a 1.800 mg/dia sob a fonna de um creme branco (Zostrlx"' e Zostrlx"' HP). Na
não foi demonstrado. maioria dos padentes, o alfvio subsrandal da dor ocorre em 4
semanas. O benefi'do máximo ocorre quando o creme de capsai·
Antidepressivos triciclicos. Os antidepre.-.ivos triddicos cina é aplicado durante várias semana!\. A aplicação de EMIA o u
proporcionam :tlívio da dor com resultado de moderado n exce- lidoc.aína tópica an tes de cnps:ticina pode evitar ardência. Não
lente parn o tmL1mento da neuralgia ｰ￳ｳｾｨ･ｲｰ￩ｴｩ｣｡Ｎ＠ Acredit::t-se apliq ue a capsaicina em le....Oes cut.ineas não cicatrizadas de zóster
que atunm independentemente de suas ações ｡ｮｴｩ､･ｰｲＮ｜ｾｶｳ＠ agudo. A capsaicina pode ser adquirida sem rece.it.1 médica. AJ ..
(pois o alívio da Nf>H ocorre em dosagens menores que as de guns especialistas acreditam c(ue esse medicamento não é eficaz..
antidepressivo) . Ensaios cruzados comparando a nortriptilina
com amitriptilina demonstram que a nortriptilina i o antidepres- Apoio emocional. Os pacientes com NPH podem sentir-se
sivo triddico preferido; a desipramina pode se:r usada em pacien- péssimos por vários meses. O apoio emocional é outra medida
tes que apreentam s:edação excessiva com a nortriptilina. A nor- terapéutica importante.
490
113 I
Infecções Fúngicas Superficiais
infectados. Pacientes com dermatofitoses crônicas apresentam um

CONTEÚDO DO CAPITut.O
defeito relativ.Jmente especifico na hipersensibilidade do tipo
• Infecções fúngicas por dermat6fitos tardio ao 1hchophyton, mas suas respostas im uno lógicas, media-
das por céJulas, a outros antigenos est.1o um pouco diminuídas.
Tinea
Observa-se também uma grande frequênda de atopia em pacien-
Querat61ise sulcada tes cronicam ente infectados.
Tratamento das infecções fúngicas
• Candidfase (monilfase) CLASSIFICAÇÃO. Os dermatófitos são classificados de d iver.
Candidfase das áreas comumente úmidas sas formas. Os fungos causadores das tinettS pertencem a trê.-. gê·
neros: Microsporum, Tricltopllyton e Epidermopllyton. Existem d iver.
Candidfase das grandes dobras cutâneas
sas espécies de Microsporum e Trichophyton, mas apenas uma de
Candidfase das pequenas pregas cutâneas
Epidermoplt)10il.
• Tinea versico/or
Foliculite por Pityrosporum Local de origem. Os dennató6tos antropofflic<>-< crescem
apenas na pele, pelos, e unhas de seres humanos. ａＮｾ＠ variedades
zoofílicas são originárias de animais, mas podem infectar huma-
nos. Os dennató6tos geofílicos vivem no solo, mas podem infec-
tar humanos.
INFECÇÕES FONGICAS POR
DERMATÓFITOS Tipos de inflamação. A resposta inflamatória aos dermatófi.
tos é variável. De modo geraJ, dennató6tos zoofílicos e geofílicos
Dentre estes dermatófitos, incluem-se um grupo de fungos (os estimulam uma forte resposta inflamatória na pele e nos folírulos
｣｡ｵＮｾ､ｯｲ･Ｚｳ＠ das tineas) ｱｵｾ＠ sob a maioria das condições, apresen- pilosos. A resposta inflamatória a fungos antropofflicos é,. geral-
tam a capacidade de infectar e sobreviver apenas na queratina mente, branda.
morta, o u seja, na camada superior da peJe (estrato córneo o u
camada queratinizada), nos pelos e cabelos e nas unhas. Estes Tipos de invasão pilosa. Algumas espécie.< são capazes de
fungos não sobrevivem nas mucosas, da boca e da vagina, onde infectar a haste pilosa. O exame microscópico de peJos infectados
não há ｦｯｲｭ｡￧Ｎｾ＠ de camada queratiniz.1da. Muito raramente, os mostra esporos fú ngicos e hifas, seja no interior da estrutura ou
dermatófitos provocam profunda invasão local e disseminação na superfície. No padrão endothria; hifas fúngicas são observadas
multivisceral em hos:pedeiros imunocompro metid o..-.. Os denna- no interio r da haste pilosa, enquanto no padrão ectot1tri.x, as hifus
tófitos são responsáveis pela grande maioria de infecções na pele, orupam o interior e a superfície da haste pilosa.
unhas e pelos. ａＮｾ＠ lesões têm apresentação variável e são bastante Os esporos fúngicos podem ser pequenos ou grandes. O tipo
similares às observadas em outras enfermidades; assim, a confir- de invasão pilosa é ainda clas.-.i6cado como ectotJtrix de esporos
mação laboratorial do ､ｩ｡ｧｮ￳ＮＡｾｴｩ｣ｯ＠ é frequentemente ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩ｡＠ pequenos ou grande.-. e endothrix de esporos grandes.
Há evidências de q ue a suscetibilidade genética pode predispor
um paciente ao desenvolvimento de dennato6toses. Estudos CLASSIFICAÇÃO CÚNICA. Tinea significa infecção fúngica.
mostram q ue, embora d iversos m embros sanguíneos de uma Clinicam ente, as infecções por dermatófitos são classificadas se.
mesma família possam comparti lhar manifestações similares da gundo a região do corpo acometida. Os dermatófitos, ou fungos
doença, os cônjuges, apesar da exposição prolongada, não são causadores de tinea, produzem diversos padrões de doenças. de loca-
491
Dermatologia CHnica
lização e esp&ie variadas. A apresentação dos numerosos padrões de DIAGNÓSTICO

d0<:1'\Ç3 por espécie é m mplicada e desnecessária, porque IOdos os
dermatófiros ""J>J>ldem aos mesmos agentes tópkos e orais. I! im-
Preparado úmido com hidróxido de potássio. o
exame mais impon.·mt.e e simples para o diagnóstim da infecção
ponante estar familiarizado mm os padrões gerais de inflamaçlio em
por dermatófito.'C é. o exame direto, ao microscópio, com a pre-
diferentes rqià<s wrpóreas e mm a capacidade de interpretar, mrre-
sença de hifas ramificadas no material queratinizado.
L1mente. um preparado rom o hidróxido de potássio de escamações
nos pelos, rnbelrn< ou unhas. A identificação da .,pécie por rultura é
neces.·•hiria apenas em infecções do couro r.abeludo, infecções rut..i·
Amostra de raspado. O raspado é obtido segurnndo.se uma
ne.1s inRamatória.'i e certas in fecções u ngueais. lâmina de bisturi n -" 15, perpendicular à superfície rutânea, e, de
modo delicado, porém ｦｩｲｭｾ＠ dirigi-la1 com diverws movimento."
rítmicos, contra a ｭ｡｣ｾ･ｾ￧ｯＮ＠ Cnso umôl borda ativa seja obser-
A borda ativa. Uma importante característic.1 do inflamação é
vada, a lâmina é dirigida a el:11 em ângulos retos1 até a escamação.
a borda ｾｴｩｶｮＮ＠ Os maiores números de hifus estão loc.:11izados na
Se a lâmina for dirigida do c.:ntro da borda para fora, paralela-
borda ativa, esta é a melhor área para obtenção de uma a mostra
e
mente à borda ativai alguma escamação nonnal pode também ser
a ser examinada em preparado de hidróxido de potássio. Caracte·
incluída
ｲｩｾｴ｣｡ｭ･ｮＬ＠ a boda ativa é bastante escamativa, eritematosa e
le\-.mente elt:YõJda (Fig. 13-1 ). Quando a inflamação é intensa,
vesírulas slo observadas na borda ativa (Fig. 13-2). Este p adrão
PTeparado úmido com l1idr6xido de potássio. Os pequenos
fragmentos de escamação s.io postos em uma lâmina de m icros-
está presente em todas as áreas do corpo, à exação das palmas
copia e gentilmente separados. Uma lamínula é colocada A soJu.
das mãos e das plantas dos pés.
ção de hidróxido de pot.1ssio, a 10% ou 20%, é aplicada com um
palito de dentes ou conL1-gotas, na borda da lamínuJa, e permite-
se que corra por c.1pilaridade. O preparado é gentilmente aque-
cido, em chama baixa., e e nt.i o pressionado, facilitando a separa-
ção entre as células epiteliais e as hifas fiíngic.as. Abaix.1ndo o
con densador do ｭｩ｣ｲｯＮＧｾＺ￳ｰｩ＠ e aju."tnndo o contraste luminoso, a
identi6caçlio das hifas é focilmente identificada.
A lâmina ungueal de quem tina é espessa e de difícil digest.io.
Ela pode ser adequacL,mente a molecida, deixando alguns frag-
mentos em divenas got.1s de solução de hidróxido de potássio,
em um vidro de relógio roberto rom uma placa de Petri por 24
horas. Amostras de pelo e cabelo não requerem preparação ou
digestão especial, podendo ser examinadas imediatamente.
Microscopia. O preparado é ruidadosammte estudado, ava-

liand<>se toda a área sob a lamfnula, em pequeno aumento. A
presença de hifu.< deve ser confirmada pelo exame em objetiva 40x.
A lenta rotação, para frente e para trás, do fornlizador auxilia a
observação de todo o segmento dn hifa, que pode estar em diferen.
tes profundidades. Não é incomum enoontrar apena..-. u m pequeno
Figura 13-1 Infecção por tinea.

A, Borda ativa {apresentação clássica). A borda é vermelha.
escamativa e levemente elevada. A área central geralmente é
mais clara do que a pele normal ao redor. Figura 13-2 lnfecçao por tinea. A borda ativa contém
B, Obtençao de amostra por meio da raspagem perpendicular vesículas, indicativas da ocorrência de inflamação aguda.
da borda da lesao.
492
1nfecções Fúngic:as Superficiais Capítulo IH I
fragmento de escamação contendo muitas hifas e o restante do

preparado, limpo. O preparado inteiro deve ser ruidadosamente
analisado.
Interpretação. A interpretação do preparado de hidróxido de

potássio exige experiência. Os dennatófitos são observados como
filamentos translúcidos, rami6cados, em formato de haste (hifus),
de espessura uniforme, com linhas de separação (septos) esten-
dendo-se por toda a espessura e aparecendo a intervalos irreguJa-
res (Figs. 13-3 e 13-4). A espessura uniforme e os dobramentos e
as ramificações característicos distinguem as hifas dos pelos e de
outros debris. Os pelos apresentam extremidades a6ladas. As li-
nhas que intersectam as paredes celulares, em diferentes planos
da descamaç.âo, são observadas usando o ajuste fino do microscó-
pio. Algumas hifas contêm uma fileira única de bolhas em seu
citoplasma. A.o:. hifas podem se fragmentar em segmentos redon-
dos ou poligonais, similare.-. a esporos. A-. hifus podem ser obser-
vadas, combinadas à escamaç.ão ou flutuando, livres, na solução
de hidróxido de pot;issio.
Artefatos. O assim chamado artefato em mosaico, produzido

por gotirulas lipídicas que surgem em fila única entre as células,
principalmente em amostras retiradas das palmas das mãos e das
plantas dos pés, pode causar confusão (Fig. 13-5). Estas goticulas
lipídicas de.-.aparec.em quando as células são mais separadas,
usando calor e pressão. Embora os esporos e as hifas em ramifica-
Figura 13-4 Uma gota de corante. adicionada à preparação
ção, assim como as hifas simples, sejam observados em infecções com hidróxido de potássio, evidencia as hifas. (Cortesia da
superficiais por Candida e na tinea versicolor, apenas hifas em rami- Dra. Leanor Haley, Centers for Disease Control and Prevention.)
ficação são detectadas em infecções por dermató6tos. Cristais de
hidróxido de pot.is.sio longitudinais, em formato de ha.rte, simu-
lando hifas, podem ser observados, caso o preparado tenha sido
excessivamente aquecido.
........,
t l
• I
Figura 13-3 Hifas fúngicas na preparação com hidróxido de Figura 13-5 Artefato em mosaico. Gotículas lipídicas, obser-
potássio. A característica típica é a ramif icação, a existência vadas como uma fila única entre as células epiteliais, simulam
de estruturas filamentosas de largura uniforme. hifas fúngicas nas preparações com hidróxido de potássio. O
calor ajuda a separação celular e o desaparecimento do arte-
fato. (Cortesia da Dra. Leanor Haley, Centers for Disease Con-
trol and Prevention.)
493
Colorações espedais. As hifus podem ser difíceis de encon- DTM e onicomicose. O DTM pode ser usado na confirmação
trar em um preparado com hidróxido de pot.issio. Os métodos de de infecções por dermatófitos e m pacientes com possível o nico-
dorazol, Swartz L'lmkins ou tinta azu l Parker coram, d istin ta- micose. O d iagnóstico da onicomicose requer somente a confir-
men te, as hifas, tomando-as visíveis sob baixo a umento. Colora- mação da infecção por dermatófitos, sem ｩ､･ｮｴｩｦｩ｣｡￧Ｎｾｯ＠ de gênero
ções especializadas podem ser encontradas em Dermatologic Lab e espécie. O DTM p reenche este requisito e sua confia bilidade
and Su pply, Inc. (www.delasco.com). diagnóstica é com paráveJ à cultura em laboratórios cen trais. Isto
permite q ue o diagnóstico seja estabelecido em consuJtório e deve
Cultura. Na maio ria dos casos, não é necessário saber a espécie ser suficiente quando as seguradoras exigem a confirmação da
de dermatófito qu e infecta a pele, já que os mesmos agente.-. tópi- ｩｮｦ･｣￧Ｎｾｯ＠ antes da aprovação do uso de a ntifúngicos orais.
cos e orais são ativos contra todos esses fungos. A cultura de fun- O ágar micobiótico é uma modificação do ágar Sabou raud,
gos deve ser realizada em casos de infecção de pelos e u nh as. Em contendo cidoeximida e clora nfe nicol1 impedin do o cresci mento
crianças, infecções do couro cabeludo podem ser originadas de de bactérias e fu ngos saprófitas; a quantidade de dextrose contida
um ani mal que carrega u ma determinada espécie de dennatófit o. no ágar Mycosel foi reduzida, permitin do o meJ ho r cresci mento
O animal, então, pode ser rastreado e tratado ou sacrificado, p rede dermató6tos.
venindo a ocorrên cia de novas infecçõe.'i em ou tros seres huma- O ágar Sabourau d, que n ão contém antibióticos, pennite o
nos. A lâmina unguea1, principalmen te das u nhas dos pés, pode crescimento da maioria dos fungos, inclusive não dermatófit os.
ser infectada por não ､･ｮ｡ｴ￳Ｖｯｳｾ＠ como o fungo sapró6ta Scoprt- Isto pode ser ú til em in fecções ungueais, já que a detecção de não
lariopsis1 que não responde ao tratamento. A identificação do gê- dermatófitos é, nestes caso.'i, desejáveJ; o ágar micobiótico, mais
nero de fungo responsáveJ pela infecção na lâmina u ngueal é, seletivo, porém, é melhor n a avaliação da tinea do couro cabe-
porta nto, necessária antes da instituição de u m tratamento pro- ludo1 já q ue apenas dermatófitos são capazes de cau sá-la. As cul-
longado. turas geralmente se tomam p ositivas em 1 a 2 semanas.
Técnica do swab de algodão para cultura. U m swab de ai· Meio de cultura para leveduras. leveduras podem ser isoladas
godão estéril qu e é umedecido com água estéril ou ágar, de u ma em placas obtidas em laboratórios de hosp itais. O Acu-Nic.kerson®
p laca, e esfregado vigorosam ente sobre a ｬ･Ｎｾ￣ｯＱ＠ produz ｲ･Ｎｾｵｬｴ｡､ｯｳ＠ é u m m eio comercial izado, em ｩｮ､｡￧ＮｾｯＬ＠ u sado no isolamen to
comparáveis aos obtidos pelo raspado com lâmina de bisturi. Um e na identi6caçJío de espécies de Candida.
e..rtregaço leve sobre a lesão não coleta ma te riaJ suficiente; o swab,
portanto, pode ser esfregado vigorosamente sobre a parte ativa da Exame em lâmpada de Wood. Raios luminosos de com-
lesão1 e1 en tão, sobre a superffcie do ágar. O sUNJb é útil em áreas p rimento de onda acima de 36.'> nm são produzidos quando a luz
diffceis de raspar, como o couro cabeludo, as pálpebrns, os pavi- u ltravioleta é projetada por um filtro de Wood. Pelos, mas não a
lhões auricuJares, o nariz e entre os dedos do pé. O swab estéril é p ele do couro cabeludo, tluo rescem e m cor azu1-esverdeada1 caso
menos ameaçador do que a lâmina, sendo mais seguro em situa- infectados por M'ícrosporum canis ou Microsponma audouinU. O TH-
ções e m que a movimentação sú bita de uma criança ｰｯｳＮｾ｡＠ provo- chophyton schoenleinii1 mais raro, produz uma fl uo rescência verde-
rnr um machucado. p áJida em peJos infect.1dos; ne nh um ou tro dennatófito q ue in-
fett.1 est.1s estruturas produz fluorescê ncia. As infecções fúngicas
Meío de cultura para tinea. Os dermatófitos são aeróbios e da pele n ão ｴｬｵｯｲ･ｳ｣･ｭｾ＠ à exceção da tinea versicolor, q ue produz
crescem na superfície do meio. Os três tipos de meios de cuJturn u ma fluorescência páJida1 b ran co-am arelada. O eritrnsma1 uma
util izados n o isolamento e n a iden tificação são o meio-teste parn erupção es.camativa n ão inflam atória, de coloração marrom-p á-
dermatófitos (DTM), o ágar micobiótico e o ágar dextrose de Sa· lida, dos ･Ｎｾｰ｡￧ｯｳ＠ interdigitais dos pés, das viri lhas e das axilas,
bouraud. Muitos laboratórios de hospitais não têm experiência na causada pela bactéria Corynebaaerúma minutissimum, apresen ta
interpretação de rulturns de fungos, en vian do-os para an álise em u ma b rilhante coloração vermelho-comi ao exame com lâmpada
laboratórios externos. O ma teriaJ a ser cultivado pode ser e nviado de \"/ood. Este exame deve ser realizado e m sala eswra, com ins-
d iretam ente parn um laboratório, já ｱｵｾ＠ diferentemente de bac- trumen to de alta intensidade. A fl uorescência dos peJos pode ser
térias1 os fungos perman ecem viáveis por dias na ･ｳ｣｡ｭ￧Ｎｾｯ＠ e nos p rovocada por metabólitos de trip tofuno .
pelos1 sem ser in oculados e m meio de cuJturn. Ah emativam ente,
m uitos hospitais e clínicos utilizam o DTM, que oferece resulta -
dos mais ｲ￡ｰｩ､ｯｳｾ＠ porém u m pouco menos confiáveis.
O DTM é u m meio comercializado em tubos, pronto para a
inocuJação d ireta. O meio a marelo, que conté m o in dicador ver-
melho de fenol1 fica rosa na presença de metabólitos alrnlin os
produzidos por dermatófitos em 6 a 7 dias, mas n ão m uda de cor
na p resença de produtos metabólitos ácidos de fungos não pato-
gên ico.'i. O meio deve ser descartado após 2 sem an as, já que os
sap rófitas podem induzir u ma alteração de cor similar após este
periodo. Com o DTM, a identificação da espécie é ｰｯＮｾｩｳ￭ｶ･ｬＬ＠ mas
esta é mais precisa quando o ágar micobiótico o u de Sabourau d é
empregado, já q ue o corante do DTM pode interferir na interpre-
tação.
494
Infecções Fúngicas Su perficiais Capítulo
Tínea APRESENTAÇÕES CLINICAS. A tínea dos pés pode se apre·

sentar em padrão clássico (Pig. 13· 6), mas a maioria das infe<.ç.ões
Na dínirn médirn, a infecç3o por dermatófitos é tr:tdiàonalmente é observada nos espaços interdigitais e nas planta.< dos pés.
classifirnda de acordo com a região do corpo acometida. Tinea
signifirn infecç3o fúngic<t. Tínea capítú, por exemplo, significa
Tinea pedis interdigital (infecção interdigital). Sap•·
'infecção por dermatófitos no couro rnbeludo'.
tos apertados comprimem os dedos dos pés; este ambiente é ideal
para o crescimento de fungos. O esp aço entre o quano e o quinto
TINEA DOS ｐｾｓ＠ dedos do pé é o mais comumente acometido, mas todos podem
ser afetados. O espaço interdigital apresenta secura, escamação e
Os pés são áreas mais comumente afetada.< por dermatófitos (tinea 6ssu.ras ou fica esbranquiçado, macrrado e úmido (Fig. 13·7).
pedis, ou •pt de atleta'). Os sapatos oferettm calor e sudorese, que Quando sapatos e meias são removidos, o prurido é intenso. A
favorecem o crescimento fúngico. As infecções fúngicas dos pés são
8orn baaeriana não é alterada quando os espaços infeaados pela
comuns em homens e incomuns em mulheres; embora raf3St a ti· rinea apresentam escamação sem maceraçjo. O supe:raescimento
nea pedis pode ser obseJVada em pré·adolesr,entes. A rinea de\le ser de populações baaerianas determina a gravidade da infecção in·
considerada no diagnóstico dife:rendal de criança• com dermatite
terdigital. O padrão macerado de infecção é decorrente cb intera·
dos pés A ocorrénda de ｴｩｮ･［ｾ＠ pedis parece ..,. inevitável em indiví. ção entre bactérias e fungo"' Os dermatóntos inidam o dano no
duas imunologicamente predispostos, independentemente da ado.
çâo de precauções daboradM para evitar o ｭｩ｣ｲｯＮｾｮｳ＠ infec.
tante. O forro de vestiários contêm elementos fúngicos, e o u..a de
banheiros comunitários pode cr'htr uma condição ideal para a ex-
posição repetida ao matcerinl ｩｮｦ･ｾ､ｯＮ＠ Meias brnnc.'ls n ão previ-
n em a ocorrência de tjnM ptdis. ｕｭＺｾＮ＠ vez estabelecida a infecção, o
indivíduo se tomn um tt'\rreador da doença, sendo mais suscetível
a recidivas. Existem diversas apresent.1ç.ões dínicas de titJM peàis. O
diagnóstico clínico da doença pode ser complicado, j:i que as lesões
da tirtea pedís apresentam caracteristicas que também pod em ser
obsei'V3da.'i em outms enfennid.t1des rot5neas; o exame m icroscó-
pico direto pode ser insuficiente p"rn a confirmaç.io do diagnós.
tico. A obtenç3o de cultura pode ser ne<.essária para o estabdeà.
menta do diagnóstico definitivo.
Figura 13·6 Tinea pedis. O clássico padrão da tinea pode Figura 13·7 Tinea pedis (infecçao dos. ｩｮｴ･ｲ､ｦｾｩｴｯｳＩＮ＠
ser observado em qualquer superfície corpórea . A, A escamação é seca ou B, o espaço onterdiQital contém es·
camação úmida macerada. O quarto espaço interdigital é o
mais comumente acometido.
495
estrato córneo e.. por meio da produç.1o de antibióticos, influen- O creme de terbinafina a 1% (Lamisil*, de venda livre), apli-
ciam a seleção de uma população bacteriana mais resistente a es- cado duas vezes ao dia, por 1 semana, resuha em alta taxa de cura
sas molérulas. A p revalência de Stap1Jylococcus aureus, bactérias da rinea pedis interdigit.1l Em u m estudo, a terbinafina levou à
Gram-negativas, Qnynebaaerúma mínutissimum, Staphylococcus epi- progressiva melhora mkológica; em 5 semanas após o trata-
dermidís e Micrococcus sedentarius aumenta. A extensão para além mento, 880,4, dos pacientes estavam livre.-. da infecção. A terapia
do espaço interdigital, para a superfície plantar o u dorsal do ｾ＠ é eficaz de curta d uração, com potente.-. drogas fungicidas, como a
comum e ocorre da escamação clássica, crônica, da borda em terbinafina, pode evita r fulhas terapêuticas cau.-.adas pela não
atividade ou ainda em erupções agudas e vesiculares (Fig.l3-8). A adesão a agente.-. fungistáticos, como o dotrimazol, que requer 4
identi6cação de hifàs fúngícas na pele macerada dos espaço_• in- semanas de tratamen to. A butenafina Ｈｍ･ｮｴＮｾ＠ creme, l o trimin
terdigitais dos pés pode ser difíci l. Ultra* de venda livre), aplicada duas veze.'i ao dia, por 1 semana,
é t.1mbém altam ente eficaz no tratamento da tinea pedis interdigi-
tal. O nitrato de econazol (Spectazole®) é ativo contra várias espé-
SINDROME DOS DOIS PÉS E UMA MÃO
cies de bactérias associadas à grave maceração de espaços interdi-
A síndrome dos dois pés e uma mão envolve a infecç.1o derma- gitais. A-. recidivas são prevenidas por meio do uso de sapatos
tofític.1 em ambos os pés, com tinea na palma da mão d ireita o u mais largos e da expansão dos espaços interdigitais com u ma pe-
esquerda (Fig. 13-9). A infecção das unhas das mãos e dos pés quena fàixa de lã de cordeiro (Dr. Scholls' lamb's wool"'). Talcos,
também pode ser observada. A maioria dos casos é vista em não nece.'i.'iariamente medicamentosos, absorvem a umidade. Os
homens. O mesmo ｭｩ｣ｲｯｾｯｲｧ｡ｮｩｳｭｯ＠ infecta os pés, as mãos e as talcos devem ser aplicados nos pés, não nos sapatos. Meias úmi-
unhas. O T. rulm11n é_. em grande parte dos casos, o agente etio· das devem ser trocadas.
lógico. O de.'ien volvimento da tinea pedlsfonicomicose ｧ･ｲ｡ｬｾ＠ A tinea hiperqueratótica, em mocassim, da superfície plan t.1r
mente p recede o incremen to da infecção nas mãos. A tinea ma· responde à terapia convencional de modo lento. A administração
nuum tende a se d esenvolver na mão ｵＺｾ｡､＠ para escoriar os pés oral de terbinafina, em dose de 125 mg por dia, por 4 semanas,
ou cutucar as unhas. Os padente.'i cuja ocupação envolve alta produz taxas de rum de 9:>%. PMID: 18076589 A griseofulvina,
intensidade do uso das mãos tendem a desenvolver a doença em dose de 250 a 500 mg, d uas veze.'i ao dia, por 6 semanas, re-
quando mais jovens. sultou em taxas de cura de 27% a 35%.
A tínea pedis vesirular aguda respond e a compressas de solução
TRATAMENTO. Na• infecções dermatofíticas, a mais nova de Bu row, aplicadas por 30 minu tos, várias vezes ao dia. A admi-
｣ｬ｡ｳＮｾ･＠de agen tes anti fúngico..-. produz maior e.-. taxas de rum e nistração oral de drogas antifúngicas controla a inflam ação. A
respostas mais rápidas do que drogas mais antigas, como o clotri- infecç.1o bacteriana secundária é tratada com antibióticos o rais.
mazol. Sua taxa de cura é maior e a t.'lXa de recidiva, m enor do Durante uma infecção inflamató ria podai, u ma reação vesicular
q ue a combinação antifúngicofcorticosteroide (p. ex., Lotrisone® autoeczematou é ocasionalmente observada em sítios distan tes.
fclo trimazol/betametasona ]). C..ompressas úmidas, corticosteroides tópicos do grupo V e, às ve-
zes, prednisona, 20 mg, d uas vezes ao dia, po r 8 a 10 d ias, são
nece.'i.'iários ao contro le dessas reações.
A tinea pedis tem sido tratada, de forma eficaz, com p ulsos de
fluco nazol, em doses de 150 mg, por via oral, u ma vez por se-
mana, acompanhados por 200 mg de itraconazol, diariamente,
por 2 semanas, o u 200 mg, duas ve.ze.'i ao dia, po r 1 semana, e
terbinafina, 250 mg por dia, por 2 semanas.
Fig u ra 13-8 Tinea pedis. A infecção se d isseminou para Figura 13-9 É comum observar a infecção em uma mão e
além dos espaços int erdigit ais. dois pés ou nas duas mãos e um pé, mas rarament e as duas
mãos e os dois pés são acometidos ao mesmo tempo.
496
Infecções Fúngicas Su1>erficiais Capítulo 113 1
Infecção escamativa crônica da superfíci e plantar. A

tinea pedis hiperqueratótica plantar ou em mocassim é uma forma
panirulannmte: crônica da doença, resistente ao tratamento. De
modo geral, toda a plan12 do pé é infeaada e recobena por uma
fina escamação branca, levemente prateada (Figo. 13-10 a 13-12).
A pele pode ser rósea, sensível tfou pruriginosa. As mãos podem
ser igualmente infectadas. t raro o bservar ambas as palmas c am-
bas as plantas infectadas simultaneamente; em vez disso, o pa·
drão é a infecção em dois pé." e uma mão, ou duas mãos e um pé..
O Tricl1op11ytorJ rubnHn é o patógeno mmalmente envolvido. Este
padrão de infecç5o é do diffci l errad icaç5o. O T. rubrum pode pro-
duzir substâncias que reduzem a resposta imunológica e inibem
a renovação do estrato córneo.
Tinea pedis vesicular aguda. Uma infecç5o fúngica a112-

mmte in6amatória pode ser observada, prinápalmcnte em indi-
víduos que usam sapatos oclusivos. Esta forma aguda de inkcção
frequentemente é originária de uma infecç5o intcrdigital mais
figura 13-10 Tinea pedis. Os espaços interd1gitais e as su-
crônica. Algumas ou muita, \'esíruJas se desenvolvem rapida-
perffcies plantares de um dos pés apresentaram inflamação
mente na planta ou no dorso do pé. As vcsírulas podem se fundir
durante anos; o outro pé não foi acometido.
em bolhas, ou pcrmanettr como coleções de 6uido sob a escama-
ção espes.'>a da planta do pé e nunc.• irromper até a superffcie
Infecções bacterian:.ts serundáriíls são comumente observadas em
áreas erosadas após a ruptura de bolhas. As hifus fú ngicas são di ..
ffceis d e identificar na pele grovemen te inflamada. Amostras para
exame com hidróxido de potá.,io devem ser obtidas do teto da
vesírula Uma segunda onda de vesícula.' pode surgir pouco
tempo depois_, nas mesm;tS d.re.1.s ou em sítios distantes, como os
braços, o tórax e as laterais dos dedos. Essas vesírulas estéreis
pruriginosas rep"'"""tam uma respoS12 alérgica ao fungo e rece-
bem a denominação FI!<JÇ<IO dermatofíride ou autoeczemat056. Essas
lesões dcsapam:em quando a infecç5o é controlada. Ocasional-
ｭｴｾ＠ a reação autoecze:matosa é a única manifestação clínica de
uma infecç5o fúngica. O ex.•me cuidadoso desses paácntcs pode
mostrar uma fissura assintomátic.a ou uma área de maceração nos
espaços intcrdigitais dos pés.
figura 13-11 Tinea pedis. Toda a superfície plantar de am- Figura 13·12 Tinea pedis. Este paciente apresenta inflama-
bos os pés apresenta espessamento e coloração mais escura, ção crônica das plantas dos pés, com ocasionais exacerbações
além de uma escamação fina e esbranquiçada. nos dorsos e tornozelos.
497
Dermatologia CHnica
Queratólise sulcada
A queratólise sulcada é uma doença que mimetiza a tinea pedis,
por ser uma erupção das superfície.-. su.,'tentadoras do peso das
plantas dos pés. Os sítios mais comuns de acometimento são as
áreas que suportam pressão, como a face ventral dos dedos dos
pé.'i, a região do metatarso e o calcanhar. A.-. lesões raramente são
observadas em locais onde não há pres..\âo. A hiperidrose é o sin-
toma mais comumente observado. O odor desagradável e a fragi-
lidade da peJe também são características distintivas.
A doença tem origem bacteriana_, mas é frequentemente
confundida com uma i nfecção fúngica. É caracterizada por
muitas depre.-.sões ｣ｩｲｵｬ｡ｲ･Ｎｾ＠ ou longitudinais na superfície
cutfinea (Figs. 13 -13 e 13-14). A maioria dos c.1sos é assinto-
mática, mas le.'iÕes dolorosas, em fonnato de placas, podem ser Figura 13-13 Queratólise sulcada. Os profu ndos sulcos lon-
observadas em crianças e adultos. A erupção é limitada ao es- gitudinais localizam-se, principalmente, nas superfícies de su-
trato córneo, causando pouca ou nenhuma in flamação. A hipe- porte de peso.
ridrose, o uso de meias úmidas ou a imersão dos ｰ￩Ｎｾｩ＠ favo recem
seu desenvolvimento. Podem ser observadas algumas depres- TRATAMENTO. lavagem diária dos pés com água e sabão ousa-
sões circulare.'i, que passam despercebidas; alternativamente, bonete antibacteriano. Os pés devem pennanecer secos. Ali meias
toda a superfície de sustentação de peso pode ser recoberta por devem ser frequentemente trocadas. A cura rápida é observada cnm
sulcos anulare.-.. Diversas bactérias foram implicadas, incluindo a aplicação de solução de doreto de alumínio a 20% (Drysol*), duas
Dermatopl1ilus congolensis e Micrococcus sedentarius. Estas bacté- vezes ao dia. A solução de Jazerfonnalida (formaldeído a lO%}, que
rias produzem e excretam exoenzimas ( queratinase) , que são é um potente antiperspirante, é útil. O tratamento pode, então, ser
｣｡ｰｺ･Ｎｾ＠ de degradar a queratina e produzi r sulcos no estrato periodicamente aplicado, quando nec.ess.1rio. Antibióticos são efica-
córneo quando a pele ･ＮｾｴＱ＠ hidrat.1da e o pH fica acima da neu- zes, me.m1o na ausência de doreto de alumínio ou fonnaldeído. A
tralidade. Esses micro-organismos não são facilmente cultiva- aplicação, duas vezes ao dia, de peróxido de benzoíla, em ｢｡Ｎｾ＠ alco-
dos, mas agentes filamentosos e cocoides podem ser observa- ó lica, também pode ser eficaz. O tratamento com medicamentos
dos em cortes de estrato córneo, fixados em forma li na, prepa- antiacne, como a solução tópica de eritromicina ou de dindamidna,
rados para histopatologia e corados com hematoxilina e também é cur.Jtivo. A pomada ou o creme de mupirocina (Bacttoban"')
eosina. A apresentação clínica é t.1o característica que a confir- e o creme de ácido fusídico também podem ser efic:azes. A adminis-
mação laboratorial geralmente não é necessária. tração oral de eritromicina é uma alternativa.
Figura 13-14 Querató-

lise sulcada . A pele ao
redor dos sulcos profun-
dos geralmente apre-
senta umidade e macera-
ção.
498
Infecções Fúngicas Superficiais Capítulo IH I
TINEA DA VIRILHA
A tinea da virilha (tinea cruris, tinea crural, mkose da virilha) é
frequentemente observada no verão, após meses de sudorese ex-
cessiva ou U.'a> de roupa..-. molhadas, e no inverno, após meses de
uso de diversas camadas de roupas. O fator predisponente, como
em muitos outros tipos de infecção superficial, é a presença de um
ambiente quente e úmido. Os homens são acometidos em frequên-
cia muito maior que as mulheres; crianças raramente apresentam
tinea da virilha. O prurido piora confonne há acúmulo de umi-
dade e maceração dessa área intertrigi nosa.
Ar; lesões são, com maior frequênda, unilaterais, começando
na dobra crural. Há fonnação de uma placa em fonnato de meia-
lua, assim como de uma borda de escamação bem-definida e,
ocasionalmente, vesicular, que avança para além da dobra crural,
até a coxa (Fig. 13-15). A pele da borda se toma marrom-avenne-
lhada, é menos e.'icamativa e pode desenvolver pápulas eritemato-
Figura 13-15 Tinea cruris. Uma placa em formato de meia-
sas. A inflamação aguda pode surgir após o indivíduo usar roupas lua apresenta borda escamativa e bem-definida.
ｯ､ｵＮｾｩｶ｡ｳ＠ por um período prolongado. A infecç.;o ocasionalmente
migra para as nádega..-. e a área do sulco interglúteo. O acometi·
mento do escroto é incomum, diferentemente das reações causa-
das por Omdida, que é normalmente observado (Fig. 13-16). Para
o exame com hidróxido de pot.'Í.s..'iio, as amostra..-. devem ser retira-
das da borda escamativa em atividade.
(';ortico..rteroides em creme são frequentemente prescritos para
doenç.as rutâneas inflamatórias da virilha e modificam a apresen-
t.1ção clássica da rinea. A erupção pode ser muito mais extensa, e
a borda de es<:llmação pode não ser observ.Jda (Fig. 13-34). Pápu-
las eritematosas são ocasionalmente observadas nas bordas e no
centro da lesão. E.orta forma modificada ( tinea incogniw) pode não Figura 13-16 Infecção por Candida na virilha. A tinea cruris
ser imediatamente reconhecid.1i a única indicação é o histórico de geralmente se apresenta como uma placa unilateral, em for-
uma placa de aparência característica, em formato de meia-lua, mato de meia-lua, que não se estende até o escroto. As in-
tratada com cortisona em creme. A escamação, caso presente, f ecções por Candida na virilha são mais extensas e t endem a
ser bilaterais. Nestes casos, são observadas infecção do es-
contém numerosas hifus. croto, bordas escamativas caracteristicamente com franjas e
pústulas satélites.
499
Dermatologia CHnica
INTERTRIGO
Figura 13-17 Uma placa dolorosa, vermelha e de superfície

úmida e macerada se estende igualmente pelo escroto e a
coxa.
Figura 13-18 Caso avançado de fissura longitudinal pro-

funda da dobra crural.
500
Infecções Fúngicas Su1>erfic.iais Capítulo 113 1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a bastonetes, Gram-positivos, em longos filamentos. A escama·

ção, porém, é diffál de fixar em lâmina para coloração pelo Gram.
lntertrigo. Uma placa eritematosa, mac:crnda, em fonnato de
Uma técnica é retinir a escamação com fita adesiva ｴｲ｡ｮｳｰ･ｾ＠
mcia-l\13, lembrando a rinea awal e se estendendo igualmente
então, corar, midadosamente, o preparado obtido. À biop.sia,
pela virilha e pela coxa, se forma após o acúmulo de umidade na
obse.rvam...se bastonetes e miao-organismos 6Jamentosos na caa
dobra crurnl (Fig. 13-17). As bordas bem-delimitadas se tocam
macia queratótica. O erltrasma re.1iponde à terapia com e:ritromia
onde as superfíáes opostas das dobras rut1ineas da virilha e da
ána (250 mg. quatro vezes ao dia, por 5 dias) ou daritromiána
coxa se encontram. A obesidade contribui para o desenvolvi-
(dose única de 1 g), ou ｾｩｮ､｡＠ :10 tratamento tópico com cremes
menlO desse ｰｲ･｣ｳＮｾ＠ inflamatório, que pode ocorrer pela Aorn
de mkonazol, dotrimnzol e econazol (mas não ao cetoconíl.Zol).
bacterinna mista, por fungos e levedurn.s. ｆｩｳＮｾｵｲｾｳ＠ longitudinais Medicamentos tópicos para tr:atamen to da acne., como a clind<:1·
dolorosas são observadas no sulco da dobro crural (Fig. 13-18). O
micina (Cieocin-,...loc;l'o) ou :J eritromicina, aplicados duas vezes
intertrigo da viri lha recidiva reaparece após o tratamento, a não
ao dia, por 2 semanas, ｾｯ＠ também eficazes. Alguns antibióticos
ser que o peso e a seborreia sejam contro lados. A psoriase e a tópicos contêm áJcool e podem provocar irritação, quando apli-
dermntite seborreica da virilha podem mimetiz.."lr o intenrigo
cados na viriLha.
Ｈｾ｡＠ a seç.io C1ndidiase das Grandes Prega.s Cutâneas).
TRATAMENTO DA TINEA DA VIRILHA. A tinea da virilha
Eritrasma. E.<ta infecção bacteriana, prorocada por C. minutissi·
responde a qualquer um dos cremes antifúngicos listados no For-
mum, pode ser confundida com a rinea CllJRI, dada a presença de
mulário. A resposta das lesões pode parecer rápida, mas os cremes
uma placa similar, em formato de meia-lua (Fig. 13- 19). O eri-
devem ser aplicados duas \'I!US ao dia, por, pelo menos, 10 dias.
trasma é diferente por ser não in6amatório, apresentar coloração
O uso dos fungiádas alilaminas (naftifina e terbinafina) e bute·
amarronz.1da uniforme e ser escamativo, sem borc:b em atividade.
nalina (derivada de alilaminas) permite que o tempo de trata·
O miao-oJlÇlnismo produz porfuina.s, que fluorescem em colora-
mento seja m enor do que os fungist.iticos azólicos (dotrimaz.ol,
ção vermelho-coral à lâmpada de Wood; a tinea da virilha não
econazol, cetoconaz.ol, oxiconazol, miconazol e sulconazol).
exibe fluo rescência. O eritrasma vulvar pode ser confundido com
As lesõe.'i intertriginosas úmidas podem ser contaminadas com
n infecç3o por Ct:mdida, principalmente se o exame com lâmpada
dermatófitos, outros Fungos ou bactérias. Cremes antifúngicos
de Wood for negativo. O sítio mais comumente acometido peJo
com ação contra Candida e dennatófitos (p. ex., miconazol) .s.5o
eritmsma é o quarto espaço interdigitaJ dos pés, mas a infecção é
aplicados e cobertos com compressa de solução de Burow fria ou
também observada na dobra inframamária e nas axilas. A colorn-
salina, por 20 a 30 minutos, duas a sei'\ vezes por dia, até que a
ｾｯ＠ pelo Cram da escamação mostra micro-organismos similares
pele macerada e: úmida tenha secado. O tL'IO das compressas úmi·
das é interrompido quando a pele está seca, mas a aplicação do
creme é mantida ｰｯｾ＠ pelo ｭ･ｮ＼＾ｾＬ＠ 14 dias, ou até que todas as
evidênáas de infecção fúngica tenham desaparecido. Qualquer
in8amação residual do inte:rtrigo é tratada com corticosteroides
tópicos dos grupos V a VTI, dU<Is vezes ao dia, por um determi·
nado período de tempo (p. ex., 5 a 10 dias). Uma quantidade li -
mitada de ｣ｯｲｴｩｾＧ･､＠ em creme pode ser prescrita. Orientar
sobre o uso prolongado. Thlcos absorvente.'\, não neces..'\ariame nte:
medicamentosos (p. ex.., Z..Sorb• ), auxiliam o controle da umi-
dade, mas não d evem ser 3plicndos até que a inflamação desapa·
reça. Infecções resiste ntes respo ndem n q uaJq uer urn dos agentes
orais listados na Tabela 13-2, p. 519.
lotrison"" solução ou creme ( dipropionato de betametasona/
dotrimazol) pode: su usado no tratamento inicial, caso as lesões
sejam ･Ｚｲｩｴｭ｡ｯｾ＠ inflamatórias e pruriginosas. Após o controle
dos sintomas, um creme antifúngico puro pode ser utilizado. O
uso prolongado desta preparação com antifúngico e corticoste·
roide pode não rurar a infecção e levar ao aparecimento de estrias
nesta área intertriginOS3.
A administração de terapia sistêmica é, ocasionalmente, neces·
sária. A tinea crural é tratada, de forma e.6caz, com 50 a 100 mg de
tluconazol, diariamente.- ou 150 mg, semaJmente, por 2 a 3 sem a·
nas. O itraconazol, em dose de 100 mg, duas vezes ao dia, imedia·
tam ente após as refeiçõesJ nos dias 1 e 8 ou n os dias l e 2, pode
.ser eficaz. PMID: 12 950901 Os trntnmentos padrão são o itracona·
zol, 100 mg por dia1 por 2 semanas, ou 200 mg por dia, por 7 dias,
ou ainda 250 mg de terbínafina, diariamente, por 1 a 2 semanas.
Figura 13-19 Eritrasma: infecção bacteriana (Corynebacte· A griseofulvina, em dose ele 500 mg por dia, por 4 a 6 semanao;, tam·
rium minutissimum). A placa amarronzada, dofusa e escama- bém é e.6caz.
tiva é similar à tinea cruris.
501
TINEA DO CORPO E DA FACE zada e geralmente contêm dive.rsas pápuJas eritematos..'tS. As bor-
das são serpiginosas ou anulares e bastante irregulares.
A tinea cla fuce Ｈｾ＠ exceç3o da área d.1 bama, e.m homens), do A pitiríase rósea e as múltiplas lesõc pequenas e a nulares da
tronco e dos membros i. denominad.1 tinea corporis (infecção der- dennatofitose podem parecer semelhantes. Entrwnto, o anel es-
matofitic:a do corpo). A doença pode ocorrer e.m qualquer idade camativo da pitiría.se rósea não atinge a bord..1 eritematosa, como
e é mais comum em climas quentes. A gama de manifestações é observado na rinea. Outras caracteristicas distintivas da pitirfase
ampla, com lel!Ões de tamanho, grnu de inftamaÇio e profundi- rósea incluem o rápido aparecimento de lesões e sua locali%i!Çio
dade de acometimento variá""is. F.sta variabilidade é explicada no tronco. A tinea dos gatos pode aparecer de fonna súbita, como
por diferenças rekrentes à imunidade do ho.<pedeiro e à espécie múltiplas placas, de formato arredondado a oval, no tronco e nos
de fungo. Uma epidemia de rima eotpOris, pmrocada por Trich<>- membros (Fig. 13-25).
p/ryton tonsurGru, foi relatada em estudantes panicipanU<S de lutas
desponivas.
LESÕES ANULARES REDONDAS. Na infe.-.ção clássica, as

lesões são, iniciaJmentc, manchas p lanas e escamativas que, en-
tão, desenvolvem uma borda elevada que. se expande, a velocida-
des variáveis, em todas as d ireções. A borda escamativa em ativi-
dade pode apresentar pá pulas e vesfculas e.ritematosas e elevadas.
A área centraJ se toma man-om ou hipopigme.nt.'lda e menos esca-
mativa do que a borda ativa, que. progride. externamente (Fig.
13..20). Não é incomum, porém, observar divers.1s pápulas erite-
mal<h.as na área central (Fig. 13-21 ). Pode. haver apenas um anel,
que cre.'\.ce até alguns centímetros de diâmetro e, então, se resolve,
ou diversas le.'\.Ões anulares, que numentam d e tamanho, até co-
brir grandes áreas da superfkie corpórea ( FiiÇ<. 13-22, 13-23 e
Figura 13-20 O clássico padrão da infecçao corpórea.
13·24). Estas lesões maiores te ndem a ser pouco pruriginosils ou
a.s..'iintomátirn.s. Podem atingir um detennin:tdo t:tm:tnho e assim
permanecer por anos, sem tendên cia à resolução. As áreas centrais
daras de lesões maiores apresentam c:olorn.ção amarelo-amarron-
Figura 13-21 ｐｾｰｵｬ｡ｳ＠ e pústulas podem surgir nas bordas Figura 13-22 Tinea corporis. As bordas sao bastante distin-
da lesão, indicando a ocorrência de infecção folicular pro- tas e contêm pápulas de coloração vermelha. A ｾｲ･｡＠ central
funda. da lesão é marrom-<lara e escamativa.
502
l nfecções Fúngic:as Superficiais Capítulo IH I
TINEA DO CORPO E DA FACE
Figura 13-23 A tinea

corporis pode se esten-
der por grandes áreas e
persistir por anos. Os sin-
tomas podem ser discre-
tos ou ausentes.
Figura 13-24 Tinea da face. A borda ativa é bem-definida. Figura 13-25 A tinea dos gatos pode se apresentar como
O diagnóstico inicial foi de eczema. múltiplas pequenas placas no tronco e nos membros.
503
TINEA CORPOR/S (TINEA GLADIATORUM) Uma forma distintiva de tínea, denominada granuloma de Ma-
jocchi, causada por T. rubrum e o utras espécies, foi originalmente
A tinea corporis se tomou comum entre lutadore.-. ｰｲｯｦｩｳＮｾｮ｡＠ descrita como ocorrendo na porção inferior da..-. pernas de mulhe-
Muito..-. do.'i casos reJa ta do..-. são causados por T. tottsurans. O con- res que se depilam, mas é também observada em outros sítios, em
t.1to ｰ･ＮｾＬｯ｡＠ a pessoa é, provavelmente, a principal fonte de trans- homens e crianças. A lesão primária é um nódulo papulopu.-.-
missão. O papeJ de port.1dores assintomáticos dos dermatófitos é tuloso folicular ou inflamatória. Nódulos granulo matosos in-
desconhecido. tracutâneos e subcutâneos surgem a partir de.-.tas infecções
dermatofitirns inflamatórias. A."i lesões apre."ientam áreas necróti-
LESÕES INFLAMATÓRIAS PROFUNDAS. Fungos zoofíli- cas, contendo elementos fúngicos; tais áreas são cercadas por cé-
cos, como T. verrucosum de bovinos, podem produzir u ma infec· lulas epitelioides, céluJas gigan tes, linfócitos e leucócitos polimo r-
ção rutânea muito inflamatória (Figs. 13-26, 13-27 e 13-28). Nos fonudeares, e acredita-se serem resultan tes da rup tura de folículos
Est.1dos U nido..,., a infecção é mais comum no norte, onde o gado infectados na denne e no su brutâneo- daí o termo granuloma. Há
é confinado em espaços fechados duran te o inverno. A lesão re· u ma grande variação nas formas wmais das hifas. Dentre elas,
donda, intensamen te inflam atória, apresenta u ma superficie u ni- incluem-se formas leveduriformes, hifus bizarras e coberturas
fo rmemente elevada, eritematosa, úmida e pustulo..-.a. As pústulas mucinosas. Estas variações podem ser u m fator que permite a
são folirulares e representam a penetração profunda do fungo no persistência e o crescimento dos dermatófitos de manei ra ano r-
folículo piloso (Figs. 13-26 e 13-28). Infecções bacterianas serun- maL As lesões são únicas ou múJtiplas e d iscretas ou confl uen tes.
d.írias podem ser observadas. O processo é finalizado por hiper· A área acometida tem até 10 em e pode ser eritem atosa e escam a-
pigmen tação amarronzacla e formação de cicatrize.< (Fig. 13-27). tiva, mas não é dio intensam ente inflam ada como observado na
A rultura de fungos auxi lia a identificação da fon te animal ele in- infecção por T. verrucosum, anteriormen te de.'Krita. A borda pode
fecçJío. não ser bem-definida. A biopsia ela pele, utilizando colorações
Figura 13-26 Trichophyton verrucosum, um fungo zoofílico Figura 13-27 Trichophyton verrucosum. A infecção inflama-
dos bovinos, que causa inflamação int ensa em humanos. tória profunda provocou a hiperpigment ação amarronzada e as
escoriações observadas. Os folículos pilosos f oram destruídos.
504
especiais para fungos, é requerida para o estabelecimento do diag· orais, porém, é seguro, e poucos médicos não prescrevem tal tra-
nóstico, caso as hifus não possam ser observadas na escamação ou tamento. Como no quérion da tinea capítis, porém, a administra-
nos pelos. ção de prednisona por um curto período de tempo pode ser
avent.1da em pacientes que apresent.1m quérions altamente infla-
TRATAMENTO. A lesão superficial da tinea wrporis responde mados, como o paciente mostrado na Figura 13-26.
aos cremes antifúngicos de:saitos no FonnuJário. ａｾ＠ lesões geral·
mente respondem apó.'i 2 semanas de tratamento, duas vezes ao INFECÇÃO DERMATOFiTICA INVASIVA. Os dermatófitos
dia, mas a aplicaç.1o tópica deve ser continuada por, pelo menos, são geralmente confinados à camada epitelial queratinizada. Seu
1 semana após a resoluç.1o da infecção. Lesões superficiais exten· potencial patogênico é dependente, porém, de diversos fatores
sas, ou que apresentam pápulas eritematosas, respondem de locais e sistêmicos, afet.1ndo a resistência natural do hospedeiro à
fonna mais previsível ao tratamento por via oral (Tabela 13-·2, p. infecç..1o dermatofítica. Doenç.1s sistêmirns ｳｵ｢ｪ｡｣･ｮｴＮｾ＠ que dimi-
5l9}. A tinea wrporis é tratada rom 50 a 100 mg de fluconazol, nuem a imunidade celular, como linfo mas malignos e a doença
diariamente, ou 150 mg, uma vez por semana, por 2 a 4 semanas, de Cushing, assim como a administração de corticoste.roides exó-
ou ainda com 100 mg de itrnconazol, diariamente por 2 semanas, geno.'i ou de agentes imunossupressores, podem levar ao desen-
ou 200 mg por dia, durante 7 dias. A administraç.'lo de 100 mg de volvimento de uma infecção dermatofítica atípica, generalizada
itrnconazol, duas vezes ao dia, imediatamente após as refeições, ou invasiva. A infecção dermatofítica invasiva deve ser incluída no
nos dias I e 8 ou I e 2, também pode ser eficaz. PMID: 12?50?01 diagnóstico diferencial de massas noduJares, ｦｩｮ･Ｎｾ＠ ou flutuantes
A terbina6na, em dose de 250 mg por dia, por 1 a 2 semanas, (principalmente nos membm<). Diversas espécies de dermatófi.
também é eficaz. Nos pacientes com extensas infecções superfi. to.'i causam ｩｮｦ･｣￧￵･Ｎｾ＠ profundas e generalizadas, em que os micro-
dais, a t.'lXa de recidiva é alta. Lesões inflamatórias profundas re· organismos invadem diversos ó rgão.'i viscerais.
querem 1 a 3 ou mais meses de tratamento oraL A inflamação
pode ser reduzida por meio do uso de compressas frias de solução
de ｂｵｲｯｶＮｾ＠ e a infecção bacteriana é tratada com a terapia antibió-
tica o ral adequada. Alguns autores acredit.1m que agentes antifún.
gicos orais ou tópicos não alteram a ｰｲｯｧ･ｳＮｾ￣＠ da rinea altamente
inflamatória (p. ex., tinea ｶ･ｭｾ｣ｯｳｵＩＬ＠ já que a intensa respost.1
inflamatória destrói os micro-organismos. O uso de antifúngicos
Figura 13-28 Trichophyton verrucosum. O "prurido doce·

leiro" foi observado neste trabalhador rural, que apoiou a ca-
beça na vaca durante a ordenha. As infecções fúngicas trans·
mitidas por animais geralmente provocam inflamação intensa.
505
Dermatologia CHnica
TINEA DA MÃO
Figura 13-29 O padrão clássico, com borda escamativa Figura 13-30 As áreas afetadas apresentam vermelhidão,
proeminente. com pouca ou nenhuma escamação.
Figura 13-31 A borda avermelhada é bem-definida . Há es- Figura 13-32 Observam-se eritema difuso e escamação,
camação, ao contrário do caso ilustrado na Figura 13-30. simulando a dermatite de contato.
506
TINEA DA MÃO
A tinea da face dorsal da mão (tinea manuum) (Figs. 13-29 a 13-
32) apresenta todas as características da rinea corporis; a tinea da
palma (Fig. 13-33) tem a mesma aparência da forma seca, difusa
e queratótica da infecção na..'i' planta..-. dos pé.-.. A forma querntótica
seca pode ser assintomática e o paciente desconhecer a infecção,
atribuindo a superfície desidrat.1da1 espes..<ia e escamativa ao traba-
lho ffsico intenso. A tinea das pal mas das mãos é frequentemente
as..'fficiada à infecç.;o nas plantas dos pé.-.. O padrão u:maJ é o aco-
metimento de um pé e ambas as mãos ou de ambos os pés e urna
mão. A infecção das unhas da mão geral mente acompanha a do-
ença da mão ou da palma. O tratamento é o mes-mo recomen-
dado para a rinea pedis e.. como nas plantas dos pé.-., uma alta taxa
de recidiva pode ser esperada nas infecções das palmas das mãos.
Figura 13-33 A palma acometida está espessada, muito

seca e escamativa. O paciente geralmente desconhece a in-
fecção e considera que as a lterações são secundárias à pele
seca ou ao intenso trabalho braçal.
507
Dermatologia CHnica
TINEA INCOGNITO
Infecções fúngicas tratadas com corticosteroides frequentemente
perdem algumas de suas caracteristicas dássicas. Os cortico..rteroi-
des tópico.., diminuem a inflamação e dão a falsa ｩｭｰｲ･ｳＮｾ￢ｯ＠ de
melhora da erupção, enquanto o fungo progride, serundaria-
mente altera as funções imunológicas induzidas pelo medica-
mento. O tratamento é interrompido, a erupção retoma, e a me-
mória da boa resposta inicial leva a reutilizar o creme de
corticosteroide, mas, desta vez, a doença sofreu alteração. A esca-
mação das bordas pode estar ｡ｵＺｾ･ｮｴＮ＠ Eritema e descamação difu-
sos, pústulas ou pápulas disseminadas (Figs. 13-34 e 13-35) e
hiperpigmentação amarronzada podem ser observados. Uma
borda bem-definida pode não estar presente, e o processo, ou-
trora localizado, pode estar bastante expandido. A intensidade do
prurido é variável. A tinea incogníto é frequentemente observada
na ｶｩｲｬｨ｡ｾ＠ na face e na face dorsaJ da mão. ａＮｾ＠ infecçõe.-. dermato-
Figura 13-34 Tinea incognito. O tratamento inadequado da fíticas da mão ｳ￣ｯｾ＠ muitas ｶ･ｺｳｾ＠ erroneamente diagnosticadas
tinea da virilha, com aplicação tópica de corticosteroides, per- como eczema e trat.1das por meio da ｡ｰｬｩｲｮ￧Ｎｾｯ＠ de corticosteroides
mitiu q ue a infecção, outro ra localizada, se est endesse para tópicos. ａＮｾ＠ hifus são facilmente observadas1 principalmente aJ-
uma área ampla.
guns dias após a interrupção do tratamento com corticosteroides,
quando a escamação reaparece.
Figura 13-35 Tinea incognito. O tratamento inicial foi feito com antibióticos administrados por via oral. A seguir, corticosteroi-
des t ópicos foram prescrit os, e a infecção foi intensificada. Outro tratamento com antibióticos não teve resultado. O exame com
hidróxido de potássio revelou a presença de numerosas hifas fúngicas, e o paciente foi curado após 2 semanas de administração
de terbinafina.
508
Infecções Fúngicas Su1>erficiais Capítulo 113 1
TINEA DO COURO CABELUDO haste pilosa. O cracimento das ｨｩｦ｡ｾ＠ ocorre no fio, acima da zona
de queratinização da haste pilosa, e acompanha o crescimento
A linm do roum cabeludo (linm capitis) ocotre. com maior frequên- dos cabe.los. Distai a esu zona de aesàmento ativo, artróspoTOS
àa, em aianças pré-adolescentes. entre 3 c 7 anos de idade. A são formados no interior ou na superffàe do fio, dependendo da
infe:cçlo possui diferentes apresentações. As esptcies de dermató- espéàe de dennat66to presente. As hifas crescem no interior e se
fitos que tendem a causar a tinea ropitis são variáveis de país para fragmentam em segmentos runos, denominados artrósporos. No
pafs1 m01s, na maioria das áreas, há predominância de fungos an- padrão mdothrix1 os artrósporos permanecem no interior da haste
tropof\'liros (encontrados em humanos). A rinea capitis é mais pilosa (Fig. 13-36). No tipo ecwrhrix, são deslocados (Fig. 13-37),
comum em áreas pobres e m uito populosas. A infecção é originá- obsa.rrecidos e penetram a rutirulil da haste pilosa, formando
rin do contato com um animal de estimação ou indivíduo infec- uma bainha de esfe.rns bas-tante próximas. Os artrósporos podem
tado. C"Ada animal est.i associado a um número li mitndo de espé- ser grandes (de 6 n 10 mm) ou pequenos (de 2 a 3 mm). Esporos
cie." fúngica..,; deve-se tentar, portanto, identificar o fungo por grandes podem ser observados como estruturas di'itintas à micros..
me.io de cultura, para ajudar a localizar e tratar uma possível fonte copia em pequeno aumento. O maior aumento é necessário à
animal. Os esporos são eliminados no ar adjacente ao paàente. O observação dos eliporos pequenos.
contato direto, portanto, não é necessário à disseminação da in-
fe:cçlo. Diferentemente de outrns infecções fúngicu, a riMa do
couro cabeludo pode ser contagiosa por contato direto ou roupas
contaminadas; isto justifica. em parte, o breve isolamento dos
indivíduos sabidamente infectados.
MICRO-ORGANISMO E TRANSM ISSÃO. Famílias nu-

merosas, alta densidade populacional e baixo estndo socioeco-
n8mico aumentam a chance de infecção. As partículas fúngirns
infectantes que caíram de uma pessoa infectada podem perma-
necer viá\reis por meses. A tinea capitis pode ser transmitida por
indivfduos infectados, cabelos caídos, animais, fômites (roupas,
roupa.s de cama, escovas de cabelo, pentes, chapéus etc.) e mó-
veis. Os dennatófitos zoofilicos são adquiridos por meio do
cont..1to com animais de estimação ou silvestres. O Microsporum
canis i o principal causador de tinea capitiJ na Europa central.
Entre as fontes da infecção por M. canis incluem-sedes. gatos e
cobaias. Os animais podem albergar o patógcno nos pelos (co-
lonização ), embora sintomas clínicos possam não ser visíveis.
Dos 3.775 c:a.•os de tinea ropitis reportados l Eumpe.an Confede-
ration of Medicai Mycology, 37,9% eram ausados por M. canis,
23, 1%, por T. tonsurans, 10,8%, por M . aud011inii, 10,4%, por
1lichophyton <oudanense e 9,7%, por 1licl•opl1yt0n violaceum. O
Figura 13-36 Padrao endothrix de invasão pilosa, com
espectro de patógenos mostra claras d iferenças geográfica•. Um esporos grandes (Trichophyton tonsurans, "um saco de
dmm3tico aumento da prevaJê.ncia das infecçõe5 por T. tonsurans bolas de gude").
foi relatado nos F...'itados Unidos, o que não ocorreu na Europa.
Trn.ba.lhadores rurais adquirem T. vemlcoswn n.o tocar a pele de
bovinos infect.1dos. A infecção por Mícros(Xmlm gypseum é origi-
miria do solo contaminado.
O transpone assintomático de dermatófitos no couro cabe-
ludo por colega• de classe e adultos é, provavelmente, um fator
contribuinte na transmissão da doença e na reinfecção. O .,.tado
de poru.dor a.uintomático persiste por um período de tempo in-
definido.
INFECÇÃO DA HASTE PILOSA. A infecção da haste pilosa

é precedida pela invasão do estrato córneo do rouro cabeludo
(Cap. 24 ). O fungo cresce através desta camada proteica morta até
o folfculo pilo•o, entrando no fio de cabelo pela zona infrafoliru-
lor inferior, logo abaixo do ponto em que. há formação da rutí-
culn. Por c.-. usa da ruticuJa, os fungos não s.5o capazes de cruzar o
estrato córneo perifolirnlar, devendo se aprofundar no folículo
piloso, para rodear a rntícula. Isto pode explicar por que agentes
antifi.íngicos são ineficazes no tratamento da cinta capitú. Os fun-
gos, então, invadem a bainha queratinizada externa da raiz, aden-
tram o cónex interno e digerem a queratina contida no interior da
509
PADRÃO ENDOTHRIX DE INVASÃO. A invasão pilosa no rans e T. violaceum, o córtex do fio é quase completamente substi-
padrão endot1trix é produzida, predominantemente, por T. tollSu- tuído por esporos e apresenta u m au mento de volume no infun-
rans, T. soudanense e T. violaceum. O fungo cresce completamente díbulo, impedindo a saída de novos fios de cabelo em crescimento
no interior da haste pilosa, e a superffde cutiru.Jar do cabelo per- e fazendo com que estes, já enfraquecidos, se en rolem no interior
manece intacta. A.o:. hifas p resentes no interior do fio são convertido infundíbulo, formando u m ponto escuro. As infecções endo-
das em artroconídias (esporos). Este.-. ficam no interior da haste thrix tendem a progredir, tomando-:se crônirns, e a perdurar por
pilosa. Na tinea capitis em "'pontos negros#, causada por T. tollSu- toda a vida adulta.
PADRÃO ECTOTHRIX DE INVASÃO. A invasão pilosa ec-

totltrix é associada à infecção por M. audouínii, M. canis e T. lle1TU -
Quadro 13-1 Abordagem Sistemática à Investigação de cosum. A tinea inflamatória relacionada à exposição a filhotes de
J1nea capitis cão ou gato é geralmente fl uorescente, em padrão ecrothrix de pe-
q uenos esporos. Algumas das hifus destroem a superfície da haste
Detennine a apresentação clfnica pilosa (a rutirula), atraves..•;;,ando-a, ｾ＠ então, invadem a bainha
• A maioria das formas de tinea capitis se inicia com uma ou di- interna querntinizada da raiz, que cresce externamente à ha..ｾｴ･Ｎ＠ A.o:.
versas áreas de escamação ou alopecia.
hifas são subsequentemente convertidas em artrósporos (artroco-
• As lesões inflamatórias, mesmo se náo tratadas, tendem a se
nídios). Os artrósporos se localizam no interior da haste pilosa e
resolver de fonna espontânea em alguns meses; as infecções
não inflamatórias são mais crônicas. em sua superfide ･ｸｴｲｮ｡ｾ＠ produzindo o padrão ecrothrit obser-
• Apresentam-se como áreas de alopecia acompanhadas por es- vado à microscopia. Os artroconídios que cercam o fio têm a
camação fina e seca. sem inflamação: aparência de uma bainha.
-Curtos tocos de fios de cabelo quebrados ("padrão em placa
acinzentada"): M. audouinii PADRÕES MICROSCÓPICOS DE INVASÃO PILOSA.
-Fios de cabelo quebrados na superfície ("padrão em pontos Existem três padrões de invasão pilou: ectothrix de pequenos es-
negros"): I tonsurans (mais comum), I vio/aceum ｰｯｲｳｾ＠ ectothrix de grandes esporos e endothrix de grandes esporos.
- Áreas de alopecia, acompanhadas por aumento de volume e Em todos os padrões1 a infecção se origina no interior da haste
secreção purulenta: M. canis, I mentagrophytes (granular},
pilosa.
I verrucosum
• O quérion é uma reação inflamatória grave, com induração
úmida e esponjosa; causado por qualquer fungo, mas especial- PADRÕES CLfNICOS DE INFECÇÃO. Os padrões clínicos
mente M. canis, I menragrophytes (granular) e I verrucosum. da tinea capitis são resumidos no Q uadro 13-1. U ma abordagem
ao diagnóstico clínico, às investigações laboratoriais e ao manejo
Exame com lâmpada de Wood da tinea capitis é apresentada nos Quadros 13-1 e 13-2. A resposta
Fluorescência azul-esverdeada do fio de cabelo - apenas M. canis inflamatória à infecção é variável. A tinea não inflamatória do
e M. audouinii apresentam esta característica. A escamação e a
cou ro cabeludo é ilustrada na Figura 13-38. U ma reação inflama-
pele não ftuorescem.
tória gravev acompanhada por uma massa ￺ｭｩ､｡ｾ＠ end urecida e
Preparação com hidróxido de potássio de pelos similar a um tumo r_, com secreção de p us_, é denominada q uérion;
avulsionados represen ta u ma reação de hipersensibilidade ao fungo e cicatriza
• O padrão de invasão pilosa é característico de cada espécie de deixando marcas e certa perda de cabelos. A alopeda é menor do
fungo. Os fios de cabelo que podem ser removidos com que a esperada, dados o grau e a profundidade da inflamação.
pouca resistênda são os melhores para a avaliação. Unfoadenopatia cervical ou occipital são observadas em todos os
• Padrão endothrix com esporos grandes: Observam-se cadeias tipos de tinea capitis. O diagnóstioo da tinea capitis deve ser ques-
de grandes esporos, densamente aderidas ao fio, como um
"saco cheio de bolas de gude" . Os micro-organismos causa· tionado em caso de au.o:.ência de linfoadenopatia. Uma infecção
dores são o I tonsurans e o I vio/aceum. fúngirn raramente é a causa da lesão na ausência de adenopatia
• Padrão ectothrix com esporos grandes: Observam-se cadeias ou alopeda.
de grandes esporos, no interior e na superfície do fio, visíveis
à microscopia em pequeno aumento. Causado por
I verrucosum e I mentagrophytes. TRICHOPHYTON TONSURANS
• Padrão ectothrix com esporos pequenos: Os pequenos esporos Desde a década de 1950, o T. tansurans (endathrix de grande.< espo·
são aleatoriamente dispostos em massas, no interior e na su·
ros) tem sido responsável por mais de 90% das dennatofitoses do
perfície do fio; não visíveis à microscopia em pequeno au·
cou ro cabeludo nos Estados ｕｮｩ､ｯｳｾ＠ mas o M. canis (ectothrix de
mento. A aparência é similar à de um palito recoberto com
melado e passado em areia. Os micro-organismos causadores pequenos esporos) ainda é u ma cau.o:.a importante em algumas
são o M. canis e o M. audouinii. regiões daquele país. A taxa de ocorrência em menino.'i e meninas
é igual_, mas a maioria dos casos acomete negros ou hispânicos em
Identificação da fonte, após a determinação da espécie
cidades populosas. An tes da década de 1950, os casos de tinea
por cultura
capitis eram causados por M. audouinii_, o qual espontaneamen te
• Antropofílico (parasita de humanos): Infecção de outros hu·
se resolve na adolescência e fluoresce em cor verde sob lâmpada
manos: M. audouinii, I tonsurans, I vio/aceum.
de Wood. O T. tonsurans não fluoresce e infecta indivíduos: de to-
• Zoofilico (parasita de animais): Infecção de animais ou outros
humanos acometidos: M. canis- cão, gato e macaco; das as idades.
I menragrophytes (granular) - cão, coelho, cobaia. macaco; O fungo pode permanecer viável por longos periodos em ob-
T. verrucosum - bovinos. jetos inanimados_, como pentes1 ･ｳ｣ｯｶ｡ｾ＠ cobertores e teJefones. As:
lesões provocadas: por T. tonsurans podem ocorrer fora do couro
510
Quadro 13-2 Orientações Britânicas para o Manejo da 77nea Capltls (2000), Modificadas
Definição
A tinea capitis é uma infecção causada por fungos dermatófitos (geralmente espécies dos gêneros Microsporum e Trichophyton) dos foliculos
pilosos do couro cabeludo e da pele adjacente.
Epidemiologia
A tinea capitis é, predominantemente, uma doença de crianças pré-adolescentes, sendo os casos ｡､ｵｾｯｳ＠ raros. Os principais patógenos são mi-
era-organismos antropofílicos, sendo o Trichophyton tonsurans a1ualmente responsável por mais de 90% dos casos observados no Reino Unido
e na América do Norte. Estas infecções sao frequentemente disseminadas entre membros da família e colegas de classe. Em comunidades nao
urbanas, as infecções esporádicas adquiridas de filhotes de cao e gato se devem ao M. canis, que é responsável por menos de 10% dos casos
observados no Reino Unido. A infecçao ocasional por outros hospedeiros animais (p. ex., I verrucosum de bovinos) ocorre em áreas rurais.
Patogênese
Existem !rés padrões: endothri;<, ectothrix e favo. Este último, um padrao de perda de cabelo causado por I schoen/einii, raramente é observado no
Reino Unido, sendo, em grande parte, confinado ao leste da Europa e à Ásia; portanto, nao será mais discutido aqui. As infecções endothrix são
caracterizadas pela presença de artroconidios (esporos) no interior da haste pilosa. A cuticula nao é destruida. As infecções ectothrix são caracterizadas
pela presença de fragmentos de hifas e de artroconidios na porçao externa da haste pilosa, o que acaba por levar à destruiçao da cuticula.
Diagnóstico clínico
Diversas apresentações clinicas são reconhecidas como inflamatórias ou não inflamatórias, com associação a áreas de alopecia (veja "Resumo
dos padrões clínicos da tinea capitis"). A infecçao, porém, nao é !Ao disseminada, e as aparências clínicas são !Ao sutis que, em áreas urba-
nas, a tinea capitis deve ser considerada no diagnóstico de qualquer criança de mais de 3 meses de idade que apresente escamação do couro
cabeludo, até a exclusão pela micologia negativa. A infecçao também pode ser associada à linfoadenopatia regional dolorosa, principalmente
nas variantes inflamatórias. Uma erupçao generalizada de pá pulas pruriginosas, principalmente ao redor da hélice externa do pavilhão auricu-
lar, pode ser observada como fenômeno reativo (uma resposta autoeczematosa). Esta lesao pode surgir com a introduçao da terapia sistêmica
e, consequentemente, ser confundida com uma reação medicamentosa.
Resumo dos padrões clfnicos da tinea capitis

Padrões clínicos Descrição clínica Diagnóstico diferencial
Escamaçao difusa Escamaçao difusa generalizada do couro cabeludo Dermatite sebonreica e atópica, psoríase
Placa acinzentada Alopecia em placas, escamativa Dermatite sebonreica e atópica, psoríase
Ponto negro Áreas de alopecia contendo tocos de fios de cabelo Alopecia areata, tricotilomania
quebrados
Pustular difusa Pústulas dispersas, associadas à alopecia escamativa Foliculite bacteriana, foliculite dissecante
± linfoadenopatia associada
Quérion Tumor esponjoso e úmido, contendo pústulas ± Abscessos, neoplasias
linfoadenopatia associada
Diagnóstico laboratorial
As amostras devem ser coletadas para confirmar o diagnóstico, já que a terapia sistêmica será necessária.
Obtenção de amostras
As áreas afetadas devem ser raspadas com uma lâmina de bisturi cega, para coletar fios de cabelo acometidos, tocos de fios quebrados e a
escamaçao do couro cabeludo. Esta técnica é preferida à avulsao, que pode remover fios não acometidos. Os raspados devem ser transporta-
dos em quadrados de papel dobrado, de preferência presos com um clipe, mas pacotes adequados também são comercializados. Alternativa-
mente, a área pode ser esfregada com gaze úmida ou gentilmente escamada com uma escova de dentes plástica, descartável e de uso único.
A escova pode, en!Ao, ser enviada na caixa fornecida pelo laboratório para a cultura.
Microscopia e cultura
Preparações úmidas com hidróxido de potássio
A microscopia é a forma mais rápida de diagnóstico. Com firmeza, esfregue uma gaze molhada em água de torneira ou uma escova de den-
tes sobre a área acometida. Cada fio de cabelo é retirado da gaze com uma agulha ou fórceps e colocado sobre uma lâmina com hidróxido
de potássio. A soluçao de hidróxido de potássio a 1O% ou 20% é adicionada, a lâmina é gentilmente aquecida e, entao, examinada ao mi-
croscópio, para detecção de hifas e esporos fúngicos. Lesões recentes ou muito inflamadas podem conter poucas hifas. O superaquecimento
da lâmina pode romper o fio e dificultar a diferenciaçao dos padrões endothrix e ecrothrix. A microscopia positiva (quando se observam fios
ou escamações invadidos por esporos ou hifas) confirma o diagnóstico e permite a instituiçao do tratamento.
Método da cultura com escova
O método da cultura com escova envolve a esfregaçao leve de uma escova de dentes, previamente esterilizada, em movimentos circulares,
pelas áreas escamativas ou nas margens das placas alopécicas. As fibras da escova são, entao, pressionadas sobre um meio de cultura (p. ex.,
meio de Sabouraud) e a escova é descartada. Um swab de algodão produz resultados similares. Quando estas técnicas sao utilizadas, as cuI-
turas ficam positivas com maior rapidez. A cultura permite a identificação precisa do micro-organismo envolvido, o que pode alterar o es-
quema terapêutico. A cultura é mais sensível do que a microscopia; seus resultados podem ser positivos, mesmo quando a microscopia é
negativa. Os sinais de crescimento são geralmente observados em 7 a 1O dias, mas seu aparecimento pode demorar até 4 semanas.
..
Mod1f1cado de H1gg1ns EM, Fuller LC, Smrth CH: GUidehnes for the management of bnea caprtos, Brrt J Dermato/ 143(1 ):53-58, 2000
(doi:1 0.1046/j.1 365). PMID: 10886135
Continua
511
Quadro 13-2 Orientações Britânicas para o Manejo da Tlnea Caplt/s (2000), Modificadas - cont.
Método da cultura com escova - cont.

A obtenção convencional de amostras de quérion pode ser difícil. Nestes casos, os resultados negativos não são incomuns, e o diagnóstico e
a decisi!o de instituir o tratamento podem ser estabelecidos clinicamente. Um swab bacteriológico padrão umedecido. obtido das ｾｲ･｡ｳ＠ pus-
tulosas e inoculado em placa de cultura, pode gerar resultados positivos.
Exame com lâmpada de Wood

Ao exame com lâmpada ultravioleta de Wood, observa-se uma fluorescência amarelo-esverdeada na presença dos micro-organismos ectothrix
M. audouinii, M.canis e T. tonsurans. Micro-organismos associados ao padrão endothrix não fluorescem.
Atualmente. a maioria das infecções observadas no Reino Unido são endothrix, sendo, assim, negativas ao exame com lâmpada de Wood; o
valor desta técnica na detecção e no monitoramento destas enfermidades é limitado.
Tratamento da tinea capitis

O objetivo do tratamento é a obtenção da cura clínica e micológica o mais rapidamente possível. A terapia antifúngica oral é, geralmente, necessária.
Tópico
O tratamento tópico, isoladamente, não é recomendado ao manejo da tinea capitis. O tratamento local, com um antifúngico tópico de me-
canismo de ação fungicida, como os cremes de ciclopiroxolamina ou terbinafina. pode reduzir o risco de infecção de outros indivíduos e dimi-
nuir a duração da terapia sistémica. Todo o cabelo do couro cabeludo. em sua extensão completa, deve ser tratado com um antifúngico. O
tratamento deve ser administrado uma vez ao dia, por aproximadamente 1 semana. O cabelo deve ser lavado duas vezes por semana, com
um xampu antifúngico (iodo-povidona. dissulfeto de selênio).
Outras medidas de apoio: O corte dos cabelos, ou raspagem da cabeça, pode reduzir, de forma significativa, a duração do tratamento anti-
fúngico sistêmico. A raspagem das áreas afetadas do couro cabeludo diminui, significativamente, a carga infecciosa. A raspagem deve ser re-
alizada no início do tratamento sistêmico e, novamente, 3 a 4 semanas depois. Raspar os cabelos uma vez por semana pode reduzir, de
modo significativo, o tratamento.
Oral
Todos os antifúngicos sistémicos si!o mais eficazes na presença de infecções endothrix (p. ex., Trichophyton spp.) do que em pacientes com
infecções ectothrix (p. ex., M. canis). Os resuhados atuais sugerem que as infecções por M. canis podem ser mais responsivas ao itraconazol.
Gríseofulvina
A griseofulvina é, atualmente, a droga de escolha em crianças. Este ｦｾｲｭ｡｣ｯ＠ possui um longo histórico de segurança, o menor número de inte-
rações medicamentosas conhecidas e é bem-tolerado. A griseofulvina é fungistática e anti-inflamatória e pode ser encontrada em comprimidos
ou suspensões. A dose recomendada, em indivíduos com mais de 1 més de idade, é de 1O mglkg por dia. A tomada da droga acompanhada
por alimentos ricos em gordura aumenta sua absorçao e biodisponibilidade. As recomendações de dose variam de acordo com a formulação
usada; alguns autores recomendam o uso de doses maiores de griseofulvina micronizada do que da forma uhramicronizada, mas até 25 mg/kg
podem ser necessários. A duração do tratamento depende do micro-organismo causador (p. ex., a infecção por T. tonsurans pode requerer es-
quemas terapêuticos mais longos), mas varia de 8 a 1Osemanas. Tratamentos mais curtos podem aumentar as taxas de recidiva. Dentre seus
efeitos colaterais, incluem-se náusea e erupções cutAneas, observadas em 8% a 15% dos casos. A administração da droga durante a gravidez
é contraindicada, e os fabricantes recomendam que os homens evitem gerar filhos por até 6 meses após o término da terapia.
Vantagens: Uso aprovado; barata; a formulação em xarope é mais palatável; a suspensão permite ajustes de dose precisos em crianças;
grande experiência.
Desvantagens: Necessidade de tratamento longo. Contraindicado em pacientes com lúpus eritematoso, porfiria e doença hepática grave.
lnteraçoes medicamentosas: Varlarina, ciclosporina e anticoncepcionais orais.
Terbinafína
Fungicida. É eficaz contra todos os dermatófitos. É pelo menos tão eficaz quanto a griseofulvina e segura no manejo da infecção dermatofí-
tica do couro cabeludo causada por Tríchophyton sp. em crianças. Seu papel no manejo das infecções por Microsporum sp. é discutível. Evi-
dências iniciais sugerem que doses altas ou tratamentos mais longos (> 4 semanas) podem ser necessários em infecções por Microsporum.
A dosagem depende do peso do paciente, mas geralmente varia entre 3 e 6 mg/kg por dia. Dentre seus efeitos colaterais, incluem-se ahe-
rações gastrointestinais e erupções cutâneas, observadas em, respectivamente, 5% e 3% dos casos. Os sintomas gastrointestinais desapare-
cem com a continuidade do tratamento.
Vantagens: É fungicida e, assim, o tratamento é mais curto (diferentemente da griseofulvina); portanto, a adesao ao tratamento tende a ser maior.
Desvantagem: Não existe formulaçao em suspensão.
lnteraçoes medicamentosas: As concentrações ｰｬ｡ｳｭｾｴｩ｣｡ｳ＠ são reduzidas pela rifampicina e aumentadas pela cimetidina.
ltraconazol
Ação fungistática e fungicida, dependendo da concentração da droga nos tecidos. A administração de 100 mg/dia por 4 semanas ou de 5 mglkg
por dia em crianças é táo eficaz ｱｵ｡ｮｴｯｾ＠ de griseofulvina e terbinafina. Sua biodisponibilidade é aumentada quando o itraconazol é ingerido com
refeições ricas em gorduras. Náusea e ｶ￳ｭｾｯ＠ si!o observados; anomalias da função ｨ･ｰｾｴｩ｣｡＠ s1!o observadas em mais de 1% dos pacientes.
Vantagens: Esquemas terapêuticos em pulsos, mais curtos, si!o possíveis.
Desvantagens: Possibilidade de interaÇóes medicamentosas.
lnteraçoes medicamentosas: Aumento da toxicidade dos anticoagulantes (varfarina), anti-histamínicos (terfenadina e astemizol), antipsicóti-
cos (sertindol), ansiolíticos (midazolam), digoxina, cisaprida, cidosporina e sinvastatina (aumento do risco de miopatia). A eficácia do intra-
conazol é reduzida pelo uso ｣ｯｮ｣ｯｭｾ｡ｮｴ･＠ de bloqueadores H,_ fenitoína e rifampicina.
512
Infecções Fúngic:as Superficiais Capítulo IH I
Quadro 13-2 Orientações Britânicas para o Manejo da 77nea Capltls (2000), Modifkadas - cont.
Fluconazol
Seu uso foi limitado, principalmente, por seus efeitos colaterais. Doses de 3 a 5 mg/l<g por dia, por 4 semanas, silo eficazes em crianças
com tinea capitis. Os efeitos colaterais mais comuns são náusea e vômito, mas anomalias em exames de funçáo hepática sao também ob-
servadas. O fluconazol é aprovado pela Food and Drug Administration dos Estados Unidos para uso em crianças com mais de 6 meses de
idade. É comercializado em fórmula líquida de sabor agradável (1O e 40 mglml ).
Cetonazol
Uso limitado pelos efeitos colaterais. Doses entre 3,3 e 6,6 mg/l<g por dia. A resoluçáo é comparável à da griseofulvina, mas a resposta pode
ser mais lenta. Seus efeitos colaterais, porém, sao suficientes para levar alguns autores a recomendar que não seja usado em crianças. Estudos
não mostraram, de forma consistente, que o cetoconazol é superior à griseofulvina, e seu uso em crianças é limitado pela hepatoxiddade.
Medidas ad icionais
Exclusão da escola
Embora haja risco de transmissllo da infecção dos pacientes para colegas de classe não acometidos, deve ser permitido, por questões práti-
cas, que as crianças retornem às aulas após começarem a receber o tratamento sistêmico e tópico adjuvante adequado.
Pesquisa famí/iar
Casos primários, resultantes de T. tonsurans antrofílicos, são altamente infecciosos. Os membros da famnia e outros contactantes próximos
devem ser examinados (para tinea capitis e tinea corporis), com coleta de amostras micológicas, preferencialmente pela técnica com escova,
mesmo na ausência de sinais clínicos.
Limpeza de fõmítes
Os esporos de T. tonsurans podem permanecer viáveis em móveis, pentes e escovas. A limpeza meticulosa de todos os objetos possivelmente
contaminados ajuda a prevenir reinfecções. Para todas as espédes antropofílicas, a limpeza deve ser feita com desinfetante. Soluções de hi-
podorito de sódio (água sanitária) podem ser utilizadas. Todos os membros da família devem ser cuidadosamente examinados quanto à pre-
sença de tinea capitis e tinea corporis. A remoçao de crostas de quérions e pústulas, após umedecimento, pode trazer alívio.
Cortícosteroídes
O uso de corticosteroides (orais ou tópicos) nas variedades inflamatórias (p. ex., quérions e reações autoeczematosas graves) é controverso,
mas pode auxiliar a reduçao do prurido e do desconforto geral. Embora no passado tenha-se acreditado que os corticosteroides minimizas-
sem o risco de alopecia permanente secundária à escoriação, as evidências atuais não sugerem qualquer reduçao no tempo de resoluçáo das
lesões em comparaçáo ao tratamento realizado apenas com griseofulvina.
Insucesso do tratamento
Alguns indivíduos não são liberados ao acompanhamento. As razões para isso silo:
1. Não adesão ao tratamento longo
2. Absorção subótima da droga
3. Relativa insensibilidade do micro-organismo
4. Reinfecçáo
T. tonsurans e Microsporum sp. são típicos responsáveis, em casos persistentemente positivos. Caso os fungos possam ser isolados ao final do
tratamento, mas os sinais clínicos tiverem melhorado, os autores recomendam a continuaçao do tratamento original por mais 1 mês.
Caso não haja resposta clínica e os sinais persistam ao final do período de tratamento, as opções são:
1. Aumentar a dose ou a duração da droga original: a griseofulvina (em doses de até 25 mg/kg por 8 a 1O semanas) e a terbinafina têm
sido usadas com sucesso e segurança em dosagens maiores ou por longos períodos para resolver infecções resistentes.
2. Alterar o antifúngico empregado (p. ex., passar da griseofulvina para a terbinafina ou o itraconazol).
Portadores
O manejo ideal de portadores não sintomáticos (ou seja, indivíduos que nao apresentam a infecçáo clínica franca, mas silo positivos à cultura)
não foi esclarecido. Nos indivíduos que apresentaram crescimento expressivo ou alta contagem de esporos à cultura com escova, a adminis-
tração da terapia antifúngica sistêmica pode ser justificada, já que estes são espedalmente suscetíveis ao desenvolvimento da doença, são re-
servatórios importantes da infecção, e é improvável que respondam ao tratamento tópico isoladamente. Como alternativa, estes indivíduos
podem representar uma infecção clínica franca nao identificada. Naqueles que apresentaram pouco cresdmento e contagem de esporos
baixa à cultura com escova, o uso de xampus contendo 1% a 2,5% de sulfeto de selênio, 1% a 2% de zinco piritiona, iodo-povidona ou ce-
tonazol a 2% inibe o crescimento do fungo. Estes produtos podem ser usados como terapia adjuvante, para controlar as cargas de esporos
em crianças infectadas e portadores assintomáticos. Tais agentes sao distribuídos, bem massageados e deixados no couro cabeludo por 5 mi-
nutos. Eles sao usados duas a três vezes por semana, durante o tratamento ou por mais tempo.
Acompanhamento
O ponto final definitivo do tratamento adequado não é a resposta clínica, mas a cura micológica; portanto, o acompanhamento, com repeti-
çáo dos exames micológicos, é recomendado ao fim do tratamento padrão e, depois, mensalmente, até que a cura micológica seja documen-
tada. O tratamento deve, assim, ser ajustado para cada indivíduo, de acordo com a resposta observada.
513
Dermatologia CHnica
cabeludo em pacientes, seus familiares e amigos próximos. ｆＮｾｴ｡ｳ＠ ma is ､ｩｾＧｴｩｮｴｶｯＮ＠ Grandes áreas de alopeda são observadas, sem
lesões atuam como reservatórios para a reinfecção; todos os ir- inflamação (Figs. 13-38 e 13-39). Existe uma quantidade pequena
mãos ou familiares próximos, portanto, devem ser examinados. O a moderada de es.camaç.'io do couro cabeludo. A adenopatia occi-
pico de incidência da infecção ocorre dos 3 aos 9 anos de idade. pital pode ser observada. A ausência de escamação pode ser expli-
F...'tta infecção fúngica não tende a se re:mlver, de modo ･Ｎｾｰｯｮｴ￢ﾭ cada pelo futo de q ue os testes rutâneos com antígenos de Tric1Jo-
neo, na adolescência, fazendo com que haja u ma grande popula- p11)rton, que avaliam a imunidade celular, são, nestes pacientes,
ção de portadores infectados. negativos. Os fios de cabelo infectados por T. tonsurans apresen-
tam aruósporos no interior da haste pilosa; os aruósporos enfra-
QUATRO PADRÕES DE INFECÇÃO. o T. ronsurans apre- quecem o fio, fazendo com que este se quebre na superfície do
sen ta quatro diferente.'i' padrões clínicos de infecção. Diversos ca- cou ro cabeludo ou abaixo dela, resultando na aparência de pon-
sos podem ser observados em uma mesma família, e cada indiví- tos negros (Fig. 13-36). Os 6os quebrados têm, de modo geral,
d uo pode apresentm um padrão de infecção diferente. A menos de 2 mm de comprimento. Cabelos longos o suficiente
apresentação clínica pode ser relacionada à resposta T especifica para serem avulsionados tendem a não estar infectados.
do hospedeiro. Esta dermatofitose é mais frequentemente adqui-
rida por meio do con tato com uma criança infectada, seja direta- Tinea capitis inflamatória (quérion). A maioria dos pa-
mente ou por diversos fômites. Os e.\'tUdos atuais indicam que um cientes que apresen tam este padrão de infecção exibe teste cutâ-
portador adulto as.sintomático pode existir e ser a fonte da rein- neo positivo aos antígeno.., de T. tonsurans, sugerindo q ue sua
fecção contínua das crianças. re.o;po.o;ta imune pode ser responsável pela intensa in flamação. ｆＮｾｴ･＠
padrão é observado em aproximadamente 35o/o dos pacientes in-
Padrão não inflamatório com pontos negros. No pa- fectados por T. tonsurans. Uma ou múltiplas áreas inflamatórias,
drão com pontos negros, observa-se u ma área bem-demarcada de ú m idas e sensíveis de alopecia são verificadas, acompanhadas por
alopecia, com cabelos q uebrados no orifício folkular, dando a pústulas, q ue também podem acometer a pele adjacente (Figs.
aparência de pontos negro..,, caso os cabelos do paciente sejam 13-40 e 13-41). Febre, adenopatia ocdpitaJ, leucocitos.e e uma
e.'iruros. Em ruivos, formam-se pon tos vermelhos. Este é o padrão erupção cutfinea difusa e morbiliforme podem estar ｰｲ･ＮｾｮｴＮ＠
Figura 13-38 Trichophyton tonsurans. Padrão clássico com Figura 13-39 Trichophyton tonsurans. Padrão clássico com
pontos negros. Observam-se áreas de alopecia com escama- pontos negros, com escamação, mas não inflamação. A infec-
ção, mas não inflamação. Os artrósporos, no interior das has- ção das hastes pilosas provoca sua fratura, deixando tocos in-
tes dos cabelos infectados, enfraquecem os fios, causando fectados. A cor do cabelo determina a coloração dos pontos.
sua quebra na superfície do couro cabeludo ou abaixo dela e Os cabelos pretos deixam pontos negros. Cabelos claros dei-
provocando a aparência em " pontos negros" . (De Solomon xam pontos brancos.
LM et ai: Current Concepts 2[3):224, 1985; reproduzido com
permissão de Blackwell Scientific Publications.)
514
J nfecções Fúngic:as Superficiais Capítulo ) 13 )
Figura 13-40 Tinea capitis inflamatória. Infecção bastante Figura 13-41 Esta lesão profunda inflamatória grave apre-
extensa, chegando ao pescoço. senta acúmulo de secreção e crostas superficiais. Observou-se
linfoadenopatia cervical.
Preparados com hidróxido de ｰｯｴ￡Ｎｾｳｩ＠ e ruhurns de fungos são,

geralmente, negativos, dada a destruiç.;o de estruturas fúngicas
provocada pela inflamação, e o tratamento pode ser instituído
com base na aparência clínica. ａＮｾ＠ culturas são ma is bem obtidas
com o uso de escovas de dente (Fig. 13-42) . A alopecia cicat.ricial
pode ser observada.
Tipo dermatite seborreica. Este tipo é comum e o mais

difícil de diagnosticar_, por ser semelhante à caspa. Observa-se
uma escamação difusa ou irregular, fina, branca e aderente no
couro cabeludo. O exame metiruloso revela a presença de peque-
nas pú.stulas perifoliculare.s e/ ou tocos de 6os de cabelo q ue se
quebraram no couro cabeludo: o padrão em pontos negros. Me-
nos comum é a perda irregular ou d ifu.•m de cabelos. A adenopatia
é frequentemente observada. A rultura é, muitas veze.'i, necessária
ao diagnóstico, já que apenas 290,4, dos pacientes acometidos são
positivo.., ao exame com hid róxido de pot.1.ssio.
Tipo pustuloso. Discretas pústula.s o u áreas cro.stosas, sem

escamação ou alopecia significativa, são obsetvadas. As p ústulas
sugerem a ocorrência de infecção bacteriana, e os pacientes com
pústulas podem ser tratados, diversas vezes, com antibióticos an· Figura 13-42 Trichophyton tonsurans. Técnica de cultura
tes do estabeJecimen to correto do diagnóstico. A'i pústula..-. podem para amostras de escamação seca do couro cabeludo. (De So-
ser esparsas ou n urnero.'ias. Como nos quérions, as rulturas e os lomon LM et ai: Current Concepts 2[3):224, 1985; reprodu-
exames com hidróxido de pot.1s.-.io podem ser negativos. zido com permissão de Blackwell Scientific Publications.)
515
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. A dermatite seborreica e a ção cai, ligada ao fio de cabelo (Fig. 8.34). A inflamação é discreta
psoríase podem ser confundidas com a tinea do couro cabeludo. ou ｡ｵＮｾｮｴ･＠
A tinea amiantacea, u ma fonna de dermatite seborreica observada
em crianças, é, com frequência, erroneamen te diagnostirnda REAÇÃO AUTOECZEMATOSA AO TRATAMENTO. Uma
como tinea. A tinea amiantacea é uma p laca de grandes escamações reação dermatofftide ( autoeczematosa) pode acompanhar a tem pia
de fonnato poligonal, am arronzadas, com 2 a 8 em de tamanho, antifúngica oral. A reação autoeczematosa não c.orresponde à infec.
que se adere ao couro cabeludo e embaraça os cabelos. A escam a. ção fúngica d isseminada, mas pode ser uma ｲ･ｳＺｰｯＮｾｴ｡＠ imunológica
Tabela 13-1 Tinea capitis- Drogas Administradas por Via Oral para Tratamento de Crianças
Informações da base de
Duração para infec.ções dados Cochrane sobre
Suspensão, por Trichophyton (l) ou espécies de Trichophyton
cápsula, Microsporum (M) + riscos e benefícios
Droga Dosagem comprimido Trichophyton microsporum Trichophyton
Griseofulvina 10·25 mg/kg!dia (micro- 25 mg/ml (T) 6·8 semanas ou mais, até Tratamento de escolha
nizada) ou 15 mgikg/dia que as culturas sejam negativas
(ultramicronizada) Comprimidos de 125 mg Longa experiência de segurança
(M) 8·12 semanas ou mais, até
Comprimidos de 250 mg que as culturas sejam negativas Ausência de monitoramento la-
boratorial
Comprimidos de 333 mg
Terbinafina por 4 semanas e gri-
Comprimidos de 500 mg seofulvina por 8 semanas têm
Ingerir com alimentos eficácia s.imilar
gordurosos
Terbinafina < 20 kg: 62,5 mg por dia Comprimidos de 250 mg (T) 4 semanas Menor duraçao do tratamento
21-40 kg: 125 mg por dia (M) A eficácia em infecções pedi- Interações medicamentosas
átricas por Microsporum é con-
> 40 kg: 250 mg por dia Exames basais de funçlío hepá-
troversa
tica + se terapia continuar por
> 4 semanas
hraconazol 5 mg/kg/dia Comprimido de 100 (T) 4 semanas, monitoramento Interações medicamentosas
mg ou suspensao oral fúngico, outras 2 semanas de relacionadas ao citocromo P450
3 mg/kg/dia (suspensão tratamento, caso o exame seja
oral) NOTA: A soluçao oral é
positivo Exames basais de funçao
mais bem absorvida hepática + se terapia continuar
Cápsula: dosagem sim- (M) 6 semanas, outras 2 sema- por > 4 semanas
plificada Ingerir com a refeição nas de tratamento, caso o
principal As taxas de cura após o
10-20 kg: 100 mg em exame seja positivo
tratamento com itraconazol ou
dias alternados griseofulvina por 6 semanas sao
21 -30 kg: 100 mg por similares
dia Ausência de diferença
31 ·40 kg: 100 e 200 mg significativa na cura entre 2
em dias alternados semanas de itraoonazol e 6
semanas de griseofulvina
41·50 kg: 200 mg ao dia
Ausência de diferença entre
> 50 kg: 200-300 mg itraconazol e terbinafina em
por dia tratamentos de 2·3 semanas de
duraçlío
fluconazol Estudos sobre faixas tera- Comprimidos de 50, (T) 3-4 semanas, esquema diário; Interações medicamentosas rela·
pêuticas ainda em anda- 100 e 200 mg ou sus- 4-8 semanas, esquema semanal cionadas ao citocromo P450
mento, 6 mg/kg de peso pensao oral
(M) 6·8 semanas ou mais Exames basais de funçao hepá-
corpóreo, por dia; 6·8
tica + se terapia continuar por
mg/kg de peso corpóreo,
uma vez por semana > 4 semanas
Taxas de cura similares entre 2-4
semanas de fluconazol e 6 se·
manas de griseofulvina
Adaptado de Elewski BE: J Am Acad Oerrnato/42:1-20, 2000 PMID: 10607315; Gupta AK et ai: Pediatr Oerrnato/ 16:171, 1999 PMID:
10383772; González U et ai: Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children. Cochrane Database Syst Rev Oct 17(4):CD004685, 2007
(review) PMID: 17943825; Seebacher C et ai: (2007) Tinea capitis: ringworm of the scalp, Mycoses 50(3):218-226, 2007
(doi:10.1111{j.1439·0507.2006.01350.x). PMID: 17472621
516
mediada por células contra os dermatófitos, após a instituição do tópico de corticosteroides, ao contato com animais de estimação
tratamento. Esta reação é, caracteristicamente, pruriginosa, papu- e ao contato com a pele de varns leiteiras ou cavalos.
losa o u vesiculosa e, ornsionaJmente, folicuJar. Em geral, começa na A.o:. lesões são geralmente unilaterais e encontradas no q ueixo,
face e se estende pelo tronco. A<i palmas das mãos e as planta.-. dos no pescoço e nas áreas maxilares e submaxilares. O acometimento
pés podem ser acometidas. A erupção causada pela droga tende a do lábio superior tende a ser o bservado como pústulas dispersas,
ser marulo.<ia, papuJosa ou urticarifonne, começando no tronco. A d iscretas e folirulares; a formação de quérions é rara.
administração de cortico..-.teroide:s tópicos pode ser necessária ao
controle dos sintomas. De modo geral, não é necessário interrom- INFECÇÃO SUPERFICIAL. Este padmo lembra as lesões anulares
per o tratamento antifúngico. da tinea corporis. Os pelos são geralmente infectados (Fig. 13-43 ).
TRATAMENTO. O tratamento da tinea ca{litis, em crianças, é INFECÇÃO FOLICULAR PROFUNDA. Este padrão é clinica-
resumido na Thbela 13-1. As orientações británicas para diagnós· mente semelhante à foliculite bacteriana, à exceção de ter evolu-
tico e manejo são resumidas no Quadro 13-2. ção mais lenta e ser geralmente restrito a urna área da barba. A
folirulite bacteriana se d issemina com rapidez, sobre áreas exten-
sas, após o barbear. A tinea se inicia de forma insidiosa, com um
TINEA DA BARBA
pequeno grupo de pústulas foliculares. Com o passar do tempo,
A tinea da barba é uma infecção dermatofftica limit.1da às áreas da o proces..o:.o se toma confluente, com desenvolvimento de um abs-
barba e do bigode, observ.Jda em homens. A infecção geralmente cesso úmido, eritematoso, similar a um tumor, recoberto por uma
se dá após trnumas mínimos, como o barbear. crosta superficial densa, semelhante à dos q uérions fúngicos ob·
A infecção fúngica da área da barha (tinea barbae) deve ser servados na tinea ca{litis (Figs. 13-43 a 13-46). Os pel<>-• podem ser
avent.1da na presença de inflamação local. A folirulite bacteriana removidos, de fo nna indolor, em pratirnmente qualquer est.igio
e a inflamaçãosecuncLíria aos pelos encravados (pseudofoliculite) da infecção, e examinados para detecç.;o de hifas. Os fungos zoo-
são comuns. Não é incomum, porém, observar pacientes que fílicos Trichophyton mentagrophytes e T. verrucosum são os patógenos
tenninam sendo diagnosticados como tinea após não responde- mais comumente observado.<i. A infecção por T. verrucoswn é ad-
rem a d iversos trat.1mentos antibióticos. Uma rultura po..<iitiva quirida da pele de bovinos leiteiros e provoca uma erupção pus-
para Staphylococcus não exclui o diagnóstico de tinea, porque le- tulosa na face e no pescoço. Muitos paciente.-. são trabalhadores
sões purulentas podem ser sea.mdariamente infectadas por bacté- de fuzendas leiteiras (Fig. 13-28). Nestes indivíduos, a tinea barbae
rias. Como a tinea capitís, os peJos são quase sempre infectados e pustulosa pode ser confundida oom a infecção por S. aureus. A
podem ser facilmente removidos. Na folirulite bacteriana, a re- identificação da espécie, por cultura, auxilia a determinação de
moção de pelos é diffcil. Os rnsos podem estar a.s..•m ciados ao uso um possível ｲ･ｳｮｾｴ￳ｩｯ＠ animal da infecção.
Figura 13-43 O padrão clássico pode ser confundido com o Figura 13-44 Tinea da barba. Uma infecção pustulosa pro-
impetigo. funda dos folículos. O paciente foi tratado com diversos anti-
bióticos orais antes que o d iagnóstico de tinea f osse final-
mente estabelecido. Agentes antifúngicos orais são
necessários ao tratamento desta infecção profunda.
517
Dermatologia CHnica
TINEA DA BARBA
Figura 13-45 A tinea, em estágio inicial, pode ser

facilmente confundida com a foliculite estafilocócica . Isto
explica por que muitos destes casos ficam mais extensos após
a ausência de resposta a antibióticos antibacterianos.
Figura 13-46 As áreas inflamatórias são endurecidas e

apresentam erosão superficial. Os pelos podem ser removidos
de modo indolor. Em infecções bacterianas, a remoção dos
pelos da ba rba é geralmente dolorosa.
518
Tabela 13-2 Doses de Drogas Antifúngicas Orais
Griseofulvina
{ultramicroni- Cetoconazol Fluconazol ltraconazol Terbinafi na
zada) (Nizoral'") (Diflucan"') (Sporanox"') (Lamisil'")
Tinea corporis Adultos: 500 mg 200-400 mg por 150 mg, uma vez 100 mg por dia, 1-2 sema- 250 mg por dia,
e cruris por dia, 2-4 sema- dia, 2 semanas por semana, por 2-4 nas 1-2 semanas
nas semanas
200 mg por dia, 1 semana
Crianças: 5-7 mg/
kg/dia 2-6 semanas
Tinea capitis 15-25 mglkg/dia NR 5 mglkg/dia, 4-6 se- 5 mglkg/dia, 4-6 semanas 20-40 kg: 125 mg
(micronizada) ou 15 manas por dia, 2-4 se ma-
mglkg/dia (ultrami- 5 mglkg/dia por 1 semana, nas
cronizada), 6-8 se- 6 mglkgldia, 20 dias mais 1-3 pulsos com 3 se-
manas manas de intervalo > 40 kg: 250 mg por
8 mglkg, uma vez dia, 2-4 semanas
por semana, 4-16 3 mglkg/dia (suspensão
semanas oral) por 1 semana mais
1-3 pulsos com 3 semanas
de intervalo
Dosagem simplific;,da em
cápsulas:
10-20 kg: 100 mg em dias
alternados
21 -30 kg: 100 mg por dia
31 -40 kg: 100 mg e 200
mg em dias alternados
41 -50 kg: 200 mg por dia
> 50 kg: 200-300 mg por dia
Onicomicose NR NR 150 mg, uma vez 200 mg por dia 250 mg por dia
por semana, por 9
meses Unhas das mãos: 6 sema- Unhas das mãos: 6
nas semanas
Unhas dos pés: 12 semanas Unhas dos pés: 12
semanas
Dosagem em pulso:
200 mg bid, 1 semana sim,
3 semanas não
Unhas das mãos: 3-4 meses
Unhas dos pés: 2-3 meses
Tinea pedis Adultos: 500 mg NR 50 mg, uma vez por Tinea pedis em mocassim: Tinea pedis em
por dia, 6-1 2 sema- semana, por 3-4 se- 200 mg bid, 1 semana mocassim:
nas manas
250 mg por dia, 2
Crianças: 5-7 mg/ semanas
kg/dia, 6-12 sema-
nas 200 mg por dia, 3
semanas
Tinea versicolor Nao eficaz 400 mg, dose 300-400 mg, dose 200 mg por dia, por 1 se- Oral não ｾｩ｣｡ｺ＠
única única; repetir em 2 mana
semanas, caso ne- Tópico é eficaz
200 mg por dia, cessá rio Profilaxia: 200 mg bid, 1
dia por mês, por 6 meses,
5 dias na doença recidivante
Profilaxia com 400
mg, uma vez ao
mês, na doença re-
cidivante
Candidíase va- Nao eficaz 200-400 mg por 150 mg, dose única 200 mg, 3-5 dias Não eficaz
ginal dia, por 5 dias
100 mg a cada 5-7
dias
NR, não recomendado.
519
Tabela 13-3 Drogas Antifúngicas Orais
Griseofulvina (ultramicronizada) Cetoconazol (Nizoral•)

Formas de dosagem Comprimidos ultramicronizados de 125, 250 e 333 mg Comprimidos de 200 mg
125 mg/5 ml
Absorção gastrointestinal Alimentos ricos em gonduras aumentam a absorção Ambientes ácidos aumentam a absorção
Tomar no café da manhã, acompanhado por suco de
frutas ácidas
A absorçáo é reduzida por antiácidos, bloqueadores
de receptores H2 Ｈ｣ｩｭｾｩ､ｮ｡Ｌ＠ ranitidina, famotidina,
nizatidina), inibidores de bombas de prótons (ome-
prazol, lansoprazol), e didanosina
Persistência no plasma 2 semanas 2 dias

Persistênda na pele e nas unhas 1-2 semanas Desconhecida
Monitoramento laboratorial• Hemograma e função hepática 6 semanas Hemograma e função hepática basal; repetição
mensal
Elevações anormais em exames Raras Droga hepatotóxica; veja bula
de função hepática
Mecanismo das reações Potente indutor de enzimas microssomais do Metabolizado e inibido por enzima hepática do
adversas citocromo P450 citocromo P450
Eventos adversos - 3%
Interações medicamentosas Diminui níveis de varfarina, estrógeno, Aumenta os níveis séricos de astemizol, cisaprida e
adversas anticoncepcionais orais quinidina
O efeito do álcool é potencializado Quinidina: tinido, arritmias candíacas
Os barbitúricos reduzem a atividade da Anticoagulantes: sangramento
griseofulvina
Sulf onilureias: hipoglicemia
Ciclosporina, tacrolimus: toxicidade renal
Bloqueadores de canais de cálcio: edema
Midazolam, triazolam: aumento da sedação
Fenitoína: tontura. a1axia
Induz síntese de sintomas relacionados à produçáo
de cortisol no hipoadrenalismo (fadiga, mal-estar)
Reduz a síntese de testosterona: impotência,
ginecomastia
Reações adversas Náusea, vômito, diarreia, ｣ｾ｡ｬ･ｩ｡Ｌ＠ tontura, insônia, Distúrbios gastrointestinais, efeito similar ao
erupções cutâneas, fotossensibilidade (rara) dissulfiram quando há ingestão de álcool, hepatite
(1:10.000) - interromper a administração da droga
em caso de náusea, vômito, fadiga, mal-estar,
escurecimento da urina, fezes pálidas, icterícia ou
erupções cutâneas
..
·A educação do pac1ente acerca dos Sintomas 1n1cas de hepatite e o aconselhamento de Interrupção da adm1n1straçao da droga ao pnme1ro
sinal de sintomas (náusea, mal-estar e fadiga) sáo essenciais para prevenir a progressão à lesao hepática grave.
520
Fluconazol (Diflucan•) ltraconazol (Sporanox•) Terbinafina (Lamisil•)

Comprimidos de 50, 100 e 200 mg Cápsula de 100 mg 250 mg
Comprimidos de 150 mg (para infecções
fúngicas)
A ingestllo de alimentos nao afeta a Ambientes ácidos aumentam a absorção A ingestllo de alimentos aumenta a absorçao
absorçao em 20%
Tomar no café da manha, acompanhado por
suco de frutas ácidas
A absorção é reduzida por antiácidos, blo-
queadores de receptores H1 (cimetidina, rani-
tidina, famotidina, nizatidina), inibidores de
bombas de prótons (omeprazol, lansoprazol),
e didanosina
Meia-vida de 30-50 horas 1 semana 4-6 semanas
3 meses 6-9 meses (lipofílico) 4-6 semanas (lipofílica)
Para a terapia contínua: hemograma e função Para a terapia contínua: hemograma e função Hemograma e função hepática; repetir a
hepática basais; repetir a cada 4-6 semanas hepática basais; repetir a cada 4-6 semanas cada 4-6 semanas
Incidência baixa 2% dosagem em pulso 3,3%-7%
4% dosagem contínua
Metabolizado e inibido por enzima hepática Metabolizado e inibido por enzima hepática Metabolizado e inibido por enzimas hepáti-
do citocromo P450 do citocromo P4 50 cas do citocromo P450; CYP2D6 inibido por
terbinafina
26% 8,3% 10,5%
Possivelmente, mesmo tipo de interações Drogas que induzem as enzimas do cito- CYP2D6 envolvido no metabolismo de
que o cetoconazol, mas menos prováveis cromo P450 aumentam o catabolismo e re- antidepressivos tricíclicos e outras drogas
quando a administração é feita de forma duzem a concentração plasmática do itraco- psicotrópicas
intermitente nazol (fenitoína, rifampin, rifabutina.
isoniazida, carbamazepina) Aumenta a depuração e, assim, reduz os
Ourelas: níveis de ciclosporina
Astemizol (Hismanal") Pode estar envolvido nas mesmas interações
medicamentosas que o cetoconazol Diminui a depuração da cafeína
Cisaprida (Propulsid"'J
Varfarina (Coumadin"'J Os níveis sanguíneos de terbinafina são
Cautl!las:
Cidosporina (Neorai"'J Atorvastatina (Upitor"') aumentados pela cimetidina e reduzidos
Fenitoína (Dilantin"') pelo rifampin e pela rifabutina
Digoxina
Sulfonilureias Quinidina Monitoramento dos níveis de teofilina
Varfarina (Coumadin"'J
Cidosporina (Neorai"J
Bloqueadores de canais de cálcio
Contraindicações:
Astemizol (Hismanai"'J
Triazolam (Halcion"'J
Cisaprida (Propulsid"'J
Lovastatina (Mevacor"')
Sinvastatina (Zocor"')
Midazolam (Versed"')
Distúrbios gastrointestinais Cefaleia, distúrbios gastrintestinais, erupções Distúrbios gastrointestinais, ｡ｾ･ｲ｡￧ｯ＠ de
cutâneas paladar (2,8%), erupções cutâneas,
Hepatite é menos provável que com o neutropenia, agranulocitose
cetoconazol Hepatite é menos provável que com o
cetoconzol
Edema periférico especialmente com
bloqueadores dos canais de cálcio
521
Dermatologia CHnica
TRATAMENTO. O tratamento é o mesmo presaito para alinea formas: micronizada e ultramiaonizada. A3 formas u lt:ramicroni-
capiris. Agentes orais {Thbelas 13-2 e 13-3) são geralmente reque· zadas. mais recente<, são mais bem absorvidas e requerem a ad-
ridos. já que os cremes não penetram até o folíado piloso. ministração de do.'!eS aproximadamente 50% a 70% menores do
que as da forma micronizada,. Muitas marcas_, com ambas a<s for-
mas, são oomerdalizadas. Nas formas micronizadas, a droga é
Tratamento das infecções fúngicas vendida em comprimidos de 125, 250 e 500 mg; nas formas ul-
PREPARAÇÕES TÓPICAS. Diversas preparações .ao comer· tramicronizadas, é romercialiZJda em comprimidos de 125, 250
cializadas. Estudos mostraram que o ácido undecilênico (p. ex., e 330 mg. Há L1mbém uma formulação líquida. As falha' terapêu-
Desenex"') pode ser quase tão eficaz n o traL1mento de dermatófi- ｴｩ｣｡Ｎｾ＠ reJat.1das são, provavelmente, o resultado da administração
tos quanto agente.'i mais novos. A maioria dos medirnmentos é de doses muito pequenas,. e m vez da existência de mic.ro-org;mis-
comercinliznda como cremes ou loções; alguns est3o disponíveis mos resistentes.
como p6s ou ae.ros..'ióis. Estes fármacos são eficazes no trntame.nto
de todas as infecçõa dermatofíticas, à exceção das lesões inflama· Reações adversas. A griseofulvino é uma droga segura. Cefa.
t.ó rias e profundas do corpo e do couro cabe.ludo. This medica· leias e ｳｩｮｴｯｭ｡Ｎｾ＠ gastrointestinais são os efeitos colaterais mais
mentos também não têm efeito sobre a tinea ungueal. Cremes ou comumente observados. A dose: pode ser temporariamente dimi-
loções devem ser ｡ｰｾ｣､ｯｳ＠ duas vezes ao dia, até que a infecÇío nuída, para verificar se os sintomas desaparecem, mas,- ￠ｳｾ＠ a
tenha sido curada. (Veja, no Quadro 13-3 e no Formulário, uma administração da droga deve ser interrompida. Hepatoxicidad.,.
lista de agentes tópicos comercializados.) leucopenia e fotossensibilidade são raramente observadas; exa-
mes de sangue regulares, portanto, não são necessários, a não ser
que o tratamento vá durar muitos meses ou que a dose adminis-
AGENTES ｓｉｔｾｍｃｏ＠ (Tabelas 13-1 A 13-3)
trada seja excepcionalmente alta. A cefaleio pode ser observad.1
GRISEOFULVINA. A griseofulvina é ativa som.,nte contra der· nos primeiros dias de trata.memo e desaparecer com sua continui-
matófitos; infecções por leveduras/ incluindo aquelas causadas dade. Um teste, com dose mais baixa, é indicado aos pacientes
por Ctmdida e Pityrospomm (tinea versicolor) e micose< profundas q ue apresentam cefule.ias por mnis de 48 horas. Pacientes com
não respondem à griseofulvina. A droga é comerclalizadn hd mais ce.faleias persistentes após o teste com dose. de griseofulvina mais
d e 40 nnos e é comprovadamente segura. A griseofulvina tem baixa precisam ser submetidos a um tratamento alternativo. A
efeito fungistático; é mais eficaz, portanto, em dermacófitos em ｳｵｰｲ･Ｎｾｯ＠ da medula óssea., ｪｾ＠ atribuída à griseofu.Jvin a, provavel-
crescimento ativo, nos quais pode inibir a síntese da parede celu· mente não ocorre,. e a realiza9\o de hemogramas ｣ｯｭｰｬ･ｴＮｾ＠ não
t
lar rungica. prov;íve.l que a griseofidvina se difunda peJo .. trato é necessária. Desconfono gastrointestinaJ, urticária, ｦｯｴｳ･ｮＮｾｩ｢ﾭ
córneo, a partir do Ruído extrace.lular e do ruor. A sudorese .,..,. Jidade e erupções auãneas motbilifonnes foram relatados. A gri-
remada pode aumentar a concentração da droga no estrato cór· seofulvina ativa enzimas hepáticas que provocam a degradação da
neo, devando sua eficácia. A concentração sérica da griseofulvina varfarina e de outra.< drogas. Etapas adequadas devem ser seguidas
é estável, de: modo que a administração uma ou duas vezes ao dia em caso de tratamento combinado.
é adequada. A absorção varia de pessoa a pessoa; em alguns indi-
víduos, os nrve,is da droga são consi'itentemente altos ou baixos. AULAMINAS. A.< alilaminas, como os azólicos, inibem a sín-
A ingestão da droga com alimentos ricos em lipldeos podoc au· tese de ergosterol, mas o fuzem e m um ponto iniciaL O resu ltado,
mentar SU:J absorção. A griseofulvina é comercializada em duas as..'iim como o observado com az61icos, é a ruptura da membrana
celular e a morte do fungo.
TERBINAFINA. A tetbinafina é um antirungico pertencente à

classe das alilaminas. Inibe a esquale.no epoxida.w., u ma enzima
Quadro 13·3 Antlfúngkos Tópicos e Espectro de Cobenura ligada à membrana que n ão é parte da superfarnília do citocromo
P-450 e é fungicida para dermatófitos. A tetbinafina é bem absor-
Denna· leve- Bacté- vida e altamente lipofflica e queratofilica, distribuindo-se peJos
Classe Droga tófitos duras rias tecidos adiposos, a derm"- a epiderme e as unhas. A droga persiste
Allla"'nal Butenafina X no plasma, na derme-epiderm"- nos peJos e nas unhas por sema-
benzila- Naftifina X nas. A persistência da terbina6na no sangue é preocupante na
mina presença de efeitos colaterais. A terbinafina chega ao estrato cór-
Tetbinalina X
neo através do sebo e, em menor ｧｭｾ＠ por sua incorporação em
lmidazol Clotnmazol X X
queratinócitos basais e difusão peJa derme-epiderme. A terbina-
Econazol X X X fina não é enrontrada no suor écrino. Permanece na pele em ní-
Cetocona2ol X X veis acima da concentrnç:fto inibitória mínima (CIM) para a
Miconazol X X maioria dos dennntófitos por 2 a 3 semanas após a interrupção do
Oxiconazol X X tratamento oral prolongado. Após 6 e 12 seman as de terapia oral,
Sulconazol X X a terbinafina foi deteeL1da na lâmina ungueal por 30 e 36 sema-
C1clopiroxo- X X X nas, respectivamente, e m níveis acima da CIM para a maioria dos
lam1na dermat66tos. A terbinafina é metabolizada no fígado. Ajustes de
NISiaMa X dose podem ser ne<".ess.írios em pacientes com disfunção hepática.
522
Infecções Fúngicas Su(>erfic.iais Capítulo 113 1
Em pacientes nefropatas, a meia-vida de diminaçllo pode ser au-

mentada. A do.'le de terbinalina d""" ser Jeduzida à metade CANDIDIAsE (MONILIASE}
quando o nível sériro de creatinina for superior a 300 11molfl ou
quando a depuração da creatinina for menor ou igual a 50 ml/ O fungo ｬｾｵｲｩｦｯｮ･＠ C. albie4ru e algumas outras espécies de
minuto (0,83 mljsegundo). CandidJJ são capazes de produzir infecções cutâneas, mucosas e
internas. O micro-organismo vive na flora normaJ da boca, do
Indicações. A terbinafina oral é eficaz contra as onicomimses e trato vaginal e do intestino, reproduzindo--se por meio de brota.·
outras dermatomicoses. m enta de leveduras ovoides. A gestttç.io, o uso de contraceptivos
orais ou antibióticos, o di<.1betes, a maceração rutâne:a, o trata-
TRIAZÓLICOS. Os triazólicos são similare.< aos im idazólicos mento com corticoste:roides, ce.rtns endocrinopatias e fatores reJa.
quanto à sua estrutura química e ao modo de. ação. cionados à depres..'\ão da imunid:1de mediada por células podem
permitir q ue a levedura se tome patogênica e produza esporo." e
ltraconazol (Sporanox<t). o itraconazol, como outros azó- células alongadas (pseudo-hifas) ou hifu., verdadeiras, de paredes
licos antifúngicos, inibe enzimas fúngicas dependentes do dto- septadas. As pseudo-hifos e hif.ts são indistinguíveis de dermató-
aomo P450, bloqueando a síntese de ergosterol, o principal 6tos em preparações com hidróxido de alumíoio (Fig. !3-47). Os
esteroide presente na membrana fúngica. O itraconazol é lipofí- resultados da cultura devem ser interpretados com cautda, já qut_
lico e apresenta alta afinidade por tecidos queraúnizados. Adere em muitas ãreas, o fungo i pane da flora normal.
ao citoplasma lipofilico dos queraúnóótos da lâmina ungueal, A levedura inf..u apenas as camadas externas do epitélio de
o que pennite: seu aaímulo e persistência nesta estn.nura. Nas murosas e da pele (o estrato córneo). A lesão primária é uma
ｵｮｨ｡ｾ＠ a droga atinge níveis elevados, que: persistem por, pelo pústuJa, rujo conteúdo disseca horizontalmente sob o estrato
menos, 6 meses após a interrupção do tratamento de 3 me.oçes e córneo e é descanado. Clinicamente.. este processo resulta em
durante ciclos de pulso. Sua concentraç.5o no estraw córneo uma superfíde eritematosa, desnuda, brilhante, com uma borda
permanece detect.:ivel por 4 semanas após a ter;,pi:.t. Os níveis de longa, similar a papel de seda., ･Ｎｾｭ｡ｴｩｶ＠ e em avanço. As muco-
itraconnzol no sebo são cinco vezes maiore." do c(ue os observa- sas infectadas da boca e: d.t.1 vagina arumulam escamação e células
dos no plasma e continuam elevados por até 1 sem::ma após :1 inflamatórias, q ue desenvolvem um r_arncterístico material coa-
terapia. Tsto sugere que a secreção no sebo pode ser responsável lhado, esbmnquiçndo ou branco-amarelado.
pelas alta.s concentrações encontradas na pele. O itraconazol A levedura cresce melhor em ambiente quente e úmido; a in-
apresent.1 afinidade para enzimas do citocromo P450 de mamí- fecção, portanto, é geralmente confinada às mucosas e áreas inter..
feros, assim como para fungos, possibilitando, a.uim, a ocorrên- triginosa<. A atividade da borda escamativa tende a parar ao
cia de imponantes interações clínicas (p. a., astemizol, rifam- atingir a pele seca.
pina, contrnceptivos orais.. antagonistas de receptores H 2r
warfarina, cidosporina ). A absorção de itraconazol i significati-
vamente aumentada pela presença de alimento; assim, a droga
deve ser ingerida após uma refeição completa.
Fluconazol (Diflucan•). O fluconawl é muito mais espeá-

6co e eficaz n• inibição do citoaomo 1'450 do que os dem•is
n,gentes imidazólicos. O fluconazol é altamente solúvel em tlgua e
é transportado nté n pele atravé.o;;c do suor, sendo concentrado pela
･ｶ｡ｰｯｲＮｾ￣＠ Atinge altas concentrações na epiderme e ｮｾ＠ unhas,
persistindo por longos período.• de tempo.
Cetoconazol (Nizora,.). o uso de cetoconazol para o trata-

mento de infecções dermatofíticas foi grandemente Jeduzido pela
introdução do itracoD320l, do fluconazol e da terbina6na. E.<nas
drogas mais novas são mais efica.zes e apresentam menor proba-
bilidade de ocorrência de toxiódade hepáúca.
Figura 13-47 Candida albicans. Preparação com hidróxido

de potássio das escamaçOes da pele, mostrando pseudo-hifas
alongadas e esporos em germinação.
523
DermaLologla CHnica
Candidiase das áreas comumente úmidas VAG INOSE BACTERIANA. A wginose bacteriana (causada,
p. ex., por Cardnerella I.'Dginalis, entte outros micro-organismos) é
A candidla.-e nonnalmente afeta áreas úmidas, como a vagina. a a causa mais comum de corrimento vaginal infeccioso. Os sinto--
boca e o pênis não óramódado. Na vagina. provOGJ vulvovagi- mas são o rorri.mento com odor de peixt. não acompanhado por
ｮｩｴｾ＠ na boca, aftas; e: no pênis não dra.mcid.ado, balanite. prurido ou sensibilidade. Bactérias anaeróbicas surgem e desapa·
recem de forma espontânea. Em mulheres não gestantes, a vagi·
VULVOVAGINITE no.se bacteriana assintom4tica n!io requer tratamento. A doença é
｡ｳＮｾｯ｣ｩ､＠ a problemas de ｰｾｲｴｯＬ＠ endometrite após aborto e do·
A vulvuvaginite tem c.1usas i nfecóo.-.s (Quadro 13·4) e n3o infec- ença inflamatória pélvica.
ciosas. A vaginite infecciosa é a ｣｡ｵＮｾ＠ mais comum de corrimen-
tos. Dentre suas CilU.'i:lS infecciosas comuns, incluem-se diversas CORRIMENTO ADQUIRIDO POR VIA SEXUAL. Com
espédes de levedums, 1Hchomonas vaginali.s e ｃ｡ｲ､ｮｾｴＮｬ＠ vaginaUs frequência muito meno r, o corrimento vaginal pode ser resuJtado
e a proliferaç:l.o as..«>àada de bactéria.\ anaeróbicns. Outra_, cau.\as
da cervicite mucopurulent.a c.a.u.,nda por Neisseria gonorrhoeae ou
incluem cervicite infecciosa, um corrimento fisiológico, e a vagi- Otlamydia trac.homatís. Estes dois ｭｩ｣ｲｯＭｧ｡ｮｳｾ＠ assim como
nite alérgica ou irritante de contato. A vaginite atrófica é a causa 'JHchomonas uaginali.s, provocam o aparecimento de corrimento
não infecciosa mais oomum de vaginite em mulheres na pós- vaginal ou são assintomáticos (veja a pág_ 393). A infecção por
menopausa. NrisJDía gonorrlroeae, St.nptDcoa:us 1\-hemolfticos do Otlamydia tradromatú e a gonorreia podem ser complicadas pela
ｧｮＮｾｰｯ＠ A (Srrrp!OCDCCW P)'Ogem!S), outras bactérias, oxiúros e corpos doença inflamatória pélvica.
estranhos na vagina são também causas possíveis de vaginite em O Trú:homonas mgioolis pode provOGJr um corrimento expres-
meninas na pré-adolescência. sivo, amarelado, profuso e espumoso, com prurido e sensibili·
dade vaginal, disúria e dispareunia superficial. A detecção de
CORRIMENTO VAGINAL
CORRIMENTO NÃO ADQUIRIDO POR VIA SEXUAL.
A vaginose bacteriana e a candidíase podem ser provocadas por
distúrbios ､ｾ＠ flora vaginal. F...'itaS doenças nâo SfiO ｳ･ｸｵｾｬｭ･ｮｴ＠
transmitidas, diferentemente da maioria dos casos de tricomoni-
ase (7Tichomon4.f uaginali.s). Muitas pacientes são, a prindpio, MANEJO SINDR0 MICO DA OMS
tratadas como portadoras de candidíase, embom a vaginose Corrimento Vaginal sem Do r no Abdo me Inferior
bacteriana seja mais comum. Streptococcus do grupo B são fre- (em M ulheres Não Gestant es)
quentemente enconttados em ｳｵｾ｢＠ vaginais. mas ates miao-
organismos geralmente não provocam corrimentos e apenas re- A paciente se queixa
querem tratamento durante a gravidez. A!i pacientes que de conimento vagonal.
apresentam sintomas sugestivos de vaginose baaeriana e candi- prundo vulvar ou ardo<
dfase vulvovaginal podem ser submetidas ao tratamento sem re-
alização de exames laboratoriais. Corrimento anormal
ou eritema vulvar
Ausência de sensibilidade
no abdome inferior
l :•
s·m
ao!
Tratamento de Tratamento de quaisquer
vaginite bacteriana outras doenças genitais
e tricomonlase
Quadro 13-4 Causas de Corrimento Vagioal 1 1
Eritema -.uivar. Considell! a adição de
Não ínfecóosas ede!ni>'commento tratamento para infecção
FISIOiógocas similar ｡ｾＮ＠ ceMc:al (pág. 393)
escoriações.
Ectopoa c:eMcal presença de 1. Se a paciente diz a você:
Corpos estranhos. como absorvente intimo retido • Qui! seu parceiro apresenta s•ntomas
marcas de
Dermatite vulvar arranhadura • Qui! ela é trabalhadora do sexo
• Que ela acredita ter sido exposta
_J aumaOST
Infecções não transmitidas por via sexual
Vaginite bacteriana 2. Se a paciente é proveniente de uma
área onde, sabidamente, a prevalência
lnfea;oes por Candida Tratamento de
de gonorreia e clamidiose é elevada
Candida albkans
Infecções sexualmente transmitidas 3. Se o exame com espéculo revelar.
• Corrimento mucopurulento
Chlamydia trachomatis • Sangramento fácil da cérvice
Neisseria gonorhoeae ao toque
Trichomor>as vagina/is
Figura 13-48
524
infecç.1o cervical em mulheres q ue apresentam ou não corrimento Exames opcionais. A realizaçlío de exames permite o diag-
vaginal requer confinnaç.âo laboratorial. nóstico mai s preciso (Quadros 13-5 e 13-6).
MANEJO SINDRÔMICO. Muit.os doenças podem ser identi-

VULVOVAGINITE POR MONILIASE
ficadas e trat.1 das com base em ｳ･ｵＮｾ＠ sinais e sintomas característi-
cos, q ue podem ser agrupados em síndromes. Com frequência, é A candidíase é a m usa mais comum de oorrimento vaginaL Mais de
diffcil saber, com exatidão, porém, qual m icro-organismo est.i 50% das mulheres com mai s de 25 anos de idade já desenvolve-
causando a síndro me, e o tratamento deve cobrir as diversas pos- ram, em algum momento, candidíase vulvovaginal; menos de 50/o
síveis infecções. O manejo sindrômico se refere à abordagem ao destas muJ heres apresent.1m recidivas. A infecção é geralmente
tratam ento dos sinais e sintomas, com base nos micro-organis- causada por Omdida albicans. A incidência de infecções resultantes
mos mais comumente responsáveis por sínd rome. Um diagnós- de leveduras q ue não a C. albíCIJru aumentou nos últimos anos.
tico mais definitivo, ou etiológico, pode ser possível em locais Dentre estas espécies não albiams, a O:mdída tropiadis e a O:mdida
equipados com laboratórios, mas isto é difícil em clínicas q ue não glabrata são as mais importantes. As d rogas atualm ente utilizadas
os possuem. Os exame.-. laboratoriais requerem recursos, aumen- (p. ex., os im idazólkos) não erradicam, de fonna adequada, estas
tam o rusto do tratamento, podem fazer com que os pacientes espécies não albiCIJru. Uma possível explicação para a recente maior
sejam atendidos mais vezes e, q uase sempre, ret.1rdam a institui- seJeção destas espécies é a administração de terapias antifúngicas
ção do tratamento. Por estas razões, as orientações para o manejo mais curtas (de I a 3 dia.< de duração), que suprimem a OJndidJl
sindrômico são amplam ente utilizadas em síndromes como o albicans, mas provocam um desequilíbrio na flora vaginal, que faci-
conimento uretra), o corrimento vaginal e a úkera genital, lita o su percrescim ento de espécies não albícans.
mesmo em países ､･Ｎｾｮｶｯｬｶｩ､ｯｳＬ＠ com laboratórios avançados. A 0J11dida é encontrada na flora normal d<>-< tratos vaginal e re-
A Organização Mundial da Saúde (OMS) desenvolveu fluxo- t.1l em 10% das mulheres. A vaginite por candidía.o;e se desenvolve
gramas (algoritmos) para orientar profissionais de saúde q uanto em aproximadamente um quarto das mulhere.< em idade fértil. O
ao uso da abordagem sindrômica no manejo de d iversas síndro- calor e a umidade são maiores sob grandes dobras de gordura o u
mes infecciosas sexualmente transmissíveis. O método da OMS roupas íntimas oclusivas. Os sintomas podem piorar alguns dias
para tratamento do corrimento vaginal é apresent.1do na Figura ante.'i da menstruação. Um estudo m o.mou que 300/o das mulheres
13-48 e na Thbela 13-4. tratadas com antibióticos desenvolvem vnginite por c.andidía.se.
Tabela 13-4 Tratamento Recomendado p;Jra Infecções Vaginais•
Caso a paciente esteja

Primeira escolha grávida ou amamentando
Escolha 1 do quadro VB/TV Escolha 1 do quadro VBIVT
ou 1 de cada quadro em caso abai xo ou 1 de cada quadro
de suspeita de infecção por em caso de suspeita de
Cobertura levedura Substituintes eficazes infecção por levedura
Vaginite Creme de dindamicina a 2%, um aplica- Preferencialmente após o primeiro
bacteriana dor inteiro (5 g) por via intravaginal, antes trimestre
(VB) de dormir, por 7 dias, ou
Metronidazolt 200 ou 250 mg, por
Metronidazolt 2 g, por via oral, em Clindamicina, 300 mg, por via oral, duas via oral, 3 vezes ao dia, por 7 dias
dose única ou vezes ao dia, por 5 dias ou
Tâchomoniasis Metronidazol t 400 ou 500 mg, duas Tinidazolet 2 g por via oral em dose única, Metronidazolt gel a 0,75%, um apli-
vaginalis (TV) vezes ao dia, por 7 dias ou cador inteiro (5 g) por via intravagi-
nal, duas vezes ao dia, por 5 dias ou
Tinidazolet 500 mg por via oral uma vez
ao dia por 5 dias Clindamicina 300 mg, por via oral,
duas vezes ao dia, por 7 dias
Candida Miconazol 200 mg, supositório vagi- Nistatina 100.000 unidades, tablete Miconazol 200 mg, supositório vagi-
albicans (CA) nal, um por dia, por 3 dias ou vaginal, um por dia por 14 dias nal, um por dia, por 3 dias ou
(levedura)
Clotrimazol' 100 mg, tablete vagi- ｃｬｯｴｲｩｭ｡ｺｯｾ＠ 100 mg, tablete vagi-
nal, 2 tabletes ao dia, por 3 dias ou nal, 2 tabletes ao dia, por 3 dias ou
Fluconazol, 150 mg, comprimido Nistatina 100.000 unidades, tablete
oral. em dose única vaginal. um por dia por 14 dias
De Sexually transmitted and other reproductive tract infections: A guide to essential practice: World Health Organization, 2005.
•Tratamento para a vaginite bacteriana e a tricomoníase, associado à terapia para infecçao por levedura na presença de corrimento branco
similar a coágulos, eritema vulvovaginal e prurido.
tPacientes submetidas ao tratamento com metronidazol ou tinidazol devem ser aconselhadas a evitar a ingestão de álcool. O uso de metroni-
dazol nao é recomendado durante o primeiro trimestre da gestaçao.
ｾｏ＠ dotrimazol em dose única (500 mg) é comercializado em alguns locais e também é eficaz contra infecções fúngicas (CA).
525
APRESENTAÇÃO CLiNICA. A candidíase Vllginal geralmente MANEJO. A terapia de primeira linha é composta por antifún.
começa com prurido ejou corrimen to b ran co, líquido ou cre- gicos em crem e ou comprimidos (Quadro 13-7). Uma revisão
moso (Fig. 13-49). Os sintomas podem se resolver de forma e.<- da C...ochrnne Database, de 2007, mostrou que não há diferenças
pontânea, após vários dias, ou progredir. As mucosas vaginais e a e.<rt.1tísticas significativas nas taxas d e cura clínica da candidíase
genit.ilia externa apresentam eritema, aumento de volume e, oca- vaginal não complicada, tratada com antifúngicos administra-
sionalmen te, erosão e dor (Fig. 13.50). ａＮｾ＠ m ucosas são recobertas dos por via oral ou intravaginal. Nenhuma conclusão de6nitiva
por um corrimento espesso, b ranco, cremoso e de aparência esfa- pode ser obtida acerca da segurança relativa de antifúngícos ad-
relada, que fica mais copioso durante a ge.ortação. A infecç.;o pode m inistrados por via oral ou intravnginal no tratamento da can-
se disseminar para as coxas e o ânus; a superffcie rutânea fica didíase vaginal não complicada. A decisão de prescrever ou reco-
eritematosa, sensível e apresenta discret.1s pústulas, denom inadas mendar o u so de u m antifúngico para ｡､ｭｩｮｾＮｲ｡￧￣ｯ＠ o ral ou
lesões sate1ites, que surgem nos limites da borda em atividade. O intravaginal deve levar em consideração a segurança, o custo e a
diagnóstico é confirmado pelo exame do corrimen to em p repa- preferência pelo tratamento. Os médicos devem considerar se o
rado com hidróxido de pot.issio. custo mais alto de alguns antifúngicos o rais compensa o ganho
por sua conveniência, caso esta seja a preferência da paciente.
PMID: 17943774
Agentes antifúngicos tópicos. Existe uma grande varie-

dade de medicamen tos tópicos, em muitas fonnas, incluindo ta.
Quadro 13-5 Exames Recomendados para Corrimento Vaginal bletes, cremes e tampõe.< (Quadro 13-7 e o Formulário). O dotri-
- - maz.ol e o miconazol são as drogas mais comumen te u tilizadas. A
Swab
taxa de cura observada com o uso de polienos (p. ex., a nistatina)
1. Swab da porçao alta da vagina, para cultura, em casos de é de 70% a 80%; com os derivados azólicos, de 85'% a 90%. A
bacteriose vaginal e infecções por Candida e Trichomonas
terapia an timicótica tópica é livre de efeitos colaterais sistêmicos.
vagina/i$
2. Swab endocervical e/ou vaginal em meio de transporte para A p rimeira aplicação pode provocar ardor local, p rincipalmente
cultura de gonorreia (não é o exame preferido) quando a inflam ação é grave. O ardor é provocado por uma rea.
3. Swab endocervical para teste de amplificação de DNA para di· ç.;o irritativa local, não por alergia. Os esquemas terapêuticos são
agnóstico de Chlamydia trachomatis listados no Quadro 13·7 e no Formulário. O tratamento deve ser
Exame do pH vaginal repetido, caso os sintoma..-. não tenham desaparecido. Os cremes
devem ser utilizados q uando as áreas externas também estão in·
1. Vaginite b<lcteriana (pH > 4,5)
2. Candidiase (pH < 4,5) fect.1das, podendo ser aplicados na vulva. O creme tam bém pode
ser empregado diretamente da embalagem. Há creme suficiente
Testes de amplificação de ácido nucleico (reação em
para a aplicação externa e interna. A nist.1tina Ｈｍｹ｣ｯｳｴ｡ｩｮｾＩ＠ é
cadeia da polimerase)
usada há anos. O aplicador é utilizado para inseri r um tablete na
1. Altamente sensíveis e específicos porç.ão alta do trato vaginal, d uas vezes ao dia, por 2 semanas. A
2. Para detecçao de Chlamydia e gonorreia
duração do tratamento é estendida, caso os sinais e sintomas
-
Quadro 13-6 Diagnóstko das Infecções Vaginais•
Vaginite bacteriana (G. vagina/is

Monilíase (Candida) e bactérias anaeróbicas) Tricomoniase
Corrimento vaginal Branco, aglutinado Cinza, homogêneo Esverdeado, profuso, às vezes espumoso
Sintomas Prurido Corrimento de odor desagradável Corrimento de odor desagradável, pru·
rido, dispareunia, disúria
Preparação com leveduras em brotamento, Clue cells (células epit eliais), com Protozoários móveis, leucócitos (nâo
salina ou hidró<ido pseudo-hifas; 30% silo bactérias aderidas use hidróxido de potássio)
de potássio negativas
pH <4,5 > 4,7 4,5
Teste de amina Nâo aplicável + (odor de peixe causado pela libera· + (forte odor. devido ã proliferação de
(whiff; adicione hi- ção de aminas) organismos anaeróbicos)
dró<ido de potássio
a 1O% no corri·
mento vaginal)
Cuhura Meio de transpone padrão Meio de transporte padrão Meio de Diamond
Tratamento do Tratamento dos parceiros Tratamento dos parceiros sexuais, caso Tratamento dos parceiros se<uais para
parceiro sexuais, caso sejam haja recidiva prevenir a reinfecção
sintomáticos
•o laboratório pode realizar todos estes testes, desde que uma quantidade suficiente de material seja fornecida. Em caso de suspeita de tri·
comoníase, as amostras de corrimento devem ser levadas imediatamente ao laboratório; a motilidade do micro-organismo pode não ser vi-
sível depois de 15 a 30 minutos.
526
I nfecções Fúngicas Superficiais Capítulo
persistam. Embora a nistatina deva se.r usada por mais tempo do

que os azólicos, ainda é um medicamento eficaz e seguro.
Agentes anti fúngicos orais. Dentre as preparações para

administração oral, induem·se o fluconazol e o itraconazol. O
8uconazol (DiOucan•) t a droga de uso oral preferida para trnta-
mento das vaginites cawadas por O.ndida. A administração de
um único comprimido, de: 1SO mg, por via oral, mostrou ser tão
eficaz quanto outros esquemas orais ou inrravagina.i.St com míni-
mos efeitos advmK>S.
CANDIDIASE VAGINAL AGUDA. Os imidazólioos e os

triazólicos são a primeira escolha no tratamento da candidíase
vulvovaginal. Não se: observa uma superioridade dara de um
agente azólko ou esquema terapêutico. A maioria das pacientes
acometidas pela vaginite por O.ndid4 não c.omplicada é subme-
tida a um curto tratamento intravaginal (1 a 3 dia•). O julga-
mento do médico e. a preferência da paciente determinam o
agente antifúngico espedfico e a via de administrnç.'ío do trata-
mento; custo, distribuiç!o ､ｾ＠ inflamação e características do veí.
rulo do medicamento ｾｯ＠ fatores decisivos. Medicamentos orais e
vaginais são qunse que igu_(l)me,nte. eficazes no tratamento da d o-
ença aguda. A administraç,.,o de fluconazol, em dose oral única de
150 mg, é tão segurn e efic.a,z ｱｵｾｮｴｯ＠ a tempia intravaginal com
d otrimazol por 7 d ias no tratamento d:t vaginite po r Cat1dida.
Figura 13-49 A apresentação mais comum da candidlase

ｐｒｅｆｾｎｃｉａ＠ DA PACIENTE. Metade das paàentes prefere vaginal aguda é o eritema e a inflamação da vulva e da va-
o uso de medicamentos orais; ｡ｰ･ｮｾｳ＠ 5% preferem a terapia intra- gina, acompanhados por um corrimento esbranquiçado e es-
vaginal, sendo que as ､･ｭｾｩｳ＠ n3o ･ｸｰｲｳＮｾ｡ｭ＠ preferências daras. pesso.
Antes de trotar a candidfnse. vaginal, o médico deve pergunt.1.r à
paciente sobre sua preferência.
Quadro 13-7 Ttatamentos Comuns para a Candidlase

Vulvovaginal Aguda
-
Via Droga Dose

Tópica Mtconazol a 2%. creme Aplicar duas vezes
ao dia x 5 dias
Vaginal NISiaMa Inserir diariamente
x 1 semana
noconazol a 6,5% 1 dia
de míconazol a 2%
ｎｾｲ｡ｴｯ＠ 1.200 g/1 dia
de míconazol a 4%
ｎｾｲ｡ｴｯ＠ 3 dias
Clotrímazol a 2% 3 dias
ｎｾｲ｡ｴｯ＠de míconazol a 2% 7 dias
Clotrímazol a 1% 7 dias
Supositório Clotrimazol Inserir diariamente
x 1 semana
Nitrato de míconazol 3 dias
1- -
Sistêmica Fluconazol 150 mg x 1 dose
ou 100 mg/dia x
5-7 dias Figura 13·50 Candidíase vulvar e vaginal. com intenso eri-
tema e ausência de corrimento esbranquiçado. A cultura con-
ltraconazol 200 mg/día x 3-5 firmou o diagnóstico.
dias
527
Dermatologia CHnica
TRATAMENTO DO PARCEIRO. A candidíase vaginal não é. Não existe uma rura definitiva para a doença recorrente, mas
de modo geral, uma doença sexualmente ttan.smissfvd, e o trata· esquemas prolongados de manutenção, empregando medica-
mento de: rotina dos parceiros do sexo masculino não ｾ＠ neczssá. mentos orais ou tópico., são dica.z.es.
rio. Um estudo mostrou que o tratamento de parceiros do sao Aplicações semanais de terconazol em creme a 0,8% foram
masculino com a administração de retoconazol por um auto e;s.. eficazes na prevenção de epi.<ódios recorrentes de candidíase vagi-
paço de tempo não tem valor na redução da incidência da recidiva nal, além de tolerada..t $.:1tisfutoriamente..
em mulheres acometidas pela candidíase vaginal recorrente. O Paàentes acometidas pela doença recorrente devem ser aoonse-
tratamento dos parreiras é recomendado em homens com bala· lhadas a perder o exc.es.w de peooo e a u..ar roupa.• íntimas largas, de
nopostite ou em casos crônicos recorrentes. algodão. Em um ""tudo, a ingestao diária de 250 mL de iogurte mn-
EFEITOS COLATERAIS. A ocorrência de efeitos colaterais

durante o tratamento da candidíase vaginal é rara. Tabela 13·5 Opções Terapêuucas para a Candidíase Aguda e
Recidivante
GESTAÇÃO. A terapia oral não deve ser administrada a pacien·
tes grávidas ou que não estão usando métodos contraceptivos
Agente Esquema terapêutico
confiáveis. Durante a gestação, o tratamento tópico pode. requerer Tratamento de episódio agudo
tempos maiores (6 a 14 dias). As mulheres que não utilizam mé·
Clolrimazol Tabletes de t 00 mg administrados
todos contraceptivos confiáveis somente devem ser submetidas ao
(Gyne-lotrimin-J por V>a intravaginal, por 7 dias
tratamento oml durante os 10 primeiros dia.• do cido menstrual.
Terconazol creme a Um aplicador inteiro (5 g) adminis·
Ccp35 de Ctmdida podem ser cultivadas a partir de amostras
0,8% (Terazol ')e) Irado por via intravaginal, por 3 dias
vaginais em 10% a 20% das gestaotes. A incidência de candidfase
vaginal durante a gestação é duas vezes maior do que no estado Fluconazol (Diflucan-> ISO mg administrados por via oral
-
n;to gestacional. A incidência é maior ao fina l dn gravidez. Em (dose única)
80% a 90% dos casos, a doença é cau.<ada por C. nlbicam. O tra· I00 mg administrados por via oral,
por 5 a 7 dias
tamento da cnndidía.se vagi naJ durnnte a gravidez é indicado não
apenas para n re.çolução dos sintomas, mas t.1mbém para proteger Cetoconazol (Nizoral•) 200 mg administrados por via oral,
-
o feto da sepsis possivelmente fatal, causada pelo Candida. O itra· uma vez ao dia, por 14 dias
c.onazol ntfo pode ser usado no tratamento oral, dados seus pos.. 400 mg administrados por via oral.
síveis efeitos terntogênicos.
ltraconazol
uma vez ao dia, por 14 dias
200 mg administrados por via oral,
-
por 3 a 5 dias
DOENÇA RECORRENTE (RESISTENTE)
Aódobórico Suposttóno vaginal de 600 mg. ad-
A candidlase vu1vovagina1 é considerada recorrente quando pelo mllustrado duas vezes ao dia, por 14
menos quauo epi.sódios são observados em 1 ano, ou pelo menos d1as (deve ser manipulado)
três episódiO-\ não relacionados à ｡ｮｴｩ｢ｯ｣･ｲｰｾ＠ oc:orrercm
Profilaxia (manutençlo)
durante este período. Pacientes acometidas pela vaginite crônica e
reoorrente causada pela Candida raramente apresentam futores pre· C lotrimazol Do1s tabletes de 100 mg administra-
(Gyne-Lotrimin•) dos por via intravaginal, duas veze<
cipitantes ou rnmmi.s passíveis de reoonheàme.nto. O surgimento
por semana, por 6 meses
d e ･Ｎｾｰ￩｣ｩｳ＠ não albiams é pos.<iível, mas inc.omum . A reddivt:1 se
deve à persistência de leveduras na vagina, e não à reinfecção vagi· Terconazol creme a Um aplicador inteiro (5 g)
-
na I frequente. Dentre sua.• causas, induem-se a presença de espécies 0,8% (Terazol 3-> administrado por via intravaginal
uma vez por semana
resistentes de Candida que não a C. albiams, a 01ntibiotic.oternpia
frequente. o uso de contraceptivos, o comprometimento do sistema Fluconazol (Diflucan"') ISO mg administrados por via oral,
imunológico, a maior frequê.ncia de relações """""is e a hiperglice· uma vez por mês
mia. As mulheres acometidas pela candidíase vagjn.,l tendem a usar I 00 a 200 mg por semana
mais soluções pam limpeza vulvovaginal e duchas higjê.nicas. lnfec· ltraconazol (Sporanox"') 50 a I 00 mg administrados
ções levuluriforrnes frequentes podem ser um sinal precoce de in· doanamente
fecção pelo vírus da imunode6ciê.ncia humana (HIV). 200 mg b1d administrados por via
oral, uma vez ao mês
EXAMES LABORATORIAIS. Preparações de hidróxido de Cetoconazol (Nizoral•) Do1s comprimidos de 200 mg admi-
potássio de. secreções vaginais não são suficientemente sensíveis nistrados por via oral, por 5 dias,
para excluir a presença de infecções fúngica< em pacientes que após a menstruaçao, por 6 meses
apresentam recidivas. Caso o exame microscópico seja negativo, Melade de um comprimido de 200
mas a suspe:it.1 clínirn, elevada, rulturns fúngicas devem ser obtidas. mg, por via oral, uma vez ao dia, por
6 meses
TRATAMENTO DOS CASOS RESISTENTES. Algumas Ácido bórico Supositório vaginal de 600 mg, ad·
mulheres apresentam infecções repetidas ou continuas, mesmo ministrado uma vez ao dia durante a
após diversos tratamentos antifúngicos. A patogê.nese é mal com· menslruaçlio (menstruação de 5 dias)
preendida e a maioria das pacientes não apresenta fatores predis-
..
Adaptado de Ringdahl EN: Am fam PhysKJ31l61 : 3306, 2000.
ponentes passn'ris de reconhecimento. PMID: 10865926
528
tendo Lactobaci/Jus acidoph111ts diminuiu a oolonizaçiio e a infecção. A câncer em estado avançado. Em um estudo conduzido com pa-
eficácia de dietas de eliminação de leveduras é desconhecida. cientes acometidos pelo câncer avançado, as duas espécies mais
Tent.1tivas de redução do número de crises, por meio do tra- prevalentes foram C. albicans e C. glabrata, com números menores
tamento de parceiros sexuais e pela supressão de um foco gas- de C. tropicalis, C. parapsilosis, C. guilliemzondi e C. incon.spicua.
trointestinal, com Mycostatin*, falharam. Muitas pacientes apre- Leveduras do gênero Candida que não C. albicans são comumente
sentam recidivas após a interrupção da profilaxia; portanto, o observadas na boca de pacientes com câncer em estágio avançado;
tratamento prolongado pode ser nece.-.sário. ａＮｾ＠ paciente.-. ten- estes indivíduos podem apresentar sensibilidade menor ao tluco·
dem a aderir mais ao tratamento quando o antifúngico é admi- nazol. A únuUda dubliniensis é uma levedura recém-identi6cada,
nistrado por via oral. isolada principalmente de pacientes HIV-positivos acometidos
A infecção por Cmulida deve ser dowmentada, por meio de rul- pela candidíase o ral.
tura, em qualquer paciente que apresente a doença persistente ou re-
rorrente e exame microscópico rom hidróxido de ｰｯｴ￡ＮＧｾｳｩｯ＠ negativo. INFECÇÃO PELO HIV. A candidíase orofaríngea pode ser a
Esquemas terapêuticos prolongados de manutenção são lista- primeira manifest.1ç.;o da infecç.;o pelo Hf\1, e mais de 900A, dos
dos na T.1bela 13-5. pacientes com AIDS desenvolvem a doença. Neste.-. pacientes, a
preorupação é a ocorrência de recidiva clínica após o tratamento,
Micro-organismos resistentes. A candidíase vaginal pro- que parece ser dependente do grau de imunossupre.-.são e é mais
vocada por C. glabrata pode não responder a qualquer azólioo. O comumente observada com o uso de dotrimazol e cetoconazol
uso vaginal de nistatina ou a aplicação local de violet.1 de gen- do que de tluconazol ou itraconazol.
ciana a 1% pode erradicar est.1 espécie. Infecções recorrentes, ob-
servadas após o tratamento, podem ser causadas por espécies de Bebês. Neonatos saudáveis, principalmente quando prematu-
Candida mais comuns. ros, são suscetíveis à candidíase oraL Em bebê-. mais velhos, a
candidíase oral geralmente ocorre na presença de fatores predis-
ponentes, como trat.1mento antibiótico ou debilitação. No neo-
CANDIDIASE ORAL
nato saud.ível, a candidíase é uma infecção autolimitada, mas
A C. albicans pode ser transmitida à cavidade oral do bebê durante deve ser trat.'lda, para evitar a in terferência na alimentação. A in-
a passagem pelo canal do parto. Em muitos adulto.'i, é parte da fecção é observada como um exsudato branco e cremo.'io ou pla-
flora normal da boca. cas aderentes, b rancas e tloculad.1s. A mucosa subjacente é erite-
Espécies de Candida não albiams causam um número cada vez mato.'ia e sensível. A mãe deve ser examinada, para detecção de
maior de infecçõe.-.. A maioria dessas infecçõe.-. é observada em candidíase vaginal.
indivíduos imunocomprometidos, principalmente naqueles in-
fectados pelo H IV. A candidíase oral é comum em pacientes com Adultos. No adulto, a candidíase oral ocorre por diversas ra-
zões; clinicamente, é encontrada em diversas formas agud.1s e
crônicas. A infecção oral extensa pode ser observada em pacientes
diabéticos ou que apresentam depressão da imunid.1de celulaç
em idosos e em indivíduos com câncer, principalmente leucemia.
O uso prolongado de corticosteroides, imunossupressores ou an-
tibióticos de amplo espectro e de inaladores contendo corticoste-
roide.-. também pode causar a infecção.
Figura 13-51 Candidiase oral. Infecção crônica, com debris Figura 13-52 Candidíase oral. O palato duro apresenta eri-
brancos recobrindo a superfície da língua. tema e aumento de volume.
52 9
DermaLologla CHnica
itraoonazol1 deve su instituída caso o tratamento com fluconazol

Tratamento Tópico e Slstêmko para Candldlase
não tenha sucesso. Em pacientes repetidamente expostos à drog;l,
Candi.do. spp. que não C. allti€ans podem desenvolver resisténáa
Droga Dose ao fluconazoL
TópiCO Pastilhas de micos- 1-2 pastilhas, por \1111 oral,
tatina 200.000 uni- 4-5 vezes/dia, x 2 semanas ltraconazol. A solução d• itraconazol é tio dicaz quanto o
dades/ml tluconazol, mas é menos bem-tolerada como terapia de primeira
Comprimidos de 1-2 comprimidos, por via linha. A solução oral de itraconazol é uma terapia dicaz em pa·
dotrimazol 1O mg oral, 4-5 vezes/dia, x dentes infectados pelo HfV que ｡ｰｲ･ｾＮｮｴ｡ｭ＠ candidíase ｯｲｦ｡￭ｮｾ＠
2 semanas gea. Paáentes H IV po..'\itivos, acometidos pela candidíase ｯｲｦｮｾ＠
Sistêmico F1uconazol 200 mg/dia x 1 semana rfngea e que não respo nderam no fluconazol (e.m dose de. 200
ltraconazol
Cetoconazol
200 mg/dia x 1-3 semanas
200 mg/dia x 2 semanas ___, mg/dia), foram submetidos ao tratamento com 100 mg de solu·
ção oral de itraconazol, duas veze.• ao dia (totalizando 200 mg/
dia), por 14 dias. Os individues que apr.,.entamm resposta in·
completa ao tratamento foram submetidos à administração da
Em adultos, o processo agudo é similar ao observado m> be- droga por mais 14 dias (totalizando 28 dias).
bês. A llngua é. quase sempre. acometida (Fig. 13-51 ) . A infecção
pode se disseminar pela traqueia ou o esôfago e pi'OYOOir erup- Pastilha de clotrimazol (Mycelexf>). Crianças e adultos
ções muito dolormas, manifestando-se como disfagia, ou se dis- são tratados, de modo eficaz. por meio d.1 administração de pas-
seminar pela pele dos ângulos da boca (perlêdle). Uma amostra tilhas de dotrimawl (Mycelexe), que devem ser lentamente dis·
pode ser obtida por meio do raspado com um abaixador de lín- solvidas na boca, cinco vezes ao dia, por 14 dias.
gua. As pse.udo-hifas s.io mói mente observadas. Em outros c., sos,
a cavicbde. oral pode: ser e.ritematosa, edemadada e ､ｯｬｲｩ｡ｾ＠ r..om Cetoconazol (NizoraJ•). O cetoconazol (Nizoral<>, compri·
exsudação mínima ou ausente (Fig. 13-52 ). Neste rnso, as pseudo- mido para administração ｯｲＺｾｬＬ＠ d e 200 mg), u ma vez ao dia, é u ma
hifas s3o, frequentemente, dificeis de encontrar e o tratamento droga de segunda linha no tratttme.nto dn candidíase orofurfngea.
pode. se.,r instituído sem verificação laboratoriaL
A infecção crônica é observada como placas ｬｯ｣｡ｬｩｺ｡､ｳｾ＠ bas-
tante aderidas, de superfide irregular e aveludada, na mucos.1 da
boca. As lesões podem ocorrer devido ao trauma mecânico de
morder a bochecha, à má higiene de próteses ､･ｮｴ￡ｲｩｾ＠ ao ato de
fumar charut.o s ou à inritação provocada por dentaduras. A retli-
zação de biopsia.< é indicada, para excluir os diagnósticos de leu-
roplasia ｾ＠ líquen plano, caso micro-<>rganismos causadores não
puderem ser demonstrados.
Eritema localizado e erosões acompanhadas por quantid.,des
mínimas de exsudato esbranquiçado podem ser provocados pela
infecção por Olndida abaixo dos dentes, que é comumente deno-
minada agmsilo buCJJl pela dentadura. A borda da le.•ão geralmente
é bem-deilnida. A hiperplasia, com e.'ipes..'klmento da mucosa, é
observada quando o processo perdura por bast.'tnte tempo. A"
gengivas e o palato duro são as estruturas mais frequentemente
acometidas. O achado de micro-organismos pode ser diA'cil. E.."-
quern:u terapêuticos para uso em adultos são mostrn.dO$ no
Quadro 13-8.
TRATAMENTO
Fluconazol. O fluconazol (200 mg/dia em adultos) t a pri-
meira opção terapêutica para o tratamento e a profilaxia d• infec-
ções localizadas e sistêmicas provocadas por CandidD. ｾ＠ eficaz,
bem-tolerado e adequado à administração na m aioria dos pacien-
tes acometidos por infecções causadas por C. albicans1 incluindo
crianças1 idosos e indivíduos com deficiências imuno16gicns. A
administr:u;.,o profi látic.1 de itraconazol pode auxiliar a prevenção
de infecções fúngic:as em pacientes sub metidos no tratamento ci-
totóxico do c.ince.r. O maior u<io de ftuconazol na profihtxia pro-
longada e no tratamento da mndidíase oml recorrente, em pa-
cientes aidéticos, levou ao aparecimento de infecções por C. Figura 13-53 Balaníte por Candida. Múltiplas erosões ver-
albicans que não s.'io responsivas às doses convendonais. A te.rapia melhas e redondas s.'lo observadas na glande e no corpo do
de segunda linha com um antifúngico de espectro maior., como o pênis. Há exsudato de coiQ(açao branca.
530
Infecções Fúngicas Su]>erficiais Capítulo
Suspensão oral de nistatina (Mycostatin• ). Em bebês, pele sobressalente e podem não ser percebidas (Fig. 13-53}. Ca·
a dose € de 2 mL de nistarina ( M)'CO!tatin•) ｾ＼ｭ＠ solução oral, ractetisticamente, anéis de I a 2 mm, brancos, em formato de
quatro """"" ao dia, I mL em cada lado da boca. Em adultos, a roscas e possivelmente confluentes, são vistos após a ruptura das
do!e t de 4 a 6 mi. sendo metade em cada lado da boca, retidos pústulas. Em alguns casos, as pústulas não evoluem e as múltiplas
durante o maior tempo possível na boca antes da deglutição. O pápuJas eritemarosas podem ser transitórias, resolvendo-se sem
tratamento é mantido por 48 horas após o desaparecimento dos tratamento. A pre!enç.a de pústulas é altamente sugestiva da infec-
sintomas; a administração é geralmente feita por 10 dias. A st.JS- ção por Candida. Um exsudato branco1 similar ao obseiV3do na
pens3o oral é útil em bebês, mas menos efic:az em adultos1 prova· candidíase vaginal, pode ser encontrndo (Fig.•. 13-54 e 13-55). A
velmente porque o líquido pode não entrar em cont.o1to com toda infec.ç.âo pode ocorrer e persistir sem exposição sexuaL
a superflc:ie da cavidade oral.
TRATAMENTO. A erupç.ilo responde, rapidamente, à aplkação,
BALANITE POR CANDIDA duas vezes ao ､ｩ｡ｾ＠ por 7 dias, de miconazol, dotrimazol ou diver-
sos outros medicamentos listados no Formulário. O alívio é
O pênis não drruncidado oferece um ambient.e quente: e úmido, quase imediato, mas o tratamento deve ser mantido por 7 dias.
idl!al para o desenvolvimento de infecções fúngicas, embora bo- Preparações contendo corticosteroides tópicos, aplicadas tempo-
mens àrrunàdados também sejam suscem-eis. Às ve:u:s, a balanite rariamente, oferecem alívio, por suprimir a inflamação, mas a
prtM>cada por C..ndida ocorre após a relação secual com uma erupção retoma e piora, ｾｳ＠ vezes antes mesmo da inte:rrupção do
mulher infectada. sendo mais comumente observada após rela- tratamento com estes produtos. Em pacientes acometidos pela
ções vaginais do que anais nos últimos 3 me!eS. P<ipulas e pústu- balanite, a administração de uma única dose de !50 mg de fluco-
la.s pontuais, sensíveis e eritematosas, são ob56Y3das na glande: e nazol foi comparável, em efidàa e segurança, à aplicação tópica
no corpo do pênis. As pústulas se rompem rapidamente sob a de creme de dotrimazol por 7 dias.
Figura 13-54 Balanite por Candida. O espaço úmido entre Figura 13·55 Balanite por Candida. Esta infecção persis-
as superffcies cutâneas do pênis não circuncidado é o am- tente levou ao aparecimento de erosões na glande e na pele
biente ideal para a infecção por Candida. Este eJCSudato adjacente.
branco espesso é característico da infecção aguda grave.
53 1
Candidíase das grandes dobras cutâneas

A candid íase das grnndes dobras cutâneas ( intertrigo por Can-
dida) ocorre sob mam as pendulare.'i", entre dobras abdominais,
na virilha e na área retal e nas axilas. A.'i dobras cutâneas {áreas
intertriginosas, o nde há contato peJe a pele) apresentam umi-
dade e calor1 fornecendo o ambiente ideal à infecção por levedu-
ras. Cli mas quentes e úmidos, roupas íntimas apertadas o u
abrasivas, má higiene e doenças inflam atórias q ue acometem as
dobras rut.1neas, como a psoriase,. facilitam o desenvolvimento
da infecção fúngic:a.
Existem duas apresentações. No primeiro tipo, há fonnação de
pústulas, q ue maceram sob superfícies rutâneas opostas e evo-
luem para pápulas ･ｲｩｴｭ｡ｯｳＮｾＬ＠ com uma faixa recortada de esca-
mação úmida nas bordas. Pústulas intactas podem ser obsetvadas
fora de superffcies cutáneas opostas (Figs. 13-56 e 13-57). O se-
gundo tipo é com posto por uma placa eritematosa, úmida e bri-
lhante, q ue se estende até os limites das dobras opostas ou além
(Fig. 13-58). A borda em atividade é longa e bem -definida, apre-
sentando uma fuixa o nd ulada de escamação macerada (Fig. 13-
47}. A'i pústulas características da candidíase não são obsetvadas
em áreas inte.rtriginosas, já que maceram assim que são fonnadas.
Pústulas pontuais surgem fora da borda ativa e,. quando presentes,
são importante.< características diagnósticos (Figs. 13-56, 13-57 e
13-59). Há tendência de fonnação de fissuras dolorosas nos sul-
cos cutfineos.
Figura 13-56 Candidíase na mama. Observam-se pápulas e
pústulas vermelhas e úmidas, com escamação branca .
Figura 13-57 lntertrigo por

Candida. Infecção aguda. A es-
camação é observada nas bordas
opostas. Existem numerosas pús-
tulas satélites, além da área in-
tertriginosa.
532
TRATAMENTO. A erradicação da infecção por leveduras deve

ser acompanhada pela manutenção da serurn da área. Uma com-
pres..•m fria com solução de Burow, água ou soro fisiológico, apli-
cada por 20 a 30 minutos;, vária..-. vezes ao dia, fuz com que a área
fique seca. O creme antifúngico é aplicado, em uma camada fina,
duas vezes ao dia, até que a erupç.1o desapareça. Alguns destes
medic.1mentos são também comercializados na forma de lo-
ç..1o, mas a base líquida pode provocar ardor ao ser aplicada em
áreas intertriginosas. O nitrato de miconazol é menos irritante.
A aplicação de compre.'isas deve ser continuada até que a pele
permaneça seca. Qualquer talco absorvente, não necessaria-
mente medicamentoso, como Z-Sorb*, pode ser aplicado após o
desaparecimento da inflamação. O talco absonre urna pequena
quantidade de umidade e age como um lubrificante seco, permi-
tindo o livre deslizamento das superfície.-. cutâneas, prevenindo o
acúmulo de umidade em áreas de potendaJ estagnação.
Figura 13-58 Candidiase da axila. Uma escamação proemi-

nente é observada na borda da lesão.
Figura 13-59 lntertrigo por Candida. Neste pa-

ciente obeso, a dobra abdominal e a área da virilha
estão infectadas.
533
INTERTRIGO CANDIDIASE DA FRALDA

O intertrigo é uma doença inflamatória das dobras cutâneas das U ma área intertriginosa artificial é criada sob a fralda ú mida, p re-
axilas, mamas, abdome, virilha ou nádegas (veja a p. 500). Indi- dispondo a área a uma infecç.;o levedu riforme, com base e ritema-
víduo.., obesos são mais su:Ketíveis. Prurido e ardor são os sinto- tosa característica e pústuJas satélites, como anterionnente des-
mas mais comuns. Dobras rutâneas opostas retêm u midade, tor- crito (Fig. 13-60). A dermatite por rralda é frequente mente tratada
nan do-se quentes, maceradas e inflamatórias. A Candida é a infec- com u ma comb inação de cremes e loções con tendo cortico..rteroi-
ção secundária mais comu mente observada, mas bactérias, fungos des e antibióticos. Embora e.'rtes medicam entos ｰｯｳＮｾｭ＠ conter o
e vírus podem estar presentes. A ocorrênda de erosões é possível. agente antifúngico clotrimazol, sua concentrnç.;o pode n ão ser
Suor, fezes, u rina e corrimento vaginal podem agravar o intertrigo. su ficiente para controlar a infecção por leveduras. A presença de
A ｰｲｯｧ･ＮｾＭ￣＠ da doença pode ser recorrente e crônica. cortisona pode aJterar a apresentaç.;o clínica e prolongar a do-
ença. U ma forma nodular e gran ulomatosa de candidíase,. na á rea
TRATAMENTO. O tratamento com cortícosteroides tópicos da fralda, com nódulos vermelho..-., de formato irregular, às vezes
dos grupos VI a VIl ( desonida, hidrocortisona) , por 1 a 2 sema- sobre u ma base eritematosa, foi descrit.1 e pode representar uma
nas, pode resolver a alteração. O uso continuo e prolongado de reação incomu m aos micro-organismos do gên ero Candida o u
corticosteroides tópicos nas pregas rutâneas pode levar à fonna- u ma modificação da infecção p rovocada pelos corticosteroides.
ção de atrofia e estrias; o tacrolimus a O,J<>;b pode ser usado com o Embora as infecções denn atofíticas sejam incomuns na área da
agente anti·inflamatório, substituindo os corticosteroides tópicos fralda, elas podem ocorrer. Todos os esforços devem ser feitos
no tratam ento inicial ou nos casos que requerem tratam ento in- para identificar os micro-organismos causadores e trat.1r a in fec-
tennitente prolongado. Alguns pacientes respondem à aplicação ção de maneira adequada.
de cremes ou loções de hidrocortison a a 1%. Este é u m trata-
men to intermitente e de longa d uração, seguro, com pouca possi- TRATAMENTO. A á rea deve ser mantida seca, trocando-se a
bilidade de desenvolvimento de estrias e atrofia. Medicamentos fralda ou não usan do-a por curtos períodos. Crem es antifún gicos
antifúngicos, como o creme de econazol, devem ser adicionados devem ser aplicados duas vezes ao dia, até q ue a erupção desapa-
em rnso de suspeita de infecção por Candida. F...'ttes cremes devem reça, em aproximadamente 10 dias. Certo eritema, provocado
ser alternados com corticosteroides tópicos. Para separar e expor pela irritação, ainda pode ser observado após este período e ser
adequadam ente a pele e man ter a área seca, a administração deve tratado mediante a aplicação de creme de hidrocortisona a 1%,
ser fei ta com o paciente em posição supina. Comp ressas de água seguida, em algumas horas, por cremes ativos contra leveduras
fria, por meia hora, duas a três vezes ao dia, por alguns dias, rapi- (veja o Formulário). Cada agente deve ser aplicado duas vezes ao
dam ente con trolam a u midade e suprimem a inflamação. dia. Talcos infantis podem auxiliar a prevenç.;o de recidivas, por
A tintura de Castellani (tintura de carbolfucsina) é mu ito efi. absorverem a umidade. A pomada de mupirocin a a 2o/o Ｈｂ｡｣ｴｲｯ｢ｮ＼ｾ＾ＩＬ＠
caz, mas n ão encontrada e m todas as farmácias. aplicada trê.-. a q uatro vezes ao dia, é e.6c.1z na dermatite da fralda
A manip u lação de nistatina em pó, 4 m ilhões de unidades, grave, provocada por Ca.ndída e bactérias.
hidrocortisona em pó, 1,2 g, e pasta de óxido de zinco, 1l3 g.. é
aplicada uma o u duas vezes ao dia, como opç.;o de tratamento. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Qualquer dermatite por
A.'t barreiras espessas, obtidas com o uso de crem es como Desitin"', fralda recalcitrante deve ser mais bem in vestigada, para detecç.;o
podem prevenir reddivas. Os talcos podem ser usados após a rede doenças subjacentes. A in flamação da área da fralda pode ser
solução, para manter a região seca. A administração oral de fl uco- causada por psoríase, dermatite seborreirn, histiocitose de c.éJulas
naz.ol pode não ser tão eficaz nas infecçõe.-. cutfln eas serun dárias de L.1ngerhans (doença de Letterer-Siwe), acrodermatite enteropá-
localizadas, provocadas pela Cand.ida, quanto os cremes antifún- tica (deficiência de zinco), deficiência de biotina, doença de Ka-
gicos de uso tópico. wasaki e infecç.'ío por H IV.
Figura 13-60 Candidíase da fralda. caso avançado. As d obras

cutâneas a p resentam e ritema intenso . O meato ure tral está in-
fectado e numerosas p ústulas satélites são o bservadas na área
abd ominal inferior.
534
l nfecções Fúngirns Superficiais Capítulo IH I
Candidíase das pequenas pregas vada no estreito espaço entre o quarto e o quinto dedo, que
cutâneas pode ser concomitante à infecção por dennató6tos e bactérias
Gram-negativas. Clinicamente e em preparados com hidróxido
de potássio, a infecção por CAndida e dennatófitos pode parecer
ESPAÇOS INTERDIGITAIS DAS MÃOS E DOS PÉS
idêntica. A e.'icamação esbranquiçada e macerada se toma es.-
Os espaços interdigitais são como pequenas áreas intertrigino· pe.-.sa e aderente. A candidíase difusa dos espaços interdigitais e
sas. Cozinheiros, garçons, lavadores de pratos, dentistas e outros dos pés é incomum. Estas duas áreas são tratadas com qualquer
profissionais que trabalham em ambiente.-. úmidos são su.'iceti- um dos cremes ou loçôe.-. antifúngic.1s listados no Fonnulário.
veis. Há erosão cutânea, branca, sensíveJ e macerada, revelando Faixas de lã de carneiro (Dr. Sc.holl's lamb's ｷｯｬｾＩ＠ podem ser
uma base rósea e úmida (Figs. 13-61, 13-62 e 13-63). A rnndidí- colocadas entre os dedos dos pés, para separá-los e manter os
ase dos espaços interdigitais dos pés é mais comumente obser- espaços interdigitais secos.
Figura 13-61 lntertrigo do espaço interdigital. Esta lesão Figura 13-62 Candidíase do espaço interdigital. Fase aguda
não é úmida e macerada como a mostrada na Figura 13-62. da maceração do espaço interdigital. Na borda da lesão, ob-
Este processo eczematoso foi observado em um garçom cujas servam-se pústulas.
mãos estão constantemente molhadas.
Figura 13-63 Candidíase dos espaços interdigitais.

Todos os espaços interdigitais estão infectados, à ex-
ceção da ampla área entre o polegar e o indicador.
535
Dermatologia CHnica
ÂNGULOS DA BOCA
A queilite angular, ou perlêclte, é uma inflamação nos ângulos da
boca, que pode ocorrer em qualquer idade. Os pacientes podem
acreditar, erroneamente, que apresentam deficiência de vitamina
8; leveduras e bactérias podem estar envolvidas neste processo.
Em crianças, a doença é causada por passar a língua nos lábio.'i,
morder O.'i cantos da boca e chupar o dedo. A irritação contínua
pode levar à inflamação eczematosa. A presença de saliva nos
ângulos da boca é o fator mais importante. O exces..'\0 de saliva é
provocado pela respiração pela boca que, por sua vez, é seamdá·
ria à congest.1o nasal ou à má oclu.'ião resultante do us.o de denta·
duras mal ajustadas e pelo lamber compulsivo dos lábios. O u.'o
agressivo de fio dental pode causar traumas mecânicos nos ângu-
Figura 13-64 Queilite angular (perlêche). As dobras da los da bom. Um espaço intertriginoso úmido se forma nos ângu-
pele, nos ângulos da boca, apresentam eritema e erosão. los da boca, como resultado do avanço da idade, de dobras rutâ-
neas congênitas com ângulo excessivo, perda de firmeza da peJe
provocada peJo emagrecimento e pelo encurtamento vertical
anormal do terço inferior da fuce, causado pela perda de dentes e
resultante reabsorção de osso alveolar. A ação rnpilar drena lí-
quido da boca para a dobra, criando maceração, rachaduras, fis-
suras, eritema, exsudação e infecção serundária por Candida efou
estafilococos.
A infecção se inida por uma fissura dolorosa, no fundo da
dobra cutânea (Fig. 13-64). Eritema, escamação e crostas são ob-
servados nas laterais da dobra (Figs. 13-65 e 13-66). Os pacientes
lambem e mordem a área, na tentativa de p revenir a ocorrência de
mais rachaduras. Est.1 tentativa de alívio apenas agrava o pro·
blema, podendo levar à inflamação eczematosa, à infecção est.1fi-
locócica ou à hipertrofia da dobra cutânea.
A dennatite de cont.1to, o diabetes melito e a infecção por HIV
devem ser aventados em rnsos crônicos e resistentes ao trata-
mento.
TRATAMENTO. O tratamento é comp<>-rto pela aplicação de

Figura 13-65 Queilite angular. A inflamação começa na pe- cremes antifúngicos (veja o Formulário), seguida, em poucas ho-
quena dobra intertriginosa, no ângulo da boca, e se estende ras, pelo u:m de um creme de corticosteroide do grupo V, em base
até a pele adjacente. não oleosa, até que a área esteja seca e livre de int1amaç.1o. Como
alternativa, a loção de ｌｯｴｲｩｳｮｾ＠ pode ser aplirnda duas vezes ao
dia, até a resolução dos sintomas. Os pacientes devem interrom-
per o uso de corticosteroides tópicos após a resolução da inflama-
ç.'ío. A seguir, um protetor labial espes.'o (p. ex., ChapStick<") deve
ser aplicado com frequênda. Preenchedore.-. cosméticos, aplica-
dos nos ângulos da boca, podem diminuir a profundidade das
fissuras e preencher a depressão frequentemente observada abaixo
da porção lateral do lábio inferior, corrigindo o defeito anatômico
que causa o problema. Casos resistentes devem ser submetido.-. à
adtura de leveduras e bactérias. Pomadas ou cremes de mupiro-
cina a 2%, (Bactrobana) , aplirndos três a quatro vezes ao dia, po-
dem ser eficazes contra bactérias e fungos.
Figura 13-66 Queilite angular. O intertrigo do ângulo da

boca é uma combinação de eczema e infecção por Candida e
bactérias.
536
APRESENTAÇÃO CliNICA. As lesões individuais e sua distri-

buiç."io são altamente características. As lesões começam como
múltiplas márulas circulares, pequenas e de diversas cores (brnn-
A tinea versicolor é uma infecção fúngica comum da pele, causada rn.s, rosadas ou marrons), que aument.1m de modo radial (Figs.
pelas leveduras lipofílicas dimórficas Pítyrosporum orbiculare 13-67 a 13-71). As infecções por tinea versicolor produzem um es-
(forma redonda) e Pítyrosporurn ovale (forma oval). Alguns autores pectro de apresentações clínicas e cores, induindo ( 1) máculas,
acreditam que estas são duas formas diferentes do mesmo micro- placas ou pápulas folirulare.o;;, de coloração vermelha a castanho-
organismo. {Ambo.'i ernm chamados, anteriormente,. de Malasse- amarelada, predominantemente rnusadas por uma respost.1 infla-
zia furfur.) O m icro-organismo é parte da flora normal e surge em matória hiperémica; (2) lesões hipopigmentada.<; e (3) máculas e
grande.., números, em áreas de maior atividade sebácea. Reside no placas de cor marrom-clara ou marrom-esa.tra. O dano ao mela-
estrato córneo e folírulos piloso.s, onde .se aliment.1 de ácidos nócito parece ser a base da hipopigmentação. Ácidos dicarboxíli-
graxos livres e triglicerídios. Certos fatores endógeno.s predispo- cos produzidos pelo Pityrosporum podem exercer um efeito dtotó-
nentes (adrenalectomia, gestação, desnutrição, queimaduras, tra- xico sobre os melanódto.s, inibindo a reação da dopa tirosinase..
tamento com corticosteroides, imunossupres..o;;ão, ､･ｰｲｳＮｾ￣ｯ＠ da Há uma reduç.1o no número, tamanho e agregação dos melanos-
imunidade celular, contraceptivos o rais) ou exógeno.s (excesso de somas presentes nos melanócitos e nos queratinóc.itos adjacen-
calor e umidade) fazem com que as leveduras se convertam em tes. Em indivíduos negros, as lesões podem ser hiperpigmenta-
micélio.s em brotamento, levando ao aparecimento da tinea ver3Í- das. Em cada indivíduo, a cor é uniforme. Durante o inverno, as
color. Não se sabe se a doença é contagiosa. A tinea versicolor pode lesões podem ser imperceptíveis em indivíduos de pele clara. A
ocorrer em qualquer idade, mas é muito mais comum durante os hipopigmentação branca se toma mais óbvia em pele.'i bronzea-
anos de maior atividade sebácea (p. ex., adolescência e início da das não afetadas. A porç.1o superior do tronco é mais comu-
vida adulta). Alguns indivíduos, principalmente os de pele ole- mente acometida, mas não é incomum que as ｬ･Ｎｾ￵ｯ［＠ se espa-
osa, podem ser mais suscetíveis. lhem pela parte superior dos braços, o pescoço e o abdome.. O
acometimento da face, das costas das mãos e das pernas pode .ser
observado. As lesões faciais são mais comuns em crianças; a
fro nte é o sítio facial geral mente afetado. A erupção pode .ser
pruriginosa, caso seja inflamatória, mas tende a ser assintomá-
tica. A atividade da doença pode variar no decorrer dos anos,
mas diminui ou desaparece com o envelhecimento. O diagnós-
tico d iferencial indui vitiligo, pitiríase alba, dermatite sebor-
reica, sí61is secundária e pitiríase rósea.
Figura 13-67 Tinea versicolor. Numerosas lesões circulares e Figura 13-68 A apresentação clássica da tinea versicolor,
escamativas. A erupção apresenta coloração marrom-clara ou com placas brancas, de formato redondo ou ovalado, na pele
castanho-amarelada em peles claras e não bronzeadas. bronzeada.
537
Dermatologia CHnica
TINEA VERSICOLOR
Figura 13-69 Placas ext ensas, confluentes e escamativas em Figura 13-70 As máculas escamativas coalescem, formando
um indivíduo de pele clara. áreas amplas, de formato irregular, que podem ser mais claras
ou mais escuras do que a pele adjacente .
Figura 13-71 Tinea versico/or. A apresentação mais comum, com pápulas escamativas, de coloração castanho-amarelada, na
porção superior do tórax.
538
DIAGNÓSTICO. Uma de.çc:amaçlío em pó, que pode não ser Suspensão de sulfeto de selênio a 2,5%. Quando apli-
óbvia à ins:peç."io, pode ser facilmen te observada ao raspado leve cada por 10 minu tos, todos os dias, po r 7 d ias conserutivos, a
com u ma lâmina de bisturi n• 15 (Fig. 13-72). O exame com hi- suspensão (comercializada como ｓ･ｬｳｵｮｾ＠ ou em formas genéri-
dróxido de potássio da escamaç."io mostra nu merosas hifas, que cas) resultou em u ma taxa de rura de 87o/o em uma avaliação de
tendem a se partir em pequenos fragmentos em formato de bas- acompan hamento em 2 semanas. Amostras de sangue e u rina
tonete.. misturadas a e."q>oros redondos, em formato de cacho de mostraram q ue não houve absorção significativa de selênio. A
uva, constituindo o padrão em espaguete e almôndegas (Fig. 13· suspensão é aplicada em toda a superfície corpórea, da área infe-
73). O exam e à lâmpada de Wood mostra a ｴｬｵｯｲ･Ｎｾ｣￪ｮ｣ｩ｡＠ irregu· mposterior do couro cabeludo até as coxas. Outro esquema co-
lar, pálida e de coloração amarela a branca, q ue desaparece com a mumente recomendado é a aplicação da loç..;o e lavagem em 24
melhora. AJguma..'i' lesões não fluores.cem. A rulturn é possível, horas. Est.1 aplicação é repetida u ma vez por semana, por u m tot.1l
mas raramen te necessária. de 4 semanas. Existem diversas variaçõ es deste mesmo esquema
terapêutico. Os cabelos devem ser lavados com o m esmo p roduto,
TRATAMENTO. A griseofulvina não é eficaz contra a tinea ver- ao mesmo tempo.
sicolor. Diversos medicamentos eliminam o fungo, mas o alívio
gernlmente é temporário e as reddiva.-. são comuns ( 40% a 60%). Solução de terbinafina (Lamisi/9 solução a 1% em
Os pacientes devem entender que as áreas hi popigmentadas não spray). A aplicação do spray em áreas afetada.•, d uas veze.• ao
desaparecerão imediatamente após o tratamento. A luz solar ace- d ia, por 1 semana, é eficaz. O L1misil spraY* é comercializ.1do
lera a repigmentação. A incapacidade de obtenç.;o da escamação como p roduto de venda livre.
em pó, usando u ma lâmina de bisturi n° 15, indica que o fungo
foi erradicado. Os elemen tos fúngicos podem ser retidos em rou- Antibióticos antifúngicos. Miconazol, cetoconazol, clotri-
pas frequentemente usadas que ficam em contato com a pele; o mazol, econazol ou cidopiroxolamina é aplicado em toda a área
descane ou a fervura de tais peças pode diminuir as chances de afetada, uma o u duas vezes ao dia, por 2 a 4 semanas. Os cremes
recidiva. Pacientes sem acometimento óbvio, com histórico de não têm odor e não são gordu rosos, mas são caros.
recidivas repetidas, devem aventar a possibilidade de repetir o
programa terapêutico logo an tes do verão, para evitar o bronzea- TRATAMENTO ORAL (Quadro 13-9 e Tabela 13-2). o
mento desigual. trat.1men to oral pode ser usado em pacientes acometidos pela
doença extensa e naqueles que não respondam ao tratamento
TRATAMENTO TÓPICO. o tratamento tópico é indicado em con vencional ou ainda que apresentem recidivas frequen tes.
casos de doença limitada. As taxas de recidiva são altas.
ltraconazol. O trat.1mento profilático com itraconazol, 200
Xampu de cetoconazol. O xampu de cetoconazol a 2o/o, mg, duas vezes ao dia, 1 d ia por mês, por 6 meses consecutivos, é
u.o;;;ado como aplicação única ou diária, por 3 dias, é extremam ente eficaz à manutenção do controle.
eficaz e é o tratam ento de primeira escolha. O xampu deve ser
aplicado em toda a superfície corpórea, da área inferoposterio r do
cou ro cabeludo até as coxas. Após um tempo de pausa de 5 minu-
tos, o xam p u deve ser metirulosamen te enxaguado. Os cabelos
devem ser lavad os com o mesmo produto, ao mesmo tem po.
Figura 13-72 Tinea versicolor. A área central foi raspada Figura 13-73 Tinea versico/or. Preparação com hidróxido de
com uma lâmina de bisturi nº 15, para demonstra r a escama- potássio. A observação à microscopia em pequeno aumento
ção branca, sob a forma de pó . mostra numerosas hifas curtas e aglomerados de células em
brotamento, descritos como aparência em "espaguete e al-
môndegas" (cacho de uva).
539
Dermatologia CHnica
Quadro 13-9 Esquemas Terapêuticos de Agentes

Antifúngicos Orais para Tínea Versico/or
Cetoconazol
200 mg/dia 5 dias
400 mg Uma vez por semana, por
2 semanas
400 mg 3 doses, a intervalos de
12 horas
ltraconazol
200 mg/dia 5 ou 7 dias

Fluconazol
150 mg Uma vez por semana, por 4

semanas
300 mg Uma vez por semana, por 2
semanas
300 mg Dose única, repetida após 2
semanas
Adaptado de Gupta AK et ai: Oin Oermato/2 1(5):417-425, 2003.
PMID: 14678722
Cetoconazol. Diversos esquema.• terapêuticos têm sido usados

(Quadro 13-9). A profilaxia com cetoconazol, 400 mg, uma vez
por mês, resultou na não ocorrência de recidivas durante um pe-
riodo de acompanhamento de 4 a 15 meses. A eficácia pode ser
aumentada pela não utilização de antiácidos e pela tomada da
droga durante o café da manhã, acompanhada por suco de frutas.
O paciente não deve tomar banho por, pelo menos, 12 hora.-. após
o tratamento; isto permite o acúmulo do medicamento na pele.
Figura 13-74 Foliculite po r Pityrosporum. Pápulas e pústulas
foliculares, assintomáticas ou levemente pruriginosas, localiza-
Terbinafina e griseofulvina. A administraç.'ío oral de terbi- das na parte superior das costas. É frequentemente diagnosti-
nafina ou griseofulvina não é eficaz. cada como acne.
PREVENÇÃO DE RECIDIVAS. A aplicação, uma vez por se-

mana, de xampu de cetoconazol a 2o/o (Nizoral*), em fonna de O Pityrosporum é muito comum nos trópioos, onde se apresenta
loção, no pescoço, no tronco e nas porções proximais dos mem- como uma erupção polimórfica com a'i seguintes características. A
bros, 5 a 10 m inutos antes do banho, pode auxiliar a prevenção lesão primária é um tampão queratino.."ii, sob quatro tipo.-. de altera-
de recidivas. ções: pápulas foliculares (pápulas em formato de domo, com uma
depressão central), pústulas, nóduJos e ci-.tos.. As lesões evoluem para
tampões foliculares colonizados pelo fungo. A fuce é frequentemente
Foliculite por Pityrosporum afetada - este é o primeiro sítio mais comumente atingido em pa-
A foliculite por Pityrosporum é uma infecção do folículo piloso cientes do sexo feminino e o segundo em padente.'i do sexo masru-
causada pelo fungo Pityrosporum orbiculare, o mesmo micro-orga- lino. As lesões est.;o localizadas na mandlbula, no queixo e nas late-
nismo res·p onsável pela tinea verslcolor. O paciente clássico é a rais da fuce Isto contrasta com a localização fucial mais central da
mulher jovem, acometida por pápulas e pústulas as.sintomáticas ame vulgar. Ao:; lesões são ･ｮ｣ｯｴｲ｡､Ｎｾ＠ nas ｡ｳＮｾ＠ do nariz, no abdome,
ou levemente pruriginosas localizadas na porção superior das nas nádegas e nas coxas. MuJheres e homens jovens são igualm ente
costas e no peito, porção su perior dos braços e pescoço. Oclusão afetados. É provável que suas glândulas sebáceas ativa.• ofereçam o
e pele o leosa podem ser importantes fato res predisponentes. A ambiente rico em lipídeos requerido pelas leveduras.
foliculite por Pityrosporum é frequentemente diagnosticada como O exame com hidróxido de potás.-.io revela abundantes céJulas
ame (Fig. 13-74) . O diabetes melito e a administração de anti- leveduriformes redondas, em brotamento, e, ocasionalmente, hi-
bióticos de amplo es:pectro ou corticosteroides são fàtores pre- fas. O tratamento é o me.-.mo da tínea versicolor. O U."ii concomi-
disponentes. A oclusão folirular pode ser um evento pri mário, tante de cetoconazol tópico, como xampu, e sistêmico ( 200 mg
sendo o supercrescimento de leveduras uma ocorrência secundá- por dia, por 4 semanas) elimina as lesões em 100% dos pacientes,
ria. A doenç.1 de Hodgkin pode predispor ao aparecimento da enquanto o trat.1 mento apenas sistêmko resulta em t.1Xa de rum
foliculite por Pityrosporom. Os paciente.-. acometidos se queixam de somente 750,{,. A aplicação tópica de econazol e mkonazol é
de prurido intenso e generalizado; a erupç.;o pode afetar o ineficaz em 900;b dos pacientes. A lavagem com ácido salia1ico
tronco e os membros. (SaiAc<") tem ação queratolítica e é eficaz.
540
114 I
Exantemas e Erupções por fármacos
A palavra emnte""' significa uma erupção que irmmpe ou Oorescr.
As doenças ex.-.ntematos.1s são anaaerizadas por mámlas ou
• Exantemas pápulas espalhadas, simétricas, eriternatosas, discretas ou con·
fluentes que iniciaJmente não fonnam uma escama. A doença.
Sarampo
exantematosa é uma das poucas doenças para a qual o termo
Doença das mãos, pés e boca maculapapular é apropriado. ｏｵｴｲｮｾ＠ｬ･ｳ￵ＮｾＬ＠ tais como pústulas,
Febre escarlate vesículas e petéquias, podem se fonnar, mas a maioria das doen ..
Rubéola ças exan tematosa.o; se inicia com márulas ou pápu las vennelhas.
Eritema infeccioso Erupções vermelhas ､ｩｳ･ｭｮ｡ｾＬ＠ mis como psoría.se gutata ou
Roséola infantil pitiríase rósea, podem ter um início similar e são frequentemente
Enteroviroses: exantemas por ecovlrus e simétricas. mas estas oondiçôes têm padrões típicos de ･ｳ｣｡ｭｾ＠
coxsackievlrus por isso, são denominadas mJPÇôes papuloescamoSil.S. As doenças
Doença de Kawasaki que: se: iniciam com e:::antemas podem ser causadas por baot!rias,
Doenças mediadas por toxina superantlgena vírus ou fánnacos. A maioria delas tem várias caraoerística.s, tais
Sl ndrome do choque tóxico como uma lesão primária comum, distribuição, duração e: sinto-
Reações cutâneas a fármacos mas sistêmicw. Algumas são acompanhadas por lesões orais de·
nominadas enantemas. Os ex.1ntemas pediátricos estão resumidos
• Erupções por fármacos: padrões clfnicos e
na Thbela 14-1.
fármacos causadores mais frequentes
Os exantemas foram previamente numerados de acordo com
Exantemas (maculopapular) seu surgimento histórico e desoiçio: primeira doença, sarampo;
Urticária segun da doença, febre escnrlate; terceira doença, rubéola; quart.1
Prurido doença, doença de Ouke (provavelmente coxsac.kievírus ou ecovf..
• Erupções por fármacos rus); q uinta doença, eritema infecdoso; sexta doença; roséola in..
fantil.
Pustulose exantematosa generalizada aguda
Erupções acneiformes (pustular)
Eczema
Erupções fixas por fármacos
Erupções em bolhas por fármacos
Eritema multiforme e necrólise epidermal tóxica
Eritroderma esfoliativo
Liquenoide (erupções por fármacos do tipo llquen
plano)
Erupções por fármacos do tipo lúpus eritematoso
Eritema acral induzido por quimioterapia
Pigmentação
Fotossensibi lidade
Vasculite
Erupções linfomatoides por fármacos
Erupções de pele associadas a fármacos especlficos
541
Tabela 14-1 Exantemas
Doença Grupo etário Incubação prodrome Morfologia

Sarampo Nascimento até 20 Rinit e, tosse, febre, conjuntivit e, Máculas e pápulas eritematosas se tornam confluentes
anos pontos de Koplik 8-12 dias mais tarde; tornam-se cor de cobre
Sarampo germânico 5-25 anos Sintomas URI moderados 14-23 Maculopapular generalizado se torna pontual
(rubela) dias
Roséola (exantema sú- Nascimento até 3 Febre alta por 3-5 dias; diarreia, Máculas e pápulas rosa-claro, de forma amendoada
bito HHV-6) anos tosse por 5-1 5 dias
Eritema infeccioso 4 anos (1-17 anos) Febre não específica e ｭ｡ｬｾｳｴ｡ｲ＠ Eritema macular na face (1-4 dias), erupção macular eri-
(quinta doença de parem adultos não imu- 13-1 8 dias tematosa para a primeira semana, seguida por eritema
vovírus B19) nes em rede
Exantema laterotorá- 12-63 meses Sintomas URI Pápulas eritematosas, discretas, moderadas, prurídicas,
cico unilateral de 1 mm; placas eczematosas morbiliformes
Resolução espontânea após 5 semanas
l uvas papular-purpúri- Crianças, idade mé- Febre Edema finamente papular, purpúrico, petequial e eri-
case síndrome da meia dia de 24 meses tema; resolve-se espontaneamente em 1-2 semanas
(parvovírus 819)
Catapora (varicela) 1-14 anos Febre, mal-estar, dor de cabeça, Máculas eritematosas que evoluem em vesículas que
anorexia, dor abdominal por 48 contêm fluido seroso
horas
Estágios diversos de lesões presentes simutlaneamente
Doença de Kawasaki Normalmente .s 5 Febre alta, irritabilidade Maculopapular eritematoso
(síndrome mucocutâ- anos
nea, síndrome de linfo- Escamação da ponta dos dedos (forma morbiliforme ou
nodo) vesiculobolhosa)
Síndrome de Gianoni- Pico 1-6 anos; pode URI; adenopatia generalizada liquenoide, pá pulas cor de carne a vermelhas; pode for-
Crosti (acrodermatite ocorrer em adultos mar placas
papular da criança)
Meningococcemia < 2 anos Hepatoesplenomegalia, febre, Petéquia, púrpura e lesões bolhosas sao vistas
(Neisseria meningitidis) mal-estar, sintomas URI
Febre maculosa das Qualquer idade Febre, mal-estar, dor de cabeça Máculas vermelho-claro ou rosadas evoluem para peté-
Montanhas Rochosas quias e púrpuras
(Rickettsia rickettsii)
542
Exantemas e Erupções por (ármacos Capítulo 114 1
Distribuição da erupção Achados associados Achados laboratoriais

lnicia-1e na linha do cabelo no pescoço e na face Pontos de Koplik, conjuntivite exsudativa, fo- Contagens de CVS e ESR estão baixas
tofobia e tosse severa, pneumonia, inchaço
MovHe para baixo e cobre todo o corpo das mãos e dos pés lrtulo de imunoglobulina M (lgM) para sa-
rampo
Torna-se confluente à medida que desapa- Otite média, encefalije 1:1 .000, pan-encefa-
rece e deixa uma tonalidade acastanhada lite esclerosante subaguda (tardia)
com fina escamação
Início na face Adenopatia retroauricular macia, cervical Cuhura nasal para vírus
posterior e occipital
Migra para o tronco Título de anticorpo
Febre fraca
Poliartralgia e poliartme transientes em ado-
lescentes e adultos, especialmente mulheres
Tronco, pescoço e extremidades proximais Erupçao surge quando a febre se resolve leucocítose no início da febre, mas leucope-
nia quando a temperarura aumenta
lrritabilidade, possíveis convulsões febris
Face ("bocheca batida"), seguida pelas ex- Aborto espontâneo (de anemia fetal severa e Anticorpos lgM
trem idades; erupção sobre as superfícies ex- hidropsia fetal)
tensoras CBC
Crise aplástica na doença falciforme
Erupção pode recorrer Avaliar o estado imune das mulheres grávi-
Mulheres podem desenvolver artralgia ou ar- das expostas (lgG)
trite
Predominantemente unilateral Febre, infecção no trato respiratório superior, linfocitose relativa 37%
vômitos, diarreia
Início próximo à axila e se espalha para se
tornar bilateral
Retém predominância unilateral no tronco
ou flexões e pode se tornar bilateral
l uvas firmemente demarcadas e distribuição Febre, linfadenopatia, lesões orais leucopenia
de meias
limpa-se em 1-2 semanas
Virilha, nádegas, fossa antecubital e poplijeal
Nariz pode estar envolvido
Inicia-se na face, escalpo ou tronco Prurido presente Cultura da vesícula
Espalha-se perifericamente l esões vistas nas membranas mucosas Amostras agudas e convalescentes de soro
para lgG
Mais proeminente no tronco e nas extremi- Conjuntivite, língua de morango, lábios fis- Contagem de CBS e ESR é alta
dades surados, adenopatia, aneurismas da artéria
coronária Trombocítose durante a segunda e terceira
Acentuação perianal típica da DK, mas desa- semanas
parece abruptamente sem resíduos de sa- Inchaço de mãos e pés
rampo Piúria estéril na primeira semana
Nenhuma hipotensao ou envolvimento renal
Escamação em torno do períneo e pontas
dos dedos após primeira semana
Face, nádegas, extremidades Febre, mal-estar, diarreia Biopsia de pele
Alguns casos, superfície antigenemia
Elevação da transaminase sérica e fosfatase
alcalina sem hiperbilirrubinemia
Tronco, extremidades, palmas das maos e so- Temperatura > 40°C Cultura de sangue e FCE
las dos pés
Choque Detecção de antígeno no FCE
DIC
Inicia-se nos pulsos e tornozelos; espalha-se Hepatoesplenomegalia, hiponatremia, miai- Qualquer dos testes sorológicos específicos
centralmente; vista nas palmas das mãos e gias, envolvimento do SNC para o grupo das riquétsias
solas dos pés
Continua
543
Tabela 14-1 Exantemas- cont.
Doença Grupo etário Incubação prodrome Morfologia

Henoch-Schõnlein 6 meses até a Artralgia ou dor abdominal Púrpura palpável simétrica
(púrpura) criança jovem
Eritema multiforme 10-30 anos Infecção com HSV ou mico- Máculas eritematosas com centros mais escuros de "le-
plasma precedem; exposição são-alvo"
por tarmaco
Febre escarlate 1-1 0 anos 2-4 dias Pápulas pontuais
Escamação das pontas dos dedos
Síndrome do choque Crianças com quei- Início súbito Eritroderma macular, escamaçao das pontas dos dedos
tóxico maduras e traqueíte
Exantema por fármaco Qualquer idade 7-10 dias após fármaco ser in- Maculopapular, urticarial. prurido
gerido
Doença da mão, pé e Crianças 4-6 dias, 50% com febre e mal- Vesiculopústulas
boca (coxsackievlrus estar
A16 e outros)
Síndrome da pele escal- < 5 anos Mal-estar. febre, irritabilidade Eritema macular macio, generalizado, torna-se vesicular e
dada estafilocócica bolhoso
Adaptado de Gable EK et ai.: Prim 03re 27:353, 2000. PMID: 10815048
*Vinte e cinco por cento de todas as crianças podem ser portadoras de estreptococos do g rupo A.
A-, crianças morrem das complicações. Estas são mais comuns

EXANTEMAS em crianç.a s com menos de .r> anos de idade ou adultos com mais
de 20. As complicações mais sérias incluem cegueira, ･ｮ｣ｦ｡ｬｩｴｾ＠
diarreia severa e infecções auditivas. A pneumonia é a causa mais
Sarampo
comum de morte associada ao sarnmpo. A enc.efalite ocorre em um
TRANSMISSÃO E RISCO. o sarampo é u ma doença virnl de 1.000 casos; a otite média é relatada em 5% a 15% do.-. casos; e
altamente contagiosa, transmitida pelo contato com gotírulas de a pneumonia em SOA, a 1001o dos casos. Os sobreviventes desta en-
indivíduos infectados. O vírus é espalhado pela ｴｯｳＮｾ･＠ e espirros, cefalite oom frequência têm dano cerebral e retardo mental. A taxa
cont.1 to pessoal próximo ou contato direto com secreções nasais de fàt.11idade em países em desenvolvimento é de 1Ofo a 5o/o, mas
ou tosse infectadas. O vírus permanece ativo ou contagioso no ar pode ser superior a 25% em populações em que altas taxas de des-
ou nas su perfícies contaminadas por até d uas horas. Ele pode ser nutrição e pouco acesso à assistência médica existem. ａＮｾ＠ pessoas
transmitido por um individuo infectado entre 4 dias antes do q ue se reruperam do sarampo estão imu nes por toda a vida.
início da erupção até quatro dias após o início. Se uma pessoa Quando o sarampo ocorre durante a gravidez, pode afetar o feto.
tiver a doença, uma alta proporção dos seu.-. cont.1tos mais próxi- Mais ｣ｯｭｵ･ｮｴｾ＠ ele envolve parto prematuro, ta.us moderada-
mos e su.-.cetíveis t.1mbém irá se tomar infectada. Crianças jovens mente crescentes de abortos espontâneos e baixo peso ao na.."KeT. A-,
não imunizadas estão sob o maior risco de sarampo e suas com- infecções por sarampo no primeiro trimestre de gravidez podem
plic.açõe.-., incluindo a morte. O sarampo pode ser partirular- est.1r associadas a uma taxa crescente de malformação congênita.
mente mortal em países em guerra ou imed iatamente no pós-
guerra, em guerrn civil ou que passaram por algum desastre ｉｎｃｏｾａＮ＠ A O rganização Mundial de Saúde (OMS) esti-
natural. ａＮｾ＠ taxas de infecç."io se elevam por causa de danos aos mou o número de óbitos em decorrência do sarampo durante
senriços de saúde que interrompem a imu nização de rotina. A 2006, listado na Tabela 14-2. Entre 1990 e 2000, a imp lementa-
superlotação em campos de refugiados e o descolamento interna- ção da vacinação nacional e os programas de vigilância reduziram
mente de pessoas aumentam grandemen te o risco de in fecção. a incidência de sarampo nas Américas em 99%. O H aiti e a Vene-
zuela são os últimos paíse.-, nas Américas em que o sarampo ainda
COMPLICAÇÕES. A maioria dos casos tem u m curso benigno. é endêmico. O sarampo pode ser importado para paíse.-, em q ue
O sarampo severo é mais provável em crianças jovens de.,'llutridas, ele já foi erradicado a partir de países nos quais a doença é endê-
e."q>ecialmente se elas não recebem vitamina A suficiente ou são m ica; dessa forma, todos os países nas Américas devem manter a
imunocompro metidas pelo vírus da imunodeficiênda humana/ imunidade da popu lação em níveis e lev.Jdos (> 95% entre crian-
síndrome da imunode6ciência adquirida (HN/AIDS) ou outras ças). O sarampo é a c.au."a prindpal de mortes que podem ser
doenças. prevenidas por vacina na África.
544
Distribuição da erupção Achados associados Achados laboratoriais

Nád09as, extremidades extensoras Envolvimento gastrointestinal, Biopsia H&E de pele
musculoesquelético e renal
lmunofluorescencia
Superfícies extensoras das extremidades, pai- Pode progredir para envolver membranas Biopsia de pele
mas das maos e solas dos pés podem estar mucosas, síndrome de Stevens-Johnson
envolvidas
Generalizada; poupa palmas das maos e so- Faringite exsudativa Cultura de garganta positiva para estrepto-
las dos pes cocos do grupo A•
Contagem de CBS e ESR elevadas
Difusa Hipotensao, envolvimento renal, um foco de Elevações nos níveis de creatinina fosfoqui-
infecçao nase sérica
Generalizado, simétrico; frequentemente Edema periorbital, febre ESR está baixo
poupa face; palmas das maos e solas dos
pés podem estar envolvidas
Maos, pés, nádegas linfadenopatia submandibular elou cervical Biopsia
Erosões na boca Disfagia 90%
Face, pescoço, axila e virilha lnfecçao estafilocócica de nasofaringe ou Contagem de CBS e ESR elevadas
conjuntiva
VACINA_ A imunidade para toda a vida é estabelecida com SARAMPO TiPICO

u ma injeção ú nirn do vírus vivo do sarampo, administrado aos
O período médio de incubação do sarampo (Fig. 14-1) é de lO a
15 mese.-. de idade, aproximadamente. De 1963 a 1967, as vaci-
12 dias da exposição até o p ródromo e de 14 dias da exposição
nas com vírus vivo e atenuado estavam em u:m; de.<ide 1968 so-
até a erupção (média, 7 a 18 d ias). A doença se espalha por gotí-
mente a vacina com o vírus vivo é u ti lizada. Pessoas suscetive.is
cuJas respiratórias e pode ser com unicada pouco antes do início
induem aquelas que foram vacinadas entre 1963 e 1967 com a
do período p ródromo até 4 dias após o surgimento da erupç.1o; a
vacina inativa, pacientes q ue receberam a vacina com vírus vivo
após seu primeiro ano de vida e aqueles pacientes que n unca
tiveram sarampo. Os p rimeiros vacinados com vírus do sarampo
morto podem desenvolver a síndrome atípica do sarampo,
q uando expostos ao saram po natural, e devem ser revacinados Intensidade do Pico
com o vírus vivo. Sinais + Sintomas
104' F- !
ó.
E
ｾ＠
Incubação
Tabela 14-2 Sarampo - Número Estimado de Mortes pela
Organizaçao Mundial de Saúde (OMS, 2006) •
10 o 2 3 4 5 6 8 9 10 dias
África 36.000 Pontos de Koplik
Américas < 1.000 I . .1.
(OOJUntiVJte
Mediterrâneo Oriental
Europa
23.000
< 1.000• Coriza I
Sudeste Asiático 178.000 Tosse
Pacífico Ocidental 5.000 Exantema Escamação

TOTAL 242.000
Figura 14-1 Sarampo. Evolução dos sinais e sintomas.
545
comunicação é mínima após o segundo dia de erupç.;o. Os sinto·

mas p rodromais de tosse severa, metálica; congestão nasal; con-
juntivite; fotofobia; e febre surgem 3 a 4 dias ante.-. do exantema
e aumentam a gravidade diariamen te . O nariz e os olhos vazam
continuamen te: o sinal dássico do sarampo. Os pon tos de Koplik
(pontos azuJ.daros com halo vermelho) surgem na membrana
mucosa b ucal opostos ao terceiro mo lar, 24 a 48 horas ante.-. do
SARAMPO - PROGRESSÃO DA DOENÇA exantema e permanecem por 2 a 4 d ias.
FASE ERUPTIVA. A erupção inicia-se no quarto o u quinto d ia

na face e atrás das o relhas, mas em 24 a 36 horas ela se es:palha
para o tronco e extremidades (Fig. 14-2). Ela alcança a intensi-
dade máxi ma simultaneamente em todas as áreas próximo a 3
d ias e de.'iaparece após 5 a 10 dias. A erupção consiste em macu-
lopápulas levemente elevadas, q ue medem de 0, 1 a 1 an e va-
riam de vermelho-esruro à tonalidade arroxeada. Frequente-
mente as maculopápulas são confl uentes na face e no corpo,
uma característica t.1o própria do sarampo que erupções de apa-
rência similar em outrns doenças são denominadas morbilífonnes
(se parecem com o saram po). A erupção inicial fica esbranqui-
çada na ｰｲ･Ｎｾｳ￣ｯ［＠ a erupção murcha é amarelada com uma fina
escama e não dareia. O tratamento de suporte é a única ｮ･｣Ｎｾｳｩﾭ
dade, a menos q ue complicações como infecção bacteriana ou

encefalite venh am a aparecer.
Pontos de Koplik surgem como pontos verm elhos com "grãos

de areia" e centros branco-azulados. Eles podem ocorrer em
qualquer local da boca.
Uma erupção maculopapular surge na face e se torna A erupção então surge no tronco.
confluente.
Figura 14-2
546
Exantemas e Erupções por fármacos Capítulo 114 1
CONTROLE DO SARAMPO Doença da mão, pé e boca

Suporte nutricional e prevenção de ､･ｳｩｲｮｾ＼￧￣ｯ＠ com ｲ･ｩ､｡ｾ＼￧￣ｯ＠ A doença da mão, p<! e boca (OMPB), que não tem relação com a
oral são necessãrios. Os antibióticos tral<lm as infecções dos olhos doença do casco e boca em bovinos, é uma infecção enterrrviral
e ouvidos e a pneumonia. A deficiência de vitamina A prejudica a infecáosa que ocorre principalmente em crianças, sendo caracte:a
integridade epitelia.l e a imunidade sistêmica e aumenta a inci- riz.ada por uma erupç:Jo \"e:Sirular palmoplantar e estomatite eroa
dência e severidade das infecções durante a infllncia. A suplemen- siva. Ela é mais frequentemente rnusada pelos vírus coxsackievfa
tação com vitamina A é eficaz na redução da mortalidade total e rus A16 e enterovírus 71 (EV?l ). A.'\ enteroviroses parecem ser
das complic.'lç.ôes das infecções do sarampo, principalmente em espalhadas pela rota fernlaornl e talvez re.çpiratória. Esta doenç..1
populações com defic.iên das nutricionais. p ode ocorrer como um fenômeno isolado o u na forma epidê..
mica. Ela é mais comum entre ＺＱｾ＠ crinnças.
TRATAMENTO COM VITAMINA A. A vitamina A, a proteína
ligante de retinol (RBP) e a albumina estão significativa e prea>- APRESENTAÇÃO CL(NICA. o período de incubação é de 4 a
cemente reduzidas no exantema. O tratamento com vitamina A 6 dias. Podem existir sintomas brandos de febre baixa, dor de
reduz a morbidade e a mortalidade no sarampo, e todas as crian- gruganta e mal-estar por 1 a 2 dia•. Vinte por cento dos pacientes
ças com sarampo severo devem receber suplementoS de ｶｩｾ＼ｭｮ｡＠ desenvolvem linfudenopatia submandibular e/ou cervical.
A. indq>endentemente de se ter alguma deficiência nutricional.
Isto pode ajudar a prevenir o dano ocular e a cegueira. As crianças FASE ERUPTIVA. As lesões orais. presentes em 90% dos ca-
cr.uadas com vitamina A se remperam mais rapidamente da sos, em geral são o sinal inicial. Erosões semelhantes a aftas. que
pneumonia e diarreia, têm menos tos.se. e ficam menos dias no variam de umas poucas a 10 ou mais, surgem em qualquer locaJ
hospital. Os pacientes tratados possuem aumento no número de da cavidade oral e. ｧ･ｲｾｬｭｮｴ＠ são pequenas e assintomáticas
linfócitos totais e no antianpo lgC para sarampo. O risco de (Fig. 14-3 ). As lesões cutâneas, que ocorrem em aproximada-
morce ou de uma complicação maior durante a permanência no mente dois terços dos ｰ｡｣ｩ･ｮｴｳｾ＠ surgem menos de 24 horas
hospital é 3 met.'lde do de paciente.'\ não tratados. após o enantema. Elas iniciam como márulas vermelhas de. 3 a
A.-. doses a seguir são apropriadas para uma dieta segum de 7 m m, que rapidamente se tomam vesículas pálidas, brancas e
administração de vitamina A no sarampo complic..ndo: idade infe- ovais com uma aréola (Fig. 14-4 ). Pode haver p o ucas ou dezenas
rior a 6 meses1 50.000 unidades internacionais; idn.de entre 6
meses e 2 anos, 100.000 unidades intemacionaisi idade superior
a 2 anos, 200.000 unidades internacionais, administnda' via oral
na odmiss.'lo. Outra dose pode ser administrada no dia seguinte.
Imunidade. Pessoas são consideradas imunes se ó"""'m docu-

mentação de imunização adequada com vacina do vfru.< vivo do
sarampo no ou após o primeiro ano de vida, sarampo diagnosti-
cado por médico ou evidência laboratoriaJ de imunidade ao sa-
rampo. É provável que a maioria das pessoas nascidas antes de
1957 seja naturalmente infectada e. em geral, n3o s3o considera-
das ｳｵＮＧｩ･ｴｦｶｾ＠ A pesquisa soro lógica de rotina para determinar o
snrampo não é recomendada.
Indivíduos expostos à doença. A vacina viva, se admi-

nistrada e.m 72 horas após exposição ao ｳ｡ｲｭｰｯｾ＠ pode fornecer
proteção. É preferirei usar a imunoglobulina humana em pes-
soas com pelo menos 12 meses de idade. llf: não houver con-
traindicação.
Uso de imwwglobulina huma11a. A imunoglobulina humana

(lg) pode ser odminisrrada para prevenir ou modificar o sarampo
em uma pessoa susceóvel 6 dias após a exposição. A dose reco-
mendada de lg é de 0,25 mljkg de peso corporal (dose máxima,
15 ml) .
Risros da revaci11ação. Não existe risco aumentado pela admi-

nistrnç.3o de vacina viva contra o sarampo em pessoas que j:i estão
imunizadas contra o sarampo.
Gravidez. A vacina VW.. contra o sarampo n5o deve ser admi-

nistrad., em mulheres grávidas ou que con.sidera_m a possibilidade
de ficarem grávida• no período de 3 meses após a vacinação. Esta
Figura 14-3 Vesiculas turvas com um halo vermelho são al-
precaução é ba.'leada no risco teórico de infecçllo fetal. tamente características desta doença.
547
Dermatologia CHnlca
de lesões inconspícuas. As vesírulas ocorrem nas palmas, nas

solas (Fig. 14-5 ), nos aspectos dorsais dos dedos das mãos e dos
pés e, oca.sionalme:ntP. na face.. nas nádegas e nas pemu. Elas
curam em aproximadamente 7 dias, normalmente. sem aosta ou
cicatriz. A suspensão da matriz da unha foi relatada em um pe-
queno grupo de crianças após a DMPB. A linha de Beau (trans-
versa} t.fou onicomadesia (queda da unha) se seguem à OMI'B
em 3 a 8 semanas.
CASOS ｓｾｒｉｏ＠ E FATAIS. A EV7l pode resultor em inc.,pa-

cidode e morte. Edema/ hemorragia pulmonar pode matar uma
crianÇl em 1 dia. Em 2000, o enterovírus humano 71 (HEV71)
causou a maior epidemia de: DMPB registrada em Singapura e
envolveu principalmente grupos de crianças jovens com mais de
4 anos de idade. Cinco mortes ocorreram e o HEV71 foi isolado
Figura 14-4 Doença da máo, pé e boca. Erosões do tipo
de quatro pacientes. As autópsias mostraram encefu.litr, pneum<>-
afta podem surgir em qualquer local na cavidade oral.
nite intersticial e miocardite. A DMPB causada pelo HEV71 produ-
ziu um número maior de casos de e:ncefalite fatal durantt um
surto na Mahbia, em 1997, e na Tailândia, em 1998. Milhares de
pessoas foram infectadas na Tailândia. A maioria dos que morre-
ram era de jovens e esL1 totalidade faleceu de edema e hemorragia
pulmoMres. A morte atribuída à infecção pelo HEV71 provavel-
mente resultou de lesões de tronco cerebral que causnm um au-
mento no tõnu.'\ simpático. A hiperglicemia é um fator prognós- para e do herpes têm células gigantes multinudeadas em esfrega·
tico importante. ços fei tos da pele úmida e.xpostn, quando a vesírula é removida
(esfregaço de Thanck). As célul as gigantes não estão presentes nas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Quando as lesões cutâneas lesões da DMPB.
estão ausentes, a doença pode ser confundida com estomatite af-
tosa. As erosões orais da DMPB normalmente são menores e mais TRATAMENTO. O alívio sintomático e o resseguro são tudo o
uniformes. As vesículas do herpes surgem em grupos e as da cata- que é: necessário.
Figura 14-5 Doença da mão, pé e

boca. Uma aglomeração na palma da
mão e sola do pé de um menino. As ve-
sículas pálidas. brancas e ovais com uma
｡ｲｾｯｬ＠ vermelha são uma característica
distinta desta doença.
548
Febre escarlate dades; as palmas das mãos e solas dos pés são poupadas (Pig,
14-7). A face é liberada, exceto pela palidez circum-oral, en-
A febre escarlate (escarlatina) é uma doença endêmica e conta- quanto todas as outras áreas envolvidas exibem um matiz escar-
giosa produzida pela toxina estreptocócica eritrogênicL A toxina late vívido com inúmeras pápulas. que dão uma carnctufstiet de
cirrulante: é re:spondve.l pela erupção e pelos sintomas sistêrnicos. lixa à pele (Fig. 14-8). A erupção é mais limií"da e menos dramá-
A infecção pode .. originar na faringe ou na pele, sendo mais tica em casos mais brandos, Petéquias lineares (sinal de Pa'tia)
comum em criançu (com idade de 1 a 10 anos) que não têm são características; elas são encontradas em dobras ｣ｵｴ￢ｮ･｡ｳｾ＠ par-
imunidade à toxina_ Um suno de febre escarlate causado pelos ticularmente na fossa antecubital e Me3 inguinal. A língua perde
estreptococos do grupo A em alimento.< contaminados foi rela- a cobertura branca para revelar uma superffcie vurndha, vitri6-
tado na Orina, em 2006. PMID.' 11n 9644. A febre escarlate foi cada, ferida e com papilas ｡ｬ［ｵｧｾ､ｳ＠ (Fig. 14-9}.
uma doença temida nos sé<ulos XIX e XX, quando ela era mais A febre e a erupção reduum·se e surge a descamação, mais
virulenta, mas hoje a febre escarlate normalmente é benigna. Ce- pronunciada do que em quaisquer febres eruptivas. Ela .. inicia
pas virulentas podem surgir no futuro. Novas ondas de febre es- na face, onde é esparsa e superlicial; progride para o tronco, fre-
carlate estão associadas a um aumento na frequê:nda dos clones quentemente com uma aparência circular, perfurada; e finalmente
de Stnptocoa:W progenes com genes de alelos variantes, codifi- se espalha para as mãos (Fig. 14-10) e pés (Figs. 14-11 e 14-12),
cando a exotoxina A pirogênica estreptoc.óóca (toxina da febre onde a epiderme é mais grossa. Clinicamente, as mãos e pés pare-
escarlate). Uma exposição prévia à toxina é necessária para a ex- cem normais durante os estágios iniciais da doença. Crande5 ca-
pressão da doença. A exotoxina A pirogênica estreptocócica causa madas de epiderme podem se solt.1r das mãos e solas. em um
a doença por aumento na hipersensibilidade de tipo retardada padrão semelhante a uma luva, o que expõe uma epiderme nova
aos produtos estreptocódcos. e macia. O suJco transverso pode SéT produzido em todas a!-1
u nhas (linha de Beau) (Fig. 14- 13), O padrão de escamação das
PERIODO DE INCUBAÇÃO. o perfodo de incubação da fe- paJmas das mãos e solas dos pés e o cre:scimento das unhas ｾＺｬｯ＠
bre escarlate (Fig. 14-6) é de 2 a 4 dias. características distintas da febre e.o;carlate úteis n<.1 tomada de um
diagnóstico retrospectivo, e.m casos nos C(t.L1is :.1 erupção é mí-
FASE PRODROMAL E ERUPTIVA. o início súbito de febre n ima. O a umento no título de a ntiestreptolisinl.1·0 constitui evi-
e faringite é seguido ｲｾｰｩ､ｮｭ･ｴ＠ por náuseas, vt>mitos, dor de dência adicional parn a infecção recente. A escnmay"\o geralmente
cabeça e dor abdominal. Toda a cavidnde oral pode estar verme- está completa em quatro semanas, mas pode perdurar por 8 !-!e-
lha, e a língua cobert.1 com um<t c.1m3da brnnco-amarelada com manas. Taxas de recorrência da febre escarlate tl\o nltas quanto
as papilas vermelhas protrusas. Linfadenopatia difusa pode surgir 18% foram relatadas.
antes de a erupção iniciar-se. Os sintomas si.s:têmicos continuam
até que a febre de•apareça. A erupção se inicia em tomo do pes- TRATAMENTO. Trate com penicilina, cefalosporinas, eritromi-
coço e da face e se espalha em 48 horas para o tronco e extremi- cina, ofloxacino, rifampina ou os macrolfdeos m<.1is novos.
1 Faringite (lnfcio súbito)

Náuseas + Vômitos + Dor de cabeça + Dor abdominal
103• F
1
lnCIJbaç3o
• •
4 3 2 o 2 3 4 5 6 7 14 21 dias
Ltngua branca Ungua vennelha
Exantema Escamação
Figura 14-6 Febre escarlate. Evolução dos sinais e sintomas.
549
Dermatologia CHnica
FEBRE ESCARLATE
Figura 14-7 Est ágio eruptivo

precoce no t ronco mostra
inúmeros pontos de pápulas
vermelhas.
Figura 14-8 Erupções totalmente evoluídas. Inúmeras pápulas Figura 14-9 Porções de cobertura branca permanecem no
com t extura semelhante à lixa na pele. centro, mas o rest ante da língua é vermelho com papilas in-
gurgitadas (" língua de morango ").
550
Exanlemas e Erupções por (ármacos Capítulo 114 1
FEBRE ESCARLATE
Figura 14-10 A escamação das mãos tem inicio em 7 a 10 Figura 14-11 Escamação dos pés.
dias, após a resolução da e rupção. A escamação ocorre nas
axilas, na virilha e na ponta dos dedos.
Figura 14-12 Escamação dos pés. Figura 14-13 Linhas de Beau: sulco transverso em todas as
unhas várias semanas após os sinais cutâneos da febre escar-
late terem desaparecido.
551
Dermatologia CHn lca
Rubéola Artrite, que afeta primariamente as artirulações fulangeais das

mulheres, pode ocorrer no periodo prodro mal e perdurar por 2 a
A rubéola (sarampo alem3o, sarampo de 3 dia.•) é uma infecção 3 semanas após a erupção ter desaparecido. Nenhum t-ratamento
viral benigna, contagi0$01 e exantemato.s..:1, c::arncteriz.:ula por sinais é necessário.
e sintomas não específicos., que incluem erupç.ões eritematosas Complicações do sistema nervoso central (p. ex., encefulit.e)
transitórias e algumas vezes pruriticu, linfudenopatia pós-auriru- ocorrem a uma razão de 1:6.000 casos e s3o mais ｰｲｯｶ￡ｾｬｳ＠ de
lar ou suboccipital, artralgia e febre baixa. Clinicamente similares, afetar adultos. Ttombocitop=ia ocorre a uma razão de I :3 .000
as doenças exante.matosas são ausadas por ｰ｡ｲｶｯ￭ｭｾ＠ adenoví- c:asos, sendo mais provável de afetar crianças.
rus e mtemvírus. Além disso, 25% a 50% das infecções por rubéola
são subdínicas. As con.w.quõncias mais importantes da rubéola são Vadna. A vaána para rubéola é o vírus vivo atenuado. Embora
abonos, natimortos, anomalias fetais e abonos terapêuticos que esteja disponível como uma p reparação única, é recomendado
resultam quando a infecçlo por rubéola ocorre durante o iníáo que, na maioria dos c:asos, a vaána de rubéola seja administrada
da grnvide:<, espeáalmente durante o primeiro trimestre. como parte da vaána de sarampo-<axumba-rubtola (MMR. do
inglês measles-mumps-rubella}. A MM.R é recomendada de 12 a 15
SINDROME DA ｒｕｂｾｏｌａ＠ｃｏｎｇｾｉｔａＮ＠ As mulheres meses (não mais cedo} e uma segunda dose quando a criança
grávidas que têm rubéola no início do primeiro trimestre podem estiver com 4 a 6 anos de idade (antes do jardim de infância ou
transmitir a doença para o feto, o que pode c.onsequentemente JR ano). A vaánação de rubéola é importante para mulheres não
desenvolver um n ú mero de defeitos congênitos (síndrome da ru- imunes, que possam engravidar, por causa do risco de sérios de-
béola congênita}. feitos congênitos, se elas adquirirem a doença durante a grnvidez.
PERIODO DE INCUBAÇÃO. O período d e inrubação da ru-

béola (Fig. 14-14} é d e 18 dias, com uma variação de 14 a 21 dia.s.
FASE PRODROMAL. Sintomas mode rudos de mal-estar, dor

de cabeça e elevação modernda da tempernnun podem preceder à
erupção em poucas h()rns ou 1 dia. As crianyts nonnalmente s-ão
assintomáticas. Linfadenopatia, carnaeristicame.nt.e pós.-aurirula r,
suboccípital e cervical podem surgir 4 a 7 dias ante.• da erupção
rutânea e ser máxima no início do exantema. Em 2°A:! dos casos,
as petéquias no palato mole ocorrem mais t::lrde na fase prodro-
mal ou mais cedo na fase eruptiva.
FASE ERUPTIVA. A ･ｲｵｾｯ＠ iniáa-se n o pescoço ou na fuce e

se espalha em horas para o tronco e as extremidades (Fig. 14-15).
As lesões são pontos de I em, máculas ou marulopápula.• redon-
das ou ovais, rosadas ou vermelho-rosadas. A ror é meno.s vívida
do que na febre escarlate e sem a coloração azul ou violácea vi.sta
no sarampo. As laões normalmente são discretas, mas podem
estar agrupadas ou coale:scaan na face ou no ttonco. A erupção
culânea reduz-se em 24 a 48 horas na mesma ordem na qual ela
surgiu e pode ser seguida por uma fina escamação.
Entre os adultos infectados com rubéola, frequentemente
ocorre poliartralgia ou poliartrite transitória. F.sta.• manifestações
são, em partiOJ..lar, comuns entu as mulhe.res.
Pett>quias
Palato mole
Exantema EscamaçAo
(O<:IIsional)
18 o 1 dia 2 dias 3 dias 1 semana 2 semanas 3 semanas

Unfadenopatla
Artrite Figura 14-15 Rubéola. A erupçao se inicia como máculas

na face, que se espalham para o tronco e as extremidades. As
Figura 14-14 Rubéola. Evoluç3o dos sinais e sintomas. máculas podem coalescer no tronco.
552
"Bochechas batidas·
Recorrência
lncubaçOO
13-18 dias O 2 3 4 5 6 7 B 9 10 dias 2 semanas 3 semanas
Exantema Figura 14-16 Erítema infeccioso. Evo-

(multleres e crianças) lução dos sinais e sintomas.
AnticO<pOOigM patve 819 (podem pernsú' por seis meses)
AnticO<pOOigG paNO 819
Eritema infeccioso (infecção por SINTOMAS PRODROMAIS. Os sintamos normalmente s.io

parvovírus 819) moderados ou ausentes. Prurido, febre baixa, mal.es1ar e dor de
gargan ta precedem .a erupção em aproximadamente 10% dos C<l-
O parvovín.L'' B19 ｾＱＮ￡＠ｾｳｯ｣ｩ｡､＠ a muitas manifestações da doença, sos. A linfade.nopatia e.'rtá a\L"ente. Indivíduos mais velhos podem
que variam com o ｾＧｴ｡､ｯ＠ imunológico e hematológico do pa- se queixar de dor articular.
ciente. O principal alvo da infec,.,o por B19 é o rec.eptor globos(.
deo da célula vermelha (antígeno P de grupo sanguíneo) das cé- FASE ERUPTIVA. Existem três esLigios distintos <rue se sobre-
lulas progen itoras eritroides da medula ￳ｳＮＺｾ･｡＠ As pessoas que não põem.
têm o receptor do vírus (nnt1geno P do eritrócito) s.;o natural-
mente resistentes à infecç3o com ｾＱ･＠ vfrus. Eritema fada/ ("bochecha esbofeteada"). Pápulos ver-
melhas nas bochechas rapidamente coalescem em horas, for-
ERITEMA INFECCIOSO. o eritema infeccioso (quinta doença) mando p lacas vermelho..ardente, levemente edematosas, ＼Ｈｵ･ｮｴｾＬ＠
é causado pelo parvov(rus 819. l'.le é relativamente romum e mo- parecidas com erisipela, que são simétricas em ambas as boche-
deradamente contagioso e surge esporádica ou epidemicamente. chas e poupam a dobra nasolabial e a regi;lo circum-oral (Fig.
As taxas de ataques de picos ocorrem em crianças entre 5 e 14 14-17). A aparência de •bochecha esbofeteada• desaparece em 4
anos de idade. A infecç3o assintomática é comum. dias. A clássica bochecha esbofeteada t muito mais comum em
A infecção causa eritema infeccioso em pacientes imunocom- crianças do que em adultos.
petentcs. l'.la é a causa primária da crise aplástica transitória em
pacientes com doeoças hemoliticas suhjacentes. A infecção persis-
tente: em paócntes imunossuprimidos pode se apresentar oomo
aplasia de célula vermelha e anemia crônica. A infecção no útero
pode resultar em hidropsia fetal ou anemia congênita. Não existe
evidência de reinfecção em indivíduos imunocompetentes.
A soroprevalência é de 2% a 10% em crianças com menos de
5 anos, 40% a 60% em adultos com mais de 20 anos e 85% ou
mais naqueles com mais de 70 aos. A média anual da taxa de so-
roconversão de mulheres em idade fértil é de 1,5%.
Este vírus pode ser transmitido por via respiratória e por
transfusão de sangue infectado e produt.o s do sangue. A trans-
missão nosocomial foi bem documentada. Indivíduos não são
virêmicos ou infecciosos ､ｵｲｾｮｴＮ･＠ o esL'igio de erupção ou artro-
patia da doença.
PERIODO DE INCUBAÇÃO. o periodo de incubação do

eritema infeccioso (Fig. 1 4- 16) é de 13 a 18 dias. A virem ia ororre
após o período de ｩｮ｣ｵ｢ｾ［￣ｯＬ＠ e o número de reticulódtos cai, o
q ue resulta em umn queda temporária na r.onc.en trilçâo de hemo-
globina de I g/dL em uma pessoa normal.
Existe uma cloen(n prodromal não espeáfic:a, seguida por uma
doença eritematosa de três estágios.
Figura 14-17 Eritema infeccioso. Eritema facial "bochechas
batidas". A placa vermelha recobre a bochecha e poupa a ca-
mada nasolabial e a região circum-oral.
553
Dermatologia CHnica
Eritema em padrão de rede. Esta erupção caracterlstica erupção matar, febr., artrapatia. mialgia, citopenia. hipocomple-
única - eritema em padrão de rede de pesca - inicia·sc nas menternia e anticorpos anti-DNA e antinudear (ANAs).
extremidades, aproximadamente 2 dias após o infóo do m.. O diagnóstico diferenóal inclui artrite reumatoide aguda, ar-
tema facial, estende-se para o tronco e para as nádegas e desa· trite soronegativa, doença de Lyme e lúpus. A infecção por paiVO-
parece entre 6 e 14 dias (Fig. 14-18). Às vezes, o exantema se vírus deve ser considerada, quando uma mulher adulta tem po-
inid:w com eritema e não se toma característic.o até que uma liartropatia aguda associada a prurido, especialmente se ela foi
clareiro irregular tome lugar. Este segundo estágio da erupção exposta a crianças com eritema infeccioso.
pode vn.riar de um eritema muito fraco a um exantema rosado. A demonstração d.1s imunoglobulinas (IgM) de antiparvovírus
O livedo reticular tem um padrão de rede ｾｩｭｬｮｲＬ＠ mas não 819 e lgG antiparvovírus B19 é o achado d iagnóstico mais impor-
cles:tparece rapidamente. tante. Medidas de IgM têm de ser feitas nos primeiros meses, visto
que ele desaparece m:tis tarde. Agentes imunossupres..•mres ｵＮｾ｡､ｯｳ＠
Fase recorrente. A erupção pode desaparecer e então, reopa· para tratar a artrite reumatoide podem prolongar a persistênda do
recer em locais previamente afetados na face: e no corpo durante vírus e da doença na ｡ｾｴｲｩ･Ｌｬｯｰ＠ induzidos pelo parvovírus
｡ｾ＠ próximas 2 a 3 semanas. Mudan çaoç de t.e mperntura, transtor· 819.
nos emocionais e luz solar podem estimular a rec.orrênóa. A A infecção por 819 não está associada à destruição articular
erupção desaparece sem cicatriz ou pigmentação. Pode h;n..,- li· vista na artrite reumatoide. Os sintomas prolongados não se cor-
geira linfoótOK ou eosinofilia. relacionam com estudos sorológicos, tais como duração da res-
posta da imunoglobulina M (lgM) 819, ou viremia persistente.
SINDROME DA POUARTROPATIA E PRURIDO Os sintomas, em adultos, semelhantes à gripe e a artropatias,
Adultos. Mulheres expostas ao parvovíru.• durante os surtos iniciam-se roincidentemente com a produção de anticorpo tgC
podem desenvolver coceiras e artraJgia..'\ ou amit.e. Os homens não entre 18 e 24 dia• após a exposição., provavelment., são media-
são nfet.1dos. As coceiras variam de moderadas a intensas e são dos por imunocomplexos.
localizadas ou gene.raJizadas. Na maioria do.'i ｣｡ｳｯＮ＼ｾＱ＠ umn erupção
m:tculnr n3o e.o;pedfica ocorre sem o surgimento do pndrão tipico Crianças. Menina.'i e meninos podem desenvolver sintomas ar-
de rede antes da artrite. ticulares. A maioria dos rasos tem artrite aguda de breve duração;
A." mui heres de.'ienvolvem poliartrite m od eradamente severa e poucas possuem art.ralgias. Dois padrões são vistos: poliarticular,
simétriCJ que pode evoluir para uma forma qu., frequentemente que afeta mais do que cinco artirulaçôes; e pauciartirular, q ue
não é distinguível da artrite reumatoide. A maioria tem envolvi· afeta quatro ou menos articulações. A!. grandes articulações são
mento dos joeJhos e outras artiru.lações, assim como artrite mi.. afetadas com mais frequência do que as pequenas articulações. O
grauSria. joelho é a articulação mais comumente afetada (82%). Os acha-
Os paciente. 819 se apresentam com o início súbito da poliar· dos laboratoriais são nonnais. A duração dos sintomas anirulares
trite simétrica periférica de sevmdade moderada. A infecçllo por normalmente é menor do que qwtro ｭｾ＠ mas alguns têm ar-
819 mimetiza a artrite reumatoide em estágio agudo, e o f.nor trite: persistente por 2 a 13 meses, o que preenche o critério para
reumatoide pode ser positivo. o diagnóstico da anrite reumatoide ju..,.iL
A!. articulações podem estar doloridas, acompanhadas de in·
cha{-O e rigidez. Os sintomas continuam por 1 :t 3 se.manas. Em INFECÇÃO NA MULHER GRÁVIDA (INFECÇÃO IN-
algumas mui heres, a artropatia ou a artrite pode.m persistir ou TRAUTERINA E ABORTO ESPONTÂNEO). Em mulheres
recorrer por meses o u anos. grávida..'ll a ｩｮｦ･｣￧￣ｯｾ＠ :tlgumas vezes, pode levar à infecção feL11
Ex-istem similaridades próximas entre a infer.ção por 8 19 e o (Quadro 14-1 ). A infec.ç5o fetal algumas vezes causa anemia se-
lúpus eritematoso sistêrnico: ambos podem se apresentar com vera, faJênda cardíaca congestiva, edema generalizado (hidropsia
Uma erupçao macular surge nas extremidades extensoras. A erupção desaparece em um padrao semelhante à renda
Figura 14-18 Eritema infeccioso.
554
Quadro 14-1 Fatos e RIKOrllendac;ões para as Mulheres ANEMIA. O vírus tem a propenslio de infectar e lisar as células
Grillldas Expostas ao PaNOVirus 819 precursoras e:ritroides e de interromper a produção normal de
célula vermelha. Em uma pessoa com hematopoiese nonnal, a
Riscos de infeqão materna durante uma epidemia: infecç'io por 819 produz uma apla.sia autolimitada de células
30% a 65%
vennelhas clinicamente inaparmte. Em pacientes que têm taxas
As mulheres infectadas podem ser assintomAticas aumentadas de destruição ou perda de células vermelhas e que
Enfermeiras e professoras: al1a taxa de infecção se dependem de aumento compensatório na produção das células
expostas vermelhas para manter os rndices de células vermelhas estáveis, a
• Pessoas com a quinta doença sao contagiosas antes de elas infecção por 81 9 pode levnr a uma crise a plástica transitória. Os
desenvolverem a erupçao; portanto, a exposição no infdo de paciente.-. sob risco de crise nplástica transitória incluem aqueles
um surto não pode ser evitada com hemoglobinopotlas (doença Calciforme, talassemia, esferoci-
• Mulheres grávidas devem permanecer em casa até 2 a 3 se- tose heredit.iria e deficiência de p iruvato quinase) e aqueles mm
manas após o último caso identificado anemias ｡ｳＮｾｯ｣ｩ､＠ à perda sanguínea aguda ou crônica. A ｩｮｦｾ＠
Testes laboratoriais ção por 819 é. ｲ･ｳｰｯｮｓｾ￭ｶＮｬ＠ peJa maioria_, se não todas, das crises
aplásticas na doença falóforme, mas pelo menos 20% das infec-
• Testes lgM para mulheres sintomAticas expostas
• Ultrassonografia fetal para caso. confinmados ou suspeitos
ções não result.1m em aplasia. Até 30% dos profissionais da área
• Teste da rea.;ao da polmerase em cadeia de fiUJdo amnoóbco de saúde podem ser infectados quando expostos a pacientes falá-
e soro fetal - um método senslvet e rápido para o doagnóstJCo formes infectados. Em pessoas imunoddicimtes e com AIDS, a
de 1nfecçao intrauterina 819 pode persi.<tir e causa aplasia crônica da célula vermelha, o
• Monitorar os níveis de alfa-fetoprotefna • em mulheres expos- que result.1 em anemia crônica. Alguns desses pacientes podem
tas e Infectadas ser curados com terapia com imunoglobulina.
• Ultrassonografia quando os níveis de alfa-fetoprotelna estão
aumentados
AVALIAÇÃO LABORATORIAL A maioria das infecções agu-
• Ultrassom anormal: amostras de sangue fetal como guia para
､｡ｾ＠ por Bl 9 édi:tgnO..\'tkada no laboratório por detecção som lógica
possível transfusao fetal
de anticorpos da ･ｬ｡ｳＮｾ＠ lgC e lgM com imunoensaios enzimáticos.
• Efeitos teratogênicos não demonstrados
Aborto terapêutico nao indicado
Os anticorpos lgM s3o os indicadores mais sensíveis da infecçio
•
aguda por B19 em pessoas imunologicamente normais. A medida
Adaptado de Levy M, Stanley ER: Can Med Assoe J t 43:849, de lgM é útil para o diagnóstico de infecçiio recente por paiVov!rus.
1990. PMID: 2171743 Os anticorpos lgC e lgM podem estar presentes no ou logo após o
• Alfa-fetoproteína sé<ica materna é um marcador para cnse de
｡ｰｬｳｾ＠ fetal durante infecção humana intrauterina por paiVOVIrus. iníóo da doença e alcançam pico de título no período de 30 dias.
Em virtude de o anticorpo lgC poder persistir por anos. o diagnós-
tico da infecç'io aguda t feito pela detecçiio dos anticorpos lgM. A
prevalênóa dos anticorpos do parvovírus 819 aumenta com a
idade. A prevalênóa esr«f6ca da idade dos anticorpos para parvo-
fetal) e morte. Muitos fetos morrem porque .,.ta infecç'io não é vírus é de 2% a 9% das crianças abaixo de 5 anos, 15% a 35% nas
visivelmente hidrópica. crianças de 5 a 18 anos de idade e 30% a 60% em adultos ( 19 anos
Os parvovlru.' 819 provavelmente cau..am entre 10% n 15% de o u acima). A lgM é detect.ivel durante os 3 meses após a exposição.
todos os casos de hidropsia não imune. Se o feto sobreviver à hi- O parvov!ru.' 819 pode ser deté.dado no sangue, líquido amniótico
dropsia fetal causada pelo B19, nonnalme.n te não int ocorrer se· e fluido sinovial atrnvés dn reaç'io da cadeia de polimerase (PCR).
quela a longo p razo.
O feto tem uma alta taxa de produção d e célula vermelha; seu CONTROLE. Os pais só precisam e.<tar seguros de que est.1 erup-
sistemt\ imune imaturo pode não ser capaz de montar uma res. ção anormal irá desap3recer e não necessita de tratamento. A
posta imune adequada. O piUVOVÍrus tem sido implicado como maioria dos departamentos de: saúde não recomenda a ･ｸ､ｵＮｾｩｯ＠
uma causa de aborto espontâneo (por anemia fetal severa e hi- das crianças da• escolas com a quinta domça. Multas infecções
dropsia fetal). são inapare.ntes e a exposiçlo pode ocorrer tanto na comunidade
A infecçào materna na primeira metade da g13videz está asso- quanto na escola..
óada a 10% de excesso de perda fetal e hidropsia fetal em 3% dos Avalie o estado imune das mulheres grávidas exposta'l. Os ris-
casos (dos quais até 60% se resolvem espontaneamente ou com cos são nulos se as mulheres forem lgC positivas. Se ela não for
controle adequado). As anormalidades mngêniw aMOCiadas ao imune (embora o risco de o feto ser afetado seja baixo), a vigilân-
819 nl\o fornm relatadas entre várias centenas de aianças nasci· cia fetal por repetidos exam<ll de ultrnssonogra6a e a reavaliação
das de mães infectadas pelo 819. O ri<m total de resultado ad- do estado imune são recomendadas.
verso sério em virtude da exposição orupacional a uma infecção Em virtude de a principal resposta imu ne parecer ser humornl,
por p•rvovlrus 819 durante a gravidez é baixo (exces.'o de perda os pacientes com infecy'\o crônica foram tratados com imunoglo-
precoce do feto em 2 a 6 de 1.000 gravidezes e morte fetal por bulina. ｐＮｾＧｩ･Ｍ＠ p:H:ie.ntes frecJut:ntem ente respondem com uma re-
hidropsia em 2 a 5 de 10.000 gravidezes). N3o é recomendado dução acentuada no nível de virem.ia 819 e com reticulodtose..
que mulheres grávidas Sl.LSCetÍveis sejam rotine.irnmente excluídas seguido da re.-.olução da 3ne:mia no prazo de poucas semanas. Os
do trabalho com crianças durante as epidemias. pacientes com infet(io persistente devem se.r monitorados para
A reaç'io de cadeia da polimerase é um método sensível e rá- evidência de recaída atrnvts da observação das contagens de reti-
pido para o diagnóstico de infecçiio inuaute:rina. rulócitos e por ensaios de virem ia 819 quando indicado.
555
Dermatologia CHnlca
Roséola infantil (infecção por herpesvírus ria das crian915 parece inapmpriadamente bem para o grnu de
elevação na temperntur.J. mas el;u podem experimentar leve ano-
humano 6 e 7)
rexia ou um ou dois episódios de vômitoSt nariz escorrendo, tosse:
A rooiola infantil (exantema súbito, "erupção súbita', sexta doença, e hepatomegalia. Convulsões (porem, mais frequentemente irri·
erupç3o rosa em crianças, febre dos 3 dias) é caWhlda primaria- tabilidade cerebral geral) podem ocorrer antes da fase eruptiva. A
mente pelo herpesvirus humano 6 (HHV-6), que é epidemioló- maioria se recupern sem sequei as. C1sos de encefalitefencefalopa·
gica e. biologicamente similar ao citomegalovírus. Assim oomo ria com eletroencefalogrnmas e tomografias computadorizadas
outms ｨ･ｲｰｳｶｩｯＮｾＬ＠ o HHV-6 mostra irradiamento intennitent.e cerebrais anormais foram relrtt.'ldos; epilepsia se desenvolveu em
ou crônico na populaç.ão nonna1, tornando a infec.ç3o anorm:tl- um caso, e em outro caso o paciente morreu. O DNA do HHV· 6
mente precoce. em crianças (a soroconvers5o no primeiro ano de (oi detectado no líquido cerebroespina l (LCE); isto sugere q ue o
vida é de até 80% de todas as crian ças) compreen•fvel. O vírus HHV-6 pode invadir o cérebro durante a f.tse aguda. A infecção
permanece latente em monócitos e macrófugos e, provavel- por ｈｖｾＶ＠ deve ser StL"peitadn e m crianças com convuJsôes fe·
mente, nas glândulas salivares. O vírus pode infeCUJr aianç.as bris, mesmo aquelas sem e:x..1ntemas. Linfadenopatia suave. a
através da saliva, principalmente entte mãe e filho. Uma sín- ｭｯ､･ｲｮｾ＠ normalmente nas regiões occipitais, manifesta-se no
drome severa, infecciosa, como mononucleose em adultos, pode início do periodo febril e persiste até depois que a erupção tenha
ser causada por uma infecção primária com HHV-6 . O HHV-6 cedido.
tambbn foi envolvido na pneumonite idiopáúca em hospedeiro
imunocomprometido. FASE ERUPTIVA. A erupção se iniáa no momento em que a
A maioria dos casos é assintomática ou se apresenta com febre febre retrocede. O termo exantema súbito indica a •surpresa• SÚ·
de origem desconhecida e ocorre sem erupção. A doença é espo- bita do surgimento da erupção após a queda na febre. Inúmeras
rádica e a maioria dos casos ocorre entre as idades de 6 meses e 4 m:íatlas, cor de rosa pálido, em forma de amêndoas, surgem no
anos. A infecção primária por HHV-7 ocorre mais tarde na infãn- tronco e pescoço, tomam-se conAuentes e, então, desaparecem
cia (nproximadamente aos 3 anos de idade) e também ｃｴＧｬｵＮｾ｡＠ graduaJmente no pe.ríodo de ｰｯｵ｣ＮＺＱｾ＠ horas a 2 dias, sem cicatriz
exantema súbito, embora menos frequente do que a HHV-6. O ou p igmen tação (Fig.,. 14-20 e 14-21 )- O exantema pode se asse-
anticorpo porn HHV-6 está presente em 90% a 100% do popula- melhar à rubéola ou ao sarampo, mas o padrão de desenvolvi·
ção com mnis de 2 anos idade. O desenvolvimento de febre alt.1, mento, d istribuição e sintomas associados destas outrn.s doenças
como é. visto na roséola, é pre001pante, mas o infcio dn erupção exantematosas é diferente.
caraderfstica é rrnnquilizador.
Um estudo mostrou que o HHV-6 foi responsável por 10% das AVALIAÇÃO LABORATORIAL. A leucoátose se desenvolve
visitas hospitalares para doença aguda em aian915 rom menos de no iníáo da febre, m;u a leucopenia com grnnuloátopenia e rela-
25 meses de idade e 33% das convulsões febris que ocorreram em tiva linfoátose surge à medida que a temperntura se eleva e per·
crianças menores de 2 anos. siste até que a erupção se: reduza. A soroconversão dUJante a fase:
Em crian915, o HHV-6 é a prinápal caWhl de visitas ao depar- de convaJescênci:a pode ser detectada com imunofluorescênàa ou
tamento de emergênáa, de convulsões febris e de hospitaliz..1ções. imunoensaios enzimáticos. O HHV-6 pode ser detectado por PCR
rápido.
PERIODO DE INCUBAÇÃO. o período de ｩｮ｣ｵ｢｡ｾｯ＠ da ro-
séola infontil (Fig. 14-19) é de 12 dias, com uma ｶｯｲｩｾ＠ de 5 a TRATAMENTO. Controle a temperatura com aspirina e for-
15 dias. neça segurança. O H HV-6 é inibido por vários f:ínnacos antivimis
no laboratório, incluindo gnndclovir e fo.scamete. O tratamento
SINTOMAS PRO ORO MAIS. Existe u m in feio súbito de fe bre pode ser considerado paro pacientes com séria doença as..'iociada
aJta de 39,40 para 41°C, com pouco ou nenhum sintomn. A maio- ao HHV-6 e confirmada com testes viro lógicos.
Figura 14-19 Roséola infantil. Evolução dos 105° F

sinais e sintomas.
Exantema
Incubação
8 dias o 2 3 4 5 6 7 dias
Leocopenia
Linfadenopatia subocciptal
556
ROSÉOLA
Figura 14-20 Inúmeras máculas

rosa-claro, em forma de amêndoa.
Figura 14-21 Máculas rosa-claro podem pri-

meiramente surgir no pescoço.
557
Enteroviroses: exantemas por ecovírus e SINTOMAS SISTÍMICOS. Muitoo são possíveis. t.1is cnmo fe-
coxsackievírus bre, náuseas, vômitos e ､ｩ｡ｾ＠ junto oom sintomas virais típicos de
fotofobia, linf.tde:nopatia, dor de ga'l!'lnlll e possivelmente encefulite.
As doenças previamente. descritas mostram um quadro previsível
de sinais e sintomas c:arnctcrlsticos. Rméola e eritema infeccioso EXANTEMA. A erupç;lo pode surgir a qualquer momento du-
são relativamente comuns. Muitos médiCO$ nunca viram ｣｡Ｎｾｳ＠ de rante o curso da doença e da normalmente t l!""etalizada. As le-
sarampo, sarampo germ5nico ou febre escarlate. As erupções sões são maru.lopápula.s eritematosas com ｾｲ･｡ｳ＠ de confluência,
exantematosas mais comuns são causadas pelas enteroviroses por mas podem ser urticariai.s, vesiculares ou, algumas vces, pete-
ecovíru.s e coxsackievfru.s. Um grnnde número desses víru• pode se quiais (Pígs. 14-22 a 14-26). Palmas das mãos e solas dos pés
iniciar com uma erupç;lo de pele. Algumas dessas erupções são podem ser envolvidas. As erupções são mais comuns em aianças
características do tipo vfrus. mas na maioria dos casos devem ser do que em adultos. Na maioria dos casos. a erupç;lo desaparece
satisfeiw com o diagnóstico de •erupç;lo viral•. Em muitos deles, sem pigmentação ou cicatriz..
as erupções por f.lnn..ros não podem ser distinguidas dos exantemas
não espeáficos dessas enteroviroses. TRATAMENTO. O tratamento consiste no alivio dos sintomas.
Figura 14-22 Exantema viral. Erupção maculopapular erite-

matosa simétrica.
558
EXANTEMA VIRAL
Figura 14-23 Exantemas virais podem estar presentes com

uma variedade de padrões nas palmas. Pápulas, vesículas ou
eritema difuso são observados.
Figura 14-24 Eritema viral com

um padrão maculopapular e vesicu-
lar na palma.
Figura 14-25 Exantemas virais podem ter vários Figura 14-26 Exantema viral com padrão urticarial papular na face.
padrões. Uma erupção esbranquiçada difusa macu-
lopapular é um padrão comum. Lesões vesiculares,
urticariais e petequiais podem predominar.
559
DermaLologla CHnica
Doença de Kawasaki Convalescente. A fase de convalesrencia se inicia quando os

sinais clínicos desaparecem e continuam até que a taxa de sed_i.
A doeny. de Kawasalà (DK), ou síndrome do Linfonodo mucoru- ment.'lção de eriuóàtos (TSE) se tome normal, em geral, 6 a 8
tâneo, foi primeiramente descrita no Japão, em 1967, mas agora semanas após o início da doe:ny..
é relat.'lda nas formas e:ndémica e epidémica por Lodo o mundo
(Fig. 14-27). A idade dos pacientes varia de 7 semanas a 12 anos
MANIFESTAÇÕES CÚNICAS. Não existe um achado clínico
(média, 2,6 :.tnos); raros casos em adultos foram relatados. A do-
único ou teste laboratoria.J que seji\ diagnóstioo, mas o diagnós..
ença de K.1wasaki é uma vasrulite muJtissistêrnica aguda de. etio-
tico deve ser considerado em ｣ＮｲｩＺｭ￧｡ｾ＠ com erupção e febre de
logia desconhecida, que está ｡Ｎｾｳｯ｣ｩ､＠ a uma ativaÇ\o :acentuada origem desconhecida. A definiçjlo dos Centros para Controle e
das células T e monócitosfmacrófagos. Um age nle infeccioso é
Prevenção de Doenças (CDC) é mostmda na Thbela 14-3. A evo-
fortemente sugerido pela sua ocorrência, principalme n te e m
lução dos sinais e sintomns é mostmda na Figura 14-28. A., crian·
crian(as jovens (que aparentemente não têm imunidad e), e pela
ças têm febre aJta por 1 a 2 semanas, erupção e edema das extre-
existênci:.t de surtos. A'i recorrências são rnrns. As principais cau.\as
midades, que é doloroso e interfere no caminhar e é extremamente
da morbidade de auto e longo prazos são as manifestações car-
irritante..
diowsculares. A" c.·uaaerísticas histopatológicas da vasculite que
mvolvem aneríolas, capilares e vênulas aparecmt na fase mais PRINCIPAIS CARACTERISTICAS DIAGNÓSTICAS
inicial da doença.
Febre. A febre, sem Cllafrios ou suores. é uma característica
constante (faixa, 5 a 30 dias; mtdia de 8 dias e meio) em pacien·
ｔｒｾｓ＠ FASES CLINICAS
tes não tratados. FJa se inicia abrupL1mente, pioos de 38,8"C a
A guda. A fase febril aguda dura entre 7 e 14 dias e termina com 40"C (normalmente 39"C), e n3o responde a antibióticos ou an-
a resoluç.,o da febre. Existem infecção conjuntiva!, mudanças na tipiréticos. A DK deve estar no diagnóstico diferencial de febre
boca e nos lábio!t, inchaço e eritema das mãos e dos pés, erupção prolongada em crianças; ocasionalmente, a febre p rolongada é a
e linfadenopatia cervic.'lL ú n ica manifestação da OK. Em ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ tratados com aspirina a
80 a 100 mg/kg/dia e uma única dose de 2 g/kg de gam aglobu lina
Subaguda. A fase subaguda cobre o período desde o fim da febre intrnve.nosa (NGG), a febre normalmente cede em I ou 2 dias.
até aproximadnmente o 25!' dia. Os sintomas incluem ･ｳ｣Ｚｾｭ｡￧￣ｯ＠
dos dedos das mão.< e dos pés, artrite, artralgia e trombocito""-
Figura 14-27 Casos de doença de Kawasak.i por 100.000 crianças com menos de 5 anos. (De l.ancet 364(9433): 533-544.
2004. PMID: 15302199)
560
Febre persiste por pelo menos 5 dias + presença de pelo menos quatro dos seguintes:
1. Injeção conjuntiva! bulbar, bilateral, sem exsudato
2. Mudanças nos lábios e cavidade oral: eritema, rachaduras nos lábios, língua de morango, injeção difusa das mucosas oral e faringeal
3. Mudanças nas extremidades: Aguda: eritema das palmas das mãos e solas dos pés; edema de mãos e pés
4. Exantema polimorfo
5. linfadenopatia cervical (> 1,5 em de diâmetro), normalmente unilateral
Na presença de quatro critérios principais, o diagnóstico da doença de Kawasaki pode ser feito. Médicos experientes que trataram muitos
doentes com a doença de Kawasaki podem estabelecer um diagnóstico antes de 4 dias.
Outros achados clínicos e laboratoriais

Achados cardiovascu lares
Falência cardíaca congestiva, miocardite, pericardite, regurgitação valvular
Anormalidades na artéria coronária Fenômeno de Raynaud
-
Aneurismas de tamanho médio em artérias nao coronârias
Gangrena periférica
Sistema musculoesqu e iét ico

Artrite, artralgia
Trato gastrointestinaI
Oiarreias, vômitos, dor abdominal Hidropsia de vesícula biliar
Disfunçao hepâtica
Sistema nervoso cen trai

lrritabilidade extrema Perda auditiva sensorineural
Meningite asséptica
Sistema genitouriná rio

Uretrite/meatite
Outros achados
Eritema, enduredmento no local de inóculo do badlo Calmette-Guérin Erupçao descamante na virilha
(BCG)
Uveíte anterior (moderada)
Achados laboratoriais na doença de Kawasaki
leucocitose com neutrofilia e formas Hiponatremia Pleodtose do fluido cerebroespinal
imaturas Trombocitose após I semana Leucocitose no fluido sinovial
ESR elevado Piúria estéril Algumas crianças apresentam tromboci-
CRP elevado Transaminases sé ricas elevadas topenia e coagulação intravascular dis-
Anemia -y-glutamil transpeptidase sérica elevada seminada
lipídios plasmáticos anormais
hipoalbuminemia
Exclusão de outras doenças com achados familiares

Diagnóstico diferencial da doença de Kawasaki: doenças e desordens com achados clínicos similares
Infecções virais (p. ex., sarampo, ade- Síndrome do choque tóxico Artrite reumatoide juvenil
novírus, enterovírus, Vírus de Epstein- linfadenite cervical bacteriana Febre maculosa das Montanhas Rochosas
Barr) Reações de hipersensibilidade por Leptospirose
Febre escarlate fármacos Reação de hipersensibilidade ao mercúrio
Síndrome da pele escaldada Síndrome de Stevens-Johnson (acrodinia)
estafilocócica
*Pacientes com febre por pelo menos 5 dias e< 4 critérios principais podem ser diagnosticados com doença de Kawasaki, quando anormali-
dades na artéria coronária são detectadas por exames ecocardiográficos bidimensionais (20E) ou angiografia.
Adaptado de Pediatrics 114(6):1708-1733, 2004. PMID: 15574639
561
Oiarreia, tosse, dor abdominal, Temperatura flutua Risco maior de

orelha em tambor vermelho durante o dia complicações cardiacas
com feb re p rolongada
104° F
40" c
- ---------.o-·------------------------------------------------
Conjuntiva vermelha (nen hu m exsudato 92%) Linhas de Beau
Llbios e boca vermelhos (84%) Unhas (2 meses)
Palmas das mãos e solas dos pés vermelhos (72%) Descamação de mãos e pés (56%)
Mãos e pés edematosos (48%)
Erupção polimorfa (1 00%)
Lfngua de morango (32%)
Erupção na área da fralda (62 %)
ｾＭＬＮｲＭＬｾＭＭ Dias
2 3 4 5 6 7 8 9 10
Trombocitose
Contagem 600,000 1,800,000
Linfadenopatia (72%) de plaqueta Semanas
Artrite e artra lgias (24%)
Doença cardlaca (> 33%) 4

I anos
Taquicardia e arritmias 12 dias 25 dias Cicatrizes e
fib rose das artérias
Aneurismas e ｣ｯｲｮｾｲｩ｡ｳ＠ e miocárdio;
trombose na morte por isquemia,
artéria ｣ｯｲｮｾｲｩ｡＠ doença card1aca
Figura 14-28 Doença de Kawasaki - distribuição, sinais e sintomas e incidência.
Injeção conjuntiva/. A amgestão autolimitada e bilateral da u nhas e ponta dos dedos e progride para as mãos e os pés. A pele
conjuntiva b ulbar e,. algumas vezes, pal pebral é u ma característica de crianças com fraldas descama na área com inflamação nas
quase sempre constante. ｔ￭ｰｩ｣｡ｭ･ｮｴｾ＠ a ｩｮｦｬ｡ｭ￧Ｎｾｯ＠ poupa a área margens da erupção, no lábio e no escroto. Cerca de 1 a 2 meses
da conjuntiva em tomo do limbo. A uve.íte ocorre em 70o/o dos ap&< o início da DK, podem se desenvolver (linhas de Beau ) sul-
casos. Não existe ferida o u ukernção, como ocorre na síndrome cos transversais ao longo das u nhas.
de Stevens-Johnson .
Erupção. Uma erupção ocorre logo após o in ício da febre. Vá-
Mudanças na membrana da mucosa oral. Os lábios e rios sintomas fo ram de.-.aitos. As fonnas mais comu ns são u rticá-
a faringe ornJ tomam-se vermelhos 1 a 3 dias após o início da ria e uma erupção marulopapu lar d ifusa e vermelho-forte (Fig.
febre. Os lábios se tomam secos, fissurados, rachados e com cros- 14-30, A). C..om menos frequência a erupção se assemelha ao eri-
tas (Figs. 14-29, A·B). Uma infecção serundária dos lábios pode tema multiforme, à feb re escarlate o u ao eritema marginal visto
ocorrer. Papilas hipertróficas da língua resultam em uma ..,língua na febre reumática. A dermatite na área da fralda é comu m . A
11
de momngo , tipicam ente vista na febre escarlate. ａＮｾ＠ to.'ises ocor- erupção perineal normalmente ocorre na prim eira semana após o
rem em 250/o dos pacientes. início dos sintomas. Máculas e pápulas vermelhas tomam -se con-
fluentes (Fig. 14-30, B). A escamação ocorre n o período de 5 a 7
Mudanças nas extremidades. No período de 3 dias ap&< d ias. A escamação perineal ocorre 2 a 6 d ias an tes da escamação
o início da ｦ･｢ｲｾ＠ as palmas das mãos e solas dos pés se tomam das pontas dos dedos das mãos e pés (Fig. 14-30, C). Vesirulopús-
vermelhas e as mãos e os pés edematosos (Figs. 14-29, C·D). O tulas podem se desenvolver sobre os cotoveJos e joelhos.
edema é não pontual. A sensibilidade pode ser severa o suficiente
para limitar o andar e o uso das mãos. O edema perdu ra por Unfadenopatia cervical. Uma linfuden opatia finme. não
aproximadamen te 1 semana. A escamação da..-. mãos e pés ocorre macia e não sup urativa, frequentemente é limitada a um único
!O a 14 dias após o início da feb re (Fig. 14-29, D), sen do similar nódulo e ocorre em somen te 50% a 75% dos pacientes. As aian-
àquela vista na febre escarlate. A es.rnmação generalizada da pele ç.as com adenite cervical aguda não re.-.ponsiva à antibioticotera-
é incomum. A peJe descasca em folhas, que se inicia em tomo da..-. pia podem ter DK.
562
DOENÇA DE KAWASAKI
Figura 14-29 A-B, Injeção conjuntiva! não purulenta e lá-

bios vermelho-cereja com f issuras e crostas são sinais preco-
ces da doença. (Cortesia de Anne W. Lucky, M.D.}
C-0, As mãos tornam-se vermelhas e inchadas; elas escamam
em aproximadamente 2 semanas, após o início da febre.
(Cortesia de Nancy B. Esterly, M .D.}
563
Dermatologia CHnica
u ma predominância de polimorfonudeares (PMN); a artrite de

OUTRAS CARACTERISTICAS CLINICAS início tardio tem uma cont.1 gem de CBS ma is baixa e de aproxi-
Sintomas abdominais. A distensão aguda da vesírula biliar madamen te 50.000/ J.IL com 50% de células mo nonucleares.
(hidropsia) é comum e se apresenta mm uma massa no qua-
drante superior direito, icterícia e dor ou guarda na primeira e Meningite asséptica. Aproximadamente 25% dos pacien tes
segunda semanas de doença; o ultrnssom é útil. A distensão se têm irritabilidade ou letargia severa e pe.o;coço rígido. A p unção
resolve em poucos dias, sem cirurgia. lombar revela 25 a 100 CBS/J.il., p redominantemente linfócitos e
glicose nonnal e níveis de proteínas normais ou moderadamen te
Uretrite. A inflamaçJío da muoosa da u retra causa piúria estéril elevados.
e é vista em mais de 750/o dos paciente.-..
ENVOLVIMENTO CARDIACO E DE OUTROS ÓRGÃOS.
Artrite e artralgias. Uma artrite poliartirular ou artralgia dos A doença de Kawasaki é a principal causa de doença cardíaca ad-
pés e das mãos frequentemente se de...envolve nos primeiros 10 quirida em crianças nos Est.1dos Unidos. As manifestações rnrdio·
dias. Este proces..'m pode evoluir para uma artrite paudarticular vasculares são as causas p rincipais de morbidade e mortaJidade.
que envolve as articulaçõ es maiores;, tais como joelhos e quadril. Os aneurismas de artéria coronária ocorrem como sequela da
A artrite de início p recoce está associada a contagens de células vnsculite em 200A, a 25% das crianças não tratadas. A ecornrdio·
brancas no fl uido sinovial (CBS) de 100.000 a 300.000/J.IL oom grafia é u m método con6áveJ de se detectar aneurismas da artéria
DOENÇA DE KAWASAKI
Máculas e pápulas vermelhas surgem na área perineal 3 a 4

dias após o início da doença. A erupção torna-se confluente e
escama no prazo de 5 a 7 dias. A escamação das pontas dos
dedos das mãos e pés ocorre depois de 2 a 6 dias.
Exantema macular difuso, esbranquiçado e eritematoso. A pele da criança com inflamação na área da fralda escama
A erupção frequentemente é concentrada na á rea perineal. na margem da erupção. (Cortesia de Anne W. Lucky, MD.)
Figura 14-30
564
coronária nos estoígios agudos e subagudos da doença. Os pacien- mentar no décimo dia da doenç.1, atinge um pico em 600.000 a
tes sem aneurisma arterial detectado por ecocardiogrnfia durante 1,6 milhãof mm3 e retoma ao nonnal no trigésimo dia da doença.
as ｦ｡Ｎｾ･ｳ＠ aguda e subaguda são clinicamente assintomáticos pelo A ecocardiogrnfia é obtida t.;o cedo quanto possível_, quando o
menos 10 ano.'i mais tarde. Cerca de 20% dos pacientes que desen- diagnó..ort.ico é suspeito.
volvem aneurismas da artéria coronária durante a doença aguda
irão desenvolver estenose da artéria coronária e podem subse- TRATAMENTO
quentemente nece.-.sitar de tratamento. Entre os prognósticos de
aneurismas da artéria coronária, incluem-se febre persistente após /GIV Uma dose única de 2 gfkg de TGTV infundida por 10 a 12
terapia com MG, baixa concentração de hemoglobina, baixa horas é a terapia-padrão. Esta terapia deve ser instituída nos pri-
concentração de albumina, alta cont.1gem de células brancas san- meiros 10 dias da doenç.1 e, se possível, nos 7 primeiros dias. O
guíneas, alta contagem de banda, concentrações alt.1s de proteína tratamento da doença de Kawasaki_, antes de 5 dias de doença,
C-reativa, sexo masculino e idade abaixo de 1 ano. Portanto, a parece não ser capaz de prevenir as seque.Jas cardíacas do que o
evidência laboratorial de inflamaç.;o aument.1da, combinada com tratamento nos dias 5 a 7, mas ele pode estar associado a uma
sexo masculino, idade abaixo de 6 mese.-. ou acima de 8 anos e necessidade aumentada de retrat.1mento com IGTV. A JGTV tam-
resposta incomplet.1 à terapia com MG criam um perfil de pa- bém deve ser administrada em crianças que se ｡ｰｲ･ＮｾｮｴｭＬ＠ após
ciente de alto risco com doenç.1 de Kawasaki. o décimo dia da doença ( isto é, crianças nas quais o diagnóstico
foi feito de forma errada anteriormente), com febre persistente
AVALIAÇÃO LABORATORIAL. A fult.1 de um teste diagnós- sem outra explicação ou aneurismas e inflamação sistêmica em
tico esp€áfico é um problema. Os médicos usam os marcadores alJ'so, como manifest.1da pela elevação na ESR ou proteína \..-rea-
laboratoriais de inflamação (p. ex., altos níveis de contagem de tiva (PCR).
célula branca sanguínea, proteína C reativa e t.'lXa de sedimenta-
çJío de eritrócito) para suportar o diagnóstico da doença de Kawa- Aspirina. A aspirina é usada para reduzir a inflamação e inibir
saki em pacientes com síndromes de erupção/febre (Fig. 14-31). A a agregação plaquetária, mas não tem efeito no desenvolvimento
fase aguda é caracterizada por inflamação acentuada e ativação dos aneurismas da artéria coronária. Altas doses de aspirina (80 a
imune, Leucoàtose (20.000 a 30.000/!J.L), com um deslocamento 100 mgfkg diariamente, divididas em quatro doses) são usadas no
para a esquerda (80%), tromboàtose, anemia e ativação de célula estágio inflamatório agudo da doença. Uma vez que o paciente
Te monócito-macrófago ocorrem. Os reagentes da fase aguda, t.1is esteja febril por 3 a 7 dias, a dose de aspirina é reduzida para
como ESR (90%), proteína C-reativa e antitripsina alfu, do soro, uma ú nica dose diária de 3 a 5 mgfkg. E.rt.1 dose antiplaquetária
est.;o elevados com o início da febre e persistem por até 10 sema- é continuada por 4 a 6 semanas_, até que as concentraçôe.-. de
nas após o início da doença. Outros achados incluem eJevaçôes todos os marcadore.-. inflamatórios tenham retomado ao normal
moderadas da transaminase, urinálise anormal que consiste em e nenhum dano à artéria coronária tenha sido observado pela
piúria estéril ( 68o/o) e pleoàtose LCE (25o/o). A trombocitose é um ecocardiografia. Uma vez que as doses antipiréticas da aspirina
sinal distinto da doença. A contagem de plaquetas começa a au- ( 40 mg/kg, diariamente) em conjunto com vírus influenza ou
100
80
l ｾ＠
60
...1"'"' 40
ｾ＠
20
Figura 14-31 Marcadores laboratoriais da inflamação na doença de Kawasaki.

(De Lancet 364(9433):533-544, 2004. l'MID: 15302199)
565
Dermatologia CHnica
varíola tenham sido epidemiologicamente ｬｩｧＺｾ､ｯｳ＠ à síndrome de de superanógenos são as exotoxinas piogê:nicas e.streptocócicas A
Reye. a imunizayio contra inftuenza pode ser prudente em pa· até C e proteína M esmeptocócica.
àentes que necessitem de terapia a longo prazo com a aspirina.
Síndrome do choque tóxico
Doenças mediadas por toxinas
Asín drome do choque tóxico (Ser), originalmente descrita em
superantígenas 19781 é uma doença ｲ｡ｾ＠ potenciaJmente fatal e multi.\sistema,
SITeptococcus e Staphylococcus podem produzir toxinas circulantes as..'iOáada à infecção por S. aureus e produção de toxinas super.m-
que. causam doença clínica. Mui-tas dessas toxinas funcionam tígeno.... Casos precoç.es foram as.."ociados ao uso de tampão. A
como supe.rantígen os. maioria dos casos ngor::t ocorre no quadro pós-operatório, mas i1
Os supemntfge.nos de ｴｯｸｩｮ｡ｾ＠ pirogênic...1.s compreendem uma SCT foi de.'iOÍta ilSSociada fi influenza1 sinu."ite, traqueíte, e.<rt.ado
grande fum(lia de exotoxinas produzidas pelo Stnpl!ylococcus au· pós-parto, uso de drogas intmvenosas1 infecção por HIV, ｣･ｬｵｊｩｴｾ＠
reus e estreptococos do grupo A Essas toxinas incluem a toxina· I queimaduras e dennatite alérgic..1 de contato.
da síndrome do choque tóxico, as enterotoxinas estafilocócicas e Feridas infectadas em crianças hospitalizadas e traqueíte bac-
as exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (sinônimos: toxinas da teriana são quadros de relativo alto risco para a ser pediátrica.
febre escarlate e toxinas eritrogênicas). Todas têm a habilidade de
caus.u sfndroma do choque tóxico e doenças relacionadas PRODUÇÃO DE SUPERANTIGE NO. Cinco enterotoxinas
(Quadro 14-2). são elaboradas pelos estafilococos (SE A a E) mais a toxina-I
Ser (SCIT-1 ). Muitos casos de Ser são mediados pela SCJT.J e
SUPERANTIGEN OS. Normalmente os antígenos s3o pro- pela produyio de enterotoxina 8 e C, que está associada à libe-
｣･ＮＺｾｳ｡､ｯ＠ dentro das células apresentadoras de antígenos. Um rayio maciça de citocinns (TNF·O. e IL-1). Essas citocinas produ-
fragmento de. proteína do antígeno é então expresso na :cupe.r· zem febre, erupção, hipotens5o, injúria tecidual e choque. A
ffcie da célula n o encaixe do complexo maior de histocompati· ausência de anticorpo para SCIT-1 é o maior fator de risco para
bilidade t ipo 11 (M HCII). O complexo antígeno-MHCII ent.'io a aquisição da ser.
internge. com um receptor na célula 1: o q ue resulta em produ- A,. toxinas eritrogênicas (exotoxinas p irogê n icas) A1 B e C pro-
çilo de citocinn. duzidas pelos estreptococns beta-hemo líticos do grupo A (S. pyo·
Os superant$genos são proteínas com uma estrutura qufmica genes) podem cau sar uma doença com todos os critérios de de.fi-
especial/ fabricndas por bactérias e vírus que. não 5ào processados n iyio para Ser. A síndrome do choque tóxico estreptocócico
pelas células apresentadoras de antígenos. Eles se ｬｩｧＺｾｭ＠ direta· (SCTS) difere daquela causada pelo S. aureus de duas maneiras:
menu. ao complexo MHCD do lado de forn do encaixe e causam ( 1) um foco de infecyio em tecido macio e na pele. normalmente,
uma estimulayio não específica das células T. está presente na scrs e (2) muitos pacientes com scrstêm bac-
Os antígenos conv=cionais ativam 0,01% ou mais das células teremia.
T do cnrpo. Uma interayio do superantígeno/célula T ativa 5% a
30% de toda a populayio de células T. l!<to leva à produyio ma· MANIFESTAÇÕES CLINICAS. A evoluyio dos sinais e dos
ciça de citocina, especialmente do futor de neaose rumorni·CJ sintomas está ilustrada na Figura 14-32. A definiyio do CDC para
(1NF-a), interleucina-1 {IL-1) e interleucina-6 (IL-6) . Febre. a Ser neces.'iita de tempe,raturn maior do que 38,9°C1 hipotensâo
êmese. ｨｩｰｯｴ･ｮｳ￣ｾ＠｣ｨｯｱｵｾ＠ injúria tecidual e sinais cutâneos <tue. com pressão sistólica me.nor do que 90 mmHg (ou vertigem ｰｯｾ＠
indue.m língua vermelha 1 eritema acrnl com ､･ｳ｣｡ｭｾｯ＠ e erup· tural), erupç.;o, escamnçao/ evidência de envolvimento de múlti-
￧Ｎ￵･ｾ＠ eritematosas com acentuação pe rineill sffo o result.1clo da p los órgãos e ･ｸ､ｵＮｾｦｯ＠ de outros patógenos razoáveis. A recorrên-
produção maciça de citocina. cia ocorre em 30% a 40% dos C.1Sos.
Os supernntfgenos mais bem ｣｡ｲｴ･ｩｺ､ｯｾ＠ são a.s enterotoxi·
nas estafilocócicas A até E, a t oxina-1 da síndrome do choque tó· M ANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS. A doença tem
xicn e a toxina esfoliativa; todas essas são liberadas pelo S. aureu.s. várias características em comum com a DK e a febre escarlate.
Outras proteínas bacterianas conhecidas por terem propriedades Eritrodenna escarlatifonne difuso, hiperemia da conjuntiva buJ.
bar e ede..ma palmar s.io sinais precoces altamente característicos.
A escamayio da ponta dos dedos das mãos e dos pés ocorre 1 a 2
semanas após o início1 exatamente da mesma maneira que na
Quadro 14-2 Doenças Mediadas por Toxinas Es1repto<óclcas febre escarlate e DK.
e Estafllocóclc.as
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A ser pode mimetizar mui-
Fascirte necrosante
tas doença.• . o diagnósricn diferencial da ser é erupç.'io por f.ír.
Desordem descamante eritematosa recalcitrante
ｭ｡｣ｯｳｾ＠ DK1 febre escarlate, srndrome. estafilocócica da peJe escal-
Febre escarlate
Sfndrome da pele escaldada estafilocócica dada, necrólise epidénnica tóxica e exantemas virais.
Sfndrome do choque tóxico estreptocócico (SCTE)
Sfndrome do choque tóxico DIAGNÓSTICO. Uma biop_•ia pode ser útil nos estágios ini-
Dermatite atópoca• ciais. Ensaios para toxina e anticorpo podem ser realizados.
r>sorrase gutata•
Doença de Kawasaki • TRATAMENTO. O tratamento da ser inclui hidratação, admi-
• PossNelmente mediado por toJ<ina. nistração de v.ssopressores, remoçAo de. tampões e incisão e dreno
de abscessos.
566
SfNDROME DO CHOQUE TÓXICO
Etiologia e Patogênese
Frequentemente associado
ao uso de tampao
Exotoxinas (TSS-1) e enterotoxinas (A, B, C)

estafilocócicas
［Ｌｾ｟ＮＭｃｯｬｯｮｩｺ｡ＬＺｯ＠ vaginal por

Sraphylococcus aureus
com produçao de exotoxina
Condições ｮ･｣ｳｾｲｩ｡＠
para o desenvolvimento da
síndrome do choque tóxico: A fase precoce se apresenta
1. Colonizaçao bacteriana com sintomas semelhantes
ｾ＠ gripe, febre, erupçao e
2. Produçao de exotoxina
3. Portal de entrada da toxina hipotensao
Características Clínicas
Contagem sanguínea
complet<l, estudos de
O espectro da doença varia funçao ｨ･ｰｾｴｩ｣｡＠ e renal
de sintomas moderados,
semelhantes ｾｧｲｩｰ･Ｌ＠ a uma
ｲｾｰｩ､｡＠ perda de funçao em
ｶｾｲｩｯｳ＠ órgaos e sistemas
Dor de cabeça,
Febre maior irrit<lbilidade e confusao
que 39•c
Síndrome do desconforto
respiratório do adulto
pode complicar a Cultura para
condiçao Diarreia Staphylococcus aureus
/ RE!moçao do t<lmpáo
Erupçao eritematosa, macular.

aparência ｳｩｭｩｬ｡ｲｾ＠ •queimadura de sol"
;_,o=oo-J
Hipotensao
(pode ser severa)
Descamaçaodas ｰ｡ｬｭｳｾ
das mãos e solas dos pés
ｾ＠ Medidas gerais de suporte aos órgãos
e terapia do choque devem ser instituídas
(ocorre mais tarde)
Figura 14-32 567

Dermatologja CHnica
Reações cutâ neas a fá rmacos que causa uma reação do tipo imediata, clinicamente observada
como prurido1 eritema, urticária, angioed.ema ou anafilaxia.
ｉｎｃｉｄｾｎｃｉａＮ＠ Erupções estão en11e as re.1ções adversas a f.írma- Os f.írrnacos que comumente disparam este mec.1nismo lgE
cos mais comuns. Elas ocorrem em muitas fonnas e mimetizam são os antibióticos betalactâmicos (especialmente as penicilinas e
várias dermatoses. Ocorrem em 2% a 3% dos pacientes hospitali- cefalosporinas de primeira geração) ou soro autólogo. Estas rea-
zados (Tabela 14-4); naqueles pacientes não existe correlação ções não são dependentes da dose e necessitam de que o padente
en11e o desenvolvimento de uma re.1ção adversa e a idade, diag- seja sensibilizado antes do episódio 'alérgico·. Na descontinui-
nóstico ou sobrevivência do paciente. O último Projeto Colabora- dade ou dissipação do agente de gatilho, a reação cutânea nor-
dor de Vigilância de Nrrnacos de Boston estimou que aproxima- malmente se resolve espontaneamente em 48 hor.u.
damente 30% dos pacientes hospitaiW.dos experimentam eventos
adversos atribuíveis a f.írmacos e que 3% a 28% de todas as ad- MECANISMO. Dois grupos de mecanismos estão envolvidos
missões hoSPitalares estlo relacionadas com erupções adversas a na patogênese das reações a f.írrnacos: imunológica, com todos os
f.írrnacos. qua110 tipos de reações de hipersensibilidade descritos; e não
Qualquer condição dermatológica que aparece no periodo de imunológica, responsável por pelo menos 75% de todas as rea-
2 semanas a partir do início da medicação deve indu ir 'induzida ções a f.írrnacos.
por f.írrnaco• no diferenciaL A necrólise epidérmica tóxica e outms reações adversas cutâ-
neas a f.írrnacos podem estar ligadas a um defeito herdado na
Online e out ras fontes: Os wdlsirn pdr.net e MEDLII\'E detoxi6cação dos metabólitos dos f.írmacos. Em poucos pacientes
fornecem informação atual sobre interaç.ões de f.írmacos. O Ma· predispostos, um metabólito de um t:irrnaco pode se ligar a pro-
nual de REferência em Erupção a Pdmtacos de )erome Litt est.i dispo- teínas na epiderme, disparar uma resposta imune e ltM'lr a rec,ções
nível em livro e online ＨｗｴｵｷＮ､ｲｵＬｾ･ｮｰｴｩｯ｡Ｎ｣ｯｭＩＮ＠ Informação rutâneas imunoaJérgicas adversas. Os fánnacos mais frequente-
sobre internç.ô es de fármaoos é encontTada em u!ww.druginterac· mente responsáveis peJas erupções são os ｡ｧ･ｮｴＮｾ＠ nntimicrobia-
tion.rom e www.epocratcs.a,n. nos e analgésicos antipiréticos/anti·inflamntórios.
Quando a nt icorpos lgE espedficos para f.írrnacos se ligam aos
receptare.'\ de superfície em mnstódtos ou ｢ＺｾＮｳ￳ｦｩｬｯｳ＠ corre.'ipon- CARACTERISTICAS CLINICAS. Os tipo.< mais comuns de
dentes, os mediadores vasoativos são liberados em minutos, o reações são as erupções maculopapulares (erupçôe5 exantema to-
sas), urtic:ariais e fixas (Quadro 14-3). A necrólise epiderrnal tó-
xica, o eriterna multiforme e a.s erupções fixas por fármacos têm
características patológica..-. similares e são causadas por ｭｵｩｴｯＮｾ＠ dos
mesmos fármacos. Reações fotoalirgicas a fármncos ｮ･｣｡Ｎｾ￭ｴｭ＠ de
interações de fánnacos, irradiação UV e. sistema imune. Erupçôe$
vistas em doenças do soro incluem o exantema, a urticária, a vas-
Tabela 14-4 Taxas de Reac;Oes Cutaneas AlérgtC.a< a Fármacos culite, a vasculite urticarial e o eritema multiforme.
Espedficos (Urticária. ｅｲｵｰ￧ｾ＠ Maculopapular Generalizada, Os pacientes típicos vistos pelo dermatologista é aquele hospi-
Prurido Generalizado) talttado que recebe várias medicações. A febre ocorre e horas de-
pois uma erupção maculopapular difusa. urticlria e/ou prurido
Fá""aco ou substância Reações(%)
-Plaqueta 45
-- generalizado se desenvolvem. O médico atendente interrompe
todas as medicações e consulta o dermatologista. Embora as erup-
-Amoxicillna 5 ções maculopapular e urticarial sejam os exemplos mais comuns
1-
Trimetopnm-sulfametoxazol 3
- de uma erupção causada por um t:irrnaco, v:lrios outros padrões
ocnrre:m.
ａｭｰｩ｣ｾｮ｡＠ 3
lpodato 3
Sangue 2
Penicilina 2 Quadro 14-3 Padrões CutAneos de Erupc;ões por F6rmacos
Cefalosporinas 2 Acneifonne ｆｯｴｳ･ｾｩ｢ｬ､｡＠
Eritromidna AJopeda Pigmenta<;ao

2
J-:E:::cz::::e::m::a:___ _ _ _ _ _ __:S::e:: lh=ante à pitirlase rósea
m..:e..;.
Di-hidralazina hidrocloreto 2
Eritema multiforme Púrpura
Cianocobalamina 2 Eritema nodoso Semelhante à de<matite sebo<reica
Quinidina 1 Exantemas (ma culopapular. Necrólise epidermal tóxica
morbilifonne)
8utilbrometo de hiosdna 1
Eritroderma esfoliativo Vasculite urticarial
Cimetidina 1
Erupção fixa Vesiculobolhosa (semelhante ao
Fenilbutazona 1 pênfigo)
liquenoide (semelhante a Semelhante ao lúpus
Dados de 8igby M et ai. : JAMA 256:3358. 1986.
PMID: 2946876 líquen plano) eritematoso
568
O conhedmento desses padrõe.-. e dos fármacos, que comu- Os mastócitos liberam hist.1mina e triptase. Esta é secretada
mente os causam, ajuda a esclarecer o que com frequência é uma e:xclu.-.ivamente peJos mastócitos. Ela não é detect.ivel no soro de
difiruldade, quando pacientes ingerem muitas medicações simul- indivíduos saudáveis ou alérgicos. Os níveis de triptase aumen-
taneamente (Quadro 14-3). tam grandemente após uma reação anafilática causada por fárma-
cos, veneno de insetos e alimentos. Níveis aumentados de triptase
DIAGNÓSTICO CLiNICO. Examine o paciente e determine a sérica foram associados à ana61axia aguda com ou sem coceira,
lesão primária e sua distribuição. Então, faça as seguintes pergun- rubor ou urticária, especialmente em reações severas com envol-
tas: .o-Quando eJa começou? Ela coça?" Fármacos podem causar vimento cardiovnscular. Para as reações menos severas, um nível
sintomas cutâneos sem erupção (coceira, queimação, dor). As negativo de triptase sérica não descarta a ana61axia induzida por
erupções marulopapular e urticarial são os padrões mais frequen- um fármaco.
tes. A-. erupções marulopapulares ocorrem repentinamente, em A tri ptase pode ser usada para verificar um evento ana61ático
geral com febre, 7 a 10 dias após a primeira ingesdio do fánnaco. atribuível a um alérgeno ou exposiç.;o a fármaco. Os pacientes
Elas são generalizadas, simétricas e frequentemente prurídicas. As com urtic.iria alérgica e com respost.1s idiossincrásicas ao ácido
erupções causadas por fiinnaco.-. sempre são ｳｵＺｾｰ･ｩｴ｡＠ quando a acetilsalia1ico (AAS) exibem um pequeno aumento no nível sé-
urticária est.i presente. Deve-se estar fumiliarizado com os muitos rico de ｴｲｩｰ｡Ｎｾ･Ｎ＠ Os níveis aument.1dos de triptase podem ser de-
outros padrões de erupções rutâneas e os tipos de erupções cau- tectados até 3 a 6 horas após a reaç.;o anafilática. A triptase é es-
sados por fármacos espeá6cos para que o diagnóstico de uma tável e pode mesmo ser determinada no soro pós-morte (até 24
doença relacionada a f.írmaco ..,ja feito (Quadro 14-3). O conhe- horas), se a ana6laxia for a causa ｳｵＮｾｰ･ｩｴＱ＠ da morte. Medidas se-
dmento da frequência com os quais certos fánnacos causam rea- riais podem ser necessárias para se confirmar a participaç.;o dos
ções alérgicas também ajuda a identificar os agentes ｡ｧｲ･ｳＮｾｯｲ･ｳＮ＠ As mastócitos nas reações mais leves. Os níveis retomam ao normal
características clínicas de cada tipo de reação são descritas aqui. em 12 a 24 horas após a liberaç.;o.
TESTES DIAGNÓSTICOS. o Quadro 14-4 lista os testes a CONTROLE. O controle dos pacientes suspeitos de erupção
serem considerados. cutânea é listado no Quadro 14-5.
Triptase sérica. A tript.1Se sérica é um marcador b ioquímico

da liberação de grânulos de mastódtos que ocorre durante uma
reação alérgica.
Quadro 14-5 Controle de Pacientes com Suspeita de Reação

Dermatológica a Fánmaco
• Faça uma folha de fluxo de documentaçao do tempo de início

da erupção. fánnacos, dosagens, duração e interrupções no
uso dos fármacos.
Quadro 14-4 Testes Diagnósticos a Serem Considerados na
Avaliação de uma Possível Erupção a um Fármaco • Determine a frequência das reações adversas ao fármaco na
- - população em geral.
• Biopsia de pele para categorizar uma erupçao (urticária, derma- • ｾ＠ o fármaco, provavelmente, o responsável pela reação cut.l-
tit e perivascular, vasculite leucocitodástica) ou para diferenciá-la nea. ou é a erupção de uma doença dermatológica não rela-
de psoríase. líquen plano ou linfoma cut.lneo de célula T. cionada?
• Níveis do fármaco para superdose em paciente em coma ou • Determine o tempo de início. A maioria das reações cut.lneas
paciente nao comunicante. por fármacos ocorre 1 a 2 semanas após o inído com o fár-
• Testes cutâneos para dermatite alérgica de contato. maco.
• Testes racliodlergossorventes (RASD ou testes intradérmicos indi- • Considere a ordenação dos níveis do fármaco. Algumas rea-
cados somente para reações do tipo imediata (urticarial) induzida ções cutâneas podem ser dependentes da dose ou da toxid-
por lgE (p. ex.• penidlina, insulina, papaina, protamina, estrepto- dade cumulativa.
quinase. antissoro heterólogo, toxoide tet.lnico, cefalosporinas). • Interrompa um fármaco suspeito. A maioria das reações der-
Estes necessitam de experiênda para a seleção do antígeno. matológicas adversas aos fármacos irá melhorar quando o fár-
• Níveis séricos de triptase estao associados à anafilaxia aguda maco for suspenso.
com ou sem coceira, rubor ou urticária, especialmente em re- • Um novo desafio é a maneira mais precisa de se identificar o
ações severas com envolvimento cardiovascular. Para as rea- fármaco agressor. A dedsão de um novo desafio de um pa-
ções agudas menos severas, o nível sérico negativo de triptase Ciente é fe1t0 IndiVIdualmente. Um novo desaf1o em pac1entes
nao descarta anafilaxia induzida por fármaco. que tiveram erupções do tipo urticariais, bolhosa ou eritema
• lmunoensaios para isotipos de anticorpos específicos para um multiforme pode ser muito perigoso. A reaçao que falha, ao
fármaco diferente que altos títulos de lgE de anticorpos lgG se repetir um novo desafio com um fármaco, é improvável, se
específicos para o fármaco foram assodados a síndromes de for causada por aquele agente.
imunocomplexos induzidas por fármacos (p. ex., doença do • O alívio sintomático é fornecido com anti-histamínicos e este-
soro). roides tópicos do grupo V.
569
ERUPÇÕES POR FÁRMACOS: PADRÕES

APRESENTAÇÃO CliNICA. A erupção se inicia em .s a 10
dias (média, 1 dia a 4 semanas) após o início do fármaco e pode
CL(NICOS E FÁRMACOS MAIS ocorrer depois de o fármaco ter sido suspenso.
FREQUENTEMENTE CAUSADORES DE Períodos latentes de 2 a 3 semanas são vistos com alopurinol,
REAÇÕES CUTÂNEAS (QUADRO 14-6) nitrofurantoína e fenitoína. As erupções podem retroceder com o
uso continuado do fánnaco e não reaparecer em exposição repe-
tida.
Exantemas (maculopapulares)
A erupç.;o se inicia no tronco como uma erupç.;o maculopa-
A.o:. erupções marulopapulares, a mais comum de todas as reações pular, moderadamente prurídic.a, vermelha e algumas vezes con-
cutâneas a fármacos, são frequentemente indistinguíveis de exan- fluente, que se espalha, em horas, em um padrão simétrico para
temas virais. Elas são as erupções clássica..-. aos fármacos ampici- face e as extremidades. As palmas das mãos e solas dos pés e as
lina e amoxicilina, mas praticamente qualquer fármaco pode membranas mucosas são poupadas. A.o:. lesões parecem confluen-
disparar uma erupção marulopapular (Quadro 14-6). Márulas e tes em áreas intertriginosas (axilas, viri lha e pele infrnmamária).
pápulas vermeJhas se tomam confluentes em uma distribuição O prurido ocorre frequentemente e a intensidade varia. Febre
generalizada e simétrica que. com frequência, poupa a fuce (Figs. transiente branda a moderada é comum. Pacientes previamente
14-33 a 14-36). Coceira é comum. Membranas mucosas, palmas sensibilizados desenvolvem febre em horas, após a administração
das mãos e solas dos pés podem estar envolvidas. A febre pode do fármaco. A linfudenopatia transiente pode acompanhar casos
estar presente desde o início. E.-.sas erupções são idênticas em severos. Algumas vezes a erupção progride para eritroderma ou
aparência aos exantemas virais e os testes laboratoriais de rotina dermatite esfoliativa generalizada. A erupção começa a de.'iapare-
normalmente fal ham em diferenciar essas duas doenças. O início cer em 3 dias e some por completo em 6 dias, me.'imo se o fár-
acontece em 7 a 10 dias após a administração do fiínnaco, mas maco for conti nuado.
pode não ocorrer até que o fármaco seja suspenso. A erupção dura
de 1 a 2 semanas e desaparece em alguns casos, mesmo se o fiír- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. As erupções virais se asseme-
maco for continuado. A'i lesões somem rapidamente após a reti- lham às erupções maculopapulares induzidas por fármacos. Essas
rada do agente causador e podem progredir para uma dermatite erupções, induzidas por fánnacos, podem ser escarlatinifonne,
esfoliativa generalizada, se o uso do fármaco não for descontinu- rubeliforme (máculas e pápulas fraca.• do tamanho de lentilhas)
ado. A patogênese é desconhecida. ou morbiliforme (semelhante ao sarampo). As erupções por fár-
macos normalmente se de.'ienvolvem em uma semana, após o
ERUPÇÕES CUTÂNEAS À AMPICILINA. Ocorrem dois início do tratamento, e duram de 1 a 2 semanas. A.o:. c.arncteristicas
tipos de erupções cutâneas: uma reação urtic.arial mediada por que suportam o exantema viral são as hemorragias e a au.'iência de
anticorpo que sensibiliza a peJe e uma reação marulopapuJar eosinofilia tecidual.
exantematosa muito mais comum, para a qual nenhuma base As erupções morbilifonne.'i induzidas por fánnacos são co-
alérgica pode ser estabelecida (Fig. 14-34). A ampicilina e outras muns com ampicilina, amoxicilina, alopurinol e trimetoprim/
penicilinas não devem ser administradas a pacientes que tiveram sulfumetoxazol (TMP-SMX) (usado em pacientes com AIDS).
reações urtic.ariais prévias enquanto tomavam ampicilina. A am-
picilina pode ser administrada com seguranç.1 a paciente.,. que ti- DIAGNÓSTICO. A histologia não é especifica. Biopsias de pele
veram previamente uma erupç.;o marulopapuJar à ampidlina. A podem descartar outras doenças. Um novo desafio para propósi-
reação exantematosa ocone em 50% a 80% dos pacientes com tos diagnósticos não é uma prática de rotina.
mononudeose infecciosa e que tomaram ampicilina. Um estudo
relatou uma alta taxa de exantemas ao fiínnaco em pacientes que CONTROLE. Interrompa o filrmaco agressor e forneça alívio
ingeriam ampicilina em combinação com alopurinol, mas outro sintomático. Cremes com corticosteroides tópicos do grupo V e
estudo não encontrou nenhuma taxa aumentada. compre.'isas frias são calmantes e controlam a cocei ra. Trate a co·
ceira severa ou uma erupç.;o extensa com prednisona (O,.'i a 1 mgf
kgfdia) por 7 a 10 dias. Anti-histaminicos fornecem sedaçlío, mas
normalmente não são eficazes no controle da coceira, porque a
histamina não causa lesões marulopapulares. Pare o tratamento
com qualquer fiírmaco que cause uma erupç.;o generalizada, si-
métrica e não trate novamente o paciente com o mesmo fánnaco.
Faça testes rutâneos em paciente.,. que necessitem de ampicilina,
se a natureza de uma reaç.;o prévia fo r de.<tconhecida e não existir
substituto adequado para o filrmaco.
570
ERUPÇÕES MACULOPAPULARES POR FÁRMACO
Figura 14-33 Exantemas maculopapulares são os padrões Figura 14-34 Erupção por fármaco {ampicilina). Erupção
de erupção por fármaco mais comuns. Eles ocorrem 7 a 1O assimétrica e maculopapular confluente.
dias após o inicio com o fármaco. Os exantemas frequente-
mente são espalhados e simétricos e poupam a face, as pal-
mas das mãos e as solas dos pés.
Figura 14-35 Os exantemas maculopapulares são frequen- Figura 14-36 Distribuição simétrica de erupção maculopa-
temente simétricos e se apresentam com máculas e pápulas pular conf luent e por fármaco
eritematosas confluent es.
571
Quadro 14-6 Reações a Fármacos e os Fármacos que as Causam
Erupções maculopapulares Alopecia Erupções tipo lúpus - cont

(exantematosas) Agentes alquilantes lndometadna Metildopa
Alopurinol Alopurinol Levodopa Minociclina
Amoxicilina Anticoagulantes Contraceptivos Procainamida
Antimetabólitos orais
Anfotericina B Fármacos antiti- Propranolol Propiltiouracil
Ampicilina reoides Quinacrina Quinidina
Barbituratos Agentes quimiote- Retinoides sulfasalazina
Captopril rápicos Tálio
Fotossensibilidade
Carbamazepina Colchicina Vitamina A
Agentes citotóxicos Amiodarona
Clorpromazina
Fármacos hipoco- Carbamazepina
Diflunisal (Dolobid) lesterolêmicos Clorpropamida
Enalapril
Eritema nodoso Demedociclina
Gentamicina
lodo Doxiciclina (menos frequentemente com
Sais de ouro tetradclina e minociclina)
Contracépticos orais
lsoniazida Furosemida
Sulfonamidas
Lítio Griseofulvina
Meclofenamato Eritroderma esfoliativo
Lomefloxacina
Naproxeno Alopurinol Hidantoínas
Metotrexato (reativaçao por luz do sol)
Agentes hipoglicemiantes orais Arsenicais lsoniazida
Ácido nalidíxico
Barbituratos Lítio
Penicilina Naproxeno
Diuréticos men:uriais
Fenotiazinas Captopril Ácido para- Fenotiazinas
Fenilbutazona Cefoxitina aminossalicnico Piroxicam (Feldene)
Fenitoína (5% das crianças- dependente Cloroquina Fenilbutazona
Psoralenos
da dose) Cimetidina Sulfonamidas
Sulfonilureias Quinina
Piroxicam Sais de ouro
Sulfonamidas
Quinidina Erupções fixas por fármacos Tetraciclinas
Sulfonamidas
Aspirina Fenilbutazona Tiazidas
Tiazidas
Barbituratos Sulfonamida Tolbutamida
Tiouracil
Metaqualona Tetraciclinas Pigmentação cutânea
Trimetoprim-sulfametoxazol (em
Fenazonas ACTH (marrom, como na doença de Ad-
pacientes com AIDS)
Trimetoprim- dison)
Reações anafiláticas sulfametoxazol Amiodarona (ardósia cinza)
Aspirina Soro (derivado de Fenolftaleína Fármacos anticáncer
Penicilina animal) Muitos outros Antimalariais (azul-acinzentado ou amarelo)
Corante radiooráfoco Tolmetim ITolectinl relatados
Arsênico (difuso, marrom, macular)
Doença do soro Erupções tipo eritema Bleomicina (30% - marrom, desigual, linear)
Aspirina multifonne Busulfam (difusa como na doença de Ad-
Penicilina Alopurinol Penicilina dison)
Estreptomicina Barbituratos Fenolftaleína Ciclofosfamida (unhas)
Sulfonamidas Carbamazepina Fenotiazinas Doxorubicina (unhas)
Tiouracil Hidantoínas Rifampina Clorpromazina (ardósia cinza nas áreas
Erupções acneiformes (postular) Minoxidil Sulfonamidas expostas ao sol)
Nitrofurantoína Sulfonilureias Clofazimina (vermelha)
ACTH
Androgênios Fármacos anti- Agentes sulindac Metais pesados (prata, ouro, bismuto,
inflamatórios nao mercúrio)
Brometos este roi dais Maleato de metisergida (vermelho)
Corticosteroides
Erupções tipo lúpus Minociclina (azul-escuro desigual ou
Hormônios difuso)
lodo Agentes antifator de necrose tumoral-a
Contraceptivos orais (cloasma-marrom)
lsoniazida Carbamazepina
Psoralenos
lítio Clorpromazina
Rifampina - dose muito alta (síndrome do
Contraceptivos orais D-penicilamina
homem vermelho)
Fenobarbital (agrava a aO'Ie) Hidralazina
Fenitoína lsoniazida
572
Quadro 14-6 Reações a Fármacos e os Fármacos que as Causam - cont.
Erupções do tipo pitirfase rósea Fármacos fotoalérgicos Erupções liquenoides por fármacos
Arsenicais Griseofulvina Cloroquina
Barbituratos Cetoprofeno Clorotiazida
Compostos de bismuto Piroxicam Enalapril
Captopril Quinidina Sais de ouro
Clonidina Quinina Hidroclorotiazida
Compostos de ouro Quinolonas (p. e>L, enoxacina, lomefloxacina) Hidroxidoroquina
Metoxipromazina Sulfonamidas L.abetalol
Metronidazol Hipertricose Metildopa
Piribenzamina Ciclosporina Fenitoína Penicilamina
Vesículas e bolhas Minoxidil Muitos outros Propranolol
relatados Quinacrina
Barbituratos (áreas de pressão-padentes
comatosos) Pseudoporfiria induzida por Quinidina
Brometos fármaco Muitos outros relatados
Captopril (tipo pênfigo) Amiodarona Sfndrome de Stevens-Johnson/
Cefalosporinas (tipo pênfigo) Ampicilinalsulbactam combinado com necrólise epidermal tóxica
Clonidina (tipo pênfigo cicatricial) cefepina Alopurinol
Furosemida (fototóxica) Bumetanida Aminopenicilinas
lodo CarisoprodoVaspirina Amitiozona (tiacetazona)
Ácido nalidíxico (fototóxico) Celecoxibe Fármacos antirre1rovirais
Naproxeno (tipo porfiria cutAnea tardia) Clortalidona Barbituratos
Penidlamina (tipo pênfigo foliáceo) Bebidas de cola Carbamazepina
Ciclosporina Clormezanona
Fenazonas
Piroxicam (Feldene) Oapsona L.amotrigina
Sulfonamidas Oiflunisal Fenilbutazona
Etretinato Fenitoína antiepiléticos
Eritema acral induzido por
5-fluorouracil (intravenoso) Piroxicam
quimioterapia
Flutamida Sulfadiazina
Bleomicina Fluorouracil
Ciclofosfamida Hidroxiureia Furosemida Sulfadoxina
Citarabina Mercaptopurina Hidroclorotiazidaltriamtereno Sulfassalazina
Citosina arabinosida Metotrexato lsotretinoína Trimetoprim-sulfametoxazol
Ooxorubidna Mitotane Cetoprofeno Muitos outros relatados
Fármacos fototóxicos leflunomida
Vasculite (cutânea)
Amiodarona Ácido mefenâmico
Agentes anti-TNF (fator de necrose tu-
Clorpromazina Nalbumetona
moral)
Ciprofloxadna Ácido nalidíxico
lnibidores de COX-2
Oemedodclina Naproxeno (mais comum)
Fator estimulante de colônia granulócito
Ooxiciclina Contraceptivos orais
lnibidores de leucotrienos
Furosemida Oxaprozin
Minociclina
lomefloxacin Piridoxina (vitamina 86)
FAINEs (fármacos anti-inflamatórios não
8-metoxipsoraleno Tetraciclina este roi dais)
Nabumetona Voriconazol Penicilinas
Ácido nalidíxico Eritroderma PropiltiouraciVoutros agentes antitireoides
Naproxeno Alopurinol Quinolonas
Piroxicam Antibióticos betalactâmicos Soro
Proclorperazina Captopril Estreptoquinase
Quinidina Carbamazepinatoxcarbamazepina
Esparfloxacina Ouro
Erva de São João Fenobarbital
Alcatrão (tópico) Fenitoínas
Tetraciclina Sulfassalazina
Tiazidas Sulfonamidas
Voriconazol 2alcitabina
Muitos outros relatados
573
Urticária URTICÁRIA NÃO INDUZIDA POR lgE (ASPIRINA E

FAINEs). As reaçõa analilactoides não imunológicas normal-
A urticlria t frequentemente causada por fárrnacos e a maioria mente têm uma latênàa de: 30 minutos a 24 horas. Angioedema
dos Brmacos pode causar urticária. Aspirina, peniólina e produ- ou urticária podem ocorrer_ A urticlria com frequência surge na
tos do sangue são as causas mais comuns de erupções urticariais face e se espalha caudal mente. As reações podem ser dependentes
por fármacos, mas quase qualqu er fárrnaco pode causar urt.ic.iria. da dose; pequenas doses podem ser toleradas.
As urtic.árhts são placas vermelhas, edematosas, que ｣ｯｾＮｴｭ＠ e nor- A urticária induzida pela aspirina (AAS) e pelos fármacos anti-
malmente s.3o generalizadas e simétricas. Não existem escamils ou inflamatórios não esteroidais (FAINEs) ocorre em 25% a 50% dos
vesiculac;.ões. As p:ípulas variam em tamanho, de pequenas a gran- pacien tes com u rtic.iria idiopátíc..a crônir.a. Cinquenta por cento
､･Ｎｾ＠ A urticária tipicamen te desaparece em menos de 24 horns/ daqueles com urticária induzidn por AA.C, ou FAJNF..." são a tópicos.
apenas parn ressurgir em o utra área. O angioedema se refere ao O mecanismo dessas reações pnrece ser a inibiç.;o da ciclo-oxige..
inchaço urtkarial da derme profunda, dos tecidos subcutâneos e nase, o que resulta no aumento da produção de leucotrienos. Po r
das membranas mucosas; a reação pode levar risco à vid..1. Existem este motivo, os anti·histamfnicos são menos efetivos para a Ufti ..
três mec.1ni3mos de urticária induzida por fánnaco: re.1ções anafi- c.ária e o angioedema, induzidos peJo AAS. Os preservativos
láticas e acelerad.,_, (liberação imunológica de histamina ), libera- (ácido benzoico) e os cornnles (tanrnzina) produzem os mesmos
ção n3o imunológica de histamina e doença do soro. efeitos. A dess<'tlsibilizaç3o com AIIS não é recomendada.
Pacientes com hipersensibilidade ao AIIS ou aos FAINEs po-
REAÇÕES ANAFILÁTICAS E ACELERADAS. Esta• reações dem usar acetaminofeno, áó do dissalia1ico (p. ex., salsalato, Di-
dependentes de lgE ocorrem no periodo de minutO$ (reações salcid), ou trissalicilato de colina magnésio (Trilisato).
ime:diaus) a horas (reações aceleradas) após a administração de
um fitnnaco. A penicilina e seus derivados são as causas mais co- REAÇÕES AOS MEIOS DE RADIOCONTRASTE. A taxa
muns. de reação aos meios de radiocontrnste (MRC) varia de 4% a 12%.
A desgranuloç.io de mastócitos induzida por lgE (anafilaxia) A liberação de histamina é mais lent.a do que aquela produzid.1
ocorre minutos depois da exposição. De 1% a 50,4, dos pacientes pela ativação de TgB, ｩｮｩ､ＺｾＭｳ･＠ 10 minutos após a exposição e
tratados com a nt ibióticos betaJactámicos (pen ici lin:1, penici linas atinge pico em 45 m inutos. A maioria das reações ocorre por
se.missintétitas1 tais como amoxidlina, cefnlosporinns, cmbape- agentes hiperosmolare.'i. Os ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ que tiveram reações ante·
nen.s) ､ｾ･ｮｶｯｬｭ＠ urticária. ri ores aos MRC têm 20% a 30% de chance de repetir a reação com
A maiorií1 dos pacientes com história de alergia apenicilina não uma exposição subsequtme. A urticíria não induzida por IgE e
tem evidênóas de alergia quando fozern testes wtáneOS- Os pacien- com liberação de histamina de basófilos e mastócitos ocorre em
tes com uma história de reação ao tratamento anterior de penià- 3%, o comichão em 3% e o rubor em 1% dos pacientes que rece-
ｬｩｾ＠ que nece.uitolm de novo ttatamento com essa ｳｵ｢ｴ￣ｮ｣ｩｾ＠ de- bem agentes hipero>molares. Os pacientes sob risco de reações
"""' fazer o teste wtãneo alguns dias antes do curso terapêutico de aos MRC podem receber doxepina (um antagonista H 1fH1 ) 10 a
penicilina. O teste com rndioalergossorvmte (RAST) n3o t confiá- 25 mg. 1 a 2 horas anles da adminisrrnção do MRC, para pn!\'1!11Ír
vel para descartar alergia. Pacientes com um teste cut.ineo positivo uma reação anafilactoide.
têm 50% de chance de desenvolver uma reação ime:diata, se receber
peniólina. De 97% a 99% dos pacientes com tesLe negativo irão O PIÁCEOS. Os opiáceos induzem os mastócitos da pele (não
tolerar penicilina. Muitos deles com aJe.rgia documentada à peniá- os das superfides mucosas) a desgrnnularem por um efeito direto
lina a JX."'"dem com o tempo; aproxi madamente 25% dos ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ na célula e na libernção de hist.1mint1.. O pré-tratamento com anti ..
podem manter a alergia por tempo indefinido. histamínicos p revine o prurido, a urtidria e o rubor q ue ocorrem
Cefnlosporin::ts e penicilinas têm um anel betalactftmic.o. ne,,_ com a infusão de morfina.
ções cruzadas clinicamente significantes ocorrem em menos de Outro.'i liberadores não imuno lógicos de histamina induem a
5% dos doentes ou pacientes com testes cutânem positivos à pe- polimixina B, a lagosta e os morangos.
nicilina, que rece:bem subsequentemente cefaJosporinas. ａｭ｡ｩｾ＠
ria das reações auzadas envolve cefa1osporinas de primeira e se-
gunda geração. Pacientes alérgicos à cefalosporina podem ter
Prurido
anticorpos direcionados para as estruturas da cadeia lateral, em A maioria das erupções por fánnaco.' tem prurido, mas a coceira
vez do anel bet..llacrámico; portanto, pacientes que desenvolvem pode ser a única manifesuy\o de uma reação a um fárrnaco (p.
uma reação urt.i<:arial à cefalosporina rnrnmente reagem à penici- ex., ouro, sulfonamidas). A hist.1mina na pele. qua>e sempre,
lina. O teste wtáneo da cefalosporina não é uma pr.lrica-padrão. resulta em uma reação urticarial ou, em concentrações mais
baixas, rubor. A histamina é o mediador predominante nas rea·
DOENÇA DO SORO. lmunocomplexos cirrulanles podem ções induzidas por lgE (com maior poten cial para an afi laxia
causar a doença do soro. A urticária ocorre de 4 a 21 dias ｡ｰ￳ｾ＠ a com risco de vida) e est.1s são mais ｲ･Ｎｾｯｮｳｩｶ｡＠ à terapia com
inge.,1ão do fi'ínmtco. E."te é ingerido, o an ticorpo é fonn3do ao anti-histamínicos (um H 1 e, às vezes, a administraç.1o ｣ｯｮｭｩｾ＠
lo ngo dos dias seguintes, e o fármaco e o anticorpo se combinam tante de um antagonista H 1 podem ser recompensadores). A
paro formar imunoC'..omplexos cirru1antes. Febre, hem;,túria, linfu- histamina não é o único mediador do prurido liberado durante
denopatia e anralgias se seguem (Cap. 6). as reações inflamatórias. Cininas, leucotrienos, prostaglandinas
e serotonina também s5o mediadores do prurido, e a coceira
LIBERADORES NÃO IMUNOLÓGICOS DE HISTA- induzida por estes mediadores não irá responder aos anti- h_ista..
MINA. A reação pode ocorrer em minutos. O Brmaco pode mínicos. Os contraceptivos orais podem produzir prurido simi..
exercer uma ação direta nos mastócitos ou em outras vias. lar ao prurido da gravidez.
574
ERUPÇÕES POR FÁRMACOS Erupções acneiformes (pustulares)

Estas erupções pustulares mimetizam a acne, mas comedões est.1o
Pustulose exantematosa generalizada ausentes. O tratamento com corticosteroides orais e o abuso de
esteroides anabolizantes são cau."'ias possíveis (Quadro 14·'6 e Fig.
aguda
14-38).
A pustulose exantematosa generalizada aguda (PEGA) é caracteri-
zada por um início agudo, frequentemente após a ingest.1o de um
Eczema
fánnaco. Ela se apresenta com febre; inúmeras pústulas não foli-
cuJares, estéreis em um padrão eritematoso e predominantemente Um paciente que adquire a dermatite de cont.1to com um agente
nas camadas ejou na fuce; e níveis elevados de neutrófilos sanguí- tópico desenvolve uma dilat.1ç.1o focal no local de inflamação
neos (Fig. 14-37). A maioria dos casos de PEGA é induzida por prévia o u uma erupç.1o cut.1nea generalizada, se expo..rto oral-
fánnacos. Os agentes implicados mais frequentemente são os mente, ou por inalação à mesma medicação, ou a alguma quimi-
bloqueadores de canais de cáJdo, FATNEs, anticonvulsivantes e camente relacionada (a chamada sensibilizaç.1o externa-interna).
antimicrobianos, partirularmente aqueJes com propriedades be- Os sintomas se desenvolvem no prazo de 2 a 24 horas após a in-
talactâmicas ou macrolídeos. A'i infecções agudas com enterovírus gestão do fármaco. O uso continuado da medicação pode inten-
também são relatadas como causa. A.o:. pústuJas se resolvem espon- si6car a reação e levar à generalização da erupção. Os antibióticos
taneamente em menos de 15 dias. Retire o fármaco e considere o e os agentes hipoglicemiantes orais são os mais comumente im-
tratamento com esteroides sistêmicos. A distinção da psoríase plicados. O termo Ál's índrome do babuíno" descreve urna fonna
pustular generaJizada é importante. A PEGA tem um auso mais distinta de dennatite de contato sistêmica com eritema simétrico
agudo com febre, relação com farmacoterapia e uma resolução nas áreas de flex.1o, induindo os ｣ｯｴｶ･ｯＮｾＬ＠ｬ as axilas, as pálpt!bras
rápida após a retirada do fármaco. A biopsia mostra pústulas e os lados do pescoço, acompanhada por lesões anogenitais ver-
subcomeais, que se ｡Ｎｾｳ･ｭｬｨ＠ àquelas da psoríase pustular. melha.< brilhantes .
Figura 14-37 A pustulose exantematosa generalizada Figura 14-38 Erupções acneiformes {pustulares) por fárma-
aguda é caracterizada por início violento de febre e por eri- cos ocorrem na parte superior do corpo. Em contraste com a
tema generalizado, com inúmeras pústulas pequenas, discre- acne vulgar, os comedões são ausent es.
tas, est éreis e não foliculares. As pústulas podem surgir pou-
cos dias após o início com o fármaco. As pústulas são curadas
em menos de 15 dias após a escamação.
575
Erupções fixas por fármacos DIAGNÓSTICO. Uma anamnese bem feita é importante, por·
que, em geral, os pacientes não relacionam suas queixas ao uso de:
As erupções fixa• por fárrnacos são uma forma única de alergia um fánnaco que eles podem estar tomando, tais como um laxante
medicamentosa, que produz plarns vermelhas ou bolhas. que se (fenolftaleína) ou remédio para dor de cabeça. O iníáo das lesões
repetem no mesmo local mtâneo ou mucosa, cacb vez que o com o fármaco suspeito confinna o diagnóstico, previne a recor·
f.lrmaco é ingerido (Quadro 14-6). O padrão dínico e a distribui- rência e alivia a ansiedade dos pacientes com relação à origem
çllo das lesões podem ser influeoáados pelo fármaco em quest..'\o, \'e.Ilérea da doença. O desafio deve ser menor do que a dose tera·
e o estudo do padrão pode fornecer informação útil na seleção do p êutica normal, rnas ela pode ser cautelo!iiamente au mentada para
fánnac.o c-1usador milis provável. A tetradclina e o cotrimazol a dose terapêutica, até que a reação seja elidtada. Em alguns ca..
comumente cauNam ｬ･ｾￕＮＧｩ＠ limitadas à glande. Casos de ocorrên- sos, uma dose, d uas o u três vezes maior, pode ser nece:s..'i'ária para
cia fumilinr sugerem q ue uma predisposição genética pode se.r um eliàtar a repetição da reaylo. Alguns autores não recomendam
futor causador importante. estes testes por cau.•a da possibilidade de risco de erupções bolho-
sas generalizadas. Os testes de provocação tópicos e intrndérmicos
MANIFESTAÇÕES CLINICAS. Placas simples ou múltipla.<, têm sido usados como uma alternativa ao.\ testes de provocação
redondas, nitidamente ､･ｭ｡ｲ｣ｾ＠ vermelho-escuro surgem sistêmicos.. Testes com emplastro têm sido realizados na pele nor·
logo após a exposição ao fármaco e reaparecem aatamente no mal do paáente e na ｾｲ･｡＠ periles.'lo com o fárrnaco em base de
mesmo IOC31, cada vez que o fármaco é ingerido (Figs. 14-39 a petrolato. Em um estudo, uma reação posítiva ocorreu somente
14-41 ). As lesões podem ser geoeraliz.ldas, mas. tipicameot"- no local de lesão prévia.
apenas uma única le.üo está presente. As lesões, em geral, são Uma biopsia mostra degeneração hidrópica das células da
precedidas ou ac.ompanhadas por prurido e queimaçlo, e sua epiderme: basaJ e incontinência pigmentar.
intensidade normalmente é proporáonal à gravidade das mu-
danças inflamatórias. O prurido e a queimação podem ser as TRATAMENTO. F.steroides ulpic.os dos grupos TI a V são efica·
únic.1s manifest.1ç.ões da reativação em uma área antiga. \...om zes. As lesões erosivas podem ser tratadas com compressas mor·
frequênc:ia a área forma uma bolha que erode; escamaç5o e cas- nas. Evitar o fármaco p revine a rec.orrênda.
cas (após as lesôe.< bo lhosas) se seguem, e uma pigmentação
marrom se forma com a cicatrização. As bolhas podem ser con-
finadas ao centro da lesão, resultando em uma aparência deno-
minada de targetoide (Fig. 14-42). Reações não pigmenL1das
foram relatadas. A pseudoefedrina classicamente cama a erup-
ção nao pigmentosa fixa por fárrnacos. As lesões podem ocorrer
em qualquer pane da pele ou da membrana mucosa. l..íbios,
m3os, genitália (espeáalmente a geoitália masrulina) e OC3Sio-
nalmente mucosa oral são os locais favoritos (Fig. 14-43). Unfu.
denopatia regional está ausente.
REATIVAÇÃO E FASE REFRATÁRIA. A extensão do tempo

desde a reexposição a um f.irmaco até o inído dos sintomas é de
30 minu10s a 8 horas (média de 2, 1 horas). Após c.1da exacerha-
ç.io, alguns paciente.< demonstram um período refratário (de se-
manas a vários meses), durante. o qual o fármaoo cau.."ador não
ativa as lesões.
SENSIBILIDADE CRUZADA. A ingestão de um f.lnnoco com

estrutura química similar pode preápitar exacerbações. Este feoõ-
meno foi relatado com derivados da tetraádina e sulfonamidas.
Existe uma sensibilidade cruzada maior entre tetracidina e toxià-
'
d ina (ambas têm um grupo metilamino na posiç;lo do quano
carbono) do que entre: esses dois antibióticos e: a minocidina, que
tem dois grupos de metilamino na quaru e sétima posi(Ões do
carbono. F:lnnacos de diferentes estruturas químicas tambêm
podem precipitar exacerbações. Trés anticonvulsivantes diferente.<
e farmacologicamente não relacionados evocaram umt1 erupção
no mesmo local. Algumas vezes, vários f.ínnacos podem induzir
erupções fixas a f:írmacos no me.'i'mo paciente (mu ltissensibil i-
dade). A razão mais comum para a multissensibilidade é a sensi- Figura 14-39 Erupçao fixa por fármaco. Uma placa única,
bilidade cruzada entre fármacos quimirnmente relacionados, tais nitidamente demarcada e redonda surge depressa, após a in-
como as tetraciclinas. gestão do trimetoprim.
576
ERUPÇÃO FIXA POR FÁRMACO
Figura 14-41 Erupção fixa por fármaco. Uma ou várias pla-

cas podem surgir e retornar na exata localização com futura
exposição ao mesmo fármaco.
Figura 14-40 Erupção fixa por fármaco. Múltiplas placas re-

dondas e nitidamente demarcadas surgem com rapidez após
a ingestão de metaqualona (Quaalude). As placas cicatrizaram
com hiperpigmentação marrom. (Cortesia de David W . Knox,
MD.)
Figura 14-42 As lesões precoces podem ter uma bolha central. Figura 14-43 Erupção fixa por fármaco. O prepúcio é o local
mais comum.
577
D erm a to logia CHnlca
Erupções bolhosas por fármacos Liquenoide (erupções por fármacos do

ｾ＠ bolhas podem "" desenvolver sozinhas como pane de outrns
tipo líquen plano)
erupções (p. ex., eritema multiforme, neaólise epidennal tóxi<:a e Clínica e histologicamente estas erupções mimetizam o líquen
erupções fixas por fármacos) ou com erupções cxantêmiCtS por plano gene:raliz.ldo. Existem múltipla• pápulas violáceas. com
fármac.os (Quadro 14-6). A dermatose linear lgA induzida topo achatado, pruridicas; e lesões orais podem estar presentes. A
por fánnaco se apresenta como uma erupção papulovesirularl idade m édia dos pacientes com lfquen plano é de aproximada-
mas lesões mucosas e conjuntivais estão alL'ientes. Os fánnar..os m ente 50 an os; a idade média ｰｾｴｲｩｬ＠ as erupções liquenoides por
podem ｣ｮｵｳｾｲ＠ uma erupção bolhosa que mimeti.za o pênfigo su- fánnacos é em tom o de 60 <1nos. O período de la tência entre o
perfidal (penfigo foliáceo). Uma erupção m o rb il iforme ou urtica- início da administração de um fánnaco e a erupção ocorre no
rial p recede as bolhas. Achados imuno fluoresc.en tes diretos e in di- período de 3 semanas a 3 ｡ｮｯｾＮ＠ A." lesões são crônicas e persistem
retos se ｡ｳＮｾｭ･ｬ＠ ham ao pên6go não induzido por ｾｮ｡｣ｯＮ＠ O po r semanas a meses, após o fármaco agres..'iOr ter sido su.<ipe.nso.
penfigoide bolhoso1 uma dermatose bolhosa autoimune nonnal- A."i lesões cicatrizam com uma pigmentação marro m. Ouro e an..
mente observada em idosos, apresenta-se com bolhas teNas na timaláricos são mais frequentemente associados ao líquen plano
base unkarial. Anticorpos circulantes estão presentes na maioria induzido por fármaco (Quadro 14-6).
dos casos. Testes de imunofiuorescência indireta mostram lgC e
C3 lineares ao longo da junção dennoepiennal. A pseudoporfiria
se assemelha à partiria cutânea tardia no nívd clínico, sob micros- Erupções por fármacos do t.ipo lúpus
copia de. luz e. imunofluorescênàa direta, mas os testes para por- eritematoso
firia do nonnais. Os FAJNEs são a causa mais comum. O lúpus induzido por f.lrmaco (UF) é uma reação adversa rara a
uma grande variedade de fánnac:os. Pacientes idosos são mais
Eritema multiforme e necrólise prováveis de sofrer de LTF do que de lúpu_• eritematoso idiopático
epidermal tóxica sistêrnico (LES). O LIF oco"" mais frequen te mente em mulh e res
do q ue e m ho mens, com uma ra:z.ão de 4:1. O lú pu."i induzid o por
As reações ocorrem na peJe e n as membranas mucos:1s; elas in- min od d ina su rge em pacientes m:ais jovens (idade m édia de 21
clue.m máculas, pá pulas, vesírulas e bolh as múltiplas, simétricas e anos), ･ｾ＠ 80% dos pacientes com lúpu.'i induzido por minoci·
persistentes. A íris ou lesão-alvo é a apresentação dássica para o dina são mulh eres. Aré 80 fármacos foram implicados; os mais
e.ritema multiforme,. que se apresenta com um centro escuro em comuns são a hidrnlazina1 pi'OCilinamida.., isoniazida, meti1dopa.,
uma mácula ou pápula eriternatosa em expan..;o. Várias formas quiniclina, minocidina e dorpromazina. O lúpus induzido por
são freque,n temente causadas por medicações. Formas meno.' se-
veras ..;o causadas por infecções por Mycgplasma ｰｮｾｭｯｩ｡Ｌ＠
herpes simples ou medicações. A perda de uma ｰｯｾ＠ maior da
superll'cie cutânea ( neaólise epidennal tóxica) é 5e\'ef3 e fatal em
até 30% dos casos. A causa da morte é a perda de grandes áreas de
pele, que resulta em perda de ftuido e sepse. Os f.lrmacos mais
frequentemente envolvidos são as sulfonamidas de long;1 dura-
ção, FAINF.s e anticonvulsivantes. Os m etabólitos tóxicos (imuno-
complexos circulantes) e m indivíduos predisposto> podem ser a
cau.'t.ll de uma reação dtotóxica mediada por célula. A readminis-
tmção do fánnaco responsável produz a recorrência. Consulte o
Quadro 14-6 e o C.1pítulo 18.
Eritroderma esfoliativo
Os pacientes podem desenvol-rer eritema que envolve toda a su-
perll'cie da pele a partir de terapia com um fármaco (Quadro 14-6
e Fig. 14-44). O eritrodenna também pode oconer na pitiriase
rubra pilar, na psort<'-"e e no linfoma cutâneo por cilula T. Eritema
generalizado e escamas podem ocorrer, se um agente agressor não
for suspenso. A reação é potenàalmente risco à vida.
Figura 14-44 Eritroderma esfoliativo. O eritroderma (pele

vermelha) pode ser causado por fármacos, malignidade, pso-
ríase e outras condições.
578
fá nnaco, causado pelos agentes antifutores de necrose tumoral·et pacientes com lúpus ind uzido por hidra lazina e proc.ainamida,
(TNF-a) (inflixi mabe, e tanercepte, adalimu mabe), é relatado. respectivamente, e em 33o/o dos casos induzidos pela q uinidina.
Existe controvérsia sobre se a terapia dispara a llP o u revela um Entre 10% e 50% dos pacientes com LlF têm hipe rgamaglobuli-
LES preexistente. A procainamida e a hidralazina ind uzem o lú- nemia. Anticorpo citoplasmático perinuclear an tineutrófilo (p-
pus em I So/o a 200M e 7o/o a 13% dos pacientes, respectivamente. ANCA) é relatado em 50% dos casos induzidos por propiltiou -
O LTF ind uzido pela m inocidina tem uma incidência de somente raci l e em 67o/o a 1000/o dos pacientes com lúpus atribuível à
53 po r 100.000 p rescrições para m ulheres (que representam 93% minociclina.
dos casos de lúpu s induzido pela minociclina ). O utros autoan ticorpos no LIF incluem fator reumatoide
(20% a 50%), anticardiolipina (5% a 20% dos casos induzidos
SINAIS CLfNICOS. As anormalidade.< no LIF em geral são mais por procainamida e hidralazina e 26o/o a 330M dos casos induzi-
bran da.< d o q ue as vistas no LES (Quadro 14-7). Somente poucos dos por m inociclina) e anticorpos anti-Sm ( 41 O/o dos pacientes
s intomas moderados estão inicialmente presentes, com piora com lúpus ind uzido por minociclina).
gradual por um período de semanas ou mesmo me.-.es. Artralgia,
mialgia, ｡ｲｴｩｾ＠ febre, mal-estar, anorexia e perda de peso são os CONTROLE. O LTF é curado em semanas ou meses, após a in-
mais frequentes. Manifestações rutâneas são muito menos co- terrupç.1o do fánnaco. A irreversibilidade indica q ue o fánnaco
m uns do q ue no LES, com erupção ( eritematosa, macular, maru- relevou um LBS idiopático subjacentE"- A resolução dos sinais e
lop apular, u rticarial ou vasrulítica) vista em 5% a 40% dos pa- sintomas é altamente variável e parece depender do agente, do
cientes com LJF. A reação é relacionada à dose. Envo lvimento paciente e das caracteristic.-ts da doenç.1. Vários casos de LTF po-
renal e doença do sistema nervoso central (SNC) são raros. dem necessitar de corticosteroides, mas isto é raro. Anormalida-
des soro lógic.1s podem ｰ･ｲｳｩｾＱＮ＠ Um novo desafio com o agente
LABORATÓRIO. Anticorpos antin ucleares (AANs), a nticor- agressor po de induzir sintomas em 1 a 2 dias.
pos anti-histo na e anticorpos anti-DNA de banda simples são
marcadores para as erupções po r fármacos do tipo lúpus. Os LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO INDU-
anticorpos anti-histona são encontrados em 95o/o dos casos de ZIDO POR FÁRMACO. o LE cutãneo subagudo ind uzido p o r
lúpu.'i eritematoso sistêmico induzido por fánnaco (LE..<;), mas fán naco se apre.-.enta com le.'iões anulare.'i ou psoriasifonnes na
são algumas veze.'i presentes no LBS idiopático. O LJF é caracte- parte superior do tro nco e nas superfides extensoras dos braços.
rizado pela presença de AANs, m as em alguns casos eles estão Essas lesões são clínica e histolo gicamente idênticas àquelas do
ausentes. A soroconversão de negativo para positivo para os an- lú pu.Ci eritematoso rutâneo subagudo. Anticorpos anti-Ro e anti-
ticorpos antinucleares não é justificativa para interrupção da La podem ser encontrados. Os fánnacos implicados são a hidro-
medicaç.1o. O fán naco é interro mpido se os sintomas se desen- clorotiazida, bloq ueadores de canais de alicio, terbinafina, PAI-
volverem. Os sinto mas são sanados em 4 a 6 sem anas, mas os NR..., griseofulvina, docetax:el, psoraleno mais ultrnvioleta A
AANs permanecem positivos por 6 a 12 meses. O padrão de (PlNA) e in terferon. A erupção p ode p ersistir após a su.•pen são
fl uorescência aos AANs é mais comumente homogêneo. Os ando fármaco.
ticorpos anti-histo na est.1o presentes em> 90% de todos os pa-
cientes com llF, mas somente em 32o/o, 42o/o e< 50% dos c.1sos Eritema acral induzido por quimioterapia
de LTP associados à minocidina, propiltiouracil e estatinas, res-
pectivamente. O eriterna acral induzido por quimioterapia o u síndrome da
Os anticorpos anti-D NA de fita d u pla são raros no LJF, mas eritrodisestesia palmoplantar é uma reação bem definida a al-
comuns no LE..'i . Os anticorpos anti-dsDNA fo ram relatados em guns dos agentes quimioterápicos, tais como metotrexato, cita-
terapia de lú pus induzida por minocidina, propiltiouracil, q uini- rabina, doxorubici na, tluo rouracil, citosina arabinosida e bleo-
d ina e anti-TNF. Os Ál' testes de banda de lúpu.-.N de im unofluores- midna. Esta reação é caracterizada por eritema das palmas das
cência na junç.ão dennoepidermal ocorrem em menos de 10o/o mãos e solas dos pés, simétrico, bem demarcado e doloroso, q ue
dos c.1sos. p o de p rogredir para escamaç.'io ou bolhas (Quadro 14-6). Ela
Uma elevada taxa de sedimentação de eritrócitos ocorre em parece ser dependente da dose, e um efeito tóxico direto do fá r-
até SQOM dos pacientes. A leucopenia e a dtopenia estão presen- maco é provável. O fo nnigamento das palmas das mãos e solas
tes em 5% a 25% dos casos de LTF. Baixos C3 e/ou C4 ocasional- dos pés é seguido em poucos dias por eritema dolorido, s imé-
mente ocorrem no LTF. A anemia ocorre em 350M e 20% dos trico e inchaço bem definido. O tratamento é de su porte, com
elevação e compressas quentes. Esteroide.-. sistêmkos têm sido
usados com sucesso variável. O resfriamento das mãos e dos pés
durante o tratamento para reduzir o fluxo sanguíneo pode ate-
Quadro 14-7 Critérios de Diagnóstico para lúpus Induzido nuar a reação. A modificaç.1o no esq uema de dosagem também
por Fármaco p o de ajudar.
1. Exposição suficiente e contínua a um fármaco específico.
2. Pelo menos um sintoma compatível com LES. Pigmentação
3. Nenhuma história sugestiva de LES antes do início do fármaco.
4. Resolução dos sintomas em semanas (algumas vezes meses) A pigmentação pode resultar de fármacos que aumenta m a pro·
após a suspensão do fá rmaco. dução de melanina e causam incontinência de pigmento com
S. ANA positivo; testes negativos de ANA podem ocorrer. dano nos q ueratinódtos e meJanócitos epidennais na c.-tm ada
Adaptado de Ann NY Acad Sc1 1108:166-1 82, 2007. basal o u po r deposição (Quadro 14-6).
PMID: 17893983
579
Fotossensibilidade A o nicólise (separação da placa da unha da sua base) pode

ocorrer por fotossensibilidade a um fármaco e ocorreu com tetrn-
As erupções de foto,.,..,sibilidade representam 8% d e todas as àdinas, psoralenos e 8uoroquinolonas.
reações cutâneas aos fármacos. Ambas as medir.ações sistêmica e
tópica podem induzir fotossensibilidade. Existem dois tipos prin-
cipais: fototoxicidade e fotoaiergia. Vasculite
As reações fototóxicas ･Ｚｳｾｯ＠ relacionadas com a concentração A vasculite necrosante de pequenos vasos (púrpura palpávd)
do fánnaco e podem oconu em qualquer pes_wa. O f.írmaco ab- pode ser precipitada por f.ínnacos (Quadro 14-6). As lesões são
sorve radiação e entra em um estado excitado, produzindo espé- mais frequentemente concentradas na pane inferior das ｰ･ｲｮ｡ｾ＠
cies como os radicais reativos de oxigênio, que reagem com ou. mas podem ser generalizadas e eovol\ltt os ｲｩｾ＠ as articulações e
tros constituintes celulares. A erupção ocorre no prazo de poucas o cérebro. Qualquer fánnaco pode evocar a v;uculite em um pa-
horas após a prime:irn exposição ao fánnaco e se auemelha a uma ciente predisposto.
queimadura exagerada de sol com bolhas, escamação e h iperpig-
mentação. A erupção é confinada às áreas expostas ao sol (Fig.
1445}. A reação pode oconu na primeira administração e desa- Erupções linfomatoides por fármacos
parecer, quando o f.lrrnaoo é interrompido. Qualquer paciente que desenvolva um infiltrado linfoide a típico
As reações fotoaJérgica.s s3o menos ｣ｯｭｵｾ＠ e não s.1o relacio- deve ter a etiologia baseada em fármaco, excluída antes de o diag-
nadas com a concentração. Elas ocorre,m somente em uma pe- nóstico de linfoma rutãneo ser feito. As lesões q ue se assemelham
quena fração de pessoas expostas e podem se espalhar para en\'ol- à micose fungoide foram relatadas com fenitoína (Oilantin), fe-
ver áreas que não foram expost.'1s <10 sol, ｰｯｳＮｾｩｶ･ｬｭｮｴ＠ por um n otiazinas, barbituratos, betabloqueadores, inibidores da enzima
fenômeno de autossensibilizaçflo. Elas 5ão uma forma de ｲｾ￧￣ｯ＠ con versora de an giotensina, bloqueadores de cnnnis de cálcio,
de hipersensibil idade retardada e surgem no prazo de 24 a 48 an tago nistas H 1 e H 21 benzodiazepinas e ｡ｮｴｩ､･ｰｲｳＮｾ￭ｶｯＮ＠
horas após o desafio antige.nico. Elas ocorrem em ￡ｲ･｡ｾ＠ expostas
ao sol e poupam as áreas submentn l e retroauricular e pálpebras
superio res. Em raras ocasiõe..,, n reaçfto pode ｰ･ｲｳｩｾＧｴｩｲ＠ por anos, Erupções de pele associadas a fá rmacos
me.'\mo sem nova exposi(30 ao fánnt.1c.o. específicos
COMPLICAÇÕES CUTÂNEAS DOS AG ENTES QUIMIO-
ｔｅｒａｐｾｕｉｃｏｓＮ＠ Os agentes quimioterápicos do c.'lncer afe-
tam adversamen te as células em rápida divisão. F..."'tomntite, alope-
c.ia, onicodistrofia, celulite química, Oebite e hiperpigmentação
ocorrem com vários agentes. Erite.ma palmoplanta.r autolimit.1do,
ocasionalmeote com formação de bolha, foi relatado (\ltt ante-
riormente).
SINDRO ME DA HIPERSENSIBIUDA DE A FÁRMACO.

Esta síndrome tem um espectro variável de achados clínicos e la-
boratoriais: febw. erupção, linfudeoopatia e hepatite (hepatome-
galia e aumento no nívd de aminotransferase sérica ), com leuco-
citose e eosino6Jia. Os três anticonvulsiv.mte:s mais comumente
usados - fe:nitoina, fenobarbital e carbamazepina - podem pro-
duzir a reação. Outros fánnacos também foram relatados. Reações
cutâneas à fenitoina ocorrem em até I 9% dos pacientes. Elas va-
riam de erupções morbiliformes a mtroderma, eritema multi-
forme e necrólise epidermal. Uma pequena porcmt.1gem de pa-
cientes desenvolve uma síndrome de hipersensibilidade que se
apresenta com uma erupção marulaT ou papular ou eritrode:rma
e, raramente, pústulas. O resultado depende da severidade da in-
júria hepática e da presença de outras complicações. A reação é
séria e pode resultar em morte. Esta síndrome pode ｰｯｳＮｾｩｶ･ｬｭｮｴ＠
ser uma reação induzida por uma interaç5o complexa entre vários
herpesvírus (vírus Epstein Barr IEBI, HHV-6, HHV-7 e cilomegalo-
vírus), resp ostas im une.'\ antivirais e respostas imunes específicas
para fármacos.
Figura 14-45 Erupç:io fototóxica. A exposição à luz do sol

após o início da hidroclorotiazida resultou nesta intensa erup-
ção localizada nas áreas expostas ao sol.
580
115 1
Infestações e
Mordeduras
CO DO DO CAPfruLo ,
• Escabiose \
• Pediculose
• Dermatite por lagartas
• Aranhas
Aranha viúva-negra
Aranha-marrom reclusa
• Carrapatos
Doença de Lyme e Eritema crônico migratório
Febre maculosa e não maculosa das
Montanhas Rochosas
Paralisia por picada de
carrapato
Remoção de carrapatos
• Doença da arranhadura -.... - - ""\
do gato e enfennidades
relacionadas
Angiomatose bacilar
• Mordeduras humanas e
de animais
• Insetos com ferrão
• Insetos sugadores
Pulgas
Mil ases
Mosquitos
Percevejos \
• Erupção por larva migrans
• Formigas
Formiga-de-fogo
• Dermatites associadas à natação
• Leishmaniose
581
Dermatologia CHnlca
ESCABIOSE Características anat ômicas, ciclo de vida

e imunologia
A sarna humana é uma doença altamente contagiosa. causada
CARACTERISTICAS ANATOMICAS
pelo ácaro ｓ｡ｲＮｯｰｴｾ＠ SCJJ!riti var. hominis. Esse ácaro t um parasita
restrito aos seres humanos. A escabiose não é, a prindpio, uma O ácaro adulto tem 1/ J mm de comprimento e corpo ovaJ e ｡｣ｨｾ＠
doença sexualmente trn.nsmissíveJ, mas a transmissão sexual é tado, com sulcos, corrugações transvenas e oito patas (Fig. 15-1).
observndn. Entre os indivíduos mais suscetíveis à ｩｮｦ･ｳｴｾ￧ｯ＠ esLio Os dois pares de pernas frontais apresent.'lm estruturas de fixação
o." homens que mantêm relações sexuais com outros homens. ao hospedeiro em formato de gniT.)I enquanto os dois pares trn ..
PMID; I 5608592 Não há evidências de que os :!caros possam seiros tenninam em cerdas caudais longas. O trato digestório
transmitir o vírus da imunode.ficiênda humana. preenche a maior parte do corpo1 sendo facilmente observado
A escnbiose dissemina-se por residêndas e vizinhanças em que q uando o ácaro é encontrado em cones histológicos transversos
há alta frequência de contato interpessoal ou compartilhamento (Fig. 15-2, A).
de objetos inanimados; a transmissão através de fômites é um
fator importante em residências e na aquisição nosocomi:al da
sarna. Oes e ｧＬｾｴｯｳ＠ podem ser infestados por org;mismos quase
idêntiros; estes podem, ocasionalmente, ser a fonte. da infestação
humana. No pas.'l3do, a sarna era atribuída à má higiene A maio-
ria dos casos contemporâneos, porém, é observada em indivíduos
de higiene adequada que convivem com um grande número de
pessoas, como oianças em idade escolar. lndivfduos negros rara-
mente adquirem ｾ｡ｭ［＠ a razão desse fenômeno é desconhecida.
A esc1biose é endêmica em m uitos países subdesenvolvidos/
sendo geralmente associada à superpopulaç-.5o, baixos padrões
socioeconómicos e má higiene.
,,. ,
.
;
•• • • •
• •
• .• • Figura 15-2 A, Corte transversal de um ácaro no estrato
Figura 15-1 Sarcopte's scabiei em uma preparaç:lo úmida córneo. 8, Túnel. O ácaro escava o estrato córneo (a camada
com hidróxido de potássio (ampliado 40 vezes). morta e queratinizada da epiderme).
582
ln[esLações e Mordeduras Capítulo 115 1
INFESTAÇÃO E CICLO DE VIDA. A infestação é iniciada IMUNOLOGIA. Uma reação de hipersensibilidade, e não uma
quando uma fêmea fertilizada chega à superfície da pele. Em I re.-.posta a corpo estranho, pode ser responsável pelas lesõe.-., o
hora, a fêmea escava um túnel no estrnto córneo (cam ada m orta q ue pode ret.1 rdar o reconhecimento dos sintomas da sarna. Títu-
e quemtinizada) (Fig. 15-2, B). Durante os 30 dias do ciclo de los elevados de TgE são observados em alguns pacientes com esca-
vida do ácaro, ･Ｎｾｳ＠ túnel pode estender-se por alguns milímetros biose, associados à eosinofilia e reaç.;o de hipersensibilidade do
até poucos centímetros. Não há acometimento da epiderme subtipo imediato a extrato preparado com fêm eas do ácaro. Os níveis
jacente,. à exceção da sarna norueguesa queratótica, uma doença de TgE caem em até 1 ano após a infestação. A eosinofilia retoma
apresentada por pacientes deficientes mentais, imunossu primidos ao normal logo após o tratamento. O desenvolvimento muito
ou idosos, nos quais há espes..-.amento e ､･Ｚｾ｣｡ｭ￧Ｎｯ＠ cut.'lnea demais rápido dos sintomas em caso de reinfestação sustenta a te.-.e
vido à presença de milhares de ácaros. Dois a três ovos são colo- de que os sintomas e as lesões da sarna são resultantes de uma
cados por dia (Fig. 15-3}, e os dejetos fecais (abalos) são deposi- reação de hipersensibiIidade.
tados nos túneis, atrás da fêmea que avança. Os dbalos são
massa..-. ovais, escuras, fucilmente observadas juntamen te com os
ovos quando raspados dos túneis e examinados ao microscópio.
Os abalos podem atuar como irritantes e ser responsáveis, em A transmissão da escabiose ocorre através do cont.1to rut.1neo di-
parte, pelo prurido. As larvas emergem, deixando ｡ｾ＠ casca..-. dos reto com um indivíduo infestado.
ovos nos túneis, e atingem a maturidade em 14 a 17 dias. Os O ácaro pode sobreviver por dias em ambientes domésticos
ácaros aduhos copulam e repetem o ciclo. Portanto, 3 a 5 sem a- no nnais após deixar a pele humana. Em montagens microscópi-
nas após a infestação, há poucos ácaros presentes. Es ..ｾ＠ ciclo de cas com ó leo mineral, os ácaros podem sobreviver por até 7 dias.
vida explica por q ue os pacientes apresentam poucos sintomas, O início da doença é insidioso. A princípio, os sintomas são
ou mesmo são as.-.intomáticos, durante o primeiro mês após o discretos e atribuídos a uma picada de inseto ou à pele seca. O ato
cont.1 to com um individ uo infest.1 do. Após um determinado n ú- de coçar destrói os túneis e remove os ácaros, proporcionando
mero de ácaros (geralmente inferio r a 20) ter atingido a maturi- alívio. O paciente fica confortável durante o dia, mas sente pru-
dade e se disseminado, por migração ou peJas escoriaçõe.-. realiza- rido à noite. O prurido noturno é altamente característico da
das pelo paciente, o prurido inicialmente localizado e discreto sarna. O ato de coçar dissemina os ácaros para outras áreas e, após
passa a ser intenso e generalizado. 6 a 8 semanas, a área localizada de irrit..1ç.;o branda evolui para
uma erupção disseminada intensamente pruriginosa.
A<i principais características das lesões são seu pleomorfismo e
a tendência a permanecerem discretas e pequenas. As lesões pri-
márias são rapidam ente destruídas ao serem coçadas.
Figura 15-3 Sarcoptes scabiei. Ovos cont endo ácaros. Preparação úmida com hidróxido de potássio (X 40}.
583
Dermatologia CHnica
LESÕES PRIMÁRIAS frequentemente observado. O ato de coçar destrói os túneis; estes,

portanto, não são vistos em alguns pacientes. Os túneis tendem a
Os ácaros são encontrados em túneis e na borda de vesírulas, mas ser mais observados nos espaços interdigitais, nos pulsos, nas la.
raramente em pá pulas. ternis das mãos e dos pés, no pênis, nas nádegas e, em crianças
pequenas, nas palmas das mãos e p lantas dos pés.
TÚNEIS. Os túneis lineares, curvos ou em formato de S têm,
aproximadamente, a mesma ･ｳｰＮｾｵｲ｡＠ que um 6o de sutura nú· VESiCULAS E PÁPULAS. As vesículas são isoladas, pontuais
mero 2 e 2 a J.S mm de comprimento (Fig. 15-4). Sua colornçlío e p reenchidas por material seroso, não purulento. O fato de per-
é ro..-.ada e são ligeiramente elevados. Uma vesírula_, ou um ácaro, manecerem discretas é um ponto importante na diferenciação da
que pode parecer um ponto preto na extremidade do túnel, é ･Ｎｾ｣｡｢ｩｯｳ＠ de outrns doenças ve.'iirulare.'i", como a provocada pela
Hera venenosa. A.o:. áreas com maior probabilidade de achado de
vesículas int.1ct..s são os espaços interdigitais (Fig. 15-5). Nas
crianças pequenas, as vesírulas ou pústulas podem ser observadas
nas palmas das mãos e nas plantas dos pés. Pápulas pequenas e
discretas podem representar uma reaç.;o de hipersensibilidade e
raramente contêm ácaros.
LESÕES SECUNDÁRIAS
A.o:. lesõ es secundárias são resultantes de infecções ou causadas
pelo ato de coçar. Geralmente dominam o quadro clínico. Ero-
sões pontuais são as lesões serundárias mais comumente observa-
das (Fig. 15-6). As pústulas são sinais de infecção secundária. Des-
camação, eritema e todos os estágios da inflamação eczemato.'ia
ocorrem em resposta à escoriação ou à irritação provocada por
tentativas extremas de automedicaç.;o. Os nódulos são observados
em áreas cobertas, como nádegas, virilhas, escroto, pênis e axilas.
PápuJas e ｮ￳､ｵｬｯＮｾ＠ indolentes1 eritematosas, de 2 a 10 mm de diâ-
Figura 15-4 Os túneis causados pelo ácaro parecem trajetos metro, ocasionalmente apresentam superffcies ligeiramente erodi-
curvos e são mais frequentemente observados nos espaços in- das, principalmente na glande do pênis (Fig. 15-7). Os nódulos
terdigitais e nos punhos.
Figura 15-5 Escabiose. Diminutas vesículas e pápulas nos Figura 15-6 Escabiose. A infestação das palmas das mãos e
espaços interdigitais e no dorso da mão. das plantas dos pés é comumente observada em crianças.
Todas as lesões vesiculosas se romperam.
584
ESCABIOSE - LESÕES GENITAIS
Figura 15-7 A, Os genitais e a virilha apresentam inflamação aguda e infestação disseminada. B, Pápulas erodidas na glande
são um sinal bastante característico de sarna. C, Infestação do pênis e do escroto. Pápulas extensas ainda são observadas após a
instituição do tratamento adequado e, ocasionalmente, requerem a administração intralesional de corticosteroides.
585
podem persistir por semanas a meses após a erradicação dos áca- na instituição do tratam ento adequado pennite que a erupção se
ros. F...'\..•i as lesões podem ser decorrentes da persistên cia de antíge- estenda a todas as áreas carncteristicamente acometidas, assim
nos acarinos. como o tronco, os braços, as pernas e.. às vezes, a fuce. O acometi-
mento extenso é frequentemente acompanhado por eritema,
descam ação e infecção. Em lactentes e crianças, a sarna difusa é
DISTRIBUIÇÃO
observada com mais frequência do q ue em adultos. Os sintomas
A.'i lesõe.-. da escabiose são caracteristicamente encon tradas nos são variáveis, de períodos de prurido no turno ao ato de coçar
･Ｎｾｰ｡￧ｯｳ＠ interd igitais, nos pulsos, nas superfícies extensoras dos constan te e fre nético. A ･Ｎｾ｣｡｢ｩｯｳ･＠ não tratada pode perdurar por
cotovelos e joelhos, nas laterais das mãos e dos pé.'i_, nas axilas, meses ou anos.
nas nádegas, na área da cintura e no tornozelo (Figs. 15-8 e
15-9). Nos homens, o pênis e o escroto são geralmente acome-
tidos; nas mulheres, as mam as, incluindo a aréola e o mamilo,
LACTENTES E CRIANÇAS PEQUENAS
podem ser infestadas. A.'i lesões, geral mente vesiculosas o u Em lacten tes e crianças pequenas, mais frequentem ente do q ue
pustulosas, podem ser numerosas nas palmas das mãos e nas em adultos, o acometimento é disseminado. Tss.o pode ocorrer
plantas dos pés de crianças pequenas. Nes.s es indivíduos, o devido a não suspeita do diagnóstico, retardando a instituiç.;o da
couro cabelud o e a face.. raramente acometidos em adultos, terapia adequada; enquanto isso, medicamentos para ｲ･Ｎｾｯｬｵ￧￣ｯ＠
são, às ｶ･ｺＮｾＬ＠ infestados. de o utras causas suspeitas do prurido, como pele seca, eczema e
O número e o tipo de lesão, assim como a extensão do acome- infecç.;o, são administrados. Ocasionalmente, há acometimento
timento, são bastante variáveis entre os pacientes. Alguns pacien- da face e do cou ro cabeludo, algo raro em adultos. Nas palmas
tes apresentam poucas vesículas pruriginosas nos ･Ｎｾｰ｡￧ｯｳ＠ interdi- das mãos e plan tas dos pés, o achado de vesículas é com um; esse
gitais logo no início da doença. Nesses estoígios iniciais, muitos é um sinal altamente característico da escabiose em lactente:s e
pacientes ten tam a au tomedicação e são encorajados pelo alívio crianças pequenas (Fig. 15-6). O eczem a e o impetigo seamdários
o btido com o uso de loções antipruriginosas de venda livre. Os são comu mente observados, mas os túneis são de difícil visualiza-
｣ｯｲｴｩｳ･ｲｯｩ､･Ｎｾ＠ tópicos proporcionam grande aJívio, mas m asca- ção. Nódulos podem ser vistos nas axilas e na área recoberta pela
ram a progressão da doença, suprimindo a inflam ação. O retardo fralda.
Figura 15-8 Escabiose. Distribuição das lesões. Figura 15-9 Escabiose difusa em uma criança. A face não
f oi acometida. As lesões são mais numerosas nas axilas, no
t órax e no abdome.
586
IDOSOS Diagnóstico
Pacientes idosos podem apresen tar poucas lesões rutâneas, mas O d iagnóstioo é ｭｾｰ･ｩｴｯ＠ quando túneis são encontrados ou o paciente
altamente pruriginosas. A menor imunidade associada ao en ve- apresenta os sintomas típicos da doença, rom lesões e d istribuição
lhecimento pode permitir a mu ltiplicação e a sobrevivência do características (Quadro 15- 1). Em um relato da região su bs.1ariana, a
ácaro em grande número. ｆＮＧｩｾ･Ｍ＠ pacientes apresentam pou cas le- presença de prurido intenso e de lesões visíveis, associada ao acometi-
sões rut.'lneas, à exceç.;o das escoriações, pele seca e descamação, mento de pelo menos dois locais caracteristicamente envolvidos na
mas são acometidos por prurido intenso. Por fim, há o apareci- sarna ou a exi\'tênda de o utro morador da residência rom prurido, tem
mento de pápulas e nódulos que podem se multiplicar. Popula- 1000A. de sensibilidade e 97% de especifiádade no diagnóstico da
ções inteiras de asilos podem ser infestadas (ver a seção sobre doença. PMTD: 15550260 Um d iagnóstico definitivo é e.ttbeleádo
Tratamento e Manejo). Um raspado de pele, de qualq uer área de quando qualquer um dos produtos a seguir é obtido dos níneis o u
descamaç.;o, pode mostrar inúmeros ácaros em todos os est.igios vesíwJas e identificado à micro..'KDpia; ácaros, OV'OS,. casca de ovos
de desenvolvimen to. (ovos edodidos) ou fezes (abalos). Cerca de á nco a 15 ácaros iemeas
vivem em um indivíduo inkctado pela sarna dá.'!Sica. O não achado
do ácaro é romurn e não descarta o d iagnóstioo de sarna. Centena-. ou
SARNA CROSTOSA (NORUEGUESA)
milh ares de ácaros podem ser observados na variante crosto.o;a. Nesses
O termo sarna noruegue.o;;a foi p rimeiram ente usado em 1848 pacientes, os parnsitas são facilmente encontrados.
para descrever uma extensa infestação por escabiose em pacientes
com han seníase. Em pacientes com sarna crostosa, as lesões ten- Quadro 15-1 Sinais e Sintomas de Sama
dem a acometer as mãos e os pés com cro:rtas assintomátirns, em
vez das características pápulas e vesículas inflamatórias (Fig. 15- Nódulos no pênis e no escroto
10). O material é espesso, subungueal e queratótico; observa-se Presença de erupçao cutanea por 4 a 8 semanas que, repentina-
t.1mbém distrofia ungueal. Os dedos e locais de trauma podem mente, piora
Pústulas nas palmas das mãos e nas plantas dos pés de bebês
apresentar formações similares a verrugas. Desrnmaçõe.-. adnzen-
Prurido noturno
t.1das e crostas espessas podem ser encontradas no tronco e nos
Prurido generalizado e intenso
membros. A descamação da peJe da fuce também pode ser obser-
Erosões pontuais e crostas nas nádegas
vada. Os cabelos podem cair em profusão. A sarna crostosa é ob-
Vesículas nos espaços interdigitais
servada em indivíduos com doenças neurológicas ou mentais
Erupçao difusa, poupando a face
(principalmente a síndrome de Down), demência senil, doenças Os pacientes melhoram, e depois pioram, após o tratamento com
nutricionais, doenças infecciosas, leucemia e imunossupressão corticosteroides tópicos
(como pacientes com síndrome de imunodeficiência adquirida). A erupçao cutanea é observada em vários membros da mesma
O prurido pode ser ausente ou intenso. A perda de imunidade e a família
ind iferença ao prurido foram sugeridas como razõe.-. para o desen- Os pacientes (prindpalmente bebês) desenvolvem erupções mais
volvimento desse quadro clínico distinto. O exame com óleo extensas após o tratamento com antibióticos e medicamentos
mineral ou hidróxido de potássio das crostas mostra inúmeros tópicos
ácaros em todos os estágios de desenvolvimento.
Figura 15- 10 A sarna crostosa ou norueguesa é uma va- Figura 15-11 A tinta de uma caneta hidrográfica penetrou
riante em que há milhares de ácaros, mas pouco prurido. a pele, evidenciando uma escavação. A tinta é retida após a
superfície ser limpa com álcool.
587
que uma aplicação é eliCl:r., mas um segundo tratamento, 1 se-

IDENTIFICAÇÃO DOS TÚNEIS
mana após o primeiro, é a pr.ltica-padr:io. A preparação de perme-
Inicialmente. as áreas mais propensas a conter túneis s3o observa.. trina de venda livre (Nixe) tf:m potência menor (1%) e é ineficaz
das. Para melhorar a visualização, a superfície da pele d""" ser contra a sarna.. Diferentemente do lindano, a permetrina é absor-
tocada com uma gota de óleo mineral ou de imersão ou tinta vida de forma in.<ignifiClnte (2%) e, a ｳ･ｧｵｩｾ＠ é rapidamente de-
preta ou azul, que pode ser proveniente de uma Clneta hidrográ· gradada.
fica (o método da tinta mra o túnel; a tinL1 prese nte na superfície
da pele pode ser removida com um chumaço d e ｡ｬｧｯ､ｾ＠ embe·
LINDANO
bido em álcool) . O túnel absorve a tinta, sendo obse.rvado como
uma linho escura (Fig. 15-11 ) . A< le.<ões ar.en tuadas ｾｯ＠ d elicado- Lindan o é o n ome ge n érico do hexacloreto de y-b e nzeno, um
m ente msp;,das com um a lâm ina de bisturi n úme ro 15 e transfe.. composto quimic.1me nte similar a u m agrotóxico, também
ridas pi.1r3 uma lâmina de microscopia, para e:x.1me. denominado lin dano. ｾ＠ um estimulante do sistema ｮ･ｲｶｯｾ＠
centra l que produz convulsões e morte do ácaro da sarna. O
lindano é comercializado sob o nome Kwe.ll* na América do
OBTENÇÃO DE AMOSTRAS E PREPARO DE
Norte, sendo proibido pela ANVISA no Brasil. O lindano gené-
LÂMINAS rico também pode ser encontrado. O li o dano é comercializado
Existem diversas técnicas para obtenção de material diagnóstim. como creme, xampu ou loçlo. A não agitação do frasco pode
Na maioria dos casos, amostras da lesão suspeita podem ser facil- fazer com que a concentraç3o de lindano dispensada seja ina-
mente obtidas. atravis do raspado com uma lâmina de bisturi dequada. Há relatos de resistência ao lindano. Um segundo
númerolS e a transferência do material para uma lâmina de mi· tratamento, 1 semana após a primeira aplicação, é a prática-
croscopia, para exame direto. padrão. Um exame de acompanhamento, após 2 a 4 semanas,
é recomen dado. Aproximadamente 10% do lindano é absor-
MONTAGENS COM ÓLEO MINERAL Uma gota de óleo vido pela pele int1cta. O lindano acumula-se n o tecido adi-
m ineral pode ser colocada sobre a lesão su."peita antes dn remoç..io. poso e se l iga ao tecido cerebra l. O prurido pode persistir por
Os ｲ｡ｳｰ､ｯＮｾ＠ de ptde a derem, a..-. fezes s..1o preservndas e o ácaro seman as. Além disso, aplicaçõe." não p rescritas pode m ser peri-
permanece vivo e móvel n o óleo transparente. As células escamosas gosas quando não há evidênc:in de infestaç.âo persistente. O uso
não se separam quando aquecidas na mont1gem com ó leo, e áca .. de lindano deve se.r eviti.1do em crianças com m en os de 2 anos
ros ｾｯ｢＠ grupamentos celulares podem não ser observados. de idade, ge.stante.<Ç ou mulh eres e.m lactação e pacien tes infec-
tados pelo vírus da imunodeficiência humana ou acometidos
PREPARADOS COM HIDRÓXIDO DE POTÁSSIO. Os pela síndrome da imunodeficiência adquirida. Crianças que
raspados s3o transferidos diretamente para uma lâmina de vidro; apresentam doenças an-âneas gnvcs e subjacentes são mais
uma gota de hidróxido de potássio é adicionada e uma lamfnula suscetíveis à intoxicação. Essa suscetibilidade também é obser-
coiOClda sobre a preparação. Caso o material diagnóstico nào seja vada em crianças prematuras, e.madadas ou desnutridas e na-
encontrndo, a preparação é levemente aquecicL't e: a lamfnula é quelas com histórico de convuls3o. O lindano não é: mais co-
pressionoda, separando as células escamosas. As fezes permane.. mercializado no Reino Unido e na Austrália.
cem intactas por curtos períodos, mas podem ser rapidamente
dis.<olvidos pelo aquecimento. A obtenç.'io de biopsias de pele é TÉCNICA PARA APLICA ÇÃO DE PERMETRINA OU
mmmente neces.."dria para estabelecer o diagnóstico. LINDANO. Em crianças, creme ou loção são aplicados em todas
as ｳｵｰ･ｲｦ￭｣ｩ･Ｎｾ＠ corpóreas abaixo da fuce e pescoço. Pacientes c.om
FITA ADESIVA. Aplique, com fi rmeza, o lado ode.ivo dn fiL1 sarna recidivante ou idosos devem ser trotados d a cabeç.1 (in-
sobre a pele. A fita é, então, removida e tr.m,;ferida diretamente duindo o couro c.1beludo) aos pés. Uma quantid ade de aproxi-
parn uma ｬｾｭｩｮ｡＠ de microscopia, fixando a parte aderida ｳ｣ｰ｡ｾ＠ madam ente 30 g é geralmentf: adequada ao tratamento de adul-
rnda da camada córnea da pele à lâmina. tos. O m edicamento deve. ser reaplicado nas mãos caso est.:'ls
Esse método é simples e útil para o diagoóstim da infestação sejam lavadas. As unhas d"""m ser mantidas curtas, mm aplica-
gra'" por sarna em unidades de cuidado prolongado de pacientes. ção vigorosa do produto sob elas, com auxílio de uma escova de
nas quais o raspado das lesões, às vezes, não é prntidvel. PMTO: dente. O banho quente com ｳ｡｢ｾｯ＠ nlo é necessário antes da apli-
16908942 cação. A umidade aumenta a permeabilidade da epiderme, au-
mentando as chances de: absorção sistêmica.. Caso o paciente te-
nha tomado banho a ntes da administração de lindano, deve-se
Tratamento e manejo permitir a completa seClgem da pele para evitar uma absorção
excessiva. Os adulto.< devem se banhar 12 horas após a aplicação,
PERMETRINA
e os lacten tes 8 a 12 horas depois. Uma aplicação, d e qu alq uer
A permetrina a 5% (Eiim ite'> creme, na América do Norte e Kwel l um dos medie1mentos, é considemcla adequada. Mu itos clínicos
n o Brasi l) é uma piretrin a sintética que ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ＠ toxicidacle ma.. p refe rem presç..rever du;ts aplic.1ç.ôes, com 1 seman a de in tervalo.
mífern extremamente baixa. É a droga de esc.olha no tratamento Deve-se in fonnar ｡ｯＮｾ＠ pr:tcientes que a continuação do prurido por
da sarna em crianças e adultos de todas as idades, incluindo ges.. dias ou semanas após o tratamento é normal e q ue a aplicação do
t.1ntes e mulheres em lactação. Estudos mostram que as taxas de medicamento geralmente n!1o é necessária, piorando o prurido,
rura s3o similares ou mdhores do que as obtidas com lindano. por provocar irritação. Lubrificantes suaves podem ser aplicados
Uma menor sensibilidade à permetrina foi documentada. Diüse para aliviar o prurido.
588
lnfes taç.õ es e Mordeduras Capítulo 115 1
BENZOATO DE BENZILA mg para um indivíduo de 70 kg. ｾｩｭｰｯｲｴ｡ｮ･＠ ndministrnr a do."'

segundo o peso1 e ｡ｵｭ･ｮｴ￡ｾｬ｡＠ em indivíduos obesos..
A loção a 25% é a prepamç3o mais comumente encontrnda. Nos
países em desenvolvimento, o programa-padrão é composto por
um banho com sabonete de monossulfiram, seguido pela aplica- PROGRAMAS DE ERRADICAÇÃO EM ASILOS
ção da loção de benzoato de benzila em todo o corpo abaixo do Em asilos, a escabiose é um problema. A gravidade é maior do
pescoço, com repetição por 3 a 5 dias consecutivos. A.• taxas de que a observada em ambulatórios. A face e o couro cabeludo po-
cura relatadas variam de 50% a mais de 80%. O benzoato de dem ser acometidos, e divenos tratamentos podem ser necess.i-
benzila pode provocar dermatite por irritação, prinópalmente na rios. O primeiro problema é o estabelecimento correta do diag-
área genital c na face. Não há evidênóas da ocorrênóa de efeitos nóstim. Nos idosos. a apresentação da sarna é atfpic:a, com
nocivos ao feto em gestantes. O benzoato de benzila não é mais poucas lesões além de escoriações. pele seca e descamação, ma.• o
comeróaliz.ado nos Estados Unidos. prurido é intenso. As lesões localiz.am·se nas costas e nas nádegas,
e não nos espaços interdigitais, axilas e virilha. Um plano para
CROTAMITON (EURAX• LOÇÃO) erradicação da escabiose em asilos é mostr.tdo no Quadro 15-2.
A toxiódade do crotamiton é desconheóda. A.• taxa.• de cura rela-

tadas para a aplicação 1 vc ao dia, por 2 a 5 dias, vão de 50% a MANEJO DAS COMPLICAÇÕES
100%. O crotamiton pode apresentar propriedades antiprurigino- INFLAMAÇÃO ECZEMATOSA E PIODERMITE. Os pa-
sas, mas estas têm sido questionad3s. cientes com sinais de infecção devem ser submetidos à antibioti-
coternpia sistêmica para tratamento de Staphylococcus aureu.s e
ENXOFRE Streptococcus f1YOgenes. U m corticoswoide tópic.o de grupo V pode
ser aplicado 3 vezes ao dia em todas as lesões eritematosas e des-
O enxofre tem sido usado no trnk1mento dn ･ｳ｣｟｡｢ｩｯｾ＠ há mais de camativas1 por 1 a 2 d ias antes da nplicaç!:lo de li ndano.
150 ano.•. O farrnac!!utico mistura 6% (entre 5% e 10%) de enxo-
fre precipitado e.m umn bnse de vnse.lin::t ou creme. O composto é PRURIDO PÓS-ESCABIOSE. o prurido pode persistir por
aplicado em todo o corpo abaixo do pescoç.o, 1 vez ao d ia durante semanas após o tratam ento, sendo atribuído ｾ＠ resposta de hiper-
3 dias. O paciente é in•trufdo a tomar ban ho 24 horas a pós a sensibiJidade a ácaros mortos ou produtos ｡｣ｲｩｮＮｾ＠
aplirnção. E.""' modo de aplicaç3o do enxofre é altamente eficaz, O prurido geralmente diminui, de forma subs:tanciat 24 horas
m as a'ie.S preparados são pegnjoso.oc, tê.m odor desagradável, man - após o tratamento e depois diminui gradativamente durante os 7
cham e provocam secura da pele. Aaedita-se que o enxofre em a 14 dias subsequentes. Os pacientes que aprese,n tam prurido
vaselina é seguro em crianças com menos de 2 mese.'i de idade e persistente podem .ser tratados com anti-histamfnicos orais e, e:m
em mulheres gestantes ou em laaaç5o. caso de presença de inflamaçâo1 com corticosteroides tópicos. O
prurido intrntável responde à administrnção, por um curto periodo
IVERMECTINA de tempo, de corticosteroides por via oral.
A ivennectina é usada em pacientes que não respondem à terapia ESCABIOSE NODULAR Lesões nodulares ｰ･ｲｳｩｴｮｾＬ＠ mais
tópica, idosos. pacientes com eaema generalizado e que não mmumente enoontradas no esaoto, são trntadas por meio da apli-
podem tolerar ou aderir ao tratamento tópico. As taxas de CUJil cação intralesional de corticosteroidcs (p. ex., acetonido de rrianóno-
são maiores quando a ivermeaina é associada a escabicidas tópi- lona Ｈｋｭ｡ｬｾ｝ｉｏ＠ mg/ml, nos EUA e Triamcil 20mg/ml no Brnsil).
cos. Uma únia dose de ivermectina (200 Jlg/kg) é relatada como
sendo 70% a 80% e6az no tratamento da escabiose. As taxas de MANEJO AMBIENTAL o casal e todos os membros da fumí-
cura aummt.lm para 95%, caso uma segunda dose: de ivenneaina lia, habitantes da mesma residênóa, devem ser trntados. A dis..e-
seja administrnda após 2 semanas. A dose única padrão é de 2 minação da e:sc.abiose pode ocorrer por meio de objetos inanima-
comprimidos de Stromectol• (no Brasil, Revectina ou lvennec) 6 dos. Ácaros viYos foram recuperados de amostras de poeira,
cadeiras e roupas de cama de pacientes com sama em até 96 horas
após o isolamento do hospedeiro. A roupa que tocou a pele infec-
Quadro 15-2 Manejo de Epidemias de Sarna em Sanatórios tada de\'C ser lavada. Thdo o vestuário, toalhas e roupas de cama
1. Educaçao de pacientes, membros da equipe, familiares e visi- que tocaram a pele devem ser lavados (no ciclo normal da má-
tantes frequentes sobre a Sêlrna e a necessidade de coopera- quina). Nâo é necessário lavar novamente a roupa limpa que
Çllo com o tratamento. ain da n ão foi vestida. Roupas de cama, as..,oal h os e. cadeiras de-
2. AplicaÇllo de escabicida em todos os pacientes, membros da vem ser aspirados e. limpos. ｾ＠ especialmente importante limpar,
equipe e seus contactantes e visitantes frequentes, sintomáti- de forma metirulosa, os q'u anos de pacientes confin:Jdos em
cos ou nao. Tratamento de familiares sintomáticos de mem-
quartos individuais em instituiç.ôe.s de ruidado prolongado.
bros da equipe ou de visitantes frequentes.
3. lavagem com água quente (ou a se<:o) de toda a roupa de
cama e vestimentas utilizadas nas últimas 48 horas. Escabiose em instituições de cuidado
4. limpeza das camas e dos pisos com agentes de rotina, ime-
diatamente antes da remoçao do escabicida.
prolongado
S. Reexame para detecçao de insucesso terapéutico em 1 a 4 Em a•ilos, a escabiose pode "" bastante problemátic.1. A equip"-
semanas.
os familiares e os paóente.s preocupam-se com <)uestões sobre. o
589
Dermatologia CHnica
tratamento, a origem da infestação, a higiene e a possibilidade de

comunicação. Todos ficam tensos. O diagnóstico é frequente-
mente difiàl.
DIAGNÓSTICO. É importante confirmar o diagnó.rtico micros.

copicamente antes de comprometer grandes somas em dinheiro
com o tratamento. O diagnóstico da escabiose deve ser aventado
em qualquer residente de asilo que apresenta prurido generali-
zado e inexplicado. A apresentação clínica da sarna pode variar
em indivíduo.'i idosos, imunocomprometidos ou com deficiêndas
cognitivas. Lesões eritematosas e papuloescamosas são encontra-
das, predominantemente no tronco. A ausênda de prurido é co-
mum.
PEDICULOSE
A infestação por piolhos é denominada pediculose. Os piolhos

Figura 15-12 Piolho corporal. O maior dos três piolhos que são transmitidos pelo contato ｰ･Ｎｾｳｯ｡ｬ＠ próximo ou com objetos
infestam humanos.
como pentes, chapéu.-., vestuário e roupas de cama. A infe.ortação é
geralmente ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡ｲ＠ e não as..-.ociada à doença grave. Os pio-
lhos não podem pular ou voar. Animais de estimaç.;o não são
vetores. O diagnóstico é estabelecido pela visualização dos pio-
lhos ou de seus ovos. O tratamento com lindano, permetrina,
piretrinas e malation é utilizado, mas a resistência a todos os
medicamentos foi documentada em diversos paíse.-..
Biologia e ciclo de vida

Os piolhos são parasitas re.\1ritos aos sere.-. humanos e não podem
sobreviver fora de seus hospedeiros por mais de lO dias (adultos)
ou 3 semanas (ovos fertilizados). As taxas de sobrevi da reais po-
dem ser ainda menore.-.. Os piolhos são denominados ectoparasi-
tas, pois vivem sobre o corpo, e não em seu interior. São ､｡ｳＮｾｩＶＭ
cados como insetos por apresentarem seis patas. Três tipos de
piolhos infestam os seres humanos: Pedicultts humanus var. capitis
(piolho da cabeça), Pediculus humanus v.Jr. corporis (piolho do
corpo) e Phthirus pubis (piolho púbico ou chato). Os três apresen-
tam características anatômicas similares. São insetos pequenos
(menos de 2 mm ), achatados e desprovidos de asas, com seis
pernas localizadas na região anterior do corpo, diretamente atrás
da cabeç.'l. As patas terminam em garras afiadas, que são adapta-
Figura 15-13 O chato apresenta corpo curto e g randes gar- das à alimentação e pennitem que o piolho se agarre firmemente
ras, usadas para se prender ao pelo. aos pelos, cabeJos e roupas. O piolho do corpo é o maior e tem
fonnato similar ao piolho da cabeça (Fig. 15-12). O chato é o
menor; seu corpo é curto e ovalado, com garras proeminentes,
similares às de caranguejos (Fig. 15·13).
Os piolhos alimentam-se, aproximadamente, 5 vezes ao dia,
pinçando a peJe com suas garras, injetando a saliva irritante e
sugando o sangue. Ele.-. não ficam ingurgitados como os carrapa-
to.'\, mas, após a alimentação, apre.-.entam coloração avermelhada,
devido à ingestão de sangue; sua cor é uma carncterística que os
identi6ca. As fezes dos piolhos podem ser observadas como pe-
quenas partículas avermelhadas. A saliva e,. possivelmente,. as fe-
zes, podem provocar uma reaç.;o de hipersensibilidade e inflama-
ção. Os piolhos são ativos e podem se deslocar com fucilidade, o
que explica sua fácil transmissão. O ciclo de vida, de ovo a ovo,
tem durnç.;o de cerca de 1 mês.
Figura 15-14 Ovo de piolho (lêndea), cimentado à haste pilosa.
590
ｌｾｎｄｅａｓ＠
A.o:. fêmeas põem aproximadamente seis ovos, ou lêndeas, todos os
dias, por até 1 mês, e depois morrem. A lêndea é inrubada, edode
em 8 a 10 dias e atinge a maturidade em aproximadamente 18
dias. A.o:. lêndeas têm cerca de 0,8 mm de comprimento e são fir-
memente aderidas às hastes pilosas, próximas à ｰ･ｬｾ＠ parn adqui-
rir a temperatura adequada à inrubaçJío (Fig. 15-14 ). A remoção
das lêndeas das hastes p ilosas é muito diffcil.
PEDICULOSE DA CABEÇA
O piolho da cabeça infe,rta, de forma e6caz, apenas a cabeça hu-
mana, sendo distinto do piolho do corpo e do chato. A infestação
por piolhos no couro cabeludo é mais comum em crianças. Mais
meninas do que meninos são acometido..-.; afro-descendentes rara-
mente apresentam piolhos da cabeça. Os p iolhos são encontrados
em qualquer local do corpo cabeludo, mas são mais comumente
observados na parte de trás da cabeça e do pescoço e atrás das
orelhas (Fig. 15-15). O paciente comum apresenta menos de 20
piolhos aduhos. Menos de 5<>/b dos pacientes apresentam mais de
100 p iolhos no couro cabeludo. O ato de coçar provoca inflama-
ção e infecção bacteriana secundária, com pústulas, crostas e
adenopatia cervical. A sensibilização à toxina, às feze.-. ou aos
constituintes do piolho possui duração de 3 a 8 mese, sendo a Figura 15-15 Pediculose capilar. Infestação maciça com pio-
dermite secundária.
causa do prurido. A adenopatia cervical posterior sem doença
óbvia é caracteristica da infestação por p iolhos. Os dlios podem
ser acometido.-., causando eritema e aumento de volume. O exame
PEDICULOSE CORPORAL
da porção posterior do couro cabeJudo mostra poucos organis-
mos adultos, mas muitas lêndeas. As lêndeas são aderidas ao ca- A ｩｮｦ･ｳｴ｡￧Ｎｾｯ＠ peJo piolho do corpo é incomum. O tifo, a febre re-
belo, enquanto as descamações seborreicas são facilmente movi- corrente e a febre das trincheiras são ､ｩＮｳｾ･ｭｮ｡､ｯｳ＠ pelo piolho do
mentadas peJa haste pilosa. Fora de seus hospedeiros humano.-., corpo durante o tempo quente e em países ｳｵ｢､･Ｎｾｮｶｯｬｩ＠ A
os piolhos da cabeça podem sobreviver por cerca de 3 dias; as pediruJose corporaJ é uma doença reJacionada à má higiene. O
lêndeas sobrevivem por 10 dias. A fonte primária de transmissão piolho do corpo vive e fuz a oviposiç.âo em costuras de roupas,
é o contato direto com uma pessoa infe.•rtada, mas a transmissão retomando à superffde cutânea apenas para se alimentar. Esses
por fômites Ｈ｣ｨ｡ｰ￩ｵＺｾＬ＠ escovas, pentes, fones de ouvido, roupas de insetos correm e se escondem quando perturbados, sendo rara-
cama, móveis) é comum. Esses piolhos não são portadores ou mente obserwdos. O piolho corporal induz prurido, que leva ao
transmissores de qualquer doença humana. ato de coçar e ao desenvolvimento de infecções serundárias.
Figura 15-16 Infestação dos cOios. A in-

festação por P. pubis pode ser observada
com ambos, parasitas e seus ovos aderi-
dos aos cOios.
591
INFESTAÇÃO DE C(LJOS. A infestação dos a1ios é o bservada nadas na virilha, acompanhadas por adenopatia regionaL Ocasio-
quase que exclusivam ente em crianças. Os p iolh os são adquiridos nalmente, máculas cinza-azu ladas ( máculas ceníleas), de 1 a 2 em
de outras crianças ou de um adulto infestado por chatos. A infes- de tamanh o, são observadas na viri lha e e m locais distantes da
t.1çlío dos álios pode induzir b lefurite com prurido palpebral, infestação. Sua causa n ão é conhecida, mas podem representar
､･ｳ｣｡ｭ￧ＮｾｯＬ＠ fonnaçâo de crostas efou secreção p uruJen ta. A in- p igmen to hemático alterado.
festação dos d lios pode ser u m sinal de abu:m sexual na in fància
(Fig. 15-16). Diagnóstico
Há suspeita de p iolhos quando o paciente se q ueixa de prurido
PEDICULOSE PÚBICA em uma área localizada, sem erupçõe.-. aparentes. Os p iolh os da
Os piolh o..-. pú bicos são o problema sexualmente transmitido cabeça e da região púbirn são observados ao exam e ruidadoso dos
mais conhecido. Até 30o/o do..-. ind ivíduos infestados por esses 6os de cabelo ou pelos; esses insetos não são vistos ao exame
piolhos apresentam pelo menos mais u ma doença sexualmen te simp les. O achado de lêndeas não in dica a infestação ativa. As
transmitida. A chance de aquisição de piolhos púbicos ｡ｰ￳Ｎｾｩ＠ urna lên deas podem persistir por meses após o tratamento eficaz. Ovos
exposição a um parcei ro infestado é superior a 900,1,, e nq uanto a viáveis residem a 0,6 em do couro cabeludo.
chance de contrair sífilis o u gonorreia em uma exposição a um
parceiro infectado é de aproximadam ente 30%. Indivíduos ne- PENTES
gros são acometidos com a mesma frequência de brancos. Os
pelos púbicos são o local mais comum de infestação (Fig. 15-17), O ato de pentear o cabelo com pentes fin os é eficaz na detecção e
mas os pio lhos frequentemen te se d isseminam para os pelos do remoção de piolhos vivos. O pente é inserido tocan do o couro
ânus. Em pe.-.soas com mu itos pelos, os p io lhos podem se disse- cabeludo e, então, firmemente puxado para baixo. Os dentes do
minar pela pane su perior das coxas, área abdominal, axilas, tórax pente devem estar a u ma distân cia de 0,2 a 0,3 mm u ns d os o u-
e barba. Adultos infestados podem transmitir os p iolhos púbicos tros para poderem pegar <>-< p iolhos. Todo o cabelo deve ser pen-
para os á lios de crianças. teado pelo menos 2 vezes; o pente deve ser examinado, à procura
A maioria dos pacientes se queixa de prurido. Muitos sabem dos insetos, a cada pas.-.agem. Geralmente leva 1 minu to para
q ue há algo n a virilha, mas não estão familiarizados com a doença e ncon trar o primeiro p io lho .
e n unca viram pio lhos. Aproximadamente 50% dos pacien tes Os piolhos e as lê ndeas podem ser facilmente visu alizados à
apresentam pou rn inflamação, mas aqueJes q ue não prorurnm microscopia. Lên deas vivas tluo rescem e são detectadas com faci-
ajuda a tempo podem desenvolver inflamação e infecção dissemi- lidade durante o exame com lâm pada de Woocl u ma técnica
Figura 15-17 Pediculose púbica. Infestação muito int ensa, com inúmeros piolhos e lêndeas
na área púbica. O pacient e desconhecia a infest ação.
592
lnrest.aç.ões e Mordeduras Capítulo 115 1
bamnte útil ao exame rápido de grandes grupos de crianças. As MALATION (OVIDE• ). o malation tem ação pedirulicida e
lêndeas que contêm piolhos não nascidos fluorescem em brnnm. ovicida rápida, sendo usado no tratamento de infestações resis-
Lêndeas vazias apresentam fluorescência aánuntada. tentes às piretrinas e à permetrina. O malation ｧ［ｾＭｳ･＠ aos pelo.< e
cabelos e apresenta atividade residual. Um único tratamento i
geralmente suficiente. A loção é aplicada nos cabelos secos, até
Tratamento que estes e o couro Ctbeludo estejam úmidos.. Não preása ser
aplicado nas extremidades de cabelos longos, abaixo da altura do
PIOLHOS DA CABEÇA, DO CORPO E PÚBICOS
colarinho. O produto é deixado por 8 a 12 horas e, ent.'io, remo-
A permetrina a 1% ou o malation compõem o tratamento de vido, através de lavagem. As lêndeas são removidas com um
primeira linha. pente. O tratamento é repetido em 7 a 9 dias, caso ainda haja
A resistência a todos os medic.'lmentoN tópicos foi clocumen- presença de piolhos. O preparado alcoólico Ovide'!' é inflamável
t:Jda. Nos Estados Unidos, alguns piolhos ､ｾ＠ cabeça tomaram-se até estar seco. O malation é vendido sob prescrição médica nos
resistentes o aplicação de lindano a I%, Nix" e piretrinas. O Estados Unidos, mas é de venda livre no Reino Unido. Um xampu
Ovide"' foi o únim pedirulicida que não se tomou menos eficaz a I % é comercializado fora dos Estados Unidos. É aplicado no
Mquele país. Os inseticidas matam os piolhos e as lêndeas. Um couro cabeludo e lav.Jdo após 10 minutos; a aplicação é repetida
pente de dentes finos d"'"' ser usado I ou 2 dias depois da última em 1 semana. Seu uso não ｾ＠ recomendado em bebês e neonatos.
apliaçlo de inseticida, para mnlirmar o sucesso do tratamento.
A presença de piolhos vivos (móveis) de todos os t:Jmanhos su- OUTROS. A fenotrina, a dimeticona e o rnrbaril são outros me-
gere resistência ao tratamento, enquanto o achado de um único dicamentos tópicos dicazes.
piolho de tamanho adulto sugere reinfestaç.io. O uso semanal do
pente é recomendado pordiversa.oç semanas após a curo. Membros LINDANO. O xampu de lindano a 1% é indicado para pacientes
dn fnmnia e indivíduos em contato próximo com o pade.nte de- que não respondem aos medicamentos previamente listados ou
vem ser examinados e, se necess.á rio, trntnclos. A limpeza ambien- são intolerantes a ourros tratamentos pediculicidas. A resistênci::t
tal ｾ＠ｰｲｯｶｮ･ｬｭｴｾ＠ desnecessária, embora pentes e escovas de- de piolhos ao lindano foi relatada.
vam ser lavados em água quente.
IVERMECTINA. A ivermeaina provoca paralisia e morte dos
PERMETRINA. A permetrina é o ｴｲ｡ｾｭ･ｮｯ＠ de venda livre piolhos. A droga apresenta ação seJetiva contra parnsitas1 sem
mais eficaz. Esse medicamento paralisa O!ll nervos responsáveis efeitos sistêmicos em mamíferos. Uma única dose ornl de: iver-
pela respiração do piolho. Quando imersos em água, os piolhos meaina (Stromectol•), em dose de 200 ｾｬｩｦｫｧＮ＠ com repetição
podem fechar suas vias aéreas por 30 minutos. Todos os inse:tici· após lO dias, geralmente t eficaz.. Uma dose única de 12 mg (dois
das. porunto, de\'em ser mlorndos sobre os cabelos soros. O mmprimidos de 6 mg) t geralmente administrada a adultos de
creme rinse (Nix") é aplicado no muro cabeludo após o cabelo ter porte médio. Após a primeira administração, a eficácia é de 73%.
sido laY.Ido com xampu e seco. A medic:tção t removida com Os resultados foram mau favor.ívris quando a ivennectina foi
￡ｧｵｾ＠ após 10 minutos. A permetrina não é 100% ovicida, e taxas mmbinada ao pente Lice.'vteister" (www.licemeister.org).
de rum mais alt:Js podem ser obtidas através do segu.nda aplica-
ç3ol 1 semana após o primeiro tratamento. Ovos em desenvolvi. TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (BACTRIM 411, SEP·
mento não apresentam sistema nervoso central durante os 4 pri· TRA411). Os raros pacientes que apre:;ent.,m cabelos muito embara-
meiros dias de vida. Inseticidas que age m no metab()lismo do çados e infest.1Ç\0 densa podem não responder ao tmL'lmento
teddo neur-al devem apresentar atividade residual para serem convencional. As duas opções restantes são raspar a e1beça ou o
oviddas. A eficácia clínica da pennet.rina é de ＹＵＰｾＮ＠ A" taxas de tratamento com trimetoprima/>-ulfumetoxazol (TMP/SMX). Um
curo do lindano e da permetrina são inferiores a 90%. A perme- estudo mnduz.i do rom 20 mulheres com pedirulose da c.'beça
ｵｩｮ｡ｾ＠ ao contrário da piretrina e de todos os dem:tis medicamen· mostrou que a administração de um comprimido de Bactrim• ou
tos tópicos, permanece ativa por 2 semanas, sendo detectável nos Septra• (80 mg de trimetoprima mais 400 mg de sulfametoxazol),
pelos e cabelos por 14 dias. Os cremes rinses e xampus mndicio- 2 vezes ao dia, por 3 dias, resultou em rura. Em 12 a 48 horas após
nantes rembrem os cabelos e protegem os piolhos do inseticida. o tratamento, os piolhos migraram para a roupa de cama e morre.
Esses produtos nõo devem ser usados por 2 semanas após o trat:l· ram. PMTD:678457 I! prová\..,] que o trimetoprimafsulfametoxarol
mento rom permetrina. Os pacientes que não respondem a este mate baaérias ｡ｾ｣ｩｳ＠ alojadas no intestino do piolho. O mtri-
lr.ltammto podem ser submetidos a medicamentos presaitos moxazol não tem efeito sobre as lêndeas; assim. um segundo trat.'·
(permetrina a 5%; Elimite"). O produto é usado dumnte a noire, mento de\'e ser admini.<trado após 7 a 10 dias.
sob uma touca de banho. Uma combinação de crerne rirue de permetrina a I% ( du.'l$
aplicações semanais) e administração de TMP/SMX (por 10 dias)
PIRETRINA. A piretrina (RlD"', A-200", R&C") é comerciali- foi eficaz em um estudo conduzido com crianças de 2 a 13 ano.."
zada em forma líquida1 gel e xampu. Os xampus s3o aplicados de idade. A terapia dupla pode ser reservada aos casos de múlti-
até a fonnaç.ão de. e.'ipuma, enxaguados e removidos e m 5 minu. p los ｩｮｳｵ｣･ｾｯ＠ terapêuticos ou ｳｵＺｾｰ･ｩｴｯ＠ de resistência dos pio-
tos. As loções são usadas no tratamento de infestações corpóreas lhos à terapia. PMTD: l1 230M I
e púbicas. S5o aplicadas por toda a área afetada e removidas
opós lO minutos. O trat:Jmento deve ser repetido em 7 a lO dias. REMOÇÃO DE ｌｾｎｄｅａｓ＠
A piretrina não mata todas as lêndeas e não apresenta atividade
t
residual. usada uma segunda vez. I semana após a primeira Todos os medicamentos matam os piolhos, mas alguma' lên-
apliação. deas podem sobreviver. Mesmo lêndeas mortas podem continuar
593
aderidas aos pelos e cabelos, até serem removidas. É provável q ue u m inseticida no rma lmente eficaz ou após a p rimeira ses.s.ão de
os ｾＧ｡ｭｯｬ･｣､ｲ･ｳ＠ de lêndeasn o u "'removedores de lêndeas"' de uso de pente fi no úmido, independentem ente da p resença de
venda livre não sejam m uito eficazes. A aplicação de condiciona- lêndeas. Seria interessan te enviar uma carta à escola, explicando a
dor e, então, o deslizar dos dedos polegar e ind icador pelos fio..,, situação.
removendo as lêndeas, é eficaz.
Um pente especial, o liceMeister<' (www.licemeister.org) apre-
INFESTAÇÃO OCULAR
senta dentes de metal, de 3,8 em, que atingem ma is fios a cada
passagem, coletando piolhos e lêndeas. É comercializado online e Diversos m étodos são u.o:.ados no trat.1men to da infestação ocular.
em farmácias. A maior q uan tidade possível de lêndeas deve ser O mais prático e e6caz é a colocação de petrolato (Va.<elina'") nas
removida, para impedir a reinfestação. A possibilidade de cortar pontas dos dedos, fechar os olhos e esfregar lentam ente os álios
os cabelos autos deve ser considerada em pacientes com cen tenas e as sobrancelhas, 3 vezes ao dia, por 5 dias. Uma alternativa
de lêndeas. simples é fechar os olhos e aplicar xampu para bebês nos a1ios e
sobrancelhas, com um ｣ｯｴｮ･ｾ＠ 3 vezes ao dia, por 5 d ias. Alguns
PENTE FINO ÚMIDO. Kits especiais para remoção de piolho_s pacientes ficam t.1o aflitos com a p resença dos piolhos nos olhos
e lêndeas são comercializados junto com u m pente de dente.'i esque exigem sua remoção imediata. Para fazer isso, o paciente, em
paçados de forma a prender o menor dos insetos, mas passar fa- posição reclinada, fecha os olhos e os pio lhos são removidos dos
cilmen te pelos cabeJos. A remoção mecânica dos piolhos com álio.'i com auxílio de fó rceps. Crianças mais velhas toleram esse
pente fino úmido é uma aJtemativa ao uso de inseticidas. O pro- p rocedimento simples. Gotas de fl uoresceína (a lü<>A. a 20%),
cedimento é o mesmo realizado para o d iagnóstico, mas é feito aplicadas nos d lios e nas sobrancelhas, produzem um efeito tó-
com o cabelo úmido e um lubrificante (condicionador ou azeite xico imediato sobre os piolhos. A administração oral de ivermec-
de oliva) e deve ser fe.ito até que nenhum piolho seja encontrado tina deve ser considerada em casos resistente.-..
(ses.sôes de 15 a 30 minutos ou mais, em caso de cabelos comp ri-
dos e espessos). O pentear é repetido u ma vez ao d ia, por 3 a 4
dias, por várias semana..-., devendo ser continuado por 2 semanas DERMATITE POR LAGARTAS
após qualquer sessão em que um pio lho adulto seja encontrado.
A.o:. t.'l.Xas de rura relatadas variam de 380;b a 750,4,. O lepidopterismo refere-se aos efeitos adversos do contato com
insetos da o rdem Lepídoptera, incluindo mariposas e borboletas.
POMADAS. Petrolato, maionese e pomadas imobilizam os F.s.o:.e.-.
. efeitos são result.1ntes do cont.1 to com a lagart.1 ( est.igio
pio lhos, matando-os em cerca de 10 m inutos. Grande.-. quantida- larva!) do inseto. En tre as m ais de 165.000 espécies dessa ordem,
des devem ser usadas, para garantir a inu ndação dos piolhos aproximadamente 150 têm importância médica. As lagartas pro-
adultos no cou ro cabeludo. Estas terapias não inseticidas não vocam doença através de setas urtican tes (pelos) ou espinhos ve-
matam "'' ovos (lêndeas), que dem o ram 8 a \0 d ias para eclodir. nenosos. O lepidopterismo envolve múltiplos mecanismos pato-
E.ortes trat.1men tos devem ser repetidos semanalmente, por 4 sema- lógicos, incluindo toxicidade diret.1 do veneno e efeitos irritan tes
nas, até que todas as lêndeas possam ser removidas com o uso de mecânicos. O lepidopterismo geralmente se refere às doenças as-
pen tes. sociadas a lepidópteros, envolvendo reações sistêmicas como
p rurido generalizado e sibilância. O termo erudsmo é u.-.ado
AR QUENTE. Uma aplicação de 30 minutos de ar quente pode quando a doenç.a é limitada à dermatite de con tato e à urticária
erradicar as infestações por pio lhos da cabeça. Uma máquina es... local. PMID:l7368636
pedal, denominada louseBuster«', foi eficaz na morte de piolhos
e seu.-:. ovos quando opernda em uma temperatura agradável, um
pouco menor do que a de um secador de cabelos comu m . PMID:
17079567
CONTROLE DE FÔMITES. o controle de fômites é impor-

tante para prevenir reinfestações. Roupas de cama, travesseiros,
toalhas, vestuário e chapéus devem ser limpos. Tapetes, móveis,
colchõe.-. e assentos de carro devem ser metiadosam ente li mpos
com aspirador de pó.
POLiTICAS DE NÃO INFESTAÇÃO POR

ｌｾｎｄｅａｓ＠
A afast.1mento temporário da escola devido à infestação por pio-
lhos é uma prática comum. Três q uartos das crianças que apresen-
t.1m apenas lêndeas não est.1o infe.-.tados e, portanto, essas políti-
cas são excessivas. Nos F...o:.tados Unidos, a exclusão da escolha
Figura 15-18 lagarta de mariposa-cigana. A lagarta é
devido à p resença de piolhos o u lêndeas não é recomendada pela recoberta por diversas estruturas pilosas. {Cortesia de
American Public H ealth Association. Uma criança pode retomar, Kathleen Shie lds. PhD. United States Department of
ｩｭ･､ｩ｡ｴｭｮｴｾ＠ à escola após complet.1r a primeira aplicação de Agriculture, Hamden, Conn.)
594
lnfestaç.õ es e Mordeduras Capítulo 115 1
A.• lagartas são larvas de mariposas ou borboletas. Muita.• espé- países europeus. Essas lagartas d esen volvem pelos venen osos (se-
cies de lagartas possuem pelos amos (set..s) q ue podem irritar a tas), preenchidos por uma toxina urticante que pode provocar
pele (Fig. 15- 18). Surtos de dermatite por lagartas são sazonais, grave dermatite, conjuntivite e problemas pulmonares ( lepidopte-
ocorrendo logo após o aparecime,n to desses animais. O contato rismo) após o contato.
com as setas se d:l por exposição ､ｩｲ･ｴＮｾ＠ à lagarta o u por setas dis-
seminadas pelo vmto. Não se sabe se a reação rutânea prurigi-
nosa observada após o contato é secundária à irritação mecânica.. Manifestações clínicas
à injeção de substãnáas vasoativas ou a uma reação de hipe:rsen- Eritema, pápulas e vesírulas podem surgir logo após o contato. A
sibilidade. irritação pode ser resultante da estimulação mecinica ou da libe-
Kos Estados Unidos, a mariposa de amda marrom (Euproctis ração de substâncias irritantes dos pelos (Fig. 15-19). Em ｱｵＮｾｳ･＠
chrysorrhoea) e a mariposa-cigana (Lynurnrria diJpar) são encontra- todos os casos, o contato com a lagarta puss produz.. imediata-
das na região nordeste. A!. lagartas da mariposa-cig;ma 6cam mente, dor e ardor intensos.. Alguns pacientes apresentam sinto-
penduradas nas árvores em grnndes fios. A suspensão no ar per- mas tardios, como prurido, podendo desenvolver pópulas e vesí-
mite que as sd:aS voem com o \'alto, caindo na peJe ou na roupa rulas, similares às observadas após picadas de insetos, 12 horas
deixada para secar. A lagarta puss (Megolom• opom:ularis), também após a exposição. O teste wtâneo com pelos da lagarta d a mari-
conh ecida como lesma lanosa, é encontrada na região sudeste dos posa-cigana revelou o desenvolvimento de uma reação de hiper-
Estados Unidos. Tem aproximadamente 2,5 em, e seu dorso e la- smsibilidade tardia, similar à observada na dennarite de cont.1to
terais são completamente recobertos por cerdas finas. A lagarta da provocada pela Hera venenosa.
mariposa To (Auurmcris ;o) é encontr:1da a oeste das Montanhas
Rochosas nos ｅｳｴＮｾ､ｯ＠ Unidos. Tem S a 7,5 em e coloração verde-
pálida, com faixas avermel had:as. Cada segmento corpóreo é ar- DISTRIBUIÇÃO
mado com tufos de espinhos. A ｬ｡ｧｲｴＮｾ＠ .<oddleback ( Sibine stimu- As lesões lineare.'ic são observadas onde as lagartas ｾｮ､｡ｲｭ＠ pela
lea) é encontrada no leste d o Texas e no sul de Massachusetts. pele. Erupções serundárias ao contato com os pelos trazidos pelo
Apresenta ce.rc.1 de 2,5 em de comprimento, é verde e carnosa. vento, q ue se alojam nas roupas1 locali.znm·se no redor da região
Essa lagarta apresenta um;:, marca ｲｮ｣ｴ･ｲ￭ｳｴｩｮｾ＠ e m formato de do colarinho, nas regiões internas dos braços e das ｰ･ｲｮ｡ｾ＠ no
sela, de colomção marrom o u roxa na porção ､ｯｾｎ｡ｬ＠ mediai. Ro- flan co abdominal e nos pé.'i'. Após o contato da ｬｾｧ｡ｲｴ＠ｰｵｳＮｾ＠ com a
bu."tos espinhos s5o observados em c.1d:1 extremidade e nas late- pele, pode.se observar um trajeto único similar a uma grade. Além
rais; os espinhos são ocos e contêm uma toxina. A lagarta oak dos sinais cutâneos, alguns pacientes apresentam rinite, conjunti-
proamonary (Thaumetopoeo prot;e>sionta) é encontrada em diversos vite e sibilos. Nos E.•tados Unido$. não há relatos de morte pelo
contato com lagartas.
Diagnóstico
O diagnóstico é suspeito quando uma erupção como anterior-
mente descrita é observada no inicio da primavera. O diagnóstico
pode ser con6rrnado pelo achado de pelos de lagarta na superffcie
artânea. Para tanto, o lado adesivo de: uma fita transparente: é
apUcado na área rutânea acometida. A fita t então virada, rom o
lado adesivo para baixo, em uma lâmina de: microscopia que é
e:xaminada em pequeno aumento. Pelos runos, ruos e filamento-
sos são diagnósticos da dermatite por lagarta.
Tratamento
A maioria dos casos resolve-se de forma espontânea em alguns
dias ou até 2 semanas. Nos casos provocados pela lagarta pu.u,
uma aplicação delicada de fita adesiva auxilia n remoção do• pe-
los restantes. A loção de calamina pode auxilinr e, algumas ｶ･ｺＮｾ＠
os anti-histamínicos podem trazer alívio, desde que imediata-
mente administrados. Corticosteroides d o grupo V s3o usados e.m
lesões persistentes ou pruriginosas. O contato com a ｬｾｧ｡ｲｴ＠ f'UJS
frequentemente provoca muita dor1 podendo ser n ece."i-"ílrio o uso
de analgésicos potentes. As roupas não deve m se r colocadas ao ar
livre para secar quando lagartas suspe nsas por fios, como a dn
ｭ｡ｲｩｰｯｳ｡ｾ｣ｩｧ｡ｮＬ＠ aparecem na primave ra.
Figura 15-19 Dermatite por mariposa-cigana. Um grupo de

pápulas e vesículas foi observado logo após uma lagarta de
mariposa-cigana cair sobre o pescoço deste menino.
595
Dermatologia CHn lca
mento de volume podem ser controlados com o u.so de ｣ｯｭｰｲｾ＠

ARANHAS sas frias e a administração de anti-histamfnicos.
As aranhas são artrópodes carnívoros que apresentam quelíceras

e veneno usados para pegar e imobilizar ou matar suas presas. A Aranha viúva-negra
maioria das aranhas é pequena e suas quelicerns são muito curtas O envenenamento por aranha viúw-negrn i comummte asso-
para penetrar a peJe humana. As aranhas não s.1o agressivas e áado à grave dor abdominal, cãimbras mwculares e hipertensão.
apenas picam em autodefesa. As picadas de aranha podem não O tratamento é,. primariamente, sintom<itico, com uso de opiá-
ser percebidas no instante em que ocorrem. Dor localizada, au. ceos e benzodiazepínicos.
mmto de volume, prurido, eriwna, bolhas e necrose podem ser A aranha viúva-negra. lA!ro<kaw macl41U (•aranha bot.1o de
obselvados. A maioria dos va>enos d e aranha é composta pela sapato'), é assim denominada porque. a f'emea atao e. come. o
enzima não tóxica ｨｩ｡ｊｵｲｯｮｾ＠ um f.:nor de difu..ão enzimático, macho logo após a cópula. Nos F.<tados Unidos, essa aranha é
e por uma toxina que é distribuída por esse fator. Muitas toxinas encontrnda em todos os estados, à exczç.'lo do Alasca, sendo espe-
provocam apenas dor, aumento de volume e inflamação; a toxina cialmente numerosa nas áreas rurais do sul do pais. Diversas es·
da ｡ｲｮｨｾｭ｡ｲｯＬ＠ porbn, provoc...1 neaose, enquanto a toxina pécies são também encontrndas na Europa.
da viúva· negrn ca\l.S.3 anomalias nwromusculares. Aoç ｰｩ｣｡､Ｎｾ＠ de As aranhas viúvas-negras apresentam abdome brilhante e arre·
aranha são comuns, mas, das 50 espécies oonhecidas nos F.<tados dondado, que parece uma grande uva preta ou um bot3o de s.1pato,
Unidos por picar humano"' apenas :t viúva-negra e a aranha- mm as patas mais longas se estendendo para frente Na porção ver>·
marrom são capazes de produzir reaç,ões graves. O diagnóstico de trai do abdome, observa-se uma marra V\:ITTleiha, em formato de
uma picada de aranha ｮｾｯ＠ pode ser feit.o com ｰｲ･｣ｩｾ￣ｯＬ＠ a não ser ampulheta. F.<sa marca também pode ser triangular, pontilhada ou
que o ato seja te.stemunhJdo ou a aranh<t recuperada. uma mancha irregular. As fbneas adultas tém romprimento tnt.1l de
A maioria das picadas de :.uanha provoc_a dor assim que ocorre. 4 em (Fig. l 5·21) e são as única.' aranhas cnpazes de provocnr enve·
Um aumento de volume, semelhante à un.ic.:íria, surge no loc.'ll da nenamento. O ｾ･ｮｯ＠ rontém uma nwrotoxina, denomina.da alfà-
picada e se expande de fonnn mdial, geralmen te por poucos cen - latrotoxina. Essa toxina liga-se a receptores e."pt.i(;ificos na plac..a neu-
tí metros (Fig. 15-20); e.<le aumento d e volume, porém, pode romu'liaúar motora te.rminaJ de nervo." simpátic:os e pamssimpáticos,
atingir proporç.ôe." gigante."rns. Ornsionalmente, dois pontos, o u aumentando as concentrações sin áptic..'l." de catecolaminas. ls.ow pro-
marrn.s das quelfceras, podem ser obsei'V'ados na superfície rutâ- voca cãimbras e ･ｳｰ｡ｭｯＮｾ＠ musrulares d in icsmente ｭｩｧｲ｡ｴ ￳ ｲｩｯｳｾ＠
nea. Um eritema quente. e profundo pode ser similar à celulite acompanhados por náu"ieas., vômitos, hipertens3o1 fraqueza, mal-
bacteriana, mas o aumento de volume e as pequenas lesões saté- estar e tremores, que perduram por d ias n uma sema.na. Nonnal-
lites urticariformes não s1So camcteristicas da infecção. Uma biop- mente tímidas, essas aranhas são encontradas em pilhas de madeira,
sia,. embora gernlmente desnecessária ao diagnóstico, pode mos- celeiros e garagens. mas migram para o interior das residências, fi.
trar partes do aparelho bucnl da aranha e inAamaçlo intensa. As cando em guarda-roupas e armárim de cozinha, durante o frio. As
lesões resolve,rn...se de. forma espontânea, mas o prurido e o au- aranhas geralmente não piGUD quando lonll" das teias, porque s.io
desajeitadas e precisam delas para se apoiar. A teia produz um som
característico, um estalido, ao ser rompida.
A picada pode provocar uma dor intensa e imediata ou ser indo-
loL A reação subsequmte é mínima, com disaeto aumento de
volume e apareámmto de um grupo de pequenas marcas verme-
lhas provocadas pelas quelíceras. Os sintomas que surgem a se-
Figura 15·20 Picada de aranha . Uma ｾｲ･｡＠ de eritema pode Figura 15·21 Aranha viúva-negra fêmea, com uma marca
se formar ao redor do local da picada. vermelha, em formato de ampulheta, na porç3o inferior do
abdome.
596
guir são causados pela absorç.1o linfática e disseminação vascular

TRATAMENTO
da neurotoxina, sendo coletivamente denominados latrodec·
tismo. ａＮｾ＠ queixas mais comuns são dor generalizada no ｡｢､ｯｭｾ＠ PRIMEIROS SOCORROS. Caso o paciente seja atendido pou.
nas costas e nas pernas. Q uinze minu tos a 2 ho ras após a picada, cos m inutos após a picada, pode-se aplicar gelo no local, aju-
câimbras musru.lares o u dores intensa..'i", acompan hada..-. por dor- dando a restringir a ､ｩｳＮｾｭｩｮ｡￧￣ｯ＠ do veneno. O alívio da dor é
mência, gradualmente se disseminam, a partir do local de inocu- conseguido pela administração isolada do antiveneno específico
lação, acometendo o tronco; com maior frequência, porém, a dor ou combinada a opioides e relaxantes musculares aplicados por
é mais intensa no abdome e nas pernas. A dor abdominal grnve e via intravenosa.
os espasmos podem simular o abdome cirúrgico e são a..-. caracte-
rísticas mais proeminente.-. e perturbadoras do latrodectismo (Fig. ANTIVENENO. O uso do an tiveneno de L. macllms apresenta
15-22). Os m úsculos abdominais ficam muito rígidos, mas sensi- riscos, incluindo anafilaxia e doença do soro. O antiveneno é ge-
bilidade e distensão abdominais geralmente não são observadas. ralmen te reservado para envenenamentos que p rovocam dor in-
Há u m aumento generalizado no..-. reflexos de tendões profundo.'i. tratável, refrat.iria à analgesia opio ide e aos benzodiazepínicos ou
Outros sintomas incluem tontura, cefaleia, sudorese e vômito.'i. quando há sintomas possivelmente fatais, como emergências hi-
Os sintomas aumentam em intensidade com o passar do tempo pertensivas incontroláveis ou parto prematuro. O antiveneno de
(até 24 horas), lentamente regredindo em 2 a 3 d ias. Sintomas Latrodectus mactans ou aranha viúva.negra (Merck & Co., Inc.) é
resid uais, como fraqueza, tinido, netvosismo e e.-.pasmos muscu- eficaz, independente da espécie de Lactrodectus responsável pela
lares transitórios podem persistir por semanas a meses após a re- picada. A dose é composta por todo o conteúdo de um frasco-
cuperação do estado agudo. A recuperaçlío de u m ataque grave ampola (2,5 ml), administrada por via intram uscular o u, em C.'l·
geralmente oferece imu nidade sistêmka complet.1 a picadas sub- sos graves, quando o paciente tem menos de 12 anos de idade ou
sequentes. \...onvulsões, paralisia, choque e morte são observados e.<rtá em choque, por via intravenosa, em 10 a 100 ml de soro fi-
em aproximadamen te 50/o dos casos, geralmente em indivíduos siológico, por 15 a 50 min utos. O antiveneno pode ser adminis-
jovens ou idoso..'i debilitados. Existem relatos de priapismo provo- trado por via intramuscular por 1 ou 2 dias. É preparado com soro
cado por picadas de aranha viúva-negra, causado pela ação direta equino, sendo, portanto, acompanhado por u m frasco-a mpola de
do veneno sobre os vasos sanguíneos, levando ao ingurgitam ento 1 mL desse produto, para teste de sensibilidade o cular. Os sinto-
do pênis. mas geralmente diminuem entre 30 minutos e 3 horas após a
administração; às vezes, u m segundo tratam ento é necessário. A
hospitalização e o trat.1m ento com an tiveneno são indicados a
pacientes com menos de 16 anos ou mais de 60 a 65 anos de
idade, gestan tes, cardiopatas hipertenso.'i, em desconforto respira-
tório ou que apresen tem sinais e s intomas de latrodectismo grave.
Uma ampola é suficiente e alivia a maioria dos sintomas em 1 a
2 horas. A administração de antiveneno a pacientes com sintomas
p ro longados ou refrat.irios de latrodectismo, mesmo 90 horas
após a picada, pode aliviar o desconforto e a fraqueza.
Pacientes saudáveis, com idade en tre 16 e 60 anos, geraJmente
respondem à administração de relaxan tes m usculares, rerupe-
rnndo-se de forma espont.1nea. Nos Estados Unidos, em emergên-
cias, o centro local o u estadual de tratamento de envenenamen tos
ou o Public Health Depanment podem ser acionados para obten-
ção de informações sobre a fon te mais p róxima de antiveneno.
RELAXANTES MUSCULARES. Embora o gluconato de Cl\1.

do ten ha sido o tratam ento d e primeira linha dos envenenamen-
tos graves, descob riu-se, em u m estudo de grande porte, ser inefi-
caz no controle da dor q uando comparndo à administração
intravenosa combinada de opio ide.-. e benzodiazepínicos. O glu-
conato de cálcio (100/o; 10 mL po r via in travenosa) atua como re-
laxan te muscular. A administração é repetida apenas quando a
dor persiste ou recidiva após 1 a 2 horas. A prinápio, o diazepam
(Valium*) pode ser administrado por via intravenosa, sendo mais
tarde su bstituído pelo tratam ento por via oraL Alternativamente,
diazepam ou I a 2 g de metocarbamol (100 mgfmL Robaxin'", em
ampolas de !O m l) podem ser administrados, não diluídos, por 5
a 10 min utos. Po..rteriormente, os medicamentos podem ser admi-
nistrados por via oral, e geralmente man têm o alívio conseguido
com as injeções.
Figura 15-22 latrodectismo. Graves espasmos musculares

ocorrendo horas após uma picada de aranha viúva-negra.
597
ANALGÉSICOS. Aspirina"' ou, em caso de dor grave. morfina,

por via intraveno..-.a, pode ser administrada. A morfina deve ser
usada com rnuteJa, já que o veneno é uma neurotoxina e pode
causar paralisia respiratória.
Aranha-marrom reclusa
A aranha-marrom, Loxosceles redusus, é pequena, com aproxima-
damente 1,5 em de comprimento total. Sua cor varia do marrom-
amarelado ao marrom-escuro. Uma marca esa.trn carncteóstica,
em fonna de violino ou rabeca, é observada no dorso da aranha.
A base ampla do violino fica p róxima à cabeça do aracnídeo, e sua
ponta é direcionada para o abdome (Fig. 15-23). A aranha é re-
clusa e timida, evitando luz e distúrbios e vivendo em locais escu-
ros (sob pilhas de madeira e pedras e dentro de residências, como Figura 15-23 A aranha-marrom reclusa. Uma marca escura,
annários, atrás de mo lduras de quadros, sob pórtico.'i, em celeiros em formato de violino, é observada no dorso da aranha.
e porões). Sua teia é pequena e tecida em rachaduras, fendas e
can tos. A aranha apenas pica quando forçada ao con tato com a
pele, como ocorre quando um individuo veste uma roupa na qual
o aracnídeo está residindo, ou mexe em materiais estocados q ue
o albergam. Nos Estados Unidos, a arnnha-marrom é geralmente
encontrada na região sul, mas algumas foram encontradas até em
Connectirut. A aranha Jwbo, Tegenaria agrestis, foi responsabili·
zada por lesões necróticas no nordeste da costa do Paó6co da.
quele país (Fig. 15-24).
Os pacientes raramente trazem a aranha para identificação posi-
tiva. O diagnóstico excessivo de picadas de aranha-marrom pro-
voca sequelas danosas e erros diagnóstico.'i. Muitos pacientes são
atendido..-. como se tivessem sido "'picados por u ma aranha"', mas,
na verdade, est.1o infectados por Staphyloc.occus aureus resistentes à
metiàlina (MRSA). Não existe exame laboratorial para confirma-
ção do diagnóstico. Um resu mo sobre a gravidade da picada e seu
tratamento é mostrado na Thbela 15-1. As picadas de aran ha-
marrom frequen temen te induzem lesões necróticas, de cicatriza-
- Aranha-marrom redusa
ção lenta. A gravidade máxima da lesão prediz o tempo para rura
completa. A maioria das picadas ocorre no.'i membros. A picada
O Outras aranhas reclusas
produz ardor mínimo ou dor instan tfinea e intensa, similar à Figura 15-24 Distribuição das aranhas reclusas (gênero
Loxosceles) nos Estados Unidos.
Tabela 15-1 Gravidade e Tratamento das Picadas de L reclusa
Gravidade Aparência/sinais clínicos Sintomas Tratamento

Branda Eritema, puntura. ausência de Prurido RCGE. anti-histamínicos, ácido acetilsalicílico,
necrose vacina antitetânica
Moderada Eritema, edema brando, vesícu- Dor, ou1ros Adicionar analgésico. antibiótico, considerar
las, necrose <1 cm2 dapsona
Grave Eritema, edema, bolhas (hemor- Dor, ou1ros Adicionar dapsona, 50 mg VO por dia, en!Ao 50
rágicas), úlcera, ne<rose > 1 cm2 mg 2 vezes ao dia
Solicitar G6PO
Sistêmica* Erupçllo cutânea, febre, Mialgia, cefaleia, mal-estar. Suporte, hemograma e urinálise seriados, hi-
hemólise. trombocitopenia, CIVO náuseas drataçao vigorosa, corticosteroides sistêmicos,
transfusao
Adaptado de Sams HH et ai.: J Am Acad Dermaro/44:561. 2001 . PMID: 11260528
•os sintomas sistêmicos podem ser observados em picadas de todas as gravidades cutâneas.
CND, coagulaçllo intravascular disseminada; G6PD, glicose-6-fosfato desidrogenase; RCGE, repouso, compressa de gelo e elevaçllo.
598
Infestações e Mordeduras Capítulo 115 1
ｯ｢ｳ･ｲｶＮｾ､｡＠ em picadas de abelhas. Muitas das reações à picada são NECROSE CUTÂNEA MODERADA A GRAVE. As pirndas
disaetas, provocando apenas mínimo aummto ､ｾ＠ volume e eri- graves são geralmente óbvias na.< primeiras 24 a 48 horas e preci-
tema. O local acometido parece inftumciar a gravidade da reação: sam de tratamento mtdico, mas não de terapia cirúrgica agressiva.
áreas riC25 em tecido adiposo, como a porção proximal da coxa e • Antibióticos (p. ex., cefalosporinas) devem ser administra·
as n.Sdegas, apresentam reações mtâneas mais intensas.. Picadas dos como profilaxia infecciosa em lesões ulceradas. A in·
graves podem se tomar n ecróticas em 4 horas. fecção ｳ･｣ｵｮｾｲｩ｡＠ aumenta a temperatura local da pele.
A primeira e mais característica alteração rutânea observada no eJevando a ativid::tde enzimática e induzindo ainda mais
amcnidismo necrótico, ou loxosce.lismo, é o desenvolvimento e a dano tecidual; o u..w rotineiro de antibióticos, portan to, é
rápida exp:msão de u m halo maadar, azul-acinzentado, ao redor sugerido.
do local da picada; esse halo representa hemólise local. A de.<co- • A administração de analgésic.os é geral mente necessária.
lornção rut.finea violácea é uma ind icação d<:1 necrose incipiente e
pode ser u."ada como orientação para a instituição precoce do DAPSONA. A excis3o cirúrgic.> imediata dos locais picados pela
tratamento, quando é mais dicaz. Uma pústula ou vesfcula/bolha aranha·marrom induziu mais complicações que o uso de dap·
cinnótica também pode ser observada no local da picada. A lesão sana, acompanhado ou n3o pela excisào tardia efou reparo. A
pode ter configuração oblonga, irregular e com súbito aumento administração de dapsona, 50 a 200 mg/dia, pode auxiliar em
da sensibilidade. Nesse estãgio, a superffcie cutânea pode ficar casos de reações cutãneas graver, impedindo o desenvolvimento
rapidamente in fartada; a dor é intensa. A ｭｾ｣ｵｬ｡＠ azul neo-osante de nec:rose: extensa, mesmo se instituída 48 horas após a ｰｩ｣｡､ｾ＠
se amplia, e o centro fica deprimido em relação à superffcie anã- A dapsona pode ajudar a prevenir a perivasculite induzida pelo
nea normal (•infarto com depressão•) (Fig. 15-25). A extenuo do veneno, acompanhada pela infiltração de leucócitos polimmfo-
infano é Võlriável. A maioria dos pacientes apresenta reações loca- nudeares observada na neaose anânea extensa. Solicite a ｭ･ｮｳｵｾ＠
lizad>s, mas a profundidade do tecido necrótico pode se estender ração da concentraç3o de ｧｬｩ｣ｯｳ･ｾＶＭｦ｡ｴ＠ desidrogenase e um
ao músaJio e por grandes áreas de peJe, ocasionalmente acome- hemograma comple.to.
tendo gronde parte do m embro. O tecido morto Clli, deixando
uma úlcera profunda, indolente, com bordas irregulares. As úlr.e- CORTICOSTEROIDES. Há poucas evid ências de que a admi-
ras demornm semanas a meses parn cicatrizar e deix.nm marc..1s nistração oral o u intmlesional de cortic..osteroides dim inua a gra·
significatiVõls. vidade da reação ｰｲｯｧ･ＮｾｴｯｩｶｮＮ＠ Os pacien tes com necrose de mais
Em nlgumas pesso-as, há desenvolvimento de umn reação grave de 1 em devem ser avaliados quanto ao desenvolvimento de.
e. progressiva, que começa com dor moderada a intensa., no local anemia hemolítirn progressiva, manifestada peJo aumento da
da picada. Em 4 horas, a dor é insuportáve.l e o eritema inicial dá concentração de hemoglobina sérica livre ou trombocitopenia.
ｬｵｧ［ｾｲ＠ à palidez. Em 12 a 24 horas após a picada, as vítimas têm O loxoscelismo sistêmico grave pode ser tratado com predni-
febre. calafrios, náuseas, vômitos, fraqueza, dores articulares e sona {1 mg/kg), administrada ｡Ｎｾｩｭ＠ que os sintomas sistêmicos
mus<ulares e erupções cutãneas se.melhantes às do sarampo ou começarem a ser observ.Jdos, para resolução das anomalias hema-
urticariformes. A toxina pode provncar grn""" reações sistêmicas, tológicas.
como tromboàtopenia ou anemia hemolítica com hemólise ge-
nualizacb, coaguJação intr:avasaJlar dis.se:minada, insufiàênàa CIRURGIA. Anteriormente, acreditava-se que a excisão precoce
renal e, ornsionalmente, morte. As reações sistêmicas graves são das áreas necróticas auxiliava a pre\renção da disseminação de.
rnras e m3is frequentemente observadas e.m crian<'.ns. Hemogra- toxinas e a evolu ção dn necrose. É provável q ue essa prática seja
mas completos seriados devem ser analisados quanto à ｰｲｾ･ｮ￧ＮＱ＠ ineficaz, deven do ser dese.ncorajada. Caso uma picada de arnnha·
de hemólise,. trombocitopenia e leucocitose. Urinálises seriadils marro m, con firmada ou su..ttpeita, nffo se tom ar clinicamente ne..
avaliam a possibilidade de hem oglobinúria. erótica em 72 horas, é rnro que u mil ferida grave e de d ifíd l dca·
trização se desenvolva.
MANEJO O desbridamento ou excis3o das lesões p rovocadas pela pi·
cada de aranha-marrom deve ser bastante desencorajado. A deli-
A experiência mostra que muitas picadas são brandas e devem ser cada remoção de escarns pode ser realizada após a estabilização
tratadas de modo conservador, por meio das seguintes medidas:
1. Repouso, compressas com gelo (15 minutos a cada hora) e
elevação.
2. A admini•nração de uma Aspirina-a por dia ajuda a inibir a
agregaç.io plaquetãria e o desenvolvimento de trombose.
3. Aplirnç.ão de toxoide tetânico, conforme necessário.
A aplic.1çffo de frio n os locais da mordida reduz bastante a
inAnmação, retilrda a evolução d a lesão, e melhorn todas as ou -
tras terapias de combinaç.1o. A a p licação d e calor no local da
mordidn toma as lesõe.'i muito p iores. A cirurgia de imediato
deve ser evitada.
Figura 15-25 Picada de aranha-marrom reclusa. Reação

grave. com infarto, sangramento e formação de bolhas.
599
Dermatologia CHnica
da lesão e redução da inftamação (em aproximadamente 6 a 10

<eman:u). A árurgia é ｲ･ｳｭｾ､｡＠ ao desbridamento de lesões ne·
aóticas.
A NTIVENENO. Um antiveneno foi desenYOivido. lnforme·sc

sobre sua disponibilidade.
CARRAPATOS
Os c.arr:tpatos são ectoparasitas sugadores de Sílngue que. ngem

como vetores de riquétsia.s, espiroquetas, bactérias e parasitas.
C•rrapatos adultos de algumas espéáes podem atingir I em de
comprimento; possuem oito patas, sendo as dua.s primeirn.s CUT·
wd;u para frente, rnmo em caranguejos. O rorpo grande, ovalado
ou em formato de lágrim"- é achatado e saruliforme, com super·
ffáe externa RJ80S3. Existem duas famílias de carrapatos: os carra· Figura 15-26 Carrapato. O aparelho bucal está profunda·
patoS de corpo rígido, que apresentam esrudo (l:aldidae), e os de mente inserido na pele, e o carrapato está completamente in-
corpo mole Ｈａｾｘ｡ｳｩ､･ＩＮ＠ Esses carrapatos llào distinguidos pela gurgitado de sangue.
consistênáa de seus corpos. Os carrapatos duros (ixodfdeos) llào
o..' mais preocupantes, por serem vetores da maioria das doenças
graves transmitidas por esses artrópodes. Os c.-.rrapatos duros
também podem provocar reações locais, como ､ｯｾ＠ eritema e nó..
､ｵｬｯｳｾ＠ se ndo de remoção mais difícil do que os r_arrnp:ttos mole.'i.
Os carrapatos devem ser removidos do hospedeiro assim que
possível, reduzindo as chances de infecção. A adequaçllo da remo· A prevalênáa de carrapatos infectados varia de 10% a 35%. Isola-
ç.io d os carrapatos, porém, é tão importante na redu(11o do risco dos de Borrelia burgdorferi d e huma nos e roedores, ｡ｳＮｾｩｭ＠ como de
de infecç.\o qu:mto o momento de sua realizaçlo. I. dammini, são geralmen1.e indistinguíveis, mas cepas da bactéria
Os carrapatos ficam nas pontas de gramíneas, esperando a com diferentes proteínas impon.antes foram identificadas. A re-
passagem de um hospedeiro de sangue quente. Eles inserem seus cente expansão da fuiL• geográfica foi atribuída à proliferação de
dentes rerurvados na pele e produzem uma secreção similar a cervideos na América do None. Nos Estados Unidos, o carrapato
uma cola, aumentando sua aderênáa ao hospedeiro, e sugam da febre marulosa (!Hmuu:tnror tNJriDbilis) é encontrado em outras
sangue (Fig. 15-26), tomando-se ingwgitadm, às -...us tripli· áreas além das Montanh;u Rochosas. A maioria dos carrapatos do
cando de YOium .. Os carrapatos duros podem permanec.:r ligados gênero Dennacentor apresenta amamentação anterodorsal. O c.·u-
ao h ospedeiro por até 10 dias, enquanto os moles se soltam após rapato da madeira da• Montanhas Rochosas (Dermacentor antkr·
algumas horas. A picada, em si, é indolor, mas, após horas, um soni) é o vetor da febre marulosa das Montanhas Rochosas no
vergão urtkariforme surge no ponto de punc:tura., podendo ser oeste dos E.<tados Unidos.
acompanhado por prurido. Os carrapatos podem não ser percebi·
dos, principalmente em crianças, por diversas horas após se insta· Doença de Lyme e eritema crônico
lare m e m dreas inconspíruas, como o couro cabeludo. migratório
Os carTnpatos e as doenças por eles transmitidas est3o list:Jdos
na 'làl>da 15·2. Atualmente, cerca de 15.000 casos de doença de Lyme são repor-
O carrapato de cervideos (lxade.s d4mmini) transmite a babe· tados a cada ano. A doença de Lyme: e o e:ritema crônioo migrató-
siose humana e a doença de Lyme; nos Estados Unidos, é encon· rio (Eàt), significando •erupção eriternatosa crônica migratória•,
trado em Massachuseus, Connectirut, ｎ＼ｷＮｾ＠ Jér$ei e nas ilhas llào causados pela espiroqueta Borre/ia burgd4rferi, sendo transmi-
CO$teiru da Nova Inglaterra. Esse: aurapato é comum em muitas tidos pela picada de carrapatoS lxodel do complexo Riricinu.s e,
￡ｲ･｡Ｎ＼ｾ＠ do sul de Connecticut, onde parasita três animais hospedei· possivelmente, oulm$ carrapatos. Existem pelo menos três espé-
ros dif..rmtes em seu ádo de vida de 2 anos. Luvas e ninfus de áes diferentes de 8. ｢ｵｾｘ､ｯｲｦ･ｩＬ＠ o que esplica por que existem di.
carrapatos parasitam 31 diferentes espéáes de mamíferos e 49 ferenças entre o espectro clinico da doença de Lyme na Europa e
espécie de aves. O cerYO de cauda branca parece ser o hospedeiro nos Estados Unidos. Ü$ carrapatos Txodes carreiam a bactéria B.
mais importante para os carrapatos adultos. Todos os três estágios burgdmferi em seus ｾｩｳｴ･ｭ｡＠ gastrointestinais. A doença de Lyme
de repasto do carrapato parasitam humanos, emborn1 nos ｒＮｾｴｮ､ｯｳ＠ recebe esse nome por c1usa ela cidade de Lyme, em Connectirut,
Unidos, a maioria das infestações seja provoc.1cla por ninfas, entre nos ｆＮｾｴ｡､ｯｳ＠ Unidos, onde os primeiros grupos de crianças c.om
ｯＮｾ＠ｭ･ｳＮｾ＠ de maio e junho. Os hospedeiros rese rvatório." de espi.. artrite (ataques breves, porém recorre ntes, de aumento de volume
roque.t.1s são roedores, outros mamíferos e até m esmo aves. Os ｡ｳＮｾｩｭ￩ｴｲ｣ｯ＠ e dor em algumns articulações grandes, principal-
camundongos de patas brancas são reservatórios particulannente mente os joelhos, durante alguns anos) foram relatados, em
importantes, e, em áreas do sul de Connecticut onde a doença de 1975. Como a sífilis, a doença afeta muitos sistemas, ocorre em
Lyme é prevalente em humanos, as espiroquetas do gênero Borre/ia estágios e mimetiz.1 outras enfermidades. Desde então, foram re-
são uni\"etsaJme:nte encontrndas durante o verão nesses animais. latados casos por todo o pais, afetando indivíduos de toda• as
600
CASOS RELATADOS DE DOENÇA DE LYME

Estados Unidos, 2007
1 ponto colocado aleatoriamente no distrito de residência de cada caso relatado

Figura 15-27
Tabela 15-2 Principais Doenças Transmitidas por Carrapatos nos Estados Unidos
Agente
Doença etiológico Classificação Principal vetor Região
Doença de lyme Borre/ia burgdorferi Bactéria lxodes Nordeste, Wisconsin, Minnesota,
(espiroqueta) Califórnia
Febre recorrente Espécies de Borre/ia Bactéria Omithodoros Oeste
(espiroqueta)
Tularemia Francisella tu/arensis Bactéria Dermacentor, Amblyomma Arkansas, Missouri, Oklahoma
Febre maculosa das Rickettsia rickettsi Riquétsia Dermacentor Sudeste, oeste, centro-sul
Montanhas Rochosas
Erliquiose Ehrlichia chaffeensis Riquétsia Dermacentor, Amblyomma Centro-sul, Atlântico sul
Febre do carrapato do Espécies de Vírus Dermacentor Oeste
Colorado Colrivirus
Babesiose Espécies de Babesia Protozoário lxodes Nordeste
Paralisia por carrapato Toxina Neurotoxina Dermacentor, Amblyomma Nordeste, sul
Adaptado de Spach OH et a/.: New Engl J Med 329:936, 1993. PM/0: 8361509
espécies. Um número de.'q>roporcional de crian ças contrai a doença

de Lyme por passarem mais tempo em áreas de mata do que os
adultos. A rápida emergência de uma epidemia focal é possível.
Diferenças antigênicas entre cepas europeias e norte-americanas
podem explicar algumas das diferenças menore.'i observadas nos
quadros dínicos; nos casos eu ropeus, por exemplo, o acometi-
mento cutftneo é mais proeminente.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Figura 15-28 O carrapato dos cervídeos (lxodes dammint),

um dos vetores da doença de Lyme. Esse carrapato é muito
A doença de Lyme é agora reconhecida nos seis continentes e em pequeno e pode, facilmente, passar despercebido quando
pelo menos 20 países. A maioria dos casos norte-americanos está fixado à pele em estado não ingurgitado.
601
concentrada em três regiõe• (Fi g. 15-27): costa nordeste; Minne- infestam o cervo de cauda branca e os camundongos de patas
sota e Wisconsin; e áreas da ｾｬｩｦ￳ｭ｡Ｌ＠ O regon, Utah e Nevada. bran cas.
O ito estados norte-americanos (Connectirut, Rhode Jsland,
Nova Iorqu e, Nova Jérsei, DeJaware,. Pensilvân ia, Maryland e \1\'is-
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
consin) são responsáveis por c.errn de 90o/o dos casos reportados
naquele país. A distribuição geográfica su gere que a Burrelia se A definição de caso d<>-• Centers for D isease Contrai and Prevention
､ｩＮｳｾ･ｭｩｮ｡＠ quando carrapatos infestados são transportados por (CDC) dos Estados Unidos é mostrada no Quadro 15-3. Existem
pássaros migratórios. O Txodes dnmrni11i (Fig. J.S-28) é o vetor da três lesões rut.'ln eas associadas à doen ça de Lyme: o eritema mi-
doença no nordeste e no meio-oeste,. e o 1.\-odes pacificus, no oeste gra·ns (oficialmente denominado eritema crônico m igratório), o
dos Estados Unidos. A doença é relatada por t oda a Europa. A linfocitoma por Borrelia e a acrodennatite crônica atrofiante. Exis-
maio ria dos casos ocorre d urante o verão ou o início do ou tono, tem algumas evidências de que diversas outras doenças rutâneas
quando as pessoas 6rnm ao ar livre,. vestindo shorts e andando estão associadas à infecç.;o por B. burgdorferi.
de.'icalças peJas matas e campos. No norde.rte, esses carrapatos
LINFOCITOMA POR BORRELIA. o linfocitoma por Borrelía
(LB) geralmente se apresenta como um nódulo avennelhado du-
rante os est.igios iniciais da infecção. Mais comu mente, o linfoci-
toma é observado no lóbuJo do pavilhão aurirular ou no mamilo .
Quadro 15-3 Definição do CDC de Casos de Doença de Lyme
- - À histologia, observa-se um denso in6ltrado de linfócitos policlo-
Eritema crônico migratório (ECM) e manifestações iniciais n ais, q ue pode su rgir após o eritema crôn ico m igratório (EM) ou
O ECM é definido como uma lesão cutânea que, caracteristica- como a primeira manifestação da borreliose de Lyme. EM e LB são
mente, se inicia como uma p.1pula ou mácula vermelha e se ex- manifestações rutâneas precoces e localizadas, mas, ocasional-
pande, por um período de dias a semanas, até formar uma grande m ente, sinais ou sintomas extrarutâneo..-. podem surgir simuJtanea-
lesão arredondada, de parte central geralmente mais dara. Uma mente a q ualq uer u ma de.-.sas le.-.ões. O l B é mro; sua p revalê ncia
única lesão primária deve ter tamanho igual ou maior que 5 em. varia de 0,6% a 1,3% dos casos de doença de Lyme.
lesões secundárias também podem ser oooervadas. Lesões anulares
eritematosas, ocorridas horas após uma picada de carrap<lto, repre-
sentam reações de hipersensibilidade e nao são classificadas como
ACRODERMATITE CRÔNICA ATROFIANTE. D urante a
ECM. Na maioria dos pacientes, a expansão da lesao ECM é acom- fase tard ia da infecção, pode haver o desenvolvimento de acroder-
panhada por outros sintomas agudos, principalmente fadiga, febre, matite crônica atrofiante,. u ma le.-.ão atró6ca e ritematosa obser-
cefaleia, enrijecimento brando do pescoço, artralgia e mialgia. Es- vada apenas na doença de Lyme. Essa lesão é descrita em, aproxi-
ses sintomas geralmente são intennitentes. O diagnóstico de ECM madamente, 10% dos pacientes acom etidos pela doença de Lyme
deve ser realizado por um médico. A confirmação laboratorial é re- na Europa, mas é rammente vista nos Est.1dos Unidos. Inicia-se
comendada a indivíduos sem exposição conhecida.
com uma fase inflamatória, com edema localizado e desc.olomção
Manifestações tardias avermelhada nas su perfícies extensoras das mãos, pés, cotoveJos e
As manifestações tardias incluem qualquer uma das seguintes joelhos. Depois de anos ou décadas, pode haver uma ｦ｡Ｎｾ＠ atró6ca,
quando uma explicaçao alternativa nao é encontrada: e m que a pele apresent.1 atrofia e eritema, podendo assemeJhar-se
a papel de cigarro.
Si st em a musculoesq uelético
Ataques breves e recorrentes (semanas ou meses) de edema arti- ERITEMA CRÔNICO MIGRATÓRIO. A lesão cutânea eri-
cular objetivo em uma ou algumas articulações, ｾｳ＠ vezes acompa-
tema crônico migratório (EM) é o aspecto mais carncteristico da
nhados por artrite crônica em uma ou algumas articulações. Entre
doença de l yme. É descrita em detalhe.• nos parágrnfos a seguir.
as manifestações não consideradas critérios diagnósticos, in-
cluem-se a artrite progressiva nao precedida por ataques breves e
a poliartrite simétrica crônica. Além disso, a artralgia, a mialgia e
as sindromes de fibromialgia, isoladas, nao sao critérios de aco-
metimento musculoesquelético.
Si st em a nervoso
Qualquer dos seguintes, isolados ou associados: meningite linfocitica; Quadro 15-4 ｍ｡ｮｩｦ･ｳｴｾ￵＠ Presentes na Doença de Lyme
neurite craniana, principalmente a paralisia da face (pode ser bilate- Sintomática
ral); radiculoneuropatia; ou, raramente, ･ｮ｣ｦ｡ｬｯｭｩ･ｬｾ･Ｎ＠ A encefalo- -
mielite deve ser confirmada pela demonstração de produçáo de anti- 78% apresentaram eritema crônico migratório.
corpos contra 8. burgdorferi, evidenciada pelo maior titulo de 19% apresentaram sintomas sistêmicos sem eritema crônico mi-
imunoglobulinas no líquor do que no sangue. Cefaleia, fadiga, pa- gratório; cefaleia e artralgia foram os sintomas sistêmicos mais
restesia ou enrijecimento brando do pescoço, isoladamente, nao são comuns; ocasionalmente, febre; ausência de sintomas relaciona-
critérios diagnósticos de acometimento neurológico. dos ao trato respiratório superior ou ao trato gastrointestinal.
3% apresentaram acometimento sistêmico tardio (p. ex., neu-
Si st em a card iovascular ropatia craniana, artrite).
O aparecimento agudo de defeitos de condução atrioventricular 36% relataram terem sido picados por carrapatos no ｭｾ＠ anterior.
de alto grau (segundo ou terceiro grau), que se resolvem em dias O risco de desenvolvimento de doença de lyme após 72 horas de
a semanas e são, ocasionalmente, associados ｾ＠ miocardite. Palpi- repasto do carrapato é de 20%, contra 1% quando o repasto
tações, bradicardia, bloqueio de feixes de ramos ou miocardite, tem duraçao menor.
isoladamente, náo sao critérios diagnósticos de acometimento
Adaptado de New Engl J Med 348(24):2472, 2003.
cardiovascular. PMID: 12802042
602
BORRELIOSE DE LYME
TrêsEstágios, com Remissões eExacerbações
Estágio 1 Estágio2 Estágio3

Infecção localizada Infecção disseminada Infecção ｰﾫｓｾｴ･ｮｴ･＠
lnldo em 7dias
(varia de 3a32 dias)
Acoolelimenlo carofaco (8%)

Sintomas Febre ｢｡ｾ＠
Graus flutuantes de blcqieio AV
sistêmicos ,_, Fadiga intensa 3､ｾｳ＠ a6semanas Desaparecinento
Miqlericaroites
+ Adenopatia ｲ･ｧｩｯｮｾ＠ (41 %) dos sintomas
Disflllç.io Ｑｾｮｴｲｩ｣ｵｬ＠･ｳｱｵｾ､｡＠
Cardíacos Adenopatia ｧ･ｮｾ｡ｬｩｺ｡､＠ (20%)
ｬｮｫｾＬｳ･＠､ｾＧＡｬ｡ｳ＠ semanas ii!JÓS oEstáqio 1
(80%)
ａｲｴｾ･＠
ｂｲｾ＠ ataques de aumento de volume edor Artrite cnlnica (10%)
Mialgias eartralgias Dura horas ou dias, depois mell!s Durante ll!gundo
ou ｬｮｦｾｭ｡￧￣ｯ＠ articulil >1ano
Dor ｭｩｧｲ｡ｴ￳ｾ＠ - ausênàa Meses Uma ou mais localiza\t6
Articulações H de aumento de volume Erosão de cartilagem +osso
Poucas articuliiÇ6es grandes (priqlalmente joelho) terceiro ano
.kli!lhos
Horas ou dias - !llla ou ｭｾ＠ Episódios de artralgia ou acometimento pl!liarticulil
Picada de txodes Episódios mais longos -
localiza\t6 - tendinite, burlite entre os
(Contato por pelo mell!s de duração
｡ｴｾ･ｳ＠ de artrite
menos 48 horas•)
Transmissão de
espiroquetas,
Bone/ia burgdOtf,eri
ｾｳ＠ lesôelanulares ｬＡ｣ｵｮ､￡ｲｾｳ＠ (50%)
Eritema ccôrico migratório (60% a ｄｾｳ＠ Anos Acrodi!!Tlliltite onlnica atrofiante
Pele 1-t 80%)(duração por ､ｩＮｾｲｳ｡＠ Sl!manas) Todas as lesões desaparecem em 3a4
se10anas (variando de 1､ｾ＠ a14 meses) (rara nos EUA)
Anomalias neurológicas (15%) Sintomas neurológicos onlnicos

Sintomas de irritação menrogea e Encefalopatia sutil, afetando a
Semanas ou meses Sintomas flutuantes de meningite, sobrl!postos
Sistema encefalopatia branda (ataques Meses aanos
H à radiculoneuropatia ｣ｾｮ｡＠ ou periférica memória, oh!lllor ou osono
nervoso de cefaleia intensa, Uquor- ･ｬｾＱ｡￧￣ｯ＠ de pro!Mi
Paralisia ｦ｡｣ｾｬ＠ ou de Bell
enrijec:inento ､ｯｰ･ｾＩ＠ distais ou espinhais
ｾＭｬｩｮｦ ￳｣ｩｴｯｳ＠ 100 ｣ｾｵｬ｡ｳｩｭｭｬ＠Ｑ｜ｊｲ･ｳｴｾ＠
eelevação de protefna ou 00r radicular
ENMG - anomafias e10 segmentos
nervosos proximais edislais
F1gura 15·29
.
VI
Dermatologia CHnica
FASE INICIAL E TARDIA DA DOENÇA. Na fase inicial da

borreliose de Lyme, observa-se infecção localizada, eritema crô·
nico migratório e linfocitoma por Borre/ia, sem sinais ou sintomas
de infecção disseminada; linfoadenopatia regional e.fou sintomas
constitutivos menores; efou infecção disseminada p recoce,. múlti-
plas lesões rutftneas semelhante.-. ao eritema crônico migratório e
manifestações p recoces de neuroborreJiose,. artrite, cardite ou aco-
metimento de outros órgãos. A fuse tardia da doença inclui infec-
ção crônica, acrodennatite atrófica crônica e manifestações ｮｴｾｵｲｯﾭ
lógicas, reumáticas ou relacionadas a outros órgãos, q ue são
persistentes ou rem item em cerca de 12 (ou 6) meses. As manifes-
t.1çõe.-. presentes na doença de Lyme sintomática estão listadas no
Quadro 15-4.
ｔｒｾｓ＠ ESTÁGIOS DA INFECÇÃO

A doença de Lyme é dividida em três estágios, determinados pela
duraç.ão da infecção a partir da picada do carrapato (Fig. 15-29).
DOENÇA LOCALIZADA INICIAL (ERITEMA CRÔNICO

MIGRATÓRIO E SINTOMAS SIMILARES AOS DA GRIPE).
Até 900/o dos pacientes apresentam uma erupção patognomônk.a.
Trnta-se de uma lesão eritemato..•;;,a, de resolução espontfinea, que
Figura 15-30 Eritema crônico migratório. Extensa área oval surge no local de inoa.dação de Borrelía. O in termJo médio entre a
de eritema, que lentamente migrou a partir da região central. picada infecciosa e o surgimento da lesão rutânea é de, aproxima·
damente, 7 dias (variando de 3 a 30 dia.•). A lesão começa com u ma
Figura 15-31 Eritema crônico migratório. Nos Estados Uni- Figura 15-32 Eritema crônico migratório. As lesões são
dos, a maioria dos casos não exibe a área clara central, em múltiplas e podem exibir grandes áreas de eritema irregular,
formato de alvo. Os anéis são homogêneos em coloração e em vez de círculos uniform es.
padrão e, frequentemente, são múltiplos.
604
po.quena pápula no sítio da picada. A pápula lentamente se trans- DOENÇA TARDIA (ARTRITE E S{NDROMES NEURO·
fonna em um anel, cada vez ｭ｡ｩｯｾ＠ enquanto o eritema central LÓGICAS CR0NICAS}. A ､ｄ･ｮￇｾ＠ de Lyme tardia pode ocorrer
grndualmente desaparece, deixando uma superftà e qu"- de modo sem evidênàa de fase iniàal da enfermidade.
geral, i normal, mas pode apresentar uma disaeta coloração azu-
lada. O anel permanece achatado, fica esbranqui91d0 sob pressão e Doença articular. Meses após o apareàmento da doença. apro·
n3o apresenta desrnmação, vesía.tlas ou crostas perifé:rirns, como a.,. ximadameote 80% dos padentes não tratados apresentam ataques
lesões fúngicas. A configuração mais oomumente observada é a intennitentes de <Jumento de volume e dor artirular, principal-
cirrular, mas, com a migração para pregas cutâneas, a ｬ･Ｎｾ￣ｯ＠ pode m ente em artiruJações grandes, em espe.áal no joelho. As articuJa-
ficar distorcida. Suas bordas podem ser levemente elevadas. Alguns ções apresentam temperatura mais alta, mas n ão eritema. Após di-
pacientes se queixam de ard or ou prurido. Depois de d ivefflos dias, versos ataques breves d e artrite, alguns padentes podem apresentar
o e ritemn se expande de fonna rápida, distanciando·se da punturn inflamação artirular persistente. Em c.erc.'l de 10% dos pacientes.,
centrnl, fonn:mdo uma grande área eritematosa arredondada ou prinàpalmente naqueles com HIA-DRB1, a artrite nos joelhos
ovalada, com 5 a 10 em (Fig. !5-30). Em uma semana, sua área persiste por meses ou vários ;:mo.,, mesmo após 30 dias de ｡ｮｴｩ｢ｯｾ＠
central fica dara, deixando um anel de 1 a 2 em, que avança por ticoterapía intrnvwosa ou 60 dia.• de antibioticoterapia oraL
diM ou semana\ podendo chegar a 50 em; em 20% a 50% dos O Ouido articular contém entre 10.000 e 25.000 leucócitos/mm 3
casos, são obsavados múltiplos aoéis concêntricos (Pig<. 15-31 e (predominantemente neutrófilos); a maioria dos pacientes com
15-32). Há sensibilidad., e o prurido é mínimo. Até mesmo em artrite de Lyme é soropositiva para anti-B. burgdmferi (por ensaio
paàentes não tratados, as lesões gernlmente desapaream em 3 a 4 imunoenzimático IWSAI). R..sultados falso-positivos são obser-
semanas. Após dias ou semanas, a espiroqueta pod" se disseminar vados. A presença d" anticorpo• específicos no Ouido sinovial
para o sangue ou a linfa (estágio 2). Lesões secundárias ou linfoà- ajuda a confirmar que a sinovite se deve à B. burgdorferi. Os pa·
tomas por BormiÍil podem ser observados. Múltiplas lesões, demr- áentes com artrite de Lyme geralmmte apresentam maiores tftu·
rentes de propagação hematógma, são os marc.:1dores a.nãneo..,. da los de anticorpos específicos nnti-Borrelia do que indivíduos com
doença ､ｩｳＮｾｮ｡＠ Um eritema tran sitório pode se desenvolver qualquer outra manifestaç3o d;, doenç.'l, i ncluindo a neuroborre·
após a picada de um carrapato n ão infectado. A lesão não se es- liose tard ia. A infe<:ç3o pode ｰ･ＮｲｳｩｾＱ＠ por an os em áreas como as
tende por mais de 1 em d e d iâmetro e se resolve em 1 a 2 dias. As articulações e o sistema nervoso .
picadas de arnnhn também podem provocar lesões dolorosas, erite-
matosas e expansivas. Doença neurológica. Em até 5% dos pacientes não trntado:;, a
A doenç.a aguda se inicia com mal..e,star, fadiga, febre de B. burgdorferi pode causar a neumborreliose crônica, algumM vezes
40,5 • C, cefule.ia, rigidez da nuca, mialgias e artmlgias. Nesse está- após longos periodos de infecÇio latente. Uma polineuropatia axo-
gio, na au.sênda de lesões cutâneas, pode haver SU5peita de in- nal crônica pode se d..senvolvet sendo manifestada romo dor espi-
Ouenza. O hemograma e a sedimentação eritrocitária são nor- nhal radicular ou parestesias dist.,is. A encefalopatia de Lym"- que
mais. O eletmcardiograma pode mostrar sinais d" cardite. pTOIIOCa, principalmente. sutis distúrbios mgnitivos, é uma possí.d
manifestação tardia.. O lfquor não apresenta alterações inllamató-
DOENÇA INIOAL DISSEMINADA (DOENÇAS CARDIACA rias. A tomografia computadoriz..,da do cérebro não fornece infor-
E NEUROLÓGICA}. A doença de Lyme disseminada inicial mações úteis. Nos pacientes com acometimento do sistema n er·
､･ｳｮｶｯｬＭ em 1 a 9 meses de infecção e pode n3o ser acompa-
ｾＰ｜･＠ voso central, o exame diagn6stic:n mais sensível é a demonstração
nhada por EM. da produÇio de anticorpos anti-BomlÍil burgdmferi no líquoL A en·
ce.fàJopatia de Lyme pode ser trnt.·uL1, oom suces..w, pela administra·
Doença cardíaca. As manifestações cardfacns s5o ohservadas ção intravenosa de ceftriaxona por 1 mês.
em 8% dos adultos não tratados. Entre elas, incluem -se gr.tlL"
flutuantes de b loqueio atrioventricular, pericardite bmncla e dis-
funç.!\o ventricular esquerda branda. Síncope, tontura, di.spneia, INFECÇÃO PERSISTENTE
dor torácica ou palpitações podem ser observadas acompanhando Alguns autores documentnrnm a infecção persistente após a insti-
graus maiores de bloqueio. O bloqueio de condução pode se re- tttição dos tratamentos otualmente remmendados. Aproximada-
solvu sem a administração de antibióticm.. Com tratamento, o mente metade: dos pacienteS continua a apresentar sintomas me·
progJ!óstiCO é excelente. nores, como cefulo:ía, dor musculoesquelética e fadiga. apó5 a
｡ｮｴｩ｢ｯ｣･ｲｰｾ＠ Os pacientes que apresentam aoomrtimento
Doença neurológica. Em semanas, sinais de n..uroborreliose cardíaco grave e não respondem rnpidammte à antibioticoterapia
aguda se desenvolvem em aproximadamente 15% dos paàentes podem ｲ･ｳｰｯｮ､ｾ＠ administraç,io de corticosteroides.
não tratados. Entre. estes, incluem-se meningite linfodtir.a com A espiroqueta causadora d.1 doença de Lyme pode se dissemi·
c..fnleia episódica e rigidez da nuca branda, enrernlite sutil com nar, por via transplac.ent.ária, aos órgãos do feto. Mu lheres infec_..
altemç.ão cnmportamentaJ, neuropatia craniana (principalmente tadas pela doença de Lyme durante a gestação devem ser imedia-
paralisia facial u nilateral o u bilateral), radiculone.urite motora o u tamente submetidas ao tratamento.
sensitiva, mononeu rite mú ltipla, ataxia cerebelar ou mielite.. O
exame do líquor pode. revelar pleodtose linfoótic.'l e nfveis eleva-
dos de proteína., com imunoglobuJinas oligodonais.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
As anomalias neurológicas agudas gemJmente. melhoram ou Na ausência de erupção cutânea, o diagnóstico da doença de
se. resolvem em semanas ou meses, mesmo em pacientes não Lyme pode ser diffàl. Ex.1mes laboratoriais de rotina não auxiliam
tratados. a con6rmaÇio do diagnóstico .
605
SOROLOGIA. A soro logia é o ú nico auxílio laboratorial prático CULTURA E BIOPSIA. A cultura ou a visualização direta de B.
ao diagnóstico (Quadro 15-5). Os exames n ão são sensíveis d u- burgdorferi em amostras de paciente..'i é possível, mas difícil. Com
ran te as primeiras semanas de infecção; 20% a 300/o dos pacientes a coloração por prata de \'\'arthin··Starry, a espiroqueta foi obser-
apresentam respostas positivas nesse período, geralmente de isó- vada, geralmente na derme papilar, em 860/o das lesÕe.'i de eritema
tipo lgM_, mas até a convalescência, 2 a 4 semanas depois, aproxi· crônico m igratório.
madamente 700,4, a 800A, são soropo..'iitivos, mesmo após a an tibio-
ticoterapia. Após o tratam ento, os títulos de anticorpos lentam ente SUPERDIAGNÓSTICO DE DOENÇA DE LYME. Em áreas
diminuem, ma..-. as respostas de TgG, e até mes·m o de lgM, podem onde a doença causa m uita ansiedade.. paciente.'i e médicos fre-
persistir por m uitos anos. quentem ente atribuem casos clínicos à doença de Lyme. O diag·
O exame de uma única am ostra não discrimina a infecção nóstico incorreto pode levar à instituição da antibioticoterapia
prévia da atual. Devido ao acbado de resultados fulsos-positivos inadequada. A ansiedade acerca das possíveis manifestações tar-
mesmo en tre as populações saudáveis de áreas não endêmicas, a dias da doença de Lyme fez com que essa enfermidade se toma..'ise
sorologia é recomendada a pena..-. q uando o m édico estima que há u m "'diagnóstico de exdusãon em muitas áreas endêmicas. A apre-
uma chance em cinco de o paciente ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｲ＠ doença de Lyme sentaç.1o de sintomas brandos a moderados após a instituição do
ativa. tratamento adequado e o d iagnóstico errôneo de fibromialgia e
O cultivo de B. b11rgdurjeri a partir de uma lesão cutânea ou de fudiga podem, de fonna incorreta, sugerir a persistência da ｩｮｦ･｣ｾ＠
sangue é cara e não possui boa sensibilidade. ção, levando à instituição de u ma nova an tibioticoternpia. A
atenção à ansiedade dos pacientes e a maior consciência de...,'ies
Resultados falso-positivos. Títulos fulso-positivos em problem as musculoe.'iqueléticos após o término da terapia deve
ELISA são observados após sífilis, mo nonudeose infecciosa, feb re reduzir o tratamento de.'mecessário da doenç.'l de Lyme já rurada.
maruJosa das Montanhas Rochosas, artrite reumatoide e lúpus
eritematoso sistêmico e em 7o/o dos doadores nonnais de bancos SUBDIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE LYME. A maioria
de sangue. Os resultados sorológicos observados na sífilis cawmda dos s intomas da infecç.1o por B. burgdorferi não é patognomônica.
pelo Treponema pallidum (como a reagina ｰｬ｡Ｎｾｩｭ￡ｴ｣＠ rápida, Sintomas inesped6cos podem persistir por meses, mesmo após o
exame Venereal Disease Researcb l..1boratory [VDRL) ou e nsaios tratamento, e a resolução das características tardias da doença de
de micro-hemaglutinação) são geralmente negativos da doença Lyme pode levar meses a anos. O erite.ma em expansão do EM
de Lyme, mas, com frequência, o teste de absorç.1o de anticorpos pode ser similar ao observado em picadas de aranha. A radirulo-
anri-Treponema com fl uorescência é positivo (Quad ro 15-5). AJ. neuropatia é diagnosticada como hérnia de disco cervical. A me-
guns resultados falso-positivos podem ser decorrentes de infecções ningite linfoótica é erroneamente diagnosticada como meningite
su bdínicas anteriores por B. b!lrgdurferi (Fig. 15-33).
- -
Quadro 15-5 Processo em Duas Etapas do COC para
Detecção da Doença de lyme
1. O primeiro passo emprega um teste de ELISA ou lfl. Esses exa-
mes ｳｾｯ＠ muito sensiveis. Caso o ELISA ou a IA sejam negativos,
é altamente improvável que o indivíduo tenha a doença de
Lyme, e nenhum outro exame é recomendado. Caso o ELISA e
a lfl ｡ｰｲｾ･ｮｴ･ｭ＠ resultado positivo ou indetenninado, uma se-
gunda etapa deve ser realizada para confirmar o d iagnóstico.
2. Segunda e tapa usa um teste de Westem blot, que é muito es-
pecífico para a doença de Lyme, o q ue significa que o resul-
tado apenas será positivo caso o indivíduo ｾｴ･ｪ｡＠ realmente in-
fectado. Caso o ｗ･ｳｾ＾＿ｭ＠ blot seja negativo, sugere-se que o
primeiro ｴｾ･＠ foi um falso-positivo. Algumas vezes, dois tipos
de Westem b/otsao realizados. "lgM" e " lgG". Os ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠
que são positivos para lgM, mas não lgG. devem repetir o
exame após algumas semanas, caso ainda ｾｴ･ｪ｡ｭ＠ doen tes.
Se os pacientes ainda forem positivos apenas para lgM e ｾｴ･ﾭ
jam doentes há mais de 1 mês, é provável que esses ｲｾｵｬｴ｡ﾷ＠
dos sejam falso-positivos.
o coe não recomenda o exame de sangue por Western blot sem
antes realizar o ELISA ou a IFI. dada a maior possibilidade de
achado de resultados falso-positivos. Tais resultados podem fazer
com que o paciente receba o tratamento para a doença de Lyme
sem estar acometido por ela e, consequentemente, não ser sub-
metido à terapia adequada para a causa real de sua enfermidade.
Figura 15-33 Borre/ia burgdorferi. A espiroqueta 8. burg-
•o coe recomenda a reahzaÇilo do processo em duas etapas em dorferi, transmitida por carrapatos, causa a d oença d e Lyme
exames de sangue para detecção da doença de Lyme. As duas (mostrada aqui à microscopia em fundo escuro).
etapas podem ser usadas com a mesma amostra de sangue.
606
lnrest.aç.ões e Mordeduras Capítulo 115 1
viral. A monoarttite pode ser diagnostica<ht como anrite reuma- DOENÇA ATIVA. O teste sorológico apresenta baixa sensibili-
toide aópica ou anrite séptica. Médicos de ártM endêmicas devem &de na fase inicial <h doença. A presença de eritema crônico
ter um alto índice de suspeita para essa doença que pode confun- migratório oferece a melhor oportuni<htde de diagnóstico. A anti-
dir e mimetizar tantas outras mfermidade$.. bioticoterapia agressiva pode ser instituída com base apenas ｮｾ＠
achado clínico. As recomendações mais recentes estão listada.' na
Tabela.• 15-3 e 15-4.
TRATAMENTO
RISCO DE INFECÇÃO. o risco de aquisição de doença de ERITEMA CRÓNICO MIGRATÓRIO. A antibioticoterapia
Lyme após a p ica<ht de carrnpatos é de 3,2% em á reas onde a oral reduz a duração da erupção e, de modo geral, p revine o desen-
prevnlê nda da enfermidade é alt.1. Os campatos deve m ficar pelo volvimento de sequelas tardias. A dumçâo do tratamento é determi·
me nos parcialmente ingurgitados por sangue (ou sejn, devem se n ada pela resposta dínica.. Recidivas foram observadas com todos
olime.ntar por muitas horas) (Fig. 15-34) ｡ｮｴ･ｾ＠ da tnmsmis.o;ôo de os esquemas recomendados; os pacientes que as apresentam po-
B. lturgdorferi. O eriterna crônico migratório se desenvolve com dem necessitar de um segundo tratamento. Os esquema.-; terapê:uti·
maior fre.quência após picadas não trnt.1d.1s de ninfas do que de cos recomend.1dos s3o eficazes na prevenção de sequelas tardias em
carrapatos adultos fêmeas (8 de 142 pirndas )5,6%) """"O de 97 crianças; nm'OS episódios de eritema crônico migratório, porém,
pirndas )0%1) e, principalmente, após picadas de ninfas que se furam relatadm em 11 % dos indivfduos entre 1 e 4 anos de i<htde.
tomaram ao menos parcialmente ingwgitadas por sangue (8 de Outros estudos mostram que as principais manifestações tardia< <h
81 pirndas )9,9%1), em comparação a O de 59 pirndas de ninfas doença de Lyme s.'io raramente observadas após a instituição pre-
não alimentadas ou achatadas (O%). Entre os indivíduos picados coce <h antibioticoterapia adequa<ht (Tabela 15-4).
por ninfas de carrnpato, o risco de desenvolvimento de doença de
Lyme e.m de 25% caso o repa.•to tenha durado 72 horas ou mais REAÇÃO SIMILAR À DE JARISCH-HERXHEIMER. C.1-
e de 0% caso sua duração tenha sido menor. f'MID: l1450675 torze por cento dos pacientes, geralmente aqueles com a doença
mais grave,. apresentam intensificação dos sintomas durante as
primeiras 24 horns após o infcio do tratamento. ｅＮｾｯ［｡＠ reação simi·
PROGNÓSTICO lar à de Jarisch-Herxh eimer (rnlafrio..'i intensos, mialgias, cefaleht,
O Quadro 15-6 apresen ta o resumo da ｰｲｯｧ･ｳｾｯ＠ da doença de feb re, au mento da ｦｲ･ｱｵｾｮ､｡＠ c..u díaca e respiratória que perduro
Lyme não tratada. por horas e maior visibi li<htde da erupção cutânea) geralmente
ocorre poucas horas após n instituição do tratamento. Indepen-
ADMINISTRAÇÃO PROFILÁTICA DE DOXICICUNA. dentemente d o antibiótico administrado, quase metade dos pa-
Uma únirn dose de doxicidina, de 200 mg, administrada 72 ho- cientes apresenta compliações tardias de menor gravi<htde- epi-
ras após a picada do carrapato I. scapularú pode prevenir o desen- sódios recorrentes de letargia e cefaleia ou dor em articulações,
volvimento <h doença de Lyme (Quadro 15-7). A ansie<htde tendões, bursas ou músculos.
aarrn <h doença de Lyme pode ser o principal fator determinante
da decisão sobre a instituição da profilaxia. A educação dos pa· PREVENÇÃO
cientes acometidos por picadas de rnrrapato sobre o prognóstico
excelente da doença de Lyme, mesmo em caso de seu desenvolvi- Repelentes de carrapatos s3o divididos entre aqu eles aplicado.< na
ｭ･ｮｴｯｾ＠ pode. se r uma ｳｯｬｵ￧Ｎｾ＠ melhor para a ansiedade do que a pele e os aplicados nas roupas. O repelente N,N-dietil-meta-to lua-
administmção de doxiciclina. mida (DEI!T), usado na p ele. re pele diversos insetos, induindo
Pode ser mzoável administrar doxicidin:t em indivíduos p ica·
.
dos por c. 'lrmpato..'i em áreas onde a incidência da doença de Lyme Quadro 15·7 Profilaxia da Doença de Lyme 1
"""",,. __... . """"'"'. . -- I
é alta e na presença de ninfa de carrapato de cervídeos ao menos
Uma única dose de doxiciclina pode ser administrada a pacientes
pardal mente ingurgitada por sangue. adultos (200 mg) e a aianças com, pelo menos, 8 anos de idade
(4 mglkg, até um máximo de 200 mg) na presença de todas as
drcunstâncias a seguir:
A erupç.\o se resolve em 3-4 semanas 1. O carrapato infestante pode ser identificado, com certeza,
como um adulto ou nonfa de /. scapularis, que, estima-se, te-
A anme ｾ＠ comum; a artrite crônica e debi itante é rara.
nha pennaneodo em repasto por 36 horas, com base em seu
20% <100 apresentam marVfestaçoes subsequentes da doença de
ingurgitamento por sangue ou pelo conhecimento do tempo
Lyme.
de exposiçao.
18% apresentam a n ralgia, mas nao artrite; os sintomas duram de
2. A profilaxia pode ser 1niciada em até 72 horas após a ｲ･ｭｾｯ＠
1 mês a 6 anos (em média, 3 anos).
do carrapato.
5 I% apre5entam um ou mais episódios de artrite em 2 anos (em 3. A informaçao ecológiCa indica q ue a taxa local de infecção des-
média, 6 meses), mas nao desenvolvem sinovite crOnica; 50% ses carrapatos por 8. burgdorferi é de 20%. Nos Estados Uni-
apresentam acometimento do joelho. dos, a infecçao de 20% dos carrapatos por 8. burgdorferi é ob·
11% desenvolvem sinovite crônica em 4 anos (em méd1a, servada em partes da Nova Inglaterra, áreas dos estados da
12 meses); 8% apresentam acometimento do joelho. rf9iãO atlantica média e em regiões de Minnesota e Wisconsin.
2% têm necessidade pennanente das a rticulaçoes. 4. O tratamento com dox1ocl1na nao é contra indicado. (A doxici·
11 % desenvolvem anormalidades neurológicas. clina é relativamente contra1ndicada em gestantes e crianças
4% têm acometimento cardiáco. ....___
com menos de 8 anos de idade.)
Adaptado de AM lntem Med 107(5):725, 1987. PMIO· 3662285 De Oin lnfect Ois 43:1089-1134, 2006. PM/0: 17029130
607
Tabela 15-3 Esquemas Antimicrobianos Recomendados para o Tratamento de Pacientes com Doença de Lyme (ver a Tabela 15-4 para duração
da terapia)
Droga Dosagem para adultos Dosagem para crianças

Esquemas Orais Preferidos
Amoxicilina 500 mg, 3 vezes ao dia• 50 mglkg por dia, divididos em 3 doses {no má-
ximo. 500 mg por dose)•
Ooxiciclina 100 mg, 2 vezes ao dia• Nâo recomendado para crianças com < 8 anos de
idade
Para crianças com idade > 8 anos, 4 mglkg por dia,
divididos em 2 doses (no máximo, 100 mg por dose)
Cefuroxima axetil 500 mg, 2 vezes ao dia 30 mglkg por dia, divididos em 2 doses (no máx-
imo, 500 dose)
Cefotaxima 2 g, por via intravenosa, a cada 8 horas§ ＱＵｾＲＰ＠ mglkg por dia, divididos em 3-4 doses
(no máximo, 6 9 por dia§
Penicilina G 18-24 milhões de unidades por dia, por 200.000-400.000 unidades por dia, por via intra-
via intravenosa divididas em administra- venosa, divididas em administrações a cada 4 h§
ções a cada 4 horas§ (não exceder 18-24 milhões de unidades ao dia)
"Embora uma dose maior, administrada 2 vezes ao dia, possa ser igualmente eficaz, devido à ausência de dados sobre a eficácia, a adminis-
tração 2 vezes ao dia não é recomendada.
'As tetraciclinas sao relativamente contraindicadas em gestantes ou mulheres em lactação e em crianças< 8 anos de idade.
'Oada sua menor eficácia, os macrolídeos sâo reservados a pacientes que nao podem receber tetraciclinas, penidlinas e cefalosporinas ou
ainda sao intolerantes a essas drogas.
§A dose deve ser reduzida em pacientes com diminuiçao da função renal.
De lnfectious Diseases Society of America (IDSA): Guidelines for Lyme disease 2006, C/in lnfect Ois 43:1089-1134, 2006. PMID: 17029130
.1
Figura 15-34 O carrapato de cervídeos (/xodes dammim), parcialmente ingurgitado

(à esquerda) e não ingurgitado (à direita).
608
Tabela 15-4 Terapia Recomendada para Pacientes com Doença de Lyrne•
Indicação Tratamento Duração, dias (faixa)

Picada de carrapato nos Estados Unidos Doxiciclina, 200 mg, em dose única•·• (4 mg/kg em crian- -
ças c.8 anos de idade) elou observação
Eritema crônico migratório Tratamento orafc:.d 14 (14-2 1}'
Doença neurológica inicial

Meningite ou radiculopatia Tratamento ｰ｡ｲ･ｮｴ･ｲ｡ｬ｣ｾ＠ 14 (10-28)
Paralisia de nervo craniano11·9 Tratamento oral' 14 (14-2 1)
Doença cardíaca Tratamento oral11·'·h ou tratamento parenterafa.c,h 14 (14-2 1}
Linfocitoma por Borre/ia Tratamento orafc:.d 14 (14-2 1}
Doença tardia
Artrite sem doença neurológica Tratamento orafc 28
Artrite recorrente após tratamento por via oral Tratamento oral11·' 28
Tratamento parenteral 11
·' 14 (14-28)
Artrite refratária a antibióticosi Terapia sintomáticai -
Doença do sistema nervoso central ou do Tratamento parenteral' 14 (14-28)
periférico
Acroderrnatite crônica atrofiante crônica Tratamento oralc 14 (14-28)
Síndrome pós-doença de Lyme Considere e avalie outras possíveis causas de sintomas; se -
nada for encontrado, administre a terapia sintomática•
·NoTA: Independente da manifestação clínica da doença de Lyrne, a resposta completa ao tratamento pode ser retardada para além da dura-
ção da administração. Recidivas podem ser observadas em qualquer um desses esquemas; pacientes que apresentem sinais objetivos de re-
cidiva podem necessitar de um segundo período de tratamento.
11Ver texto.
•uma dose única de doxiciclina pode ser administrada a pacientes adultos e crianças com idade igual ou superior a 8 anos na presença de to-
das as circunstâncias a seguir: (1) o carrapato aderido pode ser identificado, com certeza, como adulto ou ninfa de lxodes scapularis, comes-
timativa de repasto de 36 horas ou mais, baseada no grau de ingurgitamento do carrapato por sangue ou conhecimento do tempo de ex-
posição ao artrópode; (2) a profilaxia pode ser iniciada em até 72 horas após a remoção do carrapato; (3) a informação ecológica indica que a
taxa de infecção local desses carrapatos por Borre/ia burgdorferi é maior ou igual a 20%; e (4) a administração de doxiciclina não é contrain-
dicada. Para os pacientes que não preenchem esses critérios, recomenda-se a observação.
'Ver a Tabela 15-3.
"Em pacientes adultos intolerantes à amoxicilina, doxiciclina e cefuroxima axetil, a azitromicina (500 mg, por via oral, por dia, por 7 a 10 dias),
a claritromicina (500 mg, por via oral, 2 vezes ao dia, por 14 a 21 dias, caso a paciente não esteja grávida} ou a eritromicina (500 mg, por via
oral, 4 vezes ao dia, por 14 a 21 dias) pode ser administrada. Para crianças, as doses recomendadas desses agentes são as seguintes: azitro-
micina, 1O mg/kg por dia (no máximo, 500 mg por dia); claritromicina, 7,5 mglkg, 2 vezes ao dia (no máximo, 500 mg por dose); e eritromic-
ina, 12,5 mglkg, 4 vezes ao dia (no máximo, 500 mg por dia). Os pacientes submetidos ao tratamento com macrolídeos devem ser cui-
dadosamente observados, garantindo a resolução das manifestações clínicas.
'Quando a doxiciclina é utilizada, o tratamento por dez dias é eficaz; com outras drogas de primeira linha, a eficácia de esquemas terapéuti-
cos de 10 dias de duração é desconhecida.
' Em pacientes adultas não gestantes intolerantes a agentes betalactâmicos, a administração de doxiciclina (200 a 400 mg/dia, por via oral [ou
intravenosa. caso a paciente não possa receber medicamentos orais]), em duas doses divididas, pode ser adequada. Em crianças com idade
igual ou superior a 8 anos, a dosagem de doxiciclina para essa indicação é de 4 a 8 mglkg por dia, em duas doses divididas (dose máxima
diária de 200 a 400 mg).
•Ver texto. Pacientes que não apresentam evidências clínicas de meningite podem ser submetidos ao tratamento por via oral. A terapia anti-
biótica parenteral é recomendada a pacientes com evidências clínicas e laboratoriais de meningite coexistente. A maior parte da experiência
com o uso da antibioticoterapia oral é em pacientes com paralisia do sétimo nervo craniano. Nilo se sabe se o tratamento oral é eficaz em
pacientes que apresentam outras neuropatias cranianas. A decisão entre a terapia antimicrobiana oral e parenteral em pacientes com outras
neuropatias cranianas deve ser individualizada.
hUm esquema antibiótico parenteral é recomendado no início da terapia em pacientes que foram hospitalizados para monitoramento
cardíaco; o tratamento oral pode ser usado em substituição, para completar a terapia ou tratar pacientes ambulatoriais. A colocação de um
marca-passo temporário pode ser necessária em pacientes com bloqueio cardíaco avançado.
;A artrite refratária a antibióticos associada à doença de Lyme é operacionalmente dtrlinida como sinovite persistente por. no mínimo, 2 meses
após o término da administração intravenosa de ceftriaxona (ou após o término de dois tratamentos de 4 semanas de duração com antibióti-
cos administrados por via oral a pacientes intolerantes a cefalosporinas). Além disso, a PCR de amostras de fluido sinovial (e amostras de
tecido sinovial, se disponíveis) é negativa para ácidos nucleicos de B. burgdorferi.
iA terapia sintomática pode ser composta por agentes anti-inflamatórios não esteroidais, injeções intra-articulares de corticosteroides, ou ou-
tros medicamentos; a consulta com um reumatologista é recomendada. Caso a sinovite persistente esteja associada à dor significativa ou li-
mite a função, a sinevectomia atroscópica pode reduzir a duração da inflamação articular.
De lnfectious Diseases Society of America (IDSA): Guidelines for Lyme disease 2006, C/in Jnfecr Dis 43:1089-1 134, 2006. PM/0: 17029130
609
carrapatos. O spray de permetrina, aplicado nas roupas, parece ser res da FMMR, mas os p rimários são o carrapato am erican o de
u m repelen te de carrapatos seguro e eficaz. É especialmente im- cãe.-., Dennacentor variabilis, no leste dos ｆＮｾｴ｡､ｯｳ＠ Unido..'\, e o car-
portan te detectar e remover os carrapatos assim que possível, já rapato da madeira das Monta nhas Rochosas, Dennacentor t.mder-
que a transmissão da B. burdoiferi é improvável caso o inseto seja sottí, no oeste do país. Nos F...-.tados Unidos, a maioria dos caso..'\ é
removido em até 48 horas. observada n os estados do leste, como Tenn essee e Caro lina do
Norte. Adultos de ambas as espécies de carrapatos se alimentam
VACINA PARA DOENÇA DE LYME. A vacina human a rede diversos mamíferos de porte médio a grande e de humanos. Os
combinante de proteína de superfície externa (LYMErix'", Smi- carrapatos são geralmen te trazidos ao con tato humano por cães e
thKiine Beecham ) foi licenciada em 1998, para uso em ind iví- gatos de estimação (carrapatos de cães também podem fazer o
du os de 15 a 70 anos de idade, que vivem o u trabalha m em áreas repasto em gatos).
de risco moderado a alto. A vacina foi retirada do m ercado por
falta de uso.
ｉｎｃｄｾａ＠
Febre maculosa e não maculosa das A maior incidência da doen ça é observada na faixa et.iria e ntre 5
e 9 ano..'\. Nos Estados Unidos, 95<>/b dos pacientes relatam o apa-
Montanhas Rochosas
recimento da doença entre J..o de abril e 30 de setembro, o período
O nome febre maculos.• das Montan has Rochosas (FMMR) foi e m qu e os carrapatos são mais ativos.
cunh ado para descrever a doença primeiramente observada em Bitter
Root \'.Jlley, a oeste do estado de Montana, nos Estados Unidos.
PATOLOGIA
Naquele país, a doença é observada em mu itas áreas (Fig. J5.35).
Quatro estados norte.american os (Carolina do Norte, Oklahoma, A Ríckettsia infect.1 o endotélio e a parede dos vasos, mas n ão o te-
Thnnes.<;ee e C.•rolina do Sul) s.'ío respons.Weis por 48% dos casos cido cerebral. A FMMR é uma infecção cau.'iada por riqu étsias pri·
relatados. mariam ente de células e ndoteliais, que normalmente ap resentam
potente função anticoagulan te. Devido à infecção e lesão de células
endoteliais, o sistema hemostátioo apresen ta alterações bastante
RICKETTSIA R/CKETTS/1 E CARRAPATOS variáveis, de u ma redu ção discreta no nú mero de plaquetas (fre-
A febre maculosa das Montanhas Rochosas (FMMR) é causada q uentemente observada) a coagulopatias graves, como a trombose
por R. rickettsii e transmitida por picadas de carrapatos. A-. riq uét- de veias profundas e a coagulaç.'ío intrav.Jscular dis,;eminada ( ram).
sias são liberadas pelas glândulas salivares dos carrapatos duran te Após as picadas de carrnpatos, O.'\ micro-organismos se ､ｩｳＮｾｩｮ｡ｭ＠
as 6 a 10 horas em que ･ｳＮｾ＠ inseto..-. ficam presos ao hospedeiro. pela corrente sanguínea e se mu ltip licam em células do endotéJio
Nem to das as espécies de carrapatos são vetores eficazes de vasrular, geran do manifest.1ções multissistêmicas. Os efeito.'\ da in -
Rickettsia e, mesmo nas espécies vetoras, nem todos os carrapatos fecção disseminada das células endoteliais incluem aumento da
estão infectados. De modo geral, apenas 1<>;b a 5% dos carrapatos permeabilidade vasa..tlar, edema, hipovolemia, hipotensão, azote-
vetores de uma determinada área estão infect.1dos. D iversos carra- mia pré-renal e, e m casos com risco de morte, edema pu lm o nar,
patos vetores podem transmitir os m icro-organismos transmisso- choque, necrose tubular aguda e meningoencefalite.
TAXAS DE ｉｎｃＮｄｾａ＠ DA FEBRE MACULOSA DAS MONTANHAS

ROCHOSAS EM 2002, SEGUNDO O CDC
Taxas de ind dência

(por 1.000.000 indivlduos)
Do
• 0.1-Q.9
D 1.CHI.9
0 10.Q-14.9
o 15.0 +
Figura 15-35
610
FEBRE MACULOSA DAS MONTANHAS ROCHOSAS
Figura 15-36 A distribuição clássica das erupções cutâneas nas palmas das mãos (mostrada aqui)
e nas plantas dos pés é observada em uma fase relativamente tardia da doença. Alguns relatos do-
cumentam que 36% a 80% dos pacientes com FMMR não apresentam a distribuição clássica das
erupções cutâneas nas palmas das mãos e nas plantas dos pés.
Figura 15-37 A característica erupção em petéquias aco- Figura 15-38 Erupção generalizada em petéquias, acome-
mete as palmas das mãos e as plantas dos pés em até 50% a tendo toda a superfície cutânea, incluindo as palmas das
80% dos pacientes. 10% a 15% dos pacientes não desenvol- mãos e as plantas dos pés.
vem erupções cutâneas.
611
Dermatologia CHnica
MANIFESTAÇÕES CLINICAS células polimorfonucleares ou linfocítica•). Níveis moderadamente

elevados de proteína ( 100 a 200 mg/dl) e glicemia normal são co-
Uma semana (variando de 3 a 21 dias) após a picada, há o apare- mumente observados em pacientes com FMMR. A preseru;a de di-
cimento oúbito de febre (94%), cefaleia intenoa (88%), mialgia plococos Cram-negativos, a glicemia muito baixa (ou seja, inferior
(85%) e vômito (60%). A principio, os sinais s3o diffc:eis de dis- a 20 a 30 mg/dl) ou a pleocitose neuttofllica é mais sugestiva de
tinguir daqueles provocados por infecções virais autolimitantes. meningite mmingocócc:ica. A distinção confiável mtre a FMMR e a
Erupções rutãneas s.'io observada> em 83% dos casos e geral- infecção meningocóa:ica, baseada em exames laboratoriais, é difi-
mente surgem no 49 dia. A erupção progride por uma sequência de cil (a não ser que uma ruhura do micro-organismo seja obtida). O
estágios e distribuiçi}e:l; que n unca são patognomôniClls. 'Primeira- tratamento empírico, portanto, é ｮ･｣Ｎｾ｜￭ｲｩｯ＠ em pacientes com fe..
mente, ;,comete os p unhos e tornozelos. Em ｨｯｲ｡ｳｾ＠ surge nas pal- bre e erupção cutânea, assim como naqueJe.-. em que nenhu ma das
mas das mãos e nns p la ntas dos pés (73%) Ｈｆｩｧｾ＼Ｎ＠ 15-36 e 15-37); a
duas enfermidade.' pode ser ､･ｳ｣｡ｲｾ＼､Ｎ＠
seguir,. tom:'l. .ｾ＠ . generalizada. A prin cipio, a erupção é. ､ｩｳ｣ｲ･ｴＮ｡ｾ＠ ma- O diagnóstico clínico, que é difíci I, raramente é auxiliado por
rular e empalidece ao ser pressionada; em 2 a 4 dias, passa a se. achados laboratoriais, já ｱｵｾ＠ de modo geral, anticorpos apenas
apresentar como petéquia.• (Fig. 15-38). A erupção t muito difícil são detectados na fuse de convalescê.ncia. A• avaliações sorológi-
de ser observada em indivíduos negros, o que pode explicar a maior cns usam o ensaio de imunofluoresc.énáa indireta (m).
taxa de monalidade devido à FMMR nessa populaçilo (16%) em A sensibilidade da IR dependente do momento da coleta da
romparaçilo a brancos (3%). Em aproximadamente 15% dos casos, amostra. Os exames sorológicos são negativos nos primeiros dias.
a erupçilo rutãnea não é observada; a doença é. então, denominada Com a progressão da doença, em 7 a 10 dias, a sensibilidade da
febn: não marulosa das Montanhas Rochosas. A doença não maru- m aumenta. Estima-se que a IR apresente 94% a 100% de sensi-
losa é muito mais comum em adultos. A esplenom"8"lia é obser- bilidade após 14 dias da doença. O teste sequenáal de duas
vada em 50% dos ca.ços. A febre cede em 2 a 3 semanas, e a erup- amostras de soro ou ｰｬ｡ｳｭｾ＠ para mostrar a elevação dos títulos
ção, se presente. des.1parece com hiperpigmentaçlo residual. de lgM ou lgG, é essencial ｾ＠ confirmaç.'io da infecção aguda. As
Embora :.1 taxa de mort.'llidade totaJ varie entre 30A, e. 7%, m::tis de
amostras devem ser obtidas com, no mínimo, 2 a 3 semanas de
300t& dos indivíduos não trnt<1dos p odem vir a óbito. intervalo, parn detec.ç..;o de. um :.tumento igual a 4 vezes ou mais
A morte é gemlmen te resultante da d isseminaçiio viscernl e no título de anticorpos.
pelo sistema nervoso central (SNC), levando a choque irreversí-
vel. Muitos dos pacientes q ue vão a óbito apresentam progres..'k1o
fulminante da doença, faJecendo em 1 semana. Em muitos casos, TRATAMENTO
a nefrite interstidal é encontrada à necropsia. A presença de in.cru- Até que exames diagnósticos pru:oces confiáveis sejam desenvol-
6ciência renal aguda é fonemente associada à mone. Morbidade vidos, um ensaio terapêutico, com tetraádina, deve ser a\'filtado
significativa a longo prazo (p. ex., paraparesia, perda de audição, em qualquer paciente de án:a endêmica que apresente febre. mial-
oruropatia periférica, inrontinênáas urinária e ｦ･｣｡ｬｾ＠ disfunção gia e cefaJeia durante os meses de verão. A maioria dos antibióti·
ccrebelar. vestibular e motora. doenças da linguagem) é comu- cos de amplo espectro, induindo penicilinas. cefalosporinas e
mente observada em pacientes acometidos pela FMMR grave. sulCas. é ineficaz no tratamento da FMMR.
Em seus est.igios iniciais, a FMMR pode ser similar a outra.• A doxiciclina é a droga de escolha em crianças e adultos. A
doençM. Apenas 3% a I 8% dos pacientes apresentom erupção dose é de 100 mg. administrada 2 vezes ao dia (por vias oral ou
｣ｵｴ￢ｮ･ｾＬ＠ febre e histórico de exposição a carrapatos à primeira intravenosa) em adultos e de 2,2 mg/kg pe.•o corpóreo por ad-
consulta. A FMMR deve ser ronsiderada suspeita em padentes de ministração, 2 vezes ao din (por vias oral ou intravenosa) em
áre.1s ende,micas q ue ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｭ＠ febre, cefn.leia e ｭｩ｡ｬｧｳｾ＠ mas crianças com menos de 45,4 kg. O tmt.1mento deve ser mantido
não erupylo cutânea. Tosse, estertores, náuseas, vômitos, dor :tb-
por no mínimo 3 dias após o desaparecimento da febre, geral·
dominal, estupor e meningismo são também sintomas da do- men te d uran do 5 a 7 dias. O uso limitado desse fármaco em
ença. Tromboc.itopenia e hiponatremia devem indicar a possibili- crianças de até 6 a 7 anos de idade tem um efeito mínimo sobre
dade de acometimento pela FMMR. a coloração dos dentes incisivos permanentes. Entre os 6 e 7
anos de idade, o risco de: colora9io por tetracidina tem consequ..
DIAGNÓSTICO ências mínimas, porque a fonnaç3o visível do dente já está
completa. Em pacientes mnfectados pela FMMR. até cinco trata·
O retardo no diagnóstico e a instituição tardia da terapia especí- mentos com doxiádina podem ser administrados com risco
fica (p. ex., 5 ou mais dias após o aparecimento da doença) estão mínimo de coloração denúria.
associados a um risco substancialmente maior de mone. O diag- O uso de tetrnciclinas pode ser justificado durante a gestação
nóstico deve ser baseado em critérios clínicos (febre. ceJàleia, em situações de risco de mone. O uso da tetrnciclina durante a
erupçllo rutãnea, mialgia) e epidemiológicos (exposiçilo a carra- gestação é associado à desc:olontção amarelo-flu orescente dos
patos), já que a confirmação laboratorial pode não ser obtida dentes e à ｨ･ｰ｡ｴｯｸｩ｣､ｾ･＠ materna. O doranfenicol pode ser o
antes de 10 a 14 d ias após o aparecimento da doença. tratamento preferido durnnte a gravidez, mas deve-se ter cuidado
ao administrá-lo no terceiro trimestre,. dados os riscos associados
LABORATORIAL. O leucogram a geralmente está normal, mas de síndrome do bebê cinzento. A dose recomendada é de 50 a 75
um número maior de neutrófiJos imaturos pode ser observado. mg/kg por dia, dividida em quatro administrações. Não existe
Trombocitopenia, elevações discretas dao concentrações de trnn-
preparação oral.
samina.ses hepáticas e hiponatremia podem ser encont1'3dos.. Outras causas de infecções do sistema nervoso central, como
Quando o líquor é avaliado, uma pleoàtose (geralmente maior Neis.seria meningitídís ou Htumophilw influmzae, devem ser consi-
que 100 células/f! L) geralmente é observada (com predomínio de derada> no diagnóstico diferenóal, principalmente em indivíduos
612
jovens. Nos casos em q ue o diagnóstico é incerto, a instituiç.;o da provoca paralisia bulbar, insuficiência respiratória e m orte. A..*i
terapia empírica com cloranfenkol pode ser indicada. crianças podem apresentar inquietação, irritabilidade e mal-estar.
O paciente se queixa de fadiga, initabilidade e parestesia em
membros inferio res, seguidas por perda de coordenação e parali·
PROGNÓSTICO
sia ascendente em 24 horas. Nos t':.\'tágios iniciais, não há dor ou
Pacientes com FMMR subm etidos à terapia espt!áfica em até 5 feb re. A morte por insuficiência respiratória pode ocorrer caso o
dias após o aparecimen to dos sintomas ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡｡ｭ＠ menor carrapato não seja observado e removido. A recuperação é obser-
mortalidade do que aquele.-. em qu e o tratam ento foi iniciado vada 24 horas após a remoç."io do inseto.
após es..'ie período. Os preditore.-. da falha médica em iniciar a te- No.-. Estados U nidos e no Canadá, as espécies mais frequen te·
rapia à primeira consulta foram a ausência de erupção cutânea e mente ｡Ｎｾｳｯ｣ｩ､＠ à paralisia por picada de carrapato são o carrn·
o atendimento nos primeiros 3 d ias de doença. Em casos graves, pato da madei ra das Montanhas Rochosas (D. andersani) e o car-
o manejo de 8uido é desafiador. mpato americano de cães (D. variabilis). Na América do Norte, a
maioria dos casos ocorre entre abri l e junho, quando carrapatos
Paralisia por picada de carrapato Dern1acentor adultos emergem da hibernação e buscam ativa·
mente seu.-. hospedeiros.
A paralisia por picada de carrapato é uma doença rnrn, ｣｡ｲｴ･ｩｾ＠
zada por uma paralisia flácida, aguda e ascendente, frequen te-
mente confundida com outros distúrbios neurológicos agudos (p.
Remoção de carrapatos
ex., síndrome de Cuillain-Barré ou botulismo). U ma ferram enta plástica simples, denominada TICKED OFF"', re-
A paralisia por pirnda de aurapato é provavelmente resultante move carrapatos, incluindo seu aparelho bucal (Fig. 15-39 ). Os
da presenç.a de uma neurotoxina na saliva do carrapato, injetada carrapato.-. embebidos são removidos completamente, em um
durante o repasto do inseto. A doença é mais comum em crianç.as, único movimento, enquanto a concavidade contém o inseto até
principalmente meninas com cabelos longos e espessos. O can a· seu descarte. A ferramenta pode ser usada em qualq uer direção,
pato, que se esconde no couro cabeludo, na virilha o u em o utras removendo os carmpatos de fi-ente, oostas ou lados. OTICKED OFP"
áreas insuspeitas, deve ficar no hospedeiro por 5 a 7 d ias ante.-. do é seguro na vertical A aplicação de uma pequena pressão para
aparecim ento dos sintomas. De modo geral, a doença começa baixo empurra a ferram enta para frente, de modo a cercar o can a.
com fraqueza nos m embros inferio res, progredindo em horas pato em três lados, prendendo-o à porção menor do "V". O desli-
para q uedas e incoordenaçâo devido à fraqueza ｭｵＺｾ｣ｵｬ｡ｲＮ＠ Em zar continuo libera o carrapato. Atualmente, essas ferram entas
seguida, a fraqueza de netvos cranianos, com disartria e d isfagia, baratas são facilmente encontradas.
Carrapatos ixodídeos são diffceis de remover, po rq ue seu apa-
relho bucal fica grudado à pele. A remoção mecinica pode ou não
remover o cimento que liga o inseto à pele. Caso o cimento1 o u
material "céreo", não esteja ligado ao aparelho bucal após a remo-
ção1 ainda est.i na pele1 e deve ser removido para impedir irritação
e infecção subsequentes. Os carrapatos continuam a salivar após
a extração e devem ser descartados imediatamente. Em um es-
tudo, a aplicação de vaselina1 esmahe de ｵｮｨ｡ｳｾ＠ álcool isopropí-
lico ou fósforos em brasa não induziu a libernç."io do carrapato.
Objetos quentes podem fazer o carrapato salivar o u regurgitar
8uidos infect.1dos na ferida.
......... '·
ﾷＭＭﾷｾＭ
Figura 15-40 Granuloma por picada de carrapato . Uma rea-

Figura 15-39 TTCKED OFP". Uma f erramenta plástica usada ção nodular de t amanho variável, entre 0,5 e 2 em. Esse nó-
na extração de carrapat os. O carrapato int eiro, inclusive seu dulo desenvolve-se e progride em dias a meses após a picada.
aparelho bucal, é removido.
613
Os carrapatos não devem ser removidos através de contato menta de volume dos linfonodos nas proximidades do local de
digital direto, dado o perigo de contrair a infecção por riquétsia. entrada do patógeno. Em 5% a 13% dos casos, • doe.nç.1 t mais
Os carrapatos Dmna<rnror são removidos através da delirnda tra- grave, incluindo hepatite, síndrome oruloglandular de Parinaud.
ção firme e constante; seu aparelho bucal gaalmente se separa da complicações neurológicas ou retinite estrelada. Em pacientes
pele, ma.• ainda está ligado ao inseto. O lxodes dammini rara.mente imunocomprometidos, a B. hms.lae é responsá,oeJ pela angioma-
pode ser removido intaao atravb da extração manuaL Quando tose baálar, pela hepatite e esplenite peliosa bacilar, ｢｡｣ｴｾｭｩ＠
liberado, seu aparelho bucal permanece abaixo da supetficie cutâ- aguda e: recidivante ou e:ndocardite..
nea As panes residuais podem ser contidas. causando poucos
danos, ou produzir irritaç.\o aõnica ou estimular uma reação de BARTONELLA HENSELAE
corpo estranho, resultando na formação de um nódulo denomi-
nado granuloma por picad.1 de carrapato (Fíg. I S-40). A torção ou O agente causador é o bacilo pleomórfico, Cram-nqativo, Barto-
puxão do carrapato durante a remoç3o pode romper o aparelho nella (anteriormente, Rochalimaea) hmsdae, transmitido por gatos.
bucaL A manipulação do corpo do carrapato pode levar ao escape Os gatos são carre:adores saudáveis e assintomáticos, podendo
de fluido.• infecciosos, que entram na pele do hospedeiro ou do apresmtar bacteremia por meses ou anos. A B. hms.lat pode ser
individuo que está fazendo a ｾｭｯ￧￣Ｎ＠ O corpo do inseto tam- transmitida entre os ｧ｡ｴｯＮｾ＠ através de pulgas. Aproximadamente
bém não deve ser ｡ｰ･ｮ､ｯｾ＠ pois Auidos adicionais podem ser 10% a 16% dos gatos domésticos e 33% a 50% dos gatos de rua
injetados na pele. carreiam essa bactéria no sa.ngue. A ocorrência desta doença é
mais provável em gatos doméstiros de menos de 1 ano de idade
infestados por pulgas.
DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO E
ENFERMIDADES RELACIONADAS Manifestações clínicas
A doença d.1 arrnnh:H;Iura elo gato é causada pelo micr<H>rganismo Em um estudo1 o local de inoculaçfio primário foi observado em
BartotwUa hemelae. Nos E'1ados Unidos, cerco de 22.000 casos de 93% dos casos. Uma mácula ve.nne:lha surge no loCill de c:ont."'to
doença da ammhadurôl do gato são observado.'\ a cada ano. e se desenvolve em uma pápula não pruriginosn (pic..ndas de in..
A doença da ilmtnhadurn do gato é geralmente benigna e au· seto ooçam1 mas pápul:t da doença da :uranhadura do gato, ｮｾｯＩＬ＠
tolimit.·mte. O contato com JÇ.1tos é dorumentado em 99% dos 3 a 5 dias após a exposição ao gato; mais tarde, a pápula evolui
casos e, na maioria deles, o animal é ｪｯｶ･ｭｾ＠ A doença da arranha- para uma vesícula preenchida por fluido e.1éril. A progressão da
dura do gato não é futilmente adquirida. Geralmente, apenas um pápula em vesícula e crosta leva de 2 a 3 dias ( Fig. 1 5-41 ).
membro da família é ｡ｦ･ｴ､ｯｾ＠ e os adultos raramente apresentam A linfuadenopatia regional é obsew.lda em I a 2 semanas. A
sintomas, mesmo quando todos s:io expostos ao mesmo animal. localização da linfoadenopatia depende do ｬｯ｣［ｾｬ＠ de inoculação,
A baaéria é transmitida aos humanos através de arranhões ou sendo mais comumente observada na axila, no pe;coç.o, na mandf..
mordeduras. Os gatoS não precisam arranhar para transmitir a bula e na virilha A pápula pode pa.«.1r despercebida ou ser atribuída
doença. Em pacientes imunocompetentes, a bactéria é ｲ･ｳｰｯｮ￡ｾ＠ a lesões, e a linfuadenopatia pode não ser ｮｯｾ［､｡Ｎ＠ A lwo persiste
veJ pela doença da arranhadura do gato, caracterizada pelo au- por I a 3 SeJllanas, com algumas persistindo por att 3 meses, e
termina com a formação de uma dcatriz similar à da cau:pora. O
aumento de volume de linfonodos pode persistir por meses, com
resolução gradual. Em 12% dos Cll"'-\ os linfunodos sofrem ne-
crose fucaJ em S semanas. Considere a possibilidade de doença da
arranhadura do gato em adultos que apresentam linfoadenopatia
crônica e são proprietários desses animais (Quadro 15-8).
A maioria dos pacientes apresenta sintomas brandos de: dor
generalizada, mal-estar e anorexia. A temperatura cotp6rea geral-
mente é nonnaJ, mas, em cerca de 33% dos ｣｡ｾ＠ fica aóma de
39•c. A inoculação nas pálpebras ou próxima a elas provoca
conjuntivite palpebral não dolorrnca, linfoad.,nopatia pn!-auricular
Quadro 15-8 Critérios Diagnósticos da Doença da

Arranhadura do Gato
O diagnóstico requer a ｰｲｾ･ｮ￧｡＠ de três dos quatto critérios a

seguir:
• linfoadenopatia na ausência de outra razao (pode nao ser
percebida, por ainda nao ter se ､ｾ･ｮｶｯｬｶｩ､ｯ＠ ou ｾｴ｡＠ r na
forma subclínica)
• Trtulo ou teste cutâneo positivo para Bartonel/a henselae
• Conhecido contato com gatos, preferencialmente com pústula
Figura 15-41 Doença da arranhadura do gato. Uma pápula ou ｰｾｵｬ｡＠ no local de inoculaçAo
ou pústula vermelha e sensfvel desenvolve-se no local de ino-
• Presença de bacilos em biopsia de linfonodo. necrose
culação.
614
e feb re, caracterizando a variante mais comum da doença da arra- angiomato..-.os múltiplo.-. e amplamente distribuídos, similares ao
nhadura do gato (a síndrome oculoglandular de Parinaud). sarcoma de Kaposi, acompanhado.-. por sintomas da doença da ar-
Doenças sistêmica..-. graves - incluindo hepatoesplenomega- ranhadura do gato sistêmica, fo ram primeiramente relatados em
lia, lesõe.-. o.rteolíticas, abscessos e grnnulomas esplênicos, massas pacientes aoometidos pela síndrome de imunode6ciência adqui-
mediastinais, encefalopatia e neurorretinite - são incomuns. rida (AIDS). Existem três lesões camcterísticas: pápula.s granuloma-
tosas granuloma piogénico-símile (Fig. 15-42), placas eritematosas
MANIFESTAÇÕES OFTÁLMICAS. As manifestações oftálmicas indumdas e nódulos subcutâneos. Es.sas lesões podem ter entre 1 mm
da bartonelooe podem ser observadas em até 13% dos pacientes com e vários centímetros de diâmetro e ser dolorosas. A.o:. pápulas granu-
a doença da arranhadura do gato sistêmica, incluindo a síndrome loma piogênico-símile sangram com fucilidade. Ao:. lesões cutâneas
oculoglandular de Parinaud: conjuntivite granulomatosa acompa- e parenquimatosas podem também ser obsetvadas em pacientes
nhada por linfoadenopatia pré-auriruJar, neurorretinite e coriorretinite imunocomprometido..-., como receptores de transplantes cardíaoos
focal. A maioria dos pacientes se recupera sem sequelas. e renais. Indivíduos imunocompetentes também podem desenvol-
ver a angiomatose bacilar rutânea. O diagnóstico é frequentemente
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS. Um estudo de grande baseado apenas nos achados histológicos. O hemangioma capilar
porte caracterizou as complicações neurológica.-. da doença da arrn- lobular (granuloma piogénico comum) não está as..aciado à infec-
nhadum do gato. A encefàlopatia foi obseiWda em 80% dos pa- ção por Bartonella spp. PMID: 16310070
dentes; 20o/o apresentaram acometimento de netvos cranianos e Com base em relatos de casos e pequenas séries, a eritromicina
periféricos, com paresia de nervos faciais, neurorretinite ou neurite (500 mg, 4 vezes ao dia) e doxicidina (100 mg, 2 veze.s ao dia)
periférica. A idade média do_s pacientes acometidos pela encefàlo- parecem ser eficazes. A durnç.;o do tratamento inicial deve ser de
patia foi de 10,6 ano.• (variando de 1 a 66 ano_s). Quase 2 vezes no mínimo 4 semanas. Nas recidivas, a reinstituição do trata-
mais pacientes do sexo masrulino que do sexo feminino foram mento por mais tempo (diversos meses) deve ser aventada até o
afetado..-.. Cinquenta por cento dos pacientes não apresentaram fe. retomo da imunocompetência. Rifampina, trimetoprima-sulfa-
bre; apenas 2(-)0A, tiveram febre adma de 39 ° C. Convulsões foram metoxazol e ciprofloxacino também podem ser efirnzes.
obsetvadas em 460A, dos pacientes e comportamentos combativos
em 400/o. A letargia, com ou sem coma, foi aoompanhada por sinais
Diagnóstico da doença da arranhadura
neurológicos variáveis. Os resultados de exames laboratoriais, in-
duindo técnicas de diagnóstico por imagem do SNC, foram incon-
do gato
sistente.-. e não diagnósticos. Todos o.-. pacientes se recuperaram em O diagnóstico pode ser estabelecido pelo achado de uma lesão
12 meses; em 78%, a rerupernção se deu entre a 1 a e a 12a sema- primária, acompanhada por linfoadenopatia e histórico de expo-
nas. Não houve sequelas neurológicas. O tratamento consistiu em sição íntima a gatos. Na p resença des...as condições, a biopsia de
controle das convulsões e medidas de suporte. linfonodo pode não ser neces.o:.ária.
O diagnóstico sorológico, usando métodos de imunofluores-
cência indireta (!FI), é baseado no achado de títulos elevados de
Angiomatose bacilar
TgM Ｈｾ＠ 1 :20) ou TgG Ｈｾ＠ 1:256) ou em uma elevação de quatro
A angiomatose bacilar é uma doença vascular proliferativa mais vezes nos títulos de TgG entre soros obtidos na fa..-.e aguda e de
comumente associada à infecção prolongada pelo vírus da imu- convalescença da doenç.·t.
node6ciênda humana (H IV) ou outras imunossupressões signi-
6cativns. Observa-se febre prolongada, artralgia, perda de peso e
OS ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS EM
esplenomegaJia, com duração de 2 ou mais semanas. Nódulos
LINFONODOS VARIAM COM O PASSAR DO
TEMPO
A coloração por prata de ｗ｡ｲｴｨｩｮｾｾｴ｡ｲｹ＠de amostms de linfono-
dos e da pele no local primário de inoculação mostra pequenos
bacilo..-. pleomór6cos. ｆＮ｟ｾ･ｳ＠ bacilos, Grnm-negativos, são encon-
trados no interior das células e são mais abundantes em áreas de
necrose de pele e linfonodo..-.. A presença de lesões primárias deve
ser ruidadosamente verifirnda em pacientes jovens com linfoade-
nopatia unilaternl Pode ser similar a um inchaço ou uma espi-
nha, ficando e."Kondida no couro cabeJudo, no lóbulo do pavi-
lhão aurirular ou entre os dedo..-..
O bacilo pode crescer em rultura, mas isso não é rotineira-
mente realizado. O diagnóstioo diferencial inclui a doença mico-
bacteriana não tuberculosa.
Tratamento
Em ho..-.pedeiros nonnais, a maioria do..-. casos não requer a admi-
Figura 15-42 Angiomatose bacilar. A lesão característica é nistração de antibióticos. Por outro lado, em pacientes imuno-
uma páp ula de coloração vermelho-arroxeada de cerca de 0,5 comprometidos, ･ｳＮｾ＠ infecções são tratadas, com sucesso, com
a 1 em de diâmetro.
615
espécies de anaeróbios predominantes. Os anaeróbios são mais

áprotloxadno, trimetoprima-suiFametoxnzol, doxiciclini\, azitro-
frequen temente isolados de mordeduras de gatos que de cles e de
ｭｩ｣ｮｾ＠ eritromidna, rifampina e gent..1micina. O t:ratamento da
lesões por puntura nos braços, em comparação a outras partes do
doença da arranhadurn do ｾｴｯ＠ oom a&""tes antimicmbiano.• tem
corpo.
resultados vari.ivris. A administr.lçlo de azitromicina leva à regres-
Bactérias anaeróbicas e aeróbias infectam feridas prtM>Cidas
são do tamanho dos linfonodos 30 dias após sua instituição. Em
por mordedur.JS humanas. Os humanos ｡ｩｾ＠ mais patógenos
caso de administrnylo de terapia antimicrobiana, os pacientes rom
que os animais. As mordeduras humanas apresenl2.m maior inci-
peso inferior a 45,5lcg devem r<.«b6 500 mg de azitromicina, por
dência de infecções e complicações graves. Exiswn dois tipos de
via ｯｾ＠ no primeiro dia e, a seguir, 250 mg, 1 vez ao ､ｾ＠ por mais
mordeduras humanas. As feridas por odu:<ào ocorrem quando os
4 dias. Pacientes rom peso acima de 45,5 kg devem receber 10 mgj
dentes são inseridos na pele. As lesões por punho fa:ludo (quando
kg. por via oral, no primeiro dia e.. a squir, 5 mgjkg entre os dias 2
quem desfere o soco na boca de outrem) ocorrem quando os den-
e 5. A resistência a cáalosporinas de primeira geração está rorrela-
tes penetram na mão. Essas lesões requerem avaliaç\o radiográfica
áonada ao insucesso dínico do lr.ltamento. Unfonodos supurados
e cinírgica, já que graves romplicações resultam da penetrnçào de
de\'t!Dl ser aspirados rom agulhas de calibre 16 ou 18.
ossos ou cartilagens. As bactérias são carreadas além do local de
penetr.lçào, abaixo da pele, quando os tendões se movimentam. A
ferida geralmente tem 5 mm de extensão. A mão 10ma-se dolorosa
MORDEDURAS HUMANAS E DE ANIMAIS e apresenta aumento de volume em 6 a 8 horas. S. aurtul, ｅｩｾｬ｡＠
corrodens, espécies de Haemophilus e, em mais de 50% dos casos.
Mordeduras de animnis, principalmente ､ｩｾ＠ e g:1t.os, ｳｾｯ＠ lesões bactérias anaeróbicas infectam mordeduras humanas. Incapacida-
comuns (Fig. 15-43). A maioria d35 feridas cicatri.z a c.om a institui- des residuais e complicações são frequentes após tais lesões. Abs-
ção da terapia conservativn, com limpeza e desinfec..çio do loc.aJ cessos, osteomielite, tendin ite, ruptura de tendão ｃＮＢＧｵｾ､｡＠ por infec.
acometido. Algumas mordeduras de ｾｮｩｭ｡ｳ＠ são graves ou fu tais. ção e rigidez articular residual podem ser observados.
Espécies de Pasteurollo são os patógenos ｭ｡ｩｾ＠ comumente en-
cont rados em morcledurns de die." ou gatos. A seguir, Streptococcus,
Stnpltylococc.us, Moraxella, Corymtbacterim e Neüscria são os isola-
Manejo
d os aeróbicos mais comuns. Stap1tylococcus rwrew; e 8treptococcus
Progenes são relativamente infrequente.". Os nnneróbic.os ra ra-
EXAME, IRRIGAÇÃO E DESBRIDAMENTO
mente estão p re.otentes de fonna isolada; a maioria das infecções é Todas as lesões devem ser cuidadosamente examinadas.. As morde-
ntista. Pusobacterium, Bacteroidt>, l'orphyromontt.< e l'ri!I!Owlla são as d uras que parecem su perficiais podem estar sobrepostas a fmturaSi
MORDEDURA HUMANA MORDEDURA CANINA
Figura 15·43 A, As marcas de mordidas humanas são, geralmente,

abrasões ou contusOes superficiais. Os humanos apresentam quatro
incisivos em cada arcada dentária e caninos curtos. Os incisivos deixam
marcas retangulares, enquanto os caninos deixam marcas triangulares.
A arcada é ellptica ou oval. B, Os ｾ･ｳ＠ apresentam seis incisivos e cani-
nos longos e curtos. Sua arcada é longa, com segmento anterior curto
e reto. A configuraçao da mordedura nllo é oval. Os caninos dos cães
deixam punturas profundas, com laceraçllo do tecido. (Cortesia de
Fischer et ai.: NEJM Jmages in Clinicai Medicine 349 [1 1):e1 1, 2003 .)
61 6
acometer tendões, vasos ou nervos lacerados; ･ｳｴｭ､ｲｾＺ＠ a cavida- rido há mais de 6 a 12 horas, em caso de lesões nos braços e nas
des corpóreas; ou penetrar espaços ｡ｲｴｩ｣ｵｬ･ｾＮ＠ As culturas obódas pernas, ou 12 a 24 horas, em ca.'IO de mordidas no rosto.
no momento da lesão são de pouco valor, pois n3o podem prever lacerações faáais provocadas por mordeduras de cães ou gatos
o desenvolvimento de infecção ou, caso esu seja observada, quais são quase sempre fedtadas. O material estranbo acumulado em
patógenos são responsáveis por ela. uma ferida contaminada aumenta o risco de infecção. Portanto,
A irrigação ｣ｯｰｩｾ＠ sob aJta pressão, diminui de modo signi- as suturas subrutãneas de-vn ser u.<adas com cautela. Após 72
ficativo :t concentração de bactérias n as feridas contaminadas. horas, considere a reavalia('.ão das feridas qu e, inicialmente, for.:tm
A irrigllção da ferida diminui o risco de infecçao. Feridas Jace- deixadas abertas para detenninM se: o fechamento primário tard io
rr,das são copiosamente irrigadas com soro fisiológico estéri I. As é in dicado.
lesões por puntura são irrigadas com soro fisiológico normal e m
uma seringa de 20 ml, com u ma agulha de calibre 18, usada como ANTIBIÓTICOS
jato de alta pressão. Os antibióticos n5o são administrados de fo rma rotineira. Morde..
Em mordeduras humanas, o teddo desvitalizado predispõe à duras de baixo risco, penetrnndo apenas a epiderme e não envol·
ocorrência de infecções. A eliminação do tecido desvit.,lizado vendo mãos, pés ou a pele sobreposta a articulações ou estrutums
crostoso, por meio do desbridameoto das bordas da ferida, é es- ｣｡ｲｴｩｬｧｮｯｾ＠ não requerem a instituição de antibioticotcrnpia
sencial para o controle de infecções e para garanór um bom resul-
oraL PMID: 147248n Antibióticos orais são recomeodados em
tado após a reconstrução árúrgica. punturas profundas (principalmeote se causadas por gatos) e que
requerem reparo ónírgico, ferida.oc nas mãos ou próximas a ossos,
IMUNIZAÇÃO PARA TÉTANO E RAIVA todas as lesões moderadas a graves, lesões por compressão e feri-
das que podem ter penetrado uma aróculação. As mordeduras de
A imunoglobuJina tetânica e o toxoide tetânico devem ser admi-
gatos são, com frequência, mais graves, com maior proporção de
nistr:tdos aos pacientes que já foram submetidos a du3s ou menos
desenvolvimento de osteomie.lite e artrite séptica. A terapia em-
imuniznç.()es primárias. O toxoide tetânico, ｩｳｯｬＺｾ､｡ｭ･Ｎｮｴ･Ｌ＠ pode pírica instituída em casos de mordeduras de cães e gatos é indi-
ser administmdo aos indivíduos que completaram a imuniz.1ção
cada contra a Pasteurella, est.reptoc.ocos, ･Ｎｾｴ｡ＶＱｯ｣ｳ＠ e anaeró-
primária., mas não receberam reforço nos últimos 5 anos.
bios. As espécies d e P4SteureUa são normalmente suscetíveis n
A mordedura de q uaJquer mamífero pode transmitir a raiva.
ampidlina, penici li na, cefalosporinas de segunda e terceira gera·
N1 mordedura\ de rato têm ri.'KO mínimo de transmissão d3 doença.
ções, doxidclina1 trimetoprima-sulfametoxazol, fluoroquinolo..
A li mpeza cL1 mordedura com sabão é tão eficaz quanto o ｵＡｾｯ＠ de nas, daritromióna. e azitromicina. Os antibióticos geralmente
compostos de amônia qu aternária na redução do risco de trans- usados em infecções rotineiras da pele e do tecido subrutâneo,
ｭｩｳＮｾｯ＠ de raiva. como as peniólinas antiest.1filocócicas, as cefalosporina.s de
A profilaxia da raiva é indicada após mordeduras de animais
primeira geração, a dincbmiàna e a eritromicina, são menos
carnívoros sil..,.tres (gambás, guaxinins), morcegos e cães e gatos
aóvos contra ｐ｡ｳｲｮｾｬＮ＠
dombticos não vaánados. A vacinação é ｰｲｯＶｊｾｩ｣｡Ｌ＠ não terapêu- O tratamento empírico de mordeduras provocadas por cães ou
tica. Após o aparecimento de sinais de raiva, a sobrevida é rara. gatos é similar (Thbela 15-5). Mordeduras de gatos apresentam
Todos os animais que se oomportam de fonna silvestre ou e.r- maior prevalênáa de anaeróbios e Pastnre/la multocidn. A admi-
n\tica devem ser sacrificados, para qu e seus cérebros pos.\am ser
nistração oral de amoxidlina-clavulonato é o tratamento de pri-
awliados para detecção da raiva. Cães, gatos e furões de aparênàa
meira linha recomendado. Agentes orais alternativos incluem
saudável devem ser mantidos em q uarentena por 10 dias, e sacri-
doxicidina ou penidlina VK ｡ｾｯ｣ｩ､＠ à dicloxadlina. Outrns
ficados caso sinais da doe nça sejam observados. A profi laxia da opções, incluindo fluoroC[uinolonns, trimetoprima-sulfum etoxn-
raiva é indicnda caso exames laborato riais con firmem n infecção zol e cefuroxima, podem requerer n administração de agentes
no animal sacrificado o u caso o animal não tenha sido capturado.
ativos contra an aeróbios, como metronidazol o u d indamicina. As
Os pacientes que não foram previamente imunizados devem cefalosporinas de primeira geraç.ão - como a cefaJexina, as peni·
receber a vacina contra a raiva humana {uma série de cinco doses,
cilinas ｲ･ｳｩｴｮｾ＠ penicilases (p. ex., didoxacilina), os macrolí-
adminiwad.>S por via intramuscular na área do deltoide) e a imu-
deos {p. ex., uittomidna) e a dindamicina - apresentam baixa
noglobulina anórrábica (20 unidades intemacionai$/ kg de peso atividade ín virro contra P. multocidn, devendo ser evitados.
corpóreo, por via intramuscular, em um local distante do usado
Opções intravenosas, como a ｣･ｦｵｲ｡ｸｩｭｾ＠ a ceftriaxona c a
na admini$tração da vacina). A pro61axia da raiva t recomendada cefotaxima, podem ser usadas, ma• requererem a adição de uma
após a exposição a morcegos em locais confinados. prinápal-
droga aóva contra anaeróbicos.
mcnte em crianças, mesmo na au.sênda de. mordeduras ｶｩｳ￭･ｾＮ＠ Mulberes grávidas e crianças alérgicas à peniálina são tratadas
com macrolídeos (p. ex., azitramicina, 250 a 500 mg por dia, to-
QUANDO SUTURAR UMA FERIDA POR dos os dias, o u te.litromid na, 400 mg, 2 comprimidos por via oral
MORDEDURA por dia). Há risco de insuw..<W terapêutico d urante o u."'o de.o;ses
medicamentos. A duraç.So do trnt..1mento é variável, con fonne n
O p reparo da ferid.' com irrigação e d esbridamen to do tecido gravidade da lesão e a presença de infecção. Celulite e abscessos
desvitalizado é. essencial para o sucesso. As feridas devem ser irri- são tratados por 5 a 10 di<ts. As feridas moderadas a grave.oç, caU."-tl·
gadas e deixad..s abertas caso tenham sido provocadas por punru- das por compressão ou que apresentam edema, nas mãos ou
ms e não por lacerações, não apresentem tendência a provocar próximas a ossos ou ｡ｲｴｩ｣ｵｬ｡￧￵ｾＬ＠ ou ainda em hospedeiros imu-
desfiguração, tenham sido feitas por humanos, acometam braços nocomprometidos. devan ser tratadas, •profilaticamente•, com 3
e pernas (principa.lmeote as mãos) e não a face. ou tenham ocor- a 5 dias de te.rapia antimiaobiana.
617
Tabela 15-5 Tratamento Recomendado para Infecções Após Mordeduras Humanas ou de Animais•
VIA DE ADMINISTRAçAO DA DROGA

Agente antimicrobiano,
por tipo de mordedura Oral Intravenosa Comentário
Mordedura de animal
Amoxicilina/Ciavulanato 500-875 mg, 2 vezes ao diat - Alguns bacilos Gram-negativos sao resistentes;
nao é eiicaz contra SARM
Ampicilina-sulbactam - 1,5-3,0 g a cada Alguns bacilos Gram-negativos sao resistentes;
6-8 h nao é eiicaz contra SARM
Piperacilina/ tazobactam - 3,37 g a cada 6-8 h
Carbapenem Nao é eficaz contra SARM
Ertapenem - 1 g por dia
lmipenem - 1gacada6-8 h
Meropenem - 1gacada8 h
Ooxiciclina 100 mg, 2 vezes ao dia - Excelente atividade contra Pasteurel/a
multocida; alguns estreptococos são resistentes
Penicilina 500 mg, 4 vezes ao dia -
mais
Dicloxacilina 500 mg, 4 vezes ao dia
TMP-SMZ 160-800 mg, 2 vezes ao dia - Boa atividade contra aeróbicos; baixa atividade
contra anaeróbicos
Metronidazol 250-500 mg, 4 vezes ao dia - Boa atividade contra aeróbicos; nenhuma ativi-
dade contra anaeróbicos
Clindamicina 300 mg, 3 vezes ao dia - Boa atividade contra estafilococos. estreptococos
e anaeróbicos; nao é eficaz contra P. multocida
Cefalosporina de primeira Boa atividade contra estafilococos e
geração estreptococos; não é eficaz contra P. multocida
e anaeróbicos
Cefalexina 500 mg, 3 vezes ao dia -
Cefazolina - 1gacada8 h
Cefalosporina de segunda Boa atividade contra P. multocida; nao é eiicaz
geração contra anaeróbicos
Cefuroxime 500 mg, 2 vezes ao dia 1 g por dia
Cefoxitin - 1gacada6-8 h
Cefalosporina de terceira
geração
Ceftriaxona - 1gacada 12 h
Cefotaxima - 2gacada6 h
Fluoroquinolonast Boa atividade contra P. multocida; nao é eiicaz
contra SARM e anaeróbicos
Ciprofloxacino 500-750 mg, 2 vezes ao dia 400 mg, a cada 12 h
Gatifloxacino 400 mg por dia -
Moxifloxadno 400 mg por dia 400 mg por dia
618
Tabela 15-5 Tratamento Recomendado p;Jra Infecções Após Mordeduras Humanas ou de Animais• - cont.
VIA DE ADMINISTRAçAO DA DROGA

Agente antimicrobiano,
por tipo de mordedura Oral Intravenosa Comentário
M ordedura humana
'
Amoxicilina/Ciavulanato 500 mg, a cada 8 h' - Alguns bacilos Gram-negativos sâo resistentes;
nao é trlicaz contra SARM
Ampicilina-sulbactam - 1,5-3,0 g a cada Alguns bacilos Gram-negativos sâo resistentes;
6-8 h nao é trlicaz contra SARM
Carbapenem Nâo é eficaz contra SARM
Ertapenem - 1 g por dia
lmipenem - 1 g por dia
Meropenem - 1 g por dia
Doxiciclina 100 mg, 2 vezes ao dia - Boa atividade contra espécies de Eikenel/a,
estafilococos e anaeróbicos; alguns
estreptococos sao resistentes
TMP-SMZ 160-800 mg, 2 vezes ao dia - Boa atividade contra aeróbicos; baixa atividade
contra anaeróbicos
Metronidazol 250-500 mg, 4 vezes ao dia - Boa atividade contra aeróbicos; baixa atividade
contra anaeróbicos
Clindamicina 300 mg, 3 vezes ao dia - Boa atividade contra estafilococos,
estreptococos e anaeróbicos; nao é eficaz
contra Eikenel/a corrodens
Cefalosporina Boa atividade contra estafilococos e
estreptococos; não é eficaz contra E. corrodens
e anaeróbicos Gram-negativos
Cefalexina 500 mg, 4 vezes ao dia -
Cefazolina - 1 gacada8 h
Fluoroquinolonast Boa atividade contra E. corrodens; nâo é trlicaz
contra SARM e alguns anaeróbicos
Ciprofloxacino 500-750 mg, 2 vezes ao dia 400 mg, a cada 12 h
Gatifloxacino 400 mg por dia 400 mg por dia
Moxifloxacino 400 mg por dia 400 mg por dia
Adaptado de Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue lnfections, C/in lnfect Ois 41 :1373-1406, 2005.
PMID: 16231249
•Duração do tratamento: A duraçao do tratamento varia conforme a gravidade da lesão/infecção. Celulite e abscessos geralmente respondem
ｾ＠ terapia de 5 a 1O dias. O tratamento de feridas recentes e não infectadas ainda é controverso. As feridas moderadas a graves, associadas a
trauma por compressao, associadas a edema (preexistente ou subsequente), nas maos ou próximas a ossos ou articulações, ou ainda em hos-
pedeiros comprometidos, devem receber 3 a 5 dias de terapia antimicrobiana •profilática". Essas feridas são frequentemente colonizadas por
patógenos em potencial (85% dos casos); além disso, é difícil determinar se uma ferida vai se tornar infectada.
t Devem ser administrados com alimento.
t NOTA: Como regra, o uso de fluoroquinolonas é contra indicado pela Food and Drug Administration dos Estados Unidos em crianças e ado-
lescentes com menos de 18 anos de idade. Deve-se notar também que as tetraciclinas sâo raramente usadas em crianças com menos de 8
anos de idade. Para estes dois antibióticos, alternativas devem ser consideradas.
SARM, Staphylococcus aureus ｲ･ｳｩｳｴ･ｮｾ＠ meticilina; TMP-SMZ. trimetoprima-sulfametoxazol.
619
Dermatologia CHnlca
INSETOS COM FERRAO Reações alérgicas

As reações alérgicas s3o mediad.1> por antirorpos lgE. dirigidos
Abelhas, vespas, mangavas e vespas germânicas (Vespa spp. "Doli· rontra ronstituintes do ven<:no. As reações são localizadas ou ge-
dtoi!I!Spula spp.) picam quando ronfrontadas. Uma "espa, por neralizadas.
exemplo, pcorsegue vigorosamente os intrusos de seu ninho. Repe.
lentes de insetos (p. e:x., DEIT) não oferec.em proteçllo. Um ferrão
REAÇÕES ａｬｾｒｇｉｃｓ＠ LOCALIZADAS
firme e afiado é embebido na pele e, imediatamente a seguir, há
secreç.ão de veneno. A abelha pica uma vez e morre. Seu ferrão Como a reação tóxica, n re.1ção alérgir_a local começa com dor
filamentoso, ｧｬ￢ｮ､ｵｬ｡ｾ＠ e vísceras p erman ecem na vítima. Ferrões imediata, mas a re.'\posta urtirnrifonne é exagerada. O edema é
de abelha retidos na pele devem ser removidos, com bisturi ou espesso e endurecido, como no angioedema. A p laca de urticária
com as unhas. C.1.s o o ferrão seja pego com as pontas dos dedos, pode ser pequena ou imensa (Fig. 15-45). O edema perdura por
as glânduhts de veneno serão comprimidas, piorando a picada. Os um a vários dias. As reações a lérgicas locnis com mais de 10 an de
ferrões de outros insetos, que não são filamentosos. permanec.:em diâmetro são denominadas grandes. Podem durar por até 5 dias.
intactos, prontos para serem novamente utilizados. O veneno in- Quarenta por cento dos paci<:ntes com reações alérgicas generali-
jetado podt provocar uma reação localizada ou gmualizada. As zadas apresentam grandes reações locais.
reações s3o da.uificadas romo tóxicas ou alérgicas.
REAÇÕES GENERALIZADAS
Reações tóxicas
A prevalência de reações genualiz.1das a picadas é de, aproxima·
Na maioria dos indivíduos, as picadas de insetoo da ordem Hym•· damente, 0,4%. Nos Est..1dos Unidos, a c.'lda ano, 40 mortes são
naptem provoc..'lm ｲｾ￧￵･ｳ＠ rutâneas locais de tamanho e duração provocada.• por picadas. As reações generalizadas surgem 2 a 60
limitada. F.ssa reaçffo loctl não alérgica é uma resposta tóxka aos minu tos após a p icada. A'i reações variam desde prurido gene.raJi-
constituintes do veneno. Observa....ｾ＠ u ma sensaç5o ｡ｧｵ､ｾ＠ como zado, com pouca urticária, até anafilaxia. Os sintomas an afiláticos
uma :llfinetadn, seguida por dor e ardência moderndns no locnl. são tipicos daqueles decorrentes d e qualquer causa. Entre ele.o;,
Uma pápuln eritematosn o u urtica surge e aumenta de volume ca.w inclu em-se prurido generalizado e urtic.iria, seguidos por disp·
escoriada (Fig. 15-44). A reação desaparece em horas. Diversas pi- neia, sibilância, náu.'ieas e cólica.s abdominais. A reação geralmente
cadas podem provoc.·u uma reação tóxica sistêmirn, com vômit o,
diarreia, cefaleia, febre. espasmos musrulares e perda dt consciên-
cia. Mais de 500 picadas, de uma única v.2, podem S<:r fatais.
•
•
Figura 15-44 Picada de abelha. Grave reaç:lo local, com ne- Figura 15-45 Picada de abelha. Extensa placa de urticária
crose e ulceração no local da picada. horas após a picada em um paciente com histórico conhecido
de alergia a veneno de abelha.
620
desaparece de forma espontânea, mas, em alguns ind ivíduo..,, ção de epinefrina, an ti-histamínicos, como a difenidramina
progride com edema das vias aéreas superiore.-., causando obstru- (Benadryl'", 25 a 50 mg) são administrados por \ria oral ou intra-
ção e morte. Após uma anafilaxia por picada, aproximadamente muscular, dependendo da gra>ridade da reação.
50<>/b dos paciente.-. contin ua a apresentar reações al érgicas a p ica- Pacientes com histórico de anafilaxia por picada de inseto e
das subsequentes, mas até 42%, passam a responder melhor. positivos em testes cutâneos devem ter epinefrina à disposição.
Em crianças, a maioria das reações é branda, apenas urticária.
Nas aianças q ue apresentam reações dérmicas, a progressão é
benigna e não há tendência ao desenvolvimento de reações recor- INSETOS SUGADORES
rentes. A.o:. reações mais grnves, como choque ou perda de consciên-
cia, são mais comumente observadas em adultos. Os adultos q ue Insetos sugadores, como puJgas, moscas e mosquitos não picam,
apresentam u rticária, obstrução de vias aéreas superiore.-. ou infe- no sentido literal da palavra; em vez disso, espetam suas víti mas
riores o u hipotensão e as crianças com obstruç.1o das vias aéreas com u m estilete afiado, recoberto por saliva. A dor aguda é cau-
su perio res ou inferio res o u hipotensão são mais suscetíveis ao sada pela perfuração; a reação depende do grau de sensibi lidade
desenvolvimento de sintomas alérgicos tard ios, por até 1 semana à saliva. Todos esses insetos são capazes de transmitir doenças
após a picada, que variam da anafilaxia clássica à doença do soro infecciosas. Os insetos sugadores parecem p referir alguns indiví-
e são mediadas por TgE especifica antiveneno. Recomenda-se im u- duos a outros. São atraídos pelo calor e umidade dos humanos. A
noternpia para os pacientes com essas reaçõ es. A possibilidade de sensibilidade individual do pacien te determina o tipo e a gravi-
ocorrência de u ma picada de inseto fatal deve ser considerada em dade da reação à picada. Os pacientes que não foram p reviamente
ó bitos não testemunhados q ue ocorreram ao ar livre du rante o expostos o u que fo ram ｰｩ｣｡､ｯＮｾ＠ várias vezes podem apresenta r
verão. resposta discreta ou nula. Os sensibilizados de.'ienvolvem pápulas
e placas urticariformes local izadas, imediatamente após a picada.
A.o:. páp ulas e placas de.-.aparec.em em horas e são su bstituídas por
Diagnóstico
pápulas eritematosas que d uram dias.
O d iagnóstico de alergia ao veneno de insetos da o rdem Hynumop-
tera é baseado na anam nese, em testes rutâneos e na detecção de Urticária papular
an ticorpos TgE específicos para o veneno no soro. Raramen te o u-
tros exames são ｮ･｣Ｎｾｳ￡ｲｩｯ＠ (detecção de anticorpos TgG espedfi- A u rtic.iria papular refere-se às reações de hipersensibilidade a
cos). Para o estabelecimento do d iagnóstico, todos os achados picadas de inseto observadas em crianças. Crianças pequenas,
devem ser considerados ruidadosamente, já que ｦ｡ｬｳｯＮＭｰｾｩｴｶ
Ｖ
ＢＧ＠ deixadas ao ar livre sem supervisão d uran te os meses de verão,
e 6 falso.-negativos.,. podem ser observados em todos os exam es. A
realizaç.ão de diversos exames diagnósticos não é indicada em
pacientes q ue apresentam reações locais o u não são acometidos
por reações sistêmicas. Pacientes com grandes erupções localiza-
das o u generalizadas devem ser submetidos a ｴ･ｳｴＮｾ＠ com extratos
de veneno.'i de abelhas, vespas germânicas, vespas japonesas
(Vespa simmilima), vespas de cara branca (Dolichovespula maculata)
ou vespas comu ns.
Tratamento
Picadas local izadas não alérgicas são tratadas com gelo ou urna
pasta feita com u ma colher de sopa de amacian te de carne e a
mesma medida de água. Reações alérgicas localizadas são tratadas
com ｣ｯｭｰｲ･ｳＮｾ＠ úmidas e frias e anti-histamínicos.
O tratamento de reações generalizadas graves em adultos in-
clui a administração de epinefri na aquosa, 1:1.000, em dose de
0,3 a 0,5 m l por via subrutânea, repetida, se ｮ･｣ｳＮｾｲｩｯＬ＠ 1 o u 2
vezes, com intervalo de 20 minu tos. A epinefrina pode ser admi-

nistrada por via intram usrular caso o choque seja iminente. Caso
o paciente apresen te hipotensâo, injeções intravenosas, em dilui-
ção 1:10.000, podem ser necessárias. Em caso de possibilidade de
desenvolvimento de reação grave, a epinefrina deve ser imediata-
mente administrada; ･Ｎｾｰｲ｡ｲ＠ o apareci mento dos s intomas pode
ser urna p rática perigosa.
Kíts com seringas de epinefrina p ré-p reparadas são comerciali-
zados (p. ex., EpiPen Auto-lnjector<", Ana-Kit®). Pacientes alta-
mente sensíveis devem ｴ･ｲｳＮｾ＠ kíts em casa e levá· los em viagens. Fig u ra 15-46 Urticária papular. Reação de hipersensibilidade
Para p raticar, u ma injeção de soro fisio lógico deve ser autoadmi- a picadas de inseto, observada em crianças. Uma lesão se de-
nistrada, sob su pervisão de um médico. logo após a administra- senvolveu no local de cada picada.
621
podem receber diversas pie1das. Essas crianc;as logo se tomam Miíases

sensibilizadas, e, em picadas subsequentes, <Jpresentam pápulas
･ｲｩｴｭ｡ｯｳｾ＠ elev.Jdas e urtkariantes, intensill11cnte pruriginosas A invasão de tecidos vivos, humanos ou animais, por larvas de
(Fig. I 5-46). A criança que. inicialmente. era indiferente às pica- mosca, é denominada miítJ.SI!. Muitos órgãos podem ser acometi·
das, podem exibir, habitu..,lmente, novas lesões escoriadas, oom dos, mas a pele é o local mais comumente afetado.
fonnação de crostas e infecção. Lesões cronicamente escoriadas
podem perdurar por meses, deixando cicatrizes redondas e es- ESPÉCIES DE LARVAS
branquiçadas.
Muitas espécies de moscas, em todo o mundo, causam miíase. A
maioria dos casos é observada em viajantes que retomam das
Pulgas Américas Central e do Sul (DenntrtobÚIIwminis, a mosca varejeira,
As pulga.< são insetO$ pequenos, de coloração >-vmelho-amarron- que não é sugadora) ou da África ( CordylobÚI anthmpoplwga, a
zada e desprovidos de "-""S. copazes de pular aproximadamente mosca tumbu).
60 an. Os abdomens das pulg;u são lateralmocnte achatados, de
modo característico, permitindo q·u e deslizem entre os pelos do INFESTAÇÃO
hn-•pedeiro (Fig. 15-47). Vivem em tapeteo e nos corpos de ani-
mais, podendo pular em humanos. A peste bubônica foi dissemi· As fêmeas não depositam seus ovos diretamente sobre. o hospe·
nada pela Europa durante a Idade Média por pulgas que se ali- deiro, mas sim na face inferior de outro inseto sugador de sangue,
mentavam de ratos infectados. como um mosquito, mosc.'l sugadora ou um carrapato. Esses in-
As picadas de pulga ocorrem em grupos (Fig. 15-48). Um pe- setos transmitem as larvas da mos.c:a.vareje.ira por fore5e,. um me·
que no ponto vermelho pode ser ocosionalmente observado. A canismo único de oviposição. A in fe:cÇ1o por l;arv.ts dn mosca
maioria das lesões é :.tgmp:.tda ao redor dos tornozelos e na por· tumbu ocorre após o contmo direto com os ovos, gemi mente: de·
ção inferior das pe.m::ts, áreo1s de fácil alcance a partir do chão. positados em roupas e toa Ih as. Crianç.as pequenas, c)ue dormem
Homens adultos sl'ío atacados com menor frequênda, por serem ao ar livre,. são vítimas prov.lveis. As larvas podem ser adquiridas
protegidos po r meias e calças. ao acariciar ou beijar c.;es e gatos contaminados. As larvas aderl!m
e e ntram no nariz, nos ｯｬｨｯＮｾＬ＠ na boca ou no ãnu.li, ou penetram
pela pele. As larvas nos olhos, nariz e trnqueía humanos podt!m
CONTROLE, ELIMINAÇÃO E TRATAMENTO tentar migrar para órgãos profundos. As que penetram a pele se
A..-:. pulgas residem em tçttos, cães, rnmas de animais e em toda a desenvolvem no local d e entrada. As l:nvas ･ｮｴｾｭ＠ nn pele e nti n·
casa. Todas as fontes devem ser tratadas para que o controle de gem o tecido subrntâneo ｳｵ｢ｪ｡｣･ｮｴｾ＠ onde se alimentam e crts·
pulgas seja eficn. O controle de pulgas envolve a eliminação dos cem. O tempo necessário para a mawraç.ão das larvas é espécie-
insetos adulto!!! dos animais da cas.a e das fonnas imaturas do espeáfioo (aproximadamente, 7 semana• ). Ao atingirem a maturidade,
ambiente. Carpetes, camas de animais e áreas de descanso de\'em aumentam o poro central e preparam-se: para s.air.
se.r agressivamente limpos com aspirador de. pó. Camas de ani·
mais devem t.1mbém ser lavadas. Vegetaçõeo mortas em áreas ex-
temas, de: descanso dos animais, devem ser removidas. Muitas
substância." químicas podem ser usadas no ｣ｯｮｴｲｬｾ＠ e nenhuma
é comprovadamente: melhor que outra.
Figura 15-47 Pulga. Pequenos insetos sem asas. de corpos Figura 15-48 Picadas de pulga. Um aglomerado de picadas
muito rígidos e grandes membros posteriores adaptados ao abaixo do joelho. Este é um local comumente acometido, ｪｾ＠
pulo. (Cortesia de Ken Gray, Oregon State University Exten- que uma pulga não salta mais do que 60 em.
sion Services.)
622
APRESENTAÇÃO CLINICA TRATAMENTO

No.'i Estados Unidos, a maioria dos pacientes é atendida entre o O diagnóstico correto previne a instituiç.;o ､･ｳｮ･｣ＮＬｾ￡ｲｩ｡＠ de an ti-
final de agosto e o início de setembro. As lesões são encon tradas bióticos. Na maioria dos c.'lsos, a larva pode ser forçada pelo o ri-
na face, no couro cabeludo, no tórax, nos braços ou nas pernas. fício cen tral, com ｰｲ･Ｎｾｳ￣ｯ＠ manuaL A D. hominis é presa à peJe por
Clinicam ente, observa-se o desen volvimento de u ma lesão similar meio de pequenos ganchos. A sobrevida da larva em seu hospe-
a u m ｡｢ｳ｣･ＮｾｯＮ＠ Uma pápula de 2 a 4 mm de d iâmetro é detectada deiro depende da disponibilidade de oxigênio. A obstrução do
(Fig. 15-49) . A lesão lembra um furúnrulo ou cisto inflamado e é orifício respiratório com elementos o clus·ivos é eficaz. A aplicação
denominada beme. As moscas responsáveis pela miíase furunru- de um rurativo adesivo, como um esparadrapo, faz com que a
lar são d enominadas varejeiras. A cabeça da larva sobe à superfície larva fique p resa ao migrar para a pele em busca de oxigênio. A
em b usca de ar uma vez por m inuto, atravé.-. de um pequeno poro aplirnç.;o de vaselina sobre o poro pode forçar a larva em busca
central. A movimen tação do espiráculo larva! (aparato respirató- de ar. Ou tro método envolve a injeção de hidrocloreto de lidocaína
rio) pode ser observada. Um exsudato purulento o u seropuru- sob o nódulo. A p ressão da injeção é suficiente para expulsar a
len to flui pela p untura cen tral. Os sintomas variam de prurido o u larva. A terapia com toucinho é ou tra térnica não in vasiva. As
ardor brando à dor intensa, causando agitação e insônia. A sensa- partes gordurosas do toucinho cru são colocadas sobre a abertura
ção de movimentação na ｬ･Ｎｾ￣ｯ＠ apoia o d iagnóstico. Uma intensa da ｬ･Ｎｾ￢ｯ＠ cutânea. A larva da mosca rasteja em direção ao touci-
reação inflamatória é observada no tecido adjacente à larva. A nho, adentrando-o, e pode ser removida com fórceps em 3 horas.
infecção por Ti:mga penetrans pode ser similar à miíase. A T. pene- De modo geral, não é ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩｯ＠ alargar o orifício, mas, se a larva
trans é urna pulga q ue invade a pele e provoca a formação de um não emergir, u ma lâmina número l i pode ser usada com essa fi-
nódulo furunrular. A tungíase ocorre quase semp re nos pés, en- nalidade (Fig. 15-49, B·C). Apenas u ma larva é encontrada em
quanto a miíase podai é rara. A tungíase é adquirida na América cada massa. Em raras ocasiões, uma reação generalizada às pica-
do Sul e na África. das de mosca pode ser o bservada. Existem extratos para dessensi-
bilizaç.;o de reaçõ es generalizadas às picadas de mosca.
MIIASE
Jil. - .... • <!'
• ••
.. .. ... .
.. . •
ｾ＠
" <6
Figura 15-49 A, As larvas de mosca podem ser deposit adas na pele

e escavar o t ecido do hospedeiro. Essas larvas amadurecem, ind uzem
eritema superficial e, rit micamente, oscilam para subir à superfície e
respirar; a seguir, se retraem por um pequeno orifício. Os pacientes
podem sentir esse movimento e até mesmo ver a larva quando esta sai
pelo orifício. B, Uma incisão é f eit a através do orifício central. @
C, A larva é extraída intacta, com fórceps. ...,;:;;:.--.&.--
623
Os sintomas de picadas de inseto são tratados com comp ressas

Mosquitos
frias e úmidas, corticosteroides tópicos e anti-histamínicos orais.
A saliva de mo..-.quitos é uma fonte de antígenos q ue produzem Uma pasta feita com u ma colher de sopa de amaciante de carne e
reações à picada em humanos. As reações rutâneas às picadas de a mesma medida de água oferece alívio sintomático e ､･Ｎｾｮ｣ｯｲ｡ｪ｡＠
mosquito são gernlmente urticas pruriginosas e pápuJas tardias. A as crianças a escoriar as picadas.
tolXa de ocorrência de reaçõe.-. imediat.1s au ment.1 a partir da pri-
meirn infllncia até a adolescência e d iminui na vida aduJta. O
Percevejos
aparecimento e a intensidade da ｲ･｡￧Ｎｾｯ＠ tardia d iminuem com a
idade. Sintomas locais e sistêmkos do tipo Arthus podem ser O percevejo comum, Cime:x lectularius, é u m inseto sugador de
observados, mas reações anafiláticas são m uito raras. sangue de coloração vermelho-amarronzada, desprovido de asas,
Uma sequência característica de eventos ocorre em todos os de até 7 m m de comprimento e cuja expect.1tiva de vida varia de
ind ivíduos expostos a picadas de mosquito. A primeira picada 4 ｭ･ｳＮｾ＠ a 1 ano. Os percevejos escondem-se em fendas e racha-
não provoca reaç.;o, ma..-., em picadas subsequentes, u ma lesão duras, móveis de madeira, assoalhos e paredes duran te o dia,
cutânea tardia surge várias horas após o incidente e perdu ra por 1 emergindo à noite para se alimentarem de seu hospedeiro p refe-
a 3 d ias ou mais. Após picadas repetidas, durante aproximada- rido, os hu manos.
mente 1 ｭ￪ＮｾＬ＠ há o desenvolvimento imediato de uma pápula, O C. lectularius injeta saliva na corrente sanguínea de seu hos-
com 2 a 10 mm de diâmetro. A seguir, com a continuação da ex- pedeiro, afinando o sangue e evitando a coagulação. É sua saliva
posição por d iversos meses, a reação tardia desaparece. Após pica- que p rovoca o intenso prurido e as pápulas u rticadas. O retardo
das repetidas, os locais anteriormente acometidos podem apre- no aparecimento do prurido dá tempo para o percevejo se ali-
sentar exacerbação. Bolhas podem ser observadas na porç.1o mentar e fugir para as fendas e rachaduras. Em alguns casos, pica-
inferior das pernas. Na Inglaterra, demonstrou-se que a doença das pruriginos.as evoluem para urticas dolorosas, q ue são observa-
conh ecida como erupção bolhosa sazonal é causada por mos- dos por vários dias. A Figura 15-50 mostra u m percevejo aduJto,
quitos. Os pacientes com leucemia linfoática crônica podem C. lectularius, durante o repasto no brnço de u m hospedeiro h u-
apresentar reações tardias graves, q ue podem surgir antes do mano 6 Voluntário...
diagnóstico da neoplasia. Os pacientes com síndrome da imu no- As picadas de percevejo são de d iflcil d iagnóstico, dada a varia-
deficiência adquirida que apresentam erupções rutâneas inespe:d- bilidade de resposta entre os indivíduos, e a alteração da reação
ficas, pruriginosas e crônicas exibem altos títuJos de anticorpos a rutânea apresentada duran te o tempo. É melhor coletar e identi-
an tígenos da glânduJa salivar dos mosquitos. Esse au mento pode firnr os percevejos para confirmar as picadas. Os percevejos são
ser consequência de u ma ativação inespeáfica de linfócitos B, responsáveis por perda de sono, desconforto e desúguração de-
u ma característica da AIDS. vido às inúmeras picadas; ocasio nalmen te, as pirndas podem se
De modo geral, não há tratamento para a dessensibilização da tomar infect.1das.
alergia a picadas de mosquito. Na natureza, os percevejos não são vetores de qualq uer doença
humana con hecida. Embora alguns micro-organismos tenham
sido reruperados de percevejos em condições experimentais, ne-
PREVENÇÃO E MANEJO
nh um foi comprovadamen te transmitido por esses insetos fora de
Tnsetos sugadores são atraídos pelo odor do corpo humano. laboratórios.
DEET. O N,N-dietil-meta-toluamida (DEF.T) é o repelente de in-

setos mais seguro e estudado disponível no mercado. Essa su bs-
tância apresen ta excelente perfil de segurança após 40 anos de uso
em todo o mu ndo. O DEBT é especialmente ativo contra mosqui-
tos, mas também repele m oscas sugadoras, pemiJongos, trombí-
rulas, rnrrapatos e outros insetos. Não repele insetos com ferrões.
ANTI-HISTAMiNICOS. Em ind ivíduos sensíveis a picadas

de mosquitos, a admi nistraç.1o profi lática de u m anti-histamí-
nico sem efeitos sedativos (p. ex., Al legra®, 180 m g 1 vez ao dia;
Zyrteca, 10 m g) é uma droga eficaz con tra sintomas de reaçôe.'i
imediatas e tard ias a picadas de mosquitos.
PERMETRINA. A pennetrina, u m pesticida usado no trata-

mento da pediculose, é também eficaz como spray de roupas, para
proteção contra mo.'iquitos e carrapatos.
TIAMINA. Segundo alguns relatos, a ad ministração de 75 a 150

mg de hidrodoreto de tiamina (vitamina B,), todos os dias du-
rante os meses de verão, protege contra picadas de insetos. O hi-
drodoreto de tiamina é seguro, e pode valer a pena experimentá-
lo, principalmente em crianças que são picadas com frequência.
Figura 15-50 O percevejo comum se alimenta de sangue
humano.
624
ERUPÇÃO POR LARVA MIGRANS MANEJO

A.o:. crianç.1s devem ser alertadas sobre não sen tar, deitar ou andar
A ･ｲｵｰ￧Ｎｾｯ＠ por larva migrans cutfinea é uma lesão única, causada descalças sobre solo ou areia ú mida. Antes de sentar ou deitar, o
pelo deslocamento a esmo da larva de an cilóstomos de cães o u chão deve ser recoberto com mate rial impermeáveL A.o:. comp lica-
gatos pela pele. É a doença dermatológica mais comumente ob- ções ( impetigo e reações alérgicas), associadas ao prurido intenso
servada en tre viajan tes que retomam de países tropicais. Há histó· e à d uração significativa da doenç.1, fazem com que o tratam ento
ria de exposição à praia em 950/o dos pacientes. Ancylostoma brazi- seja obrigatório . O con gela mento da extremidade líder do trajeto
Uense é a espécie mais comum . A infecção é mais frequen temente cutâneo raramen te funcion a e p rovoca destn!ição tecidual desne-
o bservada em d imas qu entes, como n o Caribe (principalmente cessária.
na Jam aica), na África, nas Américas Central e do Sul, no Sudeste A administração oral de ivermectina e albendazol são os trata-
Asiático e no Sudeste dos Estados Unidos. A exposição a fezes de mentos de prim eira linha. A ivermectin a é administrnda em dose
gatos em caixas de areia de playgrowu1s foi a fo nte de infecç.;o em ú nica (200 ),lg/kg; dose média de 12 mg, adu lto de 60kg). É bem
u m su rto documentado n a Flórida. PM/D: 1807548(; tolerada e altamente eficaz. Os sintomas desaparecem em 1 se-
O uso menos frequente de calçados protetores ao andar na mana. O trat.1m ento é repetido 1 ou 2 vezes em ca."iis resistentes. O
prnia est.i associado, de forma significativa, ao maior risco de al bendazol também é eficaz e bem tolerado ( 400 a 800 mg/dia, de
aquisição da doença. acordo com o peso, por 3 dias); a aplicação de pomada de al ben-
Nematódeos adultos crescem nos intestinos de cães e gat o.'i, dazol a 10%,, 2 veze.'i ao dia, por 10 dias, é u ma alternativa segura
onde dep ositam ovos que são carreados ao solo atrnvés das fezes. em crianças pequenas (preparada com três comprimidos de 400
A.o:. larvas edodem dos ovos e ficam à espreita no solo, esperan do mg de albeodazol em 12 g de vaselina sólida).
p o r u m cão ou gato. Tentando comp letar seu ciclo de vida, esses
p arasitas podem penetrar a pele de um h umano, no pon to em
PREVENÇÃO
que toca o solo. Trabalhadores que ｲ｡Ｎｾｴ･ｪｭ＠ de cost.1s sob casas
p odem adqui rir u ma infiltração difusa, com diversas lesões. Os A.o:. p raia..-. tropicais são mu ito frequentadas por cães e gatos.
ancilóstomos logo aprendem que podem ser p redados caso este- Calçados p rotetores devem ser usados ao an dar na praia. A
ja m no hospedeiro e rrado. A larva penetra a pele, com o objetivo areia lavada pelas marés deve ser p referida à areia seca. Colchone.
de atingir os intestinos; e m hu man os, porém, limitações fisio lógi- tes são p referíveis a t oalhas.
cas impedem a invasão além da área basal da epidenne. A larva
aprision ada avança 2,7 m m por dia, lateralmente pela epiderme
de modo aleatório, crian do um trajeto q ue lembra o da lesma do
mar, rastejando pela areia da praia n a m aré baixa (Fig. 15-51 ) . A
extensão do trajeto p ode ser usada para determinar a d uração da
infestaç.;o. Muitas larvas podem estar p resentes na ｭ･Ｎｾｭ｡＠ área,
criando diversas linha..-. o nduladas, mu ito p róximas.
As lesões são o bservadas nos pés de mais de 50% dos indiví-
duos, seguidos por n ádegas e coxas. Entre os demais locais acome-
tidos, inclu em-se cotovelos, mamas, pernas e face.
Os sintomas surgem em d ias a 3 seman as e, ｯ｣｡ｳｩｮｬｭ･ｴｾ＠
meses após a exposição ao solo infestado. Duran te a migração
larva(, u ma resposta inflama tória local é provocada pela liberação
de secreções, compostas, ｰｲｩｮ､ｰ｡ｬｭ･ｮｴｾ＠ por enzimas proteolíti-
cas. O prurido é moderado a intenso, e infecções secundárias o u
inflamações eczematosas são o bservadas. Em alguns casos, a eosi-
no61ia pode cbegar a 30%. Uma larv.1 de 1 em perman ece o culta
na extremidade em avanço do trajeto de 3 mm, o ndulado, retor-
cido e d e coloração vermelha a arroxeada. Na ausência de trnta-
mento, as larvas geralmen te morrem em 2 a 8 ｳ･ｭ｡ｮＮｾＬ＠ mas po-
dem persistir por 1 ano ou mais. O venne morto acaba sendo
expulso pela maturação da epiderme. A síndrome de l õffler, uma
infiltração irregular e transitória dos pulm ões, pode se desenvol-
ver, sendo acomp an hada por eosinofilia sanguínea e p resença de
cat.1rro. Isso ocorre devido à penetração dérmica e subsequen te
invasão larva) da corren te sanguínea, sendo mais comumen te
o bservado em pacientes com grave infest.1 ção cutân ea.
Figura 15-51 Infestação g rave, com mú ltiplos trajetos e in-

fecção secundária d os espaços interd igitais.
625
Dermatologia CHnica
FORMIGA-DE-FOGO
O Parte do condado em quarentena

• Todo o condado em quarentena
Figura 15-52
-
Porto Rico
Esses insetos fuum formigueiros grandes (0,3 a 0,9 m de diâ-

FORMIGAS metro) em playgrounds, quintais e campos abertos, em concentrn-
ções de até 200 a cada 4.000 m1 . A3 colônias são formadas no
nível do ｣Ｎｨ￣ｯｾ＠ em áre:ts nrenosas.. A grama da perife ria do formi-
Formiga-de-fogo gueiro não é afetada, ao contrário do observado em formigueiros
A formigo-de-fogo entrou nos Est.1dos Unidos, ｶｩｮ､ｾ＠､ｾ＠ América de fonn igas-corL'ldeirns ( ｐｯＮｾｮｭｹ･ｸ＠ spp. ). O veneno é com-
do Sul, por volta de 1920, e rapidamente se espalhou pelo sudeste posto, qtL1se que exclusivamente., por alcaloides piperidinas,
do ｰｾｬｳＮ＠ Existem quatro espécies de formigo-de-fogo encontradas contrastando oom venenos de insetos da ordem Hymenoptera,
nos Estados Unidos, além da mais comum, Solenopsis invicta. C,o.. como as \respas, em que qua.se 50% do peso é composto por po-
lõnias foram encontradas no Arizona, ｃ｡ｊｩｦ ￳ ｭｩｾ＠ Novo México, lipeptideos. A pequena frnç.,o proteica do \'meno da formiga-de-
Virgínia e l'ono Rico (Fig. 15-52). Invasões de prédios com ata· fogo induz resposta" lgF_ Esses insetos não têm inimigos narurais
ques de piadas em locais ocupados, induindo instituiçà<s de e podem acabar infest.1ndo 25% dos Estados Unidos.
saúde. fornm relatadas. As formigas-de-fogo podem dominar seu
ambiente. destruindo teiTas e criações. Esses insetOS prorocam A REAÇÃO À PICADA
､ｩｶ･ｮｾｯｳ＠ problemas de saúde em seres humanos, que variam de
simples picadas até anafilaxia e morte. As reações à.• picadas variam de pústulas locais e extensa.• respostas
Entre 30% e 60% da população de áreas ｩｮｦ･Ｎｴ｡､ｾｳ＠ são picados tardias à nnatilaxia com risco de morte. A formiga-de-fogo é agres-
a rnda ano. A.'\ p icadas são mais frequentes durante o ve rão. Per· siva e violenta. Quando provocada, ataca em grupo. Em u m ins-
nas de crianças são os alvos mais comuns. tante, a formiga-de-fogo ngarm n pele com suas ｧ｡ｲＮｾＬ＠ estabele-
As fonnigns-de-fogo são pequenas, com 0, 16 a 0 1 6 em de com· cendo um ponto em p ivô, Arqueia o corpo, injeta o veneno através
primento, de coloração vermelha a amareJa ou preta, e cabeça do ferrão abdominal distai e. entllo, se não perturbada, faz uma
grande. contendo garras recurvadas proeminentes e ferrllo seme· rotação e pica reperidamente. até 20 vezes. Isso frequentemente
lhante ao da abelha (Fig. 15-53). resulta em um órculo de picadas ao redor de dois pequenos pontos
avermelhados. correspondendo à inserção das garras. A dor é ime-
diata e aguda, semelhante à de uma picada de abelha. A dor desa-
parece em alguns minutos, sendo substituída por um ""''lÕO erite-
matoso que se resolw em 30 a 60 minutos; 8 a 24 horas mais tarde,
há a formação de uma ..,.!cuJa estéril, que, mais tarde, se toma
umbilicada. O conteúdo da """lcula rapidamente se toma puru-
lento (Fig. 15-54). A.< pú.nulas se resolvem em, aproximadamente,
10 dias. Uma reação loc.1l extensa, de rnse tardia, é observada em
17% a 56% dos pacientes e perdura por 24 a 72 horas. A p lac.1 é
eritematosa, edemaciacla, enduredd<:1 e extremamente pruriginosa.
ｅｯＮｾｩｮ￳ｦｩｬｯｳＬ＠ neutrófilo..'i e fibrina sao encontrados. O edema pode
ser grave e comprimir nervos e vnsos sanguíneos.
Pacientes alérgicos a fonnignstde.fogo podem apre.ｾ･ｮｴ｡ｲ＠ ana-
filaxia. Essa reaç.'ío possivelmente fatal pode ocorrer horas após a
picada. A presença de picadas n os membros inferiores deve ser
Figura 15·53 A formiga-de-fogo vermelha importada apre- ,'t!Jificada em pacientes com ｡ｮＮｦｩｬｸｾ＠ principalmente entre os
senta antena de dez segmentos e corpo de dois segmentos. dedos dos pés.
626
TRATAMENTO
DERMATITE ASSOCIADA À NATAçAO
A picada é tr.ttada rom rompressas frias, seguidas ｾﾷ＠ aplicação
de uma pa.•ta feita rom bicarbonato de sódio. U ma loção feita O oontato humano com a vida marinha tem aumentado. À me·
rom 0,5% de cânfora e 0,5% de mentol produz almo, principal-
dida que mais pessoas exploram os oceanos, para realização de
mente se refrigerada. A aplicação de amaciante de carne não tem
mergulho esportivo e outras atividades relacionadas ao mar, a
valor. A administração oral de anti.histamínicos pode aliviar, em
incidência de envenenamentos marinhos aumenta. Lesões graves,
porte. o desmnforto. A administração, por rurtos períodos, d e
cau.\adas por diversas aiaturns marinhas comuns, podem ser ob-
prednisona é instituída em pacientes que apresentam reações lo-
servadas.
cais grave.'i,
IMUNOTERAPIA. A.• reações à p icada variam de pú.•tulas lo - Prurido do nadador {água doce)
cais e extensas respostas tardias à anafilaxia c.om risco de morte.. A
O prurido do nadador (dermatite por cercária de esquistossomo)
imunou:rapia especifica para aléJgenos de formig;.,.,.de-fogo pode
é observado na ｾ･＠ descoberta, sendo uma dermatite pruriginosa
reduzir o ｲｩｾ＠ de desenvolvimento subsequente de reações sistê- ｴｲ｡ｮｳｩ￳ｾ＠ causada pela penetração epidérmica de cercárias, uma
micas. A imunoterapia convencional e rápida com extrato corpó- forma larval de esquistossomD.'I parasitas de animais. As larvas
reo total de formiga..de-fogo é eficaz e segura; a taxa de ocorréncia microscópicas do platelminto SchútoJOmll, depois de liberadas
de reações sistémicas brandas é baixa. O uso de pré-medicações por caramujos. nadam à procura de um hospedeiro de sangue
n3o é neass.írio. A instituição da imunoterapia deve ser aventada quente, romo um pato. As larvas podem, acidentalmente, pene·
em pacientes rom grave hipersensibilidade ao veneno ou naque-
trar a pele humana, e ｮｾｯ＠ se. desenvolvem mais. Esquistossomos
les que já apresentaram reações anafiláticas. Devem ser re.•liz.•dos parasitários de seres hum:tnos causam doença sistêmica, mas as
testes cutâneos com extrato corpóreo total cercárias de espécies que acometem an imais morrem após a pene-
tração epidérmica, gerando uma erupção rutânea. A doen Ç'..a é
encontrada em todo o mundo, sendo primariamente restrita a
água doce, embora infe.,tações em água salgada ten ham sido rela·
tadas. Nos E."tados ｕｮｩ､ｯＮｾＬ＠ a doença é mais comum em trajetos
de aves migratórias., como as regiões dos Grandes Lagos ou de
Long lsland. Os surtos são episódicos e determinados pela ma tu·
ração dos caramujos. A eliminação de parasitas ocorre em dias
quentes e ensolarados ou no meio do verão; a maior incidência
da infestação é observada próximo à rosta.
SINTOMAS
A intensidade da erupçllo depende do grau de sensibilização. Al-
guns indivíduos não apresentam erupções rutâneas, enquanto
outros, nadando na mesma ｾｧｵ＼ｴＬ＠ deserwolvem lesões intenS<Js.
Após a primeira exposiç..i'o, os sintomas i niciais são de pouc..'t
gravidade; pápulas são observndas após a sensibilização, aproxi·
madamente S a 13 dins mnis t.'lrde. A e rupção clássica é observada
nas exposições subsequentes e inicia-se quando a água da super·
fíáe rutânea evapora e as cerc.:írias começam a penetrar a pele. O
prurido é observado por cerca de 1 hora e, a seguir, há o desenvol·
vimento de pápulas diSCI"et.a.S, altamente prurigi.nosas, e, às vezes,
pústulas cercadas por eritema nos pontos de contato. Sua intensi-
dade máxima é atingida em 2 a 3 dias, rom resolução em I se·
mana Infecções secundárias ocorrem após esroriações.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em aliviar os sintomas, enquanto a erup-
ção des.apare.ce. O prurido é controlado com anti-histamínicos,
com p ressas frias e. loç.6e.", como a de calamina. A in flamação in-
tensa pode. ser suprimid;, com corticosteroides tópicos dos grupos
IJ a V. A secagem imedinta da pele com to-alha..'i, após a saída dn
água, é uma medida eficaz de prevenção, já q ue a penetração dns
larvas se dá depois da evaporação.
Figura 15-54 Picadas de formiga-de-fogo. Múltiplas pústulas

aglomeradas.
627
Dermatologia CHnica
Picadas de nematocistos à ejeção do chicote. A sarurn('io da área com vinagre imobiliza

nematocistos intactos.
Os nematocistos são estruturas únicas, encontradas em animais
do filo Cnidari4. As picadas de nematocistos ｾｯ＠ responsáveis pela
maioria do.s problemas rutâneos em indivíduos que visitam reci- PRURIDO DO TRAJE DE BANHO
fes.. Os ncmatocinos são cipsulas microscópicas, usadas na cap- O prurido do traje de banho ocorre sob essas vestimentas e é
turo de presas e na defesa. Contêm um ferrão Oexível, recoberto predominante no México (Cancun e Cozumel) e Bennuda. Nos
por toxina e filamentos, que se desenrola e é ejetado quando to- P...'itados Unidos, ocorre nos estados da Flórida, do golfo e até o
cado (Pig. 15-55). norte, em Long Island e Nova Iorque. As larvas do filo Cnidari4
(anterionnente denominado 0Jelcnterata), como ￡ｧｵ｡ｳｾｶｩ｡ｳ＠ e
anêmonas do mar, foram imp licadas. Os surtos ocorrem quando
larvas de. águas..vivas ou nnêmonas são transportada.\ até a costa
pelas correntes oceânicas. A ､ｧｵ｡ｾｶｩ｡＠ Línuche unguículata é a res..
ponsável pelo prurido do traje de banho no Caribe (Fig. 15· 56).
Cada larva possui mais de 200 nematocistos, pequenos órgãos
que ejetam um ferrio filamentosO. Quando ativados por ｰｾｯ＠
ou pelo contato com a pele ou água fre!Cl1, os nematocistos ｾｯ＠
ativados e a toxina é injetada na pele do banhista. As larvas ficam
aprisionadas sob o traje de banho. A picada é observada quando
o nadador chega à água rasa ou sai do mar. O uso prolongado de
um traje de banho contaminado, exercidos intensos e exposição
a duchas ou piscinas de tigua doce ativam os nematocistos, pio·
Nao ejetada rando os sintomas. ｐｾｰｵｬ｡ｳ＠ ou unic.'ls e.ritematosas e prurigino·
sas, semelhantes às provorndas por picadas de insetos, são obse.r·
vadas após minutos ou horas. A.'i pápulas podem coalescer,
recobrindo grande.• áreas (l'ig. 15-57). A erupção perdura por 3 a
Ejetada 7 dias; em casos graves, é obsetvada por até 6 semanas. Em casos
Figura 15-55 Cápsulas de nematocistos. graves, há cefaleia, calafrios e febre. A erup('io pode voltar a se
desenvolver caso um traje. de banho contaminado seja usado no-
vamente.
Os micLirim permanecem fixados a recifes ou nadam livre- Na presença de risco sazonal de prurido do traje de banho,
mente. Muitos são animais minúsculos que se agrupam aos mi- crianças. indivíduos já acometidos e surii.<tas são mais suscetíveis.
lhares. fonnando colônias como os corais e hidroides que com- Muitos pacientes apresentam anticorpos IgC específicos contra
põem grande pan.e da estruturo dos recifes de comi. As águas-vivas antigenos dessa ￡ｧｵ｡ﾷｶｩ｡ｾ＠ A extens.io da erupção mtânea ou a
e anêmonas vivem isoladas. Todos esses animais possuem tentá- gravidade do evento está corTelocionad.1 ao título de anticorpos.
culos que contêm nematodstos em suas superficies. As picadas da Is...a pode explicar por que pocientes com história de prurido do
maioria dos cnidários não causam problemas, mas algumas sffo traje de banho s.âo mais suscetíveis. A quantidade de tempo pas..
｢｡Ｎｳｴｾｮ･＠ tóxic.'ls. sada na água n5o est.i as..'mcindl.1 à doença de modo significativo.
O tratamento é sintomdtico, com loç.ões refrescantes (p. ex.,
SAFE SEA• E OUTRAS FORMULAÇÕES EM cân fora e mental), anti-histamfnicos, corticosteroide:s tópicos e,
em casos graves, prednisona. Durante a época do ｰｩｯｬｨｾ､･ﾷｰ･ＮｩｸＬ＠
CREME
os banhistas podem minimiz..1r o risco de infestação lavando-se,
A loçí!o S.1fe 5ea" protege contra as picadas mais comumente obser- sem os trajes de banho1 após entrar no mar.
vadas de animais marinhos, incluindo águas-vivas, piolhos-de-peixt.
comi de fogo e água'l-vivas do Pacífico. Sua textura ｡｣ｯｲｱ［ｾ､ｩ＠ eà
pmv.l d'água dificulta a penettação dos tentáculm na pele. Alêm
Flórida, Caribe e Baha mas
disso, a loçio absotve seaeções attâneas que indicariam à água-viva A erupção do traje de banho (prurido maritimo) é o problema
que está em contato com a presa ou um predadoc As substâncias mais comumente associado ao mar nas águas ao Sul dos Estados
químicas encontrnd.1S na loção bloqueiam as vias que ativam o pro- Unidos. Os banhistas e mergulhadores ｾｯ＠ afetados pelas peque·
cesso da picad.1. A loção reduz a ｰｾｯ＠ nos nematocistos, impe- nas larvas, contendo nematocistos, da água-viv-a. Pápulas prurigi·
dindo a libero.ç.io do chicote, desarmando a célula. Formulações em nosa.s são observadas sob o traje de banho ou rou pa\ molhadas
aeme de nido..mida em alta.• concentrações (1%) são muito efim- ou em suas bordas. A erupção era ｣ｮｾｩ､･ｲ｡＠ sazon al, m as hoje
zes e devem ser soliàt.'ld.1s em farrnádas de manipulaç:io. é relatada durante todo o ano. As áre.1s com maior concentração
de lanras mudam conforme o vento e as marés.
VINAGRE A maioria dos animais marinhos é defensiva. Os mergulhadores
que não tocam os frágeis corais ou manipulam peixes estão a salvo.
ｾ｡｣ｯｮｳ･ｬｨ￡ｶ＠ levar uma garrafu plástica de vinagre para a prnia, Algumas das ･ｳｰｯｮｪｾ＠ colõlis e ￵ｾｮ￪ｭｯ｡ｳ＠ são tóxicos. As lesões nos
pois esfregar a área afetada ou lavá-la com água fresca pode levar pés provocadas pelos espinhos do ouriço-do-mar ｾｯ＠ agora inca-
6 28
Figura 15-56 Cifomed usa (Linuche unguicu/ata). A larva dessa d iminuta

água-viva {1 ,3 a 1,9 em) é responsável pela maioria dos casos de prurido do
traje de banho no Caribe. {Cortesia de Reid E. MeNeai, Grande Caimão, Ter-
ritório Ultramarino Britânico.)
Figura 15-57 Prurido do traje de banho. Um problema comum

no Caribe. larvas contendo nematocistos podem ficar aprisionadas
sob o traje de banho e produzir uma erupção papulosa intensa-
mente pruriginosa e dolorosa.
629
Dermatologia CHnica
ｭｵｮｳｾ＠ já que muitos mergulhadores ｵＮｾｭ＠ equipamentos proteto· a estimulação tátil, o nematocisto dispara um ferrão filamentoso,
re.-.. Arra..,.tar os pés na água, em vez de caminhar na areia, alerta com uma ponta envenenada e ganchos rerurvados em uma base
raias enterradas na areia. A.o:. raias não são agressivas, mas pisar em arredondada. Os ganchos seguram a presa enqua nto o veneno do
um animal submerso resulta em uma ferida profunda e fissurnda. nematocisto é liberado1 atrnvé:s do ferrão, na pele. A força dessa
A caravela-portuguesa é observada na Flórida, nos Rortados Unidos, liberação é grande o suficiente para penetrar a epiderme superior,
mas não é comum no C..aribe. O contato com seu.-. tentáculos pro· onde o veneno se difunde para entrar na drrulação.
voca aumento de volume e fonnação de bolhas, graves;, em um As picadas produzem ardor, dormência e parestesias imedia-
membro inteiro. Os rubozoários (ve.oq>as-marinhas) apresentam tas. Pápulas ou vergões lineares ocorrem quando um tentárulo
um domo de 5,0 a 7,5 em, com tenLicu.los de 7,5 em. Es..ｾＭＮ＠ peque- passa pela pele, de raspão (Fig. 15-59). As lesões desaparece.m em
nas criaturas são ocasionalmente observadao:. em águas rasas, à horas ou fonnam bolhas e sofrem necrose. Reações tóxicas sistê-
no ite, e s.1o atraídas peJa luz. A vespa-marinha é um do..-. animais micas (p. ex., náuseas1 ｶ￴ｭｩｴｯｳｾ＠ cefaleia1 espasmos musculares,
mais tóxicos do p laneta, produzindo lesões graves e choque. Os fraqueza, ataxial ｴｯｮｵｲ｡ｾ＠ febre baixa) são obsem1das em aciden-
espinhos dors.1is eretos do peixe-escorpião (da fumília Scorparmidae), te.-. graves e disseminados. A movimentação da parte acometida,
de fonnato incomum e ventre listrado, são recobertos por uma to- como um membro, aumenta a mobilização do veneno a partir do
xina que pode penetrar a borracha e a pele. local de inoculação. Pode ocorrer morte. Estima-se que pelos me-
nos l.'i metros de tentoículos devem tocar a pele de um adulto para
que a dose de veneno seja fatal. Reações anafilátirns podem ser
ÁGUAS-VIVAS E CARAVELAS-PORTUGUESAS
observadas em vítimas alérgicas ao veneno de água-viva.
Existem dois grupos de águ.1s.-vivas nas águas costeiras da América Erupções lineare.-. recorrentes após um envenenamento primá-
do Norte: a caravela -portuguesa ＨｐｩＩｾ｡ｬ＠ pli)•alis) e as urtiga.s -do- rio único foram relat.1das. A maioria dos pacientes apresenta
mar (Cinysaora quinquecirrlia) (Fig. 15-58). A temida caravela- apenas uma recidiva, após 5 a 30 dias, mas alguns indivíduos têm
portuguesa possui uma cápsula flutuante grande, arroxeada e de múltiplas recidivas. Nesse caso, a durnç.;o dos episódios fica cada
12 em de comprimento, sendo carreada pelo vento através do vez menor e os intervalos livres de sintomas são maiores. Uma
oceano. Seus tentáculos, contendo nematocistos, se arrastam por reação imunológica ao antígeno sequestrado no tecido rutâneo
diversos metros dentro d'água. ａＮｾ＠ águas--vivas vennelhas ou bran- pode explicar esse fenômeno.
cas, observadas flutuando em grandes grupos ou que chegam às
prnias da costa do Adântico são denominadas urtigas--do-mar. TRATAMENTO. A parte envenenada é imobilizada, impedindo
ｆＮＧｩｾ･Ｍ＠ animais também apresentam tentoículos com nematocisto.'i, a mobilização do veneno. É importante remover ou inativar os
que podem medir até 1,2 m de comprimento. Os nematocistos nematocistos o mais rapidamente possível. Enquanto os tentácu-
são também encontrados na superfície interna do corpo da água- los continuarem em contato com a pele, os nematocistos continua-
viva. Os cubozoário.'i do Sudeste do Paáfico contêm o mais po· rão a liberar veneno. Se lavados com água doce ou secos com to-
tente veneno marinho conhecido. ｡ｬｨｳｾ＠ os nematocistos ainda intactos são ativados. Os tentárulos
e as toxinas devem ser removido.'\1 delicadamente,. com água sal-
A PICADA. Quando um organismo pequeno ou um individuo gada derramada sobre a área afetada. Os nematocisto..-. rest.1ntes e
toc..1 em um tentáculo estendido, ele é picado. Cada tentárulo a toxina presente na pele são inativa dos com álcool (álcool medi-
possui inúmeros anéis de células urticantes, e cada uma destas cinal ou aguardente) ou água do mar aquecida. Os tentáculos re-
contém um corpo oval brilhante,. o nematocisto. Um pequeno manescente.-. são ruidadosamente ｲ･ｭｯｶｩ､ｳｾ＠ com as mãos enlu-
gatilho projeta-se ela superfície exte.ma de cada nematocisto. Após vadas. As demais estruturas são removidas após a cobertura da
área com uma pasta feita com bicarbonato de ｳ￳､ｩｯｾ＠ farinha ou
talco e água do ｭ｡ｲｾ＠ que coalesc.e O.'\ tent.irulos. A pasta seca é
Figura 15-58 Água-viva. Tentáculos de comprimentos variá-

veis projetam-se da base e são arrastados pela água. Cada ten- Figura 15-59 Caravela-portuguesa. Pápulas lineares produ-
táculo possui centenas de nematocistos. (Cortesia de Mike Nel- zidas por nematocistos em tentáculos que roçaram na pele.
son, África do Sul.)
630
raspada com uma faca. Nematocistos da rnraveJa-portuguesa po- vocadas pelos espinhos ou pelas pedicelárias. Os espinhos podem
dem, também, ser desativados com vinagre. Nos Estados Unido.'i, se quebmr e ficar embebidos na ferida. Os espinhos e as pedicelá-
u ma boa regra geral para o tratam en to é a seguin te: entre as áreas rias de algumas espécies são venenosos (p. ex., ThwpnetLSfes pileolus).
da cost.1 leste ao norte da Carolina do Norte, o bicarbonato de Os espinhos contendo venenos são longos, finos e pontiagudos,
sódio deve ser u.o;;ado; em todas as demais áreas continentais, o recobertos por uma fina pele. Certas estrelas-do. mar produzem
vinagre deve ser u.-.ado. A areia úmida da praia é aplicada para feridas similares às provocadas por ouriços-do-mar. O tecido glan-
reduzir a irritação. Compressas frias e corticosteroides tópicos d ular localizado abaixo da pele produz um muco que é liberado
su p rimem a inflamação. q uando a bainha epidérmica é rom pida.
A.o:. reações são imediatas e tardias. O contato com os espinhos
produz u ma sensaç.1o imediata de ardor, com eritema e edema,
CORAIS, HIDROIDES E ａｎｾｍｏｓ＠
que pode persistir por horas. As feridas provocadas por o uriços
CORAL. O coral é fonnado por pólipos secretores de calcário venenosos provocam dor imediat.1, intensa, e desconforto musa.J-
q ue se fu ndem, formando estruturas pontiagudas similares a pe· Iar grave. A área da ferida pode ficar arroxeada ou preta, devido
drns, de tamanhos e formatos variáveis. Os corais são encontrados aos pigmentos locaJizados nos espinhos. As e.-.pécie.-. venenosas
na área do ｃ｡ｲｩ｢ｾ＠ incluindo Flórida, Bermuda, Bahamas, fndia..o;; podem provocar sintomas sistêmicos, de apareci mento rápido,
Ocidentais e o Mar de Coral, que se estende da Austrália ao Havaí como parestesias, cãimb ras e paraJisia musrular, hipotensão, náu-
e as Filipinas. Como as águas-vivas, os corais pos..•mem nematocis- seas, síncope,. ataxia e desconforto respiratório. A.o:. espinhas que
tos, mas em número menor, provocando poucos sintomas. As le· entram em artirulações podem induzir sinovite grave. A penetra-
sõe.-. mais importan tes são os cortes (Fig. l.'i-60). Urtic.as eritema- ção sobre o metacarpo provoca u m grave aumento de volume
tosas e pruriginosas (ÁI'envenenamento por coral' ) são observadas d ist.1l, fusifo nne e reativo, do dedo. Espinhos retidos, se não es-
ao redor da lesão. A-. lesõe.-. menores são dolorosas, cicatrizam pontaneamente liberados ou fucilmente removidos, podem ser
devagar ｾ＠ com frequência, são infectadas. Fragmentos retidos de d issolvidos com amônia. Um antigo tratamento nativo é derra-
cálcio podem provocar uma reaç.1o tardia a corpo e.ruanho. A.-. mar cera quente sobre a pele e deixá-la esfriar. A cera é, então,
feridas devem ser limpas com ruidado, rem ovendo os fragmentos, removida, contendo os espinhos. Espinhos profundos podem re·
e tratadas com peróxido de hidrogênio. q uerer excisão dnírgic.a. O exame radiográfico é importan te antes
da exploração dnírgic.a. Reaçõe.-. tardias são, mais com umente,
Equinodermos (ouriços-do-mar e estrelas- nódulos granulomatosos de corpo estran ho q ue ocorrem após
semanas ou meses. ｅＮＢｩｾｳ＠ lesões têm menos de 5 m m de diâmetro
do-mar)
e coloração rósea a arroxeada, podendo representar reações de
Os ou riços-do. mar ficam pre.-.os a rochas do assoalho oceânico. hipersensibilidade. ｒ･Ｎｾｰｯｮ､ｭ＠ a injeções intraJesionais de aceto-
São encapsulados em uma concha e.,férica rígida, com inúmeros nido de triancilona (lO mg/ml) e à remoção cirúrgica dos espi-
espinhos calcificados, pontiagudos e frágeis q ue se projetam de nhos. As subst.1ncias químicas p resentes nos espinhos do o uriço·
sua su perllcie (Fig. 15-61 ) . Pedicelárias são estruturas similares a do-mar parecem ser responsáveis pela reação tardia observada em
tenazes, tridenteadas, entremeadas aos espinhos de algumas espé- alguns indivíduos; essa reação é composta por induração ao redor
cie.-. tropicais. Pisar ou cair em u m o uriço resulta em feridas pro-
Figura 15-60 Envenenamento por coral. Material calcário e Figura 15-61 Ouriço-vermelho; o corpo apresent a 3,8 a 5, 1
prot eina podem adentrar na pele, após raspões no coral. A em e os espinhos têm entre 2, 5 e 3, 1 em. Os espinhos se
reação a esse material estranho pode ser int ensa e de longa quebram e ficam alojados na f erida . (Cortesia de Steven F.
duração. As feridas f icam vermelhas e dolorosas e podem ul- Bennett, Grande Caimão, Territó rio Ult ramarino Britânico.)
cerar. lesões lineares são características.
631
Dermatologia CHnica
dos dedos das mãos e dos pés. Perdur.1 por semanas, pode pro\'O•
car deformidade artirular e responde à administração sistêmica de
antibióticos e corticosteroides.
LEISHMANIOSE
A ｬ･Ｎｩｳｨｭｾｮｯｳ･＠ é uma doença causada por protozoários de qual..

que r uma das e.o;péc.ies de l.eishma11ía. É transmitida aos humanos
e d emois momíferos por flebotomídeos su!Y'dores d e sangue, de 2
a 3 mm de tamanho. O espectro das apresentações clínicas varia
de pequenos nódulos à destruição do tecido mucoso. Parasita,
hospedeiro e outros fatores determinam se a infecção sem sinto•
m:\tica e se o desenvolvimento da doença será rutãneo ou visce·
ral. t endêmica nos trópicos. O diagnóstico é clínico e pode ser
confirmado por esfregaç.os e biopsias. A lei•hmaniose rutânea
pode ser tr.Jtada com aotimôrtios pentavalentes e outr.Js ｾﾷ＠ A Figura 15-62 Os flebotomídeos transmitem a doença du·
imunidade espécie-esped6ca é adquirida após a infecção. rante a ingestão de sangue. Esses insetos não fazem ruído ao
voar e têm um terço do tamanho dos mosquitos. Os fleboto-
mídeos são mais ati110s entre o anoitecer e o amanhecer.
AGENTE ETIOLÓGICO
A leishmaniose é transmitida por flebotomídeo.• (Fig. 15-62) e
provoc..1da por um protozoário intracelular restrito ao gênero Ao picar seus hospedeiros_, o Pl1lebotomous sugador de sangue
Lcis1mumitt A infecção hu mana é cam1.-:1da po r c.erca de 21 a 30 regurgita promastigotas (formas flageladas do parasita) de Lei.dr·
･ｾｰ￩｣ｩｳＮ＠ Espécies diferentes são morfologicamente índistinguí.. mcmia na pele, q ue são f::tgodtadas por macrófugos. Os promasti-
ve.is, mas podem se.r diferenciadas por análises isoenzim:iticas, gotas se fundem aos lisossomas, formando fagolisossomas. Nos
m étodos moleculares ou anticorpos monoclonais. A Leislmumia fagolisossoma.s dos macrófagos, os promastigotas evoluem em
dtmovani migra para o fi'gado e o baço, causando a doenç.a visceral, uma forma intracelular obrigatória, o amastigota. Os amastigotas
enquanto a úúhrnaniD lmuili.eruis se dissemina pelo revestimento replicam-se, podendo enllo infeclar outros macrófagos, local-
do nariz e da orofurioge, provocando uma doença mucocutânea mente ou em tecidos distantes, após a disseminação. Quando se
destrutiva. A LWhnwnia major permanece na pele, provocando alimentam de um animal infectado, os Oebotomídeos ingerem
úlceras (lcishmartiose cutânea). macrófagos infectados e são ｰ｡ｲＮｾｳｩｴ､ｯ＠ por amastigotas, que se
ｾＭ
....
•
. • Visceral
12 mrlhoes de pessoas infectadas
350 milhoes de pessoas suscetíveis O Cu!Anea/MucorutAnea
Figura 15-63 DistribuiçAo da leíshmaniose cutânea no Velho e no Novo Mundo.
632
transformam em p romastigotas no intestino dos insetos ( depen-

Doença cutânea (botão do Oriente)
dendo da espécie de LeisiJmania, diferentes regiões do intestino
serão parasita das). Os parasitas, migram, então, para a probóscide ａＮｾ＠ lesões surgem em superfície.-. cutâneas expostas, especial-
do mosquito, completando o ciclo de vida da Leislmrania. mente nos membros e na face. A leishmaniose cutânea d o Velho
A leishmaniose é observ.Jda em cerca de 88 países (Fig. 15-63). Mundo (botão do Oriente) é cau..ada por L. major, L. tropica, L.
A maioria dos países afet.1dos e."rt.i localizada no..-. trópicos e sub· aetiJí.opica, L. infantum e L. chagasi. A leishmaniose do Novo
trópicos. A leishmaniose rutânea é endêmica em mais de 70 paí- Mundo (leishmaniose tegumentar am ericana) é causada por L
ses, e 90o/o dos casos ocorrem na Arábia Saudita, na Síria, no me:dcana, L amazonensís, L brasiliensis, L. panamensi.s, L. pero-
Afeganistão, na Algéria, no Paqu istão, no Brasil e no Peru. A leish- viana e L guyanensis. O e.-.pectro de apresentações clínic.1s é am -
man iose rutânea do Velh o Mun do (ou seja, África, Europa e ￁Ｚｾｩ｡Ｉ＠ plo. O período de incubação é variável. As lesões geralmente
é geralmente observada em regiões semiáridas e desérticas; a aparecem mese.-. após a pic.1da, mas podem su rgir depois de
leishmaniose rutfinea do Novo Mu ndo (leishmaniose tegumenta r dias. Uma pápu la indolor se fo nna no local da picada, se trans-
americana, ou seja, das Américas) é associada a florestas. Mais de forma em um nódulo, apresenta crostas no centro e ulcera, po r
ＹＰＥＮｾ＠ dos casos de leishmaniose visceral ocorrem na fndia, em 1 a 3 meses. A ú lcera apresenta bordas elevadas e a pele adja-
Bangladesh, no Nepal, no Sudão e no Brasil. cente é vermelho-escura (Fig. 15-64) . Placas achatadas o u hiper-
queratóticas, o u ainda lesões sem elhantes a verrugas, também
são observadas na doença do Velho Mundo. As úlceras são úmi-
CARACTERISTICAS CLINICAS
das e exsudativas ou secas. Uma, d uas o u, ocasio nalmente, d i-
Existem duas formas de leishmaniose: cut.1nea e visceraJ (caJazar). versas lesões rutâneas q ue não cic.1trizam são observadas. A..:; le-
A fo rma da distribuiçJío da doença é determinada pela espécie do sões m últiplas são mais comuns na doença do Velho Mundo. As
parasita, pela distribuição geográfica e pela resposta imuno lógica. les.ões u lcerativas são m ais comuns na doença cutânea do Novo
Na doença rutânea, observam-se uma ou mais lesões em locais de Mundo. Infecções secu ndárias podem complicar o quadro clí-
picadas. Ao:; lesõe.o:; podem mudar de tamanho e aparência com o nico. Pode haver de.o:;envolvi mento de adenopatia regionaL Le-
passar do tempo. Com frequência, são similares a u m vulcão, com sões d isseminadas e linfoade nopatia generalizad a, anteriores às
bordas elevadas e uma cratera central, recoberta ou não po r urna úlceras cutâneas, são observadas no Brasil. As lesões cicatrizam,
cro.tta. De modo geral, as lesões são indolo res. A adenopatia ge- deixando marcas despigmentadas e atróficas.
neralizada pode ser observada.
Os indivíduos acometidos por leishm aniose visc.eral geral-
DOENÇA CUTÂNEA DIFUSA
mente apresentam febre, perda de peso e au mento de volume do
baço e do fígado (o baço costuma ser maior que o fígado). Alguns Na leishm aniose rutânea d ifusa, raram en te observada na Etiópia
pacientes apresen tam adenopatia generalizada. Menores números e na América L1tina, nó dulo..:; repletos de parasitas são d issemina-
de eritrócitos, leucócitos e plaquetas são observados. Alguns pados e não ulceram (Fig. 15-65).
cientes desenvolvem leishmaniose dénnka pós.-calazar. A leish-
maniose visc.eral est.i se transformando em uma importante infec-
ção oportunista em áreas onde coexiste com o HN.
Figura 15-64 Leishmaniose cutânea. Uma pápula vermelha

acaba ulcerando e forma bordas elevadas, cercadas por pele
avermelhada e escurecida. Figura 15·65 Leishmaniose cutânea difusa.
633
Dermatologia CHnica
leishmaniose víscera! pode umbém representar uma recidiva. A

LEISHMANIOSE RECIDIVANTE (LEISHMANIOSE
reativação é frequentemente pfO'VOCada por um insulto ao nú-
CUTÂNEA CRÔNICA REC.IDIVANTE) mero ou à função de linfócitos T CD4, como observado em trata·
E.u., fonna recidivante da doença é geralmente causada por Leish- mentos com conicosreroides ou drogas àtotóxicas, terapia antir-
mania rmpica e: ocorre cerca de 2 anos após a ｩｮｦｾｯ＠ inicial. Um rejeição em transplantildos e pacientes com AIDS avançada.
quadro clínico comumente observado é a doença recorn:,nte na PMID: 16257344 Febre. fraqueza, sudorese noturna, anorexia e
rnce de criançruo. Novas pápulas e úlceras se formam nas bordas de perda de peso são comuns e progridem em semanas a meses. A.\
uma les-3o antiga., podendo se di.s.-.eminar para seu interiOI'i for.. crianças podem apresentar diamda e retardo do crescimento. He-
mando uma le.o;ão psorias:ifonne. A infecção pode ser decorren te patomegalia e. ｾｰｬ･ｮｯｭｧ｡ｬｩ｡＠ são carncterísticas. O e.srureci-
dn reativar.lo de parasitas dormentes o u à nov:1 infecção por um a mento da pele (em h índi, rnlazar (kala-azar] significa febre negra)
e•pécie diferente do parasita. Seu tratamento é difícil. é infrequente. ａｮ･ｭｩ｡ｾ＠ leuc.openin ou ｴｲｯｭ｢｣ｩｴｯｰ･ｮｩ｡ｾ＠ além de
hipergamaglobulinemia., s3o c..1racterísticas. A doença n ão trat.1da
provoca caquexia ｰｲｯｦｵｮ､｡ｾ＠ sangramentos decorrentes de trom-
LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA (ESPÚNDIA) bodtopenia, suscet:ibilidade a infecções e morte..
A leishmaniose. mucocutânea é causada por L. ｢ｲ｡ｳｩｬｾＬｵ＠ nas
Américas. A L aefhiopica foi relatada como agente etiológico dessa LABORATÓRIO
doença no Velho Mundo. A disseminação mucO!a é observada em
1% a 10% das infecções. desenvolvendo-se em 1 a S anos após a Aposições de lâminas e aspirados são corados por Giemsa. O
cicatrizaçllo das laões cutâneas da leíshmani0<1e, ma$, oasional· exame de cones de reddo corados com Giemsa é a técnica diag-
mente. coincide com as lesões ativas. Cerca de 90% dos pacientes nóstica mais comumente usada. Biopsias por punção e por reta-
apresentam uma cirntriz cutânea precedente. Até 30% dos pacien· lhos das bordas elevadas de uma lesão são enviadas à coloração
tes n5o rel:uam evidências anteriores de lei.shmaniose. A doença por hematoxilina e eosinn. A visualização direta de amastigotas,
mucosa se inicia com eritema e ulcerações nas narinas, progre· com seu cinetoplasto ve.nnelho1 em formato de bastonete, é diag-
dindo para perfuraçíío do septo nasal, com ｭｵｴｩｬＺｾｯ＠ do nariz, da nóstic.1.
boca, da orornringe e da traqueia (Fig. 15-66 ). A doença mucosa O isolamento do m icro-organismo em cultura (usando, por
é nuamente. observada fo ra da Améric.1 L1tina. exemplo, o meio difa•ico NNN) é outro método de confirmação
patológica.
As técnicas de reaç.ão em cadeia de polimerase (PCR) permi-
Infecção visceral (calazar) tem o diagnóstico rápido de espécies de Leishmania. A disponibi-
A leishmaniose visceral é causada por L dDno110ni na lndia e no lidade desse teste é cada wz maior.
Quênia. por L infantum no sul da Europa e no norte da África, e
por L doagosi nas Américas. A expressão clínica varia da ausência TRATAMENTO
de sinais e sintomas ao estabelecimento completo (calazar). A
Nos Estados Unido.\ os Centen for Disease Contml and Preren-
tion (CDC) devem ser consultados acerca do tratamento da leish-
maniose. A droga penrav.alente antimônio (estibogluconato só-
clico) pode ser obtida no Drug Service do CDC. O estibogluconato
sódico é tóxico e administrado por via intravenosa o u intramus-
cuJar por 20 a 2R d iaN. A anfoteridnn 8, em sua forma lipossomal
ou não, além de out'"s drogas, é alternativa. PM/D: 17448941 O
tratamento varia de aCX)rdo com a região, a fonna e a gravidade da
doença, e a espécie do pnrnsita.
A doença cutânea cicatriza com reepitelização e formação de
marcas. A maioria da• lesões do Velho Mundo cicatriza de forma
espontânea, em 2 a 4 meses (L major) ou 6 a 15 meses (L rmpica).
Na leishmaniose rutãne.a do Novo Mundo, a autocicatrização
após 3 meses é rápida na infecçllo por L mexicana (> 75%), mas
lenta na causada por L brasilimsis (cerGJ de 10%) e por L ptJM·
mensis (cerca de 35% ). A infecção por L mmroruJ nunca acomete
as mucosas. A infecção por L brasilieruis pode progredir para do-
ença mucorutânea, devendo ser tratada.
A leishmaniose cutânea é tratada parn acelernr a rum, reduzir
a formação de cicatrizes e tentar impedir sua d issem inação (p. ex.1
doença muoosa) ou recidivas. O tratamen to é instituído em pa-
cientes que apresent.'lm lesões persistente.\ ( 6 meses) 1 Jocalizadtts
em articulações, múltiplas (S a 10 ou mais) ou extensas ( 4 a 5 em
Figura 15·66 Leishmaniose mucocutânea. de diâmetro).
634
116 1
Doenças Vesiculares e Bolhosas
CONTEÚDO DO CAPinllo BOLHAS

• Bolhas
Vesírulas e bolhas são lesões primárias o bservadas em muiL1s
Doenças auto imunes bolhosas
doenças. AJgumas s5o de rurta dumçlo e. muito característic.1 s1
Principais doenças bolhosas
como as encontradas na de.nnatite por contato com hern vene-
Classificação
nosa e na in fecção por ｨ･ｲｰｳｾｺＶｳｴ･ｲＮ＠ Em o utras ･ｮｦ･ｮｩ､｡･Ｎｾ＠
• Diagnóstico das doenças bolhosas como o eritema multiforme e o líquen plnno, as bolhas podem
• Dermatite herpetiforme e d ermatose bolhosa ou não ser observadas durante a progressão dn doença. Por fim/
por lgA linear existe u m grupo de doenças em que as bo lhas são encontr::td::ts
de modo quase contínuo durante a enfermidade ativa. ｒｾｳ｡＠
Enteropatia sensfvel a glút en doenças bolhosas autoimunes tendem a ser crônicas, e muiL1s
Linfoma estão associadas a anticorpos ligados a tecidos o u ci rculante.,.
Diagnóstico da dermatite herpetiforme Este capítulo discute tais doenças.
• Bolhas em indivfduos diabét icos
• Pênf igo Doenças autoimunes bolhosas
Pênfigo vulgar As doenças autoimunes bolhosas pi'OVOCim deficiências de ade-
Pênfigo foliâceo, pênfigo por lgA e pênfigo são da epiderme à sua membrana basal (p. ex., o grupo de doen-
eritematoso ças penfigoides [bolhosa. gatacional ou em membranas muco-
Diagnóstico do pênfigo sas]) ou entre as cilula.s da epiderme (p. ex., os pênfigos). Os
Tratamento autoanticorpos são direcionados a proteínas estruturais que pro-
Pênfigo associado a outras doenças movem a adesão da matriz celular (p. ex., penfigoide) ou entre as
• O grupo de doenças penfigoides cilulas (p . ex., pênfigo) da pele. As doenças bolhosas autoimunes
são caracterizadas por morbidade substancial (prurido, dor, desfi-
Penfigoide bolhoso
guração) e, em alguns casos, m onalidade (secundária à perda
Penfigoide vulgar localizado da função de barreira da epiderme). O penfigoide bolhoso é a
Dermatite bolhosa crônica benigna da infância doença bolhosa auto imune mais comu mente observada. O trata-
Herpes gestacional mento com imunossupressores sistêmicos diminui a morbidade e
• Doença semelhante a penfigoide a mortalidade observadas nos pacientes acometidos por estas
Epidermólise bolhosa adquirida doenças.
• Pênfigo familiar crônico benigno

Principais doenças bolhosas
• Epidermólise bolhosa
Uma revisão das principais doenças bo lhosas é apresent.1d:. na
• O neonato com bolhas, pústulas, erosões e
Figura 16-1. O diagnóstico diferencial de to<L1s as doenças holho-
ulcerações
635
PRINCIPAIS DOENÇAS BOLHOSAS

O n1vel sérico O nrvel sérko
Anticorpos séricos de lgG reflete de lgG reflete sérica ｬｧａｾｅｭ＠ A sérica
detectados por a atividade a atividade
imunoftuorescência indireta da doença da doença
Nfvel de formação de Camada espinocelular

bolhas na epiderme
Camada basal
A cor verde é o padrão Junção dermoepidérmica
de coloração da (zona da membrana basal)
imunoftuorescência
direta
Dermatite
f oliáceo cicatricial herpetiforme
Todas as idades Idosos Idosos Idosos Meia-idade

Eritema, descamação Lesões orais Prurido Prurido Prurido grave
Bolhas Erosões esofágicas Oral Placas de urticária Queimação
Poucas, frágeis Bolhas flacidas Bolhas Bolhas Ves1culas
Chamado pênfigo Ausência de prurido Erosões Tensas Enteropatia
eritematoso quando Sinal de Nikolsky (+) Olho Palmas das mãos senstvel ao glúten
combinado ao lES Neoplasia associada Fibrose conjuntiva I e plantas dos pés Linfoma do
Induzido por drogas (rara) a pênfigo Cegueira Sinal de Nikolsky (·) intestino delgado
(alguns casos) paraneoplásico Pode ocorrer após (raro)
0 --penicilamina sfndrome de
Captopril Stevens·Johnsonn
Outras Bolhas
Poucas - face e
ｾｅｭａ＠ = Anticorpos rgA antiendomisio .. . I pescoço
Tensas
ｾｴｩ｣ｯｲｰｳ＠ séricos -detectados por imunofluorescência ｩｮｾ＠
Curam-se e formam
cicatrizes
Figura 16-1
636
Doenças Vesiculares e Bolhosas Capítulo 116 1
DOENÇAS BOLHOSAS NA EPIDERME E NA JUNÇÃO ｄｅｒｍｏｐｉｾｃａ＠

camada espinocelular camada de células granulares Subcomeana
(epiderme superior Eritroderrnia ictiosiforme bolhosa Infecção por Candida albicans
e média) Pi!nfigo foliáceo rmpetigo
Infecção por fungos Pênfigo eritematoso M iliária cristalina
dermatófitos Sfndrome estafilocócica
Oisidrose da pele escaldada
Bolha eczematosa Dermatose pustular
Bolha por fricção subcorneana
Picadas de insetos ･ｾＢﾷｾ＠
Miliária rubra
Bolhas virais (herpes
simples, zóster) Camada espinocelular
(epiderme inferior e
área suprabasaO
Pênfigo familiar crônico
Areada
basais benigno
Eritema multiforme Queratose folicular
(tipo epidérmico) Pi!nfigo vulgar
Dermatose acantolftic.a
Epidermólise bolhosa
transitória
simples
Erupção fixa por droga
Necrose por querosene
Uquen plano Ultra estrutura
Necrólise da j unção
epidérmica lâmina lúcida lâmina basal e d ermoepidérmica
tóxica Penfigoide bolhoso te<:ido conjuntivo
Penfigoide cicatricial sublaminar
I
Dermatite herpetiforme Dermatose bolhosa
Epidermólise bolhosa da hemodiálise
adquirida Erupção bolhosa do LfS
ｕｾｭｩｮ｡＠
Epidermólise bolhosa letal Epiderrnólise bolhosa
lúcida
Herpes gestacional distrófica
Bolha por sucção Eritema multiforme
l esões térmicas (tipo dérmico)
(queimaduras, frio, Bolhas isquêmicas Tecido
p. ex., nitrogênio (overdose de drogas) conjuntivo
liquido) lfquen escleroso e atrófico sublaminar (derme)
Porfiria ｣ｵｴｾｮ･｡＠ tardia ' - - - - - - - , - - - - --'
Vista Esquemática da Membrana Basal da Epide-rme
Filamentos
intermediários
Queratinócito de queratina
basal Hemidesmossomo
Membrana plasmática
do queratinócito basai - - - -
®
Penfigoide bolhoso
Filamentos de ancoragem - - - -lU.\\ J Penfigoide gestacional
l.Amina densa J Penfigoide de membrana
ｌｾ＠ mina densa - - - --1 mucosa
Oerme
Fibrilas de ｡ｮ｣ｯｲ｡ｧ･ｭＭｾＭ
Colágeno intersticial - - - - - - ;;;----
Ｍ
Placa de ancoragem
ＮＺｾ｡＠
J Epidermólise bolhosa
adquirida
Figura 16-2 A, Estudos de m icroscopia eletrônica mostram que os queratinócitos basais recobrem a lâmina lúcida que, por sua
vez, está posicionada logo acima da lâmina densa Q. e., a membrana basal em si) e a derme superficial. B, Ultraestruturalmente,
complexos de ligação de filamentos e ancoragem de hemidesmossomos ligam o citoesqueleto dos queratinócitos basais à lâmina
densa subjacent e, ancorando fibrilas e elementos fibrilares (p. ex., colágeno intersticial e fibras de elastina) na derme superficial.
As regiões dominantes da membrana basal epidérmica que são alvos de autoanticorpos lgG em pacientes com doenças penfigoi-
des e epidermólise bolhosa adquirida são indicadas por chaves. (Adaptado de KB Yancey, CA Egan : lAMA 284[3]. 350-356,
2000.)
637
Dermatologja CHnica
sas e a anatomia da epidenne e de sua membrana basal s.1o mos-

alvo de autoanticorpos no herpes gestac.ional, no penfigoide cica-
trados na Figura 16-2 .
tricial e na doença por lgA linear. A laminina 5 é um componente
da lâmina de.nsa e filame.nto de ancoragem dos hemidesmosso-
ｃｬ｡ｳｩｦ｣｡ｾｯ＠ mos. Os autoanticorpos dirigidos à laminina 5 provocam o pen-
6goide em membranas mucosas {penfigoide cicatricial ). O colá-
Uma bolha se fonna quando há acúmulo de ftuido em algum
geno do tipo VII é o principal componente estrutural das fibrilas
ponto da pde. A dassificoÇio histológica das doença• bolhosas é
de ancoragem. O colágeno do tipo VIl é o autoantlgeno da epider-
baseada na camada da pele em que ocorre tal separação (Figs.
mólisc bolhosa adquirida.
16-1 e 16-2). As bolhassubcomeanas não s.\o comumente obser-
vadas intactas; seu teto muito ddgado possui pequena integri-
dade estrutural e colapsa. As bolhas intradérmicas apresentam DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS BOLHOSAS
teto mais espesso e mais substancial, enquanto as bolhas subepi-
dénnicas possuem maior integridade estrutural e podem conti-
O diagnóstico de muitas doenças bolhosas aónicas pode, com
nuar intactas mesmo quando comprimidas com finneza.
&equência, ser clinicamente estabelecido. Estas doenças têm im-
plicações tão importantes que o diagnóstico deve ser confirmado
EPIDERME por histologia e, em muitos GJSos, imunoRuorescênàa (Thbelas
16-3 e 16-4 e Figura 16-3).
Os desmossomos contribuem prtra a :.tdesão entre as células epi-
dérmicas. As proteínas desmossômicas (desmogleína 1 e de.çmo-
gleína 3) são, respectivamentt, os autoantlgenos do pênfigo fo li- BIOPSIA
áceo e do pênfigo vulgar (Thbda 16-1 ). O pênfigo paraneoplásico
Para microscopia de luz. Uma a mostra de biopsia deve ser
(PPN) é associado n autoantirorpos contra a proteína da placa
retirada de uma área adequada, para demonstrnr o nfvel de formaç.io
de.'imossômka ､ｾｭｯｰｬ｡ｱｵｩｮ｡Ｎ＠ｎ･Ｎｾｴ｡ｳ＠ doenç..1s1 obse.rvam -.se bo-
de bolhas e a natureza do in61trndo inflamatório (Fig. 1G-2 e Thbela
lhas intrnepidénnicas.
16-3). Vesírulas pequena." e recentes ou a pele inflnmada dão :.t..<; me-
lhores característica." diagnó.stirns. Le.o;ôes rompidas ou escoriadas s5o
A ZONA DA MEMBRANA BASAL de valor limitado e não devem ser u.o;ada.,, Uma pequena porção da
(Fig. 16-2) pele intacta deve ser incluída na biopsia. Biopsia.-. por pr.mch, obtidas
do centro de uma bolha extensa, têm pouco valor.
O hemidesmossomo é uma protefna as..,ociada à membrana que
se estende da área intracelular dos queratin6citos bas.."lis à área
Para imunofluorescência. Na maioria dos casos, a primeira
extrncelular. Esta protdna oonecta o citoesque.leto do queratinó-
amostra de b iopsia deve ser obtida da borda de uma les3o fresca.
cito basal à de.nne Os hemidesmossomos s.1o associados a fila-
Uma segunda amostra é, ge.rnlmente, ､･ｳ｣ｪｾｶｴＬ＠ para estabdecer o
mentos de ancoragem, estruturas filamentosas que atravessam a
diagnóstico. Uma delas deve conter uma ｾｲ･｡＠ de pele próxima à
lâmina lúcida. As fibrilas de ancoral!"m, compostas por colágeno
lesão, preferencialmente não edematosa. nonnal ou critematosa.
do tipo Vil, se este.ndem da porÇio inferior da lâmina densa às
O melbor sítio de obtenção da biopsia é mostrado na Thbda 16-4
placas de ancoragem presentes na papila dérmica.
e na Figura 16-3.
ANTfGENOS DA MEMBRANA BASAL E DOENÇAS.

Diferentes componentes da membrana basal contêm os autoanti-
Tabela 16-2 ｃｬ｡ｳｩｦ｣ｾ＠ Molecular das Doenças Bolhosas
genos de ､ｩｾ＠ doenças autoimunes bolhosas (Tabela 16-2). Subepidénnicas
Nas doenças dos hemidesmossomos. são observadas bolhas sube-
pidénnicas ｾ＠ na imunofluoractnda direu,, depósitos lineares de Doença bolhosa Molécula-alvo
lgC, C3 ou lgA na junÇio dermoepidénnica. O pen6goide bo- Penfigoide bolhoso BP180, BP230 (hem1desmossomo e
lhoso (PB) é uma doença dos hemidesmossomos. No 1'8, duas IAmina lúoda)
proteín..,. BPI80 e 81'230, são at'-os de autoanrimrpos. A BP180 é
Herpes gestacional BPISO, BP230 (hem1desmossomo e
IAmina lúoda)
Tabela 16-1 C lasslficaç&o Molecular do Pênfigo Penfigoide cicatricial BP180, laminina V (hem1desmossomo
-
e IAmina lúCida)
,_Tipo de pênfigo Proteina desmossômica-alvo
Epidermólise bolhosa Colágeno do tipo Vil (fibnlas de
-
Pénfigo vulgar Desmoglefna 3 (e desmoglefna 1) adquirida ancoragem)
1- -
Pénfigo fotiáceo Desmoglefna 1 LES bolhoso Colágeno do tipo Vil (fibrilas d e
1- ancoragem)
Pênfigo paraneoplásico Desmoglefna 3. desmoplaquina 1.
desmoplaquina 2. BP230. envo- Doença por lgA linear Antrgeno lAD (BP180)
-
plaquina. periplaquina, ou1ras (adultos e crianças) (hemidesmossomo e lamina lúcida)
Pênfigo por lgA Desmocolina 1 Dermatit e herpet iforme Desconhecida
-
De Mutasim DF et a/.: J Am Acad Dermato/ 45:803. 2001. De Mutas1m DF eta/.: J Am Acad Dermato/45:803. 2001 .
PM/0: 11712024 PM/0: 11712024
638
Pele perilesional Bolha Pele perilesional
Pele normal I 1........--ｾ＠ -, ... 1 I Pele normal
opsia por Biopsia por Biopsia por

punch, punch, punch ou
3mm 3mm excisão,
ｾ＠
3 ou4 mm 5 ml de soro ou
sangue coagulado
\
eJ
para imunofluorescência
Meio de transporte Formaldefdo para indireta
especial para microscopia óptica
imunoftuorescência (hematoxilina e eosina)
Pênfigo ou penfigoide Porfiria e pseudoporfiria

Lesões cutâneas induzida por droga
Borda da lesêo (como mostrado) Lesões cutâneas
Ｒｾ＠ biopsia, a 3 mm da
nas mãos ou na face
lesão (perilesional)
Púrpura da Heno<h-Schõnlein
e vasculite
Pênfigo ou penfigoide
Lesões orais Pele lesional
- 3mm- Lesão fresca (Ideal, < 24 horas;
Area perilesional
aceitável,< 48 horas)
Ｒｾ＠ biopsia, borda da lesão
ＸＭﾷｾＭ
Dermatite por estase ou
Dermatite herpetiforme
vasc:ulite livedoide
Pele normal
Area perilesional Lesões cutâneas
nas pernas
Figura 16-3 Coleta de amostras para imunofluorescência direta . (Beutner Laboratories, Buffalo, NY.)
Tabela 16-3 Diagnóstico das Doenças Bolhosas Autoimunes
Jmunofluorescência
Histopatologia Jmunofluorescência direta indireta Diagnóstico
Suprabasal lgG ± C3 no EIC lgG no EIC, esôfago de macaco Pênfigo vulgar > pênfigo
p<Jraneoplásico
lgG ± C3 no EIC + ZMB lgG no EIC, bexiga de rato
Supracorneana lgA no EIC lgA no EIC Pênfigo por lgA
lgG ± C3 no EIC lgA no EIC Pênfigo foliáceo
lgG ± C3 no EIC, lgG ± C3 lgG no EIC ± ANA Pênfigo eritematoso

naZMB
Subepidérmica nao 1. lgG, C3 ± lgM, lgG na ZMB 1. Face dérmica da SSS Epidermólise bolhosa adquirida
inflamatória
2. lgG, lgA ± lgM, C3 na parede 2. Face epidérmica da SSS Penfigoide bolhoso
dos vasos sanguíneos negativa Porfiria cutânea tardia. pseudo-PCT
Subepidérmica com C3, lgG na ZMB Face epidérmica da sss Penfigoide bolhoso
infiltrado rico em
Herpes gestacional
eosinófilos
Penfigoide mucoso
Subepidérmica com 1. lgA granular nas papilas Negativo no epitélio (+ anticorpos Dermatite herpetiforme
infiltrado rico em dérmicas e na ZMB antiendomísio)
neutrófilos Doença por lgA linear
2. lgA linear ± C3, ZMB lgA a ZMB
3. lgG, lgM, C3, lgA, 1. Face dérmica da SSS Epidermólise bolhosa adquirida, rara
fibrinogênio doença antiepiligrina
2. Face dérmica da SSS e Lúpus eritematoso sistémico bolhoso
sorologia positiva para lúpus
De Mutasim DF et a/.: 1 Am Acad Dermato/45:803, 2001. PMID: 11712024
EtC, Espaço intracelular; SSS, pele separada com cloreto de sódio; ZMB, zona da membrana basal; :!:, com ou sem; >. mais provável que.
639
Tabela 16-4 Testes de lmunofluorescência•
Escolha do sítio de Achados sorológicos: detecção de

biopsia para imuno- Achados da biopsia: imuno- anticorpos circulantes por imuno-
Doença fluorescência direta* fluorescência direta fluorescência indireta
l úpus eritematoso Áreas acometidas de pele, ZMB: lgG linear/em banda e C3 ANA
bolhoso como bordas eritematosas (>90%); também lgM e lgA (50%-
60%); ocasionalmente, padrao Raramente, anticorpos (lgG) na ZMB no
ou ativas
granular ou fibrilar substrato de pele separada com cloreto
de sódio (padrão dérmico ou combinado)
Penfigoide bolhoso Pele ou mucosa perilesional ZMB: lgG linear e C3; Anticorpos (lgG) na ZMB em 75% dos
eritematosa ocasionalmente, lgM e/ou lgA pacientes; a aplicaçao de soro positivo
para ZMB ao substrato de pele separada
com cloreto de sódio leva ｾ＠ coloração da
face epidérmica da pele separada na
maioria dos casos de PB, comparada ｾ＠
face dérmica na EBA; o padrao dérmico
ou combinado também é raramente ob-
servado no lE bolhoso
ELISA para autoanticorpos anti-BP180
l úpus eritematoso Áreas acometidas de pele, ZMB: lgM granular, lgG, C3 (pele Nenhum
cutâneo crônico como bordas eritematosas acometida, >90%; não acometida,
(discoide) negativa) (raramente ANA)
ou ativas
Penfigoide cicatricial Pele ou mucosa perilesional ZMB: lgG linear e C3; Anticorpos (lgG) na BMZ em <25% dos
eritematosa ocasionalmente, lgA linear; pacientes
fibrinogênio linear inespecífico
Epidermólise bolhosa Pele ou mucosa perilesional ZMB: lgG linear, geralmente tam- Anticorpos (lgG) na ZMB em 25%-50%
adquiridat eritematosa bém C3; ocasionalmente, lgA e/ou dos casos; pode ser diferenciada do PB
lgM pelo padrão dérmico do substrato de pele
separada com cloreto de sódio
Dermatite herpetiforme Pele perilesional; pele de Papilas dérmicas e/ou ZMB: lgA Anticorpos antiendomísio da classe lgA
clássica aparência normal, 0,5-1,O granular ou fibrilar; outras lgs ou C3 em 70% dos pacientes com OH ou do-
em distante da lesão podem estar presentes ença celíaca; maior incidência de resulta-
dos positivos em pacientes com enteropa-
tia sensível a glúten que não estão
seguindo a dieta livre da substância
ELISA para autoanticorpos antitransgluta-
minase teciduais lgA
Reações a drogas Vasos dérmicos, cistoides: lgG e/ou Nenhum

lgM, C3
Dermatose bolhosa por Pele perilesional ZMB: lgA linear essencial ao diag- Anticorpos (lgA) na ZMB em 30% dos pa-
lgA nóstico; C3 linear em alguns casos cientes
Púrpura de Henoch- lesões com menos de lgA granular em vasos Nenhum
Schõnlein 24-48 h
Herpes gestacional Pele perilesional ZMB: C3 1inear (100%); lgG (10%); HG lgG (fator HG) na maioria dos
eritematosa raramente, lgAIIgM pacientes; ZMB OgG) em 25% dos casos
Modificado de Handbook of clinicai relevance of tests, IMMCO Diagnostics, Buffalo, NY, and Mayo Clinic Test Catalog.
AI, Área intracelular do estrato espinocelular; AGA, anticorpos antigliadina; ARA, anticorpos antirreticulina; C: complemento; DH, dermatite
herpetiforme; EBA, epidermólise bolhosa adquirida; ELISA, ensaio imunoadsorvente ligado ｾ＠ enzima; EMA, anticorpos antiendomísio; F, fibrina
ou fibrinogênio; HG, herpes gestacional; lg, imunoglobulina; lgs, imunoglobulinas; LE, lúpus eritematoso; LES, lúpus eritematoso sistêmico;
SIC: subst.lncia intercelular; se; superfície celular; ZMB, zona da membrana basal.
•os testes de imunofluorescência (IF) são realizados em soro ou tecido. A IF direta é realizada em amostras de biopsia de pele ou mucosa. As
amostras são examinadas ｱ｡ｵｮｴｯｾ＠ presença de imunoglobulinas (lgG, lgM, lgA), fator C3 do sistema complemento e fibrinogênio. A IF indi-
reta é realizada em soro, para detecção de autoanticorpos circulantes.
t Para diferenciar a epidermólise bolhosa adquirida do pênfigo bolhoso, outros estudos de imunofluorescência direta em amostras de biopsia
de lesão e pele normal separada na lâmina lúcida por NaCI são necessârios, para demonstrar a localização dos imunorreagentes, da laminina
e do colágeno do tipo 1\1.
640
Tabela 16-4 Testes de lmunofluorescência• - cont.
Escolha do sítio de Achados sorológícos: detecção de

bíopsia para ímuno- Achados da bíopsía: ímuno- anticorpos circulantes por ímuno-
Doença fluorescência direta* fluorescência direta fluorescência indireta
Pênfigo, todas as for- Pele perilesional SC: lgG, C3; ZMB: C3 linear a gra- Anticorpos SC (lgG)
mas (p. ex., vulgar, foliá- eritematosa nular, característica da doença para-
ceo, paraneoplásico), neoplásica Anticorpos SC ligados a epitélios simples,
exceto doença de Hai- colunar e de transição; ZMB: pode haver
ley-Hailey presença de anticorpos, característica da
forma paraneoplásica; EUSA para autoan-
ticorpos antidesmogleína 1 e 3
Eritema multiforme Borda da pele acometida Vasos dérmicos, corpos citoides: Nenhum
lgM, C3; também lgG, raramente
Lesões com menos de
lgA
24-48 h
Vasculite leucitoclástica, Lesões com menos de Vasos dérmicos: lgG elou lgM elou Nenhum
vasculite urticariforme, 24-48 h lgA elou C3 em lesões recentes
reumatoide
Líquen plano Borda da pele acometida; Corpos citoides: caracteristicamente, Nenhum
evitar lesoes antigas ou úl- lgM; também lgG, C3, fibrinogênio;
ceras ZMB: fibrinogênio trançado
Líquen plano penfigoide Pele ou mucosa perilesional Alteração do líquen plano, com lgG Anticorpos {lgG) na ZMB em 50% (face
eritematosa linear elou C3 epidérmica do substrato pele separada
com cloreto de sódio)
Tecido conjuntivo misto Áreas cut âneas acometidas, Varia de acordo com a apresentação ANA
como bordas eritematosas clínica; como no LE ou na vasculije;
ou ativas ANA na epiderme
Para características esdero-
dermoides, biopsia de área
inflamada
Outras doenças penfi- Pele ou mucosa perilesional ZMB: lgG linear, C3; ocasional- Presença de anticorpos (lgG) na ZMB é in-
goides (gengivite desca- eritematosa mente, lgA e/ou lgM comum
mativa, penfigoide de
Brunsting-Perry, penfi-
goide localizado)
Porfiria cutânea tardia e Borda da pele acometida, lgG forte e homogênea ao redor e Nenhum
outras formas de por- exposta ao sol no interior das paredes dos vasos
firia sanguíneos; também banda imune-
fluorescente na ZMB
Dermatite bolhosa Pele perilesional ZMB: lgA linear Anticorpos (lgA) na ZMB em 70% dos
crônica da infância eritematosa casos
Lúpus eritematoso Áreas cutâneas acometidas, Substância intercelular particulada, ANA
sistêmico subagudo como bordas a1ivas ou eri- lgG, lgM, lgA, C3, 1 ou mais conju-
tematosas gados 30%; BMZ: lgM ou lgG gra-
nular (40% lesional, 1O% normal)
l úpus eritematoso Áreas cutâneas acometidas, ZMB: lgM elou lgG granular, C3, ANA
sistêmico como bordas a1ivas ou eri- ocasionalmente lgA (>90% positivos
tematosas na pele acometida) (50% na pele
exposta ao sol, não acometida)
(30% positivos na pele não exposta
e não acometida)
Urticária Áreas cutâneas acometidas, Coloração irregular das fibras do Nenhum
como bordas a1ivas ou eri- tecido conjuntivo na derme com fi-
tematosas brinogênio e número variável de eo-
sinófilos; vasos dérmicos (em casos
de vasculite urticariforme) como an-
teriormente mendonado
641
Dermatologia CHnica
NIVEL DE FORMAÇÃO DA BOLHA. Nas bolhas que ocor·

rem acima da zona da membrana basal, o nível de ｦｯｮ｡ｾ＠ pode DERMAnTE HERPETIFORME E
ser facilmente detenninado por meio de esmdos de rotina. Bolhas DERMATOSE BOLHOSA POR lgA UNEAR
que ocorrm> na ｾｲ･｡＠ da junção dennoepidérmica (zona da mero·
brnna basal) (Fíg.l6-l) ernm considerada• de ｬｯ｣｡ｩｺｾ＠ subeyi. A dermatite herpetiforme (OH) ｾ＠ uma rarn doença de pele crô-
dérmica. Com a microscopia eletrônk.;t, foi demonstrndo que, nica, pruriginosa., vesicular e que provoca sensação intensa de ar-
nesta ál'lla complexa, as bolhas podem se fonnar em diferentes dor, ｡ｳｯ､ｾ＠ na maioria dos C..'lsos, a uma enteropatia sen.'iível a
níveis.. A microscopia eletrônica não é rotineiramente utilizada; glúteo subclínica e à presença de deyó.•itos de lgA na porção su-
informações dingnósticas adequadas podem ser obtidas de cortes perior da derme. No norte d3 Europa, sua prevalênàa é estimadn
c.orodos com hematoxilina e eosina e de ･ｮｾ｡ｩｯｳ＠ imunoAuores. em 1,2 a 39,2 por 100.000 pacientes. Em 1987, no estado de
c.e.ntes. Utah, nos E.•tados Unidos, a prevalência foi de 11,2 por 100.000
pacie.ntes. A idade média de aparecimento da doe.nça foi de 41,8
ｉｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾｉａＮ＠ A imunofluorescência é uma téc· anos, e os pacientes apresentnrnm sintomas por, em média, 1,6
nirn laboratorial para demonstração da presença de anticorpos ano antes do estabeJecime nto do diagnóstico.
ligados a tecidos ou circulantes. Na maioria das doenças bolhosas Em crianças, a dennatite herpetiforme é rara Existe uma fone
aõnicas, M anticorpos específicos que se ligam a algum compo- associação entre a doença e os seguintes antígenos de histocom-
nente da pele ou circulam pelo sangue. Muitos laboratórios noite· patibilidade humana: HI.A-88 (60%), antígl'nos de HIA de classe
americanos fazem este serviço e oferecem meios de transpone e: U HIA-DR3 (95%) e HIA·DQw2 (100%).
embalagens parn envio por coneio de amostras de tecido. (Rxem· A dermatose bolhosa por lgA linear possui características clíni·
pios do os Beutner Laboratories, Buffalo, NY, IMMCO Diagnos- cas similares às da dennatite herpetiforme, mas apresenta padrão
tics, Bufallo, NY, e Mayo Medicai Laboratories, Rochester, MN.) O histológico e. imunofluores«nte diferente, além de não estar as.'\.0-
congelamento das amostras não é mais nece.oçsário. ciada à doenç.• no intestino delgado. A dermatite bolhosa por lgA
linear induzida por drogas é rnm1 mas sua incidência est.i aumen-
lmunofluorescência direta (pele). A imunofluorescência tando.
direta é realizada para demonstrar a ｰｲ･Ｎｾｮ￧｡＠ de anticorpos e. Ao; suJfonas produzem resultndos dramáticos, em horas, mas1
protefnns do sistema complemento em ｴ･｣ｩ､ｯｾＱＮ＠ Amostras seccio- sem tratamento, alguns padente.' escol.heram o suiádio como
nadas são tratadas com antissoro contra imunoglobulinns hurna· único meio de alívio.
nas (lgC, lgA, lgM, lgD e lgE), C3 e fibrina, conjugado ｾ＠ Auores·
ceína; as amostras são, então, examinadas em miaoscópico
ｅｘｐｒｉｾｎｃａ＠ DA MAYO CLINIC
equipado com uma fonte de luz especial.
Em um estudo, 270 ｰ｡｣ｩｾｮｴ･ｳ＠ foram atendidos na Mayo Clinic. A
lmunofluorescência indireta (soro). A imunofluorescên· idade média ao diagnóstico era a quinta dé<:ada de vida. A inci.
cia indireta ｾ＠ usada na demonstração de anticorpos circulantes dência familiar era de 2, 3%. A prevalência da doença celíaca era
dirigidos a cenas estruturas artâneas. Fino.• cones de ･ｹｩｴｾｯ＠ .,.. de 12,6% em pacientes com DH; o diagnóstico de doença celíaca
pinocelular animal (p. ex., esôfago de macam) são, primeiro, in· foi estabelecido antes do estudo ou durante o acompanhamento.
rubados com o soro do paciente. Anticorpos reativos a estruturas A incidência verdadeira necessitaria ser determinada por meio da
da ｰ･ｬｾ＠ presentes no soro, se ligam a componentes específicos do condução de biopsias de intestino delgado em todos os pacientes
epitélio animaL O antis.owro anti-TgG humana, marcado com fluo· acometidos pela OH. Uma nltn incidên cia de doenças sistêmicns
re8ceína., ｾ＠ então, adicionado, para identificnyio espedficn do autoimunes (22,2%) e de neoplasias malignas (10,4%) foi ob.er-
anticorpo circulante.. O an ticorpo cirmlante pela deposição de vnda. O risco de dese nvolvimento de doenças linfoproliferativils
lgA ainda n3o foi identificado e, neste caso, a imunoAuorescênda foi menor do que 2%. Em biopsias de pacien tes com DH, os
indil'llta é negativa. achados histopatológicos fornm inespedficos em 22% dos casos.
Anticorpos antiendomísio foram encontrados em 63,5% dos in-
divíduos. PMID: 17822491
APRESENTAÇÃO CLINICA. A dermatite he.rpetiforme ge-

ralmente surge entre a segunda e a quinta décadas de vida, mas
muitos casos foram relatados em crianças. A doença é rara-
mente observada em indivíduos negros ou asiáticos. Inicial-
mente, a dermatite herpetiforme se apresenta como algumas
pápuJas ou vesículas pruriginosas, que são uma anomalia de
menor gravidade; est.1s ｬ･ｳ￵Ｎｾ＠ podem ser atri buídas a picadas,
sarna ou escoriação neurótica e., ocasionalmente, re."ipondem
ao tratamento tópico com corticosteroide.o;. C.A>m o tempo, a
doença evolui pilra ｾｵ｡＠ apresentação clássica, com pápulns e
Figura 16-4 Dermatite herpetiforme. As vesículas surgem vesírulas urtic.1riantes, com intenso ardor, e, raramente, bo-
de uma base inflamada. e lembram a ｩｮｦ･｣￧ｾｯ＠ pelo vírus do lhas, isoladas ou agrupadas, como no herpes simples ou zóster
herpes simples. (daí o te.nno herpetiforme) (Fig. 16-4).
642
DERMATITE HERPETIFORME
Figura 16-5 As vesículas estão simetricamente distribuídas Figura 16-6 As lesões são caracteristicamente observadas
nos joelhos. A maioria apresenta escoriações. nos cotovelos e nos joelhos. As bolhas foram substituídas por
crostas.
Figura 16-7 O número de lesões é geralmente pequeno, Figura 16-8 As vesículas e erosões são comumente encon-
em comparação ao penfigoide bolhoso. tradas nas nádegas.
643
A.o:. ve:sírulas são simetricam ente d istribuídas e su rgem nos co· dos pacientes com dermatite herpetifonne. No intestino delgado,
tovelos, nos joelhos, no couro cabeludo e na área da nuca, dos as aJterações são similare.-., mas menos graves, do que as ｯ｢ｳ･ｲｮｾﾭ
o mbros e das nádega.< (Figs. 16-5 a 16-8). das na enteropatia sensível a glúten comu m; sintomas de má ab-
A distribuição pode ser mais generalizada. A de.ortruição das sorção são raram ente encontrados. Menos de 200/o dos pacientes
vesírulas, pelo ato de coçar, traz alívio, ma..-. aumen ta a d ifiruldade apresentam má absorç.;o de lipídios, D-xilose ou ferro. Uma cor-
de localizaç.1o de uma lesão primária para biopsia. Lesões in t.1ctas relaç.;o significativa foi observada entre anticorpos TgA an tiendo-
para biopsia podem ser encontradas nas costas. mísio (JgA.EmA) e a gravidade do dano induzido por glúteo no
Os sintomas têm intensidade variável, mas a ma io ria dos pa· jejuno. Os anticorpos TgA-EmA foram encontrados no soro de
dentes se queixa de grave prurido e ardor. Deve-se sem p re pensar aproximadam ente 70o/o dos pacientes com dermatite herpeti-
na dermatite herpetifonne quando o sintoma de ardor é volu nta · fonne su b metido.-. à dieta normaL Estas imunoglobuJ inas tam-
riamente descrito. Os s intomas podem preceder o aparecimento bém foram detectadas em 86% dos pacien tes com dennatite her-
das lesõe.-. em horas e, com frequência, os pacien tes são capazes petiforme que ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｶｭ＠ atrofia vilosa subtotal e em lJO/o dos
de identificar o sítio de u ma nova lesão pelo p ródromo. O trata · individuas acometidos peJa doença q ue também ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｶｭ＠
mento não altera a progressão da doença. A maioria dos pacientes atrofia vilosa parcial o u anomalias brandas. Estes an ticorpos de-
apresenta sintomas d urante anos, mas aproximadamen te um saparecem após 1 ano de instituição da dieta liVTe de glúteo, com
terço está em remissão permanente. o novo crescimento dos vilos do jejuno. A relação entre a p resença
A forma vesirular-bolhosa da doença é confundida com o de lgA-EmA e a atrofia vilosa é um importante marcador diagnós-
eritema m ultiforme bolhoso e o penfigoide bolhoso. Uma forte tico, já que a enteropatia presente na dermatite herpetiforme ge-
associação entre a dermatite herpetifonne e diversas anomalias de ralmen te não provoca sintomas, sendo, assim, de difidl detecção.
tireoide foi relatada e, mais provavelmen te, representa um grupo
de doenças imunem ediadas. O hi potireoidismo foi o mais co-
Linfoma
m um, sendo obsetvado em 14% dos pacientes. Anomalias clíni-
ca..-. ou sorológicas foram observadas em 500A, dos paciente.-. com O linfoma do intestino delgado e o linfoma não intestinal foram
dermatite herpetiforme. relatados em pacientes com dermatite herpe:tiforme e doença ce-
Os sintomas orais foram encon trados em 630/o dos pacientes. líaca. Todo.-. os linfomas foram o bservados em pacientes ruja
A sensação de secura oral e ulcerações recorrentes na mucosa oral dermatite herpetiforme havia sido controlada sem a instituição da
foram os achados mais comu mente relatados. dieta livre de glúteo (DLG) ou naquele.< submetidos à dieta há
menos de 5 anos. Os pacientes, portanto, são aconselhados a
Defeitos no esmalte dentário do t ipo celiaco. Os de- aderir a u ma estrita DLG d urante toda a vida.
fei tos no esmalte de dente.-. permanentes do tipo celíaco foram A incidência de doenças Hnfoproliferntivas é inferior a 2%.
observados em 53% dos paciente.-. com dermatite herpetifonne.
Os grnus de tais defeitos fornm menores do q ue os descritos na
Diagnóstico da dermatite herpetiforme
doença celíaca grave. Este achado sugere que estes pacientes já
sofriam de enteropatia subdínka induzida por glúteo no início BlOPSlA DE PELE. A Figura 16-9 é u m exemplo de lesões papu.
da infância, q uando as coroas dos den tes permanentes se desen- lares eritematosas recentes, sem formação de bolhas. Fenda.< subepi·
volvem. dérmicas das vesírulas em evolução, além de neutrófiJos e ･ｯＮｾｩｮ￳ｦｩﾭ
los em microabscessos presentes no interior das ｰ｡ｰｩｬ｡ｾ＠ dérmirns,
Dermatose bolhosa por tgA linear. A dermatose bolhosa são mostradas. A dermatose bolhosa por lgA linear é, na histologia,
por lgA linear (DBAL) pode se apresentar, clinicamente_ como a similar à dermatite herpetifurme e ao pen6goide bolhoso.
dermatite herpeti forme_ o penfigoide bolhoso típico e o penfi-
goide cicatricial, o u em u m padrão morfológico atípico, e apre-
senta características histológicas similares à da dermatite herpeti-
forme. Drogas como a vancomidna são responsáveis por alguns
casos. A-. lesões se desenvolvem entre 24 horas e 15 dias após a
administração da primeira dose. O diagnóstico de DBAL é confi r-
mado por im unoOuorescência d ireta, que mostra a p resença de
depósitos lineare.< de lgA na zona da membrana basal (ZMB).
Alguns pacientes apresentam autoanticorpos anti-ZMB de isóti-
pos lgA e lgG. Não há enteropatia sensível a glúteo. Em alguns
pacientes, observa-se u ma classe circulante de anticorpos TgA anti-
BMZ à im unoOuoresc.ência ind ireta. Os autoanticorpos lgA d rru-
lantes contra a transglutaminase tecidual são detect.1veis na DH,
mas não na doença por TgA linear nem em outras doenças bolho-
sas autoim une.-. subepidénnicas.
Enteropatia sensível a glúten

Figura 16-9 Dermatite herpetiforme. Fendas subepidérm i-
Uma enteropatia sensível a glú teo, com áreas de atrofia vilosa e cas e m icroabscessos de neutrófilos e eosinófilos nas papilas
inflamaç.;o b randa da parede intestinal, é encontrada na maio ria dérmicas.
644
ESTUDOS DE ｉｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾａＮ＠ AlgA não é uni- mas de alguns pacientes silo controlados com 25 mg/dia, en-
formemente distribuída pela pele. sendo encontrnda em maiores quanto outros podem ruruerer até 400 mg/dia. A probenecida
concentrações nas proximidades de lesões ativas. O sitio de bop- bloqueia a excreção renal de dapsona e a rifampina aument.1 a
sia preferido para estudos de ｩｭｵｮｯｦｬｲ･ｳ｣￪ｾ＠ ponanto, é a laJCl de depumção plasmática. A dapsona produz hemólise. ane-
pele de aparência normal ou leremente erit.ematosa adjacmte a mia e metemoglobinemia relacionadas à dose. em algum gmu,
umn les5o ativa. Os depósitos diagnósticos de imunoglobulina em todos os pacientes. Um lcucograma e a determinaç.;o de h e-
gernlmente são destruídos pela lesão ativa dumnte o processo de moglobina devem ser realizados semanalmente. quando possível,
fonnaçllo das bolhas. Mais de 90% dos pacientes com dermatite du rante o primeiro mê."1 mensalmente por 6 meses, e. a partir daí,
he rpetiforme apresentam depósitos gmnulares ou fibri lares de IgA semianualmente. A metemoglobinemia, embora geralmente não
nas p::'lpi las dénnicas; em pacientes acometidos pela dermatose seja u m problem:t significativo, pode p rovocar uma dano!'le de
bolhosn por lgA linear, observam-se depósitos line;,res destes an- coloração azul-acinzentada. Há relatos de q ue a coadmini!'ltração
ticorpos na ZMB. Entre eles, induem-se os indivíduos submetidos de dmetidina reduz :.1 metemoglobinemia dependente de: dilp-
ao trntamento com sulfonas.. Diversas amostras podem ser neces- sona em pacientes oom dermatite herpetiforme. Os pacientes que
sárias ｾ＠ obtenção de amados positivos, dada a natureza focal dos apresentam deficiênda de glicose-6-fosfato desidrogenase (G61'D)
depósitos. Sítios de pele normal a mais de 3 mm da lesão ou em podem sofrer gmve hemólise durante o tratamento com sulfona
áreas não comumente aoometidas podem ser negaúvos para tais ou sulfapiridina; os indivíduos suscetíveis à deficiência (negros,
depósitos de lgA. Os resultados falso-negativos podem ser obser- asiáticos e descendentes de mediterrâneos) de-rem ser submetidos
vados (I) se a biopsia for obtida da pele acometida, (2} se a à mensuração do nível de G61'0 antes do início da terapia_
biopsia for obtida de uma área nunca afetada ou (3) se o paciente A sulfapiridina, uma sulfonamida de ação curta (dose iniàal,
está, há bastante tempo, na DLG. 500 a 1.500 mg/dia), pode ser substituída por dapsona e não
causa neuroparia. Considere a administração de sulfapiridina em
ANTICORPOS lgA ANTIENDOMISIO (lgA-EmA) e lgA paciente.'i que não toleram a dapsona.
ANTITRANSGLUTAMINASE TEODUAL (lgA ANTI-tTG). A sulfupiridina é diA"cil d e obter. Asulfus.... lazina (Azulfidine")
Os teste.oc d e anticorpos mais sensíveis para o diagnóstico de do- é m etabolizadn a ácido 5 -aminossaliálico (5-ASA, mesalamin::t) e
e nç.o celfaca e dermatite herpetifonne sffo os de das.<e IgA. Os sufapiridin:t, podendo ser uma opção caso esta ú ltima nffo seja
exames disponíveis são os de ｡ｮｴｩ｣ｯｲｰｾ＠ c.ontra tecido conjuntivo enoontrada.
(anticorpos antiendomísio) e transglut.itminase teci duaL
O endomísio é o tecido conjuntivo que recobre as camadas de Reações adversas. Pode haver desenvolvimento de neuropatia
músculo liso do esôfago, do estômago e d o intestino dei!ÇK!o. O antí- motora periférica durante os primeiros meses de tratamento oom
11""0 do endomísio é a transglutaminase tecidual. A tmnsglutaminase dapsona. De modo geral, doses maiores do que 200 a 500 mg/di:1,
repara tecid<Jo lesionados. Caso anticorpos antitmnsglutaminase sejam ou dosagens cumulativas elevadas, na faixa de 25 a 600 g, foram
produzidos, o reparo da mucosa intestinal danificada é pn:judicado. implicadas. Caracteristicamente. a porção distai dos metnbros su-
Os úru105 de: anticmpos antiendomísio e antitrnnsgfutamina.se: periores e os membros inferiores, principalmente os mú.'IClllm da
tecidual llào correlacionados ao gmu de dano mucow. A$ concen- mão, são acometidos. Parestesia e: fraqueza são as queixa' mais
trnções de anticorpos indicam o gmu de adesão ã restrição dieté- comuns, e a atrofia dos músculos interósseos é frequentemente
tica de glúten. observada. Os pacientes se queixam de dificuldade de realização de
Anticorpos antiendomísio são enconrrndos e m aproximada.. tarefas manuais e altern("Ões de marcha. O pé caído é uma ｭ｡ｮｩｦｾ＠
mente 70% dos pacientes com OH e em quase 100% dos pacien- tação comum. Tt1mmente, acometimento sensorial, man ifestado
tes com doença celíaca ativa. Os ｴ･Ｎｾｳ＠ de detecção d e anticorpos por parestesif\, diminuição da sensibilidade à dor e dormência
antiendom(sio e ｡ｮｴｩＮｲｳｧｬｵｴ｡ｭｩｮ｡ｾ･＠ podem ser solicitados para acompanham o distúrbio motor. Os sintomas melhoram, de forma
apoiar o diagnóstico de OH. lenta porém inv.triáve.l, meses ou anos após a interrupção do trata-
mento. Agranulocit:oSe e. an e.m_ia aplásica foram raramente observa-
ENSAIO COM SULFONAS. Os pacientes que apresentam das, mas levaram a óbito.
histórico clássico de erupções vesiculares podem ser trntados com
sulfonas. caso seu desconforto seja inten.w. O enorme alivio dos Síndrome de hiper$ensibílídade à dapsona. A sín-
sintomas, em horas ou alguns dias, apoia o diagnóstico de derma- drome de hipersensibilidade ｾ＠ dapsona (SHD) geralmente surge
tite herpetiforme. após 4 semanas ou mais após o iníóo do tratamento. É comJ>O$ta
por uma enfermidade similar ｾ＠ mononudeose, com febre. mal-
TRATAMENTO estar e linfoadenopatia. As erupções rutâneas e:xantemato..uoç ten-
dem a se resolver 2 semanas após a interrupção da terapia. A h e-
DAPSONA OU SULFAPIRIDINA. E.•tas drogas controlam patite por hipe.nensibilidade foi relatada como um componente
mas ｮｾｯ＠ rumm a doença. A dapsona é mais ehc..1z do que a sulfa.. da síndrome. Pode have r desenvolvimento de hipotireoidismo 3
piridina. Seu mernnismo de ação é desconhecido, mas possiveJ .. ｭ･ｳＮｾ＠ após o aparecimento da SHD. Exames de sangue e de ft.m-
mente explicado pela estabilização de enzimas lisossomais. Em ção hepátka geralmente volrom ao norrnaJ alguns ｭ･Ｎｾｯ［＠｡ｰ￳Ｎｾ＠ a
adultos, a dose inicial de dapsona é de 100 a SOO mg, administra- interrupção da administração d e dapsona. A prednisona é o trata-
dos por via oral, 1 vez ao dia. O prurido e o ardor são oontrolados mento preferido. A administmção desta droga é lent.1 e gmdual-
em 12 a 48 horas, e novas lesões, gradualmente. deixam de apare- mente interrompida, durante 1 mês, enquanto a função dos ór-
cer. A dose é ajustada ao menor nível que ofereça alivio aceitável; gãos afetados é ｭｯｮｩｴｲ､ｾ＠ minimizando a ocorrênda de
esta dose geralmente está na faixa de 50 a 200 mg/dia. Os sinto- recidivas. O u.ço de dapsona durante a gestação parece ser seguro.
645
Dermatologia CHnica
DIETA LIVRE DE GLÚTEN. A adesão estrita à DLC (mtólndo

alimentos que rontenham trigo, centeio e cevada) por pelo me·
BOLHAS EM INDIVIDUOS DIABhJCOS
nos 6 meses permite a diminuição da dose de dapsona adminis-
trada, ou a ti a ｩｮｴｾｕｔｰ￧￢ｯ＠ do tratamento, na maioria dos pacien-- Agrupamentos de bolhas podem swgir, de fo rma abrupta, em
tes. A dieta deve ser seguida por muitos meses (gm.lmente, 2 pacientes diabéticos, geralmente nos pés e nas porções distólis das
anos) antes que a administração de medicamentos possa ser in. pernas. As bolhas tendem a se des.,nvolver durante a noit., sem
terrompida. Embora a arquitetura dos vilas intestinais meJhore, trauma prévio. Diferentes nfveis de divisão tecidual e separação
os sintomas e lesões reádivam em 1 a 3 semanas quando n dieta subepidérmic.1 foram relatados. As bolhas surgem em uma base
normal é reinstituída. ａｾ＠ evidências atuais ｩｮ､ｾＱｭ＠ que a OLC não inflamada, geralme nte s3o múltiplas e apresentam tamanho
deve ser mantida indefinidamente. Os pacientes que apre."entam vnriáveJ, de um a ｶｾｲｩｯｳ＠ centímetros. Ocasionalmente,. as bolhns
ｰ｡､ｲｾｯ＠ imunotluorescente de lgA linear não pos.."uem atrofia elos são muito extensas, envolvendo todo o dorso do pé ou uma
vi los e n tlo respondem à. DLG. A.-. aveias podem ser indufdas na grande área da porção inferior da perna (Fig. 16-10). A• bolhas
DLC sem efeitos deletérios à pele ou ao intestino. Farináceos à são tensas e se rompem em cerca de 1 semana, deixando uma
base de amido de trigo, livres de glúten, não prejudicaram o tra· úlcera profunda, n ão dolorosa, que fonna uma crosta bem ade-
tamento da doença celíaca ou da dermatite herpetiforme. rente. Mesmo quando não infectadas, estas úlceras grandes demo-
Os produtos devem ser esrolhidos rom ruidado, já que alguns ram muitas semana.' para Oc nriz.ar. Muitos pacientes nunca mais
alimentos denominados livres de glúteo apresent.am altos nfvris apresentam ui episódio, enquanto outros sofrem recidivas.
de gtiadina, o agente enterotóxico encontrado no gtúten. O glúteo Não são encontrada$ características imunológicas. A ｣｡ｬｌｾ＠ é.
é encontrado em todos os grãos, à exceção do arroz e do milho. desconhecida, mas é possivelmente isquêmica.
F.xistmt mu.itas fontes online de alimento.\ livres de giúten, como
Ener-C Foods. Inc. (www.ener-g.com). O Cluten Tntolernnce TRATAMENTO. A< úlceras podem ser comprimidas vária.< ve-
Croup of Nonh America (www.gluten.net) public.1 um informa· zes ao dia, com soluç..io de Burrow tépida. O tratamento de ero-
tivo periódico e oferece outros serviços. sões e úlceras mais profundas é de.'Krito no Capítulo 3.
DIETA ELEMENTAR. Fatores dietéticos alé.m do glúteo podem

ser imponantes na patogênese da dermatite he rpetifo nne. Oiver·
sas substâncias podem atuar como antígenos; se os antígenos
puderem ser diminados, novos imunocomplexos danosos n ão
serão fonnados.. A maioria dos antígenos que. pro\'OG'I respost.ls
imunológicas humorais são proteínas; é. pouco provhtei, por·
unto, que uma dieta livre de proteínas totais (dieta dementólr)
contenha os antígenos prinópais. Em um esrudo, uma dieta à
base de aminoácidos, lipídios e carboidratos foi rapidamente be·
néfica e, em 2 semanas, permitiu uma redução significatiw na
dosagem de dapsona. Melhoras significativa• na atividade clínica
da doença, a despeito da administraç.'\o de glúten, e na morfolo-
gia do intestino delgado foram também observndas em indivf.
duos submetidos à dieta elementar.
TETRACICLINA E NICOTINAMIDA. o ｴｲ｡ｾｭ･ｮｴｯ＠

ollcru: da
d ermatite herpetiforme e da dermatose bolhosa por TgA linear
com tetracidina (500 mg. l a 3 vezes ao dia) ou minocidino (100 mg.
2 vezes ao dia) e niootinamida (500 mg. 2 a 3 vezes oo dia) foi
relatado. A interrupção da administração de nicotinamida ou
minocidina resultou na exacerbação da dermatite herpetiforme.
Thmbém há relatos de que a combinação d e heparina, tetraciclina
e nicotinamida é eficaz..
OUTROS TRATAMENTOS. Predni.'iOna, colchicina, cidospo-

rina e hep;uina fornm relatadas como eficazes.
Figura 16· 10 Bullosis diabeticorum. As bolhas aparecem es-

pontaneamente, sem qualquer trauma, na pele não eritema·
tosa. As bolhas geralmente surgem na porção inferior das
pernas e nos pés, mas podem ser observadas nos braços. O
desconforto é mínimo. As lesões se resolvem de forma espon·
tânea.
646
Capítulo 116 1
'
Doenças ｖ･Ｎｾｩ｣ｵｬ｡ｲ･ｳ＠ e ｂｯｬｨｳｾ＠
ｐｾｎｆｉｇｏ＠
Pênfigo vulgar
O pên6go vulgar é a forma mais comum de pénfigo. Dolorosas
O pênfigo (do grego ｾｭｰｨｩｸＬ＠ significando bolha) é um raro erosões orais geralmente precedem o aparecimento das bolhas
grupo de doenças bolhos.1S intraepidênnicas autoimunes que cutáneas em semanas ou meses (Figs. 16-11 e 16-12). O acometi-
acomea.e a peJe. ｾ＠ as membranas mucosas. Este grupo inclui o mento de outras superfi'óes mucosas é observado em paóentes
pénfigo vulgar e o pénfigo foliáceo. Ambos eram geralmente fa. com a doença disseminada. À primeira consulta, o palato mole
tais antes de os conkosteroide:s serem us.ados em seu trata· era acometido em 80% dos ca.'IOS. Bolhas flácidas, n3o prurigino-
mento. A diferença entre as duas doenças é o nível da epiderme sas, de tamanho variando de um a vários cenúmetros, surgem
em que a acantólise (perda de coes3o do epitélio) é observada: gradualmente na pele normal ou eritematosa e podem ficar loca-
ruprabasilar, no pénfigo vulgar, e subcomeano, no pén6go foliá- lizadas por um periodo de tempo considerável. Os sítios mais
ceo. Outro.• membros deste grupo são o pénfigo paraneoplásico, comumente acometidos são o couro cabeludo, a face, a.s axilas e:
que geralmente ocorre em pacientes com linfoma, e o pênfigo a cavidade oral. As bolhas, invariavelmente, se tomam generaliza.
induzido por drogas, observado prinópalmente após a adminis- das se não tratada.• (Pig. 16-13 ). As bolh.15 se rompem com faóli-
tração de penicilamina.
Fisiopatologia
O pênfigo é o resultado da internçllo entre indivíduos genetica-
mente predispostos e. possivelmente. algum fa tor exógeno. A
presença de focos de pênfigo (fogo selvagem) na zona rural da
Amérir_a do Sul sugere que a doença pode ser desencadeada, em
indivíduos suscetíveis, por um agente ambiental {provavelmente
um agente infeccioso não identificado), cujos antígenos mimeti·
zam os da ､･ｳｭｯｧｬ･ｲｮｾ＠ 1, e CJUe a doença clínica evolui em pes·
soas que npresentam a resposta imune mais vigorosa contra esta
molécula. Thnto o pênfigo idiopático <luanto o induzido por dro-
gas ｡ｰｲｾ･ＮｮｌＱｭ＠ o mesmo padrão de antígeno leucodtário hu -
mano (HLA).
DESMOGLE(NA
A integridade estrutural da epiderme depende do compartilha- Figura 16·11 O pênfigo vulgar se apresenta como lesões
mento de desmO$SOmos por querntinóàtos vizinhos. As conexões orais em mais de 50% dos pacientes. As lesões orai.s podem
desmosWmicas são rompidas e reformadas conforme os querati- ser a única manifestação da doença ou preceder, em muitos
nóótos migram da camada basal em direçllo à superfi'óe da pele. meses, o surgimento de lesões cutãneas.
A desmogjeína é uma moléc:ula de adesão que contribui para a
força desta ponte desmossómica intercelular. EXistem três isotipos
de desmogleína, Dsgl , Dsg2 e Osg3. Dsg2 é expressa em todos os
teódos que possuem desmossomos {'Thbela 16-1 ); Dsgl e Dsg3
são restritas a epitélios espinocelulares estratificados, onde a for-
maç.1o de bolhas é observada em paóentes acometidos pelo
pénfigo.
A UTOANTICORPOS ANTI-DSG1 E DSG3. Autoanticor-

pos lgC órculantes são dirigidos contra desmogjeínas normais
localizadas no interior das estru.rums desmossômicas existentes
na superfície dos que.ratinódtos. Os autoanticorpos destroem a
adesão entre as células epidérmiC..'lS, pe.nnitindo o aaímulo de
fluidos nas fendas formadas1 levando ao desenvolvimento de
bolhas. No pénfigo vulgar (PV), a molécula-alvo dos autoanticor-
ｰｯＮｾ＠ é o componente ､･ｳｭｯＺｾ￴ｩ｣＠ trnn.smernbrãnico desmogleína
3 (Dsg3) e. no pênfigo folióceo (PF), a Dsgl.
Os pacientes acometidos pelo PV mucosa-dominante são
Figura 16·12 Bolhas intactas raramente sao observadas na
negntivos para ::mtkorpos ｡ｮｴｩｾｄｳｧｬＬ＠ mas positivos para anticor-
boca. Erosões dolorosas são achados característicos, e sua ci-
pos anti-Dsg3. Os pacientes com PV mucocutâneo apresentam catrização é lenta . As erosões são observadas em todas as
anticorpos ｮｴｩｾｄｳｧＳ＠ e anti-Dsgl . Nos pacientes com PP, apenas áreas da cavidade oral e podem acometer a laringe. A dor in-
anticorpos anti-Dsgl são observodos. terfere na alimentação.
647
da de, porque o teto das vesírulas, romposto por uma fina porção Pênfigo foliáceo, pênfigo por JgA e
da epiderme superior, é frágil (Fig. 16-14). A apliCIÇ!o de pressão pênfigo eritematoso
sobre pequenas bolhas intaaas faz rom que o fluido ｳｩｧ［ｾ＠ lateral-
mente. até áreas epidérmicas mediais alteradas pela ＠ｯￇｾ［ｧｩｬ de lgC A idade do apareàmento t mais variável no pênfigo foliáceo e no
(sinal de Nikolsky). pênfigo eriternatn.'IO do que no pênfigo vulgar, e não há prevalên-
Erosões apostas demoram semana.\ parn cicatrizar, deixando àa raàal. A.< lesões orais silo raramente observadas. O pênfigo
uma .irea de hiperpigmentação ｡ｭｲｯｮｺＮ､ｾ＠ mas niio cicatriz. foliáceo se iniáa, de forma gradual, na fuce (Figs. 16-16 e 16-17),
ｂｯｬｨ｡ｳｾ＠ erosõe.'i e linhas eritematosas podem ser obseTVildas na em uma distribuição em •asa de borboleta", ou acomete,. pri-
mucosa esofágica. ａｮｴ･ｲｩｯｭｾ＠ a morte ｯ｣ｲｩｾ＠ em todos os meiro, o oouro cabeludo, o tó rax ou a porção superior ､｡Ｎｾ＠ costi1S1
rut.'lnea, mas agorn apenas ]QOA,

casos, gemlmente por ｩｮｦ･｣￧Ｎｾｯ＠ em uma ､ｩｾｴｲ｢ｵｩ￧￣ｯ＠ seborreirn.
dos casos vão a óbito, principalmente provoc.ado por complica·
ções da terapia rom cortirosteroides. A exposição ｾ＠ luz do sol é ｐｾｎｆｉｇｏ＠ ERITEMATOSO
､ｾｮｯｳ｡Ｎ＠
O pênfigo vegetante é uma \oariante do pênfigo vulgar que O pênfigo eritematoso, também denominado síndrome de Se-
apresem• grandes placas e pústula• venurosas confluentes, locali- near-Usher, pode ser, na realidade, uma rombinação do pênfigo
zadas em 1reas de flexão das axilas e da virilha (Fig. 16-15). foliáceo locali.z.1do e do lúpus e:ritematoso sistêmico, já que mui-
tos dos paáentes acometidos apresentam anticorpos antinudea-
res. Caso a erupção se tome mais difusa ou generalizada, o termo
pênfigo foliáceo é usado. A doença pode progredir por muitos
anos e ser f.ttal se não ttatada.
Figura 16-16 Pênfigo foliáceo. Exsudação e crostas, com Figura 16-17 Pênfigo foliáceo. Erosões descamativas e eros-
ocasionais vesículas, são observadas na face, distribuídas em tosas surgem sobre uma base eritematosa. Podem ser confi-
formato de asa de borboleta. nadas a áreas seborreicas na face e no tronco. As membranas
mucosas geralmente não sao acometidas.
649
ｐｾｎｆｉｇｏ＠ FOLIÁCEO FOGO SELVAGEM

O pên6go foliáceo (pêo6go superficial) se apresenta como ero- O fogo selvagem é uma forma endêmica de pên6go foliáceo en-
sões rasas recorrentes, eritema, descamaçâo e crostificaç.âo. Algu- contrado em certas áreas rurais da América do Sul, incluindo o
mas bolhas flácidas podem ser observadas, mas são su perficiais, Brasil, a Colômbia, a Bolívia, o Peru e a Venezuela, sendo tam bém
muito frágeis e se rompem com fucilidade. Há ･ｸｴｲｮｶ｡ｾｭｯ＠ de observado na TUnísia. Ocorre em áreas de flo resta, mas desapa-
fluido e ､･Ｎｾｳ｣｡￧￣ｯＬ＠ formando áreas localizada..'ic ou amplas de rece q uando estas são desmatadas. Desencadean tes ambientais,
cr<>-'!lificação (Figs. 16-18 e 16-19). Bolhas intactas, de paredes fi- como um agente infeccioso, foram p roposto.-. como ind utores do
nas, são ocasionalmente observadas nas proximidades das bordas fogo selvagem . Est.1 doença acomete crianças e adultos jovens,
das erosões. O sítio de formação de bolhas, no plano horizon tal podendo afet.1r vário.-. membros da fa mília. ｅＮｾｴ｡＠ variante endê-
do estrato córneo, pode ser demonstrado em amostras de biopsia mica é clinicamente indistinguível do pênfigo foliáceo não endê-
de pele, após o ､･Ｎｾｬｯ｣｡ｭｮｴ＠ da porç.;o superio r da epiderme mico.
pela pre.'<<ão digital lateral (sinal de Nikolsky). O pênfigo por lgA
apresenta auacterístirn.s d ínicas e histológicas similares à den na-
Diagnóstico do pênfigo
tose pustular subcomeana e ao pênfigo foliáceo. Os anticorpos
lgA se ligam à epiderme das células epidérmicas, e 50% dos pa- BIOPSIA DE PEL.E PARA MICROSCOPIA DE LUZ. E.•tu-
cientes acometidos apresentam TgA antissuperfície celular. dos histológicos podem fornecer achados essenciais em casos
As lesões rutânea..-. do pênfigo foliáceo são, de modo geral, negativos com imu nofluorescência diret.1. Uma ve.-.ícula pequena
bem demarcadas, e não se estendem em grandes áreas erodidas, e recen te, ou a pela adjacente a uma bolha, biopsiada por punch
como as do pên6go vulgar. O acometimento de membranas m u- de 3 a 4 mm, mostra u ma bolha epidérmica e acantólise (separa-
cosas é incomum. O pênfigo foliáceo pode permanecer localizado çlío das células da epiderme nas proximidades da bolha, seguindo
por anos e apresenta prognóstico melhor do que o pênfigo vulgar. a diss.olução do cimento intercelular). As células basais da epi-
derme se soltam umas das outras, mas continuam aderidas à
mem b rana basal. Há um infiltrado brando a moderado de eosi-
nófilos (Figs. 16-20 e 16-21).
Figura 16-18 Pênfigo foliáceo. Distribuição simétrica de le- Figura 16-19 Pênfigo foliáceo. O teto da vesícula é tão del-
sões eritematosas, erodidas e crostosas. Ocasionalmente, vesí- gado que se rompe, deixando e rosões com á reas de crostifi-
culas são observadas nas bordas da lesão. cação.
650
ｉｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾａ＠ DIRETA DE PELE E MEM- Tratamento

BRANAS MUCOSAS. Duas biopsia• s.io recomendadas. Uma
CORTICOSTEROIDES E AGENTES IMUNOSSUPRES-
amostra deve ser retirada da borda de uma lesão fraca e a se·
gunda, de uma área normal adjacente. A• duas biopsias são espe• SORES. A administração sistêmica de corticosteroides oinda é o
cialmente úteis na avaliação de lesões orais, já que os sítios lesio- pilar da terapia. Esquemas com doses muito altas (mais de 120
mgldia) nào são mois efic:aus do que a administração de dosa·
nais s;io geralmente desnudos. As biopsias de mucosa devem ser
retiradas a 0,5 em de uma lesão1 já que sítios m3is próximos po- gens mais baixas no que se n:.fere à frequênàa de remissões ou à
dem Kr negativo.'i. Biopsias perilesionais de pele e membranas inàdênda de complicações.
A maioria dos padente5 com pênfigo vulgar apresenta a doença
mucosas geralmente revelam a presença d e JgC., grande concentra·
oral, em e.'i"tágio inicial e relntivamente e.ortável. ｆＮｾｴ･ｳ＠ pacien tes
ção d e lgC4 e, com frequência, C3 nas áreas intercelulares em
pt.1dentes acometidos por tod as as variantes cl(nirns d e pênfigo. podem ser controlados pela adm inistração de prednisona1 40 mg
em dias ｡ｊｴ･ｭ｡､ｯｳｾ＠ associada à azatioprina_, 100 mg todos ｯｾ＠､ｩ｡ｳｾ＠
até a cicatriZ.1{1io completa de todas as lesões. Uma ｵ､･ｲ＠ｯｾＮ￧ gr::t-
ｉｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾａ＠ INDIRETA. Os anticorpos lgG
dirigidos contrn a superfície celular dos querntinócitos podem ser duaJ mensal e d epois bimestrnJ, na dose de prednisona1 foi se-
､･ｭｯｮｾＭｵ｡ｳ＠ pela imunoftuorescênàa indireta e ｾｯ＠ encontra· guida pela redução da administração de azatioprina. durante um
dos em aproximadamente 75% dos pacientes acometidos pela periodo de I ano. PMID: 17958846 O tempo necessário para
doença ativa. O sangue deve ...- retirado em um tubo de tampa epitelização das lesões variou de 4 a 7 meses.
vermdh.a. Uma combinação de imunofluorescência indireta em
dois substratos (esôfago de macaoo e de cobaia) e ensaio imuno- CORTlCOSTEROIDES TÓPICOS . Os pacientes oom pênfigo
vulgar brando ou pênfigo foliáreo responde.m ao propionato de
adsorvente ligado à enzima (EUSA) para detecção de Dsgl e Dsg3
､ｯ｢･ｴ｡ｳｬｾ＠ creme a ｏｾｓＥＬ＠ aplicado nas mucosas orai\ 2 veze:s ao
produz maior se.nsibilidade e maior nível de ronfiança no diag·
permite a distinção dia, por pelo menos I S dias, seguidos pela interrupção gradu.1l do
nóstiro do pênfigo. O EUSA para Dsgl e ｄｳｧＮｾ＠
entre o pênfigo vulgar e o pên6go foli:íreo. Em casos que apresen· tratamento.
tam lesões rutânea.s e mucosas1 são enr.ontrndos tlnticorpos anti-
Dsgl e anti-Dsg3 (Thbela 16· 1). ADJUVANTES. Dada a possívtd toxicidade dos cortimsteroídes
Em alguns ｣｡ｳｯｾ＠ o nível de ｡ｮｴｩ｣ｯｲｰｾ＠ JgC circulantes no es- sistêmk.osl ou tra droga pode ser administrada por períodos pro-
paço interceluJar reftete a atividade da doen{.a1 aumentando du- longados. A terapia adjuvante (sem corticosteroides) é iniciada
rante períodos mais ativos e diminuindo ou desaparecendo em antes ou depois o início dn administração de corticosteroides.
fases de remissão. Em muitos paàentes1 observa·se uma má cor- Embora não e:xi!rulm estudos controlados1 a maioria dos especia-
relação entre os títulos de antioorpos circulantes e a atividade da listas acredita que os agentes imunossupressores dispensem o uso
doença. O manejo do pên6go, portanto, ､ｾ＠ ser guiado pela de rorticosteroides. F.stas drogas podem diminuir os efeitos cola.
terais da oorticoidoterapia, por permitir o uso de dosage.ns mais
otividade clínica da doença, e nào pelo título de anticorpos. Em
alguns c:as<>3. exames de sangue ｰ･ｲｩ￳､ｯＮ＼ｾＬ＠ para detecção de alte· baixas destes f.írmaoos, aumentando as taxas de remissão. Outros
rações nestes títulos, auxiliam a avaliação da progress5o clínica. O discordam e acreditam que o melhor prognóstico do pên6go, nos
daí últimos ｡ｮｯｳｾ＠ se deve ao uso de menores doses de corticosteroides
&Oro deve. ser testado a cada 2 a 3 semanas até a ｲ･ｭｩｳ￣ｯｾ＠
por diante. a cada 1 a 6 meses. e à melhora do trnt.'lmento das complicações provocadas por est.1s
drogas. Os agentes mais comumente usados são a cidofosfamida1
..
ｾ＠ ..". ...,I.
•
.［Ｏ 'Ｑ .Ｎ＠
Figura 16-20 Pênfigo foliáceo. A ｳ･ｰ｡ｲｾ＠ intiaepidérmica Figura 16-21 Pénfigo vulgar. A separação epidérmica ocorre
' ＧＮｾﾷ
é observada na porção alta da epiderme. na porção baixa do tecido.
651
a azatioprina e o mkofenolato mofetil. O metotrexato é rara- A administração de mu itos o utros agentes foi ten tada, ou iso-
mente usado, dada a alt.1 incidência relatada de infecçõe.-. graves. ladamente o u como adjuvante. Entre ele.-., incluem-se o cloram-
Um estudo mostrou que o micofenolato mofetil e a azatioprin a bucil, o micofenolato mofetil, a dapsona, o ou ro, a transferên cia
têm eficácias iguais, d iminuem a necessidade de u so de corticos- de p lasma, a fotoforese extracorpórea e a tetracidina, em dose de
teroides e apresen tam perfis de segurança s imilares, como adju- 2 g/dia.
v.mtes, durante o tratamento do pênfigo vulgar e do pênfigo foliáceo.
PMID: 171168.3 5
ABORDAGEM ｔｅｒａｐｾｕｉｃ＠
CICLOFOSFAMIDA. A dose inicial média é de 100 mg (I, 1 a A.o:. escolhas terapêuticas são determinadas pela idade do paciente,
2,5 mg/kg) por d ia. A ciclofo_<fàmida pode ser a drog.1 mais eficaz, pelo grnu de acometimento da doença, pela taxa de progressão da
mas é tóxica. Entre seu.-. efeitos colaterais, incluem-se su p ressão da doença e pelo subtipo de pên 6go.
medula óssea, cistite hemorrágica, fibrose vesical, alopecia rever-
sível e maior risco de desenvolvimento de carcinoma e linfoma PREDNISONA. Pacientes id<>-<os acometidos pela doença
vesirnis. A urinálise e o hemograma devem ser monitorados. A brnnda ou moderada podem ser tratados com predni.sona, e m
ingestão o ra l de fl uido..-. deve ser encorajada, para d iminuir o risco dose de 40 mg/dia, associada à ciclofosfamida e à azatioprina. Os
de desenvolvimento de fibrose vesirnl e cistite hem orrágica. p acientes com a doenç.'l mais grave podem ｮ･｣ｳＮｾｩｴ｡ｲ＠ de 60 a 80
mg/dia de predni.son a. A dosagem de p rednisona é reduzida a u m
AZATIOPRINA. A dose inicial média é de 100 mg (I, 1 a 2,5 mg/kg) nível que controle, em gran de parte.. a atividade da doença. São
por dia. A azatioprina provoca supre...,-.ão da medula, hepatotoxi- feit.1s tentativas de administração em dias alternados, para mini-
cidade e aument.1 o risco de de.-.envolvi me nto de neoplasias mizar os efeitos colaterais.
malignas, mas não tanto quanto a ciclofosfamida. O hemo- Um método de redução gradual é a d iminuição da dose de
grama e a funç.;o hepática devem ser monitorados. In formações p rednison a e m 10 m g por seman a, a té que a dosagem d iária
detalhadas sobre a p rescrição de azatioprina podem ser en con - chegue a 20 mg. A dose, e ntão, é reduzida a cada semana alter-
tradas na p. 302. nad a, a té chegar a 20 mg, um dia sim, outro não. A parti r daí,
a redução da dose é mais lenta, até chegar a 5 mg, e m d ias al-
MICOFENOLATO MOFETIL. A do_o;e inicial média é de 1 g/dia. ternados.
Os efeitos colaternis são distúrbios gastrointestinais (mais co- Durante a redução da dosagem de p rednisona, a adminis-
muns), q ueixas geniturin árias, maior in cidên cia de in fecções vi- tração do agente imunossupre.."Ssor é man tida em dose totaL A
rais ou bacterianas e sintomas neurológicos. Entre suas contrnin - velocid ade da redução da dosagem d e prednisona é determi-
d icaçõe.-. relativas, incluem-se a lactação, a úkera péptica, a nada pelo nível de atividade da doença. Não é necessário ter a
doença hepática ou renal e a administração concomitan te de aza- doença com pletame nte su primida antes de reduzir a dose de
tioprina ou colestiramina. Tnfonnações detalhadas sobre a pres- p rednison a.
criç.;o de azatioprina podem ser encontradas na p. 298. Os paciente.-. q ue n ão são submetidos à terapia com cortico..,._
teroides podem ser tratados com azatioprina, mkofenolato mofe-
IMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA. Em pacientes que til ou ciclofosfamida, isoladamente. Os indivíduos q ue não re.,._
não respondem aos imunossup ressores convencionais, a adminis- p on dero a agentes imu nossu p ressores podem ser trata dos com
tração intravenosa de im unoglobulina (MG) parece ser u m trata- TVJG, rituximabe, p lasmaférese ou fotoforese extracorpórea.
men to alternativo eficaz. Seu uso precoce pode ser benéfico em Mu itos pacientes com pên figo fo liáceo podem ser tratado.-.
pacientes qu e apresent.1m comp licações possivelmente fat.1is da com poten tes corticosteroides t ópicos ou baixas doses de corticos-
imunossupressâo. A MG é eficaz como mo no terapia. D iversas teroides. A hidroxidoroquina, 200 mg, 2 vezes ao dia, foi relatada
administrações podem ser neces..-.árias à obtenç.;o da remissão como um adjuvan te eficaz em pacientes com pênfigo foliáceo
duráveL O trat.1mento não é p revisiveJ mente eficaz em todos os p ersistente e disseminado. Tsto era observado p rincipalmente na
pacientes. A cefaleia é o efeito adverso mais comu mente obser- p resença de fotossensibilidade. A combinação de n icotinamida
vado. A incidência de ou tros efeitos adversos é baixa. (l,.S g/dia) e tetraciclina (2 g/dia) ou m inociclina (100 mg, 2
vezes ao dia ) pode ser uma al ternativa eficaz aos corticosteroides
RITUXIMABE. É u m anticorpo mon odonal q uimérico m urino- no pênfigo fo liáceo e como adjuvan te para redução da adminis-
humano que tem como alvo o an tigeno CD20, encontrado em tração de corticosteroides, em vez de u ma alternativa a estes últi-
linfócitos B, levando à rápida depleção desta popu lação celular. É mos, no trat.'lmento do pên figo vulgar. A dapson a t.1mbém pode
in dicado para pacien tes com linfoma de células B não Hodgkin, ser eficaz.
de grau baixo ou fo licular, recidivante ou refratário, positivo para A exposiç.;o à luz do sol é danosa. A p roteção solar deve ser
CD20. Tem sido usado no tratamen to do pên6go vulgar refratá- p arte do tratamento.
rio, do pên6go foliáceo e do pên6go paran eoplásico. A resposta
pode ser lenta, e o tratam ento p ro longado pode ser necessário ao
PROGRESSÃO E REMISSÃO
con trole da doenç.'l. Um programa terapêutico clássico é a admi-
n istração de rituximabe, em dose de 375 mgfm2, I vez por se- É possível induzir remissões completas e duráveis na maioria dos
man a, por 4 sem an as, por via intravenosa. PMID: 17709662 A p acientes com pên figo, permitindo q ue a terapia sistê mica seja
omnência de eventos adversos infecciosos é possível durante o seguramente interrompida sem exacerbar a atividade da doen ça.
uso deste agente biológico. A combinação de rituximabe e imu - A proporção dos p acientes em qu e isto pode ser conseguido a u-
noglobulina intravenosa é eficaz em paciente.-. com pên figo vulgar menta com o tempo, e a terapia pode ser interrompida em apro-
refratário. PMID: 170656.38. ximadamente 750A, dos pacientes após 10 an os.
652
Doenças Vesiculares e llolhosas Capítulo 116 1
RISCO DE RECIDIVA Pênfigo associado a outras doenças

Exútem três subtipos de pênfigo vulgar. mucooo, mucocutãneo e A miaste.nia grave. e o timoma fornm relatados,. em muitas ocasiões,
cutâneo. A taxa de monalidade é mais alta no tipo muoocutãneo. em associação do pênligo (geralmente, eritematoso ou vulgar). A
As uxas de. remissão variam de acordo com o subtipo. Pacientes progressão clínica é Võlriávd, ma! a miastenia grave se: desenvolve:
acometidos pelos três subtipos de doença foram trotados com na maioria dos pacientes, seguida pela detecção da doença tímica
prednisolona, 2 mgfkgfdia, associada à azatioprina, 2 a 2,5 mgf e, finalmente, pelo aparecimento do pênfigo. Neoplasias malig-
kg{dia. A.< taxas de remissão parcial e completa, ao fim do pri- nas, ge.raJmente do sistema linfoide ou retiruJoendoteljaJ, são
meiro e do segundo ano de terapia, e o número de reddivns fora m observadas com ｭｾｩｯｲ＠ frequência em paciente.-; com pênfigo do
comparados nos trê.'i grupos de paciente.'i: 71,1 Otft :.tpresentavam que em indivíduos norml.1is. O pênfigo paraneoplásico é descrito
acometimento muc.orutâneo, 18,80/ó apresentavnm acometimento nas seções seguinte.'l.
mucosa e 10,2% apresentavam apenas acometimento cutâneo.
No grupo mucocutâneo, o tempo médio para obtenção de uma
dosagem de prednisolona de 30 mgfdia foi significativamente PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGAS VERSUS
maior. Nestes padentes, a taxa de remissão foi significativamente: PÊNFIGO DESENCADEADO POR DROGAS
menor (31,9%), quando comparada à ob.ervada em pacientes As drogas implicadas no desenvolvimento do pênfigo podem ser
com a doença mucosa ou rutânea (48,6%) ao final do primeiro divididas em dois g10pos, de acordo com sua estrutura química:
ano de tr.uame:nto. Após 2 anos, os pacientes com a fonna muco- as que contêm radical sulfidrila (tiói• ou drogas SH) e as que não
cutânea d.1 doença novamente apresentaram menor taxa de re- apresentam este radical. A penicilamina (um tiol) foi a primeira
miss!!o (32,9% ....,..us 44,5%). Nestes individuas. as recidivas fo- droga relatada como indutora de pênfigo (Fig. 16-22). O pênfigo
r.tm mais frequentes. Os pacientes acometidos por erosões foliáceo foi reportado em aproximadamente 5% dos pacientes
mucosas ou muc..oa.Jtâneas apresentaram maior t..U..1 d e doença tratados com 500 a 2.000 mg de 0-penicilamina ou captopril por
ativa npós rec..eberem o tratamento por 1 ano, comparados àque- 2 mese.o; a 4 an os. A ｭｾｩｯｲ｡＠ dos c,1sos era branda. Os pacientes
les com a doe.nço openos rutànea (66,7% versus 45%). com pênfigo induzido pelas drogas SH penicilamina e captopri l
apresentaram recuperaçno espont.'ine.1 em 39,4o/o e 521 6o/o dos
CONCLUSÕES casos1 respectivamente, após a interrupção do tratamento.
No pên6go induzido por outras droga.'\, a recuperação é espon·
No 5ubtipo muroc.utâneo, o controle clínico i conseguido mais tânea em apenas 15% dos casos. Tsto sugere que a penidlamina
ta.rde, e estes pacientes apresentam menor taXa de remissão ao fi- (uma droga SH) induz pênfigo, enquanto as demais apenas de-
nal do primeiro e do segundo ano de tratamento. Estes indivi- sencadeiam a doença em paóentes predispostos.
duas também são suscetíveis a recidivas. PMTO. 18194237 A erupção similar ao pêntigo nem sempre é limitada, e: a ｭｯｲｾ＠
No pênfigo ｶｵｬｧ｡ｾ＠ o risco de recidiva da doença, após a inter- talidade é próxima a 10%.
rupçio do tratamento, varia de acordo com o esquema terapêu-
tico. Quatro esquemas foram comparados: (I) prednisona oral,
em dose inicial de 100 mg (1,1 a 1,5 mg{kg{dia), como monote-
r::tpia; (2) prednisona combinada à azatioprintt por via oral, em
dose de 100 mg ( 1,1 a 1,5 mg/kg/dia); (3) prednisona combinoda
à cklo•-porina A, em dose de 2,5 a 3,0 mg{kg{dia; ou (4) predni-
ｳｯｮｾ＠ combinada à c:iclofosfamida, em dose de 100 mg (1, 1 a 1,5
mg{kg) por dio. O risco de recidiw foi de 44%. O traL1mento mm
prednisona, combinada com cidofosfumida oral, foi associado à
menor taxa de recidiva e ao mais longo perfodo livre de doença;
54% dos pacientes permaneceram livres da doença 5 anos após a
interrupção do tratamento.
DETERMINAÇÃO DA REMISSÃO E QUANDO INTE R·

ROMPER TRATAMENTO. o tratamento é interrompido
quando os pacientes estão clinicamente livres da doença e. quando
eles têm resultado negativo na imunoftuorescência direta. Os es-
tudos de anticorpos circulantes têm uma aproximada oorrelação
com ｾ＠ atividade da doença, mas eles não est3o bastante precisos
para det.e rminar quando interromper a tem pia. A biopsiil de pele Figura 16· 22 Pênfigo induzido por drogas (penicilamina). A
para ｾ＠ imunofluorescênc:ia direta pode prever quando o paciente erupção pode ｮｾｯ＠ se desenvolver até meses após o inicio da
e.o;tá em remissão e pode ser usada parn prever a reddiva. Um re- terapia. As lesões produzidas por drogas que apresentam gru-
pos tióis (radicais sulfidrilas) geralmente se apresentam como
sult.Jdo negativo da imunoftuorescênda direta sugere que é uma
pênfigo foliáceo, com descamação e crostificação concentra-
remissão imunológica, e 800/o dos pacientes com estudo negativo das no tronco. Lesões orais não são observadas. Drogas que
de imunofluorescência direta permanecem livres de doença pelos não possuem grupos tióis provocam lesões em padrão similar
próximos 5 ano.<. ao pênfigo vulgar, com bolhas flácidas e erosões orais.
653
A resposta de autoanticorpos é similar tanto na d oença espon- ｐｾｎｆｬｇｏ＠ PARANEOPLÁSICO

tânea q uanto na relacionada à administrnç.;o de drogas. Sugere·
se, portan to, a existênda de um mecanismo moleadar similar em
ambos os tipns de pên6go.
ｐｾｎｆｉｇｏ＠ PARANEOPLÁSICO Ｈｐｾｎｆｉｇｏ＠

ASSOCIADO A NEOPLASIAS)
O pênfigo parnneoplásico é uma doença autoim une q ue acompa-
nha uma neoplasia franca o u oculta e provoca bolhas. Apresenta
características clínicas e histológicas da síndmme de Stevens-Jo-
hnson e do pênfigo vulgar. Observam-.se ulcerações mucosas do-
lorosas, reações conjuntivais e lesões rutâneas polimórfic.as no
tronco e nos mem bros, q ue gernlmente progridem para bolhas
(Fig. 16-23, A-C e Q uadro 16-1). Anticorpos contra proteínas
epiteliais são encontrados nos desmossomos e no.'i ｨ･ｭｩ､･Ｎｾｭｯｳﾭ
somos da epiderme e do epitélio respiratório. O prognóstico é
mau, exceto em pacientes submetidos à ressecç.1o totaJ da neopla-
sia. A insuficiência respiratória progre.-.siva, com características
clínicas de bronquiolite.. é, frequentemente, a causa de morte.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO ｐｾｎｆｉｇｏ＠

PARANEOPLÁSICO
ESTUDOS HISTOLÓGICOS. Os achados histológicos mnstram

característica.• de pên6go e de eritema multiforme. Observam -se
fendas in traepiteliais oom acantó lise epidérmica. Além d isso, são
encontrados querntinócitos d:isqueratóticos, aJteraçôes vacuolares da
epiderme basilar e exocitose epidérm ica das célu las inflamatórias.
ｬｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾａ＠ DIRETA. o teste de membranas

mucosas e de biopsias de pele mostra depósitos de TgG e C3 na
su perfície celu lar, associados a depósitos gran uJares de C3 na m em-
brana basal.
ｬｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾａ＠ INDIRETA. A imunofluorescência

indireta com substrato de ｢･ｸｩｾ＠ de rato é tL'i.1da na diferenciação do
pen6goide paraneoplá.•ico (PNP) do pên6go dá.-;sico. Anticorp<>-s
d rruJantes de isotipo TgG antissuperfíde ceJular e antidtoplasrna s.1o
encontrados em padrão e in tensidade únicos a estes pacientes.
O GRUPO DE DOENÇAS PENFIGOIDES
O pen6goide bolhoso, o herpes gest.1cional e o penfigoide cicatri.

ciaJ são doenças autoim une.-. bolhosas su bepidérmicas, com TgG
circulante e lgG e C3 ligados à zona da memb rana basal.
Quadro 16-1 Critérios para o Diagnóstico do Pênfigo

Associado a Neoplasias Figura 16-23 Reações conjuntivais, ulcerações mucosas e
lesões cutâneas polimorfas no corpo são características proe-
• Acometimento mucoso grave e doloroso e erupções cutâneas minentes. (Cortesia do Professor Xuejun Zhu, MO, Depart-
polimórficas ment of Dermatology, Peking University First Hospital.)
• Acantólise intraepidérmica, necrose de queratinócitos e
dermatite de interface vacuolar
• A imunofluorescência indireta do soro do paciente com
epitélio de bexiga de rato mostra coloraçao intercelular
• Presença de neoplasia, principalmente tumores
linfoproliferativos
654
Capítulo 116 1
'
D oenças ｖ･Ｎｾｩ｣ｵｬ｡ｲ･ｳ＠ e Bolhosas
A erupção é fTequentemente generalizada ( Fig. 16-24, A·B).

Penfigoide bolhoso Os sítios mais comumente acometidos são a porç,!\o inferior do
O pentigoide bolhoso (PB) l uma doença l>olhosa sul>epidénnica al>dome. a virilha e as superlkies fle:xoras de braços e pernas. As
autoimune rara, relativamente benigna, observada em indivíduos palmas das mãos e plantas dos pts são afetadas. O acometi-
idosos. Como em pacientes acometidos por outras doenças ｡ｵｴｯｩｾ＠ mento das membranas mucosas genitais é obscnr.tdo em 7% dos
munes,. os indivíduos com BP apresentam uma resposta imunoló-- paáentes. Bolhas de 1 a 7 em, isoladas ou agrupadas, tensas e
gica a constituintes de tecidos nonnais. Não há prevalência racial com boa integridade estrururnl, são obscnr.tdas, diferentemente
ou sexual. O ｰ･ｮｦｩｧｯ､ｾ＠ t uma doença de idosos, com a maioria das bolhas extensas, fláádas e ｦ｡￡ｬｭ･ｮｴｾ＠ rompidas do pênfigo.
dm ca.as ol>savacb em indivíduos com mais de 60 anos, embora A pressão finne da bolha não resulta em extensão para a pele
existam relatos de C'3$0 em aianças. Há muitos relatos sobre a normal, como verificado no ptnfigo; assim, o sinal de Nikolsky
coexistênáa do penfigoide bolhoso e outr.u enfennidades, mas é negativo. A maioria da.'S bolhas se rompe em 1 semana, dei·
e:na a.ct.ux:iaçio é, provavelmente. uma coincidência. Existem pou· xando uma base erodida que.. diferentemente do ｯ｢ｳ･ｴｶＮｾ､＠ no
cas evidência• acerca de uma associação entre o penfigoide 00. pênfigo, não se dissemina e cicatriza rapidamente.
lho.«1 e neoplasias malignas internas. Drogas são frequentemente Muitas variantes dínicas localizadas do pen6goide bolhoso
suspeitas de causar penfigoide; a interrupção do tmtamento ou a foram relatadas (vesicular, ｶ･ｧｾＮｮｴ｣＠ hiperqueratótica, eritrodt!r·
troca do prinápio ativo por outro, de administração oml, pode mica), apresentando as mesrna.'S carncterfstiCLs histológicas e
auxiliar o manejo do penfigoide. imunológicas do penfigoide bolhoso generaliz.•do. O penfigoide
bolhoso pode ser ob.servado em sítios de trnuma e com pouca
MANIFESTAÇÕES CÚNICAS. A.• bolhas orais são observada' disseminaç.'ío da doença parn outras áreas. O diagnóstico é confir.
em 24% dos pi'lcientes. Caso presentes., são brandas e transitórias. mado por estudos histológicos e imuno Auorescência direta e/ou
O penfigoide se inicia oom uma área localizada de eritema o u pla- indireta. Ver, na seç.'ío a seguir, sobre o penfigoide bolhoso locali·
cas pruriginosas urtiC'Iriantes, que gradualmente se tomam ｭ｡ｩｾ＠ zado. A exposição à luz ultmvioleta e o ato de coçar podem induzir
edema tosas e extensas. Neste estágio anterior à fonnaçflo de bo lhas, a formação de bo lhas, devendo ser evitados. ｄ･ｶｾｳ･＠ considerar a
u m d ingnóstko d e urticária é frec)uentemente estal>elecido. A quan- intem.Ipç.i:o o u troc.1 de medicamento..'\ orais ｳｵｾＧｊ＾ｴ､ｯ＠ de provornr
tidade de prurido varia,. mas geralmente é moderada a grnve. Um o penfigoide.
grupo de pncientes idosos apresentou prurido por u m período
médio de 10 meses antes que o diagnóstico fos.se feito. Na maioria DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. O diagnóstico diferencial
､ｯＮｾ＠｣｡ＮｾｳＬ＠ as placas as....umem uma rolornç5o vennelho·esrurn ou ind ui a epidermólise bolhosa ndquirida, a dermatite herpeti-
danótirn em 1 a 3 seman<1s, lembmndo o eritema muJtiforme, já forme, o pênfigo, o lúpus eritematoso sistêmico bolhoso e as
que bolhas e vesículas surgem rapidamente na superffáe. erupções bolhosas provocadas por drogas.
PENFIGOIDE BOLHOSO
Erupção generalizada. com bolhas tensas surgindo de uma As lesões de urticária podem aparecer semanas a meses antes
base anular edematosa e eritematosa. do surgimento das bolhas. As bolhas sao observadas na pele
de aparência normal ou eritematosa. A cicatrizaçao nao é
acompanhada pela formação de marcas ou milia.
Figura 16-24
655
PROGRESSÃO E PROGNÓSTICO. A progressão é variável.

O pen6goide não trat.1do pode permanecer localizado e se resol·
ver espontaneamen te ou se tomar generalizado. O PB generaJi-
zado possui mau prognóstico, principaJmente em pacientes ido-
so.'i e naqueles em mau est.1do geral. O prognóstico foi
dorumentado em 82 pacientes acometidos pelo pen6goide bo-
lhoso tratados com d iversos m edicamento.'i. Em 1 ano, a m ortali-
dade foi de 190/o; acredita-se que o tratam ento contribuiu em sete
óbitos. A durnç.;o variou de 9 semanas a 17 anos. A toua de remis-
são foi de 30% em 2 an os e de 5QOfc, em 3 anos. Recidivas tardias
foram observadas após intervalos livres de doenç.1 de mais de 5
anos. Durante esta doença, os paciente.-. não apresen taram ｦ･｢ｲｾ＠
permaneceram relativamente confortáveis e foram atendido.., em
ambuJatório. Nenhu m fator clínico, imunológico ou imu nogené-
tico prediz a duração da doenç.1.
Dos demais fatores relacionados à atividad e do penfigoide
bolhoso ( durnç.;o, prurido, número e extensão das bolhas, eosi-
Figura 16-25 Penfigoide bo lhoso. Uma bolha subepidérmica
nofilia e título sérico de anticorpos), apeno.• o penfigoide bolhoso
contém inúmeros eosinófilos.
predizia a morte, em comparação às formas localizadas. A p re-
sença de autoanticorpos cirrulante.-. contra o autoan tígeno BP180,
mas não contra BP230, é significativamente mais frequente ( 600;b
versus 25%) em pacientes acometidos pelo PB que faleceram d u-
rante o pri meiro ano de tratam ento. Pacientes idosos, que reque- zada, para completar a avaliação. O penfigoide bolhO-•o e a epider-
reram maiores doses de corticosteroides o rais após a aha hospita- mólise bolhosa adquirida (EBA) são caracterizados por depósitos
lar e q ue apresentavam menore.-. níveis séricos de al bumina, eram lineares de lgG ao longo da ZMB. Os pacientes acometidos pela
mais suscetíveis ao óbito d urante o p rimeiro ano apÓ.'i a hospita- EBA tendem a ｡ｰｲ＠･Ｎｾｮｴ｡ mais coloração de JgG sem deposição
lização. concomitan te de C3 do que os pacien tes com penfigoide bolhoso.
As amostras de biopsia tratadas com cloreto de sódio se separam
LABORATÓRIO. A eosinofilia no sangue periférico é observada na lâmina lúcida. Na EBA, a lgG aparece no lado dérmico das
em 5QO;f, dos pacientes, e níveis elevados de JgE sérirn, em 85o/o. A amostras separadas, e, no penfigoide bolhoso, predominan te ou
remissão do PB é paralela à diminuição das concentrações séric.as exclusivamente no lado epidérmico. Os estudo.., de JFD são rela-
de lgE e de d iferente.• subdasses de lgG contra BP180. cionados à resposta ao tratam ento. Com a redução da intensidade
da doença, "'' depósitos de C3 desaparecem. A pele normal do
Biopsia de pele para microscopia de luz. Existem d uas antebraço pode ser usada nestes ensaios.
características importan tes a serem dem o nstradas em am ostras de
biopsia das doenças bolhosas: o nível de formação da fenda (i.e., lmunofluorescência indireta. A maioria dos casos de PB
intraepidérmko ou su bepidérmico) e a presença ou ausência de pode ser d iagnostirnda por meio de estudos sorológicos. Por in-
um infiltrado inflamatório, bem como o tipo de céJula presente termédio da imunofluo rescência indireta, u.-.ando pele hu mana
(p. ex., eosinófilos o u neutrófilos). No penfigoide, "''bolhas po· separada com NaCI, 87% dos casos revelam a presença de anticor-
dem surgir na pele inflamada (rica em infiltrado) ou não infla. pos lgC séricos cirrulantes.
mada (pobre em infiltrado); a maio r quantidade de informações Estes anticorpos detectam os antígenos maior, de 230 q uilo-
é obtida de bolhas recente.• sobre a pele inflamada. Histologica- dáltons (230 kDa), e meno r (de 160 a 180 kDa) do pen6goide
men te, são observadas bolhas su bepidérmkas, com eosinófilos na bolhoso, sintetizados por q ueratinócitos. AJguns soros de pacien-
derme e cavidades bolhosas (Fig. 16-25). te.• com PB detectam apenas BP180 ou BP230, ou mesmo ne-
nhuma das d uas mo léculas. Seu títuJo não é correlacionado à
lmunofluorescência direta da pele. Outra am ostra de atividade da d oenç.'l, como observado no pênfigo. Em soro.'i ana-
biopsia, obtida por punch, de 3 a 4 mm, é submetida em meio de lisados q uanto à reatividade a BP180, os au toanticorpo.'i são de-
transporte especial. Na imunofluorescéncia d ireta (TFD), os me- tect.1dos em 900A, dos casos, seja por anáJise de immunoblot ou
lhore.-. resultados diagnósticos são conseguidos com amostras de ELISA. Diferentemen te da ｲｴｾ｡ｩｶ､｡､･＠ da imunofluo rescênda in-
biopsia de pele inflamada, próxima a uma bolha. Os resultados d ireta, que reflete a pre...enç.1 de BP180 e BP230, os níveis séricos
da rFD são positivos em uma alta porcentagem de pacientes, de autoanticorpos con tra BP180 são correJacionados à atividade
mesmo após a instituição do tratamento. Em biopsias de mucosa da doença no PB. Assim, a determinação da reatividade a BPl80
oral, o rend imento é de 62%. pode auxiliar o manejo da doença.
A IFD m0-•trn lgG e/ou C3 e, ocasionalmente, lgA, lgl\1 e fibrina Ap roximadam ente 10% a J50tf> dos pacientes podem não apre-
em u ma banda linear, na ZMB. Achados similares podem ser obser- sentar au toanticorpos d rrulan tes detectáveis, usando a pele sepa-
vados na epidennólise bolhosa adquirida, no penfigoide cicatricial, rada com cloreto de sódio, em estudos de imu notluo rescência
no herpes gestacional e na erupção bolhosa do lúpus eritematoso indireta; estes indivíduos devem ser submetidos à imu notluo res-
sistêmico. A imunotluo rescência indireta, portan to, deve ser reaJi- cênda direta, com pele separada com cloreto d e sódio.
656
TRATAMENTO. O grau de acometimento e a taJCa de progres- querido para resoluçAo da doen91 por meio da administração de
são da doen91 determinam o ttatamento. prednisona dependt< do número de bolhas observado no dia I . A
O prurido é controlado mm hidmxizine (Ata...,..), 10 a SO mg adição de dapsona ao esquema existente, empreg;mdo conicoste-
a oda 4 horas, conforme necessário. ConiCO$teroides sistémicos, roides, pode auxiliar a obtenção da remissão clínica, permitindo
combinados a agentes imunossupressores, oomo azatioprina, ódt>- a redução da dose de prednisona e facilitando a interrupção de
fosf.lmida. metotre:xato ou clorambu dl1 s.:io o pilar da te:rapia. Em sua administração.
alguns pacientes, ｡ｮｴｩ｢ｩ ￳ ｴｩ｣ｾ＠ dapsona e r.on.ioosteroides tópicos Ensaios não controlados re.lataram o uso de terapias adjuvan-
podem ser uma alternativa segura e eficaz. Pnra mais informações, tes co m efeitos de dispensar a administração d e corticosteroides.
ver n seção acerca do tratamento do penfigoide cicatridnl. Entre esto1s, induíam-se o metotrexato, o micofenolato m ofeti l, a
azatioprina, a ciclofosfamida e o clorambucil.
Corticosteroides tópicos. Um e.ortudo mostrou que a terapia A administraÇio da t_e mpia imunossup ressora adjuvante c..om
tópica com conicostero ides é eficaz no penfigoide bolhoso limi- azatioprina deve ser aventada caso o tratamento com dapsona ou
ttldo, moderado e grave, sendo superior ao tratamento sistêmico prednisona não tenha sucesso. Azatioprin a é continuada por ou-
na doen91 extensa. Os pacientes foram tratados com creroe de tros 3 a 6 meses e interrompida quando a doen91 m elhora. A ci-
propionato de clobetasol (40 g por dia) ou prednisona oral (0,5 dofosfumida t.1mbém t usada para reduzir a necessidade de ad-
mg/kg de peso corpóreo por dia naqueles com a doen91 mode- ministração de conic:osteroide:s.. ｾｭ｡ｩｳ＠ tóxica do que a ｡ｺｴｩｯｰｲｮｾ＠
rada e I mg/kg por dia naqueles com a doen91 extensa). Em todo sendo reservada a paóentes idosos. que apresentam a doen91 ex-
o grupo submetido ao ttatamento tópico, a enfermidade foi con- tensa e não são capazes de tolerar esta última droga.
trolada em 3 semanas. Complicações graves foram observadas em
29% dos pacientes que receberam o tratamento tópico e em 54% Metotrexat o. A administtação oral de pulsos de metotre-
dos submetidos à terapia sistêmica. PMTD: ll/l2l 508 xato, em baixas doses, pode ser uma alternativa eficaz em pa-
cientes com penfigoide bolhoso generalizado. O trat.1mento é
Anti bióticos. Estudos relataram uma excelente resposta clí- iniciad o com m etolre:xnto, em dose de 10 mg po r semana, por
nica quando o penfigoide bolhoso o u genero lizndo foi t ratad o via oral. O tratamen to com metotrexato é modificado de acordo
com Letrad d ina, minocidina ou eritrimicina, associadas ou com a resposta: (1) se o nú mero d e bo lhas aumen t.1, a dose é
não :, niacinamida. Os esquemas recomendados sflo tetrad · elevada em 2,5 mg/semana; (2) na pre.• enç.a de prurido grave.
clint.1 ou eritromicin a, 1,0 a 2,5 gld ia, ou minoddina, 200 mg/dia, um conicosteroide tópico poten te ( clobetasol a 0,5%) é adido-
e niadnamida, 1,5 a 2,5 g/dia. Os pacientes com pe.nfigoide nado, a um máximo de 20 g/dia; e (3) se a resposta positiva
bolhoso generaliz.ldo foram tratados com tetraciclina (2 g por parece ser pe:rmanentt, a dose é reduzida em 2,5 mg/semana a
dia), sem niacinamida. A formação de bolhas foi significativa- cada 2 meses e, então, a administração da droga é interrompida.
m ente reduzida em 1 semana e interrompida em 1 a 3 sema· PMTD: 14623n'J
nas. A dose de 2 g foi mantida por I a 2 meses, diminuída em
500 mg por mês e, então, descontinuada. !!$tas drogas podem Micofenolat o mofe til. Um estudo mostrou que o micofeno-
suprimir a resposta inflamatória na Z\48, inibir a quimiotaxia lato mofetil e a azatioprina apresentam eficácia similar no trata-
de neutrófilos e aumentar a coesão da junç-ão dennoepidér· mento do penfigoide bolhoso; doses cumulativas similares de
mica. O efeito pode ser au m entado pela sinergia com a niaci· corticosteroide:s foram administradas em am bos os braços tera-
namida . pêuticos, para c.ontrolar a doença. O micofenolato m ofetil apre-
sentou perfil de toxicidade ｨ･ｰｾｴｩｭ＠ significativamente meno r do
Sulfonas. A efic:icia da dapsona é limitada. Pacientes que apre- q ue a azatioprina (p. 298). PMID: 18087004
se,ntam in filtrado p redo minantemente neutrofílico podem ser
bons c..1ndidatos ao tratamento com esta droga. A resposta é ob- Azatioprina. A administração d e azatioprina, como agente de
servada em 2 semanas; a dose de dapsona é. geralmente, de 100 uso único, pode ser :.1ventada em pacientes idosos, acometidos
mg/dia. A dosagem é regulada de acordo com a resposta do pa- pela doença mais significativa,, que não respondem à dapsona ou
ciente. A terapia com dapsona é descrita, em detalhes, na seção aos antibióticos e que n3o toleram a p red.nisona. Pacientes jovens
sobre Dermatite Herpetiforme e Dermatose Bolhosa por lgA Li· geralmente não são submetidos ao tratamento com azatioprina,
near, no infcio deste: capítulo. dado o maior risco de desenvolvimento de neoplasias malignas.
Os pacientes respondem em 3 a 6 meses de tratamento. A terapia
Prednisona e drogas imunossupressoras (terapia pode,. então, ser interrompida e reiniciada caso haja exacerbação
adjuvante). No passado, o pilar da terapia era a administtação (p. 302).
de corticoste.roides sistêmicos. Pacientes que não respondem a O risco de mielossupress3o induzida pela azatioprina pode ser
tentativas de controle da d oença empregando corticoste.roides previsto por meio da detecção de pacien tes com atividade inter-
tópicos, antibió ticos e dapsona e requerem ｳｵｰｲ･Ｎｾ￣ｯ＠ podem ser mediária ou baix.1 de tiopurina metiltransferase (TPMT) .
submetidos ao tratamento com predni.sona ou prednisolona. A Os níveis de 'J'TIMT s3o avaliados, garantindo q ue os p:1cien tes
mniorin das au to ridades recomenda uma dose inicial de 0,75 a 1 recebam d oses :ade<(u:ldas de azatio prina.
mg/kg por d ia, d ividida em duas tomadas diários. Em grand e
p:.1rte dos pacientes, a doença é con trolada em 28 dias. Com o OUTROS TRATAMENTOS. Cidosporina, plasmaférese e
controle da doen91 proporcionad o pela prednisona, a dosagem imunoglobu linas intravenosas (MG) foram usadas em paáentes
da droga é gradualmente reduzida, até a administraçllo em dias com a doen91 gtm'e e progressiva. Há relatos d e que a MC apre-
alternados, e, então, o tratamento é interrompido. O tempo re· senta a menor tax-..1 de efidcia.
657
pem, deixando erosões limpas, não inflam adas, relativam ente

Penfigoide localizado
indolores e q ue não interferem na aliment.1ç.;o. A borda em ver-
O penfigoide cicatricial (superilcie.< m ucosas), o penfigoide vulvar melhão do..-. lábios é pou pada, diferentemente do observado no
localizado da infância, o pen6goide p ré-tibial (lesões bolhosas pên6go. A rouq uidão é u m sinal de acometimento da laringe (8%
que não cicatrizam, encontradas, predominan temente, nos mem- dos casos). Um subgrupo de pacientes apresenta apenas a doença
bros inferiores de m ulheres), o pen6goide localizado crônico de oral, que tem a uso relativamen te benigno q uando comparada à
Brunsting-Perry (grupos de bolhas na cabeça e no pescoço, q ue enfermidade observada em ind ivíduos que também apresentam
formam cicatrizes atróficas), o penfigoide desidrosifonne (lesões acometimento de ou tras mucosas e da pele.
vesirulobolho..-.as hemorrágicas, nas palmas das mãos e plantas
dos pés) e o penfigoide veget.1nte (placas erosivas e vegetante.s) Doença ocular. O olho é acometido em 65'% dos casos. A
são variantes do pen6goide localizado. Os paciente.-. acometidos conju ntivite unilateral é, geralmente, a apresent.1ção inicial; no
por estas doenças apresentam os mesmos au toanticorpos JgG decorrer de 2 anos, a doenç.1 tende a ser bilateral. A fibrose abaixo
circulantes que o..-. indivíduos com penfigoide bolhoso generaH- do epitélio conju ntivo é o proce.-.so destrutivo p rimário. O enco·
Z.1do. A im unofluoresc.ên cia d ireta é, portanto, u m teste diagnós- lhimento gradual da conjuntiva leva à obliteração do saco con-
tico menos importa nte no penfigoide bolhoso localizado; a inten- juntiva) (Fig. 16-27). A produção reduzida de lágrimas, acompa-
sidade da reação é, grosso modo, correlacionada à extensão da nhada por neovasrularização da córnea, leva à opacificaç.;o e à
doença. perfumç.;o desta e.-.truturn. As aderências conjuntivais fibrosas se
tom am mais n u merosas; a doença leva à cegueim em ｡ｰｲｯｸｩｭｾ＠
PENFIGOIDE EM MEMBRANAS MUCOSAS. o pen6- d.1mente 20% dos casos. Períodos prolongados de rem is.-.ão, após
goide cicatricial, ou pen6goide em membranas mucosas (PMM), a interrupção do tratamento, são observados em 330/o dos pacien·
apresenta bolhas su bepidénnicas e escoriações, sendo u ma doença tes. O acompanham ento deve ser continuado por tod.1 a vida do
rara e crônica. É caracterizado pela produção de au toanticorpos pacien te, já q ue recidivas ocorrem em 22%, dos individuos em
contra antígenos da ZMB (proteínas da lâmina lúcida, envolvidas remissão que não são mais submetidos ao trntamento.
na adesão dos q ueratinócitos humanos à matriz extracelular). O
PMM afeta indivíduos com mais de 40 anos de idade e apresenta Outras membranas mucosas. o acometimento nasofarín-
predileção por mulheres, tendo uma relação 2:1 . Qualquer mem- geo pode provocar ulcerações no septo, e:stenose e o bstrução, re-
brnna mucosa pode ser acometida, mas os sítios mais comumen te querendo a realização de traqueostomia. A doenç.'l esofágica pode
afetados são, em o rdem decrescente de frequência, a mucosa o raJ se manifestar com ulcernçôe:s, disfagia, odinofagia, estriturns e
(85'%), a conjuntiva (64%), a pele (24%), a fàri nge (19%), age- estenoses. Estenoses u retrais, do oriffcio vaginal e retais foram
nitália externa (17%), a mucosa nasal (15%), a laringe (8%), o resultantes da inflamação crônica e da escoriação atribuídas ao
ânus (4%) e o esôfago (4%). D iferentemente do penfigoide bo- PMM.
lhoso, são observadas poucas remiss.ões.
Doença cutânea. Aproximadamente 25% dos pacientes de-
Doença oral. A boca é acometida em 85% dos cas<>-s. A gengi- senvolvem lesões rut.'lneas, compost.1s por vesícuJas ou bolhas
vite descamativa é a manifestação mais frequen te. A gengiva fica tensas e dispersas, q ue surgem de urna base eritematosa, geral-
avermelhada e apresenta acometimento difuso ou irregular (Pig. mente na face, no pescoço e no couro cabeludo (Fig. 16-28). As
16-26). Lesões vesirulobolhosas orais se formam e, endio, se rom- ve:sírulas se ro mpem e deixam uma erosão, q ue acaba por cicatri-
Figura 16-26 Penfigoide cicatricial. Erosões recorrentes e Figura 16-27 Penfigoide cicatricial. Os pacientes com aco-
dolorosas são observadas na boca. A cicatrização pode levar à metimento ocular apresentam dor, conj untivite e erosões con-
estenose esofágica. juntivais, que levam ao desenvolvimento de entrópio e diver-
sas outras alterações oculares, incluindo opacificação e
cegueira.
658
pressão proJongada. Ao atingir a remissão, a administração d.15

ｺＮｾ＠deixando ou não áreas atró6au. Adesões fibrosas e atto6a
drogas deve ser gradualmente reduzida e. por fim, interrompida.
podem ser observadas no pênis, na vulva, na vagina (I 7% dos
casos) e no ânus. Caso haja acometimento da cabeço e do pes-
TERAPIA TÓPICA
coço, mas não de membranas mucosas, a doença ｾ＠ conhecida
como penfigoide cicatricial de Brunsting-Peny.
Cavidade ora/_ O tecido morto da mucosa oral deve ser desbri-
dado. Peróxido de hidrogênio, elixir de dexametasona e elixir de
d:ifenidramina são dilurdos em água de torneira, em concentração
DIAGNÓSTICO de 1:4 ou 1:6, confOrme tolerado. Estas soluções não devem ser
deglutidas. Antes das refeições, os pacientes devem ensaguar a boc11
A biopsia mostra uma bolha su bepidénnica1 com pouca inflama·
com peróxido d e h idrogênio e difenidramina (qu e reduzem a dor
ção. A imun otluore.otcência direta d e amostras de biop."in de mem-
e não su primem completamente o paladar, como a lidocaínn vis-
branas mucosas normais, lesio nais e perile.'\ionais mostra deposi-
cosa). Após as refeições, os pacientes devem enxaguar a boc.1 com
ção linear de complemento e lgC e, menos comumente, lgA. Em
peróxido de hidrogênio, p:u'a remoção de debris e particuJas de
técnicas de rotina, anticorpos órrulantfs de isótipos lgG e JgA são en-
alimentos, e, então, com de:xamet.asona, por seu efeito anti-infla-
contndos em tO% dos casos, e quando o substr.no d e pele sepa-
matório. Entre as refeições e antes de dormir, deve ser feito o enxá-
rada com cloreto de sódio é empregado, e m mais de 82%. Na
gue com peróxido de hidrogênio e. então, dexametasona. E.one es-
maioria dos casos, os autoantioorpos se: ligam ao teto epidénnioo.
quema é trabalhoso, mas eficaz. O tratamento das lesões orais d"""
ser feito oom gel de fluocinonida, que: é mais aderente: e tem maior
TRATAMENTO aquiescência por parte dos pacientes do que o acetonido de trian-
cinolona em Orabase". O alimento pode ser tran.•formado em
Os pacientes com PMM são tratados como os indivíduos acome-
pore, em liquidificador, caso a alimentação seja dolorosa.
tidos pelo pen6goide bolhoso (ver a seção Tr.uamento, em Penfi-
goide Bolhoso ). O tratamento é guiado pela extensão da doença
e o srtio acometido. O acometim en to ocular, ln.ríngeo, esof.lgico e
Olhos. Devem ser lubrificados frequen temen te, com lágrimas
genital é tratado de modo agressivo. artificiais e pomadas. A infecção das pálpebras é tratad1 com on-
tibióticos tópir.os ou sistê.micos. \...orticosteroides tópicos não são
o tratamento da doença localizada é eficazes.
PLANO ｔｅｒａｐｾｕｉｃｏＮ＠
realizado com corticosteroides tópicos e, em caso d e insuces....a,
peJa administração intraJesionaJ destas drogas.. A administração
Terapia i ntralesional. Lesões da pele. da cavidade oral, das
narinas, da genitália e do dnus respondem à terapia intralesional.
de dapsona deve ser iniciada caso a terapia tó pica seja ineficaz. Os
O acetonido de lriancinolono deve ser utilizado (diluído a 5 a 10
pacientes que não respondem à dapsona após 12 semanas são
mg/ml), com repetição a cada 2 a 4 semanas.
submetidos ao tratamento com prednisona., associada ou não à
dapsona. Primeiro, a administração de ciclofosfamida é tentada;
a azatioprina é a escolha alternativa. A resposta ｾ＠ lenta. Lesões
TERAPIA ｓｉｔｾｍｃａ＠
cutâneas e: orais respondem de fonna mais rápida e: mais previsí-
Dapsona_ É a ､ｾ＠ de primeira escolha (75 a 200 mg/dia)
conttola a inflamação na maioria dos pacientes e leva à remi.s.do
vel do que as lesões oculares. A maioria dos pacientes requer ru-
nos demais.
Corticosteroides. A prednisona (0,75 a t mg/kg por dia) é

usada. A dose inicial depe nde da gravidade da doença. A do.agem
em d uas tomadas diárias é tL._nda durante o estágio agudo, e a lte-
rada para uma tomada diária, peJa manhã, após a interrupç.ão da
formação de novas bolhas. A retirada da d roga deve ser Jent.a e
gradual, evitando a ocorrência de remissões.
Agentes imunossupressores (terapi a adj uvante). as

agentes imunosrupressores podem reduzir a necessidade de ad-
ministração de ronicosteroida. Sua administração é iniàada
conjuntamente à de corticosteroides ou logo depois. A ciclofosf.t-
mida (1, 5 a 2,5 mg/lcg por dia) é superior à azatioprina, porém é
mais tóxic.1. A az..1rioprina é a escolha alternativa. Uma resposta
significativa requer de 8 a 12 semanas de tratamento.
Etanercepte. A superprodução crônica de fator de necrose tu-

moral-<! (TNF-c.t) foi implicada na patogên ese do PMM. Relatos
de caso dorument.nram a efiakia do etan ercep te em ｰ｡､･ｮｴｾ＠ re.
｣｡ｬｩｴｲｮ･Ｎｾ＠ à prednisona.
Figura 16-28 Penfigoide cicatricial. Bolhas ou erosOes apa-

Antibióticos. ｬｮｦｾ･ｳ＠ das membranas mucosas e da pele s.io
recem na pele normal ou em placas eritematosas. Entre os sí-
tratadas por meio da administração sistêmica de antibióticos
tios comumente acometidos, induem-se a cabeça e o pes-
coço. As lesões cicatrizam sem deixar marcas ou milia. (p. ""-• doxiciclina, 200 mwdia).
659
D ermat o logia CHn ica
cas; ｯ｢ｳ･ｲｶ｡Ｍｾ＠ porém, hiperpigmentaçfio pós.. inflamatória. A re-

TERAPIA CIRÚRGICA. A cirurgia para resolução da cicatrização
solução espontânea pode ser observada durante o período final
e prevenção de cegueira, estenose d..1 via aérea superior ou estenose
da gestação, mas exacerl:>ações são verificadas dumnte o parto em
esofágica é realizada após a interrupção da atividade da doenç.•.
75% a 80% dos casos. Recidivas brandas podem ser observadas
durante a menstruação e o uso de contraceptivos orais. O acome-
PENFIGOIDE VULVAR LOCALIZADO timento de membranas mucosas é raro.
O penligoide vulvar loc::alizado da inf.incia é uma variante morfo-
DIAGNÓSTICO. Amostras de biopsia, obtidas da pele infla-
lógica do penligoide bolhoso. As pacientes apresentam vesículas
mada adjacente a uma bolha, exibem caraaerísticas histológicas
e úlcer.u vulvares recorrentes. A escoriação pode ou não..,. obser-
similares às do pen6goide. Na imunofluoresdncia direta, um
vada Como no pcnfigoide ｧ･ｮｵＮｾｬｩｺ｡､ｯＬ＠ a imunofluorescência
depósito de C3, em formato de banda. na maioria dos C3SO$, e de
direta mostra depósitos lineares de lgC e C3 na membrana basal;
lgC. em 10% das amostras, podem ser observ.ados na ZMB. Anti-
a imunofluorescência indireta é. em algum ca-.os, positiva. As le-
corpos contrn o antígeno de pen6goide bolhoso de 180 kDa
sões podem ser tratadas com corricosteroides tópicos dos grupos
(BP180), do tipo colágeno 17, contido nos componentes dos
IJI a V. A administrnção oral de eritromicina pode ser eficaz, como
hemidesmossomos, são observados.
relatado no penligoide generalizado. Há relatos de que surtos
Os anticorpos do herpes gestacional podem atr.n...ssar a pla-
periódicos ocorrem a cada 3 anos. Alguns ｣｡ｳｯｾ＠ foram erronea-
centa e ser responsáveis pelas lesões wtãn eas, similares ｾｳ＠ do pen-
mente diagnosticados como abuso infantil.
6goide, presentes em alguns neonatos de mães acometidas. A eosi-
n ofilia periférica é a outra única anomalia labomtorial comum.
Dermatose bolhosa crônica benigna da
infância TRATAMENTO. Casos bran dos de penfigoide gestaciona l po-
dem responder ao tratamento tópico com ｣ｯｲｴｩｾＱ･､ｳＬ＠ asso-
A dennato....e bolhosa crônica ｢ｦＮｾｩｧｮ｡＠ da infilncia é uma doença ciado ou não à administração ornl d e anti ..histamCnicos. A maio-
bolh osa subepiclénnirn ｲ｡ｾ＠ não hereditária, com rnrac:terístkas clí-
ria das pacien tes reque.r a administração de predniso na (0,5 a 1,0
nica.• similare.• à.• do pênfigo bolhO<iO e da d ermatite herpetiforme, à
mg/kg por d ia), em doses d ivididas. Não parece haver diferença
exceção de o prurido ser apenas moderado. Bolha., subepidérmirns
na frequência de nascimentos vivos não complirndos em pacien -
grandes e tensa.'i são obsuvadas em grupos, na f.tce (principalmente
tes com pen6goide gestacional tratadas com glicocorticoide.• sistê-
ao redor da boca), nn porção inferio r elo tronco, na parte interna das
micos em comparação àquelas submetidas ｾ＠ terapia tópic.1. C.1so
coxas e nos genitais. Um número significativo ele pacientes apresenta
glicoconicoides sistêrnicos sejam adm inistrados durante a gesta-
depósitos lineares de lgA na ZMB, antioorpos lgA cirrulantes anti-
ção, os neonatos são su.'Krtí'veis ao desenvolvimento de insuficiê.n -
ZMB e resultados ｮｯｲｭ｡ｩｳｾ＠ biopoia de jejuno. O prognó.mco é bom:
cia adrenal reversível. Como no penfigoide, a dose é ajustada de
a ､ｯ･ｮ￧ｾ＠ acaba por se resolver, após remissões e eJc:l<:erl:>ações, sem-
acordo com a resposta clínica.
pre antes da puberdade. Os cortioosteroides apena.• são utilizados
caso o tratamento com dapsona seja ineficaz.
Herpes gestacional
O betpeS gestacional (HC) ｾ＠ uma doença bolhosa intensamente
pruriginosa observada durante a gravidez, que ocorre em menos de
1 a cada 50.000 gestações. Há uma predisposição genétirn; 90% das
pacientes ""!>ressatn antígenos de classe n (H!A-DR3 e H!A-DR4)
e um antígeno de classe m (C4). A HC parece ser mediada por uma
lgC1 específirn contr.J um componente de 180 kDa dos hemides-
mossomos. A doença pode aparecer pela primeira vez durante
qualquer gestação, mas, a seguir, tende a surgir mais cedo e oom
maior intensidade nas gestações seguintes. A doença geralmente
aparece no segundo ou terceiro trimestre, mas pode ocorrer da se-
gunda semana até o início do período pós-parto. Desaparece 1 a 2
meses após o parto e recidiVl\ nas gestações seguintes. Em 10% dos
casos, o neonato apresenta acometimento OJL1neo. A HC está a.\.'iO-
ciada a um aumento da prematuridade.
APRESENTAÇÃO CÚNICA. A intensidade da doença é variá-

vel. A HC pode ser subclínic,, ou branda e não vesicular d urante
u ma gestação, e e:.xplosiva e ve.'iiculobolhosa e m outra. Plac.1s
ede.matosas se agrupam no abdome e nos me mbros, coalescendo
em bizarros an éis poliddicos, que recobrem grandes áreas da pele
(Fig. 16-29 ). Como no penfigoide, depois de dias a semanas, as
bolhas tensas evoluem pa_rn. placa$ edematosas, rompem-se, dei- Figura 16-29 Herpes gestacional. As bolhas surgem em
xando áreas desnudas, cirntrizam lentamente e não deixam mar- anéis policiclicos eritematosos e edematosos.
660
EPIDERMÓLISE BOLHOSA ADQUIRIDA CLÁSSICA. A

DOENÇA SEMELHANTE A PENFIGOIDE forma dássica ou mecanobolhosa da EBA é caracterizada por fra-
gilidade rutânea e bolhas e erosões induzidas por traumas, com
acometimento brando de membranas mucosa..-. e ｦｯｲｭ｡￧Ｎｾ＠ de ci-
Epidermõlise bolhosa adquirida
catrizes extensas. É similar às fo nnas hereditárias de epidermólise
A epidermólise bolhosa adquirida (EBA) é uma doença bolhosa bolhosa. Na EBA clás.-.ic.a, obserrom-se bolhas tensas sobre u ma
su bepidérmka mucocutânea rnrn e crônica, caracterizada pela base não inflam atória. ｆＮｾｴ｡ｳ＠ bolhas surgem em áreas su jeitas a
fragilidade da pele e pelas bolhas espontâneas, induzidas por traumas das palmas das mãos, plantas dos pés, cotovelos e joe-
trau mas, que cirntrizam deixando marcas e mil ia. lhos. As lesões cicatrizam , deixando marcas e milia, lembrando a
O q uadro dínico e histológico pode m imetizar o pen6goide por6ria cutânea tardia (Fig. 16-30). Alguns destes pacientes po-
bolhoso ou dcatricial e o lúp us eritematoso sistêm ico bolhoso. É dem apresentar alopecia cicatricial e distrofia ungueal.
caracterizada por ｰｲｯｧ･ｳＮｾ￢＠ crônica, má resposta ao tratamento e A EBA pode afetar, extensamente (ou predominantemente), o
ocasionais remissõe.-.. A EBA é observada em crianças e adulto.'i. epitéJ io mucoso, de maneira similar ao penfigoide cirntricial. O
F..x:istem duas apresentações dínirns distintas, q ue não são mutua- acometimento o rular é comu m, mas a perda de visão, rnrn.
mente exclusivas. O diagnóstico requer a realização de estudos de
imunofluorescênda do soro e de amostras de biopsia. EPIDERMÓLISE BOLHOSA ADQUIRIDA SEMELHANTE
AO PENFIGOIDE BOLHOSO. Aproximadamente 50% dos
COLÁGENO DO TIPO VIl. A EBA e.'-tá a..sociada à autoimu- pacientes com EBA apresentam este tipo de quadro clínico no
nidade ao colágeno de tipo VIl. O colágeno de tipo VIl (a proteína início da progressão da doença. Bolhas tensas, sobre u ma base
componente das fi.brilas de ancoragem, que fortifica a ligaç.;o inflamatória, se distribuem pelo tronco e peJas superffcies de fle-
en tre a epiderme e a derme) é a molécula-alvo da EBA. Os auto- xão. Observam-se p rurido, fragilidade rutftnea mínima e cicatriza-
anticorpo..-. interferem na função do colágeno de tipo VII; acredita- ção, sem marcas o u formação de milia (Fig. 16-31 ) .
se q ue e.crtas im unoglobulinas desempen hem um papeJ impor-
ta nte na patogênese da formação de bolhas na sublâmina densa.
Figura 16-30 Epidermólise bolhosa adquirida. Existem f or- Figura 16-31 Epidermólise bolhosa adquirida sim ilar ao
mas graves da doença. A f orma brandamente inflamat ória é penfigoide bolhoso. Nest a forma generalizada, são observa-
a mais comum, e se apresenta como vesículas e bolhas nas das bolhas. lembrando o penfigoide bolhoso. As lesões cica-
superfícies extensoras das mãos, dos cotovelos e dos joelhos. trizam deixando poucas marcas, ou mesmo nenhuma.
Est a forma é similar à epidermólise bolhosa distrófica e cica-
triza deixando marcas e formação de milia.
661
Dermatologia CHnica
DIAG NÓSTICO . Ensaios especiais de imunofluorescência s.'io

neass.'irios à diferenciação da EBA do penfigoide bolhoso ('Thbda
p@NfiGO FAMILIAR CRONICO BENIGNO
16-5). A imunofluorescência indireta da pele perilesional mostra
depó$itos lineares e homogêneos de lgC e C3 na ZMB; o mesmo O pên6go familiar crônico benigno (doença de Hailey-Hailey) é
quadro é ob..,.....do no pen6goide bolhoso. Esw duas doençu uma enfermidade rara., autossômia dominante, int:raepidérmica
podem ser diferenciadas por estudos sorológicos, empregando-se (Fig. 16-32), bolhosa não cicatrizante, caracterizada por erosões,
a imunofluorescência indireta em pele nonnal sep-arada com do- bolhas e pápulas verrucosas. A dOénça surge na adolescênàa ou
reto de sódio ou por meio da obtenção de uma ilmostm fresca de no início da vida adulta, ｧ･ｲｾｬｭｮｴＮ＠ no verão; é caracterizada por
biopsia, induzindo uma separação na lâminn lúc:idn e verificando remissões e exacerbações. As lesõe.o; se desenvolvem em áreas ex-
o sftio d e d eposição de lgG por imunofluorescência di rota. O de· postas à luz ultmvioletn (nuca e costas) e em áreas ｳｵｪ･ｩｴ｡Ｎｾ＠ à fric-
pósito de lgG no lado dérmico da separação diferencia a I!BA do ção e à maceração (axila e virilha) . Fricçâo1 calor e sudorese exa-
penfigoide bolhoso, mostrando a lgC no lado epidérmic.o da se· cerbam as lesões/ e a dor pode. limitar as atividades físicas. As
parnç3o. Estudos de imunoftuorescênàa indireta do soro, com infecções por estafilococos, herpes simples ou Candida também
pele humana separada com 1 molfl de NaCI, mostram a presença podem precipitar a d oença. Bandas brancas longitudinais são
d e autoanticorpos anti-ZMB (anticorpos anticolágeno do tipo observadas nas unhas das mãos em 71% dos paàmtes. Na pele
VT!) ligados ｾ＠ face dérmica da separação. clinicamente normal, os testes de sucção mostram uma anomalia
subdínica disseminada na adesão de queratinócitos. Um teste de
TRATAME NTO. A maioria dos pacientes responde mal ｾ＠ tera· provocação com luz ultravioleta tem sido usado para identificar
pia tópica e si.nêmica. Alguns pacientes respondem à administra· carreadores genéticos da doença de Hailey- Hailey.
ção de altas doses de prednisona. Dapson:a, az.1tioprina, col·
chici na (0,6 a 1,5 mg por dia por até 4 anos), ddospori na (6 LESÕES NÃO INTERTRIGI NOSAS . A erupção começa com
mgfkg/dia) e rituximabe podem ser eficazes. A resposta a imu- um grupo de vesículas pnuiginos.a.s surgindo de uma base erite-
noglo bulinas intravenosas é documentada em relntos de casos. matosa ou não inflamada; estas le.o;ões são agrupadas em um pa-
PMID: 11952298 drão anular ou serpiginoso ( Fig. 16-33). A.< ve.•ículas se rompem
rapidam ente, e são rubstitu(das por uma borda de descamação e
crostificação/ similar à observada no impetigo e na tinea. A borda
se estende perifericamente, deixando um centro pálido e hipopig-
mentado. Novos grupos de vesículas surgem na borda1 mas se
rompem tão rapidamente que podem nem ser visualizados. Estas
placas úmidas e endurecicbs liberam secreções. No frio, as lesões
podem cicacrizar de forma e:spontãnea.
Figura 16·32 Pênfigo familiar crônico benigno. Observa-se Figura 16·33 Pênfigo familiar crônico benigno. Vesículas e
acantólise ｩｮｴｲ｡･ｰ､ｾｭ｣＠ (separação dos queratinócitos). placas eritematosas, com crostas, sao observadas na área ge-
nital. no tórax e nas axilas.
66 2
LESÕES INTERTRIGINOSAS (Figs. 16-34 e 16-35). Oca-

sionalmente, as vesículas aparecem em lesõ es intertriginosas, mas,
com frequênda, o paciente apresenta áreas amplas, úmidas, erite·
matosas e fissurada.s, ou pápulas e placas verrucosas vegetante.-.
que não se estendem além das superfide:s cut.'lneas da virilha e da
axila. ａＮｾ＠ lesõe.-. intertriginosas são crônicas e respondem ｬ･ｮｴ｡ｾ＠
mente ao tratamento, principalmente em pacientes obesos.
TRATAMENTO
Lesões não intertriginosas. A terapia antibiótica oral (p. ex.,
eritromidna, didoxacilina ou uma cefaJosporina) deve ser iniciada,
seguida por 3 a 4 dia..-. de administração de um corticosteroide tó-
pico dos grupos 1!1 a V. A maioria das lesões das costas e do pescoço
responde rapidamente a este programa simples;, e o tratamento é
interrompido quando as lesões cicatrizam. No verão, protetores
solares devem ser utilizados em superffcie.'i expostas.
Lesões intertriginosas. As lesões na virilha e na.• axilas podem Figura 16-34 Pênfigo familiar crônico benigno. A axila é um
se.r infectadas por bactérias ou leveduras. O trntamento com um dos sítio comumente acometido.
antibióticos anteriormente listados é iniciado, e cremes antifúngioos
(p. ex., cetoconazol) são prescritos. O creme é aplirndo nas lesões
úmidas, com colocação de compressas fria...,. de solução de Burrow ou
nitrato de prata. As oompressas s.1o descontinuadas após a secagem
､｡Ｎｾ＠ superfícies, e conioosteroides do grupo V, em creme, são apl ira-
dos 2 vezes ao dia, até a cicatrização das lesões. Lesões crônicas e que
não respondem têm sido tratadas, com sucesso, por exdsão, aplica-
ção tópirn de cidosporina, laser de dióxido de carlx>no, enxerto
artâneo de pele de espessura parcial e dennoabrasão.
Figura 16-35 Pênfigo familiar crônico benigno. A formação crônica e recorrente de bolhas, com erosões, é observada, prima-
riamente, nas regiões intertriginosas.
663
DIAGNÓSTICO. o ..ame por mic:rn<cDpia eletrónica da pele é

EPIDERMÓLISE BOLHOSA o padrão para o diognóstico. Anticorpos monoclooais tém sido
usados no diagnóstico. Testes imunofluorescentes para localiza-
A ･ｰｩ､ｮ￳ｬｾ＠ bolhosa é um termo dado a ttês grupos principais ção de colágeno do tipo IV, laminina e anticorpos penfigoides, no
e aproximadamente 16 variantes de raras doen91s gentticas domi- teto ou assoalho das bolhas, auxiliam na diferenciação entre as
nantes e recessivas, nas quais o menor trauma provo<'2 a formação diversas formas de epidermólise bolhosa.
de bolh"' não inflamatória.• (doen91s mecanobolhosas). Estas
doenças são classific.'ldas como cicatrizantes ou n ão cicatrizant.es MANEJO. Os pacientes devem evit..r a ocorrência de traumas. A
e, histologicament., pelo n ível d e fo nnaç.âo das bolhas. dilantina, um conheddo inibídor de colagen ase,. n ão é um trata·
Nos l!.•tados Unidos, o National Epidermol)'l<is Bullosa Regis- mento e.6caz na epidermólise bolhosa distrófica rece.'isiva. O
try auxilia pacientes e médicos na determinação de qu::1l fonna da aconselhamento genético é e.oçsencial, e técnicas de biopsia da
epidermólise está presente e os auxilia quanto ao tratamento, ao pele fetal foram desenvolvidas para o diagnóstico pré. natal.
manejo médico e ao aconselhamento genético. Naquele país, Outras informações podem ser obtidas na Dystrophic Epidet-
aproximacL"lmente 50 casos de epidennólise ocorrem a c.:1da 1 molysis Bullosa Research Association of America (D.E.B.ltA.)
milh3o de nasómentos vivos. Destes casos, cen:a de 92% são de (www.debra.org/).
epidermó lise bolhosa simples, 5%, de epidermólise bolhosa dis-
trófica e 1%, de epidermólise bolhosa juncional.
CLASSIFICAÇÃO CL[NICA (OCATRIZANTE VERSUS

NÃO CICATRIZANTE). A classificação clínica t basead.1 na
presença ou ausência de alterações distróficas e cicatrizaçl'lo. A•
formos intraepidénnicas (epidennólise bolhosa simples) não ci-
catrizam. As forma.• juncionais (epidennólise bolhosa ju ndonal)
se manifest1m como attofia. As fo rmas dérmicas (epidermólise
distróficn) re.,'Uitam em atrofia e cicatrização.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA (N[VEL DE FORMA-

ÇÃO DE BOLHAS). A classificação é baseada nos níveis de
sepamç3o, ｯ｢ｳ･ｲｶＮｾ､＠ à microsropia de luz e à microscopia ele-
trônica;
• Sepamção na• células epidérmicas basais - tipos intrnepi-
d&micos
• Separação na área da membrana basal - tipos juncionais
• Sepamçlio na derme superior - fOrmas dérmicas
Epidermólise bolhosa simples. A doença é autossómica

dominante. O p lano de clivagem é a epiderme. Casos e.-porádicos Figura 16-36 Epidermólise bolhosa simples. A fragilidade da
podem ser originados por novas mutações. A formação de bolhas pele provoca bolhas que n3o cicatrizam, causadas por pouco
é iniciada na inf.lnda, principaJmente nas mãos e nos pés ou em ou nenhum trauma. Existem diversos subtipos. A formação
quaisc(uer outros pontos de trauma, e cic.1.trizam sem de,ixar mar- branda de bolhas nas m3os e nos pés é denominada sindrome
cas (Fig. 16-36). A mucosa, as u nhas e os dentes geralmente não de Weber-Cockayne. A herança é autossômica dominante.
são afetados. A principal complicação é a ocorrência de infecções.
Epidermólise bolhosa juncional. A doença é auta..õmica

m:essiva. Na maioria dos caso<, há formação generalizada de bo-
lhas, à ｾ＠ d.u palmas das mãos e das planta5 dos p&. que se
inicia na inf.incia. Em algumas variantes, são observadas cicatriza
O acometimento extenso da boca, da laringe. dos olhos e do esó-
fugo é frequentemente obsenoado. A dentição pode se tomar defei-
ruosa. A maioria dos pacientes faJece no inído da inf.\ncia.
Epidermólise bolhosa distrófica. F..•ta doença pode ser

autossllmica dominante ou autossômica ｲ･｣ｳＮｾｩｶ｡Ｎ＠ Há u ma
grande variação na gravidade das d iversas fo rmas de epidennólise
bolhosa distrófica. Na forma grnve e recessiva, observam-se ciclos
repetidos de formação de bolhas e cicatrização, que levam à fus.'io Figura 16-37 A epidermólise bolhosa distrófica é caracteri-
dos dedos, produzindo a assim chamada deformação em mitene zada pela formaçlio de bolhas em resposta a traumas de
(Fig. 16-37 ). baixa magnitude. Traumas recorrentes levam à deformidade
em mitene, com os dedos aprisionados em um •casulo" epi-
dérmico.
664
DIAGNÓSTICO. o cnme por mic:rn<cDpia eletrónica da pele é

EPIDERMÓLISE BOLHOSA o padrão pa.ra o diognóstico. Anticorpos monodonais tém sido
usados no diagnóstico. Testes imunofluorescentes para localiza-
A ･ｰｩ､ｮ￳ｬｾ＠ bolhosa é um termo dado a ttês grupos principais ção de colágeno do tipo IV, laminina e anticorpos penfigoides, no
e aproximadamente 16 variantes de raras doen91s gentticas domi- teto ou assoalho das bolhas, auxiliam na diferenciação entre as
nantes e recessivas, nas quais o menor trauma provo<'2 a formação diversas formas de epidermólise bolhosa.
de bolh"' não inflamatória.• (doen91s mecanobolhosas). Estas
doenças são classific.'ldas como cicatrizantes ou n ão cicatrizant.es MAN EJO. Os pacientes devem evitM a ocorrência de traumas. A
e, histologicament., pelo n ível d e fo nnaç.âo das bolhas. dilantina, um conheddo inibídor de colage.nase,. não é um trata·
Nos l!.•tados Unidos, o National Epidermol)'l<is Bullosa Regis- mento e.6caz na epidermólise bolhosa distrófica rece.'isiva. O
try auxilia pacientes e médicos na determinação de qu::1l fonna da aconselhamento genético é e.oçsencial, e técnicas de biopsia da
epidermólise está presente e os auxilia quanto ao tratamento, ao pele fetal foram desenvolvidas para o diagnóstico pré. natal.
manejo médico e ao aconselhamento genético. Naquele país, Outras informações podem ser obtidas na Dystrophic Epider-
aproximacL"lmente 50 casos de epidennólise ocorrem a c.:1da 1 molysis Bullosa Research AMociation of America (D.E.B.ItA.)
milh3o de nasómentos vivos. Destes casos, cen:a de 92% são de (www.debra.org/).
epidermó lise bolhosa simples, 5%, de epidermólise bolhosa dis-
trófica e 1%, de epidermólise bolhosa juncional.
CLASSIFICAÇÃO CL[NICA (OCATRIZANTE VERSUS

NÃO CICATRIZANTE). A classificação clínica t basead.1 na
presença ou ausência de alterações distróficas e cicatrizaçl'lo. A•
fonnas intraepidérmic.'ls bolhosa si não à-
Alerta: plugin não re sponde
O Shockwave Flash pode estar em execução ou parado de responder. Você pode interromper o plugin agora
ou continuar para verificar se ele ttrmlna a execução.
E] tfão perguntar de novo
trônica; Contnlar
•
dtrmicos
• Separação na área da membrana basal - tipos juncionai•
• Separação na derme superior - fOrmas dérmicas
Epidermólise bolhosa simples. A doença é autossómica

dominante. O p la no de clivagem é a epiderme. C!sos es-porádicos Figura 16-36 Epidermólise bolhosa simples. A fragilidade da
podem ser originados por novas mutações. A formação de bolhas pele provoca bolhas que n3o cicatrizam, causadas por pouco
é iniciada na inf.lnda, principalmente nas mãos e nos pés ou em ou nenhum trauma. Existem diversos subtipos. A formação
quaisc(uer outros pontos de trauma, e cic.1.trizam sem de,ixar mar- branda de bolhas nas m3os e nos pés é denominada sindrome
cas (Fig. 16-36). A mucosa, as u nhas e os dentes geralmente não de Weber-Cockayne. A herança é autossômica dominante.
são afetados. A principal complicação é a ocorrência de infecções.
Epidermólise bolhosa juncional. A doença t auta..õmica

m:essiva. Na maioria dos casao, há formação generalizada de bo-
lhas, à ｾ＠ d.u palmas das mãos e das plantas dos p&. que se
inicia na inf.incia. Em algumas variantes, são observadas cicatrizes.
O acometimento extenso da boca, da laringe. dos olhos e do esó-
fugo t frequentemente obsenoado. A dentição pode se tomar defei-
ruosa. A maioria dos pacientes faJece n o inído da inf.\ncia.
Epidermólise bolhosa distrófica. E.•m doença pode ser

autossllmica dominante ou autossômica ｲ･｣ｳＮｾｩｶ｡Ｎ＠ Há u ma
grande variação na gravidade das d iversas fo rmas de epidennólise
bolhosa distrófica. Na forma grnve e recessiva, observam-se ciclos
repetidos de formação de bolhas e cicatrização, que levam ii fus.'io Figura 16-37 A epidermólise bolhosa distrófica é caracteri-
dos dedos, produzindo a assim chamada deformação em mitene zada pela formaçlio de bolhas em resposta a traumas de
(Fig. 16-37 ). baixa magnitude. Traumas recorrentes levam à deformidade
em mitene, com os dedos aprisionados em um •casulo " epi-
dérmico.
664
Tabela 16-5 Diagnóstico Diferencial: Bolhas e Pústulas em Neonatos
Doença Idade usual Pele: Morfologia
Causas infecciosas
Piodermite estafilocócica Poucos dias a semanas Pústulas. bolhas, ocasionalmente vesículas
Síndrome estafilocócica da pele escaldada 3-7 dias; ocasionalmente, mais Eritema, sensibilidade cutânea, bolhas superficiais,
tarde erosões
Doença estreptocócica do grupo A Poucos dias a semanas Pústulas isoladas, áreas crostosas
Doença estreptocócica do grupo B Ao nascimento ou primeiros dias Vesículas. bolhas, erosões. lesões crostosas
de vida
Listeria monocyrogenes Geralmente ao nascimento Pústulas e petéquias hemorrágicas
Haemophilus influenz1Je Ao nascimento ou na primeira Vesículas e áreas crostosas

semana de vida
Pseudomonas aeruginosa Dias a semanas Eritema, pústulas, bolhas hemorrágicas. ulcerações
necróticas
Sffilis congênita Geralmente ao nascimento Bolhas ou erosões sobre base escura ou hemorrágica
Candidíase congênita Ao nascimento ou na primeira Eritema e pequenas pápulas que evoluem a vesículas e
semana de vida pústulas
Candidíase neonatal Semanas a meses Áreas descamativas eritematosas com pápulas e pústulas
satélites
Aspergilose 5+ dias Pústulas que rapidamente evoluem a outras úlceras
Herpes simples neonatal Geralmente 5-14 dias Vesículas. crostas, erosões, que podem ser agrupadas ou
não; pode seguir dermátomo
Herpes simples intrauterino Ao nascimento Vesículas e bolhas disseminadas, erosões, escoriações,

ausência de pele
lnfecçao fetal por varicela Ao nascimento Geralmente escoriação, hipoplasia de membros. erosões
Varicela neonatal 0-14dias Vesículas sobre base eritematosa; podem ser muito nu-
merosas
Sarna 3-4 semanas ou mais Pápulas, nódulos, áreas crostosas
Lesões cutâneas transitórias

Eritema tóxico neonatal Geralmente 24-48 h Máculas, pá pulas e pústulas eritematosas
Melanose pustular neonatal Ao nascimento Pústulas sem eritema; máculas hiperpigmentadas; algu-
mas apresentam colarinho de descamaçâo
Miliária cristalina Geralmente na primeira semana Vesículas similares a gotas de orvalho, muito superficiais;
de vida ausência de eritema
Miliária rubra Dias a semanas Pápulas eritematosas sobrepostas por pústulas
Bolhas por sucção Ao nascimento Bolha(s) flácida(s) sobre base nilo eritematosa
Acne neonatal 3-4 semanas Comedões, pápulas. pústulas

Alterações cutâneas por trauma perinataV Nascimento a poucos dias Erosões no couro cabeludo, gangrena perineal ou no
neonatal couro cabeludo (rara)
666
Pele: Distribuição usual Clínica: Outros Diagnóstico/Achados
Principalmente na área recoberta pela fralda, Acomete mais meninos do que meninas; Coloraçllo de Gram: leucócitos polimorfonu-
periumbilical pode ser epidêmica cleares neutrófilos, cocos Gram + em agru-
pamentos
Cultura bacteriana
Generalizada, começando na face; formaçllo lrritabilidade e febre Biopsia de pele: separação da porçao supe-
de bolhas e erosões nas áreas de estresse rior da epiderme
mecânico
Cultura bacteriana: sangue, urina etc.
Nâo há área predisposta específica Toco umbilical úmido; ocasionalmente, Coloraçllo de Gram: cocos Gram + em
celulite, meningite e pneumonia cadeias; cultura bacteriana
Nâo há área predisposta específica Pneumonia, bacteremia Coloraçllo de Gram: cocos Gram + em
cadeias; cultura bacteriana
Generalizada, principalmente no tronco e nos Sepse; desconforto respiratório; matemo Coloraçllo de Gram: bacilos Gram +;cultura
membros bacteriana
Nâo há área predisposta específica Bacteremia e meningite podem ser obser- Coloraçllo de Gram: pequenos bacilos Gram;
vadas cultura bacteriana
Qualquer área; pode ser concentrada na área Prematuridade, histórico de cirurgia, anoma- Coloraçllo de Gram em amostras de pele ou
recoberta pela fralda lias Gl ou pulmonares sao fatores de risco tecido: bacilos Gram - ; cultura de pele,
sangue etc.
Palmas das maos, plantas dos pés, joelhos, Baixo peso ao nascer, hepatoesplenomegalia, Campo escuro da pele acometida; sífilis ma-
abdome distrofia metafisária terna incompletamente tratada
Qualquer parte do corpo; palmas das maos e Prematuridade e presença de corpo estranho KOH: hifas, leveduras em brotamento
plantas dos pés sao frequentemente acometidas na cérvice ou no útero sáo fatores de risco
recoberta pela fralda ou áreas intertrigi- Geralmente, nenhum. Prescriçllo prévia de KOH: hifas, leveduras em brotamento
nosas antibióticos
Qualquer área Prematuridade extrema/hospedeiro imuno- Biopsia de pele: hifas septadas; cultura de
comprometido tecidos para detecçao de fungos
lesóes na couro de sepse, oi- Cultura
cabeludo, no torso e na boca sao mais co- hos e o SNC * sao sítios
muns metidos
Qualquer área Baixo peso ao nascer; microcefalia, coriorreti- Cultura vira! e coloraçllo de Tzanck
nite
Qualquer área; geralmente membros Varicela materna no primeiro trimestre Cultura vira! e coloraçllo de Tzanck
Distribuiçllo generalizada Varicela materna 7 dias antes a 2 dias depois Cultura vira! e coloraçllo de Tzanck
do parto
Generalizada; palmas das maos e plantas Outros familiares com prurido ou erupçllo Raspado: ácaros (ovos e fezes)
dos pés cutânea
Nádegas, torso, porçllo proximal dos mem- Geralmente nascidos a termo com mais de Coloraçllo de Wright: eosinófilos
bros; nao acomete palmas das maos e plan- 2.500 g
tas dos pés
Qualquer local; mais comumente, testa, atrás Nascidos a termo; mais frequente em bebês Coloraçllo de Wright: neutrófilos, ocasionais
dos pavilhões auriculares, pescoço, costas, afro-descendentes eosinófilos
dedos das maos e dos pés
Testa, porçllo superior do tronco e a porçllo Pode haver histórico de estada em incuba- Geralmente clínico; coloraçao de Wright
volar dos antebraços são os sitios mais comu- dora e uso de roupas ou bandagens oclusivas negativa
mente acometidos
A mesma da miliária cristalina A mesma da miliária cristalina Geralmente clínico; biopsia de pele em caso
de dúvida
Porçllo radial do antebraço, punho, mao, Bebês sugam vigorosamente as áreas Diagnóstico clínico
dorso, dedos polegar e indicador afetadas
Principalmente bochechas e testa A presença de comedóes sugere o diagnóstico Diagnóstico clínico
Couro cabeludo, períneo e tornozelos Histórico de monitoramento fetal, extraçao a Diagnóstico geralmente clínico
vácuo, cuidado intensivo neonatal
Continua
667
Tabela 16-5 Diagnóstico Dif erencial: Bolhas e Pústulas em Neonatos- cont.
Doença Idade usual Pele: Morfologia
Causas incomuns e raras

Gangrena perinatal da nádega Primeiras horas a dias de vida Eritema ou descaramento, então gangrena generalizada,
bolhas hemorrágicas
Acropustulose da infancia Nascimento ou primeiros dias ou Vesículas e pústulas
semanas
Histiocitose congênija autolimitante Geralmente ao nascimento Pápulas, pústulas e vesículas eritematosas, descamaçao
Mastocitose cutanea difusa Nascimento, primeiras semanas Bolhas, infihraçlio cutanea, urticária, dermografismo
de vida
Doença bolhosa materna Ao nascimento Bolhas tensas ou flácidas ou erosões
l úpus eritematoso neonatal Nascimento, primeiros dias de Erosões, outras placas descamativas ou atróficas
vida
Síndrome de Behçet neonatal Congênita ou nos primeiros dias Erosões em membranas mucosas, pústulas e úlceras
de vida necróticas
Dermatose bolhosa crônica da infancia Um caso congênito Bolhas tensas, frequentemente agrupadas em rosetas, de
formato alongado e arredondado
Necrólise epidérmica tóxica Nascimento a primeiras semanas Eritema cutâneo difuso, sensibilidade, erosões
de vida
Dermatose erosiva e vesicular Nascimento Vesículas e erosões
Hemangiomas e malformações vasculares Nascimento ou primeiras Ulcerações sobre eritema vascular ou anomalia vascular
semanas de vida óbvia
Foliculite pustular eosinofílica Nascimento ou mais tarde Múhiplas pústulas, área de descamaçlio
Acrodermatite enteropática Semanas a meses Placas psoriáticas bem-delimitadas, às vezes, vesículas e
bolhas
Epidermólise bolhosa (EB) Nascimento, raramente mais Bolhas ou erosões, distrofia ungueal miliar na EB distró-
tarde fica, ocasional aplasia cutanea
Hiperqueratose epidermolítica Nascimento Bolhas, erosões, áreas cutâneas ictióticas
Incontinência pigmentar Nascimento a primeiras semanas linhas de papulas e vesículas eritematosas

de vida
Síndrome de hiperimunoglobulina E Dias a semanas Múhiplas vesículas, agrupadas e isoladas
Aplasia cutânea congênita Nascimento Uma ou múhiplas áreas cutâneas deprimidas, recobertas
por membranas, ou áreas ulceradas
Displasias ectodénnicas (DE) Congênitas ou no início da Vesículas ou bolhas
semana
Porfiria eritropoietica Início da infancia Vesículas ou bolhas
Deficiência de proteína C ou S Nascimento ou primeiros dias de Bolhas hemorrágicas e infartos cutaneos

vida
De Frieden IJ: Curr Probl Dennato/4:123, 1992.

SNC, Sistema nervoso central; Gl, trato gastrointestinal.
668
Pele: Distribuição usual Clínica: Outros Diagnóstico/Achados
Nád<!9a. área perineal; unilateral Achados ｾ＠ anamnese variáveis, cateterização Diagnóstico clínico
de artéria umbilical
Maos e pés, principalmente mediai Prurido intenso; lesões agrupadas nas palmas Clínico; biopsia de pele: pústulas intradérmicas
das maos e plantas dos pés
Distribuição generalizada Checar linfonodos, fígado, baço, sangue e Biopsia de pele: grandes histiócitos
ossos
Distribuição generalizada, sangramento, Estertores, diarreia Biopsia de pele: infiltrado de mastócitos
diáteses
Distribuição generalizada Histórico materno de doença bolhosa Histórico materno, imunofluorescência direta
Face, porção superior do tronco Pancitopenia ocasional; bloqueio cardíaco Biopsia de pele: atrofia epidénmica e derma-
tite em interface vascular; sorologia materna
neonatal positiva (anti-SSA, SSB)
Mucosas oral e genital; membros, principal- Histórico materno de doença de Behçet Complexos imunes drculantes: elevação de lgG,
mente periungueal diminuição do complemento ｨ･ｭｯｬｾｩ｣ｯ＠ total
Generalizada; pode se concentrar no períneo Caso neonatal: grave acometimento ocular, Biopsia de pele: bolha subepidérmica; lmu-
milia nofluorescência direta: lgA linear
Distribuição generalizada Doença do enxerto versus hospedeiro, sepse Biopsia de pele: necrose de espessura total
por Klebsie//a etc.
Generalizada, mais de 75% do corpo ? infecção ou infarto placentário ? Clínico
PaviiMo auricular, lábios, perineo, membros Anomalia vascular contígua geralmente Clínico
evidente
Couro cabeludo, mãos e pés Eosinofilia frequente Biopsia de pele: foliculite com eosinófilos
Ao redor de orifícios e acral Diarreia, irritabilidade, alopecia, histórico de Nível sérico de zinco < 50
hiperalimentação
Qualquer local, especialmente membros e Outros tecidos epiteliais (ou seja, Gl, Biopsia de pele para microscopia el!!trónica
mucosa geniturinário, córnea, traqueia) podem ser ou mapeamento por imunofluorescência
acometidos
Generalizada; há mais bolhas nas mãos e nos O histórico familiar pode ser positivo Biopsia de pele: grandes grânulos de
pés queratoialina
Generalizada, seguindo as linhas de Blaschko O histórico familiar pode ser positivo; olhos, Biopsia de pele: espongiose eosinofnica e dis-
SNC e outras anomalias queratose
Distribuição generalizada Infecções recorrentes por S. aureus, eosinofilia ? Clínico (a concentração de lgE no período
neonatal não é elevada)
Geralmente couro cabeludo, pode acometer Pode estar associada a nevo epidénmico, in- Clínico ou biopsia de pele
qualquer local fartos placentários etc.
Dependendo do tipo específico; em alguns Sudorese, anomalias em membros e boca; Diagnóstico geralmente clínico
casos, acral; linhas de Blaschko na síndrome variável conforme o tipo de DE
de Gotz
Fotodistribuição Anemia hemolítica, urina de coloraçao ro- Anemia hemolijica, urina de coloraçao
sada rosada
Pode ser focal ou generalizada Quadro hematológico compatível com coa- Ausência de proteína C ou S no sangue
gulação vascular disseminada
669
LESÕES CUTÂNEAS TRANSITÓRIAS COMUNS Acne neonatal. A' lesões são observadas I a 2 semanas após
o nascimento em aproximadamente 200/o dos neonatos. Come.
Eritema tóxico neonatal. As le.•ões não estão presentes ao dões, pápulas e pústulas ocorrem na mesma distribuição obser.
nascimento. O eritema tóxico neonatal (ITN) ocorre em 200/o a vada na acne adolescente. As ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ se resolvem de fonna espon·
500/o dos bebês nascidos a termo - geralmente, no segundo parto t.1nea.
ou no parto tardio - que são, à exceção disso, saudáveis. É raro em
bebês prematuros e naqueles com peso inferior a 2.500 g. A maio. Miliária. ａＮｾ＠ lesões são observadas aproximadamente 1 semana
ria dos casos ocorre entre 24 e 48 horas de vida. após o nascimento. A miliária, ou erupç.1o por calor, ocorre em
A erupção frequentemente é iniciada na face; o tronco, as por- dimas q uente.-., inrubadorns, d umnte feb re ou peJo uso de roupas
ções proximais dos membros e as nádegas são comumente aco-- oclusivas ou muito quentes. A oclusão de duetos sudoríparos
metidos. As palmas das mãos e a..-. plant.1 s dos pés não são afeta- écrinos é o evento inidal. O d ueto se rompe, extrnvnsando suor
das. Ao:; lesões podem ser localizadas em sítios de ｰｲ･ｳＮｾｯＮ＠ Quatro nos tecidos adjacente.-., o q ue induz inflamação. A oclusão ocorre
tipos de le.o:;ão podem ser observados: márulas, vergões, páp ulas e em dois diferente.-. níveis, produzindo duas formas de miliária. Na
pústulas. Diminut.1 s pápulas e pústulas se sobrepõem a mácula..-. miliária cristalina, a oclusão do dueto écrino na superfície cutânea
ou vergões. Novas lesões aparecem conforme a..o:; mais antigas se leva ao acúmulo de suor sob o estrato córneo. A le.<ião aparece
re.•m lvem. A colornção de Wright de u ma pústula mostra inúmero..-. como uma got.1 de orvalho, transparente. Há pouco ou nenh um
eosinófilos. O achado de eosinofilia periférica é incomu m. eritema. As vesírulas surgem isoladam ente ou em grupos. A mi liá-
ria rubra é resultante da odusâo da seção intraepidérmic.a do
Melanose pustular transitória neonatal. As lesõe• e.-.. ducto sudoriparo écrino. PápuJas e vesículas cercadas por um halo
t.1o presentes ao nascimento, mas podem ser negligenciadas por eritematoso ou por eritema d ifuso se desenvolvem, devido à rea-
1 a 2 dias. A melanose pustular transitória neonat.1l (MP'TN) ção in flamatória. ｃｯｭｰｲ･Ｎｾｳ｡＠ de água fria e ven tilação adequada
ocorre em 2%, a 5% dos neonato..-. ou bebês negro..-. e em 0,6o/o do..-. são as únicas med idas necessárias ao trat.1mento deste ｰｲｯ｣･ｳＮｾ＠
bebês brancos, ｱｵｾ＠ à exceç.1o disso, são saudáveis. Ve.-.iculopústu· autolimitante.
las, sem eritema subjacente, se ro mpem e formam u ma mácula
hiperpigmen tada, com colarinho de desc.amação. As lesões po-
dem ser solit.i rias ou agrupadas; a maioria apresent.1 de 2 a 3 m m
de diâmetro. São localizadas na test.1, atrás das orelhas, sob o
q ueixo, no pescoço e nas costas, e nas mãos e nos pés. ａＮｾ＠ palmas
das mãos e plant..s dos pés podem ser afetada,. A• lesões são
muito su perficiais, locaJizadas no estrato córneo ou logo abaixo
dele. A coloração de Wright mostra leucócitos polimorfonucleares
neutró61os (PMN); pode haver predomínio de eosinó61os. O
trat.1 men to não é necessário. A-. pústulas se resolvem em alguns
dia.'i; máculas pigmentadas podem persistir por semanas a meses.
Uma diferenciação clara entre a MPTN e a ETN nem sempre é
possíveL O nome p ustulose transitória neonat.1I estéril foi pro-
posto, unificando estas doenças.
670
117 1
Doenças do Tecido Conjuntivo
CONTEÚDO DO CAPhuc.o DOENÇAS AUTOIMUNES

• Doenças autoimunes
A"\ doença..\ que resultam do ataque d o sistem a imune do próprio
• Doenças do tecido conjuntivo
individuo são denominadas doenças ｡ｵｴｯｩｭｵｮ･Ｎｾ＠ As doe.nç.as
Diagnóstico autoimunes são doenças de órgãos e.'\pedficns ou sistêmic.1s,
Triagem de anticorpos ant inucleares como, por exem p lo, o lúpus e.ritematoso sistêmico (1àbela 17-1).
Testes de triagem laboratorial das doenças do A.o:. doenças autoimunes estão as..rociaclas nos anticorpos circu la n-
tecido conjuntivo tes que se ligam às proteínas do pró prio individuo. A pato gênese
• Lúpus eritematoso pode ser então mediada por linfócitos T autoimunes e outros
Classificação clfnica mecanismos imunes. Os autoanticorpos s3o respo nsá-veis pela
manifestação da doença auto imune ou ｳｾｯ＠ marc.1dores d e doenç.:'l
Subgrupos de lúpus eritematoso cutâneo
futura. Os autoantico rpos podem ser en contrados em a mostras de
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (lúpus
eritematoso discoide) soro muitos anos antes do surgimento da doença em ｭｵｩｾＤ＠､･Ｎｾﾭ
sas doenças. A auto imunidade é comum na população, m as as
Lúpus eritematoso cutâneo subagudo
doenças auto imunes sistêmicas, como, por exemplo, as doenças
Lúpus eritematoso sistêmico
do tecido conjuntivo, são relativamente: raras. MuitaS ｰ･ｳＮｾ｡＠
Outros sinais cutâneos de lúpus eritematoso mostrnm alguma evidência sorológicn de autoimunidade. mas
Diagnóstico e manejo do lúpus eritematoso cutâ- poucas possuem os sinais, os sintomas e os auwant:i corpos e:spe:-
neo
cfficos da doença que possibilitam o diagnóstico de uma doença
Lúpus eritematoso neonatal de tecido conjuntivo.
Lúpus eritematoso induzido por droga
• Dermatomiosite e polimiosite
Polimiosite
Dermatomiosite
• Esclerodermia
Esclerose sistêmica
Esclerodermia induzida quimicamente
Sfndrome CREST
Esclerodermia localizada
671
Tabela 17-1 Doenças Autoimunes e Autoantígenos• DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO

Antígenos conhecidos
A.o:. doenças do tecido conjuntivo (artrite reumatoide,. lúpus, der-
Doenças órgão específicas matomiosite, esderodennia, síndromes de sobreposição) são um
Doença de Addison 21-Hidroxilase grupo de doenças multissistêmicas de etiologia desconhecida.
Elas não possuem um padrão tipico de início, d uração ou com-
Doença celíaca Transglutaminase tecidual
prometido de órgão. Essa variabilidade toma diflàl a dassi6c:ação
Diabetes tipo 1 GAD-65, insulina, IA-2A e o diagnó..ort.ico; assim, uma lista de critérios diagnósticos clínicos
Hipertireoidismo de Graves Receptor do hormônio estimu- foi estabelecida para cada entidade e está tabulada no texto.
!ante da tireoide A<i doenças do tecido conjuntivo podem ser descritas com
Tireoidite de Hashimoto Peroxidase tireoidiana, tireoglobulina mais precisão como doenças autoimunes. Muitos anticorpos séri-
Miastenia gravis Receptor da acetilcolina cos direcionados contra componentes celuJares ( autoanticorpos)
foram encontrados em cada doença e são provavelmente os res-
5índrome de Goodpasture Colágeno tipo IV
ponsáveis pelas suas manifestações clínicas (Fig. 17-1).
Pênfigo vulgar Desmogleína 3
Anemia perniciosa H+IK+-ATPase, fator intrínseco
Diagnóstico
Cirrose biliar primária E2 PDC
O diagnóstico da doença do tecido conjuntivo é feito pelo quadro
Vitiligo Tirosinase, 50X-1o
clínico. Os anticorpos contra componente.'i celulare.'i (tipicamente
Esclerose múltipla Proteína básica da mielina, anticorpos n ucleares) estão presentes nessas doenças ｭｵｬｴｩｳｾＧ￪ﾭ
glicoproteína oligodendrocítica da
micas. Sua detecção e definiç.;o ajudam a sustentar o diagnóstico
mielina
clínico e fornecem informação sobre subgrupos de doenças e
Doenças sistêmicas prognósticos. Há um grande número de anticorpos mencionados
l úpus eritematoso sistêmico snRNP do spliceossoma, partícula na liternttna. Cada doença autoimune sistêmica possui um espec-
Ro/la (55-A/55-B), histona e DNA tro de anticorpos antinucleares (ANA) característico. Os pacientes
nativo frequentemente produzem múltiplos autoanticorpos. O pro-
5índrome de 5jõgren Partícula ribonuclear Ro/la, recep- blema é saber quais testes solicitar e como interpret.1-los. A Figura
tor muscarínico 17-2 mostra uma abordagem para o d iagnóstico das doenças do
tecido conjuntivo.
Artrite reumatoide Pepüdeo cíclico citrulinado, lgM
Dermatomiosite/polimiosite t-RNA sintetases
Esclerose sistêmica difusa Topoisomerase
Esclerose sistêmica limitada Proteínas do centrômero
(CRE5T)
De 5cofield RH: Lancet 363(9420):1544-1546, 2004.
PMID: 15135604
• Autoanticorpos como preditivos de doenças.
PERFIL SORO LÓGICO NAS DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO

100 100
80 CREST 80 LES
!3 60 60
＠ｾ
ﾷｾ＠
40
20
40
20
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100 100
"'2 80 ESP 80 LECS
ｾ＠ .,. 60 60 (\
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ê 80 DMTC 80 LED
6: 60 60
40 40
20 20
o o
Centrômero ds-DNA n-RNP SS-A/Ro S<i-70 Centrômero ds-DNA n-RNP SS-A/Ro Sci-70
ANA ss-DNA Sm SS-8/La Histona ANA ss-DNA Sm SS-1!/La Histona
Figura 17-1
672
Doenças do Tecido Conjunú'l'o Capítulo 117 1
ABORDAGEM PARA O DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO*
Estudos reumáticos Estudos de triagem

Achados ftsicos reumáticos preliminares
Análise sistêmica ANA
Exame ffsico HMGNHS/CPKt
(Ver o critério de diagnóstico Qufmicas
especifico da doença) Urinálise
Eletrocardiograma
Raios X de tórax
I I
1
Diagnóstico funcional
+
Estudos essenciais ao diagnóstico
LE (LED, LECS, LES) Dermatomiosite Esclerose difusa Outras possibilidades

Biopsia da pele Biopsia da pele Biopsia da pele mais profunda DITC
Histo+ IF Histo + IFD Análise sist@mica Slndrome de Sjõgren
Análise sistêmica Biopsia do músculo ANA (centrOmero) Sfndrome anticardiolipina
ANA Enzimas musculares Ro, La, Sm, nRNP Polimialgia reumática
nONA ANA Scf·70 Artrite reumatoide
Ro, La, Sm, nRNP Ro, La, Sm, nRNP Funcionamento do órgão Doença tireoidiana
Urinálise Jo·1, PM· 1 Malignidade
VHS, CCS ENMG Sareoi dose
C3, C4, CH50 Vasculite
Hepatite induzida por droga
Doença inflamatória intestinal
Doença Celiaca
I I I I
1
Estudos adK:ionais
para
facilitar a definição do
Ecocardiograma diagnóstico (Aconselhe nONA (ssDNA, dsDNA)
Eletroneuromiografia consulta a um reumatologista) Sm
Estudos de condução nervosa nRNP
Deglutição de báriofTGIS/Ba E SS·A (Ro)
Testes de função pulmonar SS·B (La)
Biopsia do mCJsculo Centrômero
Cintilografia da gtandula salivar Scf·70
Biopsia do ｬｾ｢ｩｯ＠ Anticorpos anti-histona
Estudos da tireoide Anticardiolipina
Angiografia C3, C4, CHSO
Exame da artéria temporal superficial VDRL ou RPR
Colonoscopia Anticorpos tireoidianos
Exame do intestino Hepatite (8, C)
Anticorpos celiacos
Diagnóstico
•Fluxograma projetado por Constance Passas, M .D. (reumatologista).

tHMG, hemograma; ｖｈｓｾ＠ velocidade de hemossedimentação; CPK. creatina fosfoquinase; /F, imunofluorescência; DITC. doença indiferenciada do
tecido conjuntivo (originalmente OTC mista); ENMG, eletroneuromiografia; ENA, antlgenos nucleares extratveis; LES, lúpus eritematoso sist@mico;
ESP, esd erose sistêmica progressiva; LECS, lúpus eritematoso cutaneo subagudo; LED, lúpus eritematoso discoide.
Figura 17-2
673
Dermatologia CHnica
Triagem de anticorpos antinudeares Tabela 17-2 Teste de Tnagem de ANA

ANA é o primeiro teste a ser solicitado quando há swpcita de Frequência de
doença vascular do colágmo ('Iàbela 17-2). positividade para
O tf:Ste ANA idmtifica os anticorpos ｰｲ･ｳｮｴｾ＠ no som que se ｬｩｾ＠ ANA (em células Hep-2) ANA (%)
aos autoontfgmm P""""-tes no núcleo da• céluJa.• dos mamíferos.
l úpus eritematoso sistêm1co 95- 100
-
Um resultado negativo sugere que uma doença do tecido con-
juntivo é improvável; um resultado positivo, eS;pedalmente um lúpus eritematoso induzido por dr09a 100
título alto em um paáente com achados clínico.." apropri<1dos, Esclerodermia 60-95
suport:t o ､ｩ｡ｧｮ￳ｾｫｯ＠ de doença do teàdo conjuntivo. Síndrome de Sjõgren 80
Polimiosite-dermatomiosite 49-74
RESULTADOS DE TESTE FALSO-POSITIVOS. n.,mltados
Artrite reumatoide 40-60
..
positivos ocorrem em doadores normais de sangue e em pacientes
oom doença hepática crônica, neoplasma, ou com infecç:Jo crô-- Doença mista do tecido conjun!JVO 100
nica ativa. Esses pacientes gualmente possuem um útulo menor Normal
do que aqueJes em pacientes com doenÇ41S autoimunes. Todos os
Mocificado de Harmon CE: Med CJin Not1h Am 69:547. 1985.
testes de autoanticorpos devem ser interpretados no contexto da PMID: 3892191
ｩｮｦｯ｡ｾ＠ drnica disponível.
TESTES DE ANTICORPOS DE DIAGNÓSTICO ESPECI-

FICO. Os test.,. para anticorpos específicos devem ser solicitados. PADRÕES. Os anticorpos para a ntígenos nucleares se ligam aos
A apresentação clínica e o padrão ANA ajudam a d eterminar qual vários componentes elo núcleo. lmunoglobulinas anti-humanas
teste deve ser solicitado (Thbelas 17-3 e 17-4 ). Alguns laboratórios ligadas à tluore.<Keína s..io aplicadas à preparação e então reagem
oferecem teste.' para grupos de antígenos (p. ex., pe rfis de ANA). com os ａｎｾ＠ que estão ligados ao núcleo. O preparado é visuali-
zado com um microsr..ópio de fluorescência. Diversos ｰ｡､ｲ￵･ｾ＠ de
TfTULOS. Os espécimes são triados atmoés de sua diluiç.'lo 1:40 fl uore.'icência nuclear (homogêneo, periférico, pontilhado ou nu-
em salina. Se não houver fluorescência nuclear n essa d.iluiçâo1 o cleolar) reJietem a ligação dos anticorpos em diferentes compo-
resultado seni relatado como ...negativow. Se houver fluorescência nmtes nucleares (Fig, 17-3). O padrão de coloraç.'lo nuclear já foi
verde, o nível de ANA pr..mte será determinado pela rope.tiç.'lo utilizado no passado como oitério para subclassificação, mas
do teste após diluiç.'lo seriada do espécime. Os resultados do ANA com a disponibilidade de medidas diretas para anticorpos especi-
são agora relatados por muitos laboratórios com a utilizaç.'!o do ficns, a idmtificaç.'lo pelo padr3o se tomou menos importante. O
sistema internacional de unidades (p. ex._, 1 unidade internacio- teste requer interpretaç.'lo pela in•peçiio visual e consequente-
nal em vez de um título de 160). mente não tem um alto grau de especificidade.
o
PADRÕES DE ANA
AntiDNA
Periférico (rim)
(não é visto em HEP-2)
u:s
ｈｯｾ＠
(difuso)
o AntiDNA
Anti-llistona
AntiDNP (nudeossomos)
Anti-Sm & RNP

AR&LES
Outras doenças
(antl-ssDNA)
ｾﾷ＠
LfS & SS
Anti-Ro&La
Pontilhado PM1>M
Anti-Jo.-1 & M>-2
ESP (Sist!mico)
Anti-Sd-70
CentrOmero Anticentrômero
I I ESP (CREST)
Nudeolar
0 Figura 17-3
Antinudeolar
I I LfS & ESP
674
Tabela 17-3 Testes de Autoanticorpos para Doenças do Tecido Conjuntivo
Anticorpo Significado clínico

Anticorpos antinucleares Triagem para LESe ESP
Anticorpos contra centrômero Marcadores para CREST
Anticorpos contra histona Para excluir o LE induzido por droga
Anticorpos contra ENA: Sm Marcadores para LES
Anticorpos contra RNP LES, DMTC. esderodermia
Anticorpos contra 55-A (Ro)ISS-B (La) LES, síndrome de Sjõgren, LECS e outros
Anticorpos contra Sei-70 Marcadores para esderodermia
Anticorpos contra Jo-1 Marcadores para polimiosite
Anticorpos contra Ku {Ki) Polimiosite/esclerodermia de sobreposição, LES
Anticorpos antifosfolípides {lúpus anticoagulante) Marcadores para subgrupo de LES com trombose: abortivas frequentes
Modificado de Handbook: clinicai relevance of tests, Buffalo, NY: IMMCO Diagnostics, 1993.
ENA. antígeno nuclear extraível; LE, lúpus eritematoso; DMTC. doença mista do tecido conjuntivo; ESP, esclerose sistêmica progressiva;
LECS, lúpus eritematoso cutâneo subagudo; LES, lúpus eritematoso sistêmico.
Tabela 17-4 Significado Diagnóstico dos Achados Imunológicos no Soro e nas Biopsias de Pele nas Doenças do Tecido Conjuntivo
Achados na biopsia:
lmunofluorescência
Doença direta Achados sorológicos Relevância
LE sistêmico Banda lúpica {depósitos Tftulo elevado de ANA {cerca de 95%-99%); anticorpos IFD, ANA e ENA sao geralmente
imune granulares, lgG e/ou contra nONA cerca de 50%-75%; anticorpos contra DNP diagnósticos; anticorpos contra
lgM) <50%; anticorpos contra Sm em cerca de 20%; anticor- nONA e Sm sao marcadores de
lgA, C3 na JDE na pele le- pos contra RNP em cerca de 5%-30%; anticorpos contra diagnóstico
sionada e/ou normal (mais 55-A em cerca de 30%-40%; anticorpos contra ss-B em
de 90% na pele exposta ao cerca de 1%-15%; anticorpos antifosfolípides em cerca
sol) de 30%-50%; anticorpos contra PCNA em cerca de 2%-
10%; anticorpos contra Ku(Ki) em cerca de 10%
LE discoide Banda lúpica. sobretudo Essencialmente negativo; título de ANA usualmente no Banda LE altamente caracteristica
lgG e c APENAS na lesao intervalo normal
LE cut âneo Banda lúpica na lesao ANA positivo em 70%; anticorpos contra 55-A (Ro) IFD e anti-55-A (Ro) altamente
subagudo positivos em mais de 60% característicos
LE neonatal Banda lúpica na lesao ANA positivo em 30%; anticorpos contra 55-A (Ro) em IFD e anti-55-A (Ro) altamente
{cerca de 50%) 100%; anticorpos contra 55-B {la) em cerca de 60% característicos
LE induzido por Banda lúpica na lesao {raro) ANA positivo em mais de 90%; histona positiva em IFD e anticorpos contra histona na
droga cerca de 90%; outros anticorpos contra nONA e ENA ausência de outros anticorpos nu-
negativos deares altamente característicos
Doença mista do lgG nuclear ou banda lú- Anticorpos de ANA pontilhados em mais de 95% e an- Sorologia e/ou IFD do núcleo
tecido conjuntivo pica na epiderme normal e/ ticorpos contra RNP em mais de 90% diagnosticam para DMTC, LES
ou lesionada ou ESP
Síndrome de Negativo ANA positivo em cerca de 55%; anticorpos contra 55-A Resultados sorológicos positivos
Sjõgren (Ro) em 43%-88%; 55-B {la) em 14%-60%; RF positivo sustentam o diagnóstico
Esclerose sistê- lgG nucleolar na epiderme ANA {cerca de 85%) pontilhado ou nucleolar; anticor- IFD de valor limitado; anticorpos
mica progressiva em poucos casos; na maio- pos contra centrômero no CREST {70%-90%); anticor- contra centrômero sao marcado-
(esclerodermia) ria negativo pos contra Sd-70 na esclerose difusa (45%) e na acro- res diagnósticos no CREST; anti-
esclerose {15%-20%) corpos contra Sei-70 sao marca-
dores diagnósticos na
esclerodermia
Polimiosite/ Negativo ANA geralmente positivo {mais de 80%); anticorpos Valor limitado, mas resultados
dermatomiosite contra Jo-1 em 30% na PM, 1O% na DM; anticorpos sorológicos positivos suportam o
contra 55-A (Ro) em 55% na PM/ esderodermia de so- diagnóstico
breposiçao; anticorpos contra Ku {Ki) em 1O% na PM/
esclerodermia de sobreposiçao
Artrite Negativo ANA geralmente negativo ou thulo baixo; RF positivo Resultados sorológicos positivos
reumatoide em cerca de 90%; RNA positivo em cerca de 70%-90% suportam o diagnóstico
e 95% dos casos de RF-negativo
JDE, Junção dermoepidérmica; IFD, imunofluorescência direta; DM, dermatomiosite; DNP, proteína desoxirribonudear; ENA, antígeno nuclear
extraível; LE, lúpus eritematoso; DMTC, doença mista do tecido conjuntivo; PCNA, antígeno nuclear de proliferação celular; PM, polimiosite;
ESP, esclerose sistêmica progressiva; RNA, anticorpos para antígeno nuclear associado à artrite reumatoide; RF, fator reumatoide; LES, lúpus
eritematoso sistêmico.
675
Dennatol ogla CHnica
Essa abordagem algorítmica (Fig. 17-4) é mais eficiente do que

Testes de triagem laboratorial das
urna série de testes que pode re.ruh:ar em exames des·necess4rios
doenças do tecido conjuntivo para autoanticorpos específicos em amostras ANA-negativas ou
Os sinais e sintoma$ ｦｔ･ｱｵｮｾｭｴ＠ associados à doença do te· amostras de titulo baixo para ANA. O painel de testes traz consigo
cido conjuntivo (fadiga, artralgia. febn: e perda de peso) não são um potencial maior de superdiagnostirnr pacienteS com autoirnu-
especificas das doenÇ2s autoimunes e ocorrem em muitas outras nidade benigna
doenças. ls.«> toma o diagnóstico precoce e arurado dificil. A
Mayo Medicai U.boratories d.,.,n110lveu um perlil dos testes para TESTES DE PRI MEIRA UNHA. O perfil para doença do te·
Doenças do Thcido Conjunti110 para que o médico generalista cido conjuntivo começa com os dois testes a seguir que: são reaJj ..
possa avaliar os pacientes com sinais e sintomas compatíveis com zados em todos os casos:
uma doença do tecido conjuntivo em um quadro de baixa preva- 1. Anticorpos contra peptidios ddicos dtrulinados - Anti·
lência da doença. Ele fomecx testes de acompanhamento imedia- corpos séricos contta peptidios ádicos citrulinados (CCP) são
tos, específicM da doença, naqueles pacientes com evidências bastante específicos para artrite reumatoide {AR), a doença do
sorológicas pr.,.umí..,is da doença. tecido conjuntivo mai.s comum. Diferenk do teste parn o
TESTES DE TRIAGEM LABORATORIAL PARA TECIDO CONJU NTIVO
Mayo Clinic Laboratories

Perfil de doenças do tecido conjuntivo
Algoritmo de pedido detestes para anticorpos
Quadro de cuidados primarias de doença de baixa prevalência
1
Fadiga. artralgia, febre,
perda de peso, outros
sinais e sintomas de OTC
1
Avaliação para artrite reumatoide, .----
lúpus eritematoso (LE}, esclerodermia, Legenda
slndrome de Sjõgren. polimiosite e doença SNC: Sistema nervoso central
mista do tecido conjuntivo CREST: Calcinose. doença de Raynaud.
O Testes de primeira linha alterações esofágicas. esde<odactilla
e telangiectasia
Titulo > 3,0 UI para ANA leva o laboratório DTC: Doença do tecido conjuntf.o
a realizar testes de segunda tinha Lf: lílpus eritematoso
O Testes de segunda linha '----
I
1
ｾＱￓｓｉｃｏ＠
de artnte
reurnatoíde -- Anticorpos contra
peptfdeos ddicos
dtruinados
Anticorpos
antinudeares -
(ANA)
d ,OU ＭｩｾＺ｡ｮ＠ I
T
1 1
Anncorpos Anticorpos contra
Anticorpos AnticOtpos contra
annDNA de Frta antigenos nucleares
anticentrOmero ribossomo P
-
dupla (ds·DNA)
LE
extratveis
S!ndrome de CREST
-LE e
pode IndiCar a
de
ｰｲ･ｳｮｾ｡＠
comprometimento
doSNC
1 1
Anticorpos Anticorpos Anticorpos Anticorpos Anticorpos Anticorpos
contra SS·AIRo contra SS·Billl Sm RNP Scl·70 Jo-1
1-- t---
Sfndrome de Sfndrome de LE Doença mista Esderodermia Polimiosite
Sjõgren ou Sjõgren ou do tecido
outras DTC outros DTC conjuntivo
Figura 17-4
676
Doenç.as do Tecido Conjuntivo Capítulo 117 1
fator reumatoide, que possui baixa espo.cificidade para a AR. anticorpos contrn SS-A. O anticorpo contra SS-B (La) é
o teste para anticorpos contra CCP provou ser cnnfiável na visto em 50% a 60% dos casos de síndrome de Sjõgren
diferenciação da AR das outras doenças do tecido cnnjuntivo. e é especifico se for o único anticorpo ENA presente;
Esse exame não é um lf!Sit! de triagem ideal, uma vez que ele 15% a 25% dos pacientes com lúpus eótematoso sisté-
f. positivo em menos de 80% dos pacientes com AR, e os re- mico (LFS) e 5% a 10% dos pacientes com esclerosc sis-
sultados negativos do teste não excluem de fonna cnnclu- témica progressiv:. também possuem esse anticorpo.
siva :t AR. Os testes aJtamente positivos para anticorpos
C. Autoanticorpos cnntra Sm, no soro (Sm): Anticorpos
ccr ｰｯｳｾｵ･ｭ＠ um valor preditivo positivo muito alto para contra o antígeno Sm sffo alt.1mente espeá6oos para o
essn doença.
lES. O teste p:1ro anticorpos Sm não possui sensibiJi ..
2. Anticorpos antinude.ares (ANAs) - Um teste com resultado dade; e esse auto<.1nticorpo é detectável em apenas
neg;ttivo para ANA é útil para a exclu.•ilo do h1pus eritema- aproximadamente 30% dos pacientes com LE•.-':; doeu·
toso e da esderodennia, as duas doenças do tecido conjun- mentado. A ｰｲ･ｳｮ￧Ｚｾ＠ de anticorpos contra Smith (Sm)
tivo mais comumente encontradas além da AR. Outros auto- está frequentemente as..'COdada à doença renal.
anticorpos específicos da doença raramente: ocorrem no soro
O. Autoaoticorpos contr.l U(l) RNP, no soro (U!RNP):
que apresenta resultado negativo ou que possui baixos níveis
Anticorpos cnntra Ul RNP ocorrem em diversas e dife-
de reatividade aos ANA. O uso de um ponto de corte de 3,0
rentes doenças do tecido conjuntivo, incluindo a doença
unidades internacionais para ANA pe.nnite a det.eeção de mista do tecido cnnjuntivo e o LFS. O achado de anti-
>90% dos soros com um autoanticorpo espeáficn identificá-
corpos contra U1 RNP na ausênàa de antioorpos contra
ｾ＠ nos t.eslf:S de: acompanhamento. Se o teste de triagem
ds--DNA e anticorpos contra outras ENAs é oonsistentc
para ANA for> 3,0 unidades, testes de segunda linha s.io rea-
com o diagnósticn de doença mista do tecido conjun-
lizados para autoanticorpos especificas da doença adicionais.
tivo. Anticorpos cnntra UI RNP têm sido relatados em
71% a 100% dos pacientes com ､ｯ･ｮ￧Ｚｾ＠ mista do tecido
TESTES DE SEGUNDA LINHA. o segundo nfvel de testes conjuntivo.
inclui os quatro componentes a seguir: E. Autoanticorpos contr.l Scl-70, no soro (Scl-70): Anti-
1. Anticorpo contra DNA de fita dupla (dsDNA), lgC, soro corpos contra ScJ ..70 reagem com a enzima DNA topoi·
(anti-<bDNA) -Um teste com resultado positivo para anti- some.rase T e são altamente especificas para a esclel"()--
corpos anti-dsDNA é encontrado em até 82% dos pacientes dennia. Anticnrpos contra Scl-70 têm sido relatados em
com lúpus eritematoso (LE) ativo. Os anticorpos anti-d•DNA aproximadamente 40% d<>-< pacientes com escleroder-
do altamente específicos para o LI'., o que toma esse teste mia. A presença de anrirorpos contra Sd·70 é: con.sU.
útil p.>ra a confirmação do diagnóstico. Baixos níveis podem tente com o cliagnóstico de esclerodennia e inclica um
contribuir para re.atividade falso-positiva. Os níveis de anti- risco aumentado de comprometimento sistêmico, in-
dsDNA se correlacionam com a atividade da doença. Solicite-o cluindo fibrose pulmonar.
como um exame de supone para monitorar a ativicbde da
F. Autoanticorpos cnntra jo-1, no soro (Jo-1): Anticor-
､ｯ･ｮ￧ＺｾＮ＠ Anticorpos anti-dsDNA também s3o encnntrados em
pos contra ]o-I são altamente e.speáficos para polimio-
20% a 30% dos pacientes com síndrome de Sjõgren, 20% a
site, mas ocon-em em apenas aproximadamente 20%
25% dos pacientes com ､ｯ･ｮ￧Ｚｾ＠ mista do tecido conjuntivo
dos pacientes com polimiosite. A presença de anticor-
(DMTC) e em menos de 5% dos pacientes com e.o;clerose sis-
pos contm Jo-1 também é encontrada em pacientes
tê mica progressiva (F.SP).
oom dennatomiosite ou miosite associada à outra doença
2. Anticorpos contra antigenos nucleares extrafveis, no soro reumática. O achado de anticorpo..<i contra Jo-1 indicn
(ENA) -Os anticorpos contra o grupo dos ENA consistem um risco aumentado de doença grave com comprome-
em seis autoanticorpos direcionados contra ribonudeopmteí- timento pulmonar e fibrose.
nas nucleues pequmas (snRi'IPs) e enzimas. Os autoanricor-
3. Anticorpos contra o CattTõmuo, IgC, no soro - Os anti·
pos contra esses antigenos individuais são marcadores ｳｯｾ＠
corpos contra centrõmero demonstram um padrão ANA es-
lógicos importantes de doenças particulares do tecido
peáfico, que est1 presente em 80% a 90% dos indivíduos
conjuntivo.
com esderodcrmia_, variante CRF.Sf. O padrão também é
A. Autoanticorpos contra SS-A/Ro, no soro (SS-A): Anti- visto em 30% dos pacientes c.om fenômeno de Raynaud;
cnrpos contra SS-A ocorrem com frequblcia variável 12% dos padentes com doença mista do tecido conjuntivo,
em diversas doenças do tecido conjuntivo, incluindo esderodennia difusa, fibrose puJmonar intersticiaJ e cirrose
síndrome de Sjõgren, LE e AR Quando presentes de biliar primária; e em uma pequena porcentagem dos pade.n·
forma isolada ou com anticorpos SS-B, o ach:1do desse tes com LES e AR.
;,utmmtioorpo é consistente com a síndrome de Sjõ-
4. Anticorpos contra Ribossomo P, lgC, no soro - Os auto-
gren. Os :mticorpos SS-A são encont-mdos em aproxi-
anticorpos que reagem com ｲｩｨｯｾｭｳ＠ citoplasmáticos são
madamente 60% dos pacientes com sfndrome de Sjõ-
aJtamente e:spedticos p:1rn lúpu." eritematoso sistêmico. Anti·
gren e 35% dos pacientes com LES.
corpos contra ribossomo P são encontrados em aproximada·
B. Autoanticorpos contra SS-B/La, no soro (SS-B): Anti- mente 12% dos pacientes com LES e em 90% dos pacientes
corpos contra S>B raramente ocorttm isolados e são com psicose lúpica; o útulo geralmente aumenta mais de
encontrados com maior frequência no soro que oontém cinco vezes durante. e. antes as fuses ativas de psicose.
677
vários teddo.'i, causam diversas combinações de sinais clínicos,

LÚPUS ERITEMATOSO sintomas e anormalidades laboratoriais. A história natural do LES
é caracterizada por episódios de recaídas, exacerbações e remissões.
A consequênda é altamente variável, e vai da remissão ao óbito.
Classificação clínica (Tabelas 17-5 e 17-6)
A prevalência do LES na América do Norte e norte da Europa
O lúpu.• eritematoso sistêmico ( LES) é uma doença multissistêmica é cerca de 4 0 por 100.000 habitantes. Parece haver uma incidência
de origem desconhecida, caracterizada pela produção de diversos maior em negros e hispânicos. Mais de 80% dos casos ocorrem
tipo..-. de autoanticorpos que, através de mecanismo.-. imunes em em mul heres durante os anos de fertilidade.
Tabela 17-5 American Col/ege of Rheumatology: Critério Revisado de 1997 para a Classificação do Lúpus Eritematoso Sistêmico•
Definição Critério
1. Erupção cutânea malar Eritema fixo, plano ou elevado, sobre as proeminências ma lares, tendendo a poupar os sulcos nasolabiais
2. Erupção cutânea discoide Trechos eritematosos elevados com descamaçao ceratótica aderente e obstrução folicular; uma cicatrização
atrófica pode ocorrer nas lesões mais antigas
3. Fotossensibilidade Erupção cu1anea como resultado de reação nao usual à luz do sol, pela história do paciente ou observação
médica.
4. Úlceras orais Ulceração oral ou nasofaringea, geralmente sem dor, observada pelo médico
5. Artrite Artrite nao erosiva que compromete duas ou mais articulações periféricas, caracterizada por sensibilidade,
edema ou efusão
6. Serosite (a) Pleurite - história convincente de dor pleural ou atrito ouvida pelo médico ou evidência de efusao
pleural.
ou
(b) Pericardite - documentada pelo ECG ou atrito pericárdico ou evidência de efusão pericárdica
7. Doença renal (a) Proteinúria persistente maior que 0,5 g ao dia ou maior que 3+ se a quantificação nao foi realizada
ou
(b) Cilindros celulares - podem ser eritrócitos, hemoglobina, granular, tubular ou misto
8. Doença neurológica (a) Convulsões - na ausência de substancias indutoras ou desarranjos metabólicos conhecidos (p. ex.,
uremia, cetoacidose ou desbalanço de eletrólitos)
ou
(b) Psicose - na ausência de substâncias indutoras ou desarranjos ml!tabólicos conhecidos (p. ex., uremia,
cetoacidose ou desbalanço de eletrólitos)
9. Doença hematológica (a) Anemia hemolítica - com reticulocitose
ou
(b) Leucopenia- menos de 4.000/mm' total em duas ou mais ocasiões
ou
(c) Linfopenia - menos de 1.500/mm' em duas ou mais ocasiões
ou
(d) Trombocitopenia - menos de I 00.000/mm' na ausência de substâncias indutoras
1O. Doença imunológica (a) Anti-DNA: anticorpo contra DNA nativo com ütulo anormal
ou
(b) Anti-Sm: presença de anticorpo contra antígeno nuclear Sm
ou
(c) Achado positivo de anticorpos antifosfolípides baseado em (1) um nível sérico anormal de anticorpos
anticardiolipina lgG ou lgM, (2) um resultado de teste positivo para lúpus anticoagulante usando um mé-
todo padrão, ou (3) um teste sorológico falso-positivo para sífilis sabido como positivo por pelo menos 6
meses e confirmado pela imobilização Treponema pa/lidum ou teste de absorção de anticorpo de trepo-
nema fluorescente; métodos padrões devem ser u1ilizados no teste da presença de antifosfolípides
11. Anticorpo antinuclear Um título anormal de anticorpo antinuclear por imunofluorescência indireta ou um ensaio equivalente em
qualquer ponto do tempo na ausência de drogas conhecidas por estarem associadas à síndrome do " lúpus
induzido por droga•
..
De Hochberg MC: Arthotrs Rheum 40:1725, 1997. PMID: 9324032
•o diagnóstico proposto é baseado em 11 critérios. Com o propósito de identificar pacientes em estudos clínicos, pode-se dizer que uma
pessoa possui lúpus sistêmico eritematoso se quatro ou mais dos 11 critérios estiverem presentes, serial ou simultaneamente, durante
qualquer intervalo de observaçao.
678
Os critérios de classi6caç1ío do Arnerican College of Rheumato- mente,. é compatível com o diagnóstico de LE. F...'\....es critérios em
logy (ACR) para o LES foram atualizados em 1997 ＨＧＢｾｶＮｲｨ･ｵｭ｡ﾭ uma forma modificada estão ilustrados na Figura 17-5.
tology.org) (Thbela 17-5}. ａ｣ｲ･､ｩｴ｡ｾ＼＠ que a pre.<enç.• de quatro ou Existem diversas formas (subgrupos) de lúpus eritematoso
mais entre os 11 parâmetros, de fonna seriada ou simultanea- cutâneo (Thbela 17-6}.
Tabela ＱＷｾ＠ Classificação do Lúpus Eritematoso CutAneo
Tipo Formas clinicas Características clinicas e laboratoriais Caracte rísticas histológicas

LED, Localizado Geralmente localizado, crônico, lesao cicatricial nas Degeneraç!lo hidrópica da camada de
15%-20%* regiões da cabeça ou pescoço ou ambos que du- células basais epidérmicas com atrofia
Generalizado (lesões ram meses a anos epidénnica focal
acima e abaixo do
pescoço) Geralmente sem doença extracutânea (5% dos pa- Denso infiltrado de células mononuclea-
cientes desenvolvem LES) res na porçao superior da derme, e nas
Hipertrófico regiões periapendicial e perivascular que
Anticorpos antinucleares ocasionalmente presentes se estendem para a porç!lo mais pro-
em título baixo; anticorpos anticitoplasmáticos não funda da derme
presentes
Anticorpos contra dsDNA raramente presentes
Depósitos subepidérmicos de imunoglobulina co-
mumente encontrados nas lesões (75%), mas rara-
mente presentes na pele não afetada
A ocorrência simultAnea de lúpus eritematoso sistê-
mico grave e nefrite é rara
LECS, Papuloescamoso (pso- Geralmente espalhado, lesões sem cicatriz com Alterações hidrópicas marcantes ao
10%-15%* riasiforme), 8% descamação associada, despigmentação e telan- longo da camada de células basais epi-
giectasias na face, no pescoço, na porção superior dérmicas
Anular, policíclico. 5%* e extensora do braço (distribuição fotossensível)
que dura semanas a meses; lesões geralmente Infiltrado moderado de células mononu-
cleares apenas na derme superficial
agravadas pela exposição ao sol
Geralmente associada ã doença extracutânea, mas Atrofia pilossebácea. hiperceratose; a co-
doença renal grave ou do sistema nervoso central !oração de IF direta revela depósitos de
não são comuns lgG discretos e pontilhados no cito-
plasma das células basais, associado a
Anticorpos antinucleares e anticitoplasmáticos fre- anticorpos contra Ro/SS-A
quentemente presentes (60% dos pacientes)
Anticorpos contra dsDNA presentes em baixa con-
centração no soro em 30% dos pacientes; hipo-
complementenemia rara
HLA-A 1. HLA-88 e HLA-DR3 significativamente ele-
vados
Depósitos subepidérmicos de imunoglobulina pre-
sentes em apenas 50% das lesões e 30% da pele
não comprometida
LE cutâneo Lesões eritematosas lo- Transitório (horas a dias) Alterações hidrópicas ao longo da ca-
agudo, calizadas e infiltradas mada basal epidérmica
(áreas malares da face Doença muhissistêmica geralmente presente; do-
30%-50%*
ença renal comum Infiltrado de células mononucleares es-
- erupç!lo cut ânea em
casso e edema na denne superior
borboleta) Anticorpos antinucleares geralmente presentes
Eritema infiltrado ex- Anticorpos anti-dsDNA presentes em 60%-80%
tenso (face, couro cabe- dos pacientes, geralmente em alta concentração;
ludo, pescoço, porç!lo hipocomplementenemia comum
superior do tórax, om-
bros, região extensora Depósitos subepidérmicos de imunoglobulina co-
dos braços, dorso das mumente encontrados na pele lesionada (> 95%) e
mãos) não lesionada exposta (75%)
..
MOdifiCado de G1lham JN, Sonthe1mer RD: 1 Am Acad Dermato/ 4:471, 1981 PMID: 7229150; and Valesk JE er a/.: 1 Am Acad Dermatol
27:194, 1992.
• Porcentagem de incidência estimada no lúpus eritematoso sistêmico.
dsDNA. DNA de fita dupla.
679
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E LABORATORIAIS

DO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
O
Alopecia - - - - - - - --- Fotossensibilidade
lesões disco ides - --t.r-,_,_;,-____ Psicose e/ou

convulsões
Eritema focal,
erupções cutaneas Pleurite e/ou
em borboleta pericardite
Ulceração da Teste sorológico

membrana mucosa ｦ｡ｬｳｯｾｰｯｳｩｴｶ＠
crônico para sff ilis
Proteinúria
> 3,Sg/24 h -------- Anticorpos contra ONA
ou células lúpicas
formadas in vitro
celulares
Fenômeno
de Raynaud
I I
'
Anemia hemolrtica
ou leucopenia Artrite sem
ou trombocitopenia deformidade
Figura 17-5
Tabela 17-7 ComparaÇllo de Achados Laboratoriais nos

Subgrupos de lúpus eritematoso cutâneo Subgrupos Cutaneos de l úpus Eritematoso
Tentativas foram feitas para agrupar pacientes em ｳｵ｢ｧｲｵｰｯＮｾＬ＠ de Achado LED (%) LECS (%) LEA (%)
forma a definir grupos mais homogêneos, com um rurso ou res-
T'rtulo ANA ("'1: 160) 4 63 98
posta ao tratamento previsível. Subgrupos deLE foram definidos
pelas manifestações cutâneas presentes em alguma..-. fonnas na Anti-dsDNA Raros 30 60-80
maioria dos pacientes com lúpus. A classificação na Tabela 17·5 VHS maior que 30 Poucos 59 90
divide o LE rutâneo em três tipos com base na aparência clínica Preparaçao de célula LE 2 55 80
da lesão rutânea: LE cutáneo crônico (l E discoide cicatricial
C3 ou CH50 baixo Raros Raros 90
fLEDJ), LE cutâneo subagudo (LECS) eLE rutáneo agudo (LEA).
Uma comparação dos achados laboratoriais nesses ｳｵ｢ｧｲｰｯＮｾｩ＠ é Contagem de leucócitos 7 19 17
menor que 4.000/mm'
mostrada na Tabela 17-7.
Uma visão geral sobre as síndromes do ｬ￺ ｰｵＮｾｩ＠ aparece na Fi· Fator reumatoide 15 19 37
teste do látex positivo
gura 17-6.
Nível baixo de Poucos 15 50
hemoglobina
VDRL biológico falso- Poucos 7 22
positivo
lmunofluoi'I!SCência direta e o teste de banda lúpica

l esão 90 60 95
Nonnal exposta ao sol o 46 75
Normal nao exposta o 26 50
ao sol
ANA, Anticorpos antinuclear; VHS, velocidade de hemossedimen-

taçao; LE, lúpus eritematoso; VDRL, Venerea/ Diseases Research
Laboratories (teste).
680
Doenças do Tecido Conjunú'l'o Capítulo 1171
VISÃO GERAL DAS S(NDROMES DO LÚPUS:

PERFIL DE AUTOANTICORPOS E MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
LE CUTÂNEO
CRÔNICO lE CUTÂNEO LE CUTÂNEO AGUDO lE INDUZIDO
(DISCOIDE) SUBAGUDO ＨｓｉｔｾｍｃｏＩ＠ LE NEONATAL POR DROGA
ANA negativo ANA negativo ANA Passagem maternal de ANA

Ro (SS.A) dsDNA Ro (SS·A) e/ou la (SS·B) ssDNA
La (SS·B) Ro (SS·A) ou U 1·RNP Anti..flistona
La (SS·B) Antifosfolfpides (em
Sm bebês com bloqueio cardfaco)
1
Fotossens.ibilidade Foto distribuição Placas vermelhas Aparece no primeiro mês Erupções cutaneas -
Cabeça e pescoço Tronco Foto distribuição Distribuição fotossenstvel incomuns
Placas Padrões Sem atrofia Padrões
Atróficas ou Papuloescamoso Face com erupção Papuloescamoso Orogas
Hipertróficas Anular cutanea em Anular Procainamida
Hipopigmentação Crônico, recorrente "asa de borboleta • Hidralazina
Cicatrizes Sem cicatriz Eritema na palma Bloqueio cardiaco cong@nito lsoniazida
Obstruções foliculares da mão SOo/o dos casos Outras relatadas
Alopecia cicatricial Defeito permanente
Telangiectasia (palmas) Anticorpos antifosfolfpides Sintomas
Capilares do leito ungueal Febre, artralgia,
Alças meandrantes mialgia, pleurite,
Alopecia pericardite
Urticária vasculite Oroga é retirada

Púrpura evidente Sintomas melhoram
Angefte necrosante ANA desaparece
Raynaud
Figura 17·6
68 1
Lúpus eritematoso cutâneo crônico

(lúpus eritematoso discoide)
Os paciente< com lúpus eritematoso discoide (LED) possuem
u ma baixa incidência de doença sistêmica. A doença é mais co·
mum em m ulheres, e possui um pico de incidência na q uarta
década de vida. Menos de 2% dos pacientes com LED de<envol-
vem a doença antes dos 10 anos de idade. O trau ma e a exposição
à luz ultravioleta (lNB) podem iniciar e exacerbar as lesões. Exis-
tem diversas variações clínicas (Thbela 17-6).
A manifestação mais comum é a ｬ･Ｎｾ￣ｯ＠ do tipo l ED. Ao:o lesões
são fortemente demarcadas e podem ser cirwJares, o q ue deu ori-
gem ao tenno discoide (ou semelhan te a u m d isco). A face e couro
cabeJudo são as áreas m ais comumente afetadas, mas as lesões
podem ocorrer em q ualquer superfície corporal. A< lesões são geral-
mente distribuídas ｡ｳＮｾｩｭ･ｴｲｩ｣｡ｭ･ｮｴ･＠ e iniciam como p lacas ｡Ｎｾ＠ ..in-
tomáticas, bem ､･ｦｩｮｩ､｡ｾＬ＠ elevadas, eritematosas a violáceas, de 1 a
2 em, de superfície plana com descamação firmemente aderida
(Fig. 17-7). A descamação penetra n<>-< oriffcios dos folícul<>-< pilo-
sos. Descamar a ｬ･Ｎｾｯ＠ revela uma superffde inferio r q ue possui a
aparência de um carpete penetrado por várias tac.has de tapeçariai
ela é denominada descamação em tacha de tapeçaria (Fig. 17-8). A
descam ação em tacha de tapeçaria é mais aparente na face e no
couro cabeludo onde os orifícios folirulares são maio res.
A atrofia ocorre tanto na epiderme q uanto na denne. A atrofia
epidérmica ocorre precocemente e confere à superfície u ma apa-
rência branca e lisa ou enrugada. A hipopigmentação é partirular-
Figura 17-8 LE cutâneo crônico (LE discoide). Descamação
mente desfiguran te para os negros (Fig. 17-9). A< obstruções foli- tipo t acha de tapeçaria criada por obstruções de queratina
culares podem ser proeminen tes (Figs. 17-10 e 17-11). E..o;sas que penetram profundamente no folículo piloso.
lesões duram m eses e podem melhorar espontaneamente o u pro·
gredir com atrofia adicional, finalmente formando cicatrize.-. de-
primidas hipocrômicas ou ac.rômica e lisas o u hiperpigmen tadas
com telangiectasias e alopecia cicatricial. Ocasio nalmente as pla-
cas se tom am e<pessas (LED hipertrófico ou verrucoso). O LED
pode cobrir grandes áreas da fuce e causar desfiguração. A-. carac-
terísticas laboratoriais e histológicas são descrit.1s nas Lhbelas
17-6 e 17-7. A pre<ença de an ti-ssDNA ocorre com doença ativa
disseminada.
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Figura 17-7 LE cutâneo crônico (LE discoide). Uma lesão ini- Figura 17-9 O LE discoide é mais comum em negros. As le-
cial. Placa bem definida, elevada, de superfície plana, com sões hipopigment adas típicas são desfigurantes.
descamação aderente.
682
LE CUTÂNEO CRÔNICO (LE DISCOIDE)
Figura 17-10 A, Lesões com meses de duração são hipo-

pigmentadas e atróficas. 8, Visão mais próxima de uma lesão
do paciente em A . A placa esteve presente por meses. Há hi-
popigmentação e obstrução folicular proeminente.
Obstrução f olicular proeminente em uma placa de LE discoide localizada Alopecia cicatricial no couro cabeludo; fase final da
no couro cabeludo. doença . As estruturas foliculares foram substituídas
por tecido cicatricial.
Figura 17-11
683
lares, delimitada por eritema e u ma descam aç.âo superficiaL

Lúpus eritematoso cutâneo subagudo
Obstrução folicuJar, hiperceratose aderente, cicatriz e atrofia dér-
O lúpus erilematoso cut.'íneo subagudo (LEC..S) se intercala entre mica que são carncteósticas do LED não são carncterísticas proe·
o ･Ｎｾｰ｣ｴｲｯ＠ clínico do LED crônico destrutivo e o eritema do l E minen tes do LEC....'i. A hipopigmentação e a telangiectasia se tor-
agudo rutâneo. Entretanto, o LEC....'i pode estar associado ao espec- nam mais evidentes conforme as lesões individuais m elhomm. A
tro completo de fenômenos associado_• ao LE (Thbela 17-6). As- hipopigmentaç.âo desaparece após muitos mese.-., mas a telangiec·
sim como no LED, as lesões individuais do LECS podem durar tasia pode persistir. A doença tende a ser crônica e recorrente,
meses; ao contrário do LED, elas ruram sem cicatriz. A maioria d umndo anos. O LECS e os anticorpos contra Ro/SS-A têm sido
dos pacientes com LECS são mu lheres brancas. O LEC..S pode ser associados à terapia com hidrodorotiazida.
induzido por diversa..-. drogas, mais notavelmente a hidrodorotia- A.o:. o utras manifestações dermatológicas são a fotossensibili·
zida e os bloqueadores de canais de cálcio. dade (52% a 85%), telangiectasias periungueais (22o/o a 51 o/o), LE
Duas Vllriedades morfolôgicas são o padrão papuloes<:amoso d iscoide (19% a 35%) e vasall ite (12%). A• manifestações sistê-
(Fig. 17-12) e o padrão an ular poliádico (Fig. 17-13). Ambos m icas (artritefartralgia [43% a 74o/o], doença renal [11% a 19o/o],
ocorrem mais frequentemente no tronco; o primeiro predomina. serosite [12o/o] e sintomas do sistema nervoso central (SNC, 6% a
A.o:. lesões se espalham pelas artirulações dos dedos, região interna 190/ol) não são graves e seguem u m rurso benigno.
dos braços, axilas e região lateral do tronco. Elas são raramente A.o:. características laboratoriais e histológicas do l ECS estão
vistas abaixo da cintura. U ma sutil hipopigmentação cinza e te- descritas nas Tabelas 17-6 e 17-7. Os anticorpos contra Ro/SS-A
langiectasias são frequentemente vistas no centro das lesões anu- esdio ｰｲ･ＮｾｴＭ＠ em 290/o dos pacientes.
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO
Figura 17-12 Padrão papuloescamoso. As lesões são confinadas às áreas expostas na metade superior do corpo.
684
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO
•
I
...
...
Figura 17-13 Padrão anular policíclico. As placas anulares possuem uma borda erit ematosa descamativa, a área central é hipo-
pigmentada e a erupção está confinada ao dorso e às mãos.
685
Dermatologia CHnica
Lúpus eritematoso sistêmico • Valores diminuídos do complemento {C3 e C4) são en-
contrados.
VISÃO GERAL DO LES • Anticorpos antifosfollpides estão presentes.
• Proteinúria, hematúria miaoscópica e dearance de creaú-
Uma ｶｩｳＮｾｯ＠ gemi do LES pode ser acessada n o National Cuídeline nina diminuído est.'o presentes..
Cltaringhouse (www.guideline.gov).
DIA GNÓSTICO. Não há um único sintoma ou achado que
DEFINIÇÃO. O lúptL' eritematoso sistêmico é uma sfndrome seja, em si, suficiente para n e.labomção do diagnóstico. Quando
C.1r.:tcterizadn pela diversidade clínica, peJas alterações na ativi .. há suspeita de LE.S, as ｩｮｶ･Ｎｾｴｩｧ｡￧￵ｳ＠ laboratoriais bá."irns são ns
dade da doençn ao longo do tempo, pelos achados imunológicos seguin tes:
aberrantes e, especialmente,. pela pre.ｾ･ｮ￧｡＠ de anticorpos antinu·
• Contagem d e glóbulos bronca-• e hemácias
cleares (ANA).
• Contagem de p laquetas
• Velocidade de hemossedimentação
EPIDEMIO LOGIA. A prevalência do LF.S no mundo é de 4 a
• Mensuração do,; anticorpos antinucleares
250 por 100.000. Cerca de 90% dos pacientes S<'lo mulheres. A
incidência é mais frequente em mulheres com idade entre I 5 e 25 • Exame da urina com fitas reagentes (glicose, proteínas
anos. etc.) e urinálise
O diagnóstico é baseado nos sintomas clínicos, nos achados
APR ES ENTAÇÃO CÚNICA. A apresentação clínica varia en· laboratoriais e nos critérios de classificação do American CDlJ.ege of
rre diferentes pacientes, e em um único paciente a atividade da Rhrumatology (ACR), 1997 (Tabela 17-S). O paciente deve ser enca-
doença v:tria com o tempo. Sintomas gerais como fadiga e febre minhado a um especialista parn a confirmação do diagnóstico.
.s.io comuns. A maioria dos paàentes tem artralgia, sobretudo nas
mãos. Cerca d e 50% dos pacientes têm r.aracterístícas cutâneas, TRATAMENTO. O tratamento é sempre individual e depende
r.omo1 por exemplo, erupção rut.i.n ea em "a!ia d e borbolet.1 .. e das manifestações da doe.nçn e sua õltividade. Não há necessidade
lúpus discoide, bem como fotossensibilidade; enquanto 33% dos de tratamento somente com base nos achados imu nológic..os. Os
pade.ntes apre.11entam uJceraçôes orais. Aproximadamente 50% pacientes devem ser encorajados n evitar a exposição solar e a ｵＮｾｮｲ＠
dos padentes têm nefropatia, que varia de proreinúria leve e he.. protetores solares.
matúria miaoscópica à insuficiência renal r.e rminal. Cerca de As drogas mais importantes u sadas no tratamento do lES são
20% a 40% dos pacientes apresentam pleurite. Pneumonite aguda as seguintes:
e alveolite fibrosante crônica são relativamente raros. • Medicamento,; anti-inflamatórios não esteroidais
A pericardite é de certa forma mais incomum do que a p leu- • Hidroxidoroquina
rite. Alteraçõa nas ondas T no elerrocardiogrnma (ECC) são • Conicosteroides
comuns. A depressão e a dor de cabeça são os sintomas neurop- • Drogas imunos.wpressora.s (p. ex.. azatioprina, cidofosfa-
siquiátrico.s mais comuns. Crises convulsivas tônico-donicas mida, metotre:x.:tt01 micofenolato)
ｧ･ｮＮｲ｡ｬｩｾ､ｳ＠ e psicose orgânica são raras. A neurop;'llia perifé· A ｨｩ､ｲｯｸｱｵｮｾ＠ e os mm.ic:amentos anti-inflamatórios
rica é observada em cerrn de 10% dos padentes, e aproximada· não esteroidais são utilizados no tratamento dos sintomas leves,
mente 10% apresentam complicações tromboembo lfticas ou como, por exemplo, manifestaç.ões rutâneas e artmJgia. Quando a
h emorrágicas n o encéfalo. Os linfonodos podem aumentar em resposta é insuficiente ou C(U:'Indo o paciente apresenta fadig.1 ou
rnmnnho, especialmente quando a doença está atjva, Há o risco ｦ･｢ｲｾ＠ u ma dose baixa d e corticosteroides (prednisolona .!) a 7,5
d e pe.rdn fetal no primeiro e segundo trimestre" e d e nascimento mgfdia) pode ser adicionada. No tratamento da pleurite ou peri-
pre mnturo. cardite, quantidades maiores de corticosteroides (cerca de 30 mg
de prednisolona ao dia) são usadas. Para o tratamento dos sinto-
A CHA DOS LABORATORIAIS. Os achados laboratoriais são mas graves do sist.e ma n ervoso central (SNC) e glomerulonefrite
ｶＮｾｲｩ｡､ｯｳ＠ e podem incluir os seguintes: grave, trombocitope:nia e anemia he:molítica, doses maiores de
• A velocidade de hemossedimentação (VHS) esú geral- conicoste:roides e outras drogas imunossupressoras são usadas.
mente eiCY3d.o; o valor da proteína C-reativa (PCR) t frc. O diagnóstico diferendal entn: uma infecção e uma exacerba-
qucntemente nonnal. ção do LES é de extrema imponáncia. Outras drogas que o pa-
• Anemia ｉｾ＠ a moderada é comum. Uma anemia hemolf.. ciente pode precisat como, por cxe.mplo, o tratamento anti-hiper-
tica evidente é vista em menos de 10% dos pacientes. tensivo, devem ser lembrada.\.
• Leucocitopenia (linfocitopenia) está geralmente pmente. Se houver sinais de m;:mifestações renais, o paciente deve ser
• Trombocitopenia leve está tipicamente presente. encaminhado a um nefrologista para biopsia renal. Os pacientes
• Anticorpo..'i antinucleares são encontrados e m mais de com LES são geralmente alérgicos a uma variedade de antibióti-
90% dos paciente.•. cos, especialmente as sulfonamidas.
• Anticorpo.." contra ácidos desoxinibonucle.icos (ONA) são A..-. principais ｣ＮＱｵＢＺｴｾ＠ d e morbidade e mortalidade e os princi-
encontrados em 50% a 90% dos pacientes. pais parâmetros imunológicos no LES fo ram anaJisados em 1 .000
pacientes (relação mulher para homem de 10:1) em um e.•tudo
• Hipergamaglobulinemia polidonal est.i geralmente pre-
sente. multicêotrico de cinco anos. A Thbela 17-8 mostra as frequências
686
Doenças do Tecido ｃｯｮｪｵ￺Ｂｾ＾＠ Capítulo 117 1
das principais manifestações clínicas do LE..<; d urante o estudo de

Tabela 17-8 Manifestações Clínicas Relacionadas ao LES
cinco anos.
E.orteroides orais fo ram utilizados em 65,2%, dos pacientes, agen-
Manifestação do LES Porcentagem
tes antimaláricos em 4-0,2%, medicamentos anti-inflamatórios não
esteroidais em 28,40/o, antiagregantes plaquetários (principalmente Artrite 41,3
aspirina) em 13,6%, azatioprina em 13,1%, pulsos de cidofosfa- Erupçllo cutânea malar 26,4
mida em 8,50/o, ddofosfumida oraJ em 7,4o/o e anticoagulantes
Nefropatia 22,2
(heparina, varfarina ou Coumad in) em 6,9% dos pacientes.
As causas mais frequentes de óbito foram o LES ativo (28,9%), Fotossensibilidade 18,7
infecções (28,9%) e tromboses (26,7%}. A maioria dos pacientes Febre 13,9
que morreram de LES ativo apresentou doença multissistêmka
progre.-.siva frequente. As infecções mais frequentes foram sepse Comprometimento neurológico 13,6
bacteriana de origens pulmonar (8,9%), abdominal (8,9%) e Fenômeno de Raynaud 13,2
urinária (6,7%). Uma probabilidade de sobrevivência de 95% aos
Serosite 12,9
cinco anos foi encontrada.
Trombocitopenia 9,5
DOENÇA CUTÂNEA Úlceras orais 8,9
A erupção rutfinea do LES consiste em placas superficiais a infil- Trombose 7,2

tradas, não pruriginosas, eritematosas a violáceas; eJas ocorrem livedo reticular 5,5
primeiramente nas áreas expostas ao sol da fuce, tórax, ombro.'i,
lesões discoides 5,4
porção extensora dos braços e dorso das mãos (Fig. 17-14). Pode
haver des.rnmação fina na superficie,. mas a atrofia não acontece. lesões cutâneas subagudas 4,6
A.o:. placas eritematosas superficiais podem d urar aJguns dias, tor-
Miosite 4,0
nar-se mais intensas conforme a atividade da doença aument.1 e
desaparecer com a melhora dos sintomas sistê.micos. A'i placas Anemia hemolítica 3,3
mais induradas e urticarifonnes, permanecem relativamente fixas Adapt<!do de Cervera R: Medicine 78(3):167-175, 1999.
em formato e podem persistir por mese.-.. A erupção rut.1nea clás- PMID: 10352648
sica em formato de 'asa de borboleta' (Fig. 17-15) sobre as áreas
maJar e nasaJ ocorre em ]QO/o a .1)00/o dos paciente.-. com LES, mas
não é a apresentação rutánea mais comum.
Figura 17-14 A exposição ao sol produz uma erupção não Figura 17-15 lE cutâneo agudo (LE sistêmico). A erupção
pruginosa e descamativa que não se torna atrófica. cutânea em "asa de borboleta" clássica ocorre em 10% a
50% dos pacientes com LE agudo.
687
toma-se áspero e seco. O cabelo frágil e malformado se quebra, dei-

Outros sinais cutâneos do lúpus
xan do trechos de cabelos autos e d iffceis de man usear, chamado de
eritematoso cabelo do lúpus. No LESo couro cabelu do e o cabelo eventualmente
TELANGIECTASIAS. As tela ngiectasias são u ma característica se tomam n onnais, conforme a atividade da doença diminui.
proeminen te de doença do teddo conju ntivo. ａＮｾ＠ｴ･ｬ｡ｮｧｩ｣Ｎｾｳ＠
ocorrem na palma das mãos e dedos e ｡Ｎｾｳｯ｣ｩ､＠ ao eritema pal- URTICÁRIA. A incidên cia relatada de u rticária o u de lesões se-
mar; elas se assemelham à-. observadas na doença hepática e gra- melhan tes à u rticária com LEvaria entre ?%.1 e 28%. A urticária é
videz (Figl'. 17-16 e 17-17). Telangiectasias pequenas e lineares o s inal apresentado em aproximadamente 5% dos casos. Clinic.'l·
são um achado frequente n o LES. Usan do a técnica do oftalmos- ｭ･ｮｴｾ＠ as lesões podem ser indistinguíveis das urtic.'ls típicas; mas
cópio ､･Ｎｾ｣ｲｩｴ｡＠ mais à frente n este capítulo1 a microscopia capilar diferente das u rticas nonnais, elas geralmente são não prurigin o.
periu ngueal revela alças capilares sin uosas e tortuosas em 530/o sas, persistem dias e permanecem rela tivamente fixas q uan to a sua
dos pacientes com LES. Geralmente, alguma desorganizaçiío do localização. F...'\..•i a apresen tação clínica é típica da urtic.iria vasru.
padrão capilar está presen te, mas áreas avasculares são raras e os lite. Na maioria do.'i casos, uma biopsia revela vasculite necro-
capilares n ão estão au mentados (Fig. 17-31 ) . san te, e o teste de banda lúpic.'l é geralmente positivo. Assim, as
lesões u rticariformes são provavelmente um resultado de deposi.
ALOPECIA. A alopecia é uma das prin cipais características do I..ES ção de im unocomp lexos em vez de uma manife.ortação de alergia.
e ocorre em mais de 200tf> do.-. ca.on-.. Ocorrem tanto a alopecia cica-
tridal quanto a não cic.atriciaJ. A perda capilar não cicatricial ocorre FENÔMENO DE RAYNAUD. o fenômen o de Raynaud é
mai.,. frequentemente no LE..<;, e a alopecia cicatridaJ é mais oomum ou tro critério diagnóstico principal para o LES. Ele ocorre em 20%
no LED. Na alopecia não cicatridal, o couro cabeludo pode apresen- ou mais dos pacientes com LE..<; e pode preceder ou tro.'i sinais e
tar área.'i focais ou difusas de eritema e descamação similares à vista sintomas do l ESem meses o u anos. A ｰｲｯｧ･ｳＮｾ￢＠ para a u lceração
na dermatite seborreic.a. O cabelo, especial mente na região fro ntal, do..-. dedos é mais comum na esderodennia.
Figura 17-16 LE sistêmico. Em contraste com a dermat o- Figura 11-17 LE sist êmico. O eritema e a telangiect asia po-
miosite. o erit ema e a telangiectasia poupam as articulações dem aparecer na região palmar.
dos dedos.
688
Doenças do Teddo Conjuntivo Capítulo
Tabela 17-3. A dosagem desses anticorpos fornece informações

Diagnóstico e manejo do lúpus
valiosas para o diagnóstico e prognóstico. A mensuração quanti-
eritematoso cutâneo tativa de alguns desses anticorpos, como, por exemplo, anti ONA
O lúpus E uma doença inromum que foi descrita extensivamente de dupla hélice, pode ser realizada, e alterações nos níveis auxi-
na literatura médica e na imprensa leiga. Alguns pacientes estão liam na determinação da atividade da doença.
familiarizados com o termo e temem o pior quando s;io informa 4 A men'iuração do.s ANA foi o primeiro teste disponível para
dos sobre o diagnóstico. Eles devem ser trnnquilizados de que a aferição díre:t.1 dos anticorpos anti nucleares de fonna qualitativa
doença na maioria dos pacientes pode ser controlada com a tera· e quantit.·uiva. O teste é positivo na grande maioria dos pacientes
ｰｩｾ＠ existente, mas que avaliações periódicns clínicas e labornto· com lE ('Thbelas 17-2, 17-4 e 17-6), sendo u m exame de triagem
rinis s9o necessárias para monitorar a atividade da doença. importante.
A administração consiste em definir o tipo de subgrupo rutâ· O ｴ･Ｎｾ＠ de ANA é um exame não es:peáfico que detecta diver-
neo, re..,lizar o exame físioo parn dorume.nt..·u os sintomas sistêmi. sos tipos de antkorpos :mtinudeares. A signi6cinda do título
oos, obter um painel de exames ｳ｡ｮｧｵ￭･ｯｾ＠ relevantes como base varia entre laboratórios diferentes, mas geralmente acredita-se que
para o diagnóstico e posterior comparação à med_ida que a ativi· títulos abaixo de 1:16 S<'io negativos, enquanto títulos acima de
da de da doença muda, obter uma biopsia da pele lesionada para I :64 indicam LES possfvd. Títulos extremamente altos como
estudos histológicos de rotina e imunofluorescência direta (lFD) 1:32.000 podem ser enconttados. Infelizmente o nível do título
e. se apropriado, obter uma amostta de biopsia da pele nlo lesão- ou mudança do título n3o tem sido um indicador ronfim-el da
nada para imunoOuorescência (lFD) e tratamento tópico e/ou atividade da doença.
sistêmico. Uma d.iso..t.SSào sobre o manejo dos sintomas sistêmi·
cos vai além do esropo deste livro. PADRÕES DE ANTICORPO ANTINUCLEAR. o
padrão
dos ANA pode correlacionar rom anticorpos específicos, mas a
ESTUDOS LABORATORIAIS. Uma compilaç3o de alguns interpretação do.• padrões devoc ser feita apenas por especialistas
dos estudos utilizados para a ｡ｶＺｾｬｩ￧￣ｯ＠ do LI! est<i listada no (Fig. 17-3).
Quadro 17..1. Os pacientes com LR rutâneo crônico, mas sem
evidência de doença sistêmica devem pttssar por avaliação sem e.. BIOPSIA DA PELE. Uma biopsia das lesões cutâneas fornece
lhn.nte para dorumentação, porque um pequeno número de.'i..ote.'i importante ｩｮｦｯ｡ｾ＠ de ､ｩ｡ｧｮ￳ｾＧｴ｣ｯＮ＠ A..-. características hi!\tol6-
prtdentes pode posteriormente desenvolver o LES. Uma compara .. gicas estão list.•das nn Tabela 17·6.
çllo entre os achados laboratoriais nos subgrupos omlneos do LE
é enrontrnda na Tabela 17·7. Alterações nos Y.Jlores de alguns Teste de banda lúpica. O termo teste de banda lúpirn (TBL)
desses exames podem reOetir alterações na ativicbde da doença. se: refere ao exame de imunoBuorescência direta da peJe nonnal
protegida do sol, pele normal aposta ao sol e pele lesionada.
ANTICORPOS ANTINUCLEARES E ANTICITOPLAS- Depósitos de uma ou mais imunoglobulinas são ･ｮｯｴｲ｡､ｾ＠ na
MÁTICOS. A produção de antirorpos antinucleares e anticito- junção dermoepidérmica e nas paredes dos vasos dérmicos dos
plasm:lticos é uma característica fundamental do LE. Inúmeros e pacientes com LED, l.I!CS e LES. A imunoOuorescência direta
diversos anticorpos são produzidos e a maioria dos laboratórios pode ser útil quando o diagnóstico está em q uestão. O teste para
tem acesso a centros que podem dosar os anticorpos listados na anticorpos tem reduzido a necessidade do teste de ｩｭｵｮｯｦｬｲ･ｾ＠
cência direta.
PROTETORES SOLARES. A fotossensibilidade é u m furor
-Quadro 17·1 Procedimentos para Suspeita delúpus

- importan te e m todos os tipos deLE cutâneo. A luz solar no espec·
tro da ultraviolet.• B (UVB) e ultravioleta A (lNA} pode induzir e
Erltamatoso CutAneo (LED, LECS, LES) exacerbar todas as fonnas de lúpu.s eritematoso. Os padentes de-
vem evitar exposição direta ｾ＠ luz solar, partirularmente durante o
Hist6nco e exame físico
verão e entre os horários das 10 às 15 horas, assim como exposi-
Boopsia da lesa<> cutAnea para estudos histol6gicos
ção atrnvés do vidro da janda. Os protetores solares de amplo
Hemograma, VHS e contagem de plaquetas
espectro rom um fator de proteção de valor máximo (superior a
ANA
Anil-nONA 15) que bloqueiem a luz UVB " lNA devem ser aplicados se a
Anii·RNP (U 1-RNP) aposição ao sol não puder ser rntada. Os protetores solares que
ａｮｴｾｒｯ＠ (SS·A), anti-la (SS.B), SM contêm óxido de zinco e dióxido de titânio bloqueiam a lw: UVB
Testes sorol6gicos e lNA. Os pacientes devem ser encorajados a aplicar o protetor
Urináhse solar como um procedimento de rotina após o banho matinal
durante os meses de veriio.
Testes opcionais
Eletroforese de proteínas séricas CORTICOSTEROIDES TÓPICOS. Os corticosteroides tópi-
Complexos imunes circulantes cos são os agentes de primeirn é.'KOiha para todas as formas de LE
lmunofluorescência da biopsia da pele rutâneo. Os este.roides tópicos dos grupos J a V são ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩｯ＠
Anllcorpos antifosfolípides
para o rontrole do LED. Eles podem ser aplicados três vezes ao dia
Complemento hemolítico total (se anormal, nfvets de C2, O, C4)
em todas as lesões ativas. incluindo as localizadas na face. Os
Oearance de creatinina
pacientes devem ser enrorajados a restringir a aplicação às lesões
689
ativas e a evitar a pele normal cirrundante. As lesões do l EC<; e cos o u com função renal diminuída necessitam de exames mais
LES podem ser tratadas com os estero ides tópicos dos grupos lll a frequentes. O teste do campo visual pode ser re.alizado pela grade
V, aplicados três vezes ao dia. Aqueles que não responderem de- de Arnsler. Ele é simples e barato , é facilmen te ad ministrado em
vem ser antecipados parn o grupo lJ de esteroide tópicos. Descon- casa pelo paciente e pode ser utilizado para triagem do esc.otoma
tinue o tratamento quando as lesões desaparecerem . paracentral relativo superficial.
CORTlCOSTEROIDES INTRALESIONAlS. As lesões do DAPSONA. Os agentes antimaláricos são os medicamentos de

LED q ue são res·istente.'i aos estero ides tópicos podem ser bem primeira e.-.colha para o l E rutftneo quando os esteroides tópicos
tratadas com injeções intraJesionais periódicas de esteroide.-. (p. falham. A dapsona (dose inicial de 100 mgfdia) é u ma alternativa
ex., parte.-. iguais de xi locaína a 1% ou soro fisiológico e acetato de eficaz para todas as fonnas de LE cutâneo. A dosagem é ajust.1da
triancinolona [Kenalogl', nos EUA 10 mgfml). As lesões geral· após avaliação da respost.1 clínica e efeitos colaterais. A terapia
mente se tomam inativas após uma única in jeção e podem per- com dapsona é de.scrita no Cap. 16.
manecer supri midas d urante meses. O estero ide deve ser injetado
com uma agulha de caJib re 27 ou 30 com solução suficiente para CORTICOSTEROIDES ORAIS. Oca.sionalmente, os pacientes
branquear a le.-.ão - aproximadam ente O, 1 mL para uma lesão de com LE rut.'lneo não re.'icpondem aos esteroides tópicos, agentes
1,0 em. antimalárico..-. ou dapsona. Tais pacientes devem descontinuar
outras fo nnas de terapia e iniciar a p rednisona em dosagens altas
AGENTES ANTlMALÁRICOS. Os agente.s anti maláricos per. o suficiente para controlar a doença (p. ex., 20 mg duas vezes ao
manecem essenciais ao tratamento em virtud e de sua efetividade dia), até q ue o controle seja obtido. Os esteroides orais são ent.1o
e segurança. Eles são eficazes no tratam ento de todas as fonnas reduzido..,. e descon tinuados; é admi nistrada mais u ma vez ao
rutâneas deLE. A hidroxidoroquina e a cloroquina também redu- paciente u ma tentativa de terapia convencionaL Os corticosteroi-
zem a artrite, a artralgia e a dor na articulaç.;o nas pessoa.'ic com des orais são eficaze.-. na administração dos sintomas das artirula-
LF.S leve. Esses pacientes também podem se beneficiar do uso si. ções, fadiga e serosite nas pes..'ffias com LE..<;.
multâneo de corticosteroides orais.
A dose segura e eficaz recomendada para u m indivíduo que OUTROS TRATAMENTOS. A azatioprina (100 a 150 mgf
pesa 68 quilos é de 200 mg de hidroxicloroquina (Piaquenill!>) dia), o metotrexato, talidomida (.SOa 300 m gfdia) e acitretina (50
duas vezes ao d ia. Os pacientes podem ser mantidos nessa dosa- mg/dia) são eficazes no LED grave resistente à cloroquina. A iso-
gem quanto tempo fo r ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩｯＬ＠ mas eles devem ser submetidos tretinoina (I mgfkgfdia) é relat.1da como eficaz em pacien tes com
a exame periódico dos olhos. Os agentes antimaláricos são man- LED e LECS. O micofenolato de mofetil pode ser eficaz nas mani-
tidos nas doses recomendadas até q ue as lesões melhorem. Eles festações dermatológicas refrat.1rias do LES.
são ent.;o dimin uídos para a m enor dose possível para man ter o
contro le. Os pacientes com LES quiescente q ue estão sob o uso de
Lúpus eritematoso neonatal
hidroxidoroquina são menos prováveis de apresent.1r u ma exacer-
bação clínica se forem mantidos com o medicam ento. A descon- O lúpu.s eri tematoso neonatal (LEN) é u ma doença rara cau.
tin uaçâo do tratam ento em pacientes com doença q uie.'icente está sada pela transferência de autoanticorpos transplacentoirios da
associada a um aumen to de 2,5 vezes no risco de novas manifes- mãe para o fe to. Essa sínd rome é caracterizada por um ou mais
tações clínicas o u, no caso de manifestação p révia, uma recorrên- dos ｳ･ｧｵｩｮｴＮｾ＠ achados: ｬ･ｳ￵Ｎｾ＠ cu tâneas su bagudas anulares e
cia ou um aumento da gravidade. policíclicas semelhantes ao ｬ￺ ｰｵＺＬ＠ｾ bloqueio cardíaco congê-
A probabilidade de os pacientes com LE rutâneo que fumam nito, c.ardiomiopatia, hepatite colestática e trombocitopenia. A
responderem à terapia antimalárica é significativamente menor. doença do tecido conjuntivo pode se desenvolver na vida
adul ta. O LEN é causado pela passagem transplacentária de TgG
Toxiddade ocular antimalárica. o medo da toxicidade da materna an ti·Ro/ SS-A ef ou anti-L1/ SS.B ou anti·U I RNP. A
retina resultou em u ma redução substancial no uso de medica- maioria dos bebês p rovenientes de mãe.-. com autoanticorpos
mento..'i' antimaláricos, mas foi de.'iccoberto mais tarde q ue dosa- anti.Ro/ SS-A, an ti-l a/SS.B o u anti-UI RNP não desenvolve o
gens diárias exce...,'i'ivas influenciam no dano na retina. Nenhum LEN. Não há como determinar qual feto ou bebê será afetado.
caso de retinopatia foi relat.1do quando a dose de hidroxidoro- Os autoanticorpos predominantes são os an ti-Ro/SS.A, os
quina não excedeu 6,5 mg/kg/dia e com terapia que não se esten- quais são encontrados em aproximada mente 95% dos casos.
deu por mais de 10 anos. Pela realização de testes seriados do re- A-. lesões cutâneas (presentes em aproxi madamente 50% dos
flexo foveal e da reação dos campos visuais a alvos vermelhos, o bebês afetados) geralmente aparecem no p rimeiro mês de vida e
oftalmologista pode detectar um estado de •pré-marulopatia ". podem ser iniciadas pela expo..-.ição ao sol. A.o:. lesões se apresen-
Enquan to o paciente recebe terapia, a pré-maculopatia é definida t.1m como placas de eritema com atrofia central. Uma erupção
como a perda do reflexo foveal o u o desenvolvimen to de esco- cutânea facial com aspecto de "olho de corujaÁI' ou "máscara de
toma paracentrnl a teste de objetos vermelhos. É um estado de olho"' é comum. As lesões aparecem no couro cabeludo (Fig. 17-
perda funcional que é reversível pela descon tinuação do medica- 18), nos braço..-., nas pernas, no tronco e na viri lha. Lesões com
mento. O te.'i'te é feito antes do tratamento e a cada 12 a 18 meses cro.orta p redominam nos bebês do sexo masculino. A lesão se cura
du rante a terapia. A b ula recomenda u ma investigação basal e sem cicatriz o u atrofia no período de seis meses. Os autoanticor-
exam e ocular de acompanhamen to a cada 3 meses. É improvável pos desaparecem com a erupção rutânea. O bloqueio cardíaco
que a inve.,'tigação nesse intervalo possua rusto-benefício na dose congênito (presente em aproximadam ente 500/o dos behê.'ic afeta-
recomendada quando o paciente teve menos de 10 anos de tera- dos) é u m defeito permanen te que se ､･Ｎｾｮｶｯｬｶ･＠ no ú tero d u-
pia. Os pacientes q ue recebem altas doses de agente.-. an timalári- ran te o final do segundo e terceiro trimestres de gestação. Muitos
690
Doenç.as do Tecido Conjuntivo Capítulo 117 1
Lúpus eritematoso induzido por droga

Muitas drogas têm sido relatadas como causadoras de: uma sín·
dmme semelhante ao lúpus eritematoso sistêmico. Muitos pa·
àentes com probabilidade de apresentarem lúpus eritematoso
induzido por droga (LI!ID) possuem o quadro dúúco e os acha·
dos sorológicos típicos do lúpus.
Os critérios diagnósticos para o LEIO incluem os seguintes:
1. Exposição (3 semanas a 2 anos) a u ma droga su.•peita de
induzir LEIO
2. Au..Wcia de história deLES antes do U.'IO da terapia com
o medicamento
3. Detecção de ANA positivo com pelo menos um sinal cll·
nico de LF.S
4. Melhora rápida e queda gradual do ANA e de outros
achados sorológicos em consequênàa da retirada do me·
d.icamento
Mais de 80 medicamentos têm sido aswàados ao LEID. Os
medicamentos respons:lveis pelo desenvolvimento do LEIO po·
dem ser divididos em quatro grupos.
1. Drogas para as quais h::i estudos bem con trolados e o seu
papel na indução do LEIO foi documentado (p. ex., h i·
dralazina, ｰｲｯ｣Ｎｮｩ｡ｭ､［ｾＬ＠ isoniazida, metildopa, dorpro..
Figura 17-18 Lúpus neonatal. Placas eritematosas anulares mazina e quinidinn)
com uma leve descamação geralmente aparecem na cabeça 2. Drogas possivelmente relacionadas ao LETD {p. ex., agen..
um pouco depois do nascimento. As áreas expostas ao sol
dos braços e do tronco também podem estar comprometidas. tes anticonvulsivos, drogas antitireoide, penidlamina, sul ..
A telangiectasia é muitas vezes proeminente. As lesões cutâ- fuclazina, betabiO<IU0.1dores e lítio)
neas melhoram com o tempo. 3. Drogas sugeridas como causa para o LEID, mas que não
possuem mudos bem controlados (p. ex., sais de ouro,
peniàlina. terracidina. fenilhuuzona. estrogênios e con·
trnceptivos orais e griseofulvina)
4. Drogas relatadas recentemente como indutoras do LI!ID
bebês nece<sitam de marca-passo e, aproximadamente. 10% mor- (p. ex., minocidina. . valpmat.o, bloqueadores de canais de
rem de oomplirnções relaàonadas à doença c:ardlaca. A cau.<a cálcio, interferon, interleuàna-2 f!L-2])
propO!!o1a é a de que os anticorpos ｡ｮｴｩｾｒｯＯｓＭａ＠ se ligam a autoan -
tf'genos no coração e produzem um processo inAnm;,t6rio q ue DROGAS. A p roc:ninamida é a causa mais comum de lúpu.• reJa.
resulttt em reposição fibrótica e destruição de uma ou ｭ｡ｩｾ＠ das àonado à droga no.• Estados Unidos. Até 80% dos paàente.• que
seguintes estruturas: feixe sinoatrial, feixe atrioventricula r ou o tomam p rocain amidn pos..'luem um resultado de teste ANA posi ·
feixe de His. tivo. Aproximadamente 30% dos paàentes desse grupo pos.•uem
Aproximadamente SOOAt das mães apresentam carncterístic.;ts sintomas clínicos. Os pacientes tratados com as doses usuais de
clinicas da sindrome de Sjõgren ou LI! no momento do parto, hidralazina possuem uma incidênàa relativamente baixa de posiri·
portm, mais de 85% demonstram, com o tempo, o surgimento vidade para ANA e uma frequência muita baixa de ocorrênàa da
de sintomas da sindromedeSjõgren (olhos secos, boca seca) eJou síndrome clínica.
enrijt.cimento das aniculações. artralgias ou derrame anicular.
Entre os paàentes positivos para anti·Ro/ SS·A. 90% a 95% pos- APRESENTAÇÃO CLINICA. o surgimento dos sintomas
suem o fenótipo HlA-DR2 ou HIA-DR3. Entre os paàentes com ocorre mais mmumente muitos meses após a droga ter sido ini·
hípus com frequênàa cardíaca fetal anormal, 100% pos.<uem an- àada. O LEID se assemelha ao LI!S leve. Ele getalmente ocorre nos
ticorpos contra fo..folipidios (anticoagulante lúpico). grupos de idade mais avanç-ada; o LES ocorre comumente em
mu lheres jovens. O LEIO é caracterizado por artralgia e/ou artrite
MANEJO. Duas biop,.ias da pele le.•ionadn silo colet.1da.: u ma (80% a 90%), mialgin {até 50%), serosite (p leurite e pericardite),
para coloração com hematoxilina e eosina e n outrn para n imu- ｦ･｢ｲｾ＠ hepatomegalia, esplenomegalia e ｭ｡ｮｩｦ･ｳｴ｡￧￵Ｎｾ＠ cutâneas. A
nofluorescênàa d ireta. O achado de anticorpos a nti-Ro/SS-A no artralgia ou artrite s5o às vezes o único sintoma clínico. As articu·
bebê e na mãe confirma o diagnóstico. As m:íes devem ser avisa- !ações menores são geralme.n te afetadas. Não há comprometi-
das de que o risco de ter u m bebê afetado de formo semelhonte mento do sistema nervoso centrnl.
em uma gravidez subsequeote é de aproximadamente 25%. Os
padentes com bloqueio cardíaco podem ser 3.\SÍntomáricos ou MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS. A• manifestações cutâneas
req\16Uem marca-passo. aparecem em 25% a 53% dos pacientes e incluem lesões compa-
691
tíve.is com as lesõe.-. típicas do l ES. Erupç.;o rutânea em •asa de

borboleta"', alopecia, le.'iôes discoides e úkerns n a m ucosa est.1o DERMATOMIOSITE E POLIMIOSITE
geralmente a usen tes. Algumas drogas (p. ex., hidroclorotiazida,
captopril, b loqueadores de canais de cáJdo, terbinafina) induzem A dermatomiosite (DM) e a polimiosite (PM) são doenças in fla-
sintomas rutâneos e clínicos compatíveis com o d iagnóstico de l E matórias raras do músculo. O termo polimiosite é reservado aos
cutâneo subagudo. Eles incluem fotossensibilidad e, lesões anu la- casos em que a inflam ação da pele está a usente. Em bora pacien tes
res ou escam osas e anticorpos an ti-RofSS-A. de q ualquer idade sejam afet.1dos1 a maioria dos pacientes é com-
posta de crianças ou adultos com mais de 40 anos de idade. A DM
ACHADOS LABORATORIAIS. o ANA é u m marcador i m- do adulto é uma doen ça m ultissistêmica que pode estar assodada
portante para o LEIO. A incidência varia em até 90% no LEIO re- à malignidade e doenças vasculares do colágeno . O qu adro clí-
lacion ado à hidrnlazina, mas o ANA pode estar ausente. O padrão nico varia consideravelmente e a dassificação e os seguintes crité-
de ANA é homogêneo o u pontilhado. O ANA pode persistir em rios diagnósticos (Quadro 17-2) das miopatias inflamatórias
titu las progressivam e nte reduzidos por um lo ngo período após idiopáticas foram sugeridos. Clas.-.ificações mais novas qu e pos-
a descontin uaç.âo da droga implicada. Os anticorpos a nti nucle- su em valor diagnóstico, prognóstico e terapêutico foram sugeri-
ares no LEIO são relativamente específicos e d irecionad os prin- das. PMID: 16010208
cipalmente contra hist on as o u DNA de fita simples (ssDNA). Os
an ticorpos contra histona são e.'ipeá6cos para o LETD, mas po·
dem ser detectados em 200A, dos pacientes com LE..'i. A anemia1
Classificação Original de Bohan e Peter
leucocitopenia e trom bodtopenia são raramen te relatadas. O
das Miopatias Inflamatórias ldiopáticas
compro metimento do rim tem sido relat.1do nos casos trat.1dos Grupo I PM
com D·penicilamina, ｨｩ､ｲ｡ｬｺｩｮ｡ｾ＠ｧｲｩｳ･ｯｦｵｬｶｩｮ｡ｾ＠ procainamida e Grupo ll DM
an ticon w.lsivo.'i. A hepatite aguda acompanha o LETD associado à Grupo lll PM o u DM com malignidade
minocidin a. Anticorpos anti-dsDNA est.1o a usentes e os níveis de Grupo IV PM ou DM da infância
complemento no soro e.ortão normais. O qu adro histológico não é Grupo V PM ou DM associada à doença v.Jscular do colágeno
especifico.
FATORES GENÉTICOS. Uma enzi ma hepática aceti ltransfe- Polimiosite

rase inativa algumas dessas drogas. Os pacientes podem ser cate- O enfraquecimento mu.'iOllar proximal simétrico1 especialmen te
gorizados como acetiladore.-. lentos o u rápidos. A taxa de acetilados quadris e coxas, é característico da PM. O início é insidioso;
ção das d rogas é determinada geneticamente. Os acetiladores os pacientes primeiro notam uma difiruldade e m se levantarem
rápidos possuem uma incidência m uito menor de LEIO in duzido da cadeira. Os músrulos do pescoço ･Ｎｾｴ￣ｯ＠ comumen te compro·
por hidralazina. Os acetiladore.-. len tos est.1o sob u m alto risco metidos, levando à fraqueza em levantar a cabeça ('cabeça caída').
para o desenvolvimento de LEID. Os padrões de acetilação são A disfunção dos músculos da fàri nge pode levar à disfàgia e
importantes para os pacientes tratados com hidralazina1 p rocai- pneumonia por aspiração. Os mús.culos respiratórios da parede
namida1 ison iazida e sulfon amidas. O HlA-DR4 e o LETD est.1o
intimamente relacionados. Setenta e três por cento dos pacien tes
com LEID relacionado à hidralazina possu em H LA-DR4.
- -
Quadro 17-2 Critérios Diagnósticos para Dermatomiosite e
PROGNÓSTICO. o LEID é uma forma leve do LES. o LEID Polimiosite
melhora em semanas e raram ente em an os após a retirada da
droga. O nível de ANA permanece tipicamente elevad o após os Principais critérios
sintom as te rem desaparecido (uma média de 4 meses). A hepatite Enfraquecimento muscular simétrico proximal
aguda e grave algumas vezes ocorre nos pacientes com l ETD se- Biopsia muscular compaUvel
rundária à minocidin a. Miopatia ou miosite inflamatória
Enzimas do músculo esquelético elevadas (p. t!J<., CPK, aldolase. SGOl)
TRATAMENTO. O LEIO geralmente não requer tratamento. Os Características dermatológicas compaUveis
pacientes com pericardite, efusão p leural ou infiltrado pulmonar Exclusão de outras doenças causadoras de miopatia
geralmente requ erem p rednisona. Eles respondem rapidamente, e Doença neurológica
a prednison a pode ser diminuída e então descontinu ada após al- Distrofia muscular
guns mese.-.. Os paciente.-. sintom áticos t.1mbém podem respon der Infecções
a agentes antimaláricos. Toxinas
Endocrinopatias
Limites de confiança
PM dtrlinitiva: três ou quatro critérios (DM + ･ｲｵｰ￧ｾｯ＠ cutânea)
PM provável: dois critérios (DM + erupçao cutânea)
PM possivel: um critério (DM + erupçao cutânea)
Modificado de Bohan A et ai.: Medicine 56:255, 1977 PMID:
327194; a nd Callen JP: Ois Mon 33:237, 1987. PMID: 3556110
692
torácica podem estar comprometidos. A força distai está geral· é incomum nos adultos, mas ocorre em até 40% das crianças.
mente preservada. MiaJgias podem ocorrer, e sensibilidade é in co· Nódulos são vistos sobre as proeminências ósseas.
mum . ａＮｾ＠ artrnlgias são um sinal presente em 41 o/o dos pacientes.
A fraqueza progride ao longo de semanas a meses; a remissão DERMATOMIOSITE AMIOPÁTICA. o termo dennatomio-
espontfinea pode ocorrer. O reflexo do tendão profundo penna- site amiopática tem sido aplicado a trê.-. grupos de pacientes: àque·
nece normal e a atrofia ocorre mais tardiamente no progre.-.so da les apenas com alterações cutâneas, àquele_,., com alterações cutâ-
doença. ａＮｾ＠ alternçõe.'i m usrulares são indistinguíveis daquelas neas apenas no início com subsequente desenvolvimento de
vistas na DM. miosite e àqueles com alterações cutâneas com níveis séricos nor-
mais de enzimas mwKulares no início, mas com miosite demons--
trada por eletromiografia ejou am ostrn de biopsia m usrular.
Dermatomiosite
As carncterístirns assodadas à PM podem preceder po r ｭ･ＮｾｳＬ＠ MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS. Existem seis ca-
acompanhar ou seguir os sinais cutâneos. O enfrnquecimento racterísticas dermatológicas da DM. A erupç..1o cutânea do tipo
musrular proxima l é a manifest.1 ção presente mais comum; a heliotropo e as pápulas de Gottron são sinais patognomônicos.
erupção cutânea está presente em 40% dos pacientes quando eles As outras características são uma erupção violácea fotossensível,
são avaliados pela primeira vez. As alterações cutâneas às vezes telangiectasias periungueais, poiquilodermia e descamação e eri·
precedem o surgimento do enfraquecimento muscular por mais tema no couro cabeludo.
de 1 ano. O curso da DM adulta pode ser agudo, crônico, recor-
rente ou ádico. A DM tende a ser uma doença mais grave que a Erupção cutânea do tipo heliotropo. o eritema helio-
PM, com uma miopatia mais grave. A DM ocorre em todos os tropo das pálpebras (heliotropo: cor \rioleta) é um termo utili-
grupos de idade, e igualmente em homens e mul heres. A maligni- zado para descrever a descoloração violácea ao redor dos olhos
dade parece estar associada à doença rutânea. A malignidade ooorre (Fig. 17-19). Ele é um sinal patognomô nico da DM. O edema
em pacientes com dermato miosite que não possuem doença m us. periorbital e a descolornç.1o violeta podem ser o primeiro sinal
cular, mas a incidência de malignidade não é aumentada em pa- cutâneo ou um achado ｲ･Ｎｾｩ､ｵ｡ｬＬ＠ conforme o eritema d ifuso desa.
cientes com apenas a doença musrular (p. ex., polimiosite). parece. Existe uma erupção rut.'inea de cor violácea a vermelho·
escuro com ou sem edema em uma d istribuição simétrica envol·
DOENÇA ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ vendo a pele periorhital. Descamação pode ooorrer.
Artralgias e/ou artrites podem estar presentes com artralgias gene-
ralizadas e enrijecimento matinaL As pequenas artirulações das
mãos, pulsos e tomoze.los podem estar comprometidas com ar-
trite simétrica não deformante q ue não é erosiva.
A doença ･Ｎｾｯｦ￡ｧｩ｣｡＠ com disfugia proximal ou d ist.1 l ocorre em
até 50% dos pacientes. A doença pulmonar ocorre em até 500;b
dos pacientes. A pneumonite intersticial não espeáfica ou dano
alveolar difuso é a apresentação mais comum. O comprometi-
mento cardíaco é incomum. A ca1cinose da pele ou dos músculos
Figura 17-19 Dermatomiosite. Descoloração heliotropo (vio-
lácea) ao redor dos o lhos e edema periorbital.
693
Dermatologia CHnica
Pápulas de Gottron. As pápulas de Gottron, um sinal patog-

nomônico da DM, são pápulas cirrulares, de 0,2 a 1,0 em, lisas,
eritematosas a violáceas, de superfície plana que ocorrem sobre as
proeminências ósseas, particulan nente nas artirulações dos de-
dos, ao longo da região lateral dos dedos (Figs. 17-20 e 17-21), e
às vezes sobre os joelhos e cotovelos. Pode haver uma leve desca-
maç.1o e, às vezes, uma desrnmação psoriasiforme espessa. As te-
langiectasias podem estar p resentes nas ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ O lúpus no dorso
das mãos usualmente poupa as articulaçõ es dos dedos. A biopsia
não pode distinguir as le.•ões cut.'íneas da DM das lesões do LE.
Diversa-. lesões aparecem simultaneam ente e a qualquer mo-
mento d urante o rurso da doença; elas tendem a permanecer fixas
em po.<iição. Aproximadamente 60% a 800/o dos pacientes com
DM apresentam pápulas de Gottron em algum momen to durante
o curso da doença.
Figura 17-20 As pápulas de Gottron, um sinal patognomô-
nico da dermatomiosite, são circulares, lisas, violáceas a ver- Eritema periungueal e telangiectasias. Clinicamente,
melhas, de superfície plana que ocorrem sobre as articulações eles são similares aos vistos em outras doenças do tecido conjun-
dos dedos e ao longo da região lateral dos dedos.
tivo. As telangiect.1sias são mais proeminentes no leito ungueal
proximaJ e aparecem como diminutos vasos irregulares, verme-
lhos e lineares (Fig. 17-22). A microscopia capilar do leito un-
gueal que utiliza o oftalmoscópio (Fig. 17-31) revela um padrão
idêntico ao visto na esderode.rmia, mas muito d iferente do visto
no LE..'i. ｐｯｲｴ｡ｮｴｯｾ＠ essa térnic.a pode ajudar na distinção entre DM
e LES. As cutículas são espessas1 ásperas, q ueratóticas e irregulare.-.
(aparência de roído por traças).
Placas descamativas violáceas. Um eritema violeta carac-

terístico com ou sem descamaç.âo ocorre em u ma distribuiç.âo
localizada ou difusa. A erupção localizada aparece simetrica-
mente sobre as proeminências ósseas1 como1 por ･ｸｭｰｬｯｾ＠ nos
joelhos, nos cotovelos e nas artirulaçõe.-. interfalangeanas (Fig.
17-23). A DM compromete tipicamente as articulaçõ es dos dedos
e poupa a pele sobre as fulange.-.. A distribuição é con trária no LES1
uma vez que a pele sobre as fulange.-. está comprometida e as arti-
culaçõ es dos dedos são poupadas (Fig. 17-16). A forma difusa
começa com u m eritema ､ｩｦｵｳｯｾ＠ vermelho-escuro a violeta nas
Fígura 17-21 As pápulas de Gottron são encontradas sobre
as proeminências ósseas, dedos, cotovelos e joelhos. As le- áreas expostas ao sol da face,. do pescoço, do dorso e dos braços e..
sões são pápulas violáceas levemente elevadas com leve des- posteriormen te,. pode comprometer as nádegas e as pernas. Com
camação. o tempo o eritema se toma confluente e as áreas comprometidas
se tomam minimamente elevadas e levemente descamativas. Um
eritema difuso vermelho-esa.tro (eritema maligno) pode aparecer
sobreposto à erupção preeJCistente nos pacientes com u ma malig-
nidade em evolução. Fotossensibilidade é comu m . A erupção
rutânea tende a se confinar às áreas expo..ortas ao sol e piora após
exposição ao sol.
Poiquilodermia. Thrdiamente no ouso da doença, a m forme

o eritema ､･ｳ｡ｰｲｾ＠ um padrão altamente característico pode
ocorrer nas mesmas áreas expostas ao sol, orupadas pelo eritema
difuso. A poiquilodennia é um termo de.'Klitivo para o padrão
que consiste em áreas hipocrômicas delicadamente mosqueadas e
hiperpigmentaç.;o, teJangiectasias e atrofia. A poiquilodennia
também ocorre como um fenô meno isolado na micose fungoide
e outras condições dermatológicas raras.
Fígura 17-22 Dermatomiosite. Eritema periungueal e telan- Couro cabeludo eritematoso edescamativo. o cou ro
giectasia simila res à vista em outras doenças do tecido con- cabeludo de.<Kamativo é um sinal relativamente comum na DM.
juntivo. lesões eritematosas a violáceas, descamativas e atróficas no cou ro
694
Doenças do Tecido ｃｯｮｪｵ￺Ｂｾ＾＠ Capítulo 117 1
cabeludo podem ser inidalmente diagnosticadas como psoríase,

dermatite seborreica ou lúpus eritematoso (Fig. 17-24).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Um diagnóstioo de psoríase

pode ser fe.ito se a descamação se forma em áreas poiquilodérmi-
cas, especialmente se não há fotodistribuiçâo. O linfoma cutâneo
de c.élulas T ou lúpus podem ser oonfundidos com a poiquiloder-
mia. O diagnó:rtioo diferencial das lesões rutâneas iniciais inclui a
erupção polimorfu à luz, dermatite de contato e dermatite atópic.a.
DERMATOMIOSITE COM M ALIGNIDA DE. Existe uma in-

ádência aumentada de malignidade na DM e PM do adulto. Assim,
PM/ DM podem ooorrer na forma de síndmme paraneoplástica.
ｅＮｾｳ｡＠ associação parece corresponder mais intimamente às manifes-
tações dermatológicas, urna vez que ela ocorre em pacientes com
dermatomiosite que não ｰｯｳＮｾｵ･ｭ＠ doença muscuJar, mas a incidên-
da de malignidade é baixa em pacientes com apena..-. a doença
mu.';a.dar (isto €, polimiosite). A inádênáa de malignidade nos
ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ com dennatomiosite sem miosite corresponde àquela
vista em padentes com dennatomiosite completamente desenvol-
vida. A associação é ampla com neoplasias maJignas diagno..-.ticadas
no momento, ou antes, do diagnóstioo da PM e DM. Assim, etapas
objetivadas na detecção precoce do câncer e no tratamento devem
ser tomadas. Pacientes com mais de 50 ｡ｮｯＮｾ＠ possuem maior risco. Figura 17-23 Fragmentos descamativos violáceos na face e
A inddênda de câncer diminui de fonna constante com o passar nas articulações int erfalangeanas dorsais. As articulações dos
dedos estão comprometidas; elas são poupadas no LES.
dos anos, a partir do diagnóstioo inicial da PM/ DM. O risco de
câncer aumenta aproximadamente seis vezes durante o primeiro
ano, ma..'i é menor durante o segundo ano, sem aumento significativo
nos anos suhsequentes do acompanhamento. Portanto, entre osso-
breviventes a longo prazo da PMfDM, há pouca evidênáa pam justi-
ficar medidas p reventiva.• amplas de triagem após 2 anoo. Os tumo-
res podem aparecer em qualquer lugar, mas são mais frequentemente
observados em cânceres do pulmão, ovário, sistemas linf.ítico e he-
matopoétioo e área.'i nasofaríngeas. Em 300Jó dos pacientes o tumor
apareceu primeiro, e os sintomas da DM apareceram subsequente-
mente, oom um intervalo médio de 16 meses. A erupção rutftne:a e
os sintomas da DM podem desaparecer após a ressecção do tumor.
A recorrência da dennatomio..'iite pode indicar a ocorrência de uma
segunda malignidade primária ou câncer reoorrente.
DERMATOMIOSITE NA INFÂ NCIA . A dermatomiosite ju-

venil é caracterizada por uma miosite não supurativn que causa
enfraquecimento simétrico, erupção rutftnea e vascuJite que afe-
tam o trato gastrointestinal e o miocárdio. A'i lesões rutâneas são
similares àquelas da dennatomiosite adulta. A relaç.;o mulher-
homem é de 2:1 . A idade média de surgimento é 7,8 anos.
A calánose do teádo subcutáneo (Fig. 17-25) ooorre em apro-
ximadamente 660A, do..<i paciente.-., sendo complicada por infec·
ções ｲ･｣ｯｮｴＮｾＮ＠ Atrofia muscular, fraqueza proximal residual,
contraturas, fenômeno de R.1ynaud e artrite são sequeJas tardias
possíveis. Aproximadamente 50% das crianças ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴｭ＠ uma
doença muito aguda e de rápida progressão enquanto o restante
apresenta doença subaguda com erupção rutânea e um enfraque-
cimento progressivo gradual dos músculos, contrnturas artirulares
e, muito raramente, caJcinose. O auso do padente tratado varia:
25% estão bem em dois anos, 31o,i, experimentam recorrências
quando os ･ｳｴｲｯｩ､･Ｎｾ＠ são retirados após remissão e 44%.1 apresen·
tam doença contínua por mais de 2 anos, apesar da terapia conti· Figura 17-24 Uma dermatite psoriasiforme vermelha avio-
nuada com corticosteroides. lácea com alopecia pode aparecer no couro cabeludo.
695
Dermatologia CHnica
Elevações na velocidade de hemossedimentaçâo, no nível de

lactato desidrogenase (DHL) e no nível de aspartato aminotrans-
fe rase (AST) ocorrem mmumente. Elevações na creatina quinase
(CK) e níveis de aldolase podem ser posteriormente detectados,
especialmente nos pacientes que demonstram surgimento grada·
tivo da doen ça. A<isim, vaiare.-. laboratoriais periódicos são rec.o·
mendados. A concentração de creatina fo:rl'oquinase est.i elevada
q uando há dano m uscular agudo; anticorpos antinudeares estão
geralmente presentes. O auso clínico, a incidência de cakinose e
a sobrevivência melhoram significa tivamente com terapia p recoce
intensa com corticosteroides e fisioterapia; até 92o/o sobrevivem e
até 85<>/b são funcionalmente nonnais após 5 anos. A incidência
de cân cer é baixa. A morte pode ocorrer na fase aguda como resu (.
tado de mioaudite, miosite progressiva não responsiva, perfura.
ção do intestino como sequela de vaswlite ulcerativa ou,. ocasio-
ｮ｡ｬｭ･ｴｾ＠ comprometimento pulmonar. Amo.ruas de biopsia
m usrular estudadas por microscopia eletrônica de transmissão
mostram inclusões tuborretirulares.
DM INDUZIDA POR DROGA. As manifestações rutâneas da

DM podem ser, em um pequeno número de casos, causadas ou
exacerbadas por drogas. Hidroxiureia, drogas anti.inflamatórias
não esteroidais, q uinidina, D·penkilamina e antagonistas do fa.
tor de necrose tumoral (TNF) têm sido implicados.
Figura 17-25 A calcinose da pele ou do músculo é encon-
SfNDROME DE SOBREPOSIÇÃO. A miosite pode ocorrer trada em cerca de 50 % das crianças ou adolescentes com
durante o rurso de outras doenças do tecido conjuntivo, como, dermatomiosite. Existem nódulos amarelos firmes, frequente-
por exemplo, a esderodermia, a artrite reumatoide e o LE. A asso- mente sobre as proeminências ósseas. Elas podem ser expeli-
das através da pele e causar infecção.
Tabela 17-9 Dermatomiosite: Avaliação Clínica e Laboratorial
Teste Importância
Exame da pele e biopsia da pele Estabelece o diagnóstico com alto grau de certeza
Força dos músculos extensores proximais Especialmente os grupos extensores (tríceps e quadríceps)
RM ou ultrassom dos músculos proximais Obter antes, ou em vez disso uma biopsia do músculo (especialmente em pacientes com lesões
cutâneas dássicas)
Biopsia do músculo tríceps Apenas nos casos de difícil diagnóstico
Eletromiograma Apenas nos casos de difícil diagnóstico
Enzimas musculares Creatina quinase, aldolase, lactato desidrogenase. alanina aminotransferase
Enzimas musculares em intervalos regulares Creatina quinase e lactato desidrogenase sao utilizadas para ｡｣ｯｭｰ＼ｾｮｨｲ＠ a resposta à terapia
Raios X de tórax ou TC de alta resolução Investigação para doença pulmonar intersticial.
Frequentemente predita por anticorpos anti·Jo-1
Estudos de função pulmonar Demonstra o grau de fibrose intersticial difusa
Estudos difusos (pulmonares) Demonstra o grau de fibrose intersticial difusa
Estudos de motilidade esofágica Para aqueles com incapacidade de deglutir e sintomas de aspiração
Avaliação de malignidade oculta Repetida a cada 4-6 meses durante pelo menos dois anos
Eletrocardiograma Doença cardíaca geralmente não é sintomática
O comprometimento cardíaco é o ｰｲｩｮ｣＼ｾｬ＠ fator prognóstico de morte em ｰ＼ｾ｣ｩ･ｮｴ･ｳ＠ com DM
não associada à malignidade
ANA Frequentemente positiva em pacientes com DM

Anticorpo anti-Jo-1 Preditivo de comprometimento pulmonar e é muito mais comum em pacientes com PM
Anticorpo anti-Mi-2 25%-30% dos pacientes com DM; a presença indica melhor prognóstico
PM·SCL ou anticorpo anti-U1 ·RNP Se presente, sugere síndrome de sobreposição
696
Doenças do Tecido ｃｯｮｪｵ￺Ｂｾ＾＠ Capítulo 117 [
dação mais comum é com esclerodennia e é denominada esde- sentará dano das fibras musculares e capilares. Linfócito...- e macró-
rodermatomiosite. A e.-.clerodermatomiosite é uma síndrom e de fugos invadem parcialm ente as fibras não necróticas.
sobreposição d istinta1 com características deLES, esclerodermia e
PM; ela é denominada doença mista do tecido conjuntivo. Entre Estudos eletromiográficos. Es.o;e.< estudos são indicados
os pacientes1 800;b são m ulheres1 e a idade pico de surgimento é para diagno.rtic.ar a ､ｯ･ｮ￧｡ｾ＠ mas não para acompanhar a atividade
35 a 40 anos. Clinicam ente, as mulheres vêm ao médico com da doença.
mãos inchadas e dedos afinados1 fenômeno de Raynauc.l motili-
dade esofágica anormal, miosite e linfadenopatia. Títulos altos de Ressonância magnética. A RM pode ajudar a estabelecer o
anticorpos (anti-RNP) contra um antígeno n uclear extraível deno- diagnóstico, a encontrar um local apropriado para biopsia do
minado ribonudeoproteína (RNP) oconem em todos ･ＮｾＭｳ＠ pa- m úsrulo e parn monitorar a ｰｲｯｧ･ｳＮｾ＠ da doença. Os achados da
cientes1 mas não são exclusivos da doença mista do tecido con- RM incluem o edema ｳｵ｢｣ｴ￢ｮ･ｯｾ＠ o aumento do conteúdo hí-
juntivo. O ANA está pre.-.ente, mas o Sm está ausente. drico do músrulo, os depósitos intramusculares de cálcio e a in-
filtração gordurosa ou atrofia do músculo.
DIAGNÓSTICO. Medidas para diagnóstico incluem a biopsia
m usrular dos músculos fracos, biopsia rut.-lnea da pele compro- Testes de anticorpos. Testes para autoanticorpo.< espeá6cos
metida1 eletro miografia e dosagem de enzimas m usculares (Th- (ANA, )o-1, SS-A [Ro], Ku [Kil) devem ser solicit.1dos (Thbelas
bela 17-9). Um o u ma is entre esses parâmetros pode estar normal I 7-2 a 17-4, 17-9 e 17-10). E.'>.';e<teste..são de valor limitado para
no momento do d iagnóstico ou d urante o rurso da doença; as- fazer o diagnóstico1 mas resultados séricos positivos ajudam a
ｳｩｭｾ＠ uma avaliação completa é necessária em todos os casos. Os sustent.i-lo. Estudos soro lógicos, ｣ｯｭｯｾ＠ por exemplo1 fator reu-
pacientes com erupção cutânea sugestiva de DM devem ter o d iag- matoide,. ANA, anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B e anti-RNP são realiza-
nóstico confirmado pela bior-..-ia da pele. Os pacientes com um dos para exduir as doenças vasculares do colágeno associadas.
d iagnóstico confirmado de doença cutánea necessitam então de Título baixo po.'iitivo para ANA ocorre na maioria dos casos,
uma avaliação para doença m usrular. As decisões terapêuticas são mesmo na ausência de doença do tecido conjuntivo. Anticorpos
decididas com base na presença ou ausência de miosite. anti-Ku e.ortão associados à miosite sobreposta com e.'K.Ierodermia
ou lúpus eritematoso sistêmko.
Enzimas musculares. As enzimas musculares são secretadas
quando ocorre dano à célula muscular. A-. seguintes enzimas m us- AVALIAÇÃO PARA POSSiVEL MALIGNIDADE. Os pa-
rulares sérirns podem estar elevadas: creatina quinase ＨｃｋＩｾ＠ tran- ciente...- com DM devem ser avaliados para malignidade interna
saminase glutâmka-oxaJoacética sérica ＨａＮＧｉｔＩｾ＠ alanina amino- (Quadro 17-3). A anamnesecompleta e o exame físico na procura
trnnsferase (ALT), lactato desidrogenase (LDH), ou aldolase. de malignidade devem ser repetidos em determinados intervalos
Todas as enzimas musculares (CK, aldolase,. LDH, ALT, AST) de- (p. ･ｸＮｾ＠ a cada 4 a 6 meses, particularmente em pacientes com
vem ser dosadas porque pode acontecer a elevação de apenas uma mais de 50 anos). Todos os sinais, sintomas e valores laboratoriais
enzima. As enzimas musculares séricas são dosadas para fins diag- incomuns devem ser avaliados. O risco de câncer e...-tá aumentado
nósticos e para monitorar a atividade da doença. Embora alguns em cerca de seis vezes durante o primeiro ano, mas é meno r d u-
pacientes com miosite apresentem níveis normais de CK1 a maio- rante o segundo ano, sem excessos significativos nos anos de
ria dos e...-pecialistas usa o nível de CK como um guia para a res- acompanhamento su bsequentes. Assim, entre os sobreviventes a
posta clínica ou reativação da miosite. Es..ｾ｡ｳ＠ alterações podem longo prazo da PM/ DM, há pequena evidência para justifica r
ocorrer meses antes o u depois de uma alteração no rurso clínico, medidas preventivas am plas e triagens após dois anos. Thmo res
predizendo melhora ou ful ha da terapia. A dosagem da concentra- podem aparecer em qualquer região, mas são mais frequente-
ç.;o urinária de creatina (não creatinina) em uma coleta de 24 mente observados em cânceres do ｰｵｬｭ￣ｯｾ＠ ovário1 pâncreas, estô-
horas é um ind icador precoce e sensível de dano m usrular e um mago, região coloretal, linfoma não Hodgkin e áreas nasofarín-
indicador melho r de atividade que a concentração sérica de crea- geas. Os sinais e sintomas da DM geralmente desaparecem logo
tina q uinase. O teste é especialmente útil quando o nível de crea- após a melhora da malignidade.
tina sérica está normaL
Histologia das lesões cutâneas. Os achados histopatoló-

gicos são similares àqueles do lúpus eritematoso rutâneo com Quadro 17-3 Avaliação Inicial para Malignidade
hiperc.eratose, vacuolização dos querntinócitos basais, inconti-
Histórico e exame físico
nência pigmentar1 infiltrado linfodt.irio perivasrular e atrofia
Contagem sanguínea completa
epidérmica. Painel metabólico compreensivo
Teste para sangue nas fezes
Bi opsia muscular. A biopsia muscular oriunda do mesmo pa- TC do tórax e abdome
ciente pode variar. Diversas amostras devem ser coletadas para de- Ultrassom da região pélvica (mulheres)
monstrar uma anormalidade. Um mú.m.tlo frnoo deve ser amos- Mamografia
ｴｲ｡､ｯｾ＠ geralm ente de um grupo ｭｵＮｾｬ｡ｲ＠ proximal1 como1 por Estudos endoscópicos do trato Gl superior e do inferior (de
exemplo, o bícep.< ou q uadríceps. A ressonância magnética (RM) acordo com a idade do paciente)
pode ser usada para localizar aruradamente uma área acometida Avaliação nasofaringeana (especialmente para pacientes do su- I
para biopsia. Evite músrulos nos q uais uma eJetromiografia já foi deste da Ásia)
realizada o u anestésicos injetáveis foram utilizados. A dennatomio- Adaptado de Sparsa A et a/.: Arch Oermato/138:885, 2002.
site é uma microvasa.tlopatia mediada por complemento e apre- PM/0: 12071815
697
TRATAMENTO. Os pacientes não trat.1dos mo rrem, ficam in- crina 100 mg duas ve.ze.-. ao dia se a resposta à cloroquina não for
capacitados ou sobrevivem sem sequeJas. Os corticosteroides adequada. As d rogas antimaJáricas não apresen tam efeito sobre a
orais são o tratamento de p rimeira escolha para a maioria dos doença muscular. Reações rutâneas sem risco de vida (erupções
adultos que possuem sintomas cut.1neos e musculares. Drogas morbiliforrnes generalizadas) podem ocorrer em 33% dos pacien-
imunossupres..'ffiras adjuvante.-. são utilizadas se os sintomas m us. tes. Adicione outros agentes sistêm icos, como, por exemplo, me.
rolares não respondem ao..-. esteroides orais. A fisioterapia é essen- totrexano e m baixa dose (5 a 15 mg seman almente) ou m icofe-
ciaJ para p revenir contrnturas articulares e atrofia m uscuJar. A nolato mofetil Inicie o micofeno lato mofetil a 1 g duas ve.ze.-. ao
doença cutânea é trntada com os esteroide:s tópicos dos grupos I a dia e au mente para 1,5 g duas vezes ao dia, se tolerado d urante as
ｾ＠｜ protetores solares e outros agente.-.. várias semanas iniciais. O início de aç.1o é lento e outros trata-
mentos são continuados em doses reduzidas; após quatro a o ito
Tratando a doença cutânea. A erupção cut.;nea muitas semanas a doença começ.'l a re.-.ponder.
vezes ｲ･ｳｩｾＧｴ＠ à terapia sistêmica. Os esteroides tópicos dos grupos
T a V reduzem o eritema, mas não acabam com a erupção. Os Calcinose. A cakinose ocorre em algumas crianças e adolescen-
im uno moduladores não esteroidais, como, por exemplo, o tacro- tes. O tratamento precoce agressivo pode p revenir essa complica-
limo unguento (0,1%) ou pimecrolimo em crem e (1%) podem ção. A calcinose é difkil de ser tratada quando já estiver estabele-
ser eficazes e utilizados intermitentemente como agentes poupa· cida. Relatos sugerem qu e o diltiazem pode ser eficaz.
dare.-. de esteroide.<i. A maioria dos pacientes com lesões cutâneas
é fotos...ｾ･ｮｳ￭ｶｬ［＠ assim, a exposição à luz solar deve ser minimi· Tratando as doenças cutânea e sistêmica. Os corticos-
zada; protetore.-.solares de amplo espectro são importantes. Agen· teroides sistêmicos são o pilar do tratam ento. Aproximadamente
tes antimaJáricos às vezes são eficazes no tratamen to das lesões 25% dos pacientes não responderão e outros irão desenvolver
cut.;neas. O sulfu to de hidroxidoroquina (200 a 400 mgfdia) é efeitos colaterais. A intervenção precoce com agente.-. poupadores
prescrit o. Adicione q uinacrina (100 mg d uas vezes ao dia) se a de esteroides pode ajudar a induzir e manter a remissão. Já foram
resposta for lenta. Troque para o fosfuto de doroquina (250 a 500 relatados como eficazes o metotrexato, micofenolato mofetil,
mgfdia) se a hidroxidoroquina não fo r eficaz. Adicione q uina- azatioprina, ddofosfamida, doram b ud l o u ddosporina.
Tabe la 17-10 Autoanticorpos Comumente Presentes no Soro de Pacientes com Miopatia Inflamatória ldiopática
Frequência de Padrão FAN em células

Autoanticorpo ocorrência Hep-2 Associações clinicas
Anticorpos antissintetase 35%·40% Encontrado exclusivamente ou mais comu·
específicos da miosite mente na PM·DM ou PM-DM de sobreposiçao
Jo-1 20% PM-DM Citoplasma pontilhado Doença pulmonar intersticial. artrite. fenômeno
de Raynaud e maos mecânicas= "síndrome an-
tissinte1ase
N
Pl·7 3%-5% PM-DM Citoplasma pontilhado Síndrome a ntissintetase
Pl· 12 3% PM·DM Citoplasma pontilhado Síndrome a ntissintetase
EJ <3% PM Citoplasmático Síndrome a ntissintetase
OJ <3% PMIOM Nao descrito Síndrome a ntissintetase

SRP 4 % -5% PM-DM Nucleolar e citoplasma pontilhado Doença grave. pobre prognóstico
KJ < 1% PM Citoplasma pontilhado denso DPI, PM, fenômeno de Raynaud
Mas < 1% PM Nao descrito ? Histórico de abuso de álcool

Fer < 1% PM Nao descrito Miosite localizada
Mi·2 5% -35% PM·DM Pontilhado nuclear delicado Erupçao cutânea com sinal em V. alterações no
leito ungueal
Outros autoanticorpos
Ku 5%-1 2% PM·DM Nuclear e nud eolar hom09ênio Síndrome de sobreposiçao
PM·Scl 8%-25% PM/overtap Nuclear e nud eolar hom09ênio Síndrome de sobreposiçao

Ro/SS-A 5%-1 0% PM·DM Pontilhado nuclear delicado Sintomas Sicca, síndrome de sobreposição
U1-RNP 12% PM-DM Pontilhado grosseiro Síndrome de sobreposiçao
DM, Dermatomiosite; DPI, doença pulmonar intersticial; PM, polimiosite; RNP, ribonucleoproteína; FR, fenômeno de Rayna ud; SRP, pa rtícula de
reconhecimen to de sinal.
698
Doenças do Teddo Conjuntivo Capítulo
Corticosteroides. Os pacientes respondem melhor se o trnta· M.MF sem alterar as outrns terapias na dose de 1 g duas vezes ao
mento for iniciado o mais cedo possí,..,] após o diOJWlóstico. dia e avance para 1,5 g duas vezes ao dia. O início da ação é lento.
Prednisona oral (0,5 a 1,5 mg/kg) é administrada em uma dose Reduza as ｯｵｴｲ｡ｾ＠ terapias após 4 a 8 semanas. O micofenol:ato
única diariamente (e não em dias alternados) até que o nível de mofetil pode ser utilizado sozinho ou em combinação com o
CK sérica esteja normal. A maioria dos pacientes começa a melho- metotrexato.
rnr após o primeiro més. A melhora da força mu.sc:ular geralmente
vem após a redução dos valores de CK. A dosal!"m é reduzida Azatioprina (lmuran•). Inicie a medicação oral com 2 a 3
durante um período de 12 a 24 ｭ･ｳＮｾ＠ conforme a atividade da mg/kgao dia (geralmente 100 o 200 mg/dia) diminua parn 1 mgj
doença mel ｨｯｲｮｾ＠ como indicado peJa mel hora dos sinais clínicos kgao dia uma vez que o esteroide é diminuído para 15 mgao dia
e nfveis reduzidos de enzimas m uscula res. Outro regime envolve (C.•p. 8). Reduz.• m ensalme nte a dosagem em intervalos de 25
os seguinte.• passos: (1) adminístnção d e prednisonn ornl em mg. A dos.1gem d e manutenção é de 50 mg ao dia. Faça a triagem
uma dose diária dividida de 40 a 60 mg/dia (1 a 2 mg/kg em dos pacientes para d eficiência d e tiopurina metiltrnnsferase antes
crianças) até que o nível de CK esteja normalizado; (2) consolida- do tratamento. Os efeitos ndverso.s incluem sintomas gastrointes-
ç.ão da prednisona em uma dose única diária, que é então ｲ･､ｵｾ＠ tinais, leucopenia por causa da supressão da medula marrom e
z.ída em 25% a cada 3 a 4 semanas, apenas se o valor de CK ainda risco aumentado de linfoma e hepatotoxicidade.
esti\"" normal; e (3) continuação da prednisona até que a dose de
manutenção de 5 a 10 mg/dia seja alcançacb e, nesse momento, Cidofosfamida (Citoxan•). Menos eficaz do que a azatio-
essa d=gem é continuada por 1 ano. O enfrnquromento pro- prina. Inicie a ｭ･､ｩ｣｡ｾｯ＠ oral de 1 a 3 mg/kg ao dia ou dose in-
gressivo com valores de CK normais ou não aumentados sugere trnvenosa de 2 a 4 m&fkg ao dia, com prednisona. Há um risco
miopatia esteroide. A redução da forç.• flexorn do peocoço é vista aumentado de malignidade. A ciclosporina (3 a 5 mg/kg/dia) é
com a dermatomiosíte. A força de flexão do pescoço é inalterada um tratamento alt:e.m;ttivo muito eficaz. JmunoglobuJina intrave-
se a miopatia esteroide se desenvolve. nosa (2 g/kg/mês) administrnda mensalmente pode resultar n o
Considen! uma terapia adjuvante se n:io ho uver melhora da desaparecimento das lesões rutâneas. F...'\..<ie tratamento é muito
força musrular após ｴｲ￪Ｎｾ＠ meses de ternpin. caro.
Metotrexato. O metotrexato é a primeiro linha d e terapia Fisioterapia. O repouso é es.•encia l para os pacientes com
adjuvante em pacientes n ão responsivos aos e-.1eroides (Cap. 8). doença muscuJar ativ.1. A fisioterapia é muito import..1nte na ad-
In ide o metotre.xato oral de 7,5 a 10 mg por semana, aumentando ministração da DM parn prevenir atrofia e contratura.o.;. A predni-
2,5 mg por semana. para uma dosagem total de 35 mg por se- sona e os agentes imunossupressores tratam a inflamação, mas
mana. A dosagem intravenosa é 10 mg por semana, aumentando eles não tomam o músculo mais forte. Um programa de fisiotera-
2,5 mg por semana, para uma dosagem total de 0,5 a 0,8 mg/kg. pia passivofagres.•ivo deve ser iniciado e. à medida que a dor
Diminuir a dose do esteroide conforme a d()S;)I!"ffi do metotre· muscuJar diminui, um programa de exercido ativo deve ser ini-
xato aumentar. Os efeitos oolaterais ooorre.m com fiequência e ciado. Os pacientes com disfagia devem elevar a cabeceira de sua
incluem ･ｳｴｯｭ｡ｩｴｾ＠ sintomas gastrointestinai.s, ｰｮ･ｵｭｯｩｴｾ＠ pru- cama e evitar comer antes de dormir:
rido, febn:, neutropenia, 6brose hepática e CÍITOSe. A ingestão de
I a 3 mg de ácido fólico diariamente minimiza os efeitos colate· PROGNÓSTICO. O prognóstico é ruim quando há enfraqueci-
rnis. Uma biop.sia hepática antes do tratamento é realizada em mento musrular por mais de 4 meses antes do diagnósrico1 com
pacientes com doença hepática. Os pncientes que n5o tomam disfagia, doença pulmonar e malignidade, e parn os pacientes
bebida nlcoólica excessivamente, não são obesos, não possuem com DM c:om nusêncin de elevação da creatina quinase. A ｴ｡ｸｾ＠
diabetes e po.s..'iuem te.'ites normais de função hepática provavel. rumulativa de sobrevida pode chegar a 73% após 8 anos. A poli-
mente. n3o neces..'iitam de biopsias hepáticas periódicas. miosite é quase sempre crônica e possui o maior nível de refrat.'l·
riedade à terapia com conicosteroides. A derrnatomiosite é crô-
M icofenolato mofetil. O micofenolato mofetil (MMF) pode nica, mas geralmente é responsiva à terapia com corticosteroides.
ser eficaz para a doença rutãnea recalcitrante (Cap. 8). Adicione o PMID: I 6010208
699
o trato intestinal, o coração, os pulmões e os rins (ThbeJas 17· 11

ESCLERODERMIA e 17- 12).
A síndrome de sobreposição existe quando as alterações cutfi·
A esc.lerodennia é uma doença caracterizada pela esderose da peJe neas típicas da esclerodermia acompanham uma variedade de
e de ó rgãos viscerais, vasrulopatia (fenômeno de Raynaud) e pela outras doenças rutfineas e internas.
presença de autoanticorpos. O espectro da doença é amplo, com A esderodennia localizada estoí restrita à peJe de forma assimé·
formas sistê mirns e localizadas (Quadro 17-4). trica. As outras fonnas são raras e não são disrutidas aqui. O fe.
nôm eno de Raynaud precede ou é uma manifestação precoce na
maioria dos casos. Todas as fonnas de esderodermia são mais
Esclerose sistêmica
comuns nas mulhere.-..
A esderose sistê mica te m uma incidência relatada de 2 a 12 casos
por milhão de pessoas ao ano. Existem dois subgrupos principais
Esclerodermia induzida quimicamente
da forma sistêmica: esclerodermia difusa e síndrom e CRF...<;T. Os
crité rios para o diagnóstico da e."Klerodermia est.1o listados no Doenças semelhantes à e.'K.Ierodermia podem ser induzidas por
Quadro 17-5. A síndrome CREST (calcinose cut.'ínea, fenô meno diversos componentes químicos, como, por exemplo, plá..rticos,
de Raynaud, comprometimento esofágico, esclerodactilia, teJan- solvente.-. e m edicamentos. O óleo de canola contaminado é a
giectasia) é lentamente progressiva. A esderodermia difusa pode causa da síndrome do óleo tóxico, e o L-triptofano induz a sín-
ser rapidamente ｰｲｯｧ･Ｎｾｳｩｶ｡＠ e potencialmente fàtal; há espessa- drome da eosinofilia-miaJgia. A parafina e o silicone podem de-
mento e enri jecimento fibroso simétrico ( esclerose) da pele e al- sencadear a chamada doença adjuvante. A expo.-.içâo a longo
terações fibrosas e degenerativas na membrana sinoviaJ, artérias prazo à sílica pode levar à esderodennia idiopática. Isso sustenta
dos dedos e alguns órgãos internos, mais notavelmente o esôfago, a ｨｩｰ￳ｴ･Ｎｾ＠ de que a doença do colágeno pode ser atribuída à oru-
paçâo das pessoas hipersuscetiveis.
Quadro 17-4 aassiflcação da Esclerodermia e Doenças ESCLERODERMIA DIFUSA

Semelhantes à Esderodermia
- - SINAIS E SINTOMAS INICIAIS. Os sinais presentes são o
Esclerose sistêmica espessamento da pele das mãos e/ ou fenô meno de Raynaud
Esclerodennia difusa (10% dos casos de esclerose sistêmica) (64%); queixas reumáticas, induindo artraJgias e o enrijecimento
• Pele- fibrose simétrica bilateral da pele, face, porções proxi- dos joelhos (30%); ou enfraquecimento, perda de peso, fadiga
mais e distais das extremidades fácil, enrijecimento artirular, edema e dor mu.'K:tlloesqueJética
• Doença visceral - surgimento relativamente precoce difusa.
Síndrome de CREST (90% dos casos de esclerose sistêmica)
• Pele- comprometimento relativamente limitado, frequente- PELE. A doença permanece tipicamente confinada aos dedos, às
mente confinado aos dedos e à face mãos e à face por ｭ･ＮｾＭ＠ ou anos, mas pode progredir e compro-
• Doença visceral - surgimento tardio meter os antebraços, as pernas e eventualmente o corpo inteiro
Síndromes de sobreposição (Fig. 17-26). Tanto na esclerose sistêmica quanto na síndrome
• E.sclerodermatomiosite
CREST existem três estágios da doença cutânea: (1) edematosa,
• Doenças mistas do tecido conjunt ivo (2) indurativa ou •..-clerótica, e (3) atrófica.
Morfeia
• Semelhante à placa
• Gutata
• Generalizada -
Quadro 17-5 Critério de Esclerodennia
• Morfeia subcutanea e queloide
Esclerodennia linear Critérios principais
Morfeia linear da face (com ou sem hemiatrofia facial) Esclerose proximal - critério princip;!l único (91% de sensibili-
Condições semelhantes à esclerodermia induzidas dade e especificidade maior que 99%)*
quimicamente Critérios secundários
Doença do vinil cloreto Esclerodactilia
Fibrose induzida por pentazod na Cicatrizes digitais em fenda o u perda de substAncia da ponta dos
Induzida por bleomicina dedos
Pseudoesderodennia fasciite eosinofílica Fibrose pulmonar basal
Um critério p rind p<ll ou dois ou mais critérios secundários foram
Edematosa (esclerodermia, escleromixedema) achados em 97% dos pacientes com esclerose sistêmica defi-
lnfiltrativa (a miloidose, porfiria cuta nea tardia, síndrome carci- nida, mas em apenas 2% dos pacientes comparados com LES,
noide, fenilcetonúria) PMIDM ou fenômeno de Raynaudt
Atrófica (progeria, síndrome de Werner, líquen escleroso e atró-
fico) *De Amencan Rheumat1sm Assoc,a!IOn: Arthritis Rheum 23:581.
1980. PM/0: 7378088
Adaptado de Masi AT et ai.: Buli Rheum Ois 3:1 , 1981. t Exdui a esclerodennia localizada e pseudoesclerodennia.
700
Doenças do Tecido ｃｯｮｪｵ￺ｾ＠ Capítulo 117 1
Tabela 17-11 Comprometimento dos órgãos na Esclerose

Sistêmica Progressiva
Comprometi-
Órgão mento (%)
Pele 98
Atrofia ou fibrose esofágica 74
Atrofia ou fibrose do intestino delgado 48
Atrofia ou fibrose do intestino grosso 39
Fibrose miocárdica 81
ｐ･ｲｩ｣￡ｲ､ｯｾＺ＠ 53
Efusão pericárdica 35
Fibrose pulmonar intersticial 74
Doença pleural 81
Rinst 58
Atrofia do músculo esquelético 41
lnfiltraçao de células arredondadas no 8
músculo esquelético
Tireoide (fibrose) 24
Atrofia adrenal 26
Câncer 2
Adaptado de O'Angelo WA et ai.: Am J Med 46:428, 1969.

PMID: 5780367
*Pericardite (fibrosa ou fibrinosa) ou adesão pericárdica.
tQualquer um entre os seguintes: (1) necrose fibrinoide das anerío-
las aferentes do glomérulo; (2) hiperplasia das artérias interlobula-
res; ou (3) espessamento da membrana basal ou alças amplas.
Figura 17-26 Esclerodermia. As mãos podem estar edema-
tosas e inchar no início da doença. Essas alterações progridem
para outras áreas incluindo a face. Esse estágio edematoso
precede o estágio esclerótico.
Tabela 17-12 Sinais de Comprometimento Visceral na Esderose Sistêmica
Leve Grave
Fenômeno de Menos de 5 vezes/dia Mais de 15 vezes/dia, ou ulcerações digitais, ou ambos
Raynaud
Esôfago Oisfagia a alimentos sólidos; deglutição normal de Oisfagia a alimentos sólidos e moles e perda de peso (> 10%);
bário deglutição anormal de bário com dilatação dos dois terços fi-
nais do esófago
Pulmao Sem sintomas: capacidade vital > 70% da predita e Dispneia + capacidade vital < 50% da predita ou capacidade
capacidade de difusão de C02 entre 50% e 75% de difusão de C02 < 33% da predita, P02 < 69% mmHg
do predito, P02 > 69 mmHg
Coração ST não específica Alterações T; angina; aheraçóes isquêmicas definidas pelo ECG;
hipocinesia pelo MUGA scan ou uma fração de ejeção< 30%
Músculo Anormalidades leves no EMG ou CK Miosite definida clinicamente, bioquimicamente, por EMG ou
pela biopsia do músculo
Rim Hipertensão leve ou nível sérico de creatina uma vez Hipenensão refratária, ou nível de creatina sérica quatro vezes
e meia maior que o normal, ou dearance de crea- maior que o normal, ou c/earance de creatina < 20%, ou pro-
tina < 80%, ou proteína de 24 horas < 500 mg teína de 24 horas < 3 g
CK, creatina quinase; ECG, eletrocardiograma; EMG, eletromiograma; MUGA, multiunit gated acquisition.
701
Dermatologia CHnica
ESCLERODERMIA
A pele está firmemente restrita. Os dedos estão contraídos. As pontas dos dedos estão estreitadas e os dedos encurtados
Tapetes telangiectásicos são evidentes na palma das mãos. como resultado da reabsorção distai de osso.
Existem ulcerações na ponta dos dedos.
Figura 17-27
Figura 17-28 Ataques repetidos e cada vez mais graves do fe- Figura 17-29 As telangiectasias são mais óbvias na área perio-
nômeno de Raynaud levaram a ulcerações na ponta dos dedos ral e no pescoço. A pele ao redor da boca é desenhada em sul-
que deixaram cicatrizes em fenda ou em formato de estrela. cos que irradiam da boca.
702
Doenças do Tecid o Conjunú"l'o Capítulo 117 1
Na fuse edematosa, a pele está espes..•i ada, in chada e parece (maadar) com 0,5 em, que são denominados t.1petes telan giectá-
tensa, com edema não depressível sem fendas q ue produz os si- sicos (Fig. 17-27, A). Esses tapetes são mais comu mente e ncontra-
nais iniciais clássicos de fuce semelhante a uma máscara e "'dedos dos na fuce, no.-. lábios e na palma e no dorso das m ãos. As telan -
em salsicha' (Fig. 17-26). O movimento da mão é restrito. A doen ça giectasias podem est.1 r presentes ao redor dos lábios, da língua e
p rogride p ara a fuse ind urativa, e a pele t oma-se dura, finne e das m embrana..-. mu cosas. O compro metimento da mucosa oral
restrin gida. O movimento da mão fica adicionalmen te mais res.. t.1 mbém sugere síndro me de Ren d u-Osler-Weber (telan giectasia
trito. A perda de pelo e a an idrose refletem fibrose e degeneração he morrágica heredit.iria) .
dos apêndice.-. cutfin eos. Áreas mosqueadas pigmentadas e m mar-
rom e hipopigmentada.s ocorrem nos an tebraços, n a porção supe- TRATO GASTROINTESTINAL. A 6brose e a atrofia da
rior d o tórax, no tórax e no couro cabeludo. Ulcerações, telan giec- musculatura lisa podem ocorrer em qual q uer porção do trato
tasias e atrofia aparecem gradativamente. A pele das mãos e dos gastrointestinal (GT) . Aproximadamen te 10% dos pacientes
dedos se tom a delgada, brilha nte, lisa e fi rmemente restringida p o d em ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｲ＠ sintomas GTantes do aparecimen to das alte-
com os dedos contraídos (esclerodactilia: 'deformidade em ｲ｡￧￵･Ｎｾ＠ cut.1neas. A disfugia é o sina l mais comum de compro 4
garra' ) (Fig. 17-27, A). Os dedos estreitam ou afilam d istai mente, metimento GT.
e as fulange.-. te rminais se tomam e nrurtadas como resultado da Disfunção esotãgica com hipomotilidade, disfagia, esofàgite
reabsorção distai d e os.•o (Fig. 17-27, B). de refluxo e estricturas fi.bróticas ocorrem em aproximadamen te
Ataques repetidos e cada vez mais graves do fenômeno de ＹＰＥＮｾ＠ dos pacientes. O refluxo gastroesofágico em vez de prejuízo
R.1 ynaud levam à ulceração n a p o nta dos dedos e deixam cicatri- da motilidade é a p rincipal rnusa dos sintomas esofágicos. Estu-
zes punti formes ou em forma to de estrela (Fig. 17-28). A pele dos de cinefluorosc.opia e man o métricos reveJam peristaJse redu-
facial contrai e parece fixada ao osso. O nariz se toma adunco, e zida ou a usente no terço inferio r do esôfago. Procedimentos de
a pele ao redor da boca é desenhada em sulcos que irradiam da dntilografi.a extremamen te sensíveis e não invnsivos estão d ispo-
boca (Fig. 17 -29). A curvatura da boca se t oma menor, e os lábios níveis para a avaliação quan titativa da função esofágica. Não há
adelgaçam. Múltiplas telan giectasias aparecem nas mãos, na face frequên cia a umentada de carcin oma esofágico.
e no tronco, e alças capilare.-. dilatadas são e ncon tradas no leito A dilatação intestin al e a hipoperist.1Ise são a..-. a normalidades
ungueaJ p roximaL A atrofia e o amolecimento da denne eventual- mais comuns do intestino delgado. Elas levam à sínd rome da
mente tom am a peJe mais elástica. "'alça estagnada"" com c.re.'Kimento bacterian o excessivo, má absor-
ção e esteatorreia. Um padrão de do bramento da mucosa do in-
FENÔMENO DE RAYNAUD. A doença de Raynau d é u ma testino delgado atrófico e esd erótico característico é denominado
desordem vasoespástica idiopática precipitada por alterações na intestin o delgado da esderodennia sistêmica, quando estudado
temperatura. O termo fen ô men o de Raynau d é u tilizado quando radiograficamen te pela ingestão de bário. A-. teJan giectasias gástri-
as alterações ocorrem na esclerodermia ou em outras doen ças do cas que san gram, est.1o localizadas ･Ｎ｟ｾｮ｣ｩ｡ｬｭ･ｮｴ＠ na porção su -
tecido conjuntivo; também é utilizado q uan do a síndrome ocorre perior do trato GT e podem result.. r em perda grave de sangue.
na ausência de ou tras doenç.'ls. O fenômeno d e Raynaud é o pri- Saculações com abertura ampla, perda de p regas colônicas e obs-
meiro sintoma de esderose sistê.mica e m 47%, dos paciente.-. e tipaç.âo ocorrem com o comprometimento do cólo n.
p recede o surgimen to das alteraçõe.-. rutân eas esclerodermatosas
por vários meses ou anos. Isso ocorre d urante o curso da doença PULMÕES. A doença pulmo nar é u ma causa frequente de
em 90<>A. a 95% dos pacientes. Um estudo mostrou que 18% d os óbito. Estudos de função p ul mon a r anormal com capacidade
pacien tes com síndro me de R.1 ynaud possuíam esclerose sistê- p ulmon ar vital e t ot.'l1 reduzidas são geralmente os p rimeiros si-
mica. O fenômeno não ocorre comumente com a morfeia ou n ais da doença p ulmon ar. A dispn eia é o sintoma mais comu m;
ou tras formas localizadas de esclerodennia. estertores basais são os sinais mais frequentes. A fi.brose intersti-
O fenômeno de Raynaud representa uma vasoconstrição epi- cial e o ･ｳｰＮｾ｡ｭｮｴｯ＠ do septo alveolar são as alterações histoló-
sódica das artérias e arteríolas digitais precipitada p elo frio ou gicas mais comuns. A-. alternçõe.-. fib róticas envolvem tipicamente
estre.-.se. Ele é m uito mais comum em mu lheres. Existem três est.i- os campos p ulmon are.-. inferiore.-. e efusões p leurais são inco-
gios d urante u m ú nico episódio: p alidez (bran ca), na q ual o va- m uns. Um padrão retirulon odular d ifus.o em u ma distribuição
soespasmo leva os dedos a ficarem b rancos, frios, ad onneddos e basal pode ser visto na radiografia de tórax. A hiperten são pu lmo-
doloridos; cianose (azu l), na q ual ocorre o relaxamento do vaso- n a r ocorre em 33% dos pacien tes.
espa..'imo; e hiperemia (vermelho), na qu al o relaxam ento re.'iu1t.1
em hiperemia reativa e os dedos tomam-se vermelhos. RINS. A doença renal e a hipertensão arterial são as principais
Os padrões cap ilares do leito ungueal, conforme detectado por causas de morte nos pacien tes com esclerodennia sistêmica. Pro-
microscopia cap ilar do leito ungueal, ajudam a distinguir a doen ça teinúria, hiperten são arterial e azotem ia são sinais de p rognóstico
de R.1ynau d (sem esclemd ermia) do fen ô me no de Raynaud (asso- ruim, e a morte ocorre usualmen te em menos de u m ano.
ciado à esclerodermia). Uma redução nas alç.1s capilares ocorre
no fen ô meno de Raynaud. Esse futo pode aju da r a pred izer quais OUTROS ÓRGÃOS. A 6 brose m iocárdica resulta em arrit-
serão os casos de doença de Raynaud que evoluirão para escleros.e mias, e a 6brose pu lmonar leva à hiperten são p ulmonar e insu-
sistêmica. ficiên cia cardíaca direita. A poliartralgia ou artrite estiveram en-
tre os sintom as iniciais e.m 41% dos paciente.-.. A esderose do
TELANGIECTASIAS. As tela ngiectasias da síndrome de CREST frênulo pode imobilizar a lín gua. A 6brose das glândulas saliva-
e esclerodermia p ossu em u ma morfologia única. Elas ocorrem res ass.e.-.sórias p ode cau sar as características clín icas da síndrome
como coleções retangulares unifo nnes de pequenos vasos p lan os d e Sjõgren.
703
D erm a t o logia CHnlca
PROGNÓSTICO. Fatores basais que são os mais p!Wirivos de

um prognóstico ruim (rápido progresso da doença e mone pre-
r Quadro 17-6 Procedimentos para a Esdemse Difusa
coce.) induan a presença de sinais cardiopulmonara anonnais e • Biopsia da pele profunda

sedimentos anormais na urina (piúria, hematúria). Subgrupos de • Análise sistêmoca
pacientes oom esderodermia rom anticoipOs anticenU'Õmero e • MICroSCOpia capilar do leito ungueal no consultório
h isto na possuem doença pulmonar ou vaS<l.llar grnves. • ANA (centrOmero)
• Anticorpos: SS-A (Ro), SS-8 (La). Sm, nRNP Sd-70
• Funcionamento do órgao
Síndrome de CREST
Uma variante mais benigna, crô nica e localizad.1 da esc.le.r odennia
é denominada $fndrome de CREST (inicialmente conhecida como
｡｣ｲｯ･ｾｬｳＩＮ＠ Os cinco sintomas clínicos dessa doença (calci- a slndrome de CRESTe a doen ça
A diferenóayio clínica entre
nose cutânea, fenômeno de RaynaucL comprometimento esofá- de Hendu.Osler-Weher (telangíecL1Sia hemorrágica hereditária) é
gico, esderodactilia e telangiectasia) (Fig. l7·30) s3o discutidos difíól porque a telangieaasia pode ser a característica clínica mais
na seção de esdem.'\e sistêmica. A calcinose é uma característica proeminente em ambas as doenças. Enttetanto, os pacientes com
aped6a do CREST. síndrome de CREST usualmente ｡ｰｲｾｴｭ＠ anticorpos anticen,.
trômero no soro.
CALCINOSE. A calónose subcutânea ocorre mais comumente
na face palmar d.1 ponta dos dedos. A calónose também ocorre
sobre as proeminências ósseas dos joelhos, cotovelos, coluna ver- DIAGNÓSTICO DA ESCLERODERMIA DIFUSA
tebral e crista i ifaca. Os depósitos aparecem como nódulos subcu· Anticorpos circulantes específicos são úteis para o estabeleó-
tâneos duros que podem eventualm ente romper na superfície,. mento do diagnóstico. A maioria dos outros estudos laboratoriais
de.o;carTqçmdo fragmen to..-. de cáJcio. Em resposta a esse material n ão é esp ecífica (Q uadro 17-6),
estranho, n pele q ue cira m da o cáJcio se toma dolorida, venneJha
e às vezes cronicamente in fectada, o q ue requer conduta de a nti- AUTOANTICORPOS . Os anticorpo.< an tinucleares podem ser
bióticos orais. detectados em mais de 85% a 95% dos paóentes com esderose
Embora os padentes com síndrome de CREST possam progre- sistêmica. Anticorpos contra o centrômero são encontrados com
dir parn um maior comprometimento da doença sistêmiCJ., aque- mais &equência em pacientes com doença limitada; os autoanti·
les com os marcadores clínicos e sorológic:os da sfndrome ｰｯｳｾ＠ corpos são encontrados em até 96% do.• paóenta com CREST ou
suem um CUI'$0 mais benigno, comparado a pacientes com acroesderodermia e esderose limitada aos dedos, e em apenas
esderodermia difu..... 21% dos paóenta com esderose difu.'la (Thbela 17-13).
Tabe la 17-13 Autoanticorpos Comumen te Presentes no Soro de Pacientes com Esderodermia
A utoantícorpo Frequêncía de ocorrência Padrão FAN em células Hep-2 Assoc:lações clínicas

ACA 20%-59% esderodermia Placa nuclear rnetafásica difusa pon-
---
Esclerodermia limitada, fenômeno de Ray-
tilhada nas células em divis3o naud, menos fibrose pulmonar e crise renal
Scl-70 20%-30% esderodermia Nuclear homogêneo e nucleolar Comprometimento difuso da pele, fibrose
-
pontilhado pulmonar intersticial. doença vascular perifé-
rica, ? assocíaçao com câncer
Th/To 4 %· 1O% esderodermia Nucleolar homogéneo ? Assooaçao com dedos inchados, compro-
mellme<>to do intestino delgado, níveis bai-
xos de hormônios lireoidianos, menos artrite
-Ftbnlarina (U3-RNP) 6%-8% esclerodermia
--------------
Nudeolar agrupado
------
Mais comum em pacientes afrodescenden-
tes e com doença difusa, mais doença grave
RNA polimerase I 4%·20% esclerodermia Nucleolar pontilhado Doença difusa
RNA polimerase 11 4% esclerodermia Nucleolar pontilhado Doença difusa, também encontrada em pa·
-
cientes com LES e sfndrome de sobreposiçao
RNA polimerase 111 23% esderodermia Nuclear pontilha do Doença difusa
1-
PM·Sc·1 2%-5% esderodermia Nucleolar homogêneo Sobreposiçao com PM-DM
ACA. anticorpo ｡ｮｾ｣･ｴｲ￴ｭｯ［＠ PM-DM, poltmtosite-dermatomiosite; LES, lúpus eritematoso Ststêmtco.
704
A frequência de anticorpos em pacientes com esderose sistê- Um subgrupo de pacientes com anticorpos anticentrômem e
mica é a seguinte: anticentrômero (21% a 32%), antiSd-70 (45%) histona apresenta doença pulmonar ou vasrular grave.
e antlnudeolar ( 15%). Mais de um entre os três anticorpos é rnrn-
mente demonstrado no soro de qualquer indivíduo. Um entre os OUTROS ESTUDOS. A hipergamaglobulinemia (mais fre-
três anticorpos é encontrado em 660/o dos soros de pacientes com quentemente TgG) ocorre em aproximadamente SOo/o dos pacien-
esderose sistêmica (ES). O anticorpo antiScl-70 é encontrado tes. O VHS est.-í elevado (20 a 80 mm/ h) em 60% dos casos.
quase que ･ｸ､ｵＺｾｩｶ｡ｭｮｴ＠ no soro de pacientes com ES difusa Existem muitos outros achados não espeáficos.
(comprometimento da pele do tronco).
S(NDROME DE CREST
Figura 17-30 As telangiectasias

são planas, não pulsáteis e apare-
cem em grupos próximos denomi-
nados tapetes. Esclerodactilia signi-
fica o espessamento da pele dos
dedos das mãos e dos pés. Nessa
forma limitada da esclerodermia, o
comprometimento da pele perma-
nece tipicamente d istai aos cotove-
los e joelhos. Ela começa da porção
distai dos dedos e avança em d ire-
ção proximal. O processo também
pode acontecer na face, sobre o an-
tebraço (rugas diminuídas) e ao re-
dor da boca (sulcos radiais). Os lá-
bios se tornam mais delgados. A
abertura da boca está reduzida em
tamanho. A esclerodactilia evolui
através de três fases: fase edema-
tosa, fase indurativa e fase atrófica.
A fase edematosa inicia com o in-
chamento dos dedos, enrijecimento
matinal e artralgias. Essa fase dura
meses a anos. A pele se torna es-
pessada, brilhante e esticada na
fase indurativa. Essa fase dura anos.
Finalmente, a pele se torna frágil e
elástica.
705
Dermatologia CHnica
S(NDROMES DE SOBREPOSIÇÃO (ESCLERODERMIA,

MICROSCOPIA CAPILAR DO LEITO UNGUEAL
DERMATOMlOSITE). o padrão de esclerodennia (megacapi-
NO CONSULTÓRIO
lares e/ou awscularidade) (Fig. 17-31) visualizado em 74% dos
Uma técnica foi descrita para caracterizar as telangiectasias vistas pacientes com esclerodermia consiste em capilares aument.1dos e
no leito ungueal proximal das várias doenças do tecido conjun- deformados com di latação dos dois membm• da alça, que são
tivo. O padrão de esclerodermia é distinto e também é visto na frequentemente repletos de sangue ('alça em salsicha'). Há uma
dermatomiosite. A fumiliaridade com essa técnica pode ajudar a desorganização marcante na disposição das alças. A perda dos
diferenciar os pacientes com lúpu.-. e dermatomiosite dos pacien- capilare.-. produz diversas áreas avasa.dares e rompimento da apa-
tes que apresentam erupções rut.'lneas que parecem similares. A rência ordenada do leito capilar. Os pacientes com o fenômeno
técnic.1 usada por Minkin e R.1bhan é a seguinte: de Raynaud que se apresentam com avasa.daridade efou uma
Uma gota de óleo mineral é colocada sobre cada unha. O of- média de mais de dois megacapilares por dedo tendem a progre-
talmoscópio é con6gurndo para 40><, resultando em um aumento dir para um espectro de desordem de esclerodermia. O mesmo
de JOx. O instrumento é posicionado próximo, mas não tocando, padrão é visto em 820,.1, dos pacientes com dermatomiosite.
o óleo. Os capilares são geralmente mais bem visuaJizados no
leito ungueal do quarto dedo. Uma vez que o campo de observa- DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO. o padrão
ção é menor do que a microscopia de campo largo, o oftalmoscó- de esderodermia está presente em 63%, o padrão de lúpus em
pio deve ser movido sobre toda a unha. Uma técnica para usar 22%; 73% pos.•uem formação capilar em escow. A presença de
uma câmera de televisão para gravar as características rnpilare.-. do capilares em escova sugere doença mista do tecido conjuntivo
leito ungueal foi descrita. (Fig. 17-32).
NORMAL Na• pes.•oas normais os capilares são vistos como LÚPUS. No lúpus há alças capilares sinuosas 'tortuosas', ma• há
deJgados, de alças normais, com um espaço pequeno e alinhado relativamente pouca dilatação dos membros rnpilare.s. AJgumas
entre os membros aferentes e eferentes, em um padrão perpendi- vezes, o comprimento da alça est.i aumentado e pode relembrar um
cular à unha (Fig. 17-31). glomérulo renal. Geralmente, há alguma desorganização do padrão
capilar, mas áreas avasrulare.'i são vistas apenas raramente.
As alterações são distintas o suficiente, de modo q ue um ob-
servador relativamente inexperiente pode ､ｩｾＧｴｮｧｵｲ＠ de modo
Normal arurndo entre os pacientes com esclerodermia e aqueles com lE
sistêmico ou artrite reumatoide. Existe uma forte ｡ｳＮｾ｣ｩ￧￣ｯ＠ entre
o grau de visibilidade das anormalidades rnpilares e o comprome-
timento dos órgãos.
TRATAMENTO
TERAPIA ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ Penicilamina, metotrexato, fotoferese,
relax:ina, interferons e cidosporina foram todos e.-.tudados em
Esderodermia e dermatomiosite ensaios clínicos controlado.., com resultado.., variáveis. Diversos
relatos para o utras drogas existem. Não há uma terapia global-
mente eficaz.
Lúpus eritematoso
Figura 17-31 Microscopia capilar do leito ungueal no con-

sultório. Nas pessoas normais, os capilares são vistos como al-
ças delgadas e regulares. Na esclerodermia e dermatomiosite,
as alças capilares estão aumentadas, deformadas e dilatas.
Muitas alças capilares foram perdidas. No lúpus, os capilares Figura 17-32 Microscopia capilar do leito ungueal. Doença
são sinuosos, mas há pouca dilatação das alças capilares. (De mista do tecido conjuntivo. A presença de capilares em es-
Minkin W, Rabhan NB: J Am Acad Dermato/ 7: 190, 1982 .) cova é sugestiva de doença m ista do tecido conj untivo.
706
A penicilamina (500 a 1.500 mg/dia) é geralmente o trata- naud e parn reduzir o dano i.squêmico aos órgãos comprometi-
mento de escolha para a esderose sistêmica progre.-.siva. A res. dos. Poucos ensaios clínicos controlados de terapia existem.
posta clínica a esse agente é variável. Não há vantagem em usar a Ensaios clínicos recentes demonstram resultados promissores no
penidlamina em doses superiores a 125 mg a cada dois dias. trat.1mento da doença pulmonar interstidal com ciclofosfumida e
trat.1mento da doença vascular dos pulmões e dedos com antago-
MANEJO DA DOENÇA CUTÂNEA. As úlceras rutâneas são nistas do receptor da endotelina, com o inibidor de fosfodieste-
protegidas com um curativo oclusivo, como, por exemplo, o Duo- rase sildenafil e com as prostacidinas. Os ensaios dínico.'i com
ｄｅｒＡｶｴｾＮ＠ A.o:. úlceras i.squêmicas na ponta dos dedos podem ser metotrexato mostram apenas um benefício modesto no controle
protegidas com pequeno invólucro plástico. A infecç.;o é sinali- da doença rutânea associada à e.'iclerodermia. A.o:. prostacidinas
zada por eritema abrupto, inchaço e dor aumentada, sendo nor- são uma opção terapêutica nos paciente.-. com fenômeno de Ray-
malmente causada por esta6lococos. Uma lubrificação adequada naud serundário. PMID: 17917543
da pele é difícil de manter. Os paciente.-. devem se banhar menos
e fazer u:m de hidratantes. O prurido tende a ocorrer precoce-
mente no curso da doença difusa, especialmente sobre os antebra-
ços, e desaparece após mese.-. ou vários ano..-.. Hidratantes antipru- O fenômeno de Raynaud, a acroe.'K.Ierose ou o comprometimento
rido, como, por exemplo, loção Sarna«> podem ajudar. de ó rgãos internos não acontece na esderodennia localizada.
Abordagens médicas satisfatórias parn a calcitose ainda não Existem diversas variantes (Quadro 17-7).
foram desenvolvidas. Uma exci.são cinírgica simples pode ser rea-
lizada se a peJe adjacente estiver intacta e não infiltrada com c.il-
MORFEIA (Fig. 17-33)
cio, o que pode interferir com a cic.-ttrização rutfinea. Quando a
pele está ulcerada e com tratos fistulosos comunicantes com de- A morfeia é mais comum em mulheres; ela pode ocorrer em q ual-
pósitos em níveis mais profundos, o fechamen to primário da le- quer idade, mas é mais comu m após os 30 anos. A.o:...o:.im como na
são não é po.'isível. Reaçõe.'i inflamatórias intensas e estéreis que esclerodennia, a morfeia começa espont.1neamente e está relacio-
rodeiam os depósitos de hidroxiapatit.1, juntamente com sinto- nada ao espessamento ou à e:sc.lerose da peJe. A.o:. duas doenças
mas constitucionais, como, por exemplo, febre de baixo grau, diferem em aparência, na extensão das lesões e na evolução. A
podem ser meJhorados profundamente por um rurso de colchi- esclerodennia aparece como u m espessamento re.'itritivo da pele
cina oral 0,5 mg uma ou duas vezes diariamente por 7 a 10 dias. com alteração mínima em sua cor, progride de forma a compro-
Um programa de fisioterapia diário que enfutiza o completo es- meter grande.-. áreas contiguas da pele e não melhorn com o
pearo de movimento de todas as grandes artiruJações é importante.. tempo. A.o:. lesões da morfeia iniciam como urna ou várias áreas
As terapias parn esderodermia têm como alvo o sistema circunscritas de induraç.âo arroxeada.
imune, com o objetivo de reduzir a inflamação e o dano tecidual Após semanas ou meses, a maior parte da região central desco-
serundário e fib rose. O alvo terapêutico por trás da doenç.1 vascu- lornda se toma espessada, firme, sem pelo e de cor amarelo-claro.
lar é de.'iignado parn melhorar os sintomas do fenô meno de Ray- A superfície lisa, amorfa, b ranca, e cérea est.i eJevada, em con-
- -
Quadro 17·7 aassificação da Esderodermia localizada Juvenil
Morfeia circunscrita Superficial Oval ou redonda, circunscrita a áreas de induração limitada à derme e epidenne. frequente·
mente com pigmentação alterada e violácea, halo eritematoso (anel lilás). que pode ser único ou
múltiplo.
Profunda Oval ou redonda. induração profunda circunscrita da pele, envolvendo tecido subcutâneo, que
se estende para a fascia e pode acometer o músculo subjacente. A lesão pode ser única ou múl-
tipla. Algumas vezes, o local de acometimento primário é o tecido subcutâneo sem acometi-
mento da pele.
Esclerodenna linear Tronco/ lnduração linear acometendo a denne, o tecido subcutâneo e. algumas vezes, o músculo e osso;
membros afeta o tronco e os membros.
Cabeça En coup de sabre. lnduraçao linear que afeta a face e o couro cabeludo e, algumas vezes, en-
volve o músculo e o osso.
Síndrome de Pany-Romberg ou atrofia hemifacial progressiva: perda tecidual em um dos lados
da face que acomete a derme, o tecido subcutâneo, o músculo e o osso. A pele é móvel.
Morfeia generalizada A induração da pele tem início como placas individuais (quatro ou mais com mais de 3 em) que
tornam-se confluentes e envolvem pelo menos dois dos sl!te locais anatômicos (cabeça e pes-
coço, membro superior direito, membro superior esquerdo, membro inferior direito. membro in-
ferior esquerdo, tronco anterior e tronco posterior).
Morfeia pan-esderótica Acometimento cincunferencial de membro(s) afetando a pele, o tecido subcutâneo, o músculo e o
osso. A lesão pode também acometer outras áreas do corpo sem acometimento de órgão interno.
Morfeia mista Combinação de dois ou mais dos subtipos citados acima. A ordem de classificação de subtipos
concomitantes, especificada entre colchl!tes, acompanhará sua representação predominante em
cada paciente individualmente (p. ex., morféia mista [linear-circunscrita]).
Adaptado de l axer RM: Curr Opin Rheumato/18(6):606·613, 2006. PMID: 17053506
707
Dermatologia CHnica
MORFEIA traste com a pele difusamente restrita da esclerodermia. A borda

inflamada ativa de cor violácea ou lilás é um aspecto altamente
característico da morfeia. Durante o estado ativo, as placas drru-
lares a ovais lentamente se estendem perifericamente, mas não
aumentam muito em tamanho. As lesõe.-. ativas persistem de 1 a
25 anos. As lesõe.ii inativas deixam sua marca. Embora a maior
parte da induração e do espessamento da peJe desapareçam, as
áreas previamente envolvidas podem exibir atrofia e uma hiperpig-
mentação marrom mo.'«{Ue:ada na borda e na área da placa previa-
mente espe.'isada. O restante da lesão se toma hipopigmentada.
Múltiplas placas pequenas e b rancas ( morfeia gutata) s.'io uma
fonna rara de morfeia. A maior parte dos ca.."iis relatados são pro-
vavelmente casos de líquen escleroso e atrófico; na verdade, as duas
doenças podem aparecer simultaneamente no mesmo paciente.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL. Anticorpos antiDNA têm

sido relatados em alguma.-. crianças. A presença de anticorpos
anti-histona (AHAs) foi demonstrada na esclerodennia locali-
zada. Os ａｈＮｾ＠ foram detectados em 420/o dos pacientes com es-
clerodermia localizada e em 870/o dos pacientes com morfeia ge-
neralizada. A presença de AHAs se correladona fortemente com o
número de lesõe.-. de morfeia, o número total de lesões e o nú-
mero de áreas do corpo comprometidas. O ANA não se correia-
dona com a presença ou número de lesõe.-. lineares. A relação da
morfeia com a infecç.;o por Borrelia permanece indeterminada.
BIOPSIA, As características histopatológicas variam com o alTSo

da doença. As lesõe.-. iniciais ativas apresentam células inflamató-
rias na denne e no tecido subrut.'lneo. A inflamação é mais mar-
cante na borda violácea. O colágeno se toma eosinófilo e au-
menta de forma a ocupar regiões do tecido adiposo subcutâneo.
A inflamação e a esclerose diminuem com o tempo.
TRATAMENTO. As placas assintomáticas provavelmente de-

vem permanecer intocadas para curarem espontaneamente. Este-
roides tópicos e oclusão podem induzir uma leve melhora.
A indução de atrofia pela infiltração com triancinolona aceto-
nida (10 mgfmL) pode ser útil nas áreas em que o espe..samento
da pele resuhou em desconforto ou limitação do movimento. O
tecido espe...,-.ado oferece grande resistência à infiltração, e áreas
dispersas pontuadas de atrofia, em vez de uma redução uniforme
na espe.-.sura da placa, podem constituir o resultado final do pro-
cesso.
O sulfuto de hidroxidoroquina (200 mg) pode ser conside-
rado para pacientes que ｰｯＮｾＭｵ･ｭ＠ múltiplas lesões e que na ｢ｩｯｰＮｾ｡＠
de pele se mostram em um est.igio inflamatório ativo. A dosagem
no adulto é de 200 mg de hidroxicloroquina duas vezes ao dia. A
Figura 17-33 Uma única ou poucas áreas ovais de eritema
e edema sem f enda aparecem tipicamente no tronco. Uma ind uração pode e.'rtar acentuadamente reduzida ou desaparecer de
borda violácea (anel lilás) rodeia a área indurada. O centro da 2 a 4 meses. A medicaç.;o deve ser descontinuada após a melhora
lesão desenvolve então placas lisas, amarelo-claras sem pelos da lesão. O exame do fundo de olho deve ser realizado por um
ou hiperpigmentadas, e a habilidade de transpirar é perdida. oftalmologista antes de iniciar a terapia com antimaJáricos e mo-
nitorado periodicamente.
Calcipotriene (Dovonex<") 0,005% em creme pode ser um
tratamento eficaz para a esderodennia localizada. A pomada de
calcipotriene a 0,0050/o foi aplicada sem oclusão pela manhã, mas
com oclusão à noite. Os efeitos da aplicação são evidentes após
um mês.
708
Doenças do Tecido Conjuntivo Capítulo 1171
ESCLERODERMIA LINEAR
A.o:. lesões da esclerodermia linear possuem faixas de pele esclerÓ·
rica que frequentemente cruzam as linhas da articulação e levam
a contraturas artirulares leves, mas ｯ｣Ｎ｡ｾｩｮ｡ｬｭ･ｮｴ＠ graves e inca·
padtante.-.. Diferentemente da placa morfeia oval, o processo in-
flamatório e fibrótico pode comprometer o tecido subcutâneo e
musrular adjacente, que leva a fuixa 6brótica a se tomar mais fir-
memente ancorada (Fig. 17-34). Um grande estudo forneceu os
seguintes dados. A relaç.1o mulheres-homens é 4:1, e 83% dos
pacientes possuem menos de 25 anos de idade quando a doença
se inida. O trnuma nas áreas comprometidas precede a..-. lesões em
23% dos casos. O surgimento é geralmente lento e insidioso. A
maioria das lesõ es ocorre nas extremidades, e duas ou mais lesões
aparecem simultaneamente (6JOJó), com frequência bilateral-
mente (46%). Contraturas articulares ocorrem em 56% dos pa-
cientes. O paciente tipico possui a doença ativa por 2 a 3 ano.'i.
Pennanece controverso o quanto a esderode.rmia linear segue as
linhas de Blaschko.
LABORATÓRIO. Em um estudo, a eosinofilia do sangue peri-

férico (200 a 2.500 célulasf mm') ocorreu em SOo/o dos pacientes
com doenç.'l ativa precoce e declinou com o tempo. A fTequência
de anticorpos antinucleares (células Hep-2) foi de 46%. Anticor-
pos contra DNA de fit.1 simples estavam pre.'iente.-. em 50<>/b dos
pacientes e foram mais comuns naqueles com contrnturas artiru-
lares e duração da doença superior a dois anos, mas o nível de
anticorpo não se correlaciona com a extensão da doença. A mor-
feia ocorreu em 50o/o dos pacientes.
Figura 17-34 A morleia linear ocorre como uma única faixa
linear, geralmente ao longo do comprimento de um membro.
TRATAMENTO. A fisioterapia precoce e continuada é crucial A fáscia profunda está mais próxima à derme do que ao
para manter o movimento adequado da artirulaçâo. Metotrexato tronco. Isso pode explicar por que as lesões podem estar fixa-
(MlX) de 0,3 a 0,6 mgfkg por semana e metilprednisolona 30 das às estruturas adjacentes e se estenderem ao músculo e
mg/kg intravenosa em pulso..-. 3 dias por mês, durante 3 meses, osso.
foram eficazes após 3 meses de tratamento. Fototerapia UVAI de
baixa dose pode ser altamente eficaz para as placas escleróticas,
mesmo em pacientes com esderodennia localizada avançada e
com lesões de rápida evolução. A terapia com psornleno creme e
luz ultravioleta A (PlNA) pode ser eficaz.
EM GOLPE DE SABRE
A fonna mais distinta de esderodermia localizada é a morfeia das
regiões fro ntoparietal da face e do couro cabeludo1 denominada
em golpe de ｳ｡｢ｲ･ｾ＠ assim chamada porque parece que a lâmina de
uma espada golpeou uma linha afilada, profunda e vertical na
fuce (Fig. 17-35) . A área comprometida pode apresentar todas as
características da morfeia. Com o tempo1 pode ocorrer a atrofia de
um lado da fuce, dando a impressão de que a lâmina foi girada
para o lado para remover uma grande quantidade de pele após
repousar verticalmente. A esderodennia frontoparietaJ pode ocor-
rer ao longo das linhas de Blaschko.
Figura 17-35 A morleia linear frontoparietal (em golpe de
sabre) é uma depressão sugestiva de pancada de espada. Le-
sões extensas podem causar atrofia hemifacial.
709
118 1
Síndromes de Hipersensibilidade e Vasculite
CONTEÚDO DO CAPITuLO S(NDROMES DE HIPERSENSIBILIDADE
• Sindromes de hipersensibilidade
As síndromes de hipersensibilidade estão exibidas na Figura 18-1.
• Eritema multiforme
• Espectro patológico da sindrome de Stevens-
Johnson/necrólise epidérmica tóxica ERITEMA MULTIFORME
Sfndrome de Stevens-Johnson
Necrólise Epidérmica Tóxica O eritema m ultiforme (EM) é uma doença inflamatória aguda
relativam ente comum e frequentem ente recorrente. Muitos futo·
• Eritema Nodoso
res foram implicados na etiologia do EM, incluindo inúmeros
• Vasculite agente.-. infecciosos, fánnacos, agentes físicos, radioterapia, gravi-
dez e malignidades internas (Quadro 18-1). Em aproximada-
• Vasculite de Pequenos Vasos
mente 500/o dos casos nenhuma causa pode ser encontrada. O EM
Vasculite de hipersensibilidade está com umente associado a uma infecção aguda do trato respira-
Púrpura de Henoch-Schõnlein tório superior, à infecção pelo vírus herpes simples (HSV) ou a
• Dermatoses neutrofflicas uma infecção pelo Mycoplasma pneumoniae, como, por exemplo, a
pneumonia atípica primária.
Sfndrome de Sweet (dermatose neutrofflica
febril aguda)
Eritema elevado diutino
Pioderma gangrenoso
• Doença de Schamberg
.--
Quadro 18· 1 Eritema M ultiforme
Etiologia
Infecções (viral, bacteriana.
fúngica, por protozo.irios
Vírus herpes simples 1 e 2
Mycop/asma pneumoniae
Infecções fúngicas
Medicamentos
Tratamento
EM aguda Eritema multifonne recorrente
Observaçao Acidovir oral
Anti-histamínicos orais Valaciclovir
Esteroides tópicos Fanciclovir
Acidovir Dapsona
Prednisona Hidroxicloroquina
Azatioprina
Ciclosporina
Talidomida
710
Slndromes de Hipersensibilidade e Vasculite Capítulo 11 8 1
SfNDROMES DE HIPERSENSIBILIDADE
SINDROME DE SWEET
(DERMATOSE
ERITEMA SINDROME DE NECRÓLISE ERITEMA NEUTROFILICA
MULTIFORME STEVENS·JOHNSON ｅｐｉｄｾｒｍｃａ＠ TÓXICA NODOSO FEBRIL AGUDA)
Herpes simples Fármacos Fármacos Infecções Infecções

Mycoplasma Fenitofna Fenitofna Estreptococos Distúrbios
pneumoniae ｾ｢｡ｲｩｴ｡ｬ＠ Fenobarbital Tuberculose autoimunes
Outras infecções Sulfonamidas Sulfonamidas Cocddioidomicose Linfoma
Fármacos Penicilinas Ampicilina Outros Tumores sólidos
Malignidades Outros Alopurinol Fármacos
Outros Infecções Tiacetazona Sutfonamidas
lsoniazida Contraceptivos orais
NSAIDs Doença sistêmica
Outros Sarcoidose
Colite ulcerativa
Doença de Crohn
Linforna
Leucemia
Gravidez
'\ I
ｾ＠
,..
., ., ., ｾ＠ •
" .-
': ｾ＠
ｾ＠ • Articulações
·. .' (artrite ou
artralgias)
Idade 20·40 Cria nças, adultos Pródromos Feminino: masculino 3:1 Feminino: masculino 3: 1
Pródromos jovens Febre Idade 20·40 Meia-idade
Poucos sintomas Sintomas de infecção Cefaleia Pródromos Doença semelhante
respiratória superior Dor de garganta Febre à gripe ou à infecção
Pápulas urticariformes Febre (alta) Mal--estar intestinal
Lesões em alvo ou Dor de garganta Doença da membrana
vesfculas e bolhas Tosse mucosa semelhante Pele Lesões cutAneas 1 a
Dorso das mãos à SJS Intumescimentos 3 semanas depois
Palmas Bolhas Estomatite avermelhados Infecção inespedfica
Solas Grupo de lesões Conjuntivite Borda anterior Trato respiratório
Face extensora dos Pele Eritema quente da tibia Trato Gl
membros Conjuntiva Pele dolorosa Antebraços Placas arredondadas
Generalizado Boca Vesfculas e bolhas (superffcies laterais) avermelhadas e
Membranas mucosas Genitália Descolamento da Artralgias dolorosas
Lesões mfnimas Estomatite ulcerativa epiderme - difuso Artrite Febre ou
Recidiva em grupos Ulcerações corneanas Broncopneumonia Adenopatia hilar Baixa temperatura
por 2 a 3 semanas Tosse seca Septicemia Mal-estar
Lesões orais (poucas) Pneumonite Artralgias
Artrite
Conjuntivite
Polimorfonucleares > 70%

Leucocitose > 8.000
Figura 18-1
71 1
Dermatologia CHnica
CLASSIFICAÇÃO. Uma nova classificação, ba."""da no padrno mínima A concentração aaossiríngea de necrose de querarinóciros
e na distribuição das lesões mtâneas, separa o eritema multiforme no F.M ocorre nos casos relacionados a f.írmacos, sendo mais pro-
maior da sfndrome de St.,..,.,...Johnson (SSij e da necrólise epi· vavelmente acompanhada por um infiltrado inllamatório dérmico
dérmica tóxica (NEI'). (Ver a seção sobre síndrome de Stevms- que contém rosinófilos. A concentração do f.úmaco no suor pode
Johnson.) O eriterna multiforme difere da síndrome de Stevms- explicar esse padrão, com os mecmi.smos tóxiros e imunológicos
Johnson e da necrólise epidérmica tóxica pela $U:.t ocorrência em subsequentes que levam a uma lesão completamente desenvolvida.
homens mais jovens, peJas recidivas frequentes, por apresentar O eritema multiforme apresenta um infiltrado celular de alta den-
menos febre, pelas le.<iões mucosas mais brandas e pela ausência sidade, rico em linfócitos T. Em contrnposição, a ｮ･｣ｲ￳ ｩｌｾ＠ epidér-
de ｡ｳｯ｣ｩｾ＠ com doenças vasculares do colágeno, víru.'i da imu· m ica tóxica se carncteriz.1 por u_m infiltrndo celu lar pobre,. no qual
nodeficiêncin human a ou câncer. O herpes recente ou recorrente os macrófagos e os clendr6cito." predominam.
r..onstjtui o principal fator de risco para o EM. Os fánnacos apre·
sentam fraç<les etiológicas mais altas para a SSJ e a NIT. MANIFESTAÇÕES CLINICAS
HERPES ASSOCIADO AO EM RECORRENTE. o F.M as- Os sintomas prodrômicos, a configuração morfológica das ｊ･ｳ￵Ｎｾ＠
sociado ao ht:TpeS se desenvolve em apena.• alguns dos muitos e a intensidade dos sintomas si.stêmicos variam. As formas mais
indivíduos que experimentam a infecção rero"""te pelo vírus brandas da doença podem ser precedidas por mal-estar, febre ou
herpes simples. Em alguns adultos e crianças, o F.M se desenrol"" pruridos e ardênàas no loca.l em que a erupção virá a ocorrer. As
após cada episódio de hetpeS simples. Amostra.• de biopsia mtâ· erupções mtâneas são mais ｡ｾ＠ e a classificação é baseada
nea das lesõa do F.M de pacientes com doença r«nrrente exibem na sua forma. l.elões mucosas podem ocorrer em até 70% dos
DNA específico do HSV na maior parte do.• casos. casos. Os locais mais comuns s3o os lábios e a mucosa bucal. O
diagnóstico diferencial está listado no Quadro !8-2.
ｐａｔｏｇｾｎｅｓ＠
ｆＮｾｴｵ､ｯｳ＠ sugerem que a formação de complexos imune.\ e a sua
subsequente deposição na m icrovasculatura podem de.empenhar
um papel na patogêne..e do F.M. Complexos drcul"ntes e a deposi·
ç.io de C3, imunoglobulina M (JgM) e 6brina ao redor dos vosos
sanguíneos dermais superiores foram encontrados na maior parte
dos pacientes com F.M. Histologicamente, um infiltrado mononu·
dear est3 presente sobre esses mesmos vasos sanguíneos derrnais
ruperiores; na outra vasmlite mtânea mediada por complexos imu·
nes (vasmlite leucocitodástica), os leucóciros polimorfonudeares
estão presentes. O EM exibe infiltrado inflamatório liquenoide e
necrose epidérmica que afeta principalmente a camada basal. Os
quernrinócitos necrótic.os variam desde células individuais até nc·
cmse epidérmica confluente. A junção epidermodérmica exibe ai te·
rações c1ue variam da alteraç.'io vaculoar a vesícula< subepidérmicas.
O infiltrndo dermal é principalmente perivascul"r. A SSJ possui um
pndrão predominantemente nec.rótico1 no qual são encontradas
uma necrose epidérmica importante e infiltraç-ão inAamatória
Quadro 18-2 Diagnóstico Diferen<ial do Erltema Multlf.,.:;;;;-1
Penfigoode bolhoso
Dermatite hetpeblorme
Erupc;Oes medicamentosas
Vasculite leucocitoclástica
Lúpus eritematoso
Pitirlase rósea
Erupc;ao pohmórfica leve
Slndrome de Stevens-Johnson
Neaólise epidérmica tóxica
Urticária
Vasculrte urtJ<:arilorme
Exantemas virais Figura 18·2 Eritema multiforme. As lesões podem estar
concentradas nas extremidades.
712
Slndromes de Hipersensibilidade e Vasculite Capítulo 1181
LESÕES EM ALVO E PÁ PULAS. As lesões em alvo e as pápu-

las são as erupções mais características. Marulopápulas vermelho-
e.'irurns, arredondadas, surgem repentinamente em um padrão si·
métrioo no dorso das mãos e do..-. pés e no a.,,.pecto extensor dos
antebraços e pernas. O tronco pode estar envolvido no..-. c.a..'\.Os mais
graves. A.o:. lesões iniciais ｣ｯ￧｡ｭｾ＠ ardem ou são as..o:.intomáticas. O
diagnóstico pode não ser suspeitado até que as lesões iniciais ine.Y
pedfic.as evoluam para as lesões em alvo durante um periodo de 24
a 48 horas (Fig.<. 18-2 a 18-4). A dá.o;.<ica 'íris' ou lesões em alvo
resultam da propagação centrífuga da marulopápula avermelhada
até uma cirrunferênda de 1 a 3 centímetro..-. enquanto o centro se
toma danótico1 purpúrico ou vesirular. A lesão em alvo madura
consiste em duas zonas distintas: uma zona interna de lesão epidér-
mica aguda com ｮ･｣ｲｯＮｾ＠ ou vesírula..-. e uma zona externa de eri- Figura 18-3 Eritema multiforme. Os lábios, o palato e a
t.ema. Pode existir uma zona intermediária de edema pálido. Os gengiva frequentemente são afetados. A inflamação geral-
aJvos parcialmente formados com ｢ｯｲ､｡ｾ＠ anuladas ou lesões em
mente é branda e as lesões se curam sem cicatrizes.
aJvo nas palmas e solas são menos carncterísticos e se assemelham
clinicamente à urticária. As lesões individuais se resolvem em uma
a duas semanas sem deixar cicatriz, mas com hiperpigment:ação,
enquanto novas le..,ões surgem em grupos.
ａＮｾ＠ vesírulas e as erosões podem estar presentes na cavidade
oraL O episódio completo dura aproximadamente um mês.
Figura 18-4 Lesões em alvo nas palmas e solas são alta-

mente características do e ritema multiforme. As lesões come-
çam como máculas avermelhadas foscas que desenvolvem
uma vesícula no centro. A periferia se torna cianótica .
713
Dermatologia CHnica
INVESnGAÇÕES LABORATORIAIS. Taxa de hemossedi·

mentaç.\o elev;,da e leucoátose moderada são encontrndas nos ESPECTRO PATOLÓGICO DA SfNDROME
casos mais gra"-es.. A biopsia é realizada nos casos atípicos. A imu- DE STEVEN5-JOHNSON/NECRÓLISE
nofluorescência direta pode ser neces..úria parn excluir outrn.s ｅｐｉｄｾｒｍｃａ＠ TÓXICA
doenÇ3.' bolhosas.
INTRO DUÇÃO. A SSJ e a NET são doenças raras com uma in-
TRATAMENTO. Os casos brandos não são trntados. Os pacien· ddênàa anual de 1,2 a 6 e de OA a 1,2 por milhão de pes..<ioa.",
ｴ･Ｎｾ＠ com muitas lesões em alvo respondem rapidamente a um ciclo respectivamente. Os pilcientes em maior risco são aqueles com
de uma a três seman as de predn isona. A predni.sona (40 a 80 mgf genótipos acetiladores lentos, os pacientes imu nocomprometidos
dia) é continuada até que o controle seja atingido1 sendo en tão, (p. ex., infecção pelo HIY, linfoma) e os pacientes com tumor
reduzida gradual e rapidamente em uma semana. O trntamento cerebral submetidos à rndioterapin e que recebem antiepilétic.os.
oom prednisona pode abonar u ma recidiva com suces..'IO. O adda. Os medicamentos est.'io implicados em mais de 95% dos pacien-
vir ornl (400 mg duas veusfdia) usado mntinuament.e previne o tes com NIT A etiologia da SSJ é menos bem definida, uma vez
EM recorrente associado ao herpes em muitos casos (Pig. 18-5). O que se alega que 50% dos casos descritos de SSJ estejam relacio-
EM associado ao herpes não é prevenido se o acidovir oral for ad· nados a fánnacos. Os medicamentos mais frequentemente impli-
ministrado depois que a recidiva do herpes simples esthoer evidente cados são mostrados no Quadro 18·3.
e não tem utilidade depois que o EM tiver omrrido. O acidovir tem A síndrome de Stew:ns.-Johnson e a necrólise epidérmica tó-
sido utiliz;Jdo continuadamente por alguns pacienteS durante anos xica foram tradicionalmente consideradas as formas mais graves
sem quaisquer cfritos ad11eiSOS aparentes. ÜS pacienteS COm eri- de e:ritema multiforme (EM). Foi proposto que a EM major seja
tema multiforme remrrente devem receber acidovir ornl (quando distinta da SSJ e da NET com base no critério clinico. O conceito
o HSV não constituir um futo r precipitante óbvio) por 6 meses. O proposto é o de separar um <llpectro de EM de um espectro de SSJ/
vabtcidovir e o funciclovir são mais bem absorvidos do que o ad· NET. O EM, carncteriz.1do pelas típicas lesões em alvo, é um dis-
clovir e podem ser usados por pacientes que não respondam a este. túrbio pós-infecàoso1 muit.'ls vezes recorrente, mas com baixa
Se ･ｳＮｾ＠ tmtamentos fulharem, a dap.'iOna ou as drogas antimalári· morb idade. O segundo e.<pectro (SSJ/NET), rnmcte:rizado por ve-
rns podem ser tentada.'\. A ｳｵｰｲ･Ｎｾｯ＠ pardal ou comp letn foi evi· sícuJas dis..1ieminadas e máculas purpúricas, geralmente constirui
dente nos paciente.• tratados com dapsona ( 100 a 150 mg d iaria· uma grave reaç.ão induzida por fármacos com a lta morbidade e
mente). A :.l.Zo1tioprina foi utilizada com .su cesso em pndentes com um prognóstico ruim. Nes.se conceito, a SSJ e a f\.lliT' podem ser
doença grnve. parn os q uais todos os outros trat.•mentos falharam. apenas tipos do mesmo ｰｾ＠ induzido por fárrnacos que
A respost.• ao tratamento foi dose dependente ( 100 a 150 mg dia· pode variar em gravidade.
riamente). A condiçio recidivou quando houve descontinuaç.\o do Urna classificação em trés graus foi proposta e o grau de envol-
traLlmmto. vimento anâneo na NET e na SSJ é mosttado no Quadro 18-4.
Os pacientes com EM recorrente crônica receberam 100 mgJ
dia de talidomida depois que os outm.<l tratamentos falharam,
panicularmente o acidovir e a prednisona. A talidomida foi dada
no inicio de cada episódio. A duração dos epi.•ódios foi reduzida Quadro 18·3 Fármacos que Provocam Nea6lise Epidérmica
em 11 dia.s, em média. Os pacientes com EM recorrente frequente Tóxica e Sfndrome de Stevens·Johnson
receberam tratamento contínuo . A'\ lesões de:saparecernm em um
Alopurinol
intervalo de 5 a 8 ､ｩ｡ＮＢｾ＠ e a remissão foi mantida com o tmt.1mtmto Antibióticos
em doses b::1ixns.
Cloranfenicol
Macrolídeos
Penicilina
Quinolonas
Sulfonamidas
Anticonvulsivantes
Carllamazepina
l.amotrigina
Fenobarbital
Fenitoína
Valproato
NSAJDs (drogas anti-inflamatórias nao esteroides)
Quadro 18-4 ClasslflcaçAo da SSJ/NET
Grau 1: SSJ · Erosões mucosas e descolamento epidérmico abaixo

de 10%
Grau 2 : Superposiçao de SSJINET· Descolamento epidérmico en·
tre 10% e 30% .
Figura 18-S Eritema multiforme. Um episódio pode ser pre·
Grau 3: NET - Descolamento epidérmico maiO< que 30%
cipitado pela infecção pelo herpes simples.
7 14
Slndromes de Hipersensibilidade e Vasculite Capítulo 11& 1
PREVENDO O RESULTADO DO PAOENTE. Um ｳｩｴ･ｾｲｵ＠ de eoça extensa. A febre é elevada durante os estágios ati\'Os. A< le-
pontuação pam a NF.T, deoominado escore SCORTI:N de gr.rvidade sões orais podem continuar por meses.
da doença, foi desenvolvido pam prever a monalidade do paciente
(Quadro 18-5). Sere parâmetros recebem um ponto se positivos ou SINTOMAS INICIAIS. Os sintomas iniáais são febre, ardência
zero, se negativos. O cômputo da soma dos escora resulta em um nos olhos e dor à deglutiçiio. Os sintomas precedem as manifes-
•scoRTI:N" que varia de Oa 7, oom um escore de Oou 1 que prog- tações cutâneas em 1 a 3 dias.
nosticn uma mortalidade de 3,2% e uma pontua(.!\o de. cinco o u
mnis que indica uma mortalidade maior que 90%. LESÕES CUTÂNEAS. A• lesõe.< rutâneas na SSJ são alvo.< pla-
nos, atípicos, ou máculas purpúricas que são disseminadas ou
EVOLUÇÃO DAS LESÕES NA SSJ E NA NET. As le.•ões ､ｩｳｴｲ｢ｵ￭｡ｾＬ＠ primeiro peJo tronco e depois se espalhando pnr:1 o
rutãnens surgem primeiramente no tronco e, e ntão, estendem-se
para o pescoço, a fuce e as ･ｸｴｲｭｩ､｡･Ｎｾ＠ superiores pmximais. Ati
porçõd distais dos braços geralmente são poupadas, mas as pal-
mas e as solas podem constituir um local de envolvi mento iniciaL
O e:ritema e as erosões das mucosas bucal, orular e genital estão
ｰｾｮｴ･ｳ＠ em mais de 90% dos paáente!. O epitélio do tr.Jto res-
pirntório está envolvido em 25% dos ca.'IOS de NET. e lesões gas-
trointestinais também podem ooorrer. A• lesões rut.'lneas são hi-
pcrx,nsfveis e as erosões murosas são dolorosas. ｐｲｩｭｾｮ･ｴＬ＠
as lesões surgem como márulas vermelho-escuras q ue têm uma
tendê,nda de coalescer. As lesões marulares assumem uma tonali.
dade acinzentada. Esse processo pode ocorrer e m homs ou levar
vários dias. A epiderme necrótica ent.1o se destaca d<1 derme e o
liquido preenche o espaço para formor vesículas. Esms se rompem
facilmente [flácidas) e se estendem latemlmente com uma leve
pressão do polegar à medida que mais epiderme necrótica é des-
locada lateralmente (sinal de ＱＭｬｩｫｯｬｳｾＭｹＩＮ＠ A pele se assemelha a um
papel de ágarro molhado eoquanto é desliz.•da pela pressão para
m-dar grandes áreas de derme hemorrágia.
Sfndrome de Stevens-Johnson
A doença '""ículo-bolhosa da pele. da boca, dos olhos e da geni-
tália é denominada síndrome de Sterens-Johnson. A doença
ocorre mais frequentemente em aiança.oç e adultos jovens. A erup-
ção rut5nea é precedida por sintomas de uma infecçiio do trato
respiratório superior. Uma tosse áspera, seca e alterações irregula..
res ｾｯ＠ exame por radiografia de tórax indicam comprometimento Figura 18-6 Síndrome de Stevens-Johnson. Vesículas que
pulmonar. Os paciente.-. com doença limiL1da podem estar fracos não formam o alvo trpico do eritema multiforme podem sur-
gir nas palmas e solas.
dol
e letárgicos, mas o prognóstico é bom r..om o ｴｲｾ｡ｭ･ｮｯ＠ conser·
vador. A mortalidade se aproxima de 10% nos pacientes com do·
Quadro 18-5 Sistema de Pontuação para Progn6sdco

Resultado do Paciente na Necrólise Epidérmica T6xlca
Variáveis SCORTEN*
Taxa de
Extensllo de descolamento
eptclérmKO >10%
mortal i-
dade
Idade > 40 anos
SCORTEN prevista
H1st6ria de malignidade total (%)
Frequência cardíaca > 120 bpm 0·1 3,2
Ureia > 1O mmolll 2 12,1
Glicose > 14 mmovt. 3 35,3
Bicarbonato < 20 mmovt. 4 58,3
ｾｳ＠ 90
Figura 18-7 Síndrome de Stevens-Johnson. As lesões atípi-
cas em alvo consistem em máculas vermelhas arredondadas,
·um ponto é marcado para cada variável da coluna esquerda pre- algumas das quais apresentam uma vesícula central.
sente nas pnmeiras 24 horas ap6s a admissao. Cartono R. et a/.:
J Bum Care Res 29(1): 141 2008. PM/0: 18182911
715
D ermato logia CHn ica
SfNDROME DE STEVENS-JOHNSON pescoço, face e extremidades pmximais superiores. As palmas e as

solas podem ser os primeiros locais de envolvimento (Fip, 18-6
e 18-7). Isso contrasta com as lesões do eritema multiforme que
consistem nos alvos destacados típicos ou atrpicos ou de pápulas
edematosas elevadas que estão localizadas nas extremidades e/ou
na face. Surgem novos grupos de lesões, mas a doença é autolimi-
tada e se resolve em. aproximadamente. um mês se não hou""
complicações.
LESÕES MUCOSAS. N. vesículas ocorrem repentinamente de

1 a 14 dias após os sintomas prodrômicos, e. surgem na conjun-
tiva e nas membranas mucosas das narinas, da boa (Fig. 18-8},
da junção anorretal, da região vuhuvaginal e do meato uretra!. A
estomatite ulcerativa que leva à fOrmação de crosas hemorrágica.<
é o achado mais característico.
SINTOMAS OCULARES. N. ulcerações comeanas podem le-

var à cegueira. A lesão grave da mucosa 001lar que OCOrTe na sín-
drome de Stevens.Johnson pode constituir um fator predpitante
no desenvolvimento de um penfigoide cicatricial ocular, umt1 in-
flamação crônica, com formação de tecido ｣ｩ･＼ｾｴｲｮｬ＠ da ｭｵ｣ｯｾ｡＠
oruJar que pode levar à cegue.ira. O tempo entre o início da sfn-
dro me de Stevens.Johnson e o penfigoide cic.'ltridal varia de
poucos m e.'ie.'i a 31 anos.
ETIOLOGIA. Os fiírrnacos siio a causa mais comum (Quadro

18-3). A doença ocorre mais frequentemente nos pacientes trnt:t-
dos para distúrbios convulsivos. Infecção do trato respiratório
su perior, infecção por M'ycoplasma pneumm1iae, distúrbios gas-
trointestinais (Gl) e infecção pelo vírus herpes simples estão, to-
dos, implicados. As possíveis causas devem ser diligentemente
investigadas de modo que as recorrências possam ser evitadas.
DIAGNÓSTICO. Uma biopsia cutânea deve ser realizada se as

lesões clásskas não estiverem presentes. A imunoAuoresdncia
direta pode ser útil nos casos atípicos.
TRATAMENTO. O uso de corticosteroides permanece contro-

verso. Um estudo com crianças sugen: que o tratamento com
corticoste:roides sistêmicos pode estar associado a um atn\50 na
rerupernção e a significantes reações ach-.:rsas. Outras estudos
concluíram que os corticostemides são benéficos e podem salvar
o paciente.. Muitos médicos que se depararam com uma aiança
doente que apresenta extensas lesões cut.'lneas, oculares e orais
elegem o tratamento com esteroides orais; na maior pane dos
casos, a prednisona (20 a 30 mg duas vezes por dia) é adminis-
trada até o n ão surgimento de novas lesões; ela é, entlio, gradual
e rapidamente reduzida.
O prurido pode ser controlado com an ti-histamfnicos. A.<i vesí-
a.tlas ｲｵｴ￢ｮ･｡Ｎｾ＠ são ｴｲ｡､Ｎｾ＠ com c.ompres.'klS de Burow molhadas e
frias. Os esteroides tópicos não devem ser apliados nas áreas ero-
didas. As pá pulas e""' p laca.• podem responder a esteroides tópicos
d os grupo.• n a v. o enxágue bucal frequente com doridrato de li-
d ocaína (Xylocaine Viscous) pode aliviar os sintomas ornis. Os
paàentes podem só tolerar uma dieta lfquid.1 ou pastosa. O envol-
Figura 18·8 Vesículas presentes na conjuntiva (A) e na boca vim ento ocular é mo nitorado por um oftnlmologista para minimi-
(B e C). Descamaçao, ulceraçao e ne<rose na cavidade oral in- zar a cicatrização conjuntiva!. Colírios antisséptico.-. e a separação
terferem na alimentaç3o. As lesões genitais (D) provocam
das sinequias são necessários. A ｶｩｴ｡ｭｮｾ＠ administrada tópica e.
disúria e interferem na micçao.
sistemicamente, foi descrita como eficaz para a hipossecreção lacri-
mal. A infecção secundária é tratada oom antibióticos orais. A sfn-
716
Capítulo 118 1
'
Slndromes de Hipersensibil idade e ｖ｡ｾｵｬｩ･＠
drome de Stevens-Johnson associada ao vírus herpes simples pode pode se ligar às proteínas na epiderme e desencadear uma res--
ser prevenida com o uso precoce. de acidovir e prednisona. posta imune, o que leva à reaç.'io medic..1mentosa imunoah!rgica
rutânea adversa.
Necrólise epidé rmica tóxica MEDICAMENTOS. O uso de sulfonamidas antibacterianas,

A necrólise epidérmica tóxica (NET) ｾｩｮ｣｡ｬｭ･ｴ＠ observada com a agentes anticonvulsivantes, NSAIDs da classe das oxicanas, alopu-
doença da membrnna mi.KOSo'l tipo Ste\lm.S-)ohnson e progride parn rinol, dormezanona e rorticosteroides e.<tá associado a grandes
um desmlamento difuso e generalizado da epiderme atr.J\'és da jun- aumentos no risco de síndrome de Stevens·John.son ou de. necró-
ção de:nnoepidérmica Essa perda em toda a espessurn da epidmne lise epidérmica tóxica (Quadro 18-3). O excesso de risco desses
rerult.1 em uma alt.1 taJcJ de letal idade. A perda fluídica não é o pro- fárm.acos não excede dnco a.sos por milhão de usuários por se..
blema ｰｲｩｮ￠｡ｾ＠ o óbito ll""'lmente ｾ＠ piO\'OC3do por uma sepse de- mana. O risco de desenvolvimento de NET dea>!Talte de medica-
""-""dora originada da pele exposta ou dos pulmões. A NET é rara. manos antiepiléticos é mais elevado nas primeiras oito semanas
ororrendo em 1,3/CWJ por milhão de pew>as por ano. após o inído do tratamento.
A t.-ua de óbito é de I% a 5% parn a slndrome de Stev=s-)ohn- Os seguintes fánnacos est.-io mai$ comume.n te implicados:
son e de 34% parn a NET. A monalidade não é afetada pelo tipo de Ac.etaminofeno
fármam r.,.poru.ível. Ao contrário das lléries prévias, existe hoje Ácido valproico
uma elevada prevalência da infecção pelo vírus da imunoddiciên- Alopurinol
cia humana entre os pacientes oom NET. Essa alta taxa de infecção Amin openicilina-ç
pelo HW .,.t:á lig;tda a um aumento do uso das sulfonamidas - Cubamazepina
principalmente a sulfadi<tZina - nesses pacientes. A NET pode Cefalosporina
ocorrer após o trnnsplante de medula óssea. Ela parece estar relacio- Clo nnezan ona
nada à reaçJ\o mediomento.'i.a às sulfona midas.. tão frequente- <.:orticosteroides
mente quanto à doença do enxerto contra o hospedeiro aguda. Fenitoína
Fenobarbital
NECRÓUSE ｅｐｉｄｾｒｍｉｃａ＠ TÓXICA VS. SINDROME DA NSA!Ds
PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA. E."'" doença poten- Quin olonas
cialmente furai pOS!!.'Ui aspecto semeJhonte ao da síndrome da pele Sulfonamid as
escaldada e.•mfilocódca (SJ>EI!), que é induzida por uma toxina Trimetoprim-su lf.t met.ox.1zol
est.1filocócirn. A cis5o na SPEE, porém, é alta na epiderme. ime-
diatamente abaixo do estrato córneo, pennitindo a rápida cicatri· SINTOMAS PRODRÔMICOS. A febre é o sintoma prodrô·
zaç.io da epiderme sem o risco de infecção. O diagnóstico da NET m ico mais frequente. Sintomas sugestivos de uma infecção do
ou da SJ>EE pode ser feito mais rapidamente mediante exame de trato respiratório superior, tais c..omo cefaleia ou dor de garganta,
uma biopsia rut.inea com a témica de. corte: por congelamento. geralmente precedem o surgimento das lesões cu!Aneas em ettca
de 1 a 2 semanas. Estomatite,. conjuntivite e pn.Jrido ocorrem 1 a
PATOLOGIA E ｐａｔｏｇｾｎｓｅＮ＠ Histologicamente bá uma der- 2 dias antes do início da eru))9io ru1ânea.
matite inidal Jeve. da interface que evolui para uma necrose de
toda a e.<pessura da epiderme. Oesrobriu-sc que os queratinócitos PELE. A NET se inicia com um eritema difuso, quente e que cobre
dos pacientes mm NET sofrem uma apoptose extensa. Há uma áreas amplas. Em horas, a pele se torna dolorosa e. com urna ).,..,
formação de bolhas subepidérrnia.s. necrosc de queratinócitos e pressão do polegar, enruga-se, desliza ｬ｡ｴｲＮｾｭ･ｮ＠ e se separa da
um infiltrado linfo-hisriocítico e.<parso em tomo dos vasos san- derme (FJ&'. 18-9 e 18-10). Este <in.1l nef.lsto (sinal de Nikolsky)
guíneos dermais superficiais. A linfopenia frequentemente é do- prenuncia o início de um """"to potencialmente fatal. Pequenas
rumentada. A• células T citotóxicas podem contribuir para a pa- vesícubs e grnndes bolha.• podem ｳｵｲｧｩｾ＠ A pele não eriterru1tosa
togênese da formação das valeu las ao provocarem a degenernção geralmente permanece inmct.1, e o couro cabeludo t poupado.
e a necrose dos queratinócitos alterados pelo fármaco.
MEMBRANAS MUCOSAS. InRamação, formaç3o de ves!ru-
ETIOLOGIA. As causas da NET s3o as mesmas que as da sín- las e. erosão das superffdes mucosas, especialmente a orofaringe,
drome de Steven.""Johnson, mas os fánnacos estão mais ｦｲ･ｱｵｮｾ＠ constituem achados caracteristicos precoces. No epitélio do trato
temente implicados na NET. A reaç.;o é independente da dosa- vagin al frequentemente fonn:1m-se ｶ･ｳ￭｣ｵｬ｡ｾ＠ com posterior ero-
gem. Os fármacos r.,.ponsáveis incluem antibióticos ( 40%), são. A dor e a erosão das membranas mucosas interferem com a
anriamvulsivantes (11%) e analgbicos (5% a 23%). Os países em ingesta ｯｲｮｬｾ＠ e a alime.nt.'lção atr.wé., de sonda nasogástrica ou
desen volvimento ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴｭ＠ u.mn incidência ma is alta de reações d uod enal mu itas vezes é neca,:lria. O restante do trnto gastroin·
às drogns a nt ituberrulose. As doenças subjacentes que mais fre. testinal funciona normalmente, Ne uma sepse n3o ocorrer.
q uente me.nte ju.'\tificam o trntnme:nto medirnmen toso são as in·
feo;ões (52,7%) e a dor (36%). Te.te.< provocadores estão absolu- OLHOS. O e nvolvimen to orula r grave é uma cnracterfstica cons-
tamente c.onrraindicados n:t sfndrome de Steven s-John son e n a tante. A conjuntivite p urulenta levn ao inchaço, formaçllo de
necrólise epidérmica tóxíc.,, A NET e outras reaç.ô es medicamen· crostas e. ulcernç.'io com dor e fotofobia. A." compliCllções incluem
tosas advers:1s rutâneas graves podem estar vin cu.Jadas a um de· erosões conjuntivais com subsequente revascularizaç5o1 ade.rên ..
feito hereditário da detoxificação dos metabólitos medicamentosos. rias fibrosas e. u lc.eraç.io come.,na e cegueira. Fotofobia, secreção
Em alguns pacientes predispostos, um metabólito medicamentoso mu d n osa e redução da aruidade. visual podem dur<tr anos.
717
Dermatologia CHnica
NECRÓLISE ｅｐｉｄｾｒｍｃａ＠ TÓXICA
Grandes camadas de toda a espessura da epiderme são descamadas.
A necrólise epidérmica tóxica se inicia com um eritema d ifuso e quente. Em horas, a pele se torna dolorosa e, com
uma leve pressão do polega r, ela se enruga, desliza lateralmente e se separa da derme (sinal de Nikolsky).
Figura 18-9
718
Sfndromes de H ipersensibilidade e Vasculite Capítulo 118 1
TRATO RESPIRATÓRIO. o envolvimento do epitélio brõn. OUTRAS COMPLICAÇÕES. Pode ocorrer leucopenia dt
quico foi observado em 27% dos casos e ｾ＠ ser suspeitado causa não determinada. 'lbxinas (p. ex., da sulfadiazina de prnta
quando dispneia, hipersecreção brõnquirn. rndiogrnfia de tórax absorvida) ou complexos imunes podem constituir a causa. Em
normal e hipoxemia acentuada estiverem prese:nte3 durante os um estudo, o envolvimento renal, que consistia em hematúria.,
estjgiot iniciais da necrose epidérmica tóxica. A lesão brõnquica proteinúria e nfvd sbico el.,.,do de creatina, ocorreu em 50%
indka um prognóstico ruim. Uma descompensaç.ão re-:piratória dos pacientes com sfndrome de Ste\oens.)ohnson.
｡ｧｵ､ｾ＠ potencialmente fatal, que exige suporte ventilatório, e ano-
malias da função pulmonar de longa durnçllo podem ocorrer. Os TRATAMENTO
pacientes devem ser continuamente mo nitomdos para complica- Esteroides sistêmicos. O uso de esteroides sistêmicos ainda
ç.ões pulmonares. Broncopneumonia ocorre em 3 0% dos ｣｡ｾｯｳ＠ é controverso, mas a maioria dos autores recomenda que não se-
rel:ltaclos, sendo a causa do óbito em muitos casos. Muitos pa- jam utilizados.
cienLes exigem ･ｮｴｵ｢｡￧Ｎｾｯ＠ ou suporte ventilat6rio. A insuficiênda Os esteroides não podem impedir a ocorrência de NET,
respiratória pode ocorrer, com retenção de muco e descamação da mesmo em altas dosagens. 'Paciente..oç tratados com corticoste..
mucosa rrnqueobrônquica. ro ides para outras doenças por, no mínimo, uma semana antes
do primeiro sinal dtrrnatológico de NET não exibiram diferen·
INFECÇÃO. A septicemia e a pneumonia por Crnm.negativos ças na ｭｯｮ｡ｬｩ､ｾ＠ se comparados aos pacientes não tratados.
constituem a.' Cilusas mais comuns de óbito. Os pulmões e a pele Isso sugere que os estuoides não protegem a epiderme da ce..
exposta são a.• portas de entrada comuns. A incidblcia dt resulrn- ratótise induzida pelo fárrnaco. Melhores taxas de sobrevida
dos positivos nas hernoa.!lturns é muito aha quando tquipos ve. foram descritas quando os pacientes com NET foram tratados
nosos cent.rais s.io utilizados. Os equipas int:nlVmosos são troca- sem esteroides.
dos ou descontinuados se for provável que oonstituam a fonte dos
achados ｰｯｾｩｴｶｳ＠ das hemorulturas. A ure.trn frequentemente está Ciclosporina. Os pocientes com NET tratados com cidosporina
･ｮｶｯｬｩ､｡ｾ＠ mas o uso de sondas de Foleyr pode ser evit.ildo em A (3 a 4 mg/kg por dia) sem outros agentes imunossupressores
muitos rnsos. experimentaram uma ｲｾｰｩ､｡＠ reepitelização e u ma trum de óbito
mais baixa. P...111se. esquema fol m::tis e ficaz do qu e a..'i: séries de pacien..
PERDA DE L(QUIDOS E ELETRÓLITOS. A perda fluídica tes p reviamente trotados oom ciclofosfamida e corticosteroides.
na N'ET n;'lo é tão grnve q uanto em pacientes queimados, mas
perdas significantes podem ocorrer se não forem aplicados enxer- Ciclofosfamida. Em um estudo, a cidofosfamida (100 a 300
tos. ａｰ｡ｲ･ｮｴｭｾ＠ os reagentes da fuse aguda que criam o mgfdia por via intravcno.s:l, durante cinco dias) interrompeu a
edema volumoso após a lesão ténnica não são liberados na NET. formação de >nículas, a dor e o eritema em poucos dias. A reepi-
telização ocorreu rnpidamentt em 4 a 5 dias. A ádofoshmida
inibe a citotoxiádade mediada por células.
Troca do plasma e imunoglobulinas. A troca do plasma

resultou na remissão em duas séries. A plasmaférese é uma inter·
venção segura em pacienteS extremamente enfermos e pode redu·
zir a taxa de óbito. A eficácia cL1 imunoglobulina IV (MC) ainda
está por ser definida.
Tratamento no centro de queimados. A NET possui se-

melhanças fisiopoto lógkas com a les.io por queimadura de espes-
sura parcial. O tratamento do.• prinápais desequilíbrios hidroele-
trolíticos_, o suporte. nutricional intensivo e o tratamento das
lesões rutâneas extensas, com ｡｣･ｳＮｾ＠ imediato aos auativos bio-
lógicos e sernissintEticos parn a.• feridas, são mais bem realizados
em um centro de queimados multidisciplinaL
A tendênáa atual no sentido de um tratamento prolongado
em instalações externas antes do encaminhamento para um ttn·
tro de queimados é prejudicial no cuidado dos paáentes com
NET. A taxa global de baaeremia, septicemia e mortalidade é
significantemente reduzida com o enc.'lminhamento precoce (s: 7
dias) a um centro de queimados regional.
A separação na junçi\o entre a denne e a epiderme deixa a
denne totalmente. vióvel e os anexos rutJineos intactos. Se a denne
p uder ser protegida oonlrn d elergentes tóxicos_, pomadas ou d es-
secação, a rápida reepitelização através da proliferação do epitélio
a partir dos anexos cutâneO$ ocorrerá em ce:rca de 14 dias sem a
Figura 18-10 Necrólise epidérmica tóxica. A epiderme ex- formação de cicatrizes. A sulfudiazina de prnta e o acetato de me-
posta se torna vermelh<rescura com superfície exudante. fertida (Sulfarnylon•) ret.1rdam a epitelização.
719
de antígenos; complexos imu nes d rrulan tes não foram encontra-

ERITEMA NODOSO dos em casos idiopáticos ou não complicados. O EN é u m padrão
de reaç.'io evocado por muitas doenças diferente.< (Quadro 18-6).
O eritema nodoso (EN) é u ma erupção eritematosa nodular geral- Em uma série ampla, 32,5% dos casos fo ram idiopáticos. Atual-
mente limitada aos aspectos extensores das extremidades. O EN mente, as causa mais comum são a infecção estreptocócica e as
represen ta u ma reaç.1o de hipersensibilidade a uma variedade de doenças não intlamatória.'i em crianç.as e a infecção estreptocócica
estímulos an tigênicos e pode ser observado em associação com e a sarcoidose em adultos. O tratamen to dentário e a possível
diversas doenças (infecções, imunopatias, malignidades) e d u- presença de focos den tários infecciosos devem ser considerados
ran te a terapia medicamentosa (com haletos, suJfonamidas, con- no diagnóstico diferencial O EN foi descrito subsequentemente
traceptivos orais). Aproximadamente 55% dos casos são idiopáti- ao tratamen to dentário associado a sangram ento gengival ou de-
cos. Os exam es laboratoriais não mostram anomalias específicas, vido a focos dentários infecciosos. Muitas ou tras causas de EN
exceto aquelas relacionadas à doença subjacente. O EN familiar foram de.'iaitas; a maior parte consiste em histórias isoladas. No·
foi desaito com os mem bros das fum ília..-. afetadas, exibindo uma vns etiologia.'i contin uam a ser descritas.
haplotipo comu m . A incidência dimin uiu na ern dos an tibiótico.'i.
O EN é mais frequentemente observado em mulheres. O pim de INFECÇÕES FÚNGICAS. A coccidio idomicose (febre do V.•le
incidência ocorre entre as idade.-. de 18 e 34 anos. A proporção de São Joaquim) é a m usa mais comum de EN no Oeste e Sudo-
entre mulheres e homens é de 5:1. este dos Estados Unidos. Em aproximadamente 4 0A, dos homens
e tO% das m ulheres, a infecção fúngica primária, que pode ser
MANIFESTAÇÕES CliNICAS E CURSO. Os sintomas pro- assintomática o u envolver sintomas de u ma infecção do trato
drô micos de fadiga e mal-estar ou os sintomas de infecç.1o do respiratório superio r, é seguida pelo desenvolvimento do EN. As
trato respiratório superior p recedem a erupção em 1 a 3 semanas.
O quadro clínico é o de uma enfermidade sistêmica inespedfica,
com febre de ｢｡ｩＮｾ＠ intensidade (60%), mal-estar (67o/o), artralgias
(64%) e artrite (31%). A adenopatia h ilar p ulmonar pode se de-
senvolver como parte da reação de hipersmsibilidade do EN e é
observada em casos com causas variadas.
SINTOMAS ARTICULARES. A artrnlgia ocorre em mais de

50% dos pacientes, e tem início d urante a fase eruptiva ou pre-
cede a erupção em 2 a 8 semanas. Os sintomas podem desapare-
cer em poucas semanas ou persistir por 2 anos, mas eles sempre
se resolvem sem alterações artirulares destrutivas. O exame para
fator reumatoide é negativo. Os sintomas articulares consistem
em eritema, intume.'K:i mento e hipersensibilidade sobre a articu-
lação, aJgumas vezes com derrames; artralgia e rigidez matinal_,
mais comumente no joelho, mas q uaJq uer articulação pode ser
afetada; e poliartralgia que permanece por dias.
ERUPÇÃO CUTÂNEA. A fu.o;e eruptiva começa m m sintomas

semelhantes aos da gripe, como febre e dores generalizadas. A< lesões
carncteristicas começam como in tumescimentos avermelhados e
noduJiformes sobre as tJb ias; oomo regra, ｡ｭ｢Ｎｾ＠｡Ｎｾ＠ pernas s.1o afeta-
das. Lesõe:s semelhantes podem surgir nos aspectos extensores dos
antebraços, mxas e tronco (Fig. 18-11). A< margens s.'io mal defini-
das, com tamanho q ue varia de 2 a 6 an. A'i lesões s.1o ovais e o seu
eixo lo ngitudinal mrresponde àquele do membro. Durante a pri-
meira semana, as lesões ｴｯｭ｡ＭＮｾ＠ rígidas, endurecidas e do loros.1s;
durante a segunda semana to mam-se flutuan tes, oomo em um ahs-.
cesso, mas nunca su puram. A cor se aJtera na segunda semana do
vermelho vivo para o azulado ou pálido; à medida q ue a absorção
progride, ela gradualmente desbota para uma tonalidade amarelada,
semelhante a uma equim ose; ｩＮｳｾ＠ desaparece em 1 ou 2 semanas, à
medida q ue a pele sobrejacente se descam a. A'i lesões individuais
duram aproximadamente 2 semanas, mas novas lesões aJgumas ve·
zes continuam a su rgir por 3 a 6 semanas. A dor nas pernas e o intu-
mescimento dos tornozelos podem persistir por ｳ･ｭ｡ｮｾＮ＠ A condi-
ção pode recidivnr por meses o u anos.
ｐａｔｏｇｾｎｅｓ＠ E ETIOLOGIA. o eriterna nodoso é p rovavel- Figura 18-11 Eritema nodoso. Intumesciment o averme-
mente u ma reação de hipersensibilidade tardia a uma variedade lhado na distribuição característica.
720
Slndromes de Hipersensibilidade e Vasculite Capítulo 118 1
Quadro 18-6 Eritema Nodoso- As Causas Mais Comuns DIAGNÓSTICO. A avaliação inicial deve induir cultura de gar-
ganta, título de antiestreptolisina, radiografia de tórax, teste rutâ-
Infecções Fármacos neo com proteína purifirnda e velocidade de hemosse:dimentação
Estreptococos Sulfonamidas (VHS). A VHS está elevada em todos os pacientes com EN. A con-
Tuberculose Brometos t.1gem leucocitária est.i normal ou levemente aumentada. Os pa-
Psitacose Contraceptivos orais cientes com sintomas Gl devem realizar uma rultura de fezes para
Yersiniose Doenças Sistêmicas Y. enterocolitica, Salmonella e Campylobaaer pylori. A adenopatia
linfogranuloma venéreo hilar bilateral ao exame de radiografia de tórax não estabelece o
Sarcoidose
Doença da arranhadura do gato diagnóstico de ｳ｡ｲ｣ｯｩ､ｯｳｾ＠ porque a adenopatia hilar ocorre no
Doença inflamatória intestinal
Coccidioidomicose EN produzido por ｣ｯｩ､ｩ､ｯｭｩ｣Ｎｾ･Ｌ＠ histoplasmose, tuberru-
Doença de Hodgkin
Infecção do trato respiratório
lose, infecçõe.-. estreptocócicas e linfo ma, e como uma reação
superior Gravidez ines:pedfica em muitos casos. Quando a etiologia é d uvidosa, o
sangue deve ser sorologicam ente investigado para aquelas infec-
ções bacterianas, virais, fúngicas ou por protozoários que são
mais p revalen tes na área.
lesões surgem quando o resultado do teste cutâneo se toma posi- BIOPSIA. O quadro díniro é característiro na maior parte dos
tivo, 3 dias a 3 semanas após o 6nal da feb re provocada pela in- casos, não sendo ｮ･｣･ｳＮｾ￡ｲｩ｡＠ uma biopsia. A confinnação histoló-
fecção fúngica. A d isseminação e a doença grave se desenvolvem gica é desejável nos casos atípicos. É necessária uma biopsia ex:ci-
mais frequentemente em pacientes gestante.-. com coccidioidomi- sional em vez de u ma biopsia por p unção para coleta adequada
cose do que na populaç.1o em geral. O eritema nodoso parece da gord ura su brutânea. As secções teciduais ex:ibem infiltrado
constituir um marcador importante de u m resultado positivo nas linfo- histiocitico, inflamação granulomatosa e fibrose nos septos
pacientes gestantes, mais que na população em gernl da gordura subcut.1nea; todas constituem características de uma
paniculite septal.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL As doenças infla-
matórias intestinais, como a colite ulcerativa e a ileite regional, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Na paniculite de Weber-
podem desencadear o EN, geralmente d urante a doença ativa com Christian, áreas localizadas de inflamação subrutânea tendem a
sintomas de dores abdominais e diarreia. A duração média da ocorrer nas coxas e no tronco, e não na porção inferior das pernas.
colite ulcerativa antes do início do EN é de 5 anos e o EN é con- ａＮｾ＠ lesões podem su pu rar e cicatrizar com atrofia e depressõe.-. lo-
tro lado com o tratamento adequado da colite. A Yersinia enteroco- calizadas. ｔｲｯｭ｢ｦｬ･ｩｴｳｾ＠ superficiais e profundas, e erisipelas
ｬｩｴｲｯｾ＠ um baci lo Gram-negativo que p rovoca diarreia aguda e dor também devem ser diferenciadas do EN.
abdominal, é uma causa descrit.1.
TRATAMENTO. Na maior parte dos casos, o EN é u ma doença
FÁRMACOS. As sulfonamidas, os brometos e os contraceptivos au tolimitada que exige apenas alívio sintomático com salidlatos
orais foram descritos como causas de EN. Vários outros ｦ￡ｮ｡｣ｯｳｾ＠ e repouso. A indometacina (250 mg três vezes ao dia) ou o napro·
tais como antibióticos, barbitúricos e salidlatos, são frequente- xeno (250 mg duas veze• ao d ia) podem ser mais eficazes do que
mente suspeitados, mas raramente causas comprovadas. a aspirina. Os caso..'i que são recorrentes, excepcionalmente dolo.
rosos, ou de longa duração, exigem u ma abordagem mais vigo-
SARCOIDOSE. O EN ocorre em até 39% dos cas<>-• de sarcoi- rosa.
dose., e também tem sido observado em mulheres grávidas. O É iniciada uma solução supersaturada de iodeto de pot.is.•io (5
agrupamento sazonal de sarcoidose que se apresen ta com EN foi gotas, três ve.ze.-. ao dia) em suco de laranja. Aumente a dose em
descrito. Isso sugere um fator desencadeante ambiental comu m u ma gota por dose por dia até que o paciente responda. O alívio
na etiologia da sarcoidose. da hipersensibilidade lesional, da artralgia e da febre podem ocor-
rer em 24 horas. A maior parte das lesões regride completamente
SfNDROME DE LÕFGREN. A síndrome de Lõfgren é consti- em 10 a 14 dias. No ent.1nto, o iodeto de pot.issio não é eficaz
tuída pela associação entre o eritema nodoso ou a inflamação parn todos os paciente.-. com EN. Os pacien tes q ue recebem a
periartirular do tornozelo e a linfadenopatia hilar unilateral ou medicação pouco depois do aparecimento inicial do EN ｲ･ＮＬｰｯｮｾ＠
bilateral, ou paratraqueal direita, com ou sem envolvimento pul- dem mais satisfatoriamente do que aqueJes com EN crônico. Os
monar. A média etária de início é de 37 anos. A síndro me de efeitos adversos incluem secreç.1o nasal e cefaleia. O hipertireoi-
[i)fgren, que na maioria dos caso..-. representa u ma variante aguda d ismo pode ocorrer com o uso prolongado. O iodeto de potássio
da sarcoidose pulmonar com rurso benigno, é ma is frequente em est.i contraindicado durante a gravidez, uma vez que pode produ-
mulhere.-., e.-.pedalmente durante a gravidez e o puerpério. zir bócio fetal.
Os corticosteroides são ･ｦｩ｣｡ｺｳｾ＠ mas raramente necessários
LINFOMA. O EN deve ser considerado como u m sinal de alerta nas doenças autolimitadas. A recorrência s:ubsequen temente à
de uma recidiva iminente em um paciente com u ma história de desc.ontinuação do tratamento é ｣ｯｭｵｭｾ＠ e a doença infecciosa
doença de Hodgkin. Os pacien tes nos quais o eritema nodoso subjacente pode ser agravada.
estava associado ao linfoma não Hodgkin apresent.1 m curso extre- Existe experiência limitada com colchici na (0,6 a 1,2 mg
mamente protraído. O eritema nodoso associado ao linfo ma de d uas vezes/ dia), hidroxidoroquina (200 mg duas vezes/ dia) e
Hodgkin pode preceder o diagnóstico do linfoma em mese.•. dapsona.
721
Dermatologja CHnica
VASCULITE
A vosculite rutânea engloba um grupo altamente heterogêneo de

distúrbios de etiologia, patogênese e c.1racterísticas clínica• dife-
rentes (Quadros 18-7 a 18-9 e Tabela 18-1 ) .
CLASSIFICAÇÃO. A vasculite; ou ang6te, ddinida como inRa-

I
Quadro 18-8 Nomes e ｄ･ｦｬｮｾ￵ｳ＠ Adotados pela ConfeNnc:la
de Consenso de Chapel Hlll sobre a Nomenclatura das
Vasculites Sislêmlcas
mac;ão da parede vascular t provavdmente iniciada pela deposi-
ção de complexos imunes. M doenças cut.ineas ｶ｡Ｎｾ￭ｴｩ｣ｳ＠ são Vasculite de grandes vasos
classificadas de acordo com o tipo de célula inflamatória no inte-
rior das paredes vosculares (neutrófilos, linfócitos ou histiódtos) Arterite Arterite ganulomatosa da aorta e seus ramos
(temporal) de pri>cipais. com uma predileçllo pelos ramos ex-
e pelo tamanho e tipo de vaso sanguíneo envolvido (vênula, ane-
células gigantes tracranianos da arténa carótida; frequentEmente
óola, artéria ou \"e.ia). Algumas doenças vasculírias são limitadas eowo1ve a arténa temporal; geralmente OCXltle
à pele; outras envol""m vasos em muitos órgãos diferentes. em pacientes com maos de 50 anos e muttas ve-
zes está associada à poltmialgta reomática.
Arterit e de lnflamaçllo granulomatosa da aorta e dos seus
Takayasu ramos principais; geralmente ocorre em pa-
cientes com menos de 50 anos.
Quadro 18-7 Pr1nd pals categorias de Vli5ClJIIte Nio lnfec:dosa• Vasculite de vasos de tamanho médio
Vasculite de grandes vasos Poliarteme lnAamaçllo necrosante de artérias de tamanhos

nodosa (PAN médio ou pequeno sem glomerulonef ｲｾ＠ e ou
Arterite de células gigantes
clássica) vasculite nas arterfolas, capilares, ou vénulas
Arterite de Takayasu
Doença de Arterite que envolve artérias grandes, de ta-
Vasculite de vasos de tamanho médio Kawasaki manho médio ou pequenas e associada à sln-
Poliarteme nodosa drome de linfonodos mucocutaneos; as arté-
Doença de Kawasaki rias coronárias frequentemente estao
envolvidas; a aorta e as veias podem ser en-
Vasculite granulomatosa primária do sistema nervoso central
volvidas; geralmente ocorre em crianças
Vasculite de pequenos vasos Vasculite de pequenos vasos
Vasculite de pequenos vasos assocoada à ANCA
Granulomatose lnflamaçllo granulomatosa que envolve o trato
Poliangefte microscópica
de Wegener respiratório e vasculrte necrosante que afeta
Granulomatose de Wegener
vasos de tamanho pequeno a mtdio (p. ex.,
Sindrome de Churg-Strauss capilares, vênulas, arterfolas e arténas); a glo-
Vasculite induzida por fármacos associada à ANCA merulonefnte neaobzante ｾ＠ comum
Vasculite de pequenos vasos por complexos imunes
Síndrome de lnflamaçllo granulomaJosa e rica em neutrólilos
Púrpura de Henoch-SchOnlem que envoiYem o !rato resporatório, vasculite ne-
Churg-Strauss
Vasculrte cnoglobulontmica crosante que afeta vasos de tamanho pequeno
Vasculite lúpoca a mé<io e associada à asma e eosonolilia
Vasculite reumatoode
Poliangeíte Vasculite neaosante, com pouco ou nenhum
Vasculite da síndrome de S)Ogren
microscópica depósito imune (p. ex., ｣｡ｰｾｲ･ｳＬ＠ vénulas, ou
Vasculrte urtJcanforme t-.pocomplementêmica arteriolas); artente neaosante que envolve ar-
Síndrome de Behçet térias de tllmanho pequeno a mtdio pode es-
Síndrome de Goodpasture tar presente; a glomerulonefnte neaosante é
Vasculite da doença do soro muito comum; a capilante pulmonar ocorre
Vasculite por complexos omunes induzida por fármacos com frequênda
Vasculite por complexos omunes indUZida por infea;ao Vasculite, com depósitos imunes predominan-
Púrpura de
Vasculite paraneoplástca de pequenos vasos Enoch- temente por lgA (p. ex., captlares, vénulas, ou
Vasculite linfoproliferativa induzida por neoplasia Schõnlein arteríolas); tipocamente envolve a pele, intes-
Vasculite moeloproliferatova tnduzida por neoplasia tino e glomérulos, esta associada a artralgias
Vasculite induzida por carcinoma ou artrite
Vasculite da doença inflamatória intestinal vasculite crie>- Vasculite, com depósitos imunes de crioglobu-
globulinemica lina que afeta pequenos vasos (p. ex., capila-
De Jennette JC, Falk RJ: New Eng/J Med (337)21 :1512, 1997.
PMID: 9366584 essencial res, vênulas, ou arterlolas) e associada a crio·
• A inflamaçllo vascular é classificada como vasculite infecciosa, globulinas séricas; pele e glomérulos
provocada pela invasao diretll das paredes vasculares por patóge- frequentemente sao envolvidos
nos (p. ex., organismos rickensiais na febre maculosa das Montll- Angeí1e leuco- Angeí1e leucocitoclástica cutanea isolada sem
nhas Rochosas), ou por vasculite nao infecciosa, que nao é prove>- citoclástica vasculite sistêmica ou glomerulonefrite
cada pela invasao direta das paredes vasculares por patógenos cutanea
(embora as inlecçOes possam indiretamente induzir a vasculite
nao infecciosa, por exemplo, através da geraçllo de complexos De Jennette JC, Falk RJ: New Eng/J Med 337(21):15 12, 1997,
imunes patogênicos). ANCA signiRca autoanticorpo citoplasmá- PMID: 9366584; and Nataraja A, et a/.: Best Pract Res Clin Rheu-
tico antineutrófilo. mato/ 21 (4):7 13-732, 2007. PMID: 17678832
722
- -
Quadro 18-9 Critérios de Classificação das Vasculltes do Amerlcan College of Rheumatology American College of Rheumatology
Arterite (temporal) de células gigantes (ACG) Granulomatose de Wegener (GW)

1. Idade > 50 anos no inicio 1. Inflamação nasal ou oral
2. Cefaleia de tipo novo 2. Raios X de tórax exibindo nódulos, infiltrados (fixos), ou cavi-
3. Artéria temporal anormal ao exame clínico (hipersensibilidade ｾ＠ dades
palpaçâo ou pulsação reduzida) 3. Hematúria microscópica ou cilindros hemáticos na urina
4. Velocidade de hemossedimentaçâo elevada 4. Inflamação granulomatosa ã biopsia (no interior da parede vas-
S. Biopsia da artéria temporal exibindo vasculite cular ou perivascular)
Três critérios classificam ACG com uma sensibilidade de 93,5% e Dois critérios classificam GW com uma sensibilidade de 88,2% e
especificidade de 91 ,2% especificidade de 92,0%
Arterite de Takayasu (AT)

1. Idade de início inferior a 40 anos Síndrome de Churg-Strauss (SCS)
2. Claudicação de membro 1. Asma
3. Redução dos pulsos arteriais braquiais 2. Eosinofilia (> 10%)
4. Diferença de PS > 1O mmHg entre os dois braços 3. Neuropatia
S. Sopros 4. Infiltrados pulmonares (nao fixos)
6. Arteriograma normal S. Sinusite
Três critérios classificam a AT com uma sensibilidade de 90,5% e 6. Eosinófilos extravasculares ｾ＠ biopsia
uma especificidade de 97,8% Quatro critérios classificam a SCS com uma sensibilidade de 85% e
uma especificidade de 99,7%
Poliarterite nodosa (PAN
1. Perda ponderai > 4 kg Vasculite de hipersen.s ibilidade
2. Uvedo reticu/aris 1. Idade de início > 16 anos
3. Dor ou hipersensibilidade testicular 2. Medicamentos podem ter precipitado o evento
4. Mialgias, miopatia ou hipersensibilidade 3. Púrpura palpável
S. Neuropatia 4. Erupção cutânea
6. Hipertensao (PA diastólica > 90 mmHg) S. Resultados de biopsia positivos
7. Comprometimento renal (ureia ou creatinina elevadas) Três critérios positivos classificam vasculite de hipersensibilidade
8. Vírus da hepatite B com uma sensitividade de 71,0% e uma especificidade de 83,9%
9. Arteriografia anormal
1O. Critérios de biopsia exibindo PAN Púrpura de Henoch-Schõnlein (PHS)
Três critérios classificam PAN com uma sensibilidade de 82,2% e 1. Púrpura palpável
uma especificidade de 86,6% 2. Idade de início < 20 anos
3. Angina intestinal
4. Granulócitos na parede vascular ｾ＠ biopsia
Dois critérios classificam PHS com sensibilidade de 87% e especifici-
dade de 88%
PA, Pressão artenal; PMN, células polimorfonucleares.
Tabela 18-1 Comparaçao Entre os órgaos Envolvidos (Percentual) nas Diferentes Vasculites
Sistema orgânico PAN GWS PAM scs vcs vus PHS
Cutâneo 50 40 50 55 90 100 90
Pulmonar 30 90 35 60 <5 10 <5
Renal 30 80 90 35 25 <5 50
Ouvidos, nariz, garganta 7 90 25 50 <5 <5 <5
Musculoesquelético 70 60 60 50 70 40 75
Neurológico 60 50 35 70 40 <5 10
Gastrointestinal 30 50 40 45 30 15 60
De fiorentino DF: J Am Acad Oermato/48:311, 2003. PMID: 12637912
SCS, síndrome de Churg-Strauss; VC, vasculite crioglobulinêmica; PHS, púrpura de Henoch-Schõnlein; PAM, poliangeíte microscópica;
PAN, poliarterite nodosa; VU, vasculite urticariforme; G\111, granulomatose de Wegener.
723
S(NDROMES VASCULfTICAS
Artéria de tamanho médio a grande Artéria pequena Artertola Capilar Vf!nula Veia
Ramos dirigidos às Nódulos cutAneos Púrpura

extremidades, cabeça, pescoço
Artérias viscerais principais Radicais arteriais distais
(renal, hepática, coronária, (artérias subcutaneas
mesentérica) e dermais profundas)
L..
Infecção crônica
Infecção estreptocócica aguda
Fármacos
Hepatite B
ANCA ANCA ANCA
\
IRS estreptocócica ou viral
lgA, Cl
ｆｾｲｭ｡｣ｯｳ＠
Infecções
DTC
Neoplasias
CI
Poliarterite Granulomatose Síndrome de Púrpura de Vasculite de

Nodosa deWegener Churg·Strauss Henoch·Schõnlein hipersensibilidade
Ｇｾ＠
••
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..•
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I
.,
.. • ｾＭ
..,
ﾷ＠
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"' ｾ＠
I
.. '
ｾ＠ •
• Úlceras orais ou • Asma • Idade< 20 *Idade> 16

• Perda ponderai
corrimento nasal • História de alergia • Sangramento Gf * Medicação no
• Dor testicular
(purulento ou • Mono ou Dor abdominal infcio
• Mialgias,
ｨ･ｭｯｲｾｧｩ｣ｯＩ＠ polineuropatia Artralgia Neuropatia
fraqueza, ou
• Hemoptise Febre Intumescimento Dor abdominal
hipersensibilidade
escrotaI Artralgia
na perna
• Mono ou Pele Pele Sangramento Gl
Púrpura palpável Púrpura palpável Pele
polineuropatia
• PA diastólica > 90 I Nódulos Púrpura palpável Pele
Úlceras • Púrpura palpável
• Raios X de tórax • Erupção
Pele Nódulos
Livedo reticulares
Infiltrados (fixos)
I • PeJe maculopapular
Nódulos Granulócitos
ou cavidades • Eosinofilia > 10% extravasculares
Úlceras
• Micro-hematúria • Anomalia do
I
ou perivasculares
ou cilindros seio para nasal Hematúria • PeJe- Granulócitos
hemáticos • Eosinófilos Proteinúria peri ou
• Ureia ou aeatinina
• Inflamação extravasculares lgA·glomérulos extravasculares
elevada
Ãranulomatosa lgA·arterlolas (pele) VHS elevada
• Antlgeno ou rea Peri ou lgE elevada Hematúria
anticorpo de
extravascular Infiltrados pulmonares Proteinúria
superftcie da
(artéria ou arterfola) (não fixos)
hepatite 8
• Anomalia
C·ANCA p·ANCA
arteriográfica • 1990 Critérios diagnósticos do American College of Rheumatology.
• Granulócitos na ANCA, Autoanticorpos ｣ｩｴｯｰｬ｡ｳｭｾｴｩ｣ｯｳ＠ antineutrófilos.
parede arterial O, Mediado por complexos imunes
p-ANCA
Figura 18-12
724
DOENÇA ｍｕｌｔｉｓｾｃａＮ＠ Um amplo espectro de sinto· APRESENTAÇÃO CÚNICA. A apresentação clínica varia de
mas é observado nas síndromes vasrulític:as (Quadro 18-10). Es- acordo com o tamanho do vaso sanguíneo en volvido e da ｩｮｴ･ｾ＠
ses sinais e sintomas são sugestivos ou compatíveis com um sidade da inflamação (Quadro 18-8 e Fig. 18-12). A vasculite de
diagnóstico de vasrulite sistêmica. A presença de muitos sintomas pequenos vasos - arteriola, capilare.'i", vênu las - afeta mais co-
significa que não existe uma c.aracteristica patognomônica única mu mente a pele e raramente provoca u ma disfunção grave dos
da vasculite. A identificação de padrões é importante para o diag· órgãos internos, exceto quando o rim é envolvido.
nóstico precoce. Por exemplo, uma cefaleia de início recente em Existem diversas doenças rut.ftneas que exibem histolgica-
uma pe.-.soa acima de 50 anos de idade com uma velocidade de mente algum grau de inflamação vascular. Somente aquelas doen-
ｨ･ｭｯｳ､ｩｮｴ｡￧Ｎｾ＠ elevada deve levantar a suspeita de arterite ças que apresentam uma inflamação grave o bastante para provo-
de células gigantes. rnr necrose das parede.-. vasrulare.'ic são disrutidas aqui. Angeíte
necrosante é a ･ｸｰｲｳＮｾｯ＠ dada a ･ＮｾＭ＠ grupo de doenças. Essas do-
enças apresentam características clínica..-. que permitem prever que
a inflamaç.;o vasa.tlar e a necrose est.1o ocorrendo e a identificar o
tamanho do vaso envolvido (Tabela 18-1).
Quadro 18·10 Sinais e Sin1omas Encontrados em Pacientes

com Vasculite
ANTICORPOS CITOPLASMÁTICOS ANTINEUTRÓFI·
LOS. O diagnóstico e a classificaç.ão da vasculite foram revolucio-
SISTÊMICOS CARDIOVASCULAR nados pela descobert.1 dos autoanticorpos citoplasmáticos anti·
Mal-estar Sopros neutró6Jos (ANCAs) (Thbela 18-2). Os ANCA.< constituem um
Miaigia Perdas recentes de pulsos
Artraigia/artrite Incompetência aórtica
Febre ou aiteraçllo da temperatura Pericardite Tabela 18-2 Frequência e Tipo de ANCA Encontrados em Diversos
Perda ponderai no mês anterior Infarto miocárdico recente Distúrbios Vasrulíticos e Nao Vasrulíticos
ICC/miocardiopatia
CUTÂNEO Doença ANCA (frequência, %)
Infarto ABDOMINAL
Granulomatose de Wegener C·ANCA (75%·80%)
Púrpura Dor abdominal
Úlcera Diarreia sanguinolenta P·ANCA (10%·15%)
Outras vasculites cutâneas Perfuraçao da vesírula biliar Negativo (5%·15%)
Gangrena Infarto intestinal
Poliangeíte microscópica/GN C·ANCA (25%·35%)
Gangrena de mútliplos dedos Pancreatite crescêntica idiopática
P·ANCA (50%-60%)
MEMBRANAS MUCOSAS/ RENAL
OLHOS Hipotensao (diastólica > 90) Negativo (5%·10%)
Úlceras orais Proteinúria (> 1 + ou Síndrome de Churg·Strauss C·ANCA(I0%·15%)
Úlceras genitais > 0.2 g/24 h) P·ANCA (55%-60%)
Conjuntivite Hematúria (> 1 + ou
Episderite > 10 rbdml) Negativo (30%)
Uveíte Creatinina elevada ou Vasrulite induzida por P·ANCA (?)
Exudatos retinais Aumento da creatinina > I O% fármaco
Hemorragia retina!
SISTEMA NERVOSO Artrite reumatoide/síndrome P·ANCA (30%·70%), A·ANCA
ORL Confusao/demência orgânica de Felty (?)
Corrimento nasal/obstruçao Convulsões (nao hipertensivas) P·ANCA (20%·30%)
LES
Sinusite Acidente isquêmico encefálico
Lesao de medula A·ANCA (?)
Epistaxe
Formação de crostas Neuropatia periférica Colite ulcerativa P·ANCA (50%·70%)
Corrimento auricular Mononeurite motora mutliplex
Doença de Crohn (20%-40%)
Otite média
Surdez recente Colangíte esclerosante P·ANCA (60%·70%)
Rouquidao/laringite Cirrose biliar primária P·ANCA (30%-40%)
Envolvimento subglótico
Hepatite autoimune C·ANCA (45%)
TÓRAX
P·ANCA (33%·90%)
Dispneia ou sibilos
Nódulos ou fibrose Infecções crônicas C·ANCA (?)
Derrame pleuravpleurisia
P·ANCA (?)
Infiltrado
Hemoptise/hemorragia A·ANCA (?)
Hemoptise maciça
De F1orent1no DF: J Am Acad Dermato/ 48:31 1, 2003.
Adaptado de l uqman' RA et ai.: QJM 87(1 1):67, 1994. PMID: PMID: 12637912
7820541 GN, Glomerulonefrite; LES, lúpus eritematoso sistêmico.
725
marcador sorológico para m uitas formas de vasa.tlite necro.'ian te. Um resultado positivo do exame para C ou P-ANCA indica
O uso de testes para ANCA oferece uma significan te van tagem uma probabi lidade de 960;b de que a vasculite necrosante ou a
d iagnóstica sobre a dependência exclusiva dos achados das glomerulo nefrite ｣ｲ･Ｎｾ￪ｮｴｩ｣ＮＱ＠ irão se desenvolver; um resultado
biopsias em pacientes cujos d iagnósticos d iferencias incluam negativo do exame prenuncia uma probabilidade de 93% de
qualquer das doenças vasculític.1s. Dois padrões de coloração que o paciente não tenha essas doenças. Os ANCAs não cons-
podem ser identificados utilizando imunofluorescência (IFA) tituem marcad ores confiáveis de atividade da d oença porque os
em neutrófi los fixados pelo etanol: um padrão de coloração títulos de anticorpos declinam quando os pacientes entram em
granular difu..a do citoplasma (citoplasmático, ou C-ANCA) ou remissão com tratamento imunosupressivo eficaz e aumentam
concentração e imunofluorescência ao redor do núcleo (peri· nas recidivas.
nuclear, ou P-ANCA) .
Vasculite associada a autoanticorpos citoplasmáticos VASCULITE DE PEQUENOS VASOS

antineutrófilos A vasculite de pequenos vasos a.'<o;ociada a
ANCA é a vasrulite de pequenos vasos sistêmica primária mais co- A maior parte das doenças c.1rncterizada peJa inflamação necro-
mum em adultos e indui três principais categorias: grnn ulomatose sante dos pequenos vasos sanguíneos possui uma série de carnc-
de Wegener, poliangeíte m icroscópica e síndrome de Churg-Strauss. terísticas em comum. ａＮｾ＠ lesões ru'L'lneas refletem os diversos graus
A maior parte do..-. pacientes com granulomatose de \Vegener apre- de intlamaç.;o necrosan te dos pequenos vasos; a mais comum é a
senta PR3-ANCA (ANCA citoplasmático ou ｃｾａｎｃＩ［＠ a maior púrpum palpável (Tabela 18-3).
parte dos pacientes com poliangeíte microscópica ou síndrome de
Churg-Strauss apresenta MPO-ANCA (ANCA perinuclear ou P- ETIOLOGIA. Existe hipersensibilidade a d iversos antígenos
ANCA). Aproximadamente JO% dos pacientes com granulomatose (medirnmentos, produtos químicos, m icro-organismos e antige-
de Wegener tipica ou poliangeíte microscópica apresentam ensaios nos endógenos) com formação de complexos imunes d rruJan tes
negativos pam ANCA; por conseguinte, a negatividade pam ANC.A deposi'L1dos nas paredes dos vasos. Algumas das doenças foram
não de.'icarta ･ＮＧｩｾＭ＠ doenças. A especificidade da positividade parn descri'L'ls associadas à vasrulite de hipersensibilidade; a incidência
ANCA não é absolutaj um resultado positivo não é diagnó:rtico dessas doenç.as está listada na Thbela 18-4.
para uma vasrulite associada à ANCA, especialmente se o resultado Em muitos casos, a causa não é determinada.
de um ensaio de imunofluore.rinda indireta não for confirmado
por u ma técnica mais e.-.peáfica de imunoensaio enzimático (ElA). ｐａｔｏｇｾｎｅｓＮ＠ Os complexos imunes ligados aos vasos ativam
Os pacientes geralmente são triado.'i com o teste de imunofluores- o complemento que é quimiotáx:ico parn os neutrófilos. Os neu-
cência ind ireta (IFA). O ElA é realizado quando o resultado do trófi.Ios aderem às céJulas endoteJiais e migram para o tecido
exame parn IFA é positivo na identificação do an tígeno. Uma estra- conjuntivo d rrundante. As células endoteliais ativadas liberam
tégia mais abmngente seria a wlicitação de TFA e ElA. mediadores inflamatórios (citoquinas) que atraem células infla-
Tabela 18-3 Sinais Clínicos de Vasculite Necrosante Relativamente ao Tamanho do Vaso Envolvido
Sinais Doenças
Pequenos vasos (arteríola. capilar. vênula)
A urticária reflete inflamaÇllo e necrose vascular mínima. Vasculite hipersensitiva
Púrpura palpável: a exudaçao e a hemorragia a partir dos vasos lesio- Púrpura de Henoch-Schõnlein
nados produz a lesao mais caracteristica da vasculite necrosante de
pequenos vasos. A lesao é uma pápula avermelhada, levemente ele- Crioglobulinemia mista essencial
vada que não empalidece com a aplicaÇllo de pressão externa Vasculite associada à doença mista do tecido conjuntivo
Vasculite associada a malignidades
Doença do soro e reações semelhantes à doença do soro
Nódulos, bolhas, ou úlceras podem estar presentes se a inflamaçao Urticária crônica (vasculite urticariforme)
da parede vascular e a necrose forem intensas
Pródromo urticariforme da infecÇllo aguda pela hepatite tipo B
Grandes vasos (artérias musculares de tamanhos pequeno e médio)

'
Nódulos subcut âneos, ulceraÇllo e equimoses resultam de necrose e Poliarterite nodosa
trombose dos vasos maiores, que levam ao infarto
Síndrome de Churg-Strauss
Granulomatose de Wegener
Arterite (temporal) de células gigantes
726
matórias. Há u ma resposta inflamatória nas paredes dos peque- denominadas púrpura palpável. As lesões começam como áreas
nos vasos na qual os leucócito.'\, por me.io da li bernç.;o de enzimas assintomátirns e ｬｯ｣｡ｩｺ､ｾ＠ de hemorragia rutânea que adquirem
lisossomais, lesam as paredes vasrulare.-. e provocam extravasa- conteúdo e se tomam palpáveis como extravasamentos sanguí-
mento de eritrócito.'i. A expressão vasrulite leucocitoclá..''tica des- neos para fora dos vasos lesionados (Fig. 18-13). As lesões podem
creve o padrão histológico produzido quando os leucócitos se coalescer e produzir grandes áreas de púrpu ra. NóduJos e lesões
fragmentam (i. e., sofrem leucocitodase d urante o processo infla- urticariformes podem surgir. Vesículas hemorrágicas e úlceras
matório, deixando fragmentos nudeare.-. ou "'poeira ..). podem se originar ､･Ｎｾｳ｡＠ áreas purpúricas e indicam inflamação
e necrose vaSOllar mais grave. Poucas a inúmeras ｬ･ｳ￵Ｎｾ＠ p urpúri-
cas discretas são mais comumente ｯ｢ｳ･ｲＮｾ､｡＠ nas extremidades
Vasculite de hipersensibilidade
inferiores, mas podem ocorrer em qualquer área dependente, in·
Vhsculite cutfinea de pequenos vasos (vasculite leucocitodásica, duindo as cost.1s, se o paciente estiver acamado, ou os braços. O
vasculite de hipersensibilidade) é a forma mais comumente ob- edema de tomozeJo e da porção inferior da perna pode ocorrer
servada de vasa.tlite necrosante de pequenos vasos. A doença nas lesões inferio res da perna (Fig. 18-14, A·C).
pode ser limitada à pele ou envolver muitos órgãos diferentes e As lesões pequenas coçam e são dolorosas; nódulos, úlceras e
coexistir com muitas outras doenças. Histologicamente há ne- vesículas podem ser muito dolorosas.
cro.'\e 6brinoide dos pequenos vasos sanguíneos da denne, leuco· As lesões surgem em grupos, persistem por 1 a 4 semanas e se
citodase, intumescimento das céluJas endoteJiais e extravasa- curam deixando cicatriz e hiperpigmentação residuais. Os paden.
mento de hemácias (Hem). tes podem experimen tar um episódio se u m fármaco ou uma in-
fecção vira) constituírem a causa, ou múJtiplos episódios quando
LESÕES CUTÂNEAS. Os sintomas prodrômicos inclu em fe- as lesões estiverem ｡ｳｯ｣ｩ､Ｎｾ＠ à doença sistêmica, como, por
bre, mal-estar, mialgia e dor articular. As le.-.ões características são exemplo, a artrite reumatoide ou o lúpus eritematoso sistêmico.
Grupos recorrentes de novas lesões podem surgir por semanas,
meses ou anos. A doença geralmente é autolimitada e confinada
Tabela 18-4 Agentes Causais, Condições Associadas e Síndromes
Vasculíticas Identificadas à pele.
%de DURAÇÃO. Em um estudo, a doenç.• se resolveu em menos de

pacientes 6 ｭ･ＮＢｗｾ＠ em 46,90fc, dos pacientes e persistiu em 43,80fc,. A d uração
da vasculite rutânea variou de uma semana a 318 ｭ･Ｎｾｳ＠ A dura.
Causa/assodação ç.;o média das lesões cutâneas foi de 27,9 ｭ･ｳＮｾＮ＠
Vírus da hepatite C 19.0
Vírus da hepatite B 5,0
DOENÇA ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ A vasrulite de hipersensibilidade pos-
sui muitas manifestações rutâneas; os números em parênteses na
Outras infecções 4,0 discussão seguinte indicam o percentual aproximado de envolvi-
lngesta medicamentosa 9,6 mento.
Uma análise da vasruJ ite de hipersensibilidade rutânea em
Neoplasia malig na subjacente 10,0 pacientes examinados por dois dermatologist.1s ･Ｎｾｰ､｡ｬｩｺｯｳ＠
Doenças do tecido conjuntivo 8,4 mostrou que a doença apresenta um melhor prognóstico com
menos en volvimento sistêmico do que naqueles pacientes obser-
Síndrome de Behçet 2,0
v.Jdos em clínicas de centros médicos. PMTD: 6703752
Doença reumatológica 2,4 • Rins (50".1>): A doenç.• renal é a manifestação sistêmica
Crioglobulinemia mista essencial 1,3 mais comum. A vasrulite renal leve provoca hematúria mi-
croscópica e p roteinúria. A glomerulite necrosante ou a
Doença inflamató ria intestinal 2,5 glomerulonefrite difusa podem levar à insu ficiência renal
Diversos 3,0 crônica e à morte.
• Sistema nervoso {40%): A neuropatia periférica, com hipo-
Síndrome vasculítica estesia ou parestesia, é mais comum do que o envolvi-
Vasculite hipersensitiva 64,0 mento do sistema nervoso central.
• Trato gastrointestinal (.36%): A vasculite in testinal provoca
Polianerite nodosa 6,0
dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia e melena.
Vasculite pustular 6,0 • Prllmão {.30".1>): A vasrulite pu lmonar pode ser assinlomá-
Púrpura de Henoch-Schõnlein 5,2 tica, somente detectada como infiltrados ｮｯ､ｵｬ｡ｲ･Ｎｾ＠ ou di-
fusos à radiografia de tórax; ela também pode ser sintomá.
Vasculite livedoide 4,5
rica, com tosse, dispneia e hemoptise.
Vasculite urticariforme 3,2 • Articulações (.30%): Os sintomas variam de dor a eritema e
Vasculite reumatoide 3,2 intumescimento.
• Coração (50%): A angeíte miocárdica produz arritmias e
Eritema elevado d iutino 2,6 insuficiência cardíac.1 congestivn.
Vasculite de Churg-Strauss 2,0
De Sais G: Arch Demato/34:309, 1998. PMID: 9521029
727
Dermatologia CHnica
VASCULITE DE HIPERSENSIBILIDADE
Figura 18-13 A lesão característica é a púrpura palpável. As lesões começam como pápulas de
1-3 mm que aumentam de tamanho e se tornam palpáveis. Elas podem coalescer para formar
placas; em alguns casos, podem ulcerar. A púrpura palpável é mais comum nas pernas, mas qual-
que r superfície pode ser envolvida. Em alguns casos, as lesões purpúricas mal são pa lpáveis.
As lesões são mais frequentemente obser- As lesões se estendem para as coxas e lesões palpáve is espessas ulceradas.
vadas na porção inferior das pernas. As le- são confluentes e palpáve is.
sões são numerosas e coalesceram. Elas Figura 18-14
são superficiais e quase não palpáveis.
728
EXAME FiSICO. Pesquise a presença de doen ça sistêmica com BIOPSIA CUTÂNEA. A apresentaçJío clínica é tão caracterís-
história e exame físico completos. Examine ouvidos, nariz e gar- tica que a biopsia geralmente não é necessária. Nos casos duvi-
gan ta em busca de sinais de granulomatose de VVegen er. dosos, u ma biopsia por p unção deve ser colet.1da de uma lesão
ativa recente. O infiltrado misto caracteristico de células mono-
ESTUDOS LABORATORIAIS. Os estudos a serem considera- nucleares e neutrófilos, a necrose fib rino ide das paredes dos va-
dos encontram-se listados no Quadro 18-11. Níveis reduzido.., de sos sanguíneos e a poei ra nuclear da fragmentação dos neu trófi-
componentes do complemento estão mais frequentemente pre- los (leucocitodase) ficarão indistintos se forem coletadas
sentes nas vasrulites associada..-. à artrite reumatoide, ao lúpus amostras das lesões ulceradas. Os pacientes com níveis mais
eritematoso si.stêmico, à crioglobulinemia, à síndrome de Sjõgren profundos de vasculite (até a metade inferior da denne reticular)
ou à vasculhe u rtiauifonne. Cada paciente deve ser triado para ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴｭ＠ evidência de uma doença clínica mais grave com
envolvimento renaL comprometimento sistêmico.
Solicite exames para ANCA quando houver suspeit.1 de vascu-
lhe si.stêmka. A VHS q uase sempre está aumentada durante a ESTUDOS DE ｉｍｕｎｏｆｌｒｅｓｃｾａＮ＠ Estudos de imu -
vasruJite ativa. Uma VHS nonnal em um paciente com púrpura nofluoresc.ência podem ser realizados se o d iagnóstico não puder
sugere a ausência de doença por complexos imunes. Baixos níveis ser determinado a partir da apresent.1ç.1o clínica e da biopsia cutâ-
de complemento est.1o ｡ｳＮｾｯ｣ｩ､＠ a outras características, como, nea. Os complexos imunes são fagocitados rapidamente após a
por exemplo, doença renal, artrite e à presença de reagentes imu- deposição nos vasos. Consequen temente., o melhor momento
nes depositados ao longo da zona de membrana basaJ da epi- para a biopsia de u m vaso por imunofluorescência é dentro das
derme. primeiras 24 horas após a fonnaçâo da lesão. Os imunorreagente.'i
mais comuns p resentes nos vasos sanguíneos e ao seu redor são
TgM, C3 e fibri na. A presença de TgA nos ｶ｡Ｎｾｯｳ＠ sanguíneos de uma
criança com vasrulite sugere o diagnóstico de púrpura de Henoch-
Schõnlein.
- - TRATAMENTO. Identificar e remover o antígeno agressor (i. e.,

Quadro 18-11 Exames a Considerar na Avaliação da Vasculite fánnaco, agente q uímico ou infecç.1o). Nenhu m outro tratamento
Cutânea de Pequenos Vasos
pode ser ｮ･｣ＺｳＮｾｲｩｯ＠ e a doença pode ceder espontaneamente. Em
Avaliação laboratorial inicial outros casos, a doença persiste ou se toma recorrente.
Hemograma completo Os corticosteroides tópicos e os cremes antibióticos tópico..,
Velocidade de hemossedimentaçao podem ser úteis. A prednisona, 60 a 80 mg por dia, controla os
Análise de urina sintomas sistêmicos e a ukernç.1o rutânea. Reduzir gradual e len-
Testes de guáiaco nas fezes t.1mente (ao longo de 3 a 6 semanas) para preveni r um rebote. Os
Perfil químico sérico fánnacos anti-inflamatórios não e.\'teroides (ácido acetilsaliálico,
Anticorpos a ntinud eares indometacina) podem ser usados nas ｬ･ｳ￵Ｎｾ＠ persisten tes ou ne-
Autoanticorpos citoplasmáticos antineutrófilos ｣ｲ￳ｴｩ｡ＮｾＬ＠ m iaJgias, feb re e artralgia.
Radiografia de tórax A colchicina, que inibe a quimiotaxia dos neutrófilos, em do-
Fator reumatoide ses de 0,6 mg duas a três vezes/dia, pode ser útil nas fonnas crô-
Crioglobulinas nicas da doença. Os efeitos são observados em 7 a 10 dias, e a
Complemento (total) colchicina é gradualmente reduzida e descontinuada quando as
Vírus da hepatite B ｬ･ｳ￵Ｎｾ＠ se resolvem. O tratamento pode ser continuado por ｭ･ｳＮｾＬ＠
Vírus da hepatite C se ｮ･｣ＺｳＮｾｲｩｯＬ＠ e os efeitos colaterais são mínimos.
Adultos com febre persistente, esfregaços hemorrágicos A dapsona, na dose de 100 a 150 mg por dia, controlou três
anormais, risco de infecção pelo HIV, vasculite grave pacientes nos quais a doença estava confinada à pele. O iodeto de
Anticardiolipina pot.-íssio (0,3 a 1,5 g. q uatro vezes ao dia) é útil na vasculite no-
Titulo de antiestreptolisina O duJar. Os anti. histamínicos H 1 isoladamente ou associado.., aos
Anticorpos Anti-DNA, anti-Ro. a nti-La anti-histamínicos H1 aliviam o prurido e bloqueiam a formação
Eletrocardiograma de fendas endoteJiais induzidas pela histamina, com o resultan te
Sorologia para HIV aprisionamento de complexos imu nes. A azatioprina, na dose de
Contagens plaquetárias 150 mg/dia, foi U."'iada em pacientes com doença rebeJde ou rea-
Tempos de protrombina e de tromboplastina parcial ções adversas induzidas pelo este.roide, tendo produzido u ma boa
Creatina sérica respost.1 clínica em 4 a 8 semanas. A ciclofosfamida, na dose de 2
Determinação das imunoglobulinas séricas mg/kg por dia induziu remissões ern pacien tes com envolvimento
Eletroforese de proteínas séricas de múltiplos órgãos que não fo ram controlados com a p redni-
Cultura de garganta sona. O metotrexato (10 a 25 mg/semana) ou a ciclosporina (3 a
Determinação da proteína urinária (24 horas) 5 mg/kg por dia) constituem alternativas para O.'i pacientes com
Adaptado de Bla nco Ret a/.: Medicine 77:403, 1998. PMID: curso rapidamente p rogressivo e comprometimento sistêmico. A
9854604 hidroxidoroquina não é eficaz.
729
D ermato l ogia Cllnica
Os adultos exigem um tratamento mais agressivo q ue consiste e m

Púrpura de Henoch-Schõnlein
esteroides ejou agentes citotóxicos. Todavia, o resultado final da
A púrpura de ｈ･ｮｯ｣Ｎｨｾｾ｣Ｎｨ￵ (PHS), o u púrpu rn anafilactoide,
ｮｬ･ｩｮ＠ PHS é igualmente bom e m adultos e crian ças.
é urna vasrulite leucocitodástica aguda que ocorre principal-
mente em crianç.'ls entre as idades de 2 a 10 anos, embora sejam ETIOLOGIA. A PHS ten de a ocorrer na primavera; uma infecção
descritos casos em adultos. É a vasculhe sistêmica mais comum estreptocócica ou viraJ do trato respiratório su perior pode p rece.
em crianças, sendo caracterizada pela deposição vasrular de com- der a doença em 1 a 3 seman as. Um agrupam ento de casos foi
plexos imu nes com predominância de JgA, q ue preferencialmente descrito, o q ue su gere que a PHS é provocada por dis...'ieminação
envolve vênulas, capilares e arteriolas. Os sintomas inclu em púr- de pessoa para pessoa de um agente infeccioso do trato respirató.
pura palpável sobre a.< pernas e nádegas, dor abdominal ( 63%), rio para hospedeiros suscetíveis.
sangrnmen lo Gl (33%), artralgia (82%), nefrite (4 0%), hematúria Uma série de agentes infecciosos e medicamen tos fomm im ·
(Tabela 18-5) e, histologirnmente, vasrulite le ucoàt oclástirn. É p licados, ma.• a etiologia da PHS perman ece de<eonhecida.
u ma doença autolimitada, mas 33% dos pacientes apresentarão
u ma ou mais recorrência dos sintomas. lmunoglobulina A. A TgA desempenha u m papel crítico na
imunopatogênese da PHS. Ocorre um aumento nas concentra-
PROGNÓSTICO. A PHS geralmente é benigna e au to!imitada; ções séricas de lgA, de complexos imu nes circulantes q ue contêm
o grau de envolvimen to renal determina o prognóstico. O prog- lgA e de deposição de lgA nas paredes vasrulares e mesãngio re-
nóstico a longo prazo é excelente tanto para adu ltos q uan to para naL F..xistem du as subdasses de TgA, mas a PHS est.i associada a
crianças. Em 50% dos casos, ocorrem recorrên cias, tipicamen te anomalias que envolvem exclusivamente a TgAl e n ão a lgA2.
nos p rimeiros três meses; es..•i as são mais brandas e ma is comuns Todas as suas características são atribuíveis à vasculhe dissemi-
nos pacientes com nefrite. nada que, acredita-se,. seja iniciada pelo aprisionamento de com-
plexos im unes cirrulantes que contêm lgA nas paredes vasculares
ADULTOS VERSUS CRIANÇAS. A frequência de tratamento da pele, nos rins e no trato GT.
farmacológico an terior, principalmen te antibióticos ou an algési·
cos, é semelhan te em ambos os grupo..-., mas a in fecção prévia do CARACTERISTICAS CLINICAS. Os sintomas prodrômicos
trato respiratório superior é mais frequente e ntre as crianças. Ne· in cluem anorexia e febre. As características clínicas da PHS são as
nh um evento precipitante foi encontrado em 720Jó dos adultos e seguintes.
em 660;b das crianças. Aduh os apresentam u ma frequência mais
baixa de dor abdominal e febre e uma frequência mais alt.1 de Pele. A púrpura palpável não tromboàtopênica é mais comum
sintomas artirulares. Os aduhos apresentam u m comprometi. nas extrem idades in ferio res e n ádegas, e pode surgir nos braços,
mento renal mais frequente e sério . O aumento da velocidade de na fuce e nas o relhas; o tronco geralmen te é poupado (Figs. 18-15
hemos...'iedimentação é mais frequente em adu ltos. A reruperaç.âo a 18-18). A< lesões evoluem de pápulas urticariforme< a lesões
completa ocorre em 93,9% das crianças e em 89,20/b dos adultos. vasculíticas leucocitoclá..ort.icas clássicas em u m intervalo de 48
horas. As lesões são de 2 a 10 mm de diâm etro e surgem em gru·
pos entre equi moses coalescentes e petéquias dimin ut.1s. A'i lesões
perdem a cor em alguns d ias, mais rapidamente com o repouso
absoluto, e deixam máculas acastanhadas. Novas lesões surgem
com a deam bu laç.âo. Sete nt.1 e sete por cento dos pacien tes apre·
Tabela 18-5 Características Clínicas em 25 Pacientes com
sentam sinais rutân eos; 10% não têm envolvimento das pernas;
Púrpura de Henoch-Schõnlein
4,5<>A, ap resent.1m edema das mãos, pés ou face.
Púrpura 100%
Artralgia
Sintomas abdominais. Os sintomas Gl ocorrem em 40% a
84%
600;b dos pacientes; estes incluem do r em cólicas, náu...ea..-., vômito,
Dor abdominal 76% sangramen to GT alto, d iarreia e feze.-. san guinolentas, e comrti·
Sangramento gastrointestinal 30% tuem, potencialmente,. as man ifestações mais graves. A dor abdo-
Sangramento oculto 20% minal grave foi u m indicador significante de nefrite na p úrpura de
Sangramento macroscópico 10% Henoch -Schõnlei n. Em bora o san gramento GJ ocorrn em 520/b
Nefrite 44% dos paciente.-., eJe é autolimitado e as transfusões de sangue não
Hematúria microscópica 40% foram nece....-.árias. Os sintomas p recedem a doença rutân ea e m
Hematúria macroscópica 10% até 2 semanas e simulam urna série de doenças intestinais infla.
Proteinúria 25% ma tórias ou cirurgicam ente tratadas. A.-. principais comp licações
Síndrome nefrótica 5%
do e nvolvimento abdominal se desenvolvem em 4,60;b e a intu.,.._
su.-.cepçâo é.. de longe, a mais comum. O intuscepto est.i confi.
Doença renal terminal 1% nado ao intestino delgado em 58% e frequen temente é inacessíveJ
Diversos à demonstração através de enema contrast.1do.
Encefalopatia 8% O u ltrassom é a modalidade de imagem de e.<colh a. Ele propor-
Orquite 4% ciona um método fácil, não invasivo e objetivo de mo nitoramento
Adaptado de Saulsbury FT: Lancet 369(9566):976-978, 2007. do progres."ID do paciente. Ela permite a visualização direta do e n·
PMID: 17382810 volvimento in te.'rt.inaJ e a detecção de complicações como a intus-
730
Slndromes de Hipersensibilidade e Vasculite Capítulo 1181
suJ;cepção. Ela também demonstra a infiltração hemorrágica ede- DISTRIBUIÇÃO DE HENOCH-SCHÕNLEIN

matosa da parede intestinal, que pode ocorrer nos segmentos
duodenal, jejunal e ileaJ. A ultras.mnografia oomplementa a avalia-
ção clínica seriada, esclarece a natureza do comprometimento gas-
trointestinal e reduz a probabilidade de uma cirurgia desnecessária.
As radiografias abdominais de rotina não estão recomendadas,
a menos que haja suspeita de perfuração.
A endoscopia Glalta pode ser útil. A inflamação do duodeno,
especialmente da sua segunda ｰｯｲ￧ＮｾＬ＠ é característica da PHS. A
endoscopia GJ aha exibe vermelhid.io, intumescimento, peté-
quias ou hemorragia..'i", ou erosões e uJcernção da mucosa. As
amostras de biopsia de mucosa mostram inflamação inespedfica
com coloração positiva para lgA nos capilares.
Sintomas articulares. Artralgia, provavelmente resultante de

um edema periartirular e não de uma doença articular inflamató-
ria, envolve os tornozelos, joelhos e o dorso das mãos e pés em
mais de 800/o dos pacientes. Ela é frequentemente incapacitante,
mas autolimitada e não deformante.
Nefrite. O prognóstico a longo prazo da PHS é diret.1mente

dependente da gravidade do envolvimento renal. A nefrite ocorre
em 20% a SO<>A. das crianças. A doença renal é geralmente mais
branda nas crianças e quase sempre se rum. O início pode ser
agudo ou tardio. A nefrite aguda ocorre de 1 a 12 dias após o início
dos outros sinais e sintomas. O início do envolvimento renal pode
ser retardado por semana..-. ou mese.'i em uma proporção significa-
tiva de pacientes. A hematúria microscópica é uma característica
｣ｯｮｳｴ｡ｾ＠ mas episódios de hematúria macroscópica ocorrem em
400A. dos pacientes com ne6ite. A proteinúria e a hematúria são
encontradas em cerca de 400A. dos casos. A-. anomalias urinárias
podem persistir por 2 a 5 anos nos pacientes que desenvolvem
nefrite na fàse aguda da PHS. A progres.'iiio para síndrome nefrótica
e insuficiência renal aguda e crônica é possível.
Quando a PHS se apresenta com mais do que somente micro-
hematúria, apenas 72% dos casos procedem para a recuperação
completa. Uma proteinúria intensa no início, alterações esc.leróti-
cas focais e tubulointersticiais, assim como cre."Kentes e aderências
car--.ulares, são indicadores de prognóstico ruim. Após um acom-
panhamento de pelo menos 8 anos, 53% dos pacientes est.1o cli-
nicamente em remissão. Evidências de doença renal podem rea-
parecer após uma aparente recupernç.1o completa. A nefrite de HS
na infância exige acompanhamento a longo prazo, especialmente
durante a gravidez. Um e.-.tudo com 78 individuas que apresenta-
ram nefritede HS durante a infftncia (em uma média de 23,4 anos
após o início) demonstrou que a gravidade da apresentação clí-
nica e dos achados iniciais à biopsia renal se correlaciona bem
com o resultado, mas que possui pouco valor prognóstico indivi-
dual. Quarenta e quatro por cento dos pacientes que apresenta-
ram síndromes nefrítica ou nefrótica no início do quadro apre-
sentam hipertensão ou comprometimento da funç.1o renal; 82%
daqueles que se apresentaram com hematúria (com ou sem pro-
teinúria) são normais. De 44 gestações a termo, 16 foram compli-
cadas por proteinúria e/ou hipertensão, mesmo na ausência de Figura 18-15 Púrpura de Henoch-Schõnlein. As lesões pur-
doença renal ativa. púricas palpáveis são mais comuns nas extremidades inferio-
Os achados patológicos apresentam um espectro que varia res e nádegas, mas podem surgir nos braços, na face e nas
desde a glomeruJite focal leve até glomerulonefrite necrosante ou orelhas; o tronco geralmente é poupado.
proliferativa com proliferação mesangial difusa. Os depósitos
mesangiais difusos de lgA são observados em estudos por imuno-
731
Dermatologia CHnica
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÔNLEIN
Figura 18-16 A apresentação inicial f requentemente se caracteriza por uma púrpura de início agudo, artralgias
e dor abdominal em cólicas. A s lesões cutâneas geralmente apresentam uma distribuição simétrica e começam
como um eritema macular ou púrpuras urticariformes. Elas subsequentement e progridem para máculas purpúricas
inflamatórias e pápulas que variam em tamanho de diminutas a vários milímetros. Urticária, vesículas, bolhas e fo-
cos de necrose também podem ser observados. Existe uma predileção pelas extremidades inferiores e nádegas,
mas as lesões também podem ocorrer no tronco, nas extremidades superiores e na face. As lesões individuais ge-
ralmente regridem em um intervalo de 1O a 14 dias, com resolução do envolvimento cutâneo ao longo de um pe-
ríodo de várias semanas a meses, embora recorrências sejam observadas em 5% a 10% dos pacientes.
Figura 18-17 As múltiplas pápulas róseas nas extremidades Figura 18-18 A lgumas lesões coalesceram e sofreram ne-
inferiores tornam-se purpúricas e mais numerosas. crose central.
732
fluorescência. A n efrite de HS pode constituir a forma isolada A TgA na parede vascular é u m marcador sensível e espeófico
mais comum de glomerulonefrite crescêntica, sendo responsáveJ q ue ajuda a consolidar o diagnóstico de PHS. Esse achado não
por 30% dos c.a..•ms. deveria ser usado como critério isolado para o estabelecimento do
diagnóstico, uma vez que ele é observado em muitos ou tros dis-
Adultos. Um estudo colaborativo multicêntrico de 1.>2 pa· túrbios, como, por exemplo, a estase venosa e o eritema nodo.-.o.
cientes comparou a progressão da doença renal em crianças e Um estudo revelou uma correlação significante e ntre os níveis
adultos com a nefrite da PHS. Os crescentes foram encontrados p lasmáticos das anafilotoxinas C3a e C4a e os níveis pla..máticos
em 36% dos adultos e em 34,60A, das crianças, proteinúria na de creatina nos paciente.• com nefrite. O papel do ANCA lgA não
faixa nefrótic..1 em 29,50/o dos adultos e 28,1% das crianças e o foi definido.
comprometimento funcional em 24,1 o/o dos adultos e 36,90tf>
das crianças. O resultado foi semelhante para ambos os grupos TRATAMENTO. O antigeno agres.•or deve ser identificado e
etários (remissão, 32,50/o dos adultos e 3J,60tf> das crianças; com· removido. As possibilid.1des incluem infecçõe..., malignid.1des,
prometimento da função renal, 31,60/o dos adultos e 24,5% das alimentos e fármacos. Os pacientes com vasculite de pequenos
crianças). A doenç.1 renal terminal foi observada e m 15,8% dos vasos associada à ANCA que se apresentam com púrpura, dor
adultos e em 7 O;b das crianças. Nenhuma das crianças evoluiu abdominal e nefrite, mas que não exibem depósitos imunes por
para o óbito e a sobrevid.1 dos adultos foi de 97o/o em cinco lgA, não apresentam púrpura de Henoch-&hõnlein e não apre-
anos. Em adultos, o comprometimento da função renal, com sentam um bom p rognó..rtico; ele.-. devem ser tratados rapida-
uma proteinúria maior do que 1,5 g por dia, e a hipertensão mente com terapia imunossupressora.
constituíram fatores prognósticos negativos quando p resente.-.
na apresentação. Níveis definidos de proteinúria, hipertensão ou Corticosteroides. A dor artirular, a inflamação e o edema
outros dados associados ao prognóstico ruim não foram encon- cutâneo doloroso são tratados com analgésicos, agentes anti·infla-
trados em crianças. PMID: ＹＳＴＮｾｬ＠ matórios não esteroides e corticosteroides. A corticoterapia pode
Uma história de infecção recente, febre, disseminação da púr- aceJerar a resolução da artrite e da dor abdominal, mas não im-
p ura para o tro nco e marcadore.-. biológicos de inflam ação consti- pede recorrências. Os corticosteroides, nas doses usuais, não têm
tuem futore.-. prognósticos para o compro metimento renaL efeito sobre a nefrite estabelecida. O tratamento ótimo do com-
prometimento gastrointestinaJ e renal associados à PHS ainda
Intumescimento escrota/ agudo. o intumescimento es- não foi determinado. Os relatos fuvorecem u m ciclo curto de cor-
crota! agudo pode ser a manifestação de apresent.1ç.;o e ocorrer ticosteroides orais para a dor abdominal grave e terapia imunos-
em até 15% do_• meninos com PHS. A vasculite da PHS pode en- supressorn para os pacien tes com nefrite progressiva. A p redni-
volver a bolsa escrotal e simular clinicamente patologias que exi- sona, em uma dose de 1 mg/kg/dia por 2 semanas e,. então,
gem intervenção cinírgica, t.1is como a torção testiadar ou a hér- diminuída gradu almente ao longo de duas semanas, reduziu a
nia inguinal encarcerada. Os achados u ltrassonográficos incluem intensid.1de e a duração dos sintomas gastrointestinais e a gravi-
u m epidídimo aumen tado e arredondado, e...pessamento d.1 peJe dade dos sintomas articulare.•. PMTD: ＱＶＸＷＴＮｾ＠
escrot.1l e uma hidrocele,. com fluxo vascular intacto para os testí- Aquele e...tudo também demonstrou que a prednisona acele-
culos. As imagens nudeare.-. podem ser usadas para avaJiar a per- rou a resoluç.;o da nefrite leve da PHS. No entanto, o uso precoce
fusão te.rtirular. Os achados u ltrassonográficos na bolsa escrota) de corticosteroides no curso da PHS não parece ser efetivo na
são suficientemente característicos para permitir a diferenciação prevenção do desenvolvimento da nefrite. oe....ｾ･＠ modo, a terapia
de uma torç.;o na maioria dos casos. Esses achados ajudam a com corticosteroides é benéfica na melhora dos sintomas gas-
prevenir uma exploração cinírgica desnecessária. trointestinais e articulares e,. talvez, na redução do curso da nefrite
ｬ･ｶｾ＠ mas não na prevenção d.1 nefrite t.1rdia. Não há evidências
PATOLOGIA. A patologia da PHS é aquela de u ma vasculite de q ue a terapia com corticosteroides seja eficaz no tratamento da
aguda das ｡ｲｴ･￭ｯｬｾ＠ e vênuJas na derme superficial e no in testino. púrpura, reduza o auso da doen ça ou previna as recorrên cias.
A coloraç.;o por imunofluorescência ､ｯＮｾ＠ tecidos geralmente exibe a O pulso intraven oso de metilprednisolona (30 mg/kg por dia
presença de TgA nas paredes das arteríolas e nos glomérulos renais. por três dias consecutivos) seguido por corticosteroides orais foi
O nível sérico de TgA está frequentemente superior ao nonnal. eficaz na reversão da nefrite grnve e na prevenção da sua progres-
são. O utros descreveram os benefícios dos corticosteroides com-
DIAGNÓSTICO. Não existem esame.• laboratoriais diagnósti- binados com ddofosfumida, azatioprina, ou ddosporina na ne-
cos. He mogramas completos (HCs), anticorpos antinucleares frite grave pela PHS e, desse modo, a terapia precoce agressiva e...tá
(ANAs), contagens p laqu etárias e estudos de coagulação estão justificada e m pacientes com nefrite grave. PMTD: l73/l2,qJO
nonnais. A VHS pode se e ncontrar elevada, e o nível sérico do
complemento pode estar reduzido. Em u m estudo, a concentra-
ç.;o séric.1 de lgA estava a umentad.1 em 44%, das crianças. Os estu-
dos por imunotlu o rescência direta exibem uma deposição de lgA
nos vasos sanguíneo..-. (750A, na pele afetada e 67% na pele não
envolvida) da derme superficial. A lgA1 é a subclasse dominante.
733
foi en contrado como fato r de risco e m uma série de paciente.-. ｪ｡ｾ＠

DERMATOSES NEUTROF(LICAS pone:se.-. com SS.
A.o:. dermatoses neutrofílicas representam u m espectro contínuo ETIOLOGIA. A Síndro me de Sweet pode ser classificada baseada
q ue engloba cinco entidades: dermatose pustular_, síndro me de na apresentação dinica em q ue ela ocorra: síndrom e de Sweet
Swee.t.. eritema d iutin o elevado, piodenna gangrenoso e hidrnde- clássica ou id iopática, síndrome de Sweet associada à maligni-
nite neutrofílica écrina. Ao:; diferen tes dermatoses neutrofílicas dade e síndrom e de Sweet induzida por fármacos.
constituem manifestaçõe.o:; de u ma doença neutrofílica potencial-
mente multis..o:.istêmica. Todas podem se apresentar com p ústulas, DOENÇAS ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ A ss é um fen ô men o reativo e deve
piamo:;, n ódulos e ulcerações. H istologicamente, um infiltrado ser con siderada o marcador ruL'lneo de uma doença sistêmica.
neutrofílico surge em níveis variáveis da epidenne, da derme e do Uma avaliação sistêmica widadosa esLi in dicada, especialmente
tecido subcutoineo. A..'i manifestações si.stêmicas incluem sintomas qu ando as lesões cuL'lneas são graves o u os valores hematológicos
generaJizados e compro metimento renal_, ocular e pu lmonar. estão an onnais. Aproximadamente 20o/o dos casos estão assada-
Existe u ma superposição das ma n ifestações clínicas das quatro dos à malignidade.. predominantemente hematológica, especial -
entidad es. A dermatose pustular subcom eana e a hidradenite mente a leu cemia mielógena aguda. Uma condição subjacente
écrina n eutrofílica são muit o raras e não serão descritas aqui. (infecção estreptocócica, doença inflamatória intestinal, leucemia
não linfoática e ou tras malignidades hematológicas, tumores só-
lidos, gravidez) é encontrada em até 50% dos casos. Crises de SS
Síndrome de Sweet (dermatose
podem preceder o d iagnóstico hematológico de três m e.-.es a seis
neutrofílica febril aguda) anos, de modo que a avaliaç.;o continuada dos pacientes no
Swee.t.. em 1964, descreveu uma doença com q ua tro característi- grupo Ál'idiop ático"' é nece.-.sária.
cas: febre; leucocitose; p lacas avermelhadas agudas e sensíveis; e Existem atualmente boas evidências de q ue o tratam ento com
u m infiltrado neutrofílico papilar dermal Isso levou ao nome de fatores de crescimento hematopoéticos, inclu indo o fu tor estimu-
dermatose neutrofílica febri l aguda. Séries m ais am p las de pacien- lante de colônias de granu lócit os (G-CSF), u sado para tratar a
tes demon straram que febre e neutrofilia não esdio constan te- leucemia mielógen a aguda, e o futor estimulante de colô nias de
mente presentes. O d iagnóstico se baseia em duas características granuJócitos e macrófagos, pode provocar a síndro me de Sweet.
constantes - erupç.;o e características histológicas típicas; desse A<i lesõe.-. tipicam ente ocorrem quando o paciente apresenta leu-
modo, o epônimo síndrome de Sweet (SS) é em p regado. Os cri- cocitose e n eutrofilia, mas não q uan do esLi neutropênico. No
té rios diagnósticos da SS estão listados no Quadro 18-12. entanto, o G-CSF pode provocar SS em pacientes neutropênicos
O ite nta e seis por cento dos paciente.-. são m uJ heres com uma em virtude da indução da proliferação das células-tro nco, da dife-
infecção anterior do trnto respiratório superior. A média etária n a renciação dos neutrófilos e do prolon gamento da sobrevida dos
apresentação é de 56 anos (variação, 22 a 82 a nos). A SS é comum neutrófilos.
no Japão. Uma predisposição genética é possível. O H IA-Bw54
MANIFESTAÇÕES CLINICAS. Placas eritem atosas agudas e
sensíveis, n ódulos, pseudovesírulas e.. ocasionalmen te, vesículas
com um padrão anula r ou arq ueado ocorrem na cabeça, no ｰ･ｳｾ＠
Quadro 18-12 Critérios Diagnósticos para a Sindrome de Sweet* coço, nas pernas e nos braços, particulannente no dorso das m ãos
Critérios maiores e dos dedo.< (Figs. 18-19 a 18-22). O tron co raramente é envol-
vido. Febre (50%); artralgia ou artrite (62%); envolvimento ocu-
1. Placas etitematosas ou nódulos hipersensíveis ou dolorosos de iní-
cio abrupto, ocasionalmente com vesíáJias, pústulas. ou bolhas lar, mais frequ entemente con juntivite o u iridociclite (38%) e aftas
2. lnfihração predominantemente neutrofílica na derme sem vas- orais (13%) são características associadas. O diagnóstico ､ｩｦ･ｲ･ｮｾ＠
áJlite leucocitoclástica dai inclui eritema muJtifonne, eritema nodo.<io, reação ｭ･､ｩ｣｡ｾ＠
mentosa adversa e urticária. ａＮｾ＠ recidivas são comuns e afetam até
Critérios menores
33% dos pacientes.
1. Precedida por uma infecção inespecífica dos tratos respiratório
ou gastrointestinal ou vacinação, ou associada a:
• Doenças inflamatórias. como distúrbios autoimunes EXAMES LABORATORIAIS. Os exames mostram u ma neu-
crônicos e infecções trofilia moderada (menos de 50<%), VHS elevada (superior a 30
• Distúrbios hemoproliferativos ou tumores malignos sólidos m m/h) (90%) e um leve aumento do n ível de fosfàtase alcalina
• Gravidez (83%). A biopsia cut.'inea mostra u m infiltrado papilar e meso-
2. Acompanhado por períodos de mal-estar generalizado e febre dermal de le ucócit os polimorfonudeares com segmenL'lção nu-
(> 38°C) clear e céluJas histiocíticas. O infiltrado é predominantemente
3. Valores laboratoriais durante o início: VHS, > 20 mmlh; pro- perivasrular com intumescimento das células endoteliais em al -
teína C reativa. positiva; neutrófilos segmentados e bastões
guns vasos, mas as alterações vasrulíticas (trombose; deposiç.;o de
> 70% no esfregaço de sangue periférico; leucocitose,
fibri n a, complemen to, ou imu noglobulinas no inte rio r das pare-
> 8.000/mm' (são necessários trés de quatro desses valores)
4. Excelente resposta ao tratamento com corticosteroides des vasrulares; extravasam ento de hemácias; infiltração inflamató-
sistemicos ou ao iodeto de potássio ria das paredes vasculares) e.ortão ausentes nas lesões iniciais.
A vasculite ocorre secundariamente à liberação de produtos
Mod1ficado de von den Dnesch P: J Am Acad &!rrrlato/31:535.
1994. PMID: 8089280 nocivos pelos neutrófilos. Os vasos sanguíneos nas lesões dedu-
ｾ｡ｳ＠ dois critérios maiores e dois dos critérios menores são ne- ração mais prolongada provavel mente desenvolverão mais vasru-
cessários para o diagnóstico.
734
SfNDROME DE SWEET
Figura 18-19 As pápulas vermelho-azuladas po-

dem coalescer em placas arredondadas. Algumas
vezes as margens são pontilhadas com pústulas.
O edema na borda da lesão pode produzir um as-
pecto vesicular.
Figura 18-20 A síndrome de Sweet e o pio-

derma gangrenoso ocorrem em locais de
trauma menor (patergia).
Figura 18-21 Síndrome de Sweet atípica. A derma-

tose neutrofnica do dorso das mãos é um conceito
pat ológico em evolução e é considerada uma va-
riante localizada da síndrome de Sweet. A maior
parte dos casos ocorre em mulheres. Há f ebre, leuco-
citose e/ou elevação da velocidade de hemossedi-
mentação. Os casos estão associados à leucemia, ao
carcinoma pulmonar e à doença inflamatória intesti-
nal. Placas superficialmente ulceradas com bordas
violáceas erosivas ocorrem no dorso das mãos e de-
dos. A biopsia exibe um denso inf iltrado neutrofilico
dermal com pequenas pústulas subcorneais, vesicula-
ção subepidérmica, edema papilar dermal e hemor-
ragia. Todos respondem à terapia com corticosteroi-
des sistêmicos. Outros tratamentos incluem dapsona,
metotrexat o e iodeto de potássio. A hiperpigmenta-
ção pós-inflamatória do dorso das mãos persiste por
meses. l'MID 16415387
735
Dermatologia CHnica
lite do que aqueles de durnç.;o mais curt.1 em virtude da exposição ç.âo sistêmica ou nos quais os corticosteroides estejam contra indi-
prolongada a metabólitos nocivos. Por conseguinte, a vascuJite cados podem utilizar esses agentes como primeira linha terapêu-
não exclui um diagnóstico de síndrome de Sweet. tica.
Em um estudo, a indomet.1cina, na dose de 150 mg por dia,
TRATAMENTO. Os rorticosteroides sistêmicos (prednisona foi administrada na primeira semana, seguida por 100 mg de in-
0,5 a 1,5 mg{kg de peso corporal por d ia) produzem uma me- dometacina por dia ao longo de 2 semanas adicionais. Dos 18
lhora rápida e constituem o "'padrão de referência"' para o trata- pacientes, 17 apresent.1ram uma boa resposta inicial; a febre e as
mento. A temperatura do paciente,. o hemograma e a erupção artralgias foram acentuadamente atenuadas em um intervalo de
meJhoram em um intervalo de 72 horas. As lesões rutfineas desa- 48 horas e as erupções regrediram entre 7 a 14 dias. Os paciente.-.
parecem em 3 a 9 dias. Os valores laboratoriais anormais retor- rujas le.-.ões rutâneas continuaram a se de.-.envolver foram trata-
nam rapidamente ao normaL Ocorrem, contudo, recidivas fre- dos com sucesso rom prednisona (1 mg{kg/dia). Nenhum pa-
quentes. Os corticosteroide.-. são descontinuados gradualmente ao ciente apresentou uma recaída após a descontinuação da indome-
longo de 2 a 6 semanas. A resoluç.;o da erupç.;o é ocasionalmente tacina. PMID: 9091476
seguida por mflia e cicatrização. A doença desaparece esponta- Outrns alternativas ao trat.1mento com corticosteroides in-
neamente em alguns pacientes. Corticosteroides tópicos ejou incluem dapsona, doxiciclina, clofuzimina e cidosporina. Todos
trnlesionais podem ser eficazes como monoternpia ou tratamento esses fánnacos influenciam a m igração e outras funções dos neu-
complementar. tró6los.
O iodeto de pot.1s..•üo oral ou a colc.hicina podem induzir uma
resolução rápida. Os paciente.-. que possuem uma potencial infec-
SINDROME DE SWEET
Múltiplas placas eritematosas dolorosas, nitidamente demar- As placas são dolorosas e a rdem. mas não coçam. A superfí-
cadas ocorrem no pescoço, na porção superior do tórax, nas cie é mamilada (papular) ou pode conte r pústulas.
costas e nas extremidades.
Figura 18-22
736
Eritema elevado diutino Pioderma gangrenoso

O eritema elevado diu tino (EED) é uma doença rutânea rara (mé- O pioderma gangrenoso (PG) é uma doença ulcerativa rutânea
dia etária, 53 anos; ｶ｡ｲｩ￧Ｎｾｯ＠ de 32 a 6.'> anos). Há pápulas, nódu- neutrofílica não infea:i.osa, rnrn e mal compreendida. Ele frequen-
los e placas persisten tes, não purpúricos, p rofundos, castanho- temente ocorre em pacientes com u ma doença crônica ｳｵ｢ｪ｡｣･ｮｴｾ＠
avermelh ados. Vesírulas e úlceras podem se desenvolver. As lesões inflamatória ou maligna, como, por exemplo, colite ulcerativa,
são simetricamente distribuídas sobre as supe.rfides extensoras artrite reumatoide, hepatite crônica ativa, doença de Crohn, ga-
das extremidades com uma predileç.1o pelas regiõe.-. articulares. mapatia monoclonal por lgA e malignidades hematológicas e
Ocasionalmente.. as lesões são encontradas nas nádegas, na face e linforretiadares, mas em 40% a 50% dos pacientes nenhuma
no tronco. O EED pode constituir u ma complicação da infecção doença associada é encontrada. O trauma (patergia) pode prece-
pelo HTV. A.o:. lesões cut.1nea..-. podem ser muito semelhante.-. ao der o PG em alguns pacientes. A doença é recorrente em aproxi-
sarcoma de Kaposi e o utras neoplasias malignas. A.o:. lesões são madamente 30% dos pacientes. Em raros casos, o PC ocorre em
frequentemente acompanhadas por artrnlgias (em aproximada- crianças; portanto, ele deve ser considerado no diagnóstico dife-
mente 40% dos pacientes) e intolerância medicamentosa. rencial de distúrbios pustulares em crianç.'ls com condiçõe.-. subja-
centes, como a colite ulcerntiva. U ma artrite soronegativa q ue
ETIOLOGIA. O EED é mais provavelmente provocado pela de- afeta as grandes artirulaçôes está presente em aproximadamen te
posiç.;o de complexos im unes (reaç.;o de Arthus) nos vasos der- 40% dos casos.
mais. O excesso de exposiç.;o aos an tigenos (infecções recorren-
tes) ou situações em que ocorram altos níveis de anticorpos (p. MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS. As lesões são mais comu-
ex., paraproteinemias) provavelmente resuhern em complexos mente encontradas na porção inferior das perna.-., mas podem
imunes. A causa ､･ｳＮｾ＠ distúrbio pode ser uma reação alérgica a ocorrer nas coxas, nas nádegas, no tórax. na cabeça, no pescoço e
supernntígenos estreptocócicos. Os problemas clínicos associados em q ualquer ponto da pele. Um estudo mostrou que as lesõe.-.
incluem hipergamaglobulinemia, tanto monoclonal (gam apatias eram múltiplas em 71 <>;b dos casos e mais de 50<>/b estavam locali-
donais por TgA) quanto policlonais; m ieloma múltiplo; e mielo- zadas abaixo dos joelhos. A le.-.ão começa como u ma márula ou
displasia. O EED pode preceder os distúrbios m ieloproliferativos pápula, pústula, nódulo, ou ve.-.ícula, sensíveis e avermelhados. A-.
em até 7,8 anos. A infecç.;o crônica ou as infecções recorrentes pústulas o u vesírulas surgem na superffcie,. e a pele circundante se
(tanto estreptocócica quanto não e.\1:reptocócica) também foram toma vennelho-escuro e endurecida. Um processo inflamatório
descrit.1s. necrosante se estende perifericamente a partir da lesão primária e
re.-.ult.1 em u ma úlcera ou úlceras necróticas com uma ba.-.e puru-
HISTOLOGIA. As lesões precoces exibem vasculite Jeucocito- lenta com u ma borda roxo-avermelhada erosiva e um halo de
dástica e um intenso infiltrado dennal, composto principalmente eritema cirrundante (Figs. 18-23 a 18-26). A lesão plenamente
por neutrófilo.'\, histiócitos/macrófagos e células de I.angerhans. desenvolvida geralmente é menor q ue 10 em, mas pode ser muito
As lesões posteriores contêm 6brose em padrão ( estorifonne ou grande. ａＮｾ＠ lesões tendem a persistir, duram mese.-. a anos e deixam
concêntrico) e um infiltrado dermal de linfócitos e histiócitos/ uma cicatriz cribrifonne quando se aiTam.
macrófàgos e células de L•ngerbans. H á formação de material li-
pídico em algumas o utras lesões. A expres:são colesterose extrace- DOENÇA INTESTINAL. o PG ocorre tanto na rolite ulcerativa
lular é wmda para descrever esse processo. quanto na doença de Crohn. Aproximadamente 50% dos casos de
PG ocorrem assodados à colite ulcerntiva. Aproximadam ente 2%
EXAMES LABORATORIAIS. Os exames laboratoriais a se- dos pacientes com colite ulcerativa ativa e extensa apresentam PC,
rem considerados nos pacientes com EED incluem biopsia cutâ- e outros 4% dos pacientes com colite ulcerativa ativa apresentam
nea, eletroforese de proteína.-. séricas, imunoglobulinas quantita- eritema nodoso q ue, nos seus est.igios iniciais, pode ser confun-
tivas, i munoeletroforese, crioglobulinas e estudos do complemento dido com PG. Homens e mulhere.-. são igualmente afetados. A
(C3, C4 e C HSO). Os estudos por imunofluorescência direta geral- durnç.;o média da colite ulcerativa crônica, antes do su rgimento
mente não são diagnósticos. do eritema nodoso e do PC, é de 5 a 10 anos, respectivamente. ａＮｾ＠
lesões geralmente surgem d urante o curso da doenç.1 intestinal
TRATAMENTO. A dapsona (p. ex., 100 mgfdia) constitui o ativa, mas também ocorrem na colhe inativa ou na doenç.1 menos
tratamento de escolha. Um caso de EED que não em responsivo à grave, e podem não su rgir até após a colectomia. O piodenna se
dapsona foi tratado com sucesso com a colchidna. resolveu sem a ressecçâo intestinal em 66<>/b dos pacientes. A cura
após a ressecç.;o intestinal é imprevisível q uan to ao mo mento e à
extensão da ｲ･ｳＮｾ｣￧￣ｯＮ＠
737
Dermatologia CHnica
PIODERMA GANGRENOSO
Figura 18-23 Apresentação clássica com úlceras cutâneas Figura 18-24 Os distúrbios inflamatórios das dermatoses
rapidamente progressivas, dolorosas e supurativas com bordas neutrofOicas possuem uma tendência comum para a patergia
edematosas, pegajosas, azuladas, erosivas e necróticas. {indução do processo inflamatório após o trauma cutâneo).
Figura 18-25 As lesões são mais frequentemente encontra- Figura 18-26 As lesões começam como uma pústula vesicu-
das nas extremidades inferiores, mas podem ocorrer em qual- losa que forma uma úlcera com bordas violáceas profundas
quer local. Existem grandes ulcerações dolorosas. salientes ou erosivas.
738
Slndromes de Hipersensibilidade e Vasculite Capítulo 11&1
DIAGNÓSTICO. O diagnóstim se baseia n.. características exibir vasculite leucocitodástica. A lesão evolui, então, para uma
dlnicas e patológicas e exige a exclusão de mndições que produ- dermatite granulomatosa supurativa e. finalmente, regride com
zem ulcerações (Quadros 18-13 e 18-14). O diagnóstim é diffcil uma 6bmpla<ia destacada. Essas alterações são inespecíficas e. por
de estabelecer em virtude da capacidade da condiç:lo de simular mnseguinte. a biopsia é de poum valor diagnóstim. Não foi enmn-
outras lesões ulcerativas e da ausência de achadO$ laboratoriais e trada nenhuma detenninaç:lo laboratorial anonnal específica que
patológicos específicos. H istopatologicamente. o PC evolui a par- seja útil para o diagnóstico. A imunoeletroforese de proteína• séri-
tir da foliculite e da formação de abscessos; ele também pode cas pode ser solidL1d..1 p:'lm pe:Mtuisa de gamapatia monoclonal.
Quadro 18-13 Abordagem para o Paciente com Suspeita de

Ploderma Gangrenoso
---
Dados históricos importantes
I Quadro 18·14 Úlceras Semelhantes ao Ploderma Gangrenoso 1
úlcera acentuadamente dolorosa Causa de ulceração cuUnea
Ráp1da ｰｲｯｧｾ＠ para a ukeraçao
Doença oclusiva vascular ou venosa
Tipo de lesao rutAnea que p<ecede a úlcera ｾｰｵｬ｡Ｌ＠ pústula, ou
veslcula) Sindrome dos anticorpos antrfosfollj)Ídios
Trauma menor (patergia) que precede o desenvolvimento da úlcera Vasrulopatia livedoide
S•ntomas de uma doença associada (p. ex., doença Inflamatória Ulcerac;ão por estase venosa
ｩｮｾ｡ｬ＠ ou artrite) Doença arterial oclUSIVa de pequenos vasos
Históna de uso de medicamentos (p. ex., brome1os, iodetos, h•· Crioglobulinemia do tipo I
､ｲｯｸｵ･ｾ｡Ｌ＠ ou fator estimulante das colônias de granulócrtos e Síndrome de Klippei·Trénaunay-Weber
macrófagos)
Vascu/ite
Aspectos caracteristicos da úlcera ao exame ffsico Granulomatose de Wegener
Hipersensibilidade Poliarterite nodosa
Necrose Vasculite crioglobulinêmica (mista)
Bordas violáceas irregulares Arterite de Takayasu
Margens arredondadas, erosivas Vasculite leucocitodástica com infecçao secundária
Biopsia cutânea Envolvimento cutAneo de processo maligno

Objetivo: Descartar diagnósticos que simulem o pioderrna gan· linfoma
grenoso linfoma angiocéntnco ele cêtulas T
Protocolo: Linforna de anaplásico ele grandes oélufas T
• 810pS18 1nosional elíptica preferível A biopsia por punçao; indui Micose fungoide bolhosa
a borda inflamada e a margem da úlcera a urna profundidade Linfomas inespeclficos
que 1nclua a gordura subrutAnea Leucemia cutanea
• Amostra da borda inflamada - histologia de robna (colorac;ão Histiocitose de células de Langerhans
para hematoxilina e eosina) e coloraçao espeoal (prata ｭ･ｴｾ＠
Infecção cut.fnea primária
na mina de Grame Fite) para detecc;Ao de micro-organismos
• AmoS1ra da margem da úlcera - cultura em meto de cultura lnfecçao fúngica profunda
apropriado (para detectar bactérias, fungos e mioobactérias Esporotricose
atfpicas) Aspergilose
Criptococose
Investigações laboratoriais Zigomicose
Objetivos: identificar doenças associadas e descartar diagnósticos Infecções pelo Penicillium mameffei
que simulem o piodenma gangrenoso Vírus herpes simples tipo 2
ｬｮｶ･ｳｾｧ｡￧ｏ＠ a considerar: Tuberculose cutAnea
Hemograma completo Myo>bacterium ulcerans (úlcera de BurufQ
Veloodacle de hemossedimentaçao Amebíase cutAnea
Qufmoca sanguínea (testes de ｦｵｾ＠ hepAtica e renal)
Lesão tecidua/ induzida por f ármaco ou exógena
Eletroforese de proteínas
Radtografia de tótax Síndrome de Munchausen ou diStúrbio fictício
Colonoscopia Ulcerac;Ao induzida pela hidroXIureia
Coagulograma (incluindo triagem para anticorpos an1ifosfohplcllos) Vulvite de contato
Anticorpos citoplasmáticos antineutrofillcos Abuso de drogas injetáveis com infecção secundária
Crioglobulinas Bromoderma
Estudos de funçAo arterial e venosa loxoscelismo (picada de uma aranha marrom reclusa)
Acompanhamento constante e contínuo l úpus induzido por medicamento
Monitore a resposta e as reações adversas ao tratamento Outros distúrbios inflamatórios
Se nao houver resposta ao tratamento, reconsidere o d•agnóstico Doença de Crohn cutanea
e repita a biopsia
I Necrobiose lipofdica ulcerat1va
De Weenig RH et ai.: New Engl f Med 347: I 412, 2002. De Weenig RH et ai.: NewEng/J Med 347:1412, 2002.
PM/0 12409543 PM/0: 12409543
739
Dermatologia CHnica
TRATAMENTO. Os corticostero ides sistêmicos e a cidosporina

são os tratam entos comuns para a doença extensa. A predniso-- DOENÇA DE SCHAMBERG
lona ( 60 a 120 mg) é iniciada em altas dose.<. A< combinações de
corticoides com fármacos citotóxicos, como, por exemplo, azatio-- A doenç.a de Schamberg (dermatose purpúrica pigmentada pro-
prina, cidofosfamida ou clornmbucil são usadas em paciente.-. gressiva, púrpura sim pie.-.) é uma erupção rara caracterizada por
com doença resisten te aos corticosteroides. Muitos outros trata- petéquias e manchas de pigmentação acastanhada (depósitos de
mentos esdio descritos. O trauma deve ser evitado. hemossideri na), partiadannente nas extremidades inferio res. Os
pacientes ficam assustados com essa erupç.;o de aparência vascu-
ABORDAGEM PARA A DOENÇA RAPIDAMENTE lítica, mas não há doença hematológica, insuficiência venosa ou
PROGRESSIVA. A doença rapidamente progressiVll é tratada doença interna ass.ociada. Os homens são mais frequentemen te
com corticostero ides orais. Se a resposta for lent.1, considere, en- afetados do que as mulheres. ａＮｾ＠ crianças também são afetadas. As
tão, o u.<o de inflixi mab TV. Uma dose de induç.'lo de 5 mgfkg nas lesões permanecem por ｭ･Ｎｾｳ＠ ou anos e apresentam somente um
semanas zero, dois e se.is é seguida por tratamentos adicionais, se problema cosmético. Histologicamente há inflamação e hemorra-
nece.-.sário. O utro imunossupressor, como, por exem plo, a azatio- gia sem necrose fibrinoide dos vasos. A causa é desconhecida, mas
prina, é administrado simultaneamente com o intliximabe.: PlvflD: u ma reação celular imune pode desempenhar um papel. Em al-
16858047 guns ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾＬ＠ a erupção foi relacionada a medicamentos.
Agentes imunossupressores orais Os agentes imunossu- MANIFESTAÇÕES CliNICAS. Surgem manchas assintomáti-
pres..•m res podem constituir o tratamento mais eficaz. Quando os cas, ca.stan ho-alarnnjadas de forma to e tamanho variáveis (Fig.
corticosteroides falham, a alternativa mais amplamente util izada 18-27). O ｡Ｎｾｰ･｣ｴｯ＠ mais característico são as manchas castanho.
é a cidospori na. A melhora é observada em um intervalo de 3 alaranjadas, do tamanho de cabeças de alfinetes, semelhantes à
semanas com u ma dose de 3 a 5 mgfkg por dia. Um bolo intrave- •pimenta caiena". O eritema leve e descam an te às vezes provoca
noso de ciclofosfamida foi de.-.aito como eficaz na indução da um leve prurido. As lesões são mais comuns na porção inferio r
remissão. O clorambucil oral, na dose de 2 a 4 mg por d ia, em das pernas, mas elas podem su rgir na parte superior do corpo.
combinaç.;o com a prednisona ou empregado isoladamente, Novas manchas podem aparecer e as mais antigas podem desva-
constitui u m eficaz agente poupador de corticostero ides. O m ico- necer. Ao contrário da vasrul ite de hipersensibilidade (púrpura
fenolato mofetil (2 mg por dia) ou o tacrolimu.< (0,1 mg/kg/dia) palpável), as lesões são marulares.
podem ser eficazes.
TRATAMENTO. O pacien te deve estar seguro de que não há
Agentes antifator de necrose tumoral. o pioderma é doença sistêrnic.a. Informe aos ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ que a pigmentação du-
descrito como responsivo ao in fliximabe e ao etanercepte. Existe rará alguns anos. O prurido leve e o eritema respondem rapida-
mais experiência com o infliximabe. mente a esteroides tópicos do grupo V. As ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ persistem, mas
670/o eventualmente desaparecem.
Esteroides localizados. A pequena lesão inicial pode ser
abortada com a injeç.;o intralesional de triancinolona acetonida
(Kenalog® 10 mg/ml ou 40 mgfml) . Esteroides tópicos dos gru-
pos TI a TY, com ou sem odusâo, podem ser eficazes.
lnibidores tópicos da caldneurina. A pomada de t.1croli-

mus a 0,1% ou o creme de pimecrolimo a 1% podem ser eficazes
nas lesõe.-. rutâneas leves ou iniciais.
Figura 18-27 Doença de Schamberg. Manchas assintomáti-

cas, irregulares, laranja-acastanhadas de formatos e tamanhos
variáveis ocorrem mais comumente nas extremidades inferiores.
740
119 1
Doenças Relacionadas com a Luz e
Transtornos da Pigmentação
CONTEI)DO DO CAPfruu) FOTOBIOLOGIA
• Fotobiologia
A luz solar tem efeitos profundos na pele e está associada a uma
• Pele danificada pelo sol
vnriedade de doenç.as (Quadros 19-1, 19-2 e 19-3). A luz ultravio-
• Bronzeado e queimadura solar leta (l.N) provoca a maio ria das reações cutâneas fotobio lógicas e
doenç.as. A unidade aceita parn medição do comp rimento de
• Proteção solar
onda da luz é o nanômetro ( nm ). A radiação solar que atinge a
• Erupção polimorfa à luz Terra é um espectro contínuo que consiste em comp rimen tos de
onda de energia eletromagnética ad ma de 290 nm. Por conven-
• Hidroa estiva! e hidroa vaciniforme
ção, a luz lN é dividida em lNA (320-400 nm; onda longa, luz
• Porfirias negra), UVB (290-320 n m; onda média, queimaduras solares) e
Porfiria cutânea tardia lNC (100-290 nm; o nda rurta, germicida). A lNA é subdividida
Pseudoporfiria em duas regiões: lNA d e ondas rurtas ou lNA 11 (320-340 nm) e
lNA de o ndas longas ou lNA I (340 a 400 n m ) . A proporção de
Protoporfiria eritropoiética
lNA para UVB é de 20: I e 66% deste lNA é lNA I. Oitenta por
• Reações fototóxicas cento da radiação UVB e 70% da radiaçJío lNA ocorrem entre 10
• Fotoalergia horas da manhã e 2 horas da tarde. Mais de 90% da radiação lN
pode penetrar nas nuvens. A rndiação lN gera espécies reativas de
• Distúrbios de hipopigmentação oxigênio que danificam a peJe.
Vitiligo
Hipomelanose gutata idiopática UVA. lNA provoca o bronzeamento imediato e tardio e contri-
Nevo anêmico bui pouco para eritema e queimadura. É constante durante todo
Esclerose tuberosa o dia e durante todo o ano. Os comp rimentos de o nda mais lon-
Pitirfase alba gos de lNA podem penetrar m ais profundam ente, atingindo a
derme e a gordura subrutânea. A exposição crônica à radiação
• Distúrbios de hiperpigmentação
lNA provoca a degeneração do tecido conju ntivo observada no
Sardas fotoenvelhecimen to, na fotocard nogênese e na imu nossu p ressão.
Lentigo em crianças A fotocarcinogênese é aumentada em pacientes imu nodeprimi-
Lentigo em adultos dos devido ao transplante de órgãos. lNA au ment.1 os efeitos
Melasma cancerígenos de INB. lNA penetra pelo vidro da janela e interage
Manchas café com leite com produtos químicos e medicaç.;o tópica e sistêmka. Produz
Dermopatia diabética reações alérgicas e fototóxicas.
Eritema ab igne
741
Quadro 19-1 Doenças de Fotossenslbllidade: Doenças Caracterizadas pelo Desenvolvimento de uma Erupção Cutânea após
Exposição à l uz
ldiopáticas Metabólicas Doença infecciosa

ErupÇllo polimorfa à luz Porfiria eritropoiética Herpes simples labial
Prurigo actínico Protoporfiria eritropoiética
Hidroa vaciniforme Deficiências nutricionais
Porfiria cutânea tardia
Hidroa estiva! Porfiria variegada Pelagra
Dermatite actínica crônica Deficiência de piridoxina
Urticária solar Dermatoses fotoexacerbadas
Doenças dermatológicas primárias
Degenerativas e neoplásicas Doenças autoimunes Dermatite atópica
l úpus eritematoso Dermatose acantolítica transitória
Dano actínico
Oermatomiosite Poroqueratose actínica superficial
Queratose actínica
Pênfigo disseminada
Carcinoma basocelular
Pênfigo foliáceo líquen plano actínico
Carcinoma espinocelular
Penfigoide bolhoso Psoríase
Melanoma maligno
Secundária a agentes exógenos Genodermatoses Mucinose eritematosa reticular
Fototoxicidade: Por contato e sistêmica Acne rosácea
Pênfigo familiar benigno crônico
Fotoalergia: Por contato e sistêmica Acne
Queratose folicular (doença de Darier)
Erupções medicamentosas Doença de Darier
Síndrome de Bloom
Doença de Hailey-Hailey
Síndrome de Rothmund-Thomson
Síndrome de Kindler
Síndrome de Cockayne
Xeroderma pigmentoso
Tricotiodistrofia
Doença de Hartnup
Adaptado de l 1m HW, Epste1n J: 1 Am Acad Dermato/36:84, 1997. PMID: 8996266
- -
Quadro 19-2 Transtomos Cutâneos de Fotossenslbílídade Quadro 19-3 Fotodermatoses Mais Comuns de Acordo com
a Idade e Sintomas que Ocorrem Primeiro
Distúrbio Espectro de ação Proteção necessária
Infância
ErupÇllo poli- 290-365 nm Amplo espectro
morta à luz • Erupçao juvenil da primavera (lesões nas orelhas na primavera)
• Erupçao polimorfa à luz (lesao pruriginosa em área em V do
Porfirias 400-410 nm Agente bloqueador
pescoço e outras áreas)
físico
• Protoporfíria eritropoiética (dor em ardência, aumento dos
Urticária solar 290-515 nm Amplo espectro níveis de protoporfirina em eritrócitos)
l úpus eritema- 290-330 nm UVB mais importante, • Hidroa vacinifonne (muito rara, forma cica1riz)
toso também UVA
Idade adulta
Xeroderma 290-340 nm Amplo espectro
pigmentoso • Erupçao polimorfa à luz (mulheres com lesão pruriginosa em
área em V do pescoço e em outros locais)
• Fotossensibilidade induzida por fármacos (todas as áreas ex-
postas ao sol, resultados de fototeste positivo)
• Urticária solar (lesões aparecem em 5-10 minutos e desapare-
UVB. UVB produz os efeitos mais nocivos e é mais intensa du- cem em 1-2 horas) (urticária em fototeste)
rante o verão. A neve e o geJo refletem a radiação UVB. UVB dis- • l úpus eritematoso (anticorpos anti-Ro/SS-A, imunofluorescên-
tribui uma grande q uantidade de energia para o estrato córneo e cia da pele)
camadas su perficiais da epiderme e é o principal responsáveJ por • Porfiria cutânea tardia (determinações de porfirina)
queimaduras solares, bronzeamento, inflamação, eritema tardio e
Idade avançada
alterações da pigmentação. Ela produz bronzeamento de maneirn
• Dermatite actínica crônica (vermelhidão persistente da face
mais eficiente do que lNA. Os efeitos crônicos incluem fotoenve-
em homens idosos)
lhecimento, imunossupressão e fotocarcinogênese. É mais intensa • Fotossensibilidade induzida por fármaco (todas as áreas expos-
quando o sol está diretamente no alto entre 10 horas da manhã e tas ao sol, resutlados positivos do fototeste)
2 horas da tarde. UVB é absorvida pelo vidro da janela. Exposição • linfoma cutâneo de células T (células CD4+ no exame
anterior aos rnios UVA aumenta a reação de queimadurn do sol histológico)
decorrente de UVB. • Dermatomiosite
Adaptado de Roelandts R: Arch Dermaro/ 136:1 152, 2000.
UVC. tNC é quase totalmente absorvida peJa camada de ozôni o PMID: 10987875
e é trnnsmitida apena..-. por fontes artificiais, tais como lâmpadas
germicidas e lâm padas de arco de meraírio.
742
Doenças Rel acionadas com a LL12. e T ranstornos da Pigmentação ·Capítulo 119 1
Quadro 19-4 Alterações Cut.\neas Induzid as pelo 5o

9
Alterações da textura
PELE DANIFICADA PELO SOL Elastose solar
Pele espessada, enrugada, amarelada
Atrofia
INTERAÇÃO LUZ SOLAR-PELE. O DNA sofre mutação por
Adelgaçamento da pele; rugas finas. vasos sanguíneos proemi-
UVB. A absorção dos raios lNA leva à liberação de espécies reati- nentes, fácil formaç3o de hematomas e ｬ｡｣･ｲｾ＠ da pele,
vas de oxigênio que causam a oxidação dos lipídios e proteínas frequentemente com muitas ócatrizes ｬｯｮ･ｾ＠
que afetam o reparo do DNA. produ.um despigmentação e cau- Rugas
sam fotoenvelh«imcnto e carcinogênesc. Profundas - nao desaparecem por esticamento
Danos causac!o< pelo sol na parte posterior do pescoço (cúlls
ENVELHEOMENTO VERSUS DANOS PROVOCADOS romboidal da nuca)
PELO SOL A exposição ao solta principal causa das altetações Espessamento da pele é atravessado por linhas profundas que
rut.inea' indesejáveis frequentemente percebidas de maneira ine· criam padrões romboides
xata como envelhecime.n to. Ess-as alterações, conhecidas como Alterações vasculares
fotoenvelhecimento, são rnusadas principalmente pela exposição
Eritema difuso
solar repetida e não pela pMsagem do tempo. Muitos dos sinais Mais aparente em pessoas de pele clara
clínicos atribuídos ao envelhecimento são, na verdade, manifesta· Equimoses e pseudocicatrizes estreladas
ções de danos solares. Os dois processos s3o biologicamente dife- S<lngramento na pele após traumatismo de pequeno porte -
rentes. A difere.nt;.a pode ser melhor demonstrada aos pacientes apenas em superfícies expostas do dorso das maos e dos bra-
comparando o aspecto da pele debaixo do braço, perto da axila, ços; associado a atrofia, lacilidade de laceraç.!o da pele e cica-
com a superflcie exposro ao •oi do antebraço. trizes lineares
Telangiectasias
ENVELHECIMENTO NORMAL A pele começa a mostrar si· Boche<has, nariz e orelhas
nais de e nvelhecimento por volta dos 30 a 35 anos de idade. A pele lago venoso
envelhecicL1 é fina, frági l e ine lástirn. A epiderme fica fi na. Há uma Vasos redondos, roxos, ectásicos- lábios inferiores e orelhas
percL1 gradual dos vasos sanguíneos, colágeno, gordura e do nú· Alterações da pigmentação
mero de fibras elástirns da donno. Há uma redução na densidade Sardas
dos fo lículos pilosos, dudos sudorlparos e glândulas sebáceas, re· Máculas marrons, ovais, pequenas- principalmente na face
sultando em uma redução na pen;piraç.'lo e na produção de sebo. lentigo
F.steroides potentes não devem ser usados na pele envelhecida com Máculas marrons grandes -lace. dorso das rnaos. braços. Lóral(.
poucos vasos s.1ngulneos porque os esteroides não são depurados parte superior das costas
da pele tão facilmente como etn pessoas mais jo\'WS. Hipomelaoose gutata
A pele toma•se auófirn e frágil quando há perda de tecido subcu- Máculas brancas, redondas, esparsas - parte onfenor
tâneo. As fibras elásticas são responsávcis pela elasticidade e resistên- das pernas e braços
cia da pele. No envelhecimento nonnal, há uma perda e &agmeota- PigmentaÇAo marrom e branca (irregular)
çâo de fibras elástirns, que resuham etn rugas finas sm1dhantes a Marrom-escuro, com áreas de hipopigmentaç3<>
papel de ｣ｩｾ＠ amassado. Estas fU!ÇJ.S rasas desapare<EJD ao esticar Poiquilodennia de Civatte
a pele. A pele é facilmente distomda. mas ll'!OJa ｬ･ｯｾ｡ｭｮｴＮ＠ PigmentaÇAo reticulada marrom-avermelhada. com telang.ecta-
sias, atrofia e foliculos pilosos proeminentes - tórax e pescoço
FOTOENVELHECIMENTO. o fotoenvelhecimeoto refere-se Mudanças papulares
àquela• altetações cutânea< sobrepostas no envelhecimento in- Nevas
trin.'leCO pela exposição crõnirn ao sol (Quadro 19-4). Crianças Mais numerosos em superfícies expostas ao sol, em ondovlduos
､･ｳｰｲｯｴｧｩ｡ＮＧｾＬ＠ cronicamente expostas podem mostrar fotodano predispostos
significativo no momento em que atingem a idade de 15 anos. Os Pá pulas amarelas (elastose solar)
efeitos desse dano podem ｴｯｭ｡ｲｾｳ･＠ evidentes após os 20 anos de Pápulas de amarelo opacas a bnlhantes que podem coalescer
idade. A pele danific.1da pelo sol é caracterizada por elastose (co- formando placas
loração amarelada e engrossa menta da pele), pigmentação irregu- Queratose seborreica
lar, rugosidade ou res.'leelmento, tel:mgiectasia, atrofia, enruga 4
l esões superficiais esparsas (grudadas) - mais numerosas em
menta profundo, tamponnmento folicular e uma variedade de áreas expostas ao sol; planas nas extremidades. elevadas no
tórax
neoplasias benignas e malignas. A epiderme toma-se espessa.
Comedões e cistos em torno dos olhos (slndrome de Favre-
Embora m u itas cé.lulas d ife rente.\ sejnm i:ltometidas, é o m a terial Racouchet)
elastótico responsável pela maioria dos efeitos mais ｭ｡ｲ｣｡ｮｴ･Ｎｾ＠
dos danos do sol.
A elastose solar é um sinal bastante C.'lracterístico de le.<ião solar O e nrug.1mento toma_.s e grosso e profundo, não fino, e a pele
é espessada (Fig. 19-2). ｅｾｴＮＱｳ＠
rugns não desaparecem ao se esticar
grave (Fig. 19-1 ) . Há deposiçllo maciça na derme superior de um
a pele. O enrugamento induzido pe lo sol na parte do trás do pes·
material elástico amarelo nnonnal, amorfo que não fonna fibras
･ｊ￡ｳｴｩ｣ＮＧｬｾ＠ funcionais. Este tecido conjuntivo alterado não tem as coço apresen ta uma série de linhas entrecruzadns (Fig. 19-3} que
formam um padrão romboide (cútis romboidal da nurn ).
propriedades resistentes do tecido elástico.
743
Dermatologia CHnica
A hiperplasia reativa de melanódtos provoca pigmentação

persistente na forma de sardas, lentigos e hiperpigmentaçâo e hi-
popigmentação irregulares nas mãos, antebraços, pernas, tórax,
costas e pescoçn (Figs. 19-3 e 19-4).
A exposiç.;o crônica ao sol interrompe a maturação de quern-
tinódtos, provocando descamaç.âo, aspereza, queratose seborreica
(Pigs. 19-5 a 19-7), queratose actínica, queilite actínica e carci-
noma espinocelular.
Os vasos sanguíneos diminuem em número, e as paredes dos
vaso..-. restantes tomam-se finas. Os vasos sanguíneos precisam de
tecido conjuntivo para suporte. Ocorre sangramento com o me-
nor trauma das superfícies danificadas pelo sol dos antebraços e
mãos, mas não das superfícies não expostas. Em seguida, pode
haver formaçlío aleatória de cicatriz (Fig. 19-8). Conscientizar os
pacientes desta diferença convence.os de que ele.-. não têm uma
a normalidade plaquet.1ria.
Há formação de comedôe.< em tomo dos o lhos (Fig<. 19-9 e
19-10).
Figura 19-3 Hiperplasia reativa de melanócitos provoca len-

tigos na parte superior da região dorsal. Eritema difuso persis-
t ente é mais proeminente em pessoas de pele clara. O enru-
gamento induzido pelo sol na parte de trás do pescoço
mostra uma série de linhas entrecruzadas.
Figura 19-1 Elastose solar. Vários glóbulos amarelos na

derme podem ser observados na testa, epidermite atrófica.
Figura 19-4 Pigmentação reticulada marrom-avermelhada

Figura 19-2 Enrugamento coureáceo é um sinal de lesão com atrofia e telangiectasia é observada nos lados do pes-
solar grave. coço. Isso é conhecido como poiquilodermia de Civatte.
744
Doenças Relacionadas com a Luz e Transtornos da ｐｩｧｭ･ｮｾ｡￧￣ｯ＠ Capítulo 119 1
LESÃO SOLAR
Figura 19-5 Queratoses seborreicas ligeiramente elevadas Figura 19-6 Dano solar causa atrofia de lábio inferior com
ocorrem no dorso das mãos e podem ser erroneament e diag- perda das linhas normais da pele.
nosticadas como lentigos solares.
Figura 19-7 Variações da pigmentação e q ueratose actínica Figura 19-8 Pele frágil lesionada pelo sol é facilmente rom-
difusa podem ocorrer após anos de exposição ao sol. pida e cicatriza com cicatrizes aleatórias, chamadas de pseu-
docicatrizes.
Figura 19-9 Comedões actínicos. Comedões abertos e fe- Figura 19-10 Comedões actínicos podem tornar-se muit o
chados estão presentes nas áreas periorbitais. Não ocorre in- grandes e podem ser facilmente retirados com extrator de
f lamação semelhant e a acne. comedões.
745
Dennatologla CHnica
com tretinoína. A."\ rugas fadais mais profuncL1s. grosseims, ainda

TRATAMENTO DO FOTOENVELHECIMENTO
são evidentes. Apesar da melhora c.ontinua no apn.gamento de ru..
O fotoenve.l hecimento é tratado seja com tratamentos tópicos gas, a bistologia epidém1ica revert.e para o estado pré-tratamento.
ou com re.surfaa'ng através de petlings qufmicos, dermoabrasão As lesões hiperpigmentadas são um componente predomi·
ou laser. nante do fotoenve.lheci.mento em peswas chinesas e japonesas; o
creme de tretinoúta clareia a hiperpigmentação do fotoenvelheci·
TRATAMENTO TÓPICO. O tratamento tópico tem as seguin· mmto nesses pacientes. O tratamento com tretinofna para pes-
tes caraaerísticas: soas com pigmentação de pele mais esrura é seguro. A despig·
1. Não invasivo mmtação pós-inRa.matória em locais de dennatite retinoide ｮｾｯ＠
ocorre m1 paáentes negros e asiáticos.
2. Lento para produzir mud.1nço.s (período de latência é de 3
a 6 meses)
PROCEDIMENTOS DE APUCAÇÃO DE RETINOIDE. A
3. Manutenção de melhorias I'U(uer uso continwdo resposta aos retinoides pode ser dependente da dose; concentra-
4 . A medicação é cara ções maiores em um estudo foram mais t:ficazes. Muitos pacientes
experimentam uma •dermatite retinoide• com eritema e desca-
O fotoenve.lhecimento responde ao trntammto com retino ides
mação. Para atingir a melhora clínica máxima da pele fotoenve-
tópiro., como u etinoína e tazaroteno. A melhora é: rrtinoide·espe:·
lhecicfav não é neces.oçário prosseguir com o uso de retinoides a
ófica e não secundária à irritação. A mdhora pode ser alcançada
ponto de haver desenvolvimento de dermatite retinoide fugaz.
sem o U<ÇO ･ｸ｣ｳＮｾｩｶｯ＠ de mediC'Imentos, minimizando1 assim, a
Um esquema de 48 sem anas 1 vez por dia de trntnmento com o
ocorrência de irritação. Alguns pet.lings rutân eos são inevitáveis.
medicamento, seguido pelo tratamento 3 vezes por semana du-
rante mais 24 semanas, mantém e, em alguns casos, nté aumenta
TRETINOINA TÓPICA E TAZAROTENO. Os retinoides tó·
a melhora da pele fotoenvelheàda. O tratamento uma vez por
picos fomec.em alguma reversão da pele fotoda nificada (Quadro
semana com retinoides é meno." eficaz na manutençjo da m e-
19-5). As melhoras objetiVlls das rugas sao observadas após 3 a 6
lhorn dínica alc.'lnçada pelo e."quem:1 d e tratamento inicial com
meses. A despigmenL'lÇ\O ( mttnchns marrons e hiperpigmentaçâo
tretinoína em uma base diária. Alguma reversão dos efeitos bené-
mosqueada), ::tspe.reza superfidnl e rugas 6 nas re.'ipondem me•
ficos do tratam ento com tretinoína é observada npós a ､･ｳ｣Ｎｯｮｴｩｾ＠
lhor. A maior resposta à terapia ocorre durante os primeiros 6-9
nu ação do tratam ento d urante 24 semanas, o que indica a n eces..
meses ｩｮｩ｣｡ｩｾＮ＠
sidade de continu ar o tratamento com tret.inofna para manter a
Aplic.•ções repetidas de retinoides produzem uma reação cutâ·
mel hora clínica.
nea semelhante à irrit."'(lo. Esta ｲ･Ｚｾ￧Ｓｯ＠ é caracterizada por verme-
Comece com aplicação nomma. Jnic:ie. o tratamento com base
lhidão e. ､･Ｎｾ｣｡ｭ￧￣ｯＬ＠ sinais que correspondem ｨｩｾＱｯｬｯｧｩ｣｡ｭ･ｮｴ･Ｎ＠
em creme de tretinoína (0,025%}, base emoliente de tretinofna
a alterações n o estrato córneo e hiperplasia epidérmica. Jnida1-
(Renm"'* a 0,05% ou 0,02% ), ou base em creme de tazaroteno
mente, os paàentes experimentam um enrijecimento da pele e.
(AVAGE" a 0, 1%}. Uma introdução gmdu.1l ao tratamento com
um brilbo rosado. Esta suavizaç.:lo ocorre em um período de 1 a
aplicação em dias alternados é adequ.•d.• para pacientes com pele
2 semana.oç de traL1mento. -a o primeiro sinal de melhora, e ocorre.
sensível (geralmente do tipo I; Thbela 19-1 ), seguida por aplica·
porque o estrato córneo l. mais fino e mais compacto e a camada
ções mais frequentes quando os paàentes se adaptam. Aplique
epidém1ica é mais espessa e espongiótica. O aumento da prolife-
cosméticos hidratantes ou loções lubrificantes caso ocorra resseca-
ração dos queratinóótos basais, subsequentemente, duplica a es-
mento. A resposta máxima ocorre após 8 a 12 meses de tr.ll<l·
pessura da epidenne.
mento; em seguida, a frequênàa de aplicação deve ser reduzida
A formação de colágeno na pele é reduzida na pele fotoenvdhe-
para 3 ou 4 vezes por semana para manter a mdhora.
àda, sendo paràalmente raponsávd pela formação de rugas. A
tretinoína e o taz.1roteno aumentam os níveis de coláge:no na pe.le
PROTEÇÃO SOLAR DURANTE O USO. Incentive o uso
fotoenvelhecida; o resultado final é o apagamento das rugas. O
diário de filtros solares. O aumento da ｦｯｴｾｳｩ｢ｬ､｡･＠ du·
apagamento de rugas finas ocorre após 3 a 4 m.,.,. de tratamento
rante o uso de tretinoína não é uma re$posta acelerada à queima--
dura solar. Não foi detectado nenhum aumento do risco de foto-
Quadro 19-5 l'rlltlnolna e Tazaroteno Tópkos- Efeitos do carcinogênese em seres ｨｵｭ｡ｮｯＮｾＮ＠
Tratamento
USO DE TRETINOINA E GRAVIDEZ. Os dados sobre o uso
Enrugamento fino- melhorado clínico rotineiro de tretinoína tópica indicam que ｮｾｯ＠ há risco
Enrugamento grosseiro -melhorado aumentado parn mulheres grávidas. No e ntanto, a malformação
Aspereza ao tato- melhorado espontânea do feto ocorre ocasionalmente em gestações Ｎｾｮｯｲ＠ ..
Lentigos - reduçao do número mais.... Portanto, pod e ｾ･ｲ＠ pruden te adiar o tratl1mento com tre ti·
Sardas - reduçao da cor noína parn os pacientes q ue estão te ntando engmvidar ntiva ..
Queratoses actínicas- reduçao do numero
mente, para evitar a responsabilidade indevida d e defeitos
Telangierusia - nao melhora
congênitos qu e podem ocorrer por acaso.
Reaçao cutAnea
Dermatite- (1 a 10 semanas). xerose, de.scamac;Ao branda, irritac;Ao
Aumento da cor rosada, •brilho rosado•
REPOSIÇÃO DE ｅｓｔｒｏｇｾｎｉＮ＠ Redut;ôes estatisticame nte
lnflamaçao- (3+ meses) de suposta quera tose actlnica subclínica significativa.-. do ressecamento e enrugilmento da pele oc.orrem
com reposição de estrogênio.
746
Capítulo 119 1
'
Doenças Relacionadas com a Lt12. e Transtornos da Pigmentação
Tabela 19-1 Tipos de Pele e Fatores de Proteçjo Solar Sugeridos
FATORES DE PROTEçAO
SOLAR SUGERIDOS
Atividade
ao ar livre
Rotina do (à prova
Exemplos d ia d'àgua)
1-
Tipo*
I
Característica'
Sempre queoma com faoltdade, nunca Origem celta ou il1andesa, frequentemente olhos 15 2S.30
-
bronzeta azuis, ruivos, sardas
n Quetma com faohdade, bronzeta Indivíduos de pele dara; frequentemente tem 12·15 2S.30
cabelos loiros; muito brancos
1-
logeiramente
.
111 Algumas vezes queoma, depoos bronzeia Meditetraneos e alguns ｨｩｳｾｮ｣ｯ＠ 8-10 15
gradual e moderadamente
f-
Queima monimamente, sempre bronze.a HispAnicos mais escuros e asiáticos
-
-
IV 6-8 15
1-
v Raramente queima, bronzeia Originários do Oriente Medio, asiáticos, alguns 6-8 15
profundamente negros
VI Quase nunca queima, profundamente Alguns negros 6-8
- 15
pigmentado
Adaptado de: Dermatol Oin 24(1):9- 17, 2006. PM/0: 16311163

•Reflete cor de pele da nádega nao exposta. Peles de tipos I a 111 s11o brancas; tipo IV é branca ou ligeiramente marrom; tipo V é marrom, e
aqueles com pele tipo VI têm pele da nádega marrom escura ou negra.
tBaseado nos primeiros 30 a 45 minutos de exposiÇllo ao sol após o inverno ou sem exposiçao ao sol.
em etapas. Com expos-iç.ão suficiente, o erit.ema surge em alguns

BRONZEADO E QUEIMADURA SOLAR minutos ( eritema imediato), des.1parece, e ent!to reaparece e per·
siste durante dias (eriterna t1rdio). A permeabilidade vascular de
A.' alternç.ões rutãneas induzidas pela luz dependem da intensi· diferentes graus result1 em edema e bolhas. Ocorre ､･ｯ｡ｾｭ￧ｬ＠ em
dade e duraçiio da exposiçllo e de fatores genéticos. um período de uma semana. Conioosteroides sistêmiros e. tópicos
têm pouco ou nenhum efeito clinicamente imporL'\nte sobre a rea·
BRONZEADO. Um bronzeado protege o corpo de fotolesão, ção de queimadura solar. Os f.1nnacos anti.inflamatórios não este·
ma.oç a les.io induzida por IN deve ocorrer para produzir um ｢ｲｯｮｾ＠ roides sistêmioos e tópicos, quando ll.Sf"'dos em doses que. atingem
zeado. Portanto, o bronzeamento intencional é imprudente. Ex· níveis sérioos ideais para efeito anti.inflamatórlo, resultam apenas
posições breves repetidas suficientes parn induzir bronzeamento em reduçiio precoce e su.n"' de eritema induzido por lNB. A quei·
adicionam-se aos danos de longo prazo. Em geral, parn um deter- madura solar é melhor tratada com compressas úmidas frias. As
minado indivíduo, quanto mais profundo o bronzeado, mais le:· preparações anestésicas tópica.• que contêm lidocaína proporcio-
são à pele ocorre para se atingir o bronzeado. nam algum alívio. A benzocaína, incorporada em algumas prepa-
O bronzeamento acompanha exposiç'io solar moderada e in- rações para queimadura.., é um sen-<ibilizador e deve ser evitada. A
ten.sa e ocorre em dois estágios. O primeiro estágio, o esa.ueci· proteç'io com protetores sola,... pode. se usada corretamente, im·
mento pigment.>r imediato (EP!), ecausado principalmente pelos pedir queimaduras até mesmo em indivíduos de pele clara.
raio.• lNA. A pele toma-se amarronzada, enquanto exposta, mas
clareia rapidamente após a exposição. O EPI é causado por uma
PROTEçAO SOLAR
alteração fotoquímica na melanina existente, não por um au·
menta da melanina. Um bronzeado duradouro exige a síntese de
meJanina nova; um bronzeado mais duradouro toma...se visível o dano induzido por lN ao colágeno e nbras elásticas e alguns
em um período de 72 horas.. cânceres de pele podem ser muito reduzidos com fawr de proteção
CENTROS DE BRONZEAMENTO. A.• evidências mostram

Quadro 19-6 ｐｲｯｴｾｬｩ＠ Contra Dano UV
que bronzeamentos adquiridos em graus comparáveis de diferen·
tes fo ntes IN silo semelhante.• na quantidade de fotoe nvelheci- Use um protetor solar com FPS de pelo menos I 5 a 30 doaria-
mento e risco de câncer de pele que acompanham o bronzeado. mente.
Grandes quantidades de ｲｾ､ｩ｡￧￣ｯ＠ são distribuídas em u m auto Aplique o fihro solar 15 a 30 minutos antes de ir ao ar livre. Rea-
periodo em centros comerciais de bronzeamento. Isso acelera o plique o protetor solar a cada 2 horas ou após a exposiçao à
fotoenve.lhecimento e aumenta o risco cle câncer de peJe. água.
Evite os horários de pico de luz solar (1 Oda manha até 3 da
tarde).
QUEIMADURAS SOLARES. Quarenta e três por cento da.•
Vestir roupas escuras, largas e secas, com uma trama fechada,
｡ｩｮ￧Ｎｾ＠ brancas nos ES1.3dos Unidos sofrem uma ou mais queima· chapéu de aba larga, camisa de mangas compridas, calças.
duras solares durante o ano. A reaçllo da queimadura solar ocorre
747
DermaLologla CHnica
solar (FPS; ""'adiante) alto e outros métodos de r<.duç3o da expo- MÚODOS DE PROTEÇÃO SOLAR. A proteção natural é
siçllo ao sol {Quadro 19-6). A proteçllo solar pode possibilitar o fornecida pelo estrato córneo e a pigmentaçllo da pele, a mela-
reparo da pele danificada. Pode h . - formaçllo de colágeno e nina. A capaádade natural para bronzear-se ou sofrer queimadu-
elastina novos, e as mudanças pré-cancerosas podem rqredir. ras solares varia muito de pessoa para pessoa. Foi elaborado um
A exposição ao sol •substancial• durante a vida OCOrT'e com sistema de tipagem de pele reativa ao sol para classificar os indi-
･ｸｰｯｳｩ￧￵ｾ＠ inódentais breves, tais oomo exposições durante o víduos quanto à sua capacidade de bronzeamento e queimaduras.
trabalho ao ar livre, ao partiápar de atividades recreativas e ao E.•tas categorias (Tabela 19-1) são guias úteis para a elaboraçllo de
andar na rua no horário de aJmoço; por isso, muitas pessoas ne- programas para proteç.ão solar.
ce.'isitnm de proteção diária. As recomendaç.ôe.'i para minimizar a exposiç.1o ao sol estão
list..1das (Quadro 19-6). A• queimaduras solares são particular-
mente ｰｲ･ｪｵ､ｩ｣ｩ｡ｳｾ＠ e clt!Ve-se dar grande ênfuse à prevenção de
Tabela 19-2 Ingredientes de Protetores Solares Aprovados pelo queimaduras. ｐｲ･ｱｵｮｴｭｾ＠ os ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ relatam a ocorrência
Food and Drug Administration (FDA) nos Estados Unidos em 1997 de sardas permanentes na põlrte superior da região dorsal após
uma queimadura grave. A's pessoas que tiram férias de inverno
Produto quimko Aprovado{%} curtas no Sul dos Estados Unidos são partirularmente aptas a
ｱｵ･ｩｭ｡ｲｳ･Ｎ＠ｾ A exposição solar total durante: toda a vida é maior
Absorvedores de UVA
na face, nuca. calvo, parte superior do tórax, antebraços, dorso das
Oxlbenzona 2-6 mãos e parte inferior rJ<POl'ta das pernas. Os efeitos da luz solar
Sulisobenzona 5-10 podem ser faálmente apreciados comparando as superlláes late·
rais {expostas ao sol) com as superlláes mediais (protegidas do
OIOXJbenzona 3 sol) dos antebraços de indivíduos mais velhos.
Meol antranilato 3.5-5
VESTUÁRIO. A roupa é a melhor proteçllo. A firmeza da trama
Avo benzona 2-3
e o tipo de tecido determinam o potencial de fotoproteçllo. Thci·
Ácido tereflalilidenedicamforsulfõnico dos elásticos ou frios s5o menos e.fic:azes. As ｣ｯｲ･Ｎｾ＠ mais escurns
proporcionam uma maior proteção do que as cores mais clarns.
Oi(etil-hexil)oxifenol metoxifeniltriazeno
Alguns fabricantes comerci:Jiizam roupas especiais com classifica·
Absorvedores de UVB ções FPS, como Solumbrn• (Sun f"recautions, Everett, ｜ｖ｡ｳｨＮｾ＠
PABA 1-5 www.solumbra.com). Ver no Formulário ali..ta completa de fabri-
cantes de roupas.
1-3
8-10 PROTEÇÃO DOS JOVENS. Durante os primeiros anos de
vida. ocorre exposiçllo ao sol significativa, quando as crianças pas-
Dogaloollnoleato 2-5
sam horas brincando ao ar livre. Um esrudo mostrou que o uso
Ebl-4-bis (h1droxipropil) aminobenzoato 1-5 regular de protetor solar com FPS 15 durante os primeiros 18 anos
2-eol-hexila 2 ciano-3, 3-difenilacrilato 7·10 de vida reduz :a inddênc:ia durnnte a vid.1 do rnrdnoma basocelular
e espinoceluJar em 78%. Todas as crianças devem ser protegidas
2-7.5 rnm filtro solar com FPS alto. Roupas de banho de peça única que
3-S c.obrem o tórax, braços e pernas s5o ideais para crianças.
2·3
PROTETORES SOLARES. Protetores solares são agentes tópi·
4--25 cos que protegem a pele da luz lN. As orientações para a sua
aplicaçllo estão listadas no Quadm 19-6. Os protetores solares
0.25-3
não devem ser usados como um meio de ficar mais tempo ao sol;
1.4-8 isto anula seus efeitos ｢･ｮｾ｣ｯｳＮ＠
2-ft!nllbenzimidazol-5-ác:ido sulfõnico 1.4 Protetores solares são opteS tópim.< que absorrem, dispersam
ou refletem a radiaçllo ultravioleta (RUY) e a luz visível. Os agentes
Sai!Oiato de trietanolamina 5-12
lNA absorvoem a radiaçllo na faixa espectral de 320 a 400 nm. Agen-
Bloqueadores ffsicos tes lNB absor\'em a radiaçllo lNB na faixa de 290 a 320 nm.
Petrola1o vermelho 3(}-100 O FDA publicou a m onografia final para produtos farmacêuti-
cos protetores solares para uso humano com isenção de prescJi ..
D16xido de titanio çllo. Isto estabelece condições para seguran ça, eficááa e rotula-
Estabilizadores de protetores solares gem. As regulações redu.zem o nlí mero permitido de ingredientes
para protetore.• solares (Thbela 19-2). A monografia especifica um
Mexoril SX (Europa) limite máximo de PPS 30; ｱｵ［ｾＮｬｱｵ･ｲ＠ produto com um FPS maior
Tinosorb (Europa) que 30 pode ser rotulado apenas como FPS 30 plus.
Os espectros de absorçllo de alguns destes protetores solares
Hehoplex
são mostrados na Figura 19- 11 .
748
Doenças Rel acionadas com a Luz e Transtornos da Pigment.1ção Capítulo 119 1
I Padimat<>-0 ESCOLHA DA ｐｏｔｾｎｃｉａ＠ DO PROTETOR SOLAR. Um

protetor solar com um FPS de 15 ou superior é recomendado na
I OcitOflOl<atO
maioria das condições. A proteção solar não aumenta proporcio-
I Octisalato nalmente com o FPS designado. Na faixa mais alta de FPS, as di-
IOctaaileno ferenças tomam-se menos significativas. Um FPS de 15 indica
93% de proteção; um FPS de 34 indica 97% de proteÇio. J>roteto-
IBenzofenona
res solares mais recentes con1.êm l\4e:x:oryl ou Helioplex. Avobe:n-
I Dióxido de ti!Anio zona é um dos melhores ｡｢ｳｯｲｶ･､Ｎｾ＠ lNA.. enquanto a oxiben-
I IAvobenzona zo na é um absorvedor de UVB m uito ｢ｯｭｾ＠ com alguma
absotvência de lNA. Juntamente com a tecnologia de estabiliza-
!Oxido de zinco
ção do Helioplex ou Mexoryl SX, e.ses dois ingredientes de prote-
ção solar complementam--se para cobemua aiÍ3t de amplo espec-
290 320 340 400
lNB UVAII UVA I tro e fotoestável.
Cobertura espectral ultravioleta
ｆｒｅｑｕｾｎｃｉａ＠ DE USO. A maior parte da exposiÇ\o ao sol
Figura 19-11 Espectros de absorção dos componentes do
protetor solar. dwante a vida ocorre durante várias exposições breves que não se
destinam a produzir bronzeamento; ｰｯｲｴ｡ｮｾ＠ a proteção solar
diária deve ser incentivada. Pessoa.' que se queimam com o sol
com facilidade ou aquelas que têm pele clara ou distúrbios de
sensibilidade ao sol devem ｵＮｾ｡ｲ＠ um protetor solar com FPS alto
PROTETORES SOLARES FlSICOS. Os protetores solares ff- todos os dias1 durante todo o ano, especialmente se moram em
sioos (chamados de protetores solares inorgânicos ou não quími- latitudes mais equatoriais. Os protetores solares devem ser aplica-
cos) são compostos de paniculas q ue se dispersam e reAetem a d os u ma vez pela manhã e re<tplicados a cad a 2 horns ou após
luz. Os agentes bloqueadores ffsicos, tais como óxido de zinco e natação e exerdcios pe-iados. lnc..entive as pessoas a ter proteção
d ióxido de tiLinio, são compostos de partículas de um tamanho solar d isponível no banheiro e a tomar a aplicação da manhã
que se dispersam, refletem ou absorvem a mdiaç3o solar. Vinte u ma parte de seu ritual diário. O protetor solar pod e falhar na
por cento de óxido de zinco, o u 20% de dióxido de titânio, redu- prevenção da queimadura solar se fo r lavado durante a natação
zem a trnnsmitânda na lNA e as faixas visíveis parn um máximo ou se não for aplicado em tod.1 a pele exposta. A p roteção contra
de. aproximadamente 20%. Preparações micronizadas mais recen- as queimaduras solares conferida pela reaplicação do protetor
tes, que s.:;o suspensões, são mais estrticammte. aceitáveis. solar em relação a uma única aplicação é significativa. Compa-
rado com a primo:ira aplicação, a segunda aplicação de protetor
PROTETORES QUlMICOS. Os protetores qufmicos absor- solar confere 3 1 1 ve:u:s mais protet;ão morra eritema mínimo in..
vem radiaÇ\o. l'rotrtores solares químicos de amplo espectro duzido por RtN. O efeito combinado de duas aplicações de pro-
mais recentes induem uma combinação de. produtos químicos tetor solar confere prote('lo 2,5 vezes melhor contra raios ultra-
que absorvem tanto as radiações lNB como as tNA. violetas do que uma única aplicação de protetor solar.
PROTETORES SOLARES RESISTENTES À AGUA. A FILTROS DE VIDRO. o vidro filtra lNB, mas transmite tNA.
sub:..1antivid.1de é a característica de u m protetor sol:tr que reflete Revestimentos protetores aplic.:-.dos no vidro podem bloquear a
o c1u:io efetivamente o grau de proteção anunciado é mantido sob radiaçlío l NA. A pelfcula pam janelas llumar (www.llumar.com)
condições ｮ｣ｬｶ･ｾ｡ｳＱ＠ como a exposição repetida à água ou n trans- é u m filme m icrofino c1ue é instnlado em superfides de vidro em
piroção. De acordo com o FDA, um protetor solar é declarndo casa e no carro para fornecer proteção solar. Ele bloqueia 99% dos
re.'\istente à águ.:1 se mantiver o seu FPS original depois de duas raios UV. Os filtros de vidro são indicados para pacientes com
imersões de 20 minutos. Um protetor solar é muito resistente à vários cânceres de peJe,. pacientes trnnsplantados com câncer de
água se mantiver a sua integridade protetora após quatro imersões pele e pacientes com dermatoses fotossensíveis.
de 20 minutos.
REAÇÕES ADVERSAS A PROTETORES SOLARES. ｾ＠
FATOR DE PROTEÇÃO SOLAR. A dic.ióa dos protetores ções alérgicas ocorrem com maior frequência a conservantes ou
solares é expressa como o FPS. O FPS é definido como a razão fragrâncias do que aos ingredientes ativos. A irritação a cremes é
entre a menor quantidade de energia lNB (dose eritematosa mí- muito mais comum do que a alergia a um componente. Pode··se
nima) necessária para produzir uma reação de critema mínimo sentir ardor ou •fisgadas" na área dos o lhos. Os ingredientes ati-
através de um filme protetor solar e a ｱｵ＼ｾｮｴｩ､･＠ de energia nevos do p rotetor solar podem caus..1r reações alérgicas por fotocon-
Ce."-sóri:t para produzir o m esmo eritema sem qualquer aplkação tato. A maioria dos pacientes que ､･Ｎｾｮｶｯｬｶ･＠ dennatite de con-
de protetor solar. Para u m indivíduo que u:m um filtro solar com tato a p rotetores solares é de ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ com ｦｯｴｯ､･ｲｭ｡ｴｩ･ＮｾＮ＠
F'PS 151 é necessário tempo de exposição 15 vezes maior q ue o
normal parn o desenvolvimento do eritema. O P'PS parn produtos NlVEIS DE VITAMINA D. A proteç.'ío solar é importante para
comercialmente disponíveis deriva de testes com a aplicaç.ão de prevenir doenças malignas d3 pele. A vitamina O é formada na
uma quantidade uniforme de protetor solar que é mais e51""'-"" do pele pela ação do sol. A defióência de vitamina D pode induzir
que a maioria da\ pessoas usa rotineiramente. Uma quantidade vários tipos de câncer, doenças Ó.\.\eas, doenças autoimunes, hi·
substanóal de protetor solar deve ser aplicada para obter uma pertensão arterial e doença cardiava'ICU!ar. A proteÇ\o solar rigo-
｡ｶｬｩｾｯ＠ total do FPS.
749
rosa pode cau.o;;ar deficiência de vitamina D. O status de vitamina que são mais propensas a melhorar ao longo de 5 anos. Aqueles
D pode ser medido. Recomendações equilibradas sobre a prote- que desenvolvem prurigo actínico quando adultos (21 anos de
ção solar têm de garantir o status de vitamina D adequado. Vinte idade e mais velhos) tendem a ter uma dermatose mais suave e
minutos de exposição por d ia para uma área do tamanh o do tórax mais persistente.
podem ser razoáveis até q ue sejam estabelecidas diretrizes.
APRESENTAÇÃO CLiNICA. A.' mulhere• são mais acometi-
LOÇÕES BRONZEADORAS SEM SOL OU PARA AU- das q ue os homens. A idade média de início é 34 anos (5 a 82
TOBRONZEAMENTO. A.' loções sem sol o u autobro nzeado. anos). Para os homens a idade média é de 46 anos e para mu-
res contém d iidroxiacetona (DHA), que escurece a pele através lhere.'i, 28 anos. Os s intomas iniciais mais comuns são queima-
de colornç.âo. As preparações são atóxicas. O local de aç.1o de ção, prurido e eritema. A erupção em geral dura 2 ou 3 dias, mas
DHA é o estrato córneo. A colo ração da pele ocorre quando em alguns casos não de.-.aparece até o final do verão. Muitos
DHA se combina com grupos amino liVTes nas proteínas da pele pacientes apresentam mal-e.•rtar, calafrios, cefaleia e náuseas que
(querntina) no estrato córneo fonna ndo produtos marro ns cha- começam aproximadamente 4 horas após a exposição, mas du-
mados melanoidinas. Pouca a nenhuma proteção solar é fo rne- ram apenas 1 ou 2 horas. ａＮｾ＠ áreas mais comumente envolvidas
cida pelo seu uso. AJguns produtos são form ulados com filtros são o V do tórax (área exposta por camisas de gola aberta), o
solare.-.-padrão. dorso das mãos, extensão dos antebraços e parte inferior das
As preparações mais recentes são cosmeticamente aceit.iveis, pernas das m ulheres. Os relatos variam quanto ao comprimento
em oposiç.;o à cor laran ja que em produzida por form ulações de onda da luz responsável pela indução das lesões. O compri-
mais antigas. mento de onda necessário para desencadear a erupção varia de
acordo com o paciente. Muitos reagem ao UVB, outros ao lNA,.
alguns a ambos.
ERUPçAO POLIMORFA À LUZ
SUBTIPOS CLiNICOS. Há uma série de tipos clínicos de EPL.
A erupção polimorfa à luz (EPL) é a doença rutânea induzida pela
luz ma is comum observada pelo médico. É uma doença de longa Tipo papuloso. O tipo papuloso é a forma mais comum (Fig.
duração e melhora lent.'l; o risco para lúpus eritematoso não é 19-12). Pequenas pápulas são disseminadas ou densamente agre.
aumentado. Não só o quadro clínico varia, mas também os sinto- gadas em um eritema irregular. Uma variante papulosa localizada
mas podem variar ao longo dos anos. Existem vários subtipos foi descrita .
morfológicos, mas os pacientes isoladam ente tendem a desenvol-
ver o mesmo tipo a cada ano. As lesões geralmente ruram-se sem Tipo em placa. O tipo em placa é o segundo padrão mais co-
formação de cicatriz. A erupç..;o aparece primeiro em áreas limita- m um. As placas podem ser superficiais o u urticarianas. Elas po-
das, mas toma-se mais extensa durante os verões seguintes. A dem coalescer fo rmando placas ｭ｡ｩｯｲ･ｳｾ＠ às vezes, são eczemato-
maio ria das pessoas com EPL apresent.'l exacerbações a cada ve- sas (Figli. 19-13 e 19·1 4) .
rão, durante muitos anos; alguns têm remissões temporárias. A
doença pode começar em qualquer idade. A quantidade de expo· Tipo papulovesicular. O tipo papulovesirular é menos co-
siçâo à luz necessária para provocar uma erupç..;o varia considera- mum . Ocorre principalmente nos braços, membros inferiore.-. e
velmente de um paciente para outro. Os pacientes podem tolerar área V do tórax e geralmente começa com placas urticarifonnes
um tempo de exposição mínimo, como 30 mi nutos, após o q ual das q uais surgem grupos de vesírulas (Fig. 19-15). O prurido é
a erupç.;o aparece. A sensibilidade à luz diminui com a exposição comum e geralmente moderado ou intenso. Esta forma ocorre
solar repetida; este fenômeno é conhecido como tolerância. A quase exclusivamente em mul heres.
erupção pode deixar de aparecer depois de dias ou semanas de
exposição solar repetida. Aqueles expostos à luz solar durante Tipo eczema toso. Ocorrem eritema, pápulas, escam as e, aJgu.
todo o ano raramente adquirem EPL. A maio ria dos pacientes tem mas vezes, ve.-.írulas. Lesões eczem atosas ocorrem quase exclusiva-
sintomas 2 horas após a exposiç.;o. Em um estudo de acompa- mente em homens.
nhamento de 7 anos, 570A, dos pacientes relataram urna redução
da sensibilidade ao sol, incluindo 11% em quem a EPL desapare- Tipo eritema multiforme. A.' lesões do tipo eritema multi.
ceu totalmente; nenhum dos pacientes desenvolveu lúpus erite- forme e a d istribuição são semelhante.-. às do eritema multiforme
matoso sistêmico. PMID: 66!0391 clássico, com lesões mais frequentes no dorso das mãos e face de
extensão dos antebraços.
EPL HEREDITÁRIA (PRURJGO ACTINICO). A EPL here-
ditária ocorre no Tnuit da Amérirn do Norte e em indígenas Tipo hemorrágico. O tipo hemorrágico pode surgir primeiro
am ericanos das Américas do Norte, Central e do Sul. Sua trans· como pápulas hemorrágicas ou púrpura. E.\'ta fonna é rara.
missão parece ser autossômica dominante com penetrância in-
completa e expressividade variável. Em latitudes do Norte da Diagnóstico di ferencial. A forma papulosa assemelha-se a
América do Norte, a erupç.;o surge em áreas do corpo expostas dennatite atópica. A EPL é menos pruriginosa e ocorre em uma
ao sol, já em março, e persiste até outubro. O rosto é a área mais distribuição expost.1 ao sol, não nas áreas com pregas, como
comumente envolvida. A maioria dos pacientes é sensível à luz ocorre com a dennatite atópica.
INA. Q uando a EPL começa em pacientes mais jovens (até 20 A<i ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ semelhantes a plarns eritematosas do lúpus sistêmico
anos de idade) está associada a queilite e erupções mais agudas e disco ide e histologia podem ser idênticas às das EPL. Os padrões
750
de imunofluorescência direta e indireta típicas de lúpus eritema- TRATAMENTO

toso esclarecem o diagnóstico.
Os esteroides tópicos, agentes antimaláricos e betacaroteno fre-
DIAGNÓSTICO. As características histológicas não são diag· quentemente são decepdonante.-.. A terapia pro6lática com prote-
nósticas. A imunofluorescência é negativa. O fotoexame não é tor solar é parcialmente eficaz. Em caso de queixas menores, os
es..'ienciaJ, mas, quando realizado, deve incluir tanto o teste de pacientes podem se tomar livres da doença usando protetores
UVB quanto de lNA. solares e aumentando gradualmente a exposição ao sol na prima-
vera. A fototerapia e fotoquimioterapia são mais eficazes.
ERUPÇÃO POLI MORFA À LUZ
Figura 19-12 Tipo papuloso. Figura 19-13 Tipo em placa.
Figura 19-14 Tipo em placa. Figura 19-15 Tipo papulovesicular.
751
ESTEROIDES TÓPICOS E ORAIS. C..urso.< rurtos, intenni- FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS. Os fiírmacos antimaláricos
tentes de 3 a I 4 dias de grupos de I a V esteroide.< tópico.< são podem ser eficazes e devem ser considerados para pacientes q ue
eficazes. Os esteroides tópicos dos grupos TI a V reduzem o pru- não são protegidos por protetores solare.'i e não respondem à fo-
rido e aceleram a resolução. Ciclos autos de estero ides o rais são toterapia UVB ou PlNA. Os antimaláricos devem ser u tilizados
ú teis para erupçõe.-. disseminadas muito prurigino..-.as ou para pa· apenas durante os meses de verão; portanto, a dose total necessá-
cientes q ue exacerbam duran te tratamen to de fototerapia ou foto- ria é pequena. Um ensaio de 3 meses (400 mg/dia de hidroxiclo-
quimioterapia. roquina no primeiro mês e 200 mg/dia depois d isso) tem sido
eficaz na reduç.;o da erupç..;o rut.1nea e irritação. Embora o risco
PROTEÇÃO. A exposiç.'ío ao sol duran te os horários de máxima de danos aos o lhos seja leve, os exames oftalmológicos devem ser
intensidade (entre 10 da manhã e 2 da t.orde) deve ser evitada. Os obtidos periodicamente para monitorar a toxicidade an timalária.
filtros solares com futores de máxima proteção solar devem ser
usados. Os pacientes mais sensíveis são aconselhados sobre filtros OUTROS TRATAMENTOS. o bet.1caroteno é pouco eficaz
para as janelas do carro (protetor UV Llu mar, \Vww.llumar.com ) e para o trat.1men to profilático de EPL. mas a pele fica amarelo-
iluminação fluorescente em casa. alaranjada. Apenas 300/o do..'i pacientes responderam satisfatoria-
mente a u ma dose de 3 mg/kg de peso corporal que foi adminis-
DESSENSIBILIZAÇÃO COM FOTOTERAPIA. A sensibili- trada durante o verão.
dade da pele humana à radiação UV d iminui após exposição à A ciclosporina ou azatioprina podem ser usadas para raros
radiaç."io UV. A adaptação ocorre através da exposiç."io dos pacien- casos graves incapacitantes.
tes a doses pequenas e controladas de luz. Doses pequenas o su-
ficien te para não causar qualquer reação anonnaJ, mas grandes o
suficiente para aumentar a tolerância da pele à luz são usadas. HIDROA ESTIVAL E HIDROA VACINIFORME
Uma série regular de tais expo.'iições, com pequenos aumentos no
tempo de exposição, pode resultar em uma tolerância considerá· Hidroa estiva) (prurigo de verão de Hutchinson) e hidroa vacini-
vel. Aumentos de JQO/o por exposição são administrados desde forme são erupções raras, mas distintivas, induzidas pela luz. Elas
q ue não haja reaçõe.'i adversas. Este é o chamado fenô meno de podem represent.1r u m tipo de EPl peculiar às crianças. O início
tolerância. Est.1 prática é segura; portan to, a exposição controlada é anterior à p u berdade (idade média de início é cerca de 6 anos),
à luz solar ou a fontes artificiais de luz lN deve ser o primeiro tipo e os hom ens são mais frequentemente acometidos q ue as mulhe-
de trat.1mento. Os pacientes tratados com UVB ou UVB de banda res. Ela começa com eritema moderado e prurido em 1 a 2 horas
estreita no consultório do dennatologista recebem cinco expo..'ii· de exposição ao sol. ａＮｾ＠ lesões de hidroa estiva! consistem em
ções por semana du rante 3 semanas na primavera, com doses de pápulas exsudativas e fonnação de crostas. A erupção simétrica
exposição com aumento graduaL A tolerância também pode ser fotodistribuída é mais p roeminente na face, orelhas e dorso das
realizada seja com tNA (340 a 400 nm) ou tNA e UVB (300 a 400 mãos (Fig. 19-16). O envolvimento das áreas não expostas ao sol,
n m) (lO exposições à luz UV). As 'camas de bronzeamento artifi- principaJmente as nádegas, não é incomum . A erupção desapa-
cial"' não são recomendadas porque apresentam maior risco de rece, mas pode persistir d urante os meses de inverno. Há evidên-
provocar EPL. UVB profilático pode às vezes provocar erupção, cias de transmissão genética. Em muitos casos, a luz UVB repro-
sobretudo em ind ivíduos gravemen te acometidos, necessitando duz as lesões.
de tratamento corticosteroide sistêmico. A hidroa vaciniforme (HV) (Figs. 19-17 e 19-18) é semelhante
à hidroa estivaJ, exceto q ue as vesírulas tensas, u mbilicadas, seme-
PSORALENO + UVA (PUVA). o tratamento pode ser adqui· lhan tes à varíola aparecem na fuce, orelhas, tórax e dorso das
rido no consultório do dermatologista usando a luz arti6ciallNA mãos; depois de romperem-se e formar u ma crosta, podem rurnr
e 8 metoxipsoraleno (PtNA). A remis.<ão pode ser obtida para a com formação de cicatriz.
maio ria do..'i pacientes por meio de tratamento 2 ou 3 vezes por A terapia com lNB de banda larga pode ser eficaz para hidroa
semana de 4 a 12 semanas no início da p rimavera. (Ver mais de- vaciniforme. A luz tNA pode reproduzir a erupção. Ambas as
talhes na seção sobre o tratamento da r-<oríase.) A terapia PtNA doenç.as geralmente de.'iaparecem após a puberdade. Evit.1r o sol e
protege temporariamen te, e exposições solares repetidas são ne- usar protetores solares, esteroides tópicos do grupo V e com p res-
cessárias para man ter a proteção. AJguns pacientes permanecem sas úmidas e antimaláricos podem contro lar e.\'tas doenças. PMID
protegidos por 2 a 3 meses, mesmo após a pigmentação de.'iapa- 1670249
recer. Os esteroides tópicos devem ser aplicados se a doença for
ativada peJo tratamento. A p ro teç.;o máxima é atingida 3 semanas
após 1 semana de "'ouso"' de tratam ento, e um único curso ofe-
rece um mínimo de 6 semanas de proteção. O "'curso .o- pode ser
repetido a cada mês duran te os meses de primavera e verão, se
nece....'iário. Órulos de proteção, como NoJR*, devem ser usados
duran te o restan te do dia após tomar psoralenos.
752
HIDROA ESTIVAL E HIDROA VACINIFORME
Figura 19-16 Hidroa estiva!. Pápulas aparecem na pele ex- Figura 19-17 Hidroa vaciniforme. Pápulas e pústulas aparecem
posta ao sol e podem evoluir para exsudação e formação de nas áreas expostas da face e orelhas. As lesões tornam-se umbili-
crostas. cadas e algumas vezes necrosadas. Elas podem cicatrizar com ci-
catrizes deprimidas hipopigmentadas. A terapia com UVB de
banda larga pode ser eficaz para hidroa vacinifonme. A luz UVA
pode reproduzir a erupção. Ambas as doenças em geral desapa-
recem após a puberdade. Evitar o sol; o uso de protetores sola-
res, esteroides tópicos do grupo V e compressas úmidas e anti-
maláricos podem controlar essas doenças. 1670249.
Figura 19-18 Hidroa vaciniforme.

Esta doença começa na infância
com o aparecimento de pápulas
que evoluem para vesículas na pele
exposta ao sol das bochechas. As
lesões umbilicadas tornam-se necro-
sadas e cicatrizam com cicatrizes
deprimidas hipopigmentadas (vaci-
niforme ou varioliforme).
753
eritropoiético e hepático, com base no local principal do defeito

PORFIRIAS enzimático espeáfico. Elas são d iferenciadas pela mediç.;o dos
níveis de prerursores do heme na urina, feze.'i", eritrócitos e
A.o:. partirias são u m grupo de doenças causadas por defeitos ･ｮｺｩｾ＠ plasma. A maio ria das fonnas é herdada como autossômica do-
máticos congênitos na via bio"sintética do heme (Thbela 19-3). m inante mendeliana (Fig. 19-19).
Cada tipo de porfiria está associado a um defeito enzimático es- Ocorrem dois tipos principais de manifestação clínica: ataques
peá6co q ue resulta em um excesso de por6rina espeá6ca (Thbe- fat.1is de por6ria aguda e fotos.<ensibilizaçiio da pele. Ataque.< de
las 19-4 e 19-5). As por6rias são das.<ificada" em dois grup<>-<, por6rias agudas (por6ria aguda intermitente. por6ria variegada e
TESTE DE PORFIRIA (CUTÂNEA)
Sintoma: manifestações ｵｴ｣ｮｾ･｡ｳ＠

restritas a áreas expostas ao sol.
Posstvel porfiria cutanea Sintomas:

• Perfi ria cutanea tardia (PCT) • Edema
• Protoporfiria eritropoiética (PPE) • Eritema induzido Avaliação de
• Porfiria variegada (P\/f pelo sol porfirinas,
• Coproporfiria hereditária (CPH)b • Fotoderrnatite eritrócitos
• Porfiria eritropoiética congênita (PEC) aguda dolorosa
• Urticária
Sintomas: No!mal Aumento de ｾｲｯｰｯｲｦｩｲｩｮ｡＠ Auinento ａｵｭｾ＠ nto de

• Lesões bolhosas ou bolhas Aumento de coproporfirina ｰｲｯｴｰｲｦｩｲｩｮ｡ｾｺｩｮ｣ｯ＠ protopo rfirina livre
• Fragilidade cu!Anea com Aumento de protoporfirina
formação de cicatriz
• Hiperlhipopigmentação
!
• Pos.s1vel hipertricos.e Exclui Sugere Considerar: • Confi rma PPE
PPE e PEC PEC • Anemia • Exa mes da
ferropriva famllia podem
'' • Intoxicação por ser justificados.
metal pesado
Porfirinas,
Exclui Normal- EQU, urina
I+ __ __ __ ｾＭ＠ clinicamente • Anemia por
PCT e PEC indicado doença crônica
(amostra de
24 horas,
'
Se clinic'amente ind ui PBG)
indicado
Aumento de '
Aumentado Aumentado
coproporfirina
e/ou PBG e
uroporfirina
Uroporfirinogênio 111 Uroporfirinogênio

(cosintase) descarboxitase
(Upg 111 S), eritr6citos (UPG D), eritrócitos
Aumento Aumento de Normal Red:.Zido ｒ･､ｾｺｩ､ｯ＠

de coproporfirina coproporfirina
razão IIVI razão IIVI
(<10) e (> tO) e
protoporfirina coproporfirina 111
! !
Confirma Confirma Exclui Confirma Exclui • Confirma PCT tipo 11 • Exclui PCT tipo 11
PV CPH PVe CPH PEC PEC • Exames da famrlia • Não exclui PCT tipo 1
podem ser Ｈ･ｳｰｯｲｾ､ｩ｣｡Ｉ＠ ou
justificados PCT tipo 11f
a80% dos pad entes com PV têm sintomas cu!Aneos

b20% dos pacientes com CPH têm sintomas cutaneos
curoporfirinog@nio descarboxilase do eritrócito é normal na PCT tipos 1e 111
Figura 19-19 Avaliação laboratorial de porfiria. (Cortesia de Mayo Clinic Laboratories.)
754
Tabela 19-3 Porfirias: Defeitos ｅｮｺｩｭｾｴｩ｣ｯｳ＠ e Hereditariedade

Local proeminente de
Condição Modo de herança Defeito enzimático expressão metabólica
Porfiria por deficiência de ｾ｣ｩ､ｯ＠ Autossômico recessivo Ácido aminolevulínico Fígado e, possivelmente, células
aminoleviJiínico desidratase desidratase eritroides
Porfiria intermitente aguda (PIA) Autossômico dominante Porfobilinogênio deaminase Fígado e, possivelmente, células eritroides
Porfiria eritropoiética congênita Autossômico recessivo Uroporfirinogênio 111 cosintase Células eritroides
(PEC)
Porfiria cutânea tardia (PCT) Autossômico dominante Uroporfirinogênio descarboxilase Fígado e, possivelmente, células eritroides
Coproporfiria ｨ･ｲ､ｩｾｲｩ｡＠ (CPH) Autossômico dominante Coproporfirinogênio oxidase Fígado e, possivelmente, células eritroides
Porfiria variegada (PV) Autossômico dominante Protoporfirinogênio oxidase Fígado e, possivelmente, células eritroides
Porfiria eritropoiética (PEP) Autossômico dominante Ferroquelatase Células eritroides e, provavelmente,
hepatócitos
Porfiria adquirida Nao ｨ･ｲ､ｩｾｲｩｯ＠ｖ｡ｲｩｾｶ･ｬ＠ e frequentemente múltiplo Fígado e células eritroides
De Mayo Clinic Test Catãlog, 2008. www.mayomedicallaboratories.com
Tabela 19-4 Testes para Estabelecer Diagnósticos de Porfirias e para Estabelecer o Tipo Específico
Suspeita de Porfiria Exames recomendados

Porfiria intermitente aguda (PIA) Durante episódios agudos, ｡ｮｾｬｩｳ･＠ de urina Pbg, porfirinas na urina e ô-ALA. Pbg ･ｲｩｴｲｯ｣ｩｾｲｩｯ＠ dea-
minase (uroporfirinogênio I sintase) e ô-ALA desidratase ･ｲｩｴｲｯ｣ｩｴｾｲｩ｡＠ podem ser particularmente
úteis em estudos de familiares.
Porfiria eritropoiética congênita (PEC) Porfirinas da urina, porfirinas ･ｲｩｴｯ｣ｾ｡ｳ＠ com fracionamento, porfirinas fecais e uroporfirinogê-
nio 111 cosintase em eritrócitos.
Porfiria cutânea tardia (PCT) Porfirinas ｵｲｩｮｾｲｩ｡ｳＬ＠ fecais e ｰｬ｡ｳｭｾｴｩ｣［＠ uroporfirinogênio descarboxilase em eritrócitos.
Coproporfiria (CP) Porfirinas fecais; Pbg ｵｲｩｮｾｯＬ＠ ô-ALA e porfirinas; Pgb deaminase ･ｲｩｴｲｯ｣ｩｴｾｲｩｯ＠ e 8-ALA desidra-
tase podem ser ｮ･｣ｳｾｲｩｯｳ＠ para diferenciar de PIA.
Porfiria variegada (PV) Porfirinas fecais; Pbg ｵｲｩｮｾｯＬ＠ ô-ALA e porfirinas; Pbg deaminase ･ｲｩｴｲｯ｣ｩｴｾｲｩｯ＠ e 8-ALA desidra-
tase podem ser ｮ･｣ｳｾｲｩｯｳ＠ para diferenciar de PIA.
Porfiria eritropoiética Porfirinas ･ｲｩｴｲｯ｣ｩｴｾｲｩ｡ｳ［＠ Pbg ｵｲｩｮｾｲｩｯＬ＠ õ-ALA e porfirinas; porfirinas fecais; 8-ALA desidratase,
Pbg deaminase e/ou uroporfirinogênio descarboxilase em eritrócitos podem ser ｮ･｣ｳｾｲｩｯＮ＠
li-ALA, ｾ｣ｩ､ｯ＠ delta-aminolevulínico; Pbg, porfobilinogênio.

De Mayo Clinic Test Car;,log, 2008. www.mayomedicallaboratories.com
•Em alguns casos, a quantificação de protoporfirina de zinco ･ｲｩｴｯ｣ｩｾｲｩ｡＠ deve ser incluída para distinguir a porfiria adquirida da protoporfiria.
Tabela 19-5 As Porfirias: Características Clínicas
Prevalência entre
Tipo pessoas porfiricas Dermopatia Neuropatia Outros indicadores
Porfiria intermitente aguda Entre as mais Nenhuma Branda a grave Febre intermit ente, hipertensao
(PIA) Deficiência de Pbg prevalentes
deaminase ･ｲｩｴｲｯ｣ｩｴｾｲｩｯ＠
Porfiria eritropoiética congênita Muito rara Muito grave, Possivelmente Fraldas coradas de urina rosa,
(PEC) mutilante; evidências vermelha ou violeta
no lactente
Porfiria cutânea tardia (PCT) Entre as mais prevalentes Branda a grave Nao comumente Siderose
Coproporfiria (CP) Entre as mais prevalentes 20%-30% de casos; Branda a grave Febre intermit ente; hipertensao
branda a grave
Porfiria variegada (PV) Entre as mais prevalentes Presente em 75%- Branda a grave Febre intermit ente; hipertensao
80% de todos os casos
Protoporfiria (PP) Muito rara Branda a grave Nao comumente Testes anormais de função
ｨ･ｰｾｴｩ｣｡［＠｣ｾｬ｣ｵｬｯｳ＠ vesicais
Porfiria adquirida Entre as mais prevalentes Em alguns casos, nao Geralmente ｖ｡ｲｩｾｶ･ｬ［＠ febre intermitente;
em outros hipertensão
De Mayo Cflmc Test Car;,log, 2009. www.mayomed1callaboratones.com
755
Dermatologia CHnica
coproporfiria herroitária) são importantes porque da podem ser MANIFESTAÇÕES CLINICAS. A• caracteristicas clínicas em
fatais. M porfirias não agudas (porfiria cutânea tardia e porfiria ordem de frequência são bolhas em áreas expostas ao sol ＨｆｩｾￇＮ＠
critropoiética) apresentam-se como ｦｯｴｳｭｩ｢ｬｾ＠ da pele. 19-20 e 19-21), aumento da fragilidade da pele, hipertricose fu.
M lesões de pele na porfiria cutânea tardia (a porfiria rutãnea cial, biperpigmentação, alterações rutãneas esderodermia lilre,
mais comum), porfiria variegada, coproporfiria herroitãria e por- calcificação distrófica com uloeraç.'lo e esderose localizada do
fina critropoiética congênita são semelhantes: a fragilidade mecâ- couro cabeludo (alopecia porfinnica). As molias ocorrem em lo·
nica, bolhas subepidérmicas, hipertricose e pigmentaç.'lo. A proto- cais onde previamente havia bolhas na mão. A fonna clássica de
porfiria eritropoiétic.• (PPE) é caracterizada por fotossensibilidade epidermólise bolhos.a adquirid3 tem características semelhantes
aguda sem essas lesões. (Cap. 16).
Todos os ｴｩｰｯｾ＠ apresentam m etabólitos de porfirinas em ex-
ce.o;so n o sangue, urina ou fezes e em vários tecidos como a pele e DIAGNÓSTICO. A urina do paciente pode ter u ma coloração
ffgado. A• porfirinas são pigmentos vermelho-acastanhados. Al- ca..rtan ho-avermelhada ("'urina de vinho do Porto"') com níveis
guns metabólito.• porfirinicos (porlirinogênios) acumulam na elevados de pigmentos de porfirina e pode apresentar uma lluores-
pele e são aut<K>xidados tomando-5e porfirinas. M porfirinas cência rosa brilhante sob lãmpad.1 de Wood (a lâmpada de Wood
ab>Orvem a luz lNA na faixa de 400 a 410 nm (banda Soret). E.<tas é uma luz azul. com um pico de ernis.'«io de 360 nm). A PCT pode
porfirinas acitadas geram peráxidos que causam as bolhas obser- ser confundida com outras formM de porfiria e outras doenças
vadas na porfiria cutânea tardia e porfiria variegada. bolhosa.s. Devem-se solicitar exames de porfirinas fecais, do
M porfirias são potencialmente letais. Manifestam•se princi- plasma, urinárias e. de eritrócitos, elpecialmente se outras formas
palmente com sinais e sintomas neurológicos e auineos. A porfi- de porliria estiverem no diagnóstico diferencial. O diagnóstico é
ria critropoiética congênita (PEC) apresenta-se no laaente. A•
outras porfiria.s t omam-se sintomáticas em adultos.
Porfiria cutânea tardia

A porfiria cutânea tardia (Per) é o tipo mais comum de p orfiria.
A r erresult.1 de uma deficiência da atividade h•páticn de uropor-
6rinogênío descarboxilase. Existem as duas formas, a adquirida e
a familiar, e elas são comumente associadas, em adultos, a doença Tabela 1U Prevalência de Fatores de Suscetibilidade
hepática e >0brec.1rga hepática de ferro. A forma adquirida (•espo- Estabelecidos e Suspertos na PCT•
rádica•) mal$ frequ entemente é precipitada pelo álcool. E.scrogê-
Fatores de suscetibilid ad e Prevalência
nios, contraceptivos orais, determinados poluentes ambientais e
sobr=tg;l de ferro podem precipitar PCT (Thbela 19-6). F.xiste Hereditários
também uma forma hereditária dominante. A maioria das pes-
MutaÇõeS de uroporlinnogêooo 19% (baseado em atividade
soas que consomem á.lcool ou tomam estrogênios nJo desenvolve descartloxilase (UROD) UROD eritroci!ária)
por6ria.; por isso, é provável que fatores genéticos sejam impor-
tantes na patogê.nese dos casos não familiares. Esta predisposição MutaÇõeS do gene da hemo· 65% (9% CYP282Y/CYP282Y)
cromatose (mutações HFf)
genética pode explicar porque alguns pacientes em hemodiálise
crônica desenvolvem PCr. AJguns desses padentes com insuficiên- Polimorfismo CYP1A2 72%
cia renal crônicn tê m c.oncentrnçôe:s de uroporfirin;, alt.1mente
aumentadas. A fotossensibilidade resulta da ativação de porfirinas Exposições
na pele por luz IN de mmprimento de onda longa e geração de Álcool 38%-79%
espécies reativas de oxigênio.
Tabagismo 86%
- --
HEPATITE C E PCT. Há uma fo rte associaçõo entre a infecção Estrogênios 55%-73% de mulheres
pelo vfrus da hepatite C (HVC) e PCT. A PCT tambbn foi asso-
ciada a mutações no gene da bemocromatose (HFE) que estão Infecções
associadas a hemocromatose hereditária ligada ao HU.. A preva- Hepatite c (homens) 29%-74% (todos no grupo
lência de infecção pelo HVC (56%) e mutações no gene HFF. nao hefroitárioJ
(73%) são elevadas entre os pacientes norte-americanos com HIV 15%
---
Per. Dos 39 pacientes com PCT, 32 eram homen$, e todos eles
usaram álcool. Em mntrapartida, 22 dos 31 pacientes com rcr Metabólico e nutricional
sem in fecção pelo HVC eram mulheres, e 12 delns haviam to- Excesso de ferro >95% (ferro corável em
mado estrogênios. O grupo positivo para HVC ern mais pro- hepatócitos)
penso a ter usndo drogas ilícitas intravenosas e ter tido vários
Diabetes 17%
(mais de quatro) parceiros sexuais. Todos os doentes com Per
devem ser teSL1dos para infecção por HVC e parn mutações do Deficiência de ácido ascórtloco 62%
gene HFE. Embora a infecção pelo HVC seja um gatilho para
De Hepatology 4 5(1):6-8. 2007; e Acta Dermatol Venereo/
per, Per pré-clínica é rara na infecção crônica por HVC nos 85(4):337·344, 2005. PMID· 17187403; PM/0: 1619 1856
Estados Unidos. PMID: 9620340 *Vários faton!S foram avaliados nos mesmos pacientes.
756
PORFIRIA CUTÂNEA TARDIA
Figura 19-20 Há aumento dos pelos faciais ao redor dos olhos. A exposição crônica ao sol resultou em formação de bolhas,
erosões e cicatrizes atróficas no dorso das mãos.
Figura 19-21 A pele frágil exposta ao sol desenvolve erosões e bolhas após traumatismo mecânico. Isto é comumente obser-
vado nas faces dorsais das mãos e antebraços. A cura resulta em cicatrizes, milia e placas atróficas hiperpigmentadas e hipopig-
mentadas.
757
confinnado dem onstran do um níveJ elevado de u roporfirina n a são moderadamente eficazes. Uma ingestão n utricional adequada
urina. U ma coleç..1o de 24 horas de urina contém quantidades de ácido ascórbico pode ser benéfica.
diferentes de porfirinas em índices que podem ser diagnósticos. A Em pacientes com PCT crônica associada a hem odiálise, a
proporção relatada como uroporfirina domina o exame de urina doroquina é ineficaz. Eritropoietina, desferrioxamina e Beboto-
na PCT, em geraJ p resente em uma proporção de 4:1 ou mais em m ia de pequeno volume foram empregadas para o contro le da
comparnç.1o com a proporção de coproporfirina. Os ensaios doença.
quantit.1tivos das várias porfirin as devem ser real izados para obter
u m diagnóstico con fiável. A.,. amo.ruas de biopsia para imu notlu-
Pseudoporfiria
orescência diret.1 são obtidas da borda da..-. lesões.
A pseudoporfiria é u m distúrbio de fotossensibi lidade bolhosa
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA. A Per pode ser ob- induzido por terapia. É uma condição q ue imit.1 PCT em quase
servada em pacien tes com mutações do gene HPE. A an álise do todos os aspectos, exceto que os níveis de porfirina no plasma,
gene HPE deve ser realizada em pacientes que apresentam Per. A u rina e fezes que são normais. Ela tem sido atribuída a fármacos,
an áJise da reaç.1o em cadeia da polimernse de sangue periférico irradiação lNA (camas de bronzeam ento), exposição exce.o;;.o;;iva ao
parn detecção de mutações do gen e da hernocromatose (HPE) está sol e insuficiência ren al crônica/diá lise.
d ispon ível para U.'a> clín ico.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS. Há a umento da fragilidad e da
pele, fonnação fácil de hematomas e bolhas provocadas pela luz
TRATAMENTO
no dorso das mãos, seguida pela cicatrização com formação de
A base do tratamento de Per consiste em três elementos: evitar cicatrizes e milía (Fig. 19·22). O aparecimento de bolh a.< pode ocor-
futo res desencadeantes (álcool, estrogênios), depleção de ferro rer 1 seman a depois de o fán naco ter s ido iniciado o u pode não
(flebotomia) e eliminação de porfirinas (terapia com dose baixa ocorrer d urante meses. Uma p ista importante parn o diagnóstico
de cloroquina). É importante identificar todos os riscos ou fatores é que alguns pacientes com pseudoporfiria têm ｨｩｰ･ｲｴｩ｣ｯＮｾＬ＠ hi -
etiológicos q ue contribuem para o desenvolvi mento de PCT. perpigmentaçâo o u alterações rutâneas e."Klerodérmicas like en-
contradas na Per.
FLEBOTOMIA. A sobrecarga de ferro é um dos futo res q ue de-
sencadeia m a doença; a remoção de ferro por Oebotomia é o tra- FÁRMACOS. O naproxeno, um deriv.1do de ácido propiô nico,
tamento de escolha. Ela reduz os estoques de ferro hepático e é o fánnaco anti-inflamatório não esteroide {AINE) mais frequen.
produz remissões com duração de vários an os. Uma unidade de temente ligado à pseudopor6ria. A maioria dos caso.'i de pseudo-
sangue deve ser removida a cada 2 a 4 semanas até que o nível de por6ria induzida por naproxeno ocorre em crian ças. Foi relatada
hemoglobina caia parn \0 mg/dl ou até que o nível sérico de ferro pseu dopor6ria e m até t2<>/o dos pacientes com artrite reumatoide
caia para 50 mg/dl. O número médio de unidades necessárias ju venil, que foram trat.1dos com napmxeno. A pseudoporfiria in-
para a remis..o;;ão varia entre 8 e 14. A ｭ･ｮｳｵｲ｡￧Ｎｾｯ＠ do nível de uro- duzida por naproxeno em adu ltos ocorre principalmente em
por6rina plasmática é u ma maneira eficaz de mon itorar o p romu lheres. Os pacien tes q ue n ecessitam de ATNE e desenvolvem
gresso dos pacientes com Per. O tratamento deve continuar até pseudopor6ria devem ser tran sferidos para os agentes que são
que os níveis p lasmáticos de uropor6rina caiam para menos de 10 menos fotossensibilizantes, com o d iclofenaco, indomet.1cina e
m mo l/1. Os n íveis p lasmáticos de ferritin a também podem ser suJ in daco. Outros fánn acos, como tetrncidinas, furosemida,
usados como um guia para o tratam ento por meio do corte da ácido nalidíxico, daps.on a, oxaprozina, voriconazol e nabume-
veia. A flebotomia pode ser concluída quando os estoque.o;; de tona, estão implicados.
ferro, como refletido pela ｣ｯｮ･ｴｲ｡￧Ｎｾ＠ de ferritin a no plasma,
tiverem caído para n íveis baixos normais. CAMAS DE BRONZEAMENTO. A maioria dos pacientes são
mulheres jovens com pele clara. Vesírulas e bolhas ocorrem no
CLOROQUINA. A cloroquina e m doses muito baixas também dorso das mãos, mas outras áreas podem ser en volvidas. Ocorrem
pode ser usada. A cloroquina provoca a ｬｩ｢･ｲ｡￧Ｎｾｯ＠ de uroporfirina fragilidade da pele, cicatrizes e milia. Alguns pacientes estavam
ligada ao tecido e depois é rapidam ente eliminada pelo plasma e t omando medicamentos (AJNE, fu rosemida, tetrncidina, contra-
excretada pela urina. Uma liberação mu ito rápida de porfirinas ceptivo.., o rais).
poderia afetar gravemente a função hepática. A resposta clínica e
bioquímica completa ocorreu com o u.<o de 125.250 mg de clo- ｉｎｓｕｆｃｾａ＠ RENAL CRÔNICA/DIÁLISE. A pseudo-
roquin a 2 vezes por semana, durante 8 a 18 meses. A rem is..o;;ão na partiria foi relatada em pacientes submetidos a hemodiálise o u
maio ria dos paciente.o;; tem sido de mais de 4 anos. diálise peritoneal e, em casos de insuficiência renal crôn ica, sem
O tratamento combinado com fleboto mia repetida e cloro- diálise de acompanhamento. A pseudoporfiria relacionada a he-
q uina resulta em ｲ･ｭｩｳＮｾｯ＠ em uma média de 3,5 meses. O tempo modiálise foi tratada com sucesso com N-acetilcisteína.
n ecessário para a remissão com cloroquina isolada é de 10,2 ｭ･Ｎｾｳ［＠
o tempo para remissão com fleboto mia isolada é de 12,5 meses. ACHADOS LABORATORIAIS. Os achados h isto lógicos [bo-
A eliminação completa de ákool e exposição a ou tras hepato- lhas subepidénn icas sem inflamação, ･ｳｰＮｾｭｮｴｯ＠ das paredes
toxinas resultaram em ､･ｰｵｲｮ￧Ｎｾｯ＠ clínica completa de bolhas e capilare.o;; dénnicas com ､･ｰｯｳｩ￧Ｎｾ＠ de material positivo para ácido
fragilidade da pele em 2 mese.< a 2 anos. periódico/Schiff) e imunoflu o rescentes (depósitos granula res de
Devem-se u."'ar protetores solares que bloqueiam a luz lNA. TgG e C3 na junção dermoepidérmica e nos vasos da denne su pe-
Os bloqueadores solares físicos que contêm dióxido de titânio rior) são idênticos aqueles e ncon trados na Per. Os níveis de
758
Doenças Relacionadas com a Luz e Transtornos da Pigment.1ção Capítulo 119 1
por6rina na urina, no plasma, urina e nas fezes são nonnais.. De- SINAIS CUTÂNEOS. Até30%doscasosdeCPea maioria dos
vido a dificuldades de interpretação do e>ame de urina no caso de casos de PV aumentaram a fiagilidade da pele e fotossensibilidade
diáliM, os níveis plasmáticos de porfirina.s e poriirinas fecais tam- com eriterna, urticária, formação de bolhas e lesõo ｾ･ｓｩ｣ｵｬ｡ｲｳＮ＠
bbn dew:m ser analisados na avaliação de paócniCS com in.<Uficiên- Thmbêm podem ocorrer hipertricose e alopeóa regional. PIA não
óa renal aônica que têm dermatoses bolhosas. envolve a pele.
TRATAMENTO. Suspender o fánnaw é rurnrivo na maioria EXAMES LABORATORIAIS. A triagem inióal de casos sus·
dos CMOS, mas a remissão pode não ocorrer após meses. peitos de PIA deve induir um<1 colet.1 de urina de 24 horas parn a
medição dos níveis de porfobilinogênio e porfirinas na urina
PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA (PIA), COPROPOR- (Thbela 19-4 e Fig. 19-19). A análise do ácido delta-aminolevulf·
FIRIA (CP) E PORFIRIA VARIEGADA (PV). P..•te.• tipos são nico urinário (d·AIA) pode ser útil. CP e PV podem ser detecL1dns
as formas mais comuns de porfiria (Thbelas 19·3, 19·4 e 19-5). peJa anáJise dos nfve.is de porhrinas fecais: excreção de copropor-
Elas se apresentam wm episódios agudos de dor abdominal leve firina é aumentada na cr, e a excreção tanto das coproporfirinas
a inten$.:"1 e depres..<i.ão ou psicose. Os achados menos comuns são fecais quanto das protoporfirinas é aumentada em PV. Durante os
hipertensão, parestesia, febre e convulsõo. Episódios de fiaqueza episódios agudos, os nf...,is de porfobilinogênio urinário e porfi·
ncummuscular podem evoluir para paralisia de todo o corpo e rinas estalio aumentados.
parali.<ia respiratória ameaçadora da vida. Os ataques agudos de
PIA, copmporfiria hereditária e I'V podem ser piOVOC3dos por Porfir ia adquirida (porfiria por intoxicação). o acú·
medicamentos (barbitúricos, agentes antibactcrianos) e álcool. mulo de por6rinas e. preOJrsore." de porfirinas no sangue e te·
Substãndas químicas de uso doméstico ou industrial, agrotóxi- ddos pode ser causado por substânàas tóxicas, como a inges·
cos, resíduos químicos industriais, produtos qufmicos de jardim, tão de chumbo. Os metl1is pesados, hidrocarbonetos aromáticos
produtos químicos u tilizados no artesanato por hobby (como haJogenados e fármacos podem suprimir enzimas envolvidas
pigme,ntos m inerais utilizados em trabalhos com cerâmica) e no metabolismo do porfirinogê.nio, levando ao acúmulo de
produtos químicos encontrados em solvente.-; desengordurante.o; intermediários. A porfiria por intoxir.ação pode imitar a porfi-
\L-.ndos em trabnlhos de reparo automotivos e outro." traba lhos de ria cutânea tardia tanto nos sinais clínicos q uanto nos achados
medinic.1 podem precipitar um ataque agudo. labo ratoriais.
Figura 19-22 Pseudoporliria. Bolhas provocadas pela luz no

dorso das mãos, segu1das de cura com formação de cicatriz;
são precipitadas por determinados fármacos como o
naproxeno.
759
Dermatologia CHnica
sintomas para reruperar o nível habitual de tolerância. Os pacientes

Protoporfiria eritropoiética
podem apresentar um "'e ndurecimento... ceroso, semelhante a "'pe-
A protoporfiria eritropoiética (PPE) difere clinicamente da PCT. dra de calçamento' na pele envolvida. Quando essa mudança
F...'tta doenç.'l começa na infftncia. Há pouca ou nenhuma bolha; ocorre sobre os coxins dos dedos e sobre os dedos, as mãos pare-
em vez disso, as crianças queixam-se de ardência (sensaç.1o de cem velhas ('articulações velhas' ). E.<ta é uma alte.raç.'ío patogno-
queimação) e vermelhidão quando expostas ao sol ou luz lN. mônica em crianças. Formam-se cicatrizes deprimidas no nariz,
Não há por6rinas na urina. A PPE é um distúrbio heredit.irio au- bochechas e dorso das mãos. Queimaduras fototóxicas de segundo
tossômico dominante com penetrânda irreguJar. É caracterizada grau grandes da parede abdominal ocorreram após exposição pro·
por uma deficiência de ferroquelatase, a enzima terminal na via ｬｯｮｾ､｡＠ à luz durante cirurgia.
biossintética do heme, que catalisa a inserç.ão do ferro ferroso na A maioria dos pacientes trntado.'i apre.-.enta boa função e tem
protoporfirina, formando heme.. A deficiência desta enzima pro· um período de vida normal. Pode haver aaimulo de protoporfiri-
voca o acúmulo da molérula fotorreativn protoporfirina em vários nas nos hepatócitos que amsa doença hepática.
tecidos. A superprodução de protoporfirina ocorre principal-
mente no tecido eritroide. Eritrócitos circulantes vazam protopor- DOENÇA HEPÁTICA. O exces.•o de protoporfirina afeta as
firina, que acumula nas células da pele. A liberação de pmtoporfirina estruturas biliares, e pode omrrer um espectro de mudanças, que
de eritródtos é grandemente aument.1da se os eritródtos forem variam de lesão canaJirular biliar uJtraestrutural até cirrose ou
expostos a pequenas quantidades de luz. Os sintomas rutâneos insuficiência hepática aguda. O curso é imprevisível. Os pacientes
são ､･Ｎｾｮ｣｡ｯｳ＠ por ｰｭｴｯｲｦｩｮ｡ｾ＠ sensibilizadas pelo foto· podem permanecer estáveis por vários anos após evidências de
dano de céluJas endoteliais. anormalidades da funç.'ío hepática. Em seguida, em um período
de semanas, pode haver desenvolvimento de insuficiência hepá-
MANIFESTAÇÕES CLiNICAS. Frequentemente, suspeita-se da tica, que exige transplante hepático de urgência. Os cálculos bilia-
doença no lactente ou infância, quando os paciente.'i' choram ou res podem ocorrer em crianças.
queixam-se de ardência da pele do rosto e das mãos dentro de mi-
nutos de exposição ao sol. A exposição através de janelas de vidro LABORATÓRIO. Os níveis de protoporfirina e.ritrocitária e
também provoca sintomas. Horas mais tarde.. surge edema difuso plasmática e de protoporfirina fecal são elevados (Tabela 19-4). A
ou e.rite.ma e a ardência persiste (Fig. 19-23). Pode ocorrer púrpura, microscopia por fluorescência é um exame de triagem altamente
mas a vesirulação é inoomum. Muitas veze.-., as alterações agudas con6ável para a detecção de níveis elevados de porfirinas de gJó.
não s.1o ｯ｢ｳ･ｲｶ｡､ｾＮ＠ O período de expo..-.ição solar necessário para bulo..-. vermelhos. A urina é nonnaJ. Os níveis de protoporfirinas
provocar ardência varia de dia para dia. Várias horas de exposição de eritrócitos são também aumentados na anemia ferropriva e na
podem ser toleradas. Um *fenômeno depriming* foi relatado. Uma intoxicação por chumbo, mas há ausência de fotossensibilid.ade..
determinada duraçlío de exposição 'prepara' (primes) a pele de A biopsia hepática pode apresentar 6brose periportal.
modo que um rurto periodo de exposição ao sol adicional na
mesma área, mesmo no dia ｳ･ｧｵｩｮｴｾ＠ produz sintomas. Nesse caso, TRATAMENTO. Betacaroteno oral (Solatene<" 30 mg) é útil no
podem ser necessários vário..-. dias após o desenvolvimento do.'i tratamento de fotossensibilidade da pele.
Figura 19-23 Protoporfi ria eri-

tropoiética. Dor e ardência ocor-
rem após exposição ao sol. A pele
fica vermelha, inchada e a lgumas
vezes há formação de bolhas. A
pele pode ficar espessa ou com ci-
catrizes. Quando esta mudança
ocorre sobre os coxins dos dedos,
as mãos parecem velhas ("articu-
lações velhas"). Isto é patogno-
mõnico em crianças.
760
Doenças Relacionadas com a Luz e Transtornos da Pigment.1ção Capítulo 119 1
FITOFOTODERMATITE. A exposição a plantas que contêm

REAÇ0ES FOTOTÓXICAS compostos sensíms à luz. tais como as furOOJmarinas (psorale-
nos), pode causar reações intensas (Quadro 19-7).
As reações fototóxicas são respostas rutân= não alérgicas indu- Exemplos são a exposição ao aipo por pessoas que fazem sala-
zicbs por uma variedade de agentes tópicos e sistêmicos (Thbela das e aqueles que trabalham em lojas de verduras, pastinaca sel-
19-7}. A ITequênáa dessas erupções diminuiu ｾｭ･､ｩ｡＠ que os vagem nos prados, casca e polpa de limas, a dermatite causada
médicos informados, áentes do potenáal de fotossensibilidade pelos compostos de psoraleno em ó leo de bergllmota (usada em
de detenninados medicamentos, escolherem ｡ｨ･ｭＺＱ､ｶｾＮ＠ A fo to- alguns perfumes) (Fig. 19-26} e folhas e frutos jovens de figos. Os
toxicid:'lde ocorre quan do um fotossensibilizante é absorvido p ela furorumarínicos mais abundantes nils limas são psoraJeno e be.r-
pele ou por via tópica ou sistêmica em conrentrnç.ões adequadils gapteno, sendo que a cnsc.n conté m concentrações mais elevadas
e está exposto a q ua nticbdes adequacL1s de comprimentos de do que a polpa.
onda ･ｳｰ､ｾ｣ｯ＠ de luz, em gerallNA. Teoricamente. se quantida- A distribuição das reações de fototoxiádade é nitidamt!nte li-
des suficiente• de produtos químicos e luz são distribuídos, a re.1- mitada às áreas de exposição ao sol. A exposição tópica a soluções
ção deve oc.orrer em todos os indivíduos expostos. Na verdad., a ou plantas produz padrões ｢ｩｺＮＺｵｲｯｾ＠ de. inflamação, tais como es-
resposta varia. trias decorrentes de roçar em uma planta ou linhas casuais de
suco de aipo (Quadro 19-7).
EXPOSIÇÃO TÓPICA. A exposição a plantu ou produtos
químicos que contêm compostos sensíveis à luz seguida por ex- FÁRMACOS. A exposição a determinados fármacos pode resul-
posição a determinados comprimentos de oncb de ativação de tar em um erite:ma intenso generalizado na pele exposta ao sol
luz IN produz uma erupção altamente caraaer!stica. Uma res- (Quadm 19-S}. Listas longl!S de f.írrnacos relatados como causa-
posta mfnima consiste em um eritema quase. impe.rc:epôvel, se- dores de fotossensibilidade foram compiladas; elas são enganosas
guido de hiperpigmentação prolongllda. A resposta máxima con- porque m uitas são provenientes de relatos de casos únicos. Os
siste em formigam ento da peJe exposta e eritema que ocorrem diuréticos tiaz:ídicos s.3o agres.•mres comuns. As áreas tipicamente.
logo após a exposição, seguidos em u m período de horas por acometidas são a test;t1 nariz., e minências maJares, bochechas,
edema com nrdênda e vesicuJação no final de 24 horas. Rm se- parte superior das orelhas, parte lateral e posterior do p e.•K oço, V
guida, h:l uma reação bolhosa que dum alguns diM (Fig. 19-24). do tórax, superffcies extensoras do," antebraços, dorso das mãos e
E..'trias ｬｩｮ･｡ｲＮｾ＠ (semelhantes à hera venenosa) c.om eritema e ve- proeminênáas das á re.1s pré-tibial e das panturrilhas. As pálpe-
sfrulas produzidas por arrastar o agente agressor por toda a super- bras ｳｵｰ･ｲｩｯｾ＠ sulcos nasolabiais e área submentoriana normal·
ffcie da pele são particularmente típicos de exposição tópica (Fig. mente são poupadas. Foto-onicólise, que é a separação das unhas
19-25}. Ocorre descamação, e hiperpigmen12ção residual pode dos leitos ｵｮｧ｣｡ｩｾ＠ pode ocorrer com fármacos como o dori·
persistir por 1 ano ou mais. drato de demeclocidina (Dedomycin•) e terraàdina.
TRATAMENTO. Na maioria dos casos. a suspensão do fármaco

resulta em desaparecimento da reação ｣ｬ￭ｮｩ｡ｾ＠ O paciente nunca
deve tomar o fánn3CO agressor novamente. Em casos raros, a fo·
tossensibilidade persiste durante meses ou anos. Estes pacientes
podem beneficiar·se do tratamento com PUVA. Os esteroides
t ópicos proporcionam a lgum alívio, mas com frequênda são
Tabe la 19-7 Comparaç.1o de Reações Fototóxicas e Fotoalérgicas necessários esteroides ornís. Q uando a simples eliminação não
consegue estabelecer o agente ilgre."sor, o fototeste por médicos
Reação Reação experientes com estes procedimentos deve ser reaJizado.
Característica fototóxica fotoalérgica
-
lnc•dência Alta Ba•xa
-
Quantidade de Grande Pequena (Qõãdro 1g. 7 Agentes Causadores de Reações Fotot6xk.as
agente necessária
M'111utos a hO<aS Agentes tópicos
-MaiS de uma
lnloo da reac;Ao 24-72 horas
Perfumes
ｎｾ＠ Sim
expos>Çao a Plantas que contêm compostos de psoraleno
agente nece<Sária (fitofotodermatite)
- Aipo Cenoura (selvagem)
D•S1ribuiçAo Pele exposta ao Pele exposta ao sol;
sol apenas pode disseminar para Oictamno (sarça ardente) Figo (selvagem)
areas nao expostas Grama do prado (agrimOnia) Laranja lima
PastinaC<l (pastinaca selvagem) Ammi majus
Caracterfsticas clf- Semelhante a Dermatite l ima da Péo.>ia Herac/eum
nicas queimadura de Angélica selvagem Ruta
sol exagerada ou
bolhas
Angélica Muitos outros relatados, mas
Canabrás raros
lmunologica- ｎｾ＠ Sim; tipo rv
mente mediada
761
Dermatologia CHnica
ERUPÇÃO FOTOTÓXICA - FITOFOTODERMATITE
Contato com plantas em um campo, seguido Eritema dif uso e vesiculação ocorreram 24 ho-
de exposição direta ao sol, resultou nesta erup- ras após contato com suco de aipo e exposição
ção padronizada de eritema e vesículas. ao sol.
Figura 19-24
Figura 19-25 Exposição a substâncias que contêm compostos de psoraleno, tais como suco
de limão, SE!9Uida de exposição ao sol, pode causar eritema e vesículas que se curam com hi-
perpigmentação marrom .
762
Quadro 19-8 Medkamentos que Causam Reações Fototóxicas
Antibióticos
Tetracidinas (doxicid ina [Fig. 19-27]. tetracidina)
Fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxadno)
Sulfonamidas
Fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINE)
lbuprofeno
Cetoprofeno
Naproxeno
Diuréticos
Furosemida
Hidroclorotiazida
Retinoides
lsotretinoína
Acitretina
POT profotossensibilizadores
Ácido 5-aminolevulínico
Ácido metil-5-aminolevulínico
Verteporfina
Fotofrina
Fármacos neurolépticos
Fenotiazinas (dorpromazina, flufenazina, perazina, perfenazina,
tioridazina)
Tioxantenos (dorprotixeno, tiotixeno)
Antifúngicos
hraconazol
Voriconazol
Outros medicamentos
Ácido para-aminobenzoico (PABA)
5-0uorouracil (5-FU)
Figura 19-26 Reação fototóxica (dermatite de Berloque). Amiodarona (Figura 19-28)
ó leo de bergamota (usada em alguns perfumes} contém pso- Dihiazem
ralenos, que podem causar eritema seguido por hiperpigmen- Quinidina
tação prolongada após exposição à luz. Alcatrao da hulha (Coaltar)
Figura 19-27 Fototoxicidade induzida por doxiciclina. Opa- Figura 19-28 Toxicidade por amiodarona. Coloração
ciente estava tomando 100 mg de doxiciclina 2 vezes por dia cutânea grave azul-acinzentada ocorre em até 10% dos
para acne. A exposição ao sol causou ardência e eritema nas pacientes que tomam amiodarona. A exposição ao sol provoca
bochechas, nariz e lábios. a coloração.
763
MANIFESTAÇÕES CÚNICAS. Existem dois tipos de vitiligo

FOTOALERGIA (A e B) (Tabela 19-9). No tipo mais comum A (generalizado), há
um padrão razoavelmente simétrico de máculas brancas com
N; reações fotoalélgicas são raras. A luz tN iniáa uma reação bordas bem definidas. N; bordas podem ter um halo ｾＧ･ｬＱｨｯ＠
entre a pmtefna da pele e um produto químico ou medicamento (vitiligo inflamatório) ou um halo de hiperpigmentação. A perda
fonnando um antígeno (Quadro 19-9). Segue•se uma reação de de pigmentação pode não ser aparente em indivíduos de pele
hipersensibilidade tardia, e a apresentação dfnica é como a • hera clara, mas pode ser desfigurante em negros. lniáalmente a doença
venenosa"', ｩｮｦｬ｡ｭ￧Ｎｾｯ＠ eczematosa. AJérgenos de p lantas e pesti- é limitadai então progride lentôlmente ao longo d os anos. Os lo-
cidas devem se.r incluídos nas séries de testes de contato e foto- cais mais comumente e nvo lvidos induem o dorso das mãos, fuce
contato ｵＺｾｮ､ＰＱｳ＠ para a avaliação de pacientes com suspeita de fo- e as pregas do corpo, incluindo axila. e genit.1lia (Figs. 19-29 a
tossensibilidade. A dennatite de contalo fotoalérgica ao PABA e 1.9-32). A.., áreas brancas são comuns ao redor dos orifícios do
protetor sokar e,'\truturalmente relacionado ao PABA foi documen- corpo, como os o lhos, narinas, boca, mamilos, umbigo e ân us.. As
tada. Alguns pacientes sem exposição adicional a f.irmaco conti- palmas das mãos, planw dos pés, couro cabeludo, lábios, mem...
nuam a cer crises durante: anos. qu ando expostos ｾ＠ luz solar; isto branas mucosas podem ser afetada•. Relata-se despigmentação
é chamado de I'MÇào '"""persistente. genital semelhante ao vitiligo após utilização de imiquimod
creme a 5%. O vitiligo ocorre em locais de traumatismo (fenô-
meno de Koehner), como ao redor dos cotovelos e na peJe previa-
DISTÚRBIOS DE HIPOPIGMENTAçAO mente queimada peJo sol. Muitos paáentes com vitiligo desen·
volvem ｮｾｳＭｨ｡ｬｯＮ＠ Um tipo acrof.làal ou lábios-pontas dos
N; doenças que apresentam hipopigmentaçâo ou hiperpigmenta- dedos também ｯ｣ｾｲ･Ｎ＠
çâo e:<L3o listadas na Thbela I 9-8. As mais comuns e distintivas O vitiligo segmentar (tipo B) ocorre com uma distribuição
são desaíta.s nos parágrafos seguintes. ｡ｳＮｾｩｭ￩ｴｲ｣＠ Os segmentos não correspondern a uma distribuiçio
dennatomal. É comum em fonnas se:gmentares que os folírulos
Vitiligo
A palnvro vitiligo pode ser derivada do grego virelliw, que significa
•manchas brancas de um bezerro ... O vitiligo é uma perda de
pigment."lçílo adquirida, caracterizada histologicame.nte pela au-
sênciôl de melanócitos epidérmicos. Pode ser uma doença autoi-
Tabela 1U Distúlboos de PtgmentaçM
mune aMaciada a anticorpos (anticorpos de viti ligo) de meianó- ｈｩｰｯｰｩｧｭ･ｮｴ｡ｾｯ＠ｈｩｰ･ｲｧｭｮｴ｡ｾｯ＠
á tO$. mas a patogênese ainda não é compreendida. Estudos
sugerem que há algum mecanismo genético envolvido na etiolo- Adquirida Circunscrita marTOm
gia do vitiligo de natureza poligênica. Há uma hutória f.lmiliar Induzida por subst.lncias Manchas café com leite
positiva em peJo menos 30% dos casos. Ambos os sexos são igual- químicas
mente acometidos. Aproximadamente 1% da ｰｯｵｬ｡ｻｾｏ＠ é afe- Oermopatia diabética
Nevo halo
tada, 50% dos casos começam antes dos 20 anos de idade. A Eritema ab igne
perda de pigmento pode ser localizada ou generalizada. Muitos Hipomelanose glllata
Erupçao medicamentosa fixa
pacientes sentem-se en vergonhados, e os médicos devem fir_ar idiopática
espedalmente nte.ntos aos efeitos da des6gurnc;.ão. Hanseníase Sardas
leucodermia associada a Lentigo em crianças

melanoma Sfndrome de Peutz-Jeghers
Pitiríase alba Lentigo em adultos
Quadro 19-9 Medicamentos que Causam llea9* Fotcal6rgicas Hipopigmentaçao Melasma

pós-inflamatória
5-FU Tmea versicolor
Celeccwbe
Conamatos Vitifigo
Dapsooa Fitofotodermatite
Hidroclorotiazida
ltraconazol Congênita Marrom difusa
Cetoprofeno
Albinismo, paróal (piebaldismo) Doença de Addison
Contraceplivos orais
PASA Albinismo, Lotai Cirrose biliar
Fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina, perazina, perfenazina, Nevo anêmico Hemoaomatose
tioridazina)
Quinidina Nevo despigmentoso Melanoma maligno
Salicilatos (metas!Atico)
Piebaldismo
Sulfooolureias (glipizida, gliburida)
Esderose tuberosa
764
VITILIGO
Figura 19-29 Pregas do corpo, como axilas, são comu- Figura 19-30 Dorso da mão é um local comumente envol-
mente envolvidas. O exame com lâmpada de Wood pode ser vido.
necessário para demonstrar isso em pacientes com pele clara.
Figura 19-31 O pênis é um local comumente envolvido. Figura 19-32 Há perda quase total de pigmento. Monoben-
zona (Benoquin"), um potente agente despigmentador, pode-
ria ser usado com fins est éticos para remover o pigmento res-
t ante.
765
ença de Graves, doença de Addison, anemia pemicio.'ia, diabetes

Tabela 19-9 Vrtiligo (Tipos A e B) Manifestações Clínicas
meJito insuJinodependente, uveíte, candidíase mucocutânea crô.
Tipo A Tipo B nica, síndromes poliglanduJares autoimunes e melano ma. Os
distúrbios da tireoide foram relatados em até 300/o dos pacientes
Distribuição Nao Dermatomal
com vitiligo. Os autoanticorpos circulantes, tais como antitireo.
dermatomal (zosteriforme)
globul ina e an ticorpos antimicros.somais e an ticélulas parietais
Taxa 3 1 foram encontrados em mais de .1)00/o dos pacientes.
Início Qualquer idade Jovem
(50% antes dos EXAME COM LÂMPADA DE WOOD. o exam e com a
20 anos de lâmpada de Wood em uma sala esrura acentua amplam ente as
idade) áreas de hipopigmentação e é útil para examinar pacientes com
Atividade Durante toda a Disseminação rápida peJe clara. As axilas, ân us e ó rgãos genitais devem ser ruidadosa.
vida em 1 ano men te examinados. F......-.as áreas são frequentemente envolvidas,
mas m uitas vezes clinicam ente não aparente.-. sem luz de \1\'ood.
Associado a nevo halo Sim Não
O vitiligo pode ser um p reditor de met.1stases em pacientes com
Fenômeno de Sim Não melanoma, e o exame de luz de Wood pode mostrar mudanças
Koebner sutis p recoce.-. nesses pacientes.
Associado a doenças Sim Não
imunológicas EXAMES. Obtenha o nível de hormônio estimulan te da ti.
reoide e hemograma com índices e nível de glicemia para descar.
Modificado de Koga M, Tango T: Br J Dermato/ 118:223, 1988.
PMID: 3348967 tar doenças da tireoide, anemia perniciosa e diabetes melito.
RECURSOS. A Natio nal Vitiligo Fou ndation (nos Estados Uni·

dos) fornece informações e apoio pam os pacientes (www.nvfi.org).
pilosos estejam despigmentados, indicando ausência de melanó-
citos folicuJares. O início é mais precoce do que a fonna general i· INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO. o tratamen to é neces.
zada. Há u ma assodaç.1o reduzida de doença autoimune. sário para paciente.-. nos q uais a doença provoca sofrimento em o.
cional e social. O vitiligo em ind ivíduos com pele clara em geral
VITILIGO DA INFÂNCIA. o vitiligo na inllincia é um subam- não é u m problema estético significativo. A condiç.;o toma.se
junto distinto de vitiligo. Há u m aumen to da incidência de viti· mais evidente nos meses de verão, quando o bronzeado acentua
ligo segmentar (vitiligo tipo B), de doença au toimune e/ou endó- a peJe normaL O bronzeamen to pode ser evitado com protetores
crina, de cabelos grisalhos p recoces, ocorrem mem bros da fa mília solares com FPS 15 o u su perior. O vitiligo é um problema estético
e mostra a presença de an ticorpos espeó6cos de ó rgãos, além de significativo em pessoas com pele es.ru_ra, e a repigment.1ç.;o com
u ma resposta pobre à terapia localizada com PlNA. psoralenos pode valer a pena.
IMPACTO PSICOLÓGICO. o vitiligo pode ter um grande MECANISMO DE REPIGMENTAÇÃO. o objetivo do trat.1-
impacto na personalidade. Podem ocorrer sentimentos de es.- mento é restaurar os melanócito.'i da pele. A terapia envolve o es..
tresse, constrangimento, autoconsciênda e baixa autoesti ma. Os tim uJo dos meJanócitos no folírulo piloso a p ro liferar e migrar de
pacientes afirmam q ue a doença interfere nas relações sexuais. O volta para a pele despigmentada. A pele despigment.1da é despro-
impacto psicológico pode ser profundo em raças m uito pigmen· vida de melanócitos na epidenne. Os m elanócitos no b ulbo e
tadas. A doença pode ter um estigma social grave em algumas infundíbulo do folírulo piloso estão ausentes na pele com viii-
rulturas. ligo. A repigmentação é causada pela ativaçlío e m igração de me-
lanócitos de u m reservatório melanoático local izado nos folírn·
ACHADOS OCULARES, AUDITIVOS E MENINGES. o los pilosos. Assim, a pele com pouco ou nenh um cabelo ( mão.'i e
vitiligo acomete todos os melanócitos. As áreas despigmentadas pés) ou com cabelos brancos responde mal ao trat.1mento. Meia.
no epitélio pigmentar da retina e coroide ocorrem em até 400/o nócitos am elanóticos inativos nas partes média e inferio r do folí·
dos pacientes com vitiligo. A incidência de uveíte é elevada. O ruJo e bainha radirular externa ainda estão pre.ｾ･ｮｴｳＮ＠ Est.1s células
labirin to membranoso do o uvido interno contém me.lanódtos. podem ser ativadas por tratamento para adquirir enzimas para
Podem ocorrer problemas auditivos menores. A síndrome de melanogênese. Elas proliferam e amadurecem à medida que mi·
Vogt·Koyanagi·Harada consiste em vitiligo com muitos ou tro..-. gram para o folírulo piloso até a epiderme e espalham de maneira
achado.., associados; os mais comu ns são meningismo, perda au. centrífuga. Quando uma mancha de vitiligo repigmen ta, ela re.
ditiva, aJopecia, zumbido e poliose. A meningite asséptica pode pigmen ta partindo do folírulo e espalha. Este processo é lento e
ser causada pela destruição dos melanócitos leptomeníngeos. A exige pelo menos 6 a 12 meses de tratamento. Face, b raços, tórax
doença aparece na quarta a q uinta décadas, sendo mais comu m e pernas respondem melhor.
em mulheres e em pessoas com pigmentação esrura. Os melanócitos dividem.se rapidamente após q ualq uer pro·
｣･ｳＮｾｯ＠ inflamatório o u após irradiaç.;o tN. PUVA produz uma in·
DOENÇAS ASSOCIADAS. A maioria dos pacien tes com viti- flamaç.'ío na pele na profundidade do folírulo piloso. A• citocinas
ligo não tem o utros achados associados; no en tanto, o vitiligo foi liberadas pelo processo inflam atório podem estimular a prolifera·
relatado como associado a aJopecia areata, hipotireoidismo, do. ção dos melanócito..-. e a migração para o exterior.
766
Doenç.as Relacionadas com a LU2. e Transtornos da Pigmentação Capítulo 119 1
PERSPECTIVA DE TRATAMENTO. Toda.s as opçõa de clínico. Quando nenhuma repigmentação é observada após 6
tratamento têm sucesso limitado. A face e o pescoço respondem meses, a terapia IJVB localizada ou PlNA tópica pode ser prescrita
melhor a todas as abordagens terapêutica,; as oireas aaais res-- e o •prinápio de s.1lvamcnto da pele•, aplicado (ou seja. panes
pondem menos. Para vitiligo gme:rnlizado, a fototerapia com do corpo onde não há presença de lesõa (especialmente da face]
radiaç3o UVB de banda estreita (NB-UVB) é mau eficaz com devem ser protegidas durante os tratamentos). As partes do corpo
menos efeitos colateraisi PlNA é a seguncL1 melhor escolha. que repigmentaram satisfatoriamente durante o •OJJSO• da tera-
Corticosteroides tópicos são os fármacos preferidos para vitiligo pia devem, se pos.1fvet ser protegidas durante os tratamentos
loCllizado. Eles podem ser substiruídos por imunomoduladores posteriores (p. ex., ､･ｶｾｳ･＠ usar calças). Em crian ça.'i:, as áreas geni-
tópicos, q ue apre.<ientam eficácia companível e menos efeitos tais devem ser protegidas durante a exposiÇé;O lN. O tratamento
colaterais. A eficácia d os análogos da vitamina O é con t roversa com ｣ｯｲｴｩ｣ｯｳｴ･ｲｯｩ､･Ｎｾ＠ tópicos pode ser combinado com :1 radiaÇ\o
com dados limitados, mas eles parecem ser o tratamento tópico UVA. Rmtdos compl.1rotivos demonstraram que o tratam ento
com o mínimo de eficácia. O excimer la.ter é uma nltemativa para com binado com Autiet1sona e lNA levou a uma maior repigmen-
a terapia UVB, especialmeote para vitiligo locali:tado da face. O tação do que os tratamentos com fluticasona ou UVA isolad:l-
tratamento dnirgico pode ser muito bem-sucedido, mas requer m ente. Um bronz.eador faciaJ ou uma cama de bronze..'lme:nto
um drurgião a:periente e é muito exigente em ｾｯｳ＠ de tempo podem ser u.•ados como fonk de lNA
e recursos, o que limita sua utilização generalizada. PMTD:
175.37039 ADULTOS. A escolha do tratamento é guiada pelo tipo clínico.
Os pacientes com vitiligo localizado podem ser tratados com
corticosteroides de ､｡ｾ＠ 3 combinados com terapia lNA Se não
DIRETRIZES PARA O TRATAMENTO DO
houver resposta após 6 meses, a terapia com UVB localizada ou
VITILIGO
PlNA tópico pode ser ::1dministrnda como uma altematiVil. A te-
As diretrizes ｢｡Ｎｾ･､ｳ＠ em evidências para o trntamento de vitiligo rapia UVB de banda estreita é recomendada como o tratamento
e.m crianças e em adultos fo ram estabelecidas. Um esquema de mais eficaz e seguro parn o vitiligo generalizado. A d ur:1ção do
trammen to é encon trado na Thbela 19-10. tratamento mínima de 6 meses é recomendada. Os paciente.'i que
respondem pod em receber ･Ｎｾｳ＠ tratamento por u m período má-
CRIANÇAS. O vitiligo pode esL.r associado a trauma psicoló- xim o de 24 me.'ie.'i. Após o primeiro curso de 1 ano, u m período
gico significativo; o tratamento precoce é mais eficaz. As lesões d e ｲ･ｰｯｵＮｾ＠ de 3 meses é recomendado para minimizar a do!-ie
iniciais podem responder melhor à terapia. As terapias de repig- aoual acumulada de UVB.
meotaçlo estimulam a reserva melanodtirn nos folfculos pilosos. Os vitiligos segmentar e ｬｾ｢ｩｯｳＭｰｮｴ｡＠ dos dedos são mai$
Os melanócitos fuliculares são em grande pane desuufdos em bem tratados com transplante autólogo.
lesões mais antigas. e a resposta à terapia de repigmentação é Em paciente! com áreas extensas de despigmeotação ( 80%) e/
pruária. ou lesôa desfigurantes na faC% que não respondem às terapias de
Para crianças menores de 12 anos, o rrat.,mento com corticos-- repigmentação, a despigmcntação da melanina residual ､･ｾ＠ ..,.
teroides de classe 3 tópicos (p. ex., propionato de fluticasona ou considerada. Durnnk e após a conclusão da terapia. os pacientes
valerato de betametasona) é recomendado como terapia de pri- devem ｭｩｮｾｲ＠ a exposição ao sol e aplicar filttos solares de
meira escolha. Esta escolha é feiL1 independe.n temeote do tipo amplo espectro. O uso de um creme de clareamento potenk e/ou
Tabele 19-10 Esquema de Tratamento para Vitihgo

Tipo clínico de vitiligo Te rapia de primeira escolha* Te rapias alternativas•
Cnanças Todos Co<ticoste<oides de dasse 3 (e lNA); rurso, UV8 local (311 nm); rurso, 6-12 meses
< 12 anos 6-9 meses (Idade < 6 anos, sem lNA) Psoraleno tópico -lNA. ru,..,, 6-12 meses
Adultos localizado (s 2% C011JC0Steroodes classe 3 (e lNA); rurso, 6-9 UV8 local (311 nm); ru,..,, 6-12 meses
despigmenta<;3o) meses Psoraleno tópico - lNA; ru,..,, 6-12 meses
Generalizado(> 2% UV8 (311 nm); curso 6-24 meses P5oraleno oral- lNA; curso. 6-24 meses
despigmentação)
Segmentar ou estAvel Transplante autól090 (até 100% Corticosteroides classe 3 (e UVA); curso,
rep1gmentação) 6·9 meses lNB (3 t 1 nm); curso, 6-24
meses
ｌｾ｢ｩｯｳＭｰｯｮｴ｡ｳ＠ dos dedos Transplante autólogo (até 100% Micropigmentação (até 100 %
repigmentação) repigmentação)
Resistente a terapia e/ou Despigmentação com creme de Nenhuma
generalizado (> 80% branqueamento e/ou laser (até 100%
despigmentaç.1o) desp1gmentaç.1D)
De Njoo Meta/.: Ardi Dermato/ 135:1514,1999. PM/0: 10606057
•o rurso ｾ＠ expresso como faixa de mínimo a rrwumo.
767
DermaLologla CHnica
Lerapia com I<UeT (p. ex., laser de rubi Q-switched) é considerado IMUNOMODULADORES. Têm-se uólizado as pomadas de
como terapia de escolha da despigmeotação para esses paóentes. tacrolimo (Protopic") e pimeaolimo (Eiidd•) para tratar o viti-
Em todos os ｣｡ｳＡｾＬ＠ sempre se deve fornecer aconsdhamento ligo. Estes medicamentos s3o bem tolerados e podem ser usadas
sobre o uso de camuflagem e agentes bloqueadores solares. Se por períodos prolongados sem efeitos colaterais semelhantes
ｮｾｲｩｯＬ＠ pode-se recomendar aconsdhamento psicológico. aos dos esteroides. Vários graus de pigmentação foram experi-
mentados.
UVB DE BANDA ESTREITA. As diretrizes baseadas em evidên-
cias atuais indicam q ue a fototerapia NB-UVB é recomendada para EXCIMER LASER. A templo direcionada apenas da área aco·
vitiligo generaliz.1do. A radiação lNB de banda estreita (311 nm) metida com maior intensidade é ｰｯｳｾ￭ｶ･ｬ＠ com esta modalidade de
oferece uma nov:1 alternativa à terapia PlNA convencional, sem tratamento. Em vário.'i ･Ｎｯ［ｴｵ､ｳｾ＠ o Au:imer laser ap resentou menos
muito..\ ､ｯＮﾷｾ＠ efeitos ndversos assoàados à terapia PlNA. As lâmpa- sucesso do que os conicosteroides ｴ￳ｰｩ｣ｯｾ＠ e NB-UVB. A repigmen·
das de UVB de banda estreita produzem meno.., eritema, e hiper- tação é heterogênea. O e.xcimer laJtr é melhor para o tratamento
queratose n:lo é observada após irradiação a longo prazo. Os tratada face.
mentos são administrados 2 ou 3 vezes por semana, e. os tempos de
exposição s3o geralmente de não mais que 5 minutm. A terapia ENXERTO E TRANSPLANTE. Vário.• procedimentos ónlrgi·
lNB de banda estreita é dicaz e segura no vitiligo inf.mól.1àl como cos têm sido deseovolvidos para tratar a pele despigmentada; es-
aconteCe: com outras formas de fototerapia, a fuce e. o tó1'3X óvernm tes incluem enxeróa com aspiração de bolh.. epidénnicas, mi-
melhor repigmentação do que .. extremidades dislais. nienxe:ttos e transplantes de melanóótoo com epiderme cultivodos
Alguns paóentes repigmeotam espontaneamenle, por vezes, invitro.
após exposição solar moderada. lNB ou PlNA podem então ser
usados para incentivar mais repigmentação. ReavaHe os pacientes ESTEROIDES ｓｉｔｾｍｃｏｓＮ＠ Os corócosteroides sistêmicos
a cada 2 ou 3 meses. A terapia deve ser interrompida se nenhuma podem interromper a progresso! o do vióligo e levar à repigmenta·
cor retomar após este período. Os paciente.'i que respondem geral- y;o ern uma proporção significat,iVi\ de pildentes, mas também
mente ｭ｡ｮｴｾ＠ o seu pigmento. Os pacientes que têm dissemina- pod em produzir efeitos colaterais inar..eitáveis. Rela tou-se q ue a
ção ntivn do vit.iligo não devem ser tratadosj o tratamento não terapia oral com m inipulso com 5 mg de betam etasonafdexame·
impede a propagação da doença. tasona interrompe a progress.ão e induz repigmentação espontâ-
nea ern alguns pacientes com viti ligo. Para minimizar os efeitos
RESPOSTA AO TRATAMENTO. A melhora começa com colaterais, a betametasona, em dose única oral, foi tomada após
pigmentação ｰ･ｲｩｦｯｬ｣ｵ｡ｾ＠ que eotão aumeota. A repigmentação o café da manhã em 2 dia.\ consecutivos por semana. A progressão
ocorre n3$ bordas, ma.• a um ritmo mais leoto. Os melhores resul- da doeoça foi interrompida em 89% dos paóentes com doeoça
tados s3o obtidos na face e no pescoço. A face começa a responder ativa.. enquanto alguns pacientes necessitaram de um aumento na
depois de 25 trat.1mentos; outras áreas respondem depois de 50 dosagem para 7,5 mg/dia para alcançar uma interrupção com-
tratamentos. Os resultados são precários nas m3os e nos pés e: plera da. lesões. Em um período de 2 a 4 meses, 80% dos pacien-
sobre .. proeminénóas ósseas. O vitiligo localizado responde tes pa.saram a ter repigmentaç3o espontânea da. lesões já existen·
melhor do que o vitiligo generalizado (ou seja, ele responde a 100 tes que evoluiu com a continuação do tratamento.
tratamentos ou menos, ao passo que o vitiJigo gmernliz.t1do re-
quer até 200 tratamentos). A m aioria dos pacientes que responde COSMÉTICOS. Para 6ns es1éticos, as lesõe.• podem ser tempo·
não de.-.envolve novas áreas de perda de pigmento. O apareci- rariam ente coradas de cnst."mho com DY-0-Derm«> ou ｖｩｴ｡ＭＰＩｾＮ＠
mento de mácu las novas ou alargadas indirn o possível in(cio de Cosmético.• q ue camuflam (p. ex., Dermablend" e Coverrnark"';
falha do tratamento. A terapia de manuten ção nao é necessária. ver o Formu lário) efetivamente. escondem as man chas brancas.
As máculi1S totalmente repigmentadas devem permanecer cheias Cad.1 produto está disponível em várias tonalidades.
com certeza de 85%; aquelas preeochidas de maneira incomplet.1 As loções parn bronzeame,n to sem sol ou a'\ de a utobronzea·
são suscetíveis a reversão e despigmentaçâo. mento que contêm diidroxiacetona (DHA) escurecem a pele por
meio de coloração. Estas preparações funóonam melhor em pa·
FOTOQUIMIOTERAPIA. PlNA ou terapia combinad.1 de óentes com vitiligo com fototipos de pele 11 e me silo parócular-
PlNA e calóporriol foi utilizada como tratamento de primeira mente úteis se a sua pele normal já estiver bronzeada. O grande
linha ｨｾ＠ alguns anos. NB-lNB é mais seguro e possivdmente problema é a mistura e combinação d.' cor na borda da pele com
mais efiaz. PlNA resultou em mais de 90% de repígmentação em vitiligo e na nonnal.
apenas 8% dos pacientes, geralmente com repigmentaçilo não
homogênea e fraca. DESPIGMENTAÇÃO DE PELE NORMAL REMANES-
CENTE. Os paóentes com mais de 40% de acometimento da
TERAPIA TÓPICA. Os psoralenos tópicos e os esteroides tópi- superl'ície da pele podem optar por remover o p igmento da pele
cos te,m sido U.'iildos com algum suce.'i;SO em pacientes com áreas n ormal remanescente c.om monobe.nzona a 20% {creme Beno-
limit.1das dn pigmentação (Quad ro 19-8). Alguns dermatologistas q uin").
que têm anos de experiên cia com fototerapia não ｵＮｾｲ￣ｯ＠ psornle- Nem sempre se consegue alc..1nçar despigme.ntação compleL1.
nos tópicos. Ele• acreditam que o potencial de foLotoxicidade A monobenzona destrói os meli1n6citos e pode causar dermatite
para produzir queimadura.' grnves é muilo grande. As borda• de contato. Portanto, como um teste antes de iniciar o tratamento
onde há pigmeotação residual sempre hiperpigmentam; isto de- generalizado, a monobenzona deve ser aplicada a uma única
saparece com o tempo. mancha pigmentada diariamente por uma semana. Posterior·
768
Capítulo 119 1
'
Doenças Relacionadas com a LU2. e Transtornos da Pigmentação
mente, área!<! pigment;tdas mniores s.5o tratadas 2 vezes por dia Hipomelanose gutata idiopãtica
durante 1 ano ou mais, e não 4 meses como é indicado no 1'he
Physicians' Desk Reftrrnce. A aplicação por 3 a 4 anos pode ser A hipomelanose gutata idiopárica (manchas brnncas nos brnços e
necessária. A't áre.1.s resistentes, como as mãos, são tratadas oom pernas) é caracterizada por manchas brancas de 2 a 5 mm com
monobenzona sob ｯ､ｾ｡＼｜＠ com S..rnn Wr.Jp•. Os pacientes po- bordas bem delimitadas. E.las estão localizadas nas jreas expostas
dem perceber uma resposta inftamatória na pele pigmentada, mas das mãos, antebrnços e pane inferior das pernas de pessoas de
não na pele branca. A monobenzona pode ser diluída a uma con- meia-idade e idosas (Figura 19-33). Os pacientes apresentam si-
centração de 10%, 5% ou menor para estes pacientes. Um este- nais de envelhecimento precoce e exposição ao sol, incluindo
roide tópico do grupo VI tambbn pode ser usado para controle queratoses seborreicns, lentigos e xerose nas mesmas 4n:as. Um
da inftamação. subgrupo destes pacientes apresenta lesões nilo relaáonadas à
A despigmentação ｧ･ｲ｡ｬｭｮｴｾ＠ feita em regiões para limitar a exposição solar. A condição é assintomática. As lesões apresentam
absorção do f'ármaco. Comece com as áreas da face e extremida- uma diminuição no número de melanócitos. A melanina é ｡ｵｾ＠
des superiores e depois trnte os locais das extremidades inferiores. sente nos queratinócitm basais. O tratamento com tm:inofna
A'i áreaos do tórax s.'o M últimas, e muitos pacientes optam por durante 4 meses restaura a ela'tticidade. com uma restauração
deixar seu tórax na cor normal. O tempo médio de despigmenta- parcial da pigmentação. A crioterapia por 3 a S segundos ｾ＠ dicaz.
ção pode variar de semanas até 4 anos.
As pessoas que ajudam outros pessoas com a aplicação da
monobe.nzona devem usoar luvas e aplicadores de uso, para evitar
de."Pigmentação de sua própria pele.
Os pac:.ientes devem entender que este é um processo perma·
ne.nte. ｅｬ･ｾ＠ serão sensíveis ao sol para o resto de suas vidas e de·
vem ｵｾ｡ｲ＠ filtro solar durante n exposição no sol. Os resultados do
trntame.nto s:lo ge.rnlmente muito gmtificante.'i.
Os pacientes que gostmiam de alguma cor da pele após o tra-
tame nto podem uti lizar o betncaroteno (Solatene") 60 mg 3 vezes
por dia durante 10 semanas, seguido de 30 mg 3 vezes ao dia para
mnnutençffo (www.tishcon.com) .
Figura 19-33 Hipomelanose gutata ｩ､ｩｯｰｾｴ｣｡Ｎ＠ Manchas

brancas nos braços e parte inferior das pernas ocorrem na
meia-idade e idosos.
769
Dermatologia CHnica
Nevo anêmico
O nevo anêmico é uma anomalia rutânea farmacológica locaJi-
zada congênita na maioria das vezes observada no tórax. Pode
estar relacionado com detenninada.s genodennatoses, como neu-
rofibromatose. A lesão geralmente consiste em uma mancha
branca bem definida com uma borda irreguJar, frequentemente
cercada por mácuJas brancas menores além da borda da lesão
principal (Fig. 19-34). Histologicamente. a pele parece normal; a
cor pálida tem sido atribuída à sensibilidade local dos vasos san-
guíneos às catecolaminas. Por isso, tem sido chamado de nevo
funnacológico. As manchas especiais confirmam a presença de
melanina e melanódtos. Há uma falta de dermatite dentro das
margens do nevo anêmico na dermatite de contato generalizada.
•
A lesão é mais frequentemente confundida com tinha versicolor
ou vitiligo. A mancha branca não tem a escama da tinha, e,. du-
rante o exame com lâmpada de \1\'ood, não se toma tão proemi- •
nente como o vitiligo. Atrito ou frio ou aplicação de calor não
induz eritema nas áreas envolvidas. Não é necessário tratamento.
Maquiagem de camuflagem esconde a lesão.
Esclerose tuberosa
As márulas hipocrômicas (ovais, em forma de folha ou pontilha-
das) que se concentram nos brnços, pernas e tórax são os primei-
ros sinais de esderose tuberosa (Fig. 19-35, Cap. 26). Elas est.'io Figura 19-34 Nevo anêmico.
presentes em 40% a 900/o dos pacientes com a doença, e apresen-
t.1m-se em número de 1 a 32 em indivíduos acometidos. Manchas
hipopigmentadas minimamente visíveis são mais facilmente visua-
lizadas com a lâmpada de \1\'ood. Como salientado anterior-
mente,. a luz de Wood é uma luz azul, com um pico de emissão
de 360 nm . A extremidade azul da luz visível é absorvida pela
pigmentação epidérmica. Se não houver nenhuma pigmentação
epidérmica em um local, a área irá aparecer não pigment.1da em
comparnç.;o com a pele cirrundante.
Figura 19-35 Esclerose t uberosa. Máculas

hipopigmentadas em forma de folha.
770
Pitiríase alba Lentigo em adultos

A pitiríase alba é um achado mmu m (5% das crianças), provavel- len tigo, ou ,..manchas hepáticasN, ocorre em áreas expostas ao sol
mente mais comum em paciente.-. com diátese atópic.a (pág. 171). da face, braços e mãos (Figs. 19-36 e 19-37). As lesões variam em
A condiç.;o aparece na maioria dos casos antes da pu berdade. t.1manho, 0,2 a 2 crn e tomam -se mais numerosas com o avanç.1r
ｆ｡｣ｾ＠ pescoço e braços são as localizações mais com uns. As lesões da idade. Os lentigos faciais solare.., frequentemen te não apresen-
começam como um eritema inespedfico e tomam.se graduaJ. t.1m hiperplasia de cristas interpapilares classicamente assodada
mente escamosas e hiperpigmentadas. A hipopigmentação é aos lentigos de outros locais anatômicos.
transitória e causada por inflam ação dénn ic.1 branda e o efeito de A biopsia deve ser feita em qualquer lentigo que desenvolve
proteção tN da pele escamosa. A cond ição melhora gradual- u ma borda altam ente irregular, aumento localizado de pigmenta-
mente após a puberdade. O tratamento consiste em lubrificação. ção ou espessamen to, para descartar lentigo maligno melanoma.
A inflamação leve responde à corticoterapia tópica do grupo V, A crioterapia é um trat.1 mento eficaz, mas hipopigment.1 ção o u
mas o grau de pigment.1ç.;o não é afetado por nenhum trata- hiperpigmentação é u m pos.-.ível efeito colateral. Os lentigo.'i sola-
mento. O creme de pimec.rolimo a 1% ou a pomada de t.1c.rolimo res do dorso das mãos respondem bem à crioterapia. Os melho res
a 0,030/o ou a O, l%.1 são alternativas não esteroides para o trata- resultados ocorrem nos tipos de pele mais daras, em q ue a hiper-
mento. A condição é muit.1s vezes confundida com vitiligo e tinha pigmentação pós-inflamatória não é tão p ronunciada como em
versicolor. O vitiligo não fonna escamas. A p reparnç.1o de hidró· ind ivíduos de pele mais e.'Ktlra.
xido de pot.is.sio é positiva na tinha versicolor.
DISTÚRBIOS DE HIPERPIGMENTAçAO
SARDAS (EFÉLIDES) VS. L.ENTIGO. Efélides e lentigos so-

lares são tipos d iferen tes de lesões pigmentadas.. Os lentigos sola-
res são mais prevalentes do q ue as eféJides, aumen tam de p reva-
lência e número com maior idade, são mais comu ns no tórax e
ocorrem mais frequentem ente em homens. As eféJides diminuem
a p revalência com a idade; tomam -se u niformem ente distribuídas
na face, braços e tórax; e ocorrem mais frequentemente em mu-
lheres. Uma associação íntima de efélides, mas não de lentigos,
foi encontrada com a cor do cabelo e tipo de pele.
Sardas
Sardas, o u efélides, são máculas pequenas, vermelhas ou casta-
nho-claras, que são promovidas pela exposição ao sol e desapare- Figura 19-36 lentigo na mão. As lesões podem ser exten-
cem d urante os meses de inverno. Geralmente são restrita.-. a face, sas, mas degeneração em melanoma nesta área é muito
braços e região dorsal. O número varia de algumas manchas na pouco comum.
face até centenas de máculas confluentes na face e no.-. braços. Elas
ocorrem como um traço autossômico dominante e são mais fre-
quentemente encontradas em indivíduos com pele dara. O uso
de p rotetor solar evita o su rgimen to de novas sardas e ajuda a
evitar o e.-.rurecimento de sardas existen tes q ue normalmente
acompanham a exposição ao sol.
Lentigo em crianças
O lentigo é uma mácula pequena (0,5 a 2 em) bege, marrom o u
p reta, de forma oval a redonda mais e.'Ktlra do que uma sarda e
não é afetada peJa luz solar. As sardas e.'Ktlrecem com a exposição
solar. Os lentigos podem aumentarem n úmero durante a infância
e a vida aduJta ou desaparecer a qualquer momento. A síndrome
de Peutz-Jeghers refere·se à pigmentação mucocutânea que con-
siste em muitos len tigos azuis a marrons, com menos de 0,5 em
de diâm etro, na mucosa b ucal e outras áreas da pele glabra, acom-
pan had O-< por poli pose intestinal generalizada.
Figura 19-37 Lentigo na face. A pigmentação irregular é
um achado comum em adult os. Suspeite de lentigo maligno
nas lesões que se expandem e apresent am uma pigment ação
irregular preta.
771
O creme tópico de tretinoína a 0, 1% ou creme de tazaroteno

Tabela 19-11 Melasma - Padrões Clínicos
a 0,1% (AVAGE®) melhora s ignificativamente tan to as manifesta-
ções clínicas quanto as m icroscópicas das "'manchas hepáticas"'. Centrofacial (mais comum) Bochechas, testa, lábio superior,
Após 10 meses, 83o/o do.'i pacientes com lesões faciais q ue fora m nariz e queixo
tratados com tretinoína apre.'ientavam clareamen to dest.1s lesões. Malar Bochechas e nariz
As lesões não retomam por pelo meno..-. 6 meses após a terapia ser
interrompida. Padrão mandibular Lesões que ocorrem sobre a linha
da mandíbula
Um ú nico "'rurso.o- de exposição ao laser de rubi Q -switch
limpa completamente as lesões nos brnços e mãos. A solução com
peeling de ácido glicólico é ineficaz.
A.o:. lesõe.-. hiperpigmentadas são u m componente predomi-
nante de fotoenvelhecimen to de pes..'ioas chinesas e japonesas;
crem e de tretinoína a 0,1 o/o clareia significativamente a hiperpig-
mentaç.1o do fotoen velhec.i mento nestes pacientes. A..'i p repara- de Wood; m elanófagos são encontrados na denne su perficial e na
ções de hidroquinona são ocasionalmen te úteis para o darea- derme profunda. (3) Um tipo de pigmento m isto epidérmico e
mento dest.1s lesões. dérmico apresenta pouca ou nenhu ma melhora com lâm pada de
Wood. (4) Os ind ivíduos com pele mais e.-.rura podem apre.-.entar
o tipo não aparente sob lâm pada de Wood (Tabela 19-12). O tipo
Melasma
epidénnico responde a agente.-. de despigmen taç.1o; a pigment.1·
O melasma (cloasma ou máscara da gravidez) é uma hiperpig- ção dérmica resiste à aç.1o dos agentes clareadores. Três padrões
mentação marrom simétrica, adquirida, q ue envolve a face e pes- histológicos de pigmen tação foram descritos: epidérmico, dér-
coço em mulheres e homens geneticamente p redispostos. m ico e m isto.
O impacto psicológico pode ser devastador. A pigmentação H á u m aumento do número e atividade dos melanócitos na
desenvolve.se lent.1men te, sem sinais de inflamação, e pode ser epiderme e um aumento do n úmero d e melanófugos na derme.
fraca ou esrura. Os negros, asiáticos e hispânicos são as popula. A test.1, eminências malares, lábio superior e queixo são mais
ções ma is suscetíveis. frequentemente acometidos (Fig. 19-38) . O melasma ocorre
duran te o segundo ou terceiro trimestre da gravidez, de.wanece-
ETIOLOGIA. Fatores genéticos e radiaç.ão lN são a.< causas mais se gradualmen te após o parto e escurece com gestações subse-
importan tes. O utras causas induem a grnvidez, con traceptivos quentes. O melasma ocorre em algumas mulheres que tomam
o rais, terapia de estrogênio e progesterona, d isfunção da tireoide.. con traceptivos orais.
cosméticos e medicamentos fototóxicos e an ticonvulsivnntes. O
melasma pode não desaparecer após o parto ou a retirada de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Os diagnósticos diferen-
contrnceptivos orais. Pode haver leve disfunção su bdínica ova- ciais incluem hiperpigmentação pós-infla matória, líquen plano
riana em algumas padentes. actínico, pigmentação relacionada com hipertireoidismo, pig·
men t.1ç.âo por ingestão de hidanto ína, pigmentação relacionada
PADRÕES CÚNICOS E HISTOLÓGICOS. Faça u m exame à infecção por VlH e 11dermatite cosmética pigmentada.., (relacio-
com lâm pada de Wood para identifica r a profundidade da pig- nada com substâncias fotodinâmic.1s em cosméticos). A derma-
mentação da melanina. tite cosmética pigmen tada apresen ta pigmen tação c.inza-.amar-
Existem três padrões clínicos: centrofucia1, mal ar e mandibular ronzada a ｭ｡ｲｯｭｾ｡ｶ･ｲｭｬｨ｡､＠ que frequentemente é da
(Tabela 19-11). Esistem quatro tipos com base no exame com reduç.1o do pigmento epidérmico. Comparada com hidroqui-
lâmpada de Wood: (1) O tipo epidérmico tem aumento de nas nona, a treti noína deve ser aplic.1da por um tempo mais longo
camadas basal, suprabasal e estrnto córneo; a pigmentação é in- (até 1 ano). A melhora ocorre lentamente. Clareamento s ignifi-
tensificada através de exame com lâm pada de Wood. (2) O tipo cativo tom a-se retirulado , tem margens indefinidas e en volve
dérmico não apresent.1 aumento da pigment.1ção com a lâmpada desenvolvimento rápido.
Tabela 19-12 Melasma - Tipos e Padrões Clínicos
Tipo Clínico Exame com lâmpada de Wood Histologia

Epidérmico Marrom-claro Aumento de pigmentação Aumento da melanina nas camadas basal, suprabasal e estrato
córneo
Dérmico Acinzentado ou Sem aumento de pigmentação Macrófagos com melanina em uma localização perivascular en-
cinza-azulado contrados na derme superficial e mesoderme
Misto Marrom.escuro Aumento de pigmentação em alguns Deposição de melanina encontrada na epiderme e derme
locais
lndetermi- Cinza-claro ou Não aparente (em pacientes com pele Deposição de melanina encontrada na derme
nado não reconhecido escura)
772
MELASMA
Figura 19-38 Hiperpigmentação marrom difusa pode ocorrer durante a gravidez ou enquanto se estiver tomando contracepti-
vos orais. O lábio superior, as eminências matares e a testa são as partes mais acometidas.
Tabela 19-13 Agentes de Hipopigmentação
Classe Tratamento Mecanismo de ação

Agente fenólico de Hidroquinona Inibe tirosinase, levando a diminuição da conversão de dopa em melanina
hipopigmentação
Agente não fenólico de Ácido glicólico (alfa- Afina o estrato córneo, dispersa a melanina na camada basal da epiderme,
hipopigmentação hidroxiácido) aumenta epidermólise, aument<l síntese de colágeno na derme
Agente não fenólico de Ácido kójico (produzido por lnibidor de tirosinase
hipopigmentação fungo Aspergi/Jus ｯｴｹｾ･Ｉ＠
Agente nao fenólico de Ácido azelaico (ácido lnibidor reversível de tirosinase; inibe respiração mitocondrial
hipopigmentação dicarboxmco saturado)
Agente nao fenólico de Tretinoína (retinoide) Aumenta proliferação de queratinócito e aumenta turnover de células epi-
hipopigmentação dérmicas
Peeling químico Peeling com ácido glicólico Afina estrato córneo, dispersa melanina na camada basal da epiderme, au-
menta epidermólise, aument<l síntese de colágeno na derme
Lilser Laser pulsado de C02 com Lilser pulsado de CO,; resurfadng da epiderme com laser Q-switch
laser Q-switch Alexandrita Alexandrita; fototermólise de melanossomos
Luz Luz intensa pulsada Pulsos de aha intensidade de luz de banda larga que são diferentes da luz dos
lasers de banda estreita; causa lesão térmica; não causa dano à superfície
Adapt<ldo de 1 Cutan Med Surg 8(2):97-102, 2004. Epub 2004 May 4. PMID: 15685388
773
TRATAMENTO. O melasma é difícil de tratar. Os tratamentos ÁCIDO AZELAICO. O ácido azeláico (Finacea" é ácido aze-
incluem agentes de hipopigmentaç.âo, peeUngs químicos e laser laico a J50;b) é usado para tratar acne e melasma. Tem efeitos se-
(Thbela 19-13). Os cosméticos (como Dermablend1>) podem ser letivos nos melanócitos hiperativos e anormais e efeitos mínimos
usados para camuflar a ｰｩｧｭ･ｮｴＺ｡￧Ｎｾｯ＠ Os cosméticos são pesados na pele humana de pigmentação normal, sardas e manchas senis.
e desagradáveis para alguns pacientes. Relatou-se q ue é ｴＮｾｯ＠ eficaz quanto a hidroquinona a 4%. O ácido
A terapia de primeira linha é de combinaçõe.< triplas fixas (p. azelako com tretinoína causa ma is clareamento da pele após 3
ex., T'ri-luma- creme fac.etonida de tluocinolona a O,OJO/o, hidro· meses do que o ácido azelaico isoladamente. O ád do azelaico é
q uinona a 40/o, tretinoína a 0,05% 1). Os pacientes que não tole- aplicado 2 vezes por dia d urante alguns (até 8) m eses; o darea-
ram a ternpia de ｣ｯｭ｢ｩｮ｡￧Ｎｾ＠ tripla são trat.1dos com agentes mento começa após 1 a 2 meses. O ácido azelaico a 2QO;f, e a hi-
únicos (hidroquinona a 40/o, ácido retinoico o u ácido azelako) droquino na a ＴＰｾ＠ são igualmente eficazes. Há irritação inicial e
o u combinações destes agentes. Lasers e luz intensa p ulsada po-- transitória, mas o m edicamento é bem tolerado e seguro para o
dem ter alguma utilidade em paciente.-. em que os cremes tópicos uso durante a gravidez.
não foram bem-sucedidos.
ÁCIDO KÓJICO. O ácido kójico (AK) é um antibiótico produ-
PROTEÇÃO SOLAR. A radiaç.'ío lN tem um efeito significa- zido por várias espécies de Aspergillus e PeníciUíum que ini be a ti-
tivo sobre a patogenia do melasma. A ･ＺｸｰｯＮｾｩ￧￣＠ ao sol deve ser msinase. O AK é usado em preparaçõe.-. de 1Otf, a 4o/o, duas vezes
minimizada. Protetores solares que bloqueiam os raios lNA e ao dia por 2 meses; concentrações mais elevadas não melhoram
UVB devem ser usados. O dióxido de titânio e óxido de zinco sua atividade despigmentante. Alergia de contato é relatada. En-
contêm filtros solares q ue refletem lNA e UVB. Há várias marcas contra-se disponível para venda sem prescrição.
disponíveis.
PEELING QUiMICO. Peelings químicos superficiais, médios e
AGENTES HIPOPIGMENTADORES. A hidroquinona é o profundos são utilizados para trat.1 r melasma em brancos de pele
agente clareador mais eficaz de ｡ｰｬｩ｣￧Ｎｾｯ＠ tópica. Este agente está mais clara. O ácido tricloroacético e o ácido glicólico têm sido
disponível em concentrações de 2% sem prescrição (Porcelana1>) usados; eles são razoavelmente eficazes. Indivíduos de peJe mais
e em concentrações de 3% (Melanex1>) e 4% (Ciaripel®, Eldo- esa.tra não são bons cand idatos para os peelíngs químicos porq ue
q uin"' Forte, Eldopaque'l'Forte, ｓｯｬ｡ｱｵｩｮ＼ｾＧｆｯｲｴ･Ｌ＠ Lustra"', Lustra"'-AP) ocorre hiperpigmentaçâo com frequência.
com prescrição (ver o Formulário). Ccmcentrações maiores extem·
poraneam ente compostas de hidroquinona (de até 10%) podem CRIOCIRURGIA. A criocirurgia é eficaz em pessoas com pele
ser prescritas para casos difíceis. O medicamento deve ser apli· clara. Funciona bem em pontos localizados. Hiperpigmentação e
cado 2 vezes ao dia, pela manhã e antes de deitar. A hidroquinona hipopigmentação são possíveis efeitos colaterais.
é um agente irritante e sensibilizador, e a pele deve ser testada
q uanto à sensibilidade antes do u.-.o, aplicando-se uma pequena LASERS. Os melho res resultados são obtidos atravé.< da combi-
q uantidade na bochecha o u no braço 1 vez por dia durnnte 2 dias naç.'ío de laser pulsado de co, com laser ｑｾｷｬｩｴ｣ｨ＠ Alexandrita. O
(teste rutâneo abeno de ccmtato). O desenvolvimento de eritema laser de C02 destrói os melanócito..-.; o laser AJexand rita rem ove
o u vesiculação indirn uma reação alérgica e impede o uso poste. pigmentos deixados na denne.
rior. Estas preparações devem ser utilizadas por meses e, em m ui·
tos casos, resuham em despigmentação gradual. A peJe deve ser LUZ INTENSA PULSADA (LIP). o tratam ento LIP é uma boa
protegida com filtros solare.-. de amplo espectro, tanto d urante opção para pacientes com melasma. O mela....-ma epidérmico tra-
q uanto após o tratamento. A tretinoína ｾＭＨｒ･ｴｩｮａＩ＠ aumenta a tado com dois pulsos de luz intensa pulsada pode alcançar um
penetração epidérmica de hidroquino na e é frequentemente pre..,.._ daream ento de 76% a 100% do valor basal. Os indivíduos com
crit.1 para ser usada em um momento diferente do d ia. Comece lesões pigmentadas profu ndas (incluindo melasma misto) mos-
com uma baixa concentração de tretinoína. Aumente a concentra· tram clareamento regular ou ruim .
ção até que ocorra urna ligeira ｩｲｴ｡￧Ｎｾｯ＠ As hidroquinonas tam·
bém clareiam as sardas e lentigos, mas não as manchas café com
Manchas café com leite
leite ou os nevos pigmentados.
A.o:. manchas café com leite são márulas uniformemente marrom-
CREME TRI-LUMA®. O creme Tri-Luma® é uma combinação pálidas que variam em tamanho de 0,5 a 20 em e podem ser en-
de produtos que contém hidroquinona a 4,00tf>, tretinoína a contradas em toda a superfície cutânea (Pig. 19-39) (Cap. 26).
0,050/b e acetonida de fluoci no lona a 0,01 O;b. O auso da terapia Elas podem estar presentes ao nascimento. Estima-se que estejam
recomendado é diário d urante 8 semanas. Resultados significati- presentes em lOo/o a ＲＰＰｾ＠ das crianç.1s no nnais, e aumentam de
vos foram observados após as pri meiras 4 semanas de tratamento. número e tam anho com a idade. Seis o u mais mancha..-. maiores
Após 8 semanas de tratamento, t30;b a 38% dos pacientes conse. que 1,5 em de diâmetro são suposta evidência de neurofibro ma-
guiram clareamento do melasma. É mais eficaz do que qualquer tose (doença de von Reddinghausen) em crianças com idade
um dos tratamentos com único agente. O tratam ento pode ser acima de 5 anos. Em crianças menores de 5 anos de idade, cinco
repetido. ou mais manchas café com leite maiore.-. que 0,5 em de diâm etro
sugerem diagnóstico de neurofibromatose. Manchas café com
TRETINOiNA. A tretinoína tópica (várias concentraçõe<) usada leite estão presentes em 90o/o a lOQO;f, dos pacientes com doença
isoladamente produz melhora clínica significativa do melasma, de von ReckJinghausen. Manchas menores de 1 a 4 em de diâm e-
principalmente como resultado evidente após 24 semanas. Cremes tro na..-. axilas (sardas axilares ou sinal de Crowe) são um sinal
de tazaroteno ou géis podem ser mais eficaze:s q ue a tretinoína. raro, mas diagnóstico, de neurofibromatose. Não há aumento da
774
Capítulo
'
Doenças Relacionadas com a LL12. e Transtornos da Pigmentação 119 1
incidência d e manchas café com leite na esclerose tuberosa. As Eritema ab igne

ｊ･Ｎｯ￧￵ｾ＠ que são semelhantes, mn.s que têm uma borda mais irregu·
lar (com a forma da 'costa de Maine') silo obseiVadas na displasia A exposição crônica ao calor de um fogão :1 lenha, lareira, caber·
fibrosa poliostótica (sfndrome de Albright). A borda lisa, regular, tor elétrico, aquecedor elétrico, garrafu de água quente, computa·
das márula• c.1fé com leite da neurofibromatose foi comparada dor portátil ou compressa quente pode caus..1r uma erupção
com •a costa da Califórnia•. cutânea distintiva com um padrão ｲ･ｴｩｵｬ｡ｾ＠ A erupção aparece
Macromelano$$0mOS, ou grânulos com pigmento maiores do iniáalmente como faixas de: erite:ma, mas há desert\'Oivimento de:
que o normal, têm sido detecto1dos com miaoscópio eletrônico hiperpigmentação marrom com • exposição repetida (Pig. 19-40).
na• manchas café com leite de alguns pacientes com neurofibro- O eritema ab igne pode desenvolver-se em pacientes que apli-
matose, mas su.1 ausência não descan.a o diagnóstico. Manchas carem calor local ou garrafa.• de água quente em rumores metas-
café com leite não podem ser dareadas por agentes clareadores de táticos e: primários ､ｯｬｲＮｾｳ＠
hidroquinona. Os tratamentos com laser ｾｶｩｴ｣｢･､＠ e laser de A pigmentação, causada pela melanina. pode desaparear com
érbio:YAC foram relatados como eficazes. o tempo ou pode ser permanente. A erupção deve ser diferenciada
do li-redo reticular, que ocorre com doenç;u como a Võlsculite
leucocitodástica. O livedo reticular é uma pigmentação roxa aver·
Dermopatia diabética melbada, provavelmente cau.'<ada por fluxo sangufneo restrito
A dennopatia diabética é o marcador mais comum de diabetes através do plexo venoso horizontal. A cor persiste, mas não ocorre
meJito e está presente em 40% dos pacientes diabéticos. hiperpigmentação marrom.
Existe uma aMociação desfuvornvel das três complicações mi-
croangiopáticas mais comuns do diabetes melito: neuropatia,
ne.fropatia e retinopatia. Uma relaÇío real entre dermopatia dia·
bética e doençíl arterial coronariana também tem sido demons·
trndn. A dennopntia diabética é um sinal dfnico de maior proba·
bilidílde de complicações internas em paden tes diabéticos_, como
a retinop:tdn, neuropatia e nefropatia.
As lesões sl\o assintomáticas., redondas, atróficas, hiperpig·
mentíldas nos tornozelos ( "'ma_nc.hns da canela" ). Elas começam
como pápulas redondas a ovais, de achatados, ve.nnelhas, esca·
mosas que pode m sofrer erosão. As lesões em seguida clareiam ou
cicatrizam com atrofia epidérmica ou hiperpigmentação. Elas
também podem aparecer nos antebraços., superffcie anterior da
pane inferior cLu coxas e naslaternjs dos pés. Os homens são duas
vezes mais acometidos do que as muJheres. Elas podem ser ｩｮ｣｡ｾ＠
das por u.m traumatismo.
Figura 19-40 Eritema ab igne. Hiperpigmentaçao marrom

Figura 19-39 Manchas café com leite. ｍｾ｣ｵｬ｡ｳ＠ irregulares reticular que se desenvolve em ｾｲ･｡ｳ＠ cronicamente expostas
marrons que sAo encontradas em 10% a 20% das crianças ao calor. Uma almofada de aquecimento utilizada por vâríos
normais. O número e tamanho estao aumentados na neurofi- meses produziu a erupção aqui descrita.
bromatose.
775
120 1
Tumores Benignos da Pele
desenvolve pelo menos uma QS em algum momento de suas vidas.

CONTEÚDO DO CAPfnn.O
As QSs aparecem em uma proporção significativa de indivíduos
• Queratose seborreica oom menos de 30 ano.'i de idade. O tenno queratose senil não é
mais considerado a dequado para deno minar essas lesões. Na maio.
• Estucoqueratoses ria dos indivíduos, o número de lesõe.-. é inferio r a 20, mas pode
• Papilomas cutAneos (acrocórdons) e pólipos haver inúmeras lesõe.'i. Elas podem ocorrer em q ualquer su perfície
p ilific.ada, na face, tron co, extremidades e gen itais. Es.-.as lesões não
• Dermat ose papulosa nigra ocorrem nos lábios, nas palmas o u nas p lantas. Os p acientes refe-
• Corno cutAneo rem-.....e a es.-.as lesõe.-. como verrugas, ｭ｡ｾ＠ na realidade as QSs não
oontêm p apilomavírus human os.
• Dermatofibroma
• Cicatrizes hipertróf icas e queloides CARACTERISTICAS DA SUPERFICIE. A superffcie das QS.•
pode ser tanto lisa com pequena., pérolas arredondadas q uanto
• Queratoacantoma
áspera, seca e com rachaduras. As QSs são nitidamente cirrunscri-
• Nevo epidérmico tas e variam de 0,2 em a mais de 3 crn de diâm etro. Elas parecem
estar a deridas à superffcie cut.'ln ea, mas na verdade ocorrem total-
• Nevo sebáceo
mente no inte rio r da epidenne. As características da superfície
• Condrodermatite nodular da hélice variam com a idade da lesão e sua localização. As lesões localiza-
das nas extremidade.-. são frequente me nte sutis, p lan as o u m ini-
• Cisto epidérmico
mamente e levadas, e são ligeiram e nte escamosas, com linhas
• Cisto pilar (triquilemal) cut.'ln eas acentuadas. As lesões na face e no tro nco variam consi-
dernveJ mente em aparência, mas as carncterístic.as comuns a todas
• Hiperplasia sebácea senil
elas são as bordas bem ciramsaitas, a ap arência a derida e a cor
• Siringoma variável e ntre castanh o, marro m e p reto (Figs. 20·1, 20-2 e 20-5 a
20-8). Q uan do a borda é irregular e denteada, a QS le mb ra um
melanoma maligno.
Com superfície lisa ou áspera. As características da super-

ficie mostram uma variação considerável (Figs. 20-3 e 20-4). Th-
QUERATOSE SEBORREICA mores com superfície lisa, com fo nna to abobadado, ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｭ＠
pérolas de q ueratina bran cas ou pretas, têm 1 m m de diâmetro e
A q uerntose seborreica (QS) e o..-. nevas são a..-. neop)a..,.ias rutfin eas se encon tram enraizadas na superfície. F..-..•ms péro las córneas são
benigna..-. mais comuns. A'i QSs são de origem desconhecida e não facilmen te visualizadas com u ma lupa. A presença de cistos cór.
apresentam potencial maligno. O profissional deve se fàm iliarizar neos na superficie ajuda a confirmar o diagnóstico de u ma QS. Os
com ｴｯ､｡ｾ＠ as características e variantes de.'isas Je.-.ões, para poder cistos córneos tam bém são encontrados na su perficie de alguns
diferenciá·las das o utrns le.'iões e para prevenir procedimentos des- nevas dérmicos. A'i QSs com superfície áspera são as mais co-
trutivos desnecessários. ａｾ＠ QSs podem ser retiradas rapidam ente e m uns. Elas são caracterizadas por a bó badas achatadas, com for.
de modo simples; se o procedimento for corretam ente exerutado, mato oval a redondo, com u ma su perfície gran u lar o u irregular
curam deixan do pou ca o u nenh uma cicatriz. A maioria das pes..was qu e se esmigalham qu an do manip uladas.
776
Tumores Benignos da Pele Capítulo 120 I
QUERATOSE SEBORREICA
Superfície irregular ou lisa; A epiderme se espessa;
papilomatose acentuada causando uma ocorre um acúmulo de
superfície irregular retém queratina queratinócitos imaturos
Figura 2()-1 Seção transversal mostra a in-

clusão de pseudos cistos córneos
Melanócitos
Os melanócitos proliferam e
transferem melanina; a lesão
vai ficando mais escura, de
marrom a preta
Figura 2()-2 As lesões são muito comuns no dorso; um indivíduo pode ter inúmeras lesões nas regiões do dorso expostas ao
sol e nenhuma lesão nas nádegas.
777
Dermatologia CHnica
QUERATOSE SEBORREICA - LESÕES SUPERFICIAIS RUGOSAS
Plana; algumas escamas; cor dara
A alt ura aumenta; a lesão parece

NcoladaN à superffcie; fica mais esrura
Aparecem rachaduras profundas na superlicie;

a queratina pode ser descamativa; marrom ou preta
Figura 2Q-3
778
QUERATOSE SEBORREICA - LESOES SUPERFICIAIS LISAS
- - -- ' : .· •
. ·:
•· o
. .. ..
••• •• : · : ' -- - -
Contém pseudos cistos córneos,

que são brancos ou pretos
ＭＬＮｾ＠ ..f ·.....

iO'• .ﾷ :'·'ｾ ...｜＠ .:--c.: ----
A altura aumenta, os pseudos cistos
córneos tomam-se mais numerosos
Ｍｾ＠
￧ﾷｾ＠
... . . . .' - - -
Pápulas com formato de cúpula, lisas; pseudos
cistos córneos projetam-se a partir da superficie
Figura 20-4
779
Dermatologia CHnica
DERMATITE SEBORREICA
Figura 20-5 Lesões muito grandes podem se formar ao Figura 20-6 As lesões mais espessas podem se tornar mar-
longo da linha de implantação dos cabelos e nas têmporas. rom-escuras ou pretas.
As lesões planas são geralmente marrons .
•
•• •
•
Figura 20-7 As lesões são comumente encontradas sob as Figura 20-8 A exposição à luz solar causa queratose no
mamas. A maceração pode causar queratose e as lesões po- dorso da mão em individuas predispostos.
dem tornar-se vermelhas e irritadas.
780
DERMATOSE SEBORREICA VERSUS MELANOMA MA- PRECISÃO DIAGNÓSTICA. Quando um diagnóstico clínico
LIGNO. Muitos pacientes se apresentam oom QS.• escuras, irregu]a. de QS é feito com segurança, a le.-.ão é frequentemente deixada
res, algumas vezes irritadas, e ficam preorupados com a possibilidade sem tratamento ou é utilizado um método de remoção destrutivo.
de que sejam melanomas. As QSs podem apresentar muitas das ca- A precisão diagnóstica deve ser alta para justificar tais práticas, já
racterísticas de um melanoma maligno, induindo uma borda irregu. que não fornecem material para a confirmação histopatológica.
lar e pigmentação variável (Fig;. 20-9 a 20-12). A< principais camcte- Uma precisão diagnóstica superior a 99% foi estabelecida por
risticas para o diagnóstico diferencial referem-se à superfíde da lesão. dermatologistas em um estudo. Uma predsão diagnóstica extre-
Os melanomas têm uma superfície lisa, que varia em elevação e em mamente alta, superior a 990,1c,, justifica a prática clínica habitual.
cor, densidade e tonalidade. A<i QSs conservam um aspecto uniforme Uma biopsia deve ser realizada em casos de dúvida no diagnós-
em toda sua superfície. O exame com uma lupa é muito útiL Muitas tico. Envie para exame histológico todas as amostras que tenham
QSs ocorrem em áreas de exposição solar. sido retiradas.
LESÃO QUE IMITA UM MELANOMA
Figura 20.9 Existe variação na pigmentação, e a margem é Figura 20-10 Essa lesão irregular preta lembra um mela-
irregular e chanfrada, mas a superfície é regular com quera- noma. A pérola córnea branca incluída na superfície (seta)
tina densa. sust enta o diagnóstico de queratose seborreica.
Figura 20.11 Essa lesão plana apresenta muitas característi- Figura 20-12 Uma visão ampliada mostra diversos pseudos
cas de um melanoma com disseminação superficial. As cores cistos córneos (seta) q ue são tipicamente encontrados na que-
são variáveis, e a área branca parece uma área de regressão ratose seborreica e rarament e estão presentes no melanoma.
tu moral.
781
Dermatologia CHnica
QUERATOSE SEBORREICA IRRITADA. Embora geral-

mente assintomática, as QSs podem ser fonte de prurido, princi·
palmente em indivíduos idosos, que apresentam tendência a
manipular inconscientemente essa..-. lesões que protraem. A irrita-
ção pode ser agravada pelo roçar das roupa..-. ou devido à macera-
ção em áreas intertriginosas, como, por exemplo, nas mamas e na
virilha. Quando inflamadas, as QS..-. tomam-se ligeiramente incha-
das e apresentam uma erupç.;o avermeJhada e irregular na pele
circundante. Prurido e eritema podem então aparecer espontane-
amente em outras QS.<i que não tenham sido manipuladas (Figs.
20-13 e 20-14) e nas áreas sem QSs. Um halo de eczema pode
aparecer ao redor das QSs; a margem inflamada é vennelha e es-
camosa e pode representar uma forma localizada de dermatite :@
numular (em formato de moeda). O único tratamento é aplicar
esteroides tópicos ou remover toda..-. as lesôe.'ic inflamadas. Caso a
inflamaç.;o persista, a QS perde a maior parte de suas c.arncterísti-
cas nonnais e toma-se uma massa exsudativa vermelha e bri-
lhante, com supe.rfide friáveJ que coça intensamente e lembrn um
melanoma em estado avançado ou um granuJoma piogênico.
QUERATOSE SEBORREICA IRRITADA- LOCALIZADA
Figura 20-13 Queratose seborreica irritada - localizada.

A, A maior parte das lesões é solitária. mas muitas queratoses
podem se tornar inflamadas subitamente. B, Inflamação mínima
na base. C, As características superficiais são menos distintas à
medida que a inflamação se intensifica. O, Escamas densas e
crostas dificultam a observação das características diagnósticas.
E, Essa massa vermelha e exsudativa perdeu todas as característi-
cas diagnósticas e lembra um granuloma piogênico ou melanoma.
782
Tumores Ben ignos da J>ele Capítulo 120 I
QUERATOSE SEBORREICA IRRITADA - GENERALIZADA
Figura 20-14 Queratose seborreica irritada.

Uma ｬ･ｾｯ＠ única pode tornar-se inflamada e
progredir para formar um anel periférico de eri-
tema. Outras lesões, em pequeno ou grande
número, ent.k> se tornam inflamadas, e a ver-
melhid3o e o inchaço podem se estender a
áreas amplas da superfície da pele. Tentativas
de controlar a erupção com esteroides orais ou
esteroides tópicos potentes são muitas vezes
apenas parcialmente eficazes. Uma abordagem
é tratar o paciente com esteroides tópicos do
grupo 11 e realizar a oclusão da lesão (Cap. 2}.
Uma vez que a inflamação esteja controlada, a
queratose deve ser destruída. A aplicação de
várias sessões de crioterapia pode ser eficaz.
SINAL DE ｌｅｓｅｒＭｔｾｌａ＠ (QUERATOSE SEBORREICA tesiadas rom Xilocllna" introduzida com uma agulha Com múlti-
ERUPTIVA COM O UM SINAL DE CONDIÇÃO MA- plos movimentos, uma rureta pequena é tracionada suavemente
LIGNA INTERNA). O apareàmento súbito ou o aumento sú- através da lesão (C.1p. 27). A!J QSs na face ou em outra.• áreas rom
b ito do número e do taman ho das Q&• na pele n ão inAamada foi pouco suporte subjacente podem ser amolecida' antes da rureta-
descrito como um sinal d a p resen ça de r.ondição maligna interna gem com o eletrocautério. A solução de Monsel controla o s.1ngra-
(Fig. 26-23 ). mento, e a ferida pe rmanece ･ｸｰｯｾＱ｡＠ a té a reparaç.;o. Algumas le-
sões estão fixacL1s finnemente l\ pele e resistem à ruretagem; outms
TRATAMENTO. A!J lesões são removidas com finalidade estética se localizam em regiões diA"ceis de serem curetadas, com o as p<ilpe-
ou para eJimin.ar uma fonte de irritação. Como esses aesd me:ntos bras, por exemplo. Ess:ls lesões podem ser dissecadas rom tesouras
ooorrcm inteiramente no interior da epiderme, a e:xcido oom bis-- curvas, rom extremid.1de romba. A criocirurgia é eferiva para a.• QSs
turi é desnecessária. Eles são fuáJmente removidos com aiodrurgia delgadas, mas o apareàmento de hiperpigmentação ou bipopig-
ou cuteL1genl. A!J lesões a serem curetadas são primeiramente anes- mentação ｰ￳ｳＭｴｲ｡ｭ･ｮｯｾ＠ um possí\'el efeito rolateral.
783
do pé e nos an tebraços de indivíduos id osos. As lesões fixas,

ESTUCOQUERATOSES redondas_, muito secas, de 1 a 10 mm são consid eradas pela
maioria dos pacientes simp le.-.mente como man ifestações d e
As estucoqueratose.'i, algumas veze.-. denominadas "'cracas"', pele seca. A e.'icama da su perfície seca é faci lmente removida
são ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ verrucosas, papulosas, comuns, q ue passam quase intacta da pele, sem sangra mento, mas recorre pouco tem po
despercebidas na parte in fe ri o r das pernas (Fig. 20-15), prin- depois d isso. As lesões podem ser removidas com curetagem
cipal mente ao redor da região do tendão de Aquiles, no dorso ou criocirurgia.
Figura 20-15 Estucoquerato-

ses. Lesões com formação de
escamas, pequenas, múltiplas,
em uma localização típica.
PAPILOMAS CUTÂNEOS (ACROCÓRDONS) E PÓLIPOS
PAPILOMAS CUTÂNEOS. Os papilomas rutâneos são tumo- PÓLIPOS. Pólipos rutâneos apresentam um pedírulo e.meito e
res comuns, encontrados em aproximadam ente 25% dos homens longo e a extrem idade larga (Figs. 20-20 a 20-22 ). Algumas vezes,
e das mulheres. Eles ocorrem mais frequentemente e em maior ele.-. ficam torcidos e isso com pro mete o suprimento sanguíneo.
n úmero em pacientes obesos. A área afetada com mais frequênda As lesões_, então, se tomam marrom-escuras o u pretas. Essa mu-
é a axila (48%), seguida pelo pescoço (35'%) e pela região ingui- dança súbita é alarmante para os paciente.< (Fig. 20-22 ). Cresci-
nal. A maioria dos portadores (71%) não tem mais de três papi- mentos polipoides podem ser pólipos rutâneos, nevas o u meJa-
lomas rutâneos po r localização. Eles podem começar na segunda nomas. Os pólipos são encontrados nas pálpebras (Fig. 20-16),
década de vida, com um aumento constante na frequência até a virilha, axila ou em q ualq uer ponto da superffcie rutânea, exceto
quinta década; acima dessa idade não existe um cresci mento ｡､ｩｾ＠ nas palmas e nas plantas.
cional. Os papilomas cutfineos começam com o uma m inúscula
excrescência oval, da cor da pele ou marrom, fixa por um pedicuJo PÓLIPOS CUTÂNEOS E PÓLIPOS COLÓNICOS. U ma
rurto que pode ser largo ou estreito (Figs. 20-16 a 20-19). Com o série de artigos afinna a existência de uma associaç.;o entre os
passar do tempo, o tumor pode aumentar para até 1 em, à medida pó lipos rutâneos e os pólipos adenomatosos. Um estudo que in-
que o pedírulo to m a-se longo e estreito. Rou pas e jo ias podem cluiu 150 pacientes conserutivos, submetidos à colonoscopia,
irritar bastante e.-.ses tumo res, uma queixa frequen te dos ｰ｡｣ｩ･ｮｾ＠ concluiu que os pólipos rutâneos como marcadores de neoplasias
tes. Os pedículos são fad Imente removidos através de excisão do cólon são insuficientes para justificar a necessidade de um
com tesoura ou com um leve toque do eletrocautério. A anestesia exame endoscópico.
local geralmente não é necessária.
784
PAPILOMAS CUTÂNEOS E PÓLIPOS
Figura 20-16 Pólipos e papilomas cutâneos estão frequen- Figura 20-17 Os papilomas cutâneos são comumente en-
temente presentes sobre as pálpebras. contrados nas axilas. Existe grande variação no número de lesões.
Figura 20-18 Múltiplas excrescências ovais, pretas, redon- Figura 20-19 Os papilomas cutâneos podem ser numerosos
das, fixadas por um pedúnculo curto, amplo ou estreito. na região inguinal. A obesidade predispõe a esse padrão de
agrupamentos densos.
Figura 20-20 Uma massa polipoide Figura 20-21 Os pólipos possuem um Figura 20-22 Pólipo infartado. Ator-
com um pedúnculo longo e estreito. Al- pedúnculo longo e uma extremidade ção do pedúnculo pode comprometer o
guns nevos têm aparência idêntica. ampla. Uma biopsia mostrou que essa le- suprimento sanguineo. As lesões tor-
são era um nevo intradénmico. nam-se preto-azuladas em horas a dias.
785
Dermatologia CHnica
sôes provavelmente representam u m tipo de quem tose se.borreica.

DERMATOSE PAPULOSA NIGRA Os pacientes q ue ､･Ｎｾｪ｡ｲｭ＠ a rem oção dessas lesões devem ser
informados que uma cicatriz hipopigmentada, branca, poderá
Indivíduos melanodérmicos jovens e de meia·idade podem de- ocorrer. A resposta do paciente deve ser determinada, realizando-
senvolver múltiplas pápuJas na face em formato de abóbada lisa, se a ruret.1gem ou congelam ento de uma ou duas lesõe.-. e dei-
de cor marrom-e•ana e medindo de 2 a 3 mm (Fig. 20-23), em xando-as cicatrizar completamente. Pode-se aplicar EMIA (u ma
u ma distribuição relacionada à exposição solar. A média de idade mistura de lidocaína a ＲＬＵＥＮｾ＠ e prilocaína a 2,5%) sob oclusão por
de surgimento é 22 anos. Existe uma p redominância entre os pa- 30 minutos parn anestesiar a região ante.-. da realização de eletro-
cientes do sexo feminino e uma predisposição familiar. Essas le- d.,.,..cação das lesôeli superficiais da pele.
Figura 2Q-23 Dermatose papulosa nigra. As lesões começam após a puberdade nos indivíduos mela-
nodérmicos, e lentamente aumentam em número. As lesões são pápulas marrom-escuras que ocorrem
na região malar da face e na região frontal.
O termo como cutfineo refere-se a uma projeç.1o cônica e d um,

composta de q uerntina e lembrnndo um chifre de animal. Ocorre
na fuce, orelha,; e mãos (Fig. 20-24) e pode se tomar muito longo.
Verrugas, QSs, queratose actínica e carcino ma de células escamo-
sas podem reter querntina e produzir espessamentos córneo.-..
Criocirurgia, exc.isão local com tesourn ou excisâo cirúrgica são
formas de tratamento indicadas.
Figura 20-24 Corno cutâneo. Uma biopsia mostrou que

essa lesão era uma queratose actínica.
786
placa central similar a uma cicatriz branca e uma rede delicada de

DERMATOFIBROMA pigmentos na periferia (Fig. 20-27).
Os dermatofibromas são lesões ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡｣＠ a levemente pruri- TRATAMENTO. Alguns pacientes reclamam da cor da lesão e,
ginosas, benignas e comuns que ocorrem mais frequentemente portanto, solicitam sua excisâo. Essa..-. lesões são mais comumente
em mulheres. Variam em número de 1 a 10 e podem ser encontra- encontradas nas porções inferiores das pernas, onde exdsões elíp-
das em qualquer ponto nas extremidades e no tronco, mas ten- ticas fechadas por suturas podem resultar em cicatrizes amplas, de
dem a ocorrer com mais fTequência na superfide anterior das aparência desagradável. Uma alternativa é raspar a superfície mar-
porçõ es inferiore.-. das pernas. Os dennatofibroma..-. podem não rom com uma lâmina cinírgica nD 15 e deixar a ferida granuJar e
ser tumores; em vez disso, eles podem representar uma reação fi- reepitelizar. A área cicatriz.1da permanece endurecida porque uma
brosa a um traumatismo, a uma infecção vira) ou a uma picada de porção do tecido fibroso foi mantida. A coloração marrom pode
inseto. Manifestam-se como ｣ｲ･Ｎｾｭｮｴｯｳ＠ duro..-., algumas vezes voltar a aparecer em alguma..-. lesões. A aiocirurgia conservadora
escamosos, ró.'ieo-amarronzados, levemente elevado.'i e medindo também pode eliminar a cor e parte do tumor.
de 3 a 10 mm, que se retraem sob a superfide da pele durante as
tentativas de comprimi-los e elevá-los com o polegar e o dedo
indicador (Figs. 20-25 a 20-28). Dermatofibromas múltiplos (ou
seja, em número superior a 15) são muito raros, mas foram rela-
t.1dos em pacientes com ｬ￺ ｰｵＮｾ＠ eritematoso sistêmico, com e sem
terapia imunoss:upre.-.sora. O exame dermatoscópico mostra uma
Figura 20.25 As lesões precoces apresentam uma borda Figura 20-26 Uma lesão típica na parte inferior da perna,
bem definida, com uma superfície vermelha irregular. Pode ligeiramente elevada, redonda e hiperpigment ada, com uma
ocorrer pigmentação marrom na periferia após meses ou superfície escamosa .
anos. A pigmentação pode se est ender para a lesão, mas
quase nunca alcança o centro. Os pacientes frequentemente
suspeitam da presença de melanoma nesse estágio.
Figura 20.27 Dermoscopia (Cap. 22) revela um centro Figura 20-28 Sinal de retração. Os dermatofibromas retraem
branco rendado, circundado por um reticulado uniforme. sob a pele durante as t entativas de comprimi-los e elevá-los.
787
Dermatologia CHnica
CICATRIZES HIPERTRÓFICAS E QUELOIDES
Ferimentos ou cirurgias em um indivíduo predisposto podem re-

sultar em uma cicatriz anormalmente grande. Uma cicatriz hiper- •
tró6ca é inadequadamente grande, mas permanece restrita ao lo-
cal da ferida e regride com o passar do tempo; um queJoide se
estende além das margens do ferimento (Figs. 20-29 a 20-32) e
geralmente é constante e est.ivel, sem qualquer tendência a desa-
parecer. Ar; cicatrizes hipertróficas podem regredir com o passar
do tempo e ocorrem mais precocemente após um traumatismo
(geralmente em um prazo de 4 semanas); as cicatrizes queJoidia-
nas podem se de.r;envolver mais tarde,. mesmo anos depois do
evento desencadeador. Existem diferenças hi.stológirn.s entre as
cicatrizes hipertróficas e os queloides. Grandes feixes de colágeno
encontram-se nas cicatrize.'i' queloidianas, mas não nas cicatrizes Figura 20-30 Os queloides formam-se em indivíduos predis-
hipertróficas. Os queloides são frequentemente sintomáticos, e as post os em seguida à acne cística.
queixas se originam devido à sensibilidade,. dor e hiperestesia,
principalmente no..-. estágios mais iniciais do desenvolvimento.
Os queloides são mais comuns nos ombro..'i e no tórax, mas po·
dem ocorrer em qualquer ponto da superfície rutftnea. Os indivi·
duos melanodérmicos são mais su:K.etíveis e, algumas vezes, são
vítimas de queloides faciais. Alguns pacientes com acne óstica da
região dorsal e do tórax desenvolvem inúmeras cicatrizes queloi-
dianas.
Figura 20-31 Os queloides no tórax e extremidades são ele-

vados, com uma superfície plana. A base é mais larga que a
parte superior.
Figura 2Q-29 Queloide. Queloides imensos podem se for- Figura 20-32 Indivíduos melanodérmicos desenvolvem que-
mar nos lóbulos auriculares após qualquer procedimento ci- loides mais comumente nos lóbulos auriculares e na face.
rúrgico.
788
Tumores Be nignos da J>ele Capítulo 120 I
TRATAMENTO. Não existe terapia efetiva de rotina para todos Lesões com menos de 2 anos de duração respondem melhor.
os queloides, mas há uma variedade de métodos de trntamento, Em cada ses.oção de. tratamento, a lesão como um todo é tratada
incluindo ｩｮｪｾｯ＠ intralesional de esteroides, com:çlo cirúigica, com dois ou três ciclos de congelamento-descongelamen to. As
aioternpia, terapia por compressão e irradiação. Faltam pesquisas lesões ｮ･｣Ｎ｡＼ｾｩｴ｡ｭ＠ de 2 a 10 sessões de trntamento. Um creme
de alta qualidade que avaliem trntamentos parn os queloides. antibiótico tópico e um curativo são aplicados diariamente, du-
PMTD: 17644502 rante o período de 1 mês do processo de cic:otrização. Os efeitos
colaterais são ｬｩｭｩｴ｡､ｯｳｾ＠ hipopigmentação e à atrofia. A c.riotera-
INJEÇ0ES INTRALESIONAIS DE ESTEROIDES. Os mern- pia tem sido utilizada com injeções de conicosteroides. Os p::t-
nismos de ação propostos incluem inibiç.io da sfncese de coláge· cientes com pele mais e8rum apresentam u m risco maior de hipo-
nos, inibição do crescimento de fibrohlastos queloidhmos e a pigmentação.
degeneração dos 6broblastos. Lesões estreitas1 pequenas e recen·
tes ｳｾｯ＠ tratadas com injeções intralesionais d e con.icoste.roides a FOLHAS DE GEL DE SILICONE. A efetividade das folhas d e
cada 2 n 4 semanas. Os queloides ｩｮ｣｡ｾ＠ apresentam teddo con· gel de silicone (p. ex., folhas de gel Epi-Derm, Sil-K, Cica-Care,
jundvo proliferativo mais macio e têm uma tendência maior a ReJuveness, DuraSil, Silastié") e de outros curativos oclusivos para
melhorar com injeções intraJesionais do que ::u lesões inativas tratar cicatrize.• hipe:rtrófic:os e queloidianas é incerta. Estudos li-
mais antig;Js. Quando a lesão encolhe para próximo da supcrficie mitados sugerem que pode haver alguns efeitos benéficos. Afinna-
rutãnea_ a frequência e a concentração de injeçõa de:vem ser re· se que esses anativos poderiam prevenir a recorrência de queloi-
duzidas para evitar a o sobretratamento e a tdangi<:<:tasia. Induzir des após a cirurgia. A folha de gd de silicone é maáa# autoades-iva
a atrofia com uma injeção intralesional de acetato de triancino-- e serniodusiva. O mecanismo de ação é desconhecido; pode agir
lona (KD!alog") 10 a 40 mglml é uma estratégia adequada para a como uma membrana impermeável que mantém a pele hidra-
mnioria das lesões pequenas; nesses casos, utiliz.1-se uma agulha tada. As folhas s.1o utilizadas para cobrir toda a cicatriz por peno-
c:olibre 27 ou 30. A concentraç.'io de 40 mg/ml é recomendada dos de no mínimo 12 horas por dia, e em condições ide.1is 2 4
para a maioria dos pacientes. Um programa comumente empre- horas d urante pelo m enos 2 meses. Os efeitos benéfioos não estão
gndo é a utilização de acetato de triancinolo nn administrada em relacionados à pressi'o.
quatro ｩｮｪ･￧Ｎ￵･ｾ＠ com intervalos de 1 a 4 semanas, e n concentração
depende da área superficial da k<ão ( 1 a 2 em', 20 a 40 mg por RADIOTERAPIA COM CIRURGIA. A radiação após a exci-
ciclo; 2 a 6 cm2 , 40 a 80 mg; 6 a 12 cm2 , 80 a 120 mg; com ciclos são cinírgica pode prevenir a recorrência. O tratamento mais fre.
repetidos, se necessário). quentemente utilizado é a aplicação superficial de raios X, na dose
Para distribuir a suspensão uniformemente, a triancinolona de 900 cCy ou mais, em ftações administradas durante um período
de.e ser injetada à medida que se intmduz a agulha continua- de 10 dias após a cirurgia. A radiação é geralmente administrada
mente As partículas de esteroide que não foram dispersas adequa- 24 horas aJ>Ó' a cirurgia parn inibir os fibroblastos de !legUnda
damente: permanecem visíveis mmo flocos brancos no te::ido cic:a- geração. Deve ser realizada lO dias após a cirurgia e não apresenta
lricial. A pressão de injeção deve ser firme, ｡ｾ＠ que a lesão fique nenhum efeito benéfico adicional quando realizada antes do ato
esbranquiçada. A aiocirurgia leve antes da injeção fucilita o pro- dnírgico. A taxa de recorrênda após a combinação de exdsão
ｾｯＮ＠ O nitrogênio é aplicado brevemente por 2 a 4 segundos até cinírgica e irradiação pós--operatória com feixes de elétrons va-
que a pele congele. O queloide é infiltrado 10 a 15 minutos mais riou de 8°A> a 71% em diversos relatos. A primeira radioterapia
t..1rde. lsso permite uma melhor dispersão do esteroide e minimiza foi realizada em uma média de 2, 1 dias após a cirurgia. Os que-
a deposiç3o ao redor do teddo normal ciramd:mte. O uso de este· loides da o relha s:lo considerados diferentes de outros queloi-
roides ｩｮｴｲｬ･Ｎｾｯ｡ｳ＠ também resulta em um alfvio sintom6.tico. de.<i, uma vez que a dose de radiação necessária parece ser in fe-
rior e a re.<iponsividade celular apresenta uma tendência mais
CIRURGIA E INJEÇÕES INTRALESIONAIS DE ESTE- próxima dos fibroblastos nonnais. LocaJizações craniofaciais,
ROIDES. A excisão cirúigica remove a mossa de cicatriz e tem o tais como o pe.<icoço e o lábio superior, também demonstram
potencial de substituir uma cicatriz de ba:çe ampla por uma dca· uma taxa de recorrência n ula. Portanto, a irradiação pós-opera-
triz delg;Jda. A remoção cirúigica isolada está associada a uma tória com feixes de elétrons é especialmente efetiva nes.<as loca-
tax3 de reconência de 55% a 100%, ma.• resultados melhores são lizações. PMTD: 17912105
observados quando esteroides intrnlesionais são utilizados após a
cirurgia. Um programa de trntamento típico envolve acetato de 5-FLUOROURACIL. 5-Fiuorouracil (5-RJ) (50 mglml) apli-
lriancinolona nas margens da ferida após a excis.'lo. O trntamento cado intralesionalmmte i utilizado no tratamento de ácatrizes
do IOCll cicatrizado é repetido em intervalos de 2 a 4llelllanas por hipertrófica• inflamadas, tanto como um agente individual
6 meses. quanto com baixas doses de corticostemides intrnlesionais mais
terapia a laser com corante pulsado. Injeções iniàais frequentes
CRIOTERAPIA. A crioterapia pode produzir o achatamento da (1 a 3 vezes por se.m3nn.) mostraram-se mais eficazes com uma
le.'ião em nlguns pacientes. O dano isquêmico induzido pelo ciclo frequênda dec..resç.ente (se manalmente parn mensalmente) du-
c.onge lnmento·de.otcongelamento leva à a nóxia celulnr, com subse· ran te um período d e est.ilbili.znção e resolução das ácatrizes. A
quente necrose teddual, e deve levar a uma reduçl1o no tamanh o combinação d e 5-FU e Kenalog" foi mais efetiva e menos dolo-
do queloide. A criocirurgia pode ser mais efetiva em lesões com rosa. A adição da te.rnpia com laser com corante pulsado simulta-
maior vttscu.Jarização. As lesões no dorso ｲ･Ｎｾｰｯｮ､･ｲ｡｟ｭ＠ melhor do neamente com a terapia por injeção mostrou-se romo a alterna-
que aquelas no tórax. tiva mais efetiva.
789
Apresentação clínica. o QA inióa-se como uma p:lpula

LASERS. O Pulsed Dye l.iJw de 585 nm é efetivo na redução dos
vermelha e.m formato de abóbada lisa, quo se assemelha ao mo-
sintomas e do critema. Sugere-se a utilização de sessões terapêuti-
lusco contagioso. Em algumas semanas, o tumor pode se expan-
cas múltiplas para que se obtenha uma respost.'l mais evidente.
dir rapidamente a 1 ou 2 an e desenvolver uma ｡Ｚｾｴ･ｲ＠ central
preenchida por querntina que é frequentemente remberta por
QUERATOACANTOMA uma crosta (Fig. 20-33). O cmocimento preserva sua superflóe
lisa, diferente do carónoma de células esGlmosas. Qu.,ndo não
tratado, o crescimento da lesão cessa em aproximadamente 6 se-
O querntoacantoma (QA) é um tumor epitelial benigno, relaóva-
manas, e o tumor permanece inalterndo por um periodo indefi-
mente comum, que prt':Yiame:nte: era considerado uma variante: do
nido. Na maioria dos casos. a lesão então ｾ､･＠ lentamente, em
carcinoma de células escamos.u. PM/0; 17614793 Sua etiologia é
um pi"37D de 2 a 12 meses, e frequentemente se repara mm a
desconhecida. ｆｯｲＮｾｭ＠ detectadas sequênóas de DNA de papilo-
formação de uma ócatriz. As extremidades, prinópalment< as
mavírus humano nas lesões. ll uma doença dO! indivíduos idosos
áreas das mãos e braços expostas 3 luz solar. são os locais mais
( mm média de 64 anos de idado), mm uma taJia de inódênóa
comWlS; o tronco é o segundo local mais comum, mas o QA pode
anual de 104 por 100.000. Nilo está assoóada a mndições malig-
ocorrer em qualquer superffàe rutânea, induindo a região anal.
nas internas. Pode haver uma manifestação s.uonal de queratoa-
Ocasionalmente, aparecem QAs múltiplos, ou uma lesão única se
cantoma, o que sugere que a radiação ultravioleta tem um efeito
estende por vários centímetros. Essas variantes resistem ao trata-
agudo sobre o desenvolvimento do QA, que pode se de.•envoh..,-
mento e é improvável que sofram remissão espontânea.
em locais de traumatismo prévio. Existem diversos relatos de QA<i
que ocorrem em tatuagens.
DIFERENCIAÇÃO ENTRE O CARCINOMA DE ｾｌｕﾭＨ
Em sua maioria, os casos são do tipo .,aateriforme•, que cresce
LAS ESCAMOSAS E O QUERATOACANTOMA. O caró-
rapidamente e, então, sofre. ｲ･ｧｳ｟ｾｯ＠ espontânea. Menos de 2°A>
noma de células eo;camosas (CCE) e o QA são algumas vezes difl"-
pertencem às variantes ､ｾｴｲｵｩｶ｡Ｎｳ＠ r.trnSt com nenhuma regressão e
ceis de serem d iferenciados pelo exame histopatológioo, uma vez
crescimento invasivo persistente. ｅｾＱ･ｳ＠ são denominados queratoa-
que os aspectos citológicos são similares em ambos os tumores.
cantomas centrifugas m ::u gi nndos e ｱｵ･ｲｮｴｯｮ｣Ｚｭｴｯ｡ｾ＠ mutilantes,
Muitos dos critérios comumente utilizados parn o diagnóstico
e podem levar a defeito." grnves; esses tipos s.io muito raros.
diferendal entre CCE e QA não são confiáveis. Casos atJpicos o u
A síndrome de Muir-Torre é umn genodennatose autossômica
difíceis devem, portanto, ser conside.rndos e tr:1tados como CCE..
dominante rnrn que se caracteriza peJa prese.nç.a de pelo menos
um tumo r de glândulas sebáceas e no mínimo uma condição
TRATAMENTO. Não existem vantagens em se esperar que
maligna interna. Os querntoac:antomns forilm observados em
ocorra a regressão espontânea, uma vez que a maioria dos QAs
23% desses pacientes. A.'i neoplasias mais comumente associadas
acaba deixando ócatriz quando cura. Os QAs s3o trotados dlnic.,
são as colorretais (61%) e as genitourinárias (22%).
ou cirurgicamente, mas podem apresentar recorrência.
figura 20.33 Queratoacantoma. As lesões sao nódulos ou pápulas ｶ･ｲｭｬｨ｡ｾ＠ •. abauladas, solitárias e li-
sas. Apresentam um tamp3o de queratina central. A ma1ona ocorre nas superf1c1es da face e do dorso
das extremidades superiores expostas ao sol.
790
CIRURGIA. A eletro dessecação e a ruretagem ou a d issecção 5-FLUOROURACIL (TÓPICO). o uso tópico de creme de
romba (Fig. 20.34) ( Cap. 27) são eficientes e eficazes para lesões fl uorouracil a 5% (Efudex®), aplicado 3 vezes por dia na fase de
menores. A excisâo é efetiva parn tumore.-. grnndes. crescimento rápido, curou a maioria das lesões em 1 a 6 sema-
nas. Se possível, a crosta central deveria ser rem ovida, para au-
METOTREXATO (INJEÇÃO INTRALESIONAL). Após a mentar a penetração do medicamento. O creme é aplicado sobre
bio psia ter confirmado o diagnóstico de QA, injeta-se aproxima- a lesão e suas imediações, preferivelmente sob oclusão com ･Ｎｾ＠
damente 1 m l de m etotrexato (MTX) em uma concentração de paradrapo. O pré-tratamento com ácido salicílico a 60/o em gel
12,5 ou 25 mg/ml, com uma agulha calibre 3 diretamente no Ｈｋ･ｲ｡ｬｾＩ＠ ou creme de ureia para lesões nos antebraços, mãos
tumor remanescente, em intervnlo.'i de 2 a 3 semanas, com um o u pernas aumenta a penetração do creme de 5 -tluorouracil.
total de 1 a 4 sessões de injeção total nece.,.sário parn a resolução Lesões na face e nos lábios podem desaparecer em 1 ou 2 sema-
do tumor. Os QAs pequenos são injetados em um único ponto nas, mas são necessárias até 6 semanas para q ue se o btenha uma
central n a base da le.-.ão, en qu a nto os QAs gran de.-. são injetados resposta em o utras áreas.
nos quatro quadrantes e na base da lesão central. Injeta-se o M'TX
até que seja alcançado um po nto em que ocorra um claream ento 5-FLUOROURACIL (INJEÇÃO INTRALESIONAL). Exce-
uniforme do tumo r. Devido à baixa coesão entre as células tumo- lentes resultados foram relatados com injeções de 5 -tluo rourncil.
rais, normalmente podemos observar um extravasamento de lnjet.1-se a solução não diluída de 5-fluorouracil 50 mg/ml ( dis-
aproximadam ente 50<% do volume total de MTX injetado. Uma ponível como injeção de tluorouracil em am polas de 500 mg/10 mL)
taxa de resposta complet.1 de 92% para M'TX intralesio nal para o no tumor. A quantidade usual é de O, I m l a 2 m l, dependendo do
tratamento primário de tumores QA foi alcançada. PMID: tamanho do tumor, injetados tangencialmente nas bordas incli-
17504715 Realize hemogramas com pletos no momento inicial e nadas, e ent.1o sob o tumor. O extravasamento de 5-fluorourncil a
apó.'i a injeç.1o para avaliar a potencial presença de citopenias in- partir da cratera central fuz com que as q uantidades absorvidas
duzidas por MTX. A insuficiência renal pode ser considerada uma sejam menore.-. q ue as quantidade.-. injet.1das. A'i injeções são ad-
contraindicação relativa para a terapia com MTX intralesional. A m inistradas em intervalos de 1 a 4 semanas, dependendo da res-
aplicação intrnlesional de M'TX pode ser especialmente útil como posta ao trat.1mento. A repetiç.1o de injeções é adiada se uma le-
um tratamento para pacientes q ue idosos e debilita dos. são estiver sofrendo necrose. Os pacientes devem ser avaliados em
intervalos semanais. Es.s.a técnica é espedaJmente útil para os QAs
grandes, em localizaçõe.'i diffceis. A in jeção intralesional de 5-flu-
orourncil pode não ser e.firnz para QAs mais antigos, que não es-
QUERATOACANTOMA - PEÇA CIRÚRGICA tejam pro liferando rapidam ente. O tempo relat.1do para a repara-
ç.1o varia de 1 a 9 semanas.
IMIQUIMOD. O trat.1 mento tópico com creme de imiq uimod

em dias alternados por 4 a 12 semanas ornsiono u uma regres..-.ão
completa em 6 paciente.-. em dois relatos de casos. Não ocorreram
recidivas.
RESINA DE PODOFILINA. A podofilina (20%) em tintura de

benzoína composta ou álcool pode rurar os QAs. Remova a crosta
central e apliq ue podofilina com uma haste envolta em algodão.
Repetir o trat.1mento a rnda 2 semanas, até que a lesão desapareça.
RADIOTERAPIA. Os QAs que são recorrentes após a excisão

cinírgirn ou aqueles nos quais a ressecç.1o poderia resultar em
A crost a central f oi elevada desta lesão por dissecção romba.
deformidade estética podem se beneficiar com a radioternpia
(doses totais de 3.500 cCy em 15 seções até 5.600 cGy em 28 se-
ções).
ISOTRETINOfNA. Pacientes com QAs múltiplos foram trata-

dos com isotretinoína por via o ral e acitretina por via oraL PMID:
17714527 Os pacientes com um QA solitário podem responder a
um ddo rurto de isotretinoína. Nove de 12 pacientes alcanç.1ram
resoluçJío completa do QA. A duração média da terapia com iso-
tretinoína foi de 6,3 sem anas (variando de 10 dias a 12 semanas)
em doses de 0,5 a 1,0 mg/kg/dia.
Uma tentativa inicial do uso de isotretinoína por via oral é
A superfície subjacent e é lisa e lobulada como uma verruga. uma alternativa à exdsão parn o tratamento de q ueratoac.antomas
grandes, em casos nos quais a remoç.1o do tumor poderia causar
Figura 20.34 deformidade estética considerável.
791
D erm a to logia CHnlca
CARAO"ERfSTICAS CÚNICAS. "-"'""'crescimentos bem cir-

NEVO ｅｐｉｄｾｒｍｃｏ＠ amscritos estão presentes ao nascer ou aparecem na fase: de lacta..
ção ou na infància.. Os neves são redondos, ovais ou retangulares;
Os nevos epidérmicm são nevos organoides que se originam das elevados; com extremidade achatada; ama.relo-GJStanbo a mar-
células genninaúvas pluripotentes na camada basal da epiderme rom-escuro; e apresentam uma superfície unifonnemeote ｜ＧｴＡｊｔｕｾ＠
embrionária, L1nto na epiderme su perficiaJ quanto nas estruturas cosa ou avelu dada, com margens pontiagudas ＨｆｩｾＮ＠ 20-35 e 20-
anexas. 1'M1D: 1765'1173 Os n evos epidérmicos são classificados 37). Eles aparecem mais comumente na cabeça e pescoço; 13%
de acordo com seus componentes p redominantes: nevo ｳ･ｨｾ｣ｯ＠ dos p acientes apre.'ientam lesões disseminadas. Blasc.hko de.'icre·
(glândulas seb:k.eas), nevo com edônico (folículos pi losos), nevo veu u m sistem a de linhas nn pele que O.'i nevas lineares ｣ｯＮｾｴｵｭ｡＠
siringocistadenoma pap ilífero (glând u las apócrinas) e nevo verru- seguir. F...c;sas linh as representam u m pndrão de cre.'icimento e de·
coso ( ｱｵ･ｲ｡ｴｊｮ￳｣ｩｴｯｾ＠ ). O termo nevo epidénníro é comumente uti- senvolvímenlo da pele (Pigs. 20-36, 20-38 e 20-39 ). Os nevos epi-
lizado para descrever u m grupo d e hannartomas cutâneos com- dérrnioos podem se disseminar além de sua distribuição o riginal; a
posto de queratinóátos que são inter-relacionados por aspectos ocorrência de uma progres.s3o adicional é improvável após os últi..
clínicos e histológicos comuns.. O nevo epidérmico linear ou nevo mos anos da adolescênda. 0$ neves presentes ao nascimento e
unius latDis (um nevo verrucoide unilateral, linear), nevo verru- aqueles na região da cabeçl opresent.1m menor probabilidade de se
coso (um nevo verrucoide localizado) e a icúose hystrix (um nevo c:lisseminarem. Apesar de sua aparência incomum e do prurido
do tronco, bilateral, irregular) são alguns dos nomes dados a va- ocasional, eles geralmente n3o tém consequências graves. Ocasio-
riantes do nevo epidénnioo. O nevo epidérmico verrucoso infla- nalmente, os crescimentos são muito grandes e desfigwantes. Os
mató rio linear (NEVTL) é caracterizado por pá pulas inOamatórias, paóentes com Ot!\'OS epidérmicos est.\o sob risco signilicati\'o de
pruriginosas e int.ensamente eritematosa.s que ocorrem como apresent.a.rem outras anomalias an ouuos sistemas orgânicos. As
bandas lineares ao longo das linbas de Blaschko. Foi relatado anormalidades são de oconinda. mais provável em pacientes oom
como uma ｭ｡ｮｩｦｾｴＮＱ￧￣ｯ＠ rutânea na síndrome do nevo epidér- nevas disseminados.. Os sistemas ma i!<! c.omumente envolvidos s.âo
mico. O tenno nevo significa u m defeito congênito da pele carac- o esquelético, o neurológico e o OOllar.
terizado pelo excesso localizado de um o u mais tipos de células.
Histologirnme.nt.e, as célu las são idênticas ou se assemelh am
muito ｾｳ＠ células normais.
Figura 2G-35 Nevo epidérmico.

Uma lesao congênita, que frequen-
temente é linear, apresenta urna su-
perfície verrucosa ou aveludada,
marrom-escura.
792
Tumores Benignos da J>ele Capítulo 120 I
ACONSELHAMENTO ｇｅｎｾｔｉｃｏＮ＠ A r.uíssima síndmme do

nevo epidérmico consiste em nevos epidérmicos extensos associa-
dos a anormalidades esqueléticas, ｯ｣ｵｬ｡ｲｾ＠ cerebrais e, algumas
vezes, cardíacas e renais. A3 lesões pequenas .são esporádicas. Os
pacientes não têm uma história familiar de nevas epidérmicos. A
maioria dos casos d e sfndrome do nevo epidérmico ocorre espo-
radicamente, mas h:l alguma suspeita de que uma trnnsmissão
autossômica dominante pode estar presente. Informe os paàentes
que a trnnsmissão genbia é possf""l em casos de nevas epidér-
micos grandes, mas que os dados s.:;o inmfiàentes para que se
faça uma drtcnninaçllo precisa.
A causa da sfndrome do neYO epidérmico é desconhecida.
Possíveis explicações silo a inadequada migração e desenvolvi-
mento do tecido embrionário ou um erro de desenvolvimento na
separação da eaodcnne do tubo neurnl. Pode-se tentar o trnta-
Figura 20-37 Nevo epidérmico. Uma les3o larga e plana,
mento com a rea.lizaç3o de aiodrurgia ou ､･ｮｯ｡｢ｲＮｾ￣Ｌ＠ mas os
que segue a disposição das linhas de Blaschko.
crescimentos podem recorrer; a excis.ão com cirurgia plástica pro-
duz os resultados mais confiáveis.
TRATAMENTO. O nevo epidénnico verrucoso inflamatório Ji.

near (NEVIL) é trntado parn aliviar o de.conforto e melhorar a
aparênda e.'itética. Ao:. abordagens terapêuticas relatadils i ncluem a
dermoabrasão, a crioternpia., :1 terapiil com laser e a exdsão de
espessurn parcial. A e.xdsão cinírgíca de espessurn tot.1l é o trata-
mento definitivo efetivo. O nevo epidérmico verrucoso inflamado
pode melhorar com um programa terapêutico que emprega o ｭｾｯ＠
alternado de uma pomada de fluocinonida e uma pomada de ta-
crolimo a O, 1%.
Figura 20-38 Nevo epidérmico. Uma les3o segmentada es·

cura no abdome e nos flancos, que segue a disposiç3o das li-
nhas de Blaschko. O umbigo está localizado no canto inferior
esquerdo da fotografia.
Figura 20-39 Nevo epidérmico. Uma lesao de coloraç3o

clara no abdome e nos flancos. que segue a disposiç3o das li·
Figura 20-36 Linhas de Blaschko. nhas de Blaschko.
793
Dermatologia CHnlca
TUMORES ORIGINADOS NO NEVO SEBÁCEO- Divu-

NEVO SEBÁCEO sos 'tumores nevoides• benignos e malignos podem ocorrer. A
exásão cirúrgica profilática durante a inf.ináa é frequentemente
O nevo seb.tceo é uma lesão mais comumente. encontrada no recomendada_ A taxa de rumores malignos é muito baixa Neopla-
couro cabeludo, ｾ､ｯ＠ pela região frontal e região retroauricu- sias benignas são comuns. O tricoblast.oma, e não o cardnoma
laL O envoJv;mento do pescoço e do tronco é excepcionol. Sendo basoceJular , é o tumor folicular mais frequente, mostrando uma
um nevo de componentes rut.âneos epiteliais e n5o epiteliais, o predominância surpreendente entre as padentes do sexo fe.mi·
nevo sebóceo apresenta modificações na morfologia reJacionadas nino. A maior parte. dos tumores ocorre em aduJtos com mais de
à idnde.. O nevo ocorre isoladam en te e é assintomático. Dois ter- 40 anos de idade; portanto, a cirurgia profil:ítica em crianças pe-
ços dos cnsos est.1o ｰｲ･ＮｾｮｴＭ＠ ao nascer; os outros se desenvolvem quenas apresenta beneffcio.'i incenos. O ar.ompanhamen to mé·
na fuse de lnctnÇ\o ou na p rimeira infância. Os homens e as mu- dica é provavelmente ｳｵｦｩ｣･ｮｴｾ＠ e ｭ･ｾｯ＠ aquele.,. casos com
lheres s9o igunlmente afetados. O raríssimo nevo sebóceo da dn- alterações clínicas frequentemente revelam-se como tumores be..
drome de Jadassohn consiste na tríade de um nevo ｳ･｢ｾ｣ｯ＠ line.1r, nignos. As degenerações malignas são relativamente de baixo
convulsõ.,. e retardo mental. Uma variedade de malformaç.ões grau; há relatos de apenas alguns ｃＮＢｬｓｏｾ＠ de metástase.
congéniw dO$ $istemas ocular; esquelético, v;urular e urogenital
foi descrita em as..'U>Ciação com o nevo sebáceo. Anonnalidades TRATAMENTO_A maioria dO$ rumores ocorre em adultos com
neurológicas foram relatadas em paáentes com nevos sebáceos, mais de 40 anos de idade_ Portanto, a árurgia pmfilática em crian-
mas a incidência é. ｢｡ｩｸｾ＠ Recomenda-se que os pacientes com ças pequenas apresenta bend!áos incenm. O acompanhamento
nevos sdl:l<:U>$ passem por uma avaliação neurológia e que se- médioo provavelmente é suficiente. A maioria dos casos com alte·
jam realizados exames de imagem em todos aqueles nos quais rações clínicas frequentemente são tumores benignos. A exdsâo
sejam demonstradas anonnalidades clínicas, bem como naqueles com cirurgia plástica é o ｴｲｾ｡ｭ･ｮｯ＠ mais efetivo. Tentativas de
pacientes com nevos grandes envolvendo a área central da face. destruição local com eJetroc..1utério ou com criocirurgia podem
Em sua maioria, as lesões são ･ｳｰｯｲ￡､ｩ｣｡ｾ＠ mas casos de nevo levar à ocorrência de. recidiva.
seMceo heredit:írio fora m relatados.
EVOLUÇÃO DAS LESÕES_ A-• lesões são ovais a linear.,.,

variando de 0,5 x 1 em até 7 x 9 em. A evolução em três estágios
da condiç.,o nevoide (recém-nasádo, puberdade, adulto) ocorre
paralelamente à diferenáação histológica natural das glândulas
sebác:as normai,.. As lesões em lactentes e aianças mais novas
$3o espessamentos glabros, céreos, lisos e com poucas papila_•
(Fig. 20-40). Durante a puberdade, bá um desenvolv;mento ma-
áçn de glândulas sebáceas, com hiperplasia epidérmica no inte-
rior das lesões (Fig. 20-41 ). Nesse estágio, os nevos mudam clini-
camente pelo desenvolvimento de uma irregularidade amoriforme
verrucosa da superf\'áe coberta com inúmeras ｰｾｵｬ｡ｳ＠ bem agre-
gadas, :1m:1relas a marrom-escuras. Quando essa trnns:fonnaç..io
toma-se evidente, os pais ficam preocupados e procuram nte.ndi-
me.nto médico. Em aproximadamente 200/o dos ｣｡ｳｯｾ＠ pode ocor-
rer umn terceira fuse evolutiva com o de.c;envolvimento de uma
neoplasi:J secundária na massa do nevo.
Figura Ｒｾ＠ 1 Nevo sebáceo. Uma superfície globular branca

Figura ＲｾＰ＠ Nevo sebáceo. Uma lesão típica do couro ca- indicativa de hiperplasia da glandula sebácea, que ocorre
beludo de um homem na fase pré-puberaL após a puberdade.
794
Tumores Benignos da J>ele Capítulo 120 I
CONDRODERMATITE NODULAR DA TRATAMENTO

ｈｾｌｉｃｅ＠ Manejo clínico. O manejo d!nico muitas vezes é insati.d'ató-
rio. Um travesseiro especial alivia a pr<M!Io (Sieep E<uy • CNH
Esse transtorno incomum ocorre na su perffcie Lateral da hélice (Fig. Pillow, Abilene, Texas, EUA). A aplicação intrnlesional de acetato
20.42) e 001.\ionalmente na anti-hélicr, um local raramente aco- de trianànolona (lO a 40 mg/ml), I vez a Clda 2 a 3 sem.1nas, até
metido por outr.J:I lesões. Um (ocasionalmente rnai.• de um) nó- o desaparecimento da lesão pode oer suficiente. Existe um certo
dulo firme de 2 a 6 mm aparux espont.1neamente. Subsequente- grau de dor persistente durante todo o tratamento. O ltUeT de CO,
ｭ･ｮｴｾ＠ su.rge uma escama central que: não possui o tampão pode ser usado para vaporizar os nódulos cutâneos e a cortilagem
queratinO!IO romo o de um quer.uoaCintoma (Fig. 20-43). A remo- envolvida. A criotempia também tem sido utilizada.
ção da escama ...ela uma pequena erosão central. Diferente das
m;ugms rompletamente distmdidas de um cnrinoma basocelular Manejo cirúrgico. Um tratamento simples e efetivo é realizar
ou escamoso, os lados dessa ｭ｡ｓＦｾＱ＠ indinam-se para baixo, a panir a excisão do nódulo com tesour.Js, curetar a base e eletrodesseor
do cmtro (Fig. 20-44 ). A pequena massa varia de vermelho fosco a suavemente, para erradicar todos os focos de inflamação. O san-
branro e é dolorosa. Durante o estágio atim, a base pode ｴｯｭ｡ｲｾｳ･＠ gramento é controlado com solução de Monsd. A ferida apre-
vermelha e inchada; a dor é constante. Uma press.'io de qualquer senta granulação e ciatriza com um defeito (Cap. 27). As recidi-
tipo to ma-se intolerável. À medida que a massa atinge seu tamanho vas são comuns se todos os locais de inflamaç3o não forem
máximo, sua cor se toma mais chua, mas a les.io permanece sinto- erradicados. Diversas outras téalicas foram desoitas.
mática. A 01u.s.a desse transtorno é desconhecida, mas a exposição
crônica à luz solar pode ser um fator. H omens com mais de 40 anos
de idade representam 90% dos pacientes.
Histologicnmente. a denne apresent.a degenemção do oolá-
geno, com tecido de ｧｲｾｮｵｬ｡￧￣ｯＬ＠ edema e infhtmaç..io.
Figura 2o-43 Condrodenmatite nodular. Observa-se uma le-

são precoce, com uma crosta central no local mais comum, o
ápice da hélice.
Figura 20.42 Condrodermatite nodular da hélice. Um nó- Figura 20-44 Condrodermatite nodular. Uma lesão de
dulo firme, doloroso, com escama<;ao no centro, ocupando um longa duração, com uma borda densa arredondada e uma
local comumente observado na superffcie lateral da hélice. crosta central.
795
Dermatologia CHnlca
TRATAMENTO. Assim como os ab.<lces.'IDs, os cistos inflamados

CISTO EPIDtRMICO fluruantes devem ser drenados e removidos. Cistos pequenos são
removidos realizand.o.-.sc uma incisão ｬｩｮｾｲ＠ com uma lâmina n° 11
O cisto sebáceo ou epidérmico comum ocorre primariamente na sobre a superfície e. se possfvd, atr:n-és do orificio. O material
fatt. base ou pane posterior das orelhas. tómx e rqp3o dorsal, ou queratinoso mole é a:peHdo atl"3Vés da indsão, e o material rema·
em quase qualquer local da superfície mtiinea (Figs. 20-45 a 20- nescente é retirado com uma curem ntt 1. Após o esvaziamento
4 8 ). Qianças com cistos epidérmicos ou pacientes com cistos total, urna pressão firme geralmente força a parede do cisto atra·
epidérmicos em áreas pouco comuns como as pem:1s deveriam vés da inàsão, onde ela pode ser mobilizada com o fórceps e se·
levanL1r n >"UspeiL' da presença de síndrome de Cardner (Cap. parada do tecido conjuntivo com tesouras (essa técnica é ilu."trnda
26 ). A pared e do ci.ro é revestida por um epité lio ese1moso estrn- no Cap. 27). Para controlar o sangramento e a transudação1 a fe..
tificado que produz queratina. A ma.'-"' de superflcie lisa, protruída rida é comprimida por vários minutos. Se necessário, as margens
e redonda é mobilizável e varia em tamanho d e milímetros a vá- da ferida podem ser sobrepostas com Steri-.t;trips". A excisâo é o
rios centímetros. O cisto comunica-se com a superffcie ntravés de procedimento de escolha parn cistos grandes. Os dstos também
um canal estreito, e a abertura superficial aparece como um o rifí- podem ser excisados e suturados o u di.'ISecados (Fig. 20-50). A
cio p«(w:no e redondo, algumas vezes imperceptível, P""'-nchido maioria dos clínicos prescreve antibióticos por via oral para cistos
com qw:ratina (i. ._, um tipo de comedão) (Fig. 20-46). Os cistos epidérmicos rotos, mas essa prática não é necessária na maior
epid&micos podem se originar de comedões; tais lesões são su- parte dos casos.
perficiais, com um tampão de queratina grnnde e pretO na super-
freie. Eles S<'O denominados comedões gigantes e são comumente
encontrados na região dorsal. Os cistos podem permanecer pe-
quenos por anos ou se desenvolver progressivamente.. A ruptura
espontiinea da parede resulta em exsudaçâo de queratina a marela
e mole que vni para a denne. Em seguida, surge uma resposta in-
fl::unat6ria muito intens..1F e o material purulento estéril pode fls-
tulnr e drenar ｡ｴｭｶ￩ｾ＠ da superfície ou pode ser reabsorvido lentn-
mente (Pigs. 20-45 e 20-49). Se a parede for destruída durnnte o
processo inflamatórioF o àsto não irá recidivar.
Figura 21>-45 A prega auricular posterior ｾ＠ um local comum Figura 2Cl-46 O orifício preenchido por queratina (comedão)
para encontrar-se um ou mais dstos ･ｰｩ､ｾｲｭ｣ｯｳ＠Ｎ Esta lesão que se comunica com a superflcie geralmente não é proemi-
sofreu ruptura e está inflamada . nente. como ilustrado aqui.
796
CISTOS ｅｐｉｄｾｒｍｃｏｓ＠
Figura 2()-47 Os cistos epidérmicos ocorrem em áreas nas Figura 20-48 Os cistos epidérmicos são comuns no escroto.
quais as glândula sebáceas são grandes e numerosas, tais As lesões podem encontrar-se em pequeno ou em grande nú-
como nos lábios genitais. mero e variam em tamanho. Algumas têm tamanho superior
a 1 em.
- I
Figura 2()-49 Um cisto epidérmico roto leva a uma inflama- Figura 20-50 Um cisto epidérmico que foi dissecado
ção intensa e se assemelha a um furúnculo. intacto.
7 97
Dermatologia CHnica
TRATAMENTO. Exceto quando em gmndes dimen.'iêies, 05 cistos

CISTO PILAR (TRIQUILEMAL) pilares podem ser retirados sati.,.futoriamente através de uma excisâo
lin ear, evitando-se o fechamento por sutura. O seguin te procedimento
Os cistos pilare.-. ocorrem no couro cabeludo e, assim como os deve ser utilizado (esse pmcedimeoto está ilustrado no Cap. 27):
cistos epidérmicos, são livrem ente mobiliLiveis. Eles frequente- 1. C;ortar o cabelo/pelos sobre o ｣ｩｾＧｴｯ＠ e fazer urna incisão li-
mente são múltiplos e podem se tomar massas grande.-. (Figs. near com 3 a 10 mm .
20-51 e 20-52). A parede com revestimento epitelial produz q ue-
2. Com pressão fi nne, expelir o conteúdo e de..alojar os fTag-
ratina de uma quaJidade diferen te daquela do dsto epidérmico,
mentos remanescentes com uma rureta n-º 1.
mas a ruptura da parede cria a mesma reação intensa. O cisto
contém rnmadas concêntricas de queratina seca que, com o passar 3. Pressionar 6rmemente a rureta contra a parede interna do
do tem po, pode tomar-se maoerada, mole e pastosa (Fig. 20-53). cisto e movimentáAa para frente e para ｴｲ￡ｳｾ＠ para descolar
o cisto das áreas d rrundantes. A parede é firme e apresent..1
uma superffcie brilhante1 lisa, facilmente separada do te-
cido conjuntivo.
4. Segurar a borda cortada do cisto com fórceps e, enq uanto
se aplica uma ｰｲ･ｳＮｾｯ＠ continua sobre os lados da ferida1
separar o cisto do tecido conjuntivo de suporte com um
instrumento rombo de dissecção1 como1 por exemplo1 uma
pinça de Schamberg ou tesouras com extremidades rom-
bas. O cisto irá literalmente saltar para fora da ferida.
S. Para controlar o sangramento1 aplicar pressão firme por 5
min utos. Curativos e bandagens são desnece...,-.ários.
Figura 20-52 Cisto pilar. Esse cisto muito grande é mais

proeminente do que a maior parte das lesóes. A expansão do
cisto destruiu folículos pilosos.
Figura 2D-51 Cisto pilar. Uma massa cística livremente mó-

vel no couro cabeludo. Comunicação com a superfície rara-
mente é observada.
Figura 20-53 C isto pilar. O cisto sofreu ruptura espontânea

e está eliminando seu conteúdo cístico amorfo sobre a super-
fície da pele.
798
TRATAMENTO. O tratamento consiste na remoção da porção

HIPERPLASIA SEBÁCEA SENIL elevada da pápula. Forma,.e uma cicatriz fissumda se toda a estrutura
for removida com uma rureta. A porção superficial da lesão pode ser
A hiperplasia sebácea senil consiste em pequeno.'i tumores compos- removida através de excisâo por ｲ｡ｾｰｧ･ｭ＠ ou pode ser destruída oom
tos por glândulas sebáceas a umentadas de volume. Inicialmente, eletrocirurgia intralesional ou superncial conservadora. Ácido bido-
são pápuJas ligeiramente elevadas, ｡ｭｲ･ｬｯＭ｣Ｎｾ［＠ com o passar do roac.ético pode ser usado para o tratamento. Uma quantidade mí-
tempo tomam-se amareJas, de formato abobadado e umbilicadas nima de ácido é aplicada ruidadosamente sobre a superfície oom
(Fig. 2().54). A hiperplasia sebácea senil com telangieaasia pode ser uma haste aplicadora de madeira. Tnida-se uma sensação de ardên-
confundida com um carcinoma basoceluJar. Contudo, o exame cia, que permanece por 24 horas. Pomada de polisporina é aplicada
ruidadoso da superfície com uma lupa manual mo.ma uma distri- 2 vezes por dia, por 1 semana. A área tratada forma uma crosta, cica-
buição casual dos va..•m s sobre a superficie do carcinoma basocelu- triza com eritema residuaJ e vai ficando mais dara com o passar do
lar, enquanto o..-. vasos na hipe.rplasia sebácea ocorrem somente nos tempo. Existem relatos de pacientes que apresentam inúmeras le-
vales entre O.'i pequenos lóbuJos amarelos. As lesões ocorrem após sões. A maior parte das lesões regride após um tratamento com três
os 30 an<>-• de idade em 25% da população e, gradualmente, tor- pulsos de Pulsed Dye Laser de 585 nm.
nam-se mais numerosos. Não existe relação entre o tipo de pele e a A isotretinoína por via oral em doses muito baixa..-. (lO a 20 mg
ocorrência dessas lesões. Elas são comumente encontradas na repor dia) é extremamente eficaz para pacientes com diversas lesões
gião frontal, bochechas, pálpebra inferior, nariz e, raramente, na Todas as lesõe.-. desaparecem em um prazo de 2 semanas, mas
vulva. A etiologia ainda não foi esdareddai a exposição crônica à recidivam depois da suspensão da medicação. Os pacientes fre-
luz solar não é uma causa prov.íveJ. quentemente podem manter o controle com doses baixas de iso-
tretinoína (p. ex., 10 mg, I ou 2 vezes por semana). E.•peru]a,.e
que o tratamento mais longo (superior a 12 semanas) poderia
re.rultar em fibrose perifolicular na região previamente ocupada
pela glândula sebácea e isso poderia provocar remissão a longo
prazo. O tratamento ideal e os esquemas posológicos não foram
estabeJeddos. Baixas doses intermitentes de isotretinoína podem
ser a meJhor abordagem. A terapia com isotretinoína a longo
prazo pode estar associada a muitos efeitos colaterais.
Figura 2()-54 A, Hiperplasia sebácea senil (bo-

checha). Várias lesões estão presentes na região
frontal e bochechas. B, Um tipo de lesão mostra
umbilicação central. C, Outro tipo apresenta
uma coleção de glóbulos branco-amarelados.
Pequenos vasos sanguíneos ocorrem entre os
lóbulos. Compare essa lesão com os vasos san-
guíneos da superfície irregular em um epite-
lioma basocelula r.
799
Dermatologia CHnica
com mais frequênda durante a terceira e a quarta décadas de vida

SIRINGOMA e depois se tomam lentamente mais numerosas. Os tumores não
｡ｰｲ･Ｎｾｴｭ＠ potencial maligno. Elas podem ser removidas por ra-
Siringomas são tumores do dueto sudorípam composto..-. de peque- zões estéticas através de eletrodessecaçâo e ruretagem ou podem ser
nas pápula.• dérmicas 6nnes e de roloração avermelhada (Figs. 20- excisadas pela elevação suave da pequena massa com fórcep.'i ou
55 a 20-57) que ocorrem nas pálpehras inferiores e, menos comu- com o bisei curvo de uma agulha calibre 25, e podem ser cortadas
ｭ･ｮｴｾ＠ na região frontal, tórax, abdome e vulva. As lesões podem oom tesoura..-. rurvas ou raspadas com uma lâmina de bisturi n2 11.
se desenvolver em qualquer idade, mas inicialmente se manifestam Deixa-se a ferida oval cicatrizar por segunda intenção.
Figura 20-55 Siringoma. Pápulas redondas amarelo-claras e Figura 20-56 Siringoma na pálpebra inferior de uma mulher
com extremidade plana são mais comumente encontradas JOvem.
nas pálpebras inferiores.
Figura 20-57 Siringoma. As lesões são en-

contradas menos frequentement e no tórax,
axilas, abdome, pênis e vulva.
800
I 21 I
Tumores Cutâneos Não Melanoma
Pré-malignos e Malignos
CONTEI)DO DO CAPinJu) CARCINOMA BASOCELULAR
• Carcinoma basocelular
O carcinoma basocelular (CBC) é a neoplasia cutânea maligna
• Ceratose actinica
invasiva mais comumente encontrada em seres humanos. A
• Carcinoma de células escamosas in situ queixa mais comum relatada é uma ferida com sangue ou com
cro.'rt.'l que cicatriza e reaparece. ｊｮｦ･ｬｩｺｭｴｾ＠ existe u ma tendên-
• Doença de Bowen
cia a considerar o CBC como não maligno porque o tumor rara-
• Eritroplasia de Queyrat mente sofre metástase. O CBC avança por extensão direta e des-
trói o teddo nonnaJ. Se não tratado ou tratado ｩｮ｡､･ｱｵｭｴｾ＠
• Ceratose arsenical e outras doenças cutâneas
arsenicais relacionadas o câncer pode destruir todo o lado da fuce ou penetrar pelo tecido
su brutâneo parn o osso ou cérebro.
• Carcinoma de células escamosas
• Leucoplasia CARCINOMA BASOCELULAR VERSUS CARCINOMA
DE CÉLULAS ESCAMOSAS. o CBC e o carcinoma de células
• Carcinoma verrucoso escamosas ( CEC) são apresent.1dos como cânceres cut.1neos não
• Linfomas cutâneos primários melanoma. Uma gama de diferenç.1s existe entre esses dois tumo-
res (Tabela 21-1). A relação com a radiação ultravioleta (UV) é
• Linfomas cutâneos de células T mais forte para o CEC. Os CECs da cabeça e do pe.o;coço ocorrem
• Doença de Paget da mama nas áreas que recebem radiação máxima. A distribuição do CBC
sobre a fuce não corresponde bem às áreas de máxima exposição.
• Doença de Paget extramamária Muitos CBCs ocorrem em locais protegidos do sol, como o canto
• Metástase cutânea interno do..-. o lhos e atrás das orelhas. Aproximadamente 33% de
todos os CBCs ocorrem em áreas da pele q ue recebem pouca o u
nenh uma radiaç.;o ｾ＠ diferentemente dos ｃｅｾＬ＠ eles são inco-
muns no dorso das mãos e nos antebraços. Um aumentado grau
de enrugamento é associado a uma redução progressiva no risco
de u m CBC.
LOCALIZAÇÃO. Oitenta e cinco por cento de todos os CBCs

aparecem na região da cabeça e do pescoço; 25% a 3QO;f, ocorrem
sobre o nariz somente.. o local mais comum. O CBC raramente é
encontrado no dorso das mãos, embora esse local receba uma
q uantidade significativa de radiação solar. Os tumores também
ocorrem em locais protegidos do sol, como as genitálias e o..-.
seios. O CBC em negros é raro.
801
Tabela 21 -1 Carcinoma Basocelular ver.sus Carcinoma de Células Escamosas

Incidência Carcinoma bascx:elular Carcinoma de células escamosas
Homens 175 por 100.000 Minnesota I 06 por 100.000 no Noroeste do Pacífico
849 por 100.000 Austrália 166 por 100.000 na Austrália
Mulheres 124 por 100.000 Minnesota 30 por 100.000 no Noroeste do Pacífico
605 por 100.000 Austrália
Estados Unidos 1999 800.000 200.000
Estados Unidos 1978 247 (homens) 65 (homens)
Número por I 00.000 150 (mulheres) 24 (mulheres)
pessoas-anos
Distribuição Face. cabeça, pescoço: a distribuição não corres- Cabeça, pescoço: áreas de irradiaçao máxima
ponde bem as áreas de exposição máxima ao sol
Ocorre em locais relativamente ｰｲｯｴｾｩ､ｯｳ＠ do sol, tais
como canto interno dos olhos e atrás das orelhas
Um terço ocorre em áreas que recebem pouca ou
nenhuma radiação UV
Incomum sobre ｴｯｾ＠ das mãos e sobre os antebraços
Idade 20% ocorrem em pacientes mais jovens que 50 anos Incomum em jovens
Descendência céhica: Baixo risco: os pacientes nao possuem marcadores Alto risco
pele dara, olhos azuis, fenotípicos de alto risco
cabelo vermelho ou
claro, inabilidade para
o bronzeamento
Fator de risco mais Inabilidade para o bronzeamento Exposiçao solar cumulativa; o aumento da idade é mais
importante importante do que a capacidade para o bronzeamento
Padrões de exposiçao Exposição ao sol intermitente Exposição cumulativa; exposição solar na infancia e
aow adolescência
Exposição solar na infancia e adolescência
Outras exposições Ulceraçao crônica e inflamação, dermatite de descamação.
ambientais estados imunossupressivos, infecçao por papilomavírus hu-
mano, carcinógenos químicos (produtos de alcatrao de hu-
lha), psoralenos e UVA, ar.sênico, consumo de cigarro
Risco de desenvolvi- O risco cumulativo de 3 anos para um CBC subse- O risco cumulativo de 3 anos de um CEC subsequente
mento de um cancer quente após um CBC índice é de 44% após um CEC índice é de 18%
de pele nao melanoma
Os pacientes com CBC sao 8 vezes mais propensos a O risco de desenvolvimento de um CEC em pacientes
subsequente do
desenvolver outro CBC do que um primeiro CEC com um CBC prévio é de 6%
mesmo tipo
O risco cumulativo de 3 anos para o desenvolvimento
de um CBC em pacientes com história de um CEC é
de 43 %
Genodermatoses Xeroderma pigmentoso Xeroderma pigmentoso
Síndrome do CBC nevoide Epidermodisplasia verruciforme
Adaptado de l eman JA et ai: Arch Oermato/ 137:1239, 2001 PMID: 11559224; e Marc1ll, Stern RS: Arch Oenmato/ 136:1524. 2000.
PM/0: 11115165
EPIDEMIOLOGIA. O risco médio durante a vida para caucasia- cedem os homens em idade correspondente. Quanto mais próxi·
nos desenvolverem o CBC é de 30%. O CBC ocorre mais comu. mos da linha do Equador viverem os caucasianos, maior o risco
mente em adultos, especiaJmente na popuJação mais velha. Pes- de desenvolvimento do CBC.
soas com pele dara, cabelos louros ou ruivos, cor de o lhos clara,
com pouca capacidade para o bronzeamento (fototipo i) e pele ｐａｔｏｇｾｎｅｓＮ＠ O p rincipal fàto r de risco para o de..envolvi-
danificada pelo sol possuem risco elevado. A proporção homem mento do CBC é a exposição à luz ultravioleta. A radiação lNB
para mulher é de 2:1. Mulheres abaixo dos 40 ann-• de idade ex- (290 a 320 nm, raios de queimadu ra) tem u m papel mais impor-
802
Tumores Cutâneos Não Melanoma Pré-malignos e Malignos Capítulo 121 I
tante no desenvolvimento do CBC do que a radiaçllo lNA (320 a 2. Super6cial (17%): contém pontos arredondados de células
400 nm, rai<>< de bronzeamento). As radiações lNA e lNB dani6- basais atípicas provenientes da camada basal da epiderme
cam o ONA. A exposição à luz não é o úniro fator; 20% dm CBCs (Fig. 21 -2}.
surgem em peles que não se expõem ao sol. lndivfduos rom pele
3. t.-licronodular (15%}: nódulos pequenos e arredondados
dara, cabelos louros ou ruivos, e olhos de ror dara (fototipo 1), os
de tumor com aproximadamente o tamanho de um bulbo
quais são ｳｵＮｾ･ｴ￭ｶｩ＠ a queimaduras solares, possuem o maior risco.
capilaL As ilhas de tumor são redondas e bem demarcadas,
Este aumenta oom uma quantidade intensa e intermitente de expo-
e apresentam paliçada periférica.
siçio soiM quando comparado a uma exposiçio continua de igual
dose. A incidência em pessoas com pele e.'Kl.lm é muito menor. 4. l n61trativo (7%) : as ilhas de rumor variam em tamanho e
A incidência de ､･Ｎｾｮｶｯｬｶｩｭ･ｮｴｯ＠ do CBC em ｰＳ､･Ｎｮｴ･ｾ＠ tmns- mostram uma configuração recortada.
plantados é 10 a 100 vezes maior do que na populaçio gemi. S. Esclerodermiforrne (1%): numerosas ilhas pequenas e
Existe um aumento do risco em dez vezes no ､･Ｎｾｮｶｯｬｶｩｭ･ｮｴｯ＠ alongadas que contêm umas poucas células que aparecem
de um CBC subsequente 3 anos após o primeiro diognóstico de como cabos ou cordões em um estroma fibroso.
CBC. O CBC ocorre em local de trauma prévio, como cicatrizes,
Um padrão mi.'lto (dois ou mais padrões histológicos) est.i
queimaduras termais e ferimentos. O CBC ocorre. anos mais tarde
presente em 38,5% dos casos.
em locais ttat.""tdos com radiação ionizante. O tumor aparece em 3
a 7 meses ou anos mais tarde no local de um ferimento prévio.
Tipos clínicos
Fisiopatologia O CBC ocorre sob muitaS forma.• dínicas diferentes, as quais va.
riam em aparência e potencial maligno.
Os CBCs surgem dos ceratinóátos basais da epiderme e estrururas
adjacenteS (p. ex., folículos capilares, dutos sudonparos écrinos).
A radiação lJVB danifica o DNA e o seu ｳｩｴ･ｭ＼ｾ＠ de ｲ･ｰ＼ｾｯ＠ altera o
CARCINOMA BASOCELULAR NODULAR. o CBC nodu·
lar é a forma mais comum . A le!iião inida como uma pápula per(}oo
sistema imune. O CBC cresce por extensão direta e. parec..e reque-
lada b ran ca ou rosa e cupuliforme que se assemelha a um m(}oo
rer o estroma no redor para dar suporte ao seu crescimento. ls..'U>
lusco cont.1gioso ou um nevo e pidérmico (Figs. 21-3 e 21 ·4) . A
pode explicar por que as células não são capazes de sofrer metás-
massa se estende periferic.1mente. A lesão pode permanecer acha-
tase arravél< dos vasos sanguíneos ou linfáticos. O curso do CBC é
tada. A tração da pele circundante acenrua a borda perolada. Os
imprevisível. O CBC pode permanecer pequeno por ano.• rom
vasos telangie.ctáticos se tomam proeminentes e facilmente reco-
pouca tendência para o crescimento, particulannente nos mais
nhedveis através da fina epiderme à medida que a lesão aumenta.
idosos, ou pode crescer rapidamente ou prosseguir através de
O padrão de cmoci.mento t irregular, forma uma massa oval por
pulsos sucessivos de extensão do rumor e ｾｯ＠ parcial. meio da qual a superffcie pode se tomar multilobular, o centro
frequentemente sofre uloeraçio e sangra, e suhsequentemente
Características histológicas acumula crosta e esama (Fig. 21-4 ). Os CBCs-ulcerados foram
outrora denominados úlceras terebrantes.
As ctlulas do CBC se parecem com aquelas da camada basal da
As áreas ulceradas saram e formam cicatrizes e os pacientes
epiderme. Elas s.'io basofílicas, têm um núcleo grande e parecem
frequentemente supõem que a sua condição está melhorando.
formar uma rnmada ｢｡Ｎｾｬ＠ por desenvolver uma linh:1 ordenada
Esse ddo de crescimento, u lceraç.ão e cicatrização continua até
ao redor d::t pe.riferin dos ninhos tumorais na derme, uma c.·uacte-
qu e a massa se estende periféric.1 e mais profundamente; massas
rfstica referida como paliçada (Fig. 21· 1). de grande tamanho podem ser alc.1nç.1das. Os CBC.' podem se
Existem cinco ｰ｡､ｲ￵･Ｎｾ＠ histológicos principais: apresentar como úlceras nas pe.mas que não cicatrizam. Os espé-
1. Nodular (21%): uma massa redonda de células neoplásicas
cimes de biopsia devem ser colet.1dos das úlceras nas pernas que
com um contorno periférico bem definido. Paliçada perifé-
rica é bem de6nida (Fig. 21-1 ).
Figura 21-1 Carcinoma basocelular nodular. Ninhos de células Figura 21-2 Carcinoma basocelular superficial. Brotos de
basais atfpicas são encontrados na derrne. células basais atípicas estendem-se da camada basal da epi-
derme.
803
Dermatologia CHnica
CARCINOMA BASOCELULAR NODULAR
Apresentação clássica. Uma pápula rosa, branco-perolada A lesão não é branco-perolada e se assemelha a um nevo
com veias t elangiectásicas proeminentes. dérmico.
c
A crosta central ocorre à medida que a lesão cresce. A apa- Uma pápula cupuliforme coberta com crosta se assemelha a
rência é similar ao ceratocantoma. uma ceratose seborreica irritada.
A tensão na pele ao redor acentua essa lesão pequena e As lesões pequenas podem ser perdidas no exame físico.
translúcida com telangiectasia na superfície.
Figura 21-3
804
O centro está ulcerado e coberto com uma crosta . Essa lesão pareceu ser inflamatória e foi trat ada com esteroi-
des tópicos. Após ciclos repetidos de cicatrização e ulceração
uma biopsia comprovou o diagnóstico.
Uma úlcera profunda está circundada por um tumor nodular. As lesões podem aparecer em qualquer lugar no corpo. Sus-
No passado esse tipo de lesão foi referida como uma úlcera peite de um carcinoma basocelular quando uma pequena úl-
t erebrante. cera na perna não cicatriza após a terapia convencional. Um
exame mais cuidadoso revela uma borda nodular.
Figura 21-4
805
Dermatologia CHnlca
não respondem ao tratamento. A massa de tecido de um CBC CARONOMA DE ｃｾｌｕａｓ＠ BASAIS ciSTICO. Essa va-
nodular tem uma consistência distintiva que pode ser avaliada riante do CBC nodular ｳｵｾ＠ como uma massa lisa, redonda c
durante a curetagem ou biopsia. Ela tem frnca força coesiva e co- cística. O CBC cístico se comporta como o CBC nodular.
lapsa ou quebra quando manipulada com uma c:ureu. Essa é uma
importante caraaerística diagnóstica que apoia a impres.são dí- CARCINOMA BASOCELULAR ESCLERODERMIFORME
nica durante o proc.edimento de biopsia. OU ESCLEROSANTE. o CBC esderosante é um tumor insi·
dioso que possui superfl'cie inórua, característica esta que pode
CARCINOMA DE dLULAS BASAIS PIGMENTADO. Os mascarar o seu potencial parn extensão profunda e ampla. O tumor
･ｳ｣ｾ＠ podem conter meJanina que confere uma oolornç,.,o mar- é ceroso, firme, pode ser phmo até ligeiramente saliente, branco
rom, pret:t ou azul por toda a lesão ou parte dela. Cli nicamente, pálido ou amarelado e se ＺＺｵＭＮｾ･ｬｨ｡＠ a esderoderrnia localizada e
a lesão se ｡ｳＮｾ･ｭｬｨ｡＠ a um melanoma ou a uma cerntose sehor- por isso a designação e.•dem'l.1nte (Pig. 21-6). A' bordas são indis-
reica pigmentnda, mas uma observação mais ate.nta reveJa a borda tintas e se fu."ionam com a pele nonnal. A."\ lesões podem se tomar
caraaeristic.1mente elevada, de cor bmnco perolado e translúcida profundas e firmes, e se assemelhar a uma cicatriz. O tecido é rígido
(Fig. 21 -5). A microscopia de superfície (Cap. 22) pode ser usada e dificil ou impossívd de..,. removido mm uma cureta. A localiza-
para um diagnóstico mais acurado. O CBC pigmentado não d.,..., ção desse tumor por inspeç3o ou biopsia é impossível A média da
possuir uma rede de pigmento e deve ter uma ou mais d.:"l$ c:arnc- extensão subclínica além das bordas delineadas clinicamente foi de
tcrlsticas positiva• a seguir: largos pontos ovoidcs cinza-azulados. 7,2 mm em um estudo. O tratamento oonsiste em exci.são ampla
múltiplos glóbulo• cinza-azulados, áreas da borda com aspecto ou, preferencialmente. cirurgia micrográfica de Mobs.
de folha, ómos em forma de roda, ulcemção e tdeangieaasia ar-
boriforme. em padrão de árvore. Uma biopsia confirma o diag-
nóstico. O padrão histológico mais frequentemente associado à CARCINOMA BASOCELULAR ESCLEROSADO
pigmentação é o padrão nodular.
Figura 21 -5 Quantidades variáveis de melanina sao vistas Figura 21-6 Essas massas duras e amarelas podem possuir
nesses tipos especiais de carcinoma basocelular nodular. bordas mal definidas.
806
CARCINOMA BASOCELULAR SUPERFICIAL. O menos

｡ｧｲ･ｳＮｾｩｶｯ＠ CBC é o CBC superficial. Este tumor ocorre mais fre-
quentemente sobre o tronco e extremidades, mas pode ocorrer na
face. Pode haver uma ou mais lesões. O tumor se espalha perife-
ricamente, algumas vezes por vários centímetros e se toma inva-
sivo após um tempo consideráveL As lesões de crescimento lento
podem ficar presentes por anos antes que o paciente procure por
ajuda. A placa de aspecto cirrunscrito, redonda para oval, verme-
lha e em relevo se assemelha a uma p laca de eczema, à psoríase,
à doença de Paget extra mamária ou à doença de Bowen (Fig. 21-7,
A-E). Contudo, uma ｩｮｳＺｰ･￧Ｎｾｯ＠ ruidadosa da borda mostra a sua
natureza fina, saliente e branco perolada (Fig. 21-7, E). Os aspec-
tos característicos podem também ser avaliados atravé.-. da elimi-
naç.io da vermelhid.io com uma pressão lateral do dedo. @
CARCINOMA BASOCELULAR SUPERFICIAL
••
Figura 21-7 A, O tronco é o local mais comum. B, A telan-

giectasia pode ser proeminente. C, As lesões se assemelham
ao eczema ou psoríase. O, Crosta e escama ocorrem à me-
dida que a lesão cresce. E, A tensão na pele ao redor acentua fê\
a borda elevada. ｾ＠
807
Dermatologia CHnica
SINDROME DO CARCINOMA BASOCELULAR NE- CBC nevoide em crianças. A pontificação completa ou parcial da
VOIDE OU SINDROME DO NEVO BASOCELULAR sela I1JJCa está presente em 75% dos pacientes. Costelas deforma-
(SINDROME GORLIN-GOLTZ). Essa doença rara t herdada das e bifurcada.< ocorrem em 40% dos pacientes. Os 6bromas
como um traço autossômko dominante com alta penetdncia e ovarianos são diagnosticados por ultrassom em 17% das pacien-
exprasividade variável. O gene está localizado no cromossomo tes com 30 anos de id.1de (média).
9q22.3.q31 . A doença possui as principais características descritas A avaliação iniàal da$ pacientes suspeitos de possuírem a
a $e;guir: CBCs múltiplos surgem no nasámento ou na primeira síndrome CBC deve incluir o que se segue: (1) história familiar;
inf:lncia; numerosas e ｰ･ｱｵｮ｡ｾ＠､･ｰｲＮｾｳ￵＠ nas palmas e. solas (2) consulta.< odontológicas; e (3) radiografias dos maxilares,
(Fig. 21 -8) (50% a 87%); cistos maxilares na linha do epitélio, os crânio, tórax, coluna espinhal e m5os. As radiografias mostram
qu:ais comumente cau!iam sintomas (65% n 900A,); calcificnc;.ô es calcificação da foice cerebral (65%) o u membrana tentorial
ectópicas com calcificação lamelar da foice cerehml (80% ); e uma (20%); pontific.1ç.ão da sela (68%), costelas bífidas (26%), e lumi-
variedade de anonnalidades esquelétic.'ls, especialmente n::ts cos-- nescências com aspecto de chama das falanges; e ossos do mera-
telas, no cr5nio e na espinha (70% a 75%). Uma face característica corpo e carpo das mãos (30%).
está presente em aproximadamente 700A> dos pacientes. Os acha-
dos ffsicos incluem ' face bruta' (54%), macrocthlia relativa Manejo e risco de recorrência
(50%), hipendorismo (42%) e bossa frontal (27%).
Numerosas anomalias associadas podem estar praentes Existem inúmeros fatores a serem considerados antes da escolha d.1
(Quadro 21 - 1). Existe uma grande variação no número e no com- melhor modalidade de tratamento. O mais importante é a apresen-
portamento do CBC nevoide. O número médio é oito. Embora tação clínica, o tipo celulat o tartl3nho do tumor e a locali:zaçâo. A
muitos pacientes não possuam CBC ou po«.ruam apenas bem Figura 21-9 mostra um algoritmo de tralamento para o CBC.
poucos, mais de 1.000 CBCs podem estar presentes. O primeiro
tumor ocorre em uma idade média de 23 anos. Tumores local· TIPO CLINICO. Os CBCs nodulares e superficiais são os menos
mente destrutivos não são observados ante.' da puberdade. Um ｡ｧｲ･ｳｩｶｯＮｾ＠ e podem ser completamente removidos por e.Jetrodi.s-
comport.1mento tumoraJ agressivo pode oc..orre.r npós a puber· secaç.âo e ruretagem ou por umn simples excisão cinírgica.
dade e todo.." o.." pacientes devem ser acompanhados de perto. A
Fro
maioria dos tumores a ltamente invasivos envolve as áreas de fen·
das embrionárias da face. O desenvolvimento de CBCs múltiplos
21-1 Sfndrome do Cllrclnoma Basocelular Nevoid-e=J
é ar.entundo em virtude da exposição luminosa e mio X, mas eles
podem ocorrer também em superffcies que não sofreram exposi- Pele
ção. Os cistos maxilares bilaterais múltiplos s.io a queixa relatada Carcinomas basocelulares nevoides múltiplos
em aproximadamente 50% dos pacientes; o dentista R. ). Corlin Pintas - palmas e plantas (50% a 65%)
descobriu a sfndmme. Os cistos aparecem durante a primeira dé· Milia, cistos (epitelial e sebâc:eo)
rnda de vida e desloca os dentes da criança, frequentemente na
Face e boca
área prt-molar. O primeiro cisto ocorre em 80% dos pacientes até
Cistos mandibulares múltiplos (65% a 90%)
a idade de 20 anos. O número de à."os varia de 1 até 28 (média:
• Reclamação apre<entada 50%
3 ). Eles causam dor, drenagem e edema mandibular. A ocorrência
Face característica (70%)
de anomalias esqueléticas múltiplas é. ahamente sugestiva e pode
• Prognatismo mandibular
ser o indício mais precoce para o diagnóstico da sfndrome elo
• Alargamento da base do nariz (25%)
• Irradiação fron taVtemporoparietal
• Hipertelorismo ocular
Sistema nervoso central

Calcificaç:io lamelar da foice cerebral (80%)
Pontificaç:io da sela turca (75%)
Retardo mental
Anonnalidades ･ｬｴｲｯｮ｣ｦ｡ｧｾｋｓ＠
Anomalias do sistema esquelético (70% a 75%)

Anomalias da costela (55%): bifurcação e defO<rr\aÇAo (40%),
agenesia sinostótica ou parcial, ou costelas cervicais rudimentares
Vértebras (65%): cifoescoliose (50%), espinha bífida ｯ｣ｵｾ｡＠ (40%)
Metacarpos reduzidos (usualmente o quarto, o quinto ou ambos)
(28%)
Cistos ósseos- falange e outros ossos (46%)
Muitos outros
Outros
Cistos linfomesentéricos
pe- Fibromas ovarianos ou cistos
Figura 21-8 Síndrome do nevo basocelular. Inúmeras
quenas depressões ocorrem nas palmas e p lantas. Kimonis VE et ai: Aml Med Genet 69:299, 1997. PMID: 9096761
808
TIPO HISTOLÓGICO. Os CBCs micronodulares, in6ltrntivos e LOCALIZAÇÃ O. Os tumores ao redor do nariz, o lhos e o relhas
esclemdermifonnes têm uma alta incidência de margens tumornis necessitam de consideração especial A"i lesões no nariz maiore.'i
positivas (18,60fc,, 26,5% e 33,3%, respectivamente) após a exd- do que 1 em em diâmetro, as lesões na margem da pálpebra e na
são e possuem a maior taxa de recorrência. Clinicamente, os CBC.' borda vennelha do lábio, lesões que envolvem a cartilagem e
que apresentam ･Ｎｾｳ＠ padrões possuem bordas fracamente defini- epiteliomas esderodenniformes respondem pobremente à eletro-
das e não são aparentes durante o exame ffsico. Eles se estendem dissecção e à ruretagem. Os CBC'i no canto mediai do."i olhos são
subitamente para dentro do tecido adjacente e são facilmente particularmente perigosos. A pele repousa próxima ao osso e à
perdidos pelas técnicas de tratamento às cegas, como é o caso da cartilagem e as células tumorais inicialmente invadem e prosse-
excisâo cinírgica. Uma média de 7,2 mm de extensão tumoral guem migrando indetectáveis ao longo do periósteo e pericôn-
subclínirn foi encontrada nos CBCs esderosantes em um estudo, drio. A cirntrizaç.1o ocorre sobre tumores trat.1dos inadequada-
comparado com 2,1 mm de extensão nas lesões nodulares bem mente e a invasão profunda e a extensão lateral podem
cirrunsaitas. o exame patológico de rotina dos esc-. excisados permanecer indetectáveis e resultarem em um tumor de propor-
cirurgicamente pode não detectar um pequeno nódulo ou fila- ções enormes. A extensão para o olho e para o cérebro é pos..o:.ível.
mento de CBC no outro lado da margem de excisâo. Esses tumo-
res neces..'iitam de um tratamento mais agressivo com uma ampla RISCO DE ｅｒｃｏｒｒｾｎｃｉａ＠ COM A ELETRODISSECÇÃO
excisâo ou uma cirurgia controlada microscopicamente.. E COM A CURETAGEM (ED&C). Os loc.•is de risco baixo,
intermediário e alto para a recnrrência após o ED&C do CBC
TAMANHO DO TUMOR. Em geral, a eletrodissecção e a primário já foram definidos. O pescoço, o tronco e as extremida-
ruret.1gem conferem resultados excelente.'i para CBC'i nodulares des são considerados locais de baixo risco com uma taxa de recor-
pequenos (menos de l crn) localizados na testa ou fuce. Os CBCs rência de 5 anos de 8,6%. O couro cabeludo, a testa e as têmporas
nodulares locaJizados na test.1 ou fuce que são maiores e que pos- estão em risco intermediário com uma taxa de recorrência de
suem margens bem definidas devem ser excisados e fechados; a 12,9%. Os locais de alto risco, tais como o nariz, as pálpebras, o
eletrodrurgia para tumores grandes pode resuJt.1r em cicatrizes queixo, o maxilar e a orelha possuem uma t.'lXa de recorrência de
grandes e de feio aspecto. A.o:. margens para ｯｳｾｃｂＮｯＺ＠ esclerodermi- 17,5%. Para se alcançar uma t.-.xa de cura de 95% usando o ED&C
formes não podem ser determinadas nem por inspeção e nem por nos locais de risco médio, as lesões devem medir menos de l em
excisão, ent.1o, preferencialmente, a cirurgia micrográfica de Mohs de diâmetro; em áreas de alto risco uma taxa de cura de 95% com
deve ser executada. Os CBCs super6ciais de qualquer tamanho o uso do ED&C pode ser alcançada através da seleção de lesões
podem ser adequadamente removidos por eJetrocirurgia ou trata- com menos de 6 mm de diâmetro.
dos topicamente com creme imiquimode (Aidara®).
RISCO RELATIVO E ACOMPANHAMENTO. Os pacientes
tratados para o CBC devem ser observados periodirnmente por 5
anos ou mais. Dentre os pacientes com um CBC, um segundo
CBC se desenvolve em 360/o a 500/o durante os 5 anos após o tra-
tamento. Em outra série, outro CBC se desenvolve em 41% dos
pacientes que tiveram p reviamente dois ou mais cânceres de pele.
CARCINOMA BASOCELULAR
IBaixo risco I I Alto risco I

! !
Cirurgia micrográfica
- -
EO & C Áreas central da face, Areas central da face, periorbital e
Conservação do tecido periorbital e periauricular periauricutar > 6 mm deMohs
Maior taxa de cura
Nenhum controle de margem <6mm Bochechas, testa, pescoço e
Conservação do tecido
histológica Bochechas, testa, pescoço e escalpo> 1O mm
Tronco e extremidades> 20 mm Cara
Cicatrização lenta por escalpo < 1O mm
segunda intenção Tronco e extremidades
Cicatricial <20mm Bordas mal definidas
Crescimento rápido
Bordas bem definidas CBC recorrente
Crescimento lento Excisão incompleta Radioterapia
-
BCE recorrente
-
Subtipo histológico Subtipo histológico Bons resultados estéticos
Excisão Tolerado por idosos
Cicatrização rápida Nodular Esclerodermiforrne
Superficial Basoescamoso Não para os pacientes jovens
Controle da margem
Micronodular Cara
histológica
Figura 21-9 Adaptado de Martinez JC. Otley CC: MayoC/in Proc 76:1253, 2001. PMID: 11761506
809
extensão tumoral su bdínica foi encontrada nos CBCs esderoder-

Carcinoma basocelular recorrente miformes em um estudo, comparado com 2, 1 m m de extensão
nas lesões nodulares bem circunscritas. C..omo mencionado p re-
APRESENTAÇÃO CLiNICA
viamen te, o exam e patológico de rotina dos CBCs excisados cirur-
Os CBC-. inadequadam ente tratados podem recorrer. O tumor gicam ente podem não detectar um nódulo pequeno ou um fila-
pode ser superficial no tecido com cicatriz, sobre a borda ou pro· mento de CBC local izado do outro lado da margem de excisão.
fundo na denne ou na gordura subrntânea (Fig. 21-10). A apre- This tumo res precisam de um tratam ento mais agressivo com ex-
sentaç.;o clínica do CBC recorrente às vezes d ifere do tumor origi· cisão ampla ou cirurgia contro lada microscopic.1mente.
naJ. Um tumor q ue in6ltra o tecido com cicatriz produz uma
mudança súbita na cor e na consistência que é facilmente perdida. LOCALIZAÇÃO. O aumento do d iâmetro da lesão ou a locali-
A.o:. erosões q ue aparecem espontaneam ente na borda ou den tro zação da lesão em vários locais da cabeça, especialmente o nariz
da cicatriz são suspeitas. A borda bmnco-pero lada característica e a orelha, estão associados a u m risco elevado de recorrência,
está frequen temente ausente, mas a biopsia da erosão com uma enquanto a localizaç.;o no pescoço, no tro nco, nos membros o u
rnreta pode revelar o tecido mole, amorfo e gelatinoso do CBC na genit.·Uia está associada a u m risco reduzido de recorrência
que se estende profunda e lateralmente bem além da borda da com o ED&C, radioterapia e a excisâo cinírgica. Os ｃｓｾ＠ localiza-
erosão. As recorrências profundas mo.ruam uma superfície erite- dos sobre o nariz ou sobre a área perinasal podem infiltrar ao
matosa nonnal o u amarronzada e pode ser confundida com um longo do pericôndrio ou penetrar no plano de fusão em b rio nária
cisto epidérmico. da dobra nasolabial, o que result.1 em extensão su bdínica.
A imagem histológica, a local ização anatômica e o tam anho
são fatores para a predição da recorrência. TAMANHO. Quanto maior o tumo r, maior será o risco de re-
corrência; uma extensão su bdínica aumentada é observada com
TIPO HISTOLÓGICO. Os tumo re• das variedades esderoder- tumore.-. grandes.
m ifonne e basoescam oso possuem a maior taxa de recorrência.
Os CBCs que histologicamente apresentam pouca paliçada ou
que possuem um padrão filamentoso micronodular (ilhas de tu.
Tratamento do carcinoma basocelular
mor) e/o u infiltrntivo sem estroma esderótico possuem bordas A seção a seguir esboça várias modalidades de tratam ento. Técni-
frnc.amen te definidas clinicamente e não são aparentes duran te o cas específicas est.1o descritas no Capítulo 27.
exame ffsico. Eles se estendem su bitamente para den tro do tecido
adjacente e são facilmente perdidos pelas técnicas de tratamen to AVALIAÇÃO DE ACOMPANHAMENTO RECOMEN-
às cegas, tais como a excisão cinírgica. Uma média de 7,2 mm de DADA. Os pacientes com CBC podem se beneficiar com u m
exame anual completo da peJe. Como o risco de u m CBC subse-
quente decresce 3 anos apó.-. um tumor índice, a necessidade de
um acompanham ento continuado dos pacientes com CBC, os
quais permanecem livres de recidiva tumornJ após 3 anos, é pro.
vavelmente limitada.
BIOPSIA. Apenas a biopsia de u m CBC pequeno mostr.He fTe-

q uen temente curativa sem nenhuma evidência clínica de tumo r
re.-.idual. Dois terços dos locais de biopsias d inic.1m ente livres da
doença mostraram conter pontos microscópicos de CSC.
ELETRODISSECÇÃO E CURETAGEM. o ED&C é o mais

bené6ro para o CBC nodular rom menos de 6 mm de diâmetro,
independentemente do local anatômico; os ･ｳ｣ｾ＠ especialm ente
grandes dependem do seu local anatômico; e CBCs superficiais.
ｆＮＧｩｾ＠ témica não é apropriada para os CSCs esclerodermiformes,
pois as margens não podem ser clinicam ente definidas. A-. lesões
do nariz e das dobras nasolabiais podem ser tratadas caso elas se-
jam bem definidas e bem pequenas; de outro modo, essas áreas de
alto risco devem ser tratadas pela cirurgia micrográfica de Mohs. O
ED&C é partirulannente útil para as lesões na orelha, o nde a mo.
bilízação da pele para fecham ento é partirnlannente difícil.
A rure:tagem requer uma derme firme de todos os lado.-. e abaixo
do tumo r para permitir q ue a rureta distinga entre a denne e o tu.
mor mole (Fig. 21-11). Caso o tumor atravesse a gord ura, a ruret.1
não pode distinguir entre a gordura e o tumor mole e um procedi.
Figura 21-10 Carcinoma basocelular recorrente. Um tumor menta alternativo deve ser usado. A ruretagem deve ser evitada para
nodular casual com telangiectasia circunda e se infiltra por ｡ｾ＠ lesões das cost.1s e dos ombros, o nde a derme é fina, a menos
baixo do tecido com cicatriz. que os CBCs sejam superficiais e pequenos. As técnicas apropriadas
810
requerem uma curetagem vigoro..•i a, usualmente duas ou três vezes: CBCs de excisâo incomplet.1 em vez de u ma po lítica do "'esperar
portanto, lesões na..-. áreas das pálpebras ou n os lábios são tratadas para ver" após a exc.isão incom plet.1. A reexcisâo pode não ser
através de outro.'i m étodos. lsto é especialmente ú til parn tumores ｮ･｣･ｳＮｾ￡ｲｩ｡＠ se a sobrevida do paciente é limitada ou se o trata-
localizados nas extremidades inferiores, onde a mobilização do mento de uma possível recorrência não é difícil
tecido para a excisão pode ser difícil. Os feri mentos criado_• pela
eJetrocirurgia vertem soro e arumulam crosta du ran te um periodo CIRURGIA M ICROGRÁFICA DE MOHS. A cirurgia d e
de cicatrização de 2-6 semanas. A taxa d e recorrência usando o Mohs é uma técnica contro lada microscopicamente a q ual pod e
ED&.C executado por um dermatologista in teiramente treinado é ser usada para todos os: tipos e tamanh os de CBC.JS. O procedi-
de 5,7oAI. A taxa total de recorrência com o uso da excisão dnírgica mento é desnecessariamente destrutivo para lesões: m enore.-. ou
é de 5,3%. A técnica e.ortá explicada no Capítulo 27. para lesões com margens dínicas bem definidas, t.1 l como os:
CBCs nodulare.• ou CBCs multic.ên tricos superficiais.
CIRURGIA DE EXCISÃO. A cirurgia de excisão é preferida pam A cirurgia de Mohs é o tratamento de escolha para a maioria
grandes tumores rom borda.• be.m definidas nas bochechas, na dos CBCs: esderodenniformes e outros CBC.' com margens clíni-
testa, no tronco e nas pernas. O resultado estético é bo m e o tempo cas fracam ente definidas; para tumo res em áreas de recorrência
de cicatrização é menor d o que o requerido para a eletrocirurgia. A po tencialmente alta (Quadro 21 -2), tais como nariz o u pálpebras;
excisão com fechamento primário é tecnicamente d ifícil nas ore- para tumores primários bastan te grandes; e para CBCs: grandes e
lhas e no nariz. A van tagem de sentir o tumor com u ma rureta é recorrentes. A técnica es:t.i explicada no Capítulo 27.
perdida e as margens adequadas devem ser tomadas. ａｾ＠ lesões no
pescoço, no tronco, nos b raços ou na..-. pernas po..-.suem u ma taxa de RADIAÇÃO. A radiação é ú til para pacientes mais velhos, os
rum de 5 anos em mais de 99%. A excis.1o de le.<iôes da cabeça é q uais não podem tolerar p rocedimen tos dnírgicos menore.-..
menos efetiva com o aumento do tamanho do tumor: a taxa de
rum d e 5 anos para lesões menores do q ue 6 mm de diâm etro é de CREM E DE IMIQUIMODE 5% (ALDARAe). o imiquimode
97o/o; a taxa é 92% para as le.<iões com 6 mm ou mais. é um m odificador da resposta imune que induz as citocinas relacio-
nadas com a resposta imu ne ceJuJar induindo o interferon-alfa, in-
Curetagem pré-operatória. A curetagem p ré-o peratória tetferon-gama e interleucina· l 2. O paciente administrado com o
pode assistir o cirurgião em uma melhor definição da borda tu- creme de imiquimode a 50/o tL'iado cinco a sete vezes por semana por
moral e reduz a frequência d e margens positivas no man useio do um período de 6 semana.• efetivamente tratam o CBC su perficial. As
CBC. Ela oferece u ma reduç.'ío de 24% na t.-.xa de falha cinírgica reações locais da pele são comu ns, mas bem toleradas. A t.'lXil de
no tratamento do CBC. A curetagem não mostrou benefícios no melhorn inicia) em 12 semanas após: o tratamento é em tomo de
tratamento do CEC. É postulado que o CEC difere do CBC não 95%. A taxa de rerorrência após 2 anO< é tão alt.1 quanto 20%.
in vasivo à medida que o CEC in vade como peq uenos nin hos na
ausência de estro ma mucinoso e, portanto, não se desprende tão 5-FLUOROURACIL. o creme de 5 -tluorou rnci l (5-FU) a 5% é
facilmen te da sua matriz d rrundante como faz o CBC. Assim, aprov.Jdo pelo FDA para o trat.1men to de CBCs superficiais. Trate
embora a ruretagem pré-e.xcisional do CEC não cause dano, ela com creme de 5·FU a 5o/o d uas vezes por dia po r no máximo 12
pode não m elh orar as t.'lXas de rura cinírgica. semanas. O trat.1 mento é interrompido mais cedo se a lesão é re-
solvida clinicamen te.
Carcinoma basocelular com ressecção incompleta.A
excisão adequada, perifericamente e em profundidade, é a chave
para o contro le dnírgico, e a demonstração d e células tumornis Quadro 21 ·2 Indicações para a Cirurgia Micrográfica de Mohs
nas margens da excisâo está associada a taxas de recorrência de
mais de 30%. Os dados su portam a política de reexcisão imediat.1
ou a cirurgia micrográfica de Mohs para to dos os pacientes com
1. Cânceres cutâneos extensos e recorrentes que não haviam res-

pondido ｾｳ＠ técnicas cirúrgicas agressivas convencionais ou ra-
diação
2. Cânceres cutâneos primários raramente grandes de longa du-
raçAo
3. Cardnoma de células escamosas pouco diferenciado
4. Cardnoma basocelular esclerosante ou fibrótico
S. Tumores com bordas clínicas pouco demarcadas
6. Tumores sobre a face em locais nos quais a invasllo mais pro-
funda da pele ao longo dos planos naturais da pele é possível
ou nos quais a extensao do tumor é difícil de definir, tais como
pálpebras, asas nasais, dobras nasolabiais e áreas circumauri·
culares
Figura 21-11 Carcinoma basocelular nodular. A curetagem 7. Áreas nas quais a conservaçAo máxima do tecido livre do tu-
facilmente rompe o tumor fracamente coesivo. mor é importante para a preservação da funçAo. tais como o
pênis ou dedo
811
Dermatologia CHnica
CERATOSE ACT(NICA PERSPECTIVA PARA O PACIENTE

Uma QA é um CEC intraepidérmico. Essa definição é útil para o
A ceratose actínica (QA) (ceratose solar) é um mrcinoma de célu- clínico e para o patologista, mas ela confunde e preocupa o pa-
las escamosas confinado à epiderme. As lesões são comuns, ind u- ciente. O termo ceratos.e actínica sem a palavra câncer é apro·
zidas pelo sol e aumentam de número com a idade. A maioria das priado para os pacientes. Os pacientes precisam entender que tais
lesões permanece su perficiais. A.o:. lesões que se estendem mais lesões podem se tomar mais espessas e sofrer alteraç.;o para cân-
profundamente a ponto de envolver a denne papilar ejou reticu- ceres invnsivos, mas a chance de que isso ocorra é pequena. Exa-
lar são denominadas carcinoma de células escamosas (CEC). mes periódicos, tratamento e medidas preventivas (p. ex., protetor
O potencial para alterações não pode ser prognosticado atra- solar, roupas) são necessários.
vés de sina is clínicos ou pelas carncteristica..-. histológicas. As le-
sões espe.iisas são preorupantes. Os pacientes com QAs precisam APRESENTAÇÃO CLfNlCA. A cemtose actínica inicia como
de avaliação periódica e usualmente de tratamentos repetitivos uma área de va..-.rularização aumentada, com a superfície da epi-
para prevenir o desenvolvimento de cânceres agre.-.sivos. Os indi- derme tomando-se ligeiramente á..-.pera. A tatura é a chave para o
víduo.., com aítis clara são mais ｳｷｾ｣･ｴ￭ｶｩ＠ do que aquele.-. com diagnóstico das le.-.ões precoces. Elas são mais bem reconhecidas
cútis escura. Anos de exposição solar são ｮ･｣Ｎｾｳ￡ｲｩｯ＠ para induzir através de apalpamento do que por inspeção. Gradualmente uma
dano suficiente para causar as lesões. A ceratose actínica pode escam a aderente, amarelada e s.ec..1 se forma. A remoção da casca
sofrer remissão espontfinea se a exposição à luz solar é reduzida, pode causar sangramento (Figs. 21-12 e 21 -13). A maioria das le-
mas novas lesões podem aparecer. Os pacientes frequentemente sões varia ern tamanho de 3 até 6 mm. A extensão da doença varia
se ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｭ＠ com lesões que foram inicialmente relatadas d u- de uma simples le.-.ão até o envolvimento de toda a test.1, áreas
rante o verão, o q ue sugere que as lesões parecem se tomar mais calvas do couro cabeludo ou têmporas. A QA pode progredir para
ativas após a exposição à luz solar. A im unossupressão é um fator lesões mais grossas ou hipertróficas. As lesões mais grossas podem
de risco. O CEC possui até 65 vezes mais chance de s.e desenvolver progredir para um CEC e serem clinicamente indistinguíveis. O
em paciente.-. transplantados do que nos controles. As lesões apa- endurecimento, a inflamação e a exsudaçâo sugerem degeneração
recem 2-4 anos após o transplante e aumentam em frequência. para malignidade.
Inúmeras lesões ovais arredondadas, vermelhas e endurecidas As lesões podem aparecer em grande número sobre braços e
com escama aderente. pernas expostos.
Figura 21-12 Ceratose actínica. Esses são casos muito extremos.
812
CERATOSE ACTfNICA
A lesão clássica com escama seca e aderente sobre uma base Muitas lesões podem surgir na face. A pele ao redor é irregu-
vermelha. larmente pigmentada com vasos sanguíneos dilatados.
As lesões mais espessas podem degenerar para um carcinoma A ceratose sobre os lábios pode ser mais profunda do que
de células escamosas. aparenta. Apalpe para determinar a espessura.
\.
(
As ceratoses grandes podem ter lesões muito g randes levam meses ou anos para se O carcinoma de células escamosas
profundidade considerável. formar. possui uma aparência idêntica à cera-
tose actínica.
Figura 21-13
813
VARIANTES CÚNICAS. As variantes clínicas incluem romo CERATOSE ACTiNICA VERSUS CARCINOMA DE Ct-
cutâneo, extensão pigmentada da QA e queilite actínica. O como LULAS ESCAMOSAS. Não há u m meio definitivo de diferen-
cutâneo é uma QA hipertrófica q ue aCllJTlula queratina e se toma ciar uma QA de um CEC sem u ma biopsia. Existe u m contínuo de
u ma protuberância cônica hiperceratótica. A'i QAs pigmentadas se sinais clínicos que toma a ､ｩｳｴｮ￧Ｎｾｯ＠ d iffciL Um aumento na es-
parecem com um lentigo em de.scamação, uma ceratose seborreica pessura, eritema, dor, ukeração e tam anho apenas sugerem a
ou um melanoma (Fi@'. 21-14 e 21-15). As Je.-.ões são bastante co- progressão para o CEC, mas é im possível pred izer o ponto do
m uns e tendem a ser espessas no m u ro cabeludo (Fig. 21-16). A qual u ma QA individual v.Ji evoluir para um CEC inv.Jsivo. As
q ueilite actínica é u ma QA que ocorre no..-. lábio.'i in feriores. Os lá- lesões consideradas ceratoses actínicas ou aquelas que não res-
b ios ficam ásperos, sofrem descamação, ficam vermelho.., e podem pondem ao tratamento podem realmente ser ｃｅｾＮ＠ Dessa forma,
apresentar fissuras, escamas e ulcerações. Esses achados podem ser o tratamento deve ser agressivo e os paciente.'i devem ser monito-
observados no CEC do lábio (Fi@'. 21-17 e 21-18). Os CEC.• do lá- rados de perto para se p revenir a ｰｲｯｧ･ｳＮｾＮ＠
b io po..<iSuem aproximadamente uma taxa de 11 0,4, de met.istase, a
q ual é mais alta do que ou tros CEC.• cutáneos. FISIOPATOLOGIA E HISTOLOGIA. A radiaçlío ultravioleta
inicia o processo por induzir mutações no DNA, ｵＮｾ｡ｬｭ･ｮｴ＠ no
TRANSFORMAÇÃO PARA O CARCINOMA DE CtLU- gene ｳｵｰｲ･Ｎｾｯｲ＠ tumoral p53 nos ceratinócitos. A<i células com p53
LAS ESCAMOSAS. Após muitos anos, uma pequena porcen- não funcional podem, com u ma exposição adicional à radiação
tagem das lesõe.-. pode aumentar de tamanho e ･ｳｰＮｾｵｲ｡Ｌ＠ esten- l.JV, ser ｩｮ､ｵｺｩ､｡Ｎｾ＠ a iniciar uma proliferação celular clonal descon-
der-se para dentro da de.rme e se tomar um risco para a doença trolada na epiderme para produzir uma QA. Exposições adicio-
metastática. Uma taxa de trnnsformaç.;o an ual bem lenta para nais à ｲ｡､ｩ｡￧Ｎｾｯ＠ podem con verter a QA em u m CEC. H istologica-
lesões simples pode se traduzir em u m risco substancial ao longo mente, uma QA consiste em células epitel iais anormais confinadas
da vida de u ma transfonnação para pacien tes com inúmeras cera- na epidenne. As características ､｡Ｎｾ＠ células são idên ticas àquelas
toses actínicas. O número médio de QA<i por pessoa é 7,7. A encontradas no CEC in vasivo, incluindo aqueles que sofreram
probabilidade de uma QA se transformar em um CEC é estimada metá..ortase. As células possuem um largo núcleo pleomórfico e u m
em 0,0850,4, por le.<ião por ano. Portan to, um CEC pode se desen- citoplasma acidofllico (Fig. 21-19). Alguns estlío em mitose. Eles
volver em uma taxa de pelo menos 10,2% em 10 anos. Até 600;b mostram sinais de comeificação imperfeita com células discerató-
dos ｃｅＮｾ＠ se desenvolvem da ceratose actínica. Os carcinomas de sicas e paraceratose. O tenno •carcinoma de células escam osas in
células escamosas que evoluem de ceratoses actínkas não são síttl' é frequentemente usado parn descrever uma lesão com célu-
agressivos, mas podem por fim sofrer metástase. las anormais confinadas na epiderme. Os folículos não estão en-
volvidos, portan to não existe ｯ｢ｾＱｲｵ￧￣＠ folirular. A penetração
através da junção dermoepidérmirn e para dentro da denne indica
o desenvolvimento de u m CEC invasivo.
Figura 21-14 Ceratose actínica pigmentada. Figura 21-15 Ceratose actínica pigmentada.
814
CERATOSE ACTfNICA
Figura 21-17 As lesões superficiais largas podem estar pre-

sentes por meses ou anos com pouca progressão. Essas lesões
respondem ao 5-fluorouracil tópico.
Figura 21-16 Ceratose actínica, couro cabeludo. A ceratose Figura 21-18 A profundidade dessa lesão é difícil de julgar
actínica é comumente encontrada sobre o couro cabeludo através do exame físico. A cirurgia é o tratamento mais conf iável.
calvo (ou com cabelo escasso}. A crioterapia é o t ratamento
efetivo. É d ifícil j ulgar a profundidade de uma lesão. A cera-
tose actínica pode por fim invadir e se tornar carcinomas de
células escamosas. O congelamento frequente da mesma le-
são recorrente pode mascarar um câncer. Proceda a cureta-
gem ou excisão das lesões mais espessas.
Figura 21-19 Queratina e

crosta estão presentes sobre a
superfície. As células epiteliais
atípicas estão confinadas à
epiderme e não envolvem a
estrutura folicular.
815
CONDUTA Tabe la 21 -2 Preparações para o Tratamento da Ceratose Actínica
Pelo fato de a cernto..'ie actínica a lgumas vezes sofrer remissão es- Produto Princípio ativo Embalagem
pontânea, o tratamento defin itivo pode ser postergado para pacien- Cara c"' 0,5% Fluorouracil Creme 30 gm
tes com pouca..-. lesões superficiais. A.o:. pequenas lesões devem ser
Efudex"' 2% Fluorouracil Líquido 1O ml
ree:xaminadas em u ma data po....terior para a remissão espontân ea.
Os paciente.'i devem fazer todo o esforço para prevenir novos danos 5% Fluorouracil Líquido 1O ml
causados pelo sol. Isso não significa que os pacientes devem hiber- 5% Fluorouracil Creme25gm
nar por toda a vida, mas eles devem compreender as témicas para
redução a expo...,ição à luz solar. Existe u ma progressão contínua da Fluoroplex"' 1% Fluorouracil Soluçao 30 ml
QA para o CEC; portanto, não existe maneira segura de distinguir 1% Fluorouracil Creme30gm
clinicam ente entre o..-. dois diagnósticos. Por ser impossível distin -
Aldara"' 5% lmiquimode Creme - caixa
guir entre uma QA e um CEC o tratamento da QA deve ser agres- de 12ou
sivo para parar a progressão para o CEC. Thdos os pacientes com 24 unidades
QA devem ser examinados cuidadosamente para CBCs.
CRIOTERAPIA. A crioterapia é o tratamento de escolha para a

QA mais isolada e superficial. A QA reside no epitélio. A criotera-
pia com nitrogênio líquido causa a separação da epiderme e da
derme, resu ltando em u m método de terapia altam ente especi- tituiç.âo da quimioterap ia tópica. A.o:. preparações dispon íveis de
fico, q ue não deixa cicatriz para lesõe.-. su perficiais. Os pacientes 5-FU est.'io listada.< na Tabela 21-2 e no Formu lário.
com a aítis mais esrura podem desenvolver áreas hipopigme nta- Os pacientes devem ser alertado.., sobre os vários estágios da
das após o congelam e nto, e o tratamento de mú ltiplas lesões nas in flamação enfrentados duran te o tratam ento . U m desconforto
faces de tais pacientes pode resultar em faces com man chas bran- consideráveJ pode ser experimentado por 1 semana ou mais du-
cas. O 5-FU tópico é a meJ ho r alternativa. ran te os períodos de inflamação in tensa. A dor pode ser mini mi-
zada se apenas pequenas áreas fore m tratadas de cada vez; contudo,
REMOÇÃO CIRÚRGICA. As lesões individuais e ndurecidas muitos pacientes desejam tratar toda a face em vez de prolongar o
o u aquelas com crostas espe....-.as devem ser removidas com proce- feio eritema e formar crosta por seman as. A.o:. lesõe.'i no dorso das
dimentos ciní rgicos men o res. Não se faz necessária a biopsia das mãos, braços e parte inferior das pernas requerem periodos mais
lesões menores do que O,.'i em. A.o:. lesões maiore.-. ou aquelas que long<>-< de tratamen to do que as le.<ões da fuce (Thl>ela 21-3). Os
ocorrem p róximas ou sobre a borda avennelhada dos lábios de- paciente.-. com u m nú mero pequeno de le.'iões podem ser tratados
vem ser examinadas. A ･ｬ･ｴｲｯ､ｩｳＮｾ｣￧￣＠ e a ruretagem facilmente durante o verão ou inverno. Os pacientes com u m grande n úmero
removem as lesões pequenas e ma is espe.-.sas. o laser de col pode de lesões que trabalham ao ar livre são mais bem tratados no in-
ser superior à vermelhectomia para a queilite actínirn, a qual é vemo. A'i compan hias farmacêuticas qu e m anu faturam o 5-FU
muito extensa para ser trata da com o 5-FU tópico. fornecem encartes de informação ao paciente e vídeos com fotogra-
fias coloridas dos vários estllgios da inflamação.
PROTETORES SOLARES. o uso regular de protetores sola -
res p revine o desen volvimento das ceratoses solares. Os proteto-
TÉCNICA DE TRATAMENTO (5-FU) E
res q ue contêm uma combinação de ingredientes que b lo-
RESULTADOS ESPERADOS
queiam os espectros lNA e UVB da luz ultravioleta são os mais
efetivos. Os proteto res solares são mais bem aplicados pela ma- O 5 -FU está disponível como u m creme a 0,50/o, 1o/o e 50/o e como
n hã nos d ias em que a exposiç.1o solar já é p revista. Os proteto- u ma solução a 1O/o e 2%,. A solução a 1O/o é útil para o couro cabe-
res devem ser aplicados sobre a face, lábio inferior, orelhas, atrás lu do com cabelo e a solução a 2% é usada nas lesões individu ais.
do pescoço e no dorso das mãos e ante b raços. Chapéus devem Caracl' (creme de 5 -FU a 0,5%), uma n ova formu lação, é aplicado
cobrir cabeças calvas. O médico deve explicar que e mbora os u ma vez ao dia por no m áximo quatro semanas quando t olerado.
protetores solares sejam usados, lesões adicionais podem ocor· A irritação se resolve no prazo de 2 semanas apó.'i a parada do
rer, mas qu e m uitas áreas superficiais de envolvimento podem trat.1 mento. Efudex<'> ou Fluoroplex<'> é aplicado duas vezes ao d ia
de fa to m elhorar. p o r 2 a 4 semanas. Aplicar as prep arações de 5-FU duas ou três
vezes por semana é menos efetivo. Uma irritação significante e
QUIMIOTERAPIA TÓPICA COM 5-FLUOROURACIL. o u m desconforto são frequ entemente enfrentados. A vasilina pode
5-FlJ é um tratamen to tópico efetivo para a ceratose actínica su - ser usada entre as aplicações de 5·FU para abrandar as áreas feri-
perficiaL Lesões mais espe....-.as, e.-.pedalmente aquelas no cou ro das, secas e rachadas. A medicação oral para dor (p. ex., acetami-
cabeludo, podem evolu ir para um CEC e precisam ser tratadas nofeno com codeína) con trola a dor no pico da inflamação. Os
com técnicas mais agressivas. O agen te é incorporado nas célu las folhetos de in formação e os vídeos fornecidos pelos fo rnecedores
de divisão rápida, o que resulta na morte ceJular. As células nor- do 5-FU são bastante ú teis.
mais são menos afetadas e clinicamente n ão parecem estar afeta-
das. A inflamação é induzida durante ･ｳＮｾ＠ processo. As lesões QUIMIOTERAPIA TÓPICA COM IMIQUIMODE. o
mais e.-.pessas e e nd urecidas tomam-se mais inflamadas e podem creme de imiqu imode (Aldara*) 5% é u m modi6cador da re."'
ser mais bem manejadas pela sua remoção cirúrgica antes da in.s.- posta im une aprovado para o tratamento das verrugas genitais. O
816
CERATOSE ACTINICA
Envolvimento difuso da testa. As lesões são superficiais. As le- A intensidade máxima de inflamação foi alcançada 3 semanas
sões na bochecha não eram clinicamente aparentes. após o inicio do tratamento. A medicação inflamou as lesões
da bochecha que não eram clinicamente aparentes antes.
Figura 21-20
imiquimode aplicado três vezes por semana por 16 semanas re-

sulta em uma redução de 86,6% na ceratose actínic.a. No caso de
uma reação local da pele.. o tratamento deve ser reduzido para
duas vezes por semana. PMTD: 158.37864
RESPOSTA INFLAMATÓRIA E SUPERVISÃO MÉDICA.

Na fase precoce de inflamação, o eritema surge primeiro nas áreas
trat.1das em intervalos previsíveis (Tabela 21-3). Na mse inflama-
tória aguda (Figs. 21-20, B e 21-21), o eritema, o edema, a queima-
ção, a ardência e a ex..rudação atingem a intensidade máxima em
intervalos diferentes dependendo do local tratado e da espessura
das lesões. Na fàse de desintegração da lesão (Fig. 21-22) ocorrem
erosão ou ulceração, ｩｮｦｬ｡ｭ￧Ｎｾｯ＠ intensa, desconforto, dor, cros-
t.1s, formação de crostas e evidência de reepitelializaç.;o. Quando Figura 21-21 As lesóes estão intensivamente inflamadas 3
essa fase é alcançada o trat.1mento para. A Thbela 21-3 lista a du- semanas após o início do 5-FU.
ração aproximada do tratamento. Os pacientes devem ser avalia-
dos a cada 1 ou 2 semanas durante o período de tratamento. Esse
tratamento irritativo é um evento fundamental para o paciente.
Eles são trnumatizados ffsica e mentalmente e terão muitas per-
guntas. Os paciente.-. precisam de uma supervisão mais próxima,
encorajamento e tranquilização. Eles frequentemente ligam para
o consultório durante o tratamento. O clínico deve determinar o
ponto de término para o tratamento e estar preparado para lidar
com a inflamaç.;o ･ｸ｣ＮｾＭｩｶ｡＠ com ｣ｯｭｰｲ･ＮｾＭ｡ｳ＠ úmidas e esteroides
tópicos do grupo V a VI. A infecção responde à pomada de Bac-
troban* ou aos antibióticos orais. Os protetores solares podem ser
irritativos e não devem ser u.-.ados durante o tratamento. A expo-
sição solar é evitada com o uso de ｣ｨ｡ｰ￩ｵＮｾ＠ e roupas. As mulheres
podem tolerar maquiagem líquida suave. Figura 21-22 A fase de desintegração da lesão foi alcan-
çada 4 semanas após o início do 5-FU.
817
CERATOSE ACTiNICA DAS EXTREMIDADES SUPE-

Tabela 21 -3 Normas de Duraçao da Terapia com 5-FU de Acordo
com o local RIOR E INFERIOR. Essas lesões são fi-equentemente mú ltiplas,
hiperceratósicas e distribuídas sobre uma grande área. A hiperce-
Sinais precoces Duração do ratose tende a limitar a penetrnç.;o do 5 FU tópico. As lesões das
4
de inflamação tratamento extremidades necessitam de tratamento mais longo do que aque-

Local (dias) (semanas) las que ocorrem na face. As lesões podem ser pré-tratadas por 1-2
Face, lábios 3-5 2-4 semanas ou mais com duas aplicações diárias do gel de tretinoína
a ＰＬＲＵＥＮｾ＠ ou lactato de amônio a 12% para reduzir a hipercern-
Couro cabeludo 4-7 3-5 tose, a q ual interfere na penetração do 5-FU. A oclu são com p lás-
Pescoço 4-7 2-4 tico (Saran Wrap<!>) é usada algumas veze< para fucilitar a penetra-
ção do 5-FU nas lesões mais espessas.
Braços, mãos, 10-14 4-8
pernas
QUEILITE ACTiNICA. A q uei lite actínica é tratada efetiva-
Costas 10-14 4-6 mente com o creme de 5-FU (Fig. 21-23); entretanto, dor e encros-
Tórax 10-14 4-6 t.'lmento ･ｸ｣Ｎｾｳｩｶｯ＠ podem tomar esta u ma experiência des.agradá-
veJ. Alguns autores sugerem o uso do creme de 5-FU a 5<>/b três
vezes por dia por 14 a 18 dias para obter a reaç.;o ótima no meno r
tempo. O objetivo é reduzir a morbidade para 2 semanas. A apli-
ESTEROIDES TÓPICOS. Alguns au tores sugerem o uso de cação da pomada de lidocaína 5% alivia a dor.
e.\'tero ides tópicos d urante todo o período de tratamento para As compressas frias são aplicadas várias vezes por dia se a in-
suprimir a in flamação e diminuir o desconforto do paciente. Essa flamação é intensa. Os esteroides tópicos do grupo V podem ser
técnica, no entanto, pode tomar difícil determinar qu..1ndo a tera- aplicados nas áreas vermelhas para sup rimir a inflamação e o
p ia deve ser interrompida. prurido. O su rgimen to de u m exudato p urulento sugere infecção;
quando isso ocorre, os antibióticos o rais antiestafilocócicos ou a
CERATOSE ACTiNICA DA FACE. Os pacientes com danos pomada de Bactroban<!> devem ser prescritos. Na fuse de cicatriza-
brandos que consistem em eritema e descamação podem ser tra- ção, o eritema residu a l e a hiperpigment.1ç.;o persistem por várias
tados apenas com creme de tretinoína a 0,050A, por mu itos meses. seman as.
A.'i lesões pequ enas e superficiais que não respondem podem en-
tão ser tratadas com 5-FU ou cirurgia. Os pacientes com muitas ALERGIA POR CONTATO AO 5-FU. A alergia por contato
lesões podem ser pré-trntado.<i com creme de tretinoína aplicado 1 ao 5-FU deve ser suspeita caso um e ritema intenso e vesirulaç.âo
vez ao dia por 1 a 3 meses. O pré-tratamento com tretinoína pode ocorram (Fig. 21-24). O teste de contato não é seguro porque
melhorar a qualidade da derme e reduzir o tempo do tratamento muitos pacientes que são alérgicos ao 5-FU não apresent.'lm uma
subsequente com 5-FU. O creme de tretinoína a 0,025% deve ser reaç.;o positiva ao teste.
prescrito para paciente.-. com pele sensível. O 5-FU pode ent.1o ser
aplicado sozinho ou em combinaç.;o com a tretinoína para com- PROGNOSE. Os pacientes devem permanecer livres de lesões
pletar o programa de tratamento. A terapia combinada pode en- por meses e po....,-.ivelmente por anos, mas as recorrências podem
mrtar o periodo de trat.'lmento, mas ela produz uma in flamação ser previstas. Frequentem ente, pacientes não supervisionados que
mais intensa. se tratam inadequadamente por cont.1 própria desenvolvem le-
sões, resultan do em u ma cirntrizaç.;o da superfície, mas células
anormais profundas não tratadas. Por ･ｳＮｾ｡＠ raL1o, nenh um refil
deve ser indirndo na prescrição inicial e os pacientes devem ser
instruídos a descartar a medicação quando o tratamento terminar.
818
TRATAMENTO COM 5-FU TÓPICO
Antes do tratamento. O lábio inferior é branco-rosado e liso. Duas semanas após o início do 5-FU tópico. O lábio inferior
O lábio superior não exposto é normal. inteiro está ulcerado.
Figura 21-23 Queilite actínica.
Figura 21-24 Dermatite de contato ao 5-FU. A inflamação intensificou mais rápido

do que esperado. O paciente continuou a aplicar o 5-FU porque entendeu que a in-
flamação intensa era para ser esperada. O exame mostrou vesiculação característica
da dermatite de contato. O teste de contato para o creme de 5-FU provou o diag-
nóstico.
819
tinócitos na porção superior da derme papilar podem também ser

CARCINOMA DE dLULAS ESCAMOSAS encontrados. Uma ｢ｩｯｰＮｾｩｩ｡＠ pode não fornecer am ostra de toda a
IN S/TU lesão. Uma parte da lesão pode possuir células atípicas confinadas
na camada basal enquanto outra pode possuir células atípicas
O carcinoma de células escam osas in sitt1 (CECJS) é um diagnós- preenchendo toda a espessura da epiderme.
tico histológico. A maioria dos patologistas reserva esse termo
para uma lesão com atipia de ceratinócito transepidénnica, o q ue IMPLICAÇÕES PARA A CONDUTA_ Não existem critérios
ind ica que toda a epidenne é preenchida por ceratinódtos atípi· clínicos distintivos para diferenciar algumas cerntoses actínicas de
cos. Eles usam o termo ceratose actfnica (QA) para as lesões nas alguns carcinomas de células escamosas. Não existe diferença
quais ceratinócitos atípicos não preenchem a epiderme.. Existe biológica entre a QA e o CEC. Eles representam um contínuo de
uma tendência em designar q ualq uer lesão com atipia intradér- doença. Um ceratinócito com transformação neoplásica é urna
mk.:a como um CECJS e depois esp€dficar a extensão na qual as célula de CEC se ela res·ide na epiderme ou derme. Ali ceratoses
céluJas se estendem da camada basal e preenchem a epiderme. actínicas são compostas de c.eratócitos neoplásicos confinados na
Alguns autores têm sugerido um sistema de grndação da atipia epiderme. Portanto, ela é uma célula de CEC confinada a urna
semelhante ao sistema usado para clas.si6c.ar a patologia cervical. parte da epiderme e pode ser chamada de um CECJS. A maioria
Ts...'m poderia notificar o dínico assim como a quantidade de cera- dos patologistas report.1 uma lesão com ceratinócitos atípicos
tinócitos atípicos na epiderme. confinados ao terço inferior ou aos dois terços inferiores da epi-
Clinicamente ･ｳＮｾ＠ achados podem ser vistos em um n úmero derme como uma ceratose actínica. Ali lesões nas quais os cerati.
de lesões (Quadro 21-3), as quais possuem prognósticos diferen- nócitos atipicos preenchem a epiderme são chamadas de CEC in
tes e opções de manejo. situ. Alguns clínicos veem as paJavras ca.rdnoma de células esca-
mosa..-. no tenno CECfS e concluem que um tratamento agres..,ivo
O ESPECTRO CLiNICO_ o diagnóstico da QA é fei to por é justificado. Essa prática pode resultar em um tratamento destru-
exam e clínico. ａＮｾ＠ lesões precoc.es da QA são ligeiramente elevadas tivo desneces..'iário. Um julgamento clínico é requerido.
e possuem uma textura de lixa. ａＮｾ＠ lesões podem evoluir para uma
pápula cerntótica com uma base eritematosa. Nessa fase tardia é CONDUTA. Pode não ser uma boa prática clínica tratar os CEC!S
clinicamente difícil diferenciar onde a QA termina e onde o CEC histológicos mais agressivamente do que a QA. Trate lesões finas
começa. A QA e o CEC in situ possuem as m es·m as auacterístirns com nitrogênio líquido, 5-FU tópico o u imiq uimode. Não con-
clínicas e histológicas. A QA é um CEC que est.-1 confinado na gele lesões mais espessas porque a su perfície será destruída e as
epidenne. A QA pode evoluir para um CEC invasivo, mas não é células malignas podem ser deixadas na base, as quais com o
possível reconhecer d inicamente quando isso ocorre. tempo podem evoluir para um CEC. Atenção com lesões que pa.
recem finas, mas q ue podem ser surpreendentemente profundas,
ａｐｒｾｎｃｉ＠ HISTOLÓGICA_ Histologicamente, a QA é ca- depois que a decisão de tratar com dessecação e curetagem está
racterizada pela presença de ceratinócitos atípicos na camada ba. tomada. Trate lesões espessas com dessecação e ruretagem o u ex·
sal da epiderme, os q uais em lesões avançadas podem se estender cisão. As ceratoses actínicas do couro cabeludo são frequente-
para dentro de to da a epiderme (Fig. 21-25). As mudanças histo- mente encontradas com uma espessa casca a qual mascara a pro-
lógicas vistas nas células individuais da QA e do CEC invasivo fundidade da lesão. A ruretagem é apropriada nesses casos.
podem ser idênticas. Ambos m ostram ceratinódtos atípicos com
pleomorfismo nuclear, maturaç.1o desordenada e n úmero aumen.
tado de figuras mitóticas. Nos CECIS iniciais os ceratinódtos atí.
picos são confinados às cam adas basal e suprabasal do terço infe.
rior da epiderme. A estrutura folicular não est.-1 envolvida. À
medida que a lesão progride, os cerntinócitos atípicos se esten.
dem para os dois terços inferiores da epiderme. Botões de cerati.
nócitos na denne papilar superior podem ser frequentemente
encontrados. O panorama patológico do CECIS, como definido
por patologistas, é alcançado q uando os c.eratinócitos atípicos se
estendem para mais do que dois terços de toda a espessura da
epiderme e envolve o epitélio do folírulo capilar. Botões de cera.
Quadro 21 -3 Carcinoma de Células Escamosas in Situ
• Ceratose actínica
• Doença de Bowen
• Ceratose arsenical
• Papulose bowenoide
"Figura 21 -25 Carcinoma de células escamosas in situ. Os
• Eritroplasia de Queyrat ceratinócitos atípicos se estendem por mais de dois terços de
toda a espessura da epiderme.
820
A imuno-histoquímica pode algumas vezes ser valiosa na dife.

DOENÇA DE BOWEN renciaçâo da doença de ｐ｡ｧｾ＠ do melanoma de crescimento su-
perficial e da doença de Bowen. A causa da doença de Bowen é
A doença de Bowen, também conhecida como carcinoma de célu- desconhecida, mas muitos pacientes com essa doença foram for-
las escamo.'ias in situ, aparece principalmente em locais expostos malmente tratados com arsênico. Não há evidência de que a do-
ao sol. O CECIS p resente nas membranas mucosas da glande do ença de Bowen é um marcador rutâneo de malignidade interna.
pênis, na vulva e na mucosa oral é conheddo como eritroplasia
de Queyrnt. A doença de Bowen se apresenta como um sinal de TRATAMENTO. As le.<ões pequenas podem ser tratadas com
crescimento lento, vermelho e com descamação. ａＮｾ＠ lesões são ｳｵ｣･Ｎｾﾷｭ＠ com ED&C, criocirurgia ou cirurgia de excisão. As lesões
encontradas mais frequentemente nos membros inferiores de maiores são trat.1das com cirurgia de excisão ou creme de 5-FU
mulhere.-. e no couro cabeludo e na..'i' orelhas dos homens. ａＮｾ＠ le- aplicado duas vezes ao dia por 4-8 semanas. O tratamento é des-
sões tipicas são ligeiramente elevadas, vermelhas, com p lacas em continuado quando a erosão e a necrose superficial ocorrem.
descamaç.;o com fissuras na superfície e pontos de pigmentação. Uma grande área que circunda a lesão deve ser trat.1da de forma a
As bordas são bem definida.< (Figs. 21-26 e 21-27) e as lesões lem- destruir a doença clinicamente não aparente. Alguns autores suge-
bram muito a psoríase, o eczema crônico, a cerntose actínica, o rem oclusão plástica para acentuar a penetração no folírulo capi-
carcinoma basocelular superficial, a cerntose sehorreica e o mela- lar. Uma aplicação diária única de creme de imiquimode a 5%
noma maligno. A placa cresce bem lentamente por extensão late- (Aldara'") por até 16 semanas é muito efetiva; 93% dos pacientes
ral e pode,. por fim, após muitos meses ou anos invadir a derme e não tiveram tumor residual presente em suas amostras de biopsia
produzir endurecimento e ulceração. Quando confinadas à epi- retiradas 6 semanas após o tratamento. O imiquimode é um mo-
derme as células atípicas, em contraste com a cerntose actínica, dificador tópico da resposta imune que estimula a produç.1o de
envolvem os anexos epidérmicos, partirulannente o folículo pi- interferon alfa e outras dtodnas. Ele é inapropriadamente emba-
loso (Fig. 21-27, D). Em contraste com a ceratose actinica, as cé- lado em pequenos envelopes de folha met.i1ica. Esprema a medi-
lula..-. basais na doença de Bowen são nonnais. A.o:. células atipicas cação através de um orifício criado com um alfinete para conser-
são também encontradas na periferia das lesões na pele clinica- var o medicamento. A doença de Bowen tem sido trat.1da com
mente sem envolvimento. As células atipicas na linha epidérmica ｳｵ｣･ＮｾＬｯ＠ em paciente.-. com transplante renal com imiquimode a
dos folículos pilosos, embora continuem confinada..-. à epiderme,. 5% e terapia de 5-FJJ a 5%.
são mais profundas e mais difíceis de ser alcançadas pelas moda- Um acompanhamento muito próximo dos pacientes após o
lidades de tratamento, tais como o 5-FU tópico ou a eletrodrur- tratamento é requerido, pois as recorrências são relativamente
gia, os quais somente permitem o acesso às áreas superficiais. comuns. A.o:. recorrências são relativas ao envolvimento folirular e
às margens laterais mal definidas. Se deixado sem tratamento, o
desenvolvimento de carcinoma invasivo é possível, ma..-. inco-
mum.
Figura 21-26 Doença de Bowen. A placa vermelha é bem

definida com escama e alguma casca sobre a superfície.
821
Dermatologia CHnica
DOENÇA DE BOWEN
Essa placa claramente demarcada e eritematosa com uma

borda irregular esteve presente por meses. A superfície era hi-
perceratótica e com crosta. As lesões podem se tornar fissura-
das e ulceradas.
Uma grande placa que mal diagnosticada como tínea e

psoríase. Escama e crosta se formam sobre uma superfície
que intermitentement e verte soro.
-
.ｾｩﾧ［＠ .. _,......... _.
Uma lesão ampla e espessa que havia degenerado em um A s células atípicas estão present es por toda a espessura da
carcinoma de células escamosas. epiderme. A junção dermoepidérmica permanece d istinta e
int acta.
Fígura 21-27
8 22
ERITROPLASIA DE QUEYRAT
Clínica e histologicamente,. a eritroplasia de Queyrat do pênis se

｡ｳＮｾ･ｭｬｨ＠ à doença de Bowen ｾ＠ provavelmente, é a mesma enti-
dade.. Ela é um carcinoma in situ q ue ocorre principalmente na
glande do pênis, no prepúcio ou no meato uretra) de homens
mais velhos. Ela aparece exclusivamente sob o prepúcio no pênis
não cirruncidado e é uma placa úmida, ligeiramente elevada, bem
definida, vermelha, macia ou aveludada (Fig. 21-28). Uma coin-
fecç.âo com os tipos de papilomavírus humano sorotipo 8 e o
ｰ｡ｩｬｯｭｶ￭ｲｵＮｾ＠ humano genital cardnogênico tem sido demons-
trada. Análoga à doença de Bowen cutânea, a eritroplasia de
Queyrnt cresce muito vagarosamente e possui u m potenciaJ de
degeneração para o carcinoma de células escamosas. Lesões simi-
lares podem ocorrer na vuJva. O creme de 5·FU ou o creme de
imiquimode {Aldara®) são opções de tratamento. A<i recorrências
são improváveis, pois os folículos pilosos que servem como pon-
tos parn recorrência est.1o ausentes na mucosa do pênis. Um aiTso
de 3 a 4 semanas é requerido ｵＮｾ｡ｬｭ･ｮｴＮ＠ O ｵＮｾｯ＠ da pomada de
lidoc.aína a 50A, é recomendado para a dor. O ｎ･ｯ､ｹｭｩｵｭＺｙａｇｾ＠
ou a terapia a laser com dióxido de carbono promove excelentes

resultados estéticos e funcionais. Contudo, a alta incidência de
recorrência indica a necessidade de um acompanhamento cuida-
doso e de autoexame por parte do paciente. A eritroplasia que
envolve a glande dist.1l do pênis ao redor da uretra e que se es-
tende parn dentro do meato uretra( pode requerer cirurgia de
Mohs microscopicamente controlada.
Uma lesão ampla que envolve a glande e a extensão. Ocorre

mais frequentemente em homens não circuncidados.
Uma placa úmida, brilhante e discretamente elevada. Uma lesão precoce que circunda o meato uretra!.
Figura 21-28 Eritroplasia de Queyrat.
823
Dermatologia CHnica
CERATOSE ARSENICAL E OUTRAS CARCINOMA DE dLULAS ESCAMOSAS

DOENÇAS CUTÂNEAS ARSENICAIS
RELACIONADAS O câncer de pele não mdanoma é o câncer mais comum nos Esta-
dos Unidos. Aproximadamente 80% dos cânceres de pele não
O arsênico pentavalente: e inorgânico distribuído anos atrás como melanoma são CBC e 20% são CEC. O CEC é o segundo câncer
solução de Fowler (solução de arsenito de potássio) paro psoriase mais comum entre os brancos. Diferentemente dos CBCs, os CECs
e outra.s doenças pode causar inúmeros problemas. As cerntoses cutâneos estão associados a um risco substanciaJ de metá..<itase.
｡ｮｾ･Ｎｮｩ｣｡ｩｳ＠ sflo d iscretas, redondas, semelhante a vemJgns ou a Je.. O carcinoma de células escamosas se inicia no epitélio e é co-
ｳ￵･Ｎｾ＠ cer:ttósicas puntiformes q ue aparecem 20 :anos ou mais npós mu m na população d e meia idade e idosa. Os CEC.' est.'io fre.
a inge.-.1ão crônica do arsênico (Fig. 21-29). Ao; ceratoses arsenicais quentemente separados d entro de dois grupos principais basea-
podem degenerar para o cardnoma de célu líls escamosas. As Je.. dos n o seu potencial de ma lignidade. Aqueles que se iniciam em
sões são mais comuns nas palmas e plantas, mas podem ocorrer áreas de ･ｸｰｯｳｩ￧Ｎｾｯ＠ prévia à radiação ou lesão térmica, em cavida-
em outros lugares. A doença de Bowen, os card nomas basocelu· des de drenagem crônica e em úlceras crônicas são tipicamente
lares múltiplos e as mudanças na pigmentaçlo rnraCW'iz.1das por agressivos e possuem uma a lta frequência de met:ístase. Os CEC.s
m:írulas pequenas, anedondadas e branca• ('gotas de chuVõJ so- que se: origina.m na pele actinkamente danificada são menos
bre um fimdo hipetpigmentado') são achados adicionais em pa· agressivos e menos propensos 1 melástase.
óentes com ingestão crônica de arsênico. Um excesso significativo
de monalidade por câncer de bexiga ocorreu em paóentes trata· ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO. A radiação tNB é im-
d os com a solução de Fowla A exposiç.'\o à.• medicinas de pro- ponante para a indução do CEC. Os fatores de risco incluem a
priedade chinesa que contêm arsênico inorgânico é um risco para exposição à luz solar durante a infância, queimaduras solares,
o dese,n volvimen to de malignidades rut•\neas e sistêm ic:.s. radiação ionizante, pe.le dara, o lhos c:astanho daro ou azuis, ca-
4
A toxiddade a"'enical crônica provocada pe la ingesL'Io de água belos lo uros ou venne.lhos, ocupnções ao ar livre, teJangiectasia de
poluída com nrsênico tem sido reportad;, . Nenhum tmtamento é sardas ou fucial, mornr n o Sul dos Estados Unidos e tratamento
ｮ･｣ｳＮﾷｾｲｩｯ＠ pnrn a ceratose arsenica1, a menos que sinais de dege.. de psoríase com psomle n oml e radioç..'io ultravioleta A (PlNA). O
n e mção ocorram. arsênico usado em medicamentos no passado e na água potável
produz ｲｵｭｯｲ･Ｎｾ＠ e carcinoma in situ. Os ｰ｡ｩｬｯｭｶ￭ｲｵＮｾ＠ humano
tipo 6 e ll são encontrados em tumores da genit:ília e o tipo 16
em tumores periungueais. A radiação tNB danifica o DNA (atra-
vés da indução da formação de dímeros de pirimidina) e o seu
sistema de reparo altera o sistema ｩｭｵｮｾ＠ A radiação lNB induz
mutação no gene supressor tumoral p53. Essas mutações são en-
contradas no CEC. Os ceratinócitos iniciam uma expansão danai
e formam a ceratose actlnica. A proliferação descontrolada das
células anormais leva ao CECIS e ao CEC invasivo.
Quadro 21-4 lesões das Quais o carcinoma de Células

Escamosas Se Origina
Ceratose actínica
Coroos CU!Aneo<
Doença de Bowen
• Eritroplasia de Querat
Exposição química
• Arsênico (interno)
• Alcatrao (externo), exceto o a lcatrão terapêutico
leucoplasia
líquen escleroso (vulva)
locais de infecção crônica
• Tratos sinusais crônicos
• Osteomielite
Cicatrizes de queimadura (úlcera de Marjolin)
Figura 21· 29 Ceratose arsenical. As lesões discretas, seme-
• Pele danificada pela radiaç.\o
lhantes à verruga, ceratóticas ocorrem nas palmas e plantas.
824
A imunidade celular e a função imune podem ser modulada• CERATOACANTOMAS VERSUS CARCINOMA DE ｃｾﾭ
pela radiação INB. A imunossupressão leva a um grande au- LULAS ESCAMOSAS .Os ceratoacantomas são por..,..,. di6-
mento no risco para CEC. Os receptores de transplante renal ceis de ser diferenciados do CEC. Aparecem repentinamente e
possuem um aumento de 253 vezes no risco de CEC. A radiação crescem rapidamente (p:lg. 790}. Eles alcançam um determinado
lNA de maiores comprimentos de onda danifica o ONA e L1m- tamanho (usualmente 0,5 a 2,0 em), param de crescer e, por fim,
｢ｾ＠ é carcinogénica. O CEC se inicia na pele que foi d.1nificada regridem semanas ou meses ｭ｡ｩｾ＠ t.1rde. Eles se iniciam como
por queimaduras térmicas ou inflamação aôniett. E.le L1mhém pápulas vermelhas, ･ｮ｣ＮＱｭ｡､ｳｾ＠ rupuliformes com uma supe.rficic
ocorre de doenç.'ls epidénnicas de origem desconhecida, tal como lisa e uma cratera central preenchida com uma rolha ceratinosa.
a doença de Bowen (Quadro 21-4). O patologista algumas vezes te m dificuldade em diferenciar o ce-
rntoacantoma benigno do CF..C. ｯｾ＠ tumores que não podem ser
LOCALIZAÇÃO. A.'l-•im como o carcinoma bnsocelular, os classificados são traL1dos como CEC•.
CECs são mai." comuns em áreas de exposição ｾｯ＠ soli contudo, a
distribuição é diferente. Os CEC' são comun s no couro cabeludo, POTENCIAL METASTÁTICO. o potencial para um CEC so-
no dorso das mão.• e na região superior da orelha externa; o CBC frer metástase está relacionado ao L1manho, localização, grau de
raramente é encontrado nessas áreas. diferenciação, evidéncia histológica de envolvimento perineural,
staiUS imunológico e profundidade da invasão (Tabela 21-4). O
ｎｃｉｄｾｏａＮ＠ Em 1994, nos Estados Unidos, o risco de CEC CEC sofre met.útase primeiro para os linfonodos regionais na
durante a vida era de 9% a 14% entre os homens e 4% a 9% entre maioria dos casos.
as mulheres.. A incidência é maior em latiwdes inferiores como n o
sul dos F.stados Unidos e Austrália. A incidéncia aumenta rapida- TAMANHO E PROFUNDIDADE DO TUMOR. Em um
mente com a idade e a exposição solar e é aproximadamente duas estudo, nenhum ｣｡ｲｩｮｯｭＺｾ＠ menor do que 2 mm de espessura
vezes maior em homens do que em mulheres. Um aumento pro- sofreu metásta.se. Os tumores entre 2 e 6 mm de espessura com
nunciado na incidência durante as 2 últimas décadas tem sido diferenciação modenda e uma profundidade de invasão que
documentado. não se estende além da subcútis pode ser classificado como um
carcinoma de baixo risco. O risco de metástase é alto para rnrc.i-
LESÕES PRECURSORAS COMUNS. A cerntose actínica é o nomas indiferendados mniores do que 6 mm de espessura que.
precursor ｭ｡ｩｾ＠ comum do CEC. Ao:. QAs inicia_m na pele exposta ao tenham infiltrado a m\L•u:u laturn1 o pericôndrio ou o periósteo.
sol oomo lesões L•oladas ou múltiplas com tamanho entre 2 a 6
mm, achatada\ rosas, marrons e ásperas que do mais facilmente
sentidas do que observáveis. As lesões precoc:zs podem regredir. A<
lesões podem persistir por períodos longos sem mudanças. Um
pequeno número se toma mais espesso, arumula c:asca e evolui Tabela 21-4 Influência das Vanáveis Tumorais sobre a Recon-ênoa
para o CEC. Outra forma de CEaS é a ､ｯ･ｮ￧ｾ＠ de Bowen, a qual se local e a Metasaase do Caronoma de Células Escamosas
apresenta como nitidamente demarcada, eritematosa, aveludada
Recorrência
ou com p laca.< em descamação nas áreas e>q>OStas ao sol. A.• placas
Fator local Metástase
vermelhas e lisas da doença de Bowen na glande do pénis de ho-
mens sem circuncis.1o são chamadas de eritroplasia de QueyraL Tamanho
<2cm 7.4% 9,1%
FISIOPATOLOGIA. A.• células e.• camosas atfpicas se originam 2:2cm
15,2% 30,3%
da epide rme dos r.eratinócitos e proliferam indefinidamente.
Uma lesão ar.hatada e com desc.amaç.ão se toma um CEC e ndure- Profundidade
cido C(unndo as células penetram a membmna ｢｡ｳｴｾｬ＠ < 4 mm/Ciark I a 11 5,3% 6,7%
epidénnic.1. e
;,:4 mm/Ciark 1\1, V
proliferam d entro da derme. 17,2% 45.7%
- Diferendaçlio
MANIFESTAÇÕES CLfNICAS. Os CECs que se iniciam da
Bem diferenciado 13,6% 9,2%
cemtose: aaínica podem possuir uma casca espessa e adere:ntf. O
Pouco diferenciado
tumor é mole e de movimento livre e pode possuir uma base 28,6% 32,8%
vermelha e inflamada. Essas lesões são mais frequentemente ob- Local
ｳ｡ｶＮｾ､＠ no couro cabeludo calvo, na testa, nas ｯｲ･ｬｨ｡ｾ＠ e nas Exposto ao sol 7.9% 5,2%
cost.1s das mãos (Figs. 21-30 e 21-31). Os cornos cut.ineos podem Orelha
18,7% 11 ,0%
come(.ar como uma ceratose actínica e ､ｾ･ｮ｣ｲ｡＠ p:tra um CEC. ｬｾ｢ｩｯ＠
10,5% 13,7%
Os CECs o riginados sobre o lábio (Figs. 21 -32 e 21 -33) ou da pele
aparentemente normal são agres..'iivos e sofrem metás-tase para os Carcinoma dcatrldal N/A 37,9%
linfonodos regionais e além. (nao exposto ao sol)
E.."'ses CEC"' se iniciam em peles actinirnmente ､｡ｮｩｦ｣ＺＩ､｡ｾＬ＠ mas Tratamento prévio 23,3% 30,3%
ｮｾｯ＠ dn cerntose actínica, aparecem como massas ｦｩｲｭ･ＮＬｾ＠ móveis e
Envolvimento perlneural 47,2% 47,3%
elev.1das com uma borda altamente definida e pouca casca superfi-
cial. Os CEC< que se iniciam na pele actinicamente danificada• fo- tmunossupresslio NIA 12,9%
rnm inicialmente considerados como possuindo um potencial mí- De ROINe DE, Carroll RJ, Day Cl. J Am Acad Denna!o/26.976,
nimo para met.istase; conrudo, tais lesões podem ser agreuivas. 1992. PMID: 1607418
825
Dermatologia CHnica
Outro estudo para CEC-. no tronco e nas extremidades mo.mou mores penetraram através da denne ou que excederam 8 mm de
que, assim como o mela.noma, o comportamento do tumor foi espessura estavam em um alto risco de recorrência ou de morte.
mais bem correlacionado com o n íveJ de invasão dérmirn e oom a
espessura vertical do tumor. Os tumore.'i que sofreram recorrência LOCALIZAÇÃO. Os tumores do muro cabeludo, da te.,'!a, das
possuíam pelo meno.'i 4 mm de espessura e envolviam a metade orelha..'i, do nariz e dos lábios est.1 o em um alto risco para met.is·
mais profunda da derme ou estruturas mais profundas. Todos os tase (Fig. 21-34). Os tumores que se desenvolvem em locais de
tumore.'i comprovadamente futais possuíam peJo meno.'i 10 mm de inflamação crônica, tais como úlceras, teddo com cicatriz e locais
espessura. Os investigadores concluíram que os pacientes rujas tude radiaç.;o prévia, também possuem altas taxas para metástases.
CARCINOMA DE ｃｾｌｕａｓ＠ ESCAMOSAS
Figura 21-30 Uma pápula vermelha e ceratótica com es- Figura 21-31 As lesões nodulares podem ser dolorosas. A
cama de superfície densa. As lesões podem ser mal interpre- lesão vinha sendo tratada diversas vezes no passado com
tadas como ceratose actínica. A crioterapia pode destruir a crioterapia. Ela esteve present e por 2 anos e demonstrou
superfície, mas deixa as células malignas mais profundas sem pouca progressão em profundidade.
tratament o . Verifique os linf onodos da drenagem.
Figura 21-32 Inúmeras lesões ulceradas estão presentes so- Figura 21-33 O lábio inferior expost o ao sol é um local co-
bre o lábio inferior deste paciente, o qual passou anos traba- mum. O apalpamento revela uma massa nodular profunda.
lhando ao ar livre.
826
MODO DE DISPERSÃO. o CEC rutâneo pode se dispersar

RECEPTORES DE TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS E
por (I) expansão ou in61tmç.'lo, (2) por dedinaç.'lo ou desliza-
IMUNOSUPRESSÃO
mento, (3) dispersão por conduíte ou ( 4) metástase. O CEC
cresce localmente por expansão e infiltração. Quando o tumor A vigilância imune do hospedeiro tem um papel na determinação
alcança uma superfície dura ( músa..tlo, cartilagem ou ｯＮｾｳ＠ ), ele do potencial metastático do CEC. Os pacientes com desordens
pode se dispersar lateralmente (dedinaç.'lo ou deslizamento) sob linfoproliferativas, pacientes com transplante renal e aqueles que
a pele normal ao longo dos planos facial ou capsular, músculos, se submetem à terapia oral crônica com cort.icosteroides est.1o em
pericôndrio e periósteo. A declinação e o deslizamento ocorrem alto risco. Os receptores de transplante renal estão em risco mais
em áreas com pouco tecido, como o couro cabeludo, a..-. orelhas, elevado para o cfincer de pele, mais frequentemente o CEC. Os
a..-. ｰ￡ｬ･｢ｲ｡ｳｾ＠ o nariz e os lábios superiores. A dispersão de um ｃｅＮｾ＠ são também mais ｡ｧｲ･ｳＮｾｩｶｯ＠ em pacientes com transplante
tumor ao longo do nervo ou vaso dentro do espaço perineural ou renal, nos quais esses tumores est.1o associados a um risco para
periva..-.rular é chamado de dispersão por concluíte. Isso ocorre em ｭ･ｴ￡ｳ｡Ｎｾ＠ mais elevado do que na população em geral. A não
áreas com tronco.'i nervosos prindpais sobre a cabeça e o pescoço. correlação de H lA-B e.ortá significativamente associada ao risco de
A falha em reconhecer esses três modos de dispersão local pode CEC em receptores de transplante renal, assim como a homozigo-
resultar em um procedimento dnírgico inadequado. A maioria sidade de HlA-DR.
dos CECs está localizada sobre a cabeç.• e o pescoço. E.o;ses sofrem A cabeç.a e o ｰ･Ｎｾ｣ｯ￧＠ são os locais predominantes em pacien-
met.istase p rincipalmente por meio dos linfáticos;, inicialmente tes do sexo masculino e o tronco é o local predominante em pa-
para os linfonodos da drenagem super6cial (primeiro escalão) e cientes do sexo feminino. O local mais comum em pacientes jo-
ent.1o se dispersam para nódulos mais profundos (segundo esca- vens é o tórax; em pacientes mais velhos, a face. A orelha é um
lão). A metástase distante ocorre por disseminaç.;o hematogênica, local comum em pacientes do sexo masculino; nenhum tumor fo i
a maioria comumente para os puJmões, fígado, cérebro, pele ou localizado nesta área em pacientes do sexo feminino. O nível de
osso. Os CEC"" que se originam sobre o lábio (Figs. 21-32 e 21-33} exposição solar é o fator mais importante na explicaç.;o da distri-
e orelha externa sofrem metástase em 10%, a 200A. dos ｣｡Ｎｾｯｳ＠ buição do CEC (Fig. 21-35).
- Homens
O Mulheres
,. ,.
,.
' ,.., 'f'
,.
ｾ＠
..
.. •
••• •••
..
-·
•
' Ｍｾ＠ . ......
..
fi
•• •
... •
Figura 21-34 O carcinoma de células escamosas sobre o Figura 21-35 Distribuição do carcinoma de células escamo-
couro cabeludo. Frequentemente é dificil distinguir entre a sas nas regiões da cabeça e do pescoço de receptores de
ceratose actinica e o carcinoma de células escamosas. Excise transplantes de órgãos. (Arch Dermato/141 (4):447 -451,
ou curete as lesões mais espessas. Não congele repetida- 2005. PMID: 15837862)
mente as lesões recorrentes encrostadas do couro cabeludo.
827
Dermatologia CHnica
CARCINOMA DE CtLULAS ESCAMOSAS
lBaixo risco J IAlto risco I

1 1
Cirurgia micrográfica
ED&C Áreas mascatadas - face < 6 mm Face central, áreas periorbital e
de Mohs
-
Conservaç.!o do tecido Bochechas, testa, pescoço, couro periauricular > 6 mm
Sem controle de margem cabeludo< t O mm Bochechas, testa, pescoço e !----< A maior taxa de cura
Tronco e extremidades < 20 mm couro cabeludo > 1O mm Conservação do tecido
hbtológica
Cara
ｃｩ｣ｾｴｲｺ￧￳ｯ＠ lenta por Tronco e extremidades> 20 mm
lntençAo ｳｾｵｮ､￡ｲｩ｡＠ Bem ､ｩｦ･ｲ･ｮ｣ｬｾ､ｯ＠
Cicatticial <4 mm de profundidade Pouco diferenciado
Crescimento lento > 4 mm em profundidade
Bordas bem definidas Crescimento rápido
Invasão perineural ou vascular Bordas mal definidas
ｮ･ｧ｡ｴｬｶｾ＠ lábio e orelhas
Invasão perineural Radioterapia
Recoo'ênàa BCE recomente
Excisio lmunossupteSSão ,_. Bons resUtados estéticos
Tolerado por idosos
Cicall'iz;aç3o ｾｰｯ､｡＠ local de inflamação crOnica
Conll'Oie de margem 1- Tumor recc:wrente Não para pacientes j<M!ns
Radioterapta ｾ＠ Caro
histológica
Fi gura 21 -36 Adaptado de Martinez JC, Otley CC: MayoCiin Proc 76:1253, 2001. PMID: 11761506; Miller SJ: Dermato/ Surg
26:289, 2000; Johnson TM, et ai: 1 Am Acad Dermato/26:467, 1992. PMID: 1564155
Tabela 21-5 Normas Cirúrgicas para o Carónoma de Células Escamosas Primário
Grau Lo<al Profundid a d e M a rge m

Taman ho h istológico a n a t õmico d a invasão cirúrgica
BaiXo nsco• Derme 4mm
2, 3, 4 Alto nsco' Tecido subcutaneo 6mm

De Brodland OG, Zitelli JA: 27:24 1, 1992. PMID: 1430364
1nclui tu mores menores do que 1 em localizados em áreas de "alto risco".
tCouro cabeludo, orelhas externas, pálpebras, nariz e lábios.
TRATAMENTO . As diretrizes para o ruidado do CEC rutãnro tumores maiores ou ｡ｱｵｾ･ｳ＠ peno do nariz e olhos requerem
foram eruobelecidas pela Academia Americana d e Dermatologia consideração especial (Quadro 21 -2, pág. 811). As margens cinír-
(Píg. 21 -36) . Os CECs Jl"<(Uenos que evoluíram da czrntose actf- gicas para a e:xcisão dos cres
rutinros primários têm sido pro-
nica s.i o tratados por ED&C. Os tumores maiores ou aqueles so- postas (Tabela 21-5).
bre ou peno da borda avermelhada dos lábio.• são prdencncial- Q uando o CEC wfre metástrue de se dispersa primeiro para
mente excil<Odos e deve-se incluir a gordu ra subrutinea. O os grupos nodais IOC!is. A combinação da cirurgia micrográ6ca de
microestágio histológico pode ajudar no d irecionamento da tem· Mohs e linfadenectomia se,n tinela poclese.ruma opção no ma nejo
pia. Os tumores mais finos do que 4 mm podem ser resolvidos dos CECs em a lto risco de metástase.
por simples rem oção lo caL Os ｰ｡｣ｩ･ｮｴ･Ｎｾ＠ com lesões q ue estão
entre 4 e 8 m m de espe.o; sura ou aqueJes q ue ｭｯＮｾｴｲ＠ invasão AVALIAÇÃO DE ACOMPANHAMENTO RECOMEN-
dérmica profunda devem ser submetidos à excisão. Os tumores DADA. Os pacientes com CEC pod em se beneficiar com um
que penetram atravb da denne são est1giad os pelo cirurgião e exame anual com p leto da pele. Como o risco de CECs subsequen-
IJ'atados com diversas modalidades in cluindo cirurgia excisionaJ e tes aumenta com o número de CECs prévios, os pacientes com
de Mohs, dissecação do pescoço, radioterapia e quimioterapia. Os cres prévios múltiplos devem m"""'er exames mais frequentes.
828
ou rnrcinoma in situ. A aparência clínica da leucoplasia geral-

mente não correlaciona bem com a mudança histopatológica;
portanto, a biopsia deve ser feita para todos os casos a fim de se
A leucoplasia é a lesão pré-maligna mais comum da mucosa oral. determinar quais lesões são pré-cancerosas. Le.-.ões pequenas po-
É um tenno clínico u.o;;ado para descrever um número de lesões dem ser biopsiadas e simplesmente acompanhadas, caso a histo-
brancas não especificas que varia de áreas ligeiramente elevadas, logia seja benigna. As placas que histologicamente exibem carac-
brancas e translúcidas até lesões densas, brancas e opacas, com ou terísticas atípicas devem ser exdsadas, eletrodissecadas, destruídas
sem ulceração da borda avermelhada dos lábios (Fig. 21-37), da com laser ou congeladas com nitrogênio líquido.
mucosa oral ou vulva. Quando uma biopsia é retirada, o termo
leucoplasia deve ser substituído pelo diagnóstico obtido histolo- PROGNÓSTICO. Não existem indicadore.< confiáveis dos quais
gicamente. O hábito de fumar é a causa mais comum de lesões as ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ da leucoplasia vão se desenvolver em CEC. O aumento
orais1 mas irritação crônica oriunda de dentes rnriados ou denta- da incidência de cânceres de cabeça e pescoço enfatiza a impor-
duras mal alinhadas e a mastigaç.ão da noz de bétele (T.1iwan) são toincia da identificação precoce dos sinais orais branco..'i que irão
também causao;;. se desenvolver em carcinomas. O conteúdo de DNA (ploidia) nas
células da leucoplaquia oral pode ser usado na predição do risco
APRESENTAÇÃO CliNICA. Os locais mais comuns da leuco- para o carcinoma oraL As células nas ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ são classificadas como
plasia oral são as comissurns e a mucosa bucal. A.o:. leucopla..o;;ias no diploides (normais), tetraploides (intermediárias) ou aneuploi·
assoalho da boca se apre...entam com mais fTequência em fuman- des (anormais). Um carcinoma se de.-.envolve em 30tf> dos pacien-
tes do que em não fumantes. A..o;; leucoplasias das bordas da língua tes com lesões diploides, em 600/o com lesões tetraploides e em
são mais comuns entre não fumantes do que em fumantes. Uma 84% com lesões aneuploides. A taxa de sobrevivência rumulativa
forma partirularmente agressiva de leucoplasia oral, que se inicia livre da doença foi de 97o/o entre o grupo com lesões diploides,
com a hiperceratose se dispersa e se toma multifocal e de aparên- 40% eotre o grupo com lesões tetraploides e 16% entre o grupo
cia verruciforme e que mais tarde se toma maligna, tem sido de- com lesões aneuploides. A ploidia é determinada através de um
signada como leucoplasia verruco..-.a pro liferativa. ａｾ＠ lesões são procedimento ex:erutado em várias et.1pas, conduzido em amos-
frequentemente bilaterais e afetam as mucosas mandibular, alve- tras de tecido embebidas em parafina.
olar e bucal.
TRATAMENTO. Muit..s lesôe.< clareiam espontaneamente ou
DEGENERAÇÃO MAUGNA. o CEC se desenvolve em 17% regridem quando o consumo de cigarros ou cachimbo é interrom-
de todos os pacientes com leucoplasia. Em um estudo com 500 pido. Se um homem jovem com lesões leucoplásicas suspende o
paciente.-. com leucoplasia oral, havia CEC em 9,6% dos casos e uso de tabaco por 6 semanas, a maior parte de suas lesões leuco·
displasia em um adicional de 24%. Um estudo encontrou uma plásicas será resolvida dinicamente. Um acompanhamento a
taxa de transfonnaç.ão maligna anual de 2,90/o para pacientes com longo prazo é desejável para a verificaç.'io de recorrências.
leucoplasia. Quase 50% dos ｃｅｾ＠ orais ･Ｎｾｴ￣ｯ＠ associados a ou A leucoplasia da vulva e do lábio pode ser tratada com sucesso
precedidos de leucoplasia. A leucoplasia no assoalho da boca e na com 5-FU. As lesões do lábio são tratadas duas vezes ao dia com
superfície ventral da língua e.<rtá associada a um maior risco de aplicações de uma soluç.1o de 5-FU a JOio até que os eritemas e as
cflncer. erosões se tomem marcados em aproximadamente 10 a 21 dias. O
A degeneração para o carcinoma leva 1 a 20 anos. Clinica- desconforto é intenso e pode ser aliviado com compre.-.sas frias ou
mente, os sinais são branco..-., ligeiramente elevados, usualmente gel de lidocaína tópico. A leucoplasia oral displásica localizada é
com placas bem definidas que mostram pouca tendência para se tratada com excisão cirúrgica, eJetrocirurgia, criocirurgia ou vapo-
estender perifericamente. rização com laser de C0 2. O gel de tretinoína (Retin-A"') mostra
apenas um efeito limitado no controle da leucoplasia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. o diagnóstico diferencial
inclui candidíase, líquen plano, hábito de morder a bochecha,
nevo branco esponjoso e sífilis secundária. Uma lesão particular
da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), denominada
leucoplasia pilosa, se apresenta como uma lesão ｡ＮｾＭｩｮｴｯｭ￡｣Ｌ＠
ligeiramente elevada, mal demarcada com uma superfície corru-
gada ou pilosa composta de projeções papilares brancas. Ela
ocorre principalmente nas bordas laterais da língua. Os o rganis-
mos de CAndida são frequentemente observados sobre a superfície
da le.'ião. O papilomavírus humano e o vírus Epstein-Barr já fo-
ram identificados nas lesões. A ､ｩｳ｣･ｲ｡ｴｯＮｾ＠ congênita é uma desor-
dem multissistêmica congênita caracterizada por pigmentação da
pele, unha.< distróficas e leucoplasia.
CARACTERiSTICAS HISTOLÓGICAS. As mudanças histo-

lógirns ocorrem e variam de descamação branda e espessamento Figura 21-37 Leucoplasia. Uma placa fina e branca esteve
epidérmico com inflamação mínima até vários ｧｲ｡ｵＮｾ＠ de displasia presente sobre o lábio por mais de 2 anos. Esse paciente fu-
mava.
829
Dermatologia CHnica
CARCINOMA VERRUCOSO
O carcinoma verrucoso (CV) é u m termo de abrangência para três

entidad es raras: a papilomatose oral florida (Fig. 21-38), o condi-
loma gigante de Buschke-Lõwenstein (períneo) (Fig. 21-39) e o
epitelioma cullículatum (superffcie plantar do pé) (Fig. 21-40). O
carcino ma verrucoso pode ocorrer em outros locais. Eles se desen-
volvem tipicamen te em locais de irritação crônica e inflamação. O
tenno carcinoma verrucoso foi cunhado para denotar um carci-
noma de células escamosa..-. localmente agressivo, exofítico e de
baixo grau com pouco potencial meta....tático. Os carcinomas ver-
rucosos têm sido reportados em m u it.1 s outras su perfides da peJe.
Os carcino mas verrucoso..-. são causados provavelmente pelos pa-
pilomavírus h umano (HPVs) e são mais frequentemente associa-
dos aos HPV-6 e H PV-11. É possível que eles representem uma
lesão intermediária em um contínuo patológico do condiloma
até o carcinoma de células escamosas. Todas as três entidades Figura 21-38 Papilomatose oral florida. Um crescimento
possuem um potencial biológico similar e mostram um cresci· branco e verrucoso que pode se estender amplamente sobre
menta volumoso, exofítico, fungoide e,. histologicamente,. com a mucosa oral.
um alto grau de diferenciação celular. Um tumor de cresci mento
lento se estende na área da su perfície, comprime localmente e
desaloja, em vez de infiltrar, as estruturas contíguas e raramente
sofre metástase. Histologicamente, o tumor exibe um ･ｳｰＮｾ｡＠
mento epidénnico maciço com invasão local menos atipia celu.
lar. Nos ｳ･ｵＮｾ＠ estágios precoces, todos os tu more.-. podem ser con.
Figura 21-39 O condiloma gigante de Buschke-lõwenstein Figura 21-40 Epitelioma cunicu/atum. Uma lesão estava
ocorre sobre a genit ália masculina e f eminina. Eles aparecem presente por meses e foi suspeita de ser uma verruga plant ar.
inicialmente como verrugas, mas crescem inexoravelmente a
despeito das múltiplas tentativas de tratamento tópico conser-
vativo e cirúrgico.
830
ｔｵｭｯｲ･Ｎｾ＠ Cutâneos Não Melanoma Pré-malignos e Malignos ·Capítulo 121 I
fundidos com verrugas. Contudo, os tumo res não respondem aos

Tabela 21-6 Frequência Relativa e Sobrevida de Conco Anos
procedimentos localmente destrutivos e vagarosamente, dwante
Doença-Específica de 1905 Linfomas Cvtàneos Primários
ｭ･ｳＮｾ＠ ou anos, aumentam de tamanho, tomam.se endurecidos e
Classificados de Acordo com a ｃｬ｡ｳｾｦｩ｣［ｯ＠ OMS.EORTC
penetram profundammte na denne. A excisão local conservativa,
a à rurgia de Mohs miaoscopicamente ｣ｯｮｴｲｬ｡､ｾ＠ a radioterapia, Classificação OMS·EORTC
o laser de colf a quimioterapia sistêmica e a administração de
acitretina e int erferon- 1 intralesional têm sido todos defendidos. Unfoma de células T CutJneo
Comportamento dinico indolente
PAPILO M ATOSE ORAL FLORIDA. A incidência de cv entre
Micose fungoide 800
os carcinomas orais é de 2% a 12%. Esses tumores bastante raros
são mai• frequentemente reportados em homens brancos entre MF foliculottópica 86
55 e 65 ano• de idade. O h;ibito de mascar tabaco é um fator de Reticulose pagetoide 14
risco. Muitos pacientes têm higiene oral pobre ou dentaduras. As
Cútis fraca granulomatosa 4
lesões prec.oces aparuem como sinais brancos sobre a base ver-
melha. A.\ lesões se desenvolvem em tumores extensos dnza es- Linfoma prim;irio cutAneo de células grandes 146
branquiçados, verrucosos com uma superffcie profundamente anaplásico
fendida sobre a mucosa gengiva! e pode se estender por toda a Papulose linfomatoide 236
mucosa oral e para dentro da laringe e traqueia (Fig. 21-38). A
linfoma de células T subcutâneo tipo paniculrte 18
agre.<Çsão loc.:1l com a invas3o no osso, no músculo e na glândula
salivar ocorreu em 53% dos casos em um estudo. Infecções múl. linfoma cutâneo primário de pequena e média 39
tiplas com os HPVs de baixo e alto riscos e sua rápida replicação célula T CD4+ pleomórlica
durante a h ipe.rceratínização podem partidpar da histogênese do Comportamento clinico agressivo
CV oral. f'MID : 1/15/10072
O n evo esponjoso b ranco é autos..-.ômico dominante e é alrnc· Sindrome de Sézaoy 52
terizado por le..-.ões brancas que npare.cem do nascimento até a linfoma cutá neo de células T/NK primário tipo 7
adolesc..ê.nci:t. nasal
linfoma cutâ neo primário agressivo de célula T 14
O TU M OR DE BUSCHKE·LÓWENSTEIN. F..."'"' tumor, um CD8+
condi loma acuminado semelhante. ao carcinoma, é o carcinoma
linfoma cutâneo primário de células T 13
verruro.•o da superflcie mucosa anogenital (Fig. 21 -39). A in ci-
dência varia de S% a 24% de todos os cânceres de pênis. Esses Linfoma cutâneo primário de células T 47
tumores oc.nrrem mais comumente em homens não dramcida· periférico, não especificado
dos sobre a glande e o preplicio e possuem a mesma aparência
Unfoma de células B cutJneo
dínica na vulva, na vagina, no cbvix e anorreto. A transformação
para o carcinoma invasivo tem sido descrita. Comportamento dinico indolente
Linfoma cutâneo primário de células 8 da zona 127
CARCINOMA VERRUCOSO (EPITEUOMA CUNICULA· marginal
TUM) PLANTAR. Esse rumor ocorre em homens idosos com
Linfoma cutâneo prim;irio centro-folocular 207
uma média de idade de 60 anos (Fig. 21-40). Os tumores exoffti- l --
cos com ulceração e descarp irregular de odor das cavidades de Comportamento clinico intermediAria
drenagem causam dor e sangramento. F..ssc tumor mimetiza uma
Linfoma cutâneo prim;irio difuso de grandes 85
variedade de outra$ lesões de pele com seu início insidioso. As células 8, tipo perna
verrugas plant.,.es, as úlceras isquêmicas, o melanoma e o CEC
derem ser considerados. Linfoma cutâneo prim;irio difuso de grandes 4
células 8, outros
Linfoma cutâneo prim;lrio intravascular de 6
LINFOMAS CUTANEOS PRIMÁRIOS grandes células 8
De 81ood 105(10):3768-3785, 2005; Epub 2005 Feb 3.

Uma variedade d e neoplasmas de células Te 8 podem envolver a PMID: 15692063
pele, tanto primária como secundariamente (Tabela 21-6). O *Os dados estl!o baseados em 1905 pacientes com um linfoma
te nno linfoma cutâneo primdrio refere-se aos linfomas cut.;neos de cutAneo primário registrado no Dutch and Austrian Cutaneous
lymphoma Group e ntre 1986 e 2002.
célula T (LCCTh) e linfomas cutâneos de célula B (LCCBs) que se
exibem na pele sem nenhuma evi dência de doença extrnwtânea
no momento do dil.1gn6stico. Depois do tmto gastrointest inaJ_, a
pele é o segundo locnl mais comum do linfoma n ão H odgkin
extranodal, com uma estim.,tiv., de incidência anual de 1:100.000.
831
CÉLULAS T MAUGNAS. As célul.as malignas funcionam

LINFOMAS OJTANEOS DE áLULAS T como células T, mas elas possuem uma propensão de soc alojarem
na pele,. de serem ativadas e p65istirem em seu estado ativo e,
O Lmno Jinfoma rutãneo de célula T (LCCT) abrange um amplo mais tarde, alcanÇ>r a dominância dona) e soc acumular na pele.
grupo de neopla.•ma.• Jinfomatosos de células T auxiliadoras que nos linfonodos e no sangue periférico. A síndrome de SézaJy é
estão presentes na pele, mas que mais tarde envolvem os linfono- uma fonna mais agressiva do linfoma rutãneo de céJulas T no
dos, as células s.1nguíneas periféricas e a víscera. Elas wriam na q ual a pele é difusamente afetacL1 e as células malignas são encon-
histologia, no imunofenótipo e no prognóstico. O LCCT' tem tradas no sangue periférico. Muitas outras formas de linfoma de
substituído a doença de Hodgkin como o linfoma adulto mais células T existem (Thbeln 21 -6), as quais são tocL1s caraaerizadas
comum . ｅＮｾＧｩＺｴｓ＠ doenyts são raramente, se é que de f:.tto o são/ por expan sôe."' das células T malignas paril den tro da pele.
ruráveis e necessitam de u m manejo crônico.
CAPACIDADE DE DIRECIONAMENTO DAS CÉLULAS
MALIGNAS PARA A PELE. Os linfóótos malignos se alo-
MICOSE FUNGOIDE
jam na pele através de internções com as células endoteliais ca..
A micose fungo ide (MP) é a forma mais comum do linfoma anã- pilares dérmicas (Fig. 21 -41 ). As células órculantes de linfoma
noco de ctlula T. Ela é um raro linfoma não Hodgkin de etiologia extravasam através das células endot.eliais e para drotro da
desconhecida. A incidênóa do LCCfdesde 1973 a 2002 foi de 6,4 derme. As cé:lulas de linfoma, as quai.s agora possuem uma afi ..
casos por milhão. A micosoc fungoide responde por 72% dos nidade pelas células epidérmicas, formam aglomerados ao redor
LCCTs. a sfndrome de SézaJy responde por 2,5%. A incidênóa do das células de I.angerhans, constituindo os microabscessos de
LCCf é 50% maior ocm pessoas negras do que ocm pessoas brancas. Pautrier. Os linfóàtos malignos epidérmicos pertencem a um
Os homens são afetados duas vezes mais frequentemente do que clone maligno e est5o presenteS em pequeno número n o infil.
as mulheres1 e a incidência aumenta consideravelmente com a trado dérmico. Com o tempo, as células malignas podem perder
idade. C1sos de micosoc fungoide na in!ànóa já foram report.1dos. a sua dependência ao ambiente cut.-lneo, illterar a sua superflàe
de expressão e se expandir para dentro da denne, do san gue
CURSO DA MF. A doe nç.a inióa insidiosamtcnle em odultos. periférico e dos linfo nodos.
Uma erupção persistente em jovens adultos deve ser :.tvnlinda para
um possfvel LCCf. A imunocomprtência dos pacient"" com LCCf DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é feito através do reconheci·
varia e isso afet-:1 o seu curso clínico e a resposta ti ternpia. A'J lementa das características clfnic.1s dos vários estágios da doença e
sões da pele evoluocm de máculas até placas finas e rumores. A é apoiado por estudos laboratoriais (Tabela 21-7). Biopsias múlti·
doenÇl progride até o envolvimento sistêmico à medida que a.• pias= locais difermta s.3o úteis. t importante fazer a biopsia doc
células perdem a sua afinidade pela epidame, alteram a sua su- lesõe! suspeitas cedo o ba.nante para que o tratamento potenóal·
perltóe de expres.'lào e "' expandem para dmtro da denne, do mente rurativo possa ser inióado. Os estudos imunofenotípicos e
sangue periférico e dos linfonodos. A doenÇ> tem um excelente de rearranjos gênicos podocm confirmar a suspeita clínica quando
prognóstico em seu estágio inióal, quando ""til confinada à pele. a histologia é equívoca. A avaliação para o envolvimento sistê·
A doença é fatal uma vez que a dispersão sistêmica tenha o.-.or- mico inclui o exame do sangue periférico para as células de Sézary
rido. O estadiamento da doenÇ> é basocado no grau de envolvi- e a biopsia dos linfonodos polpáveis.
mento da pele. Para a micose fungoide limitada a sinnl ou p laca,
o tratamento é a terapia dirroonada à p ele, a qual pode atingi r as PROGRESSÃO DA DOENÇA. Existocm quatro fases na evo-
cé.lu lns T ｭ｡ｬｩｧｮ｡ｾ＠ e ｡ｾ＠ células de Lan gerhans. lução da doença: pré-MJ) mácula (ar.haL1do, e.o;camoso, vermelho
e aJgumas vezes pruriginoso), piam e tumor. A maio ria dos pa·
TEORIA MOLECULAR DA ORIGEM. A LCCf é uma malig- àentes com sinais ou p lacas nflo possui progressão da doença. Aot
nidade de um único clonoc de células CD4 positivas. Cada pa- lesões das últimas três fuses podem esto'lr presentes simultanea·
óent.e delleOvolve um clonoc único de células malignas com recep- mente. A eritrodermia pode ocorrer a qualquer momento. Exi.s-
toresdesuperfíàeúnicos.Adoe nçaavançacomodesenvolvime nto t = muitas variantes clínicas. A línfadenopatia pode soc desenvol-
de subdones progressivamente: mais agressivos. Inicialmente.. as ver em qualquer estágio. O tocmpo de sobrevida é de menos de 3
células de langerhans carregam a.ntígmos provenientes da pele anos uma vez que a fase tumoral tenha se iniciado. Apesar dos
para os Jinfonodos periféricos, onde elas apresentam os antígenos novos métodos de diagnóstico laboratDriais, o reconhecimroto
às ctlulas CD4 positivas e convertocm-nas em células do linfoma dos sinais físicos da doenÇl pelo clínico e a histologia de rotina
rutáneo de célula T (LCCT). As células T adquirocm ant.fgenos lin- continuam os métodos mais ｳ･ｮ￭ｶｬｾ＠ de: detecção.
foides rutâneos (CIA) sobre a sua superffóe. os quais atuam
como um receptor de direcionamento seletivo para a pele. O CLA DIAGNÓSTICO DA DOENÇA PRECOCE. A mico"" fun-
permite a aderênda das céluJas T aos vasos san.guCneos dérmk.os goide p recoce pode ser confundida c..om u m eczema. Um sistema
e confere às células a habilidade de se infiltrarem na pele. Uma de placar de quatro pontos foi desenvolvido para a uxiliar o d iag·
camcterlstie<J ú nie1 do LCCJ' de estágio p recoce é o epidermotro- nóstico cL1 doe nça precoce (Tabela 21-7).
pismo, com o qual as céluJas malignas são e.ncontrndas na proxi-
midade da epiderme, o nde o ambiente de cre:scimento celu lar
CRITÉRIOS CLINICOS
conduz a oua proliferação. Um ｾ､ｯ＠ conjunLo de peptldeo.•
antigênicos permite o ataque imunológico contra as células ma- Uma descrição dos achadoo de critérios clínicos para a doença
lignas ｡ｴｲｾ＠ do uso da fotoferese. precoce é apresentada no Quadro 21-5.
832
Célula T
Oerme Figura 21-41 A micose fun-

goide é um câncer das células T
residentes na pele. No linfoma
cutâneo de células T, as células
residem na pele através da intera-
ção com as células endoteliais ca-
Célula T pilares dérmicas e extravasam
dentro da derme. Desse ponto,
as células de linfoma exibem uma
afinidade pelas células epidérmi-
cas e formam aglomerados ao re-
Capilar dor das células de Langerhans,
formando os microabscessos de
Extravasamento Pautrier, os quais podem ser ob-
servados com o exame histoló-
gico. Girardi M et ai: N Engl J
Med350(19}:1978-1988, 2004.
PMID: 15128898
-
Quadro 21-5 DeS<rição dos Critérios: Micose Fungoide Pre<oce
A, HISTÓRIA
Doença persistente
As lesões aumentam em tamanho e número com o tempo. Elas nao melhoram completamente com os conicosteroides tópicos e voltam a
ocorrer quando a terapia é descontinuada ou eles continuam a se desenvolver nas ｾｲ･｡ｳ＠ nao tratadas. As erupções por drogas podem fazer o
mesmo, e um ensaio de descontinuaçao da droga pode ser indicado.
B. MORFOLOGIA DAS LESÕES

As lesões de MF em fase de ｭｾ｣ｵｬ｡＠ variam em tamanho (>5 on em diâmetro), forma e cor. As lesões nao tratadas se expandem lentamente
para formar lesões bem demarcadas que podem coalescer ou sofrer melhora espontânea. A progressão e a regressao produzem lesões de for-
mas inregulares. A poiquilodermia é a justaposição local da pigmentação estampada, telangiectasia e atrofia epidérmica (enrugamento papel de
cigarro) intercalada com leve infiltraçao. Os sinais poiquilodermatosos persistentes sobre a pele nao exposta ao sol, panicularmente as ｮｾ､･ｧ｡ｳＬ＠
devem ser consideradas MF até que se prove o contffirio pela biopsia.
C. NÚMERO DE LESÕES
A maioria dos pacientes se apresenta com lesões múltiplas e inúmeros locais de envolvimento. As desordens que podem ser confundidas com
a MF unilesional sao o eczema numular, o líquen simples crônico, o eritema migrans crônico e a tínea corporis.
O, DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES

As lesões se desenvolvem inicialmente com frequência sobre a pele relativamente nao exposta ao sol, tais como o tronco abaixo da linha da
cintura (distribuição ·roupa de banho"), flancos, mamas, face interna da coxa, lace interna dos braços e ｾｲ･｡ｳ＠ periaxilares.
833
Tabela 21 -7 Algoritmo para o Diagnóstico da Micose Fungoide (MF) Precoce•

(Um total de 4 pontos é requerido para o diagnóstico da MF baseado em qualquer combinação de pontos provenientes dos
critérios clinico, histopatológico, biológico molecular e lmunopatológico.)
Critérios Sistema de pontuação

Clínico
Básico 2 pontos pelos critérios básicos e mais dois critérios
Sinais na pele/placas finas persistentes e/ou progressivas adicionais
Adicional 1 ponto pelos critérios básicos e um critério adicional

1. Local nao exposto ao sol
2. Variação de tamanho/forma
3. Poiquilodermia
Histopatologia
Básico 2 pontos pelos critérios básicos e mais dois critérios
Infiltrado linfoide superlicial adicionais
Adicional 1 ponto pelos critérios básicos e um critério adicional

I. Epidermotropismo sem espongiose
2. Atipia linfoidet
Biológico Molecular (análise de rearranjo do gene do receptor de célula T)

1. O padrão clonal de células T deve ser detectado por análise baseada em PCR 1 ponto pela clonalidade
dos rearranjos do gene do receptor de célula T (TCR)*
lmunopatológico (lmunofenotipagem)S
1. < 50% de células T CD2+, CD3+ e/ou CDS+ 1 ponto por um ou mais critérios
2. <10% de células T CD7+
3. Discordância epidérmica/dérmica de CD2, CD3, CDS ou CD711
Adaptado de J Am Acad Dermarol53(6):1053·1 063. 2005. PMID: 16310068
•Proposto pela The lnternational Society for Cutaneous Lynphoma (ISCL).
t A atipia linfoide é definida como células com núcleos aumentados hipercromáticos e contornos irregulares ou cerebriformes.
*Entre em contato com o laboratório para determinar o espécime requerido (p. ex .• tecido recém-congelado, bloco processado em parafina e
fixado em formalina).
§Entre em contato com o laboratório para determinar o espécime requerido (p. ex .• biopsia por punção de 5 mm ｳｵ｢ｭｾｩ､｡＠ em meio de cul-
tura para tecido não congelada ou fixada).
liDeficiência do antígeno de células T confinada à epiderme.
CRITÉRIOS HISTOPATOLÓGICOS
Os espécimes de biopsia devem possuir um infiltrado linfoide O pato logista observa várias caracteristicas: mic.roabsce.'icsos de
su perficiaL O epidermotropismo sem espo ngiose e atipia lin- Pautrier ( linfócitos atípicos em coleção dentro da epiderme), lin-
foide, ambos, qualificam como 1 po nto. fócitos em halo (causado por um artefuto da retração ao redor dos
As células linfoide.-. atípicas presentes são ligeiramente mais linfócitos intraepidérmicos), exocitose (pre.'i'ença de linfócitos
largas do que os linfócitos normais e ｰｯｳＮｾｵ･ｭ＠ um n úcleo hiper- dentro da epiderme), linfócitos intraepidérmkos convolutos e
cromático, de contorno irregular (convoluto). Tais células foram linfócitos alinhados dentro da cam ada basal ('colar de pérolas').
designadas como *células micótirnsN, Ál'células de ｌｵｴｺｮ･ｲｾＢ＠ ou Bio psias múltiplas provenientes de uma variedade de lesões
,..c.éJulas de Sézar}< podem ser requeridas. Parar com todos os trntamento.'i tópicos e
O diagnóstico histológico de MP é d ifícil por causa das muitas imunossu pressores sistêmicos pelo menos 2-4 sem anas antes de
mudança..,. súbitas, a maio r parte das q uais pode estar presente em realizar a biopsia.
algum grau em muitas condiçõe.'ic rutâneas inflamatórias e neoplá-
sicas. Uma perfurnç.;o inicial de biopsia vai confirmar a natureza
linfoide da lesão. Dessa forma, a MP precoce deve ser diferenciada
das desordens in flamatórias.
834
gerar 1 ponto: perda de antigenos de célula T com menos de 50%

CRITÉRIOS BIOLÓGICOS MOLECULARES
das células T expressando CD2, CD3 e/ou CDS; men os de 10% de
Um padrão dominante clonaJ de célula T deve ser detectado por células T expressando CD7; ou discordância dérmica/ epidérmica
uma análise baseada na reaçlío em cadeia da polimerase (PCR) para a expressão de CD2, CD3, CD5 e/ou CD7.
para rearranjos no gene do receptor de céJula T. Isto qualifica 1
ponto. PROCEDIMENTOS DE ESTADIAMENTO. Uma linha-base
A prolifernç.;o donal de um único linfócito é uma caracterís- de procedimento inclui o exame físico. DOCllmente a presença de
tica de malignidade. A.s populações de linfócitos neoplásicos Jinfadenopatia e hepatoesplenomegalia. Obtenh a uma contagem
contêm o mesmo rearranjo gênico. O rearranjo dona( dos genes completa da.< células sanguínea.< (reveja o esfregaço de cobertura
do receptor de células T (TCR) pode ser demonstrado nos tecidos amarelada para ｡ｾ＠ c.élulas de Sézary), análise da biopsia com rear-
lesionados em muitos casos. As populações de linfódtos reativos rnnjo gênico, realize estudos de citometria de fluxo do sangue para
contêm uma mistura de rearranjos gênicos. Um método recomen- detectar um clone maligno circulante e obtenha escaneamentos
dado utiliza o D NA extraído dos tecidos recém-<.ongelados e uma tomográfico.-. computadorizados do tórax, abdome e pélvis.
análise da donicidade baseada em PCR do..-. rearranjos no gene ·f
do receptor de célula T. A PCR pode ser u sada para monitorar a ESTADIAMENTO. O est.1díamento no diagnóstico inicial é
resposta à terapia através da detecção da presença ou ausência de útil na condução do trntamento e possui valor prognóstico. A
clone maligno na pele ou sangue. maioria dos cânceres é estadiada pelo sistema TNM. O estágio T
descreve o tumor, N o status nodal e M a presença ou ausência de
met.istase. Uma classificação de e.'rtadiamento modificada des-
CRITÉRIOS IMUNOPATOLÓGICOS creve novos subgrupos de prognóstico (Quadro 21-6).
E..'i..se processo é wmdo parn identificar células baseado no tipo de
antígenos ou marcadores na superffde da célula. Os estudos com PROGNÓSTICO. Os pacientes com doença Tl p<>-<suem a
seções parnfinizada..-. ou congelados q ue utiliza um painel de anti- mesma expectativa de vida do q ue individuas de idade correspon-
corpo.-. para a superffde celular ou para moléculas citoplasmáticas dente. Os pacientes com a doença T2 possuem uma sobrevida
vai demonstrar a perda de um o u mais antígenos associados à média em tomo de 10 a 12 anos e um risco de 250A, de progredir
célula T (tais como CD2, CD3, CD4, CDS, CD7, CD26) nas célu- para uma doença mais avançada. Os pacientes somente com tu-
las T neoplásicas. A perda da expressão de CD7 não é um marca- more.-. ou eritrodennia possuem uma sobrevida média de 4-5
dor confiável. Uma de trê.-. características deve estar presente para anos. O alargamento nodal pode não sugerir envolvimento pato 4
Quadro 21·6 Estadiamento pela Oasslflcação TNM para Definir a Micose
Fungoides segundo The American Joint Committee on Cancer (AJCC)

Definições do TNM(B) Agrupamentos dos
estágios TNM
Tumor primário (T)
ｅｳｴｾｧｩｯ＠ IA
T1: ｍｾ｣ｵｬ｡Ｏｰｬ｡｣＠ limitado (< 1O% da superfície da pele envolvida)
Tl, NO, MO
T2: ｍｾ｣ｵｬ｡Ｏｰｬ｡｣＠ generalizado(;, 1O% da superfície da pele envolvida)
ｅｳｴｾｧｩｯ＠ IB
T3: Tumores cutâneos (um ou mais)
T2, NO, MO
T4: Eritrodermia generalizada (com ou sem ｭｾ｣ｵｬ｡ｳＬ＠ placas o u tumores)
ｅｳｴｾｧｩｯ＠ liA
(NOTA: A patologia de T1 ·T4 é diagnóstica do linfoma de células T cutâneo (CTCL). Quando características de
T1-T2, Nl , MO
mais de um tumor tipo T existe, ambas sao registradas e a mais a lta é usada para o estadiamento, por exem·
ｅｳｴｾｧｩｯ＠ IIB
pio, T4(3).)
T3, NG-Nl , MO
Linfonodos regionais (N) ｅｳｴｾｧｩｯ＠ IIIA
NO: Linfonodos clinicamente nao envolvidos; a patologia é negativa para CTCl. T4, NO, MO
N1: Linfonodos clinicamente aumentados, histologicamente não envolvidos; a patologia é negativa para CTCL. ｅｳｴｾｧｩｯ＠ IIIB
N2: Linfonodos clinicamente nao aumen tados, histologicamente envolvidos; a patologia é positiva para CTCL. T4, N1, MO
N3: Linfonodos aumentados e clinicamente envolvidos; a patologia é positiva para CTCl. ｅｳｴｾｧｩｯ＠ｾａ＠
T1-T4, N2, MO
Metástase distante (M) T1-T4, N3, MO
MO: a usência de doença visceral ｅｳｴｾｧｩｯ＠ IVB
M1 : doença visceral presente T1-T4, NO, M1
A classificaçllo TNM indui uma subcategoria para pacien tes LCCT: T1-T4, Nl , M1
T1-T4, N2, M1
Envolvimento sanguíneo (B)
T1-T4, N3, M1
BO: Ausência de células atípicas circulantes (<1 .000 células de Sézary (CD4+fCD7·)/ml)
Bl : Células atípicas circula ntes(:.: 1.000 células de Sézary ICD4+fCD7-Yml)
B2: Envolvimento leucêmico definido pela contagem absoluta das cêlulas de Sézary:;: 1.000 células por )11,
razão CD4/CD8:;: 1O por cit ometria de fluxo, expressllo aberrante de marcadores de células T normais, evidência
molecula r de d onalidade ou anorma lidade cromossômica em um d one de célula T
835
Dermatologia CHnlca
lógico. A presença de elevados números de células T CDS' na pele eritema tênue e algumas vezes um aspecto amarelado, uma escama-
é um bom fator prognósóco. A imagem com a TC é ralizada para ção 6oa e uma superfiáe lewmente pregueada Sobre o tronm e
a doença T3-4 parn acessar o envolvimento visceral e nod.1l. O
membros as lesões medem usualmente 1 a 5 an e são redondas.
escaneamento da tomografia de emissão de pósitrons (PET) pode ovais ou digitifonne (digitau dmnarosis). Sobre as nádegas e COJOJ,
aumenlllr a sensitividade de detecção dos linfonodos afellldos. onde elas ocorrem mais comumente, a.' lesões se apresentam oomo
sinais tão grandes quanto 15 an. Os paáentes com lesões tipo pa-
APRESENTAÇÕES CLINICAS rapsoríase de longo termo as qu.1is são resistentes ao tratamento
ronvencional requerem monitoramento ruidadoso para um po..'i..'iÍ..
Pré-MF. A fase de pré-MF é a primeira fase na qual o diagnóstico vel desenvolvimento de linfoma rutnneo (Fig. 21-44).
é !-i'USpeito, mas ele não pode ser feito através de critérios dfnicos A poiquilodennia atrofiante vascular é u m termo u sado parn
ou histológicos. ｆＮｾｳ｡＠ (;,se pré-micótica persiste por mese."' ou anos descrever le.<iões que p ossuem te.langiectasia, peJe •papel de ci·
e é suspeitada quando a inflamação persiste e recorre ｾｰ￳ｳ＠ curso.\ ｧ｡ｲｯｾＢ＠ com atrofia fina e pregueada e pigmenL1ção estampada
repetidos de e.'iteroides tópicos. A remissão espontiinea ocorre. A.'i (Figs. 21-45 e 21-46). O apareámento das mudanças poiquiloder-
erupções pruritic.1s não espeáficas ou o prurido sozinho pode ser
matosas é um sinal ameaçador. Os termos parapsoriase variegata
a única manifestaç.io. Uma erupção e:ritematosa, esfoliante, tipo ou parapsoríase liquenoide: são usados para descrever variantes
eczematosa ou tipo psoríase e uma erupção atrófica, ･ｳｴ｡ｭｰ､ｾ＠ dessas lesões que se apresent.1m com um padrão em forma de
telangitttátic:a referida como parapsoriase de grnndes placa< ou
rede ou retirulado.
poiquilodermia atro6ante vascular pode ocorrer. Essas du.u últi- O exame histológico de sinais precoces mostra um infiltrado
mas dermatoses possuem aspectos c:a.rncte:rísticos que permitem supediáal em forma de faixa ou um infiltrado liquenoide, que
predizer com um alto grau de certeza que a t!\'Oiução da MP úpirn
consiste predominantemente em linfócitos e histiócitos. As ｣￩ｬｵｾ＠
pode ocorrer. R.sas dermatoses podem estar presentes por perío- Las aôpicas com tamanho que varia de pequeno a médio, ｡ｬｴｾ＠
dos tJo longos quanto 35 anos antes que as placas e os tumores mente indentadas (cerebriformes) e, algumas veus, com núcleos
de MF se desenvolvam.
hipercromáticos são poucas e na sua maior parte confinadas à
epiderme ( epidermotropismo). Elas co loniz.1m a cam ada basal da
Forma eczematosa. A forma eczematosa se apresenta com epidenne tan to como células únicas, frequen tem ente em forma
áreas persistente.", nllo especificas, planas, vermelhas, que coçam, de halo q uanto em uma configuração linear.
ecz.emntosns que lembram o eczema asteatótico ou a dennatite
at6pirn, com ;:t diferença que as lesões tendem a permanecer fixas Estágio de sinal. A doença entra no estágio de sinal quando
em loc:nl e ｴＺｾｭ｡ｮｨｯ＠ e a..\ margens são precisamente delineadas
as mudanças histológicas ｳｾｯ＠ características da MF. A morfologia
(Fi&". 21-42 e 21-43). da lesão não muda necessariamente.
A lesão poiquilodermi a-parapsoríase. As lesões de pa- Estági o de placa. O estágio de placa é alcançado gradualmente
rapsoriase em placas são precisamente ámmscriw e possuem um quando as áreas sombreadas com tons que variam do vermelho até
o marrom, e algumas vezes esamosa., tomam-se mais elevadas do
que a pele árcundante não en\'OI.;da em virtude da acantose ( es-
pessamento da epiderme). As placas podem surgir da pele não en-
volvida. A coceira toma-se mais persistente e intensa e pode. ser
intolerável. As plarns vnriam na fonna com padrões redondo, ovaJ,
arcifonne ou serpiginosas, ocasionnlme.nte oom claream ento central.
Figura 21-42 A fase eczematosa ou de sinal se apresenta Figura 21-43 Os sinais podem afetar qualquer área, mas .
com máculas eritematosas que possuem uma escama fina. As eles são encontrados mais frequentemente em loca1s protegi-
lesões podem ser múltiplas. A coceira é variável. As lesOes são dos do sol. tais como as nádegas e tronco inferior. As lesões
hipopigmentadas ou hiperpigmentadas em ondJViduos de pele precoces se parecem com o eaema numular. Eles tendem a
escura. Os sinais E!'JO!uem lentamente para placas. permanecer ftXados no local por meses.
836
LESÕES POIQUILODERMIA-PARAPSORrASE
Figura 21-44 Parapsoríase (pequenas placas). Figura 21-45 Lesões poiquilodérm icas. A pele é atrófica, enrugada, seca e
As lesões são bem circunscritas, levemente es- despigmentada com telangiectasias.
camosas, amarelo-claro, placas superficiais
ovais que estão concentradas sobre o t ronco.
Um padrão digitar que segue o dermatoma é
característico. Essa forma da doença raramente
degenera para um linfoma. A parapsoríase em
grandes placas e irregulares tem o potencial de
progredir para o linf oma de célula T cutâneo .
Figura 21-46 Micose fungoide (poiquiloderrnia atrof iante vascular). Placas vermelho-
amarronzadas e hiperpigmentadas com uma superfície atrófica e enrugada tendem a per-
manecer fixadas no local.
837
Dermatologia CHnica
ESTÁGIO DE PLACA DA MICOSE FUNGOIDE
Figura 21-47 As placas precoces possuem uma superfície Figura 21-48 As placas anula res ou serpiginosas podem ser
de escamação fina . As lesões bem demarcadas e eritematosas numerosas. A melhora central pode ocorrer. A coceira pode
evoluem lentamente para tumores. ser intensa nesse estágio.
Figura 21-49 As placas largas haviam evoluído lentamente de lesões maculares estáveis, escamo-
sas e de aparência eczematosa.
8 38
A exten..o;;âo do envolvimento varia desde poucas áreas isoladas até de grande.< células que pode ser tanto CD30- quanto COso• pode
uma porção significativa de pele (Figl'. 21-47 a 21-49). A infiltração ocorrer e está frequentemente associado a u m p ior prognóstico.
de toda a pele produz u m couro vermelho ･ｳｰＮｾﾷ［Ｌ｡､ｯ＠ com e.'«:ama-
ção (dermatite esfoliante) ou sem escamação (eritrodermia). A MF Estágio tumoral. Os tumores se desenvolvem de placas pree-
pode se iniciar como u ma eritrodennia esfoliativa. A infiltração e as xistente.-. ou da eritrodermia, ou podem se originar da peJe verme-
placas nas áreas pilosas podem produzir alopecia. lha ou normal. A coceira pode diminuir de intensidade. Os tumo-
Histologicamente o epidermotropismo é mais pronunciado res variam e m tamanho, alguns se tomam enormes ou com
do que os sinais. A presença de coleções intraepidérmicas de célu- formato de cogumelo (por isso o termo micose fungoide, o qual
las atípicas (microabscrssos de Pautrier) é observada apeno.< em tem sido usado por 150 anos) (Figs. 21-50 a 21-52). A necrose e a
uma minoria dos casos. Com a progressão para o estágio de tu- ulcernç.;o das placas e dos tumores são comu ns.
mor, os infiltrados dérmicos tomam-se mais difusos e o epider- Nos estoígios iniciais a doença permanece confinada à pele. A
motropismo pode ser perdido. O infiltrado toma-se misto (linfó- linfàdenopatia superficial pode ser detect.1da no est.igio de placa
citos, eosinófilos e pla.smócitos) à med ida q ue o estoígio de placa e a linfadenopatia profunda com metoístase vi.sceraJ_, tal como
progride. As células tumorais aumentam de número e tamanho e para o baço, os pulmões ou o trato gastrointe.'rtinal_, pode ocorrer
apresentam p roporções variáveis de células cerebriformes peque- durante o estágio tumoral.
nas, médias e grandes, céJula..'ic b lásticas com núcleo proeminente
e formas intermediárias. A transformação para um linfoma difuso
ESTÁGIO TUMORAL
Figura 21-50 Os tumores são ulcera- Figura 21-51 Os tumores verme- Figura 21-52 Os tumores disseminados possuem
dos e exofíticos. Eles se assemelham a lho-violeta cupuliformes podem um padrão anular ou serpiginoso com melhora central.
uma infecção micótica, por isso o ser exofíticos ou ulcerados.
termo a rcaico micose fungoide.
839
Dermatologia CHnlca
TRATAMENTO. Consulte os Quadros 21-7 a 21-9 para os es-

SINDROME DE SÉZARY
quemas de tratamento para MF/SS. Consulte a National Com-
A slndrome de Sbary (SS), forma leucêmica da MF, t um linfoma preheruiPe ConUT Networlr Oinia d Pr<Jdia Cuiddines in Oncology
agressivo (Fig. 21-53). A taxa estimada para uma sobrevida de 5 (www.ncco.org) para uma discussão do tratamento em todos os
anos t de 11%. A SS consiste na triade eritrodennia, linfadenopa- estágios do linfoma cutáneo de ctlulas T. !'ara a micose fungoide
tia e linfócitos cerebrifonnes (células de Sézary) no sangue perifé- limitada a márula ou placa o tnt.."lmento de esoolha é frequente·
rico, nos linfonodos e na pele. Os pacientes podem ter prurido mente uma terapia direcionada paro a pele, a qual potencial-
genernlizado, dennatite esfoliativa e ･ｳｰＮｾｭｮｴｯ＠ da pele. ect:ró- mente pode atingir simultaneame.nt.e L1nto as céJulas T malignas
pio, alopeda e ･ｾｰＮｳ｡ｭ･ｮｴｯ＠ das palmas e plantas. O erite.ma quanto as c.é.lulas de Lange:rhans estimula ntes.
pode se acentuar e empalidecer d uran te o dia ou p ode desapare- Esses tipos de tratamento produzem ｲ･ｭｩｳＮｾ￵Ｌ＠ mas remissões
cer e ser substituído por placas e tumores. Evidências que confir- a longo prazo são de.o;conhecidas. O tratamento é considerado
mam o diagnóstico incluem as células de Sézary abrangendo mais paliativo para a maioria dos ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮＧｾ＠ embora uma significativa
de 5% a 20% dos linfócitos circulantes ou mais de 1.000/mm' , melhora sintomática seja rqulannente obtida.
uma população expandida de linfócitos CD4 '/CD7· circulantes Alguns especialutas pen•am que a doença pode ser curada
por citometria de fluxo, uma razão CD4/ CD8 elevõ!da ou um re- com um tratamento agressivo quando ela está confinada à pele. A
armnjo genttico dona) do gene TCR. A biopsia da pele pode reve- doença estável, localizada e sem placa< pode perdurar por aoos.
lar cnmcter!sticas que se assemelham àquelas encontradas nos Em virtude da eficácia da mostard.1 nitrogenada tópica, do PtNA
･ｳｾｧｩｯ＠ iniciai$ da MF clássica. As células circulantes com núcleos e da radioterapia em induzir e manter as remissões. raramente
hiperconW>Iutos (células de Sbary) parecem ser idênticas àquelas observamos a e\'Oiução rápida da doença em pacientes nos quais
encontradas nos infiltrados da pele oa MP (Fig. 21 -54). o LCCf é diagnosticado precocemente. Os pacientes com estágio
clínico IA da micose fungoide que são tratados não possuem uma
expectativa de vida alterada. Menos de 10% progridem para t!litá-
gios mais avançados e poucos morrem da doença. A terapia para
o LCCT é dependente do e.•t:lgio clínico. A met.1 da terapia é atin-
gir e manter uma remissão ou obter uma paliação nos casos
avançados. A doença dinicamente vi.sível deve ser tratada. Os pa·
cientes em remis..\âo devem ser observados indefinidamente. A
tem pia de manutenção ｾ＠ rotin;t em algun.\ centros.
Mostarda nitrogenada t óp ica. A aplicação tópica de me-

cloretamina tem produzido ｾＧｬ￠ｯ＠ das lesões cutàneas com
eficácia particular nos ｾｯｳ＠ iniciais da doença. A taxa geral de
remissão oompleta é relatada para o estágio rutâneo, 50% a 80%
dos pacientes com classificação TI no 1NM e 25% a 75% dos
pacientes T2 tem respostas romplms.. Os tratamentos são usual·
mente continuados por 2·3 nnos. Uma sobrevida de 5 anos con·
serutivos livre da doença pode ser possível em 33% dos pacientes
Tl. A medoretamina tópica é uma terapia efetiva e conveniente
para os pacientes com micose fungoide c.om sinal ou placa limi ..
tado. A mostarda nitroge nada tópicn Ｈｦｲｮｾ＼Ｎｯ＠ de 10 mg) tem sido
Figura 21-53 Síndrome de Sézary. Eritrodermia generalizada

com escamaçoo e espessamento das palmas e plantas. Figura 21 -54 Células de Sézary. Os núcleos são hiperconvo-
Jutos.
840
usada por mais de 20 anos. Não há al:>sorção sistêmica (o moni-

Quadro 21-7 Resumo de Opç6es de Tratamento para a
toramento laboratorial niio é requerido). Uma soluçào aquosa Micose Fungolde e Slndrome de Sézaly
(lO a 20 mg/dl) é preparada pelo paáente ou uma pomada (lO a
• CorticO<teroides tópicos
----------------- ---
20 mg de mecloretamina [HN2V!OO gm de Aquaphor*} é prepa-
rada pelo funnac:êutico. A solução é aplicada diariamente com um • Quimioterapia tópica com mecloretamina (mostarda nitroge-
nada) ou carmustina (BCNU)
pano ou pince.l em toda a superfície do corpo, exato na virilha.
• Psoraleno e radiaçao ultraVIoleta A (PUVA)
A.• áreas de atividade ela doença podem se tomar inAamadas.
• Radiação ultravioleta 8 (UVB)
Após muitas semanas1 o tratamento é limitado à área afetada. Os
• Terapia to tal do feixe de e létron da pele (TSEBn
respo nde.dore.'i lentos são tratados d uas vezes :to dia o u com con·
• Radiação das lesoes cut:Aneas sintomáticas
centraç.tle.• maiores (30 a 40 mg/dl). A apliCJy'\o é continuada até
• lnlerferon-alfa sozinho ou em combinaçAo com terapia tópica
a complet.'1 melhora. Um ensaio de 2-6 meses de aplicação d iá ria
• Quimioterapia com agente único ou com muhiagente
d:t solução (opcionalmente n a le.o;ão ou em toda :t superffcie do • Bexaroteno (gel tópico ou oral); retinoides
corpo) o u um ensaio de 6-12 meses é sugerido. O ensaio é se-
guido da terapia de manutenção (em média 6 meses). As reações
d• hipersensibilidade aguda ou retardada (S% com a pomada,>
• Denileucina diftitox
• Modalidade de tratamento combinada ____
....;_.:..;_;_
Adaptado de National Cancer lnsbtute: hUp:/""'-wi.canc:er.gov.
30% aquosa) ocorrem. A dessensibilização é ent3o concluída e o
tratamento é retomado. Respostas completas foram obtidas em
80%, 68% e 61% dos paáentes nos estágios IA. IB e liA da do-
ença, respectivamente. A carrnustina tópica (BCNU) é também
efetiva. mas ocorre absorção sistémica. A.• telangie<:tasias podem
se desenvolver onde a droga é aplic.·uia. Embora a t.ua de resposta
à radioterapia de pele total tenha sido superior à da mecloreta·
ｭｩｮｾ＠ tópica, os resuJtados de sobrevida a lo ngo prnw foram si· Quadro 21·8 Mlcose Fungolde/Sfndrome de Sézary:
ｭｩｬｾｲ･ｳＮ＠ Mantenha a medicaç.'io refrigemda. A medicação está Tratamento para os Es!Aglos I e 11*
disponfvtd com diversos funnacêuticos, incluindo Crown Drugs ＭＭｾ＠
• Psoraleno e radiação ultravioleta A (PUVA)
(Filadélfia, l'ensilvânia) ou no Y.1le Medic.1 l Center Pharrnacy • Terapia lotai do fe ixe de e létron da pele (TSEBn
(New Hoven, Conn). • Mecloretamina tópica (mustarda niltOgenada)
• Radiaçao com feixe de elétron local ou terapia com radiac;ao
Corticorteroides tópicos. Os conicosteroides tópicos. espe- de ortO\/Oitagem podem ser usadas para fornecer um efeito
dalmente os compostos de classe I, são um tratamento efetivo paliativo às ｾｲ･｡ｳ＠ de doença cut:Anea volumosa ou sintomática
para a micose fungoide no estágio de mácula. Os conicosteroides • lnteffemn-alfa SOllllho ou em combinac;ao com a terapia
produzem laXas totais de resposta de 94% ( 63% de resposta com- tópica
• Bexaroteno, um re!lnoode oral ou tópico
pl<ta) na doença TI, que é comparável aos resultados observados
• Metotrexato oral
com a quimioterapia t ópica. A taxa de resposta compl<ta decresce
• Doxorrubicina hposs6moca Jle9Uilada
para 25% na doença 1'2. A maioria do.• paáentes foi tratada com
• Vorinostato. um in1bidor oral da histona desacetilase
creme emoliente de propionato de dobet.1sol.
Adaptado de: National Cancer lnstitute. www.cancer.gov
Bexaroteno. O bexaroteno retinoide gel a 1% (Thrgretin'") tem *O tratamento pode produzir resoluc;ao completa das lesoes
cutâneas em estágio I. Com a terapia a sobrevida é a mesma dos
uma taxa geral de resposta de 44% a 63% (8% a 21% de rt:.•posta
controles.
total) e m paáentes com estádio retTatário IA-nA d e LCGT. O
efeito colateraJ predominante é uma irrit.1ção ou erupç..;o branda
a média. A medicação é bastante cara.
PUVA e UVB. Ensaios terapêuticos com PINA têm mostrado

uma laX3 de remiss.'io completa de 62% a 90% com os estágios Quadro 21-9 Mlcose Fungolde/Sindrome de Sézary:
cutàn<os precoces alcançando as melhores respostas. A terapia de Tratamento para os E>táglos 111 e IV
manutalçào continuada de PlNA com intervalos mais protelados ＭＭｾ＠
• Psoraleno e radiaçao ultravooleta A (PUVA)
ｧｭｾｬ･ｮｴ＠ é requerida para prolongar a duração da remissão. O • Terapia total do feixe de elétron da pele
PINA combinado com o interferon alfa-2a tstá assoáado a uma • Radiac;ao local com feixe de elétron ou raáaaçao de ortovoltagem
aha t.ua de resposta. O LCCI' frequentemen te se in ida em regiões • Fludarabina. 2-clorodeoxladenosina, pentostatina
protegidas do sol, tais como ｡Ａｾ＠ nádegas e a supedlcie inferior dos • lnterferon-alfa sozinho ou em combinaçao com a terapia tópica
seios. Isto sugere que a exposição solar do tronco e extremidades • Denileucina diftitox (toxina de fus<lo da interleucina-2)
a ltero o ambiente de certas regiões da pele d e tal formo que as • Quimioterapia sislêmica (agente simples ou em combinação)
｣￩ｬｵｬｾｳ＠ J,..ccr encontram tais locais inóspitos. Tsso pode explicar Fotoquimioterapia extracorpórea
por que a terapia UVB ou PlNA con segue manter um paciente em • Mecloretamina tópica (mostarda niltOgenada)
remissão. OPINA é bastante efetivo no LC.-CT' em estllgio de placa • Bexaroteno, um retinoode oral ou tópico
limitada e •fina•. Altas taxas de remis..'\...io do induzldas no perí· • Doxorrubicina lipossõmoca peguilada
odo de 2-6 meses com um regime de dois ou três tratamentos por • Vorinostato. um inobidor oral da histona desacetilase
semana que aumenta a dosagem de INA em 0,5 l/em 2 em trata- Adaptado de: National Cancer lnstitute. hUp:/""'-wi.cancer.gov
841
mentos alternadM conforme tolerado. A dOllagetn é mantida Fotoferese extra corpórea. A fotoferese extracorpórea é útil
constante e então lentamente reduzida parn uma vez por semana_ no tratamento da síndrome de Sé:zary e da fase eritrodénnica da
uma vez a cada duas semanas, uma vez por mês, més s"im mb não MF. Ela também é efetiva sozinha ou em combinação com a tera-
por 6 meses e então uma vez a cada 3 meses por um periodo\ in- pia adjunta para sinais ou pl•cas exten..os e alguma doenças em
definido. As taxa.• de resposta total de 95% (a reposta completa estágio nunoral. As remissões mai$ duradouras que 3 anos têm
em 79% dos casos TI e 59% dos casos 1'2) são reportadas. A du- sido alcançadas em alguns p3cientes. A fotoferese envolve a radia·
ração da remissão produz em média 3,6 anos com o PtNA de ção de o ndas longas (tNA} dos leucócitos retirados do paciente
manutenção pelo menos u ma vez ao m ês. A remissão complet.1 que ingeriu o 8-metoxipsornleno com reinfusão su bsequente dos
ocorre mais rapidam ente, com parada à terapia tópic..'\. leucó citos no paciente. O trntamento é administrado em 2 dias
A f<>toterapia tmdidonal oom lNB de amplo é!<pectro (280 a consemtivos todo mês por 6 meses. o."paciente." q ue têm uma
320 nm) tem sido associada a uma taxa d e resposta totnl e com- razão CD4/CD8 m enor o u igual a 5 respondem melhor do q ue
pleta de 83% na doença T l. Contudo, o tNA de ondas lo ngas aqueles com po ucas o u nenhuma célula coa• na pele.
penetra mais profundamente dentro dos infiltrados dérmicos do
que o UVB. As áreas Msomb readas"' {p. ex._, couro cabeludo, perí- DOENÇA AVANÇADA. Os tumores individuais respond em à
neo, axilas. dobra.• da pele, plantas) podem não receber exposição irrndiação x de ortovoltagem. TodM os tratamentos para a doença
adequada. A combinação de interferon e PtNA mostrou alt.'! re- avançada podem ser inicialmente bem-sucedidos na indução de
missões complet.1.• nos estudos preliminares. remissões, mas nenhum parett prolong;u a sobrevida. Muitos
agentes novos são testados. Os anticorpos anti.T monodonais e:
Terapia total d o feixe de el étron da pel e (TSEBn . A proteínas de fusão recombinantes ( denileucina diftitox, nome
irmdiação por elétrons de energias apropriadas vai penetrar ape- comerdal O n tak") podem provar ser úteis para a doença extraru·
nas na derme e. portan to, a pele pode ser tratada sem efeitos sis- tânea.
têmicos. Ess.t1 terapia requer uma experiência técnica consider.lvel
na aplicação, pode resultar em efeitos tóxicos cutâneos de runo e PAPULOSE LINFOMATOIDE. A papulose linfomatoide
longo prnzo e ｮｾｯ＠･ｾｴＮＱ＠ amplamente dispo nível. \...om base na so - (l yP) é u ma doença rara nn q ual as lesõe.• da pele possuem uma
brevida a lo ngo prazo ､･ｾｳＺ＠ pacientes em e.ort.igio precoce, il tera- histopatologia d o tipo neopMsic.n1 mas o ouso clínico é benigno
pia de irrildi:u;ão po r feixe de elétron é algumas vezes usada com e crônico. Ela é uma d oenç.a da pe.le papulo necrótica o u papuJo.
u m prop&•ito curativo. A sob revida a longo p razo livre da doença nodular, auto rurativa, com rnrncte.rísticas histológicas sugestivas
pode. ser obtida em pacientes com a micose fungo ide unilesional de um linfo ma maligno (CD30•J. A l yP ocorre usualmente em
tratada com terapia local com radiação. A manutenção da doença adultos e é caracterizada por lesões papulare:s, papuJonecróticas
de estágio 18/ITA (sinal/placa genern.lizado, TI) t com HN2, ef ou nodulares em eslllgios diferentes de desenvolvimento, pre·
PlNA. TSEBT e lNB. O TSEBT deve ser considerado uma terapia dominantemente sobre o tronco e os membros. As lesões na pele:
iniáal para pacientes com a doença agressiva, para placas ｡ｰ･ｳＮｵｾ＠ individuais desaparecem no prazo de 3 a 12 semanas e podem
extensas ou para paàentes que falham com HN2 ou PtNA. A te- deixar cicatrizes. A duração da doença varia desde muitos meses
rapia TSEB é o método mais seguro para a indução da remiss.io até mais de 40 anos. Em até 20% dos padentes a LyP pode ser
complet.1 dos sinais generalizados, das plaos e dos tumores. As precedid a por, associada a ou seguid.1 de outro tipo de linfoma
taxas de resposta com plet.1 de até 98% para as placas limitadas e (rutãneo) maligno, geralmente a micose fungoid e, o linfoma
36% para os tumores são relatadas. A maio ria dos pacientes tem rutãneo de células grandes anapl:isicas o u o linfoma de Hodgkin.
umn reincidência no período de 5 anos. Após atingir a remis."ão O quadro histológico é extremamente variável.
completa com o 'T'SEBT' alguns médicos iniciam n terapia :ulju- A LyP tem um prognóstico excelente. Não existe cura. O ｭ･ｴｯｾ＠
vante, mais comumente a mostarda nitro genadn tópica. O H N2 trexato oral de baixa dose (5 n 20 mg/semana) é a terapia mais
adjuvnnte ou o f'lNA oral devem ser ad ministrados por pelo me- efetiva. Os pacientes com pouc.1s ｬｾ￵･Ｎ＠ não cicatridais podem
nos 6 meses após uma respo sta completa ao TSEBT. Um total de ded dir não tratar a sua doença. PM/D 15692063
= 36 Cy é fornecido por mais de = 10 semanas com um;t semana
de interrupção após 18 a 20 Cy. As áreas 'sombreadas' neces.•i-
tam de trat.1mento suplementar. Os efeitos ad""""" são eritema,
descamação, alopecia, perda das unbas e incapacidade de suar.
842
DOENÇA DE PAGET DA MAMA
A doença de Paget da mama é uma fonna especial de carcinoma

ductal, o qual se inicia nos d uetos excretores principais da mama
e se estende parn a pele atrnvés da invasão da epiderme do ma-
milo, da auréola e da pele ao redor pelas células malignas origi-
nadas do carcinoma ductal subjacente.. Um carcinoma subjacente
da mama pode ser palpável, ma..-. em aproximadamente 400A, dos
casos o câncer é clinicamente impalpável e radiologicamente in-
detectável.
APRESENTAÇÃO CLiNICA. A doença se inicia insidiosa-

mente em uma mama com uma pequena área de eritema sobre o
mamilo, o qual drena um fluido seroso e forma uma crosta (Figs.
21-55 e 21-56). A inflamação é usualmente atribuída ao trauma, e Figura 21-55 Doença de Paget. As lesões precoces são sutis e
a cicatrização parcial conforta a paciente. A.o:. pacientes igualam as se apresentam com eritema, escama e crosta. Elas podem verter
protuberâncias em vez das mudanças inflamatórias com o câncer soro. Um diagnóstico de irritação ou eczema pode ser suspeito.
e, consequentemente, a doença continua. A-, células malignas O processo infiltrativo se dissemina para a auréola e além.
migram através da epiderme e a doença toma-se inicial mente
aparente sobre a auréola e depois de muito mais tempo (1 ano ou
mais), sobre a pele ao redor (Fig. 21-55). O proce.-;so aparece
eczematoso, mas a placa é endurecida e possui margens ｮ￭ｴｩ､｡ｳｾ＠
as quais permanecem relativamente fixas por semanas. A ulcera-
ção é um achado tardio. A doença de Paget no mamilo de homens
é muito rara e é mais agre.-.siva do que em mulheres.
DIAGNÓSTICO. Clínica e histologicamente o processo é bas-

tante similar à doença de Bowen; contudo, a doença de Bowen do
mamilo é muito rara. Um ponto fundamentaJ para ser observado
é que a doença de Paget da mama é uma doença rara e unilateral,
enquanto a inflamação eczematosa dos mamilos é comum e
quase que invariavelmente bilateral. O diagnóstico citológico
pode ser feito de esfregaços obtidos por raspagem do mamilo.
Uma biopsia pode ser estudada com colorações convencionais e Figura 21-56 Uma placa vermelha e escamosa drena um
imuno-histoquímica (Fig. 21-57). Comparadas à hístoquímica fluido seroso e forma uma crosta. A lesão parece eczematosa,
convencional1 que contém mudna u.-.ando diastase áddo perió. mas, diferentemente do eczema, é unilateral.
dico Schiff com e sem azul deAldan1 as técnicas imunocitoquími·
cas são mais confiáveis para distinguir a doença de Paget do me-
lanoma maligno de disseminação superficial e do carcinoma
intraepidénnico primário.
TRATAMENTO. O tratamento é cinírgico com a terapia adju.

vante ditada peJo estoígio e natureza do tumor subjacente. A mas-
tectomia radical modificada é o padrão para o ruidado com a
conservação apropriada da mama em um grupo seJedonado de
paciente.-. com a doença de Paget. Esse grupo selecionado inclui as
paciente.-. que foram diagnosticadas com mudanças somente dos
mamilos e da auréola, sem evidência de uma massa palpáveJ ou
anormalidade mamográ6ca. ｎ･ｳＮｾ＠ grupo de padentes1 a conser-
vação da mama oferece taxas de recorrência local comparáveis às
taxas em pacientes com cânceres invasivos ou não invasivos. Em
paciente.-. diagnosticado.-, com massas paJpáveis assodadas ou
anormalidades mamográficas sugestivas de câncer, as taxas de re-
corrência são maiores e a mastectomia é justificada. PMTD:
Figura 21-57 Doença de Paget. As células de Paget estão
14990209 localizadas acima da camada basal em contraste com as célu-
las de melanoma que são encontradas na camada basal. As
células tumorais ovoides estão presentes em todas as cama-
das da epiderme. As células contêm um citoplasma de colora-
ção pálida e núcleos hipercromáticos grandes.
843
EMPD vulvar e 7% na EMPD perianal. O risco de uma maligni·

DOENÇA DE PAGET EXTRAMAMARIA dade interna associada é de 14% na doença perianal e 20% na
doen ça vulvar. A sobrevi da de 5 anos dos pacientes com EMPD
A doença de Paget extramamária (EMPD) é um adenocarcinoma invasivo é de 72%. Os pacientes com um tumor an terior à
cutâneo raro que omrre sobre a pele rica em glând ulas apócrinas, EMPD e os pacientes com um tumor após a EMPD possuem u m
com mais frequênda em m ulheres mais idosas do que em ho- pio r p rognóstico.
mens. O local mais comu mente afetado são os lábios maiores.
Cerca de 66% dos casos ocorrem sobre a vulva e 33<>/b sobre a peJe APRESENTAÇÃO CÚNICA. A doença em homens e mulhe-
perianal, 14o/o ocorrem sobre a genit.ilia mascuJ ina (escroto). So- res aparece como u ma placa o u placas u nilaterais, bem demarca-
mente 2% dos casos são encontrados na axila, nas pálpt!bras, nos das, ex..•mdativas e eczematosas ou eritematosas, com um d iâmetro
canais auriculares externos, na pele do tronco e na..-. mucosas. médio de 6 a 12 em. Elas são mais frequentemente observadas
sobre o.< lábios maiore.< (Fig. 2J.58) e no escroto (Fig. 21-59). As
ASSOCIAÇÃO DE MALIGNIDADE LATENTE. Muito.< margens multicêntricas ou vagas podem se estender além da lesão
su btipos foram relatados: doença cutânea p rimária, doença cutâ- clinicam ente detectável. ｔｳＮｾｯ＠ leva a altas taxas de doença recor-
nea p rimária com metástase contígua serundária o u linfátic.1, rente. O sintoma mais comum apresent.1do é u m prurido persis-
EMPD secundário q ue surge de um carcinoma anexo latente e a tente. A coceira persistente e a queimação são comuns. O curso é
EMPD associada a malignidades viscerais. Prorure por uma ma- imprevisível e varia da doença indolen te até a malignidade agres-
lignidade contígua, latente ou distante. Os cânceres mais comu- siva. Muit.1s dermatoses podem mimetizar a EMPD. O líquen es-
mente relatados são os retais, geniturinários (incluindo de bexiga, cleroso e atrófico, o líquen simple.-. crônico, a leucoplasia, a do-
renal e próstata), uterino, de mama, hepático, pancreático e carci· ença de Bowen ou infecções fúngicas crônicas são o diagnóstico
no mas anexos (p. ex., o porocarcino ma). Quando urna maJigni· diferencial.
dade latente está presente, até 50% das lesões já sofreram metáY
tase. A doença metastática linfática ou visceral pode ocorrer. Isso CARACTERfSTICAS HISTOLÓGICAS. Os aglomerados in·
é possível caso as células pagetoides não estejam confinadas à trnepiteJiais de células redondas e largas com núcleo vesirular
epiderme.. O risco de carcinoma anexo adjacente é de 4% na oval e aumento do citoplasma de coloração páJida est.1o p resen-
te.<. As células de Paget podem se de.<envolver das células apócri.
nas. Histologicam ente. a doença de Paget se assemel ha à doença
de Bowen e ao me.lanoma de disseminação su perficial. As colora-
çõe.-. com im unoperoxidase são úteis no estabelecimento do diag-
nóstico e na exclusão de condições que se assemelhem à doença
de Paget.
CONDUTA. A excisão cirúrgica con vencional ou a cirurgia m i·

crográfica de Mohs seguida opcionalmente por radioterapia é o
tratamento para a doença confinada regionalmente. Existem inú-
meros registros de casos que documentam o tratamento bem-su-
cedido da doença de Paget extram amária com creme de imiqui-
mode.. Proceda a um exame fisico para prorurar por malignidade
interna.
Figura 21-58 Doença de Paget extramamária. Uma placa Figura 21-59 Doença de Paget extramamária. Três biopsias
branca e erodida com bordas mal definidas sobre o lábio. foram coletadas antes que as células malignas fossem de-
monstradas na periferia dessa úlcera crônica na base do es-
croto.
844
onde eles criam obstruç.;o. O diagnóstico inicial é frequente-

METASTASE CUTÂNEA mente uma infecção bacteriana, assim como as erisipelas ou a
celulite. O ｰ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ contudo, afebril e aparenta ･Ｎｾｴ｡ｲ＠ saudável.
A incidência de metástase cutfinea em paciente.-. com maligni- O terceiro e último padrão comum si muJa urna condição dca-
dade é de aproximadamente 2o/o a 10%. A met.istase rut.1nea tricial e se assemelha ao lúpus eritematoso discoide ou esderoder-
pode ser o primeiro sinal de doença metastática extmnodular, mifonne. As placas esclerodermoides assintomáticas algumas ve-
particularmente em pacientes com melanoma, câncer de mama zes associadas à perda de cabelo (alopecia neoplásica) est.;o mais
ou cânceres de mucosa da cabeça e do pescoço. Em uma série de frequentemente localizadas sobre o couro rnbeludo e são causa-
publicaçôe.'i", Brownstein e Helwig relataram diversos aspectos da das por met.1stases oriundas do câncer de mama nas mulheres e
metástase cutânea. Eles determinaram a incidência e importân- tumores do pulmão ou rins nos homens. O carcinoma em cou-
cia relativa do sexo do paciente_, da localizaç.âo do crescimento raça é observado com o cfincer de mama e se apresenta como uma
metastoitico, da morfologia da lesão metast..1tica e das rnracterís- placa rígida infiltrada com aparência coriácea que resuJt.1 da fi.
ticas histológicas da lesão metastática na identificaç.;o do local brose e estase linfática.
do tumor p rimário. A incidência de algumas dessas característi-
cas está resumida na Figura 21-60. A informação mais útil para CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS. Em geral, os a.<pec-
a localização do tumor primário é o sexo do paciente e a locali· tos histológicos dos tumores primários e met.1státicos são simila-
zação do tumor cutâneo. res, mas os tumores met.1státicos são frequentemente menos dife-
renciados. Em geral, os espécimes de biopsia não são interpretados
CARACTERfSTICAS MORFOLÓGICAS. A representação como oriundos de um local distante. O adenocardnoma met.1stá-
mais comum da ｭ･ｴ￡ｳｾ＠ cutânea é um agregado de nódulos tico parn a pele é mais frequentemente se:rundário ao câncer do
discretos, firmes, não frágeis, cor da peJe, que aparecem subita- intestino grosso, pulmão ou mama. O carcinoma de céluJas esca-
mente.. crescem rapidamente, atingem um certo tamanho (fre- mosas metast.1tico para a pele costumeiramente se origina da ca-
quentemente 2 em) e permanecem estacionários (Fig. 21 -61). O vidade oral, do pulmão ou do esôfago. As lesõe.-. indiferenciadas
diagnóstico dínico acurado é raro, as lesões são mais frequente- se originam usualmente da mama ou dos pulmões.
mente diagnosticadas como cistos ou tumore.-. fibrosos benignos.
Em diversos caso.-. o quadro clínico é o de um tumor vascular tal FORMA DE DISSEMINAÇÃO. Os tumores que invadem as
como um grnnuloma piogênico, hemangioma ou sarcoma de veias, taJ como o carcinoma dos rins e do puJmâo, frequente-
Kaposi (Fig. 21-62). O nódulo periumbilical da Irmã Maria José mente se apresentam como metást.1se: cutânea que ocorrem em
anuncia um tumor gástrico latente. locais diversos da pele dist.1ntes do tumor primário. Os cfinceres
O segundo padrão mais comum de metástase rutânea é a in- que invadem os linfáticos, tal como o carcinoma da mama e o
flamação com eritema, edema, rnlor (Figs. 21-63 e 21-64) e sensi- carcinoma de céluJas es.rnmosas da cavidade oral, surgem mais
tiva. O tumor primário localiza-se u:maJmente na mama e as cé- tarde durante o curso da doença, podem invadir a pele e se super-
lulas malignas disseminam para osva.-.os linfáticossubepidénnicos, por ao tumor primário.
t-- - - - Couro cabeludo 4%

Face 6% ＭＭＭｾ＠ d' Pulmão > rim
d' Cavidade oral> rim, pulmão '( Mama
ｾ＠ Mama
Pescoço 11% Extremidades superiores 6%

d' Cavidade oral> pulmão / d' Melanoma > pulmão> rim > intestino
ｾ＠ Mama ? Mama > melanoma
•Tórax anterior 31%

d' Pulmão > melanoma - tAbdome 20%
ｾ＠ Mama
"--"
_....,.'-\---t-'1 d' Intestino grosso> pulmão> estômago
? Intestino grosso> ovário> mama
Costas e flanco
d' Pulmão> melanoma
8%/1 Região pélvica 8%
9 Mama, melanoma c! e ? Intestino grosso
Figura 21-60 Padrões da metástase cutânea (724 pacien-

tes). As porcentagens referem-se ao número total de casos.
(Modificado de Brownstein MN, Helwig EB: Arch Dermato/
105 862, 1972)
845
Dermatologia CHnica
METÁSTASE CUTÂNEA
Figura 21-61 Carcinoma metastático. Os nódulos haviam Figura 21-62 Carcinoma metastático da mama. Os nódulos
permanecido f ixos no tamanho após um crescimento rápido parecem vasculares e se assemelham ao sarcoma de Kaposi.
inicial.
Figura 21-63 Metástase cutânea inf lamatória

com eritema, edema e encrostamento.
Figura 21-64 M etástase cutânea inflamat ória.

Erosão e encrostamento se assemelham ao
eczema infectado.
846
I 22 I
Nevos e Melanoma Maligno
processo de maturação e migração decrescente. as células névicas
CONTBJDO DO CAPfruLo
epidérmicas tipo A desenvolvem-se em células tipo 8 e em se-
• Nevos melanodticos guida em célula• névicas dérmicas tipo C.
Sinais comuns ｉｎｃｄｾａ＠ E EVOLUÇÃO. Os sinais são t.'ío comuns que

Formas especiais aparecem em praticamente todas as pessoas. Eles estão presentes
Nevos atlpicos em 1°M dos recém-nnscidos e sua incidência a umenta na primeira
• Melanoma maligno e na segun da infâ ncia. A incidência atinge seu pico entre a quarta
e a quinta déc_adas de vid:t. O número de n evas vai ･ｮｴｾｯ＠ dimi-
Melanoma de disseminação superficial
nuindo com o avanço da idade.
Melanoma nodular
O tamanho e a pigmentação podem aumentar na puberdade e
lentigo maligno melanoma
durante a gravidez. Os nevos podem ocorrer em qu alquer lugar da
Melanoma lentiginoso acral superfície rut.inea. Existe uma forte correlação eotre a exposição
Lesões benignas que se assemelham ao melanoma ao sol e o número de nevos. Nevo.s adquiridos nas nádegas ou nas
• Manejo do melanoma mamas das mulheres .sc'\o incomuns.
Biopsia
Terapia cirúrgica NEVOS VERSUS MELANOMA. os news existem em uma
variedade de fonnas características que precisam ser reconhecid.-y
Investigações diagnósticas iniciais
para serem distinguidas do me.lanoma maligno. Exceto em deter-
Exames de acompanhamento
minados tipos, tais oomo grnndes nevas congênitos e sinais atípi-
• Estadiamento e prognóstico cos, a maioria dos nevos tem u m potencial maligno muito baixo.
• Tratamento do lentigo maligno Os nevo.-. variam e m tamanho, fonnato, característkils superfi-
ciais e cor. O fato import.:.'lnte a ser lembrado é que cada nevo in-
• Dermatoscopia dividual tende a permanecer unifonne em cor e forma. Embora
diversas tonalidades de marrom ou preto possam estar presentes
em uma única les.io, as cores se distribuem pela su perffcie em um
padrão uniforme.
Melanomas consistem em células pigmentadas ｭ｡ｬｩｧｲｾｳ＠ que
NEVOS MELANocfTICOS crescem e espalham-se com pouca repressão através da epiderme
e na derme. Thl crescimento irrestrito produz uma lesão de apa-
Newm. ou sinais, são tumores ｢･ｮｩｧｲｾｯｳ＠ compostOS de células névi- rência aleatória e desorganizada, que varia em ｦｯｮｾ＠ ror e carac-
cas derivadas dos melanóàtos. Existem muitos mitos a mpo;to dos terísticas superfidais. Nem sempre é: possível se basear nas carac-
sinnis, como, por exemplo, que não se devem amncar os pelos dos terística• de uniformidade para diferenciar lesões benignas de
sinniSt ou que os ｳｩｮ｡ｾ＠ não devem ser removidos o u perturbados. lesões malignas, pois melanomas em estágios muito iniciais po-
dem parecer bastilnte uniformes, tendo uma forma redonda ou
ｃｾ＠ LULAS ｎｾｖｉｃａｓＮ＠ A.• células névicns diferem dos melanóci- oval, com uma colornçao marrom uniforme.
tos por serem maiores, não possuírem cle.ndritos,. terem cito-
p lasma mais abundante e conterem grânulos grossos.. A.o; células EXAME COM UMA LENTE PORTÁTIL OU DERMA-
névicas •srél!am-se em grupos (ninhos) ou proliferam-se em um TOSCÓPIO. A inspeçllo atenta de lesões suspeitas, com uma
padrno não aninhado na região bas.l da junç3o dermoepidér- lente port.itil potente e um dermatoscópio, revelará uma série de
mic:a. As cé.lu1as névicas na derme são classificadas por tipos: A aspectos que não pode ser apreciada a olho nu. O dermatosc.ópio
(epitelioides), 8 (linfoátoides) e C (neuroides). Por meio de um será disrutido no final do c.apftulo.
847
D erm a t o logia CHnica
Sinais comuns NEVOS JU NCIONAI S. Nevos juncionais são planos (marula-

res) nu ligeiramente elevados e s.'lo marrom-claros ou marrom-
Os nevas podem ser classificados como adquiridos ou congêni- escuros, com pigrnentaçào uniforme que pode ser ligeiramente
ｴｾ＠ mas uma da.ssificação clínica baseada na apartncia ｾ＠ na no- irregular (Fig. 22-2). A superllcie t lisa e plana ou levemente ele-
menclatura oonvendonaJ é usada aqui Neves adquiridos comuns vada, sendo as bordas udond..M ou ovais e simétricas. A maioria
surgem depois dos 6 meses de idade_ Eles aumentam em tamonho das lesões não tem pelos. Ncvos junc:ionais variam em tamanho
e número entre a terceira e a quarta décadas de vida e, então, vão de 0,1 a 0,6 em; alguns ｳｾｯ＠ maiores. Os nevas juncion ais podem
desaparecendo lentamente. A maioria m ede menos de 5 mm de m ud ar p ara n evas compostos depois da ｩｮｦ￠ｮ｣ｩ｡Ｎｾ＠ｭ｡Ｎｾ＠ perrnan e·
diâmetro. CinquenL1 p o r cento d os adultos têm entre 10 e 45 cem como n evas juncionais nas ｰ｡ｬｭ｡ｳＮｾ＠ n as plantas e na genitá..
nevas ncima de 2 m m de diâm etro. Os nevas ten dem a se c.once.n- lia. Os ｮ･ｶｯＮｾ＠ juncionais são raros ao nascimen to e geralmen te
tmr em ｬｵｧ｡ｲ＼ｾ＠･Ｎ do corpo expostos ao sol. desenvo lvem-se depois d e 2 anos de idade. A degeneração em
melanoma é m uito rara.
CLASSIFICAÇÃO. Sinais comuns são subdivididos e m trê• ti-
pos - juncionais, compostos e dérmicos - com base na locali- NEVOS COMPOSTOS. Os nevos compo..tos são ligeiramente
zaçào das célulos névic.15 na pele (Fig. 22-1). Os três tipos repre- elevados, da cor da pele. ou marrom. São elevados e lisos ou ver·
:scntam estágios de desenvolvimento sequenciais na história de rucosos e tomam-se mais elevados com o envelhecimento (Fig.
vida de: um sinal. Durante a inf.ind.a, os ncvos comeÇJm como 22-3). São uniformemente redondos, ovais e simétricos e podem
ncvos juncionai.s planos nos quais as células névica.s est3o locali- conter pelos. Se surgir um halo branco na periferia da lesão, este
zadas na junçào dermoepidérmica.. Eles evoluem parn nevos é conhecido como halo nevo.
compostos quando algumas das células ｭｩｧｾ｡＠ para a derme_ A
migraç.'!o de tocbs as cé.lulas névicas para a derme resulta em um NEVOS OtRM ICOS. Nevos dé:nnk.os são marron s ou pretos,
nevo dérmico. Nevas dérmicos geralmente se fonnam apenas em mas p odem tomar·se mais chtros ou da cor da pele com a idade.
adultos, mt.1s ･ｳＮｾ｡＠ evoluç.'io não ocorre de man eira consistente. As lesões variam e m tam:mho desde uns poucos milím etros até:
Nevos com célul•s na área d a junç.ão d ermoepidémk,, tende m " um centímetro . A ｜ｾ｡ｲｩ･Ｎ､ｮ･＠ d e forma tos reflete o processo evolu ..
ser plnnos, enquanto os q ue têm células n a derme geralmente são tivo no q ual os sinais ､･｡Ｎｾ｣Ｚ･ｭ＠ com a idade e as célu las n évicas
elevados. degeneram ..se e são substituídas por gordura e tecido fibroso.
ESTÁGIOS DO DESENVOLVIMENTO NA HISTÓRIA DE VIDA DOS SINAIS COMUNS
NEVOS JUNOONAIS l - -- -fi NEVOS COM POSTOS 1-------.j NEVOS DtRMICOS
Plano Ligeiramente elevado Abaulado Polipoide
ligeiramente elevado Abaulado Verrucoso Pedunculado

Forma Forma Forma
Ponto minúso.Jio inicial (1-2 mm) ligeiramente elevado, Abaulado
Expande-se para 4-6 mm abaulado, pápula llerrualide (verrucoso)
Plano, igeiramente elevado Pedunculado (em ...,. haste)
Liso Cor Séssil (de base ampla)
Bem-limitado Be9o, manom,
• halo ni!YO• Cor
Cor Manom, preto,
Uniformemente pigmentado Histologia cor da pele, rosa
(marrom, castanho, preto) Células névicas na
junç3o dermoopidérmica Histologia
Histologia e na derme superior Células névkas na derme,
Células névicas na às vezes, entre células adiposas
junção dermoepidérmica
A sequênda ocorre durante décadas. A progressão pelas etapas pode parar a

qualquer momento. Novas lesões continuam a aparecer na ｭ･ｩ｡ｾ､｡･＠ do adulto.
Figura 22·1
848
ｎ･ｾｯｳ＠ e Melanoma Maligno Capítulo 122 1
NEVOS MELANOclTICOS
Figura 22-2 Nevo juncional. A lesão é ligeiramente elevada, Figura 22-3 Nevo composto. A superficie é coberta com
escura e uniforme. pontos marrons a pretos unif ormes.
Figura 22-4 Nevo dérm ico. Da cor da pele, com vasos su- Figura 22-5 Nevo dérmico, abaulado.
perficiais, semelhante ao carcinoma basocelular.
Figura 22-6 Nevo dérm ico. Da cor da pele e com formato Figura 22-7 Nevo dérmico. Superfície verrucosa.
abaulado.
Figura 22-8 Nevo dérm ico, polipoide. Figura 22-9 Nevo dérmico, pedunculado com uma superfí-
cie mole, flácida e enrugada.
849
Dermatologia CHnica
Lesões abauladas são as mais comuns (Figs. 22-4 a 22-6). Essas

lesões ger..lmente. surgem na face e são simétricas., com uma ｳｵｾ＠
perffcie liS.l. Elas podem ser brancas ou tran.<parentes, com Y.ISOS
telangiectásicos na superffcie, simulando um rnrcinoma basoalu·
lar. A estruturo pode ser venucosa (Fig. 22-7) ou polipoide (Fig.
22-8 ). Lesões pedunculadas com uma ha\le '"'treita IOCJiizam-oe
no tronco, pescoço, axilas e virilhas. Elas podem surgir como uma
bolsa mole, Aácida e enrugada (Fig. 22-9 ).
Nevos e levados ficam expostos e vulneráveis ::1. traumas pelo
atrito com roupas e outros estímu los, muit1s vezes fazendo com
que sangrem e inAamem, toman do alguns pacientes propensos a
ｳｵＮＬｾｰ･ｩｴ｡＠ de malignidade. Uma borda branca pode surgir, criando
um halo nevo. A degeneração para meJanoma é muito rara, mas
nevos dénnicos podem assemelhar-se a um melanoma noduJar,
ponanto, é importante saber o tempo de duração e se há história
de mudança recente.
MANEJO
LESÕES SUSPEITAS. Toda lesão pigment.1<b com su.>peita de
ser maligna deverá se.r biopsiada ou encaminhado para uma se- Figura 22·10 Nevos recorrentes. previamente removidos
gunda opinião. As lesões suspeitas devem ser oompletamente re· (pseudomelanoma). A pigmentaçao macular marrom pode
movidas por biopsia excisional profund.1 que inclua o tecido surgir na cicatriz de um nevo removido de maneira incom·
.0\ubrutâneo. pleta .
NEVOS. Os pacientes cnm frequência pedem a remoção de nevos lanoma juvenil benigno (nevo deSpitz), nevo azul, mácula.• melam>-
por mzões e.'itétirns. ｾ｢ｯ｡＠ prática submeter à biopsia todas as le:sõe< tica• labiais e nevas atípicos (nevas displásicos. nevos de Oarl<).
pigmentadas; portmto, deve-se evitar a remoção tot.11 com eletrocau·
tério. Os nevas são removidos por excisão tangencial (.shave) ou por NEVOS MELANOCITICOS ｃｏｎｇｾｉｔｓＮ＠ Estima-se que
excisão simples ｾ＠ fechamento mm suturas. A maioria dos nevas (l)oo entre I % e 6% da população tenha um nevo melanodtico congê-
muns t pequena e a excisão tangencial é adequada nito (NMC). Os nt:VD! mdanodticos mngênitos (marrns de na.•-
cença) estão ｰｲ･ｳＺｮｾ＠ ao nasómento e variam em tamanho de
NEVOS PREVIAMENTE REMOVIDOS RECIDIVANTES uns poucos milímetros ati vários centímetros, cobrindo ￡ｲ･｡ｾ＠ ex-
(PSEUDOMELANOMA). Semanas a m'"""' depois da remo- tensas do tronco, da extremidade ou da fuce. Algumas lesões tor-
ção incompleta de um nevo, uma pigmentaç.io marui;Jr marrom nam-se aparentes durante a primeira infância. Nem todas a.\ le-
na cicatri.z pode surgir (Fig. 22-10). Algumas células névicas per· sões pigmentadas presentes no nascimento são nevos congênitos;
m:mecem após a exdsão tangenàal e a repigrnent.'lção parcial é mancha..'i: café com leite t..1mbém podem est.'lr p resentes ao nasci-
po.'<<fvel. A pigmentação residual pode ser removida com eletro· mento. As lesõe..'i: maiores s3o conhecidas como nevos ｰｩｬｯｳｾ＠ gi-
c:autério ou por criocirurgia. Um aspecto histol6gico incomum gantes. Nevas congênitos gig:mtes no tronco são conhecidos
semelhante ao mel anoma (pseudomelanoma) pode surgir ap&• a como n evas em ""calção de banho•. Nevos congênitos podem
remoç.ão parcial dos nevas. Se a área repigment..1di.l for removida, conter pelos; se p resentes, geralmente são ｧｲｯｳＮｾ＠ｅＮｾｳ･ＧｩＺ＠ nevas s.io
o patologista deverá ser notificado de que o tecido submetido foi uniformemente pigmentados, com tonaJidades diversas de mar-
adquirido de uma área previamente tratada. Em termos histol6gi· rom ou preto predominantes, porim o vermelho ou o rosa pode
cos, os melan6citos parecem atipioos, mas são confinados ｾ＠ epi· ser uma cor seamdária ou às vezes predominante. A maioria deles
derme e ｮｾｯ＠ há a disseminação lateral de melanóótos individuais é plana ao na.sciment.o , ma,S pode. ficar espessa durante a infãncia,
vista no melanoma. e a supe.rffcie pode tomar..-se. varucosa e às vezes ｮｯ､ｵｊ｡ｲｾ＠
NEVOS COM PEQUENAS MANCHAS ESCURAS. o Tamanho. Os NMCs são arbitrariamente divididos em grupos
meia no ma ｾ＠ responsável por algumas pequenas manchas esruras de acordo com seu tamanho na primeira infância: pequeno.oç (<
nos nevos melanoáticos. Essas áreas arredondacL1.5 de. hiperpig· 1,5 de diâmetro), médios (1,5 a 19,9 em de diâmetro) e gmndes
ment..1yio marrom ou preta medem 3 mm ou menos em cliâme· (> 20 em de diâmetro). A maioria cresce proporcionalmente ao
tro e localizam-se. perifericamente.. As amostras de biopsia de. ne· crescimento da criança. Os NMCs na cabeça aumentarão em ta-
vos com pequenas manchas escuras devem ser ｾ･｣､ｯｮ｡ｳ＠ para man ho por um futo r de 1,5 vez., e no restante do corpo por um
assegurar o exame histológico desse foco de hiperpigmentaçrío. futor de 3.
Características histológicas. Células névicas ocorrem (1)

Formas especiais
nos dois terços inferiores da dermr., ocasionalmente estendendo-
Formas especiais de lesões pigmentadas induem nevo congênito, se para a hipnderme; (2) entre feixes de colágeno, distribuídas
halo ne-'0, nevo lmtiginoso salpicado (Spilus), nevo de Bed<er, me· como células únicas ou células em uma única coluna, ou ambas;
850
Nevos e Melanoma Maligno Capítulo 122 1
e (3) nos dois terços inferiores da derme reticular ou da hipo-

derme associados a apêndices. nervos e vasos. Alguns nevos con-
genitos não tim esses aspectos microscópicos. Nevos congênitos
grandes gernlmenre apresentam os achados microscópicos clássi-
cos dos nevas congênitos, enquanto os nevos congênitos peque-
nos com mais frequência não exibem esses aspectOs dássicos.
Nevos congênitos de tamanho médio podem ou não exibir esses
aspeaos ｭｩ｣Ｎｲｯｾ￳ｰｳ＠ clássicos.
Potencial maligno. Um melan o ma pode se de•envolver e m

qualquer NMC e o risco pod e e.ortar relacionado no ｾＱｭ｡ｮｨｯ＠ do
nevo. O potencial maligno dos nevas congênitos pode depender
do padrao histológico da lesão e não do tamanho clínico. Os
nevas congênitos pequenos com &equênda n5o contêm ｭ･ｬ｡ｯｾ＠
citos na derme mais profunda. O risco maior de fonnação de
melanoma em neves congênitos grandes pode resultar da uans- Figura 22-11 Um pequeno nevo congênito tem urna super-
fonnação de células profundas na derme. Os melanomas podem lide irregular com padrao • em pedra de calçamento• e co-
evoluir para grandes NMCs antes da puberdade; melanomas em berta por pelos.
NMCs pequenos e médios geralmente se desenvolvm> na ou de-
pois da puberdade.
NEVOS MELANOCITICOS ｃｏｎｇｾｉｔｓ＠ PEQUENOS.

A incidência de degene.ração m aligna em nevas congênitos peque-
nos(< 1,5 em de d iâm etro) é extremamente baixa e a remoção
profil:ltica nffo é essencial (Fig. 22-11). Quase todos os melano-
mns que crescem em nevos congênitos pequenos são dn variedade
e.pidénnica. Portanto, a observação clínica detectará mudanças
malignas em NMCs peque.nos. Se for preciso remover um NMC
pequeno, será apropriado adiar o procedimento até pouco antes
da pubcrcL1de, porque essas lesões não sofrem transformação
maligna na faixa etária pré-púbere.
NEVOS MELANOCfriCOS ｃｏｎｇｾｉｔｏｓ＠ DE TAMA-

NHO ｍｾｄｉｏＮ＠ O risco de ocorrência de melanoma maligno em
nevas melanoáticos congênitos de tamanho mtdio ( 1,5 a 1,9 an
de diâmetro) é assunto controverso (Figs. 22-12 e 22-13 ). Ainda
Figura 22-12 Nevo congênito de tamanho médio. A pig-
não fomm feit.1s recomendações universalmente aceitas a respeito
mentação é variável e nao uniforme, mas uma biopsia mos-
do manejo ､･ｳ｡ｾ＠ lesões. Um estudo de acompanhamento a runo trou que todas essas áreas eram benignas.
prazo não ｭｯｾｴｲｵ＠ a umento no risco de melanoma maligno,
surgindo em lesões de tamanho médio e aparência banal, ou q ue
a e:xdsão profil:ític.'l de ｴｯ､｡ｾ＠ as lesões desse tipo seja obrigntória.
A observação médica durante toda a vida parea uma alternativa
sensata para muitos NMCs de tamanho médio.
Outra conduta seria fazer uma biopsia com punch ou uma
pequena biopsia incisional. Se o padrão histológjco for o de um
nevo adquirido (variante superlicial dos nevas congênitos), então
o potencial maligno é extremamente: baixo, e qualquer trnnsfor-
maç..\o maligna prO\'ll\'elmente pertenceria a uma variedade epi-
dbmic:a, o que seria derectável por observação dfnica. Se o pa-
dr3o histológico for o de um tumor dérmico mais profundo,
então pode haver um risco significativo; a remoç3o profllárica no
estágio mais inicial ｰｯｳＮｾ￭ｶ･ｬ＠ estaria indicada.
Figura 22-13 Nevo congênito de tamanho médio. A borda

é irregular e parece chanfrada, mas tal característica mantém-
se de maneira uniforme ao redor de toda a borda.
851
Dermatologia CHnica
NEVOS MELANOdTICOS ｃｏｎｇｾｉｔｓ＠ GRANDES. sentam o maior risco de desenvolver MNC. A maioria dos pacien-
Nevos melanodticos mngênítos grandes (abrnngendo ｾ＠ 5% da tes mm NMCs grandes tem múltiplos nevas satélites, mas não há
área de superffàc mrporal em pré-adolescentes e > 20 an em relatos de melanoma em ｮｾ＠ Solté.lites.
adolescentes e adultos) podem sofrer ｴｲ｡ｮｳｦｯｭｾ＠ maligna
(Fig,. 22-14 e 22-15). A inàdênàa varia de 1,8% a 7, 1%. Aproxi- MANEJO DE NEVOS MELANOCITICOS ｃｏｎｇｾｉﾭ
madi.\mente metade dos melanomas oriundos de nevos congêni- TOS. A avaliação do risco e as opções de tratamento são conside-
tos gigantes ocorre até os 3 a 5 anos de idade. f'ortamo, lesões radas para cada padente. ｾ＠ preàso discutir dúvidas médica.< e
ｧｲ｡ｮ､･Ｎｾ＠ e espessas devem ser removidas o mais cedo possíveL psicossodai<i:. Os objetivos do manejo são diminuir o risco de
NMCs grandes clareiam com o tempo e a maioria dos nódulos desenvolver melanoma pela remoção cinírgica e produzir bons
oc..orre antes dos 2 anos de idade. Ocorre, usunlmente, um esrure· resultados estéticos. A remoção de um NMC pequeno com um
cimento inicial com um dareamento subsequente. significativo risco baixo de ､･ｾ･ｮｶｯｬｶ･ｲ＠ meJanoma pode resuhar em uma dca-
com a idade, acompanhado pelo aumento d.1s irregularidades triz desfigurnnte, o que não seria aceitáveL A remoção de um
superficiais, nódulos e crescimento piloso. O local anatômico NMC espesso e grande que deixe uma cicatriz densa e grande
miliS comum é o tronoo. A maior parte dessas ｬ･ｳ￵ｾ＠ está ｡ｳｯｾ＠ pode ser aceitável. O melhor momento parn fuzer a àrurgia é uma
àacb a ncvos congênitos satélites, que podem ser ex:tensos e en.. mnsideração relevante. As melhores àcatrizes àrúrgicas resultam
volver uma variedade de locais. Até 66% dos melanomas que se de cirurgias feitas nos primeiros anos de vida; entretanto, talvez
desenvolvem em NMCs gigantes têm origem não epidbmicas c seja melhor adiar a drurgja att depois dos 2 anos de idad ..
são mais profundos na de:rme ou no tecido subcutâneo inferior. quando a extensão mmpleta do nevo fica evidente. lesões muito
ronantol a observação clínica não conseguirá detectar a maioria grnndcs podem demancbr múltiplos procedimentos. Os NMCs
das trnrufonnações malignas nesses paàentes.. devem ser removidos até a fásàa.
DERMATOSCOPIA DE NEVOS MELANOCITICOS CON- TRATAMENTO PRO FILÁTI CO. A remoção profilática é con-
ｇｾｎｉｔｏｓＮ＠ Os aspectos dermatoscópicns mais mmumente ob- siderada para lesões espessas nas quais é difícil detectar mehl-
servados silo gló bulos (79,7%), rede.< pigment:tres (70,3%), hi- noma. Nevas densoN c.om uma superfície e nrugada (rugosa) são
pertrimse (68,9%}, cist<>-<tipomilium (52,7%) ehipopigment.1ção os que apresentam m:aior risco. Recomenda-se a remoç.;o precoc.e
perifolirular (32,4%} PMID: 17709659 das Je.<i:ôes que surgem e m árens cobertas (p. ex., couro cabeludo,
MELANOCITOSE NEUROCUTÂNEA (MNC). Paàcntcs

mm NMCs grandes estão em rism de desenvolver MNC. na qual
as leptomeninges mntêm quantidades excessivas e melanócitos c
ｭ･ｬ｡ｮｩｾ＠ Melanoma.s do sistema nen'OSO central podem ocorrer
por ､･ｧｮｲｾｯ＠ maligna desses melanócitos. A ｰｲｯｬｩｦ･ｲｮｾｯ＠ IK·
nigna de melanócitos nas lcptomeninges pode resultar em mm·
plie1ções ou óbito. Os paàentcs em maior ri.'ICO de desenvolver
MNC são aqueles que têm NMCs grandes, encontrados no dorso,
cabeça ou pescoço. NMCs grandes do tronco estão assodndos a
uma ocorrência de MNC sintomática de 4,80,4, e a um01 mortali-
dade global por MNC e melanoma rutâneo de 2,3%. Entret.1nto,
se a MNC sintomática desenvolver-se nos que tê m nevas toráci·
cns, a ocorrêndn de ó bito aumenta para 34%. PMID: lM>35<>5<>
racientes com> 20 nevas melanoáticos satélites são os que. npre·
Figura 22-14 Grande nevo piloso congênito. Figura 22-15 Nevo congênito gigante (nevo em " calção de
banho").
852
centro das nádegas, áreas perianais e genitais) e que são diffceis de típicas (Fig. 22-16). A.• manchas variam de I a 3 mm de diâmetro
examinar e acompanhar. e podem ser nevos lentiginosos, juncionais, compostos ou intra-
dé.rmicos. Em termos histológicos, a hiperpigmentação de fundo
NEV O LENTIGINOSO SALPI CADO. o
nevo lentiginoso tem os aspectos de um lentigo ou uma márula café com leite.
salpicado (nevo "spilus*) é uma lesão marrom comum sem pelos, Existe uma variação considerável em termos de tamanho, va-
oval ou de formato irregular, que é salpicada com manchas que riando de 1 a 20 em. A posiç.1o anatômica ou a época do surgi-
variam de marrom a pretas. Elas podem aparecer em qualquer mento pode ser semelhante aos dos nevos congênitos clássicos de
ｩ､｡ｾ＠ desde o nascimento ou na primeira infância, como máru- tamanho semelhante. O exame periódico das lesões e a educação
las de tonalidade clara café com leite. Máculas pigmentadas e do paciente a respeito dos sinais clínicos de melanoma são im-
pápulas desenvolvem-se posteriormente durnnte um período de ponante.'i. A remoção como prática regular não é necessária. Faça
meses a anos. A<i lesões podem ser muito grandes. Sugere-se que a biopsia de áreas suspeit.1s. O nevo lentiginoso salpicado é plano
o nevo lentiginoso salpicado seja um subtipo de nevo melanod- e precisa ser removido apenas se o paciente desejar a sua remoção.
tico congênito. A área marrom geralmente é plana, e os pontos Lasers têm sido usados para trat.1r t.1nto a hiperpigment.1ção de
escuros podem ser ligeiramente elevados e conter células névicas base quanto os salpicados dos nevos lentiginosos salpicado.<i.
NEVO LENTlGINOSO SALPICADO
Uma grande lesão macular marrom, assemelhando-se a uma A pigmentação macular é menos proeminente do que na le-
mancha café com leite. Pequenas pápulas pretas estão distri- são ilustrada em A.
buídas de maneira uniforme
.-:.-:.
•
.
• I
...
, t•••.
...••
.,. Ｍｾ＠
•
..,.;
• f ...
A pigmentação macular está quase inteiramente ausente. A pigmentação macular é variável.

Múltiplas pápulas contendo células névicas predominam.
Figura 22-16
8 53
Dermatologia CHnica
NEVO DE BECKER. O nevo de Becker não é um nevo nevoc.e-

lular porque não possui céluJas névicas. A lesão é uma anomalia
do desenvolvimento, consistindo em uma mácuJa marrom
(Fig.22-17), uma placa pilosa (Fig. 22-18) ou ambas (Fig. 22-19).
A.'i lesões sem pelos podem desenvolver pelos posteriormente. As
lesões surgem em homens adolescentes no ombro, área subma-
mária e partes superior e inferior do dorso; raramente aparecem
nos membros inferiores. O nevo de Becker varia em tamanho e
pode aumentar até cobrir toda a parte superior do braço ou om-
bro. Suas bordas são irregulares e fortemente demarcadas. Não há
reJatos de malignidade ｡ＮｾＧｩｯ｣､＠ a essa lesão.
A síndrome do nevo de Bec.ker é a presença de um nevo epite·
lial exibindo hiperpigmentaç.ão, aumento dos peJos e aumento
hamartomatoso das fib ras ｭｵＺｾ｣ｬ｡ｲ･ｳ＠ lisas, bem como outros
defeitos do desenvolvimento, tais como hipoplasia ipsilateral da
Figura 22-17 Nevo de Becker. Essa lesão irregular não con- mama e anomalias ･ＮＧｩｱｵｬ￩ｴ｣｡ｳｾ＠ induindo esc.oliose, espinha bí-
tém pelos. O tamanho manteve-se estável durante anos. fida orulta ou hipopla..'iia ipsilateraJ de um membro. A síndrome
do nevo de Becker em geral ocorre esporadicamente.
Os aspectos dennatoscópicos do nevo de Bec.ker incluem rede
pigmentar com hipopigmentação focal, hipopigmentação es-
triada, folírulos pilosos, hipopigmentaçâo perifolkular e vasos.
O nevo de Becker geralmente é grande demais para ser remo-
vido por excisão. Os pelos podem ser raspados ou permanente-
mente removido.'i. Há relatos de remoç.1o de pelos e da pigmenta-
ç.1o com laser.
Figura 22-18 Nevo de Becker. Essa lesão não apresenta pig- Figura 22-19 Nevo de Becker. Uma lesão típica com pig-
mentação. mentação macular e pelos.
854
Nevos e Melanoma Maligno Capítulo 122 1
HALO NEVO. Um nevo mmposto ou dénnim que des=\'olve halo nevo pode ser removida por excisão tangencial (sha..,), extir-
uma borda branca é chamado de halo nevo. Enima-se que a inci- pação ou laser.
dência na população seja de 1%. Hai"" nevos são encontrados
mais comumente em crianças. A média de idade ao surgimento é NEVO DE SPITZ. O nevodeSpitz (melanomajuvenil benigno)
de 15 anos, O halo despigmentado é simétrico e redondo ou oval, é mais comum em aianças. mas pode aparecer em adultos. O
com uma borda bem demarcada (Fig. 22-20). Não h:l melanóci- termo melanoma é usado porque a aparência clínica e histológica
tos na área do halo. Halos nevos apresentam os aspectos derma- é semelhante à do melanoma. Essas lesões não têm pelos, são
toscópicos de nevas melanoc:íticos benignos, com padrôe.'i globo- vermelhas ou marrom.nvenne:Jhadas, contêm pá pulas ou nódulos
lares e/ou ho mogêneos, tipicamente observados em crianç..as e abaulados com uma superfície lisa (Fig. 22-21) ou verrumsa e
adultos jovens. Os padrões estrutumis dos h:tlos nevos pennane.- variam de tilmanho entre 0,3 e 1,5 crn. A cor é ｣｡ｵＮｾ､＠ peJa \P.tS-
cem innlterados com o tempo. ｐ｡｣ｩ･ｮｴＮｾ＠ com n síndrome de cuJarização intensa., e um sangmmento às vezes ocorre ｡ｰ￳ｾ＠ um
T\Jmer (baixa estatura, disgenesia gonadal, pescoço alado, aíbito trauma. Nevas de Spitz são geralmente solitários, mas podem se.r
valgo e linfedema ao nascimento) têm uma prevalência de halo múJtiplos. Eles ap;uecem subitamente e,. ao contrário dos sinais
nevo de 18%. PMID: 15.3.37976 que evoluem lenttmmte., os pacientes podem às vezes datar seu
surgimento. O nevo de Spitz deve ser removido para exame mi-
CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS. Linfócitos T no local croscópim. A diferenciaçlo histológica do melanoma é por vezes
de de:spigmentaçâo sugerem que essas células participam do fenô- difícil. A dermarosropia do nevo de Spitz mostrn ( 1) um padrão
meno do halo. A maioria dos nevos hal05 está localizada no estelar, caracterizado por uma pigme.ntação difusa preto-azulada
tranco; eles jamais ocorrem nas palmas e plantas. Podem ocorrer e pseudópodes distribuld05 regularme.nte na periferia em um pa-
como um fenômeno isolado ou vários nevo$ podem desenvolver drão radiado; e (2) um padrão globular, caracterizado por uma
halos espontaneamente. Os halos podem repigmentar·se com o pigmentação distinta marrom a ｡ｺｵｊｾ｡｣ｩｮｺ･ｴ､＠ e uma margem
tempo ou os nevos podem desaparecer. A repigmentação muitas periférica de grandes glóbulos marrons, muitas vezes estendendo-
veze5 ocorre ao longo de meses ou ano."; entretanto, nem sempre se por toda a lesão.
ocorre. A repigment.1ção não ocorre Jogo npós a remoção do
nevo. A incidência de vitiJigo pode ser maior em paciente." com
halos nevas. Um halo raramente pode se ､･Ｎｾｮｶｯｬｲ＠ em tomo de
um melanoma maligno, porém_, nesses C.'lSOS, ger:tlmente é assi·
métrico.
A remoção de um haJa nevo é desnecessária, a menos que o
nevo tenha traços atípicos. A ｰｲ･ｯ｡Ｎｾ￧￣＠ dos pais com tal mu.
dança impactante muitas vezes é a razão para uma excislo C011.Sel'·
vadora. Nesses casos, a parte do sinal propriamente dito de um
Figura 22-20 Halo nevo. Um halo branco e bem definido Figura 22-21 Melanoma juvenil benigno (nevo de Spitz).
cerca esse nevo composto. Um nódulo abaulado e avermelhado que geralmente surge
em crianças.
855
Dermatologia CHnica
NEVO AZUL O nevo azul é um nevo redondo, regular e ligei· Nevos atípicos
ｲ｡ｭ･ｮｾ＠ elevado, medindo geralmente menos de 0,5 an e con·
tendo grandes quantidades de pigmento na derme (Pig. 22· 22). O Neves atípicos., também conhecidos como nevos displásicos ou
pigmento marrom absorve os comprimento..' de onda mais lon· nevas de Clark, podem ser heredit.1rios em um padrão familiar ou
gos da luz e disP"r5a luz azul (deito Tyndall). O nevo azul swge ocorrerem esporadicament.. This lesões geralmente medem mais
na inffincia e é mais comum nas extremidades e no dorso das de 5 mm de diâmetro e são lOtalmente planas ou possuem um
mãos.. Uma variante. rnrn, o nevo azul celular, é maior {gemimente centro elevado (le.•ão com aspeao de 'ovo frito') ('Thbda 22-1) .
medindo mais de I em), nodular, e com tTequência locnlizado E..'\.."ieS nevas: têm pigmenlação e80.lra ou irregular, com tonalida-
nos nádegas. des de marrom e ro.•m, e geralmente têm bordas irregulares ou

H:i relatos do cre.o;dmento de melanomns e m associação com ind istintas. Nevas ､ｩｳｰｬｾｳｩ｣Ｎｯ＠ s3o lesões comu ns, com u ma taxa
um nevo comum ou azul celular e de um novo cre8Cimento da de prevalência em tomo de 5%. Eles diferem dos nevas comuns
le.do assemelhando·se ao nevo azul celular. Nevos azuis podem adquiridos por (1) ｣ｯｭ･ￇｾｲ＠ a aparecer perto da pu berdade, em
ser removidos com finalidades estéticas. vez de na inflinóa e (2) conti nuarem a se desenvolver depois da
quarta década de vida. Nt!VOS nt!picos são um • marcador" para
MÁCULA MELANÓTICA LABIAL. Márulas marrons no lá· padentes com um risco maior de. desenvolver melanoma e uma
bio inferior são relativamente comuns, especialmente em m ulhe- lesão precursora de mdanoma. Não há dados disponíveis para
res jO>-ens (Pig. 22· 23). Em termos histológicos, das assemdham· avaliar qual é o deito cb remoção profilática na redução do risco
se à délide e não ao lentigo, mas diferentemente das efélides, não de desenvolvimento futuro de mdanoma.
escurecem com a exposição ao sol. sendo henignas. A aioterapia
ou a cirurgia a l4seT são usadas para paóentes que requeiram tra· MELANOMA FAMILIAR E PRECURSORES DE MELA-
tamento. NOMA. O mdanoma cutâneo pode ocorrer como um c:1.<o iso-
lado (os chamados casos esporádicos), em as..<«>ciação com múlti-
plos nevas atípico." ou em grupos familiares, caso em que é
conhecido como síndrome do sinal atipico (SSA), ｡ｮｴ･Ｎｾ＠ conhe-
cido como síndrome do nevo displásico. No final dos anos de
1970, o nevo displásico (ND) ou sinal atípico (SA) foi identifi-
cado em famílias com tendência ao desenvolvimento de meJa-
noma. Determinou-se, end\o, que os SAs são marcadores rut.â-
neos que identificam membros especificas das famílias que estão
em maior risco de desenvol""r melanoma. O SA também pode ser
a lesão precuJSOra mais imporuntc do mdanoma Esses nevos
podem ocorrer em pessoas de fumflias com tendênóa a mda-
noma e em pessoas que não tém histórias familiar e pessoal de
melanoma.
SiNDROME DO SINAL ATI PICO E MELANOMA FAMI-

LIAR. Há relatos d e muitas f.Jmílias com múltiplo.- pacientes
com melanoma. E."-'ies pacientes geralmen te desenvolvem mela-
Figura 22· 22 Nevo azul. A maioria das lesões é pequena e
redonda. noma em idade jovem, têm predisposição a múltiplos melanc)-
mas primários e uma tendência a de.'ienvolver melanomas de es-
pessura fina e disseminação superfidal Os sinais ｧｲｮ､･Ｎｾ＠ e de
aparência incomum foram inicialmente reconhecidos como um
precursor do melanoma em pacientes com meJanoma rutâneo
familiar. Essa síndrome foi denominada síndrome do sinal de 8-K
a partir de dois do• probandos (designação de um indivíduo que
está sendo estudado, corresponde ao 1° membro da famRia afe-
tada que procura atendimento mtdico para ､ｯ･ｮￇｾ＠ genética), e os
ne1105 precursores foram designados como sinais de 8-K, poste-
riormente referidos como nevos displásicos (ND). A síndrome é
hoje denominada síndrome do sinal atípico (SSA). E.\timativa•
recentes sugerem que aproximadamente 32.000 pessoas nos R1ta-
dos Unidos têm S..<;A oom mtdanoma familiar, representando
aproximadamente 5,5°At d e to dos os melanomas diagnosticados
naquele país. O mel:moma maligno hereditário e os sinais atípi-
cos representam os efeitos pleiotrópicos de um gene autos..o;ômico
dominante mendeliano com alta penetrânda.
Figura 22-23 Mácula melanótica labial. Essas lesões comuns
preocupam o padente que suspeita de melanoma. mas silo
lesões benignas.
856
ｎ･ｾｯｳ＠ e Melanoma Maligno Capítulo 1221
Um estudo mostrou que o melanoma maligno cutfineo here- branca nos Estados Unidos é de aproximadamente 0,80/o; ou seja,
dit.1rio/S-SA não predispõe a outros cânceres. I em cada 125 pessoas que têm SSA e nenhum membro da famí-
lia com a doença tem um risco de 60tf> de desenvolver melanoma.
DEFINIÇÃO. A Conferência de Consenso em Diagnóstioo e Pessoas que têm SSA e uma história de melanoma têm um risco
Tratamento do Melanoma Precoce do National lnstitutes of Healtlt de 10o/o de desenvolver um segundo melanoma; os que têm S..<;A e
(NJH) definiu a síndmme do sinal atípioo e o melanoma familiar um membro da família com meJanoma têm um risco de 150/o. O
como (1) a ocorrência de melanoma maligno em um ou mais risco de desenvolver melanoma durante a vida chega a 1000/o para
parente.< de primeiro ou segundo graus; (2) um número elevado aquelas pessoas com SSA de fumílias com dois ou mais parente.-.
de nevas melanocíticos (NM ), com frequência, mais de 50, alguns de primeiro grnu que têm melanoma cutâneo.
dos quais atípicos e muitas vezes de tamanho variável; e (3) nevas Entre os membros de uma família portadores de sinais atípi-
melanoáticos que demonstram determinados aspectos ｨｩｾＧｴｯｬ￳ｧﾭ cos, os paciente.-. com melanoma têm uma quantidade muito
cos. É provável que a SSA represente um espectro. Em um ex- grande de nevos com mais frequência do que os pacientes com
tremo, todos os membros de uma família têm sinais atípicos SSA sem melanoma. Membros de uma fitmília com SSA têm mais
(SAs) e alguns têm melanoma maligno (MM). No outro extremo, nevos do que pacientes que têm apenas tipos adquiridos comuns
estão pessoa.-. com um SA sem história pessoal ou familiar de MM. de nevos.
ASSOCIAÇÃO COM MELANOMA. Pacientes com SSA, Classificação de nevos melanocíticos

familiar ou esporádica, têm um risco significativo de desenvolver atípicos
melanoma. Sinais atípicos foram observados em 80/o dos pacien-
tes com melanoma não fumiliar (esporádico), e a transformação CLASSIFICAÇÃO CLINICA
em melanoma de ､ｩｳＮｾｩｮ｡￧￣ｯ＠ superficial foi documentada foto-
graficamente. Membros da fumília sem sinais atípicos não mos- O diagnóstico clínico de nevos melanoáticos atípicos é est.1bele-
tram qualquer aumento aparente no risco de melanoma. A frequên- ddo quando pelo menos três das seguintes características est.1o
cia deSSA esporádica na população geral é de.<eonhecida. presentes:
Sinais atípicos são encontrados na pele de 90% dos pacientes • Diâmetro acima de 5 mm
com melanomas heredit.1rios, e mais de 500;f, dos melanomas • Bordas indefinidas
nesse grupo est.1o histologicamente as..-.ociado.'i aos sinais atípicos • Margem irregular
e, provavelmente, evoluem a partir desses sinais. O risco durante • Tonalidades variáveis na lesão
a vida de desenvolver um melanoma cut.1neo entre a população • Presença de componentes papulare.-. e maculares
Tabela 22-1 Diferenças entre Sinais Atípicos e Nevos Comuns

Características Sinais atípicos Nevos comuns
Distribuição Mais comumente nas costas, nos membros superiores Geralmente ｾｲ･｡ｳ＠ expostas ao sol; a maioria acima
e inferiores, ｾｲ･｡ｳ＠ protegidas do sol, mamas femininas, da cintura
couro cabeludo, ｮｾ､･ｧ｡ｳＬ＠ virilhas
Número De menos de 1O a mais de 100 10a 40
Idade ao surgimento Surgem como nevos normais entre 2 e 6 anos de Ausentes ao nascimento; surgem entre 2 e 6 anos
idade; aumentam em número e tamanho na puber- de idade; crescem verticalmente de maneira uni-
da de; novos nevos aparecem ao longo da vida forme ao longo da vida; ｶｾｲｩｯｳ＠ podem aparecer na
puberdade
Tamanho Geralmente acima de 5 mm e comumente acima de Geralmente inferiores a 6 mm
10mm
Forma e contorno Borda irregular; ｾｲ･｡ｳ＠ planas {maculares); margem es- Redondo, simétrico, macular ou papular, borda lisa
maece gradualmente para a ｾｲ･｡＠ cutânea adjacente;
sempre tem um componente macular
Cor ｖ｡ｲｩｾｶ･ｬ＠ dentro de uma única lesão; marrom, preto, Bege, marrom, preto uniforme; escurecem durante a
vermelho, rosa gravidez ou na adolescência; clareiam com o tempo
Características Hiperplasia melanocítica lentiginosa persistente; atipia Células névicas na junção dermoepidérmica e/ou na
histológicas nuclear melanochica;• fibroplasias lamelares; fibropla- derme
sias eosinofílicas concêntricas; infiltração linfocítica irre-
guiar esparsa
*Pode nao ser essencial para se fazer o diagnóstico.
857
ASPECTOS CLINICOS DE SINAIS ATIPICOS DESENVOLVIMENTO E DISTRIBUIÇÃO. Os sinais atipi-

cos (SA.s) não estão presenteS ao nascimento, mas começam a
MORFOLOGIA. Esses neros incomuns diferem em uma série surgir no meio da infànáa como sinais comuns típicos. A aparên..
de aspe.aos imponantes dos neros ou sinais pigmentados adqui- cia muda oa puberdade. e novas lesões conrinuam a aparecer bem
ridos tipicos (Thbela 22-1 ). Sinais atipicos são maiores que os si- depois dos 40 anos de idade. Os sinais comuns ocorrem com
nais comuns. Eles têm uma mistura de cores, induindo bege. mais frequência em áreas expostas ao sol. Os SAs ocorrem nessas
marrom, rosa e prero. A borda é irregular e indistinta, muitas ve- localizações e em locais incomuns, como o couro cabeludo, as
zes esmaerendo gradualmente na pele ao redor. A superffcie é nádegas e as mamas. Os loc. .1is de predileção parn meJanoma em
complexn e vari:lvel, com componentes tanto maculares quanto pacientes com ｓａＮｾ＠ｦ｡ｭｩｬｲ･ＮｾＬ＠ de tlmbos os gêneros, correspon·
papulares (Fig. 22-24). Uma apresentação coracterlstiCJ é uma dem à d istrib uição dos nevos; nos homens, as c.ont.1gens de nevas
pápula pigmentada cercada por um colar marular de pigmenta- e melan o mas são maiores nas costas; nas mulheres, tan to ascos·
ção (•lesão em ovo frito') (Fig. 22-25). Em um estudo, a <)Uanti- t.1s quanto as extremidades inferiore" são afetadas. Esses achados
dade tot.11 de nevos e os componentes maculares foram os únicos sugerem fortemente uma associação entre a distribuição dos ne·
aspectos úteis para prever displasia melanocítica hi.nológica. En- vos e a ocorrência e.locaJizaç..,o de melanoma nosSAs familiares.
tretanto, as 'lesões em ovo frito' muitas vezes não exibem di.\pla-
sia melanoótica histológi.ca. Por outto lado, a ausência de um CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS. A Conferencia de
componente maadar nos neves me.lanodticos em uma pessoa Consenso do NJH enumerou os critérios histológicos a seguir.
com menos de 13 nevas no corpo inteiro previ corretamente a transtorno da arquitetura com assimetria, fibroplasia subepidér-
ausência de displa.•ia melanocírica no exame histológico. mica ( eosino61ica concêntrio ejou la melar) e hiperplasia meia·
noática lentiginosa com meJanócitos fu.,ifonnes ou e.pitelioides
CARACTERISTICAS SUPERFICIAIS. As caracterlsticas su- agregando·se em ninhos de tamanho variável e formando pontes
perficiais dos nevas atípicos são distintas e podem ser t.1preciadas entre cristas epiteliais adjacentes. Uma atipia melanoótica pode
com uma lente port.1til ou dermatoscópio (Fig. 22-46). est;u presente em um grau variável. Além dis..o;o, pode haver in61.
tração dérmica com linfócitos, bem c..omo o fenômeno de "'proje·
ção 11 (melanócitos intrnepidérmicos projetando-se ligeiramente
o u em ninhos além do principal componente dérmico).
MANEJO. As recomendações para o tratamento de pacientes

com SAs foram fornecidas na declaração da Conferência de De--
senvolvimento de Consemo do NIH realizada entre 24 e 26 de
outubro de 1983. Essas e outras recomendações estão enumera-
das no Quadro 22-1.
• '·· ,.
' •• •
• .•. •
•
•
' .. ' •
.
ｾ＠
' •
'
..• ,
f
# ..:• • ' •
' Quadro 22-1 Recomendações para o Manejo de SAs
• .' •
..
• • • Examine toda a superffCie cutanea a cada 3 a 12 meses,
• começando perto da puberdade.
• • Use um secador de cabelos para examinar o couro cabeludo.
•
.. • •
•
Considere obter fotografias cutaneas totais na consulta inicial.
Remova lesões suspeitas de serem melanoma .
•
Figura 22-24 Nevos atípicos. Presença de numerosos nevos
•
•
Instrua o padente no auto-exame da pele.
Recomende evitar o sol elou usar proteçao.
grandes. Melanomas de disseminação superficial foram remo- • Sugira a triagem de parentes consangufneos para SA e MM.
vidos da parte superior do dorso da linha média no lado es- • Sugira e.ames oftalmológi<:os regulares para dete<:tar nevos
querdo (observe as cicatrizes). Nevos maiores que 1 em e irre-
oculares e melanoma ocular.
gularmente pigmentados.
858
SINAIS AT(PICOS
Macular, pigmentação variável, bordas pouco definidas. Macular, pigmentação complexa, borda chanfrada.
Macular, pigmentação variável, esmaece na borda. Lesão papular grande.
Macular, papular, pigmentação variável, borda irregular. Lesão em " ovo frito " , elevada com um centro escuro, perife-
ria macular, pigmentação esmaecendo na borda.
Figura 2.2-25
859
Tabela 22-2 Fatores de Risco ｰ［ｾｲ｡＠ o Desenvolvimento de

Melanoma c utâneo
O melanoma maJigno é uma malignidade do..-. melanócito.'i que
Status do risco Risco relativo (%)*
ocorre na ｰ･ｬｾ＠ n os o lhos, nas o relh as, no trato ga....trointe.stinal, nas
leptomeninges e nas membranas mucosas orais e genitais. Um dos Risco muito alto
tumore.'i mais perigosos, o meJanoma tem a capacidade de metas-
História pessoal de sinais atipicos, 35
tatizar para qualquer órgão, in cluindo o cérebro e o coração. história familiar de melanoma e
mais de 75·1 00 sinais
EPIDEMIOLOGIA. N<>-• E.ortados Unidos, o melanom a é o
Câncer de pele nao melanoma 17
quinto cftncer mais comum em homens e o sexto câncer mais
prévio
comum em mulh eres. Um total de 62.000 casos de melanoma foi
diagnosticado nos Estados Unidos e m 2006. Nevo congênito (gigante, >20 on) 15·5
A in cidê ncia de melanoma maJigno está au mentando rapida- História de melanoma 9-1 0
mente no mu ndo inteiro. Atualmente, 1 em 63 norte-am ericanos
desenvolverá melanoma durante a vida; o risco era de um em História familiar de melanoma em 8
pais, irmaos ou filhos
1.500 em 1935. A maior incidên cia desse cfincer é na Austrália e
na Nova Ze.lân dia. A média de idade ao diagnóstico é de 57 an os, lmunossupressáo 8·6
e a média de idade n o óbito é de 67 anos. Os homens são cerca
Risco moderadamente elevado
de 1,5 vez mais propensos a desenvolver melan oma do q ue as
m ulheres. As áreas mais comuns são o dorso para os homens e os Nevos clinicamente atípicos (2-9) 7,3·4,9; sem história fami-
b raços e as pernas para as mulheres. liar de nevos atípicos mela-
nocíticoslesporádicos
Indivíduos de cor bran ca têm um risco 10 vezes maior de de-
senvolver melanoma cut.1n eo do que negros, asiáticos e his:pâni· Grande número de nevos
cos. Brancos e negros têm um risco semelhante de desenvolver 51·1 00 5,0·3,0
melanoma plantar. Melanomas não rutân eos (p. ex., nas muco-
26·50 4.4-1 ,8
sas) são mais comuns em populações não brancas.
Bronzeamento crônico com trata· 5.4
mentos WA (tratamentos PWA
RISCO DE MELANOMA. Os futores de risco de desenvolver [>250] para psoríase)
melan o ma estlío listado_• na Tabela 22-2.
Risco modestamente elevado
EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA. Considera- Queimaduras solares bolhosas repetidas
se que a maior exposição à radiaç.ão u ltravioleta (UV) seja um
3 3,8
futor para a maior incidên da de melanoma. Queimaduras solare.-.
são u m fu tor de risco para melan o ma. Essas queimaduras são 2 1,7
causadas principalmen te pela radiaçlío tNB (280 a 320 nm). Os Sardas 3,0
melanomas tam bém são mais frequentes em ｰ･Ｎｾｳｯ｡＠ expostas à
Pele clara, incapaz de bronzear 2,6
radiaç.'ío ultravioleta A (lNA). D<>-•es altas de radiação lNA são
recebidas em camas de bronzeam ento artifidal e com exposiç.;o Cabelo ruivo ou loiro 2,2
ao psoraleno e terapia lNA (PlNA). Nevo clinicamente atípico (1) 2,3
PUVA e o risco de melanoma. A terapia com metoxaleno Adaptado de Robinson JK: Oermato/ Nurs 12:397, 2000.
oral (psoraleno) e a radiação ultravioleta (PlNA) são eficazes para
•o risco relativo é o grau de aumento do risco para pessoas com
os fatores de risco comparadas a pessoas sem os fatores de risco.
psoriase e ou tras afecçõe.-. cutân eas, porém é carcinogênica. Ob- Se o risco relativo for igual a 1, nao há aumento do risco.
serva-se um risco maior de m elanoma com eçando 15 an os depois
da exposiç.'ío ao metoxaleno oral (psoraleno) e à radiação ultra-
violeta A (PlNA). Esse risro é m aio r em p acientes expostos a do·
ses elevadas de PlNA, parece esta r au mentando com o passar do do sol podem ter um risco maio r do q ue aqueles q ue se expõem
tempo, deven do ser considerado ao se determinar os riscos e be- constante men te ao sol por atividades ocupacionais. A exposição
neficios dessa terapia. contin ua à radiação ｕ｜ｾ＠ seja n a vida adult.1 ou durante a adoles-
cência, parece ter u m papel protetor no risco de melan o ma. Ob-
RISCO E EXPOSIÇÃO AO SOL. A maior exposição recrea. servou-se q ue os que têm ocupações ao ar livre têm u m risco
tiva ao sol e as alterações n a atmosfera superior por poluentes que menor de adq uirir melan o ma. A exposição intermite nte está asso-
resu ltam no au mento da radiação podem ser os dois fato res mais ciada a aumentos significativos n o risco de desenvolver m ela-
importan tes do a umento desproporcion al na incidência de meJa- n oma. Há u ma hipótese de q ue a luz do sol cause imu nossu p res-
noma. Pessoas que se bronzeiam mal ou que se qu eimam facil- são rutân ea.
mente ao sol ou os que sofreram m úJtip las q ueimadu ras solares
grave.-. tê m e ntre duas a três vezes mais risco de desenvolver meJa- EFICÁCIA DOS FILTROS SOLARES. Protetores solares quí-
noma cutân eo. Indivíduos que se expõem ao sol nas atividades micos bloqueiam lJVB, porém são men os eficazes n o bloqueio de
recreativas e n as férias e sofrem expo.-.ições episódicas agudas à luz lNA, que é responsável por 90% a 95% da energia ultravioleta n o
860
Tabela 22-3 Sinais Sugestivos de Malignidade em Lesões Pigmentadas
Sinal Implicação
Mudanças na cor
Escurecimento repentino; marrom, preto Aumento do número de células tumorais, cuja densidade varia na lesão, criando uma
pigmentaçao irregular
Disseminação da cor para a pele anteriormente Migraçao de células tumorais pela epiderme em velocidades variáveis e em diferentes di-
normal reçóes (fase de crescimento horizontal)
Vermelho Vasodilatação e inflamação
Branco Áreas de regressao ou inflamaçao

Azul Pigmento profundo na pele, sinal de aumento da profundidade do tumor
Mudanças nas características da borda

'
Contorno irregular Migraçao horizontal de células malignas a taxas diferentes
Pigmentaçao satélite Migraçao de células além dos limites do tumor primário

Desenvolvimento de halo despigmentado Destruiçao melanocítica por possível reaçao imunológica e inflamaçao
Mudanças nas características superficiais

Descamação Sangramento
Erosao Ulceração
Exsudaçao Elevação
Formação de crosta Perda das linhas cutâneas normais
Desenvolvimento de sintomas
Prurido Dor
Sensibilidade
espectro solar. Os filtros solares previnem a ocorrência de eritema grnmento são os sinais posteriores; a esperança de rura diminui
e queimadura solar, mas ini bem a adaptação da pele à luz do sol; bast.1nte se o diagnóstico não fo r feito antes des..•;;,as mudanças. Os
portanto, seu u:m pode levar a uma exposiç.ão excessiva da peJe à sinais e.'ipedficos q ue aparecem durante a evoluç.1o de cada tipo
lNA. Dados laboratoriais sugerem q ue o melanoma é promovido de melanoma estão listados e ｩｬｵＮｾｴｲ｡､ｯｳ＠ nas páginas a seguir.
pela lNA; portanto, filtros solares de lNB talvez não sejam efica- Uma lista de todas as possíveis mudanças em todos os est.igios do
zes na prevenção do melanoma. O uso de fi ltros solares pode dar desenvolvimento encontra-se na Tabela 22-3.
às pessoas uma sensação falsa de segurança e encorajar a exposi-
ção excessiva. O uso de chapéu.. roupa protetoras ｡ｳＮｾｩｭ＠ como CARACTERfSTICAS DOS SINAIS BENIGNOS. Os sinais
evitar o banho de sol são atitudes mais protetoras do que o U.'a> evoluem e mudam d urante a vida. Todas as mudanças ocorrem ao
de fil tros solares químico.'i. Para crianças muito darns e com sar- longo de períodos de tempo prolongados e são quase impercep--
das, o uso de 61tros solares de amplo e.'ipectro com um fator de tíveis. O aumento circunferendal ocorre em nevos comuns das
proteção alto atenua o desenvolvimento de nevos e, ao reduzi-lo, crianças. Nevos adquiridos benignos progridem do lentigo sim-
diminui o risco de desenvolvimento de um meJanoma. Filtros ｰｬ･ｳｾ＠ para nevos juncionais ｰｩｧｭ･ｮｴ｡､ｯｳｾ＠ para nevos compostos
solares que contêm óxido de zinco ou dióxido de tit.1nio refletem pigment.1dos elevados, para nevos intradérmicos da cor da pele
a luz e são conhecidos como 61tros solares ｦ￭ｳｩ｣ｯｾ＠ em vez de quí- mais elevados durante décadas. Nevas intradénnicos continuam a
micos. Essas substâncias bloqueiam efetivamente a luz lNA. elevar-se à medida que o colágeno se deposita sobre os ninhos de
células névicas na derme superior. ｐｯｲｴ｡ｮｾ＠ a distância entre a
ABCD DO RECONHECIMENTO DO MELANOMA MA- junção dermoepidénnica e o topo do nevo intradérmico subja-
LIGNO. O objetivo é reconhecer melanomas em seu estágio cente aumenta com a idade.
mais iniciaL Comparados aos nevos melanoáticos comuns ad- Sinais benignos têm uma cor bege, marrom ou preta uniforme.
q uiridos, os melanomas malignos tendem a apre.'ientar A'isime· A borda é regular e a lesão é razoavelmente simétrica; se a lesão
tria, Bordas irregulares1 Coloração variável e Diâmetro aumen· pudes....e ser dobrada ao meio, as duas metades ficariam sobrepos-
tado. Mudanç.'ls no formato e na cor são sinais iniciais t.1s. A maioria dos sinais benignos mede 6 mm de diâmetro ou
importantes e devem sempre levant.1r suspeita. Ulceraç.1o e san- menos e surgem cedo na vida.
861
Dermatologia CHnica
MUDANÇA RECENTE EM UM SINAL A desoiç.'lo qu< um ciação das células tumorais. t provávd que o potencial de um
paóente f.u. da mudança em um sinal pode ser o indfóo mais melanoma degenerar..,st e tomar·se neoplásico seja influenàado
prema; d< mdanoma. Mudança de ror; desenvolvimento d< ha· por uma série de fatores, incluindo o grau de pigmentação cutâ-
los uitematosos ou hiperpigmentados; aumento do diãmm-o, da nea, ｨ･ｲ､ｩｴ｡ｾ［＠ statuS imunológico, quantidade de radiação
altura ou =imetria das bordas; ou mudança das caraa<rfsticas solru; gênero e posiç.;o anatõmica no corpo.
superficiais, bem como prurido, dor. sangramento, ulcançí.\o ou
sensibilidade, todos são sinais sugestivo.\ de evolw;..3o pam mela- CARACTERISTICAS DE CRESCIMENTO. Quando um me-
noma. lanóáto se toma neoplásico, as limitações à sua localização são
removidas e ele pode deixar sua po.'iiçâo designada na camada
LESÕES PRECURSORAS basal da epiderme. Um meJanoma maligno bem diferen ciado
mantém sua afinidade parn a epidenne e pode c.re:sc.er horizontal-
Nevos melanocítícos adquiridos. Pes.<oas mm um nú· mente em um padrão lento, apenas para ficar restrito o u ser eli-
mero maior de nevas melanoáticos adquiridos têm um risco minado em algumas áre.1s por um sistema imunológico ainda
maior de desenvolver melanoma. O número que pass..1 a repre· competente. Anos de crescimento e regressão lentos de uma série
sentar o risco significativo varia de pessoa para pessoa, de:pen· dessas células na face produ:um o !.MM.
dendo d< fatores como história familiar e exposiç.'lo ao sol. Como
80% d< todos os pacientes têm até 50 nevas beni!P"O$. um •ponto
de com• prático do número de nevos acima do qual os pacientes
estariam em um risco maior de desenvolver melanoma seria 50.
O risco r<lativo para esses pacientes varia de três a 15 quando
romparndo ao risco relativo para paáentes sem neves ou com
menos de cinco nevos.
Nevos atípicos. t possível observar n evas atfpicos em P""-mas

c..om ou .sem melanoma e esses nevas podem Ner herdados em um
padrão familiar ou ocorrer esporadicamente. F...<i.<ias lesões geral·
mente medem mais de 5 mm de diâmetro e são phmas ou p lanas
c.om um c<ntro elevado ( •Jesâo em ovo frito•), têm pigmentação
escura ou irr<gular mm tonalidades d e marrom e rosa < geral·
ｭ･ｮｾ＠ têm bordas irregulares ou indistintas.. Pacientes com nevas
atípicos fora do oontexto de melanoma familiar têm um risco
grande d< desenvolver melanoma. mas a taxa é bem menor. Um
nevo diniame.nte: atípico foi associado a um risco duas vezes
maior de desenvol\'fi melanoma, enquanto 10 ou mais nevos
atípicos conferiam um risco 12 vezes maior em relação a pacien·
tes sem nevos atípicos.
Nevos congênitos. O potencial maligno dos nevas congêni·

tos de pe nde d o tamanho e do padrão histológico (pag. 851 ).
QUATRO PRINCIPAIS SUBTIPOS CLINICO-

HISTOPATOLÓGICOS
O melanoma começa a partir de um crescimento de novo ou de·
senvol'oe-.se a p artir de uma lesão preexistente., como um sinaJ
congênito ou atfpim. Uma classificação em diversos tipos diferen·
tes foi daborada depois de observar-se que a anatomia microscó-
pica do tumor na periferia da massa tumoral elevada era variávd
e apresentava padrões característicos que poderiam estar corrda..
cio nados com apresentações clínicas distintas. Os tipos propostos
s:io o melanoma de disseminação superfidal (MDS), o lentigo
mali!P"o mela no ma (IMM), o melanoma nodular (MN) e o me·
lanoma lentiginoso acral (MIA).
Muitos patologistas (mas nem todos) reconhecem esses cliver..
sos tipos clínico-patológicos de melanoma. Alguns mel:momas
Figura 22· 26 ｄｩｳ･ｭｩｮ｡ｾｯ＠ superficial de melanoma. O re·
n ão se encaixam na classificação clínico-patológica e podem ser cato impediu que essa paciente consultasse o médico a res·
classificados exclusivamente como melanoma maligno. O meta.. peito dessa lesão na vulva, que já estava presente há 2 anos.
noma mali!P"o pode ser uma entidade única que apT<Senta diver· Felizmente, a lesão foi descoberta durante um exame cutâneo
••s formas clínicas e histológicas variando mm o grau d< diferen· completo.
862
Capítulo
'
Ne9os e Melanoma Maligno
Um grupo mais ｩｭｾｴｵｲｯ＠ de. células seria mais agressivo e se Melanoma de disseminação superficial
espalharia ou regrediria ｭｾｩｳ＠ rapidamente, estimulando a forma·
ção de novos vasos e inflama{AO. l'oder·se·ia esperar que tal wm- O melanoma de dis.<eminação ｳｵｰ･ｲＶ｣ｩｾｬ＠ (MOS) Ｈｑｵｾ､ｲｯ＠ 22-2)
portamento biológiw produzisse o MOS. Melanomas nos quais é mais com um na meia-idade, cL1 quarta a quinta dtcadas de vida.
as cilulas espalham-se lateralmente s5o wnsiderados como es- Ele se desenvolve em qualquer lugar do wrpo, porém com mais
tando na fase de crescimento horizontal (radial). Essa fase pode frequência na parte superior do dorso em homens e mulheres e
durar meses ou anos. nas pernas das mulheres (Figs. 22-26 a 22-30). O MOS wmeç. de
Uma célula pouw diferenciada mo conhece batreiras, não maneira inespedfica e: então muda o fonnato por disseminação e:
tem a6nidade para a epiderme e c::resce lmlto horizontalmente regressão radial (Fig. 22-28). A migração aleatória de c6ulas, ero
quanto """i<:almente. produzindo uma massa ou um MN. Os conjunto com o processo de: regre:s.üo, resulta em lesões com uma
melanomas rujas células wmo:çaram a crescer vcnicalmente para variedade in6nita de formas e tamanhos. O formato t bizarro se
a denne e fonnam uma mousa são considerados como estando na deixado sem ttatamento por an011. O ｭｾｲ｣ｯ＠ fundamental do MOS
fa«e de crescimento vcni<:al. A v.Jiidade da classi6cação do tipo é a combinação casual de muita' ｣ｯｲｾ＠ mas a lesão pode: ser ｵｮｩｾ＠
alnd.'l preàsa ser estabelecida; entretanto, ela nos permite enten- formemente preta ou marrom. A$ cores podem ｴｯｭ｡ｲｳＮｴＺ＠ｾ mais
der o crescimento e a evolução do melanoma maligno e, por- diversas com o pas.<ar do tempo. Uma coloração vamelha esma-
tanto, ajuda a fazer um diagnóstico mais precoce. Os diversos ti- ecida é observ.Jda com frequência, podendo o<:upar uma pequena
pos de melanom:u têm C.1r:Jcteristicas diferentes. área ou dominar a lesão. A fase de aescime.nto radial prerursora
pode durar meses ou até mais de 10 anos. Os nódulos surgem
quando a lesão mede cerca de 2,5 em de diâmetro.
Quadro 22-2 Disseminação Superficial dos Melanomas ｾ＠

70% dos melanomas
Diâmetro >6 mm
l ocalizado no tronco em homens e mulheres e nas pernas em
mulheres
Bordas assimétricas irregulares
Começa como uma lesao marrom plana ou elevada
j Evolui para as cores preta, azul, vermelha e branca
Figura 22-27 Distribuiçao de melanomas de disseminação
superficial na pele de homens e mulheres. {De Causes and
effects of changes in stratospheric ozone. Washington, DC,
National Academy Press. Cortesia do New York University Co-
operative Group e da National Press.)
HOMENS MUlHERES
.... • •• <:, ..
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863
MELANOMAS DE DISSEMINAÇÃO SUPERFICIAL

Fase inicial (meses a anos)
1. Plano, não palpável
2. Ligeira variação de cor
3. Indistinto de outros melanomas iniciais
•!
O a 0,6 em
Marrom, marrom-escuro
Ligeiro azul focal
Vermelho esmaecido e branco
Fase de crescimento radial {meses a 10 anos) As cores se tornam

1. Borda irregular mais pronunciadas
2. Áreas de regressão surgem com incisuras angulares
3. Áreas espessas aparecem em cerca de 2,5 em -
prenunciam o inicio da fase vertical
0,6a2,5 cm
!
Fase de crescimento vertical (meses a a nos)
Área altamente
1. Numerosos padrões, dependendo do grau
regredida
de crescimento e regressão
2. Tumores palpáveis
Elevações placoides na borda
Nódulos no centro
3. Áreas de ukeração e descamação
ou
Contraste
marcante
nas cores
Azul-acinzentado
Preto-azulado
Vermelho e branco
Figura 22-28 Melanomas de disseminação superficial em todos os estágios do de-

senvolvimento. As pequenas lesões iniciais têm bordas irregulares, pigmentação irregu-
lar e pequenas áreas brancas indicando regressão. Os tumores maiores mostram uma
acentuação de todos esses aspectos.
''
Figura 22-29
864
-·
Figura 22-30
865
Melanoma nodular
O melanoma nodular ( MN) (Figs. 22-31 e 22-32, Quadro 22-3 )
ocorre com mais frequência na quinta o u na sexta décadas de
vida. A lesão é mais frequente em homens do que em mulheres,
com uma proporção de 2:1, e é encontrada em q ualquer lugar do
corpo. O MN é mais comumente marrom-esauo, marrom-aver-
melhado ou preto-avermelhado, de formato abaulado, polipoide Quadro 22-3 Melanoma Nodular
ou pedunculado. A., vezes é amelanótico (cor da pele) e asseme-
lha-se a nevas dérmicos ou carcinoma basoc.elular da cor da peJe. 15% a 20% dos melanomas
Localizados no tronco e nas pernas
E..'i.se.-. melanomas amelanótico..-. represen tam 1,8% a S, loAI de to-
Crescimento rápido: semanas, meses
dos os melanomas. O MN é o tipo de melanoma mais frequen te-
Pápula ou nódulo marrom a preto
mente mal d iagnosticado, porque assemelha-se a uma bolha de
Ulcera e sangra
ｳ｡ｮｧｵｾ＠ hemangioma, nevo dérmico, cerntose seborreica ou der-
matofibroma (Fig. 22-32 ).
MELANOMAS NODULARES
Azui'"Preto
Fase inicial (semanas a meses) Roxo
Sem fase de crescimento radial Vermelho--amarronzado
Cor da pele
Fase de crescimento vertical

1. Lesão elevada na pele com
u ma variedade de formas
2. Ulceração, formação de
crosta e sangramento
frequentes Placa elevada Abaulado Polipoide
/
3. Pode parecer um angioma
1
- Ukeração
ｾ＠ épossfvel
Teste de pressão
Pressione o nódulo suspeito

com firmeza por 30 segu ndos;
a involução quase total é
caracteristica de hemangioma,
não rnelanoma Melanoma nodu lar Angioma
Figura 22-31 Existem lesões polipoides como placas elevadas, abauladas. Algumas
parecem originar-se de nevos. Um halo desenvolveu-se ao redor de um melanoma
placoide.
866
MELANOMAS NODULARES
Figura 22-32
867
O LMM pode ter um padrão complexo. Anos de migmção e

Lentigo maligno melanoma
regressão podem produzir lesões com uma forma mais variável e
O lentigo maligno melanoma (LMM) (Fig:s. 22-33 e 22-34, bizarra que um MOS. A cor é mais uniforme que a do MDS, mas
Quadro 22-4) geralmente manife.'ita-se na sexta ou sétima déca- podem ocorrer vermelho e branco posteriormente. Em geral, os
das de vida. A maioria localiza-se na face, mas 10% encontram-se tumores localizam-se no centro da lesão, longe da borda. O LMM
em outras áreas expostas, tais como braços e pernas. A fase de pode ulcerar ou sofrer mudanças semelhantes às de outras lesões
cr=.imento mdial é denominada lentigo maligno (LM) ou sarda quando entram no estágio tumoral. Os nódulos geralmente são
de Hutchinson. A fase de ｣ｲ･Ｎｾｭｮｴｯ＠ radial pode durar anos e solit.irios e aparecem quando a ｬ･Ｎｾ￢ｯ＠ assumiu um tamanho de 5
nunca desenvolver uma fase de crescimento verticaL O risco de a 7 em, mas podem ocorrer em lesões bem menores. O LMM não
progre.-.são de LM para lMM varia com a idade, mas é inferior ao tem um prognóstico melhor que o de outrns formas de meia·
que comumente se acreditava. Para um paciente de 45 anos de no ma; assim como outros tipos de melanoma, o prognóstico de-
idade com LM, o risco estimado de desenvolver LMM até os 75 pende da ･ｳｰＮｾｵｲ｡＠ do tumor.
anos é de 3,3%. O risco estimado durante a vida de transformação
para melanoma é de 4,70/o. Para um paciente de 65 anos com LM,
o risco de desenvolver l.MM é de 1,2o/Ó, e o risco durante a vida de
transfonnação para melanoma é de 2,2%. Essas estimativas do
risco aplicam-se a pacientes nos quais o LM é descoberto inciden-
talmente.
LENTlGO MALIGNO MELANOMA
Fase inicial (anos)

Lentigo maligno indistinto de
outros melanomas iniciais o
Oa0,6cm
Marrom claro a preto
1
Fase de crescimento radial (5 a 50 anos)
1. Regressão marcante com bordas Pouca variação na cor -
muito irregulares marrom a preto
2. Uniformemente macular com perda
de marcas cutAneas
3. Pode não progredir ao estágio de
tumor; permanece lentigo maligno
0,6 a 6 em
Fase de crescimento vertical (anos)

1. Cobre uma área extensa Areas de regressão
2. Nódulo tumoral geralmente cinza ou brancas
solitário e localizado
centralmente Marrom-escuro
3. Regressão marcante Azul-escuro
Vermelho--amarronzado
Sa7cm
Figura 22-33 As lesões crescem lentamente e regridem por vários anos, f ormando
bordas muit o irregulares. A cor permanece marrom ou preta até chegar ao est ádio
de tumor.
868
LENTIGO MALIGNO MELANOMA

Quadro 22-4 lentigo Maligno Melanoma
4% a 15% dos melanomas

Localizado na cabeça, no pescoço e nos braços (pele danificada
pelo sol)
Média de idade 65 anos
Cresce lentamente em 5 a 20 anos
Cresce em <I O% das lesões precursoras intraepiteliais (lentigo
maligno)
A lesao precursora geralmente é grande (3 a 6 em de diâmetro)
A lesao precursora existe há 10 a 15 anos
Pigmentação macular marrom a preta
Nódulos elevados azuis a pretos
Figura 22-34
869
Melanoma lentiginoso acral Quadro 22·5 Melanoma l.entiglnoso Acral

---
O melanoma lcntiginoso acral (MIA) (Figo. 22-35 a 22-38, 2% a 5% dos melanomas em brancos
Qu.•dro 22·5) surge nas palmas, nas plantas, nas falang<:s termi· 30% a 75% dos melanomas em negros, ｡ｳｾｴｩ｣ｯ＠ e hispânicos
nais ｾｮ｡ｳ＠ membranas mucosas. Semelhante em te,n nos de apre.. localizado nas palmas e nas solas
sentação clínica ao LM e l.MM, o MIA tem as m esmas cores e Sob a placa ungueal: sinal de Hutchinson Ｈ､ｩｳ･ｭｩｮ｡ｾ＠ do pig-
tendência a permanecer plano. Assim como o IM, os melan o.. mento para as pregas ungueao s proxomais e laterais)
mas plantares po dem permanecer latentes po r anos, to mando
os paciente.' portadores dessas lesões bons r_;mdid ntos n a nas cas adquiridas na planta com mais de 7 mm de diâmetro má-
ternpêuticas se detectados precocem ente. O MLA é mais fre.. ximo devem ser exnminndns h isto logicamente.
quente em negros e asiáticos. A planta do pé é o local mais
prevalente de m elanoma maligno em não brancos. Pequenas TIPOS RAROS. As seguintes variantes de m elanom a respon-
áreas de elevaç.'lo podem estar assoáadas à invasão profunda; o dem por m enos d e 2°,{, d os m elan o mas: m elanoma q ue crt!S("..e em
tumor pode. ser muito agressivo e sofrer m et.istase precoce:· um nevo congênito, meJanoma mucosa (lentiginoso), melanoma
m ente. O aparecimento súbito de uma faixa pigmentada na ocular, nevo azul maligno, melanoma am elanótico (sem pig-
prega ungueal proxim al (sinal de Hutchinson) ｾ＠ sugestivo de mento) e melanoma desmoplolsiro/nrurouópico ( estroma nota-
melano ma lcntiginoso acral (Fig. 22-36). As lesões m elanodti· damente fibrótico) .
MELANOMA LENTIGIONOSO ACRAL
Figura 22-35 Uma grande lesão plana e escura.
Figura 22· 36 O surgimento repen- Figura 22-37 A disseminação pe· Figura 22· 38 Melanoma envolvendo
tino de uma faixa pigment ada na riungueal de pigmentação de um todo o leito ungueal.
prega ungueal proximal é sugestivo melanoma para as pregas ungueais
de melanoma. proximais e laterais é denominada si-
nal de Hutchinson.
870
Lesões benignas que se assemelham a

melanoma
Nevas típicos ou outras lesões, como aquelas da ceratose sebor-
reirn, angiomas e dennatofibromas, podem ter aspectos sugesti-
vos de melanoma. Devem-se obter amostras de b iopsia dessas
lesões (Figs. 22-39 a 22-42).
EXAME DA LESÃO
OBSERVAÇÃO COM AMPLIAÇÃO MAIS DERMA-
TOSCOPIA. V.írios tipos de lesões podem ser reconhecidos
por observação ou ampliaç.1o com um micrômetro ocular de
IOX. Trata-se de u m instrumento superior para estudar as carnc-
teristicas superficiais de qu eratose seborreica, carcinoma basoce-
lular, dermatofibroma, nevas compostos, nevos dénnicos, halos
nevos e hemangiomas. Muitas lesões podem ser escaneadas ra- Figura 22-40 Simulação de melanoma. Nevo composto
pidamente. O dermatoscópio (Fig. 22-46) é um instrumento com uma borda irregular.
individual para o exame de lesões pigmentadas planas ou ligei-
ramente elevadas como os nevas atípicos o u lesões suspeit.1s de
serem melanoma. O exame de nu merosas querntose.'i seborreicas
com um dennatoscópio é inefic.1z. As projeções peroladas e a
estrutura de queratina são claramente apreciadas com a amplia·
ç.ão orular de JOx.
TRIAGEM PARA MELANOMA. A maioria das lesõe.< pig-

mentadas pode ser diagnostirnda com base em critérios dínicos.
O exame da superfície com ampliação de lOX é altamente reco--
mendado para a avaliação clínica de todos os tumores cut.'lneos.
Entretan to, existem muitas lesões pequenas nas q uais não se con·
segue fazer a distinção entre um p rocesso benigno e maligno por
observação e ampliação. A dennatoscopia é útil para diagnosticar
essas lesões cutâneas d uvidosas.
Figura 22-41 Simulação de melanoma. Queratose sebor-

reica com pigmentação variável e uma borda irregular. A s pé-
rolas córneas (típicas da queratose seborreica) sugerem que a
lesão é benigna.
Figura 22-39 Simulação de melanoma. Hemangioma com Figura 22-42 Simulação de melanoma. Dermatofibroma
uma borda irregular e pigmentação variável. com pigmentação escura na borda.
871
A próxima etapa é a formação de um nevo d isplásico. Su rge

MANEJO DO MELANOMA u ma atipia citológica aleatória na área da membrana de base. Em
termos clínicos, as lesões aumentam em diâmetro, mostram varia-
A ｣ｬ｡ｳＮｾｩｦ￧￢ｯ＠ e o man ejo de melanomas estão resumidos nas ção n a cor e na simetria e apresentam bordas irreguJares. Célu las
Thbelas 22-4 a 22-8. q ue se degen eram em cân cer {melanoma) perdem a sua capaci-
dade de permanecerem local izadas. Elas e ntram na fase de cresci-
mento radial e proliferam-se intradenn irnmen te. Quando todas
Biopsia
as células mu daram para células tumo rais atípicas, as céJula..-. pe-
Sempre que po..o;;sível, remova a lesão para finalidades diagnósticas netrnm a derme papilar de forma isolada ou em pequen os ni-
usan do margens estreit..s (2 a 3 mm de pele normal). Margens nhos, t omando a lesão ligeiram ente elevada. O crescimen to verti-
maio res(> 1 em) podem tran stornar o fluxo linfá tico rutân eo e cal mostra células invadindo a derme papilar e a denne reticular.
afetar a capacidade de identificar o(s) nodo(s) sentineJa(s). A O melanoma lentigino.'io te m inicialmente uma fuse de cresci-
biopsia indsional não afeta a sobrevida de maneira adversa. Uma mento rad ial e, com o tempo, entra e m uma fuse de crescimento
técnic.1 de biopsia com punch é apropriada quando a ｳｵＮｾｰ･ｩｴ｡＠ de verticaL A extensão intraepidérmica lateral das célu las do meia-
melanoma for baixa, quando a le.o;;âo for grande o u q uan do fo r numa ocorre em todos os subtipos, exceto no m elanoma n odular.
imp raticável fuzer u ma excisâo. Use o punch através da parte mais
espessa da lesão. Repita a biopsia se a amostra inicial fo r inade- TUMORES EM FASE DE CRESCIMENTO RADIAL Mela-
quada para o d iagnóstico o u o estadiamento histológico. Biopsias nócitos grandes e atípicos proliferam-se primeiro na epiderme
tangenciais (shave) não são recomendadas porque a remoção aci ma da membrana de base epidénnica. Eles d ispõem-se aleato-
parcial do melanoma primário pode não oferecer a medida da riamente na junção dermoepidérmical mostrnm migraç.1o cres-
profundidade de Breslow corret.1. cente (pagetoide) e carecem do pote ncial bio lógico de met..stati-
zar. Em seguida1 essas célula..-. invadem a derme papilar (nível 2 de
Cla rk). Célu las ma lignas confinadas acima da membrana de base
ACHADOS HISTOLÓGICOS E PROGRESSÃO
epidérmica (in sítu) ou na derme papilar (microinvnsivas) são
Os melanócitos progridem através de u ma série de etapas parn a denominadas melan o mas de fase de cresci mento radiaL E.-.sas le-
tran sformação maligna (Fig. 22-43 ). A p rimeira et.1pa é u ma pro- sões quase sempre têm 1 mm de espe.-.sura.
liferação de melanódtos para formar ninhos ao longo da camada
basal, constituindo um nevo benigno.
PROGRESSÃO DO MELANOMA DE MELANÓCITOS PARA MELANOMA
Estágio Nevo Nevo Fase de Fase de Melanoma

benigno displásico crescimento radial crescimento vertical metastá tico
Metástase para pulmão,

ffgado ou cérebro
Menos diferenciação
Eventos Benigno Pré-maligno Hiperplasia ilimitada a membrana
biológicos Crescimento Lesões podem Não consegue crescer em Cresce em meio semissólido Dissocia-se do
limitado re-gredir meio semissólido (soft agar) (soft agar) tumor primário
Atipia aleatória Proliferação clonal Forms tumor Cresce em locais distantes
Figura 22-43 A proliferação de melanócitos no processo de f ormação dos nevas e o subsequente desenvolviment o de d ispla-
sia, hiperplasia, invasão e metást ase.
872
TUMORES EM FASE DE CRESCIMENTO VERTICAL. LAUDO PATOLÓGICO. O patologista determina a espe.'<mra

Tumores que invadiram a derme retiatlar entraram na fuse de do tumor em m ilímetros (nível de Breslow) e a presença de ulce-
crescimento vertical. Eles têm potencial metastoítico. Há mitoses e ração.
pleomorfismo nuclear. As células não conseguem amadu recer à O relato de outros aspectos histológicos é encorajado: nível de
medida que o tumor se espalha p rofundamente na derme. Tumo- Clark, fuse do ｣ｲ･ｳｩｭｮｴｯｾ＠ｩｮＶＱｴｲ｡￧Ｎｾｯ＠ linfocitária no ｴｵｭｯｲｾ＠ ín-
res das fàse.• 3 e 4 de Clark geralmente estão na fase de cresci- dice ｭｩｴ￳ ｴｩ｣ｯｾ＠ regressão1 invasão angiolinfátical microssatelitose,
mento vertical. neurotropismo e subtipo histológico.
ESPESSURA DO TUMOR (MICROESTÁGIO DE BRES- iNDICE MITÓTICO. O índice m itótico por m ilímetr<>-• quadra-
LOW). A espe.•sura do tumor, definida de acordo com a profundos na parte dérmica do tumor é descrita. Apesar de a ukernção
didade de ｂｲ･ｳｬｯｶＮｾ＠ é o determinante histológico mais importante ser considerada o futor prognóstico mais importante depois da
do prognóstico. O tumor é seccionado em etapas (Fig. 22-44). A espessura de Bre.'dow para melanomas rutâneos localizados, mui-
seç.;o com o nível mais profundo de penetrnç.;o do tumor é usada tos estudos mostraram que a taxa mitótica é u m fator prognóstico
para medir a espessura. Um micrômetro ocular é colocado no significativo.
microscópio. O patologista mede a espessurn do tumor em milí·
metros desde o topo da camada de células granulares (ou base da INFILTRAÇÃO UNFOCITÁRIA NO TUMOR. A infiltraç.'io
ulceração superlicial) até a parte mais profunda do tumor. O rela- linfocitária no tumor é definida como rápida1 não rápida e au-
tório é feito como níveJ de Breslow, seguido pela profundidade sente. Uma resposta linfocitária infiltrativa pode indicar uma so--
descrita em milímetros. brevida favorável.
ULCERAÇÃO. A pre.•ença de ulceração, microscopicamente REGRESSÃO HISTOLÓGICA. Áreas da epiderme e da derme

definida como perda de epiderme sobre o melanoma, é o pró- que não exibem tumor detectável e estão ladeadas por áreas de
ximo determinante histológico mais importante do prognóstico melanoma ind icam regressão. Muitos estudos observaram q ue a
do paciente e deve ser usado para estadiar paciente.-. na presença regressão está assodada a u m prognóstico pessimista e a uma
de meJanoma. sobrevida menor. A regre...,-.ão é considerada particuJan nente im -
portante em melanomas finos. Pode-se observar regressão extensa
ESPESSURA DO TUMOR (NiVEL DE CLARK). Os níveis em paden tes com melanomas fi nos ( < 1 mm) associados a me-
de Clark medem a invasão do tumor em termos anatômicos. A tástases.
profund idade do tumor é descrita por local anatômico (p. ex.,
epiderme, profundidade na derme) e um nível de invasão de INVASÃO ANGIOLINFÁTICA E ANGIOTROPISMO. A
Clark é atribuído (Fig. 22-44). Os níveis de Clark parecem afetar invasão vasrular nos melanomas nodulares está ｡ｳＮｾ｣ｩ､＠ à e.-.pes-
o prognóstico apenas em melanomas mais finos ( < 1 mm de sura do ｴｵｭｯｲｾ＠ ao diâmetro histológico, à ｵｬ｣･ｲ｡￧￣ｯｾ＠ ao en volvi-
profund idade). mento de linfo nodos e às metástases distantes. O angiotropismo
é um futor prognóstico que prevê o risco de metástase.
Colorações especiais. O patologista pode usar colornç.'io

imuno istoquímica para marcação de linhagem (S-100, homatro--
Figura 22-44 Para se obter o microestágio de Bres- pina metilbromida 45) o u pro liferação (antígeno n uclear de
low, um micrômetro ocular mont ado em um microscó- proliferação celular, Ki67) em c..s<>-• difkeis.
pio é usado. A medida é feita a partir da camada de
células granulares até a seção com a penetração mais
profunda do tumor. Na presença de ulceração superfi-
cial, a medida começa na base da úlcera.
Amostra de biopsia Microestágío Níveis de

Cortes de seções pelo patologista lS de Breslow Clark 1·5
l --7 Camada de
o células granulares
E 1. lntraepidérmico
E
8"' Oerrne papilar 2. Na derme papilar
.! 3. Preenche a derme papilar
ｾ＠
"'
1il Oerme reticular 4. Oerrne reticular
:2
ｾ＠
ｾ＠ S. Penetra a camada
de gordura
Seção com a penetração mais profunda Tumor destacado - descrito pelo patologista como:
do tumor; essa seção é usada para 1. Profundidade de invasão 3,3 mm
descrever o microestágio de Breslow 2. Nlvel de Clark 4
e o n1vel de Clark
873
Terapia cirúrgica Procedimento. O mapeamento radiográfico pré-operatório

(linfocintilogra6a) e injeção de corante azul vital ao redor do
EXCISÃO PÓS-BIOPSIA (MARGENS DE melanoma p rimário ou da cicatriz da biopsia (n o mo mento da
RESSECÇÃO) excisão local ampla ou reexcisão) são feitos para identificar e re-
mover o(s) linfonodo(s) regional(is) de drenagem inicial. Alguns
A remoção cinírgica completa de toda neopla..'iia deve ser feita centro..-. usam radioisótopo marcado com ｴ･｣ｲｾ￩ｩｯ＠ 99m e u ma
com verificação histológica da remoção. As margens cirúrgicas sonda gama port.itiL O linfonodo sen tinela é examinado quanto
recomendadas com base na profundidade do tumor (medida de à p resença de m icrometáortase com histologia e imunoistoquí-
Breslow) e diâmetro do melanoma estlío listadas na Thbela 22-4. mica. U ma dissecação terapêutica d o linfonodo é feita na p re-
É preciso fazer ajustes no caso de lesões nos dígitos, na cabeça, sença de micrometástase. Excisões d iagnósticas prévias de mela-
no pescoço e na face. Não se considera necessária fazer a excisão nomas malignos com uma margem máxima de 10 mm não
até a fáscia profunda para melanoma..-. confinados aos níveis supe- alteram o fluxo linfático n em interferem na o btenção p recisa do
riores da pele. O procedimento não melhora a recidiva local ou as LNS do tumor pri mário.
tolXas de sobrevida. Margens cutâneas mais am plas podem ser Existem d iversas razões para se fazer a biopsia do linfonodo
apropriadas para tumores in situ maiores. sentinela. O procedimento melhora a arurácia do estadiamen to e
proporciona informações prognósticas valiosas p ara orienta r as
decisões de tratamento, além de facilita r a dis.-.ec.ação terapêutica
ESTADIAMENTO METASTÁTICO E
precoce do linfonodo para aqueles pacientes com metástase.-. no-
PROGNÓSTICO
dais. A biopsia do I..NS identifica pacien tes candidatos à terapia
A presença o u ausência de micromet.istases no linfonodo senti- adjuvante com alfu-2b-interferon e identifica populações homo-
nela (LNS) é o futo r prognóstico mais importan te para recidiva e gêneas de pacientes para entrada e m ensaios dínicos de agentes
o preditivo mais forte da sobrevida. terapêuticos adjuvan tes.
BlOPSIA DE LINFONODO SENTINELA. o LNS é definido DISSECAÇÃO ELETIVA DE LINFONODOS. Pacientes rom
como o pri meiro linfonodo na cadeia linfática que drena a le.o;;ão linfonodos clinicam ente a umentados e sem evidência de doença
e é o qu e apresen ta o maior risco para o desenvolvimento de distante devem ser submetidos à dissecação completa de linfon o·
metástase. Apesar de nen h um benefício de sobrevida te r sido dos. O valo r da dissecaç.'ío eletiva dos linfon od<>-• para outros pa.
comprovado para o procedimento, a informação de estadiamento cientes ain da não foi definido. Ensaios cinírgicos randomizados
é útil para identificar paciente.s qu e po..-.sam beneficiar-se de outras não conseguiram definir um papel para a dissernç.ão eletiva de
cirurgias o u terapias adjuvantes. linfonodos em pacientes com linfonodos clinicamente negativos.
lndicação.A b iopsia do LNS é apropriada para mela nomas com Investigação diagnóstica inicial
mais de 1,0 mm de profundidade e parn tumo res medindo 1 mm
ou menos na presença de ｵｊ｣･ｲ｡￧Ｎｾｯ＠ histológica efou uma classifi. Estudos de imagem de rotina, incluindo radiografia do tórax e
cação de Clark em nível 4 ou mais. A b iopsia do LNS não é apro. he mogram a completo, têm valor limit.1do, se tiverem algum, n a
priada para melanomas de nível de Clark 2 ou 3 não u lcerados ｩｮｶ･ｳｴｩｧ｡￧Ｎｾｯ＠ inicial de pacientes ｡ｳＮｾｩｮｴｯｭ￡ｴｩ｣ｯｳ＠ com m elanomas
com 0,75 mm ou menos de profundidade e é incerta em tumores cutâneos primários com 4 mm ou menos de espessura. Por ou tro
de 0,76 a 1,0 mm de profundidade, a menos q ue estejam ulcera. lado, ｲ･ＮｾｵｬｴＱ､ｯｳ＠ n egativos podem aliviar a ansiedade do paciente.
dos ou em um nível de Clark 4 o u maior. A.o:. indicações para estudo..., de imagem inidais e hem ograma com-
p leto são mais adequ adamente direcionadas com base em acha-
dos de u ma história médica completa e um exame físico com.
p leto (Tabela 22-8).
874
Capítulo
'
Ne9os e Melanoma Maligno
ESTADIAMENTO E PROGNÓSTICO Estadiamento para me lanoma localizado:

Estágios I e 11
Os critérios de estadiamento do melanoma foram atualizados
com a publicação da 6 • ediçllo do AJCC Câncer Swging Manual ESPESSURA DO MELANOMA
em 2002. A• '!à belas 22-5 e 22-6 desae\'Ull os estágios do mela-
noma e a sobrevida média associada a cada estágio. Os critérios primários para a classificação T s3o espessura do tu·
O• critérios de estadiamento do AJCC para melanoma estão mor (medida em milímetros) e a presença ou auséncia de ulcera·
divididos em quatro estágios. O mdanoma localizado é classifi- ção (determinada histologicamente). 'l'axa$ de sobrevida de tO
cado sob estágio I e estágio n. Mdanomas de estágio fi incluem anos para cada uma da" categorias T em pacientes dinioune:nte.
metá<taSes rqionais, e os do estágio IV, metiÍstasel distantes. estadiados estão demonstrada• na '!à bela 22-7. Crupos de estadia-
Cada estágio usa as das.i6cações TNM (tumor, nodo, metárulse) menta são usados para determinar os intervalos de. oames de
ao determinar o estágio da doença. acompanhamento ('Thbela 22-8). A única diferença nas definições
A avaliação histológica do mdanoma proporciooa informa- d e grupos de estadiamento clínico vn>us patológico ｾ＠ se os Linfo-
ções de estadiamento essenciai•. A profundidade da invasão ( ní- nodos regionais são estadiados por exame dfnico/ radiológico ou
vel de Breslow expresso em milímetros) é o parãmetm prognós- por exame patológico (depoi.• da linfadenectomia parcial ou
tico histológico mais importante na avaliaçilo do tum o r primário. completa).
O Comitê de E.•tadiamento de Mdanoma do American }oint Com·
mitree on Omcer (AJCC) estudou 17.600 melano mas. Os resulta- ULCERAÇÃO
dos da\e esrudo baseado em evidências foram incorporados na
classi6cação ele estadiamento TNM de melanoma d o A) CC. O A ulceração d o melanoma é d efinida como a ausênda de u ma
sistema d e estadiamento de 2002 do A)CC incorpo ro profundi- epiderme intacta sob re u ma porção maior do meJanoma primário
dade d e Breslow, nível de Clark e ulce.rnção. A espessu ra e a ulce- com base em exame microscópico dos cortes histológicos. A ulce..
ração do tumor forom os pred itivos mais poderosos da sobrevida. ração do melano ma imprime um risco tão alto paro met.istase
O nível d e invasffo (nfvel d e Clnrk) tin ha significãncia a pena• em que sua p resença altera negativamente o p rognóstico de tod os
m elano mas fi nos ( s 1,O mm). esses pacientes compnrados a p acientes q ue têm meJanomas ele
espe.'isura equivalente sem u ke.rilç..io. A.._ t:.lxas de sobrevida para
pacientes com um meJano ma u k..e.rado são proporcionalmen te
menores do q ue as de paden tes com um melanoma n3o ulcerado
d e categoria T equivalente, mas semelhantes às de pacientes com
u m m elanom a não uJcerndo da próxima cnegoria T superior.
ESTADIAMENTO PATOLÓGICO DE
LINFONODOS
O número de Jinfonodos é o aspecto mais imporunte. seguido
pela carga tumoral dentro do linfonodo. Se um Jinfonodo esti\u
envolvido, a classificação é N1 ; .e 2 ou 3 linfonodos estiverem
envolvidos, a classificação é N2; e se quatrO ou mais Linfonodos
ｭ･ｴ｡ｳ￡ｩ｣ｯｾ＠ linfonodO$ emaranhados e me.tástases em trânsito
ou satélites com nodo(s) metastático(s) estiVttCm envol.ndos, a
classificação é N3.
ünfonodos com doença identificada por imunocoloraçéks
apenas e não vistos com coloraÇio de he,m atoxilina·eosina são
considerados NO. Uma designação especial de NO (positiva em
termos im uno istoquímicos) é usada.
8 75
MELANOMA - CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO
Tabela 22-4 Manejo Cirúrgico do Melanoma
Espessura do Raio de Opções para

tumor (mm) excisão (em) linfonodos
In situ 0,3-0,5 Observação
< 1,0 1 Biopsia seletiva de
linfonodo sentinela,
observação
1,1 -2,0 1-2 Biopsia de linfonodo
sentinela, observação
2.1 -4,0 2 Dissecação seletiva de

linfonodo sentinela
> 4,0 2 Biopsia de linfonodo

sentinela, observação,
dissecação sel!!tiva de
linfonodo sentinela
De Surg C/in North Am 83(2):385-403, 2003. PMID: 12744615
Tabela 22-5 Classificação TNM para Melanoma: American Joint Committe on cancer, 2002
Classificação T Espessura (mm) Status de ulceração

T1 1,0 a: sem ulceração e nível 11/111
b: com ulceração e nível IVN
T2 1,01-2,0 a: sem ulceração
b: com ulceração
T3 2,0 1-4,0 a: sem ulceração

b: com ulceração
T4 > 4,0mm a: sem ulceração
b: com ulceração
Classificação N ｎｾ＠ de nódulos metastáticos Massa nodal metastática

N1 I a: micrometástases•
b: macrometâstasest
N2 2-3 a: micrometâstases
b: macrometâstases
c: metâstase(s) em trânsito/satélite(s) sem nodos me-
tastâticos
N3 4 ou mais nodos metastâticos, ou nodos emaranhados, ou
ml!tástaseslsatélite(s) com nodo(s) metastático(s)
Classificação M local da metástase Nível sérico de lactato desidrogenase (LDH)

M1a Metâstases na pele, subcutânea ou nodais distantes LDH normal
M1b Metâstases pulmonares LDH normal
M1c Todas as outras metástases viscerais LDH normal
Qualquer metástase distante LDH elevada
De 1 C/in Onco/1 9(1 6):3635-3648, 2001; Final Version of lhe American Joint Committee on Cancer Staging System for Cutaneous Mela-
noma. PMID: 11504745
*Micrometâstases sao diagnosticadas após linfadenectomia eletiva ou sentinela.
tMacromE!tástases são definidas como metâstases nodulares clinicamente detectáveis, confirmadas por linfadenectomia terapêutica ou
quando a metástase nodular exibe extensão de crescimento extracapsular.
876
Tabela Ｒｾ＠ Definições de Estadiamento de Melanoma da 6, Edição do AJCC Cancer Staging Manual. 2002
Estágio Classif icação Definição
Estágio 1: O câncer em estágio I é diagnosticado em pacientes que têm lesões primárias com 1 mm ou menos de
espessura sem evidências de metástase.
Estágio IA Tia NO MO As lesões primárias medem 1 mm ou menos em espessura, não apresentam ulceração e não inva-
dem a derme reticular ou a gordura subcutânea (nível de Clark < IV ou V).
Estágio IB Tlb ou T2a NO MO As lesões primárias medem 1 mm ou menos em espessura e apresentam ulceração ou invasão no
nível de Clark IV ou V (Tib) ou pacientes cujas lesões primárias meçam 1,01·2,0 mm em espessura
sem ulceração.
Estágio 11: O câncer em estágio 11 é diagnosticado em pacientes que têm lesões primárias mais espessas sem evi-
dências de metástase.
Estágio liA T2b ou T3a NO MO As lesões primárias medem 1,01-2,00 em espessura e apresentam ulceração (T2b), ou pacientes
cujas lesões primárias sejam 2,01-4,00 mm espessas sem ulceração (T3a).
Estágio IIB T3b ou T4a NO MO As lesões primárias medem 2,01-4,00 em espessura e apresentam ulcerações (T3b), ou pacientes
cujas lesões tenham espessura acima de 4,00 mm sem ulceração (T4a).
Estágio IIC T4b NO MO As lesões primárias medem mais de 4,0 mm em espessura e apresentam ulceração.
Estágio 111: O câncer em estágio 111 é diagnosticado quando o melanoma se espalha para os linfonodos regionais
e/ou uma metástase em trânsito ou satélite está presente.
Estágio T1-4a Nl a ou N2a MO As lesões primárias são de qualquer profundidade sem ulceração e 1 a 3 linfonodos estão envolvi-
IIIA dos com doença microscópica descoberta depois de uma linfadenectomia eletiva ou do linfonodo
sentinela.
Estágio T1-4b N1a ou N2a MO, As lesões primárias são de qualquer profundidade com ulceração e 1 a 3 linfonodos estão envolvi-
IIIB T1-4a Nl b ou N2b MO, dos com doença microscópica. Ou
ou T1 -4a/b N2c MO
Pacientes cujas lesões primárias sejam de qualquer profundidade sem ulceração e que tenham 1 a
3 linfonodos envolvidos com doença macroscópica descoberta ao exame clínico e confirmada por
linfadenectomia terapêutica ou quando a metãstase nodal exibe extensão extracapsular franca. ou
Pacientes cujas lesões primárias sejam de qualquer profundidade com ou sem ulceração e com
metástases em trânsito ou satélites sem a presença de linfonodos metastáticos.
Estágio T1-4b N1b MO. T1-4b Lesões primárias são de qualquer profundidade com ulceração e 1 a 3 linfonodos estão macrosco-
111( N2b MO, ou qualquer T picamente envolvidos (N 1b ou N2b). Ou
N3 MO
Pacientes com qualquer profundidade de tumor com ou sem ulceração e 4 ou mais linfonodos
metastáticos, linfonodos emaranhados ou metástases em trânsito ou satélites com a presença de
linfonodo(s) metastático(s) (N3).
Estágio IV: O câncer em estágio IV é diagnosticado quando o melanoma se espalha para locais distantes. induindo
a pele. tecidos subcutâneos. linfonodos e órgãos. Os três níveis de divisão da doença de estágio IV baseiam-se no
status M.
M1a (qualquer T, N) Qualquer profundidade de tumor. com ou sem ulceração, com ou sem envolvimento nodal e com
metástases distantes limitadas a pele distante, tecido subcutâneo ou linfonodos e um nível de lac-
tato desidrogenase (LDH) normal.
M1b (qualquer T, N) Inclui pacientes com esses mesmos critérios. mas que também apresentam metãstase para os pul-
mões e um nível de LDH normal.
M1c (qualquer T, N) Inclui pacientes com esses mesmos critérios. mas que também apresentam metãstase para qual-
quer outro local visceral e um nível de LDH normal, ou qualquer paciente com metãstase distante
a despeito do local, mas com um nível de LDH elevado.
877
Tabela 22-7 Taxas de Sobrevida para Categorias de Estadiamento e ThiM do Melanoma

Metás- SOBREVlDA (%)
Espes- N• Ta ma- tases
Estágio sura Ulcera- Sinais nho distao- 10
patológico TNM (mm) ção + nodal tes 1 ano 2 anos 5 anos anos
IA T1a I Não o - - 99,7 99,0 95,3 87,9
IB T1 b I Sim, ou o - - 99,8 98,7 90,9 83,1
nível IV,
v
T2a 1,01- 2,0 Não o - - 99,5 97,3 89,0 79,2
liA T2b 1,01- 2,0 Sim o - - 98,2 92,9 77,4 64.4
T3a 2,01-4,0 Não o - - 98,7 94,3 78,7 63,8
IIB T3b 2,01-4,0 Sim o - - 95,1 84,8 63,0 50,8
T4a >4,0 Não o - - 94,8 88,6 67,4 53,9
li C T4b >4,0 Sim o - - 89,9 70,7 45, I 32,3
IIIA Nla Qualquer Não I Micro - 95,9 88,0 69,5 63,0
N2a Qualquer Não 2-3 Micro - 93,0 82,7 63,3 56,9
1118 Nla Qualquer Sim I Micro - 93,3 75,0 52,8 37,8
N2a Qualquer Sim 2-3 Micro - 92,0 81,0 49,6 35,9
Nl b Qualquer Não I Macro - 88,5 78,5 59,0 47,7
N2b Qualquer Não 2-3 Macro - 76,8 65,6 46,3 39,2
111( Nl b Qualquer Sim I Macro - 77,9 54,2 29,0 24.4
N2b Qualquer Sim 2-3 Macro - 74,3 44,1 24,0 15,0
N3 Qualquer Qualquer 4 Micro/ - 71,0 49,8 26,7 18.4
macro
IV Mia Qualquer Qualquer Qualquer Qual- Pele, sub- 59,3 36,7 18,8 15,7
quer Q
M lb Qualquer Qualquer Qualquer Qual- Pulmão 57,0 23,1 6,7 2,5
quer
Mie Qualquer Qualquer Qualquer Qual- Outras 40,6 23,6 9,5 6,0
quer Vísceras
De Balch CM: 1 ctin Onco/ 19:3635, 2001.
Tabela 22-8 Diretrizes de Acompanhamento
Profundidade de
Breslow Radiografia do tórax (RXT)/
(mm) História e exame físico Estudos laboratoriais
Estágio I (A e B) A cada 3-4 meses por I ano, a cada 6 meses por 2 anos e Nao
depois anualmente até o ano 5; anualmente depois, con-
forme indicado clinicamente
Estágio 11 (A, B, C) A cada 3-4 meses pelos anos 1-3. a cada 6 meses pelos anos CBC, painel bioquímico e LDH
4 e 5, e depois anualmente, conforme clinicamente indicado
Estágio 111 (A, B e C) A cada 3-4 meses pelos anos 1-3. a cada 6 meses pelos anos CBC, painel bioquímico, LDH; exames de ima-
4 e 5, e depois anualmente, conforme clinicamente indicado gem, conforme indicado
Estágio IV A cada 3-4 meses CBC, painel bioquímico, LDH; exames de ima-
gem conforme indicado
CBC. hemograma completo; LDH, lactato desidrogenase.
878
Exames de acompanhamento Tratamento clínico

Acompanhe O.'i pacientes para detectar metástases assintomáticas O alfu-interferon adju vante em doses altas produz aumento.'i nas
e outros melanomas primários. Demonstre como fazer o autoe- t.'l.Xas de sobrevida sem recidiva e na..-. taxas globais de sobrevida
xame da pele e dos linfonodos. Exames físicos de rotina são feitos em pacientes selecionadO-s (estágio_s 118, ITC, IJTA, ITIB, lllC). A
no mínimo anualmente. A história e o exame ffsico direcionam a terapia com alfa-2b-interferon é usada para pacien tes com metás-
neces..'iidade de testes laboratoriais e exames de imagem. t.1ses nodais regionais ejou em trânsito e parn pacientes nado-
Uma visão geral da administração do melanoma é mostrada negativos com melanomas primários com mais de 4 mm de pro-
na Figura 22-45. fundidade. O uso da terapia com alfa-2b-interferon é incerto em
pacientes com tumore.-. primários intennediários ulcerados {2,01
a 4,0 mm de profundidade) e inadequado pam pacientes nodo-
Intervalos de acompanhamento
negativos com tumores não uJcerados medindo meno..-. de 4,0 mm
Pacientes com tumore.-. mais espessos têm um risco elevado de de profundidade. V.•cinas e modi6cadores da resposta biológica
sofrer recidiva nos primeiros anos depois do diagnóstico e preci- mostram -se promissores em prolongar a sobrevida.
sam ser ammpanhados com mais frequência (Thbela 22-8).
A recidiva pode ocorrer 10 an<>-s (ou mais) depois de um pa-
ciente estar livre da doença. A recidiva tardia pode ser local, e a TRATAMENTO DO LENTIGO MALIGNO
sobrevida subsequen te ao tratamento dessas metá..ortases é muitas
vezes prolongada. A-,sim, pacientes com melanomas cutâneos O lentigo maligno é encontrado predominantemen te em áreas de
devem ser observados pelo resto da vida. dano actínko onde cicatrizes cosmeticamen te insatisfatórias po-
dem resultar da cirurgia convencionaL A criocirurgia é uma alter-
nativa eficiente à cirurgia convencional desde q ue os pacien tes
sejam seJecionados e a extensão da crionecrose seja monitorada.
V.írios relatos e estudos de casos sugerem que o len tigo maligno
responde ao creme de imiquimod a 5o/o (Aldam"').
CONDUTA NO MELANOMA
Lesão pigmentada
clinicamente suspeita
Biopsia
Exame ffsico dos
Extirpar com margens
linfonodos
econômicas (2·3 mm)
Laudo patológico
< 1,0 mm sem ulceração
I
Linfonodos clinicamente aumenlados
Nfvel de Clark 4 ou maisr
descreve a profundidade ou
ou
de Breslow (mm) e a Maaometástases comprovadas
< 1,0 com ulceração
presença ou ausência por biopsia de linfonodo
ou
de ulceração
1,1-4,0 mm
!
Excisão ampla do
Obtenção de amostra Micro- Dissecação
local da biopsia
do linfonodo sentinela ,_metástases-.. de linfonodo
(veja margens na Tabela 22-9)
Estadiamento
História+ Exame ffsico

Raio X do tórax
LDH
Opcional
Figura 22-45
879
Dermatologia CHnica
DERMATOSCOPIA
A dennatosc.opia ( microscopia epiluminescente, diascopia am·

pliada com óleo de imersão) é u ma técnic.1 usada para ver urna
v.uiedade de padrões e estruturas em lesões q ue não são discemí-
veis a o lho nu (www.dermoscopy.org). Po de-se aplicar loção ou
óleo minernl na su pe.rfide da le.-.ão parn tomar a epid erme mais
transparente. O exame com um m icrômetro ocular de 10><,. um
microscópio orular ( man tido de cabeça para baixo) ou um der-
matoscópio (Fig. 22-46) (dispo nível em lojas de material cinír-
gico) reveJa vários aspectos que são úteis na d iferenciação entre
lesões pigmentadas benignas e malignas. O DermLie<" e o Dermo-
Geniusa são microscópios epi lu minescentes portáteis sem uso de
óleo altamente p redsos. É possível ter u ma visão dara e profund a
das lesões pigment.1 das em segundos com esse.-. instrumento.'i.
Muit.1s lesões podem ser examinadas em poum tempo. A denna- Figura 22-46 Dermatoscópio.
toscopia p ro po rciona critérios adicionais para o diagnóstico do
melano ma.
A NÁ LISE DE PADRÕES SIMPLIFICADA
Etapa 1
Lesão cut:Jnea pigmentada
Determine se a lesão é melanocftica
ou não melanodtica
Glóbulos agregados
Rede pigmentar
Estrias ramificadas
Glóbulos agregados Uma ou todas Nenhuma

presentes presente
Não é uma lesão

Lesão melanodtica
melanocftica
Etapa 2 Areas
Diferenciação entre ｡ｺｵｬｾ｡｣ｩ･ｮｺｮｴ｡､ｳ＠ 1--->1 Nevo azul
lesões melanociticas homogêneas .__ _ _ _ _ __,
benignas e melanoma
Bordas serrilhadas
Padrão de impressão digital
Rede pigmentar Aberturas em padrão de comedões Lentigo solar ou
Examine aspectos globais
Cistos em padrão miliário
Aparência global:
Fissuras
Cor
Ordem arquitetura I
Simetria de padrão
Homogeneidade Lagos vermelhos ou 1--->1 Hemangioma ou
arroxeados a pretos Angioceratoma
Examine as estruturas locais

Estruturas folheadas
Conheça as caracterfsticas
Telangiectasias ramificadas Carcinoma
de lesões pigmentadas
• benignas e melanoma
Areas em raio de roda basocelular
Ninhos ovoides ｣ｩｮｺ｡ｾ｡ｺｵｬ｡ｯｳ＠､
Estrias ramificadas Figura 22-47
880
CARACTERfSTICAS DERMATOSCÓPICAS DE LESÕES ANÁLISE DE PADRÕES SIMPLIFICADA

MELANOCfTICAS BENIGNAS E MALIGNAS. U ma termi-
Existem d uas etapas n o processo de análise de padrões (Fig. 22-47).
nologia padronizada para padrões ､･ｮ｡ｯＮｾ｣￳ｰｩｳ＠ｴ foi estabele·
A pri meira et.1pa é decidir se a lesão é melanoátirn ou não mela-
cida em 1989. Uma série de métodos d iagnósticos usando esses
noótica. Determine se gló bulos agregados, uma rede pigmenta r
critérios foi elaborada. A an álise de padrões baseia-se na avaliação
ou estrias ramificadas estão presentes. Se p resentes, a lesão é me-
de vários critérios individuais. Um método de Análise de Padrões
lan odtica (p. ex., n evo, meJan oma). Se não, investigue estruturas
simplificado é preciso e fácil de ap render e é considerndo mais
características das lesões não m elanoáticas. Aprenda característi-
p reciso do que o utros m étodos simplificados.
cas de aspectos globais de lesões pigmentadas (Fig. 22-48) e e.'rtru-
tura.-. locais de lesões p igmentadas ben ignas e do melanoma para
fuzer um d iagnóstico.
Con sulte as Figuras 22-47 e 22-48, além das Thbelas 22-9 a
22· 15, para ter u ma visão abrangente da an á lise dennatosc.ópica.
Tabela 22-9 Análise de Padrões Simplificada - Lesões Nao Melanocíticas

Múhiplos cistos em padrao de Aberturas em padrao de come- Fissuras/cristas (aparência Estruturas marrom-daras em padrao de
milius dóes (cistos ｩｲｾｵｬ｡ｲ･ｳＩ＠ cerebral) impressao digital
Carcinoma basocelular
Áreas ·em folhas" e ninhos vasos ramificados - Áreas em raio de roda - pro· Grandes ninhos ovoides em um carci-
azuis (extensões bulbosas telangiectasia com ramificaÇllo jeções radiais, geralmente be- noma basocelular pigmentado
cinza-azuladas formando um "arboriforme• distinta ges, convergindo em um eixo
padrao folheado) ou área pig- central
mentada
Angioma
Lacunas arroxeadas Áreas ｲｵ｢ｲｯﾷｮｾｲ｡ｳ＠ homogêneas
'
em um esporao preto
Cortesia de www.Dermoscopy.org.
881
CARACTERISTICAS DERMATOSCÓPICAS DAS LE- A REDE PIGMENTAR

SÕES PIGMENTADAS BENIGNAS. As características der- A presença de uma rede pigmentar geralmente implica que a lesão
matoscópicas de nevas melanoáticos benignos estão descritas na
é meJanoátirn. O padrão pode ser sutil ou e.ortar presen te apenas
Thbela 22· 10 e um exemplo está demonstrado na Figura 22-48. em u ma pequena área. A rede de lesõe.-. comuns como lentigo e
Tabela 22·10 Características Oermatoscópicas de Lesões Pigmentadas Benignas
Lesão História Apresentação dinica Dermatoscopia

Nevo melanocí· Presente ao nascimento ou Marrom ou preto, liso ou de tex· Padrão globular ou homogêneo. Glóbulos de
tico congênito pouco depois. tura seixosa, castanho ou mar- formas, tamanhos e números variáveis. Os gló·
Muda com o tempo, pode au· rom, fundo salpicado, aumento bulos podem ter um padrão em pedra de cal·
mentar e desenvolver mais pelos de pelos terminais çamento. Não há rede pigmentar. Cistos tipo
e novos nódulos. milius podem ser vistos.
Nevos melanocí· Adquiridos no começo da infân· Surgem como máculas marrons e A maioria tem uma ou mais das seguintes ca-
ticos da. Aumentam em número e podem progredir para pápulas racteríS1icas: glóbulos, pontos, estrias e áreas
(nevos jundo· tamanho. Regridem depois da abauladas, cerebriformes ou pe- deseS1ruturadas. As eS1ruturas geralmente são
nais, nevos com- terceira década. dunculadas regulares em forma e tamanho e têm uma dis·
poS1os, nevos tribuiçao uniforme.
dérmicos)
Nevos jundonais Tornam-se mais espessos du· Maculares, marrom-claros a escu· Padrão reticular ("favo de mel") - diS1ribuição
rante a adolescência. Geral· ros, simétricos e de textura lisa; uniforme e homogênea. A rede com frequên·
mente mudam a cor e desenvol· centro mais esruro que a periferia cia é mais proeminente no centro e esmaece
vem pelos. gradualmente para as pontas. A rede no cen·
tro é com frequênda obscurecida por pigmen·
tação intensa. Pequenos pontos e glóbulos
pretos podem estar presentes.
Nevos compostos Tornam-se mais espessos na ligeiramente elevados ou papilo· O padrão reticular é menos proeminente. A
adolescência. Mudam de cor e matosos; cor uniforme de mar- pigmentação central é menos intensa. Glóbu·
às vezes desenvolvem pelos. rom-claro a marrom-escuro los (distribuídos de maneira uniforme) podem
estar presentes. Glóbulos grandes podem for·
mar um padrão em pedra de calçamento.
Nevos dérmicos Superfície lisa ou papilomatosa; Sem rede ou pontos pretos. Pontos e linhas ver·
elevados, abaulados, sésseis ou melhos correspondem a vasos sanguíneos dila·
pedunculados ou nódulos mar· tados. Alguns poucos glóbulos podem estar
rom-claros presentes. Os glóbulos podem ser angulados.
Nevos de Spitz ViS1os principalmente em crian· lisos, abaulados, telangiectasias 1. Padrão estelar (50% dos casos) - centro
ças. Pápulas firmes, redondas, variáveis e cor uniforme (geral· deseS1ruturado preto-azul-esbranquiçado cer·
de 2·8 mm. A face é a localiza· mente rosados ou caS1anhos a cado por uma rede espessa que termina
çâo mais comum. marrom-daros) abruptamente na periferia. Estrias pigmenta·
das irradiam-se da periferia. Padrão se me·
lhante ao de uma explosao eS1elar.
2. Padrão globular (25% dos casos) - diS1ri·
buiçâo uniforme de glóbulos e pontos na lesão
inteira ou glóbulos na periferia cercando um
núcleo marrom a azul-acinzentado.
Nevos azuis Pá pulas abauladas, de cinza-ardó- Pigmentação azul diS1ribuída por toda a lesão.
si a difuso a azul Nenhum glóbulo, ponto ou rede (porque o
pigmento localiza-se na derme).
Halos nevos Vários podem estar presentes. O Zona de hipopigmentaçâo ao re- O nevo central é marrom-d aro e deseS1rutu·
nevo central pode desaparecer. dor de neoplasma melanodtico rado. Pontos e glóbulos ocasionais.
PoS1eriormente, o halo pode de-
saparecer.
lentigo e E!félides Redes pigmentadas, geralmente com linhas re·
ticulares.
lentigo em pa· Tem uma rede escura (quase preta) irregular,
dráo "mancha com variação marcante na espessura das li·
de tinta" nhas.
Oermatofibromas Geralmente têm um anel plano de rede leve·
mente pigmentada ao redor de uma pápula hi·
popigmentada central.
Adaptado de Rao BK, Wang SQ, Murphy FP: Derm Clin 19:269, 2001 .
882
IMAGENS DERMATOSCÓPICAS DOS NEVOS
Nevo congênito Nevo juncional
Nevo composto
Nevo azul Halo nevo
Lentigo Dermatofi broma

Figura 22-48 883
Tabela 22-11 Critérios Diagnósticos para Análise de Padrões
Outros aspectos
Diagnóstico Padrões globais Aspectos locais específicos locais Aspectos de confusão
Melanoma Multicomponentes, Rede pigmentar atípica, pontos/ Áreas hipopigmentadas, Padrão homogêneo ou estelar,
reticular, globular, glóbulos irregulares, estrias irregu- vasos em grampo, gló- rede pigmentar tipica, pontos/
cristas paralelas, lares, véu azul-esbranquiçado, pig- bulos vermelhos glóbulos regulares, estrias regu-
inespecíficos mentação irregular, estruturas de lares, cistos em padrão miliário
regressao. vasos irregulares ponti-
lhados ou lineares
Nevo de Clark Reticular, globular, Rede pigmentar típica, pontos/gló- Estrias regulares, estru- Padrão de muhicomponentes,
homogêneo bulos regulares, pigmentação loca- turas de regressão rede pigmentar atípica, pon-
lizada ou difusa regular, áreas hi- tos/glóbulos irregulares, estrias
popigmentadas irregulares, pigmentação irre-
guiar, vasos pontilhados
Nevos de Unna Globular, com pa- Pontos/glóbulos regulares, estrutu- Aberturas em padrão de Padrão de muhicomponentes;
e Miescher drão em pedra de ras papilares exofíticas, pseudor- comedões, cistos em pigmentação irregular
calçamento, reticu- rede típica, vasos angulados padrão de milius
lar, homogêneo.
inespecífico
Nevos de Reed Padrão estelar, glo- Estrias regulares, pigmentação di- Vasos potilhados, rede Padrão reticular; rede pigmen-
e Spitz bular, multicompo- lusa regular, véu azul-esbranqui- pigmentar típica tar atípica, pontos/glóbulos ir-
nentes çado, pontos/glóbulos regulares regulares, estrias irregulares,
pigmentação irregular
Nevo recidivante Multicomponentes, Pigmentação irregular, estrias irre- Rede pigmentar atípica, Todos os aspectos locais men-
homogêneo. inespe- guiares, áreas brancas glóbulos/pontos irregu- cionados nessa fileira são en-
cíftco lares centrados comumente no me-
lanoma
Nevo azul Homogêneo Pigmentação difusa regular Áreas hipopigmentadas Pigmentação difusa irregular,
vasos ramificados
Nevo congênito Multicomponentes, Pontos/glóbulos regulares, rede Cistos tipo milium, Pigmentação irregular locali-
pavimentado, globu- pigmentar típica, hipopigmentação aberturas em padrão de zada, estruturas de regressão
lar, reticular multifocal localizada, pigmentação comedões, estruturas
regular papilares exofíticas
Nevocombi- Multicomponentes, Rede pigmentar regular, pontos/ Áreas hipopigmentadas, Rede pigmentar atípica, pig-
nado homogêneo. globu- glóbulos regulares, pigmentação estruturas papilares exo- mentação irregular localizada
lar, reticular regular localizada fíticas ou difusa
Lentigo Reticular Rede pigmentar típica ou pseudor- Cistos tipo milium, pon- Rede pigmentar atípica, pig-
rede, pigmentação difusa regular tos/glóbulos regulares mentação irregular
Melanose labial lnespecífico, paralelo Pigmentação difusa regular, rede Estrias regulares Rede pigmentar atípica, pig-
e genital pigmentar típica mentação irregular
Carcinoma ba- lnespecífico, multi- Áreas em folhas, pontos/glóbulos Cistos em padrão miliá- Pigmentação cinza-azulada ir-
socelular componentes, irre- azul-adnzentados, vasos ramijicados rio, vasos em formato regular
guiar de grampo para cabelos
Queratose se- lnespecífico, globu- Cistos em padrão miliário, abertu- Rede pigmentar típica, Padrão de muhicomponentes;
borreica lar, reticular, homo- ras em padrão de comedóes, es- áreas hipopigmentadas, pigmentação irregular, estrutu-
gêneo truturas papilares exofíticas, pig- vasos pontilhados, giros ras de regressão, pontoslgló-
mentação difusa regular, vasos em e sulcos, massas projeta- bulos irregulares
formato de grampo para cabelos das branco-amareladas
Lesões vascula- Lacunares, globula- Lacunas vermelhas, pigmentação Padrão paralelo, pontos/ Padrão de muhicomponentes;
res res, homogêneas rubro-negra a azulada desestrutu- glóbulos regulares, pontos/glóbulos irregulares,
rada localizada ou difusa áreas queratóticas véu esbranquiçado
branco-amareladas
Dermatofibroma Reticular, inespecí- Rede pigmentar anular, placa Pigmentação localizada Áreas brancas irregulares
fico, multicompo- branca central ou formação de crosta,
nentes pontos/glóbulos regula-
res, eritema
Adaptado de: www.dermoscopy.org and Derrn C/in19:269, 2001.
884
Tabela 22-12 Padrões Vistos com Dennatoscopia
Padrão Significância diagnóstica Histologia

Padrão reticulado ou "rede" pigmen- Rede de linhas marrons sobre um fundo casta- Pigmento nas células basais epiteliais; é regular
tar marrom nho ou irregular, estreito ou amplo
Pigmentação difusa ou borrões Forma irregular, áreas marrom-escuras ou pretas Áreas onde existe melanina em todos os níveis
de pigmentação de tamanhos diversos; algumas da epiderme e/ou derme superior
parecem •manchas de tinta"
Glóbulos marrons Estruturas pigmentadas circulares a ovais Ninhos de melanócitos ou melanófagos na jun-
ção dermoepidénnica ou na derme superior
Pontos escuros Bem-delimitados e redondos; tamanhos variá- Acúmulo focal de melanina no estrato córneo
veis, mas geralmente bem pequenos
Áreas despigmentadas ou hipopig- Zonas de pigmentação relativamente mais clara Áreas focais da epiderme que oontêm menos me-
mentadas lanina ou uma epiderme relativamente afinada
onde telangiectasias são muitas vezes nítidas
Áreas brancas Essas áreas não contêm pigmento; áreas de •re- Zonas sem melanina na epiderme e na denne;
gressao• em melanomas áreas de fibroplasia e telangiectasias
Áreas cinza-azuladas Irregulares, confluentes, pigmentação difusa Fibrose e melanófagos ou melanócitos de local i-
cinza-azulada a azul-esbranquiçado zação na derme reticular média; a melanina na
derme mais profunda causa a tonalidade azul
Pseudópodes de tendência radial Faixas lineares marrons a pretas irradiam-se da Ninhos arranjados em raios; ninhos juncionais
borda de uma lesão pigmentada para a pele ao pigmentados confluentes na periferia
redor; também vistos em áreas centrais de me-
lanomas levemente pigmentados; os pseudópo-
des sao extensões curvadas
Cistos tipo milium (pseudocistos) Estruturas redondas brancas ou pretas inseridas Glóbulos projetados intraepidérmicos sob a su-
em uma queratose seborreica ou em um nevo perfície
dérmico papilomatoso
Aberturas em padrão de comedões Estruturas brancas ou pretas projetando-se da Glóbulos projetados intraepidérmicos atingindo
superfície de uma queratose seborreica ou de a superfície; tampões de queratina em óstios
um nevo dérmico papilomatoso acessórios
Telangiectasia Pequenas faixas capilares vermelhas Vasos dilatados na derme papilar
Áreas vermelho-azuladas Glóbulos redondos vermelhos Espaços vasculares dilatados na derme papilar
em hemangiomas ou angioqueratomas
Áreas em folhas Parüculas de pigmento em uma pápula branca Apinhamentos pigmentados em um carcinoma
perolada basocelular
Placa branca central cicatricial + rede Dermatofibroma Hiperplasia epidérmica e pigmento na camada
pigmentar delicada na periferia basal
Adaptado de Bahmer F et ai: J Am Acad Oenmato/23:1159, 1990.
nevos juncionais diminui e afina gradualmente na periferia. O a espessura de Breslow au menta, a rede p igmentar tende a setor-
padrão tipico em .o-favo de mel 11 da rede p igmen tar no tro nco e nas nar mais variável em tennos de espessu ra e densidade da cor. ａＮｾ＠
extremidades proximais resulta da pigmentaç.;o ao longo das linhas tomam -se finas e escuras. Rias também se tomam mais
cristas epiteliais. Os padrões pseudorretirulados na face, nas paJ. escuras perto da periferia. Essas alterações resultam de cristas ･ｰｩｾ＠
mas e nas p lantas resultam do p igmen to jundonal delineando teliais pigmentadas amplas e rasas. Pseudópodes e uma tendência
folículos pilosos, glândulas sebáceas e dutos écrinos. O pigmento radial ocorrem na margem de uma região de rede espessa e esru-
nas palmas e nas planta..-. deJineia marcações rutâneas lineares ao recida na periferia.
longo ou atravé.-. dos su lcos cutfineos, resultando em padrão para- Muitas lesões não exibirão as características dennatoscópicas
lelo, entrelaçado ou 6brilar. Melanomas em crescimento distor- clássicas de melanoma. ｅＮ｟ｾ＠ grupo mal definido de po.....-.íveis mela-
cem a anatomia cutfinea n onnal e causam variação nos padrões nomas iniciais incluirá muitos nevos atípioos. O julgam ento clínico
de pigmentação e nas estruturas. ａｾ＠ rede.-. nos meJanomas são usando todas as informações d isponíveis deve ser usado para se
variáveis. MeJanomas finos e melanomas in situ podem exibir decidir por extirpar ou observar a lesão. O nú mero totaJ de lesões,
apenas mudanças de p igmentação m uito sutis. O espessamen to e h istória de melanoma, história familiar, locaJ anatômico e ｭｯｲ｢ｩｾ＠
o escurecimento das linhas da rede pigmentar podem ser vistos dade cinírgica como cicatrização s.1o fatore.'i a serem considerados
perto da periferia em lesões em e.-.tágio mais inicial. À medida que antes de se tomar u ma decisão final de administração.
885
Dermatologia CHnica
Tabela 22-13 Critérios Dennatoscópicos Específicos do Melanoma para Análise de Padrões
Definição Correlatos histopatológicos

Rede pigmentar atípica Rede preta, marrom ou cinza com Cristas epiteliais irregulares e
malhas irregulares e linhas espessas alargadas
Véu azul-esbranquiçado Pigmentação difusa azul-acinzen- Epiderme acantótica com hipergra-

tada a azul-esbranquiçada, con- nulose focal sobre camadas de me-
fluente, irregular lanócitos altamente pigmentados na
denne
Padrão vascular atípico Vasos pontilhados lineares/irregula- Neovascularização

res ni1idamente combinados com
estruturas de regressi!o
Estrias irregulares Estruturas lineares irregulares, mais Ninhos juncionais confluentes de

ou menos confluentes, não ni1ida- melanócitos
mente combinadas com linhas de
rede pigmentar
Adaptado de Argenziano G et ai: Arch Dermato/ 134: 1563, 1998; Consensus NE!t Mel!ling on Dermoscopy (CNMD), 2000 (sob a consult oria
da European Society of Dennato-Oncology). PMID: 9875194
886
Tabela 22-13 Critérios Dermatoscópicos Especificas do Melanoma para Análise de Padrões - cont.
Definição Correlatos histopatológicos

Pigmentação irregular Áreas pigmentadas pretas. marrons Melanócitos e melanina atípicos por
e/ou cinzentas com formatos e dis- toda a epiderme e/ou derme
tribuição irregulares superior
Pontos/glóbulos irregulares Estruturas redondas a ovais pretas/ Agregados de pigmento no estrato

marrons e/ou cinzentas de tama- córneo, epiderme. junçao dermoe-
...
Ｍｾ＠
nhos variados distribuídas irregular- pidérmica ou derme papilar
mente na lesão
Estruturas de regressão Áreas brancas (áreas dcatriciais Derme papilar espessada com fi-
brancas) e áreas azuis (pontos cinza- brose e/ou quantidades variáveis de
azulados) podem estar assodadas. melanófagos.
formando, assim, áreas ·azul-es-
branquiçadas• praticamente indis-
tintas do véu azul-esbranquiçado
Áreas desestruturadas dispostas pe- Achatamento das cristas epiteliais e

rifericamente de cor marrom-clara a dispersão marcante de melanócitos
castanho-amarelada de tamanho e atípicos nas camadas epidérmicas
forma variável, que são maiores do superiores na ausência de mudan-
que 1O% de uma lesão. As áreas ças dérmicas significativas
desestruturadas tendem a terminar
abruptamente na borda da lesão.
Essas áreas são encontradas na peri-
feria de melanomas finos.
887
CLASSIFICAÇÃO DERMATOSCÓPICA DE NEVOS CLASSIFICAÇÃO DOS PRINCIPAIS

ATi PICOS COMPONENTES ESTRUTURAIS
ASPECTOS ESTRUTURAIS E DISTRIBUIÇÃO DA PIG- Os nevos são primeiramente classificados de acordo com aspectos
MENTAÇÃO. A classi6caçiio dermatoscópica a seguir permite a estruturais: rede pigmentar reticular, glóbulos pigmentados e pig·
carncterizaç.âo dos diferentes tipos dermatoscópicos de nevas atí· mentaç.ão homogênea (Thbela 22-14). Quando se observa uma
picos. O conhecimento desses tipos dermatoscópicos deverá redu· clara predominância de um ､･ｳＮｾ＠ componentes estruturais, o
zir as cirurgias ､･ｳｮ｣ＮｾＭ￡ｲｩ｡＠ para lesões meJanodticas benignas nevo é classificado como reticular, globular ou homogêneo.
(Figs. 22.49 e 22-50).
Nevas atipicos são classificados de acordo com aspectos estru·
turnis, ou seja, padrões reticular, globular o u homogêneo, ou
combinações ､･ＮＬｾｳ＠ tipos. Os nevas também são caracterizados
pela distribuiç.ão da pigmentaç.ão (Tabelas 22·13 e 22-15).
Tabela 22-14 Tipos Dennatoscópicos de Nevos Melanocíticos Atípicos - Aspectos Estruturais
Tipo Definição e aspectos predominantes

Claro predomínio de um componente estrutural
Reticular Rede pigmentar
Globular Numerosos glóbulos ou pontos
Homogêneo Pigmentação marrom homogênea
Presença dominante de dois componentes estruturais
Reticular-globular > 3 malhas de rede pigmentar com > 3 glóbulos de pontos
Reticular-homogêneo > 3 malhas de rede pigmentar com pigmentação marrom homogênea em pelo menos um quarto da lesao
Globular-homogêneo > 3 glóbulos ou pontos com pigmentaçao marrom homogênea em pelo menos um quarto da lesão
Não classificado Nenhum padrao específico
TIPOS DERMATOSCÓPICOS DE NEVOS MELANOCITJCOS ATIPICOS
Reticular Globular Homogêneo
Reticular-globular Reticular-homogêneo Globular-homogêneo

Figura 22-49
888
CLASSIFICAÇÃO POR COMBINAÇÕES DE CLASSIFICAÇÃO POR DISTRIBUIÇÃO DA

COMPONENTES ESTRUTURAIS PIGMENTAÇÃO
No caso da p resença dominante de dois co mpo nentes estruturais, A distribuição da pigmen taç.;o é então classificada como hiper-
o nevo é classificado como retirular·glo bular, retirular-homogê- pigment.1da ou hipopigmen t.1da central, hiperpigmentada o u
neo ou globular-homogêneo (Thbela 22-14). Nenhum único hipopigment.1 da periférica excêntrica e hiperpigmentada o u hi-
nevo exibe todos os trê.-. compo nentes estruturais. O mais comum popigmentada multifocal (Thbela 22-15). Nos casos em que hiper-
é o tipo retiruJar, seguido pelos tipos reticular-homogêneo e glo- pigmentação e hipopigment.1çlío estão pre.o;entes, a dassi6cação
bular-homogêneo. baseia-se na distrib uição p redominante da cor.
Tabela 22-15 Tipos Dermatoscópicos de Nevos Melanocíticos Atípicos - Distribuição da PigmentaÇ3o
Pigmentação Definição
Hiperpigmentado central Área hiperpigmentada (significativamente mais escura que a lesão
inteira) cercada por partes mais daras da lesão
Hiperpigmentado periférico excêntrico Área hiperpigmentada (significativamente mais escura que a lesão
inteira) atingindo uma parte da borda da lesão
Hipopigmentado central Área hipopigmentada (significativamente mais clara que a lesão in-
teira) cercada por partes mais escuras da lesão
Hipopigmentado periférico excêntrico Area hipopigmentada (significativamente mais clara que a lesão in-
teira) atingindo uma parte da borda da lesão
Hiperpigmentado ou hipopigmentado multifocal DistribuiÇ3o irregular de áreas hiperpigmentadas e hipopigmentadas
Adaptado de Hofmann-Wellenhof R, Blum A, Wolf IH et ai: Arch Dermato/ 137:1575, 2001. PMID: 11735707
TIPOS DERMATOSCÓPICOS DE NEVOS MELANOCITICOS ATIPICOS
-----
Hiperpigmentado central Hiperpigmentado periférico excêntrico Hipopigmentado central
Hipopigmentado central Hipopigmentado periférico excêntrico Hiperpigmentado e hipopigmentado

multifocal
Figura 22-50
889
INTERPRETAÇÃO E MANEJO LIMITAÇÕES DA DERMATOSCOPIA

A maioria dos indivíduos tem apenas um tipo de nevo p redomi· A dermatoscopia pode aumentar a capacidade do médico de diag·
nan te. Uma lesão que não pertence ao tipo predominante de nevo nosticar o m elanoma. É preciso que o p rofissional tenha con heci-
em um determinado paciente deve ser considerada u ma lesão mento e experiência. Até m esmo profissionais experientes podem
atípica e, assim, m erecer atenç.;o especial. o bter u ma sensação falsa de certeza em 20% ou mais dos c.a..•m s de
Nevos atipicos com o pad rão reticular e pigmen tação de.'ii· melano ma que carecem dos ｡Ｎｾｰ･｣ｴｯｳ＠ d ennatosc.ópicos clássicos
gual são especialmente vulneráveis ao sobrediagnóstico de m e- de melano ma. O aspecto dermatoscópico mais comum em mela-
l;moma. A distribuição heterogênea mais comum da pigmenta- nomas fi nos (espessu ra de Breslow < 0,75 m m) é uma rede pig-
ção é a hiper ou a hipopigmentação m ultifocal, seguida pela mentar irregular. Nevos atipicos m uitas vezes exibem hiperpig·
hiper e pela hipopigmentação central. A hiperpigmentação peri- mentaç.âo e cristas epiteliais comunicantes que lhes concedem
férica excêntrica é com frequência encontrada no melanoma u ma aparência semelhante por dennatoscopia. Não há critérios
maligno. Nevas atípicos com hiperpigmen t.1ç.âo peri férica ex- dennatoscópicos parn varian tes de melano ma como melanomas
cêntrica devem ser considerados com o os simulad ores mais rele- ｡ｭ･ｬ｡ｮ ￳ｴｩ｣ｯｳｾ＠ｭ･ｬ｡ｮｯｭＮｾ＠､･ｳｭｯｰｬ￡ｳｩ｣ｯｳｾ＠ lentigo maligno mela-
vantes de melanoma dentro do espectro morfológico dos nevas noma o u meJanomas nevoides. O relato do pacien te sobre a
atípicos. Portanto, esse tipo de nevo deve ser removido ou mo- mudança em u ma lesão é um importante fato r de risco para me-
nito rado usand o-se um dennatoscópio digital a intervalos d e 3 lanoma. Aproximadamen te 10% dos melanomas não exibem
meses. Quando a hiperpigmen t.1çâo peri férica excêntrica au- achados dermatoscópicos característicos. A decisão de fazer a
ment.1r, é preciso remover a lesão. biopsia de u ma lesão com suspeita clínica (moderada a alta) de
ser melano ma antes da observação dennatoscópica não deve ser
mudada pela ｡ｵＮｾｮ｣ｩ＠ de critérios den natoscópicos parn meia-
noma.
890
I 23 I
Tumores Vasculares e Malformações
CONTEilDO DO CAPfruu) Tabela 23-1 Lesões vasculares Congênitas
• Lesões vasculares congênitas Hemangiomas

Hemangiomas da infância da infância Malformações
Malformações Ocorrência 40% presente ao nas- 99% presente ao
cimento nasdmento
• Lesões vasculares adquiridas
Angioma cereja A maioria ocorre no
primeiro ano de vida
Angioqueratomas
Lago venoso localização Comum na face, qual- Comum nos
quer área membros, qualquer
Linfangioma circunscrito
área
Granu loma piogênico (hemangioma capi lar
lobular) Aparência Bem delineada Fracamente
Sarcoma de Kaposi circunscrita
Vermelha (superficial)
• Telangiectasias
Azul (profunda)
Angioma em aranha
Curso Rápido crescimento Nenhuma mudança
Telangiectasia hemorrágica hereditária neonatal no tamanho
Escleroderma
lenta involução Cresce em proporção
Sfndrome da telangiectasia nevoide unilateral com a criança
Telangiectasia essencial generalizada
Nenhuma involuçao
Pode oscilar em
tamanho com rápido
crescimento na
puberdade
LESÕES VASCULARES ｃｏｎｇｾｉｔａｓ＠ Tipo de vaso Predominantemente Predominantemente
arterial venoso, mas qualquer
Diferentes lesões vasrulares congênitas ocorrem na pele. A maio- combinação de com-
ria representa malformações de desenvolvimento e não parecem ponentes capilar, ve-
ser geneticamente determinadas. As estruturas vaSOllares podem noso, arterial e linfá-
tico pode ocorrer
estar anormais em tamanho, anormais em número, ou ambos.
Es.ｾｳ＠ . le.-.ões variadas têm sido referidas por muitos termos que já Histologia Fase proliferativa: hi- Duplicação normal da
foram abandonados em favor de uma classificação simples, que perplasia endotelial, célula endotelial
consiste em dois grupos e que é baseada na história e no exame número aumentado
de mastócitos Contagem normal de
físico. As duas principais categorias são os hemangiomas e as mastócitos
malformações vasculares (Tabela 23-1 e Q uadro 23-1) . Fase involucional: fi-
brose, infiltraçao de Endotélio achatado
Os hemangiomas são tumores vasrulares compostos de célu-
las endoteJiais vasculares hiperplásicas que tê m a capacidade de gordura, celularidade
prolifernç.;o excessiva, mas normalmente sofrem regres..o;;;ão even- reduzida, contagem
normal de mastócito
tuaJ e involução. As malformações vasruJares são hamanomas de
891
Dermatologia CHnica
Quadro 23-1 Lesões Vasculares Congênitas
Hemangiomas da infânda
• Superficial (morango)
• Profundo (cavernoso)
• Misto (envolve a derme e subcútis)
Malformações
• Mancha salmao
• Nevo flâmeo
Síndromes
• Síndrome de Sturge-Weber
• Síndrome de Cobb
• Síndrome de Klippei-Trénaunay
• Síndrome de Maffucci
Outras malfonnaçóes arteriovenosas
céluJas endoteliais maduras. ａＮｾ＠ malformações vasruJares resuJtam

de anormalidades estruturais de células endoteliais maduras que
normalmente estão presentes ao nascimento e não sofrem hiper-
plasia com rápida proliferaçlío. Elas têm um padrão normal de
crescimento e aumentam proporcionalmente à medida que a
criança cresce. Eles não se resolvem espontaneamente. A distinção
entre uma mancha vinho do Porto e um hemangioma da infância
pode ser difícil durante as primeiras poucas semanas de vida.
Hemangiomas da infância
Os hemangiomas da infância são neoplasias benignas que resul- Figura 23-1 Hemangioma da infância. A lesão nodular é
tam da rápida proliferação de células endoteliais. Após uma fase superficial, profunda ou mista. Esta lesão tem um compo-
inidaJ proliferntiva, muitas pa..-.sam por completa regre.-.são com nente peduncular superficial e profundo.
6brose. A cor depende de sua localização. Os hemangiomas que
envolvem a derme papilar (hemangiomas superficiais em mo-
rango) são vermelhos; aqueles na derme reticuJar e na gordura
subcutânea são azuis ou incolores (hemangiomas cavernoso..,,
profundos) (Fig. 23-1). Todos têm os mesmos componentes vas-
cuJares e histopatologia. Os hemangiomas precoces são altamente
celuJares, e vários mastócitos estão presentes no estroma. Os lu-
mens são mais óbvios e maiore.-. à medida que as lesões amadu-
recem. Os espaços vasculares podem ter rnrncterístic.as de capila-
res, vênulas e arteríolas. A 6brose intersticiaJ progre.-.siva ocorre
durante a regressão. Púrpura trombocitopênica e a coagulopatia
crônica de consumo que complicam os grandes hemangiomas
são chamados de síndrome de Kasabach-Merritt.
HEMANGIOMAS SUPERFICIAIS
Os hemangiomas superficiais (morango) podem estar presentes
ao nascimento, mas com mais frequência surgem dentre das pri-
meiras duas semanas de vida em 1O/o a 30/o das crianças; a raL1o
mulher-homem é de 3:1. Muitas crianças têm somente um, mas
15% a 200A, têm vários. A maioria é pequeno, marcas inofensivas
de nascimento que proliferam por 8 a 18 meses, então regridem
lentamente ao longo dos 5 a 8 anos seguintes e deixam urna peJe
nonnal ou levemente manchada. Eles consistem em uma coleção
de vasos dilatados na denne rodeados por massas de células en-
Figura 23-2 Hemangioma da infância. Uma lesão segmen-
doteliais em proliferação. Essas células são responsáveis pela ca- tar com características do tipo plaquetas e uma distribuição
racterística única de crescimento. A.o:. lesões começam como mas- do tipo dermatomal. Esse tipo frequentemente envolve uma
sas nodulares ou como máculas teJangiectáticas, achatadas, mal área anatômica mais ampla do que as lesões arredondadas e
definidas e que são confundidas com hematomas. Os hemangio- localizadas.
892
Tumores Vasculares e Malformações Capítulo 123 1
mas super6dai.s crescem rapidamente por semanas ou meses e

formam massas nodulares, p rotuberantes, compressivas de pou-
cos milímetros a vário..-. centímetros. Em raros casos as lesões po-
dem cobrir quase todo o membro. Elas são vermelho ｢ｲｩｬｨ｡ｮｴｾ＠
com bordas bem definidas (Fig. 23-2). As estruturas vitais podem
ser comprimidas e as áreas em rápido crescimento (Fig. 23-3)
podem uJcernr. As lesões maiore.-. (> 6 em) ulceram mais frequen-
temente.
Os hemangiomas podem bloquear a visão, interferir na ali-
mentação ou respiração ou obstruir o canal auditivo externo.
Sangramentos recorrentes podem complicar a ulceração. A maio-
ria tem um curso benigno. A fase inativa que dura vários meses é
seguida de 6brose e involuçâo. Cerca de 30% das lesõe.< se resol-
vem pelo terceiro ano de vida, 500/o pelo quinto e 700,.1, pelo sé-
timo. A massa encolhe e reduz a cor durante o processo de cica-
trização. A involuç.;o se inicia na maioria dos casos em tomo dos
3 anos de idade; aqueles presentes após os 7 a 9 anos de idade
raramente sofrem nova ｲ･ｧｳＮｾｯＮ＠ A regressão é caracterizada por
pele de aparência normal (aproximadamente 700/o dos casos) ou
por atrofia, cicatrizes, telangiectasia, mudanças na pigmentação e
deformidade (Fig. 23-4).
Localização e risco. Os hemangiomas da inmncia de certas

Figura 23-3 Hemangioma em morango. Uma massa de
localizaçõe.-. podem estar associados a outras anomalias ou ter
crescimento rápido que invade a órbita.
um risco de desenvolvimento de complicaçõe.-.. A maioria das
complicações surge durante a fase proliferativa de crescimento
(Tabela 23-2).
CONTROLE
Não intervenção. As lesões relativ.Jmente pequenas e indo-
lentes devem permanecer intatas se elas e.ortiverem regredindo es-
pontaneamente. Na maioria dos casos, o resultado é muito satis-
futório. Os pacientes devem ser regularmente vistos para tranquilizar
os pais e para monitorar o crescimento ( mensurações, fotogra-
fias). Pequenas áreas de sangrnmento e ulceração são tratadas
com compressas úmidas e frias. As lesões com prejuízo funcional,
ulceração profunda ou infecção, necessitam de tratamento. As le-
sões faciais necessitam de tratamento. A.o:. lesões faciais que pos-
suem um problema cosmético também são consideradas para o
tratamento. Ultrassom, radiografia ou imagem por ressonância
magnética são realizados em crianças com múltiplos hemangio-
mas cut.1neos para descartar envolvimento viscernl.
Tratando rapidamente úlceras e lesões em prolife-

ração. Ulceraç.'ío é a complicação mais frequente. Ela normal-
mente ocorre durante a fa..o:.e de proliferação. É mais comum em
área de trauma. As ulcerações são doloridas, podem se tomar in-
fectadas e se curam com uma cicatriz. A ulceração é controlada
com o cuidado local da ferida, antibióticos tópicos ou si.stêmicos
e corticosteroides intralesionais, laser de pigmento pulsado com
lâmpada de flash, interferon alfà-2a e medicaç.'ío para dor.
Cuidado com o local da ferida. C..ompressas (soro 6.<iológico,

solução de Burrow) reduzem e absorvem o exsudato e os ｲ･ｳ￭､ｵｯＮｾＮ＠
Gel de metronidazol ou pomada de mupirodna tratam as ｩｮｦ･｣￧￵ＮｾＮ＠
Uma gaze impregnada com gel de petrolato (Va.<elina"') e cre-
mes são usados para u lceração em tomo do ânu.-. e genit.1Ha femi-
Figura 23-4 Hemangioma da infância. A regressão de uma nina. Roupas apertadas (p. ex., roupa de poliuretano) agem como
grande lesão profunda resultou em uma área flácida e enru- uma barreira, controlam a dor e estimulam a cicatrização.
gada.
893
Tabela 23-2 Hemangiomas com Riscos Especiais
Localização Complicação e risco

Periorbital Hemangiomas de rápido crescimento próximo ãs órbit as podem causar erros de refração, astigmatismo, estra-
bismo, ptose e ambliopia por estímulo de privação se náo tratados. As deficiências visuais permanentes podem
ｲ･ｳｵｾ｡ｲ＠ de compromisso ocular tão rápido quanto duas semanas.
Pélvico e perineal Anomalias urogenital e anorretal, como hipospadias, ânus anterior ou vestibular, ânus perfurado e atrofia ou au-
sência de lábia minora. Os hemangiomas perineais são propensos ã ulceração e infecção como ｲ･ｳｵｾ｡､ｯ＠ de
trauma por fricção ou químico.
lombossacral Anomalias espinhais subjacentes - disrafismo espinal ｯ｣ｵｾｯＮ＠ medula espinal presa e lipomeningomielocele. UI-
trassom ou ressonância magnética para crianças com hemangioma sobrejacente ã linha média da região lombos-
sacra I.
Facial Cabeça e pescoço - localização mais comum para hemangiomas da infância, responsável por 60% dos casos.
lâbio, orofaringe, ponta Pode involuir incompletamente e pode necessitar de intervenção cirúrgica para minimizar a cicatriz residual e de-
nasal, orelhas formidade.
Pré-auricular Pode estar associada a hemangiomas que envolvem a glândula parótida, mas normalmente não compromete o
nervo facial.
Facial difuso Tende a se localizar em distribuições segmentais dentro da área frontonasal, maxilar ou facial mandibular.
Mais provável de ulcerar. Incidência aumentada de hemangiomas viscerais, envolvendo mais comumente o fí-
gado, trato gastrointestinal e cérebro.
Síndrome PHACE Grandes hemangiomas segmentais faciais associados ã hemangiomatose visceral com critério para a síndrome
PHACE (anormalidade na fossa posterior, hemangioma. anomalia arterial, defeitos cardíacos, coarctação da aorta,
anormalidade em olho/ocular, defeito no esterno).
Distribuição da barba Associada a hemangiomas laríngeos ou subglóticos que podem rapidamente comprometer as vias aéreas durante
(pré-auricular, queixo, a fase de crescimento proliferativo.
lábio inferior. pescoço
anterior}
Laríngea e subglótica Pode causar estridor, tosse persistente, rouquidão, desconforto respiratório ou cianose; muitas crianças irao se
apresentar com sintomas respiratórios entre 6 e 12 semanas de vida. Radiografias, scan de RMN ou visualização
laringoscópica definem a extensão.
Adaptado de C/in Pediatr(Phila) 44(9):747-766, 2005. PMID: 16327961
Infecção. Antibióticos sistêmicos ( c.efàlosporinas de primeira velmente são inadequ.1dos. Ocasionalmente,. doses mais altas e
geração) são usados com frequência. tratam ento mais longo podem ser necessários. Um segundo rurso
de trat.1mento é feito para recorrências. As lesões que não regri-
Corticosteroides. lesôe< com crescimento rápido ou aquelas dem ao final da infância podem ser avaliadas para uma ex:cisão
que têm potendal parn interferir em estruturas vitais, como os cinírgica.
olhos, canal auditivo e vias aéreas, ou aquelas que ameaçam pro·
duzir uma des6guração permanente devem ser tratadas inicial- Esteroides intralesionais. Os esteroides intrnlesionais (triam-
mente com prednisona administrada em duas doses ao dia. A fase cinolona 10 a 20 mg/ml, com uma dose m áxima de 3 a 5 mg/kg
proliferntiva é inibida e o hemangioma encolhe. O tratamento por procedimento) são utilizados para lesÕe.'i em rápida expansão
deve ser mantido até que o cre.'icimento cesse ou o hemangioma e ulcerada..-.. Injeções múltiplas dentro do tumor são utilizadas e o
diminua de tamanho. A maioria das lesões est.1biliza e regride procedimento pode ser repetido poucas vezes em intervalos de
acentuadamente em 2 a 4 semanas. A prednisona pode então ser quatro a oito semanas. Os hemangiomas periorbitais foram asso-
administrada em uma dose única pela manhã em esquema de ciados a complicações oft.ilmirns em 400/o a 80% do.'i casos. Estra-
dias alternados por poucas semanas e ent.1o descontinuada. O bismo e ambliopia são os mais comuns. Os estero ides intraJesio-
ritmo de redução depende de vários fàto res (a idade da criança, a nais são frequentemente usados pelos oftalmologistas para tratar
indicaç.âo para o ｴｲ｡ｭ･ｮｴｯｾ＠ quaisquer efeitos tóxicos e qualquer as lesões que não respondem aos estero ides orais (Quadro 23-2).
crescimento rebote). A administração oral de prednisona ou pred- Na maioria dos casos, a resposta clínica é vista no prazo de 1 a 3
nisolona (2 a 3 mg/kg/dia) administradas por uma média de 1,8 dias. A primeira mudança é um dareamento do padrão vasrular,
mês antes do início do des·m ame gradual tem uma resposta de seguida por uma rápida regressão no tam anho da massa. A invo-
84% na estabilização ou redução dos hemangiomas cutâneos. lução é mais rápida na pri meira ou segunda semana após o trata-
Uma vez que cerca de 400/o dos pacientes relataram recidiva mento. A oclusão retiniana é um risco potencial. A cirurgia é
com a reduçâo1 rursos breves de 2 a 3 semanas de duração prova- usada para lesões que não respondem aos corticosteroides.
894
Tumo res Vascul ares e Malformações Capítulo 123 1
Quadro 23-2 Gula para o Uso de Esteroides lntraleslonals Não existe restrição de idade para o tratam ento com o laser de
nos Hemangiomas Periorbitais pigmento pulsado; mesmo criança..-. prematuras podem se su bme-
ter com segurança à terapia. A coagulação superficial com laser de
Avaliação argônio e a coagulação profunda com laser Nd:YAC est.1o associa-
História e exame físico das a cicatrize.., significativas e geralmente não são usados.
Tomografia computadorizada
Evitar imunizaçao com vacinas com vírus vivos lmiquimode tópico. O crem e de imiq uimode foi utilizado
Anestésicos gerais, curta aç!lo, leves para tratar os hemangiomas infantis na fase proliferativa. O creme
Agente farmacológico foi aplicado três vezes por semana por 4 semanas. Por cau.-.a da
inflamação com erite.ma e crostas, um periodo de repouso de 2
Triamcinolona 1O a 20 mg/ml , com uma injeç!lo máxima de 3 a 5
mg!kg por procedimento semanas foi prescrito. Uma redução acentuada da inflamação e
do tamanho foi observada. O tratamento foi reiniciado e continu-
Procediment o ado por mais 2 semanas. A regressão completa foi observada 4
Abordagem anterior ãs pálpebras é preferida semanas depois.
Múltiplos locais de injeç!lo: alíquota de O, 1 ml
Aspirar antes da injeçao (agulhas de calibre 27 ou 30) Cirurgia. Os prós e contras de uma abordagem cirúrgica preci-
Pressão digital é então aplicada para evitar hematomas sam ser considerados porque a cicatriz pode ser pior que os re-
Repetir até três vezes em intervalos de 8 semanas ou até que a sult.1dos da regressão e.'ipontânea. A maioria dos hemangiomas
regressi!o tenha cessado é controlada com medicamentos. A correção estética pode ser
ret.1 rdada até o período após a involuç.1o na idade de 8 a 10 anos
para corrigir a cicatriz residual ou para remover o tecido fibra-
gorduroso. A cirurgia excisional precoce é indicada para heman-
giomas que colocam a função ou a vida em risco, nos q uais a
farmacoterapia não é efetiva ou to lerada. Reavalie em tomo dos
4 anos de idade. Considere a cirurgia de um hemangioma que
Lasers. O laser de pigmento pulsado (com lâmpada de flash) causa cicatriz o u regride muito lentamente. Questões psicosso-
específico para vasos é o tratamento de escolha para os hemangio- ciais são uma preocupaç.1o. A cirurgia pode produzir uma apa-
mas cut.1neos superficiais em locais de prejuízo funcional em rência mais normal e preservar a autoestima. A cirurgia precoce
potencial e na face. A luz am arela do laser é absonrida pela hemo- é considerada para crianças com hemangiomas cutâneos o u
globina. PuJsos autos são usados de modo que somente os vasos-. mucosas de cabeça ou pescoço, m uito grandes ou mistos (sub-
alvo são aquecidos sem afetar o tecido vizinho. Os hemangiomas cutâneo e cutflneo), em que cicatrizes irreversíveis ou inestética
com componente profundo não respo ndem ao tratamento por- são previsíveis.
que o efeito do laser pulsado em cor (LPC) é limitado pela pro-
fundidade da injúria v.Jscular (1,2 mm). Mesmo os hemangiomas lnterferon alfa-2b. O interferon alfà-2b (uma proteína an-
rnpilares totalmente su perficiais q ue possuem mais de 3 a 4 mm tiangiogênica) é uma opção para os hemangiomas resistentes a
em espessura respondem lenta e incompletamente após vários esteroide.-., que interferem nos ó rgãos ejou com risco à vida. Ele
tratam entos. interrompe lentam ente o crescimento dos hemangiomas e pode
Intervenções terapêuticas precoces podem não prevenir o cres-. resultar em uma taxa mais alta de redução que aquela vista com
cimento proliferativo do componente mais profundo ou subcutfi· corticosteroides. Injeções subrutâneas de 1 a 3 milhões de unida-
neo do hemangioma. Cuias para a recomendação da terapia a desjm2 po r d ia de interferon alfa-2b1 durante o primeiro mês e
laser incluem a localizaç.1o perio rificial e o potencial para prejuízo subsequentemente a cada 48 a 72 ho ras, dependendo da evolução
funcional, a uJceraç.1o o u localização sobre uma área de risco de cada rnso, fo ram usadas. O tratamento d ura de três a 12 meses.
aumentado de ulceração (tal como a região da fTalda) e as áreas A redução no volume e a re.mis.-.ão de suas complicações ocorrem .
anatômicas nas quais existe uma preorupação com desfiguração A terapia geralmente é bem tolerada em crianç.'ls. Os efeitos cola-
cosmética. \...onsidere o tratam ento dos hemangiomas que não terais induem feb re, ｮ･ｵｴｲｯｰｩ｡ｾ＠ um aumento nos níveis séricos
regridem até a idade escolar, para abrandar os problem as sociais de ｡ｭｩｮｯｴｲ｡ｳｦ･ｾ＠ e neurotoxicidade. Febre e mal-estar são tra-
em pacientes jovens. Os lasers de pigmento puJsados também são tados com acetaminofen. A ocorrência de diplegia espástirn foi
efetivos para a remoção de teleangiectasias residuais associadas à relatada em 5 de 26 crianças tratadas com interferon alfu-2a. As
regressão. Pelo menos 75% dos paciente< podem alcançar 50% de mudanças neurológicas m elhoraram em dois ｰ｡｣ｩ･ｮｴ･ｳｾ＠ mas nos
clareamento da lesão. As crianças podem ser mais responsivas que outros três paciente.-. a paralisia foi permanente. Por isso1 os espe-
adultos. Geralmente seis sessões de tratamento são necessárias; cialistas limit.'lm o uso do interfero n-aJfu àquelas crianças com
novos tratamentos são frequentemente benéficos. A redução da hemangiomas com risco de vida ou com fu nção severamente
le.-.ão pode ser significante. ameaçada e que falharam em responder a uma terapia com este-
A dor é intolerável para crianças. Ane.rtesia tópica ou geral é roide. Níveis dimi nuídos de fu tor de crescimento de fibroblasto
necessária. O escurecimento imediato da pele é serundário a um básico urinário (hFGF) se correlacionam com a evolução do he-
coágulo intravasa.dar. O escureci mento resolve-se em 1 a 2 sema· mangioma. Pacientes que recebem interferon alfu-b e prednisona
nas. O registro de seguranç.'l é excelente. Cicatrizes, atrofia fibrosa, parecem melhorar mais rapidamente. E.\'tUdos de imagem e níveis
､･ｰｲｳＮｾｯ＠ rutânea e mudanças pigmentares se desenvolvem em urinários (bFCF) são usados para monitorar a resposta ao trata-
cerca de 1o/o dos pacientes. mento.
895
Dermatologia CHnlca
HEMANGIOMAS A SSOCIADOS A ANORMAUDADES

HEMANGIOMAS PROFUNDOS
CONGtNITAS. A assoàaçao de hemangiomas a anormalidades
Hcmangjomas profundos ( ca11'elllosos) são coleções de V3SOll pro- congênitas é rara. A maioria das le.sões: vasculares associadas a
fundos dilatados na derme e no tecido suba.ttãneo que estão malformações congênitas e sfndromes é de malformações, tais
presentes ao nascimento. Lesões venosas aparentemente localiza- como coloração vinho do Pono, ou outras malformações ｶ｡ｳｲｵｬｾ＠
das e superficiais podem coexistir com ectasias venosas e anoma- res verdadeiras e não he:mangiomas. Poucas síndromes de ｭ｡ｊｦｯｲｾ＠
lias venosas profundas. ｃｬｩｮ｣Ｎ｡ｭ･ｴｾ＠ elas aparecem como mas- mações são associadas ｾ＠ hem:tngiomas rut.1neos. Estas incluem a
sas pálidas, da cor da pele, vermelhas ou azuis que ｳＮｾｯ＠ mal síndrome PHACE (malformação cerehrnl da fossa posterior, he-
definida• e redondas (Fig. 23-5 ). A maioria é as.<intom:l!Jca. Hi- mangiomas múltiplos, anomalias :tneriais como coarct.ação da
per..hidrose sohre a le!ião é comu m e, com frequênda, existem aorta, defeitos cardíacos, ::mormalidades no o lho), defeitos na (i ..
episódios recorrentes de tromboflebite na le.-.ão ou próximo a ela. nha média abdominal e defeito.." no externo em conjunto com
A.'i..'\Ím c.omo o.." hemangiomas superficiais, as lesõe., aumentam hemangiomas faciais e ｡ｮｯｲｭｾｬｩ､･ｳ＠ na medula espinal e verte·
por vários meses, tomam-se estacionárias por um período indefi- bral com hemangiomas sacrnis. Crandes hemangiomas faciais
nido e sot1e,m resolução espontânea. Elas são controladas como (que ocupam pelo menos um quano da metade da superfície fa-
os he.mangioma.' superficiais. cial) podem estar ｬｩｧ｡､ｯｳｾ＠ malformação de Dandy-Walker (ex-
pansão ástica do quarto ventrículo para dentro da fossa craniana
SINDRO ME DE KASABACH-MERRITT. A sfndrome de posterior) ou a outras anormalidades cerebrais da fossa posterior
Kasabach-Merrin é uma variante da coagulação intraV35CUiar dis- (p. ex., cerebelo hipoplástico, cistO aramoide na fossa posterior).
seminada (CID), na qual as plaquetas e os fatores da coagulação Desordens oftálmicas (hemangioma coroidal, microftalmo e a..
são localmente amsumidos dmtro do hemangioma gigante (Ta- trabismo) também podem estar presentes. Estudos de imagem do
bela 23-3 ). Há suspeita desse distúrbio quando crianças com he- cérebro devem ser realizados em todas as crianças assintomáticas
mangiomas mi1iores apresentam palidez, petéquins, ･ｱｵｩｭｯｳｾ＠ com extensos hemangiomas faciais, para avaliação de hidrocéfaJo
ferimentos fár.eis, sangramento p rolongado em abrasões ｾＧｕｰ･ｲｦｬﾭ e anomalias no quarto ventrfculo.
ciais ou mudanças rápidas no tamanho e aparência do h e.man-
giom:l . Existem trombocitopenia, anemia hemolfticn micro::mgio-
páticn e uma coagulopatia de consumo agudo ou crônico
associados a um hemangioma em rápido crescimento (Pig. 23-6).
A causa da CTD não é conhecida, mas o sangue é estático no sinu-
soide. venoso, e as plaquetas e os fatores de contato podem ser
ativados pelo endotélio anormal. A síndrome de Kasabach-Merrin
ocorre mai$ frequentemente em crianças pequenas durante as
primeiras semanas de vida, mas pode ocorrer em adultos.
A maioria dos hemangiomas é muito grande e. ocorre nos
membros ou no tronco. Prednisona 2 a 4 mgfkg/dia t indicado
quando o hemangioma aumenta rapidamente e a contagem de
plaqueta cai abrupt.1mente A resposta inicial frequentemente é
inadequada, e. um tratamento combinado e.."'teroide/radiação
é ent.'lo indic11do. A terapia com interferon (JPN)-alfu é adicio-
nada e os esteroides são gradualmente di minuídos se n adição da
ｲｮ､ｩｯ￧Ｍｾ＠ falhar.
Figura 23-5 Hemangioma cavernoso. O hemangioma caver-

noso é uma coleção de vasos dilatados profundos na derme e
no tecido subcutáneo que se apresenta como uma massa pá-
lida, cor da pele. vermelha ou azul.
896
Tabela 23-3 Síndrome de Kasabach-Merritt
Malformações Hemangioepitelioma kaposiforme, angioma

vasculares em tufos, hemangiopericitoma congênito, mal-
associadas formações congênitas
Manifestações Trombocitopenia, anemia hemolítica,
hematológicas coagulopatia
Riscos Trombocitopenia grave com sangramento de
risco, invasão local por lesão vascular para
dentro de órgãos vitais ou tecidos vizinhos
Infecções causadas por quebra na pele podem
levar à sepse
Tratamento Terapia combinada- corticosteroides,
quimioterapia, medicações antiplaquetárias,
transfusões
Adaptado de Oin Pediatr (Phila) 44(9):747-766, 2005.
PMID: 16327961
Figura 23-6 Síndrome de Kasa-

bach-Merritt. Trombocitopenia, ane-
mia hemolítica microangiopática e
uma coagulopatia de consumo
aguda ou crônica associada a um he-
mangioma de rápido crescimento.
(Cortesia de Nancy B. Esterly, MD.)
897
Malformações MALFORMAÇÕES VASCULARES
As malformações va.sculare5 s.3o a nomalias que remlt.1m de erros

inatos da morfogênese V<J.scuJar. Elas do congênir..:ts (presentes ao
nascimento). Não exi•t• proliferação celular na ampliação das
malformações va.sculare:s. Elas se opandem com o cresámento da
criança por ca\Ua da progrell3iva ectasia resultante da.• mudanças
no sangue ou fluxo linf.ltiro e na presoão.
NEVOS FL.ÂMEO (COLORAÇÕES VINHO DO

PORTO)
Um new Rãmeo é uma malfonnação va$CUiar r.ongênita que co-
mumente envolve. a face e o pesc.o(.O de recém-nascido!, embora
as lesões tenham sido descritas em quase todos os locais, in-
cluindo membranas mucosas. A leslo é uma eaasia vasrular em
vez de um processo prolifernLivo. Ela resulta de dilaL1ção va.•cuJar
progressiva de vasos sanguíneos pree:xisumtes. Existe uma dimi-
nuição nas fibras nervosas associnch nos Vi\SOS sanguíneos ectáti-
cos e é postulado que a ｬ･ｳｾｯ＠ result:1 de uma deficiência neural da
inervação simpática dos vasos sanguíneos.
Na maioria dos casos1 ･ＮｾｾｈＧｉｓ＠ lesões distint.1s são anomillias do
desenvolvimento que não são geneticamente tmnsmitidas. Elas
･Ｎｾｴ￣ｯ＠ presen tes ao nascimento e m O, 1% a 0,34,.{, das crianç.-1s. A
coloração vinho do Porto é um proble ma estético significativo
que não desapilrece com :.1 idade. Essas lesões normalmente são
unilaterais; elas frequenteme,n te ocorrem na face, mas t.1mbém
podem surgir em qualquer lugar no corpo (Figll. 23-7 a 23-11).
Figura 23-7 Nevo flâmeo. A face é o local mais frequente-
Elas podem ter poucos milímetros e m diâmetro ou podem co- mente envolvido. As lesões se tornam mais grossas e escuras
brir todo um m embro. O tamnnho pennanece e.\tável por toda com o avanço da idade.
a vida. O nevo flãmeo surge ao nascimento como uma mancha
lisa, irregular, vermelho-púrpura. Inicialmente as lesões são li-
s.asJ' mas posteriormente se tomam papulares e desenvolvem
uma aparência semelhante a rnrvão (Fig. 23-10). Cerca de 66%
de todos os pacientes de>envolvem nodularidade ou hipertrofia
em tomo da quinta década de vida. Ao contr.írio da mancha
salmão, o nevo flãmm tende a escurecer com a idade. 'Toda a
profundidade da denne ronttm numerosos capilares dilatados.
Aproximadamente 10% de todos os pacientes com coloração
vinho do Porto facial têm glaur.oma san envolvimento leptome-
ningeal. O glaucoma ipsilaternl é frequente quando o nevo Rã-
meo mvoh'e as divisões ofulmológirn e maxilar do nervo trige-
minal, mas é improvável quando a face. é afetada nas divisões
superiores do quinto nervo aaniano ou apenas abaixo do olho.
Vasos conjuntivais di latados slo comuns quando as pálpebras
estão envolvidas, mas esse achado não é correJacionado com a
presenç..a ou ausência de: glaucoma.
SINDROMES ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ o new flãmeo pode ser um

componente das síndromes neuroOJt5.neas (Tabela 23-4 ), tais
como a sindrome d e ｓｴｵｲｧ･ｾｗ･｢ｲ＠ {nevo flãmeo da área trigemi-
nal) (Fig. 23-13) o u a sfndrome d e Klippei-Trénaunay-WebeL
Quando ela ocorre sobre n linha médit.1 do dorso1 o nevo flâmeo
pode e.'itar associado a uma malformação arteriovenosa subja-
cente da medula espinal.
Figura 23-8 Nevo flâmeo. Uma extensa ｬ･ｳｾｯ＠ com uma su-
perfície relativamente lisa.
898
MALFORMAÇÕES VASCULARES
Figura 23-9 Nevo flâmeo. A superfície das lesões varia de lisa a pa-
pular. Esta lesão tem uma superfície papular de cor púrpura distinta.
Figura 23-10 Nevo flâmeo. As lesões po-

dem se tornar repletas de pápulas e desenvol-
ver uma aparência semelhant e a carvão.
Figura 23-11 Nevo flâmeo que recobre todo o

membro inferior. O membro afetado é 2 em mais
longo que o lado normal.
899
Tabela 23-4 Síndromes Neurocutâneas com Anormalidades Vasculares
Sindrome de Cobb Sindrome de Sturge-Weber Síndrome de Osler-Weber-Rendu

Sinônimo Angiomatose Angiomatose encefalotrigeminal Telangiectasia hemorrágica hereditária
cutaneomeningospinal
Herança Não familiar Trissomia parcial dominante ou não Autossômica dominante
familiar
Distribuição entre Mais em homens Igual Igual
os sexos
Idade de início Crianças ou adolescentes Cerca de 66% presentes com heman- Criança
gioma ao nascimento
Lesão de pele Coloração vinho do Porto ou Angioma capilar ipsilateral ou colora- Telangiectasia (pele e membranas mu-
angioqueratomas em distribuiçao ção vinho do Pono em distribuição cosas)•
dermatomal correspondendo nos ramos superior e médio do nervo
dentro do segmento ou duas das trigeminal;* mudanças cavernosas as-
áreas de envolvimento da medula sociadas podem ocorrer
espinal*
Relação não consistente entre a ex-
tensão da lesao da pele e o grau de
envolvimento meníngeo.
Achados no SNC Angioma arteriovenoso ou venoso Angioma das meninges• Angiomas no cérebro ou medula espi-
da medula espinal* nal com sinais de tumor localizado
Calcificações giriformes intracranianas
Sinais neurológicos de compressão
ou anoxia da medula Retardo mental (60%)*
Epilepsia (normalmente focal)*
Hemiparesia contralateral às lesões de
pele*
Prejuízo visual (50% dos pacientes
têm uma ou mais anormalidades ocu-
lares)•
Achados Angioma de vértebra Angioma renal Anastomoses arteriovenosas
associados pulmonares
Angioma renal Coarctaçao da aorta
Hemorragia das lesões na boca. trato Gl
Cifoescoliose Palato arqueado, alto e trato GU e anemia associada
Orelhas anormalmente desenvolvidas
Auxílios Radiografia da espinha lateral EEG Tomografia computadorizada

diagnósticos
Tomografia computadorizada Tomografia computadorizada Imagem por ressonância magnética
Imagem por ressonância Imagem por ressonância magnética
magnética
Tratamento Remoçao cirúrgica do angioma da AnticonvtJisivantes Cauterização dos sangramentos das

medula espinal, se possível lesões
Remoção cirúrgica da lesão intracra-
niana, se possível
Procedimentos estéticos para as lesões
de pele
*Principal componente dessa síndrome.

SNC, sistema nervoso central; EEG, eletroencefalograma; G/, gastrointestinal; GU, geniturinário.
900
Síndrome de Fabry-Anderson Ataxia telangíectasía Doença de Von Híppei-Líndau

Angioqueratoma corporal difuso Telangiectasia cefalo-oculocutânea Síndrome da angiomatose retinae et
cerebelli
Traço recessivo (cromossoma X) Autossômica recessiva Autossômica dominante
Homens tendem a ter a síndrome completa: Igual Igual

angioqueratomas, dor nas extremidades;
pressllo sanguínea alta; cardiomegalia; albu-
minúria; hipoidrose
Criança Criança Adulto
Angioqueratomas pequenos agrupados (si- Telangiectasia (aumentada em áreas expostas Coloração vinho do Porto em alguns; a
métricos, mucosais, aumentados por sobre ao sol) maioria com nenhuma lesão cutânea
as proeminências ósseas)
Fatla de elasticidade Pontos ·café-com-leite"
Mancha palmar
Acidentes vasculares cerebrais Ataxia cerebelar progressiva (movimentos vo- Hemangioblastoma cerebelar e dsto•
luntários)•
Deposiçao de gliolipídeo neuronal (neurite Hemangioblastoma espinal (raramente)
periférica) Telangiectasia ocular (espalhamento do
Hemangiomas retinianos (emaranhado de
campo cantai)*
vasos longe do disco) •
Movimentos oculares peculiares (nistagmo,
controle deficiente)•
Retardo
Fala lenta disártrica
Reflexos reduzidos dos tendões
Postura inclinada Infecções sinopulmonares* Feocromodtoma
Membros finos; músculos finos, fracos Timo hipoplástico ou ausente Cistos pancreáticos
Vasos da conjuntiva e retina dilatados, Baço pequeno Angiomas hepáticos
tortuosos
Retardo no cresdmento Hipemefromas renais (20%)
Veias varicosas e edema por estase
Malignidades (sarcoma de célula reticular, Policitemia (substância eritropoética do
Pelos fadais escassos doença de Hodgkin, linfossarcoma, carci- rumor)
noma gástrico)
Hipogonadismo
Glicolipídios urinários (trihexoside ceramida) lgA diminuída ou ausente Hemograma (policitemia)
lâmpada de fenda Alfafetoproteína sérica aumentada Urinálise, urograma excretório
Biopsia- renal ou de medula (depósitos de Tomografia computadorizada
lipídios)
Imagem por ressonância magnética
Sintomático Controle das infecções Suporte
Infusões plasmáticas (lgA)
Transplante de timo
Fator de transferência
901
Sindrome de Sturge-Weber. A síndro me d e Sturge-Weber Quadro 23-3 Síndrome de Sturge-Weber

(S\1\'S) é uma desordem n eurocutân ea congênit.1 com u ma mal· (Anglomat ose Encefalotrigemínal)
formação capilar fucial (coloraçlío .nnho d o Porto), vasos san-
guíneos cerebrais an ormais ( an gioma leptomeningeal) ou vasos Malfo rmações vasculares no sistema nervoso central e face (colo-
ração vinho do Porto ou nevo Oâmeo) em uma distribuição no
sanguíneos anormais oculares que predispõem ao glaucoma.
nervo trigeminal Vt .
Existem varian tes nas q uais somente u ma des..-.as três e.ortruturn.s
está envolvida com malfonnaç.1o vascular. Esses paciente.-. po· Coloração v inho do Porto (malfo nnação capilar)
dem desenvolver convulsões, dores de cabeça e enxaquecas, • Envolve o ramo oftálmico do nervo trigeminal. em parti rui ar a
episódios de choque, prejuízo neuro lógico focal_, problemas vi· pálpebra superior e região supraorbital
suais e deficiências cognitivas. A SVVS ocorre esporadicamente e • Pode se estender para dentro das regiões maxila r (\12) e man-
é congênita. Nenhum padrno de herança foi identificado. A sín- dibular (\13)
drome de Sturge-Weber (Quadro 23-3) consiste em u m grande • Pode ter tecido macio e super crescimento ósseo associados
nevos flâmeo n a distribuição da d ivisão oftalmológica do nervo • Pode estar escondido no escalpo ou boca
trigeminal (testa, o lho e área maxilar) e angiom atose leptome· • Pode estar a usente na forma frusta da síndrome de Sturge-
Weber
ningeal ipisilateral (Figs. 23-12, 23-14 e 23-15). O nevo flâ meo
bilateral ocorre em 40% dos pacientes. Epilepsia e retardo men- Malformação leptomeningeal
tal ocorre m em mu itos pacientes. Gla ucoma, buftalmos e ce- • Normalmente ipsilateral à coloração vinho do Porto
gueira estão presentes em 30% a 60% dos casos. Pacien te.-. que • Anomalias capilares e venosas
não têm o nevo tlâmeo nas áreas servidas pelos ramos Vl e V2 • Nenhuma relação entre o tamanho das malformações facial e
do nervo trigeminal não têm sinais o u sintomas de envolvido SNC
mento do o lho efou sistem a nervoso central (SNC) (Fig. 23-13). • Achados característicos na tomografia computadorizada/res-
O nevo flâ meo das pálpebras, a distribuição bilateral do sinal sonância magnética podem permitir o d iagnóstico em pacien-
congênito e o envolvimento u nilateral do n evo tlâmeo, que entes a ntes do início das manifestações no SNC
volve todos os três ramos do nervo trigeminal, estão associados Manifesta ções no SNC
a u ma probabilidade signi6cativamente maior de ter comp lica- • Convulsões
ções dos olh os efo SNC. Vinte e q uatro por cento dos pacientes • Retardo mental
com nevo tlâmeo no nervo trigeminal bilateral têm envolvi- • Hemiplegia contralateral ou déficit hemissensorial
mento ocular e/ou no SNC, comparado com 6% daqu eles com • Hemianopsia homônima contralateral (visao comprometida
lesões unilaterais. Todos aquele.-. que têm complicações nos em metade do campo visual)
olhos e/ou SNC têm en volvi me nto com coloração vinho do
Envolvimento ocular
Porto nas pálpebras; em 91%, as pálpebras su perior e inferior
estão envolvidas, enqu a nto em 90;b som ente a pálpebra inferior • lpsilateral à coloraçao vinho do Porto
• Pode ser visto com envolvimento de V1 ou V2
está e nvolvida. Nenhum paciente com nevo tlâmeo somente na
• Glaucoma
pálpebra superior tem complicações no o lho efou SNC. Em re-
• Buftalmo (aumento do globo ocular)
su mo, pacientes com nevo tlâmeo das pálpebras, lesões bilate-
• Malfo rmações vasculares da conjuntiva. episclera. coroide e
rais e le.'iôe.-. uni laterais qu e envolvem todas as três divisões do
retina
nervo trigemi nal deveriam ser estudados para glau coma o u para
De Mirowski GW e t a i: J Am Acad Dermato/ 4 1:772, 1999.
lesões no SNC.
PMID: 10534644
Sindrome de Klippel-Trénaunay. A síndrome é caracteri-

zada por uma triade de mal formações capilares e venosas, varico-
sidade venosa e hiperplasia de tecidos mo les - e possiveJmente Cosméticos. A aparência estética de alguns pacientes com nevo
ósseo, na área afetada. Se em adição existir fístuJa arteriovenosa, tlâmeo pode ser significativam ente melhorada peJo uso de ma·
o termo síndro me de Park-\Veber é usado. O membro inferior é a q uiagem à prova d'água. A maqu iagem é vendida na Internet
área mais comu men te afetada. (www.covennarl.com). Uma mistura para a pele é u m produto
similar que geralmente está disponíveJ em lojas de departamentos
TRATAMENTO. Um n evo flâmro (coloração vinh o do Porto) o u em ww·w.covennark.com.
tem o potenciaJ para causar efeitos psicológicos p rejudiciais dura-
douros.
MANCHAS SALMÃO
Lasers. A terapia com laser é efetiva para lesões da linha média As manchas salmão (beijo de an jo, mordida da cegonha) n a rea-
em aduJtos e crian ças. Lesões centrofaciais e lesões qu e envolvem lidade são variantes do nevo tlâmeo; elas esdio presente.-. em
áreas maxi lares em adu ltos e crianças re.-.pondem m enos favora- aproximadamente 400;f, a 700;b dos recém-n ascidos. Elas são man -
velmen te que lesões localizadas em outros locais na cabeça e n o chas vermelhas, irregulares e marula res re.rultantes da dilatação
pescoço. dos capilares da derme. A localização mais comu m é a n uca (Fig.
Indivíduos são tratados como pacientes ambulatoriais; pacien- 23-16), o nde a lesão é denominada mordida de cegonha. Fre-
tes abaixo dos 12 anos de idade normalme nte necessitam de al - quentemente eJas são imperceptíveis e cobertas pelo cabelo. As
guma forma de sedação o u anestesia, já que o procedimento é man chas saJmão na face desaparecem no praz.o de l an o, mas
doloroso e a cooperação d urante o p rocedimento é necessária. aquelas na nuca podem persistir por toda a vida.
902
Alto risco
VI Completo, sozinho
V1 Completo e outra
localização facial
Baixo risco ＱＭﾷｬｴＭＭｦｾ＠

VI parcial, sozinho
ou com outra
localização facial
Nenhum risco
Vl sozinho
\f3 sozinho
VleV'
Figura 23-12 Há envolvimento parcial de V1 . O risco para Figura 23-13 Fatorações vinho do Porto na face e risco de
Sturge-Weber é baixo. síndrome de Sturge-Weber. (Adaptado de Enjolvas O, Riche
MC, Merland JJ; Pediatria 76: 48, 1985.)
Figura 23-14 Síndrome de Sturge-Weber. Envolvimento de

toda a área V1 coloca o paciente sob alto risco de ter a sín-
drome de Sturge-Weber.
Figura 23-15 Coloração vinho do Porto que envolve V2. Figura 23-16 Mancha salmão (mordida de cegonha). Uma
Não existem achados oculares ou do SNC da síndrom e de variant e do nevo flâmeo encontrado em muitos indivíduos na
Sturge-Weber. nuca.
903
por múltiplas pápulas, de 2 a 3 mm, vermelho-púrpura que oca-

LESÕES VASCULARES ADQUIRIDAS sionaJmente sangram com o trauma. O início é entre as idade.-. de
20 e 50 anos. A ｰｲ･ｳＮｾｯ＠ venosa aumentada pode estar implicada,
tal como ocorre com gravidez e hemorroidas. Se de.-.ejado, a re-
Angioma cereja
moção é reaJizada por uma simples incisão o u eletrodissecção e
A malformação va..'Kl.llar mais comum é a cereja benigna o u an - ruretagem. As outras formas de angioqueratomas são raras. Elas
gioma senil. Essas ｰ￡ｵｬ｡ｾ＠ de 0,5 a 5 mm1 lisas, firmes e vennelho- consistem em placas vennelhof marromfnegrns, hiperq ueratóti-
escums (Fíg. 23-17), ocorrem em praticamente qualquer pes.<iOa cas, que variam em tamanho e distribuição. Numero.'ios angio·
após a idade de 30 anos e aumentam numericamente com a idade. queratomas cutâneos (angioqueratoma corporal difuso) fazem
Os pacientes as reconhecem como novos crescim ento..-., com p reo- parte da doença de Fabry-Anderson (Thbela 23-4).
cupação a re.oq>e.ito de malignidade. Elas são mais comuns no
tron co e variam de poucas até centenas. AJgumas mu lh eres grávidas
mostram um número aumentado de an gioma-. cereja durante a
gmvidez, que regridem no período pós-parto.
Um trauma produz um ligeiro sangrnmento. As pápulas são
fuci lmente removidas por excisâo ou eJetrodi.s..,.ecção e ruretagem.
Angioqueratomas
Os angioqueratomas são lesões rnrncterizadas por dilatação dos
vasos sanguíneos dérmicos su pe.rficiais e hiperqueratose da derme
sobrejacente. O tenno é aplicado a q uatro diferentes ma lfo nna-
ções vasrulares. Os mais comuns são os angioqueratomas do es-
croto (pontos de Fordyce) ou da vulva (Fig. 23-18) caracterizados
Figura 23-17 Angioma cereja. Múltiplas pápulas pequenas Figura 23-18 Angioqueratomas (pontos de Fordyce). Múlti-
e vermelhas ocorrem comumente no tronco. plas pápulas vermelho-púrpura que consistem em múltiplos
pequenos vasos sanguíneos.
904
Tumores Vasculares e Malformações Capítulo 12 3 1
Lago venoso Linfangioma circunscrito

Os lagos venosos são lesões azuJ.escuro, ligeiramente eJevadas, de Es.ｾ＠ . malformaç.;o hamartomatosa incomum, mas distinta, con-
0,2 a 1 an de tamanho e em forma de cúpula, compostas por um siste em canais linfáticos dilatados que podem ser preenchidos
canal vascuJar dilatado, cheio de sangue. Eles são comuns nas com fluido serossanguíneo, que se comunica com canais linfáti-
superfícies expostas ao sol da borda vermelha dos lábios (Fig. 23- cos mais profundos. A aparência das lesões foi comparada a uma
19, A), da face e das orelhas (Fig. 23-19, B). As lesôe.• se asseme- massa de ovas de sapo. Elas consistem em minúsculas vesículas de
lham ao melanoma, mas a firme ｣ｯｭｰｲ･ｳＮｾ￢＠ força o sangue para 5 mm, grupadas, translúcidas ou hemorrágicas em uma base ver-
fora e prova que elas são vasrulares. Elas ocasionalmente sangram melha escura ou marrom (Fig. 23-20). Algumas lesões contêm
após um trauma e podem ser removidas por eletrodissecção ou uma mistura de canais vasculares e linfáticos. A.-. lesões podem
com laser. surgir no cenário de linfedema pós-mastectomia como resultado
de dano linfático após a cirurgia e radiação. Essa condição é de-
nominada lintàngioma secundário (lintàngiectasia).
A-. malfonnações consistem em uma coleç.1o de cisternas lin-
fáticas subcutfineas reve.,'tidas com um músrulo espesso que se
comunica, através dos canais dilatados alinhados com o endoté-
lio linfático, com as vesículas superficiais. Não existe comunica-
ção entre os cistos e os linfáticos normais adjacentes. A contração
da cobertura muscular pode forçar o fluido para a superfide e
criar as ve.'iírulas. A profundidade e a extensão de envolvimento
podem não ser adequadamente estimadas pelo exame cuL'lneo.
Imagem por ressonância magnética tem sido usada para demons-
trar com precisão a verdadeira extensão do envolvimento.
TRATAMENTO. O trat.1mento é indicado por razõe• estéticas e

para prevenir o extravasamento de fluido e infecção recorrente. A.-.
lesões recidivam se as profundas ｣ｩｾＧｴ･ｭ｡ｳ＠ comunicantes não fo--
rem removidas ou destruídas. Os pequenos grupos de vasos da
superfície podem ser destruídos por eletrocirurgia. A remoção ci-
nírgica das cisternas subcutàneas, deixando pele suficiente para o
fechamento primário, resulta em taxas de cura aceit.iveis. Ves-ícu-
las residuais na pele separadas por cistos subjacentes regridem. Os
vasos linfáticos superficiais são vaporizados e os canais de comu-
nicaç.1o com as cisternas mais profundas são selados com laser de
col, o qual, ao contrário do laser de argônio, não depende de
pigmento para a vaporização.
Figura 23-19 lago venoso. Pápulas em azul-escuro causa-

das pela dilatação de vênulas encontradas na borda averme-
lhada do lábio inferior, das orelhas, do pescoço e da face. Vá- Figura 23-20 linfangioma circunscrito com canais linfáticos
rias lesões podem estar presentes. A compressão força o dilatados. A aparência foi comparada a uma massa de ovas
sangue para fora e achata a lesão, o que prova que ela não é de sapo. As lesões estão cheias com fluido claro ou tingido
um melanoma. Dano actínico é provavelmente a causa. de sangue.
905
Dermatologia CHnica
Granuloma piogênico (hemangioma

capilar lobular)
O granuloma piogênico é urna lesão vasrular de peJe e membra-
nas muco..-.as adquirida, que é comum em crianças e adolescentes.
Ela frequentemente surge como resposta a um ferimento ou a fa-
ｴｯｮｾｳ＠ hormonais. O grnnuloma piogênico pode se desenvolver em
cistos de pacientes com acne tratados com isotretinoína. A base da
lesão frequentemente é cirrundada por um colar de escamas (Fig.
23-21). A.' lesões são pequenas (menos de I em), rom rápido
crescimento, amarelas a vermeJho brilhante, em fonna de a1pula
(Figs. 23-22 e 23-23), com protrusões frágeis que têm uma super-
ffcie b rilhante, úmida e escamosa. Elas são mais comumente vis-
t.1s na região da cabeça, do pescoço e nas extremidades, especial-
mente nos dedos. O granuloma piogênko ocorre em mulheres
grávidas ( epúlide gravídica) e é encontrado primariamente na
Figura 23-21 O granuloma piogênico tem uma superfície gengiva. A palavra epúlide é utilizada para descrever um cresci-
resplandecente ou vermelha. A base desta lesão contém um mento localizado na gengiva.
colar de escama branca. O trauma simples cawm sangrnmento que é difícil de contro·
lar. A denne é composta de uma ma.s..•;;,a de capilares. Piogênko
sugere uma origem ｩｮｦ･｣ｯｳ｡ｾ＠ mas a lesão não é nem um heman-
gioma nem uma neoplasia. Ela é uma condição inflamatória e
hiperplástic.a1 melhor interpretada como uma expressão de tecido
de granulaç.1o exuberante. A..*i lesões do tipo grnnuloma piogênko
ocorrem em pacientes com síndrome da imunode6dência adqui-
rida (AIDS) que desenvolvem a doença do arranhão de gato (an-
giomatose bacilar).
TRATAMENTO. O tratamento consiste em curetagem firme e

completa da base e da borda. A eletrodessecç.1o é frequentemente
nece...,-.ária para erradicar completamente as lesões e para contro·
lar o sangrnmento. O grnnuloma piogênico recidiva se restar urna
pequena parte de tecido anormal. Múltiplas lesões recorrentes são
mais comuns em adolescentes ou adultos jovens e elas ocorrem
após tentativas de eletrodissecç.1o ou remoç.1o dnírgic.a da lesão
primária. A re.-.oluç.1o ･Ｎｾｰｯｮｴ￢｡＠ normalmente ocorre dentro de
seis meses. O epúlide gravídico normal mente regride após o
Figura 23-22 Granuloma piogênico. Um tumor em forma
parto.
de domo com uma superfície úmida e frágil. A lesão pode
sangrar profusamente com um simples trauma.
ANGIOMATOSE BACILAR
A angiomatose bacilar é uma doença infecciosa causada por duas
espécies de Bartonella: B. quintana e B. henselae. Os gatos podem
servir como reservatório da doença em alguns pacientes. Uma
mordida ou arranhão de gato pode transmitir a bactéria. Morar na
11L11 pobreza e akoolismo são fatores de risco para infecção por B.
qrlitttana.1 e condições de moradia com pourn higiene podem pre-
dispor para ectoparasit.1s que transmitem a infecção.
As lesões de pele podem ser solit.-\rias ou múltiplas e alguns
pacientes têm uma erupção espalhada com numerosas lesões. As
lesões iniciam como pápulas vermelhas a púrpura1 de tamanho
pontual que aument.1m em t.1manho para formar nódulos e tu-
mores. As lesões superficiais se assemelham ao grnnuloma piogê-
nico; le.-.ões mais profundas aparecem como nódulos vermelhos
subrutâneos que podem aumentar para vários centímetros de di-
âmetro. O envolvimento das membranas ｭｵ｣ｯＮｾ｡ｳ＠ o ral e genital
também é frequente (Figs. 15-42).
Figura 23-23 Granuloma piogênico. A maioria das lesões é
pequena. A principal queixa é o sangramento profuso e pro-
longado.
906
Sarcoma de Kaposi
Os sarcomas de Kaposi (SK), ou sarcomas hemomígico.'i idiopáti·
cos múltiplos, são neoplasias vasrulare.-. q ue eram raramente vis-
L1S antes da era da AIDS. O SK pode ser dividido em cinoo sub-
grupos com base em critérios clínicos e epidemiológicos (Tabela
23-5). A incidência de malignidades secundárias (especialmente
neoplasias linforretirulare.-.) está aument.1da no sarcoma de Ka-
posi clássico e em pacientes q ue apresentam SK com AIDS. Os
sarcomas de Kaposi dássicos e os associado à AIDS são cau.o;;ados
pelo herpesvirus 8 (HHV-8).
ｐａｔｏｇｾｎｅｓＮ＠ O herpe.vírus humano 8 na p resença de imunos-

supressão do hospedeiro é o fàto r primário no desenvolvimento de
todas as formas de sarooma de Kaposi. ｅＮｾｴｵ､ｯｳ＠ sorológicos mostram
que, ao contrário de outras herpesviroses humanas, o herpe!.-vírus
Figura 23-24 Sarcoma de Kaposi. A maioria das lesões está
associado ao sarooma de Kaposi não é ubíquo. Ao;:sim como outras
nas extremidades inf eriores. Placas e tumores são mostrados
herpe!.-viroses humanas, a maioria das infecções primárias parece se.r aqui.
assintomática. O vírus pode ser transmitido sexualmente e por ou-
tros meios. O vírus foi encontrado na saliva e no sêmen de pessoas
infectadas. A• taxas mais a ltas de infecção estão na África Central. coma de Kaposi clássico ocorre quase exclu sivamente em homens
Homen..-. homossexuais, independentemente da sorologia para o idosos de de.OKendência judaica, grega ou italiana. A razão ho·
HJv, têm uma taxa de infecção assintomática de quase 40%. roem-mulher é de 15 para 1. A progressão da doença no idoso é
lenta (anos ou décadas) e, embora possam ocorrer envolvimento
SARCOMA DE KAPOSI CLÁSSICO. A rara forma clássica de linfonodo e visceral, a maioria dos pacientes morre de musas
geralmente surge nas mãos, nos pés ou na porção inferior das não relacionadas. Pacientes imunocomp€tente.-. assintomáticos
pernas e progride para os braços e pernas. lnicia como márulas e com pouca progre.-.são podem simplesmente ser observados. A
páp ulas violáceas e progride m uito lentamente para formar placas excisão ou injeção intralesional de interferon a lfu-2b (um m ilhão
com múltiplos nódulos vermelho-púrpura (Fig. 23-24). O sar- a três milhões de unidades) é efetiva para lesões simp les.
Tabela 23-5 Características Clínicas do Sarcoma de Kaposi
Cutâneo linfadenopático
Clássico africano africano AIDS lmunossupressor
Epidemiologia Esporádico Endêmico Endêmico Endêmico Esporádico
(endêmico)
Idade (anos) ＵｾＷＰ＠ < 10, > 20 < 10 25-42 20-80
Idade média 68 35 < 10 35 -
Razllo H:M 3:1 10-15:1 1-2:1 Homem, homossexual 10-1 7:1
Incidência 0,02 - O,Hl.85*·' 40%-70%, até 90% -
%cânceres 0,06 - 9 - -
diagnosticados
l ocais Pernas, pés Extremidades Nados Cabeça, pescoço, pane Variável

superior do tronco
Tipo de lesl!o Nodular Nodular, exube- linfadenopático Máculas, placas, Nódulos
rante, infihrante nódulos
Envolvimento Raro Incomum, Esperado Comum Variável
de nodo indolente
Curso Indolente localmente Agressivo Fulminante Fulminante

agressivo
Resposta ao Boa Boa Inicialmente boa Fraca Variável
tratamento
De ｐｩｾ･＠ WW: J Am Ar:ad Dermato/ 16:855, 1987. PMID: 3553249
·Casos por população de 100.000.
t lncidência representativa da Tanzânia.
907
Dermatologia CHnica
SARCOMA DE KAPOSI AFRICANO ｅｎｄｾｍｉｃｏ＠Ｎ o sar- contrário da forma dá.<Sica, ;u lesões frequentemente são multifo-
coma de Kaposi em pacientes tanto positivos quanto negativos cais e disseminadas quando primeiramente deteaadas. Elas são
para o HIV to tumor de maior ororrênáa na Áfria Central. Ele é mais comumente encontradas no tronco e nas áreas da cabeça e
resporuável por até 50% dos tumores relatados em homeru em pescoço. As membranas mucosas estão envolvidas. lrtiáalmente.
alguns palsa Existem duas formas: rutânea e linfilrica. Ambas são as lesões formam infiltrados levemente elevados, ovais ou donga-
rams em padentes entre 10 e 20 anos de idade. A fonna rutâne.a dos, pouco demarcados e cor de ferrugem. Uma rápida progressão
ocorre tipic..nmente em homens (idade média, 41 anos), com do- pam n ódulo.' ou p lacas verme.l has ou púrpuras podem se seguir
ença indolente e nódulos ou placas nos membros edematosos. O (Figs. 23-25 e 23-26). Eles podem parecer tecido de granulação,
e nvo lvimento sistêmico o u de ｬｩｮｦｯｮ､Ｎｾ＠ é incomum. A fonna dermatite de ･ｳｴ｡ＮＢｾ＠ grnnuloma piogên ico, hemangioma c.1pilar
linf:tdenopática agressiva é vista em c.rianças com men os de lO o u gmnuloma tricofitko de Majocchi . Mais de 50% dos pacientes
anos de idade. Na África Ocidental e na África Au."ral, o SK cons- têm linfade.nopatia generalizada ao primeiro exame. Eventual-
titui 25% a 50% dos s.arcomas de tecidos ｭｯｬ･Ｎｾ＠ e.m crianças e 2% ｭ･ｮｴｾ＠ a maioria dos pacientes desenvolve doença extrarutânea
• 10% de todos os cânceres em crianças. A• lesões cut.ineas po- (cavidade oral, trato gastrointesrinal IGil, pulmões e linfonodos)
dem vir à tona; o prognóstico é fraco. O SK endêmico responde à (Cap. 11 ). É importante tratar as lesões cutâneas por razões estéti-
radioterapia ou quimioterapia. A regressão completa (32%) ou cas. porqu e sua presença é uma lembrança constante de doença
paráal (54%) das lesões rutâneas foi alcançada rom radioterapia, fatal. A doença cut.inea limitada é tratada com gel de alitretinoína
que é o tratamento de escolha para essa doença. Ｈｐ｡ｮｲｴｩｾＬ＠ vimbla.octina intralesional, radioterapia, terapia oom
laser ou crioterapia. A terapia antirretroviral ajuda a resolver a
SARCOMA DE KAPOSI ASSOCIADO À IMUNOSSU· imunossupressão e le:ntifica a progressão ou reduz o SK. A res-
PRESSÃO. O sarcoma de Kaposi se desenvolve em 0,1% a 5,3% posta é imprevisível e outrOS tratamentos são necessários. A respost•t
dos pacientes transplantados (especialmente em cenas grupos à radioterapia e quimioternpia é menor do que aqu ela observada
émicos); dos quais, 67% a 80% são homens. O intervalo médio noSK
entre o t:r.msplante de órgão e o diagnóstico de SK é de 30 me.,es.
Uma in fecçi!o primária pelo herpesvíru.< 8 transmitido pelo órgilo TRATAMENTO. O SK-ATDS n5o é curável. Os tratamentos do
ｴｭｮｳｰｬｾ､ｯ＠ é uma pos..'iível fo nte. Este tipo de SK é ｡ｧｲ･ｳＮｾｨｯ＠ e SK não são espeáficos e d ependem da reconstituiç.1o do siste ma
envolve linfonodos, mucosa e órgãos viscernis em cerrn de soom imune e da administrnç3o ｳｩｾｭ｣｡＠ de agentes citotóxicos. Os
dos pacientes, algumas vezes na ausência de le.•ões de pele. Alguns objetivos são o alívio dos sintomas, a redução dos tumores para
rumores regridem após a terapia ser ｳｵＮｾ･ｮ｡Ｌ＠ e outros respon· aliviar o edema, o comprometimento de órgãos ou estresse psico-
dem à radiaçi!o e quimioterapia. lógico e a prevenção da progn:ssão da doença. Terapias locais e
sistêmicas são utilizadas. A obsavação é apropriada para paáen-
SINDROME DE KAPOSI ｅｐｉｄｾｍｃａ＠ OU RELACIO· tes imunocompetentes ｡ｳｩｮｴｯｭｾｲ＠ com pouca progressão da
NADA COM A AIDS. A inádênáa do SK em homens ameri· doença durante um longo período. Em alguns casos a doença re-
canos com a AIDS diminuiu drasticamente desde 1981. Ele é o gride espontaneamente. Em casos de SK iatrogênico, os agentes
rumor mais comum que ocorre em pacientes infectados com o imunossupressores devem ser reduzidos ou descontinuados, se
vírus da imunodeficiênáa humana. O SK provavelmente ororre possíveL A mudança para sirolimus em paáentes transplantados
como uma doença multicêntrica e não metast.ític:a na AJOS. Ao foi relatada como eficaz. O SK d:lssico normalmente só p rogride
Figura 23-25 Sarcoma de Kaposi - uma ampla placa su- Figura 23-26 Sarcoma de Kaposi. Lesão precoce que con-
perficial. siste em máculas violáceas e placas.
908
de modo lento e nem sempre necessita de quimioterapia. A tera- posi persistente na denne mais p ro funda sob o local tratado, ma..-.
pia an tirretroviral sozinha ou em combinação com quimioterapia o efeito cosmético é excelente. Os pacientes recebem uma média
( doxorrubicina lipossomal) é o esteio do tratamento do SK asso- de três tratam entos por lesão; o tratamento é repetido em interva-
ciado ao HTV. Após a imunorreconstituição com frequência existe los de três semanas, os quais permitem adequado tempo de cica-
completa remissão do SK ｡ｳＮｾｯ｣ｩ､＠ ao HN. trização. Um tratamento consistia em dois ciclos de congela-
Estagiamento (TI), contagem de célula CD4 ( < 200 células/ mento e descongelamento, com o período de descongelamento
11L) e DNA HHV-8 positivo no plasma no momento do diagnós- variando de 11 a 60 segundos por cido (média de 10 a 20 segun-
tico prediz evolução para o óbito ou necessidade de quimiotera- dos para lesões maculares e 30 a 60 segund<>-• para lesões popula-
pia. PMID: 1ＸＵＲＰＮｾＴＵ＠ res). o tratamento é bem tolerado. Bolhas ocorrem rrequente-
mente, mas a dor é limitada. Não ocorre infecç.1o serundária.
Acompanhamento. Reavalie a cada 6 a 12 meses para doença Mantenha as lesões trat.1das cobertas até que cicatrizem, porque o
associada ao HN. Examine a pele e as membrana..-. mucosas, os fl uido das bolhas pode con ter células de HN.
pulmões (raio X) e o trato gastrointestinal (sangue oculto, sono-
grafia, talvez endoscopia). No sarcoma de Kaposi clássico, a ul- Quimioterapia intralesional. A q uimioterapia intralesio·
trassonografia de linfonodo e o exame de pele normalmente são nal é mais efetiva do que a crioterapia para lesões nodulares com
suficiente.-.. mais de 1 em de diâmetro. Também é útil para o tratamento de
lesões o rais sintomáticas. A hiperpigmentação pós-inflamatória
Terapia sistêmica. As terapias sistêmicas para SK-AlDS pro- pode responder à crioterapia ou pode ser camuflada com cosmé-
duzem efeitos colaterais significativos. O tratamento sis.têmico ticos. A vimblastina é preparada a partir de soluções estoque para
para o SK é indicado para pacien tes com doença mu mcutânea a concentração desejada. ａＮｾ＠ seringas que contêm a vimblastina
rapidamente progressiva, que causa linfedema, ulceração e dor, e podem ser armazenadas sob refrigernç.1o após o preparo. Uma
para aqueles com envolvimento visceral sintomático efou envol- dose de O, I mg de vimbla'itina (0,5 mL de uma solução a 0,2 mg/m L)
vimento pulmonar e sintomas relacionados ao SK debilitante. A é injetada por centímetro q uadrado de lesão. As lesões orais e le-
regres.<;.'io do SK oom terapia antirretroviral altamente ativa (HAART) sões cutâneas maiores respondem melhor a 0,2 mg/cm 2. Nesse
é bem documentada. Ela frequentemente é a única terapia neces- cenário, o aumento na concentração de vimblastina para 0,4 a 0,6
sária nos est.igios iniciais da doença e.fou para doença com lenta mg/mL é recomendado para reduzir o volume injetado por centí-
proliferação. Em pacientes oom doença de rápida prolife ração, a metro quadrado de lesão para 0,5 mL Uma dose total máxima de
primeira linha de terapia é a quimioterapia, com ou sem terapia 2 mg duran te as visit.1 s clínicas é recomendada. Após u m inter-
antirretroviral, seguida pela manutenção com HAART. As antraci- valo de 3 semanas para cicatrização, cada lesão trat.1da pode ne-
dina..-. lipos.s.oma is são a primeira escolha para o tratamento do cessit.1 r de u ma ou duas injeçõe.-. adicionais para a resposta má-
SK-AIDS avançado ou rapidamente proliferativo, porque são mais xima. A dor persiste por um a dois dias. A anestesia local não
efetivas quando usadas em combinação com HAART. O paditax:el reduz a eficácia do tratamento ou a dor sentida pelo paciente.
é usado após o fracasso da q uimioterapia sistêmica de primeira
linha ou su bsequente e também como terapia de segunda linha. Retinoides tópicos. A alitretinoína (Panretin"') usada por 12
A quimioterapia combinada ( doxorrubicina, bleomicina, vincris- a 16 semanas produziu uma taxa de resposta de 36%. O gel de
tina, vimblastina) é usada quando as antraddinas ｬｩｰｯｳＮｾｭ｡＠ ou alitretinoína pode ser usado para o SK que não seja severo o sufi.
o paclitaxel não est.1o disponíveis. dente para a utilizaç.1o da quimioterapia sistêmica e para pacien·
tes que receberam q uim ioterapia sistêmica e querem tratar as
Cirurgia. A excisiio é apropriada para lesões simples e recorrên- lesões que permanecem.
cias res.secáveis. A alitretinoína não é indicada quando a terapia sistêmica anti·
SK é necessária (p. ex., em paciente.-. com mais de 10 lesões cut.1·
Radiação. O sarcoma de Kaposi é um tumor radi<>-.sensível. A neas no mês inicial, linfedema sintomático, SK puJmonar sinto-
radioterapia foi a p rimeira fonna de terapia local para o SK antes mático ou envolvimento visc.eral sintomático).
da AIDS epidêmica. Thxas de resposta superiores a 80% foram
alcançadas. A radioterapia é indicada para grandes massas tumo- RADIOTERAPIA
rais., especialmente aquelas que interferem na funç.1o normaL A lnterferon. O interferon resulta em respostas relativamente
taxa de ｲ･ｧｲｳＮｾ￣ｯ＠ de lesões individuais após a radioterapia é de longas em pacientes com função imune relativamente preser-
80% a 90%. Uma dose total de 20 a 30 Gy administrada em doses vada. A taxa de respost.1 ao interferon varia de 20% a 60%. Toxi-
individuais de 4 a 5 Gy é necessária. Os linfo nodos são trat.1dos. dade hepática, sintomas constitucionais e mielos.supressão limi-
com uma dose total no alvo de 40 Gy (5 X 2 Gy/semana). t.1m seu uso.
O interferon resulta em respost.1s. que podem durar até 2 anos.
Crioterapia com nitrogênio liquido. A crioterapia com O tempo de respost.1 para o interferon-alfa é de 8 a 12 semanas.
nitrogênio líquido é facilmente aplicada como terapia primária. Não é, portanto, apropriado para o SK em rápida progressão. O
Uma ｲ･Ｎｾｰｯｳｴ｡＠ complet.1 é observada em 80% das lesõe.-. com sar- trat.1mento combinado com interferon e agen tes quimioterápicos
coma de Kapos.i tratadas. Com frequência existe sarcoma de Ka- pode cau.-.ar toxidade hematológica grave.
909
Dermatologia CHnica
n úmero com doença hepática e d urante a gravidez e provavel·

TELANGIECTASIAS mente são estimulados por concentrações de estrogênio mais ai·
tas que o normal. As lesões normalmente de.o;;aparecem ao final da
Telangiectasias são pequenos vasos sanguíneos permanente- gravidez. Os angiomas em aranha devem ser distinguidos das
mente dilatados q ue consistem em vênulas, capi lares e arterío- placas arredondadas de minú.o;;rulos vasos de t.'lmanho uniforme
las. O diâmetro máximo é de 1 mm. Os vasos aparecem como (esteiras teJangiectáticas) visto.'i no e."Kleroderma.
capilares únicos, em grupos de pequenas máculas ou com um
ponto centraL As telangiectasias acompanham uma variedade de TRATAMENTO. A anestesia local é opcional no procedimento
doenças e algumas vezes são pistas para o diagnóstico su bja- a seguir para o trat.1 mento. O sangue é forçado para fora da ara-
cente (Quadro 23-4). A< telangiecta.<ias normalmente são apenas nha através de pressão firme na lesão; com a continua ｰｲ･ｳＮｾ￣ｯＬ＠ o
um problem a estético; elas raramente sangram. dedo é movido lent.1 mente para um lado para expor a arteríola
central e esta é gentilmente eletrodessecada. Se a arteríola tiver
sido destruída, os rnpilare.o;; irradiados podem não ser preenchi-
Angiomas em aranha
dos. ａｾ＠ lesões incompletamente destruídas podem recorrer. A
Os angiomas em aranha (nevus araneus) se fonnam como arterío- dessecaçâo vigorosa pode causar uma cicatriz pontual. As recor-
las (corpos de aranha), tomam -se mais proeminentes próximo a rências são incomuns. Os lasers também são efetivos.
superfície da pele e irradiam capilares (perna de aranha) (Fig. 23-27).
F...'ttâo presentes em JQO;f, a 15'% dos adultos nonnais e crianças
jovens. Uma vez formado..'i", tendem a ser permanentes. O sangra-
menta raramente ocorre. A face, o pescoço, a parte superior do
tronco e os braços est.1o acometidos em aduhos. Em crianças, são
mais frequentemente vistos nas mãos e nos dedos. Aumentam em
-
Quadro 23-4 Oassificação da Telangiectasia
Primária (causa desconhecida)

Ataxia telangiectasia
Telangiectasia essencial generalizada
Telangiectasia hereditária hemorrágica (síndrome de Osler-Weber-
Rendu)
Angiomas em aranha
Síndrome da telangiectasia nevoide unilateral
Secundário (parte de entidade conhecida)
Pele actinicamente danificada
Após laser ou eletrocirurgia
Após criocirurgia
Carcinoma de célula basal
Doença vascular do colágeno
• Dermatomiosite
• l úpus eritematoso
• Esderoderma
Síndrome de Cushing
Excesso de estrogênio
• Cirrose
• Contraceptivos orais
• Gravidez
Carcinoma metastático
Necrobiose lipoídica diabeticorum
Poiquilodermas
Pseudoxantoma elástico
Dano por radioterapia
Rosácea Figura 23-27 Angioma em aranha. As lesões surgem em
Telangiectasia macular eruptiva persistente (mastocitose cutânea 10% a 15% das crianças e adultos. A maioria dos pacientes
generalizada) tem uma ou duas lesões. Elas são encontradas mais comu-
Induzida por esteroides tópicos mente na face. na parte superior do tronco e no dorso das
mãos. As lesões podem ocorrer durante a gravidez e se resol-
Xeroderma pigmentoso
ver meses após o parto. Suspeite de doença hepática em pa-
cientes com muitas lesões.
910
Tumores Vasculares e Malforrnações Capítulo 123 1
Telangiectasia hemorrágica hereditária Testes genéticos. A testagem genética é complexa e somente

realizada em poucos centros nos E.•tados Unidos. O diagnóstico
A telangieaasia hemorrágica hereditária (THH) (sfndrome de pré-natal em gravidez de alto risco é possível pela análise do
Osler-Weber-Rendu) é uma doença autossômica dominante ca- DNA extraído de células fetais obtidas por amniocentese, nor·
racterizada por e:pistaxe, telangiectasia wtânea e malformações malmente realizada entre 15 a 18 semanas de gestação, ou pela
an.eriove.nosas visce:rais que afetam muitos órgãos. As lesões ca- amostra de virus coriônico (CVS) em cerca de 10 a 12 semanas
rncccrísticas se iniciam como minúsculas tdangiectasias arredonde gestação. O alei o causador da doença de um membro de uma
d;,das, com pouc..os vasos que se irradiam de um único ponto. A<i família afetada precisa ser identificttdo antes que o teste pré· ní'l·
art.eríolas dil de.nne tomam-se dilatadas e se comunkam diret:t- tal possa ser realizado.
mente com as vênulas sem capilare.'i interveniente.'i, Lesc:1es ingur-
girodas são frágeis e sangram facilmente com um simples trauma. TRATAMENTO. Os pontos de sangramento são tratados com
Poucas a numerosas lesões ocorrem, primariamente ｮｾＧｩ＠ lábios, eletrocauterização. A hiperfibrinólise local foi demonstrada em
na llngua (Pig. 23-28), na mucosa nasal, nos antebraços, nas lesões mediadas por um aumento no ativador do plasminogênio
mãos, nos dedos, nas palmas das mãos e dedos dos pés, sob as tecidual. Esse acbado fornece a base para o uso de fármacos anti-
unhas e através do trnto gastrointestina1, mas qualquer área de fibrinolíticos. A e:pi.n axe melhorou e os níveis de hemoglobina
pele ou órgão interno pode estar envolvida. Eputaxe é a manifes- aumentaram com ｾ｣ｩ､ｯ＠ uanmmico (1 gm quatro VezL\ ao dia),
taç1o mau comum e pode precisar de múltiplas uansfu.<ÕeS e su- um fánnaco antifibrinolftico 10 ｶ･ｺｾ＠ mais potente que o ácido
plementos orais de furo. A e:pistaxe recorrente tem iníào por aminocaproim e com ｭ･Ｚｩ｡ｾｶ､＠ mais ｬｯｮｧ｡ｾ＠ O ácido tranexâmico
volta dos 10 anos de idade e se toma mais grave nas décadas se- intranasal também é efetivo.
guintes. Embora as lesões possam ser proeminentes durante a
infância, elas c.om frequênda são tão pequenas e sutis que o alon-
gamento do lábio é necessário para acentuá-las. Entre. a terceira e
Escleroderma
a quarta décadasr as telangiecta..'iias se tomam mais aparente e o A telangiectasia da síndrome de CRR.'IT e o escleroderma têm uma
diagnóstico é feito com faci Iidade. A THH é a causa mais comum morfologia única. Ele.• ocorrem como c.nleçõe.-. planas ( marula..
de A'stula arteriovenosa pulmonar; so..n a 150,4, das pessons ('_()ffi res) e retangulares de pe<(ueno..-. vasos medindo 0,5 em, tam bém
THH têm malformações arteriovenosas pulmonares. A tomografia denominados tapetes telangiectásicos (Fig. 17-30). E..ses tapetes
computadoriznda helical de alta resolução sem o uso de material são mais frequentemente encontrados na face, nos ｬ￡｢ｩｾ＠ nas
de contraste mama os vasos. Radiografia de tórax, medidas de gás pallruls e dorso das maos. As telangiectasias podem estar presen-
sangufneo anerial e oximetria de dedo são testes de pesquisa para tes em tomo dos lábios, da língua e das membranas mucosas. O
ｭ｡ｬｦｯｮ￧ｾ＠ aneriovenosas pulmonares suspeit..:'lS.. A maioria envolvimento da mucosa oral também sugere a síndrome de
das lesões ocorre próximo à base dos pulmões. Osler-Weber-Rendu.
A distribuição e a aparênàa clínica da telangieruuia na sín-
drome de CREST (calànose, fenômeno de Raynaud, em'Oivi-
mento esofagiano, esclerodactilia, telangiectasia) e na THH são
muito similares.
O sangramento recorrente das telangiectasias nasal e gastroin-
testinal é fatal em um pequeno número de casos. O sangramento
Cl normalmente tem início na quinta ou sexta décadas de vida.
Figura 23-28 Telangiectasia hemorrágica he-

reditaria. As telangiectasias são encontradas
nos lábios, nas mucosas oral e nasal. na pele e
na conjuntiva. Epistaxe é a manifestação mais
comum da doença. Podem ser necessárias
transfusOes de sangue.
911
Dermatologia CHnica
Síndrome da telangiectasia nevoide Telangiectasia essencial generalizada

unilateral A telangiectasia idiopárica disseminada (telangiectasia essenàal
Numerosas tdangiectasw que surgem em uma dislribuiçilo der· generalizada) é uma desordem rara caracterizada pelo desenvolvi-
matomal unilateral são denominadas teJangieaasias superficiais mento e disseminaç.'io gradual d;u telangiectasias. Ela é vista
unilaternis. El;u são formas ｡､ｱｵｩｲＮＧｾ＠ ou congênitas. A forma principalmente em mulheres e algumas vezes é familiar. A idade
congênita é mais comum em homens; a fonna adquirida se inicia média de início é de 38 anos. Por nenhuma razão aparente, a te-
com estágio de crescentes ｮ￭ｶ･ｩｾ＠ de ｾｴｲｯｧ￪ｮｩ＠ sangufneo: ( 1) na langiectasia começa a aparecer nn porção inferior das extremida-
puberdade em mulheres, (2) durante a gravidez (Fig. 23-29) ou des e progride de forma constante até envolver a pele do tronco,
(3 ) com cirrose. alcoólica. Em gravidezes suhse:<(uentes, a sín.. os braços e a fuce (Fig. 23-30). A saúde geral não é afet.1da, e os
drome recidiva uma vez que já tenha surgido anteriormente, em .. testes laboratoriais habituais est5o nonnais. As telangiectasias
hora ela possa surgir pela primeira vez durante uma segunda conjuntivais raramente são relnt.1das.
gravidez. A maioria dos casos envolve dennátomos trigeminais1 As telangiectasias progridem lentamente ao longo de anos ou
C3, C4 ou adjacentes. A distribuição sugere uma anomal.ia ne· décadas e não s.1o acnmpanhnda.s por problemas sistêmicos asso-
voide sensrvd • estrogênio. As telangiea;uias podem envolver a ciados. A uansmiss.io autossõmica dominante foi sugerida. Re-
mucos.1 oral e gástrica. As lesões podem clarear, à medida que o lata-se que as lesões se resolvem com tettaádina. Tratamento
ｾｴｲｯｧ￪ｮｩｯ＠ diminui. bem sucedido com lasn de pigmento pulsado de 585 nm foi reJa.
O lasn pulsado, 585 nm. é um tratamento efetivo, mas a res- tado.
posta é de aula duração, com 100% de recorrênà a.
Figura 23·29 Síndrome da telangiectasia nevoide unilateral. Figura 23· 30 Telangiectasia essencial generalizada. A idade
A telangiectasia surgiu no lado direito do tórax e braço du· de início normalmente é a quarta ou quinta décadas. Os va·
rante a gravidez. sos sanguíneos d ilatados s.\o as telangiectasias capilares. Eles
não sangram.
9 12
I 24 I
Doenças do Cabelo
CONTáJDO DO CAPfTul.o
ANATOMIA
• Anatomia
TIPOS DE CABELOS E PELOS. Existem três tipos de cabelos e
• Fisiologia
pelos. Os pelos pigmentadO$, e.'pessos, são denominad<>-' pelos
• Avaliação da queda de cabelos terminais. Os pelos terminais sobre a parte superior da cabeça e na
barba, áreas axilares e púbicas são influenciados por andrógenos.
• Queda general izada de cabelos
Os andrógenos s..io imponante.'i para a regulação do crescimento
• Queda localizada de cabelos dos pelos. Na puberdade, os andrógenos aumentam o t1manho
Alopecia androgenética em homens (padrão de dos folírulos na barba, t6mx e extremidades e diminuem o t.'lm::t-
calvlcie masculina) nho dos folículos na rqi3o bitemporal, que remodela a linha de
Padrão feminino de alopecia androgenética implantação dos cabelos em homens e em muitas mulheres.
suprarrenal Pelos tipo lanugem são os pelos finos enmnttados no feto; pelos
Hirsutismo finos similares (tipo pelugem de pêlsego) encontrados no adulto são
Alopecia areata chamados pelos vilosos. O pelo viloso é curto, fino e relativamente
Tricotilomania não pigment.1do e cobre a maior parte do corpo humano. O pelo
Alopecia por tração (estética) sobre o rest.1nte do ｣ｯｲｰｾ＠ independente de andrógmos.
Alopecia cicatricial
ESTRUTURA DO PELO. A haste pilosa é proteína mort.1 . ｾ＠
• Tricomicose
formada por células compactas que são cobertas por uma rutí-
cula delic.1da composta de escamas placoides. As células vivas na
matriz se multiplicam mnis rapidamente do q ue aque las locali-
zadas em qualquer outro tecido human o normal Elas crescem
Os médicos frequentemente se deparam com problemas relacio- em direção ao c.'lnal folirular, sofrem desidratação e formam a
nados aos cabelos. A maioria das queixas é proveniente de pacien- haste pilosa, que consiste em uma massa dura, densa, de células
tes com padrão de calvície de surgimento precoce. O médico deve queratinizadas. Os peJos nonnais apresentam uma extremidade
ser capaz de reconhecer esse padrão hereditário de queda de cabe- pontiaguda. O pelo no canal folicular forma um álindro de diâ-
lO$, normal, de modo a serem evitadas avaliações detalhadas e metro unifonne. Os pelos cunos com e:xtre:midades cônicas têm
dispendiosas. Outros pacientes apr.,..,tam queixas sobre um ciclos de crescimento cuno ou apresentaram o surgimento re-
aescimento anormal de cabelos; ･ｳ｡Ｎｾ＠ doenças devem ser reco- cente: de anáge.no.
nhecidas e m pacientes não devem receber alta como se. estives- A haste de crescimento E circundada por váruls camadas concên-
sem apenas tendo uma queda de cabelos mual. Os sinais de tricas (Fig. 24-2). A camada mais externa e rica em glicogênio é de-
queda de rnbe.Jos ou de crescimento exces.."ivo s3o a lgumas vezes nominada bainha radirulnr externa. Ela é estática e oontínua com a
sutis. Os sinais geraJmente observados com doença rut5nea, tais epiderme. A bainha rndicular interna (camada de Henle, camada de
como inflamação, podem estar an'iente.'i. Uma abordagem siste· Huxley e cuticula) é visf""J como uma massa gelatinosa quando o
mátic..a pnm avaliaç.;o é essencial. pelo é arrancado. Ele ｰｲｯｴｾ＠ e molda o pelo em crescimentor maN se
desintegra antes de a lcançar a superfície do infundJbuJo.
A haste pilosa que emerge tem três ｣｡ｭ｡､ｾ＠ - uma rutírulil
externar um córtex e.. a lgumas vezes, urna medula interna - todas
essas camadas s..io compostas por proteína morta. A rutíruJa pro-
tege e mantém as cilulas conicais unidas. Ocorre o surgimento de
913
Dermatologia CHnica
pontas duplas se a cut1rula for lesada por tratamentos estéticos

químicos ou com escovaçi1o. Ns células cortiCJis na haste pilo.<Ça
ｇｾｮ､ｵｬ｡＠
em crescimento rapidamente sintetizam e acumulam proteínas
sebácea lnfundlbulo
mesmo nas regiões inferiores. do folfculo pil0$0. Doenças sistêmi-
cas e drogas podem interferir no metabolismo des...as célula• e
reduzir o diâmetro da haste pilosa. 0$ me.lanos..10mos contendo
pigmentos são adquiridos profundamente na matriz do bulbo e
são depositados nas células corticais e medulares.
FOLICULOS PILOSOS. Os seres humanos têm aproximada- Istmo

mente 5 milhões de folfculos pilosos ao nascer. Não são mais
formados follrulos após o nascimento, ma• seu tamanho muda
sob a influênàa de andrógenos. O fo lfculo piloso é formado no MCJsculo
eretor
embrião, por um cresàmento epidérmico ruboide em formato de
taco de golfe - o germe epitelial ｰｲｩｭｾｲｩｯＬ＠ que é invaginado da
parte inferior por um capilar em fonnato de chama de vela, con-
tendo a estruturo dérmic.'l denominad.1 papila do folículo piloso.
As cé.Julas centrais do O"e$(jmento inferior formam a matriz do
pelo, rujas células formam :1 haste pilosa e ｳｵ｡ｾ＠ estrururns áram-
jacentes. A matriz situa-se profundamente. no interior da gordura
subrutãnea. O folírulo mnduro contém uma haste pilosa, duas
bainhas àrcundnnte.< e um bulbo ge.rminativo (Fig. 24-1 ). O folí-
culo é dividido em trê.<Seçôe.<. O infundlbulo estende-se da super-
Segmento
inferior lI
fíàe até o dueto da gl5ndula sebácea. O istmo e<tende-se do d ueto
inferiormente, até a inserçlo do músculo eretor. O segmento infe-
rior, que existe somente durante a fuse de crescimento (anágena),
estende-se da inserção do ｭ￺Ｎｾｬｯ＠ nté a base da matriz. A matriz
contém as células que proliferam paro formar a haste pil<>-<a (Fig. Bulbo
24-2). A taxa mitóticn da matriz pilo"" é maior do que a de qual- Matriz
quer outro órgão. N células começnm a se diferendar na extremi-
dade superior do bulbo. ks bainhas rndiculares internas e externas l..... ................
protegem e moldam o peJo e m aescimento. A bainha radirular Figura 24-1 Folículo piloso. Secçao longitudinal mostrando
interna desintegro-se no dueto na glândula sebácea. O cresci- as três secções: o infundíbulo, o istmo e o segmento inferior.
mento piloso é grandemente inAuenciado por qualquer estresse
ou processo patológico que possa alterar a atividade mitótica.
Bainha
CuUak radicular
piosa externa
Córtex Cutlcula da
ptloso bainha
Medula radicular interna Bainha
pilosa Camada radicular
de Huxley interna
Camada
de Henle
Membrana
basal Reservatório
hialina de células não
diferenciadas
na haste
Melanócito
) - - - Matriz
Bainha fibrosa
Figura 24-2 Bulbo piloso. As bainhas radiculares

externa e interna fundem-se e protegem a haste pi-
Papila
losa em crescimento. A haste pilosa consiste na me-
dula, córtex piloso e cutícula.
914
Doenças do Cabelo Capítulo 124 1
porção da protuberância da raiz externa migram para fora do fo.

FISIOLOGIA lírulo e regeneram a epiderme após uma lesão.
As células da matriz proliferativn que se p roliferam rapidamente
A reciclagem dos folículos pilosos depende da internç.'ío entre o no bulbo piloso produzem a haste pilosa. As células da matriz di-
epitélio folicular com a papila dérmica. A papila dérmica induz a ferenciam-se, movimentam-se em direção superior e são comprimi-
formação do folícuJo piloso do epitéJio suprajacente no início de das e se afunilam para assumir sua forma final pela bainha da raiz
cada novo ciclo folicular (Fig. 24-3). A protuberância consiste em interna rígida. A forma (curvatura) da bainha da raiz interna deter-
céluJas na bainha radiruJar externa, que é localizada próxima à mina a fonna do pelo. O abaulamento da ha..o:.te pilo.'ia é denomi·
inserção do músculo eretor dos pelos. A papila dérmica interage nado córtex. O pigmento na haste pilosa é produzido por melanó--
com células germinativas na protuberância do folículo piloso citos que se interpõem entre as células da matriz. O volume da
para regenerar a parte inferior do folírulo. A.o:. células-tronco na papila dérmica determina o diâmetro da haste pilosa.
Figura 24-3 Os estágios 1, 3, 6 e 8 representam os

Estágio 1 eventos embrionários do desenvolvimento do folículo
piloso. O folículo então entra em um ciclo de cresci-
ｅｳｴ￡ｧｩｯＳｾ＠ mento de três est ágios (anágeno, catãgeno e teló-
geno). O ciclo depende da interação do epitélio folicu-
lar com a papila dérmica . Os numerais romanos
indicam os subestágios morfológicos da fase anágena
e catãgena . Catágena 111, Conclusão da fase de cresci-
mento. Catágena V/1, Fase de transição; o segment o
inferior se separa da papila. Te/ógena, O pelo ascende
Abaula-
Papila mento Anágen a VI ao nível do músculo eretor. Anágena 111, O ciclo de
dérmica crescimento se reinicia. Anágena IV, O pelo em cresci-
mento força a saída do pelo em forma de taco de
golfe. Anágena IV, o folículo maduro é restaurado. O
gráfico-pizza mostra a proporção de tempo que o fo-
lículo piloso gasta em cada estágio. (Adaptado de
Paus R, Cotsarelis G: New Engl J Med 341:4g1, 1g99)
ｇｬｾｮ､ｵ｡＠ - - ;'11,!:(
PMID: 10441606
Bainha de
sebácea Anágen aiV
tecid o conju ntivo
Bainha
Músculo radicular
piloeretor externa
Bain ha
radicular
interna
qfAli-H·- Haste capilar
A n áge-na 111
Anágena
rntcio d o
cid o folicular
catágena VIl
ｇｬｾｮ､ｵ｡＠
sebácea
Colu na epitelial
involuindo Cabelo
em taco
de golfe
915
qual e....-.es pelos continuam autos. Aproximadamente 900/o a 95%

CICLO DE CRESCIMENTO DOS PELOS
dos cabelos do cou ro cabeludo estão em u ma fase de c.resdmento
Em média, o couro cabeludo tem mais de 100.000 pelos. A fu.se ativo durante todo o tempo. A fa..-.e anágena con tinua ocorre em
de cresci mento dos pelos do couro cabeludo é de aproximada- alguns cachorros (p. ex., Poodles) e no carneiro Merino; esses
mente 1.000 dias (Vllriação, 2 a 6 anos). Os pelos em outras animais não perdem e nem trocam pelos.
áreas, tais como os das pálpebras e dos d lios, ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡ｭ＠ u ma
fase de cre.'icimento mais rurta (1 a 6 mese.-.) . Os pelos do cou ro CATÁGENA (INVOLUÇÃO). A fase catágena é um proces.•o
cabeludo c.re.'icem 0,3 a 0,4 mm/dia, ou aproximadamente 12 em de involuçâo q ue ocorre com a morte celular em q ueratinócitos
em um ano. foliculares. É a fase de regres.'liio folicular aguda que sinaliza o
Os seres humanos apresentam um padrão de cresci mento ténnino da fase anágena. A q ualq uer momento, menos de 1Ofo dos
mosaico; o crescimento e a q ueda de pelos não são ádicos o u pelos do couro cabeludo estão ne....-.a fase de transição que dura 2
sazonais, como em alguns mamíferos, mas ocorrem aleatoria- a 3 semanas. A divisão celular na matriz pilosa cessa, e a fase de
mente, de modo que a queda de cabelos e pelos é contínua (Fig. repouso, ou a cat.igena, começa a seguir. A bainha radicular ex-
24-3). Cada folículo pil<>-so evolui perpetuamente por três está- tema se degenern e retrai ao redor da porção inferior alargada da
gio.., no ciclo de crescimento dos pelos: catágeno (fase de transi- haste pilosa, para se tomar um fio de cabelo em fonna de taco de
ção), telógeno (fuse de repouso) e anágeno (fase de crescimento) golfe. A parte inferior do folículo encolhe, afast.1ndo-se da papila
(Fig. 24-4). Aproximadamente 90% a 95% dos pelos encontram- do teddo conju ntivo, e se eleva ao nível da inserção do mú.'Ktllo
se na fase anágena, e 5o/o a JOOA, est.1o na fuse telógena. Até 100 eretor. A papila dénnica condensa-se e se movimenta em d ireção
pelos telógenos são perdidos a cada dia, provenientes da cabeça, superio r, passando a situar-se abaixo da p rotuberânda do folírulo
e aproximadamente o mesmo n úmero de folículos en tram na fase piloso. A conclusão da fase catágena é marcada pela formação do
anágena. A duraç.;o da fase anágena detennina o compri mento pelo normal em forma de taco de golfe.
do pelo, e o volume do bulbo piloso determina seu diâmetro.
Os pelos das fases anágena e telógena proveniente.-. de cabelos TELÓGENA (REPOUSO). Toda atividade cessa, e a estrutura
arrancados são mostrados na Figura 24-.'i. repousa duran te a fase teJógena. A fase telógena no cou ro cabe·
ludo demora de 2 a 3 meses, antes de os folírulos do cou ro cabe-
ANÁGENA (CRESCIMENTO). A fuse anágena ou de cresá- ludo entrarem novam ente no estágio anágeno e ocorrer a repeti-
mento começa com o reinício da atividade mitó tica no b ulbo piloso ção do ddo. A porcentagem de folírulos no estágio telógeno varia
e papila dérmica. As in terações entre a papila dérmica e o epitélio de acordo com a região do corpo. Aproximadamente 50,4, a JOO/o
foliruJar suprajacente são necess..irias para o inído da fase anágena. dos pelos do cou ro cabeludo estão na fase telógena a qualquer
O folírulo cresce em direção inferior e encontra a papila dérmica, mo men to, e ･Ｎｾｳ＠ folículos e.\'tão distribuídos aleatoriam en te. A
recapitulando os eventos embrionário.-. de desenvolvimento do folí- fuse telógena é muito mais longa nos pelos da sobrancelha, dlios,
culo piloso. Uma nDVll haste pilosa se forma e força o fio de cabelo tro nco, braço e perna. Aproximadamente 40% a 50% dos folíru-
em fonna de taco de golfe que estava p reso firmemente a emergir. los no tro nco est.1o na fuse telógena. O pelo morto inativo, o u
Durante a fuse anágena, o pelo cresce em uma taxa média de 0,35 pelo em forma de t.1co de golfe,. ap resenta um nódulo branco,
mmfdia, ou 1 em em 28 dias; essa taxa dimin ui com a idade. seco, rígido e sólido em sua extremidade p roximal; a cor branca é
Os folículos pilosos em áreas d iferentes do corpo produzem devida a uma fui ta de pigmento. O pelo em forma de taco de golfe
pelos de com primentos diferen tes. O comprimento é proporcio- é firmemen te mantido em posição e então é eliminado. Um novo
nal à duração do ciclo anágeno. Os cabelos do couro cabeludo pelo anágeno cresce e substitui o pelo telógeno q ue foi eliminado.
permanecem em uma fase de ｣ｲ･Ｎｾｭ･ｮｴｯ＠ ativo por uma média Aproximadamente 25 a 100 pelos telógenos são eliminad<>-• dia-
de 2 a 6 anos. A fase de crescimento ativo é muito mais curta, e o riamente; possivelmente duas vezes ･ｳＮｾ＠ n úmero é perdido nos
est.igio de repouso é mais lo ngo para pelos nos b raços, pernas, dias em que o cabelo é lavado com xamp u. Uma q ueda sazonal
d lios e sobrancelhas (30 a 45 dias), o que explica o motivo pelo ocorre em o utros animais, mas é aleatória em seres humanos.
Ｚ : ｾ］［ＺＬ＠ｾ＠
yp OJ +--Cabelo na
fase anágena
Telógena
ｾ＼￧］｣＠ＵﾧｾＯ＠
3 meses
Anágena ｾ＠
6anos
ｾＭｃ｡･｢ｬｯ＠
::S:::!Si ·--
: ; _; na
Catágena
3 semanas ＭＭｾ＠
Figura 24-4 Ciclo de crescimento dos cabelos - couro Figura 24-5 Preparação de tamponamento piloso demons-
cabeludo. trando cabelos nas fases anágena e telógena.
916
máxima na infância e diminui progressivamente com a idade. O

AVALIAçAO DA QUEDA DE CABELOS cabelo é menos denso no vértice em ambos os gêneros, e o adel-
gaçamento aumenta com a idade.
As causas de q ueda de cabelo_• (alopecia) são diversa,. A maioria
dos problema..-. observados pelo profissional deve.se a alterações EXAME DA HASTE PILOSA (TESTES DE CLIPE}. Segure
no ciclo de vida do folírulo piloso. A-. alopedas cicatriciais são 25 a 30 6os de cabelo entre o poleg,1r e o dedo indicador no nível
devidas a outras causas. A classificaç.1o que é utilizada neste tato da superfície do couro cabeludo. Corte o cabelo entre O.'i dedos e
baseia-se primariamente na distribuição e na cicatriz.1ção (ou o couro cabeludo. O cabelo imediatamente acima do.'i dedos é
seja, localizada [em placas] vs. generalizada; e cirntrizaç.;o versus cortado e descartado. Coloque os cabelos imersos em uma lâmina
não cicatrização). Uma abordagem sistemática para avaliação da microscópica úmida e rubra com outra lâmina. Avalie a estrutura
queda de cabelos é resumida no Q uadro 24-1 e na Tabela 24-1. A e o diâmetro da haste pilosa. Existem muitas doenç.as raras que
avaliaç.1o da mulher que se queixa que seus cabelos estão rnindo produzem anonnalidades estruturais da haste, tais como pili torti,
em grandes q uantidades é apresentada na Figum 24-6. no qual o cabelo é torcido sobre seu eixo.
JANELA DE CRESOMENTO DE CABELO. Selecionar uma

DIAGNÓSTICO DE DOENÇA CAPILAR
área onde o cabelo não esteja crescendo e uma área que possa estar
HISTÓRIA. Interrogue sobre o uso de substáncia• químicas, recoberta pelo cabelo remanescente. Corte o cabelo bem curto; então
restrição grave da dieta, suplementação de vitamina A e sintomas depile uma área de 2,0 crn2 . Odu.1 a área com um curativo oclusivo
tireoidianos. Determine o momento de início e a duração da e remova-o uma semana mais tarde.. se houver suspeita de triootilo--
q ueda de cabelos. Surgimento abrupto de eflúvio telógeno est.-í mania. O crescimento normal é 2,5 mm em uma semana e 1 an em
mais frequentemente relacionado a um evento espeá6co. Os sur- um mês. F..'iSe teste prova ao paciente que o cabelo está crescendo.
gimentos graduais o u imperceptíveis são mais complicados e en-
volvem urna possível fuse anágena enrurtada, bem como um ARRANCAMENTO DOS PELOS - TRICOGRAMA. Essa é
d iagnóstico diferencial que inclui alopecia areata, alopeda andro- uma témica doloro...a, mas ainda é utilizada por alguns dínioos. Ex-
genética e alopecias dcatriciais primárias difusas. traia abruptamente cabelo.• do couro cabeludo com um porta.agu.
lhas com extremidade de borracha. Corte o excesso de cabelo a I em
EXAME FiSICO. Examinar a superfície do couro cabeludo e das raízes, emerja os cabelos em uma lâmina microscópica úmida ou
das hastes pilosas. Microscopicamente, examinar a..-. extremidades em placa de Petri e examine oom uma lupa manual (Fig. 24-5).
pilosas e os diâmetros da ha..rte. A densidade do cabelo pode ser Os peloo telógeno.• têm pequenos bulbos ovoides e não pigmen.
reduzida até 50% antes q ue o adelgaçamento do cabelo tome-se tados e não contêm uma bainha radiruJar interna. Os pelos anáge-
clinicamente aparente; portanto, a observação é um método im- nos tém bulbo.' maiores, alongados e pigmentados (se o cabelo for
preciso para avaliar a densidade e a queda. pigmentado) com formato semelhante ao da ponta de uma va-;..
soum, cirrundados por uma bainha rndirular interna gelatinosa.
TESTE DA TRAÇÃO DO CABELO. Pam o te.,-te da tmçáo do Existem doenças nas q uais os fragmentos pilosos com bulbos
cabelo, obter uma amostra de 3 em adma do pavilhão aurirular. ｡ｵＮｾｴ･Ｚｳ＠ são obtidos durante uma tração capilar. Os proce.-.sos
Segure firmemente 20 a 40 6os de cabelo entre o polegar e o dedo que interferem na divisão celular fuzem com q ue a haste seja mal
indicador. Exerça uma trnç."io lenta e constante para elevar discre- formada e, consequentemente, que tenha a maior probabilidade
tamente o couro cabeludo, e deslize os dedos até as hastes pilosas. de q uebrar sob tensão. Alopeda areata, terapia antimetabólica e
Deveriam ser extraídos menos de seis cabelo.., em forma de taco pequenas dose.-. de radiação ionizante interrompem a atividade
de golfe. Repetir a contagem no lado oposto da cabeça e em dua•
outras áreas. Examinar os bulbos pilosos.
Quadro 24-1 Abordagem Sistemática para Avaliação da
Queda de Cabelos
CONTAGENS DIÁRIAS. o paciente colet.' a perda de cabelos
na primeira vez que penteia os cabelos de manhã e indui essa Procedimentos
perda durante a lavagem por 14 dias, guardando--os em sacos História diagnósticos
plásticos transparentes. O paciente conta os cabelos e anota o
Queda súbi1a versus gradual Teste da tração do cabelo
número presente nos sacos plásticos. Examinar os cabelos sob o
Presença de doença sistêmica ou Contagens diárias
microscópio para determinar se os bulbos são anágenos ou teló- largura da risca
febre aha
genos. Contagens diárias do número de 6os perdidos não são
Estresse físico ou psicológico Tricotilomania
nece....-.árias se o teste de traç."io for positivo. É normal perder até
recente
100 cabelos diariamente e de 200 a 250 cabelo_• no dia de lavar a
Exposição química ou Exame com hidróxido de
cabt!ça com xampu . Caso a cabeça seja lavada diariamente com potássio para fungos
farmacológica
xampu, as contagens devem ser inferiores a 100.
Exame Biopsia do couro
LARGURA DA RISCA. Faça uma risca coronária com um localizado vs. generalizado cabeludo
pente sobre o vértice. Obsenre a largura da risca. Faça uma série de Cicatricial vs. não cicatticial Provas hormonais
riscas paralelas sobre o vértice e compare visualmente o diâmetro Inflamatório vs. não inflamatório
da risca. Faça o mesmo sobre o couro cabeludo occipital e tempo--
Presença de tamponamento folicular
ral. C..ompare visualmente os diâmetros da risca nas d iferentes
Doença cutânea em outras áreas
áreas anatômicas do couro cabeludo. A densidade dos cabelos é
917
Tabela 24-1 Uma Ferramenta Simplificada para o Diagnóstico de Alopecia (Esse esquema irá diagnosticar 97% dos casos de alopecia)
Teste de
Doença Couro cabeludo Padrão tração Laboratório Tratamento
Perda difusa (não cicatricial)
'
Eflúvio telógeno Nonnal Difuso Telógeno Específico para a Específico para a
aumentado doença doença
Alopecia areata difusa Nonnal Irregularmente Telógeno - lmunoterapia tópica
difuso aumentado
Alopecia androgênica Nonnal Hamilton Negativo - Minoxidil
(homens) (Fig. 24-7) Finasterida 1 mg
Cirurgia
Alopecia androgênica Nonnal Ludwig (Fig. 24-8) Negativo Testosterona Minoxidil

(mulheres) DHEAs Anticoncepcionais
orais
Espirinolactona
Doenças sistêmicas Nonnal na maioria Difuso Nonnal ou Função tireoidiana Específ ico para a
(tireoide, deficiência de dos casos telógeno Ferro / IBC doença
ferro, lúpus eritematoso aumentado ANA
sistêmico,
dennatomiosite)
Perda em placas (cicatricial)
'
Lúpus eritematoso Atrofia, dispigmen- Em placas Negativo Biopsia Esteroides
discoide tação, tampo- inttalesionais
namento folicular Hidroxicloroquina
Líquen plano pilar Cabelos aprisiona- Em placas Negativo Biopsia Esteroides
dos em "ilhas" lmunofluorescência intralesionais
Hidroxicloroquina
Alopecia fibrosante Pápulas perifolicula- Desenvolve na linha Negativo Biopsia O mesmo do líquen
frontal res avançando pelas de implantação lmunofluorescência plano pilar
margens frontal, estende-se
em direção posterior
Pseudopelada Cicatricial, não Padrão em "roído Negativo Biopsia Esteroides tópicos
inflamatório de traça• lmunofluorescência Hidroxicloroquina
Alopecia cicatricial Cicatricial em Em placas sobre a Negativo Biopsia Evitar a tração dos
centrífuga central padrão localizado coroa do couro cabelos
cabeludo
Foliculite decalvante Pústulas na periferia Em placas Negativo Biopsia Antibióticos
Tecido esponjoso lmunofluorescência
Celulite/Foliculite Formação de Difuso Negativo Biopsia, cultura Antibióticos
dissecante abscesso
Acne queloide Pústulas e pápulas Couro cabeludo da Negativo Biopsia, cultura Antibióticos
foliculares densas região occipital
Foliculite em tufos Muitos cabelos se Couro cabeludo da Negativo Biopsia Antibióticos
originam de um região occipital
folículo gigante
Perda em placas (não cicatridal)
Alopecia localizada Nonnal Em placas + cabelos Pode ser + nas Crianças - Hidróxido Esteroides
em ponto de margens de potássio intralesionais
exclamação Minoxidil
Antralina
Tinea capitis Escamas ou pápulas Em placas Cabelos Hidróxido de potássio Antibióticos antifún-
ou pústulas quebradiços Cultura para fungos gicos por via oral
Alopecia por tração ｾ＠ Cicatricial Em placas, marginal Cabelos que- - Evitar
bradiços
Tricotilomania ｾ＠ Cicatricial, normal Em placas com fios Geralmente - f luoxetina, outros
pequenos e duros negativo Psicoterapia
Sffilis Nonnal Roído de traça Aumento da RPR Penicilina
fase telógena
Cabelos quebradiços Nonnal Em placas ou Cabelos - -
marginal quebradiços
918
AVALIAÇÃO DA QUEDA DE CABELOS

• Meus cabelos estão caindo em grande quantidade•
Adelgaçamento difuso adquirido Adelgaçamento
do cabelo do couro cabeludo ..Estou com medo frontoparietal
de lavar ou escovar os cabelos·
. 1
•estou ficando calvo Alopecia
androgênica
Menos comuns
l
-
Eflúvio anágeno
Hipotireodismo Surgimento- Adolescentes, 20, 30, 40 anos
Pode levar para o Deficiência de ferro 50% das mulheres com idade< 50 apresentam
médico um saco com lnsufióência renal e ｨ･ｾｴｩ｣｡＠ alopecia androgênica
os cabelos ca1dos Distúrbios nutricionais Dois terços de toda queda de cabelos em mulheres
(p. ex., hipervitaminose A) . I
H1st6na
Doenças sistêmicas
ｾ＠
1. Adelgaçamento difuso gradual
Causas comuns 2. Ausência de aumento da queda de cabeças
Eflúvio telógeno agudo 3. História familiar pode ser+
Eflúvio telógeno crônico 4 . O paciente corta o cabelo mais curto
Drogas e outras ｳｵ｢ｾｮ｣ｩ｡＠ S. Não está fazendo uso de drogas que causam queda de cabelos
qufmicas
Adelgaçamento dos cabelos como Exame do coLro cabeludo
parte do processo de envelhecimento !
aos 50, 60 ou 70 anos 1. Espaço aumentado entre os fios de cabelo
2. Adelgaçamento nas áreas frontais ou parietais
Parto, doença aguda,
3. A risca do cabelo ao longo da linha de implantação
febre, doença
frontal dos cabelos é mantida
sistêmica crônica,
estresse emocional, ldiopáticas 4. Pode ter retração bitemporal leve
S. "A parte centraiN parece mais larga na região frontal
heparina, drogas,
hipotireoidismo, intervenções 6. O rabo de cavalo é mais fino
cirúrgicas, anestesia, 7. Teste de tração normal
8. Cabelos miniaturizados variando em ､ｩｾｭ･ｴｲｯ＠ e comprimento
dietas int1mpestivas
l
Eflúvio telógeno agudo Eflúvio telógeno crônico História e EF
(mulheres de meia·idade) para
Adelgaçamento 1-3 meses ? Devido ao peóodo anágeno sinais de excesso
após o evento encurtado de andrógenos
Oura < 6 meses
Adelgaçamento difuso por todo Mulheres com ＳＰｾＶ＠ anos
o couro cabeludo Aumento da queda Sem }inais
Perda pilosa pelas ratzes Afinamento - infcio abrupto Menstruações irregulares
Sem pelos miniaturizados Evolução flutuante e longa> 6 meses lnfertilidade
Geralmente não
Teste de tração telógena positivo Afinamento leve difuso Hirsutismo
são necessários
Retração bitemporal Acne d stica grave
exames laboratoriais
Perda pilosa pelas raizes Viril ização
Ausência de cabelos miniaturizados Galactorreia
Teste da tração telógena positivo
Teste da tração Biopsia do couro cabeludo Testosterona total

(2().40 fios de cabelo) Dois punches de 4 mm Radiografias OHEAS
Incisões horizontais Pro ladina
Normal 1·4 fios de cabelos Incisões verticais ?TSH
ETC 2-8 fios de cabelos
ETA > 4 f10s de cabelos Eflúvio telógeno crônico Menstruações
AAG Normal Proporção terminallveJoso 9:1 abundantes ou
% anágena/telógeno 89: 11 prolongadas
(normal ou levemente aumentado) Ferro
Minoxidil
Capacidade de
(Rogaine•)
Alopecia androgênica ligação com ferro
Proporção terminallveloso 2:1 Ferritina
% anágenoltelógeno 83:17
ETC Eflúvio teJógeno crônico

ETA Eflúvio telógeno agudo
AAG Alopecia androgênica
Figura 24-6
919
inflamaç.;o eSL;o ausentes. Os cabelos em repouso no couro cabe-

mitótica nas céJula..-. q ue normalmente contribu em para o ｣ｲ･ｳｩｾ＠
ludo são mantidos por aproximadam ente 100 d ias, ante.-. de se-
mento do pelo.
rem perdidos; portanto a queda de cabelos telógenos deveria
ocorrer aproximadam ente 3 meses após o evento que determino u
QUEDA GENERALIZADA DE CABELOS a cessação do crescimento dos cabelos normais.
KJigman explicou esse processo e identificou os vários eventos
A queda d ifusa de mbelos (Quadro 24-2 e Thbela 24-2) geral - precipitantes (Quadro 24-2). As cau."'ias mais comuns são b reve-
mente ocorre sem inflam ação ou cicatrização. A queda afeta cabe- mente discutidas aqui . Febre alta devida a qualquer causa pode
los de todo o couro cabeludo em um padrão mais ou m enos resultar em u ma perda súbita difusa dos rnbeJos em fonna de taco
uniforme. O teste de tração do cabelo é importante para o diag- de golfe 2 a 3 meses mais tarde. A queda de cabelos começa
nóstico diferencial. abruptamente e dem ora aproximadam ente 4 semanas. Os te.<rtes
de ammcam ento dos cabelos mostram u ma q uantidade de fios n a
EFLÚVIO TELÓGENO. Foi documentado que, em diversos fuse telógen a qu e varia de 300/o a 60o/o. Pode.se esperar u ma recu-
eventos, a fase anágena termina prematuramente e faz com que peraçJío completa.
um número anormalmente alto de cabelos normais entre na fuse Foi documentado que trau matismo.-. ffsioos e emocionais graves
de repouso, ou telógena (Quadro 24-2). O folículo não está do- causam queda difusa de cabelos. Foi relatada a ocorrência de queda
ente, mas teve seu relógio biológico zerado e pas.s.a por u m pro- de cabelos 2 ｳ･ｭ｡ｮ｡ｾ＠ após um traumatismo ffsic.o o u psicológico
cesso de involuçâo nonnal. Geralme nte uma quantidade não su- grave, mas, uma vez que esse é um período rurto demais para a in-
perior a 50% dos mbelos do paciente é afetada. Cicatrização e dução da fuse telógena, a perda deve ter ooorrido por outro mem-
Quadro 24·2 Queda de Cabelos
GENERALIZADA* LOCAUZADAt
Alopecia androgênica
Efl úvio t elógeno
Padrão masculino
Perda sanguínea aguda Padrão feminino
Parto Hirsutismo
Dietas intempestivas (baixo conteúdo de proteína)
Alopecia areata
Medicamentos Tricotilomania
Cumarínicos Alopecia por tração
Heparina
Alopecia cicatricial
Propranolol
Defeitos de desenvolvimento: aplasia cutânea
Vitamina A
Dano físico: queimaduras, pressão
Febre atla
Infecção
Hipotireoidismo e hipertireoidismo
Fúngica: quérion
Estresse físico (p. ex., cirurgia)
Bacteriana: foliculite. furúnculo
Fisiológico (p. ex., recém-nascido)
Vira!: herpes-zóster
Estresse psicológico
Neoplasias
Doença grave (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico) Carcinoma metastático
Efl úvio anágeno Carcinoma esderosante de células basais
Agentes quimioterápicos para tratamento do câncer
Outras
Intoxicação
Tálio (veneno para rato) l úpus eritematoso
Arsênico líquen plano
Radioterapia Penfigoide cicatricial
Esclerodermia
Em placas generalizadas
Sffilis serundária: alopecia com aspecto de " roído de traça"
·queda uniforme. difusa, mas muitos cabelos permanecem distribuídos aleatoriamente na área da queda.
tA maior parte ou todos os cabelos ausentes na área envolvida.
Tabela 24-2 Características que Diferenciam o Eflúvio Telógeno e o Eflúvio Anágeno
Apresentação clínica Telógeno Anágeno

Surgimento da descamaÇllo após a agressão 2-4 meses 1·4 semanas
Porcentagem de perda de cabelos 20-50 80·90

Tipo de perda de cabelos Em forma de taco de golfe normal (bulbo Cabelos anágenos (bulbo
branco) pigmentado)
Haste pilosa Normal Estreitada ou fraturada
920
nismo. Alguns indivíduos podem apreoentlr um aumento da perda DROGAS. Drogas citotóxicM que afetam diretamente a prolife-
de abelos ousado por enOJrtamento idiop.iti<o cL1 f.Jse anágma mção de células da matriz C! pilar ocasionam uma queda de cabe·
(uma sfndrome com f.Jse anágma auta). FJes ap......,tlm um au. los profunda, ind.Wndo a um eflúvio anágeno. Um graode nú·
mento da queda de cabelos e urna reduyio do comprimento do! 6os. mero de drogas prova,-eJmente cau.'la eflúvio telógeno. EMas
Para acL1 redução de 50% na duração da f.Jse anágena. existe uma drogas estão relacionadM no Quadro 24·3.
dupliação correspondente dos folírulos na f.Jse tdógena.
EFLÚVIO ANÁGENO. O eflúvio anágeno (Qwdro 24-2 e a
EFLÚVIO TELÓGENO CRÔNICO. o termo eflúvio telógeno Tabela 24-2) é o queda repentina de cabelos dos folírulos que ..,-..;o
crônico (ETC) refere-se a uma q ueda difusa d e cabelos e m todo o em sua fa..'M! de cresómento. Uma agressão repentina ao aparelho
couro cabe ludo e persiste por mais de 8 meses. Os pacientes tê m reprod utivo folicular e metabólico deve ocorrer pa m a geração d e
perda de cabelos com u m a umento da queda e adelgaçamento de um evento desse tipo. Age nte." quimiot.erapêu:ticos para tratamento
surgimento repentino e com evolução flutuante. E.x:íste adelgaça- do câncer e radioterapia são capazes de causar u ma agres.'i.âo dessa
mento díf'uso de todo o couro ｲｮ｢･Ｎｊｵ､ｯｾ＠ frequentemente acom- natureza As células da matriz e do cónex que se dividem rapida·
panhado de rerrnç.'io bitempoml. O ETC geralmente afet.1 mulhe. mente são afetadas. A agressão cau.\3 uma modificação na taxa de
res com 30 a 60 anos de idade. Pode ser diferenciado do eflúvio crescimeoto de cabelos, mas não converte o foürulo em uma f.Jse
tdógeno agudo clássico por seu padrão CYOlutivo flutuante longo de crescimento diferente, como ocorre no eflúvio telógeno. Altas
e pode ser diferenciado da alopecia androgênica por seus amados concentrnções de antirnetlbólitos ou radiação levam todo o pro-
dlnicos e histológicos. O ETC dura de 6 meses a 7 anos. O anso cesso metabólico a dar um salto abrupto, e todo o cabelo e a r.tiz
flutuante, longo, é diferente daquele obsetVado no eflúvio teló. do cabelo são eliminados intaaos. Os únioos cabelos que restam
geno agudo. A presença de 20% a 30% dos cabelos telógenos e de são aqueles que se encont.ram na ｦ｡ｾ＠ telógena. Esses são mortos,
15% a 35% de cabelos distró6cos no tricograma (cal>elos arranca. presos no interior do camtl pilo$0, e não são afetados por quaJquer
dos) confirma o diagnóstico. Uma biopsia pode dar respaldo ao evento agudo. As células·tronco do.• folírulos p ilosos são poupa·
diagnóstico, mas geralmente não é n ece:s..'iária. O ETC é diferen- d as, por cau.'kt de seu ciclo lento, e elas gernm um novo bulbo pi·
ciado da a lopecia androgênica pela d istribuiçllo e pelo tricograma lo..-.o. Agressões de intensidade menor d imin uem a taxa m itótirn do
e a realizaç..io de u ma bio psia geralmente é ､･ｾｮ･｣ｳ￡ｲｩ｡Ｎ＠ das células corticais e clo bulbo, c:au.'k1ndo deformidade b ulbar e
Os homens são tratados com solução de. minoxidil a 5°;í,. As estreitamento da haste pilosa inferior. Hastes pilosas enfraquecidas
mulheres na fuse da pré.menopau.'la recebem preocrição de soJu. e estreitas são fudl mente quebradas e são eliminadas sem os bul-
çllo de minoxidil a 5% mais acetato de ciprotero03 (não disponí· bos. Uma vez que 90% dos cabelos do couro cabeludo estão na fuse
vel nos Estados Unidos), 50 mg do quinto ao 15" dia do cido aoágena. um grande número de mbelos pode ser afetado. Pacientes
menstTWll., sempre tomados juntamente com ainil e.uradiol, que permanecem com 10% a 20% de seus cabelos após uma agres-
0,035 mgfdia. As mulheres na fase da pós-menopausa silo 1fata· sllo quase certamente foram vítimas de um eflúvio anágeno. O uso
das com solução de minoxidil a 5% mais a<:mto de ciproterona. tópico de minoxidil 2% nllo tem beneficios na ｰｾｯ＠ da alope-
50 mgfdia. Alternativas ao acetato de ciproterona, 50 mgfdia, àa induzida por ｱｵｩｭｯｴ･Ｚｲ｡ｰｾ＠
poderiam ser a espironolactona. 50 a 100 mgfdia.
As biopsias confirmam o diagnóstico, mas geralmente não são SiNDROME DOS CABELOS ANÁGENOS FROUXOS. A
nec.esdrias.. Amostras de biopsia por arrancamento de 2 a 4 mm síndrome dos cabelos ｾｮＺｬｧ･ｯｳ＠ frouxos (SCAF) é um 1fanstomo
são retirada,; do meio ou da região pariet.al posterior do couro capilar raro, fum.Oiar ou espor::idico, que afeta crianças, mas pode
cabeludo. As amostras são seccionadas horizontal e verticalmente. ser observado em adultos. A proporção de m ulh eres pam homens
Os achados são exibidos na Figum 24-6. é 6: 1. A SCAF é devida a uma ancomgem defeituosa da haste pi·
losa ao folírulo, que fnz com q ue o c.'lbelo seja arran cado com
QUEDA DE CABELOS PÓS-PARTO. A porcentagem de fo- fucilidade e de modo indolo r.
lfa.dos na fa."e telógena diminui progressivamente durante a gra- A SCAF pode result.1r da querarinização p rematura da bainha
videz, principalmente durante o último trimestre. A queda difu.'"' radirular interoa, que produz uma adesão defeituosa eotre a cuiÍ·
de cabelos, mas principalmente na região frontotempor.d, ocorre ruJa da bainha radirular interna e a cutirula da haste pilosa.
em um número significativo de mulheres, em 1 a 4 mese\ após o O paciente típico com SCAF é urna menina jovem, com cabe-
pano. A queda pode ser bastante signi6cativ.1, mM a recuperação los loiros alftos, que não ficam compridos, mas a SCAF pode
ocorre em men"' de I ano. O crescimento de cabelos geralmente afetar crianças com abelos esruros.. Os sinais são: comprimento
volta ao estado anterior à gravidez. diminuído dos cabelos, aumento da queda dos cabelos e altera-
ção da textura dos cabelos. Os pacientes podem ter cabelos escas-
sos, que n ão ficam compridos, e ter placas de cabelos opacos e.
Quadro 24·3 Medicamentos Provavelme nte Associados a desobedientes. Outros apresentam apenas aumento da eJimina-
Eflúvio Te lógeno
--------------
Ácido aminossalicflicoOanazol
--
ção dos cabelos. A ｣ｲｩＺｾｮ￧｡＠ p recisa de poucos cortes de cabelo, e
eles são d ifi'ceis de cuidar. O exame. mostra adelgaçamento difuso
Acitretina Ena lapril e placas irregulares, totalmente sem c.'lbelo, atribuíveis à extraç5.o
Anfetaminas leoJodopa indolor traumátiC'I dos tufos de cabe.los. Os cabelos são opacos,
Bromocriptina lítio desobedientes ou desbotados. Até 300 6os de cabelos são elimi-
Captoprila Metoprolol nados diariamente. Na maioria dos casos, a síndrome é isolada,
Carbamazepina Piridosbgmona mas pode ocorrer em transtornos hereditários ou de desenvolvi-
Cometodina Propranolol mento, incluindo coloboma, síndrome de Noonan e displa.sia
Coumadin (Varfarina sódica) Trimetadoona
ectodénnica hipo-hidrótica.
921
O exam e microscópico mostra cabelos an ágenos sem bainha. FISIOPATOLOGIA. A alopecia androgénim é devida ao e ncurta·
O bulbo frequen te é deformado, e sua porção proximal frequ en- menta ｰｲｯｧｲ･ｳＮｾｩｶｯ＠ do.'i ciclos anágeno..-. sucessivos. Existem duas
temente mo.rua u ma rutiruJa decomposta visível. O teste de trn· populações de folículos do cou ro cabeludo: folículos sensíveis aos
çâo em crianças com SCAF mostra mais de 3 e, frequentemente, andrógenos na parte superior da cabeça e folículos independentes
mais de 10 fios de rnbelo anágenos frouxos. O teste de tração e m de andrógeno.'i nas p artes laterais e posterior do cou ro cabeludo.
crianças nonnais mostra um ou dois fios de cabelo.., anágenos Em indivíduos geneticam ente predispostos, e sob a influência de
frolL"<OS. O tricograma revela pelo men os 70% de pelos anágenos andrógenos, folírulos predispo.:rtos são gradualmente miniaturiza-
frotL"<OS. A maioria dos pacientes melhora com a idade. dos, e cabelos grandes, pigmentados (cabelos terminais) são subs-
tituídos por cabelos fi nos, despigmentados ( c.abel<>-• velosos).
A in flamação circunda a área p roeminente da bainha radicular
QUEDA LOCALIZADA DE CABELOS externa. A intlamaç.1o pode lesar as células-tronco dos folírulos,
que resu lta em u ma diminuiç.1o na den sidade dos folículos p ilo-
sos. FolícuJos p ilosos ainda se e ncontram presentes;, mas a sus-
Alopecia androgenética em homens
pensão de andrógenos ou o tratamento com minoxidil ou fi nas-
(padrão de calvície masculina)
terida não resuham na conversão de folícuJos miniaturiz.1dos de
A calvíde nos ho me ns não é uma doen ça, e s im uma reação fisio- volta a seu tamanho tenninal.
lógirn induzida por andrógenos em homens geneticamente p re-
dispostos. O padrão de herança é provavelmente poligên ico. O Metabolismo andrógeno da pele. A testosterona é con-
adelgaçamento d os cabelos começa entre as idades de 12 e 40 vertida para o composto mais potente diidrotestostero na peJa
anos, e aproximadamente metade da populaç.;o expre.-.sa esse Sc:t-redutase. A.' células da pele con têm Sc:t-redutase (tipos I e 11).
traço a ntes dos 50 an os de idade. A enzima tipo I é encontrada n as glândulas sebáceas, e a enzima
tipo li é encontrada n os folírulos pilosos e na próstata . A testos-
PADRÕES DE HAMILTON. A progressão e diversos padrões terona e a diidrotestosteron a a tuam n os receptores an drógen os na
de queda de cabelos são classificados pelo sistema de classi6ca- papila dérmica. Elas aumentam o tamanho dos folírulos pilo..•m s
ç.'io d e calvicie masculina de H amilton (Fig. 24-7). A retração em áreas dependentes de andrógeno, tais como a área da barba,
fro ntotem poral triangular ocorre normalmente na maioria dos durante a adolescência, mas mais tarde a diidrotestoste rona se
hom e ns jovens (tipo i) e em m ulheres após a p u berdade. O liga ao receptor andrógen o do folírulo e ativa a tran sfonn aç.âo de
primeiro s inal de que uma pessoa e.<rt.i se tomando calva é o folírulos terminais gran des para folícuJos miniaturiz.1dos. A durn-
aumento da retração frontotemporal acompanhado de retração ç.1o da fase an ágena tom a-se enrurtada com os sucessivos ddos
da porção fro n tal mediana (tipo 11) . Segue-se q ueda de cabelos dos cabelos, e os folículos t omam-se men o re.-., produzin do cabe-
em uma área redonda n o vértice, e a densidade de cabelos dimi- los m ais curtos e mais finos. A alopeda androgênica n ão se desen-
n ui, algumas vezes rapid amente, sobre a parte superior do couro volve em homens com u ma ｡ｭｾ￪ｮ｣ｩ｡＠ congênit.1 de Set-redutase
mbeludo (tipos Til até Vil). tipo 11. A finasterida, qu e inibe a 5c:x.-redutase tipo li, tom a mais
lenta ou reverte a progressão da alopecia androgênica.
Figura 24-7 Classificação de Hamilton de padrão masculino de calvície.
vértice
922
Doenç,1s do Cabelo Capítulo 124 1
TRATAMENTO. A vontade de se submeter ao tratamento varia. presença de tontura e taquicardia com o uso da solução a 2%.
Alguns homens aceitam o inevitável; outros consideram a calvície Irritação local, coce:ira, serurn e. eritema podem ocorrer e são pro-
int.oler.lvel. O tratamento tópico (minoxidil), o tratamento por vavelmente ｡ｴｲｩ｢ｵ￭ｾ＠ ao veiculo de álcool e propileno gliml. A
via oral (finasterida) e diversos procedimentos cirúrgicos encon- medicação é aplicada sobre o muro cabeludo seco, duas vezes por
tram-se disponíveis. Os medicamentos podem aumentar os cabe- dia O cabelo não devt: ficar úmido por pelo menos 1 horn após
lO$ exi•tentes e retardar o adelgaçamento no vértice e na. regiões a aplicação. Aproximadamente em um terço desses pacientes há
frontais. Esses tratamentos não trazem beneflcio para homens crescimento de e1belo que i. su6óe.nternente longo para ser r.or-
que est5o calvos ou para aqueles com retmção bitemporal sem tado ou penteado, O crescimento dos cabelos é evidente em 8 a
cabelos. Os benefícios são observados em 6 a 12 meses. O trata· 12 meses. O minoxid il pode interromper ou retardar a progre.t."ão
mento deve ser mantido indefinidamente. Se o tratamento fo r do padrão de c.1 lvfcie masculina. Em um grande estudo que ava-
interrompido, os beneficios se perdem em 6 a 12 m e.'\e.oc, e a den- liou o u..m em longo pr:.tz01 notou-se que quase todos os pttcientes
sidt1de dos rnbeJos .será igual a antes do t.ratamento . Pacientes que gradualmente evitaram continuar o tratamento. As causas de in-
começam a ficar calvos em uma idade prec.oce são mais perturba- termpção na grande maioria dos padentes foram o efeito e:11tético
dos pelo problema e são tentados a consultar "especialistas" não insignificante e uma ave:rdo a esse método de tratamento tópico.
médicos em clínicas de cabelos. ｅＮｾｳ･＠ dínicos oferecem uma va- PMTD: 17917938
riedade de preparações tópicas, nenhuma das quaill apresenta
qualquer valor. Pacientes .elecionados podem ser encaminhados Finasterida. A finasterida (Propecia" 1 mg) tomada diaria-
para a realiz;Jçâo de traiuplantes de cabelos, rotação de retalhos mente é uma terapia por via oral efetiva para a alopecia androgê-
de cirurgia plóstica ou para a colocaç.;o de perucas. nica em homens. Alguns m&licos p r = fina.nerida (Pros-
cruf' 5 mg) e in.uruem os pacientes a dividir o comprimido de S
Minoxídil. O minoxidil foi desenvolvido para o tratamento da mg em quatro partes iguais, com um dispositivo próprio. A redu-
hipertensão arterial Ele aumenta a duração da fuse. anágena, faz ção do custo é considemvel.
com que. os folírulos restantes cresçam e :tumentn os folfculos A alopecia androgenica (padrão maSOllino de queda de cabe-
miniaturizados. Esses efeitos ocorrem tiOmente em uma pequena los) é cau..\:lda pe.la miniaturização dos folírulos pilosos depen-
quantidade de pacientes. Minoxidil a 2% (Rogaine"') e minoxidil dentes de andrógenos do couro cabeludo, com o nível de diidro-
a 5% (Extra Strength Rogaine") encontmm-se disponíveis como testosterona (DHT) no couro cabeludo sendo implicado como
medicamentos de venda livre na forma de soluçao ou de uma uma cau."\a contribuinte. A finasterida bloqueia a 5a-redutase tipo
preparação na fonna de espuma. Marcas genéricas da solução a n, que inibe a conversão de testosterona em diidrotestosterona e
2% ･ｳｾｯ＠ disponívris. Um mililitro de solução é aplicado duas diminui as concentrações séricas e mtâneas de d.iidrotestosterona.
vezes por dia. St!lldo espalhado levemente com um dedo. Um Isso leva a uma diminuição adicional da velocidade de queda de
aplicador adminÍlltra a medicação de modo adequado e efetivo. O cabelos, inibe a miniaturiz;Jção dos folículos pilosos dependentes
minoxidil aumenta os cabelos não ve.losos. A ｾｯ＠ espontânea de andrógenos e melhora o crescimento e o peso dos cabelos em
parn o estado pré:·tratamento ocorre em 1 a 3 meses após a inter· homens com alopecia androgâtica.
rupção do tratamento. Os candidatos ideaill são homens com Em homens com padrão masculino de queda de cabelos, a fi.
menos de 30 anos de idade que tenham apresentado a perda de nasterida 1 mgfdia d iminuiu a velocidade de progressão da perda
c..1belos há menos de 5 anos. A.'i soluções produzem um aumento de cabelos e aumentou o crescimento de cabelos em ensaio.\ clí-
moderndo nos cabelos nos couros cabeludos de homens e mulhe. nicos com duração de 2 anos. A terapia leva a uma diminuiç.io
res jovens, com queda de cabelos de leve a moderncla, com a adicional da velocidade da queda de cabelos.
aplicação contínua duas vezes por diil, diariamente pam manter o A efir.ád:1 é evidente e.m um prazo de 3 meses de terapia. O
efeito. Em homens com alopeda androgênic._,, o uso t6pico de medic.'lment.o produz aumentos progres..\ivos nas contagens de
mínoxidil a 5% foi nitidamente superior ao uso tópico de mino- cabelos em 6 e em 12 ｭ･Ｎｾ＠ O tratamento com finasterida por 4
xidil a 2% em relação ao aumento do recre!olcimento de cabelos, e anos leva a uma m elhora continuada no peso dos cabelos. O peso
a magnitude de seu efeito foi acentuada (recrescimento de cabelos dos cabeJos aumentou proporcionalmente mais do que a oonta-
45% maior em comparação ao uso tópioo de minoxidiJ a 2% na gem dos cabelos. PMID: 16781295 A 6na.nerida é efetiva em ho-
semana 48). PMTO: 12196747. mens com padrão masculino d.e queda d.e cabelos no \oé:n:ice e
Um estudo de 48 semanas em mulheres dt:monstrou que o queda de cabelos na área anterior/ média do couro cabeludo.
uso tópico de minoxidil a 5% foi superior ao uso tópico de mino- Pode não ser efetiva para homens com mais de 60 anos de idade.
xidil a 2% na avaliação dos benefícios do tratamento feita pelo porque a atividade da Sa-redutase de tipo 2 no muro cabeludo
paciente. Nesse estudo, a aplicação tópica de minoxidil a 2% de· pode não ser rão alta quanto em homens mais jovens.
monstrou que as diferenças na avaliação do crescimento dos ca- Em mulheres na fnse da ｰ￳ｳＭｭ･Ｎｮｯ｡ｵｾ＠ com alopeda andro-
belos feitas pelo paáente na semana 48 foram signifiettivamente gênica, a finasterida 1 mg/dia tomada por 12 meses não aumen-
diferentes das com o placebo. PMTD: 1503450:1 Um estudo de 48 tou o crescimento de c..abelos e nem diminuiu a ve.loc.idade d e
se.mnnns em homens encontrou um aumento médio de 12,7 rn .. progressão do adelgnçamento dos c."tbelos. A finasterid:1 é con-
belos por cm1 com aplicação de minoxidil a 2% e d e 18,5 com trnindicadil em mulheres c(ue e.'itejam ou possam estar gr.ívidtts
minoxidi I a 5%. Um estudo demonstrou que o uso tópico de por cau."\a do risro de a inibição da conversão da testosterona fet.a l
minoxidiI a 2% causou aumentos pequenos1 ma.s estatisticamente em DHT comprometer a virili.zaç._i:o de um feto masrulino. Apro-
significativos. no volume diastólico final d o vmttfrulo esquerdo, ximadamente 20% a 30% dos homens não respondem ao medi-
do débito c:mlíaco e da massa ventricular esquerda. Foi matada a camento. O tratamento de\'e. ser mantido indefinidamente.
923
Dermatologja CHnica
EFEITOS COLATERAIS. Em ensaio.• clínicos, 4,2% dos homem APLIQUES DE CABELO. Os apliques de cabelo têm sido
relataram efeitos colaterais relacionados à disfunção sexual, o.<ç aprimorados pelo HAJRCLUB (www.hairdub.com) nos Estados
quais se resolveram após a intcrrup(.ão e espontaneamente em Unidos. Eles criam uma matriz de fibras transparentes, e.ntrecru-
muitos homens que optamm por permanecer em tratamento me- zadas, adaptadas e modeladas à área de adelgaçamento do cliente.
dicamentoso. Um estudo posterior mostrOu que os efeitos colate- A matriz é porosa, permitindo que o couro cabeludo •respire•. O
rais sexuais são muito menos comuns do que relatados nos en.\aios cabelo n ovo é adicionado à matriz mecha a mecha, para rcaiar o
clínicos. A função KXUal de todos os pacientes permaneceu estável modelo e o fluxo de cabelos do próprio cabelo do cliente. A ma-
durante o tratamento com 1 mg de finasterida. PMID: 15262698 triz é então fundida ao cabelo em crescimento, remanescente do
Nenhum outrO efeito adverso significativo relacionado ao trata- cliente, usando um adesivo médico chamado ｐｯｬｹｦｵｾＮ＠ O cliente
mento com finasterida foi observado. Em homens com idade de 40 retoma ao HAJRCLUB para cortes de cabelo e para substituir o
a 60 anos, 1 mg/dia de 6nastaida por 48 semana.• reduz a concen- Polyfuse" a cada 5 semanas. Os clientes geralmente ficam saúsfei-
tração de antígeno pros(jtico específico. PM ID: 171?6507 A finaste- tos com o processo e preferem essa opção a uma peruca.
rida é benéfica em muJheres com hirsurismo, mas a droga deve ser
usada com cautela em mulheres, em \Ôrtude de seus potenciais
efeitos feminilizantes em fetOS do gênero masculino. Padrão feminino de alopecia
androgenética suprarrenal
MINOXIDIL VERSUS FINASTERIDA. Um e.•tudo demons- A queda de cabelos difusa, progressiva, crônica em mulheres mm
trou que minoxidil a 2% produziu uma melhora inicial mais rá- idade na faixa dos 20 aos 30 an os é uma queixa frequente. Essas
pida em casos de alopecia arrata (AA) da região frontal mediana/ muJheres, qu e geralmente têm um ciclo ｭ･ｮｳｴｲｵＺｾｬ＠ nonnal e não
vértice em até um terço dos pacientes tratados, enquanto a fi nas- apresentam quaisquer anorrnaJidades ao exame frsico, têm sido
terida produziu resultados um pouco melho res com uma duração classificadas como tendo "padrão masrulino de calvt'de•, u m
crescente do tratamento. Ambos os agentes sffo igualmente efeti- traço genético, e têm recebido alta sem qualquer nvaliaçl1o. Estu-
vos em deter a progressão de AA. I'MID : 12'>75174 dos recentes demonstraram que algumas dessas mulheres têm
níveis séricos aumentados de andr6ge.no suprnrrenal sulfuto de
TRANSPLANTES DE CABELOS. Os tr.msplantes de c.•belos desidroepiandrosterona ＨｄｈｅａｾＩ＠ e um padrao distinto de alo-
têm sido utilizados com sucesso por :mos pam restaurar os cabe- pecia da região central do couro cabeludo, que foi chamado de
los de maneira permanente. A idade não é um fittor determinante.
alopecia androgenética suprarrenal com padrão feminino .
Os c.•belos independentes de andrógeno.• das áre" lateral e pos- O padrão masrulino de calvície resulta e m umn regressão gra-
terior do couro cabeludo sao usados. O cirurgião deve ter um dual dos cabelos na região central do couro cabeludo e retraç;lo
senso de estética para desenhar adec(undamente a linha de im-
gradual da região frontotemporal, bem como uma reduç;lo gra-
plantação anterior dos cabelos. Existem muitas técnicas usadas dual no diâmetro da haste pilosa nas ｾｲ･｡ｳ＠ de queda de c.•belos.
para coletar e implantar os enxertos. As técnicas est.1o constante- Em contrapartida, a maioria das mulheres com alopecia difusa
mente mudando e melhorando.
apresenta uma queda gradual dos cabelos na pane central do
couro cabeludo, com retenção da linha de implantação normal
REDUÇÃO DO COU RO CABELUDO E RETALHOS. Uma dos cabelos, sem retração frontotemporal. Existe uma variedade
excisão elíptica anterior·posterior do vértice do muro cabeludo de diâmetrOs de 6os de cabelos anágmos. Com o avanço cb
calvo, com fechamento primário, pode fornecer um efeito de idade,. o adeJgaçamento central toma sc mais acentuado; ｾ＠
4 con-
•cabelo instantlineo•. O procedimento pode ser repetido a cada 4 traste com o padJào masculino de calv!cit. persistindo uma franja
semanas, até que as margens dos cabelos pas..q:m a convergir ou o de cabelos ao longo da linha frontal de implantação dos cabelos
tecido do couro cabeludo tome·se excessivamente delgado. En- (Ftg. 24-8). Em casos excepcionais. observ.Jo<Se um curso similar
xertos ou retalhos podem ser usados mais tarde para preencher ao que ocorre e.m homens, com retraç;lo frontotemporal pro-
qualquer espaço vazio remanescente. Alternativamente, divetSOS
funda.
tipos de retalhos podem ser planqados pelo àrurgião criativo
para preencher os espaços vazios.
Tabela 24-3 Valores Laboratonais para Avaliac;ao de Alopeáa Feminina Difusa
Padrão de alopeda
Padrão de alopecia Padrão de alopecia masculina (retração
Parâmetro laboratorial feminina feminina com hirsutismo frontotemporal)
f-
DHEA-S Normal ou elevada Normal ou elevada Elevada
1-
T Normal Normal ou elevada Elevada
1-
TeBG Normal Diminuída ou normal Diminufda ou normal
1-- --
T/TeBG prolactin• Normal Elevada Elevada

OHEA-5, sulfato de desidroepiandrosterona; 7; testosterona sérica normal; TeBG, globulina hgadora de testosterona-estradiol; TffeBG, fndice
androgénico. . .
*Se elevado, suspeitar de doença ｨｩｰｯｦｾｲ｡＠ (p. ex., adenoma hipofisáno secretor de prolactJna).
924
ALOPECIA - PADRÃO FEMININO
Padrão de l udwig. Evolução do tipo f eminino de alopecia androgênica.
Alargamento da risca do cabelo é uma alteração inicial. Alargamento mais extenso da risca do cabelo.
Queda difusa de cabelos sobre a coroa do couro cabeludo. A linha frontal de

implantação de cabelos é preservada.
Figura 24-8
925
Dennatologla CHnica
ACHADOS LABORATORIAIS. A pesquiso laborntorial de pa· VIRILIZAÇÃO. A virilização é a combinaç;lo de hirsutismo com
dentes do gênero feminino rom alopecia difusa, tmto mm padrão outros sinais de ma.o;.culinização, tais c.omo engrossamento dn voz
feminino qu.1nto masculino, é apresentlda na Thbela 24-3. Aavaliação e o fato de tomar-se calva na região temporal (Quadro 24-5). A
laborarorial p.= alguns paàent.es rom alopeàa androgênica deve in· virilização pode ser o sinal de um rumor ovariano ou supram:naL
duir inicialmente a determinação dos ni\W séricos de DHEA.S e de A virilização é associada a um aumento acentuado da produç1o de
testosttrona tooal, o ní,,J de globulina de ligação testosterona-estra- andrógenos pelos ovários ou glândula.• suprarrenais (ou ambos) e
diol ('JeBC) para a relação T{Tl!BC e os nM:is séricos de prolactina níveis acentuadamente aumentados dos andrógenos plasmáticos.
TRATAMENTO. Em um estudo de 48 semanas que avaliou 381 PELOS CORPORAIS. O número de pelos por unidade de úea
mulheres mm padrão feminino de queda de cabelos, o uso tópico é determinado por fatores genético.•. Homens e mulheres medi·
de minoxidil a 5% aplicado duas vezes por dia demonstrou uma terràneos têm mais pelos corporais por unidade de área corporal
superioridade esL1tística maior em relaç1o ao grupo que fez uso do que os asiáticos. Os folírulos pilo.<OS cobrem o rorpo inteiro,
tópico de minoxidil a 2%, na avaliaç1o dos bcneffàos do trntl· exceto os lábios, palmas das mãos e plantas dos pés. Existem dois
mento do paàente. A aplicação tópica de minoxidil a 2% mos- tipos de folírulos pilosos: velosoo e terminais. No assim chamado
trou que diferenças na avaliaç;lo do crescimento dos cabelos do •padrão sexual masculino•, a maioria das mulheres tem alguns
paàente na semana 48 não apresentamm diferenças significativas pelos terminais ao redor ､｡ｾ＠ aréolas, e essa pilificaç§o também se
em relação ao placeho. PMID: I SO.l4S03 estende do pube na linha mediana do abdome. Nas mulheres, o
excesso de p roduç1o de andrógenos estimula os pelos velosos a se
desenvolverem para peJos terminais pigmenta-dos, grossos1 com·
Hirsutismo pridos na maioria das á reas do corpo, exceto no couro cnbeludo,
O hirsutismo é definido como o excesso de pelos terminais q ue se onde os pelos terminais s.1o convenidos em cabelos velosos, rc-
ma nifestam e.m um padrão masrulino (ou seja, pelos sexuais} em suhando em calvície. Mulheres na." quais ocorre o ､･Ｎ｜ｴｭｶｯｬｶｩｾ＠
mu lhere.•. O hirsutismo afeta 5% a 10% das mu lheres. O d iagnós- mento de hirsutismo após a puberdade,. principalmente se ｵ｣ｯｭｾ＠
tico diferen cial é mostrado no Quadro 24-4. panhado por sinais de viriliz.1ção tais como menstruações
infrequentes ou ausentes, apresent:am uma condição anonnnl e
HIRSUTISMO IDIOPÁTICO. Pacientes hirsutas com funçí'ío necessitam de avaliação adicional.
ovulatória e níveis de :1ndrógenos drcul:mte., normais apre.'ientam
hirsutismo idiopático (H!). Uma história de menstruações regula- HIRSUTISMO NÃO ｾ＠ HIPERTRICOSE. Hipertricose é o
res não é suficiente para excluir a presença de disfunção ovulató- crescimento exc:es.."iivo de pelos em um padr3o não sexual, que é
ria, uma vez que até 40% das mulheres hirsutas com menstrua· estimulado por ｭ･､ｩｲｮ￧￵Ｎｾ＠ como glicoc:ortiooides, fenitonfnas,
minoxidil ou ciclosporina; ou existe como um componente here·
1
ções são anovuJatórias. O excesso de pelos corporais é devido a
urna sensibilidade aumentada da unidade pilossebácea a níveis ditário.
plasmáticos normais de andrógenos. Essas mulheres podem ter
um aumento do número de receptores andr6genos e um aumento
da atividade da ｓｾｲ･､ｵｴ｡ｳＮ＠ Essas paàentes respondem à terapia
antiandrogênica ou à terapia inibidora da Sa-redutase (finaste· I Quadro 24-5
Mulheres
Hirsutismo e Vlrillzaçio- Achados O lnlcos
rida). Menos de 20% de todas as mulheres hirsutas têm Hl.

Hírsutismo: Crescimento excessivo de pelos em mulhe-
res em nove principais sftios anat6micos sensfv eis aos
Quadro 24-4 Etiologia e Olagn6stlco Diferencial para um and rógenos:
Paciente que se Apresenta com Hlrsutlsmo Face
Tórax
Escala de Ferrimar>-Gal!wey
Aréola
lndice de 8 a I 5 - hirsullSmo leve
linha alba
50% apresentam condiçao Ｑ､ｩｾｴ｣｡＠
Parte inferior da regiao dorsal
50% apresentam nfveis elevados de andr69enos
Parte superior da regiao dorsal
Hiperandrogenismo
NAdegas
Sfndrome do ovário polidstico- a maiona dos casos
Porção interna da coxa
Hiperplasia suprarrenal congênita naD clássica- 2%
Geni!Aiia externa
Tumores secretores de andr69enos- 0.2%; 50% são malignos
Sintomas de apresentaçao primána (nao hirsullsmo) Virilização: A combinação de hirsutismo mais:
Sfndrome de Cushing• Acne e aumento na produ<;ao sebAcea
Hiperprolactinemia Hipertrofia clitoriana
Acromegalia Diminuiçao no tamanho das mamas
Disfunçao tireoidiana Engrossamento da voz
Hiperandrogenismo, resistência à insulina + acantose nigrir:ans' Calvície frontotemporal
Hiperandrogenismo idiopático, leve - 8% Aumento da massa muscular
'Hirsutismoem um paciente com nlveis normais de andr69enos e Menstruações pouco freq uentes ou a usentes
funç.1o ovanana normal (ovula<;ao normal e ovários não policfsti· Aumento da libido
cos ao ulttassom). Hirsutismo
t Se os achados clínicos forem altamente sugestivos desses trans- Transpiraç.1o com odor desagradável
tomos raros. testes bioqulmicos adicionais podem ser necessários.
926
DIRETRIZES GERAIS. D"""" ser realiz.1dos testes ｰ｡ｲＮｾ＠

deter· mentada dos folículos pilosos aos andrógenos. Os pelos ,.eJosos
minar a pracnça de nívU; elevados de andrógenos em mulheres são tta.nsformados ､ｾ＠ modo irreveaível em pelos terminais em
com hirsutismo moderado ou grave ou hirsutismo de qualquer áreas da pele seruÍ\oris aos andrógenos. A raça e a etnia são f.uores
grau quando de iníáo súbito, rapidamente progres..1ivo, ou asso-- importantes. As mulheres ｡ｳｩｾｴ｣＠ têm pelos menos densos do
óado a outras anormalidades tais como disfunçllo menstrual, que as mulheres leucodérmicas.
obesidade ou ditorimegalia. A síndrome do ov;lrio polióstico A testostero na é considerada o principal andrógeno àrrulante.
(SOPC) to diagnóstico mais provável em uma mulher com h ir· É produzida pelos ov;lrios e pelas glândulas suprarrenais. Os n(.
sutismo moderado ou grave e níveis elevados de testosterona. ｶ･ｩｾ＠ de testosterona encontrnm -se em seu nível máximo no co-
Mulheres C(ue btL'i<{uem a terapia são trat.1das com medicação oral meço da ma nhã. A mensurnção dos níveis de testoste.rona liwe no
ou métodos de retirada de pelos, tais como a nplicação de laser ou plasma é milis sens(vel do que a dos níveis de testosterona total
fotoepilaç.ão. Contraceptivos orais são drogas de primeira linha. para detectar um exce.."i..'tO d e. produção de andrógenos.
Deve-se acrescentar ao tratamento um anthndr6geno após 6 me·
ses1 caso se obtenha pouca resposta. A monot.er:tpia antiandrogê· DOCUMENTAÇÃO DO HIRSUTISMO. A presença de hir-
nica é utilizada apeoas com uma anticoncepçllo adequada. Oro· sutismo é determinada pelo sistema de dassificação de Ferriman-
gas redutoras dos nnoris de insulina não são recomendadas. GaUwey modificada (mFC. do termo em inglês) para hirsutismo.
Até 80% dos paóentes com hiJSutismo têm SOI'C, enquanto Esse sistema dassifica o <nscimento dos pelos entre O (ausênóa
aproximadamente JO% apresentam hirsutismo ｩ､ｯｰｾｴ｣＠ ou hi· de pelos terminais) e 4 (<nscimento extenso de pelos terminais)
perandrng=ismo funóonal inespeó6co. Menos de 10% apresen- em nove diferentes sítios corporais (lábio superior, menta, tórax,
tam outros transtornos elencados no Quadro 24-4, como traJ1.S.. parte superior e inferior da rqpão dorsal. parte superior e inferior
tomos identificáveis espeó6cos. do abdom., braços e coxa) (Fig. 24-9).
Menos de 5% das mulheres melanodérmicas ou leucodé.rmi-
ｐａｔｏｇｾｎｅｓ＠ DO HIRSUTISMO. de pelos o cresómento cas em idade reprodutora têm um índice total superior a 7. Em
sexuais é dependente da p resença de andróge.nos, Os andrógeno.• uma mulher leucodénnica ou melanodénnica, diz-se que o hirsu-
induzem os folírulos velosos em :ire.1s sexuais específicas a se tismo está p resente qu3ndo o índice mFC recai entre 6 e 8.
d esenvolverem para pelos terminais, que são maiore.-. e mais in. Medic.'lções que ｣｡ｵＮｾｭ＠ hio;utismo induem esteroides anahóli-
tensamente pigmentados. O hirsu tismo é causado por um au· ros ou androgênicos e o ácido valpro ico. Ca.orn o hir.rutismo seja
menta nn produç.ão de andrógenos efou uma sensibilidade au· moderado ou ｩｮｴ･ｳｯｾ＠ ou se o hirsutismo for acompanhado por
2 3 4 1 2 3 4
Ｈ｟ｾＩ＠Ｈ｟ｾＩ＠
----
. .ＭＴＲＺｾ＠ .. Ｎﾷｾ＠ . ［ＬＺｓｴｾＮ＠ .. ［ｾＺ＠
..
Figura 24-9 Sistema de classificação do hirsutismo segundo

Ferriman-Gallwey. Cada uma de nove regiões do corpo mais
sensível ao andrógeno é designada por um escore de O (ausên-
cia de pelos) até 4 (visivelmente viril). Os números registrados
em cada região são somados para que se obtenha um escore
totaL Um escore de 6 a 8 geralmente define a presença de hir-
sutismo.
927
Dermatologia CHnica
rQuadro 24-7 Pesquisa lnldal em um Paciente que se

Apresenta com HlrsuUsmo
História ExdUS3o dos transtornos relacionados

• Curso aonológico do crescimento dos pelos Níveis de 17-hidroxiprogesterona basais ou após a estimulao;3o
• OutroS sontomas androgênicos Níveis de TSH
• Hist6na menstrual e reprodutora Níveis de prolactina
• Sintomas de virilizaç.1o* Detenninaçlío de hiperandrogenemia bioquímica
• Mudança no tamanho das extremidades do paóente, mudar>- Níveis de testosterona total e de testosterona livre, níveis de
ças no tamanho da cabeça ou mudanças no contorno CO<Jloral sulfato de desidroepiandrosterona
• Medicamentos (p. ex., medicamentos androgênicos, irritantes lndice de andrógenos livres (calculado como a proporção de Les-
cutaneos) tosterona total dividida pelo SHBG e multiplicado por 100)
• Aspectos psicossociais Confirmação da funçao ovulat6ria
• Históna familiar (principalmente transtornos de excesso de an- Níveis de progesterona nos dias 20 a 22 do ciclo menstrual
drógenos e/ou diabetes tipo 2) Ultrassonografia pélvoca
SHBG, Globulina de ligaç3o aos honnOnios sexuais.
Exame físico
• Classrf!CaÇAo padr3o do excesso de pelos no corpo (escore de
Femman-Gallwey modificado)
• Pressao arterial
• Medodas antmpométricas
• Pele: sinais de acne, alopeóa androgênica ou acantose
nigricans
• Sinais de virilizaçao•
• Toreoide
Avaliação laboratorial. As pesquisas iniciais são mostradas
no Quadro 24-7 . A u ltrassonografia pélvica e os níveis de 17-hi·
• Evidências de galactorreia
• Massas suprarrenais ou ovarianas
droxiprogesterona podem ser solidtndos para que se ｰｯｳＮｾ｡＠ excluir
• Caracter!sticas da sfndrome de Cushing ou de acromegalia a presença de transtorno.-. relacionados.. A determinação dos nJ.
vei• de hormônio tireoestimulante ('T'SH) e de prolactina é solid-
•caracterís ticas clinicas de virilizaçao incluem hirsutismo, acne, tada se: estiver presente oligomenorreia ou amenorre.ia. Determi·
alopecia androgênica, clitoromegalia, engrossamento da voz, au-
nar os níveis de andr6genos para hirsutismo moderado a grave,
mento da massa muscular, atrofia das mamas e amenorreia.
ou nos casos de hirsutísmo e di.sfunçjo menstruaL Níveis basais
de t.estosterona total > 6,9 nmoljl (> 200 ng/dl) e de sulfato de
desidroepiandrosterona > 18,9 nmoljl (> 7.000 ng/ml) sugerem
a presença de um tumor ovariano ou supranmal produtor de
caraCII!rlstiou que sugerem a presença de um ttanstomo subjacente, andrógenos. Pacientes com esses tumores apresentam o início
a possibilidade de n{,..,;s elevados de androgenos d"'"' ser excluída. súbito e a progress.'io rápida de hirsutismo e a presença de virili-
Transtornos a serem cons-iderados são neoplasias e endoainopatias zação. Para um algoritmo detalhado '"" PMID: 16.354894 •
(SOPC é a mais comum). Mensurar o nível plasmático de t.estost.e- 1825279.3
ronn no começo da manhã no quarto ao décimo dia do ciclo
menstrual. O nível plasmático de testosterona total deve ser che- SfNDROME DO OVÁRIO POLICfSTICO. A síndrome do
cado mais uma vez, juntamente com o nível de testo.1iterona livre,. ovário polióstico (SOPC) é a causa mais frequente de infertili·
se o nfvel pla..<tmático de testo.'i'terona total e.stivv nonnal na pre- dade anovulatória e hirsutismo. É uma síndrome heterogênea que
sença de fatores de risc.o ou se houver progressão do hirsutismo afeta 6% das mulheres em idade reprodutora. A etiologia é desco-
apesar da tem pia. A realio:ação simultânea de testes para mensurnr nhecida. O swgimento ocorre em idade peripuberal. Há resistên-
o nível de 17-hidmxiprogest.erona pode ser indicada em indivíduos cia à insulina, excesso de andrógenos e secreção anormal de gona...
sob alto risco de hiperplasia supranmal congênita. dotrofinas. Estão presentes sinais e sintomas de níveis elevados de
andrógenos, irregularidade menstrual e amenorreia.
HISTÓRIA E EXAME FfSICO. o swgimmto de hirsutismo Um ddeito genético pode causar um aumento nas concentr.l·
pre·puberal, com progressão com o passar dos anos. sugere a ções de andrógenos intraovarianos e a interrupção da ovulação. O
presença de tranotomos funcionais como SOPC. A rápida progres- ovário poliástico é formado quando existe um estado anovulató--
são do aescimento de pelos terminais excessivos e sinais de viri- rio. Desenvolvem·se ovários poliásticos aumentados bilateral·
lizaçl\o s!io indic.:'lções da presença de um tumor ovari<1.no ou su- mente, definidos pela presença de mais de oito folírulos por
prarrenal produtor de andrógenos (Quadro 24-6). ovário, com os folírulos com diâmetro inferior a 10 mm. E..'i..-.e.'i
achados são observados no." exames de ultrassom em mais de
Determinar a existência de hirsutismo. O cresdmento 900A, das m u lhere.'i com SOPC, m::ts eJes também estão pre.'iente.'i
de pelos não desejados pode representar apenas uma predispo.d- em até 25% das mulheres nonnais. Os níveis séricos de testaste..
ção étnica ou genética aumentada para crescimento de pelos na rona e de hormônio luteinizante (LH) encontram-se elevados nas
face. ｾ＠ importante estabelecer que o excesso de pelos é do tipo mulheres afetadas. lu. mulheres se apresenL1m com irregularida-
terminal e não velosos e que existe um padrão de distribuição des menstruais, infertilidade. além de ame e sintomas de hirsu-
masa1Hno. tismo por excesso de andrógenos. Algumas mulheres têm ciclos
928
S(NDROME DO OVÁRIO POLJcfSTICO
Qualquer 2 dos seguintes 3 transtornos Todos os seguintes transtornos exclutdos:
confirmados: • Hiperprolactinemia
• Oligomenorreia ou amenorreia • Hiperplasia suprarrenal congênita não clássica
• Hiperandrogenismo (p. ex., hirsutismo, • Stndrome de Cushing
acne, alopecia) ou hiperandrogenemia • Neoplasia secretora de andrógenos
(p. ex., n1veis elevados de testosterona • Acromegalia
total ou livre)
• ｏｶｾｲｩｯｳ＠ policlsticos à ultrassonografia
Sfndrome do
ovário polidstico
Estudos ancilares
I
l ! ! !
Avaliação do risco Avaliação do risco Exames em jejum de Avaliação do risco
decardnoma de intoJer:Jncia colesterol, HOL deapneia
de endométrio à glicose colesterol, triglicérides obstrutiva do sono
e LDL colesterol
1 1 1
Biopsia do Teste de tolerancia à Polisomnografia se
endométrio em caso giK:ose oral em caso risco aumentado
de risco aumentado de risco aumentado
Figura 24-10
Tabela 24-4 Condições para Exclusão no Diagnóstico de Síndrome do Ovário Policístico

Hiperandrogenemia, DIFERENCJAçAO DAS CARACTERISTICAS
hiperandrogenismo, Oligomenorreia
Condição ou ambos ou amenorreia Clinicas Hormonais ou bioquimicas
Hiperplasia suprarrenal Sim Nao História familiar de infertili- Níveis (basais) elevados de
congênita não clássica frequentemente dade, ｨｩｾｵｴｩｳｭｯＮ＠ ou ambos: 17-hidroxiprogesterona pela
causada por deficiência comum em judeus Ashkenazi manM ou ã estimulaçllo
da 21-hidroxilase
Síndrome de Cushing Sim Sim Hipertensllo, estrias, facili- Níveis elevados de cortisol livre na
da de de formar hematomas urina de 24 horas
Hiperprolactinemia ou Nenhum ou discreto Sim Galactorreia Níveis plasmáticos elevados de
prolactinoma prolactina
Hipotireoidismo Nenhum ou discreto Pode estar presente Bócio pode estar presente Níveis plasmáticos elevados de ti-
primária rotropina e subnormais de tiro-
xina; os níveis de prolactina po-
dem estar aumentados
Acromegalia Nenhum ou discreto Frequentemente Aumento das extremidades, Aumento nos níveis do fator de
características grosseiras, crescimento semelhante a
prognatismo insulina I
Insuficiência ovariana Nenhum Sim Pode estar associado a ou- Niveis plasmáticos elevados de
prematura Iras endocrinopatias autoi- hoonónio foliculoestimulante e
munes níveis nonnais ou .subnormais de
estradiol
Obesidade simples Frequentemente Nao Diagnóstico de exclusao Nenhum
frequentemente
Neoplasia ovariana ou Sim Sim Clitorimegalia, hirsutismo ex- Níveis plasmáticos de andrógenos
suprarrenal virilizante tremo, ou padrão masculino extremamente elevados
de alopecia
Condiçao relacionada a Frequentemente De modo variável Evidências fornecidas pela Nenhum
drogas• história
De New Eng/J Med 352(12):1223-1226, 2005. PMID: 15788499

• uma condiçao relacionada ã droga é uma condiçllo atribuível ao uso de andrógenos, ácido valproico, ciclosporina ou outras drogas.
929
D erm a t o logia CHnica
menstruais nonnais. Sinais vi:rilizantes, tais como ditoromegalia., TRATAMENTO DO HIRSUTISMO (DIRETRIZES GERAIS)
engJUMamento d.• voz, calvície temporal ou masculinização do HirsLrtismo em pacientes obesos. O hirsurismo melhora
hábito corporal, estão quase sempre ausentes. A obesidade está com a perda de peso. Mulheres com hirsurismo têm ansiedade c
presente em att 70% das pacientes. depressão relacionadas com S\1.11 aparência.. e: isso precisa ser abor·
A SOPC está associada a hiperinsulinemia. resistência à insu. dado pelo médico. Uma diminuição dos pelos com a terapia
Jina, um risco aumentado para o diabetes melito tipo 2, ac:antose pode levar de 6 a 24 meses. Mulheres com SOPC podem ter infcr-
ｮｩｧｲｾｳＬ＠ :monnalidades lipídicas e hipenens5o. A hiperinsuline- tilidade anovulatória, diabetes tipo 2 e um aumento no risco de
mia pode ser a ｲｮｵｾ｡＠ da superprodução de. andr6genos 0v.1rianos. doença cardiova..'irular e de Gincer do endométrio. Observam-se a
O risco de câncer do endométrio é três vt!ZA!S mais elevado e.m alteração d a tolerância ll glicose ou o diabete.• tipo 2 em até 40%
comparação com as m u lheres nonnais. dos pacientes com SOPC.
Diagnóstico de SOPC. Na a usência de gravidez e e m caso.• Medicações orais. Consulte no Quadro 2 4-8 a relação das
nos quais n ame.norreia ou oligomenorreia tenha persistido por 6 medicações orais utilizada.s para tratar o hirsu tismo. Os contra·
meses ou mais sem um diagnóstico, uma história e um exame fí- ceptivos orais são o tratamento de primeira linha para pacientes
sico devem ser realizados, com atenção especial aos padrões de com himlrismo e SOPC. Eles controlam as alterações hiperandro-
W..tribuição dos cabelos e uma pesquisa para acantooe nigricnru. gênicas da pele, regulam os ciclos menstruais e promovem a
O diagnóstico de SOPC é primariamente clinico (Fig, 24-10). contracepção. Pode·se dar preferência aos anticoncepcionais orais
Muiw mulheres apresentam níveis elevados de tcstostcrona, UI que contenham progcstinas antiandrogênicas (acetato de ciprotc-
c de insulina de jejum e níveis reduzjdos de globulina de lig;>ção rona e drospirenona).
aos honnônios sexuais.. As condições a serem excluídas no diag- Os aotiandrógenos tambtm podem ser usados como trata-
nóstico de s(ndrome. do ovário poliástico são apresentadas na mento de primeira linha. Esses medicamentos têm potencial tera·
Thbela 24-4. togênico e devem ser usados com cont:rnce.ptivos orais. Os quatro
A.'i pacientes com hirsutismo e SOPC devem ser submetidas a antia.ndróge.nos apresento'ldos no Quadro 24-8 são igualmente
uma ava linção e ao trnt.1mento de todos os futo re.'l de risco mos- efetivos. A associação de contritceptivos orais e an tia.ndrógenos
trados na Figura 24-10. promove a contracepção, reduz o risço desan gramento menstrual
irreguJar e suprime os níveis de andrógenos por um mecanismo
Tratamento da SOPC. Redu ção de peso, dieta e exe.rdcios diferente.
físicos são essenàai,. Baixas doses de pílulas anticoncepcionais Os testes de função hepática são realizado.• antes de a paciente
previnem a hiperplasia e o câncer do endomitrio e. tratam o hir- tomar contraceptiV'OS orni.s e antiandróge:nos. A função renal e os
sutismo e. a ame. Os a.ntiandrógenos podem ser associados a pí- níveis séricos de potássio do mensuradm quando a espironolac·
lulas anticonoepcionais para o tratamento do hirsutismo (ver tona é: utilizada1 principalmente em pacientes com diabetes ou
tratamento do hirsutismo na próxima seção). hipertensão.
Os glicocorticoides c os análogos do hormônio liberador de
gonadotrofina de long;> duração são utilizados como terapia de
segunda linha em pacientes com hir.mtismo grave que não res--
pondam aos antiandrógenos.
Tratamento (medicações específicas). o tratam ento

consiste em terapia funnncol6gka o u na remoç.'io direta dos pe·
Anticonce pcionais orais
los1 o u em am bos. O hirsutismo é ｡ｭｾ｡､ｯ＠ por níveis aume ntados
Antiandrogê nicos de andróge.nos circulantes e pelit resposta do folíruJo piloso aos
Acetato de ciproterona 5(}.1 00 mg/dia nos dias 5·15 do ciclo andrógenos locais. As opções terapêuticas inclu em (1) o uso de
menstrual. com etinil estradiol 20-35 1"9 nos dias 5-25 drog;>s que tem por alvo a ação ou a produçlio de andrógenos ou
Espironolactona 100.200 mg/dia (administrado em doses d•vidi- (2) a aplicação de l4ser c terapia de luz pulsada intensa (IPL), ou
das (duas vezes po< dia)) ambos.
Finasteroda 2,5-5 mgldia
Flut.amoda 25().500 mgfdia (dose alta), 62,5 a < 250 mg (dose Tabela 24-5 Sele(ao dos Métodos de Fotodepilação - Terapia a
baiXa)
laser e po< Luz Pulsada Intensa (tPl)
Glicocorticoides
Cor da pele / Escolha do aparelho de
HidrocortiSOIIa 10·20 mg duas vezes por dia, diariamente cabelos fotod e pilação
Predn1sona• 2,5·5 mg todas as noites ou em d•as alternados l - - -- - - -
Dexametasona 0,25·0,50 mg todas as noites Pele clara/cabelos Comprimento de onda relativamente
escuros curto
Análogos do horm6nio liberador de gonadotrofina de Pele escura/cabelos Comprimento de onda re lativamente
longa duração escuros longo ou IPL
Terapia asSO(iada
Cabelos claros/ IPL + radiofrequência
brancos
• Pelo menos 6 meses de tratamento são necessários para se obter
uma resposta. Adaptado de 1 a;n Endocrinoi Metab 93(4): 1105- 1120, 2008.
tPrednisona é preferível à dexarnetasona potque as doses podem Epub 2008 Feb 5. PMID.· 18252793
ser btuladas com mais precisão, para evitar efertos colaterais.
930
MEDIDAS ｅｓｔｾｬｃａＮ＠ As medida.• estéticas pam o manejo inibição da ativi<bde da Sa-redutase. Estudos mostmm que a es-
do hirsu tismo induem a depilação com lâminas, o uso de agentes pironolactona 100 mgfdia pode reduzir significativamente os ín-
depilatórios químicos pam dissolver o pelo, e métodos de depila- dices de Fe:rriman.Callwey. Os efeitos da espironolactona são de-
ção, tais como o uso de cera quente ou fria. Cicatrização, foliculite pendentes da dose. A espironolactona é bem tolerada, mas
e hiperpigmentação podem ocorrer com o uso de cera quente ou apresenta uma assodação dependente da dose e as irregularidades
fria. O dareamento com produtos contendo peróxido de hidrogê- ｭ･ｮｳｴｲｵ｡ｩｾ＠ a menos que também seja usado um anticoncepcio-
nio e sulfatos ajuda a mascarar os pelos esO.JrO$. O dareamento nal oral. A hiperpotMsemia E rara. Pode causar diurese, hipoten·
pode causar irritação. são postura! e tontur:t precocemente. no tratam ento. Os anri:m -
drógenos podem causar pseudo-hermafroditismo masoolino
Creme de eflornitina. A eflomitina (Vaniqa•) tópica é u m fetal, se utilizados durante n gravidez.
inibidor irreversível da omitina desc.'lrboxilnse., um;, enzima q ue
c..1talisa o passo lim itador de veloddttde para slntese poliam ina Acetato de ciproterona (CPA). o CPA não se encontra
folicular, que é necessário para o crescimento de pelos. A prepara· disponível nos Estados Unidos. Ele é um composto progestogê-
ção tópica reduz a taxa de crescimento de pelos. Os resultados nico com atividadade :tntiandrogênica que inibe os receptores de
demoram aproximadamente 6 a 8 semana.\ mas os pelos crescem andrógenos e a atividade da Sa-redut:ase. O CPA suprime os níveis
novamente: uma vez que o uso do creme tenha sido interrompido. séricos de gonadotrofina e andrógenos. Em virtude de sua meia-
vida ｬｯｮｧ［ｾＬ＠ o CPA geralmente é administmdo de um modo se-
Fotoepilaçáo. A redução dos pelos assistida por fonte de luz quencialmente I1!\II!I'SO. As dooes de etinil estmdiol (20 a 50 mg{dia)
(fotoepilação) é efetiva Os métodos induern fontes de luz com são administradas dumnte 3 semanas (dias 5 a 25), para ｧ［ｾｲ｡ｮｴｩ＠
lasetJ e n3o lasers, tais como a terapia de luz puls.1da intensa (IPL). a presença de ddos men.nruais ｮｯｲｭ｡ｩｾ＠ e o CPA é administrado
Os folkulos pilosos velosos podem permanecer e podem ser d urante"'' primeiros 10 dias (dias 5 a 25) do cido. Doses de 50 a
convertidos em cabelos terminais quando estiver presente um 100 mg/dia de CI'A são freq uentemente prescritas, até que o efeito
excesso de andrógen os, eis.«<> explicaria por que muitas mulheres máximo seja obtido, e ent5o pre."Krevem--se doses mais baixas
apresentam u m novo credmento dos ｰ･ｬｯＬﾷｾＮ＠ Essas técnicas são (tais como 5 mgfdia), para a manutenção dos resultados. O CI'A
especialmen te efetivas nas mãos de t.ernpêutas experien tes, q ue tam bém est.i d h.-ponível como u m contraceptivo oral, em ､ｯｳ･Ｎｾ＠
são sufidentemente agressivos para produzir ｦ･ＮＧￇｴ､Ｚｾ｣ｬｯｳ＠ duradouros. diárias mais baixas, de 2 mg de CPA com 35 IJ.g de etinil estradiol.
O aeme de eflornitina durante o trat..'lmento pode produzir uma O CPA é geralmente bem tolerado, mas existem efeitos metabóli-
resposta mais rápida. O rusto é um f.ttor limitante significativo cos dependentes da dose simi lares àqueles das doses mais altas de
para muitos pacientes. Diferentes tipos d e peJe necessitam de contraceptivos orais.
abordagens diferentes (Thbela 24-5). Essas técnicas s3o mais efeti-
vas do que a elettólise. Finasterida. A fin.1Sterida ta terapia de segunda linha A espiro-
nolactona é a droga preferida. A finastetida inibe a atividade da
TERAPIA FARMACOLÓGICA. A maioria das mulheres é 5a-redutase tipo 2. A maior atividade da 5a-redutase obsetvada no
tratada com contraceptivos orais. Os antiandrógenos têm ｰｯｴ･ｮｾ＠ hirsutismo p"""""'mente envoJv, tanto as enzimas 5a.reduta... tipo
cial teratogênico. Portanto, a monote:rapia com antiandmgênicos I quanto a.< do tipo 2. Portanto, a finasterida produz somente um
é evitada, a menos que seja utilizada contracepçilo. Rl:duzir far· efeito inibitório parcial. Não existem efeitos adversos import.1ntes. A
macologicamente os níveis de insulina atenua tanto a ｨｩｰ･ｲｩｮＮｯｵｾ＠ espirono lactona 100 mg por dia pode ser mais eletiva do q ue a finas-
linemia quan to a hipernnd rogenemia. CnntudoJ drogas como a terida 5 mg por d in pam o lratamento mais p rolongado. A dose ideal
m etformina mostrnram .se ser m enos efetivas do c(ue os antian- d e 6 nasterida não foi determinada; 5 mg de finasterida parec.e ser a
drógenos. ､ｯＮｾ＠ mais oomumente utilizada, mas 7,5 mg podem ser mais efeti-
vos. D"""' de 2,5 e 5 mg podem ser igual mente efetiva.<.
Monoterapia com contraceptivos orais. Os contracep·
tivos orais contêm um estrógeno sintético, o etinil estradiol, em Flutamida. A flut.1mida é a terapia de segunda linha. Ela não é
associaç.'lo de uma progestina. A maioria dessas progestinas é de- utilizada para o manejo de rotina do hirsutismo. O potencial pam
rivada da testosterona e exibe gr.>us leves de androgenicidade. bepatotoxicidade e seu alto custo limitam seu valor. A ftutamida
Outras progestinas, induindo o acetato de ciproterona (CPA) e a é um antiandrógeno puro, com uma inibição dose-resposta do
､ｲｯｳｰｩ｡Ｑｮｾ＠ são estruturalmente não relacionadas à testaste· receptor androgênico. Doses wriando de 250 a 750 mg/dia s.'lo
rona e: atuam como antagonistas dos receptores de andrógenos. similares em eficácia à espironolactona 100 mg/dia e à finasterida
Os contraceptivos orais reduzem o hiperandrogenismo por su- 5 mg/dia. A dose mais fnqu<Cnt<Cmente usada é 500 mg/dia; a
press.,o da secreçiio de LH (e, portanto, a secreção de andrógenos dose de 250 mg/dia pode ser igualmente efetiva. Foi relatada a
OV:Irianos) e da estimulação da produção hepática de globulinas ocorrência de hepato toxicidade resultando em in.ruliciéncia hepá·
d e ligaçilo aos hormônios sexuais (SH CB) (des...e modo aumen- tic.a e óbito. O efeito pode ser relacionado à dose; não foi oh."er-
tando a ligação dos and rógenos no ｾｯｲ＠ e reduzi ndo as concen · vada a presença de hepatotoxkidade em meninas adole:sç..en tes e
trnções séricas de andrógenos livres). As evidéncias d e estudos q ue em mulheres que recebe.ram flutamida 62,5 a 250 mg/dia o u em
d3o respaldo à efetividade dos contrnceptivos orois s3o fracas. mulheres jovens recebendo até 375 mg/dia. Portanto, a dose m í·
nima efetiva deve ser usada, e o paciente deve ser mon itorado.
Monoterapia com antiandrógenos. A espironolactona é
um antagonista da a1dosterona que exibe uma inibição competi. Terapia com glicocorticoides. Os glicocorticoides não são
tiva do receptor de andrógenos que é dependente da dose e uma a tempia de primeiro linha Eles têm um potencial para efeitos
931
adversos signific.'ltivos e são menos efetivos do que os antiandró- tico é feito por observação. Qualquer superA'cie que possui pelos
genos. Babc.s• doses de glic:ocortic<>ides reduzem a secreção de pode ser afetada. A cau.<a é desc.onhecida. Uma interaçllo entre os
andrógenos ruprarren;"tis, sem uma inibiç.ão significativa da secre· fatores genéticos e ambientais pode desencade.1t a doença. A alo-
ção de rortisol. Infelizmente. a ｳｵｰｲ･ｾｯ＠ da roncentração sérica pecia areatiJ é uma queda parcial dos cabelos do couro cabeludo,
de testosterona não é ideal. Os glicocorticoides são usados pata a alopecia total é queda de 100% dos cabelos do couro 01beludo,
suprimir os andrógenos suprnrrenais em mulheres com hiperpla· e a alopecia universal é queda de 100% dos cabelos do couro O ·
sia suprarrenal congênita d<is.iCJ ousada por deficiência da beludo e todos os pelos do corpo.
21-hidro:ólase (CYP21A2). Nessa pacientes. os glicocortiooides
ajudam a prevenir o hirsuti.smo. Em muJhcres com a fonna não PREVALÊNCIA
clássica de deficiência de CYP21A2, os glicocorticoides produum
indução da ovulação, mas seu papel no manejo do hirsutismo é A incidência de AA nos Estados Unidos situa-$e entre O, I% e 0,2%
menos evidente. da população. Sessenta por cento dos pacientes apresentam-se
com sua primeira área de falha na pilificação antes dos 20 anos de
Análogos do hormônio liberador de gonadotrofina idade. A incidência familiar é 37% no.• pacientes que tiveram •ua
(GnRH).A terapia com agonLnas dos C.nRH é a terapia de se- primeira área de falha na pilificação até os 30 anos de idade e
gunda linha. Não tem vantageN terapêutica• quando comparada 7,1% nos pacientes que apresentaram essa ocorrência apó$ os 30
com os mntraceptivos orais e antiandr6ge.nos. Apresenta rusto anos de idade.
elevado, e seu u.o;o é complexo.
APRESENTAÇÃO CLINICA. Observa-se um amplo espectro de
comprometimento . A maioria dos pacientes relata n ocorrência
Alopecia areata súbita de uma a várias áreas de 1 a 4 em de queda de cabeJos no
A alopecht ｡ｲ･ｴｾ＠ {AA) é uma doenç.a as..-.intomdtirn comum, ca· couro cabeludo, que pode ser fucilmente ocultada cobrindo-se com
rncterizada pelo surgimento dpido de <(ueda de cabelos total em os cabelos das áreas adjacentes.. A pele é lisa e branca ou pode ter
u ma área bastante d efinid.t1., geralmente arredondada. O diagnós· tufos curtos de cabelos. A haste pilo..a na AA é fTacamente formada
Placas redondas e ovais múltiplas de queda de cabelos. O cabelo que cresce é branco.
Queda dos d lios e sobrancelhas é um achado comum. Alopecia total. O cabelo cresce novamente por perlodos curtos.
O prognóstico para esse crescimento normal é desfavorável.
Figura 24-11 Alopecia areata.
932
e se quebra ao atingir a superllcie (Fig. 24-11 ) . Alguns pacientes A M é devastadora para a consciência de autoimagem dos adoles-
q ueixam-se de coceira, sensibilidade ou uma sensação de q ueima- centes. Os pacientes fazem tentativas de esconder as áreas de cal-
ção antes do aparecimento das áreas de fal ha na pilificaç.'ío. vície cobrindo-as com cabelo.., compridos das áreas adjacentes. As
AA parece progredir como u ma o nda de folículo..-. que entram pessoas com q ueda extensa que não podem disfarçar as falhas de
prematuramente na fase telógena. O evento enfraquece ou estreita modo adequado podem usar estratégias para esconder a falha ou
a haste pilosa, que continua a crescer antes que a fase telógena podem util izar uma peruca. Uma rede de grupos de apoio nos
tenha se complet.1do. A maior parte dos cabelos enfrnqueddos Estados Unidos está disponível para ajudar as pessoas a lidar com
fratura ao alcançar a superfície. Os cabelos afet.1dos, q ue são fre- medos, isolamento e preocupações. A National Alopecia Areata
quentemente encontrados retidos na periferia de uma lesão, têm Fou ndation (\vww.naaf.com) fornece folhetos informativos, notí-
uma haste superior normal e uma ba....e estreitada - cabelo em cias periódicas, pesquisas, atual izações, fontes de próteses de
"pon to de exdamaçâo". couro cabeludo, videotapes para estudante.., e a localização dos
O novo crescimento se inicia em 1 a 3 meses e pode ser se- grupos de apoio, além de realizar uma conferência anual para
guido pela queda na mesma área ou em outrns áreas. O cabelo ajudar pacientes a lidar com a condição. O médico pode fornecer
novo geralmente é da mesma cor e textura, mas ele pode ser fino apoio continuado para esse difícil problema.
e branco. Oca....ionalmente a cor branca permanece. Os dlios, a
barba (Fig. 24-12) e, mmmen te, outras partes do corpo podem ser ALTERAÇÕES UNGUEAIS. A distrofia ungueal pode ser as.•o·
envolvidos. A queda total de cabelos do cou ro cabeludo (alopecia dada a AA. A incidência é 10% a 66%. A formação de fóss ulas
total), observada mais frequentemente em pessoas jovens, pode com um padrão irregular, ou em filas longitudinais ou transversas
ser acompanhada de ciclos de crescimento e q ueda, mas o prog· organizadas e estriações longitudinais, pode resultar em uma
nóstico para o um novo crescimento em longo p razo é ruim. A aparência de lixa d'água observada em uma ou em todas as unhas
queda de pelos do rorpo ( alopecia universal ) é muito mm. de alguns pacientes com AA (Fig. 24·13). A distrofia precede,
coincide ou ocorre após a resoluç.;o da AA.
IMPLICAÇÕES PSICOLÓGICAS. o cabelo representa um
papel importante na aparência e na autoimagem do individuo, e PROGNÓSTICO. O auso é imprevisível; a rernpemção pode ser
a queda repentina de cabelos com um padrão bizarro é psicologi· completa ou parcial. A presença de vários episódios de q ueda e
camente dolorosa. Ela afeta a q ualidade de vida e limita a liber- ｣ｲ･Ｎｾｩｭｮｴｯ＠ｳｵ｣･ＮＧｩｾｶｯ＠ é típica dessa condição. O prognóstico para
dade social. As pes.'iOas afetadas entendem a q ueda parcial de ca- o crescimento sucessivo permanente total, em casos com compro-
belos como u ma calvície e temem a queda total de cabelos. A metimento limitado, é exce.lente. A maior parte dos pacientes apre-
aparência é chocante, e a imagem do paciente atrai olhares ruriosos. senta um total crescimento sucessivo dos cabelos em um prazo de
1 ano sem tratamento; 10% desenvolvem doença crônica e podem
n unca voltar a exibir um novo crescimento dos cabelos. Pacientes
com uma história familiar de AA, jovens no momento inicial, por-
tadores de doenças im unes, distrofia ungueal, atopia e q ueda de
cabelo.., extensa têm u m prognóstico desfàvorável.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o
diagnóstico diferencial
inclui tricotilomania e eflúvio telógeno. Em casos de tricotiloma-
nia, existem cabeJos rurtos e quebradiços. Uma biopsia com um
prmcl1 de 4 mm pode ser necessária. A queda de cabelos ocorre em
todo o couro cabeludo com eflúvio telógeno. A alopecia difusa ou
com aspecto em •roído de traça .. da sífilis serundária pode ser
confundida com a AA.
Figura 24-12 Alopecia areata. A região da barba é a se- Figura 24-13 Formação de fóssulas superficiais da unha
gunda região mais comum a ser afetada. ocorre em alguns pacientes com alopecia areata.
933
ETIOLOGIA. A etiologia é desconhecida. Os fatora &"néticos

são imponante:.s. Existe uma incidênóa mais elevada de uma his-
rQuadro 24-9 Tratamento para Pacientes com A1opeóa
An!ata de Acordo com a Idade e a Gravidade da Condiçio
tória familiar em pacientes com AA. A presença de estresse fre.
quentemente é citada. Um esrudo concluiu que existem poucas Pacientes < 10 anos de idade
evidências de que o estresse emocional desempenhe um papel Soluçao tópica de monoxid1l a 5%, glicocorticoide tópico ou ambos
significativo na patogênese da AA. Antralina (contato culto)•
Pacientes> 10 anos de idade

FATORES IMUNOLÓGICOS. M pode ser uma doença au-
< 50% do couro cabeludo afetado
Loimune mediada por linfócitos T direcionados aos folfculos pi lo- Glicocorticoide intralesional, solução tópica de minoxidil a 5%,
sos. Existem associações e ntre AA e tra nstornos nutoimunes. Foi ou ambos, com ou sem ｧｨ｣ｯｾｴｩ､･＠ de uso tópico
relatada uma incidência de 8% a 11,8% na frequência de doença Antralina (contato curto)•
tireoidiana. Pac.ientes com AA têm uma prevalência aumentada > 50% do couro cabeludo afetado
de anticorpos antitireoidianos e microssomais tireoidinnos. Pa- Solução tópica de minoxid1l a 5%, com ou sem glicocorticoide
￳･ｮｴＺｾ＠ com M têm uma incidência quatro veus maior de apre- de uso tópico
sentar viti ligo. O significado desses achados é desconh«ido. lmunoterapia tópi<:a
Antralina (contato culto)•
PATOLOGIA. Um infiltrado linfocítico petirubular (·enx.,me Glicocorticoide O<al
de abelhas•) com ausência de cicatriz é carnd:erfstico. A inflama- Prótese do couro cabeludo
ção folicular aguda ataca o bulbo piloso na gordura subcuLinea. Afeta as sobrancelhas e a barba
Essa inflamaçlio termina o estágio anágeno, forçando o folfculo a
Glicocorticoide intralestOnal, soluçao tópica de minoxidil a 5%, ou
evoluir para o ｾｴＮｩｧｯ＠ rntágeno. Uma vez que a área abaulada é ambos
poupada, um novo bulbo piloso e sua haste pilosa crescem no
início do estágio anágeno, desde que a inflamação tenh:.1 regre- DePriceVH:NewEng/JMed34 1, 1999. PMID: 10577120
d ido ou tenha sido c.onttolada com ｧｬｩ｣ｯｲｴ､･ＮｾＮ＠
*Deixa-se a antralina em contato com o couro cabeludo durante
20 a 60 minutos.
TRATAMENTO. Os tratamentos controlam, mas nno curam, e
não impedem a disseminação da M. Os tratamentos, de. acordo O minoxidiJ não altera o rurso da doença,. e o uso contínuo é
com a idade e a gravidade, são apresentados nos Quadros 24-9 e
necessário para que o crescimento se mantenha. A antralina e o
24-10. dipropionato de betame.tasona aumentam a eficácia da solução
de minoxidil. A antralina t aplicada 2 horas após a segunda apli-
Observação. Pode,se assegurar à maioria dos pacientes com cação de minoxidil. O creme de dipropionato de hetametasona é
algumas pouC3$ áreas de queda de cabelos que o prognóstico para aplicado duas vezes diariament"- 30 minutos após cada uti.liz<Jção
crescimento sucessivo é ･ｸ｣ｬｮｴｾ＠ Caso exista grande ansiedade: do minoxidiJ. Esses mtame:ntos não são efetivos parn o manejo
ou se as áreas calvas não puderem ser ocultadas, deverá ser consi- da alopecia total/ universal.
derado o tratamentn com injeções intra1esionais.
Antralina. A antralina resulta em um crescimento sucessivo de
Esteroides tópicos. Os esteroides tópicos são de pouco v:1lor. cabeJos em 20% a 25% dos ｰ｡｣ｩ･ｮｴＮｾＮ＠ Não é necessário provocar
irritaç.âo, e a terapia com pouco cont.'lto é efetiva. Os efeitos cola ..
Injeções intralesionais. As injeç.õe.• intralesionais de corti- terais incluem irritac;ão1 escnmnção, folirulite e linfadenopatia
costeroides ｳｾｯ＠ a terapia de primeira linha para pacientes com region al. Deve-se proteger a pele tratada da eaposição solar. A
comprometimento do couro cabeludo inferior a 50%. O ｣ｲｾｩﾭ antralina pigmenta temporariamente a pele. Pode ter um efeito
mento sucessivo é observado em 4 a 8 semanas. Repetir õ\S inje- imunomodu1ador inespedflco. O tratamento é seguro e pode ser
￧￵･ｾ＠ a cada 4 a 6 .semana.\. A atrofia ocorre com volumes e con- considerado para casos refratários. A terapia que associa minoxi·
centrações maiores de triancinolona e com injeções que sejam dil a 5% mais antralina a 0,5% t mais efetiva do que quando cada
excessivamente superficiais. Crianças com menos de tO ｡ｮｾ＠ de droga é usada com um agente único. O crescimento de fios de
idade podem não tolerar a doL Interrompa o tratamento caso não cabelo novo é obserr.Jdo em um prazo de 3 meses. A antralina é
haja rapo•ta após 6 meses de tratamento. As injeções intralesio- uma boa escolha para crianças.
nais de esteroides não alteram o OJJSO da doença, e os cabelos
podem voltar a cair. lmunoterapia tópica. A imunoternpia tópica com sensibili-
zadores de contato é o trnt:.tmento mais efetivo para M grave e
M ínoxidil (solução tópica). Minoxidil (Rogaine" soluçlio a crônica. O mecanismo n5o i. nftid01 mas provavelmente apresenta
5%) deve ser aplicado duas vezes por dia, diariamente. A concen- u m efeito imunomodulador. Tem-se utilizado o dinitrodoroben·
troçilo a 5% é mais efetiva. A respo.•ta é variável. O crescimenLO zeno (DNCB), a difenilcidopropenona (DPCP) e o dibutile.•ter
sucessivo dos c:tbe.lo.." ocorre em 200/o a 45% dos pacientes c.om do ácido esquárico (SADBE). A taxa de Ｎｳｵ｣･ｾｯ＠ nas mãos mais
20% a 99% de comprometimento do couro rnbeludo. A resposta experientes é de aproximadamente 60°/f, em pacientes com 25% a
é lenta e nec:es..dra de meses de tratamento. O crescimento suces- 990/o de envolvimento do couro Clbeludo. F..."-'ia não é a terapia de
sivo inicial de cahelos geralmente é observado após 12 semanas. rotina e não está disponfveJ em alguns centros de ensino.
934
Quadro 24-10 Métodos de Tratamento Sugeridos para a Alopeda Areata
Glicocorticoide intralesional
Todos os sítios
O composto preferido é o acetonido de triancinolona (1 O mg/ml), administrado com uma seringa de 3 ml, com uma agulha com 1 lo> pole-
gada e calibre 30. Concentrações de 2,5 a 8 mg/ml também podem ser usadas; 2,5 mg/ml é usada para a área da barba e sobrancelhas. In-
jetar O, 1 ml ou menos na mesoderme em múltiplos sítios distantes 1 em um do outro; nao deixe formar bolhas, nem injete no tecido subcu-
tAneo. Repetir a cada 4 a 6 semanas; caso ocorra atrofia da pele, nao reinjetar o sítio afetado até que a atrofia apresente resolução.
Opcionalmente, pode-se utilizar uma anestesia tópica: aplicar uma mistura de lidocaína a 2,5% e prilocaína a 2,5% (creme EMLA) na fonna
de uma camada espessa sobre a pele intacta e cobrir com curativo oclusivo por uma hora, antes da administração das injeções; remover o
creme imediatamente antes das injeções.
Couro cabeludo
A dose maxima é 20 mg por sessao. Quando mais de 50% do couro cabeludo tiver sido afetado, injetar somente os sítios selecionados.
Sobrancelhas
A dose máxima é 1,25 mg por sessao, injetado no interior da mesodenne de cada sobrancelha, em cinco ou seis sítios (para um total de 2,5
mg para ambas as sobrancelhas).
Barba
A dose máxima é 7,5 mg por sessao.
Soluçao tópica de minoxidil a 5%.
Couro cabeludo e barba
A dose máxima é 1 ml por aplicação. Aplicar nos sítios afetados, duas vezes por dia. Espalhar a soluçao com os dedos. lavar as mãos após a
aplicação. Esse tratamento não é efetivo para pacientes com queda total (100%) do cabelo.
Sobrancelhas
Com um dedo, realizar duas aplicações em cada sobrancelha, duas vezes por dia, usando um espelho para garantir uma colocação com pre-
cisao. Segurar uma bola de algodão sobre o olho, para proteção. lavar as mãos a seguir.
Antralina (contato curto)*
Aplicar 0,5% a 1% de oreme de antralina no couro cabeludo afetado, uma vez por dia. Deixar agir durante 20 a 30 minutos, todos os dias,
durante 2 semanas, e então por 45 minutos, diariamente, por 2 semanas, até um máximo de 1 hora diariamente. lavar as maos em seguida,
e evitar que a an1ralina caia nos olhos.
Remover do couro cabeludo com óleo mineral; então lavar a área com água e sabão. Não usar nas sobrancelhas e nem na barba. Alguns pa-
cientes toleram a aplicação mantida durante toda a noite.
Glicocorticoide tópico
Aplicar duas vezes por dia.
lmunoterapia tópica
Usar difenciprona ou o dibutil-éster do ácido esquárico para induzir a sensibilização de contato. Para a sensibilização inicial, aplicar solução a
2% do alérgeno de contato selecionado, em acetona, até uma área de 4 crn2 em um lado do couro cabeludo. Após a sensibilização inicial,
aplicar solução diluída do alérgeno de contato, semanalmente, à mesma metade do couro cabeludo, em duas camadas. Tanto para a aplica-
ção de sensibilização quanto para as aplicações semanais subsequentes, o paciente deve eliminar o alérgeno. lavando a cabeça depois de 48
horas. Ajustar a concentração de alérgeno, de acordo com a resposta ao tratamento da semana anterior. Respostas desejadas incluem pru-
rido leve, eritema e escamação.
Concentrações de alérgenos que provocam respostas variam de 0,0001%, 0,001%, 0,01 %, 0,025%, 0,05%, 0,1 %, 0,25%, 0,5% e 1,0%
até 2,0%. Após o orescimento de o cabelo ter sido estabelecido no lado tratado (em 3 a 12 meses), então ambos os lados do couro cabeludo
serao tratados. Aplicar sensibilizador de contato com aplicador de madeira, com a extremidade com uma quantidade generosa de algodão (o
médico ou a enfermeira que estiver fazendo as aplicações semanais do tratamento deve usar luvas). Para minimizar os ｾＡｦ･ｩｴｯｳ＠ colaterais, reco-
menda-se que o alérgeno seja aplicado em um consultório médico e nao seja dado para o paciente usar em casa.
Glicocorticoides orais
Alopecia areata ativa, extensa ou com rápida disseminação
Para pacientes com peso > 60 kg, o tratamento recomendado é 40 mg de prednisona oral, por dia, por 1 semana; a seguir, 35 mg por dia,
por 1 semana; 30 mg por dia, por 1 semana; 25 mg diariamente, por 1 semana; 20 mg por dia, por 3 dias; 1 5 mg por dia, por 3 dias; 1O mg
por dia, durante 3 dias; e 5 mg por dia, durante 3 dias. A prednisona pode ser usada na fonna de solução tópica de minoxidil a 5%, duas
vezes por dia, diariamente, e injeções intralesionais de acetonida de triancinolona. administrada conforme descrito anterionnente, a cada 4 a
6 semanas. A terapia tópica deve ser repetida duas vezes por dia, com ou sem injeções intralesionais a cada 4 a 6 semanas, após a dose de
prednisona ser titulada.
Alopecia areata ativa, menos extensa
Vinte miligramas de prednisona oral devem ser administrados diariamente ou em dias alternados; a dose deve ser titulada lentamente, em
aumentos de 1 mg, após a condição se tomar estável.
*Antrahna é de1xada sobre o couro cabeludo durante 20 a 60 m1nutos.
Adaptado de Price VH: New Engl J Med 341, 1999. PM/0: 10498493
935
Dermatologia CHnica
dição deve ser du•ifictda mais adequadamente como um trans-

Corticosteroides sistêmicos. Os conicoste:roides sistêmi·
torno no espea:ro obsessivo-compulsivo.
cos são efetivos, mas raramente usados. Os efeitos colaternis, a
Existe uma tendo aumentada imediatamente antes de puxar
alta taxa de nridiva, os longos períodos de tratamento e a incapa·
ou ao tentar resistir ao componammto. Sentimentos de prazer,
cidade de alterar o prognóstico limitam seu uso. Pacientes adultos
gratificação ou alívio ao arrancar o cabelo são característicos.
jovens com doent;a ativa afetando mais de 50% do couro cabe·
ludo ｯＮｾ＠ os melhores candidatos. Fornm relatados resultados
desfavoráveis em longo prazo parn casos de alapecia areata grave
PREVALtNCIA. A• talCis de prevalência variam de 0,6% a 13%.
ｅＮｾ･＠ hábito o u tique nervoso conscien te o u subconsciente é mais
em crianças tratadas com pulsoterapia com altas doses de corti·
comumente re.11iz.1do por crian(ns pequenas, adolescentes e mu-
costeroides. PM/0:182 7946 Um tratamento titulado por 6 sema·
sucessivo lheres. Muitas crianç;ts apresentam uma fo rma au to!imitada, be-
nns com prednisona resultou em 25% de ｣ｲ･ＮｾＺｩｭｮｴｯ＠
nigna de puxar os cabeJos. A idade média de início é 11 a 13 anos.
ele cabelos em 30% a 47% dos pacientes r..om AA leve a exten sa,
A proporção entre m u lheres e homens é de 2,5: 1. Foi dom men -
alopecia tota l ou aJopecia universaJ, com efeitos colaterais previ·
tada uma prevalência aumentada e:m aduh os com ansiedade e
síveis e transitórios. Pacientes com AA de surgimento recente
com transtornos afetivos..
(menos de 1 ano) e uma superficiecah'3 superior a 30% do couro
cabeludo foram tratados com 250 mg de merilprednisolona por
via intravenosa duas vezes por dia durante: 3 dias conKOJtivos..
MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS. o cabelo é tor-
dá supone: a esses cido ao redor dos dedos e tracionado ou esfregado até ser extraído
Um outto estudo usando as mesmas ､ｾ＠
ou quebrado. O sírio favorito ｾ＠ a região frontoparietal do couro
achados. PMID: I8205838 O curso do episódio vigente de M foi
cabeludo facilmente alcançada, mas qualquer área do couro cabe-
interrompido em oito pacientes.. No seguimento de 6 meses, um
ludo ou das sobrancelhas e cílios pode ser vítima desse transtorno
crescimento sucessivo de 80% a 100% das ruperficies calva• foi
observado em seis pacientes. (Fig. 24-14). A área afetada tem uma margem angulada irregular,
e a densidade do c:abelo é grandemente reduzida; mas o sítio
nunca é caJvo, como na alopecia areata. V.irios cabelos autos,
Ciclosporlna. A ciclosporina por via oral é efetiva para o trata·
qu ebrados de comprimentos vnritlvei.s .s.âo aleatoriamente distri-
mento da AA. {';ontudo, os efeito..-. c.olate r:li.s, a alta taxa de ｲ･｣ｯ￪ｮｾ＠
cia e os longos períodos de tratam ento limitam o u.w d""'"' droga. buídos no sítio e nvolvido. O rnbelo que c.re.otce além de 0,5 a 1 em
pode ser seguro pelo ponta dos dedos pequenos e extraído (Fi(ll'.
24-15 e 24-16).
Apliques de cabelo e perucas. ConsuiL.r a seção de trata·
mento para alopecia androgênica em homens. Perucas de alta
qualidade est.lo disponíveis. MANIFESTAÇÕES PSIQUIÁTRICAS. o sintoma pode pri-
meiro se manifesL1r durante: periodos inativos na sala de ｡ｵｬｾ＠
enquanto assiste televisão ou na cama. enquanto espera para pe-
Tricotilomania gar no sono. <X pais raramente: observam o componamento. Em
A tricorilomania (TTM) é um transtorno crônico do controle do muitas criant;as, a tricotilomania t desencadeada por hospitaliza-
impulso caracterizado por puxar os cabelos de modo repetitivo,
ções ou intetVençôes médicas, problemas domésticos ou dificul-
result.1ndo em aJopecia. Outros au tores consideram que essa con· dades na escola. C1."os também ocorrem com competição entre
Figura 24-14 Tricotilomania. A reti·

rada dos cflios pode produzir uma apre-
ｳ･ｮｴ｡ｾｯ＠ clfnica que é idêntica à alope-
coa areata.
936
Figura 24-15 Cabelo foi retirado manualmente de uma re- Figura 24-16 Diversos pelos curtos encontram-se distribuí-
gião ampla do couro cabeludo. Não há inflamação ou cicatriz. dos aleatoriamente no sítio envolvido.
Quadro 24-11 Critérios Diagnósticos para Tricotilomania

irmãos, um relacionamento perturbado entre os pais e a criança e
por retardo mental. A comorbidade com transtornos de ansiedade 1. Existe um nível crescente de tensao imediatamente antes de
e h umor e em pacientes com uma doença ､･ｰｲ･ｳＮｾｩｶ｡＠ primária puxar os cabelos ou durante as tentativas de evitar o ato de
aumenta em incidência, com a tricotilomania que se origina d u- puxar os cabelos.
rante a adolescência e na vida aduha. AJguns psiquiatras classifi- 2. Existe uma sensação de alívio, prazer ou gratificação durante
cam-na como um transtorno obsessivo compuJsivo em adultos. o ato de puxar os cabelos.
3. O ato de puxar os cabelos não é mais bem explicado por uma
A evolução é crônica, com remissões e exacerbações. Os pa-
condição médica nem por transtorno mental.
cientes podem gastar uma a 3 horas por d ia trncionando o cabelo, 4. Uma perturbação ou um comprometimento significativo na
resultando em intensa queda de cabelos, sofrimento e deteriora- área ocupacional, social ou em outras áreas de funcionamento
ção das relações de trabalho e sociais produtivas. A vergonha é um apresenta-se como resultado do ato de puxar os cabelos.
componente proeminente. Os indivíduos com mania de puxar os
cabelos têm medo de ser descoberto.'i e evitam consultas a locais De Psychiatr Cfin North Am 29(2):487-501, 2006. PMID:
16650719
de ruidados de saúde e se preocupam em serem julgados critica-
mente. O sofrimento psicológico é intenso.
Quadro 24-12 Diretrizes para o Tratamento da Tricotilomania

DIAGNÓSTICO. Os critérios diagnóstioos são apresentados no
Quadro 24-11. Primeiro, o paciente deveria ser interrogado se • Estabelecer um relacionamento adequado médico-paciente
manipula os cabelos. Pais ou professores podem estar cientes do para melhorar o entendimento, a compreensão da doença e a
hábito. Um exame com hidróxido de potássio e luz de \1\'ood ex- cooperação com o tratamento.
clui a presença de tinea capitis não inflamatória. As áreas de alope- • Avaliar todos os sítios de traçao.
cia areata são completamente isentas de cabelos. Em casos q ues- • Avaliar a motivação para o tratamento.
ｴｩｯｮ￡ｶ･ｳｾ＠ um tufo de cabelos pode ser retirado das áreas doentes; • Questionar o paciente a respeito de tricofagia.
na tricotilomania1 ele mostra raízes pilosas na fase não telógena. • Considerar a possibilidade de encaminhamento ao psiquiatra.
Quase lOOo/o dos cabelos estão na ｦ｡ｾ･＠ anágena1 com crescimento • Avaliar e tratar as condições comórbidas (p. ex .. punctura da
pele, transtornos do humor, transtornos de ansiedade).
ativo. A au.-.ência de cabelos telógenos é a razão de nenhum ca-
• Encaminhar o paciente para grupos educacionais e de apoio.
belo ser liberado com uma tração suave dos 6os. Amostras de
• Avaliar em relação à terapia de reversão do hábito.
biopsia de pele (com pu11clt de 4 ou 5 mm se estendendo para o
• Instituir a reversao de hábito modificado.
tecido subrutâneo) mostram a ｰｲ･Ｎｾｮ￧｡＠ de cabelos ｮｯｲｭ｡ｩｳｾ＠ au-
• Avaliar a fannacoterapia: clomipramina (avaliar os efeitos ad-
sência de cabelos nos folículos e ausência de infiltração de leucó- versos da clomipramina).
citos. Os cabelos catágenos e.'idio presentes em 74%1 6os pigmen- • Considerar a introdução de sugestões pós-hipnóticas.
t.1dos em 61% e bulbos piloS<>-• traumatizados em 21% dos • Instituir estratégias de recaída-prevenção.
pacientes; e.-.ses achados são mais evidentes nas áreas afetadas há
Modificado de Koran LM: Trichotillomania. In Obsessive-compulsive
menos de 8 semanas. afld related disorders in adults. A comprehensive dinical guide
(p 185), Cambridge, U.K., 1999. University Press.
937
Dermatologia CHnica
vidade relativa e os beneffcios em longo prazo dos tratamentos

TRATAMENTO. Um resumo das estratégias ､ｾ＠ tratamento é
f.mnacológims e comportamentais. Uma meta-análise demon•-
apresentado no Qwdro 24-12. Muitos pacientes e.t3o e.t.1vcis
trou que a terapia de reversão do holbito foi superior à fannacote-
psimlogiCimmtc c necessitam apenas de uma discuss3o do pro-
rapia com domipramina. A domipramina foi mais eficaz do que
blema com os pais ou com um méd:iro compreensivo. Muitos
o placebo, embora não haja evidências para demonstrar que os
desses casos se resolvem espontaneamente. Deve-.se aconselhar os
inibidores de recaptação ､ｾ＠ serotonina seletiva (SSRJs) sejam
pais a distraírem a atenção da criança quando o c.•belo est.1 sendo
mais eficazes do que o placebo no tratamento de tricotilomania.
tracion;ado e a te:re.m uma postura mais de aceitação e de suporte
PMfD: 17727824 Muitas outras medicações o rais têm sido te.<rta-
do que de julgamento o u punição. ｐ｡｣ｩ･ｮｴｾ＠ com comprometi·
das. Para obter mais ｩｮｦｯｲｭｾ￧￵･ｳＬ＠ visite o Tric.hotillomania I..ear-
mento extenso ou aqueles que persistem no hábito deveriam
ning Center no en dereç.o www.trich.org.
p:1ssar por avaliação psiquiátrica. Não foram ･ｾｲｮ｢Ｎｬ｣ｩ､ｯｳ＠ n efeti·
Quadro 24·14 Alopeda Ocatriclal Secundária
Quadro 24·13 Alopecla Ocatricial Primária
Transtornos a>ngênitos e hereditários
(Oasslfl<açio Baseada na Apresentaçio Olnka e Hlstologla)
Aplasia cutânea, condrodisplasia punctata, cutis ve<ticis gyrata,
Inicialmente linfocftica doença de Darier, hamanorna tcrino, nevo epidMrlico, epider·
Lúpus entematoso CUIAneo crônico mólise bolhosa, hamartorna do folrculo poloso, hipotricose con·
gênita, ictiose (recessiva i gada ao sexo), incontinência pigmentar,
Llquen planoplar
queratose pilar espinhosa descalvante, neurofibromatose, displa-
Uquen planoplar clássico
sia fibrosa polióstica, poroqueratose de Mibelli, queratose folicular
Alopecia fibrosante frontal cicatriáal.
Sfndrome de Lassueur-Graham-Liltle (LPP e LP e lesões
espinhosas) Agentes físicos/qulmicos
Pseudopelada (Brocq) Queimaduras qulmicas, picadas de insetos, traumatismo ou lace-
Alopeda cicatricial centrffuga central (síndrome de degeneraçllo ração mecânica, dermatite por radiaç3o, queimaduras térmicas.
folicular, alopecia por escovas aquecidas)
Tran st orn os esderosantes
Neutrofllica
Líquen esclerosante e atrófico, morfeia, esclerodermia em golpe
Foliculite decalvante
de sabre e hemiatrofia facial, porfiria cutânea tardia escleroder·
Celulite/foliculite dissecante moide.
Mista
Infiltrações granulomatosas dénmicas
Acne queloodeana
Granulorna actínico; amíloidose; 11fecç6es causadas por fungos,
Foloculite em tufos protozoários, sífilis, tuberoJiose, vfrus etc.; 9'2"'Uloma de Miescher;
Acne nectótoca necrobiose ｾｰｯ￭｣ｩ｡［＠ sarcoidose
Dermatose pustular erosiv_a _ _ __
Infiltrações dérmicas neopi.Uicas
Adaptado de Cicatricial alopecia: dinico-pathological findongs and
treatment, Oin Oermato/19(2):211 ·225, 2001. Tumores de anexos, carcinoma de ｣ｾｬｵ｡ｳ＠ basais, dermatofibros·
PMID: 11397600 sarcoma protuberante, linfoma, melanoma, carcinoma metas·
tâtico, carcinoma de células escamosas etc.
Adaptado de Cicatriáal alopecia: dinico-pathological findings and

treatment, Oin Oermato/19(2):2 11 ·225, 2001. PM/D: 11397600
Quadro 24-15 Alopecla Clcatrlclal Centrlfuga Central

Alopecia por tração (estética)
(Síodrome de Degeneraçlo Follcular, Alopecla por Escova
A tenslo prolongada criada por certos estilos de aobelo (tais a>mo Aquedda)
coques ou rabos de cavalo), escovas circulares de aobelo ｾ＠ pentes • Mt.tleres de meia'-dade melanocléromcas aJguls homens negros
alisadores podem resultar em uma queda de cabelos temporária • Alguns tém história de uso de secador com escova
ｯｾ＠ raramente. permanente em uma área correspondmdo exata.. • A alopecia cicatricial começa no vértoce do couro cabeludo,
mente aos 6os de cabelo estirados. O couro cabeludo pode pare· dissemina-se anteriormente e para a face extema e assume
cer nonnal ou pode. mostrar evidências de inflamação ou de. dca... gradualmente a configuraçllo alongada central do padrao de
trizaçao. alopecia feminina; doença mais awa na periferia; com elimi·
nação total eventual.
• Inflamação linfocftíca
Alopecia cicatricial • Desintegração prematura da bainha radicular inte rna
• Liberaçio de fragmentos capilares na derme, causando infla·
A clnssific.-a(ão da alopecia cicatriciaJ é confmm. As alopecias dca· maçao granulomatosa
triciais ou escarificantes causam a destruição de fol(culos e re:sul· • Diagnóstico diferendal-lúpus eritematoso discoide, líquen pia·
tolm em queda irreversível dos cabelos. Elas ocorrem com a des· nopilar, foliculite descalvante, pseudopelada, foliculite em tufos
truiçlo do folfculo ou com a cicatrização da derme reticular. • Tratamento- manobras capilares mínimas; nenhuma prepara·
Alopeà;u ciCitriciais são classificadas como primárias ou secun- c;ão oleosa para o couro cabeludo, traÇão, calor, substâncias
d.írias. N;u alopeàas cicatriciais primárias (Quadro 24-13), o fo. químicas, alísadores, permanentes ou twoturas; tratar com es·
teroides tópicos ou íntralesoonaís, monoJCidil tópico
938
lírulo é o alvo da inflamação. Nas alopecias cicatriciais sea.mdá- Quadro 24-16 lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico
rias (Quadro 24- 14), o folírulo é destruído por um processo não
folicular. Nas alopecias cicatriciais primárias, a in flamação é pri- • Mulheres jovens até meia-idade
mariamente linfodtica ou neutrofílica. Todas as partes do folículo • Lesões nas áreas expostas ao sol -face, orelhas, couro cabeludo
• Placas escamosas, eritematosas, bem circunscritas
podem ser ･ｮｶｯｬｩ､｡ＮｾＬ＠ mas a área abau lada do folíado, onde os
• Formação de tampões foliculares, telangiectasia, atrofia e des-
músrulos eretores dos pelos se inserem, é o alvo primário do
pigmentaçAo
processo in flamató rio. E....ｾ･＠ abaulamento contém as células-
• Lesões ativas, precoces podem ser sensíveis e pruriginosas
tronco para regeneração do folírulo inferior d urante o ddo de • Lesllo desenvolvida - crosta escamosa com espículas folirula·
evolução folirular normal. O est.igio final é a forrnaç.'ío de uma res (escamas achatadas e lisas fixadas à superfície subjacente)
pele lisa, com ausência de orifícios foliculares. A causa primária • Sem bordo ativo como no líquen planopilar e outras
pode ser relacionada às glândulas sebáceas. • Placas sem inflamaçAo visível podem lembrar a alopecia areara
ou a pseudopelada
ALOPECIA CICATRICIAL CENTRiFUGA CENTRAL (SiN- • Alteraçao da interface na junçAo dennoepidérmica
DROME DE DEGENERAÇÃO FOLICULAR). F."-'"' doença é • Infiltrados linfocíticos- perifolirular + entre folículos, ao redor
comum e ocorre mais frequentemente em in divídu os melanodér- dos vasos sanguíneos superficiais e profundos, e nas glândulas
micos. A alopeda cicatridal é mais proeminente na coroa do écrinas e a seu redor
• O diagnóstico é difícil no estágio de fibrose
couro cabeludo (Quadro 24-15). Existe migração das hastes pilo-
• lmunofluorescência - lgG, lgM ou depósitos de complemento
sas através da bainha radicu lar externa. A bainha rndicular in·
em uma banda na junçAo epidérmica-dérmica
tema desaparece em um ponto muito baixo no folículo, abaixo
• Tratar com propionato de clobetasol tópico, uma ou duas ve-
do istmo. A descamaçâo p rem atura da bainha radicuJar interna zes por dia, diariamente; suspensao de acetonida de triancino·
é encontrada nos folículos inflamados e não inflamados e no lona 1ntraleS10nal I O mg/ml repet1da a cada 4 a 6 horas (muito
couro cabelu do "normal". Existe um espectro de gravidade desde efetiva); creme de imiquimod (PMID: 17142214); pomada de
lent.1mente progressivo (durante décadas) e doença relativa- tacrolimus O, I %
mente não inflamatória até rapidamente progressivo (durante • Corticosteroides orais, tais como prednisona 1O a 20 mg, dia·
riamente pela manha e posteriormente reduzir para terapia
em dias alternados com uma reduçAo gradual da dose para
múhiplas lesões pruriginosas
• Usar sulfato de hidroxicloroquina, retinoides (isotretinoína, aci-
tretina), azatioprina e ciclosporina para a doença mais extensa
Figura 24-17 Lúpus eritematoso discoide. Placas escamosas, Figura 24-18 Lúpus eritematoso discoide. Lesões por fim
vermelhas, que evoluem para formar placas hiperpigmentadas formam cicatrizes atróficas lisas, conforme observado no
ou hipopigmentadas atróficas irregulares. Escamas preenchem meio dessa lesão.
os folículos pilosos dilatados e formam aparência de " tachi-
nhas de tapeceiro" .
939
anos) e doença al tamente inflamatória. Pacientes com doença Quadro 24-17 líquen Planopilar Clássico
al tamente inflam atória devem ser descritos como tendo folicuJ ite
decalvante. O estágio 6nal pode ser descrito romo pseudopelada. • Mulheres adultas
• As lesões mostram um padrao centrifugo centrado no vértice,
mas pode ocorrer em todo o couro cabeludo
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO CRÔNICO • Pápulas folirulares, hiperqueratóticas, espinhosas com eritema
perffolicular
O lúpus eritematoso rutfineo crônico (lúpus eritematoso dis- • Placas de alopecia com formato poligonal, atróficas, lisas, com
coide) é uma causa com um de a lopecia cicatricial (p. 683) atividade nas margens das lesões que estllo se dissemina ndo
(Qu adro 24-16 ). As m u lheres são mais fTequenteme.nte afetadas. para fora; restar uma cicatrizaçao central é uma ocorrência tí·
As áreas calvas discretas p recoces parecem com pseudopelada o u pica
líquen plano pilar. lesõe.-. tardias são ma is acentuadas e clinica- • Dermatite liquenoide na junção dermoepidénnica
mente diagnóstirns. A combinaç.;o de escamação difu.-.a, eritema, • Fibrose la melar concêntrica ao redor dos folículos em lesões
em estágio avançado
telangiectasias e hiperpigmentaçâo mosqueada dentro das áreas
• lmunofluorescência é positiva em 50% dos pacientes; enfati-
de cicatrização é al tamente caracteristica. Ocorrem um tam pona-
zando os corpos citoides com lgG, lgA, lgM ou C3
mento fo licular e a atro6a epidérmica (Figs. 24-17 e 24-18). Com • Diagnóstico diferencial - lúpus eritematoso, pseudopelada e
o tempo, os folículos tamponados desaparecem, e a peJe toma-se foliculite descalvante
lisa, atrófica e cicatricial. A biopsia de lesões p recoces mostra alte- • Tra1ar com esteroide tópico ｾ＠ base de propionato de clobetasol
rações inflamató rias folirulares; lesõe.-. tardias mostram cicatriza- • Suspensão de acetonido de triancinolona 1O mg/ml de aplica-
ção na derme retirular. O tratamento inclui o us.o de esteroides ção intralesional para lesões ativas
intrale.-.ionais e antimaláricos (hidroxicloroquina). • Agente oral: tetracidina PMID: 17467854
• Outros agentes orais - corticosteroides, suKato de hidroxidoro-
quina em longo prazo, tetraddina, azatioprina e ddosporina
LIQUEN PLANO PILAR (Fig. 24-19)
O líq uen p lan o fo licular do couro cabeludo (líquen planopilar
fLPP]) é mais com u m em m u lheres. Existe m várias apre.o;entações partes fro ntal e cen tral do couro cabeludo e da coroa são mais
clínicas (Quadro 24-17). Lesões típicas aprese.ntam-se com e ri- comu mente envolvidas. Grande.-. áreas do couro cabeludo podem
tema e escamação perifolirular o u como q ueda de cabelos parcial estar envolvidas. As lesões são mais ativas na margem por onde
ou em focos ､ｩｳＮｾｭｩｮ｡､ｯｳＮ＠ Pode ser insidiosa ou fulminante. As omrre a expansão. LPP é mais ativo na periferia da placa do q ue
o lúpus eritemato.-.o discoide. O utras le.,.ões cutâneas e mucosas
do líq uen plano podem estar presentes. Os pacien tes q ueixam -se
Figura 24-19 Liquen planopilar. Alopecia placoide, pápulas de dor, fo rmigam ento ou quei mação nas áreas ativas. Outros têm
f oliculares hiperqueratóticas. O espectro dos achados varia de u ma grande área de alopeda dcatridal central na coroa, ｡ｳＮｾｩｭ＠
um comprometiment o f olicular puro, sem evidências de cica- chamada alopecia cicatricial centrifuga central (C..C..C.A) (p. 938).
trização, até alopecia cicatricial do couro cabeludo. F.s..ｾ＠ condiç.;o será discutida em u ma seç.;o posterior deste capí-
940
Quadro 24-18 Pseudopelada Clássica de Brocq tulo. A comprovaç.;o histológica é ｮ･｣ｳＮｾ￡ｲｩ｡＠ parn o diagnóstico.
{Aiopecia Cicatridal lnespedfica) A biopsia de lesões precoces mostra inflamação da interfuc.e liq ue-
noide envolvendo somente os folículos e a denne perifolirular. A
• Uma alopecia cicatridal progressiva, nao inflamatória de ori-
gem desconhecida imunofluorescênda em estágios ativos mostra uma pigmentação
• Placa original geralmente está sobre a coroa do couro cabeludo corporal cistoide por a nti-lgM e anti-lgA.
• Ocorre primariamente em mulheres jovens até a meia-idade LPP é u ma condição de difícil trat.1mento. E.rteroides tópicos
• As lesões sao redondas ou ovais; diversas podem coalescer su perpoten tes, esteroides intraJesionais e pequenos a1rsos de es-
para formar placas ligeiramente deprimidas, calvas, irregulares temides oral são o..-. tratam entos de primeira linha mais comuns.
• Ausênda de áreas de foliculite; os fios de cabelo na periferia Doxicidina e tetracidina (PMID: 17467854) já foram tentadas,
sao fadlmente extraídos. por seus efeitos anti-inflamatórios. Hidroxidoroquina, i'"'tretinoína,
• As placas disseminam-se lentamente durante décadas ou a dapson a, talidomida e ciclosporina também já foram opções tes-
progressao é rápida t.1das.
• Podem se tornar calvas em alguns anos
• Fazer a biopsia na pele que possui cabelos no bordo de uma
placa cicatrizada LIQUEN PLANO PILAR COM ALOPECIA
• Infiltrados linfocitários ocorrem ao redor do infundíbulo folicu- ESCLEROSANTE FRONTAL
lar e folículos centrais nas lesões precoces
• Diagnóstico diferencial - lúpus eritematoso, líquen planopilar, Alopecia 6brosante frontal (FFA) é considerada uma variante da
foliculite descalvante, síndrome de degeneração folicular; LPP. Mu lheres na fase da pós-menopausa apresentam-se com um
pode ter se originado como essas doenças, mas com o passar processo cicatricial que se desenvolve na linha de imp lantação
do tempo sofreram degeneração e perderam suas característi- front.1l do cabelo e então, gradualmente, se estende em direção
cas clínicas e histológicas posterior. Pode haver queda associada da sobrancelha. A margem
• O tratamento resistente aos esteroides tópicos, minoxidil a da área de alopeda qu e vai avan çando pode demonstrar minúscu-
5%, esteroides intradérmicos; medicações orais geralmente
ineficazes las pápulas perifolkulares nas base.'i dos pelos terminais. Os
achados da biopsia são os mesmos da LPP.
PSEUDOPELADA (Fig _24-20)

Pseudopelada é um termo arcaico que designa uma alopecia cica-
tridallent.1mente ｰｲｯｧ･ｳＮｾｩｶ｡Ｌ＠ sem a presença de foliculite clinica-
mente evidente (Quadro 24-18). O proce..so patológico avança
Figura 24-20 Pseudopelada. Uma região calva, de cor averme- centrifugamente da coroa do cou ro cabeludo. Esse tenno não
lhada, assintomática está presente sobre o couro cabeludo parie- descreve nenhuma outra entidade patológica, mas pode represen-
tal. As lesões coalescem para f ormar placas calvas, atróficas, irre-
t.1r o est.1gio final de várias formas de alopecia cicatricial. O termo
gulares com um aspecto de " pegadas na neve". Encontram-se
mais áreas de atrofia do que cicatriciais. pseudopelada de Brocq foi originalmente usado para descrever
941
Dermatologia CHnica
homens adultos leucodénnicos com aglomerados de áreas sem Quadro 24· 19 Foliculite Descalvante
cabelo, amplamente ､ｩｳｴｲ｢ｵ￭ｯｾ＠ com forma irregular, ｡Ｎｳﾷｾｩｮｴｯﾷ＠
máticos que eventualmente são atróficos. Os periodos de progres- • Ocorre em adultos e apresenta uma evolução muito longa
são patológica são seguidos por períodos dormentes. • Placas de pústulas circundam múltiplas áreas ovais de alopecia
em expanslío
• Episódios de foliculite podem ocorrer por anos, causando foii·
FOLICULITE DECALVANTE (Figs. 24-21 e 24-22) culite em tufos em alguns casos
• Algumas vezes encontrados na barba, regiões púbicas e axila·
A foliculte decalvante é u ma erupção pustuJar crônica do couro res, parte interna das coxas
cabeludo resultando em alopecia permanente em placas (Quadro • lnfiltraçao neutrofnica inicial
24-19). As lesõe.< em estágio final mo_ruam amplas áreas de cica- • Fibrose dérmica perifolicular moderada
trização, com lesões ｰｵＺｾｴｊ｡ｲ･ｳ＠ ativas na..-. margens. A etiologia é • Diagnóstico diferencial - foliculite bacteriana, fúngica ou vira!;
desconhecida. A foliculite bacteriana crônica ou as alterações nas síndrome de degeneração folicular; e acne necrótica
respostas imunes do hospedeiro são mecanismos propostos. Sta- • Tratamento- cultura das pústulas; xampu de iodopovidona.
pltylococcus aureus pode ser cultiVlldo de lesões pu.<tulares. Amos- antibióticos tópicos (Cieocin"' ou mupirocina); esteroides tópi·
cos algumas vezes efetivos; antibióticos orais: tetraciclina, mi-
tras de b iopsia de lesões precoces mostram abscesso..-. neutroõlicos
nociclina, cefalosporinas, ciprofloxacina; rifampina com clinda·
foliculares nos infundíbulos ou níveis superior ou médio do folí- micina, ou sulfametoxazol/trimetoprima; corticoS1eroides orais
culo. Lesões tardias reveJam a ｰｲ･Ｎｾｮ￧｡＠ de linfócitos dénnico.'i,
destruição dos folírulos e cicatrização da derme. Antibióticos sis-
têmicos ou tópicos (mupirocina) e antibioticoterapia bactericida
diária dos vestíbulos nasais para eliminar o estado de portador de
Stap1tylococcus podem ajudar. ｕｭｾ＠ dois ou três ciclos de 10 sema-
nas de uma combinação de 300 mg de rifumpicina e 300 mg de
dindamkina duas vezes por dia por 10 semanas podem eliminar
a doenç.•. O u.<o de dapsona 100 mg por dia mostrou-se efetivo.
Alguns pacientes apresentam área.< de foliculite em tufos. Foliculite
Figura 24-21 Foliculite descalvante. Placas atróficas irregu· Figura 24-22 Foliculite decalvante. A foliculite crônica leva
lares a ovais, bem definidas, de alopecia com pústulas folicu· à cicatrização progressiva.
lares nas margens que avançam para o ext erior.
942
Quadro 24-20 Celulite Dissecante dos pelos em tufos (uma pos.<ível variante de foliculite decal-
vante) é caracterizada por fusão folicular na qual múltiplos tufos
• Homens melanodérmicos jovens pilosos emergem de um único orifício foliruJar dilatado. ｆＮＧｩｾ｡ｳ＠
• Manifesta-se como ruptura folicular com formaçao de abs- duas entidades patológicas podem fazer parte de um contínuo de
cesso
uma mesma doença.
• Nódulos dolorosos e flutuantes no couro cabeludo, que dre-
nam e formam abscessos interconectados, extensos com traje-
tos fisrulares CELULITE DISSECANTE (Figs. 24-23 e 24-24)
• A cicatrização é extensa
• Parte da triade de oclusão folicular (foliculite dissecante, acne F.s.ｾ＠ . doença rara afeta mais frequentemente homens jovens mela-
conglobata, hidroadenite supurativa) nodénmicos (Quadro 24-20). Nódul<>-s inflamatórios múltiplos
• Infiltração granulomatosa, neutrofílica, linfo-histiocítica são concentrados na coroa, vértice e na região occipital. Elas evo-
• Fibrose na derme e na subderme luem para fonnar ponte.'i coalesc.entes, esponjosa..'i", flutuantes,
• Diagnóstico diferencial - foliculite descalvante, aone queloide- ovais e lineares que por fim drenam material puruJento. Pode
ana, quérion fúngico haver pouca ou nenhuma dor. A presença de folírulos pilosos
• Tratamento- casos precoces: tetraciclina, doxiciclina, minoci- parece ser ･ｳＮｾｮ｣ｩ｡ｊ＠ para a progres..-.ão da doença. Em uma fuse 6-
clina, cefalosporinas, ciprofloxacina; casos avançados: isotreti-
noína, corticosteroide oral, dapsona; drenagem de abscessos naJ, ocorrem fibrose dérmica densa, formação de ffstulas, cicatri-
zaç.;o hipertrófica e queda permanente de cabelos. A *tríade de
grandes
oclusão folirular* consiste em foliculite dissecante, hidradenite
supurntiva e acne conglobata. A isotretinoína é efetiva.
Figura 24-23 Celulite dissecante. Abscessos superficiais e Figura 24-24 Celulite dissecante. O estágio final é a alope-
profundos intercomunicantes e alopecia cicatricial disseminada. cia cicatricial espessa extensa.
943
Dermatologia CHnica
ACNE QUELOIDEANA Quadro 24-21 Acne Queloideana (Acne Queloideana da

Nuca)
A acne queloideana gernlmente afeta homens jovens melanodér-
• Homens melanodérmicos jovens, na regiao occipital do couro
micos. Pequenas pápula..-. folirulares com pústulas ocasionais
cabeludo e nuca: muito menos comum em indivíduos leuco-
ocorrem no couro cabeludo occipital e na região posterior do dérmicos
pescoço (Quadro 24-21 ). Ela• coalescem pam formar pápulas fir- • Manifesta-se como pápulas ou pústulas foliculares, que progri-
mes e tomam-se espes..as e elevadas (Figli. 24-25 e 24-26; Figs. dem para pápulas fibrosas e placas queloideanas extensas nas
9-24 e 9-25). Pode ocorrer o desenvolvimento de abscessos e ffs- quais nao têm cabelos
tulas com drenagem de pus. Pode não haver qualquer sintoma, ou • A inflamação é inicialmente neutroh1ica
pode haver prurido ou queimação leve_ ｈｩｳｴｯｬｧ｣｡ｭ･ｮｾ＠ há in- • Diagnóstico diferencial - foliculite descalvante; acne necrótica;
flamaçâo1 fibroplasia e o de.'iaparecimento de glândulas sebáceas. foliculite dissecante; foliculite bacteriana, rungica ou vira!
O tmtamento é discutido no Cap. 9. • Tratamento - xampu de iodopovidona, antibióticos tópicos
(clindamicina, mupirocina); antibióticos orais (doxiciclina. mino-
cidina, cefalexina. ｳｵｬｦ｡ｭｾｯｸｺｬｲｩ･ｴｰＩ［＠ podem ser ne-
cessárias muitas semanas de supressão com antibióticos orais;
esteroides tópicos e intralesionais podem ajudar; pode ser ne-
cessário realizar uma cirurgia excisional em casos avançados
Figura 24-25 Acne queloideana. Pústulas

e pápulas foliculares são concentradas na
parte posterior do couro cabeludo, sobre a
linha de implantação dos cabelos.
Figura 24-26 Acne queloidal. Doença em

estágio terminal com nódulos queloidais
firmes, grandes, circunscritos à região da
nuca.
944
Quadro 24-22 Foliculite em Tufos FOLICULITE EM TUFOS (Figs. 24-27 e 24-28).

• Dtve<SOS fios de cabelo que emergem de um único oriflcio fc>- A folirulite em tufos (PT) pode não ser uma doença esp«Ífica,
locular podem ser observados em qualquer foloculrte ocatricial; mas um estágio final de outras doenças, tais como a folirulite
é a condiçao chamada de foliculite em tufos decalvante ou a acne qudoideana (Quadro 24-22). Os pacientes
• Três a dez fios de cabelo O<iginam-se de um folículo gigante apresentam·se com um couro cabeludo inflamado, com a fonna.-
• Existem controvérsias se a foliculite em tufos é uma entidade ção de pústulas a partir das quais o S. aureus pode ser rultivado. A
ou se é secundária a o utras fonnas de alopec1a ｣ｾ･｡ｴｲｩ｣｡ｬ＠ (11- con dição leva à formação de alopecia àcatriàal dentro das quais
quen planopilar, lúpus eritematoso discoide, fohculite descal-
os tufos pilosos múltiplos emergem a partir de o riffàos fo licula-
vante)
res d ilatados. A foliculite em tufo.< pode ser d ife renciada da fo li-
• Ruptura folicular e formação de abscesso
rulite decalvante somente pdo achado de d iversos tufos p ilosos
• Fibrose ao redor dos folículos superiores e centrais
• Os neutrófilos apresentam-se ao redor dos follculos superiores dispersos no interior de plncas de alopecia c.icatriciaJ.
• 01agnóstico diferencial - lúpus eritematoso diSCoide, líquen Os tufos de pelos são causados pelo ajuntam ento de unidades
planopilar, pseudopelada, foliculite descalvante, foliculite dis- folirulares adjacenteo, atribuíveis a um processo 6brosante e à
secante, síndrome de Lassuer-Graham-üttle, síndrome de de- retenção de pelos tdógenos no interior de unidades foliculares
ｧ･ｮ＼ｾ＠ folicutar envolvidas.
• Tratamento - o mesmo que para follcul1te decalvante
Figura 24-27 Foliculite em tufos. Estágio

de foliculite inflamat ória inicial pode ser
qualquer uma das diversas variantes de
alopecia cicatricial (foliculite descalvante,
acne queloidal, foliculite estafilocóc:ica co-
mum e celulite dissecante que leva à for-
maça<> de tufos de cabelos que emergem
do mesmo óstio).
Figura 24-28 Foliculite em tufos. Doença

em estágio final com diversos fios de ca-
belo (tufos) emergindo dos mesmos óstios.
945
Dermatologia CHnica
ACNE NECRÓTICA
TRICOMICOSE
ａｾ＠ nea6tica é uma forma grare de folirulite do oouro cabeludo.
l'ápulas e pústu1as evoluem para formar CJO.'<L-.s deixando ciGitrius A tricomicose é uma infecção assintomática dos pelos axilares ou
deprimidas. A ame neaótica pode também aparea:r na faa:. púbicos causada pelo Cor}'nebaaerium. A baste pilosa toma-se re-
coberta por concreções finnes amarelas (ocasionalmente verme-
DERMATOSE PUSTULOSA EROSIVA lhas o u pretas) (Fig. 24-30) . A hiper-hidrose geralmente e:st;\ pre-
sente. O cabelo é ra."pado1 e a hiper·hidro.'ie é controlada com
A de.nnatose. ptL<itulosa erosiva é uma doença de origem desco- antipeiSpirnntes. O r.reme de doridrnto de naftilina a 1% ( Nafrin"')
nhecidn, que ocorre nos idosos e frequentemente na pele do é efetivo para infecçõe.oc fúngicas superficiais e também tem pro-
couro cabeludo lesada por irradiação actínica. As lesões podem priedades antibaderi::mas. Ele é comprovadamente efetivo para o
suceder um trauma ou os procedimentos destrutivos para quera· manejo da trioomicose.
ｴｯｳ･Ｎｾ＠ actlnicas. Os pacientes apresentam-se com placas vermelhas,
pustulos.1s, com crostas e erosadas no couro cabeludo (Fig. 24-29).
A ｲ･ｭｾｯ＠ de crostas revda a presença de material purulento. As
lesões progridem lentamente e se reparam com alopecia cicatri·
cial. Então, as ｾｲ･｡ｳ＠ adjacentes tornam-se afetadas. A biopsia re·
vela um infiltrado inflamatório difuso ou em placas, rom linfócitos
e plasmócitos p""mtes na derme. PMID: 17637361 Os esteroides
tópicos potentes, pomada de tacrolimus tópica, creme de c:alcipo-
triol (c.1lcipotrieno) e isotretinoína (0, 75 mglkgldia) são alguns
dos tratamentos relatados. PM/0: 16205074
Figura 24-29 Dermatose pustular erosiva. Formaç3o de Figura 24-30 Tricomicose axilar. Concreçóes amarelas são
crostas difusa associada a múltiplas lesões pustulares, exsuda· aderentes aos pelos axilares. Essas concreçóes são compostas
tivas e erosivas. As lesões pustulares fundem-se progressiva· por uma massa de micro-organismos difteroides e não por
mente. fungos.
946
125 1
Doenças das Unhas
Veja nas páginas seguintes fotos das doenças ungueais mais
CONlWDO DO CAPfTul.o comuns.
• Anatomia e fisiologia
• Variações normais ANATOMIA E FISIOLOGIA
• Distúrbios ungueais associados a doença de pele
ANATOMIA. A unidade ungueal oonsiste em vários componen·
• Distúrbios adquiridos tes (Fig. 25w1 ). A lâmina ungue;al é queratina morta dura, ｴｲ｡ｮｳｰ｡ｾ＠
Infecções bacterianas e virais rente. A dobro ungueal inclui a pele ao redor das fuces lateral e
Infecções ungueais fúngicas proximal da lâmina ungueal. A dobra ungueal proximal sobrepõe
Traumatismo a matriz. Sua rnmada de que.ratina estende-se para a lâmina un-
gueal proximal formando a cutícula. A.• alças capilares na ponta
• A unha e as doenças internas
da dobra ungueal proximal normalmente siio peque.nas e inapa·
• Cor e alterações induzidas por fármacos rentes.. mas tomam·se: distintas em doenças como o lúpus erite.·
matoso sistêmim e a esderodermia. O epitélio da dobra ungueal
• Anomalias congênitas
proximal cobre a lâmina ungueal proximal por alguns milímetros
• TUmores e. em seguida, faz uma volta de 180° graus e volta em contato
direto com a lâmina ungueal. Ela faz outra volta de 180° graus e
torna-se contínua com a matriz ungueal.
Dobra ungueallateral
I
Cu11cula
l.iJnula
Dobra
ungueal
proximal lAmina ungueal
Matriz Zona Leito ungueal Sulco

ｱｵ･ｲ｡ｴｯｧｾｮｩ｣｡＠ distai
Figura 25-1 Desenho diagramático da ponta de um dedo de adulto, mostrando as

estruturas da unha através de um plano da linha média longitudinal.
947
Dermatologia CHnica
Onicomicose subungueal Onicomicose superficial Onicomicose subungueal

distai, pág. 957, 960 branca, pág. 958 proximal, pág. 958
Psoríase- pitting, pág. Psoríase - onicólise, págs. Psoríase - alteração da

275, 951 275, 951 lâmina, págs. 275, 9 51
l euconíquia, pág. 964 Onicólise - infecção Onicólise - traumatismo,

secundária, pág. 962 pág. 962
Deformidade por hábito- Sulcos, pág. 950 linhas de Beau, pág . 966
tique, pág. 965
948
Doenç.as das Unhas Capítulo 125 1
Rachadura distai. Distrofia ungueal Distrofia ungueal

pág. 965 mediana, pág. 966 mediana, pág. 966
Faixa pigmentada, Paroníquia crônica,

págs. 870, 950 pág. 954
Paroníquia aguda, Unha em telha, pág. 966 Hemorragias em estilhas,

pág. 953 pág. 950
Traumatismo, pág. 964 Unhas em colher, Hipertrofia laminar,

pág.967 pág. 964
949
Dermatologia CHnica
O epitélio da matriz sin tetiza 90% da lâmina ungueal. A lú-

nula (parte branca em meia lua), que é visível atravé.-. da lâmina VARIAÇÕES NORMAIS
ungueal, é o aspecto distai da matriz ungueal; é continua ao leito
ungueal. O leito ungueal estende-se da matriz ungueal distai até A fonna e a opacidade das unhas variam consideravelmente entre
o hiponíquio. À medida que a unha corre distaJmente, o material os indivíduos. O envelhecimento pode aumentar ou diminuir a
é adicionado à superfide inferior da unha, espessando-a e tor- espessura da unha. Sulcos longitudinais (Fig. 2.S.3) são comuns no
nando-a densamente aderente ao leito ungueal. O leito é consti- envelhecimento, mas esta variante é ocasionalmente obserwda
tuído por sukos longitudinais paralelos com pequenos vasos entre os jovens. Ooorre fonnaç.;o de rosário em todas as idades,
sanguíneos em sua base (Fig. 25-2). O sangramento induzido por mas é mais comum nos idosos (Fig. 25-4). As contas cobrem uma
trauma ou doença dos vasos, como o lúpus, ocorre na profundi- parte ou a maioria da superfície da lâmina e são ､ｩＮｾｰｯｳｴ｡＠ longitu-
dade dos sulcos, produzindo o padrão de hemorragia em estilhas dinalmente. Uma fuixa ou fuixas ｰｩｧｭ･ｮｴ｡､Ｎｾ＠ ocorrem em mais de
observado através da lâmina ungueaL O hiponíquio é um seg- 90% do.• negros (Fig. 25-5). O aparecimento súbito desta em bran-
mento curto de pele sem cobertura ungueal; ele começa no leito cos exige uma investigação mais aprofundada.
ungueal distai e termina no sulco distai. A e.ruutura da unha pode ser alterada por doenças de pele
primárias, infecções, traumatismo, doenças internas, síndromes
BIOPSIA UNGUEAL As biopsias ungueais são usadas para congênitas e tumores. Uma disrussão mais detalhada com ilustra-
diagno.rticar tumores, doença inflamatória e infecções. A térnic..1 ções das entidades mais comumente encontradas é apresentada
de biopsia por punch ou e:xdsão é escolhida, o que fornece quan- nas seções seguinte.-..
tidade suficiente de tecido e produz uma quantidade mínima de
cicatrize.-.. Na prática, esses procedimentos são realizados por al-
guns dennatologistas e cirurgiões ortopédicos de mão. Todas estas
técnicas foram recentemente descritas. PMTD: 1740326
TAXAS DE CRESCIMENTO. As unhas crescem continua-

mente, mas sua taxa de crescimento diminui tanto com a idade
como com má cirrulaçâo. As unhas dos dedos das mãos, que
crescem mais rápido que as unhas dos dedos dos pés, crescem a
uma taxa de 0,5 a 2 mm por semana. Demora cerca de 5,5 meses
para uma unha do dedo da mão crescer da matriz até a borda Iivre
e cerca de 12 a 18 meses parn uma unha do pé ser substituída. Figura 25-3 Sulco longitudinal. Estrias ungueais elevadas
Ocorre redução na taxa de divisão matriz-.célula durante doenças paralelas são uma mudança comum de envelhecimento. Esta
sistêmicas como a escarlatina, causando afinamento da lâmina mudança não indica qualquer deficiência.
ungueal (linhas de Beau).
Figura 25-4 Sulco longitudinal e formação de rosário. Uma

variante do normal, mais comumente observada em idosos.
I\
Figura 25-2 Topografia dérmica subjacente à unidade un-
gueal. O leito é constituído por sulcos longitudinais paralelos
com pequenos vasos sanguíneos em sua base. A patologia Figura 25-5 Bandas pigmentadas ocorrem como um
anatômica das hemorragias em estilhas é evidente. achado normal em mais de 90% dos negros.
950
Deformidade da unha. O envolvimento extenso da matriz

DISTÚRBIOS UNGUEAIS ASSOCIADOS ungueal ....Wta na perda da integridade estrutural da unha, resul-
A DOENÇA DE PELE tando em fragmentaçllo e esfardamento. A alteração grosseira da
superflàe da lâmina ungueal e hemorTagias do leito ungueal em
PSORIASE. As alterações nas unhas são típi= ､ｾ＠ psoríase (pág. estilhas é comum (Fig. 25-7).
275), e as unhas dos paàmtes com psoríase devun ser examinadas.
Ess.1S mudanças oferecem evidênàas para o diagnóS1ico de psoríase Pitting. Pitting, o u depressões bem definidas semelhantes n
qu.1ndo as alterações da peJe são equivocadas ou :n1.ｾｴＮ･ｾ＠ picador de gelo na 15mina ungue.a l, é o achado mais comum
A incidênàa de envolvimento ungueal na psorfnse varia de (Fig. 25-8). O número, n distribuiç.ão, os padrões e a profundi-
10% a 500,4,, O e nvolvimento u ngueal geralmente ocorre simulta- dade variam. As célul as dn lâmina ungueal são el iminadas da
neamente com a doença de pele, mas pode ocorrer como um mesma maneira que a esc. ,. ma psoriátka é eliminada, deixando
achado isolado. Mais de 500/o dos pacientes sofrem de dor, e mui- um número variável de d epre.\sÕes ｭｩｮ￺Ｎｾ｣ｵｊ｡ｳＱ＠ salientes, na
tos são limitados em suas atividades diárias. superfície da lâmina ungueal. Elas surgem sob a cutícula e cres·
cem com a unha. Muitas o utras d oenças cutâneas podem cau·
Onicólise. J>soríase do hiponíquio ....ulta no acúmulo de detri- sar pitting (p. ex., eczema, infecções füngicas e alopecia areata)
tos amardes, escamosos, que elevam a lâmina ｵｮｧｾｬＮ＠ Os detri- ou podem ocorrer como um achado isolado de uma variação
tos slo comumente confundidos com infecçllo fúngica ungueal. A normal.
psoríase do leito ungueal provoca a separaçllo da unha do leito
ungueal. Diferentemente da separação ｵｮｩｦｯｾ＠ provocada pela Lesão em mancha de óleo. A psoríase do leito ungueal
p....são sobre as pontas de unhas longas. a unha ､ｾｬ｡＠ de ma- pode causar separação localizada da lâmina ungueal. Detritos
neira irTegular (Fig. 25-6). A lâmina ungueal fica amarela, simu- celulares e soro arumuhtm neste espaço. A cor am.a.re.lo-amarron·
lando uma infecção fúngica. A separação começa no suloo distai zada (Fig. 25-9) obs"""'da atravélo da lâmina ungueal parece uma
o u sob a lâmina ungueaJ e pode envolver várias unhas. mancha de ó leo.
Figura 25-6 Psoríase. Separação da ll!mina ungueal do le ito Figura 25·7 Psorfase de toda a matriz ungueal causa unhas
ungueal (onicólise) pode estar presente em várias unhas. In- deformadas.
fecções fúngicas têm aparência semelhante.
Figura 25-8 Psoríase. Pitting é a alteraçao mais comum en- Figura 25-9 Psorfase do leito faz com que soro vaze sob a
contrada na psoríase. lâmina ungueal e orig1ne uma • mancha d e óleo".
951
TRATAMENTO LIQUEN PLANO

A psoriase u ngueal é difícil de trntar1 mas pode responder a d iferen- Aproximadamente 25% dos pacientes com líquen plano (LP)
tes abordagens u tilizadas isoladamente ou em a mjunto. PMID: u ngueal têm LP em outros locais antes ou depois do apareci-
17572277 A.• recidivas são comun.•. As unhas podem melhomr mento de lesões nas unhas. O LP u ngueal geralmente aparece
q uando os pacientes são tratados com agentes sistêmicos, como a duran te a qui nta ou sexta décadas de vida. A matriz, o leito un-
cidosporina, metotrex.1to, acitretina ou agen tes biológicos. gueaJ e as dobras ungueais podem ser envolvidos na produção de
u ma variedade de m udanças, algumas das q uais são caracteristi-
ACETONIDA DE TRIANCINOLONA. A injeção intrale.sio· cas. Inflamação mínima da matriz induz sulcos longitudinais e
nal em intervalos mensais na matriz com acetonida de triancino- estrias, os q uais são os achados mais comuns de LP da u nha. O
lona (Kenalog<!') (2,5 a 10 m gfml) administrada com u ma agulha desenvolvimento de destruição grave e precoce da matriz u ngueal
de calibre 30 é o trntamento-padrão para a doença psoriática un- com fonnação de cicatriz caracteriza u m pequeno subgrupo de
gueal usado peJa maioria do..-. dermatologistas. Propôs-se um pacientes com LP da unha. O pterígio, causado pela aderência de
protocolo simplificado. A acetonida de triancinolona (0,4 ml, 10 u ma ､･ｰｲｳＮｾ￣ｯ＠ da p rega ungueal proximal à cicatriz da matriz,
mgfml) é injetada, após bloqueio em anel, em cada u m dos q ua- pode ocorrer após inflamação intensa da m atriz (Fig. 25-10). A
tro locais periungueais: dois na matriz da unha e um em cada lâmina ungueal distai a este foco está ｡ｵＮｾｮｴ･＠ ou desbastada. Na
dobra ungueal lateral, direcionado medialmente para o leito un- maio ria dos casos, o LP ungueal é au tolimitado ou regride ime-
gueal. Este método é u tilizado pam conseguir a distribuição do diatam ente com tratamento. Danos permanentes à unha são in-
agente tanto na matriz ungueal como no leito ungueaJ. Se neces- comuns, mesmo em pacien tes com envolvimento difuso da ma-
sário, u m segundo conjunto de injeções é administrado após 2 triz. As lesões da matriz podem responder a acetonido de
meses. A hiperquemtose subungueaJ, sulcos e espessamento res- triancino lona intralesional (2,.S a 5 mgfmL) administmdos com
pondem bem. Os beneficios são sustent.1dos por pelo menos 9 u ma agulha 30 G a cada 3 o u 4 semanas. Os casos graves respon-
meses. Onicólise e pitting respondem menos. dem a prednisona (20 a 40 mgfdia). Isso pode exigir u m curso
longo de trntamento em que os poss·íveis riscos podem superar as
CALCIPOTRIOL. O calcipotriol creme ou pomada, aplicado vantagens. A onicomicose pode ser clinicamente confundida com
uma vez ao dia, à noite, de segunda a sexta, e clobetasol, uma líquen plano.
vez por dia, todo fim de semana, durante 6 meses, seguidos de
dobetasol duas vezes por sem ana nos próximos 6 meses, redu-
zem a hiperqueratose subungueal. O calcipotriol pomada duas
vezes ao d ia, por até 5 meses, é menos eficaz. O rnkipotrieno
0,005% e a pomada de d ipropionato de betametasona a 0,064%
(T.1clonex pomada, Daivobet* pomada) é uma combinaçlío q ue
pod e ser eficaz com a aplicação uma vez ao dia nas unhas e do-
bras u ngueais.
TAZAROTENO. O t.1zaroteno gela O, lo/o (Tazorac*) é aplicado

toda noite por até 24 sem anas nas u nhas dos dedos das mãos. A
medicação pode ser usada sob oclusão ou sem odusão. O tazaro-
teno gel reduziu onicólise (em unhas oduídas e não oduídas) e
pitting (nas unhas oduídas).
MEDICAMENTOS BIOLÓGICOS. Os relatos de ca.•o apre-

sen tam u ma rápida melhora de unhas psoriáticas com o etaner-
cept e intliximabe. Há pouco mérito em tratar as unhas psoriáticas
com fotoquimiotempia (PlNA) ou 5-fl uorou racil (5-FlJ) tópico.
PSORIASE PUSTULOSA DO APARELHO

UNGUEAL
Psoriase ｰｷｾＧｴｕｬｯＮＭ｡＠ do leito u ngueal, matriz ou pele circundante é
comu m e pode ser dolorosa. Ela tem u m rurso crônico e resposta
precária ao tratamento. Os casos graves são tratados com retinoi-
de.'i sistêmicos. O caJdpotrio l tópico é eficaz em cerca de 50% dos
pacientes com alteração localizada e t.1mbém é ú til como terapia
de manutenção após o trntamento com retinoide. O caJdpotrieno
a 0,005% e d ipropionato de bet.1met.1sona pomada a 0,064% Figura 25-10 Liquen plano. Inflamação da matriz resulta em
(Taclonex pomada, Daivobet<" pomada) é uma combinação q ue aderência da dobra ungueal proximal à cicatriz da matriz, um
pode ser mais eficaz do que o caJcipotrieno isoladam ente. pterígio.
952
DISTÚRBIOS ADQUIRIDOS
Infecções bacterianas e virais

PARONiQUIA AGUDA. o início rápido de edema vermelho
vivo ､ｯｬｯｲＮｾ＠ das dobras ungueais proximal e lateral pode ocor-
rer espontaneamente ou pode ocorrer após traumatismo o u ma-
nipulação (Figs. 25-11 e 25-12). A• infecções superficiais apresen-
tam-se com aaímulo de material purulento por trás da cutícuJa
(Fig. 25-12). O pequeno abscesso é drenado atravé.• da inserção
da ponta de u ma agulha de calibre 23 ou 21 ou instrumento simi-
lar entre a dobra ungueal proximal e a lâmina ungueal e levan-
tando a dobra ungueal com a pont.1 da agulha (Fig. 25-13). A dor
é aliviada de forma abrupta à medida que o material purulento é
drenado. Não há necessidade de anestesia o u rurativo diário.
Edema difu..•m doloroso sugere infecção mais profunda, e os ca..•m s
que não respondem a antibióticos antie.,'tafilocócicos podem exi-
gir incisão profunda. A paroníquia aguda raramente evolui para
paroníquia crônica.
Tratamento. O trat.1mento da paroníquia aguda é determi-

nado pelo grau de inflamação. Se não houver formação de abs-
ce...,•m , o uso de compressas de água quente pode ser eficaz. A Figura 25-11 Paroníquia aguda. Eritema e material puru-
lento ocorrem na dobra ungueal proximal.
combinação de u m antibiótico tópico ( m upirocina ou bacitrn·
cina/neomicinafpolimixina B) e um corticosteroide do grupo 11
o u Jll, como creme de d ipropionato de betametasona, é seguro e
eficaz para o tratamento da paroníquia bacterian a aguda não
complicada e parece oferecer vantagens em comparnç.1o com an·
tibióticos tópicos isolados. A.o:. lesões persistentes são tratadas com
antibiótico.., orais antiestafilocócicos efou drenagem cinírgica
profunda.
Figura 25-12 Paroníquia aguda . A dor aguda e inchaço das Figura 25-13 Paroníquia aguda. Elevação da dobra un-
dobras ungueais laterais podem acompanhar qualquer tipo gueal lateral libera uma grande quantidade de material pu-
de traumatismo (mordedura, sucção, irritantes químicos). rulento. A dor é aliviada imediatamente. lave a cavidade
com soro fisiológico.
953
PARON(QUIA CRÔNICA. A paroníquia crônica não é u ma

infecção por levedura, mas sim uma inflamação das dobras ungue-
ais proximal e lateral. A paron íquia crônica evolui lentamente e
apresenta-se, inidaJmente, com sensib ilidade e edema brando p ró-
ximo da.< dobms ungueais proximal e latem] (Fig. 25-14). A impor-
tante ･ｸｰｯＮｾｩ￧￣＠ a agentes irritantes de contato é a principal causa.
Os indivíduo..-. ruja..-. mãos são repetidamente expostas à umidade
(p. ex., padeiro.<, dona.< de casa qu e lavam louças e dentistas) estão
e m maior risco. A manipuJaçâo da cutíruJa acelera o processo. Ti-
picam ente, muitos ou todos os dedos são envolvido..-. simulta n ea-
mente. A rutirula separa da lâmina u ngueal, deixan do o espaço
e ntre a dobra u ngueal proximal e a lâmina ungueal expostas à in-
fecção. Mu itos organismos, ta n to patógenos como contaminantes,
sobrevivem ne.orte espaço intertriginoso quente e ú m ido. A pele so-
bre as u nh as toma-se vennelho-pálida, sensível ou doloro..o;;a e ede-
maciada. Ocasio nalmente. uma pequena quantidade de p us pode
ser expressa sob a dobra u ngueal proximal. Na rultura deste mate-
rial pode crescer CandMa ou micro-organismos gram-positivos e
gram ·negativos. A Camtida é provavelm ente apenas um coloniza-
dor da dobra u ngueal p roximaJ, e não u ma causa direta da doença.
Ela desaparece quando a barreira fisiológic.'l é restaurada. A lâmin a
u ngueal não é infectada e man tém sua in tegridade, embora sua Figura 25-14 Paroníquia crônica. Eritema e edema das do-
su perfície se tom e marrom e ondu lada. Não há espessam ento su- bras ungueais. Há ausência de cutícula. A inflamação crônica
bungueal como aquele presente em algumas infecções fúngicas. A causou sulcamento horizontal das unhas.
sepamção proximal da lâm ina ungueal da área da matriz pode
ocorrer com o consequência de danos à matriz ungueal. A lâmin a
ungueal pode às veze:s apresenta r uma colo ração esverdeada das
su as margens la terais, como resu ltado por ｣ｯｬｯｮｩｺ｡￧Ｎｾｯ＠ de Pseudo-
monas aeruginosa. O processo é crônico e responde muito lenta-
mente ao trata m ento. Pode haver presença de psoría..<ie do..-. dedos
Figura 25-15 Psoríase das dobras ungueais proximais e late-
de maneira semelh an te (Fig. 2S-15). rais e matriz ungueal produz eritema, edema e distorção da
lâmina ungueal. A diferenciação de paroníquia crônica pode
ser difícil. Depressões na unha sugerem psoríase.
954
Ooenç.as da.s Unhas Capítulo 125 1
Tratamento. A resolução da paroníquia crônica depende de recem 2 a 12 meses após o início do t:rntammto. A regres.<iio
evitar a exposição a irritantes por contato e do muamento de incompleta das manifestações culâneas ocotre no prazo de 9 a 12
flamação e infecção subjacentes. Deve-se tentar todo o possível semanas apó." os fiinnacos semn retirados. A inibição de protea-
para manter a dobra ungueal seca Os pacientes da'ml evitar lavar ses mdógma.• pode explicar a bipertro6a inicial da dobra ungueal
louç:u e lavar os próprios cabelos. luva< de borracha ou de plás- e o subsequente de<envolvimento de lesões semelhantes a grnnu-
tico s3o úteis, mas a umidade arumula nelas com o uso prolon· lo ma piogênico.
gado. As mãos permanecem secas se uma luva de algodão for
usada sob a luva de borracha. O controle da inAamação é o p rin- INFECÇÃO POR PSEUDOMONAS. A esp<>-<ição repetida a
cipa l objetivo. Cremes esteroides tópicos (grupo V), aplirndos água e sabão cau."a mncernção do hipo níquio e amaciam ento da
d uns vezes ao d ia por até 3 semanas são mais etk.ues . q ue o s ｡ｮｾ＠ lâmina ungueal. A separaç"'o da lâmina ungueal (onicóli<e) espõe
tifúngicos si.stêmicos. Os antibióticos orais não penetram neste um ･Ｎｾｰ｡￧ｯ＠ ú mido e macerado entre. a lâmina ungueal e o leito
local d istai em concentração suficiente. e a vnriedade. de o rganis- ungueaJ, q ue é um local fértil para o cre.'idmento de Pscudomcmas.
mos é demasiado numerosa para responder a um Mico agente A lâmina ungue.1l assume uma cor p reta-esverd eada (Fig. 25-16 ).
ornl. Os tratamentos para manter o espaço entre a lâmina ungueal Há um pequeno desconforto ou inflamação. Esta apresentaç.io
e dobra ungueal proximaJ podem ajudar. Coloque tinrura fúngica pode ser confundida com hematoma su bungueal [Fig. 25-32),
(miconawl), suspensão tópica de cidopimx (olamina) ou uma mas a ausênáa de dor com infecção por Pseudomonas estabelece o
ou duas gotas de ti moi a 3% em etano! a 70% (composto por um diagnóstico. Aplique algumas gotas de uma mistura de uma pane
f.lrmaCÊUtiro) na dobra uogueal proximal e espere e<te líquido de alvejante com cloro/quatro partes de água debaixo da unha.
fluir por ação capilar até o espaço criado pela cutfrula ausente. três vezes ao dia. O vinagre {ácido acético) também pode ser uti-
Uma ligeira elevação da dobra uogueal proximal com um palito lizado.
de dentes chato facilita a pe.netração. Isto deve ser repetido duas
ou três vezes por dia, dumnte sema nas, até que a cutícula seja PANARiCIO ｈｅｒｐｾｔｉｃｏＮ＠ No passado, d entistas e enfermei-
ｦｯｮｾ､｡＠ novamente. A cutícula pode nu nca formar-se novamente ros corriam risco de contrair infecção pelo vírus ｨ･ｲｰＮｾ＠ sim pie."
em pacientes m m inflamaç.'ío de lo nga data. Flumnawl (200 mg/ (HSV) da po nL1 do dedo. Adultos jovens são tipicamente acome-
dia) por 1-4 semanas pode controlara inflnm::tç!\o crônica. Cursos tidos por HSV-2. A infecção pelo HSV- 1 das mãos om rre em
de curta duração de 8uconazol podem t.er de ser repetidos à me- crianças com o re."ultado de autoinoculação após gengivostoma-
dida que a infecção recidiva. tite herpética. O risco diminuiu consideravelmente com o uso de
luvas. O aparecimento e evolução da doença são semelhantes aos
PARONIQUIA INDUZIDA POR FÁRMACOS. Rebtou-se de outros locais do corpo, exceto que há dor extrema das pontas
que os inibidores de protease lamivudina e indinavir., usados no dos dedos edemaciados (Fig. 25· 17). Linfangite e linfadenite, se-
tratamento do vírus de imuooddiciéncia humana. causam paro- amdárias a infecção pelo HSV da mão, são complicações possí-
níquia e unhas dos pés mcravadas em cerca de 4% dos pacientes veis, partirulannente com infecção pelo HSV-2. A infecção pelo
que recebem esses fármaros. lesôe3 semelhante< a granuloma vírus do herpe< simple< em pacie.ntes com AIDS é caracteriz.1da
piogénico, superinfecção por Staphyloeoecw, onicólise e """"""'· por apresentações atípicas e localizações incomuns. As infecções
mento grave da pele também podem estar presentes. As unhas dos herpéticas do dedo ne<se< pacientes pode.m evoluir rapidamente
dedos grandes dos pés geralmmte são acometicbs. As lesões apa- para a d estruição completa de estrururas ungueais.
Figura 25· 16 Pseudomonas colonizaram o espaço entre a Figura 25·11 Herpes simples do dedo (panarício herpético).
unna e a lamina ungueal após ocorrência de onicólise, confe· Inoculação ocorreu após exame da boca de um paciente.
rindo uma cor verde à lâmina ungueal.
955
Infecções ungueais fúngicas

Tinha das unhas também é chamada de rinea unguíum. Dermató·
6tos Tricliaphyton mbrum e Trichoplt)10II mentagropltytes são respon-
sáveis peJa maioria das infecções das unhas dos dedos das mãos e
dos pés. Alguns patógenos ungueais não dennatofíticos (p. ex.,
Scytalidium dimidiatum e Scytalidium ltya.linum) também podem
causar infecção. O utros patógenos ungueais não dermatófitos
(determinadas espécies de Acremonúma, AlteTMria, Aspergillus, Pu-
sarium, Onyc1Jocola e Scapulariopsis ) podem causar infecção. A
Candida albicans pode ser ocasionaJmente um patógeno na do-
ença ungueal das mãos. Vários patógenos podem estar presentes
em uma única unha. A infecção da unha pode ocorrer simultanea-
mente com tinha de mão ou pé o u pode omrrer como um fenô-
meno isolado. Estima-se que a onicomicose acometa aproxi ma-
Figura 25-18 Corte a lâmina ungueal para a liviar a dor e
damente 2% a 13% da população da América do Norte e Europa.
expor material subungueal para exame de KOH e para obter
uma amostra da unha para exame histológico e avaliação da A doença também pode ocorrer em crianç.as. Traumatismo predis-
onicomicose. põe infecç.;o. Há uma tendência a rotular qualquer ｰｲｯ｣･ｳＮｾ＠ q ue
envolva a lâmina ungueal como infecção fúngica, mas muitas
outras doenç.as cut.1neas podem aherar a estrutura da unha. Cin-
quenta por cento das unhas espessas não são infectadas com
fungo. Muitos pacientes com doença ungueal têm psoríase e não
estão infectados com fungo. O diagnci'!tico diferencial é disartido
no 6nal desta seção.
TINHA VS. PSORfASE. É diflcil d iferenciar as infecções fúngi-

cas das aherações d istróficas resultantes da psoríase o u de outrns
causas. Preparações de hidróxido de potássio (KOH), rultura e,
ocasionalmente, biopsia de unidade ungueal são u.o;;adas. Estes
testes são demorados e podem produzir resuhados falso- negati-
vos. O exame histológico de amostras de unha colhidas pelo clip-
ping ungueal e corados pelo ácido periódico.&hiff (PAS) é um
método preciso e simples para diferenciar onicomico..o;;e de p.o;;oríase
da unha (Fig. 25-18). É igual à cultura e superio r à preparação
com KOH na obtenção do diagnóstico correto de infecção por
Figura 25-19 Detritos subungueais fo ram expostos para dennató6tos.
amostragem . Reduza as unhas grossas com um cortador para
aliviar a pressão do calçado. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL o diagnóstico de infec-
ção fúngica das unhas pode ser estabeJeddo tanto com exame de
hidróxido de potássio (KOH) como cultura e, OGJsionalmente,
biopsia da unha. Médico..., sem as fucilidades para realizar um
exame com KOH ou cultura podem obter esses senriços de labo-
ratórios locais ou especializados, como, nos Est.1dos Unidos, o do
University Center for Medicai Micology, Departam ento de Der.
matologia, www.medicalmycology.org. Estes laboratórios especia-
lizados fornecem recipientes adequados para a coleta da amostra.
A Mayo Medicai L1boratories fornece um serviço semelhante
ＨＧＭｾｙｷＮｭ｡ｹｯｭ･､ｩ｣ｬ｡｢ｯｲｴｯｲｩ･ｳＮ｣ｭＩＮ＠ Con6nne as espécies de
fungo antes de iniciar trat.1mento antifúngico oral. Ao realizar
culturas, obtenha detrito..o;; esfacelados sob várias unhas e em par-
tes diferentes (regiões proximais e distais de infecção) da unha
infectada (Fig. 25-19). Recolha detritos su bungueais sob a borda
distai da unha com uma curet.1. Colete am ostra da su perfície da
unha com uma cureta ou raspe-a com uma lâmina de bisturi no
15 (Fig. 25.20). Os fungos são encontrados na lâmina ungueal e
nas células comi6cadas do leito ungueal. Hifus que estão presen-
Figura 25-20 Remova detritos subungueais para exame tes na lâm ina ungueal podem não ser viáveis; portanto, colete
fúngico de KOH. amostra das células comificadas do leito ungueaJ, se possíveJ.
956
Doenças das U nhas Capítulo 125 1
Biopsia ungueal. Muitos médicos iniàam o traL1mento após Onicomicose

a confirmação da presença de hifas em uma amostra de biopsia subungueal Onkomicose
proximal superficial branca
da unha. O teste de hidróxido de pot:lssio é o método diagnóstico
mais amo-efetivo, mas uma biopsia ungueal usando clipping para
histologia é mais sens!vd. Coloque o corte de unha para hi.•tolo-
gia na mesma soluçi\o de fonnol utiliz.1da para biopsia.• de pele.
O laboratório im corar os cones de unha com áàdo periódico de
Schiff, que cora hifas fúngicu. As espécies de fungos não podem
ser identificadas com este método.
Técnicas de coleta de unha para cultura. Primeiro es-

fregue a lâmina ungueal com álcool para remover a.• baaérias. Os
fragmentos da lâmina ungueal e restos do leito ungueal são ino- Onicomicose
rulados e.m meio de Sabouraud com e sem antibióticos para subungU91 distai
identificar as espécies de fungos. Use meio de Sabouraud fresco Figura 25-21 Quatro tipos de onicomicoses mostrando dife-
oom antibióticos. Os antibióticos degradam no meio antigo e não rentes pontos de entrada por micro-organismos infectantes.
suprimem de maneira eficaz os contaminilntes baaerianos. O meio
do teste de dermatófito contétn o antibiótico ddo-heximida e ver-
melho fenol como indicador de pH. Os dermatófitos liberam me-
tabólitos alcalinos que trnnsfonnam o meio amarelo em vermelho
em 7 a 14 d ias. Alguns ｮｾｯ＠ dermatófitos, como Scopulariopsi.s, Asper-
gillus, PeniciUium, mofos pretos e levedums, podem c.-1usar mudanç.1
de cor e dar uma reaçí'lo fnls:twposítivn. A lâmina ungueal e detritos
rígidos podem ser ｡ｭ｣ｩ､ｯＮｾ＠ adecruadnment.e para o exame direto
deixando·se os ｦｭｧ･ｮｴｏＮｾ［＠ juntame nte com ｡ｬｧｵｭ｡ｾ＠ gotas de hi-
dróxido de potássio, em um vidro de relógio coberto c.om u ma
placa de Pelri por 24 homs. (Veja o C1pítulo 13 sobre infecções
fúngícas para obter detalhes sobre o =me de KOH.)
PADRÕES DE INFECÇÃO. Há quatro padrões distintos de

infecçíio ungueal. Vários padrões de infecçlio podem ocorrer si-
multaneamente na lâmina ungueal. T. rubrum e T. mentagrophytes
invadem a lâmina ungueal mais frequentemente do que T. vioUJ-
ceum ou T. 10n.1urans. Aspergt1lw, Cephalasporium, Pwnrium e Scopu-
lariopsis, geralmente considerados contaminantes ou não patóge-
nos, foram isolados de unhas infea.1du Eles podem ser Figura 25-22 Onicomicose subungueal d1stal. Mudanças ini-
ciais mostrando detritos subungueais na extremidade distai
encontrados em qualquer padrão de infec.ção de unhas, especial-
da lâmina ungueal.
mente: onicomicose: subungueal diml e onicomicose superficial
branca. Os contaminantes n3o respondem à gri.seofulvina ou aos
agentes antifúngicos orais mais re.antes. Os quatro padrões de
infecçlio ungueal silo ilustrados na Fig. 25-21.
Onicomicose subungueal dista/. A onic.omicose subun-

gueal distai (Figs. 25-22 e 25-23) é o padrão mais comum de in-
vasão ungueal. Os fungos invadem o hiponíquio, a região distai
do leito ungueal. A ｬｾｭｩｮ｡＠ ungueal distai toma-se amarela ou
branca já que um acúmulo de detritos hipe.rceratóticos fàz com
que a unha se eleve e se separe do leito subjacente. O fungo cresce
no conteúdo da 15minn, f:tzendo com que esfarele e fragmente.
Uma gran de mas:..-ta composta d e lâmin:t ungueal espessa e detri-
tos subjacentes pode ｣｡ｵｳ［ｾｲ＠ desconforto com c.'llç.ados.
Onicomicose branca superficial. ls.•o é causado pela inva-

são da superfície da l;imina ungueal1 n;, m:tioria das vezes p or T.
Figura 25·23 Onicomicose subungueal distai. A ｩｮｦ･｣￧ｾｯ＠
me11tagropl•ytes. A superflcie da unhn é molt, .• em e pulverulenta e progrediu proximalmente formando um canal linear. A canali-
pode ser facilmente retiradn (Fig. 25-24), A lã mina u ngueal não é zação é uma característica altamente típica de ｩｮｦ･｣￧ｾｯ＠ fún-
e.'ipessa e permanece aderente ao leito ungueal. gica.
957
Onicomicose subungueal proximal. Os micro-organis- velmente é cau.'Oada por traumatismo de pequeno porte e pode ser
mos entram na 1rea posterior da dobra ungueal-cuúrula, migram confundida com onicomicose subungueal proximal. Eczema ou
para a matriz subjacente e, finalmente, invadem a lâmina ungueal bábitos de arrancar a dobra ungueal proximal induum a ondula-
por baixo. A infecção ocorre dentro da substância da ｬｾｭｩｮ｡＠ un· ção e formação de sulcos da lâmina ungueal, mas sua substância
gueal, mas a superfície pennaoece intacta. Há acúmulo de detritos permanece íntegra e dum. Inúmeras doenças ungueais ｭ･ｮｯＮｾ＠
hiperquerntóticos que fuz mm q ue a unha se desprenda (Fig. 25· comuns podem ser confundidas com tinea unguium.
25). Faixas brancas tran sversais começam na lãmin:-t ungueal
proximal e s..,;o carregadas distalm en te com o crescimento para PREDISPOSIÇÃO ｇｅｎｾｔｉｃａＮ＠ Onicomicose po r Trichophyton
foril da lâmina. T. rubnmz é a m usa mais comum. ｆＮＮﾷｾｴＮ･＠ é o padrão robrum frequentemente oc.orre em vários membros da m esma fa-
mais comum l!m pacientes com AIDS. mília e m diferen tes gerações. A infecção é rarn e m pessoas que se
casam com famílias infec.t.1das. Os indivíduos predispostos po-
Onicomlcose por Candida. Infecção de lâmina ungueal dem adqu irir in fecção por T. robrum na infân cia de seus p rogeni-
c.1usad.t1 J>Of C. albicans é observada quase e:xdusivamente na can· tores infectados. A infecç.ão permanece assintom ática e locaJiz.1da
did(ase mucocutânea crônica. Ela geralmente envolve todas ílS n a região p lantar. A invado da unha começa na vida adulta, pos-
unhas dos dedos das mãos. A lâmina ungueal toma-se espessada sivelmente de traumatismo ungueal.
e amarela..｡ｭｲｯｬｌ､ｾ＠
Há muitos outros padrões de infecção. Estrias lineares, amare- QUESTÕES DE QUAUDADE DE VIDA. A onimmicose
las ou manom-escuras surgem na extremidade distai e cn:scem afeta a vida do paciente flsica e psicologicammte. Pode ter um
proximalmente em alguns padrões. Em outros, pane da lãmina efeito negativo sobre a qualidade de vida por meio de estigma
ungueal ou toda da pode ficar amarela; na.._, áreas, a unha pode social e perturbação das atividades diárias. Os problema• são
ser separada do leito subjacente. constrangimento, problem;t.S funcionais no trabalho, redução das
atividades sociais, medo de espalhar a infecção para outras pe.oç-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A psoriase é mais comu· soas e u ma incidên cia signíficntivn de dor. A o nicomicose pod e
mente confundida com ｯｮｩ｣ｯｭｩ｣ｯｳｾ＠ e as d uas doenças podem d ifiruJtar a posição de pé, cnminhndils e práticas de exerácios. Os
coexistir. Existe. mais con fu."ião, po is a doen ça psoriátirn ungueal prejuízos ffsicos associados podt:m resuJtar em parestesia1 dor,
pode apresentar.:se como um fenôm eno isolado, sem outros si .. d esconforto e perda de destreza man ual. Os pacientes t.'lm bém
nais rutâneos. A única carncterística distintiva dil psorfnse, pitting podem sotTer de perda de autoestima e interação social. As com-
dil superffcie da lâmina ungueaJ, não é uma rnracterística da in· paobias de seguros consideram esta doença urna perturbação esm·
fecção tilngica. l.euconíquia, a ocorrência de manchas ou faixas rica e são relu tantes em pagar o tratamento a menos que o pa-
brancas que aparecem proximalmente e avançam na unha, prova... ciente esteja fisicamente debilitado em decorrência da doença.
Figura 25·24 Onicomicose branca superficial. A superfície é Figura 25· 25 Onicomicose subungueal proximal. Invasão
mole, se<a e pulverulenta e pode ser facilmente retirada. A IA· fúngica da lâmina proximal produz leuconíquia. A infecção
mina ungueal n.\o é espessada e não se separa do leito un- pode envolver toda a espessura da 13mina proximal.
gueal.
958
Ooenç.as da.s Unhas Capítulo 125 1
TRATAMENTO RESPOSTA AO TRATAMENTO. A cura de todas as 10

AGENTES ORAIS: TERBINAFINA, ITRACONAZOL. unhas dos pés pode ser inatingível. Uma lâmina ungue.al com
FLUCONAZOL Estes fánnacos penetram no tecido quaatini- uma aparênàa nonnal nem sempre é possíve.l após um esquema
zado. Os níveis atingidos na lâmina ungueal exadem aqud.. do terapéutico bem·suadido para onicomicose. É provável que
plastna. Os níveis terapêuticos persistem nas unhas por, pelo me· haja alguma mudança residual após infecção crônica. A erradi-
ｮｯｳｾ＠ 1 mês após a descontinuação da terapia. A terbinafina tem cação bem-sucedida do fungo pode deixar a unha anormal, eM
tax..1S de CllJ'a mais altas e uma taxa mais lent..1 de recidiva. O itrn- alterações residuais podem não estar relacionadas com a infec·
conazol pode influenciar o nível de muitos Fármacos. A terbina- ção ou ser resultado de danos à unidade ungue.al decorrente de
fina é relativamente livre de interaçõe.•. A Thbela 25-l discute as doença de longa duração (p. ex., on icólise). Os critérios clínicos
dosagens recomendadas. e micológir.os N:lo importante.'\ para determinar o diagnóstko e
a resoluç..io de onicomicose. Em casos graves de onicomicose,
Terblnafina contínua. O tratamento contfnuo com terbina- até 10% da superficie da unha aprese.ntam probabilidade de
fina é a terapia ideal para onicomicose. A terbinafina contínua continuar com aparênda anormal mesmo quando a mitologia
(250 mg/dia por 12 se.manas) é ｳｩｧｮＶ｣｡ｴｶＺｾｭ･＠ mais eficaz do indica cura da infecçllo fúngica.
que o itraconazol intermitente ( 400 mg/dia por I semana a cada São necess..írios 12 a 18 meses para que uma nova lâmina
4 semanas por 12 semanas) no tratamento de onicomicose. da ungueal do dedo do pt se forme. e 4 a 6 meses para que uma
unha dos dedos do pé. A terbinalina continua t mais eficaz do unha da mão substitua outra doente. Imediatamente após a
que os esquemas de terbinafina intermitente e apraenr.t. a mesma conclusão da terapia, a unha em geral não parece livre da infec·
segurança. PMID: 16467022 ção. Pode haver uma ｲ･ｧｩｾｯ＠ p roximal da unha aparentemente
A griseofulvina é menos eficaz do que os agentes antifúngicos normal, que representa a lâmina unguea1 recentemente formada
mais rttentes. O desbastamento periódico da unha infectada d u- que é desprovida de infecçilo. O desaparecimento visível da in-
rnnte o curso do tratamento pode aumentar a taxa de rurn. fecção irá ocorrer após o processo de tu mover da lâmina ungue:al
ser concluído. Se houver sugestão de onkomicose com base na
FATORES PROGNÓSTICOS. Uma ｶＺｾｲｩ･､｡･＠ de sinais clíni- observação dínicn, exames labora toriais diagnósticos devem ser
oos ｰｲ･Ｎｾｮｴ na avaliação dínic..1 inicial indica um prognóstico
･ｳ＠ realizados. Se ･ｾｴ･ｳ＠ produzirem achados negativos, devem ser
ｧｬｯ｢ｾｬ＠ reservado para a cura definitiva da o nicomicose (ver repetidos. As manifestações clínicas de outros distúrbios ungue-
pág. 960). ais - como psoríase., ne.oplasias e líquen plano - podem imit.')r
Tabela 25-1 Agentes Antifúngicos Orais para Tratamento de Tinha das Unhas
Taxa de cura
Agente micológica
antifúngico Indicação Dosagem Monitoramento (%)
1-
Terbinafina Terapia de primeira linha para in- Contínua: terbinafina 250 mg/dia Hemograma com· 70-88
fecÇôes derrnatofiticas (maioria dos (12 semanas para infecçao de unha pleto. teste de fun-
casos de onicomicose) do pé, 6 semanas para infecçao de çao ｨ･ｾｴｩ｣｡＠ no mo-
unha da mao) mento basal e a
cada 4·6 semanas
durante o trata·
mento
Dosagem de pulso: terbinafina 500 Sem recomendação 58,7
mg/dia X 1 semana por més x
3 meses
hraconazol Terapia alternativa de prime..a l•nha 200 mgldia durante 6 semanas (de- Teste de funçao he- 45,8-63
de infecçoes dermatolfticas dos das mãos) e por 12 semanas ｾｴｯ｣｡＠ e a cada 4-6
Terapia preferida para infecçOes n3o (dedos dos pés) semanas durante o
dermatofíticas e por Candida tratamento
Dosagem de pulso: 200 mg 2 ｾ･ｺｳ＠ Nenhum 38,3
por dia na primeira semana de cada
mês; unhas dos dedos das maos.
2·3 pulsos; unhas dos dedos dos
pés, 3·4 pulsos
-.Fluconazol Tratamento de primeira linha para Uma dose de 150 mg toda semana Nenhuma 47
infecções por Candida mas também por 9 meses
ativo contra dermat6fitos
Adaptado de Finch JJ, Warshaw EM. Toenail onychomycosis: current and future treatment options, Dermatol Ther 20(1):31-46, 2007
(doi:10.11111j.1529-8019.2007.00109.x). PMIO 17403258
959
Dermatologia CHnica
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO PARA CURA DE ONICOMICOSE
1. Áreas de envolvimento ungueal > 50%

2. Doença lateral significativa
3. Hiperqueratose subungueal > 2 mm
4. Estrias brancas/amarelas ou alaranjadas/marrons na unha
S. Onicomicose diS1r6fica total (com envolvimento da matriz)
6. Micro-organismos sem resposta (p. ex., Scytalidium)
7. Padentes com imunossupressao
8. Diminuiçao da drculaçao periférica
Áreas de envolvimento ungueal > 50%
Doença lateral significativa
ES1rias branco-amarelas ou marrom-alaranjadas Onicomicose distrófica total
Adaptado de J Am Acad Dermatol 56(6):939, 2007. PM/0: 17307276
960
as da onicomicose, mas podem ser diagnostirndas através de ximo ｰｯｳＮｾ￭ｶ･ｬ＠ entre a unha doente e o leito ungueal. A lâmina
biopsia da unidade ungueal. ungueal aderente espe....ｾ｡＠ pode ser reduzida lixando ou cortando
as camadas superficiais com o cortador. A remoção da unha infec-
PREVENÇÃO DA ｒｅｃｏｾｎｉａＮ＠ A prevenç.'ío de rerorrên- tada pode acelerar a resoluç.ão da infecç.ão.
cia de tinha de pé pode evitar a recorrência de onkomicose. O uso
p rolongado de um agente antifúngico tópico aplicado ao redor REMOÇÃO CIRÚRGICA. Unhas dolorosas ou extremamente
dos dedos1 após a resposta clínica de onicomicose com um agente infectadas (geralmente a unha do hálux) podem ser removidas
o ral_, pode evitar a reinfecç.âo da unha. O u:m de um creme ｡ｮｴｩｾ＠ por meio de um procedimento cinírgico simples.
fúngico tópico por 1 ano após a curn dínka de onicomicose evi·
tou reinfecção no período de acompanhamento de 12 meses. AVULSÃO NÃO CIRÚRGICA DAS DISTROFIAS UN-
Uma aplicação do creme de terbinafina duas vezes por seman a na GUEAIS. Se as unhas estiverem muito espessas na linha de base,
área das unhas, entre os dedos dos pé.-. e nas plantas, seria um considere a odusão com creme de ureia a 400;b sob fita adesiva,
p rograma de prevenç.;o razoável. O traumatismo das pontas das além de terapia ornl Unhas distróficas sintomátirns podem ser
unhas decorrente do uso de sapatos apertados pode ser o único removidas sem dor com um comp<>-'!to de ureia (Fig. 25-26). A
evento mais importante para incentivar a invasão de hifas na re- técnirn tem sua maior aplicação na remoção de unhas micóticas
gião do hiponíquio q ue leva a onicomico.'ie subungueal distai. ｨｩｰ･ｲｴ￳ｦ｣｡Ｎｾ＠ e pode ser usada para tratar outras condições ungue-
Sapatos o u botas que criam uma atmosfern confinada, úmida e ais hipertró6cas da lâmina ungueal, como unhas psoriáticas. O
quente fucilitam o desenvolvimento de infecção fúngica. Proteja procedimento também fucilita o tratamento subsequente com
os pés em chuveiros comuns. Pós.-medirnmentos aplicados ､ｩｲ･ｴ｡ｾ＠ agentes antifúngicos tópicos. A técnica remove apenas as unhas
mente nos espaços interdigitais e plantas (não derramando nos com alterações grosseiras ou distróficas, e não as unhas nonnais.
sapatos) ajudarão a manter um ambiente seco, mas ｰｲｯｶ｡･ｬｾ＠ GeJ ou creme de ureia a 400,4, está disponível no merrndo ou para
mente não irão evitar a recorrência. ser comprado com prescrição.
Uma fita adesiva de tecido é usada para cobrir a pele normal
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS. o
itrnconazol tem ao redor da lâmina ungueal afetada, que foi previamente tratada
afinidade peJas enzimas do dtocromo P·450 e, portanto, tem o com tintura de benjoim. O creme de ureia geralmente é aplicado
potencial para interações. A terbina6na não é met.1bolizada atra- diretamente na superfície da unha e coberto com um pedaço de
vés deste sistema e tem pouco potencial para interação medica- envoltório plástico. Este, por sua vez, é coberto com um dedo que
mentosa. A'i interações medicamentosas em geral são menos gra· é cortado de uma luva de p lástico e mantido no local com fita
ves com fluconazol do que com itraconazol. adesiva. Os pacientes são instruídos a manter a área completa-
mente seca com o auxílio de luvas de plástico ou botas.
MONITORAMENTO LABORATORIAL. Muitos médicos Uma técnica alternativa usa feltro adesivo (tecido de algodão)
verificam a função hepática e hemograma completo antes e após e esparadrapo adesivo, elástico, impermeáveJ Ｈｂｬ･ｮ､･ｮｾＩＮ＠
6 semanas durante o trat.1mento com terbinafina. Os exames la- Corta-se um orificio em fonna de unha em um pedaço de tecido
boratoriais não são necessários durante a administração de pulso de aJgodão, e o tecido é aplicado com a superfície adesiva para
de itraconaz.ol.
• Nota da Revisão Científica: Não disponíveJ no ｂｲ｡ＮｾｩＱ＠
SEGURANÇA DE AGENTES ORAIS. Terbinafina e itracona-
zol estão disponíveis em uma fonna genérica com consideráveJ
segurança. Os pacientes têm a impres..\âo de que eles causam mui-
tos efeitos colaternis, principalmente doença hepática. Esses fiir-
macos têm sido usados na Europa e nos Estados Unidos há vários
anos. Eles têm uma baixa incidência de efeitos colaterais graves.
TAXAS DE ｒｅｃｏｾｎｉａＮ＠ Estudos da terbinafina e itrnro-

nazol demonstraram que, em 5 anos, 23% dos pacientes trat.1dos
com terbinafina e 530/o dos pacientes tratados com itraconazol
tiveram uma recidiva ou reinfecção depois de atingir a cura mico-
lógica com 1 ano. Com 5 anos de acompanhamento, 130/b do
grupo do itrnconazol e 46% do grupo terbina6na permaneceram
livres da doença. Outro estudo mostrou que 11 O;b dos que respon-
deram à terbinafina apresent.1rnm evidências de recidiva 18 a 21
meses após a ce.'-<ação do tratamento. PMID: 1740.n58 Os pa-
cientes tratados com itraconazol ou terbinafina que apresentaram
recorrência de onicomicose podem ser retratados com taxas de
resposta similares aos do rurso inicial.
REDUÇÃO MECÂNICA DA LÂMINA UNGUEAL IN-

FECTADA. Um alicate cortador de unhas pode ser usado para Figura 25-26 Avulsão não cirúrgica de distrofias ungueais.
remover quantidades substanciais de detritos espessos, duros. Um medicament o com ureia a 40% é ocluído para remover a
Deve-se inserir a extremidade pontiaguda do instrumento o má- lâmina ungueal infectada.
961
Dennatol ogla CHn ica
baixo, na fuce dor.;al do dedo do pé de modo que apenas a unha

seja exposta alrnVés do oriffcio. O poço é preenchido com o creme
de ureia e coberto oom fita Blendenn•. O padente retoma ao mé·
dico em 7 a 10 dia Neste momento, as unhas tratadas são remo-
vidas, qu.1ndo possí,-eJ, seja por eJevoç.'lo da lâmina ungueal inteira
do leito ungueal ou atrn\'Ú do cone das partes anormais com um
conador de unha<. Isso é squido por =gero la1! até que a
unha clinicamente normal seja atingida em todas as m;ugens..
Traumatismo
ONICÓUSE
A onicól;s,. separação indolor da unha do leito ungueal, é co-
mum. A separação ｧｵＮｾｬｭ･ｮｴ＠｣ｯｭ＼Ｎￇｾ＠ no sulco distai e progride
de maneira irregular e proximal, fazendo com que pequena ou
grande pane da lâmina seja separada. A parte não aderente da Figura 25-27 Onicólise. Separação da l.!imina ungueal co-
u nha é opaca com uma coloração branca (Fig. 25-27), amarela meça no sulco distai. Traumatismo de pequeno porte nas
unhas longas dos dedos das mãos é a causa mais comum.
ＨｆｩｾￇｃＮ＠ 25-28 e 25-29) ou verde. As causas da onicólise incluem
psoriase,. traumatismo, infecções por Candida ou Pseudomonas,
fá nnacos internos, fotoquim ioternpin ｐｬｎｾ＠ contato com produ-
tos químicos, maceração decorrente de imersão prolongada e
d ermatite d e contato alérgica (p. ex., a endurecedor de unhas e
adesivos). Sabe-se q ue a onic61ise está associada a doenças da ti-
reoide (principalmente hipertireoidismo). Considere a triagem de
pacientes com o nk..ólise inexplicndn pam doença da tireoide as-
sintnmática.
Q uilndo outros sinais de ､ｯ･ｮ￧ＮＺｾ＠ de pele estão ｡ｵＮｾｮｴ･ｳＬ＠ a o ni-
cólise é mais freque:ntement.e observada em mulheres com un has
com pridas das mllos. Com uma atividade normal, a unha esten-
dida inadvertidamente bate em objetos e. atua como uma ｡ｬｾ＠
vanca para levantar a unha do leito ungueal. Forçar um paJito de
madeira entre a lâmina ungueal e o leito ungueal durante a mani-
rure pode ｡ｵ＼ｾｲ＠ a separa(lo.
TRATAMENTO. Tod.,. ;u unhas separadas são removidas, e os

dedos são mantidos secos. Remover a unha separada elimina a Figura 2.5 -28 Onicólise. A cor amarela pode indicar uma in-
alavanca e o ressecamento desestimula a infecção. Não se deve fecção secundária por Candida. Psoriase e tinha têm uma
cobrir as unhas cortadas; a odw3o promove maceração. Qual- aparênáa semelhante.
Figura 25-29 Onicólise. Envol-

viment o de muitas unhas simul-
taneamente é a apresentaçao ti-
pica.
962
Doen ç.as das U nhas Capítulo 125 1
quer fonna de manipulação deve ser desencorajada. Evite a expo- em melhoras 5igni6ativa.s no romprimento das unhas.. Um se-
sição a substâncias irritantes de contato. Geralmente, a levedura
gundo método eficaz de revesão do hábito é fazer com que esses
CJeiCE no espaço entre a unha e o leito ungueal. Use agentes líqui-
pacientes realizem outrOS afazeres sempre que tenham o desqo
dos de uso tópico que podem fluir sob a unha. como tinrura an- de roer a unha ou que se percebam roendo as unhas.
tifúngica que contém miconazol. Use fluconazol oral (Diflucan")
para os casos resistentes. Um a.uso auto de flucona.zol (p. ex.,
150 mg por dia du rante 5-7 dias) pode precis.1r ser repetido à ESCORIAÇÃO DA LÂMINA UNGUEAL
medido que a u nha cresce. Cavar o u escoriar a 15.mina ungueal é muito menos comu m do
que roer. Esta prática destrutiva pode resu ltar em deformidade
FOTO-ONICÓLISE. A o nicó lise pode ser precipitada pela ex- gros.seirn da lâm ina ungueal.
ｰｯｳｩ￧ｾｯ＠ à radiação u ltravioleta. Pode ocorrer ｦｯｴ
Ｍｯｮｩ｣￳ｬｾ･＠ c.om o
\L'O de antibióticos como tetracidina e drogas citotóxicas. Altera-
ções nas unhas com taxan os, principalmen te docetaxe.l, são rela- lACERAÇÃO DA PELE (Hangnail)
tadas em até 30% a 40% d os pacientes. A exposição semanal Tiras triangulares de pele podem separar-se das dobras ungueais
prolongada ao paclitaxel, outros taxanos e a anlracidinas catLu
laterais. partirulannente durante os meses de inverno. As tentati-
onicólise em alguns pacientes, que pode ser precipitada pela ex- vas de remoção podem causar dor e extensão do rasgo na denne.
posição à luz solar. Os pacientes que receberam esses medicamen- A pele separada deve ser conada antes que ocorra extensão. A lu-
tos ､ｾ＠ proteger as suas unhas da luz solar. A reação não g;t- brificação constante das pontas dos dedos com cremes para a pele
rante a intem.Jpção do tratamento. (p. ex., Aquapho,... pomada') e evitar a imersão repetida da mão
em água são medidas benéficas.
HÁBITOS DE ROER UNHAS E CUTICUlAS
O ato de roer unhas é um háb ito n ervoso que geralmente começa ONICOCRIPTOSE
na infância e d ura a nos. U ma o u tod as as u nhas podem ser mas- A.o:. unh as dos pés e das mãos en cravadas são comu ns; o haJu.x é
tig.1Cias até a lúnula. A lâm ina ungueal é talhndo e mordida do
mais frequentem ente afetndo. A unh :1 atravessa a dobra u ngueal
leito ungueal pelos dentes. O cre.•id me nto das unh:1s ocorre d u- laternl e entra na derme, onde atua como u m co rpo estranho. Os
rante períodos de atividade fí.,ica, d iferentemente do que ocorre prim eiros sinais são dor e edema. A área de penetração toma-se
nos períodos de inatividade física. Tiras finas de pele na parte la-
purulenta e edema tosa ｾ＠ medida qu e o tecido de gran ulação exu-
temi e proximal do leito ungueal também podem ser retiradas berante cresce ao lado da unha penetrante (Fig. 25-31 ). Unhas
(Fig. 25-30) . encravadas são calll<3das por press.'\o lateral de sapatos inadequa-
Os pacie:ntet estão conscientes de seu hábito, mas parecem in- dos, corte inadequado ou excessivo da lâmina ungueal lateral ou
capazes de conttolá-lo. Em um estudo, pinw a lâmina ungueal traumatismo.
com uma preparação de gosto ruim, como Nail ｃｵｾ＠ (Purepa.:4'•)
ou Sarly Harum Nm1 Biter causou uma discreta aversão e resultou 'Nota da ｾｳ￣ｯ＠ Cientlfia: Unheim é chamado popularmente no
Brasil de micose. de unha, o qut: ｮｾｯ＠ é: o caso.
• Nota da ｾｳ￣ｯ＠ Cienúfica: Não disponlvel no Krasil.
Figura 25-30 Roedura de unhas. cutícula e dedos. Figura 25-31 Unha encravada estimulou a formação de te-
cido de ｧｲ｡ｮｵｬ｡￧ｾＮ＠
963
TRATAMENTO HEMATOMA SUBUNGUEAL

Unha encravada sem inflamação. Separe as extremidades O hematoma subungueal (Fig. 25-32) pode se:r causado por trnu·
distai anterior e lateral de uma unha do pé encravada do tecido matismo na lâmina ungueal, que provoca sangramento imediato
mole adjaca>te com um filete de algodão absorvente revestido em e dor. A quantidade de sangue pode ser suficiente para causar a
col6dio. Isso confere a.lívio imediato da dor e fornece uma área separação e perda da ｾｭｩｮ｡＠ ungueal. O método tradicional de
finne para a continuação do crescimento da unha. O colódio fixa punturas na unha com a ponta de um clipe de papel bem quente
o ｡ｬｧｯ､ｾ＠ no local, impermeabiliza a área e possibilita banhos. A continua a ser o método mnis rápido e efir.az de drenagem do
insen;.ão do a lgodão pode exigir reinserç.ão em 3 a 6 sem<1.na.s. O sangue. Alternativamente, laser de dióxido de carbono pode ser
algodão sem colódio pode ser u sado, mas pode ter de ser !!o'Ubst.i- u.-.ado parn derreter a unha no centro da área de coloração e de.-...
tuído com Frequên cia. F..."te método não é aplicável parn pacien tes comprimir o hematoma. Não é neces..":iria anestes·i a com e.orte
com inAamnç.io aguda e infecçlío da dobra unguenl lateral. procedimento. A trepanaçiío dn unha com broca de mão, broca de
dentista ou a lâmina de um bisruri de ponta fina pode ser dolo..
Unha encravada com inflamação. A dobra ungue.1l late- rosa devido à pressão nea:ssária para perfurar a unha Com frequén·
ral é infiltrada com 1% ou 2% de lidocaína (Xilocaína) . Uma te- cia, é necessário bloqueio do nervo digital quando métodos de
soura para divisão das unhas é inserida sob a unha ･ｮ｣ｲ｡ｶＺｾ､＠ perfuração são usados. O traumatismo da dobra ungueal proxi·
paralelas à dobra ungueallateral. A ponta é inserida em direção à mal causa hemorragia que pode não se:r aparente durante dias. A
matriz atl encontrar resistência., e as unhas em forma de runha làmina ungueal pode SUJBir da dobra ungueal com mancbas de
são cortadas e removidas. O tecido de granulação é reduzido com sangue que permanecem atl. que a unha cresça. Crianças menores
a ｡ｰｬｩｾ￧￣ｯ＠ de nitrato de prata ou removido com a cureu. Por com hematoma subungueal podem se:r vítimas de abuso infantil.
alguns dia!, o local inflamado é tratado com uma compressa
úmida e fria de água ou solução de Burow até que o edema e a
inflamaçJo des.1pareç.'lm. Devem-se usar sapatos que possibilitem HIPERTROFIA UNGUEAL
que. n unha dos dedos dos pé.'i n ão seja comprimida. A nova u nha O espessamento da ｬ￢ｭｩｮｾ＠ ungueal pode ocorrer com sapatos
é. forçada para cima e ao longo da dobra ungueal l:1terol inse- apertados ou outras fonnas de tr::tumarismo crônico. A lâmina
rindo-se algodffo sob a margem ungueal lateral • possibilitando ungueal é marrom, muito e.-.pe8S.t1 e aponta para um lado (Fig.
que e la pennnneça no local por dias ou semanas. 25-33). Os sapatos comprimem n lâmina unguea1 contra o dedo
e provoca dor. A substância da lâmina ungueal pode ser reduzida
Unha encravada recorrente. Os pacientes com recidiva de com uma lixa ou uma Lima, ou a unha pode ser ｲ･ｭｯｶｩ､ｾ＠ ea
unhas encravada• podem precisar do uso de fenol líquido para matriz ungueal pode ser permanentemente destruída com fenol
destruição permanente das porções laterais da matriz ungueal. O para que a unha não cnsça novamente.
uso de antibióticos por via oral romo terapia adjuvante no trata-
mento de unhas encravadas não desempenha um papel na dimi-
nuição do tempo de cura ou morbidade pós-procedimento.
Figura 25-32 Hematoma subun- Figura 25-33 Hipertrofia un- Figura 25-34 Manchas brancas
gueal. lnfecçao por Pseudomonas ou gueal. A lâmina ungueal (leuconiquia ponteada). Achado co-
Proteus pode ser suspeita se não torna-se espessa e distorcida, mum frequentemente confundido
houver nenhuma história de trauma· muitas vezes causando des- com uma infecção fúngica.
tismo. conforto quando os sapatos
sao calçados.
964
MANCHAS OU FAIXAS BRANCAS ücio mgãnico por dia tem efeito semelhante e uma forrna útil é o
ácido onos.silícico estabilizado com colina.
lu manchas brancas (lrumníquia punaara) na lâmina ungueal,
um achado muito mmum, possivelmente ｲ･ｳｵｬｾ＠ de manipulação
da cutfcula ou outrns fonnas brandas de trnumatismo (l'ig. 25- DEFORMIDADES POR HÁBITO-TIC
34 ). lu manchas ou faixas podem aparecer na lúnula ou podem A deformidade por hábito-tic é um achado mmum e é causada
aparecer espontaneamente na placa ungueaJ e, post.erionnente, por morder ou puxar um corte de dobra ungueal proximal do
desnparecer ou crescer oom a unha. A psoriase. da matriz ungueal polegar com a ｵｮｨｾ＠ do indic.:tdor. Embora a doença seja mais
média t.1mhém pode produzir essa mudança. com um nas unhas do polegar, todas as unhas podem ser acome-
tidas. A lesão ge.mlmente é percebida c.omo um achado incidental
RACHADURAS DA LÂMINA DISTAL (UNHAS em um paciente que procura tratamento para o utra doença cutâ·
FRÁGEIS) nea. O defeito resultante consiste em uma faixa longitudinal de
sulcos horizontais que frequentemente têm uma coloração ama-
A quebra em camadas ou a descamação da lâmina ungue.1l distai rela. A faixa estende_,.e da dobra ungueal proximal até a extremi-
pode assemelhar-se ou ser análoga à descamaçlo da pele seca dade da unha (Fig. 25-36). Isso não deve ser confundido com
(Fig. 25-35 ). Esta alteração ungueal é encontrnda em •proximada- ondulação da unha que ocorre na paroníquia crônica ou inflama-
mente 20% da população adulta. A imtnão repetida em água e o ção ec:z.ema.tosa crônica das dobras ungueais pmximais. As ondu-
uso frequente de removedores de esmalte aumentam a incidência lações da inflamaçilo aônica aparecem mmo ondas arredonda-
de unhas frágeis, particularmente nas mulheres. lu medidas locais das (Fig. 25-37), em contraste com os sulms acentuados, um
para reidrarar a lãmina ungueal d""""' ser iniciadas. Um hidra- poum espaçados, produzidos pela manipulação mntínua.
rante pode ser aplic.1do após as unhas serem mergulhadas em O método de formaçllo é demonstrndo para o paciente. Alguns
água. A proteçí\o mm luvas de borracha sobre luvas de algod.io e pacientes não estão cientes do seu hábito, e outros que admitem
aplicaçllo de lubrificante.< pesados (p. ex., Aquapho.- pomada) que roem as unhas podem não perceber que criaram o defeito. Os
diretamente na lâmina ungueal proporcionam melhora. O agente pacientes que abandonam a manipulação podem ter cresdmento
hidratante pode ser aplirndo sob oclu.<ião com uma luva ou meia relativamente normal das unhas; no ent.1nto, existem aquele.-. que
de algod5o. O esmalte da unha pode retardar a evaporação da acham impossível pamr.
água da lâmina unguteJI. Ele deve ser removido e reaplicado não Do ponto de vista psiquiátrico, nem sempre fica claro como
mais que uma vez por semana. Uma série de produtos para con- classificar os distúrbios do h:lbit<>-tic. A heterogeneidade de com-
dicionamento da.• unhas (p. ex., produtos para unhas Elon") es- portamentos complica o processo de diagnóstico. Em alguns ca-
t3o disponíveis online na loja de produtos farmacêutims Dart- sos, pode ser classificado mmo trnnstomo obsessivo-compulsivo.
mouth (www.iloremynails.mm) e em farmácias. Os pacientes Em outros casos, o componame.nto é automático, tendo scme·
mm unhas frágeis que recebem a vitamina do mmplexo B biotina lhanças com o transtorno de controle do impulso tricotilomania,
(2,5 mgfdia) podem melhorar e apresentar um aumento de até que pode estar relacionado ao trnnstomo obsessivo-compulsivo.
25% na espessura da lâmina ungueal. Uma dose de 10 mg de si- O ttanstomo obsessivo...compulsivo por \-oezes responde ao inibi·
Figura 25-35 Descamação un- Figura 25-36 Deformidade de hábito- Figura 25-37 Ondulação ungueal
gueal distai. A unha ､ｩｶｩ､ｾｳ･＠ em tic. Achado comum nos polegares cau- causada por inflamação crônica da
camadas ou a lâmina ungueal sado pelo ｡ｲｮ･＼ｾｭｴｯ＠ da dobra un- dobra ungueal proximal. Após o
descasca, uma mudança análoga gueal próxima com o dedo indicador. eczema ser controlado. há cresci-
à escamação da pele seca. mento normal da unha.
965
Dermatologia CHnica
dor da recaptação de serotonina, a tluoxetina (Prozac*), e os pa- ungueal é levado para dentro do tubo e pode tomar-se doloroso.
cientes com deformidade por hábito-tic podem ｲ･Ｎｾｰｯｮ､＠ a esta As unhas dos pés são mais comumente acometidas do que as
medicação. unhas das mãos. Acredita-se que a compressão dos sapatos pro·
voca a.-. unhas em telha, mas a etiologia é incena. Se a dor for
DISTROFIA UNGUEAL MEDIANA significativa, a remoç.;o cinírgica das unhas ou a reconstruç.;o da
unidade ungueaJ é necessária.
A distrofia ungueal mediana é uma alteração da lâmina ungueal
distinta de origem desconhecida. A rachadura longitudinal apa-
rece no centro da lâmina ungueal. Várias rachaduras finas proje- A UNHA E AS DOENÇAS INTERNAS
t.1m-se da linha lateralmente, conferindo a aparência de um pi-
nheiro. O polegar é mais rrequentemente acometido (Fig. 25-38).
Não há tratamento, e, após alguns meses ou ano.'i, pode-.se esperar
LINHAS DE BEAU
que a unha volte ao normaL ａＮｾ＠ recorrências são possíveis. A.o:. linhas do Beau são depressões transversais de todas as unhas
que aparecem na base da Júnula semanas após um evento estres-
sante ter interrompido temporariamente a fonnaç.âo da unha
(Fig. 25-40). As linhas progridem distalmente com o crescimento
normal da unha e depois desaparecem na borda livre. Elas desen-
volvem em resposta a muitas doenças, como sífilis, diabetes me-
lito não controlada, mioaudite, doença vascular periférica e defi-
ciência de zinco, e a doenças acompanhadas por febres altas, tais
como a escarlatina, sarampo, caxumba, doença da mão-pé· boca e
pneumonia, e a agentes quimioterápicos.
SINDROME DA UNHA AMARELA

A síndrome da unha amarela é uma condição adquirida rara defi-
nida pela presença de unhas amarelas associada a linfedema efou
manifestações respiratórias crônicas. As manifestações respirató-
rias crônicas incluem derrames pleurais, bronquiectasia, sinusite
crônica e pneumonias recorrente.-.. O surgimento espontâneo de
unhas amareJas ocorre antes, durante ou depois de determinadas
Figura 25-38 Distrofia ungueal mediana. doenças respiratória-:. e em doenç.'ls associadas a linfedema. Os
pacientes observam que o crescimento das unhas retarda e parece
parar. A lâmina ungueal pode tomar-se excessivamente rurvada e
adquire coloração amarelo-escura (Fig. 25-41 ). A superfície per-
manece lisa ou adquire sulcos transversais, indicando variações
UNHA EM TELHA (CURVATURA)
na taxa de crescimento; as unhas cre.-.cem a uma taxa menor que
O dobramento para dentro das bordas laterais da unha resulta a metade da taxa nonnaJ. Pode ocorrer separação parcial ou totaJ
em uma unha em forma de tubo ou telha (Fig. 25-39). O leito da lâmina ungueal. As unhas apre.o:.entam uma rurvatura maior
Figura 25-39 Unhas em telha (hipercurvatura). Dobramento Figura 25-40 Linhas de Beau. Depressão transversa da lâ-
interno das bordas laterais da unha resulta em unha em mina ungueal, que ocorre algumas semanas depois de deter-
forma de tubo ou telha. minadas doenças.
966
Figura 25-42 Unhas em colher (coiloníquia). A maioria dos

Figura 25-41 Síndrome da unha amarela. casos é uma variante do normal.
sobre o eixo longo, as cutírulas e lúnu la são perdidas, e, em geral,

todas a..-. unhas são envolvidas. A.o:. u nhas crescem muito lenta-
mente, a u ma tolXa de O, 1 a 0,25 mmf semana, em comparação
com 0,5 a 2 mm/seman a para as unha..-. dos dedos das mãos do
adulto no nnal. A<i u nh as q ue crescem lentamente com fTequência
se tomam mais espessas. O comprom etimento linfático a....sociado
à sínd rome das u nhas amareJas parece ser seamdário e predomi-
nan tem ente de n atureza funcional, e não resuJtado de mudanças
estruturais. A pigmentação amarelada da unha foi relatada em
pacientes com AJDS. A-, u nhas podem melhorar espontanea-
mente,. mesmo q uando a doença associada não m elhora. Vita- Figura 25-43 Baqueteament o digital. As falanges dist ais são
mina E por via oral em doses de até 800 unidades internacionais/ aumentadas para uma forma arredondada bulbosa. A unha
dia por até 18 meses pode ajudar. A.o:. unhas amarelas que foram aumenta e t orna-se curvada, rigida e engrossada.
trat.1 das com uma solução de vitamina E a 5<>/b (contendo DI....rt-
tocofero l em d imetilsu lfóxido), duas gotas du as ve.ze.-. ao dia para
a p laca u ngueal, apresentou melhora clínica acentuada e um a u-
mento n a taxa de crescimen to das u nhas. A.o:. u nhas amarelas me-
lhoram em cerca de metade dos pacientes, m uitas vezes sem tera-
p ia especifica. A.o:. características do baqueteam ento ocorrem em etapas. A
p rimeira é o e ritema periungueal e um amolecimento do leito
ungueal, dando uma sensação esp o njosa à palpação. A dobra
UNHAS EM COLHER
ungueal p roximal parece qu e fl utua sobre o tecido su bjacente. Em
A elevação lateral e a depressão cen tral da lâmina u ngueal fazem seguida há u m a umento no grau normal do ân gulo de 160 o en tre
com q ue a u nha adq uira u ma fonna de colher; isso é chamado de o Jeito u ngueal e a do bra u ngueal proximal. Lovibond (ân gulo de
coiloníqua (Fig. 25-42). A• u nhas em colher são observadas em Lovibon d) mostrou q ue, q uan do observado da face lateral, um
crianças normais e podem persistir durante toda a vida sem qu ais- ân gulo superior a 180 graus feito pela u nha quando sai da dobm
quer anomalias as..o:.ociada.s. Relatou-se que o surgimen to espontâ- ungueal p roximal pode diferen ciar o baqueteamento verd adeiro
neo de u nh as em colh er ocorre com an emia ferropriva e em 50<>/b de o utras condições, como rurvamento das unh as e paroníquia.
dos paciente.-. com hemocromatose idiopática. A unha volta ao Um aumento na p rofundidade das fulanges distais é a última
no nnal quando a anemia é corrigida. alteração. A<i falanges ､ｩｾＧｴ｡ｩｳ＠ dos dedos das mãos e dos pés são
aumentadas para uma forma arredon dada bulbosa. A unha au-
ment.1 e toma-se rurvada, rigida e espessa. O p rocesso geralmente
BAQUETEAMENTO DOS DEDOS
leva an os.
O baqueteamento (dubbing) dos dedos (u nh as de Hipócrates) é Fator de crescimen to vascular endotelial pode desem penhar
u ma característica distinta as..o:.ociada a inú meras doen ças, mas u m pap el central n o desenvolvimento de baqueteamento. É um
p ode ocorrer como u ma variante nonnaJ. O baqueteam ento é futor derivado de p laquet..s induzido por hipoxia e é p roduzido
in dolor, a menos qu e associado a osteoartropatia hipertrófica por diversas neoplasias malignas.
pulmo nar, e en tão há dor e edema periartirular, n a maioria das Todos os pacientes com cardiopatia congênita cianótica têm
vezes nos punhos, to rnozelos, joelhos e cotovelos (Fig. 25-4 3 ). baqucteam ento. Na Am érica do Norte, 80% do baqueteamento
967
Dermatologia CHnica
adquirido estão associados a doença pulmonar. O baquetea-

mento está associado a uma variedade de doenças puJmonares,
doenç.as cardiovasruJares, cirro.'ie, colite e doença da tireoide. Um
terço dos pacientes com câncer de pu lmão tem evidência..-. de ba-
queteamento. As m udanças são permanentes. PMID: 17976417
UNHAS DE TERRY
A.o:. unhas de Teny são brancas ou rosa-daro, mas mantêm uma
fuixa distai, rosa, normal, de 0,5 a 3 mm (Fig. 25-44). Os achados
estão associados a cirrose, insuficiência cardíaca congestiva crô·
nica, diabete.-. melito de inído n a idade aduJta e idosos. Esperula-
se q ue as unhas de Teny são uma parte do envelheci mento e que,
Figura 25-44 Unhas de Terry. O leito ungueal é branco com
apenas uma zona estreita de rosa na extremidade distai.
como doenças as..o:.ociada.s, #envelhecem• a u nh a. Essas alterações
não estão associadas a hipoal buminemia e anemia.
Tabela 25-2 Alterações da Cor das Unhas
Etiologia Padrão de mudança de cor

Unhas marrons
Antimaláricos Azul, marrom difuso
Agentes quimioterapeuticos para cAncer (Tabela 25-4) Faixas pretas transversais
Hiperbilirrubinemia Marrom difuso
Nevos juncionais Faixas marrons longirudinais
DesnutriçAo Faixas marrons difusas ou pretas
Melanócito que estimula supersecreçao de hormônio Faixas marrons longirudinais
Doença de Addison
Doença de Cushing (após adrenalectomia)
Tumor hipofisário
Melanoma Faixas longitudinais, podem aumentar com largura (sinal de
Hutchinson)
Achado normal em mais de 90% dos negros Faixas marrons longitudinais
Revelador fotográfico Marrom difuso
Síndrome da unha amarela Amarelo difuso

Onicólise SeparaçAo ungueal distai
Unhas azuis (pretas)

Tratamento com zidovudina para AIDS Azul difuso
Antimaláricos Azul difuso
Minociclina Azul difuso
Doença de Wilson Azul difuso
Hemorragia Irregular
968
COR E ALTERAÇÕES INDUZIDAS POR ANOMALIAS ｃｏｎｇｾｉｔａｓ＠

FARMACOS
Inú meras síndromes congênit.1 s implicam aherações nas unhas.
A.o:. alterações na cor das u nhas podem resultar de uma mudança A.o:. síndro mes mais amplam en te compreendidas têm u m padrão
de cor na lâmina ungueal ou no leito ungueaL Vários artigos lis- de herança autossômico dominan te.
tam as m udanç.'ls associadas à pigmen tação ungueal. Algumas En tre ou tros sinais de paquioníquia congênita, existem leitos
dessas m udanças são list.1das nas Thbelas 25-2 e 2.'i-3. Agentes u ngueais amarelos m uito espessos com unhas elevadas, hiperq ue-
q ui mioterápicos para câncer fo ram assodados a u ma variedade ratose palmar e plantar, e ･ｳｰＮｾ｡ｭｮｴｯ＠ queratótico branco da
de altemçõe• na unidade ungueal. língua. Alguns pacien tes têm dentes erupcionados ao nascimento.
Na síndro me u nha-patela, há u nhas curtas defeituosas e patela
pequena ou ausen te, além de outros sinais.
Tabela 25-3 Unha Branca ou Alterações do Leito Ungueal
Doença Aparência clínica

Anemia Branco difuso
Arsênico Linhas de Mees: linhas brancas ｴｲ｡ｮｾｩｳ＠
Cirrose Unhas de Teny: maior parte da unha, zona

rosa na extremidade distai (Fig. 25-44)
Leuconiquia congênit.'l Síndrome de leuconiquia, edema dos
(autossômico domi- nós dos dedos, surdez; achado isolado;
nante, variedade de pa- branco parcial
drões)
Doença de Darier Estrias brancas longitudinais
Unha met.'lde-metade Branco proximal, rosa distai; azotemia
Febres atlas (algumas Linhas brancas transversais
doenças)
Hipoalbuminemia Linhas de Muehrcke: faixas transversais
pareadas fixas
Hipocalcemia Branco variável
Desnutrição Branco difuso
Pelagra Branco leitoso difuso

Leuconiquia ponteada Manchas brancas comuns
Tinha e levedura Padrões variáveis
Toxicidade ao tálio Branco variável
(veneno de rato)
Traumatismo Manicure repetida: estrias transversais
Deficiência de zinco Branco difuso
969
Dermatologia CHnlca
TUMORES
Rdatou-x a ocorrênàa de um número limitado de tumores ao

redor da$ unha.< e sob elas (Tabela 25-4).
VERRUGAS. O cresámento periungueal mais comum é a ver-

ruga periungue.1l, discutida no Capítulo 12. A> verrug;>s s3o mais
comuns em aianças que roem a.'i u nhas. A.o:. verrugas n:1s dobras
ungueais e na pont.'l dos dedos da mão podem estender-se mnis
profundamente debaixo da u nha (Fig. 25-45). Um sulco ungueal
longitudinal pod e resultar de verrugas situadas sobre a matriz
ungueal A.•i verrugas são crescimentos epidénnicos, mas, se maci-
ças, podem corroer a matriz óssea subjacente. por desloc.c1menro.
Figura 25-45 Verrugas periungueais.
Tabela 25-4 Tumoces da Unidade Ungueal
Diagnóstico Achados clínicos CISTO DIGITAL MUCOSO

Malignos
Espinocelular l esão verrucosa, onicólise ou crescimento de
carcinoma subungueal; destruição da lamina
ungueal
Doença de Hiperqueratose e onicólise
Bowen
Melanoma Faixa subungueal marrom longrtudlllal;
mácula pigmentada que se estende sobre a
pele periuogueal (sinal de Hutchrnsonk
massa abaixo da unha; perda lam01a un-
gueal; ulceraÇãO
Benigno
Crsto mixoide Em forma de cúpula, transparente, dobra
ungueal proximal
-
Fibroqueratoma Parece um dente de alho com a pele externa
- Cisto digital mucoso, Integro.
digital adquirido retirada; em geral, projeta do suko ungueal
proximal
- Tumor glómico Cobertura vermelha ou azul abarxo da
lamina ungueal; pteSSão clareia os caprlares
e causa doe
-Tumor de células Surge das células de revestimento sínollial
gogantes da as50Ciadas a sin6ltia e tendOes artJcUiall!S in-
barnha tendinea terfalangeanos distais; firmes ｾ＠ profunda-
mente fixados no tecido fibroso subJacente;
n3o surge na unidade ungueal
Exostose Crescimento ósseo doloroso; radrografia

confirma diagnóstico
Verrugas Podem ocorrer em qualquer superflcie ao re-

dor da unha; dissemina ao se roer a unha
f-
Queratoacan- Massa de crescimento rápido, crosta central
toma Incisão com lâmina cirúrgica n. 11. Há exsudação de uma
substância gelatinosa, viscosa, algumas vezes tingida de san-
Granuloma pio- Excrescencia vascular vermelha, frequente- gue, quando o cisto sofre a incisllo.
gênico mente sem cobertura epitelial; sangramento
Figura 25-46
profuso com traumatismo leve
970
CISTOS DIGITAIS DAS MUCOSAS. Os cist<>-• digitais das GRANULOMA ｐｉｏｇｾｎｃＮ＠ o granuloma piogên ico ocorre
mucosas ( m ucinose focal) não são cistos verdadeiro.'\, mas sim uma ocasio nalmente na dobra u ngueallateral. Esta massa benigna de
coleção focal de mucina que não possui u m revestimento ástico. tecido vascular é removida com eletrodissecção completa e rure-
ｅＮｾｴ｡ｳ＠ estruturas mo les, em fonna de cúpula, transparen tes, brancas tagem (Fig. 2.'i-4 7 e pág. 906). As recorrências são comuns ca.<o
rosadas, ocorrem na superfície dorsal da falan ge distai das ｰ･Ｎｾｯ｡ｳ＠ seja deixado algum tecido residual. O melanoma periu ngueal
de meia-idade e idosas (Fig. 25-4 6). E.•ta• estrutums contêm uma maligno pode imitar granuloma piogên ico.
substJtnda gelatinosa viscosa, clara, que exsuda se o cisto sofrer
uma incisão. Existem dois tipo..-.. Os cistos n a dobra ungueal proxi-
mal não são ligado..-. ao esp aço artiruJar o u à bain ha tendínea. Eles
resultam da prolifemção de 6broblastos localizad<>-•. A compres.•âo
das célula.• da matriz ungueal in duz um sulco u ngueal lo ngitudi-
nal. Os cist<>-• localizados na parte do rsolateml do dedo, na articu-
lação in terfalângica distai (TFD), provavelmente são cau..ados por
hemiação das bain has tendíneas ou revestimentos anirulare.-. e es-
tão relacionado.'\ com cisto..-. ganglion ares e sinoviais. GRANULOMA ｐｉｏｇｾｎｃ＠
A excisão cinírgica simples, injeções de esteroides intrale.'iio-
nais e destelhamento do cisto, seguido por ele tro dissecção e
ruret.1gem, têm uma al ta taxa de recorrên cia.
A excisão da lesão com seu pedículo e porções a.-.sociados da
c.ipsula artirular permite uma alta taxa de rura, mas pode resultar
em perda pardal p oste rio r do movim e nto.
Criocirurgia. A criocirurgia com uso da técnica de spray aberto

ou criossonda p roduz u ma taxa de rura de até 75'%. Um an estésico
local é injetado antes do tratam ento . O teto do cisto é rem ovido
com tesoura, e o material gelatin oso é expelido para facilitar o
congeJamento da base da lesão. Uma crio..'i.."'\Onda p lan a de tamanh o
aproximado ao do cisto, ou um pulverizador intermitente direto
aberto para o centro da ｬ･Ｎｾ￣ｯＬ＠ é aplicada. O tempo de congela-
men to é de 30 a 40 segundo..-. quando a técnica de aiossonda é
usada e 20 a 30 segundos quando a témica de spray aberto é U.'l.1da.
O local trat.1 do toma-se: edemaciado e exsudativo, e desenvolve-se Lesões podem formar-se na dobra ungueal lateral e ser causa-
das por uma unha encravada.
uma bolha n a maioria dos casos. A cura é completa e m 4 a 6 sema-
nas. As lesões podem ser novamen te tratadas se necessário.
Múltiplas punções. A alta taxa de cura pode ser alcan çada

com a técnica simp les de punções repetidas e ･ｸｰＮｾｳ￣ｯ＠ｲ･ do conte-
údo do cisto (Fig. 2S-46, B). Cistos que resistiram a m últip las
perfurnçõe.-. em geral são reduzidos a nódulos pequ enos, assinto-
máticos. Sem anestesia, o cisto é perfurado com uma agulh a hi-
podérmica de tamanh o médio (26 G) a uma profundidade de 3 a
.r> mm . O conte údo claro, por vezes tingido de sangue, é espre-
mido por p ressão da pont.1 do dedo. O paciente recebe um supri-
mento de agulhas para repetir o procedimen to em casa, se o cisto
reaparecer. De 1 a 10 perfurações resu ltam em rum ou lesão assin -
tomática.
Laser de dióxido de carbono. A vaporização com laser de

dióxido de carbono realizada sob ane:ste.-.ia local resu ltou em re-
m issão completa em q uatro dos seis pacientes. Não ocorreu ne-
nhum efeito colateral do tratam ento.
Nódulo pedunculado com superfície lisa, brilhante. A superfí-

cie frequentemente torna-se crostosa, erosada ou ulcerada.
Traumatismo de pequeno porte pode produzir sangramento
considerável.
Figura 25-47
971
Dermatologia CHnica
NEVOS E MELANOMA. Os nevo-• ju ncionais podem surgir na

matriz u ngueal e produzir u ma faixa marrom pigmentada. A'i faixas
longitudinais marrons são comuns e m negros (Fig. 25·5 ), mas raras
em brnn oos. Me.lanoma da região u ngue:al o u panaócio melanó-
tioo, embora raro, é u ma lesão distinta ＨｆｩｾＮ＠ 25-48 e 25.49). A
maioria é classificada como melanoma lentigino.'io acrnl. O cresci·
mento é geralmente indolor e lento e pode ocorrer em qualquer
local ao redor ou sob a u nh a. A le.<ião pode se apresentar como u ma
faixa p igmentada qu e aumenta de largura. Não houve experiéncia
suficiente para fazer reoomendaçõe.s especificas com relação ao
tratamento das faixas pigmentadas em brnnco.'i. O surgimento es-.
pontftn eo desta faixa é not.ive.l à maioria dos médicos;, que pronta·
mente solicita m uma biopsia. Os nevos subungueais benignos são
raros em brancos, de maneira qu e a..-. lesões nevoide:s subungueais
devem ser consideradas malignas até prova em contrário. A biopsia
da matriz u ngueal de melan oníquia longitudinal é realizada por
raspagem, punção ou excisão. ａＮｾ＠ biopsias de possíveis me.lanomas
subungueais devem ser realizada.-. por cirurgiões que realizam esses
procedimentO-' regularmente. PMID: 17437887
Os melanócitos nas matrizes ungueais normais são distribuí-
dos na cam ada basal e na met.1de in ferio r do epitéJio. Portanto, o
melanoma maligno da matriz u ngueal pode surgir de melanóci-
tos situados no epitélio escam oso acima da camada basal
CRITÉRIOS ABCDEF. As características mais marcantes do

melanoma subungueal podem ser resu midas de acordo com os
critérios recentemente concebidos que podem ser categorizados
Figura 25-48 Melanoma envolvendo o leito ungueal inteiro .

Esta é uma apresentação rara.
Figura 25-49 Melanoma decorrente da matriz ungueal. Figura 25-50 Sinal de Hutchinson. Extensão da pigmenta-
ção sobre as dobras ungueais é um sinal clássico de mela-
noma subungueal.
972
Doenças das Unhas Capítulo 125 1
de arordo com as primeiras letms do alfabeto, o u M<ja, ABCDEF

Quadro 25- 1 Condições que Podem Produzir um
de melanoma subungueal. Algumas desta• letras rorre.•pondem às Pseudossinal de Hutchlnson
palavras em inglês. neste sistema, o A signific.> idade (age) (pico
de incidência da quinta att a sétima década• de vida) e africanos, Doença de Addison
americanos,. Miáticos e: ｩｮ､ｲｾ｡ｳ＠ americ.:mos, nos quais o mela- AIDS
noma subungueal é responsável por até um terço de todos os ca- Doença de Bowen
sos de mdanoma. 8 designa marrom a preto (bmwn to bladl) e PigmentaÇão induzida pot fármaco
rom largura de 3 mm ou mais e bordas variadas. C representa a Sinal de laugier
Desnutrição
mudança ( change) na faixa ungueal ou auséncia de mudança na
Ne.o de matriz ungueal (fortemente pogmentado)
morfologia da unha apesar, presumivdment"- de tratamento ade-
Sindrome de Peutt-Jeghels
quado. D indica o dígito mais comumente envolvido. E repre-
Pigmentações raciais (fototipos v e VI)
senta a extensão do pigmento sobre a dobra ungueal proximal e/ou
Radioterapia
lateral (ou seja, sinal de Hutdtinson) e P designa histórico pessoal
Traumatismo
ou familiar de nevos displásicos ou mdanoma.
De 1 Am Acad Dermato/56(5):835-847. 2007. Epul:> 2007 Feb 22.
Review. PMID: I 732024()
Sinal de Hutchinson. O sinal de Hutchinson, extensão pe-
riungueal de pigmentaçlio marrom-preta de melanoníqu ia longitu-
dinal sobre as dobras ungueais proximal e lateral, é um in dicador
importante de melanoma subungueal (Fig, 25-50). A hiperpig- Quadro 25-2 Alterações do Pigmento das Unhas que Devem
m entação pe.riungueal raml>ém ocorre n a d oença d e Bowen da Ser Submetidas a Blopsia•
unidade u ngueal. A hiperpigmentaçllo do leito e da matriz pode
refletir através das dobras ungueais ｴｲ｡ｮｳｰ｡ｲ･ｮｴｾＢ＠ que si muJam 1. Faixa pigmentada isolada em um único digito que desenvolve
o sinal de Hutchinson. Av. condições que imitam o sinal de Hu- durante a quarta a sexta décadas de vida; embora o mela-
noma possa ser obseNado em crianças, é um evento muito
tchinson estão lb'tadns no Quadro 25-1.
raro
O Quadro 25-2 lbia as alterações do pigmento das unhas q ue 2. Pigmentação da unha que se desenvolve de maneira abrupta
d evem ser subme tidas a b iopsia. As técnicas ele biopsia são descri- em uma lâmina ungueal previamente normal
tas em PMID: 1740326. 3. Pigmentação q ue de repe nte se torna mais escura ou maio r,
ou o pigmento fica tuNo perto da matriz ungueal
PIGMENTAÇÃO LONGITUDINAL DA UNHA (Fig. 25-51). 4. Pigmentação adquirida do polegar, dedo ind1cador ou hálux
E..'ite é um achado comum com várins c:tus.1s pos..'iíveis.. A anam- S. Pigmen to que se desenvolve após uma h1stória de trauma-
tismo digital e no qual hematoma subungueal foi descartado
nese (data de inicio, dumçao, medicação) e o exame (d iâmetro, 6. Qualquer lesao adquirida em pac1entes com uma história pes-
cor) são importantes. A derm;:noscopia também é valio.\a. As cau- soal de melanoma
sas mais frequentes de pigmentação ungueal longitudin al estão 7. Se a pigmentaçllo estiver assooada a d1sttofia ungueal, indu·
listadas no Quadro 25-3. indo destruição parcial da unha ou ausénclil de Jamina un-
gueal
Dermatoscopia. A dermatoscopia pos.•ibilita a inspeção vi- 8. Se pigmentação da pele periungueal !•nclu1ndo dobras un-
gueais laterais) for encoottada (sinal de HutchulSOil); isto inclui
sual atrnvés do estrato córneo e lâmina ungue:al e promove am-
pigmento da cutícula ou hlpotllquiO
pliação. A extremidade distai liVtt da lâmina ungueal também é
examinada. O pigmento da matriz ungueal proximal aparece na Adaptado de 1 Am Acad Dermaro/56(5):835-847, 2007. Epub
lâmina ungueal superior. e o pigmento produzido na matriz un- 2007 Feb 22. Review. PMID: I 732024()
gueal distai apauce na pane infe.rior da lâmina ungueal. O local •Qualquer lesão com um padrao uregular de dermatoscopia deYe
pam a biopsia é de.rivado dessa informação. Um método alterna- se< submetida a biopsia.
tivo é a obtençlio de uma amostra de cone de unha e colomção
com corante de Fontana-Masson. O patologista examina a extre-
midade distai e registra a localizaçlio do pigment o.
Quadro 25-3 Causas Mais Frequentes de Melanonlqula
Longitudinal
Ml induzida por fá rmacos e radiação

Ml endócrina (doença de Addison)
Ml associada à infecção pelo HIV
Ml associada a distúrbios inflamatórios das unhas
Ml nutricional (deficiência de vitamina 812 ou folato)
Ml traumática
Ml étnica (racial)
Nevos da matriz ungueal
Melanoma da ma triz ungueal
Adaptado de 1 Am Ar:ad Dermato/56(5):835-847, 2007. Epub
2007 Fe b 22. Review. PMID: 17320240
Figura 25- 51 Pigmentaçao longitudinal. ML, melanoníquia longitudinal.
973
126 I
Manifestações Cutâneas de Doença Interna
CONmlDO DO CAPITulo MANIFESTAÇÕES CUTANEAS DO

• Manifestações cutâneas do diabetes melito DIABETES MELITO
Necrobiose lipoldica
Aproximadamente 300,A, dos pncientes com diabe tes me lito dese.n..
Granuloma anular
volvem uma desordem na pele em algum tempo durante o curso
• Acantose nigrlcans da doença. Segue uma list.1 dessas d esordens:
• Xantomas e dislipoproteinemia • Infecções por CAndida (bucal, genital)
• Carotenodermia (pele amarela)
• Neurofibromatose
• Bolhas diabéticas
• Esclerose tuberosa • Dermopatia diabética (manrl>as na pele)
• Câncer Interno e doença da pele • PeJe espe.sa do diabético
• Eritema (rosto, parte inferio r da perna, pés)
Slndromes paraneoplásicas cutâneas
• Otite externa
• Slndromes do câncer familiar • Dedos leito de cascalhos
Doença de Cowden (slndrome do hamartoma • Úlceras dos pés
múlt iplo) • Acantose nigricans (síndrom e d e resistência à insulina)
Slndrome de Muir-Torre • Gangrena gasosa (não dostridial)
Slndrome de Gardner • Granulom a anular (localizado ou generalizado)
Slndrome de Birt-Hogg-Dubé e carcinoma renal • Iipodistro6a insulínica
• Necrobiose lipoídica
• Unhas amarelas
• Doenças perfurantes
• Xantomas eruptivos
Necrobiose lipo ídica

Algumas doenç.as CUL'Íneas estão frequentemente associadas a
Ｎ＠ A doença de pele em si pod e ser inconsequente,
A necrobiose lipoídica ( NL) é uma d oença d e o rigem n5o co-
doenças ｩｮｴ･ｭＺｾＮ＼
mas sua presença necessita d e in vestigação de possíveis tran.rtor· nl>eàda, porém mais de 50% dos pacientes com NL s5o geral-
men te dependentes de insulina. A idade ｭ￩､ｩｾ＠ d e Ｓｰｾｲ･｣ｩｭ･ｮｴｯ＠
nos relacionados a deso rdens inte,m as. Um grupo selecionado de
é de 30 anos. Está frequentemente associadn à diabetes. Mais d e
t.1is doenças é discutido ｮ･Ｎｾｴ･＠ c.1pCtulo. Mudanças pigmentares da
pele as..<U>ciada." a doenças internas t.1mbém são discutidas no 75% dos pacientes com Nl também pos.."uem o u d esenvo lverão
diabetes melito. No entanto, ela é a vista em apenas 0,3% a
Capítulo 19.
0,7% de toda a população diabétk.1 . A.< lesões na pele podem
aparecer anos antes do diabetes, e muitos padente.'fi com dinbe..
tes não desenvolvem NL A doença pode su rgir em quo Iquer
idade, porém seu surgimento é mais comum na terceira e quarta
décadas. Muitos dos pacientes são mulheres, e na ma ioria dos
casos as lesões limitam-se à superfície :m terior d a parte inferio r
das pernas (Fig. 26-1).
974
Manifestações Cutâneas de Doença Interna Capítulo 126 1
NECROBIOSE LIPOfDICA
Placas eritematosas e violáceas so-
bre a superfície anterior da parte in-
ferior das pernas.
A área central é cerosa de cor ama- Fase final da doença, com atrofia e Doença grave com fibrose densa e
rela com telangiectasia proeminente. telangiectasia. ulceração.
Fígura 26- 1
975
Dermatologia CHnica
A.o:. erupções iniciam como uma mancha oval, violácea e ex- localizada de granuJoma anular não possui evidência clínica ou
pande-se lentamente. O progresso da borda é vermelho, e na área laboratoriaJ de diabetes. A associação en tre granuloma anular
central toma-se amarelo-marro m . A área central atrofia e tem u ma d isseminado e diabetes foi estabelecida, mas a frequência é desco-
superfície cerosa; telangiectasias tomam-se proeminentes (Fig. nhecida. Em um estudo retrospectivo de 12o/o dos pacientes com
26-1, B e C). Ulcerações ocorrem, partirularmente seguindo GA tiveram diabetes melito. Os paciente.-. sofreram significativa-
trauma, e m 13% dos casos (Fig. 26-1, D). Em muitos casos o mente com mais frequência da forma crônica e recidiva do GAdo
q uadro clínico é tão característico q ue a biopsia não é necessária. q ue paciente.-. não diabéticos. O granuloma anular pode ser asso-
ciado ao H IV e pode se apresentar em todos os e.ortágios de infec-
TRATAMENTO. Atualmente, não existem evidências baseadas ção pelo HN. GA generalizado é o padrão mais comum em clíni-
em diretrize.-. para o tratamento da necrobiose lipoídica. cas de infecção pelo HIV.
Esteroides tópicos e intralesionais. E.•teroides tópicos e APRESENTAÇÃO CLiNICA. o granuloma anu lar é caracteri-
intralesionais contro lam a inflamação, mas promovem mais atro- zado por um pequeno anel, firme, cor de carne ou pápulas verme-
fia. Propionato de clobetasol sob oclusão tem tratado com su- lhas. A forma localizada, mais comum em mu lhere.-. adultas jo.
cesso a..-. placas ･ｳｰＮｾﾷｭ＠ Injeções intrnlesionais controlam efetiva- vens, é mais frequen temente e ncon trada na superfície lateral ou
mente pequenas áreas de N L, porém a concentrnç.1o de acetato de dorsal das mãos e dos pés (Fig. 26-2). A doença começa com uma
triancinolona (10 mg/ml) deve ser diluída com solução salina ou pá pula as.-.intomática, cor de carne que sofre involuç.âo central Ao
xilocaína a 2,5 mg/mL para evitar a atrofia. longo de meses, u m anel de pápuJas lentam ente aumenta em diâ.
metro de 0,5 a 5 em (Fig. 26-3). A duração da doen ça é mu ito
Corticosteroides sistêmicos. Um rurso de 3-5 semana.• de variáveL Muitas lesões involuem e.-.pontaneamente sem deixar ci.
｣ｯｲｴｩＮｾ･､ｳ＠ sistêmico.-. pode deter a doença; no entanto, a re.s-- catrizes, enquanto outras duram por anos. A ocorrência fa miliar
tituição de lesões atróficas de pele não é alcançada. Ulceração da de GA é incomu m, mas tem sido observada em innãos, gêmeos e
Nl às vezes pode ser tratada com suce.-.so com prednisolona oral. gerações sucessivas.
GA disseminado ocorre em adultos e aparece com pápuJas
Pentoxifilina. A pentoxi61ina (Trental"') 400 mg três vezes ao numerosas cor de carne ou eritematosas. A.-. pá pulas podem estar
dia é relatada por resultar em melhora significativa após 1 mês de acentuadas em áreas de exposição solar. O ouso é variável, muitas
tratamento. O N L u lceran te é relatado por responder no prazo de lesões persistem por anos.
8 semanas de administração de 400 mg de pentoxifilina d uas ve-
zes por dia. A pentoxifilina é conhecida por diminuir a viscosi.
dade do sangue através do aumento da 6brinólise e deforrnabili-
dade de glóbulos vermel hos e também por inib ir a agregação
p laquetária.
Aspirinae e dipiridamol. Baixas doses de aspirina"' e d ipirida-

mo l são conhecidas por inibir a agregação p laq uetária, mas os rela-
tos relativos à sua eficácia na rum de úlceras em placas de Nl. são
conflitantes. O tratamen to recomendado é a aspirin a• 3,5 mgl kg a
cada 48 horas, o que para a média dos paciente.-. é 32.S gm d iários
(u m comprimido); ou dipiridamol (Persantine"') (comprimidos de
2.S, 50 o u 75 mg) 2 a 3 mg/kg/dia, o qu e para a média do_' pacien-
tes é de 150 a 200 mg d iário_' em doses d ivid idas. Para um controle
eficaz da ulceração, a terapia de inibição de p laquetas deve ser u ti-
lizada n o periodo mínimo de 3-7 meses. ｆＮｯｾｱｵ･ｭ｡ｳ＠ de tratamentos
devem ser seguidos, pois há evidências de que doses mais elevadas
podem diminuir a eficácia do tratamento.
Outros tratamentos. C iclosporina, pomada tacrolimo a

O, lo/o, etanercept, micofenolato mofetil, éste res de ácido fumá-
rico, fo toquimioterapia com PUVA tópico, cloroquina {200 mg/
dia), hidroxicloroquina (400 mgfdia), infliximab e talidomida
( 150 mg/dia) foram relatados por serem e6caze.•.
Enxerto de pele. Enxerto de pele é eficaz para a doença ex-

tensa.
Granuloma anular Figura 26-2 O g ranuloma anular. A superfície dorsal das

mãos e dos pés e os aspectos extensores dos braços e das
Há relatos conflitan tes sobre a associação do granuloma anular pernas são os locais mais comuns. As lesões são papulosas ou
(GA) e o diabetes melito. A maioria dos pacientes com a forma amplas placas superficiais.
976
Manifestações Cutâneas de Doenç.a lnlerna Capítulo 126 1
('.A generalizado perfurante caracteriza-se por pápulas de 1a 4 DIAGNÓSTICO. O quadro clínico é característico, e uma biop-
mm umbilicada.' nas extremidades e é mais comummte visto em sia pode não ser necessária. A histologia demonstrn degeneração
aianças e adultos jovens. A biopsia mostrn climina(ào trnnse:pite- do colágeno, uma cara<Urlsúca semelhante à obseivada na necro-
lial das nbras coláge:nas da degeneração. ('.A OCOI'Tell durante tera- biose lipoídica.
pêutica anúfator de necrose tumoral (anú-TNF) (4,5% dos 119
pacientes) (inAiximabe, adalimumabe, etanercept) para a anrite TRATAMENTO. As lesões localizadas são assintomáticas e é
reumatoide. PMTD: 17728330 Pacientes que desenvolveram C.A melhor deixá-las sem rratamenw. ｅＮＢ｜ｾ＠ pacientes prrorupados
cic..ntrizam, continuam a ser extremamente saud4ivcis, e não ordi- com a aparência podem ser tratados com injeções intra1esionais
nariamente desenvolveram o utras doenç..1s estranhas. PMID: de triancinolona (2,5 a 5 mg/mL). A solução deve ser injetada
176.l8746 apenas na borda e levada. Os esteroides tópicos tê m pouco efeito.
CA subcutânea ocorre em crianças. Nódulos subcut:;neos in- As lesões localizadas responderam ao imiquimode creme. CA
､ｯｬｲ･Ｎｾ＠ na região inferior anterior da uôia ou dos pés e no couro ､ｩｳＮｾｩｮ｡､ｯ＠ foi relatado por responder à dapsona, isotretinofna,
cabeludo, geralmente na região occipital, s3o as carncterí.sticas etretinato, hidrox:icloroquina_, niacinamida (1,5 mg/dia), ésteres
mais comuns de apresentação. A idade média de apres.ent.1ção é de ácido fumárico, hid_roxiure.ia, terapia com ultravioleta B de
de 3,9 anos. O diagnóstico requer uma biopsia excisional. A.• le- banda estreita, psoraleno e terapia ultrnvioleta A (PlNA). Quatro
sões podem ocorrer após a excisão. Não há rqpstro de progress.;o pacientes com CA disseminado foram rratados com um ciclo de
para doe:nça s:istêmica. terapia de cidosporina por 6 semanas. A cidosporina foi iniciada
com uma dose de 4 mg{kg{dia durante 4 semanas e, posterior-
mente, reduzido para 0,5 mgfkg/dia a cada 2 semanas. As lesões
melhoram no prazo de 3 semanas e não houve recidiva. PMJD:
168.31309
Figura 26-3 O granuloma anular. A. Um anel de pápulas cor de carne a vermelhas

lentamente se expande. B, A borda é papular ou lisa, e o centro é deprimido. C, Lesões
redondas e anulares podem se estender por grandes áreas.
977
ACANTOSE NIGRICANS
Acantose nigricans (AN) é um padrão de reaç.'ío i nespeáfica q ue

pode acompan har a obes·idade; o diabetes; o excesso de corticos-
teroides; os tumore.-. pineais; o utras doenças endócrinas (Quadro
26 1); m úJtiplas varian tes genéticas; m edicamentos como o ácido
4
nicotinico, estrógenos, corticosteroides e adenocard no ma. A AN

é cla..sificada em formas maligna.< e benigna.< (Quadro 26-2).
CARACTERISTICAS CLINICAS. Em todos os casos, a doenç.•

se apresent..1 com espessamento marrom e simétrico da pele. C..om
o tempo, a pele pode ficar muito e.,.pessa e desen volver lesões se·
meJ han tes ao couro, verrugas ou superffcie papilomatosa (Fig.
26-4). As lesões variam em gravidade, de ligeira descoloração de
u ma pequena área, até o envolvimento extenso de grandes áreas.
O lugar mais com um de envolvimento é a axila (Fi g. 26-5), m as
as m udanças podem ser observadas nas áreas de flexão posterior
do pescoço (Fig. 26-6) e na virilha, ao longo da linha da cintura,
Figura 26-4 Acant ose nigricans. A pele é marrom e espessa
e tem a superfície papilomatosa.
Quadro 26-1 Síndromes Endócrinas com Acantose Nigricans

(A Maíoria tem Resistência à lnsulína + Híperinsulinemía + AN)
Estados de resistência ｾ＠ insulina

Síndrome tipo A
Síndrome tipo B
Diabetes Jipoatrófico
Leprechaunismo
Síndrome de hipertrofia acral
Pinealoma
Síndrome de hiperplasia pineal
Estados hiperandrogênicos
Síndromes tipo A e B
Doença dos ovários policísticos
Hipertecose do ovário
Luteoma estromal
Cistos dermoides do ovário Figura 26-5 Acantose nigricans. A axila é a área mais co-
Acromegalia
mum de acometimento . A pele é espessa e hiperpigmentada.
Doença de Cushing
Basofilismo pituilário
Obesidade
Hipotireoidismo
Doença de Addison
Síndrome hipogonadal com resistência ｾ＠ insulina
Síndrome de Prader-Willi
Síndrome de Alstrõm
Adaptado de Lowella EE, Fenske NA: 1 Am Acad Dermatol
34:892, 1996. PM/0: 8621823
Quadro 26-2 Oassíficaçilo da Acantose Nigricans
Benigna
Relacionada ｾ＠ obesidade
Hereditariedade (muitas síndromes)
Síndromes endócrinas
Maligna
Figura 26-6 Acantose nigricans do pescoço. O paciente era
obeso.
978
Manifestações Cu!âneas de Doenç.a hHerna Capítulo 126 1
sobre a superltóe dotllal dos dedos, na boca e em tomo da aréola sfNDROMES ENDócRINAS COM ACANTOSE NIGRJCANS.
mamária (Fig. 26-7) e umbigo. Durante o processo da doença. há Em um vasto e ｨ･ｴｲｯｧｩｮｾ＠ grupo de condições, ação da inru·
hipertrofia papilar, hipe:rceratose e um aumento do número de li na ao nível cdular i acentuadamente reduzida (Quadro 26· 1) .
mdanóàtos na epiderme. AN parece representar um marcador anâneo de resistência à
insulina dos tecidos, independentemente de sua causa ( anticor..
ACANTOSE NIGRICANS BENIGNA. A maioria dos casos é pos contra o receptor de insulina defeitos congênitos ou adqui·
idiopática e está assoóada à obesidade; este processo é denomi- ridos do receptor, ou funç.!lo pós-receptor). Esses paóentes po-
nado ｰｳ･ｵ､ｯ｡ｾＧ｜ｮｴ＠ nigricans. Muitos pacientes com AN t.1m- dem não nece.,.sitar dn terapia com insuJina, e muitos não tê.m
bém pos.•me.m resistência à insulina subdínica ou dlnic::a. Existe diabetes. Para pacientes sem diabetes, a resistência à insulina é
alta prevnlênóa de AN em adultos obesos. Há uma oorrelaç.:io estabelecida através da documentação de elevad os níveis de in·
positiva entre o desen volvim en to de AN eu gmvidnde da obesi- sulina circulante ou atrnvés da observação de uma resposta pre-
dade. AN é um achado comum em jovens com sobrepeso. Quase judicada à insulina exógena. A hipersecreção p rolongada de in·
40% dos adolescentes americanos nativos, 13% dos negros, 6% sulina pode: levar à exaustão pancreática, intolerância a glicose e
dos hispânicos, e menos de 1% dos brancos, crianças não hispâ- diabetes tipo 2.
nicas entre 10 e 19 anos apresentam AN. AN identifica um sub- Duas síndromes de "'sistênóa à insulina e AN são de espeóal
grupo dentrO de um grupo étnico que possui devada conc.entta- interesse. Síndrome Tipo A, também chamada de síndrome de
Çlo de ｩｮｳｵｬｾ＠ resistência à insulina mais severa e elevado risco HAIR-AN, é caracterizada por hiperandrogenismo (HA), resistên·
de desenvolvimento do diabetes tipo 2. óa a insulina extrema (RI) e acmtose nigric.ans (AN), ocorrendo
A interação entre a quantidade excessiva de insulina cirruJante na ausênóa de obesidade ou lipoatrofia. Distingue-se da resistên·
com o receptor do fator de crescimento semelhante à insuJina óa à insulina do tipo 8 por falta de anticorpos para o receptor de
sobre os queratinódtos pode levar ao desenvolvimento de amo- insulina ou outra ･ｶｩ､￪ｮ｣ｾ＠ de doença ｡ｵｴｯｩｭｮｾ＠ Ela é familiar
tose nign'cans. e afeta principaJmente: as mulheres negras que têm o início de AN
Em raros casos a AN pode ocorrer como um ｴｲｾＨＢＮｏ＠ <1.utossômico na infância ou adolescênci<1..
dominante sem obesidade, ｡ｳＮｾ｣ｩ､ｯ＠ a endocrinopatias ou anor-
malidades congênitas; isso pode surgi r ao nascimento ou durante TRATAMENTO. As lesões s:lo u.<ualmente assin tomáticas e não
n infàncin e é acen tuado na p uberdade. requerem tratamento. Reduzir as lesões mais espes.s:as nas áreas de
maceração pode diminuir o odor e promover o conforto. Um
ACANTOSE NIGRICANS INDUZIDA POR DROGAS. creme de 12% de lactato de amônia, aplicado conforme a neces-
Acantose nigricans induzida por drogas tem ocorrido com o lL'Ç() sidade, pode amenizar as lesões. Áódo retinoico (Retin-A• creme
de ｾ､ｯ＠ nicoúnico e, raramente,. com outros agenteS. ou gel), aplicado a cada dia, ou menos frequentemente em caso
de irritação, é eficaz.
ACANTOSE NIGR/CANS MAUGNA. Os casos mais preo-

cupantes são aqudes originários de paóentes adultos não obesos.
Esses casos podem resultar de produtos de secreção do tumor
com atividade semelhante à insulina ou transformação do fator
de cre.'icimento alfa, que estimula a proliferação dos ｱｵ･Ｎｲｮｴｩ￳ ｣ｩｾ＠
tos. Esses paciente.,. devem se.r avaliados para a malignidade in-
terna. O estômago é o loC'I I mais comu m de tumolj mas o câncer
em várias o utras óreas tem sido reJatado. AN maligna tem umn
aparência clínica diferente. Lesõe.' evoluem rapidamente e ten-
dem a ser mais graves e extensas. A hiperpigmentação é proe.mi ..
nente e não se limita às área$ de hiperceratose. O envolvimento
das membranas mucosas e espessamento das palmas das mãos e
plantas dos pés são mais frequentes. A coceira é comum. A pre·
sença de AN em conjunto com as linhas das palmas das mãos e o
sinal de Leser-Trélat é altamente sugestivo de uma malignidade
interna. Em aproximadamente um terço dos pacientes, as lesões
rutâneas precedem as manifestações: clínicas de câncer, e em ｾ＠ ..
rios casos, elas desaparettr.lm com a remoção do tumor. A recor..
rência de acantose nigricans pode marcar o retomo ou a metástase
do câncer tratado anteriormente. Nos pacientes com acantose
ma ligna, quimiote.mpin pode :divi:u muito dos sintomas cudl·
neos angustiantes.
Figura 26-7 Acantose nigricans. A aréola pode ser afetada.
979
Dermatologia CHnica
nas. As apolipoproteínas também servem como cofutores para as

XANTOMAS E DISLIPOPROTEINEMIA enzimas do plasma e interngem com receptores da superfide c.e.
lular. As lipoprote.ínas são divididas em cinco classes principais:
Os lipídios p lasmáticos e lipoproteín as estão sob o controle de quilomícrons, lipoproteínas de muito baixa densidade (VI..DL),
u ma série de infl uências genéticas e ambientais. Anormalidades lipoproleína de densidade intermediária (TDL), lipoproteína de
em vários desses lipídios o u subfraçôe.-. resultam em di.slipopro- baixa densidade (LO L) e lipoproteína de alta densidade (H DL). O
teinemias e xantomas. Os xantomas são depósitos de lipídios na LDL e H DL fora m, cada u m, divididos em duas subfrnçõe.<.
pele e tendões que ocorrem serundários a uma anonnalidade
lipídica. E.,,.ses depósitos localizados são amarelos e frequente- CLASSIFICAÇÃO: HIPERLIPOPROTEINEMIA PRIMÁ-
mente muito fi nnes. Embora certos tipos de xantomas sejam RIA VERSUS SECUNDÁRIA. As dislipoproteinemias são
característicos de algumas anormalidade.-. lipídicas, nenhum é caracterizadas como primárias ou secundárias. As condições
absolutam ente especifico, pois a mesma forma de xantoma primárias (Thbela 26-2) são geneticamente detenninadas e fo-
ocorre em m uit.1 s doenças diferentes; inve.rtigaçôes posteriores ram agrupadas por Fredrickson em cinco ou seis tipos com base
são sempre necessárias. O defeito molecular dos diversos d istúr- em elevações da lipoproteína e.'iped6cas. E..-.sa classificaç.1o reco-
bios lipídicos agora é conhecido; no entanto, a dassifirnç.âo e o nhece elevações de quilomícrons (tipo 1), VI..DL ou pré-beta li -
diagnóstico ainda são baseados na história e ｡ｰｲ･Ｎｾｮｴ｡￧￢ｯ＠ clínica poproteínas (tipo IV), doenç.1 ' beta larga' (ou hiperlipoprotei-
(Thbela 26-l). nemia tipo lll), betalipoproteínas (LDL) (tipo TI) e elevaçõe.< de
quilomícrons e VI..DL (tipo V). Além disso, elevaçõe.< combina-
FISIOPATOLOGIA. O fígado secreta lipoproteínas, que são das nas lipoproteínas p ré-beta (VLDL) e beta (LO L) fo ram reco-
partírulas compostas de várias combinações de colesterol e trigli· nhecidas como hiperlipoproteinernia tipo Tib. Esta classifimção
cerídeos. Essas partículas são feitas solúveis em água para faci litar antiga ainda prevê um q uadro conceitual útil. Ele não inclui,
o transporte parn os tecidos periféricos por fosfolipídios polares e porém, HDL-cole.rterol nem diferencia graves distúrbios de tipo-
12 diferentes proteínas espeáficas denominadas apolipoproteí· proteína monogênka dos distúrbios poligênicos mais comuns.
Tabela 26-1 Xantomas
Tipo Características dinicas Anormalidade lipidica associada

xantelasma Canto interno ou externo, plano ou papular Sem anormalidade lipídica; frequência elevada do fenótipo
apoE-ND e hiperapobetalipoproteinemia; tipo 11*
Eruptivo Culturas de distintas pápulas amarelas sobre uma base eri- Indicativo de hipenrigiceridemia e observado nos tipos I, 11, IV
tematosa nas nádegas, aspectos extensores dos cotovelos e e raramente 111 do diabetes melito
joelhos, as lesões clareiam quando os triglicerídeos voltam
ao normal
Plano Palmas, vincos palmares, pálpebras, face, pescoço, peito Cirrose biliar; tipo 111; relatado tipo 11, IV
Tuberoso Depósitos de lipídios na pele e no tecido subcutâneo; seme- Hipenrigliceridemia (familiar ou adquirida); tipos 11 e 111; cirrose
lhante a uma placa ou nodular; frequentemente encon- biliar
trada sobre cotovelos ou joelhos
Tendinosa Nódulos que envolvem cotovelos e joelhos, tendao de Indica hipercolesterolemia; tipo 11, ocasionalmente tipo 111
Aquiles, e dorso das mãos e pés
*Existem cinco tipos de hiperlipidemia familiar.
Tabela 26-2 Dislipidemia Primária (Dislipidemia Genética)
lipoproteinas de Concentração
concentração Concentração do
Fenótipo elevada do colesterol triglicerideo Lesão(s) dermatológica(s)
I Quilomícrons + ++ ++ Xantomas eruptivos
lia LDL ++ ++ + Tendao, ruberoso, e xantomas intenriginosos; xantelasma,
plano
llb VLOLe LDL ++ ++ ++ Tendao, ruberoso, e xantomas intenriginosos; xantelasma,
plano
111 IDL ++ + ++ + Tuberoeruptivo, tuberoso, plano (vincos palmares)
IV VLOL + ++ + Xantomas eruptivos
v Quilomícrons e VLDL ++ ++ ++ Xantomas eruptivos
980
Manifestações Cutâneas de Doença hHerna Capítulo 126 1
A Orpnização Mundial de Saúde classificou desordens de lipo- XANTELASMA E XANTOMAS PLANOS. Xantomas pla-
protdnas com base em pontos de corte arbitrário, mas a dassi- nos aront«em em di""""-' áreas do rorpo e são planos ou ligei-
ficaçlo tradiàonal será usada neste texto. ramente ･ｬｶＮｾ､ｯｳ＠ (Fígs. 26-8 e 26-9). Xantelasma é a forma mais
Hiperlipoproteinemias seamdárias ocorrem como resultado romum (Fig. 26-8), pode est.,r a.._.aàado à hipercolesterolemia
de outro proresso de doença que pode induzir sintom3S (Qua- familiar, fenótipo na ou llb, mas 50% dos pacientes apresentam
dro 26-3), mudanças nas lipoproteínas e xantomos que mimeti- níveis normais de colesterol. E.<tudos de longevidade têm mos-
zam as s(ndromes seamdárias. Diagnósticos devem ser feitos trado que xante.lasma, com ou sem hipercolesterolemia, é um fa-
como a seguir: tor de risco para morte por doença aterosc.lerótica. E.'itudos adicio-
1. Determinar o tipo de xantoma. nais desses pacientes com nfveis nonnaisde oolesterol ･ｴｲｩｧｬ｣￩､ＮｾＬ＠
2. Medir ｯｾ＠ níveis sanguíneos de jejum de colesterol, triglke- muitas vezes reveJam um aumento de LDl e VLDl e redução do
rfdeos, e HDL, VlDl e LDL HDL E.•te perfil é encontrado em pacientes que têm risro elevado
de doença cardiovasculnr aterosclerótic.1. Aterosderose carotídea
3. Excluir doenças secundárias (Quadro 26-3) . O diagnósticn
prematura é observada em alguns paáentes com xantelasma hi-
de hiperlipoproteinemia primária é um dos de exclusão.
perlipidêmicos e nonnolipidêmicos. Paáentes com xante.lasma
a. Tireoide, ffgado e testes de função renal. devem ser considcmdos como tendo um risco aumentado de do-
b. 'lestes de toleránàa à glicose. ença cardiovascular. independentemente do ní,-eJ de lipídios
plasmáticos. Pode ser que todos os pacientes com xantdasma te:·
c. Hemograma rompleto (CBC); imunoeletroforese do nham um risco aumentado para ate:msderose.
soro e urina.
O áàdo uicloroadtico (TCA) é romumente usado para o tra·
d . R.1diografia de tórax, punção de medula óssea. tamento estético. l...esões papulonoduJares necessitam de uma
e. 'leste de antirorpos antinucleares (ANAs). média de duas aplicações rom 100% de TCA, três rom 70% do
TCA e quatro com 50% de TCA. Placas lisas responderam a uma
média de uma, duas e trd< se.,ões, com 100%, 70016 e 50% do
Tf'.A., res:pectivnmente. As lesões marulare.-. responderam a umn
Quadro 26-3 Desordens Adquiridas do Metabolismo de

Llpoprotefnas
--------------- --
Hipercolesterolemia
Sfndrome nefrótica
Hopotireoidismo
ｄｾｓｧ｡ｭｬｯ｢ｵｩｮ･＠
Porlina aguda intermitente
Doença obstrutiva hepática
Hiperlipidemia combinada
Sfndrome nefr6tica
Hopotireoidismo
Excesso de glicocorticoide/doença de Cushing
Diuréticos Figura 26-8 Xantelasma. As lesões são usualmente localiza-
Doabetes nao tratado das no lado mediai das pálpebras.
Álcool
Estrógenos
Agentes bloqueadores ｾＭ｡､ｲ･ｮ￩＼ｧｩ｣ｯｳ＠
lsotretinolna (13-cis ácido retinoico)
Doabetes ｭ･ｾｴｯ＠
Uremoa
Sepse
Obesidade
Lúpus eritematoso sistêmico
Dosgamaglobufinemia
Doença do armazenamento do gticogênio, tipo I
lipodistrofia
Drogas
Álcool
Estrógenos
Agentes bloqueadores p-adrené<gicos
lsotretinolna (13-cis ácido retinoico) Figura 26-9 Os xantomas planos (maculares) das palmas
são característicos da dísbetalípoproteinemia tipo 111.
981
Dermatologia CHnica
XANTOMAS ERUPTIVOS
••
.. •
•
• •
Figura 26-10 Xantomas eruptivos são encontrados nas nádegas, nos ombros e nas superlícies extensoras das
extremidades. As pápulas vermelho-amarelas irrompem de f orma abrupta e podem desaparecer em poucas se-
manas. O prurido é comum. Eles são um sinal de hipertrigliceridemia e aparecem em hiperlipidemias secundá-
rias (p. ex., diabetes).
única aplicação de todas as intensidades do TCA aplicadas. Hipo-

pigmentação é o efeito colateraJ mais comum, seguido de hiper-
pigmentação. A cicatriz é um problema menor. PMTD: I 6467024
XANTOMAS ERUPTIVOS. São pápulas amarelas de 1 a 4

m m, com um halo vennelho ao redor da base. Eles aparecem de
repente em rulturas nas superfície.-. extensoras dos braços, das
pernas e das nádegas e sobre os pontos de pressão (Fig. 26-10). As
le.-.ões clareiam rapidamente q uando os níveis de lipíd ios séricos
são reduzidos.
XANTOMAS TUBEROSOS. Estes envolvem lentamente

pápulas amarelas, nódulos ou tumores q ue ocorrem nos joelhos,
nos cotovelos e nas superfícies extensoras do corpo e as palmas
das mãos (Fig. 26-11 ).
XANTOMAS TENDINOSOS. E.ste.s nódulo_s são lisos e situa-

dos profundamente unidos aos tendões;, ligamentos e fáscia. Eles
são mais frequentemente encontrados no tendão de Aquiles e no
dorso dos dedos.
REGRESSÃO DOS XANTOMAS. Alguns xantomas desapa-

recem com o tratamento. Os xantomas eruptivos e pa1mare.-. po-
dem regredir rapidam ente. Os tipos eruptivos de xantomas tube-
rosos podem desaparecer. Lesões tendíneas xantomatosas tendem
a persistir. Figura 26-11 Xantomas tuberosos são nódulos vermelho-
amarelo indolores que se desenvolvem em áreas de pressão.
982
Manifestações Cu!âneas de Doenç.a hHerna Capítulo 126 1
NEUROFIBROMATOSE
Manchas café com leite. Manchas café com leite são de cor
clara com máculas manom ( Cap. 19 ). Os critérios para estabele-
Neurofibromatose: compreende pelo menos dois transtornos au- cer o diagnóstico com referincia ao número e tamanho das manchas
touômicos dominantes com uma incidência de aproximada- café com leite .,.tiio list.'ldos no Qu.'dro 26-4. As mancbas estão pre-
mente I em 3.000. Estas doenças têm tumores ao rulor dos ner-
sentes em prnticamente todos os pacientes com neurofibromatose.
vos. Neurofibromatose I ( NFI) é a mais comum e é caracterizada geralmente no nasciment01 mas podem não aparecer durante meses.
por lesões c..ongênitas da pele, sistema nervoso central, ｯｳＮｾ＠ e Seu tamanho e número aumenmm com a idade (Fig. 26-12, A).
gl5ndul:.s endócrinas. As características ｦｵｮ､ｾｭ･ｴＺｊｩｳ＠ da doença Sardas intertriginosas, um sinal patognomônico, podem ocorrer na,o;
s5o ｭ｡ｮ｣ｨＺＱＮｾ＠ cilfé com leite, sardas axilares, neurofibromns cutil-
axilas, região infrnmam6rio e virilha (Fig. 26-12, B). Máculas café
neos e hamartomas da íris (nódulos de Lisch ). As complicações
com leite sozinhas não são nbsolummente diagnóstico de NFI, inde-
comuns são difiruldades de aprendizagem, escoliose e gliomas
pendentemente do seu tamanho e número.
ópticos. A neuronbromatose 2 (NF2) é caracterizada por neuro-
I
mas acústicos bilaterais e o utros tumores do nervo. Manifestações
na pele ｾｯｵｴｲ｡ｳ＠ manifestações sistêmicas são mJnimas ou ausen-
Quadro 26-4 Ott6rlos de Diagnóstico para Neurofibromatose
tes. Máculas café com leite, sardas e neurofibrom3$ localizados a F1)
um segmento do corpo são chamada$ de neurofibromatose seg-
mentar (NFS}. O gene NPI está localizado no aom0$$0mo 17 e Seis ou mais manchas café com lerte
1,5 em em ondMduos pós-púberes
o gene NF2 é mcontrado no cromossomo 22.
0,5 em em ondílllduos pré-púberes
Dois ou mais neuronbromas de qualquer t ipo ou
NEUROFIBROMATOSE 1. NFI é uma desordem de células
Um ou mais neurofibromas plexiforme
deriv:1da da crist.1 neural, caracterizada pela presença de manchas
Sardas axilares ou na área onguinal
café com leite, múltiplos neuro6bromas e nódulos de Li•ch (ha-
Gliomas bila!erais ópticos
manomas pigment.1dos da íris); há várias outrms característic.as
Dois ou mais nódulos de lisch
menos comuns. Há uma variação considerável de ｭｮｩｦ･Ｎｾｴ｡￧￵ｳ＠ Displasia da asa do esfenoide ou
dentro da mesma família. Ocorre em aproximadamente um em
Cuovatura congênita ou
cada 3 .500 nascimentos e afeta ambos os sexos com igual fre- Afinamento do córtex de ossos longos (com ou sem
quência e gravidade. Neuro6bromatose é uma das mutações mais pseudoartrose)
comuns em humanos; pelo menos metade dO$ C.MOS representa Parentes de pnme.ro grau com NFI por estes critérios
novas mutações. Diagnóstico de NF1 : duas ou mais características
Adaptado do National tnstitutes of Health Consensus Dellelop-
ment Confe<ence: Neurofibromatosis. Conference statement. Arch
Neuro/45: 576, 1988.
As manchas café com leite variam no tamanho e Sardas axilares (sinal de Crowe) é um sinal patognomônico.
possuem a borda lisa.
Figura 26-12 Neurofibromatose de von Recklinghausen.
983
Dermatologia CHnica
ｅｖｉｄｾｎｃｉａ＠ PRESUNTIVA DE NEUROFIBROMATOSE na peça e no filme O ｈｯｭｲｮｾ＠ Elefante. A maioria dos tumores é

• Seis ou mais márulas café: com leite mais de S mm no d.iâ· benigna. mas uma ､･ｧｮｲ｡ｾｯ＠ maligna para um neurofibrossar-
metro maior, se: pré:·púberes coma ou schwanoma maligno tem sido relatada em aproximada-
• SeU ou mais máculas café com leite mais de 15 mm no mente 2% dos caU)S; isso raramente ocorre antes dos 40 anos.
diâmetro maior, se pós-púberes
NÓDULOS DE LISCH. Nódulos de üsch (i.Ns) são hamart<>-
NEUROFIBROMAS. Os tumores geralmente não estilo presen· mas da íris pigment.1dos e melanodticos (Fig. 26-14). Eles au-
tes na infftnda1 mas eles começam a aparecer na puberdade. Au· mentam em número com a idade e são assintomáticos. A preva-
mentnm tanto no número quanto no tamnnho com a idade do lência de linfonodos e neuroflbro mns de acordo com a idade é
pnciente. Alguns pacientes t êm apenas alguns tumores pe<:Jueno..'i, mostrada na Figura 26-15. Thdos os adultos com neurofibroma-
enquanto outros ､･Ｚｾｮｶｯｬｶ･ｭ＠ centenas sobre toda a superffcie tose que est.1o com 21 anos d e idade ou mais têm l.Ns. LNs n u na.
corporal, induindo as palmas das mãos e plantas dos pé:; (Fig. foi visto na ausência di1 neumfibromatose.. Eles não são o único
26-13). sinal clínico d e NFl . Eles são mais suscetíveis de estar presentes
ｅｸｩｳｵｾｭ＠ três tipos diferentes de tumores rutâneos. O mais oo-- em paáentes mais jovens do que os neurofibromas (Fig. 26-15) e,
mum l séssil ou pedunrulado. Tumores iniáais são suaves, pjpu· portanto, ajudam a fuzer o diagnóstico em paáentes jovens. Ne-
las em forma de aípula ou nódulos que têm uma cor violáce<J nbuma associaçõo foi encontrada entre LNs e gravidade clínica
distinta. A ｰｾｯ＠ digital sobre o tumor mole causa a invaginaçõo geral. Estes são os marcadores de genes de neurofibromatose de
ou ·buraco fundo'. Quando os tumores ｭ｡､ｾ＠ atingem um de· von Reddinghausen_, pois podem estar presentes nos pa.rentes
terminado tamanho, dobram--se e caem, ou tomam..se pendentes. mais próximos que não têm sinais auâneos o u outros específicos
O neuroma plexiforme é um tumor alongado que ocorre ao longo da doença. I.Ns podem ser vistos sem o aUX11io de instrumentos,
do rurso dos nervos periféricos. Elefantíase neuromntos.a i um mas o exame da lâmpada de fenda é essenáal para a diferenáação
tenno ｵｳＺｾ､ｯ＠ paro desc:rever um tumor difuso dos nervos que se de sardas da íris ou nevos. Sardas da íris são planas e têm uma
ｾｴ･ｮ､＠ parn dentro dos tecidos cirrundantes e causa defonnidade estrutura de renda_, ao passo que LNs são levantados, redondos,
grave. E..'ltn fonnn de neuroma p roduziu a defonnidnde Fndal em em forma de cúpula, p:i.pulas marrons que estão p resentes em
)oseph Merrick de Londres, Inglaterra, o homem que foi descrito ambos os o lhos.
Figura 26-13 Neurofibromatose de von Reddin-

ghausen. Paciente adulto com centenas de neuro-
• fibromas .
984
ｍ｡ｮｩｦ･ｳＱ￧￵ｾ＠ Cutâneas de Doença Interna Capítulo 126 1
MANIFESTAÇÕES ｓｉｓｔｾｍｉｃａｓＮ＠ A neuro fibromatose tem central omrrem em 45% dos afetados pela doença. Em compara-
um amplo espectro de manifestações ｭ￪ｴｾ＼ｩｳ｡ｳＬ＠ as mais impor- ção com a população em gemi, os parentes do sexo masrulino
tantes s3o listadas no Quadro 26-5. com neuro6bromatose têm a mesma taxa de neoplasia., en-
quanto familiares do sexo feminino têm uma taxa qua.w: duas
HISTÓRIA NATURAL. As taxas de sobrevivtncia são significa- vezes maior. Os tumores do sistema nervoso são desproporcional-
tivamente prejudicadas por parentes com ｮ･ｵｲｯｦｩ｢ｭ｡ｴｳｾ＠ mais mente representados.
ainda nos probandos e o piores em probandos do sexo feminino.
As neoplasias malignas ou tumores benignos do sistema nervoso DIAG NÓSTICO. Nl'l é considerndo p resente em um indivíduo
com dois dos critérios listados no Quadro 26-4, desde que os re-
sult.1dos não representem nenhuma o utra doença.
NFl deve ser ｳｵｰ･ｩｾ､｡＠ em crianças com ampla drrunfe.rênc:ia
NÓDULOS DE LISCH da cabeça (acima do percentil 97 da idade) e um dos seguintes
itens: déficit cognitivo leve_ incapacidade de aprendizado ou um
déficit seletivo visuoespacial.
Quadro 26-5 Manlfestaç6es Slstêmkas da Neurofibromatose

Tumores no sistema netV050 central
Gliomas ópticos
Astrocitomas, neuromas acúsbcos, meningiomas,
neurilemomas
Constipaçao
Dor de cabeça
Desvantagem intelectual
C ifoescoliose
Macrocefalia
Doença maligna
Neurofibrossarcoma
Schwanoma maligno
Neuroblastoma
Tumor ele Wilms
Hamartomas ｰｾｧｭ･ｮｴ｡､ｯｳ＠ da íris estão presentes em maiS de Rabdomiossarcoma
60% dos pactentes com neurofibromatose que têm sete anos leucemia
de tdade ou maiS. Feocromocitoma
Puben:lacle prematura ou atrasada
Pseudoartrose (tlbia, radio)
Apreensões
Impedimento da fala
Baixa estatura
DeRiccardi VM: Newfng/JMed305:1617, 1981 .
PMID: 6796886
100
r-
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80 r-
# ,...., -
:;60
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c
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""ｾＴＰ＠
ｾ＠ 1-
-
..,
"-
20
o 1.-n
• 3-4 H! 9-14 15·20 ;,21
A biomicroscopia é essencial para a diferenciaçlio de sardas da Idade (anos)
íris. As sardas da íris são planas e têm uma estrutura de traba-
lho de renda; os nódulos de Lisch são salientes, redondos, ma- Figura 26-15 Prevalência de nódulos de Lisch (barras azul-
cios e castanho-claros. (Cortesia de Lucian Szmyd, MO.) escuras) e neurofibromas (barras azul-claras) em 167 pacien-
tes com neurofibromatose 1, de acordo com a idade. (Modifi-
Figura 26-14 Neurofibromatose de 110n Recklinghausen cado de Lubs ML et ai.: New Eng/J Med 324:1264, 1g91.)
PMID: 1901624
985
NEUROFIBROMATOSE SEGMENTAR (NFS). A neuro6- ACONSELHAMENTO GENÉTICO. Os descendentes dos

bromatose segmentar ( neurofibro matose tipo 5) é uma desordem paciente.-., tanto homens como mu lheres, têm 50% de chance de
rara caracterizada por mácula.-. café com leite e neuro6bromas, o u herdar a doença autossômica dominante. A penetr.lncia é de pra-
apenas neurofibro mas, limit.1das a uma região do corpo (Fig. 26- ticam ente 100%, mas a expressividade é extremamente variável. A
16). Neurofibromatose segmentar foi ､･Ａｾ｣ｲｩｴ｡＠ apenas em cerca de gravidade da doença é maio r nos indivíduos q ue nasceram de
100 pacientes. A idade média é de 28 anos. Os neurofibromas uma mãe afetada. Cinquenta por cento dos casos são novas m u-
mais comumente ocuparam tanto um dermátomo cervicaJ como tações, em que os pais não são afetados. Todos os membros da
um torácico e foram unilaterais. MácuJas café com leite estavam família e parentes devem ser examinados para a tríade de nódulos
presentes em 260;b dos paciente.'i. Sardas axilares ocorrem em ape- de lisch da íris, neurofibromas solit.irios e manchas café com
nas lOOA. dos pacientes. A maioria dos paciente.., com neurofibro- leite.
matose segmentar (93%) não tem história familiar de neuro6bro- A LN é um indicador confiável da NPl; o exam e de biomicros-
matose. As lesões são estritamente unilaterais e não herdadas na copia é importante para est.1belecer o d iagnóstico. Todas as pes-
maio ria dos casos; no entanto, em uns poucos pacientes, a doença soas maiores de 20 anos que têm NFI t.1mbém têm LNs. Portanto,
toma-se generalizada. F..-.ses pacientes devem ser examinados para pais e innãos adultos minimamente afetados e não afetados po-
L.Ns e outros sinais de neurofibromatose. dem ser identificados. Se o diagnóstico apresent.1 dúvida e uma
criança não tem LNs, o exame deve ser repetido periodicamente.
LNs muit.1s vezes surgem antes dos neurofibromas. Os innãos e
filhos aduhos de pessoas afetadas podem ser avisados de q ue seu
risco de ter filhos acometidos é o mesmo (aproximadam ente 1
em 3.500) que aquele dos pais de pacientes com casos esporádi-
cos, se todos os três elementos da tríade estão ｡ｵＮｾｴ･ｳＮ＠ Padentes
que têm um padrão segmentar de neurofibromato..-.e devem ser

aconselhados que a transmissão genética de seu traço, embora
raro, é possível.
CONDUTA. Há mais de 60 clínicas de neuro6bromatose nos

ｆＮｾｴ｡､ｯｳ＠ Unidos. Estas clínicas são geralmente baseadas em cen-
tros de ensino, em q ue um grupo de esp€da1ist.1s fornece uma
abordagem da equipe de gest.1o. Rerursos da internet estão d ispo-
níveis.
TUmo res cut.1neos podem ser extirpados. O padente deve ser
acompanhado de perto para detectar a degenernç.'ío maligna dos
neurofibromas. O aconselhamento genético é de extrema impor-
tância. Avaliaçõe.-. periódicas completas são necessárias para de-
tectar as inúmeras possíveis manifestações internas. A ressonância
magnética com aumento de gadolínio é a m odalidade de neuroi-
magem primária util izada para diagnóstico, tratam ento e triagem
dos membros de fam ília.
Figura 26-16 Neurofibromat ose segmentar (NF5). Tumores

estão restritos a um SE!9mento da pele.
986
Manifestações Cutâneas de Doenç.a Interna Capítulo 126 1
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO. Em julho de 1998, a Thbe-

ESCLEROSE TUBEROSA rou.-. Sderosis Alliance (www.tsalliance.org), então conhecida
como National Tuberous Sclerosis Association, convocou uma
A esderose tuberosa (epiloia) é u ma doença autossômica domi- conferência de consenso e desenvolveu um esquema revisado
nante de penetrânda variável que é caracterizada por múltiplos para os critériO-< de diagnóstico da TS (Quadro 26-6).
hamartomas na ｰ･ｬｾ＠ no sistema nervoso centraJ_, no rim, no cora- Os novos critérios de diagnóstico eliminaram qualquer achado
ção, na retina e em outros órgãos. As lesões da pele ( adenoma único como especificamente distintivo ou característica da d o-
sebáceo, placa com aspecto de casca de laranja, márula..-. brancas ença. Originalmente, os tubérrulos corticais foram considerados
ou fibromas periungueal) são marcadores confiáveis da doença. patognomônicos. Evidência atual sugere que a imagem radiográ·
Esderose tuberosa (TS) afeta pelo menos 1 em 6.000 pe.'-<oas; fica do cérebro e os estudos histológicos são incapazes de distin·
dois terços dos casos ocorrem esporadicamente, um terço são fa- guir ･ｳＮｾＭ＠ tubérculos de displasia cortical isolada. Dois outros ti·
miliares. Jndivíduo.'i ligeiramente afet.1dos podem não ser diag· pos de lesõe.-. cerebrais - astrocitoma subependimal de cé.lulas
nosticados. A tríade epilepsia, angiofibromas (adenoma sebáceo) gigante.-. e nódulos subependimais - podem ser distinguidos de
e retardo mental (a triade de Vogt), que é tipicamente associada à tubérrulos corticais e uns dos outros. As duas lesões subependi·
esderose tube.ros.1, está presente em apenas 250tf> dos pacientes. ｒ･ｾ＠ mais têm uma aparência histológica e rndiográfica que difere do
tardo meotal pode estar presente em menos de 500A. dos pacientes. tubérrulo cortical, considerando que a..ruodtoma de células gi·
gantes é a única que tende a se ampliar. É importante distinguir
Quadro 26-6 Critérios do Diagnóstico Revisado para a entre as três lesões cerebrais tanto para a identificação quanto
Esderose Tuberosa Complexa (TSC)* para o acompanhamento da doença. Manifestaçõe.-. dermatológi·
Características principais cas são especialmente importantes no diagnóstico da 'TS.
1. Angiofibroma facial ou placa da testa
2. Fibroma ungueal nao ｴｲ｡ｵｭｾｴｩ｣ｯ＠ ou periungueal MANIFESTAÇÕES CLiNICAS. o tempo do curso das lesões
3. ｍｾ｣ｵｬ｡ｳ＠ hipomelanóticas (mais de três) de esderose tuberosa é ilustrado na Figura 26-17.
4. Placa com configuraçao de casca de laranja (tecido conjun-
tivo nervoso)
5. Hamanomas nodulares retinais múltiplos
6. Tubérculo conical (a)
7. Nódulo subependimal
8. Astrocitoma subependimal de células gigantes
9. Rabdomioma cardíaco, único ou múltiplos
1O. linfangiomiomatose (b)
11. Angiomiolipoma renal (b)
Características secundárias
1. Múhiplas depressões distribuídas aleatoriamente no esmalte
dentário
2. Pólipos retais hamanomatosos (c) Tempo do Curso das l esões TS
3. Cistos ósseos (cf)
4. linhas cerebrais de migração da substância branca (a, d, e)
Tubérculos Nódulos Cistos re-nais, Expressão
5. Fibromas gengivais corticais subependimais angiomiolipoma máxima
6. Hamanomas nao renais (c)
7. Mancha acrômica na retina ! "-
8. Lesões na pele do tipo • confete" '-... Fibromas
9. Múltiplos cistos renais (c) subungueais
/miomas
TSC definitivo: Duas caracteristicas principais ou uma caracterís- ........ ______ ｾｲＭＭＭＭﾷ＠
tica principal, com duas pequenas funcionalidades.
TSC ｰｲｯｶｾ･Ｚ＠ｬ Uma característica principal e uma ｳ･｣ｵｮ､ｾｲｩ｡Ｎ＠ o 10 20 30 40 50 60
TSC possível: Ou uma característica principal ou duas ou mais ca- Idade (anos)
racteristicas ｳ･｣ｵｮ､ｾｲｩ｡Ｎ＠
Figura 26-17
(a) Quando a displasia conical cerebral e as vias de migração da
substância branca cerebral ocorrerem juntos, elas devem ser
contadas como uma. em vez de duas características da TSC.
(b) Quando linfangiomiomatose e angiomiolipomas renais esti-
verem presentes, outras características da TSC deverão estar
presentes antes de um diagnóstico definitivo ser atribuído.
(c) Confirmaçao histológica é sugerida.
(d) Confinnação radiográfica é suficiente.
(e) Um membro do painel recomendou que três ou mais linhas de
migraçao radial constituem uma das principais características.
•oo Tuberous Sclerosis Alliance Consensus Conference and Na-

tionallnstitutes of Health Consensus Conference 1998: Tuberous
sclerosis complex, Arch Neuro/57(5):662, 2000.
987
Dermatologia CHnica
Adenoma sebáceo. Adenoma sebáceo é a manifestação rutã- Máculas esbranquiçadas e tufos de cabelo branco.
nea mais comu m da esclerose tuberosa. As ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ consistem em Márulas hipomelanóticas ( oVlll, forma de folha de freixo, ponti-
pápulas amarelo-rosa, lisas, firmes e com telangiectasia delicada lhadas ou 6 em fonna de confete' ) são distrib uídas aleatoriamen te
(Fig. 26-18). Sua cor e localização sugerem uma origem de glân- com u ma concentração nos braços, nas pernas e no tronco. Elas
d ula sebácea, mas este.-. crescimentos são hamartomas benignos, são os primeiros sinais de esclem<e tuberosa (Fig. 26-20). Elas
compostos por teddo fibroso e vasrulares (angiofibromas). F...'\..,.es estão presentes em 400A. a 90o/o dos pacientes com a doença e de
angiofibroma.-. estão localizados nas dobras nasolabiais, nas bo-- u ma a 32 em indivíduos acometidos. As márulas brancas est.1o
chechas, no q ueixo e, ocasional mente, na test.1, no couro cabe- presentes no nascimento e aumen tam em número e t.1manho ao
ludo e nas orelhas. O número varia de poucas lesões discreta..-. longo da vida. A forma varia 0,5-12 em de diâmetro. A< máculas
para conjuntos densos de pápulas. Eles são raros ao nascimento,
6
confete» são as mais raras dos três tipos e são constituídas de
mas podem começar a aparecer dos 2·3 anos de idade e prolife- numerosas mácuJas de 1 a 3 mm. O exame da lâmpada de Wood
ram d urnnte a puberdade. Eles podem ser confundidos com trico. pode ser usado para acentuar as máculas brancas e é particuJar-
epiteliomas múltiplos, uma condiç.1o autos..<iômka dominante mente útil parn examinar pacientes com pele clara. A biopsia
que aparece na fuce cen tral. Uma característica secundária, a mostra melanócitos, exclui ndo assim o diagnóstico de vitiligo.
6
placa na testa», é um grande angiofibroma. Pacientes com a do-- Mácu.Jas hipopigmen tadas, presentes ao nascimen to, não est.1o
ença neoplasia autossômica dominante endócrina múltipla tipo I invariavelmente as..•m ciadas à esclerose tuberosa, mas sua presença
(MENS1) podem desenvolver angiofibromas múltiplos e diversO-< é u ma indic.aç.;o para um estudo mais aprofundado. É ･ｳＮｾｮ｣ｩ｡ｬ＠
outros tipos de tumores cut.1neos, além de tumore.-. de hipófise, que o diagnóstico seja estabelecido o mais rapidamente possíveJ
paratireoide e tecidos endócrinos enteropancreáticos. para q ue os pais possam obter aconselhamento genético. Um tufo
de cabelo branco, sem despigmentaç.ão da peJe do couro cabe-
Placa em casca de laranja. A placa em casca de laranja é ludo subjacente ao tufo branco, tem sido relatado como u m sinal
muito caracteristirn da esderose tuberosa em cerca de 800/o dos precoce da esclerose tuberosa.
pacientes; ocorre na in fància e pode ser o p rimeiro sinal da do·
ença. A lesão varia de tam an ho de 1 a 10 em. Geralmente, há urna Fibromas periungueais. Fibro mas periungueais aparecem
lesão, mas vários fatores podem e.-.tar p resentes. Elas são placas d urante ou após a puberdade em aproximadamente 500/o do.-. rn-
cor de carne a amarelo, macias e com uma superfície irregular q ue sos. Eles são lisos, cor de carne e com projeções cônicas que emer-
tem sido comparada à pele de porco (Fig. 26-19). A lesão consiste gem dos capilares das unhas das mãos e dos pés (Fig. 26-21 ) .
em tecido conjuntivo dénnico e aparece mais comumen te na re-
gião lombossacral.
Figura 26-18 Adenoma sebáceo aparece durante a infância Figura 26-19 Placa com configuração de casca de laranja é
ou adolescência precoce. Esses angiofibromas primeiro apare- mais comumente encontrada na região lombossacral. A man-
cem como máculas róseas e planas, mais tarde tornam-se pa- cha aparece na infância ou adolescência precoce.
pulares. As lesões podem sangrar com facilidade.
988
ｍ｡ｮｩｦ･ｳＱ￧￵Ｎｾ＠ Cutâneas de Doença Interna Capítulo 126 1
MANIFESTAÇÕES ｓｉｔｾｍｃａＮ＠ Rerardo mental ocorre em que são amplamentt expressas no cérebro. O mosaici.smo é. o fe-
menos de 50% dos casos. Nódulos subependimais e corticais e nómeno em que uma fraç.'lo das células somáticas e germinativas,
tubérculos da matéria branca são caraaeristicos da aderose tube· em vez de todas, contém uma mutação de anomalia aomos.0-
rosa. Manchas esderóticas (rubérrulm), constituídas ck astrócitos mica. Ela ocorre em todas as doenças genéticas que apresentam
e células giy;mtes estão espalhadas por toda a substância cinzenta. mutações espontâneas. Por causa deste: fenômeno, a mutação de
O cálcio é depositado nos rubérrulos e pode ser dettttado logo alguns pacientes pode n3o ser detectada com os métodos aruais
após o nascimento através da varredura por tomografia computa 4 de testes. A falha em detectar o mosaicismo tem implicações im-
dorizadn (TC), ressonância magnética (RM) ou filmes de raios X, portantes para um aconselhamento genético.
e é encon trado em 90% das crianças afetndas. As lesões ce.rebrais A Tuberous Sclerosis Allia nce fornece informações e apoio
causam oonvulsôes em mais de 90% ､ｯｾ＠ pncientes. Os tumores para médims, paciente< e fumi lia re.< (www.tsalliance.org).
benignos constituídos por teddo fibroso v:tsculnr, gordura e mús·
rulo liso são encontrados em vários órgãos, como os rins, o fígado DIAGNÓSTICO E CONDUTA. o diagnóstico de esclerose
e o trato gastrointestinaJ. Placas da retina dn.za ou amarela ocor· tuberosa de\re. ser procurado em lactentes com márulas branrns,
rem em 25% dos casos. A incidência de corrosão do esmalte no tufos de cabelos brancos ou outros sinais rutâneos. O diagnóstico
adulto é de 100%. Uma solução dentária esfregada nos dentes pode ser estabelecido pela demonstração de calcificações cert·
secos expõe as depressões. brais que podem ocorrer na primeira inlància. As lesões cerebrais
na esclerose ruberosa são de trâ tipos: os tubérrulos mrticais, as
ACONSELHAMENTO GENÉTICO. ET ｰ･ｲｴｮ｣ｾ＠ família das anomalias da matéria bmnca e os nódulos subepend:im:irios.
slndromes do gene supressor tumoral. Esses genes normalmente Imagens de TC demonstram nódulos calcificados subependimá-
funcionam como •freios• celulares. Quando eles perdem sua fun. rios. Imagens de RM demonstram mais claramente as lesões da
ção (como um resultado de mutação), n proliferação descontro- matéria branca e mrtic.1l do que a TC. Uma varredura positiva é
lada e a formação de: tumor ocorrem. Pacientes afetados tipica· resultado geralmente obtido antes de as calcificações estarem
mente têm uma mutação inativadora em ambos os genes TSCl e presentes no crânio e.m filmes de. raios X e até mesmo antes de os
TSC2 em toda a linha germinai e ｣￩ｬｵｬ｡Ｎｾ＠ somáticas. Os descen· resu ltados patognomõnicos cutfineos aparecerem.
dentes do padente., tanto homens como mulheres, têm 50% de O angiofibromn fnch'll pode ser removido drurgic.'lmente para
chance de herdar a doença autossômic.1 dominante. A penetrãncia fins estéticos, por eletrocirurgia, criocirurgia_, dermoabrasão ou
é alta, mas a expressividade é variável. Pacientes com pais nonnais lasers.
adquirem a doença de uma nova mutayio.
Cerca de 50% da esclerose tuberosa rompi= (ETC) mostra ESTUDOS DIAGNÓSTICOS. Nos pacientes recém-diagnosti-
ligaçlo genétiGJ familiar para TSCI e 50% para TSC2. Entre os cados, testes ajucbm a confirmar o diagnóstico e identificar com-
casos espor.ldicos de TSC, mutações no TSC2 são mais fn:quentes pHcações. Para os pacientes com diagnóstico estabelecido, os es-
e muitas ,..,... acompanhados por mais déficits neurológicos gra- rudos podem identificar as complicações tratávris. lestes, por
...s. A deficiência inteleaual é significativamente mais fn:qumte vezes, fornecem prO\I:Is da doença em parentes assintomáticos de
"m casos esporádicos de TSC2 que em caso.• espor.ldicos de TSCI. crianças mm esclerose ruberosa complexa. Familiares afetados
Os gen.,.TSCI (cromossomo 9) e TSC2 (cromossomo 16) codifi. que. tiveram os testes anonnai.s geralmente têm resultado.\ menos
cam protdnas distintas hamartina e tuherinn, ｲ･ｳｰ｡Ｎｩｶｭｮｴｾ＠ sutis.
Figura 26·20 Máculas tipo folha de freixo (máculas hipo· Figura 26-21 Esclerose tuberosa. Fibromas periungueais.
melanóticas) estão muitas vezes presentes ao nascimento.
989
CÂNCER INTERNO E DOENÇA DA PELE S(NDROME DO CÂNCER FAMILIAR
A pele pode estar assodada à malignidade interna em uma varie- Muit.1s síndromes do câncer fumiliar têm sinais rutâneos q ue
dade de fonnas. A<i lesões de pele podem ser um marcador para podem ajudar a fuzer o diagnóstico. Uma visão geral de algumas
u ma síndro me heredit.iria (ou seja1 genodermatose), representar das síndromes do cftncer fumiliar com achados rutâneos aparece
u ma reação ao tumor (as síndro mes paraneoplásic:as) (Fig. 26- na Figura 26-23 e Tabela 26-4.
22), ser causadas por u ma su bstância cancerígena, ocorrer como O ncologistas e dermatologistas podem ser os p rimeiros a sus-
resultado do tratamento ou represen tar a extensão direta do tu- peitar de um câncer hereditário quando as características de alto
mo r o u metástase parn a pele. As associações ､･Ｎｾｳ｡＠ doença est.1o risco são observadas. Estas incluem um grupo de parentes na fa-
listadas nas Thbelas 26-3 e 26-4. mília do paciente q ue tem o câncer igual ou semelhante, o desen-
volvimento do câncer em uma idade jovem ou a apresent.1ç.;o de
mais de um tumor ou u m segundo tumor prim ário. Muitos cân-
Síndromes paraneoplásticas cutâneas
ceres heredit.irios têm sinais de pele. Essas síndromes podem
As síndromes paraneoplásicas (PNSs) são doenças q ue aparecem omrrer como resultado de uma nova m ut.1ç.;o e sem história fa-
antes ou concomita ntem ente a u ma malignidade interna. Eles miliar. Os cânceres heredit.irios mais comuns são de ma ma e de
represen tam u m efeito remoto ou sistêmico de u ma neoplasia. ovário, cfmcer de cólon heredit.irio não polipoide e polipose ade-
Existe uma vasta gam a de categorias de PNSs, incluindo endócri- nomatosa familiar. Há muitas outras síndromes de câncer heredi-
nas, neurológicas, hematológicas, reumatológicas, renais e rutâ- t.irio, muitas das quais têm sinais cut.1neo.'i. Pacientes com sus-
neas. Elas podem ser a pista inicial com a presença de u ma neo- peita de câncer heredit.irio são encaminhad os para um conselheiro
plasia su bjacente. A atividade da PNS pode ser paralela ao longo genético ou u m geneticista clínico. Visite H erança Mendeliana no
do tumor e,. portanto, ser usada como um marcador de remissão Homem Ｈｦｩ＼ｾｶＮｮ｣｢ｩＮｮｬｭＮｮｩｨＮｧｯｶｦｭｩＯＩ＠ para detalhes de todas
ou recorrência. As PNSs são estimadas para ocorrer em ]O/o a J50/o as síndromes fumiliares.
dos pacientes com câncer.
Acredita -se q ue as alterações rutâneas resultem da produção 1t.\'tO conri11ua tta p4g. 996.
de honnônios biologicamente ativos, ou de fatores de cresci-
mento, ou interações antígenos-anticorpos induzidas ou produzi-
das pelo tumor. Muitas ､･ＮｾＭ｡ｳ＠ síndromes, como a acantose nigri-
cans, são doenças proliferntivas da pele. Produtos secretados pelo
tumor, como fa tor transformador de crescimen to alfa, podem es-
timular a p ro liferação dos q ueratinódtos.
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Figura 26-22 Uma síndrome paraneoplásica; sinal de Leser- •

Trélat. O início rápido de inúmeras ceratoses seborreicas pode ,. I
ser associado a uma malignidade interna.
990
S(NDROME DO CÂNCER FAMILIAR MÚLTIPLO

AUTOSSÔMICO DOMINANTE ' S(NDROME DO CÂNCER FAMILIAR'
Doença de Cowden Síndrome de Muir-.Torre Síndrome de Gardner
(Sfndrome dos Hamartomas Múttiplos) (Poli pose adenomatosa familiar
com manifestações extraintestinais)
..
(
o
0
Figura 26-23
Mulheres Homens = mulheres Homens = mulheres
Lesões mucocutaneas Tumores da pele Sinais na pele

Pá pulas facia is Glandulas sebáceas Cistos epidermais
Pá pulas orais (pelo menos 1)
Ceratose nas mãos Osteomas (palpáveis)
Queratoacantomas Cranio
Lesões na mama Mandibula
C:1ncer Tumores internos
Fibroctsticas Colorretal Lesões pigmentadas
Geniturinário de fundo ocular
Tireoide Mama
Sócio Cólon
Carcinoma PólipoS> 100
Adenocarcinoma
I•Tumores ｳ￳ ｬｩ､ｾ＠
Carcinoma de
tireoide
Ceratose aaal carcinoma sebáceo

Figura 26-24
991
Tabela 26-3 lesões Cutâneas e Malignidade Interna - Síndromes Paraneoplásticas (em Ordem Alfabética)
Sindrome Apresentação clínica Malignidade

Acantose nigricans Aparedmento na idade adulta na ausência da obesidade, endocrinopa- Câncer abdominal, outros adenocarci-
tia, e história familiar; hiperceratótica, dobras cutâneas hiperpigmenta- no mas
das em áreas flexurais {pescoço, axilas, fossa antecubital, peito, virilha)
Alopeda mucinosa Manchas em pá pulas foliculares e infiltrado pantanoso, tronco, face, Micose fungoide
couro cabeludo
Amiloidose Macroglosia, língua, lisa, brilhante, translúcido, pápulas de cera nas pál- Mieloma múhiplo
pebras, dobras nasolabiais, lábios, e áreas intertriginosas; "púrpura pin-
tada", sangramentos de pele com trauma
Ataxia telangiectasia Ataxia cerebelar, telangiectasia {p. ex., pina, conjuntiva bulbar) Sarcoma de células reticulares, linfoma
de Hodking, estômago
Ceratoderma Espessamento da pele das palmas das mâos e plantas dos pés; leva ã ir- Cânceres de mama, pulmâo e gástrico,
palmoplantar (tilose) regular aparência irregular e empedrada da pele leucemias e linfomas
Oermatomiosite Pálpebra de eritema heliotropo, placas vermelho-azuladas, nas juntas (ou Cardnomas gástrico, ovariano, cervical,
(adulta) seja, sinal de Grotton), escamação de placas violáceas nos cotovelos e joe- pulmonar e pancreático, linfoma não
lhos; envolvimento da pele sobre costas e ombros (ou seja, sinal do xale); Hodgking
capilares dilatados nas cutículas, miopatia
Doença de Cowden Pápulas verrucosas na face, mâos, boca Seios, tireoide
(síndrome do hamar-
toma múhiplo)
Doença de Paget Erosão de placas escamosas da vulva, escroto, axila, região perianal, viri- Câncer cervical e adenocarcinoma de
(extra mamário) lha ânus e reto
Doença de Paget l esao crostosa eczematosa do mamilo, auréola Mama
(mama)
Doença de von Angiomas da pele, angiomatose do cerebelo ou da medula Hipernefroma, feocromocitoma
Hippel-lindau
Eritema gyratum Bandas que se movem rapidamente do eritema de cera com esboço ser- Seios, pulmões, estômago, bexiga, prós-
repens piginoso e padrão "grão de madeira" tata
Carcinoma de células transicionais do rim
Faixas palmares Palmas aveludadas e rugosas Neoplasias gastrointestinais e
pulmonares sao mais comuns; cabeça e
Muitas vezes ocorrem simultaneamente com outras síndromes paraneo- pescoço, sistema geniturinário (ovário)
plásicas
Acantose nigricans ocorre em 75% dos casos de faixas palmares
Hipertricose Cabelo tipo lanugem (isto é, fetal) (maligno baixo) perto de sobrancelhas Tumores sólidos do pulmâo (ambos os
lanuginosa acquisita e na testa, orelhas, nariz; alguns pacientes têm extenso envolvimento e cânceres pequenos e não pequenos),
(adquirida) o cabelo é facilmente arrancado tumores colorretais e neoplasia maligna
da mama
lctiose (adquirida) Escamas generalizadas, escamas rombo ides, proeminentes no tronco e Doença de Hodgkin; outras neoplasias
extremidades, poupando as áreas de flexão ｬｩｮｦｯｰｲｬｾ･ｲ｡ｴｩｶｳ［＠ câncer de pulmão,
mama, cérvix
Melanose Melanose cutânea generalizada Melanoma metastático
(generalizada)
Metástases para a Metástases para qualquer lugar da pele Variedade de tumores
pele
Neurofibromatose de Pontos café com leite, máculas brancas, neuromas cutâneos múltiplos, Neurilemoma maligno, astrocitoma,
von Recklinghausen neuromas internos feocromocitoma
Osteoartropatia hi- Baqueteamento digital e periostite com poliartralgia Mais comum câncer de pulmâo perifé-
pertrófica e baquetea- rico de células nao pequenas
mento digital
Papilomatose Pápulas pruriginosas, que sao indistinguíveis de verrugas virais comuns; Adenocarcinoma gástrico e outros cân-
cutânea florida lesões aparecem primeiro no dorso das mãos e dos pulsos e então se es- ceres intra-abdominais
palham para o tronco e ocasionalmente a face
Cânceres de mama, pulmões, linfonodos
Pênfigo Dolorosos, irritados, estomatite erosiva ulcerar e erupção cutânea poli- linfoma nao Hodgkin (80%), leucemia
paraneoplásico mórfica (eritema, pápulas, lesões da íris, bolhas, erosões) linfodtica crônica, doença de
Castleman, timoma e
macroglobulinemia de Waldenstrõm
992
Tabela 26-3 l esões Cutâneas e Malignidade Interna - Síndromes ParaneopláS1icas (em Ordem Alfabética) - cont.
Síndrome Apresentação clínica Malignidade

Pitiríase rotunda Manchas hiperpigmentadas. escamosas e circulares no tronco, nádegas e Carcinoma gástrico e hepatocelular;
coxas leucemia, linfoma. carcinomas
gastrointestinais superior, câncer de
As lesões são 1-3 em ou maiores próstata
Podem se tornar confluentes e policíclicos
A escama é semelhante à de ictiose vulgar
Hiperpigmentadas em indivíduos de pele escura e hipocrômicas em indi-
víduos de pele clara
Reticulo-histiocitose lesões marrom-avermelhadas papular da pele associadas ao desenvolvi- Um terço dos casos está associado à
muhicéntrica mento progressivo da artrite destrutiva grave; lesões na face. maos. ore- malignidade
lhas e braços; 50% têm envolvimento da mucosa oral
Câncer de mama. pulmão, músculos,
tratos gastrointestinal e geniturinário e
sistema hematológico
Sarcoma de Kaposi Pápula vermelha e nodular neoplasias mais comuns na parte inferior das Sarcoma de Kaposi em órgão interno.
pernas incidência elevada de outros cânceres
Sinal de léser-Trélat Apariçao repentina (3-6 meses) e rápido aumento no tamanho e número Adenocarcinoma do estômago, pulmao,
de ceratoses seborreicas; em alguns casos surgem na presença de agen- cólon, reto e mamas
tes quimioterápicos, como a citarabina, e as ceratoses seborreicas ficam
inflamadas
Síndrome carcinoide Episódios de rubor (face, pescoço, peito), dispneia, asma. diarreia. sopro Tumores que contêm serotonina de par-
de estenose pulmonar e insuficiência pulmonar tes do corpo como, apêndice, intestino
delgado, brônquio (i. e.. normalmente
Dermatite semelhante à pele resuhado da pelagra: começa como uma um que já produziu metástase para o fí-
erupçao eritematosa fototóxica em regiões expostas ao sol; aparecem gado)
bolhas e cura com hiperpigmentaçao
Elevados níveis urinários de ácido 5-hi-
droxiindolacético
Síndrome de Bazex Três estágios: (1) lesões psoriasiformes. ponta dos dedos dos pés e das Carcinoma de esôfago, língua. lábio in-
(Acroceratose para- maos; (2) ceratoderma, maos e pés; (3) as lesões se estendem local- ferior, lobos superiores dos pulmões
neoplásica) mente e novas lesões aparecem nos joelhos. pernas. coxas. braços
Síndrome de Bloom Eritema da face ("asa de borbolet<!"), crescimento atrofiado l eucemia aguda
Síndrome de Gardner Cistos epidermais, fibromas e osteomas cutâneos. pólipos nos inteS1inos Adenocarcinoma de cólon
delgado e grosso
Síndrome de Múltiplos adenomas sebáceos Cardnomas vi.scerais
Muir-Torre
Síndrome de Máculas pigmentadas sobre os lábios e mucosa oral, polipose no intes- Adenocarcinoma de estômago.
Peutz-Jeghers tino delgado duodeno e cólon
Síndrome de Sipple Múltiplos neuromas na mucosa Carcinoma medular da tireoide.
neoplasia de células C, feocromocit oma
Síndrome de Sweet Febre, neutrofilia, placas eritematosas sensíveis nas extremidades supe- Câncer subjacente em 20% dos casos,
riores e face que começam como placas ou nódulos eritematosos sensí- 80% dos casos envolvem doenças
veis. hematológicas malignas; a leucemia
mieloide aguda é mais comum
Elevada taxa de sedimentação de eritrócitos
Mais comum em mulheres
Síndrome de Uma hipercoagulabilidade adquirida com tromboflebite superficial recor- 50% dos casos associados ao câncer;
Trousseau rente cânceres de pulmão e câncer
pancreático
Os trombos ocorrem no sistema arterial ou venoso
Cordas eritematosas sensíveis ou nódulos normalmente aparecem na
gordura subcutânea ao longo do tronco e extremidades
Síndrome de l esões eczematosas na distribuição da dermatite atópica Malignidade reticuloendotelial
Wiskott-Aidrich
Síndrome do Eritema necrolítico migratório em áreas intertriginosas e dependentes. Tumor de célula alfa do pâncreas que
glucagonoma níveis elevados de glucagon sérico secreta glucagon
Urticâria pigmentosa Máculas marrom-avermelhadas e pápulas que contêm mastócitos e urti- Neoplasias hematológicas
(forma disseminada cadas quando traumatizadas
maculopapular)
993
Tabela 26-4 Algumas Síndromes de Câncer Familiar com Achados Cutâneos
Idade de
apareci-
mento
das Risco de
Apresentação lesões outras ma- Outras
do câncer Lesão da pele da pele Distribuição Síndrome OMIM* lígnídades características
Colorretal Carcinoma ou 5' ou 6' Facial, princi- Muir-Torre fe- 120435 Câncer endo- Pode preceder o
adenoma sebáceo décadas palmente nas nótipo de metrial; cân- desenvolvimento
glândulas de HNPCC cer ovariano; de tumores visce-
Meibomius tumores den- rais
tro do espec-
tro de HNPCC
Colorretal; SNC; Máculas café com lnfânda Generalizado; Mutações bia- 120435 Câncer Membros da fa-
hematológicos leite tronco lélicas em ge- precoce mília podem ser
nes de repa- heterozigotos,
raçao de nâo risco similar para
pareamento HNPCC
Pólipos intestinais Pigmentaçao mu- lnfânda Centrofacial; Síndrome de 175200/ Câncer de có- Ginecomastia,
cocutânea mucosa oral; Peutz-Jeghers 602216 lon, estó- intussuscepçao
perianal mago, pân-
creas; câncer
de mama;
cancer de
ovário; SCTAT
Câncer colorretal Cistos Adultos Prindpalmente Polipose ade- 175100 Câncer color- Vários pólipos
com pólipos epidermoides; facial nomatosa fa- retal; câncer colônicos; osteo-
fibromas; miliar {sín- do intestino mas; dentes su-
lipomas; drome de delgado; tu- pranumerários
pilomatricomas Gardner) mores no
SNC; hepato-
blastoma;
cancer de ti-
reoide
Câncer renal Tríade de lesões, Terceira Face, pescoço, Síndrome de 135150 Câncer renal; Cistos nos pul-
(câncer de células incluindo fibrofo- década parte superior Birt-Hogg- pólipos colô- mões; pneumo-
renais liculomas, trico- do tronco Dubé nicos; câncer tórax
cromófobos, discomas e acre- colorretal
oncocitomas- córdon
cromófobos
híbridos)
Carcinoma de l eiomiomas cutá- Terceira Face; superfí- Leiomioma- 605839 Fibroma ute- As lesões sâo do-
células renais neos década cie extensora tose hereditá- rino e leio- lorosas no frio
(câncer renal das extremi- rio miossarcoma;
papilar tipo 11) dades; costas leiomiossar-
Carcinoma de coma cutâneo
células renais
Carcinoma de cé- Angiofibromas; lnfânda Centrofacial; Esclerose tu- 191 100 Angiomiolipo- Apreensões do
lulas renais máculas folhas de costas; subun- berosa mas; carci- SNC
freixo; manchas gueal noma de cé-
em casca de la- lulas renais;
ranja; fibroma astrocitoma
Glioma óptico; Máculas café com lnfânda Tronco Neurofibro- 162200 Neurofibros- Nódulos de Lisch
meningioma; leite; neurofibromatose tipo 1 sarcoma; sobre os olhos;
astrocitoma mas; sardas na glioma; rab- pseudoartrose da
axila ou virilha domiossar- tíbia; macrocefa-
coma; feocro- lia
mocitoma;
carcinoide
duodenal
Adaptado de Lancet Onco/9(5):462-472, 2008. PMID: 18452857

•OMIM é o Online Mendelian lnheritance in Man (www.ncbi.nlm.nih.gov/omiml)
HPNCC, cancer colorretal sem polipose hereditário; LAMB, lentigos, mixo mas atriais, nevo azul; NAME, nevo, mixoma atrial, efilides; SCTAT,
tumores sexuais com túbulos anulares; V/Poma, tumor peptídeo intestinal vasoativo.
994
Tabela 26-4 Algumas Síndromes de Câncer Familiar com Achados Cutâneos - cont.
Idade de
apareci-
mento
das Risco de
Apresentação lesões outras ma- Outras
do câncer Lesão da pele da pele Distribuição Sindrome OMIM* lignidades características
Prolactinoma Angiofibromas; Início da Angiofibroma: Múltipla neo- 131100 Ilhotas pan- Hiperparatireoi-
colagenomas; vida adulta face; outras plasia endó- creáticas, pa- dismo primário
máculas café com lesões: pes- crina 1 ratireoide, e na terceira dé-
leite; lipoma sub- coço, braços e adenoma de cada é o pri-
cutâneo tronco córtex adrenal meiro sinal; sín-
(ou seja, glu- drome de
cagonoma, Cushing; acro-
insulinoma. megalia; hipogo-
VIPoma) nadismo; sín-
drome de
Zollinger-EIIison
Câncer medular Amiloidose líquen Prurido da lnterescapular Múltipla neo- 171400 Câncer medu- Hiperparatireoi-
da tireoide; feo- cutânea infância plasia endó- lar da tireoide dismo primário
cromocitoma; hi- crina 2A usualmente
perplasia da para- Amiloi- precede feo-
tireoide primária dose li- cromocitoma
quen cut â- por 10 anos
nea
precede o Feocromoci-
câncer toma usual-
medular mente adre-
da tireoide nal e bilateral
Câncer medular Nódulos pedun- Prurido da Pálpebras; cór- Múltipla neo- 162300 Câncer de ti- Corpo com há-
da tireoide; feo- culados; neuro- infância nea plasia endó- reoide agres- bito marfanoide;
cromocitoma mas da mucosa; crina 28 (sín- sivo com iní- características la-
neuromas da cór- Amiloi- drome cio precoce e dais grosseiras;
nea; rubor dose li- Wagenmann- metástases atraso no desen-
quen cut â- Frobese) precoces volvimento
nea
precede o
câncer
medular
da tireoide
Câncer de mama; Triquilemomas la- Pruridos Face; palmar, Síndrome de 158350 Câncer de Macrocefalia; do-
câncer folicular da ciais; ceratose da infância plantar, mu- Cowden (sín- avArio; câncer ença de Lher-
tireoide; câncer acral; papiloma- cosa oral drome tumo- de próstata; mitte-Dudos; fe-
endometrial tose da mucosa Amiloi- ral PTEN ha- câncer de cé- nótipo facial;
oral dose li- martoma) lulas de tran- anomalias esque-
quen cutâ- siçao da be- Iéticas
nea xiga,
precede o gliobastoma
câncer muhiforme;
medular câncer de có-
da tireoide lon
Mixoma atrial; Pigmentação; len- Início da Centrofacial e Complexo de 160980 Tumores da Hipoplasia adre-
hipoplasia tigos; nevo azul, vida adulta pigmentaçao Carney (sín- pituitária nocortical nodu-
adrenocortical mixomas cutâ- genital drome LAMB lar pigmentada
nodular neos ou NAME) primária causa
pigmentada síndrome de
primária; Cushing e acro-
schwannomas megalia
psamomatosos
melanóticos
Carcinoma de cé- Acrocórdons; lu- Infância, Síndromedo Síndrome 109400 Medulo- Face grosseira;
lulas basais ros palmares e porém carcinoma ba- neoplásica de blastoma anomalias esque-
plantares; cistos mais co- socelular ne- células basais !éticas; ceratocis-
epidermais; nevos mumente voide (sín- (síndrome de tos odontogêni-
no final da drome de Gorlin) cos da
adolescên- Gorlin) mandíbula
cia e início
da vida
adulta.
995
LESÕES MUCOCUTÂNEAS. Pápu las fuciais e papilomatose

Doença de Cowden (síndrome do
da m ucosa oral são os indicadores mais sensíveis da doença. As
hamartoma múltiplo)
lesões rutâneas assintomáticas são notadas geralmente aos 20
Doença de Cowden (síndrome do ham artoma múltiplo) é uma anos, e sem p rogressão das lesões após 30 anos de idade. A prin-
doença muhissistêmica herdada como um traço autossômico cipal lesão rutànea é u ma pápula que pode ser lisa ou cerntótica.
dominante com penetrância incompleta e expressão variável. Pápulas cut.'íneas fuciais são de dois tipos: pápu las achatadas li·
A incidência é estimada de ser I e m 200.000. É caracterizada quenoides, cor de carne, são encontrndas nas áreas centrofaciais e
por múltiplos hamartomas de origem ectodénnirn, endodérmka periori6dais; e lesõe.-. papilomato..•;;,as cor de carne,. alongadas,
e mesodénnica e uma al ta incidência de tumore.-. malignos da verrucoides, são encontradas em tomo da boca (Fig. 26-2.'i), na-
mam a e.fou na glândula tireoide. As manifestações mucorutâneas riz, o lhos e nas orelha..'ic. A ma ioria dessas lesões é de triquilem o-
são os traços mais carncterísticos e a chave para o diagnóstico. Os ma.s. O diagnóstico d iferencial dessas pápulas faciais inclui a do-
critérios diagnósticos para a doença de Cowden est.1o listados no ença de Darier e o adenoma sebáceo encontrado na esderose
Quadro 26-7. tuberou. Ceratose.-. acrais estão localizadas principalmente no
dorso das mãos e dos pés. Assem elham-se a verruga..-. planas (ou
seja, são pápulas lisas, cor de carne, 1-4 mm de diâmetro). Cera-
toses paJmoplantares são pápuJas rígidas1 isoladas, do tamanho
de um ponto a u ma ･ｲｶｩｬｨ｡ｾ＠ｴｲ｡ｮｳｬ ￺｣ｩ､｡ｳｾ＠ que podem mostrar
uma depressão centraL
As le.-.ões orais são pápulas ｢ｲｮ｣Ｎ｡ｳｾ＠ com superffcie lisa1 1-3 mm
de diâmetro1 q ue coalescem1 muitas ｶ･ｺｳｾ＠ dando uma aparência
de paralelepípedo. Elas estão localizadas principalmente na SU·
perfície da gengiva, do palato e d os lábios.
Quadro 26-7 Critérios de Diagnóstico da Doença de Cowden

LESÕES DE MAMA. As lesões da mama são as an ormalidades
Critérios pat ognomônicos mais importantes e potencialmente graves de doença de Cowden.
lesões mucocutâneas O adenocarcino ma ductal ocorre em mais de 30% dos pacientes, e
• Triquilemomas faciais múltiplos doença 6broóstic.a ocorre em 600A. do.-. paciente.-.. A idade média do
• Lesões na mucosa diagnóstico do câncer de mama é de 41 anos. Todas as m ulheres
• Ceratose acral com a doença de Cowden devem ser consideradas para a mastecto·
m ia bilateral profilática tot.1l durante a terceira década de vida.
Critérios principais
Câncer de mama LESÕES DA GLÂNDULA TlREOIDE. Alargamento palpável
Câncer de tireoide, especia lmente carcinoma tireoide folicular (bódo e adenoma) é a anormalidade interna mais frequente-
Macroencefalia men te relatada da doença de Cowden . Carcinoma é relatado em
Consequências hamartomatosas do cerebelo (doença de lher-
vários casos.
mitte-Duclos)
Uma grande variedad e de ou tras anormalidades e doenças
Critérios secundários malignas tem sido ｲ･ｬ｡ｴ｡､ｾ＠ mas a incidência é baixa.
lesões na tireoide (p. ex., adenoma ou bócio)
Retardo mental (QI 75)
Pólipos hamartomatosos intestinais
Doença fibrodS1ica da mama
l ipomas
Fibromas
Tumores ou malformações geniturinárias
Diagnóstico operacional para indivíduos

(1) Lesões mucocutAneas apenas se
a. Seis pápulas faciais com três triquilemomas
b. Pápulas faciais cutAneas e papilomatose de mucosa oral
c. Papilomatose de mucosa oral e ceratose acral
d . Seis ou mais ceratoses palmares/plantares
ou
(2) Dois critérios principais, porém um deve incluir macrocefalia
ou doença de lhermitte-Dudos
ou
(3) Um critério principal e três critérios secundários
ou
(4) Quatro critérios secundários
Adaptado de L1ndor NM, Greene MH: J Natl Cancer lnst 90:1059,
1998; e Tsao H: 1 Am Acad Dermato/42:939, 2000. PMID: Figura 26-25 Doença d e Cowden. Páp ulas orais brancas
10827397 muitas ve zes coalesce m.
996
Manifestações Cu!âneas de Doenç.a Interna Capítulo 126 1
Sfndrome de Muir-Torre TUMORES INTERNOS. As neoplasias mais comumente asso-

ciadas são colorretal (47% ); 58% desses rumores ocorrem proxi-
A síndtome de Muir-Torre (MTS) é uma gmodermatose auta.sô- mais ou na Oexura esplênic:a.
mia dominante rara, caraae:rizada por pdo menos um tumor da Os pacientes da MTS têm uma predisposição genérica ao cân·
ｧｊｾｮ､ｵｬ｡＠ sebácea e mínimo de uma malignidade interna. A apre- cer colorretal hereditilrio sem polipose (HNPCC). Há pelo menos
sent.aç.ão comum é a presença de tumores sebáceos, juntamente oito outras prindpais sfndromeç de susc.etibilidade ao câncer que
com um baixo grau de malignidade visceral. A presença de rumo- indicam um risco aumentado para câncer colorret.al efou poli pose
res sebáceos ｪｵＮｾｴｩｦ｣｡＠ a pesquisa de uma maJignidacle interna. B..c\t.1 colorretaJ. Portanto, o di:1gn6stico diferencial de câncer colorretal
sfndrome é rnnsiderada agora um subtipo da síndrome do d ncer hereditário pode ser complexo. Thmores gen iturinários (21%),
colorretal hereditário sem polipose (HNPCC ) mais comum . MTS carcinomas de mama (12%) e doenças hematológicas (9o/o) tam-
e síndrome HNPCC estão as.,ociados a mutações no gene hMSH2. bém são comuns. Cinque nta e ｴｲｾ＠ por c.ento dos pacientes de.-.en·
volvem um câncer, 37% desenvolvem dois ou três cânceres e 10%
TUMORES DE PELE. Thmores sebáceos aparecem antes da desenvolvem quatro a nove c.,inc.e.res. As lesões rutâneas ocorrem
malignidade interna em 22% dos ｰ｡￡･ｮｴｾ＠ simultaneamente em antes ou concomitanteme.n te ao diagnóstico de câncer inicial em
6% dos pacientes e após a malignidade interna em 56% dos pa- 63% dos pacientes. A idade média para a detecção da neopl3.'1ia
cientes. Os rumores da glândula sebácea (adenoma, sebaceoma, visceral inicial é de 53 anos (variação, 23 a 89 anos). Poucoscasos
e:pitelioma, ou cardnoma) ocorrem geralmente no tronco, na fuce estão associados a pólipos no cólon, mas poUpose gastrointesti-
e no couro cabeludo (Fig. 26-26). Eles variam de pequenas pápu- nal gmeralizada é rara. Existe um potencial relativamente baixo
las assintomáticas ou nóduJos que se assemelham a cistm ou ru- de malignidade em ambos os tumores mtâneos e internos, porém
mores benignos de pápulas cerosas. A síndrome pode ocorrer em metástases de tumores internos ocorrem, em particular as de ｣Ｎｩｮｾ＠
indivíduos mm um único rumor da glândula sebáoen. Algumas cer do cólon.
n eoplasias benignas sebáceas no MTS podem ter um grande po-
tencial de transformação maJigna ou podem ser carcinomas sebá- EPIDEMIOLOGIA. A slndrome de Muir-Torre pode aparecer de
ceos bem diferenciados com baixo grau de malignidade, que novo, mas geralme nte. existe uma história familiar variáveJ de tu-
imitam o adenomafsehaceo ma sebáceo. mores cutâneos e/ou intemo...'i. ｯｾ＠ homens e as mu lheres são
Cerntoacantomas únicos o u múJtiplos ocorrem em aproxima- igualmente afetados. Isso pode ser um dos quatro subtipos de
damente 20% dos pacientes. A idade média para o apar..-jmento síndrome do câncer familiar caracteriz.1do por uma predisposição
das lesões de pele é de 53 anos (variação: 23·89 anos). Os rumo- determinada geneticamente (aurossômica dominante) para várias
res da glândula sebácea na população geral s3o raros. Um rumor malignidades viscerais que surgem em uma idade precoce e segue
diagnoslÍ(ado como um adenoma sebáceo, epitdioma sebáceo um OJ.ISO relativamente batigno. Como na síndrome do câncer
ou carcinoma sebáceo deve alertar o clínico para a possibilidade familiar, cânceres de cólon na síndrome de Muir·TOrre são frc..
de. âncer visttra.l, tanto no paàente quanto nos fumiliarel. Hiper- quentemente mais proximais à flexurn esplênica do que na popu·
plasia sebáoen comumente vista na fuce não esú associada à ma- lação em geral.
lignidade.
CONDUTA. Acompanhamento e pesquisas regulares por uma
nova malignidade e também avaliação e monitoramento dos
membros da fumflia são necesdrios. Pacientes e seus familiares
devem ser orientados sobre a predisposição genética.
TRATAMENTO. A combinação de interferon com isotretinoína

ou apenas isotretinoína pode prevenir o desenvolvimento do tu-
mor.
Síndrome de Gardner
Síndtome de Gardner {polipose adenomatosa familiar com mani·
festações e:xtraintestinais) é uma doença autossômica dominante.
transmitida com uma pcnetrãnóa semeJhante em ambos os gênt:-
ros de quase 100%. Ela consiste em polipose intestinal, cistos
epidérmicos, osteomas múltiplos, fibromas mesentéricos, turno·
res desmoides, lesões pigmenL1das do fundo ocular, dentes não
erupcionados e odontomas. A incidência é de cerca de 1 em 8.300
a 1 em 16.000 nascimentos. O gen e da polipose adenomatosa do
cólon (APC) no cromos.•omo Sq21 é alterado por mutaçõe.• na
linhagem ge.nninativa de. pacientes com síndrome de. ｇ｡ｲ､ｮ･ｾ＠ A
identificação des."" genes deve auxiliar no aconselhamento de
paáentes com predisposi(:l\o genétic.'l para o câncer colorretaL
Figura 26-26 Síndrome de Muir-Torre. Um adenoma sebá-
ceo é o marcador mais característico da doença.
997
Dermatologia CHnica
SINAIS CUTÂNEOS. Polipose é uma caracteristica quase cons· Tricodiscomas e outros tumores rutãneos (angio6bromas) são reJa.
tantt. mas cistos epidérmims ocorrem em aproximadamente 35% tados. As caraaerfsticas dfnicas slo v.uiávci>. Alguns pacientes tém
dos casos. Cistos epidérmicos são frequentemente a queixa na numerosas pápulas e outros nlo têm nenhuma (Fig. 26-27).
apresentaç3o e aparecem com mais frequênàa na c::abeçn e no Fibrofolirulomas e tricodiscoma• são hamartomas benignos
pescoço, mas eles frequentemente também oconun em dreas dos folírulos capilares, que geralmente se apresentam como mui-
romo as pe,m as, onde cistos epidérmicos são raramente encontra· tas pápulas pequenas "-'Sintomáticas cor da pde na face. no pes-
dos. A sfndrome de Gardner deve ser mnsiderada em pacientes coço, no couro cabeludo e no tronco superior.
com cistos epidérmicos em áreas incomuns. Os cistos podem A prevalência de pneumotómx espontâneo e tumores renais é
ocorrer nn inffinda, mas a idade média de inído é 13 anos. Eles baixa. Vários outros tumores extmcutâneos são relatados. Câncer
v:1riam de poucos a muitas lesões e podem ser peque nos ou ｧｭｮｾ＠ colorretal não é pttrte desta s(ndrome. BHD deve ser suspeitad:1 em
､･ｾ＠ o suficiente para distorcer as estruturas nonnais. Os osteomas pacientes com pour.ns ou ｭ･Ｎｾｭｯ＠ sem fibrofoliwJo mas ejou trico-
podem ser reconhecidos clínica e rndiografic.1mente em aianças. discomas que podem apresent.lr tumore.ç renais (familiares) (tu·
Eles aparecem mais comumente na cabeÇJ e no pescoço e podem mor oncoótico híbrido, e1rcinoma de células renais cromófobo,
ser vistos e sentidos. tumor de células darall, onmcitoma) e/ou pneumotórax espontâ-
neo. Idade mais avançac:L1 e sexo masculino aumentam o risco de
Osteomas. Múltiplos osteomas, especialmente do crânio c da tumores renais. Carcinomas de dJulas renais aomófobos são ｊｾ＠
mandibula, slo encontrados em um número de parentes afi,tados calmmte invasivos, mas rarn.mente: sofrem metástase.. Tumores
e sob risco. Em ｡ｬｧｵｮｾ＠ esses •marcadores• s.i.o encontrados no menores que 3 em são observados, enquanto tumores maiores que
início da vida, antes do aparecimento de pólipos do cólon. Radio- 3 em são ttatados mm procedimentos poupadores de ne:&on, in-
gra6a das mandíbulas pode servir como uma ferrnmmta vaJiosa duindo a nefreanmia parcial. O risco de pneumotórnx espontâneo
para a detecção precoce de portadores da síndrome de Gardn er. é inversamente a.<.<Ociado a idade. Entre 1 S% e 30% dos pacientes
afetados por BHD desenvolvem câncer renaL Os paàentes desen-
Lesões pigmentadas de fundo ocular. As lesões pigmtcn· volvem tumores renais na c.1."a dos 20 ou 30 anos e muitas vezes se
trtdas de fundo orular são u m marcador dínico confiável pam a apre.-.entam com múltiplos c."incves renais bilaterais.
doe nço e são encontrados em 90% dos pacientes e 4 7% dos pa·
rentes que estão em um risco de 5QOA, para a síndrome de Gnrdner.
A preoençn de lesões bilaterais, lesõe.• múltiplas (mais de quatro)
ou ambas é um marcador dínioo sensível e específico para a sín·
drome. As lesões são distintas. pigmentadas e redoncLu, ovais ou
em fonna de rim; elas variam em tamanho 0, 1 a 1,0 (ou mais)
diâmetros de disco óptico. Um total de um a 30 lesões podem
estar presentes.
Carcinoma de tireoide. Carcinoma da glândula tireoide é

frequentemente relatado nestes pacientes. Ela tem os seguintes
caracterfsticns: predominância do sexo feminino (89%), jovens
(média de 23,6 ano.,, variando de 16 a 40 a nos), forma papilar
(88%) e muh.icentricidade (70%).
Câncer e pólipos colônicos. Pólipos colônicos podtcm ""

detectados a ntes de o paciente atingir a puberdade. Eles normal-
m ente são assintomáticos, número maior que 100 e invariavel·
m ente progridem para adenocardnoma. O sulindaco reduz o
número e o tamanho dos adenomas oolorre:tai! em padentes com
polipose adenom.atosa familiar, mas seu efeito é incompleto, e é
pouco provável que substitua a colectomia como terapia primá·
ria. l'acientes com síndrome de Gardner que se submetem à drur·
gia agJUSiva do intestino quando os pólipo.• são detectado• po-
dem ter uma vida normal. Todos os membros da rnmflia devem
ser ex.1minados.. O aoonselhamento genético é essencinl para essa
doe.n('..n nutossômica dominante herdada.
Sindrome d e Birt-Hogg-Dubé e ca rcino ma

re na l
Síndrome de Birt-Hogg-Dubé (BHD) é uma genodermatose autos·
sõmica dominante de incidência desconhecida rnrncteriz.ada por
fibrofoliculomas da pde, aumentado risco de pneumotórax espon· Figura 26·27 Síndrome de Birt-Hogg-Dubé. Pápulas múlti-
tâneo, possibilidade de tumor renal e outros tumores. Os 6brofoü- plas, pequenas, cor da pele, em forma de cúpulas distribuídas
rulomas tendem aparecer na terceira ou quarta déadas de vida. sobre a face, pescoço, parte superior do tronco.
998
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FORMULÁRIO DE CONSULTA RÁPIDA
(Os corticosteroides tópicos estão listados nas páginas 1002 e 1003.)
MEDICAMENTOS PARA ACN E: Retinoides
Produto Base Concentração Embalagem

Retin-A (Tretinoína) Creme 0,025%, 0,05%, O, 1% 20, 459
Gel 0,01 %, 0,025% 15, 4 5 9
Retir>-A Miao (Tretinoína) Gel 0, 1%, 0,04% Bomba 20, 45, 50 9
Tazorac (Tazaroteno) Gel 0, 1%, 0,05% 30, 100 9
Creme 0, 1%,0,5% 30,609
Oifferin (Adapa1eno) Gel 0, 1%, 0,3% 45 g
Creme 0, 1% 45 g
Epiduo Gel Adapaleno a 0,1 % + peróxido de benzona 45 g
a 2,5%
MEDICAMENTOS PARA ACN E: Antibióticos Tópicos
Produto Antibi ótico Embalagem

Aczone Dapsona a 5% Ge130, 60 g
Benzaclin Clindamicina a 1%, peróxido de Ge1, bomba 25, 50 g
benzona a 5%
Benzamycin Eritromidna a 3%, peróxido de benzoíla Ge1 23,3, 46,6 9
aS%
Cleocin T Clindamicina a 1% Uquido 30, 60 ml , gel 30, 60 g, loçilo 60 ml
Duac9el Clindamicina a 1%, peróxido de ben- Gel 4 5 g
zona a 5%
Klaron 10% Sulfacetamida de sódio a 1O% Frasco 113,3 g
Clenia Enxofre a 5%, sulfacetamida de sódio Creme emolien te 28,35 9
a 10%
Sulfacet-R loçilo Enxofre a 5%, sulfacetamida de sódio 25 ml, maior número em genéricos
a 10%
AVAR loçilo Enxofre a 5%, sulfacetamida de sódio Bomba 226, 6 g
adstringente a 10%
MEDICAMENTOS PARA ACN E: Antibióticos Orais
Dose para adul to (g, salvo indi-

Genérico Preparação cação em contrário)
Ooxiciclina 50, 75, 100, 150 m9 Todos os dias, duas vezes ao dia
Minociclina 50, 75, 100 mg Todos os dias, duas vezes ao dia
Minociclina. comprimidos de liberaçao 45 m9 (40,8-59,4 kg), 90 mg (59,8-90,2 kg), 135 mg 1 comprimido por dia (1 mglkg/dia)
prolo ngada (Solodyn) (90,7-136 k9)
AGENTES ANTINEOPLÁSICOS: Tópicos
Produto Embalagem
Aldara lmiquimod a 5% Caixa de 12 o u 24 pacotes
Cara c Fluorouracil a 0,5% Tubo 309
Fluoroplex Fluorouracil a 1% Soluçao 30 ml. creme 30 g
Efudex Fluorouracil a 2% ou a 5% Uquido 10 ml
Fluorouracil a 5% Creme259
1000
CREMES E LOÇÕES ANTIPRURITICOS
Produto Ingrediente ativo Embalagem

Eucerin para alívio do prurido Mentol a 0,15% Spray 192,7 g
Neutrogena hidratante antiprurido AIcânfora a 0,1%, dimeticona a 0,1% 286,3 9
PrameGel Pramoxina a 1%, mentol a 0,5%
Sarna original Alcânfora, mentol, a 0,5% cada Frasco 212,6 g
Sarna Sensitive loção antiprurido Pramoxina HCL 212,6 9
Sarna Ultra creme antiprurido Mentol a 0,5% e pramoxina 56,7 9
Zonalon Doxepina a 5% 45 9
DERMATITE ATÓPICA: Cremes Não Esteroides de Barreira

Atopidair 100g
Eletone 100g
Epiceram 90g
Mimyx 140g
PSORIASE: Análogos da Vitamina 0 3 Tópicos
Nome comercial Ingrediente ativo Embalagem

Oovonex creme Calcipotrieno Tubos 30, 60, 100 9
Vectical pomada Calcitriol Tubo 100 g
Taclonex pomada, para Calcipotrieno + betametasona 60g, 60 ml
o couro cabeludo
ROSÁCEA: Medicamentos tópicos
Nome comercial Nome genérico Embalagem

Avar Enxofre a 5%, sulfacetamida de sódio a 10% Gel aquoso 45 g com base
Avar Green Enxofre a 5%, sulfacetamida de sódio a 10% Gel aquoso 45 g com bases de tom verde para
cobrir a vermelhidao
Clenia Enxofre a 5%, sulfacetamida de sódio a 10% Creme 28,35 g, espuma para lavagem 170 g,
340g
Finacea a 15% Ácido azelaico Gel30 ml
Klaron a 10% Sulfacetamida de sódio a 1O% 113,3 g
Gel, creme, loção genéricos a 0,75% Metronidazol 45 g, 45 9, 120 ml
Metro9el a 1% Metronidazol 45 g
Noritato creme a 1% Metronidazol Tubo 30 9
Sulfacet-R loção Enxofre a 5%, sulfacetamida de sódio a 1O% Frasco 25 g
DESCOLORANTES PARA PELE E AGENTES DESPIGMENTANTES
Nome comercial Ingrediente ativo Embalagem

Genérico Hidroquinona a 4% Pote 28,35 g, 56,7 g
Tril uma Hidroquinona a 4%, acetonida de fluocinolona a 0,01%, 30 9
tretinoína a 0,05%
1001
CORTICOSTEROIDES (TÓPICOS}*
(g; salvo indicação
Grupo Nome comercial % Nome genérico em contrário)
I Clobex xampu 0,05 Propionato de dobl!tasol 113,3 9
Clobex spray 56,7 9. 120 9
Clobex loção 113,3 9
Condran fita Flurandrenolida Rolo 3 X 24, 3 X 80
Cormax creme 0,05 Propionato de dobl!tasol 15, 30, 45
Cormax pomada 0,05 15, 30, 45
Cormax solução para 0,05 50 ml
o couro cabeludo
Ultravate creme 0,05 Propionato de halobetasol 15, 50
Ultravate pomada 0,05 15, 50
Diprolene loção 0,05 Dipropionato de betametasona reforçado 30 ml, 60 ml
Diprolene pomada 0,05 15, 50
Diprolene gel 0,05 15, 50
Olux espuma 0,05 Propionato de dobl!tasol l ata 50, 100 9
Olux-E l ata 50, 100 9
Psorcon pomada 0,05 Diacl!tato de diflorasona 15, 30,60
Temovate-E creme 0,05 Propionato de clobl!tasol 15, 30,60
Temovate pomada 0,05 Propionato de clobl!tasol 15, 30, 45
Temovate 9el 0,05 Propionato de clobl!tasol 15, 30,60
Vanos creme 0,1 Fluocinonida 30, 60, 120
11 cyclofort pomada 0,1 Ancinonida 15,60
Diprolene AF creme 0,05 Dipropionato de betametasona reforçado 15, 50
Diprosone pomada 0,05 Dipropionato de betametasona 15, 45
Diprosone aerossol 0,1 Dipropionato de betametasona 85
Elocon pomada 0,1
Halog creme 0,1 Halcinonida 15, 30,60
Halog pomada 0,1 15, 30,60
Halog solução 0,1 20,60 ml
Halog-E creme 0,1 30,60
Kenalog pomada 0,5 Acetonida de triancinolona 15
lidex aeme 0,05 Fluocinonida 15, 30,60
lidex-E 0,05 Fluocinonida 15, 30,60
lidex gel 0,05 15, 30,60
lidex pomada 0,05 30,60
lidex solução 0,05 20,60 ml
Psorcon creme 0,05 Diacetato de diflorasona 15, 30,60
Topicort creme 0,25 Desoximetasona 15,60
Topicort gel 0,05 15,60
Topicort pomada 0,25 15,60
111 Kenalog creme 0,5 Acetonida de triancinolona 15
Betatrex creme 0,1 Valerato de betametosona 45
Cutivate pomada 0,005 Propionato de fluticasona 15, 30,60
Cyclocort loção 0,1 Ancinonida 60 ml
Cyclocort creme 0,1 Ancinonida 30,60
Diprosone creme 0,05 Dipropionato de betametasona 15, 45
Diprosone loção 0,05 Dipropionato de betametasona 20,60 ml
Elocon pomada 0,1 Furoato de mometasona 15, 45
Kenalog creme 0,5 Acetonida de triancinolona 20
Kenalog pasta 0,5 Acetonida de triamcinolona 5
1002
Grupo Nome comercial % Nome genérico (g; salvo indicação em
cont rário)
rv Cydocort creme 0,1 Ancinonida 15,30,60

Oermatop pomada 0,1 Prednicarbato 15,60
DermaOIJC gotas 0,1 Acetonida de fluocinolona 20 ml
aunculares
Eloconaeme 0,1 Furoato de mometasona 15, 45
ｅｬｯ｣ｮｾ＠ 0,1 30, 60ml
Kenalog pomada 0,1 Acetonida de 1riancinolona 15, 80
lwa9 espuma 0,12 Valerato de betametasona lata 50, 100, ISO
Pandel creme 0,1 Proburato de hidrocortisona 15, 45, 80
Synalar pomada 0,025 Acetonida de fluocinolona 60
Topicort lP creme 0,05 Oesoximetasona 15,60
Topteort pomada 0,05 15,60
Westcort pomada 0,2 Hidrocortisona 15, 45, 60
v Betalrex creme 0,1 Valera to de betametasona 45
Clodenn creme 0,1 Pivalato de betametasona Tubo 45, 90 9.
bomba 30 9
Cutivate creme 0,05 Propionato de fluticasona 15, 30,60
Cutivate loçao 0,05 Propionato de fluticasona 120 ml
Dermatop creme 0,1 Prednicarbato 15,60
DesOwen pomada 0,05 Oesonida 15,60
Kenalog creme 0,1 Acetonida de triancinolona 15, 60, 80, 454
Kenalog pomada O,Q25 15,80
Kenalog loçao 0, 1 60 ml
Locoid lipocream 0, 1 Butirato de hidroconisona 15, 45
Locoid creme 0, 1 Butirato de hidroconisona 15,45
Locoid pomada 0,1 15,45
Locoid loçao 60 mL, 120 ml
Synalar creme 0,025 Acetonida de fluocinolona 60
Tridesilon pomada 0,05 Desonida 15,60
Westcort creme 0,2 Hidrocortisona 15, 45,60
VI Aclovate creme 0,05 Oipropionato de alclometasona 15, 45,60
Aclovate pomada 0,05 15, 45,60
Kenalog creme 0,025 Acetonida de triancinolona 15,80
Capex xampu O, OI Acetonida de fluocinolona 120ml
Oermasmooth FS O, OI Acetonida de fluocinolona 113,3 g
Cordran SP creme 0,025 Aurandrenolida 30,60
OesOwen creme 0,05 Oesonida 15,60
OesOwen loçao 56,7 g, 113,3 g
1/erdeso espuma 0,05 Oesonida lata 50, I 00 g
Kenalog loçao 0,025 60mL
Synatar soluç.ao 0,01 60ml
VIl
1-
Ep•loam
- 1,0 Acetato de hidrocortisona
1-
lO
Hytone creme 2,5 Hidrocortisona 28.35 9. 56,7 g
Hytone loçao 2,5 S6,7g
Hytone pomada 2,5 28,35 9
lacticare HC loçao 1,0 Hidrocortisona 113,3 9
2,5 56,7 g
Pramosone 1,0 Acetato de hidrocortisona + pramoxina Creme 28,35 g, 56,7 g
Pomada 28,35 g
2,5 Loçao 56,7 g. 113,3 g
Creme 28,35 g, 56,7 g
Pomada 28,35 g
OTC 1,0 Hidrocortisona Mui1as mart.lS
OTC 0,5 Hidrocortisona Muitas marclls
•os grupos sao listados pela potênoa: o grupo I é o ma1s potente.
1003
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5-0uorouracil, 789, 791, 811 Acamose nigricans maligna, 22f, 24r, Acne •excoriée dês jeunes filies·, 250f
5-0uorouracil, creme tópico, 791 53r, 978f, 979 Acne dslica, 53 r, 230
5-0uorouracil, injeção intralesional, Ação antibacteriana (compressas (uni- Acne dslica nodular, 231f
791 das), 76 Acne dslica recalcitrantefnodular, infla-
5-FU, dermatite de contato, 819f aç.ãofdosagem, mecanismo, 237 matória, 244
5-FU tópico, 819f aç.ão, mecanismo, 191-193, 235, 287 Acne comedonal, 226
6-tioguanina, recomendações, 301q Ácaros, 582r, 584 Acne conglobata, 234
Acentuação facial, dermatite de contato, Acne em comedão fecl1ado (cabeça
A 134t branca), 226
Abdome, envolvimento PUPPP, 208f Acetato de criproterona (CPA), disponi- Acne escoriada, 250, 251f
abdome, lesão, 793 f bilidade (ausência), 931 Acne esteroide, 84r, 248, 249f
Abdome, nevo epidermal, lesão, 793f Acetonida de triamcinolona, 952 Acne fui minante, 230
abordagem, 225 Acetonida triamcinolona, uso, 952 Acne Cram-negativa, 248
abertura tipo co medo, 881 f achados cllnicos, 579 Acne infantil, 249
abordagem com alta dose, 296 acl1ados cllnicosflaboratoriais, 20ll Acne inOamatória moderada a severa,
abordagem com baixa dose, 296 acl1ados de ll'ililigo, 766 228, 229r, 233 f
abordagem com dose elevada, acl1ados ffsicos, 93, 94, 98, 104 Acne moderada, pápulasfpústulasfco-
296 acl1ados histológicosfprogressão, medões (aparência), 227f
abordagem de tratamento, 2 872-873 Acne moderada, terapia com isotrelino-
abordagem do paciente, 739q acl1ados laboratoriais, 279, 340, 682, lna (falta de resposta), 244
abordagem metodológica, 2 692, 759 Acne necrótica, 946
Aborto espontâneo, 554-555 acl1ados ocularfaudilivofmeningeal, Acne neonatal, 248, 249f, 670
abscessos, 356f 766 Acne nodular
abscessos imercomunicantes superfi- aclladosfmanejo, 291q Acne nodularfdslica localizada, 229f
ciais/profundos, 943f Aciclovir oral/intravenoso, 488 Acne nodulodstica, 230, 234
abscessos/cistos ulcerados, presenç.a, Aciclovir tópico, 488 Acne ocupacional, 249
234f Aciclovir, uso, 478 Acne papular, 227f, 228f
Absorção do anticorpo Ouorescente tre- Acidificação, 367 Acne ｰｵＮｾｴｬ｡ｲＬ＠ 227f, 228f
ponem.al (FrA-ABS), 405 Ácido azelaico, 774 Acne queloidal, 355
absorção, 175 Ácido azelaico, uso, 236, 774 Acne queiloidal, formação de pápula
Absorção sistêmica, 82 Ácido kójico, 77 4 queloidal, 355 f
Absorventes, 748t ácido salicllico, 466 Acne queloidal da nuca, informação,
Acantólise intraet>idermal, 662f Ácido tricloroacélico [L'CA), uso, 425- 944q
Acantose nigricans (AN) 21r, 978-979 426, 981 -982 Acne queloidal, t>escoço, 53f
Acantose nigricans benigna, 979 AcitreUna (Soriatane), 292, 326, 331 Acne queloidal, tratamento, 355
Acantose nigricans indU2ida por fár- acitretlna, combinação, 285 Acne queloide, 53 r, 944-945
maco, 979 acitretlna, resposta, 292f Acne rosácea, 256-258
As ｲ･Ｈｾｮ｣ｩ｡Ｎ＠ de páginas seguidas por f, t ou q in.dicarn figuras, tabclas ou quadrOS1 respectivamente. Entradas precedidas por OC podem ser enrontradas
tmlirtt.
1005
Índice
｡｣ｮｾ＠ 17f Agentes microbianos, impacto, 172 Almofadas articulares, mãos (dorso),
ａ｣ｮｾ＠ 9f, 217-247 Agentes orais, 959 43f
acolchoamento, 945 Agentes quiminterápicos, complicações Alopecia
acompanhamento, 821, 909 cutâneas, 580 androgênica, 922-924
aconselhamento, 440 Agentes sistêmicos, 522-523 Alopecia areata (AA), 29f, 63f, 932-934
aconselhamento genético, 793, 986, Agentes sistêmicos, combinação, 284 Alopecia cicatricial, 683f, 938-946
989 Agentes terapêuticos, 235-247 Alopecia cicatricial não especifica, 941q
Acrocórdon (pontos na pele), 784 Agentes terapêuticos, aç.ão (modo), Alopecia cicatrizame centrffuga central
Acrodermalite crônica atrofica, 602 223 f (sfndrome da degeneração
Acrodermalite crônica atrófica, 602 agentes tópicos, alergia, 122 folicular), 938, 938q
acúmulo, 1 Agentes tópicos, alergia, 122 Alopecia com padrão suprarrenal
Adalimumab (Humira), recomendações, agentes, impacto, 761q androgênico feminino, 923 -924
306q agrupamento de lesões, 4 70f Alopecia de cicatriz secundária, 938q
Adalimumab (Humira), uso, 280, 306 Água, exposição crônica, 131f Alopecia de cicatrizes primárias, 938q
Adapaleno, uso, 236 Água-viva, 630-631 Alopecia de traç.ão (alopecia cosmética),
adapLação ao sal to, 622f AIDS, manifestação cutânea, 315 937
Adenoma sebáceo da iiÚância, aparên- AJCC Manual de EsLadiamento do Cân- Alopecia desigualfpápulas foliculares
cia, 988f cer (2002) (American joint Comit- hiperqueratóticas, 940f
Adenoma sebáceo, 988, 988f, 997f tee on Cancer), 875 Alopecia estética (alot)ecia de tração),
Adesivo Trnlab a base de ervas, 150 Alças, 706f 937
Adesivos para alergia, 137f Alcatrão (pomadas), 176 Alopecia feminina difusa, avaliação
adjuvantes, 651-652 Alcatrão, uso, 97 (valores de laboratório), 9241
Adolescentes, acne (situações psicológi- Alefacept (Ameviveó'), 308 Alopecia frontal esderosante (FSA),
cas), 217 Alefecept (Ameviveó'), 308, 308q 940-942
Adolescentes, dermatite seb orreica, 314 Alérgenns, determinação, 148 alopecia frontal ･ｳ｣ｬｲｯ｡ｴｾ＠ inclusão,
Adolescentes, uso de aciclovir, 478 Alérgenns, doença med iada por lgE, 179 940-942
Adultos, 314, 554, 733, 771 -772 Alérgenns, teste de emplastro, 1511 Alopecia, placas atróficas, 688, 9181,
Adultos, tratamento, 767-768 alérgenos, teste de fiLa, 15ll 942f
Aeroalérgenos, 156, 172, 180 alergia a adesivos, 137f Alopecia ｱｵ･ｮｴｾ＠ 938q
África, frequência de ocorrência, 908 Alergia a dicromato de potássio, 137f Alopecia total, 400f, 932f
agente causal, 632-633 Alergia a fragrância cosmética, 53 f, 62f A! La dose de imerferon-al fa ｡､ｪｵｶｮｴｾ＠
Agentes antifator de necrose tumoral, Alergia a luvas de látex, suspeiLa, 141f impacto, 879
740 Alergia a penicilina, história (manejo), Alteração (psorfase), 948f
Agentes antif6ngicos orais, 527 406 Alteração de placa, 948f
Agentes antif6ngicos orais, regimes de Alergia alimenLar, 179q Alternativas com luvas sem látex,
doses, 540q Alergia a sapato, 142 140
Agentes antif6ngicos tópicos, 526 Alergia ao látex de borracl1a natural Amálgama dental de merc6rio, 144
Agentes anti-inOamatórios não esteroi- (LBN), 140 Amenorreia, 929t
des tópicos, uso, 175 Alergia ao látex, ocorrência, 140 American jo irll Comittee on Cancer
Agentes antimalariais, 690 Alergia de conLato, 172 (AJCC), 875
agentes anlimalariais, impacto, 266 Alergia Tipo I, 140 Amontoamento longitudinal, gota,
Agentes betabloqueadores ｾ＠ impacto, Alergia Tipo IV, 140 inclusão, 950f
266 alergia, 143f Amostragem de vilus coriôrüco (CVS),
agentes de segunda linha, 193 alergia, 90 911
agentes de terceira linha, uso, 193 alergia, reação alérgica difusa, 133f Amostras de pesquisa cervical, 424
Agentes descamantes, uso, 236 Alergias a cosméticos, 146 Amostras endocervicais1 exame, 415
Agentes ｨｩｰｯｧｭ･ｮｾＧｴ･ｳＬ＠ 774 Alergias a fragrâncias, 146 Amoxicilina, uso, 239
Agentes imunossupressores orais, 178, Alergias alimenLares, impacto da analila- Ampicilina, 239
740 xia, 186 ampicilina, peito, 67f
Agentes imunossupressores orais, 740 Alergias oculares a cosméticos, 136f amplificação, 871
Agentes lubrificantes, comb inação, Aliaminas, uso, 522 Analilaxia induzida por exerdcio (AlE),
284 Alimentos, classificação etiológica, 187 198
1006
Jndex
Anafilaxia, alergias ｡ｬｩｭ･ｮｾＧｩｲｳ＠ anomalias congênitas, associação, anticorpos lgA antiendornisial

(im))aCtO), 186 896,969 (lgA-EmA), 645
Anágenos (crescimento), 916 anormalidades clinicas, 579 Anticorpos irnunoglobulina C (lgC)
Analgésicos, 490, 597 Altorrnalidades congênitas, hemangio- liberadores de histamina, ligação,
análise de padrão, critérios diagnósti- mas (associação), 896 185
cos, 884t Altorrnalidades da ovulaç.ão, 240 Antidepressivos lridclicos (ADTs), 120,
Análogos do ho nnô•úo liberador de Altorrnalidades em lipldeos plasmáticos, 490
gonadouofina (C•\RH), 931 246 anti f(!ngicos orais, 315
Anatomia, 1, 913-914, 947-950 Altorrnalidades vasculares, sfndrome Antif6ngicos tópicos, cobertura, 522q
Aru:ylostoma brailiense, 625 neurocutânea, 900t Antfgenos, interação, 133
Androgênios, 240, 913 Alllebraços, 22-23 Antfgenosfdoenç.as de membrana basal,
anéis, caracterlstica, 604 f Alttiandrogênios 638
Anel bolhoso, extensão, 33 7f antiandrogênios, monoterapia, anti-histamlnicos, 178, 191, 326, 624
anel periférico, 783 f 931 anti-histamlnicos H1 de primeira gera-
Anêmonas, 631 antiandrogênios, uso, 930 ção (sedativos), uso, 191
(!) Allestesia de reduç.ão de dor, 1002 antibióticos am if6ngicos e, 539 anti-h istarnlnicos H 1 de segunda gera-
(!) Allestesia local, 1001-1002 Antibióticos macrolfdeos, 239 ção (baixa sedação ), uso, 191
Allgiite, 722 Antibióticos, 262, 330, 358, 378, 617, anti-h istarnlnicos H 1 não sedativos,
Allgiite leucoclástica cutânea, 722q 657 uso, 191
Allgioedema, llf, 45 f, 200-205, 203f antibióticos orais, 342 anti-h istarnlnicos H 1/ H 2, ｵＮｾｯＬ＠ 191
Allgioedema adquirido (AEA) antibióticos orais, ｵＮｾｯＬ＠ 258 anti-h istamlnicos orais, uso, 178
(sfndromes de deficiência de C! antibióticos sistêrnicos, ｵＮｾｯＬ＠ 128 anti-h istamlnicos tópicos, uso, 178
INH), 204 antibióticos tópicos, 367 anti-h istamlnicos Lridclicos
Allgioedema alérgico, 200 antibióticos tópicos, uso, 128, 237 (Doxepina"), uso, 193
Allgioedema hereditário (AH), 204-205 Antibióticos tópicos, ｵＮｾｯＬ＠ 237 anti-h istamlnicos, ｵＮｾｯＬ＠ 93
Allgioedema idiopático, 200 Antibióticos, conLraceptivos orais antiuansglutarninase lgA (lgA
Allgioedema induzido por ageme quf- (integração), 241 ANTI-tTC), 645
mico, 202 OC antibióticos, ind icações, 1001 Alttiveneno, 597, 599
Allgioedema induzido por medicação, interação, 241 Allloanticorpos para U(1) RNP, soro
202 ｵＮｾｯＬ＠ 93, 97, 174 (U 1 RN P), 677
Allgioedema mediado por imunoglobu- Alttibióticosjprevenção do cboque, Altualin, 283
lina E, 200 377f Altualina, 283
Altgioederna mediado por rnastócitos, Anticorpo anti rribossorno P, lgC, soro, anc.ralina, 286, 934
202t 677 Altuax, 1022f
Altgioma cereja, 904, 904f Altticorpo co1llra DNA de fita dupla (!) Alllrax, braço, 1022f
Altgioma leptomeningeal, 902 (dsDNA), lgC, soro (anti-dsDNA), (!) Antrax, lesão, 1022f
Altgioma senil, 904 677 Altuitefarc.ralgias, 564
Altgioma, áreas homogêneas vermelhas- Anticorpos a anUgenos nucleares exLral- anulaç.ão, 148
pretas, 881f veis, soro (ANE), 677 ￂｮｵＮｾＬ＠ 20f
Altgioma, lacunas ｶ･ｲｭｬｨ｡ＮｾＭ｡ｺｵｩｳＬ＠ 881f Anticorpos antiendornisiais lgA aparato, psorlase pustular, 952
Altgiomas de aranha (nevus ararurns), (lgA-ErnA), 645 Aparência, 4f, 95f, 96f, 98f, 107f, 124f,
910 Anticorpos anti-h istona ＨａｈｾＩＮ＠ pre- 132, 167, 213[, 252[, 259[, 502,
angiornatose bacilar, 615 sença, 708 771, 870,
Altgiomatose bacilar, 615, 906 Anticorpos antinuclearjanticitoplasmá- Aparência de articulação velha,
Altgiomatose encefaloLrigerninal (sln- tico, 689 760
drome de Scurge-Weber), 902q Anticorpos citoplasmáticos antineuLró- Aparência h istológica, 820
Altgiona cerejajsenil benigno, 904 filo, 725-726 Aplicação, 80, 226, 235, 746
Altgioqueratomas (pontos de Fordyce), Anticorpos citoplasmáticos anti nuclea- AJ)resemação de manifestações cutâ-
904 res ＨａｎｃＮｾＩ＠ 725-726 neas, 602q
AltgioLropismo, 873 Anticorpos do cenuôrnero, lgC, soro, caracterfsticas, 183f
ângulos, 536 677 investigações iniciais, 928q
anticorpos DSC1/DSC3, 647 Ar quente, aplicação, 594
1007
Índice
Aranha marrom ｲ･､ｵＮｾ｡＠ (Lc»:osxles reclu- Ato pia, termo (introdução), 154 banda pigmen1ada, aparência, 870f
sus), 598-599 Atrofia, 15q, 15f, 85-88 Bandagens não elásticas, ｵＮｾｮＬ＠ 129
Aranha viú'9a negra (Lotrodecltcs mac- atrofia, dano pelo sol, 745f Barba, 28f, 933f
t.ans), 596-597 aumento, medicações (impacto), Barba, Linea, 517
Aranhas, 596-599 290q barreira, manutenção, 75
Área abdominal inferior, lesões, 317f Atrofia do lábio irúerior, 745f barreiras de cremes, ｵＮｾｯＬ＠ 103q
Área anal, infecção crônica por herpes Atrofia por esteroide, 28f, 59 f, 86f Ba.rlonella lumselae, 614
s imples, 450f Atrofia por esteroide grave, 86f Barlonella, im]>acto, 906
Área anogenilal, liquenificaç.ão, 166 Aurlcula, 366f, 367f Base da unha
Área de célula basal, 637f aurlcula, eczema, 367f base eritematosa, 469f
área do pescoçofperioral, 702f aurlculafpele, 366f base vermelha da lesão, 813 f
área infec.ada, caracterlstica, 346f Autoanticorpos para )o-1, soro (Jo-1), base, veslculas agrupadas, 406f
área 0\7al, m igração, 604f 677 BCC esclerosante, 806, 80Gf
Área perioral, telangieclasia, 702f Autoanticorpos para Scl-70, soro (Scl- BCC micronodular, 803
área V1, envolvimento, 903 f 70), 677 BCC mordeaformo, 806
áreas como folhas, 881 f Autoanticorpos para Sm, soro (Sm ), 677 BCC nodular, 803
áreas de borda, distinção, 502[ Autoanticorpos para SS-A/RD, soro (SS- BCC pigmen.ada, 806, 806f
áreas de dobras, 99f A), 677 BCC recorreme, 810-811
Áreas de flexão Autoanticorpos para SS-B/La, soro (SS- BCC superficial, 803 f, 807
áreas de flexão, inflamação (frequênda), B), 677 'Beijo de anjo", 902
161f, 162 autoanticorpos, 579 Benoquin ( monoben.zona), 765[
áreas de pressão, fraturas, 113f autnanticorpns, 704-705 Benzi] benzoato, 588
áreas de raios de roda, 881f Autoanlfgenos, 672L Benzoato de benzi], 588
Áreas dermatomas, 479f autntra.amemn, 255f BelamelaZona dipropionato, uso, 282
áreas hipnpigmentadas, 171 f avaliação cllnicaflab oratorial, 6961 Bexaroteno, uso, 841
Áreas inlertriginosas, psorlase, 274 avaliação de acompanhamem o, 810, Bigode, dermatite seborreia, 315f
áreas lineares, problemas, 117f 828 Biologia, 590
áreas mucosas, 87 avaliação de es1ados, 396f impactos, 308
áreas ulceradas, cicatrização, 803 avaliação de risco, 852 11 Biopsia culânea, 190, 207-210, 638,
Áreas úmidas, candidlase, 524-531 avaliação inicial, 186, 225 64 4, 689, 708, 721, 729, 785[,
áreas vulvafreto, envolvimem o, 328f avaliação inicialftra.amemo, 126 810, 872-873, 921, 950, 957,
Aréola (mamas), 21f avaliação lab oratorial, 127, 205q, 555, 1006-1008
tl Armas b io lógicas, classificação, 1019 556, 565, 754[, 928 Biopsia de unha, 957
Arrancar (Lricograma), 916f, 917 avaliação/manejo, 187q, 189q 11 Biopsiafexcisão de barba, 1006-1008,
tl Artefato de Monsel, 1002 avaliação pós-Lralamento, 406-407 1007f
｡ｲｴ･ｦＮｾｴｯ＠ mosaico, 493 f avaliação, testes diagnósticos (consi- Biopsia hepática, 291q
Arterite de célula gigante ( temporal) deração), 569q lJ Biopsia por punção, 1006
(ACC), 722q, 723 Axila, 24f-25f, 533f, 785f Biopsias de soro/pele, acl1ados imuno-
Arterile de 1àkayasu (KJ1, 722q, 723 Azatioprina (lmurancõ), 326, 652, 657, lógicos (sigificãncia diagnóstica),
Articulações imerfalangeais dorsais, 699 675 L
pomo de dimensionamento violá- recomendações, 302q Biopsias embebidas em parafina, uso,
ceo, 695f 424
B
articulações, inchaço, 277f ;!] Bioterrorismo, 1019-1021
Artrite, 605 Babulno slndrome do, 20f Blefarite, 312-314, 313f
artrilefartralgias, 564 Bactéria, formas, 349, 356, 410 Bloqueadores de "IN F-alfa, 262
aspectos clln icns, 156-166, 182 Bahamas, erupç.ão de banhisla de mar, Bloqueadores solares resistentes à água,
aspirina e, 129, 565, 976 628-631 749
｡ｳｰｩｲｮｦａｊｎｅＮｾＬ＠ impacto, 187 Bainha da raiz externa, 914 f Bloqueio de nervos, 488
associação de maligrudade, 844 Bainha fibrosa, 914f Bócio multinodular tó>Lico, 188
Artri te psoriática (PsA), 276 Bainha radicular imerna, 914 f Bolha diabética, pernas, 50f
Artri te reumatoide (AR), 276, 279 Balanite xerótica obliterante, 329f Bolha in1ac1a, 64 7f
diferenciação, 279 Banda pigmem ada, 949f, 950f Bolha provocada pela luz, 759f
1008
Índice
Bolha subepidermal, 656f Camada basal, células de melanoma caracterlsticas clássicas, 940q
Bolhas, 10, 360, 635-638, 660f, 663f, (contraste), 843 f caracterlsticas clin icas, 125, 197, 200,
665q-670 Camada celular granular, 637f 209-210, 276, 56H, 564, 568-569,
J)resença, 71 6f Camada crural, fissura lo ngitud inal pro- 633, 730-733, 7551, 792, 858,
Bolhas autoimwles, doenças, 635 funda, 500f 907t, 978-979
Bolhas provocadas pela luz, 759f Camada de gel de s ilicone, 789 caracterlsticas clfnicasflaboratoriais,
Bombas de compressão pneumática, Camada de Henle, 914f 680t
uso, 129 Camada de Huxley, 914f caracterlsticas cutâneas, 498f
Borda Camada espinh osa, 637f caracterlsticas da escama, 495 f
definição, 506f Camadas corporais, 765f caracterlsticas da superfrcie, 776, 858
irregularidade, 851f Camadas cutâneas grandes, candidlase, Caracterfslicas dermatoscópicas, 881,
Borda ativa, 492 532-534 882t
Borda branca, desenvolvimento, 855 Camadas, emergência, 913-914 caracterlsticas diagnóslicas principais/
Borda vermelha, 506f Camadas, ll'itiligo, 765f secundárias, 156
Boreliose de Lyme, 603f Camas de bronzeamento artificial, pseu- caracterlsticas diagnóslicas, 560-562
Borrelia burgorferi (espiroqueta de carra- dopor6ria (relação), 758 caracterlsticas diferenciais, 416t
i)ato), 606f Canal auditivo externo, otite externa, caracterlsticas estruturais, 888, 888t
Braço superior, aspectos J)OSterolaterais, 313f, 366 caracterlsticas histológicas, 803, 829,
168 dermatite seborreica e, 313f 844, 845, 850-851, 855, 858
Braços, 22-23 Canais linfáticos, ､ｩｬ｡ｾ￧￣ｯＬ＠ 905f caracterlsticas lab oratoriais, 561L
braços/antebraços, 22f-23f Câncer interno, doença cutânea (rela- caracterlsticas morfológicas, 845
braçosfpernas, lesões (aparência), ção), 424, 990 caracterlsticas principais, 155
81 2f Câncer, verrugas genitais (relação), 424 caracterlsticas secwld1rias, 155
Brás, reação de borracha Spandex, 141f cancro sifilllico, 398 f caracterlsticas tipicas, 545-546
Brincos, dermatite, 143 Cancro vaginal 398f Carbúnculo, 356-358
Bronttado, 747 Cancroide, 14f, 56f, 383, 410-411 Carcinoma da tireoide, 998
Bulbo inguinal, 394[, 394t, 914f cancros, 399 f Carcinoma de célula basal (BCC),
Canditla a/bicans, 523f 801-811
c Canditla balanilis, 531 carcinoma de célula basal, contraste,
C. trachomalis, ureLrite não gonocócica Candidlase, 14f, 22f, 27f, 40f, 46f, 55- 801
negativa, 418 57, 72f, 533f carcinoma de célula basal, tensão,
Cabeça Candidlase (monilfase), 523 -536 804f
cabeçafl)escoço, d istribuição, 827f Candidlase em rede, 535f Carcinoma de célula escamosa (SCC),
Cabeças brancas (acne fechada de come- Candidlase oral, 529-530 824-828
dões), 226 Candidlase por fralda, 534 carcinoma de célula escamosa,
Cabelo Candidlase vagi nal, 525 827f
cabelo facial, aumem o, 757f Candidlase vagi nal aguda, 527 carcinoma de célula escamosa, con-
Cabelo lanugo, 913, 926 Candidlase vulvar, eritema (presença), traste, 801, 814
Cabelos term inais, 913, 916f 527f carcinoma de célula escamosa, d ife-
cachos, 548f Candidlase vulvovaginal recorrente, renciação, 790, 825
Calazar, 634 528-529 carcinoma de célula escamosa, trans-
Calcinose, 696f, 698, 704 Cantaridina (Cantarone"), 430, formação, 814
Calcinose, fenômeno de Raynaud, en- 463-464 Carcinoma in situ de célula escamosa
volvimemo esofageano, esclero- Capilares laterais, 947f, 954f, 971f (SCCIS), 820
dactilia, telangiectasia (slndrome Capilares proximais Carcinoma metaslático, 846f
de CREST), 704-707, 911 capitis (quérion), 514 Carcinoma primário de célula escamosa,
Calcipotrieno ( Dovonex"), ｵＮｾｯＬ＠ 282 capsaicina e, 490 diretrizes cirúrgicas, 828t
Calcipotriol, uso, 952 Cápsulas nematocistos, 628f Carcinoma sebáceo, 991 f
Calcitrol (Veclical"'), 315 caracterfslica aguda/crônica, determi- Carcinoma verrucoso, 830-831
Calosidades, 4 60, 1008f nação, 186 Carcitriol (Vectical"), ｵＮｾｯＬ＠ 282
Cal vice, 922-924 caracterfslica da escama, 495f Carga vira!, 445
Camada auricular posterior, 274f, 796f caracterfslicas anatômicas, 582-583 Caribe, erupção do nadador, 628-631
1009
Índice
Carrapatos, 600-613 CicatrLzes h iperuóficas Classificação cllnica, 182, 491-492, 678-

Casais monogâmicos, teste de H IV, 438 cicatrizes hiJ)eruóficas, relação, 679,857
Casos de resistência, lratamento, 788-789 Classificação cllnica (cicatrLzesfsem cica-
528-529 CicatrLzes pontuais de acne, 248[ trizes, contraste), 664
casos ｲ･ｬ｡ｾ､ｮｳＬ＠ 60lf CicatrLzes profundas, ocorrência, 120f Classificação da distribuição de pigmen-
casos ｳ￩ｲｩｯｪｦ｡ｾｩｳＬ＠ 548 Ciclo de crescimento capilar, 916f tação, 889
Catagena (in9oluçãn), 915[, 916 Ciclo de vida, 582-583, 590 Classificação de componente estrutural,
Catapora, erupçãn (progressão), 475[ Ciclofosfam ida (Cytoxanó>), uso, 652, 888
ｃ｡ｴ｡ｲｾｳＬ＠ 170 699, 719 Classificação de Criffiths, 309
Categorias de TNM, taxas de snbre9ivên- Ciclos anágenos, ･ｮ｣ｵｲｾｭｬｯＬ＠ 922 Classificação de Hamilton, 922f
cia, 878t Ciclosporina, 178, 326, 330, 719, 934 Classificação de Moll e Wright, 276
Ca9idade oral, 55 f Ciclosporina (CS), 294-297 Classificação dermatoscópica, 888
Cefalosporinas, uso, 239 Ciclosporina A (COlA), uso, 178, 719 Classificação etiológica, 187q
Célula de Merkel, 1 Crlios, 62f, 936f Classificação histológica, 664
Célula do nevo, contraste, 847 Crlios, infestação, 591f Classificação molecular, 638t
Células aúpicas, presença, 822f Crlios, tricolilomania, 936f Classificação TNM, 876t
Células de Langerhans, 1, 133 Cimemo, 145f Clindamicina, 239
Células de Lu12ner, 834 Cimelllo molhado, dermatite de conlato Clonesjcélulas malignas, capacidade
Células de ne9o, 847 por, 143-144 culãnea, 832
Células de Sézary, 834, 840f Cimetidina oral, 430 Cloroquina, ｵＮｾｯＬ＠ 758
Células malignas, b iopsias, 844f Ciproterona acelato (CPA), disponibili- Clotrimazol (Micelexó>), 530, 967
Células matriz, proliferação, 915 dade (ausência), 931 Clubbing, 967
Células J)igmentares malignas, 847 Cirrose, 291 Clv!N de tamanho mérlio, 851
Células ram ificadas, tiJ)OS, 1 Cirurgia, 129, 248-251, 252, 262, 331, Clv!N grande, 852
Células T malignas, 832 599, 789, 791, 895, 909 Clv!N pequeno, 851, 851f
Células T patogênicas, biológico de excisão, 811 Coagulação intravascular disseminada
(impacto), 308 00 Cirurgia dermatológica, 999f, 1000f (CID), 896
células/clones malignos, 832 Cirurgia micrográfica de Mohs, 811 Cobertura facial, 228f
células, proliferação, 915 00 1014-1015 Coceira de celeiro, sosr
Celulite dissecallle, 29 r Cirurgiões, sensibilidade a borraclla,140 Coceira do nadador (água fresca),
Celulite estreptocócica, 20f, 347f Cisternas linfáticas ｳｵ｢｣ｾＱｮ･｡Ｌ＠ 905 627
Celulite não complicada, utilização Cisto epidermal, 796 Coceira vulvar crôrüca, 118
de antibiótico, 345q cisto epidermal, ocorrência, 797[ Coco Staphylococcus aureus Cram-posi-
Celulite perianal, 348, 348[ Cisto mucoso distai, 32f, 970-971 Livo,335
Celulite por esueptococos, 59 f Cisto pilar, 798f Colágeno tipo VIl, 661
Celulite por H. influtm:uJ, raridade, 346 Cisto sebáceo, ocorrência, 796 Colapsofdesaparecimento, 33 7f
Celulite por pseudomonas, 39f, 365f Cistos, 17 Colarete, 12f, 317f
Celulite por Pseudomonas, 39f, 58f, 365 ｣ｩｳｴｯｦｨｰ･ｲｧｭｮｾ｡￧￣＠ pós-inflama- Coleção de amostras, 418
Celulite recorrente, prevenção, 346 tória, presença, 260[ Colorüzação bacterianafinOamação,
Celulite, ｴｲ｡ｾｭ･ｬｯＬ＠ 345-346 Cistos comunicantes, 234f 224-225
CenLro para conuole e prevenção de Cistos córneos embebidos, seção cru- Coloração de Cram, 411, 414f, 418
doenças sexualmeme uansmissr- zada, 777f Coloração de prata de Warlllin..Starry,
veis (CDC), 383q Cistos córneos incorporados, seção cru- 615
Cervicite, 384, 414 zada, 777f Coloração de vir\ho do Porto (nevo
Celirizina (Zirtec'ó), uso, 192-193 Cistos córneos, presença, 781f flammeus ), 898-902
Cetoconazol (Nizoraló>), 523, 530, Cistos epidermais, 797f Coloração marrom, 123f
540 Ci tocinas interleucinas (IL-1 2/ IL-23), Coloração marrom na base da unha, 277f
Choque, conLrole, 378 biológicos (impacto), 308 Colorações especiais, 494
(!; Cicauização de feridas, 1002-1005 Classificação (American College o f Comb inação alcatrãofluz, 284
Cicatrização progressiva, 942[ Rheumatology, 1997 critério revi- Comb inação alcatrão/óleo, tratamento
Cicatrizes, 16q, 16f, 217, 231f, 244 sado), 678t de couro cabeludo difusojespesso,
Cicatrizes do tipo crateras, 248f Classificação CDCfmanejo, revisão, 446 286
1010
Índice
Combinação com tralamento amibacte- Corpúsculos de Vater-Pacirli, recepção Cremes/loções lubrificantes, efetividade,
riano tópico, 221-223t ao toque/pressão, 1 75
Combinação de terapia, 235, 297, 297q Corrimento não sexualmente adquirido, Crianças, 424, 554, 586, 771
Combinação de Lralamemo, 471 524 tralamento, 767
Comedões actfnicos, 62f, 745f Corrimento sexualmente adquirido, 524 liJ Crioanestesia e cortefcuretagem
Comedões actfnicos, periorbi!al, 62f Corrimento uretra], 390f, 390t (C&C), 1012
Comedões actfnicos, !amanho (au- Corrimento vaginal, 524-525 liJ Criocirurgia, 430, 455f, 463-464,
memo), 745f Córtex (cabelo), 913-914, 914f 466, 774, 971, 1012-1013
Comedões dut>losftriplos, 261f Corticosteroide intralesional, 247, 690 e crioterapia, 457, 457f
Comedões fecl1ados, aparência, 226f Corticosteroides, 243, 326, 651, 699, lt) Criospray, 101 2
Comedões senis, aparência, 251, 251f, 733,894 Crioterapia, 789, 816
252f Corticosteroides orais, 690 com nitrogênio lfquido, 909
Comorbidades médicas, 266q, 267 ｵＮｾｯＬ＠ 93, 193 Criproterona, 243
Complexo tuberoescleroso (CrE) Corticosteroides sistêmicos, 152, 934, Critério ABCDEF, 973
Complicações neurológicas, 475, 615 976 Critério CASPAR, 278t
Complicações, controle, 589 Corticosteroides tópicos, 77-90, Critério clfnico, 832
Componentes, espectro de absorção, 689-690 Critério de classificação, 279
749f controle (manutenção), 175 Critério de estagiamemo AJCC,
Composto de hexale.lle crõmio, sensibUi- efeti-vidade, 841 875
zame, 144 ｵＮｾｯＬ＠ 97 Critério diagnóstico revisado,
Composto tri-valente de cromo, sensibi- Cosmética, 251 987q
lizame, 144 Cosméticos, 225, 768, 902 Critérios de biologia molecular,
Compressa 6mida com hidróxido de Cotovelos, 3lf 835
t>olássio, 539f Couro cabeludo, 63f-G4f, 270, 285-286, Critérios de classificação do American
Compressão, ｵＮｾｯＬ＠ 129, 129t 827f, College of Rheumatology,
Compressas mornas, uso, 123, 139, cicatrizes da alopecia, 683f 723q
358,440 eritemafescama, 160f Critérios de diagnóstico, 368q
Condiloma de ｂｵＮｾ｣ｬｫ･Ｍｌ￵ｷ･ｮｳｴｩＬ＠ escala de emplastros, 313f Critérios dermatoscópicos especfficos
ocorrência, 830f lesão, 794f para melanoma, 886t
Condiloma oral, 423, 423f massa cfslica, 798f Critérios histopatológicos, 834
Condiloma1a de ｂｵＮｾ｣ｬｫ･Ｍｌ￵ｷ･ｮｳｴｩＬ＠ tinea do, 509-510 Critérios imunopatológicos, 835-
ocorrência, 830f Couro cabeludo parie!al, pseudopelado, 839
Condiloma1a gigante de ｂｵＮｾ｣ｨｫ･ﾭ 941f Cromatos, 144
Lõwenstein, ocorrência, 830f Co-va, 18, 587, 587f Crosla de herpes, STD, 388f
Condrodermatite, 5f, 30f Coxa (superflcie interna/sulco inguinal), Croslas, 13q, 13f
de orelha, 30f 65 centrais, ocorrência, 804f
nodular em hélice, 5f, 795 f Coxas, 65f Crotamiton (loção Eurax"'), 588
Conferência de consenso na classifica- Craurose da vulva, 328f Cuidado com ferida local, 893
ção de acne, 219 Crealinina, função renal (relação), 294 {'!) Cuidado da ferida pós-operatória,
Contraceptivos orais Creme com 5-0uorouracil, aplicação, 1005
aprovados pela FDA, 241L 426-427 lt) Cuidado domiciliar, 1005
contraindicações relativas, 289q, 297 Creme de doxepina, ｵＮｾｯＬ＠ 97 Cultura, 343, 411, 418, 437, 477,
impacto, 240-241 Creme de imiquimod a 5% (Aldara"'), 494
uso, 242 811 biopsia e, 606
Controle, compressas 6midas (uso), Creme de ｰｩｭ･｣ｲｯｬｩｭｵＮｾ＠ 1% (Eiidel"') , coloração de Cram, 358
76f 97,175,326 vira!, 405
Coproporfiria (CP), 759 Creme Tri-Luma"', 774 {'!) Curativos, 1004-1005
Cor da pele, 849f Cremes, 78-79, 97, 103q, 132, 138 Cure1agem, 430, 466, 811 f, 1010f
Cor, mudança, 969 Cremes de barreiras, uso, 103, 138 Cure1agem pré-operatória, 811
Corno cutâneo, 786, 786f Cremes de cortisona, aplicação, 88 CuUcula, 914f, 963
Corp6sculos de Meissner, recepção ao Cremes/loção de lotrisona, 79 externa (capilar), 913-914f
toque/pressão, 1 Cremes emoliemesfloções, 75 ilustração, 947f
1011
Índice
D Derma tite em lagarta, 594-59 5 Desbri damen to quúnic o, 128

Derma ti te facticial, 32f Desca mação com ácido lridoroacético,
Dac111lismo, 276, 277f
Derma tite genera lizada, 165f 430,46 6
bolhos o dis1111 (DBD) , 359
Derma tite herpeli forme. 28f, 31f, 642- Descam ação não inflam atória, IOSf
Dano por mdiaç.ão ultmvi oleta (UV),
646, 643f Desca mação palmar focal recorrente,
proteçã o, 747q
Derma tite irritant e de contat o, 101-103, 105
Dapso na, 645,69 0
ＱＳＰｾ＠ 131-132, 140 1JDescam ação qu!mic a, 1015
uso, I 93, 599, 645, 659, 690
Derma tite irritant e precoc e de mão, 102f Descol amento cirúrgico, 128
Dedo do pé em salsicha, ilustmção, 277f
Derma tite periora l, 60(, 82-83, 84f, Descol omção eliotró pica (violác ea),
Dedos, 35f, 535f, 955f
253-25 4 693f
inflam ados, vesrc.ulas (ar>arência), 102f
Derma tite periorb ital, 62f Desenh o diagmm ático, 947f
localiz ação, 35f
Derma tite por ･ｳｴ｡Ｎｾ＠ 49f Desenv olvime nto de evento s embrio ná-
pon111s, 535f
Derma tite por maripo sa, 595f rios, 915f
ｄｅＱｾ＠ 624
Derma tite psorias ifonne , aloped a (in- Desidr atantes, uso, 236
Defeilo genétic o, 928
clusão) , 695f Deslip optrote inemia , 980-98 2
Defeito s em erudm afhemn ça, 755 t
Derma tite Rhus, 138- 139 Deslom tadina (Ciarin ex•), uso, 193
Defeitos no esmalte denL1rio tipo cetraco,
Derma tite rus (enven ename nto por Desmo glelna, 64 7
644
hera), 48f Desord em neuroc utãnea congên ita, 902
Deficiência de CI INH, 204, 206t
Derma tite seborre ia, 24 r, 30f, 32f, 33f, Desordens adquir idas, 953-96 6
Deficiência do inibido r de C!, 204q,
62[, 64(, 312-315 Desord ens bolhos as
206t
Dermatite, preven ção, 144 Desord ens cutâne as, 742q
Deform idade por hábito de ti c, 965
Derma tofibro ma, 787, 871f das unhas, associa ção, 951-95 2
Degeneraç.ão malign a, 829
'f Derma tologia , út.sns (tipos) , 1017t percen tagem, 446t
Degran ulação sistêm ica de mastóc ito,
Dermatoma torácico, envolv imento , Desord ens não va.sculíticas, frequê nda
desenc adeant es, 216q
482f ANCAftipo, 725t
Densid ade tumom l, 873
Derma tomios ite (DM), 29(, 41[, 62(, Desord ens tipo esdero denna, 700q
Dentes de Hutchi nson, 403f
63f, 692-69 9, 706 Desord ens vascullticas, frequê nciafti po
Depres são, isotrel jnorna (im1>acto), 246
Derma tomios ite amiop ática, 693 ANCA, 725t
Denna ti1e alérgica a sapato , 142f
Denna tomios ite da criança , 695-69 6 Despig mentaç ão, 768-76 9
Derma tite alérgica das mãos, causas, 104t
Derma tomios ite da inf':lncia, 695-69 6 Dessensibilização, fototem pia ( uso),
Derma til.e alérgica de con111to, 23f,J04 ,
Derma tomios ite induzi da por fármaco, 752
133-14 6
696 Destru ição de linfóci to T CD4•, 444
Derma tite a meL1l, 143-14 4
Dermatophilus congolensis, 498 Desvio penian o, anel esclerótico, 329f
Derma tite ao cobre, preven ção, 144
Derma toscop ia, 787f, 852, 871, 880-89 0 Deterg entes com carbôn ico Hquido
Derma tite ao cromo , preven ção, 144
Derma toscóp io, exemp lo, 880f {DCL), 280
Derma tite a tópica, 25f, 31 f, 36[, 50-53,
Derma tose bolhos a ben igna crônica da Determ inação , 186
62f, 66f, 74f, 175-17 6,
infânci a, 660 Determ inação de célula T CD4•, 445
Derma tite atópica de mão, 103
Derma tose bolhos a lgA linear (lABD ), Diabet es melito , associa ção, 976
Derma tite a tópica genera lizada sevem, Ｍ
642-64 6 Diabetes mel ito, man ifes tações ｣ｵｬｾ
16Jf, 165f, 177f
Derma tose neutrof fiica febril aguda neas, 974-97 7
Derma tite atópica impeúg inizant e, pe-
(srndro me de Sweet), 734-73 6 Diaberirorum bolhos a, 646f
rioral, 6lf
Derma tose papulo sa nigm, 786, 786f Diagno scopia amplia da com óleo de
Dermati1e atópica infanli l genera lizada,
Denna tose pustul ar erosiva. 946, imersã o, 880
160f
946f Diagnó sticos regiona is diferenciais,
Derma tite berloqu e, 763f
Derma toses autoin llingida s, 115-120 19-74q
Denna tite da mão, 99f, 1011. 166
Denna toses autope rpelua das, 114t Diálise, 758
fi Derma tite de contat o, 130t, 134t,
Derma toses neutro fnicas, 734-74 0 Diãme tro assimé trico da borda colorid a
819[, 1004
Derme , 1, 803f (AilCD), 861
Denna tite de conlat o à neomic ina, 48f
Dermo gralism o, Uf, 194-19 6 Diasro pia amplia da com óleo de
Derma tite de con111to mucos o, 134t
Dermo patia diabéti ca, 775 imersã o, 880
Derma tite de estase. 122-1 29
Desbri dameJ\ Io de ferida, 76, 128 Diátes e atópica , 103[, 156
Derma tite dispers a genera lizada, 1341
Desbri damen to mecãn ico, 128 Dieta elemen tar, impact o, 646
Derma tite eczema tosa, 130
1012
Índice
ｄｩ･ｾ＠ liwe de glúten (CFD), 646 Doença autoimune bolhosa, 635 Doença interna, 966-968
ｄｩ･ｾ＠ para se evitar bálsamo do Peru, Doença autoimune da tireoide, 188 doença interna, classificação etioló -
146 Doença autossômica dominante, 911 gica, 187
ｄｩ･ｾｳ＠ de exclusão, 180 Doença avançada, 842 Doença intestinal, 737
diferenças, 858 abordagem, 740 Doença mediada por toxina de superan-
Difusão assintomática, 436 Doença beta ampla, 980-981 úgeno, 566
､ｩｦｵＮｾｶ｡･Ｌ＠ 125f Doença cardfaca, 605 Doença meni ngocócica
Dfgitos em salsicl1a, 276 Doença culânea multisistema, 725
Dfgitos, psorfase ｰｵＮｾｴｬ｡ｲＬ＠ 273, 273f doença cutânea (ferida oriental), neurológica, 605
Diidroxiacetona (DHA), 768 633-634 ocular, 658
Dilatação pós-esteroide tópico, face, 34f doença cutânea difusa, 633 oral, 658
Dimensão da placa, 843f doenças culâneas, tipos, 214 precoce disseminada, 605
Dimensionamento, 158f Doença culânea induzida pela luz, 750 precoce Jocali2ada, 604-605, 832
dimensionamento das manchas violá- Doença culânea, impacto, 216 precoce tardia, 602
ceas, 694 Doença culânea, manejo, 707 Doença sintomática de Lyme, apresenta-
dimensionamento de máculas, coales- Doença culânea, tratamento, 698 ção de manifestações, 602q
cência, 538f Doença da arranhadura do gato, 614-615 Doença sistêmica, 693, 698, 727
dimensionamento de pápulas, 538f Doença da mão-pé-boca, 27f, 55f, Doença tardia, 605
Dipiridamol, 976 547-548 Doença tipo penfigoide, 661-662
Dipropionato de ｢･ｾｭｴ｡ｳｯｮＬ＠ 282 Doença de Bowen, 821, 823 Doenças autoimunes, 671
Diretrizes de controle de feridas, 1004q Doença de Cowden (sfndrome do ha- Doenças bolhosas autoimunes, diagnós-
diretrizes de controle, 258 martoma múltiplo), 27f, 996 tico, 639t
diretrizes de diagnóstico, 256q Doença de Darier, 66f, 949f Doenças bolhosas subepidermais,
diretrizes de manejo, 258 Doença de Fabry-Anderson, 900t classificação molecular, 637f, 638t
diretrizes laboratoriais, 279 Doença de Crave, 188 Doenças cutâneas, classificação etioló-
Disidrose, 9f, 41f, 44f, 45f Doença de Crover, 46f, 65f, 68f, 334 gica, 187
Disli pidemia genética, 980t Doença de Hailey-Hailey, 72f Doenças cutâneas relacionadas com
Disli pidemia primária, 980t Doença de Kawasaki (DK), 560-565, 722q arsênico, 824
(!) Dissecç.ão brusca, 463-464, 1011 f Doença de Lyme, 71 f, 600-607 Doenças de bolhas grandes, 636f
1!J Dissecç.ão eletiva de linfonodo, 874, Doença de Mucl1a-Habermann, 332 Doenças dermatológicas, associaç.ão,
1009 Doença de Osler-Weber-Rendu, 911 446
Distribuição Doença de Paget, 7f, 2lf Doenças do tecido conectivo, 672-677
derrnatomal unilateral, 912 Doença de Paget, aréola, 21f Doenças, espectro da necrólise epider-
do diagnóstico, 134t Doença de Paget da mama, 843 mal tóxica, 714-719
geográfica, 600-601 Doença de Paget extramamária, 844 Doenças eSJ>Ondiloartrites, 276
mundo velho/mundo novo, 632f Doença de Scllamberg, 55f, 740 Doenças estreptocócicasfestafilocócicas
randõmica, 937f Doença de Von H ippel-lindau, 900t mediadas por toxina, 566q
scc, 827f Doença de von ｒ･｣ｬ､ｩｮｧｨ｡ｵＮｾＬ＠ Doenças, gruJ>O penfigoide, 655-660
unilateral-única de dermatona, 482f 774-775 Doenças mistas do tecido conectivo, 706
Distrofia da unha média, 966 Doença do soro, 210, 574 Doenças secas, 75
distrofias, avulsão não cirúrgica, 961 Doença do tecido conectivo, compara- Doenças sistêmicas, 734
Disuria, 418f ção, 694f Doenças transmitidas pelo carrapato,
Divisão de placa distai (unhas quebradi- Doença em estágio final, 944f-945 f 601t
ças), 965 doença em estágio final, atrofia (inclu- Doenças úmidas, 75
DLE hipertrófico, 682 são), 975f Doenças, ｵＮｾｯ＠ de com)>ressas úmidas,
DM induzida por fármaco, 696 Doença hepática, 760 76q
Dobra auricular posterior, 796[ Doença inflamatória cutânea, 91 Dor abdominal inferior, 392f
Dobra nasolabial, dermatite seborréica, doença inflamatória cutáneafde articu- Dor, 481, 485, 895
315f lação imunomediada, 264-265 associação, 481
Dobras culfulea.o;, vermelhidão/erosão, 536f Doença inflamatória imestinal, 721 caracterfstica, 489
Doença articular, 416, 605 Doença inflamatória péhrica (DIP), 385, queimadura, ocorrência, 760f
Doença ativa, 607 414-415 Dorso, 2Gf-27f, 52-53, 457f, 584f
1013
Índice
Dorso superior, 744f, 858f efeitos ｡､ｾ･ｲｳｯＬ＠ 175, 237-238, 241, de espessura total, 718f
envolvimemo, 120f 245-246, 285, 287, 292, 296, 528, desnuda, 719f
Dosagem 746q,923 Epidermólise bolhosa, 664
administração, 175 efeitos psicossociais, 217 Epidermólise bolhosa adquirida (EBA),
de f.1rmacos antifúngicos orais, 519t Efélides (sardas), 771, 882t 656, 661-662
duração, 23 7 efetividade de protetor solar, 860-861 Epidermólise bolhosa distrófica, 664,
inLerm itenLe, 80 EOornitina creme, uso, 93 664[
neoral, 297q EOúvio Epidermólise bolhosa juncional, 664
Doxiciclina, 238 telógeno crônico (ETC), 921 Epidermólise bolhosa simples, 664,
pro6lática, 607 c1J ELA-Max, 1002 664[
DTM, relação, 494 Elastose solar, 743, 744f Epididimite, 383-385
Duetos de Banolin, feminino, 414 Eletrocirurgia, 262, 425 Epiloia, 987
Duplo enluvamento, utilidade, 140 111 Eletrocoagulação, 1009 111 Epinefrina, 1001-1002
Dystrophic Epidermolysis Bullosa Rese- 111 Eletrodissecção e curetagem (ED&C), necessidade, 193
arcl\ Association of America 809-811, 1009 EpistaXe, telangiectasia hemorrágica he-
(AAPED), 664 111 Eletrofulguração, ilustração, 1009 f reditária, 911 f
Elevaç.ão Epitélio da matriz da unha, síntese de
E
da perna, 128 placa da unha, 950
EBA clássico, 661 exofltica característica, 461f Epitelioma cuniculato, 830f
EBA tipo penfigoide bolhoso, 661, 66lf EM recorrellle, herpes (associação), 712 Epitelioma de célula basal, 4f
Ecovírus, 558 111 EMLA, 1002 Equinoderma, 631
Ectima gangrenoso, 370 Emplastro de couro, 988, 988[ erisipela, 33 f
Ectoparasilas sugadores de sangue, 600 Emplastro de lidocalna tópica (Udo- Erisipelas, 33f, 342-346, 347
Ee2ema, 23f, 575 derm"), 490 erisipelasfcelulite facial, 347
eczema, criação, t59 f impacto, 836f Erisipeloide, 42f, 359
eaema, crosta úmida, 123f ·En coup de sal.rre•, 709, 709 f Eritema
eaema, fissura (inclusão), 72f Encefalite, 486 ab igne, 44f, 775
Ee2ema agudo, 10f, 91 Ensaio de anticorpo imunoOuorescenLe, acral induzido por quimioterapia, 579
Ee2ema asteatoico (eaema craquelé), 409 anel periférico, 783 f
50f, 110 Enteropatia sensível ao glúten, 644 aparência, 359 f
Ee2ema atópico, crescimento, 160 Enter01rlrus, 558 cicatriz, 50Gf
Ee2ema craque] é, 110 E1welhecimento com padrão em rede, 554
Ee2ema crô•úco, 91 contraste, 743 craquelé (escala densa), 12f
Ee2ema da mão, 100-109 dano do sol (contraste), 743 crosta, 158f
Ee2ema da ponta do dedo, 107 normal, 743 difuso, 147f
Ee2ema generalizado, 27f, 69f, 97 E•wohrimento cardíaco/órgãos, vasos, elevatum diulinum (EED), 737
Ee2ema herpético, 156, 52f, 62f, 473f 564-565 escama, 96f, 157f, 506f
Ee2ema hiperqueratólico, 105, 105f E•wohrimento de onicomicose, áreas, facial (bocheca batida), 553
Ee2ema hipértico, 33 f 960 generalizado, ocorrência, 269[
Ee2ema impetiginizame, 30f, 3Gf, 89f E•wohrimento difuso, 169f induzido por esteroide, 85f
Ee2ema liquenificado, 56f E•wohrimento ocular, 658f, 902 infeccioso, 25f
Ee2ema liquenoide, pênis, 56 f Enxerto, 129 inicio, 7l8f
Ee2ema numular, 28f, 31f, 50f, 104, enxertoftransl>lante, 768 migrans, 600-607
111 Enxofre, uso, 589 multiforme (EM), 37f, 43f, 45f, 51 f,
Ee2ema recalcitrante de inicio adulto/ Enzima hepática acetiltransferase, im- 710-714
malignidade, 97 pacto, 692 multiforme, lesões-alvo, 713 f
Ee2ema subagudo, 25f, 50f, 57f, Eosino61ia sangulnea, 156 multiforme, relação, 578
91 Eosinó6los, impacto AD, 156 nodoso, 720-721
Ee2ema vesicular agudo, 96f Epiderme, 1, 638 perianal, 348f
Edema facial sólido, 251 característica, 327f peri-inguinal, 694
Edema escrota] agudo, 733 células atípicas (presença), 822f persisteme difuso, proeminência, 744f
efeito em tumor culâneo, 285 corpos (extensão), 803 f persisteme, impacto, 118f, 256f
1014
Índice
presença, 346f, 527f Erupção polimórfica clara, 41f superficial, 858f

tóxico do neonato, 670 Erupção por droga, 67f Espécies de larvas, 622
EriLrasma, 3f, 31 f, 65f Erupção ｰｵＮｾｴｯｬｯｳ｡＠ examematosa genera- Especiio dfoico, 820
EriLroderma, 97 lizada aguda a fármaco, 67f Especiio da doeoç.a, 714-719
esfolialivo, 578, 578f Erupção ｰｵＮｾｴｬ｡ｲ＠ crônica, 84f, 942 Especiio, representação, 857
generalizado, escama, 840f Erupção rasteira (larva migrans cutânea), Espessamento de Breslow, medida,
J>Soriálico, 269f 625 890
EriLromicioa, redução, 8 Erupção vesicular aguda, 109f Espessamento, 117f, 507f, 840f, 875
EriLroplasia de Queyrat, 823 Erupção vesicular tipo disidrólica, 109 do tumor, 873
eriiioplasia de Queyrat, doença de Erupções a fármacos, 570-580 síodrome de Sézary e, 840f
Bowen (comparação), 823 Erupções acneiformes (pustular), 575 Espirooolactooa, 242-243
Erosão blastomicélica imerdigital (cân- Erupções bolhosas a fármacos, 578 impacto, 242
dida), 35f Erupções cutâneas, 720 Espoodiloamopatias, PsA (diferencia-
Erosão irHerdigital por blastomicete Erupções eczematosas, 115 ção), 279
(Candida), dedos, 35f Erupções 6xas a fármacos, 576 Espuma
Erosão, dedos, 35f Erupções genitais recorrentes, diagnós- de almofadas de ar do Dr. Sclloll",
Erosão, presença, 530f tico, 438 uso, 142
Erosões com crosta, 649f Erupções liofomatoides a fárrnacos, 580 de propionato de clobetasol ( Olux"'),
Erosões focais, produção, 121f Erupções liquenoides a fármacos, 322 283
Erosões tipo aftas, 548f Erupções petequiais agudas, diagnóstico valerato de betametazooa (Luxiq"') ,
Erosões, 14q, 14f, 665q-670 diferencial, 378 uso, 283
ocorrência, 658f Erupções totalmente evolufdas, 550f Espúndia (leishmaorase mucocutânea),
Erro de diagnóstico, 428f Escala da lesão, inclusão, 812f 634
Erupção a fármaco, 571[, Escala de aderência, criaç.ão, 682f Estabilizantes, 748t
Erupção a fármaco induzida pela luz, Escala de amosuagem, 492-493 Estado imune, avaliação, 445
67f Escala de colarete, 317f Estado primário, 411
EruJ>ção a fármacos Lipo lúpus eritema- Escamas Estadiameoto metasláticofprogoóstico,
toso, 578-579 desenvolvimento, 268f 874-879
Erupção do nadador, 628-631, 629f presenç.a, 12[, 12q, 95[, 99f Estágio de fragmento, 836
Erupção elioLrópio, 693 ｰｲ･ｳｯ￧｡ｦｵＮｾ￪ｮ｣ｩＬ＠ 506f Estágio de J>laca, 836-839
EruJ>ção escarlatioiforme, 361f psoriática, desenvolvimento, 268f Estágio do tumor, 839
Erupção 6xa a fármaco, 57f IIecllOS, 105f Estágio final, 943f
Erupção fototóxica a fármacos, 3f, 580f vermelhas oo couro cabeludo, 694 Estágio ioguinal, 408-409
Erupção generalizada, 160 ｅＮｯ［｣｡ｲｾｦｭ･､￵ｳ＠ lineares, presença, 26lf Estágio inicial, 122f
EruJ>ção helioLrope, 693 ｅＮｾ｣ｬ･ｲｯ､ｮ｡Ｌ＠ 700-709, 911 Estágio primário, 411
Erupção macular, 554f difuso, 700-704 Estágios de desenvolvimento, 864f
EruJ>ção maculopapular induzido quimicamente, 700-704 Esteira telaogiectática, 911
desenvolvimento/persistência, 371f ｅＮｾ｣ｬ･ｲｯ､ｮｩ｡＠ juvenil localizada, Ésteres de ácido fumárico, recomenda-
eritematosa siméuica, 558f classificação, 707q ções, 303q
fármaco e, 571f ｅＮｾ｣ｬ･ｲｯ､ｮｩ｡＠ linear, 709 Esteroide tópico, 651
modelada, exposiç.ão direta ao sol ｅＮｾ｣ｬ･ｲｯ､ｮｩ｡＠ localizada, 707-709 Esteroide tópico grupo I, 80
(impacto), 762f ｅＮｾ｣ｬ･ｲｯｳ＠ sistêmica progressiva, e.wolvi- Esteroide tópico grupo 11, 86f
oão hemorrágica, 3 7lf mento de órgão, 701! Esteroide tópico grupo IV, aplicação,
J>adrooizada, exposição direta ao sol ｅＮｾ｣ｯｲｩ｡￧￣Ｌ＠ 17, 17f, 20f, 250f, 963 uso (impacto), 508f, 85f
(impacto), 762f ｅＮｾ｣ｯｲｩ｡￧￵･ｳ＠ anais, 20f, 115f Esteroide tópico grupo IV, uso
Erupção papular, 451f ｅＮｾ｣ｯｲｩ｡￧￵･ｳ＠ crônicas, 98f continuado, 85f
Erupção petequial, 611f ｅＮｾ｣ｯｲｩ｡￧￵･ｳ＠ neuróticas, 14f, 26f, 29[, Esteroides ioiialesiooais, 15f, 283, 326,
EruJ>ção PML hereditária (prurigo acú- 52[, 63f, 120 894
oico), 750 ｅＮｾ｣ｲｩｴ￳ｯ＠ de microscopia capilar, 706 Esteroides orais, 488, 751-752
Erupção polimorfa à luz (EPL), 26f, ｅＮｾ｣ｲｯｴＬ＠ 56-59, 797f Esteroides sistêmicos, 176, 326, 719,
207, 750-752 ｅＮｾｰ｡ｬｨｭ･ｮｴｯ＠ , 465 768
EruJ>ção polimórfica branda, 23 f modo, 827, 845 impacto, 266
1015
Índice
Esternides tópicos, 15f, 123, 282-283, Exames Faixas, 42r, 45f, 271f, 598f, 626f
315, 326, 330, 657, 740, 751 -752, de acompanhamento, 879 p igmentadas, 949r, 950f
818, 934 manuaisfdermatoscópio ＨｵＮｾｯＩＬ＠ 847 Falência renal crônica, 758
impacto, 599 Exantema por enterovfrus, 69 f Famciclovir (Famvir"), 488
intralesinnais, 976 Exantema ｾｩｲ｡｝Ｌ＠ padrão urticarial Faringite estreptocócica, lesões (ocorrên-
megapotemes (grupo 1), 78 papular, 558-559f cia), 268f
relação, 152 Exantemas de Coxsackievirus, 558 Faringite gonocócica, 415
segurança, 174 Exantemas maculopapulares, 570 Fármaco
uso, 90, 98, 139, 174 Exantemas virais, 70r, 559 f classificação etiológica, 187
teste de fita (relação), 152 Excesso de metabólitos da porfirina, impacto, 714q, 758
ｅＮｾｴｦｭｵｬｯ＠ !Xsioo, ｣ｬ｡Ｎｾｩｦ￧￣ｯ＠ etiológica, 187 756 imerações, 961
Estoques de compressão elástica ;1) Excesso de tecido de granulação, uso, 439-440, 761
graduada, ｵＮｾｮＬ＠ 129 1005 Fármacos antimalariais, 752
Estratégia de dosagem, 292 Excisão Fármacos antivirais, 487
Estratégia de progressão aumentada, pós-biopsia, 87 4 Fármacos biológicos, 179, 952
ｰｲ･ｾｮ￧￣ｯＬ＠ 175 recorrência, 850 Fármacos fixos, tórax, 68f
Estrela do mar, 631 (j) com tesoura, 1008 Fármacos imunossupressores
Estreptococns beta-hemollticos do Excrescências, 785 f eficácia, 264-265
grupo A, 335 Expansão clonal, 133 tera]>ia adju-vante com, 657
Estresse emocional, impacto, 172 Experiência da Clfnica Mayo, 642-644 Fármacos orais, uso, 516t
Estria, 65 f, 88f, Exposição à borracl1a, sintomas, 140 Fármacos s istêmicos, 297
de Wicld1am, 320(, 321f Exposição à radiação ultravioleta (UV), ｆ￡Ｎｾ｣ｩ｡Ｌ＠ infecções necrosantes
ramificadas, 880f 860 (tratamento), 350t
Estrias, coxas, 65f Exposição ao parvovfrus 819, fatos/reco- ｆ｡Ｎｾ｣ｩｩｴ･＠ necrosante, 348-349
Estrias (de esteroides tópicos fones), 3H mendações, 555q fase adulta, 166
Estrutura, 913-914 Exposição ao sol, 687r, 860 fase aguda, 560
alleração, 950 crôn ica, 744 fase convalescente, 560
tipo impressão digital, 881f Exposição ocupacional, 136t fase de elicitação, 133
Estudo de GASPAR, 279 Exposição tópica, 761 -762f fase de reativação/refratária, 576
Estudo pré-natal, manejo, 403 Exposições UV de baixo nlvel, efetill'i- fase de sensibilização, 133
Estudos de função, 127 dade, 132 fase de via, máculas (presença),
Estudos de imagem, 368 'I) Extração, 1013-1014 83Gf
Estudos de imunofluorescência, 645 capilar, 937f fase eczematosa, máculas (presença),
Estudos de microscopia eletrônica, 637f Extremidades, 346-347, 788f 83Gf
Estudos de sangue/urina, 216 inferiores, 818, 907f fase erupti-va, 474-475, 481, 546-548,
Estudos diagnósticos, 989 inferiores, lesões, 907f 552-554, 556
Estudos eletromiográficos, 697 superiores, queratose acúnica, 818 fase esfoliativa, 36H
Estudos histológicos, 654 extremidades superiores/inferiores, fase infantil, 158-160, 162-164
estudos histopatológicos, 437-438 818 fase prodromal, 552
Estudos imunofluorescentes, 729 fase prodromalferuptiva, 549
Estudos laboratoriais, 245, 689, 729,
F fase recorrente, 554
734-737, 759 Face, 32-34r, 163r, 168f, 502-516, 503 r, fases clínicas, 560
Etanercept (EnbreJOl>), 280, 306-307 771 f, 818, 898f Fator básico de crescimemo de fibro-
ｾ･ｮｴｯｳ＠ｭｵ｣ｯｴｩｬｮ･ｳｦＮｾｱｬ￩ﾭ envolvimento, 360f blasto (bFCF), 895
ticos, frequência, 246t e placas ec.zematosas (confluentes), ;1) Fator de crescimento endotelial vas-
ｾｩ､￪ｮ｣｡＠ presumível, 984 159f cular (VECF), liberação, 1003
exame (teste de pinça), 917 Facilidade de cuidado estendido, ma- Fator de necrose tumoral-alfa (IN F-a),
Exame à lâm]>ada de Wood, 494, 766 nejo de sarna epidêmica, 589q 262, 306-307
Exame atento, 40Dr Facilidades de cuidados de longo prazo, Fator de i>roteção solar (FPS), 749,
Exame da lâmpada de Wood, 766 piolhos, 589 747t
Exame frsico, 189, 729,917,927 Faixa pigmentada de camada da w1ha, Fatores de prognóstico de onicomicose,
Exame patológico, 211 aparência, 870f 960q
10 16
Índice
Fatores de ｳｵＮｾ｣･ｴｩ｢ｬ､｡＠ estabelecidos/ Flórida, erupção de banhista de mar, Fototoxicidade,

ｳｵＮｾｰ･ｩｴｯｳＬ＠ prevalência, 7561 628-631 efei tos colaterais, 285
tlJ Fatores sistêmicos, 1004 Fluconazol (Dillucan"'), 523, 530, 959 induzida por doxicicl ina, 763f
Febre, 560 Fluocinonida esteroide tópico grupo 11, Fragmento de Herald, 316f
Febre das Montanhas Rochosas (FMR), ｵＮｾｯＬ＠ 85f Fraldas molhadas, exposição materna, 13lf
44f, 610-61 2 :tJ Fluorouracil, impacto, 819f Fricção/arranhão, 161f
Febre escarlate (escarlatina), 549 Flutamida, ｵＮｾｯＬ＠ 931 l)J Fulguração, 1009
Febre maculosa das ｍｯｮｾＧｩｨ｡ｳ＠ Rocho- Fogo selvagem, 650 Função hepática, 296
sas, 42f Folhas de gel de silicone, 789 Função renal, creatinina (relação),
Fendas subepidermais, microabscessos Foliculite decalvame, 29f, 63f, 942 294
de neutrófilosfeosinófilos, 644f Foliculite dissecame, 63f, 943 Fungo zoofótico, 504f
Fenômeno de Koebner, 265 f Foliculite em estágio inflamatório, 945 f Furúnculos (tumores), 356-358
Fenômeno de pr02ona, 405 Foliculile estafilocócica, 54f, 61f, 351, Furunculose ( tumores), ｭ｡ｮｩｦ･ｳｾＧ￧￵＠
Fenômeno de Raynaud, 688, 703 35lf da doença, 357t
Ferida oriental, 633-634 Foliculite estafilocócica, nariz, 54 f Furunculose recorrente, 358, 358q
Ferida, sutura, 617 Foliculite eram-negativa, perioral, 60f Fusão de verrugas, 459f
{i) Feridas abertas de espessura parcial, Foliculite MRSA, face, 36f
G
1005 Foliculite por l'iL)'I'Osponmt, 540
{i) Feridas abertas de espessura LOtai, 1005 Foliculite pitirospórica, 34f CA disseminado, ocorrência/aparência,
{i) Feridas culâneas, lipos, 1002-1003 Foliculite por l'seudomonas, 29f, 70f, 9f, 976
{i) Feridas de espessura J)arcial, 1003 363-365 CA perfuram e generalizado, caracteriza-
1IJ Feridas de espessura total, 1002 Foliculile, 9f, 351-355 ção, 977
00 Feridas suturadas, 1005 combinação, 353f CA subcutânea, ocorrência, 977
Ferroada, 630, 630f profunda, 355f Cabapentina, 490
Fexofendina (AIIegra"'), uso, 191-192 Folrculo capilar, 91 4 Camaglobulina, uso, 478
Fibras colágenas, arranjo, 1 Folrculos, infecção úmida, 517f Gatos, tinea, 503f
Fibrofoliculoma (slndrome de Birt- Folrculos infectados, agregados, 357 1!1 Gaze vermelha escarlate, uso, 1005
Hogg-Dubé), face, 33f Fonte de coceira, 782 Céis, 79
Fibrofoliculomas, 998 Fontes alternativas de alérgenos de Cel de alitretinofna (Panretin"'), ｴｲ｡ｾＧｩﾭ
Fibromas peri-inguinais, 988, 989f COntatO, 153 mento, 908
Fibrose h epática, 291 00 Formação de cicatriz, 1005 Cel de aloe vera, terapia do lrquen plano
ulceração, 975 f Formação de lesão, perfodo, 813f de membrana mucosa, 326
Filtros de vidro, 749 Formação de placa, pápulas conOuentes Cel de esteroide do grupo 11, alergia
Finasterida, 923 (impacto), 162f aguda de contato, 90f
contraste, 923 Formação de tecido de granulação, Gengiva, eritema multiforme, 713f
uso, 931 s imulação, 963 f Cenilália
Fisiologia, 915-916, 947-950 Formalina, uso, 463 condilomata gigante de Buscllke-
Fisiopatologia, 101, 124, 185, 362-363, Formigas, 626-627 Lõwenstein (ocorrência), 830f
371-373, 647, 803, 814 Formigas de fogo, 626-627 Glândulas sebáceas, 224
Fissuras, 15q, 15f, 32f, 88lf Formulações de antibióticos, 236 desvio, lesão, 823f
ｦｩｳｵｲ｡Ｎｾ＠ subepidermais, microabscessos Fotoalergia, 764 ocorrência, 797f
com neutrófilofeosinófilo, 644f Fotobiologia, 741 -742 Glaucoma, 90
Fita adesiva cirúrgica hiJ)Oalergênica, Fotodermatoses, s intomas, 742q Clicoconicosteroides tópicos, uso, 146
466, 588 Fotoepilação, (redução capilar assistida Clicose-6-fosfato-desidrogenase
Fita de lidocalna tópica (Lidoderm"'), 490 por fome de luz), 930, 930t (C6PD), 645
Fita/vestimentas ｯ｣ｬｵＮｾｩｶ｡ｳＬ＠ 285 Fotoferese extracorpórea, 842 Glóbulos agragados, 880f
Filas adesivas, 588 Foto idade, 7 43-744 Clucocorticoides, eficácia (contraste),
Fitas escamosas, 538f Foto-onicólise, 963 175
Fitofotodermatite, 761, 762f Fotoquimio terapia, 284-285, 768 Conococcemia, 9f
ｾＱ･｢ｯｴｭｩ｡Ｌ＠ｵＮｾｯＬ＠ 758 Fotossensibilidade, 580 Conorreia, 35f, 413
ｾＱ･｢ｯｴｭｬ､ｳＬ＠ transmissão da doença, Fototerapia, uso, 178-179,752 ｲ･ｾＧｩｬＬ＠ 415
632[ 00 Fototermólise, 1016 Cota, PsA (diferenciação), 279-280
10 17
Índice
Cranuloma anular (CA), Sf, 37f, 43f, Herpes Hipertensão

47f, 68f, 976f-977 anal primário, 434f desenvolvimento, 294-296
Cranuloma de Majocchi, 504 genital oral, tratamento, 440t Hipertricose, hirsutismo (contraste),
Cranuloma inguinal (donovanose), genital recorrente, 383, 434f 926
383, 412 gestadonal (peo6goide gestacional), 660 Hipertrigliceridemia, sinal, 982f
Cranuloma na picada do carrapato, 613f gúmdiatomm, 4 71, 4 71 f Hipertrofia, 964
Cranuloma piogênico (l1emangioma ocular, 4 71 Hipocomplemento UV, 210
capilar Jobular), 906, 906f primário, tipo 1, 55 f Hipomelanose gutata idiopâtica, 57 f,
Cranulomatose de Wegener (CW), primário, tipo 2, 57f 769, 769 f
722q,723 recorrente, 472f Hiponlquio, ｩｬｵＮｾｴｲ｡￧￣ｯＬ＠ 947f
Cra\'idez, 528, 54 7 sem zóster, 487 Hipopigmentação, 164f
herpes simples genital e, 402 simples, 9f-10f, 20f, 467-473, 487, 955f desordens, 764-771, 764t
CriseofuMna, uso, 522 simples 1 (HSV-1) oral herpes simples Hirsulismo, 926-931
Crupo norte-americano de dermatite de labial, ｌｲ｡ｾｭ･ｯＬ＠ 468t idiopático, 926
contato (NACDC), resul Lados de simples cutâneo, 471-473 virilização, acl1ados cllnicos, 926q
testes, 153 simples erosi\'o, 452f Hirsulismo idiopático, 926
Crupo penfigoide, 655-660 simples genital, 431-443 HisLaminal 185
simples labial oral, 469-471 Histopatologia, alleração, 384
H simples primário, 27f, 433f Histopatologia de linfonodo, 615
HAJRCLUB, 924 simples primário, tiJ)O 1, 34f, Slf, 61f História da vida, estágios de desenvolvi-
Halo branco, definição, 855f herpes simples primário, tipo 2, 73f mento, 848f
Halo clarofvermelho, 182 herpes simples recorrente, tiJ)O 1, 54f História natural, 397f, 407f, 985
ｈ｡ｭｲｴｯｭ｡Ｎｾ＠ benignos de follculo rnpilar, Herpesvlrus 8 humano, 907 História positiva, 144
998 Herpes-zóster, 26f, 29f, 32f-34f, 41f, 53 f, HIV, relação, 402
Hamartomas J)igmentados da !ris, 985f 57(, 69f, 72f, 479-490 HLA-B27 positivo, 272
Hansenlase, 58f disseminado, 488 Homens, alopecia ｡ｮ､ｲｯｧ￪ｩ｣ＯｌＮｾａ＠ de
Hemangioma rnpilar Jobular (granu- oftálmico, comJ)Jialções oculares, pênis, 331, 922-924
Joma piogênico), 906 484t Hormônio estimulante da tireoide
Hemangioma rnvernoso, coleção de va- relação, 483 ＨｉｾｈＩＬ＠ 928
sos dilatados, 896f Hidradenite supuraliva, 22f, 24f, 29f, Hormônio liberador de gonadotrofina
Hemangioma em morango, 892-893 46(, 65f, 260-262 (CnRH), análogos, 931
Hemangioma facial difuso, 894t Hidratantes, uso, 132 Hormônios, classificação etiológica, 187
Hemangioma Jari ngeal, 894t Hidrato de calcipotrieno, 282 Hospedeiro imunocom,)rometido, her-
Hemangioma Jombossacral, 894t Hidroa vaciniforme, 753f pes..zóster disseminado, 488
Hemangioma pélvico, 894t Hidroides, 631 Hospitalização domiciliar, 177q
Hemangioma perineal, 894t Hidróxido de potássio a 10%, 430 Hydroa aestiva/e (prurigo de verão de
Hemangioma periorbital, 8911, 895q Hidróxido de potássio a 5%, 466 Hutchinson), 752
Hemangioma pré-auricular, 894t Hidroxiureia, recomendações, 300q Hydroa vacciniforme (HV), 752, 753f
Hemangioma subglótico, 894t Hifa f6ngica, 493 f
Hemangioma superficial, 892-895 Hiperandrogenemia, 929t
Hemangiomas, 8f, 871 f, Hiperinsulinêmica, associação, 928 lctiose dominante, 12f, 50f
distribuição, 894f Hiperlipoproteinemia secundária, lctiose ligada ao sexo, 12f, 50f
na infância, 892-896 980-981 lctiose \'ulgar
profundos, 896 Hiperpigmentação, desordens, 764t, dominante, 167f
Hematoma subunguinal, 964 771-775 ligada ao sexo, 167f
Hemocromatose hereditária, 750, 758 Hiperpigmentação marrom, 762f, 775f Idosos, sarna, 586
Hemorragias por estilhaços, 949f ､ｩｦｵＮｾ｡Ｌ＠ 773 f lgA anlitransglutaminase tecidual (lgA
Hemossiderina, acúmulo, 1 Hiperplasia de glândula sebácea, 794f AN11-rrc), 645
ti Hemostase, 1002 Hiperplasia reativa, 744, 744f Ilustração da matriz da unha, 94 7f
Hepatite C, PCr (relação), 756 Hiperplasia sebácea, 4f, 224 Imagem por ressonância magnética, 697
Hepatotoxicidade, fatores de risco, senil, 799 lmiquimod tópico, 895
290q Hipersensibilidade tipo imediata, 140 imiquimod, 458
1018
Índice
lmiquimod, 458, 463, 466, 791, lncl1aço, 184f, 720f por ｰ｡ｲ｜ＧｯｶｦｵＮｾ＠ B19, 553-555
816-817 angioedema e, 202f por Psmulomonas, 955
tópico, 895 escrota! agudo, 733 por Psmulomonas aeruginosa, 363-370
Lratamento tópico, 791 evolução, 847 por tinea, 492f
uso, 425 impacto, 172 primária, 435-436, 467, 469
Impacto incidência, 360-362, 371, 396, 415, recorrência, 34 7f
｣ｵｾＱｮ･ｯＬ＠ 730 419, 446, ＵＴｾＵＴＬ＠ 568, 610, 825, resistente a aciclovir, 488
da queratose, 780f 860 redução mecânica, 961
da suspensão de alimentação, urticária e, 183f secundária, 476f, 948f
179-180 lncisãofdrenagemfembalagem, uso, 358 superficial, 517
na glândula peniana, 577f Indicador LN, 986 tratamento, 174-175
na gravidez, 291 Indicador NF1, 986 víscera! (calazar), 634
na Organização Mundial da Saúde lndhrfduos sensfveis ao nfquel, dieta Infecções bacterianas, 88, 125q, 953-955
(OMS), 387 (sugestão), 144q Infecções cutâneas secundárias, Sraphylo-
psicológico, 766 Infância, hemangioma na, 892-896 coa1lS aurmlS (presença), 165f
lmpeligo, 9f, 51 f, 54f, 61f, 335-342 Infarto, 785f Infecções de primeiro episódio, 435-436
bolhoso, 336 Infecção Infecções de tecidos moles, 348
cor de mel, 13f bacteriana, 50lf Infecções fúngicas, 720-721
implicações psicológicas, 933 capilar, 509 de unhas, 956-961
implicações psicossociais, 245, 438 classificação etiológica, 187 por dermatófitos, 491-523
não bolhoso, 338 clfnica, 454 Infecções gonocócicas não complicadas,
recorrente, 341 crônica, 529f 384
Imunidade mediada por célula, redu- cutânea, 482f Infecções necrosantes, Lratamento, 350t
ção, 156 de dedo do pé (Linea pedis imerdigi- Infecções ocultas, tratamento, 190
Imunização tal), 369, 495-496 Infecções por Coxsackievirus, diagnóstico
contra rai'va, 617 de pele, 483f diferencial, 378
contra tétano, 617 dermatofita invasiva, 505 Infecções por \'aricela-zóster, fármacos
para catapora, 483 disseminação, 496f ＨｵＮｾｯＩＬ＠ 484t
Jmunoensaio, uso, 140 episódios (recorrência), 34 7f Infecções virais, 383, 953-955
lmunoOuorescência, 210, 642 estreptocócica, 268f Infecções virais sexualmente transmis-
direta, 638-639(, 642, 654 folicular profunda, 517 sf\'eis, 383, 425
indireta (soro), 642, 651, 654, 656 genital, homens, 413 terapias aplicadas ao pacieme, 383
Imunoglobulina A, papel, 730 gonocócica disseminada, 415-417 infecções vi rais sexualmeme transmis.-
lmunoglobulina E (lgE), elevação, 156 gravidade, 368f sfveis, 383
lmunoglobulina intravenosa infcio, 362f, 406-407 Infecções, terapia, 618-6191
resposta, 193 intrauterina, 554-555 Infestação, 88, 592f, 594, 622
uso, 652 meningocócica, quimioprofilaxia, 378 de sarna, 584f
Imunoglobulina varicela.zóster (ICVZ), necrosaste, 348q, 350t por pioderma secundário, 591f
478 no eixo capilar, 509 lnfi!Lração, angioedema, 203f
lmunoglobulinas, 719 padrões clfnicos, 510, 514 lnfiiLrado linfocflico peribulbar (enxame
lmuno-histoqufmica, valor, 821 pelo vfrus da imunodeficiência hu- de abelhas), 933
Imunologia, 156, 582-583 mana (HIV), 435 Inflamação
lmunomoduladores, 768 persistente, 531f, 605 aguda, 137f
Imunossupressão, sarcoma de Kaposi por Candida na >'irilha, 499f crônica, 107f, 123, 36Gf
(associação), 908 por clam fdia, 417 cutânea, 135
Imunossupressores macrolfdios tópicos, por herpes simples, área anal/nádegas, difusa, 163f, 176
uso, 97 450f eczematosa aguda, 92f, 93, 122
lmunoterapia, 627 por herpes simples, impacto, 714f eczematosa crônica, 98, 123
tópica, 934 por herpes simples neonatal, 442-443 eczematosa subaguda, 94-97, 122
1!) Inalação de antrax, 1019f por H IV, 529-530 estágios, 103
lnalantes, classificação etiológica, por 1>apilomavfrus humano genital, generalizada, 176
187 condiloma oral, 423 grau, 280
1019
Índice
infecção e. 112f lmervalos de acompanhamemo, 879 Larvas da mosca, deposição, 623f

intensidade máxima, 817f Invasão angiolinfática, 873 laser com dióxido de carbono, 427, 971
localizada, 175-176 Invasão capilar laser com luz pulsada (LCP), 895, 912
marcadores laboratoriais, 565f padrões microscópicos, 510 laser Excimer, 768
odor tipo suco de uva, 365f tipos, 491 1Jlasers, 774, 789, 895, 902, ＹＳＰｾ＠
secundária, 312f Invesugação 1016-1018
severa, 122f abordagem sistemática, 510q Latrodecusmo, 597f
s ubaguda, 122 laboratorial, 714 lavagem, excessiva, 172
tipos, 491 Irregularidade da borda, 871[ LE cutâneo, aparência, 688f
tratamento, 139 Irritação, 131, 782 LeOunomida, recomendações, 305q
vesfculas (a1>arência), 102f lrritanLes, exposição (evitar), 132 Leishmanrase, 632-63 4
lnOiximab (Remicadeô'), 307, 307q Jsotretinolna, 243-246, 262, 292, 791 Leishmanrase cutânea, 632f, 633 f
Informação laboratorial, 579, 612, 634, oral, 799 Leishmanrase cutânea crônica recorrente
656, 709, 760 perled1e, 51 r (leishmanrase recidivante), 634
Infra mamário, 46 uso, 233 f, 258 Leismanlase cutânea ､ｩｦｵＮｾ｡Ｌ＠ 633
lnfundfi>ulo, 914f lslrllo, 91 4f ｌ･ｩＮｾｨｭ｡ｮｬｳ＠ mucoculânea (espúndia), 634
Ingestão oral, 144 ILraconazol (Sporanox"), 523, 530, 959 Leishmanrase recidivante (leish manlase
Ingredientes, aprovação pelo FDA, 748t Jvermectina (Stromectol"'), 589, 593 cu!Jlnea crôn ica recidivante), 634
lnib idores da enzima conversora de an- IVIG, uso, 565 Lêndeas, 590
gioLensina ＨｉｅｃＧａｾＩＬ＠ 202 b·odes damrnini, 600, 608f Lentigo, 3f, 771-772, 77lf
lnib idores de calcineurina, 330 maligno (LM), 868, 879
J
imJ>aCtO, 193 Lentigo maligno (LM), 868, 879
tratamento de LSA, 330 janela de crescimento, 917 Lepidopterismo, 594
lnib idores de TN F-a, 306-307, 306q joelhos, 3lf Lepra, 68f
tratamento da psorfase, 306-307 jovem, proteção solar, 748 Lesão achatada, caracterrsuca, 78lf
lnib idores seletivos de recaptação de se- jw1ção dermoepidermal, doenças bo- Lesão com crosta, 339f
roto nina e norepinclrina (ISRSN), Jhosas, 637f Lesão congênita, 792f
uso, 120 jw1ção epidermal, a natomia microscó- Lesão de derrnatofibroma, 787f
lnib idores tópicos da calcineurina, 740 pica, I Lesão de mancha de ó leo, 951
Injeção Lesão de ovo frito, 856, 858, 859
K
conjuntiva] não purulenta, 562-563f Lesão de ponto de óleo, 275, 951
inLralesinnal, 98, 791, 934 KiL de Leste ALLEREST Ni", 144 Lesão eczema tosa periférica, pústulas
inLralesinnais de esteroides, 789 Knuckk pads (cox:ins interfalangeanos), (aparência), 81f
inLralesinnais de Lriamcinnlnna aceLo- 41f Lesão macular, com1>aração, 853f
nida, 234 Lesão macular, ponto café com leite
L
máxima, 894 (comparação), 853f
Inoculação, 472f lábio atópico, 13f Lesão papular, 859 f
Insuficiência venosa, 124 lábio inferior Lesão poiquiloderrnatosa-parapsorlase, 836
Interações com fármacos, 291, 297 placa (presença), 829f Lesão precoce, 682f, 795f, 908(,
Interações luz do sol-pele, 743 lábios, inchaço, 202f Lesão primária, 456
Interferência de medicação, 29Gq lábiosfpalatofgengiva, 713f Lesão profunda, 515f, 893f
lnterferon, 909 Laboratórios de Pesquisa em Doenças Lesão segmentar, 892f
lnterferon al fa-21\, 895 Venéreas (LPDV), 385 ;t1 Lesão, seleção, 1006
lnterferon al fa-2B recombinante (Lntron Lago venoso, 905, 905 f Lesão, ulceração/erosão, 369f
A), 427 Lã mina basal, 637f Lesões
lnterferon al fa-2B, 895 Lã mina de raspagem cirúrgica, 539f alvo, 715 f
lnterleucina (IL-1 2/LL-23), biológicos Lâmina lúcida, 637f alvo/J>ápulas, 713
(impacto), 308 lares de idosos, programa de erradica- anogenitais, 328
lntertrigo, 534, 536f ção de sarna, 589 anulares arredondadas, 502
lntertrigo em rede, 535f Larva de dedo, 629 f aparência, 120f, 213f, 459 f, 804f-805f,
lntertrigo por Candida, 532(, 533f larva de mosquito, deposição, 623f 910f
Intervalo de b iopsia, 291 larva migrans cu!Jlnea, pés, 36f arredondadas anulares, 502
1020
Índice
benignas, semelhança, 871 não melanocllicas, análise simplifi- LinfocinLigrafia (mapeamento radiográ-
caracterlsLicas, 904, 906 cada de padrão, 881 L 6co pré-operatório), 874
｣ｯｮｾＱｵ｡￧￣Ｌ＠ 712f nodulares, 826[, 892f Linfocitoma por Borrelia, 602
crosta, simetria, 650f ｯｲｩｧｾＬ＠ 824q Linfócitos ｩｮｬｴｲ｡ｌ･Ｎｾ＠ de tumor, 873
｣ｵｾＱｮ･｡ｳＬ＠ 417, 690-691, 715-716, 727, papulares, 318f Linfócitos T espedficos para amlgeno,
756, 992t papulares, frequência, 157f circulação cutânea, 133
｣ｵｾＱｮ･｡ｳ＠ especiais, 17-18q, 19-47q ｰｩｧｭ･ｮｾ､｡ｳ＠ benignas, caracterlslicas Lirúócitos ·r; imeração, 133
｣ｵｾＱｮ･｡ｳＬ＠ histologia, 697 dematoscópicas, 882 Linfogranuloma venéreo (LCV), 383,
｣ｵｾＱｮ･｡ｳ＠ polimórficas, 654f ｰｩｧｭ･ｮｾ､｡ｳ＠ de fundo ocular, 998 408-409
｣ｵｾＱｮ･｡ｳ＠ primárias, 3-5, 6-7, 8q, 9q, poliddicas, 203f Linfoma, 644, 721
10q polipoides, 866f Linfoma cutâneo de célula B (CBCL),
｣ｵｾＱｮ･｡ｳ＠ psoriasiformes, ､･ｳｾｷｯｩｬｾﾭ precoces, 577f 831
menLo, 272f precursoras, 825, 862 Linfoma cutâneo de célula T (CrcL),
｣ｵｾＱｮ･｡ｳ＠ secwldárias, 12q, 13q, 14q, primárias, 2, 3q, 320, 32lf, 408, 467f, 831-842
15q, 16q 584 Linfomas cutâneos primários, 831, 83ll
\!) de espessura, criocirurgia, 1012 11) prurllicas, causas, 1028t Linfonodo, estágio patológico, 875
de glândula Lireoide, 996 queratólicas, 824f Ungua, llquen plano, 324f
de mama, 996 recorrentes de herpes, 470f Linha capilar, lesões SK, 780f
de placas levantadas, 86Gr recorrentes, grupo de ｶ･Ｎｾｬ｣ｵｬ｡ｳＬ＠ Linha de Blaschko, 793f
de rápida proliferaç.ão, 893 469[ Linha do cabelo, grandes lesões, 780f
de superflcie ásperas, 778f secundárias, 2, 584 Linha média, melanomas, 858f
de superflcie lisa, 779f ｳｾｮ･ｬｨ｡ｮ￧Ｌ＠ 807f Linhas, aceruuação, 99f, '115, 117f,
00 delgadas, criocirurgia, 1012 SK (Sarcoma de KaJlOsi), 777f 157f
00 dermatológicas migratórias, causas, subqueratólicas, 780f Linhas de Beau, 966
1027t superficiais, 505, 815 r 00 Lipossucção, 1016
discretas, 400f suspeitas, 850 Uquen crônico simples atópico, pulso,
disli nção, 265 ｴｾｰｯ＠ de curso, 987f 74f
disuibuição, 586f ｵｬ｣･ｲ｡￧￣ｯｪｳｾＮ＠ 805f Uquen escleroso, 26[, 58f, 73f,
･ｬｾ｡､ｳＬ＠ 458f ulceradas, 826f Uquen escleroso e auófico (LSA),
em forma de abóbada, 866f 00 ulceralivas dermatológicas, causas, 327-331
em forma de domo, 866f 1026 Uquen escleroso Jlré-puberal e auófico,
em placa levantada, 866f 00 ｾ｡ｳ｣ｵｬ｡ｲ･ｳＬ＠ 884L, 1017-1018 328-329
em rápida proliferação, 893 ｶ｡ｳ｣ｵｬｲ･Ｎｾ＠ adquiridas, 904-904 Uquen plano (LI'), 23f, 27[, 320-326
em rápido crescimento, 894 ｶ｡ｳ｣ｵｬｲ･Ｎｾ＠ congênitas, 891-902, 8911, crônico, 3lf
espalhadas, 334f 892q Uquen plano de membrana mucosa,
evolução, 474[, 715, 794 Leuconlquia, 948f 324f
formação de escara auófica, 939f Leuconlquia Jl untual, 964 Uquen plano e auófico, 328f
ｧｾｬｩｴ｡ｳＬ＠ 585f Leucoplasia, 27[, 5lf, 55[, 451 f, 829f Uquen plano erosivo, vulva, 72f
gotosas, 323f pilosa da AJDS, 55 f Uquen plano folicular, 322, 940
hipopigmentadasjauóficas, 683f Uberadores não imunológicos de h ista- Uquen plano generalizado, 322, 325
inflamatórias de acne, 219 mina, 574 Uquen plano genital, 324
inflamatórias profwldas, 504 111 Lidocalna, alergia, 100'1 Uquen plano hiperuófico confluente,
iniciais, defirlição de borda, 787f 111 Lidocalna, diluição, 1002 322, 323f
interuiginosas, 663 11) Udocalna tamponada, 1002 Uquen plano, ｬ･Ｎｾ￵ｳ＠ polidclicas, 32lf
lineares, criação, 138 Ugação genélica, 989 Uquen plano localizado, pés, 322f
localizadas, 977 UmpezafdesbridamenLo, 367 Uquen plano oral (LPO), 324
melanodlicas malignas, caracterlsLicas Umpeza qui mica, 774 Uquen plano pilar (LPP), 63f, 940
derrnatoscópicas, 881 Undano, 588 Uquen plano vaginal erosivo, 324-325,
morfologiafdisuibuição, 320 Unfadenopatia, 411 325f
mucoculâneas, 996 Urtfadenopatia cervical, 562 Uquen planopilar, 29f
mucosas, 716 Unfadenopatia inguinal bilateral, 409f Uquen planopilar clássico, 940q
não iruertriginosas, 662 Unfangioma circunscrito, 905 Uquen simples auófico a tópico, 7 4f
1021
Índice
Uquen simples crônico, 27[, 3or-31f, Luvas cirúrgicas de elaslireno hipoaler- Manifestações culâneas, 256-258, 370f,
42f, 47f, 53f, 58[, 73f, 104, gêrúco, ｵＮｾｯＬ＠ 140 418[, 4471, 602, 691 -692, 737
115f-118 Luvas cirúrgicas de talco hipoalergênico, Manifestações dermatológicas, 566,
Liquenificação, 18, 18f, 115, 157f uso, 140 693-694, 936
Liquennide, erupções, 578 Luvas de vinil, descarte, 140 Manifestações do sistema nervoso
Uun, impacto, 266 Luvas termopláslicas de elastomer, cenlral (CNS), 902
Lobos da orelha, queloide, 788f CUStO, 140 Manifestações oflálm icas, 614
Locais anatômicos, 436 Luz pulsada intensa (LPI), 774, {JJ 1018 Manifestações psiquiálricas, 936
Locais de injeção de esteroide, 87 uso, 930t Manifestações sistêmicas, 985, 989
Locais, envolvimemo, 314f Luz ultravioleta (UV), intensificação, Mão, 4lf-45f, 507, 771[, 765f
Local anatômico, 436 284 caracterfslicas, 701f
Loção de barba, dermatite alérgica de luz ullravioleta B de faixa eslreita descamação, 551f
contato (ocorrência), 147f (NB-UYB), 284 dorso, 41f, 42f-43f
Loção segura para picada de animal palmas, 44f-45f
marinho, 628
M placa liquidificada na, 164f
Loções autobronzeadoras, uso, 750 Macromelanossoma, 775 linea da, 43[, 507
Loções de proteç.ão solar, uso, 750 Máculas, 3 [, 3q, 557f Mapeamem o radiográfico pré-operató-
Loções, uso, 97 em folha de freixo, presença, 989f rio (lirúoci nligrafia ), 874
Loratadina (Ciariun"'), uso, 188-190 hiperpigmentadas, ocorrência, 322f Marca culânea (acrocórdon), 784-785 f
ｌＮｾａＬ＠ 329 hipomelanóticas, 988, 989f Marca de ampulheta, 596f
ｌＮｾａ＠ de pênis, 331 hipopigmentadas, 770f Marca em forma de violino, 598f
ｌＮｾａ＠ pré-puberal, 328f melanóticas labiais, 856, 856f Marcas, abrasõesfcontusões superficiais,
ｌＮｾａ＠ vulvar, 330-331 pápulasfpústulas, 401f 616f
Lúnula (unha), iluslração, 947f presença, 775 f Margens de ressecção, 874
Lúpus agudo, face, 34f tufos capilares, 988 Massa
Lúpus agudo, mãos, 44 f Malalion (Ovide'<), impacto, 593 crescimemo, 893f
Lúpus cutâneo crônico (discoide), 29, Malformação capilar, 902 incl1ada, 357f
63f Mal formação leptomeningeal, 902 pol ipoide, 785f, 849f
Lúpus eritematoso culâneo agudo, erup- Malformação vascular congênita, 898 Mastocitoma solitário, 212, 212f
ção em borboleta, 687f Mal formações, 898-902 Mastócitos, 211, 216
Lúpus eritematoso culâneo crônico harmatomatosas, 905 Mastocitose culânea (MC), 7lf, 211-214
Ｈｬ￺ｰｵＮｾ＠ eritematoso discoide), 25f, malha pigmentar, 882-885 difusa (MCD), 211
63f, 682, 939 malignidade imerna, 9921 maculopapular (MCivlP), 2'11
Lúpus eritematoso culâneo subagudo vasculares, 898 sistêmica (MS), 211, 214-216
(LECS), 684 Malignidade, 368-369, 695, 697, 697q, MaLriz capilar, 914f
Lúpus eritematoso culâneo subagudo 860 Mau diagnóslico de molusco ｣ｯｮｾＧｩﾭ
induzido por f.1rmaco, 579 Malignidade imema, sinal SK, 783 gioso, 428f
Lúpus eritematoso discoide (LED), 7f Malignidade, sinais, 8611 Meato ureLral, 421f, 823f
Lúpus eritematoso induzido por fár- Mamas Mecanismo imunológico/incerto da ur-
maco (LEIF), 691-692 lesões, 780f ticária de contato, dassificaç.ão
Lúpus eritematoso neonatal (LEN), Mamilo, doença de Pagel, 21f etiológica, 187
690-691 Manchas violáceas, 695f Mecl1as de oLrVido, ｵＮｾｯＬ＠ 367
Lúpus eritematoso sistêmico (LES), Manejo Média de células CD4fmm 3, correlação,
686-687 cirúrgico, 79 5 446f
Lúpus induzido por fánnaco ( Llf), forma séptica, 3 70 Mediador da urticária, 185
578-579 de lesão, 409 Medicações anlileveduras, 315
Lúpus ｮ･ｯ｡ｾＧｩｬＬ＠ placas eritematosas médico, 795 Medicações, im1>acto, 763q-764q, 927
anulares, 69lf recomendações, 858q Medida de Breslow, 874
Lúpus relacionado com fármaco, procai- Manifestações clfrúcasjcurso, 720 Medidas cosméticas, 930
nam ida (impacto), 691 Manifestações clfrúcas, tipos (ocorrên- Medidas do pepUdeo anlicitrulinado d -
Lúpussubagudo,69f cia), 754-756, 764-766, 825, d ico (anli-CCP), 276
987-988 Medidas preventivas, 365
1022
Índice
Medidas tópicas, 193 Mercaptobenzoliazol, 142 Monitoramento da linha de base, 294

Medula média (capilar), 913-914f Metabolismo de androgênio, 922 Monitoramento laboratorial, 961
Meio ambiente, mudança, 188-190 Metabolismo de lipoprotefna, desordens Monobenzeno (BenoquinâO), 765f
Meio de cultura, 494 adquiridas, 981q Monoterapia, 931
Meio de teste de dennatófito (M1D), ｍ･ｬ￡ｳｾ＠ inflamatória culânea, 846f {I) com contraceptivos orais, 931
494 ｍ･ｬ￡ｳｾ＠｣ｵｾＱｮ･｡ｳＬ＠ 845 Mordida de cegonha, 902
Melanócitos, 1 i) Método da vareta, 1012 Mordida de cutícula (unha), 963
contraste, 847 Metotrexato (MIX), 280, 311, 330, 657, 699 Mordidas de animais, 616-617
Melanocitose neurocuUlnea (MNC), consideração, 193 Mordidas humanas, 616-617
852 impacto, 291 Morfeia, 71[, 707-709
Melanom.a, 5f, 8 f, 870f injeção intralesional, 791 li near, 709 f
associação, 857 Micobactéria al1pica, 41f li near frontoparietal, 709f
｢｡ｾ･＠ da u nha (envolvimem o), 870f Micobactéria não tuberculosa, 379 Mosaico artefato, 493f
contraste, 847, 972 Micofenolato mofelil, 178-179, 298q, Mosquitos, 624
semelhança, 871 326, 652, 657 Mostarda nitrogenada tópica, ｵＮｾｯＬ＠
Melanoma culân eo, desenvolvimemo Micose, estadiamem o (classificação 840-841
(fatores de risco), 860t TNM), 835q Mudança na temperatura, impacto,
Melanoma da matriz da unha, 972f Micose fungoide (MF), 832 172
Melanom.a de espalhamento superficial, Microa>ccus sedenlilrius, 498 Mudança papular, 743
862-863 Microeslágio de Breslow, 873, 873f Mudança sexualmente adquirida, 524
Melanoma de lem igo maligno (MLM), Micromelástase, presença/ausência, 874 ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ em extremidades, 562
862,868 Microscopia ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ na membrana da mucosa
Melanoma familiar, 856 capilar de camadas da unha, 706f oral, 562
Mel ano ma juvenil benigno (nevo de de eJ>iluminescência, 880 ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ na pele induzidas pelo sol,
Spitz), 855, 855f de luz, biopsia cutânea, 650, 656 743q
Melanoma lentiginoso acral (MLA), de luz, uso, 638 ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ na pigmentação, 743
862, 870 MicrosCÓJ>io de epiluminescência, 880 ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ na textura, 743
Melanoma locali2ado, 875 00 Migração epidermal, agemes tópicos ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ nas unhas, 933
Melanoma longitudinal, causas, 973q (impacto), 1004 t ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ no pigmemo, 973q
Melanoma maligno (MM), 857, Mifase, 622-623 ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ ósseas, 246
860-871 Milia, 17, 17f, 62f, 251 ｍｵ､｡ｮ￧ｾ＠ vasculares, 743
contraste, 781 like cym, 881f Mulheres, acl1ados clínicos, 926q
Melanoma nodular (MN), 866 Miliária (bro toeja), 263, 263 f Mulheres não ｧｲ￡ｶｩ､｡ｾＬ＠ descarte vaginal
Melanoma subungunal, critério Miliária ｣ｲｩｳｾｬｩｮ｡Ｌ＠ 263, 263 f (OMS), 391f
ABCDEF, 973 Miliária mínima de melanoma, 871 f Mupirocina (BactrobanâO), uso, 342
Melanomas amelanóticos, 866 Miliária profunda, 263 ｍ￺Ｎｾ｣ｵｬｯｳＬ＠ 350t, 69Gf, 697
Melanose genital, padrão de análise Miliária rubra, 263 Mycobacteriwn avium-intracellulare, 379
(critérios de diagnóstico), 884t Minociclina, 238-239 Mycobacteriwn chelonae, 3 79
Melanose labial, padrão de análise Minoxidil Mycobacterium fortuitum, 379
(critérios de diagnóstico), 884t 6nasteridafcontraste, 923 Mycobacteriwn marinum, 381 f
Melanose pustular neonataltransitória, solução tópica, 934 Mycobacteriwn ulcerans, 379
670 ｵＮｾｯＬ＠ 923 Mycoplasma pneumoniae, 198
Melasma, 772-774 Miopatias inflamatórias idiopálicas,
Membranas mucosas, imunofluorescên- 692t, 698t
N
cia direta, 651 ｍｩｳｴｵｲ｡ｾ＠ amibióticosfcorlicosteroides, 79 Nádegas, 29, 29f
Membro inferior, nevo jlilmeus, 899 f Misturas esteroides-am ibiótico, 79 vesfculasferosões (aparência), 643f
Meningite asséptica, 564 Mixedema pré-Libial, pernas, 55f Naproxeno, uso, 758
Meningite bacteriana, manejo, 376f Modificadores de leucotrieno, uso, 193 Narinas, soro/crosta, 339 f
Meningococcemia, 36f, 371-378 :!) Mohs, Frederick, 1014 Nariz, 54, 54 f
Meningococo, diplococo encapsulado Molusco contagioso, 29f, 49[, 58[, 6 2[, ｎ efeitos colaterais, 285
￡ｵＮｾ･｡ｳＬ＠
eram-negativo, 3 73 74 [, 428[-430, 465-466 Necrobiose lipídica, 49f

Meninos, pên is (LSA), 329 inóculo, 464f Necrobiose lipoidica (NL), 56f, 974-976
102 3
Índice
Necrólise epidermal tóxica (N ET), 712, epidermal, 792-793 de dueto com fita, 464
717-719 evolução, 861 do dueto sudorfparo écrino, 263f
contraste, 717 flammeus (coloração em virmo do Ocorrência de erupções acneiformes
relação, 578 porto), 898-902 ＨｰｵＮｾｴｬ｡ｲ･ｳ＠ ), parte SUJ>erior do
Necrose halo, 855 corpo, 575f
cutânea, 599 juncional, caracterfsticas dermatoscó- Ocorrência, esteroide tópico grupo V
infecç.ãofcicatriz, 486 picas, 882t (aplicação), 87f
por aranha-marrom reclusa (impacto), lentiginoso i>Ontilhado (nevus spilus), Óleo de bergamota, psoralenos (im-
599 853,853[ pacto), 763f
Nefrite melanodtico (NM), 84 7-858 Oleorresina, impacto, 135
aguda, 340 melanodtico adquirido, 862 Oleosidade, excesso, 244
púrpura de Henocl1-Scl1õnlein, melanodtico alfpico Olho de coruja i>eriorbitaljeritema facial
731-733 melanodtico congênito (NMC), em máscara de o lho, 690-691
Negros, comedões, 682f 850-851 Olhos, 717
Neisseria gonMTfweae, 413-417 mudança, 862 envolvimento, 484
Neomicina (pernas), 48f organoide, 792 inoculação, 462f
Neoplasia benigna, 892 presença, 84 7 Oligomenorreia, 929t
Nervos dérmicos, 1 recorrente, padrão de análise (critérios Oncomicose subinguinal distalfprox:i-
Neuralgia pós-herpética (NPH), 485 diagnósticos), 884t mal, 957f, 958
Neurodermatite numular, 111 Reed, padrões de análise (critérios Oncomicose superficial branca, 958
Neurofibromas, 984 diagnósticos), 884t Ondas de calor, 197
Neurofibromatose, 22f retirado, recorrência, 850 Ondulação, 948f, 965f
Neurofibromatose 1 (NFl ), 983 sebáceo, 794f Onicólise, 948f, 951, 962-963
Neurofibromatose 2 (NF2), 983 Unna, padrão de análise (critérios Onicomicose por Candida, 957f, 958
Neurofibromatose 5 (NF5), 986 diagnósticos), 884t Onicomicose, tratamemo conúnuo, 959
Neurofibromatose de von Recklinghau- Nicotinamida, impacto, 646 Opiáceos, impacto, 574
sen, 984f Ninhos azuis, 881f Orelhas, 30
Neurofibromatose segmentar, 986, 986[ Ninhos ovo ides, 88lf Organismo/transmissão, 509
Neurossflilis, testes, 406 Nfquel, 143-144 Organismos resistemes, 529
Nevo Nfveis de ll'itamina D, 749-750 Órg.'ios abdominais, inchaço, 205
anêmico, 770 Nfvel de Clark, 873, 873f, 875 Oriffcio preencl1ido com queratina (ca-
arâneo (angioma de aranha), 910 Nódulos, 8, 30f, 228f beça negra), 796f
aUpico, 856-858, 857t, 862 (}: cistos dermatológicos, causas, Origem, teoria molecular, 832
azul, 856 1024-1025t Osteoartrite (OA), PSA (diferenciação),
benignos, caracterfsticas, 861 de lisch (Los), 984 279-280
combinado, análise de padrão (crité- desgastados pelo tempo, da orelha, Osteoma, 998
rios de diagnóstico), 884t 46f O ti te
composto, 848, 871 f em forma de abóbada, 855f eczematosa, 367
comum, contraste, 8571, 872 pedwlculado, 971 r externa, 366-368
congênito, 862 presença, 119f maligna, 368-369
congênito gigante, 852f Nomes/definições (Conferência Chapel Ouriço do mar, 631
congênito peludo, 852f Hill - Nomenclatura de Vasculites Ouriço do recife, espinhas, 631f
contraste, 847, 972 Sistêmicas), 722q Ovos dos piolhos (lêndeas), 590, 590f
de Becker, 34 f Nomes genéricos, nomes de marca Ox:icodona, 490
de Clark, 856, 884t (contraste), 78
p
de junção, 848, 849f Notalgia parestésica, dorso, 27f
de Miescl1er, padrão de análise (crité- PacienLes,
rios diagnósticos), 884t
o aconselhamento, 440q
dermal, 848-850 Obstrução de dueto pilossebáceo, 224 caracterfsticas, 921
de SpiiZ (melanoma juvenil benigno), 855 Obstrução linfática, resultado, 34 7f :!) com marcapasso, impacto de ED&C,
de tronco balnear, 852f ｏ､ｵＮｾ￣ｯＬ＠ 80-81, 8H, 87 1009
displástico (ND), 856, 872 com fita adesi-va, 464 depressãofdismorfofobia, 244
1024
Índice
e descamaç.ão com ácido IIicloroacé- aparência, 688f Pápulas rosas, 732f

úco, 466 escamação não inflamatória, 105f Pápulas, nriação, 186f
imunocomprometidos, 476, 478 espessamento, 507f Pápulas vermelhas agru)>adas, presença,
infooados, molusco conLagioso (apa- incl1aço, 183f 254f, 401f
rência), 466 ｩｮｦ･ｳｾ｡￧￣ｯＬ＠ 584f Pápulas vermelho -azuladas, coalescên-
obesos, hirsuúsmo, 930 ｬ･ｳ￵ｾＭ｡ｬＱｯＬ＠ 713f cia, 73Sr
resistência, 245 ｬ･ｳ￵ｾ＠ queratóLicas, 824f Pápulas verrucosas, 427f
risco, 103 placas escamosas, 400f Papulose bowenoide, 56 f
sinais/sintomas, 725q Pálpebras, acentuação (dermatite de Papulose inteslinal, 427
terapia, 609t contato), 134 L Papulose linfomatoide, 842
Padrão anular-policie] ico, 685f Pálpebras, dermatite, 98f Parapsorfase, 837f
Padrão assiméuico de ariiite, 277f Pálpebras, dermatite de contato, Paraqueratose granular, 23f
Padrão cenuofacial, 772 134t Parasitose psicogênica, 48f, 121
Padrão de alopecia, 924 Pálpebras ｩｮｦ･ｲｯｾＬ＠ 134t, 800f Parceiros sexuais, conuole, 424-425
Padrão de análise, critérios de diagnós- Pálpebras, pontos/pólipos cutâneos Paresia motora, 486
úco, 884L (presença), 785f Paronfquia aguda, unhas, 953
Padrão de análise, critérios dermatoscó- Pálpebras superiores, dermatite, 134t, Paroniquia crônica, w\has, 953
picos es1>ecfficos para melanoma, 166f Paroniquia induzida por fármaco, 955
886t Panaricio herpélico, 32f, 473, 955 Parte inferior das pernas, drenagem ex-
Padrão de análise, passos, 881 inóculo, 4 72f cessiva, 110f
Padrão de crescimento em mosaico, 916 Paniculite, 125q Parte interna da coxa, dermalite de con-
Padrão de ectouix de grandes esporos, Panos úm idos de hidróxido de ｰｯｾＱｳｩＬ＠ lato, 134t
509f 588 Parto, manejo, 405
Padrão de escama de ponto preto não PaJ>ila (caJ>ilar), 914f Patogênese, 156, 188, 199, 223-225,
inflamatório, 514f PaJ>ilomatose de estase, 126, 126f 254, 260, 264-265, 406, 71 2, 726-
Padrão de Ludwig, 925f Papilomatose florida oral, 830f, 831 727, 802-803, 907, 927
Padrão de micose, 495f, 506f, 517f, PaJ>ilomall'frus humano (HPV), 419 Patogênesefeliologia, 720
1>adrão de ponto preto não inflamató- Pápula, cobertura da escama, 804f Patologia, 202, 610, 733, 933
rio, 514 PáJ>ulafp6stula, 614f Patologiafpatogênese, 717
Padrão de linea, 517f Pápula queratótica, 826f PCR, 437
Padrão malar, 772 PáJ>ulas, aJ>arência, 753f PCR rápido, uso, 477
Padrão mandibular, 772 Pápulas, caracterfslicas, 320f Pé de aLI ela, 535, 625 f
Padrão policfclico, 183f PáJ>ulas concenuaç.ão, 944f Pedfculos, 590-594
Padrão simplificado de análise, 880f, Pápulas, contiguraç.ãofintensidade cflios, 62f
881-882, 88ll (similaridade), 188f l'ediculosis capilis, 591
Padrão urúcarial papular, 559f Pápulas de Couron, 694, 694f l'ediculosis corporis, 591
Padrões dfnicos, 570-574, 772 PáJ>ulas, di.mibuição, 998f l'ediculosis pubis, 592
Padrões cutâneos, 568q Pápulas, elevação, 213f Pele
Padrões de anlicorpo anlinuclear, 689 Pápulas e placas urlicariais prurflicas da aparência, 94 f
Padrões de Hamilton, 922 gravidez (PUPPP), 207 caracterfslicas, 978f
Padrões de infecç.ão, 957-958 Pápulas foliculares hiJ>erqueratólicas, coloração marrom, 123f
Padrões histológicos, 772, 803 940( danificada pelo sol, 26f, 743 -746
Padrões microscópicos, 510 Pápulas, formaç.ão, 83 f disuibuição, 863f
Padrões, 11isualizaç.ão, 885t PáJ>ulas, iiÚecciosidade, 401f erosões ｦｯ｣｡ｩｳ･ｾｰｭｮｴＬ＠ 115f
Painéis de testes TRUE, aplicação/remo- Pápulas localizadas, 322 escroLal, aparência, 117f
ção, 150f Pápulas ｊ＾｡ｰｵｬｲ･ｾＬ＠ 197f exposla ao sol, desenvolvimento de
Pafses desenvoh•idos, úlceras geniLais, Pápulas penianas peroladas, 49f, 423 ･ｲｯｳ￵ｾｦ｢ｯｬｨ｡ｳＬ＠ 757f
385-395 PáJ>ulas potUuais, em grumos, 254f impacto, 700-703
Palato duro, caracterfstica, 529f Pápulas, presença, 550f, 904f, 996f imunoOuorescência ､ｩｲ･ｾＮ＠ 651, 656
Palato, eritema mulliforrne, 713f Pápulasfpústulas, 352f, 502f, 540f, necrosame, 348
Palma das mãosfsolas dos pés, 44-45, Pápulasfpústulasjerosões, 333f pós-auricular, dermalite seborreica, 313f
270, 311f, 322, 323f, 559 f, 981f PáJ>ulasfpústulas, progressão, 363 f seca, la11agem, llOf, 167, 174
1025
Índice
seca se9era (xerose), 75, llOf, 167 fragmentos de, 932f Pioderma secundário, infestação, 591f
seleção/fricção, 99 f generalizada de cabelo, 920-921, 920q Piolho de cabeça, 29f
tensão, 804f localizada, 920q, 922-946 Piolhos, 63f, 590f, 593
Pelo pós-parto, 921 púbicos, 592-593
facial, 315f Perfil de anticorpo, 681f PireLrina, impacto, 593
facial, aumento, 757f Perfil sorológico, 672f Pitirfase alba, 25f, 170, 771
facial e dermatite seborreica, 315f Perfodo de incubação, 549, 552-553, Pitirfase liquenoide, 71f
sexual, crescimento, 927 556 Pilirfase liquenoide crônica (PLC), 332-333
Pênfigo, 27f Perioral, 60f-61f Pitirfase liquenoide e varioliforme
Pênfigo associado a neoplasia, 654, 654q Periorbital, 62f aguda (PLEYA), 332-333
Pênfigo crônico familiar benigno, 25f, Perleche, 15f, 38f, Slf Pitirfase rósea (PR), 52 f, 71f, 316-318
40f, 662-663 Perrnetrina, 588, 624 Pitirfase rubra pilar (PRP), 38f, 44f, 60f,
Pênfigo eritematoso, 649-650, 649f impacto, 593 71 f, 309-311
Pênfigo familiar benigno crônico Pernas, 47, 47f-50f Placa, 89f, 99 f
(doença de Hailey-Hailey), 23f, lesões, 787f erosão, 844 f
Pênfigo foliáceo, 69f, 649-650 Peróxido de benzoil, 236 textura variável, 823 f
Pênfigo lgA, 649-650 Perucas, 934 Placa crônica, pernas, 47f
Pênfigo induzido por fánnaco, 653-654, Pés, 36f-38f, 495-496 Placa de t>sorfase crônica, 4 7f
653f descamação, 551f Placa eritematosa, presença, 822f
Pênfigo paraneoplásico (pênfigo asso- em fissura, 497f Placa liquenificada, 164f
ciado a neoplasia), 654 rachados e 6ssurados, 39f, 113 Placa localizada, 116f
Pênfigo ｶ｣Ｌｾ･ｴ｡ｮｳ＠ 648f, 651 f Pescoço, 52f-53f, 354f, 978f Placas
Pênfigo vulgar, 647-649, 647f Pessoas diabéticas, bolhas, 646 anulares, 838f
Penfigoide bolhoso, 25f, 655-657 Pessoas infectadas por HJV, srfilis t>rimá- aparência, 577f
Penfigoide bolhoso tit>o EBA, 661 riafsecundária, 384 atrofias, 327f
Penfigoide de membrana mucosa, Petéquias, 18, 372f caracterrslicas, 274 f
658-659 caracterfstica, 611f de expansão, 310f
Penfigoide gestacional (herpes gestacio- Picada de abelha demarcadas, 577f
nal), 660 placa urticarial, 620f eczema tosas, 111 f
Penfigoide localizado, 658-660 reação local, 620f em escama psoriática, 273
Penfigoide vulvar localizado, 660 Picada de carrapato, paralisia por, 613 eritematosas, ocorrência, 736f
Pênis, 32, 56, 56f-59f, 325f, 329, 765f Picada, reação, 599f escamosas, 939f
pênis/escroto, maceração, 365f Picadas de insetos, 620-621, 622f, 627f e9olução, 838f
pênis, l.SA, 329 Picadas de nematocistos, 628 formação, 142f
pênis não circuncisado, superffcies Pigmentação, 579 hipopigmentadas, 171f
cutâneas, 531f distribuição, 888-889t liquenificadas, 176f
Penteado molhado, 594 espalhamento peri-inguinal, 870f localização/inOamação, 267f
Pentear, 592 variaç.ão, 781 f, 851f mau diagnóstico, 112f
Pentoxifilina (rrental"') , uso, 129, 976 Pigmentação azul, aparência, 239f pápulas, 317f
Penugem de pêssego" (vcllus capilar), Pigmentação longitudinal, 973 precoces, dimensionamento da super-
913, 930 Pigmentação macular complexa, 859f freie, 838f
Pequenas dobras cutâneas, candidfase, Pigmentação macular papular variável, psoriáticas, tratamento com antralina,
535-536 859 f 283f
Pequenos pontos negros, 850 Pigmentação reticular, atrofiaftelangiec- serpiginosas, 838f
Percepção do toque, corpúsculos de tasia (inclusão), 744f superffcie macerada, 500f
MeissnerfVater-Pacine, 1 Pigmentação variável, 871f urlicariais, 183f, 364f, 655f
Perce9ejos, 624, 624f Pimecroli mus, 326 ｾ＠ Plano de dissecção, estabelecimento,
Perda capilar Pioderma, 589 1011f
desigual (cicatrizante), 918L Pioderma faci/e (rosácea fulminante), Plano de tratamento, 659
desigual (não cicatrizante), 918t 230,230[ Plantas dos pés, 322
difusa, 920, 921, 925 f Pioderma gangrenoso, 48f, 735f, Plantas, contato, 762f
difusa (não cicatrizante), 918L 737-740 Pneumonia, 476
1026
Índice
Pneumotórax es1>oruâneo, prevalência, Porfiria adquirida (porfiria por intoxica- Problemas relacionados com cabelo,
998 ção), 759 confro ntação com médico, 913
Podofilo toxina a 0,5%, 466 Porfiria cutânea tardia (PCl), 43 f, 755 t, Procedimentos de aplicação de reli-
Podofilox, uso, 425 756-758 noide, 746
Poiquilodermia, 694 Porfiria eritropoiética (PE), 755 t, 760 Produção de superanúgenos, 566
Poiquilodermia atrófica vascular, 837f Porfiria eritropoiética congênita (PEC), Proeminências ósseas, 694f. 798f, 975f
Poiquilodermia de Civatte, pescoço, 755t l)J Profilaxia antibiótica, 1001
63f Por6ria intermitente aguda (PIA), 755f, Pro fw1didade da lesão, dificuldade de
Poiquilodermia vascular atrófica, 837f 759 julgamento, 815f
Poliangiite microscópica, 722q Por6ria por intoxicação (porfiria adqu i- Programa de enfermagem domiciliar,
Poliarterite nodosa (PAN), 722q, 723 rida), 759 589
Policondrite reincidente, orelha, 30f Por6ria variegata (PV), 755t, 759 Programa de prevenção, 245-246, 353q
Polimiosite (PM), 692-699, 692q Por6rias, 754-760 Programa de tratamento, 353q
Pólipo infartado, 785 f 1!) Pós-criocirurgia, 101 2-1013 Progressão da acne clslica, 788f
Pólipos colônicos, 784, 998 Potencial maligno, 851 Progressão da doença, 832
Polipose adenomatosa familiar, mani- Potencial metaslálico, 825 Projeções, 461f
festações extraintestinais :!) Praga buboe, 1023f Projeções cilrndricas, 4 f, 456f
(incl usão), 997 1!) Praga cutânea hemorrágica, 1023 f Proliferação induzida por citoci na, 133
Pomada de propionato de clobetasol :!) Praga da necrose de extremidade, Proliferação, rapidez, 893
(Olux"), 283 1023f Propionebactéria resistente a antibió-
Pomada de ｾ｣ｲｯｬｩｭｵｳ＠ (Protopici>), uso, Praga da i>neumonia, 1023f tico, terapia de longo prazo, 237
97 Precepção à pressão, corpúsculos de Proteção do sol, 746-750, 752, 774
Pomada de ｾ｣ｲｯｬｩｭｵｳ＠ (protópico), 175 MeissnerfVater-Pacine, 1 Protelna profunda, 913
Pomada de ｾ｣ｲｯｬｩｭｵｳＬ＠ 326 Precipitação de fármacojexacerbação, Protetores qulmicos de pele, 749
Pomadas, 79, 594 266 Protetores solares, 689, 748-749,
Ponfolix, 109 Predisposição genética, 958 PRP, 311f
Pontas dos dedos, 702q Prednisona, 139, 1771, 191, 247, 652, PRP da infância, 311, 311 f
Ponto de óleo, 951f 665q Prurido, 554, 574
Ponto preto de tinea, 514f 00 Preencl1edores de ácido hialurôrüco, Prurido acUn icn (erupção PML hereditá-
Ponto salmão, 903f 1016 ria), 750
Pontos (psorlase), 948f, 951f 00 Preencl1edores de colágeno, 1016 Prurido aquagênico, 199
Pontos arredondados hipopigmentados, ｾ＠ Preencl1edores dérmicos, 1016 Prurido de verão de Hutcllinson (hidroa
171f ｾ＠ Preencl1edores subdérmicos, 1016 esliuale), 752
Pontos/bandas brancas (leuconlquia Pregabalina, 490 Prurido nodular, 8f, 48f, 1'18
punctuada), 964 Pregas atópicas, 170 Prurido pós-sarna, 589
Pontos brancos (hipomelanose idiopá- Preparação em montagem ú mida de h i- pseudo partiria e, 41f
tica em gotas), 769 dróxido de potássio, 492, 493f Pseudofoliculite, 28f, 53f, 352f
Pontos café com leite, 774-775, 983 Preparações de tratamento, 816t Pseudofoliculite da b arba, 24f
Pontos ｣ｵｾＱｮ･ｯｳＬ＠ presença, 785f Preparações queratolrlicas, 464 Pseudomelanoma, 850, 850f
Pontos de Fordyce (angioqueratomas), Preparações tópicas, 522 Pseudopelada de Brocq clássico, 941q
904 Preparações/uso, 283 Pseudoporfiria, 39 f, 758-759
Pontos de Koplik, 546f Prepúcio, atrofia esteroide, 87f Psoralen mais tera1>ia com ultravioleta A
Pontos de tinta lentiginais, caracteristi- Presença (determinismo), s istema de (PUVA), 109
cas dermatoscópicas, 882t pontuação de Ferriman-Callwey Psoralen UVA (PUVA), 270, 752
Pontos faciais cor »inho do Porto, 903f modificado (uso), 927 Psoraleno mais fo toterapia com ultra-
Pontos, inclusão, 951f Prevenção, antibióticos profilálicos »ioleta A (PUVA), 152
Pontos rasos, ocorrência, 933 f (uso), 346 psoraleno UVA (PUVA), 752
Pontos salmão, 902, 903f Prevenção/manejo de doenças, 624 Psorlase crônica em placa, 28f-30f, 267
Pontos »ioláceos de escamas, 694, 695f Prevenção/tratamento cutâneo, 352-353 Psorlase da matriz da unha, 95lf
Porção distai do dedo, almofada adi- Primeiro episódio clinico, 440 Psorlase da w\ha, 951
posa anterior (infecção superfi- Primeiros socorros, 597 Psorlase de espessura de couro cabeludo
cial), 359f Principais doenças bolhosas, 635 Psorlase de von Zumbuscll, 269
1027
Índice
Psorfase difusa do couro cabeludo, 286 Queratnacam omas múlliplosfúnico, Reação em cadeia da polimerase (PCR),
Psorfase eritrodérrnica, 33f, 42f, 45f, ocorrência, 790-791, 825, 997 437,555
70f, 269 Queratoderma blenorrágico (slndrome Reação inflamatória, 133
Psorfase gutaLa, 70f, 268 de Reiter), 272, 272f Reação intertriginosa a fármaco, 144f
Psorfase induzida pela luz, 270f Queratólise esfoliaúva, 44f Reação mediada por imunoglobulina E
Psorfase induzida pelo vlrus da imuno- Queratólise pontual, 38f, 498-501 (lgE), 140
deficiência humana (psorlase in- Queratólise sulcada, 60[ Reação positillll a teste de fita, 152f
duzida pelo HIV), 274 Queratose acral, 991f Reação ｰｵＮｾｴｵｬ｡ｲ＠ irritante, 152f
Psotfa.'*' iJWersa, 20f, 23f, 24f-25f, 40f, 274 Queratose acLinica, 41 f, 812-818 Reações a fármacos, 572q
Psorlase pediátrica, 307 ､ｩｦｵＮｾ｡Ｌ＠ 745 f Reações alérgicas cutâneas a fármacos,
Psorlase pontuada, 275 f lesões, 812f taxas, 568t
Psorlase prateada, 12f pigmentada, 36[, 41 r, 814f {I) Reações alérgicas de contato, ocorrên-
Psorlase pusLular, 22[, 39f, 108[, 27H presença, 815 f cia, 1004
generalizada, 269, 269f Queratose arsenical, 824 Reações alérgicas localizadas, 620-621
Psorlase sensfvel à luz, 270 Queratose estuque, 784, 784f Reações a meios de radiocontraste,
Psorlase, tratamento Queral!lse pilar, 25[, 29f, 34[, 168-169f, 353 574
acitrelina (Soriatano<»), 292 combinação, 353 f Reações anafiláticasfaceleradas, 574
ciclosporina ＨｃｾＩＬ＠ 294-297 Queratose por exposição ao sol Reações a picada, 626
metotrexatn, 287-291 (impacto), 780f Reações conjunlivais, 654f
Pulgas, 622 Queratose profunda, 813f Reações cutâneas a fármacos, 568-569
Pul mões, 703 Queratose seb orreica (QS), 21f, 27[, Reações de fase ｾＧｩｲ､ｩ｡Ｌ＠ 179
Pulseira de couro (alergia ao dicromato 745 f, 776-783 Reações de testes alérgicos, reações
de polássin), 137f Queratose seb orreica irritante generali- irritantes a testes (contraste), 152
OC Pwtção dérmica, 1007f zada, 783f Reações de Lestes irritantes, reações de
Punções múlliplas, 971 Queratose solar, 81 2 testes alérgicos (contraste), 152
Púrpura de ｈ･ｮｯ｣ｨｾ￵ｬｩ＠ (SHP), Quilomfcrons, ･ｬｾ｡￧￵ｳＬ＠ 980-981 Reações falso-posilivas, 405
48[, 722q, 723, 730-733 Quimiocirurgia de Mohs, 1014 Reações fotoalérgicas, 7611
Púrpura fulminame, 373-378, 373 f Quimio 1>ro6Jaxia, 378 Reações fototóxicas, 761 L
Púrpura, ocorrência, 209f programa de administração, 379t Reações generalizadas, 620-621
Pústulas, 9q, 9 [, 665-670 tópica, ｩｮ｣ｬｵＮｾ￣ｯ＠ de imiq uimod, Reações mediadas por lgE, 186
agrupamemo, 472f 816-817 Reações Lipo imed iatas, 179
eliminação, 354f Quimio terapia, 463 Reações tóxicas, 620
eri Lema, ocorrência, 257f Quimio terapia intralesional, 909 Reagente rápido de plasma (RRP), 385,
evolução, 108f Quimio terapia tópica, ｩｮ｣ｬｵＮｾ￣ｯ＠ de 405
foliculares, concentração, 354f 5-0uorouracil, 816 Recaída/curso repelido, 245, 653
pontuais, presença, 254f Quinto nervo, primeiro ramo Recebedores de transplante de órgãos,
Pustulnse examematosa generalizada (envolvimemo ), 483 f 827-828
aguda, 67f, 575 Quinto nervo, ramo mandibular Receptores H 1, 185
PUVA, 860 (envolvimemo ), 482f Receptores H2, 185
comparação, 292 Recordação de queimadura, 291
e UVB, ensaios terapêuticos, 841-842
R
Recordação, metotrexato (relação), 291
Radiação, 811, 909 Recorrência de linea pedis, prevenção,
Q Radioterapia, 789-791 959-961
Queil iLe, 246 Reação à borraclta Spandex<», 141f Recorrência Jocalfmetástase, tumores va-
aclfn ica, 51 f, 818 Reação alérgica, 142[, 236 riáveis (influência), 8251
Queimadura de sol, 747 difusa, ocorrência, 133f Recorrência, frequência, 385
Queloide, 16f, 788f-789 Reação cutânea inOamatóriafmemb rana Recorrência, risco, 808-809
Queraúna, caracLerlsLica, 492 mucosa, 320 Recorrências, prevenção, 540
Queraúnafcrosta, presença, 815[ Reação Ide, 43 [, 109 Recrescimemo capilar, 9 3 2f
Queraúnização, desordem, 167 Reação de jarisch-Herxheimer, 406, 607 Recursos 1mline, 568
Queraúnócito, formação, 1 Reação dermatológica a fármaco, ma- Redução capilar assistida por fonte lu-
Queraúnócitos alfpicos, extensão, 820f nejo do pacieme, 569q minosa (fotoepilação), 930, 9301
1028
Índice
!i lleepitelização, umidade tecidual lloupa Intima, alergia à faixa de Septioemia meningocócica, manejo,
(impacto), 1003f borracha, 14lf 376[
Região anal, dermatite de conlato, 134t Roupas molhadas (compressas), 76, 76f Septicerrua por Pseudomonas, manifesta-
Região lombossacral, emplastro de 'f Roupas oclusivas, 128, 1005 ção cutânea, 370f
couro, 988f Roupas, uso, 93 Sluwing techniques, 352-353
Regra da mão, 79 Rubéola, 552 Sicose da barba, 24f, 52[, 354, 354f
Regressão histológica, 873 Rubéola infantil (infecção por herpes Slfilis adquirida não tratada, história na-
Reinfecção, 407 vrrus humano 6/7), 556 tural, 397f
Reje.iç;ão cutânea, 976 Rugas, 744r Slfilis congênita precoce, 403
Srfilis congênita tardia, 403, 403[
Relação pacieme-médico, 217
llelató rio da patologia, 873
s Srfilis latente, 402, 407
llelaxan tes musculares, 59 7 Sabilofágua, impacto, 131f Srfilis precoce latente, diagnóstico, 402
llemissão, determinação, 653 Sabão, exposição crônica, 131 f srfilis primária, 383-384, 398
Remissão, duração, 280 Sabonetes suaves. uso, 97 Srfilis secundária, 6f, 20f, 30f, 70f- 72f,
Remoção cirúrgica, 425, 816, 961 1f Salina bacteriostática. 1002 383-384, 400
Remoção de escama. 286 Salões de bronzeamento, impacto, Slfilis teróária, 402
Remoção profilática, 852 747 Sinais d!nicos, 442
Repigrnentação, meoutismo, 766-767 /f Sangramento (controle), soluç:1o de Sinais cutâneos, 688, 759
Reposição de estrogênio, 746 Monsel (uso), 1007[, 1011 Sinais frsicos, 375[
llesecç.ão incompleta, 811 Sangramento recorrente, 911 Sinais/sintomas iniciais, 259q, 277[,
llesina de podófilo, 426, 79 Sarampo, 544-54 7 587q, 700
llesoluçi!o espontânea, 461f Sarcoidose, 721 Sinais/sintomas, evolução, 545[, 549 r,
llesposta ao tratamemo, 297 Sarcoma de Kaposi (SK), 453f, 907-909 ss2r-5s3r, ss 6f
llesposta do paciente, 218f Sarr;opw's scabiei, 582[, 583[ Sinal de caixa de fósforo, 121
llesposta, falhá na, 135 Sardas (efélides), 771 Sinal de Crowe (sardas axilares), 983r
Resposta imunológica, 455-456 Sardas axilares (sinal de Crowe), 983[ Sinal de Darier, 196, 212, 213[
Resposta inflamatória, 156, 817 Sardas na !ris, exame de lâmpada Sinal de Hutchinson, 870f
Restos subingujnais, 956f (importânóa), 985f Sinal de L.eser-Trélat, 783, 990(
Sarna em rede, 584f Sinal de Nikolsky. 360
Restos subungunais. 275
Restrição dietética. 179-180 Sarna encrustada (sarna norueguesa), Sinal de retração, 787f
Resultado da biopsia do como cutâneo, 587 Sinal pseudo-Hutchinson, condições,
786f Sarna escondida, 18f 973q
1f Resurfactante, lllsers (uso), 1018
Sarna nodular, 589 srndrome artrite-dermatite, 415-417
Reta lhos, 924 Sarna norueguesa, 587 Srndrome atrpica de Sweet, 42f
Reta pamul in (Aitabax"') , uso, 342 Sarnas difusas, 586f Slndrome BCC nevoide (slndrome de
lletinoides tópicos, tratamento, 168, SCC cutâneo, espalhamemo, 827 Corli n-Coltz), 808, 808[
235-236, 282, 292, 311, 909 SCC, presença, 826f Srndro me CRF.Sr; 36f, 703-707
lleto, Hquen esderoso e atr66co, 328f SCCIS, comparação, 821 s rndrome da degeneração folicular
Riclreusia rickecsii, relação, 610 Sebo, fator patogênico, 224 (alopeóa cicatrizante centrrfuga),
Riclreusia rickellsii, carrapatos (relação), Seção longitudinal, 914[ 938, 938q
610 Secura/fissura. 132f srndrome da hipersensibilidade a fár-
Rinofima. ros.icea (relação), 257[ Sedação, 178 maco, 580
Rins, 294, 703 Segmento inferior (cabelo), 914[ Slndrome da imunodeliciência adqui-
Risco de transmissão, estratégias de re- 1f Seleção de biopsia, 1006 rida (AIDS), 444-446
dução, 397, 443q Sensibilização cruzada, 133 Slndrome da pele escaldada estafilocó-
Risco MM, 860 Sensibilizaç.ão externa-interna, 575-576 cica, 360-362, 717
Riscos de câncer, 285t Separaç.io intraepidermal, GSlf srndrome da pele excitada . 144
Riscos especiais, 894t Separaç.io, onicólise, 9G2f srndrome da poliaruopatiaf prurido,
Ri twd mab, uso, 652 Separação, psorlase, 951f 554
nosáoea, 18f, 34f, 54f, 62f, 256-258 Septicemia gonocócica, 416f s rndro me da queda de pelos anágenos
esteroide e, 82-83 Septioemia meningocócica (IAS), 921
ocular, 258 fulminante, 373 srndrome da rubéola congênita, 552
1029
Índice
Sfndrome da telangiectasia nevoide uni- Sfndrorne dos dois pés-uma mão, 496-
laLeral, 9 12, 912f 497, 49Gf li Solução de Monsel {subsulfato fér-
Sfndrome da lriade da oclusão folicular, Sfndrome genitoanorretal, 409 rico), 1002, 1004
233f Sfndrome nevoide BCC, 808f Solução de terbinafina (garrafa com
Sfndrome da unha amarela, 966-967 Sfndrome paraneoplásica (SPN}, 990 spray de solução de Lamisil a 1%),
Sfndrome de babuíno, 144 Sfndrome PHACES, 8941 539
Sfndrome de Baboon, 20f Sfndrorne vulvovaginal-gengival, 325 Soluçõesfloções, 79
Slndrome de Birt-Hogg-Dubé (BHD), 998 Sfndrornes de gene supressor de tumor, Solventes industriais cáusticos, ､ｩｬｵ￧Ｎｾｯ＠
Slndrome de ｃｨｵｲｧｾｴｲ｡ｵｍ＠ (CSS), 989 149

722q, 723 Sfndromes de hipersensibilidade, 710 Solventes industriais, exposição, 132f
Sfndrorne de Cobb, 9001 Sfndromes de infecção sexualrneme Soro do J>aciente, autoanticorpos (pre-
Sfndrome de Cowden, 55 f transmitidas (ISJ1, sinaisfsinto- sença}, 7041
Sfndrome de Cardner {polipose adeno- masfcausas, 387t Soro/crosta, 339f
matosa familiar), 997-998 Sfndromes de sobreposição, 696-697 Sorologia, 403-406, 437-438, 477,
Sfndrome de Corlin-Cohz {sfndrome Sfndromes endócrinas, 979 605-606
nevoide BCC), 808 Sfndromes familiares de cãncer, 990- Sororreversão, velocidade, 406f
Sfndrome de harnanomas m111tiplo 998, 994t SSM, distribuição, 863f
(doença de Cowden), 996 Sfndromes familiares m111tiplas de cãn- Staphylococcw aureus, 161 f, 165f, 172,
258
Sfndrorne de hipersensibilidade a ｣･ｾ＠ 991f
dapsona (SHD}, 645 Sfndromes lupicas, perfil de anticorpo/ Slilphylococcus <lureus resistente a metici-
Sfndrome de Kasabach-Merriu, 896, manifestações cutâneas, 681f lina (MRSA), 342, 351f
897f, 897t Sfndromes neurocutâneas, 9001 STD, 38Sf, 390f-391 f
Sfndrome de Kawasaki {descarnação), Sfndromes neurológicas crônicas, 605 Subdiagnóslico, 606
12f Sfndromes paraneoplásicas cutâneas, 990 Subdivisão, 848
Sfndrome de Klippel: rrnaunay, 902 Sfndromes pós-flebfticas, 122-1 29 Subeslágios, 915f
Sfndrome de llgren, 721 Sfndromes sistêmicas, 898-902 SubgruJ>OS cutâneos, ad1ados laborato-
Sfndrome de Muir-Torre (MlS), 997 Sfndromes vasculfticas, 724f riais (comparação), 680t
Sfndrome de nevo B-K. 856 Sinergismo, 235 Subst!ndas irritantes, contato, t 72
Sfndrorne de Osler-Weber-Rendu, ＹＰｾ＠ 911 Sintomas abdominais. 564, 730-731 Subtipos dfnico-histopatológicos,
Sfndrome de Ramsay Hunt, 484-485 Simomas articulares, 720, 731 862-863
Sfndrome de Rei ter (queratoderma ble- Sintomas iniciais, 715 Subtipos dfnicos, 437, 750-751
norr:lgico), 60, 272, 273, 273f Sintomas oculares, 716 Subtipos dfnicos de Moll e ｗｲｩｧｨｾ＠
Sfndrome de Sézary, 840-842 Sintomas prodrômicos, 553, 556, 717 276t
Sfndrome de Stevens-)ohnson (SJS), Sintomas sisLên1ioos, 558 Suco de aipo, contato, 762f
38f, 51f, 712, 714-719 Siringoma, 800 Suco de lima, exposição, 762f
Sfndrorne de Sturge-Weber (SWS), 902 Sistema autonômico, uso, 1 Sulco distai, ilustraç.'\o, 947f
Sfndrome de Sweet (dermatose neutroff- Sistema de diagnóstico padrão, uso, 219 Sulcos, localização, 498f
llca febril aguda}, 7f Sistema de pontuação do hirsutismo de Sulfametoxazol, Lrimetoprim (intera-
Sfndrome de Sweet aUpica, mãos, 32f, Ferriman-Callwey. 92 7f ç<io), 239
735f SK (sarcoma de Kaposi) africano endê- Sulfapiridina, uso, 645
Sfndrome de venuga aUpica, relação, mico, 908 Sulfazal;uina, recomendações, 304q
856 SK (sarcoma de Kaposi} clássico, 907 Sulfonas, 645, 657
Sfndrome do angioedema-eosinofilia SK. (sarcoma de Kaposi} contraste, 781 Superanúgenos, 566
episódico, 204 SK (sarcoma de Kaposi} epidêmico, 908 Superflde. 2, 203f
Sfndrome do c1ncer colorretal não poli- SK (sarcoma de Kaposi} relacionado de rolagem de peso, 460f
poso heredil:lrio (SCCNPH), 997 com AIOS, 908 ern mosaico, 4f
Sfndrorne do choque tóxico (SCl'), Sobreposição de sfndromes, 706 erosão, 35Gf
566 Solas, 38-39 J>apilo ma tosa, 420f
Sfndrorne do escroto vermelho, 118 inna maç.ão crônica, 497[ planta r, características, 497f
Sfndrorne do nevo aúpico (SMA) lesão papuloescamosa, 407f pla ntar, infecção escamosa crônica,
Sfndrome do ov:lrio polidstico {PCOS), Solas dos pés, lesões queratóticas, 824f 496-497
928-930 solas, 270 pontos {cobertura), 849f
1030
Índice
verruga com um, 457f Telangiectasia, 18, 688, 694, 702f, 703, Terapia queratolítica, 462-463
verrugas planas, 459f 910-912 Terapia rotacional, 286-287, 297
Superffcies Telangiectasiafataxia, 900t Terapia sistêm ica, 286-297, 659, 706-
anteriores, placas eritematosas ll'iolá- "telangiectasia de angioma de aranha, 707,909
ceas, 975 f 18f Terapia sugestiva, 463
dorsais, 976f "telangiectasia essencial generalizada, Terapia supressiva diária, 441
lisas/rugosas, 776 912, 912f Terapia, reação Ide, 516
SupeNisão por médico, 817 Telangiectasia, extensão, 257f Terapia tópica, 75-76, 258, 282-286,
Suplementos com ácido fólico, 287-290 Telangiectasia hemorrágica hereditária 367, 487, 659, 768
Suporte emocional, 490 (rHH), 911 Terapias administradas ao provedor,
Suspensão de sulfeto de selênio 2,5%, Telangiectasia idiopática, 912 4 25-427
539 Telangiectasia induzida por esteroide, Terapias, estudos (resumo), 292b, 292q
Suspensão oral de nistatina (Micosta- 85f Terapias imunomoduladoras, 430
únó>), 530 Telangiectasia macular eruptiva persis- Teratogen icidade, 245-246
tente (fMEP), 211, 214, 214f Terbina6na, 522-523, 539, 959
T Telógeno Ｈｲ･ｰｯｵＮｾＩＬ＠ 916 {j) Terrorismo b iológico, agentes (uso),
1àcrolimus, 326, 367 Tempo de vida ｗｾｓｕ＠ el<p()Sição ao sol, 749 1019q
recomendações de uso, 299q Terapia a !Mer, 430, 466 Testa, 239f, 871f
Tamanho do tumor, 809, 850 Terapia anti microbiana, 340t envolvimento ､ｩｦｵＮｾｯＬ＠ 817f
profundidade do tumor, 825-826 sistêm ica, 367 Testagem
1àmpão de berço, 312 Terapia antiviral, 403-406, 430, 442 de 6ta, 90, 14 2, 144
Tamponadores de odor da )ohnson, im- Terapia aplicada ao paciente, 425 genética, 911
pacto, 142 Terapia betalaclâmica, 345 processo em dois passos (CDC), 606q
Tamponamento folicular, 683f Terapia biológica, 306-308 Teste culâneo com soro autólogo
1àqtú6laxia, 80 Terapia cirúrgica, 331, 874 (ASST), resultados positivos, 193
00 "Jàtuagens, laser (uso), 1017-1018 Terapia com banda larga de UVB, 752 Teste culâneo, lgE (relação), 180
1àxa de sedimentação de eritrócito Terapia com glicocorticoide, 931 Teste culâneo, uso, 140
fiSE), 721 Terapia com luz, 326, 330 Teste de anúcoq>o anti nuclear (ANA),
"Jàxa de transmissão, 435 Terapia com não b etalactâmico, 345 677
"Jàxa mitótica, 873 "terapia culânea ｴｯｾｾ＠ com feixe de elé- Teste de anúcoq>os de peptfdeo ddico
"Jàxas de crescimento, 950 tron ＨｉｾｅｂｔＩＬ＠ penelração, 842 citrulinado (CCP), 676-677
"Jàxas de recorrência, 436q, 961 "terapia da 5-FU, alergia de contato, 818 Teste de DNA (teste HPV-DNA), 424
"Jàxas de sob re11ivência, alta dose de in- orientações de duração, 818t Teste de esforço, 197f
terferon-alfa adjuvante (impacto), resultados, 817f Teste de faixa de ｬ￺ｰｵＮｾ＠ (Un), 689
879 Terapia da infecção ceNical, tratamento, Teste de fita, 14 2, 144, 148, 150, 152f
"Jàzaroteno (razoraó>c), 235-236, 746, 393 t resultado/manejo (rele11ância), 153
746q,952 Terapia de banda UVB larga, 752 Teste de lúpus em banda (rLB), 689
TCA, uso, 425-426 "terapia de combinação, 297 Teste de tração, 917
Tecido conecú11o sublaminar, 637f Terapia de curto contato, 283 Teste de uso, 148
Tecidofcrosta de granulação, 232f "terapia de primeira linha, 191-193 Teste do ponto de dimetilglioxima, 144
(I) Tecido de granulação excessiva, 1005 Terapia de radiação, cirurgia (inclusão), Teste epicutâneo de uso rápido de ca-
Tecidos subculâneos, inchaço, 205 789 mada 6na (LR.U.E.),150
Téoúca da lidocafna-salina gelada, 1002 Terapia do lfquen plano culâneo, 326 Teste HSV, indicações, 438
Téctúca de aplicação, 588 "terapia do lfquen plano de membrana Teste radioalergossorvente ( RAST), ｵＮｾｯＬ＠
Téoúca de cu! tura, 515 f mucosa, 326 140, 207
(I) Técnica de tecido fresco, 1014 "terapia em casa de Coeckerman, ｵＮｾｯ＠ de Testes biológicos moleculares, 418
Téoúca de tratamento (5-FU), resulta- LCD, 280 Testes com aglutinação de partfculas de
dos, 816-818 "terapia farmacológica, 931 Treponema pal/idum (ri'-PA),
00 Técnica ED&C, 1010 Terapia ffsica, 699 405
Téoúcas de amostragem, 588 "terapia hormonal, 221-223t Testes com autoanticorpos, 6751
00 Técnicas de biopsia dermatológica, Terapia oral com fármacos antibióticos, Testes de alérgenos, consideração, 187
1006t 221-223t Testes de anticorpo, 697
1031
Índice
Testes de clip (exame de fio de cabelo), Tipo eritema mulLiforme, 750 Tratamentos, estágios UI/IV, 841q
917 Tipo hemorrágico, 750 Tratamento hormonal, 240-243
Testes de primeira ordem, 676-677 Tipo h istológico, 809-810 Tratamento intensivo de curto prazo,
Testes de segunda ordem, 677 Tipo papulovesicular, 750 177q
Testes de vias fechadas, 149 Tipo placa, 750 Tratamento LSA, 331
Testes diagnósticos, 569 Tipo pustular, 515 Tratamento médico, 879
de anticorpo, 674 Tipos A/B, man ifestações clinicas, 766t Tratamento oral, 539-540
Testes hormonais, tempo, 240 Tipos cutâneos, 747t Tratamento oral com fármaco retinoide,
Testes lab oratoriais, 187-189, 210, 528 Tipos derrnatoscópicos, 888t, 889t 221-223t
de pesquisa do tecido conjuntivo, Tipos papulares, 750 Tratamento profilático, 852
676-677 Tipos raros, 870 Tratamento retinoide tópico, 221-223t
Testes negativos, 153 Tiramina, comeúdo alimentar, 216q Tratamento tópico, 471, 539, 746
Testes opcionais, 526q Tiroidite de Hashimoto, 188 Trato gastrointestinal, esderoderma, 703
Testes para clamldia, 409 T llulo de antiestreptolisi na O, presença, Trato respiratório, 719
Testes provocativos, 180 340 Trauma, 948f, 962-966
Testes ｱｵ｡ｮｴｩｾｌｶｯｳＬ＠ 405 Topografia dérmica, 950f Il"eponema pallidum, 385, 397, 403
Testes RPR, relação, 405 Tórax, 66-71 334f, 78Br Tretinolna (Retin-Aiiil), uso, 235, 746, 774
Testes sorológicos de acompanhamemo, Tmlicidade (aumento), medicações Tretinolna tópica, tratamento ( impacto),
frequência, 407 (impacto), 290q 746q
Testes sorológicos de tipo especifico, Toxicidade da am iodarona, 763f Triagem, 871
438 Tbxicidade hematológica, fatores de Triagem de amicorpo anti nuclear
Testes sorológicos reativos, interpreta- risco, 289q (ANA), 674
ção, 404f Toxicidade pulmonar, metotrexato Triazóis, uso, 523
Testes sorológicos tii>O especificos, 438 (impacto), 291 Jl'ichophylon wnsurans, 510-51 6
Testosterona, androgênio, 927 Tbxicologia hematológica, fatores de Jl'ichophylon verrucosum, 509 f
Tetraciclina, 237, 646 risco, 289q Tricodiscomas, 998
·namina, 624 00 Toxina hotullnica (Botox), 1018 Tricograma (arrancar cabelos), 917
Tinea amiflnlacea, 312-314 Toxina epidermolftica, 360 Tricom icose, 946
Tinea barbae, 518f Tbxinas esfoliativas de Slaphylococcus au- axilar, 94Gf
Tinea barbae, barba, 24f reus, 360 Tricotilomania (ITM), 30f, 64f, 936-937
Tinea capilis, 13f, 514, 516t Trabalho diagnóstico inicial, 874 Trimetoprim, 239
Tinea corpmis, 7f, 29f, 53f Traconazol, 539 impacto, 576f
Tinea cru ris, 499 f, 508f Transmissão assintomática, 436 Trimetoprimfsulfametoxazol (bactrim/
Tinea gladiatoiUm, 504-505 ｔｲ｡ｮｳｭ sexual, 399 f
ｩｳＮｾ￣ｯ＠ septra), impacto, 593
Tinea inco:?,nilo, 36f, 61f, 88, 508f Tratamento ambulatorial, 392t Trlpl ice resposta de Lewis, 185
Tinea pedis (pé de atleta), 7f, 14 f, 495 Tratamento com fármacos antibacteria- Triptase sérica, uso, 569
Tinea pedis imerdigital (infecção de dedo nosjantibióticosjanti-inflamató- Troca de plasma, 719
do pé), 495-496, 495[ rios tópicos, 221-223t Trombose de veias profundas, contraste,
Tinea pedis vesicular aguda, 496-497 TraL.amenLo com vitamina A, 547 342-343
Tinea, psorfase (contraste), 956 Tratamento da acne, 220f, 226- 234 Trombose venosa profunda
Tineafpsorlase, mau diagnóstico, 822f Tratamento da paronfquia aguda, 953 (IVP),celulite (contraste), 342-343
Tinea umsurans, couro cabeludo, 29f, 63f Tratamento da psorlase difusa/espessa Tronco, 66, 68f, 70f, 71f
Tinea unguium, 956 de couro cabeludo, 286 TS, diagnóstico, 989
Tinea ven.icolor, 12f, 26f, 46f, 70f, Tratamento de acne, 242 TSE1r1; penetração, 842
537-540 Tratamento de doença sistêmica, 216 Tuberoesclerose (epiloia) (rE), 770,
(! 'Jíoguanina, recomendações, 301q Tratamento de longo prazo, 237 987-989
'Jípagem viral, biopsias emb ebidas em Tratamento definitivo, 129 Tumor de Buscllke-Lõwenstein, 831
parafina ( uso), 424 Tratamento do centro Tumor de d ueto lacrimal, 800
'Jípo clinico, 772t, 803-808 da queimadura, 719 Tumor nodular, telrulgiectasia (indu-
'Jípo crateriforme, 790 Tratamento do LSA, 330 são), 810f
'Jípo dermatite seborreica, 515 Tratamento do parceiro, 527 Tumor vascular, 891-892
'Jípo ee2ematoso, 750 Tratamentos, estágios 1/11, 841q Tumores cutâneos, 984, 997, 1014f
1032
Índice
Tumores da unidade da unha, 970t Unhas em pinça (curvatura), 966 v

Tumores de fase de crescimento radial, Unidade de ponta de dedo (Fl1J), 79
V2, envolvimento, 903f
872 Uretrite. 413-418, 564
Vacinas. 306, 342-343, 424, 477-478,
Tumores em fase de crescimento verti- Uretrite gonocócica, uretrite não gono-
487,545,552,607
cal, 873 códca (comparação), 417t
vagina, Uquen escleroso e atrófico, 328f
Tumores em fase radial de crescimento, Uretrite não gonocócica (UNG),
Vag,inose bacleriana, 391f, 524
872 417-418
Valaciclovir (calapora), 474-478
Tu mo res em forma de abóbada, 839f u retrite persisteme, 384
Valaciclovir (Valtrex"'), 488
TumOI'es internos, 997 Uretrite recorrente, 384
Variantes do melanoma, 870
·ru mo 1·es renais, prevalência, 998 Urina cor d e vinho, 756-758
Varicela (catapora), 34f
·rumores sebáceos, aparência, 997 Urticária, llq, 181,574, 688
Varicela congênita, 477-478
·rumores, t>UVA (impacto), 285 Urticária ｾ＠ água, 199
Var·icela malenla, 477
Urticária ｾ＠ pressão, 196
u Urticária aguda mediada por comple-
Varicela neonatal, 477-478
Úlcera profunda. tumor nodular, 805f Varicela, presença, 4 77f
mento, 186-187
Varfola, 1022, 1022f
Úlcera, textura levantada. 412f Urticária ao calor, 199
Varfola (varicela), 9f, 10f, 474-476
Ulceração, 665-670, 873, 875 Urticária ao frio adquirida secundária,
Vasculalura, I
de mucosa, 654f 198-199, 199f
Vasculite associada a anticorpos cito-
genital, diagnóstico diferencial, 386t Urticária coexistente, 200q
plasmáticos antineutrófilos, 726
ocorrência, 125f Urticária colinérgica, ltf, 197
predom inância, 665q Vasrulite crioglobulinêrnica essencial, 722q
U1·ticá ria crônica (UC), 188-190
Vasculite cuLânea de pequenos vasos,
venosa, 122-129, 127L Urticá ria crônica relacionada com a
avaliação (testes), 729q
Úlceras arteriais de perna, diagnóstico tireoide. diretrizes de avaliação,
Vasculite de grandes vasos, 722, 722q
diferencial, 125q l90q
Vasculile de pequenos vasos, 722, 722q,
Úlceras, base purulenta, 399f Urticária crônica, configuração/i mensi-
726-733
Úlceras denteadas, ocorrência, 25lf dade (similaridade), 188f
Vasculite de vasos de tamanho médio,
Úlceras genitais, 385-395 Urticária crônica, histamina
722, 722q
Úlceras hematológicas na perna, diag- (circulação), 185
nóstico diferencial, 125q Vasculile não infecciosa, calegoria.'l, 722q
Urticária !rsica, 186, 194-199
Úlceras lineares, 251f Vasculile necrosame. sinais drnicos, 726t
Urticária imunológica de contato,
Úlceras linfáticas nas pernas, diagnós- Vasculite por hipersensibilidade, 723,
207
tico diferencial, l25q 727-729
Urticária induzida por não lgE, 574
Úlce.ras metabólicas da perna, diagnós- Vasculite urticarial (VU), 209-210
Urticária não imunológica de ｣ｯｮｾＱＰＬ＠
tico diferencial, 125q Vasculitides, envolvimenlo de orgão
187, 207
Úlceras neoplásicas da perna, diagnós- (comparação), 723L
Urticária não induzida por lgE, 574
tico diferencial, 125q Vasos arborizantes, 88lf
Urticária (>apular, 621, 621f
Úlceras por herpes, STD, 388f Vasos, dilatação, 910
Urticária (>igmentosa (UP), 1lf, 211 -212
Úlceras, tratamento, 893 Vasos negros trombosados, 45Gf
Urticária por vibração, 199
Vasos superficiais. presença, 849f
Úlceras traumáticas das pernas, diagnós- Urticária primária adquirida ao frio,
tico diferencial, 125q Veias. cirurgia, 129
198
Úlceras venosas Veias varicosas. 126
Urticária solar, 199
na perna, 124-129 Veneno de hera, 55 f, 487
Urticária superficial, variação de cor,
pernas e. 48f
Ultravioleta A (UVA), 741, 748t 184f
Verruga a!Ipica familiar, 857
Ultravioleta B (UVB), 284, 742 Uso de tretino!na, gravide:< (contraste),
Ve.rruga de base larga, 4 21 f
Ultravioleta C (UVC), 742 746
Ve.rruga periunguinal, 970f
Umb ili caç,'io, 467f Uso de tretinolna, relação, 746
Ve.rrugas, 48f
Um idade. diminuição (impacto), 172 Uste.kinumab (Stelara"'), 308
Verrugas ad1atadas, 61 f
Unhas, 275, 325, 951-952(, 957(, 960q, UVA, 741
Verrugas a nais, 20f, 452f
964,966 UVU de faixa estreita (NU-UVB), 270,
baseadas na bo rda, 422f
Unhas brancas, mudanças, 969t 284,292,742,768
Verrugas anais alargadas, 422f
Unhas de Terry, 968 UVB/I'UVA, comparação, 292
Verrugas cervicais, 395
Unhas em colher, 967 uvc. 742
1033
Índice
Verrugas comuns, 457-458 aparência, 642f, 753f Vulva, 72f-73f, 115f, 328f, 862f
Verrugas corúluentes, 395f bolhas e, a1>resentação, 138f Vulvovaginite, 524
Verrugas digitais, 458 formação de EM, 715f Vulvovaginite monilial, 525-528
61iformes, 458f pápulas, 584, 584f
Verrugas do meato, 395 placas vermelhas, 662f
w
Verrugas em mosaico, 461f por herpes, 388f Workup, 704b
Verrugas filiformes, 458, 458f predominância, 665q
Verrugas genitais, 419-427 simétricas, 643f
X
Verrugas negras, 460 ｾｭ｡ｮｨｯ＠ (variação), 475f, 480f xampus, 315
Verrugas papulares, podofilina (aplica- Vestimenta, impacto, 95f J<antelasma, 981-982, 98!f
ção), 426f Via da doença meningite, 374f J<antomas eruptivos, 980-982,
Verrugas peri-inguinais, 462f, 464 Vias aére.1s superiores, obsLrução, 205 982[
Verrugas planas, 5f, 459 Vinagre de maça, 458, 463 J<antomas planos, 98!f-982
Verrugas plantares, 460-463 Vincos palmares hiperlineares, 170, 170f J<antomas tendinosos, 982
Verrugas recalcitrames Virilha, 40, 40f, 499-501 J<antomas tuberosos, 982, 982f
Verrugas subinguinais, 464
Verrugas ureuais, 395
problema de tratamento, 508f
Virilização, 926, 926q
z
Verrugas vaginais, 395 Vfrus de herpes s imples Lipo 1, in fecção, Zona da membrana basal, 638
Verrugas venéreas, 395 435 Zona queratogenosa (unha), il usuação,
Vértice careca, excisão ellplica anterior- Visita inicial, 225 947f
posterior, 924 Vilaminas1 uso, 129 Zóster agudo, dor (associação), 481
Vesfcula superior, ruptura, 650f Vitiligo da infância, 766 Zóster ilioinguinal, 485 f
Vesfcula umbilicada, 470f Vi tiligo, 764-769, 765f Zóster oflálmico, 4 83f-486
Vesiculação, 108f, 762f ad1ados, 766 Zóster sacral, 485, 485 f
Vesfculas, lOq, 10f tratamento, 767-768 Z-sorbe, uso, 142
1034

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GUIA COLORIDO PARA

CLÍNICA QUINTA EDIÇÃO

GUIA COLORIDO PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

CLÍNICA QUINTA EDIÇÃO

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1!:> 2012 Elsevier Editora Ltda.

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Patricia Dias Fernandes (Caps. 9, 14, 23, fndice)

Patricia de Souza Nascimento ( Cap. 21)

Pedro Lobato Junqueira de Moraes (Cap. 6)

Renata Scavone de Oliveira (Cap. 13, 15, 16)

Sérgio Jesus-Garcia ( Cap. 24)

TRADUÇÃO DO MATERIAL ON-UNE

Ana Helena Pereira Correia Carneiro (Cap. 27)

Mauricio Eiji de Almeida Santos Yamasbita (Apêndices A, B)

1. fndice de Distúrbios: Uma lista de doenças, com n indicação da

Para o m édico não dermatologista IMAGENS

Apresentação ......................................................... ...... ix a x

Aspectos clínicos .................................................... ......... 182

7 Acne, Rosácea e Distúrbios Relacionados 217

Apresentações da doença sexualmente uansmissível ....382 16 Doenças Vesiculares e Bolhosas 635

13 Infecções Fúngicas Superficiais 491 Síndromes de hipersensibiUdade ... ................................ 710

Fotobiologia ..................................................................... 741

Fisiologia ....................................................................... .. 915

24 Doenças do Cabelo 913 Apêndice A Bioterrorismo

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(Copyrigh t 1967, CIBA Pharmaceutical Company, Divisão da CIBA -GEIGY Corporation.

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