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SÉRIE EM CIÊNCIA AFETIVA

Editores da
série Richard J.
Davidson
eu
...

A Natureza da Emoção: Questões Fundamentais

Paul Ekman Klaus Scherer

Pessoas, situações e emoções: uma visão ecológica

roscaence
Editado por Paul Ekman e Richard J. Davidson Abordagem
Editado por Hermann Brandstiitter e Andrzej Eliasz
Vaia! Cultura, experiência e o reflexo do susto, de
Ronald Simons Emoção, relações sociais e saúde, editado por As fundações
Carol D. Ryff e Burton Singer
Emoções em Psicopatologia: Teoria e Pesquisa Editado por
William F. Flack, Jr. e James D. Laird Processos de Avaliação em Emoção: Teoria, Métodos,
Pesquisa
de Humano e
O que o rosto revela: estudos básicos e aplicados da Editado por Klaus R. Scherer, Angela Schorr e
Tom Johnstone
expressão espontânea por meio da ação facial
Sistema de Codificação (FAGS)
Emoções Animais
Editado por Paul Ekman e Erika Rosenberg Música e Emoção: Teoria e Pesquisa Editado
por Patrik N. Juslin e John A. Sloboda
Vergonha: Comportamento Interpessoal, Psicopatologia
e Cultura Comportamento não-verbal em ambientes
Editado por Paul Gilbert e Bernice Andrews clínicos Editado por Pierre Philippot, Robert S.
Feldman e Erik J. Coats
Neurociência Afetiva: Os Fundamentos das Emoções
Humanas e Animais por Memória e Emoção
Jaak Panksepp Editado por Daniel Reisberg e Paula Hertel

Medo extremo, timidez e fobia social: origens, Psicologia da Gratidão JAAK PANKSEPP
mecanismos biológicos e resultados Editado por Robert A. Emmons e
clínicos, editado por Louis Michael E. McCullough
A. Schmidt e Jay Schulkin
Pensando sobre o sentimento: filósofos contemporâneos
Neurociência Cognitiva da Emoção sobre
Editado por Richard D. Lane e Lynn Nadel emoções, editado por Robert C. Solomon

A Neuropsicologia da Emoção Editada Sensibilidade Corporal: Ação Inteligente

por Joan C. Borod por Jay Schulkin

Ansiedade, Depressão e Emoção Quem precisa de emoções? O Cérebro Encontra o Robô

Editado por Richard J. Davidson Editado por Jean-Marc Fellous e Michael A Arbib

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OXFORD
JORNAL UNIVERSITÁRIO
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OXFORD
JORNAL UNIVERSITÁRIO

Oxford Nova York

Auckland Bangkok Buenos Aires Cidade do Cabo Chennai Dedico este livro à minha filha perdida, Tiina, e à minha amiga Anesa, que me
Dar es Salaam Deli Hong Kong Istambul Carachi Calcutá :)en apoiou quando eu estava em necessidade.
Kuala Lumpur Madrid Melbourne Cidade do México Mumbai Nairóbi
São Paulo Cingapura Taipei Tóquio Toronto
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Copyright© 1998 da Oxford University Press, Inc. Quando o mundo desceu sobre mim e o céu
·
Publicado pela Oxford University Press, Inc. se fechou como uma porta, sons
198 Madison Avenue, Nova York, Nova York 10016 P35 ;Loos distantes encheram meus ouvidos. !deite-se
www.oup.com
no chão.
Publicado pela primeira vez como brochura da Oxford University Press, 2005 V
E ninguém perto poderia me encontrar,
e nada perto era meu.
Oxford é uma marca registrada da Oxford University Press Afundei no chão por causa das
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação pode ser vozes, suaves e gentis.
reproduzida, armazenada em um sistema de recuperação ou transmitida, de
Até que um pensamento me ocorreu, uma
qualquer forma ou por qualquer meio, eletrônico, mecânico, fotocópia,
gravação ou outro, sem a autorização prévia da Oxford University Press. imagem preencheu minha
mente: um lápis e um papel ao
Dados de catalogação na publicação da Biblioteca do
meu alcance, próximos.
Congresso Panksepp, Jaak.
Neurociência afetiva: os fundamentos das emoções humanas e De alguma forma, peguei-as e tracei uma
animais I Jaak Panksepp.
palavra e depois outra, até que
pág. em.- (Série em ciências afetivas) se uniram numa corrente que primeiro
Inclui referências bibliográficas e índices. deixou perplexa a escuridão dos meus
ISBN-13 978-0-19-509673-6; 978-0-19-517805-0 (pbk.)
olhos, depois,
ISBN 0-19-509673-8; 0-19-517805-X {pbk.)
1. Emoções. 2. Emoções e cognição. 3. Aspectos Emocionais-Sociais. 4. remando na minha barca de
Psicobiologia. 5. Psicologia Comparada. I. Título. papel, logo estava longe
II. Series. e vi a trilha de água que eu d
BF531.P35 1998 !
esquerda subir em
56'.24-dc21 98-15955
uma corrente - uma escada que
alcança bem alto a luz, o som e os amigos.
E foi assim que saí da dor que não
tem fim.

Anesa Miller,
Uma estrada além da perda, 1995

BOGAZi<;:i
3579864 UNIVERSITESi 111 11111111111II

Impresso nos Estados Unidos da Amcric<l KUTUPHANESi

em papel sem ácido 637444
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Prefácio

Os objetivos deste livro

Este livro foi escrito pensando firmemente no aluno, mas não é um livro tradicional. É uma tentativa de
esclarecer as inter-relações entre o cérebro e a mente, tal como expressas nos processos emocionais
fundamentais que todos os mamíferos partilham. Explorarei como o nosso conhecimento do cérebro
animal pode ajudar a esclarecer a natureza afetiva da mente humana e como a nossa capacidade de
apreciar as emoções básicas da mente humana nos ajuda a compreender a organização funcional do
cérebro dos mamíferos. Esta fronteira de conhecimento entre as muitas disciplinas que estudam o
cérebro animal e a mente humana – as várias subáreas da neurociência e da biologia comportamental e
as muitas escolas de psicologia e filosofia – deveria ser rica em comércio intelectual. Infelizmente, não é
assim. Actualmente, estas disciplinas só estão a ser introduzidas umas nas outras lentamente, como
aconteceu na Europa e no Extremo Oriente há um milénio, e a xenofobia prevalece. Assim como as rotas
comerciais entre essas culturas distantes foram abertas lentamente por exploradores e aventureiros, o
intercâmbio entre as disciplinas que vêem a natureza humana de cima (ou seja, o ponto de vista da nossa
mente racional e cultural recentemente desenvolvida) e aquelas que a vêem de baixo (o ponto de vista
da nossa mente racional e cultural recentemente desenvolvida) antigas redes de nossos cérebros)
permanece tortuoso e insatisfatório. Este livro oferece uma visão de como as rotas comerciais necessárias
podem ser construídas na área das emoções e motivações.
Um dos motivos dos antigos exploradores era a aventura sob o disfarce da economia – a busca de
novas perspectivas e conhecimentos em nome do que é útil. Os motivos subjacentes à escrita deste livro
são os mesmos. O objectivo é enriquecer o nosso conhecimento sobre a interface cérebro/mente, mas
o motivo mais primordial é a aventura de explorar espaços desconhecidos. Às vezes, os caminhos
conceituais dos mapas cerebrais/mentes apresentados aqui serão como as rotas dos mapas antigos
que nunca retrataram realmente a imensidão da jornada. Actualmente, a ignorância é mais abundante do
que o conhecimento neste campo, forçando-me muitas vezes a simplificar demasiado para formular
quaisquer ideias e explicações coerentes. Levará algum tempo até que tenhamos uma ciência verdadeira
e duradoura das emoções, em oposição ao conhecimento fragmentário que existe agora.
Mas em vez de apenas resumir uma colcha de retalhos de teorias existentes que são endêmicas na área,
aspirarei fornecer um mapa coeso para orientar futuras navegações. Ainda estamos nos estágios iniciais
da análise da psicobiologia das emoções, e serão necessárias muitas gerações adicionais de trabalho
cuidadoso antes de termos mapas precisos.
Este livro é dedicado a uma nova psicologia sintética do futuro que será mais católica do que as
variantes atuais – uma psicologia que será construída conjuntamente sobre bases evolutivas,
neurocientíficas, comportamentais, afetivas e cognitivas. Tentarei considerar a natureza em seus próprios
termos, abordando aqueles processos antigos e intrínsecos do cérebro/mente que fazem a mediação
entre os eventos ambientais e as classes naturais de ação que tendem a ocorrer.
cies que os animais geram espontaneamente no mundo real. A premissa básica aqui é que o cérebro é
um “órgão simbólico” que reflete uma epistemologia evolutiva codificada em nossos genes. O cérebro
dos mamíferos não apenas representa o mundo exterior em códigos simbólicos baseados nas
propriedades de seus sistemas sensório-perceptuais, mas também possui sistemas operacionais
intrínsecos que governam tendências psicocomportamentais arraigadas para lidar com os desafios
sempre presentes que nossos ancestrais enfrentaram em sua evolução. . Muitos desses sistemas
operacionais despertam estados emocionais, que provavelmente são sentidos internamente por outros
animais de maneiras não muito diferentes das dos humanos. Embora a neurociência moderna tenha alcançado grande su
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viii PREFÁCIO
Como substratos anatômicos e fisiológicos de muitos processos sensoriais e motores no nível neuronal,
ela teve apenas um modesto começo na decifração das características funcionais daquela "grande rede
intermediária" que intervém entre entradas e saídas. Aqui, defendo a posição de que muitos processos
neuropsicológicos intervenientes, como as emoções básicas, podem agora ser compreendidos em
termos neuroanatornicos, neurofisiológicos e neuroquímicos. Mas esse nível de compreensão exige
mais teorização e utilização de evidências indiretas do que é comum na área.
Esta nova forma integrativa de psicobiologia ainda está em seus estágios iniciais. Seu desenvolvimento
foi permitido apenas pelo recente crescimento da neurociência. A melhor evidência relativa aos
mecanismos emocionais surgiu em grande parte a partir de pesquisas sobre o cérebro de animais afins,
como pássaros, ratos, porquinhos-da-índia, cães, gatos e macacos. Parte vem do trabalho em criaturas
ainda “inferiores” no “mato” evolutivo, e uma quantidade cada vez maior também vem agora de estudos
de humanos tratados com várias drogas psicoativas e hormônios, bem como daqueles com danos
cerebrais. Devemos usar muitas fontes de conhecimento para revelar a natureza da emotividade – o
que realmente significa sentir raiva, medo, luxúria, alegria, solidão, felicidade e os vários outros desejos
e aborrecimentos do “coração” humano.
Nos meus momentos mais optimistas, espero que as linhas de evidência aqui resumidas possam
servir de base para uma “nova psicologia” que reconheça que a disciplina deve basear-se em
fundamentos sólidos da neurociência. Embora a psicologia possa continuar a lidar com as mais elevadas
aspirações humanas, ela também deve enraizar-se nas realidades evolutivas do cérebro para se tornar
uma verdadeira ciência. Mas essa metamorfose será difícil, uma vez que a maior parte do que os
psicólogos fazem não está claramente ligado a questões cerebrais. Dado que poucos psicólogos
realizam pesquisas sobre o cérebro, é difícil convencê-los de que o seu pensamento deve basear-se
num profundo respeito e compreensão do órgão da mente. Ofertas neurobiológicas substantivas ainda
não fazem parte dos requisitos curriculares tradicionalmente exigidos de muitos programas de psicologia.
Com demasiada frequência, os factos neurais são apresentados de uma forma tão seca que os
estudantes evitam a imersão em tais materiais. Meu objetivo aqui foi fornecer um tratamento com um
pouco mais de mérito literário do que seria típico de um livro desse tipo. Procurei manter um estilo
amigável e legível, na esperança de atrair a atenção de muitos leitores que realmente desejam apreciar
as complexidades subjacentes da mente humana e compreender como as nossas mais elevadas
aspirações muitas vezes permanecem presas aos valores elaborados. avaliado por partes antigas do
nosso cérebro animal.
Optei por apresentar a presente cobertura em formato de livro didático, com capítulos suficientes
para um semestre típico, divididos em terços convenientes. Embora este tipo de curso ainda não seja
uma oferta tradicional em psicologia, espero que gradualmente surja como um curso para alunos de
graduação e pós-graduação avançados que estudam a psicologia das emoções e motivações, bem
como para estudantes de neurociências e biologia comportamental que desejam ter uma apreciação dos
processos funcionais compartilhados por todos os mamíferos. Além disso, o trabalho cobrirá questões
que deveriam ser essenciais para disciplinas relacionadas, como neurofilosofia e psiquiatria biológica.
Em suma, tentei escrever um livro para os interessados em psicologia que desejam saber mais sobre
questões cerebrais e para os interessados em neurociências que desejam saber mais sobre questões
psicológicas. Tentei escrever de tal forma que fosse necessária pouca formação em neurociência ou
psicologia para seguir o enredo. Às vezes, o andamento pode ser difícil, especialmente quando se trata
das questões básicas essenciais apresentadas nos Capítulos 4 a 6 sobre neuroanatomia, neurofisiologia
e neuroquímica. No entanto, confio que mesmo os novatos os acharão razoavelmente interessantes.
Também procurei manter o leitor leigo em mente, incluindo material geral suficiente para tornar os
materiais mais detalhados dignos de atenção contínua. Muitas pessoas estão interessadas em obter
uma nova e melhor compreensão das fontes evolutivas da mente humana, que deve ser obtido em
grande parte a partir de pesquisas sobre o cérebro. Infelizmente, há poucos lugares onde ir para obter
uma cobertura substantiva, mas interessante, de questões emocionais. Assim, neste livro adotei uma
abordagem conceitual tanto quanto uma abordagem empírica. Isto também se reflecte no estilo de
referência, onde tentei colocar ideias e factos cuidadosamente seleccionados em primeiro plano e deixar
em segundo plano as personalidades que realizaram o árduo trabalho de investigação, bem como a
miríade de detalhes da investigação. Usei notas finais em vez da abordagem tradicional de nome-data.
Menciono nomes apenas quando encontramos o trabalho de investigadores de considerável importância
histórica. No entanto, o índice do autor deve
PREFÁCIO ix
permitir a recuperação eficaz daqueles cujo trabalho foi coberto. Obviamente, há muito mais matéria-
prima a ser citada do que decidi abordar. Por exemplo, recebi recentemente duas revisões sobre dois
dos tópicos aqui abordados, controle hipotalâmico da alimentação e agressão, e cada uma citou mais
de 1.000 pesquisas originais. Teria sido possível citar milhares de referências para cada capítulo do
livro, mas meu objetivo, mais do que tudo, era gerar um texto legível. Assim, a minha estratégia na
referenciação de materiais foi concentrar-me igualmente em artigos de revisão e relatórios de
investigação, com vista a maximizar a possibilidade de os alunos poderem aceder a materiais
relacionados de forma razoavelmente eficiente.
Também tentei manter um estilo bastante natural através do reconhecimento explícito de que nós,
humanos, somos criaturas contadoras de histórias. A nossa evolução cultural (e talvez até a nossa
evolução cerebral; ver Apêndice A) foi guiada por eras sentados à volta de fogueiras, partilhando as
nossas perspectivas mais profundas sobre os mundos em que vivemos. O melhor ensino deve tentar
reacender este espírito em torno da fogueira intelectual da sala de aula moderna.
Assim, um dos meus principais objetivos é encorajar um interesse renovado nos tipos de investigações
experimentais que podem nos levar a uma compreensão substantiva de como as emoções são
organizadas no cérebro. Infelizmente, no actual clima científico (onde muitas vezes recompensamos
saber cada vez mais sobre cada vez menos), há muito pouco trabalho integrativo por parte de
investigadores activos neste campo e muito pouco trabalho sobre a psicobiologia das emoções. Os
cientistas do cérebro normalmente não estão dispostos a usar palavras mentalistas na discussão das
suas descobertas empíricas, e os psicólogos, devido à sua falta de formação em neurociências, são
normalmente incapazes de ligar os seus conceitos psicológicos às funções cerebrais.
O presente esforço baseia-se no pressuposto de que a nossa capacidade de prosseguir tais ligações,
primeiro verbalmente e depois empiricamente, é essencial para o progresso científico futuro na
compreensão das emoções. Conseqüentemente, usei o recurso literário incomum ao longo deste livro
de rotular os principais sistemas emocionais em termos psicológicos populares, usando letras
maiúsculas para destacar que estou me concentrando em certos substratos neurais necessários,
embora não suficientes, para tipos distintos de processos emocionais. .
Nossas histórias e nossos hábitos semânticos têm consequências profundas na forma como
procedemos nas investigações empíricas e, como repetirei, talvez ad nauseum, não há realmente outra
maneira de obter conhecimento biológico sobre questões emocionais, exceto através de árdua pesquisa
cerebral (geralmente em outras espécies). ), guiados por conceitos psicológicos significativos. Assim,
este livro foi escrito especialmente para aqueles estudantes que desejam unir questões psicológicas e
neurológicas de forma cientificamente sólida. Para eles, tentei transformar os abundantes grãos de
pimenta factuais em tentadores temperos conceituais. Tentei tornar esta difícil viagem ao cérebro tão
estimulante quanto possível, sem fazer injustiça aos factos, embora tenha tido de negligenciar muitas
linhas importantes de evidência para evitar que o livro se tornasse demasiado pesado. De qualquer
forma, espero que haja um número de estudantes de filosofia, psicologia e neurociências que considerem
os meus esforços suficientemente revigorantes e provocadores para que acabem por iniciar as suas
próprias jornadas empíricas em busca de respostas para as muitas questões. questões científicas que
ainda precisam ser feitas.
Uma visão geral
Este livro está dividido em três partes: (I) questões básicas são discutidas nos Capítulos I-6, (2) as
emoções e motivações primitivas são abordadas nos Capítulos 7-1 1 e (3) as emoções sociais formam
o tópico dos Capítulos. 12ÿ 16.
Na Parte I, os Capítulos 1-3 elaborarão conceitos-chave relacionados aos sistemas funcionais do
cérebro e questões taxonômicas. Os Capítulos 4 a 6 oferecem uma base essencial para a compreensão
dos tópicos individuais substanciais abordados nas Partes II e III. O Capítulo 4 fornece um resumo
relativamente fácil de usar da neuroanatomia, o Capítulo 5 aborda aspectos relevantes da neurofisiologia
e o Capítulo 6 aborda questões neuroquímicas importantes. Estas seções podem ser difíceis para
leitores que têm pouco conhecimento do cérebro, mas tentei torná-las suficientemente concisas e
interessantes para que, após várias leituras, até mesmo um novato possa adquirir uma sensação de
domínio do material. escreva para que leitores experientes possam apreciá-los como esboços dos
enormes campos que constituem. Outras questões básicas básicas, como os detalhes dos processos
sensoriais e motores, não serão abordadas aqui, uma vez que
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eles são periféricos ao nosso objetivo principal. Em geral, também evitei questões autonômicas e
psicofisiológicas periféricas, que normalmente são bem tratadas em muitos outros textos básicos de
psicologia fisiológica e neurociência.
Na Parte II deste livro, discutirei tópicos que são tipicamente abordados na maioria dos textos de
psicologia fisiológica, mas minha abordagem será atípica – ela se concentrará não apenas nos
comportamentos básicos, mas também nas prováveis consequências afetivas desses comportamentos
para o indivíduo. organismo. No Capítulo 7, discutirei como o sono é organizado no cérebro e especialmente
como o sonho pode estar relacionado à organização cerebral da emotividade. No Capítulo 8, apresentarei
uma nova visão de como os chamados sistemas de recompensa ou reforço (isto é, aqueles que os animais
gostam de "auto-estimular") participam na organização dos comportamentos naturais e da vida mental. A
afirmação será que tanto nos animais como nos humanos, estes sistemas cerebrais controlam a procura
de alimentos, a procura e as expectativas positivas, em vez do que é tradicionalmente chamado de prazer.
O Capítulo 9 se concentrará em como o corpo mantém certas constâncias, como a de energia e de água,
por meio dos mecanismos de prazer e de aversão do cérebro. Discutirei como tais processos afetivos
ajudam a informar os animais sobre o estado homeostático de diversas funções corporais. Finalmente, o
Capítulo 10 focará na natureza da raiva no cérebro, e o Capítulo 11 abordará o que sabemos sobre os
mecanismos cerebrais do medo.
A Parte III oferece perspectivas sobre as emoções sociais mais sutis. Discutirei tópicos distintos em
termos da cascata emocional dentro da fase de desenvolvimento reprodutivo do ciclo de vida, começando
com a sexualidade no Capítulo 12, seguida pela nutrição e comportamento materno no Capítulo 13, as
fontes de angústia de separação, tristeza e vínculo social. no Capítulo 14, a natureza básica da ludicidade
no Capítulo 15, e o tópico mais difícil de todos, a natureza do eu e dos processos mentais superiores no
Capítulo 16. A cada capítulo sucessivo, entramos em tópicos sobre os quais cada vez menos se sabe, e
todas as conclusões são, portanto, mais tênues. Três questões-chave que não se encaixaram bem no texto
principal são colocadas nos Apêndices A, B e C: a primeira sobre a evolução humana, a segunda sobre
os caprichos das línguas humanas, conforme usadas na ciência (especialmente na psicologia). e,
finalmente, uma breve discussão sobre o dualismo no cérebro e nas ciências comportamentais.
Em cada capítulo, presto especial atenção à forma como o nosso conhecimento atual pode impactar a
nossa compreensão dos distúrbios emocionais. Ao longo do filme, as questões animais e humanas serão
misturadas. Esta tentativa de simplificação é uma estratégia que pressupõe que a compreensão das
semelhanças nos levará a importantes conhecimentos científicos que podem ter um impacto positivo no
bem-estar humano mais rapidamente do que um foco nas diferenças generalizadas entre as espécies.
Agradecimentos
Tentei traçar um caminho intermediário entre as diversas visões polares que atualmente caracterizam as
diferentes escolas de psicologia. Minha tentativa de síntese certamente receberá algumas críticas de
colegas que têm fortes preconceitos antirreducionistas, pois muitos ainda não se sentem confortáveis
tentando explicar fenômenos psicológicos complexos em termos neurológicos. A minha abordagem
também pode ir contra a tradição de longa data da neurociência comportamental, que determina que não
devemos falar sobre processos que não podemos ver com os nossos olhos. Vários bons amigos e colegas
científicos alertaram-me sobre os perigos de tal empreendimento, mas no final todos me encorajaram a
prosseguir. Fizeram-no com ainda maior urgência, pois, no meio dos actuais esforços, passei pelo período
mais doloroso da minha vida: a minha preciosa filha, Tiina Alexandra, morreu juntamente com três amigos,
numa sombria noite de Sexta-feira Santa, em 1991, quando um motorista bêbado, fugindo da prisão, colidiu
com o carro deles. Depois desse acontecimento, meu espírito ficou desmoralizado e não pude enfrentar os
trabalhos deste livro por vários anos. Através da magia dos amigos e das drogas psiquiátricas modernas,
meu ânimo foi parcialmente restaurado. No outono de 1993, reiniciei o projeto e finalmente dediquei
energias renovadas a esses trabalhos em memória amorosa de minha filha. Minha Tiina era uma criança
emocionalmente rica que não hesitava em compartilhar seus verdadeiros sentimentos com outras pessoas.
Lembro-me de uma conversa que tive com Tiina sobre emoções humanas há quase duas décadas, quando
tentei pela primeira vez resumir as questões que constituem a base deste livro, "Rumo a uma Teoria
Psicobiológica Geral das Emoções".
PREFÁCIO xi
Ciências Comportamentais e do Cérebro 5 (1982): 407-467). Gravei a seguinte conversa naquele artigo:
Para esclarecer melhor o assunto, deixei minha mesa e vi minha filha de seis anos brincando aos
meus pés.
"Tiina, você pode me dizer uma coisa? [Ela olha para cima com satisfação.] Quantas emoções
existem?"
"O que é uma emoção?" ela pergunta.
"Hum, é...assim que nos sentimos. De quantas maneiras diferentes podemos sentir?"
Ela coloca um dedo nos lábios e parece brevemente confusa, e então diz: "Feliz,
bravo, triste... Está certo, papai?"
"Não tenho certeza, diga-me você. Há mais alguma coisa?"
"Hum, sim, sim, com medo! É isso mesmo?"
"Você me diz."
"Hum... mm... rom... franziu a testa? Há mais alguma?" [Ela está começando a olhar
exasperado.)
“Ei, isso é muito bom. Você pode me mostrar todos esses rostos?”
Quando digo “feliz”, ela sorri e pula para cima e para baixo batendo palmas; quando digo “louca”,
ela franze a testa, aperta a mandíbula e mais ou menos rosna para mim; quando digo "triste", ela imita
a máscara da tragédia; quando digo “assustada”, ela retrai o torso, infla os olhos e mostra uma boca
assustada; quando digo "carranca", ela parece confusa, coça um pouco a cabeça e finalmente franze
o rosto de uma forma que pouco me comunica. (pág. 455)
Obrigado, Tiina, onde quer que seu espírito esteja
Muitos outros ao longo do caminho ajudaram-me a compreender melhor a natureza das emoções e a
natureza do empreendimento científico que deve ser empreendido para compreender a natureza
neurológica profunda da emocionalidade humana. O principal deles foram os escritos de Paul MacLean e
de estudantes, numerosos demais para serem mencionados, que se juntaram a mim em aulas e
laboratórios para explorar a natureza das emoções. Conselhos insubstituíveis, assistência e tomada de
perspectiva foram fornecidos por vários colegas próximos da Bowling Green State University -
especialmente Pete Badia, Vern Bingman, Bob Conner, Kevin Pang e John Paul Scott - bem como por
acadêmicos visitantes e amigos que vieram para a BGSU para trabalhar e conversar comigo sobre
questões emocionais, especialmente Bruce Abbott, Manfred Clynes, Dwight Nance e John Jalowiec, que
forneceram contribuições perspicazes em toda uma versão inicial deste manuscrito. Lonnie Rosenberg fez
a maior parte das belas obras de arte deste livro; o resto foi feito por mim e por vários estudantes de pós-
graduação. Tive a sorte de ter tido muitos investigadores notáveis que partilharam o interesse no meu
trabalho, especialmente os editores da Série sobre Ciência Afectiva da Oxford University Press – Richie
Davidson, Paul Ekman e Klaus Scherer. Eles, juntamente com outros colegas do corpo docente principal
do Programa de Treinamento de Pós-Doutorado em Pesquisa Emocional do Instituto Nacional de Saúde
Mental, estão em primeiro lugar entre os acadêmicos que estão atualmente revitalizando a pesquisa
emocional em todo o mundo.
Várias vezes usei rascunhos deste livro para fins de ensino na BGSU e na Universidade de Salzburgo,
na Áustria. Desejo agradecer aos meus anfitriões na Áustria – Guenther Bematzky e Gustav Bernrider do
Instituto de Zoologia, Wolfgang Klimesch do Instituto de Psicologia e Patrick Lensing da Psicologia Escolar
da Alta Áustria – por ajudarem a criar um excelente ambiente para experimentar novas Ideias. Agradeço
também a Joan Bossert e a outras boas pessoas da Oxford University Press, que foram pacientes e
encorajadoras na minha prolongada luta para concluir este projeto.
Porém, sem uma musa e uma alma gêmea, tudo isso não teria acontecido. Dr.
Anesa Miller, minha esposa, apoiou-me bem nas muitas funções necessárias para sustentar esses esforços
- fornecendo apoio emocional, feedback crítico e sua visão de mundo especial, poesia e música, conforme
necessário. Ela leu a maior parte deste livro diversas vezes e forneceu inúmeras sugestões sobre como
fazer um manuscrito melhor e mais compreensível. Ela ajudou a aguçar meu pensamento e trouxe clareza
a muitas palavras confusas. A legibilidade deste trabalho foi enormemente aprimorada por suas notáveis
habilidades linguísticas e seu senso de beleza, significado e integridade pessoal. Grande parte desta ajuda
foi prestada durante um período em que a sua própria
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xii PREFÁCIO

incêndios ativos também ardiam intensamente. O livro de poesia que ela escreveu para comemorar as
trágicas passagens de nossas vidas - A Road Beyond Loss (1995, publicado pela Memorial Foundation
for Lost Children, Bowling Green, Ohio) - é uma expressão incomparável das emoções que todos
experimentamos em momentos de luto. Agradeço a você, Anesa, por sua ajuda especial, e valorizo você
pela pessoa notável que você é.
Na medida em que as ambiguidades semânticas e a opacidade do pensamento ainda persistem nestas
Conteúdo
páginas, peço sinceras desculpas, pois trabalhei arduamente para chegar à verdade e transmiti-la mais
claramente do que é possível nesta difícil área do conhecimento humano.

Bowling Green, Ohio JP

Setembro de 1996

Créditos de Ilustração e Produção

PARTE I ANTECEDENTES CONCEITUAIS 10 Natureza Vermelha em Dentes e Garras:

As ilustrações para este texto foram construídas com a ajuda de vários estudantes e de um artista
profissional, Lonnie Rosenberg, que preparou a partir de meus esboços e fotografias as figuras 2.7, 3.6, As fontes neurobiológicas de raiva e raiva
3.7, 4.8, 4.9, 4.1J, 5.3, 8.6, 10.2. , 10,5, 10,6, 10,9, 1 1,2, 12,1, 13,3, 14,9, 14,10, 15,2, 15,6 e Bl Ajuda 1 Neurociência Afetiva: História e 187
com algumas das outras figuras gentilmente trazidas de Marni Bekkedal (figuras 12.2, 12.3 e 12.4), Conceitos Principais 9
11 As fontes de medo e ansiedade no
Charles Borkowski (figuras 1.2, 1.4, 2.5, 2.6 e 8.3), Meliha Duncan (figuras 3.1, 3.2 e 6.3), Barbara Herman cérebro 206
2 Sistemas Operacionais Emocionais e Subjetividade:
(Figura 14.4) e Brian Knutsen (Figura 14.1). As fotografias usadas na Figura 5.4 foram generosamente
fornecidas pelo Dr. Gordon Harris e as da Figura 15.7 pelo Dr. Steve Siviy. As restantes ilustrações, Problemas Metodológicos e um Conceito Conceitual
algumas de trabalhos publicados anteriormente, foram feitas pelo autor. Estrutura para a Análise Neurobiológica do Afeto 24
PARTE III AS EMOÇÕES SOCIAIS

As fontes de todas as figuras que foram redesenhadas a partir de dados publicados são indicadas nas 12 As variedades de amor e luxúria:
3 As variedades de sistemas emocionais no
legendas das figuras. As ideias para algumas placas anatômicas foram extraídas e modificadas de outros
cérebro: teorias, taxonomias e semântica Controle Neural da Sexualidade 225
trabalhos publicados, mas não tentarei traçar a confluência de fontes; no entanto, gostaria de agradecer a
41
todos os investigadores, autores e ilustradores originais pelo seu trabalho de alta qualidade. Alguns dos 13 Amor e vínculo social: as fontes
itens restantes derivados diretamente da arte original que preparei para alguns de meus trabalhos de Nutrição e Comportamento Materno 246
4 Neurostática: A Anatomia do Cérebro!
publicados anteriormente foram utilizados com a permissão do editor, conforme necessário. Certas Mente 59 14 Solidão e o vínculo social: o cérebro
editoras (por exemplo, Academic Press) já não exigem que os autores obtenham permissão para reutilizar
Fontes de Tristeza e Pesar 261
as suas próprias ilustrações em trabalhos subsequentes, e agradeço-lhes por terem adoptado esta política 5 Neurodinâmica: As Linguagens Elétricas do Cérebro
racional. Agradeço a vários outros editores por fornecerem permissão para reutilizar algumas de minhas 81 15 Brincadeira violenta: as fontes cerebrais da alegria 280
ilustrações publicadas anteriormente. São os seguintes: Figuras 6.6. 7.3, 8.2, 8.3, 9.1 e 10.1 (para
referência 6 Neurodinâmica: Mapas Neuroquímicos do
completa, ver cap. 3, n. 25) foram ligeiramente modificados em relação ao trabalho citado nas Cérebro 97 16 Emoções, os Processos Cerebrais Superiores,
legendas. Estas adaptações são usadas com permissão, cortesia de Marcel Dekker, Inc. e o EU: Alguns nascem para o doce deleite,
Alguns nascem para Endless Night 300
As Figuras 3.4 e 3.5 (para referência completa, ver cap. 3, n. 26) são versões ligeiramente modificadas
PARTE II BÁSICA EMOCIONAL E Apêndice A: Ossos, Cérebros e Humanos
de figuras que apareceram na obra citada nessas legendas. Eles foram adaptados, com permissão,
PROCESSOS MOTIVATIVOS Origens 325
cortesia da Cambridge University Press.
Gostaria também de agradecer a ajuda de Nakia Gordon na preparação do índice de autores deste Apêndice B: O Cérebro, a Linguagem e o Afetivo
7 Sono, excitação e criação de mitos no
volume; Anesa Miller, por me ajudar a revisar o texto; e Will Moore, da Oxford University Press, que cuidou Neurociência 331
cérebro 125
de maneira soberba de muitos dos detalhes técnicos por parte da editora. Muito obrigado a todos que
Apêndice C: Dualismo nas Neurociências 336
ajudaram neste projeto. 8 BUSCA DE Sistemas e Estados Antecipatórios do
Notas 343
Sistema Nervoso 144
Índice de Autor 431
9 Energia é prazer: os prazeres e as dores dos sistemas
reguladores do cérebro 164 Índice de Assunto 449
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A.Hedive Neurociência
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PARTE I

Antecedentes Conceituais

Um paradigma sugerido para o estudo das emoções

Para compreender os sistemas operacionais emocionais básicos do cérebro, temos de

começar a relacionar conjuntos incompletos de factos neurológicos com fenómenos
psicológicos mal compreendidos que emergem de muitas actividades cerebrais interactivas.
Primeiro apresentarei uma estratégia global (Capítulo 1), depois argumentarei por que
deveríamos aceitar a existência de vários sistemas psicocomportamentais intrínsecos no
cérebro (Capítulo 2) e, em seguida, tentarei identificar os principais sistemas emocionais que
existem como o sistema genético de nascimento. direito de cada indivíduo (Capítulo 3). No
início, devemos também nos debruçar sobre muitos fatos cerebrais, incluindo os
neuroanatômicos (Capítulo 4), neurofisiológicos (Capítulo 5) e neuroquímicos (Capítulo 6), e
então, através de aproximações sucessivas, examinar as características funcionais do cérebro.
os principais sistemas emocionais do cérebro (o resto do livro).
O uso de modelos animais cuidadosamente escolhidos para explorar os processos
cerebrais subjacentes é essencial para fazer progressos substanciais. Mesmo com os recentes
avanços na imagem funcional do cérebro e na psicofarmacologia clínica, o cérebro humano
não pode ser estudado eticamente com detalhes suficientes para permitir o nível de análise
necessário para compreender como os sistemas emocionais realmente funcionam. Embora
os circuitos emocionais, como muitos outros sistemas cerebrais, exibam uma plasticidade
considerável durante a vida dos organismos, a questão inicial é a identificação dos sistemas
operacionais emocionais geneticamente ditados que realmente existem no cérebro. Tais
sistemas permitem que os animais recém-nascidos comecem a responder de forma coerente
aos ambientes em que se encontram. Não há dúvida de que todos os sistemas que discuto
neste livro existem de fato tanto no cérebro dos animais quanto nos humanos – os dos
sonhos, da antecipação, dos prazeres de comer, bem como do consumo de outros recursos,
da raiva, do medo, do amor e da energia. luxúria, aceitação materna, tristeza, brincadeira e
alegria e até mesmo aqueles que representam "o eu" como uma entidade coerente dentro do
cérebro. As dúvidas que devemos ter dizem respeito à sua natureza precisa no cérebro.
Devido à natureza provisória do nosso conhecimento atual, a presente síntese implica
simplificações necessárias. Minha principal preocupação, ao realizar essas descrições dos
sistemas emocionais cerebrais, é que estou tentando impor muita ordem linear a processos
ultracomplexos que são essencialmente “caóticos” (no sentido matemático de dinâmica não
linear). Aguardo com expectativa o dia em que os tópicos aqui discutidos possam ser incluídos
nos esquemas conceituais de abordagens dinâmicas sofisticadas. Os sistemas emocionais
básicos podem atuar como “atratores estranhos” dentro de redes neurais amplamente
difundidas que exercem um certo tipo de “força neurogravitacional” em muitas atividades
contínuas do cérebro, desde fisiológicas até cognitivas. Infelizmente, atualmente só podemos
utilizar tais conceitos dinâmicos de maneiras vagas e metafóricas.
Machine Translated by Google
4 FUNDAMENTO CONCEITUAL
Embora as diversas formas de excitação emocional façam muitas coisas no cérebro, um dos
tópicos mais importantes e mais negligenciados da neurociência é a tentativa de compreender como
os sentimentos emocionais são gerados. Uma tentativa de lidar com esta questão é um dos
principais objetivos deste texto. Embora a maior parte das provas críticas ainda não tenha sido
recolhida, tentarei lidar com este difícil problema de uma forma directa. Aceitarei a probabilidade de
que outros animais tenham sentimentos internos que normalmente rotulamos como emoções,
embora as consequências cognitivas desses estados provavelmente variem amplamente de espécie
para espécie. Esta suposição empiricamente defensável me permitirá utilizar informações derivadas
de cérebros mais simples para destacar as fontes fundamentais de experiências afetivas em
humanos. Isto não significa negar que grande parte do processamento cognitivo e emocional no
cérebro ocorre em um nível subconsciente, mas afirmar que os estados afetivos básicos,
experimentados internamente, têm uma função importante na determinação de como o cérebro gera
o comportamento e que outros animais provavelmente já experimentou sentimentos internamente.
Ao afirmar o que foi dito acima, devo enfatizar que a complexidade do cérebro humano,
especialmente em seus níveis neocorticais mais elevados, deixa todos os outros cérebros “envergonhados”.
O cérebro humano pode gerar muitos pensamentos, ideias e sentimentos complexos que outros
animais não são capazes de gerar. Por outro lado, outros animais têm muitas habilidades especiais
que nós não temos: os ratos têm uma vida olfativa mais rica e as águias têm olhos mais aguçados.
Os golfinhos podem ter pensamentos que mal conseguimos compreender. Mas as grandes
diferenças nas capacidades cognitivas entre as espécies não devem constituir uma grande
dificuldade para a presente análise, pois o foco aqui será principalmente nos antigos sistemas
operacionais subcorticais que são, até onde sabemos, homólogos em todos os mamíferos. Embora
existam diferenças detalhadas nestes sistemas entre espécies, elas não são suficientemente
grandes para impedir a nossa capacidade de discernir padrões gerais.
Em suma, muitos dos antigos sistemas cerebrais derivados da evolução que todos os
mamíferos partilham ainda servem como base para as tendências afectivas profundamente
experimentadas da mente humana. Essas antigas funções cerebrais evoluíram muito antes do
surgimento do neocórtex humano, com suas vastas habilidades cognitivas. Entre as espécies vivas,
há certamente mais divergência evolutiva nas capacidades corticais superiores do que nas
subcorticais. Portanto, as sutilezas cognitivas que podem emergir dos sistemas primitivos
compartilhados que interagem com áreas cerebrais evoluídas mais recentemente receberão pouca
atenção aqui. Uma análise dessas questões exigirá os tipos de conceitualizações que estão sendo
geradas atualmente pelos psicólogos evolucionistas. As diferenças entre as espécies nessas funções
superiores serão certamente mais marcantes do que as diferenças na natureza dos sistemas
emocionais básicos que serão o foco da discussão aqui. Contudo, na medida em que as funções
subcorticais são partilhadas, podemos criar uma base geral para toda a psicologia, incluindo a
psicologia evolucionista, concentrando-nos nos processos emocionais e motivacionais partilhados
do cérebro dos mamíferos. Lamentavelmente, esses sistemas foram negligenciados pela psicologia
convencional.
Por que levamos tanto tempo para reconhecer os princípios organizacionais gerais da mente e
do comportamento que são encontrados nas áreas primitivas do cérebro geneticamente ditadas que
todos os mamíferos compartilham? Em parte, é porque as ações desses antigos sistemas cerebrais
são muito difíceis de ver claramente dentro dos nossos próprios padrões de comportamento,
especialmente através dos complexos prismas cognitivos do córtex humano que geram estratégias
comportamentais sutis e camadas de aprendizagem e cultura que são exclusivamente humanas. .
Em parte, isso acontece porque, até recentemente, simplesmente não sabíamos o suficiente sobre
o cérebro para ter qualquer confiança em tais generalizações. No entanto, é também porque, durante
muito tempo, a psicologia do século XX insistiu que deveríamos procurar
ANTECEDENTES CONCEITUAIS 5
explicar tudo no comportamento humano e animal através de eventos ambientais que atacam os
organismos nas suas interacções da vida real com o mundo, em vez de através das capacidades
evolutivas que são construídas nos seus cérebros como direitos genéticos inatos.
A relação entre "neurociência afetiva" e disciplinas relacionadas
Nos capítulos seguintes, tentarei chegar a um acordo com os antigos processos psicobiológicos
que emergem das antigas atividades cerebrais. Isto simplesmente não pode ser feito usando uma
abordagem disciplinar única. É essencial sintetizar perspectivas comportamentais, psicológicas e
neurológicas. Muitas disciplinas estão contribuindo com fatos que são úteis para alcançar a síntese
necessária, mas atualmente não existe uma disciplina abrangente que una as descobertas dos
behavioristas animais, a base psicológica da mente humana e a natureza dos sistemas neurais no
cérebro dos mamíferos.
Muitos chegam perto, mas nenhum leva a sério todos os três níveis de análise. A disciplina da
etologia tem lidado eficazmente com muitos dos padrões de comportamento instintivo relevantes,
mas até muito recentemente não se tinha aprofundado nos mecanismos cerebrais ou nos processos
neuropsicológicos que geram esses comportamentos. O Behaviorismo tem lidado de forma credível
com a modificação e canalização de padrões de comportamento como uma função da
aprendizagem, mas não tem lidado eficazmente com a natureza das fontes inatas de variação
comportamental que são susceptíveis de modificação através das contingências de reforço do
ambiente. As diversas ciências cognitivas estão começando a abordar as complexidades da mente
humana, mas até recentemente optaram por ignorar os antecedentes evolutivos, como os sistemas
neurais das paixões, sobre os quais são construídos os nossos vastos potenciais corticais e aos
quais esses potenciais ainda podem ser atribuídos. subserviente. Também é revigorante ver que
um número crescente de investigadores defende um maior foco nas cognições e na consciência
dos animais, embora poucos tenham optado por lidar com a natureza da experiência emocional e
dos processos emocionais a um nível neurobiológico de processo primário. A sociobiologia e, mais
recentemente, a psicologia evolucionista teceram histórias fascinantes e muitas vezes exasperantes
sobre as fontes distais (antigas, evolutivas) dos comportamentos humanos e animais, mas ainda
precisam lidar eficazmente com as causas neurais proximais desses comportamentos de maneira
adequada. -terns. A psicologia clínica e a psiquiatria tentam lidar num nível prático com os distúrbios
subjacentes nos mecanismos cerebrais, mas nenhuma delas possui uma base neuroconceitual
adequada das fontes de emocionalidade sobre as quais a compreensão sistemática pode ser
construída.
Em outras palavras, algo está faltando. Eu sugeriria que a peça que falta para reunir todas essas
disciplinas é uma compreensão neurológica dos sistemas operacionais emocionais básicos do
cérebro dos mamíferos e dos vários estados internos conscientes e inconscientes que eles geram.
Esta nova perspectiva, que escolhi chamar de neurociência afectiva, pode ser de alguma ajuda ao
crescente movimento na filosofia para trazer questões neurológicas para apoiar as grandes e antigas
questões relativas à natureza da mente humana. Aguardo com expectativa o dia em que a
neurofilosofia (conforme anunciada num livro com esse nome escrito por Pat Churchland em 1985)
se tornará uma disciplina experimental que poderá lançar uma nova luz sobre as capacidades mais
elevadas do cérebro humano - produzindo formas novas e científicas de falar. sobre a mente
humana. Partes deste livro podem servir de base para tais esforços futuros.
Apesar de reivindicar uma nova visão entre as ciências psicológicas, a neurociência afetiva está
profundamente enraizada na psicologia fisiológica, na biociência comportamental.
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6 FUNDAMENTO CONCEITUAL
ogia, e o rótulo modernizado para todas essas disciplinas: neurociência comportamental .
A presente cobertura dependerá fortemente de dados recolhidos por indivíduos nestas áreas, mas dará
uma nova reviravolta às evidências. Ele reinterpreta muitas das descobertas do comportamento
cerebral para tentar explicar os estados neuropsíquicos centrais dos organismos. Aceita também a
premissa de que a maioria dos animais – certamente todos os mamíferos – são “agentes activos” nos
seus ambientes e que têm representações pelo menos rudimentares de subjectividade e de um
sentido de identidade. Com tais pressupostos, podemos criar uma ciência mais realista e mais rica,
reconhecendo o número de processos básicos que partilhamos com os nossos animais afins.
O progresso na neurociência afetiva dependerá criticamente do desenvolvimento e do uso de
modelos experimentais convincentes. Obviamente, para fazer isso devemos explorar outros animais.
Isto leva-me a confrontar brevemente, logo no início, a problemática questão da ética na investigação
animal. Devido a essas questões, a pesquisa sobre o cérebro animal diminuiu acentuadamente nos
departamentos universitários de psicologia em todos os Estados Unidos. Embora o movimento pelos
direitos dos animais aplauda esta mudança, alguns de nós sentem que ela compromete o
desenvolvimento futuro de conhecimentos substantivos sobre as fontes profundas da natureza humana
que podem ajudar a promover o bem-estar humano e animal. Também pode reduzir a zoofobia nas
ciências humanas.
Sobre o declínio da pesquisa animal na psicologia acadêmica
Por várias razões, a quantidade de investigação sobre o cérebro animal, como percentagem da
investigação realizada nos departamentos de psicologia das universidades americanas, diminuiu
acentuadamente nas últimas décadas. Isto tem ocorrido por diversas razões: pela dificuldade de tais
pesquisas, porque cada vez mais psicólogos não apreciam a relevância deste tipo de pesquisa para a
compreensão dos problemas humanos, e por causa de uma nova onda de considerações éticas e
regulamentações. -lações promovidas por indivíduos que têm sérias preocupações sobre a propriedade
de realizar trabalhos experimentais em animais em cativeiro. É esta última questão que se tornou uma
preocupação incômoda para biólogos, neurocientistas e muitos outros que desejam estudar animais,
seja por pura curiosidade ou pelo desejo de compreender aspectos da mente e do corpo humanos que
não podem ser compreendidos de qualquer outra forma. caminho.
Embora a ética da utilização de animais em investigação tenha sido debatida com fervor crescente,
é certo que o nosso conhecimento do cérebro e do corpo humanos seria primitivo se não fosse esse
trabalho. Sem a investigação animal, muitas crianças ainda estariam a morrer de diabetes juvenil e de
inúmeras outras doenças. No entanto, seria tolice negar que grande parte desta investigação tenha, de
facto, causado sofrimento aos animais. Por essa razão, alguns investigadores de orientação biológica
podem não querer lidar diretamente com a natureza das emoções e da subjetividade dos animais. No
entanto, acredito que a maioria dos cientistas do cérebro apoia o tratamento humano dos seus animais,
mesmo quando fazem os compromissos éticos necessários para obter novos conhecimentos. A maioria
dos investigadores considera os seus sujeitos como animais que merecem todo o respeito e cuidado.
Como este livro procura lidar com a realidade das emoções no cérebro animal e humano, é
importante esclarecer desde o início a minha posição pessoal sobre a propriedade da pesquisa sobre o
cérebro animal. Farei isso na forma de uma "reflexão posterior"
um meio estilístico que usarei ao longo deste livro. “Reflexão posterior” não significa que o material não
seja importante. É usado para dar atenção a questões-chave, especialmente históricas ou conceituais,
que não se enquadram bem no texto principal.
ANTECEDENTES CONCEITUAL 7
Na verdade, as “Reflexões posteriores” irão muitas vezes destacar as questões mais críticas, tais como
a seguinte preocupação que todas as pessoas sensíveis devem ter sobre a investigação biológica em
animais vivos.
PÓS-PENSAMENTO: Uma Breve Discussão sobre a Ética da Pesquisa
Animal
Resumi meu lado do debate sobre a pesquisa animal numa conferência intitulada “Conhecimento
através dos Animais” na Universidade de Salzburgo ( 23 de setembro de 1992).
Deixe-me compartilhar o resumo dessa apresentação, intitulada “Animais e Ciência: Sacrifícios pelo
Conhecimento”. É um ponto de vista que permeia este livro e resume meus valores pessoais de
pesquisa.
O debate sobre a utilização de animais vivos na investigação comportamental e biomédica não
pode ser resolvido pela lógica. É uma questão emocional que, em última análise, gira em torno
da questão de saber se outros animais experimentam afetivamente o mundo e a si mesmos de
uma forma semelhante aos humanos - como criaturas sencientes e com sentimentos subjetivos.
O tópico da subjetividade é algo que a neurociência moderna tem evitado.
É geralmente aceite que não existem formas directas e objectivas de medir a subjectividade de
outros animais, nem mesmo de outros seres humanos. Somente suas palavras e ações nos dão
pistas sobre suas experiências interiores. Mas se considerarmos que as acções são indicadores
válidos de estados internos nos humanos, também deveríamos estar prontos para conceder
sentimentos experimentados internamente a outros animais. Na verdade, é possível que a
própria natureza do cérebro não possa ser compreendida até que a neurociência chegue a um
acordo com esta função potencial do sistema nervoso – a geração de representações internas,
algumas das quais são estados afetivamente experienciados que estabelecem estruturas de
valores para os animais. . Uma avaliação equilibrada das evidências, bem como um relato
evolutivo razoável da natureza do cérebro dos mamíferos, apoiam a conclusão de que outros
animais também têm o que pode ser chamado de “sentimentos emocionais”. Assim, as nossas
empresas de investigação com animais devem reconhecer este facto e aspirar a novos níveis
de sensibilidade que nem sempre caracterizaram as práticas de investigação animal do passado.
A prática de recuperação animal
·'
a pesquisa tem de ser um compromisso entre o nosso desejo de gerar conhecimentos novos e
úteis para a melhoria da condição humana e o nosso desejo de não impor factores de stress a
outras criaturas que não impuseríamos a nós próprios.
Aqueles que se dedicam à investigação animal precisam de reconhecer claramente estes
compromissos e abordá-los sem rodeios. Na verdade, um reconhecimento mais claro destas
questões pode trazer benefícios para certas áreas de investigação, como a investigação
comportamental do cérebro, ao promover concepções mais realistas da natureza dos
mecanismos cerebrais que têm sido há muito negligenciados empiricamente (por exemplo, as
emoções). Pode também promover um maior respeito pelas muitas criaturas que devemos
estudar se quisermos compreender a natureza profundamente biológica dos valores humanos.
Embora a investigação animal certamente não revele porque é que os humanos têm emoções
fortes relativamente a questões como o aborto, a violação e as muitas injustiças civis que ainda
caracterizam a nossa sociedade e o nosso mundo, ela pode fornecer uma resposta substantiva a
questões como o que significa fique com raiva, assustado, brincalhão, feliz e triste. Se compreendermos
estes importantes processos cerebrais a um nível neurobiológico profundo (um resultado final que só
pode ser alcançado com a investigação do cérebro animal), compreenderemos melhor a natureza
fundamentalmente afectiva da mente humana. Assim, também estaremos em melhor posição para
ajudar animais e humanos que estão em sofrimento emocional. O objetivo deste livro é estimular o
crescimento desse conhecimento.
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Neurociência Afetiva
História e Conceitos Maiores
Num pólo, intelectuais literários, noutro, cientistas... Entre os dois, um abismo de incompreensão
mútua - por vezes (particularmente entre os jovens) hostilidade e antipatia, mas acima de tudo falta
de compreensão. Eles têm uma curiosa imagem distorcida um do outro. Suas atitudes são tão
diferentes que, mesmo no nível emocional, eles não conseguem encontrar muitos pontos em comum.

CP Snow, Duas Culturas e a Revolução Científica (1959)

As “emoções” são excelentes exemplos das causas ficcionais às quais comumente atribuímos o
comportamento.

RF Skinner, Ciência e Comportamento Humano (1953)

TEMA CENTRAL sentimentos afetivos importantes que são contribuintes importantes

Nossos sentimentos emocionais refletem nossa capacidade de
vivenciar subjetivamente certos estados do sistema nervoso. Embora
os estados de sentimento consciente sejam universalmente aceites
como as principais características distintivas das emoções humanas,
na investigação animal a questão de saber se outros organismos
sentem emoções é pouco mais do que um embaraço conceptual.
Tais estados continuam a ser difíceis – alguns afirmam ser
impossível – de estudar empiricamente. Como não podemos medir
diretamente as experiências internas dos outros, sejam animais ou
humanos, o estudo dos estados emocionais deve ser indireto e
baseado em inferências teóricas empiricamente orientadas. Devido
a essas dificuldades, não existem atualmente métricas diretas pelas
quais possamos quantificar inequivocamente as mudanças nos
estados emocionais de qualquer criatura viva. Todas as medidas
corporais objetivas, desde expressões faciais até mudanças
autonômicas, são apenas vagas aproximações das trilhas
fantasmagóricas semelhantes à dinâmica neural subjacente nos
detectores de câmara de bolhas da física de partículas. Na verdade,
todos os processos psicológicos integrativos surgem da interação
de circuitos cerebrais que podem ser monitorados, atualmente,
apenas de forma vaga e indireta. Obviamente, um estudo cuidadoso
das ações comportamentais é a forma mais direta de monitorar as
emoções. Contudo, muitos investigadores que estudam o
comportamento argumentam que as emoções, especialmente as
emoções animais, são conceitos ilusórios fora do domínio da
investigação científica. Como procurarei demonstrar, esse ponto de
vista está incorreto. Embora grande parte do controle comportamental cachorro. O gato sibila, o corpo tenso e arqueado, os pelos
seja elaborado por processos cerebrais inconscientes, tanto os animais quanto os humanos
arrepiados
para suas futuras tendências comportamentais. Infelizmente, a
natureza das emoções humanas e animais não pode ser
compreendida sem a investigação do cérebro. Felizmente, uma
análise psiconeurológica das emoções animais (através de um
estudo cuidadoso de como os cérebros anima! controlam certos
comportamentos) torna possível conceituar a natureza básica
subjacente das emoções humanas com alguma precisão, fornecendo
assim novos insights sobre a organização funcional. -nização de
todos os cérebros de mamíferos. Uma estratégia para alcançar tal
síntese entre espécies será delineada aqui. Baseia-se em grande
parte na existência de muitas psiconeuras! homologias - o fato de
que a natureza intrínseca dos sistemas emocionais básicos foi
notavelmente bem conservada durante o curso da evolução dos
mamíferos. Embora haja uma grande diversidade nas expressões
detalhadas destes sistemas entre espécies, as características
conservadas permitem-nos finalmente compreender algumas das
fontes fundamentais da natureza humana através do estudo do
cérebro animal.
Os psicólogos precisam compreender as emoções
para compreender o comportamento?
Os neurocientistas precisam compreender as emoções
para compreender o cérebro?
Imagine uma interação arquetípica: um gato é encurralado por um
têm puxadas
e as orelhas características semelhantes.
para trás. Se o cachorro chegar muito perto, o

9
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10 FUNDAMENTO CONCEITUAL
o gato ataca, com as garras desembainhadas. Se pudéssemos ver
o coração do comedor, ele estaria batendo “a mil por hora”. O
cachorro late alto, saltando para frente e para trás, mas chegando
tão perto que não é atingido pelo gato.
O que está motivando seu comportamento? “Medo” e “raiva”
podem ser respostas satisfatórias em termos cotidianos. Uma
explicação um pouco mais sofisticada poderia ser a de que o
ataque inicial do cão foi produzido pela antecipação de uma boa
perseguição, mas as defesas afetivas do comedor frustraram com
sucesso as intenções do cão e provocaram frustração. Isso
realmente despertou a ira do cachorro e fez com que ondas
emocionais de raiva e medo saltassem de um lado para outro.
Embora tais descrições quotidianas instintivas, emocionais e
mentalistas tenham sido amplamente utilizadas pelos psicólogos
nos primeiros anos do século XX, rapidamente passaram a ser
consideradas como explicações científicas insatisfatórias do
comportamento. O que significa estar com raiva ou com medo, ter
expectativas, frustrações e intenções? Os investigadores
começaram a perceber que pouco acrescenta à nossa compreensão
científica tentar explicar algo observável – nomeadamente o
comportamento – em termos de sentimentos e pensamentos que
não poderiam ser diretamente observados.
Até hoje, esses estados mentais ainda não são geralmente aceites
como explicações científicas credíveis das ficções animais, embora
continuem a ser amplamente utilizados como “explicações”
quotidianas para as muitas coisas impulsivas que os animais e os
humanos fazem.
Durante o auge da “era behaviorista” na psicologia, muitos
investigadores questionaram se as emoções e os pensamentos
realmente influenciam o comportamento humano.
Esse nível extremo de ceticismo era tão irrealista e tão diferente da
experiência cotidiana que foi abandonado na maioria dos ramos
da psicologia com a vitória gradual da “revolução cognitiva” que
fascinou a psicologia há algumas décadas. Contudo, tal
metamorfose não aconteceu na pesquisa animal, e agora um
grande abismo intelectual divide aqueles que se dedicam ao
estudo da psicologia humana daqueles que se dedicam à forma
mais básica da disciplina, a análise de como o cérebro controla.
comportamento animal.
Devido à falta de consenso sobre questões fundamentais, a
psicologia dividiu-se numa multiplicidade de subáreas, sem
qualquer fundamento geralmente aceite. No entanto, um número
crescente de cientistas do cérebro está começando a acreditar que
os processos neuromentais contribuem para o controle do
comportamento animal, e esta visão emergente, especialmente
na medida em que pode gerar novas previsões, tem o potencial de
curar e solidificar a psicologia como uma disciplina unificada. A
neurociência afetiva pode ser a pedra angular dessa base.
A grande conquista intelectual que nos permite reconsiderar
realisticamente esta alternativa há muito proibida ao estudo da
mente animal e humana é a recente “revolução da neurociência”.
Informações recém-descobertas
A informação sobre o cérebro, com as muitas homologias
anatômicas, neuroquímicas e neurofisiológicas que existem em
todas as espécies de mamíferos, tem o potencial de renovar
Consideramos processos neuromentais como sentimentos
emocionais mensuráveis, manipuláveis e, portanto, cientificamente
reais (ver Apêndice A). Mas esta não é uma tarefa fácil – nem
empiricamente, nem conceptualmente, nem politicamente, aliás.
Devido aos muitos interesses investidos nas tradições intelectuais
estabelecidas, permanece uma tendência habitual entre os
psicólogos orientados para o comportamento (incluindo a maioria
dos behavioristas animais e neurocientistas comportamentais) de
rejeitar tais esforços como cientificamente irrealistas. No entanto,
o seu ceticismo é descabido e contraproducente se os processos
emocionais experienciados internamente existirem, de facto, nos
cérebros de outros mamíferos.
Obviamente, a resolução final de tais questões exigirá muito
mais reflexão, discussão e pesquisa. No entanto, já podemos
estar confiantes de que todos os mamíferos partilham muitos
processos afectivos básicos, uma vez que muitos sistemas neurais
homólogos medeiam funções emocionais semelhantes tanto em
animais como em humanos. Este facto é estrategicamente
importante para o crescimento substantivo do conhecimento futuro
sobre a condição humana: a nossa esperança mais realista de
compreender adequadamente as fontes das nossas próprias
emoções básicas é através da utilização de modelos animais que
nos permitam estudar as complexidades neurais subjacentes com
detalhes razoáveis. Contudo, este projecto não pode arrancar a
menos que seja feito em conjunto com uma análise credível dos
sentimentos emocionais fundamentais que todos os seres
humanos experimentam. Assim, minhas respostas a ambas as
questões que encabeçam esta seção são afirmativas. Além disso,
acredito que só através de um estudo detalhado das emoções dos
animais e dos seus substratos cerebrais é que pode surgir uma
base satisfatória para a compreensão das emoções humanas.
Por que a compreensão neural das emoções foi
atrasada?
No início deste século, os psicólogos não tinham a abundância de
conhecimento neurocientífico que possuímos agora. Na sua
ausência, cientistas rigorosos tiveram de procurar em outro lugar
as causas do comportamento. Começando com o manifesto de
1924 de John Watson, Psicologia do ponto de vista de um
behaviorista, e seguido em 1938 por BF
Em The Behavior of Organisms, de Skinner2, a maioria dos
experimentalistas olhou para a diversidade de eventos e relações
ambientais a fim de encontrar os fatores que controlam as ações
organísmicas. Essas opiniões cativaram a psicologia americana
dominante por muitos anos. A análise dos estados psicológicos e
neurais intermediários, as chamadas causas internas do
comportamento, foi considerada irrelevante, e muitos psicólogos
acadêmicos desencorajaram e até proibiram a discussão dessas
questões presumivelmente pseudocientíficas. Isto acabou por levar
à insatisfação dentro da psicologia acadêmica, em parte devido
ao desprezo de estudiosos de outras áreas. Gradualmente, a partir
de cerca de um quarto de século atrás, as restrições conceituais
foram relaxadas à medida que a disciplina da psicologia, com
exceção do meu próprio campo da neurociência comportamental,
passou por uma reflexão.
revolução nitiva que aceitou a complexidade da mente humana
mas, lamentavelmente, não estava bem fundamentada em
princípios evolutivos. 3 Mais recentemente, uma reacção
negativa emergente contra certas formas de cognitivismo gerou
uma nova e crescente visão conceptual, vulgarmente conhecida
como psicologia evolucionista. Esta visão aceita prontamente que
muitas estratégias adaptativas complexas foram incorporadas ao
cérebro humano e que muitas delas podem desempenhar funções
que não são imediatamente aparentes para a nossa mente
consciente.4 Para quem está de fora, pode parecer notável que
estas novas disciplinas tenham não abraçou mais plenamente o
estudo do cérebro. Em parte, isto acontece porque a investigação
sobre o cérebro humano é extremamente difícil de conduzir, tanto
de forma prática como ética. Sem dúvida, isso também se deve
ao fato de que a maioria dos investigadores interessados nos
mecanismos cerebrais do comportamento animal permanecem
fortemente comprometidos com as tradições behavioristas, que,
com base nos primeiros princípios, rejeitam a possibilidade de
que os estados psicológicos internos ajudem a controlar. comportamentos animais.
Ainda assim, uma metamorfose está se desenrolando
lentamente nas ciências do cérebro. Psicólogos experimentais que
estão interessados no comportamento humano, mas que trabalham
em modelos animais, estão começando a reconhecer as muitas
oportunidades conceituais que nosso cérebro recém-adquirido e
nosso conhecimento evolutivo proporcionam. Podemos agora
conceituar processos psicológicos básicos em termos neurológicos
que pareciam estar terminalmente presos em domínios semânticos
improdutivos há apenas alguns anos. As riquezas neurocientíficas
são agora tão vastas que todos os subcampos da psicologia devem
começar a integrar uma paisagem nova e estranha no seu
pensamento se quiserem permanecer na vanguarda da investigação psicocomportamentais que funcionam de forma coerente entre as
científica. Este novo conhecimento terá grande poder de afetar o intrincadas redes de informações anatômicas, químicas e elétricas.
bem-estar humano, bem como as autoconcepções humanas.
Finalmente, é possível inferir com credibilidade a ordem natural
das “causas internas” do comportamento, incluindo os processos
emocionais que ativam muitas das tendências psicocomportamentais cérebro após a era embaraçosa do pensamento frenológico no
coerentes que animais e humanos exibem espontaneamente, século XIX (isto é, a noção de que se poderia ler características
sem muito aprendizado prévio. Esses processos naturais do
cérebro ajudam a criar estruturas de valores profundamente
sentidas que governam grande parte do nosso comportamento,
seja ele aprendido ou não. Este novo modo de pensamento é a
força intelectual por trás da neurociência afetiva.
Na visão behaviorista tradicional, não era essencial
compreender tais tendências “instintivas” naturais dos animais. A
competência dos psicólogos estava em grande parte restrita ao
exame das leis da aprendizagem. As limitações intrínsecas da
abordagem behaviorista tornaram-se fatalmente aparentes quando
se descobriu que as “leis do comportamento” variavam
substancialmente, pelo menos nos mínimos detalhes, de uma
espécie para outra.5 Em outras palavras, os princípios gerais de
aprendizagem foram turvados pela vasta variabilidade evolutiva/
instintiva que existia entre as espécies.
Para seu desgosto inicial e eventual deleite, cada vez mais
investigadores começaram a notar que os animais treinados de
acordo com os princípios behavioristas muitas vezes "regrediam"
para exibirem as suas próprias tendências comportamentais
naturais quando as exigências experimentais se tornavam demasiado exigentes.
NEUROCIÊNCIA AFETIVA 11
forte. Por exemplo, guaxinins que foram treinados para colocar
moedas em cofrinhos para obter comida (para fins publicitários)
muitas vezes não conseguiam executar suavemente suas
demonstrações externas de "economia" aprendida, voltando a
esfregar as moedas e manipulá-las de maneira adequada. suas
mãos como se fossem a própria comida. Aparentemente, a
bagagem instintiva e evolutiva de cada animal intrometeu-se na
visão behaviorista bem ordenada de que apenas as contingências
de reforço poderiam ditar o que os organismos fazem no mundo.
Estas observações foram consagradas no agora famoso artigo,
"The Misbehavior of Organisms",6 que levou ao reconhecimento
generalizado de que existem restrições biológicas à aprendizagem.7
Embora a riqueza empírica fornecida pelo paradigma behaviorista
fosse vasta e
continua a crescer (veja a “Reflexão posterior” deste capítulo),
o mesmo aconteceu com a barreira que criou para a compreensão
das tendências psicológicas e comportamentais que a evolução
criou nos cérebros dos animais. Esta, claro, não foi a primeira vez
que os cientistas construíram metodologias e sistemas conceptuais
poderosos e úteis com base em pressupostos errados, nem será a
última. Assim como cada criança em crescimento deve iniciar
atividades criativas para que ocorra o progresso do desenvolvimento,
novas ideias precisam ser alimentadas na psicologia, juntamente
com a esperança de que os erros inevitáveis serão corrigidos pela
coleta de mais evidências.
Um grande desafio para a psicologia atualmente é identificar e
desvendar a natureza dos sistemas operacionais intrínsecos do
cérebro dos mamíferos – distinguir “sistemas de órgãos”
interações de neurônios. Por que o progresso neste nível de análise
tem sido tão lento? Em parte porque tem havido uma aversão
generalizada a abordagens que procuravam localizar funções no
psicológicas através da medição da topografia craniana). . A
rejeição dessas formas simples de neurologização sobre questões
psicológicas complexas levou a um fracasso geral da disciplina em
incorporar as novas descobertas da neurociência em suas ideias
principais. A psicologia, a disciplina que deveria se preocupar
mais em revelar a natureza funcional intrínseca do cérebro/mente
humano, paralisado no caminho para encontrar uma infra-estrutura
neural para seus conceitos fundamentais.
Para colocar em destaque algumas das fontes históricas
recentes desse fracasso, compartilharei um pequeno trecho de
uma longa carta que enviei certa vez a BF Skinner, amplamente
considerado o psicólogo mais influente do século XX (embora
agora parece que os escritos de Charles Darwin e seus seguidores
modernos podem vir a preencher essa conta). Meu objetivo ao
escrever esta carta franca (o texto completo acabou sendo
publicado em outro lugar)8 foi persuadir Skinner a considerar mais
uma vez, em seus anos de crepúsculo, algumas questões críticas
relativas ao papel do
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até que eu
12 FUNDAMENTO CONCEITUAL
neurociência e estados emocionais internos em uma compreensão
coerente dos processos comportamentais.
Durante os anos imediatamente anteriores à sua morte, Skinner
escreveu uma série de artigos sentenciosos com títulos como "O
que aconteceu com a psicologia como ciência do comportamento?",9
nos quais ele defendeu vigorosamente a correção básica de sua
própria visão da psicologia e desmascarou ramos da disciplina,
especialmente as psicologias clínica, cognitiva e humanística, que
não seguiam mais o paradigma behaviorista. Em minha carta,
procurei enfatizar novamente que a psicologia é inerentemente
interdisciplinar e deveria sempre tentar combinar informações de
muitas fontes.
No início da minha carta de 7 de setembro de 1987, afirmei:
Fica claro em seu artigo que você admira conceitos evolutivos
e até deseja conceituar o behaviorismo de acordo com os
princípios evolutivos de “variação” e “seleção”. Embora o
behaviorismo tenha fornecido uma análise razoável dos
processos de “seleção” que envolvem a moldagem e construção
de muitos comportamentos adaptativos, você continua a ignorar
os fatores de “variação” comportamental preexistentes da
equação comportamental. A evidência indica que a “variação”
comportamental inicial (antes das mudanças induzidas pelas
contipências de reforço) não é simplesmente o resultado de um
“gerador de comportamento aleatório”, mas emerge de uma
diversidade de sistemas cerebrais operando coerentemente que
podem gerar classes psicologicamente significativas de
tendências comportamentais adaptativas... Como devemos
identificar, categorizar e estudar essas funções psiconeurais
essenciais do cérebro, senão falando de causas internas?
Se a psicologia ignorar essas funções intrínsecas do cérebro,
continuaremos, necessariamente, a ter uma ciência muito
fragmentada.
No final dessa carta, concluí:
Embora eu admire há muito tempo as conquistas intelectuais,
metodológicas e tecnológicas do “behaviorismo” que você ajudou
a criar, há muito tempo também fico perplexo com sua aparente
relutância em nutrir o crescimento natural de sua própria ideia.
... A psicologia, como disciplina científica, deve ser constituída
pela sua própria natureza a partir de uma receita incómoda: um
terço ciência do cérebro, um terço ciência comportamental
(incluindo abordagens etológicas), e um terço ciência experiencial
( que terá de incluir o melhor que até a psicologia cognitiva, a
psicologia humanista, a psicoterapia e as outras subdisciplinas
da psicologia têm a oferecer).
Fico triste que uma abordagem híbrida tão realista ainda não
tenha se materializado totalmente. A maioria dos psicólogos
continua mal treinada em uma de nossas disciplinas
fundamentais: as ciências do cérebro. Os princípios da “caixa
preta” do behaviorismo encorajaram isso. Sejamos uma disciplina
coerente e assumamos a natureza por conta própria
termos em vez dos termos estipulados por escolas de pensamento
restritivas e limitadas! Penso que seria uma grande contribuição
se você investisse sua inteligência e considerável reputação no
desenvolvimento de uma ciência híbrida de psicologia que
tivesse uma verdadeira integridade interna.
Algumas semanas depois, em Outubro de 1987, o Professor
Skinner respondeu:
Uma explicação comportamental tem duas lacunas inevitáveis
– entre o estímulo e a resposta, e entre o reforço e a mudança
nossa compreensão e comunicação (ver Apêndice B). Este livro tem
resultante no comportamento.
Essas lacunas só podem ser preenchidas com os instrumentos
e técnicas da neurologia. Uma ciência do comportamento não
precisa esperar até que a neurologia o faça. Um relato completo
é sem dúvida altamente desejável, mas a neurologia não é o que
o comportamento realmente é; as duas ciências tratam de
assuntos separados. Uma terceira disciplina pode muito bem
querer lidar com a forma como as duas podem ser reunidas,
mas essa não é a minha área.
Nesta resposta sucinta e reveladora, Skinner aceita a conclusão
óbvia de que as duas vastas lacunas no conhecimento comportamental
terão de ser preenchidas com informações das neurociências.
Embora reconhecendo que o abismo entre a mudança ambiental e a
resposta comportamental precisa de ser estudado, ele continuou a
sustentar que tais atividades não são da conta dos psicólogos. Esta
era, obviamente, uma visão notavelmente vazia da ciência psicológica
no final do século XX. Aqui continuo a aceitar o desafio de Skinner
de contribuir para uma nova abordagem. Desenvolverei a posição de
que uma disciplina híbrida focada na natureza neurobiológica dos
sistemas operacionais cerebrais (especialmente aqueles que
medeiam tendências motivacionais e emocionais) é necessária como
base para uma disciplina de psicologia madura e cientificamente
próspera. . Um pressuposto orientador desta abordagem é que deve
ser encontrada uma linguagem comum, que incorpore perspectivas
comportamentais, cognitivas e neurocientíficas, para discutir os
processos psiconeurológicos fundamentais que todos os mamíferos
partilham. Assim, argumentarei que algumas das antigas palavras
emocionais usadas na psicologia popular cotidiana ainda podem
servir bem aos nossos propósitos, uma vez que se aproximam das
realidades que existem, como direitos genéticos de nascença, nos
cérebros dos mamíferos.
Na minha opinião, a razão mais importante para cultivar esta
nova visão é que ela pode ser a única forma científica de chegar a
um acordo com a nossa natureza humana e animal. Uma questão-
chave neste esforço será: Será que outros mamíferos também têm
experiências afectivas internas e, se tiverem, tais experiências
controlam os seus comportamentos? Com base em muitas evidências
resumidas neste texto, defenderei a visão afirmativa.
Se isso estiver correto, não temos outra opção estratégica senão
confrontar, de frente, a problemática questão de como a consciência
afetiva é organizada dentro do cérebro dos mamíferos.
Palavras e eventos ambientais
Não consegue explicar comportamentos básicos;
Processos cerebrais podem
Em última análise, a compreensão de todas as nossas atividades
mentais deve começar com a nossa disposição de usar palavras
que se aproximem da natureza dos processos cerebrais subjacentes.
O nosso pensamento é enriquecido se usarmos as palavras certas
– aquelas que reflectem realidades essenciais – e empobrece se
escolhermos as palavras erradas. Contudo, as palavras não são
equivalentes à realidade física; são apenas símbolos que · ajudam a
como premissa a crença de que as palavras emocionais comuns
que aprendemos quando crianças – raiva, medo, tristeza e felicidade
– podem servir melhor a esse propósito do que muitos psicólogos
tendem a acreditar.
Estas emoções são muitas vezes evidentes nos comportamentos
que os animais exibem espontaneamente ao longo da sua vida.
Devemos lembrar que as palavras que selecionamos não são causas
de comportamento; eles apenas começam a especificar os tipos de
processos cerebrais que devemos compreender para compreender
o comportamento. Uma razão pela qual os psicólogos hesitaram em
usar termos emocionais tradicionais foi porque não conseguiam
definir adequadamente a maioria deles. Sem o conhecimento do
cérebro, tais termos poderiam ser definidos por critérios
comportamentais, mas os círculos verbais que se seguiram não nos
ajudaram realmente a prever novos comportamentos. Com o advento
da revolução da neurociência, podemos agora aprimorar as definições
até um nível mais preciso do que jamais foi possível antes.
Para alguns - até mesmo para os psicólogos modernos - ainda
pode ser uma surpresa que as palavras por si só, que podem
despertar sentimentos tão intensos entre as pessoas, não sejam
poderosas o suficiente para especificar cientificamente a natureza
desses sentimentos. Muitas gerações de psicólogos que tentaram
discutir processos internos com palavras psicológicas populares
acharam impossível concordar em questões essenciais, tais como:
do que estamos realmente falando quando afirmamos que alguém
fez algo porque se sentiu desta ou daquela maneira? Os psicólogos
levaram algum tempo para perceber que as únicas coisas com as
quais podiam concordar cientificamente eram observações empíricas
visualmente evidentes, como a latência, a velocidade, a frequência
e a qualidade das ações comportamentais. Durante muito tempo,
isto fez da psicologia comportamental um campo altamente produtivo,
mas conceptualmente conservador e intelectualmente estéril (pelo
menos para aqueles que não foram iniciados nas suas complexidades). essas emoções básicas. Quando fazemos isso, começamos a sair
Após um estudo modesto das questões subjacentes, pode-se
compreender por que os cientistas devem ser conservadores com
os seus conceitos. Para fazermos um verdadeiro progresso científico,
em vez de apenas gerarmos ideias criativas, devemos procurar
definições rigorosas para os conceitos que utilizamos. Todos os
conceitos-chave devem ser definidos de forma clara e consistente, e
devem ser implantados experimentalmente (operacionalmente) de
forma a nos ajudar a prever novos atos comportamentais. Até as
recentes conquistas da neurociência moderna
ciência, o nosso desejo de explicar os comportamentos humanos e
animais de uma forma científica, usando termos emocionais, não
poderia ter sucesso. Agora pode, devido aos avanços no cérebro
NEUROCIÊNCIA AFETIVA 13
pesquisar. Se os pensamentos e os sentimentos controlam, de facto,
os comportamentos humanos e animais, o progresso científico
dependerá criticamente da nossa capacidade de especificar o que
queremos dizer com pensamentos e sentimentos, pelo menos em
parte, a um nível neural. É claro que uma definição completa e precisa
depende da plenitude e precisão do nosso conhecimento e, no meio
da nossa ignorância actual, devemos começar com aproximações.
Eu diria que é correto assumir que os sentimentos afetivos do
processo primário nos humanos (ou seja, "sentimentos brutos")
surgem de padrões distintos de atividade neural que compartilhamos
com outros animais, e que esses sentimentos têm um papel
importante. no controle do comportamento, especialmente
condicionalmente. Nos capítulos seguintes começarei a me concentrar
nos contornos obscuros desses circuitos emocionais geneticamente
arraigados que fornecem uma infraestrutura afetiva à mente animal
e humana. Os pontos de referência operacionais e conceituais
necessários para minhas definições das diversas emoções serão
tipos distintos de comportamentos instintivos que podem ser
condicionados e os sistemas neurais dos quais eles surgem. Para
facilitar a comunicação, os sistemas neurais mediadores de
emoções que foram agora identificados no cérebro dos mamíferos
serão rotulados com termos afetivos comuns, e uma definição geral
para circuitos emocionais também será fornecida oportunamente (ver
Capítulo 3). A questão principal, mas que terá de ser respondida por
pesquisas futuras, é onde e como, entre as várias interações do
circuito, surge a experiência real de sentimentos emocionais?
Tentarei fornecer uma resposta provisória para esse problema
complicado no capítulo final deste texto.
Em suma, o ponto de discórdia original que impediu o progresso
no campo foi este: sem uma análise neural simultânea, os conceitos
emocionais não podem ser usados de forma não circular no discurso
científico. Não podemos dizer que os animais atacam porque estão
zangados e depois virar-se e dizer que sabemos que os animais
estão zangados porque exibem ataque. Não podemos dizer que os
humanos fogem do perigo porque têm medo e depois dizer que
sabemos que os humanos têm medo se demonstrarem fuga. Esse
malabarismo circular com palavras não nos permite fazer previsões
novas e poderosas sobre o comportamento. Contudo, graças à
revolução da neurociência, podemos começar a especificar os
potenciais mecanismos cerebrais que são substratos essenciais para
das intermináveis rodadas de explicações circulares. Um ponto de
discórdia moderno será o seguinte: por que o foco simplesmente nos
mecanismos biológicos do cérebro é uma base insuficiente para
discutir e dissecar tais questões? Suspeito que seja porque a
complexidade dos sistemas que evoluíram para gerar sentimentos
emocionais (ver Capítulo 16) é tal que uma compreensão abrangente
exigirá o uso de várias abordagens conceituais integradas para dar
sentido a fenômenos complexos como as emoções, no da mesma
forma que as perspectivas de “onda” e “partícula” são essenciais
para dar sentido a certos fenômenos físicos.
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14 FUNDAMENTO CONCEITUAL
Um resumo dos objetivos da
neurociência afetiva
A realidade existencial dos nossos estados de espírito e emoções
mais profundos não pode ser adequadamente explicada com meras
palavras, embora as razões ambientais pelas quais são evocadas
possam ser assim esclarecidas. A parte mais difícil da análise – o
esclarecimento das causas proximais que geram os verdadeiros
estados de sentimento e atos comportamentais – só pode surgir
de uma abordagem integrativa da neurociência. É o mesmo para
todos os conceitos psicológicos básicos. Como poderíamos definir
a experiência da vermelhidão com palavras? Podemos estudar as
manifestações ambientais da vermelhidão e descrever as
propriedades físicas externas da radiação eletromagnética que
desencadeiam a nossa experiência de vermelhidão, mas não
podemos definir a experiência em si. A vermelhidão, como todas as
outras experiências subjetivas, é um potencial evolutivo do sistema
nervoso, que foi “projetado” para nos permitir apreciar a maturidade
das frutas, a prontidão da sexualidade e talvez até o terror e a
paixão do sangue. A natureza subjetiva da vermelhidão só pode ser
explicada por estudos neuroanatômicos, neuroquímicos e
neurofisiológicos realizados em conjunto com observações
comportamentais e psicológicas apropriadas.
Os sentimentos emocionais devem, em última análise, ser
entendidos de maneira semelhante. Como descreverei, essa
jornada intelectual finalmente começou para valer. Até recentemente,
os investigadores tinham poucas opções a não ser permanecer
na periferia - estudando os vários eventos ambientais que
desencadeiam e acalmam os nossos sentimentos, as expressões
faciais, posturas corporais e atos comportamentais que os
acompanham, e as mudanças em vários órgãos periféricos e
químicas. do corpo.10 Poderíamos também estudar as muitas
sutilezas das expressões emocionais nas línguas e culturas
humanas. Por mais importantes que sejam essas questões, elas
receberão relativamente pouca atenção aqui, pois não são
diretamente relevantes para o problema em questão e foram bem
abordadas em outros lugares. 11 Aqui focarei nos processos neurais
que sustentam nossas experiências e ações emocionais –
mecanismos essenciais para a geração das forças emocionais
básicas que ainda compartilhamos com outros mamíferos. A
teorização cuidadosa com base em dados acumulados nos permitirá
compreender as fontes de muitas tendências emocionais em termos
neurocientíficos.
Será que algum dia veremos a subjetividade de outras mentes?
Obviamente, todas as abordagens terão de ser indiretas, mas se não
tentarmos, poderemos nunca compreender verdadeiramente a
natureza organizacional do cérebro dos mamíferos.
As principais premissas da
neurociência afetiva
Um princípio central, e sem dúvida controverso, da neurociência
afetiva é que os processos emocionais, incluindo os sentimentos
experimentados subjetivamente, desempenham, de fato, um papel
fundamental na cadeia causal de eventos que controlam o
ações de humanos e animais. Eles fornecem vários tipos de valores
internos naturais sobre os quais se baseiam muitas escolhas
comportamentais complexas dos seres humanos. Contudo, tais
sentimentos internos não são simplesmente acontecimentos mentais;
em vez disso, surgem de eventos neurobiológicos. Em outras
palavras, os estados emocionais surgem de eventos materiais (no
nível neural) que medeiam e modulam a natureza instintiva profunda
de muitas tendências de ação humana e animal, especialmente
aquelas que, através de mecanismos simples de aprendizagem,
como o condicionamento clássico, vêm tão prontamente para ser
direcionado para desafios futuros. Uma razão pela qual tais estados
instintivos podem incluir um tom de sentimento experimentado
internamente é que os organismos superiores possuem sistemas de
auto-representação com base neural. Eu sugeriria que os sentimentos
experimentados subjetivamente surgem, em última análise, das
interações de vários sistemas emocionais com os substratos
cerebrais fundamentais do “eu”, mas, como já mencionado, uma
discussão aprofundada dessa questão problemática será adiado
para o Capítulo !6.
Supõe-se aqui que os estados emocionais básicos fornecem
maneiras eficientes de mediar tipos categóricos de mudanças
comportamentais aprendidas. Em outras palavras, os sentimentos
emocionais não apenas sustentam certas tendências comportamentais
incondicionadas, mas também ajudam a orientar novos
comportamentos, fornecendo mecanismos simples de codificação de
valores que fornecem saliência auto-referencial, permitindo assim
que os organismos classifiquem os eventos mundiais de forma
eficiente, de modo a controlar o futuro. comportamentos. Atualmente,
a maneira mais simples de acessar a taxonomia natural desses
sistemas é através de (1) categorias principais de experiência afetiva
humana entre indivíduos e culturas, (2) um estudo simultâneo das
categorias naturais de comportamentos emotivos animais e (3) um
estudo simultâneo das categorias naturais de comportamentos
emotivos animais. análise minuciosa dos circuitos cerebrais dos
quais surgem tais tendências. Em cada um desses níveis, começamos
a aprender como ordenar os vários processos distintos. As homologias
no nível neural nos dão uma garantia sólida de origens e designs
evolutivos comuns.
Uma vez que possamos especificar sistemas cerebrais distintos
que geram comportamentos emocionais, também poderemos gerar
taxonomias de emoções biologicamente defensáveis (em oposição
a simplesmente intuitivas e baseadas no comportamento).
Obviamente, se quisermos continuar baseados em dados, as nossas
economias fiscais iniciais devem ser bastante conservadoras e, por
enquanto, abertas. No nível mais simples, os acontecimentos
mundiais podem produzir aproximação ou afastamento, mas uma
análise cuidadosa das evidências sugere agora que ambas estas
categorias amplas contêm uma variedade de processos separáveis,
embora interactivos, que devem ser distinguidos para revelar uma
taxonomia adequada. de processos afetivos dentro do cérebro.
O principal critério aqui para um sistema emocional será se um
padrão de resposta emocional coerente pode ser ativado por
estimulação elétrica ou química localizada ao longo de circuitos
cerebrais específicos, e se tal excitação tem consequências afetivas,
conforme medidas por respostas consistentes de abordagem ou
evitação. Tais restrições impedem que a análise se torne mais
complexa do que as evidências neurocientíficas existentes. Para isso
Filho, terei de evitar muitas das complexidades emocionais que
parecem aparentes da perspectiva da psicologia evolucionista
12
moderna. Embora eu ache que
esses modos de pensamento estão no caminho certo, a maioria
ainda não pode ser vinculada a análises neurais de outra forma que
não seja de forma altamente especulativa.
No nível empírico, podemos atualmente defender a existência
de vários sistemas neurais que levam ao conjunto limitado de
tendências emocionais distintas descritas neste livro. Argumentarei
que uma série de processos emocionais básicos surge de sistemas
neurobiológicos distintos e que conceitos emocionais cotidianos
como raiva, medo, alegria e solidão não são apenas invenções
taxonômicas arbitrárias de pensadores não críticos. Esses
os sistemas cerebrais parecem ter várias características comuns.
Conforme discutido detalhadamente no Capítulo 3, eles refletem
processos integrativos coerentes do sistema nervoso.
A função central dos sistemas emocionais é coordenar muitos tipos
de processos comportamentais e fisiológicos no cérebro e no corpo.
Além disso, o despertar destes sistemas cerebrais é acompanhado
por estados de sentimento experimentados subjetivamente que
podem fornecer formas eficientes de guiar e sustentar padrões de
comportamento, bem como de mediar certos tipos de aprendizagem.
Além disso, parece razoável supor que, quando essas atividades
neurais continuam em níveis baixos durante longos períodos de
tempo, geram estados de espírito e, em última análise, dimensões
de personalidade como a tendência diferencial para ser feliz, irritável,
medroso ou melancólico. Esses sistemas ajudam a criar uma porção
substancial do que é tradicionalmente considerado como “natureza
humana” universal. Obviamente, um estudo completo dos sistemas
emocionais também é essencial para a compreensão dos muitos
distúrbios psiquiátricos que assolam os seres humanos - as
esquizofrenias, os autismos, as manias, as depressões, as
ansiedades, os pânicos, os transtornos obsessivo-compulsivos, os
transtornos de estresse pós-traumático. , neuroses e outras aflições
do espírito humano.
Atualmente, os novos e grandiosos procedimentos de
imagiologia cerebral para medir as geografias do cérebro humano
(as ressonâncias magnéticas funcionais e as tomografias PET; ver
Capítulo 5) estão a revelar as topografias cerebrais das perturbações
psiquiátricas, mas não seremos capazes de compreender a
neurodinâmica subjacente dos sistemas emocionais sem muita
pesquisa simultânea sobre o cérebro animal.
Aqui, procurarei expor os princípios neurais gerais que criam as
principais emoções nos cérebros de todas as espécies de mamíferos
e delinear uma estratégia de como podemos efetivamente saber
mais. As diferenças generalizadas nos detalhes comportamentais
entre as espécies serão menos enfatizadas. Em vez disso, vou me
concentrar nas comunidades no nível neural que surgem da im-
grau expressivo de parentesco genético entre nós e outros
mamíferos (ver Apêndice A).
Como uma manobra simplificadora, assumirei que a recente
diversificação evolutiva elaborou com mais vigor detalhes superficiais
de comportamento e habilidades cognitivas do que alterou a
arquitetura funcional profunda dos antigos sistemas cerebrais que
ajudam a formar o cérebro.
NEUROCIÊNCIA AFETIVA 15
nós as criaturas emocionais que somos. Assim, o medo ainda é
medo, seja num gato ou num ser humano assustado. A raiva ainda
é raiva, seja em um cachorro ou em um humano furioso. A luxúria
sexual e a aceitação materna são muito semelhantes tanto nos
humanos como em muitos outros mamíferos. Presumivelmente, as
principais diferenças evolutivas dentro dos sistemas operacionais
subcorticais são questões mais de ênfase do que de tipo. Por
exemplo, os coelhos podem ter mais circuitos de medo, enquanto os
gatos têm mais circuitos de raiva.
Outras diferenças também podem ser marcantes – a aparência
corporal precisa dos padrões emocionais, a variedade nos detalhes
dos aparelhos sensoriais e motores, bem como estratégias
psicocomportamentais específicas. Mas, a níveis mais profundos,
sistemas emocionais muito semelhantes guiam muitas das tendências
comportamentais espontâneas de todos os mamíferos.
Então, vamos imaginar outra interação arquetípica não muito
diferente daquela que abriu este capítulo: você é encurralado em
uma rua escura e sem saída por um assaltante enlouquecido
empunhando um estilete. Ele precisa desesperadamente de dinheiro
para satisfazer o desejo artificial despertado em seu cérebro pelo
uso periódico de drogas. As leis sociais transformaram a satisfação
de seu desejo em um negócio criminoso. A motivação mais importante
em sua mente é obter os recursos necessários para aliviar a tensão
psíquica primitiva e a dor que agora estão surgindo em seu cérebro
hiperemocional. As preocupações dele agora se tornaram suas. Ele
desafiou o seu direito às suas posses. Seu corpo está cheio de
tensão, seu coração bate forte, você se sente frio, fraco e trêmulo,
mas você está quase reflexivamente fazendo um esforço valente,
mas talvez tolo, para mantê-lo afastado, gritando, agitando os
braços e jogando punhados de pedras nele. Ele está gritando que
realmente vai te pegar por isso. Ele agora está com raiva, e não é
apenas sua carteira ou bolsa que ele quer; ele quer sua vida. Por um
golpe de sorte, os policiais que passam percebem a agitação no
beco e salvam você. A polícia leva o criminoso embora, mas ele se
debate, chuta e grita ferozmente que realmente vai te pegar da
próxima vez. Você está cheio de pavor e horror persistentes.
Durante várias noites, seus sonhos estão repletos de variações
simbólicas do incidente. Meses depois, você ainda está propenso a
contar como se sentiu, como nunca sentiu tanto medo em sua vida,
como ficou aliviado ao ver a polícia chegar, como agora apoia leis
mais rigorosas sobre drogas. Sempre que você pensa sobre a
ameaça final, você fica novamente infundido com sentimentos de
ansiedade e evita sair sozinho, especialmente à noite. Somente um
tolo negaria que a memória de suas experiências emocionais
continue a controlar seu comportamento por algum tempo. Embora
outros animais não tenham pensamentos comparáveis aos nossos,
há boas razões para acreditar que o nosso profundo sentimento de
pavor emerge, em grande medida, dos mesmos sistemas cerebrais
que criam estados de medo em outros animais. Ainda assim, a
compreensão desses comportamentos emocionais simples não pode
ser separada dos contextos ambientais e sociais em que ocorrem.
ocorrer.
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16 FUNDAMENTO CONCEITUAL
Sobre a controvérsia natureza-criação:
Como sempre, uma proposta cinquenta por cinquenta
Muitos cientistas sociais querem compreender as causas por trás do
ato de agressão do assaltante. Até o momento, não há uma resposta
satisfatória. Sabemos que os homens são mais propensos do que as
mulheres a cometer atos agressivos e anti-sociais. Tal comportamento
também é mais comum em indivíduos cultural e economicamente
desfavorecidos que têm pouco a perder.14 É especialmente provável
que ocorra entre aqueles que se tornaram dependentes de drogas
ilegais.15 Além disso, sabemos que existem predisposições genéticas
de personalidade para agressão e dependência de drogas.16 No
entanto, se não considerarmos que impulsos agressivos e de medo
emanam de sistemas cerebrais distintos, não poderemos descrever
adequadamente o que aconteceu naquela situação arquetípica.
Devido ao nosso fracasso em reconhecer plenamente a função!
papel dos circuitos construídos em nossos cérebros durante o longo
curso da evolução, ocasionalmente ainda temos controvérsias
desnecessariamente polarizadas sobre o papel da natureza e da
criação na gênese dos processos psicológicos. Mas a natureza e a
criação fornecem coisas diferentes na nossa caixa de ferramentas
final de competências – a natureza dá-nos a capacidade de sentir e
comportar-nos de determinadas maneiras, e a aprendizagem permite-
nos utilizar eficazmente esses sistemas para navegar pelas
complexidades do mundo. Essas tendências estão especialmente
bem misturadas nos estilos individualistas de pensamento, sentimento
e comportamento que chamamos de personalidade.
As melhores estimativas recentes da herdabilidade da
personalidade humana, utilizando gémeos idênticos criados
separadamente, sugerem que cerca de metade da variação observada
deve ser atribuída à natureza, enquanto metade deve ser atribuída à
criação. Na verdade, a herdabilidade é de cerca de 50% para todas
as principais variáveis comportamentais medidas na moderna teoria
da personalidade.17 É claro que o grau de influência para cada traço
específico é mais desequilibrado - alguns parecem ter cargas genéticas
mais fortes, e outros têm maiores socioambientais. Além disso, cada
estimativa da influência ambiental e genética varia dependendo do
contexto cultural específico em que as medidas são tomadas. Também
deve ser enfatizado que nenhum comportamento é herdado no sentido
formal; as únicas coisas que podem ser herdadas são os potenciais
dos tecidos corporais.
O DNA apenas codifica informações para a construção de cadeias de
proteínas, que podem combinar-se entre si e com moléculas derivadas
do ambiente de diversas maneiras temporais e espaciais. Quando às
vezes dizemos de forma abreviada que “este ou aquele comportamento
é herdado”, o que na verdade deveríamos estar dizendo é que certas
tendências psicocomportamentais podem ser representadas nas
construções intrínsecas do cérebro e do corpo que os organismos
herdam. Nenhum pensamento ou comportamento específico é
herdado diretamente, mas as disposições para sentir, pensar e agir
de diversas maneiras e em diversas situações certamente o são.
Embora estas tendências não ditem necessariamente os nossos
destinos, elas promovem poderosamente certas possibilidades e
diminuem outras.
Embora a natureza forneça uma variedade de potenciais
intrínsecos ao cérebro, a criação oferece oportunidades para que
esses potenciais se manifestem de diversas maneiras na vida real.
Assim, embora os circuitos emocionais básicos estejam entre as
ferramentas fornecidas pela natureza, a sua capacidade de mudar
permanentemente o curso de vida e as personalidades dos organismos
depende da nutrição ou da falta de nutrição que o mundo proporciona.
Em termos científicos mais precisos, tudo o que vemos é epigenético,
uma mistura de natureza e criação. Se você plantar duas sementes
de tomate idênticas em dois ambientes diferentes, terá duas plantas
de tamanho e forma geral notavelmente diferentes, mas ainda assim
serão visivelmente plantas de tomate. Já não há dúvida de que os
tecidos cerebrais criam o potencial para ter certos tipos de experiências,
mas também não há dúvida de que as experiências, especialmente as
primeiras, podem mudar para sempre os pequenos detalhes do
cérebro.
Incontáveis exemplos funcionais preenchem os livros de psicologia
e história, mas também existem exemplos estruturais. Uma das
minhas favoritas é que macacos treinados para usar um determinado
dedo para resolver uma tarefa comportamental exibem gradualmente
áreas maiores de representação cortical para esse dedo.18 Isto
também pode ajudar a explicar como um aspirante a pianista
gradualmente se torna um artista habilidoso; e foi demonstrado que
os guitarristas destros têm representações corticais mais ricas dessa
mão nos seus hemisférios esquerdos.19 Mas tal plasticidade não nos
diz por que razão, em diferentes indivíduos e espécies, as
representações dos dedos são encontradas essencialmente no
mesmo. localizações relativas dentro de seus cérebros - uma área
cerebral que nos humanos está situada logo abaixo das têmporas,
perto das pontas das orelhas. O resto do corpo também é representado
sistematicamente (e de cabeça para baixo, com o traseiro apontando
para cima e a cabeça para baixo, como se alguém estivesse levando
uma surra) nos tecidos próximos dos giros pré-central e pós-central.
As áreas corticais para representações corporais são codificadas, de
alguma forma atualmente desconhecida, nos mesmos genes de
todos os mamíferos. No entanto, um pouco mais abaixo da mão e da
área motora e
córtex sensorial, temos o córtex da fala, que é exclusivamente
ampliado em humanos, mas cujas funções multimodais sofisticadas
ainda emergem da capacidade ancestral desse tecido cerebral
multimodal (isto é, associativo) de inter-relacionar muitas sensações
e percepções diferentes e, portanto, para simbolizar ideias complexas.
O córtex da fala humana destaca dramaticamente a plasticidade do
cérebro – os tecidos cerebrais das crianças pequenas são
especialmente maleáveis, e muitas áreas diferentes do cérebro podem
elaborar funções comunicativas se outras áreas preferenciais forem
danificadas (ver Apêndice B e Figura B1).
Desconsiderando as complexidades dos mecanismos moleculares
subjacentes por enquanto (que atualmente estão sendo trabalhados
em um nível febril), a plasticidade no cérebro que surge da experiência
não é conceitualmente tão diferente dos tipos de mudanças que
vemos. em nossos corpos em função do uso. O exercício faz com que
o nosso
os músculos ficam mais fortes e, com o desuso, ficam menores.
“Use ou perca”, como diz o ditado. Ainda assim, não geramos
músculos totalmente novos através do exercício. Da mesma forma, a
experiência é mais influente na mudança das expressões quantitativas
dos sistemas neurais do que na sua natureza essencial.
Presumivelmente, os mesmos princípios se aplicam aos sistemas
emocionais do cérebro. Além do vigor geneticamente determinado
dos substratos neurais, os sistemas emocionais podem certamente
ser fortalecidos pelo uso e enfraquecidos pelo desuso. Infelizmente,
actualmente apenas estão disponíveis dados modestos sobre temas
tão importantes.
Para a disciplina da neurociência afetiva, a questão mais
importante na pesquisa das emoções no futuro próximo será a
especificação precisa dos circuitos cerebrais subjacentes, nos termos
anatômico, neuroquímico e neurofisiológico. Uma tarefa adicional e
ainda mais difícil é desvendar como os sentimentos emocionais
emergem da neurodinâmica de muitos sistemas cerebrais em
interação. A natureza das representações emocionais não pode ser
decodificada sem referência a todos esses níveis de análise. No
entanto, o segundo objectivo só poderá ter sucesso quando houver
uma resolução credível do primeiro, por isso aqui aspirarei em grande
parte a fazer isso - fornecer uma visão geral anatómica e neuroquímica
provisória de alguns dos sistemas cerebrais que são participantes
essenciais na a gênese dos comportamentos emocionais básicos.
Lamentavelmente, devido a restrições de espaço, a minha discussão
de questões experienciais será limitada às raras ocasiões em que
alguns dados especialmente convincentes estão disponíveis.
Um pedido de desculpas relacionado: às vezes pode parecer que
estou falando sobre sistemas emocionais cerebrais como se eles
pudessem operar independentemente das interações com eventos da
vida real. Não desejo dar essa impressão, embora, até certo ponto, a
realidade das emoções no cérebro seja independente do ambiente:
podemos evocar emoções fortes em animais e humanos estimulando
eletricamente os espaços subcorticais dentro do cérebro.20 Estes os
sistemas antigos respondem aos acontecimentos mundiais, mas
devido à sua natureza geneticamente enraizada, podem gerar os seus
próprios estados afectivos flutuantes e livres. Isso se reflete no
potencial de disparos neurais espontâneos nesses sistemas. No
entanto, as expressões de todas as funções emocionais serão
normalmente ditadas pela sua eficácia ou falta dela ao lidar com a
vida real.
eventos.
Homologias e Analogias
Neste ponto, é importante focar um pouco nos conceitos de homologia
e analogia, especialmente no que se aplicam aos mecanismos
cerebrais. Homologia é um termo usado em anatomia para indicar
relação genética de estruturas corporais. Por exemplo, os braços
humanos e as asas de morcego são homólogos porque ambos
surgem da informação genética que controla o desenvolvimento dos
membros anteriores. Embora as funções tenham divergido
acentuadamente, ainda é possível obter uma grande compreensão
sobre o uso de recursos humanos.
NEUROCIÊNCIA AFETIVA 17
membros anteriores analisando os movimentos do ânus de qualquer
outra espécie de mamífero.21 Por outro lado, as asas dos pássaros e
das abelhas são análogas – desempenhando uma função semelhante
– embora não partilhem uma herança genética comum. Em sentido
estrito, estes são termos morfológicos usados para discutir estruturas
corporais e não devem ser usados para discutir questões como
funções cerebrais. 22 No entanto, as semelhanças neuroanatômicas
e neuroquímicas nos processos subjacentes de controle
comportamental são atualmente suficientes para dar grande
credibilidade à probabilidade de que homologias generalizadas
estejam presentes nesses tipos de funções psiconeurais básicas em
todos os mamíferos. Problemas ocasionais surgirão em certas
comparações entre espécies, não apenas por causa da variedade
nos mecanismos sensoriais e motores de apoio, mas também por
causa de exaptações, pelas quais a evolução modificou partes
homólogas para fins muito diferentes em espécies diferentes (por
exemplo, o os suportes dos arcos branquiais dos peixes eventualmente
evoluíram para os ossos do ouvido médio dos mamíferos e,
surpreendentemente, os pulmões terrestres foram aparentemente
convertidos para controlar a flutuação das bexigas natatórias dos
peixes).23
Além disso, muitos potenciais ocultos permanecem mascarados
no ADN de cada espécie, prontos para serem funcionalmente
consagrados (ou seja, à medida que as potencialidades informativas
no ADN se tornam realidades biológicas) quando ocorrem mudanças
ambientais críticas. Tais ocorrências podem tornar o argumento por
homologia realmente difícil e arriscado. Mas temos poucas alternativas,
se quisermos fazer mais do que apenas descrever a diversidade
aparentemente infinita de espécies. Actualmente, o nosso objectivo
científico pode concentrar-se de forma mais lucrativa nos fundamentos
partilhados, em vez de nas muitas diferenças superficiais e
particularidades de cada espécie.
Curiosamente, actualmente os cientistas são desencorajados de
inferir a existência de processos interespécies no cérebro através das
políticas prevalecentes de financiamento da investigação. Obviamente,
um forte argumento de homologia não pode ser feito até que uma
grande quantidade de dados neurológicos relevantes tenha sido
coletada em uma variedade de espécies, e atualmente a coleta de
tais dados tem que ser feita de uma forma diferente do argumento de
homologia.
Argumentar a probabilidade de existirem processos homólogos é
diminuir seriamente a possibilidade de obter apoio à investigação de
fontes de financiamento revistas por pares. De qualquer forma, devido
a algumas perspectivas filosóficas e evolucionistas profundamente
arraigadas, optei por prosseguir este discutível curso de pensamento
e acção durante o último quarto de século, e continuarei essa viagem
neste texto. Acredito que é a estratégia que pode levar de forma
mais eficaz à compreensão da base neural das emoções humanas e
animais.
Como tanto os neurocientistas como os psicólogos detestam
conceituar tais problemas, vastas áreas dos processos integrativos
do cérebro permanecem abertas para uma investigação criteriosa.
Por exemplo, os neurocientistas negligenciaram quase completamente
o estudo dos processos cerebrais integrativos, como aqueles que
geram raiva, solidão e diversão. Ao mesmo tempo, há agora
pesquisas abundantes
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18 FUNDAMENTO CONCEITUAL NEUROCIÊNCIA AFETIVA 19

sobre o tema dos substratos cerebrais do medo, embora poucos dos
investigadores ativos estejam dispostos a assumir que os seus
animais experimentam realmente o medo de uma forma que se
assemelha ao medo humano.
Um caso em questão: medos inatos
e o jogo dos ratos
Deixe-me compartilhar um exemplo concreto para destacar algumas
das questões anteriores. Se colocarmos dois ratos jovens, que foram
alojados individualmente, juntos em uma única gaiola, eles
imediatamente exibirão uma agitação de perseguição, ataque e luta
que pode parecer bastante agressiva. Certa vez, quando demonstrei
esse fenômeno muito robusto a um cientista comportamental sênior
que visitava nosso laboratório, ele me perguntou: "Como você treinou
os animais para lutar dessa maneira?" Com alguma diversão, eu
disse: “Eu não os treinei. A evolução sim.
... E, aliás, eles não estão brigando. Eles estão brincando." Como
será discutido mais detalhadamente no Capítulo 15, os filhotes da
maioria das espécies de mamíferos exibem formas vigorosas de jogo
social que compartilham uma semelhança de categoria, embora
muitas das ações específicas variem substancialmente entre as
espécies. Atualmente, parece provável, pelo menos para mim, que
uma forma básica de brincadeira violenta surja de circuitos neurais
homólogos nos cérebros de todos os mamíferos, mas devido às
interações com muitos outros sistemas, a brincadeira é expressa
externamente em formas mensuravelmente diferentes. No entanto,
é menos provável que o detalhamento das diferenças nos forneça
insights importantes sobre a natureza humana do que a investigação
das semelhanças.
As fontes biológicas do comportamento lúdico foram agora
--+- """""-
····{)··· CHEIRO·GATO
. pés são comparativamente fracos na ausência de estímulos que
DIAS DE TESTE SUCESSIVOS
Figura 1.1. Após quatro dias iniciais de brincadeira, o cheiro de
gato foi introduzido na câmara de brincadeira para um único dia
de teste (ou seja, durante uma sessão padrão de observação
de cinco minutos). Embora a câmara estivesse limpa em
todos os dias subsequentes, as solicitações de brincadeira (ou
seja, contatos dorsais) foram marcadamente reduzidas
durante três dias, enquanto a imobilização foi reduzida em todos
sendo criadores de gatos, inadvertidamente levaram os cheiros de
seus animais de estimação predadores para o laboratório. Essas
variáveis não detectadas poderiam ter levado a mudanças dramáticas
no comportamento dos roedores. Na verdade, conheço vários
laboratórios onde gatos e ratos foram mantidos em locais próximos
e, na nossa experiência, é difícil replicar certos fenómenos desses
laboratórios, a menos que a variável cheiro de gato seja reintroduzida
na situação de teste.
Durante algum tempo também tivemos alguns gatos no laboratório, e
agora sabemos que baixas doses de morfina aumentam poderosamente predadas por gatos. . O cheiro do gato é um estímulo de medo típico
a brincadeira na presença do cheiro de gato, mas o efeito
provocam ansiedade.
A inibição do comportamento provocada pelo odor do gato é
extremamente poderosa e duradoura. Conforme resumido na Figura
1.1, após uma única exposição ao odor de gato, os animais
continuaram a apresentar inibição de brincar por até cinco dias
consecutivos. A nossa interpretação deste efeito é que algum atributo
incondicionado do cheiro do gato pode despertar inatamente um
sistema de medo no cérebro do rato, e este estado emocional torna-
se rapidamente associado aos sinais contextuais da câmara. Nas
ocasiões subseqüentes, não é necessário o estímulo incondicionado
do medo – o cheiro felino – para evocar ansiedade. As pistas
contextuais da câmara são suficientes. Isto, em essência, é clássico
ou Pav-
(CHEIRO DE GATO)
INCONDICIONADO
COMPORTAMENTOS e medo) ucs ---........ ucR
4
EU
condicionamento loviano. O fluxo de associações é descrito mais
formalmente na Figura 1.2 e, como veremos, o condicionamento
clássico ainda é uma das formas mais poderosas e eficazes de
estudar a aprendizagem emocional em laboratório.
No presente contexto, é importante enfatizar que, ao contrário de
qualquer outro estímulo de medo incondicional, como o choque nas
patas, o poder do estímulo do cheiro de gato para provocar medo
está provavelmente restrito a espécies que normalmente são
da espécie, e não um estímulo de medo geral da espécie, enquanto a
dor é um exemplo do último. Isto demonstra que haverá uma enorme
variabilidade de espécies nos estímulos naturais que podem aceder
aos sistemas emocionais, embora a natureza dos sistemas de medo
subjacentes permaneça, até onde sabemos, notavelmente semelhante
em todas as espécies de mamíferos. conexão do aparelho olfativo
aos circuitos emocionais que podem perturbar os padrões de
comportamento em curso, mas seria inadequado para os gatos ter
tal entrada sensorial-perceptual em seu próprio sistema de medo.
Como os sistemas emocionais têm consequências generalizadas no
cérebro, praticamente todos os outros comportamentos são tipicamente
afectados pela excitação emocional. Se os nossos ratos jovens
tivessem sido testados numa situação de alimentação, teriam
apresentado inibição da alimentação, e assim por diante.
(Aumento da
atenção

estudadas sistematicamente sob condições laboratoriais bem os cinco dias de teste subsequentes. Para uma descrição

controladas (ver Capítulo 15). Até onde sabemos, existe um desejo

desses comportamentos lúdicos, consulte o Capítulo 15. O grupo
EU ' ' '
de controle (linhas sólidas) não foi exposto a nenhum pelo de gato.
básico de brincar entre os filhotes da maioria das espécies de EU

Os dados são médias e ±SEMs. (De acordo com dados

mamíferos, com controles muito semelhantes.
não publicados, Panksepp, 1 994.) EU ' '
Em todas as espécies estudadas, a ludicidade é inibida por EU

motivações como a fome e emoções negativas, incluindo a solidão, a
raiva e o medo. Esses efeitos provavelmente indicam que influências
neurais muito semelhantes modulam os circuitos que instigam a
brincadeira em diferentes espécies.
Vamos nos concentrar brevemente no efeito inato do medo
(Figura 1.1) em diversas medidas de brincadeira em ratos, incluindo
o número de (1) “contatos dorsais” ou solicitações de brincadeira, que
é a forma como os animais atacam uns aos outros para entrar em
ação. -estigam a motivação para brincar em seus parceiros e (2)
imobilizações, que refletem como os animais se saem em suas lutas de luta livre.eu pessoalmente passava muito tempo estudando brincadeiras
Como
Embora existam muitos outros comportamentos que possam ser
medidos, estes são excelentes indicadores gerais da quantidade de
jogo. Nesse experimento, os ratos jovens foram inicialmente
autorizados a brincar por períodos de cinco minutos em quatro dias
consecutivos e, depois, no quinto dia, metade deles foi exposta a um
pequeno tufo de pelos de gato no chão de sua "sala de jogos".
Durante essa sessão, o jogo foi completamente inibido. Os animais
moviam-se furtivamente, farejando cautelosamente o pelo e outras
partes do ambiente. Eles pareciam sentir que algo estava seriamente
errado. Em outras palavras, eles
pareciam ter um conhecimento inato de que deveriam ser cautelosos
quando tais cheiros predatórios estivessem por perto.
A evolução deve ter colocado este estímulo inato para a cautela
nos seus cérebros, pois estes animais nasceram em laboratório e
nunca tiveram nada a ver com gatos antes do primeiro teste. Este
efeito também pode ser produzido com a pele de outros predadores,
como furões, mas não com o cheiro de ratos, galinhas ou certas raças
de cães.
em ratos de laboratório, era essencial para mim determinar se o odor
do meu cão de caça norueguês, que poderia permanecer em minhas
mãos e roupas, afetaria as brincadeiras de meus animais. . Para meu
alívio, cobrir todo o chão da câmara de recreação com o pelo de Gina
não atrapalhou em nada a brincadeira dos ratos jovens, o que sugere
que os ancestrais desses cães domésticos normalmente não atacavam
ratos na natureza.
No entanto, o poderoso efeito do odor de gato deveria nos fazer
pensar quantos behavioristas no passado,
CONDICIONADO
COMPORTAMENTOS
(Medo)
Figura 1.2. Resumo esquemático do condicionamento clássico, utilizando o exemplo
específico estudado na Figura 1.1. A resposta natural ao estímulo incondicional (UCS) do odor de
gato é que os ratos exibam a resposta incondicional instintiva (UCR) de atenção elevada
e padrões de comportamento cauteloso/medroso. Quando este emparelhamento ocorreu
simplesmente no ambiente de teste regular, as pistas ambientais ou “contextuais” serviram
como um estímulo condicional (CS) que poderia despertar a resposta condicionada (CR) de medo,
o que era incompatível com a continuação da brincadeira nesta situação.
No condicionamento clássico deste tipo, não é certo se o CS produz o CR direta ou
indiretamente através da ativação dos processos UCS ou UCR no cérebro. Embora a
ligação mais provável seja directamente ao sistema UCR, as ligações directas aprendidas também
poderiam ser feitas às representações UCS no cérebro, enquanto as ligações directas
ao CR parecem menos prováveis, uma vez que o CR, pelo menos nesta situação específica,
pode ser simplesmente um entidade conceitual que consiste em nada mais do que a
excitação dos processos de medo incondicionado no cérebro, que neste caso específico pode
consistir na excitação dos sistemas específicos de MEDO, como aqueles descritos no Capítulo 11
(ver Figura 11.1).
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20 FUNDAMENTO CONCEITUAL
A Visão dos Monistas sobre a “Mente”:
Psicologia é neurodinâmica
Embora alguns investigadores ainda optem por acreditar que as
emoções humanas são únicas e adquiridas através da aprendizagem
social, aqui prosseguiremos com a premissa baseada em dados de
que as fontes últimas dos sentimentos humanos são biológicas, e
que estes fundamentos são essenciais para todos os sentimentos
humanos. muitas complexidades adquiridas que caracterizam as
expressões detalhadas das emoções humanas no mundo real. Em
suma, a presente visão será reducionista, onde procuraremos as
fontes da emocionalidade dentro da neurodinâmica evolutivamente
partilhada das partes mais antigas do cérebro dos mamíferos. A
distinção tradicional entre processos corporais e psicológicos torna-
se confusa à medida que passamos a compreender cada vez mais
que as capacidades mentais são funções corporais do cérebro.
Por outro lado, apresso-me em enfatizar novamente que algumas
das questões cerebrais mais importantes requerem uma análise
psicológica. As análises psicológicas e cerebrais devem continuar a
ser vias de mão dupla. Por exemplo, para compreender a natureza
do cérebro, temos de compreender as emoções, mas para
compreender a diversidade das emoções da vida real, temos de
compreender os sistemas operacionais intrínsecos do cérebro. Para
ajudar a esclarecer essas interações complexas, concentrar-me-ei
na máquina que mais mudou as vidas humanas durante a segunda
metade do século XX – o computador digital.
Para usar uma analogia computacional simplificada, precisamos
entender os sistemas operacionais em memórias somente leitura
(ROMs) do biocomputador cerebral antes de podermos realmente
compreender como as complexidades do software cerebral (ou
modos complexos de aprendizagem e cognição) são elaboradas em
os tipos de memória de acesso aleatório (RAM) de processadores
neurais dentro do cérebro. Obviamente, todas as funções de software
dos computadores digitais modernos seriam inúteis sem as
competências incorporadas nos sistemas operacionais, e da mesma
forma as partes programáveis do cérebro dos mamíferos
permaneceriam mudas sem as forças intrínsecas do
sistemas operacionais antigos e geneticamente ditados. Em geral,
as funções do ROM são mais antigas e residem nas regiões
subcorticais inferiores do cérebro, enquanto as funções do RAM são
mais recentes e estão concentradas nas regiões neo-corticais.
córtex (Figura 1.3). Aqui conceituaremos algumas das funções do
ROM como sistemas operacionais emocionais básicos, enquanto as
funções do RAM se assemelham mais às habilidades cognitivas. Em
outras palavras, as estruturas e funções da ROM subcortical do
cérebro dos mamíferos lembram as “unidades ocultas” dos
computadores de redes neurais, e sua conceituação adequada é o
objetivo deste texto. Embora a maneira como o processamento da
informação ocorre no espaço semelhante ao RAM do cérebro seja
um problema neuropsicológico muito importante que está sendo
abordado por muitas disciplinas, desde a neurociência cognitiva até
a inteligência artificial, essas questões mais importantes tenderão a
ser ignoradas na presente cobertura. .
As complexidades mentais que podem emergir das funções
software/programadas do neocórtex,
SRAIN REPTILIANA
HÁBITOS EMERGEM DO 11-IE
CÉREBRO REPTIUANO ATRAVÉS
ÿÿGT ÿ:RA gÿgÿllÿÿ;,E VÿÿgÿOCN'.,'s'''• --
CÉREBRO VENTRA ·"""-c-
CÉREBRO DE VELHO MAMÍFERO
Figura 1.3. Esquema conceitual de processos do tipo ROM
e RAM no cérebro. Os sistemas de valores emocionais básicos são
concebidos como sistemas operacionais geneticamente arraigados
que estão fortemente concentrados nas partes ventrais do
cérebro do "velho mamífero", que incluem circuitos hipotálamo-
límbicos, enquanto a flexibilidade da aprendizagem é
mediada mais por processos do tipo RAM. nas partes dorsais
"neomamíferas" do cérebro, que são mais elaboradas pelos sistemas
tálamo-neocorticais. As interações desses processos podem
gerar memórias programáveis somente leitura (PROMs), que
emergem, em última análise, da convergência das duas camadas
de organização cerebral acima para o cérebro "reptiliano",
produzindo as estruturas de hábito dos organismos, muitas das
quais podem ser mediadas por princípios clássicos de
condicionamento, como aqueles resumidos na Figura 1.2.
especialmente nas áreas da fala, encorajaram alguns pensadores a
defender visões dualistas nas quais as funções cerebrais e as funções
mentais são consideradas entidades distintas (ver Apêndice C). A
maioria dos investigadores aceita agora que não o são, embora as
funções intrínsecas de “hardware” do cérebro, altamente inter-
relacionadas, e as funções de “software” adquiridas certamente
precisem ser distinguidas.
Para prosseguir com esta analogia simplificadora, todos os
mamíferos parecem ter funções ROM muito semelhantes, enquanto
os humanos obviamente têm muito mais espaço neurocomputacional
semelhante ao RAM do que outros mamíferos (ou seja, eles têm mais
neocórtex e outras áreas cerebrais que podem elaborar software
aprendido). funções do cérebro). No entanto, devido às semelhanças
nas funções da ROM geneticamente ditadas em todos os mamíferos,
podemos utilizar modelos animais de forma eficaz para analisar a
natureza subcortical básica da condição humana. As atividades
nesses sistemas operacionais constituem o que, na linguagem
comum, chamamos de emoções, paixões ou desejos – questões que
foram tristemente negligenciadas durante o crescimento massivamente
emaranhado da neurociência e da psicologia do século XX.24 O
objetivo da neurociência afetiva é compreender o natureza neural
desses sistemas operacionais básicos,25 que apenas por uma
analogia vaga se assemelham às funções ROM dos computadores
digitais. É claro que, ao esclarecer tais questões, não começamos a
nos aproximar de uma descrição completa da experiência humana. É
apenas uma base científica que nos permite compreender alguns dos
principais pontos de ancoragem (isto é, valores intrínsecos) que
continuam a amarrar todas as nossas complexas funções psicológicas.
A razão pela qual a psicologia, como disciplina, tem sido tão bem-
sucedida, embora geralmente desconsidere o estudo dessas funções
ROM do cérebro, é semelhante à razão pela qual podemos ter tanto
sucesso no uso de nossos computadores pessoais sem saber muito
sobre como eles realmente funcionam. trabalhar. Essas máquinas
cumprem nossas ordens como num passe de mágica, por isso é fácil
considerar sua natureza essencial como certa.
A mesma dinâmica se aplica aos processos neuropsicológicos
básicos – podemos gerar prontamente resultados finais bem-
sucedidos sem entender muito sobre o funcionamento interno.
Felizmente, sabemos agora o suficiente sobre o cérebro e o corpo
para procurar uma compreensão profunda de tais assuntos.
Rumo a uma síntese de visões divergentes
A integração de conceitos neurológicos, comportamentais e mentais
é a próxima grande fronteira da psicologia.
Esta síntese emergente foi destacada de forma pungente pelo
falecido Heinz Pagels no seu último livro, The Dreams of Reason: The
Computer and the Rise of the Sciences of Complexity.
26 Ao considerar o dilema da compreensão humana,
Pagels sugere que precisamos de considerar seriamente a correcção
fundamental da visão do mundo materialista tradicional, que há muito
tempo é desagradável para os estudiosos de orientação humanista:
A maioria dos cientistas naturais defende uma visão que sustenta
que todo o vasto universo, desde o seu início no tempo até ao
seu fim último, desde as suas menores partículas quânticas até
às maiores galáxias, está sujeito a regras - as leis naturais -
compreensíveis pela mente humana. Tudo no universo se ordena
de acordo com tais regras
e nada mais. A vida na Terra é vista como uma reação química
complexa que promoveu a evolução, a especiação e o eventual
surgimento da humanidade, repleta de nossas instituições de
leis, religião e cultura. Acredito que esta visão reducionista-
materialista da natureza é basicamente correta.
Ele então sugere que precisamos considerar seriamente que a
visão de mundo humanista tradicional, que está mais próxima da
psicologia tradicional do que da visão de mundo materialista, também
está correta:
Outras pessoas, com igual compromisso intelectual, mantêm a
opinião de que a própria ideia de natureza é apenas uma ideia
mantida nas nossas mentes e que todos os nossos pensamentos
falar sobre a realidade material é necessariamente transcendente
a essa realidade. Além disso, de acordo com esta visão, a matriz
cultural da arte, do direito, da religião, da filosofia e da ciência
forma um universo invisível de significado, e a verdadeira base
do ser deve ser encontrada nesta ordem de mente. Acredito
também que esta visão transcendental, que afirma a prioridade
epistêmica da mente sobre a natureza, está correta.
Pagels reconheceu a possibilidade de uma síntese, e meu
objetivo aqui é aspirar a tal objetivo, de que a disciplina da psicologia
necessita desesperadamente.
NEUROCIÊNCIA AFETIVA 21
Estas duas visões da realidade – a natural e a transcendental –
estão em conflito evidente e profundo. A mente, ao que parece,
é transcendente à natureza. No entanto, de acordo com as
ciências naturais, esse reino transcendental deve ser apoiado
materialmente e, como tal, está sujeito à lei natural. A resolução
deste conflito é, e continuará a ser, um desafio intelectual
fundamental para a nossa civilização durante os próximos
séculos.
A psicologia moderna deve agora procurar lidar simultaneamente
com a questão de como as representações ambientalmente adquiridas
do nosso mundo actual interagem com as representações neurais
fornecidas evolutivamente de mundos passados que ainda existem
dentro das ligações geneticamente dietéticas e da neurodinâmica dos
nossos cérebros.
Obviamente, todos os factos cognitivos e emocionais que utilizamos
como competências de vida específicas são aprendidos, enquanto
muitos dos potenciais cognitivos e emocionais subjacentes do cérebro
são nosso direito inato. Por exemplo, os nossos cérebros são
concebidos para ter um sentido de causalidade entre certos eventos
temporalmente relacionados e também para classificar e categorizar
objetos e eventos de determinadas maneiras. Aqui, estaremos mais
preocupados com as fontes fundamentais dos potenciais afectivos
geneticamente enraizados dos nossos cérebros – os valores inatos
que são elaborados pelos nossos sistemas operacionais emocionais
herdados – do que com a vasta diversidade de aprendizagem que
estes sistemas podem suportar. Na verdade, a nossa compreensão
dos mecanismos de aprendizagem e memória, um foco principal da
neurociência comportamental moderna,27 será ampliada e
aprofundada pela compreensão dos circuitos emocionais básicos que
eles servem.
Em suma, podemos finalmente ter a certeza de que todos os
mamíferos partilham muitos processos psiconeurais básicos devido
à longa viagem evolutiva que partilharam.
As homologias neurais são abundantes nas partes inferiores do
cérebro dos mamíferos. Embora as nossas capacidades corticais
superiores únicas, especialmente quando filtradas através de
pensamentos contemporâneos, possam encorajar-nos a fingir que
nos faltam instintos – que não temos emoções básicas – tais opiniões
não são consistentes com os factos disponíveis.
Essas ilusões são criadas pela nossa necessidade estranhamente
humana de aspirar a ser mais do que somos – de nos sentirmos mais
próximos dos anjos do que de outros animais. Mas quando as
nossas emoções básicas são plenamente expressas, não temos
dúvidas de que poderosas forças animais sobrevivem sob o nosso verniz cultural.
É esta antiga herança animal que nos torna as criaturas intensas e
sensíveis que somos.
À medida que compreendermos as bases neurais das emoções
animais, estaremos esclarecendo as fontes primárias das emoções
humanas. É claro que, devido aos nossos potenciais corticais mais
ricos e à evolução resultante das culturas humanas, os antigos
sistemas emocionais têm um universo cognitivo muito mais vasto
com o qual interagir. A evolução pode ter criado uma maior
diversidade de potenciais cognitivos específicos entre as espécies
do que potenciais afetivos, embora também deva haver muitos
princípios gerais que governam os aspectos cognitivos aparentemente
distintos. estilos ÿtivos de diferentes espécies. Por exemplo, dentro
do
Machine Translated by Google

22 FUNDAMENTO CONCEITUAL NEUROCIÊNCIA AFETIVA 23

mapas espaciais do hipocampo,28 os pensamentos de navegação
"bem fundamentados" das marmotas podem ser organizados em
torno de princípios neurais semelhantes aos pensamentos
espaciais ascendentes dos falcões. De qualquer forma, a premissa
empiricamente baseada no presente trabalho é que, no nível
afetivo básico, as semelhanças neurais serão abundantes.
PÓS-PENSAMENTO: As realizações do
behaviorismo em um contexto histórico
De uma perspectiva histórica geral, a tese do mentalismo, que
governou a psicologia por volta da virada do século, foi desafiada
pela antítese do behaviorismo na América e da etologia (o estudo
dos comportamentos naturais dos organismos) na Europa. . Nos
seus estágios iniciais, o behaviorismo foi um acréscimo sólido e
útil à psicologia americana porque trouxe consigo um rigor empírico
e conceitual desesperadamente necessário. Já não eram meros
conceitos verbais e atributos invisíveis da mente uma base
suficiente para explicar o comportamento.
Em vez disso, considerava-se que o comportamento surgia de
ocorrências e contingências objetivas no ambiente. Lei-
relações completas foram finalmente estabelecidas entre eventos
ambientais específicos e padrões de comportamento emitidos
pelos organismos. Conceitos mentalistas como sentimentos e
pensamentos foram apagados do léxico oficial da psicologia. Na
época em que essas mudanças ocorreram, elas eram saudáveis:
uma psicologia anterior havia atingido o lamentável estado em que
concepções verbais mal definidas (especialmente rótulos para
vários instintos) eram amplamente utilizadas como explicações do
comportamento.
Os behavioristas geraram uma série notável de realizações
importantes – entre as mais importantes estão as leis gerais da
aprendizagem. Devido ao seu cuidadoso trabalho empírico, temos
agora uma descrição rica de como os organismos se comportam
em economias simbólicas que simulam sistemas capitalistas
(Figura 1.4), e estas descobertas têm implicações para áreas tão
diversas como o abuso de drogas.29 Princípios gerais úteis foram
descobertos através do estudo dos padrões detalhados de pressão
de alavanca de ratos famintos e bicadas de pombos famintos que
trabalham para obter sua comida diária em vários horários de
reforço.
Os animais que realizam “trabalho por peça” (isto é, trabalham em horários
de proporção fixa, exigindo um certo número de respostas para obter cada
recompensa) têm um desempenho muito rápido e demoram algum tempo.
folga após cada reforço, gerando a "pausa pós-reforço". Quando
são obrigados a trabalhar por um determinado período de tempo
no trabalho por um salário fixo (ou seja, um horário de intervalo
fixo, onde basta esperar um certo período de tempo antes que
uma única resposta traga uma recompensa), eles tendem a
trabalhar. trabalhe lentamente durante a primeira parte do intervalo,
aumentando gradualmente a produção comportamental à medida
· que o "tempo de pagamento" chega (produzindo uma curva
recortada). Quando colocados em esquemas de razão variável e
de intervalo variável, onde as coisas são imprevisíveis (como em
Las Vegas), os animais trabalham a taxas constantes e constantes,
mas as taxas são substancialmente mais rápidas com esquemas
de razão variável (da mesma forma que o lucro). rs em Las Vegas
querem que nos comportemos quando jogamos com bandidos de
um braço só). Tanto os humanos quanto os animais trabalham
quase da mesma maneira nesses horários. Infelizmente, o
behaviorismo não forneceu nenhuma explicação mecanicista
convincente sobre por que e como o cérebro gera padrões de
comportamento aprendidos tão consistentes. Isso exigiria
pesquisas sobre o cérebro, do tipo resumido no Capítulo 8.
Uma vez resolvidas as relações fundamentais entre ambiente
e comportamento, o behaviorismo deveria ter encorajado conexões
cada vez mais fortes com os níveis circundantes de análise –
abordagens orais em que se recompensa e pune sistematicamente
(de forma moderada!) comportamentos específicos. lvar Lovaas,
que popularizou esta abordagem, afirmou que quase metade das
crianças autistas pode ser integrada no sistema escolar com a
implementação intensiva de 40 horas por semana de tais
procedimentos de aprendizagem por tentativa discreta.30 A razão
pela qual esta abordagem teve que ser A luta pelo reconhecimento
(que atualmente vem rapidamente, pelo menos por parte dos pais
de crianças autistas) é porque era visto como desumanizador,
uma vez que a “pessoa como um todo” não era o alvo da terapia.
Embora o behaviorismo não esteja de forma alguma morto e
continue legitimamente a florescer em campos tão diversos como
a farmacologia e a economia,31 já não pode ser considerado um
paradigma adequado para desvendar muitos dos mistérios
remanescentes do cérebro e da mente.
Leituras sugeridas
Barkow, J., Cosmides, L., & Tooby, J. (eds.) (1990).
A mente adaptada: psicologia evolutiva e a geração de
cultura. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa.

princípios biológicos abaixo e princípios psicológicos acima dos
comportamentais que haviam sido estabelecidos. Este teria sido o
natural
evolução do campo. Infelizmente, em vez de mudarem com o
tempo, os princípios do behaviorismo tornaram-se dogmas, os
vagões intelectuais foram reunidos em círculos cada vez mais
estreitos e uma batalha intelectual foi travada com o resto do
VARIÁVEL campo que desejava buscar um conhecimento mais amplo e
RAZÃO Resposta rápida profundo sobre problemas de interesse mútuo. Esta incapacidade
perto do tempo para de aceitar o óbvio levou à rebelião intelectual que hoje conhecemos
como revolução cognitiva.
Um arrependimento que devemos ter é que, como resultado
de tais batalhas pelo domínio intelectual, muitas das importantes
contribuições empíricas fornecidas pela análise comportamental
rigorosa têm agora menos impacto do que merecem no currículo
atual da psicologia dominante. ogia. Por exemplo, atualmente é
geralmente aceito que uma das melhores maneiras de ensinar às
crianças autistas novas maneiras específicas de se comportar no
Resposta constante mundo é o comportamento de uma única tentativa.
Bunge, M. (1990). Que tipo de disciplina é a psicologia: autônoma
ou dependente, humanística ou científica, biológica ou
sociológica? Novas Ideias em Psicologia 8:121-137.
Byrne, R. e Whiten, A. (eds.) (1988). Inteligência maquiavélica.
Oxford; Universidade de Oxford. Imprensa.
Churchland, P. (1985). Neurofilosofia. Cambridge, Massachusetts:
MIT Press.
Clynes, M., & Panksepp, J. (eds.) (1988).Emoções e psicopatologia.
Nova York: Plenum Press.
Griffin, DR (1984). Pensamento animal. Cambridge, Massachusetts:
Harvard Univ. Imprensa.
Lewis, M., & Haviland, JM (eds.) (1993). Manual de emoções.
Nova York: Guilford Press.
MacLean, PD (1990). O cérebro trino em evolução.
Nova York: Plenum Press.
Plutchik, R. ( 1980). Emoção: uma síntese psicoevolutiva. Nova
York: Harper e Row.
Wilson, E. 0. (1975). Sociobiologia: A nova síntese. Cambridge,
Massachusetts: Harvard Univ. Imprensa.

TEMPO

Figura 1.4. Representação esquemática de algumas das leis do comportamento operante. Tipos
representativos de padrões de resposta (escalas arbitrárias) de animais trabalhando em esquemas
tradicionais de reforço parcial de recompensa. Animais em horários de razão fixa (FR) trabalham
em altas taxas constantes e exibem curtas pausas pós-reforço após adquirirem cada recompensa. Nos
esquemas de razão variável (VR), os animais respondem a taxas rápidas e constantes que são um
pouco mais lentas do que as taxas nos esquemas FR. Em cronogramas de intervalo fixo (FI), os
animais exibem modos de resposta de aceleração lenta, com as taxas mais rápidas exibidas logo
antes de cada recompensa (o que reflete um "tipo de expectativa" de padrão gradualmente
intensificado de excitação comportamental). Nos esquemas de intervalo variável (VI), a
resposta é muito estável, mas geralmente muito mais lenta do que qualquer outro esquema de reforço.
Obviamente, locais de jogos de azar como Las Vegas preferem manter seus clientes trabalhando em
horários de reforço de VR.
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SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 25

eu

para prosseguir para o mundo em seu novo exoesqueleto. Os entre espécies de mamíferos. Nos macacos, a cauda pode servir como
comportamentos que alcançam esta transformação não foram deixados um apêndice útil para formas únicas de movimento locomotivo. Baleias
ao acaso pela evolução, mas estão programados no repertório e botos usam suas caudas para nadar. Vacas, cavalos e muitos outros
neurocomportamental do grilo. Conforme descrito por Truman: ungulados usam a cauda como mata-moscas para afastar os insetos

Sistemas Operacionais de suas zonas anais.

Muitas espécies também usam a cauda, presumivelmente
Os comportamentos iniciais envolvem ancorar a cutícula antiga
Emocionais e Subjetividade [ou seja, a casca] em um substrato e engolir ar.
inconscientemente, para transmitir sinais sociais. Esta tendência foi
acentuadamente amplificada nas espécies caninas, onde a posição
Isso faz com que o corpo inche e ajuda a romper a cutícula antiga.
das caudas dos animais e a sua tendência para abanar podem dizer-
Problemas metodológicos e uma Os movimentos de ecdise [isto é, muda] envolvem então uma
série complexa de padrões motores, o principal consistindo em
nos muito sobre os estados emocionais e as relações sociais dos
animais. E depois temos os grandes símios, que não têm cauda,
Estrutura Conceitual para o ataques rítmicos de contrações peristálticas que movem o abdômen
exceto durante os estágios fetais de desenvolvimento. No final das
para cima e impulsionam a cutícula velha para trás ao longo do
Análise Neurobiológica do Afeto corpo.
contas, vieram os humanos, que tendem a contar muitas histórias
fantásticas, sendo uma das mais populares que somos completamente
Coordenados com esses movimentos abdominais estão
diferentes de todas as outras espécies. É claro que, quando
Que a hipótese da experiência, tal como é normalmente entendida, é inadequada para explicar os sub-rotinas motoras específicas que extraem cada apêndice
encontrarmos diversidade estrutural e funcional entre espécies, mesmo
(pernas, antenas) de sua bainha de cutícula velha.
fenómenos emocionais, será suficientemente manifesto. Se possível, ele é ainda mais culpado no que dentro de circuitos cerebrais homólogos que controlam emoções
Existem subrotinas comportamentais adicionais que não são
diz respeito às emoções do que no que diz respeito às cognições. básicas, teremos de lidar com elas sem rodeios. No entanto, no
exibidas durante uma ecdise normal. Se certos aspectos do
A doutrina sustentada por alguns filósofos, de que todos os desejos, todos os sentimentos, são gerados momento, ainda estamos nos estágios iniciais desse trabalho - tentando
comportamento dão errado, como quando um apêndice fica preso,
pelas experiências do indivíduo, está em tão flagrante desacordo com uma multidão de fatos, que não identificar os principais caminhos emocionais que existem no cérebro ·
esses comportamentos são então acionados.
1 dos mamíferos - e não vou me concentrar nos muitos detalhes
posso deixar de me perguntar como alguém poderia ter eternamente
delicados e problemáticos que caracterizam a variedade. da natureza.
manteve.
Este programa comportamental é ativado por um hormônio específico.
3
Herbert Spencer, Princípios de Psicologia (1855) Outras rotinas comportamentais impulsionadas por hormônios
permitem que lagartas se transformem em mariposas ou borboletas e
que crianças humanas se tornem adultos.
Sem potenciais comportamentais herdados, nenhuma criatura Tese: Todos os Mamíferos Possuem Intrínsecos
poderia sobreviver. Será que as criaturas “inferiores” sentem deleite e Sistemas de Controle Psicocomportamental
prazer depois que seus padrões fixos de comportamento produzem os
resultados apropriados? Provavelmente não, especialmente se o Todos os mamíferos, na verdade todos os organismos, vêm ao mundo
comportamento for "programado", exibindo pouca flexibilidade de com uma variedade de capacidades que não requerem aprendizagem
TEMA CENTRAL cérebro de mamífero; esses sistemas ajudam a gerar resposta, mas talvez nunca saibamos disso com certeza porque o prévia, mas que proporcionam oportunidades imediatas para que a
sentimentos emocionais vivenciados internamente. Na verdade, comportamento e o sistema nervoso deles são fundamentalmente aprendizagem ocorra. A influência destes sistemas varia em função
Em última análise, os sistemas emocionais do cérebro criam a experiência afetiva parece estar intimamente ligada aos diferentes dos nossos. Embora durante muito tempo isso tenha sido do tempo de vida de cada espécie (Figura 2.1).
misturas de tendências de ação inatas e aprendidas nos programas cerebrais que geram comportamentos emocionais, considerado impossível, deveríamos agora ser capazes de responder A análise dos sistemas emocionais que controlam o comportamento é
humanos, bem como nas outras criaturas que devemos estudar bem como às experiências sensoriais recebidas que resultam empiricamente a essas questões para os nossos parentes próximos, complicada pelo facto de a capacidade de excitação intrínseca dos
para compreender plenamente os substratos neurais dos de comportamentos emotivos. A função dos estados emocionais os outros mamíferos, cujos sistemas nervosos e controlos hormonais sistemas cerebrais subjacentes poder mudar de muitas maneiras à
processos afetivos. Como sabemos agora, não existem formas experimentados subjetivamente pode ser sustentar padrões de são homólogos aos nossos. Por exemplo, a análise dos circuitos medida que os organismos envelhecem. Ainda assim, a presente
rotineiras e credíveis de separar inequivocamente as influências comportamento contínuos e aumentar estratégias de cerebrais subcorticais e das influências hormonais no comportamento premissa será que as capacidades emocionais emergem inicialmente
da natureza e da criação no controlo do comportamento que aprendizagem simples e eficazes. Conseqüentemente, para animal e humano revelou de sistemas operacionais “instintivos” do cérebro, que permitem aos
se aplicará a diferentes ambientes. compreender a natureza neural dos sentimentos emocionais muitas generalizações poderosas entre espécies.2 Um exemplo animais começar a reunir alimentos, informações e outros recursos
Para compreender os aspectos do comportamento cuja nos humanos, devemos primeiro procurar decodificar como os especialmente provocativo é a capacidade dos mesmos esteróides necessários para sustentar a vida. À medida que tais sistemas
essência organizacional deriva principalmente da natureza, circuitos cerebrais controlam as tendências comportamentais gonadais de promover excitação psicossexual energizada em animais emotivos amadurecem e interagem com áreas superiores do cérebro,
devemos primeiro identificar como os comportamentos emocionais básicas, geneticamente codificadas, que e humanos, e a descoberta de que tais efeitos surgem de circuitos onde passam por re-representação e refinamento, os organismos
instintivos emergem dos potenciais intrínsecos do sistema compartilhamos com outros mamíferos. Depois, devemos tentar cerebrais semelhantes (ver Capítulo 12). Existem muitos outros aprendem a fazer escolhas comportamentais eficazes. Tendências
nervoso. Por exemplo, os animais não aprendem a procurar no determinar como a experiência subjetiva emerge ou está exemplos, que vão desde a natureza da resposta hipofisária ao emocionais, como as relacionadas com o medo, a raiva e a angústia
seu ambiente os itens necessários à sobrevivência, embora ligada a esses sistemas cerebrais. O progresso nestas questões estresse adrenal (ver Capítulo 6) até a neuroquímica que controla os de separação, emergem nas fases iniciais do desenvolvimento,
necessitem certamente de aprender exactamente quando e tem sido escasso. Em geral, tanto a psicologia como a sentimentos sociais (ver Capítulo 14). Ao estudar esses processos permitindo aos animais jovens lidar com situações de emergência
como procurar exactamente. Em outras palavras, o “potencial neurociência moderna não conseguiram dar crédito suficiente homólogos em outros mamíferos, podemos estabelecer uma base arquetípicas que podem comprometer a sua sobrevivência.
de busca” está embutido no cérebro, mas cada animal deve ao facto de os organismos nascerem com uma variedade de sólida para a compreensão das fontes das emoções e motivações Gradualmente, através dos seus efeitos noutras partes do cérebro,
aprender a direcionar seus comportamentos para as tendências afectivas inatas que emergem da antiga estrutura organizacional do cérebro dos mamíferos.
humanas. estes sistemas permitem aos animais ter sentimentos sociais mais
oportunidades disponíveis no ambiente. Além disso, os animais subtis e antecipar eventos importantes e lidar com eles de formas cada
não precisam aprender a vivenciar e expressar medo, raiva, Contudo, devemos sempre ter em mente que a evolução gera vez mais complexas. Outros, como a luxúria sexual e a devoção
dor, prazer e alegria, nem a brincar de maneiras simples e Um exemplo de sistema instintivo variedade. Assim, embora possamos derivar princípios gerais úteis materna, surgem mais tarde para promover o sucesso reprodutivo.
violentas, embora todos esses processos venham a modificar em ação relativos às emoções humanas a partir do estudo dos cérebros dos Processos sociais adicionais, como a brincadeira e a busca de domínio,
e a ser modificados pela aprendizagem. As evidências sugerem animais, é provável que haja muitas diferenças nos detalhes. Este começam a controlar o comportamento com intensidades diferenciais
que a evolução imprimiu muitos potenciais psicocomportamentais Considere uma situação arquetípica: um grilo superou a cutícula ponto didático pode ser destacado concentrando-nos nos muitos usos durante as fases posteriores da vida e ajudam a promover o
espontâneos na neurodinâmica herdada do antiga e deve mudar com sucesso para da cauda. estabelecimento de

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26 FUNDAMENTO CONCEITUAL
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Figura 2.1. Representação esquemática do curso
aproximado da idade de desenvolvimento das mudanças na
expressão de vários processos emocionais no rato de laboratório
(com uma espécie adicional representada para sofrimento de
separação para destacar diferenças marcantes entre espécies
que existem em alguns sistemas emocionais).
As progressões de desenvolvimento dos sistemas RAGE e FEAR
são menos estudadas, mas são provavelmente relativamente
constantes ao longo da vida, semelhante à trajetória do sistema
SEEKING. Como é evidente, a sexualidade e a educação
tendem a ser paralelas, sugerindo controlos comuns. O pico
juvenil na criação pode indicar um período que corresponde à
fase em que os animais jovens exibem um intenso interesse por
outros animais jovens. É digno de nota que as tendências
de dominância também são paralelas aos impulsos sexuais.
estruturas sociais estáveis e a propagação dos mais afortunados
e mais capazes.
É um eufemismo dizer que atualmente não sabemos como,
precisamente, os estados afetivos são gerados no cérebro. A
consciência afetiva do processo primário (isto é, os fi::els brutos)
pode ter evoluído porque tais estados internos permitiram que os
animais se comportassem melhor.
escolhas orais. Por exemplo, a capacidade das associações
aprendidas de ativar esquemas afetivos experimentados
internamente poderia ter fornecido um dispositivo de codificação
simples para gerar respostas adaptativas generalizadas que
poderiam ser moldadas por aprendizagem adicional.
Aqui argumentarei, com base em uma grande quantidade de
dados empíricos, que os distintos sistemas de “comando”
emocional (conforme descrito no próximo capítulo e detalhado
nos Capítulos 7 a 15) ativam vários tipos de sentimentos afetivos.
coisas. Estes podem ser bastante específicos para sistemas
emocionais individuais ou podem ser inespecíficos, como se
reflectem em sentimentos generalizados de prazer e aversão que
são partilhados por vários sistemas emocionais. Em ambos os
casos, os sentimentos afetivos ajudam os animais a identificar
melhor eventos no mundo que são biologicamente úteis ou
prejudiciais e a gerar respostas adaptativas a muitas circunstâncias
desafiadoras da vida.
presumivelmente ajuda a gerar humores característicos e
induz os animais a realizarem suas atividades cotidianas de
maneiras características.
Mesmo quando não existe uma razão ambiental clara para a
excitação emocional, estes sistemas podem continuar a incitar os
organismos a empreender novas atividades (como no caso da
exploração ou da brincadeira), fornecendo ao mesmo tempo
valores internos (isto é, sentimentos positivos e negativos) para a
vida. escolhas.
Devido à aprendizagem e ao rápido desenvolvimento de
hábitos comportamentais, nunca se pode captar dinâmicas
emocionais inatas na sua forma pura, exceto talvez quando são
despertadas artificialmente pela estimulação direta de áreas
cerebrais onde esses sistemas operacionais estão mais
concentrados. Refiro-me a tais experiências nos capítulos
subsequentes como uma das principais linhas de evidência para
apoiar a existência e localização provisória de sistemas
operacionais emocionais. Está agora bem estabelecido que é
possível evocar com segurança vários padrões emocionais
distintos em todos os mamíferos durante a estimulação elétrica de
regiões subcorticais homólogas. Normalmente, os animais gostam
ou não gostam da estimulação, como pode ser inferido a partir de
critérios comportamentais como abordagem condicionada e
evitação. Se os eletrodos não forem colocados nos locais corretos,
nenhum comportamento emocional será observado.
Por exemplo, a maior parte do neocórtex está livre de tais efeitos.
Embora processos corticais como pensamentos e percepções
(isto é, avaliações) possam obviamente instigar diversas emoções,
até onde sabemos, a essência afetiva da emotividade é organizada
subcortical e precognitivamente. Esta última questão tem sido um
pomo de discórdia para os pesquisadores das emoções há alguns
anos.
tempo,5 mas no presente contexto, precognitivo é entendido como
significando que estes sistemas têm uma organização interna de
modo que poderiam, em princípio, gerar sentimentos emocionais
sem nenhuma entrada direta de entradas ambientais
incondicionadas ou aprendidas. Por exemplo, um tumor mal
colocado pode gerar um estado crónico de excitação emocional,
mesmo que o sistema neural subjacente seja concebido para ser
normalmente governado por estímulos externos.
Embora os processos cognitivos e afetivos possam ser
conceituados de forma independente, não é surpresa que as
emoções modifiquem poderosamente a avaliação cortical e os
processos de memória e vice-versa.6 Os sistemas emocionais
inatos interagem com os sistemas cerebrais superiores de forma
tão extensiva que no animal normal há provavelmente não há
estado emocional livre de ramificações cognitivas . É mais provável
que nos humanos existam alguns pensamentos livres de afeto.
Claramente, há muito
SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 27
mais variedade entre os mamíferos nas funções corticais do que
nas subcorticais. Contudo, se essas funções corticais foram
evolutivamente construídas sobre fundações subcorticais
preexistentes, proporcionando sofisticação e flexibilidade
comportamentais cada vez maiores, devemos obviamente
compreender estas últimas para dar sentido às funções das
primeiras.
A interação afetivo-cognitiva mais primitiva em humanos, e
presumivelmente em outros animais também, está encapsulada
nas frases “eu quero” e “eu não quero”.
Estas afirmações reflectem-se em tendências básicas para
abordagem e evitar vários fenômenos da vida real. Contudo,
existem várias maneiras distintas de gostar e não gostar de
eventos, e um esquema de classificação adequado produzirá uma
taxonomia de emoções mais complexa do que a simples dimensão
comportamental de abordagem e evitação. Por exemplo, parece
improvável que a aversão a alimentos amargos e a aversão à dor
física surjam de um mesmo sistema de evitação. É igualmente
improvável que o desejo por comida e a vontade de brincar surjam
dos mesmos sistemas cerebrais. Conforme descrito no próximo
capítulo, a evolução construiu uma variedade de sistemas
emocionais nos antigos recessos do cérebro dos mamíferos.
Até onde sabemos, esses sistemas ainda existem também em
seres humanos.
Quando esses sistemas afetivos estão sobrecarregados ou
operam fora da faixa normal, chamamos o resultado final de
transtornos psiquiátricos. A subatividade de certos sistemas pode
causar depressão e variantes de transtornos de personalidade.
A hiperatividade pode contribuir para mania, esquizofrenia
paranóide e ansiedade, transtornos de estresse obsessivo-
compulsivo e pós-traumático (TEPT). Outros problemas, como o
autismo e a esquizofrenia infantil, parecem surgir de problemas
de “ligação” nos circuitos cerebrais. Devido à importância social
destes problemas humanos, uma compreensão substantiva dos
antigos sistemas de valores neurobiológicos e da forma como
estes podem tornar-se sobrecarregados é de grande preocupação
científica e social.
A extensão em que os sistemas operacionais emocionais
exibem plasticidade neuronal – mudanças na eficiência das
conexões sinápticas e na arborização dendrítica em função da
experiência – está se tornando uma via cada vez mais importante
de investigação empírica. Praticamente todos os sistemas
cerebrais mudam com o uso e o desuso. Por exemplo, as
“situações arquetípicas” descritas no capítulo anterior são os tipos
de experiências que levam ao TEPT, e atualmente acredita-se
amplamente que traços neurais persistentes de traumas
emocionais refletem o desenvolvimento de sensibilização de longo
prazo em áreas do cérebro, como a amígdala, que são conhecidos
por mediar o medo.
Na verdade, distúrbios emergentes, como as sensibilidades
químicas múltiplas, que podem ter contribuído para aquele
misterioso surto recente conhecido como síndrome da Guerra do
Golfo, podem ser devidos a uma alteração na sensibilidade dos
circuitos emocionais que pode ser induzida, especialmente em
indivíduos temperamentalmente predispostos, pela exposição a
toxinas ambientais.8 Embora nosso conhecimento
Embora a questão sobre as mudanças crônicas que podem
ocorrer nos circuitos emocionais permaneça rudimentar, é
provável que todos os sistemas emocionais exibam formas de
plasticidade, o que eventualmente nos ajudará a compreender
muito sobre a natureza neuronal subjacente dos transtornos psiquiátricos.
O desafio de estudar intrínseco
Sistemas operacionais cerebrais
Usarei o termo geral sistema de órgãos cerebrais e, mais
especificamente, sistema operacional emocional, para designar
as complexas interações neurais que geram tais tendências
psicocomportamentais inatas. Embora cada processo
psicocomportamental instintivo exija a excitação simultânea de
numerosas atividades cerebrais (Figura 2.2), nosso trabalho
científico é bastante simplificado pelo fato de que existem
“processos de comando” no centro de cada sistema operacional
emocional, conforme indicado pela capacidade de estimulação
cerebral localizada para ativar padrões de comportamento
emocional coerentes. 9 Podemos recorrer à raiva, ao medo, à
angústia da separação e a padrões de comportamento de procura
generalizada. Tais influências de coordenação central podem
provocar atividades cooperativas generalizadas em muitos
sistemas cerebrais, gerando uma variedade de tendências
integradas de resposta psicocomportamental e fisiológica/
hormonal. Esses sistemas podem gerar sentimentos emocionais
vivenciados internamente e promover flexibilidade comportamental
por meio de novos aprendizados. Sistemas de comando
semelhantes também foram encontrados em muitos invertebrados.
Por exemplo, lagostins e lagostas. exibem uma resposta de voo
estereotipada. Embora nunca possamos saber com qualquer
sensação de segurança se estas criaturas têm o que poderíamos
chamar de “consciência afetiva”, é digno de nota que as suas
respostas comportamentais aparentemente fixas não são
realmente tão fixas. Até as suas respostas emocionais podem ser
moduladas por variáveis contextuais sociais bastante subtis, tais
como as suas posições nas hierarquias de estatuto. 1 1
Cada sistema emocional está organizado hierarquicamente
em grande parte do cérebro, interagindo com estruturas cognitivas
mais evoluídas nos níveis superiores e com resultados fisiológicos
e motores específicos nos níveis inferiores.
Conforme representado esquematicamente na Figura 2.2, os
sistemas emocionais estão centralmente posicionados para
coordenar muitas atividades cerebrais superiores e inferiores, e
cada sistema emocional também interage com muitos outros
sistemas emocionais próximos. Devido às interações ascendentes
com áreas cerebrais superiores, não há emoção sem pensamento,
e muitos pensamentos podem evocar emoções. Devido às
interações inferiores, não há emoção sem uma consequência
fisiológica ou comportamental, e muitas das mudanças corporais
resultantes também podem regular o tom dos sistemas emocionais
de forma retroalimentada.
Como pode ser facilmente percebido na Figura 2.2, as
taxonomias das emoções tendem a diferir dependendo do nível
de análise preferido do investigador. Por exemplo, emoções
sociais sutis, como vergonha, culpa e constrangimento, podem
emergir da angústia da separação.
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28 FUNDAMENTO CONCEITUAL SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 29

Figura 2.2. Duas representações MAIS TOTALMENTE RESOLVIDO muitas situações diferentes. Como vimos no capítulo anterior, repleta de formas específicas de excitação erótica. Como a
ESQUEMA DE ESQUELETO
esquemáticas de um sistema ESQUEMA DE "REDE" não podemos estudar razoavelmente a brincadeira de ratos riqueza e a objetividade visual da mudança comportamental nos
operacional emocional. Em termos mais
simples (à esquerda), os sistemas de
“comando” emocional integram entradas
00 ENTRADA
jovens na presença de odores de predadores. Da mesma forma,
não podemos estudar os impulsos de cortejo, reprodução,
dominação e migração das aves, a menos que a iluminação seja
permitem concentrar nossa atenção empírica, a neurobiologia
dos estados internos continua a ser negligenciada.
De qualquer forma, os neurocientistas e os psicólogos
UNIDADES
incondicionais e geram padrões de saída adequada (por exemplo, o prolongamento das horas do dia na começaram finalmente a lidar eficazmente com entidades
de comportamento instintivo. Em primavera, que permite que seus sistemas reprodutivos amadureçam invisíveis,
a cada ano).
da mesma forma que os físicos de partículas
conceituações mais resolvidas (à direita), Se não prestarmos atenção a uma série de variáveis que refletem começaram a imaginar um universo de complexidade dentro dos
existem muitos níveis hierárquicos de
as dimensões evolutivas adaptativas dos animais que estudamos, átomos há cerca de um século. Embora os físicos ainda não
controle dentro dos componentes de
não obteremos respostas credíveis sobre as suas tendências consigam “ver” claramente o interior dos átomos, o seu
entrada e de saída, com múltiplos feedbacks "COMANDO" ou

NÍVEL INTEGRATIVO DE emocionais naturais. Assim, alguns dos nossos melhores insights conhecimento teoricamente inferido mudou o mundo. O mesmo
entre níveis e também fortes interações
FUNCIONAMENTO EMOCIONAL podem vir da observação de animais na natureza. Como exemplo, acontecerá com a pesquisa cerebral sobre emoções e motivações.
entre diferentes sistemas emocionais SISTEMAS EU

deixe-me compartilhar uma descrição impressionante dos O progresso neste nível requer a aplicação contínua da forma de
(não mostrado). Dentro desta
tentilhões de Darwin cortejando nas Ilhas Galápagos:
conceituação, os componentes executivos
centrais (indicados por círculos
0 lógica científica, consagrada pelo tempo, mas falaciosa, conhecida
como “afirmação de conseqüentes” (Figura 2.3). Embora a falha
“comparadores” com Xs e destacados de
G??

ÿ = ' 1, ,/ PAG
ff!J

lógica deste modo mais comum de raciocínio científico – a

ÿ ---.__

A época de acasalamento começa com todos os galos pretos

forma um pouco mais realista na indução – seja óbvia, 14 não há forma alternativa de extrair
-·
da ilha cantando na chuva. Cada macho transmite de seu
ÿ

ÿ.<::>•rc

representação sagital de um sistema
emocional como o de RAGE; veja a Figura
10.4) podem sincronizar todo o sistema
em uma forma coerente de
responsividade emocional. A integração
central de cada resposta emocional
específica parece ser coordenada
00
por circuitos neuropeptídicos específicos.
sistemas (ver Capítulo 14) interagindo com funções cerebrais
superiores. De qualquer forma, atualmente, o nível de comando
inferior fornece os melhores princípios organizacionais para
investigações neurocientíficas. Podemos agora estar confiantes
de que um número limitado de estruturas executivas
pois a emotividade foi criada em nossos cérebros pela nossa
herança genética, mas ainda não podemos ter certeza de
quantos existem e quão difundidos estão no sistema nervoso. No
entanto, podemos ter certeza sobre a localização aproximada de
cerca de meia dúzia de sistemas, e podemos aproximar suas
ramificações no cérebro usando diversas técnicas da neurociência.
Uma análise das estruturas centrais dos principais sistemas
emocionais será o foco principal deste texto. Muitas das
influências do comando emocional
são mediadas por neuropeptídeos específicos, dos quais
várias centenas já foram caracterizados (ver Capítulo 6). Várias
emoções distintas podem agora ser manipuladas através da
estimulação e do bloqueio de neuroquímicas individuais. Como
essas neuroquímicas podem ser facilmente visualizadas usando
técnicas neuroanatômicas, como a imunocitoquímica, nossa
capacidade de extrair sistemas coerentes da enorme rede do
cérebro tornou-se possível nas últimas décadas. Isto permite
especificações bastante impressionantes das trajetórias
neuroanatômicas das influências executivas de certos sistemas
emocionais. Da mesma forma, a capacidade das novas técnicas
genéticas de destacar os neurônios que são ativados durante
certas experiências psicocomportamentais (por exemplo,
visualização de produtos gênicos transitoriamente ativados, como
a expressão da proteína Fos nos neurônios; ver Capítulo 4)
ÿK YP<nHAw"Aus
AMYOOi\JA
SAÍDA
UNIDADES
nos permite, em conjunto com outras ferramentas, estimar quão
difundidas são as influências cerebrais de formas específicas de
excitação emocional. Em geral, devido à disseminação inexorável
das atividades neurais dentro do cérebro, elas são muito mais
amplas do que os circuitos executivos que serão discutidos aqui.
Ainda assim, devemos sempre lembrar que essas novas técnicas
apenas visualizam as atividades dos tecidos cerebrais.
Como poderemos ver objetivamente a neurodinâmica de um
processo de pensamento ou de um estado de sentimento?
Provavelmente através de uma combinação de técnicas
neuroquímicas, neurofisiológicas e comportamentais (Capítulos
5 e 6), combinadas com inferência teórica.
Atualmente, a nossa janela psicológica mais aberta para a
mente emocional é o uso de técnicas introspectivas modernas
em humanos, como diários e outras técnicas verbais, mas os
relatos, desenvolvimentos empíricos nesta área, segundo
foram lentos devido aos preconceitos conceituais de épocas
anteriores. Na viragem do século, descobriu-se que o
introspeccionismo tinha falhas fatais e continua a ser evidente
que os humanos muitas vezes não compreendem adequadamente
as causas dos seus próprios comportamentos. Assim, devemos
permanecer cautelosos com abordagens introspectivas por
fornecerem muito em termos de conhecimento causal. A maior
parte da emoção! o processamento, como qualquer outro
processo psicocomportamental, é feito em um nível inconsciente.
Contudo, a introspecção pode ajudar a identificar muitas das
categorias emocionais distintas e outras funções cerebrais
básicas que precisam ser elucidadas pela ciência.
Para estudar as emoções nos animais, temos de permanecer
sensíveis às suas necessidades e valores naturais e desenvolver
medidas mais subtis das suas tendências naturais.
posto de canto e, enquanto canta, examina seu território. Se
uma fêmea pousa perto de um dos ninhos de exibição que
ele construiu, ele sai correndo de seu posto de canto e voa
até ela. Se ela for da sua espécie, ele canta e balança as
asas para ela, fazendo-as tremer trêmulas. Então ele voa
para o ninho mais próximo (qualquer ninho serve, até mesmo
o ninho de um rival, se o rival estiver fora). Ele entra e sai,
entra e sai do ninho, olha para a fêmea por cima do ombro.
Às vezes ele pega um pedaço de grama com o bico e o
coloca de novo, rapidamente, repetidamente, como se
estivesse tentando chamar a atenção dela.
13
Será que essas aves têm experiências emocionais durante
essas atividades ou seus movimentos são padrões de ação fixa,
independentes da consciência ? Eles têm sentimentos internos
ou são robôs com mentes vazias como nossos computadores
pessoais? Atualmente, ninguém sabe ao certo, mas testes
laboratoriais estão agora disponíveis para avaliar questões
cerebrais tão importantes (ou seja, medidas de preferência e
aversão condicionadas a lugares).
Como podemos estudar processos internos
que não podemos ver nos animais?
Como devemos abordar a questão dos sentimentos quando
lidamos com criaturas que não se comunicam diretamente
conosco? A “solução” acadêmica tradicional para o problema da
neurosubjetividade na pesquisa do cérebro animal tem sido
ignorá-la – estudar o comportamento e simplesmente
desconsiderar a problemática probabilidade de que um foco nas
experiências afetivas e cognitivas possa ser essencial para uma
imagem clara e precisa. de como o cérebro funciona. Assim, os
estudantes de regulação de energia e fluidos têm sido tipicamente
encorajados a estudar os correlatos neurais da ingestão de
alimentos e água e a esquecer que existem termos motivacionais
subjetivos, como fome e sede. Os estudantes de reprodução são
aconselhados a estudar o cortejo e a cópula. movimentos de
animais e desconsiderar a possibilidade de que os cérebros dos
animais possam ser
princípios gerais dos factos observados. Assim, o estudo dos
sentimentos experimentados continua a ser um desafio difícil,
alguns dizem “insolúvel”, para a análise do comportamento
animal, mas torna-se um problema viável quando acrescentamos
a dimensão da investigação do cérebro entre espécies. Ao usar
comportamentos espontâneos e vários testes de preferência
como nossa variável indicadora inicial para processos internos,
e a avaliação subsequente das conclusões da neurociência em
humanos, pode-se inferir como os sentimentos animais e
humanos são organizados. As falhas interpretativas em tais
pesquisas podem ser corrigidas através da falsificação de
previsões, de aproximações sucessivas em direção a melhores
teorias e do peso de evidências convergentes.
Nos humanos, o estudo da subjetividade é um pouco mais
fácil de realizar. Podemos pedir às pessoas que falem conosco
ou indiquem algum outro dispositivo de saída quando estiverem
passando por diversas experiências emocionais. Simultaneamente,
podemos medir muitas das alterações cerebrais e corporais às
meras novas tecnologias proporcionam quais 15 É claro que as
acesso. O ato de responder dessa forma pode alterar os
processos observados, especialmente em sujeitos inexperientes.
Nos seres humanos podemos agora observar algumas das
dinâmicas internas do cérebro, embora ainda não esteja
disponível uma medida padronizada de emotividade que funcione
numa janela de tempo real. A ressonância magnética funcional
(fMRI) está começando a se aproximar do ideal, mas, conforme
resumido nos Capítulos 4 e 16, permanecem sérios problemas
interpretativos. Por exemplo, a tMRI pode estimar as atividades
cerebrais medindo o fluxo sanguíneo regional ou as alterações
de oxigenação em todo o cérebro, mas as emoções podem ter
efeitos desconhecidos e imprevisíveis nos parâmetros sanguíneos
cerebrais que não são simplesmente reflexivos das atividades
neurais. Por exemplo, é possível que certas emoções, como o
medo, sejam caracterizadas por reduções do fluxo sanguíneo
para muitas áreas do cérebro, como consequência secundária
da intensidade emocional, e não como resultado de necessidades
metabólicas locais para alimentar a atividade neuronal. Embora
o problema da validação em tais experiências seja quase tão
enorme como na investigação animal, a combinação de
abordagens animais e humanas
Machine Translated by Google r--

30 FUNDAMENTO CONCEITUAL SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 31

ções que podem ser precisamente ligadas a referentes explícitos no
Todos os Cms têm quatro pernas.··
l Tenho quatro pernas.
mundo externo, o que permite aos investigadores iniciar estudos
Então. ! sou um gato
empíricos credíveis.
Por exemplo, foi agora demonstrado que os pombos podem gerar
representações internas de estímulos visuais em movimento e podem
Os sentimentos emocionais subjetivos, por outro lado, não seguem
as regras da lógica proposicional, e os pontos de referência externos
- os estímulos naturais que evocam emoções - não são tão claros,
exceto em alguns exemplos, como o cheiro de predadores descrito. no
Capítulo 1.

Figura 2.3. Toda a investigação orientada
teoricamente procede através da “afirmação de
consequências”, o que é, obviamente, uma
(
usar essas representações para resolver problemas quando os
estímulos visuais estão temporariamente fora de vista. Isto foi
conseguido usando uma imagem de vídeo de um ponteiro de relógio
giratório e de velocidade constante como sugestão, e exigindo que os
animais de teste respondessem à velocidade do ponteiro do relógio
com imagem interna durante os períodos em que a tela de vídeo era
desligada brevemente. Os pombos que fossem capazes de manter em
Falácia lógica empregada
Todas as pesquisas teoricamente guiadas mente a progressão temporal de tal imagem poderiam obter alimento
respondendo adequadamente e em tempo hábil. Os pombos adquiriram
•
Mesmo que tais estímulos desencadeadores (ou “estímulos de sinais”
na terminologia etológica) possam ser identificados, os objetos dos
nossos sentimentos (por exemplo, as pessoas que amamos ou os
alimentos que apreciamos) raramente têm qualidades lógicas
intrínsecas (como a velocidade constante de o já mencionado ponteiro
do relógio) que nos permitem ancorar conceitualmente a natureza das
representações internas de um animal aos eventos mundiais.
Com os sentimentos afetivos, outras representações internas
importantes, mas ainda não estudadas, podem ser os pontos de

falácia lógica, uma vez que cada observação
individual pode ser potencialmente explicada
por uma variedade de teorias. Os dois principais
tipos de falhas (ou dilemas) que este tipo de
raciocínio representa para a pesquisa das
emoções são descritos, mas para progredir nas
funções mais sutis do sistema nervoso, não
há alternativa senão aceitar tais fraquezas e
prosseguir com o consciência de que
quaisquer erros podem ser corrigidos pelos
procedimentos de desconfirmação. Ou seja,
se as previsões experimentais
tais tarefas notavelmente bem, e uma série de manipulações de ancoragem para a experiência sentida. Por exemplo, o processo de
controle indicaram que os pombos estavam de fato respondendo a referência para estados emocionais específicos pode ser a excitação
representações internas sustentadas das exibições visuais dentro de de circuitos neuroquímicos e áreas anatômicas específicas do cérebro.
Afirmando
Consequências seus cérebros.18 O sucesso de tais experimentos foi baseado em Além disso, a geração real de sentimentos afetivos pode surgir da
no experimentadores. 'capacidade de manipular habilmente contingências interação desses circuitos com ainda outros sistemas cerebrais, como
Estudo de ambientais de maneiras estritamente controladas. aqueles que geram o processo pré-consciente interno de “perda” ou
Emoções
autoidentidade, conforme discutido no Capítulo 16 .
primeiro dilema:
Animais podem sentir emoções
Sem mostrá-los
. Segundo dilema:
Cães irritados têm rostos irritados. An1ma!s podem exibir emoções!
." T Hÿvc Um rosto irritado. , Sentindo-os
Portanto, estou com raiva, -

hipotéticas não forem válidas, elas negam os

princípios gerais dos quais foram derivadas.
Por outro lado, através do uso de manipulações Neu ro psico I ogia
convergentes que confirmam as previsões, e
através do “peso da evidência” resultante, Neurociência Cognitiva
podemos ter uma confiança considerável MENTE
nas ideias teóricas. (Adaptado de
Panksepp, 1991; ver n. 41.)
AFETIVO
A solução
ÿJ

NEUROCIÊNCIA
L-ÿÿ

Corpo Docente e Comportamental

atualmente nos permite convergir conceitos de maneiras que eram compreender a natureza compartilhada das emoções humanas e
inimagináveis há apenas alguns anos. animais. Cognitivo Neurociência
Assim, a natureza dos estados afetivos centrais deve ser
teoricamente inferida a partir de uma variedade de medições e
manipulações cerebrais, que estão relacionadas com novas previsões Comparando o estudo de cognições e
de mudanças comportamentais em animais. As conclusões resultantes, emoções em animais
por sua vez, devem ser validadas em relação aos relatos verbais de COMPORTAMENTO
sujeitos humanos (Figura 2.4). Através de tais procedimentos de Obviamente, os estudos das funções intrínsecas do cérebro, tais como
triangulação que envolvem manipulações cerebrais, mudanças a natureza das diversas emoções, estão entre os mais difíceis de
comportamentais em animais e, sempre que possível, alterações realizar na neuropsicologia. Tópicos relacionados, como a natureza do
mentais relatadas em humanos, o enigma científico da subjetividade eu, a vontade e os processos de pensamento, também permanecem ÿ.

qj

pode finalmente ser resolvido de forma credível (Figura 2.3).
Obviamente, uma chave crítica, mas subestimada, para esta estratégia
é a pesquisa comportamental do cérebro em outros animais. Para
realmente compreender as emoções humanas básicas, não podemos
simplesmente permanecer no nível humano. Por outro lado, para
compreender as emoções dos animais, provavelmente não podemos
simplesmente permanecer no nível do comportamento animal. Uma
abordagem interdisciplinar integrada, com uma tentativa ativa de ligar
níveis de análise, é necessária. essencial para
negligenciados pelos neurocientistas.
Só recentemente a psicologia humana voltou a sua atenção para
estas questões sob a bandeira da neurociência cognitiva.16 Muitos
behavioristas animais também começaram a estudar a natureza das
cognições animais.17 O esforço renovado para compreender as
representações cognitivas, as imagens e o pensamento é notoriamente
difícil, mas é decididamente mais fácil do que o estudo das emoções.
As representações cognitivas muitas vezes podem ser tratadas como
proposições lógicas.
Figura 2.4. O progresso na compreensão da natureza biológica dos processos afetivos só pode prosseguir
através da integração de abordagens psicológicas, comportamentais e neurocientíficas. Atualmente, não existe
nenhuma disciplina que utilize todas essas abordagens de maneira equilibrada. São indicadas as diversas
disciplinas que unem dois dos três componentes. A neurociência afetiva aspira unir todos os três, e a dissecação
do logotipo usado neste livro ajuda a simbolizar as complexidades que enfrentamos: Precisamos chegar a um acordo
com as antigas funções cerebrais reptilianas, as antigas funções cerebrais dos mamíferos, bem como a glória
culminante do córtex humano.
Machine Translated by Google
32 FUNDAMENTO CONCEITUAL
Embora tenha havido vários esforços heróicos anteriores
para vincular emoções a eventos corporais (por exemplo, a
teoria das emoções de James-Lange descrita no “Pensamento
posterior” do Capítulo 3), atualmente os principais processos de
referência parecem estar em grande parte dentro do processo
evoluído. funções do cérebro e não em alterações fisiológicas
periféricas. Assim, sentimos sede não principalmente por termos
a boca seca, mas porque certos circuitos neurais nos informam
automática e inconscientemente que nosso corpo não tem água
suficiente ou que a concentração de sais tornou-se muito alta
dentro de nossas células. A noção de que as emoções são
simplesmente o resultado da nossa apreciação cognitiva
superior de certas formas de comoção corporal tem sido
amplamente negada pela observação de uma responsividade
emocional essencialmente normal em pessoas que sofreram
lesões graves na medula espinhal. mecanismos neurais que
criam sentimentos
emocionais é a questão central da neurociência afetiva.
Minha suposição é que as interações neurais elaboram uma
variedade de estados afetivos periconscientes distintos que têm
pouca resolução cognitiva intrínseca, exceto vários sentimentos
de "bondade" e "maldade". Utilizo o termo periconsciente para
sugerir que formas superiores de consciência tiveram que
emergir evolutivamente a partir de tipos específicos de processos
neurais pré-conscientes, e que os sistemas afetivos primitivos
que serão descritos neste texto podem ter sido as principais
portas de entrada para o desenvolvimento. de consciência
cognitivamente resolvida de valores que parecem existir no
mundo.
Como resultado da maturação mental, esses sistemas
afectivos pedconscientes acabam por informar o nosso
aparelho cognitivo superior sobre como os acontecimentos
mundiais se relacionam com as nossas necessidades intrínsecas
– estabelecendo assim gradualmente os nossos sistemas de
valores mais elevados. Por exemplo, pode-se produzir a
aparência de raiva numa criança simplesmente restringindo os
seus movimentos.20 No entanto, só através da maturação é
que tais experiências primitivas de raiva podem ser
simbolicamente generalizadas para eventos mundiais: que
alguma pessoa ou instituição específica esteja a tentar restringir
simbolicamente a nossa liberdade de ação ou tentar tirar-nos
algo valioso, mesmo algo tão subtil como a nossa paz de
espírito. Obviamente, as interpretações mais elevadas que
eventualmente envolvem nossos estados emocionais (chamemos- através da codificação de estratégias comportamentais para
lhes "atribuições", como é tão comum)21 só podem emergir de funções cerebrais
utilização
De acordo com o pensamento evolucionista atual, o aparato
cognitivo das áreas superiores do cérebro tem tendências
arraigadas de insistir nesses desafios afetivos com várias formas
de retribuição - que surgem de um sentimento
de justiça e/ou desejo de vingança.22 Embora uma análise das
consequências cognitivas seja de grande importância social e
sócio-psicológica (e possa produzir uma taxonomia de emoções
mais complexa do que a aqui perseguida), esses níveis de
análise não irão dar-nos qualquer resposta clara à natureza
primordial das poderosas "energias" neuropsíquicas que
compartilhamos com outras criaturas - os processos neurais
que constituem o sistema primitivo
forças emocionais que chamamos de raiva, medo, desejo e
angústia. Que eu saiba, o tipo de estratégia da neurociência
afetiva descrita aqui é a única maneira de podermos compreender
cientificamente os fundamentos neurais das emoções que
podem ser substratos essenciais para a gênese das formas
mais complexas e híbridas de sentimentos humanos. . Devido
à enorme magnitude da tarefa que temos diante de nós, minha
atenção será restrita em grande parte aos tópicos
neurocomportamentais que nos ajudarão a esclarecer as
questões fundamentais.
As possíveis funções do subjetivo
Experiências Emocionais
Além das óbvias dificuldades de medição, o principal dilema que
reduziu a disposição dos investigadores em utilizar conceitos
afetivos na neurociência tem sido a nossa dificuldade em
imaginar como os estados subjetivos sentidos internamente
poderiam ter qualquer influência mecanicista na cadeia causal
de eventos neurais intervindo entre estímulos e respostas
ambientais. Tradicionalmente, tem-se assumido que os
sentimentos e outros processos mentais são imateriais e,
portanto, não podem atuar como causas materiais para mais
nada. Além disso, tem sido difícil compreender por que seriam
necessários estados emocionais vivenciados internamente para
o controle comportamental imediato. Explicações neurais sem
quaisquer qualidades psicológicas deveriam ser suficientes para
explicar a maioria dos comportamentos instintivos.
Conseqüentemente, alguns foram tentados a sugerir que, se os
sentimentos emocionais existem, eles são simplesmente
epifenômenos, subprodutos mecanicamente passivos das
atividades neurais que realmente controlam o comportamento.
É claro que, tal como a revolução informática nos ensinou
pelo simples facto de que as funções de software podem
controlar funções de hardware, existem muitas formas não
dualistas de contornar este dilema: podemos prontamente
assumir (1) que os estados de sentimento não são imateriais,
mas sim reflexos verdadeiros. de tipos específicos de interações
de circuitos neurais, e (2) que os sentimentos subjetivos têm
outras funções além da mera governança de resultados
comportamentais incondicionais (ou seja, mais do que a mera
geração de comportamentos instintivos). Por exemplo, os
sentimentos internos podem mediar directamente a aprendizagem
superiores.
futura, ou talvez o façam indirectamente, interagindo
com sistemas "auto-representacionais" dentro do cérebro. Na
verdade, tal suposição é um princípio central da presente tese.
Para colocar esta questão problemática numa perspectiva
mais formal, observemos quatro maneiras principais pelas
quais os sentimentos emocionais podem ser representados
dentro do fluxo normal de informações, desde eventos
instigadores até respostas comportamentais e outras respostas
corporais (Figura 2.5). Na primeira versão, que pode ser
chamada de visão psicológica popular tradicional, a interpretação
de eventos instigantes estabelece um estado de sentimento que ·
gera mudanças corporais que vão desde o comportamento até
vários tipos de excitação visceral.
SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 33
1 } Estímulo -+ Interpretação -ÿEmoções_...
2) Estímulo ----+ Interpretação <
Corporal
--+ Emoções
3) Estímulo _... Interpretação -+ Respostas
1 J.
4) Estímulo
Interpretação <
t Resposta
eu
A visão é que muitas evidências sugerem que as respostas
emocionais são rápidas demais para que os sentimentos sejam
despertados. Por exemplo, leva menos de um centésimo de
segundo para que um reflexo de sobressalto potencializado
pelo medo seja iniciado,23 e é frequentemente afirmado que a
informação nociceptiva entra nos circuitos reflexos flexores
relevantes mais rapidamente do que leva para o experiência
argumentar consciente da dor 24 O uso de tais fatos para
contra o emergir. a existência de consciência em comportamentos emocionais
reconhecer que a geração de uma resposta afetiva pode ser tão
importante para orientar comportamentos futuros quanto para
os imediatos. Assim, estímulos contextuais de medo associados
à dor podem induzir um estado central de medo que só
gradualmente leva o animal a congelar e a ficar aparentemente
"tenso".25 Alguns
investigadores defenderam a segunda variante (Figura
2.5) , o que sugere que as respostas afetivas emocionais
podem ser epifenômenos, ocorrendo em paralelo com as
respostas emocionais, mas tendo pouco papel no controle do
comportamento. Em consonância com esta visão, muitos
investigadores ainda estão dispostos a simplesmente assumir
que a consciência afectiva está presente apenas em humanos.26
Estas opiniões simplórias também não conseguem considerar
plenamente que os antigos mecanismos neurais de
responsividade afectiva podem sustentar a prontidão do sistema
nervoso central para o futuro. seleção de resposta que os
animais exibem como resultado do condicionamento. Embora
seja provável que os humanos tenham uma apreciação mais
sofisticada da sua própria consciência afectiva do que outros
animais, actualmente parece mais razoável assumir que as
“sensações cruas” das emoções são uma experiência partilhada
pelos mamíferos que tem consequências funcionais para a vida de um
Devido à dificuldade de lidar cientificamente com questões
de consciência, os primeiros investigadores, como William
James, sugeriram uma terceira versão no
Corporal
Figura 2.5. Quatro maneiras possíveis
Respostas
de ver o papel da consciência afetiva na
geração de comportamentos adaptativos
Corporal
em situações emocionais: (1) a visão do
Respostas
“senso comum” de que as emoções causam
respostas corporais; (2) a
Emoções possibilidade de que os dois sejam
organizados de forma independente, mas
concomitante; (3) a visão contra-intuitiva de
James-Lange de que as emoções surgem
pela maneira como respondemos
corporalmente a situações emocionais;
e (4) uma visão mais realista, que sugere
EU
Corporal
que todos os níveis de processamento de
informações na geração de respostas
Respostas
emocionais interagem entre si. Embora
não! todos esses esquemas sugiram que a
Emocional “interpretação” do estímulo é importante para
as emoções, também é possível evocar
EU emoções diretamente pela ativação artificial
de certos circuitos cerebrais.
fluxo de informações emocionais em sua famosa afirmação de
que "as mudanças corporais seguem diretamente a
PERCEPÇÃO do fato excitante e... nosso sentimento das
mesmas mudanças à medida que elas ocorrem é a emoção."27
James postulou que sentimentos afetivos emergem como
resultado da interpretação cognitiva das muitas respostas
energéticas corporais que são instigadas por diversas situações
de emergência. Em outras palavras, temos medo de nos
aproximar falha
dos ursos por causa do esforço que fazemos para
fugir deles. Embora esta visão tenha desfrutado de muita
popularidade na psicologia acadêmica, como todas as visões
anteriores, ela sofre com a incapacidade de reconhecer a
complexidade total dos substratos cerebrais. Na época em que
James sugeriu sua visão contra-intuitiva, mas não irracional,
não sabíamos que existia um sistema nervoso visceral-
emocional no cérebro. Por exemplo, uma versão moderna da
teoria de James-Lange poderia sugerir que os sentimentos
emocionais reflectem uma leitura cerebral mais elevada das
actividades dos circuitos emocionais básicos em áreas
subcorticais do cérebro, mas tal visão não foi adequadamente
desenvolvida em psicologia.
Na verdade, atualmente parece mais provável que uma
versão híbrida destas diversas visões esteja mais próxima da
verdadeira natureza das coisas. Assim, uma visão mais
complexa está a tomar conta da investigação das emoções (o
quarto modelo da Figura 2.5), que aceita que as emoções
funcionam de uma forma dinamicamente interactiva em muitos
níveis hierárquicos do cérebro. A comunicação bidirecional
entre os níveis caracteriza a organização global de uma
resposta emocional. Nesta visão, há muito espaço para que a
consciência afetiva experienciada internamente influencie o
comportamento
de diversas maneiras. Como a aceitação da
animal. comportamento.
experiência subjetiva no controle do comportamento tem sido
um dos principais pontos de discórdia no estudo das emoções
animais, o seguinte ponto provavelmente não pode ser
 Machine Translated by Google
eu ÿÿÿ eu !
34 FUNDAMENTO CONCEITUAL
enfatizado demais: a consciência afetiva pode não ser tão
importante para instigar respostas emocionais rápidas como é nas
estratégias psicocomportamentais de longo prazo. Na verdade,
nos seres humanos, o aparelho cognitivo pode encurtar, prolongar
ou modificar enormemente as tendências emocionais mais
"programadas" que partilhamos com os outros animais.
Nesta visão, o componente de “interpretação” ou “avaliação”
da resposta emocional completa é geralmente considerado
complexo, incluindo muitos processos neurais rápidos e
inconscientes, bem como respostas lentas e deliberativas que
caracterizam o estado consciente. conteúdos de uma mente
humana que se debruçam sobre como lidar com situações
emocionalmente desafiantes.28 Em linha com o pensamento
tradicional sobre estas questões, aceito a suposição de que é
cientificamente significativo distinguir os vários tipos de respostas
cognitivas interpretativas das respostas afetivas básicas. Embora
esses dois tipos de processamento neural interajam massivamente,
a distinção nos permite focar nas questões afetivas primitivas, com
mais ousadia do que faríamos de outra forma.
Como veremos nos capítulos seguintes, as evidências indicam
que os estados emocionais experienciados internamente são
neurologicamente bastante primitivos, uma vez que parecem ser
desencadeados pela excitação de vários circuitos emotivos
subcorticais. Isto sugere que os mecanismos da experiência afetiva
e do comportamento emocional estão intimamente interligados em
áreas comparativamente antigas do cérebro dos mamíferos, mas
estamos apenas começando a descobrir exatamente onde e como.
Pode estar nas partes superiores dos sistemas emocionais, como
a amígdala e os córtices frontal e cingulado, como muitos acreditam;
pode estar em diversas regiões do tronco cerebral (conforme
discutido no Capítulo 16) ou, como é mais provável, em
representações hierárquicas distribuídas pelos sistemas emocionais
executivos que correm entre os níveis superiores e inferiores do
cérebro. Minha premissa aqui será que uma análise desses
sistemas neurais intervenientes, que desempenham um papel de
comando no desencadeamento e na coordenação de padrões
emocionais instintivos (conforme detalhado nos Capítulos 9 a 15),
constitui nossa melhor estratégia atual para compreender, em
alguns aspectos. detalhe biológico, como os estados de
sentimentos afetivos são gerados mecanicamente dentro do
cérebro.
Em suma, uma discussão abrangente sobre emoções deve
seguir uma triangulação difícil – considerando a experiência afetiva,
as mudanças comportamentais/corporais e a operação de circuitos
neurais concomitantemente. Para fins de investigação, pode ser
útil separar estes níveis de análise (Figura 2.4), mas para uma
compreensão abrangente da mente e do cérebro, bem como para
uma previsão mais precisa do comportamento, as várias linhas de
conhecimento necessitam ser misturados em um todo integrado,
como acontece no organismo em funcionamento.
Emoções Conscientes e Inconscientes
Como os sistemas operacionais emocionais e outros sistemas operacionais
instintivos remontam a um passado evolutivo obscuro, devemos assumir que
emoções experimentadas conscientemente emergiram de
processos pré-conscientes. Actualmente, não sabemos onde traçar
a linha entre esses processos. Em geral, a suposição aqui será
que o critério mínimo para a existência de afeto conscientemente
experimentado em animais é a capacidade de demonstrar o
condicionamento clássico da excitação emocional (ver Figura 1.2).
Por exemplo, assumirei que um animal pode ter experimentado
medo apenas se exibir comportamentos de medo condicionados a
sinais que foram previamente associados a comportamentos de
medo incondicionados. Embora este seja um critério necessário,
não é suficiente. Deve-se também ser capaz de demonstrar que,
dada uma oportunidade razoável, os animais aprenderão
instrumentalmente a evitar estímulos que geram tais estados
condicionados. Além disso, há um critério relacionado à nossa
capacidade humana de autorreflexão: os sistemas neurais
subjacentes deveriam ser capazes de modular os tipos apropriados
de mudanças afetivas experimentadas internamente nos humanos.
Atualmente, esses critérios são os mais completos! y cumprido
para o sistema FEAR do cérebro (ver Capítulo 11).
Contudo, como tem sido tradição na psicologia experimental,
devemos permanecer cautelosos ao usar relatórios introspectivos
da consciência para revelar a natureza dos mecanismos que
controlam o comportamento. Obviamente, uma grande parte do
processamento sensorial e motor que os animais e os humanos
exibem ocorre a um nível inconsciente, e é tão imprudente atribuir
uma função demasiado grande à consciência no controlo das
tendências de acção como é não atribuir-lhe qualquer papel. nas
escolhas comportamentais que os animais fazem. A premissa
predominante aqui é que a busca mais frutífera por uma
compreensão fundamental da consciência afetiva emergirá de um
estudo dos mecanismos neurais pré-conscientes que representam
o organismo como uma criatura que atua coerentemente no mundo.
Ninguém sabe até onde vão esses mecanismos periconscientes,
mas podemos ter certeza de que ocorreu algum tipo de progressão
evolutiva. A visão global que orienta a presente cobertura está
resumida na Figura 2.6. É importante reconhecer claramente quão
pouco sabemos sobre a consciência emocional dos humanos e de
outros animais. As ideias verdadeiramente importantes devem ser
apresentadas de forma que possam levar a previsões empíricas.
Actualmente, existem muito poucas ideias que satisfazem tais
critérios e, por essa razão, a neurociência comportamental tem tido
pouca tolerância para falar sobre tais assuntos. Como-
Contudo, mesmo na ausência de conhecimento definitivo, ainda é
importante reconhecer quão enganosamente errados podem ser
os nossos esquemas explicativos se não levarmos em consideração
a natureza da consciência emocional quando estudamos os
mecanismos cerebrais que controlam o comportamento. Se formas
básicas de consciência surgiram em espécies ancestrais que
precederam os humanos na face da Terra, uma compreensão da
instanciação neural desses processos, tal como reflectida em todos
os descendentes vivos, irá certamente informar-nos profundamente
sobre a natureza das nossas próprias capacidades conscientes. .
Por exemplo, uma compreensão da consciência afetiva pode
preparar o terreno
SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 35
D
E HUMANOS
G
R
F: AUTO
E CONHECIMENTO GRANDES MACACOS
0
F COGNITIVO
PRIMATAS
CONHECIMENTO
Um w
AFETIVO
A LISEN CEFÁLICO
CONHECIMENTO
R MAMÍFEROS
E
N REFLEXIVO
COMPORTAMENTO RÉPTEIS
Ess PEIXE
250 25 2,5
ANOS EM MILHÕES
Figura 2.6. Uma aproximação do surgimento da consciência afetiva na evolução. O ponto
importante é que diferentes níveis de consciência provavelmente surgiram durante diferentes fases
da evolução do cérebro. O Capítulo 16 fornecerá uma visão específica de como os sistemas neurais podem
mediar estados afetivos de consciência.
para compreender as formas superiores, algumas das quais são compreendê-los tem sido através de um estudo de seus padrões
certamente exclusivas dos humanos. Embora muitas informações comportamentais naturais e dos geradores neurais que governam
importantes sobre as causas do comportamento animal possam esses padrões de comportamento, especialmente através da
ser obtidas sem abordar tais questões,29 não creio que aplicação de técnicas simples de aprendizagem, como tarefas de
possamos. .será capaz de resolver o enigma do cérebro sem tentar condicionamento clássico e operante - estratégias empíricas que
tornar tangíveis tais aspectos neurodinâmicos. são semelhantes àquelas que devemos usar para entender.
compreender a natureza das emoções dos mamíferos.
Como talvez nunca seremos capazes de especificar com
precisão quando a consciência afetiva surgiu na evolução do
cérebro, começarei minha discussão substantiva da pesquisa "Sistemas Operacionais" em um Modelo
disponível apresentando alguns dos sistemas operacionais básicos Criatura: Aplysia ca/ifornica
da Aplysia, uma criatura que provavelmente opera totalmente. pré-
conscientemente. Este antigo molusco sem concha apresenta um A lesma marinha de água salgada, que tem o orgulhoso nome
repertório muito simples de tendências instintivas (Figura 2.7). O científico de Aplysia californica, é o carro-chefe dos muitos
estudo desta criatura, comumente chamada de “lebre do mar”, laboratórios que buscam uma compreensão mecanicista precisa
serve para destacar muitos dos procedimentos e conceitos da dinâmica neuronal que medeia a aprendizagem e a memória.
comportamentais que devem ser usados para estudar e discutir As vantagens de confiar neste "sistema modelo" têm sido
emoções. Certamente não sabemos se criaturas primitivas como a grandes.30 Esta criatura, juntamente com vários invertebrados
Aplysia têm sentimentos subjetivos, e talvez nunca saberemos: os relacionados, forneceu uma compreensão preliminar de formas
seus sistemas nervosos são tão diferentes que generalizações não associativas de aprendizagem, como a sensibilização (o
entre espécies baseadas em homologias de circuitos neurais incremento espontâneo no comportamento que pode ocorrer com
podem ser difíceis de avaliar eJ;Tipiricamente. repetição de um estímulo), habituação (o decréscimo espontâneo
no comportamento que pode ocorrer com estimulação repetida) e
No entanto, apesar das suas aparentes limitações emocionais e desabituação (a tendência de resposta elevada que ocorre quando
cognitivas, estes animais são notavelmente hábeis em cuidar das a estimulação é suspensa por um período de tempo).
suas próprias necessidades simples. Uma chave importante para
Machine Translated by Google

36 FUNDAMENTO CONCEITUAL SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 37

Aplysia Califórnia O sucesso na produção de condicionamento instrumental na
Aplysia foi alcançado atendendo a esse insight. A Aplysia é
geralmente uma criatura lenta e comportamentalmente inflexível
que rasteja ao longo do fundo do mar, sugando nutrientes como
algas marinhas e resíduos de outros animais. Na sua jornada de
rocha em rocha, utiliza uma estratégia comportamental intrínseca
de estender a mão e balançar de um lado para o outro em busca
de um novo ponto de ancoragem. Ao fazê-lo, exibe uma
preferência fototática por ambientes mais escuros do que mais
claros. A resposta de balanço é normalmente inibida quando o
animal é colocado sobre uma superfície sólida, reação conhecida
como inibição de contato, mas o comportamento pode ser
instigado simplesmente suspendendo o animal na água. Esse
comportamento é muito semelhante ao de um rato de laboratório
Contudo, é importante lembrar que nem os animais nem os
humanos podem aprender tudo simplesmente através da
manipulação inteligente de contingências de reforço, como
acreditavam alguns dos primeiros behavioristas. A gama de
flexibilidade às vezes é limitada pelas características de design
dos sistemas emocionais. Para contar uma anedota: nos primeiros
anos da minha carreira, lancei um desafio aberto aos estudantes
de pós-graduação em psicobiologia do meu departamento para
treinarem um rato faminto a correr por um beco ao contrário para
obter comida. Presumi que isso seria muito improvável, uma vez
que a natureza havia projetado um sistema de BUSCA no
cérebro (ver Capítulo 8) para que os ratos sempre procurassem
comida com o nariz, em vez de com o traseiro. Muitos estudantes,
ainda acreditando no evangelho behaviorista e não acreditando

Figura 2.7. O caracol marinho Aplysia californica possui um sistema nervoso simples com cerca de 20.000 que gira para frente e para trás em busca de um suporte sólido nas restrições evolutivas à aprendizagem que estavam sendo
células nervosas e um conjunto de reflexos defensivos que têm sido utilizados eficazmente para estudar a quando suspenso pela cauda. observadas na literatura, pensaram que meu desafio poderia ser
base neuronal da aprendizagem (especialmente o condicionamento clássico; ver Figura 1.2). Por O movimento oscilante da Aplysia é claramente despertado por fácil de vencer.
exemplo, tocar o sifão ou a guelra leva à retirada desses órgãos, mas essa resposta se habitua um gerador de comportamento endógeno, uma vez que a resposta Muitos tentaram, mas nenhum conseguiu. Não estou dizendo que
rapidamente. Se, no entanto, este tipo de estímulo condicionado (toque) for combinado com choque elétrico na continuará por horas sem reforço. Cessa seja impossível, mas a lição é óbvia. Os sistemas de resposta
cauda, o animal desenvolve uma resposta condicionada de retração branquial ao toque. Embora este tipo de somente quando o animal cansa. emocional dos animais podem ser bastante inflexíveis.
aprendizagem
.. condicionada classicamente tenha sido mais extensivamente estudado nesta criatura, tem Muitos laboratórios já obtiveram com sucesso o
havido algum sucesso no treinamento desses animais para também exibirem aprendizagem instrumental. condicionamento instrumental utilizando esta tendência instintiva
da Aplysia. A manobra inteligente usada para obter um A evolução dos "organismos ativos" e da
condicionamento estável era punir o animal com uma luz brilhante flexibilidade comportamental
sempre que ele balançava para um lado da câmara, ao mesmo
tempo em que proporcionava escuridão sempre que ele balançava No entanto, uma certa flexibilidade de resultados é uma
O repertório comportamental do Aplysia emerge de um bastante relutantes em fazer qualquer uma das coisas que os para o outro lado. Como seria de esperar, os Aplysia aprenderam característica de design da maioria dos sistemas operacionais
conjunto experimentalmente gerenciável de neurônios gigantescos experimentadores esperavam que pudessem fazer para obter a balançar a maior parte de seus movimentos em direção à lateral cerebrais (Figura 2.2), incluindo os emocionais, fornecendo
dentro do gânglio abdominal. Os estudos deste animal simples recompensas. As falhas foram em grande parte devido ao fato da câmara, onde permaneciam na escuridão. Esta resposta diversas opções comportamentais que podem ser a matéria-prima
forneceram uma compreensão provisória de como a aprendizagem de que os requisitos de resposta não estavam dentro do repertório instrumental poderia então ser observada nos músculos individuais para a otimização de estratégias comportamentais aprendidas.
forçada, ou condicionamento clássico, é gerada no sistema comportamental natural da Aplysia. No entanto, o condicionamento que controlam o balanço, bem como nos neurônios motores do Por exemplo, a maioria dos insetos exibe tal “criatividade” quando perde uma
nervoso. Conforme resumido na Figura 1.2, o condicionamento instrumental bem- sucedido foi alcançado e foram gerados insights gânglio abdominal que controlam esses músculos. Agora, a Normalmente, as baratas correm em forma de tripé, mantendo
clássico ocorre quando estímulos biologicamente "irrelevantes", sobre os mecanismos subjacentes, quando se reconheceu que a “grande questão” poderia finalmente ser abordada: onde, na rede duas pernas distais de um lado e a perna do meio do outro sempre
ou chamados condicionados, desenvolvem a capacidade de eliciar Aplysia vem ao mundo com um repertório comportamental neural intermediária do gânglio abdominal, ocorre essa flexibilidade plantadas no chão, de modo que o animal progride avançando
respostas condicionais (CRs) por meio de emparelhamento espontâneo, desenvolvido ao longo de eras de evolução, que é aprendida e como ela é mediada em termos biofísicos e ritmicamente sobre dois conjuntos estáveis de tripés.
repetitivo com vários eventos biologicamente relevantes, ou capaz de ser modificado por reforço. contingências. neuroquímicos? As evidências sugerem que tal aprendizagem Se esse tipo de locomoção simplesmente refletisse a saída de um
estímulos incondicionados que têm eles próprios o capacidade pode ocorrer localmente nas conexões íntimas do conjunto de gerador de padrão interno totalmente "conectado", seria de se
intrínseca de gerar respostas incondicionais (UCRs). Por exemplo, O condicionamento instrumental ou operante ocorre quando motoneurônios que controla as contrações musculares que esperar que o animal caísse após a amputação das pernas médias
o choque eléctrico, actuando como um estímulo incondicional os animais começam a emitir respostas aparentemente observamos visualmente, mas a história ainda não foi concluída. de ambos os lados. No entanto, quando essa maldade é feita, a
(UCS), normalmente produz um UCR de abstinência na maioria “intencionais” ou “voluntárias” para obter certas mudanças no barata muda espontaneamente para outra estratégia, onde as
dos organismos; quando o choque é repetidamente precedido por ambiente, como evitar eventos negativos ou a ocorrência de patas dianteiras e traseiras em lados opostos se alternam em
um tom, funcionando como um estímulo condicional (EC), os eventos positivos. O truque para gerar as formas mais rápidas e O que é importante aqui é que os Aplysia, como todos os vez de inovarem juntas.32 Embora esse reajuste comportamental
organismos gradualmente começam a exibir RCs na forma de bem-sucedidas de condicionamento operante é confiar em outros animais, possuem geradores de comportamento endógenos possa ser facilmente explicado pelo feedback sensorial ,33 por
retirada antecipatória. Esta forma de aprendizagem simples sistemas de resposta que os animais usam espontaneamente nas que os tornam criaturas espontaneamente ativas em seu meio de um reajuste na escala de “padrões de ação fixa”, ele
também foi demonstrada na Aplysia. 3! Os animais aprenderão a suas interações diárias com o mundo. É mais provável que os ambiente. Na verdade, a geração de padrões motores intrínsecos destaca a criatividade intrínseca que pode ser encontrada até
retirar seus sifões de alimentação como respostas antecipatórias animais emitam respostas instrumentais condicionais moldando pode ter sido a solução mais antiga para exercer um controle mesmo em sistemas neurais simples.
a estímulos neutros, como o toque suave, mas somente depois tendências preexistentes dentro de seus repertórios comportamental coerente. Um dos primeiros comportamentos A existência de sistemas cerebrais intrínsecos, mas
que o toque tiver sido repetidamente combinado com uma forte comportamentais espontâneos. Por exemplo, o sistema de MEDO animais a evoluir foi a ondulação rítmica nos mares primordiais. comportamentalmente flexíveis, tem sido repetidamente
estimulação elétrica do manto corporal, um estímulo que por si de um rato pode produzir congelamento e rigidez incondicionais, A possibilidade de modificação da resposta instrumental foi demonstrada por investigadores do comportamento animal, em
só evoca uma retirada incondicional do sifão. resposta. que são bastante fáceis de obter durante um simples inicialmente construída com base nessas tendências experiências simples e elegantes. Por exemplo, a maioria dos
condicionamento de medo contextual. Simplesmente dar um neurocomportamentais espontaneamente ativas. Uma pássaros jovens não aprende a voar. Eles voarão na idade
Mas os investigadores interrogaram-se se os animais também choque nas patas de um animal em uma caixa de teste é suficiente compreensão biológica de tais processos neurais intrínsecos apropriada (isto é, no estágio de maturação), mesmo quando
exibiriam comportamentos instrumentais – se adquiririam novas para provocar o congelamento sempre que o animal for devolvido fornece uma base essencial para a construção de uma privados da oportunidade de exercer tais habilidades antes do
respostas para obter recompensas ou evitar castigos. Isso se a esse ambiente. No entanto, se o animal tiver uma via de fuga, compreensão científica coerente da emocionalidade dos primeiro voo.34 Mas eles ainda precisam aprender para onde
mostrou mais difícil. Essas formas mais elevadas de aprendizagem aprenderá rapidamente a escapar da situação. Em comparação, mamíferos. Cada emoção principal tem mecanismos intrínsecos voar. Um padrão semelhante é observado nas brincadeiras
proporcionam novos níveis de complexidade no controle é difícil treinar ratos para pressionar uma alavanca para evitar de padronização de resposta, e uma das principais funções da violentas: os ratos jovens não precisam de experiências precoces
comportamental que presumivelmente refletem os rudimentos do choques nas patas. Tais respostas não são naturais para o evolução superior do cérebro tem sido fornecer um controle cada brincadeiras para exibirem interações lúdicas aparentementecom
comportamento intencional. Por um tempo, a Aplysia parecia animal. vez maior e flexível sobre tais mecanismos. normais quando jovens. eles ainda precisam aprender quais movimentos são
 Machine Translated by Google
ÿ#[ eu 38 FUNDAMENTO CONCEITUAL
!
É claro que as expressões da maioria dos sistemas de controle
de comportamento intrínsecos são intermediárias: os componentes
intrínsecos são rapidamente modificados pela aprendizagem
processual. Por exemplo, enquanto os cantos de cortejo de algumas
espécies de aves parecem ser em grande parte inatos, outras espécies
adquirem o seu canto característico com a ajuda da aprendizagem.
Eles devem ser expostos ao canto de sua espécie quando são jovens,
de modo a terem um modelo de memória apropriado mais tarde na
vida para gerar o canto característico de sua espécie. Na verdade, o
modelo adquirido de algumas espécies é tão flexível que os membros
tentarão imitar as canções de outras espécies se estas forem tudo o
que ouviram durante os períodos críticos do desenvolvimento inicial.36
Como sempre, a maioria dos comportamentos são misturas de
canções inatas. e tendências aprendidas.
Considere a reação dos gatos a um de seus efeitos naturais
objetos de presas, roedores. O seu sistema predatório baseia-se, em
parte, em tendências inatas, mas estas podem ser facilmente
neutralizadas por experiências iniciais. A maioria dos gatos que foram
criados apenas com outros gatos caçam e matam camundongos e
ratos, mas aqueles que foram criados com ratos desde o nascimento
não mostram tal inclinação. 37 Significa isto que a caça é uma resposta
aprendida ou é uma resposta instintiva que pode ser combatida pela
experiência?
Provavelmente ambos, até certo ponto, o que destaca a dificuldade
metodológica de estudar sistemas cerebrais intrínsecos em espécies
sofisticadas que vivem no mundo real.
Assim que os animais recém-nascidos interagem com o mundo, seus
cérebros mudam para sempre. Em qualquer caso, é um facto
socialmente importante que a “mera exposição” pode tornar os gatos
amigáveis com outras espécies. De maneira semelhante, a mera
exposição a objetos e situações provavelmente também aumenta
nosso nível de conforto e preferências por muitos itens e eventos (ver
“Reflexões posteriores”, Capítulo 13). Esta é uma descoberta muito
esperançosa para o futuro da raça humana: poderemos ser capazes
de desenvolver laços positivos com outras culturas e outros pontos de
vista, especialmente se usarmos a televisão e outros modos modernos
de comunicação eficaz.
efetivamente. Em suma, a nossa xenofobia natural pode ser combatida
por certos tipos de educação precoce.
Não sabemos até que ponto estes efeitos comportamentais a
longo prazo reflectem mudanças na forma como os animais e os
humanos processam conscientemente a informação. Todos os
fenômenos anteriores poderiam ser mediados em níveis inconscientes
de processamento neural. Somente quando começamos a ver ajustes
muito complexos nas sequências de comportamento em resposta aos
desafios temáticos do brinquedo é que precisamos suspeitar fortemente
da presença de processos conscientes em ação.
Deixe-me compartilhar um exemplo final, e novamente um tanto
desagradável, que demonstra a flexibilidade adaptativa do
comportamento consciente em nossos irmãos animais. Isso é
uma descrição literal da extraordinária flexibilidade dos cuidados
maternos exibidos por uma mãe macaco-esquilo quando os braços de
seu filho de uma semana foram presos atrás de suas costas. Enquanto
o bebê gritava no chão, a mãe
pressionada com o abdômen sobre o jovem, o que normalmente
teria facilitado o aperto em seus cabelos. Esse comportamento
deu lugar à inspeção visual do lactente, principalmente da face,
aliada a sucessivos movimentos de elevação, um mm de cada
vez, de forma a posicionar o lactente ventralmente.
Quando o bebê ainda não conseguia agarrar a mãe, ocorria o
comportamento materno previsto: a mãe pegava o bebê com os
dois braços, embalava-o e depois caminhava bípede para longe
do experimentador por uma distância de 1,20 m e um total de 13
passos. 3S
A lição geral parece clara: os animais superiores não são
simplesmente máquinas reflexas passivas que respondem a estímulos
ambientais de formas estereotipadas; em vez disso, são geradores
espontaneamente activos e espontaneamente flexíveis de
comportamentos adaptativos guiados por uma apreciação
aparentemente consciente dos acontecimentos. Mas mesmo nos
níveis mais baixos, a espontaneidade comportamental é alcançada
através dos tipos de circuitos neurais flexíveis que os animais possuem,
por meio dos quais as "rotinas mestras" comportamentais governam
uma variedade de sub-rotinas (Figura 2.2). Em algum ponto da
evolução do cérebro, a flexibilidade comportamental foi alcançada
pela evolução da reflexão consciente sobre os eventos e seu
significado, guiada por sentimentos emocionais experimentados
internamente. Argumentarei que estes valores emocionais são uma
propriedade fundamental dos sistemas de comando emocional, e que
tais valores são instanciados por “sentimentos brutos”
as várias formas de consciência afetiva que todos os mamíferos podem
experimentar na neurodinâmica intrínseca dos seus cérebros/mentes
quando sistemas neuroquímicos específicos do cérebro se tornam
ativos.
Além dos valores intrínsecos e das flexibilidades relativamente
limitadas dos sistemas emocionais básicos do cérebro, existem
camadas de mecanismos de aprendizagem que podem produzir maior
flexibilidade comportamental e novos hábitos quando as circunstâncias
de um animal mudam. Embora saibamos agora muito sobre os
mecanismos neurais que medeiam várias formas de aprendizagem,39
a natureza básica dos processos de reforço que medeiam a
aprendizagem emocional permanece em grande parte desconhecida.
Pelo menos agora sabemos onde procurar respostas para tais
questões – dentro das interações neurais dos sistemas de comando
emotivos do cérebro. Somente através da compreensão de tais
processos é que as “lacunas inevitáveis” entre “estímulo e resposta” e
“reforço e uma mudança resultante no comportamento” (como citado
na carta de BF Skinner no Capítulo 1) podem ser preenchidas com
conhecimento substantivo.
Uma sinopse dos fundamentos da
complexidade comportamental
Para reformular grande parte do que foi dito acima, a grande dificuldade
em analisar representações afetivas surge do fato de que o ímpeto
inicial para a construção de tais funções cerebrais intrínsecas ocorreu
há muito tempo.
SISTEMAS OPERACIONAIS EMOCIONAIS E SUBJETIVIDADE 39
As experiências afetivas são geradas internamente por mecanismos
neuronais que surgiram para responder a categorias de eventos
desafiadores da vida que bombardearam nossos ancestrais durante o
longo curso da evolução do cérebro. Por exemplo, a fome ajuda a
assinalar o esgotamento energético, não necessariamente porque as
reservas imediatas de energia sejam perigosamente baixas, mas
porque certas formas de esgotamento energético foram codificadas
como tendências afectivas antecipatórias no cérebro durante
incontáveis eras de desenvolvimento evolutivo.
Por outras palavras, é mais adaptativo antecipar as necessidades
energéticas futuras do que simplesmente responder às emergências
energéticas quando estas surgem. Aparentemente não havia maneira
mais simples de fazer isso do que a evolução gerar o potencial para
sentimentos aversivos do tipo fome no cérebro dos mamíferos. As
emoções, principalmente quando se conectam com mecanismos de
aprendizagem, também parecem ter esse tipo de caráter antecipatório.
A excitação de estados emocionais ajuda a canalizar as atividades do
aparelho cognitivo e, assim, facilita as escolhas comportamentais.
Assim, é fácil compreender por que os sistemas emocionais básicos
evoluíram para controlar grande parte do aparelho cognitivo. É mais
seguro e mais sábio antecipar as possibilidades em vez de lidar com
elas quando elas estão bem na sua cara.
Devido à complexidade emergente dos controlos comportamentais
e cognitivos adquiridos em organismos em crescimento»;
especialmente os mais avançados, como as crianças humanas, pode-
se argumentar que o tipo de abordagem aqui adotada não nos ajudará
realmente a compreender o comportamento humano. Isso certamente
está errado. Embora não nos informe sobre os detalhes de experiências
específicas e, portanto, sobre a forma como cada comportamento
externo é controlado, fornecerá uma compreensão das raízes
evolutivas que ainda nos ligam aos nossos irmãos animais,
fornecendo uma base sólida. para muitas de nossas tendências de
ação e sistemas de valores básicos.40 Devido à enorme interação
dos sistemas emocionais com o aparato cognitivo
superior, é muitas vezes tentador fundir os dois em um todo
contínuo, mas como argumentei,41 uma distinção razoavelmente clara
entre processos afetivos e cognitivos pode existir no cérebro, pelo
menos nas partes inferiores, e uma compreensão dessas áreas pode
nos permitir fazer o tipo de progresso científico rápido que acabará
por destacar facetas essenciais das partes superiores. problemas.
Na verdade, há boas razões para acreditar que o aparelho
cognitivo entraria em colapso se os nossos sistemas de valores
emocionais subjacentes fossem destruídos. Esta afirmação é apoiada
pelo facto de que, em animais jovens, os danos nas áreas emocionais-
límbicas do cérebro são muito mais devastadores do que os danos
nas áreas cognitivo-neocorticais.42 Ainda estamos perto da
compreensão destes importantes tópicos, mas uma análise substantiva
finalmente começou. Uma regra apropriada para orientar esta jornada
pode ser a terceira regra de Descartes para a busca científica do
conhecimento: “Pensar de maneira ordenada quando
preocupado com a busca da verdade, começando com as coisas que
eram mais simples e fáceis de entender, e gradualmente e
gradualmente alcançando conhecimentos mais complexos, até mesmo
tratando, como se estivessem ordenados, materiais que não o eram
necessariamente.”43
PÓS-PENSAMENTO: Genética do Comportamento
e a Herdabilidade das Características Psicológicas
Para enfatizar novamente uma questão essencial: todo comportamento
dos mamíferos, pelo menos desde o momento do nascimento, é uma
mistura de componentes inatos e aprendidos. Como vimos, estimativas
recentes de herdabilidade para muitos comportamentos humanos (a
partir de estudos de gêmeos idênticos, criados de forma cruzada)
geralmente sugerem que aproximadamente 50% das tendências
comportamentais humanas básicas, conforme refletidas em uma
diversidade de fatores de personalidade. , pode ser atribuído a fatores
genéticos, enquanto cerca de 50% pode ser atribuído à aprendizagem.44
A disciplina académica que tenta avaliar tais questões chama-se
genética do comportamento.45 Durante muitos anos, estudo após
estudo da endogamia indicou que virtualmente qualquer tendência
comportamental nos animais pode ser melhorada ou diminuída com
tanto sucesso como as características corporais. Tal como a criação
de animais capitaliza a herdabilidade das características físicas, é
agora evidente que processos semelhantes contribuem para
características psicológicas em humanos e outros animais. Por
exemplo, diferentes linhagens de camundongos diferem marcadamente
em suas tendências de exibir comportamentos agressivos e
medrosos.46 Embora as tendências comportamentais sejam tão
capazes de serem transmitidas geneticamente quanto as características
corporais externas, os investigadores normalmente não foram capazes
de identificar os genes precisos e os genes. produtos que foram
selecionados quando os traços temperamentais são herdados. No
entanto, animais recentemente desenvolvidos com deleções de um
único gene, chamados de preparações “knockout”, aliviaram a
necessidade de procurar uma “agulha num palheiro”. Por exemplo, a
eliminação do DNA de uma única enzima cerebral pode ter efeitos
devastadores nas capacidades cognitivas/de memória dos ratos.47 A
eliminação do gene de outra enzima produz animais que são violentos
e hipersexuais.48 E esta é apenas a ponta do iceberg de conhecimento
que emerge das análises genéticas. Podemos antecipar que a coleção
de animais geneticamente alterados nos dirá muito sobre as bases
biológicas de muitas características psicocomportamentais em animais,
mas ainda existem alguns problemas metodológicos graves a serem
superados antes que possamos fazer isso com o rigor empírico
necessário para uma definição definitiva. conclusões.49
Tradicionalmente, a ideia de que as disposições psicológicas humanas
podem ser herdadas não tem sido bem recebida pela comunidade
intelectual. Historicamente, as pessoas que
defendem tais pontos de vista têm sido suspeitas de promover
políticas sociais duvidosas que ameaçam infringir as nossas liberdades
humanas fundamentais, sendo um excelente exemplo a eugenia da
viragem do século, que defendeu a
Machine Translated by Google

40 FUNDAMENTO CONCEITUAL

“melhoramento” da raça humana através da reprodução selectiva
ou da destruição. 5° Os criminosos nazis e comunistas durante
este século experimentaram as suas próprias variantes de tais
monstruosidades conceptuais. Devemos estar conscientes,
contudo, de que as ameaças colocadas pelo conhecimento
biológico podem ser atenuadas se discriminarmos sempre entre
“o que é” e “o que deveria ser” ao discutir a condição humana.
Podemos aceitar a primeira opção sem atribuir à "falácia
naturalista" de que os fatos biológicos fornecem quaisquer
mandatos lógicos para afirmações do tipo
"devemos".51 Será intrigante descobrir como várias
características emocionais dos animais são herdadas e como
até que ponto podem ser modificados pela experiência.
Embora os traços emocionais possam ser fortalecidos ou
enfraquecidos seletivamente pela reprodução, bem como pela
52
criação cruzada em experimentos comparativamente pouco tem
com animais, isso tem sido feito com um ponto final neural
direto, como a seleção pela força de sistemas neuroquímicos
específicos ou pela sensibilidade de um indivíduo. sistema
neuronal específico. Um dos poucos trabalhos relevantes é a
demonstração de que os animais podem ser selecionados para
tendências de autoestimulação hipotalâmica lateral alta e baixa.53
Outro trabalho recente mostrou que os perfis neuroquímicos do determinar se experiências emocionais poderosas no início da
cérebro podem ser herdados tanto em animais como em humanos. 54vida são capazes de modificar os circuitos neurais subjacentes
As formas mais graves da doença de Huntington, com início
na infância, apresentam o maior número de repetições do
trigêmeo CAG, que codifica o glutamato, um dos transmissores
cerebrais mais poderosos e importantes - um componente
essencial do normal estado emocional, cognitivo, e respostas
motoras (ver Capítulo 6). A geração excessiva de glutamato no
As variedades de emoções
cérebro parece explicar os sintomas da doença de Huntington e
talvez até mesmo o dano cerebral que eventualmente se Sistemas no Cérebro
desenvolve.
Há muito se sabe que níveis elevados de glutamato podem ser Teorias, Taxonomias e Semântica
neurotóxicos. 58 Nos Estados Unidos, esta descoberta acabou
por levar à eliminação, imposta pela FDA, do glutamato No que diz respeito ao Número das Paixões, como tem sido variadamente contestado entre os
monossódico (MSG) como intensificador de sabor em alimentos
Filósofos, também em Escolas famosas, esta Divisão em Onze Paixões, há muito tempo se
para bebés. Em outras palavras, uma molécula “boa” que
tornou útil; a saber, o Apetite Sensível é distinguido em Concupiscível e Irascível, ao primeiro,
normalmente nos permite comportar-nos e pensar normalmente
são contadas comumente seis Paixões, viz. Prazer e Tristeza, Desejo e versões A, Amor e
torna-se uma molécula “má” em excesso, destruindo a capacidade
normal de uma pessoa viver no mundo. Ódio; mas para os cinco últimos, viz. Raiva, Ousadia, Medo, Esperança e Desespero costumam
Ao enfatizarmos tais questões, devemos lembrar que todos ser atribuídos. Mas esta distribuição das Afeições não é apenas incongruente, pois a
os sistemas de órgãos cerebrais, mesmo os sensoriais simples, Esperança é mal referida ao Apetite Irascível, e o Ódio e a versão A parecem pertencer mais a
como a visão, são suscetíveis de modificação no nível biológico este do que ao Concupiscível: Mas também é muito insuficiente, porque causa algumas
como resultado de experiências precoces (incluindo as
Afeições mais notáveis, como Vergonha, Piedade, Emulação, Inveja e muitas outras, são
intrauterinas).59 Desta perspectiva, será muito interessante
totalmente omitidas: Portanto, os Antigos Filósofos determinaram o Primário para um certo
Número, então eles colocaram sob seus vários Tipos, muitas Espécies indefinidas. .

Tais análises têm um grande potencial para avançar a nossa
compreensão de como os sistemas operacionais inatos do
cérebro dos mamíferos controlam as tendências comportamentais
que caracterizam os diferentes temperamentos, bem como os
distúrbios emocionais e outras formas de doença mental que
podem ocorrer nas famílias. 55 Embora seja provável que as
durante toda a vida de um organismo. Existem agora excelentes
novas técnicas de rastreamento genético e anatômico para
analisar essas questões no nível neural (ver Capítulo 4).
Thomas Willis, Dois discursos sobre a alma dos brutos (1683)
É extraordinária a ilusão pela qual exaltamos a linguagem acima da natureza:

tendências afetivas possam ser herdadas, ainda não entendemos
quais genes e que aspecto da organização cerebral estão
transmitindo diferentes inclinações emocionais. Alguma
apreciação de como as coisas podem funcionar está emergindo
Gallistel, CR
do trabalho em andamento sobre vários estudos neuropsiquiátricos. distúrbios
Recentemente, tem havido grande sucesso na revelação dos
mecanismos genéticos de certas doenças, como a doença de
Huntington, que surge de um tipo específico de degeneração em
sistemas cerebrais antigos chamados gânglios da base (ver
Capítulo 4) e é acompanhada por uma labilidade emocional. e
desintegração cognitiva que inicialmente se assemelha à
esquizofrenia. Após uma fase inicial de deterioração mental, o
fluxo normal das atividades motoras fica prejudicado e os
indivíduos começam a apresentar movimentos musculares
incontroláveis e irregulares, a “dança” espontânea do aparelho
motor conhecida como coreia de Huntington. A origem deste
distúrbio foi rastreada até um segmento na extremidade do braço
longo do cromossomo 4, onde a repetição normal de nucleotídeos
de CAG (citosina, adenina, guanina), que em indivíduos normais
nunca excede 34 repetições e geralmente ocorre! 1 a 24
repetições, aumentou para mais de 42 e até 100 entre indivíduos
que sofrem de doença de Huntington.56 Na verdade, muitos
outros distúrbios psiquiátricos e neurológicos também podem
ser devidos a "repetições de trinucleotídeos" igualmente
excessivas em outros gêneros. s.s7
Leituras sugeridas
Ekman, P. e Davidson, R. (eds.) (1994). Perguntas sobre
emoções. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
(1980). A organização da ação: uma nova síntese.
em humanos.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
Kanner, M. ( 1982). A asa emaranhada: restrições biológicas
sobre o espírito humano. Nova York: Holt, Rinehart e
Winston.
Oaksford, M. e Brown, G. (eds.) (1994). Neurodinâmica e
psicologia. Nova York: Academic Press.
Plomin, R., De Fries, JC e McCleam, GE (1990).
Genética comportamental: uma cartilha (2ª ed.). São
Francisco: Freeman.
Schulkin, J. (ed.) (1993). Mudanças induzidas hormonalmente na
mente e no cérebro. San Diego: Imprensa Acadêmica.
Tinbergen, N. (1951). O estudo do instinto. Londres: Universidade
de Oxford. Imprensa.
Valenstein, ES (1973). Controle cerebral. Nova Iorque:
Wiley.
Vernon, PA (ed.) (1994). A neuropsicologia das diferenças
individuais. Nova York: Academic Press.
Wright, R. (1994). O animal moral. Nova York: Random House.
fazer da linguagem o expositor da natureza, em vez de fazer da natureza o expositor da
linguagem.
Alexander Brian Johnson, A Treatise on Language, conforme citado por Frank
A. Beach, "The Descent of Instinct" ( 1955)
TEMA CENTRAL que eles podem ser abordados de forma convincente através
da pesquisa do cérebro. Estas emoções universalmente
Ao longo dos tempos, os estudiosos discordaram sobre o reconhecidas correspondem aos sentimentos “infantis” que
número e a natureza das emoções básicas. Os investigadores as crianças pequenas exibem. Mas esta não é uma lista
nem sequer chegaram a acordo sobre os critérios a utilizar na abrangente. Certamente existem outros relacionados à
classificação das emoções. Muito já foi escrito sobre esses sexualidade e a outros processos sociais mais sutis, como
assuntos, mas a maior parte permanece controverso. Até vínculo social, angústia de separação e brincadeiras. Todas
recentemente, esta questão não podia ser abordada de uma as taxonomias emocionais devem permanecer abertas até
perspectiva neurológica. Como veremos neste capítulo, agora que se saiba mais sobre o cérebro. ! restringirei minha
pode. Primeiro, considerarei como poderíamos definir sistemas discussão aqui a itens para os quais existem evidências
emocionais primários, ou “programas de afeto”, e depois razoavelmente coerentes no nível neural. Isso não significa
resumiremos os tipos de circuitos emocionais básicos que que entendemos completamente esses sistemas, mas temos
existem no cérebro. Um número limitado de poderosos evidências conceituais, neuroanatômicas e neuroquímicas
circuitos emocionais primordiais – aqueles que parecem suficientes para começar de forma sólida. Além disso, há
elaborar o medo, a raiva, a busca e a tristeza – já foram provavelmente um número muito maior de estados de
suficientemente bem caracterizados sentimentos afetivos que surgem das atividades de sistemas motivaciona

41
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''
eu
42 FUNDAMENTO CONCEITUAL
II eu
sede e impulsos sexuais. Outros ainda podem refletir
“misturas”, permutações ou resultados evolutivos de sistemas
primários, que só poderão ser estudados de forma coerente
quando as neurofisiologias e neuroquímicas dos sistemas
emocionais básicos forem melhor compreendidas.
Embora os sistemas emocionais primordiais provavelmente
surjam de ditames genéticos, eles moldam e são moldados
pela experiência ao longo da vida.
Sobre o poder das emoções na vida
humana
Imagine uma situação arquetípica: você está hospitalizado
devido a uma doença grave ou vítima de lesões corporais
graves. Não seria incomum se você se sentisse inseguro e
ansioso quanto ao futuro, temendo o pior.
Você pode sentir-se irritado e zangado com pequenas
insensibilidades dos funcionários que parecem não apreciar
sua situação, mas também sente prazer em atos inesperados
de atenção, gentileza e cuidado. Você fica angustiado por
estar isolado de seu sistema de apoio social e experimenta
uma sensação persistente de perda, solidão e apreensão
geral, interrompida ocasionalmente por contatos empáticos
de velhos amigos e pelas simpatias superficiais de conhecidos
emocionalmente mais distantes. Você sente um pouco de
inveja da boa saúde deles e um pouco de ciúme quando
seu cônjuge aparece com um amigo em comum bonito do
sexo oposto. Você pode sentir um pouco de vergonha por
sua dependência e incapacidade de controlar os
acontecimentos. Depois de alguns dias na cama, você fica
inquieto porque seu corpo dói, mas quando você se levanta
por breves períodos, você se cansa rapidamente. Você fica
enojado com a comida que lhe é servida, mas pelo menos as
sobremesas são moderadamente agradáveis na língua ,
Quando a recuperação e a libertação são iminentes, a
esperança começa a florescer e você saboreia as
possibilidades da vida mais uma vez. Quando você sai do
hospital, sua alegria é ampliada pelos simples prazeres do
dia a dia - o calor do sol, uma carícia reconfortante , e a básicos, especialmente movimentos axiais ou de corpo
liberdade de experimentar o mundo como
você escolher, Claramente, a gama de nossos
sentimentos afetivos é enorme, A maioria das pessoas tem
pouca dificuldade em reconhecê-los e discuti-los pelo que
eles são - processos altamente influentes em nossas vidas
pessoais que afetam não apenas a qualidade de nossos
outros estados mentais, mas também nossa sensação de
bem-estar corporal. Embora as tomemos como certas, elas
são forças intrinsecamente misteriosas em nossas vidas,
porque não encontramos uma maneira científica clara de
compreendê-las. Aqueles que são incapazes de vivenciar e
expressar emoções plenamente são considerados alexitímicos, de mamíferos. os influencia através de vários processos de
uma condição psicológica na qual os indivíduos confiam
excessivamente em seus processos cognitivo-racionais. Em
suas formas mais brandas, tais estilos de personalidade
1
podem ser considerados sociopatas, enquanto em suas formas mais
Embora seja evidente que eventos externos provocam
nossos sentimentos, as emoções na verdade surgem da ação.
R
atividades de processos cerebrais antigos que herdamos de
espécies ancestrais. Estímulos externos apenas
desencadeiam estados preparados do sistema nervoso. A
função dos antigos sistemas emocionais é energizar e guiar
os organismos nas suas interações com o mundo, mas o seu
poder surge da sua natureza intrínseca no cérebro. É útil
documentar os diversos eventos ambientais e avaliações
cognitivas que podem despertar as nossas emoções, mas
tais estudos periféricos só podem informar indiretamente a
nossa compreensão científica de como o cérebro gera
emoções. Consequentemente, a maior parte da vasta literatura
que discute o papel das emoções na vida cotidiana receberá
pouca atenção aqui, também não cobrirei muitas emoções
humanas sutis. como ciúme, vergonha e vingança, que são
discutidos em numerosas monografias e manuais excelentes
que apareceram nos últimos anos, alguns dos quais estão
incluídos nas leituras sugeridas no final deste capítulo. muitas
dessas emoções complexas surgem de elaborações
evolutivas e de interações dos sistemas mais básicos com
funções cerebrais superiores. Aqui vou me concentrar nas
emoções básicas que emergem das atividades cerebrais
subcorticais homólogas em todos os mamíferos,
Uma Visão Geral da Organização Cerebral da
Emocionalidade
O princípio organizacional mais comumente usado para
resumir a infra-estrutura neural dos processos emocionais é
o conceito de Paul MacLean do cérebro trino (ver detalhes no
Capítulo 4). De acordo com a versão clássica desta visão
(Figura 3.1 ), que oferece um desenho conceitual das
principais camadas do desenvolvimento neural, a paisagem
funcional do cérebro é organizada em três estratos de
progressão evolutiva.
A camada mais profunda e antiga é o cérebro reptiliano,
também conhecido como gânglios da base, ou sistema motor
extrapiramidal. Aqui estão muitos de nossos planos motores
inteiro, incluindo respostas comportamentais primitivas
relacionadas ao medo. , raiva e sexualidade são elaboradas
por circuitos neurais específicos. A próxima camada, conhecida
como sistema límbico ou cérebro visceral, contém programas
mais recentes relacionados às diversas emoções sociais,
incluindo aceitação e cuidado materno, vínculo social,
angústia de separação e brincadeiras violentas. antigas
regiões subcorticais, que são organizadas de forma bastante
semelhante em todos os mamíferos, temos o cérebro
neomamífero ou neocórtex, que é rudimentar em outros
vertebrados e exibe a maior diversificação entre as espécies
avaliação, mas não é um substrato neural fundamental para
a geração de experiência afetiva. Embora o córtex possa ser
poderosamente movido pelas emoções e o córtex humano
possaextremas são às tentar
racionalmente vezes compreendê-las
considerados psicopatas.
e influenciá-las
(sustentando e redução
AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 43
Figura 3.1, Representação
altamente esquemática do conceito de
cérebro trino de MacLean. O núcleo
reptiliano mais interno do cérebro
Conhecimento Afetivo: Sentimentos elabora planos básicos de ação instintiva
subjetivos e respostas emocionais a
eventos mundiais interagindo com para processos emotivos primitivos, como
sistemas de valores motivacionais inatos. exploração, alimentação, exibições
de dominância agressiva e
Conhecimento Comportamental Inato: sexualidade. sistema límbico,
Tendências e hábitos de ação inatos básicos
relacionados a questões de sobrevivência primitiva. acrescenta resolução comportamental e
psicológica a todas as emoções
e medeia especificamente as emoções
sociais, como angústia de separação/
vínculo social, brincadeira e carinho
materno. O córtex neomamífero altamente
expandido gera funções cognitivas
superiores, raciocínio e pensamento
lógico. Para uma representação mais
realista do mesmo conceito, ver Figura
4, l, (Adaptado de MacLean, 1990; ver
n. 46.)
(que depende da avaliação das situações momento a naqueles sistemas paleocorticais (ou seja, o antigo córtex
momento), aparentemente não pode gerar emocionalidade límbico) e subcorticais onde as emoções básicas são criadas.
sem as antigas funções subcorticais do cérebro. Não Dentro do córtex, o cérebro humano apresenta muitos
podemos precipitar sentimentos emocionais ativando princípios organizacionais únicos, especialmente entre as
artificialmente o neocórtex, seja eletricamente ou conexões neurais que nos permitem falar, pensar e planejar
neuroquimicamente, embora, como discutiremos mais tarde, com antecedência.3 Uma afirmação semelhante não pode
a emocionalidade seja modificada pela lesão cortical (ver ser feita sobre os processos subcorticais e a conservação da
Capítulos 4 e função nos níveis inferiores. áreas nos permite efetivamente
16).2 Embora o conceito de cérebro trino seja em grande triangular questões fundamentais entre espécies, usando
parte uma simplificação didática do ponto de vista evidências convergentes das ciências cerebrais,
neuroanatômico, é uma perspectiva informativa. Parece ter comportamentais e mentais (ver Figura 2.4). Embora o
havido períodos relativamente longos de estabilidade na notável desenvolvimento cortical do cérebro humano tenha
evolução do cérebro dos vertebrados, seguidos por explosões muitas ramificações afetivas, incluindo a nossa capacidade
de expansão. Os três estratos evolutivos do cérebro dos de conceituar nossas emoções em uma diversidade de
mamíferos refletem essas progressões (Figura 3, 1): O núcleo formas artísticas, até onde sabemos, o poder afetivo da
reptiliano básico é de tamanho relativo semelhante em todos emocionalidade surge de sistemas subcorticais. que também
os mamíferos (desde que levemos em conta o tamanho do influenciam as mentes dos animais "inferiores". Assim, para
corpo). Outros vertebrados também têm uma abundância compreender a natureza fundamental da emotividade,
deste tecido em seus cérebros pequenos. Embora o sistema devemos decifrar a ordem natural dos circuitos emocionais
límbico seja comparativamente pequeno nos répteis, é grande nas partes inferiores do cérebro dos mamíferos,
em todos os mamíferos e também de tamanho relativo
semelhante entre as diferentes espécies de mamíferos. Por
outro lado, o grau de proliferação do neocórtex varia Estratégias Existentes para o Estudo das
amplamente entre as espécies de mamíferos, sendo modesto Emoções
em roedores e atingindo proporção massiva nos cetáceos
(baleias e botos) e grandes símios (gibões, orangotangos, Os cientistas interessados no tópico das emoções ainda não
gorilas, chimpanzés) e atingindo seu auge nos humanos, é o depósito chegaram a acordo
de nossas sobre uma
habilidades estratégia geral de investigação
cognitivas,
Em suma, o tamanho e a complexidade da caixa de ferramentas ou taxonomia para compreender as emoções básicas que
neocortical humana, mesmo quando corrigida para o tamanho do corpo, são podem ser aplicadas a todas as espécies de mamíferos, e
muito mais vastos do que em todas as outras espécies de mamíferos. Em alguns ainda rejeitam completamente a noção de “emoções
básicas”. , atualmente é possível identificar três
comparação, as diferenças entre as espécies diminuem quando nos concentramos
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44 FUNDAMENTO CONCEITUAL AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 45
escolas de pensamento sobre como devemos proceder em nossas e têm uma realidade subjacente estável e característica que pode através da aprendizagem são chamados de construtivistas sociais.5
tentativas de compreender e categorizar as emoções: ser esclarecida no nível biológico. A presente análise está mais Esta abordagem muitas vezes concentra suas investigações
1. A abordagem categórica: Talvez o grupo mais vocal consista intimamente associada a esta abordagem, que é contrastada com a conceituais e experimentais na maneira como usamos as palavras
de investigadores que postulam a existência de um pequeno próxima abordagem mais comum na Figura 3.2. e como rotulamos várias sensações corporais e padrões de
conjunto de emoções distintas, ou "primos", com base na análise experiência psíquica. Uma vez que todas as palavras e muitos
objetiva de expressões comportamentais, experiências subjetivas 2. A abordagem social-construtivista: Outros acreditam que as conceitos cognitivos que os humanos aplicam aos estados afetivos
humanas, padrões cerebrais estabelecidos. sistemas, ou uma tentativas de classificar certas emoções como básicas são devem ser aprendidos socialmente, presume-se que a experiência
combinação dos anteriores.4 Esta abordagem categórica assume fundamentalmente incorretas e até mesmo equivocadas. Eles emocional humana também é construída pela aprendizagem social.
que certos processos afetivos...:.como medo, raiva, tristeza e alegria defenderam várias visões alternativas. Aqueles que estão Infelizmente, os enquadramentos sociais construtivistas têm
- em última análise, surgem de sistemas intrínsecos do cérebro/ convencidos de que os humanos não têm frequentemente ignorado a vasta quantidade de evidências
mente instintos e adquirir suas diversas inclinações afetivas comportamentais e fisiológicas de padrões de resposta emocional
específicos, bem como a riqueza de evidências neurocientíficas que
sugerem que existem infraestruturas afetivas geneticamente
fornecidas para diferentes emoções dentro do cérebro. A grande
EMOÇÕES vantagem das abordagens construtivistas é o pleno reconhecimento
de que a linguagem é o nosso instrumento social mais importante
MEDIADO (ver Apêndice B). A desvantagem é que esta visão acha muito fácil
INDIRETAMENTE
ignorar o universo da neurobiologia que existe independentemente
SEGUINDO
CORPORAL das nossas vastas e muitas vezes enganosas capacidades
COGNITIVO EXCITAÇÃO linguísticas.
PERCEPTUAL AUTÔNOMO
PROCESSOS
PROCESSO
3. A abordagem componencial: Existe também uma posição
híbrida defendida por investigadores que se concentram nos
processos de avaliação que podem desencadear emoções. Esses
estudiosos enfatizaram que as emoções são acompanhadas por
uma variedade de mudanças corporais com muitas ramificações
cognitivas. Esta abordagem componencial afirma geralmente que
VISÃO SOCIOCONSTRUTIVISTA
as emoções são estados aprendidos construídos durante o
desenvolvimento social inicial a partir de unidades mais elementares
de experiências autonómicas viscerais que acompanham certos
padrões de comportamento. Por outras palavras, em vez de ser
INTERAÇÕES FRACAS INTERAÇÕES FORTES apenas uma questão de rotulagem, como argumentaram alguns
social-construtivistas, os componencialistas sugerem que
subunidades dadas biologicamente são compiladas em sistemas
emocionais completos através de avaliações cognitivas e
aprendizagem.6 Embora este compromisso Embora esta posição
seja aplicável a muitos aspectos das emoções, especialmente às
COGNITIVO
PERCEPTUAL AUTÔNOMO emoções sociais humanas mais complexas, como a vergonha, a
PROCESSO PROCESSOS
culpa, o ciúme, o constrangimento e a simpatia, ainda não surgiu
MEDIADO um programa de investigação psicobiológica coerente baseado
DIRETAMENTE
ATRAVÉS DA
neste ponto de vista.
CÉREBRO É evidente que todas as abordagens têm algo a oferecer e
CIRCUITOS parece um pouco tolo que os teóricos lutem pela primazia nesta
área complexa, onde as ideias provisórias e a falta de acordo
continuam a ser abundantes. As emoções podem ser estudadas em
VISÃO PSICOBIOLÓGICA muitos níveis hierárquicos diferentes e, atualmente, há muito pouca
conversa cruzada entre os níveis.
Figura 3.2. Duas principais visões atuais de como as emoções são organizadas no cérebro. As questões mais importantes só podem ser resolvidas com mais
A visão de cima representa a essência da perspectiva de James-Lange (veja a “Reflexões
evidências, e os melhores dados biológicos existem atualmente no
posteriores” deste capítulo), que tem guiado o pensamento social-construtivista sobre as emoções
nível categórico . Embora alguns psicólogos considerem a criação
até os dias atuais. evidências neurocientíficas existentes, onde sistemas emocionais situados
de taxonomias básicas um empreendimento irrealista e até inútil, na
centralmente no cérebro interagem extensivamente, de maneiras fortes e fracas (conforme destacado por
linhas mais fortes e mais claras, respectivamente), com funções cerebrais superiores e inferiores. verdade, todas as três abordagens têm um papel a desempenhar
Uma terceira abordagem (não mostrada), a componencial , é na verdade uma mistura das outras duas. na análise da diversidade de emoções manifestadas na experiência
A visão componencial seria um amálgama dessas visões, sem a sugestão de que existam quaisquer humana real. Como argumentei, "As abordagens categórica,
sistemas emocionais coerentes no cérebro. componencial e construtivista social não precisam lutar por
questões de primazia. Elas funcionam melhor em diferentes
Em vez disso, a coordenação emocional é alcançada pela união de muitas respostas componentes em domínios de investigação. A abordagem categórica pode identificar
função da aprendizagem.
capacitar os sistemas operacionais básicos que existem no cérebro,
e as abordagens componencial e construtivista podem fornecer
esquemas de como os sistemas geneticamente dotados
desenvolvem sua resolução completa, interagindo com a vasta
complexidade do mundo real. É certo que todos estes tipos de
influências contribuem para experiências emocionais da vida real"
nos seres humanos. No entanto, a perspectiva psicobiológica
parece essencial para todos os outros níveis de análise. Assim,
implorei: "Se não considerarmos plenamente o implicações das
evidências neurocientíficas (que foram em grande parte obtidas
através do uso da abordagem categórica em modelos animais
apropriados), como podem as restantes abordagens guiar-nos para
uma compreensão rigorosa de como as emoções são
verdadeiramente construídas no cérebro humano? -mente?"7 As
abordagens construtivista e componencial ainda
não forneceram uma estratégia poderosa para abordar questões
neurológicas, portanto as evidências existentes serão discutidas
aqui a partir da perspectiva categórica. Do meu ponto de vista
utilitarista, a organização neural do cérebro emocional é a única
questão mais importante na pesquisa da emoção hoje. Sua
importância reside em seu vasto potencial para estabelecer uma
base duradoura para a nossa compreensão da natureza humana,
fornecendo uma maneira de objetivar a subjetividade e promover
avanços em nossa busca por novas ferramentas psiquiátricas para
aliviar sofrimento emocional.
Esta abordagem, devido à sua ênfase mecanicista, poderá
eventualmente trazer novas formas de ajuda para aqueles que
sofrem de desespero, ansiedade, tristeza, mania e outras
perturbações da vida interior. As outras abordagens, por não
procurarem ativamente compreender os substratos cerebrais,
provavelmente não produzirão tais benefícios.
Sem a inclusão de uma análise cerebral, a ciência das emoções não
pode fornecer respostas às grandes e fundamentais questões das
nossas vidas: o que significa estar zangado? Como passamos a
sentir medo? De onde vem a tristeza? O que são a alegria, a
felicidade, a frustração e as muitas outras paixões e fomes que
constituem os mistérios afetivos da nossa vida?
Taxonomias de Emoções
Como salientado no início deste capítulo pelos comentários de
Thomas Willis sobre as paixões, tem havido muitas taxonomias de
emoções ao longo dos tempos e muitas controvérsias estéreis. 8
Alguns estudiosos, especialmente aqueles com orientações
desconstrutivas pós-modernas, acreditam que os processos
psicológicos são intrinsecamente tão complicados pela causação
múltipla que a análise lógica através do reducionismo e da
manipulação de sistemas simples (como aqueles que usam modelos
animais) nunca fornecerá a solução. respostas que precisamos. A
diversidade de taxonomias e ideias é sustentada e os pensamentos
de ninguém são excluídos. Infelizmente, nem todos podem estar
corretos no nível biológico.
Uma resposta a uma proliferação de taxonomias é um movimento
na direção oposta – em direção a uma abordagem mínima.
Machine Translated by Google
46 FUNDAMENTO CONCEITUAL
visão tradicional das emoções. Por exemplo, é óbvio que a
emotividade é acompanhada de excitação corporal e fisiológica,
e alguns afirmam que isso é tudo o que existe nas emoções.
Adotando uma visão um pouco mais complexa estão aqueles
que reconhecem que a excitação comportamental pode afastá-lo
dos objetos ou aproximá-los dos objetos, de modo que o
próximo nível simplificado de análise aceita apenas a distinção
dicotômica de abordagem versus evitação. Até hoje, muitos
ainda são atraídos pela total simplicidade de tais visões
dimensionais,9 mas uma leitura cuidadosa das evidências
disponíveis indica que há maior complexidade nas questões
emocionais no cérebro dos mamíferos. Embora uma simples
dicotomia abordagem-evitação possa ser defensável para
espécies de invertebrados, nas quais as homologias neurais são
demasiado obscuras para iluminar a condição humana, esta
dicotomia já não é uma conceptualização sustentável das
emoções dos mamíferos. Existem simplesmente demasiados
factos, tais como as distintas variedades de comportamentos
emocionais que podem ser evocados pela estimulação eléctrica
e química do cérebro, que nos deveriam dissuadir de fazer muito.
gradientes comportamentais gerais são a base para o nosso
pensamento sobre questões emocionais.
Ao argumentar que uma dimensão de abordagem-evitação
não é uma taxonomia suficiente para uma análise neurocientífica
das emoções, não pretendo afirmar que não seja útil em muitos
domínios. Em primeiro lugar, deve ser reafirmado que todos os
sistemas emocionais têm atributos dimensionais, nomeadamente,
variações na intensidade dos gradientes de aproximação-
evitação e de excitação afetiva que geram.
Além disso, a medição de construtos de ordem superior, como
afeto positivo e negativo, produziu conceituações úteis de
personalidade que têm implicações importantes para a
compreensão dos transtornos psiquiátricos.
Pessoas com alto nível de afeto negativo parecem ser mais
influenciadas por emoções como medo, tristeza, raiva e repulsa,
e tendem a ser mais propensas à ansiedade e à depressão.
Pessoas com alto afeto positivo tendem a ser extrovertidas, mais
brincalhonas e em busca de sensações, e mais propensas a
transtornos maníacos.1° É claro, porém, que essas dimensões
amplas englobam muitos processos emocionais distintos sob um
amplo guarda-chuva conceitual, tal como pode ser construído
por leitura afetiva generalizada e mecanismos de rotulagem do
neocórtex. Embora seja fácil entender por que áreas superiores
do cérebro tendem a se agrupar e, portanto, categorizar eventos
simplesmente em termos de resultados desejáveis e indesejáveis
(ou seja, o córtex, talvez por sua função linguística, pode
facilmente homogeneizar como discriminar). categorias), a
evidência neurológica aqui resumida indica que os mamíferos
possuem sistemas emocionais e motivacionais altamente
específicos em regiões subcorticais a partir dos quais tais
características afetivas generalizadas podem ser criadas. No
entanto, devemos lembrar que ainda é possível que os vários
sistemas emocionais distintos obtenham o seu impacto
interagindo com um número menor de sistemas de afetos
positivos e negativos (ver Capítulo 9 para uma discussão sobre
tais questões).11
Aqui procurarei restringir nosso foco às emoções básicas.
sistemas nacionais para os quais existe um núcleo de acordo
"
entre a maioria dos taxonomistas, especialmente entre aqueles
que trabalham diretamente no cérebro.12 Praticamente todas as
listas já geradas incluem raiva, tristeza, medo e alegria. Embora
os teóricos possam ter diferentes razões para classificar um
determinado processo como básico, a existência de tais processos
também pode ser apoiada por evidências neurocientíficas.
Análises linguísticas simples também apoiam a primazia de uma
lista bastante curta de emoções primárias. Se simplesmente
pedirmos às pessoas que listem as quatro ou cinco emoções
básicas que experimentam, encontraremos consistentemente
acordo numa lista bastante curta de itens. Muitas vezes o “amor”
está no topo da lista, mas se excluirmos essa opção, então pelo
menos 60% das pessoas mencionam rotineiramente alguma
variante de raiva, medo, tristeza e alegria, após o que há uma
queda repentina para menos de 20% no restante das respostas,
composto por uma longa lista de itens como “ciúme”, “depressão”,
“desejo” e “compaixão”. É digno de nota que vários itens como
“surpresa” e “nojo”, que figuram com destaque em muitas
taxonomias baseadas na análise facial, raramente são
selecionados pelas pessoas como emoções básicas em suas
vidas individuais. 13
Em pesquisas humanas recentes, diversas taxonomias
emocionais proeminentes basearam-se nos tipos de expressões
faciais que as pessoas podem gerar ou reconhecer em diferentes
culturas e estágios de desenvolvimento. Todas essas análises
produziram as quatro emoções mencionadas anteriormente,
bem como itens como surpresa e repulsa, que também podem
ser claramente expressos facialmente, embora ambos possam
ser instintivos e socialmente construídos (ou seja, repulsa
sensorial versus repulsa social). e surpresa medrosa versus
surpresa feliz, respectivamente). Contudo, o uso da análise facial
pode ser facilmente criticado. Acredito também que seja um
critério menos importante do que uma análise neurocomportamental
global das tendências de acção, mas não me aprofundarei na
controvérsia em torno da utilidade da análise facial. Foi
amplamente divulgado recentemente.14 A essência do problema
é que o rosto pode facilmente ser usado como um dispositivo de
exibição social, o que reduz a sua utilidade como monitor de
estados afetivos. Aqui é importante notar que as manifestações
faciais espontâneas e socialmente construídas de afeto são
provavelmente controladas diferencialmente no cérebro (ou seja,
mediadas corticamente versus subcorticamente,
respectivamente).15
Embora o rosto possa ser uma medida difusa de afetos
específicos em uma variedade de situações sociais, o fato de o
rosto expressar espontaneamente emotividade não é controverso.
A controvérsia é como ele pode ser usado inequivocamente
como uma medida válida de emotividade. Neste contexto, eu
observaria que os humanos têm um repertório afetivo facial/
corporal muito mais rico do que o incluído na maioria das teorias
emocionais, e os indivíduos que sabem como exagerar podem
facilmente expressar decepção, luxúria, êxtase, suspeita,
vergonha, arrependimento, simpatia, amor e outras emoções,
mas ao fazê-lo muitas vezes seguem regras de exibição
estereotipadas com base cultural.
Embora nos humanos e em alguns primatas afins o rosto
seja um dispositivo comunicativo extremamente flexível, esse
não é o caso da maioria dos outros mamíferos, que
AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 47
exibem comportamentos emocionais claros, mas dinâmicas
faciais menos impressionantes. Embora a maioria dos animais
exiba expressões de raiva com a boca aberta e rosnados, e
alguns mostrem uma exibição de brincadeira/riso de boca aberta,
eles tendem a mostrar pouco mais em seus rostos. 16 Assim,
com exceção de alguns estudos em primatas, a análise facial
fornece poucas evidências de questões taxonômicas entre
espécies. A análise de posturas corporais, padrões de
comportamento dinâmico, medidas autonômicas e o estudo de
sons emocionais podem fornecer dados melhores para
comparações entre espécies, mas essas linhas de investigação
ainda estão comparativamente subdesenvolvidas. Espera-se
que os investigadores acabem por desenvolver medidas cerebrais
que possam indexar a presença de afeto de forma mais direta.
Uma vez que uma análise definitiva da generalização das
emoções básicas entre espécies deve incluir uma análise dos
sistemas cerebrais, é convincente que os itens recorrentes das
análises anteriores sejam mais claramente apoiados por dados
da investigação do cérebro. Na verdade, uma análise dos
sistemas cerebrais está finalmente a fornecer um “padrão ouro”
para todos os outros níveis de teorização. Como resumirei neste
texto, atualmente existem boas evidências biológicas de pelo
menos sete sistemas emocionais inatos enraizados no cérebro
dos mamíferos. No vernáculo, incluem medo, raiva, tristeza,
ansiedade antecipatória, brincadeira, luxúria sexual e cuidado
materno. Existem muito mais sentimentos afetivos, como fome,
sede, cansaço, doença, surpresa, nojo e outros, mas talvez
precisem ser conceituados em termos diferentes do que
chamaremos aqui de sistemas emocionais básicos.
Assim, antes que qualquer taxonomia definitiva de emoções
possa ser estabelecida, devemos primeiro ter uma definição
convincente do que significa ser um processo emocional
genuíno. Ao não fazê-lo, os investigadores “colocaram sob seus
vários tipos muitas espécies indefinidas”, como disse Thomas
Willis. Mais recentemente, acrescentei um comentário semelhante: Esses sentimentos assumem várias formas dinâmicas e são
“As listas existentes de emoções básicas compreendem uma
coleção variada de espécies estranhas e aparentemente
incompatíveis, de descendência evolutiva e epigenética
duvidosa.”18 Por que não deveríamos considerar os sentimentos
de fome, sede, dor, e cansaço para serem emoções? Certamente
são sentimentos afetivos fortes.
No entanto, eles não preenchem todos os critérios neurais para
um sistema emocional descritos abaixo. A lógica conceptual
mais tradicional e bastante convincente é que é desejável excluir
dessa categoria as respostas reguladoras perifericamente
ligadas, como a fome e a sede, e chamá-las, em vez disso, de
motivações (para mais informações sobre esta questão, ver
Capítulo 9). De qualquer forma, para estabelecer melhores
taxonomias, devemos ter melhores critérios de inclusão e
exclusão para delimitar o nosso tema. Se as emoções, os
sentimentos e os humores se apresentam em vários tipos
naturais, devemos aspirar a ser explícitos sobre o tipo de
esquema classificatório que estamos tentando construir.
Aqui desenvolverei a premissa de que emoções distintas
emergem de uma variedade de sistemas cerebrais que operam
de forma coerente e com propriedades específicas. Uma visão
panorâmica dos sistemas neurais nos permitirá ver os contornos
dos principais "matagais" neurais emocionais com mais clareza.
Será certamente alcançado um maior acordo sobre a utilização
de certos termos psicológicos se os ancorarmos de forma
credível nas propriedades objectivas do cérebro e do corpo.
Por estas razões, tentarei fornecer uma definição de emoções
com base neural, que especifique os critérios necessários ,
embora fique aquém da dimensão da suficiência , especialmente
quando começamos a considerar os muitos reflexos das emoções
na personalidade e no desenvolvimento cultural. . Assim, o foco
da definição aqui estará nas características cerebrais gerais dos
sistemas emocionais. Além disso, seremos capazes de distinguir
sistemas em níveis anatômicos e neuroquímicos, especialmente
no que diz respeito aos controles de neuropeptídeos. Ao mesmo
tempo, ficará bastante evidente que muitas emoções distintas
também compartilham componentes generalizados, como os
sistemas de acetilcolina, noradrenalina e serotonina, para o
controle da atenção e das funções gerais de excitação. Da
mesma forma, o glutamato e o ácido gama-aminobutírico (GABA)
controlam todas as funções cognitivas, emocionais e
motivacionais.
No emaranhado de sistemas cerebrais, a especificidade
emocional tem sido tradicionalmente difícil de definir, mas, como
veremos, uma grande precisão está emergindo de estudos
recentes de neurociência.
Sobre o problema de definir emoções
Conforme resumido em outro lugar,19 houve muitas tentativas
de definir emoções. Se os destilarmos, poderemos chegar a algo
assim: quando poderosas ondas de afeto dominam a nossa
percepção de nós mesmos no mundo, dizemos que estamos
vivenciando uma emoção.
Quando sentimentos semelhantes são mais fracos, mas
persistentes, dizemos que estamos experimentando um humor.
acompanhados por muitas mudanças no comportamento e na
prontidão para a ação, bem como nas atividades de nossos órgãos viscerais
As emoções são normalmente desencadeadas por eventos
mundiais; surgem de experiências que frustram ou estimulam
nossos desejos e estabelecem planos de ação coerentes para o
organismo, apoiados por mudanças fisiológicas adaptativas.
Esses estados coordenados do cérebro e do corpo flutuam
acentuadamente em função do tempo, em função de pequenas
mudanças nos acontecimentos e, especialmente, em função da
nossa avaliação mutável desses acontecimentos. Ser dominado
por uma experiência emocional significa que a intensidade é tal
que outros mecanismos cerebrais, tais como processos racionais
superiores, são interrompidos devido aos ditames
comportamentais e afetivos espontâneos dos sistemas de
controle cerebral mais primitivos. Embora esta definição possa
ser adequada para fins cotidianos, ela não cobre alguns aspectos
importantes dos sistemas emocionais, tais como a forma como
eles controlam as dimensões da personalidade, ou como as
emoções realmente operam para criar sentimentos dentro da
paisagem psicológica interna dos indivíduos que as vivenciam. .
De qualquer forma, a posição aqui assumida é a de que é útil
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48 FUNDAMENTO CONCEITUAL AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 49

A abordagem para definir emoções é focar em suas funções As questões que todos os mamíferos enfrentam foram respondidas 2. Esses circuitos organizam diversos comportamentos sistemas cerebrais de serotonina e GABA). A multiplicidade de
adaptativas e integrativas centrais, em oposição às características durante o longo curso da evolução neural pelo surgimento de ativando ou inibindo sub-rotinas motoras e alterações terminologias não pretende implicar que existam três tipos
gerais de entrada e saída. Deste ponto de vista, as emoções são tendências emocionais intrínsecas no cérebro. autonômicas-hormonais simultâneas que se mostraram diferentes de sistemas de órgãos emocionais; em vez disso,
os processos psiconeurais que são especialmente influentes no Cada sistema emocional interage com muitos outros em níveis adaptativas diante de tais circunstâncias desafiadoras cada sistema complexo, como o elefante verbal sendo apalpado
controle do vigor e da padronização das ações no fluxo dinâmico superiores e inferiores do neuroeixo, e a maior parte da literatura durante a história evolutiva da espécie. pelos cegos, pode ser “visto” de diferentes perspectivas.
de intensos intercâmbios comportamentais entre animais, bem científica sobre o tema na psicologia trata dos reflexos
como com certos objetos durante circunstâncias que são psicológicos, comportamentais e fisiológicos indiretos dessas 3. Os circuitos emotivos alteram as sensibilidades dos Embora os psicólogos tenham tradicionalmente feito uma
especialmente importantes. para a sobrevivência Cada emoção interações. Assim que começarmos a conceituar os processos da sistemas sensoriais que são relevantes para as sequências distinção entre eventos externos (objetivos, de terceira pessoa) e
tem um “tom de sentimento” característico que é especialmente fonte central, poderemos começar a elaborar novas definições de comportamentais que foram despertadas. eventos internos (subjetivos, de primeira pessoa), na pesquisa
importante na codificação dos valores intrínsecos dessas emoções com base em atributos neurais, em vez de simplesmente 4. A atividade neural dos sistemas emotivos sobrevive às funcional do cérebro, especialmente no que diz respeito a
interações, dependendo se elas têm probabilidade de promover em descrições de manifestações externas. circunstâncias precipitantes. processos que têm ramificações na consciência, esta distinção
ou impedir a sobrevivência (tanto no sentido pessoal imediato 5. Os circuitos emotivos podem ficar sob o controle condicional deve ser questionado. Para progredir na compreensão de como
quanto no sentido reprodutivo de longo prazo). ). Estas funções Assim, do ponto de vista da neurociência afetiva, é essencial de estímulos ambientais emocionalmente neutros. os processos psicológicos emergem das funções cerebrais,
afetivas são especialmente importantes na codificação de novas ter definições baseadas em neurônios que possam ser usadas teremos eventualmente de combinar judiciosamente as visões
informações, na recuperação de informações em ocasiões igualmente bem na pesquisa do cérebro e nos estudos 6. Os circuitos emotivos têm interações recíprocas com os das funções cerebrais na primeira e na terceira pessoa.
subsequentes e talvez também em permitir que os animais psicológicos e comportamentais que conduzimos em humanos mecanismos cerebrais que elaboram processos
generalizem sobre novos eventos de forma rápida e eficiente (ou maduros, bebês e outros animais. Propus o seguinte: além do superiores de decisão e consciência. Na verdade, devemos sempre reconhecer que, no que diz
seja, permitindo que os animais saltem para "decisões critério psicológico básico de que os sistemas emocionais devem respeito aos processos psicológicos do cérebro, tudo após a
instantâneas" potencialmente adaptativas). . Os sistemas neurais ser capazes de elaborar estados de sentimento subjetivos que É claro que, como mencionado, existe um sétimo critério integração sensorial inicial é interno, embora muitas vezes pareça
subjacentes também podem calcular níveis de homeostase ou sejam afetivamente valenciados (um critério que até agora psicológico: os circuitos emocionais devem ser capazes de gerar permanecer externo. Como disse William James21,
equilíbrio psicológico, avaliando a adaptação ou o sucesso de um desafiou a especificação neural), existem seis outros critérios sentimentos afetivos, mas isso é difícil de incorporar no diagrama
organismo no ambiente. neurais objetivos que definem provisoriamente os sistemas conceitual. Acabarei por desenvolver a ideia de que o afeto
Subjetividade e objetividade não são questões de que a
Em termos subjetivos mais simples, poderíamos dizer que emocionais no cérebro.2o Eles são representados emerge das muitas interações dos sistemas emocionais
experiência é originalmente feita, mas de sua classificação.
esses sistemas geram um sentimento egocêntrico de bem-estar esquematicamente na Figura 3.3. representados na Figura 3.3 com mecanismos neurais primordiais
As classificações dependem de nossos propósitos temporários.
no animal em relação às dimensões naturais mais importantes da que representam “o self” (ver Capítulo 16), mas vamos primeiro
Para certos fins é conveniente considerar as coisas num
vida. Eles oferecem soluções para problemas de sobrevivência 1. Os circuitos subjacentes são geneticamente lidar com os fatos disponíveis relativos aos vários sistemas.
conjunto de relações, para outros fins num outro conjunto.
como: Como obtenho bens? Como posso guardar as mercadorias? predeterminados e projetados para responder
Nos dois casos, seus contextos tendem a ser diferentes. No
Como posso permanecer intacto? Como posso ter certeza de incondicionalmente a estímulos decorrentes de Além de serem as fontes neurais profundas da vida psíquica,
circunstâncias importantes que desafiam a vida. caso das nossas experiências afetivas não temos nenhum
que tenho contatos e apoios sociais? Uma sobrevivência tão importante os circuitos emocionais alcançam sua profunda influência sobre
propósito permanente e inabalável que nos obrigue a sermos
o comportamento e a atividade mental de um organismo através
consistentes, por isso achamos fácil deixá-las flutuar de forma
dos efeitos generalizados sobre o resto do sistema nervoso. Os
ambígua, ora classificando-as com os nossos sentimentos,
circuitos emotivos alteram o processamento sensorial, perceptivo
ora com realidades mais físicas, conforme o capricho. ou
e cognitivo e iniciam uma série de mudanças fisiológicas que são
para a conveniência do momento.
naturalmente sincronizadas com as tendências comportamentais
despertadas características da experiência emocional. Falarei
desses sistemas emocionais de diversas maneiras, usando James continuou apontando que é bastante natural atribuirmos
designações como sistemas executivo, de comando e operacional , sentimentos a objetos e eventos externos, mesmo que eles
para fornecer nuances de significado que possam ser necessárias possam de fato fazer parte de nossos corpos: “A linguagem
para conceituar suas funções gerais. O uso do termo executivo perderia a maior parte de seu valor estético e retórico se nos
implica que um sistema neural tem um papel superior em uma proibissemos de projetar palavras que conotam principalmente
cascata de controles hierárquicos (isto é, o “nó” central na Figura nossos afetos sobre os objetos pelos quais os afetos são
2.2); comando implica que um circuito pode instigar um processo despertados. O homem é realmente odioso; a ação é realmente
emocional completo; operar implica que ele pode coordenar e cruel; a situação é realmente trágica - tudo em si e totalmente à
sincronizar a operação de vários subsistemas. Tomados em parte de nossa opinião. Assim, do ponto de vista cognitivo, os
conjunto, todos esses componentes produzem respostas nossos sentimentos são “opiniões” e “atribuições” profundamente
Figura 3.3. As diversas interações neurais que caracterizam todos os principais psicocomportamentais e fisiológicas coerentes que constituem sentidas, mas do ponto de vista afetivo eles realmente equivalem
sistemas emocionais do cérebro: (1) Vários estímulos sensoriais podem acessar
um "sistema de órgãos" emocional. Este termo final conceitua o a tipos distintos de atividades neurais no cérebro. Esta dualidade
incondicionalmente os sistemas emocionais; (2) os sistemas emocionais podem gerar
fato de que cada sistema é composto por uma rede anatômica de de pontos de vista assemelha-se a algumas das outras dualidades
resultados motores instintivos, bem como (3) modular estímulos sensoriais. (4) famosas que outras ciências tiveram de aceitar graciosamente,
neurônios interconectados e influências endócrinas, parácrinas
Os sistemas emocionais têm componentes de feedback positivo que podem sustentar
e imunológicas. Como mencionado, certos componentes são por exemplo, as características das partículas e das ondas dos
a excitação emocional após a passagem dos eventos precipitantes. (5) Esses
compartilhados por muitos sistemas emocionais - por exemplo, electrões.22
sistemas podem ser modulados por informações cognitivas e (6) podem modificar e
uma função geral de excitação cortical (que é parcialmente Na presente análise, não enfatizarei o fato óbvio de que as
canalizar atividades cognitivas. Além disso, o importante critério de que os sistemas
emocionais criam estados afetivos não é descrito, mas presume-se que a excitação baseada nos circuitos cerebrais de noradrenalina e acetilcolina, emoções são despertadas em nós por vários eventos externos e,
conforme descrito nos Capítulos 6 e 7) e nos circuitos sexuais. ."fal em vez disso, focarei nas fontes de emoções.
do circuito executivo para cada emoção é uma condição necessária para ativar os
estados emocionais no cérebro, talvez pela interação com outros circuitos cerebrais para funções inibitórias que podem ajudar a canalizar informações sentimentos dentro das funções cerebrais intrínsecas. Embora as
si mesmo. -representação, como aquelas que parecem existir nos circuitos periaquedutais (que são parcialmente baseadas em tendências emocionais do cérebro tenham sido projetadas para
e tectais profundos do mesencéfalo que interagem com os sistemas corticais frontais (ver responder a vários tipos de eventos do mundo real, devemos
Capítulo 16). lembrar que elas não são construídas a partir daqueles
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50 FUNDAMENTO CONCEITUAL AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 51

eventos. A sua natureza essencial e arcaica foi remendada se os interesses próprios estão comprometidos; (7) o desejo de continuidade entre os mecanismos cerebrais que elaboram Letras CASE quando se refere a um dos sistemas operacionais
durante o longo curso da evolução do cérebro, de modo a exibir interação social vigorosa, e talvez vários outros. É razoável emoções em humanos e animais. Portanto, o grau de emocionais do cérebro geneticamente enraizados. Isto é usado
fornecer aos organismos soluções prontas para os principais chamar provisoriamente os estados psíquicos correspondentes antropomorfismo que pode ter utilidade científica na pesquisa para alertar o leitor para o fato de que estou usando o termo de
problemas de sobrevivência que os confrontam. A Figura 3.4 a esses impulsos emocionais de busca, luxúria, nutrição, pânico, do cérebro de mamíferos deve estar diretamente relacionado uma forma científica e não simplesmente vernácula: estou
destaca as funções adaptativas dos quatro sistemas emocionais medo, raiva e diversão, respectivamente. Embora estes não à medida em que as emoções refletem mecanismos típicos falando de um sistema neural específico do cérebro que se
mais antigos que até agora foram razoavelmente bem sejam bons rótulos científicos (devido ao significado excessivo de classe em oposição aos mecanismos típicos de espécie.23 supõe ser um processo de origem importante para o surgimento
caracterizados em termos neurais. e muitas vezes vago de tais termos vernáculos), a maioria das de as terminologias vernáculas relacionadas, mas que no
alternativas não são muito melhores (e, acredito, As evidências disponíveis apoiam agora esmagadoramente presente contexto tem um referente neurofuncional mais
indiscutivelmente piores). Todas as opções que temos são a conclusão de que processos emocionais básicos emergem de claramente restrito. Em geral, continuarei a usar os rótulos que
Rótulos Verbais e um meras palavras sem significado intrínseco. Os melhores rótulos mecanismos cerebrais homólogos em todos os mamíferos. É empreguei originalmente na primeira neurotaxonomia formal
Taxonomia de processos emocionais devem sugerir que algo muito importante, de um certo tipo claro que os sistemas emocionais não permanecem estáticos dos processos emocionais,26 mas decidi renomear um deles, a
com base neurológica geral, está acontecendo no sistema nervoso, e continuarei a durante a vida de um organismo - as suas infra-estruturas saber, “o sistema de expectativa”, embora o significado essencial
utilizar rótulos vernáculos comuns, uma vez que são uma grande provavelmente mudam em função do desenvolvimento e da do conceito permaneça inalterado. Faço isso porque o termo
Como surgiram os sistemas de órgãos emocionais no cérebro ajuda para uma comunicação compreensível que pode ajudar experiência individual - mas actualmente sabemos, original que selecionei foi considerado vago no que diz respeito
dos mamíferos? Conforme destacado pela discussão do a fertilizar nossa busca por maior clareza. Contudo, como lamentavelmente, pouco a esse nível de análise, pelo menos às expectativas positivas e negativas. Assim, este “sistema
no domínio da pesquisa do cérebro.24
comportamento da Aplysia no capítulo anterior, eles explicado na secção seguinte, utilizarei estes termos com uma motivacional apetitivo” não será mais chamado de sistema EX-
nova
provavelmente surgiram de habilidades reflexivas-instintivas anteriores reviravolta. Muitos behavioristas animais afirmaram que
pos. Obviamente, a capacidade do córtex humano para pensar e PECTANCY, mas sim de sistema SEEKING (no Capítulo 9,
avaliados por criaturas ancestrais mais simples em nossa termos subjectivos como raiva e raiva são maus porque fantasiar, e assim seguir muitos caminhos únicos de evolução discutirei mais detalhadamente esta mudança e a contrastarei
linhagem evolutiva. Gradualmente, através da modificação cheiram a antropomorfismo – a atribuição de qualidades mentais cultural humana, pode diluir, moldar, modificar e focar os ditames com terminologias alternativas para o sistema subjacente que
evolutiva e da coordenação de capacidades preexistentes, humanas aos animais. Minha análise anterior de tais destes sistemas, mas não os pode eliminar. Como essas têm sido mais recentemente empregado por outros
maravilhosas capacidades humanas são de importância
surgiram sistemas executivos que eram capazes de fornecer a preocupações afirmou que investigadores). Os restantes sistemas manterão os rótulos
um animal maior coerência comportamental e flexibilidade em secundária para a compreensão da natureza profunda das originais, mas novamente o uso de letras maiúsculas destina-se
uma variedade de situações primárias: (1) a busca por comida, emoções, decidi usar termos vernáculos simples para discutir a a transmitir o facto de que estes são termos científicos e não
água e calor ; (2) a busca por sexo e companhia; (3) a deveria ser evidente que o uso do antropomorfismo no vida afetiva de todos os mamíferos. No entanto, é importante apenas uma forma vaga de psicologização popular.
necessidade de cuidar dos filhos; (4) a necessidade de estudo das emoções dos mamíferos não pode ser deixar claro que o presente objetivo não é usar esses rótulos
reencontrar os companheiros após a separação; (5) o desejo arbitrariamente descartado. Embora a sua aplicação possa afetivos para sistemas emocionais de forma explicativa, mas Além disso, discutirei vários sistemas socioemocionais adicionais
de evitar a dor e a destruição; (6) o desejo de se expressar ser arriscada na melhor das circunstâncias, a sua validade usá-los meramente como designadores para sistemas cerebrais que foram mencionados anteriormente (por exemplo, aqueles
vigorosamente com ações decisivas depende do grau de evolução evolutiva. que funcionam de forma coerente, com importantes relacionados a sentimentos e processos de comportamento
consequências internas e externas, que precisam ser ser sexuais, maternos e lúdicos), e aqui os elevarei ao status
esclarecido para que possamos compreender as emoções. formal dentro do sistema neuropsicológico emergente.
taxonomia das emoções. Assim, sete sistemas emocionais
específicos serão discutidos detalhadamente em capítulos
separados deste texto.
Uma proposta de convenção terminológica Um importante processo emocional oponente à BUSCA de
para discutir sistemas emocionais cerebrais impulsos decorrentes de um sistema cerebral que energiza o
Figura 3.4. Vários corpo para defender com raiva seu território e recursos será
desafios ambientais foram tão Sem realizar uma convenção internacional para resolver chamado de sistema RAGE. O sistema cerebral que parece
persistentes durante a questões terminológicas, a melhor solução pode ser gerar uma ser central para gerar uma forma importante de trepidação que
evolução do cérebro cadeia de palavras que reflita a diversidade de manifestações comumente leva ao congelamento e à fuga será chamado de
que as tendências nas quais um sistema cerebral específico está envolvido. sistema do MEDO. Aquele que gera sentimentos de solidão e
psicocomportamentais Assim, para o primeiro sistema mencionado anteriormente, o angústia de separação ainda será chamado de sistema PÂNICO,
para responder a tais “sistema motivacional apetitivo” que encoraja os animais a embora essa escolha tenha causado certo grau de preocupação
desafios foram codificadas como
procurar todos os recursos, incluindo comida, água e calor, usei crítica, uma vez que o termo pânico também é comumente
circuitos neurais emocionais dentro da mama. SOCIAL uma vez o designador sistema curiosidade/inter-est/ utilizado para designar estados intensos de medo. Infelizmente,
cérebro humano. Assim, vários 25
PERDA forrageamento/antecipação/desejo/expectativa. SORROW ou DISTRESS teriam sido igualmente discutíveis.
estímulos externos têm a
Esse uso refletia minha frustração com as terminologias Minha razão original para selecionar o termo PÂNICO foi a
capacidade de despertar
existentes, mas seria complicado formalizar tais cadeias de suposição de que a compreensão desse circuito neural
tendências emocionais
palavras como uso padrão. Talvez um bom compromisso seria forneceria informações importantes sobre as fontes neurais do
específicas, mas estes
potenciais emocionais usar sempre dois descritores, um comportamental e outro distúrbio clínico conhecido como ataques de pânico. Esta
existem dentro dos psicológico (por exemplo, sistema de forrageamento/expectativa posição continua a ser apoiada pelas evidências existentes.27
circuitos neurais do cérebro, e sistema de angústia/separação/pânico), para reconhecer que Os sistemas adicionais para sentimentos sexuais, maternos e
independentemente de influências essas duas fontes de informação (ou seja, primeiro - e lúdicos serão chamados de sistemas LUST, CARE e ROCK-and-
externas. Atividades perspectivas de terceira pessoa) devem sempre ser usadas em tumble PLAY.
IRRITAÇÃO, conjunto no estudo de qualquer sistema operacional emocional
desreguladas e excessivas
dentro desses sistemas RESTRIÇÃO e básico do cérebro. O precedente não pretende ser uma lista completa ou
provavelmente contribuem para transtornos psiquiátricos graves. Contudo, utilizarei uma convenção nova e mais simples. exclusiva. Talvez também exista no cérebro um sistema de
(Adaptado de Panksepp, 1982; FRUSTRAÇÃO Em vez de encadear os descritores, selecionarei um único DOMINÂNCIA social e, como já foi enfatizado diversas vezes,
ver n. 26.) designador afetivo escrito em UPPER- certamente existem substratos neurais intrínsecos para
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52 FUNDAMENTO CONCEITUAL AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 53

ca11y com drogas psicoestimulantes, como anfetaminas e LOCOMOÇÃO AVANÇADA, SNI FFING, tNVESTtGATION
muitos outros sentimentos afetivos “motivacionais” básicos,
como fome, sede, frustração; nojo, dor e assim por diante. cocaína, tanto em animais quanto em humanos, bem como
Por enquanto, não colocarei em maiúscula esses designadores com vários neuropeptídeos e glutamato em animais.
de sentimentos afetivos, uma vez que não sabemos se eles
são mediados por tipos distintos de organização cerebral, e Embora todos os sistemas emocionais estejam fortemente
uma vez que não são o foco principal do texto. ligados a circuitos de padrões de comportamento, é importante
Existem também muitos sentimentos humanos mais elevados, enfatizar que eles fazem muitas outras coisas, desde controlar
desde sentimentos de vergonha até sentimentos de simpatia, e coordenar as funções autônomas (isto é, automáticas) dos
que estão ligados através da aprendizagem social aos órgãos viscerais até energizar o córtex para processar ,.
seletivamente. informações recebidas. Obviamente, para serem e,
sistemas emocionais básicos. Contudo, dentro das restrições ÿ.
>o
ÿ·
conceituais que impus à presente análise (Figura 3.3), eles não eficazes, os comportamentos emocionais precisam ser apoiados
0
serão considerados como principais sistemas operacionais por vários ajustes corporais e psicológicos. _z
emocionais subcorticais. Evidências suficientes indicam agora que os sistemas executivos
"'
Obviamente, existem outras maneiras de se sentir “bem” e das emoções também são altamente influentes na geração de Banheiro . "' 0 (/) w
!G
“mal” no cérebro, e existem muitos tipos específicos de estados subjetivos em humanos e índices comportamentais de "'
1- m
“prazeres” e “aversões”. Muitas daquelas que não serão afeto comparáveis em animais. Infelizmente ainda não poderei :r: "'
"'
apresentadas como emoções primárias aqui serão discutidas abordar. esta última questão para todos os sistemas emocionais. C!l
<
no contexto de várias interações regulatórias nos Capítulos 8, A evidência ainda é bastante modesta para alguns sistemas, ...1
0
você..
11 e 13. Por exemplo, Huger interage com o sistema SEEKING. em grande parte porque poucos investigadores estão
A frustração é uma forma de ativar o sistema RAGE, e LUST é actualmente a trabalhar em questões psicológicas tão c5 (') )> ,...
obviamente uma categoria multifacetada. importantes.

É evidente que não podemos usar a maioria das palavras
emocionais de forma totalmente inequívoca, por mais que
tentemos, o que é provavelmente a principal razão pela qual
a neurociência moderna continua a evitar a questão de como
os sentimentos são organizados no cérebro. É verdadeiramente
lamentável que tanto a neurociência como a psicologia tenham
cultivado tal negligência devido às ambiguidades semânticas
generalizadas que, até à revolução da neurociência, nos
impediram de formar definições adequadas de base neural
para tais conceitos. Contudo, quando começarmos a discutir
os principais sistemas emocionais em termos cerebrais,
deveremos gradualmente ser capazes de abordar as restantes
ambiguidades de forma cada vez mais empírica.
Mais importante do que discutir sobre distinções semânticas
intrinsecamente ambíguas (como, é melhor EXPECTANCIA
ou BUSCA? é PÂNICO ou DIS-
TRESS melhor?) é o reconhecimento e o estudo das variedades
de sistemas operacionais emocionais primitivos que existem
nas áreas límbicas e reptilianas do cérebro. E deixe-me enfatizar
novamente: a evidência mais convincente da existência de tais
sistemas é a nossa capacidade de evocar comportamentos e
estados emocionais distintos usando estimulação elétrica e
química localizada do cérebro. Para que a estimulação cerebral
ative padrões de comportamento coordenados e apaixonados
(acompanhados de estados afetivos, conforme indicado pela
abordagem comportamental e testes de abstinência), os
eletrodos devem estar situados em áreas subcorticais muito
específicas (ou seja, viscerais/límbicas) do cérebro. Mas uma
vez que um eletrodo esteja na localização neuroanatômica
correta, tendências emocionais essencialmente idênticas
podem ser evocadas em todos os mamíferos, incluindo
humanos.28 Por exemplo, podemos energizar a BUSCA
estimulando circuitos bidirecionais muito específicos que correm
entre áreas específicas do mesencéfalo e do córtex frontal. .
Podemos evocar uma forma semelhante de excitação
comportamental exploratória, ativando a química confluente do sistema
A fita azul, grau A
Sistemas Emocionais
E quantos sistemas de comando básicos para a emocionalidade
foram de facto razoavelmente bem identificados? Pelo menos
quatro circuitos emocionais primários amadurecem logo após o
nascimento, conforme indicado pela capacidade da estimulação
cerebral localizada de evocar manifestações emocionais
coerentes em animais experimentais (Figura 3.5), e esses
sistemas parecem ser organizados de maneira notavelmente
semelhante em humanos. Os quatro sistemas mais bem
estudados são (1) um sistema de BUSCA de motivação
apetitiva, que ajuda a elaborar a busca energética e os
comportamentos direcionados a objetivos em nome de qualquer
um de uma variedade de objetos de objetivos distintos; (2) um
sistema RAGE, que é especialmente facilmente despertado
por frustrações e frustrações; (3) um sistema FEAR, projetado
para minimizar a probabilidade de destruição corporal; e (4) um
sistema PÂNICO de angústia de separação, que é
especialmente importante na elaboração de processos
socioemocionais relacionados ao apego. Embora eu me
concentre em cada um desses sistemas em capítulos
separados, como aperitivo, deixe-me destacar brevemente
esses principais sistemas emocionais de "fita azul, grau A" do cérebro dos mamíferos.
1. O sistema SEEKING (ver Capítulo 8): Este sistema
emocional é uma rede neuronal que opera de forma coerente e
que promove uma certa classe de habilidades de sobrevivência.
Este sistema deixa os animais intensamente interessados em
explorar seu mundo e os leva a ficarem entusiasmados quando
estão prestes a conseguir o que desejam. Eventualmente,
permite que os animais encontrem e antecipem ansiosamente
as coisas de que necessitam para sobreviver, incluindo, claro,
comida, água, calor e a sua última necessidade evolutiva de
sobrevivência, o sexo. Em outras palavras, quando totalmente
despertado,
ajuda a encher a mente de interesse e motiva os organismos a
dopaminérgico.
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Figura 3.5. Os principais sistemas operacionais emocionais são definidos principalmente por circuitos
neurais geneticamente codificados que geram sequências de comportamento bem organizadas que
podem ser evocadas por estimulação elétrica localizada do cérebro. Comportamentos representativos
gerados pelos vários sistemas são indicados, e as localizações aproximadas dos sistemas SEEKING,
FEAR e RAGE são representadas em uma pequena seção frontal através de um lado do hipotálamo.
Como é evidente, há uma sobreposição considerável e, portanto, uma interação neural entre os
sistemas. Algumas das possíveis interações principais são indicadas pelas várias linhas interconectadas
que sugerem várias influências excitatórias e inibitórias entre os sistemas.
(Adaptado de Panksepp, 1982; ver n. 26).
movem seus corpos sem esforço em busca das coisas que
pode acontecer como resultado de vários tipos de estresse, o
precisam, desejam e desejam. Nos humanos, este pode ser comportamento de um animal torna-se excessivo e podem
um dos principais sistemas cerebrais que geram e sustentam a ocorrer sintomas esquizofrênicos ou maníacos - especialmente
curiosidade, mesmo para atividades intelectuais. Este sistema as formas "funcionais" de psicose que podem ser tratadas
é obviamente bastante eficiente para facilitar a aprendizagem, com medicamentos antipsicóticos tradicionais (que reduzem a
especialmente para dominar informações sobre onde estão os atividade da dopamina). no cérebro), em oposição às formas
recursos materiais e a melhor forma de obtê-los. Também ajuda mais crônicas decorrentes da degeneração cerebral (indexada
29
a garantir que nossos corpos funcionarão de maneira eficaz e pelo aumento ventricular).
suavemente padronizada nessas missões. Neuroanatomicamente, o sistema SEEKING corresponde
Quando esse sistema cerebral fica subativo, como é comum ao principal sistema de autoestimulação que percorre do
com o envelhecimento, ocorre uma forma de depressão. mesencéfalo até o córtex, que há muito tempo foi mal
Quando o sistema se torna espontaneamente hiperativo, o que conceituado como um “sistema de recompensa ou reforço”.

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54 FUNDAMENTO CONCEITUAL
Na verdade, como já mencionado, parece ser um sistema neuronal
de uso geral que ajuda a persuadir animais e humanos a se
moverem energeticamente de onde estão atualmente situados
para os locais onde podem encontrar e consumir os frutos deste
Um neuroquímico muito importante neste sistema é a dopamina,
especialmente os circuitos dopaminérgicos mesolímbicos e
mesocorticais de dopamina, que emanam da área tegmental
ventral (VTA), situada na parte posterior do hipotálamo (Figura
3.6 ). Esses circuitos tendem a energizar e coordenar as funções
de muitas áreas superiores do cérebro que medeiam o
planejamento e a previsão (como a amígdala, o núcleo accumbens
e o córtex frontal - veja o próximo capítulo) e promovem estados
de ansiedade e propósito direcionado tanto em humanos quanto
em seres humanos. Não é de admirar que os animais estejam
ansiosos por auto-estimular este sistema através de eléctrodos
internos. Agora parece claro que muitas drogas psicoestimulantes
habitualmente utilizadas pelos seres humanos, especialmente as
anfetaminas e a cocaína, produzem o seu apelo psíquico ao
excitar temporariamente este sistema. sistema emocional. Até
certo ponto, outras drogas, como os opiáceos, a nicotina e o
álcool, também obtêm seu apelo hedônico ao interagirem com
esse sistema (ver “Reflexões posteriores”, Capítulo 6).
2. O sistema RAGE (ver Capítulo 10): Trabalhar em oposição
à BUSCA é um sistema que medeia a raiva.
A RAGE é despertada pela frustração e tenta restringir a liberdade
de ação de um animal. Há muito se sabe que é possível enfurecer
animais e humanos estimulando partes muito específicas do
cérebro, paralelas à trajetória do sistema do MEDO. Este sistema
não só ajuda os animais a defenderem-se, despertando o medo
nos seus adversários, mas também energiza o comportamento
quando um animal está irritado ou contido. A raiva humana pode
obter grande parte da sua “energia” psíquica deste sistema cerebral.
Tumores cerebrais que irritam o circuito podem causar raiva
patológica, enquanto danos ao sistema podem promover
serenidade.
3. O sistema FEAR (ver Capítulo 1 1): Um circuito FEAR foi
provavelmente projetado durante a evolução para ajudar os
animais a reduzir a dor e a possibilidade de destruição.
Quando estimulado intensamente, esse circuito faz com que os
animais fujam como se estivessem extremamente assustados.
Com estimulação muito fraca, os animais exibem exatamente a sistemas de controle emocional é um pré-requisito para abordar
tendência motora oposta – uma resposta de congelamento, comum quando
substantivamente as questões atléticas subjacentes.
Figura 3.6. Resumo esquemático do sistema
de dopamina mesolímbico e mesocortical
em uma visão sagital lateral do cérebro de rato.
Este sistema permite que o córtex frontal e
o corpo estriado ventral do "cérebro
reptiliano" processem efetivamente as
informações apetitivas. O sistema
medeia muitas formas de dependência de drogas
e também está desequilibrado em
SISTEMA MESOLÍMBICO I MESOCÓRTICO DE DOPAMINA
algumas formas de esquizofrenia.
os animais são colocados em circunstâncias em que já foram
feridos ou assustados. Humanos estimulados nessas mesmas
áreas do cérebro relatam ter sido engolfados por uma ansiedade
intensa.
4. O sistema PÂNICO (ver Capítulo 14): Ser mamífero é nascer
socialmente dependente. A evolução do cérebro forneceu
salvaguardas para garantir que os pais (geralmente a mãe)
cuidem da prole, e os descendentes têm sistemas emocionais
poderosos para indicar que precisam de cuidados (como se reflete
no choro ou , como os cientistas preferem dizer, chamadas de
separação). A natureza destes sistemas de angústia nos cérebros
dos cuidadores e daqueles de quem cuidam só recentemente foi
esclarecida; eles fornecem um substrato neural para a compreensão
de muitos outros processos socioemocionais.
5. Além dos sistemas primitivos anteriores que são evidentes
em todos os mamíferos logo após o nascimento, também temos
sistemas socioemocionais com propósitos especiais mais
sofisticados que estão envolvidos em momentos apropriados na
vida de todos os mamíferos – por exemplo, aqueles que medeiam
LUXÚRIA sexual (ver Capítulo 12), CUIDADOS maternos (ver
Capítulo 13) e BRINCADEIRAS violentas (ver Capítulo 15). Cada
um deles é construído em torno de complexidades neurais que são
compreendidas apenas provisoriamente. Os impulsos sexuais são
mediados por circuitos e substâncias químicas cerebrais específicas
que são bastante distintas para homens e mulheres, mas parecem
partilhar alguns componentes, tais como os efeitos fisiológicos e
psicológicos da oxitocina, que também promove a motivação
materna. Percebemos agora que os circuitos de comportamento
materno permanecem intimamente interligados com aqueles que
controlam a sexualidade, e isso sugere como a evolução construiu
gradualmente os substratos neurais básicos para o contrato social
(isto é, as possibilidades de amor e vínculo) no mamífero. cérebro.
Como veremos, o cuidado materno provavelmente surgiu
gradualmente a partir de circuitos preexistentes que inicialmente
mediavam a sexualidade. Da mesma forma, os mecanismos de
vínculo social e de diversão estão intimamente interligados com os
circuitos para outros comportamentos pró-sociais. Devido à falta
de dados concretos, concentrar-me-ei mais nos comportamentos
mediados por estes circuitos do que nos sentimentos subjetivos
associados. No entanto, o esclarecimento neuroanatômico,
neurofisiológico, neuroquímico e neurocomportamental de tais
AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 55
Os sistemas emocionais são evolutivos
Ferramentas para promover o psicocomportamento
Coerência
Em suma, estes sistemas emocionais básicos parecem instigar e
coordenar rapidamente as formas dinâmicas de organização
cerebral que, no decurso da evolução, se revelaram altamente
eficazes na satisfação de várias necessidades de sobrevivência
primárias e, assim, ajudaram os animais a transmitir os seus genes
às gerações futuras. É claro que a maior parte do comportamento
animal é direcionada para a sobrevivência efetiva, mas,
contrariamente às crenças dos primeiros behavioristas, os
mecanismos de aprendizagem não são as únicas funções cerebrais
que evoluíram para atingir esses fins. Embora os mecanismos de
aprendizagem de propósito geral possam ajudar os animais a se
comportarem de forma adaptativa em circunstâncias futuras devido
às experiências de vida específicas que tiveram, os circuitos
emocionais ajudam os animais a se comportarem de forma
adaptativa devido aos principais tipos de desafios de vida que
seus ancestrais enfrentaram no curso da história evolutiva. história.
Os ditames instintivos destes circuitos permitem que os organismos
enfrentem eventos especialmente desafiadores devido a uma
forma de “aprendizado” evolutivo – o surgimento de potenciais
psicocomportamentais coordenados que estão geneticamente
enraizados no desenvolvimento do cérebro. Poderíamos chamar
esses comportamentos de operantes evolutivos. A herança dos
sistemas de comando emocional é provavelmente poligênica, e os
circuitos neurais reais que constituem cada sistema de órgãos
emocionais são obviamente mais complexos do que atualmente
compreendemos. O que se segue nos capítulos seguintes é uma
mera sombra da realidade, mas estamos finalmente a começar a
compreender a natureza destas importantes funções cerebrais
que, durante demasiado tempo, foram ignoradas pelos psicólogos.
A compreensão destes sistemas pode preparar o caminho para
uma compreensão mais profunda de muitos problemas psicológicos
tradicionais, como a natureza da aprendizagem e da memória,
bem como as fontes da personalidade e da psicopatologia.
Além de ativar e coordenar mudanças nas funções sensoriais,
perceptivas, motoras e fisiológicas - que parecem estar
impregnadas de estados neuroafetivos centrais mal compreendidos
- os circuitos executivos
pois as emoções básicas provavelmente também ajudam a
capacitar e codificar novas aprendizagens. Isto é conseguido por
mecanismos associativos de propósito especial que estão
provavelmente ligados a atividades flutuantes de cada sistema
emotivo e, como foi observado com todas as outras formas de
aprendizagem, o glutamato transmissor é um ator importante em
toda a aprendizagem emocional que tem sido estudada. Conforme
observado nos capítulos anteriores, o aprendizado eficiente pode
ser alcançado conceitualmente por meio da geração de estados
neuroemocionais experimentados subjetivamente que fornecem
códigos simples internalizados de valores biológicos que
correspondem às principais prioridades de vida do animal. Por
exemplo, através do condicionamento clássico (ver Figura 1.2),
estímulos emocionalmente neutros no mundo podem ser
rapidamente imbuídos de saliência emocional. Assim, os processos
de codificação e cognitivos de memO!) estão intimamente
relacionados com a excitação emocional, mas a emocionalidade não é isomórfica com esses processos.
Antes de podermos prosseguir para uma discussão dos
detalhes destes sistemas emocionais do cérebro, será primeiro
essencial resumir brevemente os sucessos da “revolução da
neurociência” sobre a qual a nossa futura compreensão das
emoções e motivações deve ser construída. -incluindo avanços
em nossa compreensão da neuroanatomia (ver Capítulo 4),
neuroquímica (ver Capítulo 5) e neurofisiologia (ver Capítulo 6).
Além disso, como as questões do desenvolvimento e do
envelhecimento são tão importantes na psicologia atual, eu
encerraria este capítulo compartilhando minha perspectiva sobre
esses tópicos. Esperamos que o breve ensaio a seguir amarre as
muitas linhas de pensamento que abordamos nos três primeiros
capítulos em um ponto de vista compacto e coerente.
A ontogenia dos processos emocionais
Uma pergunta comum na psicologia do desenvolvimento é: O que
se desenvolve no desenvolvimento emocional? Uma resposta
pictórica aproximada para esta questão já foi fornecida na Figura
2.1. Cada sistema emocional tem um curso de vida ontogenético
que estamos começando a compreender em um nível
neurobiológico. A resposta que forneci anteriormente a esta
pergunta foi a seguinte:
As respostas tradicionais a esta questão centrar-se-ão nas
interacções cada vez mais sofisticadas que uma criança tem
com o seu mundo. Do ponto de vista psicológico, eu diria que
o principal que se desenvolve no desenvolvimento emocional
é a ligação de valores afetivos internos a novas experiências
de vida. Contudo, além dos processos epigenéticos
relacionados com as experiências emocionais pessoais de
cada indivíduo, levando a hábitos e traços emocionais únicos,
há também um desenvolvimento neurobiológico espontâneo
dos sistemas emocionais e comportamentais durante a infância
e a adolescência. Alguns processos neuroemocionais são
fortemente influenciados por experiências pré-natais, por
exemplo, a capacidade das marés hormonais precoces de
controlar os substratos cerebrais da identidade de género.
A neurociência moderna está mostrando que o cérebro
não é um espaço computacional tão imutável como comumente
se supunha. Os sistemas neuroquímicos se desenvolvem e
se remodelam em locais pré e pós-sinápticos ao longo da vida
dos organismos. Por exemplo, os campos receptores proliferam
e diminuem durante fases específicas do desenvolvimento
ontogenético e podem apresentar mudanças permanentes em
resposta a eventos de vida.
Na verdade, os neurônios em sistemas motivacionais
específicos de adultos podem expandir-se e encolher
dependendo dos desafios ambientais e das marés hormonais
resultantes às quais um animal é exposto. Está se tornando
cada vez mais claro que existe uma interação dinâmica entre
eventos ambientais e eventos genéticos no cérebro. Com tais
complexidades, é arriscado supor que os estágios de
desenvolvimento emocional e moral que vemos em
Machine Translated by Google
56 FUNDAMENTO CONCEITUAL
as crianças humanas são simplesmente devidas às experiências
de vida específicas que adquiriram. Ao mesmo tempo, é
imprudente levar demasiado longe a visão biológica.
Mesmo com antecedentes genéticos idênticos, existe uma
grande diversidade epigenética nos pequenos detalhes do
sistema nervoso. Apenas os planos básicos gerais para as
conectividades cerebrais são codificados dentro dos genes, e
provavelmente de forma bastante indireta (por exemplo, através
de expressões de vários fatores tróficos). O crescimento neural
responde a um grande número de processos estocásticos
internos e externos que levam a uma diversidade de diferenças
detalhadas em todos os cantos do cérebro. Mas, apesar da
infinita variedade de detalhes, o plano geral do cérebro dos
mamíferos foi altamente conservado.
Após o nascimento, uma grande parte do desenvolvimento
neural ainda precisa ser completada em todas as espécies, e
podemos estar razoavelmente confiantes de que a maturação
de sistemas neurais específicos estabelece condições essenciais
para o desenvolvimento de certas formas de emocionalidade.
Alguns exemplos: I) Os processos de vínculo social (imprinting)
comparação, as abordagens neurológicas das emoções não são
são especialmente sensíveis em determinados momentos da vida. bem cultivadas. Este livro procura corrigir essa negligência, mas ao
2) O sistema de angústia de separação parece exibir
sensibilidade crescente durante a fase inicial do desenvolvimento
pós-natal, um longo período de platô e um declínio gradual
durante a puberdade. 3) O jogo violento exibe um padrão
semelhante. 4) Os ratos exibem fortes tendências para o
comportamento maternal durante o início do desenvolvimento
juvenil, às vezes comparáveis àquelas em que as crianças
humanas são especialmente apaixonadas por bonecas e
brincadeiras de mãe. 5) As tendências parentais são anunciadas
por alterações neuroquímicas, até mesmo pela desrepressão
genética dentro do sistema de oxitocina, o que ajuda a promover
a intenção materna. 6) E, claro, os aspectos emocionais da
sexualidade amadurecem na puberdade, sob a influência de
progressões hormonais controladas geneticamente,
“desenvolvendo” impulsos específicos de gênero que foram
“expostos” como engramas neuro-hormonais durante a infância.
Embora existam muitas especificidades psicossociais que
se desenvolvem concomitantemente, dependendo das
experiências de vida únicas dos indivíduos, o desenvolvimento
natural dos processos neurobiológicos subjacentes à
emocionalidade não deve ser minimizado. Na verdade,
precisamos de considerar como as experiências de
acontecimentos importantes da vida retroalimentam a estrutura
dos sistemas neurais subjacentes. Por exemplo, um ambiente
enriquecido revigora os sistemas exploratórios do cérebro? Será
que as repetidas experiências de perda social na primeira
infância alteram o vigor e a configuração dos sistemas de
angústia e separação? As respostas a essas questões
convincentes podem agora ser alcançadas com certos
marcadores neuronais de longa duração (como o fluoro-ouro)
que podem ser administrados em momentos específicos do
desenvolvimento psiconeurológico, para ver se os padrões
morfológicos em circuitos neuronais específicos são
remodelados sob condições específicas. a influência de
desafios ambientais/emocionais específicos. Quando finalmente
começarmos a fazer tais experiências, realmente
estar abordando a natureza difusa – interações imaturas que
ajudam a moldar o cérebro/mente ao longo da maturação.30
Para citações relevantes da literatura, consulte o original acima,
bem como várias revisões recentes que resumem o desenvolvimento31
e o envelhecimento32 dos sistemas emocionais dentro do cérebro.
Conforme destacado no final da passagem citada, esta área está
madura para novas investigações poderosas sobre como os
substratos neurais subjacentes mudam em função do desenvolvimento
neurobiológico normal, bem como das experiências individuais.
PÓS-PENSAMENTO: O Clássico
Teorias Neurológicas da Emoção
Durante a última década, houve um notável ressurgimento do
interesse pela psicologia das emoções, e os livros citados como
leituras sugeridas cobrem essa vasta literatura cognitiva. Em
fazê-lo concentrar-se-á fortemente numa visão nova e integrada das
questões, à custa de uma grande parte do pensamento passado na
área.
Como as visões históricas passadas não receberão tanta ênfase
aqui como recebem em textos mais tradicionais, eu descreveria pelo
menos brevemente os quatro marcos clássicos nas discussões
históricas das emoções a partir da perspectiva biológica: 1. A teoria
de James-
33
Lange, proposto há mais de um
século, sugeriu que as emoções surgem de nossa avaliação
cognitiva da comoção que ocorre em nossos órgãos internos durante
certos comportamentos vigorosos. Esta teoria teve um “apelo
instintivo” para muitos investigadores, uma vez que torna muito mais
fácil estudar processos emocionais através do estudo de alterações
fisiológicas periféricas que podem ser facilmente monitorizadas. E,
claro, é comum experimentar diversas formas de comoção visceral
durante as emoções. Foi um pequeno passo assumir que as
emoções são a leitura cognitiva de tais processos viscerais.
Este golpe de Estado lógico contornou questões cerebrais críticas
(ver Figura 3.2) e forneceu combustível para uma grande quantidade
de pesquisas relativamente influentes, mas aparentemente
enganosas, sobre a natureza fundamental das emoções. 34 Embora
esta perspectiva “jamesiana” tenha permanecido uma teoria
especialmente atractiva para investigadores de orientação cognitiva
que não procuram ligações neurocientíficas, os neurocientistas
criticaram severamente a maioria dos principais princípios desta
teoria da leitura periférica há muitos anos.
2. Em 1927, Walter Cannon, fisiologista de Harvard, construiu
uma refutação detalhada e empiricamente baseada na abordagem
de James Lange. 35 Seus pontos-chave foram
os seguintes (também indicarei brevemente, em itálico, como as
críticas de Cannon poderiam ser efetivamente combatidas usando
dados mais recentes): (i) A separação total das vísceras do cérebro
pelas lesões da medula espinhal não implicou ÿ
AS VARIEDADES DE SISTEMAS EMOCIONAIS NO CÉREBRO 57
emparelhar comportamento emocional. No entanto, a intensidade tomicamente ele foi bastante específico. Ele baseou grande parte
das emoções foi diminuída um pouco por tais manipulações, e de seu raciocínio em experimentos iniciais de ablação cerebral e no
agora também sabemos que as vísceras secretam muitas estudo de uma doença cerebral que induz a raiva, a saber, a raiva,
substâncias químicas (especialmente hormônios e neuropeptídeos) que é conhecida por danificar o hipocampo. Papez sugeriu uma
série interconectada de áreas cerebrais que poderiam servir à
que podem fornecer informações importantes de volta ao cérebro
indiretamente.36 ( ii) As vísceras são estruturas relativamente emotividade em geral; isso ficou conhecido como circuito de Papez.
insensíveis e, muitas vezes, mudanças viscerais muito semelhantes Ele imaginou como a entrada sensorial no tálamo poderia ser
ocorrem em estados emocionais muito distintos. Contudo, evidências transmitida tanto a montante quanto a jusante. Ele sugeriu que o
mais recentes sugerem que o padrão de muitas alterações viscerais tálamo anterior distribuía informações emocionais para os córtices
anteriores, especialmente para a área cingulada, cuja informação
é modestamente diferente entre diferentes emoções. 37 (iii)
Finalmente, Cannon observou que as mudanças viscerais são era transmitida através da via do cíngulo para o hipocampo e
depois através do fórnice para os corpos mamilares, que então
tipicamente muito lentas para gerar emoções, e a ativação hormonal
distribuíam sinais emocionais de volta. para o tálamo anterior
artificial das atividades dos órgãos (por exemplo, através de injeções
(através do trato mamilotalâmico), bem como para baixo, para os
de adrenalina) não é suficiente para gerar emoções específicas.
Contudo, agora sabemos que injeções de certos peptídeos sistemas autônomo e motor do tronco cerebral e da medula espinhal
(ver Figura 3.7). Estas áreas superiores têm sido o foco de
gástricos podem produzir rapidamente episódios emocionais. Por
considerável teorização emocional nos últimos anos.42 O circuito
exemplo, a administração intravenosa de colecistocinina pode
de Papez provocou uma grande quantidade de trabalho experimental,
provocar ataques de pânico. 38 Cannon passou a propor uma teoria
mas acabou por se revelar mais uma ideia provocativa do que
baseada no cérebro, segundo a qual circuitos cerebrais
correcta.
específicos (especialmente os talâmicos) eram considerados
Embora trabalhos recentes tenham afirmado que o córtex
essenciais para a geração de emoções. Embora saibamos agora
cingulado é importante para a elaboração de certas emoções,
que outras áreas do cérebro são geralmente mais influentes na
especialmente as sociais, como os sentimentos decorrentes da
emocionalidade do que os circuitos talâmicos (incluindo a amígdala,
separação e do vínculo,43 as restantes áreas cerebrais do circuito
o hipotálamo e a substância cinzenta central), Cannon concentrou
de Papez não são componentes executivos essenciais nos sistemas
a nossa atenção na visão psicobiológica. Actualmente, é inegável
emocionais. É claro que muitas destas áreas participam em
que tal visão terá de ser uma pedra angular para a compreensão
científica das emoções, mas os processos corporais enfatizados mecanismos de apoio que interagem com processos emocionais.
Por exemplo, tanto o tálamo como o hipocampo do quadril ajudam
pela teoria de James-Lange não podem ser ignorados. Na verdade,
a elaborar informações sensoriais e memoriais para os sistemas
as mudanças corporais durante as emoções são tão complexas e
emocionais.44 Aparentemente, este sistema de análise espacial do
extensas que há bastante espaço para muitas influências de
hipocampo ajuda a integrar informações sobre sinais contextuais
feedback sobre os processos de controle central provenientes de
que podem precipitar respostas de medo, como ter medo de
fontes periféricas. A recente descoberta de poderosas interligações
ambientes em que alguém recebeu um choque elétrico.45 Isso
entre o cérebro e os processos imunológicos proporciona novos
apenas mostra que, em última análise, todas as áreas do cérebro
níveis de interação entre funções periféricas e centrais. Por exemplo,
participam das emoções até certo ponto, mas aqui consideraremos
muitas das citocinas – moléculas que se comunicam entre diferentes
apenas aquelas que parecem ser centrais para os próprios
compartimentos imunológicos – têm poderosos efeitos diretos nas
funções afetivas do cérebro e nas funções emocionais do cérebro. processos emocionais integrativo-executivos e estados de
sentimento. .
39
processos modulam a intensidade das respostas imunes.
Trabalhos recentes sugerem que a sensação de doença que
4. Em 1949, Paul MacLean elaborou o tema de Papÿz46 e
experimentamos durante uma infecção bacteriana surge, em grau
ajudou a estabelecer firmemente o conceito de “sistema límbico”
substancial, da liberação de interleucina-1, que ativa vários
como a divisão focal do cérebro que deve ser investigada para
comportamentos e sentimentos de doença ao interagir com
compreender a emocionalidade. Conforme detalhado no próximo
receptores específicos no cérebro.40 Provavelmente iremos
Descobrimos vetores neuroquímicos semelhantes para a sensação capítulo, ele identificou as superfícies mediais dos hemisférios
telencefálicos (incluindo áreas do lobo cingulado, frontal e temporal
de cansaço e outras formas de mal-estar, mas o estudo de tais
- especialmente a amígdala) e interconexões com áreas septais,
ligações está apenas começando. Elas não poderiam ter sido
hipotalâmicas e do tronco cerebral central-medial como parte do a
sequer vagamente imaginadas há 60 anos, quando as clássicas
paisagem neural que constituía o "cérebro emocional". Embora
teorias cerebrais das emoções foram propostas pela primeira vez.
muitos neurocientistas modernos discordem que o sistema límbico
deva ser considerado uma entidade anatômica e funcionalmente
3. Em 1937, James Papez, neuroanatomista da Universidade
distinta,47 a maioria concorda que as áreas cerebrais destacadas
Cornell, afirmou que “a emoção é uma função tão importante que o
seu mecanismo, seja ele qual for, deveria ser colocado numa base por .MacLean são substratos essenciais da emocionalidade. Além
disso, um número crescente de investigadores começa a
estrutural” e procedeu à delineação do circuito neuronal central que
compreender que o progresso futuro dependerá criticamente da
ele acreditava. pode mediar emoções.41 Embora ele não tenha
nossa capacidade
especificado claramente com quais emoções ele estava preocupado,
analisou
Machine Translated by Google

58 FUNDAMENTO CONCEITUAL
. . .... _ ... . .
..... . ......
..... ····
· ····
... .... .. .
.
. ··
·· .. ..
..
\..
4
..··
/

./
Neurostática
Figura 3.7. Esquema do sistema FC
A anatomia do cérebro/mente
límbico com o circuito de .....
Quaisquer que sejam as nossas opiniões sobre as relações entre “mente” e “matéria”, a nossa
Papez destacado em pontilhado.
·. observação só se estende ao pensamento e à emoção ligados ao corpo vivo e, de acordo com
FC: córtex frontal; GC: giro
·· ..
cingulado; OB: bulbos . o veredicto geral da consciência, mais especialmente com o corpo vivo. certas partes do corpo;
....
olfatórios; BN: núcleo leito a saber, os órgãos centrais do sistema nervoso, constituídos por um vasto número de pequenos
obstetra

da estria terminal; HA:

conectados corpos semelhantes a estrelas, embutidos em um sistema fino... matéria granular,
hipotálamo anterior; V AFp:
entre si por ramos semelhantes a raios na forma de fios pelúcidos.
via amigdalófuga ventral;
Amígdala: amígdala; HC:
hipocampo; Fx: ...
.. Oliver Wendell Holmes, Páginas de um antigo volume da vida (1863).
. . ...... . ......
fórnice; AT: tálamo ····· ..... ,
anterior; MB: corpos
marnilares; MTT: trato mamilo-
tlâmico; Hab: habenula; FR:
fascículo retroflexo; ip: núcleo interpeduncular.

para detalhar os substratos neuroanatômicos, neurofisiológicos e
neuroquímicos das funções psicocomportamentais.48 Por esse
motivo, os próximos três capítulos fornecerão visões gerais amplas
das disciplinas básicas que são essenciais para fazer progresso
no campo. No próximo capítulo discutiremos a neuroanatomia com
foco no cérebro reptiliano e no cérebro visceral-emocional,
comumente conhecido como sistema límbico.
Leituras sugeridas
Birbaumer, N., & Ohman, A. (eds.) (1993). A estrutura das
emoções. Göttingen: Hogrefe e Huber.
Christianson, S.-A. (ed.) (1992). O manual da emoção e da memmy.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaurn.
Darwin, C. (1872/1965). A expressão das emoções no homem e
nos animais. Chicago: Univ. da Chicago Press.
Fridja, NH (1986). As emoções. Cambridge: Cam-bridge Univ.
Imprensa.
Lázaro, RS (1991). Emoção e adaptação. Novo
Iorque: Oxford Univ. Imprensa.
Mandler, G. (1984). Mente e corpo: Psicologia da emoção e do
estresse. Nova York: Norton.
Oatley, K. e Jenkins, JM (1996). Compreender as emoções.
Cambridge, Massachusetts: BlackwellL Plutchik,
R., & Kellerman, H. (eds.) (1984-1987). Emoção: Teoria, pesquisa
e experiência. 4 volumes.
Nova York: Academic Press.
Homem forte, K. (ed.) (1991-1992). Revisões internacionais de
pesquisa emocional. 2 volumes. Chichester, Reino Unido: Wiley.
Tomkins, SS (1962-1963). Afeto, imagem, consciência. 2 volumes.
Nova York: Springer Verlag.
neurônios conectados (ou seja, circuitos ou redes neuronais),
TEMA CENTRAL
produzindo muitas complexidades ainda não medidas e
Muitos dos que consideraram o assunto acreditam que a inimagináveis. O progresso previsível neste campo surgirá
compreensão dos processos psicológicos e comportamentais da nossa capacidade de relacionar sistemas de circuitos
deve inicialmente orientar a nossa compreensão das funcionalmente coerentes com tendências psicocomportamentais
funções do cérebro. menos apreciado é o fato de que a primitivas (isto é, geneticamente ditadas). No entanto, ainda
compreensão do cérebro pode destacar a natureza dos não há consenso sobre a melhor forma de sobrepor os
processos psicológicos. O comércio intelectual é sempre princípios psicológicos aos processos cerebrais. Uma coisa,
uma via de mão dupla. Descobertas recentes sobre o porém, está fora de dúvida. Não pode ser feito sem uma
cérebro finalmente estabeleceram as bases para uma apreciação adequada do assunto deste capítulo – as
compreensão mecanicista da mente. Existem agora complexidades da neuroanatomia.
numerosas novas técnicas para iluminar as relações
cérebro-mente, e a meticulosa recolha de novas informações
continua a um nível febril. A “revolução da neurociência” As relações do cérebro com a mente
das últimas décadas permitiu-nos conceptualizar a natureza
humana de formas dramaticamente novas, e o debate Um pressuposto central da neurociência moderna é que todas as
está a mudar da questão de saber se a mente emerge do funções psicológicas emergem, em última análise, do funcionamento
cérebro para como estados mentais específicos, do cérebro. Sem atividades cerebrais específicas não há memórias,
características e capacidades surgem do cérebro. o nem emoções, nem motivações, nem mente. A mente é considerada
cérebro. Os avanços em curso são tão importantes que uma função natural do cérebro
mesmo disciplinas remotas como a filosofia, a economia e A dinâmica do circuito, assim como a digestão, é das ações
a ciência política estão a começar a prestar muita atenção gastrointestinais, embora a primeira seja muito mais complexa. A
ao que os neurocientistas com formação psicológica estão alternativa dualista - a noção de uma mente desencarnada que
a fazer. IA! o progresso passado nesta busca baseou-se pode ser paralela às funções do cérebro, mas não é, em última
na aceitação da “doutrina do neurônio” – o reconhecimento análise, causada ou restringida por essas funções - também tem
de que os neurônios individuais são as unidades sido amplamente considerada ao longo dos tempos, mas tais
fundamentais que transferem informações por todo o proposições metafísicas já não gozam do respeito de estudiosos
cérebro. Assim como cada ser humano possui qualidades
sérios. investigadores (mas consulte o Apêndice C).
individuais como receptor e transmissor de informações, No entanto, continua uma variante do dualismo – nomeadamente,
cada neurônio também possui tais qualidades, tanto a suposição de que podemos compreender adequadamente os
elétricas quanto químicas. Mas um único neurônio não faz processos psicológicos através do mero uso de símbolos verbais
nada de importante psicologicamente por si só. Os processos psicológicos emergem
e medidas simples, comodas interações
tempos neurodinâmicas
de reação, com. de muitos interc

59
Machine Translated by Google
60 FUNDAMENTO CONCEITUAL
confiando em pesquisas sobre o cérebro. Esta visão ainda permeia a
maior parte da psicologia acadêmica, incluindo variantes recentes como
a psicologia cognitiva.
Para compreender como a mente emerge das funções cerebrais,
devemos compreender como os vários neurônios em diferentes partes
do cérebro se interconectam e se comunicam. Como os cientistas só
sabem da existência dos neurónios há pouco mais de um século, não é
de admirar que as discussões sobre a mente humana tenham sido
realizadas durante milhares de anos exclusivamente com base em
conceitos verbais. Este é um hábito difícil de abandonar, mas espero
que o leitor compreenda quão pouco conhecimento científico relativo às
fontes básicas da mente e do comportamento tais análises podem
fornecer. As palavras só podem descrever o conteúdo da mente e a
sua relação com os eventos ambientais, sem nunca fornecer
explicações adequadas das funções internas que permitem o
prosseguimento das operações mentais. Graças à revolução da
neurociência, agora somos capazes de estudar questões básicas da
mente com conceitos neuroanatômicos, neurofisiológicos e
neuroquímicos. Neste capítulo, focarei na neuroanatomia, enquanto os
outros aspectos serão abordados nos próximos dois capítulos.
É impossível fazer justiça à estrutura física do cérebro no breve
espaço disponível aqui, por isso o meu objectivo será promover uma
apreciação deste órgão notável, em vez de uma cobertura abrangente.
A tentativa de dominar as estruturas anatômicas e as interconexões do
cérebro é um exercício intimidante para os alunos. Há tanto para
aprender, tanto para visualizar, e poucos têm o interesse intrínseco de
dominar este difícil assunto. Contudo, quando estes factos estão
relacionados com questões psicológicas, o interesse é muitas vezes
despertado ao ponto de podermos começar a apreciar como os
processos mentais emergem da dinâmica de vários circuitos cerebrais
que interagem com o ambiente.
Homologias Neuroanatômicas
Estudar a neuroanatomia implica um exercício quase interminável de
relacionar nomenclaturas misteriosas com os marcos topográficos de
um órgão muito complexo. A estrutura cerebral traz à mente as
maravilhosas complexidades das catedrais medievais: uma ordem
grandiosa e majestosa se repete, no plano geral, de uma espécie de
mamífero para outra.
Mas a variedade está sempre presente.
Felizmente, se aprendermos a neuroanatomia subcortical de uma
espécie de mamífero, aprenderemos o plano básico de todos os outros
mamíferos. Na verdade, ao dominar o cérebro de um mamífero,
desfrutamos imediatamente de uma boa compreensão da neuroanatomia
subcortical da maioria das outras espécies de vertebrados. Esta é uma
evidência direta de muitas homologias estruturais no cérebro, o que
ajuda a justificar a crença de que muitas funções cerebrais também são
homólogas entre espécies. Na verdade, a percepção mais surpreendente
de muitos estudantes quando ficam fascinados pela neurociência é a
observação:
semelhança entre a organização dos cérebros dos ratos e dos humanos.
Tal neuroanatômico a! e as homologias neuroquímicas têm sido
suficientes para convencer muitos investigadores de que os princípios
gerais que governam o comportamento humano podem ser revelados
através de pesquisas cerebrais em outros mamíferos, especialmente
para os antigos sistemas operacionais subcorticais que controlam a
excitação, a atenção, as emoções e as emoções. motivações.
Em comparação, a organização cortical global apresenta uma
variabilidade muito maior entre as espécies. Conseqüentemente, as
tentativas de abranger questões cognitivas, tentando relacionar as
funções psíquicas superiores dos humanos com os circuitos cerebrais
dos animais, serão muito mais difíceis, e talvez impossíveis, quando se
trata de nossas habilidades corticais mais elevadas, as quatro. R's" -
leitura, escrita, aritmética e pensamento racional. Em comparação, a
natureza dos impulsos emocionais reprodutivos será muito melhor
esclarecida pela pesquisa cerebral entre espécies. No entanto, embora
a compreensão das funções corticais superiores dos seres humanos
não possa ser alcançada através do estudo dos ratos, abundam as
homologias nas finas características estruturais do córtex da maioria
dos mamíferos, por exemplo, entre as colunas - os módulos funcionais
cilíndricos do córtex. no neocórtex de cada animal – bem como na
organização geral de entrada e saída das áreas de projeção cortical
primária que recebem mensagens sensoriais e controlam diretamente
os movimentos. As semelhanças nas interconectividades corticais
diminuem acentuadamente à medida que começamos a comparar os
córtices de associação secundários e terciários mais complexos , onde
as percepções, bem como a maioria dos processos cognitivos e
racionais, são geradas. Em suma, as áreas de associação multimodal
do córtex, onde informações de diferentes sentidos são combinadas
para produzir conceitos e ideias, são estruturalmente semelhantes em
detalhes microscópicos, mas devido aos tipos de troca de informações
entre um número crescente de áreas, as semelhanças entre humanos
e outros animais começam a diminuir. O córtex da fala é o mais
multimodal de todos, e aí os humanos e outros animais se separaram
de forma mais decisiva (ver Apêndice B).
Vale ressaltar que no nível microscópico existem dois tipos gerais
de córtex. O neocórtex possuído pela maioria dos mamíferos tem
“folhas” nitidamente estratificadas de seis camadas celulares distintas,
enquanto uma minoria de mamíferos, principalmente criaturas antigas
como musaranhos e gambás, tem um córtex difusamente organizado,
semelhante ao das aves, com menos camada clara de células do que é
evidente no neocórtex da maioria dos mamíferos. Na verdade, é uma
surpresa que os nossos concorrentes mais próximos em termos de
inteligência elevada na face da Terra, as baleias e os golfinhos , tenham
esta forma antiga de córtex. sabe com certeza se esta forma de
cortical pode realmente gerar os altos níveis de inteligência organização
que muitos de nós esperamos que tais criaturas possuam. Na verdade,
os seus lobos frontais – a região do cérebro considerada a sede da
previsão, do insight e do planeamento humanos – são comparativamente
pequenos. No entanto, antes de nos orgulharmos demasiado dos
nossos enormes lobos frontais, que
muitos acreditam serem os repositórios de nossos sentimentos sociais
mais elevados, como simpatia e empatia e, portanto, nosso senso de
consciência, deve-se salientar que os lobos frontais de monotremados
antigos (isto é, mamíferos de transição) como a equidna (isto é, o
tamanduá-espinhoso da Austrália) também são notavelmente grandes,
mas há poucas evidências de que esses animais sejam terrivelmente
brilhantes.2
Embora os humanos tenham os maiores lobos frontais de qualquer
espécie, os golfinhos têm uma nova área cerebral enorme, o lobo
paralímbico,3 que não possuímos. O lobo paralímbico é uma
conseqüência do giro cingulado, que é conhecido por elaborar a
comunicação social e as emoções sociais (como sentimentos de
angústia de separação e intenção materna) em todos os outros
mamíferos.4 Assim, os golfinhos podem ter pensamentos sociais e
sentimentos que só podemos imaginar vagamente. É claro que
sentimentos sociais intensos são especialmente importantes para os
mamíferos que respiram ar e que têm de subsistir num ambiente
aquático exigente: se desmaiarem, não há hipótese de sobrevivência,
a menos que outros venham em seu auxílio imediatamente.
Em suma, uma comparação de cognições entre espécies pode
muito bem ser uma tarefa mais difícil do que estudar as emoções e
motivações organizadas subcorticalmente.
Os cientistas do cérebro provavelmente terão mais sucesso no
fornecimento de uma compreensão neurocientífica dos processos
psicológicos e valores biológicos que emergem de áreas cerebrais que
partilhamos mais claramente com outras espécies. Desta perspectiva,
é mais provável que uma abordagem interespécies da neurociência
afetiva revele princípios gerais da função cerebral do que uma
neurociência cognitiva comparativa.
Uma introdução à anatomia
Universo do Cérebro
A construção do cérebro de cada mamífero está sob a responsabilidade
controle de regras incompreensíveis ditadas geneticamente que incluem
programas de desenvolvimento para o nascimento, proliferação e
migração de vários neurônios, programas para crescimento e extensão
celular (para que os neurônios de uma área possam se conectar com
os de outra) e programas para seleção seletiva. morte celular, ou
apoptose, como é chamada agora, que elimina seletivamente o excesso
de neurônios para produzir um produto final bem esculpido e
intrincadamente detalhado. Esses processos são controlados por vários
gradientes químicos e moléculas orientadoras de caminhos que
medeiam o “reconhecimento” e a “adesão” celular e promovem
padrões ideais de crescimento neuronal. Uma área especialmente
interessante é a descoberta de muitos fatores de crescimento neuronal
altamente específicos, e a eliminação genética de alguns desses
fatores pode produzir animais deficientes em habilidades sensoriais e
motoras específicas. s Além do controle genético do desenvolvimento
do cérebro, a experiência de um animal no seu ambiente pode ter uma
influência igualmente importante. No presente capítulo, contudo,
ignorarei muitas dessas questões importantes, uma vez que ainda não
se conectam claramente com a psicologia. É uma tarefa assustadora e
controversa
NEUROSTÁTICA 61
selecionar um nível de análise que ofereça as melhores ligações com
questões psicológicas, mas acredito que os circuitos anatômicos
definidos neuroquimicamente discutidos no Capítulo 6 serão mais
instrutivos. O estudante interessado num tratamento aprofundado da
neuroanatomia poderá consultar os textos de Brodal e de Nieuwenhuys,
bem como vários dos outros textos de neuroanatomia listados nas
leituras sugeridas no final deste capítulo.
Como nosso foco está nas emoções, minha discussão anatômica
se concentrará nos processos subcorticais do sistema nervoso visceral,
ou sistema límbico, dos quais emerge o impulso primordial para a
emotividade. Menos ênfase será dada ao eixo tálamo-neocortical do
sistema nervoso somático, que coleta informações de nossos sentidos
corporais externos e guia nossos sistemas motores esqueléticos
através das influências cognitivas de avaliações, planos e outras
representações do exterior. -mundo lateral.6 Pode-se considerar que
essas duas formas de processamento de informações - visceral e
somática - surgem de duas regiões distintas do cérebro (Figura 4.1 ).
Além disso, tanto os processos somático-cognitivos quanto os
processos visceral-emocionais convergem para partes mais antigas do
cérebro chamadas gânglios da base. Esta zona foi metaforicamente
chamada de cérebro reptiliano porque é compartilhada de uma forma
notavelmente homóloga até mesmo com os vertebrados mais inferiores.
Embora todas as três zonas cerebrais operem juntas, cada uma contém
uma variedade de sistemas operacionais distintos. Este conceito
atraente, de que existem três cérebros em um (o conceito de “cérebro
triuno” de Paul MacLean retratado na Figura 3.1), é apoiado por uma
variedade de observações. 7 Embora seja uma simplificação discutível
de uma perspectivaestritamente neuroanatômica, a formulação de
MacLean fornece uma maneira clara e direta de começar a conceituar
a organização geral do cérebro.
Contudo, antes de discutir os detalhes, consideremos algumas questões
funcionais gerais que devem ser mantidas em mente quando pensamos
em neuroanatomia.
Sistemas "abertos" e "fechados"
do cérebro
Devemos sempre ter em mente uma distinção conceitual fundamental
quando consideramos os sistemas operacionais cerebrais, a saber,
quão “abertos” ou “fechados” são esses sistemas em relação às
influências ambientais (Figura 4.2). Por exemplo, comportamentos
reflexivos muito simples, como bocejar e piscar os olhos, são
normalmente considerados “fechados” – eles operam sempre da mesma
maneira, com um curso de tempo e uma intensidade característicos.
Nos seres humanos, mesmo esses eventos reflexivos não estão
completamente fechados e podem ser substancialmente modulados por
eventos ambientais. Por exemplo, podemos interromper um bocejo e
até mesmo a intensidade do reflexo instintivo é reduzida quando a
pessoa está relaxada e aumentada quando a pessoa está excitada (ou
seja, após exposição a fotografias eróticas ou falta de algumas
refeições). 8 Outros sistemas cerebrais,
como aqueles que medeiam a emoção! tendências evocadas por
estimulação cerebral localizada,
Machine Translated by Google

NEUROSTÁTICA 63

2)
EMOT
NERVOSO
SISTEMA
EIXO
MOTOR
SAÍDA
Figura 4. 1. Representação esquemática no cérebro humano dos principais eixos de processamento
de informações visceral (eixo hipotálamo-límbico-fluxo de sentimento) e somático (eixo tálamo-
neocortical-fluxo de pensamento). Eles convergem para o cérebro reptiliano, ou gânglios da base. As
correntes dorsais da atividade neural estão mais relacionadas às informações provenientes dos sentidos
externos (visão, audição e tato), enquanto as correntes ventro-viscerais da atividade neural estão
mais relacionadas aos sentidos químicos e internos (paladar, olfato, temperatura). natureza e vários
detectores de hormônios, energia corporal e água). Ambos os fluxos de informação convergem
para programas básicos de controle sensório-motor dos gânglios da base para gerar um
comportamento no qual os processos somáticos e viscerais são combinados para produzir
resultados de comportamento coerentes.
estão mais “abertos” a eventos ambientais. Como discutirei
nos capítulos seguintes, os circuitos emocionais podem ser
modulados por uma diversidade de influências ambientais
que vão desde os hormônios até a aprendizagem. Assim,
embora muitos sistemas operacionais inatos possam
despertar impulsos instintivos, todos estão sujeitos à
modulação ambiental. Embora os sistemas emocionais sejam
comparativamente fechados nos mamíferos inferiores, eles
provavelmente foram substancialmente abertos nos mamíferos
superiores pela evolução cortical. Por exemplo, embora os
humanos possam sentir emoções fortes, não têm de partilhá-
las com outras pessoas se não o desejarem. Tudo isso
emerge da riqueza das interações neuronais entre sistemas
cerebrais evolutivamente não relacionados. No entanto, a
abertura destes sistemas é modesta em comparação com
aqueles localizados no córtex, que associam e utilizam
informações dos vários sentidos externos. Quanto mais aberto
for um programa cerebral, mais o resultado final será
controlado pela criação e não pela natureza. 9 Assim, um dos
programas mais abertos do cérebro é aquele que nos permite
adquirir a linguagem, mas mesmo isto está sob restrições biológicas
A Revolução da Neurociência e a
Doutrina do Neurônio
Tecidos cerebrais
A consistência do cérebro vivo lembra a de um pêssego
maduro demais, e sua forma externa não se adapta facilmente
(Da sinapse ao corpo celular)
R ETRÓGRADO
fornecer dicas sobre a natureza de sua organização interna.
Para produzir uma imagem clara de suas geografias, o
cérebro precisa ser endurecido, ou fixado (geralmente com
formaldeído), até a consistência de um ovo cozido, cortado
em finas seções transparentes e corado de várias maneiras
para destacar estruturas específicas. Todo esse processo é
chamado de histologia. Até este século, era possível reunir
apenas pistas vagas sobre a organização interna do cérebro
a partir dos padrões da substância cinzenta e branca, que
representam grandes densidades de corpos celulares (ou
núcleos) neuronais e vias (ou tratos) de fibras agrupadas,
respectivamente. Conforme observado no início deste
capítulo, observadores anteriores compararam os detalhes
mais sutis do sistema nervoso a “corpos estelares” (agora
conhecidos como células nervosas ou neurônios) e “fios
pelúcidos” (agora conhecidos como axônios e dendritos), que
são os ramos de transmissão e recepção dos neurônios,
respectivamente (Figura 4.3). Observou-se também que
essas estruturas estavam incorporadas na “matéria granular
fina” que hoje chamamos de células gliais, as células “donas
de casa”
do sistema
(ver Apêndice B). nervoso, que fornecem suporte
metabólico e biofísico essencial para as funções de
transmissão de informações dos nervos. células. Além de
núcleos e tratos, o cérebro também contém uma grande
quantidade de substância reticular, onde os corpos celulares
neuronais e as fibras neuronais não estão fortemente
agrupados, mas interdigitados, de maneiras aparentemente
inextricáveis. Estas áreas reticulares são especialmente
importantes para gerar capacidades psicológicas subtis
porque integram e combinam muitos tipos de informação através de cas
(Do corpo celular à sinapse)
ANTEROGRADA

'
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AMBIENTE
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NUTRIÇÃO
RINDO FECHADO
LINGUAGEM
Bocejando PROGRAMAS PROGRAMAS I NUCLEI TRATOS
Relativamente 1 BUSCANDO SUBSTÂNCIA RETICULAR
NÁUSEA 1 Altamente permeável a
impermeável a eventos ambientais ANSIEDADE (Aglomerados de Neurônios) (Aglomerados de Axônios) (Interdigitação difusa de
GOSTO \ eventos ambientais/ JOGAR Neurônios e Axônios)
CHEIRO ' /
Figura 4.3. O tecido neural é composto por três tipos gerais de tecidos: núcleos (ou aglomerados de
células nervosas), tratos (aglomerados de fibras axonais) e substância reticular (onde os dois
Figura 4.2. Representação esquemática de programas cerebrais fechados e abertos. Os eventos se interdigitam a tal ponto que o padrão de interconexões é mais difícil de definir). discernir).
ambientais desencadeiam programas fechados em ações bastante estereotipadas, como bocejar e rir. Projeções anatômicas anterógradas (longe do corpo celular) e retrógradas (em direção ao corpo
Os programas abertos são modificados muito mais extensivamente pelas interações com celular) podem agora ser estudadas com uma série de técnicas neuroquímicas, e o caráter neuroquímico
eventos ambientais de acordo com vários princípios de aprendizagem. de neurônios individuais pode ser destacado com abordagens imunocitoquímicas.
Machine Translated by Google R

64 FUNDAMENTO CONCEITUAL NEUROSTÁTICA 65

os autores acreditam que os tipos mais importantes de
processos psicointegrativos são elaborados pelos tecidos
reticulares; portanto, desvendar a organização anatômica do
tecido reticular é essencial para a compreensão da infraestrutura
neuronal dos processos psicológicos básicos.
É claro que a intensificação desses três tipos de tecidos é
muito complexa. Duas vistas fotográficas do cérebro de rato
seccionado ao nível do tronco cerebral superior são representadas
na Figura 4.4. À esquerda, o uso de uma coloração do corpo
celular destaca a localização dos principais tratos e de alguns
grupos nucleares, com a maior parte do cérebro neste nível
sendo ocupada por tecido do tipo reticular. À direita, uma seção
no mesmo nível refletindo a dispersão da 2-desoxi-D-glicose
radioativa (2-DG), um açúcar não metabolizável que tem sido
usado para destacar funções neuronais (ver Capítulo 5),
geralmente reflete a visão geral. quantidades de disparos
neuronais em várias áreas do cérebro durante um determinado
comportamento. Neste caso, o ani-
mal não estava fazendo nada de especial; ele foi simplesmente
deixado sozinho em sua jaula. Claramente, há pouca captação
de glicose nos tratos, e muito menos nas estruturas viscerais
mais ventrais do que nas estruturas talâmico-neocorticais mais
dorsais. Esta diferenciação metabólica reflete uma diferença
básica entre os eixos límbico e somático do
o sistema nervoso.
A Doutrina do Neurônio
Neurônios individuais são as unidades fundamentais de informação
transferência de informação no cérebro. A técnica clássica que
estabeleceu a "doutrina dos neurônios" da função cerebral
foi a mancha de Golgi. Camillo Golgi, um histologista italiano,
desenvolveu um procedimento de coloração com nitrato de prata
no final do século XIX que poderia destacar toda a estrutura
externa dos neurônios. No entanto, porque
·
de sua análise microscópica incompleta, Golgi chegou à
conclusão equivocada de que o cérebro era um “synctium” –
uma rede de processos protoplasmáticos continuamente
interconectados. Coube a Santiago Ramón y Cajal, o grande
neuroanatomista espanhol, explorar a técnica histológica de
Golgi e demonstrar de forma conclusiva que os neurônios são
discretos, comunicando-se entre si em junções especializadas
chamadas sinapses. Cajal também forneceu um nível
incomparável de precisão descritiva com suas belas e
meticulosamente detalhadas placas de padrões neuronais
desenhadas à mão.
Seu trabalho continua sendo a marca de excelência que os
neuroanatomistas ainda procuram imitar.10 É uma piada comum
na área que se alguém descobrir uma nova subestrutura no
cérebro, deveria verificar no trabalho original de Cajal, já que
"se ele não o descreveu, não existe." Por nos tornarem
conhecidos o terreno interno do cérebro, Cajal e Golgi receberam
conjuntamente o Prémio Nobel em 1906, "em reconhecimento
pelo seu trabalho sobre a estrutura do sistema nervoso".11 Este
foi um início auspicioso para a neurociência
moderna. Como afirmou Cajal, os neurônios (ou células
nervosas) que ele visualizou eram “as misteriosas borboletas
da alma, cujo bater de asas poderá algum dia – quem sabe? –
esclarecer o segredo da vida mental”. importância da busca
pela compreensão das linguagens básicas do cérebro,
continuando a recompensar aqueles que abriram novos
caminhos para o órgão da mente. Por exemplo, em 1986, Rita
Levi-Montalcini foi reconhecida pela descoberta do fator de
crescimento nervoso (NGF), um de uma série de sinais
regulatórios que orientam o crescimento
.
tecido degenerado (ou cromatólise) em partes distantes do
cérebro após colocação de pequenas lesões em áreas cujas
conectividades se desejava revelar. Ao tentar mapear tais
padrões de degeneração, não era possível ter certeza se a
trajetória dos sistemas revelada se devia aos neurônios que
haviam sido mortos ou às fibras de passagem que haviam sido
simultaneamente danificadas. O desenvolvimento de uma nova
técnica de coloração com prata permitiu a visualização de fibras
degeneradas individuais, o que levou a um pequeno renascimento
na neuroanatomia. No entanto, no final da década de 1960, a
neuroanatomia tornou-se um campo estagnado. As riquezas
disponíveis foram exploradas com essas técnicas e havia pouco
incentivo para os investigadores persistirem na ausência de
novos avanços metodológicos. Por volta de 1970, as coisas
começaram a mudar rapidamente devido ao desenvolvimento
de novas e poderosas técnicas histológicas para visualizar
estruturas finas.
A análise das conexões cerebrais tornou-se uma ciência nova e
entusiasmada.
Então, como a nova geração de neuroanatomistas aprendeu
a traçar as conexões precisas dentro do emaranhado neural da
substância reticular? Assim como a nossa capacidade de ver o
universo exigia o desenvolvimento de telescópios cada vez
melhores, a nossa capacidade de visualizar a fina estrutura
interna do cérebro exigia o desenvolvimento de ferramentas que
pudessem seguir fios neuronais individuais através de selvas
densamente compactadas de tecido cerebral. Em certo sentido,
mapear a neuroanatomia é semelhante a traçar estradas
através de uma densa área metropolitana. A maioria das
estradas construídas por seres humanos, no entanto, são ruas
de mão dupla, enquanto todos os canais de comunicação no cérebro que tê

construídos pela evolução são polarizados, enviando informações

número de células nervosas durante o desenvolvimento inicial.13
Muitos outros sinais regulatórios foram descobertos desde
então.t4 Indivíduos que fizeram contribuições seminais e
duradouras para a nossa compreensão das funções cerebrais
básicas foram tão consistentemente reconhecidos pelo Comitê
do Nobel durante este século que podemos agora resumir a
busca pela compreensão da estrutura básica da mente relatando
suas conquistas premiadas. Primeiro, consideremos brevemente
Mancha de Nissl como os neurocientistas obtiveram mapas anatômicos do
C14-2-desoxi-D-Giucose
cérebro melhores e mais detalhados. No futuro, será impossível
(Manchas Neurônios) (detecta taxa de metabolismo)
pensar criativamente sobre as fontes dos processos psicológicos
básicos sem estar familiarizado com a neuroanatomia.15
Figura 4.4. Duas vistas do cérebro de rato destacando diferentes propriedades dos tecidos cerebrais:
à esquerda, coloração celular utilizando o procedimento de Nissi; à direita, a mesma seção cerebral
processada para 2-DG radioativo, que destaca claramente as diferenças entre as áreas somáticas
(tálamo-neocortical) e viscerais (hipotálamo-límbica) do cérebro. Existem muitas distinções
anatômicas, neurofisiológicas e neuroquímicas entre essas zonas do cérebro, o que indica Neuroanatomia “Clássica”
claramente que a dicotomia entre as partes "pensante" e "sensível" do cérebro é uma distinção versus a “Nova” Neuroanatomia
fundamental e não apenas uma metáfora poética.
A maior massa do cérebro reptiliano é anterior a esta seção, mas a cunha entre a asa inferior do corpo
A coloração de Golgi é altamente temperamental e cora apenas
caloso (cc) e as fibras motoras descendentes do pedúnculo cerebral (cp) contém tecido estriado
um pequeno subconjunto de neurônios, talvez aqueles que
chamado globo pálido (GP). Outros anatômicos. as abreviaturas são: Cx: córtex; GC: giro cingulado;
ci: cíngulo; HC: hipocampo; St: estria tenninal; sm: estria medular; Tailandês: tálamo; LM: lemnisco estão morrendo. Desta forma, revela a configuração dos
medial; MTT: trato mamilo-talâmico; HE: hipotálamo lateral; Fx: fórnice; Sou: amígdala; DMN: neurônios individuais. A dissecção de vias dentro dos tecidos
núcleo dorsomedial do hipotálamo; MH: hipotálamo medial. reticulares provou ser especialmente difícil usando técnicas
clássicas, como a visualização histológica de
em apenas uma direção. Assim, são necessárias técnicas
separadas para identificar quais estradas saem de áreas
cerebrais específicas e quais entram nelas. Hoje, uma série de
técnicas pode visualizar quase todos os aspectos das estruturas
finas do cérebro. Podemos ver esse indivíduo
os neurônios enviam suas informações por meio de fibras
transmissoras, ou axônios, e recebem informações em pontos
conhecidos como sinapses, por meio de estruturas ramificadas
chamadas dendritos. Sem esse conhecimento, não poderíamos
relacionar processos psicológicos a circuitos cerebrais específicos.
Como enfatizado anteriormente, as novas técnicas foram
especialmente bem concebidas para revelar as complexidades
do tecido reticular no cérebro. Os três principais problemas
para desvendar a arquitetura da substância reticular são: (l)
Identificar para onde neurônios específicos enviam suas
informações (via axônios). Esta é a questão das conectividades
anterógradas. (2) Identificar o ponto de origem das mensagens
recebidas transmitidas a neurônios específicos (especialmente
em áreas complexas de processamento de informações). Esta
é a questão das conectividades retrógradas – por outras
palavras, onde estão situados os corpos celulares neuronais
que transmitem informações para partes específicas do cérebro?
(3) Determinação da arquitetura química. Como podemos definir
as principais “personalidades” neuroquímicas dos sistemas
neuronais? Tudo de
Machine Translated by Google
66 FUNDAMENTO CONCEITUAL
estas questões foram resolvidas por novas tecnologias desenvolvidas
desde 1970.
A questão anterógrada
Uma função universal de todas as células é fabricar proteínas.
Para fazer isso de forma eficaz, os corpos celulares possuem
mecanismos de absorção altamente especializados para absorver os
blocos de construção de aminoácidos constituintes. Nos neurônios,
muitas proteínas são transportadas para as terminações sinápticas
dos axônios através de sistemas de transporte específicos que
consistem em microtúbulos. Pode-se aproveitar essas propriedades
de transporte neuronal para destacar as trajetórias dos axônios à
medida que transmitem informações para fora do corpo celular. Isso
é feito (1) pela injeção de aminoácidos radioativos, como prolina ou
leucina, e, mais recentemente, muitos marcadores adicionais, em
partes específicas do cérebro; (2) esperar vários dias pela incorporação
na síntese proteica e transporte pelo axônio; (3) fatiar o cérebro em
seções finas; (4) fotografar as seções aplicando filme muito sensível
por vários dias a vários meses (uma técnica chamada auto-
radiografia); e (5) examinar fitas de grãos de prata produzidas pela
exposição à radioatividade. Esses grãos indicam as trajetórias das
vias axonais dos neurônios situados no local da injeção. Recentemente, visualização para encontrar a localização desse neuroquímico na
técnicas adicionais de fluorescência não radioativa foram
desenvolvidas para resolver questões semelhantes.
A questão retrógrada
As sinapses são especializadas no uso econômico de suas
dispendiosas moléculas de informação. Como os transmissores e as
enzimas requerem uma energia considerável para serem construídos,
as terminações pré-sinápticas possuem mecanismos especializados
de recaptação que reabsorvem muitas das substâncias que são
liberadas na fenda sináptica. Pode-se aproveitar essas funções
sinápticas especializadas para destacar a localização dos neurônios
que transmitem informações para partes específicas do cérebro. As
técnicas gerais são bastante semelhantes àquelas usadas para
responder questões anterógradas, mas as moléculas indicadoras e
as abordagens de visualização são geralmente bem diferentes.
Uma das moléculas mais comumente usadas tem sido a enzima
vegetal peroxidase de rábano (HRP), mas agora há uma grande
variedade de corantes fluorescentes que podem traçar caminhos de
maneira ainda mais brilhante. Muitos dos primeiros corantes (como o
azul de Evans e a bizbenzimida) tinham a problemática propriedade
de desaparecer rapidamente, mas os agentes mais recentes, como
o tluro-ouro, permanecem indefinidamente dentro dos neurônios para
onde foram transportados. A técnica tluro-gold nos permite fazer
perguntas profundas, como se as primeiras experiências afetam
permanentemente o desenvolvimento neuronal. Por exemplo,
podemos determinar até que ponto o isolamento social precoce pode
alterar o crescimento e o grau de ramificação dos circuitos cerebrais
que medeiam o sofrimento da separação ou outras emoções.
Esta experiência ainda não foi realizada, mas se o isolamento
precoce causar, de facto, efeitos cerebrais permanentes, então
poderemos finalmente compreender como a intensidade e a duração
das primeiras experiências ajudam a construir tendências subsequentes
de personalidade em humanos e outros animais.
Anatomia Química
Graças a muitos estudos detalhados da arquitetura química do
cérebro, podemos agora adicionar uma “cor” significativa à rede
estática das conectividades cerebrais. As personalidades
neuroquímicas de sistemas neuronais inteiros foram reveladas através
de uma variedade de receitas histológicas, das quais a mais universal
é a imunocitoquímica. Em princípio, a técnica pode visualizar qualquer
sistema químico do cérebro. Baseia-se na extração e purificação
inicial de uma molécula de interesse, seguida pela exploração da
resposta imune de animais doadores experimentais para gerar
moléculas de reconhecimento específico (anticorpos).
Esses anticorpos são então extraídos do sangue e usados para a
identificação histológica de moléculas alvo em finas seções de tecido
cerebral. Em outras palavras, uma vez que um investigador tenha um
anticorpo específico para um determinado neuroquímico, o anticorpo
pode ser usado em conjunto com uma variedade de técnicas de
aparente selva do tecido cerebral. Obviamente, esta técnica fornece
a informação mais discriminativa quando certas moléculas são
exclusivas de um circuito cerebral específico. A visualização de
moléculas que são expressas geneticamente em todos os circuitos
fornece pouca informação útil sobre circuitos funcionalmente
específicos. Felizmente, existem muitos sistemas cerebrais que
parecem depender de moléculas muito específicas para a transmissão
de informações. Através do uso de técnicas imunocitoquímicas, a
bela arquitetura de muitos sistemas transmissores químicos distintos
foi agora revelada. Existem técnicas comparáveis para identificar
onde os receptores de transmissores específicos estão situados em
todo o cérebro (ver Capítulo 6). Como veremos em muitos capítulos
subsequentes, alguns desses sistemas são responsáveis por tipos
específicos de experiências afetivas e emocionais.
O Mapa Topográfico Geral do
Cérebro: categorias e estruturas globais
Ao contrário de muitos outros órgãos do corpo, a anatomia geral do
cérebro não é muito informativa sobre a variedade de funções
cerebrais. As configurações externas fornecem poucas pistas sobre a
sutileza dos processos internos dinâmicos. Eles oferecem apenas
diretrizes geográficas gerais para nos orientar nas investigações
necessárias sobre questões mais profundas. Na apresentação que se
segue, empregarei três dispositivos didáticos para esclarecer a
organização cerebral. Primeiro, resumirei a morfologia geral do
cérebro; segundo, focarei na segregação característica das funções
sensoriais e motoras primárias no cérebro; Por fim, focarei na
organização “trina” do cérebro, por meio da qual são reconhecidas
três camadas da evolução do cérebro dos mamíferos – reptiliana.
(os gânglios da base), mamíferos antigos (sistema límbico) e
neomamíferos (neocórtex).
Uma Visão Geral da Morfologia Cerebral
Para a nossa breve excursão pelas estruturas externas do
do cérebro, deixe-me começar com uma visão geral de um cérebro
em forma estendida ou alongada (Figura 4.5). Durante o
desenvolvimento inicial, o sistema nervoso é um tubo neural reto e
oco que estabelece a dimensão rostral-caudal básica do neuroeixo
em desenvolvimento. À medida que os neurônios proliferam e
migram do revestimento ventricular, o tubo desenvolve inchaços
característicos. Os maiores inchaços levam às estruturas “continentais”
classicamente reconhecidas, da frente (rostral) para trás (caudal). Na
extremidade rostral temos o prosencéfalo, ou prosencéfalo, que sofre
subinchaços adicionais para formar os hemisférios cerebrais do
telencéfalo, bem como duas zonas subcorticais principais da parte
superior do tronco cerebral, o tálamo e o hipotálamo, que são
conhecidos conjuntamente. como o diencéfalo. Estes são seguidos
pelo mesencéfalo, ou mesencéfalo, que permanece relativamente
indiferenciado, e depois pela parte inferior do tronco cerebral ou parte
posterior do cérebro, ou rombencéfalo, que se divide na área pontino-
cerebelar, ou metencéfalo, e pela medula oblonga. , também
conhecido como mielencéfalo.
TELENCÉFALO
GÂNGLIA TÁLAMO
DIENCÉFALO
Figura 4.5. No arco esquerdo estão representados os inchaços progressivos do cérebro em função do
desenvolvimento. À direita, uma representação mais realista dos tipos de flexões e expansões que
gradualmente levam a uma aparência madura do cérebro.
NEUROSTÁTICA 67
Essencialmente, a maior parte da informação flui longitudinalmente
para cima e para baixo ao longo do neuroeixo (ou seja, ao longo da
dimensão rostral-caudal), embora existam conexões radiais
abundantes ao longo do neuroeixo.
À medida que o cérebro em expansão começa a preencher o
crânio, uma série de curvas, ou flexões, emergem à medida que o
cérebro em expansão se acomoda, "como um acordeão", ao formato
redondo do crânio. As três curvas principais são a flexura cefálica
anterior no nível do mesencéfalo, a flexura pontina mais abaixo no
tronco cerebral, logo abaixo do cerebelo, e a flexura cervical na parte
inferior do tronco cerebral. As formas complexas dos ventrículos, que
fornecem uma via central para o transporte do líquido
cefalorraquidiano (que é um filtrado do sangue arterial), são devidas
às várias rotações e flexões do tubo neural à medida que ele incha e
se curva. caber
o interior do crânio Por exemplo, podemos imaginar o quarto ventrículo
sendo criado como a divisão de uma vagem de ervilha se for dobrado
na direção da costura. Além disso, o crescimento dos inchaços
telencefálicos nos lados anteriores do tubo neural leva gradualmente
a uma rotação dos hemisférios cerebrais nas direções posterior e
lateral. Por causa dessa rotação para trás
dos hemisférios telencefálicos sobre o diencéfalo, os hemisférios
cerebrais situam-se diretamente sobre a parte talâmica da parte
superior do tronco cerebral, sem conexões verticais diretas entre
eles. Loop de todas as conexões
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Machine Translated by Google
68 FUNDAMENTO CONCEITUAL
dentro destas rotações do tubo neural; se pudéssemos desdobrar o
cérebro, a simples organização longitudinal tornar-se-ia novamente
evidente.
Os vários alongamentos e flexões do tubo neural criaram cavidades,
quatro ventrículos, em vários pontos ao longo do tubo. No prosencéfalo,
os hemisférios cerebrais contêm dois ventrículos laterais, que seguem
para baixo em direção ao meio do cérebro até um único terceiro
ventrículo situado bem na linha média. O terceiro ventrículo se conecta
através do estreito aqueduto cerebral mesencefálico ao quarto
ventrículo, logo abaixo do cerebelo. O líquido cefalorraquidiano (LCR)
que irriga os ventrículos é produzido por células especializadas dos
plexos coróides que revestem os ventrículos. O LCR não é apenas
uma rota para o cérebro se livrar de seus resíduos, mas também um
importante canal para comunicação e coordenação horríveis entre
áreas cerebrais distantes. Agora parece certo que
a transferência de informações no cérebro não é simplesmente
sináptica, mas também pode ocorrer de forma parácrina difusa , por
meio da difusão local de substâncias neuroquímicas.
O suprimento sanguíneo para o prosencéfalo (figura 4.6) é
fornecido em grande parte pelas artérias carótidas internas que
ascendem do coração até a base do cérebro, onde forma o círculo de
Willis. As principais artérias cerebrais surgem do círculo de Willis, com
as estruturas da linha média anterior do prosencéfalo recebendo
sangue pelas artérias cerebrais anteriores emparelhadas, a superfície
lateral do prosencéfalo sendo suprida pelas artérias cerebrais médias
e a parte posterior do cérebro anterior. o cérebro sendo perfundido
pelas artérias cerebrais posteriores. O rombencéfalo e o mesencéfalo
são irrigados pela única artéria vertebral que sobe ao longo da linha
média ventral do tronco cerebral e se estende radialmente.
artérias ao longo de seu comprimento. Na parte de trás do hipotálamo
ARTÉRIAS CEREBRAIS
Figura 4.6. Fornecimento de sangue representado na região ventral do cérebro do rato. As partes rostrais do cérebro
são alimentadas pelas artérias carótidas que entram no círculo de Willis. O sangue é distribuído para cada um
dos hemisférios pelas artérias cerebrais anterior e média. O tronco cerebral é alimentado pela artéria vertebral
ascendente na base do cérebro e também contribui para a perfusão da parte posterior dos hemisférios cerebrais
através da artéria cerebral posterior.
:rp
t:·
NEU ROSTATÍSTICA 69
Mus, ele se junta ao círculo de Willis para fornecer uma rica vasculatura NERVOSO CENTRAL
PERIFÉRICO
ao redor da base do diencéfalo ao redor da glândula pituitária, que é SISTEMA
VISCERAL/AUTONÔMICO COLUNAR
um órgão endócrino visceromotor que controla a secreção da maioria ORGANIZAÇÃO
SISTEMA NERVOSO
dos hormônios e, portanto, o metabolismo de todo o corpo. NOS 3 NÍVEIS DO SNC
'··'!·ÿÿ·
;!.:,.,':·.,
Organização Funcional Geral do
Cérebro: processos sensoriais versus processos motores
É claro que um único neurônio não pode fazer nada de importante por
si só. As funções cerebrais emergem da interação de redes neuronais,
e uma esperança de longa data da neuropsicologia tem sido relacionar
as funções psicológicas não apenas com estruturas cerebrais
específicas, mas também com circuitos cerebrais específicos. Na Figura 4.7. Esquerda: Um resumo
verdade, a primeira “relação jurídica” como esta foi descoberta no início geral dos nervos do sistema nervoso
do século XIX. É chamada de lei Bell-Magendie, em homenagem aos autônomo periférico. O hipotálamo é
cientistas britânicos e franceses que descobriram o princípio quase ao geralmente considerado o gânglio
mesmo tempo. Esta lei simplesmente afirma que os nervos sensoriais central do sistema nervoso autônomo.
PONS À direita: Organização sensorial e motora
entram na medula espinhal em direção ao lado dorsal (traseiro),
"!. dos processos somáticos e
enquanto os nervos motores saem do lado ventral (frente) (Figura 4.7).
Esta lei resistiu ao teste do tempo. Na verdade, ele fornece um esquema
*** ÿÿ8ÿÿ.?EÿÿM ÿ¢;TEM ÿ viscerais ao longo do neuroeixo. O
geral de organização encontrado em todo o cérebro: os processos ÿÿÿÿÿÿTÿÿÿY R ÿ: ÿs plano básico que é evidente na
sensoriais geralmente estão situados mais dorsalmente no cérebro do PARASSIMPÁTICO
0 substância cinzenta da medula espinhal
SISTEMA BEM COMO '?, de dorsal a ventral (isto é, sensorial
que os processos motores.
CORAÇÃO
somático (SS), sensorial visceral (VS),
PULMÕES
ESTÔMAGO <;:. ÿ visceromotor (VMJ e somatomotor
Uma segregação comparável de processos sensoriais e motores FÍGADO
[SM]) é evidente em todos os níveis
também é aparente no córtex, onde os processos motores são INTESTINO DELGADO
PÂNCREAS do neuroeixo, com uma seção na
elaborados pelo lobo frontal, enquanto os processos sensoriais estão MEDULA ADRENAL parte posterior do diencéfalo,
concentrados mais posteriormente no occipital (visão), temporal RIM *** ESQUEMA GERAL DE
BEXIGA SENSORIAL SOMÁTICO (SS) na ponte e na medula espinhal retratada.
(audição), e lobos parietais (toque). Outro padrão organizacional é a VISCEAAL·SENSOAY (VS)
MOTOR VISCERAL (VM)
localização medial dos sistemas viscerais (e, portanto, emocionais) no *** PARASSIMPÁTICO SACRAL
SOMÁTICO·MOTOA (SM)
INTESTINO GROSSO
centro. ORGANIZAÇÃO COLUNAR
BEXIGA
NOS 3 NÍVEIS DO SNC
ÓRGÃOS REPRODUTORES 1 COCCÍGEO
regiões trais do cérebro em comparação com a localização lateral dos depois misturados com níveis mais elevados de integração, incluindo
sistemas que controlam os sentidos exteroceptivos e o corpo fortes interações com processos cognitivos, nas partes superiores do
esquelético-muscular (soma). sistema límbico.
Como novos circuitos evoluíram construindo-se no exterior dos Vamos explorar mais a fundo a distinção entre áreas afetivas e
sistemas existentes, uma posição medial indica que os processos cognitivas na estrutura organizacional primitiva do diencéfalo (Figura
visceroemocionais são geralmente mais antigos na evolução do cérebro 4.7). Uma variedade de distinções funcionais entre partes viscerais e
do que os processos somáticos; como mencionado anteriormente, somáticas do cérebro são aparentes aqui. O tecido talâmico, na porção
CAUDAL estes últimos estão mais intimamente relacionados com as dorsal do diencéfalo, coleta informações do mundo exterior. Suas
representações cognitivas do mundo externo. Embora muitos propriedades são bastante distintas daquelas do tecido hipotalâmico,
pensadores não gostem da distinção entre processos afetivos e localizado no diencéfalo ventral, que coleta informações viscerais. Os
cognitivos, esta dicotomia é evidente na organização cerebral. Em neurônios no tálamo disparam rapidamente, até várias centenas de
geral, o fluxo de atividade cognitiva emerge dos sentidos externos, de vezes por segundo, enquanto as células hipotalâmicas são muito
onde a informação é transmitida e processada no tálamo antes de ser lentas em comparação, raramente disparando mais do que algumas
distribuída e reintegrada no córtex. Em contraste, a atividade emocional vezes por segundo. (Neuronalfiri/tg e potenciais de ação, que são
está intimamente ligada a processos viscerais elaborados inicialmente centrais para o processo de transferência de informações, serão
nas redes reticulares mediais da parte inferior do tronco cerebral, nas discutidos no próximo capítulo.)
regiões encontradas abaixo do nível do mesencéfalo, e também no
hipotálamo, na parte ventral da parte superior do tronco cerebral.
Emergindo desses locais, a emotividade é Uma diferença comparável é aparente nas taxas
metabólicas distintas dos dois tecidos. Os circuitos
talâmicos consomem consideravelmente mais açúcar no sangue, o ú
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70 FUNDAMENTO CONCEITUAL
combustível essencial para todas as atividades cerebrais, do que os
circuitos hipotalâmicos viscerais (ver Figura 4.4).
A zona visceral da região hipotálamo-límbica e a zona somática
do sistema tálamo-cortical também são altamente compartimentadas
em termos de função, como indicado por epilepsias distintas que
invadem as duas zonas. As epilepsias límbicas produzem ataques
psicomotores, mas raramente causam convulsões intensas, uma
vez que suas tempestades elétricas tendem a ficar restritas às
partes viscerais do cérebro. Por outro lado, as crises de grande mal
acompanhadas por convulsões tônico-clônicas intensas são
restritas em grande parte ao cérebro somático. Também é digno de
nota que as partes viscerais do cérebro têm altas concentrações
de certos sistemas neuropeptídicos, enquanto as partes somáticas
são tipicamente empobrecidas nesses mesmos neuroquímicos (ver
Capítulo 6). Além dessas duas zonas principais do sistema nervoso,
existe uma terceira – os gânglios da base, que contém os planos
básicos para muitos movimentos instintivos e outros processos
comportamentais básicos. Tanto a informação cognitiva como a
emocional convergem aqui antes que um comportamento coerente
possa ocorrer. Vamos nos concentrar mais de perto neste conceito
de “cérebro trino”.
Uma Visão Geral do Cérebro Triuno
Como alguém pode criar uma imagem funcionalmente significativa
a partir das enormes complexidades do cérebro? Esta barreira há
muito que bloqueia a assimilação dos factos da neurociência no
nosso pensamento sobre psicologia. A complexidade do cérebro é
tão vasta que podemos facilmente ficar atolados em detalhes que
nos impedem de ver o quadro geral.
Uma simplificação que nos aponta na direção certa é a
concepção de Paul MacLean do cérebro como uma estrutura trina
(do tipo representado na Figura 3.1).16 MacLean dividiu uma vasta
arquitetura em três camadas de desenvolvimento evolutivo: ( 1 ) o
antigo cérebro reptiliano, que elabora os planos motores básicos
que os animais exibem todos os dias, bem como emoções primitivas,
como a busca, e alguns aspectos do medo, da agressão e da
sexualidade; (2) o mais recente cérebro dos velhos mamíferos, ou
sistema límbico, que aumenta a sofisticação das emoções
reptilianas básicas, como o medo e a raiva, e mais especialmente
elabora as emoções sociais; e (3) a adição mais recente, o cérebro
não-comamífero, que consiste em grande parte no neocórtex, que
elabora a lógica proposicional e a nossa apreciação cognitiva/
racional do mundo exterior. Essa conceituação em três camadas
nos ajuda a compreender melhor a organização funcional geral das
áreas superiores do cérebro do que qualquer outro esquema já
concebido. É claro que podem ser encontradas excepções a todas
as generalizações, e deve-se ter em mente que o cérebro é um
órgão massivamente interligado, cujas partes podem encontrar um
caminho de acesso a qualquer outra parte. Embora muitos
especialistas tenham criticado a precisão geral da imagem de um
“cérebro trino”, a conceituação fornece uma visão geral útil da
organização do cérebro dos mamíferos acima da parte inferior do
tronco cerebral.
NEU ROSTATÍSTICA 71
Os Gânglios BasaJ. A zona mais antiga, intimamente relacionada
com várias estruturas da linha média do tronco cerebral, é o cérebro
reptiliano. Esta área profunda no cérebro parece organizar alguns
aspectos fundamentais das capacidades motoras instintivas dos
animais, tais como posturas e grandes padrões de movimento axial.
MacLean ( 1990) imaginou claramente como este núcleo “reptiliano”
do cérebro pode elaborar rotinas comportamentais obrigatórias – os
tipos de padrões de comportamento que os répteis ainda exibem
proeminentemente nos seus ciclos de actividade quotidiana. Estas
incluem funções corporais essenciais, como eliminação, busca de
abrigo, períodos de caça intercalados com inatividade, banho de sol
e várias exibições sociais, incluindo namoro, desafios agressivos e
exibições de submissão. Os répteis realizam os comportamentos
todos os dias como se seguissem algum tipo de rotina habitual.
Eles param de fazer isso se as chamadas estruturas cerebrais
reptilianas forem danificadas. As estruturas cerebrais profundas que
constituem esta parte do cérebro são, como um grupo, conhecidas
como gânglios da base, complexo estriado ou corpo estriado.
(Infelizmente, na neuroanatomia ocasionalmente existem vários
nomes para essencialmente as mesmas estruturas. Isso torna as
coisas especialmente confusas para os novatos, e um rito de
passagem ocorre quando alguém de repente se sente confortável
com os múltiplos usos.)
Os gânglios da base consistem em muitas subestruturas,
incluindo o núcleo caudado, o globo pálido, o núcleo accumbens, o
núcleo entopeduncular, a área tegmental ventral e a substância Figura 4.8. Representação tridimensional do cérebro de rato a partir da perspectiva latem anterior.
Cada uma das três seções frontais (ou "coronais") representa as principais estruturas subcorticais do cérebro
negra (Figura 4.8). Ocasionalmente, os núcleos amigdalóides são
reptiliano e do sistema límbico. O pontilhado em cada seção é indicativo da densidade dos receptores opiáceos
incluídos nesta categoria, embora esta última estrutura seja agora
nesses níveis do cérebro (para uma representação completa dos receptores opiáceos no cérebro do rato,
mais comumente considerada parte do sistema límbico. Os gânglios
consulte a Figura 6.8).
da base foram originalmente concebidos como escravos do sistema
motor cortical, que transmite informações ao corpo por meio de
grandes células piramidais. Em referência a isto, o complexo estriado
tem sido por vezes chamado de sistema motor extrapiramidal, mas Devido à rotação para trás dos hemisférios cerebrais dentro do O conceito serviu como uma generalização útil, embora alguns
as funções do cérebro reptiliano são certamente mais profundas e crânio, esta região límbica medial é dotada de várias vias arqueadas, anatomistas o considerem vago em termos de seus limites.17 As
misteriosas do que este termo poderia sugerir. A visão mais ampla mais proeminentemente o fórnice e a estria terminal, que, principais áreas incluídas no sistema límbico são a amígdala, o
foi resumida de forma pungente por um dos primeiros neurofilósofos respectivamente, conectam o hipocampo e a amígdala ao hipocampo, a área septal, a área pré-óptica, o hipotálamo e a
que afirmou que "a estrada real para a alma passa pelo corpo hipotálamo. . Essa parte do cérebro foi inicialmente conceituada substância cinzenta central do mesen" cefalon (Figura 4.8). Essas
estriado". Além dessas rotinas diárias mestras descritas como rinencéfalo, ou “cérebro nasal”, devido às suas conexões zonas do cérebro são essenciais na elaboração de uma variedade
anteriormente, parece provável que os circuitos dos gânglios da íntimas com os bulbos olfatórios. Embora influências olfativas ainda de processos emocionais que caracterizam todas as espécies de
base elaborem uma sensação primitiva de presença motora, que permeiem esse sistema, tornou-se claro que muitos impulsos mamíferos. Além de fornecer controle modulatório sobre os
pode representar uma fonte primordial de "força de vontade". As emocionais e motivacionais específicos também são intrinsecamente comportamentos elaborados pelo cérebro reptiliano, o sistema
regiões cerebrais mais evoluídas ainda devem utilizar este sistema elaborados por sistemas neurais que percorrem a região límbica. límbico ajuda a gerar as emoções básicas que medeiam vários
como via de saída final para o comportamento. As principais A litilização de funções olfativas para gerar novos sistemas comportamentos pró-sociais, incluindo o cuidado materno,
conectividades dos gânglios da base serão detalhadas posteriormente comportamentais pode ser um exemplo de evolução elaborada a comportamentos carinhosos associados, vocalizações de angústia
neste capítulo. partir de partes antigas. Por exemplo, os animais procuram comida de separação, brincadeira e várias outras formas de competição e
com os quimiodetectores extremamente sensíveis do seu nariz, e gregário. Durante as últimas duas décadas, chegamos perto de
parece que tendências motivacionais exploratórias e apetitivas (que compreender a infraestrutura neuronal que gera cada uma dessas
permitem aos animais antecipar eventos positivos no mundo) habilidades emocionais específicas, e cada uma será o foco de um
O Sistema Límbico. Circundando esse núcleo reptiliano e emergem de sistemas neurais que encorajam o uso do olfacto. capítulo subsequente.
interdigitando com ele em muitos pontos está o cérebro dos velhos sistema.
mamíferos, que elabora principalmente os antigos “valores familiares”
e outras tendências emocionais exclusivas dos mamíferos (Figura O Cérebro Neomamífero. Ao redor do antigo sistema límbico está o
4.8). Esta camada intermediária interage intimamente com os órgãos O conceito de “rinencéfalo” foi mais tarde suplantado pelo neocórtex de seis camadas de células, a maior glória da evolução
viscerais. Assemelha-se a uma franja ao redor dos hemisférios conceito de MacLean de “sistema límbico”, uma designação que do cérebro, que varia em quantidade e complexidade entre as
cerebrais que se espalha de cada lado da parte superior do tronco agora se tornou praticamente sinônimo do conceito de “cérebro espécies de mamíferos.
cerebral. emocional”. Esse Observe que também existem correlações límbicas mais antigas.
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72 FUNDAMENTO CONCEITUAL
áreas específicas, como o arquicórtex e o paleocórtex, que possuem
18
menos camadas celulares. Em comparação, o córtex
aviário, devido à falta de camadas celulares (como nos mamíferos
antigos), não é tão evidente visualmente. As estruturas corticais
superiores das aves são organizadas anatomicamente de forma
difusa (sem formação colunar clara), e suas áreas de projeção
sensorial, incluindo áreas integrativas importantes, como o hipocampo,
são mais rostrais no cérebro devido à falta de rotação para trás dos
hemisférios telencefálicos. . Por outro lado, as áreas subcorticais
permanecem dispostas de forma bastante semelhante em aves e
mamíferos: o córtex em ambas as espécies é especializado em
associar uma diversidade de sensações e ideias inatas (como um
sentido de causalidade e capacidades de referência espacial). em
percepção, conceitos e atribuições (Figura 4.8). Ele coleta
informações dos sentidos por meio de relés talâmicos específicos e
processa as informações recebidas em representações neurais do
mundo. Este é o tecido cerebral que devemos estudar mais
profundamente na nossa tentativa de compreender cientificamente a
mente racional e a sua capacidade de gerar ideias.
Todas as áreas neocorticais, pelo menos na maioria dos
mamíferos que possuem um neocórtex com seis camadas de células,
ajudar a manter a estabilidade emocional e motivacional, ou
compartilham um plano de fiação semelhante baseado em colunas cilíndricas.
Cada área do córtex é especializada para processar preferencialmente
certos tipos de informação, e cada camada celular dentro de uma
coluna tem interações precisas com outras áreas do cérebro (Figura
4.9). Embora grande parte do córtex humano seja multimodal, na
medida em que obtém informações de muitos sentidos, só consegue
inter-relacionar os tipos de informação que as suas interconectividades
permitem.
Embora as possibilidades de novas aprendizagens e de formação de
novos conceitos no córtex humano sejam vastas, especialmente
durante a juventude, quando as conexões corticais são mais plásticas
(ver Apêndice B), elas não são ilimitadas.
Há coisas que o nosso cérebro não consegue imaginar e, portanto ,
temos apenas um vago vislumbre do que podem ser.19 As qualidades
intrínsecas do córtex humano dão-nos maiores poderes de
imaginação do que os disponíveis para outras espécies. Por exemplo,
é um conceito humano altamente sofisticado perceber que outras
pessoas têm mentes independentes. Na verdade, grande parte da
subtileza do comportamento humano surge porque reconhecemos
que os outros estão a observar e a apreciar a intenção dos nossos
comportamentos. Em outras palavras, os humanos têm uma “teoria
da mente” – uma tendência intrínseca de tentar ler as mentes de
outras pessoas significativas ao seu redor.20 Há algumas evidências
de que os chimpanzés conduzem alguns de seus assuntos sociais
de maneira semelhante.
formas,21 mas não há evidências extensas de tais habilidades em
outras criaturas. Presumivelmente, um pré-requisito evolutivo de tais
tendências de “leitura de mentes” em humanos foi a capacidade dos
animais ancestrais de decodificar intenções comportamentais; na
verdade, a maioria dos mamíferos parece ter os rudimentos de tais
habilidades – especialmente no domínio emocional. Foi demonstrado
experimentalmente que os macacos podem decodificar as
vocalizações emocionais específicas de outros animais. Por exemplo,
os macacos vervet emitem um de três chamados de alarme distintos
durante três
tipos de predadores - cobras, falcões e gatos. Outros macacos 1 Inespecífico
respondem adequadamente às gravações gravadas desses chamados,
examinando o chão, examinando o céu e indo em direção às árvores,
respectivamente.22 Até mesmo as galinhas domésticas são capazes
de decodificar o significado de diferentes tipos de chamados de
alarme. Eles assumem uma posição ereta e examinam o solo em
resposta a “chamados de alarme terrestre”, mas agacham-se e se
escondem, com aparente medo, a “chamados de alarme aéreo”, que
III Cortico-
são presumivelmente avisos diferenciais contra a presença de Cortical
predadores como cobras e rapinantes. -tors.23 Essas habilidades
provavelmente emergem dos níveis analíticos mais elevados de seus
Específico
cérebros. Assim, embora haja muito pouca evidência de que o Talâmico
neocórtex elabore sentimentos afetivos, este tecido certamente
elabora os processos de avaliação que podem desencadear respostas Córtico
emocionais.24
Embora as áreas superiores do cérebro recebam apenas uma - - _j Subcortical
atenção modesta neste livro, vale novamente a pena notar que a '
evolução de muitas funções neocorticais pode ter sido restringida
pelas necessidades cognitivas emergentes de sistemas operacionais
límbico-emocionais preexistentes. Por outras palavras, como as
simples respostas emocionais deixaram de ser adaptativas na
competição por recursos, o córtex assumiu um papel crítico na
avaliação e na geração de novos planos comportamentais para
homeostase. Infelizmente, não podemos realmente analisar os
caminhos históricos da evolução do cérebro.25 Ainda assim, parece
provável que, num sentido evolutivo profundo, muitos dos complexos
Neurônio Único
potenciais de processamento de informação do córtex sejam servos Visão artística da impressão de Golgi
Esquemático
(muitas vezes inconscientes, servos automatizados) aos ditames das
forças afetivas que governavam o comportamento antes da evolução
cortical. A consciência parece agir apenas sobre informações Figura 4.9. Esquerda: Plano geral da organização cortical, com um único neurônio
perceptivas muito bem processadas, em oposição aos muitos cálculos corado por Golgi à esquerda Você consegue encontrar esse neurônio na seção
que envolvem a construção das percepções. Ainda assim, o neocórtex transversal completa do córtex no meio? É indicado por um asterisco, e a localização de
fornece uma flexibilidade cada vez maior para os ditames simplórios toda a seção cortical é representada na seção coronal do cérebro destacada com asterisco.
dos sistemas emocionais e motivacionais mais primitivos (ou seja, Os outros quadrados indicam localizações aproximadas para as imunocitografias Fos
tende a “abrir” os sistemas subcorticais relativamente “fechados” para representadas na Figura 15.7. À direita: Resumo das seis camadas do córtex e suas
formas mais sutis de modulação ambiental). . diversas conexões com outras áreas do cérebro. As influências inespecíficas dos sistemas
de aminas biogênicas, como as representadas nas Figuras 6.5 e 6.6 , estão concentradas
nas camadas superiores do córtex. A Camada III conecta locais semelhantes nos dois
hemisférios. Como a camada IV é pequena nesta seção, deve ser o córtex motor. Se essa
camada fosse grande, seria o córtex sensorial, recebendo informações do tálamo.
As camadas V e VI enviam informações para baixo no cérebro. Cerca de mil neurônios corticais
Os roteiros gerais do cérebro trino: trabalhando juntos como uma unidade funcional são chamados de coluna, o que é difícil de ver nesta
Caminhos principais visão do cérebro.
Começando pelo córtex e descendo pelo sistema límbico até os
gânglios da base e os principais componentes do tronco cerebral,
traçarei os principais caminhos da comunicação neural dentro do
cérebro. Minha discussão sobre neuroanatomia terminará no nível
do mesencéfalo (mesencefálico), porque é aproximadamente onde
terminam os circuitos para a espontaneidade comportamental.
Sabemos disso porque quando o mesencéfalo está desconectado
Na parte inferior do tronco cerebral, os animais perdem toda a
capacidade de cuidar de suas necessidades básicas. Eles sobrevivem
apenas em estado vegetativo, sem a espontaneidade e a flexibilidade
de comportamento que são a marca registrada dos animais intactos
(ver Capítulo 3). Em outras palavras, eles não são mais “agentes
ativos” em seus ambientes.
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74 FUNDAMENTO CONCEITUAL
A espontaneidade comportamental só é possível quando o
mesencéfalo e o hipotálamo estão intactos e permanecem
conectados à parte inferior do tronco cerebral. Porém, o
comportamento desses animais, nos quais foi retirado mais tecido
rostral, ainda é bastante desorganizado e fragmentado.
Embora iniciem ações espontâneas, exibem pouca flexibilidade e
coerência comportamental. Por exemplo, os animais neste estado
tornar-se-ão mais activos quando estão com fome, mas não
direccionarão a sua actividade de forma eficaz.
O comportamento instintivo organizado e sequenciado ocorre
apenas quando os gânglios da base estão conectados ao
hipotálamo e ao tronco cerebral. Em outras palavras, a mera
remoção do neocórtex não leva a grandes déficits nos
comportamentos instintivos, embora tais animais certamente não
sejam muito inteligentes.26 Experimentos deste tipo, bem como
estudos localizados de estimulação cerebral que evocam
comportamentos emocionais específicos sugerem que existe uma
série de circuitos emocionais dentro do sistema límbico. Existem
sistemas operacionais para exploração, defesa agressiva, medo
e diversas iniciativas sociais, todos os quais podem ser
demonstrados no nível do mesencéfalo. Embora a parte inferior
do tronco cerebral e a medula espinhal contenham a maior parte
dos núcleos sensoriais e motores que realmente controlam o
comportamento externo e as alterações autonômicas que os
acompanham, apenas os rudimentos da espontaneidade
comportamental são encontrados nessas partes inferiores. Discutirei algumas dessas estruturas
nos capítulos subsequentes em conjunto com os sistemas
emocionais individuais. Aqui focarei apenas nos principais circuitos
do cérebro superior, que são os sistemas operacionais
psiconeurológicos básicos para a espontaneidade comportamental.
O Eixo Talâmico-Neocortical
Como mencionado anteriormente, o alargamento do neocórtex
na evolução recente do cérebro resultou na expansão da abertura
em circuitos que antes estavam fechados, criando maior
flexibilidade comportamental. A maneira mais óbvia de aumentar
a flexibilidade era expandir o tamanho geral do córtex e o número
de interconexões entre suas diversas subáreas. 27 Deve-se notar
que o número de neurônios no neocórtex humano é de cerca de
10 bilhões ( 1010), e o número de sinapses varia entre 1.000 e
1.0000 por célula nervosa, produzindo uma estimativa de J 0!3
conexões sinápticas! Este grau de complexidade torna improvável
que alguma vez compreendamos todas as funções cerebrais na
resolução de uma única célula. Teremos que criar compreensão
a partir de segmentos maiores do cérebro. Na verdade, como já
mencionado, a unidade modular do neocórtex é uma coluna, um
agrupamento funcional orientado verticalmente de cerca de 4.000
neurônios interconectados com conexões comparativamente
fracas com módulos imediatamente vizinhos. Essas colunas
estão fortemente ligadas a outros módulos corticais e às áreas
inferiores do cérebro por meio de conexões descendentes e em
loop. Grupos de neurônios que operam de forma coerente são
chamados de "rede" funcionais.
funciona" ou ''montagens de células." Um ponto especialmente
importante a lembrar é que, embora o cérebro humano tenha
muito mais neocórtex do que outros animais de tamanho
comparável, isto é conseguido pela adição de mais módulos
colunares e suas interconexões, em vez de aumentar a qualidade
(isto é, a complexidade). de colunas corticais.
Além das entradas bem organizadas (aferentes) do tálamo e
de outras áreas corticais, as principais entradas (eferentes) do
cótex são circuitos descendentes de volta ao tálamo, bem como a
dispersão maciça de informações nos gânglios da base (Figura
4.10). A saída de todo o manto cortical para o estriado é enorme e
topograficamente organizada, e a maioria de suas sinapses
transmite informações por meio de um aminoácido simples
conhecido como glutamato. Os gânglios da base enviam
informações de volta ao tálamo ventral através dos circuitos de
saída do globo pálido, a alça lenticular. Essas mensagens são
então processadas pelo tálamo e fluem novamente para cima,
para o córtex. Dessa forma, o "fluxo de pensamento" provavelmente
passa a estar conectado com planos diários básicos de ação que
estão codificados nos gânglios da base.
Presumivelmente, a informação cognitiva tem de passar por
esse ciclo um número indeterminado de vezes antes que surjam
planos comportamentais coerentes. Se a alça for quebrada
experimentalmente, como pode ser feito colocando neurotoxinas
no núcleo caudado, a flexibilidade comportamental dos animais
fica comprometida de maneiras que estão apenas começando a
ser documentadas. Na verdade, na doença cerebral humana
conhecida como doença de Huntington, este tipo de dano ocorre
por razões genéticas que foram recentemente identificadas.28
Nos cérebros desses indivíduos, níveis excessivos de glutamato
endógeno podem destruir gradualmente os gânglios da base.
Embora esses pacientes acabem apresentando deficiências
motoras graves, seu estado mental é inicialmente comprometido
por um tipo de transtorno esquizóide caracterizado por atividade
cognitiva desarticulada.29 Por exemplo, uma pessoa pode se
lembrar de todos os passos de uma receita favorita, mas não ser
capaz de sequenciá-los em um produto final. Aparentemente, o
fluxo de informações através das alças estriado-tálamo-corticais
ajuda a solidificar sequências de comportamento baseadas em
várias partes componentes. O córtex contém as partes
componentes, mas o estriado as une em um plano coerente.
Acredita-se geralmente que memórias factuais complexas
(muitas vezes denominadas memórias declarativas ou semânticas)
são armazenadas nas interconexões do córtex, mas muitas
memórias simples, como hábitos motores, são controladas por
circuitos subcorticais. Por exemplo, a memória motora básica para
o reflexo de piscar os olhos classicamente condicionado (por
exemplo, o piscar antecipatório causado por um tom que foi
combinado com um sopro de ar dirigido a um olho) reside dentro
de uma parte antiga do cerebelo,30 um estrutura que
tradicionalmente se pensava que simplesmente facilitava a
coordenação motora, mas agora é conhecida por participar de
muitos outros processos, incluindo os emocionais>H Mesmo no
caso de tal aprendizagem básica, os níveis superiores do cérebro
O CÉREBRO “RACIONAL”
O CÉREBRO EMOCIONAL
Essas áreas elaboram e reproduzem o conhecimento cognitivo
de alguém sobre o condicionamento. Por exemplo, o simples
condicionamento do piscar de olhos está bem representado no
hipocampo. No entanto, esta representação não é necessária
para a expressão de "condicionamento simples", onde o estímulo
incondicional (UCS) segue imediatamente o estímulo condicional
(CS). É acionado somente se houver um longo intervalo entre o
CS e o UCS. Se utilizarmos o condicionamento "traçado", onde
há um intervalo entre o CS e o UCS, o hipocampo torna-se
essencial. 32 Ao discutir essas funções cerebrais, é importante
lembrar que diversas áreas frequentemente participam de um
único processo. Na verdade, a criação de redundâncias, com
representação múltipla de processos através do “processamento
paralelo distribuído”, é a regra e não a exceção dentro do
cérebro,33 e mesmo processos cerebrais sutis e não estudados,
como “o eu” e as várias emoções
discutido neste livro pode se tornar amplamente distribuído no
cérebro (ver Capítulo 16).
Controle cortical de comportamentos primitivos e básicos
NEUROSTÁTICA 75
Figura 4.1 0. Principais vias das áreas
cerebrais de neomamíferos, paleomamíferos e
reptilianos em visualizações médio-sagitais
do cérebro de rato. Observe que o cérebro
dos neomamíferos, ou córtex (acima), recebe
informações sensoriais do tálamo e envia a maior
parte de sua produção para os gânglios da base
(isto é, o núcleo caudado). Na parte inferior está o
cérebro reptiliari, que canaliza suas
informações para o tálamo e para os núcleos
motores inferiores do tronco cerebral. O
sistema límbico (meio) possui uma série de
vias arqueadas complexas que integram
informações de uma variedade de sistemas
internos para coordenar comportamentos
emocionais e motivados. AC: comissura
anterior; AM: amígdala; AP: hipófise anterior; AT:
tálmano anterior; BN: núcleo leito da estria
tenninal; CC: corpo caloso; GC: córtex cingulado;
NC: núcleo caudado; CP: pedúnculo cerebral; FC:
córtex frontal; FR: fascículo retroflexo; FX: fórnice;
GP: globo pálido; HB: habenula; HC:
hipocampo; CI: colículo inferior; NPI: núcleo
interpeduncular; CL: locus coeruleus; HE:
hipotálamo lateral; MB: corpo mamilar; MFB;
feixe prosencéfalo medial; HM: hipotálamo medial;
LM: lemnisco medial; MTI: trato mamilotalâmico;
NA: núcleo accumbens; ON: nervo óptico; PAG:
substância cinzenta periaquedutal; PB: região
parabraquial; POA: área pré-óptica; PP: postado
ou hipofisário; S: septo; CS: colículo superior;
SM: estria medular; SN: substância negra;
Tailandês: tálamo; TV A: área tegmentar ventral.
emoções foi alcançada de diversas maneiras. Uma maneira era o
córtex estender as emoções no tempo, permitindo que os
organismos se detivessem em eventos passados e futuros.
Outra solução generalizada foi o córtex inibir as ações dos
sistemas instintivos primitivos situados em áreas subcorticais. Por
exemplo, todos os seres humanos têm circuitos no cérebro que
podem instigar uma raiva intensa, mas é raro que tais impulsos
controlem o nosso comportamento exterior. No entanto, se certas
áreas do córtex forem destruídas, é mais provável que esses
potenciais emerjam como ações. 34 O córtex não apenas ajuda a
manter os impulsos simplórios sob controle, mas presumivelmente
permite a expressão seletiva e refinada de tendências primitivas.
Isto faz com que os nossos cérebros se assemelhem a antigos
museus que contêm muitas das marcas arquetípicas do nosso
passado evolutivo, mas somos capazes de manter grande parte
delas suprimidas pela nossa tampa cortical. Nossos cérebros
estão cheios de memórias e processos ancestrais que orientam
nossas ações e sonhos, mas raramente emergem inalterados
pelas influências corticoculturais durante nossas atividades
diárias.
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76 FUNDAMENTO CONCEITUAL
Conexões do Sistema Límbico
Dentro do amplo continuum do sistema límbico, que inclui áreas
hipotalâmicas e mesencefálicas, existe uma série de vias codificadas
neuroquimicamente para o controle de comportamentos emocionais
e motivados. Essas vias só podem ser visualizadas através do uso
de técnicas imunocitoquímicas resumidas no Capítulo 6. No entanto,
também existem vias maiores e mais visualmente distintas que foram
descobertas antes do uso de tecnologias avançadas de mapeamento.
Tais vias conferem ao sistema límbico sua forma essencial, pois
podem ser visualizadas a olho nu (Figura 4.10). Eles incluem o
fórnice, a estria terminal, a via amígdalojugal ventral, o trato
mamilotalâmico, o trato habenulopeduncular e o feixe fórencefálico
medial.
Estes são os marcos proeminentes que desencadeiam uma vasta
quantidade de substância reticular onde ocorre a maioria das
transações de informação (Figura 4.10). Eles nos permitem delinear
a geografia geral do sistema límbico.
Essas vias incluem duas saídas principais da amígdala. O
arqueamento da estria terminal, que foi moldado pela rotação para
trás dos hemisférios cerebrais em desenvolvimento, envia informações
descendentes para um amplo campo sináptico que se estende do
núcleo do leito da estria terminal até o núcleo ventromedial do
hipotálamo. A via amígdala-fugal ventral mais direta está localizada no
eixo de rotação telencefálica e, portanto, não foi deslocada pela
expansão para trás do córtex. Ele fornece informações diretas ao
prosencéfalo basal e ao hipotálamo anterior. Além disso, um grande
número de vias percorre o corredor do hipotálamo lateral, sendo a
mais conhecida o feixe prosencéfalo medial (MFB). Esta é a área
onde a autoestimulação e uma variedade de comportamentos
emotivos ligados a estímulos podem ser obtidos com maior facilidade
através da estimulação elétrica localizada do cérebro (ESB).
Imediatamente medial ao MFB estão muitos grupos nucleares que
processam informações regulatórias sobre os desequilíbrios
metabólicos e hormonais do corpo que podem exigir que o organismo
interaja com o mundo exterior. Isto é conseguido através de interações
entre vários sistemas sensoriais de entrada, incluindo os externos de
olfato e paladar, misturando informações coletadas localmente sobre
os estados metabólicos e hormonais do corpo (através de
interorreceptores) para produzir comportamentos instintivos
generalizados que são controlados por circuitos de BUSCA. através
das áreas hipotalâmicas laterais adjacentes (ver Figura 3.6 e Capítulo
8 para detalhes).
Como mencionado anteriormente, há um grande número de vias
distintas codificadas neuroquimicamente, tanto ascendentes quanto
descendentes, que se projetam através do hipotálamo. Esses
circuitos ramificam-se amplamente no cérebro e proporcionam a
melhor oportunidade que temos atualmente para vincular tipos
específicos de processos psicoemocionais a mecanismos cerebrais
específicos. Esses sistemas de comando emocional se assemelham
a árvores, com galhos alcançando as áreas superiores do cérebro
para interagir com processos perceptivos e cognitivos.
cessações. Os troncos refletem os antigos núcleos executivos de cada
sistema, que são influenciados por vários estados corporais e
perceptivos simples, e as raízes ficam nos gânglios da base e nas
áreas do tronco cerebral, fornecendo conexões para vários processos
motores. Na verdade, essas vias neuroquímicas distintas ajudam a
gerar e sincronizar estados cognitivos, fisiológicos, comportamentais
e emocionais em áreas amplamente distribuídas do sistema nervoso.
Ao encarar os sistemas emocionais básicos desta forma, podemos
compreender porque é que as perspectivas categóricas,
componenciais e sócio-construtivistas sobre o estudo das emoções
não precisam de competir, mas podem trabalhar juntas. Minha
abordagem preferida, a categórica, pode caracterizar melhor as
questões da “linha tronco” relativas à organização da emocionalidade
no cérebro; a abordagem componencial pode identificar como vários
fragmentos de experiência são incorporados em estados emocionais;
e a abordagem sócio-construtivista pode descrever como estes
sistemas contribuem para a evolução cultural e a interpretação
cognitiva das nossas grandes variedades de experiências da vida real.
Conexões dos Gânglios da Base
Já discuti as conexões corticais que alimentam os gânglios da base.
Este fluxo maciço de informação cortical para o “cérebro reptiliano”
é repetidamente recirculado de volta ao córtex através do tálamo. As
funções gerais dos gânglios da base estão sob o controle de um
grande “interruptor de energia” - a dopamina cerebral ascendente,
que surge.<.; de grupos de células na parte ventromedial do
mesencéfalo. os gânglios conduzem suas funções de forma eficiente.
Quando a atividade da dopamina é excessiva - por exemplo, após a
administração de estimulantes psicomotores, como anfetamina ou
cocaína, ou sob a condição clínica patológica da esquizofrenia
paranóide - então padrões de comportamento repetitivos, pensamentos
persistentes e delírios começam a surgir. Quando a dopamina não
está disponível, como na doença de Parkinson ou após uma dose
excessiva de medicamentos antipsicóticos, todo o comportamento
diminui e o descontentamento se instala, juntamente com a falta de
energia. À medida que os sistemas de dopamina sobem para o corpo
estriado , eles se dividem em dois ramos distintos - o sistema
nigrostriatal, que ascende da substância negra ao estriado dorsal
(também chamado de complexo caudado-putâmen), e as vias
mesolímbicas!mesocorticais, que ascendem da área tegmental ventral
(VTA). ) para o estriado ventral (também chamado de núcleo
accumbens), bem como para o córtex frontal (ver Figuras 3.6 e 8.1).
Na verdade, existem conexões descendentes recíprocas entre o
corpo estriado dorsal e ventral e os respectivos grupos de células
mesencefálicas. Esses laços alternativos ajudam a proteger o sistema
contra excitação excessiva quando ele é perturbado por uma
superabundância de estimulação recebida. Cada um dos grupos de
células dopaminérgicas mesencefálicas recebe uma diversidade de
informações que provavelmente transmitem informações sobre
estados corporais gerais, como fome, desequilíbrios térmicos e outras
formas de estresse.
Embora o corpo estriado dorsal receba muitas informações de
outras áreas do cérebro, incluindo núcleos amigdalóides e núcleos
intralaminares do tálamo, a influência mais massiva, como
mencionado anteriormente, vem do neocórtex (Figura 4.10). No
entanto, deve ser lembrado que esta entrada não é obrigatória para
a função normal do estriado, uma vez que o comportamento motor
geral de mamíferos simples, como os ratos, não é gravemente
perturbado por lesões neocorticais: os animais decorticados
continuam a exibir suas
padrões de comportamento instintivos. Vale ressaltar que este não é
o caso dos humanos, exceto dos muito jovens que não se tornaram
dependentes de processos superiores. Danos neocorticais
comparáveis em humanos têm efeitos motores graves, nomeadamente
paralisia, sugerindo que as funções cerebrais humanas adultas são
mais dependentes das funções neocorticais do que os cérebros dos
mamíferos inferiores.
O principal padrão de conexões do estriado ventral (Figura 4.10)
é semelhante ao do estriado dorsal, exceto pelo fato de que entradas
mais altas surgem dos córtices límbico/visceral, incluindo córtices
frontal, cingulado e olfatório e áreas periamigdaloides, em vez das
áreas de o neocórtex somático (Figura 4.1 0). Esse fluxo motor
também é semelhante, exceto pelo fato de estar concentrado na área
tegmental ventral , e não na substância negra adjacente, que recebe
maior estímulo do corpo estriado dorsal. Geralmente, pensa-se que o
sistema estriado ventral é uma das principais vias através das quais
os processos afetivos se misturam com as tendências motoras
básicas. Uma discussão mais detalhada de tais questões será
realizada no Capítulo 8.
O mesencéfalo e a parte inferior do cérebro
Tronco: Sistemas Executivos para
Resultados Comportamentais
No mesencéfalo, encontramos o nível mais baixo de integração para
a maioria dos sistemas operacionais emocionais que discutiremos. A
maioria dos sistemas de comando emocional estabelece fortes
conexões com as estruturas viscerais da linha média – a substância
cinzenta central ao redor do aqueduto cerebral (também chamada de
substância cinzenta periaquedutal) e os tecidos reticulares
circundantes. É dentro dessas zonas que encontramos os centros
integrativos mais baixos para a emissão coerente de raiva e
comportamentos defensivos (ver Capítulo 1 0), para medo (ver
Capítulo 1 1), para angústia de separação (ver Capítulo 14), para
exploração exploratória. impulsos (ver Capítulo 9), para impulsos
sexuais (ver Capítulo 12) e para as experiências de prazer e dor.
Estas estruturas inferiores das “árvores” emocionais são
absolutamente essenciais para o envolvimento espontâneo com o
mundo. Quando são danificados, mesmo que moderadamente, os
animais tornam-se comportamentalmente lentos e, com danos
extensos, é comum um estado de coma. Os sistemas ascendentes
neste nível do neuroeixo incluem circuitos básicos para manutenção
da vigilância e dos estados de sono (ver Capítulo 7). À medida que
avançamos lateralmente a partir dessas estruturas centrais, somos
confrontados pelo sistema nervoso somático - com sistemas sensoriais
ascendentes.
NEUROSTÁTICA 77
processos e processos motores descendentes. Embora os danos
nessas áreas possam prejudicar certas habilidades, normalmente não
comprometem a tendência de um animal de ser uma criatura
espontaneamente ativa. Conforme discutido no Capítulo 16, é
provavelmente dentro dessas regiões mesencefálicas centrais do
tronco cerebral que eventualmente encontraremos as representações
neurais primárias do “eu”.
Duas áreas do cérebro são especialmente interessantes em
qualquer tentativa de discutir conceitos sutis como o “eu” primordial.
No próprio teto (ou tectum) do tronco cerebral, encontramos dois
conjuntos de estruturas gêmeas, semelhantes a montículos, chamadas
de corpos quadrigemina - os gêmeos mais caudais (na direção da
cauda) são os colículos inferiores, que processam a informação
auditiva, e os mais caudais gêmeos rostrais (de cabeça) sendo os
colículos superiores. Estes últimos estão principalmente envolvidos
no processamento de informação visual, embora as suas camadas
mais profundas também contenham mapas 1:1 para o espaço
auditivo e somatossensorial e certas funções de controlo motor,
especialmente os movimentos oculares espontâneos necessários
para uma orientação rápida durante a perseguição. A substância
cinzenta central mesencefálica está situada logo abaixo dos colículos;
como mencionado, esse tecido contém componentes neurais básicos
para muitos processos emocionais, incluindo medo, raiva,
sexualidade, prazer e dor. O colículo superior é especialmente
interessante porque é aqui que começamos a ter um vislumbre dele.
primeiro aparecimento evolutivo de uma representação sofisticada
de si mesmo. Isto poderia ser esperado simplesmente pelo fato de
que esta parte do cérebro contém sistemas sensoriais multimodais
projetados para elaborar respostas de orientação simples.
Por outras palavras, estes sistemas podem proporcionar uma
sensação de presença ao animal dentro do seu mundo. Como isso é
conseguido é uma história especialmente intrigante que continuará
no último capítulo deste livro.
Em suma, para apreciar as funções cerebrais não se pode evitar
as complexidades da neuroanatomia. Para fornecer um quadro geral
das principais áreas cerebrais que serão motivo de preocupação ao
longo deste texto, construí um atlas estereotipado simples do cérebro
de rato representado nos três planos principais do espaço euclidiano
(Figura 4.11). Para uma representação semelhante dos receptores
opiáceos no cérebro, veja a Figura 6.8. É claro que, para que a mente
seja tecida no tecido vivo do cérebro, também tem de haver a
dimensão do tempo. A mente consiste no fluxo temporal dinâmico
de informações através das redes fornecidas pelas conectividades
anatômicas do cérebro. No entanto, devemos lembrar que também
existem outros canais de
fluxo de informação, incluindo os parácrinos para a difusão de
neuroquímicas, alguns dos quais agem de forma não sináptica, e
talvez ainda outros que ainda não apreciamos totalmente.
A organização hierárquica
do cérebro
O cérebro é um sistema hierárquico (ver Figura 2.2).
Funções superiores só podem operar com base em funções inferiores
Machine Translated by Google
f!J
SEÇÕES SAGITAL funções; mas muitas vezes as funções inferiores podem operar
SEÇÕES FRONTAIS
independentemente das superiores. Como as funções inferiores
DORSAL . são essenciais, é compreensível que haja danos no tronco cerebral. correspondentes aos comportamentos emocionais observados.
a idade é geralmente mais debilitante do que o dano cortical.
As funções superiores são normalmente mais abertas, enquanto
as inferiores são mais reflexivas, estereotipadas e fechadas. Por
exemplo, as funções vitais básicas do cérebro – aquelas que
regulam as funções orgânicas do corpo, como a respiração –
são organizadas em níveis muito baixos. Níveis mais elevados
proporcionam um controle cada vez mais flexível sobre essas
funções inferiores. Por exemplo, o tronco cerebral superior (especialmente
. especialmente o hipotálamo) e as estruturas próximas dos
gânglios da base permitem que os animais gerem espontaneidade
comportamental e os vários comportamentos complexos que
ajudam a ajustar a atividade em relação às necessidades
corporais. Os níveis corticais mais elevados, que circundam
essas estruturas antigas, permitem que padrões complexos de
informações recebidas sejam armazenados e imbuídos de
significados afetivos e de outros tipos. Para usar nossa analogia
computacional do Capítulo 1, as funções inferiores se assemelham
a “sistemas operacionais” de memória somente leitura (ROM),
que são essenciais para que os computadores façam qualquer
VENTRAL coisa coerente, enquanto as funções superiores se assemelham
ao espaço da memória de acesso aleatório (RAM), onde cada
vez mais cálculos complexos podem ser feitos. À medida que
mais espaço de RAM fica disponível, os mesmos sistemas
operacionais podem realizar cada vez mais. A relativa abundância
de espaço semelhante ao RAM em humanos ajuda a explicar a
complexidade e sofisticação das habilidades humanas. Contudo,
se quisermos compreender as fontes fundamentais das nossas
emoções e motivações humanas, teremos de concentrar os
nossos esforços principalmente nos sistemas operacionais
subcorticais que partilhamos com outros animais.
PÓS-PENSAMENTO: Três marcos
..J históricos em nosso. Compreensão
neuroanatômica da emoção
O capítulo simbólico sobre emoções na maioria dos textos de
<( a: w 1-
neurociência normalmente resume algumas descobertas
<(..J clássicas. Aqui, apresento esboços de três dessas descobertas
na área da neuroanatomia. No Capítulo 5, descreverei de forma
SEÇÕES HORIZONTAIS semelhante os principais trabalhos da perspectiva neurofisiológica,
Caudal e no Capítulo 6 , da perspectiva neuroquímica. Isto fornecerá um
resumo sucinto de algumas das contribuições mais amplamente
Figura 4.1 1. Atlas estereotáxico do cérebro de rato em três coordenadas. Estes são traçados reais de reconhecidas da neurociência para a nossa compreensão das
seções cerebrais fotografadas. As designações anatômicas são: AC: Comissura Anterior; AL: Ansa emoções durante este século.
Lenticularis; Sou: Amígdala; PT: Núcleo do Leito da Estria Tenninalis; CC: Corpo Caloso; Cérebro: Cerebelo;
GC: Córtex Cingulado; CP: CaudateÿPutamen; cp: Pedúnculo Cerebral; Cx: Córtex; EP: Núcleo 1. O primeiro “avanço” foi o reconhecimento de que os
Entopeduncular; FC: Córtex Frontal; FX: Fórnix; GP: Globo Pálido; HB: Habenula; HC: Hipocampo; impulsos básicos de emotividade estão situados em áreas
CI: Colículo Inferior; ic: cápsula interna; IPn: Núcleo Interpeduncular; LG: Geniculado Lateral; HE: Hipotálamo subcorticais profundas do cérebro. A remoção cirúrgica dos
Lateral; CL: Locus Coeruleus; M: Medula; MFB: Pacote Prosencéfalo Medial; MG: Geniculado Medial; HM: hemisférios cerebrais (isto é, descerebração), bem como de
Hipotálamo Medial; ML: Lemnisco Medial; MTf: Trato mamilotalâmico; NA: Núcleo Accumbens; OB: Bulbo
certas regiões corticais, torna os animais temperamentais, com
Olfativo; ot trato óptico; P: Pons; PAG: Cinza Periaquedutal; PB: Área Parabraquial; POA: Área Pré-
ataques proeminentes de raiva em reação a irritações menores.
óptica; R: Raphe; FR: Formação Reticular; S: Septo; SB: Subículo; SN: Substância Negra; CS: Colículo
35 Como esses animais nem sempre direcionam corretamente
Superior; Tailandês: Tálamo; V: Núcleo motor do nervo craniano ativo; VTA: Área Tegmentar Ventral.
suas energias temperamentais (para alvos apropriados), suas
exibições emocionais eram frequentemente consideradas
NEUROSTÁTICA 79
''pseudoafetivo." Este uso refletia a opinião de que os animais
não experimentavam realmente estados afetivos internos
Esta posição não era justificada. A falta de direcionamento pode
ter simplesmente indicado que os animais eram Trabalhos mais
recentes, resumidos nos Capítulos 8 a 15, sugerem que as
experiências afetivas emergem da excitação dos circuitos
subcorticais que são liberados pela descerebração. As explosões
eventualmente levaram ao conceito de sistema límbico, que ainda
orienta a maior parte do trabalho neuroanatômico sobre a
emocionalidade.
2. O segundo conjunto de descobertas principais foi que a
remoção de diversas áreas cerebrais distintas, incluindo os lobos
temporais, os lobos frontais, a área septal e o hipotálamo
ventromedial, modificou dramaticamente a emocionalidade em
animais e humanos de maneiras características.
A lobectomia temporal tornou os animais hipersexuais, por via
oral e menos medrosos - a chamada síndrome de Kltiver-Bucy,
que também é evidente em humanos.36 Isto se deve em grande
parte à destruição do complexo amigdaloide subjacente. Embora
as lesões no lobo frontal tornassem os animais mais plácidos,
eles também exibiam fortes tendências a explosões emocionais
simplórias quando frustrados. Os seres humanos com tais danos
cerebrais parecem viver intensamente no presente, sem pensar
muito no passado ou no futuro. Eles tendem a não planejar com
antecedência. Lesões septais produziram animais hiperemocionais
e hiperagressivos, assim como lesões hipotalâmicas ventromediais.
Os animais submetidos a esta última permaneceram
persistentemente selvagens, enquanto a raiva dos animais septais
diminuiu acentuadamente em função do tempo desde a lesão
cerebral. Na verdade, os animais lesionados septais muitas vezes
tornam-se mais amigáveis do que o normal. 38 Estas mudanças
emocionais são tão replicáveis de experiência para experiência
que afirmam a existência de substratos cerebrais subcorticais
estáveis para a geração de emotividade.
3. Do ponto de vista atual, a contribuição histórica mais
importante é um conjunto de estudos, utilizando estimulação
elétrica de áreas subcorticais do cérebro em gatos, conduzidos por
Walter Hess em Zurique, Suíça, durante o segundo quartel deste
século. . 39 Esses
estudos indicaram que é possível obter uma variedade de padrões
de comportamento emocional estimulando eletricamente partes
específicas do cérebro, especialmente as zonas hipotalâmicas do
diencéfalo e as zonas centrais do mesencéfalo.
Os comportamentos emocionais coordenados que foram ativados
sugeriram que os animais estavam vivenciando estados
emocionais. Os animais poderiam ser induzidos a agir com raiva,
medo, curiosidade ou fome, bem como náuseas, pela estimulação
deste “gânglio cefálico do sistema nervoso autônomo”, como
Hess o chamou. Isto acabou por levar ao reconhecimento de que
os animais ansiavam pela estimulação de certos locais do cérebro:
eles auto-estimulavam circuitos como o MFB, que percorre o
diencéfalo lateral. Em contraste, eles desprezavam a estimulação
de outros locais próximos, incluindo a região anterior e ventrolateral.
Machine Translated by Google
80 FUNDAMENTO CONCEITUAL
locais hipotalâmicos, bem como muitas zonas da substância
cinzenta perventricular mesencefálica.40 Isso sugeria que a
" abordagem do prazer" e a "evitação do sofrimento" eram
elaboradas por circuitos cerebrais específicos. Atualmente,
alguns investigadores estão trabalhando nos detalhes
anatômicos e neuroquímicos desses circuitos, e este trabalho
fornece agora os insights mais profundos sobre a natureza
emocional intrínseca do cérebro dos mamíferos. Por iniciar
este trabalho seminal, Walter Hess recebeu o Prêmio Nobel
em 1949 "pela descoberta da organização funcional do
intercérebro como coordenador das atividades dos órgãos
internos". O trabalho de Hess continua a inspirar linhas de
investigação que nos aproximam cada vez mais de uma
compreensão material duradoura da emocionalidade em
humanos e animais.
Leituras sugeridas
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Nova York: Springer-Verlag.
Brodal, A. ( 1981). Anatomia neurológica em relação a
medicina clínica (3d ed.). Nova York: Oxford Univ.
Imprensa. 5
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Macmillan.
Curtis, BA, Jacobson, SJ e Marcus, EM (eds.)
Neu rodinâmica
(1972). Uma introdução às neurociências.
Filadélfia: Saunders.
As linguagens elétricas do cérebro
Haymaker, W., Anderson, E., & Nauta, WJH (1969).
O hipotálamo. Springfield, Illinois: Thomas. O cérebro está despertando e com ele a mente está retornando. É como se a Via Láctea
Luria, AR (1966). funções corticais superiores no homem. entrasse numa dança cósmica. Rapidamente a massa da cabeça se torna um tear
Nova York: Livros Básicos.
encantado, onde milhões de lançadeiras tecem um padrão dissolvente, sempre um
Morgane, PJ, & Panksepp, J. (eds.) (1980). Manual do
padrão significativo, embora nunca permanente: uma harmonia mutável de subpadrões.
hipotálamo. Vol. 1, Anatomia do hipotálamo. Nova
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Nauta, W. JH e Feirtag, M. (1988). Neuroanatomia Sir Charles Sherrington, Homem em sua natureza (1940)
fundamental. Nova York: Freeman.
Nieuwenhuys, R., Voogd, J. e van Huijzen, C. (1988).
O sistema nervoso central humano (3d ed.). Berlim:
Springer-Verlag.
Pastor, GM (1983). Neurobiologia. Nova Iorque:
Universidade de Oxford. Imprensa.
TEMA CENTRAL estímulos externos que afetam o organismo, sabemos
agora que, além de coletar informações dos vários sentidos,
A visão do cérebro como um “tear encantado” é uma das o cérebro também possui muitas atividades geradas
imagens mais famosas do sistema nervoso em funcionamento. internamente que fornecem informações do passado
Até certo ponto, é uma imagem elegantemente simples: ancestral, criando assim as funções inatas da mente. Isto
neurônios individuais transmitem informações através de um se reflete na capacidade da estimulação cerebral artificial
processo eletroquímico universal, falando com outros neurônios de evocar padrões coerentes de comportamento emocional
em dialetos químicos. Mas a simplicidade engana. Ele apenas e estados de sentimento associados.
fornece o início da compreensão no que diz respeito à
psicologia. O estudo das respostas eléctricas dos neurónios
individuais ainda não nos deu uma imagem credível da A Dinâmica do Cérebro
neurodinâmica intrínseca da mente. 11 Computador ": Da Ação
Existe uma harmonia interna ainda insondável nas funções Potenciais para Comportamento
cerebrais, com muitos sistemas neurais trabalhando juntos
para produzir a mente. Uma das melhores maneiras de abordar A essência das questões psicológicas está oculta nas inter-
as operações do cérebro de forma holística e em tempo real é relações microscópicas neuroquímicas e neuroelétricas
através de medidas eletroencefalográficas (EEG), que podem de muitas regiões do cérebro. Não existe psicologia sem
monitorar as atividades dendríticas conjuntas de grandes potenciais de ação, potenciais sinápticos, canais iônicos e
conjuntos de neurônios. Uma deficiência desta técnica é a uma infinidade de neurotransmissores e neuromoduladores.
sua incapacidade de revelar as funções profundas do cérebro As interações complexas de todos esses processos
humano intacto. Um dos problemas mais difíceis é que o neurofísicos entrelaçam-se dinamicamente para produzir
cérebro tem muitas funções subcorticais endógenas (isto é, a magia dos processos psicológicos e comportamentais.
aquelas que foram construídas através da seleção evolutiva e De maneira análoga, o processamento de informações
não dentro das experiências de vida individuais de um nos microcomputadores modernos é obtido por meio da
organismo), e não podemos estudar prontamente tais processos microestrutura e das propriedades elétricas de vários
em humanos usando registros elétricos. procedimentos. Nos componentes, interconectados dinamicamente pela unidade
animais, podemos demonstrar o papel de circuitos subcorticais central de processamento (CPU) de maneira que lhes
específicos em vários psicocomportamentos! processos por permite se comportar como num passe de mágica. Mas no
meio de várias intervenções, mas os códigos elétricos cérebro cada neurônio tem sua própria CPU!
dinâmicos que operam dentro desses circuitos são difíceis de Como já vimos, a terminologia computacional só pode
decifrar usando procedimentos objetivos. Há uma enorme servir como um atalho metafórico para discutir uma série
espontaneidade de atividade neuronal em todo o cérebro. É de processos neurais, e devemos lembrar que as
como se estivéssemos diante de muitos hieróglifos, sem semelhanças são mais superficiais do que reveladoras.
nenhuma pedra de Roseta. Embora os primeiros teóricos Como no caso de um cérebro real, a aparência superficial
pensassem que a maquinaria do cérebro só era colocada em açãodos
por computadores
meio de experiências
fornece poucos insights
81
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82 FUNDAMENTO CONCEITUAL AS LINGUAGENS ELÉTRICAS DO CÉREBRO 83

na magia que esses “cérebros” eletrônicos geram através do Monitorando a Elétrica A membrana pós-sináptica também determina a magnitude A ação no sistema nervoso é transmitida eletricamente foi
fluxo controlado de informações. Na verdade, quando Linguagens do Cérebro do sinal elétrico graduado induzido nos dendritos e no corpo introduzida pelo fisiologista do século XVIII Luigi Galvani
comparamos os processos subjacentes dos cérebros e dos celular, ou soma, de cada neurônio receptor. Essas (1737-1798), que foi capaz de induzir movimentos nas pernas
computadores digitais, existem apenas relações modestas Os neurônios transmitem informações apenas em uma propriedades incluem o número de receptores disponíveis e de sapo pela aplicação de eletricidade em seus troncos
entre os dois. Embora os computadores obedeçam a algumas direção – do corpo celular ao longo do axônio, em direção aos cascatas de reações bioquímicas pós-sinápticas. Quando o nervosos. O fato de o sistema nervoso dos mamíferos ser
regras lógicas rígidas, a biologia realiza muitas funções sutis dendritos e corpos celulares de outros neurônios – como um sinal graduado atinge um certo limiar em um número eletricamente excitável foi confirmado e ampliado por muitos
criadas por eras de seleção evolutiva. As regras cerebrais não fluxo intermitente de impulsos elétricos (Figura 5.1). Tais suficiente de sinapses excitatórias, uma área sensível da outros investigadores, incluindo alguns trabalhos macabros
seguem as simples restrições da lógica digital; em vez disso, disparos neuronais consistem em progressões de "ondas" célula nervosa começa a disparar. Esta zona, na emergência realizados por volta de 1870 por dois médicos alemães,
refletem processos que foram refinados para os múltiplos elétricas ou potenciais de ação, constituindo um código de do axônio do soma, é chamada de outeirinho do axônio. Fritsch e Hitzig, sobre soldados com ferimentos na cabeça
propósitos da aptidão adaptativa. Algumas dicas sobre essas informação do tipo frequência que flui do outeiro do axônio para baixo. Em termos elétricos, o disparo significa que a carga elétrica nos campos de batalha prussianos. Eles poderiam induzir
regras e suas restrições podem ser obtidas a partir do estudo axônio para a sinapse. Em outras palavras, cada disparo de ao redor da membrana muda rapidamente do negativo interno movimentos estimulando eletricamente áreas do cérebro
de computadores, especialmente computadores modernos um neurônio é essencialmente semelhante a todos os outros . atividade à positividade em um processo chamado humano imediatamente anteriores ao sulco central que hoje
de "rede neural" que processam simultaneamente vários disparos (semelhante ao ligar e desligar interruptores digitais despolarização, que é mediado por íons (isto é, átomos conhecemos como córtex motor. Contudo, foi apenas em
fluxos de informação.1 No entanto, os verdadeiros mecanismos em computadores), e é a quantidade e o padrão de disparos carregados positiva ou negativamente). A inibição, por outro 1926 que Lord Adrian, em Inglaterra, mediu realmente a
da mente só podem ser compreendidos por estudar as que distribui informações por todo o cérebro. 3 Mas esta lado, consiste na resistência gradativa dos elementos pós- natureza da transmissão eléctrica dentro de uma fibra
atividades elétricas de conjuntos de neurônios em interação informação de tipo digital é periodicamente convertida em sinápticos às influências excitatórias. Assim, os neurônios nervosa.7 Depois disso, a transmissão eléctrica de informação
dentro dos cérebros vivos, em conjunto com as atividades sinais analógicos graduados: nas sinapses , as barragens de “falam” com outros neurônios por meio de canais de foi rapidamente reconhecida como uma propriedade universal
comportamentais que os organismos vivos realizam. disparos neuronais modulados em frequência (FM) são comunicação unidirecionais situados nas fendas sinápticas, de todos os neurónios. Adrian descobriu que o disparo
O estudo das vias neurais (ver Capítulo 4), sem uma convertidas em várias linguagens químicas que geram um com códigos de amplitude de base química. Os sinais neuronal consistia em uma mudança elétrica do tipo "tudo ou
consideração completa de suas funções, é mera anatomia – sinal modulado em amplitude (AM). Isto é conseguido através excitatórios induzidos são novamente convertidos em códigos nada", conhecida como potencial de ação (embora os
embora restrinja o que os circuitos cerebrais são capazes de da liberação de substâncias químicas transmissoras que de frequência no outeiro do axônio e transmitidos a outros eletrofisiologistas hoje estejam propensos a dizer que
fazer! A estrutura material do cérebro ganha vida através de atuam na recepção de elementos conhecidos como receptores, neurônios na forma de ondas elétricas discretas de tamanho analisam "picos" a partir de "unidades únicas", o que é uma
um estudo de suas atividades dinâmicas - eletrofisiológicas, situados nas membranas neuronais do outro lado da fenda constante. Cada uma dessas ondas é chamada de potencial forma abreviada de dizer que eles estão estudando os
neuroquímicas, comportamentais e psicológicas. Esses sináptica. Pós-sinapticamente, as duas principais mensagens de ação. Na próxima sinapse, a informação FM nestes potenciais de ação de neurônios individuais). A resposta
diversos níveis de operação estão inter-relacionados dentro elétricas transmitidas pelos neurônios são “disparar mais”, o potenciais de ação é novamente convertida em códigos de elétrica "ali-ou-nenhuma" significa que cada potencial de ação
do cérebro de maneiras que permanecem pouco que é chamado de excitação, e “disparar menos”, que é amplitude variável através da liberação variável de tem essencialmente o mesmo tamanho e, portanto, a
compreendidas, embora grandes. já foram alcançados chamado de inibição, mas há muitas maneiras neuroquímicas transmissores e da conversão somada dos pacotes informação é transmitida ao longo do axônio por modulação
progressos na relação dos níveis eletrofisiológicos e distintas de conseguir isso (ver convergentes de informação química em potenciais sinápticos. de frequência, em oposição à modulação de amplitude, como
neuroquímicos com o comportamento. Ligações mais Capítulo 6).4 A magnitude do sinal pós-sináptico depende A aquisição deste conhecimento incrível demorou muito ocorre nos dendritos e nos corpos celulares. A caracterização
modestas também foram alcançadas na correlação dos níveis da quantidade de neurotransmissor liberado em cada sinapse. para acontecer, mas foi amplamente recompensada com do potencial de ação foi reconhecida como uma descoberta
biofísico e molecular com processos psicológicos.2 Além disso, muitas propriedades complexas do prêmios Nobel. Ainda assim, deveríamos perguntar-nos se científica importante, que teria implicações profundas para a
uma análise de acontecimentos pré-sinápticos ou pós- nossa eventual compreensão da mente. Acreditava-se
sinápticos se revelará mais informativa para desvendar amplamente que a “linguagem” primária do tecido neural havia
POTENCIAIS DE AÇÃO --FLUXO DE INFORMAÇÕES -----?>
processos psicológicos. É claro que ambos precisam ser finalmente sido revelada. Actualmente, contudo, muitos
"SPIKE" TREM "" FREQUÊNCIA MODULADA (FM) estudados, mas pode-se argumentar que faremos mais estudiosos acreditam que os conjuntos de neurónios podem
- eu eu
progresso na compreensão das emoções e de outros ter as suas próprias propriedades intrínsecas , bem como
·· ÿ ' ,1:111111:11 11: lll:llll:lllllll lil ll:lll ll lllllllllllllll llll ll:llllllll ll ll:llllllllll
processos mentais concentrando nossos esforços na análise talvez emergentes , de modo que a análise dos circuitos pode ser mais imp
dos eventos pós-sinápticos graduados (também chamados Na época em que Lord Adrian fazia as primeiras medições
de dendríticos) que pode ser registrado no couro cabeludo diretas da ativação neuronal nos nervos de sapos, Sir Charles
humano de forma não invasiva usando EEG e procedimentos Sherrington delineava como atos motores simples, como os
eletromagnetográficos.5 Usando essas técnicas, podemos reflexos espinhais, poderiam ser construídos pela interação
AXÔNIOS/
monitorar as atividades de grandes conjuntos de neurônios de processos sinápticos excitatórios e inibitórios. Na verdade,
em tempo real a partir de muitos locais fora do crânio de embora outros, incluindo Freud, tenham sugerido que poderia
indivíduos que realizam tarefas psicologicamente haver pontos de transferência de informação entre neurônios,
interessantes. . A soma das ondas elétricas de milhares de Sherrington cunhou a palavra sinapse para descrever as
potenciais dendríticos em cada local do eletrodo fornece uma descontinuidades entre as células nervosas que poderiam ser
DENDRITOS AXÔNIOS L
SOU TRANSMISSÃO
estimativa difusa do processamento de informações que está inferidas a partir do estudo dos reflexos através de um
ocorrendo nos circuitos cerebrais subjacentes. Uma vez que fenômeno agora chamado de atraso sináptico, que indica
(Potenciais classificados ou
Amplitude Modulada) esta técnica pode ser implementada de forma não invasiva e afirma que a transferência de informações através das
a um nível de análise bastante global - nomeadamente, as sinapses é mais lenta do que ao longo das fibras nervosas.
CORPO CELULAR NEURONAL
actividades coordenadas de conjuntos de neurónios em tempo Em 1932, Adrian e Sherington foram homenageados
Figura 5.1. Representação esquemática do processamento de informação em dois neurônios real - o EEG é actualmente a melhor forma de proceder na conjuntamente pelo Comitê do Prêmio Nobel “por suas
interligados. O fluxo de informações é da esquerda para a direita. Acima: Dois potenciais de ação análise neural dos processos mentais. Mas antes de expandir descobertas sobre a função dos neurônios”.
ampliados são representados, seguidos por um típico trem de picos FM que pode ser visto em uma esse argumento, vejamos alguns antecedentes históricos que Na verdade, a história destes prémios revela a estima que
gravação de "unidade única". Na sinapse (inserção intermediária), o sinal FM é convertido em sinal AM nos trouxeram ao a comunidade científica tem tido por aqueles que revelaram
por meio da liberação de transmissores. O corpo celular transmite um sinal AM, que é convertido em nosso atual nível de sofisticação.6 Para os novos as funções básicas do cérebro. Mesmo contribuições
disparo neuronal, ou um sinal FM, onde o axônio sai do corpo celular (isto é, no "segmento inicial" estudantes das ciências do cérebro, as descobertas clássicas relativamente modestas foram recompensadas às vezes. Por
ou "colina do axônio"). FM: frequência modulada; AM: amplitude modulada. exemplo,
em neurofisiologia são tão importantes para apreciar quanto as mais em avança.
recentes. 1944, Erlanger e Gasserde
A possibilidade receberam um prémio “pela sua
que informações
Machine Translated by Google
84 FUNDAMENTO CONCEITUAL
descobertas sobre as funções altamente diferenciadas de fibras
nervosas individuais" em reconhecimento à sua demonstração de que
as fibras nervosas de grande diâmetro conduzem potenciais de ação
mais rapidamente do que as fibras de pequeno diâmetro. Logo depois
disso, também foi descoberto que axônios bem isolados com uma
substância gordurosa A bainha chamada mielina transmite informações
ainda mais rápido do que as fibras amielínicas do mesmo tamanho.
Isso ocorre porque as alterações iônicas que causam o disparo
neuronal podem saltar rapidamente de nó para nó, entre sucessivos
locais minúsculos ao longo do axônio, onde o isolamento de mielina
está ausente no so- chamados nós de Ran vier.Essa forma de
condução rápida foi chamada de condução saltatória (do latim saltatio,
que significa "salto").
Embora o potencial de ação esteja agora bem estabelecido como
a linguagem fundamental e universal dos sistemas nervosos, vários
investigadores levaram muitos anos para descobrir os detalhes de
como realmente ocorre o disparo neuronal. Em 1963, John Eccles,
Alan Hodgkin e Andrew Huxley partilharam o Prémio Nobel “pelas
suas descobertas relativas aos mecanismos iónicos envolvidos na
excitação e inibição nas porções periférica e central da membrana da
célula nervosa”. Para resumir uma história importante, Huxley e
Hodgkin descobriram que o potencial de ação ocorre quando cascatas
de íons carregados positivamente fluem ao longo do comprimento da
membrana axonal do neurônio em forma de onda, do corpo celular até
a sinapse (onde, como já mencionado, induzem a liberação do
transmissor). Normalmente, o interior de um neurônio tem uma carga
ligeiramente negativa por causa das proteínas que são fabricadas ali.
Isso é chamado de potencial de membrana em repouso.
O disparo neuronal, ou despolarização, consiste em um influxo de
íons de sódio com carga positiva (Na"ÿ), que estão presentes em
concentrações muito mais altas fora da célula. Imediatamente depois,
os íons de potássio com carga positiva (K+) ligeiramente maiores,
presentes em concentrações mais elevadas dentro da célula nervosa,
correm para restabelecer um estado de ignição e não disparo. Não é
de surpreender que isso seja chamado de repolarização, uma condição
essencial para o neurônio disparar novamente. Em outras palavras,
quando um neurônio dispara, uma corrente positiva de Na+ entra na
célula. e logo em seguida o potencial de repouso da membrana é
restabelecido por uma corrente positiva de K+ que flui para fora da
célula.
A repolarização tende a ultrapassar o nível de repouso, garantindo
que os potenciais de ação fluam em apenas uma direção – do outeiro
do axônio em direção à sinapse. Essas mudanças iônicas ocorrem
apenas em uma pequena área ao redor da membrana, e não em todo
o corpo celular, e ocorrem através de poros ou canais iônicos
específicos.
É notável que essas mudanças possam ocorrer até centenas de
vezes por segundo em certos neurônios altamente responsivos, que
são mais abundantes nas regiões “cognitivas” sensoriais e tálamo-
neocorticais do cérebro. Outros neurônios raramente disparam mais
do que algumas vezes por segundo. Esses tipos de ritmo mais lento
são abundantes nas regiões emocionais ou hipotálamo-límbicas do
cérebro. O cérebro reptiliano é uma das poucas áreas do
partes mais altas do cérebro, onde há uma abundância de neurônios
que não disparam a menos que o estímulo ambiental certo apareça.
8 Num sentido
metafórico, a sua atividade assemelha-se aos padrões de excitação
lentos de muitos lagartos.
Na sinapse, a linguagem codificada em frequência dos potenciais
de ação é convertida em sinais graduados no neurônio pós-sináptico.
Isto é uma consequência da convergência de uma variedade de
transmissores químicos. Cada neurotransmissor ou neuromodulador
constitui uma linguagem sináptica, transmitindo tipos específicos de
mensagens elétricas. Tomados em conjunto, alguns sistemas podem
transmitir tendências psicocomportamentais distintas por todo o sistema
nervoso (conforme detalhado no Capítulo 6). Originalmente, pensava-
se que cada célula nervosa poderia utilizar apenas um único transmissor
(a chamada lei de Dale), mas isso provou ser uma suposição incorreta.
Na verdade, a maioria dos neurônios contém vários tipos de moléculas
para transmissão de informações. Um deles, o neurotransmissor
primário, controla diretamente o disparo neuronal, induzindo alterações
na condutância iônica através da membrana.
Outros, normalmente chamados de neuromoduladores, compreendem
uma enorme classe de moléculas conhecidas como neuropeptídeos,
que tendem a modular a intensidade dos efeitos dos neurotransmissores,
regulando o fluxo e a padronização dos potenciais de ação no cérebro.
Como veremos repetidamente, os neuropeptídeos estão atualmente
entre os melhores candidatos para criar especificidade emocional no
cérebro, e podemos imaginar esse processo como sendo alcançado
através da seleção de vários padrões potenciais de atividade neural.
A liberação real de neurotransmissores e moduladores das
terminações pré-sinápticas pela entrada de potenciais de ação é
instigada por um processo bastante homogêneo - o influxo de íons de
cálcio (Ca++) para a terminação pré-sináptica - como o ganhador do
Nobel Bernard Katz demonstrou originalmente em seu livro. trabalham
na junção sináptica altamente acessível entre o nervo e o músculo
(isto é, a placa motora). Nessa sinapse, a linha transmissora de
acetilcoá, liberada dos nervos motores a partir de pacotes vesiculares
discretos, gera contrações musculares via influxo de Ca++. O facto de
a contracção muscular e a transmissão sináptica serem ambas
desencadeadas pela entrada de Ca++ nas células destaca um exemplo
maravilhoso de como a evolução utilizou o mesmo princípio geral para
vários propósitos diferentes. Tal como assumido pelos primeiros
investigadores, foi eventualmente demonstrado que a entrada de Ca++
foi conseguida através de um canal iónico específico, e esta descoberta
foi amplamente confirmada por pesquisas subsequentes.9 Quando os
neurotransmissores interagem com moléculas receptoras específicas
situadas nas membranas pós-sinápticas, vários tipos de
mudanças elétricas graduadas são evocadas nos neurônios pós-
sinápticos. Foi Sir John Eccles quem caracterizou as mudanças
elétricas precisas que ocorrem quando um neurônio fala com outro
através da sinapse por meio das diversas linguagens químicas que
transmitem mensagens de excitação ou inibição (ver Figura 5.1). Seu
trabalho indicou que os neurônios receptores geram
potenciais pós-sinápticos inibitórios (IPSPs) e potenciais pós-sinápticos
excitatórios (EPSPs), que surgem da soma de muitos minipotenciais
discretos. Esses minipotenciais refletem a liberação de pacotes
vesiculares ou transmissores de terminações pré-sinápticas.
Dependendo do impacto conjunto de muitas dessas entradas
convergentes em um neurônio pós-sináptico, uma carga negativa
crescente (geralmente via influxo de cloreto ou Cl-) produz inibição.
Em outras palavras, um aumento na carga negativa interna ou na
saída de potássio torna os neurônios resistentes ao disparo.
Por outro lado, uma diminuição na negatividade interna produz
excitação que, se a despolarização elétrica ultrapassar um nível limite,
leva a potenciais de ação acionados ionicamente que descem pelo
axônio em direção às sinapses. Eccles também demonstrou que a
frequência dos potenciais de ação transmitidos está relacionada com
a quantidade total de pressão elétrica convergente, ou soma, exercida
na célula receptora por muitas sinapses. Um único neurônio
normalmente recebe informações de milhares de sinapses.
Devido a esses estudos, é agora geralmente aceito que a mente reflete
o fluxo ultracomplexo, mas organizado, de informações eletricamente
codificadas entre os circuitos do cérebro. Grande parte da padronização
desta informação é controlada por processos cerebrais endógenos e
epigeneticamente refinados. Os padrões naturais desses sistemas são
as “causas internas” do comportamento que o behaviorismo evitou.
O próximo grande avanço na nossa compreensão de como os
neurônios “falam” foi a identificação dos mecanismos exatos pelos
quais vários íons atravessam as membranas neuronais. Embora há
muito se suponha que as correntes iônicas se movem através da
membrana das células nervosas através de canais iônicos
especializados, foi necessária alguma tecnologia inteligente para
demonstrar esse processo objetivamente. Em 1991, dois neurocientistas
alemães , Erwin Neher e Bert Sakmann, receberam Prémios Nobel
por desenvolverem um procedimento extraordinariamente sofisticado
conhecido como técnica patch-clamp para estudar como os poros
iónicos individuais realmente funcionam. processos devem levar a
distúrbios uma nova geração de medicamentos para vários
cerebrais. Na verdade, bloqueadores dos canais de cálcio , como a
nimodipina, foram agora aprovados para reduzir danos cerebrais
secundários que normalmente seguem a lesão cerebral primária
decorrente de acidentes vasculares cerebrais.11 Além disso, os
neurocientistas sugeriram uma técnica para avaliação precoce do
potencial de uma pessoa para a doença de Alzheimer, por meio de
monitoramento da diminuição dos canais de potássio em amostras de
pele. Até o advento dos modernos procedimentos de imagem cerebral,
tal degeneração cerebral não podia ser detectada biologicamente até
a análise cerebral post-mortem. Para compreender por que a pele
serve como um bom tecido de teste, podemos lembrar que, em termos
evolutivos, a fonte do sistema nervoso é o ectoderma embrionário. Em
outras palavras, o cérebro é um tecido cutâneo especializado. Isso
também explica por que as células estão muito mais compactadas no
cérebro do que na maioria dos outros órgãos do corpo. Eles se originam
de tecidos que foram projetados para interagir e nos proteger do mundo
exterior.
AS LINGUAGENS ELÉTRICAS DO CÉREBRO 85
·De certa forma, o cérebro – ou neuroectoderma – faz isso de maneiras
muito singulares.
A maioria dos textos de psicologia fisiológica e neurociência cobre
processos neuronais em detalhes muito sutis, com explicações
matemáticas para destacar precisamente o que acontece, incluindo a
famosa equação de Nernst, que descreve como os neurônios realmente
desenvolvem distribuições assimétricas de carga elétrica (isto é, íons)
dentro e fora de seus neurônios. membranas celulares. O estudo
destes tipos de mecanismos moleculares continua a ser um campo
muito ativo de investigação da eurociência, mas não nos deteremos
aqui em tais detalhes. Esse nível de conhecimento ainda não se
relaciona bem com a tarefa atual, que consiste em abordar a natureza
dos sistemas operacionais básicos do cérebro e as suas relações com
os processos emocionais. Em vez disso, nos concentraremos nas
atividades elétricas e metabólicas do cérebro.
laços que foram correlacionados mais claramente com questões
psicológicas e comportamentais.
Estudos de EEG versus Unidade Única
Estudos em Análise de
Processos Psicológicos
Em suma, existem dois tipos gerais de atividade elétrica que devem
ser considerados na análise de neurônios: (1) um grande número de
potenciais sinápticos graduados que convergem em dendritos e corpos
celulares neuronais a partir de muitas entradas, e (2) todos os potenciais
sinápticos. Saídas de potencial de ação -ou-nenhuma que percorrem
toda a extensão dos axônios (Figura 5.1). Ambos podem nos informar
sobre mudanças nas atividades cerebrais durante condições
psicocomportamentais específicas. O primeiro pode nos dizer como um
neurônio integra as entradas e o segundo como ele integra as saídas.
O estudo de potenciais dendríticos graduados em neurônios individuais
é mais difícil do que o estudo de potenciais de ação porque o primeiro
só pode ser capturado através da difícil técnica de registro intracelular,
na qual a ponta de um eletrodo deve entrar em um neurônio, enquanto
este último pode ser medido com procedimentos extracelulares que
são tecnicamente mais fáceis de implementar. É claro que o registo
directo de actividades unicelulares requer sempre a implantação de
eléctrodos finos directamente no tecido cerebral, o que torna tal
técnica inaceitável para estudos humanos de rotina, embora tenha
ocasionalmente sido utilizada em conjunto com cirurgias cerebrais
realizadas para outros fins médicos. -poses. Os potenciais graduados,
por outro lado, são somados a partir de milhões de neurônios e podem
ser medidos facilmente por grandes eletrodos subcorticais ou, mais
comumente em humanos, por eletrodos na superfície do crânio intacto.
Esta é a atividade cerebral que é medida nos registros de EEG, e é a
única técnica relativamente barata e não invasiva que pode monitorar
a neurodinâmica contínua do cérebro humano em velocidades paralelas
às atividades mentais.
Embora estudos unitários possam nos dizer como uma célula
específica está se comportando em um determinado contexto, os
potenciais sinápticos somados registrados por EEG nos permitem estimar como
Machine Translated by Google
86 FUNDAMENTO CONCEITUAL
grandes conjuntos de neurônios coordenam suas atividades no
decorrer de um processo psicocomportamental real. Como um
único neurônio é considerado a unidade básica do sistema
nervoso, os neurocientistas comportamentais preferem a
aparente precisão das análises de unidade única para seus
estudos em animais, embora o EEG possa, de fato, fornecer
informações mais convincentes sobre funções cerebrais globais
que podem ser ligadas mais facilmente a processos psicológicos
em larga escala, que vão desde atividades cognitivas até
responsividades emocionais. Embora possa ser debatido se
um estudo dos potenciais dendríticos (ou entradas para os
neurônios) ou o estudo dos potenciais de ação (as saídas dos
neurônios) fornece uma maior compreensão das funções
psicocomportamentais integrativas do sistema nervoso, o EEG
obviamente tem mais potencial. para colher a neurodinâmica
do cérebro humano. Existem boas razões para acreditar que a
análise detalhada dos potenciais dendríticos de grandes
conjuntos de células (isto é, uma análise de sistemas) pode
fornecer importantes insights neuropsicológicos mais
prontamente do que um foco nos potenciais de ação de células
individuais. Por analogia, o estudo dos movimentos musculares
inteiros produz maiores insights sobre os padrões de
comportamento do que o estudo das atividades elétricas das
fibras musculares individuais.
Uma grande história de sucesso foi como o registo de EEG
revolucionou a investigação do sono durante a segunda metade
do século XX (ver Capítulo 7).
Um dilema crítico na pesquisa do cérebro animal é como
orientar os eletrodos de registro de EEG dentro do cérebro de
forma a maximizar a observação de sistemas neurais distintos
em ação. Algumas configurações e localizações de eletrodos
tendem a produzir mais ruído do que sinal útil devido à enorme
sobreposição de sistemas de interdigitação. Não existe esse
problema quando se grava a partir de uma única célula, mas
agora a dificuldade é compreender como as atividades dos
neurônios individuais refletem as propriedades críticas das
redes neurais que operam de forma coerente. Embora o EEG
bruto, conforme usado classicamente na pesquisa da epilepsia,
tenha fornecido relativamente poucos insights sobre as funções
psicológicas do cérebro, novas abordagens computacionais e
multieletrodos podem agora ser implantadas para produzir
novos insights notáveis que as técnicas mais antigas não
conseguiam.13 É claro que tanto as técnicas de EEG como as
de unidade única têm sido extremamente importantes para o
desenvolvimento da neurociência. A seguir destacarei como
essas duas técnicas têm sido utilizadas para esclarecer diversos
problemas psicológicos.
Estudos de Unidade Única
Devido à nossa compreensão das linguagens elétricas básicas
do cérebro, podemos agora investigar como os neurônios em
diversas áreas do cérebro respondem aos eventos mundiais.
Estudos unitários forneceram mapas detalhados de todas as
principais áreas de projeção sensorial e motora do cérebro,
produzindo um esquema preliminar de como as percepções e
ações são construídas.
As grandes conquistas iniciais dos estudos de unidade
única ocorreram no domínio sensorial, revelando pela primeira
vez os códigos dos detectores de características visuais . Está
agora claro que a visão é construída a partir da interação de
muitas funções neuronais distintas, incluindo sistemas que
decodificam o movimento, a forma estática, a forma dinâmica e,
claro, a cor. 14 David Bubel e Torsten Wiesel foram os primeiros
a demonstrar que os neurónios no córtex visual estão
sintonizados para receber tipos específicos de informação como
a orientação de linhas e limites e os seus movimentos em
direções específicas. Acredita-se que essas sensibilidades
altamente sintonizadas constituam a gramática neuronal básica
da visão. Pelo seu trabalho perspicaz e seminal, o Comité do
Nobel homenageou Bubel e Wiesel em 1981 “por descobrirem
como a estimulação visual na infância está ligada à visão futura
e como o cérebro interpreta os sinais do olho”. Roger Sperry foi
simultaneamente homenageado "por sua pesquisa sobre as
funções especializadas de cada lado do cérebro" (ver Capítulo
16 e Apêndice C). Os detalhes dos processos neurofisiológicos
continuaram a ser um tema de grande interesse entre os
neurocientistas, e a riqueza factual é tão vasta que seria
necessário mais espaço para lhes fazer justiça do que o
disponível aqui.1s
Análises comparáveis permitiram aos investigadores
decodificar muitas outras funções sensoriais e perceptivas do
cérebro, bem como os detalhes dos processos motores. Os
sistemas motores têm sido mais difíceis de mapear porque o
experimentador não tem tanto controle de estímulos no
experimento. Em vez disso, deve-se seguir o fluxo da mudança
cerebral e comportamental simultaneamente, na esperança de
identificar quais áreas do cérebro iniciam e integram respostas
comportamentais. Os melhores resultados foram obtidos quando
os animais são colocados em situações bem estruturadas que
exigem uma resposta motora estereotipada. Um teste
comumente usado exige que os macacos trabalhem para obter
energia girando um manipulador do tipo "joy-stick", de modo
que os músculos flexores ou extensores sejam ativados
seletivamente no braço. Uma descoberta notável dessa pesquisa foi que o
16
o córtex frontal e os gânglios da base elaboram planos
motores, e que uma área específica do cérebro, a área motora
suplementar (AMS), parece sempre participar do início do
movimento e, portanto, da intencionalidade.17 A atividade
neuronal na AMS previsivelmente precede ações motoras
voluntárias. Na verdade, um dualista moderno, Sir John Eccles,
ganhador do Prêmio Nobel, seguindo os passos de Descartes,
que postulou uma interface cérebro/mente na glândula pineal
(ver Apêndice C), sugeriu que o SMA é um importante área do
cérebro onde a “mente” e o cérebro interagem.18 A maioria dos
investigadores de orientação monística considera esta hipótese
absurda ou mesmo absurda, mas ninguém ainda forneceu uma
explicação neural coerente para a fonte primordial de
intencionalidade dentro dos sistemas motores. Talvez uma
resposta a esta questão exija uma compreensão muito melhor
dos substratos neurais da "auto-representação" do que a que já
foi desenvolvida (ver Capítulo 16).
Só recentemente os investigadores começaram a aplicar
procedimentos de registro eletrofisiológico de unidade única
aos aspectos mais sutis da organização mental. Alguns
investigadores dedicados implementaram estas técnicas difíceis
no estudo das funções integrativas centrais, proporcionando
uma visão clara de onde as subtilezas psicológicas específicas
_
começam a emergir. Por exemplo, os processos de reforço
parecem imbuir estímulos neutros com valores positivos ao
longo de um continuum neural que vai da vizinhança dos
sistemas de dopamina tegmental ventral, através das zonas de
autoestimulação hipotalâmica lateral, até os núcleos basais do
prosencéfalo e o córtex orbitofrontal (ver Figura 3.6 e Capítulo desapareciam quando as pessoas abriam os olhos e prestavam
8).19 Também sabemos que os neurônios corticais temporais
calculam o reconhecimento facial a partir do fluxo de informações denominado bloqueio alfa, é causado por uma mudança da
visuais bem processadas,20 e é notável que muitas células
nervosas respondem a expressões faciais emocionais. Por
exemplo, certas células perceptivas de ordem superior (às
vezes chamadas de “células avós”) extraem informações
relacionadas ao domínio social, como o queixo erguido.21
Também estamos aprendendo quais sistemas neuroquímicos
– como a dopamina, a norepinefrina, a serotonina e acetilcolina
– são ativos durante vários estados comportamentais de sono,
vigília e outros. Embora as células de norepinefrina e serotonina
“dormam” quando dormimos, os neurônios dopaminérgicos
permanecem preparados para disparar em altas taxas durante
todos os nossos vários estados de vigilância, e todos os
sistemas neuroquímicos acima exibem maior disparo durante
estados de vigília emocionalmente excitados. (ver Capítulo 7 e 8). e o córtex está tipicamente em estado de excitação, modo de
Os muitos sucessos da abordagem de unidade única são
numerosos demais para serem resumidos aqui. Eles são os
principais responsáveis por revelar quais sistemas neurais
participam na construção de representações a partir de
estímulos sensoriais recebidos e quais neurônios guiam o fluxo motor.
No entanto, a técnica nos disse muito pouco sobre como as
tendências comportamentais intrínsecas são realmente
construídas a partir das interações dos muitos sistemas neurais
intrínsecos que residem na “grande rede intermediária” (que é
uma frase de efeito maravilhosa sugerida pelo neuroanatomista
Walle. Nauta por todos aqueles processos intervenientes mal
compreendidos entre entradas sensoriais e saídas motoras que
nos concentraremos neste texto). Neste contexto, vale ressaltar
que muitos neurônios podem gerar seus próprios disparos
endogenamente, muitas vezes de forma oscilatória. 22 Isto
sugere que muitas funções neuropsicológicas são de origem
essencialmente endógena – por exemplo, a tendência dos
bebés para moverem os seus membros e corpos de forma
repetitiva e estereotipada.
Essas funções cerebrais intrínsecas são refletidas nas ondas
elétricas persistentes e contínuas dos registros de EEG.23 As
flutuações na frequência e na amplitude desses sinais refletem
as interações de eventos internos e externos que convergem
no cérebro. Embora geralmente se considere que o EEG
fornece sinais indesejavelmente confusos de atividade cerebral,
abordagens computacionais recentes, implementadas através
do poder de computadores modernos de alta velocidade,
acrescentam novas promessas a esta velha técnica. Um avanço
recente é a observação de explosões oscilatórias muito rápidas
de EEG de 40 Hz que podem destacar funções cerebrais
relacionadas ao processamento psicológico de estímulos, bem
como talvez a própria consciência.24
AS LINGUAGENS ELÉTRICAS DO CÉREBRO 87
Medidas globais de EEG do cérebro
Atividade Elétrica
As ondas cerebrais do EEG foram observadas pela primeira
vez por Hans Berger, um psiquiatra alemão, em 1929. Ele
descobriu que quando as pessoas descansavam com os olhos
fechados, as ondas cerebrais subiam e desciam em ritmos de
cerca de 10 ciclos por segundo; ele chamou isso de ritmo alfa.
Berger também observou que essas ondas de repouso
atenção ao mundo. Sabe-se agora que esse fenômeno,
frequência dominante do EEG para o que é chamado de faixa
beta . Este tipo de actividade cerebral mais rápida, chamada
dessincronização, reflecte o facto de os neurónios sob o
eléctrodo já não estarem a disparar em fase (isto é, em estreita
conjunção temporal entre si), mas parecem estar a trabalhar de forma mais
Em outras palavras, a frequência dominante das ondas EEG
contínuas (geralmente descritas em hertz (Hz), ou ciclos por
segundo) nos dá uma medida de como o cérebro está
processando a informação. padrões, podemos assumir que os
neurônios estão disparando em sincronia e o córtex não está
processando informações detalhadas. Quando as ondas se
tornam dessincronizadas em padrões rápidos e baixos, os
neurônios próximos estão operando de forma mais independente,
processamento de informação.25 Esta relação não se aplica
necessariamente a todas as áreas do cérebro, e o padrão é
efectivamente invertido em regiões como o hipopocamo, onde
as ondas teta marcam o processamento activo de informação.
Atualmente, cinco categorias gerais de ondas cerebrais são
reconhecidas em humanos. O ritmo mais lento é o delta (0,5-3
Hz), que geralmente tende a refletir que o sujeito está com
sono (ver Capítulo 7). O próximo é theta ( 4-7 Hz), que tem sido
relacionado a experiências meditativas, processamento
inconsciente e alguns efeitos emocionais negativos, como
frustração.26 No entanto, como mencionado, theta reflete o
processamento ativo de informações em certas áreas do
cérebro, como o hipocampo. (HC). Quando esse ritmo ocorre
no HC, um organismo está tipicamente explorando e o HC
está presumivelmente elaborando pensamentos e memórias.
Esse ritmo também é característico do HC durante o sono REM
(movimento rápido dos olhos) (ver Capítulo 7). O ritmo relaxado
ou "inativo" do cérebro é alfa (8-12 Hz), o que fornece uma
excelente medida de referência para detectar alterações na
excitação cerebral. Em outras palavras, a energia elétrica
contínua na faixa alfa pode ser usada como base para detectar
como várias áreas do cérebro são despertadas durante tarefas
cognitivas e situações emocionais específicas. O ritmo beta
(normalmente 13-30 Hz) é geralmente considerado uma
excelente medida de ativação cognitiva e emocional. Finalmente,
as oscilações acima de beta são geralmente consideradas na
faixa gama (ou seja, mais de 30 Hz); Atualmente, acredita-se
que eles reflitam algumas das funções mais elevadas do
cérebro humano, como processos perceptivos e cognitivos
superiores.28 Com técnicas computacionais modernas, pode-
se
Machine Translated by Google
88 FUNDAMENTO CONCEITUAL
pode segregar facilmente as diversas bandas de frequência (através
de um procedimento matemático denominado análise de Fourier);
pode-se estimar a potência (ou amplitude) dentro das ondas
componentes e destacar sua coerência (isto é, sincronização) em
diferentes locais do cérebro.
Os indivíduos diferem muito nos tipos característicos de
parâmetros das ondas cerebrais que exibem. Por exemplo, alguns
têm muito alfa e outros comparativamente pouco; outros são ricos
em teta, enquanto a maioria não.
A maneira pela qual essas diferenças bastante estáveis se
relacionam com a personalidade ainda não foi determinada, mas
uma possibilidade é que aqueles com muita altitude tendem a ser
pessoas “descontraídas”, orientadas para conceitos, enquanto
aqueles com A predominância do beta são pessoas mais "do tipo
ação" e orientadas para os detalhes. Outras relações de
personalidade foram sugeridas, mas mais trabalho deve ser feito
antes que tais idéias possam ser aceitas.29 As técnicas de EEG
têm sido muito valiosas ao permitir que os neurologistas estudem
vários distúrbios cerebrais, sendo o mais proeminente a epilepsia,
que pode ser monitorada. com eletrodos no couro cabeludo, uma
vez que as convulsões são acompanhadas por ondas delta
rítmicas e de alta amplitude que nunca são vistas durante estados
normais de consciência.
Há razões para esperar que os procedimentos modernos de
EEG, que podem medir simultaneamente pequenas mudanças na
distribuição de energia dentro de potenciais dendríticos graduados
de muitos locais diferentes na superfície craniana, possam
fornecer estimativas muito melhores do que as abordagens
anteriores de como os processos psicológicos são organizados no
cérebro. Avanços recentes na tecnologia computacional tornaram
viáveis análises multieletrodas complexas da atividade elétrica
cerebral. Os computadores modernos podem facilmente separar
sinais altamente informativos do ruído elétrico de fundo através do
uso de filtragem sofisticada e procedimentos computacionais.
Um dos primeiros procedimentos de cálculo de média a ser
desenvolvido foi o potencial evocado (PE), que monitora a atividade
cerebral imediatamente após a apresentação repetida de estímulos
breves. Pode-se obter o vislumbre de efeitos neuropsicológicos
interessantes quando este procedimento é usado em conjunto
com o chamado procedimento excêntrico, por meio do qual as
respostas cerebrais a dois tipos de estímulos auditivos apresentados
de forma variável são monitoradas, sendo um tom frequentemente
apresentado e o outro raramente. .
Por exemplo, um tom de 1.000 Hz pode ser apresentado 80% do
tempo, enquanto um tom de 2.000 Hz está presente 20% do tempo.
O estímulo mais raro gera uma resposta cerebral muito mais forte,
especialmente uma onda positiva cerca de 300 milissegundos após
o início do estímulo. O padrão de resposta excêntrico pode até ser
detectado em uma "ausência" inesperada de estímulos.
Conseqüentemente, isso foi chamado de resposta P300, que se
acredita amplamente refletir o processamento atencional ativo de
novos estímulos,30 enquanto outros pensam que é apenas um
sinal de pontuação neuronal sinalizando a conclusão de uma
unidade de processamento psicologicamente significativa.31
Infelizmente , os PE são detectores eficazes de mudanças
previsíveis na atividade cerebral durante não mais do que o
primeiro segundo após a apresentação
de cada estímulo, após o qual a variabilidade intrínseca contínua
da atividade cerebral endógena tende a sobrecarregar qualquer
sinal significativo (isto é, a relação sinal-ruído diminui rapidamente).
O uso de procedimentos comparáveis de média de sinal em
componentes de frequência selecionados do EEG está agora
permitindo aos investigadores contornar este problema temporal.
Por exemplo, agora é possível acompanhar pequenas mudanças
elétricas na superfície cortical por muitos segundos durante uma
tarefa cognitiva, observando como a potência (ou seja, a voltagem,
ou altura, das ondas cerebrais ao quadrado) em vários domínios
de frequência do EEG muda após experimentos experimentais.
apresentou everits. 32 Outra medida importante é a da coerência,
ou correlação temporal, entre ondas cerebrais registradas em
locais distantes. Se cérebro
as ondas se movem juntas e não de forma independente. Na
ausência de uma crise epiléptica, presume-se que essas áreas
estejam coordenando sua atividade. Por exemplo, um dos níveis
mais elevados de coerência das ondas cerebrais já observado foi
o de músicos que ensaiavam mentalmente as suas composições.33
Uma variedade de novas
descobertas poderosas estão a emergir desses estudos
modernos de EEG. Por exemplo, vários investigadores estão a
tentar, com considerável sucesso, rastrear pensamentos e
associações simples no córtex através da análise correlacional
cruzada da actividade eléctrica de até 128 locais de eléctrodos.34
Vários investigadores desenvolveram procedimentos computacionais
para representar ondas de actividade eléctrica através de a
superfície cortical usando faixas de cores, o que permite obter uma
“sensação” em tempo real das mudanças de maré na atividade
cerebral durante atividades psicológicas. 35 Uma abordagem
promissora deste tipo é uma variante do fenómeno do bloqueio alfa
que Hans Berger descreveu originalmente. Para detectar pequenas
mudanças no bloqueio alfa, pode-se calcular a média de muitas
tentativas da mesma experiência. Esta dessincronização relacionada
a eventos (ERD) representa mudanças repetidas de excitação do
estado alfa de repouso em relação a eventos ambientais específicos.
Da mesma forma, pode-se mapear os padrões de sincronização
relacionada a eventos (ERS) para fornecer uma estimativa de quais
áreas do cérebro estão processando menos informações durante
a atividade psicológica.36 Os investigadores foram capazes de
detectar alterações cerebrais características em uma variedade de
tarefas cognitivas simples, como categorização verbal. Quando
os sujeitos são solicitados a decidir se as palavras apresentadas
visualmente pertencem a uma categoria ou outra, as alterações do
ERD ocorrem previsivelmente durante os estágios do processamento
cognitivo - começando com uma excitação inicial do córtex visual,
seguida pela excitação das áreas anteriores da fala e, em seguida,
a excitação inicial do córtex visual. córtex motor suplementar à
medida que o indivíduo começa a se comportar.37
As alterações corticais específicas do EEG acompanham as
emoções? Esta área de pesquisa do cérebro está pouco
desenvolvida devido à dificuldade de induzir emoções de forma
confiável em situações de laboratório (embora alguns trabalhos
intrigantes estejam resumidos nas “Reflexões posteriores” deste
capítulo). Para avaliar esta possibilidade com o procedimento ERD
descrito anteriormente, há muitos anos procurei tornar-me adepto
AS LINGUAGENS ELÉTRICAS DO CÉREBRO 89
em um exercício emocional desenvolvido por Manfred Clynes, As crianças exibiram um padrão de excitação cerebral (ou seja,
chamado de "ciclos sênticos", por meio do qual é possível colocar uma resposta ERD) a esse estímulo, mas as crianças autistas
a excitação emocional sob controle voluntário.38 Neste exercício, exibiram o oposto (isto é, uma ERS). No entanto, duas horas após
evocamos emoções como raiva, tristeza, amor, alegria e reverência serem tratadas com o antagonista do receptor opiáceo naltrexona,
simulando voluntariamente expressões dinâmicas específicas . Em as crianças autistas começaram a apresentar excitação leve ao
1989, uma análise topográfica ERD foi feita em meus ritmos EEG mesmo estímulo.40 Nesse contexto, vale ressaltar que o EEG é
enquanto eu evocava sistemática e repetidamente esses uma das poucas técnicas que podem ser utilizadas rotineiramente
sentimentos. Também foram tomadas medidas de ERD sem que em idênticas tanto na pesquisa com animais quanto com humanos.
eu sentisse nenhum sentimento particular. Os resultados foram Isto não pode ser afirmado para nenhuma outra técnica moderna
impressionantes. Cada emoção produziu mudanças marcantes e de imagem cerebral (em grande parte devido ao custo envolvido).
complexas nos EROs dentro da banda alfa em muitas áreas do Assim, a análise do EEG continua a ser um procedimento
cérebro, indicando que a potência alfa diminui em regiões distintas potencialmente poderoso para avaliar como os cérebros animais e
e em padrões temporais distintos para cada emoção.39 Esses humanos lidam com informações cognitivas e emocionais.
resultados indicam os efeitos poderosos que os sentimentos podem As alterações observadas em humanos podem ser modeladas em
ter nas atividades cerebrais superiores. , mas antes que possamos animais, onde existe uma possibilidade real de descobrir os
chegar a conclusões definitivas, ainda há muito trabalho a ser feito detalhes dos mecanismos neurais subjacentes.
sobre os diferentes tipos de situações que provocam respostas As novas abordagens de EEG são complementadas por uma
emocionais. variedade de outras técnicas que podem analisar fatores como o
Uma situação clínica em que a técnica ERD se mostrou fluxo sanguíneo cortical e alterações eletromagnéticas no cérebro.
promissora é apresentada na Figura 5.2. Crianças normais e Essas ferramentas de pesquisa estão apenas começando a ser
autistas viram uma fotografia da mãe em flashes que duraram um implementadas para a análise das emoções.41 Assim como o
quarto de segundo. A criança normal método EEG da superfície craniana normalmente empregado em humanos,
Criança P.
Controle Criança
DER
-100%
-80%
-40%
-10%
Criança M.
0 10%
40%
1 0-12Hz 80%
1 00%
ERS
2 horas 24 horas
LINHA DE BASE
depois depois
Naltrexona Naltrexona
Figura 5.2. Dessincronizações relacionadas a eventos (EROs, mais escuro) e sincronizações relacionadas a
eventos (ERSs, mais claro) durante a exposição de um quarto de segundo à imagem da mãe na superfície
do crânio de uma criança normal e duas crianças autistas. As alterações de potência nas bandas alfa superior
(10-12 Hz) e inferior (8-10 Hz) são representadas para a criança controle, mas apenas a banda mais responsiva
para cada uma é representada para as crianças autistas. Em Child P., o bloqueio dos receptores opiáceos com
naltrexona (0,5 rng/kg) induziu excitação nas áreas corticais frontal esquerda e occipital direita; esse efeito
ainda era evidente um dia depois, quando a criança ainda apresentava melhora clínica. Na criança M., houve
aumento da excitação na banda alfa alta apenas no córtex occipital, que foi acompanhado por aumento da
atenção visual, mas esse efeito não durou mais que o efeito agudo da droga. (Adaptado de Lensing et al.,
1994; ver n. 4.).
Machine Translated by Google
90 FUNDAMENTO CONCEITUAL
homem, esses procedimentos só podem detectar alterações na
superfície do cérebro. Para compreender a neurodinâmica das
emoções e motivações básicas na sua origem, é necessário também
monitorar as atividades subcorticais. Até recentemente, isso só
poderia ser feito com eletrodos de profundidade (usados
rotineiramente apenas em animais), mas uma variedade de técnicas
tridimensionais de imagens cerebrais (incluindo as abordagens PET
e MRI descritas posteriormente) estão começando a ser usadas
para analisar mudanças emocionais em o cérebro humano.42
Infelizmente, o seu custo actual tende a torná-los proibitivos para a
investigação animal, e a sua resolução temporal é fraca em
comparação com o EEG. A maioria dessas técnicas tira instantâneos
do cérebro durante longos períodos de tempo, o que impede qualquer
análise dinâmica em tempo real, mas mesmo esses problemas estão
sendo resolvidos através do desenvolvimento de MRL funcionais.
Novas visões do cérebro
Uma questão-chave na psicobiologia tem sido: como podemos
visualizar os padrões dos processos dinâmicos que ocorrem em
todo o cérebro? Só recentemente foram desenvolvidas ferramentas
que permitem aos investigadores estimar as localizações subcorticais
e os graus de dinâmica neuronal em função de estados psicológicos
e comportamentais.
A técnica 2-DG
A primeira técnica desse tipo foi o mapeamento cerebral 2-desoxi-D-
glicose (2-DG), que traça a distribuição de um tipo especial de
açúcar, o 2-DG, que não pode ser metabolizado. A justificativa para
esta técnica surgiu do fato de que todos os neurônios usam o açúcar
no sangue (D-glicose) como sua principal fonte de combustível.
Como o disparo neuronal é um processo que consome energia,
pode-se obter evidências visuais de mudanças na atividade neural
por auto-atividade . determinação radiográfica da captação e
distribuição de glicose radioativa nas sub-regiões cerebrais. Como
os neurônios que disparam rapidamente consomem mais glicose,
essas autorradiografias (conforme representado à direita da Figura
4.4) nos dão uma ideia da quantidade de açúcar consumida nas
diversas regiões do cérebro. Contudo, como o açúcar no sangue
comum (isto é, D-glicose) é totalmente metabolizado dentro das
células, ele não fornece um bom marcador integrativo. O que era
necessário para fazer a técnica funcionar era uma forma de glicose,
como a 2-DG, que permanecesse dentro das células sem ser
excretada. Dessa forma, os investigadores poderiam estimar quais
áreas do cérebro estavam ativas sob quais circunstâncias
comportamentais.43 Essa técnica tem sido bastante útil para analisar
certas funções
cerebrais, especialmente processos sensoriais e motores e os
efeitos de muitos desafios farmacológicos,44 mas acabou revelando-
se útil. seriam menos eficazes para resolver a geografia dos sistemas
funcionais dentro da “grande rede intermediária”, a menos que se
usasse estimulação elétrica direta e localizada do cérebro. Na
verdade, depois
AS LINGUAGENS ELÉTRICAS DO CÉREBRO 91
Durante um período de grandes esperanças, não forneceu novos
conhecimentos significativos sobre os circuitos do tecido reticular
onde muitos sistemas cerebrais emocionais estão interligados. As
imagens obtidas pela técnica 2-DG eram anatomicamente um tanto
confusas, fornecendo, na melhor das hipóteses, um mapa funcional
vago do cérebro. A falta de resolução para analisar processos
emocionais pode ter sido devida à interdigitação massiva de diversos
sistemas ou a processos oponentes próximos (como sistemas
inibitórios e excitatórios) que podem cancelar a imagem visual dos
efeitos uns dos outros. No entanto, houve alguns sucessos. Por
exemplo, conforme resumido na Figura 5.3, a trajetória dos sistemas
de autoestimulação foi visualizada durante a aplicação de estimulação
elétrica do cérebro (ESB).45 As áreas neurais que participam do
imprinting também foram identificadas no cérebro das aves.46
Embora o ap Embora a abordagem continue um tanto decepcionante
em sua capacidade de esclarecer funções cerebrais psicologicamente
interessantes, ela forneceu a base conceitual para o desenvolvimento
de novas maneiras dramáticas de visualizar o cérebro vivo em
humanos - a técnica chamada tomografia por emissão de pósitrons
(PET). digitalização.
PETs
Durante a última década, foram feitos progressos notáveis na nossa
capacidade de visualizar o que se passa dentro do cérebro humano
vivo. Um grande avanço foi a descoberta por Allan Cormack e
Godfrey Hounsfield de uma forma não invasiva de obter imagens de Figura 5.3. Resumo dos principais aumentos no metabolismo cerebral refletidos pela captação de 14C-2-desoxi-
estruturas internas. Em 1979, eles receberam o Prêmio Nobel “pelo D-glicose (2-DG) durante a estimulação elétrica "recompensadora" da área hipotalâmica lateral. O local do
desenvolvimento de uma técnica revolucionária de raios X, a eletrodo estava aproximadamente no nível da seção B, dentro da área escura indicando captação elevada de
tomografia axial computadorizada”. Embora isso inicialmente glicose. (Adaptado de Roberts, 1980; ver n. 45.)
fornecesse uma visão estática tridimensional apenas de estruturas Para localizações anatômicas, consulte os rótulos nas seções correspondentes representadas na Figura 4.1 0.
anatômicas, os procedimentos computacionais empregados para
essas tomografias assistidas por computador (TAC) foram logo
usados por outros para desenvolver técnicas para visualizar
mudanças bioquímicas dinâmicas dentro do cérebro. Após a injeção destacar o que está acontecendo em campos sinápticos específicos. Imagem de ressonância magnética
intravenosa de várias moléculas radioativas de vida curta, emissoras Tais procedimentos verificaram que na doença de Parkinson há
de pósitrons, especialmente variantes de açúcares 2-DG, os déficits de atividade da dopamina nos gânglios da base48 e que os Há algum tempo, a ressonância magnética (MRJ) fornece imagens
investigadores podem avaliar as atividades locais de regiões cérebros dos esquizofrênicos possuem receptores excessivos para mais precisas da anatomia interna do cérebro vivo do que se poderia
cerebrais individuais, monitorando os padrões de emissões esse mesmo transmissor.49 As alterações na atividade cerebral imaginar no início da revolução da neurociência em meados da
radioativas ao redor do crânio. Essas tomografias PET empregam durante os ataques de pânico e nos transtornos obsessivo- década de 1970. Neste procedimento, as propriedades magnéticas
procedimentos sofisticados de triangulação matemática semelhantes compulsivos, depressão e vários outros transtornos psiquiátricos já de constituintes cerebrais específicos são monitoradas/reconstruídas
aos usados em tomografias computadorizadas para reconstruir foram visualizados. 5° Por exemplo, indivíduos com transtorno em imagens anatômicas tridimensionais. Uma variante desta
computacionalmente imagens de vários planos do cérebro (para obsessivo-compulsivo tendem a apresentar atividade excessiva nas técnica, conhecida como espectroscopia MRl, foi recentemente
orientação, consulte os três planos principais do cérebro do rato na áreas do lobo frontal (Figura 5.4). Uma das deficiências destas aproveitada para monitorar as atividades dinâmicas de sistemas
Figura 4.11 ). Por sua vez, essas seções reconstruídas representam técnicas tem sido a janela de tempo relativamente longa para neuroquímicos específicos. Acoplados a equipamentos de imagem
as densidades diferenciais de isótopos dentro de sub-regiões do observar as atividades cerebrais. É preciso coletar dados por no de vídeo on-line, procedimentos relacionados fornecem “imagens
mínimo vários minutos durante cada execução, embora com certos em movimento” da atividade neurorial (conforme indexada pela
cérebro, dando-nos ideias aproximadas de quais áreas do cérebro
participam de quais processos psicocomportamentais. A técnica isótopos o tempo tenha sido reduzido para cerca de 10 segundos, oxigenação do tecido cerebral) em todo o cérebro com a precisão
PET foi usada pela primeira vez para estudar as taxas de metabolismo o que ainda é muito longo para acompanhar o fluxo das atividades geográfica de uma cabeça de alfinete. Essa variante é chamada
do açúcar no cérebro, com base em na lógica dos cognitivas em andamento em tempo real. Para isso, o EEG ainda é jMRI, onde f significa rápido ou funcional. Até agora, a técnica tem
estudos 2-DG em animais. Esta tecnologia foi agora refinada o procedimento de escolha, pois possui uma resolução que pode sido amplamente utilizada para validar achados neurológicos
para monitorar as atividades de sistemas neuroquímicos específicos acompanhar a atividade cerebral em tempo real. Contudo, existe clássicos, como a localização de vários córtices sensoriais, motores
dentro do cérebro vivo. PET scans agora podem uma outra técnica que está superando rapidamente esse problema e de associação, mas está rapidamente se tornando uma importante
técnico. investigação.
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92 FUNDAMENTO CONCEITUAL
dos sistemas operacionais emocionais básicos. Felizmente, várias
técnicas novas e poderosas tornaram-se recentemente disponíveis
para uso em animais. As técnicas anatômicas descritas a seguir, que
se concentram na expressão do DNA neuronal, podem finalmente
começar a responder a questões funcionais de forma definitiva.
Quando certos neurónios alteram a sua taxa de disparo, o seu
ADN expressa rapidamente novos genes reguladores do crescimento
chamados proto-oncogenes.53 Como alguns destes genes são
activados quando os neurónios começam a disparar vigorosamente,
os seus produtos têm sido agora utilizados para identificar os campos
0:: neuronais que estão ativos durante estados comportamentais
0 específicos. Em outras palavras, pode-se usar os produtos de DNA
0:: c 1- desses genes – vários RNAs e proteínas – como marcadores para os
z
conjuntos de neurônios que participam de um processo
<(
psicocomportamental específico. Até agora, o marcador mais utilizado
tem sido para a proteína do gene conhecido como cfos. A expressão
deste gene pode ser medida diretamente com as técnicas de
hibridização in situ, que serão descritas detalhadamente no Capítulo
6.
Alternativamente, pode-se localizar alterações no produto final da
proteína do gene (Fos) através de procedimentos imunocitoquímicos
tradicionais . Com essas técnicas é possível registrar as alterações
de todos os neurônios do cérebro de uma só vez. Para uma
representação fotográfica dos tipos de atividade que podem ser
visualizados com essa técnica, consulte a Figura 15.7, que retrata as
mudanças de Fos no cérebro durante brincadeiras violentas.
Figura 5.4. Imagens horizontais de PET (tomografia por emissão de pósitrons, esquerda) e ressonância
magnética (ressonância magnética, direita) do cérebro de indivíduos normais e daqueles que apresentam Até agora, este procedimento confirmou muitas das descobertas
transtorno obsessivo-compulsivo. Os exames de ressonância magnética indicaram que nenhuma diferença sobre as relações cérebro-comportamento que foram feitas com
estrutural era evidente. No entanto, os exames PET funcionais da captação de glicose no cérebro indicam técnicas mais primitivas, como a lesão cerebral. Por exemplo,
hipermetabolismo nas áreas frontais mediais do cérebro, onde os planos comportamentais são gerados. Cada um durante o comportamento sexual masculino, muitos neurônios
reflete imagens médias de computador de 10 indivíduos. Essas imagens foram gentilmente cedidas pelo Dr. começam a expressar cjos na área pré-óptica do hipotálamo, e há
Gordon Harris, do New England Medical Center. (Uma descrição completa dessas descobertas está em Harris & muito se sabe que os danos aqui comprometem gravemente a
Hoehn-Saric, 1995; ver n. 50.) motivação sexual dos ratos machos. Este não é o lugar para resumir
os muitos resultados intrigantes que estão surgindo do uso
generalizado desta técnica, mas outro exemplo interessante é
fornecido na “Reflexão posterior” deste capítulo.
ferramenta criativa, e recentemente o papel da amígdala no medo estes nunca serão aplicáveis à pesquisa humana, pois exigem a
humano foi confirmado. 51 remoção do cérebro do crânio logo após a conclusão das tarefas
Esses desenvolvimentos deram uma garantia sem precedentes comportamentais, para que tipos especiais de histologia possam ser Em geral, os actuais avanços na compreensão das funções
de que as relações cérebro/mente podem finalmente ser estudadas realizados nos tecidos. cerebrais estão a ser impulsionados pelo desenvolvimento de novas
54 Isto ficará ainda mais evidente
em humanos. Alguns especialistas chegaram a sugerir que tais técnicas e tecnologias.
abordagens podem eliminar a necessidade de pesquisas sobre no próximo capítulo, quando chegarmos à análise da dinâmica
cérebros animais em psicologia. Mas isso está longe de ser verdade. química no cérebro. No entanto, ainda há muito espaço para novas
Estes procedimentos ainda não conseguem revelar a maioria das A promessa de novas técnicas conceituações orientarem o novo uso de técnicas antigas. Como
atividades neuroquímicas críticas que controlam o comportamento, e mencionado, este tipo de sofisticação emergente está transformando
a sua resolução para as funções do tronco cerebral ainda é bastante Embora a medição das atividades elétricas e metabólicas no cérebro a análise EEG da atividade cerebral. Esta técnica clássica está agora
fraca. Além disso, muitos dos processos que precisamos de possa fornecer marcadores poderosos de áreas cerebrais que estão sendo combinada com novas conceitualizações da atividade cerebral,
compreender não podem ser submetidos a um controlo experimental ativas durante estados psicológicos e comportamentais específicos, extraídas com descrições matemáticas de interações neuronais
suficientemente rigoroso em estudos humanos. Por exemplo, não elas oferecem apenas informações limitadas sobre as trajetórias ultracomplexas dentro do cérebro. Conforme resumido na próxima
podemos ativar sistemas emocionais distintos utilizando procedimentos geográficas gerais dos circuitos emocionais do cérebro. Seria ideal se seção, descrições recentes de "dinâmica não linear", comumente
de estimulação elétrica e química em humanos. 52 Para compreender técnicas analíticas pudessem ser desenvolvidas para distinguir chamada de análise do "caos", estão permitindo aos investigadores
o cérebro emocional, a pesquisa com animais será essencial por circuitos cerebrais que operam de forma coerente e em ação dentro compreender como os processos perceptivos conscientes podem
muito tempo. Recentemente, várias técnicas muito poderosas foram do cérebro animal. Atualmente devemos usar outros meios para estar incorporados nos sinais de EEG.
desenvolvidas para visualizar processos cerebrais em animais. No estimar as localizações e construções neuroquímicas
entanto,
AS LINGUAGENS ELÉTRICAS DO CÉREBRO 93
Caos nas atividades elétricas
do cérebro
Para compreender processos complexos, muitas vezes é necessário
simplificar as coisas tanto quanto possível. Entre parênteses, esta era
uma das quatro regras de Descartes para a busca do conhecimento:
“pensar de maneira ordenada quando preocupado com a busca da
verdade, começando pelas coisas que são mais simples e fáceis de
entender, e gradualmente e gradualmente alcançando mais
conhecimentos complexos, tratando mesmo, como ordenados,
materiais que não o eram necessariamente.”55 No entanto, por vezes
surge uma técnica que permite lidar directamente com a complexidade
da natureza. Um dos sucessos mais impressionantes nesse sentido
foi o desenvolvimento de procedimentos matemáticos que podem
traçar progressões ordenadas em sistemas aparentemente aleatórios
e imprevisíveis. A teoria do caos foi agora capaz de fornecer insights
sobre os padrões ordenados que operam em uma variedade de
processos aparentemente aleatórios.56 Uma característica principal
de tais sistemas é que as condições iniciais são muito importantes
para os padrões eventuais que emergem, embora aparentemente
pequenas influências podem ter consequências de longo alcance.
Mesmo após perturbações moderadas, os sistemas caóticos podem
cair em novos estados de organização, aparentemente imprevisíveis.
Contudo, pode ser demonstrado que os padrões aparentemente
aleatórios ainda são, na verdade, governados por “atratores” –
propriedades sistêmicas que geram padrões complexos, mas
repetitivos. Tais abordagens estão tendo um impacto crescente na
análise de sistemas fisiológicos complexos, incluindo atividades
elétricas cerebrais. Para dar uma ideia melhor da natureza da
atividade "caótica", mas ordenada, no cérebro, Walter Freeman
forneceu uma impressionante imagem, que, como ele avisa, é um
tanto simplificada:
Às vezes gosto de sugerir a diferença entre o caos e a
aleatoriedade, comparando o comportamento dos passageiros
que correm por uma estação de trem na hora do rush com o
comportamento de uma multidão grande e aterrorizada.
A actividade dos passageiros assemelha-se ao caos, na medida
em que, embora um observador não familiarizado com as
estações ferroviárias possa pensar que as pessoas correm em
todos os sentidos sem razão, a ordem está subjacente à
complexidade superficial: toda a gente está apressada para
apanhar um comboio específico. O fluxo de tráfego poderia ser
rapidamente alterado simplesmente anunciando uma mudança
de faixa. Em contraste, a histeria em massa é aleatória. Nenhum
anúncio simples faria com que uma grande multidão se tornasse cooperativa. 5
Os investigadores demonstraram agora que as gravações de
EEG exibem novos padrões caóticos à medida que o cérebro dá
sentido aos estímulos recebidos. Alguns sugeriram que esses padrões
podem refletir formas fundamentais de funcionamento do cérebro.
Walter Freeman esteve na vanguarda
frente deste trabalho, demonstrando que a estimulação olfatória
significativa em coelhos sedentos - ou seja, odores
Machine Translated by Google
94 FUNDAMENTO CONCEITUAL
que foram associados a eventos significativos, como a entrega de na epilepsia psicomotora, com sua origem tipicamente situada nos
atividade neural caótica induzida pela água na superfície dos bulbos lobos temporais. Além de uma série de sensações corporais,
olfatórios. Os conjuntos neurais começam a disparar em padrões geralmente alterações viscerais, imediatamente antes de um ataque,
oscilatórios complexos de 40 Hz, o que é consistente com a ideia os indivíduos muitas vezes experimentam uma "aura", um estado
de que os padrões globais são controlados por vários atratores pré-convulsivo caracterizado por vários sentimentos afetivos. Mais
dentro do cérebro. Em outras palavras, um tipo específico de padrão comumente observados são sentimentos de desejo, medo, raiva e
reverberatório reflete a construção de um estado perceptivo afeto, bem como sentimentos de abatimento e êxtase.61 Essas
significativo no cérebro. Na verdade, Freeman sugeriu que as mudanças são uma reminiscência daquelas que os investigadores
interações coordenadas de diferentes áreas do cérebro são foram capazes de induzir por estimulação elétrica localizada do
sustentadas por uma conversa cruzada dinâmica que é essencial cérebro (ver Capítulo 3). Isto sugere que as crises límbicas podem
para uma comunicação significativa no cérebro e talvez para que ativar os sistemas cerebrais básicos da emotividade de maneiras
ocorra a consciência perceptiva. Por outras palavras, quando as que se assemelham à ativação direta dos circuitos cerebrais
áreas corticais superiores representam novamente os padrões subjacentes com ESB ou através de eventos ambientais que
oscilatórios induzidos nos bolbos olfactivos, os animais começam desencadeiam episódios emocionais.
a compreender o facto de que os sinais sensoriais estão a prever
recompensas futuras. Quando essa conversa cruzada é evitada, Sabe-se que indivíduos com epilepsia do lobo temporal tendem
danificando as conexões neurais entre os bulbos e as oscilações a desenvolver transtornos característicos de personalidade.62 Por
secundárias no córtex, os animais começam a perder a aparente exemplo, um dos casos históricos mais famosos é o do grande
apreciação do significado dos estímulos olfativos.59 romancista russo Fyodor Dostoyevsky (1821-1881), que desenvolveu
um distúrbio convulsivo crônico após sua prisão por participar de
atividades intelectuais socialistas no meio do
Estas ideias ousadas têm implicações profundas para a nossa Século XIX. Depois de ser levado ao local da execução,
compreensão de como o cérebro pode elaborar a consciência presumivelmente para ser fuzilado, ele recebeu uma suspensão no
afetiva. Como primeira aproximação, pode-se sugerir que os vários último momento (uma forma de terror emocional que o czar às vezes
circuitos emocionais básicos do cérebro podem servir como usava para manter as pessoas criativas na linha). Infelizmente para
potenciais “atratores” para tipos distintos de atividade neural em Dostoiévski, mas felizmente para a literatura mundial, o subsequente
outras partes do cérebro. Assim, quando um organismo fica distúrbio de stress pós-traumático que se desenvolveu durante o
emocionalmente excitado, os conjuntos neurais em todo o cérebro seu exílio na Sibéria manifestou-se, durante o resto da sua vida,
podem ser cativados por certos padrões de disparo repetitivos, pelo que hoje reconhecemos ser um distúrbio convulsivo adquirido
promovendo assim a recuperação de uma variedade de memórias do lobo temporal. As mudanças neuropsicológicas que a
armazenadas e outros processos cerebrais relevantes para cada acompanharam promoveram sentimentos poderosos de deleite
estado emocional. extático e desespero demoníaco que permearam grande parte da
A teoria do caos também pode sugerir maneiras pelas quais vida angustiada e da produção literária de Dostoiévski.
pequenos eventos ambientais, como uma mudança no tom de voz
ou um mero olhar, podem modificar o humor.60 Através da É digno de nota que epilepsias semelhantes induzidas
influência de atratores emocionais, os organismos podem experimentalmente também podem produzir mudanças permanentes
rapidamente mudar para qualquer uma de uma variedade de de personalidade em animais. Num procedimento experimental
estados de vigília. estados que dependem de eventos ambientais conhecido como kindling, os animais são induzidos a apresentar
em rápida mudança. Embora este tipo de análise seja essencial estados epilépticos pela aplicação periódica de estimulação elétrica
para a compreensão de como as emoções se refletem nas localizada em áreas específicas do cérebro. O termo kindling vem
atividades elétricas do cérebro, estamos atualmente longe de da indução gradual dessa sensibilidade cerebral permanente. A
amígdala, uma área cerebral mediadora de emoções, é um local
sermos capazes de caracterizar formalmente as emoções nesses termos.
ideal para estudos de kindling, uma vez que a atividade convulsiva
pode ser induzida aqui mais rapidamente. O procedimento consiste
PÓS-PENSAMENTO: Neurodinâmica de simplesmente em aplicar uma explosão de estimulação cerebral
Processos Emocionais através de eletrodos internos por um período de um segundo, uma
vez por dia, durante uma ou duas semanas. Após a primeira breve
Como os procedimentos dinâmicos descritos neste capítulo foram ESE, nada de especial acontece, a menos que se observe o EEG,
usados para destacar a natureza da emocionalidade no cérebro? onde se notará uma convulsão momentânea imediatamente após
Embora o progresso tenha sido lento, observemos três das linhas a estimulação cerebral.
de investigação mais promissoras Este ataque epiléptico induzido torna-se cada vez maior à medida
-Um derivado de estudos de epilepsia e estimulação cerebral, um que os dias passam e, após alguns dias, o ESB começa a provocar
da análise de EEG de estados cerebrais durante episódios breves períodos de atividade convulsiva total. Depois de mais ou
emocionais e um do uso de tomografias PET. menos uma semana, a breve estimulação produz um ajuste motor
eu. É bem sabido que os focos epilépticos no sistema límbico completo, inequívoco tanto em termos comportamentais quanto no
são caracterizados por alterações emocionais nos seres humanos. EEG pós-estimulação. Depois disso, o animal sempre terá uma
Por exemplo, um tipo comum de convulsão ocorre convulsão quando receber essa explosão de estímulo cerebral.
Iação. Gradualmente, até mesmo outros estímulos tornam-se
capazes de desencadear convulsões, especialmente sons altos e
luzes
piscantes.63 Os kindling também podem ser induzidos pela
administração de medicamentos indutores de convulsões aos
animais a cada vários dias ou mesmo por estimulação auditiva
muito alta, que provoca convulsões em certos indivíduos sensíveis.
cepas de animais.64 A indução desses estados epilépticos reflete
uma reorganização funcional do sistema nervoso, uma vez que não
foram encontradas alterações estruturais resultantes de procedimentos de kindling.
Se seguirmos o desenvolvimento do kindling auditivo com
procedimentos cfos , inicialmente encontraremos ativação celular
apenas em áreas profundas do sistema auditivo na parte inferior do
tronco cerebral; mas quando o animal é finalmente ativado, a
ativação neuronal é evidente em áreas extensas do sistema
límbico.65 Assim, o kindling induz uma mudança permanente na
organização funcional do cérebro, sem quaisquer alterações que
sejam claramente evidentes no nível estrutural. nível.
Os animais estimulados exibem mudanças na emocionalidade
semelhantes às dos humanos com ataques psicomotores límbicos?
Definitivamente. Embora relativamente pouco trabalho tenha sido
feito sobre esta questão tão interessante, a personalidade
emocional destes animais parece mudar à medida que são
estimulados. Os gatos tendem a se tornar temperamentais e
irritáveis. 66 Em ratas, observamos uma forma de "ninfomania":
ratas normais entram em cio (ou receptividade sexual) por apenas
algumas horas a cada quatro dias, mas após o parto muitas fêmeas
permanecem em cio constante. Eles estão dispostos a fazer sexo
com homens o tempo todo. É como se o seu ciclo de receptividade
hormonal estivesse bloqueado.67 O facto de se poder obter estes
tipos de alterações crónicas de personalidade em animais sugere
que os sistemas emocionais sofrem alterações crónicas na
actividade como resultado de certos tipos de experiências. Na
verdade, uma variante deste procedimento, chamada potenciação
de longo prazo (LTP), tornou-se um modelo popular para a
investigação da memória. Na LTP, uma mudança permanente no
disparo neuronal é induzida no hipocampo por ativação repetida
com estimulação elétrica.68 Foi demonstrado que mudanças na
LTP são paralelas às mudanças na memória - aquelas manipulações
que reduzem a LTP diminuem a formação de memória, e aquelas
que aumentam a L P facilitam o aprendizado de novas associações.69 Podemos ativar o cérebro intacto usando estimulação magnética
Ou seja, os mecanismos da memória estão relacionados aos da
epilepsia!
Será que certos transtornos psiquiátricos emergem dessas
mudanças permanentes no cérebro? Por exemplo, o transtorno de
estresse pós-traumático (TEPT), comum em indivíduos que
sofreram traumas emocionais prolongados como a exposição a
violência e perigo extremos, é caracterizado por mudanças
permanentes de personalidade, incluindo humores frequentes de
medo e raiva intensos. Medicamentos anticonvulsivantes como a
carbamazepina são bastante eficazes na redução da gravidade do
TEPT.
Tais agentes também bloqueiam o desenvolvimento de kindling em
animais.7° Assim, parece haver uma relação profunda entre estes
fenómenos aparentemente diferentes. De fato,
AS LINGUAGENS ELÉTRICAS DO CÉREBRO 95
conforme resumido a seguir, parece haver relações entre certas
formas de atividade cerebral e responsividade emocional.
2. Muitas pessoas tentaram adivinhar a presença de traços
emocionais e outros traços de personalidade a partir dos padrões
característicos do EEG exibidos por diferentes indivíduos. É claro
que as pessoas muitas vezes têm tipos distintos de padrões de
EEG, mas é difícil derivar conclusões definitivas da literatura
empírica. No entanto, um tema consistente em relação à
emocionalidade e às alterações no EEG tem surgido recentemente.
Vários laboratórios demonstraram agora que sentimentos felizes,
mesmo mantendo um sorriso voluntário mas sincero, induzirão
excitação (bloqueio alfa) nas áreas frontais esquerdas do cérebro,71
enquanto sentimentos infelizes, incluindo repulsa, irão72 Na
verdade, evocarão maior excitação em áreas frontais direitas.
propensos à depressão tendem a exibir mais excitação indivíduos
frontal direita do que aqueles que não o são. 73 Esses padrões
podem ser observados até mesmo em bebês. Na verdade, os bebés
que apresentam maior excitação nas áreas frontais direitas tendem
a ser os que têm maior probabilidade de chorar em resposta a
breves períodos de separação materna.74
Essas alterações cerebrais são consistentes com as alterações
emocionais comumente observadas em humanos após derrames
nos hemisférios direito e esquerdo (ver também o Capítulo 16). O
hemisfério direito fica excitado em resposta a emoções negativas,
e a maldade aqui normalmente tem poucas consequências
emocionais negativas; muitas vezes, os pacientes permanecem
alegres apesar da gravidade dos seus problemas. Pelo contrário,
danos comparáveis nas áreas frontais esquerdas, que são
despertadas em resposta a emoções positivas, podem causar
sofrimento emocional catastrófico, e esses pacientes são mais
propensos a ficarem desanimados e deprimidos.75 Presumivelmente,
isto acontece porque perderam o uso de áreas cerebrais que
medeiam a emotividade positiva. Na verdade, como mencionado
anteriormente, os cérebros dos indivíduos deprimidos apresentam
menos excitação das áreas frontais esquerdas do que os indivíduos
normais. Será interessante ver se suas depressões podem ser
elevadas usando técnicas de biofeedback destinadas a aumentar
o nível de repouso da excitação do EEG cortical frontal esquerdo.
Na verdade, intervenções ainda mais diretas podem funcionar.
transcraniana rápida (EMTr), e vários pesquisadores conseguiram
aliviar formas de depressão clínica resistentes a medicamentos
estimulando seletivamente o córtex frontal logo no lado esquerdo
do cérebro (ver Capítulo 16).
3. A evidência mais convincente da localização subcortical das
emoções em indivíduos normais vem atualmente de estudos de
tomografia PET. Vários desses estudos forneceram imagens
notáveis de mudanças funcionais localizadas no cérebro durante
uma variedade de atividades, que vão desde simples bombardeio
sensorial até tarefas cognitivas.76 Especialmente emocionante é a
visualização de alguns processos emocionais. Embora os
resultados permaneçam preliminares, descobriu-se que as pessoas
propensas a ataques de pânico apresentam hiperatividade no seu
cérebro direito.
Machine Translated by Google
96 FUNDAMENTO CONCEITUAL
regiões do hipocampo, onde a informação cognitiva do córtex
presumivelmente entra nas redes emocionais.77 Durante
sentimentos de felicidade, o cérebro tende a exibir uma redução
da atividade neuronal, enquanto com sentimentos de tristeza
essa atividade é aumentada.78 Até agora, essas técnicas têm
apenas produziu padrões de excitação em áreas cerebrais
relativamente altas durante episódios emocionais, e permanece
desconcertante que a excitação de sistemas primitivos do tronco
cerebral que há muito estão implicados na organização emocional
no trabalho animal raramente seja evidente. Isto pode ser devido
ao facto de tais técnicas não serem especialmente eficazes na
detecção da excitação de zonas cerebrais compactas onde
circuitos funcionalmente opostos estão intimamente interdigitados.
Claramente, outras medidas diretas da neurodinâmica dos
estados emocionais precisarão ser desenvolvidas se quisermos
sair da arena intelectual da teoria.
conjecturas teóricas para abordagens empíricas definitivas nesta
importante área de investigação.
Leituras sugeridas
Bruni a, CHM, Mulder, G., & Verbaten, MN (eds.)
(1991). Pesquisa cerebral relacionada a eventos. Nova
York: Elsevier.
Diksic, M., & Reba, RC (eds.) (1991). Radiofármacos e
fisiopatologia cerebral estudada com PET e SPECT. Boca
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Liebet, B. (1985). Iniciativa cerebral inconsciente e o papel da
vontade consciente na ação voluntária.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 8:529-566.
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Nova York: Oxford.
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caos para dar sentido ao mundo.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 10:161-195.
Verleger, R. (1988). Potenciais relacionados a eventos e
cognição: Uma crítica da hipótese de atualização do
contexto e uma interpretação alternativa de P3. Comporte-se.
Ciência do Cérebro. 11:343-428.
Walter, WG (1953). O cérebro vivo. Nova York: WW Norton.
6
Neurodinâmica
Mapas Neuroquímicos do Cérebro
A intenção é fornecer uma psicologia que seja uma ciência natural: isto é, representar os
processos psíquicos como estados quantitativamente determinados de partículas materiais
especificáveis, tornando assim esses processos claros e livres de contradição. , . Os neurônios
devem ser considerados partículas materiais.
Sigmund Freud, Projeto para uma Psicologia Científica (1895)
TEMA CENTRAL a técnica mais comumente usada é a autorradiografia do
receptor . Na verdade, agora temos ferramentas para
Progredimos notavelmente nos cem anos desde que Freud examinar visualmente as distribuições primorosamente
escreveu seus pensamentos materialistas quando era um jovem padronizadas de quase todos os sistemas químicos do
de quase 20 anos. Contudo, em vez de neurônios, as “partículas cérebro. Podemos até descrever onde e quando novas
materiais” mais importantes que devemos agora investigar são químicas peptídicas são transcritas do DNA usando uma
os muitos tipos de moléculas que servem como neurotransmissores técnica chamada hibridização in situ. Também podemos
e receptores, que transmitem informações de um neurônio para medir a liberação de muitos neurotransmissores em partes
outro. uma revolução neurobiológica transformou a psiquiatria, e específicas do cérebro em animais comportados. Finalmente,
novas descobertas produzirão medicamentos mais poderosos e estamos agora em condições de compreender como as
específicos do que jamais estiveram disponíveis antes. Sem um emoções primitivas surgem de neuroquímicas específicas
conhecimento profundo das "partículas" transmissoras, isso não do cérebro dos mamíferos. Esta informação está levando a
seria possível. Os primeiros neurotransmissores foram distorcidos uma revolução na nossa conceituação da natureza humana.
há cerca de quatro anos. décadas depois que Freud expressou
sua grande esperança em uma psicologia científica, e agora
várias dezenas de sistemas principais foram bem caracterizados. DNA: a fonte da vida mental
Muitos outros ainda precisam ser descobertos. Estamos
começando a entender como a atenção, as emoções e as O dogma central da biologia molecular é resumido na Figura 6. I.
motivações , bem como percepções e memórias, são construídas Ela afirma que toda a informação que precisamos para construir
através da química sináptica que medeia a transmissão de um corpo de mamífero, seja de homem ou de camundongo, está
informações no cérebro. A transferência de informações dentro contida nos aproximadamente cem mil genes do DNA dos
de um único neurônio é um processo elétrico, mas nas sinapses mamíferos. Os genes individuais, pequenos segmentos de DNA,
a linguagem elétrica de o cérebro é momentaneamente contêm instruções para a fabricação de proteínas específicas. É
convertido em linguagens transmissoras químicas . Depois que assim que os organismos individuais variam: o DNA é idêntico
os transmissores atravessam a rede sináptica e interagem com dentro do núcleo de cada célula de qualquer indivíduo, mas difere
moléculas receptoras específicas, as mensagens neuronais são de maneiras sutis, porém importantes, de um indivíduo humano
transmitidas em cascatas de eventos bioquímicos que convertem e de uma espécie de mamífero para outra. Alguns têm genes
os vários dialetos químicos novamente em elétricos. Os para olhos azuis, alguns para olhos castanhos e assim por diante.
neurocientistas usam técnicas imunocitoquímicas para visualizar
as linguagens químicas dos circuitos neuronais, contando com Os genes interagem entre si de maneiras poderosas que
anticorpos “tipo detetive” para identificar e localizar substâncias permanecem pouco compreendidas, e a maioria dos traços
químicas cerebrais específicas. Esta técnica também pode ser psicológicos se deve a essas interações, e não aos efeitos de
usada para visualizar a localização de vários campos receptores, genes isolados. Ainda assim, o núcleo de cada célula de cada
mas uma espécie de mamífero tem essencialmente a mesma quantidade
de DNA e genes muito semelhantes, razão pela qual todos os mamíferos ex-
97
Machine Translated by Google
98 FUNDAMENTO CONCEITUAL
ADN
eu TRANSCRIÇÃO
ARN
lTRADUÇÃO _
PROTEÍNA _....,.,ÿ CÉREBRO
eu
TUDO
OUTRO
Figura 6.1. Resumo do atual “dogma central” que fundamenta
a análise de todos os processos biológicos, incluindo aqueles
que medeiam os processos psicobiológicos básicos. O
único conceito importante que falta neste esquema é o
ambiente, e estas influências permeiam todas as fases
destas transações.
oi, existem extensas homologias em seus cérebros e corpos. É
notável ponderar como a singularidade humana e as nossas
complexidades cognitivas especiais emergem desta herança
1
massivamente partilhada (ver Apêndice A).
Na verdade, a nossa nova compreensão da progressão dos
acontecimentos desde o ADN até um organismo totalmente
desenvolvido é a história científica mais profunda do século XX (Figura
6.1). É assim: em cada célula, a única função do DNA é fabricar RNA;
a única função do RNA é fabricar proteínas (cadeias de aminoácidos);
e o papel das proteínas é fazer todo o resto. Este “todo o resto” é uma
vasta potencialidade que emerge das interações com o mundo –
incluindo o universo de complexidade biológica, social e cultural que
se estende até aos níveis mais elevados da realização humana. O
DNA só pode realizar a tarefa que lhe foi designada em ambientes
receptivos. Os potenciais genético e ambiental “andam juntos como
um cavalo e uma carruagem”, para usar uma frase emprestada de
uma canção popular de muito tempo atrás: “Você não pode ter um
sem o outro”. Embora os gémeos idênticos tenham QI semelhantes,
mesmo quando criados separados, essa estimativa de herdabilidade
diminuiria se um fosse criado no seio do luxo intelectual, enquanto o
outro fosse criado num armário.
Em suma, herdamos apenas potencialidades cerebrais/mentes.
Em ambientes de apoio, as muitas diferenças entre as espécies,
bem como entre as várias células do nosso corpo, surgem do facto de
células diferentes expressarem genes diferentes em momentos
diferentes. Por exemplo, seu rim pode empregar cerca de 20% dos
genes disponíveis em cada uma de suas células, e as células
musculares usam aproximadamente a mesma proporção, mas cada
uma é especializada para sua tarefa designada pelos padrões
específicos de genes que possuem. vêm a ser empregados durante a
diferenciação do tecido. No geral, o cérebro expressa mais do seu
potencial genético, estimado em cerca de 50%, do que qualquer outro
órgão do corpo. Isto permite que seja o órgão mais complexo e plástico
do universo conhecido.
Aqui não detalharei nosso enorme conhecimento sobre mecanismos
genéticos, mas destacarei as principais neuroquímicas possibilitadas
pelo DNA.2 Em primeiro lugar, vamos
resumir como o DNA desenrola sua história genética a partir de
um código repetitivo de quatro nucleotídeos que são unidos em pares:
Adenina é unida à timina, e a citosina é unida à guanina como uma
dupla hélice, como um longo zíper em espiral. Quando os pares de
bases do DNA se "descompactam", eles se unem às bases
relacionadas do RNA-adenina com uracila, timina com adenina,
citosina com guanina e guanina com citosina, para formar RNAs
mensageiros que se unem a estruturas intracelulares conhecidas
como ribossomos para fabricar todas as proteínas e peptídeos
corporais, que são cadeias longas e curtas de aminoácidos,
respectivamente. As sequências de aminoácidos são ditadas por
códigos triplos no RNA - isto é, segmentos sucessivos de três bases
de RNA representam os aminoácidos sucessivos que serão
incorporados nas cadeias peptídicas alongadas.3 A conversão de
DNA em RNA é chamada de transcrição. A conversão de RNA em
proteínas
é chamada de tradução. Freqüentemente, o produto inicial da
expressão genética é uma grande “proteína-mãe” a partir da qual
muitas moléculas adicionais são produzidas por processamento pós-
tradução, por meio do qual enzimas específicas cortam cadeias de
proteínas entre aminoácidos específicos. Estas enzimas são proteínas
complexas cujas estruturas lineares são codificadas em sequências
de DNA, mas devem ser dobradas em estruturas tridimensionais
antes que possam funcionar adequadamente para manter a economia
do corpo. Embora as enzimas não transmitam informações ativamente
no cérebro, elas são os funcionários que gerenciam todas as
transações que tornam possível a transmissão de informações neurais.
Assim, todas as funções mentais dependem criticamente do trabalho
de base realizado pelas enzimas.
Uma breve sinopse da síntese de neurotransmissores
e receptores
A fabricação, ou anabolismo, e a destruição, ou catabolismo, de
moléculas no corpo estão sob o controle de uma série de enzimas,
cada uma com sua função precisa.
As enzimas promovem três tipos gerais de transações bioquímicas na
construção de neurotransmissores e neuromoduladores sinápticos:
(1) Muitas das funções cerebrais
neuromoduladores são proteínas curtas chamadas neuropeptídeos,
que são cortadas de “proteínas-mãe” maiores por enzimas de
clivagem específicas. (2) Outras moléculas cerebrais, como a
acetilcolina (ACh), o primeiro transmissor sináptico já descoberto, são
produzidas quando fragmentos moleculares ainda maiores de várias
substâncias químicas cerebrais são unidos através da ajuda de
enzimas anabólicas específicas. (3) Muitos outros transmissores são
simplesmente aminoácidos que foram modificados enzimaticamente
de maneiras menores, como a adição de um grupo hidroxila (OH)
aqui ou a remoção de um grupo carboxila (COOH) ali. É assim que
os neurotransmissores dopamina, noradrenalina e serotonina – que
figuram tão fortemente na psiquiatria biológica atual – são fabricados.
A maioria dos transmissores é destruída logo após a liberação
por enzimas catabólicas específicas ou por processos de recaptação,
que removem o transmissor da sinapse. Por exemplo, a ACh é
inativada pela enzima acetilcolinesterase, ou colinesterase,
abreviadamente. A seguir, deixaremos de lado os processos de
“casamento” e “divórcio” de síntese e degradação da ACh em detalhes
(Figura 6.2).
Em outras palavras, a ACh surge do “casamento” mediado
enzimaticamente do nutriente colina e do grupo acetil (CH3CO) do
acetil CoA, uma molécula amplamente distribuída no corpo, produzida
pelo metabolismo energético geral (Figura 6.2). A enzima que preside
esse casamento é chamada colina acetiltransferase, ou ChAT, para
abreviar. Como mencionado, a enzima degradativa que quebra esta
união nas duas partes componentes é a eliminação do colinasto. A
cascata de eventos aqui representada para a ACh tipifica os
processos de todos os outros sistemas transmissores cerebrais.
Todos os transmissores cerebrais requerem enzimas sintéticas (ou
anabólicas) específicas para sua construção, e há também uma série
de enzimas degradativas (ou catabólicas) para ajudar
SINAPSE COLINÉRGICA
Colina AcetiCoA
PRÉ-SINÁPTICA
FINAL
Acetilcolina
Coliné esterase
Colina
R degradada em colina e acetil
PÓS-SINÁPTICA
FINAL
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 99
garantir que os transmissores sejam inativados logo após terem
transmitido suas mensagens aos receptores.
Os receptores também devem ser fabricados, mas são
componentes um pouco mais estáveis dos processos de transferência
de informação sináptica. Os receptores permanecem por dias,
concentrados no fluido lipoproteico viscoso que constitui as
membranas sinápticas, antes de serem reciclados e substituídos por
novos receptores. Em comparação com os transmissores, os
receptores são gigantescos, muitas vezes com muitos sítios
biologicamente ativos. As longas cadeias de aminoácidos que
constituem os receptores normalmente entram e saem das membranas
sinápticas muitas vezes. Por exemplo, os receptores ACh exibem
sete desses cruzamentos, que são chamados domínios
transmembranares. Um número notável de receptores possui
domínios transmembranares semelhantes, o que reflete o fato de
terem compartilhado uma longa história evolutiva. Como os
invertebrados normalmente também possuem receptores homólogos,
eles devem ter surgido pela primeira vez na evolução do cérebro há
muito tempo. Na verdade, podemos estimar os tempos de divergência
das espécies contando o número de alterações de aminoácidos
contidas nos receptores, bem como em todas as outras proteínas
longas do corpo (para uma breve explicação de tais relógios biológicos,
consulte o Apêndice A). . Em suma, durante a diversificação evolutiva,
muitas linhas receptoras antigas foram conservadas. A diversificação
genética produziu uma variedade de subtipos específicos de
receptores em cada família de receptores, mas muitos iniciaram a sua
jornada evolutiva a partir de uma forma ancestral comum.4 Assim, as
variedades de receptores actualmente encontradas no cérebro dos
mamíferos são
impressionantes. Cada transmissor não apenas possui seu próprio
receptor, mas a maioria possui vários subtipos. Por exemplo,
actualmente sabe-se que mais de uma dúzia de receptores recebem
mensagens do transmissor serotonina e a identificação das funções
do
Figura 6.2. Resumo dos principais
processos neuroquímicos que
caracterizam as sinapses de
acetilcolina (ou colinérgica) no
cérebro. A colina e a acetil CoA
são unidas à ACh através da
Acetil mediação da enzima colina
acetiltransferase (ChAT).
Após a liberação sináptica, a ACh é
através da enzima receptor R
da colinesterase.
Machine Translated by Google
100 FUNDAMENTOS CONCEITUAIS
cada subtipo é uma área ativa de investigação porque a serotonina está
presente em praticamente todos os transtornos psiquiátricos. Além disso,
o cérebro contém receptores para muitos hormônios periféricos,
incluindo testosterona, estrogênio e cortisol. Ele também contém
receptores para intermediários do sistema imunológico, como as
citocinas. Contudo, para nossos propósitos introdutórios, focarei
brevemente nos receptores de ACh antes de prosseguir detalhando
como os transmissores são construídos no cérebro.
Os subtipos de receptores de ACh são divididos em duas classes,
nicotínicos e muscarínicos, devido às suas ações distintas no organismo.
Em geral, os receptores muscarínicos modificam as atividades viscerais,
enquanto os receptores nicotínicos ativam os músculos esqueléticos.
Esta dicotomia tende a apoiar a distinção entre processos visceral-
emocionais e somático-cognitivos, conforme discutido nos Capítulos 4 e
5. No momento em que este livro foi escrito, eram conhecidas cinco
variedades de subtipos de receptores muscarínicos e sete tipos de
subtipos de receptores nicotínicos. Suas funções diferenciais não foram
adequadamente decifradas porque as ferramentas moleculares para tal
trabalho estão apenas sendo desenvolvidas através da fabricação de
moléculas artificiais que são seletivas.
agonistas e antagonistas de receptores - nomeadamente, moléculas que
podem activar ou bloquear selectivamente os subtipos de receptores
individuais. Embora o estudo da multiplicidade de receptores seja uma
área de investigação muito ativa, para a maioria dos sistemas a
complexidade ainda não está bem interligada com questões emocionais.
Assim, concentrar-me-ei nos processos químicos pré-sinápticos, onde já
existe um corpo de dados mais substancial para a codificação química
das emoções e motivações.
Nas terminações pré-sinápticas, todos os transmissores seguem
certas regras comuns. A maioria é acondicionada em vesículas –
pequenos “vasos de carga” cobertos por membranas – que não apenas
protegem os transmissores de enzimas catabólicas, mas também
permitem que as sinapses despejem um número substancial de
moléculas transmissoras na fenda sináptica de uma só vez. O processo
de liberação do transmissor é iniciado pela entrada de cálcio no terminal
pré-sináptico como resultado da chegada de potenciais de ação. Os
transmissores deficientes ligam-se aos receptores pós-sinápticos e pré-
sinápticos, induzindo assim cascatas complexas de eventos intracelulares
que modificam as atividades elétricas das células receptoras. A atividade
sináptica pode ser terminada por uma variedade de mecanismos,
incluindo (1) degradação enzimática ativa de transmissores, (2)
recaptação pré-sináptica específica ou mecanismos de transporte que
extraem transmissores da fenda sináptica e os devolvem à terminação
pré-sináptica. , onde podem ser degradados ou reciclados em vesículas,
ou (3) dissipação passiva (isto é, difusão) e degradação lenta, que
parece ser a forma mais comum de degradação para os muitos
neuromoduladores peptídicos que ajudam a criar comeu especificidade
motivacional e emocional dentro do cérebro.
A compreensão de como as várias moléculas transmissoras operam
nas sinapses é essencial para a compreensão das funções psicológicas
do cérebro. As vias sintéticas e degradativas para tais moléculas,
suas localizações regionais no cérebro, bem como as interações com
moléculas receptoras pós-sinápticas, são elementos essenciais dos
processos pelos quais a mente e o comportamento emergem da matéria
cerebral. Vale ressaltar que nenhum neurotransmissor ou neuromodulador
foi descoberto em humanos que seja qualitativamente diferente daqueles
encontrados em outros mamíferos. Na verdade, todos os mamíferos
partilham distribuições anatómicas notavelmente semelhantes da maioria
dos sistemas neuroquímicos dentro dos seus cérebros. No entanto,
também existem distinções nos sistemas entre diferentes animais e
espécies, o que ajuda a explicar as suas diferenças de personalidade.
Um dos contrastes mais dramáticos observados até agora está nos
sistemas cerebrais de oxitocina (ver Capítulo 13 e Figura 14.10) de várias
espécies. No entanto, teremos de evitar aqui tais detalhes e, em vez
disso, concentrar-nos nas descobertas que fornecem a base ampla para
o pensamento atual sobre a dinâmica neuroquímica do cérebro vivo.
A descoberta da química sináptica,
Velho e novo
A transmissão química de informação nas sinapses foi comprovada pela
primeira vez por Sir Henry Dale e Otto Loewi, e o Comité do Nobel
recompensou-os prontamente em 1936 "pelas suas descobertas relativas
à transmissão química do impulso nervoso". O transmissor que
descobriram foi a acetilcolina. Muitos outros o seguiram; entre as mais
estudadas estão as moléculas relativamente pequenas de norepinefrina,
dopamina, serotonina e ácido gama-aminobutírico (GABA), que são
modificações simples de aminoácidos. Os cientistas que descobriram
como essas substâncias transmissoras são sintetizadas, secretadas e
degradadas abriram caminho para a revolução na psiquiatria
desencadeada pela descoberta de drogas que poderiam modificar
distúrbios emocionais através de ações específicas nos neurônios. Na
verdade, em 1970, Julius Axelrod, Ulf von Euler e Bernard Katz foram
reconhecidos pelo Comité do Nobel “pelas suas descobertas relativas
aos transmissores humorais nos terminais nervosos e aos mecanismos
para o seu armazenamento, libertação e inactivação”. Como grupo,
esses investigadores forneceram as primeiras informações detalhadas
sobre o mecanismo neuroquímico
mecanismos de transmissão sináptica.
Até o início da década de 1970, apenas alguns neurotransmissores
mencionados acima eram bem conhecidos. Desde então, houve uma
explosão de descobertas, entre as mais espetaculares está um grupo
chamado neuropeptídeos.
Os neuropeptídeos são cadeias curtas de aminoácidos, geralmente
variando de 3 a 40; o cérebro contém pelo menos centenas de tipos
diferentes. Muitos parecem fornecer controle específico sobre funções
psicológicas básicas, como apetite, estresse e emoções discretas,
incluindo angústia de separação e sentimentos maternos e sexuais (ver
Capítulos 12 a 14). A descoberta e caracterização de neuropeptídeos
foram possíveis graças ao desenvolvimento de novas técnicas analíticas,
e Rosalyn Yallow
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 101
recebeu o Prêmio Nobel em 1977 "pelo desenvolvimento de foram agora descobertos sistemas peptídicos; sua progressão histórica
radioimunoensaios de hormônios peptídicos". Nesse mesmo ano, Roger está resumida na Figura 6.3. Muitos dos peptídeos que foram inicialmente
Guillemin e Andrew Schally, que capitalizaram as novas técnicas de identificados como hormônios do corpo (por exemplo, oxitocina,
Yallow, foram reconhecidos conjuntamente "pelas descobertas relativas vasopressina, prolactina, angiotensina e ACTtl) foram agora considerados
aos hormônios peptídicos do cérebro". Esses pioneiros abriram caminho transmissores ou moduladores dentro dos circuitos cerebrais. . Descobrir
na pesquisa de neuropeptídeos com o isolamento e caracterização do suas funções psiconeurais é um dos capítulos atuais mais emocionantes
primeiro peptídeo cerebral, uma cadeia de três aminoácidos de da pesquisa sobre o cérebro. Eles são especialmente importantes para
glutamato, histidina-prolina, comumente chamada de hormônio liberador a pesquisa emocional, uma vez que alguns, especialmente os peptídeos
de tireotrofina (TRH). opioides endógenos, já são conhecidos por modificar estados de
sentimento em humanos e mudanças comportamentais correspondentes
TRH inicia a cascata de eventos que induz o em animais.
glândula tireóide secreta tiroxina e, assim, aumenta a excitação
metabólica do corpo, mas também é expressa em sistemas neurais Logicamente, poderia ter sido possível que a evolução construísse
generalizados do cérebro. Muitos cérebros que dependessem de um único transmissor, apenas
Galanina (memória)
NPY (Alimentação, Fome)
CRF (estresse, pânico, ansiedade)
Crescimento do Conhecimento Dinorfina (Fome)
Relativo
B-Endorfina (Dor, Prazer, Sentimentos Sociais)
Controle de Neuropeptídeos Met- & Leu Enkephalin (Dor e Prazer)
de Comportamento
LH-RH (excitação sexual feminina)
Prolactina (motivação materna, sentimentos sociais)
-llliP"'
CCK (saciedade, pânico, sexo)
[!!'] B-Lipotropina (precursor opioide)
Bradicinina (dor)
-J"'-"'
Oxitocina (Processos Sociais - Sexo Feminino, Orgasmo, Comportamento Materno, Memória Social)
Angiotensina (sede)
Substância P (Dor e Raiva)
----------------------·
1935 1945 1952
--ÿ-ÿ-ÿ-ÿ---
1 960 1965 1970 1 975 1.980 1.985
ANO DA DESCOBERTA
Figura 6.3. Linha do tempo da descoberta dos principais neuropeptídeos que participam de diversas funções cerebrais
relacionadas ao controle do comportamento e de diversos processos emocionais e motivacionais. O progresso foi lento
no início (linha pontilhada), mas acelerou enormemente por volta de 1970. Os números dentro dos quadrados
indicam o número de aminoácidos em cada um desses neuropeptídeos.
Machine Translated by Google
102 FUNDAMENTO CONCEITUAL
já que os computadores são baseados em um único tipo produz funções mais complexas, no domínio molecular muitas
elétrico de suporte de informações. Até certo ponto, isso vezes produz diversificação e simplificação de partes pré-existentes.
de fato aconteceu, porque transmissores simples de
aminoácidos, como o GABA e o glutamato, participam de Muitas das proteínas e peptídeos maiores podem ser
todos os processos comportamentais, fisiológicos e decompostas em fragmentos menores, alguns dos quais podem
cognitivos que foram estudados. Contudo, a evolução reter atividade neural, em um processo chamado processamento
também criou um vasto número de linguagens pós-tradução. Isto pode eventualmente ser importante para a
neuroquímicas cujos códigos funcionais, a maioria deles compreensão de como os humores são modulados por eventos
ainda indecifrados, estão a começar a fornecer vias moleculares. Há algumas evidências de que uma molécula com
especiais de compreensão das relações cérebro/mente. uma função pode produzir um fragmento molecular com novas
Há uma grande especificidade dos neuropeptídeos na funções, às vezes relacionadas à função antiga, às vezes não. Por
codificação do comportamento, e é esteticamente exemplo, a oxitocina, que medeia vários processos pró-sociais,
agradável notar que frequentemente observamos uma incluindo o comportamento materno e a inibição de sofrimento de
correspondência entre as funções periféricas desses neuropeptídeos
separação e seu papel12
(Capítulos noa cérebro
14), pode(Tabela
produzir 6.1 ). .
um tripéptido chamado
Por exemplo, na periferia, a insulina controla a dispersão metabólica PLG (prolina-leucina-glicina), que não medeia nenhuma das
de nutrientes, enquanto no cérebro ajuda a mediar a saciedade opções acima, mas tem efeitos antidepressivos.5 De uma
(ver Capítulo 9). Da mesma forma, na periferia, o hormônio perspectiva, pode-se dizer que não há continuidade entre essas
angiotensina promove a retenção de água nos rins, enquanto no funções. ções; por outro lado, pode-se argumentar que, como a
cérebro promove a sede. Assim, muitas linguagens neuropeptídicas depressão é mais comumente precipitada pela perda social, o
destacam a tendência da evolução de reutilizar elementos existentes efeito antidepressivo do PLG é congruente com as funções cerebrais
para novas tarefas que sejam harmoniosas com funções anteriores. da oxitocina. Em suma, é provável que haja muitas surpresas em
Contudo, este princípio útil é uma faca de dois gumes que precisa tais análises, e como a fertilidade da lógica é sempre limitada pela
ser manejada com cuidado. verdade das nossas premissas, seremos capazes de distorcer o
nosso raciocínio para detectar ou negar várias relações evolutivas.
Quando a evolução utiliza funções existentes para novos Uma vez que o resultado final é que simplesmente não podemos
propósitos, o resultado final é normalmente chamado de exaustão. voltar atrás para traçar tais caminhos históricos de herança, as
Por exemplo, o uso de arcos branquiais para construir maxilares foi nossas histórias evolutivas são úteis apenas na medida em que
uma dessas transições. A utilização de alguns desses ossos para podem gerar previsões empíricas frutíferas.
construir o ouvido interno é outro exemplo clássico. Assim, as
adaptações são exaptações se for possível demonstrar uma
progressão evolutiva baseada na transformação de partes Entre as recentes surpresas neuroquímicas, talvez a mais
preexistentes para novos usos. Obviamente, esta questão pode inesperada tenha sido a identificação dos transmissores gasosos,
ser problemática para derivar funções por argumentos de homologia. como o monóxido de carbono e o óxido nítrico (que, note-se, não é
Embora não possamos fazer muito sobre este dilema potencial, o mesmo que "gás hilariante" ou óxido nitroso). O óxido nítrico tem
devemos sempre permanecer alertas para a possibilidade de que um número notável de funções periféricas, desde a promoção da
o que poderíamos ser tentados a interpretar como uma homologia respiração até a circulação sanguínea. No cérebro, a ideia mais
funcional possa na verdade ser uma exaptação que está muito quente é que tais transmissores gasosos podem ser especialmente
distante da função ancestral importantes para a elaboração de memórias.6 Além de transmitir
.. Se for esse o caso, nenhuma generalização informações no cérebro, o óxido nítrico é bastante tóxico em
funcional especial entre espécies pode ser derivada. Assim, os excesso e pode participar no desenvolvimento de diversas doenças
argumentos por homologia devem sempre ser avaliados neurodegenerativas. distúrbios como Alzheimer
empiricamente. Embora seja comum a exaptação
Tabela 6.1. Relações entre alguns neuropeptídeos e suas funções periféricas e centrais
Peptídeo Função Periférica Função Central
Angiotensina Controle da pressão arterial Sede e ingestão de água
LH-RH Preparação de hormônios sexuais Prontidão sexual
Oxitocina Parto e descida do leite Aceitação e prontidão materna Elaboração
CRF Ativar resposta ao estresse adrenal central do estresse Esconderijo,
oc-MSH Dispersão de pigmento para camuflagem medo e atenção Excitação
TRH Excitação metabólica cerebral, brincadeira (?)
Vasopressina Retenção de água nos rins Retenção de memória
Persistência comportamental
Comportamento sexual
Somatostatina Inibir o hormônio do crescimento masculino Inibe todos os comportamentos
doença de mer. Assim, o que é bom em pequenas quantidades
pode ser prejudicial ao cérebro em grandes quantidades.
Outro neurotransmissor que é neurotóxico em excesso é o
aminoácido simples glutamato. O glutamato também é importante
para a mediação adequada da memória e dos processos cognitivos,
mas sendo o transmissor excitatório mais importante no cérebro,
na verdade está envolvido em tudo o que um organismo faz. No
entanto, quando secretado em quantidades excessivas, danifica os
neurônios receptivos. Esta pode ser uma das causas de distúrbios
neuropsiquiátricos como a doença de Huntington.
Tais descobertas poderão em breve ser traduzidas em novos
tratamentos para pessoas com problemas cerebrais relacionados.7
Em modelos animais, alguns efeitos do acidente vascular cerebral
já podem ser aliviados com antagonistas dos receptores de
glutamato, e é possível que a administração de tais medicamentos
para a compreensão do papel destas moléculas interessantes.
em o momento certo pode prevenir o aparecimento da doença de Huntington.
Contudo, mais recentemente, investigadores também descobriram
que a subactividade deste sistema pode ser neurotóxica, produzindo
danos cerebrais que se assemelham às alterações observadas na
esquizofrenia.8 Com estas moléculas poderosas, a medicina terá
de pesar cuidadosamente os custos e benefícios que podem ser
produzidos por diferentes moléculas. doses dos agentes
glutamatérgicos disponíveis.
Deixe-me encerrar esta seção fazendo alguns comentários
gerais sobre as muitas drogas que são usadas atualmente para
modificar sistemas neuroquímicos. Temos agora um grande número
de agentes, especialmente para os transmissores não peptídicos,
para modificar vários processos neuroquímicos em praticamente
todos os estágios da transmissão sináptica: alguns medicamentos
modificam a síntese, a degradação e as ações dos transmissores
nos receptores. Outros modificam o empacotamento vesicular dos
transmissores, os mecanismos de recaptação/transporte sinápticos
e a eficácia dos transmissores quando atuam sobre os receptores
pós-sinápticos e pré-sinápticos. No entanto, a maioria dos sistemas
neuropeptídicos cerebrais que elaboram emoções e humores
ainda não podem ser manipulados com drogas sintéticas.
Administrados por via oral, a maioria dos peptídeos são digeridos
como carne e, portanto, não entram no cérebro? Mesmo que
obtenham acesso à corrente sanguínea por injeção, geralmente
têm dificuldade considerável em passar pelas várias barreiras
hematoencefálicas (BHEs) que controlam o fluxo de moléculas da
circulação para o cérebro. Na verdade, esta proteção do cérebro
contra as moléculas circulantes é verdadeira para a maioria dos
outros transmissores, incluindo a serotonina, a dopamina e a
norepinefrina. Assim, a busca por novos produtos farmacêuticos
que imitem os efeitos dos neuropeptídeos e sejam suficientemente
lipossolúveis para entrar no cérebro é uma área ativa de investigação. direção da mudança. Por exemplo, a facilitação da serotonina
A natureza já nos forneceu algumas moléculas deste tipo.
Certas drogas alcalóides bem conhecidas, como a morfina e a
heroína, obtêm seu poder sobre os sentimentos humanos e animais
interagindo com um tipo específico de receptor peptídico, o receptor
mu, que normalmente recebe mensagens da opióide-endfina
cerebral endógena.
Em outras palavras, a morfina e a heroína, que são quimicamente
diferentes dos peptídeos opioides, imitam essas moléculas
viciantes endógenas.
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 103
Devido ao grande interesse médico e social na dependência
de opiáceos, também foram desenvolvidas moléculas, como a
naloxona e a naltrexona, que bloqueiam o receptor mu e, portanto,
bloqueiam os efeitos recompensadores dos opiáceos.
Devido à disponibilidade de tais antagonistas de receptores, temos
agora evidências consideráveis de que os opioides participam do
prazer e dos processos emocionais relacionados do cérebro dos
mamíferos. Como veremos nos Capítulos 8 e 14, os opioides
cerebrais promovem o desenvolvimento de preferências alimentares
e sociais. No entanto, não existem medicamentos que possam
ativar a maioria dos outros sistemas neuropeptídicos após
administração periférica. Na ausência de tais ferramentas
farmacológicas, praticamente a única maneira de estudar as
funções dos neuropeptídeos é observar alterações fisiológicas e
comportamentais após a colocação direta no tecido cerebral.
Consequentemente, a investigação animal continua a ser essencial
Sobre a codificação neuroquímica de
Processos Psicocomportamentais
Os psicobiólogos estão interessados não apenas em descobrir
funções em áreas específicas do cérebro, mas também em
identificar as trajetórias e características neuroquímicas dos circuitos
subjacentes. Como todas as funções cerebrais são, em última
análise, atendidas por mudanças controladas quimicamente na
comunicação interneuronal, é crucial delinear as funções dos
muitos sistemas de neurotransmissores que existem no cérebro. A
codificação química de processos cerebrais específicos acabará
por fornecer muitas maneiras úteis de manipular substratos
cerebrais para fins médicos benéficos e, sem dúvida, recreativos
e cosméticos questionáveis.11 Uma característica desconcertante
da pesquisa
psicofarmacológica tem sido o espectro notavelmente amplo.
dos efeitos comportamentais e fisiológicos que certas drogas
exercem. Não é incomum que um único sistema neuroquímico, ou
uma única droga psicoativa, tenha efeitos em quase todos os
comportamentos medidos. Por exemplo, a lista de funções
comportamentais que a serotonina cerebral não modifica é muito
curta, não contendo itens, enquanto a lista de funções que a
serotonina afeta inclui tudo o que o animal faz. 12 Essencialmente,
a mesma conclusão vale para ACh, dopamina (DA), norepinefrina
(NE), glutamato e GABA. Isto indica que muitos transmissores
podem exercer efeitos globais nas funções cerebrais e psicológicas,
mas existem alguns padrões consistentes no que diz respeito à
normalmente suprime o comportamento, enquanto as drogas que
promovem a atividade de DA, NE e ACh normalmente facilitam os
comportamentos. Como seria de esperar de moléculas que
modificam o humor e as emoções, tais mudanças modificam tudo
o que um animal faz. Em comparação, os neuromoduladores
esteróides e peptídicos frequentemente
13
têm efeitos comportamentais e emocionais mais precisos, embora
deva ser lembrado que emoções específicas
Machine Translated by Google
104 FUNDAMENTO CONCEITUAL
mudanças institucionais podem muitas vezes produzir uma diversidade de
consequências secundárias.
Para dar sentido conceptual a efeitos tão abrangentes,
podemos ocasionalmente precisar de subir a um terreno teórico
mais elevado, a partir do qual uma visão panorâmica pode
ajudar a colocar as coisas em perspectiva.14 Embora esta
abordagem envolva o perigo sempre presente de simplificar
demasiado questões complexas, tem a vantagem de oferecer
previsões comportamentais claras e testáveis que podem ser
interligadas com conceitos psicológicos. Até certo ponto,
assumir riscos teóricos é essencial para avançar na nossa
compreensão das funções cerebrais. Seguindo este resumo
factual dos sistemas neuroquímicos, dedicarei o resto do livro
a essas conceituações neuroteóricas.
Sistemática Neuroquímica
Para fins organizacionais, categorizarei os sistemas
neurotransmissores cerebrais15 em quatro categorias: (1)
aminoácidos que sofrem apenas pequenas modificações
quando empregados como transmissores, (2) os aminoácidos
modificados enzimaticamente, conhecidos como aminas
biogênicas, ( 3) as cadeias de aminoácidos conhecidas como
neuropeptídeos e (4) um grupo diverso que inclui ACh e uma
variedade de outros itens. Por exemplo, como mencionado,
existem transmissores gasosos, que podem emergir dos ácidos
graxos, e continua sendo possível que certos intermediários
metabólicos comuns, como a glicose, também possam
participar na transmissão de informações no cérebro. 16 Estes
últimos itens não receberão muita atenção aqui, uma vez que
a maioria ainda não interage claramente com questões emocionais.respectivamente, seguido de descarboxilação através da
1. Os itens mais simples e talvez mais abundantes são os
transmissores de aminoácidos. O principal transmissor
excitatório, cuja tarefa é iniciar o disparo neuronal, é o
glutamato, essencialmente a mesma substância comumente
usada para dar sabor aos alimentos, especialmente na
culinária oriental. Há razões para acreditar que ele participa de
praticamente todas as funções cerebrais, sendo a memória o
foco de muitas pesquisas atuais.17 É tentador especular que
na "sopa primordial" em que presumivelmente se originou a
vida na Terra, o glutamato foi um dos componentes mais
nutrientes úteis e abundantes disponíveis. As primeiras células convertido em epinefrina pela adição de um grupo metil.
desenvolveram um sentido para ele, um “gosto”, por assim
dizer, o que eventualmente permitiu que ele servisse como neurotransmissor nos circuitos cerebrais.
O glutamato é o transmissor excitatório mais comum e
abundante no cérebro dos mamíferos e geralmente é
sintetizado a partir do aminoácido precursor, a glutamina. Por
outro lado, seu produto metabólico, GABA, é o transmissor
inibitório mais abundante no cérebro e funciona tão amplamente
quanto o glutamato. No entanto, em contraste com o glutamato,
que é abundante em todo o corpo, o GABA não é um
aminoácido amplamente distribuído, existindo essencialmente
apenas no cérebro. Lá ele é sintetizado a partir do glutamato
por meio de uma única etapa de descarboxilação que é
mediada pela enzima descarboxilase do ácido glutâmico.
Devido a esta forte interligação metabólica entre o glutamato
cerebral e o GABA, a inibição e excitação cerebral podem
ser eficientemente equilibrados através da regulação da
enzima interveniente.18
Como esses transmissores de aminoácidos estão tão
amplamente distribuídos no cérebro e participam de tantas
funções vitais, eles são difíceis de estudar usando a
administração periférica de agentes farmacêuticos -
simplesmente muitos comportamentos funções são
interrompidas para obter resultados significativos. Após a
administração periférica, muitos desses aminoácidos são
excluídos por vários BBBs de entrar nas funções cerebrais. 19
Assim, grande parte da informação funcional sobre estes
aminoácidos tem de ser obtida por manipulação direta de
sistemas cerebrais locais (isto é, por microinjeção destes
agentes em áreas cerebrais específicas através de pequenas
cânulas) ou através da administração de receptores de aminoácidos específicos.
2. Uma segunda série de transmissores bem estudados
consiste em aminoácidos enzimaticamente modificados
chamados aminas biogênicas. Além de uma variedade de
vestígios de aminas e histamina, os transmissores mais
proeminentes desta classe são DA, NE e serotonina (que é
comumente chamada de 5-HT devido ao seu nome químico 5-
hidroxitriptamina). Os dois primeiros são derivados do anel de
seis carbonos da tirosina, uma estrutura do tipo catecol e,
portanto, como subclasse, são chamados de catecolaminas.
A serotonina, por outro lado, é derivada da estrutura de anel
duplo, ou indol, do triptofano e, portanto, é chamada de
indolamina. A moldagem específica que esses aminoácidos
precursores devem sofrer para se tornarem neurotransmissores
está resumida na Figura 6.4. Tanto para catecolaminas quanto
para indolaminas, o primeiro passo é a hidroxilação através da
adição de um grupo OH, produzindo L-DOPA e 5-HTP,
remoção de um grupo COOH, produzindo DA e 5-HT,
respectivamente. Em certos neurônios, o DA pode ser
posteriormente processado em NE através de outra hidroxilação
que é mediada por uma enzima chamada dopamina-B-
hidroxilase, ou DBH. É a presença desta última enzima que
transforma um neurônio sintetizador de DA em um neurônio
NE! Assim, quando a síntese de NE é inibida com inibidores de
DBH, os neurônios NE tornam-se neurônios DA até que o efeito
do inibidor enzimático desapareça. Em dois grupos de neurônios
da parte inferior do tronco cerebral, o NE pode ser posteriormente
Contudo, a epinefrina é um transmissor comparativamente
menor no cérebro, embora seja secretada abundantemente na
periferia pela medula adrenal, servindo como um importante
hormônio do estresse que recruta recursos metabólicos dos
estoques de glicogênio do fígado. No cérebro, parece ter um
efeito semelhante, aumentando dramaticamente a utilização
de energia intracelular.
Tal como acontece com os transmissores de aminoácidos,
os níveis cerebrais de aminas biogênicas não podem ser
efetivamente modificados pela administração periférica desses
transmissores; entretanto, os dois primeiros precursores da
cadeia metabólica, a saber, L-DOPA e 5-HTP (ver Figura 6.4),
podem cruzar a BHE e, sob condições apropriadas, aumentar
a síntese do transmissor. Isso é chamado de estratégia de
carregamento do precursor e é especialmente eficaz em neurologia.
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 105
distúrbios mentais, como a doença de Parkinson, nos quais os aumentar substancialmente a 5-HT cerebral através do
neurônios DA começaram a degenerar mais rapidamente do consumo dietético de triptofano.21 Pelo contrário, a
que o normal.20 A administração de L-OOP A pode restaurar disponibilidade de tirosina hidroxilase é normalmente a etapa
funções perdidas. No entanto, pode-se perguntar como a limitante da taxa para a síntese de catecolaminas, o que
restauração de DA poderia ocorrer se os neurônios DA significa que a estratégia de carregamento do precursor
relevantes tivessem degenerado. Uma explicação potencial é normalmente não promove ÿ produzir aumentos substanciais
que após a administração de L-DOPA, os neurônios nos níveis cerebrais de DA e NE sob circunstâncias dietéticas
serotoninérgicos, cujos axônios atingem os mesmos locais que normais. No entanto, a privação dietética de tirosina,
os dos neurônios DA, começam a fabricar DA. Isto pode ser juntamente com o seu precursor fenillalanina, pode reduzir
devido ao facto de a descarboxilação - o segundo passo na substancialmente os níveis de catecolaminas cerebrais. O
síntese de DA e 5-HT - ser mediada pela mesma enzima, mesmo se aplica, claro, à privação de triptofano. Em geral, os
nomeadamente, a descarboxilase de aminoácidos aromáticos. organismos que não têm triptofano suficiente na sua dieta são
Como a L-DOPA pode atravessar a BHE e ser absorvida pelas hiperexcitáveis, enquanto aqueles sem tirosina e fenilalanina
células de serotonina, essas células começam a fabricar DA. adequadas são retraídos e comportamentalmente lentos.22 A
Isso
não ocorre em circunstâncias normais porque a L-OOP A
antagonistas. nossa capacidade de modificar outras neuroquímicas por meios
é produzida apenas em células de dopamina e, portanto, dietéticos é uma forma importante de controlar uma variedade
normalmente não está presente em a circulação. Por um fluxo de funções cerebrais que podem potencialmente aumentar a
semelhante de eventos, o 5-HT cerebral pode ser aumentado qualidade de vida sem o uso de drogas.23
pela ingestão do precursor imediato 5-HTP, mas, novamente, 3. Terceiro, existe um enorme grupo de neurotransmissores/
o 5-HT agora também será sintetizado em células de moduladores peptídicos compostos de cadeias de aminoácidos
catecolaminas. que são tipicamente clivados de “peptídeos-mãe” muito
As aminas biogênicas também podem ser aumentadas maiores. Itens proeminentes neste grupo são (i) vários opioides
fornecendo aminoácidos precursores? Sim, pelo menos no cerebrais, como as endorfinas, encefalinas e dinorfinas, todos
caso da serotonina. Sob condições fisiológicas normais, a derivados de genes diferentes; (ii) os vários hormônios
disponibilidade do aminoácido precursor é a etapa limitante da peptídicos da glândula pituitária, a saber, oxitocina, vasopressina,
velocidade para a síntese da serotonina, o que significa que podemos in-
TIROSINA TRIPTOFANO
Tirosina Triptofano
ÿ Hidroxilase
ÿ
L-DOPA 5-HTP
Aminoácido Aromático
ÿ Descarboxilase ÿ
DOPAMINA
SEROTONINA
Hidroxilase DA-13
ÿ 0 0
0 NOREPINEFRINA
0 Pré-sináptico
000
Terminações
Fenda Sináptica
R R
R R Pós-sináptico
R
R
Terminações
INDOLAMINA
CATECOLAMINA
SINAPSE
SINAPSE
Figura 6.4. Resumo da síntese dos transmissores de catecolaminas (dopamina
e noradrenalina) e do principal transmissor de indolamina cerebral (serotonina).
Ambas as vias sintéticas começam através da hidroxilação mediada enzimaticamente dos
respectivos substratos de aminoácidos (tirosina e triptofano), seguida por uma etapa de
descarboxilação que é mediada por uma enzima compartilhada. A dopamina pode ser
ainda hidroxilada para formar norepinefrina. Uma vez que tanto a L-dopa como o 5-HTP podem
ser absorvidos pelos neurónios a partir da circulação, a administração destes substratos pode
levar à produção de serotonina nos neurónios de catecolaminas e à produção de
dopamina nos neurónios de indolamina.
Machine Translated by Google

106 FUNDAMENTO CONCEITUAL

MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 107

ACTH e prolactina; (iii) vários agentes liberadores hipotalâmicos intermediários, como prostaglandinas, e fatores do sistema
– CRF, LH-RH, TRH – que controlam a liberação de hormônios imunológico, como interferons e citocinas, podem modificar as
hipofisários; (iv) vários peptídeos gástricos, incluindo CCK,
bombesina e VIP; e (v) uma grande variedade de outros
peptídeos, incluindo vários que não possuem funções
periféricas claras, como galanina, substância P, CGRP, NPY
e muitos outros (para uma explicação das abreviaturas e datas expressos nos tecidos cerebrais. Embora apenas um pequeno
de descoberta, consulte a Figura 6.3). A probabilidade de
existir uma codificação química discreta do comportamento
para estas substâncias é elevada (ver Tabela 6.1).
Em suma, ao contrário das aminas e aminoácidos
biogênicos, muito menores e mais onipresentes, os
neuropeptídeos são os candidatos mais promissores para
mediar funções comportamentais e psicológicas específicas.
Infelizmente, há um grande problema no estudo de suas
funções. Os sistemas peptídicos não podem ser facilmente
manipulados por meios periféricos. Os peptídeos, como todas
as outras proteínas, são normalmente decompostos (digeridos)
no estômago e no fígado e não entram intactos no cérebro.
Mesmo que pudessem entrar na corrente sanguínea a partir
do estômago (como fazem alguns fragmentos), a maioria não
consegue passar pela BHE. Entretanto, vale ressaltar que
alguns peptídeos bastante grandes, como a prolactina,
possuem mecanismos ativos de captação da circulação para
o cérebro. De qualquer forma, para estudar as funções
cerebrais da maioria dos neuropeptídeos em organismos
intactos, é necessário administrá-los diretamente no cérebro
através de cânulas, o que essencialmente impede um
trabalho significativo em humanos, embora em alguns casos
a administração intranasal possa ser usada para contornar
estes problemas. Contudo, como a natureza criou algumas
moléculas não peptídicas com as características estruturais
necessárias para atuar nos receptores cerebrais relevantes,
atividades cerebrais. 26 Existem, sem dúvida, muitos outros
sistemas neuroquímicos que continuam por identificar na vasta
coleção de substâncias químicas cerebrais. Lembre-se de que
quase metade dos 100.000 tipos de genes que possuímos são
subconjunto sejam moléculas de informação, ainda não
chegamos perto de compilar uma lista exaustiva.
Todas as moléculas transmissoras conhecidas geram
seus efeitos funcionais interagindo com proteínas receptoras
específicas concentradas na sináptica. zonas. Isto significa
que muitas drogas psicoativas produzem os seus efeitos
aproveitando os canais naturais de informação do cérebro.
Na verdade, nos casos em que drogas psicoativas poderosas
são derivadas há muito tempo de fontes vegetais tradicionais
(por exemplo, morfina, cocaína, cafeína e nicotina), os
receptores para os sistemas químicos cerebrais têm sido
tipicamente descobertos antes das moléculas endógenas que
interagem com elas. esses receptores. Esta sequência foi
exemplificada pela primeira vez pela descoberta dos
receptores opióides em 1972 e dos neuromoduladores
endógenos, ou ligantes, para esses receptores em 1975.27
Um sucesso comparável foi logo alcançado para os receptores
sobre os quais atuam psicoestimulantes como a anfetamina e
a cocaína, e eles têm agora são aqueles que controlam a
recaptação de DA nas terminações pré-sinápticas.28 No
entanto, a identificação das moléculas endógenas, ou ligantes,
que atuam em outros "receptores de drogas", como aqueles
que recebem ansiolíticos da classe dos benzodiazepínicos, ou
os “pó de anjo” e receptores de maconha têm sido jornadas
científicas mais tortuosas.29
Mais recentemente, graças aos avanços na bioquímica,
muitos sistemas transmissores de peptídeos foram identificados
Acetilcolina: um sistema de atenção/ação
Como já mencionado, a ACh foi o primeiro neurotransmissor
a ser identificado. Essa descoberta ocorreu quando os
investigadores ainda debatiam se os neurônios se
comunicavam entre si diretamente por meio de alterações
elétricas, como defendiam os proponentes da "escola da
faísca", ou por meio de intermediários químicos, como proposto
pelos adeptos da "escola da sopa". Em Berlim, Otto Loewi
utilizou métodos notavelmente simples para demonstrar que a
teoria da transmissão química era a hipótese mais substantiva.
Ele descobriu que a estimulação elétrica do nervo vago em
sapos reduzia a frequência cardíaca por meio de um
intermediário químico. Num elegante experimento de perfusão
cruzada, Loewi conseguiu transferir um fator de redução da
frequência cardíaca de um coração para outro através de um meiofunções
Ele chamou esse material desconhecido de Vagusstuffe
("coisa vago"), e Sir Henry Dale passou a demonstrar que o
ingrediente ativo era ACh. No entanto, agora também se sabe
que algumas sinapses são estritamente elétricas,
NOREPINEFRINA
(Função: mantém altas relações sinal/ruído em
ÿ
áreas de processamento sensorial)
-
VB"l
'---
não requerem intermediário químico, mas são bastante
raros.31 O mapeamento anatômico definitivo dos sistemas
ACh foi alcançado por abordagens imunocitoquímicas
direcionadas às suas enzimas sintéticas e degradativas.
A análise imunocitoquímica da atividade da colina acetiltrans-
f'erase (ChAT) é geralmente considerada como fornecendo os
mapas mais definitivos porque a enzima de degradação, a
colinesterase, também está contida em neurônios não-ACh.
existem em todo o sistema nervoso - desde pequenas células
espalhadas pelo córtex até aglomerados de células com
axônios longos no prosencéfalo basal e em várias células
cerebrais.
áreas de caule. Para os presentes propósitos, consideraremos
apenas os seis maiores grupos neuronais de ACh no cérebro
(Figura 6.5) – quatro no prosencéfalo basal que controlam as
aquoso.corticais e hipocampais, e dois no mesencéfalo que
controlam as funções talâmicas e hipotalâmicas. n A
distribuição dos receptores colinérgicos (Ch) no cérebro é
33
ainda mais difundida.
Colinérgico (que é uma forma abreviada de dizer que
SEROTONINA
(Função: Reduz o impacto da informação recebida e da
conversa cruzada entre canais sensoriais)

alguns sistemas peptídicos podem ser modificados por
medicamentos administrados perifericamente. Como já
mencionado, os exemplos mais conhecidos são os alcalóides
opiáceos derivados da papoula do ópio (Papaver somniferum),
que são absorvidos na periferia e exercem efeitos semelhantes aos
Tal como acontece com todos os sistemas neuroquímicos,
a complexidade é a regra e não a exceção. Por exemplo, para
os peptídeos opioides existem três famílias neuroquímicas
distintas, as endofinas, as encefalinas e as dinorfinas, todas pistas úteis sobre as funções potenciais desses
elas emergendo de peptídeos maiores sintetizados por genes
específicos. Esses pcptídeos opioides têm padrões distintos
de distribuição cerebral e atuam em diferentes receptores,
chamados mu, delta e kappa, respectivamente.
4. Finalmente, há uma série de itens diversos, como a
acetilcolina, que não se enquadram em nenhuma categoria
coerente. Outro item seria o transmissor de purina adenosina, complexas e extraordinariamente belas. A análise precisa de
que pode ser um sistema sedativo natural que promove o
sono no cérebro. Na verdade, as bebidas com cafeína
produzem seus efeitos de excitação em grande parte
bloqueando os receptores de adenosina, que estão
deve. concentrados no tála-24. Além disso, a atividade
cerebral pode ser modulada por esteróides circulantes, como
cortisol, testosterona, estrogênio e progesterona, por meio
de interações específicas de receptores. ções. 25 Também ficou claro
A1 - A5
antes dos receptores desses sistemas. A descoberta de tais
transmissores no cérebro tem sido tipicamente possível através
de poderosas ferramentas de uso geral, como a
imunocitoquímica, que pode ser usada para localizar todos os
peptídeos
dentro
do opióide do cérebro.30
endógeno cerebral AH-endorfina.
localização de sistemas
neuroquímicos no cérebro não apenas fornece informações
básicas informações relativas à organização anatômica desses
próprios sistemas, mas os cientistas também podem obter
neurotransmissores a partir de padrões anatômicos. Existem
técnicas comparáveis para a identificação de campos
• .rA10ÿ
MUMC VTA
BF ...____./ Ch1 - Ch4
receptores no cérebro. Isto é normalmente conseguido
através da análise auto-radiográfica da ligação cerebral (Função: Mantém o foco e a excitação psicomotora e
(Função: medeia a atenção e a excitação em
motivacional)
regional de formas radioativas dos vários agentes transmissores. todos os sistemas sensoriais)
As imagens geradas desta forma são extremamente
DOPAMINA ACETILCOLINA
como os vários sistemas neuroquímicos participam nas Figura 6.5. Representações parassagitais das dispersões dos sistemas de acetilcolina e aminas
biogênicas (dopamina, norepinefrina e serotonina) no cérebro de ratos. CL: locus coeruleus; DB:
funções psicológicas é obviamente muito difícil.
feixe noradrenérgico dorsal; VB: feixe noradrenérgico ventral; NC: núcleo caudado; AC: comissura
Outras técnicas que podem ser usadas para estimar a
anterior; OB: bulbo olfatório; CTX: córtex; GC: prosencéfalo basal; HC: hipocampo; TH: tálamo;
utilização de neurotransmissores no comportamento do animal
CS: colículo superior; CI: colículo inferior; NS: via nigroestriatal; ML/MC: vias mesolímbicas
serão resumidas no final deste capítulo. Primeiro, porém,
e mesocorticais; HY: hipotálamo. As designações "A" indicam os principais grupos de células de
fornecerei uma sinopse da anatomia geral e das funções
norepinefrina e dopamina; As designações "B" indicam os principais grupos de células de
psicocomportamentais dos principais sistemas neuroquímicos
serotonina/rafe; As designações "Ch" indicam os principais grupos de células colinérgicas.
do cérebro
dos mamíferos.
que vários ácidos graxos
Machine Translated by Google
108 FUNDAMENTO CONCEITUAL
algo está relacionado com ACh) os sistemas têm a capacidade de
controlar grande parte da atividade do cérebro e parecem ser sistemas
executivos para amplas funções psicocomportamentais, como vigília e
atenção. Existem seis grupos principais de células colinérgicas,
designados Ch-1 a Ch-6, com muitas outras células mais esparsamente
localizadas em muitas outras partes do cérebro. Um aglomerado de
alta densidade no prosencéfalo basal (Ch-4) estende seus axônios por
todo o córtex e é especialmente importante para sustentar um
processamento superior de informações. Este sistema, juntamente
com outros aglomerados de neurônios ACh próximos, comumente
degenera na doença de Alzheimer. Os dois principais aglomerados de
células no mesencéfalo (Ch-5 e Ch-6) facilitam o processamento da
informação talâmica. Além disso, a maioria dos principais núcleos
motores somáticos da parte inferior do tronco encefálico, como o nervo
craniano V, o nervo trigêmeo, que controla morder, apertar e mastigar,
bem como o nervo craniano VII, que controla os movimentos faciais. ,
exibem inervação colinérgica de alta densidade. Neurônios ACh
dispersos dentro dos campos reticulares pontinos parecem contribuir
para a regulação dos estados de vigilância, especialmente o início e o
despertar do EEG do sono REM, através de longas vias ascendentes
para os campos reticulares do tálamo e do hipotálamo. Muitos
agrupamentos celulares menores, como os pequenos interneurônios
espalhados pelo corpo estriado e pelo córtex, parecem fornecer
controle local sobre funções mais discretas, presumivelmente processos
de excitação local dessas áreas cerebrais.
Devido à sua distribuição generalizada, pode-se apreciar as
dificuldades em atribuir funções comportamentais unitárias aos
sistemas ACh. É por isso que os estudos farmacológicos, nos quais
os medicamentos que modificam os sistemas colinérgicos são
administrados sistemicamente, produzem uma gama tão ampla de
efeitos comportamentais que são difíceis de interpretar com um único
conceito. Ainda assim, a maioria dos investigadores concorda que as
construções neuropsicológicas que melhor As funções colinérgicas
incluídas são atenção ou excitação. Além disso, é também um sistema
que facilita as tendências de ação. Quando colocada em subáreas
específicas do cérebro, a ACh (ou drogas colinérgicas de ação mais
prolongada, como o carbacol, que simulam os efeitos da ACh) pode
provocar inúmeras formas de excitação comportamental, como
aumento da agressividade, consumo de álcool e vocalização.34 A
administração de muscarínicos Os bloqueadores dos receptores de
ACh, como atropina ou escopolamina, podem reduzir as habilidades
de memória, atenção e praticamente todas as formas de comportamento
motivado. Por outro lado, se bloquearmos os receptores nicotínicos
periféricos, a variedade predominante de receptor de ACh encontrada
nas junções neuromusculares, pela administração de curare (o veneno
datt indiano da América do Sul), uma paralisia flácida se desenvolve
rapidamente. A morte logo ocorre, a menos que seja fornecida
respiração artificial. Existem agora evidências abundantes de que a
nicotina consumida
durante o tabagismo também pode facilitar o processamento de
informações cerebrais, e esta pode ser uma das razões pelas quais as
pessoas se tornam viciadas em cigarros. 35
Após ser liberada na sinapse, a ACh é decomposta em seus
precursores pela colinesterase. Muitos inseticidas e gases nervosos
usados na guerra química
atuam inibindo essa enzima, o que levaria a um acúmulo maciço de
ACh, o que poderia prejudicar o movimento devido à indução de uma
paralisia rígida nos receptores neuromusculares nicotínicos de ACh.
Níveis excessivos de ACh nos receptores muscarínicos precipitam
muitos sintomas autonômicos perigosos que também podem levar à
morte. O antídoto que os soldados carregam para tais emergências é
um medicamento para neutralizar a actividade excessiva da ACh –
nomeadamente a atropina – que em si é um veneno potente se
tomado em quantidades suficientes. Em outras palavras, a estratégia
envolve tentar equilibrar o efeito de um veneno com outro.
Nas quantidades certas e nas condições certas, estes medicamentos
perigosos podem ser medicamentos úteis. Por exemplo, quando meu
filho tinha apenas 2 anos de idade, ele consumiu acidentalmente
muitas das atraentes frutas vermelhas da planta comumente conhecida
como beladona ou beladona. Quando o levamos ao hospital para fazer
uma lavagem estomacal, sua frequência cardíaca havia aumentado
substancialmente. Ele também estava começando a delirar e exibia um
rubor quente e seco na pele – todos sintomas anticolinérgicos de
envenenamento por beladona. O ingrediente ativo da planta é a
escopolamina, que bloqueia os receptores muscarínicos de ACh e pode
levar a uma excitação excessiva compensatória do sistema nervoso
simpático. Após a lavagem gástrica, o antídoto recomendado foi o
inibidor da colinesterase fisostigmina, que eleva os níveis endógenos
de ACh para que o bloqueio do receptor possa ser superado. É claro
que, no processo de oposição de um veneno contra outro, deve-se
administrar a dose certa para atingir o equilíbrio colinérgico desejado.
Conseqüentemente, fiquei atento a tudo que estava sendo feito para
ajudar meu filho no pronto-socorro local. As enfermeiras cometeram
um simples erro de vírgula decimal e estavam prestes a injetar em
meu filho dez vezes a dosagem prescrita pelo pediatra por telefone.
Mantendo-me firme contra a insistência da enfermeira para que eu me
comportasse como um espectador passivo, opus-me veementemente
a que injectassem no meu filho a quantidade que estava na seringa.
Finalmente, eles concordaram em recalcular e rapidamente descobriram
o erro. Se eu não estivesse lá com o tipo de conhecimento contido
neste capítulo e experiência com cálculos simples de doses, meu filho
poderia ter morrido.
Uma pequena quantidade de fisostigmina também pode ser um
bom remédio em vários distúrbios onde não há atividade suficiente de
ACh no sistema nervoso - por exemplo, miastenia gravis, uma doença
caracterizada pelo desenvolvimento anormalmente rápido de fraqueza
muscular e fadiga durante o curso do tratamento. o dia. Eventualmente,
os indivíduos afetados têm até dificuldade para engolir e comumente
morrem por asfixia. Sabemos agora que se trata de uma doença
autoimune, na qual um indivíduo gera anticorpos para seus próprios
receptores nicotínicos de ACh, os receptores que medeiam todos os
nossos movimentos músculo-esqueléticos.36 A fisostigmina pode
melhorar as habilidades motoras, produzindo mais ACh disponível
nessas sinapses com falta de pessoal. Da mesma forma, a doença de
Alzheimer é parcialmente devida à destruição dos sistemas ACh no
cérebro (Ch-1 a Ch-4) e, portanto, não é surpreendente que a
fisostigmina e outros inibidores da colineserase mais modernos, como
o Tacrin® (que é aprovado para o tratamento da doença de Alzheimer),
possam melhorar a memória nesses indivíduos, uma vez que permite
que seus baixos níveis de ACh sejam ampliados ainda mais.
Infelizmente, esses medicamentos têm ação bastante curta e têm
muitos efeitos colaterais. Um caminho mais promissor para tratar esta
doença cerebral devastadora é encontrar uma molécula que possa
estimular os receptores de ACh relevantes, que permanecem intactos
mesmo que os seus elementos pré-sinápticos tenham degenerado.
·Animal
dados indicam que um subtipo específico de receptor muscarínico
deve ser direcionado para estimulação extra, ou seja, a variedade
Ml.37 Embora existam agora muitos medicamentos experimentais
disponíveis que podem ativar seletivamente o receptor Ml ACh, testes
consideráveis ainda precisam ser concluídos antes eles podem ser
disponibilizados para humanos
usar.
Aminas Biogênicas: Estado Central
Controles Atencionais
A revolução na psiquiatria biológica dos últimos 40 anos baseou-se,
mais do que qualquer outra coisa, na descoberta de drogas que afetam
o cérebro DA, NE, 5-HT e os sistemas histamínicos menos conhecidos,
que, como já mencionado, são coletivamente chamadas de aminas
biogênicas. As vias metabólicas e neurais que operam através dessas
aminas biogênicas são agora bem compreendidas, e temos um
grande número de medicamentos para manipulá-las com bastante
precisão. Daniel Bovet recebeu o Prêmio Nobel em 1957 por seu
trabalho seminal no desenvolvimento de medicamentos que afetam
esses sistemas. Em 1970, Julius Axelrod tornou-se ganhador do Nobel
por seu trabalho detalhado sobre como funcionam os terminais
nervosos dos sistemas de aminas biogênicas.
Graças a estes e a outros investigadores, a nossa compreensão
detalhada destes sistemas é impressionante e temos excelentes ideias
para explicar porque é que muitos destes medicamentos ajudam
pessoas com problemas psiquiátricos. Por exemplo, os medicamentos
antipsicóticos reduzem a atividade nos sistemas DA, vários
antidepressivos podem aumentar a atividade sináptica de todos os três
sistemas, e o antimaníaco dmg lítio pode exercer seu efeito regulando
a atividade excessiva do NE cerebral. Contudo, deve ser lembrado
que a maioria dos medicamentos tem vários efeitos no cérebro, e às
vezes é difícil separar as verdadeiras causas terapêuticas dos muitos
outros efeitos. 38 Para os presentes propósitos, entretanto,
consideremos as catecolaminas e as indolaminas separadamente, uma
vez que elas parecem exercer efeitos funcionalmente antagônicos no
cérebro.
Catecolaminas Centrais:
Sistemas de excitação do cérebro
No capítulo anterior, descrevi alguns aspectos da organização dos
sistemas DA cerebrais. DA é apenas um de um
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 109
triunvirato de transmissores relacionados que surgem em sequência
do aminoácido tirosina (Figura 6.2). NE e epinefrina são os outros
transmissores principais. A surpreendente organização anatômica dos
sistemas de catecolaminas foi revelada pela primeira vez na década
de 1960 por um grupo de histoquímicos suecos que desenvolveram
procedimentos fluorescentes para destacar a localização desses
transmissores no cérebro. Seus resultados foram totalmente
confirmados por estudos imuno-histoquímicos subsequentes sobre as
diversas enzimas sintéticas (por exemplo, tirosina hidroxilase e
dopamina-B-hidroxilase). Até 15 grupos discretos de células NE e DA,
designados AI a A17, foram descobertos, espalhados como ilhas em
um arquipélago, do curso inferior ao superior do hipotálamo, com A 16
nos bulbos olfatórios e Al7 na retina ( que ainda faz parte do sistema
nervoso central). Os inferiores (A1 a A7) contêm NE, e todos os
superiores contêm DA. Finalmente, os dois grupos celulares mais
baixos de catecolaminas (designados Ct e C2) contêm epinefrina.
Cada um desses núcleos contém de mil a vários milhares de
neurônios. Foi estimado que o número total de neurônios DA no
cérebro de ratos pode ser de cerca de 20.000, enquanto os grupos NE
têm apenas cerca de um quarto desse número. No entanto, estes
pequenos números desmentem a sua influência, que é notavelmente
difundida no cérebro.
Como alguns dos grupos de células mais rostrais e caudais são
bastante pequenos, focarei nos maiores, com axônios longos que
controlam grande parte da atividade do cérebro, situados desde a
ponte até o hipotálamo caudal.
Esses grupos de células, de A6 a A10, transmitem informações para
muitas áreas do cérebro (Figura 6.5). Os três núcleos rostrais deste
grupo intermediário constituem DA, e há duas regiões especialmente
famosas ali.
O mais lateral, A9, que surge da parte do mesencéfalo conhecida como
substância negra pars compacta, envia axônios em grande parte para
o corpo estriado dorsal (núcleos caudados) através do trato
nigroestriatal. O grupo mais medial, A10, que faz parte da área
tegmental ventral (VTA), inerva o estriado ventral (núcleo ac-cumbens)
e o córtex frontal através dos tratos mesolímbico e mesocortical,
respectivamente. Comparados com os sistemas DA, que restringem
suas saídas ao cérebro reptiliano (ou seja, aos gânglios da base) e ao
córtex frontal, as projeções dos sistemas NE situados caudalmente são
mais difundidas.
A capacidade destes sistemas para controlar áreas extensas do
cérebro é especialmente destacada pelo grupo de células NE mais
conhecido, o locus coeruleus, o grupo de células A6, que controla a
maior atividade cerebral através da via NE dorsal. Este grupo envia
informações para o córtex, hipotálamo, cerebelo, parte inferior do
tronco cerebral e medula espinhal, exercendo controle global sobre a
atividade cerebral.
Os grupos mais caudais inervam o hipotálamo e o sistema límbico
através de uma via NE ventral. Até onde sabemos, todos esses
neurônios contêm mecanismos internos de marca-passo para manter
a atividade espontânea sem a necessidade de influências recebidas.39
Isso não significa que eles sejam
Machine Translated by Google
110 FUNDAMENTO CONCEITUAL
não responde à entrada. Por exemplo, as células NE são extremamente
sensíveis a estímulos ambientais, especialmente a eventos emocionais
poderosos.4° É evidente que estes sistemas cerebrais controlam aspectos
holísticos do funcionamento do cérebro, em vez de processos
comportamentais distintos. Conseqüentemente, suas funções são melhor
expressas em termos psiconeurais do que em termos meramente
comportamentais.
É tentador especular que a epinefrina pode ter sido a primeira
catecolamina a ter uma função neural importante, uma vez que está
situada nas partes mais baixas e primitivas do cérebro, e sua influência
axonal atinge apenas o nível hipotalâmico. Com base na suposição de que
estruturas mais caudais são mais antigas, é razoável supor que a evolução
dos neurônios NE precedeu a evolução daqueles que contêm DA. Tal como
resumido esquematicamente na Figura 6.6, um tema funcional parece
evidente na progressão evolutiva deste sistema, reflectindo, mais uma vez,
a tendência da selecção natural para adaptar, ou mais precisamente,
exxatar, partes pré-existentes a novas funções. Como uma das principais
funções periféricas da epinefrina é controlar a taxa de metabolismo (é um
dos hormônios mais poderosos para alimentar a fornalha intracelular,
aumentando a degradação do glicogênio e o metabolismo oxidativo), as
funções de NE e DA pode refletir sucessivos refinamentos nesta antiga
função de excitação. As evidências existentes sugerem que NE promove a
excitação sensorial, enquanto DA promove a excitação motora.41 Como
seria de esperar de tais considerações funcionais, os terminais NE estão
concentrados em áreas de projeção sensorial do córtex, enquanto os
terminais DA são mais proeminentes em áreas motoras.42
L-TIROSINA
Figura 6.6. Representação esquemática da possível progressão evolutiva dos sistemas de excitação
de catecolaminas no cérebro, com os grupos de epinefrina mais antigos mediando a excitação metabólica,
os grupos de células de norepinefrina mais recentes mediando a excitação sensorial e os sistemas de
dopamina mediando a excitação psicomotora. DBH: dopamina-B-hidroxilase; PNMT: fenetilamina-N-
metiltransferase. (Adaptado de Panksepp, 198 1; ver cap. 3, n. 25.)
Em suma, estes sistemas medeiam o alerta, a excitação e a eficiência
do processamento de informações. Neste papel, as catecolaminas
provavelmente influenciam o desempenho de uma forma clássica em forma
de U invertido: o comportamento aumenta desde o ponto inicial de excitação
até um certo nível e depois diminui à medida que a excitação excessiva
começa a impedir a flexibilidade comportamental. Essa relação é comumente
chamada de lei de Yerkes-Dodson.43 Assim, com atividade excessiva de
DA, os animais começam a exibir padrões de comportamento repetitivos
conhecidos como estereotipias; com baixa atividade NE, eles tendem a
perseverar em uma tarefa apesar das mudanças nas contingências de
estímulo (presumivelmente devido a déficits de atenção). Sem NE cortical
adequada, os organismos também são propensos a agir impulsivamente,
em vez de deliberadamente. A condição comum na infância conhecida
como transtorno de déficit de atenção (DDA, ou hipercinesia, como
costumava ser chamada) é parcialmente devida à baixa atividade NE
cerebral. Essas crianças parecem excessivamente ativas e incapazes de
permanecer concentradas nas tarefas em sala de aula. Durante muito
tempo, foi desconcertante que os psicoestimulantes, como as anfetaminas,
que podem facilitar a excitação tanto da NE como da DA no cérebro,
tendessem a reduzir a hiperatividade dessas crianças. Como uma droga
que promove a excitação poderia reduzir a hiperatividade comportamental?
A resolução deste aparente paradoxo é na verdade bastante simples. As
crianças têm muito pouca excitação cortical, o que permite que os seus
sistemas emocionais subcorticais governem o comportamento
impulsivamente.44 Quando a excitação cortical é facilitada com
psicoestimulantes , as crianças com DDA são capazes de utilizar melhor
as suas capacidades de atenção para se manterem concentradas na tarefa.
Em outras palavras, as crianças com DDA se assemelham a animais
decorticados, que também são hiperativos.
e pular rapidamente de uma atividade para outra. Assim, devemos sempre
lembrar que a excitação comportamental não é uma construção unitária.
Tem muitas formas.
Poderíamos nos perguntar, neste momento, como a excitação induzida
pela ACh pode diferir daquela que resulta da atividade da NE. Embora a
resposta psicológica ainda não esteja clara, a resposta neurofisiológica está
se tornando evidente. NE amortece o “ruído” de fundo ou a atividade neural
cortical irrelevante para uma determinada tarefa. Isso torna a influência de
sinais específicos recebidos mais proeminentes no córtex - ou seja, a
proporção entre o sinal e o ruído de fundo é aumentada.45 0ÿ por outro
lado, a ACh na verdade parece ser um guardião dos sinais sensoriais
recebidos no tálamo. e córtex.46 A partir disso, pode-se esperar que, com
alta atividade de NE, os organismos possam processar melhor informações
que já têm acesso ao córtex, enquanto alta atividade de ACh pode permitir
que mais informações sejam úteis na solução de um problema. Em
circunstâncias normais, ambos os processos provavelmente ocorrem juntos.
Indolaminas: sistemas de descanso e relaxamento
do cérebro?
Uma descrição detalhada dos sistemas cerebrais de serotonina também foi
alcançada pela primeira vez pelos histoquímicos suecos Falck e Hillarp, que
visualizaram pela primeira vez as catecolarinas.
Suas descobertas foram agora amplamente confirmadas e ampliadas com
visualização imuno-histoquímica de
tanto serotonina quanto triptofano hidroxilase. Os neurônios que produzem
a serotonina estão agrupados em áreas específicas do tronco cerebral e
foram divididos em nove núcleos, aos quais foram atribuídas designações
“B”. Todos os núcleos de serotonina estão situados na linha média (ou
costura) do cérebro, indicando que eles são muito antigos na evolução do
cérebro. Eles são. genericamente chamados de núcleos da rafe (que em
francês significa "costura"). Os axônios dos grupos de células mais inferiores
(B1-B6) estão restritos em grande parte à ponte e à medula, com a maioria
das vias descendo para a parte inferior do tronco cerebral e medula espinhal.
B8 fornece controles locais para o mesencéfalo, bem como para o cérebro.
sino. Esses sistemas não receberão muita atenção aqui. Os sistemas mais
rostrais, incluindo B7, também chamado de núcleo dorsal da rafe, e 89,
núcleo medial da rafe, têm extensas projeções axonais ascendentes que
são paralelas às projeções ascendentes de catecolaminas e também
controlam a atividade cerebral superior_<; de maneiras bastante globais,
desde o mesencéfalo até as partes superiores do córtex. Em geral, B7, a
rafe dorsal, tende a controlar a atividade cerebral dorsal no quadril-campo e
neocórtex, enquanto B9 controla a atividade cerebral ventral no hipotálamo,
sistema límbico e estriado. Esses neurônios, assim como os NE, também
possuem marca-passos endógenos, e sua atividade flutua sistematicamente
em função dos ciclos de sono-vigília (ver “Reflexões posteriores”, Capítulo
7). Ao contrário das células NE, no entanto, a sua actividade é mais
modestamente afectada pelo ambiente.
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 111
eventos mentais, exigindo estímulos bastante estressantes para levá-los a
uma taxa de disparo mais rápida.47
Existem boas razões para acreditar que este sistema medeia uma
função estatal central relativamente homogénea. Todos os comportamentos
emocionais motivados e ativos, incluindo alimentação, bebida, sexo,
agressão, brincadeiras e praticamente todas as outras atividades (exceto
sono), parecem ser reduzidos à medida que a atividade serotoninérgica
aumenta.4S No entanto, a conclusão de que a serotonina medeia a inibição
comportamental é temperado pela descoberta de uma vasta diversidade de
receptores distintos de serotonina. No momento em que este livro foi
escrito, o número de receptores 5-HT era de 15. Quando a serotonina atua
em certos receptores, os comportamentos emocionais, como a ansiedade
(medida pela inibição comportamental), aumentam, mas quando outros
receptores estão envolvidos, a emocionalidade aumenta. é reduzido.49
Por que tal complexidade existe no lado pós-sináptico, com relativa
simplicidade no lado pré-sináptico, permanece perplexo. Por outras palavras,
estes sistemas libertam um único transmissor, 5-HT, de forma bastante
global no cérebro, mas esta substância pode operar num vasto número de
receptores com propriedades funcionais aparentemente muito diferentes.
Uma maneira possível de entender isso é que, nos vários campos sinápticos,
a liberação de serotonina também é controlada por mecanismos pré-
sinápticos locais (ou seja, por meio de sinapses axoaxônicas). Através de
tais controlos locais, é possível ter uma libertação regionalmente restrita
de 5-HT apenas num subconjunto de receptores de serotonina.
Os Neuropeptídeos: Sistemas para
Especificidade Psicocomportamental
Houve uma época em que a neurociência aceitou uma lei, chamada lei de
Dale, que afirmava que cada neurônio continha um único transmissor.
Descobriu-se então que muitos neurônios continham os neurotransmissores
“clássicos”, como a ACh e as aminas biogênicas, bem como uma diversidade
de neuropeptídeos. Muitos destes neuropeptídeos colocalizados podem
não ser transmissores no sentido de que induzem diretamente potenciais
pós-sinápticos excitatórios e inibitórios.
Em outras palavras, eles não controlam diretamente a despolarização, que
causa excitação neuronal, e a hiperpolarização, que causa inibição
neuronal; em vez disso, podem ser moduladores que controlam a intensidade
das respostas neuronais. A descoberta da vasta gama de circuitos
neuropeptídicos acrescentou uma nova dimensão dramática à nossa
compreensão da codificação química do comportamento. Pela primeira vez,
uma série de moléculas neuroativas parece realmente exercer controle
sobre funções fisiológicas e comportamentais específicas. Alguns têm
trajetórias anatômicas bem restritas, mas muitos podem afetar áreas
extensas do cérebro por meio de rotas parácrinas, ou seja, por meio de
difusão através do tecido cerebral com a ajuda do sistema ventricular. Vou
me concentrar em muitos sistemas de neuropeptídeos nos próximos
capítulos. Por enquanto, vamos simplesmente apresentar quatro sistemas
que ocuparão um lugar de destaque em nossas discussões. Uma visão
geral do
Machine Translated by Google
112 FUNDAMENTO CONCEITUAL
a dispersão anatômica de 13-endorfina, fator de liberação de corticotrofina
(CRF), colecistocinina (CCK), bem como um par de peptídeos
relacionados conhecidos como ocitocina e vasopressina, é fornecida na
Figura 6.7. eu. A maior parte da B-endorfina no
cérebro surge de um grupo agrupado de neurônios no hipotálamo
medial. Esses neurônios também podem expressar o hormônio
estimulador de a-melanócitos (aMSH) e o hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH), que geralmente têm efeitos comportamentais diametralmente
opostos aos da endorfina-B.50 Em outras palavras, esses hormônios
facilitam emoções negativas. excitação, enquanto as endorfinas as
reduzem. Para uma visão geral dos receptores opioides, consulte a
Figura 6.8.
2. Os neurônios do CRF estão concentrados em dois núcleos, os
núcleos paraventricular e supraóptico, que se projetam para a hipófise
anterior para controlar a liberação de ACTH das células da hipófise
anterior. Os axônios do CRF emergem dessas células, bem como de
muitas outras espalhadas no hipotálamo anterior/núcleo do leito da
estria terminal, e se projetam através das áreas periventriculares mediais
do tronco cerebral. Uma alta concentração de terminais é
B-ENDORFINA
08
(Função: Neutraliza desequilíbrios
homeostáticos; cria prazer)
VASOPRESSINA/OXITOCINA
(Funções: AVP promove a persistência típica do homem;
Oxitocina, nutrição e aceitação do tipo feminino)
Figura 6.7. Representação parassagital das dispersões dos principais sistemas neuropeptídicos.
CL: locus coeruleus; DB: feixe noradrenérgico dorsal; VB: feixe noradrenérgico ventral; NC: núcleo caudado; AC: comissura
anterior; OB: bulbo olfatório; CTX: córtex; GC: prosencéfalo basal; HC: hipocampo; TH: tálamo; CS: colículo superior;
CI: colículo inferior; CC: corpo caloso; POA: área pré-óptica; VTA: área tegmentar ventral. Pequenos círculos no
córtex indicam a presença de interneurônios locais para sistemas CRF e colecistocinina.
encontrado no grupo de células NE A6 (o locus coeruleus), onde promove
uma forma geral de excitação cerebral. Os sistemas B-endorfina e CRF
parecem ter uma relação yin-yang no cérebro. O CRF ativa uma resposta
geral ao estresse, com muitas repercussões emocionais específicas,
enquanto a B-endorfina promove uma resposta antiestresse e um
acalmamento geral da excitação afetiva negativa, IS 3. Processos
socioemocionais bastante específicos parecem ser mediados pela
ocitocina e pela vasopressina. A oxitocina promove um tom de
carinho calmo, típico das mulheres, enquanto a vasopressina transmite
uma mensagem de persistência sexual masculina e assertividade
agressiva (ver Capítulo 12). Juntamente com a 13-endorfina e o CRF,
estes sistemas são proeminentes em áreas subcorticais específicas do
cérebro, mas estão mal representados no córtex. n 4. Existem outros,
como o CCK, que operam de forma proeminente nas áreas neuronais
corticais e subcorticais. Este peptídeo, amplamente
considerado um transmissor de saciedade no corpo, está agora
recebendo atenção considerável como um potencial mediador de ataques
de pânico (ver Capítulo 1 ) .53 Isso destaca o cuidado que precisamos
ter ao tentar interpretar vários efeitos comportamentais. Certamente
(Função: Promove efeitos de estresse e
estímulos emocionais negativos)
00
COLECISTOQUININA
(Funções: Regulação dos sistemas emocionais:
alimentação, sexo, exploração, ansiedade e dor)
o pânico pode reduzir a ingestão de alimentos sem ser um sistema de
controle natural para a regulação energética do corpo. Assim, fica claro
que podemos facilmente interpretar mal simples mudanças
comportamentais se não considerarmos completamente a natureza
afetiva da mente animal!
Transmissores de aminoácidos: transmissores para os
programas básicos
As anatomias de sistemas transmissores de aminoácidos simples -
como glutamato, aspartato, glicina e GABA - têm sido bastante difíceis
de estudar, não apenas porque estão disseminados no cérebro, mas
também porque a maioria das moléculas participa de vários aspectos
da vida geral. metabolismo celular. Uma vez que estes transmissores
parecem mediar um grande número de processos comportamentais e
fisiológicos essenciais no cérebro, é simplesmente muito difícil estudar
as suas funções em sistemas psicocomportamentais específicos
utilizando agentes farmacológicos administrados perifericamente.
Por exemplo, a transmissão glutamatérgica pode ser um ingrediente
essencial na maioria dos sistemas sensoriais de entrada.
Além disso, os sistemas de glutamato descendentes de todo o manto
neocortical até os gânglios da base provavelmente controlam cada
pensamento, cada percepção e cada emoção! atribuição que o cérebro
pode fazer. Durante vários anos, a transmissão do glutamato através
dos seus vários subtipos de receptores (os principais são NMDA [ácido
N-metil-D-aspártico], cainato e AMPA [a-amino-3-hidroxi-5-metilisoxasol-4
-ácido propiônico]) tem sido o sistema neuroquímico mais avançado
para a compreensão da aprendizagem, da memória e da consciência.
O neurotransmissor de aminoácidos mais simples é a glicina, mas,
diferentemente do glutamato, geralmente desempenha funções
inibitórias no cérebro. Por exemplo, no tronco cerebral, a glicina exerce
inibição sobre uma ampla gama de processos motores. Uma das
maneiras mais poderosas de aumentar o susto é pré-tratar um animal
com o antagonista da glicina estricnina. Um pouco mais deste veneno
causará convulsões. Porém, vale ressaltar que existe outro receptor de
glicina no cérebro, que funciona em regiões superiores para controlar a
intensidade da transmissão do glutamato. Este pode revelar-se um local
especialmente eficaz para facilitar a atividade cognitiva. Uma série de
estudos recentes descobriu que altas doses de glicina podem melhorar
parte da desorganização cognitiva que caracteriza a esquizofrenia.
54
Da mesma forma, o GABA é amplamente distribuído no cérebro.
Na verdade, é o transmissor mais comum em interneurônios inibitórios
que exerce controle homeostático local dentro
circuitos neuronais. Pequenas mudanças regionais na inibição do GABA
podem ser uma das principais maneiras pelas quais padrões específicos
de comportamento e funções psicológicas podem ser iniciados
seletivamente em várias partes do cérebro. Tal como acontece com a
glicina, se reduzirmos globalmente o GABA no cérebro, os animais
apresentam convulsões e a maioria dos medicamentos anticonvulsivantes
facilitam a atividade do GABA. Assim, a forma mais convincente de
estudar o papel do GABA em comportamentos específicos seria através de estudos regionais.
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 113
manipulação cerebral das atividades sinápticas do GAB A , por
administração intracerebral local de drogas. Por exemplo, o bloqueio
dos receptores GABA no hipotálamo pode aumentar significativamente o
medo,55 mas a mesma manipulação na maioria das outras áreas do
cérebro não o fará. Na verdade, este princípio aplica-se a todos os
transmissores de aminoácidos. Deve-se suspeitar muito de estudos
psicocomportamentais que empregam agentes administrados
perifericamente que modificam globalmente a atividade nesses sistemas.
Esta simplesmente não é a forma como estes sistemas cerebrais
funcionam normalmente e, portanto, não podem ser estudados
eficazmente utilizando vias periféricas de administração de medicamentos.
Somente a administração central em áreas específicas do cérebro pode
nos informar claramente sobre as funções mentais, emocionais e
comportamentais normais desses transmissores. Mas mesmo nesses
níveis de análise, a superposição de sistemas psicocomportamentais
antagônicos pode dificultar as investigações.
A promessa de novas moléculas
Além das moléculas que controlam a transferência dinâmica de
informações no cérebro, há também uma série de moléculas recentemente
descobertas que estabelecem as conexões neuronais através das quais
as informações são transmitidas nas complexas rodovias e interconexões
neuronais do cérebro. Estas ligações são por vezes gravemente cortadas,
como nas lesões na coluna e na cabeça, mas também há muitas crianças
que nascem com perturbações do desenvolvimento neurológico nas
quais as desconexões cerebrais são mais subtis.
Embora os sintomas de alguns destes distúrbios possam ser melhorados
com medicamentos que atuam sobre os sistemas neurais já discutidos,
nenhum deles pode atualmente ser adequadamente corrigido. Há
esperança, mas apenas esperança, de que alguns destes problemas
cerebrais possam eventualmente ser tratados com novas gerações de
medicamentos que actuam sobre os sistemas bioquímicos que governam
o crescimento das interconexões dentro do cérebro em desenvolvimento.
Deixe-me discutir brevemente essas moléculas no contexto do distúrbio
infantil conhecido como autismo, que é acompanhado por problemas
cognitivos e emocionais complexos, muitos dos quais surgem de defeitos
nas conectividades do cérebro.
Como trabalhos recentes indicaram claramente, muitas crianças com
autismo têm uma síndrome de desconexão cerebral, especialmente
entre as zonas cerebelares e límbicas com outras áreas cerebrais
superiores.56 Em outras palavras, os sistemas neurais que deveriam
estar trabalhando em uníssono parecem não ter se desenvolvido.
intercâmbio sináptico normal em várias áreas do cérebro que controlam
a socialização, a comunicação e a imaginação. O que pode ser capaz de
restaurar as conexões? Certamente nenhum cirurgião humano jamais
terá a habilidade de recosturar o fino tecido neural do cérebro, mas agora
há esperança de que eventualmente encontraremos moléculas que
possam ser capazes de fazer o trabalho. A razão para o optimismo
neste sentido é o enorme progresso recente na identificação de vários
factores de crescimento e dos seus receptores no cérebro.
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114 FUNDAMENTO CONCEITUAL
Uma classe de moléculas chamadas neurexinas são moléculas
de reconhecimento neural que existem como proteínas nas
quinase. Estes incluem TrkA, que recebe a mensagem NGF; TrkB,
membranas nervosas e ajudam a orientar a construção do sistema nervoso.
57
sistema vous. Durante o processamento pós-tradução do
dessas proteínas, podem ser criadas milhares de variantes que
poderiam conferir identidades bioquímicas a vários tipos de neurônios.
Outra classe de moléculas chamadas netrinas fornece orientação
para o crescimento de axônios.58 Algumas dessas moléculas
também podem repelir outros axônios, presumivelmente para
aumentar a probabilidade de que as conexões cerebrais sejam feitas
com precisão.59 Mas vamos nos concentrar aqui nas neurotrofinas,
uma classe de fatores de crescimento nervoso que parecem ter
maior probabilidade de entrar na prática clínica em um futuro próximo.
Foi agora identificada uma série de moléculas peptídicas
complexas que governam a maturação e o desenvolvimento de
sistemas neurais específicos. Eles têm nomes sofisticados como
fator de crescimento nervoso (NGF), fator neurotrófico derivado do
cérebro (BDNF), fatores de crescimento epidérmico, fatores de
crescimento de fibroblastos, fatores de crescimento derivados da
glia, fatores de crescimento semelhantes à insulina e muitos outros.
Estas moléculas controlam processos de crescimento muito
específicos no cérebro e também podem proteger os neurônios
contra várias formas de toxicidade. Por exemplo, o BDNF e o NGF
podem proteger as células granulares do cerebelo e as células de
Purkinje.60 Esses são os tipos de neurônios conhecidos por serem
deficientes nos tecidos cerebelares de muitas crianças autistas,
levantando a possibilidade de que certos fatores de crescimento
possam ter faltado durante certos períodos. de desenvolvimento.
Este episódio notável na neurociência começou com a descoberta
inicial, no final da década de 1940, de um factor no tecido neural que
poderia promover especificamente o crescimento dos nervos do
sistema nervoso autónomo. A pioneira foi uma jovem cientista italiana
que trabalhava na Universidade de Washington, em Saint Louis,
durante a Segunda Guerra Mundial, e a molécula que ela descobriu
chamava-se fator de crescimento nervoso (NGF). Rita Levi-Montalcini
recebeu o Prêmio Nobel por este trabalho. O NGF já foi usado
extensivamente para restaurar algumas funções em sistemas ACh
danificados do cérebro animal (isto é, os sistemas que são
especialmente deficientes na doença de Alzheimer), mas até agora,
os efeitos terapêuticos em testes em humanos têm sido limitados.
A infusão de NGF no cérebro de alguns pacientes com Alzheimer
levou a uma modesta restauração da função, mas não com escopo
suficiente para que essa terapia específica se tornasse rotina.
Contudo, sabemos agora que o BDNF tem um efeito muito mais forte
no crescimento desses neurónios do que o NGF e pode revelar-se
mais eficaz no tratamento da doença de Alzheimer. De qualquer
forma, sabe-se que os alvos colinérgicos do NGF são importantes
em todos os aspectos da atenção e da cognição, e trabalhos recentes
sugerem que muitas das outras neurotrofinas modulam a
aprendizagem e a memória nestes circuitos.61
Atualmente parece que cada um dos fatores de crescimento
nervoso recentemente descobertos ou neurotrofinas exerce seu
efeito em sistemas neurais específicos, muitos deles sensoriais que
são conhecidos por serem deficientes em transtornos autistas. Cada
uma das neurotrofinas semelhantes ao NGF funciona através de
receptores de membrana específicos que compartilham uma semelhançapara aumentar os esforços em nome do crescimento neural
familiar,
e todos operam através dos chamados receptores Trk (pronuncia-se
"track"), porque são derivados da superfamília dos receptores tirosina
que recebe as mensagens do BDNF e da neurotrofina-4; TrkC, que
recebe o sinal da neurotrofinaÿ3, e assim por diante.
Um feito recente digno de nota é a construção bioquímica de
uma pan-neurotrofina, que pode interagir com todos os três locais
receptores,62 mas este peptídeo ainda precisa ser entregue
diretamente no cérebro para alcançar efeitos abrangentes de
crescimento nervoso. Um feito igualmente notável foi a produção de
vários camundongos “nocauteados” nos quais os genes para cada
um desses receptores foram deletados de suas bibliotecas genéticas;
as consequências têm sido instigantes para todos nós que estamos
interessados nas possíveis fontes dos transtornos autistas.
Camundongos sem esses genes apresentam déficits
neurológicos muito específicos, muitos deles semelhantes a
problemas sensoriais comumente encontrados em crianças autistas.
Por exemplo, camundongos sem os genes TrkA, TrkB e,TrkC crescem
com intensa sensibilidade à dor e déficits somatossensoriais e
auditivos.63 Será que as crianças autistas
têm deficiências internas em alguns desses fatores de
crescimento? Neste ponto não sabemos, uma vez que os níveis
nunca foram medidos (e por várias razões os ensaios não são
actualmente viáveis), mas esta será certamente uma linha de
investigação produtiva. Há uma probabilidade razoável de que um
dia seremos capazes de tratar os problemas neurológicos específicos
de uma criança autista com estes cirurgiões em miniatura – ou
talvez “arquitetos” seria uma analogia melhor. Pesquisadores
desenvolveram recentemente sistemas permanentes de entrega de
fatores de crescimento nervoso por meio de transferência de genes
para células transportadoras que podem ser transplantadas para o
cérebro para facilitar a restauração de sistemas neuroquímicos
específicos, como a inervação colinérgica da área septal para o
hipocampo.64 Nenhum desses conhecimentos ainda está próximo
da prática clínica – certamente não
para distúrbios mal compreendidos, como o autismo. Os ensaios
clínicos iniciais terão como alvo doenças nas quais as neuropatologias
subjacentes são razoavelmente bem compreendidas - doenças como
as doenças de Alzheimer, Huntington e Parkinson, e várias doenças
genéticas raras de um único gene em crianças. Essas poderosas
moléculas de controle do crescimento devem ser melhoradas e
depois domesticadas antes de nos ajudarem a restaurar a saúde e a
normalidade de cérebros quebrados.
Atualmente, a melhor ajuda que podemos oferecer às crianças
autistas são várias formas de educação que também podem
aumentar a plasticidade neuronal de maneiras ainda desconhecidas.
Uma das descobertas mais antigas na área é que o enriquecimento
sensorial pode aumentar o crescimento cortical, aumentando o
tamanho e o número de interconexões neurais.65 Parece bem
possível que abordagens terapêuticas ainda não comprovadas
cientificamente, como a terapia de integração sensorial66 e o
treinamento de integração auditiva67, exerçam muitos de seus
efeitos, estimulando várias moléculas promotoras de crescimento
no cérebro de crianças autistas. Sabe-se que diversas
Os efeitos do crescimento neurotrófico no cérebro dependem da
atividade neuronal.68 Embora ainda não saibamos com certeza que
a plasticidade neural e o crescimento neural são promovidos por
experiências sensoriais ricas em crianças autistas, a probabilidade
é tão alta que é tolice que os pais não forneçam aos seus filhos o
máximo possível de estimulação sensório-motora e cognitivo-afetiva
relacionada.
A extensão em que as moléculas aqui descritas exercem efeitos
sobre o crescimento dos sistemas emocionais no cérebro permanece
não estudada. No entanto, considerando o fato de que todos os
outros sistemas neurais que foram estudados, principalmente dentro
do eixo somático tálamo-neocortical, exibem alterações dependentes
do uso, podemos antecipar que também existem moléculas
específicas de controle do crescimento para os vários circuitos de
comando emocional visceral discutidos em esse texto.
A promessa do novo
Técnicas Neuroquímicas
Em última análise, a informação mais definitiva sobre o controlo
neuroquímico do comportamento tem de emergir da nossa
capacidade de especificar quais os sistemas neuroquímicos que
estão activos no cérebro sob circunstâncias psicocomportamentais
específicas. Conseqüentemente, o progresso em nossa compreensão
materialista dos processos neuropsíquicos dependerá do
desenvolvimento de novas abordagens para estudar as alterações
neuroquímicas em animais vivos. Até recentemente, apenas as
manipulações farmacológicas de animais vivos e a medição da
neuroquímica em subáreas cerebrais de animais que já não vivem
podiam permitir um vislumbre de como várias substâncias químicas
cerebrais controlam o comportamento. Como já mencionado,
ensaios refinados podem agora ser feitos utilizando procedimentos
imunocitoquímicos em secções de tecido fino, que permitem estimar
se células específicas estiveram envolvidas em comportamentos
específicos. Além disso, técnicas recentemente desenvolvidas
permitem aos investigadores estimar as mudanças químicas que
ocorrem entre os neurônios do animal vivo. Embora algumas destas
técnicas ainda estejam a ser desenvolvidas e refinadas, são dignas
de nota, pois os nossos conhecimentos futuros dependerão em
grande parte da implementação em larga escala de tais abordagens
experimentais.
Abordagens push-pull
A primeira maneira pela qual os investigadores tentaram determinar
o que estava sendo liberado nas interfaces sinápticas foi colocando
finas cânulas concêntricas de cano duplo (essencialmente duas
agulhas de seringa de aço inoxidável, uma dentro da outra) em
partes específicas do cérebro e empurrando o fluido através de um
canal enquanto retirando fluido na mesma taxa do outro canal. O
fluido recuperado foi então analisado
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 115
para níveis de moléculas neuroativas usando qualquer uma de uma
variedade de técnicas analíticas, especialmente cromatografia líquida
de alta eficiência (HPLC), que pode segregar facilmente moléculas
de vários tamanhos e cargas elétricas.
Em algumas abordagens mais recentes, a coleta de fluidos cerebrais
é feita através de membranas de diálise, que consistem em celofane
fino com poros muito pequenos que permitem que moléculas de
apenas um determinado tamanho passem para os fluidos de coleta,
simplificando os procedimentos de ensaio.69
Voltametria In Vivo.metria
Muitos neurotransmissores podem ser oxidados pela imposição de
correntes elétricas, e os potenciais elétricos gerados durante tais
procedimentos podem ser usados para identificar quais tipos de
moléculas estão sendo liberadas nos locais dos eletrodos. Embora
tenha havido muita controvérsia sobre quais moléculas essas
técnicas realmente medem, elas tornaram-se recentemente uma
ferramenta especialmente eficaz para determinar as condições sob
as quais as aminas biogênicas são liberadas no cérebro. Alguns
resultados provocativos serão compartilhados no Capítulo 8.70
Autorradiografia Subtrativa
Uma técnica que ainda não entrou em uso comum é a administração
de transmissores radioativos ou drogas, que se ligam a receptores
sinápticos em animais vivos à medida que realizam determinados
comportamentos, seguida de autorradiografia, a fim de estimar se os
níveis de ligação ao receptor variam em função das ações que os
animais realizaram.71 A suposição é que se um sistema químico
cerebral específico for ativado, ele deverá ocupar uma proporção
dos locais receptores disponíveis, deixando menos locais disponíveis
para ligação ao ligante administrado externamente . A ligação
reduzida destacaria zonas do cérebro onde sistemas neuroquímicos
específicos estavam ativos.
Um aspecto útil desta abordagem, bem como da seguinte, é a
sua capacidade de fornecer “instantâneos” de mudanças em todo o
cérebro. Secções seriadas, conforme representado na Figura 6.8,
indicam que a ligação aos opiáceos é generalizada, o que indica
claramente que os opiáceos cerebrais estão envolvidos num grande
número de funções. Algumas áreas anatômicas importantes são
destacadas na figura para fins didáticos.
Hibridização In Situ
Isto tornou-se uma técnica poderosa para determinar como a
expressão genética de transmissores e outras substâncias químicas
cerebrais é modificada por experiências passadas.2 A expressão
genética contínua é um processo dinâmico, altamente sensível à
história específica de um animal. A técnica depende da
disponibilidade de sondas de DNA que possam
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116 FUNDAMENTO CONCEITUAL
processos psicológicos podem finalmente ser revelados por tais
abordagens técnicas. E assim a visão inicial de Freud, citada na
epígrafe deste capítulo, está se concretizando: muitos processos
psicológicos, inclusive nossas emoções básicas, estão finalmente
sendo explicados por "partículas materiais especificáveis".
NÚCLEO CAUDADO AMÍGDALA
PÓS-PENSAMENTO: A Neuroquímica da
Alguns processos emocionais
Assim como abordei três linhas principais de evidências relativas à
natureza das emoções do ponto de vista neuroanatômico e
neurofisiológico nos dois capítulos anteriores, aqui me concentro
em três das linhas de evidências neuroquímicas mais bem
desenvolvidas. Eu forneço (1) uma revisão sinóptica de como as
drogas psicoativas modernas modificam os transtornos psiquiátricos,
(2) uma breve descrição dos avanços em nossa compreensão do
desejo e da dependência de drogas e (3) uma visão geral da
"recuperação de estresse" do cérebro. resposta" e outras questões
relacionadas ao sistema nervoso autônomo periférico.
RAFE MEDIAL 1. A maioria dos medicamentos utilizados na prática psiquiátrica
atual surgiu da nossa compreensão dos sistemas neuroquímicos
representados na Figura 6.5. É notável quantos dos sucessos da
psiquiatria biológica surgiram da nossa capacidade de manipular
apenas um punhado de sistemas neuroquímicos,73 mas isso ocorre
porque esses sistemas estão tão difundidos no cérebro, afetando
todos os sistemas cerebrais. funciona de maneiras bastante
previsíveis - as catecolaminas facilitam a energização das
respostas afetivas (positivas e negativas) e os sistemas geralmente
COLÍCULO INFERIOR
diminuem os afetos negativos dos cônjuges e dos
comportamentos, embora os reflexos positivos também
possam ser diminuídos.
Dos medicamentos atualmente usados para aliviar a
depressão, alguns prolongam a disponibilidade sináptica
dos transmissores de biamina, enquanto outros degradam
lentamente. foram desenvolvidos inibidores, perh: os mais
famosos são os inibidores seletivos da recaptação da
serotonina (SSRis). Representantes da outra classe de
Figura 6.8. Seções frontais de autorradiografias representando a ligação da diprenorfina tritiada no cérebro de medicamentos inibem a enzima monoamina C (MAO), que
rato. O mais anterior é o superior direito e o mais posterior é o inferior esquerdo. Você consegue encontrar normalmente ajuda a degradar a biogênese • após a
algumas dessas áreas do cérebro? as outras representações anatômicas no Capítulo 4 (Figuras 4.4, 4.8 e 4.10)? liberação. Os inibidores da MAO são menos usados do que
Para ajudar no uso da nomenclatura anatômica, cada seção tem uma área cerebral principal destacada. (Adaptado Os inibidores de recaptação porque: mais efeitos colaterais,
de Panksepp e Bishop, 198 1; ver n. 7 1.) como o aumento da toxicidade, afetam os alimentos ricos
em aminoácidos. No entanto, desenvolvimentos recentes
(por exemplo, a descoberta de formas comuns de MAO no
identificar a localização dos segmentos de mRNA correspondentes cérebro. Talvez isto tenha respondido à velha questão de onde as cérebro) produziram alguns medicamentos mais específicos
nos tecidos. Quando o gene para um neuropeptídeo específico for mães encontram a força psicológica para começar a ser mães tão de Alguns deles, como a fenelzina, também são bastante
identificado, um segmento complementar de DNA pode ser cedo após o nascimento do primeiro filho, embora possam ter eficazes para distúrbios como as "fobias sociais", o forte
construído. Isto pode servir como uma molécula de reconhecimento duvidado da sua competência para serem mães antes de receberem desconforto que algumas pessoas sentem durante interações
para localizar a expressão desse gene no tecido, uma vez que a aquele impulso genético de confiança. Como veremos no Capítulo sociais.
sonda de DNA se ligará às moléculas de RNA correspondentes 13, a oxitocina é um sistema cerebral que controla a nutrição e
que foram transcritas dentro de uma célula. Esta técnica tem sido provavelmente facilita a dimensão afetiva das emoções humanas.
usada para demonstrar efetivamente que o processo de parto e o
subsequente comportamento materno podem ativar sistemas de experiência chamada aceitação. Descobriu-se que outros, como o deprenil, aumentam a expectativa
oxitocina no A natureza dos sistemas orgânicos que controlam a psique de vida dos animais.
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 117
A classe de medicamentos conhecidos como antipicóticos
geralmente diminui a atividade do DA. Uma vez que existem vários
receptores DA diferentes, o trabalho moderno tem procurado atingir
mais especificamente os receptores D2, que estão presentes em
quantidades anormalmente elevadas no cérebro esquizofrênico. A
maioria dos antipsicóticos são bloqueadores de receptores, o que
significa que evitam que a dopamina tenha interações fisiológicas
normais com seu receptor. Outras drogas que estimulam os
receptores são chamadas de agonistas; tais medicamentos podem
promover sintomas esquizofrênicos. Por exemplo, os agonistas
indiretos, como a cocaína e as anfetaminas, podem induzir sintomas
paranóicos suficientemente fortes que os psiquiatras têm dificuldade
em distingui-los dos reais.
A maioria dos ansiolíticos modernos interage com seu próprio
receptor, um receptor de benzodiazepínico, que pode facilitar a
atividade do GABA no cérebro. Mais recentemente, foram
descobertos alguns tipos totalmente novos de agentes ansiolíticos,
como a buspirona, que interage com os receptores de serotonina.
Com a revelação do papel de muitos outros neuropeptídeos na
gênese da ansiedade, talvez ansiedades específicas, é provável
que agentes ansiolíticos ainda mais específicos sejam desenvolvidos
no futuro.
Muitos investigadores acreditam atualmente que os transtornos
psiquiátricos funcionais resultam de desequilíbrios neuroquímicos
(ou seja, falta de regulação) entre muitos sistemas transmissores,
em oposição a uma patologia em um único, portanto pode haver
muitas maneiras de restaurar o equilíbrio geral. A recente descoberta
de um grande número de sistemas transmissores e receptores de
neuropeptídeos abriu a porta para o desenvolvimento de uma nova
geração de medicamentos psiquiátricos, que podem ser capazes de
modificar a fase distinta do humor da bulimia, na qual a alimentação
ingerida e purgada é
necessária. o neuropeptídeo
Y (NPY), chuva, pode induzir
animais Jd. Este peptídeo
também é encontrado em
indivíduos que possuem
relação entre o antagonista
do receptor t-NPY em
humanos. Para o con-
pode precipitar a bulimia. Não
deve ser testado em humanos
que possam cruzar os
receptores BBB ) . Mas tal
Jed, e então seremos - como
esse peptídeo concorda
com
a servidão neuropsíquica
que os animais, o desejo por
certos far-iatos e anfetaminas
estão agora trazendo
· a neuroquímica dos desejos
por J.75 Uma compreensão
detalhada da química cerebral que permite que essas drogas
produzam seus efeitos (por exemplo, os sistemas cerebrais opióides
e dopaminérgicos ascendentes, que surgem de grupos de células
AlO da área tegmental ventral; Figura 6.5), foi
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118 FUNDAMENTO CONCEITUAL
abriu uma caixa de Pandora – ou um baú de tesouro,
dependendo da sua perspectiva – de maneiras de modificar o
humor e as emoções dos seres humanos por meios
farmacêuticos. Para um resumo das distribuições dos
receptores opióides, consulte a Figura 6.8.
Ao longo dos tempos, dois dos tipos de drogas mais
atraentes do ponto de vista emocional têm sido os narcóticos,
como a morfina e a heroína, e os psicoestimulantes, como
a cocaína e, mais recentemente, as anfetaminas. Nós
também entendemos por que pessoas e animais são
fortemente atraídos para autoadministrar voluntariamente
esses agentes. As drogas interagem com receptores
específicos no cérebro que normalmente ajudam a mediar
vários prazeres e excitação psíquica.
Embora existam muitas razões ambientais e psicossociais
para as pessoas tomarem tais drogas, em última análise, a
única razão pela qual existe dependência de heroína é
porque o cérebro contém receptores mu-opiáceos. Esses
receptores normalmente controlam os impulsos de um animal
para manter vários equilíbrios cerebrais e corporais (ou seja, alvo no córtex adrenal, onde desencadeia a liberação de
equilíbrio homeostático) por meio da alimentação, do
comportamento sexual/social e assim por diante. Os reflexos
psíquicos de fazer "a coisa biologicamente certa" são
sentimentos de satisfação e prazer (ver Capítulo 9). Qual
dos muitos sistemas opiáceos cerebrais realmente medeia
esse sentimento subjetivo não é bem compreendido, mas os
animais autoadministram opiáceos diretamente em várias
partes do corpo. Os locais mais eficazes estão no tronco
cerebral, próximo à substância cinzenta central do
mesencéfalo, e na área tegmentar ventral, onde estão situadas asesteróide,
A cocaína e a anfetamina produzem o seu apelo psíquico
através deste mesmo sistema, nomeadamente, aumentando
a disponibilidade de DA nas sinapses do circuito mesolímbico.
Se esse sistema estiver danificado, a autoadministração de
psicoestimulantes diminui. Uma das funções normais deste
sistema é energizar o comportamento apetitivo (ver Capítulo 8). funciona mais adequadamente. As respostas ao estresse
Assim, não é de admirar que os humanos desenvolvam
um forte desejo por estas drogas, uma vez que a função
normal do sistema cerebral subjacente é facilitar uma
forma generalizada de comportamento apetitivo. Através
da disponibilidade de drogas psicoestimulantes, os animais injetar dexametasona em um indivíduo, uma potente
podem ativar diretamente os sistemas cerebrais que
normalmente os motivam a explorar e investigar o seu
mundo e a seguir vigorosamente cursos de ação. Quando
eles entram no ciclo vicioso de autoestimulação desse
sistema, todo o resto do mundo diminui em sua hierarquia
de valores. O apelo psíquico da cocaína parece ser
mediado pelo local de recaptação da dopamina, uma vez
que camundongos knockout sem esse receptor não
parecem desejar psicoestimulantes.76 Além disso, deve-
se notar que a euforia e o desejo induzidos por DA elevada Não se sabe exatamente o que o cortisol faz, mas pode ajudar
nas sinapses aparentemente são devidos a interações
com um tipo de receptor (02) e não com a outra variante principal
77
receptor (D1)
É provável que certos comportamentos viciantes em
humanos, como o jogo compulsivo, sejam fortemente
controlados por impulsos internos gerados pelo dopam.
MAPAS NEUROQUÍMICOS DO CÉREBRO 119
químicas finas. Uma das questões-chave no controle - ESTRESSE ADRENAL PITUITÁRIO R ESPONSE-
desses vícios é como diminuir o desejo por esses
Figura 6.9. Resumo dos
agentes, uma vez estabelecido o desejo de fazê-lo.
sistemas de resposta ao
Recentemente, os investigadores conseguiram reduzir a
estresse hipófise-adrenal (linhas
ingestão de cocaína em animais, induzindo-os a gerar
anticorpos contra sólidas) e simpatoadrenal (linhas pontilhadas)
A resposta hipófise-adrenal é
a cocaína. 78 3. Tradicionalmente, os psicólogos têm
instigada pelo estresse, liberando
dificuldade em gerar uma definição satisfatória de o fator liberador de corticotrofina
“estresse”. Em psicobiologia é muito mais fácil: estresse é (CRF) do núcleo paraventricular
qualquer coisa que ative o sistema hipófise-adrenal (o do hipotálamo (PVN), que
eixo ACTH-cortisol). Tudo o que é tipicamente considerado desencadeia a liberação de
um factor de stress nos seres humanos gera esta resposta ACTH da hipófise anterior,
cerebral.79 A resposta global é agora bem compreendida (Figura 6.9). que libera cortisol (ou
Uma variedade de influências neuroemocionais convergem EPINEFRINA "' corticosterona em ratos), da
para as células do núcleo paraventricular (PVN) do adrenal. córtex .
hipotálamo, que contêm CRF. Esses neurônios, por meio \sol então ativa o Jolismo
de axônios que descem em direção à hipófise, podem
........ +' corporal e retroalimenta a
desencadear a liberação de ACTH pela hipófise. O ACTH, mente para controlar
AD-RENAL diretamente suas atividades
que é liberado na corrente sanguínea, procura o tecido
no PVN, bem como nas
cortisol. O cortisol ajuda a promover a utilização de energia - - SÍMPAH HIPOTALÂMICA áreas cerebrais superiores, fornecendo ps
no corpo e, obviamente, mais recursos corporais precisam \ respostas ao estresse,
R ESPON como o hipocampo (HC).
ser usados em todas as situações estressantes. Esse
sistema periférico é despertado em resposta a
t>orJl
essencialmente todos os estressores emocionais. Como :>'\
ÿ
'"
0 ... t
•
veremos nos Capítulos 11 e 14, as vias centrais do CRF
=-:s:"'
no cérebro ajudam a organizar e coordenar diversas respostas emocionais negativas.
morrer prematuramente. Em suma, um estresse sustentado :0 que têm alguma
0
O cortisol também retroalimenta o tecido cerebral, resp1. matar certas células cerebrais! Atualmente, sabemos "Vl 0" influência neural e
"' -
onde existem receptores específicos para o hormônio que o efeito neurotóxico pode ser produzido tanto em :::> ., 0 0 " " humoral do presente per
'"
células DAespecialmente
mesolímbicas denoAlO.
hipocampo (que controla o animais de laboratório hospitalares quanto naqueles que ;? "'
ÿ"" \ns muitos sistemas mbic
processamento cognitivo), bem como nos neurônios CRF enfrentam estresses na natureza, e essa probabilidade comparável!
ÿ
,. "- neurais semelhantes e
• q
'""
do PVN. O cortisol normalmente exerce um efeito inibitório bral ocorre simplesmente em função do 80 Já que o integração ÿraJ relacionada de emo
nas células PVN e, assim, regula a intensidade da resposta envelhecimento. não são substituídos, isso pode ÿ questões periféricas são
"' ,
00ÿ"
ao estresse. Em muitos indivíduos com depressão, esse representar um sério problema nas de ·segurança da
mecanismo autorregulador de feedback negativo não habilidades cognitivas subsequentes.81 Embora a emotividade, distúrbios
resposta ao estresse hipófise-adrenal tenha esclarecido que 84 mais tossomáticos
não diminuem normalmente quando um episódio estressante termina. bastante a natureza do estresse, há obviamente muitos respostas, ÿ o sistema cerebral centra
O teste clínico utilizado para avaliar a permeabilidade
'
outros aspectos na resposta geral. Por exemplo, um - ... ._.. .. vua.uty.
desse mecanismo de feedback negativo é o teste de segundo ramo importante da resposta ao estresse ocorre
supressão com dexametasona (TSD). Isso envolve através de uma via que surge do hipotálamo e desce até a
medula espinhal, que, por meio de eferentes “simpáticos”, Leituras sugeridas
forma sintética de cortisol, e observar se seu nível de ativa a liberação de epinefrina e norepinefrina da medula
cortisol endógeno está reduzido. Caso contrário, o ciclo adrenal. (Figura 6.8). Esses hormônios ajudam a quebrar Bousfield, D. (ed.) (1985). Neurotransmissores em ação.
de feedback não está funcionando corretamente e há rapidamente o glicogênio hepático e a disponibilizar açúcar no Nova York: Elsevier.
uma boa chance de o indivíduo estar clinicamente sangue abundante para o organismo estressado. Cooper, JR, Bloom, FE e Roth, RH ( !995). A base
deprimido. Embora a falha do TSA possa ter outras Na verdade, praticamente todos os órgãos viscerais e bioquímica da neurofarmacologia. Nova York:
causas, normalmente a resposta volta ao normal à muitas outras respostas cerebrais e imunológicas são Oxford Univ. Imprensa.
medida que a depressão desaparece. recrutados durante o estresse. Não tentarei resumir estas Costa, E., & Greengard, P. (eds.) (!969-1984). Avanços
O feedback do cortisol nos tecidos do hipocampo também linhas de evidência neste texto, uma vez que são bem em psicofarmacologia bioquímica, vols.
modifica as habilidades cognitivas relevantes para o estresse. abordadas noutros lugares,82 mas vale a pena realçar o 1-39. Nova York: Raven Press.
facto de que o sistema nervoso autónomo periférico tem sido Feldman, RS e Quenzer, LF ( ! 984). Fundamentos de
a promover estratégias cognitivas para lidar com os estressores. reconhecido há muito tempo como o sistema de saída das neuropsicofarmacologia. Sunderland, Massachusetts:
do receptor
No entanto, de dopamina.
este mecanismo de feedback também está sujeito a emoções. Agora, no entanto, reconhecemos que existe Sinauer.
desequilíbrios. Os neurônios que contêm os receptores de cortisol também um sistema nervoso visceral ou entérico separado Ganten, D. e Pfaff, D. (eds.) (!990). Aspectos
só podem tolerar uma determinada quantidade de estimulação. Se que é crítico para elaborar as respostas dos órgãos durante comportamentais da neuroendocrinologia: Tópicos
a secreção de cortisol for mantida em níveis excessivos, os as emoções.83 Este sistema nervoso consiste em um plexo atuais em neuroendocrinologia, vol. 10. Berlim:
recursos metabólicos dos neurônios do hipocampo tornam-se esgotados e endógeno de nervos que revestem o sistema gastrointestinal e outros Springer-Verlag.
órgãos; eles são
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120 FUNDAMENTO CONCEITUAL

Iversen, LL, Ive"en, SD, & Snyder, SH ( eds.) terceira geração de progresso. Nova York: Raven
(1975-1984). Manual
Press. PARTE II
Vol. 1-18. Nova York: de psicofarmacologia.
Plenum Press. Nieuwenhuys, R. (1985). Quimioarquitetura do cérebro.
Leonard, BE (1993). Fundamentos de psicofarmacologia. Berlim: Springer-Verlag.
Chichester, Reino Unido: Wiley.
Meltzer, HY (ed.) (1987).Psicofarmacologia: O
Simonov, PV (1986). O cérebro emocional. Nova Iorque,
Imprensa Plenária.
Emocional Básico e
Processos Motivacionais

Nos capítulos anteriores, vimos a grande estima que os Comités do Nobel têm tido pelos
grandes avanços na nossa compreensão básica do funcionamento do cérebro. A maior parte
do reconhecimento foi para indivíduos que desenvolveram mecanismos que têm amplas
implicações para a compreensão das ações neurais. Em comparação, as atividades de
indivíduos que trabalharam nas funções integrativas de todo o cérebro não foram elogiadas
de forma comparável. O trabalho de Hess foi uma exceção. Quando o reconhecimento pelo
trabalho integrativo foi oferecido novamente, ele não foi para os behavioristas que vinham
trabalhando na natureza da aprendizagem, mas para os etólogos que estavam trabalhando
nisso. os padrões de comportamento espontâneo dos animais. Reconhecendo o fato de que
a compreensão dos processos instintivos é de importância de primeira ordem para a
compreensão das funções cerebrais, em 1973 o Comitê do Nobel reconheceu o trabalho de
Konrad Lorenz, Nico Tin Bergen e Karl Von Frisch, os pais fundadores da etologia moderna.
por suas descobertas relativas à organização e obtenção de padrões de comportamento
"
individual e social.
O trabalho destes etólogos gerou uma compreensão duradoura dos comportamentos
dos nossos companheiros animais. Lorenz caracterizou os rápidos processos de impressão
ou apego social que surgem entre as mães gansas e seus filhotes logo após o nascimento.
Ele também descobriu que, sob condições artificiais, este tipo de vínculo ou preferência
social se desenvolveria para membros de outras espécies, incluindo o próprio Lorenz. Tin
Bergen demonstrou que os animais estão preparados para responder de forma estereotipada
a certos aspectos do seu ambiente. Por exemplo, gaivotas jovens imploravam por comida
bicando o local de alimentação nos bicos de modelos inanimados que mal se pareciam com
os bicos de seus pais. Ele também demonstrou que tais “estímulos de sinal” também existiam
em peixes esgana-gatas, que exibiam agressão simplesmente contra a protuberante barriga
vermelha de um peixe modelo. Von Frisch foi o primeiro a desenvolver o sistema de
comunicação inato de outra espécie, nomeadamente, a capacidade das abelhas de informar
outros membros da sua colmeia sobre a localização das fontes de alimento através da
execução de uma "dança do balanço". Na verdade, a tradição etológica representada por
estas obras remonta ao clássico de 1872 , A Expressão das Emoções no Homem e nos
Animais, em que Charles Darwin promoveu a análise dos vários padrões de comportamento
emocional que os animais e os humanos exibem na natureza, uma tradição que está a ser
perseguido vigorosamente até hoje através da análise de expressões faciais de emoções
em humanos e expressões posturais de emoções em animais.
Durante algum tempo, a etologia, esta tradição exclusivamente europeia de estudar o
comportamento animal, proporcionou uma alternativa credível às tradições iniciadas por
behavioristas americanos, como JB Watson e BF Skinner. Enquanto o behaviorismo
perseguia a estratégia geral de pesquisa de observar o comportamento de aprendizagem
dos animais em ambientes artificiais, os etólogos procuravam esclarecer como os animais espontaneament
Machine Translated by Google
122 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
comportaram-se em seus ambientes naturais. Durante muitos anos, etólogos e behavioristas
discutiram sobre qual seria a abordagem adequada.
Reconhecemos agora que cada um estava parcialmente certo. A etologia lida mais eficazmente
com os “programas relativamente fechados” do cérebro, e o behaviorismo lida melhor com os
“programas mais abertos” que permitem flexibilidade comportamental através de novas aprendizagens.
Os dois finalmente começaram a se unir quando se percebeu que o chamado mau comportamento
dos organismos (ver Capítulo 1) surgia do fato de que, no meio de tarefas difíceis de aprendizagem,
os animais muitas vezes tendiam a reverter às suas tendências comportamentais instintivas. . Da
"
mesma forma, foi gradualmente reconhecido que os animais estão preparados para aprender
certas coisas mais facilmente do que outras. Por outras palavras, a evolução construiu diferentes
animais para subsistirem melhor em diferentes ambientes.
Embora ambas as tradições fornecessem muitas “leis de comportamento” novas e duradouras,
até muito recentemente, nenhuma das tradições tentava vincular-se à outra ou à pesquisa do
cérebro. Ambos reconhecem agora que o seu futuro científico será limitado se não cultivarem
ligações à neurociência, e assim surgiram novas e poderosas disciplinas da neuroetologia e da
neurociência comportamental. A psicologia dominante também está lentamente começando a
perceber que deve prestar mais atenção à natureza do cérebro, a fim de progredir na compreensão
das causas dos processos psicológicos básicos.
Está se tornando cada vez mais claro que os humanos têm tantos sistemas operacionais
instintivos em seus cérebros quanto outros mamíferos. Contudo, em humanos maduros, tais
processos instintivos podem ser difíceis de observar porque já não são expressos diretamente no
comportamento adulto, mas são filtrados e modificados pela atividade cognitiva superior. Assim,
em humanos adultos, muitos instintos manifestam-se apenas como tendências psicológicas sutis,
tais como estados de sentimento subjetivos, que fornecem orientação interna ao comportamento.
A razão pela qual muitos estudiosos que sabem pouco sobre a pesquisa moderna do cérebro ainda
estão dispostos a afirmar que o comportamento humano não é controlado por processos instintivos
é porque muitos dos nossos sistemas operacionais são de fato muito “abertos” e, portanto, muito
propensos a serem modificados pelo vastas camadas de complexidade cognitiva e afetiva que a
aprendizagem permite. Ainda assim, o fracasso da psicologia em lidar eficazmente com a natureza
dos muitos sistemas instintivos dos cérebros humanos e animais continua a ser uma das grandes
falhas da disciplina. O inverso poderia ser dito da neurociência.
Os sistemas operacionais instintivos do cérebro devem estar subjacentes às habilidades
humanas sofisticadas. Por exemplo, o impulso geral e a capacidade das crianças pequenas para
aprenderem a linguagem são instintivos (ou seja, baseiam-se em sistemas operativos cerebrais
específicos que estão a ser bem compreendidos; ver Apêndice B). É claro que estas capacidades
fornecidas geneticamente são notavelmente “abertas” e, portanto, permeáveis a muitas influências
ambientais, de modo que os resultados finais exibem uma incrível diversidade de formas externas
no mundo real. Contudo, a diversidade é sempre apoiada a partir de baixo por uma variedade de
mecanismos partilhados. Quando os programas cerebrais subjacentes são danificados em adultos,
as habilidades de linguagem ficam previsivelmente prejudicadas. Como argumentou vigorosamente
o linguista Noam Chomsky, existe uma “estrutura linguística profunda” no cérebro humano, que
se desenvolve espontaneamente durante o desenvolvimento inicial, dando uma marca humana
distinta a todas as línguas humanas em todo o mundo. Aqui começarei a analisar a proposição de
que as emoções humanas são controladas da mesma forma – pela estrutura profunda dos
circuitos emocionais que ainda partilhamos com outros animais. A melhor maneira de compreender
estes sistemas emocionais nos cérebros humanos é analisar os padrões de comportamento
emocional correspondentes gerados pelos cérebros dos animais.
Antes de discutir os detalhes de alguns dos sistemas emotivos nos cérebros dos animais, deixe-
me primeiro resumir a perspectiva desenvolvida até agora. As emoções básicas se aplicam
PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS 123
A pera surge de circuitos executivos do cérebro que sincronizam simultaneamente um grande
número de funções mentais e corporais em resposta a grandes situações desafiadoras da vida.
Embora muitas nuances emocionais possam ser “construídas socialmente” pela mente humana,
geralmente projetadas pelas texturas de culturas humanas específicas, a força afetiva das
emoções básicas surge de propriedades neurofisiológicas intrinsecamente “motivadoras” de
sistemas emotivos subcorticais geneticamente ordenados.
Como os sistemas emotivos cerebrais foram projetados através da seleção evolutiva para
responder de maneiras preparadas a certos eventos ambientais, muitas vezes parece, da nossa
perspectiva "mental", que os eventos mundiais estão criando emoções, em vez de apenas
desencadearem estados do cérebro preparados evolutivamente e epigeneticamente refinados. .
Na verdade, muitos dos sentimentos e tendências comportamentais que caracterizam as emoções
básicas refletem, mais do que qualquer outra coisa, as propriedades intrínsecas e geneticamente
preparadas da organização cerebral. Embora os circuitos emocionais subjacentes influenciem e
orientem a aprendizagem, as suas funções adaptativas iniciais eram iniciar, sincronizar e energizar
conjuntos de mudanças fisiológicas, comportamentais e psicológicas coerentes que são soluções
instintivas primordiais para várias situações arquetípicas que desafiam a vida. A experiência
subjetiva das emoções presumivelmente permite aos organismos codificar o valor dos eventos
ambientais de modo a facilitar a expressão de vários comportamentos aprendidos.
Na segunda parte deste livro, discutirei cinco tipos de sistemas emocionais e motivacionais
compartilhados por todos os mamíferos. Discuto (1) o conceito de “sistemas de controle de
estado”, conforme destacado por uma análise dos mecanismos de sono-vigília no contexto dos
quais todo comportamento deve ocorrer; (2) como BUSCAR circuitos de interesse, curiosidade e
antecipação ajuda a gerar expectativas e direcionar os animais para as recompensas positivas
que podem ser obtidas do meio ambiente; (3) como esses sistemas ajudam a manter estados de
“impulso” físico, como o equilíbrio hídrico e energético, que precisam ser regulados, em parte, por
meios comportamentais através da interação com “incentivos” ambientais específicos; (4) circuitos
RAGE para raiva e agressão apaixonada que ajudam a combater irritações, frustrações e outras
ameaças à liberdade de ação; e (5) vários circuitos de MEDO e ansiedade que ajudam a proteger
um animal de danos físicos. Embora existam muitos outros sistemas socioemocionais e
motivacionais no cérebro, conforme resumido no terço final deste texto, os sistemas abordados
nesta seção fornecem uma base sólida entre espécies para as complexidades que se seguirão.
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Sono, excitação, e criação de mitos

no cérebro
Os sonhos nos dizem como realmente pensamos e sentimos, não como fingimos que
pensamos e sentimos. Podemos cegar-nos e enganar-nos enquanto estamos acordados,
mas não enquanto dormimos. Através dos nossos sonhos, temos acesso a vastos estoques
de memória, profundidades surpreendentes de percepção e bom senso, bem como a
recursos de pensamento criativo, que nos oferecem uma vida mais rica e produtiva.

G. Delaney, Sonho Inovador (1991)

TEMA CENTRAL processos, enquanto o sono sonhado reflete a reintegração

Shakespeare propôs uma possível função do sono quando
sugeriu que ele “tricota a manga desfiada do cuidado”. Um
grande número de funções tem sido agora atribuído ao sono e
ao sonho, mas poucas foram definitivamente demonstradas
com as ferramentas da ciência.
Uma coisa é certa, embora. Todos os dias, nossas vidas
percorrem as rotinas principais de dormir, sonhar e acordar.
Todas as nossas atividades são guiadas pelos antigos ritmos
da natureza, e muitos mecanismos neurais garantem que
permanecemos em sintonia com o ciclo dos dias e das noites
ao longo das estações. Nossos cérebros contêm geradores
endógenos de ritmo diário e também, talvez, mecanismos de
calendário que respondem aos ciclos lunares mensais, bem
como ao trânsito das estações. Cientistas do cérebro têm
sido. especialmente ansiosos para estudar os mecanismos
que controlam esses processos, e nossos vários estados de
vigilância têm sido perseguidos vigorosamente graças a
procedimentos eletroencefalográficos (EEG) altamente
objetivos para monitorar o cérebro em ação. Durante a vigília,
o EEG normalmente está cheio de ondas beta de baixa
amplitude e alta frequência, que indicam que o cérebro está
processando informações. À medida que entramos num sono
tranquilo, que se aprofunda em vários estágios, o córtex exibe
ondas lentas cada vez maiores e de alta amplitude.
Isto reflete um estado cerebral onde ocorre muito pouco
processamento ativo. O sono de ondas lentas (SWS) é
normalmente seguido por uma forma de sono altamente
ativada, acompanhada por excitação cortical (mais energizada
que o EEG de vigília), uma paralisia muscular flácida (atonia) e
movimentos rápidos dos olhos acompanhados por sonhos
vívidos. (ou seja, sono com movimento rápido dos olhos
[REM]). Acredita-se geralmente que o SWS reflete processos contínuos
ativa de informações dentro do cérebro. Embora não saibamos
ao certo o que as diversas fases do sono fazem por nós, além
de aliviar o cansaço, sabemos muito sobre os mecanismos
cerebrais que geram estes estados. Todas as estruturas
executivas estão bem profundas no cérebro, algumas na parte
inferior do tronco cerebral. Até onde sabemos, no entanto, os
mecanismos mais influentes para a SWS são mais elevados
no cérebro do que os mecanismos de vigília ativa, enquanto os
mecanismos executivos para o sono REM são os mais baixos
dos três. Se aceitarmos que as estruturas caudais são
geralmente mais primitivas do que as rostrais, seremos
forçados a contemplar a estranha possibilidade de que os
geradores básicos dos sonhos sejam mais antigos na evolução
do cérebro do que os geradores da nossa consciência
desperta. Neste capítulo, tentaremos resolver esse paradoxo
concentrando-nos nas possíveis interações entre os processos
de sonho e os antigos sistemas emocionais do cérebro.
As variedades de consciência:
Para dormir, talvez sonhar
O cérebro passa por várias “mudanças de estado” durante a
vigília e o sono. Surpreendentemente, tem sido mais difícil para
os cientistas concordarem sobre os tipos de estados distintos
de consciência desperta do que sobre aqueles que ocorrem
durante o sono. Isto ocorre porque existem indicadores EEG
relativamente inequívocos para vários estados de sono. Os
neurocientistas estão mais entusiasmados em buscar estados
de vigilância cerebral que possam ser objetivamente
distinguidos, e o EEG discrimina claramente três estados de
vigilância
globalcorporal.
de reparo do sistema nervoso: vigília, SWS e estado de sonho.

125
Machine Translated by Google
126 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
sono REM. O SWS pode ser dividido em vários estágios - SWS leve a
SWS profundo em animais, com quatro estágios de SWS normalmente
reconhecidos em humanos.
Dado que a natureza da preparação do SWS não é crítica para os nossos
propósitos, não será detalhada mais detalhadamente.
Embora os estados de vigília normalmente não tenham sido
subcategorizados, eventualmente pode ser possível fazê-lo concentrando-
se nos diversos estados emocionais e de humor que os organismos podem
experimentar. Uma vez que compreendamos melhor os vários estados
afetivos e desenvolvamos indicadores cerebrais objetivos para eles,
poderemos chegar a concordar que estados de vigília distintos podem
existir dentro do cérebro. Atualmente, porém, compreendemos melhor os
geradores cerebrais dos dois principais estados de sono – SWS e REM –
do que os dos vários sistemas de vigília. Neste capítulo, focarei em suas
bases neurais e nas diversas teorias que foram apresentadas para explicar
sua existência. Também prestarei especial atenção às relações entre o
REM e os mecanismos cerebrais da emocionalidade.
O estado de sono que mais fascina a todos é o sonho. Alguns
chamam isso de sono REM; outros o chamam de sono ativado ou sono
paradoxal. Existem muitas teorias sobre o papel do sono REM na economia
cerebral, desde aquelas que sugerem que ele ajuda a construir memórias
até aquelas que nos fazem acreditar que ele ajuda a destruir memórias
inúteis. Infelizmente, há mais ideias do que conhecimentos definitivos
nesta área.1 Na verdade, partilharei uma nova teoria neste capítulo, que
tem tanta probabilidade de ser verdadeira como qualquer outra.
Mas antes de entrar em detalhes, deixe-me primeiro compartilhar alguns
sonhos que podem ajudar a destacar a psicodinâmica subjacente e depois
passar para a neurodinâmica do sonho. Os dois sonhos que irei relatar
não foram selecionados por nenhum valor heurístico especial; eles são
simplesmente os mais recentes que minha esposa e eu compartilhamos
quando eu estava prestes a escrever este capítulo. Primeiro, o sonho da
minha esposa, em suas próprias palavras:
Primeiro, estou em um grande banheiro institucional, aplicando
algum tratamento cáustico em meu cabelo - água oxigenada ou uma
chapinha - e sei que devo enxaguá-lo rapidamente, não apenas
porque vai queimar minha pele, mas porque já sei que estou no meio
de circunstâncias urgentes que podem exigir fuga e fuga. Em seguida,
a cena muda para um grande escritório, como as redações dos jornais
da cidade retratados nos filmes. Está localizado no final de um longo
corredor do que parece ser um edifício institucional – um hospital,
talvez. Estou no escritório com duas ou três pessoas, um casal asiático
e um ou mais membros da família com definição fraca; outras
pessoas também estão por perto. É dia. Meu cabelo agora está seco
e estou vestido para o trabalho. De repente, “sabemos”, ou
descobrimos de alguma forma, que dois exércitos estão se
aproximando de nossa vizinhança e podemos ser cercados por uma
batalha feroz. De alguma forma eu sei que são os exércitos da União
e da Confederação da Guerra Civil, embora tudo
visual no sonho corresponde aos nossos tempos contemporâneos.
Por exemplo, vejo uma mulher asiática falando ao celular. Exorto-a a
descobrir com quem está falando a direção da abordagem dos
exércitos; Sinto que devemos partir imediatamente para evitar sermos
apanhados pela batalha.
Ajudar e proteger estes convidados estrangeiros parece ser minha
responsabilidade. Enquanto falava ao telefone, a mulher descobre que
uma de suas jovens parentes (talvez uma irmã ou sobrinha) acaba
de receber o "Prêmio Nobel de Observação de Aves" porque avistou
pela primeira vez um raro "chipping bunting" em mais de 60 anos! De
repente, torna-se claro que esta jovem está connosco e sinto uma
urgência ainda maior em tirar-nos todos em segurança do edifício,
para que o Prémio Nobel não seja capturado por forças hostis.
Corremos por vários corredores, tendo grande dificuldade em
encontrar uma rota de fuga, até que decido que devemos rastejar por
uma janela no primeiro andar. Diversos
obstáculos, principalmente cadeiras, ficam em frente à janela e
precisam ser removidos. Finalmente, eu limpo o caminho e mostro aos
outros como sair. Depois de liderar o caminho com sucesso, estou
muito preocupado com o tempo que eles levarão para segui-lo.
Eu caio no chão e me escondo em um grande arbusto, esperando
e chamando em um sussurro urgente para que os outros me sigam.
Vejo que agora estou no quintal da casa de minha infância, mas isso
não me surpreende. Os outros são muito lentos e eu continuo
incentivando-os. Sinto muita ansiedade e cuidadosamente mantenho
meu olhar abaixado, para que os batedores dos exércitos que se
aproximam não captem nenhum brilho em meus olhos. Vejo, porém,
que minha filha está perto de mim, escondida habilmente no arbusto
próximo, seguindo meu exemplo. Ela não estava conosco lá dentro.
Não sei quem, se é que há alguém, me segue enquanto me afasto
do prédio. Estou convencido de que pelo menos alguém, minha filha,
conseguiu sair. Ando por uma floresta em direção a uma ferrovia
(semelhante àquela perto da casa da minha infância), mantendo
uma vigilância cuidadosa para batedores avançados do exército que
se aproxima.'>. Eu acordo.
Talvez Freud, Jung ou algum outro famoso intérprete de sonhos
tivessem se divertido muito com isso, mas admitamos mais uma vez: ainda
não sabemos, cientificamente, qual a função que o sonho desempenha em
nossa homeonomia cerebral.
estase. Ninguém sabe realmente se existe algum significado simbólico
profundo e profundo no conteúdo dos sonhos. Poderia ser simplesmente
um subproduto aleatório da tentativa do cérebro de reestabilizar seus
circuitos ou limpar seus bancos de memória de desordem inútil. Não
sabemos se o sonho é um vislumbre estranho (um epifenômeno) de um
processo cerebral crítico que não compreendemos completamente ou um
reflexo significativo do embaralhamento funcionalmente importante de
nossos arquivos cognitivos e/ou emocionais que tem implicações
verdadeiras para nós. nossa personalidade e cognitiva
SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 127
.estruturas. É triste dizer que sabemos mais sobre os mecanismos
cerebrais que controlam as alterações fisiológicas que são despertadas
durante o sono REM do que sobre os equilíbrios neuro e psicodinâmicos
que surgem dos sonhos.
Contudo, diversas características universais parecem evidentes no
sonho de minha esposa. Não só está cheio de emoção, mas também
incorporou cognições recentes em um novo padrão esquemático. O
episódio da lavagem do cabelo em seu sonho lembra o do filme Malcolm
X que vimos recentemente. Certamente, ter assistido recentemente à
comovente série de uma semana da Guerra Civil da PBS teve algo a ver
com o cenário geral, embora também possa ter representado o conflito
que ela experimentou recentemente com administradores universitários.
Talvez a mulher asiática do sonho estivesse de alguma forma relacionada
com as esperanças de minha esposa de ser contratada pelo Serviço de
Relações Exteriores na mesma época. Além disso, não muito antes deste
sonho, uma espécie de ave da Europa que nunca tinha sido avistada na
América tinha migrado por engano através do Atlântico e estava a ser
avidamente perseguida por observadores de aves ao longo da costa
atlântica, mas em vez de espécies existentes como lascando pardais e
bandeirolas pintadas, aqui temos uma nova espécie composta, a
inexistente "chipping bunting". É quase como se estivéssemos vendo
novas ideias sendo criadas e velhas preocupações sendo misturadas no
cadinho do cérebro.
Mas alguns também pensaram que sonhar é o cadinho da loucura, e
podem muito bem estar certos. Muitos sugeriram que a esquizofrenia
reflete a liberação dos processos de sonho no estado de vigília. Vários
investigadores tentaram provar esta hipótese, mas evidências sólidas têm
sido ilusórias. Os esquizofrênicos não apresentam mais REM do que as
pessoas normais, exceto durante a noite anterior a um “intervalo
esquizofrênico”, quando o REM está de fato elevado.3 É claro que esse
ponto de inflexão só pode ser registrado em indivíduos que apresentam
crises esquizofrênicas episódicas. Isto sugere que as “energias” emocionais
que são despertadas durante a fase florida inicial da esquizofrenia podem
ser liberadas durante o processo de sonho.
Também pode haver semelhanças entre a esquizofrenia e os eventos
elétricos únicos (ou seja, picos de PGO) que ocorrem durante os períodos
de sonho (que serão descritos mais detalhadamente posteriormente). Por
enquanto, vamos apenas imaginá-los como raios de “relâmpago neuronal”
disparando através do cérebro. Essas descargas nervosas maciças não
ocorrem durante estados normais de vigília, mas tipos semelhantes de
eventos elétricos foram registrados em áreas límbicas profundas do
cérebro esquizofrênico.4 As únicas outras condições em que essa
assinatura elétrica do sonho foi observada regularmente durante a vigília
Este estado ocorre em organismos sob a influência do LSD ou quando as
aminas biogênicas cerebrais são rapidamente esgotadas e a síntese de
serotonina é simultaneamente diminuída por meios farmacológicos.5 Na
verdade, pode haver uma profunda semelhança neurofisiológica entre o
sonho, a experiência do LSD e esquizofrênico
alucinações – embora as duas primeiras sejam em grande parte visuais,
enquanto a última é em grande parte auditiva. Na verdade, todos os três
estados compartilham baixa atividade cerebral de serotonina (veja a
“Reflexão posterior” deste capítulo para obter mais detalhes sobre esse
assunto intrigante).
Em qualquer caso, o sonho é um lugar de fantasias - um lugar onde
às vezes vivemos dentro de nossos desejos e dentro de memórias
queridas, bem como temidas, do passado. E assim, no sonho de minha
esposa, vemos como as antigas e importantes memórias da infância
emergem inesperadamente (mas não com nenhuma surpresa) de alguns
recônditos profundos da mente, talvez como desejos ocultos pela
segurança de tempos muito passados. Quando alguém está em perigo,
deve procurar a segurança do lar! E entre todos os novos rostos, os
queridos e antigos muitas vezes se juntam a nós sem muito aviso. A filha
da minha esposa aparece de repente, e ela pode se sentir melhor por
continuar sua perigosa jornada com seu amado filho ao seu lado. Também
sonhei com minha própria filha, Tiina, nos últimos anos. Deixe-me
compartilhar brevemente um que tive algumas noites antes de me sentar
para escrever este capítulo no início do ano letivo de 1993 . Tiina deveria
estar entrando na faculdade naquele outono
Estou diante de um pódio professoral olhando para várias dezenas de
estudantes sentados em grupos espalhados pelo auditório - grupos
de meninas à esquerda com alguns rapazes espalhados e um grupo
de quatro estudantes negros de aparência feliz à direita, todos com
muito penteados dreadlock extravagantes. Não há ninguém que eu
reconheça explicitamente, embora algumas meninas pareçam um
pouco familiares. De repente, uma menina entra pela porta dos fundos
e eu a reconheço imediatamente, Tiina, minha filha; um sentimento de
alegria me enche, pois parece que não a vejo há muito tempo. Ela
sorri e acena para mim em reconhecimento (com seu jeito muito
característico e cativante).
Mais graciosamente do que alguma vez vi antes, quase como se
estivesse a flutuar, ela aproxima-se da frente e senta-se sozinha
mesmo em frente do grupo de estudantes afro-americanos. Estou
muito feliz em vê-la, mas depois de um tempo os alunos atrás dela
começam a provocá-la e, sem nenhuma demonstração de má vontade,
ela simplesmente se levanta e vai para um assento mais perto da
frente. Ela parece radiante, um pouco mais velha do que eu me
lembrava dela. De repente, a reunião no auditório termina e eu estou
na frente com alguns alunos, tentando o tempo todo dar uma olhada
em Tiina. Não consigo vê-la em lugar nenhum. Entro em pânico e
começo a atravessar o que agora é uma multidão.
De repente, percebo que ela está morta, mas não acho que essa
percepção tenha ocorrido no sonho, mas no momento de pânico em
que acordei, suando frio. Tudo no sonho está vividamente gravado
em minha mente. Não consigo me livrar do sonho por horas.
Isso influencia meu humor por dias.
Naquela época, minha preciosa filha, Tiina, que tinha um grande
número de amigos culturalmente diversos, teve
Machine Translated by Google
128 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
está morto há dois anos e meio, morto em um horrível acidente de
carro junto com três amigos (Stephanie, Maggie e Kevin). Um
motorista bêbado sendo perseguido por um policial descuidado
bateu no carro deles. Tive muitos sonhos horríveis (bem como
pensamentos e sentimentos, é claro) sobre esse acidente e suas
terríveis consequências. 6 Tiina estaria começando a faculdade
naquele ano, e ela estava em minha mente enquanto eu observava
os muitos novos alunos brilhantes e ansiosos atravessando o
campus. Tiina está morta, mas em meus sonhos muitas vezes ela
ainda está viva. Em algum canto da minha mente, o passado
existe inalterado! Talvez Freud estivesse parcialmente certo ao
dizer que todos os nossos sonhos, se compreendermos
corretamente seus significados ocultos, refletem "realizações de
desejos" ou "complexos" (pontos sensíveis emocionais) que
surgem de nossos desejos mais íntimos e medos mais profundos.
No sonho, as realidades emocionais podem ser contadas à medida
que os detalhes e pretensões menos importantes de nossas
vidas conscientes desaparecem com o ataque do sono. Grandes
e pequenas esperanças para o futuro estão lado a lado no cérebro,
juntamente com as terríveis realidades do passado.
Parece haver dois mundos distintos em nossas mentes, como
a matéria e a antimatéria, mundos que muitas vezes estão 180
graus fora de fase um com o outro. Na verdade, como será
discutido mais detalhadamente posteriormente, a atividade elétrica
do tronco cerebral durante o sonho é a imagem espelhada da
vigília – a capacidade de certas áreas do cérebro de modular a
atividade de outras durante a vigília muda da excitação para a
inibição durante o REM.7 Por outras palavras, as áreas do cérebro
que facilitam o comportamento durante a vigília inibem agora
esses mesmos comportamentos. Muitos acreditam que se
compreendermos esta inversão de cabeça para baixo dos
potenciais dominantes no cérebro, compreenderemos melhor a
natureza das realidades mentais quotidianas, bem como a natureza
das mentes que são dominadas pela loucura.
Que coisa estranha é este processo de sonho, que tem sido
agora o foco de mais investigação científica do que qualquer outro
mecanismo intrínseco do cérebro. Em termos de EEG, parece um
estado de vigília, mas em termos de comportamento parece uma
paralisia flácida. Na verdade, talvez o que hoje é o estado REM
tenha sido a forma original de consciência desperta na evolução
inicial do cérebro, quando a emocionalidade era mais importante
do que a razão na competição por recursos. Esta antiga forma de
consciência desperta pode ter sido ativamente suprimida para
que a evolução superior do cérebro ocorresse de forma eficiente.
Esta é essencialmente uma nova teoria do sonho. É notável que,
com a quantidade de ideias já propostas, ainda haja espaço para
mais. Mas talvez seja isso que o sonho proporciona: uma
variedade infinita de ideias, especialmente quando a vida é
estressante e precisamos considerar novas alternativas. Na
verdade, é um facto comprovado que a quantidade de sono
sonhado aumenta quando os organismos são confrontados com
situações stressantes e emocionalmente desafiantes. 8
Desenvolverei as teorias existentes no final deste capítulo, mas
apresentarei primeiro alguns detalhes factuais importantes relativos
à natureza do sono e dos geradores de sonhos no cérebro.
Sono e vigília como funções ativas do cérebro
Antes de serem realizadas certas experiências críticas, pensava-
se que o estado de vigília era sustentado pelo bombardeamento
do cérebro por estímulos recebidos dos sentidos e que o sono só
acontecia quando a estimulação do ambiente era suficientemente
diminuída. Está agora claro que o cérebro possui mecanismos
ativos para a indução da vigília (excitação e atenção), bem como
mecanismos endogenamente ativos distintos para a indução de
SWS e REM. Durante o SWS, que normalmente é uma porta de
entrada neural essencial para a entrada no REM (exceto em casos
de narcolepsia, onde os organismos caem diretamente do estado
de vigília para o REM), o córtex é gradualmente cativado por marés
cada vez mais profundas de ondas lentas, que, como mencionado,
são comumente subcategorizados na pesquisa do sono humano
em quatro estágios que refletem o aprofundamento gradual do
sono. O SWS é intercalado com períodos de sono REM ativado,
de modo que, à medida que a noite avança, os episódios de SWS
ficam mais curtos, enquanto os episódios REM ficam mais longos.9
As crianças apresentam muito mais REM do que as pessoas mais
velhas, e o SWS profundo também diminui acentuadamente com
a idade.
10
Quando os potenciais de ação neuronais são analisados
durante os três estados de vigilância, geralmente obtemos uma
imagem da atividade de vigília acompanhada por uma grande
quantidade de atividade neural espontânea, com apenas algumas
células em silêncio, aguardando o estímulo ambiental correto. lus
para vir junto. Isso geralmente produz um padrão beta de atividade
elétrica rápido e de baixa amplitude na superfície cortical. Na
SWS, a quantidade total de atividade neural na maior parte do
cérebro, como o córtex, diminui marginalmente, mas há uma
grande redistribuição dos disparos. Muitos neurônios no eixo
tálamo-neocortical começam a disparar sincronicamente, produzindo
fusos de sono (uma forma de onda oscilatória característica do
SWS que se aproxima) e ondas delta, como se as zonas corticais
estivessem sob a influência de um novo e poderoso sistema
executivo que diminui a atenção. .11 Na verdade, muitas dessas
alterações cerebrais surgem de neurônios marcapassos rítmicos
que parecem estar situados em antigas áreas reticulares
inespecíficas (isto é, intralaminares) do tálamo. Existem também
outras áreas cerebrais, especialmente no prosencéfalo basal e no
hipotálamo anterior, de onde a atividade cortical de ondas lentas
pode ser promovida. A estimulação elétrica repetitiva dessas
partes do cérebro em animais acordados induz prontamente o
sono, e um local muito específico na área pré-óptica ventrolateral
foi recentemente identificado como um potencial gerador de
SWS.12 Durante o sono REM, a maior parte do cérebro exibe um
pouco mais de sono.
atividade neuronal do que durante a vigília, com tempestades
de intensa atividade varrendo certas áreas do cérebro. Entretanto,
muitos neurônios que são mais ativos durante a vigília (por
exemplo, neurônios de norepinefrina [NE] e serotonina [5-HT])
param de disparar completamente durante o REM (veja a
"Reflexões posteriores" deste capítulo). Imagens de PET scan do
cérebro durante o sonho destacam-se claramente
SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 129
excitação no sistema límbico, especialmente na amígdala.
Na verdade, muitas áreas do cérebro que medeiam emoções
"acendem-se" durante o REM, mas uma surpresa foi que as áreas
pré-frontais, que geram planos activos, permanecem inactivas,
como acontece durante o SWS.13 Uma área
do cérebro, nomeadamente, o hipocampo exibe atividade
teta rítmica altamente sincronizada durante o REM. Durante a
vigília, este tipo de sincronização do hipocampo (também
conhecido como ritmo teta, que é comum quando os animais estão
explorando o seu ambiente) geralmente indica que os circuitos
estão codificando sistematicamente informações (ou seja,
traduzindo experiências recentes em memórias de longo prazo).
.14 Será que isto reflecte um processo semelhante que ocorre
durante o REM, embora seja bem sabido que temos grande
dificuldade em lembrar-nos conscientemente dos nossos sonhos?
Talvez isto não seja um paradoxo, se a actividade teta durante o
REM reflecte o processamento de informação que permite que
os armazenamentos de memória transitórios sejam integrados em
hábitos comportamentais subconscientes. Talvez as teorias dos
sonhos de Freud e Jung, que sugeriam que os sonhos reflectem
forças emocionais inconscientes e simbólicas que afectam um
indivíduo, ainda possam conter algumas verdades básicas, embora
sejam difíceis de avaliar empiricamente e tenham sido criticadas
por muitos.
Embora atualmente não saibamos exatamente como as
memórias são consolidadas durante o REM, podemos antecipar
que o hipocampo estará no meio da ação neuronal. Afinal, o
hipocampo é a área do cérebro que está bem estabelecida para
ser um mediador entre
memórias de curto e longo prazo, e entra em um estado teta
característico durante o REM. Além disso, está agora claro que os
tipos de processamento de informação que foram realizados pelo
hipocampo durante a vigília são rerepresentados durante a
dinâmica endógena do estado REM.15 O estado REM é geralmente
categorizado em dois componentes (1) os componentes tônicos
ou sustentados do REM, como o relaxamento muscular
generalizado (atonia) que impede os organismos de realizar seus
sonhos, e (2) os componentes fásicos, que são refletidos nas
muitas contrações musculares (ou seja, ações oníricas) que
irrompem. a atonia. Durante essas contrações, o cérebro é
bombardeado por raios endógenos de "relâmpagos" neurais
chamados picos PGO (uma vez que são especialmente evidentes
no sistema visual representado na ponte, nos corpos geniculados
laterais e no córtex occipital). Durante estas tempestades neurais,
os organismos permanecem deitados (num estado de atonia
muscular) devido a uma inibição maciça, provavelmente induzida
pelo aminoácido transmissor glicina, exercida sobre os neurónios
motores que controlam os grandes músculos antigravitacionais do
corpo.
16 Posteriormente descreverei
o comportamento de animais nos quais esse mecanismo de atonia
(situado logo abaixo do locus coeruleus, que está situado no nível
pontino do tronco cerebral) foi danificado, e então os animais
começaram a representar a emocionalidade de seus sonhos. As
descargas neuronais massivas do PGO são acompanhadas por
REMs, espasmos corporais e tremores musculares que rompem a
inibição motora.
e muitas vezes se assemelham a fragmentos de comportamentos
motivados/emocionais (por exemplo, latidos e rosnados fracos em
cães, com leves movimentos de corrida das patas, que
presumivelmente refletem o conteúdo do sonho).
Embora esta fase “ativada” ou “paradoxal” do sono tenha sido
a mais comum! Chamado de sono REM, as iniciais poderiam muito
bem significar sono com movimento rápido do ouvido , pois há
espasmos musculares correspondentes no aparelho auditivo do
ouvido médio, bem como em muitas outras partes do corpo. Por
exemplo, no olfato. Em criaturas como os ratos, os bigodes se
contraem e cheiram muito durante o REM - um comportamento
normalmente observado durante a exploração do ambiente e a
investigação de objetos (ver Capítulo 8).18 Os machos têm uma
alta probabilidade de ter ereções durante o REM 19 e ratos apenas
menstruam, humanos quase continuamente, periodicamente.20
sonhos mais vívidos e afetivamente carregados Geralmente os
ocorrem durante episódios REM; eles são especialmente intensos
durante os vendavais de picos de PGO. Os relatos ocasionais de
sonhos que ocorrem durante o SWS (conforme observado em
estudos de despertar seletivo em laboratório) são, em comparação,
tranquilos.21 Um equívoco comum é que pesadelos, terrores
noturnos e sonambulismo ocorrem durante o sono REM; na
verdade, eles normalmente surgem durante o SWS mais profundo
(isto é, estágio 4 ou delta do sono).22 A arquitetura do
estadiamento do sono não é aleatória, mas reflete uma ordem
subjacente que permanece pouco compreendida. A taxa média
na qual os animais percorrem um conjunto completo de estágios
(isto é, o intervalo médio de REM para REM) é chamada de ciclo
básico de repouso-atividade (BRAC). Está diretamente relacionado
com a taxa metabólica dos animais, com criaturas menores tendo
BRACs curtos (por exemplo, 20 minutos em média para gatos) e
animais maiores tendo ciclos mais longos (90 minutos em média
para humanos).23 A questão de saber se o O BRAC também pode
ser detectado na atividade de vigília e foi resolvido para ambas as
espécies. Por exemplo, se obtivermos uma medida contínua e
contínua do comportamento durante a vigília (como pode ser feito
fazendo com que os animais trabalhem por uma recompensa de
estimulação cerebral), os gatos exibem um ritmo de 20 minutos na
taxa de resposta.24 Da mesma forma, descobriu-se que que se
observarmos os humanos discretamente, eles tendem a apresentar
períodos revigorados de higiene facial (por exemplo, tocar o rosto,
incluindo a pintura do nariz) aproximadamente a cada 90
minutos.25 Esses ritmos, que são mais curtos que um dia
( ultradiano), estão incorporados dentro dos ritmos diários
(circadianos) , bem como em ciclos mais longos (infradianos) ,
como os que regem os ciclos mensais e anuais. A maneira pela
qual o sono e as diversas rotinas de vigília estão inseridas no ritmo
circadiano passou a ser compreendida em detalhes consideráveis.
O relógio mestre do cérebro e da
melatonina
A elucidação dos mecanismos cerebrais que controlam o ritmo
circadiano diário de 24 horas tem sido um grande sucesso.
Machine Translated by Google
130 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
história de sucesso. O principal mecanismo marcapasso para
o relógio diário está situado em agrupamentos circulares de
neurônios chamados de núcleos supraquiasmáticos (SCN),
que, como o próprio nome indica, estão situados diretamente
atrás dos olhos, acima do quiasma óptico (Figura 7.1) .26 Os
neurônios neste núcleo não apenas mantêm seu ritmo de
disparo por aproximadamente 24 horas após serem
desconectados de todas as outras áreas do cérebro, mas
também continuam a circular por algum tempo quando
removidos do corpo e mantidos em cultura de tecidos.27 Em
ratos, o pico da atividade neuronal do SCN ocorre durante o
dia (quando os animais normalmente estão descansando),
o que sugere que o núcleo opera principalmente inibindo
ativamente muitos sistemas de controle comportamental.28
De fato, apesar da descoberta de outros potenciais geradores ainda estão descobrindo que molécula notável é a melatonina;
de SWS no área pré-óptica ventrolateral, ainda pode ser que
as saídas deste núcleo e de outros promovam SWS durante
a estimulação hipotalâmica anterior. As múltiplas vias de
saída do SCN controlam praticamente todos os ritmos
comportamentais que foram estudados, desde a alimentação
até o sono. Sob condições ambientais constantes, os dois
SCN podem, às vezes, ficar dessincronizados, produzindo
dois ritmos independentes de corrida livre, que normalmente
são um pouco mais longos ou mais curtos que 24 horas.
Danos a um NSQ restabelecem um único ritmo de corrida
livre.29 Quando ambos os núcleos são destruídos, no
entanto, os animais dispersam seu comportamento de forma
bastante aleatória ao longo do dia, em vez de manterem uma
rotina cíclica de atividades diárias.30 No entanto, o
comportamento rítmico pode ser restaurado em tais animais
transplantando neurônios neonatais do SCN para seus
cérebros_3l Geralmente, a luz é um poderoso marcador de
tempo (zeitgeber) para o SCN. Mesmo um breve pulso de
luz brilhante dado uma vez por dia sincronizará os ritmos
sob condições constantes de iluminação durante 24 horas. 32 Noconsequências
Figura 7.1. Dar melatonina
radioativa a ratos destaca muito
bem a localização dos núcleos
supraquiasmáticos (SCN) do
hipotálamo, que controlam SEÇÃO FRONTAL
praticamente todos os ritmos
circadianos exibidos pelos ATRAVÉS DO NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO
animais. Obtém-se um quadro bastante
semelhante, excepto que grande
parte do resto do cérebro também
está escuro, quando os animais
recebem 2-DG radioactivo durante a
fase de sono (ou seja, a fase luminosa do ciclo de iluminação circadiano).
Em outras palavras, o núcleo
fica mais ativo quando o
comportamento é inibido.
Designações anotômicas: CG: giro
cingulado; CC: corpo caloso; CP:
putâmen caudado; S: área septal;
BN: núcleo leito da estria terminal; Fx:
fórnice; AC: comissura anterior;
CO: quiasma óptico. A MELATONINA LIGA-SE MUITO SELETIVAMENTE AO SCN
ção! influências, que vão desde a ingestão de cafeína até o
hormônio pineal melatonina.
Pode-se acompanhar os ritmos de corrida livre
normalmente observados sob condições ambientais constantes
administrando melatonina em um horário determinado todos
os dias.33 Na glândula pineal, a melatonina é normalmente
sintetizada a partir da serotonina em duas etapas enzimáticas:
com o auxílio das enzimas N-acetiltransferase (NAT) e
hidroxiindol-0-metiltransferase (H! OMT). A melatonina é
normalmente liberada na circulação da maioria dos mamíferos
quando a iluminação diminui e eles estão se preparando para
dormir. A melatonina reduz a atividade do SCN diretamente,
agindo na alta densidade de receptores de melatonina
situados em todo o núcleo (Figura 7.1). 34 Os investigadores
não só serve como um poderoso indutor de SWS, mas
também sincroniza os ritmos circadianos e regula
beneficamente uma variedade de outros processos corporais,
incluindo crescimento e puberdade. Foi relatado que alivia a
ansiedade e modifica a depressão (alguns indivíduos ficam
menos deprimidos, mas em outros a depressão aumenta),3:5
e pode até inibir o crescimento de tumores cancerígenos
quando tomado tarde da noite, horário de dia em que é
normalmente secretado.36 Pode aumentar a expectativa de
vida em cerca de 20% sob condições especiais em animais
experimentais.37 Exerce um controle global sobre o cérebro
e, mais do que qualquer outro agente natural atualmente
conhecido, pode servir como um agente promotor do sono
seguro e altamente eficaz.3S Durante os últimos anos, à
medida que a informação sobre este notável hormônio se
tornou cada vez mais disponível ao público, houve um grande
aumento no seu uso, uma vez que está disponível sem
receita médica em muitos países.
Embora investigadores cautelosos gostem de indicar que as
a longo
entanto, a atividade noprazo doé uso
núcleo de melatonina
coordenada por uma variedade de
SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 1 31
não são conhecidos, as pessoas cegas já o tomam
regularmente há mais de uma década para estabilizar o seu
ritmo circadiano sem efeitos nocivos.
Embora a melatonina seja uma molécula endógena
notavelmente segura e eficaz na promoção do sono, o
cérebro contém uma grande variedade de outras. 39 Cerca
de 30 foram identificados, mas ainda não está claro quais
são os indutores naturais do sono. Neste momento, certas
moléculas da classe das interleucinas , que fazem parte da
resposta imunitária que pode ajudar a informar o sistema
nervoso sobre problemas corporais, parecem ser agentes
promotores do sono especialmente potentes, tal como um
lípido recentemente descoberto que constrói no cérebro de
gatos privados de sono.40 Além disso, um sistema
transmissor sedativo baseado em adenoína está fortemente
representado no tálamo e no resto do sistema nervoso
somático.41 A cafeína é um antagonista natural do receptor
de adenosina,42 o que ajuda a explicar por que as pessoas
conseguem manter a excitação com bebidas como o café e
por que algumas pessoas têm grande dificuldade em dormir
após o consumo de bebidas com cafeína.
Mecanismos cerebrais de sono e excitação
Esclarecimento dos mecanismos cerebrais ativos que
Controlar o sono e a vigília representa uma das grandes
conquistas da psicobiologia. Também forneceu a principal
razão para aceitar que o cérebro está espontaneamente
ativo com uma variedade de estados distintos de vigilância
gerados internamente. A fim de identificar as áreas críticas
do cérebro que medeiam os principais estados de
consciência, ou seja, vigília, SWS e REM-in, os investigadores
seccionaram (cortaram) o cérebro vivo (geralmente gatos)
em vários locais ântero-posteriores para determinar se a
frente ou a retaguarda ainda eram capazes de mediar esses
estados.
Antes de resumir os resultados destas experiências
altamente invasivas, deixe-me enfatizar que elas não nos
dizem nada sobre quantas áreas do cérebro realmente
participam em estados normais de sono-vigília. Eles apenas
nos dizem onde no cérebro podem estar situados os
geradores essenciais para esses estados. Assim, a
descoberta de que as estruturas executivas para um estado
cerebral como o REM estão situadas na região inferior do cérebrouma
importância potencial das áreas superiores do cérebro para
os sonhos que os organismos experimentam. Na verdade, o
sonho e o REM podem estar dissociados no cérebro. Por
exemplo, pessoas psicologicamente perturbadas que foram
submetidas a lobectomias frontais durante uma era passada
de co-cirurgia (décadas de 1940 e 1950) continuaram a
apresentar índices fisiológicos normais de sono REM, mas
não relataram nenhum conteúdo de sonho quando acordaram
do sono REM.43 Assim, , os índices fisiológicos do REM nem
sempre são acompanhados por experiências psíquicas de
sonho, o que sugere que sonhar é uma função cerebral
superior, enquanto a capacidade de entrar neste estado é
uma função cerebral inferior.
Os Sistemas de Despertar
A identificação inicial das zonas cerebrais que são
principalmente responsáveis por governar o sono e a vigília
foi conseguida por transecções radicais do tronco cerebral
em vários níveis (Figura 7.2).44 O cérebro superior,
desconectado das entradas sensoriais· do corpo, é suficiente
para manter o ciclo normal dos estados de sono-vigília. Um
animal aleijado desta forma, com a medula espinhal separada
do resto do cérebro, é chamado de preparação encephale
isoli . Esses animais tetraplégicos ainda exibem BRACs
normais nos seus registros de EEG, mas não, é claro, nos
seus comportamentos corporais. Se as transecções forem
feitas no tronco cerebral no nível alto do mesencéfalo, em
um procedimento chamado isolipreparação do cerveau , os
animais ficam em coma e seus prosencéfalos permanecem
em atividade quase contínua de ondas lentas. Somente após
muitas semanas de recuperação os animais cerveau isolrJ
exibirão algum retorno modesto da dessincronização do EEG,
sugestivo de alguma atividade de vigília, enquanto os
indicadores do EEG do sono REM nunca retornam às áreas
cerebrais anteriores ao corte. No entanto, a parte inferior do
tronco cerebral de tais animais continua a exibir um ciclo
espontâneo entre a vigília e o sono ativado, o que implica
que mecanismos básicos tanto para a vigília quanto para o
REM existem em áreas do cérebro abaixo do corte da isola
do cerveau - que ambos ficam abaixo do tronco cerebral.
metade rostral do mesencéfalo. Ao discutir cortes adicionais
entre os anteriores, será importante lembrar que na
preparação do cerveau isoli apenas 4 dos 12 nervos
cranianos permanecem ligados ao prosencéfalo - a saber,
os bulbos olfatórios (!), nervos ópticos (II) para dois canais
principais de entrada sensorial e nervos oculomotores (Ill) e trocleare
Uma descoberta mais notável foi que, ao mover os cortes
um pouco mais para trás da transecção clássica do cérebro ,
obtém-se eventualmente animais que exibem uma grande
quantidade de atividade EEG do tipo vigília no prosencéfalo,
sem qualquer indicação de REM naqueles cérebros
superiores. 45 Ainda mais notável, isso pode ser alcançado
sem permitir qualquer entrada sensorial adicional no
prosencéfalo. Em outras palavras, com um corte que ainda é
um pouco anterior ao ponto de entrada do quinto nervo
craniano – ou seja, o trigêmeo, que transmite sensações
faciais para o tronco cerebral – o prosencéfalo passa a exibir
nãogrande
eliminaatividade
a de EEG de vigília.46 O aparecimento
espontâneo dos índices EEG de vigília nesta preparação pré-
trigeminal ponto médio sugeriu aos primeiros investigadores
que um gerador espontâneo para a manutenção da vigília
reside dentro de uma zona estreita do tronco cerebral perto
da junção ponto-mesencefálico. Como o corte pré-trigeminal
do ponto médio não permitiu quaisquer influências sensoriais
adicionais no prosencéfalo, concluiu-se que os mecanismos
básicos de vigília do cérebro não requerem entrada sensorial
do corpo para sustentar a excitação. o tronco cerebral entre
o corte cereveau isoli e o corte pré-trigêmeo ponto médio
contém um marca-passo endógeno para a geração da vigília.
Machine Translated by Google

132 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 133

o toque, que surge em grande parte da medula espinhal, foi
desconectado cirurgicamente dos processos de consciência do
prosencéfalo que os investigadores desejavam analisar.
Conseqüentemente, só se poderia usar estímulos olfativos e visuais
do mundo exterior como recompensas potenciais para modificar os
movimentos instrumentais dos canais de reforço dos olhos que não
são comumente usados para estudar a aprendizagem animal. Em
vez de tentar experimentos tão difíceis, os investigadores decidiram
avaliar a eficácia da "reescrita" central evocada pela estimulação
do hipotálamo lateral - que, devido à sua trajetória anatômica,
deveria ter permanecido intacto no prosencéfalo isolado (ver
Capítulo 8). Descobriu-se que os gatos pré-trigeminais aprenderam
sws prontamente a mover os olhos para autoadministrar estimulação
CRESCIMENTO H. hipotalâmica recompensadora.49 Assim, podemos concluir que o
EEG de vigília foi provavelmente acompanhado de consciência. A
alternativa, claro, é que os animais possam aprender tais respostas
Figura 7.2. Visão geral dos tipos de transecções cerebrais que levaram às localizações gerais
sem qualquer consciência.
dos principais sistemas de vigília, SWS e REM dentro do neuroeixo. Por exemplo, com o corte
pré-trigêmeo ponto médio, a vigília e o SWS foram deixados no prosencéfalo, enquanto o potencial
para REM só se manifestou nos sistemas neurais e corporais abaixo do corte. Quando o corte foi
Outra questão fundamental era a natureza precisa do mecanismo
um pouco mais rostral, através do mesencéfalo (ou seja, o corte cereveau iso!J ), o
de vigília situado na ponte rostral, entre o cerveau isoli e os cortes
prosencéfalo permaneceu perpetuamente na escuridão do SWS, enquanto o tecido abaixo do
pré-trigêmeos .
corte alternava entre a excitação do tipo vigília e os estados de sono ativados. Observe também
Uma resposta parcial a isto parece ser a existência de dois grupos
que a secreção de horona de crescimento pela hipófise ocorre em conjunto com episódios
de células colinérgicas nesta área, nomeadamente, Ch-5 e Ch-6,
de SWS, enquanto a secreção de ACTH é arrastada para períodos REM.
que operam em conjunto com o locus coeruleus próximo, o grande
grupo de células de norepinefrina (A6) (ver Figura 6.5). Esses
grupos nucleares estão todos situados no tecido pontomesencefálico
que foi adicionado à parte telencefálica da preparação cerveau isoli
pelo corte pré-trigeminal (Figura 7.2). Está bem estabelecido que
esses sistemas neurais ascendentes participam da excitação
Num trabalho adicional, quando esta zona reticular do cérebro na literatura, levanta a possibilidade aparentemente absurda de que cerebral e da atenção, mas também existem vários mecanismos
utes,51 o que sugere que tal estimulação, além de liberar ACh,
também libera neuromoduladores que sustentam a excitação de
curto prazo provocada pela ACh.
Se bloquearmos os efeitos dos sistemas colinérgicos através da
administração de antagonistas dos receptores muscarínicos, como
atropina ou escopolamina, poderemos gerar uma poderosa atividade
de ondas lentas no córtex. Isso pode ocorrer sem a indução do
sono comportamental! Esses animais estão acordados, embora
pareçam desorientados. Na verdade, eles estão num estado de
confusão, com alucinações muitas vezes horríveis, se a experiência
subjetiva humana puder ser aceita como um guia para a
compreensão da mente animal.
É agora bem aceite que durante a actividade colinérgica
reduzida no cérebro, as capacidades de consolidação da atenção
e da memória, tanto dos seres humanos como dos animais, ficam
gravemente comprometidas. Na verdade, muitos dos problemas
cognitivos da doença de Alzheimer são devidos à deterioração
destes sistemas neuroquímicos, especialmente das células
colinérgicas do prosencéfalo basal rostral (grupos de células Ch-1-
Ch-4).52 Em suma, o sistema colinérgico generalizado partes do
prosencéfalo e do tronco cerebral são essenciais para
excitação sustentada e atenção das áreas superiores do cérebro
de maneiras amplas e inespecíficas. Como será discutido mais
adiante, há também razões para acreditar que os neurônios
colinérgicos mais dispersos, mais abaixo no tronco cerebral, são
essenciais para o despertar do sono REM. Esta descoberta sugere
que existe algum tipo de continuidade neurobiológica entre o sono
REM e a excitação da vigília no cérebro. É possível que os
neurônios ACh amplamente dispersos que agora governam os
aspectos fásicos do REM tenham mediado originalmente uma forma
mais emocional de despertar em nossa espécie ancestral.

foi estimulada eletricamente em animais adormecidos, os animais os circuitos desencadeadores essenciais para o sonho tenham de excitação adicionais, como os sistemas dopaminérgico,
acordaram imediatamente. Essas descobertas levaram à ideia surgido antes do despertar, durante o longo curso da evolução do histaminérgico, glutamatérgico e vários sistemas neuropeptídicos O papel dos neurônios NE na sustentação do comportamento

clássica de que o cérebro tem um sistema de ativação reticular cérebro. Como será discutido mais detalhadamente posteriormente, situados ainda mais acima no cérebro. tronco. Contudo, esses de vigília parece mais modesto do que o dos sistemas colinérgicos.
ascendente (ARAS) para gerar a excitação da vigília.47 Embora este paradoxo fornece uma pista para a natureza fundamental da sistemas superiores por si só não parecem capazes de manter a A destruição de grupos de células NE aprofunda o SWS e aumenta
conceitos globais como o "sistema límbico" e o ARAS tenham sido excitação REM no cérebro dos mamíferos. consciência desperta dentro do prosencéfalo isolado. O que é o sono REM.53 Embora a sonolência e o cansaço sejam aumentados
desprezados como simplificações grosseiras pelas gerações Mas primeiro, várias questões importantes relativas à natureza necessário para a consciência desperta é a influência da já pela depleção dos sistemas NE cerebrais, este sistema parece

subsequentes Dos investigadores, essas conceituações devem
ser respeitadas pelos poderosos avanços que representaram em
seu tempo.
Somente aproximações sucessivas podem guiar nossa busca por
conhecimento substantivo a respeito de muitas outras funções
cerebrais intrínsecas, especialmente as emocionais, que ainda
precisam ser estudadas dentro da “grande rede intermediária”.
A outra característica notável da preparação pré-trigeminal do
do mecanismo de vigília precisam ser resolvidas.
A mais importante é: Será que o EEG estimulado no prosencéfalo
do animal pré-trigêmeo reflete verdadeiramente a presença de uma
consciência funcional de vigília? Por exemplo, será que o gato pré-
trigeminal está consciente do que o rodeia e é capaz de integrar
os eventos que ocorrem em torno do seu corpo paralisado? Isto só
poderia ser respondido pela capacidade de tal animal exibir uma
nova aprendizagem instrumental dentro do seu prosencéfalo isolado.
mencionada inervação colinérgica e noradrenérgica do
prosencéfalo. O cerveau é uma cirurgia antiga que corta os axônios
ascendentes de ambos os sistemas.
É agora certo que os grupos de células colinérgicas situados
perto da ponte rostral são uma característica central do ARAS.
Esses sistemas de promoção da atenção podem controlar a
controlar a atenção seletiva em vez da capacidade global para a
consciência normal de vigília.
Quando se observam os efeitos reais da liberação de NE no
processamento sensorial dentro do córtex, descobre-se que há uma
amplificação das relações sinal-ruído, que é mais afetada por uma
redução da vibração de fundo aparentemente aleatória (isto é,
neural). ruído?) em vez de uma amplificação dos sinais sensoriais
recebidos. 54 Assim,

ponto médio foi que, enquanto a vigília retornava ao prosencéfalo,
o tronco cerebral abaixo do corte retinha o potencial para gerar o
sono REM. Isso ficou claro, uma vez que o corpo, que está sob o
controle do tecido neural abaixo do corte, apresentou períodos de
atonia acompanhados pelas mudanças fásicas características do
sono ativado.48 Isso confirmou que os sistemas cerebrais básicos
para a vigília e o sono REM poderiam ser anatomicamente
distinguidos. Além disso, devido à sua localização mais caudal (o
que sugere uma primitividade crescente), o circuito executivo do
mecanismo REM parecia exteriormente mais antigo do que os
mecanismos ARAS de vigília. Embora esta questão desconcertante
raramente tenha sido abordada
Esta era uma questão especialmente difícil de responder, uma vez
que tal prosencéfalo só pode experimentar a visão e o olfato e só
pode comunicar com o mundo através dos olhos (uma vez que
apenas os nervos oculomotores e motores trocleares permaneceram
ligados ao prosencéfalo). Teria sido absurdo tentar alcançar a
aprendizagem em tais animais através da administração de
recompensas tradicionais como comida, água, calor e toque, uma
vez que os nervos que chegam a estas sensações ficam bem abaixo
do corte. Em outras palavras, o paladar, que chega através dos
nervos cranianos VII, X e XI (os nervos facial, vago e glossofaríngeo,
respectivamente), e as sensações de calor e
atividade em muitas áreas anteriores do cérebro, bem como em
muitas áreas da parte inferior do tronco cerebral, incluindo os
núcleos dos nervos cranianos. Então , em resumo, os sistemas
colinérgicos do tronco cerebral abrem portais neurais que promovem
o processamento de informações sensoriais em áreas amplas do
cérebro durante a vigília, especialmente por meio de canais de
informações sensoriais que percorrem o tálamo. Pode-se induzir
uma clara facilitação da atividade neural nas vias sensoriais
ascendentes do tálamo por estimulação elétrica dos grupos de
células colinérgicas do tronco cerebral. O efeito também dura
substancialmente mais que a estimulação. Por exemplo, um
segundo de estimulação do grupo nervoso Ch-6 pode aumentar a
excitabilidade dos sistemas talâmicos por até seis minutos.
enquanto os grupos de células colinérgicas intensificam todos os
sinais sensoriais dirigidos ao córtex, a NE pode concentrar a
atenção em componentes específicos do mundo.
As células NE normalmente respondem a qualquer evento
sensorial novo, mas esses efeitos se habituam rapidamente;55 no
entanto, as mudanças são mais sustentadas se os eventos
ambientais tiverem impacto emocional substancial. Por exemplo,
o locus coeruleus do comedor torna-se muito ativo quando o gato é
por um cachorro latindo. sugeriram que o sistema NE do confrontado
locus coer-ulcus é um sistema emocional específico que promove
o medo,57 mas há poucas evidências de tal especificidade afetiva.
Até onde sabemos, a NE participa de
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134 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
até certo ponto, em todas as atividades cognitivas e emocionais, tanto
agradáveis como desagradáveis.
Mecanismos cerebrais do sono de ondas lentas
Como os grupos de células colinérgicas do prosencéfalo basal ajudam
a mediar a atenção e a formação da memória, uma redução nas suas
atividades promoverá a SWS. No entanto, este efeito por si só não
parece ser suficiente para adormecer um organismo, embora os
anticolinérgicos costumavam ser o ingrediente activo mais comum em
medicamentos para dormir vendidos sem receita médica. O mesmo
pode ser dito das reduções na atividade NE cerebral. Outros fatores
devem contribuir para a equação antes que o sono possa se solidificar.
Talvez uma certa quantidade de atividade de adenosina ou GABA
precise ser acumulada. Como já mencionado, a excitação de núcleos
pré-ópticos específicos dentro do hipotálamo anterior é altamente
eficaz na promoção de SWS, e esses neurônios contêm GAB A. Em
suma, provavelmente não existe um único gerador de SWS no
cérebro. Muitos fatores podem reduzir a excitação cerebral. Tal como
acontece com tantas outras funções, o SWS é multiplicado e talvez
hierarquicamente controlado dentro do cérebro.
Historicamente, um sistema de aminas biogênicas foi reconhecido
como facilitador da SWS: os neurônios da rafe do tronco cerebral
contendo serotonina. Mas é pouco provável que este seja um sistema
ativo de promoção do sono, em oposição a um sistema que
normalmente participa na geração de comportamentos calmos
durante a vigília. A análise eletrofisiológica nunca demonstrou
aumento do disparo das células da rafe durante o início do sono. Na
verdade, os neurónios da rafe disparam menos durante a transição da
vigília para a sss, por isso devemos considerar a sua actividade no
contexto de todo o espectro de alterações cerebrais em curso.
Por exemplo, talvez a atividade leve da serotonina possa ser
especialmente relaxante na presença de diminuição do tônus de ACh
ou NE. De qualquer forma, os facilitadores farmacológicos da atividade
da serotonina são tipicamente agentes promotores do sono bastante
poderosos: os precursores da serotonina, o triptofano e o 5-
hidroxitriptofano, promovem acentuadamente a SWS, assim como os
medicamentos liberadores de serotonina, como a fenfluramina e os
inibidores da recaptação da serotonina (especialmente certos
tricíclicos). antidepressivos clássicos, como a amitriptilina, que também
tem efeitos anticolinérgicos especialmente fortes). 59 É pouco provável
que todas estas formas de sono induzido se assemelhem ao processo
natural. Finalmente, deve ser enfatizado novamente que um produto
metabólico da serotonina – a saber, a melatonina – é um promotor
notavelmente poderoso da SWS natural. Na verdade, o sono induzido
pela melatonina parece mais profundo do que o sono normal, o que
pode explicar por que aqueles que a tomam às vezes dormem menos
todas as noites. Infelizmente, o aumento da profundidade não pode
ser medido com registros de EEG de superfície.
É digno de nota que todas as manipulações que aumentam a
disponibilidade de serotonina nas sinapses reduzem de maneira
uniforme e acentuada o sono REM, embora as pessoas que
inicialmente começam a tomar melatonina muitas vezes descrevam mais sono REM.
sonhos vívidos. Como será discutido mais adiante, pode muito bem
acontecer que uma das funções do sono REM seja rejuvenescer o
sistema serotoninérgico; se a disponibilidade de serotonina for farmacêutica
amplificados cologicamente nas sinapses, os animais parecem ter uma
necessidade reduzida de sono REM.
Embora a facilitação da atividade da serotonina possa aumentar
a SWS, a depleção da serotonina pode reduzir a quantidade de SWS,
como seria de esperar. 60 A inibição da síntese de
serotonina com o inibidor da triptofano hidroxilase paraclorofenilalanina
(PCPA) promove insônia e, portanto, aumenta a excitação (embora
existam diferenças notáveis e ainda inexplicáveis entre espécies
nesse efeito, sendo os gatos muito mais gravemente afetados do que
ratos ou humanos). 61 Em suma, a regulação geral do SWS é
complexa, e muitos fatores adicionais contribuem para um sono
profundo, que vão desde uma ampla variedade de neuropeptídeos,
como o peptídeo indutor do sono delta (DSIP), bem como alguns
produtos metabólicos do GABA, como como gama-hidroxibutirato.62
Mecanismos cerebrais do sono REM: sonhar
é mais velho do que acordar na evolução do
cérebro?
Como mencionado anteriormente, após uma transecção do tronco
cerebral pré-trigeminal, existem mecanismos básicos de vigília acima
do corte, enquanto os neurônios que ativam o sono REM permanecem
abaixo do corte (Figura 7.2). Outros estudos de transecção indicam
que o mecanismo executivo do REM reside na ponte inferior, uma vez
que um corte entre a ponte e a medula deixa o mecanismo REM nas
áreas rostrais do cérebro.63 Existem várias funções REM distintas
nesta zona geral do tronco cerebral, uma vez que um corte bem no
meio da ponte tende a prejudicar a integração do REM, deixando os
mecanismos da atonia acima da transecção e os dos componentes
fásicos abaixo. Com tais danos, a coerência do estado REM se
desintegra. A área do cérebro que mantém as funções tônicas do
REM, como a atonia, está situada logo abaixo do núcleo A6 NE do
locus coeruleus, enquanto os mecanismos fásicos estão situados na
formação reticular pontina dorsolateral. Quando essas respectivas
áreas são individualmente lesionadas, os componentes tônico e fásico
do REM são seletivamente atenuados.64 Ambos os sistemas do REM
são construídos, em grande medida, em torno de influências neurais
colinérgicas. A colocação de medicamentos que promovem a atividade
da ACh nessas regiões inferiores do tronco cerebral pode desencadear
episódios de sono REM.65
Neste contexto, é digno de nota que muitas das células gigantes
dos campos tegmentais reticulares (os chamados neurónios FTG)
exibem explosões dramáticas de disparo durante o sono REM.
Geralmente pensa-se que contribuem substancialmente para os
componentes fásicos do REM. Observou-se que essas mesmas
células medeiam movimentos rápidos de orientação durante a vigília,
indicando que suas atividades não estão simplesmente confinadas ao
REM, mas isso não minimiza sua importância para ajudar a gerar o
SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 135
tempestades neurais de REM (por exemplo, picos de PGO).66 Na
verdade, da perspectiva de que os antigos mecanismos REM
contribuíram originalmente para uma antiga forma de excitação
desperta, a participação contínua de tais células em alguns reflexos
de orientação primitivos faz bastante sentido.
Embora tanto a excitação desperta como a excitação REM tenham
fortes influências colinérgicas, é digno de nota que o estado REM não
é mais apenas um estado de vigília mascarado sob o relaxamento
motor maciço da atonia; é um estado cerebral distinto. Todo o tronco
cerebral parece fazer uma dramática “mudança de estado de 180
graus” durante o REM: · A formação reticular começa a promover
ativamente a inibição em oposição à excitação. Isso foi demonstrado
pela análise dos efeitos da estimulação reticular. no reflexo de
fechamento da mandíbula despertado pela ativação direta dos
núcleos motores do trigêmeo (ou seja, o componente motor do nervo
craniano V). No estado de vigília, a estimulação reticular prévia facilita
o reflexo de mordida, mas durante o estado REM, a estimulação
aplicada exatamente nos mesmos locais inibe o reflexo. Essa
descoberta surpreendente indica que a função de certas zonas
reticulares é diametralmente invertida durante o sono onírico, e isso
contribui para a enorme inibição motora que caracteriza o sono REM.
Como observado anteriormente, é notável até que ponto no tronco
cerebral estão os mecanismos executivos do REM.
sono – estão situados: O coração da maior concentração de neurônios
iniciadores do REM fica caudal ao mecanismo de vigília do ARAS. Os
mecanismos cerebrais que evoluíram anteriormente são tipicamente
mais baixos dentro do neuroeixo e em posições mais mediais do que
as adições mais recentes. Devemos acreditar que os mecanismos
REM são um pouco mais antigos que os mecanismos de vigília? Por
mais improvável que isto possa parecer à primeira vista, as localizações
cerebrais acima mencionadas levam-nos a considerar tal absurdo.
Devemos observar que, embora o REM seja uma função cerebral
antiga em mamíferos, até onde sabemos, peixes e répteis não
apresentam tal estado. O sono REM também é rudimentar nas aves,
ocorrendo apenas em episódios breves e pouco frequentes.68 Na
verdade, um antigo mamífero que põe ovos, a equidna (o tamanduá
marsupial espinhoso da Austrália, que tem uma série de características
cerebrais incomuns, como lobos frontais aumentados e sem corpo
caloso), aparentemente não exibe sono REM.69 Usando este contexto
evolutivo como pano de fundo, é improvável que o REM tenha
evoluído de novo na parte inferior do tronco cerebral dos primeiros
mamíferos. Parece mais razoável supor que o
os mecanismos cerebrais que agora medeiam o REM em
essencialmente todos os mamíferos já serviram algum outro tipo de
função cerebral em criaturas ancestrais. Na verdade, a partir de uma
série de factos resumidos anteriormente, poderíamos supor que o que
hoje é conhecido como mecanismo REM controlava originalmente
uma forma primitiva de excitação durante a vigília. Com a evolução
das áreas superiores do cérebro, pode ter sido necessário um
mecanismo de despertar mais novo e mais eficiente, levando ao
surgimento do ARAS. A forma mais antiga de excitação pode ter sido
gradualmente substituída e relegada a fornecer uma função de fundo,
como
a integração de informações emocionais que parece ocorrer durante
o sonho. As pessoas que têm grande estima pelas experiências
oníricas podem estar afirmando corretamente a importância da
informação afetiva que é codificada por meio de nossos antigos
impulsos emocionais para a condução adequada de nossas atividades
de vigília.
Se isto for verdade, que tipo de despertar foi mediado pelo antigo
sistema que agora medeia o sonho? Uma possibilidade razoável,
sugerida pelo elevado conteúdo afetivo da maioria dos sonhos, é que
o que hoje é o mecanismo do sono REM mediou originalmente a
excitação seletiva da emotividade. Antes do surgimento de estratégias
cognitivas complexas, os animais podem ter gerado a maior parte do
seu comportamento a partir de rotinas psicocomportamentais de
processo primário que agora reconhecemos como sistemas
emocionais primitivos - como aqueles abordados nesta parte
intermediária do texto. . Por outras palavras, muitos dos comportamentos
dos animais antigos podem ter surgido em grande parte de sub-rotinas
emocionais pré-programadas. Estas soluções comportamentais
simplórias foram eventualmente substituídas por abordagens cognitivas
mais sofisticadas que exigiam não só mais neocórtex, mas também
novos mecanismos de excitação para sustentar funções de vigília
eficientes nessas áreas cerebrais emergentes.
À medida que os novos mecanismos cognitivos tálamo-corticais
evoluíram, o antigo sistema de excitação emocional pode ter assumido
o papel subsidiário de fazer cálculos sobre as relações ambientais que
ocorreram durante a vigília, especialmente aquelas com um forte
conteúdo emocional. Por outras palavras, o sistema REM pode agora
permitir que impulsos emocionais antigos sejam integrados com as
novas capacidades cognitivas dos sistemas de vigília cerebral
evoluídos mais recentemente. Isto poderia ajudar a explicar muitos
atributos marcantes do sono REM, que vão desde o seu pesado
conteúdo emocional até às suas aparentes funções de melhoria da
aprendizagem e solidificação da consolidação da memória, que serão
discutidas mais adiante neste capítulo.
O sono é essencial para a sobrevivência?
Os pesquisadores não têm problema em sugerir uma função geral
para a vigília. É o estado durante o qual os organismos colhem os
frutos do mundo necessários à sobrevivência, evitam perigos e
passam algum tempo juntos propagando as espécies. Devido à
evolução cultural, especialmente ao desenvolvimento efectivo da
agricultura, os humanos modernos também têm tempo de sobra para
a realização de muitas actividades criativas. Em comparação, as
funções psicológicas do sono não são tão evidentes e, embora haja
muita especulação, nenhuma função proposta foi ainda demonstrada
de forma inequívoca. Ainda assim, uma suposição geral da maioria
dos investigadores é que os estados de sono SWS e REM
desempenham funções distintas no corpo e no cérebro. Obviamente,
com um fenómeno tão complexo e difundido como o sono, é provável
que existam várias respostas corretas para questões funcionais.
perguntas, dependendo do nível de análise de cada um. Na verdade,
uma vez que os sistemas de sono operam em tantos níveis diferentes
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136 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 137

do cérebro e do corpo, devemos evitar a tentação de levar demasiado
a sério as perspectivas teóricas unitárias. Assim como a alimentação
desempenha muitas funções, desde funções sociais até a simulação
de macro e micronutrientes, os estágios do sono certamente terão
muitas ramificações para a vida dos organismos.
Ainda assim, a questão mais básica é se o sono é necessário
estados. Alterações hormonais específicas tendem a ocorrer durante
componentes específicos dos ciclos de sono e vigília. Por exemplo, ACORDANDO sws REM SWS REM . swsiÿEÿ- ACORDANDO
durante a vigília, a liberação de insulina está ligada ao ato de comer
EXCITAÇÃO
– sendo secretada em proporção à quantidade de energia consumida
que precisa ser guardada nas reservas de gordura (ver Capítulo 9).
Estas reservas eventualmente precisam ser distribuídas para reparo
·--·-·---------
tecidual e, aparentemente, o corpo prefere concentrar muitas de suas . .. :/;ÿ: ----
ÿ

para a sobrevivência. Houve uma época em que se acreditava atividades restauradoras em períodos de SWS, quando o corpo não
amplamente que os animais não necessitavam realmente de sono está sendo usado vigorosamente. Assim, muitos agora acreditam que - ;/ ·· ·
REM, e a necessidade de SWS não poderia ser avaliada o SWS é um período permissivo para processos de reparo tecidual.n
ACTH
adequadamente, uma vez que não pode ser eliminada seletivamente (\
(isto é, ao bloquear o acesso ao SWS, também bloqueamos o Uma evidência impressionante de que a SWS restaura as i\CORTISOL
funções corporais é o fato de que a secreção do hormônio do
. .; \
acesso ao REM). ). No entanto, o trabalho que utilizou uma
metodologia diabolicamente inteligente para a privação total do sono
e a privação REM seletiva prolongada acabou por produzir algumas
crescimento (GH) pela hipófise anterior está intimamente ligada ao
início da SWS. Geralmente há vários pulsos de GH durante a noite,
ÿ
c
UJ _, w >

.M,
(: . ·
:· .. .. .
EU· .. .
.
,.,
___ ;

descobertas inequívocas. O sono é essencial para a vidaP0 Os ratos
foram alojados em plataformas circulares cercadas por água. As
plataformas foram divididas ao meio por uma divisória imóvel, e um
animal experimental e um animal de controle em jugo (isto é, bem
ajustados) foram autorizados a viver em cada lado da divisória. O
chão começou a girar sempre que o animal experimental adormecia,
conforme determinado pelos critérios do EEG. O EEG do animal de
controlo não teve tal efeito. Se o animal experimental não acordasse,
a rotação empurrava-o gradualmente, mas geralmente não o controle,
para a água circundante, o que certamente provocava excitação. Os
ratos experimentais começaram a morrer aproximadamente duas
semanas após o início do sono total. privação REM seletiva e cinco a
seis semanas após o início da privação seletiva (mesmo que a
com o maior deles ocorrendo durante os períodos iniciais da SWS,
que são normalmente os mais longos da noite, com secreções
ÿ
secundárias durante os períodos subsequentes de SWS (Figura 7.3).
a: 0:r
Além disso, a quantidade de secreção de GH durante o período inicial
de SWS está positivamente relacionada com o estado metabólico do
animal, sendo maior em animais bem alimentados do que em animais
famintos.73 Isto permite uma redistribuição especialmente precisa TEMPO
dos recursos energéticos disponíveis durante o sono. Como um
importante corolário, isto sugere que o tecido cerebral pode avaliar Figura 7.3. Padrões de secreção hormonal (parte inferior) e possíveis alterações neuroquímicas (parte superior) em
diretamente a ingestão total de energia durante o dia. Se for esse o função dos estágios de ciclagem de SWS e REM. Diferentes fases do sono provavelmente promovem diferentes
caso, a localização mais razoável para o tecido cerebral sensível à tipos de restauração do cérebro e do corpo. É possível que as fases sucessivas de SWS e REM ajudem a
energia seria no hipotálamo ventromedial, diretamente acima da haste regular os potenciais excitatórios e inibitórios globais no cérebro, de modo a manter um equilíbrio neuroquímico
hipofisária, onde a secreção de GH é regulada. Muitas pesquisas para ajudar a mediar comportamentos coerentes durante a vigília. (Adaptado de Panksepp, 1981; ver n. 99.)

quantidade total de imersão recebida pelos animais experimentais e
unidos fosse estritamente controlada). Os controles unidos que viviam
do outro lado das plataformas que giravam periodicamente, mas
cujos BEGs não governavam a rotação, continuaram a prosperar.
Em suma, os animais de controlo permaneceram saudáveis, porque
o seu sono foi apenas ligeiramente perturbado pela rotação da
plataforma.
A razão precisa pela qual os animais experimentais morreram
permaneceu indefinida por muito tempo. A sua incapacidade de
manter a termorregulação pode ter sido uma das principais causas.
Na verdade, eles comeram mais do que o normal, mas ainda perderam peso.
crescimento ósseo linear, portanto a forte relação GH-SWS pode
Aparentemente, eles foram incapazes de armazenar e utilizar
energia adequadamente. A sua morte final pode reflectir um colapso
do sistema imunitário; trabalhos recentes sugerem que muitos dos
animais privados de sono podem eventualmente morrer de uma
infecção bacteriana na corrente sanguínea.71 Assim, podem estar a
sucumbir a uma resposta de stress cronicamente sustentada.
Embora estas experiências pareçam cruéis, forneceram provas
definitivas de que o sono ajuda a manter a saúde do corpo. No
entanto, as funções cerebrais específicas do sono SWS e REM
permaneceram mais elusivas.
O sono e suas funções básicas
do corpo e do cérebro
Uma maneira de ver o sono é dentro do contexto das muitas
mudanças corporais que ocorrem durante os vários períodos de vigilância.
indicam agora que este é realmente o caso (ver Capítulo 9). Como o
GH promove a reparação dos tecidos, especialmente dos músculos,
também podemos compreender por que o trabalho e o exercício físico
tenderiam a promover a SWS.
A secreção de GH durante a SWS é criticamente dependente da
ocorrência de episódios de SWS. Se o SWS estiver perturbado, a
secreção de GH também estará. 74 Além disso, como o GH pode
aumentar os períodos REM subsequentes,75 as perturbações do
sono que bloqueiam a secreção de GH podem ter efeitos no
estadiamento subsequente do sono. Na infância, o GH promove o
ajudar a explicar por que certas crianças não conseguem prosperar
em ambientes emocionalmente perturbadores. Na verdade, a
síndrome do nanismo psicossocial, que surge de circunstâncias
familiares caóticas, muitas vezes leva a padrões de sono perturbados,
que levam à diminuição da secreção de GH nas crianças afetadas.6
Quando os níveis de estresse emocional são diminuídos pela
colocação em ambientes mais estáveis e ambientes de apoio onde as
crianças possam voltar a dormir bem, elas retomam o seu crescimento.
A dependência direta do GH da presença do SWS não representa
grandes problemas para os viajantes mundiais
. ou para os
trabalhadores por turnos. Quando os padrõesmudar,
de sonoo padrão
da secreção de GH se adapta prontamente. Este não é o caso de
outros ritmos hormonais, como a secreção do hormônio
adrenocorticotrófico hipofisário (ACTH), que é arrastado para o sono
REM, mas na verdade não é desencadeado por episódios REM.
Os períodos REM, assim como os períodos SWS, têm suas
próprias assinaturas hormonais, sendo a mais proeminente a
secreção preferencial de ACTH (Figura 7.3).77 Isso, é claro,
desencadeia a secreção do glicocorticóide cortisol pela glândula
adrenal humana (ver Figura 6.8).
Durante o sono normal, essas secreções hormonais “semelhantes
ao estresse” intensificam-se a cada período REM sucessivo à medida
que a noite avança. Há razões para acreditar que estas secreções
preparam gradualmente o corpo para as atividades de vigília,
facilitando as atividades catabólicas - promovendo a utilização de
energia no corpo. Os glicocorticóides adrenais fazem isso facilitando
a gliconeogênese (a produção de glicose a partir de proteínas) e
também produzindo alguma resistência à insulina nos tecidos do
corpo, disponibilizando mais energia para o cérebro, que, ao contrário
de outros tecidos corporais, não necessita de insulina para utilizar a
glicose. eficientemente. Presumivelmente, então, a secreção de
cortisol relacionada ao REM ajuda a extrair reservas de energia
corporal disponíveis para promover atividades de vigília. Não é
exagero supor que os pulsos de ACTH também possam servir como
um despertador natural que gradualmente nos ajuda a acordar
quando o corpo está mais uma vez pronto para exibir um
comportamento de vigília eficiente.
Entretanto, a secreção de ACTH é apenas um servo passivo que
passa a ser acoplado aos episódios REM. Em outras palavras, o
ritmo circadiano da secreção de ACTH não é controlado causalmente
pelos nossos períodos REM. O verdadeiro mestre é o relógio biológico
no SCN. Portanto, ACTH
a secreção não muda rapidamente após grandes mudanças nos
padrões de sono. Por exemplo, um turno de 12 horas (ou seja, como
se você tivesse viajado para o outro lado da terra) requer até duas
semanas para um reajuste completo.78 Isso ajuda a explicar por que
alguém tende a se sentir lento e estranho ao seguir provocando uma
inversão dos padrões de sono-vigília (como no trabalho por turnos ou
no jet lag). O corpo já não distribui os seus recursos no tempo
normal, pelo que as capacidades mentais não conseguem
corresponder adequadamente às exigências ambientais. A
administração criteriosa de luz brilhante e melatonina antes da viagem
a jato pode ajudar o relógio biológico a sincronizar mais rapidamente.9
Por exemplo, se você estiver viajando dos Estados Unidos para a
Europa (levando a um "avanço de fase" nos ritmos corporais),
pequenas quantidades de melatonina , tiradas várias noites sucessivas
antes da partida, aproximadamente uma hora antes de cada vez,
podem acelerar significativamente o reajuste do relógio ao chegar ao
seu destino. Obter muita luz forte no início da manhã também ajuda
consideravelmente.
Também relevante para o seu papel na emotividade, o ACTH é
um dos principais hormônios que permitem ao corpo e ao cérebro
lidar com o estresse (Figura 6.8). É secretado pela hipófise em
resposta a praticamente qualquer situação estressante,
independentemente da causa.80 Conforme discutido no final do
capítulo anterior, a resposta hipofisária ao estresse adrenal é iniciada
por estressores físicos ou psíquicos que podem obter acesso ao fator
liberador de corticotrofina
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138 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
(CRF) neurônios do núcleo paraventricular hipotalâmico (PVN).
Parte dessa ativação surge de sistemas NE ascendentes que
fazem sinapses no PVN (mas isso não pode ser a causa da
secreção de CRF durante o REM, uma vez que os neurônios NE
estão silenciosos nesse momento). De qualquer forma, os
neurônios PVN ativados desencadeiam a liberação de ACTH pela
hipófise anterior (ver Figura 6.8). Os glicocorticóides adrenais
que são assim liberados retroalimentam o PVN e exercem um
feedback negativo ou efeito de freio na liberação adicional de
CRF.81 Entre parênteses, uma vez que o CRF controla diversas
emoções relacionadas à ansiedade no cérebro (ver Capítulos 11
e 14). , a liberação simultânea desse peptídeo no cérebro durante
o REM pode promover o surgimento de sonhos emocionalmente
aversivos.
contente.
Vale ressaltar que esse ciclo de feedback hormonal é
interrompido em certos transtornos psiquiátricos que são
comumente acompanhados por distúrbios do sono. Por exemplo,
indivíduos deprimidos muitas vezes não apresentam supressão
da secreção de cortisol em resposta à administração de hormônios
glicocorticóides, como a dexametasona (por isso foi desenvolvido
um teste diagnóstico denominado teste de supressão de
dexametasona, conforme discutido no Capítulo 6).82 Na verdade,
muitos indivíduos deprimidos apresentam secreções
excessivamente altas de ACTH e cortisol durante o sono REM no
meio da noite. Isso tende a acordá-los nas primeiras horas da
manhã.83 Além disso, é importante observar que alguns dos
efeitos de feedback dos esteróides adrenais, como o cortisol, no
cérebro podem piorar a depressão. Por exemplo, não é incomum
observar depressão durante a terapia com esteróides para outros
distúrbios, embora alguns indivíduos também apresentem mania
ou euforia. 84 Desta perspectiva, não é muito surpreendente que
a prevenção artificial
do sono REM ou a privação total do sono possa neutralizar a
depressão tão eficazmente como qualquer um dos medicamentos
antidepressivos disponíveis.85 Presumivelmente, isto é
conseguido, pelo menos em parte, bloqueando a secreção de
honra. ÿções que acompanham o REM, e talvez através da
redução global das alterações neuroquímicas que normalmente
resultam do sono. Na verdade, continua a ser possível que
muitos medicamentos antidepressivos exerçam pelo menos parte
dos seus efeitos terapêuticos indirectamente, suprimindo o REM.
Está bem estabelecido que os medicamentos que bloqueiam a
captação de aminas biogênicas da fenda sináptica (ou seja, os
antidepressivos tricíclicos e os inibidores seletivos da recaptação
da serotonina) são todos inibidores bastante potentes do REM.
os efeitos antidepressivos dessas drogas surgem de seus efeitos
nos processos cerebrais relacionados ao REM.
O potencial adaptativo
Funções do sono REM
Um número notável de ideias foi gerado a respeito das possíveis
funções do sono REM. Eles incluem itens bastante improváveis,
como fornecer um
período de exercício para "coordenação binocular", "descarga de
impulso" e até mesmo "despertar periódico do sono para melhorar
a detecção de predadores" (embora seja evidente que os
predadores normalmente exibem mais sono REM do que as
espécies de presas).86 embora improvável, a teoria gerada pelo
ganhador do Prêmio Nobel Francis Crick, o co-descobridor da
estrutura do DNA, sugere que o REM é um período permissivo
para o esquecimento do excesso de traços de memória.87 Em
outras palavras, o REM descarta o excesso de memórias que de
outra forma poderiam inundar o cérebro com "lixo cognitivo" inútil.
Embora possa explicar o vazamento bizarro e aparentemente
aleatório de informações na consciência onírica durante o REM,
a teoria praticamente não tem suporte confiável no momento.
Existem inúmeras hipóteses mais plausíveis relacionadas ao
possível papel do sono REM no controle dos processos de
desenvolvimento e no processamento de informações. A ideia de
que o sono REM pode ter uma influência especial no
desenvolvimento inicial surgiu da observação de que os animais
jovens apresentam a maior quantidade de sono REM, seguido por
um declínio sistemático com a idade. Conseqüentemente, o REM
pode fornecer uma oportunidade para que certos processos
críticos, mas ainda indeterminados, ocorram no cérebro em
crescimento. Um dos principais investigadores sobre como o
cérebro controla o sono postulou que o sono REM pode facilitar a
ativação e o exercício de padrões de comportamento geneticamente
determinados.88 Jouvet sugeriu que o sono REM se assemelha
a um processo de “queima” comparável ao usado pelo computador.
fabricantes para garantir que todos os componentes estejam
operacionais e, assim, minimizar as taxas de falhas. Em outras
palavras, o REM pode facilitar a transmissão de padrões de
comportamento instintivo de códigos neuronais geneticamente
especificados para atividades dinâmicas eficientes de circuitos
cerebrais.
Embora a ideia seja provocativa, revelou-se difícil de
confirmar e, presentemente, não tem um apoio empírico claro.
Em nosso próprio laboratório, testamos a ideia de Jouvet
prevenindo o sono REM em ratos jovens logo após o nascimento
com a droga clorimpramina (um medicamento antidepressivo
tricíclico que bloqueia seletivamente a recaptação de serotonina
e pode essencialmente eliminar o sono REM por longos períodos
de tempo). 89 Este tratamento foi continuado por pouco mais de
três semanas durante todo o período de desenvolvimento inicial,
após o qual os animais foram avaliados quanto à sua prontidão
para entrar em brincadeiras violentas, um padrão de
comportamento instintivo relativamente complexo que os juvenis
os ratos exibem isso mesmo na ausência de experiência social
inicial relevante (ver Capítulo 15). Observamos apenas uma
tendência marginal de os animais privados de REM serem
deficientes nas brincadeiras. Geralmente, o jogo deles era normal,
mas houve mudanças leves em alguns comportamentos, como
um desenvolvimento ligeiramente mais lento de padrões de
dominância estáveis. De qualquer forma, estas descobertas não
forneceram um apoio claro à intrigante hipótese de Jouvet.
É claro que o alto nível de REM durante o desenvolvimento
inicial pode estar relacionado ao novo processamento de
informações e ao crescimento neuronal, uma tarefa enorme para
organismos jovens, e não a qualquer “queima” do circuito cerebral.
SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 139
cuits. Uma vez que o sono REM tem sido implicado na
consolidação da memória e na síntese de proteínas, seria
logicamente esperado que fosse elevado durante o início da
vida.90 Existe um consenso generalizado de que o REM tem
algum papel especial no processamento da informação aprendida,
embora o empírico as descobertas costumam ser confusas. O uma compreensão definitiva deste fascinante processo cerebral.
REM aumenta após algumas tarefas de aprendizagem, mas não todas.
A privação de REM após a aprendizagem tende a prejudicar a
consolidação da memória para alguns tipos de aprendizagem,
mas não para outros. Os investigadores têm procurado dar
sentido a este enigmático conjunto de resultados, sugerindo que
o REM está apenas envolvido na solidificação de memórias
complexas, mas não na consolidação de memórias para as quais
o sistema nervoso está totalmente preparado pela evolução.91
Uma variante do O que precede é que o REM permite que os
circuitos emocionais básicos do cérebro sejam acessados de
maneira sistemática, o que pode permitir que informações
relacionadas às emoções coletadas durante as horas de vigília
sejam acessadas novamente e solidificadas como memórias
duradouras durante o sono. Os períodos REM podem permitir
algum tipo de reestruturação e estabilização da informação que foi colhida em
armazenamentos de memória temporários. Durante o REM,
cálculos neurais podem ser feitos nesta informação parcialmente
armazenada, e a consolidação pode ser fortalecida com base em
relações preditivas confiáveis que existem entre os vários eventos
que foram vivenciados. O sonho pode refletir o processo de
solidificação computacional à medida que diferentes
armazenamentos de memória emocionalmente codificados são
reativados, e a teia de relacionamentos associados é deixada a
desenrolar-se mais uma vez e a fundir-se em memórias e planos
de longo prazo, dependendo dos padrões predominantes de
reavaliação. As relações estatísticas mais elevadas entre eventos
que reaparecem regularmente juntos podem ser selecionadas
como causas putativas para preocupações emocionais no mundo
real e, portanto, armazenadas na memória de longo prazo para
serem usadas como estratégias antecipatórias em ocasiões
futuras, quando surgirem circunstâncias semelhantes.
Em outras palavras, o REM pode gerar o que os investigadores
de orientação cognitiva chamam de “atribuições”. Por exemplo,
podemos solidificar certas suposições sobre influências causais
no mundo através do processo REM, mas é certamente possível
que as relações percebidas sejam, de facto, delirantes. Isto pode
ajudar-nos a ver as relações potenciais entre sonho, esquizofrenia
e formas mais quotidianas de loucura.
Se os mecanismos de excitação REM são de facto
descendentes de antigos mecanismos de excitação para estados
emocionais energizantes, esta visão ajudaria a explicar muitas
características marcantes do sonho, desde a sua emotividade
generalizada até ao facto de os geradores executivos estarem
situados notavelmente profundamente no tronco cerebral. . Desta
perspectiva, o REM pode ser um momento seletivo para que
padrões complexos de informação carregados de emoções,
encontrados durante a vigília, sejam reprocessados em
armazenamentos de memória afetiva de longo prazo. Mais do
que tudo, esses novos armazenamentos podem contribuir para
hábitos inconscientes, subconscientes ou pré-conscientes.
desenvolvimento da personalidade do animal, o que pode ajudar a explicar a amnésia
quantidade
camente para o nosso trabalho de sonho. Pode ajudar a solidificar
nossas forças emocionais, bem como nossas fraquezas. É claro
que esta visão (que se assemelha às de Freud e Jung) também
permanece com pouco apoio empírico. É justo dizer que, apesar
de milhares de estudos excelentes, ainda estamos próximos de
Sono REM, Emocionalidade e Aprendizagem
A relação entre sonho, emotividade e aprendizagem é amplamente
reconhecida e, como mencionado anteriormente, é possível que
o REM reflita o “resíduo” cerebral ancestral de um antigo sistema
de vigília – que serviu para despertar seletivamente processos
emocionais. Na verdade, ainda existem muitas relações entre
sonhos e emoções. Como indicado anteriormente, a quantidade
de sono REM é rotineiramente elevada depois que os organismos
são confrontados com novos ambientes e situações estressantes.
Isto também se aplica ao desenvolvimento inicial, quando o mundo
é novo e as emoções são cruas. Conforme observado, os animais
apresentam mais REM quando são jovens do que em qualquer
outra época da vida. Presumivelmente, estes efeitos surgem do
facto de que o encontro com uma grande quantidade de novas
informações e a intensificação de padrões emocionais podem,
de alguma forma actualmente desconhecida, realimentar os
geradores REM básicos do tronco cerebral. Está ficando claro
que o REM está intimamente envolvido nas emoções e no
processamento de novas informações, mas o REM não facilita
todas as formas de aprendizagem.
A imposição da privação REM após uma tarefa de
aprendizagem não prejudica a consolidação de memórias
emocionais simples (como evitar um choque elétrico, que se
assemelha a fugir de um predador).92 Essas tarefas simples são
muito fáceis para os animais. aprender, uma vez que estão de
acordo com os ditames naturais dos seus sistemas emocionais
(isto é, não requer grande habilidade cognitiva para fugir do perigo
que se aproxima).
Em outras palavras, os animais parecem estar evolutivamente
preparados para aprender tarefas emocionais tão simples. A
mesma quantidade de privação REM compromete gravemente a
aprendizagem de tarefas emocionais complexas que não estão
prefiguradas na história evolutiva do animal, como a "evitação
bidirecional", que requer movimento contínuo para frente e para
trás entre zonas seguras e perigosas de um animal. câmara de
teste. No mundo natural, tais situações diabólicas normalmente
não surgem. Uma área segura não se transforma em uma área
de perigo e volta a uma área segura novamente, repetidamente,
no espaço de alguns momentos. Somente a inteligência dos
pesquisadores comportamentais trouxe essas circunstâncias de
pesadelo para a vida de um rato. Sem o sono REM pós-
treinamento, os ratos demoram muito mais para dominar essas
tarefas emocionalmente difíceis. Aparentemente, eles não
conseguem extrair as relações significativas, mas contra-intuitivas,
que existem na situação. A exposição a tarefas de aprendizagem
de evitação bidirecional também eleva acentuadamente a
que pós-treinamento
de REM tipificamos. que os ratos exibem, enquanto
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140 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
o simples aprendizado de evitação unidirecional não produz
elevações comparáveis.9?
As relações entre o REM e a emotividade foram demonstradas
mais claramente por estudos nos quais os mecanismos de atonia
situados logo abaixo do locus coer-ulcus foram danificados.94 Em
vez de ficarem imobilizados durante o REM, esses animais
representam os seus sonhos. Isto fornece a nossa visão mais clara
da natureza dos sonhos dos animais e afirma que o estado REM
está carregado de tempestades emocionais. Os gatos exibem
apenas quatro padrões principais de comportamento – exploração,
medo, raiva e comportamentos de higiene. É quase como se os
mecanismos REM fásicos estivessem repetidamente, mas em uma
ordem ainda desconhecida, ativando a maquinaria executiva para
processos cerebrais instintivos relacionados à emocionalidade. Este
trabalho não apenas afirma que o sono REM está intimamente
relacionado com a maquinaria emocional do cérebro, mas também
indica que os componentes psíquicos e alucinatórios do sonho são
ativados pelos mecanismos REM fásicos (picos de PGO e a
explosão de células FTG). e não pelo mecanismo de atonia.
Embora o conteúdo dos sonhos esteja intimamente ligado aos
geradores PGO, em última análise, deve-se fazer uma distinção
entre os geradores REM fásicos e o conteúdo dos sonhos
alucinatórios do sono REM. O sonho humano provavelmente surge
de muitos sistemas cerebrais superiores sobre os quais os picos do
PGO incidem. Como mencionado anteriormente, as pessoas que
foram submetidas a lobectomias frontais ainda apresentam
quantidades normais dos indicadores objetivos do sono REM, mas
perdem o conteúdo do sonho que normalmente acompanha o
estado (ou pelo menos qualquer memória dele).
Quando esses indivíduos são despertados do REM, eles não
descrevem experiências vívidas, apenas um vazio cinzento.
Isto poderia ser interpretado como um achado ilógico e
desconcertante, uma vez que as áreas frontais consistem em grande
parte de córtex de associação motora. Será que esta observação
nos diz outra coisa importante sobre o REM – que grande parte do
conteúdo onírico que experienciamos depende criticamente do
lado motor do nosso aparelho cerebral superior e não do lado
sensorial? Embora isso possa parecer improvável à primeira vista,
devemos lembrar que o córtex frontal contém circuitos neurais que
ajudam a elaborar intenções, planos, expectativas e, provavelmente,
alguns dos aspectos afetivos superiores da consciência (ver Capítulo
16). Talvez sem estas esperanças e medos para o futuro, o lado
sensorial do cérebro simplesmente não seja totalmente ativado
durante o REM. Talvez mecanismos de planejamento motor sejam
necessários para recuperar a percepção sensorial! imagens de
áreas cerebrais mais posteriores.
É também digno de nota que as áreas frontais do cérebro, e não as
áreas sensoriais posteriores, são mais fortemente inervadas pelos
diversos sistemas emocionais subcorticais discutidos ao longo
deste livro. Contudo, esta visão da organização dos sonhos tem
uma falha grave: dados recentes de tomografia PET indicam que o
córtex pré-frontal está relativamente inativo durante o REM (ver
nota 13).
Focar nas partes superiores do cérebro nos dá uma visão mais
realista da complexidade final do
os substratos neurais dos sonhos. Uma vez que os desafios
cognitivos e emocionais que os animais experimentam tendem a
aumentar o REM subsequente, é provável que haja feedbacks
regulatórios das áreas superiores de volta aos geradores do REM
do tronco cerebral. Na verdade, a possibilidade de tais ligações foi
sugerida por experiências nas quais o neocórtex é destruído. A
remoção do neocórtex em gatos tem efeitos profundos no sono;
tanto o REM quanto o SWS são drasticamente reduzidos,95
provavelmente devido à remoção das influências inibitórias tônicas
que normalmente permitem que os sistemas subcorticais funcionem
de maneira bem ordenada.
,
Podemos estar certos de que os mecanismos executivos para
o sono não foi verdadeiramente perturbado por tais danos cerebrais.
Se esses animais hiperexcitados (lembre-se, a decorticação libera
impulsos subcorticais) forem sedados com anestésicos barbitúricos,
tanto o SWS quanto o REM retornam aos níveis normais.96 A
inibição dentro do tronco cerebral é suficientemente restaurada por
esses anestésicos para permitir que os mecanismos executivos
primitivos operem. eficientemente mais uma vez. Isto sugere que as
influências cerebrais superiores podem retroalimentar a maquinaria
executiva da parte inferior do tronco cerebral. Este ponto é ainda
mais destacado pelo fato de que várias experiências de vigília
podem aumentar ou diminuir a quantidade e os tipos de sono que
os animais apresentam. Actualmente, não temos provas claras de
como isso é conseguido. Tais questões estão intimamente
relacionadas com a maior questão não resolvida da investigação do
sono: quais são as funções precisas das várias fases do sono na
homeostase cerebral?
Possível neuroquímico
Funções do REM
É geralmente aceito que os estágios do sono têm algum tipo de
efeito restaurador nas funções neurobiológicas do cérebro. A
hipótese mais comum é que eles permitem o rejuvenescimento de
certos transmissores. A ideia mais desenvolvida é que o NE cerebral
é restaurado durante o REM. 97 Embora nenhum apoio tenha sido
encontrado para esta ideia quando os níveis cerebrais de NE são
medido, é possível que o REM facilite seletivamente a eficácia
sináptica. Em outras palavras, o REM pode controlar a regulação
do receptor pós-sináptico NE, e descobriu-se que durante a vigília,
quando os sistemas NE estão ativos, a sensibilidade do receptor
NE cerebral diminui. Por outro lado, durante o sono REM, quando
os neurônios NE param de disparar, há uma regulação positiva dos
receptores, promovendo a restauração da transmissão sináptica
normal.98 Entre parênteses, essas descobertas parecem paradoxais
do ponto de vista de que a privação de REM pode aliviar a depressão
(isto é, alguns antidepressivos também facilitam a atividade da NE),
mas não há dúvida de que o REM ajuda a restaurar muitos outros
sistemas neuroquímicos, incluindo presumivelmente alguns que
intensificam o afeto negativo. Além disso, é possível que o REM
ajude a solidificar cognições afetivamente negativas, que podem
então intensificar os episódios depressivos.
SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 141
Sou a favor de um ponto de vista neuroquímico alternativo que inibidores da recaptação de aminas específicos para serotonina
vê o REM como proporcionando um período de rejuvenescimento (por exemplo, fluoxetina) ou NE (desipramina) corrigiriam o déficit
relativamente seletivo na eficácia sináptica do sistema da serotonina termorregulador. A resposta foi clara.
(ou seja, 5-HT),99 sem nenhuma hipótese clara de se isso é Tal como resumido na Figura 7.4, o inibidor da recaptação da
alcançado através de aumentos na disponibilidade pré-sináptica serotonina aliviou o défice, enquanto o inibidor da NE o fez . teria
de o transmissor, a sensibilidade do receptor pós-sináptico ou não. sido obtido se uma medida específica da NE, como a atenção
outras alterações, como a recaptação sináptica diferencial de seletiva, tivesse sido usada. Na verdade, considerando que ambos
aminas. Esta hipótese baseia-se nas semelhanças bastante óbvias os sistemas neuronais param de funcionar durante o REM (veja a
entre as tendências comportamentais espontâneas de animais com “Reflexão posterior” deste capítulo), parece provável que ambos
depleção de serotonina e aqueles que foram privados seletivamente teriam uma excelente oportunidade de serem rejuvenescidos. De
do sono REM. qualquer forma, ambas as hipóteses enfrentam o mesmo dilema:
Esses animais não parecem vermelhos, mas exibem uma energia por que a privação REM produziria efeitos antidepressivos?
frenética. Em uma frase, esses animais são desinibidos em termos
comportamentais : eles são mais ativos, mais agressivos,
hipersexuais e geralmente exibem mais energia motivacional/
emocional do que animais “saciados com REM”. Mais especificamente, os efeitos restauradores do sono podem
Em suma, eles parecem maníacos. Não é de admirar que a privação ser ainda mais amplos, permitindo a restauração e o reequilíbrio
REM alivie a depressão. de muitos sistemas neuroquímicos no cérebro. Pesquisas futuras
Testamos a proposta de rejuvenescimento da serotonina de deveriam considerar a possibilidade de que o SWS seja um período
forma bastante direta. _Primeiro, selecionamos uma resposta especial em que os processos excitatórios comportamentais no
fisiológica, a termorregulação, que é bastante sensível à cérebro são restaurados, enquanto o sono REM é um período em
disponibilidade de serotonina no cérebro. Como a serotonina que os processos inibitórios são restaurados (ver Figura 7.3 ).
participa de um sistema de geração de calor no corpo, eles deveriam Através da reciprocidade gradual destes estados, o cérebro pode
JOO
ser animais privados de ifREM têm deficiência de serotonina ser trazido de volta a um ponto de equilíbrio de funcionamento
menos capazes de sustentar a temperatura corporal em resposta ideal. O sono é um fenômeno cheio de paradoxos. Deixe-me abordar
ao frio. Na verdade, este foi o caso dos ratos jovens. Animais um último que foi mencionado diversas vezes neste capítulo.
privados de REM não restauraram a temperatura corporal tão
rapidamente quanto animais normais após exposição ao frio. Então Se uma das principais funções do sono REM é facilitar o
determinamos se biogênico processamento de informações, é notável que
Figura 7.4. Alterações na temperatura
PRIVAÇÃO REM E TEMPERATURA CORPORAL corporal em animais privados de
você , 2
REM em função do tratamento
pequeno
PÓS-IMERSÃO IMEDIATA 20 Mins. PÓS IMERSÃO com um inibidor seletivo da
E
"' " o >--ÿÿ recaptação de noradrenalina
(desipramina) e um inibidor da
e. -1 recaptação de serotonina
(t1uoxetina/Prozac®). Ratos
-2
privados de REM perdem mais
wa: ::> -3
1- calor corporal do que animais
controle no mesmo desafio de água fria.
-4
A menor redução e a restauração
-5 mais rápida da recuperação
<( a: w a. :aw 1- normal da temperatura corporal
-6
>- após a fluoxetina, que aumenta
0 seletivamente a atividade
0 -7
"' da serotonina, sugerem que,
-8
ÿ além de muitos outros efeitos
-9 cerebrais, o sono REM pode
c
promover a restauração
0 CONTROLES 1!!! das funções da serotonina no
ÿ -10
1 Ratos Privados de REM cérebro. (De acordo com dados
<( J: -1
1 (..) não publicados, Bishop &
-12 Panksepp, 1980.)
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142 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
os humanos têm grande dificuldade em lembrar o conteúdo de
seus sonhos. A grande maioria do material dos sonhos nunca é
lembrada, e muitos cientistas acreditam que os mecanismos de
consolidação do cérebro são desligados durante o REM. É quase
como se os humanos experimentassem uma síndrome amnésica
semelhante à que se segue à lesão do hipocampo. Um famoso
paciente neurológico conhecido como HM tinha essa síndrome - de
viver no presente perpétuo - seguindo o lobo temporal bilateral. Ele,
como muitos pacientes semelhantes desde então, foi submetido à
102
prazo cirurgia. foi incapaz de transferir memórias de curto
para armazenamentos de longo prazo. Durante a transição do
sonho para a vigília, somos todos como HM. A memória do sonho
seca como uma poça rasa de água no deserto. A amnésia pós-
sonho pode ser devida, em parte, à cessação da atividade de NE
durante o sonho. Sabe-se que a facilitação da atividade NE
cerebral pode promover a consolidação da memória, 103 e o
cérebro sonhador tem muito pouca atividade NE.
Como então o cérebro pode estar processando ativamente
informações no REM, quando a recuperação consciente
subsequente desse processamento está tão drasticamente
comprometida? Talvez seja uma consolidação de tipo sutil. Talvez
a consolidação durante o REM envolva material destinado a se
tornar tão habitual que não precise mais ser acessado pela
percepção consciente. Talvez o REM ajude a solidificar os muitos
hábitos inconscientes que são os alicerces da nossa personalidade.
No final das contas, os sonhos podem construir poderosos padrões
psicológicos afetivos subconscientes ou pré-conscientes que
ajudam a nos tornar as pessoas apaixonadamente criativas,
frustrantemente medianas ou tediosamente chatas que somos.
Pode ajudar a construir os muitos mitos e crenças emocionais em
torno dos quais giram as nossas vidas individuais. Mas, como é
habitual nesta área nebulosa do “conhecimento”, as experiências
críticas para apoiar tais opiniões continuam por realizar.
PÓS-PENSAMENTO: Atividades de
Caracterizado Neuroquimicamente
Neurônios e alucinações
No Capítulo 6, discuti as geografias dos principais sistemas de
aminas biogênicas do cérebro: norepinefrina, dopamina e
serotonina. Uma vez que tais neurónios amina biogénicos estão
fortemente agrupados nos cérebros de ratos, foi possível
caracterizar as actividades neuronais de cada um destes sistemas
durante os vários estados de vigilância. Os resultados foram claros
e impressionantes.
Os sistemas cerebrais NE e 5-HT exibem seus níveis mais
altos de atividade durante a vigília. Eles diminuem substancialmente
a velocidade durante o SWS e, alguns momentos antes do REM,
param de disparar e permanecem inibidos durante todo o período
REM seguinte.104 Em suma, ficam inativos durante o sonho. Em
comparação, as células DA mostram comparativamente poucas
mudanças de um estado de vigilância para o seguinte, embora
comecem a exibir rajadas de disparo quando os animais procuram
recompensas. Caso contrário, eles disparam a uma taxa constante
durante a vigília, SWS e REM,
SONO, EXCITAÇÃO E CRIAÇÃO DE MITO NO CÉREBRO 143
sugerindo que eles estão preparados para desempenhar sua Dement, WC (1974). Alguns devem vigiar enquanto outros devem Princípios e prática da medicina do sono. Filadélfia: Saunders.
função a qualquer hora do dia ou da dormir. São Francisco: Freeman.
noite.105 A falta de disparo nos sistemas 5-HT durante o REM Fishbein, W. (ed.) (1981). Sono, sonhos e memória: Avanços na Mendelson, W. (1987). Sono humano: pesquisa e atendimento
é especialmente intrigante, pois ajuda a explicar a atividade pesquisa do sono, vol. 6. Nova York: SP Medical and Scientific clínico. Nova York: Plenum Press.
alucinatória do sonho. Superficialmente, sonhar se assemelha a um Books. Miles, A., Philbrick, DRS e Thompson, C. (eds.)
estado semelhante ao do LSD, e o LSD é um excelente bloqueador Chifre, J. (1988). Por que dormimos: as junções do sono em (1989). Melatonina: Perspectivas clínicas. Oxford:
dos receptores de serotonina. Como mencionado anteriormente, humanos e outros animais. Oxford: Universidade de Oxford. Universidade de Oxford. Imprensa.
também podemos gerar tempestades de PGO típicas do REM no Imprensa. Thorpy, M. (ed.) (1990). Manual de distúrbios do sono.
cérebro acordado, reduzindo a atividade da serotonina no cérebro, Hobson, JA (1988). O cérebro sonhador. Nova York: Livros Básicos. Nova York: Marcel Dekker.
seja pela administração de LSD ou pela administração de inibidores Williams, R. e Karacan, I. (eds.) (1976). Farmacologia do sono.
da síntese de serotonina (por exemplo, PCPA) em combinação Kryger, MH, Roth, T., & Dement, WC (eds.) (1989). Nova York: Wiley.
com depletores de aminas biogênicas (como a reserpina). .106 Na
verdade, os medicamentos que reduzem a disponibilidade de
serotonina e outras aminas biogénicas nas sinapses (por exemplo,
a reserpina) também tendem a intensificar os estados alucinatórios
induzidos pelo LSD em humanos e animais. 10 7 Por outro lado, as
drogas que promovem a atividade da serotonina cerebral geralmente
como o JOS. atenuam as alucinações induzidas pelo LSD, bem
Em geral, parece que um sono cer-REM mais elevado. A função
principal da serotonina cerebral é manter a estabilidade nos canais
perceptivos e cognitivos. Quando esta restrição é atenuada por
uma redução global da atividade 5-HT, a probabilidade de a
informação de um canal cruzar para outro canal aumenta. Assim, uma leve redução
a atividade da serotonina no cérebro pode ser um ingrediente
importante para a geração de novos insights e ideias no cérebro,
enquanto uma redução sustentada da serotonina pode levar a
sentimentos e percepções caóticas, contribuindo para sentimentos
de desarmonia e mania.
.Em suma, talvez seja esse afrouxamento das barreiras
sensório-perceptuais entre os diferentes sistemas cerebrais que
caracteriza os sonhos, as alucinações e as fases floridas da
esquizofrenia, bem como a criatividade normal.
Talvez este afrouxamento do fluxo de informação entre vários
canais sensoriais e perceptivos seja uma forma pela qual o sono
REM ajuda a iniciar a integração e consolidação de informações
que os animais enfrentaram durante os seus estados de vigília.
Também pode gerar permutações de associações totalmente
novas. Somente mais pesquisas poderão lançar mais luz sobre
essas possibilidades intrigantes. Mas, em linha com o nosso tema
de que sonhar está relacionado com a emocionalidade, vale a
pena notar que, tal como a baixa serotonina cerebral caracteriza o
estado de sonho, também promove uma emotividade elevada, tanto
positiva como negativa. É um estado neuroquímico que leva a
comportamentos impulsivos em humanos, 109 até mesmo a
comportamentos tão extremos como o suicídio.1 10 Provavelmente,
a descoberta neuroquímica mais impressionante e altamente
replicável em toda a literatura psiquiátrica é que os indivíduos que
se mataram normalmente têm atividade de serotonina cerebral
anormalmente baixa. Freud estava certo ao dizer que existe um
desejo de morte escondido na alma humana?
Nesse caso, deve estar especialmente ativo durante o sono onírico.
Leituras sugeridas
Binkley, S. (1990). O pardal mecânico: tempo, relógios e calendários
em organismos biológicos.
Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.
Machine Translated by Google

SISTEMAS DE BUSCA E ESTADOS ANTECIPATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 145

as evidências indicam agora claramente que certas aspirações às vezes para investigar vários cantos e recantos de seu ambiente.
8 intrínsecas de todas as mentes dos mamíferos, tanto das mentes
dos ratos como das dos homens, são movidas pelas mesmas
Se alguém apresentar ao animal um manipu-landum, uma
alavanca que controla o início da estimulação cerebral, ele
neuroquímicas antigas. Estas químicas levam as nossas criaturas aprenderá prontamente a pressionar a alavanca e continuará
companheiras a partir energicamente para investigar e explorar ansiosamente a “auto-estimular-se” por longos períodos, até a
BUSCANDO Sistemas e Antecipatórios os seus mundos, para procurar recursos disponíveis e dar sentido exaustão física e o colapso. O comportamento externo do animal
às contingências nos seus ambientes. Estes mesmos sistemas geralmente aparece como se ele estivesse tentando colocar algo
Estados do Sistema Nervoso dão-nos o impulso para nos envolvermos ativamente com o atrás da alavanca. Em outras palavras, uma atitude exploratória
mundo e para extrair significado das nossas diversas revigorada é sustentada durante todo o processo. Este não é o
circunstâncias. Quando estes sistemas se tornam hiperativos, a tipo de comportamento que se observa quando os animais
“Sinto-me salvo”, dizia ele, “ressuscitado, renascido. Sinto uma sensação de saúde – sinto-me
nossa imaginação ultrapassa as restrições da realidade. pressionam alavancas para obter recompensas convencionais
momento foram como um homem apaixonado. ." Os sentimentos predominantes neste
Começamos a ver causalidade onde só existem correlações. ou quando estão realmente empenhados em consumi -las. Assim,
sentimentos de liberdade, abertura e troca com o mundo; de uma apreciação lírica de um
é pouco provável que este sistema seja um simples sistema de
mundo real, não distorcido pela fantasia e subitamente revelado; de deleite e saciedade consigo Em épocas anteriores, esses indivíduos provavelmente “recompensa” que nos diz que um determinado alimento é saboroso.
mesmo e com o mundo. encontraram lugares na sociedade como adivinhos, videntes,
xamãs ou palhaços sagrados. Mas se a visão dessa pessoa fosse
limitada ou excessivamente bizarra, ela provavelmente seria Sobre rotular o apetite
Leonard L. em Oliver Sacks, Despertares (1973)
considerada simplesmente estranha. Hoje chamamos muitos Sistema Motivacional/BUSCA
dos indivíduos mais gravemente afetados de esquizofrênicos ou
maníacos (ou uma das outras subvariedades de psicose). Casos Há uma aceitação crescente de que esta função emocional do
mais brandos podem passar como inspiração criativa de artistas, cérebro – o impulso básico para procurar, investigar e dar sentido
de tal excesso alguns dos gênios. sistemas que estão por trás ao ambiente – emerge dos circuitos que percorrem o LH. A
imaginativo? Talvez possamos aproximar-nos da verdade com anatomia dos circuitos DA cerebrais (ver Figura 3.6) corresponde
saltos teóricos de imaginação, que ajudam a orientar a condução à trajetória geral deste sistema psicocomportamental, e o próprio
TEMA CENTRAL manifestado em pensamento ou ação. Sem DA, apenas as de um passo experimental de cada vez! DA cerebral é um ingrediente essencial para permitir que os
mensagens emocionais mais fortes instigam o comportamento. circuitos operem eficientemente, embora muitas outras substâncias
Os desejos e aspirações do coração humano são infinitos. É Quando as sinapses DA estão ativas em abundância, a pessoa Para dar sentido mecanicista a certos sistemas cerebrais em químicas cerebrais estejam envolvidas no processo. construção
tolice atribuí-los todos a um único sistema cerebral. Mas todos sente como se pudesse fazer qualquer coisa. Não é de admirar humanos, devemos imaginar como a simplicidade de certos global da resposta SEEKING. Os investigadores geraram
eles param se certos sistemas cerebrais, como os circuitos de que os seres humanos e os animais trabalhem avidamente para comportamentos animais se relaciona com a vasta complexidade diversos nomes para este sistema.
dopamina (CDA) que surgem dos núcleos do mesencéfalo, são activar artificialmente este sistema, seja por meios eléctricos ou da experiência humana, e vice-versa. Esta é certamente uma
destruídos. Essa foi a tragédia que se abateu sobre Leonard L. químicos? A cocaína e as anfetaminas são psicologicamente tarefa perigosa, mas neste capítulo prosseguirei a ideia de que o Originalmente eu o chamei de sistema de forrageamento/
em sua infância, e só quando se tornou um homem adulto é que viciantes porque facilitam a atividade nos sistemas DA cerebrais. cérebro dos mamíferos contém um sistema de “forrageamento/ expectativa , enquanto Jeffrey Gray o chamou de sistema de
ele foi capaz de participar novamente das delícias mundanas. O Quando as atividades dessas sinapses são excessivas, porém, exploração/investigação/curiosidade/interesse/expectativa/ ativação comportamental;3 mais recentemente, Richard Depue
que lhe permitiu alcançar as sensações de sucesso descritas por de maneiras que não compreendemos totalmente, as pessoas PROCURA” que leva os organismos a perseguir avidamente os escolheu chamá-lo de sistema de facilitação comportamental,4 e
Sacks foi a levodopa, precursora do DA. Esse medicamento já podem estar nas floridas fases iniciais da esquizofrenia, buscando frutos de seu trabalho. ambiente - das nozes ao conhecimento, a maioria dos investigadores que agora trabalham na área estão
havia aliviado os problemas psicomotores dos pacientes alturas espirituais e percepções filosóficas que podem nem por assim dizer. Tal como outros sistemas emocionais, a excitação começando a concordar que é um “sistema motivacional de
parkinsonianos comuns, que apresentavam formas mais fracas existir. Muitos esquizofrênicos acabam sendo consumidos por um do sistema de BUSCA tem um tom de sentimento característico incentivo ou apetitivo” geral que medeia o “querer” em oposição
de deterioração em seus sistemas ascendentes de DA. Nesses caos emocional que o resto de nós só pode imaginar. Estamos – uma energização psíquica que é difícil de descrever, mas que ao “gostar”.5 A competição entre terminologias pode
indivíduos, a levodopa pode aliviar dramaticamente a incapacidade justificados em rotular as funções e disfunções dos sistemas DA é semelhante àquela sensação revigorada de antecipação que promover confusão, especialmente para os alunos que estão
de iniciar movimentos, permitindo-lhes desfrutar dos prazeres cerebrais em termos psicológicos unitários? Penso que sim, se experimentamos quando procuramos activamente emoções e apenas sendo expostos à informação relevante, por isso hesito
diários. Agora sabemos que os tratos DA ascendentes estão no quisermos comunicar de forma eficaz. Mas que palavra ou frase outras recompensas. É evidente que este tipo de sentimento para contribuir com mais variabilidade para essa tendência. No
cerne de sistemas neurais poderosos e afetivamente valenciados, devemos usar? Aqui J chamará esse circuito emocional de contribui para muitos aspectos distintos do nosso envolvimento entanto, uma vez que existem problemas com todas estas
activo com o mundo. terminologias,6 BUSCA parece ser um termo mais adequado para
que permitem que pessoas e animais operem de maneira suave sistema de BUSCA do cérebro, em oposição ao sistema de
Os circuitos críticos para esta função cerebral intrínseca estão a psicologia porque implica uma dimensão psicológica distinta
e eficiente em todas as suas atividades diárias. Estes circuitos expectativa ou ativação comportamental originalmente proposto.1
parecem ser os principais contribuintes para os nossos sentimentos concentrados no corredor hipotalâmico lateral estendido (LH). em oposição a um mero processo comportamental. Este sistema
de envolvimento e excitação à medida que procuramos os Este sistema responde incondicionalmente aos desequilíbrios neuroemocional que funciona harmoniosamente impulsiona e
recursos materiais necessários para a sobrevivência corporal, e homeostáticos (isto é, estados de necessidade corporal) e aos energiza muitas complexidades mentais que os humanos
também quando perseguimos os interesses cognitivos que incentivos ambientais. Aprende espontaneamente sobre eventos experimentam como sentimentos persistentes de interesse,
trazem significados existenciais positivos às nossas vidas. O Sistema Apetitivo ambientais que predizem recursos através de processos de curiosidade, procura de sensações e, na presença de um córtex
Motivacional ou BUSCA do Cérebro: reforço mal compreendidos (Figura 8.1). Acredito que esses suficientemente complexo, a procura de um significado superior.
As áreas superiores do córtex motor também são energizadas Um aguilhão sem objetivo circuitos trans-hipotalâmicos estão no cerne do sistema de Embora este estado cerebral, como todos os outros estados
para ação pela presença de DA. Sem a “energia” sináptica de DA, BUSCA. O continuum de LH, que vai da área tegmental ventral emocionais básicos, inicialmente não tenha conteúdo cognitivo
esses potenciais permanecem adormecidos e ainda assim. Sem Pode ser difícil para nós aceitar que os esforços humanos são, (VTA) até o núcleo accumbens, é a área do cérebro onde a intrínseco, gradualmente ajuda a consolidar a percepção de
DA, as aspirações humanas permanecem congeladas, por assim em última análise, motivados pelo surgimento de substâncias aplicação local de estimulação elétrica evocará prontamente os conexões causais no mundo e, assim, cria ideias. Como veremos,
dizer, num inverno interminável de descontentamento. As sinapses neuroquímicas antigas em partes primitivas do cérebro. Esta visão comportamentos exploratórios e de busca mais energizados que parece traduzir conexões em eventos ambientais em percepções
DA se assemelham a porteiros, em vez de mensageiros que não se ajusta facilmente à nossa concepção de nós mesmos um animal é capaz de exibir. Por exemplo, ratos estimulados de causalidade, e pode ser uma importante fonte de “viés de
transmitem mensagens detalhadas. Quando não estão ativos em como seres morais e espirituais. Embora os detalhes das movimentam-se com entusiasmo, farejando vigorosamente, confirmação”, a tendência de procurar selectivamente evidências
esperanças humanas estejam certamente além da imaginação de outras criaturas,parando
seus postos, muitos potenciais do cérebro não podem ser prontamente para as nossas hipóteses. Os efeitos mentais da psicoestimulação

144
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146 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS SISTEMAS DE BUSCA E ESTADOS ANTICI PATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 147

Figura 8.1. O sistema SEEKING é
sensibilizado por (1) desequilíbrios regulatórios
para produzir excitação geral e locomoção dianteira
persistente e (2) estímulos externos que podem
2. ESTÍMULOS EXTERNOS têm interações fortes ou fracas com este sistema emocional,
,....STfiON(l !NTÿfiACTlO!iS WITii COMMAND SYSTEI,l
e (3) ajuda a mediar a aprendizagem apetitiva para
que os animais fiquem ansiosos e exibam
SISTEMA DE BUSCA No léxico behaviorista, esse sistema era chamado de sistema
de “reforço” ou “recompensa” do cérebro; alguns dos
investigadores mais corajosos ousaram até chamá-lo de sistema
do “prazer”. Todos esses rótulos parecem agora enganosos
porque sugerem uma estreita relação entre a excitação desse
sistema cerebral e a fase consumatória do comportamento.
Como já foi mencionado, as tendências emotivas despertadas
por este tipo de estimulação cerebral assemelham-se mais
claramente à fase apetitiva normal do comportamento que
precede os atos consumatórios. Como veremos, os prazeres e
reforços do consumo
SAÍDA DO MOTOR·
. os processos matórios parecem estar mais intimamente ligados
AROUSAL GERAL
I"ORWARO LOCOMONON a uma redução da excitação neste sistema cerebral. Faz sentido
que os muitos objetos de recompensa que saciam naturalmente
os comportamentos apetitivos - como comida, água e sexo -
•
••·•J> FRACO estejam intimamente ligados a processos internos que sinalizam
encontros com objetos de clara relevância biológica.
D;.
que é induzido, embora certos tipos de compensação possam
ser desejáveis porque ajudam a sinalizar que ocorreram eventos
importantes, talvez até agradáveis. Na verdade, é bem possível
que o término da estimulação cerebral “recompensadora” esteja
mais intimamente ligado ao despertar de processos associativos
de “reforço” do que o início da estimulação.10 Esta é uma
reversão diametral do pensamento behaviorista tradicional em
relação aos aspectos subjacentes. natureza da autoestimulação
(SS). Existem provas substanciais que apoiam esta visão
alternativa, embora estas linhas de evidência tenham sido
frequentemente ignoradas porque não se enquadram nos modos
tradicionais de pensamento.
Considere algumas descobertas empíricas relevantes. Num
dos primeiros estudos para medir os potenciais de acção
neuronal dentro da trajectória do sistema SEEKING, descobriu-
se que os neurónios eram tipicamente despertados no LH
quando os animais procuravam comida e desligavam-se

ÿÿÿ;ÿ.

expectativas em resposta a sinais que foram IÿTÿ Rÿ ÿ:: S COM OMM AN

ÿ}'

Na verdade, o comportamento consumatório causa uma imediatamente quando a comida era encontrada e a alimentação
previamente associados à excitação e desativação 0 (!;:lÿ-; " /-> ,_,_.-f 1 I \
deste sistema. Os estímulos que têm fortes interações •
_. / ',

'
inibição transitória da excitação apetitiva. À medida que o começava. .11 Em outras palavras, a fase apetitiva do
NE \se",-,
.
-· ·.

animal encontra um objeto de recompensa relevante para a comportamento corresponde à alta excitação do sistema LH,
inatas com o sistema SEEKING são incentivos ÿ,;,
. . IIIJI !t!/Jii;;;;;_; ·::''· .ÿ.-
"'":.ÿ ;, ''"' necessidade e muda para o modo consumatório, o impulso enquanto os prazeres consumatórios estão mais intimamente
1

incondicionais (ou seja, são intrinsecamente ---ÿ?

relevantes para a sobrevivência), enquanto apetitivo de seguir em frente cessa temporariamente. A hipótese relacionados ao deslocamento da atividade neuronal neste
·,,_ ÿ t ; ÿ · ÿ. SÿMÿ . ÿÿ :: ues) ÿoÿ:ÿÿ. _J?A BIOLOGICAMENTE ·.,lfiRE:LI:lVANr'
aqueles que têm interações fracas são pistas potenciais STIPiUU BIOLÓGICAMENTE "RELEVANTE"
.

(e, portanto, são designados como "biologicamente
irrelevantes" porque suas propriedades de
estímulo não são intrinsecamente associado a
eventos ambientais que podem promover
incondicionalmente a sobrevivência). As
flutuações na atividade deste circuito presumivelmente
medeiam uma forma de “reforço”. Uma maneira geral
de conseguir isso é através da conversão de
“interações fracas” no sistema em “interações
fortes” quando as reduções induzidas pela
recompensa
na SEEKING, a excitação é registrada como eventos
relevantes (que podem solidificar as rotas de acesso
de estímulos correlacionados ao sistema SEEKING).
(Adaptado de Panksepp, !986; ver n. I.)
Formigas como a cocaína e as anfetaminas que despertam o
sistema DA fornecem uma janela direta para os sentimentos
evocados por esse sistema emocional. O estado afetivo não se
assemelha aos sentimentos prazerosos que normalmente
experimentamos quando nos entregamos a vários
comportamentos consumatórios. Em vez disso, assemelha-se
à energização que os organismos aparentemente sentem quando antecipam recompensas.
Tradicionalmente, todos os comportamentos motivados têm
sido divididos em componentes apetitivos e consumados. Esta
distinção baseia-se no reconhecimento de que não se deve
apenas procurar e aproximar-se dos recursos materiais
necessários à sobrevivência (excepto o oxigénio, claro), mas
também interagir com eles de formas específicas, uma vez
encontrados: deve-se comer, beber, copular ou levar os itens
desejados para casa. O sistema SEEKING parece controlar a
ativação apetitiva – as atividades de busca, forrageamento e
investigação – que todos os animais devem exibir antes de
estarem em posição de emitir comportamentos consumatórios.
(lNCENTJVES)
Devido ao tipo de evidência resumida neste capítulo, há
razões para acreditar que o tronco desse sistema emocional
percorre as regiões ventrolaterais do diencéfalo – áreas do
cérebro chamadas de feixe prosencéfalo medial (MFB) do
hipocéfalo lateral. tálamo (LH), que contém muitos tratos
neuroquimicamente específicos. Um conjunto importante de
vias, os circuitos DA ascendentes, descreve os locais a partir
dos quais este estado psicocomportamental pode ser mais
facilmente evocado com estimulação cerebral localizada (ver
figuras 3.6 e 8.1 ).7
Onde está o “reforço” nos
sistemas de autoestimulação?
Quando dada a oportunidade, os animais equipados com
eletrodos na maioria dos locais de LH autoadministram
voluntariamente eletricidade neste sistema. Em suma, eles se autoestimulam.
ÿ é que essa rápida mudança nos padrões de atividade neural
ABORDAGEM DE
EXPLORAÇÃO DA possa estabelecer as condições neurais que envolvem processos
PRODUÇÃO DO MOTOR·SNIFF!
NG INVESTIGAÇÃO
de reforço no cérebro (Figura 8.l).
FORRGAGEM TÍPICA DE ESPÉCIES Os sinais externos transitórios associados aos eventos de
sustentação da vida podem ser aqueles que gradualmente
desenvolvem rotas neurais condicionadas de volta ao sistema apetitivo.
Em outras palavras, o sistema SEEKING é inicialmente ativado
pelas pistas de incentivo distais incondicionais de recompensas,
como cheiros e paisagens; eventualmente, através da
aprendizagem, pistas neutras podem despertar e canalizar a
atividade neste sistema através de um processo de reforço que
está ligado à inibição da abordagem de alguma forma atualmente
desconhecida (conforme esquematizado na Figura 8.1). Em
outras palavras, o sistema de busca avalia automaticamente a
importância dos eventos ambientais e armazena esse
conhecimento para uso futuro, talvez através de algum tipo de
processo de memória “reforçado”. Embora saibamos agora onde
estão situados os sistemas cerebrais incondicionais para o excitação comportamental do LH é muito mais dedicado à
comportamento de forrageamento, ainda não sabemos exatamente como
excitação
Nem sabemos exatamente como os sinais neutros ganham
acesso condicional a esse sistema, embora a melhor hipótese
atual seja que eles alcançam esse controle por meio de circuitos
de glutamato do córtex, do hipocampo e de diversas áreas
subcorticais, como os núcleos talâmicos que descem. no sistema
SEEKING. Podemos ter certeza de que o sistema SEEKING
interage com circuitos cerebrais superiores que medeiam a
capacidade de cada animal de antecipar recompensas. Mais
adiante neste capítulo, discutirei um tipo de aprendizagem
("autoshaping") que parece ser um processo intrínseco. função
sica deste sistema.
Historicamente, era muito fácil acreditar que o início da
estimulação cerebral continha todas as qualidades emocionais e
afetivas, por assim dizer. Na verdade, tanto o início como o fim
podem ter componentes afetivamente desejáveis, mas diferem
entre si: o início pode ser des-sh·able por causa da excitação
antecipatória energizada
sistema. Esse tipo de descoberta foi confirmado por muitas
pesquisas subsequentes. Nos macacos, o sistema é mais ativo
em resposta a sinais que predizem a recompensa do que em
resposta à recompensa em si, 12 embora alguns neurônios no LH
respondam durante a experiência real da recompensa. 13 Isso
mostra que não um único conceito psicológico descreve
completamente as funções de qualquer área ou circuito cerebral.
Não existem "centros" ou loci inequívocos para emoções distintas
no cérebro que não se interdigitem maciçamente com outras
funções, embora certos circuitos-chave sejam essenciais para a
elaboração de certas emoções. Em última análise, tudo emerge
da interação de muitos sistemas. Por esta razão, os
neurocientistas modernos falam sobre “circuitos”, “redes” e
“conjuntos celulares” interativos, em vez de “centros”.
Ainda assim, circuitos específicos têm esferas de influência
psicológica, e é agora evidente que o sistema SEEKING de
eles antecipatória-apetitiva
funcionam. do que simplesmente aos
processos de recompensa consumatórios, que são funções
ainda mais antigas do cérebro.
Historicamente, tem sido de algum interesse determinar
qual aspecto da estimulação cerebral – seu início ou fim – é
mais atraente para um animal. 14 Considere um animal numa
câmara com apenas dois objetos à vista.
Durante o treinamento, a estimulação “recompensadora” é
sempre ativada quando o animal toca um objeto e desligada
quando toca o outro. Durante os testes, quando não houver mais
estimulação cerebral disponível, onde o animal preferiria passar
mais tempo – no local onde a “recompensa” cerebral sempre
aparecia ou onde ela disparava? Se o início do estímulo
realmente produz a maior parte da recompensa, como
tradicionalmente se supõe, seria de se prever que os animais
procurariam o “objeto de início”. Esta experiência foi realizada
apenas em gatos e a resposta foi clara. 15 Quando testados em
tal arena sem qualquer estimulação cerebral, os gatos
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148 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
gastei significativamente mais tempo investigando a área onde
a estimulação ocorreu, em vez da área onde ela ocorreu! Esses
resultados sugerem que o deslocamento sinalizou relevância
psicológica ou valor de recompensa positivo mais do que o
início. No mínimo, o “fora do local” teve uma classificação mais
elevada na hierarquia de interesses internos do animal do que o
“no local”. Talvez um tipo de mecanismo de reforço ou relevância,
distinto da excitação exploratória induzida pelo início da
estimulação cerebral, tenha sido repetidamente acionado fora
do local e, portanto, o animal ficou mais atraído para aquele
local quando não tinha mais nada para fazer. .
Da presente perspectiva teórica, este resultado paradoxal
faz sentido, pois os itens no mundo que normalmente podem
terminar a procura de alimento são tipicamente objectos de
objectivo que reduzem os défices fisiológicos específicos que
um animal está a experimentar. Embora a estimulação cerebral
por LH possa não evocar a representação neural de qualquer
déficit específico, ela evoca um estado investigativo de excitação,
característico de animais que experimentam estados de
necessidade corporal, como a fome. O comportamento induzido
pela estimulação com LH assemelha-se mais claramente ao tipo
de excitação que os animais exibem na presença de sinais que
predizem a disponibilidade de recompensas apropriadas, como
um cão expressando ansiedade ao ver a coleira que sinaliza
uma caminhada ou o som de um animal. abridor de latas que
sinaliza comida que está por vir. É razoável supor que o término
da excitação induzida artificialmente neste sistema possa
assemelhar-se ao estado cerebral que normalmente sinaliza
relevância biológica. É claro que toda observação científica tem
várias explicações potenciais. Talvez os gatos do experimento
acima mencionado não tenham ido ao “local” simplesmente
porque a estimulação cerebral induziu um breve período de
amnésia no qual eles esqueceram a importância daquele local,
porque a estimulação evocou sentimentos aversivos 16 ou ser-
e o alívio desses sentimentos no ponto de término do estímulo
tornou o local de compensação um lugar atraente para se estar.
17 Obviamente, é necessário trabalhar mais nesta questão
interessante.
Em qualquer caso, todos os processos acima mencionados
devem ser concebidos em termos dinâmicos, e meras palavras
não são certamente suficientes para captar o fluxo da vida real
dos sistemas cerebrais subjacentes em ação. Na verdade,
quando os animais comem, bebem ou fazem sexo, parece haver
uma tensão caótica, semelhante a uma dança, entre as fases
consumatória e apetitiva do comportamento. À medida que o
animal se prepara para comer, cada gole é seguido pelo desejo
de buscar mais. Imagine-se comendo batatas fritas ou algum
outro lanche favorito: sua mão se estende repetidamente com
uma aparente mente própria. Na presente visão, tais impulsos
cíclicos de estender a mão e buscar recompensas constituem a
função adaptativa básica dos circuitos SS subjacentes. É claro
que isto não exclui a possibilidade de que este sistema também
seja importante na tentativa de um organismo de procurar
escapar de eventos negativos.
A extensão da autoestimulação/
PROCURANDO Sistema no Cérebro
Além das dificuldades envolvidas na delimitação da função
psicocomportamental desse sistema, há também problemas na
especificação de sua trajetória anatômica completa. A SS pode
agora ser obtida de um grande número de locais cerebrais (para
uma visualização das zonas estendidas, ver Figuras 3.6 e 5.3) e
pode ser acompanhada por diversas características
comportamentais distintas. Nos principais locais de SS dentro
do LH, o comportamento tende a ser freneticamente energizado,
enquanto em outros locais, como a área septal medial e o locus
coeruleus, é lento e metódico. Claramente, todos os locais
cerebrais que sustentam a SS não precisam ser considerados
parte do mesmo sistema psicocomportamental. Conseqüentemente,
devemos nos referir a outros critérios comportamentais que não
o mero ato de SS em designar a localização do sistema de
BUSCA. Um critério útil é se a estimulação cerebral pode motivar
comportamentos investigativos complexos, ou mesmo provocar
manifestações mais simples de tais tendências comportamentais
quando os animais são anestesiados.
Um desses comportamentos simples em ratos é cheirar.
Esse comportamento está presente sempre que um rato está
procurando, investigando ou esperando recompensas positivas.
Como será discutido mais adiante, cheirar pode ser evocado por
estimulação elétrica cerebral (ESB) dentro do LH, bem como por
áreas corticais frontais mais rostrais e mesen-
cefálicos aos quais os circuitos de LH estão interligados.18 A
ativação farmacológica dos sistemas DA com psicoestimulantes
como cocaína e anfetaminas também aumenta a cheirada
espontânea. Os agentes bloqueadores de DA (isto é, os
antipsicóticos), por outro lado, diminuem o comportamento
espontâneo, mas têm muito pouco efeito no comportamento de
cheirar evocado eletricamente, sugerindo que a cheirada
induzida por ESB é provocada mais pela ativação da descida do
que pela ativação. do que componentes neurais ascendentes,
como axônios DA. Atualmente, consideramos que toda a
trajetória do sistema farejador (componentes ascendentes e
descendentes) constitui um sistema de BUSCA que opera
coerentemente e que ajuda a colocar o animal em um estado de
vigília distinto, caracterizado por exploração, investigação e
forrageamento acompanhado, presumivelmente. , por
sentimentos internos de ansiedade antecipatória.
Deve-se enfatizar que embora o sistema seja bem delineado
pela trajetória dos circuitos DA (ver Figura 3.6), especialmente
os mesolímbicos e mesocmticos do VTA, o sistema SEEKING
não é simplesmente o sistema DA. Existem poderosos
componentes descendentes, provavelmente em parte
glutamatérgicos, que ainda precisam ser caracterizados
funcionalmente,19 mas podem ser tão importantes para a
geração de comportamentos apetitivos e SS quanto os sistemas
DA cuja participação está agora bem documentada. Quando
esses sistemas descendentes são completamente caracterizados,
podem ter implicações poderosas para a compreensão de
perturbações psiquiátricas como a esquizofrenia, que reflectem,
em parte, alguma perturbação ainda insondável deste sistema
20
emocional.
SISTEMAS DE BUSCA E ESTADOS ANTICI PATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 149
Para destacar um exemplo de local SS poderoso que não
parece ser um componente importante do sistema SEEK-ING,
considere o caso da área septal medial.
Os animais responderão persistentemente à estimulação desse
local cerebral, sem agitação externa. Na verdade, estes animais
parecem estar saboreando um prazer altamente satisfatório.
Eles tremem periodicamente, como se sua experiência fosse
extraordinariamente intensa. Na verdade, os humanos que
foram estimulados nesses locais relatam sensações sexuais
prazerosas, sugerindo a localização de um sistema de "prazer
sexual" no cérebro.21 Embora este sistema se conecte
anatomicamente ao sistema de BUSCA, parece mais provável
que faça parte de uma resposta separada do tipo prazer. É claro
que os sistemas de BUSCA e os sistemas de prazer devem
estar intimamente interligados no cérebro.
Como já foi mencionado, a presente análise sugere que o prazer
emerge das condições neurais que normalmente inibem a
procura – nomeadamente, dos muitos actos consumatórios
que são os componentes terminais de ataques bem sucedidos
de forrageamento.
O Sistema SEEKING e o Humano
Experiência Afetiva
Antes de resumir fatos adicionais intrigantes relativos ao sistema
de BUSCA, consideremos brevemente como sua ativação
modifica a experiência subjetiva. Isto é especialmente
importante, uma vez que muitos investigadores que discutem as
emoções humanas têm tido dificuldade em chegar a um acordo
sobre qual o estado emocional que este sistema supostamente
media. Eu sugeriria que “interesse intenso”, “curiosidade
engajada” e “antecipação ansiosa” são os tipos de sentimentos
que refletem a excitação desse sistema nos humanos.
Obviamente, nos seres humanos, esse sistema neural possui
um vasto reservatório de potenciais corticais com os quais
interagir, produzindo uma variedade de mudanças cognitivas
específicas. Contudo, num nível mais básico de análise, duas
questões relativas à natureza de tal estado psicocomportamental,<.;difíceis
A primeira e mais confusa questão é se deveríamos
considerar um envolvimento apetitivo ou um estado mental do
tipo “interesse” como uma emoção. Embora a expressão afetiva
de interesse seja bastante clara e evidente em crianças
pequenas,22 normalmente não há expressão externa intensa
desse estado em adultos. É claro que devemos lembrar como é
socialmente importante para os humanos dar a impressão de
serem “legais e controlados” por fora, mesmo que possam estar
pulando para cima e para baixo com uma excitação infantil em
suas mentes. A aparência cultivada de distanciamento pode, na
verdade, ser uma convenção humana aprendida, usada para
promover uma sensação de poder, controle e até mesmo
engano útil na prática da política social cotidiana. mantenha
uma "cara de pôquer" em vez de revelar o intenso entusiasmo
ou interesse que você possa ter.
Em segundo lugar, a curiosidade e o interesse parecem ser traços de
personalidade relativamente estáveis, em oposição a traços emocionais passageiros.para
estados. Na verdade, ao contrário da maioria das outras
respostas emocionais, o sistema de BUSCA é comumente
envolvido tonicamente, em vez de ativo fasicamente. Conforme
observado no último capítulo, os neurônios DA permanecem
ativos durante os vários estados de vigilância. O nível de disparo
neural sustentado neste sistema pode ter efeitos psicológicos
claros, conforme revelado por testes de lápis e papel concebidos
para avaliar dimensões afetivas relevantes em humanos. Por
exemplo, o nível de atividade neste sistema pode estar
relacionado com as dimensões da personalidade da
emocionalidade positiva,23 da procura de sensações,24 e de
outras medidas de envolvimento apetitivo com o mundo.
O Inventário de Personalidade de Traços de Estado (STPI)
de Spielberger é um teste emocional bem padronizado que visa
avaliar os níveis (estados) atuais de ansiedade, curiosidade e
raiva, bem como tendências gerais de personalidade (traços)
nessas mesmas dimensões. Ele faz 60 perguntas simples, 10
para cada um dos três “estados” emocionais e 10 para cada um
dos “traços” (isto é, ansiedade, curiosidade e raiva).
Ao analisar todas as interconexões entre as seis pontuações
resultantes, encontra-se apenas uma relação estável.
A “curiosidade de estado” e a “curiosidade de traço” exibem
relações altamente positivas em diversas populações sujeitas.25
Em outras palavras, a pessoa que provavelmente estará
envolvida com a curiosidade “aqui e agora” provavelmente se
verá como alguém altamente interessado. "curioso." Esta
estabilidade entre variáveis de estado e características não se
aplica claramente à raiva ou à ansiedade, ou às várias outras
inter-relações possíveis. Em outras palavras, os substratos
neurais para as outras emoções não são tão cronicamente ativos.
É claro que a melhor maneira de avaliar os sentimentos
mediados pelos circuitos SS hipotalâmicos laterais seria
monitorar os sentimentos subjetivos em humanos enquanto o
sistema está sendo estimulado. Isto foi feito, com um padrão de
resultados desconcertante. Um aspecto, entretanto, é altamente
revelador da atual perspectiva teórica. As pessoas normalmente
não sentem prazeres sensoriais simples decorrentes da
estimulação do LH, mas sim sentimentos vigorosos que são
são pertinentes.
de descrever. Geralmente relatam uma sensação de
que algo muito interessante e excitante está acontecendo.26
Isso contrasta com a estimulação elétrica da área septal, onde,
como já mencionado, foram evocadas sensações de prazer
sexual.
Finalmente, como mencionado anteriormente, a análise
das respostas subjetivas a psicoestimulantes como a cocaína e
as anfetaminas sugere que um estado psíquico energizado
acompanha a excitação do sistema de BUSCA, enquanto um
estado depressivo lento acompanha o bloqueio do sistema com
antipsicóticos.
27
Por que devemos considerar a BUSCA como
um sistema emocional?
No Capítulo 3, foram fornecidos critérios neurocomportamentais
considerar certos sistemas cerebrais como emocionais.
Machine Translated by Google
150 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
O sistema SEEKING destaca a utilidade dos critérios neurais na
definição de sistemas emocionais básicos. Este circuito LH não
apenas medeia um estado afetivo positivo, mas também preenche
os outros critérios descritos no Capítulo 3. Deixe-me resumir as
evidências para cada um desses critérios.28
1. Os circuitos subjacentes são geneticamente pré-conectados
e projetados para responder incondicionalmente a estímulos
decorrentes de circunstâncias que desafiam a vida: O fato de este
sistema ser inato é indicado pela capacidade de obter SS em ratos
neonatos. O sistema não depende de funções cerebrais superiores,
pois continua a funcionar eficazmente em animais adultos, embora
a maioria dos seus mecanismos cognitivos superiores tenha sido
removida cirurgicamente. O valor de sobrevivência deste sistema
é indicado pelo facto de que os danos ao longo da sua trajectória
numa idade precoce reduzem a probabilidade de sobrevivência
muito mais do que os danos em idades mais avançadas.
2. Os circuitos organizam o comportamento ativando ou inibindo
sub-rotinas motoras (e alterações autonômicas-hormonais
concomitantes) que se mostraram adaptativas diante de
circunstâncias desafiadoras durante a história evolutiva da espécie:
Os circuitos DA mesolímbico/cortical, que são considerados o
cerne deste sistema, permitem que os animais executem um
grande número de comportamentos motivados de busca de
objetivos. Se o sistema for danificado, o resultado será uma inércia
comportamental generalizada; se o sistema for estimulado, seja
farmacologicamente ou eletricamente, um grande número de
comportamentos motivados e uma variedade de alterações
fisiológicas são revigorados.
3. Os circuitos emotivos alteram as sensibilidades dos
sistemas sensoriais relevantes para as sequências de
comportamento que foram despertadas: a excitação induzida
eletricamente deste sistema leva a um processamento cortical mais
eficaz, e o efeito é restrito ao hemisfério cerebral ipsilateral. Essa
estimulação também desperta metabolicamente locais disseminados
no lado ipsilateral do cérebro, incluindo certas áreas corticais.
4. A atividade neural dos sistemas emotivos dura mais que as
circunstâncias precipitantes: Há muito se sabe que a excitação
comportamental induzida pela estimulação cerebral recompensadora
dura mais que a estimulação. A teoria original do decaimento da
pulsão do SS e os efeitos de priming (excitação comportamental)
que são comumente induzidos pela ativação deste circuito baseiam-
se no fato de que o sistema neural mantém a atividade por algum
tempo além do ponto de compensação da estimulação.
5. Os circuitos EmOEive podem ficar sob o controle condicional
de estímulos ambientais emocionalmente netais: Os substratos de
BUSCA do cérebro exibem aprendizagem espontânea, conforme
refletido pela atividade unicelular durante formas simples de
condicionamento apetitivo, bem como no espontâneo. modelagem
antecipatória de sistemas de resposta incondicional, como cheirar,
durante a estimulação cerebral administrada sistematicamente
(como será detalhado mais adiante). Evidências recentes também
indicam que as células DA tegmentais ventrais exibem
aprendizagem antecipatória durante o condicionamento apetitivo,
e o sistema DA meso límbico exibe liberação vigorosa de DA,
especialmente durante
na fase antecipatória do comportamento durante vários tipos de
condicionamento apetitivo. Ainda não foi resolvido se o sistema
também responde à antecipação de eventos aversivos. A minha
opinião prevê que este não será o caso, pelo menos não tanto
como no condicionamento apetitivo.
6. Os circuitos emotivos têm interações recíprocas com
mecanismos cerebrais que elaboram processos superiores de
tomada de decisão e consciência: quando este sistema está
levemente despertado, seria de esperar que a experiência subjetiva
das pessoas fosse preenchida com uma energia agradável que as
levasse a buscar ansiosamente vários interesses e atividades de
manutenção da vida. Uma documentação vívida de tais efeitos é
encontrada nas histórias de vida dos pacientes parkinsonianos
descritas por Oliver Sacks em Awakenings.29 Esses homens e
mulheres foram colocados em L-OOP A para facilitar a atividade
em seus sistemas DA cerebrais prejudicados.
Antes da medicação, eles viviam uma vida de “animação
suspensa”, na qual o tempo progredia com uma monótona
monotonia. Conforme destacado por Leonard L.' Segundo a
descrição de seu próprio despertar na epígrafe deste capítulo, a
levodopa restaurou a vibração da vida em indivíduos cujos sistemas
DA foram danificados por doenças. Embora tribulações trágicas
eventualmente tenham se seguido, à medida que a excitação
psicomotora excessiva e os sintomas esquizofrênicos foram
induzidos pela terapia com levodopa, o poder do DA de “disparar”
um envolvimento positivo e cheio de interesse com o mundo era
aparente em todos os indivíduos que receberam a medicação. As
atrações psíquicas da cocaína e de outros psicoestimulantes
emergem em grande parte da capacidade dessas drogas de
despertar esse sistema emocional fundamental do cérebro. O
efeito bioquímico preciso foi delimitado aos locais transportadores
de dopamina que medeiam a recaptação da dopamina liberada
sinapticamente de volta às terminações pré-sinápticas.30 O estado
afetivo que essas drogas induzem não é simplesmente “prazer”,
mas um estado altamente energizado de poder psíquico e
envolvimento. com o mundo durante o qual se está ansioso para
realizar uma variedade de atividades direcionadas a objetivos.
AH Visão geral histórica do
Sistema de autoestimulação
É notável quanto tempo levou para os psicobiólogos começarem a
conceituar adequadamente a função do sistema SS na governança
do comportamento. A história deste campo destaca como um viés
ambiental-comportamental, sem nenhuma concepção das funções
cerebrais internas, impediu o desenvolvimento de concepções
psicocomportamentais convincentes da SS - um dos fenômenos
mais fascinantes já descobertos na biopsicologia e que é ainda
largamente ignorado pelo mainstream
31
psicologia.
Ainda assim, é historicamente compreensível por que o sistema
SS do cérebro foi inicialmente caracterizado como aquele que
medeia recompensa, prazer ou reforço. Mas desde que James Olds
e Peter Milner, da Universidade McGill, depararam-se com o
fenómeno pela primeira vez em 1954,
SISTEMAS DE BUSCA E ESTADOS ANTICI PATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 1 51
tem havido uma abundância de dilemas e paradoxos. Estas
questões permanecem sem solução do ponto de vista teórico de
que o sistema cerebral subjacente medeia o reforço ou o prazer.
Talvez a característica mais intrigante do padrão de comportamento
durante estes episódios de SS tenha sido o facto de os animais
simplesmente não terem a aparência exterior comportamentalmente
estabelecida dos animais que consomem recompensas
convencionais. Animais autoestimulantes parecem excessivamente
excitados, até mesmo enlouquecidos, quando trabalham para obter
esse tipo de estimulação. Quando um animal normal começa a
comer, ele tende a se acalmar em vez de ficar cada vez mais
excitado (mesmo que fique muito excitado entre as recompensas
se apenas pequenas porções de comida forem fornecidas de
forma intermitente, especialmente quando ele está com muita
fome). . Uma geração de investigadores orientados para o
comportamento (que se recusaram a lidar com conceitos
psicológicos) pode ter sido enganada quando permitiram que os
seus animais se autoestimulassem. Talvez a excitação do sistema
não tenha ativado uma experiência interna de recompensa, mas
em vez disso excitou o animal para uma estratégia de busca
apetitiva, e o SS refletiu mais sobre um animal preso em um "do-
loop" (isto é, um repetição da mesma instrução), onde cada
estímulo evocava uma estratégia de busca revigorada. Poucos
investigadores optaram por enfatizar que os animais auto-
estimulantes não pareciam comportar-se como se estivessem a
experimentar algo semelhante ao prazer de comer ou de serem
tocados.
Os investigadores pareciam relutantes em sugerir o óbvio:
que os animais autoestimulantes pareciam estar num estado de
ansiedade antecipatória. Não foi claramente reconhecido que tal
estado pudesse ter propriedades de incentivo positivas próprias.
Para melhor apreciar esta questão, talvez uma analogia adequada
seria o comportamento sexual masculino, que consiste em pelo
menos três fases: o comportamento apetitivo inicial (alguns o
chamam de “cruzeiro e cortejo”), o comportamento copulatório real
(que é um comportamento apetitivo proximal) e ejaculação/orgasmo,
o componente terminal climático, que pode conter os aspectos
mais prazerosos da sequência de comportamento.
Na alimentação há uma tricotomia comparável, com o padrão de
abordagem generalizada sendo o componente inicial, a mordida,
a mastigação e a degustação refletindo o componente apetitivo
proximal e a deglutição o componente terminal. De qualquer forma,
o SS hipotalâmico lateral não provocou comportamento semelhante
aos componentes terminais, quando o corpo fica quiescente. Na
verdade, esse era o componente que parecia faltar em grande
parte na SS, embora houvesse alguns locais onde os homens
acabavam por ejacular no meio da sua excitação. Isto, claro, foi
"espontâneo", uma vez que os animais não tinham parceiro na
jaula, nem tinham estimulado fisicamente a sua própria genitália.
No entanto, os animais normalmente não paravam de se comportar
quando isso acontecia. Eles continuaram a se autoestimular num
aparente frenesi de antecipação.
De qualquer forma, quando a estimulação cerebral
“recompensadora” é aplicada incondicionalmente no LH, sem exigir
que os animais trabalhem para isso, sempre se observa um efeito sustentado.
padrão exploratório-investigativo. Teria sido simples postular que
isto reflecte a acção de um sistema neural básico para exploração,
mas os modos predominantes de pensamento behaviorista
levaram os investigadores a inferir que tinham descoberto o sistema
fundamental de recompensa ou reforço do cérebro. Em vez de
sugerir que os comportamentos de busca evocados na verdade
refletiam a função mais evidente do circuito cerebral subjacente,
eles passaram a supor que esses comportamentos eram
consequências secundárias do fato de os animais terem recebido
a essência neural da recompensa, que então passaram a
considerar. procuram avidamente em seus ambientes imediatos.
Por um estranho capricho da lógica, presumia-se que a busca era
secundária a um evento interno não observado ("reforço" ou
sentimento de recompensa), em oposição ao reflexo primário de
um impulso exploratório!
Por que não havia uma concepção clara de que os animais
precisavam de um sistema cerebral para buscar recompensas?
Porque os psicólogos comportamentais detestavam discutir
quaisquer “causas internas”. Obviamente, as recompensas no
mundo não têm sentido, a menos que os animais possam procurá-
las. Todos os organismos precisam de sistemas emotivos
fortemente arraigados para garantir que cheguem aos recursos
disponíveis em tempo hábil. Agora, quase meio século após a
descoberta da SS, os investigadores ainda estão a assimilar a
possibilidade de que a estimulação cerebral “recompensadora” na
verdade evoque estratégias de busca, e não a representação
neural intrínseca de processos específicos de recompensa ou prazer.
Assim como a lebre marinha Aplysia descrita no Capítulo 2
entra em modo de busca para encontrar uma base estável quando
está suspensa em um tanque de água, todos os mamíferos entram
em modo de busca quando seus corpos estão com fome, sede, frio
ou desejosos de companheirismo social/sexual. Na verdade, é
difícil imaginar que um organismo pudesse sobreviver se tal função
apetitiva não estivesse bem enraizada na sua infra-estrutura neural
básica. Como a natureza nem sempre forneceu os recursos
necessários à sobrevivência imediatamente disponíveis, cada
animal tem uma tendência espontânea para explorar e aprender
sobre o seu ambiente. Quando um animal estabelece um
conhecimento do seu terreno local (provavelmente através do
desenvolvimento de mapas cognitivos),32 pode mover-se de forma
flexível e eficiente para encontrar as coisas de que necessita. Ele
também começa a antecipar espontaneamente ocorrências que
são importantes em sua busca pela sobrevivência, usando
informações temporais ou ambientais.
dicas.
É claro que os animais perseguem mecanicamente a maior
parte desses esforços comportamentais, presumivelmente sem
muita reflexão prévia, mas agora há muitas razões para acreditar
que as previsões (por exemplo, expectativas positivas/estados
antecipatórios) emergem de fato das interações do sistema de
BUSCA com o sistema de BUSCA. mecanismos cerebrais
superiores, como o córtex frontal e o hipocampo, que geram
planos mediando o processamento de informações temporais e
espaciais de ordem superior. Na verdade, os circuitos que
percorrem o LH podem desencadear um ritmo teta do hipocampo,
que, como observado no capítulo anterior, é um sinal elementar do
processamento de informações nessa estrutura.33
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152 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
No pico de cada onda teta, há um fortalecimento induzido pelo glutamato
do marcador de aprendizagem do hipocampo, conhecido como
potenciação de longo prazo. O hipocampo também tem fortes conexões
descendentes com o hipotálamo através do feixe de fibras descendente
do fórnice (e essas conexões podem transmitir pistas de mapas
espaciais para impulsos de forrageamento).34 Outras zonas de projeção
deste sistema, como aquelas nos gânglios da base , também têm fortes
influências descendentes nas fontes hipotalâmicas do sistema SEEKING.
35
Os muitos paradoxos no estudo deste
sistema emocional
Desde a descoberta da SS, uma variedade de estranhezas e paradoxos
têm sido evidentes na conceptualização deste sistema como um
sistema que simplesmente codifica as propriedades de reforço positivo
da recompensa externa. Consideremos primeiro um comportamento
que frequentemente perturba o SS em curso, nomeadamente o
aliciamento.36 Para desgosto dos primeiros investigadores, animais
auto-estimulantes altamente excitados muitas vezes fugiam da alavanca
e paravam de responder. Em vez de retornarem prontamente, eles
iniciariam uma sequência prolongada de higiene, do tipo que é comum
depois que os animais terminam suas refeições ou completam suas
atividades sexuais. Tais animais não retomariam prontamente a SS,
especialmente no início do treinamento. No entanto, notou-se que dar
ao animal alguns estímulos de preparação gratuitos muitas vezes
revogava o humor apetitivo. Muitas vezes, isso também era necessário
para induzir os animais a se comportarem no início da sessão de
teste. Tal preparação não era necessária para animais famintos e
sedentos que trabalhavam por recompensas convencionais.
A motivação comparativamente fraca para a estimulação sugeriu
a alguns investigadores que havia algo motivacionalmente incomum na
“recompensa” da estimulação cerebral. Uma sugestão inicial intrigante
era que a estimulação tinha dois efeitos distintos: evocava um impulso
(uma sensação interna de estar num estado de desequilíbrio
homeostático, como uma espécie de fome) e a "recompensa" ou
satisfação simultânea e apropriada desse impulso. Uma vez que o
impulso induzido artificialmente decaiu após o término da estimulação,
o animal exibiria gradualmente um nível decrescente de motivação. 37
Esta teoria da decadência pulsional ou do “processo duplo” procurou
explicar várias propriedades estranhas da SS, incluindo fenómenos
como a aquisição rápida, a resposta excessiva e a extinção sem
recompensa, mas dois factores não eram realmente necessários.
Investigadores subsequentes demonstraram que esses
comportamentos incomuns poderiam ser explicados de forma mais
simples por um único fator – um processo de “incentivo” independente
dos desequilíbrios homeostáticos normais (ou seja, o estado de
impulso) que normalmente tendem a sensibilizar a responsividade a
fontes potenciais de recompensas externas. .38 Assim, as mesmas propriedades estranhas de
ativação
SS poderia ser obtido com recompensas convencionais em animais
não carentes se um comportamento sustentado usando contingências
de resposta semelhantes através da administração de alta dose
recompensas de incentivo, como leite com chocolate, diretamente na
boca dos ratos quando eles pressionavam alavancas. 39 O problema
com o conceito inicial de “incentivo” de recompensa por estimulação
cerebral era que ele era definido em relação às propriedades dos
objetos no mundo, em oposição às funções do circuito no cérebro.
Atualmente, é essencial conceituar um processo de incentivo – um
processo fundamental de motivação apetitiva – como uma função
cerebral intrínseca.
Examinemos esta questão com mais detalhes. Da perspectiva
behaviorista, as propriedades de incentivo de uma recompensa eram
tradicionalmente definidas em termos de atributos como qualidade,
quantidade e atraso da recompensa , e não em termos de qualquer
concepção do que o sistema nervoso experimenta ou sofre quando é
confrontado por situações altamente prejudiciais. objetos desejáveis.
Na verdade, o estado de alto incentivo, do ponto de vista do sistema
nervoso, pode ser o despertar de um processo emotivo que revigora os
comportamentos de busca e forrageamento. Em outras palavras, o
estado de incentivo incondicional dentro do cérebro pode consistir em
grande parte na excitação de um sistema integrativo psicocomportamental
(por exemplo, BUSCA) do cérebro. Um número crescente de estudos
que medem a atividade celular DA, bem como a liberação de dopamina
nas vias que emanam da VTA, indicam agora que este sistema está
especialmente sintonizado com estímulos que predizem recompensas,
e não com as próprias recompensas.40
Autoestimulação LH como Processo Unitário
Nas décadas de 1970 e 1980, a maioria dos investigadores concentrou
sua atenção nos detalhes anatômicos e neuroquímicos do sistema LH-
SS.41 Devido à sua rica microanatomia e aos muitos comportamentos
direcionados a objetivos que poderiam ser desencadeados durante a
estimulação do LH, foi amplamente divulgado. duvidava que um único
processo psicocomportamental pudesse realmente ser a base do
fenômeno LH-SS. Embora alguns tenham tentado conceituar o sistema
DA como um sistema de prazer ou hedônico,42 seus esforços
eventualmente fracassaram, à medida que muitas inconsistências
experimentais com a interpretação do prazer foram reveladas. 43
Claramente, o LH contém muitos sistemas neurais
ascendentes e descendentes com muitas interconexões com
outras áreas do cérebro. Parecia excessivamente simplista presumir
que um sistema motivacional homogêneo percorria essa área cerebral.
Na verdade, muitos outros sistemas emocionais e homeostáticos
básicos estão representados em zonas próximas do hipotálamo, mas
esses fatos não excluem a possibilidade de que a trajetória principal do
sistema LH-SS tenha sido funcionalmente homogênea. pode operar de
uma forma coordenada e harmoniosa para gerar uma única resposta
psicocomportamental. Sabe-se há muito tempo que a ativação dessa
trajetória LH-SS evoca um processo neuropsicológico singular. Uma
linha de evidência foi derivada da capacidade ou falta de habilidade dos
animais para discriminar os estados cerebrais internos evocados pela
BUSCA DE SISTEMAS E ESTADOS ANTECIPATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 153
de dois eletrodos SS em locais distantes dentro do tra-
jeria deste sistema. Outra linha emergiu da análise dos muitos
comportamentos consumatórios específicos que podem ser evocados
pela ativação do LH.
Primeiro, os estudos de discriminação indicaram que a estimulação
em muitos locais distintos de SS evocava um único tipo de experiência
interna. Esta conclusão foi baseada no fato de que se avaliarmos
. as
propriedades discriminativas da corrente elétrica aplicada a dois
eletrodos distantes dentro da trajetória deste sistema - com um eletrodo
sinalizando a disponibilidade de uma recompensa convencional (CS +)
e o outro indicando que a recompensa não está disponível (CS-) - os
animais exibiram grande dificuldade em adquirir a discriminação.44
Por exemplo, ratos famintos requerem apenas algumas dezenas de
tentativas para discriminar luzes de tons neste tipo de situação. quando
o alimento é usado como recompensa, mas são necessárias centenas
de tentativas para discriminar entre a ativação de dois eletrodos
separados colocados em locais distintos ao longo do LH.
O fato de a discriminação ser eventualmente obtida em tais
experimentos não argumenta contra a ativação de um único tipo de
processo, uma vez que deve haver sempre vários componentes
neurais distintos para cada processo emotivo, e também porque outros
sistemas emotivos, como aqueles que medeiam medo, raiva e vários
processos sociais se sobrepõem enormemente no LH. De qualquer
forma, a aprendizagem discriminativa, que é uma das poucas formas
experimentais de chegar aos estados internos de um animal, progride
muito mais rapidamente quando um dos eletrodos está fora dos limites
do sistema SEEKING. Por exemplo, os ratos fazem prontamente a
discriminação se um eletrodo está no LH e o outro está no septo.
Conforme discutido anteriormente, há boas razões para acreditar que
os eletrodos SS septais evocam um processo psíquico que é mais
semelhante a sentimentos de prazer.
Sobre a natureza do consumatório
Comportamentos Evocados do
Sistema de BUSCA
A outra poderosa linha de evidência da existência de um sistema
emotivo unitário dentro da zona SS do circuito LH vem do estudo dos
muitos tipos distintos de padrões de comportamento consumatório que
podem ser evocados pela estimulação nesta parte do cérebro. Ao longo
da década de 1960, foi demonstrado que uma diversidade de
comportamentos específicos "ligados a estímulos" poderiam ser
desencadeados a partir do LH pela estimulação elétrica do cérebro
(ESB) - por exemplo, alimentar, beber, roer madeira, comportamento
sexual, carregar filhotes , e até mesmo alisar a cauda.
Havia uma esperança considerável de que o estudo minucioso dos
circuitos subjacentes produziria uma compreensão de como
comportamentos instintivos específicos eram mecanicamente
codificados dentro de circuitos neurais específicos do cérebro.
Então Elliot Valenstein e seus colegas fizeram uma série de
experimentos com alimentação, bebida e mastigação "ligados a
estímulos" que assustaram o nervo comportamental.
comunidade roscience.45 Esses resultados puseram fim à esperança
mecanicista simplória de que circuitos distintos seriam encontrados no
LH para todos os consumos observados.
comportamentos matórios. Os experimentos indicaram que o sistema
motivacional hipotalâmico que era ativado quando os animais exibiam
comportamentos distintos era inespecífico. O LH aparentemente
mediou algum processo diferente dos comportamentos específicos que
estavam sendo observados 1 No entanto, devido aos preconceitos
existentes no campo, a descoberta de Valenstein enviou tanto a
investigação como o pensamento na área para uma queda livre da
qual só recentemente está a recuperar, em grande parte devido ao
desenvolvimento de novas ferramentas analíticas de neurociência que
podem nos dizer precisamente o que está acontecendo neste sistema
nos níveis neurofisiológico e neuroquímico. Alguns experimentos
comportamentais esclarecedores também estão aparecendo
novamente. Por exemplo, através de uma análise detalhada dos
padrões de resposta facial induzidos pelo paladar em ratos (ou seja,
respostas de lamber os lábios), fica claro que a alimentação induzida
pelo ESB não é acompanhada por um estado de prazer semelhante ao
prazer gustativo.46 Por que especificamente, as descobertas de
Valenstein e colegas
foram tão devastadoras para o pensamento tradicional na área? O
que estes investigadores fizeram, muito simplesmente, foi estudar
comedores, bebedores e roedores “ligados a estímulos” depois de
terem retirado os objectos-alvo preferidos de cada animal, enquanto
deixavam os outros dois objectos-alvo disponíveis durante períodos
prolongados durante a noite de ESB intermitente. Pela manhã, a maioria
dos animais mudou para outro comportamento. E isto não foi apenas
uma mudança modesta na preferência, pois quando o objecto objectivo
originalmente preferido foi devolvido, os comportamentos consumatórios
recentemente adquiridos competiram eficazmente com os
comportamentos originais. Muitas observações adicionais minaram
ainda mais a noção de “especificidade” motivacional. Por exemplo,
quanto mais forte o comportamento inicial "ligado ao estímulo" (comer
vigorosamente, etc.), mais rapidamente o animal mudaria para um novo
comportamento consumatório (por exemplo, ele se tornaria um
bebedor vigoroso). também ficou claro que os comportamentos
consumatórios inicialmente exibidos não eram realmente
motivacionalmente específicos. Mesmo os comedores mais vigorosos,
presos a estímulos, não estavam realmente altamente focados em
obter comida; se alguém substituísse o alimento inicialmente preferido
de um animal por outro tipo, a probabilidade de permanecer um
comedor "ligado a estímulos" não era maior do que a probabilidade de
mudar para outro comportamento, como beber. Para animais que
bebem, pode-se retirar a água de uma garrafa e colocá-la em um prato;
alguns dos animais tornaram-se comedores dependentes de estímulos,
enquanto outros continuaram lambendo o tubo agora vazio.47 Ratos
normais e sedentos simplesmente não são tão tolos a ponto de começar
a comer só porque sua água foi transferida para um prato próximo.
Esses pesquisadores fizeram muitas outras observações
desconcertantes, todas sugerindo que os comportamentos
consumatórios "ligados ao estímulo" evocados com a estimulação do
LH estavam nos enganando sobre o verdadeiro processo motivacional
que estava sendo despertado artificialmente. Valenstein ficou do lado do
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154 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
ideia de que os substratos neurais subjacentes, supostamente
distribuídos uniformemente por todo o hipotálamo, exibiam
considerável "plasticidade" motivacional. Ele optou por não
defender uma posição teórica clara sobre qual processo
psicocomportamental estava realmente sendo ativado pela
estimulação cerebral. Em vez disso, ele simplesmente enfatizou
a ampla possibilidade de que os substratos hipotalâmicos
subjacentes fossem motivacionalmente inespecíficos, e que a
aprendizagem era o processo crítico que determinava quais
comportamentos específicos um animal exibiria.
Infelizmente, Valenstein não conseguiu indicar claramente que
uma variedade de outros comportamentos, como o medo e a raiva
como a agressão, que também podem ser obtidos em muitos
locais próximos do hipotálamo, nunca poderiam ser modificados
nos tipos de comportamentos consumatórios que ele era. estudo.
Em vez disso, toda a carga explicativa foi colocada sobre a
aprendizagem, talvez porque esta estivesse em consonância com
as concepções behavioristas (e humanísticas) tradicionais de
como o sistema nervoso era organizado. Na verdade, Valenstein
fez uma afirmação imprecisa quando sugeriu que todas as partes
do hipotálamo poderiam aprender a gerar um comportamento
consumado. Isso certamente teria indicado um notável grau de
plasticidade para os tecidos subjacentes ativados pelo ESB. Na
verdade, quando se calcula estatisticamente a localização dos
locais efetivos dos eletrodos de Valenstein, encontra-se a
densidade mais pesada situada no quadrante dorsolateral do
hipotálamo, onde a maioria das fibras DA ascendentes está
concentrada (Figura 8.2). Esta distribuição de locais de eletrodos
corresponde aos circuitos que são aqui conceituados como
sistema SEEKING.
Embora os investigadores que promoveram a especificidade
motivacional tenham sugerido algumas contra-interpretações
inteligentes das observações de Valenstein (por exemplo, que
muitos sistemas de fibras sobrepostas para comportamentos
consumatórios específicos estavam a ser estimulados), as suas
próprias experiências finalmente provaram que este não era o
caso. Por exemplo, se houvesse muitos sistemas percorrendo o LH, ter-se-ia pré- do LH. Embora os animais sejam propensos a
\ ,1{)
'•'
ÿÿll::S
' f'o 4 4 : !, QUADRANTE
1nÿ1ÿJ:: ::10,391 COMPORTAMENTOS ORAIS LIMITADOS
Figura 8.2. Frequências
relativas de comportamentos
apetitivos "ligados ao estímulo"
em quadrantes do hipotálamo, com
coordenadas horizontais e
verticais percorrendo o feixe do
fórnice.
(Reproduzido com permissão de
Panksepp, 198 1; ver cap. 3, n.
25.)
Dieted que um eletrodo móvel poderia ser reposicionado em locais
diferentes para produzir diferentes comportamentos motivados à
medida que passava por diferentes sistemas neurais. Na verdade,
um único animal tendia a mostrar um único comportamento em
tais experimentos,48 e os animais também tendiam a mostrar
essencialmente o mesmo padrão de comportamento quando os
dois lados do cérebro eram estimulados com eletrodos diferentes
em locais substancialmente diferentes.49 Além disso, foi
demonstrado que o temperamento emocional do animal poderia
prever que tipo de comportamento vinculado ao estímulo ele exibiria.
Os ratos exibiriam um comportamento predatório “ligado a
estímulos”, como atacar ratos, apenas se já tivessem uma
tendência natural para se entregar a ele. Os animais que pareciam
especialmente propensos a exibir o que os etólogos chamam de
“atividades de deslocamento” (repercussões motivacionais entre
sistemas emotivos) eram mais propensos a exibir fortes
comportamentos apetitivos.
então a conclusão parecia inevitável: o sistema LHSS ativa
um processo motivacional unitário. Contudo, o zeitgeist intelectual
prevalecente não foi propício à conceptualização deste processo
único em termos psicológicos. Isto teria exigido uma discussão
dos aspectos neurodinâmicos internos da “mente” do animal –
incluindo talvez uma discussão sobre a natureza da
intencionalidade e da experiência subjetiva nos animais – em vez
de simplesmente focar em como o comportamento era controlado
por eventos externos. Isso foi, e ainda é, considerado um
anátema na neurociência comportamental. Conseqüentemente, a
maioria dos investigadores decidiu permanecer num limbo teórico
que agora está se dissipando lentamente.
51
Sobre a Unidade Subjacente ao Comportamento
Diversidade que emerge do
Sistema de BUSCA
Os resultados anteriores são altamente consistentes com a ideia
de que um processo neuropsicológico unitário é evocado pela
estimulação
DORSAL
PORCENTAGEM DE ELETRODOS
EM CADA
OU NÍVEL A·P
'f'o RENDENDO "ESTIMULAÇÃO·
( J MEDIAL
HIPOTÁLAMO HIPOTÁLAMO
VENTRAL
NÍVEL DE VMN
BUSCA DE SISTEMAS E ESTADOS ANTECIPATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 155
Existem muitos comportamentos consumatórios distintos quando
este sistema é ativado, dependendo das tendências de sua
“personalidade” e necessidades corporais, há um comportamento
que é exibido por todos. Todos os animais avançam em um
padrão energético de busca, farejando vigorosamente e
investigando, balbuciando e manipulando objetos proeminentes
no ambiente. Todos os ratos estimulados no LH exibem esse
padrão de comportamento, embora sigam em muitas direções
consumatórias diferentes se receberem uma variedade de objetos
interessantes com os quais interagir.
Na verdade, seria de esperar que, com a escolha certa de um
ambiente, todos os animais pudessem, de facto, exibir um único
tipo de comportamento apetitivo "ligado a estímulos", e é
precisamente isso que acontece.
Vários investigadores configuraram situações experimentais
de tal forma que o ESB foi aplicado apenas quando o animal
estava em um lado da câmara de teste, o lado que havia sido
abastecido com uma variedade de objetos "lixo", enquanto o
outro lado, onde a estimulação disparou, estava vazio. Após
alguma experiência com esta situação, a maioria dos animais
começa a transportar sistematicamente os objetos do lado da
estimulação para o lado sem estimulação. 52 O resultado final foi
que a pilha de lixo foi transferida de um lado para o outro da
câmara. Uma maneira de entender isso é supor que a estimulação
do LH desperta um estado cerebral que normalmente ocorre
quando os animais procuram bens mundanos fora de sua toca, e
que os animais tendem a deixar cair objetos quando esse tipo de
atividade neural cessa: o impulso de forrageamento naturalmente
diminui quando chegam em casa. Embora este procedimento
tenha produzido resultados comportamentais consistentes, o
comportamento de transporte de objetos ainda é bastante
complexo e talvez não seja a escolha ideal para uma análise
mecanicista do processo funcional subjacente.
Qual é, então, a melhor medida comportamental a ser focada
quando alguém está interessado em analisar a natureza básica
deste sistema cerebral? Na minha opinião, a melhor maneira de
estudar as propriedades comportamentais incondicionais do
sistema SEEKING em ratos é através da análise da cheirada
"ligada ao estímulo". Todos os animais exibem esta resposta
durante a excitação do circuito. A resposta pode ser facilmente
quantificada e pode até ser estudada no animal anestesiado. De
fato, a presença de cheiro induzido por ESB no local do eletrodo
durante a cirurgia é um excelente indicador de que o local irá
subM suportar sequencialmente a SS. Além disso, o nível de
corrente elétrica necessária para provocar a cheirada está quase
perfeitamente relacionado ao limiar de SS em vários pontos da
trajetória do sistema (as correlações estão acima de 0,90).53 É
digno de nota que o número de microamperes (isto é, limite de
corrente elétrica) para evocação de cheirar nunca é maior do que
para SS. Isto sugere que a resposta de cheirar pode ser um
indicador mais primário da função do sistema do que a resposta
SS.
No entanto, a resposta de cheirar evocada por ESB é
provavelmente elaborada por conexões ascendentes e
descendentes no cérebro e não é controlada diretamente por
sistemas DA ascendentes. Não diminuiu acentuadamente
por agentes bloqueadores do receptor DA (uma manipulação que
reduz acentuadamente a SS dos mesmos eletrodos).54 Por outro
lado, fica claro, a partir de muitas pesquisas, que a cheiração
exploratória natural requer atividade DA. Injeções de agentes
bloqueadores de DA que não têm efeito sobre a cheirada induzida
por ESB reduzem acentuadamente a cheirada exploratória.
55 Isso sugere que a estimulação elétrica
evoca cheirar em um ponto do circuito neural que está além do
ponto de controle DA, talvez por meio de circuitos glutamatérgicos
descendentes que fornecem controle regulatório sobre a atividade
explosão dentro do sistema DA. destacado mais adiante de
neste capítulo, ao medir o cheiro, pode-se começar a desvendar
como os animais aprendem espontaneamente sobre os recursos
em seus ambientes.
Só recentemente é que foi possível testar diretamente algumas
destas ideias através da análise da locação de DA reM no
comportamento dos animais. Agora foi demonstrado que DA é
liberado do corpo estriado ventral (ou seja, núcleo accumbens)
de ratos de forma bastante vigorosa durante a fase antecipatória
do comportamento, mas não durante a fase consumatória. dente
57
no corpo estriado A versão DA comparável não é evidente
dorsal (núcleo caudado), que recebe projeções DA principalmente
do sistema nigrostriatal mais lateral originado dos neurônios A9
DA. Numa situação experimental típica, um rato macho é exposto
a uma fêmea sexualmente receptiva, mas o acesso físico é
impedido por uma gaiola de arame colocada sobre a fêmea.
O cérebro DA é liberado seletivamente no corpo estriado ventral
enquanto o macho investiga avidamente a situação e procura
uma maneira de entrar na gaiola. A liberação de DA diminui
quando uma rota de entrada é fornecida e a cópula ocorre.
Um padrão semelhante de liberação de DA é observado
quando os animais estão antecipando outras recompensas, como
comida. 58 Em suma, dados de análises neuroquímicas in vivo
confirmaram que a ativação de sistemas DA está mais intimamente
relacionada com a fase apetitiva do que com a fase consumatória
do comportamento motivado. No entanto, a possibilidade de este
sistema também responder a factores de stress e à antecipação
de eventos aversivos recebeu apoio provisório, sugerindo que
responde não apenas a incentivos positivos, mas também a
muitos outros desafios emocionais para os quais os animais
devem procurar soluções. 59
Embora ainda haja muito trabalho detalhado a ser feito neste
sistema, a ideia de que o LH contém uma variedade de circuitos
comportamentais consumatórios distintos não é mais sustentável.60
Muitos investigadores aceitam agora a alternativa simples de que
uma grande quantidade de aprendizagem comportamental pode
emergem da flexibilidade intrínseca de sistemas emocionais de
amplo alcance no cérebro. A variedade comportamental é ainda
promovida pelo sistema SEEKING motivacionalmente generalizado
porque pode ser modulado por uma variedade de detectores
homeostáticos específicos nos estratos mediais do hipotálamo.
Como será resumido no próximo capítulo, muitos sistemas
reguladores específicos de necessidades no hipotálamo podem
modular a capacidade de excitação do sistema SEEKING.
Neurônios interorreceptores, que detectam água, energia,
energia térmica e outros
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156 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
desequilíbrios, energizam a busca por recursos vitais, em parte
promovendo a capacidade de despertar do sistema SEEKING.
A Neurodinâmica do Auto-
Sistema de estimulação: estudos
neuroquímicos e de unidade única
Embora o sistema SEEKING seja certamente mais extenso do
que o sistema DA cerebral, a melhor evidência eletrofisiológica
de como o sistema funciona pode ser obtida a partir de um estudo
de como os neurônios DA disparam em resposta a contingências
ambientais. Estudos deste tipo em animais acordados foram
possíveis graças à identificação de uma "impressão digital"
eletrofisiológica para a atividade dessas células. Os neurônios DA
normalmente disparam em um padrão bastante rítmico, com dois
ou três picos por vez, amplitudes de picos decrescentes e
durações mais longas do que o normal dos potenciais de ação.61
· Vale a pena notar novamente que os neurônios DA têm
atividades endógenas de marca-passo. Eles continuam
disparando a uma taxa bastante estável ao longo do dia, inclusive
durante o sono REM, quando outros neurônios aminas biogênicas
estão "dormindo". Isto pode sugerir que o sistema está pronto
para mediar a excitação comportamental a qualquer momento.
Além disso, pode ser uma forma de o cérebro acompanhar a
passagem do tempo.
É quase como o ponteiro dos segundos de um relógio. Quando o
sistema é despertado e começa a mediar ativamente o
comportamento, os neurônios assumem um padrão de explosão
- em que uma série de potenciais de ação são gerados em
sequência - que promove de forma mais eficaz a liberação de
dopamina nos campos sinápticos.62 Além disso, isso Este tipo
de explosão pode ajudar a acelerar a passagem do tempo
detectada internamente, levando assim à elevação dos
comportamentos antecipatórios, como é visto nos padrões de
resposta recortados que os animais exibem quando trabalham
por recompensas em horários de intervalo fixo (ver Figuras 1.4 e 8.4). DA, podem constituir uma etapa importante dentro do sistema,
Há também agora uma grande quantidade de evidências de
que os neurônios VT A-DA respondem de forma primorosa a
“estímulos de incentivo” – ou seja, estímulos que predizem a
ocorrência de recompensas no ambiente. Em um dos estudos
iniciais mais convincentes, os investigadores analisaram a
atividade dos neurônios DA mesencefálicos em primatas como
uma função de estímulos "vá" e "não vá", prevendo a
disponibilidade e a não disponibilidade de recompensa,
respectivamente, e como o ac- atividade desses neurônios
relacionada aos movimentos am1 de busca de recompensa do
animal.63 Para facilitar a discriminação das respostas sensório-
perceptuais e motoras, todos os movimentos tiveram que ser
inibidos até que a porta das caixas de recompensa fosse aberta.
Essencialmente, os pesquisadores descobriram que os estímulos
“go” eram especialmente eficazes em despertar neurônios DA
(isto é, durante um período em que nenhuma resposta motora
explícita era evidente), enquanto estímulos similares “no-go” não
eram. O estímulo de “abertura de porta” também provocou uma
resposta comparável nas células DA, mas foi acompanhada por movimentos motores.
Análises extensivas das respostas neurofisiológicas
Também foram realizados estudos de neurônios nos campos
terminais DA na amígdala e nos gânglios da base.64 Observou-se
que muitos neurônios ali são especialmente responsivos a
contingências aprendidas, sugerindo que tendências instintivas e
comportamentos adquiridos se misturam nessas áreas. Vários
investigadores também identificaram supostas áreas do cérebro
onde ocorre o registro de recompensas. Os córtices temporal e
frontal contêm uma abundância de neurônios que disparam
apenas em resposta a estímulos que adquiriram significado por
serem previsivelmente associados a recompensas.65
A Neuroquímica da Autoestimulação
E assim o núcleo do sistema SEEKING é notavelmente destacado
pela trajetória dos sistemas DA cerebrais, especialmente os
componentes mesolímbicos e mesocorticais que ascendem dos
neurônios AlO DA da VTA até a concha do núcleo accumbens e
áreas do córtex frontal e amígdala (ver Figura 3.6). A manipulação
deste sistema por qualquer meio de uma variedade produz
efeitos altamente consistentes sobre a SS: Reduções na atividade
DA reduzem a SS, e aumentos facilitam-na. Além disso, a SS
promove claramente a liberação de DA no cérebro.66 No entanto,
muitos outros sistemas também estão envolvidos, e há boas
evidências de que os sistemas ascendentes de norepinefrina (NE)
e epinefrina desempenham um papel facilitador modesto, enquanto
a serotonina geralmente inibe a SS. . Entretanto, em alguns
locais próximos à substância cinzenta central mesencefálica, a
serotonina promove uma forma de SS. 67 Atualmente, acredita-se
amplamente que os sistemas DA
ascendentes são apenas um elo dentro das cadeias complexas
de eventos eletrofisiológicos e neuroquímicos que medeiam a SS,
e é certo que o sistema também possui importantes componentes
descendentes que podem promover comportamentos de cheirar,
talvez através do glutamato. liberar. 68 As fibras de acetilcolina,
aparentemente agindo nos receptores muscarínicos dos neurônios
uma vez que os bloqueadores muscarínicos colocados na ATV
podem reduzir a SS.M Além disso, muitos sistemas neuropeptídicos
convergem nos neurônios da ATV, incluindo a forte neurotensina
sistemas , opioides e substância P, todos os quais podem
promover SS até certo ponto70. Além disso, as influências
colinérgicas e GABAérgicas são proeminentes no sistema, e os
animais auto-injetarão agonistas colinérgicos e antagonistas
GABA no VTA.71 Um A principal tarefa é determinar como esses
vários produtos químicos controlam o comportamento apetitivo
normal. A análise mais abrangente de vários pontos ao longo
do sistema SEEKING estendido indica que a abordagem apetitiva
é afetada mais substancialmente do que os comportamentos
consumatórios após manipulações neuroquímicas locais.72 Em
geral, a manipulação que diminui seletivamente o comportamento
da abordagem apetitiva para uma recompensa de sacarose são
DA e bloqueio de receptores colinérgicos e facilitação da atividade
GABA, que correspondem aos resultados observados com SS.
Deve ser um capítulo futuro intrigante
BUSCA DE SISTEMAS E ESTADOS ANTECIPATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 157
termo da psicobiologia quando os investigadores desvendam os
distintos tipos de informação que modulam o sistema SEEK-ING
através destas e de outras químicas. Diferentes categorias de
fontes de informação cognitivas, classicamente condicionadas e
não condicionadas (olfatórias, gustativas e homeostáticas)
acessam as células DA por meio de diferentes entradas
neuroquímicas?
Às vezes parece que a maior parte dos factos importantes
sobre a SS já são conhecidos, mas depois descobrimos, mais
uma vez, quanto ainda falta descobrir. É provável que haja muito
mais surpresas na nossa análise destes sistemas. Como
mencionado anteriormente, está claro que cheirar, o indicador
superlativo da excitação desse sistema em ratos, opera através
de outras neuroquímicas além da DA. Por que o haloperidol, um
potente bloqueador antipsicótico do receptor DA que prejudica
gravemente a SS, praticamente não tem efeito sobre o "sniffing"
ligado, enquanto as mesmas doses podem essencialmente
eliminar o sniffing exploratório espontâneo?73 Presumivelmente,
o sniffing evocado pelo ESB é despertado pela ativação de um
sistema neural descendente além da sinapse DA. Ninguém ainda
identificou a neuroquímica que medeia esta via de saída, mas
como o glutamato é o transmissor excitatório mais prolífico nos
sistemas cognitivo e emocional do cérebro, há boas razões para
suspeitar que o glutamato é essencial para a resposta de cheirar.
Além disso, uma vez que a resposta de cheirar está no cerne
do sistema SEEKING em ratos, podemos esperar alcançar uma
compreensão nova e mais profunda da SS quando a neuroquímica
dos componentes descendentes for identificada. Na verdade,
devido às relações da SS com os processos de aprendizagem,
bem como com a esquizofrenia (ver discussão posterior), é
possível que tal conhecimento possa produzir novas formas de
controlar certas formas espontâneas de aprendizagem que
elaboram o pensamento delirante.74
Papel do Sistema SEEKING na
aprendizagem e na memória
É amplamente aceito que o sistema SS exerce um papel
fundamental na aprendizagem. James Olds, que juntamente com
Peter Milner descobriu a SS em 1954, passou os últimos 15 anos
da sua vida a tentar identificar precisamente como o cérebro
constrói uma forma fundamental de conhecimento – o
conhecimento de que alguém está prestes a ser recompensado.
Olds e seus colegas registraram potenciais de ação de neurônios
em sistemas SS, bem como de muitas outras áreas do cérebro,
enquanto os ratos aprendiam uma tarefa apetitiva muito simples,
classicamente condicionada - a saber, o comportamento
de um antecipatório durante um estado de 75. Quando um tom
segundo soou, a fome. rato faminto aprendeu a antecipar a
entrega de um pequeno pedaço de comida (para resumo, ver
Figura 8.3). Os ratos normalmente não exibiram sinais
comportamentais de aprendizagem durante os primeiros 20
ensaios, mas indicações neuronais de aprendizagem foram
evidentes no LH e em áreas anatomicamente relacionadas
(mesencéfalo, área pré-óptica, ponte e amígdala) durante os ensaios 10 a 20.
mal executadas, ficaram aparentes nas tentativas 20 a 30, e
durante este período várias áreas do tálamo e do hipocampo
indicaram aprendizagem. Dos ensaios 30 a 40, o comportamento
intencional claro tornou-se evidente e os gânglios da base
(caudado e globo pálido) começaram a exibir respostas
aprendidas. Nas tentativas 40 a 50, o comportamento normalmente
tornou-se habilidoso e o animal parecia saber o que estava
acontecendo. Somente nesse estágio tardio o geniculado medial
do tálamo, que decodifica os estímulos auditivos, e as áreas de
projeção cortical para o processamento auditivo exibiram
aprendizagem.
Olds e os seus colegas não só identificaram como a
aprendizagem era priorizada no cérebro, mas também procuraram
identificar os neurónios que primeiro exibiram alterações
aprendidas em ensaios individuais com animais bem treinados. Para responde
Nesta última questão, os investigadores procuraram identificar os
neurônios que primeiro responderam ao início do tom de
sinalização alimentar. Novamente, os neurônios dentro do LH
exibiram primazia, respondendo nos primeiros 20 milésimos de
segundo após o início do tom. No entanto, outras partes do
cérebro que demoraram mais para exibir a aprendizagem inicial,
como o córtex e os núcleos posteriores do tálamo, também
exibiram essas respostas precoces. Os jogadores relativamente
tardios neste jogo do conhecimento foram o córtex frontal, o
hipocampo e os gânglios da base, sugerindo que representavam
outros aspectos do conhecimento, talvez a percepção consciente
das contingências de recompensa.
Este padrão de resultados sugere que o sistema LH-SS ou
SEEKING é uma das primeiras áreas do cérebro a aprender uma
tarefa apetitiva e, em animais bem treinados, está entre os
primeiros a expressar a sua aprendizagem. Estes resultados
sugerem que um mecanismo fundamental de aprendizagem
apetitiva, que gera expectativas positivas, reside no tecido
hipotalâmico lateral. Outros investigadores afirmaram a
importância dos neurónios ao longo da trajectória deste circuito
para a aprendizagem apetitiva. estas descobertas teoricamente,
uma vez que os animais lesionados com LH estão globalmente
debilitados: É inteiramente possível que a incompetência motora
generalizada, em vez da capacidade de aprendizagem, impeça
estes animais de exibirem comportamentos antecipatórios. De
qualquer forma, estes resultados afirmam a importância do
sistema SEEKING na competência apetitiva dos animais.
Se esta área cerebral contribui para o desenvolvimento intrínseco dos animais
capacidade de gerar aprendizagem apetitiva, a mera aplicação
de estimulação elétrica a este circuito em um horário previsível
deveria gerar espontaneamente aprendizagem antecipatória. Na
verdade, seria de prever que o padrão de resposta em esquemas
de intervalo fixo (FI) pode reflectir as operações naturais deste
sistema cerebral.
Especificamente, num esquema FI, onde a possibilidade de obter
reforço ocorre apenas em momentos determinados, os animais
tendem a reter as suas respostas durante a primeira metade de
cada Comportamentos
intervalo aprendidos,
pós-recompensa, embora
e o comportamento operante
Machine Translated by Google

BUSCA DE SISTEMAS E ESTADOS ANTECIPATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 159

aumenta gradualmente durante a segunda metade do O comportamento que exibe essa forma de aprendizagem
ATIVIDADE COMPORTAMENTAL E NEURAL EM TESTES DE TREINAMENTO intervalo, antes que haja qualquer oportunidade realista de espontânea é a cheirada exploratória, a mesma resposta que
eu EU
obter recompensas. Assim, os animais parecem ser “otimistas” pode ser evocada pela estimulação cerebral recompensadora.79
euAÿ EU
eu >- naturais, subestimando invariavelmente a quantidade de tempo Especificamente, quando a estimulação livre é administrada
.• g
ÿ : 2(.1) 1 1- que precisam esperar. Após a primeira resposta de cada em locais recompensadores de LH por 1 segundo a cada 20
Clÿ
eu-
0 •- ÿ O :::J -' :2: 1-
Eu <( (/) ::> :2: segmento IF, eles começam a responder em taxas cada vez segundos, antecipativamente a ansiedade se desenvolve.
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!2:ÿÿ Hs

maiores à medida que o momento da recompensa se aproxima, Durante os testes iniciais, os animais entram em um padrão
:C-' Z - c:S (/)
Você < wl !- <( produzindo um padrão de resposta "recortado" (ver Figura exploratório sustentado, com farejamentos intensos, durante
Z <( 1 ....J O.. W.<(
ÿ

EU ....JI xW <( V)
ÿ

wzo:: -::::::- ok(ur- V) :::JJ '--" o::: :J 1.4). Embora os behavioristas sejam relutantes em usar todo o intervalo de interestimulação (ver Figura 8.4).
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UJ ÿZ <( ÿrf] .::JÿI <(CC 0 :::J · z <l':: .....1_,
"""-"' <:(w>- 1 •• - UO:: IWO , você
- terminologias como expectativas, parece que os animais que Gradualmente, a cheirada começa a diminuir após cada
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0 :J >- <( a::: ÿ <(
:<-...J

Z:Jo.. O
0 você
trabalham em horários FI exibem uma intensificação gradual estimulação, mas aumenta sistematicamente à medida que o
:)co<t:<;: <: o::: z U <( w Z o.. o::: e::
<( ...J o::<.!::l UJ z ( 9 u ::aj:Q. O ......J eu -eu Eu, você::: w o... t.9 ..J da excitação comportamental, ou antecipação, à medida que cada intervalo
intervalo chega aoNo
avança. fim.
final do treinamento, os animais exibem
JZ I2i=
1- O:::
ÿ o.. O !(tC2<(
UI) f- <.C
JO woti=QI-(.I)
ro I- 1-JX1-- l<(ÿI<::Jwa::: <( ÿ I O.. o::: w'--" Na verdade, os ratos exibem espontaneamente mudanças padrões de farejamento recortados durante os intervalos de
- JW <( O::: c
Q {f)ZZ w l-=>o wl O- comportamentais aprendidas que se assemelham ao padrão de resposta interestimulação. Esse padrão se assemelha muito ao
Z - ÿz {.l)o !::!= IZ 1- ,

você:...

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......

5:2g:b:wa:::
IZ o...>o
10h-wwf-2
ÿ--------1--------
1 o::: Z <t ....J QI W <( Z<C l "recortado" dos esquemas FI quando recebem estimulação cerebral comportamento operante que os animais normalmente exibem
o...<(Ut!J 1 você :::a _ÿ<tu 1
------L--------ÿ r-----------ÿ----- "recompensadora" gratuita em intervalos definidos: o comportamento instintivonesses
natural esquemas de reforço. A diferença é que, nesta situação, os animais
--
j

!-""
0 10 20 40 50 ENSAIOS 30
1- SEM COMPORTAMENTO : NOVO : OBJETIVO : COMPORTAMENTO
"" 1COMPORTAMENTOS EU COMPORTAMENTO 1 SE TORNA
SINAIS DE
g3 > <( ÿv> APRENDIZADO 1 MAL : APARECE : HABILITADO E
:C : EXECUTADO 1 DESEMPENHO 1
ÿ 1
EU
1ASSINTOTAS PADRÕES ESPONTÂNEOS DE SNIFFING PASSAM A SE PARECER
RESPOSTA EM INTERVALO FIXO DURANTE PREVISÍVEL
ESTIMULAÇÃO DO “SISTEMA DE BUSCA”
.-------------------------------------,

I B ATIVIDADE NEURONAL EM ENSAIOS COM ANIMAIS BEM TREINADOS I

"" "" 0 Ensaios 1-10

0-" z 6
V)
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:::J ::;: z :5 <(V) () ------ -------o-----------0. ___ _
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1 segundo
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0 20 40 60 80 1.000 ms +ESB +ESB
3 L_--ÿÿ--ÿ-----L----ÿ----ÿ---- ÿ 3
(CS-TONE) (UCS-FOOD) 2 5
4
Figura 8.3. Mudanças na atividade neuronal durante a aprendizagem apetitiva simples que consiste em BLOCOS DE TESTE SUCESSIVOS DE 4 SEGUNDOS
um tom seguido de comida um segundo depois. (A) resume as mudanças comportamentais e as
mudanças neuronais aprendidas durante a aquisição da tarefa. (B) resume a sequência temporal com Figura 8.4. Elaboração de cheirar durante a administração gratuita de 20 segundos em intervalo fixo de
a qual as áreas cerebrais começam a apresentar alterações neuronais no animal bem treinado. estimulação recompensadora de LH. Durante o início do treinamento (primeiras 10 tentativas), os
(Adaptado de Panksepp, 1981; ver cap. 3, n. 25.) animais exibiram apenas energização geral generalizada de cheirar durante todo o intervalo de
interestimulação. Ao final do treinamento (ensaios 190-199), os animais exibiam um padrão
recortado, que lembra animais trabalhando por recompensas convencionais em um cronograma de
intervalo fixo (ver Figura 1.4). Um ponto importante a ser observado é que todos esses estímulos eram
gratuitos e os animais não precisavam mudar seus padrões de comportamento para obter todas as
“recompensas”. No entanto, o sistema desenvolveu espontaneamente um padrão instrumental de
resultados comportamentais. Isto pode explicar como surgem padrões de comportamento nos esquemas
de reforço há muito descritos na literatura comportamental. (Adaptado de Panksepp, 198 1; ver cap. 3,
n. 25.)
Machine Translated by Google

160 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS SISTEMAS DE BUSCA E ESTADOS ANTECIPATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 1 61

faça qualquer coisa sistemática para obter recompensas. O sistema
neural subjacente exibiu espontaneamente um padrão de resposta
recortado. Assim, como esse comportamento adquirido não cumpria
nenhuma função instrumental formal, poderia ser considerado
delirante. 80 É claro que se poderia presumir que o comportamento
ajuda os animais a prepararem-se para receber as recompensas
disponíveis de forma eficiente. Na verdade, foi por isso que
originalmente chamei isso de “sistema de expectativa”.
Para determinar se esta forma espontânea de condicionamento
antecipatório tem primazia sobre a resposta operante recortada, a
cheirada espontânea de ratos foi monitorada enquanto eles
trabalhavam para obter água com açúcar em um cronograma FI.s1
Foi de especial interesse determinar o que aconteceu durante o
momento imediatamente anterior ao primeiro pressionamento
"voluntário" da alavanca dentro de cada segmento de resposta FI .
Na verdade, os ratos exibiram um revigoramento ao cheirar pouco
antes de pressionarem a alavanca pela primeira vez. A fungadela
continuou a aumentar ainda mais após esta resposta inicial
“otimista”, mas invariavelmente ineficaz (Figura 8.5). Assim, o
sistema cerebral que gera a cheiração tornou-se engajado
CHEGANDO QUANDO OS RATOS TRABALHAM EM UM
CRONOGRAMA DE REFORÇO COM INTERVALO FIXO
.------------------------------------------,
UMA ELEVAÇÃO MARCADA DE
SNIFFING OCORRE 1 segundo
ANTES DO PRIMEIRO OPERANTE
0 entre qualquer coisa que o animal fez e a aparência da comida.
z60 RESPOSTA EM A
0 INTERVALO FIXO
w ior foi fundamental na obtenção dos alimentos, embora, na verdade,
CRONOGRAMA DE REFORÇO
C/)
0: w
5 n.
(/)
Você
vai..
ÿ4
5 4 3 2
Segundos antes e depois de pressionar a primeira alavanca
momento antes de o animal emitir suas primeiras respostas
operantes. Isto sugere que a excitação espontânea do sistema
SEEKING ajudou a despertar o comportamento instrumental. Se
entendêssemos os mecanismos que permitem ao sistema SEEKING
gerar espontaneamente padrões de farejamento recortados,
obteríamos uma compreensão profunda de como o cérebro medeia
espontaneamente estados antecipatórios. Presumivelmente, isso
ocorre através da capacidade dos circuitos de LH de gerar ritmos
teta que sensibilizam tanto as habilidades associativas do hipocampo
quanto as funções de temporização mediadas por DA do corpo
estriado. Uma compreensão neurofisiológica destes sistemas
cerebrais pode explicar como os animais geram espontaneamente
soluções para as diversas contingências ambientais que encontram
nas suas vidas. Presumivelmente, estes mesmos sistemas
permitem-nos desenvolver um sentido de causalidade – a partir da
percepção de eventos ambientais correlacionados. Este tipo de
capacidade associativa espontânea caracteriza o pensamento
humano normal, bem como os excessos delirantes do pensamento
esquizofrênico. Na verdade, como destacado na "Reflexão" de
PRIMEIRA PRESSÃO DA ALAVANCA DE
UM INTERVALO FIXO
COMPONENTE
1 1 2 3 4 num estado de espírito para se comportarem de maneiras que
Neste capítulo, existem relações profundas entre as bases neurais
da SS em ratos e a esquizofrenia em humanos.82
O Sistema SEEKING e Fontes de
Comportamentos delirantes em animais
A excitação do sistema SEEKING constrói espontaneamente
“insights” causais a partir da percepção do que é correto.
Eventos Iados. Alguns dos relacionamentos podem ser verdadeiros,
mas outros são delirantes. Na verdade, todas as formas de
pensamento indutivo, incluindo aquela que dinamiza os objectivos
científicos, procedem por este tipo de pensamento logicamente
falho (ver Figura 2.3). Uma tendência intrínseca para o “viés de
confirmação” parece ser uma função natural tanto da mente
humana como da mente dos ratos. 83 Na verdade, o viés de
confirmação classicamente condicionado que caracteriza muitos
sistemas de aprendizagem cerebral, incluindo o sistema SEEKING,
deixou os investigadores perplexos quando foi descoberto pela primeiracomportamentos
Um exemplo desse tipo de aprendizagem espontânea é
chamado de “automodelação”, que reflete a tendência de um
animal de se comportar espontaneamente como se as
contingências correlacionadas de estímulo-recompensa refletissem
relações causais. Na demonstração clássica deste fenómeno, os
pombos foram expostos a uma chave iluminada imediatamente
antes da entrega do alimento.84 Com exposição repetida a esta
contingência, os pombos exibiram bicadas antecipadas na chave
iluminada, mesmo que não houvesse nenhuma ligação formal.
Era como se o animal acreditasse no seu comportamento.
não o tenha sido. É claro que esta é uma forma muito eficaz de
treinar animais para fazerem várias coisas, embora a nível formal
tais comportamentos reflitam pensamentos delirantes.
Fenômenos comparáveis foram agora observados em todas as
espécies de mamíferos que foram estudadas. As “danças da chuva”
dos xamãs indianos e as orações dos devotos podem refletir tais
processos nos humanos. Se realizados por tempo suficiente, tais
rituais estão fadados a “funcionar”, mesmo que não haja relações
causais entre as danças ou orações e os eventos no mundo. No
entanto, devemos notar que é possível que a poeira levantada
durante horas de dança da chuva possa ajudar a semear
suspensões coloidais de umidade que podem promover a
precipitação. Além disso, a oração pode colocar os indivíduos
podem mudar o mundo social. No entanto, até onde sabemos, a
maioria desses comportamentos automoldados reflete simplesmente
a entrega de comida produz a resposta máxima.86 Se não houver
água disponível, o animal exibirá outros comportamentos, como
triturar compulsivamente os objetos disponíveis ou correr a roda
induzido pelo cronograma. Pode-se até obter agressão se outro
animal estiver por perto. Os animais parecem desabafar a frustração
da energia neuroemocional que emerge de expectativas não
realizadas em qualquer alvo disponível.
Como grupo, esses comportamentos são chamados de
comportamentos “adjuvantes” ou de “deslocamento” e se
assemelham aos comportamentos “supersticiosos” que Skinner
descreveu em seus pombos quando eles trabalhavam em
87 mente. esquemas de reforço FI. a gaiola e batem as asas em
padrões previsíveis, como se sua dança tivesse alguma
consequência significativa para os eventos mundiais. Esses
comportamentos foram explicados pelo "reforço adventício" - o
emparelhamento casual de comportamentos emitidos aleatoriamente
com a entrega de recompensas ... Uma causa mais profunda pode
ser a excitação excessiva do sistema SEEKING do cérebro. Os
vez. adjuvantes provavelmente emergem dos mesmos
substratos neurais que os comportamentos "ligados ao estímulo"
evocados pela estimulação elétrica do LH: os animais podem
dissipar suas "energias" apetitivas em qualquer De fato, os ratos
que exibem o comportamento SIP mais intenso também são os
mais propensos a desenvolver comportamentos intensos de
"ligação ao estímulo".88 Em outras palavras, os animais famintos
podem experimentar uma excitação sustentada de forrageamento. ,
e se não conseguirem satisfazer esse desejo por meio de um
comportamento consumatório homeostaticamente apropriado,
começarão a exibir comportamentos consumatórios alternativos
que podem aliviar parcialmente os sentimentos de excitação
apetitiva excessiva.
O fato de que as lesões de LH, bem como o bloqueio do receptor
DA, podem reduzir acentuadamente os comportamentos induzidos
pelo cronograma, confirma tal
conclusão.S9 Esses comportamentos adjuvantes podem
assemelhar-se aos padrões de comportamento obsessivo-
compulsivo (OC) que os humanos exibem sob circunstâncias
estressantes. No entanto, um dos atributos fundamentais da
psicopatologia do CO em humanos é o desejo consciente de evitar as compulsõ
Como não podemos medir os pensamentos dos animais, o
componente obsessivo dos transtornos de CO pode nunca ser
adequadamente avaliado em modelos animais, embora os
comportamentos adjuvantes possam ajudar a destacar a natureza
dos transtornos de controle dos impulsos: atos compulsivos que
não são acompanhados pelo comportamento interno. necessidade
experimentada
de reter o comportamento.90 Outra descoberta notável nesta

Figura 8.5. Elaboração de sniffing em ratos trabalhando para recompensar a estimulação cerebral em um uma forma de condicionamento clássico dentro do sistema de área é que a maioria dos comportamentos evocados pela
esquema de reforço de intervalo fixo. É digno de nota que a cheirada espontânea aumentou acentuadamente BUSCA do cérebro. O papel do DA na geração desse tipo de estimulação de LH em ratos também podem ser evocados pela
um segundo antes da primeira pressão na alavanca dentro de cada segmento de resposta. Isto comportamento é afirmado pela capacidade dos agentes aplicação de leve pressão em suas caudas.91 Os comportamentos
sugere que os substratos cerebrais que despertam o cheiro, nomeadamente os circuitos do sistema bloqueadores de DA de reduzir a automodelação.85 induzidos pela pressão da cauda incluem alimentar, beber e roer ,
SEEKING, medeiam os padrões de comportamento apetitivo observados quando os animais são todos os quais podem ser diminuídos por agentes bloqueadores do
obrigados a exibir respostas operantes para obter alimento. Deve-se notar que o ritmo teta, que invade o Outro comportamento bizarro gerado pelo sistema SEEK-ING receptor DA. Isto sugere que o fenômeno também surge da
hipocampo quando está integrando informações, tem a mesma frequência que cheirar, e os sistemas é a polidipsia induzida por horário (SIP). Este é o consumo atividade excessiva do sistema SEEKING.
neuronais que ativam o teta surgem do tronco cerebral e seguem através do hipotálamo lateral. (Reproduzido excessivo de álcool que pode ser produzido em ratos famintos, Assim, o sistema SEEKING pode promover muitos
com permissão de Panksepp, 1981; ver cap. 3, n. 25.) dando-lhes pequenas porções de comida em um horário Fl; usando comportamentos motivados distintos, e o sistema neural subjacente
intervalos de cerca de dois minutos entre está preparado para chegar à conclusão de que
Machine Translated by Google
162 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
eventos ambientais relacionados refletem relações causais. É
fácil compreender como isso pode produzir uma compreensão
consensual do mundo quando os processos subjacentes de
reforço da memória estão operando normalmente (ou seja,
produzindo uma “realidade” que a maior parte do grupo social
aceita). Também é fácil compreender como isso pode produzir
conclusões delirantes sobre o mundo. Se o sistema for cronicamente estresse, certos sistemas DA ascendentes tornam-se rapidamente
hiperativo, poderá ser menos restringido por modos racionais de
teste da realidade. O fato de o sistema DA meso límbico ser
especialmente responsivo ao estresse poderia explicar por que o
pensamento paranóico emerge mais facilmente durante períodos
estressantes e por que o estresse pode promover padrões de
pensamento esquizofrênicos.
Uma tarefa crítica para melhor compreender como este sistema
funciona é identificar qual mudança neural realmente constitui um
reforço dentro da operação dinâmica de tais circuitos cerebrais.
Em linha com a sugestão de que o reforço positivo pode estar
ligado a reduções nos disparos dentro do sistema SEEKING,
poderíamos antecipar que nos esquizofrênicos padrões de
explosão e cessações geradas internamente de tais padrões
podem ocorrer com frequência anormal em resposta a estímulos
internos, em vez de do que a eventos da vida real.92 Talvez os
neurônios do sistema VTA-DA exibam rajadas excessivas, levando
a muitas cessações de rajadas por razões internas e não externas.
Se as relações espontâneas, geradas internamente, entre certos
pensamentos persistentes e a modulação da explosão neuronal
forem suficientemente sistemáticas, então poderemos imaginar
como os esquizofrênicos poderiam desenvolver insights delirantes
a partir da má regulação do disparo neuronal no sistema SEEKING.
Relações do Sistema SEEKING com a
Esquizofrenia
Alguns psicobiólogos acreditam que o SS do circuito LH é um
excelente modelo para a esquizofrenia tipo I, ou paranóica, em
oposição à esquizofrenia tipo II, que é caracterizada por danos
cerebrais demonstráveis (a tecnologia CAT revela aumento
ventricular, sugerindo deterioração do tecidos cerebrais
circundantes).93 Há um consenso geral de que a esquizofrenia
paranóide é caracterizada por atividade cerebral excessiva de
DA. O correlato bioquímico mais comumente observado é um
aumento dos receptores DA (a variedade 02), especialmente no
estriado ventral,94 com anormalidades ocasionalmente relatadas,
como níveis elevados de DA na amígdala do hemisfério
esquerdo.95 Todos os medicamentos antipsicóticos reduzem a
atividade DA. nos receptores D2, e é aqui que o paralelo entre a
esquizofrenia e o circuito SS se torna marcante: praticamente
todos os medicamentos que reduzem os sintomas esquizofrênicos
também reduzem o SS ao longo do sistema SEEKING.
Por outro lado, os medicamentos que pioram os sintomas
esquizofrênicos geralmente aumentam o comportamento da
SS.96 Por exemplo, os psicoestimulantes facilitam a SS e,
quando administrados repetidamente, eventualmente precipitam sintomas desistema,
esquizofrenia que são psiquiatricamente indistinguíveis da
variedade que ocorre espontaneamente.97
Como os surtos esquizofrênicos também podem ser
precipitados pelo estresse, é especialmente digno de nota que o
sistema DA meso límbico (AIO) é altamente responsivo ao
estresse, mais do que outros sistemas DA cerebrais.98 Durante o
depleção de DA, com conseqüente desenvolvimento de
hipersensibilidade nos receptores ao pouco que resta, causando
aumento de sintomas psicológicos semelhantes à esquizofrenia.
Funcionalmente, isso pode refletir um processo adaptativo: deve-
se exibir uma quantidade maior de comportamentos de busca
quando se está sob estresse, a fim de descobrir recursos para
aliviar a situação estressante.
Alterações cerebrais semelhantes a longo prazo podem ser
induzidas pela administração crónica de psicoestimulantes como a
cocaína e a anfetamina, reflectindo uma elevação permanente na
sensibilidade dos sistemas cerebrais subjacentes.99 Esta
“sensibilização” pode reflectir um ajuste cerebral a longo prazo.
isso é importante para a compreensão não apenas da esquizofrenia,
mas também de fenômenos como o desejo por drogas e outras
obsessões, bem como reduções gerais na capacidade de tolerar o
estresse. Está agora claro que uma série de influências
neuroquímicas podem facilitar essa sensibilização, incluindo
opiáceos e outras drogas de abuso, enquanto as drogas que
reduzem a consolidação da memória, como os antagonistas dos
receptores de glutamato, tendem a bloquear a sensibilização. Uma
síndrome diferente é precipitada pelo tratamento crônico de
animais com o agonista direto do receptor DA, apomorfina, que
pode influenciar os receptores DA pós-sinápticos e pré-sinápticos
(isto é, aqueles situados nos neurônios DA). Os ratos que
receberam tais drogas eventualmente começam a exibir um alto
nível espontâneo de emotividade semelhante ao medo, bem como
de agressão.100 Muitos investigadores acreditam que tais
descobertas são de considerável importância para a compreensão
de distúrbios psiquiátricos como a mania, mas as relações precisas
não foram determinadas. .
As idéias e os fatos que atualmente predominam na psiquiatria
biológica são bastante surpreendentes. Podemos finalmente
compreender os sintomas esquizofrênicos conceituando os
circuitos SS como um sistema emocional apetitivo que pode se
tornar instável. Se a função normal deste sistema é mobilizar o
organismo para a busca de recursos no mundo, então começamos
a compreender como o sistema de BUSCA também pode gerar
pensamentos delirantes. Aparentemente, quando este sistema
emocional está sobrecarregado e se torna descomplicado, pode
gerar ideias arbitrárias e irrealistas sobre como os acontecimentos
mundiais se relacionam com os acontecimentos internos. Estará o
pensamento delirante verdadeiramente relacionado com a operação
irrestrita de redes associativas espontaneamente activas que
estão desacopladas do teste de realidade criado pela capacidade
normal do cérebro para computar relações entre eventos? Se
assim for, poderemos ter muito mais a aprender sobre a
esquizofrenia a partir de um estudo dos circuitos de BUSCA que
medeiam o comportamento SS nos animais. Através de um estudo
deste paranóia.podemos também começar
SISTEMAS DE BUSCA E ESTADOS ANTECIPATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO 1 63
compreender a ansiedade natural que nos torna as criaturas
emocionalmente vibrantes que somos. Esta emoção é mais difícil
de visualizar do que as outras, mas tentamos capturar a essência
deste processo emocional generalizado na Figura 8.6.
PÓS-PENSAMENTO: Autoestimulação
e Sonhos
No capítulo anterior, concentrei-me nas possíveis relações entre
esquizofrenia e sonho. Como vimos agora, existe também uma
ligação credível entre a esquizofrenia e a SS. Assim, pode-se
prever que existe uma relação íntima entre SS e . sonhando. Na
verdade, foram encontradas conexões interessantes entre os dois
em animais privados de REM. A privação de REM em ratos leva a
um aumento da sensibilidade do sistema LH-SS: Os animais
trabalham a taxas mais elevadas para níveis de corrente mais
baixos, como se a privação de REM sensibilizasse os substratos
do sistema SS.101 Por outro lado, também foi descoberto que
permitir que os animais auto-estimular-se por algumas horas
durante o curso da privação REM contínua elimina a necessidade
de um sono de recuperação REM subsequente. Por outras
palavras, o impulso para níveis aumentados de REM após a
privação de REM é aparentemente descarregado ao permitir que
os animais se auto-estimulem durante o período de privação.
É digno de nota que os esquizofrênicos também não
conseguem exibir elevações compensatórias do sono REM após
períodos impostos de privação REM.102 Assim, parece haver uma
relação fundamental entre o processo esquizofrênico e o processo
neuropsicológico (emo-
Figura 8.6. O sistema SEEKING em ação.
(Adaptado da fotografia de Panksepp, 1989; ver cap. l1, n. 5.)
descarga opcional?) que ocorre durante o sono REM e SS. Essas
descobertas sugerem que ainda pode haver substância considerável
nas teorias psicodinâmicas que relacionam os mecanismos dos
sonhos com os mecanismos cerebrais de criação de símbolos e
de realidade.103 Essas descobertas também
trazem à mente velhas teorias sobre a função do sono REM,
por exemplo, que ele fornece um tempo para a descarga de
energias psíquicas excessivas "reprimidas". Se adicionarmos a
essas observações a especulação comum de que pode haver
uma relação fundamental entre o sono REM e a esquizofrenia,
seremos levados a nos perguntar se o tipo de descarga psíquica
que ocorre durante a SS também pode ajudar a aliviar os sintomas
esquizofrênicos.
Seria possível dissipar o excesso de energia deste sistema através
de várias atividades vitais? Os sintomas da esquizofrenia poderiam
ser aliviados simplesmente fornecendo mais saídas para as
tendências de alimentação dos indivíduos? É possível dissipar os
impulsos de BUSCA simplesmente através de novos tipos de
exercícios emocionais? É claro que ideias especulativas como
estas – produtos provocativos de sistemas de BUSCA cerebral –
permanecerão sem substância até que sejam avaliadas através
de estudos empíricos rigorosos.
Leituras sugeridas
Le Moal, M. e Simon, H. (1991). Rede dopaminérgica
mesocorticolímbica: papéis funcionais e regulatórios. Fisiol.
Revs. 71: 155-234.
Liebman, JM e Cooper, SJ (eds.) (1989). A base neurofarmacológica
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função hipotalâmica. Nova York: Raven Press.
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recompensas, punições e processos psicológicos
relacionados. No Manual do hipotálamo. Vol. 3, Parte B,
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Panksepp, eds.), pp. Nova York: Marcel Dekker.
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pesquisa e experiência. Vol. 3, Fundamentos biológicos da
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recompensa da estimulação cerebral. Nova York: Academic
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estimulação cerebral. Amsterdã: Holanda do Norte.
Machine Translated by Google
Energia é delícia
Os prazeres e dores
de sistemas reguladores cerebrais
Assim como a compreensão humana ultrapassa a do macaco, e a do macaco ultrapassa a dos
peixes, também num grau quase tão extremo o cérebro dos vertebrados ultrapassa os órgãos
nervosos dos invertebrados. Uma razão para esta diferença, pensa-se, pode ser encontrada
na história e num facto biológico muito elementar.
Todos os animais dependem de plantas ou de animais para se alimentar e, desde o seu início,
a evolução do reino animal apresentou, em geral, um cortejo de predadores e presas que
comem ou são comidas!
HW Smith, Do Peixe ao Filósofo (1953)
TEMA CENTRAL
Os mamíferos só podem sobreviver se mantiverem relativa
constância de vários processos corporais, incluindo o conteúdo
de oxigênio e dióxido de carbono no sangue, os níveis de água
corporal, o equilíbrio de sal e energia e a temperatura corporal.
Sistemas complexos do cérebro e do corpo sustentam essas
constâncias, e o conceito geral usado para descrever essa
capacidade é a homeostase. Algumas pessoas preferem a
palavra heterostase, uma vez que o nível de regulação às vezes
muda em função das condições ambientais, bem como dos ciclos
corporais internos (por exemplo, ritmos de 24 horas).
A homeostase é sustentada por uma diversidade de mecanismos
que vão desde rápidas mudanças fisiológicas, como a
modificação reflexiva da frequência respiratória em função da
necessidade de oxigênio (que na verdade é sinalizada ao
cérebro pelo acúmulo de dióxido de carbono na corrente
sanguínea), até instintivas. tendências comportamentais, como
o desejo de um animal de buscar os recursos necessários para
a sobrevivência a longo prazo, incluindo comida, água, calor e
micronutrientes, como vitaminas e minerais. As necessidades
corporais instigam formas distintas de excitação corporal e
sentimentos psicológicos de angústia, como fome, sede e frio.
Os animais têm sistemas sensoriais requintados para identificar
os itens mais importantes de que necessitam – por exemplo, a
capacidade de sentir o sabor doce identifica os alimentos
carregados de açúcar, e o salgado identifica as fontes de sódio.
Acredita-se comumente que a visão das cores evoluiu, em
parte, para ajudar os primatas a identificar as frutas mais
maduras. Os itens necessários que não podem ser identificados pelo gosto - por exemplo, muitos vi-
164
vitaminas e outros micronutrientes - geralmente podem ser
regulados por meio de uma seleção aprendida de alimentos, com
base em suas consequências pós-ingestivas. O mais interessante
do ponto de vista afetivo são os mecanismos cerebrais intrínsecos
que medeiam o prazer e o desprazer para fornecer um guia
intrínseco para a seleção dos alimentos. Os prazeres da
sensação surgem das interações de muitos sistemas sensoriais
com mecanismos hedônicos do cérebro pouco compreendidos.
As sensações geram prazer ou desprazer em relação direta à
sua influência no equilíbrio homeostático do corpo. Por exemplo,
se alguém estiver sem recursos energéticos, os alimentos terão
um sabor melhor do que quando o corpo já estiver repleto de
energia. Embora seja difícil estudar prazeres e desprazeres
experimentados internamente em animais, para uma descrição
precisa de certas funções cerebrais será essencial conceituar
como tais processos são elaborados por circuitos neurais
específicos. Uma variedade de prazeres distintos pode surgir
essencialmente dos mesmos tipos de sistemas neuroquímicos,
como a liberação de opioides endógenos. Da mesma forma, a
regulação requer algum tipo de mecanismo de ponto de ajuste,
semelhante aos termostatos que controlam os fornos em nossas
casas, que ajudam a especificar desvios do equilíbrio fisiológico
e, assim, promovem comportamentos de BUSCA. Para destacar
os princípios genéticos de como funcionam os processos
regulatórios, no presente capítulo focarei principalmente nos
mecanismos fisiológicos, comportamentais e psicológicos que
ajudam a sustentar o equilíbrio energético do corpo. Mais do
que num sentido poético, energia é deleite.
ENERGIA É DELICIA 165
Estados de sentimento relacionados à homeostase as várias delícias sensoriais que surgem da interação com os
recursos necessários. Esses tipos de sentimentos têm colocado
Para aqueles que nunca sentiram muita fome ou sede, é difícil questões problemáticas para os investigadores dedicados à
imaginar a angústia que tais desequilíbrios corporais criam no análise científica das motivações. Tem sido difícil conceituar
cérebro. Consideremos esta situação arquetípica: o Buraco
Negro de Calcutá, o horror de 146 sobreviventes da guarnição
mecanicamente como tais sentimentos podem realmente
participar no controle causal do comportamento animal, mas
britânica que perdeu Fort William para um ataque bengali numa aqui reconhecemos que eles são dispositivos de codificação de
noite de verão em meados do século XVIII. Os prisioneiros foram valores do cérebro, que podem ser estudados através da análise
amontoados em uma sala de 5,5 metros quadrados, e apenas de vários indicadores comportamentais. , desde escolhas
alguns sobreviveram àquela noite abafada da Índia. A descrição, alimentares até gestos faciais.
feita pelo oficial em comando, fala da agonia da sede e da Embora os tópicos anteriores possam parecer um tanto
maneira como motivações poderosas canalizam as energias distantes do nosso objetivo principal de esclarecer os processos
mentais para um único objetivo: a sobrevivência: emocionais, eles destacam os tipos de análises neuropsicológicas
dos sentimentos animais que serão necessários para que
possamos compreender a regulação do equilíbrio energético.
Estávamos apenas alguns minutos confinados antes que
Eventualmente precisaremos compreender a natureza afetiva da
todos caíssem em uma transpiração tão profusa que você
fome, bem como a sensação mais nebulosa de bem-estar
não consegue ter ideia disso. Isso provocou uma sede violenta.
metabólico. No final deste capítulo, abordarei também a
... [Uma água! água! tornou-se o grito geral. pouco . ..
importante questão dos prazeres gustativos. Em geral, espero
foi trazido pelos guardas] .... Seguiram-se
que o leitor compreenda que teremos que compreender os vários
lutas violentas e disputas frequentes para consegui-lo. ...
mecanismos reguladores do cérebro e do corpo, a fim de
Esses suprimentos, como jogar água no fogo, apenas
realmente compreender a natureza das muitas experiências
pareciam alimentar a chama. Oh, meu Deus, como posso
afetivas que determinam os nossos hábitos alimentares e outros
lhe dar uma concepção justa do que senti diante dos gritos e
reguladores. seus comportamentos. Para alcançar tal
anseios daqueles nas partes mais remotas da prisão, que
conhecimento, devemos estar dispostos a utilizar medidas de
não podiam nutrir uma esperança provável de obter uma
eventos comportamentais como índices de eventos mentais. A
gota, mas não conseguiam se livrar das expectativas , lógica é a mesma do uso de câmaras de nuvens para rastrear o
embora inúteis, invocando-me pelas ternas considerações
movimentos de partículas subatômicas na física.
de afeto e amizade.
Muitos outros sentimentos relacionados são impossíveis de
A confusão tornou-se agora geral e horrível.
estudar em modelos animais. Por exemplo, os problemas que as
Muitos, forçando a saída do outro lado da sala, pressionaram
pessoas desenvolvem com a sua autoimagem quando são
aqueles que passavam por eles e que tinham menos força,
anoréxicas ou obesas não podem ser abordados em modelos
e os pisotearam até a morte... Minha sede agora se tornou
animais, provavelmente porque emergem das partes superiores
insuportável... De vez em quando,
do cérebro humano, que podem gerar pensamentos além da
mantinha a boca úmida, sugando o suor das mangas da
imaginação de outras criaturas. . Contudo, os sentimentos mais
camisa e pegando as gotas que caíam como chuva forte da
simples que estão mais directamente relacionados com processos
minha cabeça e do meu rosto; você mal pode imaginar o
homeostáticos primitivos partilhados por todos os animais
quão infeliz eu ficaria se algum deles escapasse da minha
podem ser estudados indirectamente (isto é, inferencialmente)
boca. . . Fui observado por um dos
em animais através da observação cuidadosa dos seus
meus companheiros da direita no expediente de matar a
comportamentos. Consideremos um exemplo que praticamente
sede chupando a manga da minha camisa. Ele entendeu a não recebeu atenção experimental.
dica e me roubou de vez em quando uma parte considerável
Um dos impulsos regulatórios mais poderosos e de ação
de meu estoque, embora, depois que o detectei, eu tivesse
rápida é a nossa necessidade contínua de oxigênio. É claro que
o endereço para começar naquela capa quando achasse que
a regulação da respiração é muito diferente das outras
meus reservatórios estavam suficientemente reabastecidos,
motivações, uma vez que o recurso necessário, na maioria das
e nossos bocas e narizes frequentemente se encontravam
circunstâncias, está prontamente disponível. A maioria das
em contato. Esse homem foi um dos poucos que escapou
outras motivações, como a necessidade de comida ou sexo, só
da morte, e desde então me fez o elogio de garantir que
podem ser satisfeitas por comportamentos exploratórios e de
acreditava que devia sua vida aos muitos goles confortáveis
busca ativos gerados pelo sistema SEEKING. A respiração não
que tirava de minhas mangas. Nenhuma água de Bristol
requer tal assistência. Quando a respiração prossegue
poderia ser mais macia ou agradável do que aquela que
normalmente, os controles permanecem totalmente em um nível
surge da transpiração... Às seis da manhã a porta foi aberta, subconsciente. Obviamente, a evolução automatizou e eliminou a escolha na
quando apenas vinte e três dos cento e quarenta e seis
aspectos importantes da homeostase. Na verdade, nossos
ainda respiravam. uma ampla gama de sentimentos
corpos não detectam diretamente a necessidade de oxigênio.
subjetivos está associada a intensos desequilíbrios Nosso cérebro monitora apenas variáveis correlacionadas,
regulatórios e às muitas sensações específicas que acompanham como o acúmulo de dióxido de carbono no corpo e alterações no
a satisfação das necessidades corporais – a fome, a sede, os equilíbrio ácido-base da corrente sanguínea.
desejos e as necessidades corporais. Um aumento no dióxido de carbono sistêmico eleva o
Machine Translated by Google
166 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
frequência e profundidade da respiração, sem ser acompanhada de
grande sofrimento psicológico. O que causa desconforto respiratório é
o comprometimento da nossa respiração rítmica – por exemplo, por
obstrução das vias aéreas, asfixia ou estrangulamento. Quando tais
eventos ocorrem, surge um estado emocional muito poderoso - uma
condição semelhante à do pânico que reflete a existência de um sistema
primitivo de resposta do tronco cerebral, denominado reflexo de "alarme
de sufocação". Quando isso acontece, a mente se enche rapidamente
de uma ansiedade precipitada e a pessoa começa a se debater em
angústia. Na verdade, os “ataques de pânico” humanos podem surgir,
em parte, da ativação deste poderoso sistema de resposta emocional.
2
Este exemplo indica primorosamente quão rapidamente os estados de
sentimentos e comportamentos podem mudar em resposta a crises
regulatórias. Embora a ativação espontânea de tal estado emocional
leve a um grande número de avaliações cognitivas, não há razão para
acreditar que a própria resposta de alarme de sufocação seja
normalmente ativada por qualquer mecanismo de avaliação superior.
Isto realça o fluxo normal de eventos motivacionais no cérebro – as
emoções e os sentimentos reguladores têm efeitos mais fortes nas
cognições do que o contrário.
Obviamente, vários tipos de excitação cognitiva e emocional
ocorrem em qualquer situação motivacional forte.
Consideremos os casos simples de distensão excessiva da bexiga ou
do reto. A preocupação que estas sensações muitas vezes causam
deriva do tipo de inibições sociais que não parecem preocupar os outros
animais. Ainda assim, esses sentimentos de distensão podem tornar-
se incrivelmente insistentes, enchendo as nossas mentes apenas com
o desejo de alívio. Os sentimentos são tão insistentes que é difícil
sustentar outros pensamentos na mente. Infelizmente, sabemos pouco
sobre os sistemas neurais que servem a esses sentimentos, mas é
possível que eles estejam organizados bem abaixo do neuroeixo, talvez
no nível do tronco cerebral. Se pudéssemos especificar os sistemas Comportamentos
neurais exatos que criam tais sentimentos, provavelmente entenderíamos Regulatórios e o Sistema SEEKING
mais sobre a consciência do que pode ser encontrado atualmente na
maioria dos textos eruditos sobre o tema (ver Capítulo 16).
Os impulsos regulamentares raramente se tornam tão intensos
como nos exemplos descritos anteriormente, porque podemos antecipar
a sua chegada e as suas consequências. Até certo ponto, as nossas
capacidades cognitivas permitem-nos antecipar tais eventos e livrar-nos
de potenciais constrangimentos. Os processos cognitivos superiores
também podem promover, pelo menos nos seres humanos, muitas
outras preocupações emocionais subtis que não estão diretamente
relacionadas com as necessidades despertadas. Por exemplo, durante
a busca por recursos, a ansiedade pode facilmente surgir de
contemplações como “Será que vou encontrar o que preciso?
Haverá o suficiente? E se alguém chegar lá antes de mim?" A frustração
e a raiva podem ser geradas se um concorrente conseguir arrebatar um
recurso valioso. Se os recursos necessários forem raros ou
consistentemente perdidos em encontros competitivos, pode-se
desenvolver tendências comportamentais crônicas, como acumulação
ou hábitos afetivos aprendidos, como a ganância. Na verdade, essas
tendências também parecem fazer parte do potencial instintivo do
sistema nervoso dos mamíferos, mesmo
embora sejam normalmente expressos apenas se os recursos forem
considerados escassos por períodos prolongados.3
Por outro lado, deve-se notar que praticamente todos os estados
emocionais afetam a intensidade das nossas motivações.
É pouco provável que a maioria dos animais, mesmo os humanos,
comam muito ou demonstrem qualquer inclinação para brincar ou fazer
sexo quando estão muito assustados ou zangados. Uma emoção de
longo prazo que é especialmente incompatível com o apetite normal é a
angústia da separação. Quando os animais jovens estão socialmente
isolados, normalmente perdem peso, mesmo que tenham livre acesso a
muita comida. Quando os jovens se reencontram com os seus parentes
e um estado de aparente contentamento é restabelecido, o apetite
regressa. Desta perspectiva, não é surpreendente que o apetite de uma
pessoa seja melhor na presença de companhia social e que a facilitação
social da alimentação seja um fenómeno tão robusto na natureza.4
Devido à falta de dados cerebrais relevantes,
raramente abordaremos a questão intermodal. influências entre a
emoção! e sistemas motivacionais, mas os dados comportamentais
disponíveis indicam que tais interações são generalizadas - o que torna
difícil estudar influências regulatórias, como fatores de saciedade, sem
considerar também uma série de outras mudanças afetivas no organismo.
Como um exercício heurístico sobre a natureza dos sentimentos
reguladores associados aos estados de necessidade corporal, fornecerei
uma visão geral bastante detalhada do cérebro de um importante
sistema motivacional – aquele que medeia a regulação da energia
corporal. Procurarei também esclarecer a natureza dos sentimentos
afetivos que acompanham os estados de necessidade energética – a
angústia gerada pela fome, bem como os prazeres decorrentes dos atos
consumatórios.
Como vimos no Capítulo 8, o sistema SEEKING pode motivar os animais
a perseguir uma diversidade de recompensas distintas no ambiente. O
sistema nervoso faz a maior parte disso automaticamente, sem nenhuma
deliberação óbvia. Muitas necessidades corporais acessam o sistema
SEEKING e, assim, despertam tendências de busca apetitiva que
motivam os animais a se aproximarem e aprenderem sobre os recursos
disponíveis. Teria sido um desperdício para a evolução
construíram sistemas separados de busca e abordagem para cada
necessidade corporal. O caminho mais eficiente era que cada sistema
de detecção de necessidades controlasse duas funções distintas: uma
forma generalizada e inespecífica de excitação apetitiva e vários
sistemas de detecção de recursos específicos de necessidades. Além
disso, a aprendizagem aumentaria a eficiência com que o sistema
SEEKING poderia guiar os animais para os objectivos apropriados. Isto
é, de fato, o que acontece no cérebro dos mamíferos.
Assim, o esgotamento de recursos dentro do corpo pode levar a um
despertar generalizado de comportamentos de busca, independentemente
dos desequilíbrios regulatórios específicos que existem, e de estados
de necessidade específicos que sensibilizam tendências reflexas
consumatórias distintas (por exemplo, lamber, morder, mastigar e mastigar).
deglutição) e mecanismos-chave de suporte, como campos sensoriais,
perceptivos e de memória relevantes para essas atividades .
necessidades específicas. Pela interação de processos, um sistema de
.
busca generalizado pode direcionar eficientemente animais para objetos
de objetivo ambiental relevantes. Em outras palavras, o sistema de
BUSCA inespecífica, sob a orientação de vários desequilíbrios
regulatórios, estímulos externos e aprendizado passado, ajuda a levar
os animais sedentos à água, os animais frios ao calor, os animais
famintos à comida e os animais sexualmente excitados às oportunidades
de orgasmo. gratificação (Figura 9.1).
As evidências existentes sugerem que o sistema SEEKING está
sob o controle de sistemas receptores homeostáticos internos que
detectam vários desequilíbrios corporais. Isto é sugerido pelo fato de
que muitos desequilíbrios podem modificar a taxa na qual os animais
autoestimulam os locais dos eletrodos do hipotálamo lateral (LH).5 Por
exemplo, a fome reduz o limiar de corrente necessário para sustentar
a autoestimulação do LH, ao mesmo tempo que aumenta a taxa. em
que os animais se comportam. Efeitos semelhantes podem ser
provocados pela sede, pelo frio e por vários hormônios sexuais, embora
estes não tenham sido estudados tão minuciosamente quanto os efeitos
da privação alimentar. A maneira exata pela qual os vários sistemas
inter-receptivos interagem com o sistema de forrageamento ainda
precisa ser trabalhada em detalhes, mas existem muitos neurônios
candidatos com as características anatômicas e fisiológicas corretas
em todo o LH e zonas adjacentes do hipotálamo medial.
Os axônios de muitos neurônios hipotalâmicos mediais fazem
contato sináptico com a área tegmental ventral (VTA). Seus dendritos
se estendem radialmente através dos axônios ascendentes e
descendentes do sistema SEEKING, fornecendo ciclos de feedback
que podem regular o vigor do for-.
ENTRADAS HOMEOSTÁTICAS
GENERALIZADO
HIPOTALÂMICO MEDIAL
DETECTORES HOMEOSTÁTICOS
Figura 9.1. Um esquema conceitual de como sistemas detectores regulatórios específicos no hipotálamo medial
acessam um sistema SEEKING compartilhado no hipotálamo lateral.
(Adaptado de Panksepp, 1981; ver n. 5.)
ENERGIA É DELICIA 1 67
envelhecimento.6 Muitos desses neurônios são sensíveis aos nutrientes
circulantes, como aminoácidos, ácidos graxos e açúcar no sangue ou
glicose. Outros neurônios interorreceptores próximos, conhecidos como
osmorreceptores, são sensíveis às concentrações osmóticas de solutos
no sangue. Vários outros, conhecidos como termorreceptores, são
sensíveis às flutuações de temperatura corporal (central) e periférica. 8
Existem também neurônios especializados que são sensíveis às
diversas hononas que controlam as tendências sexuais (por exemplo,
neurônios receptores de esteróides para testosterona, diidrotestosterona,
9 É provável que haja outros estrogênios e progesterona). detectores
talvez outros detectores de (por exemplo, detectores de sódio e
micronutrientes), mas nosso conhecimento sobre suas localizações e
propriedades permanece mais rudimentar.
É importante notar que a localização dos eletrodos que
produz prontamente autoestimulação em ratos normalmente
produz agressão predatória em gatos.10 Obviamente, este é
um comportamento de BUSCA razoável, típico da espécie,
para um animal carnívoro que subsiste no topo da cadeia.
cadeia alimentar. O comportamento externo às vezes pode nos enganar
sobre as funções de um sistema cerebral subjacente. A falha em
reconhecer isto parece ter sido outro exemplo em que a variedade de
comportamentos evocados pela estimulação de LH enganou os
investigadores sobre as funções emotivas generalizadas de um circuito
cerebral.
Como veremos no próximo capítulo, muitas evidências sugerem que a
agressão predatória é resultado da excitação do sistema de BUSCA, em
oposição à ativação de um sistema emocional distinto. Conforme
discutido no capítulo anterior, um erro comparável foi a ideia de que a
ativação do sistema de autoestimulação do LH evocava prazer
consumatório ou respostas de recompensa em animais.11
DENTRO DE
SISTEMA DE BUSCA
CAMINHOS
NÃO ESPECÍFICO
SISTEMAS
CONSUMATÓRIO DE TRONCO CEREBRAL
ÁREAS DE CONTROLE DE REFLEXO
Machine Translated by Google
168 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
Impulsos, incentivos e apetite
Excitação no cérebro
Na antiga terminologia psicológica, pensava-se que os sistemas de
detecção de necessidades corporais do cérebro geravam “impulsos”,
mas o uso desse conceito diminuiu à medida que percebemos que
uma variável interveniente tão ampla e abstrata não pode ser ligada de
forma credível a processos cerebrais unitários. Na verdade, foi
reconhecido que, num nível lógico, a noção de pulsão pode ser
redundante para uma explicação coerente do comportamento.
Conceitos de incentivo podem ser suficientes, especialmente porque
estados de privação específicos facilitam principalmente a resposta de
um animal a estímulos de incentivo externos específicos.12 Aqui,
usaremos o conceito de estado de necessidade corporal em oposição
ao impulso para indicar a presença de estímulos regulatórios.
desequilíbrios. Por exemplo, estados de necessidade como o
esgotamento de energia levam a aumentos dramáticos na excitação
motora apenas quando os animais estão na presença de estímulos de
incentivo - nomeadamente, aqueles estímulos que predizem a
disponibilidade e as características de recompensas primárias
relevantes, como a comida. A nível fisiológico, o aumento da excitação
pode ser medido pela intensificação dos reflexos, bem como pelas
alterações neurais.
D
Deve-se notar também que existem problemas com o conceito
tradicional de incentivo, definido pelos atributos de quantidade,
qualidade e prazo de recompensa. Se o processo de incentivo for
definido apenas em relação às qualidades externas das recompensas,
poderemos tender a ignorar propriedades importantes dos sistemas
cerebrais que evoluíram para responder a estes atributos. Em outras
palavras, o processo de incentivo, instanciado por propriedades
específicas dos circuitos neurais, pode responder a certas propriedades
de recompensas externas, de modo a integrar um estado afetivo/
motivacional dentro do cérebro. Uma vez que os estímulos de incentivo
interagiram com tais circuitos, a resposta psicológica despertada está
apenas indiretamente relacionada às propriedades externas das
recompensas.
Conforme resumido no capítulo anterior, um tipo importante de
processo cerebral relacionado ao incentivo é a excitação do sistema
SEEKING. É razoável considerar isto um sistema de incentivos porque
estabelece um viés de excitação apetitiva nos animais para que
possam procurar e eventualmente antecipar a diversidade de
recompensas que o ambiente tem para oferecer. À medida que um
animal aprende sobre as recompensas no seu mundo, o grau de
excitação condicionada do sistema de BUSCA parece estar
sistematicamente relacionado com as propriedades de incentivo
externo dos objectos de recompensa – nomeadamente, a quantidade,
a qualidade e o atraso da recompensa. O sistema SEEKING
presumivelmente integra esta informação espontaneamente através
da sua exposição a experiências de recompensa anteriores. Contudo,
a capacidade de excitação deste sistema emotivo é mais do que a
soma dessas experiências. Em outras palavras, os mecanismos
intrínsecos do cérebro, derivados da evolução, acrescentam uma
nova dimensão a esses inputs - a saber, a "energia" psicocomportamental pastando em recursos mais prontamente disponíveis e com maior
do animal dirigida por incentivos.
responder vigorosamente quando há recompensas previsíveis.
Presumivelmente, esta activação optimiza a probabilidade de um
animal “ser o primeiro na fila” para obter os recursos disponíveis. A
evolução proporcionou uma “energia” psíquica especial para a excitação
deste sistema. É claro que isso pode facilmente levar a uma situação
de vale-tudo comportamental se os cérebros de vários animais, cada
um buscando ser o primeiro da fila, forem estimulados da mesma
maneira e ao mesmo tempo.
Embora o sistema SEEKING esteja bem situado para ser
influenciado por uma série de estados de necessidade corporais (Figura
9.1), a extensão em que essas fontes de excitação produzem efeitos
diretos ou indiretos no sistema SEEKING permanece sem resposta
experimentalmente. Existem muitas possibilidades. Por exemplo, os
interorreceptores homeostáticos modulam diretamente a BUSCA,
enviando sinapses para os neurônios VTA-dopaminérgicos, ou eles
apenas controlam várias entradas sensoriais no sistema? Tal como
acontece com qualquer conjunto de alternativas científicas, a verdade
muitas vezes está algures no meio.
Assim, é de se esperar que os detectores de balanço energético
possam promover a busca, tanto direta quanto indiretamente, através
da amplificação de entradas sensoriais relevantes que também podem
energizar o processo de busca.
Contudo, a questão-chave deste capítulo permanece: como é que
neurónios específicos sabem que o corpo tem pouca ou uma
superabundância de energia disponível? Isto parece ser conseguido
em grande parte através de células especializadas nas zonas medial e
lateral do hipotálamo que interagem com vários fatores corporais. Na
verdade, isto serve como um exemplo específico para o princípio geral
de como os desequilíbrios domésticos operam através dos auspícios
do sistema SEEKING. No entanto, antes de explorar esses detalhes,
concentrar-me-ei primeiro na diversidade de padrões de comportamento
que os animais exibem na recolha de energia dos seus ambientes.
Obviamente, existe uma grande variabilidade nos padrões alimentares
das diferentes espécies. Afinal, cada um está adaptado ao seu nicho
ecológico.
Comportamento de ingestão de refeições e
Homeostase Energética
Existem tantas estratégias alimentares únicas na natureza quanto
ambientes nutricionais nos quais subsistem diferentes espécies. Não
existem duas dietas ou métodos de alimentação exatamente iguais.
Pássaros comedores de sementes muitas vezes armazenam alimentos
em locais distantes e usam memórias espaciais notáveis para
recuperar seus petiscos escondidos. Na verdade, as aves que
escondem sementes ativamente para uso posterior têm hipocampos
maiores, as áreas do cérebro especializadas no processamento de
informações espaciais, do que aquelas que não o fazem. Onívoros,
como os ratos, também apresentam comportamentos exploratórios
energizados para alimentos dispersos e frequentemente exibem
acumulação; eles normalmente consomem muitas pequenas refeições
todos os dias. Os herbívoros, por outro lado, passam muito tempo
diluição de energia. Conseqüentemente, seus sistemas de
forrageamento são projetados para progredir metodicamente no campo à medida que os animais consomem grandes refeições. Carro-
os nívoros, por outro lado, devem espreitar, perseguir, atacar e matar
suas presas para obter oportunidades de antes que eles tenham umn
.
conquistar
gÿ rg e sobre energia
.
negócios. Parcialmente , é mais
. difícil obter autoestimulação
constante do LH dos gatos do que dos ratos, talvez por causa do
estilo de alimentação predatório dos carnívoros. O elevado grau de
inibição comportamental necessário para a perseguição seguida de
perseguição rápida pode ser incompatível com um comportamento
vigoroso de autoestimulação.
.
Embora o objectivo da regulação do equilíbrio energético possa
ser alcançado através de uma variedade de padrões de comportamento
facilmente observáveis – desde o consumo de uma refeição por dia
até à mordiscação contínua – a natureza do processo regulado não
é tão evidente. A essência da regulação energética está bem
escondida da visão científica, aparentemente nos profundos recessos
metabólicos do hipotálamo.
Devido à dificuldade de estudar tais processos ocultos, os
investigadores geralmente se concentram nas características claras e
mensuráveis dos padrões alimentares, e não na natureza intrínseca
dos processos internos que só podem ser inferidos a partir de sinais
comportamentais externos. Na verdade, durante muito tempo
presumiu-se que se estudássemos cuidadosamente as relações entre
as refeições e os intervalos entre as refeições, surgiriam percepções
especiais sobre os processos regulatórios subjacentes. Esta esperança
foi concretizada apenas marginalmente, uma vez que o equilíbrio da
ingestão de energia normalmente só é preciso a longo prazo, com
muitas imprecisões a curto prazo. Uma razão pela qual as refeições
individuais nos dizem pouco sobre os mecanismos reguladores do
cérebro é porque os padrões reguladores mudam durante os ciclos
metabólicos circadianos do animal. Além disso, muitos outros
processos psicológicos, desde o medo até os mecanismos do prazer,
podem facilmente subverter as ações reguladoras do cérebro por
longos períodos. Por exemplo, animais medrosos comem pouco. Por
outro lado, os animais fazem grandes refeições se a sua comida for
especialmente saborosa, mas tornam-se mordedores enjoativos se
não for. Eles também fazem grandes refeições se for difícil encontrar
comida, mas tendem a fazer muitas pequenas refeições se a comida
for abundante.14 Consideremos com algum detalhe um exemplo de
por que uma única refeição pode nos dizer pouco sobre regulamentação. de vista metabólico. Além disso, parece que o cérebro pode monitorar
Onívoros, como ratos e indiretamente a quantidade de energia que é retida em reservatórios
humanos, são oportunistas. Se lhes for dado acesso súbito a
alimentos ricos e apelativos, normalmente devoram-se como
carnívoros, dando pouca atenção às suas necessidades energéticas
imediatas. Este “efeito sobremesa” torna problemática a análise dos
processos globais de regulação energética, a menos que se utilizem
condições dietéticas constantes, o que obviamente torna a investigação
humana especialmente difícil. Os humanos procuram ativamente a
variedade culinária, que pode anular temporariamente os sinais
regulatórios. A variabilidade na regulação a curto prazo também
parece ser maior entre os indivíduos que têm uma tendência
constitucional para a obesidade e aqueles que seguem estilos de vida
sedentários. Da mesma forma, se for dado aos ratos que vivem em
pequenas gaiolas acesso contínuo a uma variedade de alimentos
saborosos, comparáveis a uma dieta humana típica (a chamada
supermar-
ENERGIA É DELÍCIA 169
ket), eles geralmente se tornam reguladores mais pobres e estabilizam
em pesos corporais substancialmente mais altos do que normalmente
sustentariam.15 Em outras palavras, o acesso constante a junk food
saborosos (biscoitos, chocolates, etc.) promove excessos e deposição
de gordura. tanto em ratos quanto em humanos. Por outro lado, se a
alimentação de manutenção não for saborosa, os animais tendem a
manter pesos corporais cronicamente mais baixos. Assim, para estudar
os princípios subjacentes à regulação da energia corporal, é necessário
minimizar a influência de tais variáveis externas. É melhor testar o
comportamento alimentar de animais mantidos em dietas de
manutenção às quais estão bem habituados. Também está bem
estabelecido que os animais regulam o seu peso corporal de forma
mais eficaz quando têm acesso a exercício abundante.16 Assim, é
agora aceite que a homeostase energética a longo prazo em todas as
espécies de mamíferos é alcançada apenas através de muitos
episódios alimentares discretos. Uma refeição não é suficiente.
Quando se controla todos os muitos factores que podem afectar a
ingestão espontânea de refeições, pode-se obter uma compreensão
clara do que normalmente regula a alimentação. É o conteúdo
energético dos alimentos. Não importa se as calorias vêm de gorduras,
proteínas ou carboidratos; os animais procuram o suficiente para
manter um certo nível de energia corporal disponível. Isto pode ser
demonstrado de diversas maneiras, sendo a mais comum a
modificação da densidade calórica dos alimentos.
Os animais ajustam rapidamente a ingestão para baixo ou para cima,
dependendo se a sua dieta é concentrada ou diluída. Os animais
também ajustam corretamente a alimentação se parte da sua ingestão
diária de energia for infundida diretamente no estômago (Figura 9.2).11
Este tipo de ajuste global da ingestão energética, agora observado
em centenas de estudos, sugere que a regulação está ligada aos
processos de extração de energia do corpo, nomeadamente ao
metabolismo intracelular. Por exemplo, todos os macronutrientes
convergem para o ciclo de Krebs, onde mais de 80% do conteúdo
energético dos alimentos é extraído para uma forma utilizável do ponto
de armazenamento de longo prazo, como o tecido adiposo. Parece
que os resultados a longo prazo destes processos de extração e
disposição de energia são eventualmente sentidos por áreas
especializadas do hipotálamo, e certas formas de obesidade surgem
de perturbações destes mecanismos. Assim, os mecanismos
reguladores do cérebro assemelham-se a centros de gravidade em
torno dos quais giram processos psicocomportamentais relevantes.
Por exemplo, estes sistemas controlam a intensidade do desejo de
comer, as reações de prazer provocadas pelos alimentos, a quantidade
ingerida durante cada refeição e o tempo que os animais esperam
antes de tomar as refeições subsequentes. Claramente, a nossa
compreensão dos processos regulatórios, bem como de muitas
mudanças comportamentais relacionadas, depende da nossa
capacidade de compreender os detalhes dos mecanismos homeostáticos
de longo prazo. Actualmente, estamos apenas parcialmente nesse
caminho, mas nos últimos anos assistimos a avanços dramáticos.
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170 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS ENERGIA É DELÍCIA 171

CALÓRICO UM DJ USTME NT DE ALIMENTAÇÃO Naturalmente, o reconhecimento de tais problemas interpretativos saciedade", mas os investigadores raramente implementam tais
é mais difundido do que as soluções empíricas. manobras de controle.22 Outra deficiência é que muitas substâncias
1111 CONTROLE DE A maneira mais comum de avaliar a especificidade produzem CTAs, incluindo itens presumivelmente prazerosos,
VEÍCULO ........ D-····· 50% HIDROLISADO comportamental é determinar se os agentes que reduzem a como anfetaminas e opiáceos, por isso continua sendo possível
ÿ 40 ingestão de alimentos também produzem aversões condicionadas que a medida CTA também detecte agentes que simplesmente
Doente
DE CASEÍNA
22%-0-
ÓLEO DE
E ao sabor (CTAs).19 Este procedimento se baseia no fato de que produzem novos e sentimentos poderosos além do mal-estar.
MILHO ----0-- - 50% d-GLUCOSE
<tudo.. 35 os animais normalmente não comem alimentos que foram seguidos por doenças. .
(!)
ÿ
Todas as drogas que deixam os animais doentes provocarão Outro procedimento de controle sugerido foi monitorar os
rejeições aprendidas de novos alimentos aos quais os sentimentos padrões de comportamento dos animais após uma refeição normal
30
c)<: de mal-estar foram associados. Uma única incidência de doença é e satisfatória. Isso normalmente consiste em uma sequência de
j:!:
· geralmente suficiente para estabelecer uma aversão alimentar preparação, exploração e, em seguida, um cochilo.23 No entanto,
z 25 específica, e a doença pode até ocorrer muitas horas após a este é um critério comportamental de saciedade bastante difuso,
0 exposição a uma nova fonte alimentar. Assim, se os medicamentos uma vez que um animal se comporta dessa maneira mesmo que
ALCANCE DE
0 20 redutores do apetite também produzem aversões alimentares uma refeição seja encerrada prematuramente ou após outras
CALÓRICO
0 condicionadas, os investigadores normalmente inferem que o atividades satisfatórias, como sexo. Assim, seria útil ter ensaios
LL COMPENSAÇÃO
agente reduz a ingestão de alimentos por meios não regulatórios. comportamentais mais específicos que deixassem menos espaço
>- 15
_J Por exemplo, descobriu-se, após uma análise minuciosa, que um para ambiguidades.
< PÓS-INFUSÃO "agente de saciedade" amplamente elogiado, chamado Uma medida que não recebeu a atenção que
0 PRÉ-INFUSÃO
10 PERÍODO colecistocinina (CCK), um neuropeptídeo, reduz a ingestão de O que merece é a tendência dos animais de comerem rapidamente
LINHA DE BASE DIAS DE INFUSÃO DE NUTRIENTES
alimentos, causando problemas gastrointestinais. sofrimento, grandes quantidades de alimentos saborosos que recebem
transmitido ao cérebro através do nervo vago, em vez de uma apenas ocasionalmente, mesmo quando não estão com fome. Na
5
sensação natural de saciedade.20 Também se tornou recentemente verdade, ratos bem alimentados comem tantos alimentos de sua
0 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 11 1 2 1 3 1 4 15 1 6 1 7 1 8 19 20
aparente que fragmentos de CCK podem precipitar ataques de preferência, como carne moída crua, quanto ratos famintos. Em
DIAS DE TESTE SUCESSIVOS pânico em humanos.21 Muitos outros supostos “agentes de saciedade”comparação, os animais famintos
podem ser comparavelmente comem muito mais da sua ração
falho.
Uma potencial deficiência do critério CTA é que os animais normal de manutenção do que os animais não necessitados (ver
Figura 9.2. Ingestão alimentar diária de ratos durante um período de nove dias, quando os animais também podem aprender “saciedades condicionadas”. Assim, a Figura 9.3). Este fenómeno de "pig-out", em que os animais se
recebem aproximadamente um quarto de sua ingestão calórica diária diretamente no estômago, mas todos ingestão reduzida de um novo alimento que tem sido tornam bastante insensíveis aos sinais do equilíbrio energético a
os nutrientes infundidos são gorduras, proteínas ou carboidratos. (Adaptado de Panksepp, 1971; ver n.
associado a um tratamento experimental pode simplesmente longo prazo devido ao efeito esmagador do sabor, poderia ser
17.)
indicar que o animal o está tratando como uma fonte de alimento usado como uma medida credível da saciedade normal.
com alto teor energético. Claro, isto poderia ser avaliado testando Por exemplo, se alguém toma um medicamento que se presume evocar uma
o animal em condições de fome. Se a aversão persistir, é pouco sensação normal de saciedade, o medicamento deve reduzir selectivamente a
Dificuldades metodológicas na peneiração Estaremos sempre preocupados com a especificidade provável que tenha sido uma “condição” ingestão de um alimento de manutenção ao qual é adicionado um efeito anestésico.
Importante balanço energético regulatório comportamental de nossas manipulações e devemos utilizar vários
Efeitos da alimentação trivial meios experimentais para distinguir as influências afetivas não
reguladoras daquelas que normalmente controlam o apetite.
Antes de discutir o que sabemos sobre a regulação energética a Uma vez que tantos factores podem reduzir a alimentação a curto Ingestão em Função do Nível de
longo prazo, não subestimemos a complexidade dos mecanismos prazo sem ter muito a ver com a fisiologia dos mecanismos
Privação com dois incentivos
de controlo da alimentação a curto prazo. Os sinais incluem (l) reguladores normais, como devemos discriminar os factores
muitos fatores orais; (2) uma grande variedade de fatores
18
fisiológicos importantes que normalmente reduzem a alimentação
estomacais e gastrointestinais que atuam sobre vários mecanismos daqueles que diminuem a ingestão por razões triviais e
16 Hambúrguer _
cerebrais; (3) uma diversidade de fatores metabólicos de vários temporárias? ? --------------------------------- -- -- ---·
compartimentos corporais, especialmente do fígado, que se Isto não é uma questão simples. Obviamente, tais questões &;--
14
refletem nos nutrientes circulantes, alguns dos quais podem afetar são especialmente problemáticas em estudos que analisam a
o cérebro; (4) muitos fatores neuroquímicos; e (5) uma vasta alimentação por curtos períodos após manipulações experimentais, (eu)
12
gama de influências inespecíficas que pouco têm a ver com a especialmente quando são utilizadas drogas psicoativas. Devemos
ES?-
c
regulação energética, tais como sentimentos de doença e mal- considerar seriamente os estados emocionais dos animais, a fim "' 10
estar, bem como alterações emocionais e de humor que podem de evitar nos enganarmos sobre os tipos de efeitos que reduzem o
afetar dramaticamente os comportamentos alimentares. Na apetite. Conseqüentemente, as manipulações que aumentam a 8 CHOW de manutenção
-ro.5 _
verdade, foi demonstrado que um enorme número de fatores de alimentação geralmente fornecem mais informações sobre a "0
curto prazo controlam a alimentação - desde sacudir a gaiola 06
natureza dos controles fisiológicos subjacentes do que as
de um animal até administrar medicamentos que os deixam manipulações que reduzem a alimentação. No entanto, a
ÿ
doentes - mas a maioria nos diz pouco sobre os mecanismos que 4
investigação em curso ainda é fortemente tendenciosa para o
Figura 9.3. Um resumo dos efeitos de alimentos
normalmente medeiam a regulação da energia corporal a longo estudo de agentes que inibem a alimentação, porque a descoberta
2 de alto incentivo (hambúrguer cru) e de
prazo. . Por outro lado, vários controles de curto prazo, como de um agente de controlo do apetite verdadeiramente eficaz a longo
incentivo muito menor (a ração normal de
distensão rápida, e também sinais metabólicos do sistema prazo seria financeiramente lucrativa. Em qualquer caso, 0 manutenção dos animais) na ingestão em
gastrointestinal, que ascendem ao cérebro através do nervo vago, investigadores cuidadosos concordam: para interpretar 24 horas.
Ad Lib. função do grau de privação alimentar
são essenciais para o padrão normal de ingestão alimentar de corretamente os efeitos da inibição do apetite, é necessário realizar Nível de privação anterior. (De acordo com dados não publicados,
curto prazo.1s Obviamente , devemos uma variedade de controles para avaliar se os efeitos são específicos do comportamento. Infelizmente de privação alimentar Panksepp, 1974.)
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172 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
mal está habituado, mas tem pouco efeito na ingestão de um
alimento muito saboroso e fornecido com pouca frequência.
Uma sensação de enjôo deve reduzir a ingestão de ambos os
tipos de alimentos. Infelizmente, este teste raramente foi
utilizado na investigação
alimentar.24 Uma forma ainda melhor de avaliar esta questão
problemática poderá ser identificar um comportamento activo
que é marcadamente aumentado pela saciedade normal.
Identificamos um desses comportamentos: brincadeiras sociais
violentas em ratos jovens.25 A fome produz uma redução
dramática em seus comportamentos lúdicos, assim como outros
estados aversivos (ver Figura 1.1), mas uma única refeição traz
a brincadeira de volta. ao normal. Poderíamos argumentar que a
capacidade de uma substância restaurar a brincadeira poderia
ser usada para determinar se um “processo de saciedade”
normal foi ativado. Assim, um agente não deveria apenas reduzir
a alimentação; se produzir saciedade normal, também deverá
aumentar a diversão. Na nossa tentativa de avaliar vários
agentes desta forma, descobrimos que os antagonistas dos
opiáceos, que são bastante eficazes na redução da alimentação,
não têm capacidade de aumentar a brincadeira em animais
famintos. Problemas semelhantes foram observados com CCK.
No entanto, foi observado algum aumento na brincadeira após o
tratamento com bombesina, outro potencial peptídeo de
saciedade que é liberado na circulação pelo estômago após a
alimentação. Mais recentemente, avaliei a capacidade de outro
novo “agente de saciedade”, denominado peptídeo-1 semelhante
ao glucagon (GLP-1),26 de reverter a inibição da brincadeira
causada pela fome; na verdade, esse “fator de saciedade”
corporal estável,
reduziu ainda mais a brincadeira, sugerindo que estava provocando ansiedade em vez os de
+ energia (isto é, a ingestão de refeições) é descontínuo. A
p
750 Kcal + 20.000 Kcal
COMIDA
RATO
Figura 9.4. Equação aproximada do balanço energético anual de uma rata. Muita coisa é
consumida sem muita alteração no peso corporal. Com o pequeno aumento do peso
corporal, o erro de ingestão diária foi inferior a uma quilocaloria.
A energia restante foi dissipada como calor, a maior parte na condução de transações
metabólicas essenciais. (Adaptado de Panksepp, 1978; ver n. 32.)
Muito mais trabalho precisa ser feito sobre os muitos
postulados como “agentes de saciedade”. Até que seja realizado
um trabalho adequado neste sentido, simplesmente não
saberemos se a capacidade de agentes específicos para reduzir
a alimentação deve ser considerada importante para esclarecer
as questões fisiológicas subjacentes. Por esta razão, a lista
excessivamente longa de substâncias que reduzem a ingestão
alimentar a curto prazo não será discutida neste capítulo. Há
muitas razões para acreditar que os processos de saciedade de
curto prazo e os processos regulatórios de longo prazo, que
certamente interagem, também podem ser distinguidos no cérebro.2&
A natureza subjacente
da regulação energética
Já vimos que os controles alimentares são subservientes aos
processos reguladores de energia do corpo (Figura 9.2). Para
entender como os animais mantêm a energia corporal em níveis
estáveis, devemos examinar a natureza dos sistemas específicos
de detecção de nutrientes que monitoram as transações de
energia corporal, especialmente a longo prazo, e devemos
esclarecer suas interconexões para que haja controle
comportamental. redes como o sistema SEEKING (Figura 9.1) .
Por outras palavras, para compreender os processos reguladores
subjacentes, precisamos de saber tanto sobre o que os alimentos
fazem ao corpo do animal como sabemos sobre o que os animais
fazem aos alimentos.
Para manter um nível estável de energia e, portanto, um peso
animais devem consumir tanta comida quanto possível.
saciedade.27
1000 KCal + 19.750 Kcal
RATO AQUECER
Erro de ingestão diária
<0,7 KCal
ENERGIA É DELÍCIA 173
.,.__... Ratos normais Y ' 2-47+ 0·66 COS
(X) oo Ratos diabéticos Y' 1·08 + 0·33 COS (X)
5 Dia 1 Dia 3 Dia 2
4
.!? umÿ 3
ÿ
-.;
"'0
VOCÊ)
2
Dia 4
80 90 100
10 20 30 40 50 60 70
Tempo (horas)
Figura 9.5. Ciclo médio diário de alimentação durante três a quatro dias em um grupo de 10 ratos
normais e 10 ratos diabéticos com livre acesso à comida. As taxas de saciedade (intervalo
pós-refeição/tamanho da refeição) refletem a duração da inibição alimentar para cada unidade de
alimento ingerido. Os pontos baixos indicam onde o animal está comendo muitas refeições que
não suprimem o apetite por um longo período, enquanto os picos refletem períodos durante o dia em
que o animal faz menos refeições e as refeições são muito mais saciantes. As equações refletem
a função cosseno mais adequada para esses resultados. (Adaptado de Panksepp, 1978; ver n.
32.)
eles se dissipam na atividade metabólica (Figura 9.4). Em No entanto, os detalhes comportamentais diferem,31 indicando
animais mantidos sob condições rotineiras de laboratório, a que a regulação pode ser alcançada através de vários padrões
diferença diária ou erro entre entradas e saídas é minúscula. de comportamento distintos.
Este também é geralmente o caso da maioria dos seres humanos No geral, uma das influências mais fortes no padrão de
durante longos períodos de tempo, embora a inatividade e o livre alimentação quando há abundância para comer é a influência
acesso a muitos alimentos saborosos promovam instabilidades das variáveis circadianas (ver Capítulo 7). Humanos e animais
no sistema regulatório.29 comem de maneira bastante diferente em horários diferentes do
Ao contrário da utilização de energia, representada no lado dia. Uma chave para compreender a natureza da regulação
direito da equação na Figura 9.4, o processo de aquisição de energética é que as diferenças circadianas também são evidentes
alimentação é uma série periódica de eventos discretos, e muito
na forma como o nosso corpo processa os alimentos.
As refeições e os intervalos entre elas têm diferenças
esforço tem sido dedicado à análise da estrutura temporal efeitos colaterais dependendo da hora do dia. A capacidade de
desses eventos no rato de laboratório. Uma descoberta se saciar a comida e a capacidade de induzir a fome durante o
destaca: os animais podem manter padrões energéticos corporais tempo sem comer variam ao longo do dia.32 As unidades de
estáveis por meio de uma variedade de estratégias comida saciam mais durante o meio dia, quando os animais
comportamentais.30 Mesmo sob condições em que os animais normalmente dormem. Da mesma forma, longos intervalos entre
podem comer uma única refeição grande por dia, eles tendem a as refeições têm menos probabilidade de provocar fome durante
manter um peso apenas ligeiramente abaixo do normal. Além esses momentos do dia (Figura 9.5). Por outro lado, durante
disso, este é o tipo de regulação que os animais exibem quando cerca de meio dia, quando os animais estão tipicamente activos,
recebem alimentos desagradáveis ou quando precisam a comida é relativamente menos saciante e o tempo sem comer
despender muito esforço para conseguir refeições. Em outras é mais susceptível de provocar fome. O resultado geral é que
palavras, quando os ratos precisam trabalhar em horários de durante metade do dia, os animais normalmente consomem
proporção fixa muito alta (veja a “Reflexão posterior” do Capítulo mais energia do que o seu corpo necessita, enquanto durante a
1 para uma descrição dos horários de reforço) para obter acesso outra metade comem menos do que necessitam. É claro que os
a um prato de alimentação, eles normalmente fazem refeições animais noturnos, como os ratos, e os animais que gostam de
grandes e pouco frequentes. Em horários de reforço menos luz, como os humanos, exibem essas fases em momentos
exigentes, fazem refeições menores e muito mais frequentes. diferentes. As duas fases distintas do ciclo alimentar diário
Assim, sob diversas condições económicas, os animais regulam o seu balanço energético.
correspondem ao armazenamento de alta energia (ou seja, a fase anabólica q
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174 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
depositados) e alta utilização de energia (a fase catabólica quando os
lipídios são extraídos dos estoques) do ciclo energético diário.33 Esse
ciclo ocorre distalmente devido ao relógio interno de 24 horas do núcleo
supraquiasmático (ver Capítulo 7). Está proximalmente ligado às marés
hormonais cíclicas que controlam a dispersão da energia por todo o
corpo (por exemplo, Figura 7.3).
O ciclo energético diário do corpo é amplamente regulado pela
secreção pancreática de insulina,34 o hormônio primário de
armazenamento de energia (anabólico). A insulina permite que a
glicose entre nas células da maioria dos tecidos, especialmente no
tecido adiposo. O cérebro é o único órgão que extrai a glicose da
corrente sanguínea completamente sem a ajuda da insulina, exceto os
pequenos grupos de neurônios na base do hipotálamo que regulam o
equilíbrio energético a longo prazo. Esta insensibilidade à insulina
permite que os cérebros dos animais continuem a funcionar eficientemente (isto é, camundongos ob/ob ) carecem de certas proteínas plasmáticas
quando os recursos energéticos estão baixos, para que possam
continuar a procurar alimento.
Na verdade, quando os animais passam fome, os seus níveis de insulina
caem para níveis muito baixos.
A secreção de insulina normalmente ocorre imediatamente no início
da alimentação, como uma resposta condicionada ao sabor do alimento;
isso é chamado de fase cefálica da secreção de insulina. 35 Este
aumento antecipado de insulina reduz a produção de glicose pelo
fígado e permite maior absorção de glicose no sangue pelos músculos
e tecido adiposo.
Estas mudanças rápidas provavelmente contribuem para o “efeito
aperitivo” que pequenas unidades de comida saborosa exercem quando
fornecidas imediatamente antes de uma refeição maior. Sabe-se que
em ratos uma pequena redução de açúcar no sangue começa a ocorrer
alguns minutos antes do início da refeição. refeições, sugerindo que tal
redução desencadeia irritação na refeição ou é uma resposta
condicionada de “aperitivo” quando os animais começam a “pensar” em
comer.36
Após o consumo da refeição, ocorre um aumento maior na secreção
de insulina na fase metabólica, que é proporcional ao alimento
consumido. Isso serve para distribuir a energia que chega aos
reservatórios de armazenamento de longo prazo do tecido adiposo. Não
há razão para acreditar que a energia depositada nesses estoques
periféricos de gordura tenha qualquer efeito direto nos mecanismos de
controle de alimentação do cérebro, uma vez que a remoção cirúrgica
da gordura corporal tem relativamente pouco efeito sobre o apetite.38
No entanto, como será discutido mais adiante, as moléculas que
sinalizam a saciedade parecem emanar da gordura. Os estoques de
gordura também podem afetar a alimentação do ponto de vista
metabólico quando a CUITency energética é retirada lentamente no
decorrer de cada dia. Durante o meio dia em que essas reservas estão
sendo utilizadas, o apetite permanece baixo por longos períodos e a
alimentação tende a ser leve e pouco frequente.
Pode-se facilmente imaginar os problemas de peso que poderiam surgir
se os mecanismos normais que controlam este processo de retirada de
energia fossem comprometidos. Se alguém armazenasse energia de
forma eficaz, mas não conseguisse recuperar as reservas, ficaria com
fome facilmente, comeria demais e logo ficaria obeso. Na verdade,
muitos distúrbios alimentares e de peso corporal surgem porque certos
organismos tendem a persistir na fase de armazenamento do seu ciclo
energético diário. Em suma, o equilíbrio normal da conta energética
diária
ficou estranho em certas formas de obesidade. Alguns dos problemas
surgem de disfunções periféricas, enquanto outros, como veremos,
reflectem distúrbios em vários mecanismos cerebrais que monitorizam o
fluxo de energia dentro do corpo.39 Estas questões não podem ser
exageradas. Para compreender realmente a forma como o cérebro
regula o equilíbrio energético a longo prazo, precisaremos de saber
tanto sobre os detalhes do metabolismo energético e dos acontecimentos
neuroquímicos correlacionados, como sobre o comportamento alimentar.
Será provavelmente na área dos processos de feedback metabólico e
regulatório de longo prazo que serão eventualmente encontradas
manobras médicas verdadeiramente eficazes para o controle dos
transtornos alimentares. Na verdade, os resultados obtidos nos últimos
anos são verdadeiros avanços.
Recentemente, descobriu-se que roedores geneticamente obesos
derivadas de gordura, chamadas leptinas (do grego leptos para "magro"),
que são abundantes em suas contrapartes magras. Quando as leptinas
são restauradas por meio de injeções, os camundongos obesos
começam a manter o peso corporal normal.40 Embora ainda não
entendamos o que essas proteínas normalmente fazem no sistema
metabólico, a atração pelos lucros levou as empresas de biotecnologia
a gastar fortunas para adquirir a patente. direitos para desenvolver e
comercializar tais produtos genéticos como potenciais agentes de
controle de peso. Obviamente, um medicamento eficaz para controlar a
obesidade trará grandes lucros, mas actualmente parece improvável que
muito dinheiro seja ganho directamente a partir da leptina. Não há
evidências de que humanos obesos tenham tipicamente um déficit dessa
proteína.41 Como descreverei em detalhes mais adiante, algumas
formas de obesidade humana podem ser devidas à falta do receptor
para esse sinal peptídico, e não a um déficit na quantidade. de leptina
liberada do tecido adiposo.
Mecanismos cerebrais de energia
Regulamento de Saldo
A promessa de ajuda biomédica substantiva para problemas de peso
corporal a longo prazo permanece no horizonte.
A maior parte do trabalho pertinente foi realizada no rato de laboratório
onívoro, que, felizmente, parece ter um sistema regulador de energia
muito semelhante ao dos humanos. Ratos adultos exibem uma
capacidade notável de equilibrar a equação de energia corporal (Figura
9.4), e isso é conseguido em parte por alterações metabólicas no lado
da saída desta equação. Por exemplo, a regulação da produção de
energia pode ser alcançada através de alterações na atividade muscular,
além de alterações espontâneas no metabolismo. Contudo, muito
também é conseguido no lado dos factores de produção, através de
mudanças no comportamento alimentar. As variações na absorção de
nutrientes pelo trato gastrointestinal não parecem ser um fator importante
na regulação da entrada ou da saída, uma vez que toda a energia
metabólica disponível é absorvida por um sistema digestivo saudável. O
fato de que o equilíbrio energético é normalmente mantido ao longo do
tempo sugere que o cérebro é sensível ao fluxo geral de energia e aos
fatores modificadores
um lado da equação é equilibrado por mudanças compensatórias no
outro lado.
Embora a maioria dos investigadores assuma que existe um
mecanismo regulador de energia em algum lugar do hipotálamo, nosso
conhecimento sobre sua natureza precisa permanece incompleto. Uma
questão-chave que precisava ser respondida antes que se pudesse
realmente estudar os mecanismos reguladores no cérebro era: O que
é regulado?
Tem havido muitas propostas relativas aos principais sinais que podem
mediar o controle homeostático da alimentação, incluindo teorias de
regulação glicostática, aminostática, lipostática e termostática . Essas
perspectivas consideravam o açúcar no sangue, os aminoácidos do
sangue, alguns aspectos do metabolismo do tecido adiposo ou a
capacidade geral do corpo de manter uma temperatura consistente
como variáveis reguladas.42 Embora todos esses fatores certamente
participem da No controle da
alimentação, o denominador comum para a regulação a longo
prazo parece ser a capacidade geral do corpo de sustentar o
metabolismo energético. Conseqüentemente, a teoria anenergostática
foi proposta por vários investigadores como o "centro de gravidade" em
torno do qual o comportamento alimentar e o equilíbrio energético
corporal são regulados.43 A evidência básica para esta teoria é que os
animais ajustam muito bem sua ingestão diária de alimentos quando
uma proporção de sua necessidade diária de energia é administrada
diretamente no estômago, independentemente da fonte de energia. Se
for dado aos animais tempo suficiente para se ajustarem, a compensação
é bastante precisa e comparável para todos os principais macronutrientes
– gorduras, proteínas e hidratos de carbono (Figura 9.2). No entanto,
isto não nos diz muito sobre os mecanismos exactos através dos
quais a regulamentação é alcançada.
Em geral, como poderia funcionar o mecanismo de equilíbrio
energético do cérebro? Conceitualmente, existem duas possibilidades:
(1) que o cérebro apenas sinta nutrientes circulantes ou substâncias
correlacionadas no sangue e ajuste a alimentação de acordo, e (2) que
o próprio cérebro sustente um processo integrativo contínuo e
dependente de energia que compara os processos corporais e ajusta a
alimentação em resposta aos seus próprios mecanismos locais de
transação de energia ou processos altamente correlacionados.
Atualmente parece provável que ambos os tipos de mecanismos estejam
operacionais, e parece claro que a chave para o equilíbrio global da
energia corporal reside em algum tipo de processo regulatório de longo
prazo que opera ao longo do dia, e não entre os sinais de curto prazo
que surgem de indivíduos. refeições. Duas descobertas intrigantes
destacam a necessidade de uma distinção clara entre o controle da
alimentação a curto prazo e os fatores reguladores da energia a longo
prazo.
Primeiro, muitos anos atrás, pesquisadores juntaram dois ratos em
uma união parabiótica ("gêmeos siameses", que compartilhavam a
circulação sanguínea um do outro por meio de uma conexão de retalho
cutâneo produzida cirurgicamente).44 Cada um desses animais normais
gradualmente comeu menos e, eventualmente, cada um consumiu
manteve apenas metade da gordura corporal que um rato normal contém.
Este resultado peculiar sugere que o cérebro de cada animal percebia a
sua dinâmica metabólica conjunta como se dois corpos constituíssem
uma única massa gorda (Figura 9.6). Esse
ENERGIA É DELÍCIA 175
sugere que os sinais metabólicos circulantes foram integrados como se
cada animal estivesse contribuindo com metade de um sinal crítico para
o cérebro do outro. A área crítica do cérebro que provavelmente recebe
este sinal é o hipotálamo ventromedial (VMH). Sabe-se há muito tempo
que as lesões de VMH produzem excessos e eventual obesidade, e
quando um animal lesionado por VMH foi unido a um parceiro normal
não lesionado, os resultados foram impressionantes. Os animais
lesionados com VMH não foram afectados pelo sinal emergente dos
"gémeos siameses" neurologicamente normais. Por outro lado, os
parceiros normais detectaram uma abundância sigrial excessiva nos
animais lesionados com VMH. Embora os animais lesionados por VMH
ainda comessem demais e se tornassem obesos, seus parceiros
perderam completamente o apetite e ficaram emaciados.
Ainda não sabemos exatamente qual é o sinal de reposição de
gordura nesta situação, embora possa surgir da proteína leptina
mencionada anteriormente, uma vez que animais normais parabiosados
em um animal oblíquo também perdem peso.
No entanto, tais padrões de peso também podem reflectir a energia
metabólica proveniente da alimentação excessiva do animal VMH, uma
vez que é monitorizada pelo integrador de energia a longo prazo no
VMH do animal normal. Por outras palavras, se os sistemas integrativos
do cérebro detectarem mais refeições a entrar no corpo do que as
realmente consumidas, o comportamento alimentar pode ser reduzido.
A segunda descoberta estava relacionada com a antiga suposição
de que o VMH detecta algum tipo de “sinal de saciedade” que
normalmente encerra os episódios de alimentação (Figura 9.7). Esta
parte do cérebro contém claramente neurónios gluco-receptores, mas,
surpreendentemente, a administração directa de glicose nesta área do
cérebro não reduz o tamanho das refeições subsequentes. Animais sem
esta área cerebral não apresentam responsividade normal à privação
alimentar. Esses paradoxos levaram a uma simples modificação da
noção de "centro de saciedade": o VMH não elabora um sinal de
saciedade de curto prazo, mas sim um sinal de integração corporal-
energia de longo prazo.45 Consequentemente, a previsão seria que a
administração de glicose nesta área do cérebro reduziria a ingestão
diária de alimentos, mas não necessariamente o tamanho da refeição
seguinte. Na verdade, esta é a causa,46 e muitos dos paradoxos no
nosso conhecimento dos sistemas de controle da alimentação cerebral
foram resolvidos por esta mudança de perspectiva teórica. É claro que
tais factos relativos aos sinais regulamentares constituem apenas uma
pequena, embora central, parte da história alimentar.
Considerando o papel essencial da ingestão de energia na
manutenção da sobrevivência e da aptidão reprodutiva, não é
surpreendente que os sistemas de controle da alimentação estejam
localizados em diversas áreas do cérebro, desde as áreas frontais,
corticais e temporais, que registram o valor de alimentos específicos,
. até as áreas do cérebro. níveis que governam a mastigação, a deglutição
e a aceitação gustativa simples.47 No entanto, as descobertas mais
importantes neste campo foram feitas no nível hipotalâmico (Figura 9.7).
Descobriu-se que os danos ao LH produziam graves déficits alimentares
e, por um tempo, pensou-se que aquela área do cérebro continha um
"sistema alimentar".
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ENERGIA É DELÍCIA 177

Na verdade, como já vimos, os circuitos do LH elaboram ção. A sua incapacidade de detectar a fome é indicada pela
estratégias de busca, que requerem uma grande integração motivação reduzida quando têm de trabalhar para conseguir a
sensorial e motora. Muitas dessas rotinas psicocomportamentais comida, pelo facto de só se tornarem obesos quando recebem
são governadas por interações com os gânglios da base, alimentos razoavelmente saborosos e pela sua vontade de exibir
especialmente áreas ventrais do estriado, como o núcleo anorexia grave se receberem dietas desagradáveis. Em geral,
20 accumbens, bem como zonas ventromediais do núcleo caudado ainda parecem capazes de integrar sinais de curto prazo que
...
:J: (ou seja, do estriado dorsal). Com lesões maciças no LH, os normalmente encerram as
(!)
iii
animais são essencialmente parkinsonianos e têm dificuldade em refeições. 53 Metabolicamente, os ratos lesionados com
3:: fazer qualquer coisa. Eles normalmente têm uma taxa metabólica VMH permanecem permanentemente na fase lipogênica noturna
> anormalmente alta e prosseguem em um curso descendente em do seu ciclo de dispersão de energia. Isso se deve simplesmente
c 15 0 direção à morte, a menos que recebam tratamento prolongado a mudanças nos mecanismos de controle metabólico do corpo ou à incapacida
CD ...J capacidade de sentir suas reservas internas de energia a longo

0
IL 48
cuidados de enfermagem. prazo ? Ambos os mecanismos provavelmente estão prejudicados.
0
<C( :1! a: Com lesões menores de LH, os animais recuperam Animais lesionados com VMH secretam insulina em excesso, o
... "0 0
0 z ·c: gradualmente, mas permanecem sempre lentos tanto em que leva automaticamente ao aumento do armazenamento de

10 ·c: :::l 0 ...

9"
:::eu situações regulatórias como comportamentais que os exigem gordura corporal em depósitos adiposos periféricos (afinal, as
para responder a factores de stress metabólicos e ambientais.49 injeções de insulina são a maneira mais eficaz de induzir a
zw 0 a: w a. "
·:: cw cw " :;:: 0 ...J :;; Com lesões muito pequenas, os défices comportamentais são obesidade em animais nmmais),54 e eles também podem comer
<C( :1!
Doente

<C( 0 :;;
Eu
vou 0
Eu
vou 0
"'
-"
mínimos, e os animais simplesmente sustentar um peso corporal demais porque sua o cérebro não consegue mais avaliar a
"'
- a: :J: Q. 0 :1! inferior ao normal. Este nível mais baixo de peso corporal continua produção metabólica dessas reservas de energia. De qualquer
"' iii iii z>e00
o :::eu a. < :ÿ: a ser ativamente defendido, de modo que as reduções de peso forma, há evidências convincentes de que o sinal integrado de
0
Figura 9.6. Alterações no conteúdo de Doente
0 "':e ÿ> forçadas levam ao aumento da alimentação e os aumentos de esgotamento e reposição de energia corporal entra no cérebro
gordura corporal em função da união parabiótica Doente ;::: <C( a: <C( e Q. ... ... peso induzidos experimentalmente levam à redução do apetite. através da porta hipotalâmica medial. No entanto, a localização
de dois ratos normais, bem como entre ...J
...JO
c Conseqüentemente, alguns sugeriram que o LH contém um exata e a dispersão anatômica dos mecanismos podem ser mais
ratos normais e aqueles com lesões Eu
<C( :1!
mecanismo de ajuste de peso corporal. 5° Esta conclusão extensas do que inicialmente previsto, estendendo-se às zonas
hipotalâmicas ventromediais que causam
vou
< ... ::; a:
às 0h. ...J dorsomediais do hipotálamo anterior, como o núcleo paraventricular,
obesidade. (Adaptado de Panksepp, 1975; ver n.
44.)
i5
<C(
0
<C( :1! a: 0 z ÿ
...J <C( ::; a: 0 z
<C( ::; a: 0 z
z
uma: 0

...J [eu]
permanece controversa, uma vez que apenas fornecer uma dieta
um rato ..relativamente desagradável tem o mesmo efeito.
Obviamente, seria incorreto sugerir que uma manipulação da
palatabilidade possa modificar um mecanismo fisiológico de set-
point. Como o LH provavelmente contém não apenas circuitos de
BUSCA, mas também circuitos que contribuem para o prazer de
comer,51 permanece possível que as lesões do LH possam
simplesmente tornar o alimento disponível menos palatável ou
atraente. Tais déficits, além de prejuízos nas habilidades sensório-
motoras e de forrageamento, parecem ser suficientes para
explicar os déficits alimentares desses animais sem envolvimento
de um mecanismo regulador energético de longo prazo.
Há evidências substanciais de que o VMH na verdade contém
uma vez que as lesões ali também podem elevar a ingestão alimentar. 55
Evidências comportamentais sugerem que detectores ao
longo deste corredor neural até a glândula pituitária detectam o
estado geral de armazenamento de energia de um animal. Em
outras palavras, este sistema integra o fluxo diário de energia e
fornece um sinal de esgotamento e reposição de energia corporal
para o sistema SEEKING próximo do LH. Ele monitora os desvios
de longo prazo das condições ideais de energia corporal, em vez
dos sinais de curto prazo que encerram as refeições.
Para compreender o quebra-cabeça da regulação geral do
equilíbrio energético, temos que compreender as propriedades
metabólicas e neuroquímicas dessas células hipotalâmicas
mediais. Entre parênteses, vale ressaltar que a localização

Figura 9.7. Resumo geral dos principais
efeitos regulatórios resultantes de
lesões hipotalâmicas laterais
(esquerda) e mediais (direita) do
hipotálamo. Acredita-se geralmente que
o hipotálamo lateral é necessário para a
facilitação da alimentação e provavelmente
para a inibição a curto prazo da
alimentação através da inibição de
nutrientes do sistema SEEKING,
enquanto o hipotálamo medial fornece
controle regulatório a longo prazo da
equação corpo-energia. Isto provavelmente
é conseguido por um viés
sustentado (excitatório quando
o animal está com fome e inibitório
quando o animal tem muitos nutrientes)
sobre os impulsos de BUSCA
hipotalâmicos laterais.
os integradores de informações metabólicas do sistema de
equilíbrio energético de longo prazo, embora a função desta área
tenha sido originalmente mal concebida como um “centro de
saciedade” mediador. Os primeiros investigadores pensaram que
o VMH colhia informações recebidas pelas quais as refeições
individuais eram encerradas. Na verdade, estímulos de saciedade
de curto prazo podem operar diretamente no sistema LH SEEKING
para inibir atividades de forrageamento. 52 O hipotálamo medial,
em vez de conter um mecanismo de saciedade de curto prazo,
VMH parece conter um detector metabólico de longo prazo pelo qual o
equilíbrio energético geral é regulado. Em suma, não é a falta de
sensibilidade a factores internos de curto prazo que faz com que
Necessário para Necessário para os animais lesionados com VMH comam em excesso. A sua gula
reflecte o facto de estarem perpetuamente presos na fase
Excitação de. Alimentando Inibição da Alimentação lipogénica do ciclo regulador energético diário (isto é, a fase do
dia em que comem mais do que o seu corpo necessita) e, portanto,
tornam-se reguladores imprecisos porque não conseguem detectar
com precisão a energia corporal. plenitude ou esgotamento
FREIO DE FOME
cerebral desse mecanismo regulador de energia de longo prazo
é muito apropriada. Ele fica montado na haste hipofisária, em
uma posição ideal para orquestrar as muitas alterações hormonais
que controlam as transações energéticas do corpo (incluindo o
controle da tiroxina, do hormônio do crescimento e da secreção
de cortisol).
Descobriremos que esta mesma área do cérebro também
controla a receptividade sexual feminina (ver Capítulo 12), e é
importante notar que a reprodução é geralmente reduzida por
condições de fome (não é sensato ter filhos quando a comida é
escassa!). O início da puberdade feminina também é
desencadeado, em certa medida, pelo peso (se alguém tem
comida abundante, deve começar a reproduzir-se mais cedo), o
que indica quão estreitamente os detectores de energia e os
sistemas de receptividade sexual feminina estão acoplados no
cérebro.
Estando situado ao lado do sistema SEEKING no LH, o VMH
está em uma posição ideal para regular a ansiedade apetitiva.
Como, então, isso é conseguido?
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178 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS ENERGIA É DELÍCIA 179

Isso se deve, em parte, à capacidade das células de detectar o
metabolismo do tecido adiposo periférico através de sinais como os
fornecidos pelo peptídeo leptina discutido anteriormente,56 mas
parte do trabalho é provavelmente alcançado do ponto de vista metabólico.
Consideremos primeiro evidências recentes que sugerem que
moléculas sinalizadoras especiais do tecido adiposo influenciam
os mecanismos regulatórios de longo prazo do VMH.
Discutirei então a possibilidade menos apreciada de que o VMH
possa integrar diretamente informações metabólicas de longo prazo.
Sinais diretos de longo prazo
do tecido adiposo
Além da informação metabólica, parece agora provável que o VMH
também detecte o estado das reservas de energia periférica
diretamente através de moléculas de informação como a leptina.
Os animais que não fabricam adequadamente esta proteína, como
os ratos geneticamente mutantes , tornam-se extremamente
obesos. 57 No entanto, outras variantes genéticas, como o rato db/
db e o rato gordo , que também se tornam obesos, parecem não ter
o receptor hipotalâmico para esta proteína. Se um défice semelhante
ocorrer em muitas obesidades humanas, é improvável que a
administração de leptina seja de grande ajuda no controlo do
excesso de peso corporal, e actualmente é difícil
restaurar geneticamente os receptores de leptina em indivíduos que
não os expressam normalmente.
É evidente que o défice do tipo db/db prevalece sobre o défice
ob/ob . A união parabiótica de camundongos db/db com controles
normais, bem como camundongos oblob , produziu resultados claros
(Figura 9.8). Tanto os animais normais quanto os ob/ob perdem
peso como resultado dessa união. Há uma clara assimetria no efeito
dos dois animais quando os dois tipos de camundongos obesos são
unidos. O animal oblob é afetado muito mais pelo animal db/db do
que vice-versa, presumivelmente porque os animais db/db estão
restaurando uma quantidade substancial da proteína leptina que
falta ao animal perspec- oblob . Tendo a convicção de que esta é a
controle da gordura corporal, única via de sinalização para o
a redução de peso pelos animais db/db é desconcertante porque
presumivelmente eles simplesmente não possuem o receptor de
leptina. O fato de seu peso ainda ser afetado por estarem
conectados a animais ob!ob sugere um fator de controle alternativo,
como as vias metabólicas locais no VMH discutidas na próxima
seção.
Na verdade, já existem diversas manipulações que paradoxalmente
reduzem o nível de leptina circulante e reduzem a ingestão de
alimentos,59 e outras que aumentam os níveis de leptina e
aumentam a ingestão de alimentos.60
Além do recém-descoberto sistema de leptina, vários sistemas
de informação de peso corporal menos compreendidos no hipotálamo
podem eventualmente fornecer
maneiras adicionais de controlar o peso corporal. Foi agora
encontrada uma variedade de moléculas endógenas, a maioria
delas neuropeptídeos, que podem reduzir drasticamente o apetite
e o peso corporal em animais normais. Entre os mais interessantes
descobertos recentemente estão itens como GLP-1, fator de
crescimento de fibroblastos e urocortina.61 É claro, como já
discutido, será fundamental determinar qual deles está realmente
produzindo um tipo normal de saciedade, como oposição à doença
ou algum outro efeito emocional. Bons experimentos de controle do
tipo descrito anteriormente ainda precisam ser feitos e serão
necessários para resolver tais problemas.
Também deve ser lembrado que a maioria dessas moléculas,
que são peptídeos bastante grandes, não atravessam facilmente a
barreira hematoencefálica. Os químicos teriam de desenvolver
novas variantes de moléculas reguladoras que pudessem entrar nas
áreas certas do cérebro antes que pudéssemos usá-las como balas
mágicas para reduzir o apetite. Além disso, na regulação das
funções corporais, como o equilíbrio energético, tudo é determinado
de forma múltipla. Assim, pode ser essencial utilizar diversas
estratégias simultaneamente, incluindo aquelas que aproveitam os
mecanismos metabólicos para ajudar a equilibrar a equação
energética do corpo. Trabalhos recentes com ratos mutantes, onde
uma enzima que é importante para o metabolismo da gordura foi
alterada, leva à magreza crónica, mesmo quando os animais são
desafiados com dietas ricas em gordura. 62 É evidente que
melhores formas de controlar as transações de informação
metabólica podem ser essenciais para o controlo a longo prazo do
apetite e dos problemas de peso corporal.
muitos dias. A retenção seletiva de nutrientes no hipotálamo medial
se deve principalmente a um aumento seletivo nos reservatórios
lipídicos; o grau de retenção está relacionado ao comportamento
alimentar do animal - quanto mais energia é retida, maior será a
supressão na alimentação. Se a retenção for diminuída
seletivamente, a alimentação aumenta.63 Mais recentemente,
observou-se que regiões próximas do cérebro se comportam de
maneira semelhante ao fígado,64 que é um depósito de
armazenamento de energia de duração intermediária do corpo. Isto
sugere que vários tipos distintos de processos de armazenamento
de energia podem ser refletidos nas subáreas hipotalâmicas.
A sensibilidade seletiva à insulina do VMH pode ajudar a explicar
vários efeitos paradoxais da alimentação que foram observados no
passado. Embora a insulina administrada perifericamente possa
aumentar dramaticamente a ingestão de alimentos (porque desvia
os nutrientes para as reservas de gordura corporal), quando esta
hormona é administrada directamente no cérebro, a alimentação é
reduzida.65 Isto pode ser explicado pelos efeitos directos mediados
pelos receptores ou pela tendência da cepa. insulina -tral para
aumentar o armazenamento de energia cerebral. A sensibilidade
metabólica à insulina do VMH também pode explicar por que ele é
mais sensível aos efeitos neurotóxicos do ouro-tio-glicose (GTG),
uma molécula de pesquisa artificial que pode destruir seletivamente
o VMH e, assim, produzir excessos. e obesidade.66 Embora todo o
cérebro absorva esta molécula, o dano seletivo ao VMH pode muito
bem surgir da fraqueza local na barreira hematoencefálica e da
sensibilidade à insulina que permite que o GTG se acumule
seletivamente até níveis neurotóxicos.

PARABIOSE DE RATOS db/db COM ob/ob E RATOS NORMAIS

Que tipo de informação metabólica o
VMH integra? Metabolismo VMH e o
60 Controle Neuroquímico da Alimentação
•
·;;; 50 O VMH possui propriedades metabólicas que o distinguem do resto
0 .0 Como as informações metabólicas do VMH são interligadas com os
:;; do cérebro. Por exemplo, como mencionado, contém células
e 40 ÿ sensíveis à insulina. Assim, é provável que o VMH elabore um sinal circuitos de controle de alimentação? A maneira mais óbvia seria
• 0
a. a longo prazo do estado energético do corpo, em parte através do extrair informações neuroativas diretamente dos processos
30 0
"' 1- armazenamento local de nutrientes. Os estoques locais de energia metabólicos intracelulares do VMH. O principal ciclo metabólico do
c .0
VMH podem ajudar a gerar um sinal neural que amortece a corpo que extrai energia dos alimentos é o ciclo de Krebs, ou ácido
-ÿ .2
ÿ alimentação durante os estados de plenitude e facilita a busca por tricarboxílico. Vale ressaltar que diversos aminoácidos neuroativos
.c
.,
20 0 10
•
u. ÿ alimentos durante os estados de esgotamento. Por exemplo, o são produzidos através das reações metabólicas desse ciclo; um
"'
c
., consumo local de oxigênio nesta área do cérebro responde melhor deles, o ácido gama-aminobutírico (GABA), é exclusivo do cérebro.
0
• .c à fome do que outras áreas do cérebro, e o VMH também retém a Em muitos neurônios, o ciclo de Krebs possui um “shunt GABA”, por
você
radioatividade por mais tempo após cargas de glicose marcadas meio do qual esse importante transmissor inibitório é construído
-1 0
:E isotopicamente do que outras áreas do cérebro. Essas reservas de como um subproduto da produção de energia. Isto fornece uma
"' nutrientes do VMH podem refletir um processo de integração maneira muito atraente para as reservas de energia cerebral
•• -20
"' energética que fornece um sinal metabólico de longo prazo pelo interagirem com uma modulação da atividade neural em circuitos
>-
., -30 qual o comportamento alimentar é regulado. Este mecanismo local de forrageamento.
0 "' -40 de armazenamento de energia é provavelmente sensível à insulina

"• (ao contrário do resto do cérebro, que não necessita de insulina Vários laboratórios já testaram esta proposta e parece ser uma
0
-50 _ para a utilização da glicose). Infusões locais de glicose no VMH abordagem promissora para controlar a alimentação. Várias
a. podem diminuir a ingestão diária de alimentos sem ter qualquer manipulações que aumentam os níveis de GABA inibem fortemente
efeito perceptível no tamanho da refeição que se segue a alimentação, especialmente quando administradas em áreas
-60
imediatamente. Em outras palavras, as infusões têm pequenos específicas do VMH onde a glicose também pode reduzir a
Figura 9.8. Mudanças no peso corporal de diferentes tipos de camundongos geneticamente efeitos cumulativos em muitas refeições e, com infusão contínua, alimentação. Por outro lado, manipulações que reduzem a influência
obesos (db/db e ob/ob) parabiosados entre si, bem como controles magros. 24 horas por dia, o efeito é sustentado por do GABA nesta área
(Adaptado de Panksepp, 1975; ver n. 44.) pode aumentar a alimentaçãoP Talvez o rna mais poderoso
Machine Translated by Google

180 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS ENERGIA É DELÍCIA 181

nipulations são inibidores da GABA-transaminase, como o ácido
aminomoxiacético e o etanolamina-0-sulfato (EOS), ambos os quais
aumentam o GABA, evitando sua degradação. Ao administrar tais
inibidores da degradação do GABA no sistema ventricular do rato, pode-
se inibir a alimentação a ponto de o animal morrer de fome (Figura
Então, quais rotas de sinalização são mais deficientes nos
problemas de regulação do peso do corpo humano? Já observamos
que as leptinas periféricas que fornecem feedback regulatório sobre o
estado dos estoques de tecido adiposo parecem ser normais na
obesidade humana. Trabalhos muito recentes também sugerem que a
diretamente no hipotálamo pode reduzir a ingestão de alimentos.
Da mesma forma, a facilitação da atividade da serotonina cerebral e a
depleção da atividade da norepinefrina diminuem a alimentação.
Além disso, vários neuropeptídeos reduzem a alimentação, incluindo a
colecistocinina, a oxitocina, o fator liberador de corticotrofina e a
sustentada comportamentalmente, pelo menos em parte, através da
capacidade de sistemas cerebrais específicos criarem sentimentos –
várias formas de sofrimento regulatório quando os sistemas estão
desequilibrados, e várias formas de satisfação quando os sistemas
estão voltando ao equilíbrio. A maioria desses sentimentos será difícil

9.9).68 É improvável que o GABA exerça seu efeito apenas no VMH.
Em vez disso, poderia fornecer controle sobre as tendências de
excitação que acompanham a fome em todo o cérebro. Estas podem
ser influências de relativamente curto prazo, em comparação com o
sinal regulamentar que emana do VMH. Neste esquema, um metabólito
do GABA, o gama-hidroxibutirato, é um poderoso inibidor da ativação
dos neurônios dopaminérgicos, fornecendo mais um caminho para
controlar as tendências de forrageamento. É provável que haja outros.
Em suma, há muitas evidências de que pelo menos parte da
regulação energética é afetada por mecanismos metabólicos locais
dentro do próprio VMH. Embora os detalhes ainda precisem ser
resolvidos, parece que células hipotalâmicas mediais especializadas
(talvez as mesmas que contêm receptores de leptina) podem integrar o
fluxo de energia metabólica que passou pelas portas sensíveis à
insulina.
Este fluxo de energia pode ser traduzido em vários sinais neuroativos,
especialmente através de uma variedade de aminoácidos que surgem
do ciclo de Krebs, especialmente do shunt GABA.
maior parte da obesidade humana pode não ser devida a défices nos
receptores de leptina, uma vez que trabalhos recentes indicam que os
cérebros de sete indivíduos magros, que pesavam em média 151
libras, não diferiam daqueles de oito indivíduos obesos, que pesavam
em média 264 libras.69 Ainda é possível que o principal défice esteja
nas vias de sinalização que transmitem informações dentro do cérebro
após as interações da leptina com os seus receptores.
Sobre a multiplicidade de controles de alimentação
Embora a descrição anterior deixe de fora muitos detalhes do quebra-
cabeça, ela representa uma visão geral de como a regulação geral da
energia corporal é alcançada. No entanto, devemos reconhecer quanto
trabalho ainda falta fazer antes de compreendermos verdadeiramente
a multiplicidade de sistemas cerebrais que contribuem para a regulação.
O número de variáveis relevantes é vasto. Controles importantes que
não foram enfatizados aqui são os aminoácidos e as aminas biogênicas
cerebrais. Colocação de muitos aminoácidos diÿ
bombesina.70 Alguns deles provavelmente o fazem porque participam
do controle cerebral normal da alimentação, enquanto outros o fazem
por causa de outros fatores emocionais ou emocionais. efeitos
motivacionais. Simplesmente ainda não temos boas respostas para
essas questões.
Além disso, não nos concentramos nos vários neuro-
. sistemas químicos que podem aumentar a alimentação, incluindo
aumento nas atividades cerebrais de opioides e benzodiazepínicos.71
Entre os mais poderosos está o neuropeptídeo Y (NPY), que pode
aumentar dramaticamente a alimentação, a ponto de induzir obesidade
com injeções repetidas.72 Na verdade, a bulímica descobriu-se que os
humanos têm níveis excessivos de NPY circulando no líquido
cefalorraquidiano.3 Da mesma forma, as dinorfinas podem aumentar a
alimentação,74 e recentemente descobriu-se que a galanina pode
aumentar seletivamente o apetite por gordura.75 Desenvolvimento de
agentes farmacológicos para reduzir a excitação destes sistemas tem
o potencial de fornecer novos medicamentos para o controle do apetite.
Por exemplo, pode-se esperar que um antagonista do NPY seja um
excelente agente de controle do apetite, embora isso seja contrariado
pelo desenvolvimento recente de um camundongo “nocauteado” sem
NPY, que parece exibir apetite normal e regulação do equilíbrio
energético. 76 Mesmo assim, o NPY continua sendo um dos principais
candidatos a ser um importante neuromodulador da fome no cérebro.
de decodificar usando modelos animais porque não existem indicadores
externos claros dos sentimentos de um animal, exceto algumas
medidas, como os padrões de responsividade do paladar facial em
ratos. Embora os cientistas tenham relutado em aceitar a possibilidade
de que certos impulsos reguladores sejam mediados por estados de
sentimentos internos, a probabilidade parece elevada de que tais
estados participem na regulação do peso corporal. Ao elaborar os
detalhes bioquímicos dos fundamentos regulatórios no cérebro animal,
poderemos eventualmente desenvolver conhecimento suficiente sobre
o funcionamento desses sistemas para fornecer pistas sobre a
neurodinâmica mais sutil que, atualmente, só pode ser avaliada através
da relatos verbais subjetivos de humanos.78 Não alcançaremos uma
compreensão completa dos processos cerebrais subjacentes até
considerarmos as variedades de sentimentos motivacionais e induzidos
pelo paladar que podem ser gerados no cérebro. Vamos agora abordar
esta questão tão difícil.
Os prazeres dos sistemas regulatórios
Muitos estados de sentimento primitivos estão associados à
alimentação e a outros comportamentos consumatórios, mas como tais
sentimentos não podem ser medidos diretamente, a maioria continua a

Efeitos das elevações do GABA cerebral na ingestão de energia Todos estes factores, e muitos mais, merecem atenção na nossa
tentativa de compreender os controlos que podem modificar a
3ou---ÿÿ==;=====ÿ-----------ÿ alimentação. Estas linhas de investigação, a maioria conduzida em
---o- Controle roedores de laboratório, têm relevância direta para a compreensão dos
sistemas reguladores de energia em humanos. Embora os sistemas
25 ..... 0... EOS 50 pg/DIA
reguladores de energia do cérebro sejam ultracomplexos, eles são
----ts-- EOS 100 pg/DIA provavelmente notavelmente semelhantes em todos os mamíferos
onívoros. Uma vez desenvolvidos novos medicamentos eficazes por
20
via oral que possam interagir com os receptores destes sistemas
neuropeptídicos, deveremos ter alguns medicamentos verdadeiramente
15 poderosos para controlar o apetite em distúrbios clínicos caracterizados
por desequilíbrios energéticos corporais.
Eventualmente, também poderemos controlar diretamente a dinâmica
10 energética do VMH de maneiras úteis.
Além dos elementos intrínsecos dos sistemas homeostáticos do
corpo, a aprendizagem tem um papel importante na manutenção da
5
regulação dos estados corporais. Muitos itens, como vitaminas
individuais, são necessários para a saúde, mas o corpo não possui
detectores separados para eles. Em vez disso, quando faltam certos
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 micronutrientes aos animais, eles não se sentem bem; quando
encontram alimentos que restauram os itens necessários, eles se
Dias de teste sucessivos
sentem mais saudáveis. Aparentemente os animais são capazes de
ser abordada pela pesquisa moderna sobre o cérebro. Em comparação,
a medição dos comportamentos consumatórios é incontroversa, e a
maioria dos investigadores tem-se satisfeito em simplesmente
monitorar esses comportamentos sem ceder a quaisquer especulações
sobre os estados afetivos que os acompanham. Tal como o sorriso do
gato Cheshire, só podemos vislumbrar os sentimentos indirectamente,
pois não são entidades tangíveis e os neurocientistas tendem a ignorar
os processos neurodinâmicos que devem ser inferidos. É claro que a
física estaria num estado lamentável se os físicos tivessem ignorado a
dinâmica interna dos átomos. Embora seja compreensível que os
neurocientistas possam ter tendência a ignorar os sentimentos, é
notável que os psicólogos e os investigadores das emoções também
tendam a ignorar os sentimentos associados aos padrões de
comportamento reguladores.
A capacidade do cérebro de gerar uma variedade de sentimentos
subjetivos durante desequilíbrios homeostáticos pode ser a maneira da
natureza fornecer um dispositivo de codificação simples e de uso geral
para discriminar a relevância de objetos externos e estados internos,
fornecendo assim um poderoso mecanismo motivacional intrínseco
para orientação. escolhas comportamentais. É geralmente aceito que
o sabor agradável provavelmente indica que um alimento provavelmente

Figura 9.9. Ingestão alimentar diária de animais infundidos com duas doses de itanolamina-0- utilizar a restauração da saúde como um sinal para os tipos de escolhas contém materiais nutricionalmente úteis, enquanto o sabor amargo ou

sulfato, um inibidor da degradação do GABA, na região do terceiro ventrículo do hipotálamo medial. A inibição da alimentares que devem fazer. 77 Os muitos repugnante indica que um alimento pode conter venenos nocivos ou

alimentação foi dramática e dependente da dose. (Resultados de acordo com dados não publicados, Panksepp sentimentos que acompanham a regulação do equilíbrio energético ser prejudicial.
& Bishop, 1980.). Com o dobro da dose mais elevada (dados não mostrados), os animais pararam de comer e os outros sistemas homeostáticos do cérebro ainda não são
completamente e a maioria morreu de fome durante a infusão. amplamente reconhecidos pelos cientistas. No entanto, continua a ser Na verdade, pode-se prever facilmente as consequências afetivas
provável que as constâncias corporais sejam melhoradas. de vários estímulos externos em humanos a partir de um ponto de vista
Machine Translated by Google
1 82 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
conhecimento dos desequilíbrios corporais. Foi afirmado
experimentalmente que sentimentos agradáveis e desagradáveis
provocados por estímulos externos surgem da sua capacidade de
prever o alívio de desequilíbrios corporais. Os estímulos que promovem
o retorno à homeostase são rotineiramente vivenciados como
prazerosos, enquanto aqueles que prejudicariam a homeostase são
desagradáveis ou mesmo angustiantes. Assim, um mesmo estímulo
pode ser prazeroso em certas circunstâncias e desagradável em
outras.79 Por exemplo, se alguém tem sede moderada, os primeiros
goles de água são mais agradáveis que os últimos.
Se alguém estiver com frio, uma temperatura quente que pode ser
considerada insuportável em um dia quente é considerada agradável.
Tais descobertas também nos permitem definir rigorosamente o
“prazer”. Para a ciência, não basta dizer que o prazer é algo “que faz
sentir bem”, pois esse malabarismo circular de palavras não pode
levar-nos a uma nova compreensão de um fenómeno. Uma definição
científica geral do conceito inefável que chamamos de prazer pode
começar com a suposição de que o prazer indica que algo é
biologicamente útil. Isto leva-nos na direcção certa, pois podemos
fornecer uma descrição credível do que significa algo ser biologicamente
útil. Estímulos úteis são aqueles que informam o cérebro sobre seu
potencial para restaurar o corpo em direção ao equilíbrio homeostático
quando ele se desvia do seu nível de "ponto de ajuste" biologicamente
ditado. Na verdade, este se revelou um conceito poderoso. A mesma
temperatura pode ser agradável ou desagradável dependendo se
estamos mais quentes ou mais frios do que a nossa temperatura ideal
de 37°C. O mesmo se aplica à energia corporal e ao equilíbrio hídrico,
e talvez aos níveis de micronutrientes como o sódio. Em suma, uma
vez que devemos interagir com o mundo periodicamente para manter
o equilíbrio corporal, temos mecanismos cerebrais para gerar várias
formas de angústia (dores de fome, sede, frio, etc.) quando os recursos
corporais se desviam do equilíbrio, e sentimos prazer e alívio quando
empreendemos atos que aliviam o desequilíbrio. É claro que os
processos afetivos não podem ser ignorados se quisermos compreender
como as constâncias corporais são reguladas pelo cérebro.
Assim, além de nos concentrarmos na ingestão de alimentos,
podemos provavelmente avaliar as pressões reguladoras no cérebro
observando como os animais respondem a vários estímulos agradáveis.
Os ratos parecem exibir ajustes relacionados ao prazer em suas
escolhas gustativas, dependendo das consequências homeostáticas
de seus comportamentos. Por exemplo, se dermos aos ratos livre
acesso a duas garrafas de água com açúcar, uma muito mais
concentrada e doce que a outra, eles inicialmente consumirão muito
mais da fonte mais doce.80 Ao longo dos dias, porém, o animal
abandonará gradualmente sua preferência inicial e beberá cada vez
mais da fonte diluída (Figura 9.10), quase como se o hedonismo natural
do organismo desse lugar a uma atitude de compromisso. A substância
mais doce simplesmente fornece muitas calorias muito rapidamente.
Para maximizar o prazer, os animais aprendem a exibir padrões de
comportamento que equilibram o seu desejo intrínseco por doces.
com as consequências metabólicas da indulgência excessiva. Além
disso, a taxa com que os animais fazem tais ajustes depende dos seus
estados metabólicos (Figura 9.10).
81
Animais geneticamente obesos, bem como aqueles induzidos à
obesidade com lesões hipotalâmicas ou tratamento crônico com
insulina, não apresentam tais alterações. No entanto, animais diabéticos
experimentais que apresentam níveis de glicose no sangue em repouso
muito elevados, e aqueles que se recuperam da obesidade induzida,
mudam para a fonte de açúcar diluído mais rapidamente do que os
animais normais. Assim, a velocidade desta mudança na preferência
gustativa depende do estado regulador energético do animal. É
improvável que estas sejam escolhas deliberadas. Pelo contrário, estão
provavelmente relacionados com mudanças nas experiências de prazer
afetivo do animal. Em suma, o prazer não é simplesmente uma
resposta a um evento ambiental específico, mas é guiado pelo estado
interno dos sistemas fisiológicos relevantes. Estamos finalmente
começando a compreender a natureza desses sistemas homeostáticos
e as respostas de prazer que eles evocam no cérebro. Um sabor doce
considerado
ser agradável quando se está com fome não é tão agradável se já se
comeu mais do que se fartou. O mesmo se aplica ao sexo e outras
formas de toque corporal (ver Capítulos 12 e 13). Todas estas
experiências apontam para uma conclusão esmagadora: o prazer é a
forma que a natureza tem de dizer ao cérebro que está a experienciar
estímulos que são eventos úteis que apoiam a sobrevivência do
organismo, ajudando a corrigir desequilíbrios biológicos.
Existem outros sistemas regulados dentro do corpo, muitos dos
quais não requerem interação imediata com o mundo exterior. Quando
eles estão desequilibrados, tendemos a nos sentir mal, uma resposta
neuroquímica que é parcialmente mediada pelos efeitos neurais de
substâncias químicas do sistema imunológico chamadas citocinas ,
como as interleucinas (como mencionado na “Reflexão posterior” do
Capítulo 3). . Assim, em vez de gerar prazer e desprazer, outros
sistemas regulatórios internos podem gerar consequências afetivas
que são comumente rotuladas como sentimentos de doença ou bem-
estar. Ainda não entendemos os circuitos neurais que medeiam essas
reações. Na verdade, podem surgir de efeitos bastante difusos no
cérebro. No entanto, sabe-se que as aversões condicionadas ao sabor
- por exemplo, aquelas induzidas por doenças - são mediadas em parte
por áreas específicas do cérebro que apresentam fraquezas na
barreira hematoencefálica, como a área postrema no tronco cerebral
logo abaixo. o cerebelo, bem como as zonas mediais dos lobos
temporais. 82 Embora a questão da utilização de modelos animais para
investigar sentimentos permaneça controversa, devemos lembrar que
os estados de prazer e desprazer não são mais
difíceis de estudar em animais do que em bebés pequenos, desde
que estejamos dispostos a confiar em certos comportamentos.
variáveis indicadoras (por exemplo, Figura 2.3). Até os recém-nascidos
reagem distintamente às quatro qualidades gustativas intrínsecas.
Eles franzem os lábios e apertam os olhos em resposta aos sabores
ácidos. Eles exibem um olhar preocupado e se afastam do gosto do
sal. Eles expressam uma abertura
ENERGIA É DELICIA 183
CROSSOVER DE GLICOSE
SUPERIOR: DADOS BRUTOS
INFERIOR: DADOS RELATIVOS
INGESTÕES )
RELATIVAS DE DILUÍDO
SOLUÇÃO SOB VÁRIOS
c CONDIÇÕES METABÓLICAS
"'
8 euÿ
3
" _Q!.AÿEIJC_RÿTÿ __ _ _ ,---
1 /--iiiORMAi::s RECUPERANDO
DA OBESIDADE
GLICOSE
EU /
Eu NORMAL
NÃO TRATADO
--; ---
1
PREFERÊNCIA POR CENTO
DIAS DIAS
Figura 9.1 0. Resumo dos padrões de consumo de água com açúcar em animais com acesso diário contínuo a
duas soluções de diferentes concentrações. Os animais inicialmente retiram a maior parte do açúcar da solução
concentrada, mas gradualmente mudam para a fonte diluída menos doce. O gráfico da direita resume os padrões de
cruzamento da glicose de vários animais com diferentes problemas regulatórios. (Adaptado de Panksepp & Meeker,
1977; ver n. 81.)
boca, desgosto repulsivo, testa franzida e cabeça lateral balançando locais onde anteriormente encontraram alimentos saborosos.86 Os
até a amargura. E eles exibem uma resposta descontraída de sabor e exemplos
estalar os lábios à doçura. Todas estas respostas comportamentais anteriores, por mais simples que sejam, destacam um princípio
são distintas e claras, e medidas comparáveis foram desenvolvidas em profundo de organização cerebral.
animais. Embora as pessoas utilizem muitos adjetivos diferentes para descrever
Por exemplo, os ratos “lambem os beiços” em resposta a soluções os estados de satisfação que experimentam, a maioria dos nossos
doces; em resposta ao gosto amargo, balançam a cabeça lateralmente sentimentos de prazer sensorial surge dos vários estímulos que
(num gesto do tipo “não”) e enxugam o queixo no chão.S3 sinalizam o retorno dos desequilíbrios corporais em direção a um nível
ideal de funcionamento. Este tipo de análise sugere que a compreensão
Tais respostas afetivas são organizadas subcorticalmente e da experiência subjetiva pode ser uma chave especialmente importante
atualmente estão sendo usadas para analisar a base neuroquímica do para a natureza neural profunda de muitas funções homeostáticas. Os
prazer gustativo. Já está claro que os sistemas cerebrais de opioides estados emocionais podem ter sido uma forma neurossimbólica de o
e benzodiazepínicos são importantes para gerar esses estados cérebro codificar, de uma forma relativamente simples, valores
afetivos.84 Como mencionado no capítulo anterior, a resposta de intrínsecos para as várias opções comportamentais que estão abertas
prazer facial dos ratos não é intensificada pela estimulação a um organismo numa situação específica. Aqueles que ajudam a
hipotalâmica lateral “recompensadora”. Isto implica que a chamada restabelecer a homeostase são considerados bons, enquanto aqueles
recompensa cerebral não se assemelha ao prazer gustativo, embora que não o fazem são considerados neutros ou ruins, dependendo de
seja claro que os estímulos gustativos são importantes para governar não terem efeito sobre a homeostase ou de realmente aumentarem o
a excitação do sistema e testes de preferência gustativa. respostas desequilíbrio homeostático.
reflexivas de ação facial para monitorar o afeto, também podemos
estados utilizar uma variedade de tarefas de escolha para inferir os É mais razoável assumir que o prazer sensorial é um antigo
afetivos internos dos animais. Por exemplo, os animais procuram sistema de codificação cerebral para alguns dos valores biológicos
consistentemente locais no seu ambiente. mais cruciais que todos os mamíferos partilham, em vez de acreditar
que é exclusivo dos humanos, ou mesmo assumir, como fizeram os
behavioristas, que prazer é um figoÿ
Machine Translated by Google
1 84 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
mente da imaginação humana. Precisaremos compreender a
natureza prazerosa de certos sabores e a natureza angustiante
da fome para compreender plenamente o padrão geral dos
processos reguladores da energia no cérebro. Uma vez
caracterizada de forma credível a base neural de tais processos
nos animais, o conhecimento provavelmente também se aplicará
aos seres humanos. Actualmente, não sabemos onde o prazer
gustativo é mediado no cérebro. Poderia ocorrer em áreas
cerebrais superiores, como a área septal, onde outros prazeres
(por exemplo, sexuais) são elaborados; na amígdala, onde são
geradas certas aversões condicionadas ao sabor; ou mesmo as
áreas de estímulo gustativo do tronco cerebral.87 Tal como
acontece com outras funções emocionais, os processos
provavelmente estão amplamente distribuídos por todo o cérebro.
Actualmente, nem sequer sabemos se existem vários sistemas
de prazer distintos no cérebro ou se as diferenças afectivas que
experimentamos sob diferentes condições motivacionais se
devem simplesmente aos distintos correlatos sensoriais que
acompanham diferentes comportamentos consumatórios. Talvez
muitos estímulos possam convergir para um único sistema de
prazer. Assim como o sistema SEEKING pode controlar muitos
tipos de comportamentos, um único sistema de prazer pode
fornecer importação afetiva para muitas sensações gustativas
diferentes. Por outras palavras, o grande número de sensações
que podemos discriminar pode iludir-nos, levando-nos a acreditar
que existe uma variedade maior de sensações gustativas
agradáveis do que as que podem ser distinguidas numa base
neurológica. É claro que pode haver circuitos de prazer distintos
para comida, desejo e sexo. No entanto, ainda podem surgir de
efeitos neuroquímicos semelhantes, talvez ações de opiáceos,
em partes ligeiramente diferentes do cérebro.
Sobre a Neuroquímica do Prazer
Quais são as mensagens neuroquímicas que tecem a experiência
mágica do prazer? Muitos acreditam que o prazer reflete, em
última análise, a ação dos sistemas opioides no cérebro; outros
acreditam que os sistemas de dopamina estão no centro da
experiência. 88 É provável
que surjam muitas surpresas neuroquímicas, especialmente entre
os sistemas neuropeptídicos que estão apenas começando a ser
estudados a sério. No entanto, se compararmos os dados sobre
os sistemas opiáceo e dopaminérgico, fica claro que o papel dos
componentes opiáceos tem atualmente o apoio mais empírico.89
A evidência da
participação dos opiáceos cerebrais na elaboração do prazer
consumatório é bastante convincente. Os animais que recebem
soluções doces não nutritivas, como a sacarina, inicialmente
consomem uma grande quantidade, mas diminuem gradualmente
a sua ingestão se também não tiverem acesso a alimentos
nutritivos. Isto sugere que o prazer do paladar não é suficiente
para sustentar o consumo se não for acompanhado de
consequências metabólicas benéficas. O hedonismo diminui
ainda mais rapidamente se a sacarina for administrada na
presença de antagonistas dos receptores opiáceos, como a
naltrexona. Presumivelmente, o bloqueio dos receptores opiáceos
diminui os aspectos prazerosos da
ainda mais o sabor doce. Trabalhos recentes também sugerem
que distúrbios clínicos como a bulimia nervosa podem ser inibidos
pelos mesmos medicamentos.90 Na verdade, descobriu-se que
substâncias doces promovem a liberação de opioides no cérebro,
e animais jovens (bem como bebês humanos) tornam-se anal-
gestic e choram menos após a administração de água com açúcar
na boca. Mais uma vez, estes efeitos são parcialmente revertidos
pelos antagonistas dos receptores opiáceos.91 Estas experiências
demonstram que as substâncias doces promovem a libertação de
opiáceos no cérebro.92 Embora muitos outros sistemas
neuroquímicos sejam susceptíveis de participar nestas funções
hedónicas, uma análise de os opioides cerebrais forneceram um
início robusto para a busca pelas bases neuroquímicas do prazer
gustativo.
Parece provável que as preferências alimentares sejam em
grande parte mediadas por dois factores: o prazer do sabor e as
consequências pós-gestivas. Se os opioides controlam o prazer
gustativo (o que não os exclui de também desempenharem um
papel nas consequências metabólicas), deveríamos ser capazes
de mudar as preferências gustativas estimulando e bloqueando
artificialmente os receptores de opioides à medida que os animais
consomem vários alimentos. Isso é apoiado por um de nossos
experimentos não publicados, resumido na Figura 9.11. Os
animais tiveram acesso a duas soluções de sacarina com a
mesma doçura, uma diferenciada com aroma de baunilha e outra
com limão. Se qualquer um desses sabores fosse administrado
após uma leve ativação da morfina no sistema receptor de
opiáceos, e a outra solução fosse administrada após o bloqueio
da naloxona desse mesmo sistema, quando pudessem escolher
entre os dois, os animais preferiam esmagadoramente o sabor
que haviam consumido sob o efeito da morfina. o estado opiáceo.
Como é evidente na Figura 9.11, esse efeito pode ser observado
tanto nos testes de preferência de dois frascos quanto de ingestão
de frasco único. Quando o emparelhamento medicamentoso foi
interrompido, a preferência extinguiu-se gradativamente; também
poderia ser contracondicionado pela reversão dos pares droga-
solução. Tais resultados sugerem que os opioides cerebrais são
importantes para governar as escolhas gustativas. Parecemos ser
93
viciados em alimentos que ativam naturalmente o nosso sistema opioide.
Também parece provável que o prazer mediado pelos
opiáceos seja um ingrediente chave em muitas outras
recompensas. Por exemplo, a recompensa sexual tem um forte
componente opioide. Ratos machos exibem uma preferência por
locais onde copularam, mas os agentes bloqueadores de
receptores opiáceos diminuem essa preferência, sem reduzir os
atos copulatórios (ver Capítulo 12). Há evidências de que os
opioides participam dos bons sentimentos gerados pelo
comportamento materno e outras interações sociais que envolvem
o toque (ver Capítulos 13 e 14). Na verdade, os opiáceos cerebrais
podem participar em todos os prazeres, servindo como um sinal
neuroquímico geral de que o corpo está a regressar à
homeostase.94 Neste contexto, é
um pouco surpreendente que baixas doses de opiáceos
activem a alimentação, mas isto pode ser devido a o fato de que
a estimulação moderada dos opiáceos pode despertar o sistema
SEEK-ING.95 Em altas doses, os opiáceos reduzem
dramaticamente o desejo por comida, mas também por
praticamente todas as outras recompensas. Actualmente, não parece provável que
ENERGIA É DELICIA 1 85
CONTRACONOJAÇÃO
COM MORFINA
ÿ MORFINA
20
EMPARELHADO SO•ÿLl'UI<JN!a
[ ÿ : s 15
,
·su:
-5
c
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5 NALOXONA EMPARELHADA
0''
SOLUÇÃO
ÿ
1 2 3456
TESTE DE PREFERÊNCIA DE DUAS BOTILHAS
DIAS DE TESTE
Figura 9.1 1. Mudanças na ingestão de solução de sacarina em animais nos quais uma solução
odorizada com limão ou baunilha foi combinada com 1 mg/kg de morfina, enquanto a outra foi combinada
com 1 mg/kg do antagonista opiáceo naloxona. Claramente, os animais preferiram a solução combinada
com morfina sob uma variedade de condições de teste, e essas preferências poderiam ser facilmente
extintas e contra-condicionadas. (De acordo com dados não publicados, Panksepp & Jalowiee, 1982.)
a modulação farmacológica dos sistemas opioides poderá algum Precisamos enganar os detectores de energia no hipotálamo, pois
dia ser moldada em uma terapia geralmente eficaz para distúrbios o corpo está processando mais energia do que realmente está
do apetite. Pode ser mais importante visar os mecanismos sendo consumido.
cerebrais reais que medeiam a regulação, em vez das muitas Em suma, a análise da regulação da ingestão alimentar
manifestações afetivas que normalmente são controladas pelos revelou-se um enigma notável. Embora haja uma abundância de
processos reguladores. factos relevantes, a natureza precisa do sistema regulamentar
ainda nos escapa.
A questão-chave que deve agora ser respondida para
fornecer tratamentos úteis para distúrbios do equilíbrio energético
é a natureza molecular precisa do sistema regulador no cérebro PÓS-PENSAMENTO: Comentários sobre alguns
que determina como a homeostase energética do corpo é Outros sistemas motivacionais
sustentada. Uma vez desvendados os detalhes desses processos,
estaremos numa excelente posição para conceber formas de A nossa compreensão de processos como a termorregulação e
ajudar as pessoas a controlar o seu peso corporal com a ajuda o equilíbrio hídrico, conforme destacado a seguir, é
de intervenções biomédicas. tarefa, e muito pouco foi introduzido substancialmente mais completa do que a regulação do balanço
no mercado nos últimos 20 anos. A fenfluramina, que recentemente energético, em grande parte porque é mais fácil compreender a
foi comercializada como agente de controle de peso, reduz o regulação destes produtos comparativamente simples.
apetite, mais do que qualquer coisa, por desacelerar o fluxo Infelizmente, a nossa compreensão dos estados afetivos que os
gástrico. O maior obstáculo é a maior parte da passagem. as acompanham – os sentimentos intensos de sede descritos no
substâncias que reduzem a alimentação não o fazem simulando início deste capítulo – é menos compreendida. Em qualquer
interna de a saciedade normal a longo prazo – uma sensação caso, a ingestão (ou a regulação da água corporal) é controlada
que os níveis de energia do corpo foram restaurados. Em vez por dois sistemas distintos, um para a sede osmótica e outro para
disso, operam numa variedade de mecanismos de curto prazo a sede volumétrica.97 O primeiro é projetado para monitorar a
que podem inibir o apetite apenas brevemente. É possível que os desidratação corporal (ou concentração de sal intracelular) no
congêneres de leptina ajudem pessoas normais a controlar melhor sangue através de osmorreceptores situados. ocorre no
seus apetites a longo prazo, mas para a maioria dos indivíduos hipotálamo anterior, em uma área chamada órgão vasculosum da
obesos, pode ser necessário amplificar o funcionamento normal lâmina terminal (OVLT), enquanto o último responde à perda de
dos receptores de leptina ou da substância química pós-sináptica. fluidos corporais extracelulares (amplamente refletidos no volume
mensagens que a leptina controla. Alternativamente, podemos sanguíneo); seus principais elementos receptivos parecem estar
em uma área especializada na junção dos ventrículos lateral e
terceiro ventrículos
Machine Translated by Google

186 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS

chamado órgão subfornical. A necessidade de aumentar a ingestão
de água quando o volume vascular diminui é especialmente importante
em situações de emergência, como perda de sangue após lesões. O
sistema cerebral que induz a sede hipovolêmica (baixo volume
sanguíneo) o faz em grande parte pela ativação de um peptídeo no
pulmão chamado angiotensina. Este peptídeo circulante é ativado
durante a perda de volume bloqueado (conforme detectado pelo rim)
e também é produzido nos circuitos de sede do cérebro. Pequenas
quantidades desse peptídeo colocadas no cérebro produzem consumo
volumoso.98 Nossa compreensão de outros sistemas receptivos,
como o do sódio, é menos completa. No entanto,
deve ser reconhecido que o cloreto de sódio é um constituinte
corporal tão essencial que existem mecanismos distintos para garantir
que este produto não fique em falta no corpo. A aldosterona é um
hormônio adrenal especializado que facilita a reabsorção de sódio do
sangue que passa pelos rins. Um poderoso mecanismo cerebral
Nossos cérebros contêm muitos tipos de memórias metabólicas
subconscientes. Nossos corpos podem avaliar automaticamente o
conteúdo energético e de micronutrientes (ou seja, vitaminas e
10
minerais) dos alimentos e basear futuras escolhas alimentares nesse
conhecimento. Da mesma forma, podemos aprender a evitar
Natureza Vermelha em Dentes e Garras
substâncias que nos fazem mal devido às consequências pós-gestivas
das coisas que comemos.101 Por exemplo, ratos jovens podem
aprender a fazer escolhas alimentares corretas observando o As fontes neurobiológicas de raiva e raiva
102
comportamento alimentar dos seus pais.
Até mesmo os bebês humanos fazem escolhas dietéticas sofisticadas. Nossa ferocidade é cega e só pode ser explicada de baixo para cima. Se pudéssemos rastreá-lo
Em um experimento, eles tiveram a mesma experiência com duas através de nossa linha de descendência, veríamos que ele assumiria cada vez mais a forma de uma
fontes de alimentos que são essencialmente idênticas, exceto pela
resposta reflexa fatal... Na infância assume esta forma. Os meninos que arrancam as
cor e pelo conteúdo energético (por exemplo, gelatina vermelha versus
pernas dos gafanhotos e as asas das borboletas, e estripam todos os sapos que pegam, não pensam
gelatina verde, onde uma continha açúcar e a outra era feita para ter
no assunto. As criaturas tentam suas mãos para uma ocupação fascinante, à qual elas têm que
um sabor igualmente agradável com adoçantes não calóricos). Quando
lhe foram dadas escolhas subsequentes entre estas duas fontes ceder... e... nós, os representantes diretos dos atores bem-sucedidos de uma cena de matança após

também facilita o desejo por sal quando os níveis plasmáticos de
sódio diminuem.99 O sódio é um produto relativamente raro no mundo
real, especialmente nas regiões do interior. Certos animais de
pastoreio viajam centenas de quilómetros até salinas para reabastecer
as suas reservas de sódio.
alimentares, os bebés selecionaram aquela que continha energia de outra, devemos, quaisquer que sejam as virtudes mais pacíficas que possamos possuir , ainda
hidratos de carbono em vez daquela que não continha. !03 Ainda carregam conosco, prontos para explodir a qualquer momento, os traços de caráter fumegantes e
sabemos pouco sobre a natureza neural das memórias metabólicas
sinistros pelos quais viveram tantos massacres.
que permitem aos organismos fazer tais avaliações, mas elas
mostram-nos, mais uma vez, que as capacidades intrínsecas do
cérebro são realmente notáveis. William James, Ensaios sobre Fé e Moral (1910)

O cérebro dos mamíferos é projetado com mecanismos específicos Leituras sugeridas

para garantir que os animais se lembrem das fontes de sódio em
seu ambiente, mesmo quando não precisam de sódio. Esta capacidade
intrínseca de memória foi demonstrada de forma impressionante há
muitos anos por investigadores que expuseram animais ricos em
sódio ao sal, quer em certos locais do seu ambiente, quer dentro de
casa.
suprimentos de água pelos quais eles eram obrigados a trabalhar
enquanto estavam com sede .10° Quando esses animais foram
confrontados pela primeira vez com a rápida depleção de sódio
induzida, eles imediatamente procuraram os locais onde o sódio havia
sido encontrado anteriormente e trabalharam com mais vigor para
obter água. fontes de água que continham o sal (embora estivessem
agora em um cronograma de extinção em que nenhuma recompensa
pelo sal estava disponível). Por outras palavras, a memória do sal
tinha sido firmemente gravada nos seus cérebros numa altura em que
o sal não era necessário. Essa memória foi recuperada em um
momento futuro, quando o sódio era desesperadamente necessário.
Este feito notável sugere que o cérebro está evolutivamente preparado
para lembrar as fontes de sódio porque esse bem raro e precioso
pode ser necessário em momentos imprevistos. Na verdade, o valor
do sal está registado na nossa língua na palavra salário, que vem do
latim salarium, que significa “dinheiro de sal”, que era fornecido aos
soldados romanos como parte da sua compensação.
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Jovem, PT (196l). Motivação e emoção. Nova York: Wiley.
TEMA CENTRAL
Embora a agressão tenha múltiplas causas, na prática psiquiátrica
as formas mais problemáticas surgem do q.nger. Muitos estímulos
podem provocar raiva, mas os mais comuns são as irritações e
frustrações que surgem de eventos que restringem a liberdade de
ação ou o acesso a recursos. Embora os psicólogos tenham
documentado numerosos precipitantes ambientais da raiva e da
agressão, ainda não esclareceram a difícil questão: o que é a raiva?
Uma razão pela qual este tópico foi evitado é que a raiva é um estado
primitivo do sistema nervoso que não pode ser explicado por meras
palavras ou eventos ambientais. Deve ser esclarecido através de um
estudo dos processos neuroevolutivos subjacentes. Como a maioria
dos observadores concordou ao longo da história, a emoção da raiva
é um direito humano inato, decorrente da nossa herança ancestral.
Durante este século, finalmente chegamos a compreender, pelo
menos em parte, a natureza dos circuitos cerebrais que geram esses
sentimentos poderosos e muitas vezes perigosos, que produzem
comportamentos que os filósofos morais do século anterior disseram
“merecer repreensão”. " e que emergem do nosso potencial para o
"mal". Evidências modernas sugerem que a raiva emerge da
neurodinâmica dos circuitos subcorticais que compartilhamos
homogeneamente com outros mamíferos. As localizações gerais
correm das áreas mediais da amígdala, através de zonas distintas
do hipotálamo e descem até a substância cinzenta periaquedutal do
mesencéfalo. Essas áreas são organizadas hierarquicamente de
modo que as funções superiores dependem da integridade das
inferiores. Quanto mais compreendermos esses circuitos, mais
compreenderemos a natureza fundamental da própria raiva. O
conhecimento das áreas cerebrais onde a raiva é evocada permite-
nos agora trabalhar a neuroquímica desta emoção básica. Tal
conhecimento deverá eventualmente permitir o desenvolvimento de
novos medicamentos para controlar a raiva patológica, bem como
outros distúrbios de controlo dos impulsos que promovem a agressão.
Infelizmente, a maioria das formas de agressão humana pode ser de
natureza instrumental ou predatória, e uma compreensão da raiva não
nos ajudará a resolver os problemas sociais prevalecentes que
surgem de tais motivações sociopatológicas. Em suma, a agressão é
um fenómeno mais amplo do que a própria raiva.
A agressão nem sempre é acompanhada de raiva, e a raiva não leva
necessariamente à agressão, especialmente em humanos maduros
que conseguem controlar esses impulsos básicos. Como os dois nem
sempre andam juntos, desenvolveu-se uma tradição na pesquisa do
cérebro animal de ignorar o conceito de raiva, que não pode ser

desses circuitos foram identificadas por estimulação elétrica localizada observado diretamente. Assim, raramente encontramos termos
do cérebro. Os circuitos RAGE como raiva e raiva na literatura moderna de pesquisa sobre o cérebro.
Na verdade, os estudantes são comumente desencorajados de usar
tais conceitos em relação ao comportamento animal. Até

1 87
Machine Translated by Google
188 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
embora tenhamos dados abundantes sobre a profunda natureza
neurobiológica da agressão semelhante à raiva (ou “ataque afetivo”,
como é chamado pelos neurocientistas comportamentais), poucas
pontes foram construídas entre esse banco de dados e a natureza
da raiva. experiência humana. Essas conexões serão cultivadas
neste capítulo. É claro que os circuitos neurais primitivos do RAGE
também interagem com processos cognitivos superiores. Contudo,
antes de podermos compreender como as avaliações e outros
processos simbólicos adquiridos podem desencadear ou inibir a
raiva, devemos primeiro compreender os níveis inferiores dos
circuitos RAGE e as experiências afetivas que daí emergem. Em
suma, para compreender a raiva, temos de aceitar aquela poderosa
força cerebral que experimentamos como uma pressão interna para
estender a mão e atacar alguém.
Na agressão
Às vezes, os animais ameaçam, mordem e matam uns aos outros.1
Esse comportamento é conhecido como agressão. Suas
manifestações vão desde o ameaçador mostrar os dentes até o
dilaceramento da carne, desde o gracioso mergulho de um falcão
caçador até o espetáculo cuspidor de um gato encurralado, desde
a exibição de pomposa plumagem sexual até as catástrofes de
animais bem oleados. armas e bombas escondidas. A agressão
não é um fenômeno universal nem unidimensional. Muitos
invertebrados, como os moluscos, não apresentam agressão
aparente durante seus ciclos de vida. No entanto, quase todos os
vertebrados exibem agressividade de tempos em tempos, e tal
comportamento pode ter diversas causas ambientais e cerebrais
distintas.
Três circuitos agressivos distintos foram identificados
provisoriamente no cérebro dos mamíferos: ataque predatório,
intermacho e afetivo ou circuitos RAGE. Apenas o último provoca
comportamentos de raiva e, presumivelmente, a experiência da
raiva. Por exemplo, os homens que lutam entre si pelo acesso aos
recursos sexuais não parecem estar enfurecidos, mas apresentam-
se como potenciais campeões no campo da competição. É claro
que eles podem eventualmente ficar com raiva um do outro
enquanto se enfrentam. Da mesma forma, os predadores matam
outros animais não por raiva, mas porque precisam de comida
para viver.
Devemos assumir que caçar e matar é uma experiência psicológica
tão positiva para o predador quanto assustadora para a presa. O
ataque predatório é um tipo distinto de agressão que surge de
circuitos diferentes da raiva ou da competição sazonal pelo domínio
entre machos de “espécies de toumament”. Contudo, como
veremos, não é totalmente distinto dos circuitos de BUSCA
discutidos no Capítulo 8.
Existem outros circuitos de agressão? Talvez, mas não temos
evidências suficientes para discuti-los como entidades distintas.
Por exemplo, matar e ferir jovens (infanticídio e abuso infantil) são
comportamentos comuns na natureza e nas sociedades humanas,
mas estas tendências podem surgir de alguma combinação dos
três sistemas cerebrais já mencionados, bem como de outros. Além
disso, faz
a agressão defensiva surge de um sistema distinto no cérebro?
Simplesmente não sabemos, mas aqui assumiremos que emerge
em grande parte de uma mistura dinâmica de sistemas RAGE e
FEAR.
Além das distinções que podemos fazer entre as diferentes
formas de agressão, todas as formas partilham certas características,
tais como o potencial de lesões corporais e preocupações
individuais sobre a distribuição de recursos. Nos humanos, esses
recursos podem até ser psicológicos. Dado que a agressão acarreta
muitos potenciais destrutivos, são-lhe impostas restrições biológicas
intrínsecas em todas as espécies (ou seja, poucos animais, para
além dos humanos, matam outros membros adultos da sua própria
espécie), e existem numerosas sanções sociais contra ela na
maioria das culturas humanas. Em geral, há muito menos agressão
quando os animais se conhecem há muito tempo do que quando
são estranhos.
Os animais em sociedades estáveis geralmente desenvolvem
uma aceitação de seu status social e, portanto, de sua prioridade
“legítima” na busca por recursos, gerando hierarquias de domínio.2
Entre aqueles que se conhecem, a competição é muitas vezes
resolvida por meio de olhares. e gestos em vez de golpes. Contudo,
quando os organismos não se conhecem, é mais provável que
enveredem pelo caminho do confronto físico e, se nenhum dos
lados recuar, haverá derramamento de sangue. A nível cultural, as
nossas leis tentam garantir que os humanos não imponham a sua
vontade aos outros; aqueles que não cumprem as expectativas da
sociedade são normalmente destinatários de várias formas de
retribuição social, que, com um modesto esforço de imaginação,
também podem ser definidas como agressão.
Para começar, gostaria de fazer uma ressalva: os tipos mais
destrutivos de agressão humana – guerras entre nações e grupos
culturais concorrentes, bem como muitos crimes violentos – não
surgem diretamente de circuitos cerebrais do tipo discutido aqui.
Estes são atos instrumentais que surgem como atividades
intencionais dos seres humanos. Apenas precedentes fracos foram
descritos em nossas espécies afins, os chimpanzés, que
ocasionalmente exibem atividades agressivas de grupo que se
assemelham a escaramuças tribais humanas, ou miniguerras,
contra outros de sua espécie.3 Muito pouco do que temos a dizer
aqui pode destacar as causas de fenómenos políticos instrumentais
semelhantes nas sociedades humanas, excepto que a agressão
pode parecer uma estratégia razoável entre aqueles que têm
pouco a perder ou muito a ganhar.4 É claro que as tendências
bélicas nos humanos são, em última análise, acompanhadas por
muitas emoções de ódio, incluindo avareza, rancor e triunfo, mas,
até onde sabemos, a maioria desses sentimentos complexos não
são potenciais instintivos do antigo cérebro dos mamíferos.
Provavelmente surgem de áreas superiores do cérebro através da
aprendizagem social. Sem a sofisticação neocortical que nós,
humanos, possuímos, outros animais simplesmente não são
capazes de ter os pensamentos e sentimentos complexos sobre
tais assuntos que os humanos têm. Ainda assim, emoções
elementares como o medo e a raiva ocorrem em todos os campos
de batalha, e a natureza subcortical destes estados cerebrais pode
ser compreendida através da investigação do cérebro animal.
Fontes Evolucionárias de Agressão
e Raiva
Alguns indivíduos são mais propensos à agressão do que outros,
em parte devido à qualidade dos seus circuitos neurais e em parte
devido aos ambientes constritivos, irritantes e empobrecidos em
que vivem. Como James continuou na passagem de Essays on
Faith and Morals: "Nossos ancestrais criaram a combatividade em
nossos ossos e medulas, e milhares de anos de paz não
conseguirão eliminá-la de nós." Talvez o tipo adequado de
educação possa. De qualquer forma, experimentos de seleção
genética em roedores machos e fêmeas indicam que
pode potencializar acentuadamente a agressividade por meio da
reprodução seletiva dentro de meia dúzia de gerações, e que a
reprodução para a agressão é tão eficaz em mulheres quanto em
homens.5
As tendências para a sociopatia também parecem ser
transmitidas geneticamente em humanos,6 e em certas famílias
com muito descobriu-se que altos níveis de agressão são
caracterizados por características neuroquímicas, como alta
atividade plasmática da monoamina oxidase-A (MAO-A) / a enzima
que decompõe várias aminas biogênicas, incluindo a serotonina,
no cérebro. Da mesma forma, animais e humanos que têm
atividade de serotonina cerebral constitucionalmente baixa são
mais propensos à agressão e à atuação impulsiva de outras
emoções do que aqueles com níveis mais elevados. & Além disso,
os homens são geralmente mais agressivos do que as mulheres,
em parte devido aos efeitos organizacionais fetais e de ativação
da testosterona na adolescência.
um em seus cérebros (ver Capítulo 12).9 No entanto, quando se
trata de defender seus filhotes, as fêmeas da maioria das espécies
desenvolvem uma propensão a se tornarem mais defensivas e
assertivas logo após o parto. Isto pode ser parcialmente devido a
uma mudança na química cerebral dentro de certos circuitos de
agressão em direção a padrões que são mais típicos dos homens
(ver Capítulo 13 para mais informações sobre este tópico).
Em muitas espécies, os machos são desproporcionalmente
maiores que as fêmeas (por exemplo, "espécies de torneio", como
alces e morsas, que procuram cativar muitas fêmeas em "haréns");
Níveis especialmente elevados de agressão entre machos são
evidentes entre essas criaturas. No entanto, a luta normalmente
fica restrita à época de reprodução, quando os níveis de
testosterona são particularmente elevados. Em espécies onde
machos e fêmeas são mais próximos em tamanho, a união de
pares é mais comum e as diferenças sexuais na agressão são
menos evidentes; mas muitas vezes, como nas matilhas de lobos,
apenas uma única fêmea dominante em um grupo se reproduz. Em
algumas espécies de aves, as fêmeas são maiores e mais
combativas que os machos, e padrões semelhantes são evidentes
10
em alguns mamíferos, principalmente na hiena-malhada.
As hienas fêmeas têm níveis excepcionalmente elevados de
testosterona circulante e, o que é notável; a aparência de sua
genitália externa se assemelha à dos homens; não se pode
distinguir os sexos com uma olhada casual, pois o clitóris
aumentado da mulher é tão grande quanto o pênis masculino e
igualmente capaz de atividade erétil. As hienas fêmeas também
são mais agressivas que os machos, e suspeita-se que
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 189
eles exibem maior desenvolvimento dos sistemas emocionais
subjacentes que são tipicamente mais robustos nos machos da
maioria das espécies. As hienas recém-nascidas, geralmente
gêmeas, começam a vida com temperamentos bastante agressivos
e níveis notavelmente elevados de testosterona circulante.
Eles parecem nascer com vontade de lutar e, por causa de seus
dentes afiados, um dos dois geralmente morre antes de entrarem
na fase mais suave da juventude, caracterizada por brincadeiras
e lutas amigáveis (ver Capítulo 15).
Contudo, não há razão para acreditar que esta forma de agressão
emerge da raiva, embora possa. É mais provável que reflita uma
expressão precoce de impulsos de dominação. Isto não quer dizer
que a raiva não possa ocorrer durante interações antagônicas tão
vigorosas.
Embora a raiva pareça ter vários estímulos precipitantes óbvios
no ambiente, a emoção não é criada a partir de eventos ambientais,
mas representa a capacidade de certos tipos de estímulos
acessarem o circuito neural da RAGE dentro do cérebro. Por
exemplo, um bebé humano normalmente fica furioso se a sua
liberdade de acção for restringida simplesmente por manter os
braços estendidos ao lado do corpo.11 Isto realça um princípio
geral e vitalício.
Qualquer coisa que restrinja a nossa liberdade será vista como
algo irritante que merece a nossa raiva, desprezo e intenção
revolucionária. É claro que a restrição da liberdade não é o único
precipitante da nossa raiva e do nosso desprezo. A mesma resposta
surge quando a superfície do corpo fica repetidamente irritada ou
quando não se recebe as recompensas esperadas, ou seja, quando
se está frustrado. Para dar um exemplo trivial: quem não
experimentou um breve lampejo de raiva induzida pela frustração
quando uma máquina de venda automática pega o dinheiro de
alguém sem distribuir nenhum produto? A maioria pode ignorar
rapidamente o sentimento com intervenção cognitiva, especialmente
se não estiver com muita fome e ainda tiver moedas suficientes
disponíveis para tentar novamente em outro lugar. Esta simples
observação sugere que as expectativas não cumpridas no sistema
SEEKING ativam os padrões neurais de frustração, provavelmente
nas áreas corticais frontais, que calculam as contingências de
recompensa. Como será explicado em detalhes mais adiante, as
incompatibilidades de recompensa e expectativa podem promover
a raiva por meio de influências neurais descendentes que
despertam os circuitos RAGE.
Tais precipitantes cognitivos da raiva exigiriam, é claro,
aprendizagem prévia. Em contraste, um bebé que fica furioso
porque é impedido de se mover pode inicialmente não conceptualizar
a fonte externa da sua raiva, mas com o desenvolvimento social e
a compreensão da natureza da dinâmica social, aprende
rapidamente a avaliar as fontes da sua raiva. irritações e
frustrações em seu mundo. E então os caminhos neurais foram
preparados para retribuições.
Na verdade, os cérebros humanos estão evolutivamente
“preparados” para externalizar as causas da raiva e para “culpar”
os outros pelos sentimentos evocados, em vez da herança evolutiva
que criou o potencial para a raiva em primeiro lugar. Claro, isso faz
sentido adaptativo. O objetivo da raiva é aumentar a probabilidade
de sucesso na busca dos desejos contínuos e na competição por
Machine Translated by Google
190 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
recursos. Mas este é também o dilema que os terapeutas
normalmente destacam quando exortam os seus clientes a
“assumir a responsabilidade pelos seus sentimentos”.12 As outras
pessoas não causam a nossa raiva; eles apenas acionam certos
circuitos emocionais. Em última análise, os nossos sentimentos
vêm de dentro, e talvez apenas os humanos tenham uma
uma análise psicobiológica dos circuitos de agressão poderia
oportunidade substantiva, através da educação emocional ou da vontade.
poder, para escolher quais estímulos eles permitem acionar seus
circuitos emocionais em plena excitação. 13 Os animais, devido
à sua capacidade limitada de conceituar a natureza das emoções
e intenções, não parecem ter tais opções.
Embora não possamos retroceder na evolução para explorar
as origens dos circuitos da raiva (uma vez que o cérebro não se
fossiliza bem), podemos pelo menos fornecer cenários razoáveis
relativos a essas fontes. Talvez um dos primeiros vetores
evolutivos tenha sido a vantagem adaptativa de ter respostas
psicocomportamentais revigoradas à restrição física, como
comumente ocorre em encontros entre predadores e presas.
Depois que um predador captura sua presa, existem duas
estratégias comportamentais que podem beneficiar a diminuição
das opções comportamentais da presa.
A "vítima" pode ficar totalmente imóvel, fingindo estar morta, o
que pode enganar o predador e fazê-lo soltar-se.
Na verdade, esse tipo de “imobilidade tônica” é uma resposta
comum de diversas espécies de presas (por exemplo, coelhos,
porquinhos-da-índia e galinhas) e é referida pelo rótulo bastante
sensacional de “hipnose animal”. é que o comportamento do
animal se torne vigoroso muito rapidamente, o que pode assustar
ou dissuadir o predador de prosseguir o seu curso de acção,
dando assim à presa a oportunidade de fugir e escapar. Presumo
que tenha sido esta última resposta, inicialmente um reflexo
adaptativo de movimento revigorado, que orientou a evolução do
sistema emocional completo que agora medeia a raiva.
O fato de uma forma complexa de restrição psicológica, como
a frustração, eventualmente provocar o mesmo tipo de atividade
psicocomportamental, destaca a evolução dos sistemas
emocionais. Novos controles, incluindo camadas de aprendizagem,
foram gradualmente adicionados aos antigos sistemas integrativos
emocionais, melhorando e expandindo assim a gama de controle
comportamental. Por outras palavras, a abertura do circuito (ver
Figura 4.2) foi promovida nos sistemas emocionais pela adição
de camadas hierárquicas de novo controlo (ver Figura 2.2). Com
múltiplas entradas e funções de controle, o grau em que os
animais podem exibir regulação emocional foi ampliado. Contudo,
os controles desenvolvidos mais recentemente continuam a
depender criticamente da natureza das funções preexistentes do
circuito emocional. Em humanos adultos, os controles corticais
superiores podem ser refinados a ponto de podermos, até certo
ponto, escolher ficar com raiva ou não. Mas também, devido a
essas funções cognitivas superiores, podemos ficar com raiva
apenas em resposta a gestos simbólicos (refletindo como o
aprendizado passado e as avaliações atuais podem despertar
sistemas emocionais).
Avaliações, funções cognitivas
superiores e agressão
Uma vez que o estudo da violência e da agressão se tornou um
tema social e académico sensível (ver nota 4), muitos
investigadores hesitam em discutir os potenciais insights que
fornecer. Não é geralmente aceite que os potenciais de agressão
sejam inatos. Pelo contrário, a visão predominante é que a maioria
dos impulsos para a agressão emergem da avaliação dos
acontecimentos. Aqui defenderei a ideia de que os sistemas
neurais subcorticais que geram a raiva são inatos, embora nunca
seja suficiente enfatizar que uma grande quantidade de
aprendizagem vem modular essas forças emocionais subjacentes,
talvez em todas as espécies de mamíferos, 15 mas na maioria.
certamente em humanos.
Por outro lado, também é provável que a força neuropsíquica que
chamamos de raiva promova certos tipos de atividades cognitivas
em humanos, tais como pensamentos de vingança e a busca de
retribuição.16 Habilidades cerebrais superiores devem ser levadas
em conta em qualquer explicação abrangente. de comportamento
raivoso, e é incorreto acreditar que um estudo com animais
explicará completamente por que os humanos exibem e inibem a
agressão. Muitos aspectos cognitivos da raiva são, sem dúvida,
exclusivos da espécie humana. O que a pesquisa animal pode
fornecer é uma visão duradoura das fontes fundamentais dos
sentimentos primários de raiva no cérebro.
Mesmo afirmações limitadas como esta não são especialmente
populares no actual zeitgeist intelectual, onde as ideias são
normalmente construídas e desconstruídas sem recurso à
evidência. No entanto, existem inúmeras razões para acreditar
que as anatomias subcorticais e a principal neuroquímica do
·
sentimento de raiva são notavelmente semelhantes em todos os
mamíferos. Por exemplo, pode-se evocar comportamentos e
sentimentos de raiva estimulando eletricamente as mesmas áreas
cerebrais em humanos e em outras espécies. Comportamentos
de raiva também podem ser modulados pela manipulação da
mesma neuroquímica em todas as espécies de mamíferos que
foram estudadas.17 Assim, as principais diferenças entre as
espécies provavelmente residem nas sutilezas cognitivas que
incitam e canalizam a força emocional interna que comumente
usamos. chame a raiva. Os valores materiais sobre os quais se
baseiam as avaliações cognitivas tendem a diferir substancialmente
entre as espécies, dependendo dos recursos que valorizam e de
quanta competição é necessária para obtê-los.
Embora as atividades cognitivas que acompanham a raiva
sejam mais difíceis de analisar entre espécies, continua a ser
possível que algumas análises entre espécies sejam informativas.
Por exemplo, a raiva pode provocar certos tipos de pensamentos
primitivos e mudanças perceptivas em todos os animais. Durante
a raiva, movimentos rápidos por parte de outros animais podem
ser vistos como provocações, em oposição a informações
irrelevantes. Certas pistas de outros animais que têm sido
repetidamente associadas à provocação da raiva também podem
desenvolver a capacidade de manter estados de raiva por longos
períodos através de aulas.
condicionamento físico. Este tipo de aprendizagem, uma vez
representado cognitivamente, pode ser chamado de “ódio”.
Será então o sentimento de ódio pouco mais do que a emoção
de raiva, condicionada a sinais específicos, que foi cognitivamente
prolongada no tempo? Pode muito bem ser esse o caso, e
explicaria por que o ódio não deveria ser chamado de emoção
básica, embora tenha certas características que o diferenciam da
raiva. O ódio é obviamente mais calculado, comportamentalmente
restringido e afetivamente “mais frio” do que o “calor” apaixonado
da raiva.
Na verdade, a raiva nem sempre provoca ameaças ou
agressões explícitas nos seres humanos. Os seres humanos
maduros podem inibir voluntariamente a expressão dos seus
impulsos primitivos e, com uma grande dose de aprendizagem
social, podem expressar a sua raiva com o frio distanciamento de palavras farpadas.
do cérebro, embora, como já indicado, saibamos pouco
No entanto, quando nós, seres humanos, sentimos raiva, mesmo
quando não estamos dispostos a expressar os impulsos
subjacentes aos outros, os nossos diálogos mentais transbordam
com declarações de culpa e desprezo pelo(s) indivíduo(s) ou
instituição(ões) que provocaram (ou pareciam ter provocado).
provocar) a raiva. Esses diálogos internos merecem mais estudo
por parte dos psicólogos, mas existem outros aspectos da raiva
que não podem ser estudados através da análise de palavras ou
ações humanas. Estar com raiva é ter um tipo específico de
pressão ou força interna controlando as próprias ações e visões
do mundo. Esta “força” afetiva dentro do cérebro humano pode
ser razoavelmente bem compreendida, se estivermos dispostos a
considerar que ela emerge das energias neuropsíquicas
despertadas pelos circuitos RAGE compartilhados por todos os
cérebros dos mamíferos. Uma análise semelhante pode ser feita
para sistemas cerebrais que podem reduzir a raiva.
Tanto psicológica como comportamentalmente, certas
atitudes e gestos são especialmente eficazes na redução da
raiva.18 Entre muitos tipos de animais, sinais de apaziguamento
- por exemplo, deitar-se de costas, expondo partes vulneráveis
como a barriga e o pescoço - são comumente reduzir a
agressão por parte de outros da mesma espécie. Ratos derrotados
geralmente emitem longas vocalizações de 22 Khz. Esses gestos
submissos liberam substâncias neuroquímicas específicas que
neutralizam os impulsos de raiva ou a reação é puramente
cognitiva? Embora seja quase impossível sondar os pensamentos
dos animais emocionais, assumiremos aqui que existem certos
pró-tiles neuroquímicos que podem promover relações pacíficas
entre os animais, incluindo substâncias químicas que emergem
dos circuitos que medeiam a sexualidade (ver Capítulo 12) . ),
nutrição (ver Capítulo 13) e vínculo social (ver Capítulo 14). Mas
antes de podermos compreender a influência destes factores,
teremos primeiro de compreender a natureza da raiva no cérebro
dos mamíferos.
O Neurocognitivo Geral
Substratos da Raiva e do
Hipótese de Frustração-Agressão
No corpo, a raiva é acompanhada por um revigoramento da
musculatura, com aumentos correspondentes na
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 191
índices autonômicos, como frequência cardíaca, pressão arterial
e fluxo sanguíneo muscular. Como é tão bem transmitido pelas
descrições idiomáticas da raiva (por exemplo, "ficar com calor"), a
temperatura corporal também aumenta durante a raiva. No
cérebro, emerge uma tendência intensa e bem focada de atacar
o agente agressor.
O estado emocional despertado no cérebro é uma tempestade
mental ardente, capaz de ser definida em termos neurofisiológicos
e neuroquímicos, que rapidamente nos convence de que o agente
agressor está abaixo do desprezo e merece ser prejudicado.
Memórias anteriores relacionadas ao episódio de raiva são
facilmente lembradas e potenciais planos de vingança são
automaticamente promovidos. 19 Isto indica interações poderosas
dos sistemas RAGE com os sistemas de codificação de memória
neurofisiologicamente sobre tais assuntos.
O estudo de tais experiências internas dos seres humanos
poderia fornecer algumas hipóteses testáveis sobre as propriedades
dos sistemas de raiva. Como a raiva é mais facilmente despertada
quando a disponibilidade dos recursos desejados diminui, ela
deve ter estreitas ligações anatômicas e neurofisiológicas com o
sistema de BUSCA. Na verdade, a excitação do sistema de
autoestimulação acarreta uma maior possibilidade de frustração,
uma vez que este sistema estabelece condições neurais para um
estado afetivo de altas expectativas e, portanto, para o seu
fracasso em ser satisfeito (Figura 10.1).
Até onde sabemos, as expectativas positivas e a possibilidade
de frustração surgem de atividades neurodinâmicas de áreas
cerebrais superiores que computam contingências de recompensa
– processos psicológicos que estão intimamente ligados às
funções cognitivas do córtex frontal.20 A a rápida supressão da
atividade dentro do sistema SEEKING, na ausência de prazeres
homeostáticos, que normalmente indicariam que uma recompensa
foi obtida, deveria promover incondicionalmente a excitação dos
circuitos da raiva. Na verdade, tais efeitos foram observados na
elevada tendência dos animais para morder quando a estimulação
cerebral recompensadora termina.21 Em circunstâncias
comparáveis, os humanos tendem a cerrar os maxilares e a
xingar epítetos. Em outras palavras, os circuitos RAGE e SEEKING
podem normalmente ter interações mutuamente inibitórias (ver
Figura 3.5), embora ambos possam ser comparativamente
sensibilizados por outros processos, como os sentimentos de
fome despertados pelas necessidades energéticas do corpo. Isto
faz sentido psicologicamente, uma vez que tais estados de
necessidade aumentariam o valor das expectativas positivas e,
portanto, os sentimentos associados ao não cumprimento dessas
expectativas.
A hipótese da frustração-agressão tem sido uma das teorias
mais bem desenvolvidas na literatura psicológica (conforme
destacado no famoso livro de Dollard e colegas, citado nas
Leituras Sugeridas). Experiências frustrantes têm sido
tradicionalmente associadas à raiva através da hipótese de que
se uma resposta objetiva for interrompida, segue-se a agressão.
Um postulado básico desta visão é que a agressão aumentará
proporcionalmente ao nível de frustração - nomeadamente, em
Machine Translated by Google
192 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
Figura 1 0.1 . Sugestão esquemática de prováveis interações entre sistemas neurais que medeiam os comportamentos
antecipatórios de SEEKING e excitação do sistema RAGE.
(Adaptado de Panksepp, 1981; ver cap. 3, n. 25.)
relação direta com a intensidade do desejo que é frustrado e o número de
vezes que a frustração ocorre.
Tais previsões são apoiadas por uma grande quantidade de dados
humanos. Por exemplo, as crianças que não foram autorizadas a participar
numa actividade favorita tenderão subsequentemente a exibir níveis
mais elevados de agressão, e tais frustrações trazem à superfície outros
pensamentos sombrios, como o preconceito em relação a grupos
minoritários.22
Tanto do ponto de vista neural como do ponto de vista afetivo,
devemos também fazer algumas perguntas mais profundas. O sentimento
de frustração é realmente substancialmente diferente do sentimento de
raiva? Evidências psicobiológicas certamente nos permitem concluir que
eles estão intimamente ligados, uma vez que manipulações que reduzem
os efeitos da frustração, como agentes ansiolíticos e danos no lobo
temporal ou lesões mais restritas na amígdala, também tendem a reduzir
a agressão emocional.23 Assim, o sentimento emocional de frustração
pode refletir em grande parte a excitação moderada dos circuitos de
RAGE, da mesma forma que a ansiedade pode refletir uma excitação
fraca dos circuitos de MEDO (ver Capítulo 1). Em outras palavras, os
resultados dos sistemas cerebrais cognitivos que avaliam as
contingências de recompensa podem simplesmente ter acesso especial
aos circuitos RAGE. Embora haja poucas evidências sobre isso, também
continua sendo possível que os sentimentos de frustração surjam
diretamente de atividades cerebrais superiores, como as do córtex frontal,
que avaliam as contingências de recompensa. Certamente, o facto de
os pacientes com lesões corticais frontais poderem ficar irritados
rapidamente, mas também poderem perder a raiva rapidamente,24
sugere que as influências corticais frontais são importantes na sustentação
das respostas instintivas de raiva que são elaboradas pelas regiões
inferiores do cérebro.
Embora ainda precise ser demonstrado empiricamente quais sistemas
cerebrais são essenciais para gerar sentimentos de frustração, tais
sentimentos podem muito bem surgir de uma leve excitação dos circuitos
RAGE. Como o córtex frontal elabora expectativas de recompensa,
presumivelmente um
a representação neural dessas percepções retroalimenta os componentes
subcorticais do sistema de raiva.
Contudo, neste contexto, é importante lembrar que existem muitos outros
facilitadores da agressão além da frustração – incluindo a fome, a dor e
talvez alguns dos efeitos neurais da testosterona. Por outro lado, também
vale a pena considerar que tais sentimentos intensos também podem
sensibilizar os substratos neurais superiores que instigam a frustração
através do cálculo de expectativas positivas. A forma como isto pode
funcionar para produtos específicos que aliviam a fome e a dor é mais
simples do que para a testosterona, a menos que consideremos que a
hormona pode gerar maiores expectativas ao promover sentimentos de
força social e domínio.
Esses sentimentos fortes podem ajudar a preparar o terreno para
sentimentos mais fortes de frustração quando as coisas não correm tão
bem como previsto, especialmente durante a competição entre homens.
Devido à probabilidade de múltiplas camadas de interações neurais entre
os vários sistemas de agressão, bem como outras emoções básicas, é
importante considerar todas as diversas formas de agressão que foram
documentadas pelos behavioristas animais.
Taxonomias: Induzidas Ambientalmente
Variedades de agressão
Embora a hipótese da frustração-agressão tenha sido de grande valor na
promoção de uma análise psicológica coerente da agressão, devemos
lembrar que as manifestações comportamentais da agressão são bastante
diversas.
Existem vários sistemas cerebrais distintos que podem precipitar atos
agressivos e um número ainda maior de estímulos externos que podem
desencadear a ação de tais sistemas. Como vimos nos Capítulos 2 e 8,
todos os circuitos emocionais parecem ser projetados para permitir uma
grande quantidade de
flexibilidade comportamental, que ajuda a explicar a variabilidade dos
padrões de comportamento observados durante um único estado
emocional, tanto dentro como entre espécies. Assim, é compreensível
que ainda exista uma confusão considerável sobre como a agressão
deve ser subcategorizada e estudada. As taxonomias de agressão
podem ser baseadas (1) nas possíveis causas psicológicas da agressão
(como na seção anterior), (2) nas variedades de expressões
comportamentais, bem como (3) na base dos tipos de sistemas neurais
subjacentes. . Passemos agora ao segundo nível de análise.
Os tipos de agressão que foram distinguidos com base nas
condições desencadeantes são mais numerosos do que aqueles
baseados nas manifestações comportamentais e nos tipos de sistemas
organizadores de agressão que foram descobertos no cérebro. Embora
muitas circunstâncias distintas levem à agressão, diversas formas,
distinguidas com base nas condições eliciadoras, provavelmente
emergem dos mesmos sistemas operacionais neurais. Por exemplo, a
agressão que uma mãe demonstra para defender a sua prole pode não
ser fundamentalmente diferente da agressão que um homem demonstra
quando um intruso infringe os seus "direitos" territoriais. Em ambas as
situações, a agressão pode ser evocada essencialmente por um único e
mesmo circuito cerebral, embora os dois possam ser distinguidos
taxonomicamente pelas diferentes condições precipitantes psicossociais/
cognitivas. Assim, um único processo cerebral pode ser ativado por
vários estímulos diferentes.
A taxonomia comportamental mais citada, baseada nas condições
desencadeantes da agressão, foi desenvolvida por Kenneth Moyer.25
Sua lista inclui sete formas distintas de agressão: (1) A agressão induzida
pelo medo ocorre quando um animal não consegue escapar de uma
situação aversiva; (2) uma fêmea frequentemente demonstra agressão
materna quando um intruso é percebido como uma ameaça à segurança
de sua prole; (3) a agressão irritável resulta de ocorrências irritantes no
ambiente que não são fortes o suficiente para provocar fuga; (4) a
agressão relacionada ao sexo ocorre na presença de estímulos sexuais;
(5) a agressão territorial ocorre quando um animal estranho entra no
espaço habitacional reivindicado por um animal residente; (6) a agressão
entre homens reflecte o facto de que dois homens colocados juntos têm
muito mais probabilidade de começar a lutar do que duas mulheres
colocadas juntas; e (7) a agressão predatória é um mecanismo de busca
de alimento em certas espécies onívoras e carnívoras. Poderíamos até
sugerir outras, como brincadeiras de luta, agressão defensiva e talvez
até brigas de amantes, mas esses tipos de distinções não são atualmente
muito úteis no nível de análise da neurociência.
Como será destacado mais tarde, todas estas formas de agressão
certamente não são distintas no nível subcortical.
Taxonomias de base ambiental, como a de Moyer, não refletem os tipos
distintos de sistemas operacionais cerebrais que podem mediar a
agressão. Vários itens da sua taxonomia partilham controlos subjacentes,
enquanto outros não.
Por exemplo, a maioria dos investigadores considera práticas predatórias
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 193
a agressão seja motivacional e neurologicamente distinta de outras
formas. Na verdade, William James, nos seus famosos Ensaios sobre Fé
e Moral, pode ter estado a abordar formas distintas, tais como a agressão
predatória (o puxar de asas de borboleta pelos rapazes) e aquelas
paixões agressivas que podem levar a conflitos e guerras entre homens.
Ao contrário da maioria das outras formas, a agressão predatória é em
grande parte gerada endogenamente e acompanhada por afeto positivo
(mesmo que as contribuições energizantes simultâneas da fome possam
ser aversivas), e argumentarei, ao contrário da sabedoria tradicional, que
a caça surge em grande parte do sistema SEEKING discutido no capítulo
anterior. É claro que isso não significa que toda a sequência de ataques
predatórios ou qualquer outro padrão emocional da vida real permaneça
sob o controle de um único sistema emocional. Um predador certamente
experimenta irritabilidade ou frustração se a presa se debate tão
vigorosamente que parece capaz de escapar.
Assim, na vida real, ocorrem mudanças repentinas nas emoções,
dependendo do sucesso ou fracasso de atos comportamentais
específicos, bem como das mudanças nas expectativas e avaliações
cognitivas de cada situação.
Passemos agora ao terceiro nível de análise e concentremos-nos
nos distintos circuitos de agressão que realmente existem no cérebro. A
palavra final sobre este assunto ainda não foi dada, mas é certo que
existem menos sistemas de agressão do que os destacados na taxonomia
de Moyer. Como poderíamos peneirar empiricamente a lista e depois
distinguir empiricamente entre eles? Um problema é que muitas
influências ambientais, neuroanatômicas e neuroquímicas agem de forma
semelhante em cada tipo de agressão listado. Por exemplo, o isolamento
social prolongado ou a fome podem aumentar todas as formas de
agressão, enquanto a elevada actividade cerebral de serotonina pode
reduzi-las todas26. Estas importantes variáveis partilhadas não nos
permitem fazer distinções úteis. Atualmente, a maneira mais eficaz de
distinguir entre os vários sistemas neurais é através da análise de
tendências agressivas "ligadas a estímulos" evocadas pela estimulação
elétrica localizada de circuitos específicos no cérebro, e através da
análise de quais variáveis modificam as sensibilidades desses circuitos.
Variedades de agressão induzida por
ESB e suas consequências afetivas
As distinções entre as vias neurais da agressão foram efetivamente feitas
pela cuidadosa análise psicocomportamental de sequências agressivas
evocadas pela estimulação elétrica direta do cérebro (ESB). O facto de
padrões coerentes de agressão poderem ser produzidos desta forma é
por si só notável. Se, como muitos cientistas costumavam acreditar, a
agressão é em grande parte uma resposta aprendida e não um potencial
intrínseco do sistema nervoso (por exemplo, ver a contribuição de John
Paul Scott nas Leituras Sugeridas), seria improvável que a ESB localizada
pudesse evocar comportamentos de ataque. No entanto, desde o trabalho
de Walter Hess na década de 1930 (ver “Reflexões posteriores”, capítulo
Machine Translated by Google
194 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
Após 4), ficou claro que a raiva pode ser provocada
precipitadamente pela ESB administrada em áreas específicas do cérebro.
Minha experiência inicial com essa técnica foi reveladora.
Quando apliquei ESB pela primeira vez em um gato que havia
sido preparado cirurgicamente com um eletrodo residente no
hipotálamo medial, nos primeiros segundos de ESB o animal
pacífico foi emocionalmente transformado. Ele saltou ferozmente
em minha direção com as garras desembainhadas, as presas à
mostra, sibilando e cuspindo.27 Ele poderia ter atacado em
muitas direções diferentes, mas sua excitação foi direcionada
diretamente para minha cabeça. Felizmente, uma parede de
acrílico me separava da fera enfurecida.
Dentro de uma fração de minuto. após encerrar a estimulação, o
gato estava novamente relaxado e em paz, podendo ser
acariciado sem maiores retribuições.
Como mencionado no início deste capítulo, atualmente três
tipos distintos de agressão podem ser despertados pela aplicação
do ESB a zonas cerebrais ligeiramente diferentes: agressão
predatória, agressão raivosa, agressão semelhante à raiva e
talvez agressão entre homens, embora a última também possa
ter fortes componentes dos outros dois. É o segundo desses
sistemas que será o centro das atenções no restante deste
capítulo, embora eu vá resumir questões selecionadas
relacionadas aos outros dois.28
Vários dos primeiros investigadores chamaram as
manifestações agressivas induzidas pelo ESB de "fúria falsa",
com base na suposição de que os animais não estavam
experimentando afeto verdadeiro. Isto parecia plausível porque
alguns dos indivíduos podiam ser acariciados mesmo enquanto
sibilavam e rosnavam.29 No entanto, tais locais parecem estar
bastante baixos no tronco cerebral e na minoria. Agora parece
mais provável que a maioria das colocações de eletrodos acima
do mesencéfalo evoquem um estado central indistinguível da
raiva normal (exceto talvez pelo fato de que a raiva induzida pela
estimulação não é sustentada por um longo tempo após a
compensação da ESE, talvez por causa da súbita liberação de
um processo neural oponente). Talvez a evidência mais
convincente de que o ESE evoca um sentimento afetivo
verdadeiro é que os humanos estimulados em tais locais do
30
cérebro relataram ter experimentado um sentimento de raiva intensa. sabemos, os dois padrões de resposta são simplesmente duas
A um nível lógico, não é de forma alguma claro se a
experiência da raiva deve ser considerada uma emoção
inequivocamente aversiva. Poderia facilmente tornar-se positivo
se conseguisse mudar o mundo da forma desejada.
Contudo, podemos concluir que a maioria dos animais tem
experiências afetivas desagradáveis durante tal estimulação,
uma vez que aprendem prontamente a desligar o ESB que gera
o ataque afetivo. 31 Embora alguns locais de eletrodos,
especialmente aqueles na parte inferior do tronco cerebral,
possam apenas ativar geradores de padrões motores sem
experiência afetiva concomitante, a maioria dos animais fica
verdadeiramente enfurecida com a VHS. ambiente No entanto,
outras formas de agressão evocadas pela ESE não parecem ser
acompanhadas de raiva.
A distinção inicial entre ataque afetivo ou defensivo e ataque
silencioso ou predatório foi analisada mais extensivamente.
Durante o ataque afetivo (ver
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 195
Figura 1 0.2), os animais exibem piloereção, excitação autônoma,
assobios e rosnados durante seu padrão de ataque, enquanto
durante o ataque de mordida silenciosa eles exibem apenas
perseguição metódica e ataques bem direcionados . .12 Sub-
estudos subsequentes em ratos estabeleceram uma taxonomia
semelhante,33 Trabalhos adicionais com ratos forneceram
Figura 1 0.2. Representação
evidências de uma terceira forma:
artística de um gato no
agressão intermacho.34 O fato de que apenas essas três meio de um
formas podem ser provocadas com ESE sugere que as muitas episódio de ataque
influências ambientais descritas por Moyer provavelmente afetivo ligado a
convergem para um conjunto limitado de sistemas operacionais
estímulos (eletrodos para
agressivos no cérebro. Por exemplo, a agressão materna e a gato não retratados).
induzida pelo medo podem reflectir uma convergência de inputs
Embora o comportamento
para um ataque afectivo ou sistema RAGE. Por outro lado, a do animal seja bem
agressão inter-masculina, territorial e relacionada com o sexo
direcionado e
pode ter alguma influência comum no sistema que elabora a luta aparentemente intencional,
entre homens, enquanto a agressão institucional e predatória há uma excitação
pode surgir em grande parte dos sistemas de ataque silencioso. autonômica substancial
É claro que, como já foi mencionado, deve ser enfatizado que, e um tipo de
em encontros no mundo real, vários sistemas emotivos serão apresentação
necessariamente recrutados simultânea ou sucessivamente na comportamental de
excitação dos acontecimentos em curso. raiva. (Adaptado de
Embora o chamado ataque silencioso ou sistema de ataque fotografia de John Flynn, 1967; ver n
predatório descrito em gatos seja certamente distinto daquele
que medeia o ni.ge, a noção de que ele é separado do sistema
SEEKING é provavelmente uma interpretação errônea. Muitas no cérebro. Além das diferenças comportamentais Apesar dos correlatos afetivos, os locais do cérebro que
evidências sugerem que ambos emergem de um sistema cerebral observáveis e das divergências neuroanatômicas a serem produzem ataques silenciosos invariavelmente também apoiam
homólogo com base em bases anatômicas, neuroquímicas e discutidas na próxima seção, o ataque de mordida silenciosa a autoestimulação, enquanto os locais de ataque afetivos
funcionais. Os dois comportamentos são obtidos essencialmente é tipicamente evocado durante a ESE do hipotálamo produzem comportamentos de fuga.4o Essa mesma tendência é
nas mesmas áreas cerebrais e, em ratos, os eletrodos de ataque dorsolateral, enquanto os locais de ataque afetivo são mais aparente na substância cinzenta periaquedutal (PAG), onde o
de mordida silenciosa mais eficazes sempre evocam a concentrados no hipotálamo ventrolateral e medial. 39A ataque afetivo e as respostas aversivas geralmente podem pode
autoestimulação. 35 A autoestimulação é facilitada por agentes neuroanatomia aproximada do sistema RAGE está resumida ser despertado na metade dorsal do PAG, enquanto o ataque
ansiolíticos,36 assim como o ataque de mordida silenciosa na Figura 10.3. silencioso e a autoestimulação são mais facilmente obtidos na
induzido por ESB,37 e ambos os comportamentos são reduzidos As duas formas de agressão também podem ser distinguidas metade ventral.41 Isso não significa que a raiva deva
por agentes bloqueadores de dopamina.38 É evidente que a em ratos por vários outros critérios. Primeiro, com re- necessariamente ser considerada uma emoção totalmente negativa. Como m
segregação dessas duas linhas de pesquisa (ou seja, trabalho
no sistema de autoestimulação hipotalâmica lateral em ratos e
no sistema de ataque silencioso em gatos) ignorou esta notável
semelhança nos substratos cerebrais subjacentes. Até onde
expressões comportamentais distintas de tendências de
PROCURA que surgem de sistemas homólogos nos cérebros
de espécies diferentes. As expressões típicas da espécie deste
sistema levam ao forrageamento em algumas espécies e à
perseguição predatória em outras.
Mas e quanto à distinção entre sistemas de ataque afetivo e
ataques silenciosos? Essa distinção pode ser defendida com
base em evidências empíricas sólidas, em oposição a meras
diferenças na aparência externa? Não é verdade que essas
formas aparentemente distintas de agressão emergem de um
·
único sistema, e as diferenças aparentes são devidas à ativação
de influências estranhas, como outros sistemas emocionais
AMÍGDALA
localizados nas proximidades - por exemplo, aqueles que
elaboram MEDO ou PÂNICO? A resposta parece ser não. Uma CIRCUITOS DE RAIVA
quantidade substancial de evidências mostra agora que
Figura 10.3. Resumo da localização dos circuitos RAGE no cérebro. (Adaptado dos dados de Siegel
sistemas de ataque e ataque silencioso são bastante distintos & Brutus, 1990; ver n. 39; e Siegel & Schubert, 1995; ver n. 81.)
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196 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
O comportamento manipulado de raiva produz as mudanças
desejadas no ambiente e depois é rapidamente misturado ou
associado a sentimentos emocionais positivos.
A diferenciação entre ataque predatório e ataque afetivo também
pode ser feita em termos das áreas cerebrais superiores que
controlam essas tendências, como pode ser avaliado pela estimulação
simultânea de duas áreas cerebrais. Por exemplo, a estimulação do
núcleo do leito da estria terminal facilita o ataque afetivo, ao mesmo
tempo que suprime o ataque de mordida silenciosa.42 Os dois tipos
de ataque
também podem ser distinguidos no que diz respeito às condições
desencadeadoras. Ratos que exibem ataques de mordida silenciosa,
além de atacar presas vivas, também mordem arroz morto, enquanto
a estimulação de locais de ataque afetivo não suporta o último
comportamento. Por outro lado, quando confrontados por membros
da mesma espécie (membros da mesma espécie), nenhum ataque é
gerado a partir de locais de ataque silenciosos, enquanto ataques
intensos ainda são evocados a partir de locais de ataque afetivo.
Aparentemente, durante a raiva, o tipo de alvo disponível não é tão
importante quanto o facto de existir um alvo vivo sobre o qual
descarregar a raiva. No entanto, à medida que se fazem estes tipos
de manipulações de ESE em criaturas mais complexas, como os
macacos, os animais excitados tendem a descarregar a sua raiva em
animais mais submissos e a evitar confrontar os mais dominantes.
Contudo, com estímulos repetidos numa situação de vida em colónia,
descobriu-se que os animais podem, na verdade, ascender na
classificação dentro das suas hierarquias de dominância.43
Os locais de ataque afetivo e predatório também podem ser
distinguidos farmacologicamente. Enquanto tranquilizantes menores,
como o clordiazepóxido (Librium®), reduzem o ataque afetivo e
aumentam o ataque de mordida silenciosa, os psicoestimulantes
CONTROLE HIERÁRQUICO DO CÉREBRO
RESPOSTA À RAIVA EVOCADA POR ESTIMULAÇÃO
c?
®ÿ •
HIPOTÁLAMO
AMÍGDALA
RESPOSTA DEPENDE DE
O PAG E HIPOTÁLAMO
Figura 1 0.4. Controle hierárquico de RAGE no cérebro. As lesões das áreas superiores não diminuem as
respostas das áreas inferiores, enquanto os danos nas áreas inferiores comprometem as funções das áreas
superiores.
como a anfetamina, podem aumentar o ataque afetivo sem afetar
claramente o ataque de mordida silenciosa.44 Em suma, os circuitos
de ataque afetivo e de mordida silenciosa são claramente distintos.
Além disso, como mencionado anteriormente, há evidências
preliminares de que é possível ativar combates agressivos entre
homens independentemente destes dois sistemas. Vamos agora nos
concentrar nos detalhes de cada um desses sistemas de “agressão”.
Circuitos cerebrais para ataque afetivo (RAGE)
Parece altamente provável que a emoção que comumente chamamos
de raiva ou fúria derive grande parte de sua energia motivadora e
impacto afetivo dos circuitos neurais que orquestram o ataque
afetivo. A evidência mais convincente, é claro, vem de relatos
subjetivos obtidos de humanos. O núcleo do sistema RAGE vai das
áreas amigdalóides mediais para baixo, em grande parte através da
estria terminal até o hipotálamo medial, e daí para locais específicos
dentro do PAG do mesencéfalo. Este sistema é organizado
hierarquicamente (Figura 10.4), o que significa que a agressão
evocada nas áreas mais altas da amígdala é criticamente dependente
das regiões inferiores, enquanto a agressão dos locais inferiores não
depende criticamente da integridade das áreas superiores.45 Em
outras palavras, as lesões das zonas hipotalâmica medial e PAG
diminuem dramaticamente a raiva evocada pela amígdala, mas não
vice-versa. Assim, nas zonas diencefálicas, ao redor do hipotálamo
medial, a tendência agressiva é criticamente dependente da
integridade do PAG, mas não da amígdala medial.
Isto provavelmente indica que as áreas mais altas proporcionam
®
:ÿÿNSE Nÿ
NAS ÁREAS SUPERIORES DO CÉREBRO
101
RESPOSTA DEPENDE DE
PAG, MAS NÃO A AMÍGDALA
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 1 97
refinamentos sutis na orquestração elaborada no PAG do mensagens que revigoram a atividade dentro do sistema RAGE. A
mesencéfalo. Por exemplo, várias percepções irritantes provavelmente neuroanatomia relevante apoia tal cenário?
são transmitidas ao sistema através de estímulos talâmicos e
corticais para a amígdala medial, enquanto "irritações" fisiológicas Mapas detalhados foram agora construídos das interconectividades
mais básicas, como fome e influências hormonais/sexuais básicas, cerebrais do sistema executivo do RAGE, que terminam no PAG.
transmitem o sistema através de estímulos pré-ópticos mediais e Tanto os mapas retrógrados quanto os anterógrados desses locais
hipotalâmicos. cerebrais produzem um conjunto provocativo de conexões.48 Os
locais PAG que apoiam comportamentos de raiva recebem
Dado que a principal função desenvolvida da raiva é informações principalmente de seis áreas do cérebro (Figura 10.5),
incluindo diversas áreas do córtex, o hipotálamo medial e várias
motivar os indivíduos a competir eficazmente pelos recursos
ambientais*, anteciparíamos que existiriam relações zonas do tronco cerebral inferior. As seis áreas principais, com suas
recíprocas entre os sistemas SEEKING e RAGE (ver Figuras potenciais funções psicocomportamentais, são as seguintes: (1) As
3.5 e 10.1). Na verdade, como mencionado anteriormente, os áreas cerebrais superiores que enviam informações diretas ao PAG
animais são menos propensos a morder durante a estimulação emergem do córtex frontal - principalmente das áreas mediais que
hipotalâmica lateral “recompensadora”, mas tendem a morder contêm neurônios de relevância para a recompensa, bem como de
mais no final de tal estimulação. Além disso, a frustração, um uma área mais lateral chamada campos oculares frontais, que ajuda
importante precipitante da raiva, parece ser elaborada em a direcionar os movimentos oculares para objetos especialmente
grande parte nas áreas corticais frontais, onde os neurônios proeminentes no ambiente. Parece apropriado que os circuitos
registram estímulos condicionais que predizem recompensas básicos da raiva recebam informações dos sistemas cerebrais que
futuras.46 Esses neurônios podem rastrear estímulos regulam estas importantes áreas integrativas. (2) Outro conjunto de
relevantes para a recompensa, de modo que quando CS+ e informações vem do córtex orbitoinsular, especialmente da área
CS- (ou seja, , os estímulos condicionais que predizem a insular, para onde convergem uma infinidade de sentidos,
presença ou ausência de recompensa) são revertidos, os especialmente aqueles relacionados à dor e talvez à audição. Essas
neurônios invertem seus padrões de disparo para seguir as áreas presumivelmente codificam o conteúdo afetivo de certas
novas relações de recompensa. Os neurônios dentro dos irritações, incluindo vocalizações, e podem dar a sons específicos
lobos temporais, que também exibem discriminação inicial acesso direto aos circuitos RAGE. Por exemplo, não é uma
semelhante de associações de recompensa condicional, não experiência humana incomum que um tom de voz irritado dirigido a
exibem prontamente reversões de padrão de resposta quando você ative sua própria raiva em retornar. (3) Entradas poderosas
as valências dos estímulos condicionais são invertidas. Não emergem do hipotálamo medial. Essa área do cérebro não apenas
está claro qual tipo de tecido cerebral é mais importante para faz parte da trajetória do próprio sistema de raiva, mas também
a geração de frustração, mas presumivelmente a frustração elabora a homeostase energética (ver
emerge da capacidade de tais sistemas cognitivos monitorarem
a probabilidade de recompensas futuras. Se uma recompensa
esperada não for registrada, as assembléias de células superiores enviam o processo oponente
RECOMPENSA
AVALIAÇÃO
RETRÓGRADO E ANTEROGRADO
CONECTIVIDADES DO SISTEMA RAGE
Figura 10.5. As conectividades anterógradas e retrógradas dos locais RAGE mesencefálicos no
cérebro do gato. (Adaptado de Bandler, 1988; ver n. 41.)
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198 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
Capítulo 9) e questões sexuais (ver Capítulo 12); portanto, é uma
área ideal onde essas influências modificam a raiva. Por exemplo,
tanto a fome como a testosterona são capazes de sensibilizar o
circuito da raiva, enquanto a saciedade e o estrogénio são capazes
de suprimir a actividade dentro deste sistema.
As entradas das áreas inferiores incluem ( 4) o complexo vestibular,
que pode ajudar a enfurecer os animais quando a sua orientação
corporal é perturbada; (5) grupos de células aminas, como o locus
coeruleus e a rafe, que são conhecidos por exercerem controle
modulatório inespecífico sobre todos os comportamentos (ver
Capítulo 6); e (6) o núcleo do trato solitário, que coleta informações
viscerais por meio do nervo vago e provavelmente é importante
para informar os sistemas de raiva sobre o tônus dos processos
autonômicos periféricos, como frequência cardíaca e pressão
arterial. É importante enfatizar que a maioria dessas conexões são
vias recíprocas e bidirecionais de controle interdependente (isto é,
elas refletem mecanismos de feedback recíprocos).
Na verdade, sabe-se que algumas entradas periféricas podem
controlar a sensibilidade dos sistemas de raiva. Por exemplo, o
aumento da atividade nos barorreceptores das artérias carótidas
monitora os níveis de pressão arterial e pode facilitar a sensibilidade
dos circuitos RAGE. Quando a pressão arterial aumenta, a
sensibilidade dos sistemas RAGE também aumenta.49
Provavelmente, a área cerebral mais importante para a integração
real da resposta geral à raiva está no PAG, uma área que também
envia feedback eferente recíproco para a maioria dos sistemas.
mencionado anteriormente. Esta reciprocidade indica que o
sistema RAGE permanece informado de suas atividades em todos
os níveis hierárquicos do circuito de controle básico. Isto, é claro,
faz um sentido adaptativo considerável.
Ataque silencioso
Como já indicado, as principais áreas do cérebro que produzem
agressão predatória durante o ESB se sobrepõem notavelmente às
áreas do cérebro onde a autoestimulação é obtida, embora o
ataque de mordida silenciosa tenha sido tipicamente estudado em
gatos, enquanto os ratos têm sido a espécie de escolha para auto-
estimulação. -estudos de estimulação. Se tanto a autoestimulação
quanto o ataque predatório realmente emergem de uma função
cerebral básica homóloga, é compreensível que os gatos sejam tão
raramente usados em pesquisas sobre autoestimulação. Os gatos
não adquirem um comportamento de autoestimulação tão
rapidamente quanto os ratos e, quando o fazem, não se comportam
de maneira rápida e agitada como os ratos. Presumivelmente, isso
ocorre porque a estratégia típica de aquisição de alimentos de um
comedor é a caça furtiva que requer considerável inibição motora.
Os ratos, por outro lado, adquirem esse comportamento
rapidamente e comportam-se energicamente, provavelmente porque
o seu estilo natural de forrageamento, que é acompanhado por
atividade vigorosa e manipulação de objetos, se adapta perfeitamente à nervos
Por outro lado, é muito mais fácil obter ataques silenciosos de
gatos do que de ratos, provavelmente porque os ratos normalmente
coletam energia procurando e vasculhando sua comida, em vez de
caçar. Em um dos primeiros
estudos para mapear circuitos de agressão no cérebro de ratos,
revelou-se extremamente difícil demonstrar ataques silenciosos
até que os indivíduos fossem pré-selecionados quanto à tendência
de exibir intenção predatória. 50 Em outras palavras, o ataque
predatório poderia ser obtido facilmente apenas naqueles animais
individuais que tivessem uma forte tendência preexistente de se
aproximar e investigar vigorosamente possíveis presas, como ratos.
Nestes animais, a estimulação cerebral em locais hipotalâmicos
laterais acabaria por induzir a perseguição sistemática e o ataque
aos ratos disponíveis. No entanto, se os ratos não estivessem
disponíveis, os mesmos animais exibiriam prontamente um dos
outros comportamentos ligados ao estímulo, como comer. ou beber,
que é tipicamente evocado pelo hipotálamo lateral (ver Capítulo 8).
Não havia razão para supor que o ataque de mordida silenciosa
fosse despertado por circuitos diferentes daqueles de comportamentos
alternativos (mesmo que o componente comportamental terminal
obviamente exija alguns circuitos diferentes). circuitos no tronco
cerebral e na medula espinhal para a padronização diferencial do
resultado comportamental final). Em suma, o ataque de mordida
silenciosa induzido por ESB poderia ser obtido prontamente apenas
daqueles animais que já exibiam alguma predisposição para o
ataque. Conseqüentemente, parece que o ataque silencioso é
simplesmente um produto comportamental do sistema SEEKING.
Embora este comportamento tenha sido extensivamente estudado
no contexto da agressão, do ponto de vista do animal, não há raiva
aparente envolvida nesta resposta de procura de alimento.
Na verdade, sempre foi mais razoável supor que o padrão emotivo
foi, de fato, acompanhado por afeto positivo, uma vez que os gatos,
assim como os ratos, exibem prontamente alimentação durante a
estimulação de baixa intensidade daqueles locais hipotalâmicos
laterais onde níveis mais elevados de estimulação provoca ataque
predatório. 52 Além disso, deve-se notar
que muitas das alterações de sensibilidade perceptiva que
foram obtidas em estudos de agressão ligada a estímulos em felinos
estão restritas a ataques de mordida silenciosa, em vez de circuitos
de ataque afetivo. Por exemplo, durante a aplicação deste tipo de
estimulação cerebral, as regiões periorais dos gatos são
sensibilizadas, de modo que o toque leve ao longo da linha dos
lábios tem maior probabilidade de evocar orientação e mordida do
que sem a estimulação cerebral (Figura I 0.6).53 Quanto mais forte
for a corrente, mais ampla será a área de sensibilização. Um
fenômeno semelhante é obtido em ratos com estimulação
hipotalâmica lateral que sustenta o comportamento apetitivo ligado
ao estímulo, 54 o que afirma ainda mais a semelhança desses
sistemas nas duas espécies. De maneira semelhante, esse tipo de
estimulação sensibiliza a pele das patas do animal, de modo que
um toque suave tem maior probabilidade de provocar um reflexo de
golpe vigoroso. 55 Novamente, quanto mais intensa a estimulação,
mais ampla é a área de sensibilidade. Em termos neurológicos, a
estimulação mais intensa recruta mais dermátomos ao longo do
antebraço (ou seja, dernatomas são zonas da pele atendidas pelos
pressãosensoriais
vigorosa espinhais
da alavanca.
individuais).
Outro aspecto fascinante da estimulação cerebral é que ela
provoca um temperamento predatório apenas nos
Figura 10.6. Animais estimulados em áreas de ataque com
mordidas silenciosas exibem uma clara sensibilização de vários
campos sensoriais, especialmente ao redor da linha dos lábios e
ao redor do focinho. A área de sensibilização aumenta
com o aumento da intensidade da estimulação.
Mudanças semelhantes podem ocorrer em locais cerebrais que
produzem ataques afetivos, mas isso não está claro na
literatura disponível.
lado do cérebro que é estimulado diretamente, e isso se reflete na
sensibilização dos campos visuais correspondentes. Especificamente, afetam. Por exemplo, muitas formas de danos cerebrais (incluindo
o ESB aplicado ao lado direito do cérebro faz com que um animal
exiba agressão predatória em seu campo visual esquerdo, mas
não no direito (observe que a informação do campo visual direito é
transmitida para o hemisfério cerebral esquerdo por causa de a
forma como os nervos ópticos se cruzam no quiasma óptico). Por
outro lado, a estimulação do lado esquerdo do cérebro leva ao
ataque dirigido aos animais-alvo no campo visual direito. Em outras
palavras, a estimulação hipotalâmica lateral sensibiliza o
processamento sensorial dentro do hemisfério cerebral ipsilateral,
o que sensibiliza a resposta do animal à informação que chega
através dos campos sensoriais contralaterais.56 Assim, uma presa
movendo-se através de metade do campo visual de um animal
sujeito provocará ataque, mas quando atingir o campo visual
oposto, o comportamento de ataque cessa.
57 Uma sensibilização unilateral semelhante de áreas
superiores foi demonstrada para autoestimulação cir-58
cuitry em ratos, reforçando novamente a relação desse
circuitos para agressão predatória. Tipos comparáveis de efeitos
cerebrais ainda não foram demonstrados com a colocação de
eletrodos que geram raiva afetiva, mas eles podem muito bem
existir quando os estudos forem concluídos.
Agressão e Dominância Intermale
Em quase todas as espécies de mamíferos, os machos lutam mais
que as fêmeas. Em termos neurais, isto acontece porque os machos
possuem circuitos de agressão mais activos, pelo menos aqueles
tipos de circuitos de agressão que foram evolutivamente concebidos
para assegurar o sucesso reprodutivo. As fêmeas possuem o
recurso reprodutivo mais precioso (o óvulo e as capacidades
gestacionais), por isso foi deixado aos machos competir pelos
favores sexuais das fêmeas. Alguns tem
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 199
até especulou que a assertividade masculina é um processo de
selecção conduzido pela fêmea, através do qual os machos mais
vigorosos dentro de uma população reprodutora têm acesso
preferencial a oportunidades reprodutivas. 59
Para ser franco, do ponto de vista da fêmea, um macho que
consegue derrotar os seus rivais tem maior probabilidade de ser
portador de genes competitivos e vencedores.
Em praticamente todos os mamíferos, a sexualidade masculina
exige uma atitude assertiva, de modo que a sexualidade masculina
e a agressividade normalmente andam juntas. Na verdade, essas
tendências estão interligadas em todo o neuroeixo e, até onde
sabemos, os circuitos para esse tipo de agressão estão localizados
próximos e provavelmente interagem fortemente com os circuitos
de RAGE e SEEKING.
Nosso conhecimento sobre o sistema de agressão intermale
permanece preliminar, mas a neurogeografia geral do sistema é
destacada pela alta densidade de receptores de testosterona que
vão da amígdala medial, através da área hipotalâmica anterior pré-
óptica, e descem até o PAG do cérebro. haste (que é realmente
bastante distinta da trajetória do sistema RAGE).
Pode-se dissociar a agressão social entre homens dos outros tipos
de várias maneiras, incluindo os tipos de danos cerebrais que os
o septo lateral, o núcleo accumbens, o hipotálamo medial e a rafe)
intensificam as respostas agressivas dirigidas aos experimentadores
e às presas, mas tendem a reduzir as lutas entre os machos.60
Assim, as manipulações cerebrais que parecem intensificar A raiva
e a agressão predatória, como o dano hipotalâmico ventromedial,
não intensificam necessariamente a agressão social, sugerindo
que são controladas de forma independente no cérebro.
Uma questão especialmente crítica, tanto do ponto de vista
filosófico quanto empírico, é até que ponto os neurônios “irritados”
pela testosterona a serviço da excitação sexual (ver Capítulo 12)
também participam da excitação agressiva. sistemas de ping? Esta
questão é na verdade mais filosófica do que prática porque a
testosterona emanada dos testículos afetaria ambos os sistemas
simultaneamente. Seria de interesse prático, entretanto, descobrir
se os sistemas são amplamente independentes e capazes de
modulação independente. Se eles são essencialmente um sistema
único no cérebro humano, então a única esperança de moderar os
aspectos negativos deste dilema neural seria através da educação
– nomeadamente, da especificação cognitiva sobre o que é
comportamento aceitável e inaceitável. Embora não tenhamos uma
resposta para os humanos, a questão está parcialmente respondida
para os hamsters. Usando a visualização cfos da atividade neural,
sabe-se que muitos neurônios da amígdala que são despertados
por encontros agressivos também são despertados pela atividade
sexual.
61
Embora já não haja muita controvérsia de que, na maioria das
circunstâncias naturais, os machos são mais agressivos que as
fêmeas (com algumas exceções, como as hienas pintadas), os
mecanismos cerebrais para esta diferença têm
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200 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
só recentemente foi revelado. A testosterona tem efeitos poderosos
na expressão de vários sistemas neuroquímicos cerebrais. O mais
extensivamente estudado é o neuropeptídeo arginina-vasopressina
(A VP). Existem extensos sistemas baseados em A VP no cérebro;
os principais núcleos estão situados no hipotálamo anterior, com
projeções para o hipocampo, áreas septais e para baixo, através
do diencéfalo, até o PAG do mesencéfalo (ver Figura 6.7).62 A
testosterona sustenta a expressão genética de A VP em um grande
número de esses
circuitos. Conseqüentemente, os machos têm circuitos
vasopressinérgicos mais extensos do que as fêmeas.63 Quando
ratos machos são castrados, a VP da A é acentuadamente
reduzida em aproximadamente metade de seus circuitos
vasopressinérgicos. Isto é acompanhado por um declínio tanto na
sexualidade como na agressividade.64 Se substituirmos o
testosterona-um directamente no cérebro através de microinjecções
nos tecidos hipotalâmicos apropriados, estas tendências
comportamentais regressam. Vários experimentos manipularam
diretamente os sistemas A VP, revelando que a elevação dos
níveis de A VP por administração central direta aumenta a agressão
intermacho em ratos.65 Em hamsters, o AVP administrado
centralmente aumenta acentuadamente o comportamento de
marcação territorial, mesmo na ausência de outros machos. 66
Se colocarmos um antagonista do receptor A VP no cérebro,
ambas as tendências comportamentais serão marcadamente
reduzidas.67 Assim, parece que o A VP é certamente um fator
que promove a agressão interna; como veremos no Capítulo 12, é
também um factor poderoso na promoção da sexualidade masculina
e na criação de memórias sociais. Assim, podemos especular que
uma molécula como a A VP, que pode facilitar a agressão entre
homens, só pode fazê-lo porque aumenta uma tendência masculina
mais generalizada, como a persistência comportamental – a busca
incansável e obstinada de um objetivo. Claramente, temos muito
mais a aprender sobre este sistema agressivo no cérebro que
desempenha um papel fundamental na elaboração da dominação
social. A um nível afetivo, poderíamos esperar que a motivação
inicial para a agressão entre homens seja positiva, uma vez que
ambos os combatentes entram prontamente na briga; só mais
tarde, quando ocorre a frustração e a derrota é iminente, é que
mais emoções negativas começam a intervir.
Existe uma possibilidade distinta de que os sistemas cerebrais que
medeiam o jogo social (ver Capítulo 15) estejam altamente inter-
relacionados com os sistemas de agressão intencionais, o que
seria outra razão para procurar ligações com o afeto positivo dentro
dos circuitos de agressão inter-masculinos.
Embora a testosterona possa aumentar claramente a
agressividade intersexual, devemos também considerar brevemente
como esses processos se relacionam com os circuitos RAGE.
Embora as evidências sejam escassas, a suposição atual é que
são sistemas amplamente independentes, mas altamente
interativos. É possível que a testosterona module a atividade no
sistema RAGE de uma forma bastante comparável aos seus efeitos
nos sistemas de agressão intermacho,68 mas a evidência não é
definitiva. Há poucas razões para acreditar que o testoster-one
promova a raiva independentemente dos seus efeitos sobre a
assertividade masculina e dos potenciais conflitos e problemas
isso pode levar a. A agressão intermasculina é uma circunstância
comportamental ideal onde a raiva pode ser evocada. Por causa
de tais interações, não podemos ter certeza de que o testoster-
one esteja sensibilizando diretamente os circuitos RAGE. Por
exemplo, estudos em humanos não forneceram evidências
inequívocas de que a testosterona aumenta a sensação de
irritabilidade. Na verdade, alguns trabalhos humanos recentes
indicam que a administração de testosterona não facilita tais
sentimentos, e os homens humanos que recebem testosterona
suplementar normalmente tendem a sentir-se melhor do que aqueles que receberam placebos.69
Aprendizagem e Agressão
Como acontece com qualquer sistema emocional, uma grande
parte do comportamento agressivo é aprendida. Os animais podem
ser treinados para serem mais agressivos ou mais passivos. Eles
podem ser treinados para serem vencedores ou perdedores.
Contudo, é notável como os hormônios que promovem a agressão
entre homens também fornecem feedback e reforçam a
aprendizagem de status. Uma série de descobertas recentes
mostrou que a vitória em uma variedade de formas leva ao
aumento da secreção de testosterona em animais machos e
também em humanos. Em humanos, vitórias como a conclusão da
faculdade de direito, medicina ou treinamento militar aumentam os
níveis plasmáticos de testosterona.71 A vitória na quadra de tênis
pode ter o mesmo efeito.72 Ainda não se sabe até que ponto essas
alterações hormonais ajudam a reforçar o comportamento assertivo
futuro. avaliado, mas não seria surpresa se a solidificação
neurofisiológica da assertividade fosse o resultado final.
É claro que muitos fatores antiagressivos também influenciam
o cérebro. Descobriu-se que os "hormônios femininos" estrogênio
e progesterona exercem efeitos antiagressivos,73 e sabe-se que os
prazeres do toque e da sexualidade podem inibir certos tipos de
tendências agressivas.74 Talvez o exemplo mais marcante de
inibição tenha sido encontrado com o infanticídio. , uma forma de
agressão relacionada ao sexo.75 ÿ" ---v .._,f muitas espécies
prejudicarão animais jovens já presentes em um novo território que
desejam reivindicar. Esta é uma estratégia evolutivamente
adaptativa. Ao eliminar Na infertilidade induzida pela lactação, o
infanticídio aumenta a probabilidade de que novos machos sejam
capazes de fertilizar rapidamente as fêmeas disponíveis, produzindo
seus próprios descendentes. Ao mesmo tempo, os machos devem
ter inibições naturais derivadas da evolução contra prejudicar seus
próprios descendentes.
Para avaliar esta possibilidade, os investigadores monitorizaram
os hábitos de matar crias de ratos machos em função das
experiências copulatórias.76 Argumentou-se que se fosse dada aos
machos a oportunidade de acasalar, eles poderiam revelar um
sistema inato que diminui a probabilidade de acasalarem. matarão
seus próprios descendentes em algum momento futuro.
Considerando que as ratas têm um período de gestação de três
semanas, previu-se que as tendências de matar filhotes dos
machos poderiam diminuir aproximadamente três semanas após o
acasalamento, mais ou menos na época em que seus próprios
filhotes poderiam nascer. Na verdade, foi isso que aconteceu (Figura 10.7).
Embora os homens exibissem cerca de 80% de infanticídio no
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 201
ACASOALHO E INIBIÇÃO DO INFANTICÍDIO RELACIONADA COM O TEMPO
w 100
c
90
(3 ;:: z
<C 80 u.
ÿ 70
<.? 60 _
E
Eu tenho 50
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30
40 w "' w _,
<C20 : ;;
você.
10 0
'se. 0
PRÉ 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51 -60 61 -70
Dias após uma experiência de acasalamento
Figura 10.7. A porcentagem de ratos machos que apresentam infanticídio semanalmente após
um encontro sexual. (Adaptado de Mennella & Holtz, 1988; ver n. 76.)
No início dos testes, diminuíram gradualmente para 20% no foi aberta, em parte porque a maioria dos investigadores não está
período de três semanas e depois retornaram gradualmente aos disposta a estudar animais raivosos e em parte porque é um tanto
níveis originais. Isto aponta para uma forma específica de memória difícil submeter a raiva a um controle laboratorial sistemático.
sociossexual: os ratos machos parecem “reconhecer”, com base Talvez a melhor abordagem tenha sido analisar as tendências
na sua própria actividade sexual anterior, que as crias são mordazes dos organismos que são confrontados pela frustração
provavelmente os seus próprios descendentes. induzida pelas reduções de recompensas.79 Em vez de dados
Embora não tenha sido demonstrado quais alterações cerebrais críticos, só podemos especular. Eu sugeriria que o
registram esse tipo de memória que promove a convivência condicionamento clássico da raiva deveria ocorrer prontamente.
pacífica, um candidato razoável é a indução gradual de oxitocina Se combinarmos certos estímulos neutros com a resposta
no cérebro. Esse hormônio, que é mais prevalente em mulheres incondicional de raiva, seria de esperar que as respostas de raiva
do que em homens (ver Capítulo 12), promove um comportamento condicionadas surgissem rapidamente.
nutritivo (ver Capítulo 13). Não só é conhecido por ser um agente Talvez uma das melhores maneiras de fazer isso seria usar a
antiagressivo eficaz,n mas também pode ser aumentado no cérebro estimulação elétrica dos circuitos cerebrais relevantes, mas, que
de roedores machos pela atividade sexual anterior (ver Capítulo eu saiba, nenhum trabalho nesse sentido foi feito ainda. Se
12). Se existirem mecanismos semelhantes em humanos, o funcionasse, seria um modelo útil para analisar como os pontos-
conhecimento pode ter implicações importantes para a discussão gatilho da raiva se desenvolvem no sistema nervoso. Isto permitir-
de políticas e políticas sociossexuais. nos-ia compreender, tanto farmacológica como comportamentalmente,
como reverter ou minimizar o desenvolvimento de tais
Embora as mulheres geralmente exibam menos comportamento sensibilidades excessivas.
infanticida do que os homens, ele certamente não está ausente,
mas muitas vezes desempenha uma função diferente. Uma mãe
pode matar e consumir alguns dos seus próprios filhos se a comida
for escassa, embora tal matança também possa ocorrer por razões Farmacologia e Neuroquímica da Agressão
“políticas” mais subtis. Talvez os perpetradores mais famosos de
tais atos tenham sido as cruéis chimpanzés fêmeas, Passion e sua
filha Porn, que mataram pelo menos três e provavelmente mais Um dos problemas psiquiátricos mais difíceis é a agressão. Antes
bebês de outras fêmeas do grupo que Jane Goodal estudou durante da era das drogas psicotrópicas, não era incomum que pacientes
muitos anos.78 Embora a aprendizagem controle muitas formas de recém-admitidos chegassem aos hospitais psiquiátricos em
agressão, camisas de força ou outras restrições para evitar que machucassem
será ela importante na mediação da raiva? Infelizmente, a si mesmos e aos outros. Os medicamentos antipsicóticos
praticamente não há trabalho sobre o assunto, uma vez que os descobertos no início da década de 1950, como a clorpromazina,
modelos animais de comportamento raivoso permanecem pouco foram rapidamente considerados agentes antiagressivos bastante
desenvolvidos. eficazes, mas apenas em doses elevadas. O
Machine Translated by Google

202 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 203

os efeitos foram em grande parte devidos à sedação decorrente da
redução global da atividade das catecolaminas cerebrais. Embora
uma variedade de medicamentos antipsicóticos mais novos e
específicos possam agora ser usados para reduzir comportamentos
violentos, eles ainda são pouco mais do que “casacos de
características” químicos. Até hoje não existe uma maneira altamente
específica de tratar
farmacologicamente a raiva patológica.80 No entanto, existem
agora muitos medicamentos que podem reduzir várias formas de
agressão em modelos animais,81 e alguns deles podem ser eficazes
contra a raiva patológica. Os mais proeminentes entre a geração
atual de drogas antiagressivas são aqueles que promovem a
atividade dos sistemas de serotonina, ácido gama-aminobutírico
(GABA), opióides e oxitocina do cérebro.
Os estimulantes dos receptores opiáceos exercem um efeito inibitório
especialmente poderoso sobre várias formas de agressão, o que
pode ser parcialmente devido à sua capacidade de promover
sentimentos agradáveis de satisfação e bem-estar geral (ver
Capítulo 9), mas é improvável que este sistema A droga pode ser
aproveitada para fins médicos úteis devido à dependência dos
opiáceos.
Na verdade, a dependência de opiáceos fortalece gradualmente
uma variedade de “processos oponentes” fisiológicos, que tendem a
neutralizar os altos níveis de opiáceos no corpo.
Devido à liberação desses processos oponentes durante a abstinência
de opiáceos, a irritabilidade e a agressão impulsiva podem aumentar
dramaticamente. Esta é uma das razões pelas quais os viciados em
opiáceos em abstinência têm uma tendência elevada para iniciar atos
violentos. É claro que, enquanto tiverem opiáceos nos seus sistemas,
a tendência para exibir agressividade permanece muito baixa.
Deveria a sociedade reconhecer este “Catch-22” quando trava
diversas guerras contra o abuso de drogas? De quem é a culpa se
um viciado em opiáceos em abstinência não tem nenhuma fonte
legal de drogas para reduzir a irritabilidade e se torna agressivo em
um ef-fox1 para obter tais agentes? A resposta não é obvia.
Ainda não está claro quais neuroquímicas cerebrais promovem
a raiva, mas um neuropeptídeo, a substância P, pode ser um
modulador chave no sistema RAGE. As manifestações de raiva
provocadas pela estimulação cerebral podem ser aumentadas por
infusões cerebrais de substância P e podem ser reduzidas com
82
antagonistas da substância P. Talvez um antagonista da
substância P administrado por via oral, ou algum outro antagonista
do receptor peptídico, possa um dia ser usado como agente antiagH
agressivo na prática clínica. Se assim for, será porque a raiva
esforços mais intensos para produzir melhores agentes que são Análise de resposta à dose de eltoprazina em três comportamentos
desesperadamente necessários.
" 200 i3
A eltoprazina, um agonista do receptor da serotonina OFENSA EXPLORAÇÃO SOCIAL
1
80 :2 ., INTERAÇÃO
que atua especificamente no receptor 5-HT -1 A, emergiu 1
durante a última década como um agente antiagressivo 60 >
muito específico. É um dos vários medicamentos chamados serênicos. Efeitos mistos:
-0 1 40
A eltoprazina e medicamentos relacionados são eficazes na redução Aumenta: Pré-sináptico
1 20
de praticamente todas as formas de agressão que foram estudadas <!'-
Diminui: Pós-Sinaptlc
em laboratório, mas não estão mais no caminho certo para uso "' 100
"' Efeitos pós-sinápticos:
médico geral.s3 A eltoprazina não apenas diminui a agressão sem
ÿ
80 Agressão Diminuída
"'
qualquer sedação, mas também na verdade, aumenta outros 60 (Supersensibilidade em DHT
0
comportamentos exploratórios amigáveis e sociais (Figura 1 0.8). A
40 Animais na dose baixa)
·;;
dissecação do modo preciso de ação desta droga indicou que os
efeitos antiagressivos são devidos à atividade pós-sináptica do
20
receptor 5-HT, enquanto os efeitos pró-sociais são devidos à inibição "' .c., (ll
pré-sináptica dos corpos celulares da serotonina, sendo ambos -0 0 -20
mediados pelo mesmo tipo de receptor 5-HT-1A.84 Em outras
-40 Efeitos mistos:
palavras, a eltoprazina reduz a agressão ao facilitar a atividade do
c0 1111 CONTROL
receptor de serotonina cerebral nos circuitos límbicos superiores, += "' -60 Aumentos: Pré e
ÿ
Lll 5, 7 DHT Diminui:
mas aumenta as interações sociais ao reduzir a atividade neuronal :I -80 c
da serotonina em todo o cérebro. -100
0,3 1,0 1. 0 5,0 1,0 5,0
Contudo, o aumento na interação social resultante da diminuição
DOSE DE EL TOPRAZINA (mg/kg)
da serotonina é encontrado apenas em animais bem socializados.
Em diferentes linhagens de roedores, a agressividade produzida pelo Figura 1 0.8. Efeitos dose-resposta da eltoprazina na ofensa, exploração e interesse social em ratos normais e aqueles
isolamento social prolongado está altamente correlacionada com cujos neurônios serotoninérgicos do mesencéfalo foram destruídos com a neurotoxina 5-HT seletiva 5,7-
diminuições induzidas pelo isolamento na atividade da serotonina diidroxitriptamina (5,7-DHT). (Adaptado de Olivier et al., 1991; ver n. 83.)
cerebral. S5 e a suplementação de serotonina podem diminuir a
agressividade em animais que se tornaram irritáveis devido ao
isolamento social de longo prazo. &6 Em geral, a redução da atividade
da serotonina no cérebro também tende a aumentar formas de ministrar agonistas colinérgicos nas regiões do cérebro onde se as misturas multifacetadas de agressão e medo que normalmente
comportamento impulsivas e atuantes em humanos. 87 Uma maior descobriu que o ESB provoca raiva,91 mas é possível que esta vemos na natureza.
tendência à delinquência tem sido observada em homens humanos resposta sibilante seja apenas uma resposta de alarme-medo, em Em conjunto com os dados resumidos no próximo capítulo,
que têm baixos níveis de serotonina. vez de raiva.92 Um efeito um tanto mais claro é obtido após sabemos agora que os circuitos de agressão e medo se sobrepõem
atividade nin (conforme indexado por baixos níveis no líquido administração localizada de glutamato em áreas específicas do em muitas áreas do cérebro, incluindo áreas que se estendem do
cefalorraquidiano do metabólito da serotonina 5-HIAA).&8 Essas cérebro. 9.3 Disto podemos concluir que os antagonistas do hipotálamo anterior ao PAG.
evidências sugerem que a mesma dinâmica neuroquímica conhecida glutamato ou os antagonistas da acetilcolina provarão ser excelentes Assim, uma das respostas agressivas mais fáceis que podem ser
por controlar a agressão animal também pode controlar a criminalidade agentes antiagressivos. Infelizmente, devido à participação destes provocadas com estimulação cerebral em gatos é uma resposta
humana e a assertividade social. transmissores em tantos processos cerebrais, há pouca esperança defensiva sibilante sem ataque (ver Figura 10.9).
Por outro lado, descobriu-se que animais socialmente dominantes, de que a sua manipulação venha a fornecer agentes anti-raiva/ Embora este tipo de resposta possa ser interpretado como apoiando
que podem controlar a agressão com um olhar, apresentam alta antiagressão clinicamente úteis.94 Claramente, os neuromoduladores a existência de um “sistema de defesa” distinto dentro do cérebro,95
mais importantes para a instigação da raiva ainda não foram actualmente a conclusão mais parcimoniosa é que tais respostas de
atividade de serotonina no cérebro. Na verdade, os macacos tendem
a subir mais nas suas hierarquias de dominância após o tratamento definitivamente identificados. . defesa surgem da estimulação simultânea de dois sistemas distintos,
a longo prazo com medicamentos como os inibidores selectivos da mas altamente sobrepostos e interactivos. sistemas emocionais,
recaptação da serotonina (SSRis), que aumentam a disponibilidade nomeadamente, os de RAGE e FEAR. Este segundo sistema

humana foi estudada através da análise de sistemas RAGE no da serotonina no cérebro.89 Em suma, muitos dmgs promotores da De qualquer forma, as evidências existentes sugerem que a emocional será o foco do próximo capítulo.
cérebro animal. serotonina, bem como outros agentes podem fornecer controle raiva dos mamíferos emerge de um circuito RAGE homólogo que

Qual sistema tem maior probabilidade de fornecer um
medicamento antiagressivo clinicamente útil no momento? Entre as
aminas biogênicas, tanto a noradrenalina (NE) quanto a serotonina
(5-HT) controlam a raiva, a primeira tendendo a aumentá-la devido
aos efeitos gerais de excitação e a segunda a reduzi-la, assim como
controla todas as outras respostas emocionais. Clinicamente,
descobriu-se que os medicamentos que bloqueiam os receptores
BÿNE, como o propranolol, são agentes antiagressivos clinicamente
úteis. Infelizmente, a eficácia global de tais bloqueadores fi-b não
tem sido tão uniforme quanto desejado, e a serotonina tem sido o
foco do estudo.
inibitório da agressão.90 Mas agentes anti-raiva específicos terão
que emergir da nossa compreensão dos moduladores cerebrais
específicos que promovem a RAGE no cérebro, da mesma forma
que A VP parece promover a agressão entre homens.
Os sistemas neuroquímicos que promovem a agressão são
menos numerosos do que aqueles que a reduzem. Além do trabalho
sobre a substância P mencionado anteriormente, os dois melhores
candidatos para promover especificamente o impulso da raiva são o
glutamato e a acetilcolina. Pode-se provocar um silvo defensivo ao
foi notavelmente conservado durante a evolução do cérebro dos
mamíferos. Conseqüentemente, uma comparação entre espécies
tem um potencial maior para revelar fontes neurobiológicas da raiva
humana do que qualquer outra estratégia atualmente disponível. É
claro que isto nos dirá pouco sobre as fontes cognitivas da raiva nos
seres humanos. Isso apenas nos dirá como o sentimento de raiva
emerge de atividades cerebrais específicas. Além disso, como a
agressão é um fenómeno multidimensional, será necessária uma
visão considerável para desenvolver modelos de raiva e agressão
que sejam razoavelmente puros e distintos dos modelos de raiva e
agressão.
PÓS-PENSAMENTO: Autonômico e Cerebelar
Controle da raiva
A desatualizada teoria de James-Lange (ver "Reflexões posteriores",
O Capítulo 3) sugeriu que os efeitos autonômicos periféricos que
alimentam o cérebro pensante criam nossa experiência de emoções.
Embora a visão moderna seja de que os circuitos emocionais dentro
do cérebro visceral coordenam os processos afetivos, há certamente
muitos processos de feedback.
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204 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
Figura 10.9. Comportamento defensivo induzido por
estimulação cerebral, que pode refletir uma mistura de
ativação simultânea dos sistemas RAIVA e MEDO.
(Adaptado de uma fotografia de Walter Hess.)
relações entre os processos periféricos e centrais relevantes.
Por exemplo, embora a raiva induzida centralmente aumente a
pressão arterial, os detectores arteriais de alterações na pressão
arterial (isto é, os barorreceptores nas artérias carótidas) podem
modificar a sensibilidade do circuito RAGE. Como mencionado
anteriormente, se aumentarmos artificialmente a pressão arterial,
será mais fácil evocar um comportamento raivoso em gatos por
meio da estimulação hipotalâmica. Assim, devemos lembrar que
os mecanismos cerebrais reais que controlam a raiva são
complexos, estão sob múltiplos controles fisiológicos,
neuroanatômicos e neuroquímicos, e são apenas parcialmente
compreendidos. Muitos detalhes deste sistema emocional ainda
precisam ser revelados, e muitas surpresas surgirão de pesquisas
futuras.
Por exemplo, uma das descobertas recentes mais intrigantes
é que os ratos knockout, aos quais falta o gene da óxido nítrico
sintetase (NOS), apresentam elevados níveis de comportamento
violento e hipersexualidade.96 No entanto, esta tendência
psicopática, presumivelmente causada pela redução Os níveis
cerebrais do transmissor gasoso óxido nítrico (NO) são evidentes
apenas em ratos machos, e a descoberta foi totalmente fortuita.
Devido aos dados anteriores que implicavam o NO na
aprendizagem, a experiência estava a ser conduzida para avaliar
o papel da eliminação genética da maquinaria enzimática
necessária para a síntese do NO na memória. No final das contas,
esses animais, sem uma forma de NOS, exibiram aprendizagem
normal. A tendência de tais animais com deficiência de NOS
serem agressivos foi descoberta apenas porque os cuidadores
dos animais notaram que muitos dos animais
NATUREZA VERMELHA EM DENTE E GARRA 205
homens estavam morrendo com ferimentos em seus corpos. terapia (ECT) como um tratamento para aqueles indivíduos Leituras sugeridas
Descobriu-se que apenas os homens eram assassinos; eles deprimidos que não respondem aos muitos novos medicamentos
também eram hipersexuais, com uma aparente capacidade que se tornaram disponíveis recentemente durante esta "Era da Averill, JR, (1982). Raiva e agressão: um ensaio sobre emoção.
reduzida de compreender o significado de “NÃO”. SSRis". o encosto de cabeça contém um estimulador magnético Nova York: Springer-Verlag.
Será que esse conhecimento nos ajudará a lidar melhor com que é capaz de alterar a atividade cerebelar subjacente a tal Dólarado. J., Miller, NE, Doob, LW, Mowrer, 0. H., & Sears, RR
a violência humana, um problema social muito sério? A maioria ponto que os impulsos impulsivos de uma pessoa desaparecem (1939). frustração e agressão.
pensa que é improvável que a nossa sociedade possa implementar como num passe de mágica? Se um dispositivo tão útil for New Haven, Connecticut: Universidade de Yale. Imprensa.
intervenções biológicas para tais questões de conduta pessoal, construído, deverá ser utilizado apenas com um claro Johnson, RN (1972).Agressão em homens e animais.
mas é inevitável que surjam novas possibilidades de controlo reconhecimento de que a raiva, a nível cognitivo, pode ser não Filadélfia: Saunders.
biológico. Eles representarão enormes problemas éticos para as apenas uma força destrutiva, mas também útil na sociedade. Miczek, KA (ed.) (1981). A psicofarmacologia da agressão e do
gerações futuras, a menos que possamos ensinar os indivíduos comportamento social. Edição especial de Farmacologia
que têm "gatilhos de cabelo" agressivos a utilizar voluntariamente Embora a pesquisa em neurociência afetiva possa nos Bioquímica e Comportamento 14 (supl. l). Fayettesville, NY:
ajudas farmacológicas ou outras para controlar os seus impulsos fornecer um conhecimento substantivo da experiência da raiva, ANKHO International.
negativistas. Na verdade, também é provável que haja ela não pode explicar as causas culturais, ambientais e cognitivas
intervenções não farmacológicas para controlar a agressão, da agressão. Nos seres humanos, geralmente é a avaliação dos Moyer, KE ( 1976). A psicobiologia da agressão.
desde a meditação até aos efeitos bem estabelecidos da castração acontecimentos que desencadeia a raiva; obviamente, muitos Nova York: Harper e Row.
e às novas formas de estimulação cerebral. Deixe-me focar na valores sobre os quais as avaliações são baseadas são Olivier, B., Mos, J., & Brain, PF (eds.) (1987).
última dessas opções. culturalmente aprendidos nos seres humanos. Por exemplo, Etofarmacologia do comportamento agonístico em animais
Uma das formas mais incomuns
' de tendências violentas nos actualmente muitos seres humanos estão zangados com os e humanos. Dordrecht: Martinus Nijhoff.
já foram controlados anais da medicina é a estimulação outros pelas opiniões que têm sobre o aborto, a pena capital e Scott, JP (1958).Agressão, Chicago: Univ. da Chicago Press.
cerebelar. Embora por muito tempo se acreditasse que o cerebelo inúmeras outras questões sociopolíticas. Com personalidade
simplesmente controlava a coordenação motora, sabe-se agora suficientemente profunda, a energia psíquica da raiva humana Svare, BB (ed.) (1983). Hormônios e comportamento agressivo.
que ele também contribui para os processos de atenção e pode ser desviada para esforços escandalosamente criativos ou Nova York: Plenum Press.
emocionais. Este conhecimento emergente foi utilizado por um construtivos. Onde estaríamos hoje se nossos ancestrais não Valzelli, L. (1981). Psicobiologia da agressão e da violência. Nova
neurocirurgião ousado e controverso, Robert Heath, para controlar tivessem tido a paixão de dizer: “Dê-me a liberdade ou dê-me a York: Raven Press.
a agressão patológica violenta. A estimulação elétrica foi aplicada morte”. Actualmente, a psicobiologia tem pouco a dizer sobre os Valzelli, L. e Morgese, I. (eds.) (1981). Agressão e violência: uma
ao cerebelo através de um eletrodo de placa implantado na parte muitos componentes cognitivos da raiva humana, especialmente abordagem psicobiológica e clínica. Milão: Edizioni Centro
de trás da cabeça (sobre o cerebelo), e toda a engenhoca recebeu sobre as energias humanas ardentes que ajudam a mudar as Culturale E.
o provocativo nome de “marca-passo cerebelar”. em indivíduos sociedades. Congresso São Vicente.
gravemente doentes cujas explosões agressivas não puderam
ser controladas por quaisquer outros meios, incluindo altas doses
de medicamentos antipsicóticos fortemente sedativos.
Heath relatou um sucesso notável na redução da irritabilidade
desses indivíduos com seu "marca-passo cerebelar". Pessoas
que tinham sido totalmente incapacitadas pelos seus persistentes
pensamentos e impulsos violentos podiam agora levar vidas
pacíficas. Como funciona esta estranha terapia ainda é
desconhecido, mas existem locais na parte mais antiga do
cerebelo (nos núcleos cerebelares profundos, como o fastigial e o
interpositus) onde se podem provocar tendências agressivas com
ESB.98 Talvez tal como o cérebro córtex neocerebelar, que tende
a fornecer inibição crônica sobre processos subcorticais, o córtex
neocerebelar exerce um efeito semelhante em seus núcleos
profundos, e o “marca-passo cerebelar” de Heath facilita esse
efeito.
Agora que novos procedimentos foram desenvolvidos para
ativar o cérebro através da aplicação de campos magnéticos
intensos vários centímetros fora da cabeça (isto é, através da
estimulação magnética transcraniana rápida [rTMS}; ver Capítulos
5 e 16), poderá chegar em breve o dia em que tais procedimentos
se tornará uma parte aceita da prática psiquiátrica.99 Vários
investigadores já obtiveram sucesso considerável usando esta
EMTr não invasiva como forma de aliviar depressões resistentes
medicamentos. amplamente acreditado que esta forma a
bastante suave de estimulação cerebral acabará por substituir a
eletroconvulsiva
Machine Translated by Google
11
As fontes do medo e
Ansiedade no Cérebro
O medo produz uma agonia e uma ansiedade no coração que não podem ser descritas; e pode-se
dizer que paralisa a alma de tal maneira que ela se torna insensível a tudo, exceto à sua própria
miséria.
poderosamente, sem qualquer mistura de esperança, estas impressões passivas são
predominantes, mas onde há uma possibilidade de fuga, a mente reage com uma energia
maravilhosa... permitindo ao sofredor precipitar a sua fuga, por esforços que teriam sido
impraticáveis em um estado de espírito mais composto.
TEMA CENTRAL
Ao contrário do pensamento tradicional sobre o tema, que ensinava
que os medos reflectem simplesmente a antecipação aprendida de
acontecimentos prejudiciais, parece agora que o potencial para o
·
h .:
medo é uma função geneticamente enraizada do sistema nervoso.
Isto não deveria vir como surpresa. A capacidade de um organismo
de perceber e antecipar perigos foi de uma importância tão óbvia
durante a evolução que não foi simplesmente deixada aos caprichos
da aprendizagem individual. Embora a aprendizagem seja essencial
para que os animais utilizem eficazmente os seus sistemas de
medo no mundo real, a aprendizagem não cria medo ao juntar uma
variedade de experiências externas. A evolução criou vários
sistemas neurais que operam de forma coerente que ajudam a
orquestrar e coordenar mudanças perceptivas, comportamentais e
fisiológicas que promovem a sobrevivência diante do perigo.
A experiência emocional da lágrima parece surgir de uma conjunção
de processos neurais que levam os animais a se esconderem
(congelarem) se o perigo for distante ou inevitável, ou a fugirem
quando o perigo for próximo, mas puder ser evitado. Para
compreender a profunda natureza experiencial do medo nos
humanos, devemos investigar os componentes neurais
geneticamente enraizados que medeiam estados homólogos de
medo em outros mamíferos. Nossa compreensão da neurobiologia
dos medos humanos emergiu em grande parte de pesquisas
básicas sobre os cérebros de animais “inferiores”. Essas
investigações indicam que a capacidade de sentir medo, juntamente
com padrões típicos de excitação autônoma e comportamental do
medo, emerge principalmente de um circuito de MEDO que corre
entre a amígdala central e a substância cinzenta periaquedutal do
mesencéfalo. Os comportamentos de medo podem ser evocados
pela ativação artificial deste circuito, e os medos condicionados
podem ser desenvolvidos emparelhando-se os neutros.
Quando os efeitos do medo operam
T. Cogan, Sobre as Paixões (1.802)
estímulos com estímulos incondicionais, como o choque elétrico,
que podem despertar esse sistema emocional. Em outras palavras,
os medos condicionados emergem por meio de estímulos neutros
que ganham acesso a esse sistema por meio do ganho. Os
processos corticais superiores não são necessários para a ativação
dos medos aprendidos, embora esses processos refinem os tipos
de percepções que podem instigar o medo. A neuroquímica que
controla esse sistema emocional inclui aminoácidos excitatórios,
como o glutamato, e uma variedade de neuropeptídeos (por
exemplo, CRF, o:-MSH, ACTH, CCK e DBI), cada um dos quais
pode eventualmente instigar alterações ligeiramente diferentes.
ansiedades - por exemplo, medo da dor, medo de altura, medo de
predadores. Os tranquilizantes menores da classe dos
benzodiazepínicos (BZ) agem amortecendo parcialmente a
atividade desse sistema emocional, por meio da inibição neural
mediada pelo GABA®. Outros ansiolíticos, como a buspirona, são
capazes de atenuar a ansiedade de maneiras totalmente diferentes,
como modificando a sensibilidade à serotonina no cérebro. Novos
agentes - por exemplo, aqueles que inibem a colecistocinina (CCK)
e outros sistemas receptores de neuropeptídeos (especialmente
CRF), bem como aqueles que estimulam os sistemas de
neuropeptídeo Y e oxitocina - mostram uma promessa considerável
de produzir uma nova geração de agentes ansiolíticos. Outros
seguirão o exemplo à medida que nosso conhecimento do sistema
FEAR se tornar completo.
Sobre as características do medo
Uma das experiências mais horríveis da vida é ser atingido por um
terror repentino. Outra é ser continuamente consumido pelos
persistentes sentimentos de ansiedade que o corroem, destruindo
sua sensação de segurança no mundo. É provável que o impacto
afetivo de ambos
206
AS FONTES DE MEDO E ANSIEDADE NO CÉREBRO 207
As experiências emergem, em última análise, da excitação
diferencial de um mesmo sistema cerebral - um circuito de MEDO
que opera de forma coerente e que produz terror quando excitado
precipitadamente e ansiedade crônica durante uma excitação mais
branda e sustentada. O sistema FEAR pode ser ativado por vários
eventos mundiais, bem como por eventos internos. Estímulos
externos que ameaçaram consistentemente a sobrevivência de
uma espécie durante a história evolutiva muitas vezes desenvolvem
a capacidade de despertar incondicionalmente sistemas cerebrais
de medo. Por exemplo, ratos de laboratório apresentam respostas
de medo (aumento de congelamento e inibição de outros
comportamentos motivados) ao cheiro de gatos e outros predadores
(ver Figura 1.1 ), embora nunca tenham encontrado tais criaturas
em suas vidas, tendo crescido no ambiente seguro. de um ambiente
de laboratório controlado (para saber mais sobre os mecanismos
neurais subjacentes, consulte a "Reflexão posterior" deste capítulo).
Além dessas tendências inatas, uma variedade de ansiedades
específicas pode ser adquirida durante a vida de cada indivíduo.
Geralmente são desencadeados por eventos externos específicos
que foram associados à dor ou a outros estímulos ameaçadores,
mas é importante lembrar que os sentimentos de medo também
podem surgir simplesmente da dinâmica interna do cérebro (as
chamadas ansiedades flutuantes). ). Os estímulos internos que
podem despertar o sistema MEDO variam desde focos epilépticos
irritativos no sistema límbico até memórias conscientes e
inconscientes de ocorrências passadas. Embora um circuito neural
que corre entre a amígdala central e a substância cinzenta
periaquedutal (CAP) do mesencéfalo tenha sido agora bem
estabelecido como um importante circuito de MEDO, continua a
ser possível, e até provável, que existam múltiplos sistemas neurais
que podem nos deixar com medo. . Ainda não temos uma taxonomia
neural aceita de vários medos, mas abordarei algumas possibilidades. apreensivas incontroláveis, com nervosismo e uma tendência para
Embora os sentimentos de medo sejam tão difíceis de definir
quanto de medir diretamente, a maioria das pessoas tem uma
compreensão natural do que significa ter medo. Para quem não
sabe, imagine uma situação arquetípica. Você está sozinho na
floresta, na escuridão da noite, perdido e com pouca confiança em
sua capacidade de encontrar a saída. A lua filtra através de nuvens
velozes na esteira de um vento frio. Os galhos acima balançam
ameaçadoramente.
Sua imaginação corre solta com os monstros e demônios
arquetípicos que povoaram a paisagem de fantasia de sua
imaginação infantil. De repente, um galho quebra e Q cai atrás de
você. Você exibe um susto reflexivo muito maior do que teria
causado pelo mesmo som na segurança de seu quintal; isso se
deve ao efeito potencializador do medo de fundo. Após essa reação
intensa, você fica imóvel por um momento, congelado em uma
posição, enquanto sua mente se enche de pavor, todos os seus
sentidos concentrados na fonte percebida do ruído. Seus processos
cognitivos estão analisando rapidamente diversas possibilidades
imaginadas e reais. Se esta análise atribuir o som a um lobisomem
mítico ou a um leão da montanha real, você poderá explodir em um
padrão de vôo vigoroso, correndo mais rápido do que imaginava
que suas pernas poderiam.
sempre carregue você. Se você tiver a sorte de encontrar um local
momentâneo de aparente segurança (talvez uma cabana
abandonada na floresta), você se esconderá, tremerá, com o
coração palpitando (não apenas por causa de seus esforços
físicos); você permanece alerta por um longo tempo, suando frio
enquanto avalia vigilantemente cada novo estímulo ambiental.
Você pode ter molhado as calças, ou pior, no caminho.
Felizmente, ao amanhecer você encontra a saída. Em ocasiões
futuras você terá mais cuidado para não se perder novamente.
Você pode sonhar com o episódio por várias noites. Se você tivesse
enfrentado eventos verdadeiramente assustadores, como batalhas
prolongadas em tempos de guerra, então misturas de medo e raiva
incubariam nos substratos neurais de sua psique nos próximos
anos, até que você pudesse desenvolver o que é chamado de
transtorno de estresse pós-traumático. Embora muitas percepções
corticais superiores sustentassem e exacerbassem seus medos,
até onde sabemos, o estado hiperemocional crônico resultante é
criado por redes subcorticais profundas que podem se tornar
sensibilizadas e operar independentemente de suas faculdades
cognitivas superiores. Por esta razão, medos e ansiedades
duradouros podem levar a sofrimento psicológico crónico que nem
sempre responde bem às terapias cognitivas padrão.
Experiencialmente, o medo é um estado aversivo do sistema
nervoso, caracterizado por preocupação apreensiva, nervosismo
geral e tensão, que diz às criaturas que a sua segurança está
ameaçada. É acompanhado por formas específicas de excitação
autonômica e comportamental. O sintoma clínico mais comum do
medo é a ansiedade generalizada. O atual Manual Diagnóstico e
Estatístico (DSM-IV) da Associação Americana de Psiquiatria
oferece critérios padrão para ansiedade generalizada que incluem
uma variedade de sintomas psicológicos, como expectativas
vigilância e inquietação excessivas. -ing. Os vários sintomas
autonômicos incluem tendências frequentes para distúrbios
gastrointestinais, incluindo dores de estômago, dianéia e micção
frequente, bem como outros sintomas viscerais, como taquicardia,
secura crônica da boca e respiração aumentada, mas superficial.1
Alguns indivíduos que têm ansiedade problemas queixam-se mais
de sintomas físicos, enquanto para outros a angústia psicológica é
a preocupação predominante.
Onde no cérebro está organizado o conjunto de respostas ao
medo? Obviamente, o controle neural geral é complexo, incluindo
muitos analisadores cognitivos, bem como circuitos autonômicos e
somático-motores. A maior parte do cérebro está envolvida. No
entanto, existem locais distintos no cérebro onde a estimulação
elétrica provocará uma resposta completa de medo em todas as
espécies de mamíferos, e estes são locais onde o sistema executivo
do MEDO está concentrado.2 Estes estão nas zonas lateral e
central da amígdala. , o hipotálamo anterior e medial e, mais
claramente (e nos níveis atuais mais baixos), dentro de áreas
específicas de PAG do mesencéfalo. É claro que esta rede
altamente interconectada interage com muitos outros sistemas
emocionais discutidos neste livro, especialmente os circuitos RAGE
(que contribuem para o equilíbrio).
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208 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
relação entre as reações de luta e fuga), bem como as
substâncias químicas comportamentais inespecíficas do cérebro,
como a norepinefrina e a serotonina. Meu objetivo não é avaliar
todos os componentes de uma resposta global ao medo, mas
sim resumir as informações sobre o que sabemos sobre o
sistema central do FEAR.J
Actualmente, a forma exacta como os medos e ansiedades
são criados pelo tecido cerebral continua a ser uma questão de
intenso debate e investigação. Mas a ideia original que cativou a
psicologia – de que o medo é simplesmente uma resposta
condicionada aos sinais que predizem a dor – já não é
sustentável. Embora a dor seja um estímulo especialmente eficaz
para criar medo e gerar medos aprendidos, ela não constitui
medo em si. Até onde sabemos, o medo – a experiência
subjetiva do pavor, juntamente com o conjunto característico de
mudanças corporais – emerge do circuito acima mencionado,
que se interdigita extensivamente com o circuito RAGE. Na
amígdala, no entanto, os dois sistemas são claramente
segregados, com o FEAR sendo mais lateral e o RAGE, mais
medial. Como mencionado, o circuito FEAR segue dos núcleos
lateral e central da amígdala, através das áreas hipotalâmicas
ventral-anteriores e mediais, até temas-PAG encefálico (Figura
1 1 .1). O congelamento, bem como o comportamento de fuga
e os índices autonômicos de medo (por exemplo, aumento da
frequência cardíaca e comportamento eliminativo), podem ser
evocados ao longo de toda a trajetória desse sistema.4
Trajetória de um sistema FEAR trans-hipotalâmico
CÉREBRO
ESTIMULAÇÃO
DOR DE RESPOSTAS INCONDICIONAIS. RUÍDO,
ETC PREDADORES ESPAÇOS
ABERTOS
MOVIMENTOS SÚBITOS
ENTRADAS CONDICIONAIS TODOS
OS SENTIDOS EXTERNOS
Figura 1 1 .1. Resumo esquemático da trajetória do sistema FEAR e dos vários sintomas induzidos pela
estimulação do sistema. (Adaptado de Panksepp, 1990; ver n. 2.)
Do ponto de vista evolutivo, faz sentido que os circuitos de
FEAR e RAGE estejam intimamente relacionados, pois uma das
funções da raiva é provocar medo nos concorrentes, e uma das
funções do medo é reduzir o impacto de comportamentos
raivosos de oponentes ameaçadores. Embora não tenha sido
demonstrado empiricamente, é razoável supor que, em baixos
níveis de excitação, os dois sistemas sejam mutuamente
inibitórios (ver Figura 3.5). Em níveis de excitação muito
repentinos ou intensos, entretanto, tanto a resposta de medo
quanto a resposta de raiva podem ser despertadas
simultaneamente. É claro que a existência de um grande
sistema de MEDO não exclui a existência de outros sistemas
que possam mediar outras formas de alarme e trepidação.
Na verdade, como veremos no Capítulo 14, a ansiedade de
separação emerge em grande parte de outros sistemas cerebrais
além do circuito do MEDO. Por razões clínicas aí detalhadas,
optei por chamá-lo de sistema PÂNICO.
Como o medo leve é caracterizado em grande parte por
componentes de inibição comportamental, enquanto o medo
intenso é comumente caracterizado por fuga ativa, é importante
considerar como essas tendências de resposta diametralmente
diferentes podem ser elaboradas pelo sistema FEAR.
Seguindo cuidadosamente as respostas comportamentais
evocadas por diferentes intensidades de estimulação, tornou-se
claro que é possível promover o congelamento durante a
excitação moderada deste sistema e a fuga em intensidades de
estimulação mais altas (Figura 1.1.2). Se a mudança na tendência de resposta
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
DIMINUIÇÃO DA SALIVAÇÃO
ÚLCERAS ESTOMACAIS
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
DIGITALIZAÇÃO E VIGILÂNCIA
AUMENTO DO INÍCIO
DEFECAÇÕES E CONGELAMENTO
AS FONTES DE MEDO E ANSIEDADE NO CÉREBRO 209
Figura 1 1 .2. Representação artística do tipo de
comportamento de congelamento que pode ser gerado
pela estimulação leve do sistema FEAR. (Adaptado de uma
fotografia de Panksepp, 1989; ver n. 5.)
As questões são organizadas por diferentes subcomponentes
do sistema FEAR no local do eletrodo de estimulação ou as
diferentes características de resposta são geradas por saídas
diferenciais nos campos sinápticos despertados a jusante da
estimulação não estão atualmente resolvidas.
No entanto, parece possível que ambas as respostas ao medo
sejam governadas pelo mesmo sistema emocional básico dentro
do cérebro.
Antes de prosseguir com a discussão do principal circuito do
MEDO amígdalo-hipotálamo-mesencefálico, será útil apresentar
uma visão geral do vasto número de modelos animais de
ansiedade que foram desenvolvidos pelos behavioristas nas
últimas décadas.
A maior parte do trabalho farmacológico pré-clínico destinado a
identificar e desenvolver novos agentes ansiolíticos emerge da
análise sistemática de tais modelos animais. Ainda não está
claro como cada um desses modelos se relaciona com a
excitação do sistema do MEDO versus outros sistemas
emocionais negativos do cérebro. As muitas inconsistências na
literatura podem eventualmente ser resolvidas por uma taxonomia
apropriada de circuitos cerebrais que medeiam a ansiedade.
Como isto ainda não foi alcançado, e como a maioria dos
modelos animais disponíveis ainda não foram
ligada a circuitos neurais específicos, a literatura existente pode
dar uma impressão de caos e incoerência. Mas podemos pelo
menos resumir a diversidade de modelos numa
Tabela 11.1. Uma taxonomia de modelos animais de medo
Com punição
Aprendido Tarefas de evitação ativa
Respostas emocionais condicionadas
Tarefas de comportamento punido
Tarefas de evitação passiva
Congelamento espontâneo ao choque
Enterro defensivo
Estimulação de circuitos de medo
Respostas a sons altos (susto) Teste do labirinto em cruz
sistemática e, assim, concentrar-se nas linhas mais promissoras
de investigação futura.
Modelos Pré-clínicos para o Estudo do Medo
Em contraste com a escassez de modelos animais naturais para
a raiva, há uma superabundância de modelos para o medo.
Isto provavelmente reflecte o reconhecimento generalizado de
que as respostas ao medo são aprendidas facilmente e que têm
consequências angustiantes para a vida de muitas pessoas.
Os vários modelos laboratoriais pré-clínicos para o estudo da
ansiedade podem ser convenientemente divididos entre aqueles
que utilizam estímulos dolorosos para produzir sintomas de
ansiedade (ou seja, através do uso de procedimentos de punição)
e aqueles que não utilizam punição explícita. Além disso, cada
uma destas categorias inclui vários modelos para analisar
mudanças nos medos aprendidos e outros para medir
comportamentos de medo incondicional ou instintivo, produzindo
quatro tipos de modelos, conforme resumido na Tabela 1.1.
Embora a maioria destes modelos sejam bastante sensíveis
aos efeitos de tranquilizantes menores (normalmente chamados
de agentes ansiolíticos), sugerindo que partilham características
afetivas comuns, um problema conceptual permeia grande parte
da literatura sobre este tópico. Geralmente, presume -se que
existem efeitos ansiolíticos quando comportamentos previamente
punidos são liberados da inibição, mas tais efeitos podem ser
explicados de várias maneiras: os animais podem estar menos
ansiosos ou podem simplesmente ser mais impulsivos e
desinibidos. A segunda alternativa raramente foi considerada em
discussões anteriores sobre como os modelos animais podem
5
se relacionar com a nossa compreensão da ansiedade humana.
Outro problema é que existem tantas diferenças nos
procedimentos formais e nas sensibilidades aos medicamentos
entre os vários modelos experimentais que ainda não é possível
defender um processo de ansiedade comum subjacente a todos
eles. Também não existem diretrizes aceitas sobre quais modelos
são os melhores preditores para quais transtornos específicos
relacionados à ansiedade em humanos e por quê.
Conseqüentemente, a literatura pode, na verdade, estar
descrevendo muitos tipos diferentes de medos ou diferentes
maneiras pelas quais o cérebro lida com um tipo de medo. embora eu
Sem punição
Efeito de extinção de reforço parcial
Exploração em campo aberto
Evitar luzes brilhantes
Testes de interação social
Odores predatórios
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210 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
Não tentarei contrastar e comparar esses modelos, fornecerei um
esquema organizacional sistemático que pode nos ajudar a
visualizar como os vários modelos se inter-relacionam (Tabela
1.1). Os modelos serão divididos entre aqueles que utilizam punição
e aqueles que não o fazem, e também de acordo com aqueles que
requerem aprendizagem e aqueles que não o fazem.
Quadrante 1 (tarefas aprendidas com punições impostas):
Os primeiros modelos usados para estudar o medo simplesmente
mediram a tendência de um animal de aprender novas respostas
para escapar e evitar estímulos aversivos, como choque nas
patas (que geralmente é administrado através de hastes
metálicas que constituíam o piso da gaiola). Muitos desses
modelos foram amplamente implementados por empresas
farmacêuticas para avaliar os potenciais efeitos ansiolíticos de
novos medicamentos. Descobriu-se que estes modelos
específicos não eram especialmente sensíveis aos agentes
ansiolíticos, provavelmente porque, na altura em que os
investigadores testaram os seus medicamentos, o
comportamento aprendido tinha-se tornado tão eficiente que os
animais testados já não sentiam muito medo. Os modelos
subsequentes tentaram contornar tais problemas estabelecendo
linhas de base estáveis de comportamentos de abordagem
aprendidos, sobre os quais os medos poderiam ser impostos
através de princípios de condicionamento clássicos (os
chamados procedimentos de resposta emocional condicionada [CER)]. ser muito mais
implementado
Modelos desse tipo primeiro condicionaram a ansiedade em
animais experimentais, combinando sistematicamente sinais
ambientais com eventos aversivos, após o que os investigadores
avaliaram a eficácia desses sinais na supressão de vários
comportamentos apetitivos. Por exemplo, a prontidão dos ratos
famintos para pressionar alavancas em busca de comida seria
medida durante os períodos de referência, bem como durante a
apresentação dos estímulos de medo. Quando o sinal de perigo
foi apresentado, presumivelmente foi produzido um estado interno
de ansiedade, e o grau de inibição comportamental foi usado como
uma medida operacional da ansiedade. Essas tarefas de CER
foram mais eficazes quando os pares de estímulo-choque foram
administrados diretamente nas linhas de base do apetite.
Eventualmente, essas tarefas de inibição comportamental foram
ainda mais simplificadas pelo uso de linhas de base consumatórias
espontâneas, como alimentação e bebida voluntárias, que eram
periodicamente acompanhadas por administração contingente ou
mesmo incontingente de choque nos pés, produzindo uma medida
muito direta da quantidade de comportamento que um animal
estava disposto a emitir enquanto esperava e recebia uma punição
leve. Se o choque dependesse de um animal dar uma resposta
consumatória específica, era considerado uma tarefa de punição.
É claro que, neste último modelo, a única aprendizagem consistia
na suposta compreensão do animal de que seria punido se
exibisse um comportamento consumatório.
Uma variante deste modelo envolvia colocar os animais em
arenas bem iluminadas, com aplicação imediata de choque quando
entravam num buraco escuro acessível ou, alternativamente,
quando desciam de um poleiro seguro. Em tais circunstâncias, os
animais normalmente exibem muito
latências mais longas para seus comportamentos de evitação
espontânea na segunda tentativa, caso já tenham sido punidos por
seus esforços na primeira tentativa, produzindo medidas de
"evitação passiva" que presumivelmente refletem os efeitos
inibidores do comportamento da ansiedade. Em outras palavras,
um animal inteligente que recebeu um choque ao pisar no chão tem
"dúvidas" sobre dar esse passo na próxima vez. É claro que estes
modelos não distinguem facilmente entre os efeitos das manipulações
farmacológicas e fisiológicas nos processos de memória, em
oposição aos emocionais. Por exemplo, as drogas podem provocar
amnésia nos animais. Uma variedade de controles adicionais são
necessários para avaliar essas questões.
Talvez o modelo mais eficaz deste tipo, que já foi amplamente
explorado, empregue o que é chamado de "sobressalto
potencializado". Animais e humanos mostram uma resposta de
susto característica a sons altos e repentinos.
O vigor do reflexo de sobressalto (cujos detalhes neurais foram
trabalhados e serão discutidos mais adiante) aumenta
acentuadamente pela exposição simultânea a um estímulo de
medo classicamente condicionado (ou seja, uma luz que
anteriormente havia sido combinada com choque elétrico no pé).
Na verdade, a potenciação da resposta de sobressalto desta
maneira parece ser elaborada pelo sistema FEAR , que vai da
amígdala ao PAG,7 e este modelo experimental pode ser facilmente
sensível aos
em humanos. 8 efeitos de tranquilizantes menores.
Os modelos do quadrante I foram especialmente prevalentes
durante a era inicial da psicofarmacologia pré-clínica, nas décadas
de 1950 a 1970, mas, como mencionado, eram muitas vezes falhos
por não conseguirem distinguir entre efeitos ansiolíticos e desinibição
comportamental simples.
Essa abordagem não crítica produziu uma teoria da ansiedade da
serotonina, de longa duração, mas questionável.9 A primeira teoria
neuroquímica da ansiedade já proposta baseou-se em grande parte
na observação de que os antagonistas dos receptores da serotonina
poderiam aumentar os comportamentos punidos. No entanto, está
agora claro que uma redução da serotonina cerebral torna os
animais mais maníacos e impulsivos em geral, com um padrão
muito amplo de desinibição comportamental em situações que
implicam ansiedade, bem como naquelas que não o fazem.
Conseqüentemente, o aumento do comportamento diante da
punição poderia simplesmente ter refletido uma liberação
generalizada de tendências comportamentais ativas, e não uma
redução de sentimentos de ansiedade. Embora alguns dados
recentes sugiram que certos subtipos de receptores de serotonina
possam, de fato, promover a ansiedade (especialmente 5-HT2 e 5-
HT3), enquanto outros receptores para esta mesma amina diminuem
a ansiedade, há atualmente pouca razão empírica para acreditar.
que a atividade neuronal da serotonina é um fator importante na
produção da experiência real de medo no cérebro. Em vez disso,
está claro que o sistema da serotonina modula a intensidade do
medo, mas não em maior extensão do que modula outras emoções
negativas. Na verdade, a maioria dos dados disponíveis ainda é
consistente com a conclusão alternativa de que um aumento global
da actividade da serotonina diminui a ansiedade e produz sensações
de relaxamento. É claro que a vasta proliferação de subtipos de
receptores de serotonina descobertos
AS FONTES DE MEDO E ANSIEDADE NO CÉREBRO 211
nos últimos anos (15 são actualmente conhecidos) revela um nível
de complexidade que ainda não está bem integrado numa base
sólida de conhecimento aceite.
Quadrante 2 (tarefas aprendidas sem contingências de punição
explícitas): Apenas um modelo de ansiedade tentou utilizar uma
tarefa de aprendizagem sem qualquer punição explícita. Esta tarefa
é o efeito de extinção de reforço parcial (PREE), por meio do qual
os animais exibem altas taxas de resposta durante a extinção
porque presumivelmente se acostumaram à não-recompensa
frustrante, que é proposta para se assemelhar a um estado central
de ansiedade. é sensível aos benzodiazepínicos (BZs) e outros
agentes ansiolíticos, como os barbitúricos, que também bloqueiam
o PREE, continua sendo mais provável que a frustração e o medo
surjam de mecanismos cerebrais separados, caso em que esses
resultados podem não ser efeitos ansiolíticos válidos. Pelo contrário,
os dados podem simplesmente indicar que os tranquilizantes
menores diminuem os efeitos da frustração e da raiva, o que é
consistente com os dados apresentados no capítulo anterior e,
claro, bastante interessante por si só.
Quadrante 3 (comportamentos de medo instintivo sem
punição explícita): O modelo prototípico deste tipo é a tarefa de
“campo aberto” em que um animal é colocado em uma câmara
desconhecida. Mede-se então a atividade exploratória (que
aumenta em função de repetidas sessões de teste), a quantidade
de defecação (que inicialmente é alta e diminui em função das
sessões) e uma variedade de indicadores autonômicos de
estresse e medo, como batimentos cardíacos elevados e
secreção de glicocorticóides adrenais.12 Talvez devido às
novas regulamentações impostas à pesquisa animal em muitos
países ao redor do mundo, com restrições ao uso de
procedimentos que podem produzir sofrimento em animais
experimentais, uma grande variedade de modelos de medo que
não use punição já foram desenvolvidos. Todos eles dependem
do fato de que cada espécie possui rotas de acesso sensoriais
e perceptivas específicas para circuitos do medo. Por exemplo,
os roedores não necessitam de punição física explícita para
motivá-los a evitar eventos. Eles naturalmente preferem entrar
em buracos negros, gerando latência para entrar em uma tarefa
de buraco negro .
Quando forçados a permanecer sob luz forte, os ratos também
exibem atividade social reduzida, produzindo o teste de interação
social diminuído, uma ansiedade que é efetivamente neutralizada
pelos BZs.14 Eles também tendem a evitar sair da segurança de
locais bem protegidos (ou seja, áreas com muros altos) para a
insegurança de áreas abertas, resultando no teste do labirinto em
cruz, no qual dois braços têm muros altos e dois não têm muros. 15
Sabemos agora também
que os ratos exibem um medo intrínseco do cheiro de potenciais
predadores, como gatos e furões, o que origina vários testes de
cheiro de medo nos quais é possível medir perturbações
comportamentais de qualquer uma de uma variedade de linhas de
base comportamentais (para comportamentos agressivos). jogo
de tombo em juvenis, ver Figura 1.1). A maioria das medidas
anteriores de medo são diminuídas pelos BZs, mas vale ressaltar
que o teste do labirinto em cruz e o teste do cheiro de gato em ratos nãodos
especialmente sensível a tais drogas.16 A morfina, que é apenas
moderadamente eficaz nestes modelos, neutraliza fortemente a
perturbação do comportamento lúdico produzido pelo cheiro do
gato, sugerindo que estes modelos despertam tipos distintos de
trepidação que podem precisar ser diferenciados de uns aos
outros. 17
Quadrante 4 (comportamentos de medo instintivo resultantes
de punição explícita): A análise de respostas incondicionais
(instintivas) à punição provavelmente fornecerá a visão mais
clara dos mecanismos cerebrais não aprendidos que medeiam
o medo, uma vez que a punição pode, presumivelmente, ativar
diretamente comportamentos de medo instintivos. que surgem
mais diretamente dos circuitos FEAR subjacentes. Existem agora
muitos desses modelos, inclusive modelos simples, como medir
por quanto tempo os animais "congelam" (mostra imobilidade
comportamental) em resposta a "pistas contextuais" que foram
18
combinadas com choques (Figura 1.1), bem como aqueles que
medem comportamentos mais complexos, como a tendência dos
ratos para encobrir os bastões de choque colocados nos seus
reduzidos nos 19. ambos os comportamentos podem ser
alojamentos; com BZs. O modelo mais convincente deste tipo,
provavelmente aquele que evoca o medo mais diretamente, é a
estimulação elétrica direta para locais subcorticais específicos
(incluindo a amígdala central, o hipotálamo anterior e o PAG)
para evocar um estado aversivo central acompanhado por
poderosos padrões de resposta semelhantes ao medo.20 Essa
estimulação cerebral induz o congelamento em correntes baixas
e a fuga em níveis de corrente mais elevados, acompanhado
por intensos indicadores autonômicos de medo, como aumento
na defecação, micção, frequência cardíaca, pressão arterial e
respostas ao estresse adrenal. Esta abordagem fornece uma
estimativa direta da localização do principal circuito de MEDO
incondicional no cérebro dos mamíferos (Figura 1.1) e também
permite que a dinâmica dos circuitos subjacentes seja estudada
de forma eficaz no sujeito totalmente anestesiado.21 Uma vez
que alguns Embora algumas dessas respostas de medo possam
ser evocadas sob anestesia, pode-se presumivelmente estudar
as fontes da ansiedade sem impor experiências emocionais
poderosas (e sem dúvida desagradáveis) ao animal experimental,
mas tais abordagens ainda não se tornaram moda.
Os muitos modelos que existem para a análise do medo
sugerem que uma variedade de processos pode elaborar a
ansiedade no cérebro. Estados de medo podem ser evocados por
estímulos dolorosos, sinais que foram associados a estímulos
aversivos, vários estímulos não dolorosos que indicaram perigo na
história evolutiva de uma espécie e talvez até mesmo certas
frustrações. Esses modelos são frequentemente diferencialmente
sensíveis a manipulações farmacológicas que podem refletir a
variedade de controles cognitivos e motivacionais distintos que
interagem com um conjunto limitado de processos de ansiedade
incondicional que existem no cérebro.
Assim, muitos dos estímulos e situações distintas que podem
evocar estados de medo podem derivar o seu impacto motivacional
de circuitos neurais partilhados. Na verdade, é assim que a maioria
sãosistemas emocionais geralmente parece funcionar – por meio de
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212 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
responder a uma multiplicidade de entradas e controlar uma multiplicidade
de resultados, todos os quais podem ser modulados por processos de
aprendizagem contínuos. É improvável que um único sistema FEAR do
cérebro possa explicar como todos os modelos anteriores derivam a sua
força afetiva, mas prevemos que este sistema será responsável por uma
parte substancial da variância. Assim, antes de discutir o sistema FEAR
em maiores detalhes, vamos primeiro resumir algumas evidências de
múltiplos sistemas de ansiedade baseados no tratamento farmacológico
de transtornos de ansiedade em humanos.
Sobre as variedades de sistemas de
ansiedade no cérebro
A abundância de modelos animais e a complexidade clínica geral da
ansiedade indicam que devemos ser cautelosos ao simplificar as questões
que nos confrontam à medida que procuramos uma compreensão definitiva
da ansiedade no cérebro dos mamíferos. Deixe-me considerar brevemente
alguns outros sistemas neuroemocionais que contribuem para estados
cerebrais aversivos relacionados à ansiedade. Um deles é o sistema que
funciona principalmente para elaborar o sofrimento de separação (isto é,
o sistema PANIC discutido no Capítulo 14) conforme indexado por medidas
de chamados de separação em espécies tão diversas como primatas,
roedores e aves. Este circuito é claramente distinto do MEDO e vai da
área pré-óptica e do núcleo do leito da estria terminal, descendo através
do tálamo dorsomedial até a vizinhança do PAG.22 Este sistema
presumivelmente medeia sentimentos negativos como solidão e tristeza, e
pode também contribuem substancialmente para as formas precipitadas
de angústia aguda conhecidas como ataques de pânico.
Clinicamente, uma distinção entre os mecanismos cerebrais que
controlam os ataques de pânico e aqueles que controlam a ansiedade
antecipatória diária tornou-se aparente pela primeira vez quando se
descobriu que os melhores agentes ansiolíticos disponíveis (por exemplo,
BZs como clordiazepóxido e diazepam) também não reprimiram os ataques
de pânico em humanos ou ansiedade de separação em animais. No
entanto, descobriu-se que antidepressivos tricíclicos, como a imipramina e
a clorimpramina, que não tinham nenhum efeito claro sobre ansiedades
generalizadas simples, exercem efeitos antipânico claros em humanos e
também reduzem o sofrimento de separação em animais.23 Notavelmente,
pessoas cujos ataques de pânico foram efetivamente atenuados com
tricíclicos ainda temiam que os ataques pudessem ocorrer novamente;
portanto, muitas vezes não apreciavam conscientemente os efeitos
terapêuticos das drogas, embora objetivamente sofressem muito menos
ataques. Em outras palavras, a ansiedade antecipatória e o pânico foram
modulados por diferentes sistemas neuroquímicos.
Outras distinções sintomáticas também podem ser feitas entre
ansiedade de medo e ansiedade de separação. O primeiro é caracterizado
por tensão apreensiva generalizada, com tendência a diversos sintomas
autonômicos, como taquicardia, sudorese, sintomas gastrointestinais e
aumento da tensão muscular. Este último, especialmente em formas
intensas como o luto, é ac-
acompanhada de sentimentos de fraqueza e lassidão depressiva, com
sintomas autonômicos de natureza parassimpática, como forte vontade de
chorar, muitas vezes acompanhada de aperto no peito e sensação de nó
na garganta. Enquanto o primeiro estado emocional acena para escapar
de situações que intensificam a ansiedade, o último tende a motivar
pensamentos sobre o objeto de afeto perdido e impele a pessoa a procurar
a companhia de entes queridos especiais.24 Recentemente, um caso
forte foi publicado recentemente. Foi apresentada a afirmação de que os
ataques de pânico emergem
de sistemas primitivos de alarme de sufocação do cérebro, que
podem estar intimamente ligados a sistemas de angústia de separação.
25 Assim,
embora os sistemas de PÂNICO e de MEDO possam ser distinguidos no
cérebro (ver também o Capítulo 14), é de se esperar que eles também
possam operar sinergicamente: a ansiedade crônica pode aumentar a
incidência de ataques de pânico, e os ataques de pânico pode levar à
ansiedade crônica. A eficácia de alguns novos agentes ansiolíticos, como
o alprazolam, na redução do pânico26 também pode indicar que os dois
sistemas emocionais compartilham algumas influências neuroquímicas
comuns, talvez devido a influências inespecíficas compartilhadas, como
aumento da serotonina e redução da norepinefrina (NE ) atividade.
Outro estado de ansiedade que pode resultar de atividade neural
distinta é o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), que se caracteriza
por sentimentos negativos crônicos, incluindo misturas de raiva e ansiedade.
A gravidade do TEPT pode ser diminuída com medicamentos
anticonvulsivantes
ções, como a carbamazepina, um agente que não é consistentemente
eficaz no controle de ataques de pânico ou ansiedade antecipatória,27
Além de facilitar a atividade do GABA, a carbamazepina tem um espectro
de outros efeitos neuroquímicos. Esta droga também bloqueia o "kindling",
que é a indução experimental de potenciais epilépticos crônicos no cérebro
através da aplicação periódica de breve estimulação elétrica em áreas do
lobo temporal propensas a convulsões, como a amígdala (ver "Pensando
depois, " Capítulo 5). Não é incomum que animais inflamados exibam
alterações emocionais crônicas (aumento da irritabilidade, bem como
aumento da sexualidade), sugerindo ainda que podem existir semelhanças
entre esse tipo de alteração cerebral evocada e o TEPT.28 Animais
inflamados também se assustam mais facilmente do que os controles. .29
Uma variedade de outros transtornos psiquiátricos são comumente
acompanhados de ansiedade. Por exemplo, comportamentos e rituais
obsessivo-compulsivos muitas vezes refletem uma
tentativa de afastar ansiedades invasoras. Não sabemos se tais
ansiedades incipientes são mediadas por algum dos sistemas discutidos
anteriormente. Vale ressaltar, entretanto, que os inibidores da recaptação
da serotonina, como a clomipramina, que são agentes antipânico eficazes,
também são altamente eficazes no controle de comportamentos obsessivo-
compulsivos,30 sugerindo um substrato neuroquímico compartilhado para
ambos. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRis)
também são eficazes na redução do sofrimento de separação em animais,
embora sua eficácia nos transtornos de ansiedade generalizada seja mais
evidente.
AS FONTES DE MEDO E ANSIEDADE NO CÉREBRO 213
a tonina modula todos os sistemas emocionais (ver Capítulo 6), tais linhas
de investigação não serão especialmente úteis para distinguir processos
emocionais.
Parece provável que os sistemas cerebrais que medeiam a ansiedade
antecipatória e a ansiedade generalizada crónica possam ser diferenciados
daqueles que medeiam os ataques de pânico, a ansiedade de separação
e os TEPT em termos dos mecanismos cerebrais específicos envolvidos,
embora também partilhem muitos sistemas neurais. componentes. Por
exemplo, todos podem compartilhar um componente de “alarme”
hipersensibilizado, refletindo uma resposta de alerta inicial quando
estímulos ameaçadores aparecem pela primeira vez no horizonte
psicológico; essa resposta pode surgir, em parte, de sistemas generalizados
de excitação/atenção cerebral, como os circuitos de alerta colinérgico e
noradrenérgico do tronco cerebral (ver Figura 6.5).
Muitas ansiedades também podem compartilhar a excitação das respostas
ao estresse hipófise-adrenal,32 embora, surpreendentemente, esse
sistema de resposta não seja vigorosamente ativado durante os ataques
de pânico. 33
Durante as últimas décadas, vários sistemas cerebrais foram propostos
como substratos básicos para a ansiedade, incluindo a excitação
noradrenérgica do locus coer-uleus,34 a excitação serotoninérgica dos
grupos de células da rafe do mesencéfalo,35 e um sistema de inibição
comportamental septal-hipocampal. .36 Cada uma destas teorias
permanece controversa, com dados consideravelmente contraditórios.
Talvez o problema mais grave seja o simples facto de os animais ainda
parecerem capazes de sentir muito medo depois de estes sistemas terem
sido danificados experimentalmente. Animais com lesões nas áreas
cerebrais mencionadas acima podem aprender a evitar choques nas patas
e continuar a exibir ansiedade.
comportamentos variados em muitos dos modelos discutidos aqui.
Conseqüentemente, esses sistemas provavelmente contribuem para o
medo de maneiras inespecíficas. Na verdade, eles contribuem
substancialmente para praticamente todos os comportamentos que um animal apresenta.
ativados, e não o próprio sistema de integração emocional do medo.
O Sistema FEAR Básico
Estudos de estimulação cerebral há muito sugerem que existe no cérebro
um sistema FEAR que funciona de forma coerente.
Como mencionado anteriormente, estende-se do lobo temporal (das áreas
central e lateral da amígdala) através do hipotálamo anterior e medial até
a parte inferior do tronco cerebral (através da substância cinzenta
periventricular do diencéfalo e do mesencéfalo) e em seguida, até o
componente específico de produção autonômica e comportamental. <>
da parte inferior do cérebro e da medula espinhal, que controlam os
sintomas fisiológicos do medo (incluindo aumento da frequência cardíaca,
pressão arterial, resposta de susto, eliminação e transpiração). -ção; para
um resumo ver Figura 1 1.1). Está surgindo um consenso crescente de
que este sistema neural medeia uma forma fundamental de medo
incondicional. Tranquilizantes menores exercem parte de seu efeito
ansiolítico ao reduzir a excitação deste sistema cerebral.38 Quando este
sistema é ativado por estimulação elétrica de cérebro (ESE), os animais
exibem uma variedade de
comportamentos assustadores, variando desde uma resposta inicial de
congelamento em baixos níveis de corrente até uma resposta de voo
cada vez mais precipitada em intensidades de corrente mais altas. Estas
reflectem, claro, os tipos de respostas de medo que os animais normalmente
exibem quando os perigos estão longe ou perto.
Em outras palavras, as respostas evocadas artificialmente pelo ESB
parecem muito semelhantes ao comportamento de animais que notaram
um predador à distância ou estão sendo perseguidos por um. Da mesma
forma, os comportamentos se assemelham aos de animais que receberam
choques nas patas recentemente ou estão prestes a receber choques.
Embora esses animais pareçam estar gravemente angustiados, parece
pouco provável que a estimulação cerebral esteja a activar uma via de
dor, uma vez que os animais estimulados normalmente não gritam nem
apresentam outros sintomas aparentes associados à dor. Durante algum
tempo, os investigadores acreditaram que este tipo de estimulação cerebral
não evocava um estado subjetivo de medo. Eles estavam errados.
Como no caso da raiva descrita no capítulo anterior, os
comportamentos de medo evocados com a estimulação cerebral têm sido
comumente considerados como simplesmente refletindo mecanismos de
controle motor para o vôo. A incapacidade de considerar mais plenamente
o possível papel deste sistema de resposta emocional na experiência
afetiva surgiu de um único fato peculiar: embora os animais exibam fuga
quando este sistema é estimulado, eles não aprendem prontamente a
evitar a estimulação cerebral que evocou o medo.
comportamentos. Por outras palavras, uma sugestão neutra que preveja o
início da ESE no sistema FEAR não se torna prontamente uma fonte
condicional de medo que seja suficiente para motivar a aprendizagem de
respostas de evitação discretas.
Em comparação, a dor periférica (por exemplo, choque no pé) ocorre
rapidamente. Conseqüentemente, os investigadores concluíram que
apenas os sistemas de produção motora somática e visceral foram
Sabemos agora que esta conclusão está incorreta: os animais exibirão
medo condicionado a este tipo de ESB, desde que sejam utilizados testes
comportamentais suficientemente sensíveis (Figura 1.3).39 É possível que
os animais não tenham evitado o medo evocado centralmente. afirmado
em estudos anteriores porque as emoções induzidas pelo ESB são
simplesmente muito difundidas e não podem ser efetivamente ligadas a
sinais externos discretos. Além disso, é possível que o medo tenha
sobrevivido ao ESB a tal ponto que os processos normais de reforço não
pudessem ser devidamente empenhados.
Embora não possamos medir diretamente a experiência subjetiva, as
evidências comportamentais de todos os mamíferos que foram estudados
sugerem fortemente que um poderoso estado interno de pavor é elaborado
pelo sistema FEAR. Primeiro, todos os animais aprendem prontamente a
escapar de tal estimulação, o que implica que este tipo de ESB é altamente
aversivo. Quanto mais a resposta aprendida necessária se assemelhar ao
voo induzido pelo ESB, mais rapidamente o animal aprende. Assim, o ato
de fugir é aprendido mais rapidamente do que uma resposta ao pressionar
uma alavanca.
Se lhes for dada oportunidade, os animais evitarão ambientes onde
tenham recebido tal estímulo no passado, e se não for fornecida nenhuma
via de fuga, eles
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214 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS AS FONTES DO MEDO E DA ANSIEDADE NO CÉREBRO 215

entradas aprendidas entram no circuito na amígdala e como ao sistema FEAR, enquanto estímulos neutros demoram mais
CONGELAMENTO: PERÍODO DE PRÉ-ESTIMULAÇÃO
as incondicionais, como a dor, entram no circuito na PAG.42 para serem condicionados. Por exemplo, descobriu-se que, em
humanos, as respostas autonômicas ao medo condicionam-se
UJ mais rapidamente quando um leve choque elétrico é associado
:::; 10 eu a imagens de rostos zangados do que quando associado a
= Relações entre Dor e Medo rostos sorridentes. 47 Em outras palavras, o cérebro está
(! predisposto a associar o medo à configuração potencialmente
5 Além de várias formas de ansiedade, existem muitos outros ameaçadora da raiva mais prontamente do que a um rosto agradável.
tipos de sentimentos internos aversivos – que vão desde dor Os conjuntos neurais na base dos lobos temporais
até fome, sede e outras necessidades corporais que podem decodificam os padrões faciais das emoções e, a partir daí,
lz ;:::; UJ UJ 0: LL modular a intensidade do medo. É especialmente importante provavelmente transmitem informações ao longo de canais
considerar o papel da dor na gênese da ansiedade, uma vez de entrada preparados evolutivamente para o sistema FEAR,
25 ÿ---------------------------------, que esta tem sido a forma tradicional de produzir o bem como para outros circuitos emocionais da amígdala.48
CONGELAMENTO: PERÍODO PÓS-ESTIMULAÇÃO condicionamento do medo em modelos animais. Os animais É provável que existam vários canais de entrada
aprendem prontamente a escapar e a evitar locais onde preferenciais para o sistema FEAR, reflectindo os diferentes
foram feridos. As evidências atuais sugerem que os sistemas medos intrínsecos de diferentes espécies. Assim, os humanos
111i1 CONTROL !ill de dor e medo podem ser dissociados, embora interajam demonstram prontamente medo de lugares escuros, lugares
FEAR-ESB fortemente em vários locais do neuroeixo (inM iludindo os altos, aproximação de estranhos (especialmente aqueles com
UJ
15 trechos mais baixos do PAG, bem como os trechos mais rostos zangados) e sons repentinos, bem como cobras e
2
elevados da amígdala).43 Talvez a aranhas.49 Os ratos são especialmente propensos a temer
eu=
evidência mais clara para a A dissociação é que os áreas bem iluminadas, espaços abertos. e o cheiro de gatos
(!lz comportamentos de medo em animais e os estados de medo e outros potenciais predadores. Mas estímulos completamente
10 ;:::; UJ
UJ em humanos não são prontamente produzidos pela neutros também podem acessar o sistema FEAR do cérebro.
0: estimulação elétrica dos sistemas clássicos de dor
LL
Durante os últimos anos, foram feitos grandes progressos no
espinotalâmica. É apenas nos níveis do mesencéfalo, onde desvendamento da maneira como este sistema se torna
5
os sistemas clássicos de dor divergem em campos reticulares, classicamente condicionado quando sinais neutros são combinados com ch
que o ESB localizado começa a ceder. comportamentos Um dos primeiros avanços neste campo foi a descoberta
assustadores como congelamento e fuga. Além disso, os de que os medos condicionados acessam o sistema FEAR no
o---""
DIA 1 DIA 2 DIA 3 DIA 4 humanos que foram estimulados nestas últimas áreas do núcleo central da amígdala. 5° Quando esta área é lesionada
cérebro normalmente relatam medo em vez de dor, e os em ambos os lados do cérebro, os animais não apresentam
DIAS SUCESSIVOS DE TESTE
animais exibem fuga e fuga sem expressões vocais de dor. mais aumento da frequência cardíaca aos estímulos que
Da mesma forma, lesões em áreas cerebrais que contêm aprenderam a temer. 51 Está agora a tornar-se claro que o
Figura 11.3. Tempo de congelamento durante os minutos anteriores e posteriores à
circuitos de medo normalmente não afetam os limiares de núcleo central é uma área importante do cérebro onde é
estimulação elétrica do sistema FEAR em quatro dias sucessivos de testes.
dor em animais.44 Assim, embora os sistemas de dor criado o controlo sináptico condicional do medo. Isto fornece
(Dados não publicados, Sacks & Panksepp; adaptado de Panksepp, !996; ver n. 40.)
enviem informações para áreas do cérebro que medeiam o um ponto final neurogeográfico preciso para analisar como os
medo (especialmente no PAG do mesencéfalo), a ativação comportamentos neuróticos podem ser gerados através da aprendizagem.
elétrica do sistema FEAR não parece evocar prontamente a sensação de dor
Vários em humanos
programas ou animais. intensamente focados
de investigação
Contudo, também está claro que o sistema FEAR controla revelaram agora os mecanismos precisos que permitem que
irá congelar como se estivesse na presença de um predador.40 Se a experiência subjetiva do medo é mediada a sensibilidade à dor. É comumente observado que animais medos condicionados simples acedam ao sistema de MEDO
Assim, embora seja certamente difícil treinar animais para evitar diretamente por este circuito ou em conjunto com outras e humanos não se concentram em suas lesões corporais incondicional. Modelos eficazes foram derivados de estudos
(isto é, antecipar) este tipo de estimulação cerebral usando áreas do cérebro, terá de ser abordado em pesquisas futuras. quando estão assustados,45 e a analgesia induzida pelo de respostas de medo a luzes e tons combinados com a
procedimentos comportamentais tradicionais (como caixas de Uma quantidade modesta de evidências favorece a explicação medo emerge, pelo menos em parte, da excitação de vias de administração de choque elétrico. Considere uma situação
transporte e prensas sempre). , os animais exibem respostas de que a experiência afetiva é uma função subcortical intrínseca, inibição da dor, como a serotonina e os opioides endógenos, em que um tom é seguido de choque: o som entra no oitavo
condicionais claras se utilizarmos medidas mais simples de uma vez que os animais decorticados ainda apresentam quase o PAG do mesencéfalo.46 nervo craniano e, após fazer sinapse no núcleo coclear, a
comportamento aprendido. Na verdade, durante a estimulação comportamentos de fuga e medo quando esses circuitos são informação segue para o colículo inferior do mesencéfalo e
deste sistema em níveis de corrente muito baixos, a primeira estimulados. Para resolver como emoções específicas são depois para o geniculado medial do tálamo. e depois para o
resposta que os animais apresentam é um aumento no sentidas subjetivamente pode ser necessário esclarecer os Aprendendo dentro dos sistemas de medo córtex auditivo na área temporal do cérebro (Figura 11.4).
congelamento. Somente quando os níveis atuais aumentam é substratos neurais primordiais que elaboram a experiência Pode-se perguntar se o dano a alguma dessas áreas diminui
que se começa a ver uma resposta de voo dramática. Talvez o afetiva, que podem ser organizados em níveis tão baixos quanto o mesencéfaloOs mecanismos
(ver de aprendizagem permitem aos organismos
Capítulo 16). a resposta condicionada ao medo, e a resposta é um claro
mais importante seja que os humanos relatam verbalmente Actualmente, não temos uma compreensão detalhada de canalizar eficazmente os seus medos específicos para respostas sim para todas as áreas de transmissão auditiva abaixo do
fortes sentimentos de mau presságio durante a estimulação como a experiência afectiva é realmente gerada por tais ambientalmente adequadas. O sistema FEAR contém certas córtex. 52 Isto faz sentido porque o animal ficou surdo.
aplicada a essas áreas cerebrais. As respostas subjetivas ao circuitos emocionais, mas uma compreensão dos substratos sensibilidades intrínsecas, na medida em que responde Contudo, o medo condicionado permanece intacto se apenas
medo são geralmente descritas em termos metafóricos.41 Por comportamentais relevantes abre um caminho provocativo incondicionalmente à dor e ao cheiro de predadores e outros o córtex auditivo for removido. Em outras palavras, os níveis
exemplo, um paciente disse: "Alguém está me perseguindo, para determinar como são criados os aspectos conscientes estímulos intrinsecamente assustadores, mas também pode mais elevados de processamento auditivo não são necessários
estou tentando escapar dele." Para outro, o início da das ansiedades humanas e animais. Embora as evidências estabelecer novos componentes de entrada que funcionam para que medos condicionados sejam exibidos a sons
estimulação produziu “uma sensação abrupta de incerteza, tal neurais precisas relativas às conectividades do sistema através da aprendizagem para informar o organismo sobre sinais simples. Isto implica que uma ligação condicional ao sistema
como entrar num túnel longo e escuro”. Outro experimentou a FEAR permaneçam modestas, como será resumido mais que predizem ameaças. Algumas circunstâncias ambientais FEAR surgiu em algum local subcortical.
tarde, estão sendo feitos progressos substanciais na definição de como
sensação de estar à beira-mar com “ressaca vindo de todas as direções”. levam a um condicionamento rápido, presumivelmente porque certas percepções têm acesso imediato
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216 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
ALTO 25 ,-------------
TEMER ÍNDICE AUTÔNOMO DE MEDO
BAIXO
MEDO ° CONTROLE AUDITIVO CÓRTEX
INFERIOR MEDIAL GENIC. CÓLICA.
TIPOS DE LESÃO
Figura 11.4. Lesões de áreas de processamento auditivo subcorticais, mas não corticais, perturbam o
condicionamento da resposta de medo a estímulos acústicos emparelhados com choque nos pés. (Resultados
adaptados de Le Doux, 1993; ver n. 53.) Dados comportamentais na parte superior e localização das lesões na
parte inferior. O dano ao córtex auditivo ocorreu na superfície lateral do cérebro, representado por linhas pontilhadas.
Esta importante descoberta não significa, é claro, que o processamento
cortical seja irrelevante para a aprendizagem do medo. Percepções
complexas de medo provavelmente requerem informações do córtex,
mas a descoberta encorajou os investigadores a procurar uma conexão
direta entre os relés auditivos do tálamo e os trechos mais elevados
do circuito do MEDO na amígdala. De fato, neurônios marcados
retrógradamente foram encontrados no núcleo auditivo talâmico, a parte
ventral do corpo geniculado medial, após a colocação de traçadores
retrógrados nas cabeceiras do sistema FEAR na amígdala lateral.53
Embora a análise das conexões amigdalopedais do tálamo auditivo não
produzia conexões poderosas com a
amígdala central como era inicialmente esperado, havia fortes
conexões do geniculado medial com as partes lateral e basolateral da
amígdala - áreas que estudos anteriores do ESB haviam implicado
como Circuitos de MEDO dos lobos temporais. 54 Estes
ALTO 100 ,------------,,-::-=-:-::::-·-,
TEMER ÍNDICE COMPORTAMENTAL DE MEDO
w 60" ;::
' se esperar que muitas outras aminas e neuropeptídeos localizados no
-'z 40
N a amígdala também provará ser influente na integração geral das
wwa:
20 você.
BAIXO
TEMER
As áreas amigdaloides laterais conectam-se diretamente ao núcleo
amigdaloide central, que então envia axônios para a parte inferior do
hipotálamo e do mesencéfalo, onde a informação é distribuída para
vários canais de saída hormonais, autonômicos e somáticos que
caracterizam a resposta geral ao medo. .
55
Em outras palavras, uma conexão direta tálamo-amygdaloide pode
transmitir informações auditivas de baixo nível diretamente para o
sistema FEAR sem participação cortical.56 No entanto, trabalhos
cortical adicionais indicam que uma maior capacidade. o processamento
é necessário para que informações auditivas mais complexas acessem
57
o sistema FEAR. Ao
extrapolar esses resultados para os humanos, poderíamos levantar a
hipótese de que o córtex decodifica o conteúdo lexical afetivo do que é
dito, em oposição à decodificação da maneira raivosa ou amedrontada
de algo ser dito, mas há evidências detalhadas disso no nível humano.
é inexistente.
Grande parte do condicionamento que ocorre na amígdala
AS FONTES DE MEDO E ANSIEDADE NO CÉREBRO 217
dala é mediada por sinapses de glutamato, uma vez que o processo
de condicionamento pode ser prevenido pela colocação de antagonistas
do glutamato n-metil-d-aspartato (NMDA) 58 Os receptores ac
na amígdala lateral. A aquisição do medo também pode diretamente
ser modulada pelos sistemas NE ascendentes, uma vez que o bloqueio
das sinapses B-adrenérgicas concentradas na amígdala tende a
diminuir a consolidação e a retenção de informações de medo.59 É de
respostas ao medo. Pode muito bem acontecer que diferentes
peptídeos aqui ajudem a elaborar os vários tipos de sensações e
percepções de medo.
Em qualquer caso, os resultados anteriores afirmam que a
aprendizagem emocional pode ocorrer sem a intervenção dos níveis
mais elevados do cérebro cognitivo. Existem pontos de entrada
anatômicos diretos do tálamo para os circuitos amigdalóides relevantes,
mas está claro que as conexões corticais e hipocampais mais indiretas
também fornecem informações sobre ameaças externas. Por exemplo,
o hipocampo informa os animais sobre aspectos ameaçadores de seus
ambientes espaciais, mas não processa estímulos de medo distintos
como faz a amígdala.60 O condicionamento, assim como a experiência
afetiva, provavelmente também pode ser elaborado em níveis mais
baixos do medo. circuito (ou seja, nos níveis hipotalâmico e
mesencefálico), mas essas questões importantes ainda precisam ser
avaliadas empiricamente.
Uma vez elaborados todos os detalhes dos mecanismos de
aprendizagem, deverá ser possível especificar como novas manobras
farmacológicas poderão facilitar o descondicionamento de medos
aprendidos de longa duração. Os antagonistas do glutamato já foram
avaliados e descobriram que bloqueiam não apenas a aquisição de
medos condicionados, mas também a sua extinção.61 Assim, uma vez
que o glutamato facilita tanto a aprendizagem como a desaprendizagem
dos medos, bem como a maioria das outras formas de aprendizagem,
é improvável que tal informação produza quaisquer intervenções clínicas
úteis.
Um grande número de estudos cognitivos demonstraram agora
que o glutamato participa em praticamente todas as formas de memória
e processamento de informação cognitiva imagináveis. Todas as
informações corticais descem para os gânglios da base através de
sinapses de glutamato (ver Figura 4.9).
Como veremos na próxima seção, os receptores de glutamato controlam
não apenas o condicionamento do medo, mas também controlam as
respostas ao medo não condicionado. Assim, medicamentos que
modificam os receptores de glutamato serão úteis no controle clínico
da ansiedade somente se tivermos a sorte de encontrar variantes de
tais receptores que permitirão a modulação específica dos processos
de descondicionamento. Atualmente, isso parece improvável.
É mais provável que a modulação farmacológica de uma variedade
de neuropeptídeos, incluindo CRF, cx.-MSH, ACTH, NPY e outros,
proporcione um controle neuroquímico da ansiedade mais específico
do que o glutamato.
Estes sistemas são constituintes do sistema FEAR62 e proporcionam
excelentes rotas para o desenvolvimento de novos medicamentos.
Na verdade, a nossa compreensão de como os tranquilizantes menores
(isto é, agentes ansiolíticos) atuam no cérebro interagindo com os
receptores BZ, fornecendo até agora a informação mais abundante
para a compreensão de como a ansiedade é produzida e como pode
ser controlada.
A Neuroquímica e Farmacologia do
MEDO
Para fins médicos, o conhecimento mais útil sobre o medo e a ansiedade
surgirá da compreensão dos sistemas neuroquímicos que medeiam os
impulsos de medo. Um extenso conjunto de evidências já foi reunido
sobre os sistemas cerebrais que são sensíveis aos BZs.63 Os
receptores BZ estão concentrados ao longo da trajetória do circuito
FEAR, da amígdala central, para baixo através da via amigdalofugal
ventral, através da via anterior e hipotálamo medial e descendo através
da substância negra até o PAG e o núcleo reticular pontis caudalis
(RPC), onde ocorre a modulação do medo do reflexo de sobressalto.<><ÿ
Os receptores BZ estão intimamente acoplados ao ácido gama-
aminobutírico (GABA). ) funcionam no cérebro. Assim como o glutamato
é o transmissor excitatório mais prolífico do cérebro, seu produto
metabólico GABA, através de uma etapa de descarboxilação, é o
transmissor inibitório mais difundido e é capaz de suprimir o medo, bem
como muitos outros processos emocionais e motivacionais.65 Em
suma, os BZs reduzem o medo. facilitando a atividade do GABA em
muitas partes do cérebro, inclusive inibindo diretamente o circuito FEAR.
A descoberta deste complexo receptor BZ-GABA foi o
desenvolvimento mais importante para explicar como os BZs e os
agentes ansiolíticos mais antigos (álcool e barbitúricos) inibem o medo.
Os receptores BZ promovem a ligação do GABA, o que aumenta a
inibição neuronal no sistema FEAR, facilitando o influxo de cloreto nos
neurônios.66 Em outras palavras, a ansiedade é reprimida pelos BZs
através da hiperpolarização dos elementos neuronais que transmitem
mensagens de ansiedade através do neuroeixo. Embora os agonistas
do receptor BZ, como as muitas variantes dos tranquilizantes menores
do tipo BZ, suprimam a atividade no circuito do MEDO, eles também
podem modular o processamento cognitivo superior da informação
relevante (pensamentos e avaliações ansiosas), talvez através de
efeitos no sistema relativamente abundantes receptores BZ no neocórtex.
Antagonistas do receptor BZ (como flumazenil)
geralmente são comportamentalmente inativos por si próprios, 67
sugerindo que os sinais endógenos de ansiedade não estão
tonicamente presentes nos locais receptores de BZ. É claro que tais
antagonistas dos receptores BZ podem bloquear os efeitos ansiolíticos
dos BZs administrados exogenamente, bem como a ansiedade
provocada por uma classe de medicamentos conhecidos como
"agonistas inversos" para os receptores BZ, que diminuem a inibição
dentro do circuito FEAR e podem produzir transtornos de ansiedade
crônica.68 Esse conceito de “agonista inverso” foi inicialmente gerado
pela descoberta de vários medicamentos de 13-carbolina que produziam
efeitos opostos aos dos BZs; eles
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218 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
inibiu ativamente a entrada de cloreto nos neurônios por meio
da interação com o complexo BZ-GABA, promovendo assim a
ansiedade em humanos e animais.69
Uma tarefa fundamental foi descobrir que tipo de molécula
cerebral endógena normalmente atua no receptor BZ. Embora
não haja evidências definitivas disponíveis e muitos metabólitos
naturais do cérebro tenham algum efeito sobre os receptores
BZ, um candidato chave há algum tempo tem sido um
neuropeptídeo endógeno chamado inibidor de ligação ao
diazepam (DBI), que parece promover ansiedade quando
liberado nos receptores BZ. talvez através de um efeito agonista
inverso.70 Até o momento não há evidências conclusivas de que
o DBI seja de fato o principal transmissor de ansiedade do
cérebro, embora a maioria concorde que, se houver um que
atue no receptor BZ, é provavelmente um agonista inverso. De
qualquer forma, os dados existentes sugerem que os BZs
promovem a serenidade, em parte, promovendo a inibição
mediada pelo GABA dentro do sistema FEAR.
Quais são, então, os neurotransmissores que transmitem
diretamente o sinal do medo através do neuroeixo? Existem
vários candidatos possíveis. Embora a NE e a serotonina (5-
HT) já tenham sido apontadas como transmissores específicos
de ansiedade, essas hipóteses iniciais pareciam improváveis
há algum tempo, uma vez que as aminas biogênicas operam
como sistemas de controle inespecíficos para todos os
comportamentos.71 Embora aumentem a NE e a serotonina (5-
HT). A atividade da 5-HT com medicamentos como a ioimbina e
a m-clorofenilpiperazina (MCPP), respectivamente, pode
promover a experiência de ansiedade em humanos,72 tais
efeitos podem ser inespecíficos. Eles podem simplesmente
refletir efeitos gerais de excitação que amplificam quaisquer
tendências já existentes no sistema nervoso, em vez de refletir
qualquer tipo específico de excitação emocional. Certamente,
vários outros neuropeptídeos e aminoácidos modulam
comportamentos ansiosos – de forma mais específica e
poderosa, pelo menos nos modelos animais em que foram
estudados. Eles terão um papel proeminente na nossa
compreensão futura dos substratos neuroquímicos do medo.
Conforme indicado, uma opção convincente é que o simples
aminoácido neurotransmissor glutamato, que, como já foi
observado, medeia a aprendizagem dos medos, é também um
transmissor chave para gerar a resposta incondicionada do
medo. 73 Uma poderosa síndrome do medo pode ser evocada
pela administração dos agonistas do glutamato ácido caínico e
também do agonista específico NMDA no PAG ou em áreas
inferiores e superiores próximas ao sistema ventricular.
Poucos minutos após a colocação desses agentes no cérebro,
os animais começam a apresentar ataques espontâneos de fuga
(frequentemente em uma postura semi-microujada)
acompanhados por uma aparente angústia psíquica. Animais
visualmente orientados, como pássaros, exibem rápido
escaneamento da cabeça, vocalização persistente e olhos
esbugalhados, sugestivos de terror profundo. Esses episódios
podem ser inibidos por antagonistas apropriados dos receptores
de glutamato (aqueles que bloqueiam os receptores cainato ou
NMDA).74 No entanto, como já mencionado, esses receptores
de glutamato estão amplamente difundidos no cérebro, e apenas
com sorte notável (por exemplo, a descoberta de variantes específicas
antagonistas ou moduladores dos receptores de glutamato)
poderíamos algum dia esperar desenvolver agentes ansiolíticos
com base em tal conhecimento. Actualmente, os neuropéptidos
são alvos mais promissores para o desenvolvimento
farmacológico na procura contínua de formas novas e úteis de
controlar a ansiedade.
Além do DBI, vários outros neuropéptidos ansiogênicos
possuem vias anatômicas ao longo da trajetória do sistema
FEAR. A administração central dos neuropeptídeos CRF, a-MSH,
ACTH e CCK pode promover uma série de sintomas de
ansiedade em animais.75 O CRF (ver Figura 6.7), por exemplo,
causa excitação agitada e pode reduzir uma variedade de
comportamentos motivados positivamente. -iors, incluindo
atividades alimentares, sexuais e outras atividades sociais
positivas. Os animais também tendem a congelar em ambientes
onde anteriormente receberam CRF. Por outro lado, o
congelamento induzido por choque no pé é diminuído pelos
antagonistas dos receptores de CRF.76 Entre parênteses, deve
ser reiterado que o CRF decorrente do núcleo paraventricular do
hipotálamo também controla a resposta ao estresse hipofisário-
adrenal (ver Figura 6.9) que acompanha virtualmente todas as
emoções e muitos distúrbios psiquiátricos, especialmente a
depressão. Assim, acredita-se geralmente que os antagonistas
dos receptores CRF acabarão por produzir potentes agentes
anti-ansiedade e anti-stress. Antagonistas não peptídicos do
CRF já estão sendo desenvolvidos para uso oral_77
O neuropeptídeo a-MSH promove alterações pigmentares
do tipo camuflagem em muitos peixes e répteis.
Quando esses animais ficam assustados, sua pele tende a ficar
preta. Embora este peptídeo não controle a pigmentação da
pele em vertebrados superiores, um vigoroso padrão de
congelamento/ocultamento pode ser evocado em pintinhos pela
administração central deste peptídeo. O ACTH, que vem do
mesmo segmento do gene da proopiomelanocortina (POMC)
que o a-MSH, tem efeitos semelhantes. Embora haja pouca
informação comparável sobre padrões de comportamento de
mamíferos, microinjeções de altas doses de ACTH no PAG
podem precipitar voo vigoroso, bem como congelamento, em
ratos e outros animais.8 Os efeitos afetivos de tais tratamentos
ainda precisam ser avaliados usando condições. paradigmas de
congelamento e evitação de lugar, mas prevê-se que antagonistas
centralmente eficazes desses sistemas receptores de
neuropeptídeos possam reduzir a inibição comportamental de
medo.
Um peptídeo ansiogênico especialmente bem estudado é a
colecistocinina (CCK). Ele e vários fragmentos de CCK podem
precipitar ataques de pânico em humanos e um amplo espectro
de sintomas ansiogênicos em animais com o uso de uma
variedade de modelos de ansiedade descritos anteriormente.
Assim, a partir de estudos em animais, espera-se que um
antagonista de CCK tenha efeitos antipânico e/ou ansiolíticos
poderosos, mas o trabalho clínico preliminar não tem sido
promissor.79 Uma
variedade de outros neuropeptídeos e antagonistas de
neuropeptídeos parecem reduzir os sintomas de ansiedade
após o tratamento. administração central. Os opioides
administrados centralmente (locais de ação atmu), bem como a
oxitocina
e a somatostatina,
de emoção únicas de são agentes muito eficazes para reduzir o distúrbioOs
AS FONTES DE MEDO E ANSIEDADE NO CÉREBRO 219
vocalização de tranças (ver Capítulo 14). Trabalhos recentes
com supostos antagonistas do neuropeptídeo Y (NPY)
sugeriram que eles podem provocar ansiedade em modelos
animais. Portanto, se tais descobertas forem apoiadas por mais
pesquisas, poderão eventualmente produzir uma categoria de
medicamentos especialmente útil: além de reduzir aspectos do
medo, seria de esperar que um agonista do NPY aumentasse
acentuadamente o apetite, uma vez que este é o mais poderoso
peptídeo promotor do apetite. atualmente conhecido.S1 Além
disso, vários esteróides podem modular a ansiedade. _32 Uma
dimensão especialmente importante de pesquisas futuras é
especificar mais precisamente como esses vários vetores
neuroquímicos medeiam entradas e saídas do sistema FEAR.
Certas neuroquímicas transmitem medos específicos, enquanto
outras são moduladores indiretos (por exemplo, fornecendo
configurações de ganho e controles de duração) dentro do
sistema FEAR? Pesquisas futuras deverão ser capazes de
destrinchar as funções distintas dos muitos produtos químicos
que controlam os diversos aspectos da resposta de ansiedade/
medo e fornecer caminhos mais precisos para o controle
farmacológico de vários transtornos de ansiedade.
Tratamento atual da ansiedade
na prática clínica
O progresso no tratamento da ansiedade foi uma questão de
sorte e de uma sorte excepcional durante os primeiros dias da
psiquiatria biológica. Até o desenvolvimento dos tranquilizantes
menores do tipo benzodiazepínico, os únicos medicamentos que
conseguiam controlar com sucesso a ansiedade humana eram
não-opioides SJ , o álcool, os barbitúricos e o os
meprobamato. felizmente, esses medicamentos tiveram muitos
efeitos colaterais, o pior dos quais foi uma margem de segurança
fraca, onde a diferença entre a dose clinicamente eficaz e a
dose letal (relação EO/LD) foi:; bastante pequeno, aumentando
a probabilidade de morte acidental ou suicídio. O tratamento da
ansiedade foi revolucionado pela descoberta fortuita do
medicamento clordiazepóxido (COP). A eficácia do COP foi
identificada em 1960 , durante a fase final da pesquisa, pouco
antes do término programado de um programa de pesquisa
relativamente infrutífero sobre BZs nos laboratórios Hot'frnan-
LaRoche. uma das moléculas de BZ, COP, foi muito eficaz na
domesticação de animais selvagens em um zoológico local.84
O COP rapidamente se tornou um grande sucesso no controle
de vários transtornos de ansiedade, mas por muitos anos
ninguém sabia o que ele e os BZs relacionados faziam no
cérebro. Como já resumido, agora sim.
A entrada do CDP na prática farmacêutica, sob o nome
comercial Librium®, foi rápida devido à notável especificidade e
margem de segurança do medicamento em comparação com
qualquer outro medicamento utilizado anteriormente. O CDP
poderia reduzir a ansiedade em menos de um centésimo da
dose letal, o que representava uma melhoria notável em relação
a qualquer outro agente ansiolítico, e logo muitos BZs mais
potentes, como o diazepam (Valium®), tornaram-se disponíveis.
deefeitos sedativos leves comumente observados no início
separação.
da terapia com BZ apresentam tolerância rápida, enquanto os
efeitos ansiolíticos são sustentados durante o uso a longo prazo.
Inicialmente, estas drogas pareciam não produzir dependência
física aparente durante o uso modesto. No entanto, descobriu-
se que o uso prolongado de altas doses, que se tornou uma
prática comum, acabou gerando dependência e uma síndrome
de abstinência semelhante ao delirium tremens (OTs) da
abstinência de álcool.85 Isso sugeriu que ambos os agentes
atuam sobre substratos comuns em o cérebro, e agora está bem
estabelecido que ambos promovem a atividade do GABA.
À medida que os BZs suplantaram rapidamente todos os
outros medicamentos ansiolíticos no mercado, vários usos
médicos adicionais foram descobertos, incluindo a inibição de
espasmos musculares e o controle eficaz de certos tipos de
convulsões, especialmente aquelas que emanam do sistema
límbico.86 Os BZs também encontraram um mercado receptivo
como agentes promotores do sono e, devido à sua tolerância
cruzada (mas relativa falta de efeitos tóxicos), tornaram-se
medicamentos eficazes para o alívio dos sintomas de abstinência
do álcool. Em outras palavras, indivíduos que estavam bem
habituados a tomar altas doses de álcool poderiam ser colocados
em BZs sem ter que experimentar os duros sintomas de DT da
abstinência de álcool.87 É claro que, enquanto as pessoas
continuassem a tomar BZs, o estado/processo de dependência
era sustentados em seus cérebros.
Também foi previsto que moléculas dessa classe poderiam
ser desenvolvidas para reverter alguns dos sintomas da
embriaguez. Na verdade, os antagonistas dos receptores BZ,
como o flumazenil, podem aliviar alguns dos sintomas da
embriaguez, mas não os efeitos tóxicos do álcool. Tais
medicamentos provavelmente nunca serão comercializados
porque não reduzem os níveis de álcool no sangue, e os
fabricantes podem ser responsabilizados por acidentes causados
por pessoas que tomaram tais medicamentos.
Uma grande variedade de BZs acabou chegando ao
mercado, mas foi somente em 1979 que o receptor BZ foi
finalmente identificado no cérebro; mais tarde, um tipo diferente
de receptor BZ, que pode controlar espasmos musculares
involuntários, foi identificado na periferia. Os BZs são agora
feitos sob medida e comercializados para distúrbios específicos,
embora a ação neuronal básica seja a mesma para todos eles.
A prática de usar agentes específicos para cada transtorno não
se baseia em diferenças fundamentais no seu modo de ação,
mas sim em diferenças de potência e velocidade de entrada e
saída do cérebro.
Assim, os BZs de ação rápida são usados para distúrbios do
sono, e os BZs de ação mais prolongada são usados para
abstinência
de álcool e ansiedade."9 Embora os BZs tenham se mostrado
agentes medicinais notavelmente seguros, a principal deficiência
tem sido a síndrome de dependência mencionada anteriormente
durante uso a longo prazo. Outros efeitos colaterais incluem
aumento do apetite, desorientação e perda de memória
(especialmente em idosos), e a liberação de tendências
agressivas em indivíduos passivo-agressivos.90 Presumivelmente,
este último efeito, que é um tanto paradoxal a perspectiva de
que os BZs podem reduzir o ataque afetivo (ver Capítulo 10),
reflete a liberação de uma irritabilidade subjacente que
Machine Translated by Google
220 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
foi controlado por ansiedades dominantes ou outras inibições sociais.
Ao reduzir o impacto de tais preocupações, os impulsos agressivos
subjacentes podem ser temporariamente libertados. Devido às
deficiências dos BZs, bem como aos intensos motivos de lucro das
empresas farmacêuticas, tem havido um esforço concertado para
desenvolver agentes ansiolíticos adicionais.
Muitos ansiolíticos candidatos estão agora nos bastidores, mas o
único item que alcançou o centro do mercado farmacêutico é a
buspirona (Buspar®), que tem um perfil de ação bastante distinto
daquele dos BZs. O efeito terapêutico deste agente parece basear-se
na modulação da ansiedade através do sistema 5-HT. A buspirona tem
o efeito relativamente seletivo de estimular os receptores 5-HT-IA,
que estão predominantemente concentrados nos corpos celulares da
serotonina. Neste local, a buspirona reduz a atividade neuronal da 5-
HT no cérebro e, portanto, diminui a liberação de serotonina nas áreas
superiores do cérebro.91 Embora muitos pesquisadores acreditem
que a buspirona alivia a ansiedade ao reduzir a atividade da 5-HT,
deve-se lembrar que também existem receptores 5-HT-1A pós-
sinápticos no cérebro (ver Figura 10.7), e atualmente permanece
possível que os efeitos pós-sinápticos da buspirona, que atuam para
facilitar a atividade da 5-HT, sejam mais importantes no controle da
ansiedade do que os pré-sinápticos, que reduzem a atividade da
serotonina.
Como a redução da liberação de 5-HT ocorre prontamente após a
administração de buspirona, enquanto o controle efetivo da ansiedade
leva várias semanas, também permanece provável que os efeitos da
eu ' '••··
' buspirona surjam de um efeito regulatório de longo prazo da droga,
talvez sobre a sensibilidade pós-sináptica. do sistema 5-HT. Assim, os
efeitos ansiolíticos da buspirona podem muito bem ser devidos a uma
facilitação a longo prazo da sensibilidade à 5-HT no cérebro.
'} ,
Uma vez obtidos efeitos terapêuticos com bus-pirona, eles
tendem a ser mais leves do que aqueles obtidos com BZs, mas são
encontrados menos efeitos colaterais. A buspirona não produz
quaisquer efeitos sedativos, não produz quaisquer efeitos psíquicos
desejáveis a curto prazo (portanto, não está sujeita a abuso) e não
produz dependência ou abstinência após a interrupção. Infelizmente,
a buspirona oferece poucos benefícios para aqueles indivíduos que
já usam Bzs há muito tempo.92 Assim, a buspirona é agora a melhor
opção de tratamento inicial no início de qualquer farmacoterapia de
longo prazo para ansiedade excessiva.
Ao contrário de alguns dos BZs mais recentes, como o alprazolam, no
entanto, a buspirona não exibiu eficácia como agente antipânico.93
Para sintomas
fisiológicos comuns de ansiedade, como palpitações e sudorese,
os bloqueadores B-noradrenérgicos, como o propranolol, ainda
parecem ser os drogas de escolha. Os "B-bloqueadores" são
geralmente considerados medicamentos úteis para o controle
sintomático da ansiedade que acompanha certas atividades, como
apresentações e performances públicas.94 Finalmente, é digno de
nota que se descobriu que inibidores da MAO, como a fenelzina, são
altamente eficaz no controle de fobias sociais e outros transtornos de
personalidade neurótica.95
Por outro lado, os medicamentos tricíclicos que são eficazes na
redução da incidência de ataques de pânico também são úteis para
reduzir distúrbios relacionados à ansiedade infantil, como fobias
escolares e enurese, que podem surgir de sistemas cerebrais
hiperativos de sofrimento por separação (ver Capítulo 14). .
Uma visão geral da complexidade dos medos e
ansiedades no cérebro
Restam poucas dúvidas de que existe um sistema de MEDO altamente
coerente no cérebro que contribui substancialmente para a resposta
emocional geral que normalmente chamamos de ansiedade, bem
como para formas mais intensas de terror e pavor. Embora ainda não
se saiba como o sistema FEAR ajuda a criar a experiência
fenomenológica da ansiedade,96 podemos estar razoavelmente certos
de que isso acontece, levando talvez às manifestações notavelmente
generalizadas de medo no cérebro, conforme revelado pela imuno-
histoquímica de Fos.97 Como mencionado anteriormente, todo o
cérebro parece estar envolvido.
Além das ameaças e perigos do mundo real, o ESB ao longo do
circuito FEAR gera um medo poderoso nos cônjuges reM e os estados
afetivos negativos correspondentes em animais experimentais e
humanos. A atenuação farmacológica e cirúrgica da atividade ao longo
deste sistema pode deixar tanto os animais como os humanos plácidos.
Em suma, muitas expressões de medo emergem directamente deste
sistema neural, e é apenas uma questão de tempo até que os muitos
sentimentos subjectivos de medo sejam compreendidos com as
ferramentas da neurociência moderna.
Os dados definitivos relativos às fontes das experiências afetivas
devem provir de relatos subjetivos humanos após diversas
manipulações cerebrais, bem como de exames da atividade cerebral
durante episódios emocionais.
Embora os dados das tecnologias de imagem disponíveis às vezes
possam ser enganosos98 e também bastante insensíveis quando se
trata de estruturas mais profundas do tronco cerebral, como as que
focamos aqui, trabalhos recentes indicam que a amígdala é despertada
quando a ansiedade é precipitada. de várias maneiras.99 Além disso,
durante os últimos anos, vários
estudos psicológicos da neuroM demonstraram que danos na
amígdala podem reduzir o condicionamento do medo em humanos,
assim como ocorre em animais, e que esses indivíduos com danos
cerebrais não são mais capazes de reconhecer as expressões faciais
das emoções.100 Em um recente estudo de caso único, um jovem
com lesão bilateral maciça no lobo temporal que se estende muito
além da amígdala exibiu condicionamento emocional inconsciente e
ainda exibe preferências por indivíduos que trataram ele especialmente
bem. 101 Se e como essa informação afetiva pré-consciente pode
influenciar a consciência permanece uma questão não estudada.
Embora muitos acreditem que a leitura consciente das experiências
afetivas é mediada por regiões bastante elevadas do cérebro, como a
amígdala e o frontal
AS FONTES DO MEDO E DA ANSIEDADE NO CÉREBRO 221
córtex, a posição assumida aqui é que todo o continuum de cada
sistema de comando emocional é importante para contribuir para o
sentimento de ansiedade. Para qualquer pessoa que tenha estudado
animais decorticados, está claro que eles ainda podem exibir uma
grande quantidade de comportamento medroso, 102 e o afeto do
medo é provavelmente um estado primitivo de consciência que pode
ser elaborado por áreas antigas do tronco cerebral, como como o PAG
(ver Capítulo 16).
Embora as experiências de ansiedade de adultos normais possam ser
criticamente dependentes do processamento neural nos níveis mais
elevados do circuito do MEDO, 103 é provável que os animais jovens
que perderam as partes mais altas do sistema ainda possam
experimentar sentimentos de medo através dos níveis mais baixos do
sistema. O circuito FEAR continua sendo uma possibilidade clara que
não foi avaliada adequadamente. Se existirem níveis subcorticais tão
baixos de processamento afetivo, deveríamos ser capazes de
demonstrar alguma condição de medo.
especialmente mudanças nos medos condicionados e na preferência
104
de lugar, durante a estimulação das partes inferiores do sistema FEAR
em animais cujos núcleos amigdalóides laterais e centrais foram
completamente destruídos em uma idade precoce (como na Figura
11.3). É evidente que ainda há muito trabalho a fazer.
Há pouco mais de um século, Freud lamentou o fato de não
sabermos praticamente nada sobre a criação de ansiedade no
cérebro. Agora temos uma montanha de evidências importantes que
apontam para circuitos específicos em partes primitivas do cérebro
que devem ter evoluído muito antes de os organismos desenvolverem
capacidades cognitivas substanciais. Isto acrescenta um significado
especial à famosa sabedoria do presidente Franklin D. Roosevelt
durante a Segunda Guerra Mundial, de que "a única coisa que
devemos temer é o próprio medo". Em essência, a capacidade do
cérebro para sentir medo é um processo evoluído que surge, em
última análise, de causas neurais internas e não simplesmente dos
terrores do ambiente.
A existência deste estado primitivo de medo foi notada por muitos
observadores atentos ao longo dos tempos. Minha favorita é a
descrição de Jack London de como o instinto do medo começa a se
desenvolver em seu personagem. para ele desde uma ancestralidade
Era uma herança que ele havia recebido remota através de mil vidas.
diretamente... através de todas as gerações de lobos que existiram
antes. Medo! - aquele legado da Natureza que nenhum animal pode
escapar." Este retrato ficcional também contém mais do que um grão
de verdade para os humanos. Porque compartilhamos tais ancestrais
emoções, a pesquisa do cérebro animal pode finalmente esclarecer
como passamos a sentir medo em nossas interações com o mundo.l06
PÓS-PENSAMENTO: Medos Inatos-
O cheiro dos predadores
A psicologia normalmente se concentra em como os animais aprendem
comportamentos de medo, mas agora que reconhecemos que alguns
os medos representam os potenciais inatos do cérebro, podemos
começar a perguntar como os medos inatos podem ser elaborados.
Presumivelmente, certos padrões de estimulação sensorial têm acesso
direto aos circuitos do MEDO. Isto é confirmado, até certo ponto, pelos
padrões de desenvolvimento do medo nas crianças humanas. As
crianças com menos de 2 anos normalmente apresentam maior medo
em resposta a ruídos repentinos, objetos estranhos, dor e perda de
apoio físico, mas todos estes medos diminuem progressivamente com
a idade.107 Outros medos desenvolvem-se apenas à medida que a
criança amadurece. Por exemplo, só gradualmente as crianças passam
a ter medo de animais, de estranhos, do escuro e de pensamentos
específicos, como medo de afogamento e morte. Infelizmente, é quase
impossível estudar as fontes biológicas destes medos no cérebro
humano.
Em comparação, podemos facilmente estudar alguns medos inatos
dos animais. Por exemplo, como exemplificado na Figura 1.1, os ratos
apresentam um medo inato do cheiro de predadores. Quando uma
pequena amostra de pêlo de gato (alguns miligramas bastam) é
colocada em sua gaiola, o rato apresenta mudanças drásticas no
comportamento – ele brinca menos, come menos e demonstra um
nível elevado de atenção cautelosa.
Esses animais não ficam simplesmente paralisados (mesmo que esse
comportamento seja elevado), mas externamente parecem estar em
um estado confuso, cheios de receio sobre alguma coisa, embora não
pareçam ter medo do próprio cabelo.
Embora a maioria acabe evitando o pelo, os animais chegarão muito
perto, cheirando-o e investigando-o furtivamente. Como esse estímulo
olfativo realmente entra no circuito de MEDO do cérebro do rato?
Como todos os mamíferos, o rato possui um sistema olfativo
principal (MOS) que transmite informações do epitélio olfatório para o
bulbo olfatório, que então distribui as informações por várias áreas do
cérebro, incluindo muitos circuitos da amígdala e do hipotálamo.
Este sistema foi projetado principalmente para coletar amostras de
odores de uma fonte distante. O outro sistema olfativo, denominado
complexo vomeronasal, também conhecido como sistema olfativo
acessório (AOS), tende a coletar informações que o animal realmente
estar muito perto da fonte para possui de objetos mais próximos.
amostrar adequadamente os objetos (na verdade, quando uma cobra
move sua língua bifurcada para dentro e para fora da boca, ela está
amostrando o ar depositando moléculas diretamente no sistema
olfativo acessório no céu da boca reptiliana).
Qual destes sistemas o rato está usando quando apresenta
trepidação em resposta ao cheiro de predadores? Esta questão foi
respondida danificando seletivamente o MOS, através da aplicação
tópica de sulfato de zinco, em um grupo de animais e eliminando a
entrada do AOS, cortando o nervo vomeronasal quando ele entra no
cérebro na superfície medial do MOS, em outros 109 Originalmente
fizemos esses experimentos antecipadamente
grupo.
percebendo que o cheiro de um gato estava exercendo seus efeitos
emocionais através do sistema olfativo distal (ou seja, entrada via
MOS). Isto permitiria ao rato sentir um predador que se aproxima, a
fim de se esconder ou fugir eficazmente. Surpreendentemente, o
cheiro provocador de ansiedade atingiu o
Machine Translated by Google
222 PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS
cérebro através do AOS! Isto foi medido pela capacidade de
destruição de MOS e AOS para reduzir ou eliminar o
efeito redutor de brincadeiras do cheiro de gato.
Conseqüentemente, as evidências indicavam que o sistema
olfativo de curto alcance, e não o de longo alcance, estava
mediando os efeitos aversivos do cheiro de gato. Essa adaptação
permitiria principalmente que os ratos evitassem locais onde os
predadores estiveram e, presumivelmente, onde eles
provavelmente estão. voltar a ser, já que a maioria dos
predadores são territoriais. O medo olfativo dos gatos
aparentemente não é um projeto evolutivo que permite aos ratos detectar JA (1987). A psicologia
Os humanos têm um sistema olfativo duplo semelhante?
Durante muito tempo, os investigadores pensaram que estas
estruturas eram vestigiais, e apenas algumas crianças ainda
tinham um sistema funcional. Mas agora parece que a maioria
dos adultos tem, de facto, uma AOS funcional.1 !0 Há uma
quantidade crescente de provas de que esta poderá actuar
sobre o nosso nível de excitação sexual – o tema do próximo
capítulo. Esta também é uma função generalizada do AOS em animais.
As empresas já estão a tentar desenvolver novos perfumes
orientados para este sistema primitivo que ajuda a fazer
julgamentos subliminares sobre o prazer e os potenciais eróticos
..., do nosso mundo social. Ainda não se sabe se o AOS também
medeia alguns medos humanos.
Leituras sugeridas
Burrows, GD, Roth, M., & Noyes, R., Jr.
(1990). Manual de ansiedade. Vol. 3, A nova-o-biologia
da ansiedade. Amsterdã: Elsevier.
Denney, MR (ed.) (1991). Medo, evitação e fobia. Hillsdale, NJ:
Lawrence Erlbaum.
Dunn, AJ e Berridge, C. (1990). Respostas fisiológicas e
comportamentais à administração de fator liberador de
corticotropina: o CRF é um mediador de respostas de
ansiedade ou estresse? Cérebro Res. Revs. 15:71-
100.
Fann, WG, Karacan, I., Pokorny, AD, & Williams, RL (eds.)
(1979). Fenomenologia e tratamento da ansiedade. Nova
York: Espectro.
Gray,predadores
que rondam do medo e do estresse (2ª ed.).
à distância.
Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.
Klein, DF e Rabkin, J. (eds.) (1981). Ansiedade: Novas pesquisas
e mudanças de conceitos. Nova York: Raven Press.
Panksepp, J. (1990). A psiconeurologia do medo: Perspectivas
evolutivas e o papel dos modelos animais na compreensão
da ansiedade humana. No Manual da ansiedade. Vol. 3,
A neurobiologia da ansiedade (GD Burrows, M. Roth, & R.
Noyes, Jr., eds.), pp . Amsterdã: Elsevier.
Panksepp, J., Sacks, DS, Crepeau, LJ e Abbott, BB (1991 ). A
psico e neurobiologia dos sistemas de medo no cérebro.
Em Medo, evitação e fobia (MR Denney, ed.), pp 7-59.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
Puglisi-Allegra, S., & Oliverio, A. (eds.) (1990). Psicobiologia do
estresse. Dordrecht: Kluwer Adademic.
Soubrie, P. (1986). Conciliando o papel dos neurônios centrais
de serotonina e tonina no comportamento humano e animal.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 9:319-364.
PARTE m
As emoções sociais
A compreensão substantiva das emoções sociais começou a surgir apenas recentemente.
O primeiro capítulo desta parte é dedicado à forma mais primitiva e excitante de envolvimento
social, o comportamento sexual, que obviamente já está bem representado no cérebro
reptiliano. Durante o longo curso da evolução dos mamíferos, impulsionada em parte pela
recombinação sexual dos genes, surgiu uma variedade de estratégias comportamentais pelas
quais os organismos selecionam parceiros, e a diversidade existente de estratégias sexuais é
enorme. Conforme resumido no Capítulo 12, sabemos agora que existem circuitos distintos
de LUST para a sexualidade masculina e feminina, embora também partilhem muitos processos.
Como veremos no Capítulo 13, a sexualidade também estabeleceu a possibilidade de
nutrição. A tendência emocional para prestar cuidados especiais aos jovens, tão
impressionante nos mamíferos, é vista apenas em formas rudimentares nos répteis. Ainda
assim, uma tendência primitiva para prestar cuidados maternos provavelmente evoluiu antes
da divergência entre a linhagem de mamíferos e aves do seu ancestral comum. Isto é sugerido
pelos fortes impulsos parentais da maioria das espécies de aves e por evidências
paleontológicas recentes que sugerem que alguns dinossauros também podem ter exibido
tendências maternais. No entanto, a devoção materna, através da evolução dos sistemas
CARE, expandiu-se enormemente no cérebro dos mamíferos, embora permanecesse
enraizada nos processos sociossexuais que evoluíram anteriormente.
Sentimentos sociais complexos nos mamíferos surgiram de mãos dadas com a evolução
do sistema límbico. Tal como resumido no Capítulo 14, um dos avanços mais pungentes na
evolução da emotividade foi a capacidade dos jovens de valorizar o apoio social. Este sentido
social está intimamente ligado aos circuitos de vocalização no cérebro. Assim como os
sistemas FEAR e RAGE permitem aos organismos lidar com situações de emergência
arquetípicas que ameaçam a sobrevivência, o sistema de angústia de separação, ou PANIC,
fornece aos mamíferos um barómetro emocional sensível para monitorizar o nível de apoio
social que estão a receber. Se o contato social for perdido, os organismos experimentam
uma dolorosa sensação de separação, e os jovens protestam (choram) vigorosamente na
tentativa de restabelecer o contato e o cuidado. A análise neurocientífica deste sistema terá
muitas implicações para a compreensão da solidão quotidiana, bem como de vários distúrbios
psiquiátricos, como a depressão infantil e o surgimento de ataques de pânico.
No último capítulo sobre um sistema emocional específico, me aprofundarei nos circuitos
subcorticais que geram a diversão. O sistema de brincadeiras violentas, descrito no Capítulo
15, é importante para o aprendizado de diversas habilidades emocionais e cognitivas, incluindo
aspirações de domínio social e cooperação, que influenciam o comportamento com diferentes
intensidades ao longo da vida de cada animal. O sistema PLAY promove o estabelecimento
de estruturas sociais e ajuda a garantir
Machine Translated by Google

224 AS EMOÇÕES SOCIAIS

a aprendizagem de habilidades sociais, que podem facilitar o sucesso reprodutivo. É um

dos principais sistemas do cérebro que pode gerar felicidade e alegria.
Finalmente, no Capítulo 16, considerarei uma variedade de questões críticas relativas
aos mecanismos cerebrais superiores na emocionalidade, incluindo aspectos fundamentais
da organização cerebral como a natureza do “eu”, que devem ser abordados pela
As variedades de amor e luxúria
neurociência se quisermos compreender como os sentimentos emocionais são, na verdade,
gerados pelo cérebro. Tentarei esclarecer algumas das questões mais difíceis e importantes
Controle Neural da Sexualidade
da neurociência, mas infelizmente são questões que mal foram abordadas empiricamente.
"Que tipo de amor... é esse que santifica o casamento?" ele perguntou hesitante.
Para considerar cientificamente tais tópicos, devemos trabalhar simultaneamente em níveis
"Amor verdadeiro . . .. Quando existe tal amor entre um homem e uma mulher, então o
teóricos elevados e empíricos básicos. Muitos sugeriram que provavelmente não existe
casamento é possível", disse ela.
uma representação neural coerente do “eu” dentro do cérebro, mas aqui defenderei a
"Sim, mas como entender o que significa 'amor verdadeiro'?" disse o
posição de que existe tal entidade neural e que ela elabora uma representação motora
cavalheiro de olhos brilhantes timidamente e com um sorriso estranho.
básica do organismo como um organismo. criatura ativa no mundo.
“Todo mundo sabe o que é o amor”, respondeu a senhora, evidentemente desejando
Essa representação neural pode ser essencial para que um animal tenha sentimentos
interromper a conversa com ele.
afetivos. Para nos ajudar a falar sobre uma função tão complexa do cérebro, vou me referir
“Mas eu não”, disse o homem. "Você deve definir o que você entende.
aos seus substratos neurais primordiais, nas profundezas do tronco cerebral, como o SELF
"Por quê? É muito simples", disse ela, mas parou para pensar. "Amor? O amor é
(Forma de Vida Tipo Ego Simples). Desenvolverei a ideia de que este mecanismo é
uma preferência exclusiva por um acima de todos", disse a senhora.
multiplamente representado no cérebro durante o desenvolvimento e que fornece o centro
“Preferência por quanto tempo? Um mês, dois dias ou meia hora?” disse o cinza-
de gravidade para o surgimento da consciência afetiva na evolução cerebral. Embora a
homem de cabelos compridos e começou a rir.
experiência emocional humana adulta também dependa de representações cerebrais
superiores de sistemas emocionais, a posição defendida aqui é que essas funções Leo Tolstoi, A Sonata de Kreutzer (1.889)
superiores não poderiam subsistir sem a integridade das funções inferiores.

'
h ·ÿ· ·

TEMA CENTRAL
A sexualidade masculina e feminina é subserviente a controles
cerebrais distintos, embora também compartilhem muitas
influências. O plano primordial para os fetos femininos e
masculinos, nos mamíferos, mas não nas aves, é inicialmente
feminino. Alguns chamam isso de plano “padrão”, uma vez que
a masculinização resulta dos efeitos organizacionais da
testosterona fetal, que, em humanos, ocorre durante o segundo
trimestre da gravidez. Outros chamar-lhe-iam o plano “sem
culpa”, uma vez que o cérebro feminino coordena a utilização
de ambos os hemisférios cerebrais de forma mais eficaz do
que o cérebro masculino. Ao contrário de alguns mitos da
criação, nos mamíferos a masculinidade surge da feminilidade,
e não o contrário. Se todos os eventos bioquímicos ocorrerem
de acordo com o plano de masculinização durante esta fase
de especialização de gênero, o cérebro inicialmente feminino é
masculinizado no útero pela secreção cronometrada de
testosterona e sua conversão no hormônio organizacional ativo,
o estrogênio. O cérebro feminino em desenvolvimento é
protegido por moléculas profiláticas, como a alfa-fetoproteína,
que neutralizam os efeitos dos estrogênios maternos que, de
outra forma, tenderiam a masculinizar o cérebro. Ser
masculinizado significa que certas áreas do cérebro,
especialmente grupos nucleares específicos no hipotálamo
anterior, crescem mais nos homens do que nas mulheres,
enquanto outras áreas permanecem menores,
como o corpo caloso, que conecta os dois hemisférios cerebrais.
Esses efeitos organizacionais cerebrais das secreções
hormonais iniciais contribuem bastante para explicar algumas
tendências homossexuais, pois os hormônios que, em última
análise, desencadeiam a organização do cérebro masculino
(testosterona aromatizada em estrogênio) são distintos
daqueles que desencadeiam a organização do cérebro
masculino. corpo masculino (testosterona convertida em
dihidrotestosterona, ou DHT, pela Sa-redutase). Devido a esta
ramificação de fatores de controle para a organização do
cérebro e do corpo, é bem possível que um corpo de tipo
masculino contenha um cérebro de tipo feminino, e que um
corpo de tipo feminino contenha um cérebro de tipo masculino.
Tem sido repetidamente demonstrado em modelos animais
que o estresse materno pode impedir o processo normal de
masculinização do cérebro, dessincronizando os processos
fisiológicos subjacentes: se a testosterona neonatal for
secretada muito cedo, antes que os receptores estejam
disponíveis para receber a mensagem, a masculinização
normal não ocorre. não ocorre. O estresse materno também
prejudica a atividade da aromatase, que retarda a conversão
da testosterona em estrogênio. Esses diferentes potenciais
de gênero no cérebro, estabelecidos durante o desenvolvimento
fetal, são ativados pela maturação da síntese gonadal de
esteróides durante a puberdade. Sabe-se também que os
impulsos sexuais masculinos e femininos emergem de
diferentes sistemas neurais. Talvez isso seja mais claro nos pássaros cano

225
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226 AS EMOÇÕES SOCIAIS
encolher em fase com a época de reprodução. No entanto, os
mamíferos também apresentam grandes diferenças funcionais
cerebrais entre os sexos. Por exemplo, danos na área pré-óptica têm
efeitos mais deletérios no comportamento sexual masculino do que
no comportamento feminino, enquanto a hipotensão ventromedial
O dano Iamie tem o efeito oposto, comprometendo mais os impulsos
femininos do que os masculinos. Essas áreas cerebrais são
organizadas de maneira diferente em homens e mulheres. Ter um
cérebro masculino ou feminino significa muitas coisas, mas entre os
efeitos mais bem estabelecidos estão a maior prevalência de circuitos
de arginina-vasopressina (AVP) em homens e circuitos mais extensos
de oxitocina em mulheres. Vários outros neuropeptídeos controlam a
sexualidade de forma diferenciada entre os sexos. A existência de
tais sistemas no cérebro acabará por ajudar a explicar muitas das
diferenças comportamentais e emocionais nas tendências
sociossexuais masculinas e femininas. Estamos agora prestes a
compreender os sentimentos poderosos que controlam a sexualidade,
mas ainda há muito a ser feito em neurociência afetiva antes que o
conhecimento preciso substitua as hipóteses credíveis.
Sobre a natureza dos sentimentos sociossexuais )
O companheirismo caloroso e amigável é essencial para a saúde
mental dos humanos e, provavelmente, da maioria dos outros mamíferos. pesquisas sobre as preferências humanas de parceiros indicam que
Justificadamente, alguns chamam de amor os relacionamentos de
longo prazo mais gratificantes, mas o sexo também é essencial para
a maioria das espécies de vertebrados.1 Alguns humanos tendem a
chamar até mesmo as paixões transitórias da luxúria sexual pelo
nome de amor. É maravilhoso quando as formas de “amor” andam
juntas, mas nos humanos muitas vezes isso não acontece, e nos
animais o conceito de amor é considerado altamente suspeito pela
','''' comunidade científica. Muitas confusões e divergências surgiram da
incapacidade de distinguir as duas principais formas de amor. Como
canta Tina Turner: “O que o amor tem a ver com isso?” E como o
explorador criativo da alma humana, Leo Tolstoy, expôs na Sonata de
Kreutzer, um grande caos social pode surgir quando confundimos os
dois. Os membros da nossa espécie demonstram regularmente que o
sexo e o calor ou a nutrição social
não precisam andar juntos, e nas áreas primitivas do cérebro que
elaboram tais sentimentos, a confusão também prevalece.
A sexualidade e a educação são, até certo ponto, controladas de
forma independente e, até certo ponto, interdependentes.
A natureza das paixões humanas e do calor humano com face de
Janus só pode ser compreendida revelando as redes subjacentes do
cérebro.
Claramente, os humanos podem experimentar muitos sentimentos
sociais. Alguns deles surgem de nossa natureza erótica e outros de
sentimentos mais gentis de aceitação amigável, carinho e vínculo
social. O amor filial – o amor entre pais e filhos – parece exteriormente
bastante distinto do desejo sexual, mas, como Freud suspeitava,
eles podem partilhar características importantes. Como veremos, os
resultados da psicobiologia moderna podem agora ser usados para
reforçar esta visão; moléculas-chave, como a oxitocina, estão
envolvidas em ambos, embora por ações em diferentes partes do
corpo.
o cérebro. Embora a nossa evolução cultural tenha procurado unir o
nosso desejo por sexo e a nossa necessidade de ligação social num
todo inextricável chamado instituição do casamento, não há garantia
nos recônditos do cérebro de que tais uniões culturais terão sucesso.
E assim, Tolstoi, através de seu protagonista na Sonata de Kreutzer,
grita em desespero: “'Sim, eu sei', gritou o homem de cabelos grisalhos
'Você está falando sobre o que deveria ser, mas eu estou falando do
que é. Todo
.... homem experimenta o que você chama de amor por toda
mulher bonita'" (p. 120).
Ele prossegue afirmando que muitas pessoas se casam apenas pela
oportunidade de copular "e o resultado é o engano, quando marido e
coercionados... E assumiram ... mulher são forçados ou
o dever externo de viver juntos durante toda a vida, e começam a se
odiarem depois de um mês e desejarem se separar, mas ainda assim
continuarem a viver juntos, isso leva a esse terrível inferno” (p. 171)
de dor psíquica e alienação mutuamente infligidas.
Na verdade, parece provável que a ligação humana não seja
totalmente monogâmica por natureza, mas a nossa neurobiologia é
compatível com relações seriais e paralelas de longo prazo. As
opiniões moldadas pela nossa herança cultural podem optar por
discordar. De qualquer forma, os psicólogos evolucionistas
demonstraram agora claramente que homens e mulheres normalmente
procuram atributos diferentes quando procuram parceiros: muitas
as mulheres procuram companheiros que sejam poderosos e estejam
dispostos a investir recursos em seu nome. , enquanto os homens
são mais influenciados pela juventude e pela beleza, nomeadamente,
indicadores externos de aptidão reprodutiva.2
Sentimentos sexuais ,/
Muitos processos psicobiológicos existem no cérebro humano para
facilitar conexões sociais e sexuais bem-sucedidas.
ções. A tirania da luxúria pode levar a sentimentos de degradação
moral e dissipação física, enquanto a aceitação do poder da luxúria
pode levar a êxtases incomparáveis de deleite psicofísico. A plena
aceitação da natureza apaixonada de alguém, conforme elaborada
nas filosofias budistas tântricas, tem sido até apontada como um
caminho para a iluminação. De qualquer forma, é um fato inevitável
da vida que a evolução construiu sentimentos intransigentes de
desejo sexual em o cérebro, bem como o potencial para devoção
social e engano, que pode servir para maximizar o sucesso reprodutivo.
(Esta, é claro, é uma forma excessivamente casual de expressar a
questão, uma vez que a evolução não tem fins; ela apenas desenrola
padrões intermináveis de possibilidades reprodutivas – algumas bem
sucedidas, outras não – dependendo das condições sociais e
ambientais locais.)
Experimentamos os vários sentimentos que chamamos de amor
sexual e luxúria porque a nossa natureza biológica nos tornou criaturas
sociais. A evolução do cérebro não nos deu, nem a qualquer outro
animal, a apreciação cognitiva inata de que o nosso sentido de beleza
física e os prazeres da cópula são concebidos para servir fins
reprodutivos. Isso é algo que a espécie humana teve que aprender
através do insight, e ainda é uma lição difícil de aceitar para muitos.
Os insights cognitivos geralmente governam menos o comportamento
sexual do que os insistentes sentimentos de luxúria, que diminuem
apenas com a idade, o estresse e a doença.
Embora não possamos explicar definitivamente como os
sentimentos eróticos são criados no cérebro, durante as últimas
décadas, a neurociência deu-nos as peças essenciais do puzzle.
Embora ainda não tenhamos visto imagens PET ou MRI de excitação
sexual ou orgasmo, a primeira evidência relativa às fontes neurais
dos sentimentos sexuais humanos foi fornecida por Robert Heath há
quase 30 anos.
Ele descobriu que durante a excitação sexual os humanos apresentam
mudanças massivas na atividade elétrica cerebral, incluindo picos na
área septal. Quando ele colocou acetilcolina (ACh) naquela área do
cérebro de uma mulher esquizofrênica, ela descreveu sensações de
orgasmo iminente.
Tais sentimentos também foram evocados ali pela estimulação
elétrica do cérebro (ESB).3
Paul MacLean mapeou o cérebro do macaco em busca de locais
a partir dos quais a excitação genital (ereções) pudesse ser evocada
por ESE localizada. Ele descobriu uma ampla faixa de tecido, em
áreas límbicas superiores, onde as respostas sexuais poderiam ser
provocadas.4 Elas incluíam, de forma proeminente, áreas como a
área septal, núcleo do leito da estria tenninal e áreas pré-ópticas,
todas as quais convergem através do hipotálamo anterior no feixe
prosencéfalo medial do hipotálamo lateral. Essas regiões cerebrais
terão grande importância em nossa discussão sobre os substratos
neurais do comportamento sexual neste capítulo e do comportamento
materno no próximo. Contudo, antes de prosseguir com o
detalhamento da massa de evidências neurocomportamentais que
está agora disponível, consideremos brevemente os contextos sociais
mais amplos nos quais a sexualidade deve se desenvolver.
A Sociobiologia dos Apegos Sexuais
O protagonista torturado da Sonata de Kreutzer contrastou a dura
realidade dos impulsos sexuais masculinos com o tecido mais suave
das expectativas sociais femininas. Qual visão é correta: a imagem
do homem que não deseja nada além de sexo ou a imagem da mulher
que busca devoção? Obviamente, ambos, mas os desejos de homens
e mulheres não são tão distintos como Tolstói os retratou.
As mulheres precisam de sexo tanto quanto os homens precisam de
devoção, e é difícil encontrar devoção no casamento sem sexo.
Somente quando o apetite sexual da pessoa é saciado com muita
atividade reprodutiva, ou talvez quando a pessoa fica enrugada com
a idade, é que a companhia amorosa é suficiente.
Assim, os mais jovens necessitam de mais paixão sexual nas suas
vidas, enquanto os mais velhos tendem a ficar mais satisfeitos com
uma companhia amigável. Mas todos são capazes de experimentar
tanto o comprometimento quanto o engano na busca pelo sucesso
reprodutivo. O casamento, é claro, é uma invenção humana para
garantir que o primeiro geralmente supere o segundo. Outras espécies
não mediram esforços para minimizar a traição masculina (Figura
12.1).
Para que as relações conjugais durem, a fragilidade
AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 227
os compromissos humanos normalmente precisam ser solidificados
por mandatos culturais. Ainda assim, atualmente, alguns estimam que
um em cada dois casamentos termina em divórcio. Por que isso
acontece? Talvez porque a nutrição, a motivação sexual e a busca
pelo poder sejam parcialmente independentes, mas também
interligadas no cérebro de maneiras que ainda não compreendemos
totalmente. A evolução progride através da ampliação e reforço
contínuos de estratégias que promovem a aptidão reprodutiva. Em
certas espécies e sob certas circunstâncias, pode ser uma estratégia
evolutiva sábia reproduzir-se e deixar que outra pessoa cuide da
prole. Os homens fazem um investimento biológico menor, não só
devido à sua capacidade de produzir quantidades exorbitantes de
esperma, mas também porque não engravidam e, portanto, são mais
propensos a partir sem estabelecer compromissos de longo prazo do
que as mulheres. , que carregam e gestam o feto. Contudo, as tácticas
de bater e fugir tornam-se contraproducentes quando um único
indivíduo terá grande dificuldade em criar descendentes com sucesso
até à idade reprodutiva.
Assim, a quantidade de investimento masculino varia enormemente
nas espécies de mamíferos e aves. Algumas espécies não estabelecem
laços duradouros, enquanto outras permanecem emparelhadas
durante toda a vida.5 As estratégias reprodutivas deixaram marcas
indeléveis no comportamento de cada criatura. Em certos peixes, o
macho é mais dedicado à prole do que as fêmeas; em muitas aves,
os machos partilham responsabilidades igualmente com as fêmeas,
enquanto na maioria dos mamíferos as responsabilidades são
deixadas mais para a mãe.6 Algumas espécies são excepcionais,
como os humanos, onde o pai se tornou um participante cada vez
mais activo em muitas culturas. Existem até alguns mamíferos, como
os macacos titi da América do Sul, onde os pais cuidam naturalmente
mais dos jovens do que as mães, talvez como uma estratégia para
permitir à mãe tempo adequado para procurar alimento. Na verdade,
o pensamento cultural recente no Ocidente tem procurado persuadir
os homens cada vez mais para uma psicologia aviária ou de macaco
titi, embora não haja garantia de que as bases neurais da natureza
masculina estejam em total acordo com tal plano. Muitos homens
humanos permanecem satisfeitos com menos compromisso do que a
sociedade deseja,? enquanto outros exibem devoção sustentada.
Uma vez que existe uma variabilidade tão acentuada nas
estratégias reprodutivas entre os mamíferos, devemos ser cautelosos
ao generalizar de uma espécie para outra. Além disso, em algumas
espécies existem grandes diferenças interindividuais. Na verdade,
não existe um plano antropóide único que possa ser discernido entre
os nossos irmãos grandes símios: enquanto os gibões parecem
acasalar-se para toda a vida com um único parceiro, os gorilas
preferem uma estrutura familiar do tipo harém, os orangotangos
tendem a ser isolados socialmente, com o os sexos se reúnem
principalmente para fins copulatórios, enquanto os chimpanzés são
bastante sociais e promíscuos, compartilhando parceiros de forma
bastante indiscriminada. Assim, mesmo os nossos primos evolutivos
mais próximos não fornecem uma visão clara sobre a nossa natureza
sexual intrínseca.8 Os humanos, com a ajuda da sua rica imaginação,
podem partilhar de todos estes pontos de vista.
Machine Translated by Google
228 AS EMOÇÕES SOCIAIS
Como as fêmeas humanas apresentam “estro oculto”, sem nenhuma
exibição sedutora de pele ou cheiro para anunciar a ovulação, a maioria
presume que nossa sexualidade se tornou fortemente dissociada das
preocupações reprodutivas imediatas. A sexualidade humana está
provavelmente tão estreitamente alinhada com os laços sociais como com
a propagação. Assim, a minha discussão sobre espécies “inferiores” só
pode oferecer clareza ao pensar sobre certas questões subjacentes. As
restrições biológicas que todos os mamíferos partilham não contêm
nenhuma prescrição sobre qual deveria ser o comportamento sexual
humano. Como sempre, nas regiões subcorticais do cérebro, a evidência
só pode nos dizer o que é; não nos informa sobre o que deveria ou
poderia ser, especialmente quando se trata de criaturas tão complexas
como os humanos.
Embora não possamos compreender os pensamentos de outras
espécies, psicólogos evolucionistas alertaram-nos recentemente que os
humanos podem ter várias tendências cognitivas intrínsecas que
orientam o nosso pensamento sobre a sexualidade.
Provavelmente, o fato mais óbvio é que o cérebro humano masculino
possui muitos detectores de características “simplórias” para vários
aspectos do corpo feminino, que facilmente geram excitação sexual. O
erotismo feminino não é tão visível
aliados cativados, mas os corpos masculinos obviamente também
transmitem muitas mensagens sexuais e outras mensagens sociais. Por
exemplo, argumentou-se recentemente que a calvície masculina ajuda a
sinalizar que alguém é relativamente educado e não muito ameaçador,
enquanto um arbusto grande, especialmente no rosto, tende a transmitir
a mensagem oposta.9
Os sociobiólogos também sugeriram que o cérebro humano está
cognitivamente preparado para deliberar sobre uma grande variedade de
questões reprodutivas – desde a competição sexual até à consumação,
desde o cuidado parental até às alianças sociais que maximizam a aptidão
inclusiva. Embora seja improvável que outros mamíferos tenham
pensamentos semelhantes, eles parecem estar espontaneamente
preparados para lidar emocionalmente com preocupações muito
semelhantes. A tendência de ajudar os parentes é generalizada na
natureza.
Atualmente, acredita-se amplamente que os impulsos reprodutivos
governaram a evolução de muitos mecanismos sutis do cérebro e do
corpo. Na verdade, toda a disciplina da sociobiologia baseia-se na
análise das complexidades psicológicas, comportamentais e genéticas
que surgiram na história evolutiva ao serviço da aptidão reprodutiva.10
Embora os sentimentos sexuais não possam ser observados diretamente,
é um facto inescapável que elas existem, provavelmente em todos os
mamíferos, e podem ser tão intensas quanto outras necessidades
corporais, como sede e fome. Na verdade, a sexualidade está no próprio
fulcro das nossas tentativas de distinguir os processos que os psicólogos
tradicionalmente chamam de motivações, nos quais uma necessidade
corporal é atendida por um comportamento, daqueles chamados emoções,
para os quais nenhuma necessidade corporal é evidente. Obviamente, o
sexo não é essencial para a sobrevivência corporal de qualquer membro
individual de uma espécie, “meramente” para a sobrevivência da própria
espécie.
Por outras palavras, não se trata apenas de uma necessidade corporal
periférica, mas de uma necessidade cerebral que tem consequências
profundas para cada espécie. Portanto, não é surpreendente que seja um corpo
caminhar juntos.
e função psicológica que é altamente politizada nas sociedades animais
e humanas.
Sabemos agora com considerável segurança que as sensações
sexuais emergem de mecanismos primitivos regulados hormonalmente
do cérebro emocional-límbico que partilhamos em grande medida com
outros mamíferos. Foi um feito notável da natureza tecer sentimentos e
desejos sexuais poderosos na estrutura do cérebro, sem também revelar
os propósitos reprodutivos desses sentimentos aos participantes ávidos.
Infelizmente, a educação sexual rotineira para jovens raramente tenta
esclarecer os tipos de tecido neural dos quais surgem a luxúria e os
desejos eróticos. Em parte, isso certamente se deve ao fato de a maioria
das pessoas não estar muito interessada nesses detalhes neurais. Aqui,
no entanto, focarei corretamente nos substratos cerebrais dessas paixões
luxuriosas que herdamos de espécies ancestrais. O pouco que nós,
humanos, aprendemos sobre tais assuntos – sobre as muitas moléculas
eróticas do cérebro e áreas cerebrais que alimentam os nossos desejos
e comportamentos sexuais – só surgiu durante as últimas décadas. No
entanto, a maioria dos mecanismos hormonais periféricos são
conhecidos há muito mais tempo.
O fato de que os hormônios gonadais governam os comportamentos
sexuais é reconhecido há muito tempo e foi caracterizado
experimentalmente em meados do século passado, começando com os
estudos de AA Berthold sobre galos castrados em 1849.11 Berthold
demonstrou que as características sexuais dos adultos não surgiram em
galos cujas gônadas foram removidas, mas que todo o espectro do vigor
masculino dos galos foi restaurado pela reimplantação dos testículos.
Durante a primeira parte deste século, o fator ativo que controla tanto as
expressões físicas quanto as psicológicas da sexualidade masculina
demonstrou ser a testosterona. Contudo, quase um século se passou
antes que o papel de sistemas cerebrais específicos na elaboração da
sexualidade começasse a ser reconhecido. Agora sabemos que não há
outra maneira de compreender a natureza básica da luxúria e da paixão
sexual do que através das complexidades da psiconeuroendocrinologia e
da pesquisa do cérebro. Não me deterei mais na maquinaria genital e
hormonal periférica, pois isso é bem abordado em muitos textos.12 Em
vez disso, focarei nas questões neuroanatômicas, neuroquímicas e
neurocomportamentais descobertas mais recentemente e que agora estão
prontas. estar vinculado à psicologia.
Infelizmente, os cientistas do cérebro tendem a restringir as suas
discussões ao comportamento sexual e tendem a ignorar os sentimentos
sexuais, pois tal neurodinâmica não pode ser observada diretamente.
Assim, será necessária alguma imaginação e coragem teórica para
discernir os contornos vagos dos mecanismos cerebrais primitivos que
criam os sentimentos sócio-sexuais que são a nossa principal
preocupação aqui.
No entanto, só podemos investigar cientificamente tais emoções no
contexto de dados comportamentais e cerebrais objetivos. Como
argumentado anteriormente, na neurociência afetiva, esses níveis de
análise – comportamental, psicológico e neurológico – devem sempre
variedades de comportamentos sexuais
É maravilhoso observar as variedades de cortejo e outras estratégias
sexuais que evoluíram a serviço da aptidão reprodutiva.13 Por exemplo,
as habilidades e tendências sexuais de várias espécies de peixes
sugerem que devemos aceitar a variedade comportamental como a
norma, e não como a norma. exceção. Para o pescador de águas
profundas, o papel masculino muito limitado é morder o corpo da fêmea,
tornando-se um "escravo" doador de esperma permanente que fica
pendurado em seu corpo mais maciço, com suas funções reprodutivas
sob seu comando hormonal ( Figura 12.1). Por outro lado, o robalo
desenvolveu uma estratégia de "comércio de ovos", na qual pares de
animais assumem reciprocamente papéis masculinos e femininos durante
episódios reprodutivos sucessivos, de modo a minimizar a influência
potencial da traição masculina (ou seja, para minimizar o acerto). -e
executar táticas em homens que não proporcionariam nenhum
investimento de acompanhamento na criação dos jovens). Depois, há
os hermafroditas, como os killifish, que sob circunstâncias ambientais
adversas se entregam à autofecundação. Tais “peculiaridades” não se
restringem aos animais inferiores.
Certos mamíferos também exibem tendências sócio-sexuais
memoráveis. Por exemplo, como mencionado no Capítulo 10, as hienas
fêmeas têm um clitóris (ou pseudopênis) aumentado que, em qualquer
medida, é tão impressionante quanto o órgão masculino e é bastante
capaz de atividade erétil.
Este apêndice é usado principalmente para fins de comunicação
sociossexual, especialmente exibições de dominância. Os bebês hienas
também nascem, talvez de maneira bastante dolorosa, através do estreito
canal uterino que sai através desse órgão clitoriano dilatado. O aparelho
reprodutivo incomum das hienas fêmeas destaca um aspecto fundamental
da sua realidade social – o papel extremamente poderoso das fêmeas
nas sociedades de hienas. As fêmeas são consistentemente dominantes
sobre os machos. Como a evolução promoveu o poder social e o domínio
nas hienas fêmeas permanece
AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 229
não está claro, mas provavelmente foi alcançado, pelo menos em parte,
pela masculinização induzida por hormônios de certos processos cerebrais
e partes do corpo. Em muitos mamíferos, o vigor da sexualidade masculina
e a assertividade masculina (ou seja, a dominação social) tendem a andar
juntos, e estamos finalmente começando a compreender as conjunções
neurais subjacentes. O fato de que a sexualidade e a agressão masculinas
interagem em grande medida nas áreas subcorticais do cérebro é agora
uma certeza (ver Capítulo 10). O significado desta interação para a
sexualidade humana permanece lamentavelmente repleto de ambiguidades.
A maior parte do nosso conhecimento sobre os substratos cerebrais
da sexualidade provém da análise de como os hormônios modificam as
atividades cerebrais nos animais. Tem havido alguma resistência puritana
em aceitar as implicações deste trabalho para a condição humana, talvez
representando uma postura social culturalmente enraizada de separar a
presente condição cultural dos humanos do nosso passado animal. A
incapacidade de reconhecer os fundamentos comuns da sexualidade nos
mamíferos também se deve, em parte, à deslumbrante diversidade de
estratégias sexuais na natureza, bem como ao facto óbvio de que muitas
estratégias humanas são mediadas cognitivamente, produzindo ideias
complexas e selecção voluntária de posições de género. que a maioria
dos cérebros menores simplesmente não consegue assumir.
Conseqüentemente, acredita-se amplamente que os detalhes cerebrais
subjacentes podem variar tão acentuadamente entre as espécies que
traduções úteis são impossíveis. No entanto, à medida que mais e mais
evidências neurobiológicas se acumulam, tais crenças tornam-se cada
vez menos sustentáveis. É lamentável que, nesta importante área da
experiência humana, tantos psicólogos e outros cientistas sociais tentem
construir sistemas de crenças fantasiosos que não reflectem as realidades
físicas.14 Ainda assim, a variedade superficial é notável entre as espécies.
Por exemplo, o timing neural da receptividade sexual é dramaticamente
diferente entre animais que permanecem receptivos durante todo o ano e
criadores sazonais.
Figura 12.1. Desenho de uma fêmea de pescador de águas profundas,
com três machos permanentemente presos ao seu corpo como
apêndices ventrais. Através de seus hormônios, ela controla as
secreções testiculares dos machos totalmente “cativados”.
(Adaptado de Crews, 1987; ver n. 26.)
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230 AS EMOÇÕES SOCIAIS AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 231

cujas gônadas crescem e regridem no início da primavera e no
outono à medida que a disponibilidade de luz natural aumenta
ou diminui. Os reprodutores sazonais normalmente não medem
esforços para anunciar o seu estado receptivo, ao contrário dos
humanos e de outras espécies, incluindo ratos de laboratório,
que permanecem sexualmente activos durante todo o ano.
Apesar dessa variedade, podemos ter certeza de que muitos
princípios gerais da sexualidade foram conservados em todas as
espécies de mamíferos; aqui me concentrarei nas questões que
parecem mais prováveis de se aplicar à condição humana. Isto
não quer dizer que os humanos não possam optar por anular
estes mecanismos com o seu livre arbítrio. Certamente podem,
especialmente se forem habilidosos em enganar ou
excepcionalmente santos. Felizmente, outros animais, que não
conseguem mentir e não têm aparente necessidade de exercer
força de vontade, falam o que pensam de forma bastante transparentecomportamento
Para nos aproximarmos da natureza biológica das coisas, o
primeiro princípio que precisamos de aceitar é que as sexualidades em condições naturais, mas está claro que a testosterona promove
masculinas e femininas são organizadas de forma tão diferente
nos cérebros masculinos e femininos como nos corpos. Embora
os mecanismos de aprendizagem sejam de importância óbvia
na geração dos detalhes da identidade de género, os diferentes
fundamentos lógicos, não haveria sexualidade ou nutrição
humana. É realmente notável o quão longe esses controles
diferenciais vão na evolução do cérebro.
Fontes Evolucionárias. (;
da Sexualidade dos Mamíferos,
Se alguém colocar um pequeno peptídeo de nove aminoácidos,
de ocorrência natural, chamado vasotocina , no cérebro de sapos
e lagartos machos, eles começarão a exibir sons de cortejo e
comportamentos sexuais. Dada a oportunidade, os machos
tratados com vasotocina montam e agarram as fêmeas e copulam.
Em outras palavras, um simples sistema químico cerebral pode
desencadear sequências complexas e coordenadas de
sexual.
através dos seus 17 Não está claro exatamente o que
comportamentos.
desencadeia a liberação deste transmissor no cérebro reptiliano
a síntese de vasotocina, e uma série de estímulos sociais
OXITOCINA
provavelmente colocam o sistema em ação. Nos peixes, o
hormônio evolutivamente relacionado é a mesotocina.
Nos mamíferos, dois descendentes evolutivos desses
ARGININA VASOTOCINA IAVTl tais sutilezas não surpreendem mais os neurocientistas. As
reversões nos efeitos comportamentais são comuns na pesquisa
de neuropeptídeos e podem corresponder à dinâmica dos
processos psicológicos evocados.23 Assim como um pouco de
álcool pode facilitar a sociabilidade, níveis mais elevados
certamente prejudicam. Conforme discutido mais extensivamente
a seguir, efeitos semelhantes podem ser obtidos com opioides
endógenos, onde baixas doses de morfina podem promover a
---ASP' sexualidade, enquanto doses altas a prejudicam. Tais efeitos
podem ser mediados por circuitos ligeiramente diferentes,
R
sistemas receptores ou outras dinâmicas emocionais ainda
ISOLEUCINA
insondáveis desses sistemas em ação, em função de quanto de
EU um determinado neuromodulador foi liberado ao longo do tempo.
c,.--TYR Existem muitas outras situações em que os neuropéptidos
sociais têm um efeito em doses baixas e um efeito diametralmente
oposto em doses mais elevadas. Um exemplo relevante, que
será discutido mais detalhadamente mais adiante, é a capacidade
de baixas doses de oxitocina solidificarem memórias sociais,
enquanto altas doses prejudicam tais memórias.24 Assim, em
ARGININA VASOPRESSINA IAVP)
níveis modestos, a atividade cerebral de oxitocina parece ajudar
GLI a consolidar laços sociais que podem ser a base para futuras
reciprocidades e "amizades", enquanto a atividade excessiva
EU
EU

sexos valorizam coisas substancialmente diferentes devido aos
distintos tipos de mecanismos cerebrais e valores psicobiológicos
de que são dotados. Como já mencionado, os homens humanos
são atraídos pela beleza juvenil, enquanto as mulheres são
atraídas pelo comprometimento com os recursos. Também
vemos isso em outras sociedades de primatas.
Os chimpanzés machos geralmente brigam por questões sexuais
e de carne e também durante reuniões sociais, enquanto as
fêmeas exibem agressividade principalmente no contexto de
busca de proteção, competição por alimentos vegetais e proteção
::ÿ dos filhotes.15 Até
certo ponto, especialmente em humanos, os diferentes
gêneros as expectativas são culturalmente tendenciosas, mas
existem muitas diferenças psicobiológicas que não são
simplesmente uma questão de escolha ou aprendizagem. Por
exemplo, os homens são mais agressivos e orientados para o
poder, enquanto as mulheres são mais nutritivas e socialmente
motivadas. Na verdade, evidências recentes do metabolismo
cerebral em humanos indicam que as áreas do lobo temporal
(onde os circuitos de agressão estão concentrados) são mais
ativas nos homens, enquanto as áreas cinguladas (onde os
circuitos de nutrição e outros circuitos socioemocionais estão
concentrados) são mais ativas nos homens. mulheres. 16 Essas
diferenças naturais de género (pelo menos a nível da população)
não deveriam mais ser uma questão de debate, pois os factos
empíricos parecem esmagadores. Contudo, deveríamos duvidar
das afirmações feitas sobre factos que foram mal recolhidos. Por
exemplo, em nossa estimativa, as tendências para brincadeiras
violentas são bastante comparáveis entre machos e fêmeas,
pelo menos em ratos de laboratório (ver Capítulo 15). Os dados
sobre humanos e outros primatas não são suficientemente bem
recolhidos para que possamos excluir os efeitos da aprendizagem
social nas diferenças de género que foram relatadas. Em qualquer
caso, devemos aceitar o facto de que existem mecanismos
neuroquímicos e psicocomportamentais intrínsecos nos nossos
cérebros que ajudam a criar certas diferenças sexuais. Na verdade, sem a bio-
hormônios reptilianos e piscinos (Figura 12.2), a vasopressina e a
oxitocina, assumem papéis-chave no controle de certos aspectos
do comportamento sexual. Cada um difere da vasotocina em
apenas um aminoácido. A oxitocina tem mais efeito no
comportamento sexual e social feminino, enquanto a vasopressina
(que difere da oxitocina em apenas dois aminoácidos) mantém a
ts
capacidade de governar a sexualidade masculina.
Intelectualmente, é bastante satisfatório descobrir que estes
descendentes de moléculas mais antigas ainda controlam os
comportamentos sociais e sexuais dos mamíferos. A
vasopressina, que é mais abundante no cérebro masculino, é
especialmente importante na mediação de muitos aspectos da
persistência sexual masculina (incluindo namoro, marcação
territorial e agressão intermacho). A oxitocina, que é mais
abundante nos cérebros femininos, ajuda a mediar a responsividade
social e sexual feminina (especialmente a tendência das fêmeas
de roedores, quando montadas, de exibir posturas de lordose,
um reflexo característico de receptividade feminina com dorso
arqueado).19 É ainda mais É notável que, após o nascimento dos
jovens, estes mesmos moduladores sinápticos incentivem os
pais, especialmente as mães, mas às vezes também os pais, a
cuidar dos seus filhos (ver Capítulo 13).
Até onde sabemos, a segregação das substâncias químicas
relacionadas ao sexo masculino e feminino no cérebro dos
mamíferos é incompleta. Os sistemas de vasopressina podem
ajudar a energizar alguns dos aspectos mais agressivos do
comportamento materno (isto é, proteger os jovens de danos);
inversamente, os sistemas de oxitocina podem sustentar alguns
dos aspectos mais gentis do comportamento masculino (por
exemplo, a tendência dos pais de não serem agressivos e de
apoiarem os filhos). 20 Nunca é demais enfatizar que a
oxitocina cerebral não está completamente reservada às funções
femininas. Ela também desempenha algum papel na regulação
da sexualidade masculina, assim como a vasopressina pode ter
algum papel nas mulheres (isto é, reduzindo a prontidão sexual
e aumentando a agressividade materna).
LEUCINA ARGININA
Eu /""' r EU /""'
ei,---ASI?
é
---ASP' GLU / '-ai
JsoLLCINE EU
FENJLANNE
eu '" EU '"
c,,--TYR Cy•--TtR
Figura 1 2.2. Resumo das estruturas da arginina-vasopressina
(AVP) e da oxitocina (OXY) mamífera em comparação com a
estrutura do neuropeptídeo ancestral da hipófise posterior
aviária arginina vasotocina (AVT). Cada um dos peptídeos de
mamíferos difere de A VT por um único aminoácido.
Nos homens, a ocitocina colocada diretamente em muitas
áreas do cérebro promove a excitação sexual (ou seja, induz
ereções), ejaculação e orgasmo.21 É um tanto desconcertante
que o hipocampo seja um tecido cerebral altamente sensível para
gerar tais efeitos, uma vez que geralmente tem sido acredita-se
que funcione principalmente na conversão de memórias de curto
prazo em memórias de longo prazo. Isto, claro, leva à possibilidade
de que a oxitocina produza ereções ao ativar memórias sexuais.
De qualquer forma, a oxitocina cerebral também parece ajudar a
mediar a inibição comportamental, ou “período refratário”, que se
segue ao orgasmo nos homens. Talvez esse peptídeo ajude a
mediar sentimentos pós-orgásmicos, como o “brilho residual”
que comumente segue a cópula, pelo menos em humanos. 22
Pode parecer paradoxal que a mesma substância
química cerebral possa mediar tanto a excitação sexual como
a saciedade sexual, mas
pode levar ao distanciamento social.25 Uma coisa que a
neurociência moderna revelou é que o cérebro está cheio de
aparentes enigmas e paradoxos, e que a lógica não é um guia
tão bom para o conhecimento nas ciências naturais quanto a
observação cuidadosa.
1 Consideremos agora como os impulsos básicos para a
sexualidade masculina e feminina são organizados no cérebro
dos mamíferos. Para compreender a sexualidade, é essencial
reconhecer diferenças importantes na organização cerebral
EU
masculina e feminina, algumas das quais ocorrem durante o
desenvolvimento fetal e outras tornam-se aparentes apenas
quando esses planos diferenciais são ativados pelas crescentes
marés hormonais da puberdade. Alternarei prontamente entre
dados animais e implicações humanas, uma vez que as evidências
sugerem que nos níveis subcorticais básicos a maquinaria
neuronal é notavelmente semelhante.26
Sexo Genético e Sexual Fetal
Diferenciação
A apreciação cada vez maior das diferenças entre os componentes
organizacionais e activativos da sexualidade aprofundou a nossa
compreensão do que significa ser homem ou mulher. Uma
analogia fotográfica nos ajuda a visualizar esses processos
distintos. Os padrões hormonais estabelecidos durante a fase
organizacional do desenvolvimento fetal ajudam a “expor” a
marca da masculinidade ou da feminilidade nos circuitos cerebrais
em maturação, bem como na aparência corporal. Os hormônios
secretados no início da puberdade eventualmente “desenvolvem”
o “negativo” exposto, ativando assim as tendências sexuais
masculinas ou femininas latentes que permaneceram
comparativamente adormecidas nos circuitos cerebrais desde a
infância. Se a organização do cérebro e do corpo não coincidirem,
o indivíduo terá que descobrir, através de dolorosas
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232 AS EMOÇÕES SOCIAIS AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 233

experiência, qual gênero estava predominantemente impresso sistema gonadal para fabricar testosterona.29 O padrão XX Cérebro
em seu cérebro e em que medida. Esta pode ser uma jornada permite que as coisas progridam da maneira feminina
psicológica estressante e solitária _27
A pesquisa animal indicou que os pólos masculino e
contínua, a menos que alguma fonte externa de testosterona
(ou, mais precisamente, um de seus metabólitos) intervenha. aromatase
E ÿ Masculinização> 0
feminino da sexualidade cerebral refletem extremos de um A maneira real pela qual o desenvolvimento do cérebro e do
gradiente que permite muitos tipos intermediários. Embora a corpo masculino ocorre é determinada pelo tempo e pela
sexualidade masculina e feminina sejam substancialmente intensidade dos sinais organizacionais hormonais resultantes,
distintas, cada sexo possui, de facto, circuitos para ambas ou seja, a testosterona e dois produtos metabólicos
as formas de comportamento, mas normalmente em graus diferentes.
intimamente relacionados, o estrogênio e a diidrotestosterona (DHT). TESTOSTERONA
O fato de os cérebros masculino e feminino terem tendências Esses dois últimos hormônios esteróides normalmente controlam a
psicossociais distintas, mas relacionadas, permite que os
impulsos sexuais se tornem bastante complicados no
trajetória final do desenvolvimento do cérebro e do corpo, respectivamente.
ativamente, enquanto o bebê XY ainda está no útero –
,.,
;; Corpo
mundo real. As possíveis permutações permitem variantes ainda escondido das influências culturais de seu futuro
intersexuais que a sociedade ainda tenta conciliar com
expectativas culturais de longa data, que são por vezes
mundo social (Figura 12.3).
Estas hormonas podem afectar de forma semelhante o
5-o.. - redutase
DHT Masculinização:>
baseadas na ignorância e na intolerância. Esta questão foi desenvolvimento feminino se estiverem presentes em níveis
destacada de forma pungente quando o Presidente Clinton suficientemente elevados durante a gravidez. No entanto, o
Figura 1 2.3. Tanto o cérebro quanto o corpo dos mamíferos são inicialmente organizados de
tentou abrir as portas das forças armadas aos homossexuais padrão do cromossomo sexual XX informa o corpo feminino
acordo com um plano característico feminino. A masculinidade emerge de duas influências
no início da sua presidência em 1993, mas as forças da para fabricar proteínas, como o fator de ligação de esteróides distintas da testosterona nos tecidos do corpo – a masculinização do cérebro sendo mediada
ignorância e da discriminação prevaleceram. alfa-fetoproteína, que pode impedir as influências pelo estrogênio (E) e do corpo pela diidrotestosterona (DHT). Diferentes tecidos podem converter
Os cientistas do cérebro suspeitam há muitas décadas organizacionais dos esteróides sexuais entre os gêneros a testosterona em diferentes produtos devido às enzimas que contêm. O DHT é fabricado em
que existem padrões organizacionais intrínsecos do masculinizadas durante o início do desenvolvimento. . sendo células que contêm Sa-redutase e o E é produzido naquelas que contêm aromatase.
promovem certas formas de cérebro que pelos níveis geralmente elevados de estrogênios maternos.
homossexualidade. A história confirmatória capaz que Se não houver quantidade suficiente deste factor de segurança,
agora foi elaborada em modelos animais está apenas ou se os níveis maternos de estrogénios forem tão elevados
lentamente se infiltrando em nossa imaginação cultural que saturam a alfa-fetoproteína disponível, a mulher nação, ajuda a organizar os aspectos cerebrais intrínsecos Por outro lado, na ausência de estrogênio fetal, mas com
geral. Para destacar essa história para meus alunos, prosseguirá em direcção a um padrão masculino de da identidade de gênero masculina em muitas espécies. Para DHT suficiente, um corpo masculino pode emergir com
normalmente faço uma pergunta aparentemente fútil: desenvolvimento - por vezes em ambos os corpos. e mente, entender isso, precisamos considerar o metabolismo da circuitos do tipo feminino escondidos no cérebro. Um exemplo
"Quantos gêneros ou sexos existem?" A princípio eles às vezes em um, mas não no outro, dependendo dos detalhes testosterona (Figura 12.3). Após a testosterona ter sido natural deste tipo de desenvolvimento organizacional foi
parecem confusos, mas estudantes corajosos estão hormonais que ocorreram. sintetizada a partir do colesterol, através de muitas etapas encontrado num pequeno grupo de indivíduos na República
dispostos a dar a resposta razoável e esperada: “dois”. Os quatro principais tipos de permutações organizacionais que incluem os intermediários progesterona e Dominicana. Esses meninos, chamados guevedoces, que
Digo-lhes como é curioso que a nossa sociedade moderna podem produzir as formas óbvias de identidades de género diidroepiandrosterona, ela pode ser modificada bioquimicamente
significa literalmente "pênis aos 12 anos", são geneticamente
ainda se apegue a tais visões pré-científicas, pois “quatro ou mais” é certamente
intersexuais: uma de
a presença resposta mais
cérebros precisa. em corpos
masculinos de duas maneiras distintas. Ao longo de uma via metabólica, deficientes em 5-a-redutase.34 Eles têm aparência feminina
Na verdade, esta é a crença que algumas tribos nativas femininos e de cérebros femininos em corpos masculinos. O pode ser convertido em DHT com a ajuda da enzima Sa- ao nascer, com algum aumento do clitóris e sem testículos
fato de que indivíduos que se parecem com homens por fora
americanas consideravam a descrição correta do seu mundo social. redutase. Ao longo do outro caminho, pode ser convertido em aparentes (que estão presentes mas permanecem sem descer
Eles acreditavam que, além das variantes predominantes do possam se sentir como mulheres por dentro, e indivíduos estrogênio pela enzima aromatase. Esses produtos do dentro do corpo). No entanto, suas gônadas fetais
homem dentro do homem e da mulher dentro da mulher, a que se parecem com mulheres por fora possam se sentir metabolismo da testosterona são ingredientes críticos que aparentemente secretam testosterona no horário normal e,
natureza às vezes criava a mente de um homem dentro do corpo como homens por dentro, decorre de um simples fato biológico. determinam se um homem genético continuará ao longo do como apresentam atividade normal de aromatase, ela é
de uma mulher e a mente de uma mulher dentro do corpo de um homem.
Os sinais que fazem com que o cérebro e o corpo dos bebés caminho masculino em termos de desenvolvimento corporal convertida em estrogênio, mas não em DHT.
A precisão essencial desta visão foi agora confirmada por anos sigam os vários caminhos possíveis de género e sexo são e cerebral, tanto antes como depois da puberdade.31 Várias Conseqüentemente, seus cérebros, mas não seus corpos,
de investigação científica sobre o desenvolvimento e a separados (Figura 12.3). Inicialmente, todos os fetos são formas de homossexualidade e bissexualidade são estão totalmente organizados segundo linhas masculinas.
expressão dos circuitos sexuais dentro do cérebro dos roedores. femininos e a masculinidade emerge de sinais pré-natais promovidas se ocorrerem "erros" no vários pontos de controle Quando esses meninos entram na puberdade e começam a
Na verdade, pode-se argumentar que pode haver um “número distintos que dizem ao cérebro e ao corpo para serem desses processos bioquímicos – se o cérebro masculino em secretar testosterona, desenvolvem corpos típicos dos homens
infinito” de permutações ao longo dos gradientes determinados masculinizados. Após o gene TDF ter induzido o feto masculino desenvolvimento não estiver banhado em testosterona no - com aumento de pêlos no corpo, voz mais grave, aumento
bioquimicamente de masculinização e feminização do cérebro a fabricar testosterona, vários eventos críticos devem ocorrer momento sensível ou se estiver faltando a enzima aromatase quedo pênis e,
converte a finalmente,
testosteronadescida dos testículos. Os impulsos
em estrogênio.
e do corpo. Contudo, para os nossos propósitos, “quatro” é antes que os fenótipos cerebrais e corporais masculinos Se o cérebro feminino for exposto a muito estrogênio sexuais típicos dos homens também começam a surgir. Assim,
certamente uma resposta mais precisa do que “dois” como possam ser totalmente expressos (Figura 12.3). Primeiro, a durante os períodos sensíveis de desenvolvimento (o tempo os desejos eróticos da puberdade dos meninos passam a ser
uma estimativa dos principais tipos de identidades de género testosterona precisa ser convertida em duas reações distintas exato varia de espécie para espécie), ele assumirá direcionados às mulheres, embora tenham sido criados como
(cérebro/mente) e de sexo (corpo) que realmente existem no de uma etapa ao estrogênio e ao DHT. O sinal organizacional características masculinas enquanto deixará o corpo meninas durante a infância! Isto provavelmente indica que o
mundo. Embora os detalhes tenham sido resolvidos em final que diz ao cérebro para masculinizar é o estrogênio, e o feminino.32 Fêmeas como essas exibirão preferencialmente cérebro masculino está instintivamente preparado para
animais inferiores, as evidências existentes sugerem que características
sinal que diz ao corpo para se desenvolver ao longo das linhas típicas do homem é o DHT. masculinas. comportamentos típicos na responder a certas características da feminilidade humana,
princípios semelhantes também operam em humanos. É claro que esses potenciais sexuais, estabelecidos no maturidade, mas apenas se seus cérebros forem expostos incluindo características faciais e corporais, entonações de voz, bem como
Em termos mais simples, a história organizacional do cérebro e no corpo durante a gestação e a infância, não se aos efeitos ativadores da testosterona naquele momento. Existem ainda outras variantes fascinantes de expressão
cérebro é assim. Normalmente nasce-se geneticamente manifestam plenamente até a puberdade. De facto, nos humanos, o comportamento moleca nas psicossexual em humanos que são provavelmente de base
feminino (com o padrão XX de cromossomos sexuais) ou Com a nossa compreensão atual desta fase organizacional mulheres foi promovido pelas injecções maternas de biológica, mas menos compreendidas. Por exemplo, alguns
geneticamente masculino (com o padrão XY). O que o do desenvolvimento psicossexual, não é mais uma surpresa dietilestilbestrol (DES), uma hormona estrogénica que foi homens têm um cromossomo feminino extra (ou seja, XXY)
cromossomo Y fornece para o homem é o fator que o estrogênio, um hormônio esteróide que está associado administrada a mães grávidas durante o segundo trimestre e apresentam a síndrome de Klinefelter, que é caracterizada
determinante do testículo (TDF), que em última análise induz ào sexualidade
homem feminina na imaginação popular. para prevenir abortos espontâneos nas décadas de 1940 e 1950.por
33gônadas excepcionalmente pequenas. Tais crianças são
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234 AS EMOÇÕES SOCIAIS
muitas vezes temperamentalmente passivo, socialmente
dependente e mentalmente lento. Por outro lado, afirma-se que
os meninos com um cromossomo masculino extra (ou seja, XYY)
são mais hostis e agressivos do que os homens normais, embora
essas descobertas sejam discutíveis. Além disso, muitas drogas
podem modificar a progressão normal dos processos
organizacionais psicossexuais subjacentes, o que deveria alertar
as mulheres contra o uso de quaisquer drogas ou a exposição a
toxinas ambientais durante a gravidez.35 Estes detalhes
fascinantes do desenvolvimento inicial nos informam sobre
uma profunda facto da natureza: Embora o homem e a mulher
sejam os pólos de identidade sexual biologicamente ordenados
mais típicos, um vasto número de gradações pode ser produzido
por variações que ocorrem normalmente nos mecanismos de
controlo hormonal subjacentes que orientam a diferenciação de
género. Por isso, as formas biológicas da homossexualidade não
representam perversidades psicológicas resultantes de
experiências psicossociais aberrantes, mas simplesmente
representam variantes naturais que podem ocorrer no curso do
desenvolvimento. É claro que isto não exclui a possibilidade de
que os seres humanos por vezes selecionem voluntariamente
papéis de género de acordo com os seus desejos cognitivos
caprichosos ou neuróticos. É possível que alguém esteja a meio
caminho do gradiente biológico de masculinidade-feminilidade, e
poderíamos esperar que tais indivíduos fossem altamente
bissexuais, com uma escolha máxima quanto à direção em que
desejam orientar as suas tendências eróticas. Como as causas
reais estão normalmente ocultas no cérebro, será difícil distinguir
quem é quem, e isso não deveria importar. Obviamente, as
escolhas eróticas de cada um devem continuar a ser uma questão
individual, desde que não esteja envolvido qualquer coerção ou
abuso infantil.36 Em suma, o principal
papel dos cromossomas sexuais é ditar quais as enzimas e
hormonas que serão fabricadas pelo sistema reprodutivo em
desenvolvimento. aparelho. O padrão do cromossomo XY diz ao
corpo do homem para fabricar testosterona em períodos críticos
de desenvolvimento, desencadeando uma cascata de mudanças
no cérebro prototípico do tipo feminino. Esse tipo de masculinização incluem desejos internos explícitos de transformações transexuais,
cerebral também pode ocorrer em mulheres, o que pode promover
tendências comportamentais e eróticas intersexuais na idade
adulta.
O tradicional padrão XX de feminilidade emergirá, mesmo em
padrões genéticos, se essas secreções hormonais precoces não
ocorrerem. Assim, os substratos cerebrais para a sexualidade que
são organizados por essas experiências hormonais iniciais ajudam
a determinar que tipo de identidades de gênero, desejos eróticos
e comportamentos sexuais os indivíduos exibirão na puberdade,
quando as elevações nos hormônios gonadotróficos hipotalâmicos
e nos esteróides sexuais gonadais começam a aumentar. "ativar"
tendências sexuais (Figura 12.4).
Embora os detalhes exatos das cascatas hormonais que
controlam estes eventos organizacionais iniciais variem um
pouco entre as espécies, eles são suficientemente semelhantes
em ratos e humanos, o que trabalha nos primeiros elucidou os
padrões que foram posteriormente encontrados nos últimos. Mas
presumivelmente existem diferenças na magnitude dos efeitos de
género cruzado que podem ser alcançados em diferentes
espécies. Por exemplo, as evidências existentes sugerem que
os ratos apresentam alterações cerebrais maiores durante a
masculinização fetal do que os humanos, o que estaria de acordo
com as maiores diferenças médias no tamanho corporal entre
machos e fêmeas. Normalmente, a diferença média entre os
sexos no tamanho do corpo é considerada um índice da
extremidade dos papéis sexuais numa espécie. Assim, é de se
esperar que “espécies de torneio”, como alces e morsas, nas
quais a competição entre machos e a busca de domínio sobre as
fêmeas são extremas, exibam o maior dimorfismo entre os sexos.
Em comparação com tais criaturas, as diferenças relativas de
gênero baseadas na biologia são modestas nos humanos. Por
outro lado, em espécies como a hiena-malhada, previríamos que
a situação se inverteria, mas ainda não foram recolhidos dados
cerebrais suficientes.
O que é organizado no cérebro masculino
pela testosterona fetal?
Muita confusão nas discussões anteriores sobre hormonas e
sexualidade surgiu da incapacidade de estabelecer uma distinção
clara entre as formas como as hormonas organizam os cérebros
masculino e feminino durante o desenvolvimento fetal e como
mais tarde activam as alterações fisiológicas e neuropsicológicas
que acompanham a puberdade. Devido à bifurcação do controlo
hormonal do desenvolvimento do corpo e do cérebro (Figura
12.3), compreendemos agora porque é que a identidade de género
intrínseca e a morfologia corporal nem sempre coincidem. Para
resumir, tanto os humanos quanto os ratos podem ter cérebros do
tipo feminino em corpos do tipo masculino (se o DHT estivesse
presente em quantidades suficientes, mas o estrogênio não estava)
ou cérebros do tipo masculino em corpos do tipo feminino (onde o
estrogênio estava presente, mas o DHT não estava). ).
Embora seja pouco provável que tais factos biológicos
expliquem todas as tendências homossexuais, são provavelmente
responsáveis por muitos casos, especialmente aqueles que
que na nossa sociedade moderna podem levar os indivíduos a
submeterem-se a operações de mudança de sexo. Evidências
recentes indicam que os transexuais têm diferenças demonstráveis
no núcleo do leito da estria terminal, uma das muitas áreas do
cérebro que controlam a motivação sexual. Assim, muitos homens
que procuraram ser convertidos cirurgicamente em mulheres têm
mais tipos de organização cerebral feminina. Compreensivelmente,
a maioria das pessoas desejaria que a sua sexualidade e
identidade de género experienciadas internamente correspondessem
à sua aparência externa. É provável que haja muitas variantes na
organização dos circuitos subjacentes, mas no momento temos
lamentavelmente pouca informação detalhada sobre tais assuntos.
Embora a socialização certamente influencie os papéis sexuais
escolhidos pelos indivíduos, ela parece agora menos crucial do
que se acredita amplamente na área dos sentimentos sexuais
básicos. Por exemplo, os machos dominicanos XY que não
possuíam Sa-redutase não experimentaram extrema dificuldade
em reorientar as suas vidas como machos após a puberdade,
apesar de terem sido criados como raparigas. Em
AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 235
Hipotálamo
Eminência Mediana
Liberação de gonadotrofina
Fator
Posterior
Hipófise
Feedback para o cérebro Feedback para o cérebro
Testes
Testosterona Secreção de estrogênio
Produção de esperma Ovulação
Figura 1 2.4. Visão geral do controle hipotalâmico e da hipófise anterior da secreção de
esteróides sexuais. O hormônio liberador de gonadotrofina hipotalâmico, também conhecido
como LH-RH (hormônio liberador do hormônio leutenizante), ativa a liberação do hormônio
leutenizante e do hormônio folículo-estimulante, que promovem a secreção de estrogênio
do ovário e a produção de testosterona no
testículos.
Em contraste, descobriu-se que os rapazes que perderam os seus estava no nível neuronal. As diferenças cerebrais relacionadas ao
órgãos genitais cedo na vida e foram criados como raparigas sexo mais amplamente estudadas são encontradas em áreas
durante toda a sua infância experimentam considerável sofrimento subcorticais. Distinções neuroanatômicas e neuroquímicas
emocional e confusão na puberdade, quando se espera que se notavelmente claras são encontradas em sistemas neurais que
comportem como mulheres. Provavelmente isso ocorre porque contêm altos níveis de receptores de esteróides sexuais, que são
eles têm a marca da masculinidade gravada firmemente em seus conhecidos por existirem em todas as variedades distintas que um
cérebros.
poderia esperar, incluindo diferentes para testosterona, DHT,
O que significa precisamente quando afirmamos que um estrogênio e progesterona.
cérebro foi masculinizado? Embora todos os detalhes não tenham As maiores diferenças subcorticais foram encontradas na
sido resolvidos, os cérebros masculino e feminino diferem em anatomia e química da área pré-óptica medial (POA), onde os
muitos aspectos importantes. Por exemplo, as mulheres machos em praticamente todas as espécies estudadas
geralmente exibem maior coordenação hemisférica, uma vez que apresentam densidades neuronais significativamente maiores que
seus lobos direito e esquerdo estão integrados mais extensivamente as fêmeas. 39 Em ratos, a zona mais masculinizada é chamada
através das conexões de fibras maiores do corpo caloso. de núcleos sexualmente dimórficos da área pré-óptica (SDN-POA).
Isto pode ter implicações importantes para funções cerebrais Nas mulheres, muitos neurônios nesta parte do cérebro morrem
superiores, como a tendência das mulheres de usarem ambos os durante o desenvolvimento fetal por falta de testosterona, ou mais
hemisférios na fala, enquanto os homens tendem a usar apenas precisamente de seu produto estrogênio, que é um poderoso fator
o lado esquerdo do cérebro. 33 Conseqüentemente, as mulheres de crescimento para esses neurônios. Nos humanos, as áreas
geralmente recuperam a fala mais rapidamente após derrames no cerebrais homólogas são chamadas de núcleos intersticiais do
hemisfério esquerdo do que os homens. Infelizmente, devido à hipotálamo anterior (INAH). Vários estudos documentaram agora
que as diferenças sexuais em
falta de modelos animais apropriados, isto não está bem compreendido.
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236 AS EMOÇÕES SOCIAIS AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 237

núcleos INAH específicos de cérebros humanos se assemelham
muito aos encontrados em ratos, embora o crescimento dimórfico
sexual dessas áreas não seja tão grande.40 Isso provavelmente
ajuda a explicar por que as diferenças comportamentais entre os
sexos não são tão grandes em humanos como em algumas outras
espécies, nas quais estes circuitos hipotalâmicos hipertrofiados
participam na elaboração de comportamentos sexuais típicos do
homem. Embora se saiba muito sobre esses assuntos em ratos,
há, atualmente, pouca evidência direta em humanos. Portanto, as
generalizações são perigosas, mas podem ajudar a orientar o
nosso pensamento.
Controle cerebral do comportamento sexual masculino
ainda são capazes de motivar a abordagem social, embora o
envolvimento sexual não seja mais iniciado. Talvez isto se deva ao
facto de já não conseguirem sentir prazer sexual. Estudos
neurofisiológicos em primatas indicam forte excitação neural no
POA não apenas quando os animais estão copulando, mas
também quando os machos estão se aproximando do objeto de
seu desejo. 45 Efeitos comparáveis não são vistos quando se
aproximam de outros objetos de desejo, como um cacho de
bananas)
O SDN-POA de ratos machos contém abundantes receptores
de testosterona, que ativam as tendências sexuais masculinas na
maturidade.46 Em algumas espécies, os receptores de DHT menos
abundantes também contribuem para a excitação. Ratos machos
castrados que perderam seu ardor sexual podem ser revigorados
simplesmente colocando testosterona diretamente no PO A. Na
o hipotálamo ventromedial, a substância cinzenta periaquedutal e
até a parte inferior da medula espinhal, onde os reflexos sexuais
masculinos e femininos são controlados.49 Existem pequenas
diferenças anatômicas e neuroquímicas entre homens e mulheres
em todas essas áreas, com o o mais impressionante na parte
inferior da medula espinhal é o núcleo do bulbocavernoso, que é
nitidamente maior nos homens do que nas mulheres. Como já foi
indicado, existem também algumas diferenças no córtex, bem
como nas comissuras que ligam os dois hemisférios, o que sem
dúvida contribui para estilos cognitivos distintos · em homens e
mulheres.
Muitas áreas do cérebro exibem diferenças neuroquímicas,
mas estamos apenas começando a compreender quais delas
controlam os vários aspectos do comportamento sexual, do desejo
pode ter consequências adaptativas sob certas circunstâncias. Por
exemplo, eles podem levar a diferentes estratégias de cortejo que
podem realmente aumentar a aptidão reprodutiva: machos menos
fortemente masculinizados podem ter sucesso com as fêmeas
exibindo comportamentos que alguns considerariam mais atraentes
do que a tendência à brutalidade masculina que é tão evidente em
muitos torneios. -cies. Alternativamente, a presença de tais
indivíduos no grupo social pode proporcionar disposições
psicológicas que aumentam a vantagem reprodutiva dos seus
familiares (por exemplo, aumento de comportamentos de ajuda em
homossexuais masculinos). Uma ideia adicional é que, sob certas
condições, tais como períodos de elevado stress social e ambiental,
o aumento dos níveis de homossexualidade pode ser adaptativo,
limitando a reprodução que pode revelar-se um desperdício. 51
Em qualquer caso, está agora bem estabelecido que as mães ratas

Após a puberdade, estes efeitos organizacionais no POA influenciam verdade, ratos machos que não são muito ativos sexualmente (os sexual, do prazer sexual e das muitas outras diferenças sexuais que estiveram fortemente stressadas durante a gravidez tendem a
as tendências sexuais masculinas em todos os manuais que foram documentadas nas tendências comportamentais de animais e ter uma elevada incidência de descendentes homossexuais do
chamados insucessos) têm menos receptores de testosterona
cuidadosamente estudados. Se a área POA for danificada, o nesta parte do corpo. O estrogênio, embora tenha ajudado a humanos. -especialmente em impulsos como agressividade, sexo masculino. O estresse materno desencadeia mudanças

comportamento sexual masculino fica gravemente prejudicado organizar esse tecido de maneira típica dos homens durante a exploração, medo e carinho. 50 Também é razoável supor que neuroquímicas internas que tendem a deixar os cérebros dos filhos

(Figura 12.5).41 Em certas criaturas, como os ratos, muitas infância, aparentemente não tem nenhum papel a desempenhar diferenças cerebrais comparáveis nos humanos controlam a força do sexo masculino em sua condição feminina primordial.

experiências precoces de brincadeiras podem superar parcialmente na ativação da sexualidade masculina adulta. das estratégias psicológicas e comportamentais que os homens e

esses déficits.42 Em outras, como os gatos, a brincadeira não as mulheres humanos empregam na procura do sucesso
promove a restauração das funções sexuais.430 No geral, as Grandes diferenças entre os sexos nas anatomias cerebrais e reprodutivo, mas há pouquíssimas evidências objectivas que Quando uma rata grávida é exposta a qualquer um dos vários
na neuroquímica também foram encontradas em vários outros sustentem tais crenças. Na verdade, é difícil imaginar como a estressores durante o último trimestre (terceira semana) do período
influências desta área na sexualidade parecem atualmente ser
áreas cerebrais como a amígdala, especialmente nas áreas documentação poderia ser obtida, não apenas devido às de gestação de três semanas, muitos dos filhotes machos
mais evidentes nos domínios comportamental do que psicológico,
como destacado por estudos que contrastaram as mudanças mediais, onde são encontradas altas concentrações de receptores dificuldades metodológicas generalizadas (por exemplo, é apresentam ambiguidade de gênero quando atingem a puberdade.
induzidas pela lesão POA na sexualidade. comportamento e motivaçãode
sexual.
esteróides sexuais (áreas que também desempenham um papel impossível controlar os factores de aprendizagem diferenciais nos Comumente, o estresse experimental imposto a essas mães tem

Em ratos sexualmente experientes, esta área é mais importante na elaboração da raiva e da agressão intermasculina). seres humanos), mas também devido à influência generalizada de consistido em imobilização prolongada, com exposição contínua à

importante para a geração do comportamento sexual do que a Os neurônios nas áreas anteriores da amígdala medial de ratos questões de ordem política. correção nesta área do conhecimento.
motivação sócio-sexual . Após as lesões do POA, os ratos machos machos respondem igualmente às experiências copulatórias e
que tiveram experiência sexual abundante ainda procuram acesso agressivas, enquanto algumas das células nas áreas mais Na nossa sociedade, muitos têm dificuldade em aceitar
a fêmeas receptivas, mesmo que não tentem copular com elas.44 posteriores parecem responder seletivamente à ejaculação e, quaisquer diferenças intrínsecas entre os sexos. Parece também
:;.. Em outras palavras, suas memórias sociais, situadas talvez no portanto, talvez ao seu orgasmo. experiências.4s Os receptores de que outros ficariam encantados em embelezar quaisquer diferenças
corpúsculo cingulado tex, amígdala e áreas próximas dos lobos andrógenos e estrogênios estão concentrados em muitas das intrínsecas com "falácias naturalistas" que tentam transformar
mesmas áreas do cérebro, incluindo o POA, declarações factuais do tipo "é" em "deveria" ético.
temporais,
declarações, promovendo assim várias agendas políticas
reaccionárias e tendenciosas de género. Dados abundantes da
neurociência sugerem agora como as diferenças cerebrais e
CIRCUITOS DE EXCITAÇÃO SEXUAL
neurobiológicas entre os sexos podem promover ou impedir certas
tendências psicológicas e comportamentais – da agressão à
nutrição. Estas terão necessariamente consequências para o
surgimento de mudanças a longo prazo que poderemos procurar
na arena sociopolítica dos assuntos humanos. A forma como
lidaremos com estes factos emergentes e os incorporaremos
graciosamente nas nossas visões do mundo continua a ser um
grande desafio para a nossa cultura. Obviamente, a nossa busca
pela equidade deve fortalecer cada vez mais as qualidades
humanas pró-sociais que nos enobrecem como criaturas que
comem (ver Capítulo 13 e “Reflexões posteriores”, Capítulo 16).
SENSORIAL
ENTRADAS
Supressão da masculinização cerebral
induzida pelo estresse
Figura 1 2.5. Vista lateral do cérebro do rato resumindo duas áreas principais que fornecem controle
diferencial sobre os comportamentos sexuais masculinos e femininos. Os homens contêm um POA
Embora a natureza esteja fortemente disposta a criar cérebros
maior e esta área é essencial para a competência sexual masculina. O VMH é claramente mais influente
na responsividade sexual feminina. Esses sistemas operam, em parte, sensibilizando vários canais de masculinos relativamente nítidos dentro de corpos masculinos e
cérebros femininos dentro de corpos femininos, vimos agora que
entrada sensoriais que promovem reflexos copulatórios. Até que ponto estes circuitos controlam os
componentes afetivos do comportamento sexual permanece incerto. ela pode facilmente produzir outras permutações. Esses
luz intensa, o que desagrada os ratos e que também gera
desconforto termorregulatório. No entanto, muitos outros factores
de stress, tais como choque nos pés ou sobrelotação, também têm
sido utilizados com resultados comparáveis. Em uma ninhada
normal de mães não estressadas, aproximadamente 80% dos
machos tornam-se "garanhões" na puberdade, enquanto o restante
permanece "fracassado" assexuado, que exibe pouco
comportamento sexual típico masculino ou feminino.
Entre os filhotes machos de mães estressadas, no entanto, apenas
cerca de 20% se tornam “garanhões”, enquanto cerca de 60%
são bissexuais (exibindo comportamento masculino com uma
fêmea altamente receptiva e comportamento feminino em resposta
a um macho “garanhão”). ou então exibem comportamentos
sexuais exclusivamente femininos (isto é, exibem lordose, o padrão
característico de receptividade específico da mulher,
. quando
dos quais são homens sexualmente excitados).montado por 20%
O remanescente
assexuado, como em ninhadas sem estresse. Da perspectiva de
que a homossexualidade pode promover o cuidado, é digno de
nota que os homens homossexuais e bissexuais de mães
stressadas também são mais propensos a exibir comportamentos
52
maternais do que os seus homólogos normais.
Estas proporções podem ser alteradas substancialmente pelas
condições sociais de criação dos filhotes: os filhotes machos de
mães estressadas exibem um comportamento sexual mais “normal”
se forem alojados continuamente durante a idade adulta com
fêmeas sexualmente experientes. Embora a expressão das
tendências homossexuais varie em função das condições
ambientais, sabe-se agora que o aumento dramático no potencial
para este tipo de ambiguidade de género surge do facto de o stress
materno causar problemas físicos.
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238 AS EMOÇÕES SOCIAIS
mudanças lógicas que atuam contra a masculinização normal do
cérebro masculino.
O surto fetal de testosterona que normalmente masculiniza
ratos machos ocorre vários dias antes do nascimento (cerca de 19
dias de idade fetal).53 Sob condições de estresse materno, a
cascata crítica de eventos é interrompida de modo que o pico de
secreção de testosterona ocorre vários dias antes do que deveria,
quando os tecidos cerebrais ainda não estão prontos para receber
a mensagem organizadora. É como se o obturador da câmera
organizacional tivesse sido acionado sem que a tampa da lente
fosse removida: embora seja secretada testosterona suficiente, ela
simplesmente chega cedo demais e a imagem neural da
masculinidade não fica adequadamente impressa no cérebro.
Além disso, o estresse materno prejudica as enzimas que ajudam
a sintetizar o testosterona nas gônadas. A delta5-3G-hidroxiesteróide
desidrogenase é inibida, especialmente por volta dos dias 18 e 19
de gestação, quando a enzima está normalmente disponível em
níveis mais elevados. Da mesma forma, a aromatase cerebral, que
permite que a testosterona seja convertida em estrogênio, é "inibida
ao mesmo tempo. Esses fatores se combinam de tal maneira que
os cérebros dos homens afetados permanecem mais femininos.
Por exemplo, o SDN-POA torna-se feminizada devido à progressão
normal da perda celular típica feminina nessa área, uma vez que
o efeito do estrogênio na promoção do crescimento nervoso está
ausente.54 Trabalhos recentes esclareceram se são as
consequências psicológicas do estresse
materno que causam desnutrição. -masculinização ou se as
mudanças fisiológicas relacionadas ao estresse são suficientes: o
efeito parece ser um resultado direto da resposta corporal da mãe
ao estresse. Dos vários hormônios do estresse proeminentes, a
secreção excessiva de opioides (talvez B-endorfina) parece mediar
o efeito demasculinizante A liberação de endorfina B pela hipófise
é basicamente um mecanismo hormonal contrarregulador que
ajuda a prevenir outras respostas excessivas ao estresse, como
aquelas decorrentes da secreção do hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH). O possível papel de um componente opioide nas alterações
do neurodesenvolvimento induzidas pelo estresse foi avaliado
simplesmente pelo bloqueio dos receptores opioides durante o
estresse materno com medicamentos de ação prolongada, como a
naltrexona; o resultado foi uma restauração completa da
masculinização. Anormalidades induzidas pelo estresse em vários
parâmetros bioquímicos, como a redução da produção de
aromatase, também foram corrigidas. 55 Uma vez que o bloqueio
dos receptores opiáceos pode aumentar ligeiramente a percepção
psicológica do stress nos seres humanos,
estes resultados sugerem que o componente opióide da
resposta ao stress, em oposição a qualquer resposta psicológica
ao factor de stress, é o elemento crítico na cascata de eventos que
levam ao stress. o fracasso na masculinização fetal.
Esta linha de pesquisa também sugere que a administração
externa de opioides a mães grávidas pode desmasculinizar os
machos, e há algumas evidências disso em animais. 56 Deve-se
perguntar se mudanças semelhantes ocorreriam nos filhos
masculinos de mulheres viciadas em opiáceos durante a gravidez.
Actualmente não sabemos, mas a previsão é clara: os rapazes
nascidos de mães que usam
seria de esperar que os opiáceos durante o segundo trimestre
tivessem uma incidência maior de homossexualidade do que os
filhos de mulheres não viciadas.
O estresse materno também afeta o desenvolvimento da prole
feminina? A resposta foi considerada não, mas algumas diferenças
comportamentais nas mulheres foram agora detectadas. O mais
digno de nota, no presente contexto, é que os descendentes
femininos de mães stressadas apresentam tendências maternais
mais fracas do que os filhos de mães não stressadas - exactamente
o inverso do padrão observado nos homens, que tendem a tornar-
se mais nutridores.57 Tais mudanças na criação têm sido avaliados
através de um procedimento de "sensibilização" ou "concaveação",
em que animais virgens (machos ou fêmeas) têm livre acesso a
filhotes de ratos. Após vários dias de exposição, esses animais
inicialmente não-maternais começam a exibir comportamentos
como recuperar os filhotes e amontoar-se sobre eles (ver também
Capítulo 13). As fêmeas de mães estressadas demoram mais para
exibir esse tipo de sensibilização, enquanto os machos começam
a exibir comportamentos de carinho mais rapidamente do que os
controles. 58 Outra questão urgente é se os bebés humanos
apresentam alterações
cerebrais semelhantes quando as suas mães são confrontadas
com stress. Embora vários resultados positivos estejam disponíveis,
eles são geralmente considerados controversos.
Por exemplo, foi documentado que um período histórico altamente
estressante, nomeadamente os anos de declínio da sorte da
Alemanha durante a Segunda Guerra Mundial, levou a uma maior
incidência de indivíduos homossexuais, conforme medido pelas
suas preferências sexuais em anos posteriores. . Por outras
palavras, foi relatado que os rapazes nascidos durante os anos de
pico de stress durante a guerra apresentavam uma maior incidência
de homossexualidade do que os nascidos durante os anos de paz
antes e depois da guerra. 59 Além disso, houve alguns casos
trabalho relacionando os níveis de estresse percebido durante os
vários trimestres da gravidez à homossexualidade na prole
masculina. Alguns investigadores relataram que o stress elevado
durante o segundo trimestre está relacionado com uma maior
incidência de homossexualidade na descendência.60 É claro que é
sempre
aconselhável cautela científica ao tentar extrapolar dados de
animais para a condição humana. Como salienta um cientista que
realizou grande parte deste trabalho: “A conclusão otimista... de
que esta síndrome (isto é, de estresse) fornece uma explicação
direta da homossexualidade em homens humanos deve ser
recebida com alguma cautela”. Ao mesmo tempo, porém, insistir
que tais descobertas não têm implicações para as questões
humanas é sustentar uma postura excessivamente cautelosa sobre
a dinâmica subjacente do corpo e do cérebro humanos.
Em suma, embora os efeitos ambientais modifiquem claramente
a autopercepção de uma pessoa, as fontes da identidade de género,
tal como o próprio sexo genético, estão fortemente enraizadas na
biologia. Embora fosse tolice concluir que as preferências sexuais
são completamente controladas pela natureza, já não podemos
desconsiderar as influências biológicas inatas.
A razão pela qual tais fatores não foram considerados de forma mais completa
durante eras anteriores da pesquisa sobre sexo cruzado foi porque
os esforços da maioria dos investigadores estavam focados no
papel dos padrões hormonais que ocorrem durante a fase de
ativação da sexualidade no início da puberdade, e não naqueles
que orientam as fases organizacionais do desenvolvimento fetal.
62 Obviamente, essas secreções hormonais precoces ainda são
difíceis de estudar em humanos, por isso devemos estar satisfeitos
com os fragmentos de evidências indiretas que podem ser obtidas
a partir de evidências clínicas.
. Comportamentos sexuais femininos e
masculinos: a fase de ativação
A impressão deixada nos cérebros fetais masculinos e femininos
pelas marés hormonais iniciais é finalmente desenvolvida na
puberdade (Figura 12.4). Os potenciais apaixonados do sistema
nervoso ganham vida por ondas renovadas de secreção hormonal.
Quando os animais copulam, os neurônios em áreas amplas do
cérebro "acendem-se", como pode ser visto através da
imunocitoquímica de Fos. As áreas estão espalhadas nas zonas
subcorticais mediais, mas especialmente em áreas que têm altas
concentrações de receptores hormonais.63 Essas áreas cerebrais
fabricam transmissores, em parte sob o controle dos hormônios
sexuais, que são especialmente importantes para a sexualidade
normal. Obviamente, uma multiplicidade de controles - emocionais,
cognitivos, comportamentais e fisiológicos - deve ser sincronizada
para um comportamento sexual competente tanto em homens
quanto em mulheres. Assim, o progresso científico nesta área
surgirá da nossa capacidade de acompanhar e quantificar
objectivamente estes vários componentes, erradicando problemas
metodológicos generalizados, para não mencionar preconceitos
culturais. Isso torna a pesquisa humana relevante extremamente
difícil.
As características mais evidentes da sexualidade são
comportamentais, e existem técnicas excelentes para estudar os
aspectos apetitivos (preceptivos) e consumatórios (receptivos) do
comportamento sexual em animais inferiores. Conseqüentemente,
meu foco aqui será principalmente no comportamento de ratos de
laboratório. Contudo, devemos lembrar que mesmo no laboratório
de pesquisa do cérebro, muito mais trabalho tem sido dedicado
aos componentes consumatórios (isto é, copulatórios) do que aos
componentes preceptivos, de cortejo ou apetitivos do comportamento impulso chamados intromissões, que, se bem guiados, levam à
sexual. Ainda mais lamentável, tem sido feito mais trabalho empírico entrada do pênis na vagina. Após uma série de intromissões, o
sobre as tendências sexuais masculinas do que femininas e,
portanto, a nossa cobertura factual permanecerá um pouco
desequilibrada. Este preconceito sexual nas perguntas feitas tem
mudado gradualmente à medida que um número crescente de
investigadoras entra neste campo de investigação.
Em geral, ratos machos experientes, alojados sozinhos em
suas gaiolas, estão sempre prontos para um pouco de sexo. As
mulheres, por outro lado, não o são. As ratas normalmente têm
ciclos sexuais (estro) de quatro dias, e apenas por várias horas no
dia do estro elas estão dispostas a participar da cópula. A natureza
garantiu, para a maioria das espécies, que a excitação sexual nas
fêmeas está estreitamente coordenada com o pico da fertilidade.
AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 239
Algumas espécies, incluindo os humanos, não apresentam tal
correspondência, e as fêmeas humanas podem permanecer
receptivas durante todo o ciclo mensal. Em outras palavras, as
fêmeas humanas apresentam uma “ovulação oculta” sem nenhum
“ciclo estral” claro, o que torna o comportamento sexual próximo ao
pico do ciclo mensal um evento menos provável do que na maioria
das outras espécies. Isto significa que os impulsos sexuais e a
probabilidade de ofertilização foram dissociados em grande medida
na nossa espécie, o que pode ajudar a promover o investimento
masculino e a ligação entre pares com mulheres individuais. Em
outras palavras, um homem humano não consegue identificar qual
mulher está ovulando por nenhum sinal externo. Assim, para ter
sucesso reprodutivo, ele precisa estar mais atento às necessidades
de uma fêmea por períodos de tempo mais longos do que é
característico da maioria dos mamíferos.64
Se uma fêmea humana estiver disposta a oferecer gratificação
sexual suficiente a um macho, a probabilidade de ele desperdiçar
ou investir os seus recursos noutro lugar é reduzida.
Isto obviamente diferenciaria a sexualidade feminina nos humanos
daquela encontrada na maioria das outras espécies. Contudo, isto
poderia ter sido efetuado por mudanças bastante modestas nos
substratos motivacionais, tais como uma mudança em direção a
um padrão masculino de erotismo mediado pela testosterona, ao
mesmo tempo que sustentava os outros princípios subcorticais da
sexualidade feminina resumidos anteriormente. Também devemos
lembrar que os programas neurais da sexualidade são muito mais
“abertos” à influência mental superior nos humanos do que em
outras espécies. Isto é especialmente importante quando chegamos
ao comportamento sexual estereotipado exibido pelos machos da
maioria das espécies.
Em ratos e na maioria dos outros mamíferos, a estratégia
masculina geral (facilitada pela testosterona) é exibir uma busca
bastante persistente por numerosas interações sexuais (a palavra
cruzeiro tem sido usada para esse padrão de comportamento),
seguida pela emissão de aberturas vigorosas (cortejo). padrões,
com vocalizações características de 50 KHL), que, se a fêmea não
se opuser, culminam em comportamento consumatório (ou
copulatório) estereotipado.65 Durante esta fase final, o macho
monta na fêmea por trás, apalpando seus flancos com as patas
dianteiras para despertar uma postura receptiva com as costas
arqueadas e as nádegas levantadas chamada lordose. Depois
disso, o rato macho exibe uma série de movimentos rápidos de
homem ejacula, o que é acompanhado por uma “impulsa profunda”,
e então ele empurra, muitas vezes caindo no processo. Ele então
cuida de assuntos pessoais, com intensa preparação de sua área
genital. , com uma mudança para vocalizações do tipo derrota de
22 KHz (ou "Não estou com humor"). Presumivelmente, tudo isso
é acompanhado por várias mudanças emocionais, mas só
podemos inferir tais estados a partir de sinais externos, como
mudanças em padrões vocais e medidas afetivas específicas, como
testes de preferência de lugar.
A rata sexualmente excitada também tem uma variedade de
comportamentos ativos para atrair os machos. Esses
comportamentos apetitivos ou proceptivos de “paquera” parecem
projetados para capturar a atenção de um homem e induzi-lo a perseguir.
Machine Translated by Google

240 AS EMOÇÕES SOCIAIS AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 241

terno. Os comportamentos mais evidentes no rato são correr
repetidamente em direção e para longe do macho, ou passar por
ele saltando e correndo, com a cabeça balançando e muitas
vocalizações de 50 KHz. 66 Muitos desses comportamentos
também caracterizam comportamentos de solicitação de
brincadeiras, que precedem a luta violenta juvenil (ver Capítulo
15). Se o macho for estimulado a perseguir e montar na fêmea,
ela facilita a entrada dele: enquanto ele apalpa seus flancos, ela
assume a postura de lordose - que, para ampliar a descrição
anterior, consiste em uma imobilidade rígida momentânea, com
uma útil arqueamento das costas de modo que a garupa fique
elevada e a cauda flexionada lateralmente para permitir a
intromissão e a ejaculação do macho.
Uma medida comum da receptividade sexual feminina é o
quociente de lordose, que é a razão entre o número de
montagens necessárias para evocar o reflexo de lordose. Muito
se sabe sobre como o cérebro dos roedores elabora esse ret1ex,
de volta à medula espinhal.69 Assim, a receptividade física
feminina é imposta por potenciais de prontidão que emergem de
áreas superiores do cérebro. Os circuitos críticos que sensibilizam
o reflexo lordótico espinhal por meio de influências tônicas
descendentes surgem da região cinzenta central do mesencéfalo
e das áreas cerebrais do hipotálamo ventromedial (VMH) que,
como vimos, figuram fortemente na regulação do equilíbrio
energético, como bem como a elaboração de muitas outras
emoções (sugerindo uma forma pela qual a prontidão sexual pode
ser influenciada por outros processos emocionais e motivacionais).
Parece provável que a diminuição da ingestão de alimentos e o
aumento da receptividade sexual das fêmeas durante o estro
possam refletir o efeito comum das alterações de sensibilidade
induzidas por hormônios nessas partes do cérebro. Também
pode ser interessante notar que animais famintos têm muito
menos probabilidade de acasalar do que animais saudáveis. os
alimentados, e a ligação entre o equilíbrio energético e a prontidão
para o acasalamento pode ser negociada neuralmente
7,-----------------------.
Conforme observado no Capítulo 11, o cérebro masculino Picos de VASOPRESSINA durante a excitação sexual
tem mais AVP, especialmente em neurônios situados em diversas
partes do cérebro, incluindo a amígdala, a área septal e o
hipotálamo anterior. Os níveis de A VP em alguns desses circuitos c: 5
aumentam à medida que os jovens passam pela puberdade e os .iii
"'
impulsos sexuais começam a surgir7'. Esses sistemas químicos ÿ 4
ajudam a revigorar comportamentos masculinos persistentes,
tanto agressivos quanto sexuais. roedores machos, eles c . 0 " "'
> 3
patrulham e marcam obsessivamente seu território e se tornam
substancialmente mais combativos. Estes são os mesmos "'
E
"' 2
"'
ei:
·comportamentos que são elevados no início da puberdade e
testosterona. Eles também diminuem após a castração.
Na verdade, como mencionado anteriormente, quando esta parte Basellno ArouSal EJACULAÇÃO 10 milhões 30 minutos
Publicar Publicar
do cérebro é danificada, a sexualidade masculina diminui
rapidamente, enquanto a sexualidade feminina permanece 9
praticamente inalterada. 74 Em homens que ficaram sexualmente OXITOCINA Picos durante o orgasmo
8
lentos através da castração, o desejo sexual pode ser restaurado ÿ

mas há uma lamentável escassez de informações sobre os
mecanismos cerebrais que medeiam o reflexo.
componentes apetitivos ativos do comportamento sexual
feminino. Como a fêmea não apresenta nenhum componente
comportamental semelhante à ejaculação (não se sabe se ela
experimenta algo parecido com o orgasmo), é mais difícil
especular sobre a natureza das experiências sexuais em ratas
do que em machos. Em suma, a natureza da recompensa sexual
na mulher permanece menos compreendida do que processos
semelhantes nos homens.
diretamente dentro do VMH. Obviamente, não é sensato procurar colocando testosterona diretamente nesta área do cérebro.75 ÿE. 7
a reprodução quando os recursos energéticos são baixos, e a Isto pode ocorrer em parte porque a testosterona estimula a £', 6
natureza garantiu que é pouco provável que isso aconteça. produção de A VP nos circuitos de controle sexual através de um c:
·c0 5
Como já foi indicado, os padrões hormonais que induzem a efeito direto. na maquinaria genética que codifica a expressão de
receptividade nas mulheres são altos níveis circulantes de A VP. A proximidade dos circuitos de controle sexual e de ÿ4
0
estrogênio seguidos por um rápido aumento na progesterona agressão no cérebro masculino também deveria nos levar a fazer
3
(que normalmente ocorre quando o óvulo chega às trompas de uma pausa e refletir sobre possíveis relacionamentos funcionais. "'
E
Falópio). A receptividade sexual pode ser evocada de forma 2
"
confiável em ratos se esse padrão hormonal for simulado pelo Num certo sentido, este é o dilema masculino: os estímulos _g c.
regime apropriado de injeções.71 Em contraste, as fêmeas hormonais que promovem a sexualidade também aumentam
humanas estão mais dispostas do que a maioria dos outros certos tipos de agressividade.76 Se os animais machos são L---ÿ----ÿ--ÿ--ÿL---ÿ_j

mamíferos a praticar sexo independentemente de seu status castrados, tanto o seu ardor sexual como a sua combatividade Bas'ellne Arousa'l EJACULAÇÃO 10 milhões 30 minutos
Publicar
Substratos Fisiológicos Sexuais hormonal, mas também é Está claro que melhores estudos sobre diminuem gradualmente, assim como os níveis de A VP em Publicar

Ativação em mulheres
Na maioria das espécies (talvez até mesmo nos humanos), as
alterações hormonais que preparam periodicamente um óvulo
para a fertilização (isto é, o aumento gradual do estrogênio
seguido por um rápido aumento da progesterona) também
preparam o cérebro feminino para uma maior receptividade
sexual. Isto consiste em várias alterações neuropsicológicas
discretas, incluindo (1) uma diminuição na agressividade em
relação aos machos sexualmente excitados, (2) uma tendência
ativa para solicitar a atenção masculina e (3) uma sensibilização
do ret1ex copulatório feminino da lordose. , a ovulação é
acompanhada por sinais externos evidentes de prontidão sexual,
como inchaço e vermelhidão da região anogenital ou produção
de odores atraentes. No laboratório, pode-se usar um rato macho
experiente como detetive para identificar fêmeas que estão no
cio: ele gastará muito mais esforço investigando a região
anogenital de fêmeas receptivas do que de fêmeas não
receptivas e, se permitir. ted, a cópula ocorrerá rapidamente.68
Está claro que o reflexo da lordose feminina
envolve um mecanismo espinhal que é pré-sensibilizado por
mecanismos cerebrais superiores para responder a padrões
hormonais que ajudam a constituir a receptividade sexual. Isso
ocorre porque a latência do reflexo de lordose a partir do
momento da estimulação do flanco é menor que a velocidade
de condução necessária para que os neurônios espinhais enviem
informações até o cérebro e
a motivação sexual e emocional das mulheres precisam ser feitos
antes de excluirmos a importância das flutuações hormonais. Na
melhor das hipóteses, as fêmeas humanas apresentam apenas
uma tendência modesta para o aumento da receptividade
durante a ovulação.72 Na verdade, como veremos, o controlo
hormonal da sexualidade feminina nos humanos pode ser
consideravelmente diferente do que em outras espécies. Além
disso, atualmente não existem estudos suficientes que analisem
os sentimentos de erotismo em humanos em função do ciclo
menstrual para tirar quaisquer conclusões definitivas sobre o
papel dos hormônios ovarianos na modulação das respostas psicológicas relacionadas à sexualidade.
Ativação Neuroquímica de Adulto
Sexualidade: Erótica Masculina e Feminina
Hormônios em ação
Embora estejamos começando a entender o que significa para o
cérebro ser masculinizado ou feminilizado, que tipos de mudanças
neuroquímicas dinâmicas realmente medeiam os desejos sexuais
masculinos e femininos na maturidade? Como esta história é
complexa e ainda está nas fases preliminares de desenvolvimento,
restringirei minha discussão a vários exemplos importantes da
química cerebral que foram considerados nas páginas anteriores.
Essas mesmas Químicas também serão importantes nos capítulos
subsequentes sobre outras emoções sociais.
aproximadamente -materiamente metade dos sistemas neurais
do cérebro. Embora a sexualidade possa continuar sem AVP
cerebral, ela é lenta, sem o alto nível de persistência
característico dos homens sexualmente excitados. Embora a
castração leve a uma diminuição gradual da sexualidade em
machos normais, ela leva a uma rápida cessação da sexualidade
em animais geneticamente deficientes que, para começar, têm
pouca vasopressina no cérebro (por exemplo, ratos da linhagem Brattleboro).77
Durante a atividade sexual, o AVP é liberado da hipófise para
a circulação durante a fase antecipatória da excitação sexual
masculina que precede a ejaculação (Figura 12.6), e o AVP
parece ser mais importante no desejo sexual masculino do que
no feminino. Na verdade, quando a VP da A é aumentada
artificialmente no cérebro feminino, a receptividade sexual cai
drasticamente.78 Talvez a presença deste factor sexual
masculino prejudique a sexualidade feminina, tornando-as mais
agressivas (ver Capítulo 10). Na verdade, logo após o parto, a
VP cerebral A está elevada nas mulheres, e talvez esta alteração
neuroquímica ajude a preparar o caminho para a agressão
materna.79 É claro que a A VP tem outras funções no cérebro,
incluindo a excitação geral, a atenção e a atenção. talvez
algumas formas de memória, especialmente memórias sociais.
Não deveria ser surpresa que alguns circuitos do cérebro
feminino contenham esse peptídeo.
Assim, quando os investigadores consideram que A VP é
predominantemente um factor sexual masculino, deve ter-se em
mente que estão a falar apenas em termos relativos.
Fase de Teste
Figura 12.6. Efeitos da excitação sexual, ejaculação e
intervalo pós-ejaculatório nos níveis médios de
oxitocina plasmática (OXY) e arginina-vasopressina (A
VP) em homens humanos. (Adaptado de Murphy et al.,
1987; ver n. 87.)
Por outro lado, o cérebro feminino contém mais neurônios
de oxitocina do que o cérebro masculino, e a produção genética
da ocitocina está sob o controle do hormônio ovariano
estrogênio.80 O papel desse neuropeptídeo na sexualidade não
é tão desequilibrado quanto o do vasopressina no cérebro
masculino. A administração de ocitocina diretamente no cérebro
pode aumentar a sexualidade masculina e feminina, mas
aparentemente de maneiras diferentes. Nos homens, a oxitocina
promove a capacidade erétil e é liberada na circulação em
grandes quantidades no orgasmo (Figura 12.6). Infelizmente, não
existem dados comparáveis disponíveis para as mulheres.
De qualquer forma, atualmente, a liberação de ocitocina cerebral
é um candidato chave para ser um promotor do prazer orgástico
e, portanto, um dos mediadores da inibição comportamental
comumente observada em homens após a cópula.
Há uma certa beleza no fato de a oxitocina, um
neuromodulador predominantemente feminino, ser um ator
especialmente importante no componente orgástico terminal; do
comportamento sexual masculino. Nessa função, pode permitir que o
Machine Translated by Google
242 AS EMOÇÕES SOCIAIS
sexos para melhor se entenderem. Na verdade, veremos que a
actividade sexual pode revigorar este sistema químico no cérebro
masculino, ajudando assim a promover comportamentos
nutritivos (ver Capítulo 13). Embora a oxitocina module a fase
orgástica da atividade sexual masculina, nas mulheres ela
parece ser importante tanto para a fase de cortejo quanto para
a fase copulatória. Em termos menos clínicos, ativa o flerte
feminino, bem como a ardência sexual.
dor. Esses impulsos são provavelmente promovidos por
alterações específicas em partes específicas
do cérebro. 82 Como já mencionado, uma área importante
do cérebro onde ocorre a sensibilização do desejo sexual
feminino é o núcleo ventromedial do hipotálamo (ver Figura
12.5). Há muito se sabe que esta área é excepcionalmente
importante para a receptividade feminina normal.
Os danos podem prejudicar seriamente a responsividade sexual
feminina, embora tenham pouco efeito sobre a sexualidade
masculina. Agora entendemos como isso acontece. Os
hormônios sexuais que preparam o corpo para a fertilização
também alteram drasticamente as sensibilidades neuroquímicas
nesta parte do cérebro. Na verdade, a receptividade induzida
hormonalmente (ou seja, injeções de estrogênio por vários dias,
seguidas de progesterona algumas horas antes do teste
comportamental) leva a alterações anatômicas e neuroquímicas
nítidas no hipotálamo medial. 83 Um importante princípio
neuroquímico que medeia esta mudança é a oxitocina. O priming
hormonal (assim como o estro normal) leva a uma proliferação
de receptores de oxitocina no hipotálamo medial, bem como a
uma expansão dos campos dendríticos, que se expandem
fisicamente, alcançando os terminais nervosos oxitocinérgicos
de entrada, provenientes de regiões mais rostrais. neurônios.
Isto completa um circuito que sensibiliza o reflexo de lordose da
medula espinhal (e presumivelmente prepara psicologicamente
a mulher para interagir sedutoramente com os homens). É de
se esperar que a abertura e o fechamento desta porta tenham
efeitos substanciais nos sentimentos eróticos afetivos de uma
mulher.
A receptividade feminina pode ser acentuadamente
aumentada pela administração de ocitocina em diversas áreas
do cérebro que normalmente contêm circuitos de ocitocina, mas
apenas se as mulheres tiverem sido adequadamente preparadas
com estrogênio. Por outro lado, a receptividade sexual é
comprometida pela administração de antagonistas da oxitocina
nessas áreas cerebrais.84 Após o bloqueio do receptor de
oxitocina cerebral, as mulheres não exibem receptividade sexual
e rejeitam ativamente os avanços ansiosos dos homens. Na
verdade, eles gritam e reclamam se um macho tenta montá-los,
e podem até atacar.85 É claro que os machos, confusos,
continuam em sua perseguição, pois seus sentidos olfativos os
convencem de que a fêmea deve estar em um estado receptivo.
O comportamento sexual masculino também diminui fortemente
com os antagonistas da oxitocina,86 indicando novamente que
homens e mulheres partilham alguns factores no controlo dos
seus impulsos sexuais. Devemos notar que, ao contrário do
caso da excitação visual em machos humanos (que
presumivelmente reflete informações visuais bem processadas
no tecido amigdalar nos lobos temporais mediais), em ratos o
que issodos
cheiro de uma fêmea é mais essencial do que a aparência física no controle significa,
Atualmente, sabemos muito pouco diretamente sobre o
papel desses sistemas químicos no controle da sexualidade
humana (devido à dificuldade de obter tais evidências), mas,
como já foi observado, alguns paralelos interessantes foram
obtidos a partir de uma análise de peptídeos plasmáticos em
homens. A VP é elevada durante a fase de excitação da
masturbação, mas diminui rapidamente no orgasmo.
A oxitocina, por outro lado, permanece baixa durante as
preliminares da excitação sexual, mas é liberada vigorosamente
durante o orgasmo e permanece alta por algum tempo depois
(Figura 12.6).87 Essas mudanças provavelmente correspondem
a mudanças de humor erótico que ocorrem dentro de nós. o
cérebro - com A VP promovendo a ânsia sexual e a oxitocina
promovendo o prazer sexual.
As áreas primitivas de todos os cérebros dos mamíferos
contêm sistemas afetivos projetados para garantir que machos
e fêmeas busquem a companhia sexual um do outro. Como
veremos no próximo capítulo, essas mesmas substâncias
químicas foram utilizadas para construir circuitos através dos
quais os pais são eventualmente persuadidos a cuidar dos seus filhos.
Esses mesmos sistemas químicos também parecem estabelecer
laços de apego entre mãe e filho, e também podem cimentar o
amor, as amizades e as preferências sociais entre os adultos
(ver Capítulos 13 e 14). No entanto, há um lado mais sombrio
nesta história.
A excitação sexual pode preparar o terreno para ciúmes
sexuais. Por exemplo, uma descoberta especialmente intrigante
é que o apego “ciumento” de um homem a uma mulher pode
depender do facto de A VP estar activo no seu cérebro durante
a actividade sexual. Pelo menos nas ratazanas-pmirie, a única
espécie estudada até agora, a actividade sexual pode aumentar
a probabilidade de um macho atacar potenciais intrusos.
Os machos autorizados a copular tornar-se-ão agressivos com
outros machos que entrem no seu território. Contudo, se um
antagonista de A VP for colocado no cérebro imediatamente
antes da atividade sexual, estes ratos de campo não
desenvolverão tal atitude ciumenta. Por outro lado, se alguém
simplesmente colocar A VP no cérebro de um homem na
presença de uma mulher, sem nenhuma atividade sexual
permitida, os homens ainda começarão a tratar outros homens
de maneira ameaçadora. generalizando a partir desses aspectos
comportamentais para os sentimentos humanos, pode-se
levantar a hipótese de que as tendências ao ciúme sexual são
promovidas no cérebro masculino pela liberação de A VP
durante a atividade sexual. É claro que é pouco provável que os
behavioristas animais utilizem termos subjetivos como o ciúme
na interpretação do seu trabalho, pois tais questões emocionais
subtis só podem ser avaliadas através da investigação humana.
No entanto, a probabilidade de que tal trabalho venha a ser
realizado em seres humanos parece remota, mas se um
antagonista de A VP eficaz por via oral for descoberto, podemos
antecipar que isso aliviará o ciúme sexual nos homens.
A Neuroquímica do Prazer Sexual
Uma questão emocional chave relacionada à sexualidade é: O
impulsosem sexuais.
termos neuroquímicos e neurofisiológicos?
termos calóricos, ter experimentado prazer sexual? Esta é uma
questão difícil de responder com base nas evidências disponíveis
e, em grande medida, devemos confiar em mera especulação.
Na verdade, os prazeres sexuais provavelmente deveriam ser
subcategorizados em fases pré e pós-orgásmicas
neurologicamente distintas. Atualmente, não temos garantia
absoluta de que outros animais experimentem o orgasmo. Pode
ser mais fácil argumentar que os homens o fazem, uma vez que
apresentam a resposta explícita da ejaculação, que nos humanos
está altamente relacionada com a experiência emocional do
orgasmo, mas a questão é muito mais difícil de julgar no caso
das mulheres . Não há sinal externo tão claro quanto a ejaculação
nas mulheres. Na verdade, poderia argumentar-se que não
existe um valor adaptativo claro para o orgasmo feminino em
criaturas que têm os seus apetites sexuais tão ligados às
hormonas como o são as fêmeas da maioria das outras espécies
de mamíferos. Somente quando surgiu uma grande recompensa
social para a sexualidade prolongada (como é o caso dos
humanos) é que houve uma pressão evolutiva significativa para
o surgimento de um padrão razoavelmente estável de orgasmos
femininos. Como será discutido mais detalhadamente numa
seção subseqüente, talvez os orgasmos tenham evoluído como
um sinal interno de que se havia encontrado o "Sr. Certo".
Mesmo que as fêmeas de outras espécies não tenham orgasmo,
isso não quer dizer que não gostem de sexo. Obviamente, os
sentimentos eróticos positivos em ambos os sexos são
provavelmente críticos na manutenção das atividades sexuais.
Embora a oxitocina e a vasopressina cerebrais circulem;
excelentes candidatos para organizar tanto os comportamentos
como os sentimentos emocionais associados à sexualidade,
são apenas dois candidatos especialmente proeminentes numa
lista crescente de substâncias químicas que elaboram a libido.
Por exemplo, um neuromodulador que ainda não mencionamos
é o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LH-RH), que
controla a secreção de gonadotrofinas pela hipófise (ver Figura
12.4) e é representado por extensos sistemas dentro do cérebro
que geralmente são paralelos ao sistema de oxitocina. sistema
neural. A administração de LH-RH no cérebro pode aumentar
seletivamente a receptividade sexual feminina em ratos, e tem
sido de algum interesse clínico determinar se este agente pode
aumentar a libido em humanos.89 Foi alcançado algum sucesso
no tratamento de distúrbios sexuais. pela administração deste
agente perifericamente em mulheres e homens (com efeitos
mais positivos observados em mulheres), mas ninguém ainda
o injetou diretamente no cérebro humano para verificar se efeitos
subjetivos são produzidos.
Atualmente, uma das poucas maneiras pelas quais podemos
determinar quais substâncias químicas participam na recompensa
sexual é através da realização de estudos de preferência de
lugar em animais. Uma abordagem adotada foi avaliar as
preferências pelos locais onde os animais tiveram a oportunidade
de copular. (Nesses estudos, os animais foram autorizados a ter
relações sexuais num de dois ambientes, e os animais machos
optaram por passar mais tempo no ambiente em que fizeram
sexo.)90 Uma vez que tanto a d()pamina como os opiáceos têm
sido implicados na mediação da recompensa cerebral, os
investigadores determinaram
AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 243
investigaram se a preferência de lugar induzida pelo sexo
poderia ser modificada por agentes bloqueadores de dopamina
ou opiáceos. Tais experiências indicaram claramente que o
bloqueio dos opiáceos é mais eficaz do que o bloqueio da
dopamina na atenuação da recompensa sexual nos homens. Na
verdade, este efeito foi obtido pelo bloqueio restrito dos
receptores opiáceos dentro da área pré-óptica, onde está situado
o núcleo sexualmente dimórfico.91 Neste
contexto, é também digno de nota que os viciados em
opiáceos que “principalizam” drogas fortes como a heroína
relata sentir uma onda orgástica, com uma sensação erótica
quente centrada no abdômen, quando a droga atinge seu
sistema. Assim, parece que tanto o prazer sexual quanto o
prazer gustativo (ver Capítulo 9) são mediados por substâncias
químicas semelhantes, mas talvez em diferentes áreas do
cérebro. Mas certamente outras substâncias químicas também
estão envolvidas. Por exemplo, como mencionado no início
deste capítulo, a administração de ACh na área septal induziu
sensações orgásticas em humanos. No entanto, uma vez que a
ACh é importante na tantas funções cerebrais, não será de muita
utilidade no tratamento de distúrbios sexuais ou eróticos. Além
disso, como indicado anteriormente, a probabilidade de que a
secreção de oxitocina contribua para sentimentos orgásticos é
alta, mas pode muito bem ser que a maior parte da secreção
correlacionada ao orgasmo (por exemplo, Figura 12.6) é devida
à liberação simultânea de opioides no cérebro.
O que é necessário agora são mais estudos em animais que
avaliem simultaneamente o papel de vários sistemas
neuropeptídicos, como vasopressina, oxitocina e LH-RH, neste
tipo de recompensa. Todos esses estudos precisam controlar os
efeitos da recompensa social que são independentes da
recompensa sexual. Além disso, precisamos desesperadamente
de mais estudos nesse sentido que enfoquem o lado feminino
da interação sexual. Até que esse trabalho seja realizado com
mais vigor, os efeitos eróticos subjetivos dos sistemas cerebrais
mediadores do comportamento sexual permanecerão velados
em mistério.
Algumas questões evolutivas relativas
Respostas Orgásmicas em Humanos
Presumivelmente, as questões reprodutivas ajudaram a orientar
a evolução de várias interações sexuais, bem como os
mecanismos de prazer sexual em cada espécie. Por exemplo,
por que é que as mulheres humanas são capazes de orgasmos
múltiplos, enquanto os homens humanos precisam de períodos
de repouso (isto é, pausas pós-ejaculatórias) antes de poderem
retomar a actividade sexual? Não sabemos, mas talvez seja
porque o corpo masculino deve ter tempo para restaurar os
recursos de esperma antes de fazer sentido biológico continuar
a actividade sexual, enquanto as mulheres não têm tal restrição.
Por que é que os homens geralmente conseguem atingir o
orgasmo de forma mais rápida e confiável do que as mulheres?
Não sabemos, mas talvez seja porque os reflexos reprodutivos
essenciais (isto é, a ejaculação) estão mais estreitamente
ligados às experiências orgásticas nos homens do que nas
mulheres. A reprodução não seria possível sem a ejaculação masculina.
Machine Translated by Google
244 AS EMOÇÕES SOCIAIS
e é fácil compreender por que a aproximação do orgasmo nos
homens revigoraria ainda mais a atividade sexual. A fertilização do
óvulo, por outro lado, aparentemente pode ocorrer de forma eficaz
sem o orgasmo feminino, embora ainda seja possível que tais
respostas promovam a extração e a propulsão dos espermatozoides
pelo canal uterino e até mesmo pelas trompas de falópio.
Como o orgasmo da mulher humana parece ser em grande
parte independente de questões reprodutivas simples, ele pode
estar relacionado a questões sociais mais complexas, como o
vínculo. Desta perspectiva, pode ser compreensível que as mulheres
sejam capazes de orgasmos múltiplos, mas menos previsíveis (pelo
menos durante o sexo interpessoal) do que os homens. O orgasmo
pode fornecer um novo caminho emocional para identificar e
reforçar certas qualidades masculinas. Mecanisticamente, o orgasmo
masculino pode simplesmente surgir dos mecanismos cerebrais que
evoluíram para mediar o orgasmo masculino; alternativamente, pode
ser um estado evolutivamente emergente, talvez como uma
exaptação derivada de aspectos dos mecanismos orgásticos
masculinos. Obviamente, é atraente acreditar que os orgasmos
masculinos e femininos são fundamentalmente semelhantes em
termos de neurofisiologia cerebral (assim como o pênis e o clitóris
se desenvolvem a partir do mesmo tecido primordial), mas tal
semelhança ainda precisa ser demonstrada.
Uma importante linha de evidência que apoia a ideia de que o
erotismo masculino e feminino convergiu nos humanos é a
descoberta de que o desejo sexual nas mulheres é mais dependente
da testosterona adrenal do que em outros mamíferos,92 cuja
receptividade depende mais criticamente do ovário. estrogênio e
progesterona. Se, de facto, o orgasmo feminino é um processo que
está actualmente a emergir num sentido evolutivo, uma ideia
, ...
provocadora é que ele pode ajudar as mulheres a identificar os
homens que têm as características certas para a ligação social e,
portanto, são susceptíveis de apoiar a mulher. necessidades futuras.
Contudo, o resultado final é que, neste momento, simplesmente não
sabemos.
Ainda é possível que a recompensa sexual masculina e
masculina diminua de algumas maneiras fundamentais no cérebro,
e um grande número de neuroquímicas, da galanina à colecistocinina
na área pré-óptica, possam eventualmente lançar luz sobre esta
importante faceta da vida humana. Contudo, sem um bom modelo
animal de gratificação sexual feminina, será muito difícil avaliar tais
questões. Além disso, como o controle hormonal dos impulsos
sexuais é tão diferente nas fêmeas humanas e em outros animais,
pode ser impossível conceber um modelo laboratorial simples para
tais processos.
Aprendizagem nos sistemas sexuais do
cérebro: o caso do canto dos pássaros
Como foi observado com todas as outras emoções básicas!
sistemas, os circuitos sexuais do cérebro podem promover
comportamentos aprendidos. Na verdade, durante muito tempo foi
comum presumir-se que a identidade de género era aprendida, mas
agora reconhecemos que isso é, na melhor das hipóteses, apenas
parcialmente verdade. IAÿ embora a escolha humana não possa ser
negada, a maior parte da sexualidade é guiada, como em outros animais,primavera.
pelos tipos
de sistemas neurais que a natureza forneceu aos cérebros
masculinos e femininos. É claro que a forma como cada organismo
utiliza a sexualidade no mundo está sujeita a muito aprendizado,
especialmente no que diz respeito a rituais de cortejo e preferências
sexuais específicas. Tais questões são destacadas de forma mais
provocativa pelas recentes descobertas sobre como o canto é
elaborado no cérebro das aves (ver também o Apêndice B).
É típico que os machos cantem, tanto para atrair as fêmeas
como para afastar os machos concorrentes que entrariam no seu
espaço de vida. O canto geralmente ocorre na época do ano, ou
seja, na primavera, quando as gônadas dos pássaros estão
crescendo rapidamente até seu tamanho máximo, após o
encolhimento que ocorreu durante o outono e inverno anteriores.
Foi uma observação notável que, juntamente com a mudança no
tamanho das gônadas, os circuitos cerebrais que medeiam o canto
também brotam e diminuem com as estações.93 Ao contrário dos
tecidos cerebrais dos mamíferos, os cérebros das aves mantêm a
capacidade de fabricar novos neurônios mesmo na idade adulta.
Durante a primavera, os machos são dotados de quantidades
crescentes de tecido neural, especialmente nas áreas do cérebro
que geram o canto. Esses eventos são mediados por níveis
flutuantes de testosterona. Quando a testosterona cai, as áreas do
cérebro masculino que medeiam o canto regridem e permanecem,
em termos relativos, tão pequenas quanto as suas gônadas.
Descobriu-se agora que uma série de estruturas cerebrais
superiores em aves estão sob o controle neurotrófico da
testosterona, e foi demonstrado que essas estruturas adquirem
grande parte de sua eventual competência comportamental como
resultado da aprendizagem precoce.94 Embora haja uma
variabilidade considerável de uma espécie de ave para outra, o
tema mais comum é que o canto dos pássaros não é completamente
formado dentro dos componentes geneticamente conectados de
seus circuitos musicais; em vez disso, na maioria das espécies,
existe apenas uma forma rudimentar da “pontuação” característica
da espécie embutida nas conexões geneticamente ditadas desses
circuitos. Para se tornar com-
Completas, as funções do circuito precisam ser otimizadas por meio
do aprendizado, e os pássaros precisam ser capazes de ouvir suas
próprias tentativas iniciais de produção de canto. Sem exposição
precoce ao seu próprio canto, os machos da maioria das espécies
de passeriformes (isto é, pássaros canoros) exibirão apenas alguns
fragmentos de suas melodias ancestrais.95 Na ausência de qualquer
modelo melhor, algumas espécies são capazes de se aproximar as
canções de outras espécies ouvidas durante sua juventude, mas a
maioria aperfeiçoará totalmente apenas a canção de sua própria
espécie. E esta perfeição requer experiência. O processo de
refinamento ocorre nas áreas específicas do cérebro onde os
circuitos neurais podem ser revigorados pelo aumento das marés
de testosterona.
Na área sexual, como em qualquer outro lugar, é claro que a
natureza e a criação andam de mãos dadas, com a experiência a
levar ao máximo o potencial orgânico dos sistemas geneticamente
enraizados. O namoro humano e os estilos sexuais são obviamente
aprendidos. As paixões que os acompanham não o são. Parece
provável que os fatores biológicos sejam tão influentes nos desejos
ocultos do coração humano quanto no canto dos pássaros na
PÓS-PENSAMENTO: Mais sobre a natureza do
prazer sexual
Então, perguntemos mais uma vez: até que ponto os estudos com
animais aqui resumidos têm implicações para a condição humana?
Embora os níveis mais elevados de influência cortical no cérebro
humano forneçam princípios fundamentais de controle cultural, o
poder dos circuitos emocionais subcorticais pode ser decisivo na
qualidade sexual da vida individual – a capacidade de manter a
receptividade e a potência e de ter experiências. de intimidade e
prazer. A neurociência acabará por fornecer novas formas de
assistência a tais aspirações do coração humano, e os remédios
futuros serão muito mais eficazes do que os afrodisíacos do passado.
Já houve relatos anedóticos de que a oxitocina intranasal é
capaz de facilitar o desempenho sexual em humanos.96 Como
mencionado anteriormente, este peptídeo é bastante eficaz no
aumento da atividade sexual masculina e feminina em roedores.
Poderia este tipo de conhecimento ser usado rotineiramente para
promover o funcionamento sexual em humanos? Podemos ter a
certeza de que muitas empresas farmacêuticas estão actualmente
à procura de novos afrodisíacos com base num conhecimento
sólido do cérebro dos mamíferos, em oposição aos palpites
selvagens do folclore e às aproximações de tradições antigas. O
chifre de rinoceronte em pó poderá continuar a ser vendido em
alguma parte do mundo enquanto houver mercado para superstições
e partes de corpos de animais ameaçados de extinção, mas tais
práticas baseiam-se mais na fé e no poder dos efeitos placebo do
que em conhecimentos sólidos. Como vimos no Capítulo 8, o
cérebro dos mamíferos foi concebido para construir sistemas de
crenças e, uma vez solidificados, são tão difíceis de mover como
montanhas.
Uma molécula com qualidades afrodisíacas cientificamente
estabelecidas é a ioimbina,97 que bloqueia os receptores cerebrais
de norepinefrina da variedade alfa . Além disso, descobriu-se que o
inibidor da MAO-B, l-deprenil, sustenta o vigor sexual e a longevidade
em ratos machos idosos.98 Embora seja necessário aprender mais
sobre esses sistemas fascinantes antes que conexões úteis com
questões psiquiátricas possam ser formuladas, parece que os
impulsos sexuais básicos são controlados por neuroquímica
semelhante tanto em ratos quanto em humanos. Mas isso não quer
dizer que o caminho da biologia ao comportamento seja uma via de
mão única. Também há feedback de comportamentos para
processos biológicos. Tal como acontece com a maioria dos
sistemas cerebrais complexos, existem interações bidirecionais
complexas entre o cérebro e o ambiente em que ele opera. Vários
fenômenos fascinantes foram descobertos quando as pessoas
monitoraram as mudanças nos hormônios sexuais em função de
vários desafios sociais.
Descobriu-se que os animais apresentam flutuações hormonais
notavelmente consistentes em função dos seus sucessos sociais, e
mudanças semelhantes também são evidentes nos humanos. Como
mencionado no Capítulo 10, os vencedores de encontros sociais
normalmente apresentam elevações na circulação de testosterona,
enquanto os perdedores apresentam declínios.99 É razoável esperar
que tais mudanças promovam atividades neuroquímicas que
facilitam a libido masculina.
AS VARIEDADES DO AMOR E DA LUXÚRIA 245
(e assim aumentar o seu sucesso reprodutivo), embora tais efeitos
ainda não tenham sido documentados.
Por outro lado, também é interessante neste contexto considerar
como as variáveis psicossociais ambientais podem modificar os
substratos fisiológicos das tendências sexuais e reprodutivas nas
mulheres. Muitas observações fascinantes foram feitas: (1) As
fêmeas jovens, incluindo os humanos, normalmente tornam-se
sexualmente maduras mais rapidamente quando machos estranhos
entram nos seus ambientes. (2) A estimulação social pode modificar
os níveis de enzimas corporais que controlam a fabricação e o
processamento de esteróides sexuais. (3) Grupos de primatas
fêmeas, bem como lobos e outras espécies, exercem influências
fisiológicas uns sobre os outros para controlar quais animais
irá se reproduzir no grupo (talvez por meio de pistas olfativas).
(4) Finalmente, estamos começando a descobrir que os sentidos
olfativos dos seres humanos também podem ser intensamente
sensibilizados a certos cheiros que podem sincronizar os ciclos
sexuais e, portanto, coordenar as atividades sociossexuais. laos
Os humanos são geralmente menos dependentes de sinais
olfativos para a excitação sexual do que a maioria dos outros
mamíferos, mas trabalhos recentes indicam que a sexualidade
humana ainda está ligada a certos odores corporais. , na esperança
de lucrar com a fabricação e distribuição de cheiros que possam
amplificar os humores que controlam nossos comportamentos nas
periferias afetivas de nossa consciência. O conhecimento emergente
sobre a existência de um órgão vomeronasal e de um sistema
olfativo acessório em humanos terá, sem dúvida, um papel
importante no sucesso de tais esforços.102
Leituras sugeridas
Allgeier, RA e Allgeier, ER (1995). Sexualidade humana (4ª ed.).
Lexington, Massachusetts: Heath.
Becker, JB, Breedlove, SM, & Crews, D. (eds.)
(1992). Endocrinologia comportamental. Cambridge,
Massachusetts: MIT Press.
Campbell, B. (ed.) (1972). Seleção sexual e a descendência do
homem. Chicago: Aldine.
Tripulações, D. (ed.) (1987). Psicobiologia do comportamento
reprodutivo. Englewood Cliffs, NJ: Prentice® HalL Dorner, G.
( 1976). Hormônios e diferenciação cerebral.
Amsterdã: Elsevier.
Kincl, FA (1990). Toxicidade hormonal no recém-nascido.
Berlim: Springer-Verlag.
Le Vay, S. (1993). O cérebro sexual. Cambridge, Massachusetts:
MIT Press.
Dinheiro, J. (1980). Amor e doença do amor: a ciência do sexo,
diferença de gênero e união de pares. Baltimore: Johns
Hopkins Univ. Imprensa.
Symonds, D. (1979). A evolução da sexualidade humana. Nova
York: Oxford Uni. Imprensa.
Ziegler, TE e Bercovitch, FB (eds.) (!990).
Socioendocrinologia da reprodução de primatas. Nova York:
Wiley-Liss.
Machine Translated by Google
O amor e o vínculo social
As fontes de nutrição e comportamento materno
O amor chega silenciosamente...
mas você sabe quando ele chega,
porque, de repente. você
. cuidado com olhos completamente isentos de icterícia.
não está mais sozinho e não há
tristeza
dentro de você.
JW Anglund, "O amor é uma forma especial de sentir" (1960)
TEMA CENTRAL
Embora existam muitas formas ruins de criação de filhos, também
existem formas boas e estimulantes. Uma preocupação antiga das
mulheres grávidas é a dúvida que sentem sobre a sua capacidade de
nutrir e amar o seu primeiro bebé. Contudo, a natureza tende a cuidar
espontaneamente de tais preocupações, pelo menos nos animais
:.1
inferiores, à medida que se desenrola a sequência de acontecimentos
biológicos que conduzem ao nascimento do bebé. As mudanças
fisiológicas contínuas que preparam o corpo para o nascimento
também preparam o cérebro da mãe para a nutrição. Na maioria dos
animais, isso inclui o seu papel como cuidadora principal. Os homens
podem ser treinados para exibir um elevado nível de cuidado, mas o
seu cuidado raramente é um motivo tão natural ou tão intenso como é
para a mãe.
Somente em espécies onde a participação masculina é absolutamente
essencial para a sobrevivência da prole, como em algumas aves e
talvez em humanos, onde a criança fica indefesa por mais tempo do
que qualquer outro animal, o comportamento de nutrição pode ser tão
vigoroso nos machos quanto nas fêmeas. Por outro lado, em muitas
espécies de peixes onde a fertilização externa é a norma, os pais
normalmente permanecem para cuidar e proteger os ovos, enquanto
as fêmeas partem para atrair outro macho receptivo. A nutrição pode
ter surgido de forma independente diversas vezes na evolução de
diferentes espécies, mas nos mamíferos o impulso básico provavelmente
provém de circuitos cerebrais homólogos, embora os comportamentos
específicos que constituem a parentalidade possam variar
acentuadamente de espécie para espécie. Os humanos exibem
obviamente mais complexidade comportamental nos esforços de
cuidados infantis do que outras espécies, mas o nosso comportamento
ainda é motivado, em parte, por sistemas emocionais primitivos que
partilhamos com os outros mamíferos.
246
como trocar fraldas, às vezes é difícil ver os prazeres emocionais do
Quando surgiu a motivação nutritiva na evolução do cérebro dos
mamíferos? Mudanças evolutivas importantes devem ter ocorrido
quando animais com vontade de cuidar de seus descendentes surgiram
na face da Terra.
Presumivelmente, isto foi conseguido porque o cuidado parental
proporcionou uma vantagem competitiva decisiva para a sobrevivência
de certas espécies. Mas como poderia a nutrição ter evoluído de um
estado de não-nutrição? Não podemos voltar atrás na história evolutiva,
mas sabemos que parte do roteiro foi escrito com as mesmas
substâncias químicas antigas que geram impulsos sexuais. Nos
mamíferos, os circuitos cerebrais de oxitocina situam-se no núcleo
neural da incipiente intenção materna que se segue ao primeiro
nascimento. Como vimos no capítulo anterior, esta química é importante
para regular a sexualidade masculina e feminina. Os circuitos de
nutrição no cérebro da mãe e os circuitos de solicitação de cuidados
nos bebês estão intimamente interligados com aqueles que controlam
a sexualidade nas áreas límbicas do cérebro. Esta confluência dá um
apoio modesto às noções freudianas controversas e amplamente
debatidas sobre a sexualidade infantil e as possíveis relações entre o
amor materno e a sexualidade feminina. Os circuitos de nutrição podem
levar à rápida aprendizagem dos comportamentos maternos, que então
se tornam partes permanentes do repertório comportamental da mãe.
Os homens também podem aprender comportamentos nutritivos, e é
intrigante que a atividade sexual possa fortalecer substratos anti-
agressivos e de cuidado nos cérebros masculinos. Estamos finalmente
decifrando os antigos processos neurosimbólicos que primeiro levaram
à nutrição e aos vínculos sociais no cérebro dos mamíferos. Este
trabalho tem implicações importantes para as fontes biológicas da
amizade e do amor, bem como para a sociopatia e os distúrbios
psiquiátricos de contato afetivo, como o autismo. Embora ainda
há pouca informação sobre o funcionamento destes sistemas no
cérebro humano, a nossa compreensão destas questões na anima!
cérebro é impressionante. Neste capítulo, considerarei novamente a
suposição prática de que as informações obtidas dos animais se
aplicarão razoavelmente bem à compreensão das tendências
emocionais básicas nos seres humanos. É claro que os sentimentos
emocionais que acompanham a nutrição são subtis, calorosos e
suaves e, na complexa política corticalmente mediada das sociedades
humanas, tais sentimentos sociais podem facilmente ser substituídos
por outras preocupações. Além disso, nos seres humanos, onde o
cuidado da criança é acompanhado por várias tarefas desagradáveis,
Uma Visão Geral da Nutrição Humana
As sociedades humanas têm visto muitas formas de parentalidade ao
longo dos tempos. Actualmente, vivemos numa era orientada para a
criança, ao passo que em muitas épocas anteriores o cuidado das
crianças era mais duro, produzindo danos emocionais que podem ter
tido efeitos incalculáveis no curso da história humana.
Como Robert Burton escreveu em seu clássico, A Anatomia da
Melancolia: "Se um homem escapa de uma enfermeira ruim, ele pode
ser arruinado por uma educação maléfica... Os pais... ofendem muitas
vezes· · por serem muito severos, sempre ameaçando, repreendendo,
brigando, chicoteando ou golpeando; por meio do qual seus pobres
filhos ficam tão desanimados e intimidados, que nunca mais terão...
modificar traços emocionais para o resto da vida.
Poderiam as muitas guerras e outras tragédias humanas causadas
pelas tendências megalomaníacas de certos indivíduos e grupos ao
longo da história terem sido evitadas se os líderes tivessem sido
educados de forma mais afetuosa quando crianças?
Os estilos parentais ainda variam enormemente de cultura para
cultura, dependendo das tradições existentes e das necessidades
ecológicas enfrentadas pelas diversas sociedades. Por exemplo, não
muito tempo atrás, em certos grupos aborígines do Ártico, como os
esquimós Netsilik do norte do Canadá, as preocupações sociais de
longo prazo muitas vezes se sobrepunham às emocionais de curto
prazo. Os bebês do sexo feminino que tinham pouca esperança de
encontrar um companheiro apropriado, porque nenhum bebê do sexo
masculino de idade comparável havia nascido na tribo, seriam deixados
para morrer na neve, com pouca angústia externa ou 2 Em nossa
exibido pelos pais. comportamento é cultura, esse remorso
considerado criminoso. Isto indica mais uma vez que, entre os
humanos, a biologia não é necessariamente um destino, porque temos
a capacidade de fazer escolhas cognitivas.
Para os humanos, a criação de uma criança é tanto uma questão
económica como emocional, e as preocupações económicas
prevalecem frequentemente. Os antecedentes disto são evidentes
mesmo em algumas espécies inferiores, onde as mães matam alguns
dos seus filhotes mais fracos. Quando os recursos ambientais são
escassos, esta prática pode aumentar a probabilidade de sucesso
dos descendentes sobreviventes. Assim, o montante do investimento
feito na prole é apenas parcialmente uma influência emocional.
O AMOR E O LÍNGUA SOCIAL 247
ção! emitir. Esta é uma das razões pelas quais existe tanta confusão e
variedade nas práticas de cuidados infantis, tanto nas culturas humanas
como entre as espécies.
Embora actualmente aceitemos um longo período de dependência
infantil, certas tribos africanas encorajaram níveis de independência
precoce inéditos na nossa cultura. Na tribo Digo da África Oriental, a
maioria dos bebés aprendem a usar a casa de banho por volta de 1
ano de idade e, pouco depois, são encorajados a comportar-se como
membros relativamente independentes do seu grupo familiar alargado,
muito unido. .Na nossa cultura de família nuclear, os pais de crianças
de 1 ano de idade estão apenas começando a pensar no treinamento
para usar o banheiro. As crianças muito mais velhas ainda são
supervisionadas de perto e têm poucas oportunidades de acção
independente dentro da comunidade em geral. Obviamente, os tipos
de educação Digo só podem ocorrer em situações sociais em que toda
a aldeia cuida das crianças. Como diz o provérbio africano: basta uma
mulher para ter um filho, mas é necessária uma aldeia inteira para criá-
lo. 3
A variedade de parentalidade em outras espécies também é vasta,
variando desde a parentalidade frequente e altamente atenta, como
nos ratos, que alimentam seus filhotes a cada poucas horas e exibem
comportamentos intensos de busca e recuperação caso os filhotes
sejam perdidos ou dispersos, até a parentalidade muito breve e pouco
frequente. -ing, como nos coelhos, que alimentam suas ninhadas
sequestradas apenas uma vez por dia e parecem não possuir o
equipamento motivacional ou neurocomportamental para recuperar os
coelhinhos que estão dispersos do ninho.
Acredita-se amplamente em nossa cultura que as crianças que
vêm de famílias amorosas e solidárias, e que recebem desafios
educacionais adequados à idade progressiva, têm a melhor chance
de crescer até uma idade adulta vigorosa e independente. Dito de outra
forma, muitos especialistas concordam que uma “base segura” é
essencial para o desenvolvimento ideal da personalidade das
crianças.4 A insegurança crónica provavelmente produzirá adultos
que têm dificuldades com intimidade e confiança e são mais propensos
a expressar a sua falta. de confiança, sobrecarregando os outros com
suas inseguranças. Mas qual é a natureza desta “base segura” amorosa
e solidária de que falam os psicólogos?
Obviamente, é em parte uma questão de como os pais se comportam
em relação aos filhos, mas também está mais profundamente presente
na nossa natureza afetiva como criaturas biológicas.
A Fisiologia do Comportamento Nutritivo
Embora as práticas de criação dos filhos variem muito, a emoção! As
dimensões dos laços sociais são provavelmente controladas por
processos biológicos altamente conservados que orientam as
expressões do comportamento parental e infantil e os consequentes
sentimentos que pais e filhos desenvolvem um pelo outro. Antes do
nascimento do primeiro filho, as mulheres geralmente se preocupam
com sua futura adequação como mães, mas essas dúvidas normalmente
desaparecem, como num passe de mágica, logo após o nascimento
do bebê,
Investigações cerebrais recentes sugerem que o vínculo social
está enraizado em várias substâncias químicas cerebrais que são
normalmente ativadas por formas amigáveis e de apoio de
Machine Translated by Google

248 AS EMOÇÕES SOCIAIS O AMOR E O LÍNGUA SOCIAL 249

interação social. Como será desenvolvido neste e nos dois
capítulos seguintes, esses impulsos são controlados por
neuropeptídeos, como a oxitocina e a prolactina, bem como por
opioides endógenos, como as endorfinas (endo -significado
produzido dentro do corpo em vez de vir de fora). e -orfinas ,
que significam como morfina).5 Por exemplo, os opiáceos
imitam a acção da heroína no cérebro e têm influências
poderosas sobre os nossos sentimentos, especialmente as
nossas respostas negativas ao isolamento social. Pesquisas
com animais indicam que tanto os circuitos cerebrais de
opioides quanto de oxitocina são ativados por diversas
atividades pró-sociais prazerosas, como cuidados pessoais,
brincadeiras e intercâmbio sexual. Consequentemente, tais
alterações neuroquímicas no cérebro podem promover
sentimentos de segurança nas crianças, bem como
comportamentos nutritivos e sexuais e emoções sociais relacionadas, talvezque
de modo
É claro que, devido às nossas capacidades cognitivas, os Eles também tendem a viver em rebanhos onde os filhotes
seres humanos começam a preparar-se para o bebé meses
antes da sua chegada, mas ainda parece haver um momento
especial, logo antes do parto, em que fortes motivações de
base biológica se instalam. Isto provavelmente se deve às
muitas alterações hormonais, como as resumidas na Figura
13.1, que anunciam o nascimento. Embora tais dados sejam
provenientes do rato, os padrões gerais são bastante
semelhantes em todos os mamíferos, e sabe-se que estas
alterações, produzidas artificialmente, promovem a nutrição.6
Por outras palavras, a evolução não deixou de lado os eventos
importantes do nascimento e os subsequentes nutrição e
vínculo ao acaso ou aos caprichos da aprendizagem individual.
(ng/ml) ALTERAÇÕES H ORMONAIS DURANTE A GRAVIDEZ
1 0 0 ,75 1 6 0 ,-------------------------------------------------- ------------,
140
-1111- PROLACTINA (ng/ml)
--o- ESTRADIOL (ng/ml)
:::-
1 20
---·--
(/) (/) -E PROGESTERONA (ng/ml)
.J' .J "'
Todos os mamíferos têm sistemas operacionais neuronais
que evoluíram para ajudar a prepará-los para cuidar dos bebês,
embora alguns, como o Netsilik mencionado anteriormente,
não exerçam a opção de aceitação social calorosa em
circunstâncias que acreditam comprometer a vida a longo
prazo. estabilidade a prazo da sua cultura. Presumivelmente,
os Netsilik, bem como outros pais que abandonam os seus
filhos, fazem-no antes que o processo de ligação tenha
progredido demasiado. Algumas espécies, como ratos e
humanos, têm uma janela de ligação que permanece aberta
durante muito tempo, enquanto para outras, incluindo herbívoros
como ovelhas e muitas espécies de aves, a janela de entrada
é fechada algumas horas após o nascimento. Esta variabilidade
parece refletir a maturidade motora dos jovens quando nascem.
As espécies de presas normalmente nascem com bastante mobilidade,
atépodem
amor,fugir
nosdos
adultos.
perigos predatórios logo após o nascimento.
podem facilmente se separar dos pais. Assim, por pura
necessidade, mães e bebés devem criar laços rapidamente.
Os predadores, por outro lado, normalmente nascem
relativamente imaturos, e o processo de ligação, pelo menos
do ponto de vista da prole, pode ser estendido por períodos
mais longos sem comprometer suas chances de sobrevivência.
Alguns animais, como os ratos bebés, ligam-se tanto aos
seus ninhos como às suas mães. 7 Da mesma forma, as mães
ratos aceitam prontamente filhotes estranhos em seus ninhos
e começam a prestar cuidados sem muita agitação ou agressão.
As ovelhas e outros ungulados, por outro lado,
·-·-
!' ··-.--ÿ ''
'
' '
rejeitar os jovens dos outros. Apesar destas diferenças externas
entre as espécies, actualmente parece provável que as suas
químicas de ligação sejam bastante semelhantes. Eles
simplesmente operam em períodos de tempo diferentes e
dentro de diferentes restrições ecológicas. Estas fascinantes
diferenças entre espécies receberão pouca atenção adicional
aqui, pois meu objetivo será resumir os princípios fisiológicos
subjacentes que podem ter generalidade substancial entre
espécies, estendendo-se, esperançosamente, até mesmo ao nível humano.
animais, podem apreciar conscientemente a importância dos cuidados
Sabemos agora bastante sobre os sistemas de nutrição
do cérebro dos mamíferos, e este capítulo cobre algumas
informações recentes que agora precisam ser integradas ao
pensamento psicológico moderno. Alguns sistemas
neuroquímicos notáveis, que promovem comportamentos
sexuais e maternos e processos sociais ainda mais sutis,
foram revelados nas regiões subcorticais do sistema nervoso
visceral, incluindo áreas como o córtex cingulado, área septal,
núcleo do leito da estria terminal. e áreas pré-ópticas e mediais
do hipotálamo, juntamente com suas respectivas áreas de
projeção mesencefálica. Atualmente, os sistemas cerebrais
de oxitocina, opioides e prolactina parecem ser os principais
participantes desses sentimentos sutis que nós, humanos,
chamamos de aceitação, nutrição e amor - os sentimentos de
solidariedade social e desejo.8 Embora muitas interações
humanas e experiências cognitivas Além dos neuropeptídeos
subjacentes que alteram o humor e o comportamento, essas
experiências provavelmente permaneceriam superficiais e
sem intensidade emocional.
Quando os seres humanos apresentam desequilíbrios
nestes sistemas químicos, experimentam problemas emocionais
que, se forem suficientemente graves, podem ser considerados
distúrbios de vínculo psiquiátricos significativos. Por exemplo,
a depressão pós-parto e a psicose, que têm sido correlacionadas
com níveis elevados de uma B-casomorfina circulante (um
peptídeo opioide derivado do leite), não são incomuns em
humanos.9 Talvez tendências à sociopatia, caracterizadas pela
incapacidade de compartilhar as emoções de outros, também
são acompanhados por anormalidades nessas químicas
presença da lactação, sustentando os filhotes através da
amamentação. Na maioria das espécies, as mães são mais
adeptas a estes comportamentos do que os pais, presumivelmente
devido aos sistemas CARE mais vigorosos nos seus cérebros,
mas isto não significa que os machos não possam exibir cuidados.
Como veremos, mesmo os ratos machos, especialmente se forem
jovens, apresentarão cuidados de tipo maternal nas condições adequadas.
Obviamente, os humanos, ao contrário da maioria dos outros
infantis, mas, apesar dessa assistência cognitiva, os pais provavelmente
prestam cuidados aos filhos de forma mais instrumental do que as mães.
As mães são mais propensas a se envolverem intensamente
com os bebês do que os pais, e exibem uma persistência, um
carinho e um desejo mais naturais de se comunicar afetivamente
com o bebê. Eles normalmente ficam mais preocupados
quando os bebês estão em perigo; isto também é evidente nos
animais.11 Assim, as maiores diferenças no cuidado
humano provavelmente existem no nível emocional – com a
maioria das mães geralmente tendo respostas emocionais
mais fortes e mais positivas em situações de cuidado do que
os pais. É claro que certamente haverá exceções a esta regra,
dependendo da organização inicial do cérebro (ver capítulo
anterior), das experiências iniciais de criação, das regras
culturais prevalecentes e das perspectivas filosóficas individuais.
No entanto, devido às diferenças evidentes entre os sexos a
nível biológico, ocasionalmente chamarei os circuitos de
CUIDADO de criação de circuitos de comportamento materno,
no contexto da presente discussão.
Devido à nossa capacidade de conceituar regras sociais,
as mães e os pais humanos podem cuidar igualmente bem de
uma criança, mas apenas uma mãe pode fornecer o sustento
a partir dos seus seios. É também mais provável que ela
ofereça envolvimento afetivo de profundidades emocionais
desconhecidas para a maioria dos homens. Sabemos agora
que, entre todos os mamíferos que foram estudados de perto,
o cérebro feminino está mais preparado do que o cérebro
masculino típico para cuidar dos bebés. Na verdade, pode ter
sido a evolução dos circuitos maternos que inicialmente
conduziu as criaturas pelo caminho dos mamíferos e que

UJ UJ \ sociais. O mesmo pode se aplicar a condições psiquiátricas agora faz de nós, humanos, as criaturas sociais sofisticadas
> > UJ .s 1 00 caracterizadas por deficiências sociais e emocionais, como o que somos. Não é de surpreender que, se insistirmos no
UJ .J .J \_
)•-flit ' autismo na primeira infância.10 Ambos os problemas são muito assunto, os impulsos maternos provavelmente surgiram (ou
80 ' '
ÿ· ,t/ _...... mais comuns em homens do que em mulheres, sugerindo seja, foram exaptações) de um subconjunto de sistemas
z UJ
z
' '

j:: UJ diferenças marcantes relacionadas ao gênero nos circuitos subcorticais que inicialmente governaram os impulsos sexuais
(! 0
I
(.)
<( 0 .J
a: UJ 60
C/)
1- /"' ·-..--------- cerebrais subjacentes. . Infelizmente, a nossa compreensão
destes sistemas no cérebro humano é escassa, mas o
femininos. Também teria sido razoável acoplar as emoções
dos pais aos sistemas psicocomportamentais preexistentes
'
a: 0 1- '
conhecimento relativo a tais sistemas em modelos animais está que encorajam os indivíduos a se unirem para o acasalamento.
a: (/) 40
a. UJ a crescer rapidamente. Assim, a nutrição materna e o vínculo social podem ter surgido
UJ (!I 0 a: a. de ajustes evolutivos em processos preexistentes, e não de
EU EU
20 formas totalmente novas de “engenharia” cerebral. Como disse
Diferenças sexuais nos circuitos de nutrição François Jacob, biólogo molecular ganhador do Prêmio Nobel:
00 0 “A seleção natural...
... funciona como um consertador que não

INSEMINAÇÃO
•1 2 3 4 56 7 8 9 1 0 11 12 1 3 1 4 15 1 6 1 7 1 8 19 20 21 2223 Utilizo o termo circuitos CARE para reconhecer a existência
de sistemas cerebrais intrínsecos que promovem
sabe exatamente o que vai produzir, mas usa tudo o que
encontra
... ao seu
para redor. algum tipo de objeto viável.
produzir
DIAS DE GRAVIDEZ ANIVERSÁRIO
comportamentos nutritivos das mães, e ocasionalmente dos A evolução faz uma asa a partir de uma perna ou uma parte de
pais, em relação aos seus filhos. Nos ratos, o comportamento uma orelha a partir de um pedaço de mandíbula... A...
seleção
Figura 13.1. Níveis circulantes de progesterona, estradiol e prolactina durante a gravidez em ratos. maternal completo consiste em construir ninhos, reunir todos natural não produz novidades a partir do zero. Funciona com
(Adaptado de Rosenblatt, 1990; ver n. 6). base node
os filhotes dispersos, pairar sobre eles para fornecer calor e, na presença que já existe.”12
Machine Translated by Google
250 AS EMOÇÕES SOCIAIS
Este é o significado essencial de uma exaptação – a utilização
de uma função existente para algum outro propósito. Na verdade,
a neurociência moderna destaca a possibilidade de que os ditames
neurais das partes sexualmente apaixonadas do sistema límbico
preparem o terreno para a nutrição parental. A evolução de tais
sistemas também levou as mulheres a serem especialmente
sensíveis e receptivas aos apelos de sofrimento dos bebés (ver
Capítulo 14) e a interagirem com eles de forma mais íntima, e
provavelmente de forma mais lúdica, durante a infância (ver
Capítulo 15).
Embora não tenhamos dados concretos sobre os seres
humanos, partindo do pressuposto de que ditames neurais
semelhantes ainda governam os nossos sentimentos sociais mais
profundos, dedicarei os próximos dois capítulos a uma discussão
detalhada das questões relevantes do cérebro animal. Devido à
reciprocidade entre o comportamento materno e os sistemas de
necessidades infantis, e à importância destes sistemas para a
compreensão do comportamento humano normal e das suas
patologias, haverá alguma sobreposição de materiais. A premissa
será que, quando nutrimos bem os nossos filhos, eles terão uma
base segura porque as substâncias químicas do seu cérebro
evocam a sensação confortável de que "está tudo bem". Quando
as crianças são negligenciadas, outros padrões químicos
prevalecem nos seus cérebros. Estes últimos padrões não
promovem a confiança e a eficácia social, mas motivam
comportamentos baseados em sentimentos persistentes de
ressentimento e sofrimento emocional. Se esses sentimentos
prevalecerem por muito tempo, surge a depressão, podem ocorrer
com o partopsicologicamente
mudanças de personalidade e os indivíduos mais sensíveis podem ser examinados
Façamos primeiro uma pausa para considerar como é que as
novas formas de comportamento social dos mamíferos poderão ter
emergido de soluções preexistentes nos cérebros de vertebrados
ancestrais que não se importavam com a sua descendência. Afinal,
o cuidado parental evoluiu de um modo de vida que não era parental,
um modo que ainda predomina no mundo reptiliano. A maioria dos
répteis produz seus filhotes e os deixa se defenderem sozinhos.
Embora diversas espécies – por exemplo, os crocodilos – exibam
algum cuidado parental, ele é escasso para os padrões dos
mamíferos. Se considerarmos simplesmente que todos os bebés
chegam ao mundo através de um processo de nascimento bem
regulado, seria razoável supor que o impulso inicial para a criação
poderia ter estado intimamente ligado aos mecanismos biológicos
que já existiam para dar à luz os jovens. no mundo. Na verdade,
como veremos, a nutrição provavelmente surgiu inicialmente de
processos neuroquímicos que controlavam o acasalamento e a
postura de ovos nos répteis.
As fontes evolutivas e sexuais de
Intenção Materna: Peptídeos Hipofisários e
Comportamento Parental
Conforme mencionado no capítulo anterior, a vasotocina é uma
antiga molécula cerebral que controla os impulsos sexuais nos
répteis. Esta mesma molécula, a precursora da oxitocina dos
mamíferos, também ajuda a trazer os jovens reptilianos ao mundo.
Quando uma tartaruga marinha, depois de milhares de quilômetros de expressões de sentimentos maternos.
O AMOR E O LÍNGUA SOCIAL 251
Após a migração, pousa em sua praia ancestral e começa a cavar ALTERAÇÕES HORMONAIS E COMPORTAMENTAIS
seu ninho, um antigo sistema de parto entra em ação.14 O hormônio DURANTE O NIDAMENTO EM TARTARUGAS MARINHAS
vasotocina é secretado pela hipófise posterior para facilitar o parto
2000
dos filhotes. Os níveis de vasotocina no sangue da mãe tartaruga (!l
começam a aumentar quando ela pousa na praia, aumentam ainda :::- (! :r:
lw ()
mais à medida que ela cava um buraco grande o suficiente para E 1 750 1-
receber dezenas de ovos e atingem níveis ainda mais elevados à -C) c ;;: c "' ..J w 1- :::> ..J
"'1-
medida que ela deposita um ovo após o outro. 0.ÿ 1 500 ()
wu: ..J D-
Terminado o trabalho de parto, ela cobre os óvulos, enquanto a cÿ
c:
vasotocina circulante diminui para níveis insignificantes (Figura 1
(,) 1.250
3.2). Cumpridas as responsabilidades maternas, ela parte para mais cw 1-
0 ... 1-
uma longa viagem marítima. Semanas depois, as tartarugas recém-
1.000 w..J D- _
"'c :z
nascidas chegam ao mundo e correm de forma independente para
o mar, sem os olhos atentos e cuidadosos da mãe para guiá-las ou 0"' "' > (!
l :z <( w "' 0 1-
protegê-las. (!) 750
(! lii ::;; 0 () 1- a: :z
Nos mamíferos, as antigas moléculas que controlam a c: l :z 0: ::;; 0()"'wm::;; <( :r:() w
·;:: >
sexualidade reptiliana e a postura dos ovos evoluíram para os 500 c>- e :z :z 0 "' :::> 1-
:zca <( 0 "' wm () c
circuitos sociais cerebrais de oxitocina e arginina-vasopressina (A C) ,_ m "' 1- "'
VP) (ver Figuras 6.7 e 12.2). Conforme discutido no capítulo <(
250 Figura 13.2. Níveis médios de
anterior, a oxitocina passou a prevalecer no comportamento sexual vasotocina sérica em tartarugas
feminino e a A VP prevalece no comportamento sexual masculino. cabeçudas e tartarugas marinhas
Agora também sabemos que a oxitocina – o hormônio que ajuda a 0
20 25 30 35 40 45 ridley olive 50 . (Adaptado de Figler
5 10 15
dar à luz bebês mamíferos, promovendo contrações uterinas e ajuda et a!., 1989; ver 0. 14.)
a alimentá-los, desencadeando a descida do leite dos tecidos Tempo (minutos) na amostragem
mamários – também serve para facilitar o humor materno e
tendências de ação relacionadas no cérebro das novas mães. .
Contudo, estes efeitos psicocomportamentais só podem surgir se
uma variedade de alterações fisiológicas e hormonais relacionadas cuidados em ratos virgens.16 A prolactina pode ser o ingrediente desencadeia a secreção de ocitocina no cérebro da mãe,
tiverem ocorrido primeiro no cérebro
para o resto e no corpo da mãe.
da vida.13 crítico na sustentação da sequência natural de comportamento, não presumivelmente para manter o humor materno, bem como a
apenas porque as injeções cerebrais de prolactina promovem 17, liberação pela glândula pituitária, que é essencial para a liberação
A pista inicial de que existe um sinal corporal intrínseco para nutridas, mas as fêmeas que não são maternais porque foram do leite dos seios (Figura 13.3).21
promover o comportamento materno foi o fato de que a transfusão foram privadas cirurgicamente de suas glândulas pituitárias, tornam-
de sangue de uma rata que acabara de dar à luz poderia instigar se gradualmente materno quando são fornecidas injeções de
comportamentos maternos em uma fêmea virgem. Ainda não se reposição de prolactina.18 Mas quais são as alterações relevantes Oxitocina cerebral e
sabe exatamente quais são os sinais transmitidos pelo sangue, uma no cérebro que resultam dessas manipulações hormonais? Competência Materna
vez que a ocitocina sozinha não pode desempenhar essa função.
Pode ser a sinfonia completa das alterações hormonais que Embora muitas alterações neurais resultem de tais flutuações Uma questão crítica é se e em que medida estas alterações
precedem o nascimento. Tal como resumido na Figura 13.1, o hormonais periféricas, o aumento da responsividade e sensibilidade cerebrais medeiam, de facto, os componentes afectivos e
estrogénio, que permaneceu em níveis modestos durante a dos circuitos cerebrais de oxitocina é um evento importante. Durante comportamentais dos impulsos maternos. Por muito tempo acreditou-
gravidez, aumenta rapidamente à medida que o parto se aproxima. os últimos dias de gravidez e os primeiros dias de lactação, ocorrem se que a ocitocina não era essencial para a maternidade, uma vez
A progesterona, que esteve elevada durante a gravidez, começa a aumentos notáveis nos receptores de oxitocina em diversas áreas que a eliminação da oxitocina periférica (através da remoção da
despencar. E, claro, há um aumento vertiginoso da prolactina, que do cérebro, bem como aumentos no número de neurônios hipófise posterior em nutrizes) não eliminou o comportamento
induz os tecidos glandulares acinares da mãe a produzir leite. hipotalâmicos que começam a fabricar este neuropeptídeo. Ambos materno subsequente.22 Foi somente quando sistemas neurais
os efeitos são controlados pelas elevações de estrogênio no final oxitocinérgicos distintos foram descobertos no cérebro (ver Capítulo
Essas alterações hormonais que anunciam o nascimento da gravidez, e a indução ocorre em circuitos que promovem a 6) que o papel da oxitocina foi cogitado mais uma vez. A maior parte
iminente também preparam a mãe para exibir impulsos maternos nutrição.19 Esses efeitos estrogênicos na expressão genética da do trabalho pertinente até o momento foi realizada em ratos e
antes da chegada real do(s) bebê(s). As mães humanas geralmente síntese de oxitocina e na expressão do receptor podem ser ainda ovelhas e, portanto, conclusões substantivas devem ser restritas a
exibem uma agitação compulsiva de preparação da casa vários reforçados pelo efeitos estimulantes dos filhotes recém-nascidos,
dias antes do nascimento do bebê, e as mães ratos começam a bem como outras alterações hormonais no corpo. essas espécies; mas considerando os caminhos da evolução, a
construir ninhos e ficam substancialmente mais ansiosas para probabilidade de que os resultados não se apliquem a outros,
interagir com os filhotes de ratos. Tais tendências são comuns em incluindo os humanos, é remota.
muitas espécies e são especialmente claras se a mãe já deu à luz Essas mudanças são acompanhadas por ajustes adicionais Os estudos iniciais que avaliaram a capacidade da oxitocina
antes. Esse desejo materno intensificado corresponde ao pico das nos circuitos de oxitocina. Durante a lactação, as células de ocitocina de mediar o comportamento materno encontraram um início
três alterações hormonais mencionadas anteriormente, atingindo começam a se comunicar umas com as outras diretamente através surpreendentemente rápido de tendências maternais em ratas
um ápice várias horas antes do nascimento em ratos. Como do desenvolvimento de junções comunicantes entre neurônios quando este peptídeo foi administrado diretamente no sistema
mencionado anteriormente, se alguém produzir esse padrão de oxitocinérgicos adjacentes, permitindo-lhes sincronizar suas ventricular do cérebro.23 Efeitos semelhantes foram obtidos em
alteração hormonal por meio de injeção, também poderá instigar mensagens neurais com precisão. ovelhas.24 No entanto, as evidências rapidamente se tornou
confuso e contraditório. Embora alguns investigadores estivessem
Machine Translated by Google
252 AS EMOÇÕES SOCIAIS
Figura 1 3.3. Representação do reflexo de sucção. A
estimulação do mamilo pela sucção do bebê envia
mensagens ao núcleo paraventricular do hipotálamo
(PVN), que instiga a liberação de ocitocina da hipófise posterior
para a circulação, levando à contração da musculatura
lisa dos tecidos mamários, que bombeia o leite do o peito.
Esse reflexo torna-se facilmente condicionado a vários
sinais comportamentais do bebê.
capazes de desencadear o comportamento maternal completo
(construção de ninhos, recuperação e tentativas de amamentar)
em ratas virgens, outros não tiveram sucesso.25 Essas falhas na
replicação foram muito problemáticas, mas trabalhos mais
recentes revelaram que muitos dos problemas eram metodológicos.
Normalmente, ratas virgens tendem a achar aversivos os
odores dos filhotes recém-nascidos, talvez para dissuadi-los de
perder tempo interagindo com bebês estranhos. impulsos
maternos. A oxitocina sozinha aparentemente não é capaz de
superar esse "desgosto" olfativo, embora o complexo de
mudanças fisiológicas que acompanham o nascimento faça isso
muito bem - transformando a aversão olfativa em uma atração.
Em outras palavras, a oxitocina desencadeia uma rápida
comportamento maternal em ratas virgens somente se elas
forem primeiro impedidas de cheirar os filhotes.
28
Além disso, para obter um efeito maternal robusto das
infusões de oxitocina no cérebro, as mulheres virgens precisam
devem ser preparados com injeções de estrogênio para que os
campos receptores oxitocinérgicos apropriados tenham a chance
de proliferar (as mães naturais, é claro, fornecem seu próprio
estrogênio, conforme descrito anteriormente). Finalmente, e de
forma bastante desconcertante, a oxitocina só é eficaz se os
animais estiverem habituados às câmaras de teste durante
algumas horas, mas não se estiverem totalmente habituados
durante um dia ou mais.29 Isto pode significar que, se os animais
já tiverem uma -apego ao lugar estabelecido, eles têm dificuldade
em formar novos vínculos sociais. Talvez os animais de teste que
estão apenas a familiarizar-se com uma situação estejam num
estado neuropsicológico transitório que aumenta a sua motivação
para começar uma nova família e modificar o seu ambiente de
forma adequada. Em qualquer caso, a probabilidade de que a
oxitocina endógena de fato promova normalmente tais tendências
comportamentais é afirmada pela capacidade dos antagonistas
dos receptores de oxitocina de reduzir o início do comportamento
materno após o primeiro parto.30 Surpreendentemente, esta
manipulação não perturba o comportamento materno. que já foi
totalmente desenvolvidoY
Assim, se todas as condições forem adequadas, a oxitocina
administrada diretamente no cérebro pode provocar comportamento
materno, mas certamente não é o único ingrediente que pode
fazer isso. Como mencionado, a administração de prolactina no
cérebro também facilita as tendências maternas. Na verdade,
sabemos agora que existem sistemas neurais baseados em
prolactina no cérebro e, como indicado, há uma absorção ativa
deste hormônio peptídico bastante grande no cérebro a partir da
circulação.32 Como será discutido
mais adiante. No próximo capítulo, a competência materna
também pode ser aumentada por uma leve facilitação da atividade
dos opiáceos, embora níveis elevados de opiáceos diminuam o
interesse materno, bem como uma grande
haja gariosidade em geral. 33 Atualmente parece provável que
parte da gratificação derivada do ato primordial de amamentar
emerge da liberação simultânea de oxitocina e opioides no
sistema límbico, bem como de outras substâncias químicas que
ainda precisam ser identificadas. Embora a oxitocina possa ser
especialmente importante no desencadeamento inicial do
comportamento materno, a prolactina, os opioides e a
aprendizagem social são importantes para sustentá-lo, uma vez
desenvolvido o padrão de comportamento.
Solidificação do comportamento materno
induzida pela experiência
Deve-se enfatizar que o comportamento materno bem estabelecido
não requer mais a excitação cerebral da ocitocina; o bloqueio da
ocitocina prejudica o comportamento materno apenas se
administrado às mães durante o nascimento da primeira ninhada.
Em animais que foram autorizados a exibir comportamento
maternal durante vários dias, os antagonistas da ocitocina não
têm efeito externo sobre a competência materna. Em outras
palavras, eles não podem bloquear o aprendizado social anterior.
A capacidade de vários dias de experiência materna normal
para solidificar a competência materna também é evidente
em estudos que se concentraram na nutrição após lesões de
uma das principais fontes de oxitocina cerebral, o núcleo
paraventricular (PVN). As lesões de PVN administradas antes
do parto enfraquecem o comportamento materno subsequente,
mas aquelas administradas após vários dias de funcionamento
materno normal não o fazem. 34 Parece que a aprendizagem
que resulta da utilização espontânea deste sistema operacional
intrínseco do cérebro rapidamente se torna funcionalmente
autónoma, pelo menos a curto prazo. Em outras palavras, uma
vez solidificado o hábito, o comportamento materno pode
prosseguir independentemente dos processos iniciais originais.
A análise deste mecanismo de aprendizagem merece mais
atenção experimental do que já recebeu. Semelhante ao padrão
observado com outras emoções, grande parte do aprendizado é
provavelmente controlada nas partes superiores dos circuitos
CARE, como o córtex cingulado anterior e o núcleo do leito da
estria terminal. Ainda é uma questão em aberto se a atividade
contínua da oxitocina cerebral é essencial para a continuação do
comportamento materno eficiente a longo prazo. Embora não
existam dados humanos relevantes sobre tais questões, talvez a
secreção de ocitocina durante cada episódio de enfermagem
bem-sucedido continue a reforçar a experiência afetiva de uma
interação social satisfatória. A ausência temporária de tal
satisfação (como pode ocorrer com antagonistas da ocitocina
administrados centralmente) não é aparentemente suficiente para
dissuadir a mãe de cumprir as suas responsabilidades maternas,
uma vez que ela tenha estabelecido o vínculo social e possa
mediar cognitivamente compromissos sociais.
Contudo, não seria nenhuma surpresa se o vigor materno
diminuísse gradualmente sem o reforço fornecido pela libertação
periódica de oxitocina no cérebro.
Se for esse o caso, o bloqueio sustentado da ocitocina a longo
prazo pode levar à deterioração gradual dos cuidados maternos.
Também poderia ser esperado que o bloqueio crônico da ocitocina
reduzisse o comportamento materno induzido pela experiência,
que pode ser normalmente evocado em animais não-maternais
pela exposição prolongada a filhotes. Como será discutido mais
adiante neste capítulo, a própria experiência social, sem o ato
fisiológico do parto, é suficiente para despertar motivos nutritivos
em ratos virgens, tanto machos quanto fêmeas.35 No entanto,
o papel da oxitocina em tais processos permanece ser avaliado
empiricamente.
Também resta determinar se a ausência de transmissão
oxitocinérgica no cérebro torna a experiência materna menos
satisfatória. Isso poderia ser testado permitindo que as mães
amamentem em um ambiente enquanto seus sistemas cerebrais
de oxitocina estão bloqueados com um antagonista de receptor
apropriado e em um ambiente adjacente distinto sem bloqueio.
Actualmente, a maioria dos investigadores preveria que tais
animais exibiriam uma preferência de lugar apenas pelo ambiente
em que experimentassem plenamente os seus sistemas cerebrais
de oxitocina em acção, mas ainda não sabemos se esse é o
caso. Na verdade, em nosso laboratório, tentamos repetidamente
obter uma preferência de local condicionada e robusta com
anúncios centralizados.
O AMOR E O LÍNGUA SOCIAL 253
ministramos ocitocina, mas não tivemos sucesso.
A oxitocina só funciona quando complementada com outros
estímulos sociais. Em comparação, é fácil obter efeitos de
recompensa simples com opiáceos e psicoestimulantes.
Em suma, parece que o comportamento materno é
inicialmente despertado pela mudança na responsividade e na
sensibilidade sináptica nos sistemas cerebrais de oxitocina. Esta
sensibilidade deve-se, em grande medida, à proliferação de
receptores de oxitocina, uma alteração semelhante à que ocorre
no útero imediatamente antes do início do trabalho de parto.36
No cérebro, a maior proliferação de receptores de oxitocina é
observada no núcleo do leito do útero. a estria terminal (BNST);
quando essa área é danificada, o comportamento materno fica
gravemente prejudicado.37 Esses tipos de estudos estão
começando a esclarecer os detalhes dos circuitos de CUIDADO
materno no cérebro dos mamíferos.
O circuito neural para o
comportamento materno
Os circuitos cerebrais reais que controlam os vários componentes
do comportamento materno completo se estendem por toda parte
nas regiões subcorticais do cérebro (Figura 13.4). Parte do
circuito desce da área pré-óptica ao longo de uma rota dorsal
através da habenula até o tronco cerebral, e parte através de uma
rota hipotalâmica para sistemas de dopamina da área tegmental
ventral (VTA) e além.38 O componente VTA pode facilitar
tendências gerais de forrageamento que são essencial na
recuperação e construção do ninho, enquanto as outras rotas
podem ser mais importantes na alimentação e amamentação de
perto. Por exemplo, um circuito neural distinto que controla a
descida do leite desce do
área lateral do mesencéfalo até segmentos da medula espinhal
que inervam os mamilos.39 É
especialmente digno de nota que os circuitos neurais para o
comportamento materno (e populações de células de ocitocina
responsivas ao estrogênio) estão situados dentro da área pré-
óptica dorsal (POA) logo acima do cérebro áreas que elaboram a
sexualidade masculina. Essas células provavelmente controlam
a nutrição tanto em homens quanto em mulheres, mas há mais
delas em mulheres, em parte devido ao efeito indutivo do
estrogênio.40 As zonas hipotalâmicas ventromediais específicas
que controlam o comportamento da lordose feminina (onde os
sistemas de oxitocina também proliferam sob o influência do
estrogênio e da progesterona) não parecem ser essenciais para
o comportamento materno. No entanto, as lesões do BNST e do
POA próximo podem eliminar essencialmente todos os aspectos
do comportamento materno.'11 Como mencionado, as vias
neurais relevantes saem do POA lateralmente e descem no feixe
medial do prosencéfalo, com terminais principais localizados a
TV A.42 Foi
estabelecido que as sinapses oxitocinérgicas que terminam
nas células dopaminérgicas da ATV promovem, de fato, o
comportamento materno. As injeções de oxitocina na ATV podem
induzir comportamento materno, enquanto injeções comparáveis
não são eficazes na amígdala, septo ou POA.43 Danos a esses
dopams ascendentes
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254 AS EMOÇÕES SOCIAIS O AMOR E O LÍNGUA SOCIAL 255

Nos últimos anos, houve vários avanços: a descoberta de que
os circuitos neurais que medeiam o sofrimento da separação
estão sob o controle dos opioides cerebrais e , como já discutido,
os sub-ids em desenvolvimento, a posição da base
neuroquímica da atividade materna e sexual. comportamentos.
51 Além disso, vários grupos de investigadores começaram a
descodificar como a impressão filial e a ligação sexual são
mediadas neuroquimicamente no cérebro.52 Estas linhas de
investigação prosseguiram separadamente durante algum tempo,
COMPORTAMENTAL mas estão agora a juntar-se de formas bastante interessantes.
encefalinas. Ao fazer isso, os indivíduos são capazes de induzir
farmacologicamente o sentimento positivo de conexão que os
outros obtêm das interações sociais. 55 Não é de admirar que
estas pessoas se tornem intensamente ligadas (classicamente
condicionadas) à parafernália associada às suas experiências
com drogas, ou que os toxicodependentes tendam a ficar
socialmente isolados, excepto quando se aproximam da
abstinência e procuram mais drogas? Na verdade, a dependência
de opiáceos em humanos é mais comum em ambientes onde o
isolamento social e a alienação são endêmicos. Os investigadores

SAÍDA conseguiram aumentar o consumo de opiáceos em animais

O primeiro sistema neuroquímico que exerceu um poderoso experimentais simplesmente separando-os socialmente da
efeito inibitório no sofrimento da separação foi o sistema opioide problemas são mais compreensíveis à luz do companhia. Os
cerebral. Isso proporcionou uma nova maneira poderosa de facto de que as emoções sociais positivas e os laços sociais são,
compreender os vínculos sociais. 53 Existem fortes semelhanças até certo ponto, mediados por processos de dependência
entre a dinâmica da dependência de opiáceos e da dependência baseados em opiáceos, que ocorrem naturalmente no cérebro
CIRCUITOS DE COMPORTAMENTO MATERNA
social (ver Figura 13.5), e é agora claro que as interacções sociais (ver Figura 13.5 e Capítulo 14).
positivas derivam parte do seu prazer da libertação de opiáceos
Figura 13.4. Visão geral dos circuitos de comportamento materno em roedores. O integrador central
no cérebro. Por exemplo, os sistemas opióides dos animais jovens Uma das dificuldades metodológicas no estudo do vínculo
está na área pré-óptica dorsal (POA) e no núcleo do leito ventral da estria terminal (VBN), que recebe
são bastante activos no meio de brincadeiras violentas, e quando social em mamíferos tem sido a falta de modelos laboratoriais
vários sinais sensoriais para o comportamento materno e distribui controles em áreas cerebrais generalizadas,
os animais mais velhos partilham momentos amigáveis cuidando eficientes. Em comparação, existem excelentes modelos em aves.
incluindo o hipotálamo medial (MH). , a área tegmental ventral (VTA), a substância cinzenta periaquedutal
(PAG), a habenula (HAB) e a área septal (S). As funções precisas destas diversas áreas continuam por uns dos outros, os seus sistemas opióides cerebrais são activados Konrad Lorenz descreveu originalmente a poderosa forma de
identificar. (ver Capítulos 14 e 15). Finalmente, a gratificação sexual se deve, aprendizagem social que pode ocorrer na infância, por meio da
pelo menos em parte, à liberação de opioides no cérebro. 54 A qual os animais jovens "imprimem" fortemente os estímulos
partir de tudo isto, é tentador levantar a hipótese de que uma das sociais disponíveis. Aves recém-nascidas de espécies que nascem
razões pelas quais certas pessoas se tornam viciadas em relativamente maduras (ou seja, espécies precoces como
Os sistemas inatos também podem prejudicar gravemente o processo acontece. Os principais candidatos neuroquímicos opiáceos externos (ou seja, alcalóides, como a morfina e a pintinhos, patos e gansos) normalmente aprenderão a seguir o
comportamento materno, incluindo lesões neurotóxicas seletivas atualmente são os opioides endógenos, a oxitocina e o A VP. heroína, que se podem ligar aos receptores de opiáceos) é porque primeiro objeto em movimento que encontrarem. Dessa forma, os
de dopamina da ATV, bem como as zonas hipotalâmicas laterais Neuroanatomicamente, as melhores áreas candidatas são as são capazes de induzir artificialmente sentimentos de gratificação animais jovens normalmente seguem ansiosamente suas mães,
e zonas-alvo de dopamina no núcleo accumbens.44 É claro que zonas superiores do cérebro, onde os danos podem perturbar a semelhante àquela normalmente alcançada pela liberação e Lorenz facilmente treinou jovens gansos cinzentos para tratá-
essas formas de dano comprometem muitos outros tipos de competência materna: a amígdala,46 a área septal47 e o córtex socialmente induzida de opioides endógenos, como endorfinas e lo como seu pai substituto. Em outras palavras, gansos recém-
danos. de comportamento apetitivo. Conforme discutido no cingulado.4& A contribuição destas áreas cerebrais específicas nascidos que
Capítulo 8, o sistema SEEKING centrado no VTAM é um sistema para a competência materna terá de ser resolvida. por pesquisas
psicobiológicas
apetitivo inespecífico que pode mediar muitos comportamentos direcionados a goa!. mais sofisticadas do que as que já foram
Se esta interface oxitocina-VTA for relativamente inespecífica, as conduzidas. Teremos certamente de prestar mais atenção a
influências adicionais da oxitocina, talvez mais baixas no tronco questões como quais os mecanismos cerebrais que medeiam as
cerebral, podem ser essenciais para envolver circuitos ligações sociais, as interacções amigáveis, o gregário e as
motivacionais específicos para o comportamento materno, tais diversas memórias sociais, para além de capacidades perceptivas SEMELHANÇAS ENTRE
como a sensibilização de respostas afetivas a formas específicas e comportamentais específicas.
de somaM para sensações sensoriais. estimulação como a
sucção. Ainda não sabemos onde esses circuitos estão situados,
DEPENDÊNCIA SOCIAL E DEPENDÊNCIA SOCIAL
embora existam algumas pistas.45 Alternativamente, é possível Sistemas cerebrais para laços sociais
que a entrada de oxitocina no VTA possa codificar intrinsecamente 1) Dependência de Drogas 1) Vínculo Social
um subtipo de avidez apetitiva que é especificamente dirigida a O vínculo social é de enorme importância psiquiátrica, pois se for
expressões de comportamentos nutritivos. inadequadamente estabelecido, o organismo pode sofrer graves
Até que ponto os circuitos cerebrais para os laços sociais são 2) Tolerância a Drogas 2) Estranhamento
consequências pelo resto da vida. Um vínculo social sólido parece
coextensivos com aqueles que medeiam o comportamento materno? dar à criança confiança suficiente para explorar o mundo e
É razoável supor que as satisfações neuroquímicas do parto e enfrentar uma variedade de desafios da vida à medida que 3) Retirada de Medicamentos 3) Angústia de Separação
os impulsos naturais da maternidade preparariam o cérebro para surgem. Como John Bowlby documentou de forma pungente
a formação de apego social ao bebé. Contudo, também precisamos numa série de livros,49 uma criança que nunca teve uma base a) DOR PSÍQUICA b) a) SOLIDÃO b)
de olhar para o laço social do lado da criança, e os mecanismos segura durante a infância pode passar o resto da vida com LACRIMAÇÃO c) CHORO c)
nele existentes podem ser ligeiramente diferentes (ver o próximo inseguranças e dificuldades emocionais.
ANOREXIA d) PERDA DE APETITE d)
capítulo para uma discussão mais completa desta distinção). O Até recentemente, nada sabíamos sobre a natureza DESPONDÊNCIA e) DEPRESSÃO e)
trabalho sobre essas questões está apenas começando, mas neuroquímica dos laços sociais. Embora todos os seres humanos INSÔNIA f) SONÔNIO
parece haver uma sobreposição substancial entre os dois sintam a intensidade pessoal das suas amizades, ligações AGRESSIVIDADE I) IRRITABILIDADE
processos, pelo menos no nível neuroquímico, embora ainda não familiares e relacionamentos românticos, não havia praticamente
saibamos exatamente onde no cérebro ocorre a ligação. nenhuma maneira de estudar como esses sentimentos poderiam Figura 13.5. Resumo das principais semelhanças entre a dinâmica da dependência de
ser construídos a partir de atividades cerebrais específicas. Em opiáceos e as principais características dos vínculos sociais.
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256 AS EMOÇÕES SOCIAIS
foram separados de outros gansos e tiveram permissão para
passar muito tempo de qualidade com Lorenz desenvolveu um
carinho especial por ele e o seguia persistentemente como se
ele fosse a matriarca do grupo. Na idade adulta, os desejos
sexuais também poderiam ser guiados por essas impressões
iniciais para seguir um curso interespécies que parecia cômico
do ponto de vista humano, embora não evolutivo. Por exemplo,
Lorenz descreveu vividamente como foi cortejado por um melro
que criou à mão desde a infância. Está disponível uma grande
quantidade de informação neurocientífica sobre o imprinting,
incluindo a demonstração de alterações cerebrais específicas
(ver o próximo capítulo), mas ainda não compreendemos
satisfatoriamente as vias neuroanatómicas e os factores
neuroquímicos que medeiam estes efeitos. Muitos investigadores
acreditam que a vasotocina nas aves e a oxitocina nos
mamíferos são factores-chave, mas as evidências pertinentes
são escassas.
No entanto, devido ao recente desenvolvimento de um
modelo mamífero eficiente para estudar o vínculo, evidências
convincentes de ratos de laboratório indicam que a oxitocina
central pode mediar a ligação de um bebê à mãe. Basicamente,
o projeto experimental era separar os filhotes da mãe por
várias horas e depois reuni-los por meia hora. Pouco antes de
cada re-
união, a superfície ventral da mãe foi borrifada com um odor
distinto (limão ou laranja), que conferiu uma qualidade sensorial
distinta aos episódios de reencontro. Em contraste, os animais
de controle foram simplesmente reunidos com um chumaço de
algodão impregnado com os mesmos odores. Isso foi feito em
três tentativas de reunião sucessivas, todas ocorrendo durante
um único dia. No dia seguinte, a atração dos filhotes pelo odor
condicionado e outros odores foi avaliada por meio de diversas
medidas, incluindo abordagem em pistas e tarefas de
preferência de local. Claramente, apenas os filhotes que foram
reunidos pela manhã exibiram uma abordagem seletiva e uma
atração pelo odor associado ao reencontro materno. Esta
atração foi completamente bloqueada em animais que
receberam antagonistas da ocitocina. Contudo, dar oxitocina
aos animais quando eles se “reencontraram” com o chumaço
de algodão não foi suficiente para induzir tal atração. 58
Considerando a importância da ocitocina
para o comportamento materno, também tem sido de
grande interesse determinar se a molécula modula as emoções
negativas que surgem da separação. Na verdade, como
discutido em detalhe no Capítulo 14 , a oxitocina e a vasotocina
revelaram-se inibidores extremamente poderosos do chamado
de separação em várias espécies, afirmando que o conforto
social é produzido pelas mesmas substâncias químicas
cerebrais que ajudam a mediar os comportamentos maternos
e sexuais. . 59 Além disso, vale ressaltar que a
molécula de ocitocina possui propriedades especiais para
aumentar a sensibilidade dos sistemas opioides cerebrais. Os
organismos normalmente exibem tolerância aos opiáceos,
como no caso dos viciados que devem administrar quantidades
cada vez maiores para obter a mesma resposta psicológica. A
oxitocina pode inibir o desenvolvimento desta tolerância. 60
Talvez a secreção de
a oxitocina em mães que amamentam bloqueia a tolerância à
recompensa dos opióides e, portanto, fornece uma maneira
dupla para a experiência materna sustentar os prazeres
sociais: não apenas ativando diretamente os processos de
recompensa social baseados na ocitocina, mas também
sustentando a alta excitação afetiva nas experiências opióides
do cérebro . Seria desastroso se as mães perdessem a
capacidade de sentir intensa gratificação social proveniente do
cuidado quando os filhos ainda eram muito pequenos. Entre
parênteses, deve-se enfatizar que o fator sexual masculino, A
VP, tem pouca capacidade de reduzir o sofrimento da
separação, mas, como veremos mais adiante, pode facilitar as
memórias sociais. Trabalhos recentes em machos também
sugerem que A VP é um ingrediente importante na ligação
sexual, como demonstrado na tendência dos ratos do campo
de defender e preferir a companhia de certas parceiras
femininas. Arganazes pralrie machos , uma linhagem de
camundongos especialmente gregários, escolherão passar
mais tempo com as fêmeas em cuja companhia eles
experimentaram níveis elevados de A VP.6 l Atualmente,
sistemas de A VP, oxitocina e opioides aparecem para serem
os principais motores na construção e manutenção de laços
sociais em mamíferos. A vasotocina, que é o peptídeo homólogo
nas aves, também pode ser importante na orientação das
preferências sociais, mas isso ainda não foi demonstrado. Os
animais também preferem passar mais tempo com outros
animais em cuja presença experimentaram atividades cerebrais
elevadas de oxitocina e opioides.62 Assim, parece que as
amizades são cimentadas pelos mesmos sistemas químicos
que medeiam os impulsos maternos e sexuais. Talvez esta
seja uma das razões emocionais primitivas pelas quais temos
maior probabilidade de ajudar a família e os amigos do que os
estranhos (um fenómeno denominado selecção de parentesco
pelos sociobiólogos). Não apenas nos sentimos melhor com
aqueles que já conhecemos do que com estranhos, mas até
mesmo seus rostos, vozes e modos de ser estão gravando marcas afetivas mais poderosas em nossas memórias. Como ocorre esse processo de gravação?
Oxitocina, AVP e Memórias Sociais\/
Como podemos reconhecer e valorizar os amigos acima dos
estranhos? Embora a resposta a esta questão permaneça
complexa e pouco compreendida, podemos assumir um papel
central para a química cerebral que ajuda a fortalecer e
consolidar memórias constituídas por experiências sociais
positivas. Emocionalmente, é provável que haja conexões com
os processos de vínculo do tipo mãe-bebê discutidos aqui, bem
como com os sistemas emocionais que medeiam o sofrimento
da separação (ver Capítulo 14) e o jogo social (ver Capítulo
15). No entanto, estas questões afetivas interagem com vários
mecanismos cognitivos com finalidades especiais.
Embora os humanos se reconheçam muito bem pela visão
e pelo som, com a ajuda de redes especiais de reconhecimento
facial e de voz situadas em áreas especializadas dos lobos
temporais, os ratos geralmente conseguem isso pelo olfato.
modelo animal eficaz para a análise
É uma série de memórias sociais, baseada no fato de que os
ratos se conhecem por meio de investigação mútua,
especialmente da região anogenital (assim como os cães). Se
os animais já se conhecem bem, passam consideravelmente
63
menos tempo investigando-se uns aos outros do que se forem estranhos.
A diminuição da investigação social à medida que a
familiaridade aumenta reflete memórias sociais e fornece uma
maneira simples de analisar a neuroquímica dos processos
cerebrais subjacentes. Descobriu-se que a administração de A
VP logo após um encontro social fortalece as memórias
sociais (pelo menos nos homens; mais uma vez, as mulheres
ainda precisam ser testadas!). Por outro lado, a administração
de antagonistas de AVP (várias moléculas que impedem a
comunicação nas sinapses de A VP) pode obliterar as
memórias.64 Embora os dados indiquem que a oxitocina
também prejudica a consolidação de tais memórias, trabalhos
mais recentes demonstraram que apenas muito altas doses
produzem tais efeitos. Na verdade, doses baixas de oxitocina,
que têm maior probabilidade de estar na faixa fisiológica
natural, também fortalecem as memórias sociais. 65 Assim, a
mesma química cerebral que facilita vários comportamentos
sociais e sexuais amigáveis também ajuda a solidificar as
memórias que emergem dessas experiências.
Permanece um mistério exatamente onde e como as
memórias promovidas pela ocitocina são solidificadas no cérebro. filhotes. Em ratos, normalmente leva três semanas desde o
Curiosamente, porém, o hipocampo, que é uma área cerebral
chave para a consolidação de memórias, tem alta sensibilidade
à oxitocina e A VP. É também digno de nota que a capacidade
da oxitocina de promover ereções em ratos machos é
especialmente facilmente obtida pela infusão do neuropeptídeo
no hipocarpo.66 Isto é desconcertante, uma vez que geralmente
não se pensa que o hipocampo controle a sexualidade.
Contudo, o dilema pode ser facilmente resolvido se alguém
estiver disposto a cogitar a possibilidade de que a manipulação
possa evocar memórias sexualmente excitantes na “mente”
do rato.
Oxitocina e coexistência pacífica ·\(.
("Faça amor não faça guerra! ")
Pesquisas adicionais sobre a oxitocina fornecem mais uma
peça intrigante do quebra-cabeça neurossocial. Os produtos
químicos que promovem o prazer e os valores familiares
também são capazes de reduzir drasticamente a irritabilidade
e a agressividade. Há muito se sabe que as sociedades
humanas que incentivam a proximidade física, o toque e o livre
fluxo da intimidade tendem a ser as menos agressivas do
mundo. Por exemplo, foi documentado que as sociedades
que apresentam altos níveis de afeição física para com bebês
e crianças e permitem o sexo antes do casamento apresentam
geralmente baixos níveis de violência física entre adultos,
enquanto aquelas que apresentam baixo nível de afeição física
e punem o sexo antes do casamento tendem a ser mais
violentos.67 Isto, claro, faz muito sentido evolutivamente: se
alguém está socialmente bem satisfeito, há poucos motivos
para lutar. Por mais banal que isto possa parecer, o princípio é profundo
O AMOR E O LÍNGUA SOCIAL 257
pesquisa cerebral. Tanto os opioides quanto a oxitocina (mas
não o A VP!) são moléculas antiagressivas poderosas,68 e
também têm um poderoso efeito inibitório no sofrimento da
separação. Para os presentes propósitos, vamos nos concentrar
na parte da história sobre a oxitocina.
A administração de ocitocina reduz todas as formas de
agressão que foram estudadas. Talvez o mais intrigante seja
o infanticídio – a tendência dos animais, especialmente os
machos estranhos, de matar os filhotes em um território que
invadiram com sucesso;69 este é um (mau)comportamento
especialmente comum em ratos machos. A oxitocina, quer
administrada de forma periférica ou central, diminui
dramaticamente esta tendência.7° Como se descobriu que as
experiências sexuais promovem a síntese de oxitocina no
cérebro masculino, poderíamos esperar que o acesso ao
contacto sexual também tornaria os homens menos agressivos.
Na verdade, como mencionado no Capítulo 10, descobriu-se
recentemente que a atividade sexual diminui a tendência dos
ratos machos de apresentarem infanticídio. Esta tendência
pacífica cresce em função do número de semanas que se
seguiram à cópula, atingindo o pico três semanas após o
encontro sexual.71 Este facto curioso faz sentido
evolutivamente: o rato macho tem um mecanismo no seu
cérebro que diminui a probabilidade de matará seus próprios
momento da fertilização bem-sucedida até o momento do
nascimento. Assim, caberia a um rato macho restringir ao
máximo suas formas de matar filhotes cerca de 21 dias após a
atividade sexual. Conforme mencionado no Capítulo 10 (ver
Figura 10.7), é exatamente isso que acontece.72 Embora ainda
não tenha sido demonstrado que esse efeito seja diretamente
atribuível ao efeito persistente da dinâmica da oxitocina
cerebral, é certamente um lugar razoável para os investigadores
em busca de uma explicação fisiológica. Em roedores, contudo,
foi demonstrado que o livre acesso à gratificação sexual pode
levar a uma enorme elevação tripla nos níveis de oxitocina em
algumas partes do cérebro masculino. Aparentemente, o sexo
promove a síntese de neuroquímicas nutritivas e antiagressivas
no homem. Claro, a fêmea já é dotada de atividade abundante
neste sistema.
Talvez esta mudança cerebral, que aproxima a química
masculina da feminina, seja aquela que induz os homens a se
tornarem pais solidários e nutridores. Esta é uma ideia
socialmente atraente, mas só pesquisas futuras nos dirão até
que ponto ela pode subverter a forte ligação positiva que
também existe entre o desejo sexual e a excitação dos ciúmes
masculinos e as subsequentes tendências para a agressão
(ver Capítulo 10 ).
Comportamento Materno Induzido pela Experiência
Do ponto de vista evolutivo, faz sentido que um animal não
“desperdice” muito esforço cuidando da prole de outro animal
– tempo que seria melhor gasto cuidando do bem-estar dos
seus próprios genes. Assim, é desconcertante que a mera
exposição
a crianças
e apoiado por pequenas possa induzir
Machine Translated by Google
258 AS EMOÇÕES SOCIAIS
comportamentos nutritivos em alguns animais, um fenômeno que
tem sido extensivamente estudado em ratos.
Dado que o trabalho sobre esta questão só pode ser realizado
em animais que normalmente não apresentam infanticídio, apenas
certos indivíduos podem ser testados para a indução de nutrição.
Os ratos de laboratório que não exibem infanticídio podem ser
induzidos a exibir gradualmente um comportamento maternal pela
simples manobra de explicá-los repetidamente a ratos infantis.
Embora não sejam atraídos por esta oportunidade no início (devido,
em parte, à aversão ao cheiro discutida anteriormente), os animais
gradualmente começam a mostrar interesse nos filhotes e,
eventualmente, a maioria exibirá comportamentos maternos bem
organizados. .
Esta indução artificial do comportamento materno tem sido
denominada concaveação ou sensibilização por diferentes
autores.73 Não deveria surpreender que ratas virgens maduras
normalmente exibam o comportamento mais rapidamente (cerca
de quatro a sete dias) do que os machos (cerca de seis a oito dias).
.74 Esta descoberta indica que os cérebros das mulheres adultas
podem ser sensibilizados mais rapidamente, mas ainda não
sabemos como ou onde no cérebro este fenómeno é elaborado.
Parece corresponder a um aumento na produção de prolactina e
oxitocina pela hipófise. Uma hipótese razoável é que a experiência
com os filhotes leve gradualmente ao aumento da expressão
genética desses neuropeptídeos nos circuitos cerebrais relevantes,
mas isso ainda precisa ser demonstrado empiricamente. É digno
de nota, no entanto, que entre ratos jovens, que normalmente
exibem um breve período natural de grande interesse em filhotes
pequenos (talvez o análogo, ou mesmo homólogo, de brincar com
bonecas), a sensibilização progride muito rapidamente, e um pouco
mais rapidamente em jovens do sexo masculino do que nas
mulheres. 75 No entanto, este período de intensa “intriga” com os
bebês é de curta duração e, durante a maior parte da adolescência,
os ratos jovens não se sentem tão fortemente atraídos por ratos
bebês.
A tendência dos ratos machos jovens de se sensibilizarem mais
rapidamente do que as fêmeas sugere que o efeito organizacional<;
dos primeiros hormônios que formam o cérebro masculino não
inibem o processo de sensibilização. Na verdade, a sensibilização
mais rápida pode ser uma forma adaptativa para os homens
obterem experiência precoce com comportamentos estimulantes de
que poderão necessitar mais tarde na vida. Neste contexto, vale a
pena enfatizar novamente que os homens de mães estressadas
durante o período pré-natal (ou seja, aqueles com tendências
homossexuais descritas no capítulo anterior) apresentam
sensibilização mais rapidamente do que os seus homólogos
“normais” não estressados. Pelo contrário, as mulheres destas
mesmas mães estressadas mostram a tendência oposta; sua
aquisição de tendências
maternais é prejudicada.6 Ainda não se sabe se esses efeitos
estão presentes em outras espécies, como os humanos, e se são
causados por alterações na responsividade dos sistemas cerebrais
de oxitocina. No entanto, as implicações potenciais de tais
descobertas para a compreensão dos processos de aprendizagem
que contribuem para o vínculo social humano, bem como os
problemas na motivação nutritiva, merecem maior atenção. Esses
processos poderiam explicar o emocional
dificuldades e diferenças temperamentais que existem entre as
mães humanas? As dificuldades no vínculo humano podem ser
explicadas pela perturbação de tal dinâmica neural? As mães
humanas têm uma janela especial de oportunidade quando se
relacionariam de forma mais eficaz com os seus filhos? As mães
que apresentam problemas de vínculo têm dificuldades em recrutar
as substâncias químicas cerebrais relevantes? Pode ser prestada
assistência médica nesses casos? E, talvez o mais importante, será
que os pais, que parecem ser instintivamente menos educadores
do que as mães, podem ser induzidos a ser mais educadores,
facilitando certos processos neuroquímicos? Simplesmente não
sabemos no momento, mas podemos começar a considerar tais
questões. A probabilidade de que a simples administração de
oxitocina (numa forma acessível ao cérebro) promovesse tendências
sociais parece remota. Muitas das mudanças dinâmicas na
sensibilidade dentro deste sistema residem na proliferação e
localização de campos receptores de oxitocina, que variam
amplamente em função das espécies e de uma série de variáveis
fisiológicas.77 As espécies também diferem amplamente na
dinâmica temporal do processos de
vínculo social. Até certo ponto, isso está relacionado à
maturidade da prole ao nascer. Como já foi indicado, os animais
que têm descendentes muito altriciais (isto é, imaturos), como os
ratos e os humanos, geralmente exibem uma "janela de
oportunidade" mais ampla para aceitação social do que as espécies
precoces, como as ovelhas, cujos filhotes nascem muito maduros.n
Geralmente, as mães ratos sequestram seus filhotes em ninhos e
demonstram grande tolerância se seus bebês forem substituídos
por estranhos.
Eles parecem estar satisfeitos enquanto alguns filhotes
permanecerem no ninho, pois parecem estar mais apegados ao
conceito geral de ter bebês em seus ninhos do que aos seus
próprios bebês específicos, presumivelmente porque o aparecimento
de estranhos tem sido uma preocupação. evento raro em sua
história evolutiva. Por outro lado, na maioria dos herbívoros, os
bebês nascem motoramente precoces e as mães devem estabelecer
rapidamente vínculos discriminatórios.
As ovelhas são uma espécie interessante nesse aspecto. As mães
normalmente toleram e alimentam apenas os seus próprios
cordeiros, ou apenas aqueles cordeiros com os quais desenvolveram
laços sociais na primeira ou segunda hora após o nascimento. Esse
baseia-se principalmente em processos de reconhecimento olfativo.
Se a ovelha e o cordeiro forem separados durante várias horas
após o nascimento, a janela de oportunidade de vínculo passa, e
as mães rejeitarão então as propostas de solicitação de cuidados
dos seus próprios cordeiros, dando-lhes cabeçadas e recusando-
79
lhes oportunidades de amamentar.
Porém, como indicado anteriormente, uma vez fechada a janela
de oportunidade, ela pode ser aberta novamente por meio de duas
manipulações. Primeiro, “lembrar” a mãe ovelha da experiência do
parto, por meio de estimulação vaginocervical artificial, deixa a mãe
com vontade de aceitar os cordeiros mais uma vez por mais uma
ou duas horas. Tornam-se
vinculados e exibem cuidado materno integral. Como sabemos
pelas pesquisas sobre sexo resumidas no capítulo anterior, esse
tipo de estimulação ativa os sistemas de oxitocina no cérebro
feminino, e talvez essa seja a chave. Na verdade, o
outro método de reinduzir o vínculo é simplesmente administrar
oxitocina no cérebro da mãe; isso reabrirá a janela de aceitação
materna.81 Entre parênteses, deve-se notar que em ovelhas, os
opioides não promovem a aceitação ativa de cordeiros, mas
reduzem a tendência das ovelhas fêmeas de rejeitar ativamente
cordeiros estranhos.82 Assim, é provável que a ocitocina seja mais
importante que os opioides endógenos na mediação da
responsividade materna, pelo menos em ovelhas.
Considerando a importância da oxitocina no comportamento
sexual e na mediação dos laços mãe-bebê, devemos suspeitar que
as interações sexuais entre adultos consentidos podem facilitar
neurofisiologicamente a consolidação de vínculos sociais,
promovendo assim as formas mais nutritivas de amor humano.
Contudo, antes de a história final ser contada, teremos de trabalhar
através de muitos detalhes empíricos complexos, incluindo questões
relacionadas com a natureza do altruísmo e emoções como
possessividade e ciúme .s3
Reflexões sobre o altruísmo
Como existem circuitos e neuroquímicas para a nutrição
e como o vínculo social nos mamíferos é em grande parte um
fenômeno aprendido, surge a possibilidade de que os humanos
possam ser capazes de estender sinceramente o amor e o altruísmo
a estranhos. Na verdade, todos nós ficamos impressionados
recentemente quando o gorila Binti, do Zoológico de Brookfield, nos
arredores de Chicago, salvou um menino que caiu em sua “casa”.
Este ato de preocupação impressionou muitos e certamente
emergiu dos tipos de circuitos CARE que partilhamos como
mamíferos. Para ajudar a comemorar tais acontecimentos e para
realçar a própria natureza dos instintos maternos e do vínculo
social, foi encomendado o retrato da maternidade representado na
Figura 13.3 . A existência de cuidados maternos deve
ampliar nosso pensamento sobre o altruísmo.
Contudo, os sociobiólogos aconselharam-nos que o "verdadeiro
altruísmo" não pode existir em nenhum animal, pois sacrificar o
bem de alguém em prol dos outros seria uma estratégia genética
autodestrutiva. O auto-sacrifício normalmente ocorre apenas em
relação aos parentes, quando ajuda o próprio patrimônio genético.
Embora tudo isto seja verdade, devemos lembrar que nos mamíferos
os mecanismos de ligação social baseiam-se na aprendizagem e
são certamente mais difundidos do que os mecanismos inatos de
“reconhecimento de parentesco”.84 Podemos aprender a amar
outros animais. É especialmente importante enfatizar que a
experiência da maternidade é uma força poderosa na promoção da
nutrição futura. Assim, enquanto os impulsos nutritivos de uma rata
virgem requerem muitos dias para se tornarem sensibilizados, os
de uma fêmea que já foi mãe são acionados rapidamente,
geralmente em menos de um dia. Existem processos semelhantes
em humanos.85
A aquisição de um comportamento nutridor deixa uma marca
aparentemente indelével na maneira de uma criatura estar no
mundo. Embora seja mais provável que a aprendizagem opere na
presença de parentesco genético (por simples
O AMOR E O LÍNGUA SOCIAL 259
razões), num mundo humano cosmopolita, os laços podem tornar-
se mais amplos. A comunicação de massa pode potencialmente
promover redes de ligação mais amplas do que as que são comuns
na natureza, assumindo, claro, que uma “janela de ligação” a longo
prazo permanece parcialmente aberta para os humanos à medida
que amadurecem. Esta ampla, embora frágil, janela de oportunidade
pode ser a melhor esperança para o futuro da humanidade.
Em qualquer caso, as tendências pró-sociais de afiliação e de
ligação devem ser cultivadas e receber um valor equivalente aos
impulsos de poder impulsionados pela testosterona. Na verdade,
às vezes os dois podem ser unidos de forma produtiva, como
acontece em eventos internacionais como os Jogos Olímpicos. A
forma como isto pode ser alcançado noutras áreas da vida humana
merece mais atenção por parte dos sociólogos e dos cientistas
políticos (ver “Reflexões posteriores”, Capítulo 16). Se e como
devemos optar por promover ou impedir a educação através das
fronteiras culturais e geográficas continuam a ser questões sociais
e políticas de proporções importantes.
REFLEXÃO TARDIA:
O" Efeito de mera exposição
Um dos fenômenos psicológicos gerais mais intrigantes
relacionados aos discutidos aqui é chamado de efeito de “mera
exposição”. Se alguém simplesmente expõe os animais a vários
estímulos, eles começam a desenvolver uma preferência por esses
estímulos, especialmente se tiverem sido emparelhados com
experiências afetivas positivas.86 Este efeito é generalizado e se
aplica a todas as espécies e à maioria dos objetos que foram
estudados. 87 Se alguém foi exposto a certos alimentos, começa a
preferir esses alimentos.88 Se alguém foi exposto a certos objetos
e lugares, começa a preferir esses objetos e lugares.89 Na verdade,
o apego ao lugar surge da mera exposição, o que pode ter sido
um dos processos antecedentes do vínculo social.
Grande parte do efeito de mera exposição opera num nível
subconsciente e pode estar relacionado com outros efeitos
avaliativos pré-conscientes de estímulos emocionais. Por exemplo,
foi demonstrado que se alguém simplesmente expõe os estudantes
americanos a caracteres chineses escritos que eles não entendem,
alguns dos quais são precedidos por uma breve apresentação
subliminar de um rosto sorridente, os sujeitos irão mais tarde preferir
esses caracteres em vez daqueles que foram mostrado sem
preparação afetiva.90 A atração por experiências
familiares pode ter consequências de longo alcance: os seres
humanos que foram expostos a certas ideias muitas vezes
começam a preferir essas ideias.
Talvez o exemplo mais comovente disto seja a facilidade com que
as pessoas conseguem defender ideias que lhes são queridas
desde a infância ou mesmo há pouco tempo, e como é fácil e
natural contradizer as novas ideias dos outros. Embora se possa
facilmente evocar exceções a este padrão (por exemplo, conforme
encapsulado na frase “familiaridade gera desprezo”), o mero efeito
de exposição é uma descoberta experimental notavelmente
robusta. ou a impressão pode simplesmente refletir esse tipo de
processo.91
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260 AS EMOÇÕES SOCIAIS
O efeito também tem sido usado para chamar a atenção
dos investigadores para a possibilidade de que os processos
avaliativos inconscientes possam ser importantes na geração
pode ser refletido nos muitos de emoções. esse fenômeno
processos psicocomportamentais descritos neste capítulo.
Nesse caso, seria importante esclarecer os fundamentos
neurobiológicos do efeito da mera exposição, mas a
investigação relevante é escassa.
Pode valer a pena considerar se algumas das substâncias
químicas que participam na elaboração dos processos sociais
também podem desempenhar um papel na geração deste
interessante fenómeno.93 Será que os opiáceos e a oxitocina,
bem como outras substâncias químicas de ligação, podem ser
importantes na moldando e modulando o efeito de mera
exposição? Por outro lado, qual poderia ser o papel de outras
neuroquímicas afetivamente positivas, como a dopamina, que
não parecem ser importantes para o vínculo?
Se começarmos a compreender o efeito da mera exposição,
também poderemos esclarecer o que significa sentir-se relaxado
e confortável numa determinada situação. O efeito da mera
exposição pode ser um processo afetivo importante que
permite aos animais se acostumarem com eficiência a novas
situações. A sensação de déjà vu é gerada pela liberação de
tais produtos químicos? O efeito da mera exposição pode ser
uma adaptação especialmente benéfica para animais que
migram, bem como para aqueles que estão expostos a uma
variedade de estímulos sociais.
Na verdade, a tolerância social pode ser promovida pela
mera exposição. Lembre-se dos gatos jovens que foram criados
com ratos (ver Capítulo 2); eles não atacaram ratos quando se
tornaram adultos. Isto fala fortemente dos benefícios de expor
as crianças a uma diversidade de outros indivíduos e culturas
quando são jovens. Quanto mais experimentarem o mundo,
mais aceitarão a diversidade. Os governos sábios promoverão
a utilização dos meios de comunicação de massa para tais fins,
em vez de minar o apoio à radiodifusão pública, aos esforços
educativos e às doações para as humanidades, como é popular
em alguns sectores reaccionários.
Em suma, sistemas cerebrais específicos estão no centro
de programas neuroevolutivos complexos que geram a natureza
profundamente social dos mamíferos. Os psicobiólogos
começaram a reconhecer e desembaraçar as bases neurais que
controlam a motivação social no antigo cérebro dos mamíferos.
Os comportamentos nutritivos podem tornar-se um hábito, pelo
menos parcialmente independente dos substratos cerebrais
básicos a partir dos quais foram inicialmente construídos. As
implicações potenciais de tais linhas de investigação são profundas.
Leituras sugeridas
Alexander, RD ( 1987). A biologia dos sistemas morais.
Hawthorne, NY: Aldine de Gmyter.
Bowlby, J. (1972). Apego e perda. Vol. l, Anexo. Nova York:
Livros Básicos.
Emde, R. e Harmon, R. (eds.) (1982). O desenvolvimento de
sistemas de apego e afiliação. Nova York: Plenum Press.
Fletcher, D. JC e Michener, CD ( eds.) (1987). Reconhecimento
de parentesco em animais. Londres: Wiley.
Harlow, HF (1971). Aprendendo a amar. São Francisco: Albion.
Klaus, MH e Kennell, JH (1976). Vínculo materno-infantil. Louis,
Missouri: Mosby.
Koobi!, E., & Neill, JD ( eds.) (1988). A fisiologia da reprodução.
Nova York: Raven Press.
Krasnegor, NA e Bridges, RS (eds.) (1990). Parentalidade de
mamíferos: determinantes bioquímicos, neurobiológicos e
comportamentais. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
Pedersen, CA, Caldwell, JD , Jirikowski, GF, & Insel, TR (eds.)
(1992). Oxitocina em comportamento materno, sexual e.
Edição especial dos Anais da Academia de Ciências de
Nova York, vol. 652. Nova York: Academia de Ciências de
Nova York.
Winberg, J. e Kjellmer, I. (eds.) (1994). A neurobiologia da
interação injCmt-pais no período neonatal. Acta Pediátrica,
Vol. 83, Supl. 397.
Oslo: Universidade Escandinava. Imprensa.
14
Solidão e o vínculo social
As fontes cerebrais de tristeza e sofrimento
Percebi que basta estar com aqueles de quem gosto, Basta
parar em companhia dos demais à noite, Ser banhado pelo sol
por uma carne bela, curiosa, que respira e ri, basta.
Não peço mais delícias, nado nele como no mar.
Há algo em ficar perto de homens e mulheres e olhar para eles, e no contato e odor deles,
que agrada muito à alma,
Todas as coisas agradam à alma, mas estas agradam bem à alma.
Walt Whitman, "Eu canto o corpo elétrico" (1.855)
TEMA CENTRAL
por outro lado, quando os adultos perdem um filho, o seu futuro
genético e emocional fica comprometido para sempre, e a sua
Um dos grandes mistérios da psicologia é a natureza do “algo” dor é tão intensa e duradoura como a de uma criança que perde
que Walt Whitman exalta em sua obra-prima “I Sing the Body um cuidador. Este tipo de dor psíquica provavelmente emerge
Electric”. Essa sensação sutil de presença social é quase de um sistema emocional cerebral que evoluiu no início da
indetectável, até que desapareça. Simplesmente nos sentimos linhagem dos mamíferos para informar os indivíduos sobre o
normais e confortáveis quando estamos no meio de uma estado do seu ambiente social e para ajudar a criar os nossos
companhia amigável, e esse mesmo sentimento se torna mais laços sociais. A neurociência está a lutar para chegar a um
caloroso quando estamos entre aqueles que amamos acordo com a natureza de tais processos cerebrais intrínsecos,
profundamente, especialmente quando não os vemos há algum e está a tornar-se claro que vários sistemas emocionais antigos
tempo. Freqüentemente consideramos esses sentimentos, como controlam as nossas inclinações sociais. No decurso da evolução
o próprio ar, como garantidos. Mas não deveríamos fazê-lo, pois do cérebro, os sistemas que medeiam o sofrimento da separação
quando este sentimento de normalidade é subitamente perturbado surgiram, em parte, de circuitos de dor preexistentes. Aqui
pela perda indesejada de um amante ou pela morte inesperada chamaremos esse sistema neural de circuito PÂNICO. Fica
de um ente querido, encontramo-nos mergulhados numa das excitado quando os animais jovens são separados dos seus
dores emocionais mais profundas e perturbadoras de que sistemas de apoio social. Podemos medir esta excitação de
sofremos, como criaturas sociais, são capazes. Na linguagem várias maneiras, talvez de forma mais eficaz através da
cotidiana, esse sentimento é chamado de tristeza ou pesar e monitorização dos chamados de separação que os animais
pode beirar o pânico em suas formas mais intensas e precipitadas. jovens emitem quando são deixados sozinhos em lugares novos
Num nível menos agudo, mas mais persistente, o mesmo e estranhos. Uma vez que os sistemas opióides já evoluíram
sentimento essencial é chamado de solidão ou tristeza. Essa dor para modular a intensidade da dor física, não é surpreendente
psíquica nos informa sobre a importância daqueles que que estas mesmas neuroquímicas possam aliviar a dor evocada
perdemos. Em termos psicológicos, “importância” não é fácil de pelo isolamento social. Tal como mencionado no capítulo anterior
definir, mas em termos evolutivos é. Sofremos mais quando (ver Figura 13.5), este trabalho foi iniciado pela constatação de
perdemos aqueles em quem investimos muito esforço genético que existem semelhanças notáveis entre a dinâmica da
(nossos filhos) ou aqueles que nos ajudaram a prosperar (nossos dependência de opiáceos e a dependência social.
pais, amigos e parentes) - em suma, quando perdemos aqueles Outros sistemas importantes para reprimir essa emoção são as
com com quem temos laços sociais. Obviamente, a perda de um atividades neurais baseadas na oxitocina e na prolactina.
dos pais é mais grave quando se é jovem e ainda dependente; a Sabemos agora onde estão situados os circuitos de PÂNICO no
dor é menos intensa e prolongada quando um filho adulto perde cérebro e quais substâncias neuroquímicas transmitem a
um dos pais idosos. Sobre mensagem de angústia. Este conhecimento aborda a essência do nosso
261
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262 AS EMOÇÕES SOCIAIS A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 263

natureza como criaturas sociais, permitindo-nos construir
hipóteses credíveis sobre quais as neuroquímicas contribuem
para criar os laços emocionais que nos ligam aos nossos
semelhantes. A existência de tais sistemas cerebrais pode
eventualmente ajudar a explicar as fontes da empatia humana,
do altruísmo e de Jove, bem como da depressão e do autismo.
Sobre a natureza do vínculo social
Imagine uma situação arquetípica: a vida de uma jovem lontra
marinha depende completamente dos cuidados prestados pela
sua mãe. Após sua contribuição sexual, o pai dá pouca atenção
aos seus filhos. É função da mãe cuidar e fornecer alimentos,
na maioria das vezes, em mar aberto. A vida do filhote gira em
torno da devoção materna. Quando ela mergulha na superfície
escura da água em busca de comida, ficando ausente do lado
Após um período muito curto após a separação, quando emitem
chamados de separação (ver Figura 2.1), eles mostram muitas
SEXUAL COMPETENTE E
outras mudanças duradouras, incluindo diminuições na COMPORTAMENTO MATERNA
DEPRESSÃO
temperatura corporal, no sono e na secreção do hormônio do
crescimento, juntamente com aumentos na excitação cerebral. ,
reatividade comportamental, tendências de sucção e secreção
de corticosterona.2 O padrão dessas respostas é influenciado ESCOLHA SOCIAL E Angústia de separação
ABORDAGEM
RESPOSTAS
por controles fisiológicos complexos, mas uma compreensão
das mudanças emocionais cerebrais também será essencial
para explicar esse complexo de sintomas.
Estamos começando a compreender a natureza neural do
(/)
sofrimento da separação e dos sistemas de apego social ·P
estreitamente interligados. Não é de surpreender que eles (/) 00
>
estejam intimamente relacionados, do ponto de vista evolutivo e
..J
neuroquímico, aos sistemas emocionais discutidos nos dois < n
0
últimos capítulos. Minha premissa aqui é que uma análise z<
detalhada dos mecanismos cerebrais que geram o sofrimento -, 0

do bebê por muitos minutos seguidos, a jovem lontra começa a da separação – conforme indexado pelos chamados de 0
chorar e a nadar agitada. Se não fosse por aqueles gritos de separação e pelas consequências fisiológicas do isolamento ..J
socorro entre as ondas que sobem e descem, as jovens lontras social – fornece uma maneira significativa para compreendermos Ul
poderiam estar perdidas para sempre. a natureza neurobiológica dos laços sociais. . Aqui vou me >

concentrar no sistema cerebral primordial que medeia a angústia

A sua segurança e o seu futuro estão inequivocamente ligados
ao fio audiovocal de apego que os une às suas mães. É o
mesmo para todos os mamíferos. No início, somos criaturas
totalmente dependentes, cuja sobrevivência se baseia na
qualidade dos nossos laços sociais - um dos grandes
mistérios e dádivas que ainda restam.
natureza.
Há apenas algumas décadas, os cientistas comportamentais
acreditavam que os laços sociais emergiam da experiência de
um animal com contingências de reforço decorrentes do
recebimento de recompensas convencionais. A ideia era que as
crianças amavam os pais simplesmente porque eles forneciam
comida, água, abrigo e calor. Não houve evidências de que o
cérebro contivesse sistemas emocionais para mediar diretamente
os laços sociais e os sentimentos sociais. Esta visão behaviorista
começou a mudar quando foi demonstrado que os bebés
humanos não conseguem prosperar se não receberem afecto
físico. Os estudos clássicos de René Spitz na década de 1940
demonstraram que os bebés em orfanatos precisavam de outros
tipos de sustento além de simplesmente comida e água para
prosperar.1 Sem contacto humano cuidadoso, muitos morreram
prematuramente, e a lição está a ser aprendida mais uma vez
nos orfanatos da Roménia. e outros países do antigo bloco
oriental. É agora amplamente aceite que todos os mamíferos
herdam sistemas psicocomportamentais para mediar os laços
sociais, bem como várias outras emoções sociais, que vão
desde a atração intensa até ao desespero induzido pela
separação.
Este fenómeno 3ame já foi observado em muitas outras
criaturas, desde primatas a aves, mas os detalhes variam
consideravelmente de uma espécie para outra.
A diversidade de alterações comportamentais e fisiológicas que
acompanham o isolamento social foi mais completamente
estudada em ratos e primatas, e as respostas são bastante
semelhantes. Por exemplo, embora os ratos jovens ex-
emocional de perder alguém que você ama.
Há boas razões para acreditar que as neuroquímicas que
inibem especificamente o sofrimento da separação ou o sistema
PÂNICO também contribuem substancialmente para os
processos que criam apegos sociais e processos de
dependência que sustentam tonicamente o equilíbrio emocional
e promovem o equilíbrio mental e físico. saúde ao longo da vida
de todos os mamíferos.
O cérebro dos mamíferos contém pelo menos um
sistema emocional integrado que medeia a formação de vínculos
sociais. Os componentes afetivos deste sistema são
comportamentos dicotômicos e sentimentos de angústia de
separação, por um lado, e aqueles de recompensa social ou
conforto de contato, por outro (Figura 14.1).
Os dados existentes sugerem que a excitação neste sistema é
controlada por múltiplos impulsos sensoriais e perceptivos, e
que as raízes evolutivas do sistema podem remontar a
mecanismos de controle mais primitivos, como aqueles que
elaboram ligações de lugar em répteis, os mecanismos afetivos
básicos. mecanismos de dor e confortos fundamentais da
3
criatura, como a termorregulação.
Uma das questões-chave para pesquisas futuras será se os
processos de recompensa social existem independentemente
das neuroquímicas que podem inibir o sofrimento da separação.
É remotamente possível que não exista um processo de
recompensa social distinto, uma vez que os sistemas candidatos
- os opiáceos, a oxitocina e a prolactina - inibem bastante bem
o sofrimento da separação. (ver Capítulo 15) pode eventualmente
produzir um sistema de recompensa único, mas não há
evidências neurais suficientes para nos permitir chegar a
quaisquer conclusões definitivas. Actualmente, a abordagem
mais viável para compreender a natureza dos vínculos sociais é
através dos mecanismos cerebrais que controlam os sentimentos
de angústia de separação.
Ul ..J
Integrativo i):p1otioi]al:
Sistema : .: ·.· :. · :
para efeito social
LUGAR
ANEXO
MECANISMOS
TERMORREGULAÇÃO
A experiência da solidão e
Amor não sexual
O vínculo social no cérebro dos mamíferos provavelmente anda
de mãos dadas com a experiência de solidão, tristeza e outros
sentimentos de perda social. Estar sozinho e solitário, sem
apoio ou uma fonte consistente de emoções eróticas
gratificação, estão entre as piores e mais comuns dores
emocionais que os humanos devem suportar. Na verdade, como
observado nas Figuras 13.5 e 14.1, os mecanismos cerebrais
do sofrimento da separação provavelmente evoluíram a partir
de mecanismos de dor cerebrais mais antigos. O amor é, em
parte, o sentimento positivo de base neuroquímica que nega
esses sentimentos negativos.
Os apegos sociais são provavelmente promovidos pela
capacidade de certas interações (e as neuroquímicas que as
acompanham) de aliviar aquela forma leve de angústia de
separação que chamamos de solidão. Os opioides cerebrais
foram os primeiros neuroquímicos descobertos para reduzir
poderosamente o sofrimento da separação. Conforme previsto
pela teoria opiácea do apego social (ver Figura 13.5), drogas
como a morfina, que reduzem poderosamente o choro em
animais (Figura 14.2), também são poderosos aliviadores da
dor e da solidão em humanos.4 Na verdade, como mencionado em Capítulo magia anódina e suave de esquecimento.
Figura 14.1. Resumo
esquemático das várias
influências e níveis de
análise que são importantes na
análise da natureza potencial de
um sistema emocional integrativo
DOR
CONTROLES para o afeto social.
(Adaptado de Panksepp et
al., 1997; ver n. 3.)
a dependência de opiáceos pode surgir em grande parte porque
temos sistemas cerebrais que foram concebidos pela evolução
para mediar vários prazeres, incluindo aqueles que surgem de
relações sociais amigáveis; os indivíduos que não conseguem
encontrar essas satisfações nas suas vidas pessoais serão
tentados a ter sucesso por meios farmacológicos, o que pode
levar ao isolamento social. Por exemplo, o artista francês Jean
Cocteau recordou no seu diário como o ópio o libertou “das
visitas e das pessoas sentadas em círculos”.
Na verdade, o facto de tais moléculas poderem aliviar a
tristeza foi documentado há muitos milénios: na Odisseia de
Homero, participamos numa reunião de guerreiros que
participaram na Guerra de Tróia, para resgatar Helena de Tróia.
Embora Helena tenha sido devolvida à Grécia, muitos guerreiros,
incluindo Odisseu, não voltaram para casa através do mar
escuro como o vinho. Numa reunião memorial, para consternação
de Helen, os pensamentos e sentimentos dos celebrantes
voltam-se sombriamente para os seus compatriotas perdidos, e
Uma pontada de dor surgiu em todos...
Mas agora passou pela cabeça de
Helen deixar cair no vinho que eles estavam bebendo
uma 13,
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264 AS EMOÇÕES SOCIAIS A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 265

Angústia de separação em filhotes em função de dopamina pelos receptores opiáceos na área tegmental ventral Segundo o nosso modesto conhecimento, tais circuitos ajudam a
baixas doses de opiáceos 00 800.---ÿÿÿÿÿ--ÿÿ----------
(VTA) e inibição da atividade da dopamina pelos opiáceos nos criar as emoções que os organismos experimentam como
·------------- ---, c
campos terminais do corpo estriado. Da mesma forma, a oxitocina resultado do isolamento social e da perda de conforto social.

" ' --- BEAGLE x HÍBRIDOS TELOMIANOS tem uma diversidade de interações neurais, incluindo interações Presumivelmente, os apegos sociais emergem, em parte, de
complexas com efeitos de opiáceos e psicoestimulantes no cérebro. eventos ambientais que ativam a química cerebral que pode
reduzir a excitação nestes circuitos de sofrimento.
600
\\ ----0--- BEAGLES DE RAÇA Se algum dia forem desenvolvidas abordagens experimentais
<f) z 0 confiáveis para desvendar tais questões, será notável observar
ÿ PURA
' \\, ,,
como o amor erótico e o amor nutritivo estão dinamicamente O Sistema de Separação-Socorro e
N400 :::; , entrelaçados nos circuitos neurais subcorticais, e poderemos Anexos Sociais

\ começar a entender por que eles estão frequentemente

"você 0 > \, emaranhados nos níveis superiores. alcances cognitivos de nossas

<f) 200
tJ)
wa: ,._ tJ)
15
o L_-- ---- ----ÿ----ÿ---- ----
0,0
Figura 1 4.2. Análise dose-resposta da capacidade de doses muito baixas de morfina
para reduzir o sofrimento de separação em filhotes de 6 a 8 semanas de idade de um híbrido
beagle x híbrido Telomiano e beagles de raça pura. (Adaptado de Panksepp et al,
1978; ver n. 4.)
Quem quer que bebesse essa mistura na taça de vinho
seria incapaz de chorar naquele dia - embora
perdesse a mãe e o pai, ou visse, com seus próprios
olhos, um filho ou irmão espancado por armas de
bronze em seu próprio portão.6
É provável que o anódino que Helen usou fosse tintura de
ópio ou cannabis. A maioria acredita que foi a primeira opção, e
as evidências farmacológicas modernas apoiam claramente essa
conclusão.7 Com a farmacopeia limitada da época, Helen só
poderia ter sustentado o espírito alegre dos celebrantes com uma
substância que ativasse a grande proteína da membrana sináptica
que conhecemos. agora sabemos que são os receptores opiáceos
mu e delta (para distribuição, ver Figura 6.8). Esses receptores
estão entre os moduladores de dor mais poderosos do cérebro,
bem como a própria fonte do vício em opiáceos em humanos. Na
verdade, três variedades principais de receptores e transmissores
de opiáceos foram identificadas no cérebro: as endorfinas
interagem principalmente com os receptores mu, as encefalinas
com os receptores delta e as dinorfinas com os receptores kappa.
O sofrimento da separação é inibido de forma mais poderosa
pelos opioides cerebrais que interagem com os receptores mu,
que também medeiam a dependência de opiáceos. A molécula
endógena semelhante ao opiáceo mais poderosa que interage
com o receptor mu é a B-endorfina, que também tem a capacidade
mais poderosa de aliviar o sofrimento da separação.8
Há boas razões para acreditar que vários opioides endógenos
são importantes no controle das emoções sociais, na elaboração
de vínculos sociais e em várias formas de amor humano, tanto
nutritivo quanto erótico.9 O amor nutritivo emerge entre pais e
filhos.
'ó.,
0,1 0,125 0,25 0,5
DOSE DE MORFINA (mg/kg)
e parece diferente em aspectos óbvios do amor sexual. Mas
será que são realmente tão diferentes nos recantos mais
profundos do cérebro? Simplesmente não sabemos, pois o
amor é um conceito difícil de biologizar, a menos que
estejamos dispostos a correr alguns riscos conceptuais. Tem
havido alguma especulação teórica, embora não haja dados
concretos, sugerindo que a paixão emocional e o amor erótico
podem ser promovidos por sistemas cerebrais de dopamina
e psicoestimulantes leves do tipo dopamina, como a
fenetilamina, que ocorre em níveis bastante elevados no
chocolate (que muitos de nós "amamos"). O mesmo tipo de
argumento poderia ser feito para a anandamida, a molécula
endógena do tipo canabinóide, também presente no chocolate.
10 A base de dados para tais afirmações permanece
inexistente, e o argumento de que tais moléculas podem
reduzir sentimentos de isolamento social é ainda mais
enfraquecido pelo facto de estas moléculas não serem muito
eficazes para suprimir a angústia de separação em animais.
Talvez o chocolate e outros alimentos saborosos ajudem as
pessoas solitárias a lidar melhor psicologicamente, porque os
sabores agradáveis ativam os sistemas opioides endógenos (ver Capítulo 9).sentimentos sociais. Uma linha de trabalho especialmente
Como vimos nos dois capítulos anteriores, uma forma
plausível de pensar é que o amor nutritivo emerge de sistemas
cerebrais que promovem ligações parentais, enquanto o amor
erótico pode emergir de sistemas cerebrais que geram a procura
sexual. Nesse caso, o primeiro pode ser mais baseado em
opiáceos e oxitocina, enquanto o último é mais baseado em
dopamina e vasopressina. Mas mesmo que tais hipóteses estejam
no caminho certo, as duas não poderiam ser completamente
distintas no emaranhado neuroquímico do cérebro.
Os sistemas dopaminérgico e opioide interagem de diversas
maneiras interessantes, inclusive por meio da excitação do cérebro.
mentes. Felizmente, existem algumas questões mais básicas que
podem ser respondidas definitivamente no momento.
Estilos de anexos e uma visão geral do sistema
PANIC
Durante as últimas décadas, os psicólogos do desenvolvimento
construíram uma visão teórica coerente sobre a natureza do apego
social. Eles observaram que as crianças apresentam uma
variedade de “estilos” ou temperamentos de apego, que têm fortes
antecedentes genéticos e ambientais. 12 Alguns estão firmemente
presos, enquanto outros não. As crianças com apego seguro
confiam em receber apoio social dos pais ou de outros cuidadores.
Geralmente são extrovertidos e tendem a enfrentar a vida com
otimismo e entusiasmo. Em comparação, as crianças com apego
inseguro são tímidas e não se envolvem prontamente em novas
situações. Na verdade, as crianças inseguras quanto ao seu apoio
social apresentam dois padrões emocionais e comportamentais
principais de "carência". Alguns são excessivamente pegajosos e
parecem precisar de mais atenção do que o normal de seus
cuidadores. Outros optam por se distanciar
contactos sociais, evitando situações sociais, presumivelmente
porque não estão confiantes em receber o apoio e feedback
positivo que desejam. Talvez tenham se sentido rejeitados com
tanta frequência que não se aproximam mais dos outros. Para
subsistir confortavelmente, tornaram-se cognitivamente
desapegados dos seus desejos emocionais.13 A forma como
estas tendências de apego emergem da estrutura do cérebro
permaneceu um mistério até recentemente.
Agora, o trabalho sobre a emotividade animal está começando a
revelar as forças neuromotivacionais que podem mediar tais
promissora está emergindo da análise detalhada de uma medida
comportamental – o “choro” vocal despertado pelo isolamento
social em animais jovens. Alguns rotulam esses “chamados de
isolamento”, outros referem-se a eles como “vocalizações de
angústia”, e outros simplesmente chamam de “choro” (um rótulo
que muitos investigadores de orientação comportamental
consideram muito antropomórfico). que existe um sistema neural
intrínseco no cérebro, aqui denominado sistema PÂNICO, que
medeia esta forte resposta emocional.
Como veremos, os circuitos de PÂNICO foram mapeados com
estimulação elétrica localizada. Para o melhor de
Uma vez que as crianças de todas as espécies de mamíferos
permanecem bastante indefesas durante um período variável de
tempo após o nascimento, devem ter fortes mecanismos de
sinalização de angústia para solicitar e sustentar o cuidado
parental. Chamados de isolamento, ou vocalizações de socorro
(DVs), como serão chamados aqui, são uma das formas mais
primitivas de comunicação audiovocal (Figura 14.2); os
mecanismos cerebrais subjacentes são provavelmente partilhados
de forma homóloga em todos os mamíferos, embora seja provável
que haja uma variação substancial entre diferentes espécies,
dependendo das suas circunstâncias socioecológicas. Por
exemplo, ratos jovens socialmente desfavorecidos não vocalizam
em resposta à separação tanto como muitas outras espécies (ver
Figura 2.1), presumivelmente porque o seu sistema de resposta
afetiva subjacente é comparativamente rudimentar. Isto é verdade
para a maioria dos animais que nascem muito altriciais (isto é,
imaturos em termos de desenvolvimento), uma vez que a
probabilidade de se afastarem do ninho é remota. Ratos jovens
também não são fortemente apegados à mãe (ou seja, qualquer
mãe servirá como aquecedor e “saco de ração”). Só quando se
tornam móveis é que exibem um período de ligação social clara,
mas as suas respostas ainda não se comparam com o vigor
observado noutras espécies, desde aves a primatas, que exibem
características poderosas, inequívocas e duradouras. laços
sociais.
Os bebés humanos também nascem muito imaturos e não
começam a apresentar verdadeira angústia de separação e
ligações sociais específicas até que o seu sistema motor tenha
amadurecido o suficiente para que possam vaguear e perder-se.
Por volta de meio ano de idade, os bebês humanos começam a
emitir sons de protesto tristes e às vezes raivosos, a fim de atrair
a atenção dos cuidadores quando são deixados sozinhos por
muito tempo. Esta resposta emocional. é uma característica robusta
da infância há muitos anos, mas persiste por apenas alguns
meses na maioria dos outros mamíferos porque, em termos
relativos, a “infância” deles é muito mais curta que a nossa.
De qualquer forma, os DVs surgem rapidamente sempre que
os animais jovens são deixados sozinhos em lugares novos e
estranhos. A proximidade de um cuidador é normalmente suficiente
para inibir totalmente os chamados tanto em humanos quanto
em outras espécies (Figura 14.3).14 O local de residência
também pode inibir o sofrimento de separação até um grau
modesto, sugerindo que os sistemas de sofrimento de separação
pode estar evolutivamente relacionado a mecanismos antigos de
fixação de lugar. Na maioria das espécies, a mãe é mais eficaz
em suprimir a angústia do que o pai, mas há exceções: como
mencionado no último capítulo, entre os macacos titi do Sul
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266 AS EMOÇÕES SOCIAIS A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 267

DVs de cobaias em função da idade e das condições de teste paralelo ao sofrimento das crianças. Se assim for, os sistemas de nosso pensamento sobre as fontes neurais profundas da solidão
aprendizagem associados podem estabelecer rapidamente o e dos apegos sociais nos humanos. Estas linhas de pensamento
SOZINHO EM UM LUGAR ESTRANHO conhecimento de que uma forma óptima de reduzir o sofrimento
---0---
<li "
600ÿ
-- CASA, SOZINHO em ambos é os pais prestarem cuidados e atenção aos seus filhos.
também têm o potencial de destacar a natureza biológica
primordial de certas formas de amor e amizade.2o
"'
/
/!)------- --Q.-- -- ---0--· COM A MÃE EM UM LUGAR ESTRANHO ---ÿ?
Um dos sinais sensoriais de cuidado mais poderosos é o contato
500 direto, e o toque parece ativar sistemas opioides endógenos,
"' / ÿ"'- COM A MÃE EM CASA
1f reforçando assim o vínculo social. l9 Se não existirem laços, o Circuitos cerebrais para DVs e PANIC
som dos pedidos de socorro pode ser simplesmente percebido
z0 ;:: 400 como uma irritação, o que nos humanos pode facilmente levar ao
< Uma das melhores maneiras de identificar a localização geral dos
!::! abuso infantil. Através de uma reciprocidade mal compreendida
...J circuitos de PÂNICO é pela administração de estimulação elétrica
< 300 (.) dos sistemas socioemocionais, as atividades pró-sociais são localizada do cérebro (ESE) em áreas específicas.
0
> iniciadas e sustentadas entre os pais e os seus filhos. Os actos Este tipo de trabalho já foi realizado num grande número de
"' pró-sociais são a instanciação de laços sociais e, actualmente,
200 espécies, incluindo primatas, gatos e galinhas,21 e produziu um
"'
w são a única forma de monitorizar os sentimentos subjacentes. quadro notavelmente semelhante. Conforme ilustrado na Figura
0: Obviamente, nos seres humanos, o papel dos factores cognitivos, 14.4, do trabalho com porquinhos-da-índia, o sistema PÂNICO
1 00 lii para o bem e para o mal, pode muitas vezes sobrepor-se às parece surgir do PAG do mesencéfalo, muito próximo de onde se
i5 preocupações emocionais. Como vimos no exemplo do podem gerar respostas de dor física. Anatomicamente, quase
z comportamento Netsilik no capítulo anterior, os humanos por
< 0 parece que a separação emergiu dos sistemas de dor mais
vezes têm de fazer escolhas muito difíceis no cuidado dos seus básicos durante a evolução do cérebro (como também é destacado
w :;:;
descendentes. Em qualquer caso, quando os cuidados são na Figura 14.1). Isto afirma que o sofrimento da separação está
4 5 6 7 8 prestados, as crianças emocionalmente perturbadas exibem relacionado com as percepções de dor, e esta relação permanece
2 3
rapidamente respostas de conforto e satisfação, embora, se os codificada em nossa linguagem (ou seja, perder alguém é uma
SEMANAS DE IDADE cuidados demorarem demasiado tempo a chegar, elas também “experiência dolorosa”).
possam nutrir alguns ressentimentos, como indicado por um fase O sistema PANIC também está bem representado no
Figura 1 4.3. Vocalizações de angústia de porquinhos-da-índia jovens em função da idade, testadas
transitória de distanciamento social após o reencontro. Os adultos diencéfalo medial, especialmente no tálamo dorsomedial. Ainda
sozinhas ou com a mãe em ambientes familiares e desconhecidos. (Adaptado de Pettijohn, 1979; ver
costumam fazer o mesmo. Aparentemente, através de tais mais adiante, encontra-se uma alta densidade de locais ativos de
n. 14.)
reciprocidades sociais, o vínculo social entre animais aparentados DV na área septal ventral, na área pré-óptica e em muitos locais
é primeiro estabelecido e periodicamente fortalecido. no núcleo do leito da estria terminal (áreas que figuram fortemente
Graças à clareza dos padrões de angústia de separação, um nos comportamentos sexuais e maternos). Em algumas espécies
Na América, os jovens são mais apegados aos pais, embora as de onde emanam esses sons, mesmo que sejam apenas gravados, estudo destes processos emocionais em animais fornece uma superiores, também é possível obter cantos de separação da
mães forneçam a maior parte da comida. Na verdade, nesta com as mães normalmente exibindo respostas mais fortes do das mais poderosas linhas de evidência para orientar parte muito anterior do cíngulo.
espécie rara, as mães tendem a ficar agitadas quando deixadas que os pais. Será porque os choros dos bebês despertam
sozinhas com os bebés, aparentemente porque estão mais sentimentos ressonantes de angústia mais prontamente nas mães
fortemente ligadas aos seus parceiros do que aos seus próprios do que nos pais? Como ninguém fez as medições cerebrais
filhos.15 Estas mães simplesmente não parecem gostar de ficar apropriadas, ainda não sabemos. ESTIMULAÇÃO INDUZIDA
sozinhas com os seus filhos. jovem. Contudo, sabemos que locais específicos no sistema auditivo, VOCALIZAÇÕES DE ANGÚSTIA (no cérebro
O fato de os sistemas neurais para o choro induzido pela tanto nos colículos inferiores como nos núcleos geniculados
de cobaia)
separação terem surgido de mecanismos de angústia mais mediais, estão altamente sintonizados para receber e processar
primitivos, como aqueles que medeiam a dor e a sensação de estas comunicações primárias.18 Embora
frio (Figura 14.1), levanta uma importante questão metodológica: existam muitas diferenças entre espécies na expressão
como devemos discriminar os vários tipos de choro? de choros? detalhada da ligação e mecanismos de sofrimento no cérebro,
Mesmo antes de reconhecerem plenamente as suas circunstâncias supõe-se que a excitação dos circuitos de PÂNICO seja uma das Anterior
sociais, as crianças da maioria das espécies respondem à dor, à principais forças que orientam a construção de laços sociais. ROSTRAL
fome e à irritação chorando. Em animais, há evidências que Quando esses circuitos são despertados, os animais buscam o
sugerem que os DVs induzidos pela separação podem ser reencontro com indivíduos que ajudam a criar a sensação de uma
distinguidos dos gritos de dor em bases neuroanatômicas e “base neuroquímica segura” dentro do cérebro. Presumivelmente,
neuroquímicas, bem como por meio de uma análise das os animais jovens que apresentam as respostas de separação
características do espectro sonoro.16 No entanto, devido às mais intensas serão aqueles que apresentam as dependências
relações evolutivas entre mecanismos de separação e dor, eles sociais mais fortes e são os mais suscetíveis a distúrbios
também compartilham muitos controles – como a inibição induzida psiquiátricos que emergem de sentimentos de perda social. [';;:] PURR
am, SCREAM !
por opioides, como já mencionado. fa DISTRESS VOCALIZATION IIi SEM
É razoável supor que a dinâmica neural subjacente ao VOCALIZAÇÃO Cl NÃO
TESTADO
Na presença de adultos que se relacionaram com os jovens, sistema PANIC seja especialmente importante para permitir que
as VD têm o efeito comum de despertar a atenção e, normalmente, os organismos cuidem uns dos outros.
as motivações de cuidado dos cuidadores. Muitas experiências Exatamente como uma atitude preocupada é promovida nos
mostraram agora que o pedido de socorro do bebê é altamente cérebros dos cuidadores ao ouvirem pedidos de socorro de seus
excitante e um poderoso atrativo para os pais. Eles investigam bebês permanece desconhecido, mas eu sugeriria que os sons do Figura 1 4.4. Representação esquemática de locais de vocalização de sofrimento por separação induzidos
locais choro despertam circuitos de socorro nos pais que eletricamente no cérebro de cobaia. (Adaptado de Panksepp et al., 1988; ver n. 27.)
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268 AS EMOÇÕES SOCIAIS A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 269

200
CURSO DE TEMPO INTRAVENTRICULAR
giro, bem como alguns locais na amígdala e outros dispersos em
!Eu- SEM ESPELHO OXITOCINA E PROLACTINA NO DISTÚRBIO DE SEPARAÇÃO
outras áreas, incluindo o hipotálamo.22 Há uma semelhança 175
notável entre a neuroanatomia deste sistema de controle
' eu-li1l ESPELHO .;, 700
" ÿ

comportamental e aqueles para o fator de liberação de :1i :1i

corticotrofina (CRF) e Sistemas B-endorfina (ver Figura 6.7). Os
opioides endógenos suprimem claramente a excitação deste
sistema, não apenas conforme medido por DVs naturais, mas
também conforme medido por técnicas ESB, e pelo menos em
algumas espécies o CRF aumenta DVs.23 Esses sistemas
neurais estendem ramificações para muitas outras áreas do
cérebro, sugerindo como uma variedade de processos
psicológicos são afetados pela experiência de separação e
reencontro.
É uma afirmação comum que as mulheres humanas são
propensas a chorar mais do que os homens. Pode haver alguma
verdade neurobiológica neste estereótipo. Trabalhos sobre o
choro de isolamento de porquinhos-da-índia e galinhas indicam
que a administração de testosterona diminui o choro em animais
jovens. Isto parece ser devido a uma mudança na sensibilidade
subjacente do sistema PANIC. Avaliamos esta possibilidade
utilizando técnicas ESB em cobaias e descobrimos que à medida
que os animais envelhecem, a sensibilidade do sistema DV
diminui; este efeito é maior nos homens do que nas mulheres.24
O declínio relacionado à idade nos homens parece ser
parcialmente devido à maturação do eixo hipófise-gonadal.
Porquinhos-da-índia machos e fêmeas que tiveram suas glândulas tratados com testosterona (2 mg) ou veículo de óleo de
sexuais removidas apresentam declínios menores do que animais com
testículos e ovários intactos, com os efeitos variando em função alojados individualmente para reduzir a agressão. Os animais
da região do cérebro em estudo. É certo que existem muitos
outros factores que contribuem para o declínio do choro induzido
pela separação com a idade, mas este declínio natural claramente
não é simplesmente causado pela degeneração gradual dos
circuitos DV: O choro forte ainda pode ser induzido em animais
adultos, o que não não exibem mais DVs espontâneos, aplicando
ESB diretamente na trajetória dos circuitos de choro. O declínio
é em grande parte o resultado da redução da sensibilidade do
sistema.
Isto parece ser mais precipitado nos machos do que nas fêmeas,
pelo menos em parte devido às poderosas influências neurais da
testosterona nos circuitos DV.25 Da mesma forma, os pintinhos
que recebem injeções diárias de testosterona começam a
vocalizar menos do que os controles, um efeito que é
especialmente proeminente. na presença de estímulos sociais,
como espelhos (Figura 14.5). Nesta perspectiva, não é
surpreendente que o choro e os ataques de pânico sejam mais
comuns entre as mulheres do que entre os homens.26 Essas
diferenças de género na emotividade podem não ser simplesmente Presumivelmente, existem químicas distintas para os muitos
fenómenos aprendidos ou criados culturalmente. moduladores sensoriais e perceptivos dessa resposta emocional,
A Neuroquímica do
Sistema PÂNICO
Sabemos aproximadamente onde no cérebro os circuitos DV
estão situados, quais substâncias neuroquímicas provocam a
excitação desses sistemas de sofrimento e também quais
substâncias químicas acalmam e acalmam a excitação excessiva.27 Além de
"'
(/)z
0 ;:: <
N ::; <" 0 >
75
(/) (/)
wa: ,_ 50 (/) 0
25
AO CONTROLE TESTOSTERONA
PÁSSAROS PÁSSAROS
GRUPOS
Figura 1 4.5. Resumo das vocalizações de sofrimento
médias (±SEM) em frangos machos de 14 dias de idade
amendoim durante os oito dias anteriores, quando foram
foram testados como na Figura 14.8, exceto por períodos de
cinco minutos sem espelhos, espelhos, sem espelhos e
espelhos. É digno de nota o quão elevadas são as taxas
de vocalização, considerando que os animais estão sendo
transferidos de suas condições de alojamento isolados para
novas câmaras de isolamento. Isto pode reflectir o facto de os
animais terem estabelecido apegos ao local e que a
separação dessas condições era suficiente para evocar
sofrimento emocional. De qualquer forma, a testosterona
reduziu de forma confiável as taxas de vocalização (p <
0,001), e o efeito espelho também foi um pouco maior neles
(p < 0,05). É digno de nota que geralmente se vê um efeito
de espelho maior em aves de controle que são alojadas
socialmente. (Dados não publicados, Panksepp, 1995.)
opioides, outros neuropeptídeos que podem aliviar bastante o
processo são a ocitocina e a prolactina (Figura 14.6).
como audição, olfato e especialmente tato (ver Figura 14.1). As
neuroquímicas não peptídicas que são eficazes incluem drogas
como a c!onidina, um agonista do receptor de noradrenalina
(NE), que facilita (pós-sinápticamente) e suprime (pré-sináptica)
Atividade NE no cérebro. A nicotina e vários antagonistas dos
receptores de glutamato também aliviam eficazmente os DV.
Muitos outros produtos químicos têm efeitos mais fracos, mas
estatisticamente significativos, como alguns antidepressivos,
0 600
-···IIIIII ··
500
-o-
(/)
z 0 ;:: <
N400 :: ;
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300 >
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200
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"'0 100
z
< .. ..
w 0 ::;
0 2 3 5
PERÍODOS DE TESTE SUCESSIVOS DE 10 MINUTOS
Figura 1 4.6. Efeitos da oxitocina e prolactina intraventricular nos chamados de socorro de separação de
pintinhos de 5 a 6 dias de idade isolados socialmente de seu rebanho por um período de duas horas.
(Adaptado de Panksepp, 1996; ver n. 30.)
tranquilizantes e outros sedativos. Contudo, a grande maioria das
drogas neuroativas tem efeitos mínimos sobre esta resposta
emocional, incluindo drogas sedativas poderosas como os
antipsicóticos (ou seja, os principais tranquilizantes).
28
Os principais produtos químicos que ativam o choro em
animais jovens são o CRF, certos tipos de estimulantes dos
receptores de glutamato (especialmente aqueles que atuam nos
receptores NMDA e cainato), e também a administração central
de curare, uma droga que normalmente bloqueia o choro. o
sistema colinérgico nicotínico na periferia, levando à paralisia,
embora no cérebro pareça fazer outra coisa, talvez ativando os
receptores de glutamato. Todos esses três agentes podem ativar
a resposta ao choro, mesmo que os animais sejam alojados com
companheiros sociais.29 Atualmente, a melhor estimativa é que
o “transmissor de comando” neuronal para o sistema PÂNICO,
como para tantos outros sistemas emocionais básicos, sistemas,
é o glutamato. Este é o único sistema (exceto para CRF) no qual
a ativação do receptor pode aumentar dramaticamente os DVs,
mesmo na presença de outros animais, e o bloqueio do receptor
pode diminuir drasticamente os DVs (Figura 14.7), mesmo
aqueles induzidos por eletricidade. estimulação cerebral.30
Muitas outras drogas podem promover o choro já
iniciado, incluindo reduções na atividade da acetilcolina, da
serotonina e dos opioides, mas são claramente moduladoras,
uma vez que não podem provocar o choro por si mesmas.
Conseqüentemente, eles não despertam diretamente as vias
primárias que medeiam o impulso neural para chorar. Infeliz-
VEÍCULO
PROLACTINA (50 ug)
OXITOCINA (0,2 ug)
6 7 8 9 1 0 11 1 2
Felizmente, atualmente não sabemos quase nada sobre os tipos
específicos de informações ambientais e internas relacionadas
à perda social que essas diversas neuroquímicas ajudam a
mediar.
Antes de prosseguir, deixe-me compartilhar um ponto
metodológico. As elevações de choro acima mencionadas foram
mais extensivamente estudadas em pintinhos domésticos recém-
nascidos,31 e é mais fácil observar aumentos quando os níveis
iniciais de choro foram reduzidos pelo fornecimento de estímulos sociais.
Uma das maneiras mais fáceis de reduzir o choro é colocar
espelhos na parede da câmara de teste. Os pintinhos parecem
se comportar como se estivessem na companhia de outras
pessoas e choram menos (ver Figura 14.5).32 Reduções
semelhantes podem ser induzidas com música (ver Figura 14.8),
que pode simular o conforto derivado do contato audiovocal.
com outros animais. Esta pode ser uma das razões pelas quais
as pessoas amam a música – ela lhes faz companhia. Ambos
os efeitos reconfortantes podem ser quase completamente
eliminados estimulando o sistema receptor de glutamato com
injeções intraventriculares de ácido caínico e NMDA, que, como
mencionado anteriormente, também podem aumentar as
vocalizações na ausência de espelhos. Efeitos comparáveis são
produzidos com curare e CRF.
Embora a maior parte do trabalho farmacológico inicial tenha
sido realizado em pintos jovens, existe agora um trabalho
corroboratório considerável com mamíferos, incluindo primatas.
Este trabalho fornece confiança de que muitos dos efeitos
farmacológicos aqui relatados podem ser generalizáveis para a
maioria dos mamíferos; também destaca a conservação da natureza
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A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 271

"'
r:::
800 .. VEÍCULO
:a ismo quando se trata da organização de sistemas emocionais importante para motivar os animais a passarem momentos amigáveis
........ 0...... APV ( 1 ug)
700 antigos. No entanto, existem certas exceções a esses padrões. juntos, os mecanismos neuroquímicos subjacentes ainda precisam
0 .,.. ····0··· APV(5 ug) Talvez os mais problemáticos venham do rato bebé, que, como ser esclarecidos .
- ----!:;.--- discutido anteriormente e destacado na Figura 2.1, não é um sujeito Uma hipótese atraente é que as neuroquímicas que modulam o
600
"' ideal para estudos de sofrimento por separação.33 sofrimento da separação serão importantes para motivar o
> gregarismo e a recompensa social (Figura 14.1). Assim, as
0 500
manipulações que aumentam o sofrimento deveriam aumentar a
'C 400 motivação social e vice-versa. Por exemplo, as reduções na atividade
"'
Sobre a natureza do gregarismo dos opióides deveriam aumentar o desejo de companheirismo social,
" ::> e os aumentos neste sistema deveriam reduzir a necessidade de
300
'Cr::: Pesquisa programática sobre a natureza neural do gregari gregário.39 Observações consistentes com esta interpretação
.
200 A investigação social e a investigação social têm sido esporádicas, foram coletadas de uma grande variedade de espécies usando
exceto no que diz respeito ao estudo das escolhas sociais motivadas várias medidas comportamentais distintas. . Os animais tratados
r::: por impulsos sexuais. Muito trabalho se concentrou em como os com doses moderadas de opiáceos tendem a isolar-se socialmente.
100
0 :;::; "' hormônios gonadais modulam o interesse social. Os resultados foram
ÿ Os roedores reduzem a quantidade de tempo que passam próximos
"' bastante simples: homens e mulheres procuram a companhia uns uns dos outros,40 os cães apresentam menor abanamento da
0. 0
"' dos outros principalmente em função de estados de preparação cauda,4J os primatas apresentam menor cuidado social e os
IJI
hormonal. Machos jovens intactos geralmente preferem a companhia humanos também relataram uma menor necessidade de
-100
0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 de fêmeas em cio, mas os gonadectomizados ou idosos não.34 socialização.42 Por outras palavras, a elevada actividade de
Como mencionado no Capítulo 12, as preferências sociais das opiáceos diminui. a necessidade emocional subjacente de
Períodos de teste sucessivos de 10 minutos fêmeas em cio não são tão bem estudadas, mas sabemos que companheirismo. Menos trabalho foi feito com a oxitocina e,
elas procuram a companhia de homens sexualmente ativos. atualmente, o padrão de resultados é um pouco mais confuso, com
Figura 1 4.7. O antagonista do receptor de glutamato 5Mamino-2-fosfonovalerato (APV) a oxitocina reduzindo o gregário em testes curtos, mas aumentando-
bloqueia especificamente o receptor NMDA, que parece ser um transmissor chave na
Pouco se sabe sobre os sistemas cerebrais que motivam o o em testes de condicionamento de longo prazo.43 Por outro lado,
produção de DVs de separação. Os animais testados aqui foram pintinhos domésticos de 2 dias de
gregário independentemente da motivação sexual, embora se os antagonistas dos opiáceos
idade que receberam injeções de APV na região do 4º ventrículo pouco antes de serem separados
reconheça que certos padrões sociais interessantes emergem da aumentam a motivação social. Observou-se que os roedores
de seus companheiros (um bando de 20 aves). A magnitude e a duração da inibição do DV estavam
tendência dos animais para se congregarem. Por exemplo, as apresentam maior proximidade social, os cães apresentam maior
diretamente relacionadas à quantidade de APV injetada. (Adaptado de Panksepp, 1996; ver n. 30.)
ovelhas da montanha (e muitos outros animais de pastoreio) exibem abanamento solícito da cauda e os primatas cuidam mais uns dos
padrões de grupos defensivos nos quais os animais jovens se outros.44 É especialmente digno de nota que os primatas jovens
mantêm no centro de um círculo enquanto os adultos se alinham na apresentam mais apego social às suas mães e também fazem mais
periferia. Embora seja atraente ver isto como uma estratégia solicitações sociais a outros membros da sua família. quando os
400 r;:::::ÿ===:::;=::;;::;:::;=:::;-------,
cognitiva ecologicamente importante, pode ser simplesmente um seus sistemas opióides são bloqueados com drogas como a
----o -· ÁCIDO CAÍNICO (0,25 ug) ---o-
subproduto de tendências gregárias em diferentes estágios de naloxona.45 Por outro lado, quando as mães recebem o mesmo
CONTROLE desenvolvimento. Por exemplo, o padrão poderia emergir tratamento medicamentoso, muitas vezes apresentam uma forte
simplesmente do fato de que os animais jovens são mais gregários diminuição na afiliação social, possivelmente porque não são
300 que os mais velhos, o que os levaria a formar um núcleo mais capazes de obter a alimentação emocional adequada -afastar-se
compacto, deixando os adultos patrulhando a periferia porque não dos seus esforços de prestação de cuidados.46 No entanto, em
preferem ficar muito próximos uns dos outros. 35 Esta é uma geral, quando os animais não conseguem experimentar actividade
explicação clara para um factor que promove tácticas defensivas opióide no cérebro, é mais provável que socializem, se as condições
200 nas espécies de pastoreio, mas é apenas uma explicação distal prevalecentes não forem ameaçadoras. Como elaborarei mais
porque a dinâmica neural e psicológica proximal é controlada por tarde, este efeito também pode estar presente em humanos, uma
circuitos emocionais dentro dos cérebros destes animais. vez que os antagonistas dos opiáceos podem induzir aumentos
em z 0 j:: <( N ::; <( (.) 0 > moderados da responsividade social em crianças autistas.
en 100
en Analisar experimentalmente o gregarismo requer medições
laboratoriais sistemáticas que são relativamente simples. A
wa: 1- Sobre a natureza do conforto de contato
(/) abordagem mais comum tem sido medir a quantidade de tempo que
15 os animais passam voluntariamente próximos uns dos outros. [nas

0
L-----ÿ-------L------ÿ------J-----ÿ

MÚSICA DE SILÊNCIO MÚSICA DE SILÊNCIO décadas de 1960 e 1970, o psicólogo social Bib Latane e colegas
caracterizaram extensivamente as tendências gregárias em ratos,36
BLOCOS DE TESTE SUCESSIVOS mas não conseguiram estender a sua análise ao cérebro. Isto foi
parcialmente remediado por investigadores posteriores que
demonstraram que o gregarismo aumenta após danos septais e
Figura 1 4.8. Número médio de vocalizações em pintinhos de 4 a 5 dias de idade durante sucessivos blocos
diminui após danos na amígdala,37 e que estes efeitos se anulam
de teste de três minutos, seja no silêncio ambiente ou durante a exposição à música. Metade dos animais
recebeu 0,25 µg de ácido caínico (KA) em seus sistemas ventriculares imediatamente antes do teste. O KA quando ambos os tipos de danos cerebrais são infligidos.>8 Embora
Como mencionado anteriormente, há poucas evidências claras de
um sistema único de recompensa social independente da angústia
de separação e dos impulsos sexuais (Figura 14.1). No entanto, é
razoável acreditar que uma quantidade substancial de motivação
social emerge dos prazeres do tato, e que o prazer de brincar
depende fortemente da sensação do tato. Na verdade, é possível
que a pele dos mamíferos contenha receptores especializados,

não apenas aumentou acentuadamente as vocalizações, mas os efeitos “reconfortantes” da música foram estes resultados indiquem que o sistema límbico é como na "pele que faz cócegas", para detectar contato social (ver
totalmente eliminados. O mesmo padrão de resultados é obtido se utilizarmos ambientes espelhados para Capítulo 15).
reduzir a vocalização. (Adaptado de Normansell; 1988; ver n. 30.)
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272 AS EMOÇÕES SOCIAIS A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 273

Contudo, a capacidade de acariciar animais domésticos e produzir
efeitos fisiológicos poderosos é óbvia e pouco estudada. Uma maneira
fácil de estudar objetivamente tais efeitos é monitorar o choro em
animais jovens que são segurados ou não. Os efeitos são, obviamente,
dramáticos. Os animais param de chorar rapidamente quando tocados
suavemente. Há algumas evidências de que esse conforto de contato é
mediado, em parte, pela ativação de sistemas opioides cerebrais. Por
exemplo, também se pode medir a latência do fecho dos olhos em
resposta à retenção, e os antagonistas dos receptores opiáceos reduzem
a capacidade dos animais se acalmarem (Figura 14.9).48 No entanto,
mesmo com o bloqueio completo dos sistemas opiáceos pela naloxona
ou naltrexona, as aves seguradas suavemente desta forma acabam por
se acalmar e chorar muito menos do que as aves de controlo não
seguradas. Claramente, outras substâncias neuroquímicas além dos
opioides contribuem para a sensação de conforto de contato
O facto de o toque poder libertar opiáceos no cérebro também foi
sugerem que este sistema químico pode mediar diferentes processos
DISTRIBUIÇÕES DE RECEPTORES DE OXITOCINA
afetivos sociais em diferentes momentos do ciclo de vida do animal
(Figura 14.10). No que diz respeito às diferenças de cepas, o arganaz-
da-pradaria, altamente social, exibe uma distribuição mais "infantil" de
receptores de oxitocina do que o arganaz-das-montanhas, que prefere
um estilo de vida solitário.
Assim, diferentes espécies, e mesmo sublinhagens de uma única
espécie, apresentam níveis constitucionais diferenciais de excitação de
diferentes sistemas emocionais, e parece que um deles pode funcionar
como um sistema de recompensa social. Tais diferenças também
existem nos seres humanos e reflectem a variabilidade genética
intrínseca nos temperamentos, bem como o impacto diferencial das
primeiras experiências na emergência de várias dimensões da
personalidade. Infelizmente, o conhecimento substantivo a este nível
permanece escasso. No entanto, a procura de um sistema de
RATOS DE 10 DIAS
recompensa social único deverá produzir dividendos futuros na
compreensão dos processos de apego social.

...
· · ·· . ·
confirmado em primatas.49 Na verdade, a administração de naloxona ÿ . :::: : ·
tende a aumentar o aliciamento em primatas, enquanto a administração ·..· ·.
de opiáceos reduz o desejo de ser tocado. Anexos Sociais e Impressão: {(: · ...
. ...
Um papel para os opioides e a oxitocina
. (.
/:· ·. ··.
É alta a probabilidade de que a prolactina e a oxitocina participem /::: /
nos aspectos do conforto do contacto, simplesmente na perspectiva de Como vimos no capítulo anterior, o trabalho mais importante sobre a
que estas hormonas medeiam a produção de leite e a eficácia do natureza subjacente do vínculo social está emergindo de investigações
reflexo de sucção, mas os dados empíricos são escassos. No entanto, empíricas baseadas em duas premissas: a probabilidade de que os
.
neste contexto, vale a pena notar que os cérebros de ratos com processos fisiológicos periféricos que acompanham o nascimento tÿ,ÿ:ÿL ...
,.... . . .•. ... ·
diferentes temperamentos sociais exibem distribuições dramaticamente também possam controlar o apego. processos no cérebro e que ... .. · ··· ·· ··· ·. .. .... .
· ·
.

diferentes de receptores de oxitocina, que também mudam em função
da idade. 5° As mudanças no desenvolvimento nas distribuições dos
receptores de oxitocina no cérebro são tão marcantes que
existem semelhanças neuroquímicas entre a dependência de opiáceos
contra
e a dependência social. Aqui ampliarei essas premissas e também
introduzirei uma terceira, a saber, que todas as neuroquímicas que
FIATS DE 60 DIAS
normalmente inibem o sofrimento da separação também podem
Figura 14.1 0. Representação artística da redistribuição na densidade dos receptores de oxitocina no cérebro do rato
promover o vínculo. Obviamente, todos esses fatores estão interligados,
durante a infância (duas figuras superiores) e a maturidade (duas inferiores). É evidente que na criança, densidades
talvez inextricavelmente, no cérebro.
de receptores muito altas estão presentes no córtex cingulado, no tálamo anterior e na região dorsal do hipocampo/
subicular. Essas áreas do cérebro provavelmente controlam as emoções infantis, como o sofrimento da separação e o
vínculo social primário.
A quantidade de evidências para o controle neuroquímico
Por outro lado, em ratas adultas, as densidades são mais altas no hipotálamo ventromedial e na região
dos processos de fixação em mamíferos é notavelmente limitado. hipocampal/subicular ventral. Essas áreas provavelmente medeiam a receptividade sexual feminina e os processos de
Conforme observado no capítulo anterior, a oxitocina promove claramente memória relacionados a questões sociossexuais. (Adaptado de Shapiro & Insel, 1989; ver n. 50.)
a ligação e, em dados não publicados, também encontramos evidências
de que a vasopressina pode ser igualmente importante.
tanto. 52 A forma como os opiáceos participam neste processo

Figura 1 4.9. Quando segurados suavemente por mãos humanas,
os pintinhos recém-nascidos exibem uma resposta de conforto que
consiste na cessação das vocalizações e no fechamento dos olhos.
Esses efeitos são atenuados pelo bloqueio dos receptores
opiáceos com naltrexona e amplificados por baixas doses de opióides.
(Adaptado de Panksepp et al., 1980; ver n. 32.)
mecanismo permanece 53, mas provavelmente fornecem um
ambíguo, para fazer discriminações precisas entre os objetos de ligação
disponíveis – por exemplo, se um jovem desenvolve laços mais fortes
com a mãe, o pai ou uma das tias ou tios. no perímetro do clã. Contudo,
é evidente que quando os animais têm opiáceos exógenos nos seus
corpos, apresentam menos actividade social em geral, excepto em
doses muito baixas. 54 Atualmente sabemos muito pouco sobre as
áreas cerebrais que
medeiam os laços sociais, embora possamos antecipar que o córtex
cingulado, a área septal, o núcleo do leito da estria terminal, a área pré-
óptica, o tálamo dorsomedial e a substância cinzenta periaquedutal
( PAG) serão importantes, ou seja, todas as áreas que medeiam
sentimentos de angústia de separação. Além disso, em animais que
utilizam pistas olfativas no estabelecimento de vínculos sociais,
incluindo ovelhas e roedores, os bulbos olfativos desempenham um
papel. Na verdade, a liberação de norepinefrina nos bulbos é um
componente essencial para solidificar as memórias sociais nessas
criaturas. 55
Durante a última década, houve um progresso considerável na
identificação dos mecanismos cerebrais de impressão em aves. Áreas-
chave, como a parte intermediária do hiperestriatum ventral (IMHV) e o
cérebro anterior lateral, são ricas em receptores opióides. As lesões do
IMHV foram mais extensivamente estudadas e demonstraram reduzir
tanto a aquisição quanto a retenção do imprinting. Em termos gerais, o
exibe uma variedade de alterações em função do imprinting, IMHV
incluindo aumentos na densidade sináptica e ligação elevada ao
glutamato. Não está claro qual é o homólogo mamífero do IMHV, mas
pode muito bem ser o córtex cingulado.
Os opioides cerebrais não parecem ser essenciais para o
desenvolvimento de respostas simples de impressão (o mero ato de
seguir objetos). Quando pintinhos domésticos recebem altas doses de
naltrexona, um antagonista do receptor opiáceo, durante testes formais
de imprinting, eles não exibem uma diminuição nas respostas
subsequentes.
Na verdade, esses animais parecem estar mais ansiosos do que o
normal para seguir o estímulo de impressão, embora vocalizem mais,
como se não estivessem obtendo tanta satisfação com a interação. 58
Por outras palavras, embora as aves pareçam ficar cognitivamente
marcadas na ausência de opiáceos, a sua sensação de segurança não
é tão grande como seria normalmente esperado. Assim, vale ressaltar
que os aspectos discriminativos do imprinting são prejudicados pelo
bloqueio dos opioides. 59 Por outras palavras, a actividade dos opiáceos
pode ser importante no estabelecimento de
Machine Translated by Google
274 AS EMOÇÕES SOCIAIS
escolhas sociais da mesma forma que parece importante para
escolhas gustativas (ver Figura 9.4). No entanto, se administrarmos
doses moderadas de opiáceos a animais que sofreram imprinting,
eles já não apresentam uma resposta vigorosa de seguimento,
afirmando mais uma vez que a baixa actividade dos opiáceos
aumenta a motivação social.60
A partir dos dados dos mamíferos sobre a ocitocina e o vínculo
social, pode-se antecipar que o homólogo aviário, a vasotocina, seria
importante para o vínculo. Infelizmente, o apoio a tal hipótese
permaneceu indefinido.61
Em suma, a suposição mais razoável actualmente é que a
ligação social envolve, em última análise, a capacidade dos
organismos jovens de experimentar sofrimento de separação quando
isolados de sistemas de apoio social e de experimentar conforto
mediado neuroquimicamente quando os contactos sociais são
restabelecidos. Além de responder a questões científicas básicas de
considerável importância, a análise dos substratos biológicos dos
processos sociais em animais tem ramificações importantes para a
nossa compreensão e tratamento de vários distúrbios psiquiátricos.
Embora todos esses distúrbios sejam fortemente influenciados por
variáveis sociais, alguns, como ataques de pânico, depressão e
autismo na primeira infância, parecem especialmente ligados à
dinâmica cerebral subjacente às emoções sociais. Cada um deles
será brevemente discutido nas próximas três seções, mas primeiro
explicarei por que precisamos distinguir o sistema de PÂNICO
daquele que medeia o MEDO.
Distinções neuroquímicas entre
Processos de separação-angústia e medo no cérebro
Uma questão levantada no Capítulo 11 merece ser novamente
enfatizada aqui: como podemos distinguir objetivamente entre os
sistemas cerebrais de PÂNICO e MEDO.
Conforme indicado por estudos de estimulação cerebral, os sistemas
têm neuroanatomias diferentes, embora haja considerável
sobreposição e provavelmente interação em certas partes do
cérebro, especialmente áreas inferiores, como o PAG do mesencéfalo.
Podemos até ser capazes de intuir algumas das interações funcionais
a partir de experiências introspectivas – por exemplo, podemos
facilmente desenvolver ansiedade antecipatória em resposta a
situações que provocarão sentimentos intensos de separação. Da
mesma forma, alguns pais acham que é motivo de ansiedade visitar
os túmulos de crianças que morreram. Algumas crianças consideram
extremamente provocador de ansiedade a separação dos pais, em
situações tão simples como ir à escola pela primeira vez, uma
reacção que é conhecida pela designação de fobia escolar.
62
Assim, o sofrimento da separação pode promover atividade nos
circuitos do medo, mas os dados comportamentais sugerem que o
inverso não ocorre. Por exemplo, a apresentação de estímulos de
medo tende a reduzir a frequência dos chamados de separação,63
presumivelmente porque seria rnaladaptÿ
importante para que os animais jovens revelem a sua localização
quando os predadores estão por perto. Além disso, como veremos
mais adiante, a ansiedade antecipatória e os ataques de pânico
parecem ser gerados por sistemas neurais distintos; a suposição
aqui é que grande parte do primeiro emerge do sistema FEAR e
grande parte do último emerge do sistema de angústia de separação
ou PÂNICO.
Alguns efeitos neuroquímicos intrigantes também podem ser
esclarecidos pela distinção entre os dois sistemas. Por exemplo, o
neuropeptídeo CRF parece participar tanto nos processos de MEDO
quanto de PÂNICO. Assim, enquanto o CRF colocado no cérebro
aumenta dramaticamente os DVs em pintinhos jovens e modestamente
em primatas jovens, a mesma manipulação reduz os DVs em
porquinhos-da-índia.64 Essa diferença poderia ser explicada pelo
fato de que o CRF nas duas primeiras espécies tem efeitos mais
fortes. no sistema PANIC, enquanto neste último tem efeitos mais
fortes no sistema FEAR.
Farmacologicamente, também podemos distinguir esses sistemas
observando que os opiáceos são muito eficazes na redução do
sofrimento da separação, mas não nos comportamentos de medo.65
Por outro lado, os benzodiazepínicos são bastante eficazes na
redução dos comportamentos de medo, mas não tão eficazes na
redução dos chamados de separação.66 Como veremos no final
deste capítulo que padrões semelhantes de resultados foram
observados com os diferentes medicamentos usados para tratar
transtornos de ansiedade generalizada e ataques de pânico.
Sistemas de Separação e o
Origem dos ataques de pânico
A seleção do termo PÂNICO para o sistema cerebral que medeia a
angústia de separação foi originalmente baseada na hipótese de
que o problema emocional conhecido como ataques de pânico pode
surgir da excitação precipitada do sistema de angústia de separação.
Esta hipótese foi baseada em diversas relações entre as duas
respostas: Pessoas que sofrem de repetidos ataques de pânico
normalmente tiveram histórias de infância caracterizadas por
problemas de ansiedade de separação.67 Durante a angústia de
separação, é também durante os ataques de pânico, as vítimas
sentem como se o seu centro de conforto e estabilidade tivesse sido
removido abruptamente, levando à solicitação ativa de ajuda e apoio
social. Ambos são comumente acompanhados por sintomas
autonômicos, como sensação de fraqueza, dificuldade em respirar e
sensação de nó na garganta. 68 Talvez o mais impressionante é que
o tipo de medicamento que foi inicialmente considerado benéfico
para ataques de pânico,69 o antidepressivo tricíclico imipramina,
também foi o primeiro medicamento que exerceu um efeito
melhorador substancial nas vocalizações de angústia de separação
em uma variedade de de espécies, incluindo primatas Embora isto
não prove de forma alguma que estes dois tipos de expressão
emocional emergem do mesmo sistema, a análise farmacológica dos
70
e cães. ataques de pânico indica claramente que o distúrbio
não é simplesmente uma variante da ansiedade temerosa e
antecipatória.
Um trabalho cuidadoso realizado pelo psiquiatra Donald Klein
no início da década de 1960 indicou que os recém-descobertos
agentes ansiolíticos do tipo benzodiazepínico, como o clordiazepóxido
(Librium®) e o diazepam (Valium®), tinham pouco efeito benéfico na
incidência de ataques de pânico.
Como o antidepressivo tricíclico imipramina tinha acabado de ser
descoberto, Klein passou a avaliá-lo também. Embora os pacientes
inicialmente afirmassem que a imipramina não tinha efeito benéfico,
na verdade eles reclamavam de ataques de pânico com muito menos
frequência do que antes de tomar o medicamento.71 Quando
Quando a incidência de ataques de pânico foi realmente contada,
ficou claro que eles haviam diminuído acentuadamente durante a
medicação. Aparentemente, os pacientes não notaram a sua
melhoria porque o medicamento não diminuiu a ansiedade
antecipatória associada ao distúrbio – nomeadamente, o medo de
que um ataque pudesse ocorrer. Embora os agentes ansiolíticos
testados tenham diminuído a ansiedade antecipatória, eles não
diminuíram a frequência ou a intensidade dos próprios ataques de
pânico.
Trabalhos subsequentes descobriram que as crianças que
sofriam de “fobias escolares” também poderiam ser ajudadas com
tricíclicos.72 Essas crianças parecem ficar seriamente perturbadas
pela perspectiva de separação quando têm de sair de casa para
ingressar no sistema escolar. mas quando recebem doses baixas de
imipramina sentem-se mais confiantes, presumivelmente em parte
porque a excitação subjacente do sistema PÂNICO é diminuída
através da facilitação da actividade da serotonina cerebral nas
sinapses que modulam as respostas de angústia de separação. É
claro que falta demonstrar claramente que este é, de facto, o caso
em humanos, mas a facilitação da actividade da serotonina é
bastante eficaz na redução de DVs em animais.73 Trabalhos mais
recentes indicaram que a nova geração de inibidores selectivos da
recaptação da serotonina Os antidepressivos (ISRS) também são
bastante eficazes no controle do pânico, assim como alguns dos
benzodiazepínicos modernos mais potentes, como o alprazolam.74
Em geral, essas linhas de evidência sugerem que a excitação dos
circuitos de angústia de separação pode promover a incidência de
pânico. ataques.
Visões alternativas são, obviamente, possíveis. Por exemplo,
Klein sugeriu recentemente que os ataques de pânico surgem da
excitação precipitada de um mecanismo de alarme de sufocação no
tronco cerebral.75 Pode muito bem ser que este sistema primitivo de
autodefesa esteja, de facto, funcionalmente acoplado à excitação do
sistema de PÂNICO. sistema. Um denominador comum de ambos é
que estão intimamente ligados à dinâmica respiratória e audiovocal,
e sob ambos os estados emocionais sente-se uma necessidade
desesperada de ajuda imediata.
Existem também formas mais leves de angústia de separação
que podem levar a fobias sociais, como um sentimento crónico de
insegurança quando alguém interage com outras pessoas.
Descobriu-se que a fenelzina, um inibidor da monoamina oxidase
(MAO), tem notável eficácia na redução desses sintomas.76
Recentemente, outros medicamentos facilitadores da serotonina que
reduzem o sofrimento da separação, como a fluoxetina (ou seja,
mais conhecida como Prozac®), foram elogiados. para aumentar a
confiança social. 77
A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 275
Implicações psiquiátricas: sobre a natureza da perda
social e da depressão
A excitação crônica do sistema PÂNICO pode ter consequências
psiquiátricas a longo prazo. O estresse persistente do isolamento
social, conforme indicado pela capacidade de resposta excessiva do
sistema hipofisário-adrenal (ver Figura 6.9),78 pode eventualmente
contribuir para o desespero e a depressão que comumente
acompanham a perda social e a separação de longo prazo.79 Como
bem-vindo o bem-estar de Harry Harlow. pesquisas conhecidas
demonstraram que80 bebês isolados de macacos rhesus procurarão
qualquer conforto que possam encontrar, incluindo "mães de tecido
atoalhado" inanimadas, em preferência às de arame duro que
fornecem apenas nutrição. Quando esse tipo de isolamento social
era sustentado por um período excessivo, os animais apresentavam
problemas sociais ao longo da vida em fêmeas criadas em
em relação isolamento. eram mães pobres e abusivas, especialmente
aos seus primogênitos. Os descendentes subsequentes normalmente
recebiam um tratamento melhor, aparentemente devido aos efeitos
benéficos da aprendizagem anterior. Em geral, essas mães órfãs
eram bastante tímidas e emotivas.
nacionalmente superexcitável, exibindo padrões de comportamento
que se assemelham a uma forma grave de apego inseguro em
crianças humanas.
Nenhum tipo de “terapia” convencional administrada a tais
animais proporcionou qualquer assistência substantiva e duradoura
na restauração das funções sociais normais. O tratamento mais
eficaz foi a exposição a macacos muito mais jovens, aparentemente
porque provocavam interações sociais seguras e divertidas que
tiravam os isolados da sua miséria egocêntrica.82 Neste contexto, é
digno de nota que os cães eram excelentes mães substitutas para
os isolados. macacos, que se saíram muito melhor do que aqueles
que não tiveram uma mãe de estimação cruzada. Isto destaca por
que os animais de estimação podem ser tão importantes na
promoção da saúde mental e do equilíbrio emocional nos seres
humanos; é muito melhor ter um amigo peludo ou emplumado com
quem interagir do que não ter ninguém.83 É evidente que
praticamente todos os mamíferos precisam de outras pessoas
importantes em suas vidas para manter o equilíbrio emocional.
Está bem documentado que o principal fator na vida humana
que precipita a depressão é a perda social. 84 A génese de muitas
formas de depressão pode estar ligada à natureza neurobiológica da
experiência de perda primordial – o desespero das crianças que
foram irreparavelmente separadas dos seus pais. Muitos acreditam
que seremos capazes de compreender as fontes da depressão
quando compreendermos a cascata de alterações neurológicas
centrais que surgem das sucessivas emoções despertadas pela
separação social - desde o protesto activo (choro) até à eventual
resposta de desespero. (depressão). 85 Embora os modelos animais
para avaliar tais processos tenham sido aperfeiçoados, poucas
análises neuroquímicas das alterações cerebrais associadas foram
realizadas. 86 Pensa-se geralmente que pode haver alguma utilidade
evolutiva para organismos jovens exibirem uma depressão.
Machine Translated by Google
276 AS EMOÇÕES SOCIAIS
resposta siva à separação após a resposta inicial ao protesto.
Após um período de vocalização intensa, que poderia ajudar os
pais a encontrar seus filhos perdidos, pode ser energeticamente
adaptativo regredir para uma fase de desespero
comportamentalmente inibida, a fim de conservar os recursos
corporais. Tal estado depressivo ajudaria a conservar recursos
energéticos limitados e desencorajaria o organismo indefeso
de se afastar ainda mais da segurança.
O silêncio também minimizaria, é claro, a detecção por
predadores. Por outras palavras, se o protesto inicial não
conseguisse o reencontro, uma resposta silenciosa de
desespero ainda poderia optimizar a probabilidade de os pais
acabarem por encontrar vivos os seus filhos perdidos. Não há
dúvida de que o chamado de separação retorna periodicamente
durante o ciclo circadiano, mas esta questão permanece sem análise.
Em qualquer caso, a cascata de acontecimentos durante a
fase inicial de protesto da separação parece estabelecer as
condições cerebrais para a fase subsequente de desespero.
Isso inclui a ativação do sistema CRF cerebral juntamente com
a resposta ao estresse adrenal da hipófise,87 seguida por uma
depleção de norepinefrina cerebral, serotonina e certas
reservas de dopamina.88Na verdade, os sintomas depressivos
em animais e humanos podem ser evocados experimentalmente
através do estabelecimento de esses tipos de alterações
prolongadafisiológicas
do corpo. em 89 Por exemplo, administração
A ACR, juntamente com a depleção das aminas biogênicas,
pode promover respostas depressivas.90 Ainda não sabemos
exatamente como isso leva às alterações psicológicas
persistentes que caracterizam a depressão clínica, mas os
medicamentos que neutralizam essas alterações tendem a ter
efeitos antidepressivos. Por exemplo, todos os antidepressivos
facilitam a atividade sináptica dos sistemas de aminas
biogênicas,91 seja pelo bloqueio da recaptação sináptica dos
transmissores, como conseguido pelos antidepressivos
tricíclicos e SSRls, ou pela inibição da degradação, como
produzida pelos Inibidores da MAO.92
Nos primórdios da psicofarmacologia, até a morfina era
usada como antidepressivo,93 mas essa prática diminuiu com
o advento de medicamentos mais eficazes. Presumivelmente,
os futuros medicamentos que inibem a ACR cerebral e
promovem a atividade da oxitocina deverão ter perfis novos e
úteis de atividade antidepressiva. É claro que as terapias
ambientais e cognitivas também podem ajudar, talvez em parte
fornecendo o apoio social de que os indivíduos deprimidos
necessitam. Na verdade, talvez a manobra não fisiológica mais
eficaz para o alívio da depressão seja proporcionar maior apoio
social. Depois de os animais jovens apresentarem respostas
depressivas ao isolamento, o contacto social é por vezes
suficiente para curá-los.94 Em suma, embora os primeiros
investigadores não acreditassem na existência de
processos sociais intrínsecos no cérebro, parece agora provável
que uma grande parte da organização cerebral superior evoluiu
a serviço da promoção de comportamentos sociais e da
manutenção de sentimentos de homeostase social.95 Muito
mais trabalho nesse sentido precisa ser conduzido antes que o
quebra-cabeça do cérebro social seja resolvido, mas o
progresso terá implicações profundas para o desenvolvimento
de novos tratamentos para diversas doenças psiquiátricas
distúrbios átricos, incluindo os mais devastadores, como o
autismo na primeira infância.
Implicações psiquiátricas adicionais:
Autismo e Cérebro Socioemocional
Sistemas
O autismo na primeira infância é caracterizado por graves
falhas na socialização, comunicação e imaginação.
Como disse Leo Kanner em seu artigo seminal de 1943, as
crianças autistas “vieram ao mundo com uma incapacidade
inata de formar o contato afetivo habitual e biologicamente
proporcionado com as pessoas”. não desenvolvemos uma
“teoria da mente”, que se refere à capacidade da maioria das
crianças após os 2 anos de idade começarem a reconhecer os
tipos de pensamentos e sentimentos que se passam nas mentes
dos outros.97 Obviamente, a apreciação destes os pensamentos
podem se tornar altamente complexos e muitas vezes delirantes
em adultos.
A existência desta síndrome oferece aos investigadores
uma oportunidade única de estudar o funcionamento dos
sistemas socioemocionais nos seres humanos. Depois de um
longo período em que muitos afirmaram que o distúrbio surgiu
de uma educação deficiente, praticamente todos os
investigadores concordam agora que o autismo é um distúrbio
neurobiológico,98 que provavelmente reflete algum tipo de
disfunção no desenvolvimento neural normal originada no
segundo trimestre de gravidez, quando o tronco cerebral
primitivo e os circuitos límbicos são estabelecidos no cérebro
em desenvolvimento.99 Exatamente o que acontece de errado
durante o desenvolvimento de um cérebro autista ainda não é
conhecido com precisão, mas um grande número de alterações
cerebrais foram documentadas nessas crianças. . 100 Além
de uma variedade de anormalidades cerebrais graves, como
cerebelo e tronco cerebral subdimensionados e um cérebro
maior que o normal, anormalidades significativas foram
recentemente descritas no nível estrutural fino. As crianças
101
autistas têm demasiados pequenos neurónios sugestões
densamente compactados em partes do sistema límbico,
indicando que a morte celular selectiva, um processo natural do
cérebro
não progrediu em também
102 Isto desenvolvimento chamado
significa que apoptose,
os neurónios normalmente não progridem.
interconectam-se com o resto do cérebro, assim como em
crianças normais, o que sugere que um programa bioquímico
para o desenvolvimento neuronal funcionou mal. Atualmente é
impossível corrigir esse problema de fiação do cérebro.
Sem a detecção pré-natal do autismo, será impossível
corrigir tais déficits, mesmo com novas manobras, como a
administração de fatores de crescimento neural apropriados
(ver Capítulo 6). No momento em que a maioria das crianças
é diagnosticada, por volta dos 2 anos de idade, o desenvolvimento
neuronal progrediu até um ponto irreversível.
Ainda assim, muitas crianças afectadas apresentam algumas
melhorias funcionais após o reajuste dos desequilíbrios químicos
cerebrais.103 Uma vez que existem tantas anomalias no
autismo, relacionadas com défices na comunicação, socialização
e imaginação (conhecidas como "autistas",
tríade"), é provável que nenhum medicamento isolado ajude
todas as crianças. Na verdade, nenhum medicamento ainda foi
aprovado clinicamente para o tratamento de transtornos
autistas, e muito trabalho de pesquisa permanece em um nível
de sucesso ou fracasso. No entanto, algumas linhas de
trabalhos estão emergindo de uma
consideração cuidadosa das muitas causas subjacentes
potenciais.104 Por exemplo, numerosas semelhanças foram
observadas entre o comportamento de animais jovens com
danos no lobo temporal medial, bem como aqueles tratados
com opiáceos e os sintomas de crianças diagnosticadas com
autismo. 105 Ambos são caracterizados por insensibilidade à
dor e déficits na comunicação, brincadeira e curiosidade. Por
exemplo, animais tratados com opiáceos, como crianças
autistas, não exibem um grande desejo de companhia social;
em vez disso, exibem uma redução generalizada na
responsividade social, com exceção das brincadeiras violentas,
que, como veremos no próximo capítulo, podem ser
aumentadas por baixas doses de opiáceos, pelo menos em
ratos. Na verdade, a motivação para atividades violentas é
praticamente o único desejo social que as crianças autistas
exibem em um nível relativamente alto, mas não com as
estruturas recíprocas de dar e receber e de fantasia das brincadeiras
Os animais jovens tratados cronicamente com opiáceos
também apresentam um atraso generalizado no desenvolvimento
em todos os domínios, desde o crescimento e maturação
corporal até ao aparecimento de várias capacidades
comportamentais. I06 É agora geralmente aceite que os
desenvolvimento inicial opiáceos administrados durante o
para? Isso levanta a possibilidade de regular o crescimento.
crianças autistas podem ter sido expostas a níveis excessivos
de opioides endógenos, ou moléculas relacionadas, durante o
desenvolvimento inicial. Além disso, eles podem continuar a
experimentar atividade opióide excessiva em certos circuitos do
cérebro à medida que amadurecem. Isto poderia explicar a sua
insensibilidade à dor e a consequente tendência para exibir
comportamentos auto-lesivos, bem como muitos outros
sintomas que vão desde estereotipias ao distanciamento
social.108 Devido a estas considerações, foi sugerido que
alguns benefícios podem ser trazidos a estas crianças. pela
administração de agentes bloqueadores
dos receptores opiáceos, como a naltrexona.109 Embora
os testes desta hipótese tenham produzido resultados clínicos
mistos, a vida de cerca de metade de todas as crianças autistas
pode ser melhorada com o uso criterioso deste medicamento.
Doses moderadas de naltrexona podem reduzir alguns dos
sintomas ativos do autismo, como hiperatividade, estereotipias
e comportamentos autolesivos, e em doses baixas e infrequentes, pode promover atividades sociais.
Conclusões e Perspectivas Futuras
Muitos investigadores relataram sinais positivos, tais como
maior iniciativa e interação social, maior desejo de comunicar e Embora muitos psicólogos estudem e falem da importância dos
cooperar com os outros e aumento da atenção, curiosidade e
intercâmbio social, muitas vezes acompanhados por um melhor
humor. 1 10 A maioria destes benefícios reflecte uma
normalização geral da vida quotidiana. Embora a naltrexona
não produza melhorias em todas as crianças, nem possa ser
considerada algo próximo de uma cura, os benefícios são
muitas vezes substanciais o suficiente para que os pais optem
por manter os seus filhos sob medicação.
A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 277
cação a longo prazo. A vida familiar é geralmente menos
estressante e mais alegre. Embora actualmente não haja forma
de prever quais as crianças que serão ajudadas,
presumivelmente serão aquelas que têm níveis elevados de
opiáceos circulantes no cérebro, uma condição que foi
demonstrada em cerca de metade de todas as crianças autistas
que foram testadas. 111
Embora a naltrexona seja apenas um medicamento
marginalmente benéfico, ela destaca uma estratégia teórica
coerente para o desenvolvimento de novos e melhores agentes:
Substâncias que aumentam a motivação social em estudos
com animais, conforme indicado pelo aumento das vocalizações
e do gregarismo, podem ser benéficas nestas crianças.
Poderíamos também nos concentrar em outros sintomas,
como os padrões de sono altamente irregulares encontrados
em muitas crianças autistas, sugerindo que agentes naturais
promotores do sono, como a melatonina, podem ser benéficos
(ver Capítulo 7). Na verdade, a melatonina provou recentemente
ser um tratamento eficaz para crianças com atraso no
desenvolvimento, com melhorias que parecem estender-se a
outros domínios além do sono.1 No entanto, isto pode ser um
efeito indireto da medicação. Talvez a estabilização dos ritmos
donormais da infância.
sono permita que os efeitos restauradores do sono
proporcionem benefícios generalizados em muitas áreas do
funcionamento do cérebro. Os investigadores também estão
atualmente investigando os papéis potenciais da oxitocina e da serotonina n
Deve-se notar também que existe um distúrbio genético
relacionado, a síndrome de Williams, cujos sintomas são
exatamente o oposto dos do autismo.113 As crianças com esta
síndrome tendem a ter uma aparência facial caracteristicamente
élfica e uma disposição social doce. Eles são extremamente
amigáveis, socialmente extrovertidos e podem conversar
tranquilamente como se estivessem em um coquetel estimulante,
mas há um conteúdo proposicional comparativamente modesto
em seu discurso. Nada de substancial se sabe sobre esta
síndrome no nível neural, mas ela quase parece ser a imagem
principal do autismo. Eles adoram socializar.
Poderíamos supor que as crianças com síndrome de Williams
têm sistemas de interação social altamente responsivos e pouco
conectados aos analisadores cognitivos.
É evidente que precisaremos de saber mais sobre os circuitos
sociais do cérebro dos mamíferos antes de podermos
compreender estas perturbações desconcertantes. Na verdade,
as manifestações destes sistemas emocionais na vida real são
notavelmente diversas.
processos de apego para o desenvolvimento da personalidade
humana, a informação crítica sobre estes mecanismos veio de
pesquisas sobre o cérebro em animais.
modelos. Uma vez que compreendamos os processos
cerebrais subjacentes em outros animais, poderemos ser
capazes de intervir em tais processos em humanos. Poderemos
ajudar as mães que estão tendo dificuldade em criar vínculos
com os filhos, talvez por causa de depressão pós-parto ou psicose.
Machine Translated by Google
278 AS EMOÇÕES SOCIAIS
ses, ou simplesmente pela falta de resiliência neural dentro de
seus sistemas de ligação. É possível que certas manipulações
dos sistemas cerebrais de opiáceos ou de oxitocina facilitariam a
ligação até mesmo de parentes ainda relativamente estranhos,
como ocorre durante a reconstrução social que normalmente
ocorre em famílias desfeitas após o divórcio. 114 É claro que
estas são possibilidades absurdas e podem ser opções irrealistas
no nosso meio social actual. Como sociedade, ainda temos
grande dificuldade em aceitar a natureza neuroquímica da mente
humana. No entanto, este tipo de transformação no pensamento
já ocorreu na psiquiatria biológica.
O sofrimento emocional que acompanha os principais
transtornos psiquiátricos está provavelmente mais intimamente
ligado à dinâmica mutável dos sistemas emocionais subjacentes
do que aos sistemas cognitivos nos quais vemos mais
comumente os sintomas. No entanto, o sistema de angústia de
separação representa um novo desafio para a psiquiatria.
Parece evidente que a depressão e os ataques de pânico são
mais comuns em indivíduos que tiveram um histórico de ansiedade
de separação, enquanto as crianças autistas parecem ter um
déficit primário na capacidade de vivenciar emoções sociais e
de perceber o significado de tais emoções emocionais. dinâmica
em outros. Isto sugere que todos esses distúrbios são, pelo
menos parcialmente, modulados por mecanismos de angústia
de separação do cérebro.
Embora muitos investigadores aceitem agora que os défices
primários nestas perturbações devem ser procurados nos
desequilíbrios neurobiológicos e não simplesmente na dinâmica
social, o reconhecimento dos sistemas de angústia de separação
na criação de turbulência afectiva ainda não é bem reconhecido.
A compreensão desse sistema emocional nos leva ao cerne do
que significa ser um ser humano socialmente sensível e
profundamente atencioso. Além disso, este tipo de conhecimento
pode eventualmente ajudar a esclarecer as mais nobres
aspirações humanas, nomeadamente, o desejo de ajudar os
outros – numa palavra, o que significa ser altruísta em oposição a egoísta.115
PÓS-PENSAMENTO: Música e arrepios
Será que os despertares transitórios dos nossos antigos sistemas
de resposta ao sofrimento por separação podem ser sentidos
durante certas experiências estéticas? Acredito que uma das
manifestações mais intrigantes de angústia de separação no
cérebro humano pode refletir uma resposta poderosa que muitos
de nós temos a certos tipos de música. É amplamente reconhecido
que a música é a linguagem das emoções. É uma das poucas
maneiras pelas quais os humanos podem permitir ao mundo
externo o acesso voluntário aos seus sistemas emocionais de
forma muito regular. A maioria de nós ouve música pela riqueza
emocional que ela acrescenta às nossas vidas. Gostamos até de
ouvir canções tristes - especialmente canções agridoces de
amor não correspondido e perda. Uma experiência física comum
que as pessoas relatam ao ouvir músicas tão comoventes,
especialmente canções melancólicas de amor e saudade
perdidos, bem como o orgulho patriótico da música que comemora
guerreiros perdidos, é um arrepio na espinha, que muitas vezes se espalha. para baixoque pode ser aliviada pelo calor do reencontro.
A SOLIDÃO E O LÍNGUA SOCIAL 279
braços e pernas e, de fato, em todo o corpo .1 ;6 Até onde Na música que provoca arrepios, a melancólica sensação de Hess, EH (1973). imprinting: Experiência inicial e a psicobiologia
sabemos, essa resposta reflete uma mistura de vasoconstrição, perda e a possibilidade de reencontro fundem-se profundamente do desenvolvimento do apego.
contrações locais da pele causadas pela piloereção e talvez na dinâmica do som. Assim, pode não haver melhor estímulo Nova York: Van Nostrand.
alterações no resfriamento evaporativo na superfície da pele . para calafrios do que uma nota sustentada de pesar cantada por Chifre, G. (1985). Memória, impressão e cérebro.
Tais efeitos podem ser medidos objetivamente como uma uma soprano ou tocada num violino. Esta experiência vocal de Oxford: Clarendon Press.
resposta galvânica da pele (GSR), que é um parâmetro geral de áudio nos fala de nossa humanidade e de nosso relacionamento Insel, TR (1992). Neuropeptídeo oxitocina-a para afiliação:
resistência da pele. É claro que existe uma grande variabilidade profundo com outras pessoas e com o resto da natureza. Como Evidências de estudos comportamentais, autorradiográficos
na incidência desta resposta. a naloxona pode reduzir a incidência de calafrios, podemos de receptores e comparativos. Psico-neuroendocrinol.
Algumas pessoas raramente reconhecem tais sentimentos nas concluir que a resposta ao calafrio à música é parcialmente 17:3-35.
suas vidas, enquanto outras, provavelmente as mais sociais, controlada por opióides endógenos.1 18 A vram Goldstein, o Newman, lD . (ed.) (1988). O controle fisiológico da vocalização
deleitam-se frequentemente com eles. Durante muitos anos, farmacologista que originalmente descobriu o receptor de dos mamíferos. Nova York: Plenum Press.
procurei compreender esse fenômeno intrigante. Resumirei aqui opiáceos e os poderosos opióides B-endorfina e dinorfina ,
os insights que obtive, conforme descrito em detalhes em outro interpretou essa descoberta como refletindo o fato de que a Olivier, B., Mos, J., & Slangen, JL (eds.) (199 1).
lugar.17 Vou me referir liberação de opioides cerebrais pode produzir calafrios (ou Modelos animais em psicofarmacologia. Basileia: Birkhauser
a essa experiência de formigamento pelo termo calafrios, “emoções”, como ele se referiu a eles). Da presente perspectiva, Verlag.
embora muitos, especialmente os homens, tendam a usar o termo parece mais provável que o bloqueio dos opiáceos reduza os Panksepp, J. (1981). Opioides cerebrais: um substrato
emoções fortes. [prefiro o rótulo calafrios porque as mulheres o calafrios porque já não se experimenta o rápido declínio na neuroquímico para dependência narcótica e social. Dentro
usam predominantemente, e é claro que as mulheres, como actividade dos opiáceos que é produzido durante a experiência Teoria em psicofarmacologia, vol. 1 (SJ Cooper , ed.), pp.
população, apresentam essa resposta com mais frequência do afectiva de perda social induzida perceptualmente, uma Nova York: Academic Press.
que os homens. Existem muitas exceções, é claro. Eu, por experiência que, na mente humana, é sempre combinada com a Panksepp, J., Newman, J. e Insel, TR (1992). Questões
exemplo, estou tão sensibilizado que posso ter essa experiência possibilidade de redenção – ser encontrado e cuidado quando se conceituais críticas na análise de sistemas de angústia de
regularmente apenas pensando nos acontecimentos. As perde. O estudo da música terá consequências profundas para a separação do cérebro. Na Revisão Internacional dos
mulheres normalmente reconhecem que a música triste tem maior compreensão da psicologia e da neurobiologia das emoções Estudos da Emoção, vol. 2 (KT Strongman, ed.), pp.
probabilidade de produzir esse fenômeno frio do que as músicas humanas.1 !9 Chichester, Reino Unido: Wiley.
alegres, enquanto os homens sugerem mais comumente que a causa é a música alegre. Reite, M., & Fields, T. (eds.) (1985). A psicobiologia do apego e
Contudo, quando se conduz realmente uma análise experimental, da separação. Nova York: Academic Press.
fica claro que a música triste produz, de facto, mais arrepios do
que a música alegre, mesmo nos homens. Leituras sugeridas Zahn-Waxler, C., Cummings, EM, & Iannotti, R. (eds.) (1986).
Por outro lado, as peças musicais que produzem mais arrepios Altruísmo e agressão: origens biológicas e sociais. Nova
são normalmente classificadas como tristes em vez de felizes Bowlby, J. (1973). Apego e perda. Vol. 2, Separação: Ansiedade York: Cambridge Univ. Imprensa.
pelos ouvintes. As pessoas tendem a sentir muito mais arrepios e raiva. Nova York: Livros Básicos.
com as músicas que elas próprias seleccionaram, o que pode
reflectir as ricas redes de associações que as pessoas têm com
a música de que gostam frequentemente. Qual é o significado
subjacente deste fenômeno emocional?
Uma possibilidade intrigante é que um componente importante
dos sentimentos comoventes que acompanham a música triste
sejam sons que podem assemelhar-se acusticamente a DVs de
separação – o grito primordial de estar perdido ou em desespero.
Em outras palavras, um crescendo agudo e sustentado, capaz de
perfurar a "alma", parece ser um estímulo ideal para evocar
calafrios. Um único instrumento, como um violoncelo ou um
trompete, emergindo de um suave fundo orquestral é igualmente
provocativo. Assim, os calafrios que sentimos durante a música
podem representar a tendência natural dos nossos sistemas
emocionais cerebrais, especialmente aqueles que estão
sintonizados com a percepção da perda social, de reagir com
uma resposta térmica homeostática apropriada. Quando estamos
perdidos, sentimos frio – não apenas fisicamente, mas também
como uma resposta neurosimbólica à separação social. Como
mencionado anteriormente, as raízes do sistema motivacional
social podem estar fortemente ligadas aos sistemas
termorreguladores do cérebro (Figura 14.1). Assim, quando
ouvimos o som de alguém que está perdido, principalmente se
for nosso filho, também sentimos frio. Esta pode ser a forma da
natureza promover o reencontro. Em outras palavras, a experiência
da separação estabelece uma sensação interna de desconforto
termorregulador
Machine Translated by Google
15
Jogo violento
As fontes cerebrais da alegria
Quando as crianças brincam, elas exercitam os seus sentidos, o seu intelecto, as suas emoções, a
sua imaginação - de forma aguçada e energética.
experimentar. Brincar ajuda as crianças a desenvolver ideias e a ganhar experiência. Dá-lhes uma
riqueza de conhecimentos e informações sobre o mundo em que vivem – e sobre si mesmos. Então
brincar também é aprender. Brincar é divertido para as crianças. Mas é muito mais do que isso – é
bom para eles e é necessário... Brincar dá às crianças a oportunidade de desenvolver e usar os
muitos talentos com os quais nasceram.
TEMA CENTRAL
Quando se pergunta às crianças o que elas mais gostam de
fazer, a resposta mais comum é “brincar!”
Isso lhes traz grande alegria. E a brincadeira violenta é a mais
divertida de todas, embora a maioria dos investigadores
reconheça outros tipos, como “brincadeira com objeto” e
“brincadeira de fantasia”. Embora milhares de artigos tenham
sido escritos sobre o tema, a brincadeira ainda é considerada
uma área frívola de investigação entre a maioria dos
neurocientistas. Só recentemente alguns se interessaram pelas
questões cerebrais subjacentes. Agora, um número cada vez
maior de investigadores está começando a perceber que a
compreensão das brincadeiras pode revelar alguns segredos
importantes do cérebro e produzir insights importantes sobre
certos problemas psiquiátricos infantis, como autismo e
transtornos de déficit de atenção (ou hipercinesia, como
costumava ser conhecida). ). Agora é certo que o cérebro
contém sistemas neurais distintos dedicados à geração de
brincadeiras violentas ou violentas (RAT). Na verdade, uma
das melhores espécies para o estudo sistemático deste
comportamento é o rato de laboratório, e praticamente todo o
trabalho aqui resumido é baseado nessas brincadeiras em
ratos. Embora o nosso conhecimento sobre os sistemas PLAY
subjacentes permaneça rudimentar, o jogo RAT parece estar
intimamente ligado ao processamento de informação
somatossensorial no mesencéfalo, tálamo e córtex. Certas
substâncias químicas sinápticas são especialmente eficazes
para estimular a brincadeira (por exemplo, acetilcolina,
glutamato e opioides), enquanto outras reduzem os impulsos
lúdicos (por exemplo, serotonina, norepinefrina e GABA), mas estudos neurofarmacológicos
Brincar é explorar, descobrir e
Folha de instruções em brinquedos Lego0 (1985)
função(ões) do jogo. Existe uma literatura teórica abundante
sobre estas funções, comparável à encontrada na investigação
dos sonhos, mas os dados relevantes são decididamente
escassos. A descrição de um folheto em uma caixa de
brinquedos Lego® diz tudo. Agora é necessário julgar as
diversas possibilidades com experimentos rigorosamente
conduzidos. Felizmente, os sistemas PLAY de violência parecem
estar conservados nos cérebros de muitas espécies de
mamíferos, e deveríamos ser capazes de obter uma resposta
credível às questões funcionais, mesmo para humanos, através
da análise cuidadosa de modelos animais. Prevemos que a
brincadeira terá muitos efeitos benéficos tanto para o cérebro
como para o corpo, incluindo a facilitação de certos tipos de
aprendizagem e de várias habilidades físicas. Mais importante
ainda, a brincadeira pode permitir que os animais jovens sejam
efetivamente assimilados nas estruturas da sua sociedade. Isto
requer saber quem eles podem intimidar e quem pode intimidá-los.
É preciso também identificar indivíduos com quem se possa
desenvolver relações cooperativas e aqueles que se devem
evitar. Brincar provavelmente permite que os animais
desenvolvam habilidades eficazes de cortejo e parentalidade,
além de aumentar sua eficácia em vários aspectos da
agressão, incluindo o conhecimento sobre como aceitar a
derrota com elegância. Parece que a maioria dos sistemas
emocionais básicos podem ser recrutados num momento ou
outro durante o jogo, e em organismos superiores, o jogo pode
encorajar os organismos a testar os perímetros do seu
conhecimento. Em suma, as redes PLAY do cérebro podem
ajudar a unir os indivíduos no tecido social que é o palco das
suas vidas. É de admirar, então, que brincar seja tão divertido -
talvez mostram!cerebrais
um dos principais recursos nos conte um pouco sobre o adaptativo
280
fontes de alegria? É triste que a pesquisa sobre brincadeiras
não tenha sido de maior interesse para os neurocientistas, mas
talvez seja porque eles estão se divertindo muito trabalhando
nos mínimos detalhes dos problemas mais insignificantes (ou
assim pode parecer para quem está de fora). Contudo, é muitas
vezes ali, entre os pequenos detalhes da natureza, que os
cientistas encontram coisas surpreendentes que podem mover
o céu e a terra. Foi isso que Einstein fez quando imaginou
como seria andar num feixe de luz e permaneceu mentalmente
jovem e brincalhão durante toda a vida. Talvez a busca moderna
pela mitológica “fonte da juventude” deva concentrar-se tanto
na natureza neurobiológica da juventude mental e das
brincadeiras quanto nas formas de prolongar a longevidade.
Antecedentes Conceituais para o Neural
Fontes de impulsos lúdicos
Uma grande alegria surge da excitação de circuitos lúdicos no
cérebro. Embora esta seja uma afirmação razoável, só pode
ser uma suposição até que a identidade dos circuitos lúdicos
tenha sido revelada mais completamente pela pesquisa do
cérebro. O fato de a brincadeira ser uma função emocional
primária do cérebro dos mamíferos não foi reconhecido até
recentemente, mas agora a existência de tais sistemas cerebrais
é uma certeza. Por exemplo, ratos juvenis exibirão
comportamentos violentos ou lúdicos de RAT (de ludare, que
significa "brincar"), mesmo que tenham sido impedidos de ter
qualquer experiência de brincadeira anterior durante as fases
anteriores de desenvolvimento. Assim como a maioria dos
pássaros jovens voa quando chega a hora, os jovens mamíferos
brincam quando atingem a maioridade. Os ratos jovens
começam a brincar por volta dos 17 dias de idade e, se lhes
for negada interação social durante as fases iniciais do
desenvolvimento psicossocial (por exemplo, dos 15 aos 25 dias que as fêmeas da maioria das espécies continuem a ser mais
de idade), brincam vigorosamente assim que lhes é dada a primeirabrincalhonas do .1
oportunidade. que os machos (pelo menos de forma amigável e
Assim, o impulso para brincar com o RAT não é criado a partir
de experiências passadas, mas de impulsos neurais espontâneos
dentro do cérebro. É claro que uma grande parte do aprendizado
provavelmente ocorre durante as brincadeiras violentas, mas isso é,
em última análise, o resultado de impulsos PLAY espontaneamente
ativos em circuitos específicos do cérebro, alguns deles em partes
antigas do tálamo, que induzem os organismos jovens a interagir de
forma lúdica no campo de competição. É bem possível que vários
fatores de crescimento neuronal sejam recrutados durante o jogo
(ver Capítulo 6), mas as evidências nesses níveis moleculares de
análise permanecem inexistentes.
Embora atualmente tenhamos pouco conhecimento detalhado
sobre os mecanismos cerebrais subjacentes à brincadeira,
experimentos psicobiológicos rigorosos estão finalmente sendo
conduzidos. Temos agora as ferramentas empíricas e conceituais
para identificar os circuitos primordiais que levam os animais a
brincar. Este trabalho poderá eventualmente produzir uma
compreensão neural do que significa para os humanos experimentar
alegria, ou pelo menos uma das formas mais intensas de alegria.
Este trabalho também irá eventualmente revelar a verdadeira natureza adaptativa
JOGO ÁSPERO E TUMBLE 281
Mas, por enquanto, a nossa ignorância permanece vasta,
especialmente porque está escondida por uma abundância de
teorias convincentes propostas liberalmente por psicólogos e outros,
sem provas suficientes.
Embora a brincadeira reflita impulsos lúdicos geneticamente
arraigados do sistema nervoso, ela requer o ambiente certo para sua
plena expressão. Por exemplo, o medo e a fome podem eliminar
temporariamente a brincadeira.2 Na maioria dos mamíferos, a
brincadeira surge inicialmente na base calorosa e segura do
ambiente doméstico, onde o envolvimento dos pais é abundante.
Jane Goodall descreveu a sequência de eventos à medida que a
brincadeira se desenrola pela primeira vez nos chimpanzés: “Um
bebê chimpanzé hao;; movimentos de aconchego de suas
mandíbulas. Inicialmente, essas crises são breves, mas quando o
bebê atinge os seis meses de idade e começa a responder a ela
com cara de brincadeira e risadas, as crises se tornam mais longas.
As brincadeiras entre mãe e filho são comuns durante toda a infância,
e algumas fêmeas brincam frequentemente com crias juvenis,
adolescentes ou mesmo com crias adultas.»3 O papel da mãe na
orientação das brincadeiras e das interacções sociais iniciais das
crianças pequenas é evidente nos seres humanos, e tais tendências
são evidentes mesmo em ratos. .4 Em muitas espécies, os pais
parecem menos brincalhões e menos tolerantes socialmente do
que as mães, mas os humanos podem ser uma excepção, talvez em
parte devido à mediação cognitiva. De qualquer forma, é agora claro
que o jogo mais vigoroso ocorre no contexto de laços sociais
preexistentes. Tal como discutido no capítulo anterior, não é incomum
que os laços sociais sejam mais fortes entre os bebés e as suas
mães do que entre os pais, que muitas vezes demonstram pouco
entusiasmo pelas crianças.
nutrição.
Assim, contrariamente à sabedoria convencional, pode acontecer
não prejudicial) à medida que se aproximam da idade adulta. Como
veremos, a noção predominante de que os machos têm
intrinsecamente tendências lúdicas mais fortes5 certamente não se
justifica para os ratos, e deveríamos duvidar disso para outras
espécies até que estudos bem controlados tenham sido conduzidos.
O tamanho maior e os impulsos competitivos/agressivos mais fortes
dos machos podem tornar o seu jogo mais difícil, de modo que o
reforço social da vitória os faz parecer mais brincalhões durante as
fases posteriores da vida juvenil. Contudo, esta diferença pode
reflectir o impulso para alcançar a dominância (que pode,
naturalmente, tornar-se integralmente associada aos circuitos PLAY),
em vez de impulsos neurais elevados para uma interacção social
vigorosa e alegre.
O desejo mais forte de domínio social nos homens (que é apenas
um componente do jogo RAT) pode ter levado incorretamente à
suposição generalizada de que os impulsos das brincadeiras
violentas são mais intensos nos homens do que nas mulheres. Por
exemplo, nos seres humanos, o aparente entusiasmo masculino
por desportos violentos pode dever-se tanto às suas "necessidades
de poder" de base biológica e social como a quaisquer diferenças
intrínsecas na capacidade de excitação.
Machine Translated by Google
282 AS EMOÇÕES SOCIAIS
de seus circuitos PLAY básicos. Isto é afirmado pelo facto de a
recente liberalização das políticas desportivas na América ter
levado a um crescimento estupendo na participação feminina em
desportos competitivos. Em qualquer caso, até que ponto o
prazer humano pelos desportos emerge das atividades dos
circuitos PLAY primários será uma questão importante (mas ainda
não resolvida) a considerar.
Visão Geral da Análise Experimental e Fontes de
Jogo
Na maioria dos primatas, o isolamento social prévio tem um efeito
devastador na vontade de brincar. Depois de vários dias de
isolamento, os jovens macacos e chimpanzés ficam desanimados
e tendem a exibir relativamente poucas brincadeiras quando
reunidos.6 Aparentemente, as suas necessidades básicas de
apoio social, apoio e afiliação devem ser satisfeitas primeiro;
somente quando a confiança for restaurada é que a brincadeira
despreocupada retorna.7 Os ratos de laboratório, por outro lado,
desviam-se acentuadamente desse padrão geral e, portanto,
fornecem um modelo útil para a análise sistemática dos
mecanismos de brincadeira dentro do cérebro. Os ratos de
laboratório mostram uma maior equanimidade emocional ao lidar
com o isolamento social em comparação com muitos outros
mamíferos (ver Figura 2.1). Além disso, como enfatizado no
capítulo anterior, os mecanismos de vínculo social em roedores de laboratório sãoembora
Talvez por esta razão, o isolamento não produz prontamente
respostas depressivas óbvias em ratos e camundongos de
laboratório.
DESENVOLVIMENTO DA BRINCADEIRA EM RATOS JUVENIS
30
.,; .s :;;25
ISOLADO ALOJADO
10
- dança, teatro, música e outras artes - o despertar de um único
20
...1 <( :;; z <(
15
0:
c ó
0.
e O denominador comum para todos, entretanto, pode surgir de
10
za:
SOCIALMENTE ALOJADO
5
z<(w :;;
0
18 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 64
IDADE DO TESTE
Figura 15.1. Ontogenia da brincadeira em ratos de laboratório socialmente isolados e socialmente alojados.
(Adaptado de Panksepp, 198 1; ver n. 18). A medida de fixação é mostrada na Figura 15.2.
variáveis de privação para controlar os níveis de ludicidade.
O isolamento social prévio aumenta sistematicamente as
brincadeiras violentas em ratos jovens, enquanto a saciedade
social as reduz sistematicamente
(Figura 15.1).9 A facilitação das brincadeiras em ratos pelo
isolamento prévio não se deve apenas à privação social em si,
mas aos efeitos específicos da privação de jogo. Se alguém
aloja animais juntos no confinamento rígido de um ambiente de
vida do tipo “trepa-trepa”, onde eles não podem brincar
prontamente, eles brincam abundantemente em uma arena de
recreação aberta. não muito brincalhões, brincarão com outros
jovens tão intensamente como se tivessem acabado de sair do
isolamento total.10 Em qualquer caso, com o recurso à privação
social prévia, as brincadeiras do RAT podem ser analisadas
eficientemente em laboratório. Os resultados afirmam novamente
que o desejo de brincar é uma função intrínseca do sistema
nervoso dos mamíferos.11 Embora haja uma diversidade
substancial nos padrões de brincadeira específicos
exibidos por diferentes espécies de mamíferos, as raízes
evolutivas provavelmente remontam a um antigo circuito de
brincadeira compartilhado por todos os mamíferos de forma
essencialmente homóloga. Também é possível que outras
criaturas além dos mamíferos (especialmente pássaros) exibam
brincadeiras sociais, mas as brincadeiras das aves são menos
previsíveis e, portanto, mais difíceis de estudar.12
Consequentemente, a presente discussão será restrita aos
mamíferos, comparativamente fracos.
o as raízes evolutivas podem muito bem
remontar a uma era anterior à divergência entre as linhagens de
mamíferos e aves, há mais de cem milhões de anos (ver Apêndice
A). Uma vez que entendemos o
RATOS ISOLADOS
TESTE ATRASADO
' D
' '''' '
''
b- -0----o '
SOCIAL
ATRASADO
'ÿ.
No circuito neural das brincadeiras dos mamíferos, deveria ser
mais fácil determinar se as aves têm mecanismos cerebrais
homólogos ou se seus comportamentos aparentemente lúdicos
emergem de diferentes tipos de sistemas neurais.
Antes de discutir a forma mais básica de brincadeira – a
saber, a brincadeira de violência – deve-se novamente enfatizar
que diversas formas distintas são amplamente reconhecidas na
pesquisa humana. A brincadeira humana foi dividida pelos
psicólogos sociais e do desenvolvimento em brincadeira
exploratória/sensório-motora, brincadeira relacional/funcional,
brincadeira construtiva, brincadeira dramática/simbólica e
13 Esta
brincadeira com regras, bem como brincadeira RAT, é claro.
última forma, a brincadeira violenta, é atualmente mais fácil de
estudar em modelos animais, mas, exceto por alguns trabalhos
notáveis, tem recebido menos atenção na pesquisa humana. 14
Isto é compreensível, pois a violência é turbulenta e muitas
vezes vista como perturbadora e potencialmente perigosa pelos
adultos. É claro que as crianças adoram (isso lhes traz alegria),
e os animais aprendem prontamente respostas instrumentais
para se entregarem a isso. 15 Esta é a principal forma de
brincadeira que outros mamíferos exibem, e continua sendo
possível que a brincadeira motora relativamente solitária de
muitos animais herbívoros, como correr, pular, empinar e rolar,
emerge dos mesmos impulsos básicos de BRINCAR. que
controlam brincadeiras violentas entre animais jovens. Infelizmente, exercidos na relativa segurança do ambiente doméstico. Brincar
ainda não há evidências neurológicas que permitam conclusões
definitivas.
Embora o jogo humano tenha sido extensivamente
taxonomizado, ainda vale a pena contemplar até que ponto as
várias formas são meramente elaborações superiores (derivadas
culturalmente, bem como variantes neuroevolutivas superiores)
sobre um único tema primordial: existem múltiplas experiências?
Circuitos executivos para brincar no cérebro humano, ou todos
eles refletem manifestações de um único sistema PLAY subjacente
do cérebro dos mamíferos? Até demonstração em contrário,
devemos ser parcimoniosos e subscrever a alternativa do circuito
de comando único.
Assim como cada emoção básica dos mamíferos pode ser experimentada
pressionado de muitas maneiras nas culturas humanas - incluindo
básico. circuito lúdico poderia agregar “diversão” à diversidade de
atividades lúdicas. Por outras palavras, os impulsos lúdicos que
são processados através das redes cognitivas superiores do
córtex humano (isto é, através de construções sociais) podem
resultar em muitas formas aparentemente distintas de brincar humano.investigação humana,16 como se reflectissem processos
sinérgicos, parecem ser independentes e, por vezes, mutuamente
sistemas neuronais básicos que foram originalmente projetados
para gerar a ludicidade do RAT. Na verdade, é uma proposta
testável: uma vez desvendados os detalhes dos circuitos RAT
PLAY, o seu papel em outras formas de jogo pode ser avaliado.
Assim, vamos considerar brevemente maneiras pelas quais a
diversidade lúdica nos seres humanos pode emergir da
“simplicidade” de um único sistema.
Talvez, nos humanos, a fonte de energia para brincadeiras
violentas possa ser canalizada voluntariamente para uma grande
variedade de atividades distintas. Às vezes, os humanos simulam
a brincadeira e, assim, tentam evocar sentimentos lúdicos
que qualquer teorização de gabinete do tipo
indiretamente por meio de fingimentos. Por exemplo, as crianças gostam
JOGO ÁSPERO E TUMBLE 283
para encenar várias esquetes e shows, mas quando tentam se
apresentar com seriedade, muitas vezes simplesmente acabam
rindo de alegria. Talvez as expressões lúdicas culturalmente
sancionadas, como a dança, permaneçam emocionalmente
vazias até que os antigos circuitos de diversão - afetivamente
caracterizados por "leveza", "alegria" e "fluxo" - sejam recrutados?
Através das suas tentativas de activar voluntariamente os
mecanismos lúdicos naturais do cérebro, os humanos podem
alcançar formas totalmente novas de diversão (incluindo vários
jogos, brinquedos e dispositivos dramáticos e linguísticos). Neste
contexto, deve ser lembrado que cada sistema emocional básico
pode energizar uma série de opções comportamentais distintas, e
talvez os sistemas PLAY ajudem a gerar uma diversidade de
comportamentos emocionais sobre os quais a aprendizagem
pode operar. Deve-se notar também que a ludicidade nos
humanos pode eventualmente ser expressa de maneiras
simbólicas, que podem ser em grande parte linguísticas, como
trocadilhos, piadas e zombarias verbais, que levam a muita
alegria e riso.
Uma discussão sobre as funções do jogo será reservada
para uma seção posterior, mas aqui anteciparei a conclusão
principal. Os circuitos PLAY permitem que outros sistemas
operacionais emocionais, especialmente os sociais, sejam
pode ajudar os animais a projectarem alegremente os seus
potenciais comportamentais até ao perímetro do seu conhecimento
e realidades sociais, até um ponto em que os verdadeiros estados
emocionais começam a intervir. Assim, no meio da brincadeira,
um animal pode gradualmente atingir um ponto em que a
verdadeira raiva, medo, angústia de separação ou sexualidade
são despertados. Quando o animal encontra um desses estados
emocionais, o humor lúdico pode diminuir, à medida que o
organismo começa a processar suas dificuldades e opções de
forma emocional mais realista e unidimensional.
termos. Nas crianças humanas, isto pode muitas vezes consistir
em correr para a mãe aos prantos, com queixas sobre as injustiças
que encontraram para ver que tipo de apoio social e compreensão
(isto é, investimento de parentesco) poderiam conseguir reunir.
Finalmente, como será discutido mais detalhadamente mais
adiante neste capítulo, os sistemas lúdico e exploratório (isto é,
do tipo discutido no Capítulo 8) parecem ser distintos no cérebro.
Embora estes conceitos sejam frequentemente combinados na
exclusivos. Por exemplo, psicoestimulantes como as anfetaminas,
que revigoram as actividades exploratórias, reduzem
acentuadamente os comportamentos lúdicos.17 Na verdade,
quando colocados em novos ambientes, os animais normalmente
exibem uma forte actividade exploratória com pouca tendência
para brincar até se familiarizarem com o novo ambiente.
Em suma, temos agora procedimentos laboratoriais altamente
eficazes para analisar os substratos neurais do jogo RAT.
Uma abordagem experimental simples certamente produzirá
insights mais importantes sobre a natureza deste fenômeno do
Machine Translated by Google
284 AS EMOÇÕES SOCIAIS
destacado na descrição das brincadeiras infantis no início
deste capítulo.
Uma descrição de
Jogo violento
É difícil capturar em palavras a imagem dinâmica do jogo da vida
real. Mas a impressão geral dada por praticamente todos os
mamíferos é uma onda de valentia dinâmica e despreocupada.
Em ratos, observam-se rápidos surtos de atividade, aproximando-
se e afastando-se de um parceiro de brincadeira. Às vezes, um
animal “derruba” o outro animal, o que leva a uma enxurrada de
perseguições divertidas. Por sua vez, os animais perseguem-se
uns aos outros, com rápidas rotações e inversões de papéis. Os
animais muitas vezes atacam as costas uns dos outros como se
estivessem solicitando uma interação vigorosa; esses “contatos
dorsais” podem ser facilmente quantificados e têm sido comumente aspectos da maturação cerebral, bem como a alterações
usados como uma medida explícita de solicitações de brincadeira (Figura 15.2).
Às vezes, os contatos dorsais não produzem reciprocidade,
terminando em ataques prolongados de escovação dorsal
em g. Outras vezes, o destinatário das solicitações de
brincadeira responde fugindo ou girando lateralmente; segue-
se uma aparente luta de luta livre, em que um animal acaba
deitado de costas com o outro animal em cima. Essa postura
de “fixação” também pode ser facilmente quantificada (Figura
15.2) e é a medida mais clara dos aspectos consumatórios
da brincadeira. Se os animais puderem brincar numa
plataforma de atividades, também será possível obter uma
medida global da atividade do RAT. Existem certamente
muitas outras formas de monitorizar o jogo, e cada uma
destas medidas pode ser subcategorizada. Por exemplo, a
maioria dos pins são de curta duração, ocorrendo no meio
de partidas de “wrestling”, enquanto outros são mais prolongados, muitas vezes sinalizando.
Figura 15.2.
Duas
posturas de
jogo principais
usadas para
quantificar
o jogo violento.
no final de uma luta de jogo. Os contatos dorsais podem ser
fortes ou sustentados, ou feitos de forma passageira, à medida
que um animal salta sobre outro. Os detalhes precisos dos
episódios de brincadeira variam amplamente entre as diferentes
espécies de mamíferos, mas o sabor geral permanece o mesmo
– um intercâmbio social alegre com uma forte vantagem competitiva.
Pode ser uma surpresa para alguns, mas ratos jovens que não
têm outras saídas lúdicas adoram sentir cócegas e brincar com
uma mão humana brincalhona.
As brincadeiras dos ratos na maioria das espécies exibem um
curso característico de desenvolvimento, com a quantidade de
brincadeiras aumentando durante o início do período juvenil,
permanecendo estável durante a juventude e diminuindo à medida
que os animais passam pela puberdade (ver Figura 2.1).18
Atualmente, não sabemos essencialmente nada sobre o fatores
neurobiológicos que controlam essa função de desenvolvimento
em forma de U invertido. Presumivelmente, está relacionado a
neuroquímicas que
ocorrem durante o desenvolvimento.'9 A dominância da
brincadeira emerge claramente se dois ratos puderem brincar
juntos repetidamente.20 Depois de vários episódios de brincadeira,
um rato normalmente tende a se tornar o "vencedor", pois acaba no topo com mais frequência durante os pins.
Em média, a divisão é que o vencedor termina no topo cerca
de 70% do tempo, enquanto o "perdedor" obtém menos
sucesso, mas a continuação do jogo parece exigir
reciprocidade e a vontade do parceiro mais forte de se
prejudicar. Se um animal se torna um “valentão” e aspira a
ficar sempre por cima, a atividade lúdica diminui gradualmente
e o animal menos bem sucedido começa a ignorar o vencedor.
Há razões para acreditar que dinâmicas semelhantes estão
presentes no jogo verbal humano, que é uma forma comum
de as pessoas se conhecerem e se superarem.
JOGO ÁSPERO E TUMBLE 285
Como seria de esperar, o peso corporal é um fator esses efeitos, como acontece com todas as descobertas da
importante para determinar qual animal de um par será o ciência (ver Figura 2.3). Por exemplo, os antagonistas dos
vencedor, assim como a atividade neuroquímica.21 No que receptores opiáceos podem reduzir ou eliminar o prazer
diz respeito ao peso, uma vantagem de aproximadamente 10 reforçador da interação social mediado pelos opiáceos,
% no peso, assim como no boxe e na luta livre humanos. , é enquanto os agonistas opiáceos aumentam essas formas de reforço.
suficiente para dar uma vantagem estatística ao combatente Além disso, é possível que os antagonistas dos opiáceos
mais pesado (estamos aqui ignorando a questão mais tornem alguns golpes lúdicos mais dolorosos, enquanto a
complexa da força física, para não mencionar a “força” morfina entorpece essas sensações redutoras da brincadeira.
psicológica que, como veremos, é parcialmente mediada Certamente, se as dificuldades da vida se tornam menos
pelos opiáceos). Neuroquimicamente, se um animal de um dolorosas, os animais deveriam brincar mais. De qualquer
par de brincadeira receber uma pequena dose de um agonista forma, os efeitos de dominância lúdica das manipulações de
opiáceo, como a morfina, e o outro receber uma pequena opioides são notavelmente claros em animais que começam
dose de um antagonista opiáceo, como a naloxona, sendo a receber esses agentes no início de suas experiências
todas as outras coisas iguais, o animal que recebe morfina lúdicas mútuas (Figura 15.3). O facto de demorar algum
sempre torna-se o vencedor (Figura 15.3). Um efeito tempo para a plena manifestação dos efeitos sugere que a
semelhante é observado em ratos tratados com veículo aprendizagem social promove o surgimento da assimetria de
versus ratos tratados com naloxona, mas um animal tratado dominância. No entanto, se o domínio social já ocorreu antes
com morfina nem sempre vence os controles.22 Esses efeitos das manipulações neuroquímicas, os padrões de domínio do
sugerem que os opioides cerebrais controlam a jogo não mudam facilmente. Na verdade, a aprendizagem
emocionalidade social, de modo que sem os opioides social passada é uma força poderosa em todos os encontros
cerebrais um animal tende a se sentir psicologicamente sociais. Com base neste simples fato, devemos novamente
mais fraco, fazendo com que perca, pois é mais propenso a nos perguntar se alguns dos efeitos que foram amplamente
experimentar sentimentos negativos, como angústia de
divulgados na literatura, como as diferenças sexuais
separação, conforme discutido no capítulo anterior. Pelo frequentemente relatadas nas brincadeiras, pelas quais os
contrário, os animais de controlo, bem como os tratados com homens supostamente exibem mais brincadeiras de RAT do
morfina, podem prevalecer porque experimentam uma maior que as mulheres, refletem apenas preconceitos de
confiança social, um sentimento de força psicológica que assertividade. que emergiram de aprendizados sociais
presumivelmente emerge dos correlatos neuroquímicos da ligação social. baseados nas assimetrias de peso corporal e força
anteriores
É claro que existem explicações alternativas para entre os sexos. Atualmente não estão disponíveis dados persuasivos so
JOGUE DOMINÂNCIA QUANDO UM ANIMAL DE UM PAR OBTER
MORFINA (1 mg/kg) E A OUTRA NALOXONA (1 mg/kg)
40 .----------------------------------------------------------ÿ
35
-
-' 30
25
<( ::;; z <(
:c(.) 20
ÿ
> 15
"'
"'
z 10
c:
z 5
<( w ::;;
22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48
IDADE (dias)
Figura 1 5.3. Fixação em dias sucessivos, com um animal recebendo naloxona (1 mgfkg) e o
outro recebendo morfina na mesma dose. Após sete dias, as condições medicamentosas
foram revertidas. (Adaptado de Panksepp et al., 1985; ver n. 22.)
Machine Translated by Google
286 AS EMOÇÕES SOCIAIS
Brincadeira e Agressão
As brincadeiras de ratos em animais são muitas vezes chamadas
de brincadeiras de luta, e alguns acreditam que são pouco mais
do que a expressão juvenil de certos tipos de atividade agressiva
– por exemplo, agressão entre machos. Embora a brincadeira do
RAT muitas vezes tenha as características comportamentais
externas da luta agressiva, uma análise comportamental formal
indica que as sequências comportamentais exibidas durante a luta
e a brincadeira reais são notavelmente diferentes.23 As semelhanças
entre os dois são apenas superficiais. visto em brincadeiras de
luta. Em uma luta real, os ratos muitas vezes exibem boxe, que
consiste em ficar em pé sobre as patas traseiras e remar uns nos
outros com as patas dianteiras, bem como posturas agressivas
direcionadas lateralmente, chamadas de "empinar-se lateralmente",
geralmente acompanhadas de piloereção. Essas posturas
essencialmente nunca ocorrem durante brincadeiras sociais. Às
vezes, a brincadeira termina em luta real, mas então os sinais de
comportamento agressivo (saltos, arremessos e ataques frenéticos)
cessam imediatamente.24 Uma tensão comportamental emerge à
medida que os sistemas de RAGE e FEAR são presumivelmente
ativados.
Além disso, a verdadeira agressão e brincadeira seguem
regras diferentes e são diferentemente sensíveis a uma variedade
de manipulações experimentais: (1) Em lutas reais de dominação
intencional, sendo todas as outras coisas iguais, o animal residente
é invariavelmente o vencedor se o teste comportamental for
aprovado. é realizado no território de origem de um dos animais.
Este não é o caso durante a brincadeira.25 (2) Durante a brincadeira
não há posturas defensivas sustentadas nas quais um animal se
deita de costas enquanto o outro sustenta uma posição superior
ameaçadora por longos períodos (ou seja, imobilizações durante o
movimento de brincadeira). mais graciosa e rapidamente). (3) A
brincadeira de luta é uma recompensa positiva para ambos os
participantes. Os vencedores e os perdedores de lutas anteriores
aprendem prontamente tarefas instrumentais, como fazer uma
escolha apropriada em um labirinto em T, a fim de ganhar a
oportunidade de jogar juntos novamente, e ambos correm em
direção à oportunidade de jogar com igual velocidade. A única
diferença é que os vencedores invadem rapidamente a área de
jogo, enquanto os chamados perdedores hesitam um pouco mais
em entrar na arena de jogo.26 (4)
A testosterona, que é bastante poderosa na promoção da
dominância agressiva, tem relativamente pouco efeito, exceto que,
em alguns pares, reduz as brincadeiras. Em animais que apresentam
reduções nas brincadeiras após vários dias de tratamento com
testosterona, parece que as brincadeiras rapidamente se tornam
muito agressivas. Quando isso ocorre, o comportamento perde sua
qualidade “despreocupada” e a ludicidade geral torna-se inibida. (5)
Medicamentos antiagressivos altamente específicos, como a
fluprazina e a eltoprazina, que podem reduzir acentuadamente
várias formas de luta (ver Capítulo 10), não reduzem claramente a
brincadeira e, em alguns casos, parecem aumentar as interações
lúdicas.28
Embora seja provável que haja continuidades entre as
habilidades aprendidas durante a luta contra o piay e as eventuais
habilidades de dominação dos adultos, atualmente não há uma clareza clara.
tantas universidades.
.
T
evidências de continuidades poderosas nos mecanismos cerebrais
executivos de brincadeiras violentas e formas adultas de agressão.
Os dois parecem ter substratos motivacionais distintos, embora
ainda seja possível que os circuitos lúdicos dos estágios juvenis de
desenvolvimento possam adquirir um brilho mais adulto à medida
que os animais amadurecem. Da mesma forma, nos humanos,
vemos as brincadeiras infantis se transformarem em esportes de
domínio ritualizado, como futebol ou basquete.
É improvável que o futebol profissional ou outros esportes
exijam a participação de circuitos PLAY em humanos adultos, mas
a qualidade do desempenho provavelmente aumenta quando tais
circuitos são estimulados. Por outro lado, é possível que poucos
espectadores considerem os desportos profissionais divertidos se
não fosse a existência de circuitos de jogo nos seus cérebros, que
são vicariamente despertados pela observação de actividades de
jogo nos outros. A luta livre profissional pode ser especialmente
atraente para certos públicos porque sua coreografia se assemelha
muito às expressões instintivas do jogo RAT em humanos.
Outra dimensão do desporto que merece atenção é a
possibilidade de ser uma forma institucionalizada de dissipar
energias agressivas internas que, de outra forma, poderiam causar
o caos em sociedades pacíficas. Manter as “energias guerreiras”
restringidas sob o disfarce da brincadeira pode ajudar a reduzir o
nível de violência em tempos de paz.
Na verdade, formas institucionalizadas de jogo, como os desportos
profissionais, tornaram-se um grande negócio em todo o mundo.
Este desenvolvimento lança uma sombra nova e por vezes sombria
sobre as expressões espontâneas de emotividade que deveriam
caracterizar o campo de jogo.
Embora ainda haja muita alegria e desespero entre aqueles que
participam no desporto profissional, com os espectadores a serem
dominados por ondas de emoções positivas e negativas à medida
que a sorte das suas equipas aumenta e diminui, as novas
dimensões económicas do desporto profissional fizeram-nos
perceber que, nos humanos, os jogos simplesmente não são mais
o que a evolução pretendia que fossem.
Em vez de exercitar diversas habilidades e se divertir, o jogo
institucionalizado tornou-se a arena para demonstrar as habilidades
adquiridas e agressivas.
Embora eu não me detenha nessas questões neste livro, é óbvio
que as forças culturais nas sociedades humanas têm a capacidade
de transformar as forças emocionais em novas entidades, tanto
belas como horríveis.
Em suma, parece evidente que os circuitos PLAY são em
grande parte independentes dos circuitos de agressão, embora
durante o desenvolvimento possam eventualmente contribuir para
os tipos de agressão intermachos que foram destacados no Capítulo
10. É certamente possível que os sistemas PLAY contribuam para
impulsos de domínio social, o que pode ajudar a explicar o nosso
amor pelos desportos profissionais difíceis, onde tais questões são
fundamentais nas mentes dos jogadores e dos espectadores. Além
disso, uma vez que os desportos proporcionam a oportunidade para
expressões de domínio simbólico, não é de admirar que sejam tão
apreciados na nossa sociedade, mesmo por administradores de
As variedades de brincadeiras e risos,
Especialmente em humanos
Os humanos são uma espécie exclusivamente brincalhona. Isto
pode dever-se, em parte, ao facto de sermos criaturas neoténicas
que beneficiam de uma infância muito mais longa do que outras
espécies. Por exemplo, a nossa infância e adolescência constituem
cerca de 20% do nosso tempo de vida, o que é comparável ao de
outros grandes símios. Contudo, a proporção correspondente para
outros primatas é geralmente inferior a 10%; em cães, gatos e
ratos, normalmente se aproxima de 5%. Outra característica que
aumenta a complexidade da nossa capacidade lúdica é o simples
facto de os nossos instintos lúdicos serem modificados de forma
tão acentuada pelas áreas superiores do cérebro focadas
cognitivamente. Embora os processos corticais certamente
acrescentem uma grande diversidade aos nossos comportamentos
lúdicos, especialmente à medida que nos desenvolvemos, é
improvável que a “energia” cerebral primária para a diversão surja
dessas funções cerebrais superiores. Estas energias provavelmente
emergem dos mesmos sistemas executivos antigos que governam
o jogo do RAT em outras espécies. À medida que esses impulsos
lúdicos primitivos se infiltram no cérebro, eles assumem novas
formas que vão do humor pastelão à alegria cognitiva.
Na verdade, a marca registrada do circuito PLAY em ação para os
humanos é o riso, um movimento respiratório em forma de projétil
sem função aparente, exceto talvez para sinalizar aos outros o
humor social e a sensação de cama despreocupada de alguém.
raderie.29 Alguns acreditam que o riso é exclusivamente humano,
mas duvidaríamos desta proposição.
Os etólogos há muito distinguem dois tipos gerais de rostos
felizes ou amigáveis: o sorriso social e o riso.
O sorriso, com seus dentes proeminentes, provavelmente remonta
às antigas exibições de ameaças dos mamíferos. 3D Por exemplo,
muitas criaturas exibem silvos em resposta a ameaças potenciais.
Num contexto social, isso pode indicar que alguém possui uma
dentição bastante perigosa e está potencialmente disposto a usá-
los. Sem dúvida, a provável adaptação evolutiva por trás da exibição
é que a situação potencialmente tensa não exigirá nenhuma ação
adicional se alguém sorrir. O sorriso humano pode ter evoluído a
partir de partes tão antigas e preexistentes para comunicar que a
pessoa é basicamente amigável, mas bastante capaz de lidar com
quaisquer dificuldades que possam surgir. O riso, por outro lado,
parece ter surgido em grande parte de um sistema cerebral
diferente; como alguns argumentaram convincentemente, pode
surgir da motivação PLAY.
Nas crianças, o riso ocorre mais comumente em situações
lúdicas. Na verdade, uma exibição de boca aberta caracteriza as
formas mais intensas de riso humano, e gestos semelhantes são
usados como sinais de prontidão para brincar em outras espécies,
como chimpanzés e cães. Além disso, o ritmo do riso tem uma
semelhança externa com os chutes e golpes rítmicos comumente
vistos nas brincadeiras violentas de muitos mamíferos. Embora
comumente associemos a presença do riso ao final de uma piada,
tornando-o funcionalmente semelhante à posição do alfinete que é
o componente terminal de uma piada.
JOGO ÁSPERO E TUMBLE 287
Episódio de brincadeira do RAT, o riso certamente não requer muita
complexidade cognitiva. As cócegas físicas são uma das maneiras
mais fáceis de provocar o riso em crianças pequenas; na verdade,
esta resposta pode ser induzida em bebés no primeiro semestre de
vida, embora pareça ser precedida por um período em que há uma
forte tendência para sorrir em resposta à interação social,
começando por volta dos 4 meses de idade. Um padrão cíclico,
semelhante ao riso, com respiração ofegante e vocalizações
grunhidas também pode ser induzido em chimpanzés e gorilas por
meio de cócegas, e recentemente descobrimos um processo
aparentemente homólogo em ratos jovens.
·
Para avaliar se os ratos riem, adotamos uma abordagem
simples. Ouvindo a faixa de frequência ultrassônica na qual os ratos
se comunicam, descobrimos rapidamente que as cócegas amigáveis
induziam um chilrear de frequência muito alta em cerca de 50 KHz.
Esta resposta poderia ser provocada de forma mais eficaz quando
as cócegas ocorriam na nuca, onde os animais normalmente
solicitam brincadeiras, do que na garupa, e as cócegas em todo o
corpo eram as mais eficazes de todas (Figura 15.4). Os animais
que foram privados de contato social desde o desmame aos 24 dias
de idade até a puberdade exibiram mais chilreios e cócegas do que
os ninhadas que tiveram permissão para duas sessões de
brincadeira por dia durante esse intervalo. Além disso, a quantidade
de brincadeiras nesses animais correlacionou-se altamente com a
quantidade de “risadas” induzidas por cócegas, mas embora a
brincadeira tenha diminuído com a idade, os efeitos das cócegas
não diminuíram (Figura 15.4). As cócegas eram um incentivo
positivo para os nossos animais: eles procuravam esse tipo de
estímulo e rapidamente começavam a chilrear de acordo com os
sinais associados às cócegas. Se esse padrão de vocalização for
verdadeiramente homólogo ao riso humano básico, poderemos
compreender a alegria humana estudando os circuitos que geram
tal vocalização em ratos.32
Aparentemente, o riso não é aprendido por imitação, uma vez
que as crianças cegas e surdas riem facilmente.33 A capacidade
de rir precede a capacidade de compreender o sentido de uma
piada; Grande parte do riso das crianças ocorre tipicamente em
situações de brincadeira livre, e não em resposta a brincadeiras
verbais. É razoável supor que as fontes do riso humano remontam
aos antigos sistemas de envolvimento social que primeiro
mediaram a brincadeira dos mamíferos.
O riso pode agora ser um sinal de vitória em encontros sociais
lúdicos, como argumenta o filósofo Thomas Hobbes,34 assim como
estar na posição superior durante a imobilização no jogo RAT é a
posição física preferida (Figuras 15.2 e 15.3). Na verdade, este é
o lado negro do riso, pois muitas vezes ocorre em resposta a ver
os outros magoados, humilhados ou envergonhados, e indica um
reconhecimento da situação de pastelão da vítima, juntamente com
o sentimento de que alguém foi psicologicamente mais sortudo e
talvez ainda mais esperto do que o pobre coitado que é vítima de
algum infortúnio. Em encontros lúdicos competitivos em humanos,
o riso é invariavelmente exibido mais pelos vencedores do que
pelos perdedores. Da mesma forma, o autor de uma brincadeira
tem muito mais probabilidade de
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288 AS EMOÇÕES SOCIAIS JOGO ÁSPERO E TUMBLE 289

Respostas de cócegas (juvenis de 44 dias) Respostas de cócegas (adultos de 89 dias) que um está prevalecendo ou até que cada um esteja convencido maneiras. Uma abordagem é considerar que brincar é um
50 50 de que é compatível com o outro. Presumivelmente, quando isso processo socialmente contagioso. Quando impulsos lúdicos
ÿ---------.======:--l
acontece, os indivíduos têm um elevado potencial para surgem em um animal, eles parecem “infectar” outros animais
PINSo
,; PINSo estabelecer um respeito e uma amizade especiais. Se um através de algum tipo de influência sensorial-perceptual.
você
Soc: 4,4 (±0,7)
ÿ 40 0 "' Soc: 1,8 (±0,7 ) ! “alfinetar” verbalmente o outro com muita insistência, a relação Conseqüentemente, uma pergunta razoável a ser feita seria:
também!: 5,9 (±1,0)
solo 2,9 (±0,5)
ÿ
CONTATO DORSAL So
CONT ACTSO DORSAL provavelmente será diferente, com um sentimento de dominação quais sistemas sensoriais são mais importantes para o jogo social?
Soc: 13,9 (±1,1) ! e assimetrias de submissão muito maior, o que poderá nortear Estudos que eliminaram seletivamente as influências sensoriais
c Soc: 8,1 (±1,5) !
30 sol: 16,7 (±1,5)
e- sol: 8,6 {±1,0) decisivamente as interações futuras. Talvez esta seja uma das individuais indicam claramente que, pelo menos em ratos, nem a
:E
0 razões pelas quais a maioria dos humanos são melhores conversadores do que
visão nemouvintes.
os sentidos olfativos (incluindo as vibrissas) são
N
20 é mais provável que os seres humanos sintam que prevaleceram necessários para a geração de brincadeiras normais. Pode-se
se mantiverem um elevado nível de produção em vez de eliminar qualquer um desses sentidos sem reduzir a quantidade
“desperdiçar” tempo cuidando dos insumos. total de brincadeiras do RAT, mesmo que o padrão exato da
:J: "' "' "' cm
m 10 :;; Essas funções de ligação e estratificação social do jogo e do brincadeira ainda não tenha sido cuidadosamente analisado em
riso também são especialmente evidentes nos desportos tais animais. O sistema auditivo contribui positivamente para a
institucionalizados. Talvez por razões semelhantes, a nossa brincadeira até certo ponto, uma vez que os animais surdos
0
NUCA cultura formalizou o “assar” como uma ocasião especial para os brincam um pouco menos, e os ratos emitem muitos sons do tipo
aASELINE RUMP NUCA CORPO INTEIRO BASE LINHA RUMP
indivíduos exibirem as suas capacidades lúdicas e de domínio risada de 50 KHz, tanto durante a brincadeira quanto em
ÁREA DO CORPO CÓCEGAS ÁREA DO CORPO CÓCEGAS
bem apuradas em relação às pessoas de quem gostam. antecipação à brincadeira.39 No entanto, o principal sistema
Aparentemente, as manifestações dos circuitos PLAY permearam sensorial que ajuda a instigar e sustentar o jogo normal é o toque.
Figura 1 5.4. Níveis médios (± SEM) de chilrear em ratos de 44 e 89 dias de idade em função da história
as culturas humanas e, talvez, uma grande parte da organização Na verdade, certas partes da superfície corporal são mais
social e da área do corpo que fez cócegas. Os animais foram desmamados e alojados individualmente
cerebral superior. sensíveis aos sinais de instigação da brincadeira do que outras.
aos 24 dias de idade, e metade dos animais (sociais) recebeu duas sessões de brincadeira de meia
Obviamente, seria presunçoso reduzir a ludicidade humana à Isto foi estabelecido pela anestesia de diversas zonas do corpo
hora por dia até a puberdade (50 dias de idade), enquanto os demais (isolados) não tiveram oportunidades
operação de um único sistema primitivo que controla a brincadeira (Figura 15.5). A anestesia local da área do pescoço e dos ombros
de interação social. O teste foi realizado em ambos os grupos após 48 horas sem interação social.
do rato em outros animais. Muitas camadas de complexidade é altamente eficaz na redução do nível de imobilização lúdica em
Também são fornecidos contatos de fixação e dorsais durante uma sessão de jogo de 2 minutos em um
dia adjacente. (Dados não publicados, Panksepp & Burgdorf, 1997.) neural foram adicionadas aos sistemas originais de instigação do ratos jovens, embora a motivação para brincar, medida pelos
PLAY. Numa estrutura controlada hierarquicamente como o contatos dorsais, não seja reduzida.4o Um efeito substancialmente
cérebro (ver Figura 2.2), cada nível de controle tem algumas menor na imobilização é obtido se o o anestésico é aplicado na
consequências na forma do resultado final. Para usar uma garupa e nenhum efeito é evidente se for aplicado nas áreas
rir do que o destinatário. Grupos de humanos também costumam pré-requisitos essenciais para a evolução do riso. A partir disso, analogia da física, as evidências sobre os sistemas emocionais rostrais ou caudais da superfície ventral do animal, ou quando
rir juntos (é contagioso); isto pode ajudar a consolidar a pode-se supor que a evolução do vínculo social e a consequente básicos assemelham-se ao nosso conhecimento geral da estrutura injetado sistemicamente. Essas descobertas correspondem
solidariedade de grupo, que é outra visão popular da função do capacidade de chorar também podem ter sido pré-requisitos atômica, que restringe, mas não nos permite prever prontamente perfeitamente aos resultados das cócegas resumidos na Figura
riso. sociais para a evolução da brincadeira. Se assim for, poderíamos a complexidade das moléculas e dos materiais feitos pelo homem 15.4.
Neurologicamente, o riso emerge de áreas subcorticais supor que tanto a brincadeira como o riso ainda desempenham que podem ser construídos a partir dessas estruturas básicas. Isto sugere que os ratos têm zonas especializadas na pele que
primitivas do cérebro, conforme indicado pelos tipos de danos funções de vínculo social, ajudando assim a discriminar amigos enviam sinais de brincadeira ao sistema nervoso quando são
cerebrais que estão correlacionados com o riso patológico. Um e familiares de estranhos. Na verdade, os “rituais” de reunião nos turs. No entanto, à medida que aceitamos a realidade complexa tocados. Em outras palavras, os mamíferos parecem ter “pele
processo patológico que pode desencadear o riso impulsivo é a chimpanzés, especialmente após longas separações, são da brincadeira e de outras emoções nos humanos e nas suas para brincar” ou “pele para fazer cócegas”, com receptores
esclerose lateral amilotrófica (ELA), uma doença desmielinizante tipicamente caracterizados por muitos pios, uivos e toques. Além sociedades, uma análise adequada dos níveis inferiores que especializados enviando informações para partes específicas do
que afecta o tronco cerebral. Outra é a epilepsia gelástica, que é disso, neste contexto, deve ser lembrado que o sistema sensorial partilhamos com os animais é essencial para uma compreensão cérebro que comunicam intenções lúdicas entre os animais.
acompanhada por crises de riso. Indivíduos com esse distúrbio preeminente, que proporciona conforto após separação e que satisfatória das manifestações complexas que os níveis superiores Obviamente, os humanos também têm cócegas na pele. Está
cerebral podem exibir fortes componentes motores de alegria sem mais prontamente provoca brincadeira, é o toque. Assim, na permitem. Assim, assumirei que os mecanismos neurais da situado na parte de trás do pescoço e ao redor da caixa torácica,
qualquer experiência de felicidade que os acompanhe. Embora evolução, o prazer do toque pode ter estabelecido uma estrutura brincadeira do RAT acabarão por ser esclarecedores para a onde é mais fácil fazer cócegas nas crianças e deixá-las com
as vítimas de tais processos de doença pareçam felizes quando neural para o surgimento da brincadeira. compreensão da brincadeira e da alegria nos humanos. disposição para brincar.
sorriem espontaneamente e riem, muitas vezes não relatam Também pode ajudar-nos a compreender melhor certos problemas Em ratos, a pele homóloga do corpo para brincar parece estar
nenhum afeto positivo associado.35 O mais interessante é que É claro que, nos humanos, os impulsos lúdicos podem se infantis, como o autismo, o défice de atenção e os distúrbios de na superfície rostral dorsal do corpo, para onde a maioria das
esses indivíduos normalmente apresentam choro patológico manifestar de muitas maneiras. À medida que os indivíduos hiperatividade (TDAH).38 De qualquer forma, é notável que a solicitações de brincadeira (isto é, contatos dorsais) são
durante as fases iniciais da doença, novamente sem qualquer amadurecem, grande parte da brincadeira humana pode passar existência deste sistema cerebral ainda não tenha sido geralmente direcionadas. Este não é o único alvo da solicitação de brincadeira
sentimento de tristeza que o acompanhe. Não apenas o início do a se concentrar no intercâmbio verbal. A réplica verbal persistente aceite em nenhum dos países. neurociência ou psicologia. em ratos, mas os circuitos de brincadeira do cérebro parecem
choro patológico normalmente precede o início do riso durante o que muitas vezes caracteriza interações não-sedosas, tais como receber estímulos somatossensoriais especialmente potentes de
desenvolvimento da ELA, mas o choro parece emergir de níveis provocações (por exemplo, quando os humanos "costelam" uns certas zonas do corpo. Isso ajuda a responder à pergunta que
mais baixos do neuroeixo do que o riso.36 A aparente relação aos outros), parece ter as características externas de contatos deixa tantas crianças perplexas: por que não consigo fazer
neural entre essas duas manifestações motoras sugere que o riso dorsais e imobilização. Tenta-se despertar o outro indivíduo com cócegas em mim mesmo? Aparentemente, o sistema está
O controle somatossensorial do jogo
e o choro estão intimamente relacionados alguma provocação, às vezes até com comentários ásperos e sintonizado com a percepção do estímulo social, em parte por ser
no cérebro, embora a capacidade de chorar pareça ter mordazes; então, se os outros responderem, muitas vezes há um sensível à imprevisibilidade. Os sistemas neurais subjacentes são
Como o jogo RAT emerge, em última análise, de poderosas
precedido a capacidade de rir na evolução do cérebro. Em outras desejo de “acertá-los” com uma resposta especialmente atividades neurais endógenas do cérebro que interagem com projetados de modo que ninguém possa ser facilmente seu próprio
palavras, os mecanismos de separação, angústia e de vínculo inteligente. Se for bem-sucedido, isso tende a gerar gargalhadas muitas formas de aprendizagem, é especialmente difícil estudar parceiro social ou companheiro de brincadeira. Fazer cócegas
social podem ter sido essenciais. entre os jovens e gargalhadas entre os idosos. Este tipo de réplica de forma abrangente. As características motoras do jogo RAT são exige que outros eus despertem a diversão. Assim, a capacidade
pode ser repetido muitas vezes, com cada indivíduo tentando tão complexas que é difícil imaginar como alguém poderia rastrear de identificar e perceber parceiros de jogo não é um mero
superar o outro - para ser o mais inteligente - até que fique claro os mecanismos de origem de uma forma sistemática. fenómeno sensorial, mas um elemento central poderoso e arraigado.
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290 AS EMOÇÕES SOCIAIS JOGO ÁSPERO E TUMBLE 291

EFEITOS DA ANESTESIA REPETIDA DO superfície pode reduzir a fixação, não é surpreendente que os efeitos mais interpretável, e as primeiras observações anectodais sugerem
NUCA DO PESCOÇO NA FIXAÇÃO DURANTE O JOGO simi-Jar possam ser obtidos pela lesão dos circuitos ascendentes de que os circuitos lúdicos não estão fortemente concentrados na
30 ,------------------------------------------, projeção somatossensorial da medula espinhal, como o trato amígdala ou nos lobos temporais. Por exemplo, macacos que exibiam
ÿ espinotalâmico.42 No entanto, isso também não é resultado da a síndrome de Kliiver-Bucy, embora emocionalmente plácidos e
c
:1 diminuição da motivação para brincar, uma vez que tais animais socialmente perturbados, estavam “sempre ansiosos para participar de
"' 25
CONTROLES DO VEÍCULO apresentam um desejo normal de brincar. Somente quando a atividades lúdicas com o experimentador”. 46 Da mesma forma, o
informação somatossensorial entra nas áreas de projeção talâmica é experimento inicial comparável com gatos relatou que os indivíduos
..J < ::; que começamos a obter efeitos motivacionais mais específicos.43 lesionados exibiam aumento das reações de prazer e eram geralmente
20 z Nesse nível, a informação somatossensorial diverge para as áreas brincalhões, dóceis e amigáveis.47 Vale a pena enfatizar que o
< específicas de projeção talâmica dos núcleos ventrobasais que neocórtex não é essencial para a
15
projetam informações discriminativas até o córtex parietal e em brincadeira.48 Embora a decorticação, como a representada na
--·-------·---- - -_,. ' '
núcleos reticulares inespecíficos, como o complexo parafascicular e Figura 15.6, possa reduzir o comportamento de imobilização para cerca
:Eu: (..) <( w

>- 10 os núcleos talâmicos posteriores, que parecem elaborar um estado de metade dos níveis de controle, esses efeitos não são devidos a
Doente ftl.f 2% XILOCAÍNA motivacional lúdico dentro do animal. Em outras palavras, o dano uma ludicidade reduzida, uma vez que as solicitações de brincadeira
(/)z A PARTIR DO DIA 37
bilateral dos núcleos reticulares inespecíficos produz o que parecem e a violência geral, monitoradas por medidas de atividade direta,
0: 5 ser efeitos de jogo específicos . Após esses danos, a imobilização e permanecem intactas.49 Os níveis reduzidos de imobilização parecem
z 2% XILOCAÍNA
< os contatos dorsais são reduzidos e os animais lesionados não ficam ser devidos à reduzida vontade do animal. capacidade de responder
DO ESTADO
w ::; 0 mais motivados a brincar. Este efeito é específico, uma vez que outros às solicitações de jogo rolando de costas. Isto pode novamente refletir
25 27 29 31 33 35 37 39 comportamentos motivados relativamente complexos, como a procura um nível elevado de insensibilidade somatossensorial e social.
de alimento (forrageamento), não são diminuídos. Isto sugere que os
IDADE (dias)
núcleos parafascicular e talâmico posterior medeiam especificamente
os impulsos de brincar. Contrariamente às observações de outros investigadores, na
Figura 1 5.5. Brincadeira em função da idade em animais tratados na nuca com xilocaína após 25, 31 e 37
dias de vida. A redução da brincadeira não exibiu tolerância clara, sugerindo que sem a contribuição nossa experiência, lesões maciças do córtex cingulado também têm

somatossensorial apropriada, os aspectos consumatórios da brincadeira ficam seriamente comprometidos.
(Adaptado de Siviy & Panksepp, 1987; ver n. 40.)
conceito de sistema nervoso (que pode ter dado errado no autismo).
Aparentemente, o sistema PLAY amplamente ramificado do
cérebro pode instigar formas rápidas de aprendizagem. Por exemplo,
com alguma experiência e a atitude lúdica correta, pode-se “fazer
cócegas” em uma criança simplesmente balançando um dedo no ar
ou entoando um “coochi-coochi-coo”.
Ratos jovens também apresentam condicionamento rápido aos sinais
associados às cócegas. Presumivelmente, isso ocorre porque esses
sinais de brincadeira aprendidos rapidamente podem gerar a
interpretação interna de que se tem um companheiro lúdico.
Na verdade, se uma criança já está com humor para brincar, às vezes
é suficiente que ela simplesmente olhe para outra pessoa para
provocar risos e brincadeiras. Na verdade, as crianças entram em
padrões de riso incontrolável com bastante facilidade, especialmente
quando partilham jogos mentais especiais durante eventos
culturalmente pretensiosos - mesas de jantar formais e salas de aula,
onde a expectativa permanente dos adultos é que os impulsos lúdicos
devem ser controlados. Nessas circunstâncias, os olhares mútuos de
“conhecimento” das crianças podem gerar grande hilaridade, muitas
vezes numa relação inversa ao nível de autocontrole que os adultos
esperam delas. Esta tendência indica que, nos seres humanos, o
sistema visual aprende rapidamente os padrões de comportamento
que são especialmente lúdicos. Não se sabe se o sistema visual pode
gerar diversão sem qualquer participação prévia do toque durante as
fases anteriores do desenvolvimento.
Pelo menos nos ratos, a visão não é essencial; animais cegos brincam
com vigor inalterado.41
Em suma, a existência de circuitos PLAY no cérebro provavelmente
explica o fenómeno das cócegas e realça o facto de que a análise da
estimulação somatossensorial da pele lúdica pode ser uma chave para
a compreensão dos processos neurais dos sistemas PLAY. Entre
parênteses, deve-se notar que a aparente expansão da pele lúdica na
superfície do corpo quando alguém está com humor lúdico destaca
uma propriedade chave de um sistema emocional - a saber, sua
capacidade de modificar sensibilidades sensoriais e perceptivas que
são relevantes. pelo comportamento emocional exibido.
Deve-se enfatizar que a anestesia da superfície corporal (Figura
15.4) apenas reduz a capacidade do animal de perceber sinais de
brincadeira proximais, o que leva apenas a uma redução na
imobilização. Não reduz a aparente vontade de brincar, uma vez que a
redução da imobilização não é acompanhada por uma diminuição na
emissão de contactos dorsais, embora aparentemente resulte da
diminuição da apreciação de tais contactos. Em outras palavras, o
animal anestesiado ainda exibe tendências normais de solicitação de
brincadeiras. O desejo básico de brincar não depende de estímulos
sensoriais. É um impulso endógeno do cérebro.
A Neuroanatomia do Brincar
A análise dos sistemas de projeção somatossensorial do cérebro
produz uma maneira coerente de abordar a neuroanatomia dos
sistemas lúdicos. Desde a anestesia do corpo dorsal
Acredita-se também que a área parafascicular participe da
percepção da dor porque contém neurônios que respondem a picadas
de alfinetes e estímulos nocivos comparáveis.44 Pode ser, entretanto,
que esses estímulos estejam mais próximos de beliscões ou cócegas
do que de estímulos dolorosos. uns. Neste contexto, vale lembrar
que, em humanos, as cócegas intensas são quase insuportáveis. Os
contatos dorsais podem gerar efeitos de estímulo semelhantes aos
tipos de estímulos provocativos que são especialmente eficazes na
ativação de neurônios nesta área do cérebro. É de considerável
importância que os sistemas de riso humanos também tenham sido
associados a essas zonas cerebrais.45 Obviamente, a brincadeira
recruta muitas habilidades
cerebrais simultaneamente, e é de se esperar que muitos circuitos
neurais sejam acionados durante a brincadeira do RAT. É provável
que haja influências poderosas dos sistemas vestibular, cerebelar e
dos gânglios da base que controlam o movimento. Entretanto, pouco
se sabe sobre as funções lúdicas dessas áreas cerebrais, uma vez
que danos extensos a elas comprometem praticamente todas as
complexas habilidades motoras do animal. Por exemplo, em alguns
trabalhos iniciais não publicados, infligimos extensos danos bilaterais
aos núcleos caudado-putâmen de vários ratos jovens; suas brincadeiras
foram abolidas, mas também seu apetite, curiosidade e desejo de
exibir atos locomotores simples. Eles tiveram que ser sacrificados, pois
eram incapazes de cuidar de si mesmos. Obviamente, essa linha de
pesquisa não poderia ter fornecido evidências convincentes do papel
desempenhado por essas áreas do cérebro. Lesões grandes em outras
áreas, como cerebelo, lobo temporal/amígdala e hipotálamo lateral,
também reduzem acentuadamente a brincadeira, mas, novamente, a
competência comportamental geral do animal fica tão prejudicada que
impede qualquer interpretação com relação a brincadeira específica.
circuitos. Lesões menores geralmente são
pouco efeito nas brincadeiras dos ratos. Aumentos substanciais na
brincadeira podem ser produzidos com grandes jesões frontais5°,
bem como com as septais, sugerindo que essas áreas do cérebro
participam dos processos de desenvolvimento que normalmente
diminuem a brincadeira à medida que os animais amadurecem. Outras
lesões podem despertar estados emocionais incompatíveis com a
brincadeira. Por exemplo, as lesões VMH, que tornam os animais
patologicamente agressivos (ver Capítulo I 0), reduzirão
significativamente a atividade lúdica.
Claramente, o estudo dos circuitos lúdicos permanece numa fase
inicial e são necessárias novas técnicas para identificar os sistemas
cerebrais relevantes. Uma das técnicas mais promissoras seria
analisar marcadores genéticos precoces de atividade neuronal, como
a expressão (j(Js, descrita no Capítulo 5. Usando esta abordagem,
torna-se evidente que amplos campos de células na parte superior do
cérebro O tronco e o telencéfalo são ativados durante a brincadeira do
RAT. Esta parece ser uma característica comum de todos os processos
emocionais - vastas áreas do cérebro são despertadas durante cada
estado emocional. Como é evidente na Figura 15.7, a brincadeira
eleva a expressão de cj(J em tais áreas talâmicas mediais como a
parafasicular, no hipocampo e em muitas áreas superiores do cérebro,
especialmente no córtex somatossensorial.52 Assim, embora a
decorticação não elimine a motivação para brincar, parece claro que a
brincadeira tem efeitos poderosos no córtex. Em outras palavras, uma
das funções adaptativas das brincadeiras juvenis pode envolver a
programação de várias funções corticais. Em certo sentido, o córtex
pode ser o playground da mente, e os circuitos PL.AY podem ser um
importante coordenador de atividades em aquele campo de jogo.
Infelizmente, para além dos dados resumidos na Figura 15.6, não
existem actualmente provas convincentes que apoiem tal afirmação.
Existe um nível igualmente insatisfatório de encerramento sobre
questões-chave no nível neuroquímico.
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292 AS EMOÇÕES SOCIAIS
30
25 33
Figura 1 5.6. Brincar em função do desenvolvimento em animais decorticados e de controle.
(De acordo com Panksepp et at., 1994; ver n. 49.) O desenho anatômico retrata a aparência do cérebro
após a decorticação neonatal, com muitas das estruturas claramente visíveis que foram descritas
no Capítulo 4, especialmente o hipocampo (HC ), o núcleo caudado (NC) e a área septal (S).
A Neuroquímica do Brincar
É notavelmente fácil inibir o jogo utilizando manipulações
farmacológicas, mas é muito difícil determinar se os efeitos
reflectem mudanças específicas nos mecanismos reguladores
subjacentes ou apenas os efeitos psicológicos e comportamentais
geralmente perturbadores que muitas drogas psicoactivas produzem.
Da mesma forma, um grande número de manipulações ambientais
pode reduzir a diversão – incluindo todos os eventos que evocam
emoções negativas.
As manipulações não medem os processos normais pelos quais um
indivíduo atinge a saciedade de brincar (isto é, atinge um estado
saudável de ter jogado o suficiente). Devido a esses problemas de
especificidade, que afetam até certo ponto todos os experimentos
comportamentais, será difícil separar as manipulações que reduzem
a brincadeira devido a efeitos reguladores da brincadeira
fisiologicamente importantes daquelas que reduzem a brincadeira
por muitas outras razões.
Um critério razoável para estabelecer que certos sistemas
neuroquímicos têm efeitos específicos no jogo é demonstrar que as
drogas que facilitam e inibem a transmissão neural num determinado
sistema têm efeitos opostos no jogo. Com este critério em mente,
existem actualmente provas consideráveis de que os opiáceos
modulam especificamente a brincadeira. Doses baixas de morfina
podem aumentar a brincadeira, e os antagonistas de opiáceos
podem reduzir a brincadeira (embora, como destacado no capítulo
anterior, essas mesmas manipulações diminuam e aumentem o
desejo de interação social).
54
ação, respectivamente). Presumivelmente, a redução do jogo
seguir antagonistas de opiáceos é resultado de atividade reduzida
e emocionalidade negativa elevada, como pode
Expressão FOS
Durante o JOGO
37 43 49 5i
DIAS DE IDADE
estados emocionais como medo, raiva e angústia de separação.
Além disso, a fome é um poderoso inibidor da brincadeira,53 tal
como o são muitos outros desequilíbrios corporais, incluindo, claro,
as doenças. Em suma, brincar é um fenómeno robusto e frágil.
Quando os animais estão saudáveis e se sentem bem, brincar é uma
opção psicocomportamental atraente.
Quando eles se sentem mal, não é. Presumivelmente, muitos desses
. .
fatores negativos terão bases neuroquímicas e, se os despertarmos
em um contexto lúdico, a brincadeira será reduzida (ver Figura 1). PARAFASCICULAÿ ÿREA
. eu ). Infelizmente, tais rna-
JOGO ÁSPERO E TUMBLE 293
ser produzido pela excitação de circuitos de angústia de separação.
Se esta última for a causa principal, seria de esperar que o bloqueio
dos opiáceos (em doses que normalmente reduzem a brincadeira)
aumentasse a solicitação de brincadeira em animais que se sentem
muito seguros relativamente à sua situação social. Na verdade,
quando testados contra um parceiro totalmente não ameaçador e
não recíproco, que se tornou pouco brincalhão através da
administração de agentes bloqueadores colinérgicos, como a
escopolamina, os animais tratados com naloxona gradualmente
começam a exibir
maiores solicitações de brincadeira. 55 Além disso, como
mencionado anteriormente, estudos de domínio lúdico sugerem que
os opióides cerebrais podem aumentar os sentimentos de “força
social”; portanto, os animais tratados com antagonistas de opiáceos
são consistentemente submissos aos animais de controle normais, bem como ao
doses de morfina (Figura 1 5.3). Evidências indiretas (de estudos de
autorradiografia subtrativa in vivo)56 sugerem que há liberação
generalizada de opioides no sistema nervoso durante as brincadeiras,
especialmente em áreas do cérebro como a área pré-óptica medial,
onde estão situados os circuitos para comportamentos sexuais e
maternos.57 É claro ,
Figura 1 5.7. Fotomicrografias
representando a
marcação da proteína Fos
no córtex parietal, hipocampo
e tálamo dorsomedial/
parafascicular de ratos que
brincaram por meia hora e
aqueles que foram colocados
sozinhos na câmara de
brincar. Cada ponto
escuro representa um
neurônio que expressa o
marcador de atividade
neuronal cFos. Agradeço a
Steve Siviy (!997) por
compartilhar esses dados; visto. 52.)
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294 AS EMOÇÕES SOCIAIS JOGO ÁSPERO E TUMBLE 295

para facilitar a brincadeira, as doses de opiáceos devem ser mantidas
baixas. Doses mais elevadas de opiáceos reduzem todos os
comportamentos sociais, incluindo as brincadeiras, e doses muito
elevadas de opiáceos reduzem todos os comportamentos e induzem
uma imobilidade catatónica. De qualquer forma, podemos concluir que
a modesta excitação cerebral dos opioides promove a brincadeira, e a
brincadeira contínua promove a liberação de opioides, o que pode servir
para encerrar gradualmente o episódio da brincadeira. No entanto, os
opioides certamente não são o único fator que medeia a motivação para
brincar, pois não é possível restaurar a ludicidade em ratos mais velhos
ou em ratos mais jovens que estão saciados com a brincadeira pela
administração de baixas doses de agonistas ou antagonistas de opiáceos.
Muitos outros sistemas neuroquímicos que foram estudados também
parecem ter efeitos específicos na brincadeira.58 Por exemplo, o sistema
receptor colinérgico muscarínico parece promover a brincadeira; o
bloqueio da atividade colinérgica com escopolamina ou atropina reduz
acentuadamente a brincadeira. Infelizmente, ninguém ainda foi capaz de
melhorar o jogo através da ativação do sistema colinérgico. Isto pode ser
parcialmente devido aos papéis opostos dos componentes dos receptores
nicotínicos e muscarínicos. Os agonistas dos receptores nicotínicos
reduzem a brincadeira e os antagonistas aumentam levemente a
brincadeira.59 A ativação dos sistemas serotoninérgico e noradrenérgico
também reduz a brincadeira, enquanto o bloqueio dos receptores de
alguns desses sistemas pode aumentar um pouco a brincadeira.60 Por
outro lado, o bloqueio da dopamina reduz a brincadeira, e a maioria dos
As funções do jogo
As possíveis funções do jogo foram discutidas extensivamente63 e as
ideias propostas são notavelmente amplas. As sugestões se enquadram
em duas categorias: sociais e não sociais. Entre as primeiras estão a
aprendizagem de diversas competências sociais competitivas e não
competitivas, que vão desde comportamentos que facilitam o vínculo
social e a cooperação social até aqueles que promovem a posição social
e a liderança, bem como a capacidade de comunicar eficazmente.
Entre as potenciais funções não sociais estão a capacidade de brincar
para aumentar a aptidão física, as habilidades cognitivas, o uso hábil de
ferramentas e a capacidade de inovar. A inovação pode variar desde
competências cognitivas muito generalizadas, como a capacidade de
pensar criativamente numa vasta gama de situações, até aptidões muito
específicas, como aprender a caçar entre predadores jovens e
competências para evitar predadores em espécies de presas. A sabedoria
coletiva está bem resumida na folha de instruções dos brinquedos Lego®
citada anteriormente. Infelizmente, não existe uma base de dados
científica substancial para qualquer uma destas ideias.
Poderíamos também propor uma variedade de efeitos adicionais de
promoção da aptidão física do jogo RAT, como a inoculação contra o
estresse social em futuros encontros competitivos de adultos64 ou talvez
a facilitação da atratividade e habilidade social para que o potencial
que a brincadeira não é supérflua e que alguma função adaptativa
distinta deve ser demonstrável de uma forma razoavelmente rigorosa. A
questão das funções lúdicas nos seres humanos é turva pela grande
variedade de formas distintas de atividades que são rotuladas como
brincadeiras, especialmente atividades como jogos de tabuleiro, onde
uma grande quantidade de aprendizagem prévia é essencial para que a
“brincadeira” prossiga. Na verdade, acredita-se geralmente que as
crianças aprendem mais rapidamente quando se divertem, mas todo o
conceito de brincadeira no que se refere a fins educativos permanece
obscuro.
Ao tentar recrutar intencional e formalmente a ludicidade para fins
educacionais, os humanos provavelmente exercem muitos potenciais
corticais independentemente das funções relacionadas ao BRINCAR.
Somos levados a perguntar até que ponto a literatura que avaliou o papel
da brincadeira na facilitação da aprendizagem e do desenvolvimento de
competências sociais simplesmente avaliou o poder das interações
sociais positivas para facilitar a aprendizagem educacional desejada.
69 Parece que muitos dos supostos benefícios da brincadeira que foram
revelados pela investigação formal reflectem simplesmente os efeitos
benéficos de outros tipos de actividades sociais e de tutoria suplementar.
70 Actualmente não há garantia de que muitos brincam Na verdade, as
intervenções que foram estudadas em laboratório despertam
intensamente os circuitos PLAY do processo primário.
As características da brincadeira é que muitos tipos de comportamentos
emocionais são exibidos no contexto de situações não
interações sérias, é razoável supor que a brincadeira exercita os
potenciais comportamentais dos circuitos emocionais (Figura 15.8). De
acordo com esta visão, a brincadeira pode desempenhar uma função
ortogonal à do sono REM: nomeadamente, o REM pode exercitar os
potenciais de organização da informação afetiva em circuitos emocionais,
enquanto a brincadeira exercita os potenciais comportamentais emotivos
desses mesmos circuitos no relativo. segurança emocional de um estado
afetivo positivo. Por outras palavras, sonhar e brincar podem ter funções
sinérgicas – proporcionando oportunidades especiais para exercitar os
potenciais psicocomportamentais dos sistemas operacionais emocionais
em ambientes de apoio social. Assim, poderia haver tantas variantes
comportamentais de brincadeira quantos sistemas emocionais primários
dentro do cérebro.
Uma relação entre os processos REM e PLAY é sugerida pelo fato
de que ambos estão sob forte controle colinérgico. Se houver, de fato,
uma continuidade neural entre os impulsos REM e PLAY, pode-se
esperar que
ATRIBUIÇÕES
PERCEPÇÕES

agonistas o faz. o mesmo, o que pode indicar que os animais precisam
de níveis normais de atividade sináptica de dopamina para brincar. Uma
análise abrangente dos muitos subtipos de receptores dentro destes
sistemas de aminas biogênicas deverá fornecer mais clareza sobre suas
contribuições precisas. 61 É claro que todos estes sistemas químicos
participam no controlo de um grande número de processos cerebrais e
comportamentais.
Pode muito bem haver substâncias neuroquímicas altamente
específicas que promovem a brincadeira no cérebro, talvez
neuropeptídeos, mas tal substância ainda não foi identificada. Parte do
problema na busca por evidências relevantes é que praticamente todos
os neuropeptídeos devem ser administrados diretamente no cérebro, e
realmente não sabemos o suficiente sobre os circuitos lúdicos
(especialmente sobre os campos sinápticos relevantes) para colocar as
reprodutivo seja melhorado. . Na verdade, talvez a brincadeira permita
até que os animais aprimorem habilidades enganosas e, assim, nos
humanos, possa refinar a capacidade de criar falsas impressões. É quase
desnecessário dizer que a brincadeira deve aumentar de alguma forma a
aptidão reprodutiva, mas deve-se notar que os comportamentos de tipo
sexual são muito raros durante a brincadeira do rato em animais. Na
verdade, em trabalhos não publicados, não conseguimos encontrar
qualquer evidência de que ratos machos que tenham sido socialmente
privados durante todo o período juvenil (21 a 45 dias de vida)
apresentassem qualquer deficiência na maturidade na latência e no
início da comportamentos sexuais em relação a uma mulher
hormonalmente preparada. No entanto, se colocados numa situação
competitiva, os animais com experiência de brincadeira foram mais
eficazes em impedir os avanços dos animais privados de brincadeira do
que vice-versa.
É claro que continua a ser muito atractivo assumir que as consequências
das actividades lúdicas são benéficas para a aprendizagem, mas,
infelizmente, não existem demonstrações robustas e credíveis disso,
tanto em humanos como em animais.71 Uma vez que tenhamos uma
compreensão clara do circuitos PLAY básicos no cérebro dos mamíferos,
pode ser possível monitorar o desenvolvimento da competência
comportamental e social em animais privados especificamente da
atividade normal nesses circuitos. Tais experimentos podem produzir
alguns dados definitivos.
'}.
'?
C> «-,
Brincar e Sonhar '"
ATENÇÃO
Uma perspectiva direta é que durante a brincadeira todos os potenciais
EM GERAL
emocionais-comportamentais naturais (incondicionais) do cérebro podem EXCITAÇÃO

substâncias nas áreas apropriadas. No entanto, avaliamos os efeitos de
alguns neuropeptídeos, incluindo a ocitocina e o CRF, ambos os quais
reduzem a brincadeira, enquanto a vasopressina não parece afetar a
brincadeira.62 Ainda estamos procurando aquele sistema neuroquímico
que irá "ativar" a brincadeira. -ness em animais que não estão
psicologicamente preparados para brincar, mas esta provou ser uma
tarefa muito difícil (veja a "Reflexão posterior" deste capítulo). Pode exigir
a combinação certa de muitas manipulações. O facto de a privação social
aumentar o desejo de brincar (Figura 15.1) sugere que deveria ser
possível produzir artificialmente tal estado. Somente quando alguém tiver
encontrado uma forma de ativar farmacologicamente a brincadeira é
que teremos alcançado uma profunda compreensão neural da ludicidade,
mas mesmo isso pode não revelar as suas funções adaptativas.
Além disso, descobrimos que os animais gostam de passar um pouco
mais de tempo com membros da mesma espécie que tiveram experiências
lúdicas abundantes do que com aqueles que não tiveram.65
O efeito benéfico mais bem documentado da brincadeira discutido
na literatura comportamental de roedores é um leve aumento na
capacidade de resolução de problemas em ratos,66 mas em trabalhos
não publicados não fomos capazes de replicar esse efeito. Outros efeitos
relatados são a diminuição da habituação à novidade em animais que
não experimentaram quantidades normais de brincadeiras juvenis e o
aumento do medo em situações sociais.67 Além disso, os animais que
tiveram muitas oportunidades de brincar parecem ser mais eficazes em
certos encontros competitivos mais tarde. vida,68 mas é necessário
recolher mais dados sobre estas questões.
Embora o trabalho sistemático sobre esta questão ainda esteja na
sua infância, parece haver um consenso crescente
ser exercitados. Contudo, além das hipóteses funcionais relativamente
óbvias aqui resumidas, apenas algumas das quais têm suporte empírico
ainda que modesto, é de se esperar que a brincadeira também possa
ser importante no controle funcional da organização cerebral. Uma visão
molecular pode ser que a brincadeira promove certos tipos de Figura 1 5.8. Os circuitos emocionais estão incorporados
crescimento neuronal. Uma visão de nível superior é que a brincadeira em múltiplos processos de controle convergentes, como
pode servir para exercitar e ampliar a gama de opções comportamentais
circuitos de sobressalto, REM e jogo. O REM pode
influenciar preferencialmente as consequências
sob o controle executivo dos sistemas emocionais inatos.72 Na verdade,
afetivas superiores dos circuitos emotivos, ajudando assim a
a brincadeira pode ser a contrapartida funcional do sonho na vigília.
processar informações coletadas durante a vigília,
sob os auspícios dos vários circuitos emocionais básicos
(ver Capítulo 7). A brincadeira pode acessar preferencialmente
Conforme discutido no Capítulo 7, uma função fundamental do sono
as sub-rotinas motoras que normalmente são acessadas
REM (movimento rápido dos olhos) pode ser a promoção do
pelos circuitos emocionais, proporcionando assim o
processamento de informações que são especialmente importantes para
exercício e a prática de padrões motores instintivos
a integração emocional complexa. Os sistemas PLAY podem que são essenciais para padrões de comportamento emotivo
desempenhar uma função semelhante durante a vigília. Desde que um dos competentes. (Adaptado de Panksepp, 1986; ver n. 72.)
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296 AS EMOÇÕES SOCIAIS
A reprodução do RAT pode ser caracterizada por sinais únicos
de EEG - por exemplo, grandes picos durante a agitação da
Uma vez que o impulso exploratório parece ser desencadeado
brincadeira, que podem se assemelhar aos picos PGO do REM (ver Capítulo 7).
mas isso nunca foi avaliado. Além disso, como os neurônios de em grande medida pela actividade cerebral de dopamina,79 tem sido
norepinefrina e serotonina são silenciados durante o REM, é
interessante que uma modesta redução farmacológica da atividade
nesses dois sistemas possa aumentar modestamente a brincadeira.
Obviamente, a brincadeira fornecerá alimento para a reflexão
dos cientistas por muito tempo. Na verdade, talvez a brincadeira
forneça “alimento para o pensamento” para o cérebro, à medida que
padrões recorrentes se tornam especialmente bem consolidados em
novos hábitos durante os sonhos. Será interessante determinar até
que ponto os períodos de brincadeira anteriores afectam os períodos
REM subsequentes, e como a privação de REM afecta a informação
que é processada no meio da brincadeira (por exemplo, se a
dominância da brincadeira, tal como resumida nas Figuras 15.2 e
15.3, emerge sem REM subsequente).
Desta perspectiva, também parece provável que a brincadeira
possa ter efeitos tróficos diretos no crescimento neuronal e sináptico
em muitos sistemas cerebrais. Embora as evidências sejam
modestas, o enriquecimento ambiental, incluindo as dimensões
sociais, tem sido bem estudado em animais de laboratório,73 e há
algumas evidências de que os efeitos sociais observados são devidos
ao jogo RAT. Os efeitos neuronais do enriquecimento social (como
aumento do RNA cerebral e córtices mais pesados) podem ser
observados após apenas 10 minutos de exposição durante quatro
dias durante períodos sensíveis do desenvolvimento juvenil. é a
possibilidade de que a brincadeira seja um "neurotônico" que pode
ter efeitos antiestresse e de promoção da saúde. Nós avaliamos essa
possibilidade através da análise da secreção de corticosterona ao
estresse leve em animais com experiência em brincadeiras e em
animais não experientes. Infelizmente, não encontramos nenhuma
evidência que apoie a hipótese de que brincar com o RAT possa
regular outras respostas ao estresse.75 Ainda assim, acredito que
mais trabalhos nesse sentido produzirão resultados positivos.
Distinções entre Brincadeira e
Exploração
Uma dimensão psicocomportamental que merece atenção especial
em trabalhos futuros é o papel de PROCURAR círculos
aspectos em atividades lúdicas.6 Tem sido bastante comum na
literatura humana combinar atividades lúdicas e exploratórias sob a
mesma rubrica.77 Isto é mais problemático do que normalmente se
imagina. O cérebro dos mamíferos provavelmente contém circuitos
distintos para a excitação de tipos violentos de interações sociais e
outros para a excitação de atividades exploratórias e investigativas.
Esses circuitos nem sempre operam de forma sinérgica. Por exemplo,
uma forma altamente eficaz de reduzir as brincadeiras com RAT em
animais e também em humanos (conforme indicado pela observação
de crianças "hipercinéticas") é administrar psicoestimulantes como
anfetaminas, que aumentam simultaneamente a atenção e as
atividades de investigação.78 Tais dados levantam a possibilidade
de que a atividade
os laços nos sistemas PLAY e SEEKING podem normalmente ser
antagônicos em vez de sinérgicos.
de algum interesse determinar se os sistemas de dopamina são
despertados durante o jogo RAT Bocial.
Para avaliar isso, certa vez colocamos pequenas quantidades da
neurotoxina dopamina 6-hidroxidopamina no núcleo accumbens em
doses que não debilitaram o animal, mas não foram observados
efeitos claros na brincadeira.80 No entanto, outros encontraram
alguma redução na brincadeira ao colocar essa mesma toxina no
corpo estriado dorsal.81 Em trabalhos mais recentes, medimos os
níveis de dopamina e ácido 3,4-diidroxifenilacético (DOPAC) no
prosencéfalo, o metabólito comumente considerado para refletir o
fluxo de impulso nos sistemas de dopamina do cérebro. Vinte minutos
de jogo no RAT levaram a um aparente aumento na utilização de
dopamina no cérebro.82 Este resultado sugere que certos neurônios
dopaminérgicos são especialmente ativos durante o jogo, o que não
é surpreendente do ponto de vista de que a dopamina cerebral
controla a excitação psicomotora relacionada à percepção de
incentivos positivos (ver Capítulo 8). No entanto, determinar se as
mesmas populações de neurônios dopaminérgicos estão ativas
durante as diversas formas de brincadeira e exploração exigirá uma
análise mais detalhada das mudanças neurais do que a que já foi
alcançada.
Atualmente, parece razoável concluir provisoriamente que os
circuitos exploratórios básicos e os circuitos lúdicos no cérebro são
distintos e que normalmente operam de forma antagônica. No entanto,
devemos permanecer abertos à possibilidade de que a atividade
vigorosa do sistema SEEKING seja um processo fonte para o que é
tipicamente chamado de jogo de objetos ou de manipulação. Devido
a preocupações como essas, será difícil determinar até que ponto a
enorme literatura sobre desenvolvimento infantil sobre os efeitos da
“brincadeira” no desenvolvimento psicológico reflete as funções dos
sistemas cerebrais que controlam as brincadeiras violentas, em
oposição àquelas que controlam a exploração. Esses processos
psicocomportamentais distintos não devem ser colocados sob a
mesma construção verbal.
Existe actualmente uma necessidade urgente de determinar que
contribuições para o desenvolvimento infantil são de facto exercidas
pelos circuitos PLAY do cérebro. Como as brincadeiras violentas não
podem ser facilmente estudadas em experimentos controlados e de
longo prazo em crianças humanas, o uso de modelos animais será
essencial para julgar questões críticas. Ainda mais importante, uma
vez que este sistema emocional pode estar sujeito a patologias, tal
como todos os outros sistemas emocionais, vale a pena considerar
como o conhecimento sobre os circuitos subjacentes pode estar
relacionado com perturbações psiquiátricas.
Distúrbios do brincar: mania, controle de impulsos
Distúrbios e hipercinesia
Como o circuito PLAY do cérebro parece representar um sistema
emocional fundamental, deve ser
Espera-se que possa haver transtornos psiquiátricos relacionados à
superexcitação e subexcitação do sistema. A subexcitação pode
muito bem estar relacionada a certos tipos de depressão e respostas
melancólicas. A excitação excessiva pode estar relacionada a vários
sintomas maníacos, distúrbios hipercinéticos ou de déficit de atenção,
e talvez até mesmo à síndrome de Tourette e outros distúrbios do
controle dos impulsos.1 Atualmente, não há evidências diretas de
tais afirmações, mas os sintomas de mania expansividade, irreal. O
otimismo tique, a felicidade excessiva e a grandiosidade são os
tipos de sintomas psicológicos que se podem esperar de um
cérebro altamente brincalhão.
Os transtornos de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e
os transtornos de controle de impulsos são devidos, em parte, à
subexcitação das funções corticais.84 Se aceitarmos que a atividade
cortical intensificada pode inibir a ludicidade, pode muito bem ser que
muitas crianças diagnosticadas com TDAH possam, na verdade,
estar exibindo tendências lúdicas intensificadas. Sua hiperatividade,
impulsividade e rápida mudança de uma atividade para outra podem
ser parcialmente devidas às suas tendências lúdicas irrestritas e
desfocadas. Na verdade, os medicamentos usados para tratar o
distúrbio – psicoestimulantes como o metilfenidato (ou seja,
Ritalina®) e anfetaminas – são todos muito eficazes na redução da
brincadeira em animais. !55 Além disso, os pais de crianças
hipercinéticas queixam-se frequentemente de que um dos efeitos
secundários indesejáveis de tais medicamentos é a redução da
capacidade lúdica dos seus filhos. 86 Obviamente, os pais valorizam
estas características infantis e normalmente ficam perturbados
quando a ludicidade natural das crianças é farmacologicamente
diminuída.
Se pelo menos parte do TDAH é causada por brincadeiras
excessivas, torna-se uma questão social profunda se é ético drogar
crianças para tais características (para mais informações sobre esta
questão, consulte “Reflexões posteriores”, Capítulo 16). Obviamente,
é essencial manter a atenção aos assuntos académicos na sala de
aula, mas será apropriado induzir a conformidade nas crianças
através de meios farmacológicos?
No mínimo, devem ser tentadas primeiro intervenções mais benignas,
tais como a provisão de actividade RAT abundante no início da
manhã, antes das aulas. Isto é especialmente importante à luz da
possibilidade de que tais drogas possam produzir alterações
duradouras na responsividade dos sistemas cerebrais de
catecolaminas, como é visto no fenômeno de sensibilização induzida
por psicoestimulantes (ver “Reflexões posteriores”, Capítulo 8).
Por fim, vale considerar que a síndrome de Tourette, com seus
bizarros impulsos nervosos - que levam a tiques e palavrões verbais
repentinos, comumente incluindo expressões "proibidas" como
xingamentos e calúnias87-
podem representar impulsos lúdicos aberrantes, ou componentes de
impulsos lúdicos, circulando sem restrição dentro do sistema nervoso.
Embora isto possa parecer rebuscado, as evidências farmacológicas
fornecem algum suporte para a hipótese. Os agentes bloqueadores
de dopamina, que atualmente são mais eficazes para controlar os
sintomas de Tourette,88 também são muito eficazes para reduzir a
ludicidade nos animais.89
JOGO ÁSPERO E TUMBLE 297
Embora estas ligações sejam altamente especulativas, se
mantivermos as nossas mentes abertas a tais possibilidades,
poderemos alcançar uma melhor compreensão tanto da natureza da
brincadeira como de outras perturbações desconcertantes da infância.
Neste contexto, pode-se notar que as crianças autistas normalmente
gostam de brincar com RAT; se este for essencialmente o único tipo
de atividade social que uma criança parece favorecer, é considerado
consistente com o diagnóstico de autismo. compatível com
brincadeiras abundantes de RAT em animais (ver Figura 15.3).
Uma coisa é certa: durante as brincadeiras, os animais são
especialmente propensos a se comportar de maneira flexível e criativa.
Assim, não é surpreendente que as intervenções lúdicas tenham sido
utilizadas em ambientes educacionais e terapêuticos (ou seja,
ludoterapia) para facilitar a aquisição mais eficiente de novas
informações e mudanças comportamentais. No entanto, como a
brincadeira é divertida, também poderia ser usada de forma mais
eficaz como um reforço para a mudança comportamental desejada.
Até que ponto as crianças estariam dispostas a disciplinar-se com
tarefas académicas se a disponibilidade de brincadeiras violentas
dependesse de um bom desempenho académico? Os benefícios,
tanto para a disciplina na sala de aula como para o progresso
educacional, poderiam ser aumentados se a disponibilidade de
violência fosse usada para recompensar sistematicamente o
desempenho escolar. Mas isto exigiria que começássemos a ver esta
antiga função evolucionária do cérebro como uma actividade
potencialmente desejável, em vez de uma força perturbadora cujas
energias precisam de ser suprimidas ou dissipadas no recreio
depois de concluída a tarefa árdua da educação.
Vale a pena considerar se seria possível desenvolver manobras
para reduzir os impulsos perturbadores das brincadeiras RAT na sala
de aula, ao mesmo tempo que se utilizam oportunidades para libertar
esses impulsos como recompensa pelo desempenho académico.
Esta abordagem é usada por algumas escolas secundárias e
faculdades para aumentar a probabilidade de os atletas também se
tornarem estudantes, mas precisa ser implementada nas séries
iniciais. Claro, o resultado final é que brincar é muito divertido. Se
conseguíssemos tornar o processo de ganhar mais lúdico, todo o
empreendimento da educação poderia tornar-se mais fácil. A
revolução informática permite-nos agora prosseguir modos tão
alegres de desenvolvimento cultural.
PÓS-PENSAMENTO: Pesquisas Futuras e a
Busca por Coquetéis Lúdicos e Fontes da
Juventude
Além das muitas hipóteses que foram geradas sobre as possíveis
funções adaptativas da brincadeira - que vão desde a ideia de que a
brincadeira promove o desenvolvimento muscular até a possibilidade
de que a brincadeira promove a geração de novas ideias - existem
outras alternativas provocativas . Por exemplo, ainda pode acontecer
que uma importante função adaptativa da brincadeira seja
simplesmente a geração de um poderoso estado emocional positivo.
Esse
Machine Translated by Google
298 AS EMOÇÕES SOCIAIS
poderia ter benefícios diretos para a saúde, estabelecendo um certo
tipo de tônus neuro-humoral no cérebro e no corpo, o que pode
promover padrões irrununológicos mais vigorosos e outras respostas
fisiológicas benéficas. Há exemplos na literatura de indivíduos
proeminentes que afirmam ter experimentado benefícios médicos
notáveis em meio a doenças graves, mantendo atitudes lúdicas
acompanhadas de risadas abundantes.91 Em certo sentido, brincar
é um índice de saúde juvenil. Desta perspectiva, a
busca por transmissores de brincadeiras pode ser pensada como
uma versão moderna da busca pela fonte da juventude. É o instinto
PLAY que, mais do que qualquer outro, caracteriza de forma única a
alegria da juventude. Presumivelmente, existem substâncias químicas
cerebrais, ou combinações de substâncias químicas, que podem
promover vigorosamente a diversão, mas ainda não foram encontradas.
Uma maneira de descobri-los seria identificar influências neuroquímicas
que gradualmente levam à diminuição da brincadeira à medida que os
organismos envelhecem. O período da infância foi muito prolongado
em humanos e outros grandes primatas em comparação com outros
mamíferos, talvez através de influências reguladoras genéticas que
promoveram a "neotenia" lúdica.92 Na verdade, nós, humanos, temos
a infância mais longa de qualquer criatura na face da Terra. a Terra.
Uma influência que pode ser irreversível é a maturação do neocórtex,
que pode tender a inibir as atividades lúdicas do RAT ou pelo menos
canalizá-las.
energias em direções diferentes e mais simbólicas.
Outra maneira de compreender a ludicidade pode ser considerar
por que os impulsos lúdicos tendem a retornar durante a idade adulta,
quando a pessoa tem seus próprios filhos. Geralmente, os pais
parecem ser mais brincalhões do que os não-pais, e é razoável supor
que esta tendência é promovida por vectores neurobiológicos, além
dos óbvios culturais. Nesse contexto, vale ressaltar novamente que a
maternidade promove alterações neuroquímicas específicas no
cérebro. Por exemplo, a expressão genética da oxitocina é
aumentada, o que certamente ajuda a promover o comportamento
parental.93 Talvez esta mesma alteração neuroquímica promova a
brincadeira. Por esse motivo, avaliamos os efeitos das injeções
intraventriculares de ocitocina durante a brincadeira, mas, como já
observado, observamos apenas reduções na brincadeira. A
vasopressina pareceu aumentar ligeiramente o jogo, mas os resultados
não foram definitivos. Assim, atualmente temos apenas hipóteses
sobre quais mudanças durante a parentalidade podem promover a
ludicidade. Embora tenhamos uma abundância de dados
neurofarmacológicos sugerindo uma variedade de influências inibitórias
nos circuitos lúdicos,94 atualmente não temos como aumentar
significativamente a ludicidade em um animal maduro não brincalhão,
exceto pela privação da brincadeira.
Há mais de uma década, pegamos alguns dos itens mais
sugestivos da lista de manipulações farmacológicas disponíveis que
pareciam promover levemente a brincadeira para ver se poderíamos
gerar algumas combinações que facilitariam a brincadeira de maneira
vigorosa. Esperávamos encontrar um "coquetel lúdico". Os itens
selecionados incluíram o agonista do receptor opiáceo morfina, o
antagonista do receptor da serotonina metisergida e o
JOGO ÁSPERO E TUMBLE 299
apomorfina, agonista do receptor de dopamina, cada um dos quais, Joubert, L. (1 579/1980). Tratado sobre o riso (traduzido e anotado Smith, E. 0. (ed.) (1978). Jogo social em primatas. Nova York:
administrado em doses baixas, exibia alguma tendência a aumentar por Gregory David de Racher). Academic Press.
a brincadeira. Estas drogas foram administradas em todas as Birmingham: Univ. da Alabama Press. Smith, PK (1982). Brincar importa? Aspectos funcionais e evolutivos
permutações possíveis (uma única droga, ou duas ou três drogas MacDonald, K. (ed.) (!993). Brincadeira entre pais e filhos: descrições das brincadeiras animais e humanas.
simultaneamente), utilizando vários níveis de privação social que e implicações. Albany: Universidade Estadual. da Imprensa de Comporte-se. Cérebro Res. 5:139-184.
Nova York. Smith, PK (ed.) (1984). Brinque com animais e humanos.
deveriam ter permitido ver tanto aumentos como diminuições no jogo.
Esses esforços foram eminentemente malsucedidos. Nenhuma Panksepp, J. , Siviy, S. , & Normansell, L. (!984). O Londres: Blackwell.
combinação de drogas parecia potencializar claramente o jogo, e cada psicobiologia do brincar: Perspectivas teóricas e metodológicas. Symonds, D. (1978). Brincadeira e agressão: um estudo com macacos
um dos agentes por si só foi, na melhor das hipóteses, marginalmente Neurosci. Biohehav. Revs. 8:465-492. rhesus. Nova York: Columbia Univ.
Imprensa.
eficaz. No entanto, tivemos recentemente algum sucesso modesto
com moléculas semelhantes à cannabis.
Continua sendo possível que os decréscimos nas brincadeiras
relacionados à idade surjam de um vigor diminuído dos circuitos
lúdicos subjacentes, e não de uma disponibilidade diminuída de
"transmissores de brincadeiras". Se este for o caso, será improvável
que um “coquetel lúdico” possa ser gerado, e a busca por esta “fonte
da juventude” será tão improdutiva quanto as anteriores. No entanto,
muitas linhas de investigação ainda precisam ser seguidas. Na
verdade, a busca pela fonte neuroquímica da
juventude está se tornando uma área ativa de investigação. Já foi
descoberto que uma série de agentes exercem efeitos poderosos na
longevidade. Discutirei apenas um aqui - o antidepressivo inibidor da
monoamina oxidase deprenil, que pode aumentar seletivamente a
disponibilidade de dopamina no cérebro.95 Na verdade, o deprenil é
altamente eficaz na redução dos sintomas da doença de Parkinson96
e também fornece neuroproteção contra a degeneração progressiva
do dopamÿ
cerebrais que ocorre com o envelhecimento.97 O vigor dos sistemas
a dopamina diminui acentuadamente na maioria dos indivíduos após
os 50 anos de idade, e a maioria tornar-se-ia parkinsoniana se vivesse
o suficiente.98 O deprenyl, administrado diariamente em doses baixas,
reduz este declínio e parece promover a vitalidade juvenil: prolonga a
esperança de vida máxima em animais em quase 30%, e os animais
machos que se tornaram sexualmente lentos tendem a recuperar a
sua luxúria_99 Será interessante ver como
tais agentes influenciam a ontogenia e a dinâmica da brincadeira
ao longo do desenvolvimento juvenil e adulto. Alguém poderia pensar
que os agentes que conseguem manter a vitalidade psicológica
também tenderiam a aumentar a ludicidade. Na verdade, deveríamos
também considerar a ideia recíproca de se o companheirismo social
lúdico pode realmente prolongar a esperança de vida. É desconcertante
quão pouco trabalho está sendo dedicado atualmente à tentativa de
compreender os mecanismos subjacentes e a natureza adaptativa
deste e de outros processos emocionais fundamentais do cérebro dos
mamíferos.
Leituras sugeridas
Aldis, 0. (1975). Jogue lutando. Nova York: Acadêmico
Imprensa.
Fagen, R. (1981). Comportamento de brincadeira de animais. Nova
York: Oxford Univ. Imprensa.
Groos, K. (1898). A brincadeira dos animais. Nova York: Appleton.
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16
Emoções, o Cerebral Superior
Processos e o EU
Alguns nascem para um doce deleite,
Alguns nascem para uma noite sem fim
A mente do homem parece tão distante de qualquer coisa conhecida em outros animais e a
mente animal parece tão inacessível para nós que aqueles que abordam o problema deste
lado parecem propensos a procurar uma saída através da metafísica ou do misticismo,
embora um alívio deste tipo seja obtido apenas à custa de uma profunda narcose do método
crítico e científico.
C. Judson Herrick, Fundamentos Neurológicos do Comportamento Animal (1924)
TEMA CENTRAL
Embora os sentimentos emocionais primordiais surjam dos
sistemas subcorticais do cérebro animal, as suas consequências
ramificam-se amplamente nas capacidades conscientes únicas
da mente humana, bem como no tecido social das nossas culturas. sentimento de "vontade" ou "!-ness" pelo qual passamos a
Durante 15 capítulos concentrei-me no primeiro, mas agora
passarei ao último. A questão crítica que evitei até agora é a mundo. Aqui desenvolverei a ideia de que um princípio neural
natureza da consciência e do self. Os sentimentos emocionais
não podem ser totalmente compreendidos sem a compreensão
desses assuntos. Os animais têm uma noção espontânea de si
mesmos como criaturas ativas no mundo? Descartes sugeriu
que os animais, ao contrário dos humanos, não tinham um eu
senciente – que estavam mais próximos dos autómatos reflexos
do que das criaturas sensíveis. Muitos estudiosos optaram
recentemente por discordar desta visão fria da natureza animal,
mas para serem cientificamente úteis, tais perspectivas
alternativas precisam de sondar as raízes neuroevolutivas da
consciência. Construímos uma perspectiva cerebral que
reconhece a existência de sentimentos internos em outros
animais. A evidência indirecta parece esmagadora de que outros
mamíferos têm formas básicas de consciência afectiva, não
muito diferentes da nossa (o que não significa que eles possam
ter na sua consciência os mesmos conteúdos cognitivos que nós
temos na nossa). Todos os mamíferos parecem sentir dor, raiva,
medo e muitos outros sentimentos brutos, mas não parecem
capazes de refletir cognitivamente sobre esses sentimentos
como nós. Eles não parecem prolongar os sentimentos no tempo,
como podemos fazer com nossa rica imaginação. Se a existência
des. Embora as nossas funções cerebrais superiores tenham
levado às grandes conquistas da humanidade, incluindo a
racional, as áreas superiores do nosso cérebro não estão imunes
às influências subcorticais que partilhamos com outras criaturas.
de tais sentimentos não é uma ilusão, mas uma parte substantiva
da natureza, não podemos compreender seus cérebros, ou
mesmo o nosso, sem confrontar completamente a natureza
neural daquele atributo indefinível da mente que comumente
chamamos de nosso senso de identidade, nosso ego- o
representar a nós mesmos e nossos interesses próprios no
de auto-representação emergiu cedo na evolução do cérebro, e
que se enraizou primeiro em áreas cerebrais tão baixas quanto
aquelas situadas em regiões antigas do mesencéfalo onde os
sistemas neurais primitivos para o funcionamento motor. mapas
(isto é, esquema corporal), mapas sensoriais (esquema mundial)
e mapas emocionais (esquema de valores) primeiro misturados.
Embora esta função neuropsíquica tenha surgido no início da
evolução cerebral, ela não permaneceu primitiva. Continuou a
evoluir à medida que os cérebros se tornaram cada vez mais
encefalizados, o que nos permite maior flexibilidade
comportamental e a capacidade de ter pensamentos complexos
e imagens internas. Assim, com a evolução das funções cerebrais
superiores nos seres humanos (como a capacidade de refletir
sobre os nossos próprios reflexos, como normalmente ocorre na
escrita e na leitura, para não mencionar a nossa propensão
para olhar narcisista em espelhos), um sentido consciente
multidimensional de o eu passou a ser grandemente expandido
no cérebro/mente humano. Embora formas superiores de
consciência humana (nomeadamente, a consciência dos
acontecimentos e do nosso papel neles) surjam certamente do
córtex e dos níveis superiores do sistema límbico, elas não são
independentes dos níveis inferiores do cérebro, que geram as nossas emoções complexas da história
300
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 301
Parece improvável que essas tendências afetivas venham a ser
construção de civilizações através da evolução cultural, também
esclarecidas no nível neurológico, pelo menos até que as
paixões mais primitivas sejam compreendidas. Não acredito que
geraram a meia-verdade ilusória de que os humanos são algum dia serão encontrados sistemas neuroquímicos distintos
criaturas racionais acima de tudo. Apesar do apelo desta falácia para sentimentos tão elevados, embora possam certamente ter
surgido da gravação evolutiva de alguns caminhos adicionais
de epistemologia emocional dentro das nossas funções cerebrais
É claro que o intercâmbio entre processos cognitivos e de propósito geral.
emocionais é um processo de controle recíproco, mas o fluxo do É razoável ver a evolução dos processos corticais
tráfego permanece equilibrado apenas em circunstâncias não superiores como uma forma de a natureza fornecer formas
estressantes. Na turbulência emocional, as influências cada vez mais eficazes para os organismos lidarem com os
ascendentes dos circuitos emocionais subcorticais nas partes seus valores biológicos intrínsecos – procurar recursos e
reproduzir-se
superiores do cérebro são mais fortes do que os controles de cima para baixo. de forma mais eficaz e encontrar melhores
Embora os humanos possam fortalecer e fortalecer os controles formas de evitar perigos. Quando os mecanismos de finalidade
descendentes por meio da educação emocional e do autodomínio, especial, tais como os sistemas emocionais que discutimos,
poucos conseguem enfrentar o turbilhão de emoções se tornaram menos adaptativos, a evolução criou mecanismos
desenfreadas com grande habilidade. de aprendizagem de finalidade geral cada vez mais
sofisticados para fornecer sistemas que pudessem lidar com a
crescente variabilidade da natureza animada. As partes
superiores do cérebro humano contêm agora camadas de
Avaliações e Cérebro
Mecanismos Superior /
nas emoções complexidade de tais proporções que alguns investigadores
têm dificuldade em aceitar que muitos dos nossos processos
Para cada investigador que estuda os substratos cerebrais das psicológicos ainda são controlados pelos sistemas básicos
emoções, existem dezenas que se concentram em questões que têm sido o foco deste livro. Acredito que tal visão ignora
socioculturais. Devido ao enorme desenvolvimento do córtex as evidências. Ainda assim, as complexidades das nossas
humano, muitos investigadores vêem actualmente a capacidades cerebrais colocam muitos dilemas conceptuais
emocionalidade humana como sendo constituída em grande às nossas mentes. Nossas vidas, nossos valores e nossas aspirações são
parte a partir de funções de avaliação superior da mente humana Quando a proliferação do córtex abriu os circuitos
que avaliam várias complexidades situacionais - desde as relativamente fechados dos nossos antigos cérebros mamíferos
subtilezas das interpretações perceptivas até às muitas e reptilianos, começámos a cogitar alternativas próprias, em vez
complexidades das estratégias de aprendizagem e planeamento. . de criadas pela natureza. Podemos escolher desfrutar do medo.
O aparelho cognitivo humano se concentra facilmente nas Podemos escolher fazer arte a partir da nossa solidão. Podemos
diversas questões emocionais que o mundo oferece para nossa até exercer algum grau de controle sobre nossas orientações
consideração. Ao examinar as perspectivas socioculturais mais sexuais. A maioria dos outros animais não tem essas opções.
elevadas, podemos abordar muitas questões que não podem Afetivamente, podemos escolher ser anjos ou demônios, e
ser abordadas completamente no nível neurológico. Por podemos construir e desconstruir ideias à vontade. Podemos
exemplo, muitas emoções humanas – da avareza à xenofobia escolher nos apresentar de maneiras diferentes daquelas que
– são quase impossíveis de estudar no cérebro, mesmo com realmente sentimos. Podemos ser calorosos ou amargos,
tecnologias modernas de imagiologia cerebral, para não falar solidários ou sarcásticos à vontade. Os animais não podem.
em modelos animais. Estas são opções que o florescimento do manto cerebral
Nós, humanos, podemos sentir culpa, vergonha, humano oferece agora à nossa consideração.
constrangimento, ciúme, ódio e desprezo, bem como orgulho e Acredito que as mensagens emocionais básicas aqui
lealdade. Contudo, de uma forma ainda indeterminada, estas resumidas ainda serão bastante claras e evidentes em qualquer
emoções secundárias, de tipo cognitivo, também podem estar análise populacional de valores e comportamentos humanos,
criticamente ligadas aos substratos afectivos mais primitivos mas estarão sempre incorporadas nas inúmeras complexidades
que discutimos até agora. Talvez surjam em grande parte de que caracterizam a vida humana. Raramente vemos os sistemas
processos de rotulagem social, através dos quais experimentamos emocionais humanos em ação, exceto quando são refratados
padrões ligeiramente diferentes de sentimentos primitivos em através de mecanismos cerebrais superiores.
vários contextos sociais e passamos a aceitá-los como entidades No entanto, ainda podemos ver as estruturas e funções cerebrais
distintas. Talvez reflitam misturas de diversas emoções básicas, subjacentes com razoável clareza através da investigação do
embora ninguém ainda tenha especificado as proporções nas cérebro animal. Esses níveis inferiores de compreensão são
diversas receitas. essenciais para esclarecer os fundamentos de nossos
No entanto, eles também podem refletir funções neurais pensamentos, sentimentos e ações superiores. A neurociência
recentemente evoluídas que se desenvolveram nas áreas afetiva aspira fornecer respostas a tais questões, mas para fazê-
superiores do cérebro humano. Talvez a evolução do cérebro lo com algum sentido de completude, devemos agora investigar
humano tenha produzido algumas formas totalmente novas de mais profundamente a própria natureza da consciência afetiva.
sentimentos afetivo-cognitivos, tornando-nos as criaturas Somente quando começarmos a compreender como os
e sentimentos básicos.e edaoutras
cultura que somos.
tendências Ninguém sabe ao certo,
instintivasÿ mas é subjetivos primitivos são criados no cérebro é que seremos
sentimentos
Machine Translated by Google
302 AS EMOÇÕES SOCIAIS
capaz de compreender a natureza dos valores que são costurados
pelo nosso aparato cognitivo evoluído mais recentemente.
Um prospecto
Assim, este livro termina onde muitos livros sobre emoções começam
– com uma consideração das emoções na experiência consciente.
Mas mesmo aqui precisarei ir além do vislumbre superficial da
experiência para as questões causais mais profundas. Como há
menos conhecimento substantivo neste nível, este capítulo deve ser
mais especulativo que o resto. Para lançar nova luz sobre as
“questões difíceis” relativas à consciência humana e animal,
nomeadamente, para clarificar as fontes cerebrais da experiência
subjectiva, devemos estar dispostos a acolher ideias novas que
conduzirão a novas linhas de investigação. Somente quando houver
conjecturas substanciais e testáveis sobre a mesa seremos capazes
de avançar em direção a uma resolução neurodinâmica causal do
problema mente-corpo (ver Apêndice C). Ao seguir esse caminho,
haverá erros inevitáveis, mas esperamos que possam ser corrigidos
através de sucessivas aproximações empíricas.
Ao apreciarmos como o cérebro é organizado, podemos
gradualmente superar a sensação ilusória de que somos criaturas
de dois reinos distintos, da mente e da matéria, e chegar a aceitar
monisticamente que somos simplesmente criaturas ultracomplexas
do mundo - com sentimentos complexos, pensamentos e habilidades
motoras que surgiram da interação dinâmica de nossos cérebros
com ambientes, tanto do passado quanto do presente. Até agora,
concentrei-me mais nos aspectos da emocionalidade que evoluíram
a partir de desafios ancestrais de tal importância que foram
geneticamente codificados nos circuitos dos cérebros que herdamos.
Essas estruturas antigas constituem agora os substratos neurais dos
quais surge o nosso processo primário de consciência afetiva –
nossos “sentimentos brutos”. O poder desses sistemas foi
presumivelmente estimulado durante a subsequente proliferação da
massa cerebral. É provável que os nossos sentimentos mais subtis
sejam uma consequência desta expansão neural, mas é improvável
que esses sentimentos pudessem existir sem a estrutura neural
básica que explorámos até agora.
Uma imagem que pode nos servir bem aqui é a de uma árvore:
a maioria das árvores adultas tem uma notável copa de galhos e
folhas que interagem dinamicamente com o ambiente. Contudo, os
ramos que se espalham não podem funcionar ou sobreviver sem a
nutrição e o apoio que recebem das raízes e do tronco. Podemos
apreciar a árvore pelas suas folhas abertas, mas a nossa
compreensão deve começar com a semente, as raízes e o tronco
emergente. A mesma metáfora se aplica às muitas “árvores”
neuronais que medeiam as emoções. É certamente provável que as
mudanças dinâmicas nos nossos humores e sentimentos possam
surgir das capacidades perceptivas das nossas copas cerebrais,
mas tudo isso não poderia existir sem as linhas tronco emocionais.
Em qualquer caso, a maneira precisa como as experiências
subjetivas de sentimentos emocionais primitivos emergem das
interações neurais permanece um mistério, mas devido à revolução
da neurociência, está rapidamente a tornar-se um problema
cientificamente viável. Uma compreensão de questões tão
fundamentais como as formas primitivas de consciência preparar-
nos-á para abordar a natureza das formas mais recentes (ver Figura
2.6), como a nossa capacidade de evocar imagens e de pensar
sobre as nossas percepções e sentimentos. Em outras palavras, as
formas mais recentes de consciência podem estar criticamente
ligadas ao rico “solo” neural que originalmente permitiu que nossos
ancestrais mamíferos experimentassem estados afetivos de
processo primário.
Tentar analisar a consciência de forma coerente já é bastante
difícil quando consideramos apenas a mente humana, à qual temos
algum acesso introspectivo, mas o empreendimento torna-se cada
vez mais traiçoeiro quando tentamos compreender a mente animal.
No entanto, de uma perspectiva científica/experimental formal, não
deveria ser mais difícil compreender as capacidades conscientes
básicas de outros animais do que as nossas. Na verdade, é possível
que um estudo cuidadoso do comportamento animal nos leve a
princípios gerais válidos mais rapidamente do que o estudo dos
comportamentos complexos dos seres humanos. Obviamente, só
poderemos prosseguir experimentalmente se aceitarmos os
comportamentos objetivos dos animais e dos seres humanos como
índices precisos de estados internos (ver Figura 2.3). É improvável
que os relatos verbais humanos proporcionem o único caminho para
a análise da experiência consciente. Nossa extraordinária capacidade
de transcrever experiências em símbolos verbais pode ser uma lente
que distorce a realidade tão prontamente quanto a revela.
Evolutivamente, os mecanismos cerebrais para a linguagem foram
concebidos para interações sociais e não para a condução da ciência
(ver Apêndice B).
Na verdade, as palavras nos dão uma capacidade especial de
enganar uns aos outros. Há muitas razões para acreditar que o
comportamento animal mentirá menos para nós do que as palavras
humanas. Este dilema é especialmente agudo quando se trata dos
nossos sentimentos ocultos que normalmente partilhamos apenas
através de regras complexas de manifestação pessoal e cultural.
Além disso, parece agora que os nossos dois hemisférios cerebrais
têm perspectivas cognitivas e emocionais tão diferentes sobre o
mundo que a abordagem linguística pode tão facilmente nos iludir
como informar. Pesquisas médicas nas quais o hemisfério direito,
que não fala, foi anestesiado seletivamente, indicam que as pessoas
expressam sentimentos muito diferentes quando todo o seu cérebro
está funcionando do que quando apenas o hemisfério esquerdo está
expressando suas opiniões.2 Em suma, nosso hemisfério esquerdo
– o único que normalmente fala com os outros - pode ser mais hábil
em mentir e construir uma máscara social em vez de revelar segredos
emocionais profundos e íntimos. Se assim for, uma quantidade
indeterminada de informação recolhida através de questionários e
outros dispositivos de produção linguística pode estar contaminada
por factores de desejabilidade social, tornando os dados quase
inúteis para a resolução de questões básicas. No entanto, se
aceitarmos a realidade das forças psicológicas que têm sido aceites
há muito tempo na psicologia popular - a nossa capacidade de
J.
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 303
sentir-se feliz, triste, louco e assustado – e incluir um estudo
cuidadoso de comportamentos emocionais comparáveis em animais
e seus substratos cerebrais, a questão da consciência afetiva deverá
ser solucionável.
Embora a emotividade tenha sido tipicamente considerada uma
das questões psicológicas mais difíceis de abordar cientificamente,
contrariamente a uma suposição tradicional da psicologia cognitiva,3
as emoções básicas que partilhamos com outros animais podem, na
verdade, ser mais fáceis de compreender em termos neurais do que
as suas representações cognitivas.
Como enfatizado ao longo deste livro, uma consideração dos
detalhes relevantes no cérebro animal pode oferecer uma forma
empírica especialmente robusta para lançar luz definitiva sobre a
natureza neural de tais formas de consciência em
humanos. Além disso, os sentimentos afetivos são claramente
formas de consciência muito importantes para serem compreendidas
por si mesmas. Tal conhecimento tem o potencial real de melhorar a
existência humana (através do desenvolvimento de novos
medicamentos para problemas psiquiátricos) e de revelar a natureza
fundamental dos nossos valores fundamentais. Segue-se que tal
conhecimento também deveria ter implicações profundas para a
psicologia científica – uma que não seja simplesmente uma disciplina
experimental que descreve aparências superficiais, mas também
baseada numa compreensão causal e neurobiológica de princípios
fundamentais.
Se pudéssemos compreender a experiência afectiva em termos
neurais, isso poderia proporcionar à disciplina fragmentada da
psicologia uma nova unidade que muitas vezes parece inimaginável.4
Actualmente, ainda falta uma enorme peça na psicologia científica.
É evidente que não somos apenas criaturas comportamentais, como
continua a afirmar uma velha escola de psicologia, de forma alguma
morta. Nem somos meras criaturas mentais, como os paradigmas
cognitivos prevalecentes nos querem fazer acreditar. Somos também
criaturas profundamente sensíveis e biológicas que possuem valores
que nos foram transmitidos não apenas através dos nossos
ambientes socioculturais, mas também pela herança genética
derivada do nosso passado ancestral. É esta última dimensão, tão
ausente na psicologia moderna até recentemente, que tem força
para servir de base para muitos conceitos superiores.
Em última análise, somos criaturas cuja capacidade de sentir se
baseia em representações cerebrais herdadas de tempos passados.
Embora os detalhes da vida mental e comportamental de cada
indivíduo sejam construídos vivendo no mundo aqui e agora, os
nossos valores permanecem criticamente ligados àqueles codificados
nos nossos antigos modos de consciência afetiva.
ness. Tal como a maioria das pessoas sempre acreditou, os nossos
pensamentos e ações são provavelmente guiados pelos nossos
sentimentos internos - sentimentos que inicialmente, na nossa
juventude, eram completamente biológicos e afetivos, mas que,
através de inúmeras interações sensório-perceptivas com os nossos
ambientes, tornam-se inextricavelmente misturado com aprendizagem
e eventos mundiais.
Assim que aceitarmos a necessidade de visões evolucionistas
tão profundas, acabaremos por ter de aceitar muitas premissas não
convencionais. Por exemplo, neste capítulo argumentarei que as
relações afetivas humanas e animais
a consciência baseia-se fundamentalmente em processos motores
que geram autoconsciência por estar intimamente ligada às
representações da imagem corporal. Tentarei mostrar como a
aceitação de uma premissa aparentemente tão incorreta - de que a
natureza fundamental da consciência é construída tanto a partir de
processos motores quanto de processos sensoriais - pode nos ajudar
a resolver alguns pontos-chave de conflito conceitual relativos à
natureza da consciência, como como a sua aparente coerência e
unidade psicológica (isto é, ou o "problema vinculativo", como é
tradicionalmente chamado). A consciência não é simplesmente uma
questão sensorial-perceptual, uma questão de imagens mentais,
como os conteúdos da nossa mente nos querem fazer acreditar.
Está profundamente enredado nos mecanismos cerebrais que
promovem automaticamente várias formas de prontidão para a
ação. Se esta visão não tradicional estiver no caminho certo, poderá
permitir-nos chegar a um acordo com a nossa natureza mais
profunda de uma forma não dualista.
Se aceitarmos a importância da consciência na compreensão
de muitas questões psicológicas, as questões fundamentais são:
Como pode um cérebro sentir as suas emoções e motivações
ancestrais? Como são os processos emocionais intrínsecos gerados
pelo tecido cerebral e misturados com representações de atividades
vitais específicas? E como pode
construímos uma ciência consensual de terceira pessoa que está
intimamente ligada a experiências subjetivas de primeira pessoa?
Sobre a natureza do afetivo
Consciência
Até agora argumentei que os substratos executivos fundamentais
para um grande número de processos afectivos estão codificados
nos cérebros dos mamíferos como um direito de nascença - como
espécies cruzadas, funções neurais geneticamente fornecidas que
são experimentalmente refinadas através da maturação dentro da
arquitectura funcional em desenvolvimento do cérebro. Os sistemas
emocionais básicos servem a funções adaptativas que surgiram
durante a história evolutiva dos mamíferos.
Eles ajudam a organizar e integrar mudanças fisiológicas,
comportamentais e psicológicas no organismo para produzir diversas
formas de prontidão para ação. O surgimento de circuitos emocionais
e, portanto, de estados emocionais, forneceu poderosos atratores
cerebrais para sincronizar vários eventos neurais, de modo a
coordenar tendências cognitivas e comportamentais específicas em
resposta a problemas de sobrevivência arquetípicos: aproximar-se
quando PROCURA, escapar do MEDO, atacar quando estiver em
RAGE, buscar apoio social e nutrição quando estiver em PÂNICO,
desfrutar de BRINCAR, LUST e dominância, e assim por diante.
Cada um desses sistemas é afetivamente valenciado, produzindo
sentimentos que são positivos ou negativos, desejáveis ou
indesejáveis, mas provavelmente existem várias formas distintas de
cada um desses tipos gerais de experiências afetivas. Uma
diversidade evolutiva considerável foi acrescentada por
especializações típicas de espécies em áreas superiores do cérebro,
bem como em sistemas sensoriais e motores inferiores, mas, como
vimos, os sistemas básicos de valores afetivos, nas profundezas
dos antigos recessos do cérebro, se adaptam
Machine Translated by Google
304 AS EMOÇÕES SOCIAIS
pera está razoavelmente bem conservada em todas as espécies
de mamíferos.
Esses sistemas fornecem uma base sólida de valores
biológicos para o surgimento de habilidades mais complexas. Sem
uma consideração dos tipos de funções cerebrais subjacentes,
será provavelmente impossível fornecer critérios definitivos de
inclusão e exclusão para o que constitui os vários processos
emocionais e como um processo emocional pode ser distinguido
de outro. Tais questões são solucionáveis, em princípio, quando
se começa a ancorar o seu pensamento sobre questões básicas
em termos neurais. A inclusão definitiva e
Os critérios de exclusão para processos emocionais básicos
devem ser encontrados dentro dos potenciais intrínsecos do
cérebro, em oposição às mudanças fisiológicas e expressivas
periféricas do corpo. Obviamente, não podem basear-se
simplesmente nos nossos “sentimentos” ou em processos de
avaliação psicológica. Por exemplo, os critérios de inclusão para
um tipo de medo são as propriedades de um circuito neural
específico que se estende das áreas amigdalóides lateral e central
até a substância cinzenta central/periventricular (ver Figura 1.1 ).
Os critérios de exclusão são as propriedades de muitos outros
sistemas emocionais e motivacionais próximos. Além disso, creio
que as propriedades destes sistemas cerebrais podem ser ligadas
de forma credível às nossas preocupações humanas mais
profundas.5 A neurociência
afectiva procura fornecer pontes conceptuais que possam ligar
a nossa compreensão dos circuitos neurais básicos para as
emoções com conhecimentos cognitivos e directos. visões
psicológicas populares da mente humana e, mais importante, seus
distúrbios emocionais. Esta abordagem interdisciplinar teria
poucas chances de funcionar se não fosse pelo simples fato de
que nós, humanos, temos algum acesso introspectivo-linguístico
aos nossos sentimentos subjetivos.6 Por causa dessa pequena
janela psicológica, e porque os principais circuitos emocionais
são conservados nos cérebros de todos os mamíferos, os dois
podem ser ligados de tal forma que possamos finalmente
compreender os fundamentos neurobiológicos dos nossos
sentimentos humanos. Por outro lado, e igualmente importante, o
nosso acesso introspectivo aos sentimentos primitivos também
pode fornecer uma visão científica credível, embora indirecta,
sobre as mentes de outros animais.7 Esta ponte conceptual pode
produzir previsões empíricas claras em ambas as direcções, do
animal para o animal. humano e de humano para animal, e pode
servir como uma rodovia intelectual para o comércio produtivo
entre as ciências psicossociais e neurobiológicas, pelo menos no
que diz respeito aos fundamentos básicos e geneticamente ditados
de nossa natureza.
A era actual é um momento oportuno para tais pontos de vista:
a investigação do cérebro, devido à sua abundante riqueza factual,
está finalmente pronta para lidar com algumas questões integrativas
subtis. Além disso, existe agora um consenso crescente de que os .
seres humanos têm alguns traços psicológicos universais,8 uma
possibilidade que foi durante muito tempo encarada com ceticismo
porque não existiam metodologias inequívocas para resolver os
debates inevitáveis. Até recentemente, o mais atraente
as evidências vieram de estudos de gêmeos idênticos separados
no nascimento e de análises etológicas transculturais de be- -
padrões de comportamento, como expressões faciais, vocais,
posturais e outras expressões comportamentais.9 Agora, porém,
existe uma estratégia adicional e notavelmente robusta: o estudo
neurológico comparativo de funções psicocomportamentais
homólogas em espécies de mamíferos. Nosso conhecimento
neurocientífico nos permite sondar detalhes abaixo da superfície,
para reconhecer as profundas homologias emocionais e
motivacionais que orientam os animais no uso de suas diferentes
caixas de ferramentas de habilidades sensoriais e motoras. Por
exemplo, há poucas dúvidas de que o relógio biológico de 24 horas
do núcleo supraquiasmático orienta a distribuição dos
comportamentos em todas as espécies de vertebrados, ou que
os reguladores neuronais do sono são conservados em
essencialmente todos os mamíferos, ou que os nossos impulsos
comer, beber e fazer metTY (ou seja, brincar) são surpreendentemente semelhantes. ciência credível da consciência. Muitos psicólogos, neurocientistas
Atualmente, um número crescente de psicólogos e outros
cientistas sociais está começando a desenvolver um entusiasmo
pelas ciências do cérebro, em grande parte devido aos grandes
avanços na psicofarmacologia clínica e aos avanços espetaculares
na nossa capacidade de obter imagens das funções cerebrais em
humanos. Ainda assim, devemos reconhecer que a investigação
detalhada do cérebro animal será essencial para que possamos
progredir nos detalhes de cada uma das questões mecanicistas.
Esse trabalho tem a melhor chance de preencher detalhes
anatômicos, neurofisiológicos e neuroquímicos para os conceitos
psicológicos básicos derivados de níveis mais elevados de análise.
10
Na verdade, para aqueles que acreditam
que as novas tecnologias de imagem cerebral responderão em
breve a todas as questões cerebrais importantes, simplesmente
observo, mais uma vez, que elas não são muito precisas ao
destacar muitos dos circuitos neurais subcorticais e da química envolvida.
envolvido no governo dos processos psicológicos básicos, em
parte porque múltiplos sistemas em interação estão incrivelmente
11
interligados no tronco cerebral.
Em qualquer caso, devido às muitas homologias emocionais
que foram reveladas entre as espécies, devemos agora também
considerar seriamente que outros animais possuem uma
apreciação consciente, por mais rudimentar que seja, das suas
próprias circunstâncias pessoais no mundo. É claro que grande
parte da consciência perceptiva deles, assim como a nossa, é
sensorial, mas há boas razões para concluir que eles também
podem sentir estados afetivos internos de maneiras que não estão
distantes das nossas. Um coelho que tenta fugir de um leão da
montanha pode experienciar subjectivamente um estado emocional
de medo incorporado num contexto cognitivo de ter percebido e
identificado uma ameaça, e pode ter alguma consciência
automatizada das suas opções comportamentais. A consciência
do coelho está certamente muito mais restrita ao presente do que
a nossa, devido aos lobos frontais comparativamente modestos do
animal. Quando um coelho está em perigo, provavelmente pensa
pouco sobre o passado e o futuro. Ele está lidando com suas
atuais circunstâncias momento a momento. São precisamente
esses estados de consciência do aqui e agora que devemos
procurar compreender antes de podermos compreender como
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 305
eles se estendem no tempo, pois estão dentro da mente humana
por meio de nossas habilidades corticais frontais de extensão do
tempo e de planejamento.12
Proporei um esquema conceitual de como o cérebro pode
gerar sentimentos subjetivos por meio dos mecanismos neurais de
auto-representação em um nível motor e sensorial primitivo. Ao
refletir sobre a literatura atual e em rápida expansão sobre a
natureza da consciência, parece que esta visão ainda é nova.
Também pode estar mais próximo da verdade do que muitos
outros, ou tão remoto quanto qualquer um deles. A única coisa em
que podemos ter confiança em relação a este tema difícil é que
as nossas dúvidas ainda devem superar as certezas e que as
ideias om· devem ser apresentadas de forma a poderem levar a
testes empíricos.
Deveríamos também reconhecer que muitos investigadores
dedicados continuam a duvidar de que possa haver qualquer
e filósofos acreditam que a transmutação dos processos cerebrais
em experiência subjetiva pode ser inexplicável com base nos
primeiros princípios: simplesmente não há como compreender os
estados mentais que todos nós experimentamos em primeira mão,
aplicando os princípios básicos. abordagens observacionais
consensuais de nossas metodologias científicas de terceira
pessoa. Tais preocupações são profundas e apropriadas e só
podem ser contornadas pelo desenvolvimento de estratégias novas
e indiretas como a defendida ao longo deste texto. Se assumirmos
ou pudermos demonstrar que a abordagem da neurociência
afetiva simplesmente não pode funcionar, então a tarefa é,
seguramente, impossível de ser realizada, pelo menos para a
consciência emocional. Acredito que as opiniões céticas são
erradas e contraproducentes; as poderosas lições da física de
partículas do século XX sugerem que uma estratégia comparável,
altamente teórica, mas empiricamente limitada, poderia ter sucesso
na psicologia e na neurociência. Somente devido aos avanços na
investigação comportamental do cérebro é que esta questão é
agora uma questão empírica que deve ser resolvida com base nas
previsões que podem ser feitas.
Um número crescente de investigadores13 acredita que a
solução para o problema mente-corpo – nomeadamente, a
natureza fundamental da consciência – só pode emergir quando
começarmos a misturar teoricamente insights de “primeira pessoa”
relativos a estados primitivos de consciência que nós, humanos,
partilhamos. com os outros animais com observações empíricas
de "terceira pessoa" que podem ser feitas no laboratório de
pesquisa comportamental do cérebro. Acredito que se utilizarmos
toda a flexibilidade da inferência teórica guiada empiricamente (ou
seja, o chamado método hipotético-dedutivo da ciência tradicional),
não haverá um abismo intransponível entre a natureza da
experiência subjetiva e os fatos cerebrais e comportamentais
relevantes que possam ser analisados. reunidos através de modos
científicos tradicionais de investigação. Antes de prosseguir para
o centro do ninho de vespas da consciência do processo primário,
deixe-me deter-me brevemente em alguns exemplos dos problemas
que surgem quando começamos a abordar cientificamente essas
questões efêmeras.
Erros comuns na conceituação
Funções psicológicas no cérebro
Em nossa busca contínua para revelar a ordem natural dos
processos cerebrais (ou, como diz o ditado popular, “tentando
esculpir a natureza em suas juntas”), a busca pela consciência
afetiva no cérebro de outros mamíferos ajudará a revelar as
realidades humanas? , ou nos levará por um caminho equivocado
de postular funções cerebrais que não existem? Muitos exemplos
de tais erros vêm à mente na história das ciências físicas - incluindo
"o éter", uma substância inexistente que foi postulada para
transportar luz no espaço, e "flogisto", que se pensava fazer o
mesmo com o calor. . A história da pesquisa funcional do cérebro,
enraizada como está na tradição frenológica de postular órgãos
para faculdades mentais, ainda faz muitos de nós estremecermos
de vergonha por algumas das simplificações grosseiras de nossos
predecessores.14 Esses erros nos lembram de os conceitos vazios
que poluem a história da ciência. Tais “categorias vazias” e
“diagramas de blocos” são ainda mais fáceis de criar nas ciências
psicológicas, em parte devido à complexidade das questões que
procuramos compreender e em parte devido à natureza social da
linguagem, que, de um ponto de vista vantagem evolutiva,
certamente não foi projetado para o discurso científico (ver
Apêndice B). Em qualquer caso, os investigadores sérios do
cérebro detestam contribuir com mais lixo verbal para as confusões
existentes, por isso são propensos a permanecer em silêncio
sobre tais assuntos.
Deixe-me compartilhar um exemplo menor, mas instrutivo, de
um erro conceitual que assumiu o status de fato aceito na
imaginação popular – a observação de “canibalismo sexual” em
certos insetos. Ocasionalmente, observou-se que louva-a-deus
fêmeas consumiam partes da cabeça de machos que as atacaram
com intenção copulatória (tudo presumivelmente feito
inconscientemente, é claro). Foi gerada uma história evolutiva
funcional de que esse tipo de “canibalismo sexual” surgiu para
liberar as reservas sexuais naturais do homem. Ao remover fontes
superiores de inibição, a fêmea supostamente promove
(novamente inconscientemente) a cópula desenfreada em seu
pretendente sem cabeça. Este tipo de decapitação tem sido
amplamente considerado uma estratégia comportamental evoluída
que ajuda a garantir o sucesso reprodutivo.
Muitos até acreditam que a evolução persuadiu o macho a
oferecer a sua vida (ou, mais precisamente, a sua energia corporal)
para ajudar a garantir a capacidade da fêmea de criar a próxima
geração com sucesso. Será que tais tendências para o “auto-
sacrifício” e o “canibalismo sexual” são verdadeiros repertórios
sexuais de louva-a-deus masculinos e femininos, ou simplesmente
um mito criado por cientistas impressionados com a voracidade
predatória destas criaturas? A avaliação cuidadosa das evidências
sugere agora que os louva-a-deus são simplesmente criaturas
muito predatórias e que as tendências canibais são amplificadas
pelas limitações impostas à sua oportunidade de caçar em
cativeiro. Talvez apenas por causa de certos procedimentos
experimentais (isto é, o uso de casas de isolamento).
Machine Translated by Google
306 AS EMOÇÕES SOCIAIS
(o que impede a predação), os machos sexualmente ávidos
involuntariamente chegam a gratificar a fêmea de mais de uma
maneira. Na verdade, pode não haver nenhuma conexão evolutiva
entre os dois atos. As fêmeas apenas aproveitam a oportunidade de
expressar impulsos predatórios quando os machos estão copulando
perto das presas.15 Assim, pode não haver nenhum mecanismo
neural para o canibalismo sexual ou auto-sacrifício nos sistemas
nervosos dos louva-a-deus femininos e masculinos.
É certamente possível que outros animais, apesar dos seus muitos
comportamentos emocionais, não tenham experiência interna de
quaisquer estados emocionais contínuos. Como afirmou René
Descartes, que introduziu formalmente o dualismo nas nossas ciências
há quase 400 anos, os outros animais do mundo podem ser mais
parecidos com robôs reflexivos do que com as criaturas sensíveis que
alguns de nós acreditamos que sejam.16 Se isto for verdade, portanto,
uma busca por mecanismos de consciência afetiva no cérebro animal
será inútil. Contudo, parece evidente para a maioria dos observadores
que os animais experimentam estados emocionais. Isso não é apenas
aparente em seus comportamentos externos, mas agora tem sido
repetidamente indexado por sua motivação para exibir vários
comportamentos condicionados de abordagem e evitação.
Outras linhas de evidência convincentes vêm da psicofarmacologia,
onde as mudanças comportamentais nos animais podem prever
respostas clínicas e subjetivas humanas, e de estudos de estimulação
cerebral, onde as respostas subjetivas dos humanos e as respostas
comportamentais correspondentes dos animais são notavelmente
semelhantes. Na verdade, num tópico relacionado, a análise formal do
comportamento dos ratos levou à conclusão de que tais criaturas
exibem alguma intencionalidade verdadeira . Assim, parece provável
que a busca dos
mecanismos subjacentes da consciência afetiva no cérebro
animal possa ajudar. revelar a natureza dos processos homólogos no
cérebro/mente humano. Se assim for, o eventual conhecimento que
podemos alcançar seguindo este caminho de raciocínio pode valer
mais a pena do que as visões um tanto estéreis promovidas pelos
caminhos estritos do positivismo lógico e do ceticismo (ou seja, que
apenas a evidência consensual que surge do nosso conhecimento
visual sistema deve ser acreditado na ciência). Em vez disso,
deveríamos respeitar um critério novo e mais poderoso: a nossa
capacidade de prever novas observações deveria servir como o único
discriminador de credibilidade para várias linhas de pensamento
concorrentes.
Uma reaproximação entre lógica
Positivismo e psicologia popular
É óbvio que os conceitos que escolhemos para orientar as nossas
investigações experimentais devem ser tão flexíveis e profundos
quanto os processos funcionais que realmente existem na natureza.
A recente revolução da neurociência finalmente forneceu as
ferramentas e descobertas necessárias para uma grande aproximação
entre os poderes emocionais situados internamente, há muito
reconhecidos na psicologia popular, e os controles neurais subcorticais
que podem ser detalhados através de animais.
pesquisa cerebral. Podemos finalmente procurar as fontes
neurobiológicas, embora não as diversas consequências culturais, da
emocionalidade humana, estudando os mecanismos neurais das
experiências afetivas em outros animais.
Suas emoções certamente não se assemelharão às experiências
cognitivamente detalhadas e emocionalmente sutis que preenchem
nossas mentes. Mas podem assemelhar-se às emoções viscerais e
profundas das crianças, que alguns adultos experimentam novamente
quando sucumbem a distúrbios psiquiátricos.
Então, como poderemos compreender como a experiência sentida
realmente emerge da matéria cerebral? Deixe-me sugerir um novo
processo cerebral – que não é tão controverso na psicologia do
desenvolvimento como é na neurociência: para realmente compreender
os estados afetivos básicos da consciência, talvez tenhamos que
compreender a natureza primordial do “eu”.
Precisamos compreender como os humanos e os animais passam
naturalmente a se sentir como criaturas ativas e sensíveis no mundo.
Para fazer isso, devemos aprender a conceituar processos cerebrais
sutis, como “o eu”, em termos neurocientíficos. Tal entidade neural,
na sua forma primordial, pode constituir os fundamentos pré-
conscientes para todas as outras formas de consciência – pode ser o
objeto essencial da consciência madura, sem a qual níveis mais
elevados de consciência nunca poderiam ter emergido. No entanto,
antes de abordar esta questão espinhosa, deixe-me primeiro abordar
vários “tipos superiores” de percepção consciente de que o cérebro/
mente humano é capaz. Isto pode facilitar a nossa difícil jornada neste
mistério central da mente animal – a natureza do processo primário da
consciência afetiva.
Obviamente, dentro do córtex humano, não existe apenas uma
única forma de consciência, mas vários tipos de consciência, conforme
indicado por alterações que podem resultar de danos em partes
específicas do cérebro. Os níveis mais elevados de consciência dão-
nos consciência do regresso quase infinito da auto-reflexão: podemos
ter consciência de sermos conscientes de sermos conscientes, e assim
por diante.18 Uma consideração inicial destes níveis pode ajudar-nos
a distinguir as formas inferiores de consciência.
Isso nos ajudará a compreender como os sentimentos emocionais são
realmente codificados nos potenciais intrínsecos da dinâmica cerebral.
Níveis mais elevados de consciência humana
Há um grande apelo na tentativa de encontrar as chaves para as
atividades conscientes nas regiões sensório-perceptivas superiores do
cérebro humano. Contudo, as funções da maioria das áreas superiores
do cérebro podem estar mais intimamente relacionadas com os
cálculos neurais necessários para habilidades específicas -
nomeadamente, as várias "ferramentas da consciência" - em oposição
à construção do próprio processo primário de consciência. Por
exemplo, embora estejamos perto de compreender a experiência
consciente da visão, poucos são tentados a argumentar que a
eliminação das capacidades visuais ou de qualquer outro sistema
sensorial único prejudica marcadamente a consciência do processo
primário. 19
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 307
As perturbações mais discretas da consciência perceptiva
ocorrem como resultado de várias formas de danos corticais.
idade. Um dos mais impressionantes é a perda da visão
conscientemente apreciada após danos ao córtex occipital. Embora
os indivíduos com essas deficiências relatem ser completamente
cegos, eles podem identificar com precisão a localização de objetos
em movimento em seus campos visuais.
Esta “visão cega” tem deixado perplexos os estudantes da consciência,
pois realça o quão errada pode ser a nossa compreensão consciente
das nossas capacidades comportamentais. Parece provável que a
visão cega seja mediada pelo nosso antigo sapo
. tipo de habilidades visuais, situadas nos colículos superiores do
mesencéfalo. Esse antigo sistema visual permite que todos os
animais identifiquem onde os objetos estão no espaço visual, sem
serem capazes de decodificar o que são. Nossos níveis mais elevados
de percepção consciente não estão mais bem sintonizados com
informações de movimento na ausência de informações de objetos.
Essa visão cega deixa apenas uma vaga sensação de que algo
aconteceu.20 Foram encontrados tipos
de efeitos comparáveis com a perda da capacidade de
reconhecimento facial, ou prosapagnosia, após danos na superfície
inferior dos lobos temporais e a negligência do espaço pessoal. após
lesão do lobo parietal, especialmente quando essas formas de lesão
estão situadas no hemisfério direito. Essas agnosias nos dizem
claramente quão importantes são tipos específicos de informação
cortical para a construção de uma consciência detalhada do nosso
mundo. Os indivíduos afetados não só são capazes de identificar os
outros pelo tom de voz e pelas roupas que vestem, como ainda
conseguem processar informações faciais recebidas num nível pré-
consciente. Por exemplo, pessoas com prosapagnosia ainda exibem
seletivamente respostas galvânicas da pele a rostos familiares,
indicando que o seu sistema nervoso autônomo permanece em
contato com as características faciais das pessoas que conheceram.
A informação nómica é simplesmente incapaz de ser representada na
consciência, ou se passou a ser negligenciada durante o
desenvolvimento devido ao poder dos tipos mais salientes de
informação visual - nomeadamente, tornou-se uma capacidade "pré-
consciente". Eu assumiria que esta última hipótese é verdadeira e que
tais canais alternativos de informação podem tornar-se mais salientes
na consciência afectiva através da educação emocional (isto é,
treinando as pessoas para entrarem em contacto mais próximo com
os seus sentimentos).
Fenômenos como a visão cega e a prosapagnosia destacam o
quão poderosamente os processos perceptivos pré-conscientes
podem controlar nosso comportamento. Tais descobertas geralmente
levaram à visão generalizada de que os conteúdos da consciência são
mediados por funções neocorticais muito específicas. Como
consequência, acredita-se agora que a maioria dos processos
subcorticais opera inconscientemente. No entanto, isso está longe
de ser verdade. Em comparação com danos corticais, lesões muito
pequenas de áreas subcorticais podem comprometer gravemente a
consciência humana, e a estimulação eléctrica e química em muitos
locais subcorticais pode ter efeitos sobre a consciência afectiva.
que não pode ser igualado por qualquer forma de estimulação cortical
22 Ainda assim, devido a tais exemplos, deveríamos obviamente
permanecer cautelosos ao tentar compreender a consciência nos
animais simplesmente interpretando os seus comportamentos
externos. Ensaios comportamentais especiais precisam ser realizados
antes que tais conclusões sejam garantidas. Quando utilizamos
procedimentos como a preferência e a evitação de lugares
condicionados, uma grande quantidade de dados provenientes de
animais e também de humanos sugere que as fontes fundamentais
para a consciência afetiva e intencional são subcorticais, mas também
estão representadas em regiões superiores.
Dados do cérebro dividido e o subcortical
Fontes de Consciência
Uma localização subcortical para os mecanismos essenciais da
consciência pode ser derivada de muitos estudos fascinantes de
indivíduos com “cérebro dividido” nos quais o corpo caloso foi cortado,
eliminando os principais canais de comunicação entre os dois
hemisférios cerebrais. Embora tais dados sejam mais comumente
usados para argumentar que a consciência humana é elaborada
corticalmente, a unidade contínua da consciência do processo
primário e uma forma primordial de intencionalidade comportamental
após a divisão do cérebro humano também são impressionantes.
Embora cada hemisfério possa ter domínios independentes de
consciência perceptiva, cogitar de forma independente e ter estilos de
comunicação emocional distintos, a observação comportamental
cuidadosa de indivíduos com cérebro dividido produz uma conclusão
adicional e primordial: apesar da enorme desconexão hemisférica, a
coerência profunda e essencial de a personalidade de cada pessoa
e o seu sentido de unidade parecem permanecer intactos. A maioria
das formas de intencionalidade e sentimentos emocionais profundos
não são divididos de forma óbvia por uma divisão dos hemisférios.
Apenas as interpretações cognitivas de eventos específicos são
afetadas. Por exemplo, quando um lado do cérebro é exposto a um
estímulo visual sexualmente excitante, o outro lado sente a excitação,
mas não é capaz de interpretar corretamente o evento precipitante e
muitas vezes dissimula e racionaliza.23 A unidade de um evento
subjacente A forma de consciência em indivíduos com cérebro
dividido, talvez seu senso fundamental de identidade, é afirmada pelo
fato de que os hemisférios desconectados não podem executar duas
tarefas cognitivas simultaneamente com mais facilidade do que os
cérebros de indivíduos normais.24 A incapacidade de distribuir a
atenção realizar simultaneamente duas tarefas é um traço característico
de uma consciência unificada em indivíduos neurologicamente intactos.
Nas pessoas com cérebro dividido, uma oficina central de
consciência,25 que influencia simultaneamente ambos os hemisférios,
continua a limitar a distribuição dos recursos de atenção.
Somente com procedimentos especiais podemos demonstrar
tipos distintos de estilos cognitivos e afetivos, bem como percepções
e forças de processamento de informações dentro de cada
hemisfério.26 Simplificando, o hemisfério esquerdo é geralmente mais
comunicativo socialmente.
Machine Translated by Google
308 AS EMOÇÕES SOCIAIS
e aparentemente mais feliz do que o hemisfério direito, enquanto o
lado direito é mais reservado e propenso a sentir emoções negativas
intensas e a ficar deprimido.27 Embora esteja claro que os
hemisférios direito e esquerdo têm estilos afetivos diferentes, isso
não significa significam que o efeito que ajudam a tecer pode ser
gerado sem informações subcorticais. É possível que as
capacidades afetivas distintas dos hemisférios surjam da forma
como eles lidam com as mensagens emocionais ascendentes dos
circuitos subcorticais.
Esta possibilidade foi explorada com algum detalhe. 28 É também
digno de nota que, nas actividades quotidianas, os hemisférios
longitudinalmente cortados das pessoas com cérebro dividido
raramente se intrometem nos assuntos uns dos outros. Por exemplo,
quando um indivíduo com o cérebro dividido mergulha numa piscina,
não há sinais comportamentais, como um lado do corpo se
debatendo, que sugira que metade do cérebro foi pega de surpresa.
Assim, a mensagem mais impressionante é que, apesar de uma
divisão maciça das principais caixas de ferramentas da consciência
humana, os indivíduos com cérebros divididos ainda funcionam
como um todo coerente na conduta afetiva, intencional e motora
das suas vidas diárias. Assim, os fundamentos do nosso núcleo de
ser experienciado subjetivamente devem estar mais profundamente
inseridos no cérebro do que nos hemisférios cerebrais. Na verdade,
existem muitos canais subcorticais para a comunicação inter-
hemisférica de informações que poderiam sustentar a coerência
entre os dois hemisférios.
Uma conclusão semelhante é evidente no estudo de animais
que foram decorticados cedo na vida: eles mantêm um nível
notavelmente forte de coerência comportamental e espontaneidade.
Na verdade, como mencionado no capítulo anterior, estudantes
universitários solicitados a observar dois animais, um normal e
outro decorticado, normalmente confundem um com o outro. Isto
decorre do fato de que
os decorticados são geralmente mais ativos, enquanto os animais
normais parecem mais tímidos. Os alunos tendem a acreditar que
o comportamento afetivo energizado é uma indicação de
normalidade. A capacidade desses animais decorticados de
competir eficazmente com animais normais durante episódios de
brincadeiras violentas é mais um testemunho da probabilidade de
que a autocoerência interna seja organizada subcorticalmente.29
Essas diversas
linhas de evidência, tomadas em conjunto, sugerem que o
"núcleo do ser" essencial é subcortical. Na minha opinião, foi
elaborado pela primeira vez na evolução do cérebro nas regiões
centrais do tipo motor do mesencéfalo - nas áreas periventriculares
e adjacentes do mesencéfalo e diencéfalo que estão ricamente
conectadas com zonas límbicas superiores e paleocorticais. Essas
áreas cerebrais parecem ser as fontes mais prováveis dos
mecanismos neurais primários que geram estados afetivos de
consciência. Argumentaremos que esses circuitos primordiais
podem elaborar um sentido fundamental de “eu” dentro do cérebro.
Embora este não seja um eu muito habilidoso e inteligente e a sua
influência generalizada possa muitas vezes parecer pré-consciente
(especialmente quando formas superiores de consciência
amadureceram durante o desenvolvimento ontogenético), em última análise,
cérebro, ou é uma mera entidade mítica?
permite que os animais se desenvolvam nas criaturas intencionais,
volitivas e cognitivamente seletivas que são.30 Isso pode ser feito
em parte fornecendo uma imagem corporal básica que pode
controlar a atenção primitiva e o foco intencional. Presumirei que
tais funções cerebrais arcaicas fornecem um ponto de referência
fundamental para o desenvolvimento de níveis mais sofisticados de
competência em todo o resto do sistema nervoso.
Se, como sugeriu John Milton, "a criança é o pai do homem",
um sentido primordial do eu pode, em última análise, ser a mãe de
todas as formas superiores de consciência. Isso não significa que
formas superiores de percepção consciente não exijam mecanismos
cerebrais superiores, apenas que a elaboração de habilidades
conscientes no cérebro germina e brota de um campo neural
primordial que representa intrinsecamente uma imagem corporal
básica dentro do cérebro. o tronco cerebral. Este mecanismo é
compartilhado por todos os mamíferos e presumivelmente está
baseado em vários circuitos intrínsecos que exibem tipos
espontâneos de atividade oscilatória. Devido aos diferentes
caminhos de evolução cortical em diferentes espécies e às formas
distintas de caminhos de desenvolvimento cognitivo superiores
derivados epigeneticamente entre diferentes indivíduos de uma
espécie, esses mecanismos primordiais passam a se manifestar de
muitas maneiras. Para simplificar a minha análise, concentrar-me-
ei, mais uma vez, nas fontes evolutivas essenciais e não nas suas
manifestações finais.
Obviamente, os humanos podem ter conteúdos em sua
consciência que outros animais nunca tiveram, e vice-versa. Basta
considerar a importância da linguagem para a extensão temporal e
o aprofundamento do pensamento humano, as sofisticadas
habilidades olfativas do rato e a capacidade dos morcegos de
representar o mundo em coordenadas auditivas. É tão improvável
que as áreas clássicas da fala do cérebro medeiem a infra-estrutura
elementar da consciência do processo primário nos humanos, como
é que o córtex auditivo ou os bolbos olfactivos o fazem nos morcegos
e ratos. Muitos de nós conhecemos indivíduos com derrames no
hemisfério esquerdo que, na maioria dos domínios, agem como
indivíduos ilesos, embora não consigam mais usar a linguagem de
maneira eficaz. Em suma, pode-se danificar muitas partes superiores
do cérebro, eliminando capacidades cognitivas específicas, mas a
representação neural sustentada internamente pelo organismo de
si mesmo como uma criatura coerente permanece intacta. Da
mesma forma, após danos em áreas motoras superiores, as
pessoas podem ficar paralisadas. enquanto sustentam a experiência
interna de que não são. Basta perguntar a uma pessoa hemiplégica,
paralisada de um lado devido a um acidente vascular cerebral no
lado oposto do cérebro. Esses indivíduos normalmente retêm a
sensação interna de que ainda podem mover o membro prejudicado.
Esta é uma contrapartida motora do sentimento comum dos
amputados de que ainda lhes faltam partes do corpo (isto é, a
experiência de “membros fantasmas”).
Em suma, após muitas formas de danos cerebrais mais
elevados, o “centro do ser” ou “senso de identidade” de um indivíduo
parece estar intacto. Existe, de fato, tal centro de ser dentro do
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 309
Ninguém sabe ao certo, mas aqui desenvolverei a posição,
provavelmente incontroversa para a maioria dos neurocientistas, de
que uma variedade de processos-chave centrados nos antigos
circuitos do tronco cerebral são absolutamente essenciais para a
criação de consciência dentro do cérebro. Por exemplo, há um
consenso geral de que o sistema de ativação reticular ascendente
estendido, incluindo os núcleos reticulares do tálamo, é necessário
para a vigília normal e as atividades de atenção.32 No entanto,
acho que ignoramos quase totalmente um dos antigos processos
fundamentais - uma representação afetiva neurossimbólica. do eu
ou "o ' eu' que pode estar criticamente ligado a uma representação
motora primitiva dentro do tronco cerebral. É fácil ignorar essa base
motora da consciência quando estamos continuamente fascinados
pelas formas aparentemente infinitas de sensações consciência
perceptual.No entanto, eu sugeriria que a coerência auto-referencial
fornecida por coordenadas motoras antigas e estáveis pode ser a
própria base para a unidade de todas as formas superiores de
consciência.
Uma proposta relativa ao fundamentalmente
Natureza Afetiva da Consciência Primordial
Não importa como se veja, as discussões sobre a consciência
assemelham-se às cabeças da Hidra – de cada observador
decepado, muitas outras podem brotar. Para usar esta metáfora
ligeiramente confusa, cada observador olha para os outros,
perguntando-se se existe algum observador mais poderoso que
possa ver todo o resto, deixando todos ponderarem sobre a
regressão infinita de quem está observando o observador, e assim por diante.
códigos afetivos podem espalhar-se amplamente pelo cérebro.
Existe uma função de monitoramento primordial no cérebro, que
observa, mas não é observada? Muitos, inclusive eu, acreditam
33
que tal entidade não existe.
Antecipando o ponto principal deste capítulo, sugerirei exatamente
o inverso – que existe um processo fundacional coerente, ou “auto-
representação”, que não é observado no sentido convencional, mas
é observado ou pelo menos fortemente "entrelaçado" com vários
processos perceptivos superiores. Em outras palavras, o
autoesquema fornece informações para muitos analisadores
sensoriais e também é fortemente influenciado pelos circuitos
emocionais primordiais discutidos nos capítulos anteriores. Essas
interações podem constituir a consciência afetiva. Esse processo
fundamental – o autoesquema primordial – foi inicialmente
estabelecido em coordenadas motoras estáveis dentro da popa
cerebral. Não só ajuda a orientar muitos processos perceptivos
superiores, promovendo o foco da atenção e a sensibilidade
perceptiva, mas também pode fornecer uma estabilidade
fundamental para a "ligação" psicológica que é característica do
nosso campo perceptivo. Presumivelmente, este processo de
fundação não é diretamente influenciado por conteúdos superiores
de consciência, embora possa ser forte e automaticamente
modificado por várias outras influências - por "gatilhos" emocionais
condicionados, pela meditação, pela música, pela dança e,
provavelmente, por uma variedade de outras entradas e atividades
sensório-motoras rítmicas.
Para facilitar a discussão, passarei a referir-me a seguir
este "isso" como o EU - uma forma de vida simples do tipo Ego
- profundamente dentro do cérebro. Actualmente, o nosso
conhecimento sobre esta função cerebral é tão rudimentar que só
podemos gerar "melhores suposições" quanto à sua natureza.
Apresentarei uma proposta com alguma confiança, uma vez que
ela se enquadra nos factos conhecidos e produz hipóteses testáveis.
Defenderei a visão de que o EU surge pela primeira vez durante o
desenvolvimento inicial a partir de um processo motor
coerentemente organizado no mesencéfalo, embora certamente
venha a ser rerepresentado de maneiras amplamente distribuídas
através de regiões superiores do cérebro em função de funções
neurais e psicológicas. -maturação lógica. Essa rede arcaica de
representação do EU não apenas controla o tom motor e algumas
respostas de orientação simples, mas seus ritmos intrínsecos
podem ser modulados transitoriamente por uma ampla gama de
entradas regulatórias e é altamente interativa com todos os circuitos
emocionais básicos discutidos neste livro. Os sentimentos podem
surgir quando os sistemas sensoriais e emocionais endógenos
dentro do cérebro que recebem informações diretas do mundo
exterior, bem como a neurodinâmica do EU, começam a reverberar
com as mudanças nos ritmos de disparo neuronal um do outro.
Ao modificar diretamente a neurodinâmica intrínseca do EU, os
circuitos emocionais estabelecem as condições pelas quais são
criadas as condições neurais essenciais para a consciência afetiva.
Aqui argumentarei que as mudanças na neurodinâmica da
representação estendida das redes do SELF são essenciais para
gerar sentimentos emocionais subjetivos em todos os cérebros
dos mamíferos. Assim, as ondulações neurodinâmicas de vários
A interação dessa neurodinâmica com os analisadores sensoriais
do tálamo e do córtex e os sistemas motores que eles regulam
permite aos organismos a possibilidade de vários modos típicos da
espécie de auto-expressão emocional e auto-regulação. Os estados
afetivos que se seguem podem ser os sinais de valor regulatório
experimentados internamente, em torno dos quais gira grande
parte da atividade comportamental e cognitiva dos animais.
Os organismos aspiram maximizar certos estados do sistema e
minimizar outros.
Considerando esta possibilidade, eu argumentaria que os
estados afetivos básicos, que inicialmente surgem da mudança na
neurodinâmica de um mecanismo de representação do EU, podem
fornecer uma estrutura psíquica essencial para todas as outras
formas de consciência. Assim, uma consciência afetiva primitiva
pode ter sido um pré-requisito evolutivo para o surgimento da
consciência perceptivo-cognitiva. Se assim for, as abordagens
computacionais e sensório-perceptivas da consciência devem levar
em conta as representações corporais afetivas para que suas
extrapolações mais elevadas sejam corretas. Desta perspectiva, a
fé de Descartes na sua afirmação “Penso, logo existo” pode ser
substituída por uma afirmação mais primitiva que faz parte da
constituição genética de todos os mamíferos: “Sinto, logo existo”.
Machine Translated by Google
310 AS EMOÇÕES SOCIAIS
Relações Evolutivas entre
Processo Primário e Formas
Secundárias de Consciência
Para chegar empiricamente à raiz da consciência do processo
primário, será certamente necessário distinguir entre as variedades
e fontes de capacidades conscientes distintas em diferentes
espécies e as bases neurais partilhadas entre espécies. Por
exemplo, outros animais obviamente não têm consciência linguística,
embora sem dúvida tenham algumas ideias complexas que
emergem dos córtices de associação que eventualmente levaram à
evolução das capacidades linguísticas nos humanos. O surgimento
de um córtex de associação multimodal capaz de construir ideias
misturando informações de vários sentidos certamente precedeu a
capacidade de tais tecidos representarem essas ideias em símbolos
concretos, como grunhidos e, eventualmente, palavras. JS Assim,
embora a atividade mental que emerge do córtex de associação
multimodal em humanos possa agora concentrar-se nos significados
detalhados das palavras, a integração de informações em regiões
cerebrais semelhantes de outros animais pode criar percepções e
avaliações holísticas comparativamente simples. Por exemplo, o
som ou cheiro aparente de um predador em um determinado local
significa que o perigo pode estar próximo, talvez levando à
evocação automática de sentimentos internos de cautela e medo e
imagens de predadores em potencial - juntamente com algumas
estratégias simples para evitá-los. . Em outras palavras, os
conteúdos cognitivos e afetivos da consciência podem tornar-se
inextricavelmente entrelaçados nas formas mais elevadas de
simbolização neural que podem ser criadas pelo córtex do animal.
Presumivelmente, algumas das conexões neurais que instanciam
essas imagens internas surgem de cálculos neurais que ocorrem
no sono REM (movimento rápido dos olhos) (ver Capítulo 7).
Infelizmente, tais questões cognitivas são terrivelmente difíceis de
analisar neurocientificamente.
A menos que alguém identifique marcadores neurofisiológicos ou
químicos para as representações internas do animal, tais questões
são cientificamente impraticáveis.36 Tais dificuldades ajudam a
destacar por que o estudo das habilidades espaço-templaterais,
em oposição às imagens internas, é um tópico de estudo tão popular
em campo das cognições animais.
É comparativamente fácil determinar como os animais utilizam
estratégias cognitivas com referência a eventos mensuráveis no
mundo exterior. 37 Embora as diversas tecnologias de imagem
cerebral forneçam agora um vislumbre das interações cognitivo-
emocionais mais elevadas nos cérebros humanos, seria prematuro
concluir que estas representações realmente refletem os substratos
afetivos fundamentais em ação.38 A maior parte dos processos
afetivos as alterações cerebrais relacionadas observadas até agora
podem estar mais estreitamente alinhadas com os conteúdos
cognitivos de diferentes estados afetivos do que com os próprios
estados afetivos do processo primário. Os tipos de trabalho
necessários para revelar este último são procedimentos diretos de
estimulação química e elétrica que despertam incondicionalmente
estados emocionais – trabalho que é melhor realizado em animais.
Conceituações de
Autoconsciência
Para os presentes propósitos, a consciência do processo primário
não será conceituada simplesmente como a “consciência dos
eventos externos no mundo”, mas antes como aquele sentimento
inefável de experimentar a si mesmo como um agente ativo nos
eventos percebidos do mundo. Essa representação primitiva do EU
presumivelmente consiste em uma rede neural intrinsecamente
reverberante ligada ao tônus corporal básico e aos geradores de
movimento axial grosseiro.
Pode fornecer uma matriz coerente na qual uma variedade de
estímulos sensoriais tornam-se hedonicamente valenciados. Em
outras palavras, a consciência do processo primário está
provavelmente enraizada em circuitos cerebrais de nível bastante
baixo que primeiro representaram o corpo como um todo intrínseco e coerente.
Quando outros estímulos recebidos, tanto internos quanto externos,
interagem com esse esquema corporal e estabelecem novos tipos
de reverberações reaferentes,39 o potencial para um
cria-se um estado interno de consciência afetiva. Obviamente
Obviamente, para que tal entidade tenha valor adaptativo, ela deve
ser capaz de controlar certas funções motoras e atencionais básicas.
40. Este tipo
de análise sugere que o substrato cerebral do “EU” e, portanto,
a consciência do processo primário, tem certos atributos explícitos.
Ao contrário de alguns pensamentos religiosos e filosóficos
tradicionais sobre o assunto (isto é, relativos à natureza da alma),
o EU tem características neuroanatômicas, neuroquímicas e
neurofisiológicas concretas. Primeiro, deveria ser antigo na
evolução do cérebro e, portanto, situado próximo ao núcleo do
cérebro. Além disso, seria de esperar que estivesse ricamente ligado
ao resto do cérebro, tanto às áreas superiores como às inferiores,
presumivelmente mais ricamente do que qualquer outra área do
tronco cerebral.41 Seria altamente multimodal, permitindo a re-
representação a muitos níveis. do neuroeixo durante o
desenvolvimento ontogenético. Com o surgimento de tais re-
representações, uma variedade de observadores recursivos e
observadores de observadores parece emergir dentro da estrutura
amadurecida do cérebro. Presumivelmente, essas reverberações
SELF superiores operariam tipicamente de forma coordenada com
os substratos inferiores, mas a possibilidade de ação semi-
independente também pode surgir.
De acordo com tal visão, os sentimentos emocionais, bem como
o caráter único de vários comportamentos emocionais, podem
surgir das maneiras pelas quais os circuitos básicos de comando
emocional modulam as reverberações ou ressonâncias neuronais
dentro dessas representações estendidas do EU. . Os circuitos de
MEDO podem levar o esquema SELF a um estado de tensão
"tenso" e trêmulo.
Os circuitos RAGE podem pressioná-lo para um ciclo revigorado de
ações enérgicas e assim por diante. Essas mudanças na
neurodinâmica contínua do EU preparariam o cenário para uma
variedade de comportamentos emocionais distintos e formas
congruentes de processamento de informações com o humor.
Também estabeleceria um “ponto de ajuste” ou “ponto de equilíbrio”
homeostático (ver Capítulo 8) , por meio do qual várias estratégias
de autorregulação emocional poderiam ser estabelecidas.
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 311
Ao partilhar este ponto de vista sobre as fontes da consciência,
estou afirmando um truísmo da ciência comportamental do século
XX: a evolução só pode moldar as funções cerebrais induzindo
mudanças que modifiquem a eficácia dos comportamentos. As
representações afetivas promovem certas classes de padrões de
comportamento e, com a evolução adicional de diversas ferramentas
sensoriais e motoras altamente diferenciadas, os estados afetivos
podem fornecer cada vez mais um ponto de referência interno para
habilidades mais complexas. Assim, em organismos complexos,
como os adultos humanos, os sentimentos afetivos podem surgir de
. um acúmulo de reverberações no ex.
tendendo ao esquema do SELF, que é experimentado como uma
sensação crescente de “força” ou “pressão” para se comportar de
uma determinada maneira. Com o desenvolvimento psicológico, os
organismos podem desenvolver uma variedade de estratégias
contra-regulatórias, que vão desde várias reorientações cognitivo-
perceptuais até a retenção de padrões de comportamento. Por
outras palavras, uma vez que as emoções básicas fornecem
soluções bastante simplistas para os problemas, seria adaptativo
para os organismos serem capazes de gerar planos alternativos.
Ainda assim, essas capacidades cerebrais recém-desenvolvidas
podem continuar a ser referenciadas ao estado neurodinâmico
afetivamente experienciado do EU primordial. Resumindo: os
animais podem ajustar os seus comportamentos de acordo com a
forma como os comportamentos os fazem sentir.
Não podemos ter certeza da fonte anatômica predominante do
EU primordial no cérebro, mas duas áreas se recomendam: os
núcleos cerebelares profundos, que recebem uma grande quantidade
de informações sensoriais e emocionais primitivas e controlam os
movimentos do corpo, especialmente aqueles guiados por feedback
sensorial e as áreas centromediais do mesencéfalo, incluindo as
camadas profundas dos colículos e a substância cinzenta
periventricular, que fazem o mesmo. Muitos acreditam que estas
áreas estão demasiado baixas no neuroeixo para criar um afeto
conscientemente percebido, mas isto certamente não é assim
durante a primeira infância. Como a remoção do cerebelo não
compromete gravemente a consciência, sou a favor da opção de
que as zonas centromediais do mesencéfalo sejam o próprio
epicentro do EU primordial (ver Figura 16.1).42
Um mecanismo de auto-referência no
cérebro: uma base para a consciência
afetiva do processo primário?
Recentemente, e sem muitos dados sobre o assunto, tornou-se
moda questionar a existência de agências centrais no cérebro que
permitem a percepção consciente. Muitos afirmam que não existe
um referente neural coerente para o pronome “1”. Contrariamente a
essa tendência, eu defenderia a posição de que tal processador
central (embora talvez não seja um observador) existe dentro do
“teatro cartesiano” – um slogan filosófico atual para o espaço de
trabalho neural da consciência dentro do cérebro.43 Assim , um
elemento-chave na concepção atual de consciência de processo
primário é o EU - um antigo processo neural para a geração de
ações emocionais espontâneas que são observadas no teatro
cartesiano por uma série de "monitores" ou processadores sensório-
perceptuais evoluídos mais recentemente. Supõe-se que, com a
ajuda desse mecanismo primordial de referência ao EU, os desvios
de um estado de repouso passaram a ser representados como
estados de prontidão para a ação e como sentimentos afetivos.
Além disso, esta faculdade central pode ter servido como um vetor
neural crítico para a evolução de uma variedade de formas
superiores de consciência que os humanos espalham tão
casualmente com frases como “eu senti isto” e “!senti aquilo”.
Como já foi mencionado, as contemplações tradicionais sobre
a natureza da percepção consciente levaram os pensadores a
imaginar um regresso infinito de homúnculos sensoriais observando-
se uns aos outros ad infinitum. É obviamente muito difícil contemplar
como um observador final poderia ter evoluído. A existência de uma
rede SELF arcaica, especialmente uma que é referenciada em
coordenadas motoras, pode ajudar a resolver este dilema e outros
também: Todos os monitores superiores são fascinados por um
processo central que não observa, mas existe no próprio centro. do
teatro cartesiano como representação neurossimbólica primordial
do cerne de cada existência individual.
O EU não tem pensamentos ou percepções claramente definidas,
mas ajuda a elaborar sentimentos primitivos e serve como uma
âncora que estabiliza ou “liga” muitos outros processos cerebrais.
A um nível neurobiológico prático, a existência postulada de um
homúnculo primitivo de acção motora que é a representação
primordial do EU permite-nos imaginar formas pelas quais a
consciência do processo primário pode começar a ser estudada
empiricamente. Em seu estado essencial, presumo que o EU
fornece o primeiro mecanismo executivo para a coerência
comportamental e a consciência corporal.
Em termos de representação neural, o EU pode ser topograficamente
semelhante a um corpo de forma bastante primordial. Talvez a
imagem de uma arraia possa servir aqui como uma metáfora
aproximada. Embora seja razoável assumir que o EU não é imutável,
mas se torna mais sofisticado no decurso da ontogenia e da
filogenia, isto é mais provavelmente devido à adição de novas
camadas de controle neural, em oposição a uma remodelação da
forma original. .
A neurodinâmica intrínseca do EU arcaico pode ser uma
influência primária na orientação da maturação do desenvolvimento
neurológico dos níveis superiores de consciência, talvez através de
vários processos iterativos de inicialização, por meio dos quais
áreas cerebrais intimamente interconectadas começam a ressoar
com a neurodinâmica inerente dos substratos inferiores. . Além
disso, a existência de fatores de crescimento neuronal dependentes
do uso (ver Capítulo 6), que orientam o desenvolvimento de certos
padrões de interconectividades cerebrais, pode contribuir para a
maturação neuronal do SELF através de regiões superiores do
neuroeixo.
Essas interações epigenéticas disseminadas podem ajudar a tornar
certos circuitos cerebrais superiores mais permeáveis às influências
inferiores, levando a um senso de EU e a um sentimento de
coerência ou descoerência interna que são representados
Machine Translated by Google
312 AS EMOÇÕES SOCIAIS
cada vez mais amplamente no cérebro à medida que os
organismos se desenvolvem e amadurecem. Assim, os reflexos
do desenvolvimento do EU podem eventualmente vir a residir em
muitas áreas do cérebro, de maneiras individualizadas,
proporcionando assim aos circuitos cerebrais superiores um foco
de valor concreto para as suas complexas deliberações sobre o
mundo externo. Presumivelmente, esta imigração seria, pelo
menos inicialmente, controlada pela riqueza de conectividades
intrínsecas, guiadas genética e epigeneticamente, dos circuitos
44
básicos do SELF com áreas cerebrais superiores.
Este, acredito, é o tipo de substrato de consciência primitivo,
mas flexível em termos de desenvolvimento e intrinsecamente
dinâmico, que deveríamos procurar nas profundezas do tronco
cerebral - não o último momento, não o monitor perceptivo final
no sistema cartesiano. teatro, mas um "gerente de palco"
espontaneamente ativo que ajuda a criar um foco neuropsíquico
de existência para uma multidão de observadores superiores que
emergem à medida que o processo do EU migra através de
regiões superiores do cérebro, especialmente as regiões frontais
e temporais. e regiões cinguladas do córtex. 45 Assim, a
consciência totalmente desenvolvida é refletida em conjuntos
hierárquicos, mas recursivos, de processadores neurais, todos
do SELF, estou inclinado a imaginar o mapa motor como sendo
ainda enraizados em alguns aspectos primordiais da ontogênese do EU.
mais central para o SELF do que os processos somatossensoriais
Vou agora elaborar a ideia de que o modelo primário ou
“semente” do processo do EU, e portanto as raízes da consciência
do processo primário, residem profundamente nas zonas mediais
do tronco cerebral. Em certo sentido, esta é uma questão
incontroversa, uma vez que a formação reticular do tronco
cerebral, com extensões no tálamo e no hipotálamo, tem sido
considerada há muito tempo um substrato essencial para
atividades conscientes e de atenção (ver Capítulo?). Contudo,
num outro sentido, o que sugiro aqui é significativamente diferente,
embora complementar, dessa visão.
CONVERGÊNCIA DE SOMÁTICA
INFORMAÇÕES NO
COLÚCULO SUPERIOR
VISÃO
PÂNICO
TEMER
RAIVA
SEXO/NUTRIÇÃO
BUSCANDO
CONVERGÊNCIA DO EMOCIONAL
INFORMAÇÕES NO
PERIAOUEOUCTAL CINZA
Figura 1 6.1. Visão geral da organização mesencefálica de processos somáticos e emocionais convergentes na área
de interface da substância cinzenta periaquedutal (PAG) e dos colículos superiores (SC) do teto. A região locomotora
mesencefálica adjacente (MLR) pode gerar locomoção anterior coerente.
Em vez de focar nos sistemas básicos de vigília e atenção do
sistema de ativação reticular ascendente (ARAS), que certamente
permitem que áreas superiores do cérebro funcionem de forma
eficiente, desenvolverei agora a ideia de que as camadas
profundas dos colículos e os circuitos subjacentes da substância
cinzenta periaquedutal (PAG) são o foco neuroanatômico do
SELF motor intrínseco (Figura 16.1).
Uma quantidade notável de evidências neuropsicológicas e
neurocomportamentais é consistente com tal possibilidade. As
camadas mais profundas dos colículos constituem um sistema
básico de mapeamento motor do corpo, que interage não apenas
com os sistemas visual, auditivo, vestibular e somatossensorial,
mas também com os circuitos emocionais próximos do PAG. O
PAG elabora um mapa diferente do corpo, do tipo visceral,
juntamente com representações neurais básicas de dor, medo,
raiva, angústia de separação, sistemas de comportamento sexual
e materno (conforme resumido ao longo deste texto). Adjacente
ao PAG está a região locomotora mesencefálica, que é capaz de
instigar padrões neurais que teriam que ser um substrato
essencial para estabelecer várias tendências de ação coerentes.46
Se alguém tivesse que selecionar entre essas funções (o zonas
motoras ou sensoriais do tectum) como o próprio foco do processo
de entrada. Isto se baseia parcialmente em considerações
evolutivas: um nível de coerência motora tinha que existir antes
que houvesse utilidade para a orientação sensorial. Evidências
neurofisiológicas também indicam que o mapa somatomotor do
movimento ocular que margeia o PAG é intrinsecamente um
circuito tectal mais estável do que os mapas sensoriais
sobrejacentes dos colículos superiores. Enquanto as camadas
superficiais do
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 313
Os colículos periorais coletam com flexibilidade informações sobre
a localização dos estímulos visuais, o sistema motor subjacente
gera movimentos de orientação apropriados usando o que parece
ser um conjunto notavelmente estável de coordenadas de ação.
Em outras palavras, os mapas sensoriais do tectum parecem
mudar acentuadamente em referência a coordenadas motoras
estáveis quando o mapa motor inicia ações específicas.47
Considero esta estabilidade do sistema somatomotor como uma
indicação de que ele tem primazia na evolução do sistema
somatomotor. coerência psicocomportamental que este sistema
gera espontaneamente. Além disso, os tecidos subjacentes do
PAG, que contêm representações de todos os processos
emocionais, podem constituir um EU visceral ainda mais profundo
e primitivo. Para manter as coisas relativamente simples, para os
presentes propósitos os componentes somáticos e viscerais serão
considerados como uma unidade interativa.
As raízes mesencefálicas do EU, através das suas muitas
conexões neurais com áreas superiores do cérebro, ajudam-nos
a visualizar, ainda que vagamente, o surgimento de formas
superiores de autoconsciência. As zonas tectal profunda e PAG
subjacente estão mais ricamente conectadas com as áreas
motoras frontais, onde os planos e intenções são gerados, do que
com as áreas sensoriais posteriores, onde as percepções são
construídas. Mais uma vez, ao seleccionar uma ou outra destas
grandes regiões corticais do cérebro - sensorial ou motora -
como estando mais estreitamente ligada à consciência primordial,
o córtex frontal tem claramente muito a recomendar. Para
estabelecer prioridades comportamentais a tempo, o córtex frontal
precisa recuperar ativamente informações perceptivas dos córtices
sensoriais. Também é significativo que mudanças de personalidade
mais poderosas resultem de danos corticais frontais do que de
danos comparáveis às áreas sensoriais posteriores.48 Deve-se
lembrar que as
áreas frontais são o cmtex de associação motora ou de
planejamento. Assim, embora os conteúdos exteroceptivos da
consciência sejam obviamente criados por zonas sensoriais,
essas zonas devem enviar saídas massivas para as áreas
motoras para que ocorra um comportamento coerente. Suspeito
que isto levou muitos pensadores a confundirem a consciência
sensorial com a própria consciência, em oposição à caixa de
ferramentas da consciência que ela realmente é. Em suma, eu
sugeriria que uma consideração cuidadosa de todas as questões
indica que a consciência afetiva e intencional do processo
primário está mais criticamente ligada aos córtices motores do
que aos córtices sensoriais. Isto não significa negar a importância
dos processos sensório-perceptuais na orientação do
comportamento, mas sim fazer uma distinção entre os fundamentos
essenciais da consciência e os conteúdos da consciência. O
conteúdo da consciência (que eu consideraria uma forma
secundária ou derivada de consciência) é obviamente criado a
partir de vários processos sensoriais-perceptuais - visuais,
auditivos, somatossensoriais, olfativos, gustativos, vestibulares e
cinestésicos - aos quais podem somam-se as diversas operações
de pensamento e cognitivas que permitem a inter-relação desses
sistemas. Presumo que a consciência do processo primário é
mais do que isso e reside na intrínseca prontidão para a ação do
sistema.
Presumo que o sistema de prontidão para a ação proporciona
uma enorme estabilidade ao aparato perceptivo e que é essencial
para a recuperação de informações dessas caixas de ferramentas
da consciência. Suponho que mudanças nas atividades neurais
do esquema do SELF do processo primário constituem a
natureza mutável da consciência afetiva.
Uma suposta raiz neuroanatômica para
Consciência do Processo Primário
A convergência maciça e incomparável de informações em uma
representação corporal simples e antiga torna as áreas
centromediais do mesencéfalo excelentes candidatas para a
estrutura integrativa básica que forneceu uma estrutura neural
para uma neurodinâmica primitiva de consciência emocional do
EU. Como mencionado, isto pode ter sido conseguido pela
capacidade do mapa SELF de estabelecer um tom de repouso
característico nas musculaturas somáticas e viscerais. O
estabelecimento de tal tom em todo o corpo e no cérebro,
juntamente com uma variedade de processos reaferentes, pode
ter proporcionado a cada organismo a sensação de individualidade
– de “eu-ismo”. Influências ascendentes em partes superiores do
cérebro podem ter sido alcançadas através do controle de certos
ritmos neurais (por exemplo, delta, teta, alfa, beta e gama) que
parecem ter propriedades gerais no controle do processamento
de informações exteroceptivas. .49 Este esquema postulado do
SELF presumivelmente pode desencadear
formas básicas de orientação corporal e promover a extração
de valores a partir da interação do meio interno com estímulos de
incentivo ambientais. Pode não ser extremamente difícil imaginar
como tal sistema poderia gerar estruturas de significado biológico
intrínseco dentro do organismo. Por exemplo, os detectores de
hormônios cerebrais que instigam os impulsos sexuais podem
fazê-lo, em parte, promovendo um neurorritmo copulatório natural
do tipo LUST dentro do esquema do SELF. Este ritmo reverberaria
pelo corpo e, a nível cultural, encontraria representação nas
variedades de dança. Assim, certos tipos de música, como os
ritmos pulsantes do rock and roll, podem ajudar a simular uma
reverberação neural sexual no cérebro, promovendo formas
energéticas de dança com fortes movimentos pélvicos. Outros
ritmos podem promover a expressão de outros afetos que podem
ser expressos na dança, ou simplesmente sentidos. Por exemplo,
os “arrepios” discutidos na “Reflexão posterior” do Capítulo 14
podem refletir uma mudança de tipo de isolamento induzida por
som local dentro da representação neural do SELF primordial. Se
vários estímulos emocionais e regulatórios modulam o esquema
do SELF de maneiras distintas (cada uma com uma assinatura
neurodinâmica e neuroquímica característica), o resultado interno
pode ser um grande número de estados de sentimento
experimentados subjetivamente.
Embora se possa criticar este esquema ao notar a sua
incapacidade de especificar a maneira exacta como a experiência
subjectiva emerge da neurodinâmica, essa deficiência pode
reflectir a nossa incapacidade humana de comunicar verbalmente.
Machine Translated by Google
314 AS EMOÇÕES SOCIAIS
simbolizam as operações de sistemas neurais complexos e
intrinsecamente ativos em ação. Nesses níveis de
ultracomplexidade, onde a nossa imaginação humana não
alcança, temos que confiar no poder das previsões. Por exemplo,
a partir das análises anteriores, eu sugeriria que o poder
emocional da música pode surgir de estímulos auditivos
provenientes dos colículos inferiores que invadem os circuitos
emocionais subjacentes do PAG. Além disso, se esta hipótese
estiver essencialmente correta, danos extensos ao PAG deverão
ter efeitos desastrosos em todas as formas de atividade
consciente, enquanto danos mais modestos deverão atenuar
muitas tendências afetivas.
Na verdade, danos extensos no PAG produzem uma
deterioração espetacular de todas as atividades conscientes,
mas para conseguir isso, os danos devem estender-se ao longo
de toda a extensão do PAG. Por exemplo, estudos iniciais nos
quais eletrodos lesionados foram enfiados do quarto ventrículo
até o aqueduto até a borda caudal do diencéfalo produziram
déficits impressionantes na consciência em gatos e macacos,
conforme operacionalizado pela sua incapacidade de exibir
qualquer comportamento intencional aparente e sua falta global
de resposta a estímulos emocionais. 5° Embora formas de danos
a muitas outras áreas superiores do cérebro possam danificar as
“ferramentas da consciência”, normalmente não prejudicam a
base da intencionalidade em si.
As lesões PAG fazem isso com a menor destruição absoluta do
tecido cerebral. 51 Além disso, intensidades mais baixas de
estimulação elétrica nesta zona cerebral despertarão os animais
para uma variedade maior de ações emocionais coordenadas
do que a estimulação em qualquer outro local do cérebro.
Conseqüentemente, como hipótese provisória, eu sugeriria que a
base da forma mais básica de atividade consciente, a geração
da representação do EU junto com vários estados afetivos
básicos, surge da neurodinâmica intrínseca do PAG, bem como
como as extensões diretas desse tecido para cima no cérebro,
para áreas intralaminares e da linha média do tálamo, para áreas
hipotalâmicas generalizadas e para vários ramos do dossel
cerebral.
Embora possa parecer improvável que o tecido PAG esteja
suficientemente alto ao longo do neuroeixo para elaborar a
consciência e a intencionalidade, esta dúvida pode basear-se
mais no nosso orgulho humano pelas nossas extensas habilidades
perceptuais ncocorticais do que numa avaliação crítica da
evidência empírica. e uma consideração de como deve ser a
base da consciência. Embora a consciência cognitiva de alto
nível certamente não seja uma propriedade local do PAG, tais
funções emergem de muitas áreas cerebrais superiores que
estão especialmente ligadas ao PAG, incluindo o córtex frontal.
52 Como vimos em muitos dos capítulos anteriores, muitos
processos afetivos parecem estar intimamente ligados a redes
que estão interligadas com o PAG. Para o
Até onde sabemos, esse tecido é a fonte mais primária da dor e
do sofrimento angustiantes que permeiam a consciência durante
circunstâncias estressantes. É aqui que todas as formas de dor
deixam fortes pegadas neuronais, conforme indicado pela
marcação neuronal CFOS e Fos. É o
PAG que permite que as criaturas primeiro gritem de angústia e
prazer. 53 É em grande parte aqui que a dor desperta o
estado incondicional de medo,54 embora a aprendizagem permita
que muitos outros inputs, especialmente os provenientes da
amígdala e do hipocampo, também tenham acesso ao EU. 55
Tudo isto é consistente com o postulado de que os nossos valores
biológicos básicos, ingredientes essenciais para um sentido de
identidade, estão inextricavelmente entrelaçados com as
propriedades locais do tecido PAG.
Em suma, duvido que possamos explicar os conteúdos
secundários ou superiores da consciência sem primeiro chegar a
termos com as representações primitivas do EU e os antigos
espaços de trabalho atencional com os quais interagem. Sem as
atividades que ocorrem nos níveis mais baixos, os “observadores”
cerebrais superiores provavelmente não poderiam funcionar
eficientemente e, se pudessem, provavelmente sofreriam grandes
déficits56 enquanto olhavam para o espaço psicoafetivo vazio.
Se tudo o que foi dito acima estiver no caminho certo, poderemos
eventualmente ser capazes de medir a consciência afetiva dos
animais em ação usando modernas técnicas eletrofisiológicas e
neuroquímicas, especialmente quando nossas sondas estiverem
adequadamente situadas dentro dos substratos mesencefálicos
do cérebro. AUTO. 57 É lamentável que estas áreas do cérebro
sejam tão inacessíveis para análise em humanos, mas o
conhecimento neuroquímico pode eventualmente produzir insights
que podem ser avaliados através de sondas farmacológicas.
A Neuroquímica da Consciência
O EU primordial está provavelmente organizado em torno de
circuitos transmissores de aminoácidos de ação rápida e
universalmente importantes, como o glutamato. As redes de
atenção ARAS intimamente relacionadas, por outro lado, parecem
58
ter acetilcolina e noradrenalina em seu núcleo.
Além disso, a rede SELF pode receber feedback relativo aos
estados afetivos através dos muitos sistemas convergentes de
neuropeptídeos discutidos ao longo deste livro.
Cada estímulo emocional separado pode modificar a atividade
reverberatória do EU de maneiras características. Tais mudanças
na atividade neural podem, em última análise, ser experimentadas
como diferentes estados emocionais do ser. Obviamente, o
mecanismo SELF também deve ter resultados poderosos para
controlar várias atividades cerebrais superiores, bem como
comportamentos. A presença de circuitos ascendentes próximos
de serotonina, noradrenalina e acetilcolina fornece esses
substratos neurais generalizados. Cada um desses sistemas
tem efeitos poderosos e coerentes nas atividades cerebrais
superiores, produzindo diversas maneiras pelas quais toda a
atividade cerebral pode ser moldada e controlada. Por exemplo,
as influências colinérgicas no tálamo sustentam o processamento
em todos os canais sensoriais do córtex e, assim, controlam o
fluxo de informações que gera os conteúdos perceptivos da
consciência. Na verdade, núcleos específicos do tálamo, os
núcleos intralaminares e mais especialmente o núcleo reticular,
podem ser críticos para controlar o espaço de trabalho informativo
através do qual
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 315
os conteúdos específicos da consciência são criados.59 Embora
a acetilcolina e o GABA sejam atores-chave nessas funções
talâmicas, é provável que existam outros. Como vimos nos
capítulos anteriores, é através de teorias neuroquímicas
específicas que a maioria das ideias testáveis relativas à
natureza das emoções e, portanto, da consciência afetiva do
processo primário, serão forjadas num futuro próximo.
Embora muitos sistemas neuroquímicos possam modular
processos afetivos,60 uma questão fundamental é se as
perturbações de qualquer sistema único comprometerão todas
as formas de consciência afetiva sem prejudicar a consciência
perceptual geral. Nenhum item desse tipo é conhecido no
momento, sugerindo que os dois podem estar intimamente
ligados. Parece certo que a transmissão do glutamato é essencial
para ambos, pela simples razão de que os antagonistas do
Alcances
glutamato provocam mudanças tão notáveis na qualidade da consciência.
Drogas como a fenciclidina (PCP, nome de rua "pó de anjo")
dissociam os processos sensoriais e motores a ponto de a
coerência cognitiva se desintegrar.61 Doses leves podem causar
ataques de pânico, enquanto em doses altas a consciência do
animal fica tão prejudicada que os animais tratados podem ser
submetido a uma cirurgia sem anestesia adicional. Da mesma
forma, um estudo dos locais cerebrais e dos mecanismos pelos
quais os anestésicos gerais operam deverá fornecer informações
importantes sobre a natureza neuroquímica da consciência.62
Os avanços na medicina clínica nos trouxeram muitos agentes
anestésicos que podem comprometer completamente as
atividades da consciência. Se pudéssemos identificar os principais
circuitos cerebrais sobre os quais tais manipulações atuam,
teríamos o início de uma neuroanatomia substantiva da
consciência. Infelizmente, locais críticos no cérebro ainda
precisam ser identificados, mas a julgar pelas evidências aqui
oferecidas a respeito da natureza do SELF, eu preveria que a
consciência ficaria mais comprometida quando tais agentes
fossem colocados nos tecidos PAG do mesencéfalo e intimamente
conectados. áreas reticulares do diencéfalo, talvez até a frente
do tubo neural, na área septal.
Os anestésicos têm sido usados de novas maneiras para
destacar a natureza da consciência no cérebro humano. No
estudo da epilepsia, os neurologistas desenvolveram o que hoje
é chamado de teste de Wada, por meio do qual anestésicos bar-
bitúricos de curta duração são injetados em uma ou outra artéria
carótida (ver Figura 4.6), levando a uma breve anestesia de todo
o manto cerebral. . Como grande parte da injeção entra nas
artérias cerebrais anterior e lateral, presume-se geralmente que
a maioria dos efeitos é mediada corticalmente, e não
subcorticalmente. Quando alguém “nocauteia” seletivamente o
hemisfério cerebral direito dessa maneira, os pacientes
geralmente expressam pouca preocupação emocional com o
assunto, alegando que está tudo bem; quando o efeito da
anestesia passa, eles mudam de ideia rapidamente, manifestando
seu descontentamento com a manipulação. Isto levou à ideia de
que cada um dos hemisférios cerebrais pode ter sentimentos
emocionais distintos, o que, se for verdade, nos dirá muito sobre
a natureza superior da consciência afetiva.63
Nesse sentido, é importante enfatizar que os cientistas
normalmente respeitam apenas teorias que podem ser avaliadas
empiricamente, e aqueles que estão interessados na natureza
da consciência deveriam estar dispostos a fornecer experimentos
paradigmáticos que destacariam o trabalho. aspectos de suas
teorias. Para mim, os experimentos mais reveladores serão
aqueles que tentam revelar os locais cerebrais e os mecanismos
neurais pelos quais os anestésicos operam e o estudo dos
mecanismos cerebrais que medeiam experiências afetivas, como
simples prazeres gustativos e aversão, como bem como diversas
formas de dor.64 No entanto, essas funções afetivas primitivas
devem estar ligadas a analisadores sensório-perceptuais
superiores do córtex.
Reflexões das Emoções no Superior , /
do Cérebro V
Embora as “energias” emocionais básicas surjam de processos
subcorticais, os detalhes externos das experiências emocionais
estão obviamente codificados nas representações neurais do
tempo e do espaço nos níveis cerebrais superiores.
Normalmente, não apenas amamos, amamos alguém. Não
estamos simplesmente com raiva (um processo subcortical),
estamos com raiva de alguma coisa (um processo cortical). Não
ficamos com raiva e apaixonados por apenas um momento, mas
enquanto nossas memórias e neuroquímicas relevantes forem
despertadas para sustentar a neurodinâmica da raiva e do amor.
Assim, os processos afetivos e cognitivos estão inextricavelmente
interligados nas áreas superiores do cérebro, como os córtices
frontal e temporal, o que permite aos nossos cérebros estender
eventos psicológicos no tempo e no espaço. Ainda não se sabe
se as emoções nestes sistemas cerebrais superiores também
operam através dos mesmos códigos neuroquímicos que nas
partes inferiores do cérebro. Por exemplo, existem algumas
células do fator de liberação de corticotrofina (CRF) no córtex,
bem como receptores abundantes de CRF, e pode muito bem
ser que várias experiências estressantes estejam imbuídas de
efeito estressante, em parte pela dinâmica cortical local do CRF.
Embora as emoções obtenham a sua rica resolução cognitiva
a partir de interações com funções cerebrais superiores, elas
também podem ser desencadeadas em vários níveis do neuroeixo
por estímulos mínimos em função do condicionamento – desde o
mais breve olhar até uma nuance no tom de voz de alguém. .
Uma vez despertados os sistemas emocionais, uma variedade
de funções cerebrais superiores (desde avaliações sutis até
planos egoístas) são energizadas. Essas interações cognição-
emoção constituem os detalhes da vida das pessoas, e é mais
provável que recordemos eventos específicos relacionados com
episódios emocionais, em vez de revivermos a intensidade das
próprias emoções despertadas. A própria intensidade afetiva que
promoveu o fluxo da ação durante os episódios emocionais
parece ser facilmente esquecida. Somente quando os “botões”
certos (isto é, os estímulos condicionados) são pressionados
novamente é que os sentimentos retornam mais uma vez.
Não vou me alongar aqui em detalhes cognitivos, mas é
importante considerar como os sistemas emocionais básicos
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316 AS EMOÇÕES SOCIAIS
pode modificar os processos cerebrais superiores que nos sensibilidades e sentimentos socioemocionais relacionados ao
permitem ser as criaturas sofisticadas e afetivamente cognitivas sistema PÂNICO - ou seja, a dinâmica afetiva das interações
que somos. Na verdade, pode muito bem acontecer que áreas sociais positivas e negativas - parecem encontrar um foco de
cerebrais superiores específicas sejam especializadas para controle mais forte dentro do córtex cingulado. Por exemplo, a
ajudar a elaborar os conteúdos cognitivos de diferentes tipos de tensão psíquica que leva aos transtornos de pânico e à agorafobia
processos afetivos (Figura 16.2). Assim, uma forma geral de ver diminui acentuadamente após danos no córtex cingulado em
muitas funções corticais superiores é fornecer formas cada vez humanos, e mudanças na capacidade de excitação desta região
mais flexíveis para os animais lidarem com questões básicas de cerebral foram recentemente implicadas na gênese da depressão.67
sobrevivência. Uma das funções mais importantes é a capacidade Computações neurais que podem ativar MEDO, RAIVA e LUXÚRIA
de utilizar experiências passadas para informar planos futuros. A parecem estar especialmente bem representados nos lobos
capacidade de estender tendências de ação no tempo e no temporais; na verdade, a excitação de tais emoções baseia-se em
espaço proporciona aos humanos vantagens notáveis sobre os percepções que são processadas em áreas corticais temporais
animais que também não conseguem avaliar a passagem dos acontecimentos.
que têm fortes conexões com regiões específicas da amígdala. 68
É geralmente aceito que os lobos frontais são capazes de Pessoas com lesões nas áreas temporais anteriores são muitas
antecipar eventos e gerar expectativas e previsões sobre o vezes emocionalmente plácidas (síndrome de Kliiver-Bucy); é
mundo. Pessoas com lesões no lobo frontal normalmente difícil despertar indivíduos tão descontraídos ao ponto da
perseveram em estratégias antigas e não planejam com irritabilidade, ansiedade ou luxúria. Na verdade, foi recentemente
antecedência de forma eficaz. Eles são suscetíveis de viver no demonstrado que pessoas com lesões na amígdala apresentam
momento presente, num estado de existência mais animalesco. défices em memórias de medo, como tem sido evidente há muito
65 Devido às ricas conexões corticais, o sistema SEEKING está tempo a partir de pesquisas sobre cérebros animais.69
especialmente fortemente relacionado às funções corticais frontais.
66 Por outro lado,
//
---
/ ÿ "--
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/ CINGULADO
_.-'
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EU
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EU •• . ••
BUSCANDO ·.
· •• EXPECTATIVAS
. ·:; ." • • . ·:, : :.·.·:: :
' funções inferiores tendam a tornar-se cada vez mais subconscientes EEG mencionados acima; entretanto, a complexidade das
-...
\
EU
EU
/ são despertadas durante episódios emocionais, mas, como
- ____ _.... ,...,.. ) \
LOBO TEMPORAL
\' '-
AMÍGDALA
"""EU \.
Figura 1 6.2. Visão geral das zonas do prosencéfalo dedicadas à elaboração de manifestações superiores de
processos emocionais básicos. Cada um dos sistemas emocionais tem esferas de influência superiores, com o
MEDO e a RAIVA concentrados nos lobos temporais laterais e mediais, a BUSCA nos lobos frontais
ventromediais e vários processos emocionais sociais, como angústia de separação ou PÂNICO no cingulado
anterior. Todos esses sistemas convergem para as zonas de representação emocional e do SELF do mesencéfalo.
(Adaptado de Panksepp, 1989; ver n. 80.)
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 317
Embora seja certo que a amígdala e o hipocampo próximo
sejam muito importantes no processamento de cognições e
memórias que podem despertar diversas respostas emocionais, é
provavelmente um erro acreditar que a totalidade afetiva de emoções
como medo, raiva e sexualidade seja mediada. localmente apenas
dentro das estruturas do lobo temporal medial. Por exemplo,
embora possa ser razoável esperar que nos homens os efeitos
sexualmente excitantes das imagens eróticas sejam dramaticamente
reduzidos através do corte das vias que transmitem informação
visual bem processada dos lobos occipitais para os lobos temporais,
tais cérebros os danos deveriam ter muito menos efeito sobre a
excitação sexual induzida pelo toque, onde as principais conexões
são subcorticais. Assim, embora seja provável que muitos estímulos
condicionais derivem o seu impacto emocional de interações locais
dentro da amígdala, muitos outros estímulos sensoriais
incondicionais para os mesmos sistemas funcionais podem derivar
o seu impacto afetivo interagindo com aspectos inferiores do
comando emocional. sistemas (ver Figuras 10.1 e 16.1).
A principal razão pela qual a amígdala pode parecer tão
importante na geração de afeto pode surgir em grande parte do
fato de que a maioria dos episódios emocionais em animais
adultos estão intimamente ligados à formação de equipes e às
avaliações cognitivas. Esses são os tipos de estímulos emocionais
que convergem para a amígdala. Conseqüentemente, a amígdala
pode gradualmente tornar-se uma forte interface entre o
processamento superior de informações e a excitação emocional
em função do desenvolvimento e de várias experiências de vida
concretas,70 mas atualmente não há evidências claras de que a
amígdala possa gerar energia emocional sem a excitação. das
\ funções inferiores situadas no
hipotálamo, o PAG e o resto da substância cinzenta periventricular.
Como vimos no Capítulo 10, a raiva provocada na amígdala
EU
depende criticamente da integridade dos sistemas no hipotálamo
e no PAG (ver Figura 10.4). É claro que pode muito bem acontecer
que durante o desenvolvimento ontogenético as funções superiores
assumam um papel tão proeminente na vida consciente que as
à medida que os organismos amadurecem. É evidente que é
necessário muito trabalho antes de podermos compreender estes
processos com alguma segurança. Estudos recentes de imagens
cerebrais sugerem que apenas as áreas superiores do cérebro
indicado anteriormente, é bastante provável que estas técnicas
'
gerem falsos negativos no que diz respeito às áreas inferiores do
tronco cerebral. Por razões anatômicas simples, como a enorme
sobreposição de circuitos antagônicos, os membros inferiores e
os troncos de cada "árvore" emocional têm menos probabilidade
de "acender" do que os ramos mais amplamente distribuídos.
Uma das descobertas mais intrigantes é que os sentimentos
emocionais positivos estão associados à excitação EEG das áreas
frontais do hemisfério esquerdo, enquanto os humores negativos
e depressivos estão associados à excitação frontal no hemisfério
direito. Esses tipos de padrões também
prevalecem nos EEGs de repouso de indivíduos com
temperamentos diferentes - pessoas que estão deprimidas, ou
simplesmente suscetíveis à depressão, exibem mais excitação
frontal direita, enquanto aqueles que se sentem positivos em
relação à vida exibem mais excitação esquerda.71 Esses tipos de
as assimetrias já são evidentes em bebês, com os extrovertidos
tendo mais excitação à esquerda e os inibidos tendo mais
excitação à
direita.n Mais recentemente, estudos de PET também
forneceram vislumbres de felicidade e tristeza no cérebro; talvez
não seja surpreendente que a tristeza produza mais excitação,
enquanto a felicidade produz relaxamento neuronal.TJ Isto não é
inesperado, uma vez que durante a tristeza temos mais problemas
cognitivos para resolver.74 No entanto, os efeitos da lateralidade
não são totalmente congruentes com os dados eletroencefalográficos
(EEG). . A tristeza aguda leva à excitação frontal esquerda,
enquanto a depressão tem o efeito oposto; apenas este último
efeito é congruente com os dados do EEG, indicando subatividade
frontal esquerda na depressão.
Evidências neuropsicológicas consideráveis indicam que
alterações emocionais características também resultam de danos
em áreas cerebrais superiores. De acordo com os dados de EEG
acima mencionados, o achado mais robusto é que danos no
hemisfério cerebral esquerdo (especialmente áreas frontais
esquerdas) parecem reduzir o tônus afetivo positivo, enquanto
danos semelhantes no hemisfério direito não o fazem.75 Assim,
após acidentes vasculares cerebrais no hemisfério direito, que
geralmente é o lado mais triste do cérebro, não é incomum os
pacientes negarem que algo ruim aconteceu; danos comparáveis
nas áreas corticais esquerdas, o lado aparentemente mais feliz,
podem promover sentimentos de desespero catastrófico.
76
Efeitos congruentes durante a ativação cerebral foram obtidos
com novas técnicas chamadas estimulação magnética
transcraniana rápida (EMTr). Resultados preliminares sugerem
que a EMTr do córtex frontal esquerdo pode evocar sentimentos
de tristeza, enquanto a estimulação direita aumenta a felicidade.
É claro que isso é aparentemente inconsistente com os dados de
alterações neurais subjacentes impede uma interpretação
definitiva. É certamente possível que a EMTr interrompa a atividade
neural normal, causando uma diminuição das funções normais.
Em apoio a esta possibilidade, o efeito a longo prazo da
estimulação pré-frontal direita foi um aumento da ansiedade e um
agravamento do humor em indivíduos deprimidos, enquanto a
estimulação esquerda provocou melhorias notáveis no humor,
mesmo em indivíduos resistentes à medicação.77
Acredita-se geralmente que, além de tais distinções afetivas
positivas e negativas, o hemisfério direito é mais especialista em
comunicação emocional profunda em comparação com o
hemisfério esquerdo linguisticamente competente (ver Apêndice
B), que é mais focado em sutilezas sociais. Embora os danos no
hemisfério esquerdo normalmente conduzam a défices na
compreensão e expressão de pensamentos, os danos no
hemisfério direito perturbam a capacidade de expressar e
compreender emoções emocionais.
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318 AS EMOÇÕES SOCIAIS
flexões.78 Embora haja um grande número de teorias sobre por
que os dois hemisférios têm especializações emocionais diferentes,
ainda não há evidências claras de nenhuma delas. Uma boa ideia
é que o hemisfério esquerdo seja mais hábil no processamento
serial de informações, conforme necessário para o pensamento
linear, como matemática e linguagem, enquanto o hemisfério direito
fornece uma base mais afetiva para diversas experiências. Outra
possibilidade intrigante é que o hemisfério esquerdo se especialize
na comunicação de emoções socialmente construídas, enquanto o
hemisfério direito esteja mais sintonizado com a emocionalidade do
processo primordial.79 Embora muito trabalho tenha sido dedicado
a diferenciar como os hemisférios direito e esquerdo
participando de diversas funções emocionais, a ideia de que
diferentes regiões corticais modulam emoções específicas merece
maior atenção no futuro. Atualmente parece razoável supor que
num organismo maduro os dois hemisférios tenham forças
emocionais diferentes. Contudo, pode ser que estas diferenças
surjam em grande parte da aprendizagem, e não de quaisquer
diferenças profundas e intrínsecas na competência emocional.
Assim , por exemplo, o hemisfério esquerdo pode parecer mais feliz
apenas como consequência secundária das suas funções
linguísticas, que são, pelo menos parcialmente, concebidas para
reforçar a aparência de uma "frente social" positiva. Isto pode fazer
com que o hemisfério direito se detenha nas realidades emocionais
que emergem da dinâmica subcortical.
Além disso, também é possível que diversas áreas do neocórtex
possam ser dedicadas a diferentes emoções.
de maneira relativamente idiossincrática, assim como o espaço da
memória central é dedicado a arquivos de software em computadores sistemas de comando emocionais primitivos. Este é provavelmente
modernos. Assim, pode haver uma grande variabilidade nas o caminho de menor resistência no cérebro, devido aos nossos
representações superiores de emoções entre diferentes indivíduos.
Neste contexto, deve ser novamente enfatizado que as novas
tecnologias de exame cerebral não são tão adequadas para
detectar funções distintas do tronco cerebral como o são para
detectar diferenças em áreas cerebrais superiores. Além das
preocupações expressas anteriormente, a maioria dos
procedimentos de indução de humor usados para gerar sentimentos
em estudos de imagens cerebrais tendem a empregar imagens
mentais de um tipo ou de outro, o que levaria automaticamente a
uma melhor diferenciação dos processos cerebrais superiores, em
vez dos inferiores. . Até onde sabemos, as áreas superiores do
cérebro permaneceriam emocionalmente frias sem as energias
psicológicas que emergem dos circuitos subcorticais descritos neste
livro. Por outras palavras, uma distinção entre processos cognitivos/
racionais superiores e os processos afetivos/apaixonados mais
primitivos é essencial se quisermos compreender como o cérebro
gera experiências afetivas e comportamentos emocionais
espontâneos.
Tal distinção é ainda afirmada pela capacidade que formas mais
elevadas de danos cerebrais em humanos têm de prejudicar
expressões faciais voluntárias de emoções, enquanto as expressões
mais espontâneas, motivadas pelas emoções, permanecem
intactas.81
Como uma cognição J.
provoca sentimentos?
Talvez a experiência mais óbvia de emoções que nós, humanos,
temos seja que os eventos ambientais causam os nossos
sentimentos. Como vimos agora, isto é em grande parte uma ilusão:
tais acontecimentos apenas activam potenciais afectivos intrínsecos
do sistema nervoso. No entanto, agora que terminei esta análise
provisória da natureza profunda da experiência afetiva no cérebro,
estamos em melhor posição para abordar a questão: o que significa,
em termos cerebrais, experimentar a ilusão de que as avaliações
causam emoções?
Eu sugeriria que esta questão se resume a como as
representações cognitivas do mundo se enredam no processo
neurodinâmico prolongado que chamamos de estados afetivos. Se
os estados de humor afetivos são, em última análise, constituídos
por padrões neurais reverberatórios distintos dentro das redes
estendidas de representação do EU do cérebro, é possível que cada
tipo de humor possa ser acionado por uma variedade de entradas
no sistema.
Quando os circuitos de comando emocional primitivos despertam
toda a rede neural estendida, temos estados emocionais plenos.
Por outro lado, quando os inputs cognitivos, tanto atribuições
condicionadas como incondicionadas, iniciam tipos mais fracos de
reverberação no sistema, temos estados de humor. Assim, devido
às nossas experiências passadas e ao histórico de condicionamento,
as cognições podem vir a evocar sentimentos fortes.
Contudo, uma vez estabelecido um tipo fraco de reverberação,
ele pode seguir vários caminhos. Tem o potencial de se tornar uma
emoção plena se a reverberação recrutar a plena excitação dos
muitos processos de memória congruentes com o humor que
podem adicionar combustível a cada fogo emocional. No entanto, a
reverberação também tem o potencial de desaparecer rapidamente,
se for possível desviar os recursos cognitivos para outros pontos de
vista. Acredito que este seja o objetivo principal de várias formas de
autodisciplina, inclusive as assistidas, como a terapia cognitivo-
comportamental. Assim, em humanos adultos, os processos
cognitivos têm a opção de ficarem cada vez mais enredados na
dinâmica emocional contínua, ou podem extrair-se de qualquer
turbilhão neural que se aproxima. A autorregulação emocional é
presumivelmente possível graças às nossas dotações cerebrais
superiores. Nossos sistemas de símbolos são especialmente
eficazes para nos permitir transpor terrenos tão difíceis. A linguagem
nos permite regular nossas emoções.
Conflitos entre Cognições e
Emoções \J
Se as emoções e as cognições – ou a paixão e a razão, como
costumavam ser chamadas – são organizadas de forma diferencial,
embora interativa, no cérebro, é inevitável que haja
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 319
conflitos entre as influências dos dois sistemas. Os ditames dos
sistemas emocionais tendem a ser mais egocêntricos e
incondicionalmente afetivos do que os dos sistemas cognitivos,
embora, como enfatizado recentemente pelos proponentes da
psicologia evolucionista, o objetivo dos processos cognitivos seja
fornecer soluções mais sutis para problemas colocados por estados
de emoções emocionais. excitação 82 Na verdade, a evolução de
certas capacidades simbólicas superiores nos hominídeos pode ter
fornecido meios para os organismos resolverem conflitos que são
simplesmente demasiado difíceis de uma perspectiva emocional
simplória. Por exemplo, contratos explícitos, falados ou escritos,
entre humanos ajudam a minimizar disputas que surgiriam facilmente
se alguém apenas seguisse os ditames dos seus desejos e vontades
imediatas.
A capacidade dos sistemas de símbolos mediarem a resolução
de conflitos foi observada até mesmo em chimpanzés.
Quando confrontados com uma tarefa de apontar aparentemente
simples, em que os seus desejos são colocados em conflito com os
resultados, os chimpanzés consideram impossível exibir estratégias
cognitivas subtis e egoístas na presença imediata de uma
recompensa desejada. Contudo, tais tarefas são dominadas quando
um sistema de símbolos alternativo é empregado. Deixe-me
esclarecer: num estudo, os animais foram confrontados com uma
escolha simples; foram apresentados dois pratos com comidas
saborosas, cada um com um número diferente de guloseimas. Se o
animal apontasse para o prato que contém mais guloseimas, ele
seria imediatamente dado a outro chimpanzé em uma gaiola
adjacente, e o sujeito confuso receberia a menor quantidade. Depois
de centenas e centenas de tentativas, esses chimpanzés não
conseguiram aprender a deixar de apontar para a recompensa
maior, embora isso sempre resultasse na mesma consequência
indesejada de receber a menor das alternativas desejadas. Embora
esse resultado fosse comumente acompanhado de uivos e
reclamações, a tarefa era simplesmente muito difícil para eles
resolverem. No entanto, esses mesmos chimpanzés já haviam
aprendido o conceito simbólico de números simples; quando esses
números foram colocados nos pratos como substitutos das
recompensas reais, os chimpanzés prontamente aprenderam a
apontar primeiro para os números menores, apropriando-se assim
das recompensas maiores para si próprios.
Por outras palavras, na presença imediata de uma guloseima,
os chimpanzés não conseguiram reter o seu aparente desejo auto-
referencial pela recompensa maior, mas uma vez introduzido um
sistema de símbolos numéricos mais afectivamente neutro,
restringiram-se a alcançar fins egoístas com sucesso. A medida em
que os nossos vários sistemas de símbolos, desde o papel-moeda
até aos contratos, nos permitem capitalizar os nossos próprios
desejos egoístas, parece ser uma dimensão não estudada da
motivação humana. Obviamente, o dinheiro equivale a ter a
capacidade de fazer mais escolhas no mundo, e é notável que
mesmo entre os chimpanzés um sistema de símbolos numéricos
fosse uma ferramenta mais eficaz para a aquisição do que o
imediatismo das suas próprias necessidades quando realmente
confrontadas com as necessidades disponíveis. recompensas.
Aparentemente, a aquisição de nu-
os símbolos químicos expandiram as opções disponíveis para os
níveis mais elevados de consciência do chimpanzé. Tal trabalho
deveria fazer-nos suspeitar que a razão humana pode ainda estar
inextricavelmente entrelaçada com as nossas necessidades animais
egocêntricas.
Se estivermos dispostos a dicotomizar entre funções cognitivas
e funções emocionais - entre a razão e as paixões (como muitos
não estão mais inclinados a fazer no atual clima intelectual)84 -
então poderemos perguntar se os controles cognitivos descendentes
ou os controles emocionais ascendentes os controles são mais
fortes. Se analisarmos a questão anatômica e neuroquimicamente,
as evidências parecem esmagadoras. Os controles ascendentes
são mais abundantes e eletrofisiologicamente mais insistentes;
portanto, seria de esperar que eles prevalecessem se a situação se
tornasse difícil. É claro que, com a crescente influência das funções
corticais à medida que os seres humanos se desenvolvem,
juntamente com as pressões para a conformidade social, as
influências das forças cognitivas aumentam continuamente durante
a maturação. Podemos eventualmente experimentar emoções sem
compartilhá-las com outras pessoas. Também podemos facilmente
assumir rostos falsos, o que pode tornar a análise facial das
emoções em situações da vida real um negócio extremamente
problemático.85 Embora possamos empregar
as nossas emoções com gradientes de subtileza que outras
criaturas simplesmente não conseguem igualar, mesmo usando-as
para para fins estéticos ou manipulativos, provavelmente sentiríamos
muito pouco sem os antigos processos de origem subcorticais. E
quando essas fontes antigas são verdadeiramente despertadas, o
nosso aparelho cognitivo muda para canais bastante estreitos de
ideação obsessiva.86
Em suma
Embora eu tenha tentado esclarecer os fundamentos neurais da
experiência afetiva nos mamíferos, as manifestações reais dos
circuitos neurais nos cérebros vivos são tão complexas que serão
necessários muitos séculos de trabalho para revelar como os
sistemas emocionais realmente funcionam. Ao abordarmos tais
questões empiricamente, poderemos descobrir que há muito mais
variabilidade, plasticidade e flexibilidade nos sistemas subjacentes
do que sugeri aqui.
Muitas bases moleculares para a plasticidade neuronal já foram
reveladas (ver Capítulo 6), mas ainda não foi identificado nenhum
fator de crescimento ou gene que seja específico para o crescimento
e desenvolvimento de sistemas emocionais. Suspeito que tais
moléculas serão descobertas, o que poderá eventualmente abrir
uma área totalmente nova da medicina psiquiátrica.
Como finalmente temos algum conhecimento preciso sobre os
substratos neurais de alguns sistemas emocionais, podemos
começar a perguntar como esses circuitos mudam tanto estrutural
quanto funcionalmente em resposta a vários eventos ambientais.87
Trabalho em andamento sobre sensibilização elétrica e
psicoestimulante (veja "Reflexões posteriores", Capítulos 5, 6 e 8)
já confirmou
Machine Translated by Google
320 AS EMOÇÕES SOCIAIS
o que William James presumiu há muito tempo quando escreveu:
"Estamos girando nossos próprios destinos, bons ou maus, e que
nunca serão desfeitos... O bêbado
. Rip Van Winkle, na peça de
Jefferson, desculpa-se por cada novo abandono dizendo , 'Não
vou contar desta vez!'
Bem! ele pode não contá-lo, e um Céu bondoso pode não contá-
lo; mas mesmo assim está sendo contado. Entre suas células e
fibras nervosas, as moléculas estão contando-o, registrando-o e
armazenando-o para ser usado contra ele quando surgir a
próxima tentação.”88
Estamos a girar os nossos próprios destinos não apenas
nas nossas vidas pessoais, mas também no nosso corpo político.
Até agora, apenas aludi às implicações deste tipo de
conhecimento biológico para questões culturais. Um texto de
psicobiologia não é o local mais adequado para tais exercícios
intelectuais, mas aproveitarei esta última oportunidade para
partilhar algumas reflexões sobre as potenciais ramificações
sociais das questões emocionais. Gostaria de sublinhar, para
encerrar, o facto óbvio de que as nossas vidas são exteriormente
influenciadas mais por questões culturais do que por questões
biológicas. Mas mesmo quando residimos nas complexidades
das estruturas e processos culturais, os nossos sentimentos
internos serão sempre guiados por poderosas amarras
psicobiológicas – as nossas profundas reacções afectivas aos
acontecimentos do mundo. Embora tais restrições biológicas ao
espírito humano tenham sido negadas por gerações de estudiosos
que preferem pensar em termos de histórias de vida pessoais
em vez de termos evolutivos, a evidência de que tais amarras
existem é definitiva. Mas as implicações sociais não o são.
PÓS-PENSAMENTO: O papel do cérebro
Sistemas Emocionais na Construção de
Sistemas Sociais
Que consequências uma compreensão mais profunda das
emoções pode ter sobre os modos de pensamento nas ciências
humanas e sociais? Podem as novas informações da
psicobiologia esclarecer questões em campos tão distantes
como o pensamento social, económico e político? Espero que
eles possam. Embora permaneçamos distantes da compreensão
das muitas interações entre os circuitos cerebrais que governam
o fluxo real de respostas psicológicas em animais ou humanos,
nosso conhecimento provisório nos permite explorar algumas
novas linhas de pensamento, esperançosamente sem cair no
poço das falácias naturalistas . .89 Nesta "reflexão" final,
examinarei brevemente as possíveis implicações do conhecimento
psicobiológico emergente para a construção de sistemas
sociais.90 Para compreender como os
processos afetivos estão relacionados às instituições culturais,
precisamos discutir como cada sistema emocional do cérebro
pode estar relacionada com estruturas sociais existentes. Esta
é uma tarefa difícil. Embora tenhamos muitos sistemas
emocionais em comum com outros mamíferos devido à longa
jornada evolutiva que partilhamos, as nossas autoconcepções
culturais não são governadas ou restringidas pelo nosso passado
animal.
No entanto, podem ser substancialmente esclarecidos através da
inclusão de dimensões afetivas nas nossas discussões.
Por exemplo, o fracasso em reconhecer plenamente certas
“forças” internas nas crianças humanas pode já ter levado a
algumas práticas sociais muito incomuns nos Estados Unidos.
Consideremos um exemplo problemático das nossas práticas
educacionais atuais: a patologização generalizada das brincadeiras
violentas no sistema escolar americano. O tratamento médico
generalizado do défice de atenção, dos distúrbios de
hiperactividade ou da hiperatividade, como costumava ser
chamado, não reflecte um aumento da incidência de um distúrbio
neurológico nas crianças americanas, mas sim um aumento da
intolerância à impulsividade infantil. O uso de medicamentos para
controlar estes sintomas em crianças americanas em idade
escolar aumentou dramaticamente nas últimas décadas, ao ponto
de muitos acreditarem que se tornou um escândalo nacional. Os
dados da neurociência indicam claramente que psicoestimulantes
como o metilfenidato e a anfetamina podem aumentar os níveis
sinápticos de catecolaminas no cérebro, e é compreensível que
a facilitação do tónus noradrenérgico no córtex aumente a
capacidade de atenção na sala de aula. A função neurobiológica
normal deste sistema químico é facilitar os processos de atenção,
e a maturação de tais sistemas durante a infância é lenta. Esta é
uma das razões pelas quais as crianças pequenas são tão
impulsivas e brincalhonas.
Obviamente, esses sistemas amadurecerão mais
gradualmente em algumas crianças do que em outras, e os
psicoestimulantes certamente podem aumentar milagrosamente
a capacidade de atenção em crianças cujo desenvolvimento neuroquímico é lento.
No entanto, essas drogas têm muitos outros efeitos no cérebro.
Por exemplo, diminuem acentuadamente a ludicidade – um
efeito que está bem documentado em estudos com animais (ver
Capítulo 15). As crianças excessivamente brincalhonas estão
agora a ser medicadas para reduzir o seu desejo natural de
brincar, sob o pretexto de que têm algum tipo de distúrbio de
controlo dos impulsos? Este parece ser o caso de pelo menos
algumas das crianças que estão sendo medicadas. Nesse caso,
é injusto administrar-lhes medicamentos anti-jogo, como o
metilfenidato, em vez de proporcionar oportunidades substanciais
para brincadeiras violentas nos momentos apropriados do dia,
como no início da manhã, quando esses impulsos são
especialmente elevados. Ainda mais assustador é o facto de o
sistema nervoso ficar sensibilizado aos psicoestimulantes, e a
investigação em animais indicar que tais modificações do sistema
nervoso podem ser percetíveis. Estaremos agora a alterar
manente. permanentemente o sistema nervoso das crianças com
medicamentos psicoestimulantes?
Não estaremos na verdade a retardar o crescimento natural do
cérebro ao reduzir a influência normal dos comportamentos
lúdicos no desenvolvimento do sistema nervoso central?92
Acredito que tais efeitos estão, de facto, a ocorrer como
resultado das nossas actuais políticas sociais, mas o crescente
debate ético sobre tais questões ainda não se baseia no nosso
conhecimento do cérebro. Os outros sistemas emocionais
básicos têm implicações igualmente importantes para
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 321
nossas práticas sociais, mas também não estão a ser abordadas
porque, como sociedade, ainda temos de chegar a um acordo
com a epistemologia evolutiva do sistema nervoso.
Como vimos, as áreas subcorticais do cérebro contêm um
grande número de sistemas emocionais que governam o nosso
humor e os nossos valores. Contudo, as nossas capacidades
corticais desempenharam um papel mais importante na construção
de instituições sociais do que os nossos circuitos límbicos. O
neocórtex exclusivamente humano, que permite aos nossos
cérebros elaborar ideias complexas sobre o mundo, tais como
conceitos humanísticos, científicos e económicos, evoluiu em
grande parte a partir de sistemas sensoriais e de atenção que
recolhem informações dos nossos sentidos externos, em vez de
sistemas sensoriais. daqueles que geram nossos sentimentos
internos. Considerando a probabilidade de que a evolução dos
processos neocorticais/cognitivos humanos tenha sido apenas
parcialmente restringida pelos ditames dos antigos circuitos
límbicos, deixe-me explorar brevemente o impacto geral nas
instituições sociais da nossa compreensão emergente dos
sistemas emocionais subcorticais. .
O cérebro humano, como todos os outros cérebros de
mamíferos, possui circuitos projetados para buscar recompensas
positivas no ambiente; esta tendência inata pode promover o
materialismo e a ganância excessivos (ver Capítulo 8).
O cérebro também possui sistemas que podem induzir a raiva
contra os supostos infratores das nossas liberdades e liberdades,
o que pode levar a animosidades profundas entre grupos forçados
a competir por recursos comuns (ver Capítulo 10). O cérebro
medeia o medo para detectar os agentes de mudança que
ameaçam a nossa segurança e conforto; isto pode levar à
xenofobia e à estigmatização de grupos que não parecem partilhar
os nossos interesses (ver Capítulo 1 1). Temos sistemas cerebrais
que aspiram ao orgulho e ao domínio social, conduzindo aos tipos
de políticas de poder que têm sido a marca registrada da história
humana ao longo dos tempos.
O nosso cérebro mamífero também possui sistemas que
medeiam os laços sociais e sexuais, incluindo o cuidado dos pais
(ver Capítulo 13) e o desespero de estarmos isolados dos nossos
semelhantes (ver Capítulo 14). Como seres humanos com
sensibilidades sociais sofisticadas, também podemos ser
dominados pela dor, pela vergonha e pelo constrangimento
quando sentimos que ofendemos as restrições dos nossos
contratos sociais. Os sistemas sociais que não reconhecem a
importância e a dinâmica natural destes impulsos intrínsecos
estão fadados a cometer erros mais graves do que aqueles que
o fazem. O cérebro também elabora fomes (ver Capítulo 9) e
paixões (ver Capítulo 12), e os sistemas sociais que não aspiram
a distribuir os recursos necessários de forma relativamente
uniforme devem tolerar o crescente caos social. O cérebro
também contém circuitos para o jogo social e a dominação (ver
Capítulo 15), e nenhum sistema social bem-sucedido sufocou os
ditames desses circuitos. Os sistemas emocionais contribuem
imensamente para a variedade, o caos, o significado e o valor
de nossas vidas. Sem eles, o córtex teria pouco sobre o que
conversar e pouco com o que se entusiasmar. Na verdade, alguns
umapaixões
consideram um imperativo moral viver uma vida apaixonada. Mas nossas sociedade,
nenhum poder inequívoco para ditar resultados em sistemas
sociais complexos. Nossos sentimentos apenas nos encorajam a
considerar as opções que estão disponíveis para nós.
Já existiram demasiadas estruturas políticas na história da
humanidade que promoveram o medo e a agressão, mas deveria
ser possível desenvolver sistemas sociais distintos baseados em
cada uma das emoções. Se tal engenharia social for possível, a
próxima questão poderia ser: no nosso actual estágio de evolução
cultural, deveria um sistema único ter prioridade nas nossas
deliberações sobre o futuro? Será que um sistema tem o “direito”
ou “valor” ou “poder” intrínseco de predominar sobre os outros?
Muitos de nós podemos concordar que os sistemas
socioemocionais que nos permitem cuidar e dar, que promovem
simpatias profundas uns pelos outros, têm valor intrínseco,
embora não pareçam ter poder intrínseco.
Talvez pudessem gradualmente recrutar o poder necessário ao
serem reconhecidos de forma mais ampla e realista dentro da
nossa matriz cultural, mas não há garantia de que tais valores
possam prevalecer dentro das tendências emocionais intrínsecas
da mente neurobiológica. Os impulsos de poder e de ganância
são provavelmente tão insistentes nos circuitos cerebrais da
espécie humana como os impulsos de nutrição.93 Mas como
agora podemos conceptualizar mais claramente os papéis dos
sistemas emocionais básicos, ficamos com mais escolhas.
Seria muito interessante imaginar que forma a nossa
sociedade poderia eventualmente assumir se escolhesse
promover as forças femininas de nutrição e de altruísmo baseado
em incentivos, em oposição ao materialismo e ao domínio
masculino. Mas como construiremos economias estáveis e
equilibradas que não sejam alimentadas pelas forças egoístas da
ganância e do materialismo? A maioria prefere um pedaço cada
vez maior da torta. Como aprendemos a dividir a generosidade
da mãe terra de forma mais equitativa em todo o mundo, para
que todos os seus filhos possam ficar razoavelmente satisfeitos?
Talvez um limite legislativo para a ganância individual fosse um
passo na direcção certa, mas para o fazer de forma eficaz, talvez
tenhamos de permitir expressões novas e criativas para os nossos
impulsos de domínio. Tal como já existe no desporto, poderemos
ter de alargar as portas compensatórias para a auto-expressão
nas artes, humanidades e serviços sociais. Estas são opções
psicobiológicas que a evolução do cérebro dos mamíferos
oferece para nossa consideração.
Embora uma compreensão plena dos sistemas emocionais
possa proporcionar melhores alternativas para conceptualizar e
criar novas e melhores instituições sociais, os nossos antigos
circuitos emocionais não podem ditar o futuro. O neocórtex, com
as suas riquezas cognitivas, continuará a ser o senhor inquieto
e pretensioso do domínio externo, enquanto as emoções
continuarão a ser os senhores das nossas vidas interiores. Ainda
assim, é razoável supor que os novos sistemas sociais prosperarão
apenas na medida em que se harmonizarem com as emoções
positivas do maior número de pessoas, e fracassarão na medida
em que isso não acontecer. Os sistemas sociais florescerão se
minimizarem o impacto das emoções negativas nos membros de
tême fracassarão
Machine Translated by Google
322 AS EMOÇÕES SOCIAIS
na medida em que não o fazem. Contudo, dentro destas restrições,
há demasiadas opções a considerar, incluindo, como sempre, o
sonho da razão que cria monstros.94 Esta pode ser a mensagem
global mais
importante a retirar da nossa consideração dos muitos sistemas
emocionais que existem. dentro do nosso cérebro humano. Estes
antigos sistemas neurais, que constituem os alicerces dos nossos
valores pessoais e padrões de conduta profundamente arraigados,
apenas nos dão opções a considerar nos nossos mundos sociais. A
importância relativa que atribuímos aos vários factores emocionais
em cada equação social será determinada tanto por forças históricas
e ecológicas como por forças neurobiológicas.
Ambientes onde se deve lutar por recursos serão
promover soluções sociais diferentes de ambientes onde as
circunstâncias são mais generosas e indulgentes.
Isto, é claro, torna o estudo das diferenças interculturais na
emotividade uma área de inquietude notavelmente difícil. Embora
os diferentes ramos da família humana possam ter padrões
ligeiramente diferentes de responsividade emocional, tanto por
razões genéticas como culturais, é agora claro que também
partilhamos os mesmos sentimentos fundamentais.
coisas. O mesmo vale para os vários gêneros.
O que mais nos deveria assustar é o reconhecimento, no
século XX, das camadas de desvio que a evolução pode ter criado
nos nossos sistemas cognitivos intermédios (aquelas áreas do
cérebro límbico superior que intrinsecamente fazem a interface entre
os sistemas emocionais primitivos e os domínios cognitivos
superiores). Compreender a natureza humana não é certamente tão
simples como compreender a natureza dos sistemas emocionais
subcorticais que partilhamos com outros mamíferos, mesmo que
sejam os antigos centros de gravidade dos nossos sistemas de
valores afectivos. Além destes sistemas, também temos fortes
potenciais intrínsecos para o engano maquiavélico. O cérebro do
“lagarto” ainda transmite amplamente suas mensagens egoístas por
todo o nosso cérebro. Temos camadas da natureza humana que os
sociobiólogos e psicólogos evolucionistas estão apenas começando
a decifrar com as ferramentas conceituais da aptidão inclusiva e
das teorias dos jogos.
Se levarmos a sério suas histórias evolutivas,95 poderemos
começar a compreender a natureza das personalidades psicopatas
e sociopatas que podem brotar das variedades de EUS humanos.
Em algum momento da evolução humana, foi provavelmente
adaptativo para um certo número de indivíduos em cada sociedade
humana ter temperamentos guerreiros – indivíduos que eram
altamente combativos e relativamente insensíveis à dor dos outros.
Se tais adaptações prosperaram durante a evolução humana, estas
características provavelmente permanecem connosco, demasiado
bem preparados pela nossa herança evolutiva para causar estragos
e violência na vida social, mesmo em tempos de paz.96 Até certo
ponto, tais impulsos podem ser recanalizados para o desporto e
para o desporto. outras formas de competição, ou talvez até mesmo
modificadas por novas estratégias sociais e farmacológicas.97 No
entanto, se considerarmos o córtex como um playground neuronal
onde múltiplas estratégias evolutivamente adaptativas, algumas
EMOÇÕES, OS PROCESSOS CEREBRAIS SUPERIORES E O EU 323
algumas delas, bastante indecorosas, podem ser executadas, temos Talvez a educação emocional precoce possa contrariar o nosso Leituras sugeridas
apenas modestas razões para optimismo e consolo. É triste notar potencial para o mal, mas para o fazer, os nossos sistemas escolares
que o nosso sentido de simpatia pode ser intrinsecamente mais fraco podem precisar de cultivar novas perspetivas que reconheçam Ardrey, R. (1974). Contrato social. Nova York: DelL Barash, DP
do que o nosso sentido de retribuição. explicitamente a natureza e a importância de todas as emoções (1986). A Lebre e a Tartaruga. Nova York: Pinguim.
Há razões para acreditar que a razão fria, livre dos impulsos básicas das nossas vidas.100 Deveríamos estar dispostos a
das emoções sociais, pode produzir personalidades que são claramente e ensinar inequivocamente às gerações futuras sobre a Dennett, DC (1991). Consciência explicada. Boston: Pequeno,
egoístas, egoístas e dispostas a magoar os outros para sua própria verdadeira natureza das forças afetivas que residem nas antigas Brown.
gratificação (desde que os custos percebidos para eles próprios estruturas de nossos cérebros. As fontes públicas, como a televisão,
De Waal, F. (1982). Política dos chimpanzés: poder e sexo entre os
sejam não são muito altos). Não há nenhuma razão intrínseca para o cinema e a música popular, podem ser cada vez mais persuadidas macacos. Londres: Jonathan Cape.
que tais personalidades não possam apresentar-se como altamente e moldadas para elevar o nosso espírito, em vez de proporcionar um Edelman, GM (1992). T1ir brilhante, fogo brilhante. Novo
extrovertidas e sensíveis enquanto procuram tirar vantagem entretenimento límbico e reptiliano cada vez mais superficial. York: Livros Básicos.
habilmente dos outros em encontros sociais e económicos. A Devemos aprender a educar emocionalmente todo o cérebro. Para Lumsden, DJ e Wilson, E. 0. (1983). Jtre Prometéico: Reflexões
existência de emoções sociais no cérebro humano não fornece fazer isso bem, devemos chegar a um acordo com as fontes sobre a origem da mente. Cambridge, Massachusetts: Harvard
qualquer escudo contra a existência e a evolução futura de indivíduos biológicas do espírito humano. Univ. Imprensa.
cruéis e egoístas que não desejam promover tendências Morris, R. (1983). Evolução e natureza humana. Novo
Alegria e tristeza são bem tecidas,
comportamentais altruístas cooperativas nas sociedades humanas. Iorque: Putnam.
Uma roupa divina para a alma; Sob
É preocupante contemplar que tais indivíduos podem estar
cada dor e pinheiro Corre uma Platão (! 940). A República. (B. Jowett, trad.). Nova York: Graystone.
especialmente motivados para aspirar a posições de poder político e
alegria com fio de seda.
económico. O crescimento maciço do neocórtex humano oferece Searle, J. (1984). Mentes, cérebros e ciência. Cam-bridge,
É certo que deveria ser assim;
agora opções como estas para o espírito humano.
Massachusetts: Harvard Univ. Imprensa.
O homem foi feito para alegria e tristeza;
Walker, S. (1983).Pensamento animal. Londres: Routledge e Kegan
E, quando sabemos disso corretamente,
percorremos o mundo com segurança. Paul.
Para crescer frutuosamente no futuro, a sociedade deve aprender
Wilson, PJ (1983). Homem, o primata promissor: as condições da
a reconhecer, desencorajar e evitar benignamente aqueles que não Guilherme Blake, evolução humana. New Haven: Universidade de Yale. Imprensa.
têm vontade ou capacidade de praticar e promover estratégias "Augúrios de Inocência" (1863)
cooperativas estáveis e honestas. Continua a ser possível que
alguns indivíduos sigam tais caminhos de vida devido a
responsabilidades atípicas dos seus sistemas emocionais básicos,
enquanto outros prossigam actividades de vida anti-sociais devido
a escolhas mais pessoais. Poderemos eventualmente ser capazes
de detectar tais traços de personalidade numa idade precoce,
utilizando procedimentos sofisticados de medição cerebral, uma
possibilidade problemática que está quase à nossa porta.98 É difícil
imaginar como poderíamos procurar medir e modificar essas forças
e fraquezas emocionais dos indivíduos sem infringir os direitos
humanos e as liberdades básicas.
É uma bênção que um modesto sentido de jogo limpo já tenha
sido incorporado nas estruturas de valores dos nossos cérebros
humanos. Como afirmou a análise da teoria dos jogos, a estratégia
comercial mais eficaz é a justiça: punir os seus parceiros comerciais
apenas se eles tiverem trapaceado, mas depois perdoar
rapidamente. Esta estratégia de “olho por olho” também está
enraizada nas nossas melhores tradições sociais, tais como “a
honestidade é a melhor política”. Infelizmente, esta estratégia parece
ser mais eficaz em pequenos grupos onde todos se conhecem e
onde a vergonha ainda pode motivar comportamentos. Nas nossas
megassociedades anónimas, a antiga restrição - fazer aos outros
o que gostaria que fizessem a si - pode estar gradualmente a
perder força. Sempre que as relações sociais a longo prazo não são
estáveis, os nossos compromissos com os contratos sociais
tradicionais parecem enfraquecer. 99 Uma vez que estamos agora
tão distantes dos ambientes evolutivamente adaptativos originais
onde os nossos cérebros foram construídos, a nossa melhor opção
pode ser compreender tão honestamente quanto possível as
variedades da natureza que podem ser cultivadas nas mentes
humanas.
Machine Translated by Google
Apêndice A
Ossos, cérebros e origens humanas
Ao aceitar a actual visão dos fundamentos da natureza humana,
não precisamos de negar as possibilidades multifacetadas da
nossa criatividade humana e as complexas perspectivas
intelectuais que o pensamento do século XX imprimiu na nossa
cultura. Mesmo que a nossa imaginação pós-moderna se torne
cada vez mais absorvida pelo relativismo cultural, precisamos
de nos familiarizar com a epistemologia evolutiva – a perspectiva
de que antigas forças emocionais e motivacionais precederam
o surgimento das nossas capacidades corticais na evolução do
cérebro. O objetivo deste apêndice é esboçar as passagens
evolutivas que criaram o cérebro e a mente humanos. Abordarei
três questões: Quando a linhagem humana divergiu dos
ancestrais pré-humanos? Que fatores promoveram a divergência? proteínas entre as espécies vivas são notáveis.4
E o que há de único na psique humana? Nossa habilidade mais
especial, a da linguagem – especialmente no que se aplica às
nossas atividades científicas – será o foco do Apêndice B.
Nossas raízes evolutivas
Apenas algumas décadas atrás, com base em evidências
fósseis, a visão aceita era de que a linhagem humana divergiu
inicialmente da dos outros grandes símios (chimpanzés e
gorilas e, ainda mais distante, dos orangotangos e gibões). 20
a 30 milhões de anos atrás, nas agora áridas planícies e vales
em fendas da África Oriental.1 Como Robert Ardrey, aquele
controverso e muitas vezes insultado divulgador das origens
evolutivas da humanidade, entoou numa comovente hipérbole:
"Não na inocência, e não na Ásia nasceu a humanidade. O lar
de nossos pais foi aquele planalto africano que se estende ao
norte, do Cabo até os lagos do Nilo.
Aqui chegamos - lentamente, muito lentamente - a uma savana
varrida pelo céu, brilhando em ameaça."2 A
análise de evidências moleculares de espécies vivas sugere
agora que na verdade divergimos dos outros grandes primatas
mais recentemente. As moléculas sugerem que nossa
divergência foi finalizado há pouco mais de 5 milhões de anos.
Esta não foi uma conclusão feliz para aqueles que acreditam
em outras histórias de criação. Em qualquer caso, a evidência
fóssil e molecular do nosso passado enriqueceu e complicou a
nossa visão de nós mesmos. A nossa cultura ainda está
tentando aceitar a lição. 3
325
Sem as descobertas científicas do século XX para
constrangê-los, os contadores de histórias do passado teciam
mitos da criação com relativo abandono. Suas histórias muitas
vezes contavam sobre épocas e ocorrências que estavam mais
intimamente relacionadas com a substância de nossos sonhos
e fantasias do que com nossas histórias. Agora, porém, estão
disponíveis abundantes restos fósseis dos nossos antepassados,
e também aprendemos a ler o livro vivo da evolução dentro das
escritas ADN-ARN-proteínas que todas as células vivas
partilham. O grau de parentesco de diferentes criaturas pode
ser estimado comparando as sequências de bases do DNA, e
as semelhanças nas cadeias de aminoácidos resultantes das
O ritmo de divergência entre as espécies pode agora ser
estimado através do grau de divergência molecular.
Como as mutações genéticas geralmente refletem processos
aleatórios, como a influência dos raios cósmicos, as mudanças
acumuladas no DNA, no RNA e nas proteínas também calculam
a passagem do tempo de uma forma aproximadamente linear.
Embora a cronometragem do relógio tenha de ser ancorada em
evidências geológicas (por exemplo, procedimentos de datação
por radioisótopos), o relógio molecular confirma que nós,
humanos, não fomos criados tão singularmente nem tão
recentemente como alguns esperavam.
As homologias nas estruturas moleculares das nossas
células refletem claramente a nossa herança partilhada com
todos os outros vertebrados e até com criaturas mais “inferiores”.
Nós, humanos, somos variantes de um tema de grandes
mamíferos que começou a florescer seriamente quando as
dinastias de grandes répteis terminaram, há cerca de 100 milhões de anos.
Essa transição foi provavelmente precipitada por mudanças
climáticas e ecológicas resultantes de atividades vulcânicas e/
ou grandes asteróides que atingiram a Terra. 5
Os dados moleculares demonstraram agora que, em vez de
seguirem caminhos separados há 20 a 30 milhões de anos,
como a datação dos primeiros ossos tinha sugerido
originalmente, as linhagens humanas, de chimpanzés e de
gorilas divergiram há menos de 10 milhões de anos. Embora os
dados sobre proteínas não diferenciem tão claramente a nossa
divergência dos nossos parentes vivos mais próximos
(chimpanzés e gorilas), os dados do ADN são mais
discriminatórios.6 Eles sugerem que os humanos e os
chimpanzés divergiram de um ancestral comum há cerca de 7
milhões de anos. e que ambos divergiram da linha que levou aos gorilas há c
Machine Translated by Google
326 APÊNDICE A
atrás. Nossas linhagens ancestrais divergiram dos orangotangos
e dos gibões há talvez 15 a 20 milhões de anos.
Com base neste cálculo, podemos concluir que os fósseis de
hominídeos com menos de vários milhões de anos podem
assemelhar-se aos nossos antepassados. Não há dúvida de que
criaturas como o Homo habilis, o Homo erectus e outros famosos
restos de hominídeos são representantes de nossa linha de ascensão.há cerca de cem mil anos, quando o Homo sapiens
Se os espécimes fósseis existentes estão em linha direta com
quaisquer humanos existentes permanece improvável, é claro,
mas a evidência de que todos os mamíferos vivos compartilharam
linhagens sanguíneas nos últimos cem milhões de anos ou mais
não é mais controversa, pelo menos entre aqueles que gostam
de basear seu pensamento sobre as evidências. Como Vincent
Sarich, um dos pioneiros da datação molecular, afirmou de forma
tão pungente quando ainda lutava contra os “caçadores de ossos”
no que diz respeito às datas aproximadas de divergência: “Sei
que as minhas moléculas tiveram antepassados, o paleontólogo
só pode esperar que o seu
fos “Os sils tiveram descendentes.”7 Nesta distância de
tempo, os ossos nunca poderão revelar sua linhagem precisa.
humanos, e não de qualquer evidência fossilizada, que só pode
nos dar um vislumbre superficial das dimensões dos cérebros
ancestrais e amostras ocasionais de seus artefatos. Por razões
semelhantes, a relevância da pesquisa do cérebro animal para
identificar certos universais mamíferos deveria se tornar um fato
aceito.
Os ossos antigos falam com razoável clareza sobre as formas
externas dos cérebros da nossa linhagem. O melhor candidato à
pré-divergência para as linhagens de símios e macacos, o antigo
primata agora chamado Aegyptopithecus, que vagou pelas
margens do Nilo há mais de 30 milhões de anos, tinha superfícies
cerebrais que não diferem muito daquelas dos macacos que
habitam o mundo hoje. . Até onde sabemos, tais cérebros não
poderiam gerar representações simbólicas mais complexas do
que aquelas necessárias para a sobrevivência imediata, e essas
criaturas provavelmente só tinham conhecimento político suficiente
para estabelecer coalizões sociais simples. Em suma, estas
criaturas provavelmente não realizaram qualquer planeamento
comunitário a longo prazo, embora planos sociais modestos
fossem, sem dúvida, feitos e executados rotineiramente. Por
exemplo, os babuínos modernos, apesar dos seus modos
emocionais imediatos, ocasionalmente exibem uma reunião de
mentes mais subtil.
Um exemplo notável é a descrição de uma coligação de babuínos
mais velhos numa colónia que estabeleceu uma estratégia
comportamental conjunta para se livrarem de um predador
saqueador. alcançado pelos chimpanzés foi
surpreendentemente detalhado; há até evidências de que, tal
como os humanos, eles ocasionalmente empreendem
escaramuças tribais bélicas.9 Inúmeras pressões
ambientais restringiram e guiaram a trajetória da evolução do
cérebro humano, tal como o fizeram as nossas próprias
capacidades emergentes. No entanto, nunca conheceremos
inequivocamente os factores que levaram à encefalização
massiva dos nossos cérebros. Registros fósseis sugerem que
isso ocorreu em várias etapas, começando por volta de 3 mil
leão anos atrás com os australopithcinos, que tinham cérebros
cerca de um terço do tamanho do nosso, mas já haviam alcançado
uma postura ereta. Uma fase crítica da nossa progressão
cerebral começou com a fase de transição do Homo habilis, há
cerca de 2 milhões de anos, e culminou no Homo erectus, há
cerca de um milhão de anos. Os retoques finais foram concluídos
neanderthalensis e o Cro-Magnon caminharam pela Terra.
O Homo habilis possuía um cérebro que era, em termos
aproximados, apenas cerca de 60% do nosso em tamanho (cerca
de 700 cc em média contra mais de 1.200 cc para nós), e o do
Homo erectus (cerca de 1.000 cc) tinha apenas cerca de 20%
menor que a nossa coroa cerebral. As várias formas dos primeiros
Homo sapiens (Neandertal e Cro-Magnon) possuíam dotações
cerebrais comparáveis às nossas, pelo menos no que diz respeito
ao tamanho geral. A maior parte desta expansão cerebral ocorreu
em áreas corticais, onde hoje exibimos um aumento de cerca de
três vezes em relação aos outros macacos modernos. Em
contraste, as áreas intermediárias do nosso cérebro são apenas
duas vezes maiores em termos relativos (isto é, corrigidas pelo
peso corporal), enquanto as áreas mais baixas, como a medula,
10
mantêm proporções ancestrais.
Neste contexto, deve notar-se que o desenvolvimento do
cérebro humano implicou mais do que simplesmente uma
expansão de tamanho. Há também evidências
. de que novos
padrões de conectividade surgiram em áreas corticais
superiores e, portanto, a possibilidade de gerar novas ideias que
nunca poderão ser geradas pelos cérebros de outros primatas,
para não mencionar os de outros mamíferos”. 1 1 Por esta razão,
seria difícil compreender a organização cortical humana
simplesmente através do estudo de ratos e camundongos. Tudo
o que essas criaturas podem fornecer é uma noção clara da
organização interna das colunas corticais (ver Figura 4.9) e da
capacidade de várias colunas inter-relacionarem certas formas
de informação. Em comparação, as funções mais antigas nas
áreas subcorticais aparentemente permaneceram altamente
conservadas e, portanto, um estudo da sua função em animais
deveria fornecer muitas generalizações razoavelmente precisas
para as funções humanas. Abaixo do córtex, o cérebro de um
camundongo não é muito diferente, em termos de organização
geral, daquele de um homem. Se as funções cerebrais superiores
nos seres humanos não impuseram princípios organizacionais
totalmente novos às funções inferiores, então os nossos próprios
processos subcorticais podem ser compreendidos a partir de um
estudo desses tipos de funções cerebrais em outras criaturas.
O facto adicional que nos permite ter confiança
na generalidade das funções cerebrais humanas em todo o
mundo está a notável homogeneidade do genoma humano. A
análise do ADN mitocondrial transmitido pela mãe sugere que
todos os seres humanos na Terra partilhavam essencialmente a
mesma linhagem apenas há cerca de 200.000 anos, embora
algumas estimativas cheguem a um milhão de anos.12 Esta
datação de uma mítica "Eva mitocondrial" dá-nos especial
confiança de que o estudo de um grupo humano destacará os
princípios gerais que governam as tendências comportamentais
básicas e a vida mental de outros grupos humanos.
Fatores que orientam a divergência humana e a
evolução do único
Habilidades Humanas
Embora os vestígios ancestrais dos Neandertais e dos Cro-
Magnons sugiram que o cérebro humano evoluiu até ao seu
estado actual há cerca de cem mil anos, apenas nos últimos
séculos, através da acumulação de riquezas da evolução
cultural, é que ele produziu um mundo tecnológico. baseia-se no
poder da nossa imaginação científica – abrangendo desde o
conforto molecularmente refinado da psiquiatria biológica até as
ansiedades do desespero atômico. O potencial da "mente humana
finalmente ultrapassou o que a natureza não pretendia" - o que é,
obviamente, uma coisa absurda de se dizer. Como Darwin nos
ensinou, a natureza não tem intenção alguma. ou nadar com
base nos seus méritos adaptativos. Só agora, com o advento da
engenharia genética, podemos começar a modificar as
características biológicas com uma precisão que só poderia ser
aproximada pela criação animal tradicional.
No entanto, cada nova possibilidade ainda está ligada ao
passado. Assim, mesmo que o potencial da mente humana reflita
agora uma mistura de complexidades neurais e culturais não
encontradas anteriormente na Terra, ela continua a ser limitada e
guiada pelas estruturas e funções cerebrais que a precederam.
Contudo, é muito fácil cometer erros em tais atividades
paleopsicológicas.
Por exemplo, com base em evidências fragmentárias de que
dispunha e em algum raciocínio falho, Ardrey concluiu: “Filhos de
todos os tipos de animais, herdamos muitas sutilezas sociais,
bem como o jeito de predador. Mas o mais significativo de todos
os nossos dons, no final das contas, foi o legado que nos foi
legado por aqueles macacos assassinos, nossos antepassados
imediatos. Mesmo nos primeiros longos dias do nosso início,
tínhamos na mão a arma, um instrumento um pouco mais antigo
que nós.''ÿ3
A tentativa de Ardrey de atribuir as fontes da violência todos os primatas, muito antes de os nossos antepassados começarem a pendu
humana a uma herança predatória é mais uma crença do que um facto.
Essas habilidades visuais, juntamente com a notável flexibilidade
Primeiro, as evidências cerebrais sugerem que os impulsos
predatórios emergem mais dos circuitos cerebrais que medeiam
a BUSCA, e não dos circuitos da RAGE (conforme resumido no
Capítulo 8). É vital lembrar que estes circuitos medeiam várias
formas de procura de recursos, em vez de raiva, e que a predação
humana é mais instrumental do que instintiva. Na verdade, a
evidência fóssil sugere agora que as nossas raízes evolutivas
estão mais próximas das dos macacos herbívoros/onívoros do
que das dos carnívoros, e não há razão para acreditar que os
circuitos de BUSCA humanos sejam concebidos para mediar a
intenção predatória de uma forma semelhante à encontrada nos
carnívoros. mamíferos. A predação humana provavelmente foi
culturalmente moldada a partir dos ditames superiores dos
sistemas de forrageamento que os caçadores-coletores usavam
para coletar alimentos de forma eficiente. Os humanos antigos
eventualmente desenvolveram o hábito de perseguir presas e
comer carne (como fazem alguns chimpanzés machos atuais na
natureza), mas esse traço de caráter surgiu independentemente
da cultura.
APÊNDICE A 327
os impulsos tensos e persistentes de caça carnívora dos cães e
gatos das antigas planícies. Os "macacos assassinos" que Ardrey
descreveu eram provavelmente uma invenção de sua imaginação.
À medida que o cérebro humanóide desenvolveu córtex
suficiente para pensar e elaborar ideias complexas, a caça tornou-
se uma prática adquirida no estilo de vida humano. Em suma,
os seres humanos ocuparam o seu lugar no auge da cadeia
alimentar, não pelos ditames da natureza, mas pelos da cultura.
Isto não significa negar que os nossos circuitos de BUSCA sejam
altamente influentes na potencialização dos nossos impulsos e
práticas de caça adquiridos.
Quando as ideias começaram a prevalecer sobre a força
bruta, abriram-se novas vias de desenvolvimento e as
oportunidades comportamentais emergentes certamente
contribuíram para a evolução futura dos nossos cérebros. Por
outras palavras, o crescimento do nosso cérebro foi guiado não
apenas pela selecção natural, mas também pelas nossas próprias
selecções sociais, bem como pela nossa capacidade de
seleccionar e construir novos ambientes nos quais subsistir. Ainda
assim, os circuitos cerebrais mais antigos continuaram a fornecer
motivação para as nossas novas capacidades cognitivas. Ainda
o fazem, e alguns dos universais mais impressionantes do espírito
humano serão encontrados entre as “energias” afetivas
precognitivas desses circuitos antigos.
Embora Ardrey argumentasse que a arma em nossas mãos
("um instrumento um pouco mais antigo que nós") era um
elemento crítico em nossa evolução cerebral, outros estudiosos
enfatizaram fatores diferentes. A evidência fóssil indica
claramente que, muito antes de divergirmos dos outros macacos,
os nossos antepassados tinham adquirido articulações dos
ombros flexíveis e totalmente rotativas, juntamente com a nossa
cintura torácica característica, adaptações para se pendurarem
nos ramos e alcançarem os frutos mais maduros. Os macacos
não possuem tais habilidades. É claro que o nosso desejo
ancestral por frutas maduras e ricamente coloridas também pode
ter promovido capacidades visuais aguçadas, partilhadas por
dos ombros, tão lindamente refinada em nossos primos distantes,
os gibões, ainda nos servem bem. Eles nos permitem brandir
martelos e marretas com precisão, seja na construção de casas
ou em nossas diversas atividades destrutivas. Estas pré-
adaptações deram-nos a opção de lançar vários projécteis uns
contra os outros, mas a nossa escolha de o fazer ou não continua
a ser uma questão cognitiva que está profundamente baseada
nas nossas preocupações emocionais. Tais exaptações permitem-
nos agora lançar e acertar vários tipos de bolas nos campos de
jogo que concebemos para exercitar e refinar os impulsos inatos
dos nossos circuitos lúdicos. Podemos agora optar por perseguir
objectivos simbólicos competitivos em vez do domínio através
das armas de guerra.
As mudanças nos padrões climáticos e a mudança gradual
para o consumo de mais sementes e tubérculos podem ter
guiado a nossa descendência ancestral das árvores e a
consequente assunção de posturas eretas e uma destreza cada
vez maior dos dedos. Por exemplo, a destreza manual combinada
com uma posição vertical de cócoras foi uma excelente adaptação para
Machine Translated by Google
328 APÊNDICE A
criaturas grandes para procurar no solo pequenos itens comestíveis,
como sementes.
De forma gradual, as vantagens de sobrevivência da vida em
grupo podem ter guiado o desenvolvimento da nossa capacidade
pré-linguística de simbolizar objectos e acontecimentos através de
gestos e sinais vocais. Mas o que foi que realmente levou à vasta
expansão final do cérebro, à enorme expansão do córtex,
especialmente aquele dedicado à fala – a característica mais
singular da nossa espécie? Embora se possa imaginar a interação
de várias dinâmicas sociais como sendo crucial, acredita-se
geralmente que um conjunto de eventos ambientais foi decisivo.
Mais ou menos na época em que os primeiros fósseis de
Australopithecus foram descobertos, quando nossos ancestrais
tinham cérebros apenas marginalmente superiores aos dos
chimpanzés e gorilas existentes, uma série de Eras Glaciais foi
iniciada. As dificuldades que o acompanharam serviram como uma
força poderosa para o surgimento de pensamentos mais profundos.
Entre aqueles que migraram para norte, a sobrevivência à beira
das camadas de gelo que avançavam e recuavam proporcionava
ambientes que exigiam novas soluções para os antigos problemas
de aquisição de alimentos e abrigo, bem como muitos problemas
subtis relacionados com a protecção e distribuição de recursos. O
facto de o cérebro humano ter apresentado surtos de crescimento
especialmente grandes durante a Idade Média sugere que os
tecidos neurais que podiam pesar alternativas mais subtis do que
a força bruta proporcionavam uma vantagem substancial para a
nossa sobrevivência. Evidências arqueológicas sugerem que a
caça sistemática emergiu como uma estratégia-chave de busca de alimentoAs dificuldades
Antes da Idade do Gelo, a linhagem humana provavelmente o compromisso anterior dos primatas de viver em estruturas
subsistia como os atuais símios e macacos, sobrevivendo em
grande parte da alimentação vegetal, ocasionalmente suplementada
por carne eliminada ou capturada. Com a mudança no clima e a
descoberta do fogo, a capacidade de capitalizar fontes concentradas
de energia protéica teria sido altamente adaptativa. No entanto,
uma criatura que não tinha sido preparada para a caça através da
evolução precisava de pensar em novas formas de obter o recurso
energético concentrado que a carne fornece.
Como já mencionado, os verdadeiros “poderosos caçadores”
da época – os vários gatos, lobos e ursos – alcançaram sua
habilidade através da modificação de circuitos primitivos de BUSCA
em circuitos que pudessem energizar a intenção predatória. Em
comparação, os novos caçadores humanóides da Era Lee não
estavam instintivamente equipados para caçar carne. Eles
eventualmente aprenderam a alcançar suas proezas de caça
através da aplicação do pensamento e da razão, muitas vezes
como grupos sociais coordenados que compartilham estratégias
conjuntas de longo prazo, em vez de simplesmente usarem
habilidades arraigadas de velocidade física, força e furtividade.
Embora a ideia de que as recompensas potenciais de um estilo de
vida de caça poderiam ter canalizado a evolução humana tenha
sido criticada, as pinturas rupestres paleolíticas do sul da França e
da Espanha, 14 bem como as coleções de ossos que foram
desenterradas
dos primeiros locais de moradia, 15 atestam o surgimento de novas
ordens sociais relacionadas à caça. No entanto, novas formas de
coleta não foram negligenciadas.
Uma importante estratégia mental que poderia ter promovido
a sobrevivência nos ambientes mais severos da Idade do Gelo era
a capacidade de levar alimentos para áreas centrais de
armazenamento e abastecimento. É difícil imaginar que um
primata arbóreo pudesse algum dia ter desenvolvido tais práticas
e, de fato, há poucas evidências de estratégias de armazenamento
instintivas na linhagem humana, como há em muitos roedores e
pássaros.16 Embora os primeiros humanos provavelmente não
tinha o instinto de acumular, certamente a mente humana já estava
influenciada por circuitos antigos que promoviam a ganância – o
desejo de ser o primeiro na fila no acesso aos recursos. O instinto
.
de ganância, sem mecanismos instintivos de acumulação, poderia
ter levado a novos desenvolvimentos no pensamento económico e
na competição bélica, incluindo novas estratégias de armazenamento
de alimentos baseadas na tomada de decisões racionais. A
distribuição dos recursos armazenados acabaria por se tornar uma
questão tão importante para a deliberação mental quanto a
organização da caça. Tais questões não poderiam ser resolvidas
sem alguma forma de comunicação clara. Foi nessa época que as
habilidades de linguagem evoluíram no córtex humano. No entanto,
a motivação para utilizar a via de comunicação auditiva em oposição
à gestual foi pré-condicionada pela evolução de vários sinais sócio-
vocais. Obviamente, o som é um meio de comunicação melhor do
que os outros sentidos, se for necessário
comprimir muita informação em um canal de informação que pode
ser usado a alguma distância.
naquela época.ecológicas da Idade do Gelo, combinadas com
sociais extensas, provavelmente contribuíram fortemente para a
confluência de forças que estabeleceram a trajetória da evolução
cognitiva no cérebro humano. No meio das dificuldades, as criaturas
sociais devem tomar decisões cada vez mais difíceis e de longo
prazo sobre como os recursos devem ser distribuídos. As crianças
receberão mais comida do que os idosos? Os adolescentes
receberão menos alimentos do que as mães que amamentam?
Será que os caçadores e coletores mais eficazes conseguirão
mais do que os menos capazes? Quanto alimento deve ser
guardado? Como isso pode ser salvo? Muitas destas questões
podem ser vistas como cenários do “dilema do prisioneiro” –
situações em que o objectivo económico de optimizar as
necessidades de longo prazo não pode ser alcançado pelos simples
ditames das necessidades de curto prazo. Por causa dos
compromissos sociais que já haviam sido estabelecidos na
linhagem mamífera, tais como vínculos e dependências emocionais
entre indivíduos, juntamente com o compromisso único que os
humanos tinham de demonstrar uns com os outros para sobreviver
em ambientes hostis, as pessoas não podiam mais apenas
perseguem a sua própria vantagem "económica" pessoal.
Ainda assim, quando os recursos disponíveis são menores do
que os desejos de uma criatura altamente social, a solução
evolutiva óptima nem sempre é a simples ganância, mas um
equilíbrio criterioso de tendências onde a reciprocidade, em última
análise, governa o dia. Sem reciprocidade, todos os participantes
de um grupo social podem eventualmente ser perdedores (pelo
menos na escala evolutiva). Na verdade, na análise matemática
formal de várias estratégias que podem ser usadas no
Na competição por recursos, a abordagem “olho por olho”
normalmente prevalece sobre todas as outras.17 Esta estratégia
afirma que se deve ser consistentemente honesto, punir
prontamente quaisquer ofensas dúbias dos concorrentes e depois
18
perdoar rapidamente.
Com a evolução adicional de tais capacidades mentais, não é
difícil imaginar como vários artifícios culturais teriam emergido das
nossas capacidades cada vez maiores de simbolizar, pensar e
tomar decisões “racionais”. Por exemplo, a recolha e
armazenamento de alimentos seria melhorada pelo desenvolvimento
de vários meios de consumo.
transporte, incluindo cestos, fundas, gemas, arreios e modos de
transporte gradualmente mais sofisticados, como os que poderiam
surgir da domesticação de animais. O
a capacidade de realizar tais atividades exigiu o surgimento de um
aparato neuromental de propósito geral para pensamento,
deliberação, decisão e ação que agora constitui o zoológico cortical
que pode produzir a racionalidade humana. Embora estas novas
capacidades permanecessem ligadas às necessidades e emoções
corporais preexistentes, continuaram a fornecer ambientes sociais
e intelectuais totalmente novos para a selecção evolutiva
prosseguir. As novas habilidades cerebrais emergentes
proporcionaram muitas oportunidades para a evolução do cérebro
progredir através do refinamento dos potenciais cerebrais, em vez
do aprimoramento das habilidades corporais. Esta passagem para
uma nova ordem mental foi marcada pela emergência de línguas e
culturas humanas modernas.
Ainda assim, considerando o facto de que um cérebro humano
essencialmente moderno existe provavelmente há centenas de
milhares de anos, o nosso actual nível de complexidade cultural
não é uma mera consequência da encefalização; é também um
produto de tradições há muito acumuladas. Nosso registro histórico
de evolução cultural remonta a apenas 10.000 anos e, até onde
sabemos, essa passagem não promoveu nenhum avanço dramático
na complexidade do cérebro (embora mudanças potenciais em
questões de organização interna não possam ser avaliadas
empilicamente). da evidência fóssil). Durante a maior parte dos
tempos em que um cérebro de tipo totalmente humano viu o mundo,
teve o potencial intrínseco para ser o seu “mestre”, mas demorou
muito tempo para que a espécie humana criasse uma cultura
elevada.
Demorou tanto porque mesmo um cérebro humano, sem suportes
culturais preexistentes, tem de despender uma quantidade
considerável de tempo e esforço simplesmente para sobreviver.
Uma grande quantidade de crescimento cultural simples teve de
ser acumulada antes que chegasse o tempo para a construção do
nosso atual mundo de ciência e tecnologia.
Devido à nossa capacidade de prevalecer no mundo natural e
de construir mundos artificiais de conforto, podemos estar agora no
limiar de um longo período de estase cerebral, comparável ao que
as baleias e os golfinhos experimentaram. As suas notáveis
dotações cerebrais são provavelmente um direito inato deles há
muitos mais milhões de anos do que os nossos, e há poucos
indícios de que as suas capacidades cognitivas tenham avançado
muito nesse período. Um ambiente constante, especialmente
aquele cheio de conforto, pode tender a frear
APÊNDICE A 329
sobre o surgimento de novas faculdades. Embora não seja
obrigatório, o ambiente comparativamente estável que estamos
actualmente a construir poderá eventualmente embalsamar as
nossas mentes num nevoeiro não criativo. Além disso, parece
impossível aumentar muito mais o tamanho do nosso cérebro sem
um aumento correspondente no tamanho do canal do parto. É claro
que uma porta para um novo crescimento cerebral poderia ser
aberta se os bebês que nascem cada vez mais prematuramente
pudessem sobreviver. Nossa única outra opção é seguir o caminho
evolutivo do cérebro da cabeça cônica.
Sem esses reajustes, parece que o desenvolvimento do cérebro
humano atingiu um patamar. É claro que a reorganização das
estruturas internas continua a ser uma possibilidade, e isto pode
incluir novas ligações, bem como novas desconexões. Os
hemisférios cerebrais podem estar a aumentar um pouco mais a
sua influência à custa das estruturas subcorticais, pelo que áreas
cerebrais antigas de importância aparentemente secundária estão
talvez a ser desligadas dos desenvolvimentos cerebrais mais
recentes.19 Na verdade, tal tipo de desenvolvimento neurológico
Este processo parece evidente nos padrões anatómicos observados
nos cérebros das crianças autistas.2o Será possível que o autismo
e vários outros distúrbios do neurodesenvolvimento reflictam uma
mudança evolutiva das ligações cerebrais de forma a fornecer
novas variantes como alimento para os processos discriminativos
da selecção natural? Não há como saber ainda.
Sobre a distinção da
psique humana
O que, então, é verdadeiramente único na mente humana e na
natureza humana? Nossos cérebros. são obviamente mais
encefalizados que os de outras criaturas. Isto é especialmente
proeminente em áreas destinadas ao pensamento – os córtices de
associação que combinam informações das diversas modalidades
sensoriais. É dentro dos “sulcos” psicológicos naturais e das
profundezas dessas novas habilidades associativas que a
singularidade definidora da natureza humana deve ser buscada.
Os pensamentos racionais e irracionais permitem-nos pesar cursos
de ação alternativos e escolher aqueles que maximizam a realização
dos nossos desejos e minimizam os nossos medos. Também está
claro que temos muito mais dessa substância sutil chamada “livre
arbítrio” do que outras criaturas, o que certamente reflete as
interações do EU com estruturas cognitivas superiores.
Em termos económicos, a racionalidade também permite aos
humanos escolher um curso de acção que irá maximizar os retornos
dos recursos e investimentos disponíveis. Muitas vezes o
os retornos são maiores se as pessoas trabalharem juntas, mas às
vezes também podem ser maiores quando algumas pessoas
enganam e competem injustamente com outras. Na verdade, uma
das funções dos circuitos PLAY no cérebro humano pode ser
aprimorar essas habilidades de “vitória”, bem como aprender a
perder com elegância. No campo de jogo, aprendemos a interagir,
a competir, a enganar, a testar os limites do nosso conhecimento e
a aprender sobre as competências e intenções dos outros.
Machine Translated by Google
330 APÊNDICE A
Uma vez que o pensamento se tornou um factor importante na
aquisição, distribuição e competição por recursos, poderíamos
antecipar que surgiriam também aberrações evolutivas e excessos
nestas novas competências. Tal como acontece com qualquer
processo natural, os mecanismos subjacentes podem ir a extremos,
e o preço de certas adaptações evolutivas pode ser aberrações
mentais numa determinada percentagem da população. Por
exemplo, a emergência de tipos de pensamento egocêntricos, em
que os indivíduos persistem em prosseguir linhas de actividade
cognitiva muito limitadas e especializadas (deveríamos chamar-lhe
“autismo académico?”), benéfico até certo ponto, também poderá
cascata nos excessos de transtornos obsessivo-compulsivos e
autistas completos. Os primeiros parecem surgir da atividade
excessiva do lobo frontal,21 enquanto os últimos são caracterizados
por uma desconexão dos processos inferiores (como os emocionais
cerebelares e límbicos) dos superiores.22 Obviamente, nós,
humanos, somos os mais criativos de todas as espécies, um
característica que
é consequência da nossa evolução cerebral. Não precisamos
de olhar para os nossos polegares opositores para reconhecer as
capacidades que agora nos distinguem dos outros animais. Nós não
apenas fabricamos ferramentas, mas
também faça ferramentas com ferramentas. Não apenas construímos,
mas também construímos modelos de edifícios. Não apenas
comunicamos, mas também comunicamos sobre comunicação. Nós nem
apenas pense, mas também pense em pensar. Também temos
interesse especial no conteúdo de outras mentes.
As restrições das linguagens científicas tradicionais colocam
enormes dilemas para discutir e descrever os processos internos
intrínsecos do cérebro/mente. Para prosseguirmos ao máximo a
epistemologia evolucionista, precisaremos de repensar algumas das
restrições que impusemos aos nossos esforços científicos. Devemos
tentar estudar processos cerebrais antigos que não podemos definir.
Para tais funções cerebrais, as definições serão alcançadas no final
da nossa jornada científica e não no início. Talvez precisemos usar
metáforas de forma mais liberal, e temos que levar a sério os tipos
de processos cerebrais dos quais todas as pessoas ao nosso redor
falam tão prontamente – nossas fomes e sedes, nossas raivas e
medos, nossa capacidade de sentir. tristeza e alegria. Temos que
ser capazes de conceituar questões de primeira pessoa, utilizando
linguagens de terceira pessoa. Sem alguma flexibilidade linguística
e conceptual, não podemos compreender os domínios ocultos dos
sentimentos que os humanos discutem há milénios à volta das
fogueiras das suas vidas.
Apêndice B
O Cérebro, a Linguagem e a Neurociência Afetiva
Depois de poder ver e pensar, a nossa capacidade de falar é a
nossa ferramenta científica mais importante. O foco de grande parte
deste livro tem sido os processos pré-linguísticos que governam a
organização emocional no cérebro.
O comportamento animal nos diz claramente que as emoções
básicas evoluíram muito antes das línguas humanas, que certamente
surgiram para servir outras funções além de falar sobre emoções.
Esta pode ser uma das razões pelas quais é tão difícil falar sobre
questões emocionais em termos científicos claros.
Não conseguimos sequer gerar uma definição precisa de emoções
com a qual todos possam concordar. No entanto, alguns estudiosos
ainda esperam que uma compreensão substantiva das emoções
possa ser gerada através do mero uso da linguagem. Isto, claro,
não é possível. Qualquer definição científica credível de emoções
básicas terá de incluir critérios neurais (por exemplo, Figura 3.3).
Neste apêndice, irei primeiro explicar por que a comunicação
humana apresenta tantas dificuldades na abordagem de questões-
chave na neurociência funcional, como o estudo das emoções
básicas; Em seguida, fornecerei uma breve visão geral de como o
cérebro humano gera a linguagem.
Dificuldades Linguísticas no
Ciências Psicológicas e do Cérebro
A natureza das línguas humanas coloca dilemas especiais à medida
que entra na arena da epistemologia evolucionista – o
conhecimento de base genética que está incorporado nos padrões
intrínsecos de organização cerebral. É importante lembrar que os
nossos sistemas linguísticos simbólicos surgiram apenas
recentemente na evolução humana, presumivelmente para outros
fins que não a prossecução da ciência. Talvez as primeiras funções
dos sinais vocais (que, claro, são diferentes da linguagem)
estivessem relacionadas com questões afetivas, como a comunicação muitos dos nossos conceitos científicos são inicialmente metafóricos
social, mas a fala proposicional humana, que é a base da ciência,
está apenas fracamente ligada a tais sinais. Como veremos na
próxima seção, a fala proposicional normalmente emerge das
funções do hemisfério esquerdo, enquanto as entonações afetivas
que ainda carregam mensagens emocionais surgem do hemisfério
oposto. Assim, embora as nossas declarações faladas ainda sejam
coloridas por entonações sociais e emocionais (permitindo-nos até
mesmo “preparar” socialmente cada
331
outros à distância), o discurso proposicional surgiu da nossa
capacidade de interligar simbolicamente os vários acontecimentos
do mundo que nos impressionam através dos nossos vários sentidos
externos.
Com a evolução das conexões entre diferentes áreas
sensoriais, a comunicação vocal emergiu gradualmente como uma
forma especialmente eficaz de codificar as relações entre eventos
externos. Nesta função, é ideal para discutir eventos mundiais
visualmente evidentes que constituem a maior parte da investigação
científica; mas à medida que a capacidade de inter-relacionar
eventos externos melhorou, continuou a ser um meio deficiente para
discutir eventos internos que surgem de fontes evolutivas profundas
e não ambientais. Estas dificuldades ainda assombram a aplicação
da linguagem em investigações científicas onde devemos falar de
processos que não podem ser vistos. As emoções, é claro, são
esses processos - pois as únicas coisas que podemos "ver" são as
expressões externas, os gestos, os sons e outros atos
comportamentais.
Então, o que deveriam os cientistas interessados em tal neuro-
questões psicológicas fazem? A solução tradicional era o
“behaviorismo”, que negava a realidade de questões que não
podiam ser vistas diretamente. A maioria dos cientistas ainda opta
por trabalhar dentro de restrições linguísticas excessivamente
rigorosas, limitando ao domínio visual o alcance do seu pensamento,
o seu estilo expositivo e, com demasiada frequência, o que estão
dispostos a realizar no laboratório . Os aspectos mais comuns da
experiência humana foram descartados da lista de problemas que
os psicólogos precisavam resolver.
Infelizmente, muitas vezes é impossível pensar sobre certas
questões psicológicas, a menos que estejamos dispostos a
compreender o significado profundo de certos conceitos vernáculos.
Assim, uma nova visão tem surgido no estudo do pensamento
científico, uma visão que atribuo neste texto, que reconhece que
na forma, como, por exemplo, na forma complementar. posição de
que o cérebro se comporta como um computador digital.1 Segue-
se que deveríamos estar dispostos a reconhecer e cultivar tais
fontes de criatividade em nossos esforços científicos, alimentando
mais ideias na linha de " tal processo psicológico, conforme indexado
por tal be- comportamentos, é governado por tais circuitos e
neuroquímica do cérebro." Na verdade, em psicologia, liberdades
linguísticas cuidadosamente selecionadas ao longo destas linhas,
empregando
Machine Translated by Google
332 APÊNDICE B
usos vernáculos, podem fornecer novos insights mais
prontamente do que as restrições aceitas à prosa científica nos
levariam a acreditar. Por esta razão decidi empregar termos
vernáculos maiúsculos neste texto.
Às vezes é mais fácil observar e pensar sobre novos
fenómenos se primeiro os categorizarmos sob um rótulo
conceptual geral apropriado. Quando se trata de um estudo
das funções integrativas do cérebro, especialmente daquelas
que foram criadas por processos evolutivos, devemos
permanecer abertos à existência do que à primeira vista
parecem ser entidades linguísticas confusas e sustentar uma
flexibilidade cautelosa na nossa estrutura lexical e linguística.
ferramentas. Por exemplo, velhos conceitos emocionais
precisam ser considerados no campo da neurociência
comportamental, e não simplesmente rejeitados de imediato.
Ao considerarmos o novo entrelaçamento de conceitos antigos
com novas descobertas neurocientíficas, poderemos
gradualmente ser capazes de sobrepor funções psicológicas
primárias às funções cerebrais de forma credível. Um
relaxamento das restrições lexicais tradicionais (isto é, você
não pode falar sobre isso a menos que consiga definir todos
os seus termos) pode ser justificado simplesmente com base
em considerações evolutivas relativas à natureza e às fontes de certas funções
Por exemplo, obviamente nunca poderemos compreender
a natureza profunda das emoções sem investigação
neurocientífica, e uma vez que não podemos estudar as
emoções sem algum tipo de orientação linguística, devemos
aprender a usar termos emocionais de formas que promovam
os nossos esforços experimentais. Isto requer a identificação
de sistemas coerentes no cérebro, rotulando-os com termos
afetivos que promoverão a discussão e o estudo, estabelecendo
definições comportamentais operacionais para os processos
emocionais básicos para que os processos neurais subjacentes
possam ser efetivamente investigados e fornecendo ligações
para os níveis de desconexão. curso acima (psicológico) e
abaixo (fisiológico e bioquímico) do nível neurocomportamental
de análise. Obviamente, uma análise neural entre espécies só
pode esperar especificar os substratos neurais necessários
de certas emoções humanas, sem fazer quaisquer afirmações
sobre suficiência.
Nosso fracasso em desenvolver uma atitude mais flexível
em relação ao estudo das entidades evolutivas ocultas no
cérebro se deve, em parte, às óbvias dificuldades linguísticas,
mas se aprofunda na maneira desequilibrada como os cientistas
são educados - ou seja, em sermos céticos. sobre absolutamente
tudo o que é difícil de medir, em vez de estar otimista e aberto
a todas as complexidades do mundo. O foco adequado do
ceticismo deveria estar no final das investigações, e não no
início, como muitas vezes tende a ser nas ciências psicológicas
e neurais modernas. Por exemplo, muitos ainda não acreditam
que um “vínculo social” ou “mecanismos cerebrais para afiliação
social e afeto” existam como funções cerebrais objetivas e,
infelizmente, originalmente tivemos grande dificuldade em
publicar alguns de nossos trabalhos sobre trabalhos grosseiros.
brincadeira porque usamos o jogo de palavras. Fomos
aconselhados a simplesmente descrever o comportamento
que vimos. Tivemos experiências semelhantes com vocalização
de angústia (choro) e todos
os outros sistemas emocionais abordados neste texto.
Decidimos não ceder, pois isso comprometeria o
desenvolvimento futuro de uma neurociência afetiva
cientificamente credível.
O ceticismo é certamente uma ferramenta benéfica, na
medida em que produz uma dialética de ideias que pode
progredir em direção à resolução empírica de questões difíceis,
mas atualmente é muito comumente uma atitude, uma pretensão
acadêmica bem cultivada, que leva à negligência de problemas
importantes. Na verdade, durante a metade do século XX, os
cientistas comportamentais afirmaram que deveríamos ignorar
completamente os processos internos – um preconceito que
ainda é comum na neurociência comportamental.
À luz dos muitos problemas não resolvidos que ainda
existem, o debate e o desacordo continuarão a superar o
consenso dentro das neurociências psicocomportamentais.
Embora todos concordemos que a evolução criou muitas
funções intrínsecas no “computador” cerebral, há atualmente
pouco acordo sobre como devemos descrever, discutir e
estudar essas funções. Sabemos que as funções
neuropsicológicas internas só podem ser inferidas a partir de
alguma combinação de sinais externos, tais como comportamento
e outras cerebrais.
alterações corporais, juntamente com conhecimentos
psicológicos básicos, mas ainda não concordamos sobre como
podemos proceder de uma forma científica coerente. Esperamos
que eventualmente cheguemos a um consenso sobre como
poderemos começar a falar sobre estes assuntos.
Uma esperança deste texto tem sido sistematizar esta
importante área do conhecimento para que um diálogo mais
aberto possa ser iniciado entre psicólogos, neurocientistas e
todas as outras disciplinas interessadas na natureza humana.
Para esse fim, usei uma linguagem emocional simples, de
maneiras que nunca foram tentadas antes, pelo menos em um
texto científico básico.
A organização cerebral do ser humano
Linguagem e funções comparáveis em
animais
Uma das maiores histórias de sucesso da neuropsicologia tem
sido a identificação das áreas cerebrais que normalmente
geram a linguagem, bem como uma<.; sua divisão relativamente
clara em áreas de habilidades receptivas e expressivas, ambas
inseridas em um amplo campo de tecido neural que gera o
pensamento. A linguagem proposicional é a maior conquista do
cérebro humano e provavelmente a mais recente grande
conquista na evolução do cérebro dos mamíferos, provavelmente
tendo surgido com o primeiro Homo sapiens , talvez há um
quarto de milhão de anos.
É intrigante considerar que esta é a única função, mais do que
qualquer outra, com a qual devemos conceituar as muitas
outras funções do cérebro. Assim, estamos na posição
paradoxal de tentar esclarecer tudo o que evoluiu antes,
utilizando o mais recente instrumento neural da nossa caixa de
ferramentas de habilidades cognitivas.
As localizações das áreas de linguagem no hemisfério
cerebral esquerdo (Figura Bl) foram agora afirmadas
APÊNDICE B 333
Gerando Palavras Falando palavras
ÁREA DE BROCA
Ouvindo palavras Vendo palavras
ÁREA DE WERNICKE
Fiÿurÿ ÿ.1. Resumo da
.de áreas de linguagem do cérebro, conforme determinado por exames PET
dupla atuação da TV em diferentes aspectos da linguagem. As áreas escuras indicam o
ponto mais alto
níveis de atividade metabólica. Quando alguém está falando palavras área de Broca · s 1
mais
.ativo. Quando ativado está ouvindo palavras, a área de Wernicke fica mais ativa. Quando
alguém está silenciosamente gerando palavras ou vendo palavras, outras áreas do cérebro ficam ativas.
(Adaptado de uma imagem de animal de estimação de Marcus Reichle conforme retratado em '
Eccles 1994, p. 175; ver App. C, n. 9.) '
por muitas técnicas, mas o processamento real da linguagem
medidor É na área de Wernicke, tão facilmente traduzido em sons b; também
.mais complexo do que poderíamos imaginar. A zona
pode, após processos de aprendizagem lentos e árduos,
central, a chamada área de Wernicke, na JUNÇÃO dos córtices
ressimbolizar a leitura e a escrita. Em outras palavras, a linguagem É
sensoriais dos lobos parietal, occipital e temporal , é especializada mediada
quase naturalmente por processos audiovocais, mas
para a recepção da linguagem. Ele está situado entre as áreas do
também pode ser instanciada em outras esferas sensoriais e motoras.
cérebro que recebem informações táteis, visuais e auditivas desses
Assim, devemos resistir a atribuir a natureza dos sistemas de
respectivos lobos. Em outras palavras, é um nível superior
. n.linguagem do cérebro humano a zonas específicas do
profundo
ordemR cérebro, como as áreas de Wernicke e Broca. A comunicação
. ÿenÿory as.w. área de comunicação, ideal para sincronização
aparentemente pode ser elaborada por outras áreas do cérebro,
de informações de diversas modalidades. Desde a sua localização
especialmente quando somos jovens.2 Quando
central, aninhada entre todos os serviços primários e secundários?
áreas de processamento sensorial-sensorial do córtex,
Wemtcke's .A área de Wernicke é danificada em adultos normais, as
. área gera a essência da linguagem-
pessoas ainda ouvem a linguagem, mas não a entendem. A
a representação simbólica de informações de um
é capacidade de construir significado foi perdida. E embora sua fala
. modalidade sensorial em outra. Essa área envia informações, por
.possa parecer fluente, ela ainda apresenta um significado
meio de um caminho denominado fascículo arqueado, para o córtex tensomente
coerente. Isso .sugere que as estruturas estatais e o desejo básico
pré-motor próximo, ou área de Broca, que elabora atos de fala. Essa o
de falar restabeleceram o tato. Como o fluxo natural da produção
área então transmite atos individuais de fala para neurônios motores
incruística parece ser uma função intrínseca da área de Boca, quando
próximos que controlam o aparelho articulatório da boca e da garganta
esta área é perdida, tem-se grande dificuldade em cultivar qualquer
(ou gestos e outros movimentos das mãos, no caso das línguas de
discurso coerente. Contudo, a compreensão da linguagem está
sinais). A informação semântica que está integrada
intacta. Quando o grande neural
Machine Translated by Google
334 APÊNDICE B
caminho entre as duas áreas (ou seja, a fasciculação arqueada
Ius) está prejudicado, os pacientes apresentam a mistura
esperada de sintomas: eles entendem o que é dito, mas sua fala
fluente é incoerente.
Então de onde vem a vontade de falar? Não reside na área
de Broca, uma vez que a afasia expressiva é normalmente
acompanhada por um profundo desejo de comunicação. Parece
ser elaborado por ainda outra área do cérebro, o córtex cingulado
anterior, uma zona que também medeia a motivação social. Isto
reforça a conclusão de que
o discurso é fundamentalmente um ato social e só foi
tortuosamente dobrado para fins científicos. Entre parênteses,
os golfinhos e as baleias têm expansões neurais ricas nesta área
do cérebro3 e parecem ser altamente comunicativos. Após a
lesão do cíngulo anterior, as pessoas apresentam mutismo
acinético, o que significa que o seu aparente desejo, mas não a
sua competência, de falar desapareceu.
Neste contexto, vale a pena considerar novamente aquela
misteriosa doença cerebral conhecida como síndrome de Williams
(descrita no Capítulo 14). Este problema de desenvolvimento
infantil destaca a distinção entre os mecanismos cerebrais que
geram a fala fluida e aqueles que geram significado, revelando
que nem sempre são os falantes mais rápidos e suaves que têm
as melhores ideias.
Claramente os mecanismos motivacionais e de transporte neural
pois os discursos são distintos daqueles que os infundem com
significado real. Vale a pena considerar se a síndrome de
Williams pode ser acompanhada por hipertrofia dos mecanismos
cingulados de motivação da fala que impulsionam a área de
Broca, com uma influência diminuída na produção pela área de
Wernicke. Em contraste com isso, a maioria das crianças
autistas nunca capta a fala normal, e tomografias cerebrais e
ressonâncias magnéticas indicam que muitas delas não têm
áreas de fala ampliadas no hemisfério esquerdo,4 sugerindo que
as áreas do cérebro que elaboram o significado linguístico podem
não amadureceram adequadamente em muitas dessas crianças.
5 Espera-se que eventualmente seja encontrado um fator de
crescimento neuronal que permitirá que essa parte do cérebro
desenvolva conexões mais ricas.
Não está claro por que as áreas de linguagem proposicional
são mais desenvolvidas no hemisfério cerebral esquerdo, mas
isso pode estar relacionado ao destro. A predominância da
especialização hemisférica esquerda para a linguagem
proposicional parece ser inata, por razões presentemente
desconhecidas. A maioria dos recém-nascidos tem mais tecidos
colônicos na área de Wernicke, no lado esquerdo do cérebro do
que no direito. Devido a esta lateralização da função, os
movimentos da boca durante a fala são assimétricos em muitas
pessoas. Como os sistemas motores descendentes se cruzam
no tronco cerebral, a maioria das pessoas tende a falar um pouco
mais com o lado direito da boca, porque o córtex esquerdo
controla o lado direito da face (no entanto, em cerca de 5% dos
indivíduos a dominância da fala é invertido).
Também seria interessante determinar se a dinâmica motora
muda mais de um lado da boca do que do outro quando as
pessoas mentem. Tal conhecimento pode sugerir qual hemisfério
é mais verdadeiro. Prevejo que as pessoas geralmente são
menos verdadeiras
com o hemisfério esquerdo (já que é especialista em
comunicação social) e que, em algum nível afetivo profundo e
fundamental, o hemisfério direito está mais em contato com os
verdadeiros sentimentos interiores e menos propenso a mentir.
É claro que tal experiência teria de ser conduzida com
considerável sutileza, uma vez que o hemisfério direito
reluta em se expressar. Por exemplo, a maioria das
análises do controle hemisférico da fala, como pode ser
feito com indivíduos com cérebro dividido ou aqueles
submetidos ao teste Wada (anestesia seletiva de um
hemisfério), descobre que a linguagem originada no
. enfatizar novamente que as áreas de fala dos dois ele mi
hemisfério direito consiste em grande parte de rotulagem
simples, com pouca habilidade encadear palavras em
estruturas semânticas. No entanto, isso não significa que
o hemisfério direito seja intrinsecamente simplório ou um
aprendiz lento. Tem a capacidade de aprender línguas
muito bem quando somos jovens e compreende mais do que transmite linguisticamente.
Na verdade, a nossa capacidade de adquirir a linguagem
ocorre de forma mais flexível durante a abertura neural da nossa
juventude. Se o hemisfério esquerdo for danificado no início da
vida, o lado direito assume o controle notavelmente bem e
permite a aquisição normal da fala. Infelizmente, este não é o
caso dos idosos. Após um acidente vascular cerebral, os
impedimentos de fala são muitas vezes permanentes, com
apenas melhorias tortuosas ao longo do tempo, mesmo com as
melhores terapias linguísticas. A melhoria é geralmente melhor
nas mulheres após danos comparáveis, uma vez que elas são
mais capazes do que os homens de coordenar e
usar ambos os hemisférios em uníssono.6 É também digno
de nota que diferentes categorias de palavras parecem vir de
diferentes partes do cérebro, de áreas que poderíamos muito
bem ter previsto simplesmente a partir do conhecimento da
localização geral dos processos sensoriais e motores. Os
substantivos, esses descritores estáticos do mundo, parecem
surgir mais de partes posteriores do cérebro do analisador
sensorial, próximas à área de Wernicke, enquanto os descritores
de ação verbal tendem a emergir de áreas corticais frontais que
geram respostas motoras e planos para tecidos comportamentais. que estão mais próximos da área de Broca.
O hemisfério direito não carece de funções de linguagem
sofisticadas. Além de habilidades proposicionais simples, como a
geração de substantivos, é especialista em transmitir a melodia
emocional na linguagem, ou prosódia. Mesmo que a pessoa
tenha perdido a fala do hemisfério esquerdo, muitas vezes ainda
consegue cantar de maneira suave e expressiva. Novamente,
existem duas formas gerais desta habilidade afetiva: receptiva e
expressiva. Na verdade, as áreas expressivas e receptivas da
prosódia correspondem anatomicamente às áreas do cérebro
designadas como áreas de Broca e Wernicke no hemisfério
esquerdo. Em outras palavras, a zona cortical do lado direito do
cérebro que corresponde à área de Wernicke nos permite
interpretar o tom emocional da fala, enquanto a zona que
corresponde à área de Broca medeia a nossa capacidade de
expressar significado emocional e nuances afetivas em nossas
declarações.
Sem essas funções do hemisfério direito, as pessoas
apresentam déficits específicos de comunicação. Por exemplo,
os professores que tiveram a infelicidade de sofrer danos corticais
direitos muitas vezes descobrem que a sua capacidade de ensinar se-
APÊNDICE B 335
seriamente comprometido. Eles ainda conseguem transmitir
circuitos cerebrais corticais que estão intimamente ligados aos
ideias, mas a qualidade lírica de sua fala fica prejudicada. Suas
geradores de estados emocionais. Uma questão que continua
palestras são monótonas e o aprendizado nessas salas de aula
por resolver é se as zonas corticais que controlam as capacidades
torna-se uma tarefa tediosa. Além disso, por terem dificuldade linguísticas humanas são as mesmas que permitem a outros
em transmitir entonações afetivas aos outros (embora ainda as
macacos captar formas rudimentares de linguagem gestual. 10
sintam internamente), não conseguem expressar convicção sobre Infelizmente, actualmente as comunicações rudimentares de
suas ideias, deixando os alunos pouco inspirados. outros primatas não nos disseram muito sobre as suas mentes,
É fácil imaginar por que o controle da sala de aula, especialmente excepto que eles podem tornar-se bastante adeptos de tais
nas séries iniciais, seria mais difícil para professores com tais
interacções sociais. Continua a ser possível que a sua vontade
problemas cerebrais. Neste contexto, também vale a pena
de participar em jogos de linguagem seja motivada mais pelas
alegrias da interacção social (e pelas recompensas que recebem)
As esferas parecem funcionar de forma mais coordenada nas
do que por qualquer necessidade de transmitir os seus
mulheres do que nos homens, sendo os homens muito mais pensamentos.
dependentes do seu hemisfério esquerdo para a organização do O comovente caso do “Hans Inteligente”, o cavalo calculista,
discurso. Esta pode ser uma das razões pelas quais o discurso é aqui instrutivo. O inteligente Hans tornou-se famoso no século
das mulheres tende a ser emocionalmente mais rico do que o dos homens.
passado por sua suposta capacidade de resolver problemas
Tal como acontece com a maioria dos outros sistemas aritméticos simples. Mas, infelizmente, sob um exame científico
cerebrais que foram estudados, o uso e desuso vigorosos das minucioso, tornou-se evidente que Clever Hans estava apenas
áreas cerebrais de processamento da linguagem devem produzir respondendo a sinais inadvertidos de seu mestre - uma
mudanças mensuráveis na arquitetura neuronal subjacente.
sobrancelha levantada ou o tremor de um lábio foram suficientes
Muitas pesquisas sobre outros sistemas cerebrais indicaram que
para incentivá-lo a parar de bater o casco e receber a recompensa.
ambientes enriquecidos facilitam o crescimento de sistemas recompensa desejada. Hans não dominava matemática, apenas
corticais, especialmente em animais jovens.7 Tais efeitos foram maneiras inteligentes de obter guloseimas.
especialmente bem documentados no sistema visual. Por
A facilidade com que podemos ser enganados surgiu mais
exemplo, fechar um olho em um animal jovem leva a deficiências recentemente na prática da “comunicação facilitada”, que é uma
permanentes ao longo da vida na capacidade desse olho de
forma não-verbal de permitir que crianças autistas e outras
processar informações, devido ao acúmulo de fraquezas nos
crianças com deficiência linguística se comuniquem através de
circuitos neurais subjacentes. é processado em crianças surdas, teclados. Como muitas avaliações científicas cuidadosas do
e o mapeamento cerebral preliminar sugere que elas processam procedimento indicaram agora, a maioria das crianças não se
a linguagem de maneiras muito diferentes das representadas na comunicava. A única produção linguística objetivamente evidente
visão clássica (Figura BI). Para eles, a linguagem é muito mais surgiu das “mãos inteligentes” dos facilitadores. 11 Embora a
uma função do processamento de informações nas representações linguagem seja a única forma de colmatar
somatossensoriais e somata-motoras da mão. 9 Esta descoberta
cientificamente o abismo entre o cérebro e a mente, devemos
notável sugere que, no cérebro jovem, muitas outras áreas além
sempre lembrar que nós, humanos, somos criaturas que podem
das de Broca e Wernicke são capazes de elaborar o
ser enganadas tão facilmente pelo rigor lógico como pela fé cega.
processamento de material linguístico.
Apesar do nosso orgulho científico em usar palavras com
precisão, as métricas mais importantes para medir os nossos
conhecimentos científicos são as previsões que podemos
Terão outras espécies córtex comparável à área de Wernicke, confirmar e os produtos úteis da nossa investigação. É possível
que reúne e mistura muitas impressões sensoriais? Em parte, que alguns dos conceitos mais confusos da psicologia popular
sim. Nos macacos, as áreas cerebrais correspondentes à área
nos levem a uma compreensão mais frutífera das funções
de Wernicke também são multimodais e, assim, permitem que
integrativas do cérebro do que as linguagens rigorosas, mas
os animais exibam aprendizagem intermodal. Contudo, estas
restritas, de atos comportamentais visualmente observáveis. O
áreas não parecem ser importantes para o rico repertório de dilema que a “prisão da linguagem” impõe atualmente às nossas
chamados comunicativos espontâneos dos macacos. Tal
atividades científicas e culturais modernas não deve ser
comunicação vocal em mamíferos “inferiores” é tipicamente
subestimado. 12
organizada por sub-
Machine Translated by Google
apêndice C
Dualismo nas Neurociências
Qual é a mente? Será que emerge simplesmente das funções
biológicas do cérebro? A maioria dos neurocientistas, que
atribuem crenças monísticas , agora acreditam que este é o
caso. Muitos outros, que defendem visões de mundo dualistas ,
não concordam. Eles acreditam que mente e cérebro são
fundamentalmente diferentes, afirmando nos casos mais
extremos que os dois não podem ser definitivamente unidos
através de qualquer análise neurocientífica ou neuropsicológica.
Alguns atribuem uma forma menos radical de dualismo,
acreditando que as atividades mentais e neurais interagem em
áreas específicas do cérebro. O mais famoso defensor de tais
pontos de vista foi o filósofo francês René Descartes, que, talvez
1
por uma questão de conveniência político-religiosa, sugeriu que
a mente e o cérebro humanos interagem dentro da glândula
pineal. Isso deixou o domínio do corpo para a ciência e o da
mente e da alma humanas para a teologia. O dilema que este
debate incorpora é tão antigo quanto a nossa capacidade de
falar (ver Apêndice B), embora os filósofos só tenham começado
a preocupar-se seriamente com ele depois de Descartes ter
anunciado a sua abordagem invulgar sobre o assunto.
Certamente o dualismo, ou o problema mente-corpo, está
estreitamente ligado à natureza da linguagem, cujos registos
históricos remontam apenas a cerca de 20.000 anos. Na
verdade, é bem possível que o problema mente-corpo seja
apenas um reflexo das capacidades linguísticas do nosso
cérebro – a capacidade de gerar paradoxos simbólicos e
camadas de significado que não existem na natureza. As
palavras podem facilmente criar aparências de significado que
são puras fantasias, mas poderosas que podem mudar o mundo.
A notável ideia de que existe uma mente que pode operar
independentemente das complexidades do cérebro não é
atualmente popular na neurociência moderna, mas há muitos
cientistas cognitivos que estão a tentar simular processos
2 Assim,
mentais computacionalmente.
a questão necessita de alguma atenção por parte dos
neurocientistas, mesmo nesta era moderna, quando a
disponibilidade imediata dos computadores nos deu uma metáfora
poderosa para tornar a dicotomia mente-corpo mais compreensível
do que tem sido tradicionalmente: funções de software invisíveis,
semelhantes à mente, que consomem muito pouca energia,
podem controlar facilmente funções de hardware visíveis,
semelhantes às do corpo, que consomem muito mais.
Passamos a reconhecer que a informação é um estado
organizado da matéria. O fluxo de informações é um processo distintoalgum nível de
336
dados disponíveis. Tal como os físicos que vêem os electrões
processo "semifísico" que pode ser conceituado
independentemente das formas específicas de matéria e energia
pelas quais é instanciado. 3 O termo semifísico é usado
simplesmente para focar a nossa atenção no facto de que o meio
físico exacto sobre o qual ocorrem as transferências de
informação é menos importante do que os conceitos matemáticos
formais que constituem a ciência do processamento de
informação. Assim, as memórias de computador podem ser
geradas a partir de uma variedade de substratos físicos
projetados para funcionarem de maneira semelhante. É claro que
isto não significa que a informação possa existir no nosso
mundo sem a instanciação física fornecida pela matéria e pela
energia. A informação é um tipo específico de interação entre os dois.
Da mesma forma, a mente é uma interação da dinâmica cerebral
e dos eventos ambientais.
Como agora está muito claro como os processos de
informação de baixa energia no cérebro podem controlar os
processos corporais de alta energia, a maioria dos neurocientistas
não está muito interessada nos velhos debates mente-corpo. A
maioria dos pensadores contenta-se em acreditar que a mente é
simplesmente o cérebro em acção - ou seja, atribuem ao
problema a abordagem da identidade mente-cérebro : para eles,
a mente emerge tão naturalmente das funções cerebrais como a
digestão emerge dos processos gástricos normais. Embora a
maioria dos cientistas do cérebro fique feliz em acreditar que os
eventos mentais simplesmente refletem as trocas neurodinâmicas
de informações dentro de muitas redes de interação do cérebro,
e nada mais; ainda há controvérsia substancial entre
investigadores de orientação filosófica. Na verdade, tais
questões estão a ser discutidas de forma mais activa no debate
em curso sobre a natureza da experiência consciente.4
Num extremo do espectro de opinião, alguns pensadores
acreditam atualmente que a consciência emerge de interações
de nível quântico dentro da matéria. Para dar sentido a tais
ideias, é preciso ultrapassar muitas lacunas no conhecimento –
incluindo as lacunas neuroanatómicas, neurofisiológicas e
neuroquímicas. A maioria dos neurocientistas não está disposta
a tolerar saltos tão grandes de imaginação, e há saltos ainda
maiores que nos levam muito além dos limites da razão,
entrando firmemente no domínio da fé. Assim, no lado estranho
do espectro, alguns pensadores mais distantes estão dispostos
a alimentar ideias não testáveis, como a noção de que todas as
folhas de grama e até mesmo seixos na praia estão imbuídos de
consciência, mas é difícil imaginar os dispositivos computacionais
que possam realizar esses milagres. Claro, responderiam eles, a
consciência não é computacional. A maioria dos investigadores
tem opiniões mais intermediárias e sente que os eventos
mentais precisam ser entendidos como eventos informativos do
cérebro que acontecem em níveis de circuito, em vez de
quaisquer níveis subatômicos de organização.
Em qualquer caso, os estudiosos que tentam explicar como
a mente pode emergir dos processos materiais devem confrontar-
se com vários pontos de vista distintos, a fim de integrar todos os
como partículas ou ondas, os psicólogos e os neurocientistas
estão a aceitar a ideia de que o cérebro é uma máquina física
que transmite e processa informação de formas altamente
complexas – normalmente de forma bastante diferente dos
computadores digitais. Embora pareça improvável que os
cientistas do cérebro sejam capazes de especificar com precisão
como os eventos mentais emergem da dinâmica dos eventos
materiais num futuro próximo, devido à enorme complexidade da
tarefa, a maioria acredita que a mente é simplesmente o cérebro
que participa na transação informacional. que já pode ser
imaginado na teoria, se não na prática.
A neurociência moderna tornou-se relativamente imune aos
paradoxos clássicos do mentalismo, mas a questão do dualismo
mente-cérebro não desapareceu completamente do pensamento
da neurociência. Na verdade, seria triste se assim fosse, pois
então as novas gerações de psicólogos e filósofos do cérebro
perderiam a diversão de debater questões tão perenes e
“terríveis”. Nós, humanos, gostamos de manter crenças estranhas
e muitas vezes incríveis. Afinal, acima de tudo, somos criaturas
contadoras de histórias. Seremos obrigados a continuar a
assumir muitas posições diversas e teremos de considerar
muitas ideias novas, especialmente aquelas que possam produzir
resultados observáveis, antes de termos uma descrição prática
da natureza da consciência humana ou animal. De qualquer
forma, o dualismo não está de forma alguma morto nas
discussões filosóficas ou neurocientíficas sobre as funções
cerebrais.
Vários neurocientistas proeminentes continuaram a defender
uma variedade de pontos de vista nesse sentido e forneceram
diversas variantes intelectuais deste problema para nossa
consideração. Aqui resumirei os pontos de vista de três
neurocientistas proeminentes que se debruçaram longamente
sobre questões do dualismo mente-cérebro durante o recente
florescimento da neurociência moderna. Embora nem sempre
tenham explicado as suas visões de uma forma que possa ser
rigorosamente testada, os seus pensamentos permitem-nos ver
este antigo dilema a partir de uma variedade de perspectivas
intrigantes.
Durante as últimas décadas, três respeitados neurocientistas
seniores discordaram veementemente da visão de identidade
tradicional e radicalmente monista do debate cérebro-mente,
apoiando-se, em vez disso, na perspectiva de que a mente é, de
alguma forma essencial, separável das entidades materiais do
cérebro. . Primeiro vou resumir o
opiniões de Wilder Penfield, um neurocirurgião pioneiro que
primeiro demonstrou que estímulos elétricos localizados
APÊNDICE C 337
A integração dos lobos temporais poderia produzir uma
reexperiência subjetiva notavelmente fiel de eventos
aparentemente esquecidos. Suas descobertas sugeriram que
vastos estoques inconscientes de memórias estão trancados
em nossos circuitos neurais. Seu trabalho forneceu um
grande estímulo para o estudo contínuo dos traços de
memória nos lobos temporais, especialmente em tecidos
como o hipocampo. A seguir, concentrar-me-ei nas opiniões
de Roger Sperry, que ganhou o Prémio Nobel em 1981 pelo
seu trabalho sobre as formas distintas e separadas de
consciência dentro de cada um dos hemisférios cerebrais
(ver também o Capítulo 16). Finalmente, resumirei as opiniões
mais radicais de Sir John Eccles, ganhador do Prêmio Nobel
em 1963, que elaborou os detalhes de como os neurônios
geram sinapticamente sinais elétricos de excitação e inibição (ver Capítul
Após carreiras científicas altamente produtivas, estes
estudiosos optaram por se debruçar sobre a natureza essencial
do espírito humano. Cada um encontrou consolo, compreensão
e esperança na convicção de que a distinção entre as funções
da mente e do cérebro não só era real, mas também constituía
uma distinção vital para a compreensão do cérebro humano e da
natureza. Alguns dos seus pontos de vista (especialmente os de
Sperry), com modestas qualificações, podem ser utilmente
incorporados nas neurociências cognitivas e afetivas sem
comprometer os tipos de princípios monistas/materialistas sobre
os quais se baseia a maior parte da investigação moderna sobre
o cérebro e a investigação cognitiva. Algumas outras ideias,
especialmente as recentes de Eccles, são claramente mais místicas.
Wilder Penfield fez uma contribuição especialmente dramática
para o nosso conhecimento da função cerebral humana. Quando
certas áreas do córtex temporal (situadas a uma polegada dentro
do crânio, a partir do topo da orelha) são estimuladas
eletricamente em pacientes epilépticos, esses indivíduos
vivenciam eventos passados quase tão vividamente como se os
estivessem revivendo. A experiência se desenrola
psicologicamente como uma fita de vídeo, com plena continuidade
experiencial, mesmo enquanto o paciente permanece consciente
da realidade da arena cirúrgica em que está situado. Até certo
ponto, esses efeitos dependem do tecido neural que foi
estimulado pela epilepsia. Tais experiências não foram facilmente
reproduzidas em pacientes não epilépticos. Penfield resumiu
suas descobertas e seus pontos de vista filosóficos em 1975,
alguns anos antes de sua morte, em um livro intitulado O Mistério
da Mente. Aqui ele anunciou sua decisão, depois de muitos
anos ponderando sobre a natureza da consciência humana, de
apoiar a ideia de que nossa mente não é, na verdade, apenas o
reflexo material das funções cerebrais, mas que é guiada por
algum tipo de mente imaterial. .
Como ele formulou a questão: “Pode-se fazer esta pergunta:
será que o mecanismo cerebral mais elevado fornece à mente a
sua energia, e a energia numa forma tão alterada que já não
precisa de ser conduzida ao longo dos neuroaxónios?
Receio que fazer tal pergunta seja correr o risco de provocar
risadas vazias por parte dos físicos. Mas, no entanto, esta é a
minha questão, e a sugestão que me sinto compelido a fazer."
Ele prossegue enunciando a sua visão dualista de forma bastante
explícita: "Durante a acção cerebral, um neuro-
Machine Translated by Google
338 APÊNDICE C
O fisiologista pode supor onde está sendo realizada a condução
de potenciais e seu padrão. Não é assim no caso daquilo que
chamamos de ação mental.
E, no entanto, a mente parece agir independentemente do
cérebro, da mesma forma que um programador age
independentemente do seu computador. ...
De minha parte, depois de
anos de esforço para explicar a mente com base apenas na
ação cerebral, cheguei à conclusão de que é mais simples (e
muito mais fácil ser lógico) se adotarmos a hipótese de que
nosso ser consiste de dois elementos fundamentais....
Porque me parece certo que será
sempre impossível explicar a mente com base na ação
neuronal dentro do cérebro."
A convicção directa de Penfield era que uma hipótese dualista
é mais razoável do que uma hipótese monista.
Daí ele conclui que “a mente deve ser vista como um elemento
básico em si mesma. Poderíamos, então, chamá-la de um
meio, uma essência, um soma. Isto é, ela tem uma existência
contínua”.
Roger Sperry abriu o estudo da consciência humana com
suas descobertas surpreendentes sobre as distintas habilidades
perceptivas e cognitivas dos hemisférios direito e esquerdo em
pessoas cujos corpos calosos tiveram que ser cortados para
controlar suas epilepsias. A partir de uma posição behaviorista
rigorosa, que acabou por se revelar incompatível com a sua
visão de mundo pessoal, Sperry apresentou formalmente as
suas ideias relativas às funções duais do cérebro numa série
de artigos teóricos na proeminente revista para académicos
com mentalidade psicológica, a Psychological Review. Uma
sinopse de sua visão é capturada nas seguintes frases: “A
atual teoria mente-cérebro não dispensa mais a mente
consciente como apenas um ‘aspecto interno’ da atividade
cerebral, ou como algum ‘epifenomenal’ passivo, metafísico ou
outro. subproduto impotente, como tem sido o costume há
muito tempo; nem rejeita a consciência como meramente um
artefato da semântica ou como sendo idêntica aos eventos
neurais. A consciência, nestes termos revisados, torna-se uma
parte integral e dinâmica. propriedade -nâmica do próprio
processo cerebral e um constituinte central da ação cerebral.
A experiência subjetiva é vista como um determinante causal
na função cerebral
. e
adquire influência de controle emergente na regulação do
curso de eventos físico-químicos na atividade cerebral.
Nenhuma interação metafísica no sentido clássico está
implícita; a relação causal envolve principalmente o poder do
todo sobre suas partes." Em escritos subsequentes, fica
bastante claro que o dualismo monista de Speny é uma das
propriedades emergentes, onde o resultado final de processos
simples é mais complexo do que a soma do todo. por
exemplo, como as propriedades da água que emergem da
interação molecular do hidrogênio e do oxigênio. Ele acredita
que uma função superior da atividade neural formou, em
última análise, uma qualidade cerebral chamada consciência,
que então tem a capacidade de modificar diretamente a
atividade cerebral. ... Sperry sugere que com a evolução de
tais funções superordenadas, tais como as que estão presentes
em nossa experiência subjetiva, o fluxo de influências causais
O estudo do comportamento tornou-se aquele em que a
regulação “de cima para baixo” é a regra e, portanto, a ciência
da mente tem que chegar a um acordo com essas propriedades
“mentais” emergentes e como elas influenciam o fluxo de
informações
dentro do cérebro.6 Há uma certa ambiguidade nas ideias
de Sperry, uma vez que ele realmente não explica como as
funções de percepção consciente do cérebro modificam outras
atividades neurais. No entanto, ele acredita que o seu ponto
de vista poderia ser a base para uma ética global baseada
numa ciência que promove o bem-estar geral do nosso mundo,
em vez da ganância pessoal que pode ter chegado perto de
destruí-lo.7 Embora as opiniões de Sperry muitas vezes
parecem dualistas, são na verdade uma forma complexa de
monismo que aceita as complexidades das representações
neuromentais. A evolução de tais controles hierárquicos deve
ser levada a sério, afirma Sperry, antes que possamos
realmente compreender o cérebro. Ele critica as abordagens
reducionistas monistas tradicionais que apenas procuram
“explicar o todo em termos de ‘nada além’ dos padrões” e,
portanto, “conduzem a um regresso niilista infinito em que
eventualmente tudo é considerado explicável em termos de
essência”. praticamente nada."8 As opiniões defendidas no
presente texto são compatíveis com as de Sperry, no sentido
de que funções de software podem controlar funções de
hardware em computadores, mas a ideia de que a consciência
afetiva é, na verdade, um processo cerebral antigo pode estar
um tanto em desacordo. com a visão de Sperry de que a
consciência subjetiva é um fenômeno recente na evolução do cérebro.
Sir John Eccles forneceu a contrapartida moderna de uma
visão religiosa tradicional. Em uma série de livros/'
Eccles delineou uma concepção pela qual uma mente ou alma
divinamente criada poderia ser infundida no embrião humano
em desenvolvimento. Para dar uma ideia de seus pontos de
vista, vou citá-lo do artigo final de um simpósio do Vaticano
em 1982 que ele editou sobre as inter-relações mente-cérebro:
“Temos que estar abertos a algum significado dramático
profundo nesta nossa vida terrena que pode ser revelado após
a transformação da morte... Encontramo-nos aqui nesta
experiência consciente maravilhosamente rica e vívida e ela
continua através da vida; mas será esse o fim? Esta nossa
mente autoconsciente tem esta misteriosa relação com o
cérebro e, como consequência, alcança experiências de amor
e amizade humanos, das maravilhosas belezas naturais e do
entusiasmo e alegria intelectual proporcionados pela apreciação
e compreensão de nossas heranças culturais.
No contexto da Teologia Natural
chego à crença de que somos criaturas com algum significado
sobrenatural que ainda está mal definido. testável.
Eccles não se equivoca quanto ao facto de o seu ponto de
vista ser profundamente dualista. A frase de efeito na qual ele
prefere resumir sua perspectiva é a visão “dualista-
interacionista” da mente.
Sua declaração mais recente sobre o assunto é resumida
recursivamente no provocativamente intitulado How the
Autocontrola seu cérebro. Depois de compartilhar uma
história interessante de sua busca intelectual pessoal, o
primeiro terço do livro disseca os muitos textos recentes
que procuraram explicar a consciência humana a partir
de pontos de vista neurocientíficos monísticos.11 Eccles
realiza sua cirurgia de maneira gentil e impiedosa, e eu
não poderia evitar a imagem de um cavaleiro andante
quixotesco, assim como não poderia evitar pensar em
elefantes brancos quando me dissessem para não fazê-lo.
A parte central do livro é uma análise magistral das
funções corticais, terminando com a joia da coroa de sua
visão – um capítulo que descreve uma teoria de como um
eu insubstancial pode interagir com a matéria cerebral
sem violar as leis de conservação de energia da física.
Eccles e seu coautor Friedrich Beck, um físico quântico,
sugerem que "o eu" pode controlar a atividade no córtex,
alterando a probabilidade estatística de liberação vesicular
de substâncias químicas em terminações sinápticas,
oferecendo assim uma suposta explicação de como os
pensamentos conscientes podem controlar as atividades
cerebrais. É uma manobra inteligente, mas o resultado
final poderia ser mediado por muitos outros processos
cerebrais internos, incluindo as manifestações epigenéticas
do EU neural descritas no Capítulo 16. Em qualquer caso,
o resultado final é que nenhuma avaliação empírica da
ideia foi ou foi fornecida. Assim, ela permanece uma
hipótese surpreendente ou uma história não testável,
dependendo do seu ponto de vista. O final do livro é
dedicado a um resumo entusiástico da batalha ele travou
em nome de um dualismo de base neurocientífica. Embora
Eccles não professe estar motivado religiosamente neste
livro, no capítulo final ele coloca novamente o seu
pensamento nesse contexto. Eccles conclui que “uma vez
que as soluções materialistas não conseguem explicar a
nossa singularidade experienciada, sou obrigado a atribuir a singularidade
Em suma, a visão
de Eccles é de confronto devoto com o mistério permanente
da existência, e ele escolheu aceitar uma visão essencialmente pode ser resolvida por abordagens neurofisiológicas e
religiosa, com os embelezamentos complexos da neurociência.
Como Descartes antes dele, Eccles escolheu acreditar que o
cérebro interage com uma alma humana imortal, em locais
neurais específicos, como a “área motora suplementar” do
córtex, perto de onde uma quantidade substancial de
pensamento e comportamento voluntário é, de fato, iniciada.
Se as funções são interativas, mas separáveis, ele deixa aberta
a possibilidade de uma vida espiritual após a morte. Dito de
forma talvez um pouco simples: Eccles sente que nossos
cérebros são tocados por uma força vital benevolente de
consciência que pode continuar de alguma forma após a morte
corporal.
Muitos indivíduos concordam com tais crenças, uma vez que
têm dificuldade em aceitar que a subtileza das suas mentes
poderia ter sido construída simplesmente através dos
processos de evolução biológica. É difícil para muitos acreditar
que alguém continue a viver após a morte apenas nos
pensamentos e nos corações dos seus descendentes. Muitos
acreditam que deve haver uma ordem maior subjacente à
nossa natureza fundamental como organismos vivos. Se assim for,aécompreender
APÊNDICE C 339
fora do domínio da ciência. No entanto, muitos cientistas,
inclusive eu, concordamos que existem mistérios no universo
que a mente humana talvez nunca seja capaz de compreender.
Espera-se que eventualmente exista uma religião mundial que
nos ajude a todos, juntos, a prestar os nossos respeitos a estes
mistérios permanentes.
Embora o dualismo continue a ser uma visão difícil de
aceitar pela maioria dos cientistas, muitos concordam que as
funções mentais e neurais surgem da mesma grande
complexidade de organização cerebral. Os cientistas do
cérebro e os psicólogos estão finalmente a aceitar essas
complexidades, sem pretenderem que deva haver quaisquer
respostas definitivas às velhas questões filosóficas.
Simplesmente experimentamos as coisas que fazemos por
causa dos tipos de funções cerebrais que possuímos. A
linguagem pode levar essas funções a domínios da imaginação
que são, esperançosamente, ilimitados. Um dos maiores
desafios intelectuais do século XXI será construir imagens
unificadas da natureza humana que não denigrem o nosso
passado animal ou os nossos potenciais futuros como membros da família h
PÓS-PENSAMENTO: Neodualismo e
Outras visões alternativas
Além das variedades comuns de dualismo, que consideram
que a mente e o cérebro são construídos com materiais
fundamentalmente diferentes, existem várias versões, mais
sutis e interessantes, que sem dúvida permanecerão conosco
por algum tempo. Considerando a complexidade da mente
humana e a probabilidade de que muitos processos mentais
superiores sejam tecidos por transmissores neocorticais
difundidos, como o glutamato, é inevitável que permaneça
algum ceticismo de que uma análise neural possa realmente
dodeeucompreensão
ou da alma acientífica
uma espiritualidade sobrenatural”.
produzir o nível sobre questões
mentais que desejaríamos. gostaria de alcançar. Se a natureza
de tipos específicos de processamento de informação não
neuroquímicas diretas, alguns argumentam que a abordagem
computacional é a única alternativa credível. Este tipo de
“dualismo processual” sugere que uma abordagem cerebral
simplesmente não terá a resolução necessária para resolver
questões importantes na psicologia cognitiva e, portanto, é
mais sensato seguir outros caminhos da psicofísica
representacional – por exemplo, aqueles que dependem mais
de recursos computadorizados. simulação de funções mentais do que na aná
Há muito a ser dito sobre essa visão, mas não tentarei
fazer uma análise aqui, exceto para sugerir que é provável que
haja alguma codificação química significativa de disposições
cognitivas nas partes superiores do cérebro.
Como vimos, o estudo de vários sistemas neuropeptídicos
fornece evidências claras da especificidade neuroquímica na
codificação de uma variedade de processos emocionais e
motivacionais. Muitos desses sistemas interagem com partes
superiores da mente (veja os mapas do fator de liberação de
corticotrofina e da colecistoquinina na Figura 6.7, bem como
outros sistemas transmissores na Figura 6.5), e mal começamos
atualmente a natureza de tais sistemas.
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340 APÊNDICE C
interações.1•1 Embora seja improvável que esses sistemas controlem
a forma precisa dos pensamentos individuais. continua sendo possível
que muitos desses sistemas ajudem a orientar os processos cognitivos
em determinados caminhos previsíveis. Por isso. mesmo que
transmissores predominantes como o glutamato e o GABA controlem a
construção da forma específica de cada pensamento, pode haver
várias disposições neuroquímicas gerais que orientam a padronização
dos pensamentos que nenhuma quantidade de trabalho computacional
pode esclarecer. Assim, discordo de uma visão psicológica cognitiva
predominante que desconsidera a natureza do cérebro vivo nas suas
deliberações sobre a natureza das representações mentais.
Uma forma funcional muito diferente de pensamento neodualista
permeia a neurociência comportamental – o antagonismo instintivo à
consideração da possibilidade de que representações experimentadas
subjetivamente de pensamentos e “ movimentos” existam nos cérebros
de outros animais. Sinto-me tentado a chamar isso de “neodualismo
funcional”, uma vez que é uma postura intelectual bem cultivada,
implicitamente baseada em uma forma de discriminação entre espécies
que cria uma divisão maior entre o cérebro/mente animal e o cérebro/
mente humano do que realmente pode ser. existe - uma que pode ser
mais ampla do que aquela originalmente proposta por Descartes, uma
vez que ele pelo menos aceitou a realidade de várias paixões animais.
O surgimento de habilidades representacionais únicas nos humanos,
especialmente aquelas instanciadas pela linguagem, permite que a
grande divisão seja aplicadas com muita segurança. Essas convicções
são baseadas em um preconceito científico predominante - se você
não consegue ver, não deveria falar sobre isso. Isso impediu que toda
a disciplina da neurociência moderna aceitasse a natureza das emoções
dentro o cérebro dos mamíferos como um importante tópico de
investigação ou mesmo discussão.
Esta visão, tal como a visão behaviorista clássica na qual se
baseia, é limitada por um conjunto especial de antolhos que lhe
permitem ignorar a massa de evidências convergentes que sugerem
que outras criaturas têm fortes sentimentos emocionais semelhantes
aos nossos. Vê o mundo com base num preconceito predominante –
que a realidade só pode ser descrita através das aplicações assiduas
dos nossos sentidos, especialmente da variedade visual, e que
inferências teóricas não são necessárias para compreendermos
verdadeiramente a natureza do mundo. cérebro evoluído. Discordo
desta visão científica ultrapositivista e acredito que observações
perspicazes sempre começam com pré-conceitos perspicazes sobre a
natureza subjacente das coisas.
Se não levarmos em consideração aspectos inicialmente invisíveis de
um fenômeno, o ponto fraco oculto da natureza não poderá ser
adequadamente revelado.
Como já deveria estar evidente, tenho fortes convicções sobre a
importância da pesquisa emocional no desenvolvimento de uma
psicologia científica, bem como de uma neurociência integrativa
confiável, enquanto a maioria dos meus colegas permanece em dúvida
quanto à realidade da consciência afetiva. no cérebro de outros
animais. O
recente aparecimento de um belo livro que compartilha ambas as
crenças acima, de uma maneira direta e convincente,
me levou a acrescentar este "pensamento" final, de modo a contrastar
1
a razão de ser do presente trabalho com a perspectiva behaviorista
radical que ainda orienta a maior parte dos trabalhos nesta área.
Depois que este livro foi submetido à editora, o livro de Joseph
LeOoux, The E111otional Broin (1996), foi publicado. Além de desafiar
vigorosamente toda a noção de que os sistemas emocionais estão
concentrados no sistema límbico, um de seus temas centrais era que
a consideração dos sentimentos emocionais ou da consciência afetiva
é mais um obstáculo no estudo das emoções do que a consideração
dos sentimentos emocionais ou da consciência afetiva. uma característica
fundamental do problema que precisa ser resolvido. Minha própria
perspectiva sobre o assunto é, obviamente, diametralmente diferente.
Para mim, a natureza dos sentimentos afetivos existe como um problema
central para a pesquisa de emoções entre espécies. Dado que muitos
dos meus colegas ainda negam que o estudo dos sentimentos
afectivos seja um problema-chave na investigação das emoções, decidi
usar a perspectiva de LeDoux como contraponto para as minhas
observações finais. Faço isso com grande admiração pelas contribuições
empíricas de LeDoux.
No final do seu tratado, LeDoux debate brevemente a natureza dos
sentimentos emocionais. Ele aspira resolver o dilema reduzindo a
experiência afetiva à interação dos mecanismos da memória operacional
com alguns dos tipos de sistemas emocionais descritos neste texto. A
hipótese da “memória de trabalho” certamente contém mais do que um
grão de verdade, dependendo precisamente do que queremos dizer
com essa construção cognitiva. Actualmente, continua a ser uma
categoria bastante vazia, pelo menos em termos neurais.
LeDoux sugere que a consciência emocional é um mero subproduto, e
bastante inconsequente, dos mecanismos superiores de memória do
cérebro.
De acordo com LeDoux, os sentimentos afetivos têm poucas
consequências na regulação dos comportamentos emocionais, e ele
prossegue, tal como fez Descartes, lançando novas versões de dúvida
sobre a existência de estados emocionais na maioria das outras
espécies de mamíferos. Ele corajosamente afirma no final: “Os estados
cerebrais e as respostas corporais são os fatos fundamentais de uma
emoção, e os sentimentos conscientes são os enfeites que
acrescentaram a cereja do bolo emocional.” As respostas são
componentes essenciais de cada resposta emocional integrada,
também aceito os sentimentos emocionais como atributos-chave dos
sistemas operacionais emocionais em ação. Os sentimentos afetivos
são os estados existenciais do aqui e agora criados por esses
neuromecanismos à medida que interagem com os circuitos cerebrais.
que os neurossimbólicos representam o organismo como uma criatura
viva. Por exemplo, assim como o sabor incondicional e agradável do
açúcar tem pouco a ver com a memória de trabalho, duvido que o
estado de sentimento de raiva exija memória de trabalho, exceto como
um módulo. influência teórica para estender, encurtar ou misturar
sentimentos no tempo. Meu ponto de vista é que, em vez de serem
criados por sistemas de memória, os sistemas emocionais são uma
força motriz importante dentro dos mecanismos de memória. Assim,
eu diria que a interação dos sentimentos emocionais com a memória de
trabalho é, na melhor das hipóteses, apenas uma das muitas
Determinar quais estados emocionais controlam efetivamente os
EU comportamentos futuros.
Embora minha opinião confirme que a evolução dos sentimentos
emocionais estava ligada. em um grau substancial. às necessidades
especiais dos sistemas de memória cerebral que devem codificar
rapidamente valores biológicos intrínsecos (ver Capítulos I e 2). Acredito
que o núcleo da emocionalidade deve ser procurado em termos mais
fundamentais do que como um mero subconjunto da memória de
trabalho, pelo menos do tipo que é tipicamente conceituado como uma
função cortical de nível bastante elevado. Na minha experiência de
pesquisa. animais sem essencialmente nenhum neocórtex permanecem
comportamentalmente, e provavelmente internamente, tão emocionais
como sempre, na verdade mais ainda.16 Argumentei, de acordo com
investigadores como Paul MacLean. que a capacidade de ter
sentimentos afetivos é um direito evolutivo inato embutido na dinâmica
organizacional intrínseca e antiga do cérebro dos mamíferos, situado
em grande parte em domínios subcorticais conhecidos como sistema
límbico estendido. Estou confiante de que este esquema continua a ser
uma generalização mais defensável do que é sugerido na análise
severamente crítica do conceito feita por LeDoux.
Em suma, duvido que os sentimentos emocionais precisem ser
conquistados ou extraídos de depósitos dinâmicos de memória. Acho
que LeDoux está equivocado, assim como William James quando
sugeriu que o córtex é o depósito de nossos sentimentos emocionais.
Assim, embora LeDoux afirme que devemos limitar os nossos esforços
em grande parte aos domínios comportamentais e fisiológicos
tradicionais no nosso estudo das emoções dentro do cérebro animal,
eu defenderia que deveríamos, além disso, começar a estudar os
sentimentos emocionais, indirectamente, como essenciais. processos
fundamentais sobre os quais muitos aspectos únicos da mente humana
- da arte à política - foram criados.
Para aqueles que continuariam a negar a existência de sentimentos
emocionais em outros animais (uma opinião popular
APÊNDICE C 341
(posição científica), gostaria de oferecer um al !egori" cal de vi I's
escolha. Imagine que você foi encurralado pelo Maligno, e suas opções
de vida e liberdade são limitadas por seu exigente senso de humor.
Suas esperanças de um futuro agradável dependem de sua capacidade
de responder corretamente a uma pergunta diabolicamente simples:
Outros mamíferos experimentaram internamente sentimentos
emocionais que controlam suas tendências comportamentais ou não? !
lS\VCL e você deve fazer a escolha correta para aproveitar o resto da
sua vida. Como você responderia? Quantos cientistas ainda seriam tão
ousados quanto os behavioristas e continuariam a negar que os animais
têm sentimentos “Minha convicção pessoal é que realmente não
compreenderemos o cérebro ou a natureza da consciência até que
comecemos a levar os sentimentos emocionais mais a sério, como
representações neurossimbólicas referenciadas ao EU, experimentadas
internamente, de grandes passagens evolutivas, nos animais. que
estudamos. Entre parênteses. agir de outra forma amplia ainda mais
as possibilidades de muitos comportamentos antiéticos neste nosso
mundo conturbado.
Felizmente, não precisamos da resposta correcta à
pergunta do diabo para fazer progressos científicos.
Podemos coletar muitos fatos úteis subscrevendo muitos
pontos de vista, e devemos tolerar todos eles, desde que
não causem danos e levem a novas abordagens teóricas
e descobertas provocativas que possam ser replicadas,
ou negadas, por outros. Embora a visão que apresentei
neste texto tenha sido tolerada um pouco menos do que
deveria ter sido durante a história intelectual incomum da
psicologia do século XX e da neurociência moderna,
devemos lembrar aquela observação perspicaz dos
padrões sistemáticos na natureza ( seja facilmente
visível ou não) continua a ser a nossa segunda maior vocação.
Na contabilidade final, esse é o aspecto mais encantador
da Ciência.
Machine Translated by Google
Notas
Capítulo 1
1. Watson, JB (1924). A psicologia do ponto de vista
ponto de um behaviorista. Filadélfia: Lippincott.
2. Skinner, BF (1938). O comportamento dos organismos.
Nova York: Appleton-Century-Crofts.
3. Gardner, H. (1985). A nova ciência da mente: uma história
da revolução cognitiva. Nova York: Livros Básicos.
4. Barklow, J., Cosmides, L., & Tooby, J. (eds.)
(1992). A mente adaptada: psicologia evolutiva e a geração de
cultura. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa. · 5. Um grande número de escritores abordaram esta
questão a partir de diferentes perspectivas, e muitos artigos
importantes podem ser encontrados nas atualizações anuais de
Advances in Animal Behavior. Os trabalhos que cobrem a maioria
das questões críticas são: Hogan, JA, & Roper, TJ (1978).
Uma comparação das propriedades de diferentes reforçadores. Av. Anima.
Comporte-se. 8:!55-255.
Marler, P., & Terrace, HS (eds.) (1984). A biologia da
aprendizagem. Berlim: Springer-Verlag.
Sherry, DF e Schacter, DL (1987). A evolução de múltiplos
sistemas de memória. Psíquico. Apocalipse 94:434-
454.
6. Breland, K. e Breland, M. (1961). O mal-
comportamento dos organismos. Sou. Psicopata!. 16:681-684.
7. Seligman, MEP, & Hager, JL (eds.) (1972).
Limites biológicos da aprendizagem. Nova York: Appleton.
8. Panksepp, J. (1990). A busca da psicologia pela identidade:
a “mente” e o comportamento podem ser compreendidos sem a
compreensão do cérebro? Novas Ideias Psico!. 8:1 39-149.
9. Skinner, BF (1987). O que aconteceu com a psicologia
como ciência do comportamento? Sou. Psicopata!. 42:780-786.
10. Plutchik, R. (1994 ). A psicologia e a biologia das
emoções. Nova York: HarperCollins College.
11. Lewis, M., & Haviland, JM (eds.) (1993).
Manual de emoções. Nova York: Guilford Press.
12. Wright, R. (1994). O animal moral. Nova York: Panteão.
13. Dois textos que cobrem a maioria das questões-chave
são: Posner, M. !., & Raichle, ME (1994). Imagens de
mente. Nova York: Biblioteca Scientific American.
Roland, PE (1993). Ativação cerebral. Nova York: Wiley-Liss.
14. Wright, R. (1995). A biologia da violência.
Nova-iorquino ( 13 de março).
Cérebro, PF e Haug, M. (1992). Correlatos hormonais e
neuroquímicos de várias formas de "agressão" animal.
Psiconeuroendocrinol. 17:537-55 1.
15. Uma das maneiras mais fáceis de aumentar a
agressividade é precipitar a abstinência em animais viciados em opiáceos.
Ver: Reiss, A., Miczek, K., & Roth, J. (eds.) (1994).
Compreender e prevenir a violência. Vol. 2, Influências
biocomportamentais. Washington, DC: National Academy Press.
Os opioides cerebrais constituem um poderoso sistema
antiagressivo do cérebro. Ver: Shaikh, MB, Lu, C.-L., & Siegel,
A. (1991). Um mecanismo encefalinérgico envolvido na
supressão amigdaloide do comportamento de defesa afetiva
provocada pela substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo
no gato. Cérebro Res. 559: 109-1 17.
16. Para pesquisas e pontos de vista atuais sobre disposições
genéticas na agressão, consulte: Edição especial: A genética
neurocomportamental da agressão. Comporte-se. Genética
26:459-432.
Para uma visão geral de outros controles biológicos, consulte:
Marzuk, PA (1996). Violência, crime e doença mental: quão forte
é a ligação? Arco. General Psiquiatra. 53:481-
486.
17. Bouchard, TJ (1994). Genes, ambiente e personalidade.
Ciência 264: 1700-1701.
Bouchard, TJ, Lykken, DT, McGue, M., Segal, NL e Tellegen,
A. (1990). Fontes de diferenças psicológicas humanas: The
Minnesota Study of Twins Reared Apart. Ciência 250:223-228.
18. Merz.enich, MM, & Sameshima, K. (1993).
Plasticidade cortical e memória, Curr. Opinião. Neurobiol.
3:187-196.
Nudo, R. 1., Milliken, GW, Jenkins, WM e Merzenich, MM
(1996). Alterações dependentes do uso de representações de
movimento no córtex motor primário de macacos-esquilo adultos.
J. Neurosci. 16:785-
807.
19. Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, C., Rock-stroh, B., &
Taub, E. (1995). Aumento da representação cortical dos dedos
da mão esquerda em tocadores de cordas. Ciência 270:305-307.
20. Panksepp, J. (1985). Mudanca de humor. No Manual de
neurologia clínica. Vol. 1, Neuroclínica
343
Machine Translated by Google
344 NOTAS NAS PÁGINAS 1 7-25
psicologia (PJ Vinken, GW Bruyn e HL Klawans, eds.), pp.
Amsterdã: Elsevier.
21. Aronson, LR, Tobach, E., Lehrman, DS, & Rosenblatt, JS
(eds.) (1970). Desenvolvimento e evolução do comportamento.
São Francisco: Freeman.
de Beer, GG (1958). Embriões e ancestrais (3d ed.). Londres:
Universidade de Oxford. Imprensa.
22. Um neologismo que poderia ser apropriado para denotar
semelhança genética ao nível da função é homogénico, o que
poderia ser entendido como implicando uma fonte genética comum
para uma função intrínseca do cérebro. Na mesma linha, um
termo como logogênico pode ser usado para indicar sensibilidades
perceptivas inatas que estão enraizadas em certos sistemas
cerebrais devido a influências genéticas diretas - por exemplo, o
aparente medo não aprendido de cobras que certos animais
exibem. ou o cheiro assustador dos predadores discutido no final
do Capítulo 1.
Assim, a existência de uma base neurodinâmica semelhante para
o medo nos cérebros de todas as espécies de mamíferos pode
ser considerada homogênea , enquanto a tendência dos circuitos
subjacentes em diferentes espécies de responder espontaneamente
à percepção de cobras ou aos odores de predadores pode ser
chamada de logogênica. .
Mineka, S. e Cook, M. (1988). Aprendizagem social e
aquisição do medo de cobra em macacos. Em Aprendizagem
social (TR Zentall & BG Galef, enguias.), pp. 51-73.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
Morris, R. e Morris, D. (1965). Homens e cobras.
Londres: Hutchinson.
23. Gould, SJ (1993). Uma bronca cheia de mandíbula e cheia
de ar quente. Em Oito porquinhos: Reflexão na história natural,
pp. Nova York: Norton.
24. Panksepp, J. (1996). Neurociência afetiva: um paradigma
para estudar os circuitos animados das emoções humanas. Em
Emoções: Uma abordagem interdisciplinar (RD
Kavan ugh, B. Zimmerberg e S. Fein, eds.), pp.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
25. Panksepp, J. (1991). Neurociência afetiva: uma estrutura
conceitual do estudo neurobiológico das emoções. Na Revisão
Internacional de Estudos sobre Emoção, vol. I (KT Strongman,
ed.), pp. Chichester, Reino Unido: Wiley.
26. Pageis, H. (1988). Os sonhos da razão: O computador
e a ascensão das ciências da complexidade.
Nova York: Simon e Schuster. Citações na pág. 1 1-
12.
27. Dudai, Y. (1989). A neurobiologia da memória.
Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
28. O'Keefe, 1., & Nadel, L. (1978). O hipocampo como mapa apetitiva em roedores e comportamentos de perseguição
cognitivo. Oxford: Clarendon Press.
29. Green, L., & Kagel, JH (eds.) (1996). Avanços na
economia comportamental. Vo1 3, Uso e abuso de substâncias.
Norwood, NJ: Ablex.
30. As abordagens behavioristas de “ensaio discreto” para o
tratamento de crianças autistas têm sido notavelmente bem-
sucedidas. Quando esses programas são seguidos conscientemente eficazmente o animal na sua busca por recursos. Isto
e bem geridos, os resultados do acompanhamento têm sido
excelentes. As descobertas iniciais foram resumidas em: Lovaas,
0. I. (1987). Tratamento comportamental e funcionamento
educacional e intelectual normal em crianças pequenas autistas.
J. Cônsul. Clin. Psíquico. 55:3-9.
Dados de acompanhamento mais recentes são fornecidos
em: Mc-Eachin, JJ, Smith, T., & Lovaas, 0. 1. (1993). Resultado
a longo prazo para crianças com autismo que receberam
tratamento comportamental intensivo precoce. Sou. J. Mento.
Retardar. 97:359-372.
31. Visto. 29 e: Thompson, RF (1994). Behaviorismo e
neurociência. Psíquico. Apocalipse 101:259-265.
Capítulo 2
1. Truman, JW (1992). Regulação hormonal do comportamento:
percepções de sistemas invertebrados. Em Endocrinologia
Comportamental (JB Becker, SM Breedlove, D. Crews, eds.), pp.
Cambridge, Massachusetts: MIT Press. Citação nas páginas
434-435.
2. Embora haja uma tendência nas ciências do cérebro de se
concentrarem na diversidade de detalhes entre as espécies, em
vez de nas semelhanças, as semelhanças em todos os níveis -
do genético ao anatômico, ao bioquímico, ao fisiológico, ao
comportamental e talvez até a certas características psicológicas
básicas - são tão impressionantes que, quando aprendemos muito
sobre uma espécie de mamífero, normalmente aprendemos muito
sobre todas elas. Muitos exemplos são evidentes no texto de
endocrinologia comportamental citado na nota anterior, e este
texto tem como premissa a provável fecundidade de tais traduções
quando nos concentramos nos circuitos emocionais básicos do
cérebro em espécies de mamíferos. As traduções serão cada vez
mais difíceis à medida que avançamos para processos cognitivos
cada vez mais complexos. Obviamente, as nossas complexas
capacidades intelectuais surgem de interligações corticais
superiores que a maioria das outras espécies simplesmente não
possui. Na verdade, as partes superiores do cérebro humano são
únicas. Ver: Willis, C. (1993). O cérebro em fuga: a evolução da
singularidade humana. Nova York: Livros Básicos.
Para uma visão moderna das complexidades do
desenvolvimento do cérebro humano, consulte: Dawson, G., & Fischer, KW
(1994). Comportamento humano e o cérebro em desenvolvimento.
Nova York: Guilford Press.
3. A variedade nos detalhes da natureza é infinita, e aqui
pretendo manter o foco em princípios que podem ter
generalidade entre espécies. Obviamente, todos os sistemas
emocionais serão expressos de forma um tanto diferente
nas diferentes espécies, mas muitas vezes as diferenças
podem ser menos modestas do que as aparências exteriores
nos levam a acreditar. Por exemplo, como veremos no
Capítulo 8, aparentemente o sistema SEEKING pode
despertar comportamentos de exploração e abordagem
predatória em gatos. Esses comportamentos têm sido
tradicionalmente estudados como sistemas comportamentais
completamente distintos, embora ambos desempenhem a
função de obtenção de alimentos. Nos primatas, este mesmo
sistema pode aumentar a exploração visual, o que novamente
é uma resposta exploratória importante que pode servir
exemplifica como um sistema emocional/motivacional
subjacente comum pode mediar comportamentos
aparentemente distintos em diferentes espécies, mas seria
um erro tratar tais manifestações comportamentais típicas
de espécies como refletindo princípios organizacionais fundamentalmente distintosdestacar a localização
j_
muitas vezes pode fornecer uma compreensão mais satisfatória
dos sistemas de controle comportamental no cérebro do que um
foco nas diferenças detalhadas. Mesmo nos níveis cerebrais mais
elevados, estão sendo encontrados alguns pontos em comum
interessantes, como nas especializações afetivas dos hemisférios.
Veja: Davidson,
RJ, Kalin, NH e Shelton, SE
(1993). A resposta lateralizada ao diazepam prediz o estilo
temperamental em macacos rhesus. Comporte-se. Neurosci.
107:1 106-1 1 10.
Hoptman, MJ e Davidson, RJ (1994). Como e por que os dois
hemisférios cerebrais interagem? Psíquico.
Touro. 1 16:195-219.
4. Uma discussão sobre a natureza da consciência afetiva
será um objetivo essencial deste livro. No entanto, este tópico
problemático será deixado para o capítulo final porque o
mecanismo da consciência, embora amplamente debatido durante
a última década, continua a ser um dilema não resolvido. A
posição geral que sustenta a presente cobertura é que a natureza
da(s) consciência(s) está rapidamente a tornar-se uma questão
empírica que é essencial para a compreensão da natureza da
organização cerebral. Para uma visão geral recente deste tópico,
consulte: Gray, JA (1995). O conteúdo da consciência: uma
conjectura neuropsicológica. Comporte-se. Ciência do Cérebro.
18:659-722.
5. Tem havido vários debates importantes sobre até que
ponto as emoções são funções precognitivas do cérebro.
Num debate famoso, Richard Lazarus apoiou a visão cognitiva
e Robert Zajonc apoiou a perspectiva precognitiva. Ver:
Lázaro, RS (1984). Sobre a primazia da cognição.
Sou. Psicopata/. 39:1 24-129.
Zajone, RB (1984). Sobre a primazia do afeto. Sou.
Psicopata/. 39: 1 17-123.
Num segundo debate, menos célebre, dois neurocientistas
comportamentais, 1. A. Gray e J. Panksepp, assumiram pontos
de vista opostos, com Gray apoiando a visão de que as emoções
não podem ser separadas dos processos cognitivos e Panksepp
argumentando que podem. Ver: Gray, JA (1990).
Sistemas cerebrais que medeiam ambos
emoção e cognição. Engrenagem. Emoção. 4:270-288.
Panksepp, J. (1990). Zonas cinzentas na interface emoção/
cognição: um comentário. Engrenagem. Emoção. 4:289-302.
6. Christianson, S.-A. (ed.) (1992). O manual da emoção e da
memória. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
7. Estudos recentes com EEG e outras abordagens de
imagiologia cerebral (ver capítulo 1, n. 13) indicaram que várias
áreas superiores do cérebro "acendem-se" quando os humanos
experimentam emoções. Para duas importantes linhas recentes
de pesquisa,
ver: Davidson, RA (1992). Assimetria cerebral anterior e a
natureza da emoção. Engrenagem cerebral. 20:125-151.
George, MS, Ketter, TA, Kimbrell, TA, Steed-man, JM e Post,
RM (1996). O que a imagem funcional revelou sobre a base
cerebral do humor e da emoção. Em Avanços em psiquiatria
biológica, vol. 2 (J.
Panksepp, ed.), pp. 63-1 14. Greenwich, Connecticut: JA[Press.
No entanto, deve-se notar que tais estudos podem não
nos sistemas primária
nervosos. Focodosnocírculos
que elesemocionais.
têm em comum
NOTAS NAS PÁGINAS 25-29 345
estímulos no cérebro, mas sim os reflexos secundários da
excitação emocional nas regiões superiores do cérebro.
Estas técnicas de imagiologia cerebral podem realçar alterações
bastante modestas na actividade cerebral nas regiões corticais
superiores, mas podem muitas vezes deixar de realçar a excitação
de finos circuitos emocionais subcorticais devido à enorme
sobreposição com processos neurais contrários.
O grau em que tais técnicas podem destacar as funções do tronco
cerebral permanece atualmente controverso.
8. Bell, 1. R. (1996). Estudos de EEG clinicamente relevantes
e achados psicofisiológicos: Possíveis mecanismos neurais para
sensibilidade química múltipla. Toxicologia 111:101-17.
Bell, LR , Hardin, EE, Baldwin, CM, & Schwartz, GE (1995).
[aumento da sintomatologia e sensibilização do sistema límbico
em adultos jovens com sensibilidades químicas e sonoras. Meio
Ambiente. Res. 70:84-97.
Van der Kolk, BA, McFarlane, AC, & Weisaeth, L. (eds.)
(1996). Estresse traumático: os efeitos de uma experiência
avassaladora na mente, no corpo e na sociedade. Nova York:
Guilford.
9. Existem agora milhares de estudos que produziram tais
efeitos emocionais "ligados a estímulos" em animais e humanos,
mas tem havido uma tendência histórica para interpretar tais
efeitos em termos de efeitos de resposta motora emocionalmente
vazia ou em termos de efeitos de aprendizagem e não em termos
emocionais básicos. Uma boa visão geral de tais questões pode
ser encontrada em: Valenstein, E. (1973). Controle cerebral.
Nova York: Wiley.
10. Larimer, JL (1988). A hipótese de comando: uma nova
visão usando um exemplo antigo. Tendências Neurosci.
11:506-510. !
eu. Sim, SR, Fricke, RA e Edwards, DH
(1996). O efeito da experiência social na modulação serotonérgica
do circuito de fuga do lagostim, Science 271:366-369.
12. Uma revisão completa das questões metodológicas pode
ser encontrada em: Farthing, GW (1992). A psicologia da
consciência. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.
A citação clássica que destaca como os humanos identificam
mal as causas de seus próprios comportamentos é: Nisbett, RE,
& Wilson, TD (1977). Contando mais do que podemos saber:
Relatos verbais sobre processos mentais. Psíquico.
Apocalipse 84:231-259.
13. Weiner, J. (1995). O bico do tentilhão: uma história de
evolução em nosso tempo. Nova York: Livros Antigos.
Citação na pág. 161.
14. A cobertura dessas questões básicas está disponível em
praticamente qualquer livro de metodologia de pesquisa. Um
resumo especialmente claro de tais questões lógicas pode ser
encontrado em: Ray, WJ (1993). Métodos para uma ciência do
comportamento e da experiência. Pacific Grove, Califórnia: Brooks/
Cole.
15. Cacioppo, JT e Tassinary, LG (eds.)
(1990). Princípios da psicofisiologia: Elementos fisiológicos,
sociais e inferenciais. Nova York: Cambridge Univ. Imprensa.
Wagner, H., & Manstead, A. (eds.) (1989). Manual de
psicofisiologia social. Chichester, Reino Unido: Wiley.
Machine Translated by Google
346 NOTAS ÀS PÁGINAS 30-36
16. Gazzaniga, MS (ed.) (1995). O cognitivo
neurociências. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
17. Gallistel, CR (ed.) (1992). Cognição animal.
Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
Gould, JL e Gould, CG (1994). O animal
mente. Nova York: Biblioteca Scientific American.
Roitblat, TG, Bever, HS e Terrace, H. (eds.)
(1984). Cognição animal. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
18. Rilling, ME, & Neiworth, JJ (199!). Como os animais usam
imagens. Ciência. Progresso, Edimburgo 75:439-
452.
19. Chwalisz, K., Diener, E., & Gallagher, D.
(1988). Feedback de excitação autonômica e experiência
emocional: evidências da lesão da medula espinhal.
J. Pessoal. Soc. Psicopata!. 54:820-828.
20. Campos, JJ, Barret, KC, Lamb, M., Goldsmith, HH, &
Stenberg, C. (1983). Desenvolvimento socioemocional. No Manual
de psicologia infantil. Vol. 2, Psicobiologia da infância e do
desenvolvimento (4ª ed.)
(M. Haith & JJ Campos, eds.), pp. Nova York: Wiley.
Campos, JJ, Mumme, DL, Kermoian, R., & Campos, R.
(1994). Uma perspectiva funcionalista sobre a natureza da
emoção. Monografias da Sociedade para Pesquisa em
Desenvolvimento Infantil 59 (Inteiro no. 240), pp.
21. Lázaro, RS (1991). Emoção e adaptação.
Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
22. Ver cap. 1, n. 4.
23. Davis, M., Gendelman, DS, Tischler, MD, & Gendelman,
PM (1982). Um circuito primário de sobressalto acústico Estudos
de lesão e estimulação. J. Neurosci. 6:791-805.
24. Uma afirmação recente de que não precisamos considerar
a experiência subjetiva ao estudar processos emocionais em
animais é fornecida por: Rogan, MT, & Le Doux, JE (1996).
Emoção: Sistemas, células, plasticidade sináptica. Célula
85:469-475.
25. Embora o início do reflexo flexor à dor, que geralmente
tem sido estudado em animais espinhais, seja normalmente
inferior a 10 milissegundos, enquanto as respostas à dor, como
guinchos, demoram cerca de um segundo, é importante notar que
ninguém, pelo menos que eu saiba, já realizou essas duas
medidas ao mesmo tempo no mesmo animal. É possível que, no
animal normal, um reflexo flexor rápido seja uma resposta
condicionada aos sinais que predizem a dor. Assim, seria
importante analisar as questões anteriores em animais muito
jovens que ainda não tiveram muita experiência com a dor.
De qualquer forma, se considerarmos um exemplo primordial
de consciência humana incondicionada – a percepção da dor num
bebé – descobriremos que apenas um segundo é necessário
entre o estímulo e a resposta, como demonstrado pela latência
do sinal normal de 2 dias de idade. bebês choram quando seus
calcanhares são violados pelo estalo de um elástico. Ver: Fisichelli,
VR e Karelitz, S. (1963). As latências do choro de bebês normais
e daqueles com danos cerebrais. J. Pediatria 62:724-734.
26. A história deste preconceito remonta às perspectivas
bíblicas relativas ao abismo mental entre
animais e humanos, e foi reificado por Descartes em sua sugestão
de que os animais podem ser mais parecidos com robôs do que
com humanos, que têm uma alma semiente. As versões
modernas desse preconceito são reforçadas pelo fato evidente de
que não podemos ver diretamente os sentimentos internos de
outros animais e, portanto, não deveríamos falar sobre eles nos
círculos científicos. Contudo, o ponto de vista actual é que se não
falarmos sobre eles e tentarmos estudá-los indirectamente,
poderemos estar a desperdiçar uma chave importante para a
compreensão da ordem natural da organização cerebral. Como
será destacado no Capítulo 16, existem formas neurocientíficas
de conceituar como os sentimentos internos podem surgir nos
animais. Um pré-requisito essencial para tais funções cerebrais
parece ser algum tipo de representação neural do “eu”.
27.James , W. (1884). O que é uma emoção? Mente 9:188-205.
Citação nas páginas 189-190.
A série de estudos mais famosa, que se revelou bastante
difícil de replicar, foi conduzida por: Schacter, S., & Singer, JE
(1962). Determinantes cognitivos, sociais e fisiológicos do estado
emocional.
Psíquico. Apocalipse 69:379-399.
28. A ideia de que as capacidades emocionais e cognitivas
do sistema nervoso estão tão intimamente ligadas que não
precisam de ser distinguidas continua a ser uma visão popular na
psicologia, bem como na psicobiologia (ver n. 5). Aqui defendo a
posição clássica de que os sentimentos afetivos e as deliberações
cognitivas sobre esses sentimentos são distintamente organizados
no cérebro.
29. Os neurocientistas comportamentais geralmente afirmam
que é suficiente estudar os correlatos neurais do comportamento,
sem qualquer consideração pelos potenciais processos internos
de um animal. O sucesso da estratégia behaviorista tem sido
grande, enchendo as páginas de muitas revistas, e tem havido
pouco incentivo para cientistas rigorosos alargarem os seus
pontos de vista para tentarem incorporar quaisquer tipos de
processos afectivos nas suas concepções de como o
comportamento animal é controlado. Infelizmente, o fracasso no
desenvolvimento de uma visão sistemática dos sentimentos dos
animais levou ao isolamento do campo da neurociência
comportamental de outras disciplinas que trabalham em níveis
mais elevados (por exemplo, a psicologia humana). Assim, há
pouca fertilização cruzada entre as disciplinas e, contrariamente
à tradição na maioria das outras ciências, os níveis superiores
raramente procuram ligações explicativas com os níveis inferiores.
Da mesma forma, aqueles que trabalham nos níveis inferiores não
procuram orientação conceptual dos níveis superiores. Um objetivo
da neurociência afetiva é fornecer uma linguagem comum por
meio da qual os indivíduos que buscam esses diferentes níveis de
análise possam começar a se comunicar e a se beneficiar das
descobertas uns dos outros.
30. Carew, TJ (I 996). Aprimoramento molecular da formação
de memória. Neurônio 16:5-8.
Frost, WN e Kandel, ER (1995). Estrutura da rede que medeia
a retirada do sifão induzida por sifão em Aplysia. J. Neurofisio!.
73:241 3-2427.
Marcus, EA, Emptage, NJ, Marois, R., & Carew, TJ (1994).
Uma comparação das relações mecanicistas entre desenvolvimento
e aprendizagem na Aplysia.
Programa. Cérebro Res. 100:179-188.
31. Wright, WG e Carew TJ (1995). Um único
1
identificaram inibição induzida por choque de cauda nas portas
interneurônios no reflexo de retirada do sifão da Aplysia. J. Neuro-
ciência. 15:790-797.
Para uma descrição do repertório natural da Aplysia, veja três
artigos da série que começa com: Kuenzi, FM, & Carew, TJ
(1994). Cabeça balançando em Aplysia californica. I.
Caracterização comportamental dos movimentos de busca. J. Exp.
Bioi. 195:35-51.
32. Gallistel, CR (1980). A organização da ação: uma nova
síntese. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
33. Para uma visão geral de como os sensores do tipo
“extensômetro” das articulações dos artrópodes os ajudam a
controlar automaticamente os movimentos de uma forma que
causa inveja entre os engenheiros que tentam projetar robôs
móveis, consulte: Zill, SN, & Seyfarth, E .-A. (1996). Sensores
exoesqueléticos para caminhar. Ciência. Amer. 275:86-90.
34. Schleidt, WM (1974). Quão "fixo" é o
padrão de ação fixo? Z Tierpsicol. 36:184--211.
Tinbergen, N. (1951). O estudo do instinto. Oxford:
Universidade de Oxford. Imprensa.
35. Ikemoto, S. e Panksepp, J. (1992). Os efeitos do
isolamento social precoce na motivação para brincadeiras sociais
em ratos juvenis. Desenvolvimento. Psicobio. 25:261-274.
36. Arnold, AP e Sch!inger, BA (1993). Diferenciação sexual
do cérebro e do comportamento: O tentilhão-zebra não é apenas
um rato voador. Comportamento cerebral. Evol. 42:231-241.
Arnold, AP (1992). Plasticidade de desenvolvimento em
circuitos neurais que controlam o canto dos pássaros:
diferenciação sexual e a base neural da aprendizagem. J.
Neurobiol. 23:1506-1528.
Leia, AF e Weary, DM (1992). A evolução do canto dos
pássaros: análises comparativas. Filós. Trad.
Sociedade Real. Londres. [B] 338: 165-187.
37. Kuo, Z.·Y. (1967). A dinâmica do desenvolvimento do
comportamento: uma visão epigenética. Nova York: Random
House.
38. Rumbaugh, DM (1965). Cuidados maternos em relação
ao comportamento infantil do macaco-esquilo. Psíquico.
16:17 1-176. Citação na pág. 174.
39. Houve progressos notáveis na análise neurobiológica da
aprendizagem durante as últimas décadas. Muitas contribuições
importantes estão resumidas em: McGaugh, JL, Weinberger, NM,
& Lynch, G. (eds.) (1995). Cérebro e memória: Modulação e
mediação da neuroplasticidade. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa.
40. Qualquer um dos bons textos de psicobiologia ou
neurociência que tenham sido escritos a partir de uma perspectiva
tradicional pode servir bem esta função, incluindo:
Carlson, NR (1994). Fisiologia do comportamento (5ª ed.).
Boston: Allyn e Bacon.
Kalat, JW (1995). Psicologia biológica (5ª ed.).
Pacific Grove, Califórnia: Brooks/Cole.
Kandel, ER e Schwartz, JH (1991). Princípios da ciência
neural (3d ed.). Nova York: Elsevier Science.
Pinel, JPJ (1997). Biopsicologia (3d ed.). Boston: Allyn e
Bacon.
41. Ver o debate Gray versus Panksepp (ver n. 5) e: Panksepp,
J. (1991). Neurociência afetiva: uma estrutura conceitual para o
estudo neurobiológico de
NOTAS ÀS PÁGINAS 36-39 347
emoções. Em Revisões internacionais de pesquisa emocional (K.
Strongman, ed.), pp. 59-99, Chichester, Reino Unido: Wiley.
42. Para uma discussão do princípio Kennard, ver: Kolb, B.
(1995). Plasticidade cerebral e comportamento. Mah-wah, NJ:
Lawrence Erlbaum.
Um exemplo notável do princípio reverso para danos
subcorticais é evidente em: Almli, CR, & Golden, GT (1974). Ratos
infantis: Efeitos da destruição hipotalâmica lateral. Fisiol. Comporte-
se. 13:81-90.
43. Para um resumo claro das contribuições de Decartes e
suas outras regras para seguir o método da dúvida, ver: Williams,
B. (1972). Descartes, René. Em A enciclopédia de filosofia (P.
Edwards, ed.), pp. 344-354.
Nova York: Macmillan. Citação na pág. 344.
44. Ver cap. 1, n. 17, e: Tellegan, A., Lykken, DT, Bouchard,
TJ, Wilcox, K., Segal, N., & Rich, S. (1988). Semelhança de
personalidade em gêmeos criados separados e juntos. J.Soc.
Pessoal. Psíquico. 54:1031-1039.
45. Para evidências sobre a herdabilidade das tendências
comportamentais, veja as muitas contribuições na revista que
leva esse nome – Behavior Genetics – bem como: Plomin, R.
(1990). O papel da herança no comportamento.
Ciência 248:183-188.
46. Maxson, SC, Shrenker, P., & Vigue, LC
(1983). Genética, hormônios e agressão. Em Hormônios e
comportamento agressivo (BB Svare, ed.), pp. 179-196. Nova
York: Plenum Press.
Além disso, veja n. 48 e: Saudou, F., Amara, DA, Dierich, A.,
LeMeur, M., Ramboz, S., Segu, L, Buhot, MC, & Hen, R. (1994).
Comportamento agressivo aprimorado em camundongos sem
receptor 5-HTlB. Ciência 265: 1875-1878.
47. Dois dos primeiros estudos que utilizam esta estratégia para
esclarecer sistemas genéticos que podem controlar a aprendizagem
eram:
Grant, SGN, O'Dell, TJ, Karl, KA, Stein, PL, Soriano, P., &
Kandel, ER (1992). Potenciação de longo prazo prejudicada,
aprendizagem espacial e desenvolvimento do hipocampo em
camundongos mutantes fyn , Science 258: 1903-1910.
Silva, AJ, Paylor, R., Wehner, JM e Tonegawa.
S. (1992). Aprendizagem espacial prejudicada em camundongos
mutantes de alfa-cálcio-calmodulina quinase II. Ciência 257:206-
21!.
Para uma análise completa de tais questões, consulte a
edição especial: Abordagens genéticas moleculares do cérebro e
do comportamento dos mamíferos. Behavior Genetics 26 (maio
de 1996),
especialmente: Wehner, JM, Bowers, BJ, & Paylor, R. (1996).
O uso de ratos mutantes nulos para estudar processos complexos
de aprendizagem e memória. Comporte-se. Gênesis 26:301-312.
Tonegawa, S., Li, Y., Erzurumlu, RS, Jhaveri, S., Chen, C.,
Goda, Y., Paylor, R., Silva, AJ, Kim, JJ, & Wehner, l . M. (1995).
A tecnologia de nocaute genético para a análise da aprendizagem
e da memória e do desenvolvimento neural. Programa. Cérebro
Res. 105:3-14.
48. Nelson, RJ, Demas, GE, Hunag, PL, Fishman, MC,
Dawson, VL, Dawson, TM, & Snyder, SH (1995). Anormalidades
comportamentais em camundongos machos sem óxido nítrico
neuronal. Natureza 378:383-
386.
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348 NOTAS ÀS PÁGINAS 39-43
49. Para uma discussão de questões críticas no uso de
animais com genes deletados, ver: Gerlai, R. (1996). Estudos de
direcionamento genético do comportamento dos mamíferos: é a
mutação ou o genótipo de fundo? Tendências Neurosci.
19:177-181. Veja também os três comentários de JW Crawley,
L Lathe e WE Crusio.
50. O determinismo biológico simplório produziu muitos
resultados na política educacional e social ao longo dos anos –
desde a utilização de testes de QI para avaliar certas qualidades
humanas até à restrição de oportunidades educativas para
aqueles cuja inteligência está prejudicada. Muitas dessas
questões foram abordadas em livros como: Gould, SJ (1981). A
má medida do homem. Nova York: Norton.
Uma das saraivadas mais recentes e voláteis do debate em
curso foi: Herrnstein, R. 1 & Murray, C. .,
( 1994). A curva do sino: Inteligência e estrutura de classes na
vida americana. Nova York: Imprensa Livre.
Do outro lado do debate, a ampliação da nossa concepção de
inteligência foi promovida por: Gardner, H. (1993). Inteligências
múltiplas: as
teoria na prática. Nova York: Livros Básicos.
Goleman, D. (1995). Inteligencia emocional. Nova York:
Bantam Books.
51. Os cientistas normalmente valorizam a racionalidade em
detrimento da emocionalidade. Talvez como consequência, tem
havido uma tendência de longa data na comunidade académica
para minimizar e rebaixar as questões emocionais como uma
área pouco digna de investigação científica. Este preconceito tem
mudado visivelmente durante os últimos anos, e muitos acreditam
que estamos agora à beira de uma “revolução afetiva” que será
tão importante quanto a “revolução cognitiva” anterior no
desenvolvimento de uma psicologia científica no mundo.
próximas décadas. Actualmente, o lado neurocientífico desta nova
revolução está visivelmente atrasado em relação ao lado
psicológico. Contudo, uma base sólida em neurociência será
essencial para o amadurecimento científico da visão afetiva. A
questão fundamental: o que é um sentimento? -não pode ser
respondida simplesmente através de análise psicológica ou
comportamental.
52. Loehlin, J. C. • Willerman, L., & Horn, JM
(1988). Genética do comportamento humano. Ana. Rev.
39:101-133.
Plomin, R., De Fries, JC e McClearn, GE
(1990). Genética comportamental. Nova York: Freeman.
53. Esses animais apresentam preferências diferentes por
doces, com os autoestimuladores elevados consumindo mais.
Veja: Ganchrow, JR, Lieblich, I., & Cohen, E.
( 1981). Respostas consumatórias a estímulos gustativos em
ratos selecionados para altas e baixas taxas de autoestimulação.
Fisiol. Comporte-se. 27:971-976.
54. O trabalho a nível neuroquímico é actualmente bastante
modesto, mas alguns animais, como os animais com elevado
teor de acetilcolina, podem servir como modelos de depressão.
Ver: Overstreet, DH (1993). Ratos Flinders Sensitive Line: Um
modelo animal genético de depressão. Neurosci.
Biocomportamento. Revs. 17:51-68.
Além disso, é notável que os temperamentos dos primatas
estejam relacionados à química cerebral. Ver:
Higley, JD, Thompson, WW, Champoux, M., Goldman, D.,
Hasert, MF, Kraemer, GW, Scanalan,
ÿ
EU
EU
JM, Suomi, SJ e Linnoila, M. ( 1993 ). Contribuições genéticas e
ambientais paternas e maternas para os metabólitos de
monoaminas do líquido cefalorraquidiano em macacos rhesus
(Macaca mulatta). Arco. General Psiquiatra. 50: 615-623.
Raleigh, MJ, McGuire, MT, Brammer, GL, Pollack, DB e
Yuwiler, A. (1991). Mecanismos serotoninérgicos promovem a
aquisição de dominância em macacos vervet machos adultos.
Cérebro Res. 559:181-190.
55. Para uma revisão recente do papel da genética nos
transtornos psiquiátricos, ver: Le Boyer, M., & Gorwood, P. (1995).
Genética dos transtornos afetivos e da esquizofrenia. Em
Avanços em psiquiatria biológica, vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp .
Greenwich, Connecticut: JAI Press.
56. Jovem, AB (1995). Doença de Huntington: Lições de e
para a neurociência molecular. Neurocientista 1:5 1-58.
57. Gusel!a, JF, & MacDonald, ME (1996). Instabilidade de
trinucleotídeos: um tema recorrente em doenças hereditárias
humanas. Ana. Rev. 47:201ÿ209.
58. Lipton, SA e Rosenberg, PA (1995). Aminoácidos
excitatórios como via final comum para distúrbios neurológicos.
N. Eng. J. Med. 330:613-622.
59. Para uma revisão da extensa plasticidade documentada
no sistema visual, consulte: Hirsch, H.
VB (1986). O vidente sintonizável: Desenvolvimento da visão
dependente da atividade. No Manual de neurobiologia
comportamental. VoL 8, Psicobiologia do desenvolvimento e
neurobiologia do desenvolvimento (EM Blass, ed.), pp .
62. Nova York: Plenum Press.
Para uma visão geral da plasticidade e comportamento
cerebral, consulte n. 42. Para questões recentes especificamente
relacionadas com aprendizagem e memória, ver: McGaugh,J. L,
Bennudez-Rattoni, F., & Prado-Alcala, RA (eds.) (1995).
Plasticidade no sistema nervoso central. Mahwah, NJ: Lawrence
Erlbaum.
Capítulo 3
1. Taylor, GJ (1987). Alexitimia: História e validação do
conceito. Transcultar. Psiquiatra. Res. Apocalipse 24:85-95.
Taylor, GJ, Bagby, RM e Parker, JD A.
(1992). A Escala de Alexitimia de Toronto revisada: alguns dados
de confiabilidade, validade e normativos. Psicoter.
Psicossom. 57:34-41.
2. Embora a estimulação cortical altamente localizada não
possa provocar emoções, a aplicação generalizada de correntes
polarizadoras e sensações magnéticas intensas e flutuantes
podem induzir mudanças de humor. Ver: Pascual-Leone, A.,
Catala, MD, & Pascual-Leone, PA (1996). Efeito lateralizado da
estimulação magnética transcraniana de taxa rápida do córtex
pré-frontal no humor. Neurologia 46:499-502.
Certas drogas também provocam alterações de humor (tanto
medo quanto euforia com a mesma manipulação) devido a
alterações generalizadas, mas distintas, no cérebro. Ver: Ketter,
TA, Andreason, PJ, George, MS, Lee, C., Gill, DS, Parekh, P. !.,
Willis, MW, Herscovitch, P., & Post, RM (1996). Média paralímbica
anterior-
ção de experiências emocionais e psicossensoriais induzidas pela
procaína. Arco. General Psiquiatra. 53:59-69.
Da mesma forma, os humores positivos e negativos geram
padrões corticais diferentes, sendo o humor positivo e a felicidade
geralmente caracterizados por excitação cortical frontal esquerda,
e tendências depressivas e tristeza comumente acompanhadas
por excitação frontal direita. Ver: Davidson, RJ . (1993). A
neuropsicologia da emoção e do estilo afetivo. No Manual de
emoções (M. Lewis e JM Haviland, eds.), pp. 143-154. Nova York:
Guilford Press.
Contudo, estes efeitos parecem ser ligeiros em comparação
com os efeitos que podem ser evocados pela estimulação
subcortical, e continua a ser possível que os efeitos obtidos nas
áreas superiores do cérebro estejam criticamente ligados à
modulação descendente dos sistemas emocionais subcorticais.
3. Recentemente, argumentou-se que o cérebro humano
sofreu grandes mudanças nas suas conectividades corticais, que
produziram capacidades cognitivas humanas únicas. Ver;
Diácono, TW (1990). Repensando a evolução do cérebro dos
mamíferos. Sou. Zoológico. 30:629-705.
4. Uma discussão abrangente e legível sobre taxonomias
emocionais foi fornecida por um dos pioneiros da área. Ver:
Plutchik, R. (1980). Emoção: uma síntese psicoevolutiva. Nova
York: Harper e Row.
Além disso, a questão dos primos emocionais no cérebro tem
sido defendida por investigadores que realizaram trabalhos
seminais sobre os aspectos psicossociais das emoções.
Ver: Buck, R. (1985). Teoria principal: uma visão integrada de
motivação e emoção. Psíquico. Apocalipse 92:389-413.
5. O trabalho de um dos principais proponentes da visão sócio-
construtivista pode ser encontrado em: Mandler, G.
(1984). Mente e corpo: A psicologia da emoção e do estresse.
Nova York: Norton.
Uma vez que a maioria dos investigadores tende a ver um
fenómeno a partir da sua própria perspectiva paroquial, esta visão
é mais amplamente representada por cientistas sociais cujo
trabalho não se tem preocupado com questões cerebrais. Veja: Harre,hipóteses
(1986). A construção social das emoções. Oxford: Basil Blackwell
6. Para uma
apresentação da abordagem componencial, ver: Ortony, A.,
& Turner, TJ (1990). O que há de básico nas emoções básicas?
Psíquico. Apocalipse 97:315-33 1.
7. A abordagem componencial de Ortony e Turner foi
vigorosamente contestada por Paul Ekman, Caroll Izard e Jaak
Panksepp em comentários separados publicados no volume 99
de Psych. Rev., juntamente com uma resposta de Turner e
Ortony: Ekman, P. (1992). Existem
emoções básicas? Psych Rev.
Izard, CE (1992). Emoções básicas, relações entre emoções
e relações emoção-cognição. Psíquico. Apocalipse 99:561-565.
Panksepp, J. (1992). Um papel crítico para a "neurociência
afetiva" na resolução do que há de básico nas emoções básicas.
Psych Rev. Citação na pág. 559.
Turner, T. 1., & Ortny, A. (1992). Emoções básicas: Os
critérios conflitantes podem convergir? Psíquico. Apocalipse 99:566-571.
A teoria componente-processo das emoções mais
completamente desenvolvida está em: Scherer, KR (1984 ). A emoçãoprincipal
como questão que deveria ser controversa no momento é a
NOTAS ÀS PÁGINAS 43-46 349
processo multicomponente: um modelo e alguns dados
interculturais. Rev. Pessoa. Soc. Psico!., não. 5:37-63.
8. Muitas das controvérsias na área das emoções são
notavelmente tediosas devido à imprecisão dos conceitos.
Normalmente, não existe uma forma empírica clara de resolver
problemas (ver cap. 2, n. 5). Como William James uma vez
lamentou, a literatura descritiva sobre emoções “é um dos mais
tediosos ramos da psicologia. E não só é tedioso, mas você sente
que suas subdivisões são em grande parte fictícias ou sem
importância, e que suas pretensões de a precisão é uma farsa",
de modo que a "leitura de obras clássicas sobre o assunto" é tão
interessante quanto as "descrições verbais das formas das
rochas em uma fazenda em New Hampshire". (James, W.
[1892].Psicologia: O curso mais breve. Nova York: Harper and
Row. Citação na p. 241.)
9. A visão da excitação simples foi apresentada pela primeira
vez por: Duffy, E. (1941). As categorias conceituais da psicologia:
uma sugestão de revisão. Psíquico. Apocalipse 48: 1 77-
203.
A perspectiva de abordagem-evitação foi enunciada claramente
pela primeira vez por: Schneirla, TC (1949). Níveis nas
capacidades psicológicas dos animais. Em Filosofia para o futuro
(RW Sellars, VJ McGill, & M. Farber, eds.), pp . Nova York:
Macmillan.
Mais recentemente, esta visão simples foi avançada na
neuropsicologia clínica por: Davidson, RJ, Ekman, P., Saran, CD,
Senulis, JA, & Friesen, W.
V. (1990). Aproximação-retirada e assimetria cerebral: Expressão
emocional e fisiologia cerebral I.
J. Pers. Soc. Psicopata!. 50:330-341.
10. Para um artigo recente usando as escalas de afeto
positivo e negativo originalmente desenvolvidas por A. Telegen,
consulte: MacLeoad, A. K, Byrne, A., & Valentine, JD
(1996). Afeto, distúrbio emocional e pensamento voltado para o
futuro. Engrenagem. Emoção. 10:69-86.
11. Sem considerar plenamente as evidências neurológicas,
a argumentação racional e os estudos semânticos têm poucas
R. de lançar mais luz sobre a natureza básica das
emoções. Assim, muito do que tem sido sugerido de natureza
teórica na literatura psicológica existente, especialmente quando
se baseia meramente em inferência lógica, não será discutido
aqui. Obviamente, a natureza não segue os ditames da lógica
semântica, embora as nossas conclusões científicas precisem
sempre de ser formuladas nesses termos. É especialmente
importante enfatizar que, sem uma consideração completa dos
dados cerebrais, todas as conclusões relativas ao número e à
natureza das emoções básicas devem ser consideradas
provisórias.
12. Embora Ortony e Turner (ver n. 6) tenham criticado
fortemente todo o conceito de “emoção básica”, é digno de nota
que a raiva, o medo, a tristeza e a alegria aparecem como
construções fundamentais em praticamente todas as taxonomias
emocionais. Minha impressão é que grande parte da confusão
nesta área surge mais da natureza e da complexidade da
linguagem do que da complexidade do cérebro. A evidência de
substratos cerebrais básicos para estes
as emoções são enormes, e aqueles que optam por discordar de
sua existência provavelmente não leram uma quantidade
suficiente da literatura neurocomportamental disponível. A
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350 NOTAS NAS PÁGINAS 46-51
natureza precisa dos mecanismos cerebrais que medeiam tais
processos.
13. Para uma revisão das análises semânticas modernas
do uso de palavras emocionais, ver: Russell, JA (1991).
Cultura e categorização das emoções. Psíquico. Touro. ! ]0:426-450.
14. Para um debate enérgico sobre a análise facial das
emoções, ver: Russell, JA (1994). Existe reconhecimento universal
da emoção a partir da expressão facial? Uma revisão de estudos
transculturais. Psíquico. Touro. 115: 102-141.
Para refutações contundentes,
consulte: Ekman, P. (1994). Fortes evidências de universais
em expressões faciais: uma resposta à crítica equivocada de
Russell. Psíquico. Touro. 115:263-287.
Izard, CE (1994). Expressões faciais inatas e universais:
evidências de pesquisas de desenvolvimento e transculturais.
Psíquico. Touro. ! ]5:288-299.
15. Rinn, NÓS (1984). A neuropsicologia da expressão facial:
uma revisão dos mecanismos neurológicos e psicológicos de
produção de expressões faciais. Psíquico. Touro. 95:52-77.
16. Andrews, RJ (1963). A origem e evolução dos
chamados e expressões faciais dos primatas.
Comportamento 20:1-109.
17. A distinção clássica entre sentimentos que surgem de
emoções e aqueles que surgem de motivações baseia-se na
existência de referentes corporais distintos para estes últimos
(por exemplo, energia corporal, água, temperatura), sem
nenhuma regulação claramente regulada. estados corporais
para o primeiro (ver também discussão no Capítulo 9). À medida
que reconhecemos as causas neuroquímicas das emoções,
especialmente a especificidade proporcionada pelos sistemas
neuropeptídicos (ver Capítulo 5), esta distinção tornou-se menos
defensável.
18. Panksepp, J. (1992). Um papel crítico para a “neurociência
afetiva” na resolução do que há de básico nas emoções básicas.
Psíquico. Apocalipse 99:554-560. Citação na pág. 554.
19. Kleinginna, PR e Kleinginna, AM (1981).
Uma lista categorizada de definições de emoções, com sugestões
para uma definição consensual. Motivo. Emoção. 5:345-
379.
20. Esta definição neural de emoção foi proposta pela
primeira vez em 1982 (ver nº 26); que eu saiba, ninguém ainda
gerou uma definição alternativa de emoções baseada no cérebro.
21.James , W. (1905). O lugar dos fatos afetivos num mundo
de pura experiência. J. de Fil. Psicologia e Ciências.
Métodos 2:281-282.
22. Obviamente, existem muitas maneiras de dividir
cientificamente o mundo natural. A maneira como os físicos
passaram a acomodar as concepções de ondas e partículas das
partículas subatômicas é um dos exemplos mais impressionantes
do tipo de compromissos que os neurocientistas interessados nas
funções integrativas do cérebro terão de fazer em abundância. Um
ataque intrigante à afirmação de que a ciência pode revelar a
verdade absoluta pode ser encontrado em: Johnson, G. (1995).
Fogo na mente: Ciência, Jaith e a busca pela ordem. Nova York:
Knopf.
23. Durante muitos anos, defendi a utilidade da introspecção
para orientar o nosso pensamento sobre questões emocionais.
processos (para citação ver n. 26, p. 407). Esta visão pode ser
facilmente criticada com base em evidências que mostram quão
imprecisa a introspecção tem sido na geração de explicações
substantivas do comportamento no passado, bem como por
aqueles que demonstraram quão extensivamente nosso
comportamento é controlado por ações inconscientes. -cessos
(ver cap. 2, n. 12). Embora tais pontos de vista sejam extremamente
importantes, o meu apoio à visão introspectiva baseia-se não num
nível explicativo, mas num nível descritivo inicial: Precisamos de
um método para identificar processos psicobiológicos fundamentais
que só possam ser esclarecidos através da investigação do
cérebro. A evidência de certos tipos de processos emocionais no
cérebro dos mamíferos é esmagadora, mas a maneira como
devemos falar deles não é de forma alguma clara (ver n. 12). O
problema é tão profundo quanto a própria natureza da linguagem.
Neste contexto, também precisamos lembrar que o hemisfério
esquerdo falante e o hemisfério direito comparativamente silencioso
e mais emocional têm agendas diferentes no controle dos
processos psicocomportamentais (ver Capítulo 16 e Apêndice B).
Deveríamos acreditar que todas as distinções semânticas que
podem ser criadas pelo hemisfério esquerdo (ver nº 13) refletem
realidades afetivas básicas que existem em todos os mamíferos?
Provavelmente não, embora tais realidades semânticas socialmente
construídas sejam obviamente aspectos reais e importantes da
vida social humana. No entanto, eles podem ser instanciados nas
funções de software do cérebro derivadas epigeneticamente, e não
no hardware geneticamente codificado.
24. As mudanças nos sistemas neurais em função da
experiência tornaram-se uma força poderosa na conceituação da
construção epigenética do sistema nervoso e da mente. Alguns
dos trabalhos anteriores sobre este tópico estão sucintamente
resumidos em: Rosenzweig, MR, & Bennett, EL (1996). Psicobiologia
da plasticidade: Efeitos do treinamento e da experiência no cérebro
e no comportamento. Comporte-se.
Ciência do Cérebro. 78:57-65.
Trabalhos mais recentes que investigaram os detalhes finos de
tais processos podem ser encontrados em: Greenough, WT, Black,
JE, & Wallace, CS (1987). Experiência e desenvolvimento cerebral,
Child Devel. 58:539--559.
Evidências diretas de mudanças funcionais de longo prazo nos
sistemas emocionais estão disponíveis em: Adamec, RE (1993).
Efeito duradouro do FG-7142 na ansiedade, agressão e fisiologia
límbica em ratos. J. Neurofisiol. 7:232-248.
Obviamente, os sistemas operacionais do cérebro
geneticamente fornecidos não amadurecem normalmente, a menos
que recebam informações abundantes do meio ambiente. Assim,
se mantivermos um animal jovem, como um gatinho, num armário
escuro durante os primeiros meses de vida, ele nunca desenvolverá
a capacidade visual adequada (ver cap. 2, n. 53).
25. Utilizei este tipo de manobra de encadeamento pela
primeira vez em: Panksepp, J. (1981). Integração hipotalâmica
do comportamento: recompensas, punições e processos
psicológicos relacionados. No Manual do hipotálamo.
Vol. 3, parte B, Estudos comportamentais do hipotálamo (PJ
Morgane & J. Panksepp, eds.), pp 289-43 1. Nova York: Marcel
Dekker.
A intenção do encadeamento lexical era destacar o fato
evidente de que todo sistema emocional básico está fadado a ter
muitos referentes verbais.
26. A teoria que fundamenta este texto foi desenvolvida pela
primeira vez no artigo citado no n. 25 e em: Panksepp, J.
(1982). Rumo a uma teoria psicobiológica geral das emoções.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 5:407-467.
27. Algumas crianças são temperamentalmente propensas a
emoções que podem promover a depressão. Ver: Kagan, J. e
Snidman, N. (1991). Fatores temperamentais no desenvolvimento
humano. Sou. Psicopata/. 46:856-862.
É agora evidente que a perda na primeira infância é um dos
principais factores de risco para depressão futura, bem como para
o desenvolvimento de ataques de pânico, talvez devido à
modificação permanente do desenvolvimento dos substratos
emocionais do sofrimento da separação. Ver: Faravelli, C., Webb,
T., Ambonetti, A., Fonnsell, F., & Sessarego, A.
(1985). Prevalência de eventos traumáticos no início da vida em
31 pacientes agorafóbicos com ataques de pânico. Sou. J.
Psiquiatra. 142: 1 493-1494.
28. Estes efeitos estão resumidos nos nn. 25 e 26.
Embora alguns investigadores ainda acreditem que tais “estímulos”
Os comportamentos "ligados a Ius" não são acompanhados de
sentimentos afetivos, tal crença não é apoiada pelo peso dos
dados existentes. Quando as tarefas de preferência e evitação de
lugar são conduzidas, os animais indicam por suas escolhas
comportamentais que gostam ou não gostam desses tipos de
estimulação cerebral (ver Capítulos 8 e 10).
29. Atualmente é geralmente aceito que a esquizofrenia não
é um transtorno único. De acordo com um esquema conceitual,
duas formas principais foram caracterizadas como Tipo I (mais
aguda, com muitos sintomas positivos ou floridos) e Tipo II (mais
crônica, com mais sintomas negativos). Ver: Mackay, AVP e Crow,
TJ (1980). Sintomas positivos e negativos e o papel da dopamina.
Ir. J. Psiquiatra. 137:379-
386.
O aumento ventricular na esquizofrenia é mais proeminente
em indivíduos com a forma mais crônica do Tipo II. Ver: Straube,
ER e Oades, RD (1992).
Esquizofrenia: Pesquisa empírica e. descobertas. San Diego:
Imprensa Acadêmica.
30. Panksepp, J. (1994). O desenvolvimento emocional produz
muitas “coisas”... especialmente “coisas” mentais que emergem
das “coisas” cerebrais. Em A natureza da emoção: questões
fundamentais (P. Ekman & RJ Davidson, eds.), pp. Nova York:
Oxford University Press.
31. Panksepp, J., Knutson, B., & Pruitt, DL
(1998). Rumo a uma neurociência da emoção: os fundamentos
epigenéticos do desenvolvimento emocional. Em O que se
desenvolve no desenvolvimento emocional? (MF Mascolo & S.
Griffin, eds.). Nova York: Plenum Press.
32. Panksepp, J. e Miller, A. (1996). Emoções e o
envelhecimento do cérebro. Em Manual de emoção,
desenvolvimento adulto e envelhecimento (C. Magai & SH
McFadden, eds.), pp. 3-26. San Diego: Imprensa Acadêmica.
33. Ver cap. 2, n. 27, e crítica e atualização modernas: Lang,
P. 1. (1994). As variedades da experiência emocional: uma
meditação sobre a teoria de James-Lange.
Psíquico. Apocalipse 101:21 1-221.
34. Ver cap. 2, n. 27, e uma crítica à abordagem de Schacter e
Singer em: Manstead, ASR, & Wagner, HL (1981). Excitação,
cognição e emoção: uma avaliação da teoria dos dois fatores.
Curr. Psíquico. Revs. 1:35-54.
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35. Canhão, WB (1927). A teoria das emoções de James-
Lange: um exame crítico e uma teoria alternativa. Sou. J. Psico!.
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36. Gershon, MD (198 1). O sistema nervoso entérico. Ana.
Rev. 4:227-272.
Panksepp, J. (1993). Controle neuroquímico de humores e
emoções: aminoácidos a neuropeptídeos. No manual de emoções
(M. Lewis & J. Haviland, eds.), pp. Nova York: Guilford Press.
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(1983). A atividade do sistema nervoso autônomo distingue as
emoções. Ciência 221: 1208-1210.
38. Harro, J., Vasar, E., Koszycki, D., & Bradwejn, J. (1995).
Colecistocinina em transtornos de pânico e ansiedade. Em
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córtex cingulado e tálamo límbico: um manual abrangente. Boston:
Birkha.user.
44. Risold, PY e Swanson, LW (1996). Evidência estrutural
para domínios funcionais no hipocampo de rato. Ciência
272:1484-1486.
45. Fanselow, MS (1991). Analgesia como resposta a estímulos
condicionais pavlovianos aversivos: Mediadores cognitivos e
emocionais. Em Medo, evitação e fobias: uma análise fundamental
(MR Denny, ed.), pp.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
46. A teoria de Papez (ver n. 41), inicialmente ignorada pela
maioria dos investigadores, ganhou nova vida por: MacLean, P.
(1949). Doença psicossomática e o "cérebro visceral":
Desenvolvimentos recentes relacionados à teoria da emoção de
Papez. Psicossom. Med. 11:338-353.
O conceito de sistema límbico foi cunhado por: MacLean, P.
(1952). Algumas implicações psiquiátricas de estudos fisiológicos
na porção frontotemporal do sistema límbico (cérebro visceral).
Eletroencef. Clin. Neuro-fisiol. 4:407-418.
Para uma cobertura abrangente destas questões, ver:
MacLean, P. (1990). O cérebro trino em evolução. Nova York:
Plenum Press.
47. Ver cap. 2, n. 24, e contribuições em: Aggleton, JP (ed.)
(1992). A amígdala: Novo·obio-
Machine Translated by Google
352 NOTAS ÀS PÁGINAS 57-65
aspectos lógicos da emoção, memória e disfunção mental. Nova
York: Wiley-Liss.
48. Por exemplo, um dos principais proponentes de uma
abordagem de análise facial para a compreensão das emoções
básicas, especialmente em crianças (isto é, Izard, CE [1971].
A cara da emoção. Appleton (Century Crofts, Nova York)
compartilhou uma extensa perspectiva da neurociência em sua
recente teorização. Ver: Izard, CE (1993).
Quatro sistemas para ativação emocional: Processos cognitivos e
não cognitivos. Psíquico. Apocalipse 100:68-90.
É digno de nota, no entanto, que a principal forma pela qual a
neurociência da emoção está actualmente a ser assimilada pela
psicologia é através de uma abordagem de cima para baixo, com
um foco bastante selectivo nas contribuições da amígdala para a
emoção (ver n. 47). O objetivo do presente volume é promover uma
visão mais integrada que inclua as funções inferiores do tronco
cerebral, das quais surgiu originalmente a emocionalidade dos
mamíferos, e às quais ainda está fortemente ligada. Este nível será
provavelmente mais importante para desembaraçar empiricamente
a natureza neural dos processos afetivos e emocionais, enquanto
os níveis mais elevados serão essenciais para a compreensão de
como as cognições instigam e modulam os sentimentos.
Capítulo 4 1.
Glezer, I. 1., Jacobs, MS, & Morgane, PJ
(1988). Implicações do conceito de "cérebro inicial" para a uma conceituação arbitrária, como recentemente argumentado por
evolução do cérebro em cetáceos. Comporte-se. Cérebro. Ciência. 11:75-
1 16.
Para uma visão geral da evolução do cérebro, consulte: Sarnat,
HB, & Netsky, MG (1974).Evolução do sistema nervoso. Nova York:
Oxford Univ. Imprensa.
2. Para discussões completas sobre as funções do lobo frontal,
ver:
Passingham, R. (1993). Os lobos frontais e vol-
ação unitária. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
Perecman, E. (ed.) (1987). Os lobos frontais revisitados. Nova
York: IRBN Press.
3. Jacobs, MS, McFarland, WL e Morgane, PJ (1979). A
anatomia do cérebro do golfinho-nariz-de-garrafa (Tursiops
truncatus). Lobo rínico (rinencéfalo): I. O arquicórtex.Brain Res.
Touro. (suplemento 1): 1-108.
4.Slotnick , BM (1967). Distúrbios do comportamento materno
em ratos após lesões do córtex cingulado. Comportamento
24:204-236.
5. Araújo, DM, Chabot, J.-G., & Quiron, R.
( 1 990). Fatores neurotróficos potenciais no sistema nervoso
central dos mamíferos: significado funcional no cérebro em
desenvolvimento e envelhecimento. Internacional Rev. 32: 141-174.
Lindsay, RM, Wiegand, SJ, Altar, CA e Di Stefano, PS (1994).
Fatores neurotróficos: Da molécula ao homem. Tendências
Neurosci. 17:182-190.
Russel, DS (1995). Neurotrofinas: novos jogadores,
usos clínicos? O Neurocientista 3:119-122.
6. Num certo sentido, a complexidade das representações
externas depende da complexidade do mundo externo. Para
realçar este conceito, o Prémio Nobel Herbert Simon escreveu:
"Uma formiga, vista como um sistema comportamental, é bastante
simples. A aparente complexidade do seu comportamento
ÿ
EU
EU
ao longo do tempo é em grande parte um reflexo da complexidade
EU
do ambiente em que se encontra" (Simon, H. [1969].
As ciências do artificial [Cambridge, Mass.: MIT Press], citação na
pág. 64). Recentemente, um dos colegas de Simon detalhou uma
teoria de como cognições complexas podem surgir das interações
do conhecimento processual e declarativo. Ver: Anderson, J.
(1996).
ACT: Uma teoria simples de cognição complexa. Amer.
Psicopata!. 51:355-365.
7. Além das diferenças nos tipos de informação que coletam
(interoceptivo versus exteroceptivo), algumas das principais
diferenças entre os sistemas nervosos visceral e somático são a
localização anatômica (o visceral está situado mais medialmente
no tronco cerebral), eletrofisiológico (visceral- neurônios límbicos
disparam em uma taxa mais lenta e, portanto, consomem menos
glicose no sangue) e neuroquímicos (muitos dos circuitos
neuropeptídicos que controlam as emoções que discutirei neste
livro estão muito mais concentrados no sistema nervoso visceral-
límbico). ). Finalmente, a nível funcional global, as crises límbicas
e somáticas tendem a ter sintomas diferentes e seguir diferentes
canais de propagação dentro do sistema nervoso. Além disso,
podemos obter muitos efeitos emocionais (tanto autonômicos
quanto comportamentais) estimulando eletricamente áreas cerebrais
incluídas no conceito de sistema límbico, mas raramente nas partes
superiores do cérebro. É claro que os processos somáticos e
visceral-límbicos são altamente interativos dentro do cérebro, mas
a distinção entre os sistemas nervosos límbico e somático não é
alguns neuroanatomistas, mas uma que está profundamente
arraigada em muitos padrões organizacionais e funcionais do
cérebro.
8. Que eu saiba, tal experiência nunca foi publicada, embora
eu tenha medido este fenômeno há mais de 20 anos (Panksepp,
1974, dados não publicados). A modulação dos reflexos espinhais
por vários estímulos é um achado neurológico bem estabelecido.
Por exemplo, tudo o que precisamos fazer para intensificar o retlex
patelar é tensionar a parte superior do corpo pressionando as
mãos juntas na frente do peito. Para uma demonstração recente
deste tipo de efeito, ver: Bonnet, M., Bradley, MM, Lang, PJ, &
Requin, J. (1995). Modulação dos reflexos espinhais: excitação,
prazer, ação. Psicofisiológico. 32:367-372.
9. Uma forma de conceituar a evolução das funções cerebrais
superiores é proporcionar uma “abertura” cada vez maior aos
sistemas cerebrais que controlam padrões de comportamento
bastante estereotipados e relativamente fixos. Contudo, deve ser
lembrado que todos os comportamentos, mesmo os simples reflexos
espinhais, são modulados de cima (ver n. 8). Esta é uma das razões
pelas quais o estudo clássico dos reflexos normalmente utiliza
animais descerebrados, especialmente aqueles cujos cérebros são
seccionados no nível médio-colicular (isto é, a preparação de
cerveau isole ), de modo a deixar intactas as influências tônicas
excitatórias da parte inferior do tronco cerebral, o que facilita o
estudo dos reflexos, uma vez que uma secção espinhal elevada
leva gradualmente a uma flacidez muscular. Para revisão, consulte:
Liddell, EGT (1960). Descoberta de reflexos. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
10. O famoso resumo da anatomia cerebral de Cajal, publicado
em 1909 como uma contribuição de dois volumes em
O francês (flistologie du system neuralux de I 'homme et des
vertebres) ainda é amplamente considerado o trabalho mais
importante da neurociência. Os volumes traduzidos foram
finalmente republicados em inglês como a sexta contribuição da
série História da Neurociência de Oxford. Ver: Cajal, SR (1995).
Histologia dos sistemas nervosos do homem e dos vertebrados.
Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
11. Para um resumo das contribuições ganhadoras do Prêmio
Nobel em neurociência, consulte: Jasper, HH, & Sourkes, TL
( 1983). Prêmios Nobel de neurociência: 1904-1981. Ana. Rev. 6:
1-42. As citações que acompanham as citações do Prêmio Nobel-
os trabalhos vencedores nos próximos capítulos são os descritores
exatos usados pelo Comitê do Nobel para reconhecer cada um dos
avanços neurocientíficos citados.
12. A fonte secundária desta citação é: Fischbach, GD (1992).
Mente e cérebro. Ciência. Amer.
267 (setembro):48-57.
13. Levi-Montalcini, R. (1987). O crescimento nervoso
fator 35 anos depois. Ciência 237: 1 154-!162.
Levi-Montalcini, R., Skaper, SD, Dal Toso, R., Petrelli, L., &
Leon, A. (1996). Fator de crescimento nervoso: Da neurotrofina à
neurocina. Tendências Neurosci. 19:5!4-520.
14. Duman, RS, Vaidya, VA, Nibuya, M., Morinobu, S., &
Fitzgerald, LR (1995). Estresse, tratamentos antidepressivos e
fatores neurotróficos: Mecanismos moleculares e celulares. O
Neurocientista 1:351-360.
Finkbeiner, S. (1996). Neurotrofinas e a sinápse. O
Neurocientista 2:139-142.
15. Como muito do que será abordado neste e nos próximos
dois capítulos é de conhecimento comum na área, as citações da
literatura serão usadas com moderação. A cobertura detalhada
dessas questões pode ser obtida em uma infinidade de textos de
neurociência. Um dos mais populares e completos é: Kandel, ER,
Schwartz, JH, & Jessen, TM (eds.) (1991). Princípios da ciência
neural (3d ed.). Nova York: Elsevier. (Próxima edição prevista
para outubro de 1998.)
16. Para um resumo completo do conceito de cérebro trino,
consulte: MacLean, P. (1990). O cérebro trino em evolução.
Nova York: Plenum Press.
17. Um dos mais vigorosos desafios recentes contra o conceito
de sistema límbico foi montado por Joe Le Doux, que realizou
alguns dos mais impressionantes trabalhos de neurociência sobre
emoções durante a última década. Ver: LeDoux, JE (1996). O
cérebro emocional: os fundamentos misteriosos da vida emocional.
Nova York: Simon e Schuster.
Minha opinião é que, embora o sistema límbico seja certamente
uma entidade vaga anatomicamente, com as fronteiras sendo
ampliadas à medida que descobrimos as interconectividades de
muitas das estruturas límbicas superiores, é uma importante
conceituação funcional-evolutiva que pode ser apoiada. por muitas
linhas de evidências convergentes (ver n. 7). Se quisermos ser
totalmente rigorosos em relação às questões anatômicas,
poderemos argumentar que a maioria das designações anatômicas
do cérebro são vagas nas bordas. Por exemplo, onde realmente
começa e termina a amígdala?
A amígdala tem ricas conexões com o córtex e
NOTAS ÀS PÁGINAS 65-72 353
muitas áreas do tronco cerebral. Obviamente, todos os rótulos
neuroanatômicos gerais são termos de conveniência, ajudando a
descrever o que nossos olhos contemplam, em oposição a
conceitos que são definitivos por qualquer critério objetivo aceito.
O sistema límbico é obviamente mais uma entidade conceitual do
que muitos outros termos anatômicos, mas deve ser reconhecido e
respeitado pela poderosa conceituação heurística que é.
Como grande parte deste texto se concentra nas funções
hipotalâmicas, que contêm a maior concentração de funções
viscerais no cérebro, é interessante notar como algumas proteínas
hipotalâmicas tendem a destacar áreas cerebrais que
tradicionalmente constituem o sistema límbico. Ver: Gautvik, KM,
de Lecea, L., Gautvik, VT, Danielson, PE, Tranque, P., Dopazo,
A., Bloom, FE, & Sutcliffe, JG ( 1996). Visão geral dos mRNAs
específicos do hipotálamo mais prevalentes, conforme identificados
por subtração de PCR de etiqueta direcional. Processo.
Nat!. Acad. Ciência. 93:8733-8738.
Zhou, R., Copeland, TD, Kromer, LF e Schulz, NT (1994).
Isolamento e caracterização de Bsk, uma tirosina quinase
semelhante ao receptor do fator de crescimento associada ao
sistema límbico. J. Neurosci. Res. 37:129-143.
Além disso, o sistema límbico clássico parece ter algumas
substâncias químicas únicas. Veja:
Levitt P. (1984). Anticorpo monoclonal para neurônios do
sistema límbico. Ciência 223:299-301.
Zaccho, A., Cooper, V., Chantler, PD, Fisher-Hyland, S.,
Horton, HL e Levitt, P. (1990). Isolamento, caracterização
bioquímica e análise estrutural da proteína de membrana
associada ao sistema límbico (LAMP), proteína expressa por
neurônios compreendendo circuitos funcionais. J. Neurosci.
10:73-90.
18. Tradicionalmente, o córtex tem sido dividido em três tipos
– neocórtex, arquicórtex e paleocórtex – dependendo de sua
idade evolutiva e organização celular. O neocórtex é mais
abundante em todos os mamíferos superiores e tem seis camadas
de células, enquanto o arquicórtex e o paleocórtex têm menos
camadas de células e consistem em antigas áreas de projeção
olfativa, como o córtex piriforme e o hipocampo.
19. A este respeito podemos considerar as capacidades
sociais dos golfinhos. Um trabalho recente que analisa as
brincadeiras dos golfinhos descobriu que eles parecem ficar tão
intrigados com certas formas de brincadeiras com objetos
complexos - por exemplo, o sopro dos anéis de ar - quanto nós
ficamos com alguns dos nossos jogos humanos. Ver: Marten, K.,
Sharif, K., Psarakos, S., & White, DJ (1996). Bolhas de golfinhos. Ciência.
Amer. 275:2-7.
Embora existam grandes diferenças nos detalhes dos
comportamentos exibidos pelas diferentes espécies, a suposição
atual é que o desejo básico de brincar surge de sistemas cerebrais
homólogos em todos os mamíferos. Às vezes, supõe-se que
brincar é uma função exclusiva dos mamíferos, mas foi descrito
em pássaros, e um comportamento semelhante ao brincar com
objetos, talvez o progenitor evolutivo do jogo social, foi descrito
em tartarugas. Ver: Burghardt, GM (1988). Precocidade,
brincadeira e transição ec-totérmica-endotérmica: reorganização
profunda ou adaptação superficial? No Manual de neurobiologia
comportamental. Vol. 9, Psicobiologia do desenvolvimento
Machine Translated by Google
354 NOTAS ÀS PÁGINAS 72-82
e ecologia comportamental (EM Blass, ed.), pp. 107-148.
Nova York: Plenum Press.
20, Fletcher, PC, Happe, F., Frith, U., Baker, SC, Dolan,
RJ, Frackowiak, RS ., & Frith, CD (1995).
Outras mentes no cérebro: um estudo de imagem funcional da
"teoria da mente" na compreensão de histórias. Cognição 57:109-128. sobre as funções do sistema nervoso central, especialmente em
21. Berntson, GG, Boysen, ST e Cacioppo, JT
(1993). Organização neurocomportamental e o princípio fundamental
da bivalência avaliativa. Ana. NY Um cad. Ciência. 702:75-102.
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em um sistema vocal aviário. Anima. Comporte-se. 46:23-38.
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Efeitos do tamanho aparente e da velocidade na resposta de
galinhas, Gallus gallus, a simulações de predadores aéreos
geradas por computador. Anima. Comporte-se. 46:1-1 1.
24. Para uma teoria das emoções que se concentra em
questões de avaliação superior, ver: Roseman, L J., Antoniou,
A A., & Lose, PE (1996). Avaliação dos determinantes das
emoções: Construindo uma teoria mais precisa e abrangente.
Engrenagem. Emoção. 10:241-277.
25. Como não há praticamente nenhuma evidência fóssil de
estruturas cerebrais internas, devemos confiar nas semelhanças
internas nos cérebros das espécies vivas (ver Apêndice A).
26. É digno de nota que os danos corticais têm efeitos muito
mais graves nos seres humanos e noutros primatas do que nos
animais inferiores. Claramente, à medida que os organismos
amadurecem, as suas capacidades comportamentais tornam-se
cada vez mais dependentes de áreas mais altas, ainda mais com
o grau de encefalização típico da espécie.
27. Para uma excelente discussão sobre o córtex, ver:
Braitenberg, V., & Schulz, A. (1991). Anatomia do córtex.
Nova York: Springer-Verlag.
28. Folstein, SE (1989). Doença de Huntington: um
distúrbio familiar. Baltimore: Universidade Johns Hopkins.
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Ciência. 29:294-306.
34. Dusser de Barenne, JG (1920). Pesquisas experimentais
dois bate-papos feitos com o neopálio a um nível. Arco Neural.
Fisiol. 4:31-
123. Este artigo forneceu uma descrição inicial da raiva que se
seguiu à decorticação, observando como ela poderia ser provocada
por estímulos “triviais e irrelevantes”.
35. A raiva decorticada não é obtida simplesmente pela
eliminação do neocórtex; deve-se eliminar seletivamente o córtex
límbico da linha média e algumas outras áreas dos lobos frontal e
temporal. Veja: Bard, P., & Mountcastle, VB (19.48). Alguns
mecanismos do prosencéfalo envolvidos na expressão da raiva,
com referência especial à supressão do comportamento raivoso.
Res. Bar. Assoc. Nerv. Mente. Dis. 27:362-404.
36. A síndrome de Kltiver-Bucy foi observada pela primeira vez
em macacos. Ver: Kltiver, H., & Bucy, PC (1939). Análise preliminar
das funções dos lobos temporais em macacos. Arco. Neural.
Psiquiatra. (Chicago) 42:979-
1000.
Este fenômeno foi posteriormente replicado em gatos.
Ver: Schreiner, LH e Kling, A. (1953). Alterações
comportamentais após lesão rinencefálica em gatos.
J. Neurofisiol. 16:643-659.
Muitos desses fenômenos também foram documentados
em humanos. Para uma revisão e análise completa de tais
efeitos, consulte: Gloor, P. ( 1997). O lobo temporal e o
sistema límbico. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
37, Brady, JB e Nauta, WJH (1953). Mecanismos subcorticais
no comportamento emocional: Mudanças afetivas após lesões
septais do prosencéfalo em ratos albinos. J. acampamento. Fisiol.
Psicopata!. 46:339-346.
38. A hiperemocionalidade inicial de um animal septal é
gradualmente eliminada pelo manejo, e os animais tornam-
se gradualmente mais sociais do que o normal. Veja: Yutzey,
DA , Meyer, PM, & Meyer, DR (1964). Mudanças na
emocionalidade após ablações septais e neocorticais em
ratos. J. Comp. Fisiol. Psicopata!. 58:463-465.
A controvérsia em torno da variabilidade de alguns desses
efeitos foi discutida por Meyer, DR, Ruth, R. A., & Lavond, DG
(1978). O efeito da coesão social septal: sua robustez e principais
determinantes. Fisiol. Comporte-se. 21:1027-1029.
39. Hess, WR (1954). Diencéfalo: Unções/unções
autônomas e extrapiramidais. Nova York: Grune e Stratton.
40. O!ds, ME, & 01ds, J. (1963). Análise de aproximação e
evitação do diencéfalo de rato. J. acampamento. Novo·o!.
120:259-295.
capítulo 5
1. Caudill, M. (1992). /na nossa própria imagem:
Construindo uma pessoa artificial. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
Jubak, l (1992). À imagem do cérebro: Quebrando a
barreira entre a mente humana e as máquinas inteligentes.
Boston: Pequeno, Brown.
2. Os melhores exemplos de tais relações vêm da
psiquiatria biológica. Boas fontes para tais questões podem
ser encontradas em periódicos como Archives of General
Psy-chiatry, Biological Psychiatry e revisões anuais como <>
Advances in Biological Psychiatry (Greenwich, Connecticut:
JAI Press). Um dos efeitos mais impressionantes e bem
replicados é o papel da serotonina no controle do humor
humano, incluindo relações com agressão, depressão e
tendências suicidas em populações clínicas (ver Capítulo
II). É claro que é mais fácil fazer estudos correlativos do que
causais em humanos, mas o . a literatura psicofarmacológica
para indivíduos com vários distúrbios clínicos é um testemunho
convincente do poder de um vasto número de manipulações
neuroquímicas. Embora não exista um banco de dados
comparável para indivíduos normais, há agora evidências
impressionantes de melhoria do humor positivo em indivíduos
normais, dados nutrientes que facilitam as atividades da
serotonina e das minas de catecola no cérebro. Para uma
visão geral, consulte: Young, SN (!996). Efeitos
comportamentais dos precursores de neurotransmissores
dietéticos: Aspectos básicos e clínicos.
Neurosci. Biocomportamento. Revs. 20:313-323.
3. A taxa média de explosão de neurônios dentro dos sistemas
sensoriais lâmicos e corticais durante o processamento de
informações é provavelmente de cerca de 40 Hz (o que também se
tornou uma assinatura potencial de EEG para o processamento
consciente de informações no cérebro; ver nº 28 e Capítulo 16). .
Provavelmente é a distribuição dos potenciais de ação, tanto quanto
o número total, que controla os processos perceptivos. Assim,
quando percebemos algo, os potenciais de ação agrupam-se de
forma a destacar certas características dos estímulos no campo
perceptual. Ver: de Charms, RC e Merzenick, MM (1996).
Representação cortical primária de sons pela coordenação do
tempo do potencial de ação. Natureza 381:610-613.
4. Para uma cobertura mais detalhada da transmissão
sináptica, consulte: Levitan, IB, & Kaczmarek, LK (1991).
O neurônio. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
5. O eletroencefalógrafo (EEG) e o magnetoencefalógrafo
(MEG) monitoram as oscilações potenciais do campo elétrico
e magnético de grandes conjuntos de neurônios. Em geral,
as duas medidas tendem a se correlacionar altamente, mas
o MEG permite uma identificação mais precisa das fontes
neuronais exatas dos campos de energia flutuantes. Ver:
Wikswo, JP, Jr., Gevins, A., & William-son, SJ (1993). O
futuro do EEG e do MEG.
E!electroencef. Ctina. Neurofisiol. 87: 1-9.
6. Não me esforçarei para detalhar ou fornecer citações
para cada uma das descobertas históricas, uma vez que elas
são abordadas em numerosos textos de psicologia fisiológica
e neurociência. Contudo, para um texto maravilhosamente
ilustrado sobre a história da neurociência, ver: Corsi, P. (ed.)
(1991). O tear encantado: capítulos da história da
neurociência. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
7. Adriano, ED (1932). O mecanismo de ação nervosa:
Estudos elétricos do neurônio. Filadélfia: Univ. da Pensilvânia
Press.
8. O simples fato de que várias áreas do “cérebro trino” têm
padrões de disparo caracteristicamente diferentes sugere que
existem algumas diferenças neurofisiológicas amplas entre o
sistema límbico e os sentidos somáticos.
NOTAS ÀS PÁGINAS 82-86 355
sistemas sensoriais do eixo neocortical talâmico, conforme
originalmente proposto por MacLean (ver cap. 4, nn. 7 e 16).
Como veremos, também existem distinções neuroquímicas entre
essas zonas cerebrais gerais, o que sugere que o conceito de
“cérebro trino” é mais do que apenas uma forma imaginária de
dividir o cérebro em componentes evolutivos/funcionais. Reflete
uma distinção básica que precisa ser feita entre os sistemas
nervosos somático e visceral (ver cap. 4, n. 17).
9. Na verdade, a visualização do fluxo de cálcio nas células tem
sido usada para monitorar a atividade neuronal de maneiras
dramáticas. Ver: O'Donovan, MJ, Ho, S., Sholo-menko, G., & Yee,
W. (1993). Imagens em tempo real de neurônios marcados de forma
retrógrada e anterógrada com corantes sensíveis ao cálcio. J.
Neurosci. Métodos. 46:91-
106.
Yuste, R. e Katz, LC (1991). Controle do fluxo pós-sináptico
de Ca2+ no neocórtex em desenvolvimento por neurotransmissores
excitatórios e inibitórios. Neurônio 6:333-344.
10. Neher, E. e Sakmann, B. (1976). Correntes de canal único
registradas a partir de membranas de fibras musculares de rã
desnervadas. Natureza 260:799-802.
Catterall, WA (1988). Estrutura e função de
canais iônicos sensíveis à voltagem. Ciência 242:50-61.
11. Le Veré, TE (1993). Recuperação da função após dano
cerebral: Os efeitos da nimodipina no déficit comportamental
crônico. Psicobiologia 21:125-129.
12. Embora a descoberta inicial de canais de potássio
reduzidos nas células da pele (fibroblastos) de pacientes
com Alzheimer não tenha sido bem replicada (Gibson, G.,
Martins, R., Blass, J., & Gandy, S. [1996]. Oxidação alterada
e sistemas de transdução de sinal em fibroblastos de
pacientes com Alzheimer. Life Sci. 59:477-489), outra medida
periférica recente tem sido monitorar o diâmetro pupilar em
função da estimulação com agentes bloqueadores de
acetilcolina, uma vez que tanto o reflexo visualmente
evidente como as deficiências cognitivas da doença de
Alzheimer são controlados por alterações nos sistemas neurais de acetilc
Ver: Scinto, LF, Daffner, KR, Dressler, D., Ransil, B., Rentz, D.,
Weintraub, S., Mesulam, M., & Potter, H. (1994). Um potencial teste
neurobiológico não invasivo para a doença de Alzheimer. Ciência
266: I 051-l 054.
13. As quantidades e tipos de informação disponíveis na EEG
permanecem controversas. As abordagens clássicas têm sido
analisar a energia em frequências específicas (ou seja, análise de
espectro de potência!Um), que pode ser utilizada de várias maneiras,
como análises ERS e ERD (ver números 36 e 37), que estão sendo
usadas de maneiras cada vez mais sofisticadas. Ver: Florian, G., &
Pfurt-scheHer, G. (1995). Análise espectral dinâmica de EEG ÿlata
relacionado a eventos. Eletroencefálico. C!em. Neurofisiol.
95:393-396.
A quantidade de sincronia entre ondas em diferentes áreas
cerebrais (ou seja, análise de coerência) fornece uma medida do
grau em que diferentes áreas cerebrais estão trabalhando juntas.
Ver: Rappelsberger, P., Pfurtscheller, G., & Filz, 0. (1994). Cálculo
da coerência relacionada a eventos: Um novo método para estudar
o acoplamento de curta duração entre áreas cerebrais. Topografia
Cerebral 7:121-127.
É notável que atualmente se possa prever o
comportamento dos animais caracterizando a população
Machine Translated by Google
356 NOTAS ÀS PÁGINAS 86-88
vetores de muitos neurônios em atividade, de tal forma que
começamos a ter uma visão real do funcionamento de suas mentes.
Ver: Gothard, KM, Skaggs, WE e McNaughton, BL (1996). Dinâmica
de correção de incompatibilidade no código do conjunto hipocampal
para o espaço: interação entre integração de caminhos e sinais
ambientais
. .1. Neurosci. 16:8027-8040.
Igreja! e, PS, & Sejnowski, TJ (1992).
O cérebro computacional. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
14. Milner, AD e Goodale, MA (1995). O cérebro visual em
ação. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
15. Ullman, S. (1996). Visão de alto nível. Cam-
ponte, Massachusetts: MIT Press.
16. Houk, JC, Davis, JL e Beiser, DG (eds.)
(1995). Modelos de processamento de informação nos gânglios da
base. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
17. Brinkman, C. e Porter, R. (1983). Área motora suplementar
e área pré-motora do córtex cerebral do macaco: Organização
funcional e atividades de neurônios individuais durante a execução
de um movimento aprendido. Av. Neural. 39:393-420.
Roland, PE, Larsen, B., Lassen, NA, & Skinhoj, E. (1989). Área
motora suplementar e outras áreas corticais na organização dos
movimentos voluntários no homem. J. Neurofisiol. 43:118-136.
18. ·Ecles, JC (1982). O início de movimentos voluntários pela
área motora suplementar. Arco.
Psiquiatra. Nervenkr. 231:423-441.
Ecles, JC (1982). Como o self atua no cérebro.
Psiconeuroendocrinol. 7:271-283.
19. O trabalho de James Olds iniciou a busca por neurônios de
recompensa (ver Capítulo 8); seu trabalho inicial seminal está
resumido em: Olds, J. (1962). Substratos hipotalâmicos de
recompensa. Fisiol. Apocalipse 42:554-604.
20. Abbott, LF, Rolls, ET e Tovee, MJ
(1996). Capacidade representacional de codificação facial em
macacos. Córtex Cerebral 6:498-505.
George, MS, Ketter, TA, Gill, DS, Haxby, JV, Ungerleider, LG,
Herscovitch, P., & Post, RM
(1993). Regiões cerebrais envolvidas no reconhecimento de
emoções faciais ou identidade: um estudo PET com oxigênio-15.
J. Neuro-psiquiata. Clin. Neurosci. 5:384-394.
Rolls, ET, Tovee, MJ, PMéell, DG, Stewart, AL, & Azzopardi, P.
(1994). As respostas dos neurônios no córtex temporal dos primatas
e identificação e detecção de faces. Exp. Cérebro Res. 101:473-484.
21. Zivin, G. (ed.) (1985). O desenvolvimento do comportamento
expressivo: interações biologia-ambiente.
Orlando, Flórida: Academic Press.
22. Para uma consideração de tais questões e como elas se
relacionam com os estados básicos de vigilância, ver: Steriade, M.,
Contreras, D., & Amzica, F. (1994). Oscilações sincronizadas do
sono e seus desenvolvimentos paroxísticos. Tendências Neurosci.
17:199-208.
23. A questão de saber se o EEG realmente contém informação
psicológica significativa tem sido controversa há muito tempo e só
recentemente foi resolvida positivamente por alguns especialistas
na área. Ver: Petsche, H., & Rappe1sberger, P. (1992). Existe
alguma mensagem escondida no BEG? Em ritmos induzidos do
cérebro
(E. Basar & T. Bullock, eds.), pp 65-87. Boston: Birkhauser.
24. Embora a banda gama de 40 Hz tenha sido o foco de muitos
investigadores interessados na consciência (ver Capítulo 16), ela
também pode ser usada para analisar questões neuropsicológicas
mais mundanas. Ver: Pfurtscheller, G., Flotzinger, D., & Neuper, C.
(1994). Diferenciação entre movimentos dos dedos das mãos, dos
pés e da língua no homem com base no EEG de 40 Hz.
Eletroencefálico. Clin. Neurofisiol. 90:456-460.
25. Freeman, WJ e Skarda, CA (1985). Padrões espaciais de
EEG: Dinâmica e percepção não linear: A visão neoMSherrington.
Cérebro Res. Apocalipse 10:147-175.
26. Nenhuma frequência EEG tem uma função única. Por
exemplo, existem várias ondas teta distintas no cérebro (ver. 27).
Altos níveis de teta cortical têm sido relacionados a respostas
frustrantes e tendências psicopáticas em crianças. Para uma visão
geral, consulte: Panksepp, J., Knutson, B., & Bird, L. (1995). Sobre
os substratos cerebrais e de personalidade da psicopatia. Comporte-
se. Ciência do Cérebro. 18:568-600.
Por outro lado, teta elevado também parece estar relacionado
com baixa ansiedade e alta extroversão. Ver: Mizuki, Y., Kajimura,
N., Nishikori, S., lmaizumi, J., & Yamada, M. (1984). Aparecimento
do ritmo teta da linha média frontal e traços de personalidade.
Psiquiatria Folia.
Neural. Japonês. 38:451-458.
27. Para uma revisão completa da geração teta do hipocampo,
ver: Vertes, RP (1982). Geração de popa cerebral do BEG do
hipocampo. Pró g. Neurobiol. 19: !59-186.
O papel do teta na mediação do processamento de informações
no hipocampo é discutido por: Klemm, WR (1976).
BEG do hipocampo e processamento de informações: um
papel especial para o ritmo teta.
Programa. Neurobiol. 7: 197-214.
Vanderwolf, CH e Robinson, TE (1981).
Atividade e comportamento retículo-cortical: Uma crítica da teoria
da excitação e uma nova síntese. Comporte-se. Cérebro. Ciência.
4:459-5 14.
Vinogradova, 0. S. (1995). Expressão, controle e provável
significado funcional do ritmo teta neuronal. Pró g. Neurobiol.
45:523-583.
28. Uma sensação de coerência psicológica/perceptual pode
surgir da capacidade de certos ritmos de 40 Hz no cérebro de
vincular o fluxo de informação sensorial em áreas extensas do
cérebro. Por exemplo, ver: Munk, MHJ, Roelfsema, PR, Konig, P.,
Engle, AK, & Singer, W. (1996). Papel da ativação reticular na
modulação da sincronização intracortical. Ciência 272:271-274.
29. Os primeiros trabalhadores ficaram fascinados por tais
possibilidades. Para uma bela perspectiva histórica, consulte:
Walter, G. (1953). O cérebro vivo. Nova York: Norton.
30. Para uma discussão detalhada da ideia de que a onda P300
é uma função ativa de processamento de informação (por exemplo,
"atualização de contexto") do cérebro, ver: Donchin, E., & Coles,
MGH (1988). O componente P300 é uma manifestação de
atualização de contexto? Comporte-se. Ciência do Cérebro. 11:357-
374.
Para uma discussão de alguns outros potenciais relacionados
a eventos psicologicamente interessantes que podem ser registrados
da superfície craniana de humanos, ver: Naatanen, R.
(1990). O papel da atenção no processamento da informação
auditiva conforme revelado por potenciais relacionados a eventos e
outras medidas cerebrais da função cognitiva. Comporte-se.
Ciência do Cérebro. 13:201-288.
31. A ideia de que o P300, em vez de indicar processamento
cognitivo contínuo, reflete o término de tal processamento (ou seja,
uma hipótese de “fechamento de contexto”) foi avançada por:
Verleger, R. (1988). Potenciais relacionados a eventos e cognição:
Uma crítica da hipótese de atualização de contexto e uma
interpretação alternativa de P3. Comporte-se. Ciência do Cérebro.
11:343-427.
Ao discutir tais questões, pode ser importante lembrar que uma
onda positiva no BEG cortical normalmente corresponde à inibição
neuronal no nível da população. Por exemplo, ver Gloor, P., &
Fariello, RG (1988). Epilepsia generalizada: Alguns dos seus
mecanismos celulares diferem daqueles da epilepsia focal.
Tendências Neurosci. 11:63-67.
32. PfuriScheller, G., Neuper, C., & Berger, J. (1994).
Localização da fonte usando dessincronização relacionada a
eventos (ERD) dentro da banda alfa. Topagrafia Cerebral 6:269-275.
Gevins, A. (1995). Estudos eletroencefalográficos de alta
resolução da cognição. Av. Neurol. 66: 181ÿ 195.
33. Petsche, H., Lindner, K., Rappelsberger, P., & Gruber, G.
(1988). O BEG: Um método adequado para concretizar processos
cerebrais provocados pela música. Percepção Musical. 6:1 33-159.
Para outro tipo de imagem do cérebro musical, consulte:
Sergent, J. (1993). Mapeando o cérebro do músico.
Mapeamento do cérebro humano 1:20-38.
É claro que, durante um ataque epiléptico, a atividade do BEG
também é muito coerente, mas o processamento da informação
cerebral fica comprometido, indicando que há limites para a análise
de coerência. Contudo, vale ressaltar que a capacidade inerente
do cérebro de apresentar convulsões pode refletir a própria natureza
dos processos de aprendizagem no cérebro. Por exemplo, é
amplamente reconhecido que a epilepsia pode ser um fenómeno
aprendido (como no "kindling"; ver números 63-65, bem como a
"Reflexão posterior" do Capítulo 5).
34. Gevins, A. (1996). Potenciais evocados de cognição de alta
resolução. Topografia Cerebral 8: 1 89-199.
Gevins, A., Leong, H., Smith, ME, Le, J., & Du, R. (1995).
Mapeamento da função cognitiva do cérebro com eletroencefalografia
moderna de alta resolução. Tendências Neurosci. 18:429-436.
Tucker, DM (1993). Amostragem espacial de campos elétricos
de cabeça: A rede de sensores geodésicos. Eletroencep.
C!em. Neurofisiol. 87:154-163.
35. Nuñez, PL (ed.) (1995). Dinâmica neocortical e ritmos EEG
humanos. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa.
Rugg, MD e Coles, MGH (eds.) (1995). Eletrofisiologia da
mente. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
36. Pfurtschel!er, G. (1991). Dessincronização e sincronização
relacionadas a eventos de ritmo BEG. Em Ritmos em sistemas
fisiológicos (H. Haken & HP
Koepchen, eds.), pp. Berlim: Springer-Verlag.
NOTAS ÀS PÁGINAS 88-90 357
37. Klimesch, W., Pfurtscheller, G., Mohl, W., & Schimke, H.
(1990). Dessincronização relacionada a eventos, mapeamento ERD
e diferenças hemisféricas para palavras e números. Estagiário. 1.
Psicofisiol. 8:297-308.
38. Clynes, M. (1978). Sentics: O toque das emoções. Nova
York: Doubleday.
39. O padrão de mudanças cerebrais durante cada um dos
quatro segundos seguintes a cada expressão emocional é
resumido em outro lugar; indivíduo. 1, n. 24.
40. Lensing, P., Schimke, H., Klimesch, W., Pap, V., Szemes,
G., Klingler, D., & Panksepp, J. (1995).
Relato de caso clínico: Antagonista de opiáceos e dessincronização
relacionada a eventos em 2 meninos autistas. Neuropsicobiologia
31: 16-23.
41. Algumas linhas-chave da pesquisa sobre EEG estão
resumidas nas nn. 33 e 71-73. Alguns outros estudos intrigantes
do BEG sobre música são:
Breitling, D., Guenther, W. e Rondot, P. (1987).
Percepção auditiva da música medida pelo mapeamento da
atividade elétrica cerebral. Neuropsicologia 25:765-774.
Hinrichs, H. e Machleidt, W. (1992). Emoções básicas refletidas
nas coerências do EEG. Internacional. J. Psicofisiológico. 13:225-232.
Visto. 42 para abordagens mais modernas para visualizar
emoções no cérebro.
42. George, MS, Ketter, TA, Kimbrell, TA, Speer, AM, Steedman,
JM e Post, RM (1996).
O que a imagem funcional revelou sobre a base cerebral do humor
e da emoção. Em Avanços na psiquiatria biológica (J. Panksepp,
ed.), pp 63-1 13. Greenwich, Connecticut: JAI Press.
Pardo, JV, Pardo, PJ e Raichle, ME (1993).
Correlatos neurais da disforia autoinduzida. Sou. J.
Psiquiatra. 150:713-7 19.
Deve-se notar que estas técnicas geralmente apresentam baixa
resolução para áreas subcorticais, não apenas devido ao pequeno
tamanho das áreas cerebrais, mas também devido à densidade de
sistemas neurais sobrepostos nos quais os processos oponentes
podem ser elaborados. Além disso, é geralmente aceito que essas
técnicas são melhores para monitorar alterações funcionais que
ocorrem nos campos sinápticos do que nos corpos celulares.
43. O sucesso com esta técnica de marcador metabólico foi
alcançado através do tratamento de animais com uma forma de
açúcar, 2-desoxi-D-glicose (2-DG), que não podia ser metabolizada.
O 2-DG ganha acesso ao interior dos neurônios assim como a
glicose comum, mas após a primeira etapa metabólica (uma
fosforilação), ele não pode mais ser queimado pela fornalha celular,
nem pode ser facilmente excretado da célula. Assim, maiores
quantidades de 2-DG permanecem nos neurônios que extraíram
muito combustível da corrente sanguínea devido ao aumento da
geração de potenciais de ação. Por outras palavras, o 2-DG serve
como um marcador da quantidade de açúcar que uma célula
consumiu durante um determinado período de tempo e, portanto,
da quantidade de trabalho neuronal que ocorreu. Por exemplo,
consulte: Everson, CA, Smith, CB e Sokoloff, L. (!994). Efeitos da
privação prolongada de sono nas taxas locais de metabolismo
energético cerebral em ratos que se movimentam livremente. J.
New·osci. 14:6769-6778.
44. Schmidt, KC, Lucignani, G. e Sokoloff L.
Machine Translated by Google
358 NOTAS ÀS PÁGINAS 90-93
(1996). PET com flúor-18-fluorodesoxiglicose para determinar a
utilização regional de glicose cerebral: um reexame. J. Medicina
Nuclear. 37:394-399.
Sokoloff, L. (1993). Locais e mecanismos de alterações
relacionadas à função no metabolismo energético do sistema
nervoso. Desenvolvimento. Neurosci. 15:194-206.
45. Roberts, WW (!980). (14C) Mapeamento de desoxiglicose de
projeções de primeira ordem ativadas pela estimulação de sítios
hipotalâmicos laterais provocando roer, comer e beber em ratos. J.
Comp. Neurol. 194:617-
638.
Veja também: Gomita, Y., & Gallistel, CR (1982).
Efeitos de doses bloqueadoras de reforço de pirnozida em sistemas
neurais impulsionados pela estimulação recompensadora do MFB:
uma análise de 14C-2-desoxiglicose. Farmacêutico. Bioquímica.
Comporte-se. 17:841-845.
46. McCabe, BJ e Horn, G. (1994). Mudanças relacionadas ao
aprendizado na imunorreatividade semelhante a Fos no prosencéfalo
do pintinho após o imprinting. Processo. Nat. Acad. Ciência. 91:1
1417-1 1421.
McCabe, BJ, Davey, l. E., & Horn, G. (1992).
Comprometimento da aprendizagem por injeção localizada de um
antagonista do receptor N-metil-D-aspartato no hiperestriado
venoso do pintinho doméstico. Neurosci. 106:947-953.
47. Posner, M. l., & Raichle, ME (1994). imagens da mente. São
Francisco: Freeman.
48. Londres, ED (ed.) (1993). Medicamentos para imagens
no cérebro. Boca Raton, Flórida: CRC Press.
Phelps, ME e Mazziotta, 1. C. (1985). Tomografia por emissão
de positroo: função cerebral humana e bioquímica. Ciência
228:799-809.
49. Descobriu-se que o receptor D2 está elevado na
esquizofrenia (ver nº 50), mas pode participar de uma ampla
variedade de transtornos psiquiátricos. Ver: Comings, DE, et
al., (1991). O locus do receptor D2 da dopamina como gene
modificador em distúrbios neuropsiquiátricos.
1. Sou. Med. Assoc. 266:1793-1800.
Blum, K., Cull, JG, Braverman, ER, & Comings, DE (1996).
Síndrome de deficiência de recompensa. Sou. Ciência. 84: 132-145.
50. Harris, GJ e Hoehn-Saric, R. (1995). Neuroimagem funcional
em psiquiatria biológica. Em Advcmces em biologia psiquiátrica,
vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp. Greenwich, Connecticut: JAI Press.
51. Morris, JS, Frith, CD, Perrett, D. !., Row-land, D., Young,
AW, Calder, AJ, & Dolan, RJ
(1996). Uma resposta neural diferencial na amígdala humana a
expressões faciais de medo e felicidade. Natureza 383:812-815'
52. George, MS, Wassennann, EM, Williams, W Steppe!, J.,
Pascual-Leone, A., Basser, P., Hallett, M., & Post, RM (1996).
Mudanças no humor e nos níveis hormonais após estimulação
magnética transcraniana de alta velocidade do córtex pré-frontal. J.
Neuropsiquiatria Clínica. Neurociências. 8: 172-180.
53. Como será visto repetidamente ao longo deste livro, c.fos é
atualmente a ferramenta mais utilizada para visualizar quais áreas
do cérebro participam de diversas funções comportamentais. Como
houve um foco no kindling neste capítulo, consulte: Clark, M., Post,
RM,
Weiss, SR, Cain, C. 1., & Nakajima, T. (!991). Expressão regional
de mRNA de c-fos no cérebro de ratos durante a evolução das
convulsões desencadeadas pela amígdala. Mol. Cérebro Res.
11:55-64.
Para um exemplo recente de como o procedimento Gjos capta
apenas novas atividades cerebrais,
consulte: Watanabe, Y., Stone, E., & McEwen, BS (1994).
Indução e habituação de c-fos e zif/268 por estressores agudos e
repetidos. Neurorelatório. 5:1321-1324.
Zhu, X. 0., Brown, MW, McCabe, B. 1., & Aggle-ton, 1. P. (1995).
Efeitos da novidade ou familiaridade dos estímulos visuais na
expressão do gene precoce imediato c-fos em ratos. Neurociência
·
69:821-829.
54. Obviamente, existem muitas outras técnicas no horizonte
que não foram abordadas aqui. Por exemplo, uma técnica muito
promissora surgiu da descoberta de que a captação neuronal de
certos corantes muda em função dos gradientes de voltagem que
resultam do disparo neuronal. Até recentemente, esses corantes
eram usados por neurofisiologistas para estudar as propriedades
elétricas de neurônios isolados, mas agora foram considerados
ferramentas promissoras (embora bastante difíceis e temperamentais)
para estudos em animais inteiros. Ver: Dash-eiff, RM e Sacks, DS
(1992). Análise do circuito convulsivo com corante sensível à
voltagem. Apreensão 1:79-87.
Depois de injetar esses corantes em animais e expô-los a certas
situações comportamentais interessantes, pode-se visualizar áreas
cerebrais que foram ativadas de forma mais intensa. É claro que a
técnica normalmente também requer a remoção dos cérebros de
seus crânios e a submissão do tecido à análise microscópica. Ver:
Sacks, DS, & Dasheiff, RM (1992). Mapeamento in vivo de convulsões
induzidas por drogas com corante sensível à voltagem. Cérebro Res.
595:79-86.
Existem ainda outras técnicas promissoras no horizonte. Ver:
Bemrider, G. (1994). Processamento de imagens biológicas a partir
de emissões de luz muito baixas. J. Bioluminescência e
Quimiluminescência 9: 127-133.
55. Para um resumo das regras de Descartes, ver cap. 2, n. 43.
Citação na pág. 344. Resumidamente, a primeira regra do seu
“método da dúvida” era um compromisso com o empirismo (isto é,
não aceitar como verdadeiro nada que não pudesse ser verificado
com as próprias observações); a segunda era um compromisso com
a sistemática. análise (ou seja, dividir cada dificuldade em tantas
partes quanto possível);o terceiro era um compromisso com a
simplificação (ou seja, começar com objetos que fossem os mais
simples e fáceis de entender, e depois progredir para as
complexidades); e a quarta foi um compromisso com o rigor (ou seja,
"fazer enumerações tão completas e revisões tão gerais que eu
tivesse certeza de não ter omitido nada").
.,
A tudo isto, Leibniz zombou de que as célebres regras de
Descartes somavam-se a dizer: “Pegue o que você precisa e faça o
que deve, e você obterá o que deseja” (como citado no capítulo 2, n.
43, p. 345).
56. Kleick, J. (1987). Mastigações: Fazendo uma nova ciência.
Nova York: Pinguim.
57. Elbert, T., Ray, WJ, Kowlaik, ZJ, Skinner, JE, Fraf, KE, &
Birbaumer, N. (1994). Caos e fisiologia: Caos determinístico em
conjuntos de células excitáveis. Fisiol. Apocalipse 74:1-47.
1
58, Freemão, WJ (!991). A fisiologia da percepção. Ciência.
Sou. 264 (fevereiro):78-85. Citação na pág. 83.
59. Freeman, WJ (1995). Sociedades do cérebro: um estudo na
neurociência do amor e do ódio. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
60. A imagem metafórica tradicional utilizada pelos teóricos benzodiazepínicos e o kindling neocortical sendo melhor inibido
do caos é o efeito potencial do bater das asas das borboletas pelas hidantoínas.
em padrões climáticos distantes. Na neurobiologia, é muito
mais fácil imaginar como um pequeno efeito sensório-perceptivo de diferentes núcleos na amígdala esquerda e direita na ansiedade
pode ter enormes consequências no caminho que os do rato. Fisiol. Comporte-se. 55:1-12.
acontecimentos tomam. A Primeira Guerra Mundial começou
com um ato de violência relativamente modesto cometido por um homem.
e ansiedade: aspectos disposicionais, de desenvolvimento e neurais
A Segunda Guerra Mundial terminou com uma bomba nuclear, cuja
ideia surgiu de uma ideia modesta - a possibilidade de uma reação
nuclear em cadeia - que ocorreu a um jovem físico (von Neuman)
um dia enquanto ele fazia uma pausa no sinal vermelho em Londres. .
Para uma descrição, ver: Bronowski, J.
(1973). A ascensão do homem. Boston: Pequeno, Brown.
61. Para a variabilidade dos efeitos psicológicos produzidos
pela excitação do lobo temporal, consulte: Fish, DR, Gloor, P.,
Quesney, FN, & Oliver, A. (1993). Respostas clínicas à estimulação
elétrica cerebral dos lobos temporal e frontal em pacientes com
epilepsia: implicações fisiopatológicas. Cérebro 1 16:397-414.
Para uma descrição completa dos tipos de au-ras emocionais
que precedem os ataques do lobo temporal, consulte: MacLean, P.
(1990). O cérebro trino em evolução. Nova York: Ple-num Press, pp.
62. Veja a cobertura de MacLean no n. 61, e: Paradiso, S.,
Hermann, BP, & Robinson, RG (!996). A heterogeneidade da
epilepsia do lobo temporal. J. Nerv. Mente.
Dis. 183:538-547.
63. Para uma variedade de análises sobre gravetos, consulte:
Tes-key, GC, & Cain, DP (1989). Desenvolvimentos recentes em
gravetos. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 13:25 1-322.
McNamara, J. 0. (1988). Busca dos mecanismos de kindling.
Tendências Neurosci. 11:33-36.
Sato, M., Racine, RJ e Mcintyre, DC (1990).
Kindling: Mecanismos básicos e validade clínica.
Eletrencef. C!em. Neurofisiol. 76:459-472.
64. Adamec, R. (1994). Modelagem de transtornos de
ansiedade após exposições químicas. Toxicol. !ndust.
Saúde 10:391-420.
Bell, IR (1994). Aspectos neuropsiquiátricos da sensibilidade a
produtos químicos de baixo nível: Um modelo de sensibilização
neural. Toxicol. poeira. Saúde 10:277-3 12.
Seyfried, Tennessee (1979). Convulsões audiogênicas em ratos.
Fed. ?roc. 38:2399-2404.
Provavelmente estas formas de sensibilização, bem como
aquelas que levam a alterações emocionais crónicas (ver números
63 e 66), são mediadas por alterações crónicas nos sistemas de
aminoácidos excitatórios do cérebro. Ver: Faingold, CL, Millan, MH,
Boersma, CA, & Meldrum, BS (!988).
Aminoácidos excitantes e convulsões audiogênicas em ratos
geneticamente propensos à epilepsia: I. Via de iniciação de
convulsões aferentes. Exp. Neural. 99:678-686.
65. Vários tipos diferentes de kindling refletem as
interconectividades do cérebro. Por exemplo, o kindling do lobo
temporal tende a permanecer restrito a estruturas que
normalmente se enquadram na rubrica do sistema límbico (ver
n. 63), embora também se possa evocar o kindling, com muitos
NOTAS ÀS PÁGINAS 93-95 359
mais ensaios, do sistema tálamo-neocortical. Ver: Caim, DP (1982).
Kindling em sistemas sensoriais: Neo-córtex. Exp. Novo. 76:276-283.
Esses tipos distintos de kindling respondem diferentemente às
drogas antiepilépticas, sendo o kindling límbico mais inibido pelos
66. Adamec, RE, & Morgan, HD (!994). O efeito da inflamação
Adamec, RE e Stark-Adamec, C. (1989). Inibição comportamental
da personalidade ansiosa do gato doméstico. Em Perspectivas sobre
inibição comportamental (J. Stevens, ed.), pp. Chicago: Univ. da
Chicago Press.
67. Esta constatação não foi relatada na literatura (Zolovick &
Panksepp, 1980, dados não publicados).
No entanto, ratos machos sexualmente inativos podem ser excitados
com gravetos. Ver: Pareíes, R., Haller, AE, Manero, MC, Alvarado,
R., & Agmo, A. (!990). O kindling da área pré-óptica medial induz
comportamento sexual em ratos machos sexualmente inativos.
Cérebro Res. 515:20-26.
Além disso, é digno de nota que os efeitos agudos de uma
convulsão desencadeada intensificam a inibição comportamental
que normalmente segue a atividade sexual. Ver: Paredes, RG,
Manero, MC, Haller, AE, Alvarado, R., & Agmo, A. (1992). O
comportamento sexual aumenta a depressão comportamental pós-
ictal em ratos inflamados: envolvimento com opióides.
Comporte-se. Cérebro Res. 52:175-182.
68. Para uma discussão sobre LTP na aprendizagem,
ver: Dudai, Y. (1989). A neurobiologia da memória.
Oxford: Universidade de Oxford. Imprensa.
Martinez, JL , Jr. e Derrick, BE (1996). Potenciação e
aprendizagem a longo prazo. Ana. Rev. 47: 173-203.
Nicoll, RA, Kauer, 1. A., & Malenka, RC (!988).
A excitação atual na potenciação a longo prazo. Neurônio 1:97-103.
69. A relação entre os mecanismos LTP e a aprendizagem
normal ainda é provisória. Para um estudo importante, consulte:
Barnes, CA (1979). Déficits de memória associados à senescência:
Um estudo neurofisiológico e comportamental em ratos. J. Comp.
Fisiol. Psvchol. 93:74-104. .
Para uma análise aprofundada das questões da LTP, ver:
Baudry, M., & Davis, JL (eds.) (1991-1996). Potencialização a longo
prazo. 3 volumes. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
70. Kalivas, PW, Sorg, BA, & Hooks, MS
(1993). A farmacologia e o circuito neural da sensibilização aos
psicoestimulantes. Comporte-se. Plwrnwcol. 4: 31 5-334.
71. Ekman, P., Davidson, RJ, & Friesen, WV
(1990). O sorriso de Duchenne: expressão emocional e fisiologia
cerebral Il.J. Pessoa. Soc. Psíquico. 58:342-353.
Ekman, P. e Davidson, RJ (1993). O sorriso voluntário altera a
atividade cerebral regional. Psíquico. Ciência. 4:342-345.
72. Davidson, RJ, Ekman, P., Sharon, CD, Senulis, JA, &
Friesen, WV (1990). Aproximação-retirada e assimetria cerebral:
expressão emocional
Machine Translated by Google
360 NOTAS NAS PÁGINAS 95-103
e fisiologia cerebral I. J. Personal. Soc. Psíquico. 58: 330-341.
Sobotka, SS, Davidson, R. l, & Senulis, JA
(1992). Assimetrias elétricas cerebrais anteriores em resposta à
recompensa e punição. Eletroencef. Clin.
Neurofis. 83:236-247.
73.Davidson , RJ (1992). Assimetria cerebral anterior e a
natureza da emoção. Cérebro. Engrenagem. 20:125-
151.
Henriques, JB, & Davidson, RJ (199 1). Hipoativação frontal
esquerda na depressão. J. Anormal. Psíquico. 100:535-545.
Wheeler, RE, Davidson, RJ e Tomarken, AJ
(1993). Assimetria cerebral frontal e reatividade emocional: um
substrato biológico do estilo afetivo. Psicofisiológico. 30:82-89.
74. Davidson, RJ e Fox, NA (1989). A assimetria frontal do
cérebro prediz a resposta dos bebês à separação materna. J.
Anormal. Psíquico. 98:127-131.
Dawson, G. (1994). Conelatos eletroencefalográficos frontais
de diferenças individuais na expressão emocional em bebês:
uma perspectiva dos sistemas cerebrais sobre a emoção.
Monog. Soc. Res. Desenvolvimento infantil. 59:135-151.
Dawson, G., Klinger, LG, Panagiotides, H., Hill, D., & Spieker,
S. (1992). Atividade do lobo frontal e comportamento afetivo de
bebês de mães com sintomas depressivos. Desenvolvimento
infantil. 63:725-737.
75. Robinson, RG (1996). Distúrbios emocionais e psiquiátricos
associados a danos cerebrais. Em Avanços em psiquiatria biológica,
vol. 2 (J. Panksepp, ed.), pp . Greenwich, Connecticut: JAI Press.
76. Posner, ML e Raichle, ME (1994). /magos da mente. São
Francisco: Freeman.
77. Reiman, EM, Raichle, ME, Robins, E., Min-tun, MA,
Fusselman, MJ, Fox, PT, Price, JL , & Hackman, KA (1989).
Correlatos neuroanatômicos de um ataque de ansiedade induzido
por lactato. Arco. General Psiquiatra. 46:493-500.
78. George, MS, Ketter, TA, Parekh, PI, Horwitz, B.,
Herscovitch, P., & Post, RM (1995).
Atividade cerebral durante tristeza e felicidade transitórias em
mulheres saudáveis. Sou. J. Psiquiatra. 152:341-351.
Capítulo 6
1. Para uma revisão completa da genética e da biologia do
desenvolvimento, ver: Lewin, B. (1993). Genes V. Nova York: Oxford
Univ. Imprensa.
Michel, GF e Moore, CL ( 1995). Desenvolvedores,
tal Psicobiologia. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
2. Para uma revisão mais completa da neuroquímica, ver:
Cooper, J., Bloom, F., & Roth, R. (1996). A base bioquímica da
neurofarmacologia (7ª ed.). Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
3. Vale ressaltar que o terceiro nucleotídeo do “código tripleto”
é redundante e, portanto, carrega menos informações do que os
dois primeiros nucleotídeos, onde uma alteração sempre especifica
um aminoácido diferente. Conseqüentemente, as mutações do
terceiro nucleotídeo são mais neutras e, portanto, têm menos
probabilidade de serem “vistas” pelos processos de seleção da
evolução. Na mesma linha, os genes funcionam
ção! segmentos de DNA chamados exons que são intercalados
com sequências de DNA não funcionais chamadas in-trans.
Mutações em exons têm maior probabilidade de se provarem fa-. tal
do que mutações em íntrons. Conseqüentemente, é mais provável
que as mutações sejam transportadas para gerações sucessivas
quando ocorrem nos domínios de íntrons não funcionais e, portanto,
essas mutações contribuem mais para ferramentas como “relógios
moleculares” que têm sido usados para estimar o tempo de
divergência. de espécies de ancestrais comuns. Para uma
discussão completa de tais questões, ver: Kimura, M. (1983). A
teoria neutra da evolução molecular. Cambridge: Universidade de
Cambridge. Imprensa.
4. Bjorklund, A., Hokfelt, T., & Kuhar, MJ (eds.)
(1984). Manual de neuroanatomia química. Vol. 3, Transmissores
clássicos e receptores transmissores no sistema nervoso central,
parte 2. Nova York: Elsevier.
Bonner, TI (1989). A base molecular da diversidade de
receptores musccarínicos. Tendências Neurosci. 12: 148-
151.
Zimmermann, H. (1994). Transmissão sináptica: Base celular e
molecular. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa.
5. Levy, MI, De Nigris, Y., & Davis, KL (1982).
Atividade antidepressiva rápida do fator inibidor de melanócitos:
um ensaio clínico Biol. Psiquiatra. 17:259-263.
Van der Velde, CD (1983). Rápida eficácia clínica do MIF-1
no tratamento da doença depressiva maior. Peptídeos 4:297-300.
Um conceito geral importante é que peptídeos complexos
podem ser processados posteriormente em peptídeos menores que
muitas vezes sustentam ou amplificam apenas alguns dos efeitos
do peptídeo original, ver: Kovacs, GL, & De Wied, D.
(1994). Modulação peptidérgica dos processos de aprendizagem
e memória. Farmacol. Revs. 46:269-291.
6. Dawson, TM, & Snyder, S como . H. (1994). Gases
mensageiros biológicos: óxido nítrico e monóxido de carbono
no cérebro. J. Neurosci. 14:5 147-5 159.
7. Olney, l. W. (1994). Excitotoxinas em alimentos.
Neurotoxicologia 15:535-544.
Olney, l. W., & Farber, NB (1995). Antagonistas de NMDA
como drogas neuroterapêuticas, psicotógenos, neurotoxinas e
ferramentas de pesquisa para estudar a esquizofrenia.
Neuropsicofarmacologia 13:335-345.
8. Olney, JW e Farber, NB (1995). Disfunção do receptor de
glutamato e esquizofrenia. Arco. Gen.
Psiquiatra. 52:998-1007.
9. Apenas alguns peptídeos administrados perifericamente entram no
cérebro em quantidades suficientemente grandes para modificar o comportamento.
Ver:
Banks, WA e Kastin, AJ (1985). Permeabilidade da barreira
hematoencefálica aos neuropeptídeos: O caso da penetração.
Psiconeuroendocrinol. 4: 385-399.
Ermisch, A., Brust, P., Kretzschmar, R., & Ruhle, H.-J. (1993).
Peptídeos e transporte da barreira hematoencefálica.
Fisiol. Revs. 73:489-527.
Muitos dos efeitos comportamentais relatados com peptídeos
administrados perifericamente não são devidos a efeito cerebral direto.
Os efeitos indiretos especialmente bem documentados são as
muitas ações moduladoras da memória dos peptídeos opioides, que
parecem ser mediadas indiretamente através de efeitos na glândula
adrenal. Ver: Schulteis, G., & Martinez, JL , Jr.
J.
(1992). Modulação periférica da aprendizagem e da memória:
as encefalinas como sistema modelo. Psicofarmacol.
109:347-1364.
Janak, PH, Manly, JJ e Martinez, JL , Jr.
(1994). [A leujencefalina aumenta o condicionamento de evitação
ativa em ratos e camundongos. Neuropsicofarmacol. 10:53-60.
10. Os alcalóides opiáceos encontrados nas plantas não
têm um papel fisiológico estabelecido no metabolismo normal
das plantas. Eles podem ter evoluído como adaptações funcionais
para permitir que as plantas interagissem com os sistemas
nervosos de outros animais que poderiam destruí-los (assim
servindo uma função protetora) ou facilitando sua sobrevivência
(assim servindo suas funções reprodutivas). Por exemplo, se os
animais acharem aversivo o sabor amargo dos opiáceos, eles
evitarão as plantas. Por outro lado, se certos animais consideram
os efeitos internos dos opiáceos agradáveis, eles podem servir
bem às papoulas, distribuindo sementes não digeridas em suas
fezes em locais distantes. Ao imitar os efeitos das moléculas
cerebrais endógenas que os animais consideram psicologicamente
atraentes, as moléculas das plantas podem ter evoluído cuja
única função é utilizar os comportamentos animais ao serviço da
sua própria sobrevivência. Veja também n. 16.
11. O conceito de "psicofarmacologia cosmética", segundo
o qual os indivíduos podem usar psicofarmacêuticos para
modificar traços de personalidade indesejados, foi introduzido
em: Kramer, PD (1993).Listening to Prozac.
Nova York: Viking.
Esse tipo de aplicação de novos conhecimentos sobre o cérebro
será debatido pela sociedade por muito tempo. De qualquer forma,
tem havido muita investigação promissora nos campos da
neuroquímica e da neurofarmacologia, ao ponto de haver agora um
embaraço de riqueza empírica nestas áreas. O conhecimento
detalhado acumulou-se muito além da nossa conceituação dos
significados dos resultados – muito além da nossa capacidade atual
de fazer inferências funcionais significativas. Parte do problema
reside na relutância dos psicólogos em lidar com a natureza das
funções neuropsíquicas endógenas do cérebro. Parte do problema
também pode residir no fato de que muitos sistemas neuroquímicos
medeiam funções bastante amplas e comportamentalmente
inespecíficas que são difíceis de conceituar em termos precisos (ver
Apêndice B).
12. Para um resumo dos muitos efeitos mediados pela
serotonina, ver n. 48 e: Bevans, P., Cools, AR, & Archer, T.
(eds.) (1989). Farmacologia comportamental «eu»
5-HT. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
13. Para otimismo inicial em relação à codificação química do
comportamento, ver: Myers, RD (1974). Manual de estimulação
química e medicamentosa do cérebro. Nova York: Van Nostrand
Reinhold.
A grande esperança foi frustrada pela descoberta de que muitos
sistemas, como a serotonina e a norepinefrina, participam na
modulação de cada comportamento. A descoberta dos
neuropeptídeos fornece mais uma vez boas razões para acreditar
que existe especificidade psicocomportamental no cérebro. No
entanto, alguns outros transmissores, como o glutamato e o GABA,
estão presentes em todo o cérebro e envolvidos em tudo o que o
cérebro faz. Ver: Conti, F., & Hicks, TP (eds.) (1996). Aminoácidos
excitatórios e o córtex cerebral. Cambridge, Massachusetts: MIT
Press.
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 03-104 361
Para estes transmissores, é mais importante identificar o que
fazem em áreas específicas do cérebro, em vez de procurar uma
função psicocomportamental unificada. Entretanto, para os
neuropeptídeos, há atualmente grande esperança de que temas
funcionais unificadores sejam encontrados (conforme resumido ao
longo deste livro).
14. Panksepp, J. (1986). A neuroquímica do
comportamento. Ana. Rev. de Psico!. 37:77-107.
15. Uma distinção contínua entre sistemas transmissores (que
na verdade propagam mensagens inibitórias e excitatórias) e
sistemas moduladores (que controlam a intensidade da geração de
mensagens sem realmente desencadear potenciais pós-sinápticos
excitatórios e inibitórios) pode tornar-se semanticamente desajeitada.
Doravante, fundirei os dois conceitos e simplesmente utilizarei o
termo transmissor de uma forma genérica para abranger ambos os
conceitos quando não houver razão especial para fazer distinções.
16. Um intrigante transmissor de ácidos graxos é a ananda-
mida, que atua no receptor de tetrahidrocanabinol que ajuda a
mediar os tipos de alterações psicológicas produzidas pela
maconha. Ver: Adams, IB, Ryan, W Singer, M., Raz.dan, RK, ..
Compton, DR, & Martin, BR (1995). Avaliação farmacológica e
comportamental de análogos alquilados da anandamida. Ciência
da Vida. 56: 2041-2048.
Musty, RE, Reggio, P., & Consroe, P. (1995). Uma revisão
dos avanços recentes na pesquisa sobre canabinoides e do
Simpósio Internacional sobre Cannabis e Canabinoides de 1994 .
Ciência da Vida. 56: 1933-1940.
As distribuições de receptores para esses agentes em áreas
como o córtex, os lobos temporais, o hipocampo e os gânglios da
base ajudam prontamente a explicar como certas drogas, como a
maconha, desencadeiam seus efeitos psicológicos, emocionais, de
memória e motores característicos. Novas formas de modificar
farmacologicamente este receptor produzirão presumivelmente
novos medicamentos para uma variedade de distúrbios: Ver
Herkenham, M. (1992). Localização do receptor canabinóide no
cérebro: relação com os sistemas motor e de recompensa.
Ana. NY Acad. Ciência. 654: 19-32.
Howlett, AC (1995). Farmacologia dos receptores canab-
inóides. Ana. Rev. Toxicol. 35:607-
634.
Oviedo, A., Glowa, J. e Herkenham, M. (1993).
A administração crônica de canabinóides altera a ligação do
receptor de canabinóides no cérebro de ratos: um estudo
autorradiográfico quantitativo. Cérebro Res. 6.16:293-302.
17. Para uma revisão do papel do glutamato na memória e em
outros processos cognitivos, ver: Collingridge, GL, & Watkins, l C.
(1995). 1o receptor NMDA. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
18. Dois outros transmissores de aminoácidos excitatórios e
inibitórios são a alanina e a glicina, respectivamente. Parcialmente,
a glicina, que parece controlar a atonia, ou perda periódica do tônus
muscular, no sono REM (ver Capítulo 7), é um pequeno aminoácido
diabolicamente doce, mas, surpreendentemente, não é desejado
por animais de laboratório, como ratos. , que geralmente exibem um
intenso "gosto por doces"
(Panksepp, 1975, dados não publicados). Talvez o evitem devido
aos seus efeitos indesejáveis nas funções neurais.
No entanto, ao longo dos últimos 20 anos, descobriu-se
repetidamente que megadoses de glicina podem induzir antipsicóticos.
Machine Translated by Google
362 NOTAS ÀS PÁGINAS 104-106
efeitos cóticos no sistema nervoso. Para o mais recente de vários
ensaios positivos, consulte: Leiderman, E., Zylberman, 1., Zukin, SR,
Cooper, TB, & Javitt, DC (1996). Investigação preliminar de altas
doses de glicina oral nos níveis séricos e sintomas negativos na
esquizofrenia: um ensaio abertoL Biol. Psiquiatra. 39: 213-215.
Como a glicina apresenta penetrância muito fraca no cérebro, é
importante avaliar outros derivados da glicina, como a dimetilglicina,
no tratamento da esquizofrenia.
Além disso, há uma literatura crescente sobre os benefícios de
baixas doses do agonista do receptor de glicina, d-cicloserina, na
esquizofrenia e na doença de Alzheimer. Ver:
Goff, DC, Tasai, G., Manoach, DS, & Coyle, JT
(1995). Ensaio de determinação de dose de d-cicloserina adicionada
a neurolépticos para sintomas negativos na esquizofrenia.
Sou. J. Psiquiatra. 152:1213-1215.
Schwartz, BL, Hashtroudi, S., Herting, RL, Schwartz, P., &
Deutsch, SI (1996). d-Cicloserina melhora a memória implícita em
pacientes com Alzheimer. Neurologia 46:420-424.
19. Uma parte substancial da barreira hematoencefálica (BHE) é
devida aos astrócitos. No entanto, existem de facto muitas barreiras
distintas à entrada de moléculas no cérebro. Discussões completas
sobre tais questões podem ser encontradas em: Davson, H., & Segal,
MB (1996).
Fisiologia do LCR e barreiras hematoencefálicas. 'Boca Raton,
Flórida: CRC Press.
Pardridge, WM (ed.) (1993). A barreira hematoencefálica: biologia
celular e molecular, Nova York: Raven Press.
20. Um declínio gradual da dopamina cerebral é uma
característica normal do envelhecimento cerebral; se este declínio
puder ser retardado, os animais provavelmente viverão mais tempo. Veja: Knoll, J.
(1988). A dependência da dopamina no estriado na expectativa de
vida em ratos machos: estudo de longevidade com (-) deprenil. Mecânico. A imunorreatividade do fragmento 33-50 do inibidor de ligação ao
Envelhecimento e Desenvolvimento. 46:237-262.
21. A capacidade do triptofano de controlar a serotonina cerebral
depende de uma série de variáveis, incluindo os níveis de outros
aminoácidos neutros na circulação. Ver: Fernstrom, JD e Wurtman,
RJ (1972). Comentário da serotonina cerebral: Dependência
fisiológica dos níveis plasmáticos de triptofano. Ciência 173: 149-152.
22. Para uma discussão aprofundada destas questões, ver:
Wurtman, RJ, & Wartman, JJ (eds.) (1986). Nutrição e o cérebro.
Vol. 7, Constituintes dos alimentos que afetam comportamentos
normais e anormais. Nova York: Raven Press.
23. Jovem, SN (1996). Efeitos comportamentais dos precursores
de neurotransmissores dietéticos: Aspectos básicos e clínicos.
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25. De K!oet, ER, & Sutanto, W. (1994). Neuro-
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26, Hamblin, AS (1993). Citocinas e receptores de citocinas.
Oxford: JRL.
Meage, A. (1991). Citocinas. Penhascos de Englewood,
Nova Jersey: Prentice Hall.
27. A descoberta de receptores baseou-se na nossa capacidade
de tornar radioativos os ligantes de drogas disponíveis para estudos
de ligação a tecidos. A técnica básica para identificar receptores
opiáceos – o primeiro receptor neuroquímico a ser identificado – foi
desenvolvida pela primeira vez por: Goldstein, A.
(1971). Interações estereoespecíficas e inespecíficas do levorfanol,
congênere da morfina, em frações subcelulares do cérebro de
camundongos. Processo. Nat. Acad. Ciência. 68:1742-
1747.
Esta descoberta foi rapidamente refinada em três laboratórios
separados: (!) L. Terenius na Suécia, (2) CB Pert e SH
Snyder na Johns Hopkins e (3) EJ Simon, JM
Hiller e I. Edelman da Universidade de Nova York. Imediatamente,
uma corrida para identificar as moléculas naturais que interagem com
esses receptores foi iniciada e vencida por J. Hughes e HW Kosterlitz,
da Universidade de Aberdeen. Uma história completa dessa jornada
intelectual pode ser encontrada em: Levinthal, CF (1988). Mensageiros
do paraíso: os opiáceos e o cérebro. Nova York: Doubleday.
Abordagens semelhantes foram adotadas para muitos outros
receptores, e agora temos mapas para muitos sistemas transmissores
e receptores no cérebro. Para um bom resumo, consulte: Tohyama,
M., & Takatsuji, K. (1997). Atlas de substâncias neuroativas e seus
receptores em ratos.
Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
28, Giros, B., Jaber, M., Jones, SR, Wightman, RM e Caron, MG
(1996). Hiperlocomoção e indiferença à cocaína e anfetamina em
camundongos sem transportador de dopamina. Natureza 379:606-612.
29. Auta, J., Romeo, E., Kozikowski, A., Ma, D., Costa, E., &
Guidotti. A. (1993). Participação dos receptores mitocondriais
inibidores da ligação do diazepam na ação anticonflito, antineofóbica
e anticonvulsivante dos derivados de 2-aril-3-indoleacetamida e
imidazopiridina. J. Farmacêutico. Exp. Terapia. 265:649-656.
Vidnyanszky, Z., Gores, TJ e Hamori, J. (1994).
diazepam (neuropeptídeo octadeca) no córtex cerebelar é restrita
às células gliais. Glia 10: 132-141.
30. Para utilizar procedimentos imunocitoquímicos , é necessário
um anticorpo específico para a molécula de interesse.
Isto é obtido inoculando um animal doador com o neuropeptídeo ou
enzima de interesse e permitindo que o animal hospedeiro gere uma
resposta de anticorpos ao “agente invasor”. Uma vez colhido e
purificado, o anticorpo pode ser usado para identificar a localização
precisa de outras moléculas que se assemelham ao “agente invasor”.
Tudo o que se precisa fazer é visualizar histologicamente as
localizações dos anticorpos nas secções de tecido; uma variedade
de procedimentos padrão estão disponíveis. Em geral, expõe-se
primeiro seções finas de tecido ao anticorpo primário, que se liga ao
antígeno de interesse, seguido por um anticorpo secundário, que
pode reconhecer o anticorpo primário, mas foi ligado a moléculas
(geralmente de metal pesado ou fluorescente). uns) que permitem a
visualização dos locais de ligação. Como os neuropeptídeos
geralmente não são levados de volta aos neurônios por mecanismos
de recaptação, e como a reposição sináptica dos neuropeptídeos leva
algum tempo, os procedimentos imunocitoquímicos também permitem
aos investigadores estimar a utilização dos peptídeos durante o início.
J.
comportamento. Menos imunorreatividade após comportamentos
específicos sugeriria que o peptídeo foi utilizado sinapticamente
durante um episódio comportamental.
31. A transferência elétrica de informações ocorre por meio de
“junções comunicantes” entre os neurônios. Este raro modo de
comunicação é mais comum em sistemas neurais onde a rápida
coordenação dos neurônios é essencial – por exemplo, a explosão
coordenada dos neurônios hipotalâmicos que controlam a secreção
de leite. Ver: Hatton, GI, Modney, BK e Salm, AK (1992). Aumentos no
agrupamento dendrítico e acoplamento de corante de neurônios
supraópticos após a indução do comportamento materno. Ana. NOVA
. IORQUE.
Acad. Ciência. 652:142-155.
32. Mesulam, MM (1995). Vias colinérgicas e o sistema de
ativação reticular ascendente do cérebro humano. Ana. NY Acad.
Ciência. 757:169-179.
33. Para uma visão geral do mapeamento de receptores, consulte
o último livro na nota 27. Como mencionado, uma variedade de
receptores de ACh foram isolados, purificados e parcialmente
caracterizados, mas pode muito bem haver tipos adicionais de
receptores de ACh, além de as variedades nicotínicas e muscarínicas,
que ainda precisam ser descobertas. Ver: Patrick, J., Sequela, P.,
Vernino, S., Amador, M., Luetje, C., & Dani, JA
(1993). Diversidade funcional de receptores nicotínicos neuronais
de acetilcolina. Pró g. Cérebro Res. 98: I t 3-120.
Por exemplo, a colocação de curare (um antagonista do receptor
nicotínico periférico que causa paralisia quando administrado
perifericamente) nos cérebros de animais experimentais pode
produzir o que parece ser um estado de terror extremo. Esses
animais vocalizam repetidamente e exibem voo espontâneo, mas
estudos farmacológicos sugerem que o efeito não se deve à ação
nos receptores nicotínicos ou muscarínicos. Ainda não se sabe se
esses efeitos são mediados por um terceiro tipo de receptor de ACh
ou por algum outro sistema receptor.
34. Uma das primeiras mudanças comportamentais induzidas
pelo aumento da atividade colinérgica no cérebro de roedores foi o
consumo volumoso (por exemplo, Wolf, G., & Miller, NE
[ 1964]. Lesões hipotalâmicas laterais: Efeitos sobre o consumo de
álcool provocados pelo carbacol na área pré-óptica e no hipotálamo
posterior. Science 1 43:585-587), levando à ideia de que a sede era
controlada por este sistema. Para uma discussão sobre outras
possibilidades, consulte: Grossman, SP
(1966). O VMH: um centro de reações afetivas, saciedade ou ambos?
Fisiol. Comporte-se. 1: 1-10.
De qualquer forma, outras espécies, como os gatos, tendiam a
exibir apenas comportamento de raiva devido às mesmas
manipulações (ver capítulo 10, n. 91), sugerindo diferentes
codificações químicas de comportamento entre espécies. No entanto,
continua a ser possível que ambos os efeitos comportamentais
reflectissem simplesmente uma resposta de excitação geral
inespecífica e possam realçar o facto de que a excitação é susceptível
de se canalizar para diferentes resultados comportamentais em
diferentes espécies (ver Capítulo 8 para uma discussão sobre como
tal processo, evocado por estimulação cerebral "recompensadora",
confundiu os neurocientistas comportamentais por muito tempo). Se
for verdade, este exemplo destaca a probabilidade de que uma
análise comportamental cuidadosa, sem uma análise conceitual
simultânea, possa facilmente produzir conclusões erradas sobre as
funções centrais de certos sistemas neuroquímicos.
NOTAS ÀS PÁGINAS 106-109 363
35. Para uma revisão do controle colinérgico dos processos
cognitivos, ver:
Deutsch, J. A. (1983). A sinapse colinérgica e o local da memória.
Em A base fisiológica da memória (J. A. Deutsch, ed.), pp. Nova
York: Academic Press.
Baldinger, B., Hasenfratz, M., & Battig, K. (1995).
Comparação dos efeitos da nicotina em uma versão de taxa fixa e
uma versão com ritmo de sujeito da tarefa de processamento rápido
de informações. Psicofarmacologia 121:396-400.
Koelega, HS (1993). Drogas estimulantes e desempenho de
vigilância: uma revisão. Psicofarmacologia 1 1 1:1-
16.
Warburton, DM (1992). Nicotina como potenciador cognitivo. Pró
g. Neuropsicofarmacol. Bioi. Psiquiatra. 16:181-191.
36. A causa da miastenia gravis foi descoberta pela primeira vez
quando coelhos foram injetados com receptores de ACh purificados
para que produzissem anticorpos para essas moléculas. Acontece que
os coelhos começaram a apresentar sintomas comportamentais que
caracterizam a miastenia gravis. Ver: Drachman, DB (ed.) (1987).
Miastenia gravis: Biologia e tratamento. Edição especial de Ann. NY
Acad. Ciência, vol. 505. Nova York: Academia de Ciências de Nova
York.
37. Brandeis, R., Dachir, S., Sapir, M., Levy, A., Fisher, A. (1990).
Reversão de deficiências cognitivas relacionadas à idade por um
agonista colinérgico Ml, AF102B.
Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 36:89-95.
38. A identificação do modo de acção preciso de cada droga
psicoactiva tem sido difícil, uma vez que cada droga tem normalmente
muitos efeitos no cérebro e no corpo. Por exemplo, no início da
década de 1970, pensava-se que os agentes ansiolíticos potentes e
relativamente específicos da classe das benzodiazepinas, como o
diazepam (Valium) e o clordiazepóxido (Libriurn®), também atingiam
os seus efeitos alterando a renovação das aminas biogénicas,
especialmente a serotonina. , mas essa visão logo foi derrubada pela
descoberta de receptores específicos de benzodiazepínicos que
interagiam com os receptores GABA. A busca pela molécula
endógena que atue no receptor dos benzodiazepínicos tem sido
intensa. O papel de um dos principais candidatos a um ligante
ansiogênico para este receptor, DBI (ver n. 29), tornou-se mais
controverso à medida que se reconhece que este peptídeo é
sintetizado principalmente em células gliais e que um de seus
principais efeitos parecem ser o controle da síntese de esteróides
no corpo.
Ver: Papadopoulos, V., & Brown, AS (1995). Papel do receptor de
benzodiazepínico do tipo periférico e do inibidor da ligação do
polipeptídeo diazepam na esteroidogênese. J. Esteróide Bioquímico.
Malec. Bioi. 53: 103-t 10.
39. A atividade endógena de muitos sistemas cerebrais é indicada
pelo fato de que eles continuam a funcionar normalmente quando
pequenas seções de tecido são estudadas após a remoção do
cérebro. O estudo da atividade neuronal em placas cerebrais
incubadas em meios de sustentação permitiu aos investigadores
descobrir os detalhes de muitos sistemas. Esta técnica também
indicou que os sistemas de aminas biogênicas possuem uma
capacidade intrínseca de gerar potenciais de ação. Ver: Andrade, R.,
& Agha-
Machine Translated by Google
364 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 09-1 12
Janian, GK (1984). Atividade do Locus coeruleus in vitro: Regulação
intrínseca por uma condutância de potássio dependente de cálcio,
mas não por adrenoreceptores a2. J. Neurosci. 4:161-170.
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Resposta unitária de neurônios noradrenérgicos no locus coeruleus
de gatos em movimento livre: I. Estímulos estressantes e não
estressantes apresentados de forma aguda. J. Neurosci.
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coeruleus contendo norepinefrina em ratos comportados exibem
respostas pronunciadas a estímulos ambientais não nocivos. J.
Neurosci. 1:887-900.
41. Evidências consideráveis indicam que a noradrenalina é
especialmente adequada para aumentar o processamento
sensorial no cérebro, aumentando a relação sinal-ruído nas áreas
de projeção cortical, enquanto a dopamina é mais eficaz na
promoção da excitação motora. Ver: Foote S. L , Bloom, FE e
Aston-Jones, G. (1983). Núcleo locus coeruleus: Novas evidências
de especificidade anatômica e fisiológica. Fisiol. Revs. 63:844-914.
42. Aston-Jones, G., Foote, SL , & Bloom, FE
(! 984). Anatomia e fisiologia dos neurônios do locus coeruleus:
implicações funcionais. Em Norepinefrina: aspectos clínicos (MG
Zeigler & CR Lake, eds.), pp. 92-1 16. Baltimore: Williams e
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gêmeos. Desenvolvimento infantil. 44:288-293.
45. Os neurônios norepinefrina no locus coeruleus medeiam
claramente os processos de atenção, e os detalhes de suas
habilidades especiais estão sendo bem definidos. Ver: Aston-
Jones G., Chiang C. e Alexinsky T. (1991).
A descarga de neurônios n01·adrenérgicos do locus coeruleus em
ratos e macacos comportados sugere um papel na vigilância.
Pró g. Cérebro Res. 88:501-520.
Rajkowski J., Kubiak P. e Aston-Jones, G. (1994).
Atividade do Locus coeruleus em macacos: Alterações fásicas e
tônicas estão associadas à alteração da vigilância. Cérebro Res.
Touro. 35:607-6 16.
46. Steriade, M., & Biesold, D. (1991). Cérebro cho·
sistemas linérgicos. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
47. Embora os neurônios serotoninérgicos da rafe mostrem
apenas uma leve elevação na taxa de disparo em resposta a
estímulos emocionalmente provocativos, em oposição às
elevações maciças de disparo nos neurônios norpinefrina (ver. n.
40), eles alteram poderosamente o disparo em resposta ao estado
comportamental (isto é, vigília versus sono; ver Capítulo 7). Esses
neurônios não apenas têm seus próprios marca-passos internos,
mas também são poderosamente controlados por estímulos
inibitórios, como GAB A. Ver: Levine, ES, & Jacobs, B. L.
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(1992). Aferentes neuroquímicos que controlam a atividade dos
neurônios serotoninérgicos no núcleo dorsal da rafe: estudos
microiontoforéticos no gato acordado. J. Neurociência. 12:4037-4044.
Quando a atividade das células serotoninérgicas é diminuída
pela facilitação da inibição do GABA, os animais exibem uma forte
excitação motora e motivacional. Ver: Klitenick, MA, & Wirtshafter,
D. (1989). Elicitação de alimentação, bebida e mastigação após
microinjeções de muscimol no núcleo medial da rafe de ratos.
Comporte-se.
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48. Coccaro, EF e Murphy, DL (eds.) (1990).
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DC: Imprensa Psiquiátrica Americana.
Jacobs, BL e Gelperin, A. (eds.) (1981). Neurotransmissão e
comportamento da serotonina. Cambridge, Massachusetts: MIT
Press.
49. Embora a serotonina geralmente tenda a produzir uma
atitude relaxada nos animais, alguns investigadores orientados
para o comportamento ainda acreditam que ela medeia a
ansiedade (ver cap. 11, n. 9). A sua crença parece basear-se no
facto de que a serotonina pode promover a inibição comportamental,
e uma variante desta resposta é comum quando os animais estão
assustados. Além disso, a serotonina é liberada no cérebro durante
o estresse, mas esta pode ser uma resposta antiestresse
contrarregulatória. Ver: Shimizu, N., Take, S., Hori, T., & Oomura,
Y. (1992). Medição in vivo da liberação de serotonina hipotalâmica
por microdiálise intracerebral: Aumento significativo pelo estresse
de imobilização em ratos. Cérebro Res. Touro. 28:727-734.
Além disso, a estimulação de um receptor de serotonina pode
provocar medo intenso em humanos (ver cap. 11, n. 72), mas esse
receptor pode estar ausente em humanos!
50. Dalayeun, JF, Nores, JM e Bergal, S.
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revisão da literatura. Biomédica. Farmacoterapia. 47:311-320.
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Observe que muitas das moléculas do sistema de estresse
hipófise-adrenal, especialmente ACTH e
Machine Translated by Google
366 NOTAS ÀS PÁGINAS 118-127
seus fragmentos também desempenham muitas outras funções
no cérebro. Ver: Strand, FL, Rose, KJ, Zuccarelli, LA, Kume, J.,
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80. Sprott, RL, Huber, R., Warner, T., & Will-iams, F. (eds.)
(1993). A biologia do envelhecimento. Nova York: Springer-
Verlag.
81. Vale ressaltar que as células granulares podem sofrer
mitose, proporcionando algum tipo de restauração neural contínua
em áreas como o hipocampo. Além disso, alguns tratamentos
hormonais revertem o declínio natural das funções do hipocampo
relacionado à idade, bem como muitas outras formas de danos
neurais. Veja: Reul, .1. M., Tonnaer,
JA e De Kloet, ER (1988).
O análogo neurotrófico do ACTH promove a plasticidade do
receptor de corticosteróide tipo 1 no cérebro de ratos machos
senescentes. Neurobiol. Envelhecimento 9:253-260.
82. Friedman, MJ, Charney, DS, & Deutch, AY (eds.) (1995).
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nervoso entérico. 1. Neurobiol. 24: 199-214.
84. Ver n. 66 e:
Alexander, F. (1950). Medicina psicossomática: sua
princípios e aplicações. Nova York: Norton.
Wolman, BB (1988). Distúrbios psicossomáticos.
Nova York: Plenum MedicaL
Capítulo 7 A
decisão de incluir o conceito ambíguo de "criação de mitos" no
título baseou-se na credibilidade potencial das idéias junguianas
a respeito das imagens arquetípicas que emergem durante o
sonho. Além disso, uma premissa subjacente a este capítulo é
que os sonhos, através de mecanismos de processamento de
informação mal compreendidos, ajudam a criar as nossas crenças
e o nosso sentido de realidade sobre o mundo. Tais questões são
exploradas eloquentemente em: Stevens, A. (1995). Mitos
privados. Cambridge, Massachusetts: Harvard Univ. Imprensa.
1. Existem muitos níveis de teorização sobre sonhos e
sono REM. A maioria das teorias limita-se a funções
específicas, enquanto outras adotam uma visão mais global.
Como veremos, há evidências abundantes de que a consolidação
da memória é facilitada pelo sono REM, mas estas importantes
descobertas não constituem, por si só, uma
teoria. Uma teoria precisa ser bastante abrangente, explicando
muitos fatos diversos sobre o REM. Por exemplo, a teoria de
Francis Crick (Crick, F., & Mitchinson, G.
[1983]. A função do sono. Natureza 304:111-
1 14) consegue isso ao sugerir que a função do REM é despejar
informações desnecessárias da memória.
Infelizmente, a teoria praticamente não tem evidências empíricas
para apoiá-la.
Neste mesmo contexto, embora a categorização dos estados
de sono esteja bastante bem resolvida, devemos lembrar que
ainda há espaço para maiores refinamentos. Ver: Gottesmann, C.
(1996). A transição do sono de ondas lentas para o sono paradoxal:
fatos e conceitos em evolução dos processos neurofisiológicos
subjacentes ao estágio intermediário do sono. Neurosci.
Biocomportamento. Revs. 20: 367-388.
2. A documentação de altos níveis de emocionalidade nos
sonhos não é tão impressionante quanto se poderia pensar. Na
verdade, os sonhos das crianças pequenas parecem ser
bastante escassos em episódios emocionais vívidos (mas isto
também pode ser um problema com o relato dos sonhos, bem
como com os ambientes seguros em que estas crianças viveram
as suas vidas). Ver: Foulkes, D. (1982). Sonhos infantis: estudos
longitudinais. Nova York: Wiley.
No entanto, as evidências de que o processamento emocional
ocorre durante o REM são boas. Ver: Greenberg, R (1981).
Sonhos e sono REM: uma abordagem integrativa. Dentro Sono,
sonhos e memória: Avanços na pesquisa do sono, vol. 6 (W.
Fishbein, ed.), pp. Nova York: SP MedicaL 3. As alterações nos
transtornos
neuropsiquiátricos são resumidas por: Douglass, AB (1996).
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sono nas principais doenças psiquiátricas: características
polissonográficas e clínicas. Em Avanços em psiquiatria biológica,
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(1972). LSD: Efeitos nos padrões de sono e atividade de aumento
no núcleo geniculado lateral. Cérebro. Res. 41:199-204.
6. Inicialmente houve uma tentativa activa de atribuir a culpa
do acidente aos adolescentes, provavelmente porque um
polícia tinha seguido o condutor embriagado durante vários
quilómetros sem a sirene ou as luzes do tecto. O caso acabou
por ser negociado, uma vez que o hospital estava a reter a
prova de álcool no sangue (0,26%) do sistema legal com base
na confidencialidade médico-paciente. A pena do motorista
bêbado foi de um ano de prisão.
7. Chase, MH e Morales, FR (1990). A atonia e a mioclonia
do sono ativo (REM). Ana. Rev. Jouvet, M. (1994). Evidência experimental de ereções penianas
Psicopata!. 41:557-584. durante o sono paradoxal em ratos. Neurorelatório 5:561-564.
8. Mesmo estressores menores, como a exposição de
organismos a novas situações, aumentam o REM. Ver: Hartmann, E. 21. Dement, WC (1974). Alguns devem vigiar enquanto
(1981). As funções de sono e processamento de memória.
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Um gerador SWS específico foi provisoriamente identificado
no hipotálamo anterior. Ver: Sherin, JE, Shiromani, PJ, McCarley,
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17. Para uma descrição completa das mudanças corporais
durante o sono, ver n. 9 e: Kryger, MH, Roth, T., & Dement WC
(eds.) (1989). Princípios e prática da medicina do sono.
Filadélfia: Saunders.
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 28-130 367
18. Cheirar parece ser controlado pelo mesmo sistema
cerebral que gera teta. Veja: Vertes, RP
(1981). Uma análise dos sistemas ascendentes do tronco cerebral
envolvidos na sincronização e dessincronização do hipocampo.
.1. Neurofisiol. 46: 1 140-1 159.
19. Fischer, C., Gross, J., & Zuch, J. (1965). Ciclo de
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26. Para uma visão geral das questões do SCN, ver:
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No entanto, deve-se notar que até agora a longevidade foi
encontrada apenas em camundongos com deficiência endógena
de melatonina.
38. Ver nn. 33, 36 e 37, bem como boa documentação
científica como: Zhdanova, L V., Wortman, RJ, Morabito, C.,
Piotrovska, VR, & Lynch, HJ
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administradas 2 a 4 horas antes da hora habitual de dormir, no
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purina, 1-metilisoguanosina e pirimidina e sono em ratos. No
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JM Monti, JM Gaillard, & M. Radulovacki, eds.), pp. Nova York:
Raven Press.
É digno de nota que a adenosina inibe os neurônios
colinérgicos reticulares, que medeiam a excitação cortical tanto
na vigília quanto no REM. Veja: Rainnie, DG, Grunze, HC
R., McCarley, RW e Greene, RW . (1994). Inibição da adenosina
dos neurônios colinérgicos da mesoponina: implicações para a
excitação do EEG. Ciência 263:689ÿ692.
42. Radulovacki, M., Vírus, RM, & Djuricic-Nedelson, M.
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Drucker-Colin, AR Mor-rison e PL Parmeggiani, eds.), pp. Nova
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43. Jus, A., Jus, K., Villeneuve, A., Pires, A., Lachance, R.,
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de sonhos em pacientes esquizofrênicos crônicos após lobotomia
pré-frontal. Bioi. Psiquiatra. 6:275-293.
Neste contexto, também é digno de nota que a maioria das
áreas do cérebro normal parecem acordar (ou seja, exibem
atividade metabólica aumentada) durante o sono REM, mas os
lobos frontais continuam a exibir atividade metabólica reduzida,
tal como acontece durante o SWS. Ver: Maquet, P., Peters, J.-
M., Aerts, J., Delfiore, G., Degueldre, C., Luxen, A., & Franck, G.
(1996). Neuroanatomia funcional do sono e dos sonhos com
movimentos oculares rápidos humanos. Natureza 383:163-166.
Nem a cegueira cortical nem a cegueira retiniana prejudicam
o conteúdo do sonho (Oswald, I. [1962] Dormir e acordar:
Fisiologia e psicologia. Amsterdã: Else-vier). Contudo, uma
lesão no processamento de nível médio – por exemplo, no
núcleo geniculado lateral – pode causar espaços vazios em
cenas de sonho, e os tipos de danos cerebrais que levam a
síndromes de desconexão podem reduzir acentuadamente o
sonho. Ver: Doricchi, F., & Violani, C.
(1992). Recordação de sonhos em pacientes com lesão
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45. Para um resumo do trabalho de transecção cerebral, ver:
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o sono REM. Em Princípios e prática do sono
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Também é digno de nota que a alta atividade do locus
coeruleus durante a vigília sustenta a capacidade do cérebro de
ativar certos programas genéticos nas células nervosas. Ver:
Cirelli, C., Pompeiano, M., & Tononi, G. (1996). Expressão
gênica neuronal no estado de vigília: um papel para o locus
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monoamina e acetilcolina na regulação do ciclo sono-vigília.
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Trabalhos mais recentes indicando efeitos mais fracos com
manipulações neuroquímicas cerebrais seletivas estão
resumidos em: Jones, BE (1989). Mecanismo básico dos estados
de sono-vigília. Em Princípios e prática da medicina do sono
(MH Kryger, T. Roth, & WC Dement, eds.), pp. 121-138.
Filadélfia: Saunders.
Geralmente, os efeitos da depleção de serotonina são
substanciais em gatos (ver números 59 e 60), mas pequenos
ou inexistentes em ratos. Ver: Ross, CA, Trulson, M; E., &
Jacobs, BL (1976). A depleção da serotonina cerebral após a
5,7 dihidroxitriptamina intraventricular não consegue perturbar o
sono no rato. Cérebro. Res. 1 14:5 1 7ÿ523.
62. Lammers, GJ, Arends, J., Declerck, AC, Ferrari, MD,
Schouwink, G., & Troost, J. (I 993).
Gama-hidroxibutirato e narcolepsia: um estudo duplo-cego
controlado por placebo. Durma 16:2 16-220.
Scrima, L., Hartman, PG, Johnson, FH, Jr., Thomas, EE , &
Hiller, FC (1990). Os efeitos do gama-hidroxibutirato no sono
de pacientes com narcolepsia: um estudo duplo-cego. Sono
13:479-490.
Nos estudos anteriores, foi relatado que o gama-hidroxibutirato
(GHB), um produto da degradação do metabolismo do GABA, é
um medicamento eficaz para o
Machine Translated by Google
370 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 34-1 37
tratamento de distúrbios do sono relacionados ao REM, como a
narcolepsia. Ver: Mamelak, M. (1989). Gama-hidroxibutirato: Um
regulador endógeno do metabolismo energético. Neurosci.
Biocomportamento. Revs. 13: 187-198.
Ao promover mecanismos normais de SWS, pensa-se que o
GHB pode impedir o cérebro de fazer transições súbitas e precoces
do estado de vigília para o REM, evitando assim que os indivíduos
narcolépticos entrem em colapso no meio das suas atividades de
vigília. Contudo, este modo de acção pode ser problemático, uma
vez que foi recentemente demonstrado que o GHB pode acelerar
fortemente o início do sono REM. Ver: Girodias, V., Godbout, R.,
Beaulieu, Schmitt, M., Bourguignon, J.-J., & Webster, HH
(1996). O desencadeamento do sono paradoxal com gama-
hidroxibutirato (GHB) no rato é bloqueado pelo antagonista do
receptor de GHB NCS-382. Dormir Res. 25:9.
Um dos mais recentes fatores promotores do sono encontrados
no cérebro é um ácido graxo. Ver: Cravatt, BF, Prospero-Garcia,
0., Siuzdak, G., Gilula, NB, Herniksen, SJ, Boger, DL, & Lernere,
RA (1995).
Caracterização química de uma família de lipídios cerebrais que
induzem o sono. Ciência 263: 1506-1509.
63, Ver n. 45.
64, Ver n. 6!.
65. Shiromani, PJ, Siegel, JM, Tomaszewski, KS e McGioty,
DJ (1986). Alterações na pressão arterial e no sono REM após
microinfusão de carbacol pontino. Exp. Neurol. 91:285-292.
É claro que existem vários controles neuroquímicos sobre o
sono REM. Por exemplo, o REM pode ser dramaticamente
aumentado através da promoção da atividade do GABA em áreas
específicas do cérebro. Ver: Sastre, 1. P., Buda, C., Kitahama, K.,
& Jouvet, M. (1996). Importância da região ventrolateral da
substância cinzenta periaquedutual e do tegmento adjacente no
controle do sono paradoxal, conforme estudado por microinjeções
de muscimol no gato Neuro-science 74:415-426.
66. McCarley, RW e Hobson, JA (197 1).
Atividade de neurônio único no campo tegmental gigantocelular
de gato: seletividade de descarga no sono dessincronizado.
Ciência 174:1 250-1252.
Siegel, JM e McGinty, DJ (1977). Neurônios da formação
reticular pontina: Relação da descarga com a atividade motora.
Ciência 196:678-680.
Além disso, deve ser mencionado que algumas tentativas de
destruir seletivamente as células FrO não produziram mudanças
marcantes no sono REM. Ver: Sastre, J.-P., Sakai, K., & Jouvet,
M. (1981). Serão os neurônios do campo tegmental gigantocelular
responsáveis pelo sono paradoxal?
Cérebro. Res. 229: 147-16!.
67. Ver nn. 7 e 16.
68. Alyson, T. e Van Twiver, H. (!970). A evolução do sono.
Nat. História. 79:56-65.
69, Alyson, T., & Goof, WR (1968). Durma em um mamífero
primitivo, o tamanduá-espinhoso. Psicofisiol. 5:200-20!.
Mais recentemente, a aparente falta de REM na equidna
tornou-se mais controversa. Alguns alegaram ter medido os
rudimentos de um estado de sono filogeneticamente antigo
nessas criaturas que podem ter combinado aspectos de ondas
lentas e sono ativado. Ver:
Siegel, JM, Manger, PR, Nienhuis, R., Fahringer, HM e Pettigrew,
JD (1996). A equidna Tachglos-sus aculeatus combina aspectos
REM e não-REM em um único estado de sono: Implicações para a
evolução do sono. J. Neurosci. 16:3500-3506.
70. Rechtschaffen, A., Bergmann, BM, Everson, CA, Kushida,
CA, & Gillialand, MA (1989). Privação de sono no rato: X. Integração
e discussão dos findiogs. Durma 12:68-87.
71. A hipótese da infecção bacteriana no sangue foi
apresentada por: Everson, CA (1993). A privação sustentada do
sono prejudica a defesa do hospedeiro. Sou. J. Fisiol. 265: Rll48-
R l l58.
No entanto, esta conclusão foi recentemente contestada, uma
vez que os antibióticos não revertem a morte induzida pela
privação do sono. Ver: Begmann, BM, Gilli-land, MA, Feng, P.-F.,
Russell, DR, Shaw, P., Wright, M., Rechtschaffen, A., & Alverdy,
JC (!996).
Os efeitos fisiológicos da privação de sono no rato são mediados
pela invasão bacteriana? Sono 19:554--562.
72. Horne, JA (1985). Função do sono, com particular
referência à privação de sono. Ana. Clin. Res. 17:199-208.
Horne, J. (1988). Por que dormimos: As funções do sono em
humanos e outros mamíferos. Oxford: Universidade de Oxford.
Imprensa.
73. VanderLaan, WP, Parker, DC, Rossman, L.
G., & VanderLaan, EF (!970). Implicações da liberação do hormônio
do crescimento durante o sono. Metabolismo 19:891-897.
74. Sassin, JF, Parker, DC, Mace, JW, Got! em, RW, Johnson,
LC e Rossman, LG (1969). Liberação do hormônio do crescimento
humano: relação com o sono de ondas lentas e os ciclos de sono-
vigília. Ciência 165:513-
515.
75. Drucker-Colin, RR, Spaois, CW, Hunyadi, Sassin, JF, &
J. ., McGaugh, JL (!975). Efeitos do hormônio do crescimento no
sono e na vigília em ratos.
NeuroendócrinoL 18: 1-8.
Stern, WC, Jalowiec, JE, Shabshelowitz, H., & Morgane, PJ
(1975). Efeitos do hormônio do crescimento nos padrões de sono
e vigília em gatos. Hormônio. Comporte-se. 6: 189-196.
76. Os níveis de hormônio do crescimento são muito mais
elevados na
juventude. Ver: Vigoeri, R., & D'Agata, R. (!971). Liberação de
hormônio do crescimento durante o primeiro ano de vida em
relação aos períodos de sono-vigília. J. Clin. Endoclinol. Mewb.
33: 561-563.
Brown, GM (1976). Aspectos endócrinos do nanismo
psicossocial. Em Hormônios, comportamento e psicopatologia
(EJ Sachar, ed.), pp. 253-26!. Nova York: Raven Press.
Para uma visão geral recente do nanismo psicossocial
relacionado à deficiência de GH, consulte: Skuse, D., Albanese, A,
Stanhope, R., Gilmour, J., & Voss, L. (!996). Uma nova síndrome
de falha de crescimento e hiperfagia relacionada ao estresse em
crianças, associada à reversibilidade da insuficiência do hormônio
do crescimento. Lanceta 348:353-358.
77, Sachar, EJ, Hellmao, L., Roffward, H., Hal-pern, F.,
Fukushima, D., & Gallagher, TF (1973). Padrões de secreção de
cortisol de 24 horas eliminados na depressão psicótica. Arco.
General Psiquiatra. 23:289-298.
eu
Weitzman, ED, Fukushima, D., Nogeire, C., Roffward, H.,
Gallagher, TF, & Hellman, L. (1971).
Padrão de 24 horas da secreção episódica de cortisol em indivíduos
normais. J. Clin. Endocrinol. 33: 14-
22.
78. Carroll, BJH e Mendels, J. (!976). Regulação
neuroendócrina em transtornos afetivos. Em Hormônios,
comportamento e psicopatologia (EJ Sachar, ed.), pp. 193-224.
Nova York: Raven Press.
79. Veja. 33, 36 e 37 e: Arendt, J.,
Aldhous, M., English, J., Marks, V., & Arendt, JH (1987).
Alguns efeitos do jet-lag e seu alívio pela melatonina. Ergonomia
30:1379-1393.
Petrie, K., Dawson, AG, Thompson, L. e Brook, R. (1993). Um
ensaio duplo-cego de melatonina como tratamento para jet-lag
em tripulantes de cabine internacionais. Biol.
Psicólogo/em. 33:526-530.
80. Sapolsky, R. (1992). Neuroendocrinologia da resposta ao
estresse. Em endocrinologia comportamental (J. Becker, S.
Bmedlove e D. Crews, eds.), pp. Cam-bridge, Massachusetts:
MIT Press.
81. McEwen, B., de Kloet, E., & Rostene, W.
(1986). Receptores de esteróides adrenais e ações no sistema
nervoso. Fisiol. Revs. 66: 1 121-1 163.
82. Ver n. 78 e: von Werder, K., & Muller, 0. A.
(1993). O papel do fator liberador de corticotropina na investigação
de doenças endócrinas. Em Fator de liberação de corticotropina
(DJ Chadwick, J. March e K. Ack-rill, eds.), pp. Chichester, Reino
Unido: Wiley.
83. Ver n. 77 e:
Branchey, L., Weinberg, U., Branchey, M., Lin-kowski, P., &
Mendlewicz, J. (!982). Estudo simultâneo dos padrões de 24 horas
de secreção de melatonina e cortisol em pacientes deprimidos.
Neuropsicobiologia 8: 225-232.
Fullerton, DT, Wenzel, FJ Lohrenz, FN, & Fahs, H. (1968).
Ritmo circadiano da atividade cortical adrenal na depressão. Arco.
General PsyChiat. 19:674-
68!.
84. Curiosamente, a terapia com esteróides pode provocar
tanto elevação do humor quanto depressão.
Ver: Cleghorn, RA (1957). Hormônios esteróides em relação
aos transtornos neuropsiquiátricos. Em Hormônios, função cerebral
e comportamento (H. Hoaland, eeL), pp. Nova York: Academic
Press.
Mcndcls, J. (ed.) (1973).Biologica/psiquiatria. Nova York: Wiley.
85. Post, RM, Kotin, J., & Goodwin, FK (1976).
Efeitos da privação de sono no humor e no metabolismo de aminas
centrais em pacientes deprimidos. Arco. General Psiquiatra.
33:627-632.
A capacidade dos antidepressivos para reduzir o REM pode
prever a sua eficácia. Ver: Hochli, D., Riemann, D., Zulley, J., &
Berger, M. (!986). Supressão do sono REM inicial pela
clomipramina: uma ferramenta prognóstica para resposta ao
tratamento em pacientes com transtorno depressivo maior.
Borrão. Psicólogo/em. 21:1217-1220.
A luz brilhante prolonga o efeito antidepressivo da privação de
sono. Ver: Neumeister, A., Goessler, R., Lucht, M., Kapitooy, T.,
Barnas, C., & Kasper, S.
0 996). A terapia com luz brilhante estabiliza o antidepressivo
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 37-140 371
efeito benéfico da privação parcial do sono. Biol. Psiquiatra. 39:
16-2!.
86. Allison, T. (1972). Aspectos comparativos e evolutivos do
sono. Em O cérebro adormecido (MH, Chase, ed.), pp. Los
Aogeles: Instituto de Pesquisa Cerebral da UCLA.
Campbell, SS e Tobler, I. (!984). Sono animal: uma revisão da
duração do sono ao longo da filogenia. Neurosci.
Biocomportamento. Apocalipse 8:269-300.
87. Crick, F., & Mitchinson, G. (I 986). Sono REM e redes
neurais. Edição especial: Cognição e pesquisa de sonhos (RE
Haskell, ed.). J. Mente. Comporte-se. 7:229-
250.
88. Jouvet, M. (1980). Sono paradoxal e a controvérsia
natureza-criação. Em Capacidades adaptativas do sistema nervoso
(PS McConnell, ed.), pp.
Amsterdã: Elsevier.
89. Mirmiran, M., van de Poll, NE, Corner, MA, van Oyeo, HG,
& Bour, HL (!981). Supressão do sono ativo por tratamento crônico
com clorimpramina durante o desenvolvimento pós-natal inicial:
Efeitos sobre o sono adulto e o comportamento do rato. Cérebro
Res. 204:1'29-146.
90. Veja. l 0 e: McGinty, DJ (197 l). Encefalização e controle
neural do sono. Em Brain development and behavior (MB
Sterman, DJ McGinty, & AM Adinolfi, eds.), pp. Nova York:
Academic Press.
O REM também aumenta após vários desafios farmacológicos
que podem exigir reparo cerebral. Ver: Oswald, I. (1969). Proteína
do cérebro humano, drogas e sonhos. Natureza 223:893-897.
A simples inibição farmacológica da síntese proteica pode
elevar o REM, talvez como uma tentativa homeostática de restaurar
funções cerebrais comprometidas. Ver: Stern, WC, Morgane, PJ,
Panksepp, J., Zolovick, AJ e Jalowiec, JE (1972). Elevação do
sono REM após inibição da síntese protéica. Cérebro Res. 47:254-
258.
91. Greeoberg, R. e Pearlman, C. (!974). Cortando o nervo
REM: Uma abordagem ao papel adaptativo do sono REM. Persp.
Bioi. Med. 17:5 13-52!.
Para uma atualização de tais teorias, ver: Smith, C. (1996).
Estados de sono, processos de memória e plasticidade sináptica.
Comporte-se. Cérebro Res. 78:49-56.
92. Ver n. 93, e: Joy, RM, & P!inz, PN (!969).
O efeito do ambiente que altera o sono na aquisição e retenção
de uma resposta de evitação condicionada. Fisiol. Comporte-se.
4:809-8 14.
Embora tarefas simples de aprendizagem não elevem o REM,
simplesmente proporcionar um ambiente enriquecido no qual os
animais possam exibir muitos comportamentos voluntariamente
tem esse efeito. Ver: Tagney, J. (1973). Padrões de sono
relacionados à criação de ratos em ambientes enriquecidos e
empobrecidos. Cérebro Res. 53:353-361.
93. Pearlman, C. e Greenberg, R. (1973). Sono REM pós-
teste: um período crítico para a consolidação da evitação da
caixa de transporte. Anima. Aprender. Comporte-se. 1:49-5 1.
popa, WC (1971). Deficiências de aquisição após privação de
sono com movimento rápido dos olhos em ratos.
Fisiol. Comporte-se. 7:345-352.
Uma grande quantidade de dados humanos sobre memórias e
Machine Translated by Google
372 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 40-142
habilidades conceituais também estão disponíveis, sendo um
dos estudos mais recentes: Karni, A., Tanne, D., Rubenstein,
BS, Askenasy, JJM, & Sagi, D. (1994). Dependência do sono
REM de melhora noturna de uma habilidade perceptiva. Ciência
265:679-682.
94. Sastre, PJ-P., & Jouvet, M. (1979). Le Com-portement
onirique du chat. Fisiol. Comporte-se. 22:979-
989.
Morrison, AR (1983). Uma janela para o cérebro adormecido.
Ciência. Sou. 248:94--102.
Morrison, AR (1988). Sono paradoxal sem atonia. Arco. /tal.
Bioi. 421:275-289.
95. Villablanca, J., & Marcus, RJ (1972). Sono-vigília, EEG
e estudos comportamentais de gatos crônicos sem neocórtex e
estriado: O gato "diencéfalo". Arco. /tal. Bioi. 110:348-382.
96. Ver n. 95 e: Villablanca, J., & Marcus, RJ
(1972). Sono-vigília, EEG e estudos comportamentais de gatos
crônicos sem tálamo: O gato "talâmico". Arco. /tal. Bioi.
110:383--411.
97. Stern, WC e Morgane, P.l. (1974). Visão teórica da
função do sono REM: Manutenção dos sistemas de catecolaminas
no sistema nervoso central.
Comporte-se. Bioi. 1_1:1-32.
98. Siegel, JM e Rogawski, MA (1988). Uma função para o
sono REM: Regulação da sensibilidade dos receptores
noradrenérgicos. Cérebro Res. Revs. 13:213-233.
Atualmente, muitos pesquisadores acreditam que várias
funções sinápticas cerebrais podem ser restauradas pelo sono.
Por exemplo, ver: Kavanau, JL (1996). Memória, sono e
estabilização dinâmica de circuitos neurais: perspectivas
evolutivas. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 20:289-
311.
Alguns consideram que a função do sono REM está mais
relacionada aos processos que ocorrem durante o SWS do que
à vigília. Veja: Benington, JH e Heller, HC
(1994). A função do sono REM diz respeito ao sono ou vigília
não-REM" Prog. Neurobio/. 44:433--448.
99. A hipótese da restauração da serotonina não foi tão bem
desenvolvida; foi originalmente sugerido por: Panksepp, J.
(1981). Integração hipotalâmica do comportamento:
recompensas, punições e processos psicológicos relacionados.
No Manual do hipotálamo. Vol.
3, Parte B, Estudos Comportamentais do Hipotálamo (PJ
Morgane & J. Panksepp, eds.), pp.289--43 1. Nova York: Marcel
Dekker. Provavelmente, os dados bioquímicos mais extensos
relevantes para esta hipótese sugeriram que os animais privados
de REM utilizam a serotonina mais rapidamente do que os
controlos, sugerindo que o sono REM ajuda a conservar a
serotonina cerebral. Ver: Hery, F., Pujol, If., Lopez, M., Macon, J
., J. (1970). Aumento da síntese e utilização de
& Glowinski,
serotonina no sistema nervoso central do rato durante a
privação paradoxal do sono.
Cérebro. Res. 21:391--403.
Neste momento, poucos investigadores acreditam que o
REM restaura um único sistema bioquímico no cérebro.
Muitas alterações cerebrais já foram encontradas em animais
privados de REM, e o REM parece restaurar muitas funções
neuroquímicas no cérebro, incluindo funções relacionadas ao
metabolismo geral. Veja: Benington, l. H. e Heller, HC (1995).
Restauração do metabolismo energético cerebral em função do
1
sono. Programa. Neurobiol. 45:347-60.
Uma função intrigante do ponto de vista de que o sono pode
equilibrar os potenciais excitatórios e inibitórios do cérebro é a
EU
capacidade da privação REM de aumentar o glutamato, o
transmissor excitatório mais importante do cérebro. Ver:
Bettendorff, L., Sallanon-Moulin, M., Touret, M., Wins, P.,
Margineanu, I., & Schoffeniels, E. (1996). A privação paradoxal
do sono aumenta o conteúdo de glutamato e glutamina no córtex
cerebral de ratos: Sono 19:65-71.
Uma das descobertas cerebrais mais recentes após a
privação de sono foi a deficiência de certas proteínas contidas
nas membranas pós-sinápticas do córtex e do hipocampo. Ver:
Neuner-Jehle, M., Denizot, J.-P., Borbely, AA, & Mallet, J. (1996).
Caracterização e modulação da expressão induzida pela
privação do sono da dendrina, uma nova proteína dendrítica em
neurônios cerebrais de ratos. 1. Neruosci. Res. 46:138-151.
100. Myers, RD (1974). Manual de estimulação química e
medicamentosa do cérebro. Nova York: Van Nostrand Reinhold.
101. Bispo, P. (1978). Reposição de serotonina: Uma
possível função para o sono ativado. Dissertação de mestrado,
Bowling Green State University.
102. Milner, B., Corkin, S., & Teuber, HL (1968).
Análise mais aprofundada da síndrome de amnésia hipocampal:
estudo de acompanhamento de 14 anos de HM Neuropsychologia
6:215-234.
É digno de nota que a nossa incapacidade de lembrar bem
os sonhos lembra o tipo de amnésia hipocampal exibida por HM
Ver: Badia, P. (1990).
Memórias durante o sono: antigas e novas. Em Sono e cognição
(RR Bootzin, JF Kihlstrom, & DL Schacter, eds.), pp. 67-76.
Washington, DC: Associação Americana de Psicologia.
103. Stern, WC, (1981). Sono REM e plasticidade
comportamental: evidências de envolvimento de categorias
cerebrais de colaminas. Dentro Sono, sonhos e memória:
Avanços na pesquisa do sono, vol. 6 (W. Fishbein, ed.), pp.
Nova York: SP Medical.
104. Aston-Jones, G. e Bloom, FE (1981). A atividade dos
neurônios do locus coeruleus contendo norepinefrina no
comportamento de ratos antecipa flutuações no ciclo sono-vigília.
J. New·osci. 8:876-886.
105. Ver n. 54 e: Steinfels, GF, Heym, J., Strecker, RE, &
Jacobs, BL (1983). Correlatos comportamentais da atividade da
unidade dopaminérgica em gatos que se movem livremente.
Cérebro Res. 258:217-228.
Trulson, ME e Preussler, DW (1984). Neurônios da área
tegmental ventral contendo dopamina em gatos que se movem
livremente: atividade durante o ciclo sono-vigília e efeitos do
estresse. Exp. Novo·ol. 83:367-377.
106. Ver nn. 5 e 60, e: Brooks, DC, & Gershon, MD (197 1).
Potenciais de movimento ocular nos sistemas oculomotor e
visual do gato: uma comparação das ondas induzidas pela
reserpina com aquelas presentes durante a vigília e o sono de
movimento rápido dos olhos. Cérebro. Res. 27:223-239.
107. Resnick, 0., Krus, DM e Radkin, M: (1965). Acentuação
dos efeitos psicológicos de
eu
LSD-25 em indivíduos normais tratados com reserpina. L]e
Ciência. 4:1433-1437.
108. Resnick, 0., Krus, DM e Raskin, M.
EU
EU
(1964). Ação do LSD-25 em indivíduos normais tratados com
um inibidor da monoamina oxidase. Ciência da Vida. 3: 1207-l2l4.
109. Halperin, JM, Sharma, V., Siever, LJ, Schwartz, ST,
Matier, K., Worknell, G., & Newcom, JH (1994). Função
serotoninérgica em meninos agressivos e não agressivos com
transtorno de déficit de atenção e hiperatividade. Sou. J.
Psiquiatra. 151:243-248.
Linnoila, M., Virkkunen, M., Scheinin, M., Nuutilia, A., Rimon,
R., & Goodwin, FK (1983). A baixa concentração de 5-HIAA no
líquido cefalorraquidiano diferencia o comportamento violento
impulsivo do não impulsivo. Ciência da Vida. 33:2609-2614.
Roy, A., Adinoff, B. e Linnoila, M. (1988). Representando
hostilidade em voluntários normais: Correlação negativa com
níveis de 5-HIAA no líquido cefalorraquidiano.
Psicótico. Res. 24: 1 87-194.
110. Asberg, M., Traksman, L., & Thoren, P. (1976).
5-HIAA no líquido cefalorraquidiano: um preditor bioquímico de
suicídio? Arco. General Psiquiatra. 33:1193-1 197.
Brown, GL, Ebert, MH, Goyer, PF, Jimerson, DC, Klein, W.
1., Bunney, WE, & Goodwin, FK
(1982). Agressão, suicídio e serotonina: Relação com
metabólitos de amina no LCR. Sou. J. Psiquiatra. 139: 741-746.
CoCcaro, EF (1989). Serotonina central e impulso
agressão agressiva. Ir. J. Psiquiatra. 155:52-62.
Neste contexto, vale ressaltar que os indivíduos dominantes
têm alta atividade serotoninérgica cerebral e tendem a
permanecer com suas tropas, enquanto aqueles com baixa
atividade tendem a ter menos competência social e emigrar de
seus grupos natais. Ver: Mehlamn, PT, Higley, JD, Faucher, 1.,
Lilly, AA, Taub, DM, Vickers, l., Suomi, SJ, & Linnoila, M. (1995).
CotTelations das concentrações de 5-HIAA no LCR com a
sociabilidade e o momento da emigração em primatas de vida
livre. Sou. J.
Psiquiatra. 152:907-913.
Capítulo 8
1. Ver cap. 3, n. 25.
Veja também: Panksepp, J. (1986). A anatomia das
emoções. Em Emoções: Teoria, pesquisa e experiência.
Vol. 3, Fundamentos biológicos das emoções (R. Plutchik & H.
Kellerman, eds.), pp. Nova York: Academic Press.
2. Jamison, KR (1993). Tocado pelo fogo: a doença maníaco-
depressiva e o temperamento artístico. Nova York: Imprensa
Livre.
3. A justificativa para minha terminologia foi delineada pela
primeira vez no trabalho citado no cap. 3, n. 25. Gray continuou
a usar o termo tradicional sistema de recompensa e mais tarde
elevou-o a um status mais generalizado como Sistema de
Ativação Comportamental (BAS). Veja: Gray, JA (! 990).
Sistemas cerebrais que medeiam emoção e cognição.
Engrenagem. Emoção. 4:269-288.
4. Depue, RA, & Iacono, WG (1989). Aspectos
neurocomportamentais dos transtornos afetivos. Ana. Rev.
Psicopata/. 40:457--492.
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 42-147 373
5. Robinson, TE e Berridge, KC (1993). A base neural do
desejo por drogas: uma teoria do vício de sensibilização por
incentivo. Cérebro Res. Revs. 18:247-291.
6. A dificuldade com o termo “EXPECTÂNCIA” era que ele
também poderia implicar a antecipação de incentivos negativos,
embora no início fosse explicitamente delimitado à ânsia
antecipatória de interagir com incentivos positivos.
A terminologia do Sistema de Ativação Comportamental (ver
nº 3) é simplesmente muito ampla, uma vez que existem muitas
outras formas de “ativação comportamental”, como aquela que
acompanha RAGE e FEAR (ver Capítulos 10 e 11), que
poderiam facilmente promover confusão.
A tenninologia do Sistema de Facilitação Comportamental
(ver n. 4) tenta fornecer a distinção de que este sistema não
estimula diretamente o comportamento, mas promove
indiretamente o comportamento, mas ainda contém a
ambiguidade residual da terminologia BAS.
A terminologia “querer” (ver. 5) está mais próxima da intenção
da terminologia original “expectativa”, mas também pode implicar
uma dimensão psicológica mais forte do que a maioria dos
neurocientistas comportamentais estariam dispostos a tolerar.
Talvez a terminologia PROCURA tenha uma mistura
suficientemente equilibrada de conotações psicológicas e
comportamentais específicas, mas seria surpreendente se outros
neste campo controverso aceitassem prontamente tal rótulo.
7. A discussão extensiva de questões anatômicas não será
detalhada aqui, mas pode ser encontrada em um grande número
de fontes, incluindo:
Liebman, JM, & Cooper, SJ (eds.) (1989). A base
neurofarmacológica da recompensa. Oxford: Clarendon Press.
Velhos, J. (1977). Impulsos e reforços: Estudos
comportamentais das funções hipotalâmicas. Nova York: Raven
Press.
Rolos, E.T. (1975). O cérebro e a recompensa. Oxford:
Pergamon Press.
Estelar, JR (1985). A neurobiologia da motivação
ção e recompensa. Nova York: Springer-Verlag.
Routtenberg, A. (ed.) (1980). Biologia do reforço: Facetas
da recompensa da estimulação cerebral. Nova York: Academic
Press.
Wauquier, A., & Rolls, ET (enguias.) (1976). Cérebro-
recompensa de estimulação. Amsterdã: Holanda do Norte.
8. Embora certamente compreendamos que os
procedimentos de reforço, que seguem a “lei do efeito” (ou seja,
as recompensas positivas aumentam as respostas anteriores e
as punições reduzem as respostas anteriores), ainda estamos
longe de compreender o processo de reforço.
Ver: Stein, L., Xue, BG e Belluzzi, JD (1994). Reforço in vitro da
explosão do hipocampo: uma busca pelos átomos de
comportamento de Skinner. 1. Exp. Anal. Comporte-se. 61:
155-168.
Alguns acreditam que tal processo não existe e os animais
desenvolvem conhecimento cognitivo sobre o seu mundo.
Estamos começando a compreender como essas habilidades
cognitivas são criadas. Ver: McGaugh, JL, Weinberger, NM e
Lynch, G. (1995). Cérebro e memória: Modulação e mediação
da neuroplasticidade. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
Machine Translated by Google
374 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 47-149
Se existe também um processo de “reforço” dentro do cérebro,
como tradicionalmente é entendido, permanece uma questão em
aberto. Ver: Huston, JP,
Hasenohrl, RU, Boix, F., Gerhardt, P., & Schwarting, RF (1993).
Efeitos específicos da sequência da substância neurocinina P na
memória, reforço e atividade de dopamina cerebral. Psicofarmacol.
112: 147-!62.
Montague, PR, Dayan, P., & Sejnowski, TJ
(1996). Uma estrutura para sistemas de dopamina mesencefálica
baseada na aprendizagem hebbiana preditiva.]. Neurosci. 16:
1936-1947.
Rauschecker, JP (199 1). Mecanismos de plasticidade visual:
sinapses de Hebb, receptores NMDA e muito mais. Fisiol. Apocalipse
7 1:587-615.
9. Existem sinapses descendentes de glutamato do córtex para
todos os gânglios da base, mas até agora há poucas evidências de
que tais sinapses modulem diretamente a "recompensa" da
autoestimulação, embora seja geralmente aceito que elas medeiam
habilidades cognitivas e excitação comportamental. Ver:
Taber, MT e Fibiger, HC (1995). A estimulação elétrica do córtex
pré-frontal aumenta a liberação de dopamina no núcleo accumbens
do rato: Modulação por receptores metabotrópicos de glutamato. 1.
Neurosci. 15:3896-3904.
Willick, ML e Kokkindis, L (1995). Os efeitos da administração
tegmental ventral de agonistas dos receptores GAB A A, GABAa e
NMDA na autoestimulação do feixe prosencéfalo medial. Comporte-
se. Cérebro Res. 70:3 1-36.
10. No momento, esta proposta é em grande parte uma dedução
teórica de uma conceituação da função principal dos circuitos de
BUSCA, e a suposição é que apenas a inibição da excitação de
BUSCA induzida pela recompensa envolverá o reforço. , foi proposto
pela primeira vez no cap. 3, n. 25.
Contudo, neste contexto, deve notar-se que uma redução do
disparo neuronal hipotalâmico lateral também pode ser rapidamente
induzida pelo início de eventos negativos.
Ver: Kai, Y., Oornura, Y., & Shimizu, N. (1988). Respostas dos
neurônios hipotalâmicos laterais de ratos à estimulação cinzenta
periaque-ductal e estímulos nociceptivos. Cérebro Res. 461: 107-117.
11. Hamburgo, MD (1971). Atividade da unidade hipotalâmica e
comportamento alimentar. Sou. J. Fisiol. 220:980-985.
Aou, S., Takaki, A., Karadi, Z., Hori, T., Nishino, H., & Oomura,
Y. (1991). Heterogeneidade funcional do hipotálamo lateral do
macaco no controle da alimentação. Cérebro Res. Touro. 27:451-455.
12. Rolls, E.T. (1986). Sistemas neurais envolvidos na emoção
em primatas. Em Emoção: Teoria, pesquisa e experiência. Vol. 3,
Fundamentos biológicos da emoção (R. Plutchik & H. Kellerman,
eds.), pp.125-143. Or-lando, Flórida: Academic Press.
13. Oomura, Y., Nishino, H., Karadi, Z., Aou, S., & Scott, TR
(1991). Modulação gustativa e olfativa de neurônios relacionados à
alimentação em macacos comportamentais.
Fisiol. Comporte-se. 49:943-950.
14. Goldstein, MD, & Keesey, RE (1969). Relação do início e
deslocamento do ICS com o reforço eliciado centralmente. Comum.
Comporte-se. Bioi. 3:73-80.
1
!
Poschel, BPH (1963). O reforço positivo eliciado centralmente
está associado ao início ou ao término da estimulação? 1.
Acampamento. Fisiol. Psicoi. 56:604-607.
15. Grastyan, E., Szabo, I., Molnar, P., & Kolta, P.
(1968). Recuperação, reforço e autoestimulação.
Comum. Comporte-se. Bioi. 2:235-266.
16. Normalmente, a ativação artificial deste sistema facilita a
formação de memória, mas sob outras condições também pode
promover amnésia. Ver: Routenberg, A (1975).
Vias de autoestimulação como substrato para consolidação da
memória. No simpósio sobre motivação em Nebraska (J. K Cole &
TB Sondereg-ger, eds.), pp. Lincoln: Univ. da Imprensa de Nebraska.
Routtenberg, A. e Holzman, N. (1973). A estimulação elétrica da
substância negra, pars compacta, perturba a memória. Ciência
181:83-85.
Aldavert-Vera, L, Segura-Torres, P., Costa-Miser-achs, D., &
Morgado-Bernal, I. (1996). Facilitação da memória shuttle-box por
autoestimulação intracraniana pós-treinamento: efeitos diferenciais
em ratos com níveis de condicionamento básico altos e baixos.
Comporte-se. Neurosci. 110:346-352.
17. Vale ressaltar que os animais exibirão fuga dos trens de
autoestimulação que iniciaram em ocasiões anteriores. Ver: Steiner,
SS, Beer, B., & Shaffer, MM (1969). Fuja para taxas de estimulação
cerebral autoproduzidas. Ciência 163:90-91 18, Ikemoto, S., &
Panksepp, J. (1994). A relação entre autoestimulação
e cheirar em ratos: um sistema cerebral comum medeia esses
comportamentos?
Comporte-se. Cérebro Res. 61: 143-162.
19. Ver n. 9 e muitos outros estudos analisando
influências limítrofes nos neurônios dopaminérgicos VT A:
Bauco, P., Wang, Y., & Wise, RA (1993). Falta de sensibilização
ou tolerância ao efeito facilitador da morfina da área tegmental
ventral na recompensa da estimulação cerebral hipotalâmica lateral.
Cérebro Res. 617:303-308.
Devine, DP e Wise, RA (1994). Autoadministração de morfina,
DAM GO e DPDPE na área tegmentar ventral de ratos. 1. Neurosci.
14: 1978-
1984.
Heidbreder, C., Gewiss, M., De Mot, B., Mertens, L, & De Witte,
P. (1992). O equilíbrio de glutamato e dopamina no núcleo accumbens
modula o comportamento de autoestimulação após injeção de
colecistocinina e neurotensina no cérebro de ratos. Peptídeos
13:441--449.
Yeomans, JS, Mathur, A. e Tampakeras, M.
(1993). Estimulação cerebral gratificante: papel dos neurônios
colinérgicos tegmentais que ativam os neurônios dopaminérgicos.
Comporte-se. Neurosci. 107:1077-1087.
20. Para análises de como esses sistemas podem participar na
gênese da esquizofrenia, ver cap. 3, n. 25, e: Ellison, G. (1994).
Psicose induzida por estimulantes, a teoria da dopamina na
esquizofrenia e a habenula.
Cérebro Res. Revs. 19:223-239 21.
Heath, RG (ed.) (1964). O papel do prazer no comportamento.
Nova York: Harper e Row.
22. Izard, CE e Buechler, S. (1979). Expressões emocionais e
integração da personalidade na infância. Em Emoções na
personalidade e psicopatologia (CE
Izard, ed.), pp 447-472. Nova York: Plenum Press.
23. As escalas de Afeto Positivo e Afeto Negativo são descritas
por: Watson, L A., Clark, L A., & Tellegen, A. (1988). Desenvolvimento
e validação de medidas breves de afeto positivo e negativo: As
escalas PANAS. J. Pessoa. Soc. Psíquico. 54: I 063-1070.
24. Zuckerman, M. (1984). Busca de sensações: uma abordagem
comparativa de uma característica humana. Comporte-se. Ciência do
Cérebro. 7:413-471.
25. Spielberger, C. D. (1975). A medição da ansiedade estado e
traço: questões conceituais e metodológicas. Em Emoções: seus
parâmetros e medidas (L. Levi, ed.), pp. 7 1 3-725. Nova York,
Raven Press.
Spielberger, CD, Reheiser, CE, & Sydeman, SJ
(1995). Medir a experiência, expressão e controle da raiva. É.
Acampamento. Fed. Enfermagem. 18:207-232.
26. Heath, RG (1963). Autoestimulação elétrica
do cérebro no homem. Sou. J. Psiquiatra. 120:571-577.
Quaade, F .• Vaernet, K. e Larsson, S. (1974). Este-
estimulação reotáxica e eletrocoagulação do hipotálamo lateral em
humanos obesos. Acta Neurochir. 30:11 1-1 17.
27. Para uma discussão sobre como a manipulação
farmacológica desses sistemas pode modificar as respostas afetivas,
ver comentários em: Wise, RA (1982).
Neurolépticos e comportamento operante: a hipótese da anedonia.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 5:39-88.
28. A seção a seguir foi parafraseada de um ensaio publicado
anteriormente sobre o tema. Citações de pesquisas específicas que
apoiam as afirmações podem ser encontradas no artigo original:
Panksepp, J. (I 992). Um papel crítico para a "neurociência afetiva"
na resolução do que há de básico nas emoções básicas. Psíquico.
Apocalipse 99:554-560.
29, Sacos, 0. (1973). Despertares. Nova York: Dutton.
30. Ver cap. 6, n. 28, e: Wise, RA, & Rompre, P.-P. (1989).
Recompensa de dopamina cerebral. Ana. Rev. Psico!. 40:191-225.
31. Uma indicação de que a psicologia, cerca de 40 anos após a
sua descoberta, ainda não sabe bem o que fazer com a
autoestimulação é realçada pelo facto de poucos textos introdutórios
à psicologia fazerem mais do que uma menção passageira a este
fenómeno. Só gradualmente os teóricos de orientação psicológica
começam a reconhecer a importância deste sistema cerebral na
governação de muitos processos psicológicos (ver números 3-5).
32. O'Keefe, J., & Nadel, L. (1978). O hipopótamo-
ampus como mapa cognitivo. Oxford: Clarendon Press.
33. Ver cap. 5, n. 26 e 27, e observe que o teta dentro do
hipotálamo está relacionado à olfação e à locomoção exploratória.
Ver: Slawinska, U., & Kasicki, S. (1995). Ritmo tipo teta na atividade
EEG profunda de áreas hipotalâmicas durante a locomoção
espontânea ou induzida eletricamente em ratos. Cérebro Res. 678:1
17-126.
Observe também que os tetas de alta e baixa frequência têm
efeitos opostos no processamento de informações do hipocampo.
Ver: Barr, DS, Lambert, NA, Hoyt, KL, Moore, SD e Wilson, WA
(1995). Indução e reversão da potencialização de longo prazo por
estimulação do padrão teta de baixa e alta intensidade. J. Neurosci.
15: 5402-5410.
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 49-1 52 375
Neste contexto, também é importante lembrar que o sono REM
é caracterizado pelo hipocampo teta, que é impulsionado pelos
geradores inferiores do tronco cerebral. Ver: Vertes, RP, Celom, LV,
& Bland, BH (1993). Locais do tronco cerebral para a elicitação do
ritmo teta do hipocampo pelo carbacol no rato. Exp. Cérebro Res.
96:419-429.
34. Vanderwolf CH (1992). Atividade, olfato e olfato do
hipocampo: uma entrada olfativa para o giro denteado. Cérebro Res.
593:197-208.
35. Ver n. 7 e: Westerink, BHC, Kwint, ILF., & de Vries, JB
(1996). A farmacologia dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos:
um estudo de microdiálise com sonda dupla na área tegmental
ventral e no núcleo accumbens do cérebro de rato. 1. Neurosci.
16:2605-2626.
36. Stellar, JR e Heard, K. (1976). Efeitos posteriores da
estimulação cerebral hipotalâmica lateral recompensadora e do
comportamento alimentar. Fisiol. Comporte-se. 17:865-867.
37. Deutsch, JA (1963). Aprendizagem e autoestimulação elétrica
do cérebro. J. Teor. Bioi. 4: 193-214.
Gallistel, CR, Shizgal, P., & Yeomans, JS
(1981). Um retrato do substrato para a autoestimulação.
Psíquico. Apocalipse 88:228-273.
38. Trowill, JA, Panksepp, J., & Gandelman, R.
(1969). Um modelo de incentivo de estimulação cerebral
recompensadora. Psíquico. Apocalipse 76:264-281.
39, Panksepp, J. ., & Trowill, JA (I 967). Autoinjeção intraoral:
II. A simulação do fenômeno de autoestimulação com recompensa
convencional. Psicon. Ciência. 9:407-408.
40. Oamsma, G., Pfaus, JG, Wenkstern, D., Phillips, AG, &
Fibiger, HC (1992). O comportamento sexual aumenta a transmissão
de dopamina no núcleo accum-bens e estriado de ratos machos:
comparação com novidade e locomoção. Comporte-se. Neurosci.
106: 181-191.
Schultz, W. e Ramo, R. (1990). Neurônios dopaminérgicos do
mesencéfalo do macaco: Contingências de respostas a estímulos
que provocam reações comportamentais imediatas. 1. Neurofisiol.
63:607-617.
Schultz, W. (1992). Atividade dos neurônios dopaminérgicos no
primata comportamental. Semin. Neurosci. 4: 129-138.
No entanto, deve-se notar que a fome aumenta a liberação de
dopamina induzida pela ingestão de alimentos, sugerindo que a
liberação de dopamina também pode estar relacionada a fatores de
palatabilidade. Ver: Wilson, C., Nomikos, GG, Collu, M., & Fibiger,
HC (1995). Correlatos dopaminérgicos do comportamento motivado:
Importância do impulso. 1. Neurosci. 15:5 169-5 178.
41. Para resumos de anatomia, ver n. 7. Actualmente, os
investigadores estão a concentrar-se mais em questões funcionais
específicas, geralmente em questões neuroquímicas específicas, e
muitas surpresas ainda estão a ser reveladas. Por exemplo, ver:
Wagner, U., Segura-Torres, P., Weiler, T., & Huston, JP (1993). A
região do núcleo tuberomamilar como substrato inibidor de reforço:
Facilitação da autoestimulação ipsi-hipotalâmica por lesões
unilaterais de ácido ibotênico. Cérebro Res. 613:269-278.
42. Ver n. 27, e: Hoebel, BG (1988). Neurociência e motivação:
Caminhos e peptídeos que definem sistemas motivacionais. No
gancho de psicologia experimental de Steven. Vol 1, Percepção e
motivação (RC Atkinson. RJ Herrenstein, G.
Machine Translated by Google
376 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 52-155
Lindzay e RD Lance, eds.), pp. Nova York: Wiley.
43. Ver comentários em resposta ao n. 27. Talvez o maior
problema tenha sido o facto de nenhum investigador alguma vez
ter relatado respostas de prazer à estimulação do hipotálamo lateral
humano, embora tais efeitos tenham sido obtidos a partir da área
septal (ver n. 21), o que sugeria que funções distintas eram
mediadas. por essas áreas do cérebro (conforme afirmado por
estudos em animais como os do nº 44).
44. Stutz, RM, Rossi, RR, Hastings, L., & Brunner, RL ( 1974).
Discriminabilidade de estímulos intracranianos: O papel da conexão
anatômica. Fisiol.
Comporte-se. 12:69-73.
45. Valenstein, ES, Cox, VC e Kakolewski, VC (1970). Reexame
do papel do hipotálamo no comportamento motivado. Psíquico.
Apocalipse, 77: 16-31.
Em grande parte como consequência deste artigo, a quantidade
de atividades de pesquisa sobre as funções psicocomportamentais
dos circuitos de autoestimulação diminuiu acentuadamente. Só
recentemente, um quarto de século depois, é que existe um
interesse renovado nas questões conceptuais subjacentes.
46. Berridge, KC e Valenstein, ES (199 1).
Que processo psicológico medeia a alimentação evocada pela
estimulação elétrica do hipotálamo lateral?
Comporte-se. Neurosci. 105:3-14.
47. Smith, DA (1971). Estimulação hipotalâmica lateral:
Experiência e privação como fatores na lambida de tubos de bebida
vazios por ratos. Psicon. Ciência. 23:329-331.
48. Sábio, RA (1971). Diferenças individuais nos efeitos da
estimulação hipotalâmica: O papel do locus de estimulação. Fisiol.
Comporte-se. 6:569-572.
49. Valenstein, ES (1969). Comportamento provocado por
estimulação hipotalâmica. Comportamento cerebral. Evol. 2:295-3 16.
50. Ver cap. 10, n. 31.
51. As consequências deste fracasso são documentadas pelo
desaparecimento gradual da investigação do cérebro nos
departamentos de psicologia nos Estados Unidos. Ver: Davis, HP,
Rosenzweig, MR, Becker, LA, & Sather, K J. (1988). A relação da
psicologia biológica com a psicologia e a neurociência. Sou.
Psicopata!. 43:359-371.
Esta mesma tendência é evidente no declínio acentuado no
número de estudantes que obtiveram doutoramentos em psicologia
experimental, em oposição a outras subáreas, durante as últimas
três décadas. Ver Tabela 2 em Pion, GM et al. (1996).
A mudança na composição de gênero da psicologia. Amer.
Psicopata!. 31:509-528.
Na altura em que estas mudanças estavam a começar, afirmei
que a utilização de alguma linguagem psicológica comum (termos
emocionais) para discutir certos mecanismos cerebrais básicos
poderia levar-nos mais perto da realidade da organização cerebral
do que uma linguagem comportamental estéril. Ainda acredito que
tais pontes conceituais podem ajudar a tornar a neurociência
funcional uma disciplina fundamental para o resto da psicologia,
mas essa continua sendo uma opinião minoritária dentro da
disciplina.
52. Mendelson, J. (1972). Modulação ecológica dos efeitos de
estimulação cerebral. Internacional J. Psicobiol. l:285-304.
53. Rossi, J., III, & Panksepp, J. (1992). Análise
das relações entre cheirar com autoestimulação e cheirar com
estimulação cerebral. Fisiol. Comporte-se. 5 1:805-
813.
54. Rossi, J., III. (1983). Uma análise da relação entre o
comportamento de cheirar eletricamente eliciado e a autoestimulação
no rato Ph.D. diss., Universidade Estadual de Bowling Green.
55. Foi uma grande surpresa que os agentes bloqueadores da
dopamina não tenham reduzido claramente a cheirada induzida pela
estimulação cerebral em doses que eliminassem totalmente a
cheirada exploratória (ver nº 54). Isto indica que a estimulação
cerebral pode dissecar subcomponentes do sistema que de outra
forma não seriam evidentes. Atualmente, suspeitamos que esse
componente independente da dopamina da inalação seja
diretamente controlado pela transmissão descendente do glutamato
no cérebro.
56. Francês, ED, Mura, A., & Wang, T. (1993).
MK-801, fenciclidina (PCP) e drogas semelhantes a PCP aumentam
o disparo contínuo em neurônios de dopamina A 10 de ratos:
comparação com antagonistas NMDA competitivos. Sinapse
13:08-1!6.
57. Blackburn, JR, Pfaus, JG, & Phillips, AG
(1992). A dopamina funciona em comportamentos apetitivos e
defensivos. Programa. Neurobiol. 39:247-279.
58. Fibiger, HC e Phillips, AG (1986). Recompensa, motivação,
cognição: Psicobiologia dos sistemas dopaminérgicos mesotel-
encefálicos. No Manual de fisiologia. VoL 4, O sistema nervoso:
sistemas reguladores intrínsecos do cérebro, pp. Bethesda,
Maryland: Sociedade Fisiológica Americana.
Mark, GP, Smith, SE, Rada, PV e Hoebel, BG (1994). Um sabor
apetitosamente condicionado provoca um aumento preferencial na
liberação mesolímbica de dopamina.
Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 48:651-660.
Phillips, AG, Atkinson, LJ, Blackburn,), R., & Blaha, CD (1993).
Aumento da dopamina extracelular no núcleo accumbens do rato
provocado por um estímulo condicional para alimentação: um
estudo eletroquímico. Pode.
J. Fisiol. Farmacêutico. 71:387-393.
59. Há evidências crescentes de que eventos aversivos também
podem aumentar a liberação mesolímbica de DA. Ver: Salamone,
JD (1994). O envolvimento da dopamina do núcleo accumbens
na motivação apetitiva e aversiva. Comporte-se. Cérebro Res.
61:117-133.
Blackburn, JR, Pfaus, JG e Phillips, AG
(1992). A dopamina funciona em comportamentos apetitivos e
defensivos. Programa. Neurobiol. 39:247-279.
No entanto, ainda é essencial avaliar completamente se a
libertação de dopamina por eventos stressantes está mais ligada
ao término dos eventos aversivos (ou seja, durante a resposta de
“alívio”) ou ao início dos eventos maus.
Quando a libertação cerebral de opiáceos em função do stress foi
avaliada desta forma, a evidência sugere que a libertação
corresponde mais ao fim dos eventos stressantes do que ao seu
início. Ver: Seeger, TF, Sforzo, GA, Pert, CB e Pert, A. (1984).
Autoradiografia in vivo: Visualização de alterações induzidas por
estresse na ocupação de receptores opiáceos no cérebro de ratos.
Cérebro Res. 305:303-311.
60. Isto não significa negar que existam circuitos específicos
de motivação em outras partes do cérebro, e que o SEEKÿ
O sistema ING interage com esses sistemas. Algumas das
especificidades comportamentais evidentes que ocasionalmente se
EU
vê em animais estimulados dentro do hipotálamo lateral (por
! exemplo, lambidas intensas, roedores e impulsos copulatórios)
também podem refletir a proximidade dos eletrodos às interfaces
neurais entre sistemas detectores homeostáticos específicos,
sistemas de resposta consumatória. , e o sistema SEEKING
generalizado (Figura 8.1). Por outras palavras, embora existam
sistemas neurais para especificidade motivacional no cérebro, eles
não estão especialmente concentrados na trajetória do feixe medial
do prosencéfalo, onde residem as fibras neurais que estimulam os
· animais a procurarem todas as recompensas mundanas possíveis.
Para uma consideração empírica recente desta questão, ver:
Anderson, R., & Miliaressis, E.
(1994). O MFB transmite sinais de recompensa funcionalmente
diferentes? Comporte-se. Cérebro Res. 60:55-61.
. (1984). Circuitos de
Para visões mais antigas, consulte: Phillips, AG.
recompensa cerebral: um caso para sistemas separados. Cérebro Res.
Touro. 12:195-201.
61. Buney, B. S. (1979). A farmacologia eletrofisiológica dos
sistemas dopaminérgicos do mesencéfalo.
Em A neurobiologia da dopamina (AS Horn, J. Korf, & BH Westerink,
eds.), pp. Nova York: Academic Press.
62. Chergui, K., Suaud-Chagny, M. F_, & Gonon, F. (1994).
Relação não linear entre fluxo de impulso, liberação de dopamina e
eliminação de dopamina no cérebro de ratos. na Vivo. Neurociência
62:641-645.
63. Schultz, W., Apicella, P., & Ljungberg, T.
(1993). Respostas dos neurônios dopaminérgicos de macacos a
estímulos de recompensa e condicionados durante etapas
sucessivas de aprendizagem de uma tarefa de resposta retardada.
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64. Nakano, Y., Lenard, L., Oomura, Y. , Nishino,
H., Aou, S., & Yamamoto, T. (1987). Envolvimento funcional das
catecolaminas na atividade neuronal relacionada à recompensa da
amígdala do macaco. J. Neurofisiol. 57:72-91.
65. Rolls, E.T. (1990). Uma teoria da emoção e sua aplicação à
compreensão da base neural da emoção.
Edição especial: Desenvolvimento de relações entre emoção e
cognição. Engrenagem. Emoção. 4:161-190.
66. Pfaus, JG e Phillips, AG (1991). Papel da dopamina nos
aspectos antecipatórios e consumatórios do comportamento sexual
no rato macho. Comporte-se. Neurosci. 105: 727-743.
Fiorino, DF, Coury, A., Fibiger, HC e Phillips, AG (1993). A
estimulação elétrica de locais de recompensa na área tegmental
ventral aumenta a transmissão de dopamina no núcleo accumbens
do rato. Comporte-se. Cérebro Res. 55:131-141.
67. Miliaressis, E. (1977). Base serotoninérgica de recompensa
na rafe medial do rato. Farmacêutico. Bioquímica.
Comporte-se. 7:177-180.
A autoestimulação em tais locais é lenta e
tódico, como é de muitas outras áreas do cérebro, como o septo
medial, em oposição à autoestimulação altamente excitada que se
obtém da trajetória dos sistemas DA, sugerindo que diferentes
funções psicobiológicas subjacentes são mediadas por diferentes
sistemas que podem sustentar a autoestimulação.
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 55-157 377
68. Há evidências de que o glutamato pode aumentar e
diminuir a cheirada. Ver: Kelland, MD,
Soltis, RP, Boldry, RC e Walters, JR (1993). Comparação
comportamental e eletrofisiológica de cetamina com dizocilpina em
ratos.
Fisiol. Comporte-se. 54:547-554.
Prinssen, EP, Balestra, W., Bemelmans, FF, & Cools, AR
(1994). Evidência de um papel da concha do núcleo accumbens no
comportamento oral de ratos que se movem livremente. J. Neurosci.
14:1555-1562.
Vale ressaltar que certos antagonistas do glutamato parecem
ser recompensadores dentro da trajetória do sistema principal de
autoestimulação. Ver: Carlezon, WA, Jr. e Wise, RA (1996). Ações
recompensadoras da fenciclidina e medicamentos relacionados no
núcleo accurnbens. J. NeuroscL 16:3 112-3122.
69. Kofman, 0., & Yeomans, JS (1988). Antagonistas
colinérgicos no tegmento ventral elevam os limiares para
autoestimulação hipotalâmica lateral e do tronco cerebral.
Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 31:547-
559.
Os receptores nicotínicos de acetilcolina também são
importantes para a autoestimulação. Veja: Bauco, P., & Wise, RA
(1994). Potenciação do reforço da estimulação cerebral
hipotalâmica lateral e mesencefálica da linha média pela nicotina:
Exame do tratamento repetido. J. Pharmacal. Exp. Terapia.
271:294-301.
70. Para alguns neuropeptídeos em VTA ver, n. 19; para outros,
consulte:
Glimcher, PW, Giovino AA e Hoebel, BG
(1987). Autoinjeção de neurotensina na área tegmental ventral.
Cérebro Res. 403:147-150.
Huston, JP, Hasenohrl, RU, Boix, F., Gerhardt, P., & Schwarting,
RK (1993). Efeitos específicos da sequência da substância
neurocinina P na memória, reforço e atividade de dopamina
cerebral. Psicofarmacol. 112:147-162.
Kalivas, PW (1993). Regulação de neurotransmissores de
neurônios dopaminérgicos no tegmentaL ventral Brain Res. Revs.
18:75-113.
71. Ver n. 61, e: Ikemoto,
S., Glazier, BS, Murphy, JM e McBride, WJ (1995). Os
receptores muscarínicos no núcleo accumbens medeiam um efeito
reforçador Soc.
Neurosci. Abst. 21: 1673.
Ikemoto, S., Murphy, JM e McBride, WJ
(1997). Autoinfusão de antagonistas GABAA diretamente na área
tegmental ventral e regiões adjacentes.
Comporte-se. Neurosci. 111:369-380.
72. Ikemoto, S. e Panksepp, J. (1996). Dissociações entre
respostas apetitivas e consumatórias por manipulações
farmacológicas de regiões cerebrais relevantes para a recompensa.
Comporte-se. Neurosci. 1110:33 1-345.
73. Ver n. 54.
74. Olney, JW e Farber, NB (1995). Antagonistas de NMDA
como drogas neuroterapêuticas, psicotógenos, neurotoxinas e
ferramentas de pesquisa para estudar a esquizofrenia.
Neuropsicofarmacol. 13:335-345.
75. Para uma síntese destes estudos, ver n. 1 e: Olds, J.,
Disterhoft, J., Segal, M., Kornblith, C., & Hirsh, R. (1972). Centros
de aprendizagem do cérebro de ratos mapeados
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378 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 57-162

NOTAS ÀS PÁGINAS 1 62-167 379

medindo latências de resposta unitária condicionada_'>.
1. Neurofisiol. 35:202-219.
87. Skinner, BF (1948). "Superstição" no piÿ
anormalidades tômicas nos cérebros de gêmeos monozigóticos Jr. (1990-1991). Explorações na relação entre o sono onírico e a
Geon. J. Exp. Psicopata!. 38: 168-172.
88. Mittleman, G., & Valenstein, ES (1984). O comportamento
EU

discordantes para esquizofrenia. N. Eng. J. Med. 322:789-794. esquizofrenia usando tomografia por emissão de pósitrons.
76. Ver nn. 40, 57, 58, 63, 64 e 66.
77. Bernardis, LL e Bellinger, LL (1993). A área hipotalâmica ingestivo evocado pela estimulação hipotalâmica e a polidipsia Neuropsicobiologia 23: 109-1 18.
94. Wong, DF, e outros!. (1986). A tomografia por emissão 104. Warnes, H. (1976-1977). Um modelo integrativo para o
induzida pelo horário estão relacionados. Ciência 224:415-417.
EU

lateral revisitada: Neuroanatomia, regulação do peso corporal,

neuroendocrinologia e metabolismo. Neurosci. Biocomportamento.
Revs. 17: 141-193.
Campbell, BA e Baez, LA (1974). Dissociação de excitação
e comportamentos regulatórios após lesões do hipotálamo
lateral. J. Comp. Fisiol.
Psicopata/. 87:142-149.
78. Contudo, mesmo em plena era behaviorista, houve
exceções. O renegado mais famoso foi Tolman, que acreditava
que os animais tinham representações internas do seu mundo.
Veja: Tolman, CE
(1932). comportamento intencional em animais e homens. Nova
York: Appleton-Século.
Tais pontos de vista são agora anunciados por muitos, mas
no jargão atualizado do cognitivismo. Ver: Real, LA (1991).
Comportamento de escolha animal e a evolução da arquitetura
cognitiva. Ciência 253:980-986.
79. Ver n. 1 e: Clarke, S., Panksepp, J., & Trowill, JA (1970).
Um método de registrar cheirar em ratos em movimento livre.
Fisiol. Comporte-se. 5: 125-126.
80. O pensamento delirante é um sintoma central da
esquizofrenia. Embora o pensamento delirante possa ser
adaptativo, uma vez que permite aos animais antecipar
recompensas (ver números 76 e 84-89), resta considerar
plenamente se um processo semelhante de aprendizagem
guiado internamente ajuda de facto a criar o núcleo delírios que
caracterizam o pensamento esquizofrênico.
81. Clark, S., & Trowill, JA (1971). Cheirar e comportamento
motivado no rato. Fisiol. Comporte-se. 6:49-52.
82. Atualmente, evidências abundantes ligam tanto os
delírios esquizofrênicos quanto o desejo de autoestimulação à
atividade excessiva das sinapses dopaminérgicas, especialmente
as sinapses dos axônios dopaminérgicos que se projetam para
o corpo estriado ventral e o córtex frontal - isto é, o córtex
mesolímbico. e vias mesocorticais, respectivamente. Ver: Le
Moai, M. e Simon, H. (1991). Rede dopaminérgica
mesocorticolímbica: papéis funcionais e regulatórios. Fisiol.
Revs. 71: 155-234.
83. Para discussões sobre “viés de confirmação”, ver:
Tweney, RD, Doherty, ME, & Mynatt, CR (eds.)
(1981). Sobre o pensamento científico. Nova York: Columbia
Univ. Imprensa.
84. Brown, PL e Jenkins, HM (1968). Modelagem automática
do toque da tecla do pombo. J. Exp. Anal. Comporte-se. 11:1-8.
Williams, DR e Williams, H. (1969). Auto-manutenção no
pombo: Bicadas sustentadas apesar do não reforço contingente.I
Exp . Anal. Comporte-se. 12:51 1-520.
85. Phillips, AG, McDonald, AC e Wilkie, DM (1981).
Interrupção da resposta automoldada a um sinal de recompensa
de estimulação cerebral por drogas neurolépticas. Farmacêutico.
Bioquímica. Comporte-se. 14:543-548.
86. Falk, JL (1971). A natureza e os determinantes
de comportamento adjuvante. Fisiol. Comporte-se. 6:577-588.
Falk, 1. L., & Samson, HH (1975). Dependência física do
etanol induzida pelo cronograma. Fannacol.
Revs. 27:449-464.
' esquizofrênicos virgens de uso de drogas. Ciência 234:1558-1563. sonhos revisitados. Psicoter. Psicossom. 27:65-75.
Mittleman, G., Castaneda, E., Robinson, TE e Valenstein,
ES (1986). A propensão para comportamento ingestivo não
regulatório está relacionada a diferenças nos sistemas de
dopamina: evidências comportamentais e bioquímicas. Comporte-
se. Neurosci. 100:213-220.
Piazza, PV, Mittleman, G., Deminiere, JM, Le Moal, M., &
Simon, H. (1993). Relação entre polidipsia induzida por esquema
e autoadministração intravenosa de anfetaminas: diferenças
individuais e papel da experiência. Comporte-se. Cérebro Res.
55: 185ÿ193.
89. Wayner, MJ, Barone, FC, & Loulis, CC
(199I ). O hipotálamo lateral e comportamento adjuvante. No
Manual do hipotálamo. VoL 3, Parte B, Estudos comportamentais
do hipotálamo (PJ Morgane & J. Panksepp, eds.), pp. Nova York:
Marcel Dekker.
90. Rapoport, JL (1989). O menino que não parava de se
lavar: a vivência e o tratamento do transtorno obsessivo-
compulsivo. Nova York: Dutton.
Woods, A., Smith, C., Szewczak, M., Dunn, R., Cornfeldt,
M., & Corbett, R. (1993). A inibição seletiva da recaptação de
serotonina diminui a polidipsia induzida por horário em ratos: um
modelo potencial para transtorno obsessivo-compulsivo.
Psicofarmacol. 112:195-198.
91.Antelman , SM (1991). Possíveis modelos animais de
algumas esquizofrenias e sua resposta ao tratamento
medicamentoso. Em Neuropsicologia, psicofisiologia e
processamento de informação: Manual de esquizofrenia, vol. 5
(SR Steinhauer, JH Gruzelier e J. Zubin, eds.), pp. Amsterdã:
Elsevier Science.
92. Uma ideia atraente é que a explosão de dopamina
mesolímbica diminui quando uma recompensa é encontrada (ver n.
11). Isto pode ser acompanhado por uma explosão de
transmissão de glutamato, que solidifica possíveis conexões de
feedback dos analisadores corticais de volta ao sistema VT A.
Na verdade, o haloperidol medeia a transmissão do glutamato
cerebral ao nível da ATV e vice-versa. Ver: Fitzgerald, LW, Ortiz,
J., Hamedani, AG, & Nestler, EJ (1996). Drogas de abuso e
estresse aumentam a expressão das subunidades do receptor
de glutamato GluRl e NMDAR 1 na área tegmental ventral de
ratos: adaptações comuns entre agentes de sensibilização
cruzada. J.
Neurosci. 16:274-282.
Tung, CS, Grenhoff, J. e Svensson, TH (1991).
O quinurenato bloqueia os efeitos agudos do haloperidol nos
neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo registrados in vivo.
J. Transmis Neu-ral. 84:53-64.
93. Andreassen, NC, Swayze, VW, Flaum, M., Yates, WR,
Arndt, S., & McChesney, C. (1990).
Aumento ventricular na esquizofrenia avaliado com tomografia
computadorizada. Arco. General Psiquiatra. 47:1008-1015.
Corvo, T. 1. (1990). Anormalidades no cérebro e
esquizofrenia. N. Eng. J. Med. 323:545-546.
Suddath, RL, Christison, GW, Torrey, EF, Casanova, MF e
Weinberger, DR (1990). Ana-
de pósitrons revela receptores de dopamina 02 elevados em
95. Reynolds, GP (1983). Aumento das concentrações e
assimetria lateral da dopamina da amígdala na esquizofrenia.
Natureza 305:527-529.
96. Borowsk, TB e Kokkinidis, L. (1992). Influência de longo e esquizofrenia. Neuropsicofarmacol. 12:3-16.
prazo da d-anfetamina na recompensa da estimulação cerebral
mesolímbica: comparação com os efeitos crônicos do haloperidol
e da naloxona. Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 43:1-15.
97. Ver n. 21 e: Le Due, PA, & Mittleman, G.
(1995). Esquizofrenia e abuso de psicoestimulantes: uma revisão
e reanálise de evidências clínicas. Psicofarmacêutico.
121:407-427.
98. É claro que o estresse tem efeitos neuroquímicos
generalizados no cérebro. Ver: Goldstein, LE, Rasmusson, AM,
Bunney, B. S., & Roth, RH (1996).
Papel da amígdala na coordenação neuroendócrina
comportamental e na resposta monoamina cortical pré-frontal ao
estresse psicológico em ratos. J. Neurosci. 16:4787-4798.
99. Ver n. 5, e:
Kalivas, P., & Barnes, C. (eds.) (1988). Sensibilização
no sistema nervoso. Caldwell, NJ: Telford Press.
Kalivas, P. e Stewart, J. (1991). Dopamina transÿ missio? na
iniciação e expressão da sensibilização da atividade motora
induzida por drogas e estresse. Cérebro Res. Revs. 16:223-244.
100. Lang, A., Harro, J., Soosaar, A., Koks, S., Volke, V.,
Oreland, L., Bourin, M., Vasar, E., Bradwejn, 1., & Mannisto, PT
(1995). Papel de N
: ácido netil-D-aspártico e receptores de colecistocinina no
comportamento agressivo induzido por apormorfina em ratos.
Arco Naunyn-Schmiedeberg. Farmacêutico. 351:363-
370.
101. Steiner, SS e Ellman, SJ (1972). Relação entre sono
REM e autoestimulação intracraniana. Ciência 177:1 122-1124.
102. Zarcone, V., Azumi, K., Dement, W., Gule-vich, G.,
Kraemer, H., & Pivik, T. (1975). Privação da fase REM e
esquizofrenia II. Arco. General Psiquiatra. 32: 1431-!436.
Para uma revisão crítica das questões, ver: Keshavan, M.
S., Reynolds, CF e Kupfer, DJ (1990). Sono eletroencefalográfico
na esquizofrenia: uma revisão crítica. Acampamento. Psiquiatria.
31:34-47.
103. Hunt, H. (1992). Sonhos de Freud e Jung: Relações
recíprocas entre relações sociais e imaginação arquetípica
transpessoal. P.siquialmente 55: 28-47.
Weitz, LJ (1976). As contribuições de Jung e Freud para a
interpretação dos sonhos: uma comparação. Sou. J. Psico-ter.
30:289-293.
No entanto, dados recentes de mapeamento cerebral não
apoiam uma forte relação entre a excitação esquizofrênica e a
encontrada no sono REM. Ver: Weiler, MA, Buchs-baum, MS,
Gillin, JC, Tafalla, R., & Bunney, WE,
tratamento de distúrbios psicossomáticos: O lugar do sono e dos
Yeomans, JS (1995). Papel dos neurônios colinérgicos
tegmentais na ativação dopaminérgica, psicose antimuscarínica
Capítulo 9
1. Esta citação é de uma carta na qual o Sr. Hoi-well, o
oficial em comando da guarnição de Fort William, descreve os
horrores da prisão tal como foi impressa no Registro Anual
Britânico de 1758.
Este trecho foi retirado de Lewes, GH (1 860). A fisiologia da
vida comum. Leipzig: Bernhard Tauch-nitz. Citação nas páginas
27-29.
2. Klein, DF (1993). Alarmes falsos de asfixia
pânicos espontâneos e condições relacionadas: uma hipótese
integrativa. Arco. General Psiquiatra. 50:306-317.
3. Vanter Wall, SB (1990). Acumulação de alimentos em
animais. Chicago: Univ. da Chicago Press.
A privação precoce aumenta a sensibilidade do substrato
de busca hipotalâmico lateral que promove o comportamento de
acumulação. Ver: Avery, DD, Moss, DE, & Hendricks, SA (1976).
Privação alimentar no desmame e comportamento adulto
provocado por estimulação hipotalâmica em ratos. Comporte-se.
Bioi. 16:1 55-160.
4. Evidências de perda de peso após isolamento social
podem ser encontradas
em: Reite, M., & Capitanio, JP (1985). Sobre a natureza da
separação social e do apego social. Em A psicobiologia do
apego e da separação (M. Reite & T. Fields, eds.), pp. Orlando,
Flórida: Academic Press.
Hofer, MA (1973). O papel da nutrição nos efeitos fisiológicos
e comportamentais da separação materna precoce em ratos
infantis.Psicossom. Med. 35:350-359.
Os efeitos da facilitação social são revistos em: Galef, BG
(1988). Imitação em animais: História, definição e interpretação
de dados do laboratório psicológico. Em Social / Earning (TR
Zen Tall & BG Galef, eds.), pp. 3-28. Hillsdale, NJ: Lawrence
Erlbaum.
Veja também: Zajonc, RB (1965). Facilitação social.
Ciência 149:269-274.
Embora o estudo dos substratos cerebrais da facilitação
social seja pouco estudado, existem alguns indícios de que ela
pode ser modulada neuroquimicamente. Por exemplo, ver:
Henning, JM, & Zentall, TR (1981).
Imitação, facilitação social e os efeitos do ACTH 4-10 no
comportamento de pressionar a barra em ratos. Sou. J. Psico!.
94: 125-134.
5. Para uma visão geral, ver: Panksepp, J. (1981). Integração
hipotalâmica do comportamento. No Manual do hipotálamo. Vol.
3, parte B, Estudos comportamentais do hipotálamo (PJ Morgane
& J. Panksepp, eds.), pp. 289-43 1. Nova York: Marcel Dekker.
Machine Translated by Google
380 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 67-172
6. Para detalhes anatômicos ver: Morgane, PJ, & Panksepp, J.
(eds.) (1979).Handbook oft he hypothala-mus. Vol. eu. Anatomia do
hipotálamo. Nova York: Marcel Dekker.
Para manchas de Golgi, ver: Millhouse, 0. E. (1979). Uma
anatomia de Golgi do hipotálamo de roedores. No Manual do
hipotálamo. Vol. I, Anatomia do hipotálamo. (PJ Morgane & J.
Panksepp, eds.), pp. Nova York: Marcel Dekker.
7. Ver Oomura, Y. (1989). Sensibilidade de produtos químicos
endógenos no controle da alimentação. Em Progresso em fisiologia
sensorial, vol. 9, pp. Berlim: Springer-Verlag.
8. Bênção, WW (1997). O tronco cerebral inferior e a homeostase
corporal. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa.
Sawchenko, PE e Friedman, MI (1979). Funções sensoriais do
fígado: uma revisão. Sou. J. Fisiol.
236:R5-R20.
9. Ver Capítulo 12 e: de Kloet, ER, & Sutanto, W. (1994).
Neurobiologia dos esteróides. San Diego: AcAM
Imprensa démica.
10. Para uma discussão sobre como tais reflexões
comportamentais típicas de espécies de sistemas cerebrais
homólogos (isto é, agressão predatória e o resultado do sistema
SEEK-ING) levaram à confusão na literatura, ver os Capítulos 8 e 10.
11. Na verdade, a anedota chave aqui é que BF Skinner
primeiro construiu a caixa de Skinner para evitar o tédio de ter que
observar o comportamento real dos seus animais. Em qualquer
caso, a observação direta do comportamento animal indica que a
agitação de um animal autoestimulante não se assemelha à calma
que domina um animal faminto que pode entregar-se ao prazer de
comer. Naturalmente, pode-se salientar que os animais famintos que
recebem apenas pequenas guloseimas permanecem agitados.
Contudo, a interpretação desta excitação é que os animais são
mantidos na fase de comportamento de BUSCA DE Apetitivo, uma
vez que não lhes é dada a oportunidade de se estabelecerem na
fase consumatória por períodos sustentados. Na verdade, como
veremos, a estimulação cerebral “recompensadora” não promove
respostas de prazer facial em ratos (ver também cap. 8, n. 46), o
que sugere que a conveniência desta forma de estimulação cerebral
não está claramente relacionada com um prazer
resposta.
12. Bolles, Robert C. (1975). Teoria da motivação.
Nova York: Harper e Row.
13. Num trabalho não publicado, descobri que a fome durante a
noite aumenta o reflexo instintivo humano, e é bem sabido que, em
condições de fome, os animais têm dificuldade em dormir, enquanto
a alimentação abundante promove o sono.
Ver:
Borbely, AA (1977). Dormir no rato durante a privação alimentar
e posterior restituição de alimentos. Brairi Res. 124:457-471.
Danquir, J. (1987). A dieta da cafeteria promove o sono em
ratos. Apetite 8:49-53.
Danquir, J., Gerard, H., & Nieolaidis, S. (1979).
Relações entre padrões de sono e alimentação em ratos.
J. acampamento. Fisiol. Psicopata!. 93:820-830.
EU
EU
Ao mesmo tempo, deve-se notar que algumas manipulações
que promovem a alimentação, como a redução da disponibilidade
de glicose, também podem aumentar acentuadamente a atividade
das ondas lentas corticais. Ver: Panksepp, J., Jalowiec, JE, Zolovick,
AJ, Stern, WC, & Morgane, PJ (1973).
Inibição do metabolismo glicolítico e dos estados de sono e vigília
em gatos. Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 1:1 17-1 19.
14. Para uma análise da variável ecológica que pode modificar
os padrões alimentares, ver: Galef, Jr., BG
(1996). Seleção de alimentos: Problemas em compreender como
escolhemos os alimentos para comer. Neurosci. Biocomportamento.
Revs. 20:67-74.
15, De Castro, JM (1996). Como o comportamento alimentar
pode ser regulado nos ambientes complexos dos seres humanos de
vida livre? Neurosci. Biocomportamento. Revs. 20: 1 19-
128.
16. Carpinelli, AR, Machado, UF, & Curi, R.
(1996). Modulação da secreção de insulina pelo comportamento
alimentar e atividade física: Possíveis efeitos benéficos em ratos
obesos e idosos. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 20: 1 83-188.
17. Panksepp, J. (1975). Hormônios metabólicos e regulação da
alimentação: uma resposta a Woods, Decke e Vasselli. Psíquico.
Apocalipse 82: 158-164.
Panksepp, J., Pollack, A., Krost, K. , Meeker, R. e
Ritter, M. (1975). Alimentação em resposta a injeções repetidas de
insulina protamina-zinco. Fisiol. Comporte-se. 14:487-
493.
Panksepp, J. e Meeker, R. (1976). Supressão da ingestão
alimentar em ratos diabéticos por consumo voluntário e injeção intra-
hipotalâmica de glicose. Fisiol.
Comporte-se. 16:763-770.
18. Schwartz, GJ e Moran, TH (1996). Integração aferente
vagal subdiafragmática de sinais gastrointestinais relacionados à
refeição. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 20:
57-66.
19. Revusky, SH e Bedarf, EW (1967). Associação de doença
com ingestão prévia de novos alimentos.
Ciência 155:219-220.
Deutsch, GA e Hardy, WT (1977). A colecis-tocinina produz
timidez como isca em ratos. Natureza 266:196.
20. Ver n. 19 e: Moore, B. 0., & Deutsch, JA
(1985). Um antiemético é um antídoto para os efeitos de saciedade
da colecistocinina. Natureza 3 15:321-322.
21. Harro, J., Vasar, E., Koszycki, D., & Bradwejn, J. (1995).
Colecistocinina em transtornos de pânico e ansiedade. Em Avanços
em psiquiatria biológica, vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp. Greenwich,
Connecticut: JAl
Imprensa.
22. Panksepp, J., Pollack, A., Meeker, RB e Sullivan, AC (1977).
(-)-hidroxicitrato e aversões condicionadas. Farmacêutico.
Bioquímica. Comporte-se. 6:683-
687.
23.Smith , GP (1996). Os controles diretos e indiretos do tamanho
da refeição. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 20:41-
46.
24. Desenvolvi este teste há 30 anos, mas o trabalho nunca foi
publicado. Compartilho os resultados aqui pela primeira vez. Este
teste poderia ser usado como uma medida de saciedade normal,
assim como outros testes, como o descrito em
n. 25.
j
25. Siviy, S. e Panksepp, J. (1985). Balanço energético e
brincadeira em ratos juvenis. Fisiol. Comporte-se. 35:435-
441.
26. Turton, MD, O'Shea, D., Gunn, I., Beak, SA , Edwards, CMB,
Meeran, K., Chol, SJ, Tay-lor, GM, Heath, MM, Lambert, PD,
Wilding, JPH, Smith, DM, Ghatel, MA, Herbert, J., & Bloom, SR
(1996). Um papel do peptídeo semelhante ao glucagon-] na regulação
central da alimentação. Natureza 379:69-72.
27. Panksepp, J., Bekkedal, MYV e Walter, M.
(1996). Potentes efeitos supressivos do suposto agente de saciedade
GLP-1 nos comportamentos socioemocionais. Abst. Soc.
Neurosci. 22:16.
28. Panksepp, J. (1974). Regulação hipotalâmica do balanço
energético e do comportamento alimentar. Fed. Processo. 33: 1 150-
1 1 65.
Para uma atualização de uma concepção semelhante de
regulação energética, ver: Kaiyala, KJ, Woods, SC, & Schwartz, WW
(1995). Novo modelo para regulação do balanço energético e
adiposidade pelo sistema nervoso central.
Sou. J. Clin. Nutr. 62(supl. 5): 1123S-1134S.
29. Para um estudo das consequências da fome em humanos,
ver: Keys, A., B orzek, J., Henchel, A., Mickelsen, 0., & Taylor, HL
(1950). A biologia da fome humana. Mineápolis: Univ. da Imprensa
de Minnesota.
O excesso de alimentação normalmente produz obesidade na
maioria dos animais. Ver: LeMagnen, J. (1983). Balanço energético
corporal e ingestão alimentar: um mecanismo regulador
neuroendócrino. Fisiol. Apocalipse 63:314-386.
No entanto, uma proporção substancial de seres humanos não
ganha tanto peso como seria de esperar com a alimentação
excessiva, sugerindo que o seu metabolismo consegue lidar com o
aumento do consumo de energia. Ver: Sims, EHA, Danforth, E., Jr.,
Horton, ES, Bray, GA , Glennon, JA, & Salans, LB (1973). Efeitos
endócrinos e metabólicos da obesidade experimental no homem.
Sapo recente. Hormônio.
Res. 29:457-496.
30. Panksepp, J. (1976). Sobre a natureza dos padrões
alimentares – principalmente em ratos. Em Hunger: Mecanismos
básicos e implicações clínicas (D. Navin, W. Wyrwicka, & GA Bray,
eds.), pp. Nova York: Raven Press.
31. Collier. G., Hirsch, E. e Hamlin, P. (1972). Os determinantes
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Collier, G., Johnson, DF e Morgan, C. (1992).
A função de magnitude de reforço em economias fechadas e abertas.
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Morato, S., Johnson, DF e Collier, G. (1995).
Padrões de alimentação de ratos quando o custo do acesso aos
alimentos é alternadamente baixo e alto. Fisiol. Comporte-se. 57:21-26.
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de dados e implicações teóricas. Em modelos Hunger (DA Booth,
eel.), pp. Londres: Academic Press.
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hormonal do equilíbrio energético. Revs endócrinos. 13:387-414.
35. Powley, TL (1977). A síndrome hipotalâmica ventromedial,
saciedade e uma hipótese de fase cefálica. Psicopata!. Apocalipse
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37. LeMagnen, J. (1981). A base metabólica da dupla
periodicidade de alimentação em ratos. Comporte-se. Ciência do
Cérebro. 4:561-607.
38. A remoção do tecido adiposo tem efeitos variáveis sobre a
obesidade, em grande parte devido aos muitos factores do tecido
adiposo que podem regular a alimentação e a composição corporal.
Ver: Harris,
RB, Martin, RJ e Bruch, RC (1995).
Dissociação entre ingestão alimentar, composição da dieta e
metabolismo em parceiros parabióticos de ratos obesos. Sou. J.
Fisiol. 268:R874-R883.
Hulsey, MG e Martin, RJ (1992). Um agente anorexígeno do
tecido adiposo de ratos superalimentados: efeitos no comportamento
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39. Anderson, GH e Kennedy, SH (eds.)
(1992). A biologia da festa e da fome: relevância para os transtornos
alimentares. San Diego: Imprensa Acadêmica.
Bray, GA e York, DA (1979). Obesidade hipotalâmica e genética
em animais experimentais: uma hipótese autonômica e endócrina.
Fisiol. Apocalipse 59:71 8- .
809.
Schneider, LH, Cooper, SJH e Halmi, KA (eds.) (1989). A
psicologia dos transtornos alimentares humanos: perspectivas pré-
clínicas e clínicas. Edição especial dos Anais da Academia de
Ciências de Nova York, vol. 574. Nova York: Academia de Ciências
de Nova York.
40. Para uma revisão geral ver n. 56 e: Miller, RJ,
& Bell, G. l. (1996). JAK/STAT come a gordura. Tendências
Neurosci. 19:159-16L Halaas, JL, Gajiwala, KS,
Maffei, M., Cohen, SL, Chait, BT, Rabinowitz D., Lallone, RL
Burley, SK, & Friedman, JM (1995). Efeitos de redução de peso da
proteína plasmática codificada pelo gene obeso.
Ciência 269:543-546.
Pelley mounter, MA, Cullen, MJ, & Baker, MB
(1995). Efeitos do produto do gene obeso na regulação do peso
corporal em camundongos oblob. Ciência 269:540-543.
O efeito de redução de peso da leptina pode ser mediado
através da inibição dos sistemas neuropeptídicos Y hipotalâmicos
mediais. Veja: Stephens,
TW, Basinski, M., & Bristow, PK
(1995). O papel do neuropeptídeo Y na ação antiobesidade do
produto do gene obeso. Natureza 377:530-
532.
Schwartz, MW, Baskin, DG, Bukowski, TR, Kuijper, JL, Foster,
D., Lasser, G., Prunkard, DE, Porte, D., Jr., Woods, SC, Seeley, RJ,
& Weigle, DS (1996). Especificidade da ação da leptina em níveis
elevados
Machine Translated by Google
382 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 74-177
níveis de glicose no sangue e expressão do gene neuropeptídico Y
hipotalâmico em camundongos ob!ob. Diabetes 45:531-535.
41. Considina, R.V et al. (1996).
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imunorreativa em humanos com peso normal e obesos. Novo Inglês.
J. Med. 334:292-295.
Levin, N., Nelson, C., Gurney, A., Vandlen, R., & De Sauvage,
F. (1996). A diminuição da ingestão alimentar não é completamente
responsável pela redução da adiposidade após a infusão de proteína
ob. Processo. Nacional. Accul. Ciência. 93:1726-1730.
42. Panksepp, J., Bishop, P., & Rossi, J. (1979).
Controle neurohumoral e endócrino da alimentação.
Psiconeuroendocrinol. 4:89-106.
As diferenças de género nas respostas gustativas e na regulação
da alimentação foram resumidas por: Nance, DM, Gorski, RA, &
Panksepp, J. (1976).
Determinantes neurais e hormonais das diferenças sexuais na
ingestão alimentar e no peso corporal. Em Hunger: Mecanismos
básicos e implicações clínicas (D. Novin, W. Wyrwicka, & GA Bray,
eds.), pp. Nova York: Raven Press.
43. Estande, DA (1972). Supressão do apetite induzida pós-
absorção e controle energostático da alimentação. Fisiol. Comporte-
se. 9:199ÿ202.
Panksepp, J. (1971). Efeitos de gorduras, proteínas e
carboidratos na ingestão alimentar em ratos. Suplemento de
Monografia Psiconômica. 4, não. 5 (número inteiro 53):85-95.
Panksepp, J. (1975). Fatores metabólicos e humorais centrais
envolvidos na regulação neural da alimentação.
Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 3(Suplemento 1): 107-1 19.
44. Para um resumo dos experimentos parabióticos clássicos,
ver: Panksepp, J. (1975). Controle hormonal do comportamento
alimentar e balanço energético. Em Correlatos hormonais do
comportamento, vol. 2 (BE Eleftheriou & RL Sprott, eds.), pp. Nova
York: Plenum Press.
45. Panksepp, J. (1971). Um reexame do papel do hipotálamo
ventromedial no comportamento alimentar. Fisiol. Comporte-se.
7:385ÿ394.
Panksepp, J. e Reilly, P. (1975). Consumo de oxigênio
hipotalâmico medial e lateral em função da idade, fome e
administração de glicose em ratos.
Cérebro Res. 94:133-140.
46. Panksepp, J., & Rossi, J., III (1981). Infusão de D-glicose no
hipotálamo ventromedial basal e alimentação. Comporte-se. Cérebro
Res. 3:381-392.
É também digno de nota que a infusão crónica de insulina ou o
transplante de células beta pancreáticas secretoras de insulina para
o hipotálamo também podem reduzir a alimentação.
Ver:
Richardson, RD, Ramsay, DS, Lernmark, A, Scheurink, AJ,
Baskin, DG, & Woods, SC (1994).
Perda de peso em ratos após transplante intraventricular de ilhotas
pancreáticas. Sou. J. Fisiol. 266:R59ÿR64.
Woods, SC, Porte, D., Jr., Bobbioni, E., Ionescu, E., Sauter, JF,
Rohnerje, F., & Jeanrena, B. (1985).
Insulina: Sua relação com o sistema nervoso central e com o controle
da ingestão alimentar e do peso corporal. Sou 0,1. Clin. Nutr. 42:
1063-107 1.
47. Veja o Manual de Fisiologia de 1967. Seg. 6, Canal alimentar.
Vol 1, Controle da ingestão de alimentos e água. Washington, DC:
Sociedade Fisiológica Americana.
1
48. Bernardis, LL e Bellinger, LL (t993). A área hipotalâmica
lateral revisada: Neuroanatomia, regulação do peso corporal,
neuroendocrinologia e metabolismo. Neurosci. Biocomportamento.
Revs. 17: 141-193.
49. Stricker, EM e Zigmond, MK (1976).
Recuperação da função após danos aos neurônios centrais
contendo catecolaminas: Um modelo neuroquímico para a síndrome
hipotalâmica lateral. Programa. Psicobiol.
Fisiol. Psicopata!. 6: 121-188.
50. Powley, TL e Keesey, RE (1970). Relação do peso corporal
com a síndrome hipotalâmica lateral. J. Comp. Fisiol. Psicopata!.
70:25-36.
Para uma revisão completa e recente das funções hipotalâmicas
laterais na alimentação e outros comportamentos, ver n. 48 e:
Bernardis, LL, & Bellinger, LL (1996). A área hipotalâmica lateral
revisitada: comportamento ingestivo.
Neurosci. Biocomportamento. Revs. 20:189-287.
51. É claro que existem entradas gustativas e olfativas no LH
(ver números 48 e 50), e que os comportamentos consumatórios
evocados ali pelo ESB são primorosamente sensíveis à
palatabilidade, bem como às manipulações da fome. Ver: Burton,
MJ, Rolls, ET e
Mora, F. (1976). Efeitos da fome na resposta dos neurônios do
hipotálamo lateral à visão e ao sabor dos alimentos. Exp, Neural.
51:668-677.
Karadi, Z., Oomura, Y., Nishino, H., & Aou, S.
(1989). Codificação olfativa no hipotálamo lateral do macaco:
propriedades comportamentais e neuroquímicas dos neurônios que
respondem ao odor. Fisiol. Comporte-se. 45: 1249-
1257.
52. Novin, 0., Sanderson, J., & Gonzalez, M.
(1979). Alimentação após infusões de nutrientes: Efeitos das lesões
hipotalâmicas e da vagotomia. Fisiol. Comporte-se. 22: 107-! 13.
Jovem, JK (1981). Evidências atuais do papel da glicose como
reguladora da função hipotalâmica e da homeostase calórica.
Psiconeuroendocrinol. 6:281-
299.
Para uma discussão sobre as complexidades na conceituação
dos controles glicostáticos de curto prazo do comportamento
alimentar normal, consulte: Grossman, SP (1986). O papel da
glicose, insulina e glucagon na regulação da ingestão alimentar e do
peso corporal. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 10:295-3 15.
53. Panksepp, J. (1971). A saciedade é mediada pelo hipotálamo
ventromedial? FisioL. Comporte-se. 7:381-
384
Panksepp, J. e Nance, DM (1972). Insulina, glicose e regulação
hipotalâmica da alimentação. Fisiol.
Comporte-se. 9:447-45 1.
54. A insulina é elevada em animais VMH e pode-se induzir
rapidamente a obesidade com tal manipulação. Assim que as
injeções de insulina terminam, os animais começam a comer pouco
e voltam ao peso corporal normal (ver nº 17).
55. Durante algum tempo, acreditou-se que a maior parte dos
efeitos sobre o apetite e o peso após a lesão hipotalâmica medial
se deviam a danos nas fibras do núcleo paraventricular (PVN). Ver:
Gold, RM, Jones, AP, Sawchenko, PE e Kapatos, G. (1977). Pára-
área ventricular: foco crítico de um neurocircuito longitudinal que
medeia a ingestão de alimentos. Fisiol. Comporte-se. 18:1111-1119.
No entanto, essa hipótese provou ser apenas uma pequena
parte da história. Ver: Kirchgessner,
EU
AL, & Sclafaini, A. (1988). Via PVN-rombencéfalo envolvida na
síndrome hipotalâmica de hiperfagia-obesidade. Ph.vsiol. Comporte-
se. 42:5 17-528.
Leibowitz, SF, Hammer, NJ e Chang, K.
(1981). Lesões do núcleo paraventricular hip()talâmico produzem
excessos e obesidade no rato. Fisiol.
Comporte-se. 27:103!-1040.
56. Para uma revisão geral da história da leptina, ver:
Barinagea, M. (1995). Proteína “obesa” emagrece ratos.
Ciência 269:475-476.
Bray, GA (1996). Leptina e leptinomania. Lancet 348:140-141.
57. Zhang, Y., Proença, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L.,
& Friedman, JM (1994). Clonagem posicional do gene obeso de
camundongo e seu homólogo humano.
Natureza 372:425-432.
58. Para um resumo dos experimentos parabióticos que
eventualmente levaram à descoberta da leptina, ver n. 44 e:
Hamilton, BS, et al. (1995). Natureza Med. l:953-956.
Normalmente, os seres humanos obesos produzem leptina
suficiente, sugerindo que o seu problema está mais relacionado com a
insensibilidade à leptina ou com a sua incapacidade de atingir os
receptores no cérebro. Ver:
Caro, JF, Kolaczynski, JW, Nyce, MR, Ohannesian, P.,
Opentanova, I., Goldman, WH, Lynn, RB, Zhang, P.-L., Sinha, MK,
& Considine, RV
(1996). Diminuição da proporção líquido cefalorraquidiano/leptina
sérica na obesidade: um possível mecanismo para resistência à
leptina. Lanceta 348:159-161.
Lonnqvist, F., Arner, P., Nordfors, L e Schalling, M. (1995).
Superexpressão do gene obeso (ob) no tecido adiposo de seres
humanos. Natureza Med. Eu :950-
953.
59. Mantzoros, CS, Qu, D., Frederich, RC, Susulic, VS, Lowell,
BB, Maratos-Flier, E., & Flier, JS (1996). A ativação dos receptores
beta (3) adrenérgicos suprime a expressão da leptina e medeia uma
inibição independente da leptina da ingestão de alimentos em
camundongos. Diabetes 45:909-914.
60. Frederich, RC, Hamann, A., Anderson, S., Lollmann, B.,
Lowell, BB, & Flier, JS (1995).
Os níveis de leptina refletem o conteúdo lipídico corporal em
camundongos: evidência de resistência induzida pela dieta à ação
da leptina. Nature Med. 1:131 1-1314.
61. Além dos resumidos nos nn. 27 e
56, para outros fatores de saciedade propostos recentemente, consulte:
Oomura, Y. (1989). Detecção de produtos químicos endógenos
no controle da alimentação. Progresso na fisiologia sensorial, vol 9,
pp. Berlim: Springer-Verlag.
Sasaki, K., Li, A.-J., Oomura, Y., Muto, T., Hanai, K., Tooyama,
1., Kimura, H., Yanaihara, N., Yagi, H., & Hod , T. (1994). Efeito dos
fatores de crescimento de fibroblastos e peptídeos relacionados na
ingestão alimentar de ratos. Fisiol.
Comporte-se. 56:211-218.
Também foi proposto que a urocortina pode mediar a supressão
da alimentação sem produzir outros
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 77-180 383
sintomas de estresse. Ver: Spina, M., Merlo-Pich, E., Chan, RKW,
Basso, AM, Rivier, J., Vale, W., & Koob, GF (1996). Efeitos
supressores do apetite da urocortina, um neuropeptídeo relacionado
ao CRF. Ciência 273: 1561-1564. No entanto, em trabalhos não
publicados, observamos que a urocortina potencializa o sofrimento
de separação em pintinhos tanto quanto a IRC.
62. Cummings, 0. E., Brandon, EP, Planas, JV, Motamed, K.,
Idzerda, RL, & McKnieght, GS
(1996). Camundongos geneticamente magros resultam da ruptura
direcionada da subunidade RIIB da proteína quinase A. Nature
382:622-626.
63. Ver nn. 28 e 46.
64. Kasser, TR, Harris, BS, & Martin, RJ
(1985). Nível de saciedade: Metabolismo de ácidos graxos e glicose
em três locais do cérebro associados à alimentação. Sou. J.
Fisiol. 243:R447-R452.
Kasser, TR, Harris, BS e Martin, RJ (1985).
Nível de saciedade: atividades de derivação de GABA e penose em
três locais do cérebro associados à alimentação. Sou. J. Fisiol.
243:R453-R458.
Existem também áreas do cérebro onde a alimentação pode
estar relacionada com outros processos metabólicos, como o
metabolismo lipídico. Ver: Beverly, JL e Martin, RJ (199l). Influência
da oxidação de ácidos graxos no hipotálamo lateral na ingestão
alimentar e na composição corporal. Sou. J. Fisiol.
261:R339-R343.
65. McGowan, MK, Andrews, K M., & Gross-man, SP (1992).
Infusões intra-hipotalâmicas crônicas de insulina ou anticorpos
insulínicos alteram o peso corporal e a ingestão de alimentos no
rato. Fisiol. Comporte-se. 51:753-766.
Woods, SC, Chavez, M., Park, CR, Riedy, C., Kaiyala, K.,
Richardson, RD, Figlewicz, DP, Schwartz, MW, Porte, D., Jr., &
Seeley, RJ (1996) .
A avaliação da insulina como um sinal metabólico que influencia o
comportamento através do cérebro. Neurosci. Biocomportamento.
Revs. 20:1 39-144.
66. Debons, AF, Krimsky,!., From, A., & Pattinian, H. (1974).
Inibição pela florizina da necrose hipotalâmica induzida pela
tioglicose de ouro. Sou. Eu Fisiol. 226:574-578.
67. Panksepp, J., & Meeker, RB (1980). O papel do GABA na
regulação hipotalâmica ventromedial da ingestão alimentar. Cérebro
Res. Touro. 5(suplemento):453-460.
No entanto, o GABA tem efeitos em todas as partes do cérebro,
e há muitos locais no hipotálamo onde o GABA pode promover a
alimentação, talvez reduzindo a agitação induzida pela fome ou
talvez até a emoção negativa, da mesma forma que os agentes
ansiolíticos. pode aumentar a alimentação. Ver: Kelly, J., Alheid,
GF, Newberg, A., & Grossman, SP (1977). Estimulação e bloqueio
de GABA no hipotálamo e mesencéfalo: efeitos na alimentação e na
atividade locomotora. Farmacêutico. Bioquímica.
Comporte-se. 7:537-541.
Nossa suposição aqui é que o aumento do GABA pode aumentar
a alimentação a curto prazo, mas que as consequências a longo
prazo são uma inibição da alimentação, com base no fato de que o
bloqueio da GABA-transaminase tem um efeito poderoso na
depressão do apetite a longo prazo. prazo.
68. Cooper, BR, Howard, JL, While, HL, Soroka, F., Ingold, K.,
& Maxwell, RA (1980). Um-
Machine Translated by Google
384 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 80-182
efeitos oréxicos do etanolamina-0-sulfato e do muscimol no rato:
evidências de que o GABA inibe o comportamento ingestivo. Ciência
da Vida. 26:1997-2002.
Nóbrega, JN e Coscina, DV (1982). Inibição da resposta alimentar
aguda à 2-desoxiglicose ou insulina sistêmica em ratos pré-tratados
com o bloqueador de GABA-transaminase etanolamina-0-sulfato
(EOS). Farmacêutico.
Bioquímica. Comporte-se. 17:1 145-1148.
Para os efeitos da nutrição na atividade de derivação de GABA no
VMH, consulte uma série de artigos de Beverly e Martin, terminando
com: Beverly, JL, & Martin, RJ
(1991). Efeito da glucoprivação na atividade da glutamato
descarboxilase no hipotálamo ventromedial.
Fisiol. Comporte-se. 49:295-299.
Deve-se notar que uma linha alternativa de dados sugere que a
alimentação excessiva e a obesidade são caracterizadas por altos
níveis de GABA no VMH. Ver: Beverly, JL e Martin, RJ (1989).
Aumento da atividade de derivação GABA em VMN de três modelos
de ratos hiperfágicos. Sou.
J. Fisiol. 25:Rl225-Rl231.
Mas veja também: Coscina, DV, & Lloyd, KG (1980).
Obesidade hipotalâmica medial: associação com síntese hipotalâmica
de GABA prejudicada. Cérebro Res. Touro. 5:793-796.
69. Ver terceira citação no n. 43 e: Snead, 0. C.
(1977). Minirevisão: Gama hidroxibutirato. Ciência da Vida. 20:
1935-1944.
70. Leibowitz SF (1995). Peptídeos cerebrais e obesidade:
tratamento farmacológico. Obesidade Res. 3 (suplemento 4):573S-589S. galanina PVN na seleção de macronutrientes. Peptídeos 9:309-3 14.
Morley, JE (1995). O papel dos peptídeos na regulação do apetite
entre as espécies.Amer. Jardim zoológico!. 35:437-445.
Morley, JE e Blundell, JE (1988). A base neurobiológica dos
transtornos alimentares: algumas formulações.
Bioi. Psiquiatra. 23:53-78.
71. Gray, RW e Cooper, SJ (1995). Benzodiazepínicos e
platabilidade: reatividade do sabor na ingestão normal. Fisiol. Comporte-
se. 58:853-859.
72. Para uma visão geral e referências principais sobre NPY,
consulte: Colmers, WF, & Wahlestedt, C. (eds.) (1993).
A biologia do neuropeptídeo Y. Nova York: Humana Press. Outros
artigos importantes são: Kalra, SP, &
Kalra, PS (1990). Neuropeptídeo Y: Um novo sinal peptidérgico
para o controle do comportamento alimentar. Em Tópicos atuais em
neuroendocrinologia, vol.
IO (D. Ganten & D. Pfaff, eds.), pp. Berlim: Springer-Verlag.
Liewbowitz, SF (1991). Neuropeptídeo Y cerebral: Um integrador
de processos endócrinos, metabólicos e comportamentais. Cérebro
Res. Touro. 21:905-912.
Wahlestedr, C. e Reis, DJ (1993). Peptídeos relacionados ao
neuropeptídeo Y e seus receptores: os receptores são potenciais
alvos de medicamentos terapêuticos? Ana. Rev. Pharmacal. Toxicol.
33:309-352.
Myers, RD, Wooten, MH, Ames, CD e Nyce, JW (1995). Ação
anoréxica de um novo potencial antagonista do neuropeptídeo Y
infundido no hipotálamo do rato. Cérebro Res. Touro. 37:237-245.
73. Helig, M. e Widerlov, E. (1990). Neuropep-tide Y: Uma visão
geral da distribuição central, funcional
1
aspectos e possível envolvimento em doenças neuropsiquiátricas. Acta
Psiquiatria. Escândalo. 82:95-114.
O NPY é alterado não apenas nos cérebros das pessoas com
problemas de apetite, mas também nos cérebros das pessoas com
EU
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Jolicoeur, FB, & Lavallee, YJ (1996).
Níveis plasmáticos elevados de neuropeptídeo Y em pacientes com
transtorno de pânico. Sou. J. Psiquiatra. 153:114-1 16.
74. Beck, B., Burlet, A., Bazin, R., Nicolas, JP, & Burlet, C. (1993).
O neuropeptídeo Y elevado no núcleo arqueado de ratos Zucker jovens
e obesos pode contribuir para o desenvolvimento de sua alimentação
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Os sistemas próximos de dinorfina e galanina também podem
aumentar a alimentação.
Ver: Kyrkouli, SE, Stanley, BG, Hutchinson, R., Seirafi, RI, &
Leibowitz, SF (1990). Interações peptídeo-amina no núcleo
paraventricular hipotalâmico: Análise da galanina e do neuropeptídeo
Y em relação à alimentação. Cérebro Res. 521:185-191.
Lambert, PD, Wilding, JPH, Al-Dokhayel, A., & Gilbey, SG (1993).
O efeito central do bloqueio central dos receptores kappa-opioides na
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Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 16:701-705.
75. Tempel, DL, Leibowitz, KJ e Leibowitz, SF (1988). Efeitos da
76. Os animais sem NPY aparentemente apresentam uma
regulação normal da ingestão de alimentos. Ver: Erickson, JC, Clegg,
KE e Palmiter, RD (1996). Sensibilidade à leptina e suscetibilidade a
convulsões em camundongos sem neuropeptídeo Y. Nature
381:415-421.
No entanto, reduzindo o NPY cerebral com "antisense"
As técnicas de RNA, que bloqueiam a expressão do gene NPY, podem
reduzir a alimentação e o peso corporal a longo prazo. Veja: Hulsey,
MG, Pless, CM, White, B.
D. e Martin, J. (1995). Administração ICY de oligonucleotídeo
antisense anti-NPY: Efeitos no comportamento alimentar, peso
corporal, conteúdo de peptídeos e liberação de peptídeos. Reg.
Peptídeos 59:207-214.
Neste contexto, vale a pena notar que, a curto prazo, o bloqueio
do NPY pode aumentar a ingestão alimentar, talvez tornando os
animais mais ansiosos. Veja: Sipols, AJ, Brief, DJ, Ginter, KL, Saghafi,
S., & Woods, SC
(1992). O neuropeptídeo Y paradoxalmente aumenta a ingestão de
alimentos, mas causa aversões condicionadas ao sabor. Fisiol.
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gustativo pela morfina intraventricular. Neurobiologia 3:269-280.
85. Ver cap. 8, n. 46.
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sabor produzidas pela lactose e cloreto de lítio em ratos. Comporte-
se. Neurosci. 100:455-465.
Existem também formas de danos cerebrais que aumentam as
aversões condicionadas ao sabor. Ver: Cromwell, HC e Berridge, KC
(1993). Onde os danos levam ao aumento da aversão alimentar: na
pallidumisubstantia innominata ou no hipotálamo lateral? Cérebro
Res. 624: 1-10.
88. Humanos e animais desenvolvem prontamente desejos por
drogas que facilitam a atividade cerebral da dopamina (anfetaminas,
cocaína, etc.); mais precisamente, esta psico-
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 82-184 385
a dependência lógica é, em grande medida, devida à excitação do
sistema dopaminérgico mesolímbico AlO (ver Capítulo 8). Embora a
busca e a autoadministração de psicoestimulantes sejam diminuídas
pela destruição dos sistemas mesolímbicos de dopamina, ainda não
está claro que tipo de evento de reforço neuropsíquico é mediado pela
dopamina. O processo psicológico induzido se assemelha ao prazer
consumatório ou a alguma outra forma de excitação psíquica
desejável? A posição atual é que o estado psicológico é semelhante a
um desejo generalizado ou a um impulso de busca de recompensa,
e não a qualquer tipo de prazer que normalmente acompanha os atos
consumatórios. Geralmente, isto está de acordo com os relatos
subjectivos mais comuns de sujeitos humanos, que indicam que o que
está a ser experienciado são sentimentos de energização positiva,
excitação, poder, eficácia e estar no topo das coisas. Esses não são
os tipos de características psíquicas que as pessoas normalmente
atribuem aos prazeres consumatórios. Desta perspectiva, parece
improvável que os aspectos prazerosos do paladar sejam diretamente
controlados pela dopamina, mas além dos dados substanciais sobre
os opioides, há muitos dados que sugerem que a responsividade do
paladar pode ser modulada. pela dopamina cerebral. Para uma
discussão sobre tais questões, ver n. 78 e: Wise, RA (1982).
Neurolépticos e comportamento operante: A hipótese da anedonia.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 5:39-87.
89. O Capítulo 8 focou no fato de que o ascendino
sistemas cerebrais de dopamina são essenciais para despertar
a fase apetitiva do comportamento, que leva os animais a procurar os
recursos necessários, e o prazer está provavelmente ligado às
atividades consumatórias que reduzem o impulso de forragear. No
entanto, existem algumas evidências de que certos sistemas
hipotalâmicos de dopamina são ativados não apenas antes, mas
também durante o comportamento alimentar. Ver: Hoebel, BG (1988).
Neurociência e motivação: Caminhos e peptídeos que definem
sistemas motivacionais. No manual de psicologia experimental de
Stevens (RC
Atkinson, RJ Herrenstein, G. Lindzey e RD Luce, eds.), pp. Nova York:
Wiley.
Ainda é possível que esses sistemas sejam distintos dos sistemas
tegmentais ventrais, de axônios longos e da substância negra
discutidos no capítulo anterior. Por exemplo, alguns dos grupos
relativamente esparsos de células dopaminérgicas mais acima no
hipotálamo (Al l a A l5) podem ajudar a elaborar o valor gratificante da
ingestão de alimentos, enquanto os sistemas localizados mais
caudalmente elaboram atividades de forrageamento. De qualquer
forma, está claro que o bloqueio dos sistemas dopaminérgicos pode
reduzir acentuadamente a ingestão de substâncias palatáveis,
especialmente doces, sem ter efeitos fortes na regulação da
alimentação, ou seja, na ingestão de calorias necessárias para manter
o peso corporal. No entanto, em humanos, tais agentes bloqueadores
de dopamina, como os medicamentos antipsicóticos, produzem
tipicamente sentimentos disfóricos que são geralmente considerados
desagradáveis. Ainda assim, isto pode não estar relacionado com
qualquer comportamento regulador específico, mas apenas pode ser
devido à lassidão psicológica que se sente quando a excitação do
sistema SEEKING foi farmacologicamente diminuída. Para uma
discussão dessas questões, ver: Phillips, AG (1996). Base neural da
recompensa alimentar. Neurosci.
Biocomportamento. Revs. 20.
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386 NOTAS ÀS PÁGINAS 1 84-188
É claro que muitos sistemas neuroquímicos contribuem para a
reatividade do paladar. Entre os mais bem estudados estão os
sistemas cerebrais que respondem aos benzodiazepínicos. Visto. 84
e: Cooper, SJ, & Estall, LB (1985).
Farmacologia comportamental da ingestão de alimentos, água e sal
em relação às ações dos medicamentos nos receptores de
benzodiazepínicos. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 9:5-19.
90. Fantino, M., Hosottle, J., & Apfelbaum, M.
(1986). Um antagonista opioide, a naltrexona, reduz a preferência pela
sacarose em humanos. Sou. J. Fisiol. 25 1: R9l-R96.
Mas veja:
Hetherington, MM, Vervaet, N., Blass, E., & Rolls, BJ (1991).
Falha da naltrexona em afetar o prazer ou a ingestão de alimentos.
Farmacol. Bioquímica.
Comporte-se. 40:185-190.
Lynch, WC (1986). O bloqueio de opiáceos inibe a ingestão de
sacarina e bloqueia a aquisição normal de preferências.
Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 24:833-836.
Parker, LA, Maier, S., Rennie, M. e Crebolder, J. (1992).
Modificação da análise de palatabilidade induzida por morfina e
naltrexona pelo teste de reatividade gustativa.
Comporte-se. Neurosci. 106:999-1010.
Siviy, SM, Calcagnetti, DJ e Reid, LD (1982).
Opioides e palatabilidade. Em A base neural da alimentação e da
recompensa (BG Hoebel & D. Nevin, eds.), pp. Brunswick, Maine:
Instituto Haer.
Para uma série de visões gerais de como os antagonistas de
opiáceos modificam vários impulsos gustativos, consulte: Reid, LD (ed.)
(1990). Opioides, bulimia e abuso de álcool e alcoolismo. Nova York:
Springer-Verlag.
91. Blass, EM e Shah, A. (1995). Propriedades redutoras da dor
da sacarose em recém-nascidos humanos. Sentidos Químicos
20:29-35.
Blass, EM e Shide, DJ (1994). Algumas comparações entre os
efeitos calmantes e analgésicos da sacarose, glicose, frutose e lactose
em ratos infantis.
Sentidos Químicos 1 9:239-249.
92. Dum, J., Gramsch, CH, & Herz, A. (1983).
Ativação de pools de endorfina B hipotalâmica por recompensa
induzida por alimentos altamente palatáveis. Farmacêutico.
Bioquímica. Comporte-se. 18:443-447.
93. Neste contexto, é digno de nota que os indivíduos que sofrem
abstinência de opiáceos apresentam um apetite aumentado por doces;
isso, por sua vez, pode ajudar a ativar sistemas opioides cerebrais
endógenos, o que pode ajudar a aliviar os sintomas de abstinência
(ver nº 91).
94. É possível que um conhecimento deste tipo acabe por
esclarecer princípios tão antigos como o chi na medicina tradicional
chinesa, que parece encapsular o conceito amplo de homeostase
como a procura de uma vida equilibrada. O prazer geral produzido
pelos sistemas opioides cerebrais pode estar relacionado a um efeito
interessante que pode ser produzido por altas doses de opioides
administrados externamente - um aquietamento do corpo que, em
sua forma mais extrema, assume a forma de catalepsia: quando os
animais são recebendo altas doses de opiáceos, seus corpos tornam-
se rigidamente “cerosos”, de modo que é possível moldá-los em
praticamente qualquer formato. Talvez uma forma branda deste tipo
de imobilidade caracterize animais que não apresentam desequilíbrios
regulatórios – aqueles que estão completamente satisfeitos.
95, Bakshi, VP e Kelley, AE (1993). Alimentação induzida por
estimulação opióide do estriado ventral: Papel dos subtipos de
receptores opiáceos. J. Farmacêutico. Exp.
Lá. 265:1253-1260.
Gosnell, BA (1987). Estruturas centrais envolvidas
na alimentação induzida por opioides. Fed. Processo. 46:163-167.
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por agonistas de opióides: um estudo de mapeamento de cânulas.
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96. Davies, RF , Rossi, J., Panksepp, J., Bean, N.
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97. Johnson, AK e Edwards, GL (1990). A neuroendocrinologia da
sede: sinalização aferente e mecanismos de integração central. Em
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atuais em neuroendocrinologia (D. Ganten & D. Pfaff, eds.), pp.149-190.
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98. Stricker, EM (ed.) (1990). Manual de neurobiologia
comportamental. VoL 10, Neurobiologia da ingestão de alimentos e
líquidos. Nova York: Plenum Press.
99. Schulkin, J. (1991).Fome de sódio: A busca por um sabor
salgado. Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.
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101. Braverman, NS e Bronstein, P. (eds.) (1985).
Avaliações experimentais e aplicações clínicas de aversões alimentares
condicionadas. Edição especial de Ann. Nova Iorque
Acad. Ciência, vol. 443. Nova York: Academia de Ciências de Nova
York.
102. Galef, BG, Jr. (1988). Comunicação de informações sobre
dietas distantes em uma espécie forrageira social e central: Rattus
norvegicus. Em Aprendizagem social: perspectivas psicológicas e
biológicas (TR Zentall & BG Galef, Jr., eds.), pp.
Hillsdale, N.l : Lawrence Erlbaum.
Rozin, P. (1988). Aprendizagem social sobre alimentos por
humanos. Em Aprendizagem Social: Perspectivas Psicológicas e
Biológicas (TR Zen Tall & BG Galef, Jr., eds.), pp. Hillsdale, NJ:
Lawrence Erlbaum.
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reações condicionadas. Psicossom. Med. 39:76-8 1.
Booth, D. A . (1980). Comportamento adquirido controlando a
ingestão e a produção de energia. Em Obesidade (AJ Stunkard, ed.),
pp 101-143. Filadélfia: Saunders.
Booth, DA ( 1985). Preferências e aversões alimentares
condicionadas por alimentos com elementos interorreceptores, apetites
condicionados e saciedades.Ann. NY Um cad. Ciência. 443:22-41.
No contexto de tudo o que foi discutido neste capítulo, deve ser
lembrado que os alimentos podem ter muitos efeitos diretos sobre os
transmissores cerebrais e, portanto, sobre as disposições
comportamentais e psicológicas (ver cap. 6, nn. 22 e 23).
Capítulo 10
1. Ver Lorenz, K. (1966). Na agressão. Nova York: Harcourt, Brace
e World.
Para uma interessante pesquisa recente sobre agressão em
primatas, consulte: Mason, WA, & Mendoza, SP (eds.)
(1993). Conflito social primata. Albany: Universidade Estadual. da
Imprensa de Nova York.
2. A dominância é um fenómeno complexo e parece provável que
os animais possam apresentar diferentes hierarquias de dominância
para diferentes recursos. Para uma revisão completa das questões,
consulte: Berenstein, IS (1981). Dominância: O bebê e a água do
banho. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 4:419-458.
3. Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe.
Cambridge, Massachusetts: Harvard Univ. Imprensa.
4. Para um belo ensaio sobre tais acontecimentos nas
sociedades urbanas modernas, ver: Wright, R. (1995). A biologia
da violência. Nova-iorquino, 13 de março.
5. Benus, RF, Bohus, B., Koolhaas, JM e Van Oortmerssen, GA
(1991). Variação hereditária da agressão como reflexo das estratégias
individuais de enfrentamento.
Experiência 47:1008-1019.
Hyde, JS e Sawyer, TF (1980). Seleção para comportamento
agonístico em camundongos fêmeas selvagens. Comporte-se.
Genética 10:349-359.
Ao interpretar os efeitos genéticos sobre a agressão, ou qualquer
outro comportamento nesse sentido, deve-se também considerar as
consequências diferenciais dos ambientes de criação, tais como os
efeitos maternos seletivos. Quando os experimentos apropriados de
adoção cruzada foram conduzidos, alguns supostos efeitos genéticos
revelaram-se ambientais. Ver: Cartier, M., Roubertoux, PL, & Pastoret,
C. (1991). O efeito do cromossomo Y na agressão intermacho em
camundongos depende do ambiente materno. Genética 129:23 1-236.
Muitas questões relevantes relativas à genética da agressão foram
resumidas em 10 contribuições para a edição especial: A Genética
Neurocomportamental da Agressão. Genética do Comportamento
26:459-532.
6. Mealey, L. (1995). A sociobiologia da sociopatia: um modelo
evolutivo integrado. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 18:529-599.
7. Brunner, HG, Nelen, M., Breakfield, X. 0., Ropers, HH, & van
Oost, BA (1993). Comportamento anormal associado a uma mutação
pontual no gene estrutural da monoamina oxidase A. Science 262:
578-580.
Além disso, camundongos com exclusão desse gene apresentam
maior agressividade. Ver: Cases, 0., Seif, I., Grimsÿ by, J., Gaspar,
P., Chen, K., Pournin, S., Uller, U., Aquet, M., Babinet, C., Shih , JC e
De Maeyer, E.
(1995). Comportamento agressivo e quantidades alteradas de
serotonina e norepinefrina cerebrais em camundongos sem MAO-A.
Ciência 268:1763-1766.
8. Para um resumo do controle da agressão pela serotonina em
animais e humanos, ver: Coccaro, EF (1996).
Correlatos de neurotransmissores de agressão impulsiva em humanos.
Ana. NY Um cad. Ciência. 794:82-89.
Mas observe que alguns desses efeitos interagem com os
ambientes de criação. Veja: Kraemer, GW e Clark, S.
(1996). Apego social, função cerebral e agressão. Ana. NY Acad.
Ciência. 794:121-135.
9. Para uma discussão sobre questões “organizacionais e
ativacionais”, consulte o Capítulo 12. Uma discussão completa
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 88-190 387
de hormônios e agressão pode ser encontrada em: Svare, B.
B. (ed.) (1983). Hormônios e comportamento agressivo.
Nova York: Plenum Press.
Muitos bons resumos recentes de tais questões podem ser
encontrados em: Ferris, CF, & Grisso, T. (eds.) (1996).
Compreendendo o comportamento agressivo em crianças. Edição
especial de Ann. NY Acad. Ciência, vol. 794. Nova York: Academia de
Ciências de Nova York.
10. Monaghan, EP e Glickman, SE (1992).
Hormônios e comportamento agressivo. Em Endocrinologia
Comportamental (JB Becker, SM Breedlove, & D. Crews, eds.), pp.
Boston, Massachusetts: M1T Press.
11. Campos, J., Mumme, DL, Kerrnoian, R., & Campos, R. (1994).
Uma perspectiva funcionalista sobre a natureza da emoção. Monog.
Soc. Res. Desenvolvimento infantil. 59: 284-303.
12. A importância de lidar plenamente com a dinâmica emocional
subjacente aos transtornos psiquiátricos está recebendo cada vez
mais atenção na psicoterapia. Ver: Korman, LM e Greenberg, LS
(1996). Emoção e mudança terapêutica. Em Avanços em psiquiatria
biológica, vol. 2 (J. Panksepp, ed.), pp. Greenwich, Connecticut: J AI
Press.
13. A questão do “livre arbítrio” é obviamente difícil de biologizar,
mas é presumivelmente um reflexo do sistema nervoso central das
nossas capacidades conscientes para reflectir sobre as consequências
de diferentes cursos de acção (ver Capítulo 16). A nossa capacidade
de utilizar tais capacidades reflexivas depende criticamente das
nossas experiências passadas, bem como da intensidade da excitação
dentro dos nossos sistemas motivacionais e emocionais básicos.
Quanto mais forte for a excitação destes circuitos primordiais, mais
difícil será presumivelmente para os indivíduos selecionarem um curso
de ação baseado em decisões.
libertação em vez de impulso emocional.
14. Gallup, GG, Jr. (1974). Hipnose animal: situação factual de
um conceito ficcional. Psíquico. Touro. 81: 836-853.
15. O estudo da aprendizagem nos sistemas de agressão do
cérebro é notavelmente escasso. Certamente, animais e humanos
podem se tornar temperamentais após o acendimento do lobo
temporal (ver MacLean, P. [19931. Cerebral evolu-tion of Emotion. In
Handbook of Emotions [M. Lewis & JM Haviland, eds.], pp. 67-83.
Nova York: Guilf01cl Press), mas não existe nenhum banco de dados
comparável ao aprendizado dos medos que será abordado no
Capítulo 11. No entanto, alguns investigadores assumiram a posição
de que toda agressão é aprendida, com base no fato de que os
animais podem ser treinados para serem lutadores vigorosos (Scott,
JP [19661.
Comportamento agonístico em camundongos e ratos.Amer. Zoológico. 6:683-
701). Este tipo de dado importante não deve, contudo, ser tomado
como apoio à conclusão de que toda agressão é aprendida.
Certamente, os tipos promovidos pela raiva emergem do potencial
natural do sistema nervoso para gerar esse sentimento.
16. Averill, JR (1982). Raiva e agressão: uma
ensaio sobre emoção. Nova York: Springer-Verlag.
Frijda, NH (1986). As emoções. Cambridge: Universidade de
Cambridge. Imprensa.
17. Micz.ek, KA (1987). A psicofarmacologia da agressão. No
Manual de psicofarmacologia. Vol. 19, Novos rumos na farmácia
comportamental
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York: Plenum Press.
Miczek, K., Haney, M., Tidey, J., Vivian, J., & Weerts, E.
(1994). Neuroquímica e manejo farmacoterapêutico da agressão
e da violência. Em Compreender e prevenir a violência. Vol. 2,
Influências biocomportamentais (A. Reiss, K. Miczek, & J. Roth.,
eds.), pp 245-5 14. Washington, DC: National Acad-emy Press.
18. Zivin, G. (ed.) (1985). O desenvolvimento do
comportamento expressivo: Interações BiologiaMenvimento.
Orlando, Flórida: Academic Press.
19. Christianson, S.-A. (ed.) (1992). O manual de emoção e
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20. Para um resumo das funções do lobo frontal, consulte:
Krasnegor, NA, Lyon, G., & Goldman-Rakic, S. (eels.)
(1997). Desenvolvimento do córtex pré-frontal. Baltié mais: Paul
H. Bookes.
21. Hutchinson, RR e Renfrew, JW (1978).
Paralelos funcionais entre os antecedentes neurais e ambientais
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22. Dodge, CA (1986). Variáveis de processamento de
informação social no desenvolvimento de agressividade e
altruísmo em crianças. Em Altruísmo e agressão: origens
biológicas e sociais (C. Zahn-Waxler, EM
Cummings e R. Iannotti, eds.), pp., 280-302. Cam-ponte:
Cambridge Univ. Imprensa.
23. Para uma discussão destas questões, ver: Gray, JA
(1982). A neuropsicologia da ansiedade: uma investigação sobre
as funções do sistema septo-hipocampal.
Oxford: Universidade de Oxford. Imprensa.
24. Para uma discussão sobre mudanças emocionais após
danos no lobo frontal: ver Damasio, AR (1994).
Erro de Descartes. Nova York: Putnam.
25. Moyer, KE (1976). A psicobiologia da agressão. Nova
York: Harper e Row.
26. Valzelli, L. (1981). Psicobiologia das agressões
sion e violência. Nova York: Raven Press.
27. Uma razão para esta exibição tão dramática foi que eu
tinha inadvertidamente deixado o interruptor de corrente na
configuração de 10 vezes e, portanto, tinha administrado mais
corrente do que pretendia. Claramente, a intensidade de todos
os comportamentos ligados a estímulos discutidos neste livro é diferente.
diretamente relacionado à intensidade com que os circuitos
subjacentes são estimulados. De modo comparável, as
intensidades das nossas emoções evocadas naturalmente devem-
se provavelmente ao grau em que os circuitos subjacentes são
despertados. A variabilidade nos temperamentos emocionais
reflete, em parte, o grau em que os nossos circuitos emocionais
podem ser despertados. A excitação excessiva e sustentada é
provavelmente uma marca registrada dos distúrbios psiquiátricos.
28. Flynn, JP (1967). A base neural da agressão em gatos.
Em Neurofisiologia e emoção (DC Glass, enguia), pp. Nova York:
Rockefeller Univ. Pmss.
29. Masserman, JH (1941). É o hipotálamo
um centro de emoção? Psicossom. Med. 3:3-25.
30. Existem muitas descrições impressionantes de raiva em
eu
humanos durante a estimulação cerebral, especialmente nos
locais da amígdala medial.
Ver: Hitchcock, E., & Cairns, V. (1973). Amigdalotomia.
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70:292-322.
35. Ver n. 31.
36. Panksepp, J., Gandelman, R., & Trowill, JA
(1970). Modulação da autoestimulação hipotalâmica e
comportamento de fuga pelo clordiazepóxido em ratos.
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37. Panksepp, J. (197 1). Drogas e “estímulos”
"ataque vinculado". Physiol. Behav. 6:3 1 7-320.
38. Panksepp, J. (1975, dados não publicados). Veja também:
Kruk, MR, Van der Poe!, AM, Lammers, J. HC
M., Hagg, T., De Hey, AMDM, & Oostwegel, S.
(1987). Etofarmacologia da agressão hipotalâmica no rato Em
Etofarmacologia do comportamento agonístico em animais e
humanos (B. Olivier, J. Mos, & PF
Cérebro, eds.), pp. Dordrecht: Martinus Nijhoff.
39. Siegel, A. e Brutus, M. (1990). Substratos neurais de
agressão e raiva no gato. Em Progresso em Psicobiologia e
Psicologia Fisiológica, vol. 14 (AN Epstein & AR Monison, eds.),
pp. 135-233.
San Diego: Imprensa Acadêmica.
40. Ver n. 31.
41.Sandler , R. (1988). Mecanismos cerebrais de agressão
revelados pela estimulação elétrica e química: sugestão de um
papel central para a região cinzenta periaquedutal do mesencéfalo.
Em Progresso em Psicobiologia e Psicologia Fisiológica, vol. 13
(UM
Epstein & AR Morrison, CDs.), pp 67-154. San Diego: Imprensa
Acadêmica.
42. Ver n. 39.
43. Ver n. 31 e:
Alexander, M., & Perachio, AA (1973). A influência do sexo
alvo e da dominância no ataque evocado em macacos rhesus.
Amer. J. Física. Antropo. 38:543-
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Delgado, JMR (1969). Controle físico da mente: Rumo a uma
sociedade psicocivilizada. Nova York: Harper e Row.
44. Ver n. 37.
45. De Molina, AF e Hunsperger, RW (1962).
Organização do sistema subcortical que rege as reações de
defesa e fuga no gato. J. Fisiol. (Londres) 160:200-213.
46. Thorpe, SJ, Rolls, ET e Maddison, S.
(1983). Atividade neuronal na órbita do córtex frontal do macaco
comportamental. Exp. Cérebro Res. 49:93-115.
47. Rolls, E.T. (1990). Uma teoria da emoção e sua aplicação
à compreensão da base neural da emoção. Cog. Emoção.
4:161-190.
48. Ver n. 41.
49. Mancia, G. e Zanchetti, A. (1971 ). Controle hipotalâmico
das funções autonômicas. No Manual do hipotálamo. Vol. 3, parte
B, Estudos comportamentais do hipotálamo (PJ Morgane & J.
Panksepp, eels.), pp. Nova York: Marcel Dekker.
50. Os animais para tais estudos são normalmente pré-
selecionados para não exibirem ataque espontâneo contra uma
presa. Em ratos, o ataque de mordida silenciosa só poderia ser
obtido de animais cujo temperamento estivesse muito próximo
de exibir o comportamento espontaneamente, como indicado
pelo seu intenso interesse no objeto presa 51.
Ver n. 31.
52. Hutchinson, RR, & Renfrew, J . C . (1966).
Ataque de perseguição e comportamentos alimentares provocados
nos mesmos locais do hipotálamo. J. Comp. Fisiol.
Psicopata/. 61:360-367.
A ideia de que a agressão e a expressão de outros
comportamentos emocionais aparentemente negativos podem
ter consequências afetivas positivas para um animal foi
desenvolvida pela primeira vez por: Glickman, SE, & Schiff, BB (1967).
Uma teoria biológica de reforço. Psicopata!. Apocalipse 74:81-109. 396.
53. MacDonnell, MF e Flynn, JP (1966). Controle de campos
sensoriais por estimulação do hipotálamo.
Ciência 152: 1406-1408.
54. Smith, DA (1972). Aumento da responsividade perioral:
uma possível explicação para a mudança de comportamento
observada durante a estimulação hipotalâmica lateral. Fisiol.
Comporte-se. 8:617-621.
55. Bundler, R. e Flynn, JP (1972). Controle de campos
somatossensoriais para golpes durante ataques provocados
pelo hipotálamo. Cérebro Res. 38:197-201.
56. Bandler, R. e Flynn, JP (197 1). Reflexo visualmente
padronizado durante ataque provocado hipotalamicamente.
Ciência 171:8 17-818.
57. Neste contexto, vale a pena notar que em encontros
agonísticos, os primatas preferem manter a visão dos seus
oponentes nos seus campos visuais esquerdos, que enviam
informações para o hemisfério direito, que é especializado no
processamento emocional de informações. Ver: Casperd, JM e
Dunbar, RIM (1996). Assimetrias no processamento visual de
sinais emocionais durante interações agonísticas por babuínos
gelada. Processos Comportamentais 37: 57-65.
58. Beagley, WK e Holley, TL (1977). A estimulação
hipotalâmica facilita o controle visual contralateral de uma
resposta aprendida. Ciência 196:321-322.
59. A "hipótese de seleção feminina" para a agressão
masculina, apresentada por vários sociobiólogos, é
NOTAS ÀS PÁGINAS 1 96-200 389
outra “história evolutiva” interessante que não pode ser avaliada
empiricamente. A essência desta ideia foi proposta pela primeira
vez por: Fisher, RA (1930). A teoria genética da seleção natural.
Oxford: Clarendon Press.
Para várias discussões recentes sobre tais questões e como
elas se relacionam com o comportamento
humano, consulte: Cronin, H. (1991). A formiga e o pavão:
altruísmo e seleção sexual de Darwin até hoje. Nova York:
Cambridge Univ. Imprensa.
Ridley, M. (1994). A Rainha Vermelha: Sexo e o
evolução da natureza humana. Nova York: Macmillan.
Taylor, T. (1966). A pré-história do sexo: quatro milhões de
anos de cultura sexual humana. Nova York: Ban-tam Books.
60. Albert, DJ, Walsh, ML, & Jonik, RH
(1993). Agressão em humanos: Qual é a sua base biológica?
Neurosci. Biocomportamento. Revs. 17:405-426.
61. Embora o sexo e a agressão produzissem rotulagens
de cfos substancialmente diferentes na área medial, havia áreas
de sobreposição, sugerindo uma característica comum ao sexo
masculino e à agressão. Ver: Kollack-Walker, S., & Newman, SW
( 1995). O acasalamento e o comportamento agonístico
produzem diferentes padrões de imunomarcação de FOS no
cérebro do hamster sírio macho. Neurociência 66: 721-736.
62. DeVries, GJ, Buijs, RM, Van Leeuwen, FW, Caffe, AR, &
Swaab, DF (1985). A inervação vasopressinérgica do cérebro
em ratos normais e castrados. J. acampamento. Neural.
233:236-254.
63. DeVries, GJ, Crenshaw, BJ e Ali AI-Shamma, H. (1992).
Modulação esteróide gonadal das vias da vasopressina. Ana.
NOVA IORQUE. Acad. Ciência. 652:387-
64. Sokol, HW e Valtin, H. (eds.) (1982). O rato de Brattleboro.
Edição especial de Ann. NOVA IORQUE. Acad. Ciência, vol. 394.
Nova York: Academia de Ciências de Nova York.
65. Koolhaas, JM, van den Brink, THC, Roo-zendaal, B., &
Boersma, F. (1990). Amígdala medial e comportamento agressivo:
Interação entre testosterona e vasopressina. Agres. Comporte-
se. 16:223-229.
Vale ressaltar que parte da agressão induzida pela
testosterona pode ser mediada pela conversão em estrogênio.
Ver: Compaan, JC, Wozniak, A., De Ruiter, AJ, Koolhaas, JM, &
Hutchison, JB (1994). A atividade da aromatase na área pré-
óptica difere entre camundongos domésticos machos agressivos
e não agressivos. Cérebro Res. Touro. 35:1-7.
66. Ferris, CF (1992). Papel da vasopressina em
comportamentos agressivos e dominantes/subordinados. Ana. Nova Iorque
Acad. Ciência. 652:212-226.
Ferris, CF e Delville, Y. (1994). Interação vasopressina e
serotonina no controle do comportamento agonístico.
Psiconeuroendocrinol. 19:593-60l.
67. Ver n. 66 e: Potegal, M., & Ferris, CF
(1989). A agressão intraespecífica em hamsters machos é inibida
por antagonistas intra-hipotámicos dos receptores da vasopressina.
Agres. Comporte-se. 15:3 11-320.
68. Gandelman, R. (1980). Hormônios gonadais e a indução
de lutas intraespecíficas em camundongos. Novo·osci.
Biocomportamento. Apocalipse 4: 130-140.
Kruk, Sr. (1991). Etologia e farmacologia de
Machine Translated by Google
390 NOTAS ÀS PÁGINAS 200-202
agressão hipotalâmica. Novo·osci. Biocomportamento. Apocalipse
15:527-538.
69. Os níveis de testosterona têm sido correlacionados com a
intensidade da agressão em humanos, especialmente em
adolescentes (por exemplo, Dabbs, JM, Jurkovic, GJ, & Frady, RL
[1991]. Testosterona salivar e cortisol entre adolescentes infratores
do sexo masculino. J. Anormal. Criança. Psiquiatra.
19:469-478). No entanto, tem sido difícil demonstrar níveis elevados
de agressão e raiva subjetiva em homens normais que receberam
testosterona suplementar (por exemplo, Bjorkqvist, K., Nygren, T.,
Bjorklund, A.-C., & Bjorkqvist, S. .-E. [1994].Ingestão de testosterona
e agressividade: Real ou antecipação?Aggres.Behav.
20: 17-26). É claro que, considerando que os homens adultos
normais aprenderam a regular os seus impulsos agressivos, pareceria
absurdo que fossem propensos a reportar raiva elevada ou a exibir
agressividade, a menos que fossem verdadeiramente provocados.
Que eu saiba, tais estudos de provocação ainda precisam ser feitos.
70. A ideia de que a agressão é amplamente aprendida foi
defendida por: Scott, JP
(1958). Agressão. Chicago: Univ. da Chicago Press.
Scott, JP (1966). Comportamento agonístico em ratos e
ratos. Sou. Jardim zoológico/. 6:683-701.
Contudo, outros tiveram dificuldade em treinar animais para lutar,
e análises mais aprofundadas indicaram que tais características
comportamentais podem ser adquiridas apenas por animais que
tenham sido alojados em isolamento durante um longo período. Ver:
Cairns, RB (1972). Contribuições ontogenéticas para o comportamento
agressivo. Em Determinantes do desenvolvimento comportamental
(FJ Monks, WW Hartup, & J. de Wit, eds.), pp. Nova York: Academic
Press.
71. Booth, A., Shelley, G., Mazure, A., Tharp, G. & Kittok, R.
(1989). Testosterona e vencer e perder na competição humana.
Hormônio. Comporte-se. 23:556-571.
Rosa, RM (1980). Respostas endócrinas a eventos psicológicos
estressantes. Em Avanços em psiconeuroendocrinologia (EJ Sachar,
ed.), pp. Filadélfia: Saunders.
72. Mazur, A. e Lamb, TA (1980). Testosterona, status e humor
em homens humanos. Hormônio. Comporte-se. 14: 236-246.
73. Os efeitos do estrogénio e da progesterona são complexos,
dependendo do tipo de agressão em estudo, bem como da fase de
desenvolvimento em que são administrados. Por exemplo, o
estrogênio neonatal masculiniza o cérebro e aumenta a agressividade,
enquanto na idade adulta o estrogênio normalmente reduz a
agressividade. Para uma visão geral das complexidades, consulte:
Brain, PF (1983).
Influências hipofisárias-gonadais na agressão social. Em Hormônios
e comportamento agressivo (BB Svare, ed.), pp. 3-25. Nova York:
Plenum Press. Veja também outros capítulos desse livro.
Veja também: Simon, NG, McKenna, SE, Lu, S.-F., & Cologer-
Clifford, A. (1996). Desenvolvimento e expressão de sistemas
hormonais reguladores da agressividade.
Ana. NY Acad. Ciência. 794:8-17.
74. Prescott, JW (197 1). Privação somatossensorial precoce
como um processo ontogenético no desenvolvimento anormal do
cérebro e do comportamento. Processo do
Segunda Conferência sobre Medicina Experimental e Cirurgia em
Primatas (EI Goldsmith & J. Mody-Janokowski, eds.), pp. Basileia:
Karger.
Neste contexto, vale a pena enfatizar que uma das principais
formas pelas quais os investigadores induzem tendências altamente
agressivas em animais é através do isolamento social a longo prazo
(ver n. 26). Sem pesquisas adicionais, não se pode concluir que isto
se deva simplesmente à falta de toque, mas é uma possibilidade que
vale a pena considerar.
75. Hrdy, SB (1977). Infanticídio como estratégia reprodutiva de
primatas. Amer. Ciência. 65:40-49.
Hrdy, SB (1979). Infanticídio entre animais: Uma revisão,
classificação e exame das implicações para as estratégias
reprodutivas das fêmeas. Etol.
Sociobiol. 1: 13-40.
76, Mennella, 1., & Moltz, H. (1988). Infanticídio em ratos:
estratégia masculina e contraestratégia feminina.
Fisiol. Comporte-se. 42:19-28.
77. McCarthy, MM, Low, L.-M., & Pfaff, DW
(1992). Especulações sobre o significado fisiológico da ocitocina
central no comportamento materno. Ana.
NY Acad. Ciência. 652:70-82.
78, Goodall, J. (1977). Matança de crianças e canibalismo em
chimpanzés de vida livre. Folia Primatol. 28: 259-282.
79. Hutchinson, RR e Renfrew, JW (1978).
Paralelos funcionais entre os antecedentes neurais e ambientais da
agressão. Neurosci. Biocomportamento.
Revs. 2:33-58.
80. Para um resumo abrangente de medicamentos, incluindo
bloqueadores B, que podem ser usados para reduzir a agressividade
em crianças, ver: Connor, DF, & Steingard, RJ
(1996). Uma abordagem clínica da farmacoterapia da agressão em
crianças e adolescentes. Ana. NY Um cad.
Ciência. 794:290-307.
81. Ver n. 17.
Trabalhos recentes sobre a neuroquímica dos sistemas de
agressão estão resumidos em: Siegel, A., & Schubert, K.
(1995). Neurotransmissores que regulam o comportamento agressivo
felino. Revs. Neurosci. 6:47-6l.
Trabalhos cerebrais recentes afirmaram a capacidade dos
sistemas de álcool e glutamato de potencializar a agressão. Ver:
Schubert, K., Shaikh, MB, Han, Y., Poherecky, L., & Siegel, A.
(1996). Efeitos diferenciais do etanol na raiva felina e no
comportamento de ataque predatório: um mecanismo neural
subjacente. Alcoolismo: Clin. Exp. Res. 20:882-889.
Schubert, K., Shaikh, MB e Siegel, A. (1996).
Os receptores NMDA na substância cinzenta periaquedutal do
mesencéfalo medeiam o comportamento de assobio evocado
hipotalamicamente no gato. Cérebro Res. 762:80-90.
A capacidade do GABA de modular a agressão predatória está
resumida em: Han, Y., Shaikh, MB, & Siegel, A. (1996). Supressão
amigdaloide medial do comportamento de ataque predatório no gato:
II. Papel de uma via GABAérgica do hipotálamo medial para lateral.
Cérebro Res. 7 16:72-83.
82. Shaikh, MB, Steinberg, A., & Siegel, A. ( t 993). Evidência de
que a substância P é utilizada na facilitação da amígdala medial do
comportamento de raiva defensiva no gato. Cérebro Res. 625:283-294.
Deve-se notar que esta via também suprime o ataque silencioso,
afirmando ainda mais a distinção entre as duas formas de agressão.
Ver: Han, Y., Shaikh, MB, & Siegel, A. (1996). Supressão da amígdala
medial do comportamento de ataque predatório no gato: papel de
uma via da substância P da amígdala medial ao hipotálamo medial.
Cérebro Res. 716:59-7 1.
83. Olivier, B., Mos, JR, & Rasmussen, DL
(1991). Farmacologia comportamental do serênico, eltoÿ prazina.
Droga Metab. Interação medicamentosa. 8:31-83.
84. Sijbesma, H., Schipper, J., de Kloet, ER, Most, J., van Aken,
H., & Olivier, B. (1991). Receptores 5-HTl pós-sinápticos e agressão
ofensiva em ratos: um estudo comportamental e autorradiográfico
combinado com eltoprazina. Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-
se. 38:447-
458.
85. Valzelli, L. e Bernasconi, S. (1979). Agressividade por
isolamento e alterações no turnover cerebral da serotonina em
diferentes linhagens de camundongos. Neuropsicobiol. 5:129-135.
86. Bevan, P., Cools, AR, & Archer, T. (eds.)
(1989). Farmacologia comportamental da 5-HT. Hillsdale, NJ:
Lawrence Erlbaum.
Fuller, RW (1996). Efeitos da fluoxetina na função da serotonina
e no comportamento agressivo. Ana. NY Um cad.
Ciência. 794:90-97.
Olivier, B., Mos, J. e Rasmussen, DL (1990).
Paradigmas ofensivos agressivos. Rev. Droga Metab.
Interação medicamentosa. 8:34-55.
87. É uma descoberta bem estabelecida que, como grupo, as
pessoas que cometem suicídio têm baixos níveis de serotonina no
cérebro. Ver: Linnoila, VM e Virkkunen, M. (1992).
Agressão, suicídio e serotonina. J. Clin. Psiquiatria. 53(supl.):46-51.
Neste contexto, também é digno de nota que níveis baixos de
colesterol plasmático promovem o suicídio em humanos e aumentam
a agressividade em animais, aparentemente devido à redução da
produção de serotonina no cérebro. Ver: Fontenot, MB, Kaplan, JR,
Shively, CA, Manuck, SB, & Mann, JJ (1996). Colesterol, serotonina
e comportamento em macacos jovens. Ana. NY Acad. Ciência.
794:352-354.
88. Coccaro, EF (1989). Serotonina central e
agressão impulsiva. Ir. J. Psiquiatra. 155:52-62.
Kruesi, M., Rapoport, J., Hanberger, S., Hibbs, E., Potter, W.,
Levane, M., & Brown, G. (1990). Metabólitos de monoaminas do
líquido cefalorraquidiano, agressão e impulsividade em transtornos
disruptivos de comportamento de crianças e adolescentes. Arco.
General Psiquiatra. 47:419-426.
89. Raleigh, MJ e McGuire, MT (1994). Serotonina, agressão e
violência em macacos vervet. Em A revolução dos neurotransmissores
(R. Masters & MT
McGuire, editores), pp. Carbondale: Universidade do Sul de Illinois.
Imprensa.
90. Brown, GL, Goodwin, FK, Ballenger, JC, Goyer, PF e Major,
LF (1979). A agressão em humanos está correlacionada com os
metabólitos de aminas do líquido cefalorraquidiano. P, lichia. Res.
1: 131-139.
91. Brudzynski, SM, Eckersdorf, B., & Gole-biewski, H. (1993).
Natureza emocional-aversiva da resposta comportamental induzida
pelo carbacol em gatos. J.
Psiquiatra. Neurosci. 18:38-45.
NOTAS ÀS PÁGINAS 202-205 391
MacPhail, EM e Miller, NE (1968). Estimulação colinérgica em
gatos: Incapacidade de dormir. J.
Comp. Fisiol. Psicopata!. 65:499-503.
92. Por vezes, tais demonstrações de ameaça não são um
prelúdio para a agressão. Por exemplo, gambás jovens apresentam
essa resposta à abordagem, mas normalmente é possível pegá-los
impunemente. Tais circuitos cerebrais foram mapeados em gambás
com ESB. Ver: Roberts, WW, Steinberg, ML, & Means, LW (1967).
Mecanismos hipotalâmicos de comportamentos sexuais, agressivos
e outros comportamentos motivacionais no gambá, Didelphis
Virginiana.
J. acampamento. Fisio/. Psicopata!. 64: 1-15.
93. Bandler, R., Carrive, P. e Zhang, SP (1991).
Integração das reações somáticas e autonômicas na substância
cinzenta periaquedutal do mesencéfalo: organização viscerotópica,
somatotópica e funcional. Programa. Cérebro Res. 87:67-154.
Depaulis, A., Keay, KA e Bandler, R. (1992).
Quiescência e hiporreatividade evocadas pela ativação de corpos
celulares na substância cinzenta periaquedutal ventrolateral do
mesencéfalo do rato. Exp. Cérebro Res. 90:75-83.
94. O glutamato parece ser o caminho final comum para todos
os comportamentos emocionais. A poderosa capacidade do bloqueio
do glutamato para reduzir a raiva no PAG foi demonstrada por:
Shaikh, MB, Schubert, K., & Siegel, A. (1994). A facilitação
amigdaloide basal da substância cinzenta periaquedutal do
mesencéfalo desencadeou um comportamento de raiva defensiva no
gato é mediada por receptores NMDA. Cérebro Res. 635:1 87-195.
95. Foi proposta a existência de sistemas de “motivação de
defesa” no cérebro, mas presentemente ainda nos encontramos num
atoleiro semântico, com diferentes pessoas a utilizarem tais termos
de diferentes maneiras. Acredito que o comportamento defensivo é
uma mistura de atividades nos sistemas FEAR e RAGE e não
acredito que existam dados credíveis para distinguir esses sistemas
integrativos de um sistema de defesa. É claro que isto pode ser em
grande parte uma questão semântica (uma herança da era
behaviorista), e alguma discussão sobre estes pontos pode ser
encontrada em outro lugar. Ver: Masterson, FA e Crawford, M.
(1982). O sistema de motivação de defesa: uma teoria do
comportamento de evitação.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 5:661-696.
96. Nelson, RJ, Demas, GE, Hunag, PL, Fishman, MC, Dawson,
VL, Dawson, TM, & Snyder, SH (1995). Anormalidades
comportamentais em camundongos machos sem óxido nítrico
sintetase neuronal. Natureza 378:383-386.
97. Heath, RG, Llewellyn, RC, & Rouchell, A.
M. (1980). O marcapasso cerebelar para distúrbios comportamentais
intratáveis e epilepsia: relatório de acompanhamento.
Bioi. p,ychiat. 15:254-256.
98. Bernston, GG e Micco, DJ (1976). Organização dos sistemas
comportamentais do tronco cerebral. Cérebro Res.
Touro. 1:471-483.
99. Ver n. 98.
100. Pascual-Leone, A., Grafman, J ., & Cohen, LG
(1995). Estimulação magnética transcraniana: uma nova ferramenta
para o estudo das funções cognitivas superiores em humanos.
Em Handbook ofneuropsicology (J. Grafman & F. Bol-ler, eds.).
Amsterdã: Elsevier.
101. George, MS, Wassermann, EM, Williams,
Machine Translated by Google
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WA, Callahan, A., Ketter, TA, Basser, P., Hallett, M., & Post, RM
(1995). A estimulação magnética transcraniana repetitiva diária
(EMTr) melhora o humor na depressão. Neurorrelatórios 6: 1853-1856.
PascualÿLeone, A., Rubio, B., Pallardo, F., & Catala, MD (1996).
Estimulação magnética transcraniana de taxa rápida do córtex pré-
frontal dorsolateral esquerdo na depressão resistente a
medicamentos. Lanceta 348:233-237.
Capítulo 11 1.
Associação Americana de Psiquiatria (1994). Manual diagnóstico
e estatístico de transtornos mentais, DSM IV. Washington, DC:
Associação Americana de Psiquiatria.
2. A natureza desta resposta está descrita na íntegra em:
Panksepp, J. (1990). A psiconeurologia do medo: Perspectivas
evolutivas e o papel dos modelos animais na compreensão da
ansiedade. No Manual de ansiedade. Vol. 3, A neurobiologia da
ansiedade (GD Burrows, M. Roth, & R. Noyes, Jr., eds.), pp.
Amsterdã: Elsevier.
3. Para muitas outras excelentes revisões sobre a ansiedade do
ponto de vista biológico, ver outros capítulos do livro citado no n. 2,
bem como o seguinte:
Davis, M., Campeau, S., Kim, M., & Falls, WA
(1995). Sistemas neurais de emoção: o papel da amígdala no medo
e na ansiedade. Em Cérebro e memória: modulação e mediação da
neuroplasticidade (JL McGaugh, NM
Weinberger, & G. Lynch, eds.), pp. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
Fanselow, MS (1994). Organização neural do sistema de
comportamento defensivo responsável pelo medo. Psicon.
Touro. Apocalipse 1:429-438.
Graeff, FG, Silveira, MC L., Nogueira, RL , Audi, EA, & Olivera,
RMW (1993). Papel da amígdala e da substância cinzenta
periaquedutal na ansiedade e no pânico.
Comporte-se. Cérebro Res. 18:123-131.
Johnson, MR e Lydiard, RB (1995). A neurobiologia dos
transtornos de ansiedade. Clínica Psiquiátrica. N.
Amer. 18:68 1-725.
Le Doux, J.E. (1995). Emoção: pistas do cérebro. Ana. Rev.
Psicopata!. 46:209-235.
Pratt, J. (1992). A base neuroanatornica da ansiedade.
Farmacêutico. Lá. 55:149-1 81.
4. Atualmente, a maioria dos investigadores (por exemplo, ver n.
3) conceitua o sistema FEAR como simplesmente uma via de saída
para um sistema integrativo do medo na amígdala. Por outro lado,
defendi a opinião de que este sistema é também essencial para
integrar toda a resposta ao medo de base genética, incluindo as
experiências afectivas experienciais ou subjectivas do medo.
5. Esta questão foi amplamente discutida por: Panksepp (ver nº
2).
6. Para um resumo dos procedimentos CER, consulte: Church,
RM (1972). Comportamento aversivo. [n Psicologia experimental de
Woodworth e Schlosberg (1. W. Kling & LA Riggs, eds.), pp. Nova
York: Holt, Rhinehart e Winston.
7.Davis , M. (1996). Sobressalto potencializado pelo medo no
estudo das emoções animais e humanas. Em Emoção: Uma
abordagem interdisciplinar (R. Kavanaugh, B. Zim-
EU
merberg, & S. Fine, eds), pp. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
8, Lang, PJ, Bradley, MM e Cuthbert, BN
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11. Gray, JA (1982). A neuropsicologia da ansiedade: uma
investigação sobre as junções do sistema septo-quadril-pocampal.
Oxford: Imprensa da Universidade de Oxford.
12. Estas medidas de esteróides são relativamente inespecíficas
para todas as formas de stress e, portanto, não podem ser
consideradas medidas específicas de medo. Veja: Sapolsky, RM
(1992). Estresse, envelhecimento do cérebro e mecanismos de morte
de neurônios. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
13. Costall, B., Hendrie, CA, Kelly, ME, & Naylor, RJ (1987).
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16. Ver n. 15 para dados originais do labirinto em cruz BZ. A
avaliação de BZs em brincadeiras suprimidas pelo cheiro de gato
permanece inédita, mas foi apresentada por: Crepeau, L., &
Panksepp, J. (J 987). Efeitos do clordiazepóxido e da morfina nas
brincadeiras de ratos juvenis atenuadas pelo CER. Soc.
Neurosci. Abst. 13: 1323.
Para os efeitos a longo prazo do cheiro de gato, consulte a
Figura 1.1 e: Adamec, RE, & Shallow, T. (1993). Efeitos duradouros
na ansiedade dos roedores de uma única exposição a um gato
Physiol. Comporte-se. 54:101-109.
17. Ver n. 16. O facto de os ansiolíticos e os opiáceos BZ terem
perfis muito diferentes em vários testes de ansiedade sugere
fortemente a existência de vários sistemas mediadores de ansiedade
no cérebro. Para uma revisão abrangente, ver n. 2, e sobre a
capacidade da morfina de realmente facilitar a evitação, ver: Davis,
WM, & Smith, TP (1975). Aumento da morfina na evitação do
transporte prevenido pela alfa-rnetiltirosina.
Psicofanacologia 44:95-97.
No entanto, ver também: Rodriguez R. (1992). Efeito de diversas
drogas psicotrópicas no desempenho de comportamentos de evitação
e fuga em ratos. Farmacêutico.
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20. Para revisão, ver n. 2. Esses efeitos foram originalmente
descritos em: Hess, WR (1957). A organização funcional do
diencéfalo. Nova York: Grune e Stratton.
21. Panksepp, J., Sacks, DS, Crepeau, LJ, & Abbott, BB (1991).
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Em Ansiedade: Novas pesquisas e mudanças de conceitos (DF
Klein e J. Rabkin, editores), pp. Nova York: Raven Press.
24. Embora os efeitos emocionais subjetivos não estejam bem
descritos no DSM-IV (ver nº 1), tais padrões foram documentados
através de relatórios diários. Ver: Oat-ley, K. (1992). Esquemas mais
bem elaborados: A psicologia das emoções. Nova York: Cambridge
Univ. Imprensa.
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39. A ideia de que tal estimulação cerebral evocava
pseudoemoções foi proposta pela primeira vez por: Masserrnan, JH
(1941). O hipotálamo é um centro de emoção?
Psicossom. Med. 5:3-25. Uma revisão e crítica completa de estudos
que indicam que o medo não condicionaria prontamente pode ser
encontrada no n. 2.
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o medo: do laboratório à prática clínica.
Em Avanços em psiquiatria biológica, vol. 2 (J. Panksepp, ed.), pp.
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41. Um resumo dessas respostas afetivas à estimulação cerebral
em humanos pode ser encontrado em: Panksepp, J.
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expressão emocional. Tendências Novo·osci. 17:379-389.
44. Para a cobertura destas questões, ver referências citadas
nas nn. 2, 3 e 41.
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' Infusão intra-amígdala do N-metil
O antagonista do receptor D-aspartato, APV, bloqueia a aquisição,
mas não a expressão do sobressalto potencializado pelo medo a
um estímulo auditivo condicionado. Comporte-se. Neurosci. Eu 06:569- 7:232-248.
574.
Fanselow, MS e Kim, JJ (1994). A aquisição do
condicionamento pavloviano contextual do medo é bloqueada
pela aplicação de um antagonista do receptor NMDA D,L-2-
ácido amino-5-fosfonovalérico para a amígdala basolateral.
Comporte-se. Neurosci. 108:210-212.
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60. Fanselow, MS, Kim, JJ, Yipp, J., & De Oca, P. (1994).
Efeitos diferenciais do antagonista N-metil-D-aspartato D,L-2-
amino-5-fosfonovalerato na aquisição do medo de sinais
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Extinção do sobressalto potencializado pelo medo: Bloqueioÿ
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Propriedades estruturais e funcionais. Nova York: Alan R. Liss.
67. Na verdade, os BZs podem reduzir seletivamente a
excitação das áreas corticais frontais esquerdas em primatas,
um padrão elétrico que é conhecido por acompanhar estados
afetivos negativos em humanos. Ver: Davidson, R. 1. , Kalin,
NH, & Shelton, SE (1992). Efeitos lateralizados do diazepam
nas assimetrias elétricas cerebrais frontais em macacos rhesus.
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3, A neurobiologia da ansiedade (GD Burrows, M. Roth, & R.
Noyes, Jr., eds.), Amsterdã: Elsevier.
70. Se o DBI é um agente indutor de ansiedade agonista
inverso endógeno que atua no receptor de benzodiazepínicos
permanece altamente controverso, com poucos trabalhos
definitivos sobre o tema. Contudo, a ligação deste agente no
cérebro se sobrepõe extensivamente ao sistema FEAR. Ver:
Alho, H., Costa, E., Ferrero, P., Fujimoto, M., Cogenza-Murphy,
D., & Guidotti, A. (1985). Neuropeptídeo localizado em
populações neuronais selecionadas do cérebro de ratos. Ciência
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Para algumas das complexidades que surgiram com este
suposto transmissor de medo, consulte:
Ferrarese, C., Appollonio, I., Bianchi, G., Frigo, M., Marzorati,
C., Pecora, N., Perego, M. , Pierpaoli, C. e Frattola, L. (1993).
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celulares e comportamentais dos receptores benzodiazepínicos
do tipo periférico. Clin. Neurofarmacol. 16:401-
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Existem outros candidatos a agonistas inversos de
benzodiazepínicos no horizonte. Ver: Rigo, 1. M., Belachew, S., Acad. Ciência, vol. 652. Nova York: Academia de Ciências de
Lefebvre, PP, Leprince, P., Malgrange, B., Register, B.,
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Astroglia mostra efeitos semelhantes aos dos agonistas inversos
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83. Para uma história desses agentes pré-benzodiazepínicos,
ver n. 11. É digno de nota que se sabe agora que a maioria
destes agentes mais antigos também interage com o complexo
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396 NOTAS ÀS PÁGINAS 220-226
96. A questão da consciência afetiva é considerada no
Capítulo 16. Será desenvolvida a ideia de que os vários sentimentos
emocionais surgem das influências dos circuitos de comando
emocional na representação básica do mesencéfalo de um animal
como uma criatura ativa no mundo. . Prevê-se que o medo reflita
um tipo específico de efeito neurodinâmico neste sistema, que
promove uma mudança no tônus motor corporal, levando a padrões
de comportamento como os representados na Figura 11.2.
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da valência afetiva não requer estruturas no sistema hipocampal
ou na amígdala. J. Cog. Neurosci. 5:79-88.
102. Por exemplo, em associação com um dos nossos estudos
sobre animais decorticados, analisamos a resposta contextual de
congelamento de tais animais; mesmo que demonstrassem cautela
com o meio ambiente, eles não ficariam parados no mesmo lugar
como os animais normais. Ver: Deyo, RA, Panksepp, J., & Abbott,
B. (1990). Perinatais
1
a decorticação prejudica o desempenho em uma tarefa de labirinto
radial de 8 anos. Fisiol. Comporte-se. 11:647-653.
103. A área mais baixa do cérebro onde a resposta do MEDO
está integrada é a PAG. Para uma fonte abrangente sobre as
muitas funções desta área do cérebro, consulte: Depaulis, A., &
Bandler, R. (eds.) (1991). A substância cinzenta periaquedutal do
mesencéfalo: organização anatômica funcional e neuroquímica.
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Capítulo 12
Todas as citações da Sonata Kreutzer de Tolstoi neste capítulo
são de L Tolstoy, The Kreutzer Sonata and Other Tales, traduzido
por Aylmer Maude (Londres: Oxford University Press, 1889/1924).
Os números das páginas das citações são fornecidos no texto.
1. Mesmo em espécies onde a reprodução ocorre por
partegênese não sexual, a atividade sexual continua, aparentemente
como forma de manter o aparelho reprodutivo saudável. Ver:
Crews, D. (1992). Diversidade de relações hormonais e
comportamentais no comportamento reprodutivo. Em Endocrinologia
Comportamental (1. B. Becker, SM Breedlove, & D. Crews, eds.),
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A ideia de que o cérebro contém um “órgão de orgasmo” foi
introduzida pela primeira vez por: Davidson, JM (1980). A
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6. Short, RV e Balaban, E. (eds.). A diferença entre os sexos.
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Uma das poucas exceções ao padrão geral dos mamíferos
de comportamento nutridor mais forte nas mães é encontrada nos
macacos titi. Ver: Mendoza, SP, & Mason, WA (1997). Relações
de apego em primatas do novo mundo. Ann NY Acad. Ciência.
807:203-218.
7. Crianças sem pais são obviamente mais comuns do que
crianças sem mães. O fato de que a educação é biologicamente
mais fraca nos pais do que nas mães na maioria dos mamíferos
é um aspecto evidente da vida. Ver: Barash, DP (1976). Alguns
aspectos evolutivos do comportamento parental em animais e no
homem. Amer. J. Psico!. 89:195-217.
Isto não significa que a diminuição da nutrição nos homens
não possa ser alterada através da educação. Veja: Gubernick, DJ
e Klopfer, PH (eds.) (1981). Cuidado parental em mamíferos.
Nova York: Plenum Press.
8. Basta considerar a variabilidade nos padrões de vínculo e
sexualidade entre os grandes símios: os gibões tendem a acasalar
em pares durante toda a vida; os gorilas tendem a ser uma espécie
de harém, com um único dorso prateado tendo relacionamentos
de longo prazo com várias fêmeas; os orangotangos se reúnem
para atividades sexuais, mas depois seguem caminhos separados;
os chimpanzés tendem a ser bastante promíscuos, com hierarquias
de dominância dinâmicas e coalizões e pares temporários guiando
o fluxo de eventos sociais. Os humanos parecem ser capazes de
todos esses padrões. Ainda assim, os machos humanos parecem
exibir mais devoção aos seus descendentes do que qualquer um antagonista da ocitocina d(CH2)5Tyr(Me)-Orn8-vasotocina inibe o
dos grandes símios, embora os pais gibões também sejam comportamento copulatório masculino em ratos. EUR. J.
notavelmente carinhosos. Ver: Yogman, MW (1990). Comportamento Farmacêutico!. 149:389-392.
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Batten, M. (1992). Estratégias sexuais: como as fêmeas
escolhem seus parceiros. Nova York: Putnam.
14. Existem muitos exemplos de tentativas de psicólogos de
propor que as questões sexuais reflectem em grande parte
questões de estimulação ambiental e de escolha pessoal, em vez
de destino neurobiológico. Obviamente, todos estes factores estão
envolvidos, mas o desejo de negar as questões biológicas é muitas
vezes inteligente e enganador. Para um exemplo recente deste
gênero de pensamento, ver: Bern, DJ (1966).
Exótico torna-se erótico: uma teoria do desenvolvimento da
orientação sexual. Psíquico. Apocalipse 103:320-335.
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oxitocina. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 15: 2 17-23 1.
22. É claro que tais sensações sutis são impossíveis de serem
medidas em animais, mas a pausa pós-ejaculatória é prolongada
pela lesão de grandes grupos nucleares contendo oxitocina do
núcleo paraventricular do hipotálamo. No entanto, este tipo de
dano inclui muito mais do que os neurônios da oxitocina, e o fato
de que o período refratário pós-ejaculatório é diminuído pelo
tratamento com oxitocina em ratos (ver nº 81) sugeriria que a
oxitocina realmente desperta a sexualidade, o que também é
sugerido. pela indução de ereções por injeções centrais de
ocitocina (ver nº 21). Contudo, como é evidente (ver
Machine Translated by Google
398 NOTAS ÀS PÁGINAS 231-236
n. 23), muitos peptídeos exibem efeitos opostos em doses altas do
que em doses baixas, o que deixa aberta a possibilidade de que
doses mais altas possam provocar inibição comportamental pós-
ejaculatória.
23. Funções em forma de U invertido para peptídeos são
comuns. Por exemplo, durante muito tempo descobriu-se que a
oxitocina é um péptido amnésico, mas foram normalmente utilizadas
doses elevadas de péptido. Quando doses baixas foram finalmente
usadas (ver nº 24), descobriu-se que a oxitocina facilitava as
memórias sociais. Muitos outros exemplos existem na literatura.
Por exemplo, ver: Hara, C., & Kastin, A J.
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Embora o controlo biológico dos sentimentos sexuais seja sem
dúvida profundo, o grau de controlo biológico nas práticas sexuais
humanas permanecerá tão discutível como sempre até que sejam
obtidas provas directas: Ver n. 14 e: Byne, W., & Parsons, B.
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36. Ver nn. 14 e 28 para discussão de questões-chave.
Mas note-se que alguns acreditam que comportamentos moralmente
repreensíveis, como o abuso infantil e a violação, podem ter valor
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39. Ver n. 32. O artigo original que demonstra esta diferença
em ratos foi: Gorski, RA, Bordon, JH, Shyrne, JE, & Southam, AM
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Deve-se notar também que uma reversão das habilidades
cognitivas típicas de homens e mulheres em humanos foi
recentemente alcançada pela administração de hormônios entre
sexos, presumivelmente devido à existência de receptores
apropriados na maturidade. Ver: Van Goozen, SH, Cohen-Kettenis,
PT, Gooren, LJ, Frijda, NH, & Van de Poll, NE (1995). Diferenças
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alimentação e na regulação do equilíbrio energético, ver: Nance DM (1983).
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estrogênio no comportamento alimentar do rato: uma perspectiva
teórica. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 7:189-
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51. É claro que as especulações evolutivas relativas às
funções adaptativas dos traços comportamentais nunca poderão
ser provadas, mas o aumento da incidência de descendentes
masculinos homossexuais e bissexuais de mães stressadas está
bem documentado, pelo menos em ratos de laboratório. Ver: Ward,
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melhora o comportamento sexual feminino em hamsters machos.
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No entanto, os ratos machos não foram afetados desta forma
pela exposição pré-natal à morfina, embora o comportamento
sexual dos ratos tenha diminuído. Ver: Vathy, LU ., Etgen, AM, &
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comportamento parental em roedores. Em Maternidade mamária:
determinantes bioquímicos, neurobiológicos e comportamentais
(NS Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa.
No entanto, é digno de nota que as diferenças sexuais nas
tendências de nutrição entre ratos jovens tendem a desapontar.
Machine Translated by Google
400 NOTAS PARA AS PÁGINAS 238-241
pêra com experiência em testes repetidos. Ver: Pellegrini, V., &
DessiÿFulgheri, F. (1994). Diferenças sexuais nos comportamentos
maternos de ratos imaturos: O papel da emocionalidade. Agressão.
Belwv. 20:257-265.
58. Rosenblatt, JS (1967). Base não hormonal do comportamento
materno no rato. Ciência 156: 1512-15 14.
59. Dorner, G., Geier, T., Ahrens, L., Krell, L., Munx, G., Sieler,
H., Kittner, E., & Muller, H. (!980). Estresse pré-natal como possível
fator etiogenético da homossexualidade em homens humanos.
Endocronologia 75:365-368.
60. Herrenkohl, LR (1986). O estresse pré-natal perturba o
comportamento reprodutivo e a fisiologia da prole. Ana. NY Acad.
Ciência. 474:120-128.
61. Citação de l. L. Ward, n. 51, pág. 9.
62. Dinheiro, J. (1987). Sexologia humana e
psiconeuroendocrinologia. Em Psicobiologia do comportamento
reprodutivo (D. Crews, ed.), pp 323-343. Englewood Cliffs, NJ:
Prentice-Hall.
63. Ver n. 48.
64. Baker, R. (1996). Guerras de esperma: Injldelit.v, conflito
sexual e outras batalhas no quarto. Londres: Quarto Poder.
65. Para descrições de relações sexuais masculinas e femininas
comportamentos, seção nn. 44 e 67.
66. McClintock, MK (1987). Uma abordagem funcional para a
endocrinologia comportamental de roedores. Em Psicobiologia do
comportamento reprodutivo (D. Crews, ed.), pp.!76-203. Englewood
Cliffs, NJ: Prentice-Hall.
67. Pfaff, DW (1980). Estrogênios e função cerebral: análise
neural de um comportamento reprodutivo de mamíferos controlado
por hormônios. Nova York: Springer-Verlag.
68. Steinach, E. (1940). Sexo e vida: quarenta anos de
experimentos biológicos e médicos. Nova York: Viking.
Para uma descrição completa da motivação sexual da rata, ver n.
67 e: Meyerson, BJ, & Lindstrom, LH (1973). Motivação sexual no
rato fernale. Acta Physiol. Samd. (suplemento 389):1-80.
69. Pfaff, DW e Schwartz-Giblin, S. (I 988).
Mecanismos celulares dos comportamentos reprodutivos femininos.
Em The ph_vsiology qf'reproduction (E. Knobil & 1. NeilL eds.), pp.
Nova York: Raven Press.
70. Recentemente descobriu-se que quando o excesso de peso
corporal de camundongos ob/ob geneticamente obesos é reduzido
com injeções de leptina (ver Capítulo 9), a fertilidade aumenta
acentuadamente. Ver: Chehab, FF, Lim, ME e Ronghua, L. (1996).
Correção do defeito de esterilidade em camundongos fêmeas obesos
homozigotos por tratamento com a proteína ob humana recombinante.
Geneta da Natureza. 12: 3 I 8-320.
71. Adler, NT (ed.) (1981). Neuroendocrinologia da reprodução:
Fisiologia e comportamento. Nova York: Plenum Press.
72. Morris, N., Udry, J., Khan-Dawood, F., & Dawood, M. (1987).
Frequência sexual conjugal e testosterona feminina no meio do
ciclo. Arco. Sexo. Comporte-se. 16:27-37.
73. Ver n. 1 8. Os controles de testosterona dessa expressão de
neuropeptídeos são evidentes em animais mais antigos, como
lagartos e pássaros, que possuem apenas o
precursor da vasopressina, vasotocina. Ver: Stoll, CJ e Voorn, P.
(1985). A distribuição de células e fibras vasotocinérgicas hipotalâmicas
e extra-hipotámicas no cérebro de um lagarto, Gekko gecko: Presença
de diferença sexual. J. Comp. Neurol. 239:193-204.
74. Acredita-se actualmente que a redução da actividade sexual
após lesões de POA se deve em grande parte a deficiências na
excitação física e não psicológica. Macacos Rhesus com essas lesões
perdem a atividade copulatória, mas aparentemente são excitados
pelas fêmeas e observa-se que continuam a se masturbar. Ver: Slimp,
JC, Hart, B. l.., & Goy, RW (l 975).
Comportamento heterossexual, autossexual e social de macacos
rhesus machos adultos com lesões hipotalâmicas pré-ópticas-
anteriores mediais. Cérebro Res. 142:105-122.
Além disso, os ratos com essas lesões continuam a trabalhar
para ter acesso a fêmeas receptivas, mesmo que não sejam mais
capazes de copular. Ver: Everitt, BJ (1990).
Motivação sexual: Uma análise neural e comportamental dos
mecanismos subjacentes às respostas apetitivas e copulatórias de
ratos machos. Neurosci. Biocomportamento. Apocalipse 14: 217-232.
75. Davidson, JM (1966). Ativação do comportamento sexual de
ratos machos por implantação intracerebral de andrógeno. Endocrinol.
79:783-794.
Kierniesky, NC e Gerall, AA (1973). Efeitos dos implantes de
propionato de testosterona no cérebro sobre o comportamento sexual
e tecido periférico do rato macho.
Fisiol. Comporte-se. Eu : 633-640.
76. Sachser, N., Lick, C., & Stanzel, K. (!994). O meio ambiente,
hormônios e comportamento agressivo: um estudo de 5 anos em
porquinhos-da-índia. Psiconeuroendocrinologia 19:697-707.
Schurman, T. (1980). Correlatos hormonais do comportamento
agonístico em ratos machos adultos. Em Capacidades adaptativas
do sistema nervoso (PS McConnell, GJ Boer, HJ Romijin, NE van de
Poll e MA Corner, eds.).
Amsterdã: Elsevier/Holanda do Norte.
77. Sokol, HW e Valtin, H. (eds.) (1982). O rato de Brattleboro.
Edição especial de Ann. NY Acad. Ciência vol. 394. Nova York:
Academia de Ciências de Nova York.
78. Sodersten, P., Henning, M., Melin, P., & Ludin, S. (1983). A
vasopressina altera o comportamento sexual feminino agindo no
cérebro independentemente de alterações na pressão arterial.
Natureza 30 I : 608-61 0.
79. Landgraf, R., Neumann, I., Russell, JA, & Pittman, QJ (1992).
Estudos de perfusão push-pull e microdiálise da liberação central de
ocitocina e vasopressina em ratos que se movimentam livremente
durante a gravidez, parto e lactação. Ana. NY. Um cad. Ciência.
652:326-339.
80. Jirikowski, GF, Caldwell, JD, Pilgrim, C..
Stumpf, WE e Pedersen, CA (1989). Alterações na imunomarcação
de ocitocina no prosencéfalo de ratas durante o final da gravidez,
parto e início da lactação. Res. Tecido Celular. 256:41 1-417.
81. A sugestão de que a oxitocina pode promover a satisfação
sexual pode parecer contraditória com alguns dos dados
comportamentais disponíveis. A maioria dos dados indica que a
oxitocina promove a diversão sexual masculina e feminina: a
sexualidade masculina é drasticamente reduzida pelo bloqueio do
sistema cerebral de oxitocina (ver nº 20), e o mesmo acontece com a recepção.
1
atividade de ratas fêmeas (ver JL 19). Além disso, a oxitocina pré-
copulatória tende a facilitar a sexualidade, especialmente em animais
lentos. Ver: Arletti, R., Benelli, A., & Bertolini, A. (1992). Envolvimento
da oxitocina no comportamento sexual masculino e feminino. Ana.
Conta de NY. Ciência. 652:1 80-
193.
A suposição feita aqui é que o aumento da oxitocina após o
orgasmo promove a satisfação emocional-erótica, mas este estado
também tem o potencial intrínseco de promover atividade sexual
adicional. De qualquer forma, é sabido que a oxitocina também é
liberada no orgasmo em humanos. Ver: Richard, P., Moos, F., &
Freund-Mercier, M.-J. (1991). Efeitos centrais da ocitocina. Fisiol.
Apocalipse 7!:33!-370.
82.Carter , CS (1992). Oxitocina e relações sexuais
comportamento. Neurosci. Biocomportamento. Revs. 16:131-1 44.
83.Johnson , AE (1992). A regulação da ligação do receptor de
oxitocina no núcleo hipotalâmico ventromedial por esteróides
gonadais. Ana. NY Um cad. Ciência. 652:357-373.
Schumacher, M., Coirini, H., Flanagan, LM , Frankfurt, M., Pfaff,
DW, & McEwen, BS (1992).
Modulação de esteróides ovarianos na ligação do receptor de
oxitocina no hipotálamo ventromedial. Ana. NY Um cad.
Ciência. 652:374-386.
84, Caldwell, JD, Barakat, AS, Smith, DD, Hruby, VJ e Pedersen,
CA (1990). Um antagonista uterotônico bloqueia a facilitação da
receptividade sexual feminina induzida pela ocitocina. Cérebro Res.
103:655-662.
85. Ver n. 19.
86. Ver n. 20.
87. Carmichael, MS, Humbert, R., Dixen, J., Palmi ana, G.,
Greenleaf, W., & Davidson, JM (1987).
Aumento da oxitocina plasmática na resposta sexual humana.
J. Clin. Endocrinol. Metab. 64:27-3 1.
Murphy, MR, Seck!, JR, Burton, S., Check!ey, SA e Lightman, SL
(1990). Alterações na secreção de oxitocina e vasopressina durante
a atividade sexual em homens.
J. Clin. Endócrino. Metab. 65:738-741.
Mais recentemente, descobriu-se que em mulheres multiorgânicas
..
existe uma relação positiva entre a intensidade subjetiva do orgasmo
e a quantidade de secreção de oxitocina: Carmichael, MS, Warburton,
VL, Dixen, J., & Davidson, JM (1994). Relações entre respostas
cardiovasculares, musculares e de oxitocina durante a atividade
sexual humana. Arco. Sexo. Comporte-se. 23:59-79.
No entanto, também deve ser notado que o bloqueio da secreção
de opióides inibe a secreção de ocitocina relacionada ao orgasmo e
diminui significativamente a excitação subjetiva e o prazer
experimentado: Murphy, MR, Chcckley, SA, Seck!, JR, & Lightman,
SL (1990) .
A naloxona inibe a liberação de oxitocina no orgasmo no homem.
.!. Clin. Endocrinol. Metab. 71: 1056-1058.
88. Winslow, JT, Hastings, N., Carter, CS, Harbaugh, CR, & Jnsel,
TR (1993). Um papel da vasopressina central na união de pares em
ratos da pradaria mongâmicos. Natureza 365:544-548.
89, Moss, RL e Dudley, CA (I 984). O desafio de estudar os
efeitos comportamentais dos neuropeptídeos. No Manual
rÿf'psicofanacologia, vol. 18
NOTAS ÀS PÁGINAS 241-245 401
(LL Iversen. SD Iversen. & SH Snyder. eds.). págs. 397-454. Nova
York: Plenum Press.
90. Agmo, A. e Berenfeld, R. (1990). Propriedades reforçadoras
da ejaculação no rato macho. Papel dos opioides e da dopamina.
Belwv. Neurosci. I 04: 177-· 182.
Vale ressaltar que a preferência de local induzida pela cópula
também é evidente em ratas, mas isso requer preparação sexual.
Ver: Oldenburger, WP, Everitt, B. 1., & de Jonge, FH (1992).
Preferência de lugar condicionada induzida por interação sexual em
ratas. Hormônio.
Belwv. 26:214-228.
Outras evidências também sugerem que as ratas consideram a
atividade sexual um incentivo positivo. Ver: Johnson, WA, (1977).
Resposta individualizada de ratas à estimulação sexual artificial.
Comporte-se. Bioi.
21: 405-4 eu eu.
91. Agmo, A. e Gomez, M. (1993). O reforço sexual é bloqueado
pela infusão de naloxona na área pré-óptica medial. Comporte-se.
Neurosci. I 07:812--8 1 8.
92. Burger, H., Hailes, J., Nelson, J., & Menelaus, M. (1987).
Efeito dos implantes combinados de estradiol e testosterona na libido
em mulheres na pós-menopausa. Ir.
Med. J. 294:936-939.
Sherwin, BB e Gelfand, M. (1987). Resposta diferencial dos
sintomas à administração parenteral de estrogênio e/ou androgênio
na menopausa cirúrgica. J.
Obs. Ginecol. I 5 I: I 53-162.
Neste contexto, também vale a pena notar que a sexualidade
masculina pode ser criticamente dependente dos receptores de
estrogênio no cérebro (Roselli, CE, Thornton, JE, & Chambers, KC
[1993]. Age-relacionados déficits no cérebro estrogênio receptores e
comportamento sexual de ratos machos.
Neurosci. I 07:202-209), e a sensibilidade da vasopressina dentro do
POA depende dos níveis de estrogênio circulante (Buhman, KL, &
Albers, HE [19931.
O estradiol aumenta a resposta comportamental à arginina
vasopressina [A VP] no hipotálamo pré-óptico-anterior medial.
Peptídeo.\· 1 4: 1 049). Estas interdependências complexas,
juntamente com os efeitos da oxitocina acima mencionados (ver nº
81), realçam o quão interligados estão os fundamentos biológicos da
sexualidade masculina e feminina.
93. Nottebohm, F. (1984). O canto dos pássaros como modelo
para estudar os processos cerebrais relacionados à aprendizagem. O
Condor 86:227--236.
94. Alvarez-Buylla, A., Theel en, M., & Nottebohm, F. (1988).
Nascimento de neurônios de projeção no centro vocal superior do
prosencéfalo do canário antes, durante e depois do aprendizado do
canto. Processo. Nat!. Acad. Ciência. 85:8722-
8726.
Nordeen, K. e Nordeen EJ (1988). Neurônios de projeção dentro
de uma via motora vocal nascem durante o aprendizado do canto em
tentilhões-zebra. Natureza 334: 149-15 1.
95. Volman, SF e Khanna, H. (1995). "Convergência de canto
não ensinado em tentilhões-zebra criados em grupo" .
J. acampamento. Psíquico. !09:21-22 !.
96. Infelizmente, todas estas afirmações foram feitas em relatórios
anedóticos em reuniões científicas e parece não haver nenhum
estudo sistemático deste efeito. No entanto, um grande número de
estudos sobre oxitocina intranasal foram realizados, onde nenhum
efeito desse tipo foi relatado (embora questões relativas à excitação
genital não tenham sido levantadas).
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402 NOTAS ÀS PÁGINAS 245-249
perguntado). Por exemplo, ver: FehmÿWolfsdorf, G., & Born, J.
(1991). Efeitos comportamentais dos peptídeos neurohipofisários
em voluntários saudáveis: 10 anos de pesquisa. Peptídeos 12:
1399-1406.
97. Para uma revisão dos muitos agentes que podem modificar
a sexualidade humana,
ver: Crenshaw, T., & Goldberg, JP (1996). Farmacologia
sexual: Drogas que afetam o funcionamento sexual.
Nova York: Norton.
Riley, AJ e Wilson, C. (eds.) (1993). Sexual
farmacologia. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
98. Knoll, J. (1992). (-) Medicação com deprenil: uma
estratégia para modular o declínio relacionado à idade do sistema
dopaminérgico do estriado. Eu. Amer. Geriat. Soc. 40:839-847.
99. Kreutz, LE ., Rose, RM, & Jennings, JR
(1972). Supressão dos níveis plasmáticos de testosterona e
estresse psicológico. Arco. General Psiquiatra. 26:479-483.
Mazur, A. e Lamb, TA (1980). Testosterona, status e humor
em homens humanos. Hormônio. Comporte-se. 14:236-246.
100. McClintock, MK (1983). Sincronização dos ciclos
ovarianos e de nascimento pelos fermônios femininos. Em Sinais
químicos em vertebrados, vol. 3 (D. Moller-Schwarze & R.
M. Siverstein, eds.), pp. Nova York: Plenum Press.
101. McClintock, MK (1983). Regulação fermonal do ciclo
ovariano: realce, supressão e sincronia. Em Feromônios e
reprodução em mamíferos (JG Vandenbergh, ed.), pp. 1 13-149.
Nova York: Academic Press.
102. Para uma revisão das muitas linhas de evidência do
controle olfativo da reprodução humana, bem como de outras
espécies de primatas, ver Capítulo 13 e: Surbey, MK (1990).
Composição familiar, estresse e momento da menarca humana.
Em Socioendocrinologia da reprodução de primatas (TE Ziegler
& FB Bercovitch, eds.), pp. 1 1-32. Nova York: Wiley-Liss.
Capítulo 13 1.
Burton, R. (1621/1927). A anatomia da melancolia. Nova
York: Tudor Pub. Co. Citação na pág. 284.
2. Balikci, A. (1970). O esquimó Netsilik. Nova York: Imprensa
de História Natural.
3. Para uma descrição do modo Digo de criar os filhos, ver:
De Vries, MW, & Sameroff, AJ (1984).
Cultura e temperamento: Influências no temperamento infantil
em 3 sociedades da África Oriental. Sou. J. Ortopsiquiata.
54:83-96.
Certamente, as comunidades que não permitem a acumulação
de factores de risco – pobreza, violência doméstica, abuso de
drogas e sexual, ausência de apoio masculino – têm mais
probabilidades de ter filhos bem sucedidos do que aquelas em
que os indivíduos são menos responsáveis pelas suas acções.
As oportunidades proporcionadas pela sociedade abrem portas
ao crescimento saudável das crianças, mas na base de todos
esses esforços deve existir uma abundância de sentimentos
individuais de carinho. Uma discussão sobre tais questões para a
criação dos filhos na América foi apresentada por: Clinton, HR
(1996). É preciso uma aldeia: E outras lições que as crianças nos
ensinam. Nova York: Simon e Schuster.
4. Bartolomeu, K. (1993). Da infância aos relacionamentos
adultos: teoria e pesquisa do apego. Em Aprendendo sobre
relacionamento (S. Duck, ed.), pp.
Newbury Park, Califórnia: Sage.
Bowlby, J. (1988). Uma base segura: apego entre pais e
filhos e desenvolvimento humano saudável. Nova York: Livros
Básicos.
5. Para resumos populares da descoberta de opioides
cerebrais, ver:
Davis, J. (1984). Endorfinas: novas ondas na química cerebral.
Garden City, NY: Dial Press.
Goldberg, J. (1988). Anatomia de uma descoberta de ficção
científica: A corrida para descobrir o segredo da dor e do prazer
humanos. Nova York: Bantam Books.
Levinthal, CF (1988). Mensageiros do paraíso:
Os opiáceos e o cérebro. Nova York: Doubleday.
6, Rosenblatt, JS (1990). Marcos no estudo fisiológico do
comportamento materno com especial referência ao rato. Em
Mammalian Parenting (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp.
Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
Rosenblatt, JS, Siegel, H. 1., & Mayer, AD
(1979). Progresso no estudo do comportamento materno no rato:
aspectos hormonais, não honrados, sensoriais e de
desenvolvimento. Em Avanços no estudo do comportamento, vol.
10 (JS Rosenblatt, RA Hinde, CG Beer, & M.-C. Busnel, eds.), pp.
225-3 11. Nova York: Aca-demic Press.
7. Há uma abundância de dados que indicam que o cheiro de
casa é um potente aliviador da angústia de separação em
roedores. Na verdade, os animais aprenderão rapidamente a
navegar num labirinto para estarem perto das suas casas, mesmo
.,
que as suas mães não estejam lá. Veja: Panksepp, J & Deÿ
Eskinazi, FG (1980). Opiáceos e homing. J. Comp.
Fisiol. Psicopata/. 94:650-663.
8. Embora existam outras substâncias químicas cerebrais
importantes que ainda não conhecemos, moléculas como os
opiáceos, a oxitocina e a prolactina são os candidatos mais
razoáveis como mediadores-chave dos laços sociais. Ver:
Panksepp, J., Nelson, E., & Bekkedal, M.
(1997). Sistemas cerebrais para a mediação da angústia de
separação social e da recompensa social: antecedentes
evolutivos e intermediários neuropeptídicos. Ana. NY Acad.
Ciência. 807:78-100.
9. Nyberg, F., Linstrom, LH e Terenius, L.
(1988). Níveis reduzidos de G-caseína em amostras de leite de
pacientes com psicose pós-parto, Bio!. Psiquiatra. 23: 115-122.
10. Uma teoria opioide endógena do autismo foi sugerida pela
primeira vez por: Panksepp, J. (1979). Uma teoria neuroquímica
do autismo. Tendências Neurosci. 2:174-177.
O suporte mais recente para tal teoria na atualidade, pelo
menos para o tratamento de crianças, pode ser encontrado em:
Bouvard, MP, Leboyer, M., Launay, JM, Recasens, C., Plumet,
M.- H., Waller-Perotte, D., Tabuteau, F., Bondoux, D., Dugas, M.,
Lensing, P., & Panksepp, J. (1995). Efeitos de baixas doses de
naltrexona na química do plasma e sintomas clínicos no autismo:
um estudo duplo-cego controlado por placebo. Psiquiatra. Res.
58: 191-201 Kolmena, BK, Feldman, HM, Handsen, BL , &
Janosky, JE (1995). Naltrexona em crianças autistas: um estudo
cruzado, duplo-cego e controlado por placebo.
Geléia . Acad. Criança Ado/esc. Psiquiatra. 34:223-23 1.
No entanto, alguns não encontraram aumentos no
comportamento social, mas as doses utilizadas foram bastante
elevadas. Veja: Willemsen-Swinkels, SH, Buitelaar, JK, Weijnen,
FG e van Engeland, H. (1995). Estudo de dosagem aguda de
naltrexona controlada por placebo em crianças autistas.
Psiquiatra. Res. 58:203-215.
Evidências de que as casomorfinas podem ser um fator no
transtorno foram fornecidas por: Reichelt, K.-L., Scott, H.,
Knivsberg, A.-M., Wiig, K., Lind, G., & Nÿdland , M.
(1990). Autismo infantil: um grupo de distúrbios hiperpeptidérgicos.
Possível etiologia e tentativa de tratamento. Em B-casomorfinas
e peptídeos relacionados (F. Nyberg & V. Brant!, eds.), pp.
Uppsala: Fyris-Tryck.
11. Existem actualmente muitos estudos que indicam que os
chamados de separação dos animais jovens despertam os pais,
especialmente as mães, para a acção. Um dos primeiros estudos
foi de: Pettijohn, TF (1977). Reação dos pais às vocalizações de
angústia gravadas em bebês porquinhos-da-índia. Comporte-se.
Bioi. 21:438-442.
12. Jacob, F. (1977). Evolução e ajustes. Science 196: 1
161-1 166. Citação nas páginas 1 163-1164.
13. O conceito de base segura foi desenvolvido pela primeira
vez por: Ainsworth, MDS, Blehm·, M., Waters, E., & Wall, S.
(1978). Padrões de apego: Situações estranhas de comportamento
de crianças de um ano. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
O facto de o abuso precoce poder ter efeitos permanentes no
cérebro foi recentemente evidenciado pelos défices a longo prazo
nas capacidades de memória a curto prazo. Ver: Bremner, JD,
Randall, P., Scott, TM, Capelli, S., Delaney, R., McCarthy, G., &
Charney, DS (1995). Déficits de memória de curto prazo em
adultos sobreviventes de abuso infantil. Psiquiatra. Res. 59:97-107.
Mudanças cerebrais específicas também foram documentadas
em veteranos de combate com TEPT. Ver: Bremner, l D., Randall,
P., Scott, TM, Bronen, RA, Seibyl, JP, South-wick, SM, Delaney,
RC, McCarthy, G. Charney, DS, & Innis, RB ( 1995). Medição do
volume do hipocampo baseada em RM em pacientes com
transtorno de estresse pós-traumático relacionado ao combate.
Sou. J. Psiquiatra. 152:973-
981.
14. Figler, RA, MacKenzie, DS, Owens, DW, Licht, P., &
Amoss, MS (1989). Aumento dos níveis de arginina, vasotocina e
neurofisina durante a nidificação em tartarugas marinhas. Gen.
Comp. Endócrino 73:223-232.
O fato de eventos neuroquímicos semelhantes ocorrerem em
mamíferos é indicado pelo trabalho de: Kendrick, KM, & Keverne,
E. (1992). Controle da síntese e liberação de ocitocina no cérebro
de ovelhas. Ana. NY Um cad. Ciência. 652: 102-121.
15. Praticamente todos os dados citados neste capítulo
podem ser encontrados nos excelentes artigos de revisão contidos
no n. 6. Outra referência geral importante é: Oxitocina no
comportamento materno, sexual e social (CA Pedersen, JD
Caldwell, GF Jirikowski, & TR Jnsel, eds.).
Edição especial dos Anais da Academia de Ciências de Nova
York, vol. 652. Nova York: Academia de Ciências de Nova York.
NOTAS ÀS PÁGINAS 249-252 403
Revisões mais recentes sobre este tópico podem ser
encontradas em: Winberg, J., & Kjellmer, I. (eds.) (1994). A
neurobiologia da interação bebê-pais no período neonatal. AC1A
Pediátrica 83 (supl. 397).
16. Rosenblatt, J. (1992). Relações hormônio-comportamento
na regulação do comportamento parental. Em Endocrinologia
Comportamental (JB Becker, SM Breedlove, & D. Crews, eds.),
pp. Cambridge, Massachusetts: MLT Press.
Berman, PW (1980). As mulheres são mais receptivas do que
os homens aos jovens? Uma revisão das variáveis de
desenvolvimento e situacionais. Psíquico. Apocalipse 88:668-695.
17. Pontes, RS e Mann, PE (1994). Interações prolactina-
cérebro na indução do comportamento materno em ratos.
Psiconeuroendocrinol. 19:61 1-622.
18. Pontes, RS (1990). Regulação endócrina do comportamento
parental em roedores. Na criação de mamíferos (N. A. Krasnegor
& RS Bridges, eds.), pp.
Nova York: Oxford Univ. Imprensa. 19.
Insel, TR e Shapiro, LE (1992). Receptores de ocitocina e
comportamento materno. Ana. NY Um cad. Ciência. 652:122-141.
Jirikowski, GF (! 992). Sistemas neuronais oxitocinérgicos
durante o acasalamento, gravidez, parto e lactação. Ana. NY
Acad. Ciência. 652:253-270.
Rosenblatt, JS, Wagner, CK e Morrell, JI
(1994). Iniciação hormonal e desencadeamento do comportamento
materno no rato, com especial referência às relações entre a
ligação do receptor de estrogênio e o mRNA do RE em regiões
específicas do cérebro. Psiconeuroendocrinol. 19: 543-552.
20. Modney, BK e Hatton, GI (1990). A maternidade modifica
as inter-relações neuronais magnocelulares de maneiras
funcionalmente significativas. Em MammaLian parenting (NA
Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. Nova York: Oxford Univ.
Imprensa.
21. Landgraf, R., Neumann, I., Russell, JA, & Pittman, QJ
(1992). Estudos de perfusão push-pull e microdiálise da liberação
central de ocitocina e vasopressina em ratos que se movimentam
livremente durante a gravidez, parto e lactação. Ana. NY Um
cad. Ciência. 652:326-339.
22. Para uma revisão dos primeiros estudos, ver: Slotnick,
BM (1975). Bases neurais e hormonais do comportamento
materno no rato. Em Correlatos hormonais do comportamento,
vol. 2 (BE Eletheriou & RL Sprott, eds.), pp. Nova York: Plenum
Press.
23. Pedersen, CA, Ascher, JA, Monroe, YL , & Prange, AJ
(1982). A oxitocina induz comportamento maternal em ratas
virgens. Ciência 216:648-649.
24. Keverne, EB e Kendrick, KM (1992).
Facilitação da oxitocina no comportamento materno em ovelhas.
Ana. NY Acad. Ciência. 652:83-JOL 25.
Bolwerk, ELM, & Swanson, HH (1984).
A oxitocina desempenha um papel no início do comportamento
materno no rato? J. Endócrino!. 101:353-357.
Está agora claro que, embora a oxitocina promova o início do
comportamento maternal em muitas espécies, não é um
ingrediente absolutamente essencial, pois os ratos "nocauteados"
que carecem do gene para a produção de oxitocina apresentam
um comportamento maternal aparentemente normal, embora
seus filhotes não sobrevivem a menos que a descida do leite seja facilitada
Machine Translated by Google

EU

NOTAS ÀS PÁGINAS 253-257 405

404 NOTAS ÀS PÁGINAS 252-253

(1996). Comportamento materno em ratos machos: Efeitos de opioides e comportamento social. Neurosci. Biocomportamento.
o rato por infusão de um antagonista da ocitocina nos ventrículos
suplementação externa de ocitocina. Ver: Nishi-mori, K., Young, lesões na área pré-óptica medial e presença de agressão materna. Revs. 4:473-487.
cerebrais. J. Endocrinol. 112:275-282.
LJ, Guo, Q., Wang, Z., Insel, TR, & Matzuk, MM (1996). A
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oxitocina é necessária para a amamentação, mas não é essencial
EU

Em Mammalian Parenting (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp.

eu
para o parto ou comportamento reprodutivo. Processo. Nat!.
Nova York: Oxford
Acad. Ciência, EUA 92:1 1699-11704.
Univ. Imprensa.
Neste contexto, também é digno de nota que camundongos
32. Walsh, RJ, Slaby, FJ e Posner, Bl (1987).
sem o gene para a proteína jOsB apresentam grave falta de
Mecanismo mediado por receptor para o transporte de prolactina
comportamento materno, aparentemente porque a cascata de
do sangue para o líquido cefalorraquidiano. Endocrinol.
ativação genética nos circuitos nutritivos que emanam da área
120:1 846-1850.
pré-óptica é deficiente. Veja: Brown, JR, Ye, H., Bronson, RT,
33. O relatório mais prevalente é o de que os opiáceos
Dikkes, P., & Greenberg, ME
suprimem o comportamento materno, mas há boas razões para
(1996). Um defeito na nutrição em camundongos sem o gene
acreditar que tais estudos estavam simplesmente a detectar os
precoce imediato fosS. Célula 86:297-309.
efeitos sedativos de doses modestas de opiáceos. Doses baixas
26. Fleming, AS e Rosenblatt, JS (1974). Regulação olfativa
podem aumentar vários comportamentos sociais. A controvérsia
do comportamento materno em ratos: L Efeitos da remoção do
é discutida detalhadamente em: Panksepp, J., Nelson, E., & Siviy, SM (1994).
bulbo olfatório em fêmeas lactantes e ciclistas experientes e
Opioides cerebrais e motivação social mãe-bebê. Acta Pediátrica
inexperientes. J. Comp.
397(supl.):40-46.
Fisiol. Psicopata/. 86:221-232.
34. Insel, TR e Harbaugh, CR (1989). Lesões do núcleo
Kendrick, KM, Levy, F., & Keverne, EB (1992).
Alterações no processamento sensorial de sinais olfativos
paraventricular hipotalâmico perturbam o início do comportamento
materno. Fisiol. Comporte-se. 45: 1033-1041.
induzidos pelo nascimento em ovinos. Ciência 256:833-836.
Evidências celulares de plasticidade em circuitos maternos
35. Para uma revisão ver n. 6. Esta experiência depende
foram fornecidas recentemente. Ver: Fleming, AS e Korsmit, M.
O desenvolvimento dental do comportamento materno foi
(1996). Plasticidade no circuito materno: Efeitos da experiência
originalmente chamado de "concaveação" por: Wiesner, BP, &
materna sobre Fos-Lir em estruturas hipotalâmicas, límbicas e
Sheard, NM (1933). Comportamento materno no rato. Londres:
corticais no rato pós-parto. Comporte-se. NeUI·osci. 110:567-582.
Oliver e Boyd.
Quando redescoberto, foi chamado de “sensibilização”. Ver:
27. A memória olfativa parece ser mediada pela norepinefrina
Rosenblatt, l. S. (1967). Base não hormonal do comportamento
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43. Pedersen, CA , Caldwell, JD, Walker, C., Ayers, G., &
Mason, GA (1994). A oxitocina ativa o início pós-parto do
comportamento materno do rato na área tegmental ventral e nas
áreas pré-ópticas mediais.
Neurosci. 108: 1 163-1 171.
44. Hansen, S., Harton, C., Wallin, E., Lofberg, L, & Svensson,
K. (1991). Sistema dopaminérgico meso telencefálico e
comportamento reprodutivo em ratas: efeitos da 6-hidroxidopamina
.tegmental ventral
depende da capacidade de resposta materna e sexual. Comporte-se.
Neurosci. 105:588-598.
Numan, M. e Numan, MJ (199 1). Conexões pré-ópticas-tronco
encefálico e comportamento materno em ratos.
Comporte-se. Neurosci. 105:1013-1029.
45. Hansen, S., & Ferreira, A. (1986). Ingestão de alimentos
agressão e comportamento de medo na mãe rato: controle por
sistemas neurais preocupados com a ejeção do leite e o
comportamento materno. Comporte-se. Neurosci. 100:64--70.
46. A amígdala medial, em seu papel de comportamento
mediatino-agressivo e sexual, inibe o comportamento materno por
meio de ações na área pré-óptica. Ver:
Fleming, AS, Miceli, M., & Morretto, D. (1983).
Lesões da área pré-óptica medial impedem a facilitação
.do comportamento materno produzido por lesões amigdaloides.
Fisiol. Comporte-se. 31:502-510.
da ejaculação no rato macho: papel dos opioides e da dopamina.
Comporte-se. Neurosci. 107:812-818.
55, Cocteau, J. (1957). Ópio: O diário de uma cura. ·
Nova York: Grove Press.
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57. Para uma revisão completa do imprinting, ver: Hess, EH
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desenvolvimental do apego. Nova York: Van Nostrand Reinhold.
58. Nelson, E. e Panksepp, J. (1996). Meditados de oxitocina
.aquisição de preferências de odor associadas à mãe
em filhotes de ratos antes do desmame. Comporte-se. Neurosci.
110:583-592.
Hansen, S., Harton, C., Wallin, E., Lofberg, L., & Svensson, K.
(1991). Sistema dopaminérgico mesotelencefálico e comportamento
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Em animais como as ovelhas, a atração social torna-se 37. Insel, TR (1986). Aumentos pós-parto no cérebro .Cinco fragmentos de oxitocina atenuam
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altamente discriminatória muito rapidamente, e as mães tendem ratos. Comporte-se. Neurosci. 108:724-734.
Insel, TR (1992). Oxitocina: Um neuropeptídeo para afiliação - em ratos. Ciência da Vida. 37:1 895-1900.
a rejeitar outras ovelhas logo após a formação do vínculo. Por
evidências de estudos comportamentais, autorradiográficos e Krivan, M., Szabo, G., Sarnyai, Z., Kovacs, GL e Telegdy, G.
outro lado, as ratas mães desenvolvem seu vínculo olfativo mais
47. Fleischer, S. .• & Slotnick, BM (1978). Ruptura do (1995). A oxitocina bloqueia o desenvolvimento da tolerância
com o ninho do que com os filhotes, o que torna a criação comparativos. Psiconeuroendocrinol. 17:3-35. .
comportamento materno em ratos com lesões do cruzada ao herom-entanil em camundongos. Farmacêutico.
cruzada de animais uma manipulação fácil. Bioquímica. Comporte-se. 52:591-594.
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28. Para um resumo da confusão que acompanhou a
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York: Raven Press. nsel, TR (1993). Um papel da vasopressina central na união de
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Livros Básicos. 63. Thor, DH e Holloway, WR (1982). Memória social do rato
Resumindo: Os grupos originais de animais nos quais a
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Agora sabemos que em animais cuja capacidade de cheirar é
248. 50. Panksepp, J. (1981). Opioides cerebrais: um substrato Modulação da memória social em ratos machos por peptídeos
prejudicada pela remoção dos bulbos olfativos, a oxitocina é neuroquímico para dependência narcótica e social.
41. Numan, M. (1990). Controle neural do comportamento neurohipofisários. Psicofarmacêutica. 91:363-368.
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de induzir comportamento materno de curta latência depende da 51. Ver n. 15.
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42. Numan, M. (1994). Uma análise de circuitos neurais do 52. Ver nn. 8, 33, 50, 52 e: Carter, S., Kirk·patrick, B., & m ratos machos. Cérebro Res. 457:143-147.
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gaiola na indução de ocitocina no comportamento materno de curta
homens tem sido através da sua tendência a exibir agressão 66. Embora o local mais sensível para a indução da ereção
latência. Fisiol. Comporte-se. 37:135-139.
“materna” após o pré-tratamento hormonal. 53. Panksepp, J., Herman, BH, Vilberg, T., Bishop, P., & De seja o núcleo paraventricular do hipotálamo, o hipocampo é um
30. Van Leengoed, E., Kerker, E., & Swanson, H. II. ( eu 987). .
Ver: Rosenblatt, JS , Hazelwood, S., & Poole, J. Eskinazi, FG (1980). Endógeno local surpreendentemente sensível.
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Machine Translated by Google
406 NOTAS ÀS PÁGINAS 257-259
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73. Ver n. 35.
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comportamento materno em ratos de laboratório: origens
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para o comportamento materno. Em MammaLian parenting (NA
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81. Kendrick, KM, Keverne, EB e Baldwin, BA (1987). A
ocitocina intracerebroventricular estimula o comportamento
materno nas ovelhas. Neuroendocrinol. 46:56-61.
82. Ver n. 78, e: Keverne, EB, & Kendrick, K.
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83. Hupka, RB (1981). Determinantes culturais do ciúme.
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85. Corter, CM e Fleming, AS (1990). Responsividade
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86. O mero efeito de exposição pode aumentar a atração
social. Veja: Saegert, S., Swap, W., & Zajonc, RB
(1973). Exposição, contexto e atração interpessoal.
J. Pessoal. Soc. Psicopata!. 25:234-242.
No entanto, este efeito reduz a atração sociossexual.
Por exemplo, as crianças israelitas que cresceram num kibutz
geralmente preferiam não namorar pessoas que conheciam bem.
Ver: Shepher, J. (1972). Seleção de parceiros entre adolescentes e
adultos de kibutz de segunda geração: evitação do incesto e
impressões negativas. Arco.
Sexo. Comporte-se. 1:293-307.
Além disso, o aumento da exposição a pessoas de quem você
não gosta pode aumentar sua antipatia por elas. Veja: Troca, WC
(1977). Atração interpessoal e exposição repetida a recompensadores
e punidores. Pessoa. Soc. Psíquico. Touro. 33:248-252.
87. Hill, WF (1978). Efeitos da mera exposição nas
preferências em mamíferos não humanos. Psíquico. Touro. 85:
1177-1 1 98.
88. Ver n. 87 e: Rozin, P., & Zellner, D. (1985).
O papel do condicionamento pavloviano na aquisição de gostos e
desgostos alimentares. Ana. NY Acad. Ciência. 443: 1 89-202.
89. Os anunciantes repetem frequentemente a sua mensagem
para aumentar a atratividade dos seus produtos. Veja: Nascido-
Stein, RF (1989). Exposição e afeto: Visão geral e meta-análise da
pesquisa, 1 968-1987. Psíquico. Touro. 06: 265-289.
Tais efeitos também podem aumentar a atração interpessoal.
Ver: Moreland, RL e Beach, SR (1992).
Efeitos da exposição na sala de aula: O desenvolvimento da
afinidade entre os alunos. J. Exp. Soc. Psíquico. 28:255-
276.
90. Morelan, RL e Zajonc, RB (1982). Efeitos da exposição
na percepção pessoal: Familiaridade, semelhança e atração.}.
Exp. Soc. Psicopata!. 18:395-415.
Nuttin, JM, Jr. Consequência afetiva da mera propriedade: O
efeito da letra do nome em doze línguas européias. EUR. J.Soc.
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91. Cairns, RB (1966). Comportamento de apego de
mamíferos. Psíquico. Apocalipse 73:409-426.
92. Zajonc, RB (1980). Sentir e pensar: As preferências não
precisam de inferências. Amer. Psicopata!. 35: 15 1-175.
Zajonc, RB (1984). Sobre a primazia do afeto.
Amer. Psicopata!. 39:1 17-123.
93. Rapidamente nos habituamos a novas situações e uma
sensação de estranheza é substituída por uma sensação de
conforto e familiaridade. Essencialmente, nada se sabe sobre
os produtos químicos que medeiam esse efeito. Como veremos
no próximo capítulo, é possível que os antigos mecanismos de
ligação ao lugar tenham fornecido um impulso neural para o
surgimento de ligações sociais. Se assim for, deveríamos ser
capazes de demonstrar que eles partilham certas substâncias
químicas. Atualmente parece ser verdade que os opioides
cerebrais, além de outras substâncias químicas cerebrais,
participam na mediação de ambos.
Capítulo 14 1.
Para um resumo em inglês deste trabalho, consulte: Bowlby, J.
(J980).Attachment and loss. Vol. Eu, Apego. Nova York: Livros
Básicos.
2. Hofer, MA (1984). Relacionamentos como reguladores:
uma perspectiva psicobiológica do luto.
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16. Para resumos de tais questões, ver contribuições em:
Newman, 1. D. (ed.) (1988). O controle fisiológico da
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17. Pettijohn, TF (1977). Reação dos pais às vocalizações
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18. Larson, CR, Ortega, JD e DeRosier, A.
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são influenciadas pelas relações de higiene. Psiconeuroendocrinol.
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Montagu, A. (1978). Tocar: O significado humano
câncer da pele. Nova York: Harper e Row.
20. Embora não exista evidência direta de que tais alterações
químicas no cérebro sejam mediadoras dos sentimentos humanos
de amor e devoção, esta proposta teórica é reforçada por uma
grande quantidade de evidências em animais, como as resumidas
nos nn. 9, 19 e 21.
21. Panksepp, 1., Herman, BH, Vilberg, T., Bishop, P., & De
Eskinazi, FG (1980). Opioides endógenos e comportamento
social.Neurosci. Biocomportamento. Revs. 4:473-487.
22. De Lanerolle, NC, & Lang, FF (1988). Vias neurais
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em resposta a chamados co-específicos em macaco squi!Tel (S.
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local de gravação. Em O controle fisiológico da vocalização dos
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em Macaca mu!ata. Fisio!. Comporte-se. 2:345-
354.
23. Em primatas e aves, o CRF aumenta os DVs, mas
em ratos infantis, diminui-os. Ver:
Panksepp, J. (1990). Um papel da neurociência afetiva na
compreensão do estresse: o caso dos circuitos de angústia de
separação. Em Psicobiologia do estresse. NATO ASI Série D:
Ciências Comportamentais e Sociais, Vol.
54 (S. Puglisi-Allegra & A. Oliverio, enguias.), pp.
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liberador de corticotropina na taxa de vocalização ultrassônica de
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24. Para um resumo dessas descobertas não publicadas de
T. Sahley e J. Panksepp, consulte: Panksepp, J., & Miller, A.
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Acadêmica.
25. Visto. 24 e: André, RJ (1969). Os efeitos da testosterona
nas vocalizações das aves. Em vocalizações de pássaros (RA
Hinde, ed.), pp. 97-130. Cambridge: Universidade de Cambridge.
Imprensa.
Também fizemos um grande trabalho sobre a modulação do
testosterona-um em DVs em pintinhos jovens, mas os resultados
não foram publicados. Um pequeno experimento realizado apenas
para fins ilustrativos é mostrado na Figura 14.5.
26. Rachman, S. (ed.) (1996). Transtorno do pânico: os fatos.
Oxford: Universidade de Oxford. Imprensa.
27, Herman, BH e Panksepp, J. (1981). Inibição ascendente
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062.
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Crepeau, L. (1988). Controle neural e neuroquímico da chamada
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Plenum Press.
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conceitual para o estudo neurobiológico das emoções. Em
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29. Ver n. 28 e: Panksepp, J., Siviy, SM, & Normansell, LA
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31. Ver nº. 8, 9, 21, 28, 29, 32 e 66.
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consulte: Hard, E., & Engel, J. (1991). Ontogenia da
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43. Para resultados contrastantes, ver:
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44. Ver nn. 19, 41 e: Fabre-Nys, C., Meller,
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em pintinhos. Ciência da Vida. 31:2387-2390.
60. Panksepp (1995, dados não publicados).
61. Avaliei esta possibilidade em vários experimentos utilizando
administração central de vasotocina, mas os resultados foram
ambíguos (Panksepp, 1987-
1994, dados não publicados). Na minha opinião, os estudos com
peptídeos periféricos não são convincentes, uma vez que tais
peptídeos não atravessam adequadamente o cérebro.
62. Gittelman, R., & Klein, DF (1985). Ansiedade de separação
infantil e agorafobia adulta. Em Ansiedade e transtornos de
ansiedade (A H. Tuma & J. Maser, eds.), pp. Hillsdale, NJ: Lawrence
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perifericamente
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medeia o comportamento de filhotes de porquinhos-da-índia durante
o isolamento? Comporte-se. Neurosci. I 09: 1137-1 145.
65. Os opiáceos não são especialmente eficazes na redução
dos comportamentos de evitação activa motivados pelo medo em
alguns estudos, mas são bastante eficazes noutros. Ver:
Blanchard, DC, Weatherspoon, A., Shepherd, JK e Rodgers, RJ
(1991). Efeitos "paradoxais" da morfina nas reações de defesa
antipredadores em ratos selvagens e de laboratório. Farmacêutico.
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66. Existe uma grande variabilidade de espécies na eficácia dos
benzodiazepínicos na redução de vocalizações de angústia.
Primatas, cães e pintinhos domésticos apresentam efeitos
comparativamente modestos, enquanto filhotes de ratos apresentam
efeitos grandes. Visto. 33
e: Carden SE, & Hofer, MA (1990). Os efeitos dos antagonistas
opioides e benzodiazepínicos nas reduções induzidas pela mãe no
sofrimento de isolamento dos filhotes de ratos. Desenvolvimento.
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78. Mendoza, SP, Smotherman, WP, Miner, MT, Kaplan, J., &
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Para questões endócrinas relacionadas, consulte: Sapolsky, RM
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versus instáveis. Em Conflito social de primatas (WA Mason & SP
Mendoza, eds.), pp. 1 71-204.
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Para uma revisão das potenciais consequências neurotóxicas
do estresse, ver: Sapolsky, RM (1996). Estresse, glicocorticóides e
danos ao sistema nervoso: o atual estado de confusão. Estresse
1:1-19.
79. Para uma revisão desse trabalho, ver: Panksepp, J., Yates,
G., Ikemoto, S., & Nelson, E. (1991). Modelos etológicos simples de
depressão: o isolamento social induziu “desespero” em pintinhos e
ratos. Em Modelos animais em psicofarmacologia (B. Olivier, J.
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84. Ver n. 79 e: Wilner, P. (1985). Depressão:
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de monoamina no LCR e concentrações de cortisol plasmático em
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estresse na continuidade das diferenças individuais. Bioi.
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91. Frank, E., Karp, JF e Rush, A.J. (1993). .
Eficácia dos tratamentos para depressão maior. Psicofarmacêutico.
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Feighner, JP e Boyer, WF (1991). Inibidores seletivos da
recaptação da serotonina: O uso clínico de citato-pram, jluoxetina,
jluvoxamina, paroxetina e sertralina.
Nova York: Wiley.
93. O ópio, um antidepressivo antigo, nunca foi devidamente
documentado de acordo com os padrões científicos modernos,
mas foi um tratamento comum para a melancolia e muitos outros
distúrbios desde a sua introdução na medicina por Paracelso em
meados de o século VI . O texto a seguir destaca seu uso comum
na medicina do século XIX: “Para o alívio do psíquico É quase tão
específico quanto as dores nada se iguala ao ópio.... em sua ação
mental e de-Na verdade, tenho ainda no alívio do sofrimento
não vi a pressão... primeiro caso de hábito de ópio em decorrência
porém, deve do uso dessa droga na melancolia. O médico,
dispensar ele mesmo a droga nesses casos, como precaução
adicional e para vantagem moral efeito."
Loomis, AL e Thompson, WG (eds.) (1898). Um sistema de
medicina prática de autores americanos. Nova York: Lea Brothers.
Citação na pág. 779.
94. Ver também n. 79.
95. Allman, WF (1994). O presente da Idade da Pedra: Como
a evolução moldou a vida moderna: Do sexo, violência e linguagem
às emoções, moral e comunidades. Nova York: Simon e Schuster.
Gazzaniga, MS (1985). O cérebro social: descobrindo as redes
da mente. Nova York: Livros Básicos.
96. Kanner, L. (1943). Distúrbio autista do contato afetivo.
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97. Baron-Cohen, S., Tager-F!usberg, H., & Cohen, DJ (eds.)
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síndromes autistas (2ª ed.). Oxford: Mac Keith Press.
101. Baumann. ML e Kemper. TL (1994).
Observações neuroanatômicas do cérebro no autismo. Em A
neurobiologia do autismo (ML Bauman & TL Kemper, eds.), pp. 1
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102. Margolis, RL, Chuand, DM, & Post. RM
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geração de progresso (HY Meltzer, ed.), pp. 1225-1231. Nova
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104. Ver n. 98.
105. Bachevalier, J. (1994). A contribuição das estruturas do
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autismo (ML Bauman & TL Kemper, eds.), pp. 146-169. Baltimore:
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106. Coleman, M. (1976). As síndromes autistas.
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Plumet, M.-H., Waller-Perotte, D., Tabuteau, F., Bondoux, D.,
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Leboyer, M., Bouvard, MP, Lensing, P., Launay,
JM, Tabuteau, F., Waller, D., Plumet, MH, Recasens, C., Kerdelhue,
B., Dugas, M., & Panksepp, J. A hipótese do excesso de opióides
do autismo: um estudo duplo-cego. Disfunção Cerebral 3:285-298.
112. Jan, JE, Espezel, H., & Appleton, RE
(1994). O tratamento de distúrbios do sono com melatonina.
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113. Bellugi, U., Wang, PP, & Jernigan, TL
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desenvolvimento (SH Broman & J. Grafman, eds.), pp. 23-56.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
114. Os efeitos da administração intranasal de vasopressina e
oxitocina são modestos e ainda não está claro até que ponto
atingem a parte principal do cérebro. Ver: Fehm-Wolfsdorf, G.,
Bom, J., Voigt, K.-HJ, & Fehm, HL (1984). Memória humana e
hormônios neuro-hipofisários: efeitos opostos da vasopressina e
da oxitocina. Psiconeuroendocrinol. 9:285-292.
Alguns congêneres moleculares da oxitocina foram
desenvolvidos recentemente e podem atravessar a barreira
hematoencefálica e levar a uma melhor avaliação de tais sistemas
na governança das emoções sociais humanas. Veja: Williams, PD,
et al. (1994). l-(((7,7-Dimetil-2(s)-2(S)-amino-4-
(metilsulfonil)butiramido )bieyelo[2.2.1 ]-hepan (S)
il)metil)sulfonil)-4-(2-metilfenil)piperazina (L-368.899): Antagonista
da oxitocina não peptídico, biodisponível por via oral, com utilidade
potencial para o manejo do trabalho de parto prematuro. J. Med.
Química. 37:565-571.
115. Panksepp, J. (1989). Altruísmo, Neurobiologia.
Na enciclopédia de neurociência: ano da neurociência, 1989 (G.
Adelman, ed.), pp. Boston: Birk-hiiuser, Boston.
Veja também: Hoffman, R. (198 1). O altruísmo faz parte da
natureza humana? J. Pessoal. Soc. Psíquico. 40: 121-137.
116. Sloboda, J. (1991). Estrutura musical e resposta
emocional: algumas descobertas empíricas. Psicopata!.
Música 19:110-120.
117. Panksepp, J. (1995). As fontes emocionais dos “calafrios”
induzidos pela música. Percepção Musical. 13:171-207.
118. Goldstein, A. (1980). Emoções em resposta à música e
outros estímulos. Fisiol. Psicopata!. 3: 1 26-129.
119. Para uma discussão completa sobre o cérebro, o corpo e
mudanças emocionais produzidas pela música, veja:
Hodges, DA (ed.) (1995). Manual de música
psicologia. San Antonio, Texas: IMR Press.
Maranto, C. (ed.) (1992). Aplicações da música na medicina.
Washington, DC: Associação Nacional de Musicoterapia.
Capítulo 15 1.
Ikemoto, S., & Panksepp, J. (1992). Os efeitos do isolamento
social precoce na motivação para brincadeiras sociais em ratos
juvenis. Desenvolvimento. Psicobiol. 25:261-274.
2. Ver Figura 1.1 e: Siviy, SM, & Panksepp, J.
(1985). Balanço energético e brincadeira em ratos juvenis. Fisiol.
Comporte-se. 35:435-441.
3. Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe.
Cambridge, Massachusetts: Harvard Univ. Imprensa. Citação nas
páginas 369-370.
NOTAS ÀS PÁGINAS 277-283 413
4. Panksepp, J. (1993). Brincadeira violenta: um processo
cerebral fundamental. Em Brincadeira entre pais e filhos: descrições
e implicações (K. MacDonald, ed.), pp. 147-1 84. Nova York: State
Univ. da Imprensa de Nova York.
5. A conclusão de que os homens jogam mais que as mulheres
permeou o campo. Ver: Meaney, MJ (1988). A diferenciação sexual
do jogo social. Tendências Neurosci. 11:54-58.
Para uma visão geral, consulte também: Pellis, SM (1993).
Sexo e a evolução das brincadeiras de luta: uma revisão e um
modelo baseado no comportamento de roedores muroides. J.
Jogue Themy Res. 1:55-75.
Infelizmente, ainda não foi publicado nenhum estudo credível
sobre as diferenças de género onde todas as variáveis relevantes,
como o peso corporal e os históricos anteriores de reforço social,
tenham sido totalmente controladas. Para uma discussão sobre
tais questões, ver n. I 0. No entanto, existem diferenças modestas,
causadas por hormônios, nos estilos de jogo entre homens e
mulheres (ver n.º 27).
6.Evans , CS (1967). Métodos de criação e interação social
em Macaca nemestrina. Anima. Comporte-se. 15:263-266.
Harlow, HF e Harlow, MK (1969). Efeitos de várias relações
mãe-bebê no comportamento do macaco rhesus. Em Determinantes
do comportamento infantil IV (BM
Foss. ed.), pp. Londres: Methuen.
7, Chamove, AS (1978). Terapia de rhesus isolado: Diferentes
parceiros e comportamento social. Desenvolvimento infantil.
49:43-50.
Novak, MA (1979). Recuperação social de macacos isolados
no primeiro ano de vida: II. Avaliação de longo prazo.
Desenvolvimento. Psicopata!. 15:50-61.
8. Yates, G., Panksepp, J., lkemoto, S., Nelson, E., & Conner,
R. (199'1). Efeitos do isolamento social no teste de natação forçada
de "desespero comportamental": Efeito da idade e duração do
teste. Fisiol. Comporte-se. 49:347ÿ 353.
9. Panksepp, J. e Beatty, WW (1980). Privação social e
brincadeira em ratos. Comporte-se. Biologia Neural. 30: 197-206.
10. Hole, GJ e Einon, DF (1984). Jogue em ro-dents. Em Play
in Animals and Humans (PK Smith, ed.), pp. 95-1 17. Nova York:
Basil Blackwell.
Panksepp, J., Siviy, S. e Normansell, L. (1984).
A psicobiologia do brincar: Perspectivas teóricas e metodológicas.
Neurosci. Biocomportamento. Revs. 8:465ÿ 492.
11. Thor, DH e Holloway, WR, Jr.
Brincadeira social em ratos juvenis: uma década de pesquisa
metodológica e experimental. Neurosci. Biocomportamento.
Revs. 8:455-464.
12. Para uma visão geral, ver: Aldis, 0. (1975). Jogue lutando.
Nova York: Academic Press.
Para uma análise detalhada da brincadeira em uma espécie,
consulte: Pellis, SM (1 98 1). Uma descrição do jogo social da pega
australiana Gymnorhine tihicien com base na notação de movimento
de Eshkol-Wachman. Comportamento de pássaro. 3:61-79.
13. Slade, A., & Wolf, DP (eds.) (1994). Crianças brincando.
Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
14. Humphreys, AP e Smith, PK (1984).
Machine Translated by Google
414 NOTAS ÀS PÁGINAS 283-287
Agressividade na pré-escola e no playground. Em Brincar em animais
e humanos (PK Smith, ed.), pp.
270. Oxford: Blackwell.
Smith, PK e Connolly, K. (1972). Padrões de brincadeira e
interação social em crianças pré-escolares. Em Estudos etológicos
do comportamento infantil (N. Blurton Jones, ed.), pp. 65-95.
Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.
15. Humphreys, AP e Einon,..DF (1981). Jogue como um reforço
para o aprendizado do labirinto em ratos juvenis.Anim.
Comporte-se. 29:259-270.
16. Weisler, A. e McCall, RB (1976). Exploração e jogo, retomada
e redirecionamento. Amer. Psicopata!. 31:492-508.
Welker, W.l. (1971). Ontogenia da brincadeira e dos
comportamentos exploratórios: definição de problemas e busca de
novas soluções conceituais. Em A ontogenia do comportamento dos
vertebrados (H. Moltz, ed.), pp. 17 1-228. Nova York: Academic Press.
17. Beatty, WW, Dodge, AM, Dodge. L. 1., White, K., & Panksepp,
J. (1982). Estimulantes psicomotores, privação social e brincadeiras
em ratos juvenis.
Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 16:417-422.
18. Barrett, P. e Bateson, P. (1978). O desenvolvimento
brincadeira em gatos. Comportamento 66:105-120.
Panksepp, J. (1981). A ontogenia da brincadeira em ratos.
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Thor, DH e Holloway, WR, Jr. Análises de desenvolvimento do
comportamento lúdico social em ratos juvenis. Touro. Psiconom. Soc.
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19. Panksepp, J., Knutson, B., & Pruitt, DL (no prelo). Rumo a
uma neurociência da emoção: os fundamentos epigenéticos do
desenvolvimento emocional. Em O que se desenvolve no
desenvolvimento emocional? (MF Mascolo & S. Griffin, eds.), pp.
Nova York: Plenum Press.
20. Veja não. 10 e 18.
21. Ver nn. 10 e 22 e: Knutson, B., Panksepp, J., & Pruitt, D.
(1996). Efeitos da fluoxetina na dominância lúdica em ratos juvenis.
Agr. Comporte-se. 22:241-257.
22. Panksepp, l, Jalowiec, J., De Eskinazi, FG, & Bishop, P.
(1985). Opiáceos e dominância de jogo em ratos juvenis. Comporte-
se. Neurosci. 99:441-453.
23. Pellis, SM e Pellis, VC (1987). A luta lúdica difere da luta
séria tanto no alvo de ataque quanto nas táticas de luta no rato de
laboratório Rattus norvegicus. Agr. Comporte-se. 18:301-316.
Pellis, SM, Pellis, VC e Dewsbury, DA
(1989). Diferentes níveis de complexidade nas brincadeiras de
roedores muroides parecem resultar de diferentes níveis de
intensidade de ataque e defesa. Agr. Comporte-se. 18:297-3 10.
24. Ver n. tudo.
25. Ver n. eu 0.
26. Normansell, L., & Panksepp, J. (1990). Efeitos da morfina e
naloxona na discriminação espacial recompensada por brincadeiras
em ratos juvenis. Desenvolvimento. Psicobiol. 23: 75-83.
Pellis, SM e McKenna, M. (1995). O que os ratos consideram
gratificante nas brincadeiras de luta? Uma análise usando parceiros
não lúdicos induzidos por drogas. Comporte-se. Cérebro Res. 68:
65-73.
27. Uma análise completa dos efeitos agudos da testosterona em
As brincadeiras de luta ainda precisam ser publicadas, mas nossos
dados não publicados indicam claramente que a testosterona tende
a neutralizar a ludicidade. Os efeitos organizacionais da testosterona
nas brincadeiras subsequentes também são muito modestos.
Ver: Beatty, WW, Dodge, AM, Traylor, KL e Meaney, MJ (1981).
Limite temporal do período sensível para organização hormonal do
jogo social em ratos juvenis. Fisiol. Comporte-se. 26:241-243.
No entanto, alguns relataram efeitos maiores. Ver: Meaney, MJ,
Stewart, J., & Beatty, WW (1985).
Diferenças sexuais no jogo social: A socialização dos papéis sexuais.
Av. Estude Comportamento. 15: 1-58.
Pellis, SM, Pellis, VC e Kolb, B. (1992). O aumento da
testosterona neonatal aumenta as brincadeiras juvenis, mas não
influencia as relações de dominância adulta dos ratos machos. Agr.
Comporte-se. 18:437-447.
No entanto, em todos estes estudos, a aprendizagem social pode
ser um factor maior do que qualquer efeito intrínseco da testosterona
nas tendências de jogo incondicional. Além disso, as fêmeas podem
ser mais sensíveis aos gestos distais da brincadeira, o que lhes
permite antecipar e evitar ataques lúdicos com mais sucesso. Veja:
Pellis, SM, Pellis, VC e McKenna, MM
(1994). Dimensão feminina na brincadeira de luta de ratos (Rattus
norvegicus) e sua desfeminização neonatal por andrógenos. J.
acampamento. Psicopata/. 108:68-73.
28. Em doses elevadas (por exemplo, 10 mg/kg), a fluprazina
pode reduzir a brincadeira. Veja: Selseth, Kl , & Keble, ED (1988).
O cloridrato de fluprazina diminui o comportamento lúdico, mas não o
cuidado social em ratos machos juvenis. Touro. Psico-nom. Soc.
26:563-564. Contudo, a 4 mg/kg, o mesmo fármaco aumenta os
contactos dorsais, ao mesmo tempo que deixa a fixação inalterada;
encontramos efeitos semelhantes com outros "serênicos", como a
eltoprazina (Jalowiec, Panksepp e Nelson, 1989, dados não
publicados).
29. Para uma análise completa do riso, ver: Provine, RR
(1997). Bocejos e risos contagiosos: significado para detecção de
características sensoriais, geração de padrões motores, imitação e
evolução do comportamento social. Em Aprendizagem social em
animais: as raízes da cultura (CM
Heyes & BG Galef, eds.), pp. Nova York: Academic Press.
30. Andrews, RJ (1963). A origem e evolução dos chamados e
expressões faciais dos primatas.
Comportamento 20: 1-109.
Stroufe, LA e Waters, E. (1976). A ontogênese do sorriso e do
riso: uma perspectiva sobre a organização do desenvolvimento na
infância. Psíquico. Apocalipse 83: 173-189.
Van Hooff, JARAM (1972). Uma abordagem comparativa da
filogenia do riso e do sorriso. Em Comunicação não-verbal (RA Binde,
ed.), pp.
246. Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.
31. Ambrósio,). UMA. (1961). O desenvolvimento da resposta
sorridente na primeira infância. Em Determinantes do comportamento
infantil (BM Foss, ed.), pp. Londres: Methuen.
Haith, M., Watson. J., McCall, R., & Zelazo, P. (1972).
O significado de simular e vocalizar na infância.Merril-Palmer: Quart.
Comporte-se. Desenvolvimento. 18:321-365.
Konner, M. (1991). Universais do desenvolvimento
comportamental em relação à mielinização cerebral. No cérebro
maturação e desenvolvimento cognitivo (K. Gibson & A. Petersen,
eds.), pp. Nova York: Aldine de Gruyter.
32. Os estudos resumidos foram submetidos para publicação:
Panksepp, J., & Burgdorf, J. (1997). Ratos risonhos? Cócegas
divertidas despertam chilrear ultrassônico de alta frequência em
roedores jovens. Natureza. Caso este trabalho não tenha sido
publicado até o momento da publicação deste texto, os leitores
interessados podem solicitar uma versão eletrônica do manuscrito ao
primeiro autor em jpankse@bgnet.bgsu.edu.
Um belo resumo do riso em humanos e animais pode ser
encontrado em: Provine, RR (1996). Risos.Amer.
Ciência. 84:38-45.
33. Eibl-Eibesfelt, I. (1989). Etologia humana. Novo
Iorque: Aldine de Gruyter.
34. Para um resumo completo do pensamento histórico sobre
esta questão, ver: Chapman, AJ, & Foot, HC (1976).
Humor e riso: Teoria, pesquisa e aplicações. Chichester, Reino
Unido: Wiley.
35. Poeck, K. (1969). Fisiopatologia dos distúrbios emocionais
associados a danos cerebrais. No Manual de neurologia clínica, vol.
3 (PJ Vinken & GW Bruyn, eds.), pp. Amsterdã: Holanda do Norte.
36. Ver n. 35 e: Black, D. (1982). Riso patológico: uma revisão
da literatura. J. Nerv. Mente. Dis. 170:67-7 1.
37. Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe.
Cambridge, Massachusetts: Harvard Univ. Imprensa.
38. É digno de nota que todos os medicamentos usados para
tratar crianças hiperativas/com déficit de atenção – a saber,
anfetamina, metilfenidato e pemolina – são poderosos agentes
antiagressivos. Visto. 17 e:
Beatty, WW, Berry, SL, & Costello, KB
(1983). Supressão de brincadeiras de luta por anfetaminas: Efeitos
de antagonistas, agonistas e inibidores de síntese de catecolaminas.
Farmacêutico. B1'ochem. Comporte-se. 20:747-
755.
Field, EG e Pellis, SM (1994). Efeitos diferenciais da anfetamina
nos componentes de ataque e defesa de brincadeiras de luta em
ratos. Fisiol. Comporte-se. 56:325-
330.
Thor, DH e Holloway, WR (1984). Brinque de solicitação em
ratos machos juvenis: efeitos da cafeína, anfetamina e metilfenidato.
Farmacol. Bioquímica.
Comporte-se. 19:725-727.
39. Knutson, B. e Panksepp, J. (1998). A antecipação da
brincadeira provoca vocalizações ultrassônicas de alta frequência
em ratos jovens. J. Comp. Psicol. 112: 1-9.
40. Siviy, S. e Panksepp, J. (1987). Modulação sensorial de
brincadeiras juvenis em ratos. Desenvolvimento. Psicobiol. 20:39-55.
41. Ver n. 40 e: Bierley, RA, Hughes, SL, & Beatty, WW (1986).
Cegueira e brincadeiras de luta em ratos juvenis. Fisiol. Comporte-
se. 36:199-201.
Mas a visão tem algum efeito nos movimentos específicos que
os ratos exibem durante a brincadeira. Ver: Pellis, SM, McKenna,
MM, Field, EF, Pellis, VC, Prusky, GT e Whishaw, IQ (1996). Usos
da visão por ratos em brincadeiras de luta e outras interações sociais
próximas. Fisiol. Comporte-se. 59:905-9! 3.
NOTAS ÀS PÁGINAS 287-293 415
42. Siviy, SM e Panksepp, J. (1987). Brincadeira juvenil no rato:
envolvimento do tálamo e do tronco cerebral.
Fisiol. Comporte-se. 41:103-114.
43. Siviy, SM e Panksepp, J. (1985). Envolvimento diencefálico
dorsa-medial nas brincadeiras juvenis de ratos. Comporte-se.
Neurosci. 99: ll 03-1 1 1 3.
44. Dafny, N., Reyes-Vazquez, C., & Qiao, JT
(1990). Modificação de neurônios nociceptivamente identificados no
parafascicular talâmico por estimulação química da rafe dorsal com
glutamato, morfina, serotonina e estimulação elétrica focal da rafe
dorsal. Cérebro Res. 24:7 17-723.
Groenewegen, HJ e Berendse. HW (1994). A especificidade da
linha média "inespecífica" e dos núcleos talâmicos intralarninares.
Tendências Neurosci. 17:52-57.
45. Ver nn. 35 e 36, bem como as áreas generalizadas do cérebro
nas quais a epilepsia gelástica (risada) é encontrada: Chen, R.-C.,
& Forster, FM
(1973). Epilepsia cursiva e epilepsia gelástica. Neurologia 23:
1019-1029.
Sterns, FR (1972) Rindo: Fisiologia, fisiopatologia, psicologia,
patopsicologia e desenvolvimento. Springfield, Illinois: Charles C.
Thomas.
46. KlUver, H., & Bucy, PC (1939). Análise preliminar das funções
dos lobos temporais em macacos. Arco. Neurol. Psiquiatra.
42:979-1000. Citação na pág. 991.
47. Bard, P. e Mountcastle, V. B. (1948). Alguns mecanismos do
prosencéfalo envolvidos na expressão da raiva, com referência
especial à supressão do comportamento raivoso. Res. Pubs. Assoc.
Nerv. Mente. Dis. 27:362-404.
Veja também: Shreiner, L., & Kling, A. (1953). Alterações
comportamentais após lesão rinencefálica em gato.
J. Neurofisiol. 16:643-659.
48. Pellis, SM, Pellis, VC e Whishaw, QI
(1992). O papel do córtex nas brincadeiras de ratos: implicações de
desenvolvimento e evolutivas. Comportamento cerebral. Evoi.
39:270-284.
49. Panksepp, J., Normansell, L, Cox, JF e Siviy, SM (1994).
Efeitos da decorticação neonatal nas brincadeiras sociais de ratos
juvenis. Fisiol. Comporte-se. 56:429-443.
50. Ver n. 49 e: Panksepp (1985, dados não publicados).
51. Panksepp, J. (1996). A psicobiologia dos comportamentos
pró-sociais: angústia de separação, brincadeira e al-truísmo. Em
Altruísmo e agressão: origens biológicas e sociais (C. Zahn-Waxler,
EM Cummings & R. Iannotti, eds.), pp. Cambridge: Cambridge U ni v.
52. Siviy, S. (no prelo). Substratos neurobiológicos do
comportamento lúdico: vislumbres da estrutura e função da ludicidade
dos mamíferos. Em Animal play: Perspectivas evolutivas,
comparativas e ecológicas (M. Bekoff & JA Byers, eds.). Nova York:
Cambridge Univ. Imprensa.
53. Ver n. 2.
54. Visto. 22 e: Vanderschuren, LJMJ, Niesink, RJM, Spruijt, BM,
& Van Ree, JM (1995). Efeitos da morfina em diferentes aspectos do
jogo social em ratos juvenis. Ps.vchophannacol. ! 17:225-23 \.
Machine Translated by Google
416 NOTAS ÀS PÁGINAS 293-296
Vanderschuren, LJMJ, Niesink, R JM, Spruijt, BM e Van Ree, JM
(1995). Efeitos opióides mediados por receptores de u e k-opióides
nas brincadeiras sociais em ratos juvenis. EUR. J. Farmacol.
276:257-266.
55. Ver n. 10.
56. Panksepp, J. e Bishop, P. (1981). Um mapa autor-diográfico
da ligação da (3H) diprenorfina no cérebro de rato: Efeitos da interação
social. Cérebro Res. Touro. 7:405-410.
Vanderschuren, LJMJ, Stein, EA, Wiegant, VM e Van Ree, JM
(1995). A brincadeira social altera a ligação regional do receptor
opioide cerebral em ratos jovens. · Fisiol. Psicopata!. 97:24-33.
Cérebro Res. 680:148-156.
57. Numan, M. (1988). Comportamento materno. Em A fisiologia
da reprodução (E. Knobil & JD, Neill, eds.), pp. Nova York: Raven
Press.
58. Panksepp, J., Normansell, L., Cox, JF, Crepeau, LJ, & Sacks,
DS (1987). Psicofarmacologia do jogo social. Em Etofarmacologia
do comportamento agonístico em animais e humanos (B. Olivier, J.
Mos, & PF Brain, eds.), pp. Dordrecht: Martinus Nijhoff.
59. Ver n. 10 60.
Siviy, SM, Fleischhauer, AE, Kuhlman, SJ e Atrens, DM (1994).
Efeitos dos antagonistas dos receptores alfa-2 adrenérgicos nas
brincadeiras violentas em ratos jovens: Evidência de um local de
ação independente dos locais de ligação da imidazolina não
receptores adrenérgicos. Psicofarmacol. 113:493-499.
Siviy, SM, Line, BS e Darcy, EA (1995).
Efeitos do MK-801 em brincadeiras violentas em ratos juvenis. Fisiol.
Comporte-se. 57:843-847.
61. Um dos grandes paradoxos da psicofarmacologia é a enorme
variabilidade dos receptores para diversas aminas biogênicas.
Atualmente existem quinze para o sistema da serotonina, mas
ninguém ainda sugeriu como um único transmissor como a serotonina,
que é amplamente liberada pela atividade do marca-passo endógeno
no cérebro, ativa seletivamente tantos receptores. Ainda é possível
que muitos desses receptores funcionem simultaneamente para
manter a homeostase nos sistemas cerebrais de serotonina, em vez
de mediar normalmente comportamentos distintos. De qualquer
forma, a modulação farmacológica seletiva destes receptores pode
produzir muitos efeitos comportamentais distintos. Por exemplo, veja;
Bevan, P., Cools, AR, & Archer, T. (eds.) (1989). Farmacologia
comportamental da 5-HT. Hillsdale, NJ: Lawrence Earlbum.
62. Panksepp, J., Crepeau, L., & Clynes, M. (1987).
Efeitos da ACR na angústia de separação e nas brincadeiras juvenis.
Soc. Neurosci. Resumo 13:1320.
Panksepp (1990, dados não publicados).
63. Ver n. 12 e: Fagen,
R. (1981). Comportamento de brincadeira de animais. Nova York:
Oxford Univ. Imprensa.
Smith, PK (1982). Brincar importa? Aspectos funcionais e
evolutivos das brincadeiras animais e humanas.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 5:139-184.
64. Crepeau, LJ (1989). As influências interativas do manejo
precoce, da exposição prévia à brincadeira, do estresse agudo e do
sexo no comportamento lúdico, na exploração e na reação HPA
atividade em ratos juvenis. Ph.D. diss., Universidade Estadual de
Bowling Green.
65. Panksepp (1989, dados não publicados).
66. Einon, FD, Morgan, JM, & Kibbler, CC
(1978). Breves períodos de socialização e comportamento posterior
no rato. Desenvolvimento. Psicobiol. 11:213-225.
67. Potegal, M., & Einon, D. (1989). Comportamento agressivo
em ratos adultos privados de experiência em brincadeiras quando
juvenis. Desenvolvimento. Psicobiol. 22:159-172.
68. Adams, N. e Boice, R. (1983). Um estudo longitudinal de
dominância em uma colônia externa de ratos domésticos. J. Comp.
Adams, N. e Boice, R. (1989). Desenvolvimento da dominância
em ratos domésticos em ambientes laboratoriais e semi-naturais.
Comporte-se. Processo. 19:127-142.
Taylor, GT (1980). Luta em ratos juvenis e a ontogenia do
comportamento agonístico. J. Comp. Fisiol.
Psicopata!. 95:685-693.
69. Ver n. 4.
70. Ver n. 13 e: Christie,
JF, & Johnsen, EP (1983). O papel do jogo no desenvolvimento
sócio-intelectual. Rev. Res. 53:93-1 15.
Saltz, E. e Brodie, J. (1982). Treinamento de brincadeiras de faz-
de-conta na infância: uma revisão e crítica. Controle o desenvolvimento
humano. 6:97-113.
Simon, T. e Smith, PK (1983). O estudo da brincadeira e da
resolução de problemas em crianças pré-escolares: os efeitos do
experimentador foram responsáveis pelos resultados anteriores?
Ir. J. Devel. Psíquico. eu: 289-297.
71. Há anos que avaliamos as consequências da privação de
brincadeiras e não encontrámos efeitos claros em tarefas de
aprendizagem bastante complexas, como a evitação bidirecional e a
aprendizagem do labirinto radial, nem na tarefa descrita no n. 66, nem
sobre o início do comportamento sexual em ratos machos. Atualmente
estamos avaliando as consequências da privação de brincadeiras
em estratégias sociais complexas. A pesquisa humana sobre
brincadeiras também questionou os benefícios diferenciais da
brincadeira em relação à simples tutoria. Ver: Smith, PK, Dalgleish,
M., & Herzmark, G. (1981).
Uma comparação dos efeitos da tutoria de brincadeiras de fantasia e da tutoria
de habilidades em turmas de creche. Internacional J. Comportamento.
Desenvolvimento. 4:421-441.
Smith, PK e Sydall, S. (1978). Aulas lúdicas e não lúdicas em
crianças em idade pré-escolar: O que importa é a brincadeira ou a
aula particular? Ir. J.Ed. _ Psíquico. 48:315-325.
72. Esta ideia foi desenvolvida em: Panksepp, J.
(1986). A anatomia das emoções. Em Emoções: Teoria, pesquisa e
experiência. Vol 3,Fundamentos biológicos das emoções (R. Plutchik
& H. Kellerman, eds.), pp. Nova York: Academic Press 73. Greenough,
WT, & Juraska, JM (eds.)
(1986). Neuropsicobiologia do desenvolvimento. Orlando, Flórida:
Academic Press.
Greenough, WT e Black, JE (1992). Indução da estrutura cerebral
pela experiência: Substratos para o desenvolvimento cognitivo. Em
neurociência do desenvolvimento comportamental. Vol. 24, simpósios
de Minnesota sobre psicologia infantil (M. Gunnar & CA Nelson,
eds.), pp.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
Rosenzweig, MR e Bennet, EL (1996). Psicobiologia da
plasticidade: Efeitos do treinamento e da experiência no cérebro e
no comportamento. Comporte-se. Cérebro Res. 78: 57-65.
74. Ferchmin, PA e Eterovic, VA (1986). Quarenta minutos de
experiência aumentam o peso e o conteúdo de RNA do córtex cerebral
em ratos periadolescentes. Desenvolvimento.
Psicobiol. 19:1-19.
75. Ver n. 64, e: Fagen, R. (1992). Brincadeira, diversão e
comunicação de bem-estar. Brincadeira e Cultura 5:40-
58.
76. Ver nn. 69 e 72 para uma discussão de tais questões.
77. Ver nn. 16, 70 e 71 para uma discussão de tais questões.
78. Armstrong, T. (1995). O mito do DDA
criança. Nova York: Dutton.
Bradley, C. (1937). O comportamento das crianças que recebem
benzedrina. Sou. 1. Psiquiatra. 94:556-585.
Klein, RG (1987). Farmacologia da hiperatividade infantil: uma
atualização. Em Psicofarmacologia: A terceira geração de progresso
(HY Meltzer, ed.), pp. Nova York: Raven Press.
79. Ver Capítulo 8 e: Kalivas,
PW (1993). Neurotransmissorregulação de neurônios
dopaminérgicos na área tegmental ventral.
Cérebro Res. Revs. 18:75-113.
Salamone, JD (1994). O envolvimento da dopamina do núcleo
accumbens na motivação apetitiva e aversiva. Comporte-se. Cérebro
Res. 61:1 17-135.
80. Cox, JF (1986). Controle de catecolaminas nas brincadeiras
sociais: Mecanismos de supressão das brincadeiras por anfetaminas.
Dissertação de mestrado, Bowling Green State University.
81. Pellis, SM, Casteneda, E., McKenna, MM, Tan-Nguyen, LTL,
& Whishaw, IQ (1993). O papel do corpo estriado na organização de
sequências de brincadeiras em ratos com depleção de dopamina no
período neonatal. Neurosci.
Deixar. 158:1 3-15.
Embora os efeitos modificadores da depleção de aminas no
relatório anterior tenham sido bastante modestos, refletindo
principalmente um aumento nas evasões durante os contatos
dorsais, realizamos grandes lesões do corpo estriado dorsal em
alguns pares de ratos, e a brincadeira foi completamente eliminada
(Panksepp, 1985, dados não publicados).
No entanto, estes animais estão tão debilitados em todos os domínios
comportamentais que os efeitos não podem ser interpretados de forma
significativa no que diz respeito às funções normais do jogo.
82. Ver n. 4.
83. Uma relação potencial entre perturbações de défice de
atenção/hiperactividade (ADHD) e actividade excessiva em circuitos
lúdicos é actualmente apoiada apenas pelo facto de ambas serem
dramaticamente reduzidas pela administração de psicoestimulantes.
Uma intervenção terapêutica que precisa ser avaliada urgentemente
em crianças com TDAH é a oferta de oportunidades extras para se
envolver em brincadeiras violentas todas as manhãs, para ver se tais
brincadeiras aliviarão alguns dos sintomas impulsivos no final do dia.
84. As crianças com TDAH parecem ter uma inibição diminuída
do lobo frontal, especialmente no hemisfério direito.
NOTAS ÀS PÁGINAS 296-298 417
Ver: Castellanos, FX, Giedd, JN, Marsh, W. L, Hamburger, SD,
Vaituzis, AC, Dickstein, DP, Sarfatti, SE, Vauss, YC, Snell, JW, Lange,
N., Kaysen, D., Krain, AL, Ritchie, GF, Rajapakse, JC e Rapoport, JL
( 1996). Ressonância magnética cerebral quantitativa no transtorno
de déficit de atenção e hiperatividade. Arco. General Psiquiatra.
53:607-616.
85. Ver nn. 17, 38 e 58.
86. A redução da ludicidade é uma observação comum, mas mal
documentada. Ver: Talmadge, l, & Barkley, RA (1983). As interações
de meninos hiperativos e normais com seus pais e mães. J.
Anormal. Psicopata infantil! 11:565-580.
87. Chase, TN e Friedhoff, AJ (eds.) (1982).
Síndrome de Gilles de la Tourette. Nova York: Raven Press.
Vindo, DE (1990). Síndrome de Tourette e
comportamento humano. Duarte, Califórnia: Hope Press.
88. Ver n. 87 e: Leckman. JF, Walkup, JT, Riddle, MA, Towbin,
KE e Cohen, DJ (1987).
Transtornos de tiques. Em Psicofarmacologia: A terceira geração de
progresso (HY Meltzer, ed.), pp.
Nova York: Raven Press.
89. Ver nn. 17, 38 e 58.
90. Asa, L. (1985). Crianças autistas: um guia para pais e
profissionais. Nova York: Brunner/Mazel.
91. Primos, N. (1979). Anatomia de uma doença percebida pelo
paciente: Reflexões sobre cura e regeneração. Nova York: Norton.
92. Balk, L. (1926). O problema de Menschwer-dung. Jena:
Gustav Fisher.
Gould, SJ (1977). Ontogenia e filogenia. Cam-bridge,
Massachusetts: Belknap Press da Harvard Univ. Imprensa. 93. Insel,
TR (1993). Oxitocina e a base neuroendócrina da afiliação. Jn
Mudanças induzidas hormonalmente na mente e no cérebro (J.
Schulkin, ed.), pp.
25 1. San Diego: Imprensa Acadêmica.
No entanto, neste contexto, deve ser enfatizado que trabalhos
recentes com camundongos knockout para oxitocina indicam que a
expressão do gene da oxitocina não é absolutamente essencial para
o comportamento materno, mas tais animais são menos sociais e
mais agressivos. Veja: Young, LJ, Wang, Z., Nishimori, K., Guo, Q.,
Matzuk, M., & Insel, TR
(1996). Comportamento materno e receptores cerebrais de oxitocina
não afetados em camundongos knockout para oxitocina. Resumo Soc.
Neurosci. 22:2070.
94. Ver nn. 10 e 58.
95. Knoll, J. (1992). (-) Mediação deprenil: Uma estratégia para
modular o declínio relacionado à idade do sistema dopaminérgico do
estriado. Geléia . Geriatra. Soc. 40: 839-847.
96. Knoll, J. (1988). Prolongamento da vida útil de ratos por
tratamento prolongado com (-)deprenil. Monte Sinai J. Med. 55:67-74.
97. Grupo de Estudo de Parkinson (1989). Efeito do deprenil na
progressão da incapacidade na doença de Parkinson inicial. N. Eng.
J. Med. 321:1364-1371.
98. Ward, W., Morgensthalen, J., & Fowkes, SW
(1993). Drogas Inteligentes II: A próxima geração. Menlo Park,
Califórnia: Health Freedom.
Machine Translated by Google
418 NOTAS ÀS PÁGINAS 298-305
99. Knoll, J. (1988). A dependência da dopamina no estriado na
expectativa de vida em ratos machos: estudo de longevidade com (-)
deprenil. Mecânico. Envelhecimento e Desenvolvimento. 46:237-262.
Capítulo 16 1.
A diferença entre as questões “fáceis” e “difíceis” da
consciência está relacionada aos “conteúdos específicos” versus
os “processos subjacentes” da consciência. Muitas opiniões
interessantes sobre a natureza da consciência podem ser
encontradas em: Gray, 1. A.
(1995). O conteúdo da consciência: uma conjectura
neuropsicológica. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 18:659-722.
A literatura sobre consciência cresceu enormemente na
última década. Uma visão abrangente da consciência pode ser
encontrada em: Baars, BJ (1988). Uma teoria cognitiva da
consciência. Nova York: Cam-bridge Univ. Imprensa.
Excelentes discussões gerais sobre a natureza
da consciência pode ser encontrada no seguinte:
Farthing, GW (1993). A psicologia de con-Davies, M., &
consciência. Englewood Cliff, NJ Prentice Hall.
Humphreys, GW (eds). (1993).
Consciência, Oxford: Blackwell.
Muitas outras contribuições recentes oferecem pontos de
vista mais específicos, incluindo as
seguintes: Dennett, DC (1996). Tipos de mentes: em direção
a uma compreensão da consciência. Nova York: Livros Básicos.
Edelman, GM (1992). Ar brilhante, fogo brilhante: Ligado
a questão da mente. Nova York: Livros Básicos.
Veja também nn. 19, 25 e 33.
2. Com o uso do teste de Wada, no qual o hemisfério direito
é anestesiado seletivamente, descobriu-se que os humanos
passam da expressão de emoções mais profundas do processo
primário para emoções sociais mais superficiais. Ver: Ross, ED,
Homan, RW e Buck, R. (1994). Lateralização hemisférica
diferencial das emoções primárias e sociais. Neuropsiquiata.
Neuropsicologia. Comporte-se. Neural.
7:1-19.
3. Uma das premissas iniciais da psicologia cognitiva foi a
natureza cientificamente problemática da emotividade . Ver:
Norman, DA (1980). Doze questões para a ciência cognitiva.
Engrenagem. ciência. 4: 1-32. . processos internos nunca serão “vistos” ou “pesados” com
4. Para algumas reflexões sobre a fragmentação da
psicologia, ver cap. 1, n. 8, bem como:
Bower, GH (1993). A fragmentação da psicologia" Am.
Psycho!. 48:905-907. .
Koch, S. (1993). “Psicologia” sobre “os estudos psicológicos”!
Sou. Psicopata!. 48: 902-904.
5. As variedades de experiências afetivas induzidas pela
estimulação cerebral em humanos estão resumidas no cap. 1, n.
20.
6. A extensão em que temos acesso consciente às causas
do nosso comportamento tem sido analisada criticamente por
muitos, principalmente por: Nisbett, RE, & Wilson, TD (1977).
Contando mais do que podemos saber: Relatos verbais sobre
processos mentais. Psíquico. Apocalipse 84:
23 1-259.
No entanto, as falhas documentadas do insight introspectivo
normalmente provêm da análise de processos cognitivos. Ainda
não está claro se tais argumentos
aplicam-se aos sentimentos que surgem da excitação das
emoções básicas. Além disso, agora é importante considerar tais
questões do ponto de vista dos sistemas neurais, como os
descritos no n. 2 e em: Farah, MJ, O'Reilly, RC, & Vecera, SP
(1993). Reconhecimento dissociado aberto e encoberto como
uma propriedade emergente de uma rede neural lesionada.
Psíquico. Apocalipse 100:571-588.
7. Para uma discussão recente sobre questões relacionadas
com as capacidades mentais dos animais, ver: Griffin, DR (1992).
Mentes animais. Chicago: Univ. da Chicago Press.
8. Para uma discussão aprofundada sobre as rejeições dos
universais na “natureza humana” e sua aceitação gradual nas
ciências sociais, ver: Brown, DE (1991).
Universais humanos. Nova York: McGraw-HilL
9. Fridlund, A. l (1994). flumanexpressão facial:
Uma visão evolutiva. San Diego: Imprensa Acadêmica.
No entanto, agora evidências críticas também provêm
diretamente de uma análise das questões genéticas. Ver: Hamer,
D. e Copeland, P. (1994). A ciência dos desejos: A busca pelo
gene gay e a biologia do comportamento. Nova York: Simon e
Schuster.
10. É claro que é lamentável que os conceitos psicológicos
superiores nunca se sobreponham completamente às questões
neurais, mas novas formas de utilizar conceitos podem facilitar
o progresso na especificação de ligações críticas. A capitalização
dos conceitos-chave empregados neste texto pode ajudar a
lembrar-nos que todas as ligações são provisórias e permanecerão
abertas, sem dúvida para sempre, ao refinamento.
11. Os novos procedimentos de imagiologia cerebral têm
um apelo enganador para os não iniciados. As imagens
pseudocoloridas tradicionais não apenas refletem muitas vezes
alterações cerebrais notavelmente pequenas, mas certamente
produzem muitos falsos negativos: as técnicas provavelmente
falham em destacar áreas que são críticas para certos processos
psicológicos devido à sobreposição maciça de sistemas opostos
ou outras propriedades biofísicas. de certas áreas cerebrais.
12. Actualmente, a maioria dos neurocientistas
comportamentais continua relutante em conceder processos
conscientes intangíveis, como a consciência perceptiva e a
experiência sentida internamente, aos seus sujeitos animais. No
entanto, isto é normalmente feito menos com base em
argumentos fundamentados do que em afirmações habituais de
que o antropomorfismo é mau e na convicção de que tais
precisão suficiente para serem úteis cientificamente. Além disso,
a negligência contínua da consciência (pelo menos no nível
neuroempírico, se não no nível conceitual) se deve em parte ao
fato de que muitos investigadores das funções do cérebro animal
não estão interessados principalmente em como suas descobertas
podem relacionar com questões humanas. Muitos estão simples
e justificadamente interessados nos comportamentos animais e
nas funções cerebrais por si só. No entanto, para outros que
acreditam que grande parte da importância da investigação do
cérebro animal reside na sua capacidade de clarificar
profundamente a condição humana, a negligência da consciência
por parte dos neurocientistas parece muitas vezes ser uma
escolha irracional e desencorajadora. É claro que continua a ser
muito mais fácil falar sobre tais assuntos do que fazer experiências
esclarecedoras sobre eles. A maioria concorda que os níveis
mais elevados de consciência perceptual humana estão
intimamente ligados aos analisadores sensoriais do córtex, enquanto a intencionalidade e o planeamento consciente estão intimamente
ligada às funções do lobo frontal. Os humanos têm claramente
mais tecido no lobo frontal do que outras criaturas, o que permite
que a nossa consciência se expanda especialmente para longe
no espaço e no tempo. No entanto, a consciência afectiva tem
certamente raízes evolutivas mais profundas em processos
subcorticais ancestrais que podemos analisar sistematicamente
através da investigação do cérebro animal.
13. Para realçar os novos e abundantes níveis de atividade
intelectual neste campo, existe agora uma Associação para o
Estudo Científico da Consciência (ASSC), que organiza reuniões
físicas e eletrónicas sobre o tema e apoia a publicação de vários
periódicos (para site, consulte: http://www.phil.vt.edu/ASSC/).
14. Embora a maioria dos estudantes de psicologia seja
“amigada da história duvidosa do pensamento frenológico,
Deve-se lembrar que os fundadores da área
estabeleceu um novo nível de precisão no estudo do bram. Como
Samuel Solly indicou no prefácio do primeiro livro “moderno” de
neuroanatomia: “Todo querido
O primeiro e erudito anatomista deve reconhecer que estamos
em dívida principalmente com Gall e Spurzheim pelas melhorias
que foram feitas em nosso modo de estudar o cérebro." Solly, S.
(1 847). O cérebro humano: sua estrutura , fisiologia e doença,
(2ª ed.) Londres: Longman, Brown, Green e Longmans. Citação
nas páginas x-xi.
15. Para uma discussão sobre canibalismo sexual em louva-
a-deus, ver: Prete, FR, Lum H., & Grossman, SP
ÿ 1992 ). Comportamentos ingestivos predatórios dos oradores
Tenodera aridifolia sinesnis (Sauss.) e Sphodromantis lineola
(Burr.). Comportamento cerebral. Evol., 329: 124-132.
16. Para algumas perspectivas sobre as consequências do
dualismo cartesiano nas neurociências, ver: Harrington, A (ed.)
(1992). Um cérebro tão humano: Conhecimento e valores nas
neurociências. Boston: Birhliuser.
Durante a última década, tem havido um debate cada vez
mais vigoroso sobre a existência da consciência animal. O
principal defensor da consciência animal simplesmente de uma
perspectiva comportamental, com poucos fundamentos da
neurociência, foi Donald Griffin (ver n. 7). Vários outros livros
populares também defenderam a realidade das emoções animais.
Por exemplo, ver: Thomas, EM (1993). A vida oculta dos cães.
Boston: Houghton Mifflin.
17. Para uma visão intrigante e nova sobre este dilema
tradicional, ver: Heyes,
C., & Dickinson, A. (1993). A intencionalidade da ação
animal. Consciência Jn (M. Davies & G.
W. Humphreys, enguias.), pp. Oxford: Blackwell.
Barresi, J. ., & Moore, C. (1996). Relações intencionais e
compreensão social. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 19:107-154.
18. A cascata potencialmente interminável de "consciência
das consciências" foi retratada com humor por RA
Gardner e BT Gardner em sua análise de Parker
S.T. • Michell, R.W. & Boccia, ML (eds.) (1994). conjunto/
.•
consciência em animais e humanos: Perspectivas de
desenvolvimento. Nova Iorque. Universidade de Cambridge.
Press (que apareceu em Contemporary Psychology 41[1996]:682-
6ÿÿ): “Há algum tempo, um ilustre colega russo visitou nosso
laboratório de chimpanzés em Reno e nos perguntou ligados.
NOTAS ÀS PÁGINAS 305-307 419
iÿ Washoe tinha em sua mente uma imagem da nossa imagem
da linguagem de sinais que ela nos dirigiu...e apontou que
devemos então ter em nossas mentes uma imagem de Waÿ
imagem do sapato da nossa imagem de seus signos. Além disso, o
fato de ele nos compreender significava que ele tinha em seu “encontro”
uma imagem da nossa imagem da imagem de Washoe da nossa ÿ
e o fato de que o entendemos significava que imaae 1d
uma imagem da imagem dele da nossa imagem da imagem de Washoe
da nossa imagem dos sinais de Washoe." Já foi dito o suficiente sobre
"múltiplos observadores"?
19. Um tratado recente sobre a consciência, centrado em
grande parte na nossa capacidade de ver, foi fornecido pelo
prémio Nobel Francis Crick. ver: Crick, F. (1994). A hipótese
surpreendente: A busca científica pela alma.
Nova York: Scribner.
. Se eu tivesse que selecionar uma única forma de privação
sensorial que mais comprometesse a coerência global normal
da consciência humana, provavelmente seria a somatossensorial
ou vestibular. Provavelmente estamos profundamente
dependentes de você.ch para o nosso emocional e perceptivo
e
.qmhbnuÿ, conforme destacado por algumas experiências de
privação sensorial que foram feitas antes da era atual, onde tais
tipos de experimentos podem ser considerados antiéticos. Veja:
Heron, W Doane, BK e Scott.,TH
(1956). Distúrbios visuais após isolamento prolongado e
perÿepÿuai . Ccmad. J. Psico!. eu 0: 13-18.
Contudo, muitos destes efeitos podem ter sido devidos às
características da procura. Ver: Orne, MT, & Scheibe, KE (1964).
A contribuição dos fatores de não privação na produção dos
efeitos da privação sensorial: A psicologia do “botão de pânico”.
J. Abnonn. Soc.
Psíquico. 68:3-12.
Na verdade, sabe-se agora que a restrição da entrada
sensorial pode ter vários efeitos terapêuticos. Ver: Suedfeld, P.
(1980). Estimulação ambiental restrita: Pesquisa e aplicações
clínicas. Nova York: Wiley.
20. Para um resumo de tais estudos, ver: Nelkin, N.
(1993). A conexão entre intencionalidade e consciência. Em A
psicologia da consciência (GW
Farthing, ed.), pp. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall 21. Bauer,
RM, & Verfaellie,
M. (1988). Discriminação eletrodérmica de rostos familiares,
mas não desconhecidos. Cognição cerebral. 8:240-252.
. Damásio, AR (1990). Defeitos de reconhecimento relacionados
à categoria como uma pista para os substratos neurais do
conhecimento. Tendências Neurosci. 13:95-98.
Damasio, AR, Tranel, D., & Damasio, H. (1990).
Agnosia facial e os substratos neurais da memória. Ana.
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M. e Ishijima, B. (1970). Resultados da estimulação e destruição
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23. Le Doux, JE (1985). Cérebro, mente e linguagem. Em
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25. Baars, BJ (1996). No teatro da consciência: O espaço de
trabalho da mente. Oxford: Universidade de Oxford.
Imprensa.
26. É alta a probabilidade de que as funções distintas dos dois
hemisférios sejam derivadas mais de influências epigenéticas e de
aprendizagem do que de quaisquer funções diferenciais dramáticas
prescritas geneticamente. Isto é sugerido pela capacidade de um
hemisfério assumir as funções do outro quando o dano ocorre no
início da vida. Por exemplo, crianças cujos hemisférios esquerdo/
falante foram removidos cirurgicamente para controlar a epilepsia
raramente apresentam os dramáticos déficits de linguagem que são
comuns após danos semelhantes em adultos. ver: Vargha-Khadem,
F., & Polkey, CE (1992). Uma revisão do resultado cognitivo após
hemidecorticação em humanos. Av. Exp. Med: Biol. 325:137-151.
A literatura sobre especialização hemisférica de funções é
enorme, mas os tipos de questões relevantes para a presente
discussão estão sucintamente resumidos em: Davidson, RJ, &
Hugdahl, K. (1995). Assimetria cerebral. Cambridge, Massachusetts:
MIT Press.
27. Ver n. 2.
28. Tucker, D. e Williamson, PA (1984). Sistemas de controle
neural assimétricos na autorregulação humana.
Psíquico. Apocalipse 91: 185-215.
29. Ver cap. 5, n. 48 e 49. Neste contexto, deve ser salientado
que tipos semelhantes de danos não podem ser causados em
animais mais velhos que passaram a depender mais das suas funções
corticais. Na verdade, os seres humanos são tão dependentes das
funções corticais que o seu défice após danos corticais restritos é
rotineiramente muito maior.
grave do que é evidente na maioria dos animais "inferiores". Para a
postura m, o dano ao córtex motor pode levar à paralisia contralateral
total, enquanto o dano sitnilar em um rato é quase indetectável, sendo
afetadas apenas as habilidades motoras finas. Ver: Whishaw, IQ e
Kolb, B. (1984). Estudos comportamentais e anatômicos de ratos
com decorticação completa ou parcial na infância: preservação
funcional, apinhamento ou perda e crescimento ou encolhimento
cerebral. Em Recuperação de dano cerebral (R. Almli & S. Finger,
eds.). Nova York: Academic Press.
Para uma análise completa dessas questões mais elevadas, ver:
Kolb, B., & Tees, C. (eds.) (1990). O córtex cerebral do rato.
Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
30. Um atributo básico do EU primordial que deve ser enfatizado
é a emergência epigenética de controles hierárquicos no sistema em
desenvolvimento. Embora os níveis inferiores possam ser essenciais
para o desenvolvimento normal dos níveis superiores, uma vez
amadurecidos no cérebro, esses níveis têm alguma autonomia.
Contudo, sem o apoio dos níveis inferiores, as funções dos níveis
superiores poderão degradar-se gradualmente. Observa-se um
paralelo no comportamento sexual humano, onde a remoção de
alguns níveis inferiores, como as gônadas, leva apenas gradualmente
a uma deterioração do interesse e da competência sexual.
Além disso, deve-se notar que, nos seres humanos, alguns dos níveis
mais baixos recebem informações especiais de áreas superiores, que
podem fornecer tipos únicos de controles emocionais no cérebro
humano. Ver: Porges, SW, Doussard-Roosevelt, JA , & Maity, AK
(1994). Tom vagal e regulação fisiológica da emoção. Na regulação
emocional: considerações comportamentais e biológicas.
Monografia da Sociedade de Pesquisa em Desenvolvimento Infantil,
vol. 59 (número de série 240) (NA Fox, ed.). pp. 167-186.
Para uma análise mais behaviorista de questões relacionadas ao
“eu”, ver: Rachlin, H. (1995). Autocontrole: além do compromisso.
Comporte-se. Ciência do Cérebro. 18:109-159.
31. Muitas questões fascinantes relativas aos membros fantasmas
estão resumidas em: Melzack, R. (1989). Membros fantasmas, o eu e
o cérebro. A Palestra Memorial D. 0. Hebb. Canadá. J. Psico!.
30:1-16.
Agnosias sensoriais relacionadas estão resumidas em: Rama-
chandran, VS (1994). Membros fantasmas, síndromes de negligência,
memórias reprimidas e psicologia freudiana.
Internacional Rev. 37:291-333.
32. Para uma das variantes mais recentes da teoria reticular
talâmica da consciência, ver: Newman, J.
(1995). Revisão: Contribuições talâmicas para a atenção e a
consciência. Consciente. Cog. 4: 172-193.
Veja também os vários comentários sobre esta teoria. nesta
edição de Consciência e Cognição, cada edição rica em artigos
instigantes sobre a natureza da consciência.
33. Dennett, DC (1991). Consciência explicada.
Boston: Pequeno, Brown.
34. De acordo com o presente argumento (isto é, que uma
entidade neural como “o EU” existe no cérebro), a afirmação final
provavelmente deveria ser “Eu sou, logo existo”. De qualquer forma,
provavelmente não deveríamos persistir em castigar Descartes por
dar primazia ao “Penso, logo existo”. Em As Paixões da Alma,
Descartes aceitou a primazia das emoções na experiência, mas talvez
por razões políticas (para evitar a perseguição religiosa, a que
Galileia sofreu), ele traçou uma linha dualista estrita entre os
processos corporais (que incluíam emoções) e processos mente/alma
(que incluíam pensamentos). Para citar a pág. 344 da fonte citada no
cap. 2, n. 43: "Na Holanda, Descartes trabalhou em seu sistema, e
em 1634 ele havia concluído um trabalho científico chamado Le
Monde. Quando ouviu, no entanto, sobre a condenação da Galiléia
por ensinar o sistema copernicano, como fez Le Monde, ele
imediatamente mandou suprimir o livro. Este incidente é importante
na vida de Descartes, pois revela aquele espírito de cautela e
conciliação em relação à autoridade que era muito marcante. em
seguida, estrategicamente concebido para recomendar suas visões
menos ortodoxas de uma forma oblíqua."
35. Deve-se lembrar que o primata homólogo da área de
Wernicke também se dedica à elaboração de associações
intermodais, que presumivelmente são a base da linguagem. Além
disso, acredita-se geralmente que os sinais vocais pré-semânticos,
como os muitos tipos de chamados vocais naturais dos mamíferos,
emergem do subcorti-
partes cal do cérebro que são muito distintas do córtex da linguagem.
Contudo, os dois processos podem ser coordenados em áreas
motivacionais, como o córtex cingulado anterior, que parece fornecer
a energia psíquica para as pessoas comunicarem linguisticamente
(ver Apêndice B). Neste contexto, é digno de nota que, em grande
medida, a fala humana ainda pode servir funções afetivas primitivas,
como a preparação social à distância, onde "o que importa não é o
que você diz, mas como você diz", conforme expandido. em: Dunbar,
RIM
(1993). Coevolução do tamanho neocortical, tamanho do grupo e
linguagem em humanos. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 16:681-735. somatossensorial. Natureza 517:162-164.
Para uma visão comparativa completa da comunicação, ver:
Para uma discussão ampla de tais questões, ver: Sporns, 0., &
Hauser, MD (1996). A evolução da comunicação.
Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
36. Uma das grandes conquistas neste domínio é a demonstração
de que os padrões neurais induzidos pelo ambiente nos estados de
vigília podem ser detectados durante o sono. Veja cap. 7, n. 15.
37. Bekoff, M., & Jamieson, D. (eds.) (199S).Leitura na cognição
animal. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
38. George, MS, Ketter, TA, Kimbrell, TA, Speer, AM, Steedman,
J. M., & Post, RM (1996).
O que a imagem funcional revelou sobre a base cerebral do humor e
da emoção. Avanços em Psiquiatria Biológica, vol. 2 (l Panksepp,
ed.), pp. 63-1 13. Green-wich, Connecticut: JAI Press.
39. Kelso JA ( 1995). Padrões dinâmicos. Cam-
ponte, Massachusetts: MIT Press.
Turbes, CC (1993). Dinâmica de auto-organização cerebral
dinâmica. Biomédica. Ciência. Instrwn. 29: 135-146.
40. Para um exemplo de como isso é alcançado em um nível
bastante baixo do neuroeixo, ver: Kalesnykas, RP, & Sparks, DL
(1996). O colículo superior dos primatas e o controle dos movimentos
oculares sacádicos. Neurocientista 2:284-292.
41. Strehler, B. 1. (1991). Onde está o eu? Uma teoria
neuroanatômica da consciência. Sinapse 7:44-
91.
42. É provável que sejam necessárias várias funções coordenadas
do tronco cerebral para estabelecer uma rede para o SELF básico,
mas limitarei a presente discussão a um esboço simplificado das
questões relevantes. A questão de saber se estas áreas inferiores do
tronco cerebral podem elaborar qualquer forma de experiência
consciente é discutível, mas as experiências relevantes -
nomeadamente aquelas em organismos muito jovens - continuam por
realizar. Eu sugeriria que durante o desenvolvimento inicial estes
sistemas estão no cerne da experiência consciente e que só
gradualmente durante o desenvolvimento é que estas funções
inferiores se tornam tão automatizadas que já não são o foco da
atenção activa. A atenção pode ficar mais fascinada pelo fluxo de
informações através do eixo tálamo-neocortical que passa a constituir
o conteúdo da consciência. Ainda assim, eu levantaria a hipótese de
que os substratos inferiores do processo primário da consciência
permanecem como uma estrutura neural essencial para a elaboração
dos níveis superiores de consciência.
43. A divertida noção de um teatro cartesiano é discutida por
Dennett (ver n. 33). Muitos evitam o conceito de uma agência central
dentro da consciência. Para
NOTAS ÀS PÁGINAS 310-314 421
um exemplo proeminente de tal visão, ver: Minsky, M.
(1987). Sociedade da mente. Nova York: Simon e Schuster.
44. O facto de as funções serem representadas no cérebro está
bem estabelecido e há uma grande quantidade de dados que indicam
que as áreas superiores do cérebro podem reespecializar-se
facilmente. Por exemplo, quando o córtex visual é danificado no início
da vida, o sistema visual projetar-se-á para o córtex próximo que
ainda está intacto, embora estas áreas corticais normalmente fossem
utilizadas para o processamento de outras modalidades sensoriais.
Ver: Frost, D. 0., & Metin, C.
(1985). Indução de projeções retinais funcionais para o sistema
Tononi, G. (1994). Selecionismo e o cérebro. Edição especial da
International Review of Neuro-biology, vol. 37. San Diego: Imprensa
Acadêmica.
45. Existem interconexões poderosas entre as áreas
mesencefálicas implicadas na geração do EU primordial e do córtex
frontal. Ver: Sesack, SR, Deutsch, AY, Roth, RH ., & Bunney, B.
(1989).
Organização topográfica das projeções eferentes do córtex pré-frontal
medial no rato: Um estudo de rastreamento do trato anterógrado com
Phaeolus vulgaris leucoag-glutinina. J. Comp. Neural. 190:21 3-242.
46. Brudzynski, SM, Wu, M., & Mogensen, GJ
(1993). Diminuições na atividade locomotora de ratos como resultado
de alterações na transmissão sináptica para neurônios na região
locomotora mesencefálica. Pode. 1. Fisiol.
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Mogenson, GJ e Yang , CR, (1991). A contribuição do
prosencéfalo basal para a integração límbico-motora e a mediação da
motivação para a ação. Av. Exp.
Med. Bioi. 295:267-290.
É um fato neuroanatômico que todos os sistemas emocionais e
motivacionais básicos estão representados no tecido PAG. Esta
notável confluência de informações fala claramente da importância
deste tecido na integração de todos os tipos de informações afetivas.
47. Faíscas, D. 1. (I 988). Cartografia neural: Mapas sensoriais
e motores no colículo superior. Comportamento cerebral. Evol.
31:49-56.
48. Ver cap. 4, n. 2, e. Eslinger, PJ, Grattan, LM, Damasio, H., &
Damasio, AR (1992). Consequências de desenvolvimento de danos
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49. Para uma visão prática dos ritmos cerebrais e como eles
podem ser aproveitados para melhorar a vida, ver: Abar-banel, A.
(1995). Portões, estados, ritmos e ressonâncias: a base científica do
treinamento em neurofeedback.
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50. Bailey, P. e Davis, EW (1942). Efeitos das lesões da substância
cinzenta periaquedutal no gato.
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cinzenta periaquedutal na Macaca mulatta.
J. Neuropata. Exp. Neural. 3:69ÿ 72.
51. Ver n. 50. Para uma visão geral das funções do PAG,
Machine Translated by Google
422 NOTAS ÀS PÁGINAS 314-315
ver: Depaulis, A., & Bandler, R. (eds.) (1991). A substância cinzenta
periaquedutal do mesencéfalo: organização funcional, anatômica
e neuroquímica. Nova York: Plenum Press.
52. Ver n. 45 e cap. 4, n. 2, bem como: Mantyh, PW (1982).
Projeções do prosencéfalo para a substância cinzenta periaquedutal
no macaco, com observações no gato e no rato. J. acampamento.
Neural. 206: 146-158.
53. Ver n. 51 e: Bandler, R., & Shipley, MT
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54. Behbehani, MM (1995). Características funcionais da
substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo. Pró g.
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Borszcz, GS (1995). Os aumentos na vocalização e nos limiares
de reflexo motor são influenciados pelo local da microinjeção de
morfina: comparações após a administração na substância cinzenta
periaquedutal, na medula ventral e no espaço subaracnóideo
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cinzenta periaquedutal: um estudo de tomografia por emissão de
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55. Eleftheriou, BE (ed.) (1972). A neurobiol-
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56. Carpenter, WT, Jr., Buchanan, RW e Kirk-patrick, B. (1995).
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Nerv. Mente.
Dis. 182: 452-455.
57. Um sinal distinto só poderá ser obtido se aprendermos
como orientar adequadamente nossos eletrodos de registro
entre os conjuntos neuronais relevantes. Obviamente, esse tipo
de pesquisa não pode ser feito em humanos, pois implicaria
registros teciduais locais em tempo real. Devido à sobreposição
concentrada de muitos sistemas no mesencéfalo central (ver n.
53), as alterações funcionais podem ser difíceis de resolver
usando as modernas tecnologias de imagem cerebral que estão
resolvendo de forma tão eficaz as funções telencefálicas onde
o dossel neuronal é especialmente importante. especialmente
amplamente distribuído. Assim, a investigação do cérebro animal
pode ser essencial para a identificação electrofisiológica das
“assinaturas” do EU primordial, mas se isso puder ser alcançado,
poderemos ser capazes de medir mudanças emocionais em
animais de forma relativamente directa, monitorizando tipos
específicos de actividade cerebral.
Neste contexto, é importante mencionar que o
O mais próximo que os pesquisadores humanos conseguiram
monitorar os mecanismos da consciência no cérebro foi através da
gravação de sinais EEG de 40 Hz que podem refletir o
processamento de informações no cérebro que podem ter atributos
conscientes. Veja: Jefferys,
JGR, Traub, RD e Whittington, MA
(1996). Redes neuronais para ritmos induzidos de "40Hz".
Tendências Neurosci. 19:202-208.
Plourde, G. e Villemure, C. (1996). Comparação dos efeitos do
entlurano/N20 na resposta auditiva de estado estacionário de 40 Hz
versus a resposta auditiva de média latência. Anestesia. Analg.
82:75-83.
58. Conforme enfatizado ao longo deste texto, o glutamato está
integralmente envolvido em todas as funções do cérebro, de cima
para baixo. Ver: Conti,
F., & Hicks, TP (eds.) (1996). Excitação de aminoácidos e do
córtex cerebral. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
Scheibel, AB (1980). Substratos anatômicos e fisiológicos da
excitação: uma vista da ponte. Em A formação reticular revisitada
(JA Hobson & MAB
Braseiro, eds.), pp. Nova York: Raven Press.
59. Ver nn. 25 e 32 e: Newman,
J. (1995). A ativação reticular-talâmica do córtex gera conteúdos
conscientes. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 18:691-692.
Newman, J., Baars, BJ e Cho, S.-B. (1997). Um modelo
neurocognitivo para atenção e consciência.
Em Duas ciências da mente (S. O'Nuallain, ed.). Filadélfia: John
Benjamins da América do Norte.
60. Da perspectiva de que o processo do EU passa a ser
representado dentro do cérebro durante o desenvolvimento, é
digno de nota que os sistemas ascendentes de serotonina e
norepinefrina estão situados nas partes mediais do mesencéfalo e
da ponte, e estão entre os mais antigos e generalizada dos
sistemas neurais do cérebro, proporcionando possíveis influências
tróficas no desenvolvimento cerebral. Além disso, a facilitação
farmacológica da serotonina em humanos adultos pode modificar
suas estruturas de personalidade afetiva, tornando as pessoas mais
confiantes socialmente e menos agressivas. Modificações na
dopamina cerebral podem ter outros efeitos na personalidade. Veja:
Cloninger, CR, Svrakic, DM e Przybcck, TR
(1993). Um modelo psicobiológico de temperamento e caráter. Arco.
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Cloninger, CR (1994). A estrutura genética da personalidade e
da aprendizagem: um modelo filogenético. Genet Clínico. 46
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61. Dominó, EF e Luby, ED (1973). Estados mentais anormais
induzidos pela fenciclidina como modelo de esquizofrenia, In
Psychopathology and psychopharmacology (J. 0. Cole, AM
Freeman, & AJ Friedhof, eds.), pp. 37-50. Baltimore: Universidade
Johns Hopkins. Imprensa.
Lahti, AC, Koffel, B., La Porte, D., & Tamminga, CA (1995).
Doses subanestésicas de cetamina estimulam a psicose na
esquizofrenia. Neuropsicofarmacol. 13:9-19.
62. O mecanismo pelo qual os vários anestésicos derretem a
consciência cotidiana permanece desconhecido. Um grande número
de alterações cerebrais é induzido pelos vários anestésicos. Alguns
dirão que este tipo de manipulação
A ação não é mais interessante para a compreensão da consciência
do que bater na cabeça de alguém com um martelo. Esta é uma
crítica tola se considerarmos simplesmente a energia cinética do
martelo necessária para prejudicar a consciência e a energia
cinética das moléculas dos anestésicos barbitúricos necessárias
para fazer o mesmo.
Fiz alguns estudos preliminares nesse sentido, comparando
injeções intracerebrais de pentobarbital em locais mesencefálicos
centrais e locais telencefálicos centrais. Ambos produziram alguma
anestesia (medida pela incoordenação motora), mas as injeções
caudais foram mais potentes.
63. Ver nn. 2 e 71. Se esta linha de pesquisa puder ser
verificada, e se for de fato correto supor que o anestésico
administrado através das artérias carótidas não compromete as
habilidades subcorticais, esses tipos de experimentos sugeririam
que certas habilidades afetivas são altamente dependente de
funções cerebrais superiores. Isto não seria inconsistente com a
presente tese, uma vez que se aceita que muitos dos sentimentos
sociais superiores, como a culpa, a vergonha, o embaraço e o
orgulho, embora constituídos por sistemas emocionais inferiores,
não poderiam existir sem as funções cerebrais superiores que
tornam as emoções subtis. avaliações sociais.
64. Ver cap. 9, n. 82-85, para medidas faciais de prazer
gustativo, e n. 54 para efeitos da dor no cérebro.
Outros aspectos interessantes da dor podem ser encontrados em:
Eismann, CH, Jorgensen, WK, Merrit, DJ, Rice, MJ, Cribb, BW,
Webb, PD, & Zalucki, MP
(1984). Os insetos sentem dor? Uma visão biológica. Experiencia
40: 164-167.
Fisichelli, VR e Karelitz, S. (1963). As latências do choro de
bebês normais e daqueles com danos cerebrais.
J. Pediatria 62:724-734.
65. Neary, D. (1995). Aspectos neuropsicológicos da
degeneração frontotemporal. Ana. NY Acad. Ciência. 769: 15-22.
Valenstein, ES (1986). Curas excelentes e desesperadas: A
ascensão e o declínio da psicocirurgia e de outros tratamentos
radicais para doenças mentais. Nova York: Livros Básicos.
66. Ver cap. 8, n. 18, e: Cummings, JL (1995).
Aspectos anatômicos e comportamentais dos circuitos frontal-
subcorticais Ann. NY Acad. Ciência. 769:1-13.
67. Baer, L., Rauch, SL, Ballantine, HT, Jr., Martuza, R.,
Cosgrove, R., Cassem, E., Girionas, I., Manzo, PA, Dimino, C., &
Jenike , MA (1995).
Cingulotomia para transtorno obsessivo-compulsivo intratável.
Acompanhamento prospectivo de longo prazo de 18 pacientes.
Arco. General Psiquiatra. 52:384-392.
Devinsky, 0., Morrell, MJ e Vogt, BA (1995).
Contribuições do córtex cingulado anterior para o comportamento.
Cérebro 1 1 8:279-306.
Drevets, WC, Price, JL, Simpson, JR, Jr., Todd, RD, Rich, T.,
Vannier, M., & Raichle, ME (1997).
Anormalidades subgúnicas do córtex pré-frontal em transtornos de
humor. Natureza 386:824-827.
Jenike, MA, Baer, L., Ballantine, T, Martuza, RL, Tynes, S., &
Giriunas l. (1991). Cingulotomia para transtorno obsessivo-
compulsivo refratário. Acompanhamento de longo prazo de 33
pacientes. Arco. General Psiquiatra. 48:548-555.
NOTAS ÀS PÁGINAS 31 5-317 423
Mayberg, HS, et al. (1997). Função cingulada na depressão:
um potencial preditor de respostas ao tratamento.
NeuroReport 8:1057-1061.
Vogt, BA e Gabriel, M. (eds.) (1993). Neurobiologia do córtex
cingulado e tálamo límbico: um manual abrangente. Boston:
Birkhauser.
As muitas razões para o mutismo acinético são totalmente
discutidas em: Ore, GD (ed.). A síndrome apálica. Berlim: Springer®
Verlag.
68. Acredita-se geralmente que o fluxo de informações entre a
amígdala e o córtex ocorre mais intensamente na direção
amígdalopedal (ou seja, a partir do córtex). Aqui vale a pena notar
que os cérebros humanos e de outros primatas parecem ter
entradas amigdalófugas no córtex muito mais fortes do que os
cérebros de outros mamíferos que foram estudados intensivamente.
Ver: Burwell, RD, Witter, MP, & Amaral, DG (1995). Córtices
perirrinais e pós-rinais do rato: uma revisão da literatura
neuroanatômica e comparação com achados do cérebro de
macaco. Hipocampo 5:390-408.
Isto pode indicar que os processos afetivos podem ter influências
mais fortes nos processos cognitivos nas primazias do que no caso
de outros animais.
69. Jacobson, R. (1986). Distúrbios de reconhecimento facial,
comportamento social e afeto após amigdalotomia bilateral
combinada e tractotomia subcaudada: um estudo clínico e
experimental. Psíquico. Med. 16:439- .
450.
Kling, AS, Tachiki, K. e Lloyd, R. (1993). Correlatos
neuroquímicos da síndrome de Kltiver-Bucy por microdiálise in vivo
em macacos. Comporte-se. Cérebro Res. 56: 161-170.
70. Os estudos clássicos de animais amigdalectomizados
indicaram a sua incapacidade de se relacionar socialmente. Ver: Kling, A.
(1972). Efeitos da amigdalectomia no comportamento sócio-afetivo
em primatas não humanos. Em A neurobiologia da amígdala. (BE
Eleftheriou, ed.), pp.
Nova York: Plenum Press.
Estudos subsequentes indicaram como os neurônios respondem
dentro da amígdala a vários estímulos sociais e emocionais. Ver:
Irmãos, L., Ring, B., & Kling, A. (1990). Resposta dos neurônios
da amígdala dos macacos a estímulos sociais complexos. Comporte-
se. Cérebro Res. 41: 199-213.
Nishijo, H., Ono, T. e Nishino, H. (1988). Respostas de neurônios
únicos na amígdala de macacos alertas durante estimulação
sensorial complexa com significado afetivo. J. Neurosci.
8:3570-3583.
71. Para uma atualização completa das questões relevantes,
ver: Davidson, RJ, Hugspeth, K. (eds.) (1995). Assimetria cerebral.
Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
Os estudos originais do grupo de Richard Davidson (resumidos
no livro anterior e no capítulo 5, pp. 72-74), realizados em grande
parte em mulheres, foram agora replicados em homens. Ver;
Jacobs, GD e Snyder, D. (1996). A assimetria frontal do cérebro
prediz o estilo afetivo nos homens. Comporte-se. Neurosci. 1_10:3-6.
72. Dawson, G., Panagiotides, H., Klinger, LG, & Hill, D. (1992).
O papel do funcionamento do lobo frontal no desenvolvimento do
comportamento autorregulador infantil.
Cérebro e engrenagem. 20: 1 52-175.
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424 NOTAS ÀS PÁGINAS 31 7-319
73. Ver cap. 5, n. 42 e 78. Além disso, em nosso trabalho não
publicado avaliando mudanças no EEG para segmentos musicais
alegres e tristes, a felicidade causa mais sincronização do BEG
(despertar), enquanto a tristeza produz dessincronização do EEG
(excitação). Ver: Panksepp, J., Lensing, P., Klimesch, W., Schimke,
H., & Vaningan, M. (1993).
Análise de dessincronização relacionada a eventos (ERD) das funções
cerebrais rítmicas em pessoas normais e autistas.
Soc. Neurosci. Abst. 19:1885.
74. Na verdade, neuropeptídeos como o CRF, que promovem
ansiedade e sofrimento de separação, promovem a excitação cortical.
.,
Ver: Page, ME, Berridge, C. W Foote, SL, & Valentino, RJ (1994). O
fator liberador de corticotropina no locus coeruleus medeia a ativação
do EEG associada ao estresse hipotensivo.Neurosci. Deixar. 164: 8
1-84.
75. Gainotti, G., & Caltagirone, C. (eds.) (1989).
Emoções e o cérebro duplo. Berlim: Springer® Verlag.
É demasiado simplista tratar todo o hemisfério direito nestes
termos. Por exemplo, há evidências de que as áreas parietais direitas
também podem ajudar a sustentar as patas positivas. Ver: Robinson,
RG, Kubos, KL, Starr, L B., Rao, K., & Price, TR (1984). Transtornos
de humor em pacientes com AVC: Importância da localização da
lesão. Cérebro 107: 8 1-93.
76. Gainotti, G. (1972). Comportamento emocional e
lado hemisférico do cérebro. Córtex 8:41-55.
77. Para um resumo dos efeitos, ver cap. JO, n. 101, e: Conca,
A., Koppi, S., Konig, P., Swoboda, E., & Krecke, N, (1996). Estimulação
magnética transcraniana: uma nova estratégia antidepressiva?
Neuropsicobiol. 34:204-207.
78, Ross, ED (1981). As aprosódias: Organização funcional-
anatômica dos componentes afetivos da linguagem no hemisfério
direito. Arco. Neurol. 38: 561-569.
79. Liotti, M. e Tucker, DM (1994). Emoção em redes
corticolímbicas assimétricas. Em Lateralidade do cérebro humano (RJ
Davidson & K. Hugdahl, eds.), pp.
424. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.
Tucker, DM, Luu, P. e Pribram, KH (1995).
Autorregulação social e emocional. Ana. NY Acad.
Ciência. 769:21 3-239.
80. Embora existam alguns dados em animais indicando
lateralização de funções emocionais (Denenberg, VH
[1981]. Lateralidade hemisférica em animais e os efeitos da experiência
inicial. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 4:1-49), gastei muito esforço
procurando a lateralização cerebral das emoções básicas em animais,
com pouco sucesso, como resumido em outro lugar. Ver: Panksepp,
J. (1989). A psicobiologia das emoções: o lado animal dos sentimentos
humanos. Em Emoções e o cérebro dual (G. Gainotti & C. Caltagirone,
eds.), pp. Berlim: Springer-Verlag.
Brevemente, depois de preparar vários grupos com decorticação
unilateral total dos hemisférios direito e esquerdo, não fui capaz de
observar quaisquer diferenças sistemáticas nas vocalizações de
cortejo sexual de porquinhos-da-índia machos adultos, nas vocalizações
de angústia de filhotes domésticos jovens, ou nas vocalizações rudes
e agressivas. -brincadeira de ratos juvenis. Por esta razão, suspeito
fortemente que os efeitos da lateralização
descritas por outros são em grande parte consequência de efeitos de
aprendizagem e não de especializações emocionais intrínsecas dos
dois hemisférios.
Na verdade, esses tipos de danos cerebrais têm apenas efeitos
modestos nos seres humanos, desde que os danos tenham ocorrido
bem cedo na infância: Ver n. 26.
81. Ver cap. 3, n. 15.
82. A visão evolucionista das funções humanas superiores foi
lindamente resumida por: Wright, R.
(1994). O animal moral. Nova York: Panteão.
83. Ver cap. 4, n. 21.
84. Ver cap. 2, n. 5, bem como o debate entre Parrott e Schulkin
e Le Doux em: Watts, FN
(1993). Edição especial: Perspectivas neuropsicológicas sobre a
emoção. Cognição e Emoção 7: 43-69.
85. Para as controvérsias atuais na análise facial das emoções,
ver a controvérsia entre Russell, Ek-man e Izard (cap. 3, n. 14), bem
como o n. 9.
Para uma discussão sobre a lateralidade da expressão facial,
ver:
Borod, JC e Koff, E. (1984). Assimetrias na expressão facial
afetiva: Comportamento e anatomia. Em A psicobiologia do
desenvolvimento afetivo (N. Fox & R. Davidson, eds.), pp. Hillsdale,
NJ: Lawrence Erlbaum.
Etcoff, N. (1986). A neuropsicologia da expressão emocional. Em
Avanços em neuropsicologia clínica, vol. 2 (G. Goldstein & RE Tarter,
eds.). Nova York: Plenum Press.
Fridlund, AJ (1988). O que a assimetria e a lateralidade na EMG
facial podem nos dizer sobre a face e o cérebro?
Internacional J. Neurosci. 39:53-69.
86. Mesmo quando não somos desafiados por fortes necessidades,
desejos e outros sentimentos, o nosso aparelho mental superior ainda
tende a ser guiado pelo surgimento de memórias congruentes com o
humor. Há uma abundância de dados na literatura cognitiva recente
sobre efeitos de memória congruentes com o humor. Se alguém
induzir estados de ânimo negativos de várias maneiras, as pessoas
tendem a recuperar memórias negativas, enquanto os estados de
ânimo positivos induzem as pessoas a reter memórias positivas. Ver:
Bower, GH (1987). Comentário sobre humor
e memória. Comporte-se. Res. Lá. 6:23-35.
Bullington, JC (1990). Memória congruente de humor: uma
replicação de efeitos simétricos para humores positivos e negativos. 1.
Soc. Comporte-se. Pessoa. 5 (edição especial): 123-134.
Efeitos semelhantes podem ser alcançados modificando o humor
com drogas. Por exemplo, o haloperidol antipsicótico de amplo
espectro tende a tornar as pessoas disfóricas e muito menos propensas
a ter memórias positivas quando orientadas por uma variedade de
conceitos. Veja: Kumari, V Hemsley. DR, Cotter, PA, Checkley, SA, .,
Gray, JA (1997). Humor induzido por haloperidol e recuperação de
memórias felizes e infelizes. Engrenagem. Emoção. Na imprensa.
A recuperação da memória congruente com o humor também
pode ser evocada pela música. Ver: Parrott, WG e Sabini, J. (1990).
Humor e memória em condições naturais: evidências de lembrança
incongruente de humor J. Person. Soc. Psíquico. 59: 321-336.
87. Diversas contribuições empíricas permitem-nos prever
lançar as impressionantes riquezas que tal trabalho proporcionará.
Consideremos um exemplo: os investigadores identificaram
recentemente áreas do cérebro que apresentam alterações plásticas a
longo prazo em função da experiência materna anterior. Ver: Fleming,
AS, & Korsmit, M. (I 996). Plasticidade no circuito materno: Efeitos da
experiência materna sobre Fos-Lir em estruturas hipotalâmicas,
límbicas e corticais no rato pós-parto. Comporte-se. Neurosci.
110:567-582.
Não é de surpreender que as maiores alterações tenham ocorrido
entre os circuitos cerebrais discutidos no Capítulo 13, mas muitas
outras áreas superiores também estiveram envolvidas, incluindo zonas
corticais parietais e pré-frontais.
·
É intrigante notar que alguns efeitos hormonais sobre a plasticidade
neuronal ocorrem apenas se os animais estiverem conscientes. Ver:
Quinones-Jenab, V., Zhang, C., Jenab, S., Brown, HE, & Pfaff, DW
(1996). A anestesia durante a administração hormonal abole a indução
de estrogênio do mRNA da pré-proencefalina no hipotálamo
ventromedial de ratas. Mol. Cérebro Res. 35:297-
303.
88. Esta famosa citação de William James (James, W. [1890/1961].
Os princípios da psicologia: O curso mais breve. Nova York: Harper
and Row. Citação nas páginas 16-17) está sendo apoiada por
pesquisas modernas sobre o desenvolvimento da sensibilização dentro
dos sistemas subjacentes de desejo cerebral como uma função do
abuso de psicoestimulantes (ver “Reflexões posteriores”, Capítulo 6).
Esses sistemas cerebrais também são modulados pelo estresse de
maneira semelhante. Ver: Chrousos, GP, McCartly, R., Pacak. K.,
Cizza, G., Sternberg, E., Gold, P. W & Kvetnansky, R. (eds.)
.•
(1995). Estresse: Mecanismos básicos e implicações clínicas. Edição
especial de Ann NY. ÿc:vd Sci., VoL 771, Nova York: Academia de
Ciências de Nova York.
89. As falácias naturalistas são tentativas de derivar afirmações
do tipo "deveria" a partir de afirmações do tipo "é". Obviamente, os
factos biológicos não produzem quaisquer imperativos morais
inequívocos para a construção de sistemas sociais ou mesmo de
conduta pessoal. Contudo, não levar em consideração os factos
disponíveis ao discutir tais questões equivale a não pensar claramente
sobre as questões.
90. Grande parte desta última “Reflexão” foi adaptada de meus
comentários publicados sobre um artigo teórico que tentou sintetizar
nossa compreensão das emoções básicas! sistemas com visões
clássicas sobre sistemas políticos (ie, Miller, TC [1993]. The duality
of human nature. Politics and Life Sci. 12:221-241).
Minha resposta foi: Panksepp, J. (1994). O papel dos sistemas
emocionais cerebrais na construção dos sistemas sociais. Política e
Ciência da Vida. 13:1 16-119.
Para uma análise extensa das interações emoção-cultura, ver:
Mesquite, B., &
Fryda, NH (1992). Variações culturais nas emoções: uma revisão.
Psíquico. Touro. 112:179-204.
Scherer, KR, Walbott, HG e Summerfield, AS
(1986). Experimentando emoções: um estudo transcultural.
Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.
91. Para revisões de sensibilização, ver cap. 8, n. 5 e 99.
92. As funções do jogo são diversas e provavelmente incluem a
promoção do crescimento e solidificação de circuitos neurais, talvez
através da ativação genética de vários
NOTAS ÀS PÁGINAS 319-323 425
neurotrofinas. Embora esta ideia ainda precise ser testada
empiricamente, foi recentemente demonstrado que o toque pode ativar
a expressão genética de uma neurotrofina. Ver: A Rocamora, N.,
Welker, E., Pascual, M., & Soriano E. (1996). Regulação positiva da
expressão de mRNA do BDNF no córtex de camundongos adultos
após estimulação sensorial. J. Neurosci. 16:44 11-4419.
93. É difícil imaginar como tal proposição poderia alguma vez ser
avaliada empiricamente. Obviamente, a expressão dos impulsos
emocionais e motivacionais dependerá criticamente dos ambientes
em que eles ocorrem.
ocorrer.
94. Esta frase vem originalmente do título de uma gravura de uma
série pessimista de Francisco Goya (1746-1828), o primeiro grande
artista moderno da Espanha.
95. Existem muitas histórias evolutivas que precisam ser avaliadas
empiricamente, mas nunca poderemos determinar experimentalmente
“por que” algo aconteceu na evolução. Por exemplo, nunca saberemos
realmente porque é que todas as sociedades humanas praticam a
religião. Presumivelmente, o cérebro humano contém funções que
promovem a adoração, a reverência e o sentimento de pertença, mas
pode ser impossível identificar inequivocamente como essas funções
surgiram na evolução do cérebro. Para uma discussão de algumas
possibilidades, consulte: Burkert, W. (1996). Criação do sagrado:
Trilhos da biologia nas primeiras religiões. Cambridge, Massachusetts:
Harvard Univ. Imprensa.
Além da meia dúzia de possibilidades delineadas por Burkert,
deveríamos também considerar a possibilidade de que os impulsos
religiosos surjam, em parte, dos nossos mecanismos cerebrais de
ligação social (ver Capítulos 12 e 13), bem como a nossa tendência
para interpretar eventos correlacionados na natureza como reflexivos.
de processos causais (ver Capítulo 8).
96. Para uma excelente discussão sobre as fontes de
comportamento criminoso,
ver: Marsh, FH, & Katz, J. (eds.) (1985). Biologia, crime e ética:
Um estudo das explicações biológicas para o comportamento
criminoso. Cincinnati, Ohio: Anderson.
Raine, A. (1993). A psicopatologia do crime: o comportamento
criminoso como distúrbio clínico. San Diego: Imprensa Acadêmica.
97, Mealey, L. (1995). A sociobiologia da sociopatia: um modelo
evolutivo integrado. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 18:523-599.
98. Para uma discussão desta questão, ver o nosso comentário
a Mealey (n. 97), que inclui os nossos pontos de vista sobre o assunto.
Ver: Panksepp, J., Knutson, B., & Bird, L.
(1995). Sobre os substratos cerebrais e de personalidade da
psicopatia. Comporte-se. Ciência do Cérebro. 18:568-570.
99. Para uma discussão sobre estratégias de retaliação que não
funcionam em determinados ambientes sociais, ver: Wright, R.
(1994). O animal moral. Nova York: Panteão.
Para uma discussão sobre “psicofarmacologia cosmética”, ver:
Kramer, PD (1993). Ouvindo Prozac.
Nova York: Viking.
100. Para uma discussão destas questões, ver: Goleman, D.
(1995). Inteligencia emocional. Nova York: Bantam Books.
O ponto de vista deste texto é que, para compreender
cientificamente as emoções básicas do cérebro dos mamíferos como
entidades neurobiológicas evoluídas, teremos
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426 NOTAS ÀS PÁGINAS 323-329
para construir do zero. Ver: Ekman, P. (1992).
Um argumento para emoções basicas. Engrenagem. Emoção. 6:169-
200.
Devido às limitações de espaço, não me esforcei para cobrir
completamente os aspectos neuropsicológicos e neuropsiquiátricos
das emoções; para uma discussão aprofundada dessas
questões, consulte: Heilman, KM, & Satz, P. (eds.) (I 983).
Neuropsicologia da emoção humana. Nova York: Guilford Press.
Veja também o terceiro livro citado no n. 55.
Felizmente, algumas das funções emocionais superiores dos
seres humanos estão finalmente a ser investigadas de formas
neurologicamente credíveis. Ver: Davidson, RJ (1993). Assimetria Harper and Row.
cerebral e emoção: enigmas conceituais e metodológicos.
Engrenagem. Emoção. 7:115-138.
Podemos ter certeza de que a dinâmica cerebral superior
afetada pelas emoções seguirá leis mentais especificáveis que,
na maior parte das vezes, podem se manifestar no
comportamento. Ver: Frijda, NH (1988). As leis da emoção.
Sou. Psicopata!. 43:349-358.
Se continuarmos a seguir um curso sistemático de
investigação, explicando primeiro os fundamentos evolutivos e
depois os desenvolvimentos mais recentes, seremos
eventualmente capazes de compreender toda a complexidade
das emoções humanas que mal começou a ser descrita
cientificamente. . Ver: Scherer, KR (1993). Projeções da
neurociência para debates atuais em psicologia emocional. Engrenagem.
Emoção. 7: 1-41.
Apêndice A 1.
Leakey, RE (1977). Origens: O surgimento e evolução da
nossa espécie e seu possível futuro.
Nova York: Dutton, Inc.
Leakey, RE e Lewin, R. (1979). Povo do lago: o homem,
suas origens, natureza e futuro. Londres: Collins.
Wilcock, C. (1974). Vale do Rift da África. Barragem de
Amsterdã: Time-Life.
2. Ardrey, R. (1961). Génese africana. Nova York: Ateneu.
Citações na pág. I 3. Futuyma, DJ EU .
(J983).Ciência em julgamento: O caso da evolução, Nova
York: Pantheon.
Johanson, DC e Edey, MA (1981). Lucy: Os primórdios da
humanidade. Nova York: Simon e Schuster.
Leakey, M. (1984). Revelando o passado. Garden City, NY:
Doubleday.
Lewin, R. (1987). Pomos de discórdia: controvérsias na
busca pelas origens humanas. Nova York: Simon e Schuster.
Shapiro, R. (1986). Origens: Um guia dos céticos para a
criação da vida na Terra. Nova York: Bantam Books.
4. Sarich, V. e Wilson, A. (1967). Uma escala de tempo
imunológica para a evolução dos hominídeos. Ciência 158:
1200-1203.
Gribbin, J. ., & Cherfas, J. (1982). O quebra-cabeça do
macaco: remodelando a árvore evolutiva. Nova York: McGrawÿ
Colina.
5, Alvarez, W., Claes, P., & Kieffer, SW (1995).
Colocação da fronteira cretáceo-terciária chocada
quartzo da cratera Chicxulub. Ciência 269:930-
935.
Alvarez, W. e Asaro, F. (1992). A extinção de
os dinossauros. Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.
6. Veja n. 4, mas também: Benveniste, RE, & Todaro, GJ
(1976). Evolução dos genes virais do tipo C: evidências de uma
origem asiática do homem. Natureza 261: 101-
107.
7. Conforme citado em Gribbin & Cherfas (1982), n. 4.
8. Strum, S. (1987). Quase humano: uma viagem ao
o mundo dos babuínos. Nova York: Random House.
9, De Waal, F. (1982). Política dos chimpanzés, Nova York:
Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe: Padrões de
comportamento. Cambridge, Massachusetts: Harvard Univ, Press.
10, Finlay, BL e Darlington, RB (1995).
Regularidades vinculadas no desenvolvimento e evolução do
cérebro dos mamíferos. Ciência 268:1 578-1584.
Jerison, HJ (1991). Tamanho do cérebro e a evolução da
mente. Nova York: Museu Americano de História Natural.
Passingham, RE (1985). Taxas de desenvolvimento cerebral
em mamíferos, incluindo o homem. Comportamento cerebral.
Evol. 26:167-175.
11. Diácono, TW (1990). Repensando a evolução do cérebro
dos mamíferos. Amer. Zoológico. 30:629-705.
12. A hipótese da “Eva mitocondrial” foi proposta por: Cann,
RL, Stoneking, M., & Wilson, AC
(1987). DNA mitocondrial e evolução humana. Natureza
325:31-36.
As críticas e discussões a esta ideia podem ser encontradas
em: Willis, C. (1993). O cérebro em fuga: a evolução da
singularidade humana. Nova York: HarperCollins.
13. Ver n. 2.
14. Lewin, R. (1988). Na era da humanidade. Washington,
DC: Smithsonian Books.
Ruspoli, M. (1987). A caverna de Lascaux: as fotografias
finais. Nova York: Abrams.
15. Tattersall, 1., Delson, E., & Couvering, JV (eds.) (1988).
Enciclopédia da evolução humana e pré-história. Nova York:
Garland.
16. Vander Wall, SB (1990). Acumulação de alimentos em
animais. Chicago: Univ. da Chicago Press.
17. Axelrod, R. (1984). A evolução da cooperação, Nova
York: Basic Books.
18, Ver n. 17 e: Axelrod, R. (1984). As leis da vida, As
Ciências 27: 44-5 I.
Trivers, RL Evolução social. Menlo Park, Califórnia: Benjamin/
Cummings.
19. O nível de integração entre áreas cerebrais pode estar
mudando em função da evolução cerebral.
Uma maneira razoável de a evolução corticocognitiva prosseguir
é através da inibição ativa de impulsos subcorticais mais
instintivos. .É possível que a evolução possa realmente promover
a desconexão de certas funções cerebrais de outras. Por
exemplo, ao longo de certos caminhos da evolução cerebral,
talvez em ramos emergentes da espécie humana, pode haver
uma desconexão crescente entre o cognitivo e o emocional.
processos. Este pode ser o caminho do autismo, nas suas
diversas formas.
Existe também um caminho especial de neurodesenvolvimento,
denominado síndrome de Williams, em que os processos
emocionais estão mais integralmente ligados a capacidades
intelectuais empobrecidas, exceto a palavra falada. Ver: Bellugi,
U., Wang, PP e Jernigan, TL (1994). Síndrome de Williams: Um
perfil neuropsicológico incomum. Déficits cognitivos atípicos em
transtornos do desenvolvimento (HS
Broman e J. Grafman, editores), pp. Hillsdale, NJ: Lawrence
Erlbaum.
Foi recentemente determinado que esta síndrome surge de
uma microdeleção de um segmento do cromossomo 7 que
codifica a proteína elastina, bem como uma enzima cerebral (isto
é, LIM-quinase!) de função desconhecida.
Ver:
Lowery, MC, Morris, DA, Ewart, A., Brothman, LJ, Zhu, XL,
Leonard, C. 0., Carey, JC, Keating, M., & Brothman, AR (1995).
Forte correlação de deleções de elastina, detectadas por FISH,
com síndrome de Williams: avaliação de 235 pacientes. Amer.
J. Human Gen. 57:49-53 Frangiskakis, JM, et al. (1996). LIM-
quinase! hemi-
zigosidade implicada na cognição construtiva visoespacial
prejudicada. Célula 86: 59-69.
20. Dado que um dos principais sintomas do autismo é a
solidão social, é possível que as áreas cerebrais que medeiam
os processos cognitivos estejam substancialmente desligadas
dos processos que medeiam o afeto, levando a défices de
atenção conjunta e a uma diminuição da capacidade social.
aprendizado. Ver: Sigman, M. (1994). Quais são os principais
déficits no autismo? Em Déficits cognitivos atípicos em transtornos
do desenvolvimento (SH Broman & J. Grafman, eds.), pp.
Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
Os padrões cerebrais observados no autismo – onde os
neurônios do hipocampo são extremamente numerosos e
pequenos – sugerem a possibilidade de tal processo
neuroevolutivo. Veja: Raymond, GV,
Bauman, ML e Kemper, TL
(1996). Hipocampo no autismo: uma análise de Golgi. Acta
Neuropatológica 91:1 17-1 19.
Bauman, M.L. (1996). Breve relatório: Observações
neuroanatômicas do cérebro em transtornos invasivos do
desenvolvimento. J. Autismo Devel. Dis. 26:199-203.
Courchesne, E., et al. (1994). Uma nova descoberta:
Prejuízo na mudança de atenção em pacientes autistas e
cerebelares. Em Déficits cognitivos atípicos em transtornos do
desenvolvimento (SH Broman & J. Grafman, eds.), pp.
137. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.
21. Harris, GJ e Hoehn-Saric, R. (1995). Neuroimagem
funcional em psiquiatria biológica. Em Avanços na psiquiatria
biológica', vol. !. (J. Panksepp, enguia.), pp. Greenwich,
Connecticut: JAI Press.
22. Courchesne, E., Townsend, J., & Saitoh, 0.
(1994). O cérebro no autismo infantil: as estruturas da fossa
posterior são anormais. Neurologia 44:214-223.
Courchesne, E., Saitoh, 0., Yeung-Courchesne, R., Press,
GA, Lincoln, AJ, Haas, RH, & Schreibman, L. (1994).
Anormalidade dos lóbulos vermianos cerebelares VI e VII em
pacientes com autismo infantil: Identificação
NOTAS ÀS PÁGINAS 329-334 427
ção de subgrupos hipoplásicos e hiperplásicos com imagens de
RM. Amer. J. Roentgenologia 162:123-130.
Kemper, TL e Bauman, ML (1993). A contribuição dos
estudos neuropatológicos para a compreensão do autismo.
Neuro. Clin. 11: 175-187.
Apêndice B 1.
Para uma visão geral da teoria da informação, ver: Camp-
bell, J. (1982). Homem gramatical: informação, entropia,
linguagem e vida. Nova York: Simon e Schuster.
A questão das metáforas na ciência e na linguagem foi
discutida de forma provocativa no seguinte: Lakoff, G., &
Johnson, M. (1980). Metáforas pelas quais vivemos. Chicago:
Univ. da Chicago Press.
Lakoff, G. (1987). Mulheres, fogo e coisas perigosas: o que
as categorias revelam sobre a mente. Chicago: Univ. da Chicago
Press.
2. Caplan, D. (1987). Neurolinguística e afasiologia
linguística. Nova York: Cambridge Univ. Imprensa.
Kranegor, NA, Rumbaugh, DM, Schiefelbusch, R. !.., &
Studdert-Kennedy, M. (eds.) (1991). Determinantes biológicos e
comportamentais do desenvolvimento da linguagem. Hillsdale,
NJ: Lawrence Erlbaum.
Ojemann, GA (1991). Organização cortical da linguagem. J.
Neurosci. II :2281-2287.
3. Ver cap. 4, n. 4.
4. Os cérebros das crianças autistas, especialmente dos
meninos, são maiores que o normal. Veja: Piven. J. e Andreasen, N.
(1996). Aumento regional do cérebro no autismo: um estudo de
ressonância magnética. J. Amer. Acad. Criança Ado/esc.
Psiquiatra. 35:530-536.
Contudo, ao contrário das crianças normais, o hemisfério
esquerdo (ou da fala) não é maior que o hemisfério direito,
embora esta falta de assimetria não pareça estar correlacionada
com défices de fala. Ver: Tsai, L.
Y., Jacoby, CG, Stewart, MA e Beisler, JM
(1982). Assimetrias desfavoráveis entre esquerda e direita do
cérebro e autismo: uma questão de metodologia. Ir. J.
Psiquiatra.
· 140:3 12-3 19.
Além disso, crianças autistas tendem a apresentar potência
reduzida de EEG em áreas cerebrais que medeiam a linguagem.
Ver: Daw-son, G., Klinger, LG, Panagiotides, H., Lewy, A., &
Castelloe, P. (1995). Subgrupos de crianças autistas baseados
no comportamento social apresentam padrões distintos de
atividade cerebral. J. Abn. Criança. Psíquico. 23:569-583.
5. Corina, DP, Vaid, J., & Bellugi, U. (1992). A base linguística
da especialização do hemisfério esquerdo. Ciência 255:1258-1260.
6. Shaywitz, BA, Shaywitz, SE, Pugh, KR, Constable, RT,
Skudlarski, P., Fulbright, RK, Bronen, RA, Fletcher, JM,
Shankeweiler, DP, Katz, L., & Gore , JC (1995 ). Diferenças
sexuais na organização funcional do cérebro para a linguagem.
Natureza 373:607-609.
Schultz, RT, Cho, NK, Staib, LH, Kier, LE, Fletcher, JM,
Shaywitz, SE, Shankweiler, DP, Katz, L., Gore, JC, Duncan, JS
(1994). Morfologia cerebral em chikiren normais e disléxicos: A
influência do sexo e da idade. Ana. Neurol. 35:732-742.
Machine Translated by Google
428 NOTAS ÀS PÁGINAS 335-338
7. Para revisões da plasticidade cerebral, ver: cap. 2,
n. 59 e cap. 15, n. 73.
No domínio da linguagem, parece haver uma relação entre
o nível educacional e a complexidade da organização neuronal
no córtex de processamento da fala.
Ver: Jacobs, B., Schall, M., & Scheibel, AB (1993).
Uma análise dendrítica quantitativa da área de Wernicke em
humanos: II. Fatores de gênero, hemisféricos e ambientais. J.
Comp. Neurol. 327: 97-111.
Em geral, quanto mais complexo o uso linguístico, mais
tecido cerebral terá de ser recrutado, incluindo mais circuitos do
hemisfério direito. Ver: Just, MA, Carpenter, PA, Keller, TA,
Eddy, WF e Thulborn, KR (1996). Ativação cerebral modulada
pela compreensão de frases. Ciência 274:1 14-1 16.
8. Para uma visão geral recente da plasticidade no sistema
visual, consulte: Katz, LC, & Schatz, CJ (1996). Atividade
sináptica e construção de circuitos corticais.
Ciência, 274:1 133-1138.
A plasticidade provavelmente é evidente no cérebro para
todos os esforços humanos. Por exemplo, o treinamento musical
parece facilitar o trabalho conjunto de diferentes áreas do cérebro.
Ver: Johnson, JK, Petsche, H., Richter, P., von Stein, A., & Filz,
0. (1996). Os efeitos das estimativas de coerência do EEG em
repouso nas diferenças entre sujeitos com e sem treino musical;
InMusicMedicine, vol. 2 (RR
Pratt & R. Spintge, eds.), pp. Saint Louis, Missouri: MMB Music.
9. Bellugi, U. e Hickok, G. (1995). Pistas para a neurobiologia
da linguagem. Em Neurociência, memória e linguagem: Década
do cérebro, vol 1 (RD Broad, bem, ed.), pp. Washington, DC:
Imprensa do Governo dos EUA.
Haglund, MM, Ojemann, GA , Lettich, E., & Bellugi, U. (1993).
Dissociação da atividade cortical e da unidade única nas línguas
faladas e de sinais. Cérebro Lang. 44: 19-27.
10. Diácono, TW (1989). O circuito neural subjacente aos
chamados dos primatas e à linguagem humana. Evolução
Humana. 4:367-401.
Poizner, H., Klima, ES e Bellugi, U. (1990).
O que as mãos revelam sobre o cérebro. Cambridge,
Massachusetts: MIT Press.
Para um resumo das questões de lateralização cerebral,
consulte: Corballis, M. (1991). O macaco torto. Nova York:
Oxford Univ. Imprensa.
Zeidel, DW (ed.) (1994). Neuropsicologia. São
Diego: Imprensa Acadêmica.
1L Sebeok, TA e Rosenthal, R. (ed.). O fenômeno Clever
Hans: Comunicação com cavalos, baleias, macacos e pessoas.
Edição especial de Ann. NY Um cad. Ciência, vol. 364. Nova
York: Academia de Ciências de Nova York.
A controvérsia da comunicação facilitada no tratamento do
autismo está resumida em: Jacobson, JW, Mulick, JA, &
Schwartz, A. A. (1995). Uma história da comunicação facilitada:
grupo de trabalho científico, pseudociência e ciência anticientífica
sobre comunicação facilitada. Amer. Psicol. 50:750-765.
Alguns ainda relatam evidências positivas de comunicação
facilitada. Veja: Cardeal, DN, Hanson, D., &
Wakeham, J. (1996). Investigação de autoria na comunicação
facilitada. Ret. Mental. 34:231-242.
12. Este termo foi cunhado por Nietzsche na citação “Temos
que parar de pensar se nos recusarmos a fazê-lo na prisão da
linguagem, pois não podemos ir além da dúvida que pergunta se
o limite que vemos é realmente um limite." Esta citação também
foi a epígrafe principal de um renomado livro de crítica literária
de: Jameson, F. (1972). A prisão da linguagem.
Princeton, NJ: Princeton Univ. Imprensa.
Uma questão fundamental é até que ponto a linguagem
reflecte os canais cognitivos intrínsecos do cérebro e até que
ponto reflecte a capacidade do cérebro humano para gerar
arbitrariamente estruturas simbólicas e significado. Desde o
trabalho de Chomsky, o pêndulo tem oscilado, pelo menos em
certos círculos intelectuais, do último em direção à aclamação do
primeiro. Ver: Chomsky, N. (1975).
Reflexões sobre a linguagem. Nova York: Random House.
Para uma visão geral da teoria linguística moderna, consulte:
Pinker, S. (1994). O instinto da linguagem: como a mente cria a
linguagem. Nova York: HarperCollins.
Apêndice C 1.
Para um resumo desta interpretação das ações de Descartes,
ver cap. 16, n. 34.
2. Para uma visão geral de tais abordagens, ver: Gaz-zaniga,
MS (ed.) (1995). As neurociências cognitivas.
Cambridge, Massachusetts: MIT Press.
3. Campbell, J. (1982). Homem gramatical: informação,
entropia, linguagem e vida. Nova York: Simon e Schuster.
4. Veja as referências ao Capítulo 16 e todas as edições
da revista Consciência e Cognição.
5. Penfield, W. (1975). O mistério da mente: um estudo crítico
da consciência e do cérebro humano.
Princeton, NJ: Princeton Univ. Imprensa. Citação nas páginas
56, 79, 80, 81 (ênfase no original).
6. Sperry, RW (1969). Um conceito modificado de
consciência. Psíquico. Apocalipse 76: 532-536.
Sperry, RW (1970). Uma abordagem objetiva da experiência
subjetiva: explicação adicional de uma hipótese. Psicopata/.
Apocalipse 77:585-590.
Sperry, R. (1982). Unindo ciência e valores: uma visão
unificadora da mente e do cérebro. Em Mente e cérebro: O
problema multifacetado (J. Eccles, ed.), pp.
Washington, DC: Casa Paragon. Citação na pág. 258.
7. Para uma descrição completa das visões sociais de Sperry,
ver: Sperry, R. (1992). Ciência e prioridade moral: Mesclando
mente, cérebro e valores humanos. Nova York: Columbia Univ.
Imprensa.
Veja também:
Sperry, RW (1993). O paradigma mentalista da psicologia e
a tensão religião/ciência. Em Cérebro, cultura e espírito humano:
Ensaios de uma perspectiva evolutiva emergente (JB Ashbrook,
ed.), pp. I 09-128.
Lanham, Maryland: Univ. Imprensa da América.
Sperry, RW (1984). Consciência, identidade pessoal e o
cérebro dividido. Neuropsicologia 22:661-
673.
NOTAS ÀS PÁGINAS 338-341 429
Sperry, RW (1986). O novo paradigma mentalista e 12. Esta visão criativa de como uma mente imaterial pode
preocupação última. Persp. Bioi. Med. 29:413-422. controlar a matéria foi publicada numa das mais prestigiadas
Sperry, Roger W. (1995). O enigma da consciência e a revistas científicas do mundo. Ver: Beck, F., & Eccles, JC (1992).
mudança da visão científica do mundo. J. Psicologia Humanística. Aspectos quânticos da atividade cerebral e o papel da
35:7-33. consciência. Processo. Nat. Acad.
8. Citação do terceiro livro no n. 6, pág. 261. Ciência, 89:11357-11 361.
9. Ecles, JC (1989). Evolução do cérebro: Criação do eu 13. Citação do quarto livro do n. 9, pág. 180.
Londres: Routledge. 14. O estudo da modulação neuroquímica do humor em
Ecles, JC (1992). A psique humana. Londres: Routledge. indivíduos normais está na sua infância. Por exemplo, trabalhos
recentes indicam que o aumento da atividade da serotonina
Ecles, JC (1994). Evidência de propósito: Cientistas aumenta a afiliação social, talvez reduzindo o afeto negativo:
descobrem o criador (1. M. Templeton, ed.). Nova York: Continuum. Knutson, B., Wolkowitz, 0. W., Cole, SW, Chan, T., Moore, EA,
Johnson, RC, Terpstra. J., Turner, RA.. & Reus, VI (1998). A
Ecles, JC (1994). Como o eu controla seu cérebro. intervenção serotoninérgica altera seletivamente aspectos da
Berlim: Springer-Verlag. personalidade e do comportamento social em humanos normais.
10. Citação do terceiro livro no n. 6, páginas 366-367. Jornal Americano de Psiquiatria 155:373-379.
11. Esta seção do livro de Eccles fornece uma revisão crítica
de todas as principais teorias modernas da consciência, incluindo 15.LeDoux , J. (1996). O cérebro emocional. Novo
aquelas apresentadas por Crick, Dennett, Penrose e Sperry. É Iorque: Simon e Schuster. Citação na pág. 302.
um documento notável. 16, ver cap. 15, n. 49.
Embora eu tenha tentado seriamente atualizar as citações da literatura relevante nas notas, o trabalho nesta
área está avançando em ritmo acelerado. Haveria muito a incorporar a partir do ano e meio desde que este
manuscrito foi submetido à editora. Em vez de tentar o impossível, gostaria de selecionar simbolicamente o
artigo que considero mais impressionante deste período. É um artigo que analisa as consequências cerebrais
do estresse social de Kollack-Walker, S., Watson, SJ, & Akil, H. (1997) Estresse social em hamsters: a
derrota ativa neurocircuitos específicos dentro do cérebro. Selecionei este artigo parcialmente porque têm
contemplado a possível existência de um sistema básico . ./. Neurosci. 15:8842-8855.
de "DOMINÂNCIA" há algum tempo, e este trabalho fornece a melhor evidência até o momento (usando
a hibridização in situ de cFos) sobre como tal processo pode ser elaborado no cérebro de mamíferos. Este
artigo analisou cuidadosamente a excitação genética dos sistemas neurais em animais dominantes e
submissos após meia hora de confronto/agressão social, usando um paradigma residente-intruso em pares
de machos que não se conheciam bem. Ajuda-nos a realçar não só o poderoso efeito da submissão social
(e do MEDO) no cérebro, mas também o quanto menos os sistemas emocionais dos animais dominantes
são despertados. O maior aumento na excitação observado nos vencedores ocorreu no núcleo supraóptico
do hipotálamo, onde os sistemas de vasopressina estão concentrados.
Este artigo mais uma vez ajuda a destacar para nós as consequências generalizadas da excitação
emocional no cérebro (ver também cap. 11,n. 97). Até certo ponto, esses efeitos generalizados podem
parecer inconsistentes com a existência de sistemas emocionais bastante distintos no cérebro, mas tais
descobertas são, de facto, muito compatíveis com a presente tese. O fato anatômico básico sobre os
sistemas emocionais é que eles têm consequências notavelmente disseminadas no cérebro (Figura 3.3) e
também interagem com muitos sistemas modulatórios gerais (Figuras 3.6, 6.5 e 6.6) do cérebro. Obviamente,
deve ser verdade que as emoções têm diversos efeitos no cérebro – pois as consequências mentais da
excitação emocional nos seres humanos afectam essencialmente todas as outras funções cerebrais e
corporais. Será um capítulo muito interessante de pesquisas futuras quando começarmos a dissecar,
anatômica e funcionalmente, os subcomponentes do cérebro que levam à resposta psicocomportamental
integrada final.
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Índice de autor

Abarbanel, A., 421 Altafullah, L, 408 Arnaldo, A. P. ,

Abbott, BB, 222, 393, 395 Altar, CA, 352 347 Arnold, SE,
Abbott, LF, 356 Altemus, M., 393 397 Aronson, L. R.,
Abe, H., 367 Alvarado, R. , 359 344 Asaro, F.,
Abercrombie, ED, 364, 369 Alvarez, W., 426 426 Asberg, M.,
Adamec, RE , 350, 359, 392, 393, AlvarezÿBuylla, A., 401 373 Ascher, JA,
394 Alverdy, JC, 370 403 Aschoff, J.,
Adams, IB, 361 Alves, SE, 366 368 Ashley, JA,
Adams, N., 416 Alyson, T. , 370 365 Askenasy, JJM,
Adams, RN, 365 Amador, M., 363 372 Aston- Jones, G., 364, 369,
Adinoff, B., 373 Amara, DA, 347 372 Atkinson, LJ,
Adler, NT, 400 Amaral, DG, 423 376 Atrens, DM,
Adolphs, R., 396 Ambonetti, A., 351 416 Audi, EA,
Adrian, ED, 355 Ambrose, JA, 414 392 Auta, J.,
Aerts, J., 367, 368 Ames, CD, 384 362 Averill, JR , 205,
Aggleton, JP , 35 1, 358, 394 Amoss, MS, 403 387 Averil!, S.,
Aghajanian, GK , 363 Amzica, F., 356 394 Avery, DD,
Agmo, A., 359, 401, 405 Anch, A M. , 367 379 Axelrod, R.,
Ahmed, SH, 395 Anderson, E., 80 426 Ayers, AJ, 365,
Ahrens, L., 400 Anderson, GH, 381 405 Azumi, K.,
Aiendt, J., 37 l Anderson, J., 352 379 Azz.opardi, P., 356
Ainsworth, MDS, 403, 407 Akil, Anderson, S., 383
H., 364, 429 Alavi, Andrade, R., 363 Baars, BJ, 418, 420, 422
A., 397 Andreason , PJ, 348, 396, 421, 427 Dabinet, C., 387
Albanese, A., 370 Andreassen, NC, 378 Bachevalier, J., 412
Albers, HE, 401 Andrew, R .J ., 350, 408, 414 Badia, P., 372
Albert, D. 1., 389 Andrews, KM , 383 Baer, L., 396, 423
Aldavert-Vera, L., 374 Antehnan, SM, 378 Baez, LA, 378
Aldhous, M., 371 Antonawich, FJ, 366 Bagby, R. M., 341
Aldis, 0 ., 298, 413 Antoniou, AA, 354 Bagdon, RE , 395
Al-Dokhayel, A., 384 Aou, S., 374, 377, 382, 399 Bailey, JM, 398
Alexander R. D., 397 Apfelbaum, M., 386 Bailey, P., 421
Alexander, BK, 405 Apicella, P., 377 Baker, GB, 365
Alexander, F., 366 Appleton, RE , 413 381 Baker, ..
Alexander, R. D., 260 Appollonio, L, 394 MB Baker, R.,
Alexandrova, M., 388, 404 Aquet, M., 387 400 Baker, RR,
Alexinsky, T ., 364 Araujo, DM, 352 397 Baker, SC,
Alheid, GF, 383 Archer, J., 399 354 Bakshi, VP,
Alho, H., 394 Archer, T., 36 1 , 391, 392, 4 16 386 Balaban , E.,
Ali Al-Shamma, H., 389 Ardrey, R., 323, 426 397 Baldinger, B.,
Allegeier, ER , 245 Arends, J., 369 363 Baldwin, BA,
Allegeier, RA , 245 Arendt, JH, 368, 371 406 Baldwin, CM,
Allen, LS ., 398 Argiolas, AM, 397, 398, 406 345 Balestra, W.,
Allison, T. , 371 Arletti, R., 401 377 Balikci, A.,
Allman, WF, 412 Armstrong, T., 417 402 Balinagea, M.,
Almli, CR , 347 Arndt, S., 378 383 Ballantine, HT, Jr.,
Alolis, 0., 413 Arner, P., 383 423 Ballenger, JC ,
Alpert, NM, 396 Arnold, AA , 399 391 Bamas, C., 371

431
Machine Translated by Google

432 ÍNDICE DE AUTOR

ÍNDICE DE AUTOR 433

Bancroft, J., 398 Bell, LR ., 245, 359 B!ehar, M., 403, 407 Breakfield, X. 0., 387 Bur!et, A., 384 Cassell, M., 393
Bandler, R., 388, 389, 391, 393, 395, Bellinger, LL, 378, 382 Blessing, WW, 380 Breedlove, SM, 245, 398, 399 Burlet, C., 384 Cassem, E., 423
396, 422 Bellis, MA, 397 Bloom, FE, 1 19, 353, 363, 369, Breier, A., 422 Burley, SK, 381 Cassone, VM, 367, 368
Banks, WA, 360 Bellugi, U., 413, 427, 428 372, 380 Breiter, HC, 396 Burrows, GD. . , 222 Castaneda, E., 378, 417
Barakat, AS, 401 Bel!uzzi, JD, 373 Bloom, $. R., 381 Breitling, D., 357 Burton, MJ, 382, 385 Castellanos, FX, 417
Barash, DP, 323, 397 Bern, DJ, 397 Blum, K., 358, 365 Breland, K., 343 Burton, R., 402 Castelloe, P., 427
Barchas, JD, 365 Beme1mans, FF, 377 Blundell, JE, 384 Breland, M., 343 Burton, S., 401 Catala, MD, 348, 392
Bard, P, 354, 415 Benel! i, A,, 401 Bluthe, RM, 35 1 , 405 Bremner, JD, 403 Burwell, RD, 423 Catterall, WA, 355
Barfield, RJ, 399 Benington, JH, 372 Boakes, RA, 385 Bridges, RS, 260, 399, 403, 406 Buss, DM, 396, 397 Caudill, M., 354
Barkley, RA, 417 Benishay, DS, 398 Bobbioni, E., 382 Brief, DJ, 384 Byne, W., 398 Chabot, JG, 352
Barkow, J., 23, 343 Bennet, EL, 350, 365, 417 Boccia, ML, 419 Briley, M., 392 Byrne, A., 349 Chaill, L., 394
Barksdale, CM, 407, 410 Bentlage, C., 365 Boer, K., 367 Brinkman, C., 356 Chait, BT, 381
Barlow, GW, 397 Benton, D., 411 Boersma, CA, 359 Bristow, PK, 381 Cabanac, M., 384 Chalazonitis, A., 366
Barnard, KE, 409 Benus, RF, 387 Boger, DL, 370 Britton , KT, 395, 411 Cacioppo, JT, 345, 354 Chalmers, DT, 395
Barnes , CA, 359, 379 Benveniste, RE, 426 Bohus, B., 387 Broda!, A., 80 Cuffe, AR, 389, 397 Chambers, KC, 401
Barnhart, WJ, 365 Bercovitch, FB , 245 Boice, R., 416 Brodie, J., 416 Cain, CJ, 358 Chamove, AS, 413
Baron-Cohen, S., 412 Berendse, HW, 415 Boix, F., 374, 377 Bronen, RA, 398, 403, 427 Cain, DP, 359 Champoux, M. , 348
Barondes, SH, 412 Berenfeld, R., 401, 405 Boldry, RC, 377 Bronowski, J., 359 Cairns, RB, 390, 407 Chan, R. K. W, 383
Barone, FC, 378 Berenstein, LS., 387 Bolk, L., 417 Bronson, RT., 404 Cairns, V., 388 Chan, T., 429
Barone, M., 383 Bergal, S., 364 Bolles, RC, !86, 380, 393 Bronstein, P., 386 Caja1, SR, 353 Chang, K., 383
Barr, DS, 375 Berger, J., 357, 409 Bolwerk, ELM, 403 Bronzino, JD, 366 Calamandrei, G., 405 Chant!er, PD, 353
Barresi, J., 419 Berger, M., 371 Bondoux, D., 402, 412 Brook, R., 371 Calcagnetti, DJ, 386, 396 Chapman, AJ, 415
Barret, KC, 346 Bergmann, BM, 370 Bonner, TI, 360 Brooks, DC, 372 Calder, AJ, 358 Charms, RC, 355
Barrett, P., 414 Berliner, DL , 396 Bonnet, M., 352 Brothers, L., 423 Caldwell, JD, 260, 364, 395, 397, Charney, DS, 366, 393, 395, 403
Barros , HM, 394 Berman, PW, 403 Boorsma, F., 389 Brothman, AR, 427 400, 401, 404, 405 Chase, MH, 367
Bartholomew, K., 402 Bermudez-Rattoni, F., 348 Booth, A., 390 Brothman, LJ, 427 Callahan, A., 392 Chase, TN, 417
Basbaurn, A., 393 Bernardis, LL, 378, 382 Booth, DA, 186, 382, 385, 386 Browman, CP, 367 Caltagirone, C., 424 Chavez, M., 383
Bashinksi, M., 381 Bernasconi, S., 391 Borbely, AA, 360, 368 , 372, 380 Brown, AS, 363 Campbell, B ., 245 Checkley, SA, 401, 424
Baskin, DG, 381, 382 Bernroider, G., 358 Bordon, JH, 398 Brown, DE, 418 Campbell, BA, 378 Chehab, FF, 400
Basser, P., 358, 392 Bernston, GG, 354, 391 Born, J., 402, 413 Brown, G., 40, 391 Campbell, J., 428 Chen, C., 347
Basso, AM, 383 Berridge, C., 222, 364, 395 Bornstein, RF, 406 Brown, G . EU . , 373, Campbell, K., 365 Chen, K., 387
Bateson, P., 414 Berridge, CW, 424 Borod, JC, 424 391 Brown, GM, Campbell, M., 412 Chen, RC, 415
Batini, C., 369 Berridge, KC, 373, 376, 384, 385 Borowsk, TB, 379 370 Brown, HE, Campbell, SS, 371 Cheney, DL, 354
Batten, M., 397 Berry, SL, 415 Barszcz, GS, 422 425 Brown, JR, Campeau, S., 392-394 Cherfas, J., 426
Battig, K., 363 Berta, P., 398 Borzek, J., 381 404 Brown, MW, 358, Campos, JJ, 346, 387 Chergui, K., 377
Bauco, P., 374, 377 Berthold, AA, 397 Bouchard, TJ, 343, 347 410 Brown, PL, Campos, R. , 346, 387 Chiang, C., 364
Bauer, RM ., 419 Bertolini, A., 40 I Boulenger, J., 384 378 Brownell, KD, Candor, M., 395 Childers, SR, 407
Baum, MJ, 399 Bettendorff, L., 372 Boulton, AA, 365 186 Bruch, RC, Cann, RL, 426 Chiva, M., 385
Bauman, ML, 365, 412, 427 Bevan, P. , 391, 392, Boor, HL, 371 381 Brudzynsld, SM, 391, Cannon, WB, 351 Cho, NK, 427
Bazin, R., 384 416 .. 361 Bourguignon, JJ, 370 421 Brunelli, SA, Capelli, S., 103 Cho, s. B., 422
Beach, SR, 407 Bevans, P Bever, Bourin, M., 379 406 Brunia, CHM, 96 Capitanio, JP, 379, 407, 41 1 Chol, SJ, 381
Beagley, WK, 389 HS, 346 Beverly, JL, Bousfield, D., 1 19 Brunner, HG, 387 Caplan, D., 427 Chomsky, N., 428
Beak, SA, 381 383, 384 Bianchi, Bouvard, MP, 402.412 Brunner, RL, 376 Carden, SE, 407, 4\ 0 Chopin, P., 392
Bean, NB, 407 G., 394 Bierley, Bower, GH, 418, 424 Brust, P., 360 Cardinal, DN, 428 Christianson, SA, 58, 345, 387
Bean, NJ, 386, 408, 410 RA, 415 Biesold, Bowers, BJ, 347 Brutus, M., 388 Cardinali, DP, 368 Christie, JF, 416
Beatty, WW, 399, 4 13-415 D., 364 Binkley, S., Bowlby, 1., 260, 279, 402, 405, 407 Buchanan, RW, 422 Carew, TJ, 346, 347 Christison, GW, 378
Beaulieu, I., 370 142, 367 Birbaumer, Boyer, WF, 411, 412 Buchsbaum, MS, 379 Carey, JC, 427 Chrousos, GP, 425
Bech«ra, A., 396 N. , 58, 358 Bird, L., Boysen, ST, 354 Buchwald, JS, 408 Carlezon, WA, Jr., 377 Chuand, DM, 4 !2
Beck, B., 384 356, 409, 425 Bozarth, MA, 365 Buck, R., 349, 418 Carlier, M., 387 Church, RM, 392
Beck, CHM, 396 Bisette, G., 411 Bishop, P., 365, 372, Bradley, C., 417 Bucy, PC, 354, 415 Carlson, NR, 347 Churchland, PS, 356
Beck, F., 429 383, 393, 405, 407, 408, Bradley, MM, 352, 392 Buda, C., 370 Carmichael, MS, 401 Chwa\isz, K., 346
Becker, JB, 245 410, 414, 416 BjOrklund, AC, Bradwejn, J., 35 1, 364, 379, 380, 395 Buechler, S., 374 Carnahan, J ., Cicchetti, P., 393
Becker, LA, 376 360, 365, 390 Brady, JB, 354 Buhot, MC, 347 365 Caro, JF, Cirelli, C., 369
Bedarf, EW, 380 Bjorkqvist, K., 390 Brain, PF, 205, 343, 390, 411 Buijs, RM, 389, 397 383 Caron, MG, Cizza, G., 425
Beer, B., 374 Bjorkqvist, SE, Braitenberg, V., 80, 354 Buite\aar, JK, 403 362 Carpenter, PA, 422, Claes, P., 426
Behan, DP, 395 390 Black, D., 415 Brammer, GL, 348 Bukowski, TR, 381 428 Carpenter, WT, Jr., Clark, AS, 399
Behbehani, MM , 422 Black, JE, 350, 416 Branchey, L., 371 Bullington, JC, 424 422 Carpine!li, AR, Clark , LA, 375
Beiser, DG, 356 Blackburn, JR, Branchey, M., 371 Bunge, M., 23 380 Carrera, MR, Clark, M., 358
Beisler, JM, 427 376 Blaha, CD, 376 Brandeis, R., 363 Bunney, BS, 377, 379, 421 365 Carrive, P., Clark, S., 378, 387
Bekkedal, M., 38!, 398, 402, 407, Blanchard, DC, 369, Brandon, EP, 383 Bunney, WE, Jr., 373 391 Carroll, BJH, 371
409 Clayton, AH, 421
410 Blanchard, Braverman, ER, 365 Burgdorf, J., 415 Carter, CS, 397, 401, 405 Clegg, KE, 384
Bekoff, M., 421 RJ, 396 Bland , BH, Braverman, NS, 358, 386 Burger, H., 401 Casanova, MF, 378 Cleghorn, R. A., 371
Belachew, S., 395 375 Blass, Bray, GA, 186, 381, 383 Burghardt, GM, 353 Casos, 0., 387 Clinton, HR, 402
Bell, G. 1., 38! EM, 386, 407 Blass, J., 355 Blaustein, JD, 399
Brazelton, TB, 409 Burkert, W., 425 Casperd. JM, 389 ..
Cloninger, C. R 422
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434 ÍNDICE DE AUTOR ÍNDICE DE AUTOR 435

Coury, A., 377 Davis, EW, 421 Deutsch, GA, 380 Ebert, MH, 373, 411 Farthing, GW, 345, 418
Clynes, M., 357, 416
Coambs, RC, 405 Cousins, N., 417 Davis, HP, 376 Deutsch, JA, 362, 363, 375, 380 Ebert, PD, 410 Faucher, I., 373
Coccaro, EF, 364, 373, 387 Couvering, JV, 426 Davis, J., 402 Deutsch, SI, 365 Eberwine, JH, 365 Fehm, HL, 413
Cocteau, J., 405, 407 Cowley, DS, 395 Davis, J. L, 356, 359 Devine, DP, 374 Eccles, JC, 356, 429 Fehm-Wolfsdorf, G., 402, 413
Cox, JF, 415-417 Davis, KL, 360, 4 para Devinsky, 0., 423 Eckersdorf, B., 39 1, 395 Feighner, JP, 412
Cogenza-Murphy, D., 394
Cohen, DJ, 412, 417 Cox, VC, 376 Davis, LA, 399 Devos, M., 381 Eddy, WF, 428 Feldman, HM, 402
Cohen, E., 348 Cox, W., 364 Davis, M., 346, 392-394 De VosÿFrerichs, TP, 388 Edelman, GM, 323, 418 Feldman, JF, 398
Cohen, LG, 391 Coy, DH, 407 Davis, WM, 392 DeVries, AC, 397 De Edelson, SM, 365 Feldman, RS, 1 19
Cohen, SL, 381 Coyle, JT, 362 Davson, H., 362 Vries, GJ, 389, 397 De Edey, MA, 426 Felstein , A., 369
Cohen-Kettenis, PT, 399 Cravatt, BF, 370 Dawood, M., 400 Vries, MW, 375, 402 De Edwards, CMB, 381 Feng, PF, 370
Coirini, H., 401 Crawford, M., 391 Dawson, AG, 371 Waal, F., 323, 426 De Edwards, DH, 345 Ferchmin, PA, 416
Colamarino, SA, 365 Crawley, JW, 348 Dawson, G., 344, 360, 391 Wied, D., 360 De Edwards, GL , 386 Feritag, M., 80
Cole, SW, 429 Crebolder, J., 386 Dawson, TM, 347, 360, 391 Witte, P., 374 Ehrhardt, AA, 398 Eibl- Fernstrom, JD, 362
Coleman, M., 412 Crenshaw, BJ, 389 Dawson, VL, 347, 391 Dewsbury, DA, 414 Eibesfelt, I., 415 Einon, Fernstrom, M. J ., 404
Coles, M . G. H . , 356, 357 Crenshaw, T., 402 Dayan, P. , 374 Deyo, RA, 396 DF, 413, 414, 416 Einon, FD, Ferrarese, C., 394
Collier, G., 381 Crepeau, L J., 392, 393, 396, 408, Deacon, TW, 349, 426, 428 Dgueldre, C., 368 416 Eismann, CH, Ferrari, MD, 369
416 Deak, T., 409 Dickerson, L., 408 423 Eison, AS, 395 Ferreira, A., 405
Co! Lingridge, GL, 361
Collu, M., 375 Crews, D., 245, 396, 398 Deakin, JF, 392 De Dickinson, A., 419 Ekman, P., 40, Ferrero, P., 394
Colmers, WF, 384 Cribb, BW, 423 Andrade, TG, 392 de Dickstein, DP, 417 349-35 1, 359, 426 Ekman, R., 395, Ferris, CF, 387, 389, 409
Crick, F., 366, 371, 419 Beer, GG, 344 Diener, E., 346 411 Elbert, T., 343, Fibiger, HC, 374-377, 385, 396 Field,
Cologer-Clifford, A., 390
Celom, LV, 375 Cromwell, HC, 385 Debons, AF, 383 De Dierich, A., 347 358 Eleftheriou, BE, EF, 415 Field,
Cronin, H., 389 Castro, JM, 380 Dierkes, T., 96 422 Ellison, G. , 374 EG, 415 Field,
Comings, DE, 358, 365, 417
Declerck, AC, 369 De Dikkes, P., 404 Ellman, SJ, 379 TM, 409 Fields,
Compaan, J . C . , 389 Crosby, EC, 80
Crow, T J., 35 1 , 378 Cola, JP, 354 Diksic, M. ., 96 Erode, R., 260 HL, 393 Fields, T.,
Compton, DR, 361
Cull, JG, 358, 365 Deems, D. A., 385 Dimino, C., 423 Emptage, NJ, 279 Figler, RA,
Compton-Toth, B., 421
Conca, A., 424 Cullen, MJ, 381 De Eskinazi, FG, 402, 405, 408, 409, Di S tefano, PS, 352 346 Engel, J., 408 403 Figlewicz, DP,
Conner, RL , 407, 409, 413 Cummings, DE, 383 414 De Disterhoft, J., 377 Engel, AK, 383 File, SE, 392 Filz,
Cummings, EM, 279, 406, 409 Fries, JC, 40, 348 Dixen, J., 401 356, 369 English, J., 0., 355, 428
Connolly, K., 414
Connor, DF, 390 Cummings, JL, 423 Degueldre, C., 367 DjuricicÿNedelson, M., 368 371 Enloe, RJ, Finkbeiner, S., 353,
Consideine, RV, 382, 383 Cunningham , MR, 397 De Hey, AMDM, 388 De Doane, BK, 419 409 Epstein, AN, 365 Finlay, BL, 426
Consroe, P., 361 Curi, R., 380 Jonge , FH, 401 De Dodge, KA, 388 385 Erickson, JC , Fiorino, DF, 377
Constable, RT, 398, 427 Curtis, BA , 80 Kloet, ER, 362, 366, 371, 380, Dodge, LJ, 414 384 Eriksson, I., 385 Fischbach, GD, 353
Conti, F., 361, 422 Cuthbert, BN, 392 391 Dodson, JD, 364 Ermisch, A., 360 Fischer, C. , 367
Contreras, D., 356 Czicman, JS, 369 De Lanerolle, NC, 408 Doge, AM, 414 Ervin, FR, 388 Fischer, K W.,
Contrucci, J., 409 Delaney, RC, 403 Doherty, ME, 378 Erzurum!u, RS, 344 Fischer, W., 365
Cook, EH, 364, 412 Daan, S., 368 Delaney, R., 403 Dolan, RJ, 354, 358 347 Eslinger, PJ, 421 Fischman, AJ,
Cook, M., 344 Dabbs, JM, 390 de Lecea, L., 353 Dolberg, DS, 396 Espezel, H., 413 396 Fish, DR, 359
Cools, AR, 361, 377, 39 1, 392, 416 Dachir, S., 363 Delfiore, G., 367, 368 Dollard, J., 205 Estall, LB, 386 Fishbein, W., 143
Cooper, BR, 383 Daffner, KR, 355 Delgado, JMR, 388 Domino, EF, 422 Etcoff, N., 424 Fisher, A., 363
Dafny, N., 415 DeLizio, R. D., 410 Donchin, E., 356 Eterovic, VA, Fisher, RA, 389
Cooper, J., 360
D'Agata, R., 370 Delson, E. , 426 Doob, LW, 205 417 Etgen, A. M. Fisher-Hyland, S.,
Cooper, JR, ! 19
Dalayeun, JF, 364 Delvi!le, Y., 389 Dopazo, A., 353 , 399 353 Fishman, MC, 347,
Cooper, SJ, 163, 373, 381, 384, 386
Dalgleish, M., 416 De Maeyer, E., 387 Doricchi, F., 368 Evans, CS, 354, 413 391 Fisichelli, VR, 346, 423
Cooper, TB, 362
Dal Toso, R., 353 Demas, GE, 347, 391 Dorner, G., 245, 400 Evans, L., 354 Fitzgerald, LW, 378
Cooper, -v., 353
Damasio, A., 35 l, 396 Dement, WC, 143 Douglass, AB, 366 Everitt, BJ, 398, 400, 401 Fitzgerald, R., 353, 407
Copeland, P., 398, 4! 8
Damasio, AR, 388, 396, 419, 421 Dement, WC, 366, 367, 369, 379 Doussard-Rooseve!t, JA, 420 Everson, CA, 357, 370 Fiuglcwics, DP, 381
Copeland, TD, 353
Corballis, M., 428 Damasio, H., 396, 419, 421 Deminiere, JM, 378 De Drachman, DB, 363 Ewart, A., 427 Flanagan, L M., 401
Corbett, R., 378 Damsma, G., 375 Molina, AF, 389 De Mot, Drajowski, MD, 364 Flaum, M., 378
Corina, DP, 427 CO! Danforth, E., Jr., 381 B., 374 Denenberg, Dressler, D., 355 Fabre-Nys, C., 404, 409 Fleischer, S.,
·kin, S., 372 Dani , JA, 363 VH, 424 De Nigris, Y Drevets, WC, 396 Fagen, R., 298, 4 16, 417 405 Fleischhauer,
Corner, MA, 371 Danielson, PE, 353 360 Denizot, JP,., Drucker-Colin, RR, 370 Du, Faggin, BM, 397 AE, 416 Fleming, AS,
Cornfeldt, M., 378 Danquir, J., 363 372 Dennett, DC, R., 357 Fahrbach. SE, 404 404-406, 4 10,
Dantzer, R., 35 1 , 405 323, 418, 420 Denney, MR, 222 Dudai, Y., 344, 359 Fahringer, HM, 370 425
Corsi, P., 355
Corter , CM, 406 Darcy, EA. 416 De Oca, P., 394 Dudley, CA, 401 Fahs, H., 371 Fletcher, DJC, 260, 406
Coscina, DV, 384 Darlington, RB, 426 Depaul is, A., 39 Duffy, E., 349 Faingold, CL, 359 Fletcher, JM, 398, 427
Darwin, C., 50 1, 396, 422 Depue, RA, 373 Dugas, M., 402, 412, 413 Falk, JL, 378 Fletcher, PC, 354
Cosgrove, R., 423
Cosmides, L., 343 Dasheiff, RM, 358 DeRosier, A., 407 Dugovic, C ., 369 Falls, WA, 392-394 Flier, JS, 383
Costa, E., 1 19, 362, 394, 395 Davey, JE, 358, 410 Derrick, BE, 359 Dum, J., 386 Farm, WG, 222 Florian, G., 355
Costa, JJL, 394 Davidson, JM, 397, 400, 401 De Ruiter, AJ, 389 Duman, RS, 353 Fanselow, MS, 351, 354, 392-394 Flotzinger, D., 356
Costa-Miserachs, D., 374 Davidson, RA, 345 De Sauvage, F., 382 Dunbar, RIM, 389.421 Fantino , M., 386 Flynn, JP, 388, 389
Costa!l , B., 392 Davidson, RJ, 40, 345, 349, 359, 360, De Souza, EB, 395 Duncan, JS, 427 Farah, MJ, 418 Folstein, SE, 354
Costello, KB, 415 394, 396, 420, 423, 426 Davies, Dessi-Fu!gheri, F., 400 Dunn, AJ, 222, 364, 395 Faravelli, C., 351 Fonnsell , F., 351
Cotter, PA, 424 M., 392, 418 Davies, Deutch, A. Y Dunn, R., 378 Farber, NB, 360, 377 Fontenot, MB, 391 Pé,
Courchesne, E., 427 RF, 386 ., 366, 393, 421 Dusser de Barenne, JG, 354 Fariello, RG, 357 HC, 415
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436 ÍNDICE DE AUTOR ÍNDICE DE AUTOR 437

Foote, SL, 364, 411, 424 Gantt, WH, 409 Gold, R. M., 382, 385 Griffiths, BL , 398 Happe, F., 354 Herman, BH, 393, 405, 407, 408
Ford, D., 381 Garcia, J., 385 Goldberg, 1. P., 402 Grigoriadis, DE, 395 Hara, C., 398 Hermann, BP, 359
Foreyt, JP, 186 Gardner, H., 343, 348 Golden, GT, 347 Grill, HJ, 385 Harbaugh, CR, 401, 404, 405 Heron, W., 419
Forster, FM, 415 Garrett, LY, 366 Goldman, D., 348 Grimsby, J., 387 Hard, E., 408 Herren-Kohl, L . R . , 400
Fortier, J., 368 Garrett, NJ, 369 Goldman, JM, 120 Grisso, T., 387 Hardin, EE, 345 Herrnstein, RJ, 348
Foster, D., 381 Gaspar, P., 387 Goldman, WH, 383 Groenewegen, HJ, 415 Hardy, WT, 380 Herscovitch, P., 348, 356, 360, 396
Foulkes, D., 366 Gastpar, M., 395 Goldman-Rakic, PA, 364, 388 Groos, K., 298 Harlow, EM, 411 Herting, RL, 362
Fowkes, SW, 417 Gaudilliere, 1. P., 381 Goldsmith, HH, 346 Gross, G., 368 Harlow, HF, 260 , 411, 413 Hery , F., 372
Raposa, N. A . , 360 Gauer , F., 368 Goldstein, A., 362, 413 Gross, J ., 367 Harlow, MK, 411, 413 Herz, A., 386
Fox, PT, 360 Gautier, T., 398 Goldstein, LE, 379 Grossman, SP, 363, 382, 383, 419 Harmon, R., 260 Herzmark, G., 416
Frackowiak, RS, 354 Gautvik, KM, 353 Goldstein, MD, 374 Gruber, G., 357 Harper, PS, 354 Hess, EH, 279
Frady, RL, 390 Gautvik, VT, 353 Golebiewski, H., 391, 395 Grunze, HCR, 368 Harper, RM , 369 Hess, WR, 354, 393
Fraf, KE, 358 Gavish, M., 395 Goleman, D., 348, 425 Gubernick, DJ, 397 Harre, R., 349 Hetherington, MM, 386
França, RD, 41 1 Gazzaniga, MS, 346, 412, 420, 428 Golombek, DA, 368 Guenther, W., 357 Harrington, A, 419 Hetta J., 409
Franck, G., 367, 368 Geier, T., 400 Gomez, M., 401 Guevara-Guzman, R., 409 Harris, BS, 383 Heyes, C., 419
Frangiskakis, JM, 427 Gelfand, M., 401 Gomita, Y., 358 Guidotti, A., 362 , 394 HatTis, GJ, 358 Heym, J., 369, 372
Frank, E., 411 Gelperin, A., 364 Gonon, F., 377 GuillordÿBataille, M., 412 Harris, RB , 381 Hibbs, E., 391
Frankfurt, M. , 401 Gendelman, DS, 346 Gonzalez, M., 382 Guimares, FS, 392 Harrison, J., 408 Hickok, G., 428
Frattola, L., 394 Gendelman, PM, 346 Goodale, MA, 356 Gulevich, G., 379 Harro, J., 35 1, 365, 379, 380 Hicks, TP, 361, 422
Frederich, RC, 383 George, MS, 345, 348, 356, 357, 360, Goodall, J., 387, 390, 397, 413, 415, Gunn, I., 381 Hart, BL, 399, 400, 409 Higley, JD, 348, 373, 41 1
Freeman, NG, 406 391, 396, 421 Gerall, 426 Guo, Q., 404, 417 Hartman, PG, 369 Hill, D., 360, 423
Freeman, WJ, 96, 354, 356, 359 AA, 399, 400 Gerard, H., Goodfellow, PN, 398 Our, RC, 397 Hartmann, E., 367 Hill, WF, 406
Francês, ED, 376 380 Gerhardt, Goodman, WK, 395 Our, RE, 397 Harton, C., 405 Hiller, FC, 369
Freund-Mercier, MJ, 401 P., 374, 377 Gerlai, R., Goodwin, FK, 37 1, 373, 391 Gurney, A., 382 Harvey, AT, 408 Hillyard, SA, 420
Fricke, R. A., 345 348 Gershon, Goof, WR, 370 Gurski, JC, 410 Hasenfratz, M., 363 Hindmarch, I., 395
Fridlund , AJ, 418, 424 MD, 351, 366, 372 Gerwitz, 1. L., Gooren, L. J ., 399 Gusella, JF, 348 Hasenohrl, RU, 374, 377 Hines, M., 398
Friedhoff, AJ, 417 407 Gessa, GL, Gooren, LJG, 398 Hasert, MF, 348 Hinman, C., 408
Friedman, JM, 381, 383 397, 406 Getz, LL, 397 Gores, TJ, 362 Haas, RH, 427 Hashtroudi, S., 362 Hinrichs, H., 357
Friedman, MI, 380 Gevins, A., 355, Gore, 1. C., 398, 427 Hackman, KA, 360 Hastings, L., 376 Hirsch, E., 381
Friedman, MJ, 366 357 Gewiss , M., 374 Gorman, JM, 393 Hadaway, PF, 405 Hastings, N., 401, 405 Hirsch, HVB, 348 Hirsh,
Friesen, WV, 349, 351, 359 Ghatel, MA, 381 Gorski, RA, 382, 398, 399 Haefely, WE, 394 Hatton, GI , 363, 403 R., 377
Frigo, M., 394 Ghosh, A., 365 Garwood, P., 348 Hagberg, B., 412 Haug, M., 343, 411 Hitchcock, E. , 388
Frijda, NH, 58, 387 , 399, 425, 426 Frith, Gibo, DM, 412 Gosnell, BA, 386 Hager, 1. L., 343 Hauser, MD, 421 Hitchcock, JM, 394 Ho,
CD, 354, 358 F1·ith, U., Gibson, G., 355 Gothard, KM, 356 Hagermark, 0., 422 Hausfater, G., 406 S., 355
354 From, A., Giedd, JN, 417 Gatlin, RW, 370 Hagg, T., 388 Haviland, JM, 23, 343 Hobson, JA, 143, 370
383 Frost, D. Gilbey, SG, 384 Gottesmann, C., 366 Haglund, MM, 428 Hawkins, JR, 398 Hocbli, D., 371
0., 421 Frost, WN, Gill, DS, 348, 356, Gould, CG, 346 Hailes, 1., 401 Haxby, JV, 356 Hodges, DA, 413
346 Fujimoto, M., 396 Gillberg, C. , 412 Gould, JL , 346 Haith, M., 414 Haymaker, W., 80 Hoebel, BG, 375-377, 385
394 Fukushima, D. , Gillialand, MA, Gould, SJ, 344, 348, 4 17 Halaas, JL, 381 Hazelwood, S. , 404 HoehnÿSaric, R., 358, 427
370, 371 Fulbright, RK, 370 Gillin, JC, 366, 379 Goy, RW, 400 HaUer, AE, 359 Heard, K., 375 Hoe!Jou, P., 365
398, 427 Fuller, RW, 391 Gilmore, DP, 399 Goyer, PF, 373, 39 1, 421 Haller, JW, 396 Heath, MM, 382 Hofer, MA, 379, 406--408, 410
Fullerton, DT, 371 Gilmour, J., 370 Grace, M., 384 Hallett, M., 358, 392 Heath, RG , 366, 374, 375, 39 1, 397 Hoffman, KA, 407
Fusselman, MJ, 360 Gilula, NB, 370 Graeff, FG, 392, 393, 396 Hahni, KA, 381 Heidbreder, C., 374 Hoffman, R., 413
Futuyma, D. 1., 426 Ginter, KL, 384 Grafman, J., 391 Halperin, JM, 373 Heilig, M., 395, 411 Hofman, MA, 398
Fyer, A. 1., 393 Giovino AA, 377 Gramsch, CH, 386 Halpern, F. , 370 Heilman, KM, 426 Hogan, JA, 343
Girionas, I., 423 Grant, SGN, 347 Hamann, A., 383 Heimer , L., 399 Hoglund, U., 409
Giriunas , L, 423 Grastyan, E., 374 Hamblin, AS, 362 Heis, GA, 395 HOkfelt, T ., 360
Gabriel, M., 35 1 , 423 Girodias, V 370 Gratton, LM, 421 Hamburgo, MD, 374 Helig, M., 384 Hole, GJ, 413
Gainer, H., 367 Giros, B., 362., Gray, JA, 222, 345, 373, 388, 392- Hamburger, SD, 417 Hellawell, DHJ, 396 Holley, TL, 389
Gainotti, G., 424 Glazier, BS, 394, 418, 424 Hamcdani, AG, 378 HeUer, HC, 372 Holloway, WR, Jr., 405, 4 13--4!5
Gajiwala, KS, 381 377 Glennon, JA, Gray, RW, 384 Hamer, D., 398, 418 HeHman, L., 370, 371 Holzman, N., 374
Galef, BG, Jr., 379, 380, 386 381 Glezer, LI., 352 Gray, TS, 394 Hamerman, E., 393 Hemsley, D. R., 424 Homan, RW, 418
Gallagher, D., 346 Glickman, SE, Greenenberg, R., 366, 371 Hamilton, BS, 383 Hen, R., 347 Hooks, MS, 359
Gallagher, DW, 394 387, 389 Glimcher, PW, 377 Green, L., 344 Hamlin, P ., 381 Henchel, A., 381 Hoptman, M. 1 ., 345
Gallagher, TF , 370, 371 Gloor, P., 354, 357, Greenberg, LS, 387 Hammer, NJ, 383 Hendricks, SA, 379 Hori, T., 364, 374, 383
Gallistel, CR, 40, 346, 347, 358, 359, 369 Glowa, JR, 361, 393 Greenberg, ME, 365, 404 Hamori, 1., 362 Hendrie, CA, 392 Horn, C., 410
375 G1owinski, J., 372 Greenblatt, DJ, 395 Han, Y., 390, 391 Heninger, GR, 395 Horn, G., 279, 358, 410
Gallup, GG, Jr., 387 Gluyas, B., 369 Greene, R. W 368., Hanai, K., 383 Hennessy, MB, 407, 408, 410, 411 Horn, J., 143
Galpern, WR , 365 Goda, Y., 347 Greengard, P., 1 19 Hanberger, S., 39 1 Henning, JM, 379 Horn, JM, 348
Galverna, 0., 385 Godbout, R., Greenleaf, W., 401 Handsen BL, 402 Henning, M., 400 Horne, JA, 370
Ganchrow, JR, 348 370 Goessler, R., Greenough, WT, 350, 416 Haney, M., 388 Henriksen, SJ, 369, 370 Hornig-Rohan, M ., 351
Gandelman, R., 375, 388, 389, 393 371 Goff, DC, 362 Grenhoff, J., 378 Hannan, MB, 354 Henriques, 1. B., 360 Horton, ES, 381
Gandy, S., 355 Gold, PW, 425 Gribbin, 1., 426 Hansen, S., 404, 405 Herbert, J., 381 Horton, HL, 353
Ganten, D. , 1 eu 9 Griffin, DR, 23, 418 Hanson, D., 428 Herkenham, M., 361 Horwitz, B., 360
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438 ÍNDICE DE AUTOR ÍNDICE DE AUTOR 439

Hosottle, J., 386 Jacobson, JW, 428 Jubak, J., 354 Kelly, J., 383 Knoll, J., 362, 397, 402, 4!7, 418 Kuo, ZY, 347
Hothersa\l, D., 409 Jacobson, R., 423 Juraska, JM, 416 Kelly, ME, 392 Knomura, S., 369 Kupfer, DJ, 379
Houk, JC, 356 Jacobson, SJ, 80 JUrgens, U., 408 Kelso, JA, 421 Knowles, PA, 409 Kurland, AA, 409
Howard, JL, 383 Jacoby, CG, 427 Jurkovic, GJ, 390 Kemper, TL, 365, 412, 427 Knutson, B., 35 1, 356, 396, 414, 415, Kurtines, WM, 407
Howlett, AC, 361 Jalowiec, JE, 369-37 1, 380, 409, Jus, A., 368 Kendrick, KM, 403, 404, 406, 409 425, 429 Kushida, CA, 370
Hoyt, KL, 375 4!4 Jus, K., 368 Kennedy, SH, 38 1 Koch, S. , 418 Kvetnansky, R., 425
Hrdy, SB, 390 James, W., 346, 349, 350, 425 Just, MA, 428 Kennell, JH, 260 Koelega, HS, 363 Kwint, H. -F., 375
Hruby, VJ, 401, 406 Jameson, F., 428 Kenney, WD , 41 J Koella, WP, 369 Kyrkouli, SE, 384
Hsieh, JC, 422 Jamieson, D., 421 Kaczmarek, LK, 355 Kent, S,, 35 1 Koffel, B., 422
Hu, N., 398 Jamison, KR, 373 Kagan, J., 351 Keppel-Hesselink, JM, 395 Kofman, 0., 377 Lachance, R., 368
Hu, S., 398 Jamison, R., 364 Kagel, JH, 344 Kerdelhue, B., 413 Kohler, C., 404 Lader, M., 395
Huang, YH, 369, 393 Jan, JE, 413 Kai, Y., 374 Kerker, E., 404 Kokkindis, L., 374, 379 Lahti, AC, 422
Huber, R., 366 Janak, PH, 361 Kaiyala, K., 381, 383 ·Kermoian, R., 346, 387 Koks, S., 367, 379 Lakoff, G., 427
Hugdahl, K., 420 Janda, KD, 365 Kajimura, N., 356 Keshavan, MS, 379 Kolaczynski, JW, 383 Lallone, RL, 38\
Hughes, SL, 415 Janosky, JE, 403 Kakolewski, VC, 376 Kettenmann, H., 395 Kolb, B., 347, 4!4, 420 La.mb, M., 346
Hugspcth, K., 423 Jard, S., 364 Kalat, JW, 347, 384 Ketter , TA, 345, 348, 356, 357, 360, Kollack-Walker, S., 389, 399, 429 Lamb, ME, 406
Huhman, RL, 401 Jasper, HH, 353 Kalesnykas, RP, 421 392, 396, 42! Kolmena, BK, 402 Lamb, T. A, 390, 402
Hulsey, MG, 381, 384 Javitt, DC, 362 Kalin, NH, 345, 394, 395, 407, 409, Keverne, EB, 403-406, 408, 409 Kolta, P., 374 Lambert, AJ, 419
Humbert, R., 401 Jeanrena, B., 382 4!0 Khachaturian, H., 364 Konig, P., 356, 369, 424 Lambert, NA, 375
Humphrey, T., 80 Jefferys, JGR, 422 Kalivas, P . C . , 359, 377, 379, 417, KhanÿDawood, F., 400 Kanner, M. , 40, 414 Lambert, PD, 381, 384
Jenab, S., 425 422 Khanna, H., 401 Konopacki, J., 395 Lammers, GJ, 369
Humphreys, AP, 413, 414
Humphreys, GW, 418 Jenike, MA, 396.423 Kalra, PS, 384, 395 Kibb!er, CC, 4!6 Koob, GF, 365, 383, 395, 405 Lammers, JHCM, 388
Hunag, PL, 391 Jenkins, HM, 378 Kalra, SP, 384, 395 Kieffer, SW, 426 Koolhaas, JM, 387, 388 Landgraf, R., 400, 403
Hunag, YH, 347 Jenkins, JM, 58 Kamerow, D., 366 Kier, LE, 427 Koppi, S., 424 Lang, A., 379
Hunsperger, R. W ., 389 Jenkins, WM, 343 Kandel, ER, 346, 347, 353 Kierniesky, NC, 400 Kim Korman, LM, 387 Lang, FF, 408
Hunt, H., 379 Jennings, JR, 402 Kanner, L., 412 M., 392, 393 Kim, Kornblith, C., 377 Lang, P . _ _ Larsson, K.,
Hunt, SP, 368 Jennings-White, C., 396 Kapas, L., 368 JJ, 347, 354, 394 Kimble, Korsmit, M., 404, 405, 425 399 Larsson,
Hunyadi, J., 370 Jerabek, I., 384 Kapatos, G., 382 DP, 367 Kimbrell, Koszycki, D., 351, 364, 380, 395 S., 375 Lassen,
Hupka, RB, 406 Jerison, HJ, 426 Kapitony, T., 371 TA, 345, 357, 421 Kimura, H., Kotin, J., 371 N. A, 356 Lasser,
Hurd, YL, 365 Jernigan, TL, 413, 427 Kaplan, J., 411 383 Kimura, M., Kovacs, GL, 360, 405 G., 38\ Latane, B.,
Huston, JP, 374, 375, 377 Jessen, TM, 353 Kaplan, JR, 391 360 Kind, FA , Kowlaik, z. J., 358 409 Lathe, L.,
Hutchinson, RR, 384, 388, 389 Jhaveri, S., 347 Kapp, BS, 394 245, 398 King, AC, 421 Kozikowski, A., 362 348 Lauer, EW, 80
Hutchison, JB, 389 Jimerson, DC, 373 Karacan, I., 143 King, HE, 388 Kracan, 1., 222 Launay. JM, 402,
Hyde, JS, 387 Jirikowski, GF, 260, 364, 395, 397, Karadi, Z., 374, 382 Kinsley, CH, 399, Kraemer, GW, 348, 387, 411 412 Lavallee, YJ,
400, 403, 404, 406 Karelitz, S., 346, 423 406 Kirchgessner, AL, 383 Kraemer, H., 379 384 Lavond, DG,
Iacono, WG, 373 Johansen, L., 368 Karl, KA, 347 Kirkpatrick, B.. 405 , 422 Krain, AL, 417 354 Lazarus, J.,
Iannotti, R., 279, 406, 409 Johanson, DC, 368, 426 Karni, A., 372 Kitahama, K., 370 Kittner, Kramer, PD, 361, 411,425 345, 409
lbuka, N., 369 Johns, JM, 397 Karp, JF, 4!! E., 400 Kittok, R. , Krasnegor, NA, 260, 388 , 427 Lazarus, RS,
Idzerda, RL, 383 Johnsen, EP, 416 Karp, l. S., 397 390 Kjellmer, L, Krecke, N., 424 58, 346 Le, J.,
lkemoto, S., 347, 368, 374, 377, 4!1, Johnson, AE, 401 Kasicki, S., 375 260, 403 Klaus, Krell, L., 400 357 Leakey, M.,
4!3 Johnson, AK, 386 Kasper, S., 371 MH, 260 Kleiber, M., Kretzschmar, R., 360 426 Leakey, RE, 426
Hag, LL, 365 Johnson, AL, 369 Kasser, TR, 383 186 Kleick, J., 358 Kreutz, LE, 402 Leboyer, M. ., 348,
lmaizumi, J., 356 Johnson, DF, 381 Kastin, AJ, 360, 398, 407 Klein, D., 367 Krieckhouse, EE, 386 402, 4\2 Leckman,
Imperato-McGinley, J., 398 Johnson, FH, Jr., 369 Katsuki, Y., 186 Klein, DF, 222, Krimsky, I., 383 JF, 417 Lederhendler,
Ingold, K., 383 Johnson, G., 350 Katz, J., 425 379, 393, 410, Krishnan, KR, 411 II, 405 Le Doux, JE, 346,
Ingvar, M., 422 Johnson, JK, 428 Katz, L., 398, 427 4!! Krivan, M., 405 353,
Innis, RB, 403 Johnson, LC, 370 Katz, LC, 355, 428 Klein, R G.,ÿ417 Kromer, L .F ., 353 392-394, 4!9, 429
lnsel, TR, 260, 279, 364, 395, 397, 40 I, Johnson, M., 396, 427 Kauer, JA, 359 Klein, WJ, 373 Krost, K., 380 Le Due, PA, 379
403·-406, 408-4 !0 Johnson, MR, 392 Kaufmann, PG, 366 Kleinginna, AM, 350 Kruenzi, FM, 346 Lee, C., 348, 396 Leedy, MG,
Ionescu, E., 382 Johnson, RC, 429 Kavanau, JL, 372 Kleinginna, PR, 350 Kruesi, M., 391 399 Lefebvre, PP,
Irwin, W., 396 Johnson, RN, 205 Kawamura, H., 368 Kleitman, N., 367 Kruger, JM, 368 K.- 395 Lehman, DA, 365
lsacson, 0., 365 Johnson, WA , 40 I Kaysen, D., 417 Klemm, WR, 356 uk, MR, 388, 389 Krupa, Lehman, MN, 368, 396 Lehrman, DS,
Ishijima, B., 419 Johnston, HM, 399 Keating, MT, 427 Klima, ES, 428 DJ, 354 Krus, DM, 344
Iversen, LL, 120, 369 Jolicoeur, FB, 384 Keay, KA, 39 1, 395 K\imesch, W., 357, 424 372, 373 Kryger , MH, Leibowitz, KJ, 384
Iversen, SD, 120 Jonason, KR, 409 Keble, ED , 414 Kling , A., 354, 415 143, 367 Krystal, JH, 393 Leibowitz, SF,
Izard , CE, 349, 350, 352, 374 Jones, AP, 382 Keesey, RE, 374, 382 Kling, AS, 408, 423 Kubiak, P., 364 383, 384 Leiderman,
Jones, BE, 369 Keffer, JE, 364 Klinger, LG, 360, 423, 427 Kubes, KL, 424 E., 362 Le Magnen,
Jaber, M., 362 Jones, SR, 362 Kehoe, P., 407 Klingler, D., 357 Kuhar, MJ, 360, J ., 186, 381
Jacob, F., 403 Janik, RH, 389 Keith, EF, 395 Klitenick, MA, 364 394 Kuhlman, SJ, 416
Jacobs, B., 428 Jorgensen, WK, 423 Kelland, MD, 377 Klopfer, PH, 397 Kuijper, JL, 381
Jacobs, BL , 364, 369, 372 Jose, PE, 354 Keller, TA, 428 KlUver, H., 354, 415 Kumari, V., 424
Jacobs, GD, 423 Joubert, L., 299 Kellerman, H., 58, I 63 Kneip, J ., 384 Kume, J., 366
Jacobs, MS, 352 Jouvet, M., 366, 367, 369-372 Kelley, AE, 386 Knivsberg, AM, 403 Kunovac, 1.
Jacobson, CD, 399 Alegria, RM, 371 Kelley , KW, 351 Knobil, E., 260 L., 393
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440 ÍNDICE DE AUTOR ÍNDICE DE AUTOR 441

Le Meur, M., 347 Le Linstrom, LH, 402, 409 Liotti, MacKenzie, DS, 403 Marzuk, PA, 343 Mendels, J., 371 Monroe, YL, 403
Moal, M., 163, 378, 395, 405 Lenard, M., 424 Lipton, MacLean, P., 23, 35 1, 353, 359, 387, Mason, GA, 404, 405 Mendelson, J., 376 Montague, PR, 374, 408 Monti-
L., 377 Lensing, SA, 348 Ljungberg, 397 Mason, R., 367 Mendelson, W., 143 Bloch, L., 396 Moonen,
P., 357, 402, 412, 424 Leon, A., T., 377 Llewellyn, MacLeoad, AK, 349, 396 Mason, WA, 397, 401, 411 Mendlewicz, J., 371 G., 395 Moore, B.
353 Leon, M., RC, 391 Llinas, RR, 369 Macon, J., 372 Masserman, J. H , 388, 393 Mendoza, SP, 397, 407, 41 1 0., 380 Moore, C.,
410 Leonard, Lloyd, KG, 384 MacPhail, EM, 391 Masson-Pevet, J., 368 Menelaus, M., 401 419 Moore, C
BE, 120 Leonard, C. Lloyd, R., 423 Lloyd, Maddison, S., 389 Mastropaolo, J., 365 Mennella, JA, 406 360 . EU . ,EA,
Moore,
0., 427 Leong, H., 357 R. L , 408 Locke, Maffei, M., 381, 383 Mathis, CE, 381 Mennella, J., 390 429 Moore, FL, 397
Leopold, L., 383 SE, 351 Loehlin, Magnuson, VL, 398 Mathur, A., 374 Merlo-Pich, E., 383 Moore, RY, 367,
Leprince, P., 395 JC, 348 Lofberg, Maier, S., 386 Matier, K., 373 Merrington, J., 367 368, 369 Moore, SD, 375
Lemere, RA, 370 L., 405 Lohrenz, FN, Maity, AK, 420 Matzuk, MM, 404, 417 Merrit, DJ, 423 Mooring, MS, 409
Lernmark, A., 382 Le 371 LoHmann, B., Majewska , MD, 395 Maxson, SC, 347 Mertens, I., 374 Moos, F., 401 Mora,
Sauter, J., 368 383 Londres, ED, 358 Major, LF, 391 Maxwell, RA, 383 Merzenich, MM, 343, 355 F., 382
Lettich , E., 428 Londres, J., 396 Malenka, RC, 359 Mayanagi , Y., 419 Mesibov, GB, 412 Morabito, C.,
Levane, M., 391 Long, SJ, 4!0 Malgrange, B., 394 Mayberg, HS, 423 Mesquitae, B., 425 368 Morales, FR,
Le Vay, S., 245, Lonnqvist, F ., Malkin, CM, 406 Mayer, AD, 402, 406 Mesulam, M.-M ., 355, 363, 369 367 Moran, TH, 380
398, 399 Levenson, R. W 383 Lopes da Mallet, J., 365, 372 Mazure, A., 390, 402 Metin, C., 421 Morato, S., 381
351 Leventhal, BL,.,364, Silva, FH, 96, 369 Mamelak, M., 370 Mazziotta, JC, 358 Meyer, DR, 354 Moreland, RL,
387 Le Vere, TE, 355 Levi- Lopez, M., 372 Lorenz, K., 386, Mancia, G., 389 McBride, WJ, 377 Meyer, PM, 354, 409 407 Moretti, C., 396
Montalcini, R., 353 405 Louis- Mandler, G., 349, 358 McCabe, BJ, 358, 410 Meyer-Bahlburg, HFL, 398 Morgado-Bernal,
Levin , N., 382 Levine, AS, Sylvestre, J., 381 Manero, MC, 359 McCall, RB, 414 Meyerson, BJ, 400, 409 1., 374 Morgan, C., 381
384 Levine, ES, Loulis, CC, 378 Lovaas, Manger, PR, 370 McCarley, RW , 367, 368, 370 Micco, DJ, 391 Morgan, HD, 359
364 Levine, S., 365, 0. I., 344 Lovett, D ., Manguin, G. R., 420 McCarthy, G., 403 Miceli, M., 405 Morgan, JM, 416
411 Levinthal, CF, 384 Low, L M., 390, Manly, J. l., 361 McCarthy, MM, 390, 406 Michel, GF, 360 Morgane , PJ, 80,
362, 402 Levitan, I. B., 406 Lowe, MJ, Mann, JJ, 391 McCartly, R., 425 Michell, RW, 419 352, 366, 369, 370, 371, 372, 379
355 Levitt, P., 353 Levy, A., 396 Lowell, BB, 383 Mann, PE, 403 McChesney, C., 378 Michener, CD, 260, 406 Morgensthalen, J.,
363 Levy, F., 404, Lowenberg, TW, Mannisto, PT, 379 McClearn, GE, 40, 348 Mickelsen, 0., 381 417 Morgese, I., 205
406, 409 Levy, 395 Lowery, MC, Manoach, DS, 362 McClintock, MK, 400, 402 Mickle, WA, 366 Morihisa, JM, 365
ML , 360 Lewes, 427 Lu, CL, 343 Luby, ED, Mansour , A., 364 McCubbin, JA, 366 Miczek, K., 343, 387, 388, 394, Morin, LP, 368
GH, 379 Lewin, .B., 360 422 Lucas, EA, 367 Manstead, A., 345 McDonald, AC, 378 408 Morinobu, S., 353
Lewin, L., 407 Lucht, M ., 371 Manstead, ASR, 351 McEachin, JJ, 344 Miguel, EC, 396 Morley, JE, 384
Lewin, R., 426 Lucignani, G., 357 Mantyh, PW, 422 McEwen, BS, 358, 371, 398, 401 Miles, A., 143 Morrell, J. I., 403,
Lewis, H., 367 Luck, SJ, 420 Lucki, Mantzoros, CS, 383 McFarland, WL, 352 Miliaressis, E., 377 404 Morrell, MJ, 423
Lewis, JK , 410 I., 395 Ludin, S., Manuck, SB, 391 McFarlane, AC, 345 Millan, MH, 359 Morretto, D., 405
Lewis, M., 23, 400 Luetje, C., 363 Manzo, PA, 396, 423 McGaugh, JL, 347, 348, 370, 373, Miller, A., 351, 408 Morris, BJ, 365
343 Lewis, ME, Lum, H., 4!9 Maranto, C., 413 394 Miller, JD, 368 Morris, D., 343
364 Lewy, A., 427 Lumsden, DJ, Maratos-Flier, E. , 383 McGinty, D., 369-371 Miller, LJ, 397 Morris, DA, 427
Li, AJ, 383 Li, Y., 347 323 Lundberg, Marcus, EA, 346 McGowan, MK, 383 Miller, MM, 369 Miller, Morris, JS, 358
Licht, P., 403 Lick, C., 365 Luria, Marcus, EM, 80 McGue, M., 343 NE, 205, 363, 391 Miller, RJ, Morris, N., 400
C., 400 Liddell, AR, 80 Luu, Marcus, RJ, 342 McGuire, MT, 348, 391 381 Miller, TC, 425 Morris , R., 323,
EGT, 352 P., 424 Luxen, A., 367, Marden, C., 393 Mcintyre, DC, 359 Millhouse, 0. E., 343 Morrison, AR, 372
Liebet , B., 368 Lydiard, RB, Maren, S., 354 McKay, RD, 365 180 Milliken, GW, 343 Moruzzi, G., 368, 369
96 Lieblich, 1., 365, 392 Lykken, Margineanu, I., 372 McKenna, MM, 414, 415, 417 Milner, AD, 356 Milner, Mos, JR, 391 Mos, J.,
348 Liebman, DT, 343 Margolis, R. L., 412 McKenna, SE, 390 B., 372 Mineka, S., 205, 279, 391
JM, 163, 373 Liebowitz, Lynch, G., 347, 373 Mark, GP, 376 McKinney, WT, Jr., 410, 411 344 Miner, MT, Moss, DE, 379 Moss,
MR, 393, 395, Lynch, HJ, 368 Lynch, WC, Mark, VH, 388 McKnieght, GS, 383 411 Mintun, MA, RL, 401 Most, J.,
411 Liewbowitz, 386 Lynn, DE, 409 Markou, A., 365 McLaughlin, PJ, 412 360 Minniran, M., 391 Motamed, K.,
SF, 386 Lightman, SL, 401 Lynn, RB, 383 Lyon, Marks, V., 371 McNamara, J. 0., 359 367, 371 Miserendino, 383
Lillrank , SM, 365 LHiy, AA, 373 Lim, G., 388 Lyons, DM, Marler, P., 343, 354 McNaughton, BL, 356, 394 MJD, 394 Mitchinson, G., Mountcastle, VB,
ME, 400 Lincoln, AJ, 427 407 Marois, R., 346 McShery, GM, 385 366, 371 Mitler, MM, 367 354, 4!5 Mountjoy, CQ, 369
Lind, G., 403 Lindner, Marquet, P., 367, 368 Meager, A., 362 Mittleman G., 378, 379 Mowrer, 0. H., 205
K., 357 Lindsay, DR, Marsh, FH, 425 Mealey, L ., 387, 425 Mizuki, Y Mock, F. 1 Moyer, KE ., 205, 388
406 Lindsay, RM ., Marsh, WL, 417 Meaney, MJ, 413, 414 Modney , BK, 363, 403 Mozley, LH, 397 Mozley,
352 Lindstrom, Martel, FL , 409 Means, LW, 391 Moffat, SD, ., 356 PD, 397 Muarer, K.,
LH, 400 Line, BS, Marten, K., 353 Meeker, BR, 383 410 ., 396 96 Mulder, G., 96
416 Linkowski, Ma, D., 362 Martensz, N., 408 Meeker, R., 380, 385, 410 Mogenson, GJ, 421 Mohl, Mulick, JA, 428
P., 371 Linnoila, MacDonald, K., 299 Martin, BR, 361 Meeran, K., 38 t W., 357 Molnar, P., Muller, H., 400
M., 348, 373, 411 MacDonald, LR, 367 Martin, J., 384 Meh1amn, PT, 373 374 Molotchnikoff, S., Muller, 0. A., 371
Linnoila, VM, 391 MacDonald, ME, 348 Martin, RJ, 381, 383, 384 Meldrum, BS, 359 394 Moltz, H., Muller, WE, 395
MacDonnell, MF, 389 Martinez, JL, Jr., 359-361 Melin , P., 405 399, 406 Mumme, DL, 346,
Macedônia, JM, 354 Martinez-Serrano, A. , 365 Melis, MR, 397, 398, 406 Meller, Monaghan, EP, 387, 399 387 Munk, M. H. 1
Machado, UF, 380 Martins, R., 355 RE, 409 Meltzer, Money, J. , 245, 400 356, 369 Munx, G., 400
Machleidt, W., 357 Martuza, R., 423 HY ., 120 Melzack, .,
. Mackay, AVP, 351 Marzorati, C., 394 R., 420
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442 ÍNDICE DE AUTOR ÍNDICE DE AUTOR 443

Mura, A., 376 Nodland, M., 403 O'Shea, D., 381 Pellis, SM, 413-415, 417 Poplow, HB, 399 Raine, A., 425
Nogeire, C., 371 Oswald, I., 367, 371 Pellis, VC, 414, 415 Porte, D., Jr., 381-383 Rainnie, D., 393
Murphy, DL, 364
Nogueira, RL, 392 Ott, H., 395 Pel!ow, S., 392 Porter, R., 356 Rainnie, DG, 368
Murphy, JM, 377
Nolan, DJ, 410 Overstreet, DH , 348 Penfield, W 428., Peschel, BPH, 374 Rajapakse, JC, 417
Murphy, MR, 401
Murray, C., 348 Nomikos, GG, 375 Owens, DW, 403 Perachio, AA, 388 Posner, BI , 404 Rajkowski J., 364
Muscarella, F., 397 Nordeen EJ, 401 Owens, MJ, 41l Perecman, E., 352 Posner, MI , 96, 343, 358, 360 Raleigh, MJ, 348, 391
Musty, RE, 361 Nordeen, K., 401 Perego, M., 394 Post , RM, 345, 348, 356-358, 360, Ramachandran, VS, 420
Muto, T., 383 Nordfors, L., 383 Pacak, K., 425 Perrett, D. L , 358 371, 392, 396, 412, 421 Ramboz, S., 347
Muzio, JN, 367 Nores, JM, 364 Page, M., 411 Pert, A., 376 Potegal, M., 389, 416 Ramsay, DS, 382
Nonnan, DA, 418 Pagels, H., 344 Pert, CB, 376 Potter, H., 355 Randall, L. 0., 395
Myers , ML, 369
Myers, RD, 361, 372, 384 Normansell, L, 299 Palestini, M., 369 Peters, JM, 367, 368 Potter, W., 391 Randall, P., 403
Mynatt, CR, 378 Normansell, L, 393, 395, 408, 410, Pa!lardo, F., 392 Peterson, G., 404 Pournin, S., 387 Ransil, B., 355
413, 414, 415, 416 Palmer, CT, 398 · Peterson, RE, 398 Powers, JB, 396 Rao, K., 424
Naatanen, R., 357 Nottebohm, F., 401 Palmiana, G., 401 Petrelli, L., 353 Powley, TL, 381, 382 Rapoport, JL, 378, 391, 417
Nadel, L., 344, 375 Novak, MA, 413 Palmiter, RD, 384 Petrie, K, 371 Prada-Alcala, RA, 348 Rappelsberger, P., 355-357
Najam, N., 409 Novin, D., 186, 382 Panagiotides, H., 360, 423, 427 Petsche, H., 356, 357, 428 Prange, AJ, 403 Raskin, M., 373
Nakajima, T., 358 Noyes, R., Jr., 222 Panksepp, J., 80, 163, !86, 222, 279, Pettigrew, JD, 370 Pratt, J., 392 Rasmussen , DL, 391
Nakano, Y., 377 Nudo, RJ, 343 299, 343-345, 347, 349-351, 356, Pettijohn, TF, 403, 407, 410 Prescott, JW, 390, 406 Rasmusson AM, 379
Nance, DM, 382, 399 Numan, MJ, 404, 405, 416 357, 361, 365, 368, 369, 371- 383, Petursson, H., 395 Press, GA, 427 Rattray, M., 393
Nastiti, K., 41 1 Nunez, PL, 96, 357 385, 386, 388, 392, 393, 395, 396, Pevet, P., 368 Prete, FR, 419 Rauch, SL, 396, 423
Nauta, WJH, 80, 354 Nutt , DJ, 395 398, 402, 404, 405, 407-416, 424, Plaff, D., 1 19, 390, 400, 401, 404, Preuss!er, DW, 372 Rauschecker, JP, 374
Nuttin, JM, Jr., 407 425 406, 425 Pribram, KH, 424 Ray, WJ, 345, 358
Naylor, RJ, 392
Nuutilia, A., 373 Pantev, C., 343 Pfaus, JG, 375-377 Price, JL, 360, 423 Rayment, FD, 409
Neary, D., 423
Neher, E., 355 Nyberg, F., 402 Pap, V., 357 Pfurtscheller, G., 96, 355-357 Price, TR, 424 Raymond, GV, 427
Neill, JD, 260, 397 Nyce, JW, 384 Papadopoulos, V., 363 Phelps, ME, 358 Priestly, JV , 394 Razdan, R. K. , 361
Neiworth, JJ, 346 Nyce, MR, 383 Papez , JW, 351 Philbrick, DRS, 143 Prins, B., 394 Read, AF, 347
Nelen, M., 386 Nygren, T., 390 Paradiso, S., 359 Phillipe, A., 412 Prinssen, EP, 377 Real, LA, 378
Nelkin, N., 419 Pardo, JV, 357 Phillips, AG, 375-378, 385 Prinz, PN, 371 Reba, RC, 96
Nelson, C., 382 Oades, RD, 351 Pardo, PJ, 357 Phillips, RG, 394 Proenca, R., 383 Recasens, C., 402, 412, 413
Nelson, DY, 365 Oaksford, M., 40 Pardridge, WM, 362 Piazza, PV, 378 Prospero-Garcia, 0., 370 Rechtschaffen, A., 370
Nelson, E., 368, 398, 402, 404, 405, Oatley, K., 58 Paredes, RG, 359 Pickard, GE, 367 Proulx, DM, 385 Redmond, DE, Jr., 369, 393
407, 409, 411, 413 Obal, F., Jr., 368 Parekh, PJ, 348, 360, 396 Pierpaoli, C., 394 Provine, RR, 415 Regelson, W., 368
Nelson, J., 401 O'Brien, S., 420 Parfitt, DB, 399 Pierpaoli, W., 368 Pruitt, DL, 351, 396, 414 Reggio, P., 361
Nelson, RJ, 347, 391 O'Connor, WT, 365 Park, CR, 383 Piggins, HD, 367 Prunkard, DE, 381 Reheiser, EC, 375
Nemeroff, CB, 364, 365, 366, O'Dell, TJ, 347 O' Parker , DC, 370 Pilgrim, C., 400 Prusky, GT, 415 Reichelt, KL, 403
411 Donovan, MJ, 355 Parker, JDA, 348 Pillard, RC, 398 Przybeck, TR, 422 Reid, LD, 386
Nestler, EJ, 365, 378 Ogashwa, M., 419 Parker, LA, 386 Pinel, JPJ, 347, 393 Psarakos, S., 353 Reidy, C., 383
Netsky, MG, 352 Ohannesian, JP, 383 Parker, ST, 419 Pinker, S., 438 Pugh, KR, 398, 427 Reilly, P., 382
Neumann, L, 400, 403 Ohman, A., 58, 393 Parnet, P., 351 Pion, GM, 376 Puglisi-Al!egra, S., 222, 393 Reiman, EM, 360
Neumeister, A., 371 Oja, SS, 365 Parsons, B., 398 Piotrovska, VR, 368 Pujol, JF, 372 Reinis, S., 120
Neuner-Jehle, M., 372 Ojemann, GA, 427, 428 Parsons, LH, 365 Pires, A., 368 Purcell, DG, 356 Reis, DJ, 384
Neuper, C., 356, 357 O'Keefe, 1., 344, 375 Pascoe, JP, 393 Pissoinier, D., 404 Purdy, RH, 395 Reisine, T ., 364
Nevison, CM, 409 Oldenburger, WP, 401 Pascual, M., 425 Pittman, QJ, 35 1 , 400, 403 Reiss, A., 343
Newberg, A ., 383 Olds, J., 163, 354, 373, 377 Pascual-Leone , UMA., 348, 358, 391, Piven, J., 427 Qiao, JT, 415 Reite, M., 279, 379, 407
Newcom, JH, 373 Olds, ME, 354 392 Pivik, T., 379 Qu, D., 383 Reiter, RJ, 368
Newman, J., 408, 420, 422 Oliver, A., 359 Pascual-Leone, PA, 348 Planas, JV, 383 Quaade, F., 375 Renfrew, JW, 388-390
Newman, JD, 279, 407, 422 Olivera, RMW, 392 Pashler, H., 420 Plato, 323 Quenzer, LF, 119 Rennie, M., 386
Newman, SW, 389, 399 Oliverio, A., 222, 393 Passingham, RE, 352, 426 Pless, CM, 384 Quesney, FN, 359 Rentz, D., 355
Newton, JE 0., 409 Olivier, B., 205, 279, 391 Pastoret, C., 386 Plomin , R., 40, 347, 348 Quinones-Jenab, V ., 425 Reppert, SM, 367
Nibuya, M., 353 Olkoo, DM , 364 Patrick, J., 363 Ploog, DW, 397, 408 Quintero, S., 393 Requin, J., 352
Nicol, AU , 410 Olney, JW, 360, 377 Pattatucci, AA, 398 Plotsky, PM, 365 Quiron, R., 352 Resnick, 0., 372, 373
Nicolaidis, S., 380 Olsen, RW, 394 Pattinian, H., 383 Plourde, G., 422 Quitkin, FM, 412 Resnick, SM, 397
Nicolas, JP, 384 Olster, DH, 399 Paul, SM, 395 Plumet, MH, 402, 412, 413 Reul, JM, 366
Nicoll, RA, 359 Ono, T., 393, 423 Pavlides , C., 367 Plutchik, R., 23, 58, 163, 343, 349 Rabinowitz 0., 381 Reus, V. 1., 429
Nienhuis, R., 369, 370 Oomura, Y., 186, 364, 374, 377, 380, Pawlowski, M., 351 Poeck, K., 415 Rabkin, J., 222 Revusky, SH, 380
Niesink, MJ, 415, 416 382, 383, 399 Paylor, R., 347 Poherecky, L., 390 Rachlin, H., 420 Reyes-Vazquez, C., 415
Niewenhuys, R., 80, 120 Oostwegel, S ., 388 Payne, AP, 399 Poindron, P., 404, 406 Rachman, S., 408 Reynolds, CF, 379
Nigh, CK, 410 Opentanova, I., 383 Pearlman, C., 3fl Poizner, H., 428 Racine, RJ, 359 Reynolds, GP, 379
Nisbett, RE, 345, 418 Opp, MR, 368 Pecina, S., 385 Pokorny, AD, 222 Rada, PV, 376 Rhawn, J., 422
Nishijo, H., 394, 423 Ore, GD, 423 Pecora, N., 394 Polkey, CE, 420 Radkin, M., 372 Rice, MJ, 423
Nishikori, S., 356 Oreland, L., 379 Pedersen, CA, 260, 364, 397, 400, 40 Pollack, A., 348, 380 Radtke-Schuller, S., 408 Rich, S., 347
Nishimori, K., 404, 417 Orne, MT, 419 l, 403-405 Pe! Pompeiano, M., 369 Radulovacki, M. ., 368 Rich, T., 423
Nishino, H., 374, 377, 382, 423 Ortega, JD, 407 Jegrini, V 400., Poole, J., 404 Raichle, ME, 96, 343, 357, 358, Richard, P., 401
Nobrega, JN, 384 Ortony, A., 349 Pelleymounter, MA, 381 Popik, P., 398, 405 360, 396, 423 Richardson, RD, 382, 383
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ÍNDICE DE AUTOR 445

444 ÍNDICE DE AUTOR

Sanderson, J., 382 Schultz, W., 375, 377 Shallow, T., 392 Siuzdak, G., 370
Richelson, E., 412 Rosenzweig, MR, 350, 365, 417
Ross, CA, 369 Sandner, G., 396 Schulz NT, 353 Shankeweiler, DP, 398, 427 Siviy, S., 299, 381, 386, 404, 408-
Richter, P., 428
Ross, ED, 418, 424 Sano K., 4l9 Schulz, A., 80, 354 Shapiro, LE, 403, 406 410, 4 13, 415, 416
Rickels, K., 393, 395
Rosse, RB, 365 Saper, CB, 367 Schumacher, M., 401 Shapiro, R., 409, 426 Skaggs, WE, 356
Riddle, MA, 417
Rosselli, CE, 401 Sapir, M., 363 Schurman, T., 400 Sharif, K., 353 Skaper, SD, 353
Ridley, M., 399
Rossi, GF, 369 Sapolsky, RM, 411 Schwarting, RK, 374, 377 Sharif, NA, 365 Skarda, CA, 96, 356
Riemann, D., 371
Rossi, J., III, 376, 382, 386 Sapolsky, R., 371 Schwartz, AA, 428 Sharma, V., 373 Skinhoj, E.,. 356
Rigo, l M., 395
Rossi, RR, 376 Sarfatti, SE, 417 Schwartz, BL, 362, 365 Sharon, CD, 359 Skinner, BF, 343, 378
Riley, AJ, 402
Rossman, LG, 370 Sarich, V ., 426 Schwartz, GE, 345 Shaw, P., 370 Skinner, JE, 358
Rilling , ME, 346
Rosser, MN, 369 Samat, H. B., 352 Schwartz, GJ, 380 Shaywitz, BA, 398, 427 Skudlarski, P., 398, 427
Rimland, B., 365
Rostene, W., 371 Sarnyai, Z., 405 Schwartz, JH, 347 , 353 Shaywitz, SE, 398, 427 Skuse, D., 370
Rimon, R., 373
Roth, D., 395 Saron, CD, 349 Schwartz, M., 385 Shelley, G., 390 Slaby, FJ, 404
Ring, B., 423
Roth, J., 343 Sasaki, K., 383 Schwartz, MW, 381, 383 Shelton, SE, 345, 394, 407, 409, Slade, A., 413
Rinn, WE, 350
Sassin, JF, 370 Schwartz, P., 362 410 Slangen, JL, 279
Risold, PY, 351 Roth, M., 222, 369
Rotb, R., 360 Sastre, JP, 370, 372 Schwartz, ST, 373 Shepher, J., 406 Slawinska, U., 375
Ritchie, GF, 417
Roth, RH ., 1 19, 379, 421 Sather, KJ, 376 Schwartz, WJ, 367 , 368 Shepherd, GM, 80 Slimp , JC, 400
Ritter, M., 380
Roth, SR, 385 Sato, M., 186, 359 Schwartz, WW, 381 Shepherd, JK, 410 Sloboda, J., 413
Rivier, C., 351
Roth, T., 143, 367 Satz, P., 426 Schwartz-Giblin, S., 400 Sherin, JE, 367 Slotnick, BM, 352, 403, 405
Rivier , 1., 383
Rothman, TP, 366 Saudou, F., 347 Schweizer, E., 393, 395 Sherrington, C., 81 Smith, C., 37l, 378
Roberts, MH , 367
Roubertoux, PL, 386 Sauter, JF, 382 Scinto, LF, 355 Sherry, DF, 343 Smith, c. B., 357
Roberts, WW, 358, 391
Rouchell, AM, 391 Savage, CR, 396 Sclafaini, A., 383 Sherwin, BB, 401 Smith, DD, 401
Robertson, HA , 368
Routtenberg, A., 163, 373, 374 Savery, D., 393 Scott, H., 403 Shibata, S., 368 Smith, DA, 376, 389
Robins, E., 360
Rowland, D. , 358 Sawchenko, PE, 380, 382 Scott, JP, 205, 387, 390, 410 Shide, DJ, 386 Smith, DM, 381
Robinson, BW, 408
Sawyer, TF, 387 Scott, TH , 419 Shih , JC, 387 Smith, E. 0., 299
Robinson, J., 368 Roy, A., 373
Scanalan, JM, 348 Scott, TM, 403 Shimizu, N., 364, 374 Smith, GP, 380
Robinson, RG, 359 , 360, 424 Roy, EJ, 399
Schacter, DL, 343 Scott, TR, 374 Shindledecker, RD, 406 Smith, GST, 393
Robinson, TE, 356, 367, 373, 378 Roy, MB, 407
Schacter, S., 346 Scrima, L., 369 Shipley, C., 408 Smith, JB, 410
Rocamora, N., 424 Roy-Byrne, PP, 395
Schader, RL , 395 Seaman, SF, 410 Shipley, MT, 393, 422 Smith, ME, 357
Rockland, C., 396 Royer, FL, 409
Rozin, P., 384, 386, 406 Schall, M., 428 Searle, J., 323 Shiromani, PJ, 367, 370 Smith , PK, 299, 413, 414, 416
Rockstroh, B., 343
Rubenstein, BS, 372 Schallek, W., 395 Sears, RR, 205 Shively, CA, 391 Smith, SE, 376
Rodgers, RJ, 396, 410
Rubio, B., 392 Schalling, M., 383 Sebeok, TA, 428 Shizgal, P., 375 Smith, T., 344
Rodriguez, R., 392, 410
Schatz, CJ, 428 Seck!, JR , 40 I Shkaryov, YA, 365 Smith, TP, 392
Roelfsema, PR, 356, 369 Rugg, MD, 357
Ruhle, HJ , 360 Schatzberg, AF, 365 Seeger, TF, 376 Shlaer, R., 369 Smotherman, WP, 411
Roffward, H., 370, 371
Rumbaugh, DM, 347, 427 Schechter, MD, 396 Seeley, RJ, 381, 383, 385 Sholomenko, G., 355 Snead, 0. C., 384
Roffwarg, HP , 367
Rusak, B., 367, 368, 405 Scheibe , KE, 419 Segal, M., 377 Short, R. V 397
., Snell, JW, 417
Rogan, MT, 346
Rush, AJ, 411 Scheibel, AB, 422, 428 Segal, MB, 362 Shreiner, L., 415 Snider, WD, 365
Rogawski, MA, 372
Ruspoli, M., 426 Scheinin, M., 373 Segal, NL, 343 Shrenker, P., 347 Snidman , N.,
Register, B., 395
Russell, DR, 370 Scherer, KR, 349, 425, 426 Segu, L., 347 Shyrne, JE, 398 351 Snyder, D.,
Rohnerje, F., 382
Russell, DS , 352 Scheurink, AJ, 382 Segura-Torres, P., 374, 375 Siegel, A., 343, 388, 390, 391 423 Snyder, SH, 120, 347, 360,
Roitblat, TG, 346
Russell, JA, 350, 400, 403 Schiefelbusch, RL, 427 Seibyl , JP, 403 Siegel, HI , 402 391 Soares, F.,
Roland, PE, 343, 356, 369
Ruth, RA, 354 Schiff, BB, 389 Seif, 1., 387 Siegel, JM, 368-370, 372 409 Sobotka, SS,
Rolos, BJ, 386
Schimke, H., 357, 423 Seirafi, R. L, 384 Sieler, H., 400 360 Soderston, P.,
Rolos, ET, 163, 356, 373, 374, 377, Ryan, W., 361
Schino , G., 409 Sejnowski, TJ, 356, 374 Siever, LJ, 373 400 Sokol, HW , 389 ,
382, 389, 394
Sachar, EJ, 370 Schipper, J., 391 Sekino, H., 419 Sigman, M., 427 400 Sokoloff, L., 357,
Romaniuk, A., 365
Schleidt, WM, 347 .C .,
Self, D 365 Sijbesma, H., 391 358 Sollars, PJ,
Romanski, LM, 394 Sachser, N., 400
Sacks, DS, 222, 358, 393, 416 Schlinger, BA, 347 Seligman, MEP, 343 Silva, AJ, 347 367 Soloff, MS,
Romeo, E., 362
Sacks, 0., 375 Schmidt, DE, 411 Selseth, KJ, 414 Silveira, MCL, 392 , 396 404 Soltis, RP,
Romijn, H., 368
Saegert, S., 406 Schmidt, HS , 367 Semple, W . E . , 421 Silver, R., 368, 396 377 Soosaar, A.,
Roma, R., 375
Schmidt, KC, 357 Senger, MA , 397 Silverberg, J., 397 379 Sorenson, JA,
Rompre, PP, 375 Saghafi, S., 384
Sagi, D., 372 Schmidt, MH , 367 Senulis, JA, 349, 359, 360 Simbayi, L. C., 385 396 Sorg, BA,
Rondot, P., 357
Sahley, TL, 412 Schmitt, M ., 370 Sequela, P., 363 Simon, H., 163, 352, 378 359 Soriano, E.,
Ronghua, L., 400
Saitoh, 0., 427 Schneider, LH., 381 Sergent, J., 357 Simon, NG, 390 425 Soriano ,
Roozendaal, B., 389
Sakai, K., 370 Schneirla, TC, 349 Serra, G., 397 Simon, T., 416 P., 347 Sorooko,
Roper, TJ, 343,
Sakmann, B., 355 Schoffeniels, E., 372 Sesack, SR, 421 Simonov, PV, 120 F., 383 Soubrie, P.,
Ropers, HH, 387
Salamone, JD, 376, 417 Schopler, E., 412 Sessarego, A., 351 Simpson, JR, 423 222, 392 Sourkes,
Rose, KJ, 366
Salans, LB, 381 Schouwink, G., 369 Sexton, T., 407 Simpson, MJ, 409 TL, 353 Southam,
Rose , RM, 390, 402
SaUanon-Moulin, M., 372 Schreibman, L., 427 Seyfarth, EA, 347 Sims, EHA , 381 AM, 398 Southwick, SM,
Roseman, IJ, 354
Salm, AK, 363 Schreiner, LH , 354 Seyfarth, RM, 354 Sinclair, AH , 398 393, 403 Souza,
Rosen, JB, 393
Rosen, LR, 398 Salmon, P., 366 Schubert, K ., 390 Seyfried, TN, 359 Singer, JE, 346 EBD, 364 Spanis,
Saltzman, W., 407 Schulkin, J., 40, 385, 386, 393 Sforzo, GA, 376 Singer, M., 356, 361 CW, 370 Sparks,
Rosenberg, PA, 348
Salztz, E., 416 Schuller, G., 408 Shabshelowitz, H., 370 Singer, W., 369 DL, 421 Speer, AM,
Rosenblatt, JS, 344, 400, 402-404,
406 Sameroff, A. J ., 402 Schulteis, G., 360 Shaffer, MM, 374 Sinha, MK , 383 357, 421 Sperry, RW,
Sameshima, K., 343 Schultz, RT, 427 Shah, A., 386 Sipols, AJ, 384 428, 429
Rosenquist, G., 422
Samson, HH, 378 Schultz, SC, 163 Shaikh, MB, 343 Sitcostke, M., 393 Spieker, S., 360 Spielberger, CD, 375
Rosenthal, R., 428
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446 ÍNDICE DE AUTOR ÍNDICE DE AUTOR 447

Sturia, E., 398 Taylor, GT, 416 Tresco, PA, 368 Vaningan, M., 409, 423 Van Walker, CH, 404
Spina, M., 383
Stutz, RM, 376 Taylor, HL, 381 Trivers, R., 397 Leengoed, E., 404 Van Walker, S., 323
Sporns, 0., 421
Suarez, S., 351 Taylor, T., 389 Trlvers, RL, 426 Troisi, Leeuwen, FW, 389, 397 Vannier, M., Wall, S., 403, 407
Sprott, RL, 366
Teitelbaum, P., 385 A., 409 369 423 Van Oers, H., Wallace, CS, 350
Spruijt, BM, 409, 415, 416 Spyraki, Suaud Chagny MF, 377 Such,
EJ, 405 Suchecki, Telegdy, G., 405 Troost, J ., 365 Van Oortmerssen, Waller, D., 413
C., 385 Stahl, SM,
D., 365 Suddath, RL, Tel! Egan, A., 343, 347, 349, 375 Trowill, JA, 375, 378, 388, 393 Trulson, GA, 389 van Oost, BA, 387 van Waller-Perotte, D., 402, 412 Wallin,
393, 395 Stahle-Backdahl,
378 Suh, EJ, 410 Tempel, DL, 384, 395 ME, 369, 372 Truman, JW, Oyen , HG, 371 van Ree, E., 405 Walsh, JK,
M., 422 Staib, LH , 427
Tennyson , VM, 366 344 Tsai , LY, 427 JM, 364, 398, 405, 415, 367 Walsh, ML, 389
Stanford, SC, 366 Sullivan, AC, 380
Sullivan, RM, 410 Terenius, L., 402, 412 Tucker, D., 420 Walsh, RJ, 404 Walter
Stanhope, R., 370
Terpstra, J., 429 Tucker, DM, 357, 4!6 WG, 96 Walter, G.,
Stanley, BG, 384, Summerfield, AS, 425
Suomi, SJ, 348, 373, 410, Terrace, HS, 343, 346 424 Tuite, B., 408 Tung, CS, Van Rec, MV, 405 Vanter 356 Walter, M., 381
386 Stanzel, K., 400 Stark-
411 Supple, WF, 394 Surbey, MK, 402 Teskey, GC, 359 378 Turbes, CC, Wall, SB, 379 Van Twiver, Walters, JR, 377
Adamec, C., 359,
Tessier-Lavigne, M., 365 421 Turner, RA, H., 370 van Wimersma Wamboldt, MZ,
393 Starr, LB, 424 Steedman, JM, Susulic, VS, 383
Teuber, HL, 372 Tharp, 429 Turner, TJ, 349 Greidanus T., 364 Vargha-Khadem, F., 404 Wang, PP, 413,
345, 357, 421 Sutanto, W., 362, 380
G., 390 Theelen , Turski, PA, 396 Turton, 420 Vasar, E., 35 1, 365, 379, 427 Wang, T., 376 Wang,
Stehle, J., 367, 368 Stein, EA, 416 Sutcliffe, JG, 353
Svare, BB , 205 Svensson, M., 40 I Thiery, JC, MD, 381 Tweney, 380 , Y., 374 Wang, Z., 404,
Stein, J., 393 Stein, L.,
404 Thomas, EE, 369 RD , 378 Twiggs, DG, 395 417 Wang, ZX ,
373 Stein, MA, 364 K., 405 Svensson, TH,
378 Svrakic, DM, Thomas, EM, 419 399 Tynes, S., 423 Vathy, IU, 399 409 Warburton
Stein, NL, 388
422 Swaab, DF, 389, Thompson, L., 37 1 Vauss, YC, 417 K., 409 Warburton, DM,
Stein, PL, 347
397, 398 Swain, RA, 354 Thompson, C., 143 Vecera, SP, 418 Vela, 363 Warburton, VL,
Steinach , E., 400
Swanson, HH, 403, 404 Thompson, RF, 344, EA, 399 Verbaten, 401 Ward, IL, 399
Steinberg, A., 390
Swanson, LW, 35 1 Swap, W 406 354 Thompson, WG, 412 MN, 96 Verfaellie, M., Ward, 0. B., 399 Ward, W.,
Steinberg, ML, 391
Swayze , VW, 378 Thompson, WW, 348 Thor, Udry, J., 400 419 Veridiano, NP, 398 417 Warner, T., 366
Steiner, SS, 374,
Sweet, WH, 388 Swoboda, E., DH, 405, 413-4!5 Thoren, P., Uhde, TW, 4!0 Uller, Verleger, R., 96, 357 Warnes, H., 379
379 Steinfels, GF,
424 Sydall, S., 4 !6 373 Thornton, JE, 401 Thorpe, U., 387 Ullman, Vernino, S., 363 Vernon, Wassermann, EM,
369, 372 Steingard, RJ,
., SJ, 389 Thorpy, S., 356 Ulrich, B., PA, 40 Vertes, RP, 358, 391
390 Stellar, E., 186 SteUar, Sydeman, SJ,
M., 143 Thulborn, KR, 365 Ungerleider, 356, 367, 375 Watanabe, Y., 358
JR, 373, 375 Stenberg, C., 375 Symonds, D., 245,
299 Szabo, 1., 374, 428 Tidey, J., 388 LG, 356 Ungerstedt, U., 365 Vervaet, N., 386 Vetulani, J., 405 Waters, E., 403,
346 Stephan, FK , 368
405 Szemes, G., 357 Tinbergen, N., 40, Urban, B., 4 1 1 Vickers, J., 373 407, 414 Watkins, JC, 361 Watson,
Stephens, JH,
347 Tischler, MD, 346 Videen, T. 0., 396 J. , 364, 414 Watson,
409 Stephens, TW, 38! Szewczak, M.,
Tobach, E., 344 Vidnyanszky, Z., JB, 343 Watson, LA, 375
378
Tobler, I., 368, 371 Todaro, Vaernet, K., 375 362 Vigneri, R ., 370 Watson, SJ, 429
GJ, 426 Todd, RD, 423 Vaid, J., 427 Vigue, LC, 347 Vilberg, Watts, FN, 424 Wauquier,
Tohyama, M., 362 Vaidya, VA, 353 T., 405, 407, 408 A., 163, 367, 369, 373
Tolman, EC, 378 Vaituzis, AC, 417 Valatx, Villablanca, J., 372 Wayner, MJ, 378
Steppe!, J., 358
Tolstoy, L., 225 JL, 367 Vale, W., Villemure, C., 422 Villeneuve, Weary, DM, 347
Steriade, M., 356, 364, 367, 369
Taber, MT, 374 Tomarken , AJ, 360 383 Va!enstein A., 368 Vinogradova, Weatherspoon, A. ,
Sterman, MB, 367 Stern,
Tabuteau, F., 402, 412, 413 Tomaszewski, KS, ES, 40, 163, 376, 378, 0. S., 356 Violani, C., 410 Webb, P. D 423 Webh, T., 35 1
JM, 406 Stern, WC,
369, 370 Tomkins, SS, 423 368 Virkkunen, M., 379, Weber, M., 394
366, 369-372, 380 Sternberg, E., 425 Tachiki, K., 423
Tafalla, R., 379 58 Tonegawa, S., Valentine, CW, 396 391 Vírus, RM, 368 Vivian, Webster, HH, 370
Sterns, FR, 415
347 Tonnaer, JA, 366 Valentine, JD, 349 J., 408 Vivian, JA, Weerts, EM, 388, 394
Stevens, A., 366 Tager-Flushberg, H., 412
Tononi, G., 369, 421 Tooby, J., 23, Valentino, KL, 365, 424 394 Vogt, BA, 35 1 Voigt, Wehner, JM, 347
.,
Stewart, AL , 356 Tagney, J., 371
Takahashi, LK, 395 343 Tooyama, I., 383 Valentino, RJ, 411 Valtin, KHJ, 413 Volke, V., Weigle, DS, 381
Stewart, J., 379, 414
Takaki, A. , 374 Toran -Allerand, CD, H., 389, 400 Valzelli, L., 379 Vollrath, L., Weijnen , FG, 403
Stewart, JW, 412 Stewart,
398 Torgersen, S., 410 205, 388, 391 van Aken, H., 367 Volrnan, SF , Weiler, MA, 379 Weiler,
MA, 427 Stinus, L., Takatsuji, K., 362
Take, S., 364 Tornatzky, W., 408 391 van den Brink , 401 von Stein, A., , 423 T., 375 Weinberg, U., 37 I
395 Stoll, CJ, 400
Torrey, EF, 378 Toth, THC, 389 van de Poll, NE, 37 1, 428 von Werder, K., 37 Weinberger, DR, 378
Stone, E., 358 Taklagi, SF, 186
Tallman, JF, 394 LA, 368 Touret, M., 399 van der Kolk, BA, 345 I Voogd, J., 80 Weinberger, NM, 347,
StoneÿElander, S.,
372 To vee, M. J Towbin, KE, VanderLaan, EF, 370 Voorn, P., 400 Voss, 373 Weinbruch, C., 343
422 Stoneking, Tallon, S., 381
417 Townsend, J VanderLaan, WP, 370 Van L, 370 Weiner, J., 345
M., 426 Strand, FL, 366 Talmadge, J., 417
Trabasso, T., 388 der Poe!, AM, 388 Weintraub, S., 355
Straube, ER, 3S I Tamminga, C A., 163, 422
Traksman, L., 373 Vanderschuren, JF, 415, 416 Weisaeth, L., 345
Strecker, RE, 372 Tampakcras, M., 374 Tan-
Tranel, D., 369, 419 Van de!' Velde, C 360 . D Vander Weisler , A., 414 Weisner,
Streh\er, BL, 421 Nguyen, LTL, 417 Tancer, M.,
410 Tanne, D., 372 Tranque, P., 353 Wall, SB, 426 Vanderwolf,. ,CH, BP, 404 Weiss, F., 365 Weiss, S.,
Stricker, EM, 382, 386
Traub, RD, ., 356 356, 367, 375 van de Wal, C, 393 Weiss, SR, 358
Strittmatter, SM, 365 Tasai, G., 362
Tassinary, LG, 422 Traylor, K L., 414 396 Vandlen, R., 382 Vaneck, J., 367 Weitz, LJ, 379
Strongman , K., 58 Stroufe,
Treit, D., 393 ., 427 van Engeland, H., 403 Wagner, CK, 403
LA, 414 Strzelczuk, M., 365 345 Tatter, SB, 365
Tattersall, I., 426 van Furth, WR, 398 Wagner, H., 345
Studdert-Kennedy, M.,
Taub, DM, 373 Taub, Van Goozen , SH, Wagner, HL, 351
427 Studhof, C., 365
E ., 343 Taylor, A., 399 Van Hooff, JARAM, Wagner, U., 375
Stumpf, WE, 400, 404
398 Taylor, GJ, 414 Van Huijzen, C., 80 Wahlestedt, C., 384
Stunkard, AJ, 186
Wakeham, J., 428
348 Taylor, GM,
Walbott, HG, 425
381
Walker, C., 405
Machine Translated by Google
448 ÍNDICE DE AUTOR
Weitzman, ED, 371
Weizman, R., 395
Welker, E., 425
Welker, WI, 414
Wenkstern, D., 375
Wenter, JC, 394
Wenzel, FJ, 371
Westerink, BHC, 375
Wetterburg, L., 368
Whalen , P. J 394
.,
Wheeler, RE, 360
While, HL, 383
Whishaw, IQ, 415, 417, 420 White,
BD, 384 White, DJ,
353 White, K., 4!0,
414 Whittington, MA,
422 Widerlov , E., 384
Wiegand, S. 1., 352
Wiegant, VM, 416
Wightman, RM , 362
Wiig, K., 403 Wikswo, JP,
Jr., 354 Wilcox,
K., 347 Wilding, JPH,
381, 384 Wilkie,
DM, 378 Willemsen-Swinkles,
SH, 403 Wil! Erman,
L., 348, 363 Williams, B., 347
Williams, DR, 378 Williams,
F., 366 Williams, H.,
378 Williams, MT, 410
Williams, M., 362
Williams, PD, 413
WiUiams, R., 143
Williams, RL, 222
Williams, W., 358
Williams, WA, 391
Williamson, PA, 420
Williamson, SJ, 355
Willick, ML, 374 Willis,
C., 344 Willis, MW, 348
Wills, MW, 348 Wilner,
P., 411 Wilson, A.,
426 Wilson, AC,
426 Wilson, C., 375,
402 Wilson, DA, 410
Wilson, E 0., 23,
323 Wilson, MA,
367 Wilson, PJ, 323
Wilson, TD, 354, 418
""1
Wilson, WA, 375 Y cung-Courchesne, R., 427
Winans, SS, 396 Yipp, J., 394
Winberg, J., 260, 403 Yogman, MW, 397 York,
Wing, L., 417 DA, 381
Wins, P., 372 Yoshimatsu, H., 399
Winslow, JT, 401, 405, 409, 410 Winson Young, AB, 348 Índice de assuntos
J., 367 Wirsching, Young, AW, 358, 396
P Wirtshafter , ., 365 Young, JK, 382
D., 364 Wisden, W., Young, LJ, 404, 417
365, 368 Wise, R. A., Young, PT, 186
365, 374-377, 385 Witelson, SF, Young, SN, 355, 362
398 Witt,·DM, 409 Young, WS, 394
WittÿEngerstom, Yudko, EB, 396
1., 412 Witter, MP, 423 Yuste, R., 355
Wlakup, JT, 417 Yutzey, DA, 354
Wolf, DP, 413 Wolf, Yuwiler, A., 348
G., 363 Wolf, H., Acetilcolina e como atos instrumentais,
367 Wolkowitz, Zaccho, A., 353 agressão, 203 e 188 intermale, 188,
0., 429 Wolman, Zagon, E., 412 excitação, 49 193 irritável,
BB, 366 Wolterink, G., Zagon, I. S . , 4 1 2 mapa de, 107 193 materno, 193,
398 Wong, DF, 379 Zahn-Waxler, C., 279, 406, 409 e prazer sexual, 227, 243 como 194 neuroquímica de, 201-203
Wong, TW, 410 Zajonc, RB , 345, 379, 406, 407 sistema de vigília, 133 e óxido nítrico, 204
Woods, A., 378 Zalucki, MP, 423 ACTH. Veja potenciais de ação do hormônio abstinência de opiáceos, 343n.
Woods, SC, 381-384 Zanchetti, A., 369, 389 adrenocorticotrófico, 32-87, 145, 357n. 43 15 e opiáceos, 343n. 15
Woods, SW, 395 Zarcone, V., 366, 379 Comportamentos viciantes, 1 1 8, farmacologia de, 20!-203
Wooten, MH, 384 Worknell, Zavodnick, S., 393 225 TDAH. Veja atenção, transtornos de déficit de predatório, 188, 193
G., 373 Wozniak, A., Zeidel, DW, 419, 428 hiperatividade Tecido adiposo, relacionado ao sexo, 193, 1
389 Wright, M., 370 Zelazo, P., 414 180, 175-179 Comportamento 94, 199 na
Wright, R., 40, 343, Zellner, D., 406 adjuvante, 161 sociedade, 16 vinculado a
387, 424, Zentall, TR, 379 Hormônios adrenais estímulos, 193-196
Zhang, C., 425 gliconeogênese, 137 taxonomias de,
Zhang, PL, 383 e estresse, 1 19, 276 Hormônio arenocorticotrófico (ACTH), 1 92-193 territorial, 193 e
425 Zhang, SP, 391 101, 217, 218 sistema
Wright, WG, 346 Wu, Zhang, Y., 383 Adrian, Lord, 83 vestibular, 198
M., 421 Zhdanova, LV ., 368 Aegyptopithecus, agnosias , 307
Wurtman, JJ, 362 Zhou, R., 353 326 Afetivo ataque e Álcool, 217, 219
Wurtman, RJ, 362, 368 Zhou, JN, 398 Aldosterona, 186
Wyatt, RJ, 366 Zhu, XL, 427 Zhu, benzodiazepínicos, 219 e raiva, 188 relações Alexitimia, 42 Alcalóides,
Wywicka, W., 186, 367 X. 0., 358 Ziegler, com outras formas de 103 Alfa-bloqueadores, 87, 95
TE, 245 Zigmond, agressão, t A1fa-fetoproteína, 225, 232
Xagoraris, A., 393 MK, 382 Zill, SN, 347 94 objetivos da
Xue, BG, 373 Zimmem1an, I., neurociência afetiva, 14 e circuitos Alprazolam, 212,
398 Zimmermann, H., cerebrais, 17 definição de emoções, 48--49 220, 275 Ligação altruísta, 259
Yagi, H., 383 360 Zivin, G., 356, 388 dificuldades com a visão sistemas cerebrais
Yamada, M., 356 Zolovick, AJ, 369, subjetiva, 10, 29-30 e, 262, 278 lógica de , 259, 321 Doença de
Yamamoto, T., 377 371, 380, 386 Zuccarelli, LA, 366 sentimentos como causas, 14 Alzheimer, 102, 108, ! !4, 133 Transmissores de
Yanaihara, N., 383 objetivos de, 301-302 aminoácidos, J
Yang, CR, 421 Zuch, J., 367 Zucker, I., homologias entre espécies, 17 12, 361-362n. 18
Yates, G., 411, 413 368 Zuckerman, premissas de, 3-7, 14, 31 relações com a psicologia Anfetamina e TDAH,
Yates, WR, 378 M., 375 Zukin, popular, 320 e agressão, 196
Yee, W., 355 SR, 362 Zulley, J., 371 304 estados afetivos, 3, 30, 34, 42, 164, 214, exploração, 52,
Yeh, SR, 345 Zylberman, I., 362 302, 310, 345n . 4 Necessidades 283 e alimentação, 171
Yeomans, JS, 374, 375, 377, 379 afiliativas, e sentimentos, 146,
Yerkes, RM, 364 246-260, 261-279, 149 e
282 Afirmação de brincadeira, 283, 297
consequentes, 29-30 Experiência afetiva da
Agressão afetiva, 188, 194 amígdala, 34 núcleo
efeitos barorreceptores, central, 215 e medo, 208, 217, 220
198 e benzodiazepínicos, controle
219 controles cerebrais, hierárquico de emoções, 196 sexualidade,
1 96-199 condições eliciadoras, 241 Esclerose
193 evocadas por ESB, lateral
193 induzido pelo amielotrófica, 288 Anabolismo,
medo, 193, 194 e liberdade de ação, 189 córtex frontal, 192, 197 e frustração, 189 e17
98 Analogias, 5-HIAA, 202
Anandamida, 264, 36ln. 16 Pó de anjo, 3 J 5
449
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ÍNDICE DE ASSUNTO 451

450 ÍNDICE DE ASSUNTOS

Mentos biogênicos C<mnon, W., 56

Atenção, 60, 1 14, 307, 314, 364n. 45
Atratores, 93 e atenção, 109 e carbamazepina, 212
Comportamento
depressão, 1 17 dióxido de carbono,
de raiva, 10 substratos Atribuições, 32
atividade endógena, 363n. 39 e 165 circuitos CARE, 54, 249,
cognitivos, 191 e homeostase Auras, 94
play, 294 303 teatro cartesiano, 3ll, 312
energética, 166, 197 hipótese de agressão de Austra1opitecos, 326, 328
receptores, 41 6n. castração, 241
frustração, 1 66, 191-192
61 sistemas, 104, catecolaminas, 109-1 11
natureza de, 7, 1 87-205 Apoptose do
107 Psiquiatria biológica, 109, 162, 183, 219, 278, 327, tomografias
neuroquímica de, 190 autismo, 276 tríade
355n. 2 computadorizadas, 162 cheiro
traço de autista, 276 fontes biológicas, 246, 249
Valores biológicos, 183, 303-304, 322, 341 de gato, 1 8-19,
personalidade, 149 262, 274 déficits cerebrais, 1 14, 276-277,
Canto dos pássaros. Veja motivação 207,
restrição, 32 fontes de, 45- 427nn. 4, 20 aprendizagem por
sexual Amargura, 215 Catabolismo,
46 diferenças de espécies, 190 tentativa discreta, 344n. 30
182 - Buraco Negro de Calcutá, 98 Causas
Angiotensina, opioides endógenos, 277
165 Visão Cega, de emoções,
101-102, 186 Modelos efeitos da melatonina, 89.277
307 Barreira Hematoencefálica (BBB), 103, 179, 302 de medo, 221
animais e emoções, 3, 10 de efeitos da naltrexona,
362n. 19 Regulação da proximal, 14 Cinza central,
medo e 89.277 insensibilidade à
energia corporal, 240 Marcapasso cerebelar,
ansiedade, 209-211 dor, 277 teoria da
ingestão de 204
Animal(s) como mente, 276.330 tratamento, 344n.
refeições, 168-169 nutrientes, 170 Cetáceos, 43, 60, 329,
agentes ativos, 6 30 Sistema nervoso autônomo, 69
função do sistema 334 cFos e agressão, 199
cognições, 30 Respostas autônomas, 56-57 209, 307
SEEKING, 166-168 e impressão, 410n. 56 e
declínio em Autoradiografia, 90, 97,
Gordura corporal, 175-178 gravetos, 358n. 53 e comportamento
pesquisa, 6 hipnose, 106, 293
Bombesina, 10 natural, 404n. 25 e
190 direitos de , 6-7 Anorexia, 165, 177 Automodelação, 147, 161 Avareza,
l, 172 Bonding. brincar, 291, 293
Conectividades anterógradas, 63-65, 301 Evitação, 14, 34, 46,
209, 306 Despertares. Veja anexos
197 Antropomorfismo, 9, 50-5 1, 191 técnicas, 93, 95
Veja L-dopa sociais
Agentes ansiolíticos, 1 17, 217-221 Caos no EEG,
Axelrod, J., J OO, 109 Axon hillock, 83 Axons, 63-66 Bovet, D., 109
Ansiedade antecipatória, 144, 151,!56 Antidepressivos, 60, 93 nas
Boxe, 285 Bradicinina, 101
102, 212 , 268, 274, 276, 37ln. 85 emoções, 3 e
Babuínos, 326 Anatomia cerebral, 59-80
Barbitúricos, 217, 219 como unidade central de
Antipsicóticos, 1 17,
processamento, 81 sistemas fechados, 6 1-62 humores, 94 Pintinhos,
385n. 89, 424n. 86 Modelos Barorreceptores, 198, 204
analogia 269, 272 Calafrios nas
animais de ansiedade, 209 Gânglios da base, 40, 42, 67, 70, 177
computacional, 20, 32 respostas corporais,
condicionamento Ciclo básico de atividades de repouso,
129, 131 3 distinção entre 278 efeitos da música,
clássico de, 19 e tranquilizantes
somático e visceral, 69 278-279 efeitos de gênero, 278 papel de tristeza, 278
menores, 209 traço bloqueadores e
agressão, 202 medo e dinâmica de, 82 imagens, 3 10,
de
ansiedade. 217, 345n. 7 morfologia, chimpanzés, 188, 201,
personalidade, 149 experiência 227, 230, 3
220 3- 67 sistemas abertos, 6 1-62 sistemas operacionais,
subjetiva, 213 Afrodisíacos, 245
carbolinas, 217 Beleza, 230 Núcleo do leito da estria 19, 326,
20, 24--40 seções, 7 I, 75, 78 Veja também neuroanatomia, neurofisiologia 327
e neuroquímica
respostas condicionadas
Ritmos cerebrais chilrear durante a
de Aplysia , 35-36 terminal, 227,
234, 267 Desmasculinização alfa, 87-89 brincadeira, 287, 289
respostas
beta, 87 em ratos, 287 cócegas, 288
incondicionadas, 36 Apomorfina, da B-endorfina,
delta, 87 clordiazepóxido e agressão, 196
1 62, 298 Apoptose, 238
gama, 87 ansiedade e pânico, 212, 275
61, 276 Apetitivo sistema , 317 descoberta, 101 mup
de, 1 12 efeitos teta, 87 clorimpramina, 212,
motivacional, 144, 177 comportamento
Veja também 37 \n. 89
sexual, 151 Avaliações, 34, opiáceos, I 03 relações
BEG Brain Colecistocina, 101, 1 12,
56, 190, 301 Comportamento de abordagem, 14, 46, 156, 306 com CRF,
transections cerveau isole, 131-132, 171, 339 Anatomia
ARAS, 132, 309, 369n. 47 268 angústia de separação,
264 Sistema de 352n. 9 isola encefálica, 1 dos sistemas colinérgicos, 107
Situações arquetípicas, atenção, 1 07-109,
Ativação Comportamental, 3 !-132 pré-trigêmeo ponto médio,
9, 15, 24-25, 42, 207, 223, 262,
131-132 Respiração, 213 bioquímica,
341 Fascículo arqueado, 333 Área postrema, 1 82 145 desinibição, 210
165-166 área de 99 colina
Sa-redutase, 225, 233, 234 endocrinologia,
344n. 2 Sistema de Facilitação, Broca, 333 acetiltransferasc, 99
Aromatase,
145 genética, 347n. 47 neurociência, 6, 122, Bulbocavernoso, 237 colinesterase, 99 e
efeitos organizacionais de,
332, 340 Bulimia, 1 17, 181, ! brincadeira, 294
233, 238 Excitação,
84 Bursting, 155-156 Experiência
60, 68, 125, 128, 213 Behaviorismo, 5, 12,
Buspirona, 206, 220 receptor BZ-GABA complexo. Veja o medo afetiva do córtex cingulado
Artérias, 68 Inteligência 22-23, 262, 33\,
34 e depressão, 316
artificial, 20 Ligações de 334, 346n. 29 Lei Bell-Magendie, 68 Medo e
Cafeína, 130-131 e pânico, 267, 316 e
apego, controles ansiedade
Cajal, SR, 65 brincar, 291 relações
cerebrais, dos benzodiazepínicos, 206,
Cannabis com IMHV, 272
217,
2,42, 244 e personalidade humana, 277 apego inseguro, 265 apego seguro, 219,
265 363n.265
tímido, 38 Transtornos de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH)
e cérebro, 361n. 16 e diferença sexual, 230 emoções
e agressão, 415n. 38 alimentação, !83
brincadeira, sociais, 61 vontade
aminas biogênicas cerebrais, agonistas inversos,
394n. 70 modelos de ansiedade, 211 Berthold, AA, 228 Binti, o gorila, 259 Biofeedback, 95 298 e angústia de separação, 264 de falar, 334 efeitos circadianos distribuição de energia, 174, 177 alimentação
1 10 e play, 289, 320, 4 17nn. 53, 84
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452 ÍNDICE DE ASSUNTO ÍNDICE DE ASSUNTO 453

Círculo de Willis, 68 estados Curare, angústia de separação, 269 Diabetes, 6, 173, 183
circuitos, 63 emocionais, 6 e córtex Curiosidade, 149, 163 Inibidor de ligação ao diazepam, 218, 394n. 70
explicações circulares, 13 frontal, 313 e Ciclos Diazepam, 274
condicionamento clássico glutamato, 314 circadianos, 129 Computadores digitais,
de Aplysia, 36 questões difíceis, 302 funções infradianos, 129 20 Tribo Digo,
áreas cerebrais, cerebrais superiores, ultradianos, 129 247 Estudos de discriminação,
215 piscar de 315 níveis mais elevados de, Citocinas, 182 153 Nojo, 46, 252
olhos, 75 de medo, 208, 306 intangibilidade de, 4l8n. 12 Desabituação, 35
215-216 natureza núcleos intralaminares e, Comportamento de deslocamento,
de, 14, 19 do sistema de BUSCA, 147, 0,314 motores·vs. Dale, H., 100, 107 161 Vocalizações de
157-161 Clever sensorial, 313 neuroanatomia Lei de Dale, 111 angústia fontes evolutivas, 263, 266
Hans, 335 Psicologia de, 313 processo primário, Dança, 283, 309 respostas parentais, 250, 266, 403n. II
clínica, 5 Clinton, WJ, .303, 310 e. física Darwin, C, 11, 121, 327 Distress, 182
232 Clitóris, 189, quântica, 336 e sexualidade, Tentilhões de Darwin, Processamento paralelo distribuído, 75
229 Cionidina, 3B fontes subcorticais, 307 e área motora 29 ratos db/db DNA
268 Programas fechados, 122, suplementar, 339 e 178 Morte, 180, 338, e comportamento, 16,
301 Cocaína, 52, 1 18, 146, tálamo, 3 14 ferramentas de 339 Desejo de 98 origens humanas, 325,
149 Baratas, 37 consciência, morte, 142 Decepção, 226, 326 nucleotídeos,
Cognições 306, 314 unidade de, 309 e liberação vesicular 329, 335 Decebração, 79, 98 como fonte de vida mental, 97-98
de Aplysia, 36 e de produtos químicos, 339 139 Desconstrução, 45, 190, 301 Cães, 275
emoções, 32, 34, 267 e teste de Wada, Decorticação, 292, 308, 354n. 35, 396n. 102, 420n. 29 Peixes Dollard, J., 191
evolução, 328 423n. 63 Natureza de furiosos do fundo do mar, Dolphins, 329, 334, 353n. 19
interações com emoções, 27, 165-166, 318 conforto de contato, 229 Sistema de defesa, 203, 39ln. Dominância
negligência das emoções, 271-272 e 95 Enterro defensivo, 211 como sistema básico, 51, 303
20 neurociência, opioides, 272 Definições detectores de características
20 nutrição, 249 ocitocina, 272 prolactina, circulares, l3 para, 87
e brincadeira, 272 Contágio de de emoções, 47-49, 150 hierarquias, 188 e agressão entre
294 reprodutiva, 228 brincadeira, 289 Desprezo, papel de, 330 homens, 199 e vida
revolução 301 Dicas D6jll vu, 260 mental, 144 em
cognitiva, 10 contextuais. Veja Contratos Delinquência, 202 jogo, 281, 285 e favores
ciência, 5 de medo, 319 Delta Peptídeo Indutor do Sono, 101, 134 sexuais, 199
Cópula, 239, 406n. 72 Cormac, em esportes, 286
habilidades, A., 90 Coropora Comportamento delirante, DOPAC.
4 estilos, 21 sistemas de comando , 27-28, 34, 49, quadrigmenia, 77 Corpus 157, 160-!63 Veja jogar Dopamina e estados
79-80, 310 Sistemas de comunicação, 121, 261-267, 33 callosum diferenças pensamento, 378n. aversivos, 376n. 59 e
1 -335 Companheirismo, sexuais, 80 Dendritos, 63-66 2-Desoxi-d-glicose, 64, dependência de drogas,
255 Abordagens computacionais da mente, 225., 235 cérebro 90-91, 357n. 43 118
340 Analogias de computador, 20, 32, 61-62, 81, dividido, 307, 338 colunas Dependência, 219 incentivos,
318 Concaveação. Veja sensibilização Cortex, 60, 326 práticas Deprenyl, 155-156 interesse, 150
Ovulação oculta, 239 Resposta culturais, 321-322 representação 245, 298 Depressão e mapa, 107, 1 10 sistema
emocional de mão, 16 associação multimodal, acetilcolinc, 348n. 54 e mesocortical, 54
condicionada, 209-2 10 medo, 310 antipsicóticos, 149 em sistema mesolímbico, 54
215-217 organização, 72- 74, crianças, 35 1 n. 27 disparo
preferência de lugar, 29, 239, 243 353n. 18 córtex cingulado, 316 neuronal, 180
respostas, 36 plasticidade, 16 e brincadeira, 291-292 fala, 332-333 fator de dopamina e interações com opioides, 264 e
aversões ao sabor, 171, 182 liberação envelhecimento, 53 córtex brincadeira, 297
Viés de confirmação, 378n. 83 de corticotrofina (CPR), 1 0 1-102, 1 12, 315, 339, 268 cortisol e corticosterona frontal, 95 lateralidade BUSCA, 148
Conectividades alimentação, hemisférica, 308 autoestimulação, 87 ,
de agressão, 197 177 e neuroquímica de, 155-157 senso de tempo, 156
anterógrada, 63-65, 197 brincadeira, 295 1 17-118 e apetite sexual, 155 em prazer
retrógrada, 63-65, 197 e estresse, 1 19 Psicofarmacologia cosmética, opiáceos, 276 pós-parto, 249 sexual, 243
Consciência 36ln. 11 Namoro, 29, 225, e REM, 138 e sociais, contatos
natureza afetiva oL 34, 309-3 10 230 Nervos cranianos, 131, 250, 262, 275 dorsais, 284, 288, 290
afetiva, 303 e 132 Desejo, 15, 165, 385n. 88 variáveis sociais, 274 dermátomos, 198 Descartes, R., 36, tálamo dorsomedial,
analgesia, 422n. 62 em Criatividade, 157, 160-163, 295, 297 306, 309, 267 drama, 283
animais, 7, 300-323, 419n. 16 e CRF. Veja o fator de liberação de corticotrofina 336, 346n. 26, 358n. 55, descrições de sonhos,
atribuições, 315 Crick, F., 138 420n. 34 Desejo, 126-127 e emoções, 295
problema de ligação, 303, 309 Crocodiles, 250 144, 225-227 Desespero, e brincadeiras,
teatro cartesiano, 311, 312 Cro-Magnons, 326, 327 165, 275 295 evolução de , 134-135
influências colinérgicas, 314 Comparações entre espécies, 344n. 3 Determinismo, 348n. 50 relações com LSD, 142
consciência na mente animal, 302 e Cruzeiro, 239 Desenvolvimento de Drives, 168 Teoria da decadência do
sonho, 125-127 e dualismo, Chorando, 188, 223, 266-268, 288, 346n. 35 emoções, 26, 55-56 Drive, 152
336-340 evolução de, 34 Veja também vocalizações de angústia do sistema nervoso, 62 e Abuso de drogas, 22, 1 17
Cultura, 14, 51, 188, 205, 245, 247, 259, 283, 301, 306, 329 Embriaguez, 128,
personalidade, 56 e brincadeiras, 282, 294, 296 Teste de supressão de dexametasona, 138219, 367n. 6 DSM-IV, 207 Dualismo, 21, 59, 306, 336, 337 Dinorfi
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454 ÍNDICE DE ASSUNTO ÍNDICE DE ASSUNTO 455

Transtornos alimentares, e sonhos, 128.295 e eficácia do comportamento, 311

174 Eccles, J., 84, 86, 337 sistemas executivos, 49 de emoções, 50, 123, 341 de Alimentação e aminoácidos,
Ecdysis, 25 análise facial, 46 humanos, 325-330 de 180 comportamento, 1
Echidna, 61, 370n. 69 EEG padrões faciais, 46, 2!5 aprendizagem, 68-I 69 aminas biogênicas,
alfa, critérios de inclusão e exclusão, 304 55 neural, 48, 426n. 19 181 efeitos dietéticos,
88, 95, 313 e afeto, interações com cognições, 27 rotulagem seleção, 12 169 efeito de venenos,
317 beta, 88, 313 de, 50-5 1 ontogenia sexualidade, 223, 226 181 e medo,
delta, 88, 128, de, 55 fisiologia de, pensamento, 320, 332, 339 169 fatores gástricos,
313 dessincronização, 46 e jogo , 292, 295 variação, 12 e 185 saciedade de longo prazo, 179-\81,
87 descoberta de, 87 pseudoafetivo, 7 e variedade, 25 185 minerais e vitaminas, 181
gama, 313, 422n. psicoterapia, 387n. 12 epistemologia neuropeptídeos, I 79, 181
57 e funções psicológicas, na sociedade, 320-323 diferenças evolutiva, 321, 325, 330, 331 operantes, antagonistas de NPY e, 181
87-89 como medida psicológica, 85 ritmos, de espécies, 5 lesões 55 psicologia, efeitos de nutrientes,
313 teta, 88, 151, 160, 313, 356n. na medula espinhal, 32 5, 11, 226 exaptações, 17, 170 opioides, 184-185
26 mudanças repentinas, 193 102, 249 , 250, 327 Expectativas, 145, 316 efeitos de palatabilidade, 171, 183
taxonomias de, 41-58 Sistemas exploratórios/de e prazer, 171, 182-185 Sentimentos
Negociação de ovos, metáforas de árvores, 302 busca, 2, 283, 296, 344n. 3 Sistema motor acetilcolina,
229 Ovo, 199, 240, 244 gatilhos, 190 tipos de 227 de raiva, 1 87-205
Einstein, A., 281 respostas, 14 extrapiramidal, 42, 70 e Budismo, 226
Ejaculação, 239, 243 aspectos inconscientes, cerebral leitura, 33
Estimulação Elétrica do Cérebro (ESB) e ataque 34-35, 260, 345n. 5 sensações visceais, 57 Empatia, Expressões faciais erótico, 240, 24 funções,
afetivo, 196-198 e agressão, 193, 262 Categorias vazias, 305 controvérsias encerradas, 350n. 14, 352n. 48 33 irritabilidade,
196 comportamentos Endorfinas, engano, 319 simpatia, 200 medição,
emocionais, 76, 79 e emoções, 94 nutrição, 248 Endorfinas, 287 felicidade, 287 34 de poder, 42
e medo, 213 263. Veja também B-endorfina cara de pôquer, de raiva, 194 sexual,
congelamento, Balanço energético aminostático, 175 149 voluntário, 318 226 estados,
214 e ataque mecanismos expressões 170 variedades
silencioso, 198-199 cerebrais, 174-I 78 faciais, 46, 87, 121 Falck e Hillarp, II de, 41
Terapia eletroconvulsiva, 204 agressão energostático, 175 glicostático, trompas de Falópio, 240 fenfluramina,
à Eltoprazina, 175 lipostático, 175 Pais, 262, 28 1, 397n. 6 185 fator de
202 e brincadeira, fatores de longo Rato gordo, 178 Medo ACTH, crescimento de
286, 414n. 28 prazo, 170 fatores 206, 217, 218 a- fibroblastos, 179 padrões de ação
Constrangimento, 27, 30 l metabólicos, 170 natureza MSH, fixa, 29 fixo horários. Veja
Propriedades emergentes, 338 de, 172-174 fatores orais, 206, 218 amígdala, 208 programação:; de Flexões de reforço, 67 Voo, 27, 208, 213,
Teorias da emoção 170 regulação, 164-179 ansiedade 218 Paquera,
categórica, 44, 76 termostático, 175 antecipatória, 274 239, 242 Fluxo e brincadeira,
classificação de, 41 comportamento, 10 complexo 283 Flumazenil, 217, 219
componencial, 45, 76 receptor BZ- Fluprazina. Veja a peça !
construtivista social, 44, 76 Encefalinas, l 0 I GABA e, 217 CCK, 206, 217, 218 infância, 221 MRI, 29 Psicologia
Controles emocionais Sistema nervoso entérico, 1 19 pistas contextuais e, 22 popular, 12, 32, 302, 306
circuitos cerebrais, 17, 71, 75 Epigênese, 16, 56, 123, 311, 350n. 24 Epilepsia, , 420nn. 26, 30 CRF, 206, 217, Choque no
assimetrias cerebrais, 317 e 70, 88, 94-95, 212, 337, 352n. 7, 357n. 33 Ereções, 227, 241, 218 DB!, 206 e defecação, pé, 210 Forrageamento, 145, 148, 179,
cognições, 318 circuitos 257, 405n. 66 Erlanger e Gasser, 83 211 e epilepsia, 207 e 194. 326 Fos, 28,
de comando, 310 Desejo erótico, 228, 234, alimentação, 93 Fonte da Juventude, 297-298 Análise
condicionamento de, 317 240, 263, 264-265 ESB. Veja Estimulação Elétrica 169 congelamento, 207, de Fourier,
desenvolvimento, do Estrogênio Cerebral durante a gestação, 248, 211 amígdala lateral, 88 Livre arbítrio, 329, 387n. 13
26 angústia, 45, 250 250-252 216 NPY, 217, 219 Congelamento, 33, 36,
Excitação BEG, 317 efeitos organizacionais, 232-233 e dor, 208 e 54, 207-209, 2!!
sentimentos, receptividade sexual, 240, 242 brincadeira, 18 relações
3 e humor, 317 com dor, 215 Freud, S., 97, 126, 128, !29, 139, 140, 142.
sistemas operacionais, 3, 24 Estro, 228, 239-240, 271 papel da IRC. 246
dor, 261 Etanolamina-0-sulfato, \80 274 e angústia Amizade, 242, 246, 256 Fritsch
plasticidade, 27 Éter, 305 de separação, 274 e Hitzig, 83 Córtex frontal
potência de, 42 Ética na pesquisa animal, 6-7 serotonina, 210 de e consciência,
e EMTr, 317 Etologia, 5,12, 22, 121 cobras, 344n. 22 fontes de, 45-46 220-221, 3 13-3 14 em equidna, 61 e
variedades de, 41 Eugenia, 39 sintomas de, 207 expectativas,
Respostas Dessincronização relacionada a eventos (ERD), 88-89 circuitos de MEDO, 36, 316 previsão, 60-6 1 316 e
autonômicas de emoções, 56-57 Sincronização relacionada a eventos (ERS), 88 51, 54, 123, 206, frustração, 189, 192 ,e
tipo cognitivo, 301 Mal, 187, 341 213-219, humor , 348n. 2 transtornos
convenções, 51 Potenciais evocados, 88 psiquiátricos, 330 e
definições, 47-49 e Evolução 303 recompensa, I 97 e
desenvolvimento, 26 da raiva, 190 Sobressalto potencializado pelo medo, 33 PROCURANDO,
atributos dimensionais, 46 dos sonhos, 134-135 Detectores de recursos, 86, 228 34, 52, 151, 313
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456 ÍNDICE DE ASSUNTO ÍNDICE DE ASSUNTO 457

Frustração e Guillemin, R., 10 l Fome, 39, 165, 166, 176, 182 e liberação condicionamento de, 13
agressão, 166, 190, 192 sentimentos Culpa, 27, 301 DA, 375n. 40 e brincar, 292 Caça, explicações de, 10 de
de, 192 córtex Síndrome da Guerra do Golfo, 27 327 Doença de medo, 207, 211 e o
frontal, 189, 1 92, 197 Huntington, 40, cérebro motor, 75 em jogo,

74, 103 Huxley, A., 84 Hydra, 309 6- 281 em ratos,

GABA. Ver ácido gama-aminobutírico Galanin, 101, Habituação, 35 Hidroxidopamina, 18 fase
181 Galavanic skin Alucinações, 142 cefálica
296 Hienas,
response, 278, 307 Galilee, 420n. 34 Galvani, Felicidade, 13, 45-46, 224, 303, 308 Ódio, 191, 189, 229, 234 Hipercinesia. Veja de insulina, 174
83 ácido gamrna- 301 Saúde e riso, transtornos de déficit de descoberta, 101
aminobutírico 298 e atenção e hiperatividade Hipersexualidade, 204, 359n. 67 deposição de gordura,
(GABA) e consciência, 315 e medo, 217 e diversão, 298 Agressão 174 alimentação, 173, 183, 261, 382nrt. 46, 54 no
alimentação, 179 inibição, 49 Hedônicos, do hipotálamo, 193-199 anatomia, 70-71 cérebro, 179
shunt, 179, 181-185 Helena de Tróia, e ereções, 227 fase metabólica, 174
383nn. 67, 69 efeitos 263 Hemiplegia, 308 medo, 213, 208 alimentação, Comportamento intencional, 36
do sono, 134 Comunicação de Interesse
174-180 núcleos
síntese, 104 gama-hidroxibutirato, especializações hemisféricas, 307 intersticiais, 235 como emoção, 149 e

180, 369n. 62 Jogos para emoções, 302, 318, comportamento sistema de BUSCA, 149 Interleucinas,
de azar, 1 18 418n. 2, 424n. 80 e aprendizagem, 420n. 26 materno, 253-254 131, 182 Áreas cerebrais de

Junções comunicantes, 251-252 Identidade de Herdabilidade, 16 Hess, W., infusões de nutrientes, 169 competição intermacho, 199
gênero, 230 79, 121, 193, 204 osmorreceptores, 167 autoestimulação, testosterona, 192,
Influências genéticas no Heterostase, 164 Organização 152-160 e angústia de 199 Núcleos intersticiais do
comportamento, II na vida hierárquica da separação, 268 hipotálamo anterior, 235 Intralaminar núcleos. Veja Consciência
mental, 97 obesidade, agressão, 196 no cérebro, 28, 77 sexualidade, 227, 235-237, 242 Intromissão, 239 Introspecção, 28, 302-304, 350n.
182-183 na Hilaridade, 290 Anatomia termorreceptores, 167 Método 23 Chamadas de
personalidade, 16, 189 do hipocampo, 7 hipotético-dedutivo, 305 Hipovolemia, isolamento. Veja vocalizações de socorro
diversidade de 1-72 e medo, 186
receptores, 99 Gibbons, 227 217 armazenamento
Glia, 63 Semelhante ao de alimentos, 168
glucagon grânulos células, James, W., 49, 187, 320, 341 Teoria
peptídeo, 366n. 81 histologia, 63 de James-Lange, 32, 56, 203 Ciúme, 242,
172, 179 glicocorticóides, 211 glutamato e e aprendizagem, 75, 157 e Eras Glaciais, 328 257, 301 Alegria e diversão,
agressão, 203 medos autoestimulação, Imipramina, 212, 27 4 283
condicionados, 1 5 1-152 e excitação Sistema imunológico, 182 fontes de, 7,
217 e consciência, 314 sexual, 231, 257 mapas espaciais, 22 Imunocitoquímica, 28, 93, 97, 106, 107 45-46, 224 Jung, C., 126 , 139
funções corticais, 74, 147 Hoarding, 328 Hobbes, T 287 Imprimindo
exploração, 52 e medo, 217 e Hodgkin, A., 84 áreas cerebrais, 272
memória, 103, 217, 361n. 18 MSG, Conceito de aspectos discriminativos, 273 filiais
40 e esquizofrenia, homeostase de,
., 164 e sexuais, 255 gênero, 232 Ácido caínico, 218, 269
103 e energia, 182, 183 Kanner, L., 276 Katz,
autoestimulação, 374n. 9 dificuldade de receptores para, IMHV, 273 e B., 100 Killifish,
separação, 167 Homer, 263 Lorenz, 121 medidos 229 Investimento/
269 descarboxilase do ácido Homo erectus, 326 com 2-DG, 90 e opioides, 272 e reconhecimento de Kin, 247, 256, 259 Kindling, 94, 212
glutâmico, 104 glicina, 1 13, 36ln. 18 Homo habilis, 326 ocitocina, 272 e Klein, D., 275 Síndrome
Regra de ouro, 322 Ouro-tio- Homo sapiens, vasopressina, 272 e de Klinefelter, 233
glicose, 179 Coloração de Golgi, 64 Gorilas, 326, 332 vasotocina, 274 Kli.iver- Síndrome de Bucy, 79, 291,
227 Grayfish, 27 Grandes Homossexualidade, 232, 316 camundongos Knockout e agressão, 204
macacos, 43 Grande 234, 237-238 Homogênico, local de recaptação
Impulsividade, 202, 297
rede intermediária, 87, 90, 132 344n. 22 Homologias, 9, 17, 60, 282, 304, 325 Hibridização in situ, 93, 97, 1 15-1 16 fn voltametria de dopamina, 1 18
Ganância, 166, 328 Alimentação hormonal, 174 vivo, 1 1 5 hipersexualidade, 204 falta de NPY,
Gregariedade, metamorfose, 25, 28 e sono, !37 estresse, 25, 1 Incentivos 181 oxitocina, 403n.
controles 19 definidos, 168 e Técnica 25, 39
cerebrais, 271 dopamina, 156 receptores Trk, 1 ciclo
natureza de, 271 an ocitocina, 271 Luto, 261 Fitness inclusivo, 228 de Krebs 14, 169,
Cuidados, 248 Fatores de lndolaminas, 111 179-180
crescimento, 61. Indução, 29 litros,
Hounsfield, 90 300, 309, 313
Hubel, D., 86 Infanticídio, 200-20 l, 247, 258
Humanismo, 21 Sexualidade infantil, 246 Lactação, 200, 248, 250, 252
Natureza Colículos inferiores, 77, 266 Cordeiros, 259
humana, 15, 18, 45, 332 Infertilidade, induzida pela lactação, 200 Fascículo
psique, 329 Instinto e arqueado da linguagem, 333, 334
Veja também Fator de Crescimento Nervoso Humor e gânglios da base, 74 em em animais, 332 e
Hormônio do crescimento, 136-137, 177 amizade, 289 estratificação comportamento, I t, 21, 25, 37, 122, 300 em cérebro, 331-335
Guevedoces, 233 social, 289 gatos, 38 Área de Broca, 333, 334
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458 ÍNDICE DE ASSUNTO ÍNDICE DE ASSUNTO 459

Linguagem (continuação) Lordose, 230, 239, 240 Lorenz, semântico, 74 Naloxona, 103 e
córtex cingulado, 334 K., 121, 255 Perda dos social, 23 1, 256-257 e gregarismo, 272 aliciamento,
estrutura profunda de, 122 pais, 261 Amor, 226, 242, trauma, 403n. 13 e 272 efeitos da
de emoções, 5 1-52 246, 259, 262, 263 Lealdade, 301 LSD, 1 27, naltrexona no
vasopressina, 241
explicações em psicologia, 13, 349n. 12, 350n. 23 e medo, 216 e 142 Coquetéis trabalhando, 340-34 1 EEG, 89 gregarismo,
metáforas, 427n. lúdicos, 297-298 Mentalismo, 10, 22 272 e imprinting, 273 e
1 motivação para, 420n. 35 e Luxúria, 228, 303 Mentindo, 302 Meprobamato, 219 prazer, 1 84 tratamento
play, 281, 289-290 prisão de, do autismo, 89, 277
Experiências afetivas com
428n. 12 prosódia, 334 e efeito de mera exposição, 259 Narcolepsia, 369n. 62 Falácias
BUSCA, 145 diferenças sexuais, Espécies cruzadas, naturalistas, 40, 228, 237,
334, 335 e 38 neuroquímica, 260 320, 425n. 89 Leis naturais, 21 Seleção natural, 327 Controvérsia
construção social, 45 Maquiavelismo, 322 MacLean, atração social, 406n. 86 natureza-criação, 16,
para interações sociais, 302 e P., 42, 57, 61, 70, 227, 341 Imagem por 63, 98 Neandertais, 326,
s"Políticas Oeiais, 260
subjetividade, 49 área de Wernicke, Ressonância Magnética, 91-92 mediação inconsciente, 259 327 Afeto negativo, 46 Neher, E., 85 Organização
333 Magnetoencefalografia, 355n. 5 Mania, 53, ! colunar do neocórtex, 60 e
Região locomotora mesencefálica, 312
38, 140, 145, !62 MAO, 189, 275 Mesotocina, 230 emoções, 42 e
Casamento, 226-227 Informações metabólicas, 177 linguagem,
Hipotálamo lateral e Masculinização, 225 Metáforas na ciência, 33 1 332-335 e
agressão, 195 Materialismo, 21 Metilfenidato, 297, 320 Metisergida, jogar, 291-292
alimentação, 176, 382n. 50 Comportamento 298 Micronutrientes,
palatabilidade alimentar, materno BNST, 253 181 Mimetismo, 361n. 10
177 e prazer, 183 e fontes Mente e dinâmica
reforço, 145 saciedade, 177 evolutivas, 250 efeitos de Neotenia, 287, 298
autoestimulação, experiência, 252-253 induzidos pela cerebral, 336 analogia Equação de Nernst, 85
146-148, 167 comportamentos ligados experiência, 257 circuito neural, Fator de crescimento nervoso (NGF), 65, 1 14
computacional, 20 relações
a estímulos, 153-156 Rir na doença, 288 olfato 253-254, 252, 204n. 28 e com o cérebro, 59 Netrinas, 1 14
durante opiáceos, 404n. 33 prazer Esquimó Netsilik, 247, 248, 267
Solução de identidade do
cócegas, 281, 287 opioide em, 184 e oxitocina, Potenciais de
problema mente-corpo,
durante a vitória, 287 e 252 núcleo paraventricular, 336 como partículas e ondas, 337 ação de disparo neural,
epilepsia , 288 e 253 POA, 253 problema, 336 83 despolarização, 83
bocejando, 414n. 28 desmasculinização do estresse resolução de, 302 excitação, 82
materno, Tranquilizantes menores inibição, 82
Lei do Efeito, 373n. 8 L,dopa, 238 dados Neurexinas, 1 14
e agressão, 196
1 05, 1 10, 144, 150 despertares e, humanos, 238 MCPP, 218 Neuroanatomia, núcleos e tratos, 59-80
ansiedade, 213
144, 150 Aprendizagem e sonho do feixe e medo, 209 Neuroquímica, 97-119
agressão, prosencéfalo Espelhos, 268-269 Neurodinâmica, 20, 8 I
200-201 baseados em medial, 163 aprendizagem, Neuroectoderma, 85
Alegria, 283, 288
sentimentos, s; 14 canto dos 146 Eva mitocondrial, 326 Dinheiro, Neuroetologia, 5, 122
pássaros, 244 e autoestimulação, Neuromoduladores, 34
319 Monismo,
emoções, 26, 190 restrições 76 e sexo, 227 núcleos Neurofisiologia, 81-96
302, 336, 338 Monogamia,
evolutivas, 37 e medo, 215-217 geniculados Neurotransmissores, 97-119
226 Glutamato
propósito geral, 301 e mediais medo, 25-216 Fatores de crescimento neuronal, 1 14, 28 1, 311, 334
monossódico (MSG), 40 Monotremados, 61
brincadeira, 294-295, chamadas de Ratazana Montane , Doutrina do neurônio, 59, 64
416n. 71 preparação, 139 e sono separação, 266 hipotálamo 272 Estados de humor Potenciais
REM, 139 convulsões, medial e córtex frontal, de ação dos neurônios, 83-85
357n. 33 em sistemas e alimentação, 175-181 e 348n. 2 indução, 318 e EMTr, axônios, 83 canais
sexuais, 244 sexualidade feminina, 236, 240 e raiva, iônicos, 84 mielina,
348n. 2 e
194, 195 Meditação, serotonina, 424n. 86, 84 nodos de
Receptores de leptina, ISO 309 Hormônio 429n. 14 e valores, 321 Morfina, 19, 285, Ran vier, 84 potenciais de
Leptinas, 174, 178, 185, 38ln. 40, 383nn. 56, 58 Hormônio estimulador de melanócitos, 101 Melatonina no 298 Brincadeira membrana em repouso, 84
liberador do hormônio leutinizante (LI-1-RH), l01- autismo, 277 Neuropeptídeo Y, !01, I 17, 181
mãe-filho, 218 Mães, 262,
1 02, 243 ritmos circadianos Neuropeptídeos, 28, 34, 52, 99-102, 104, 36Jn. 13, 362n, 30
281, 283, 397n. 7 Motivações,
Levi-Montalcini, R., 65, 1 14 Libido, 137 e sono, 129-131 síntese, distintas das emoções,
243, 245, 298 Librium. Ver 129-131 Memória Neurofilosofia, 5
benzodiazepínicos Sistema límbico, declarativa, 74 e sonhos, 228 Neuropsicologia, 332
20, 42, 57, 70, 300, 340, 341, 353n, 17 Lagostas, 27 Locus 129 e Revolução da neurociência, I 0-13, 59-60, 63, 306
Montagem, 239
coeruleus, excitação
Sensibilidades químicas múltiplas, 27 Música Neurosubjetividade, 29
133, 149, 369n. emocional, 55 e Neurotensina, 101, 156
54 Loewi, 0., l 07 Positivismo lógico, 306 preparados evolutivamente, 139, Neurotransmissores Lei de Dale, 84
calafrios, 278 e
Logogênico, 344n. 1 86 e potenciação de longo prazo, 95 acetilcolina, 84
vocalizações de angústia, 270 efeitos
22 Solidão, 261, 301 humor congruente, 310, 424n. 80 no EU, 309 e memória, 424n. neurotrofinas, 1 14, 425n. 92 Nicotina,
Potenciação de longo olfativo, 404n. 27 e autoestimulação, 55, 268, 294 Niewenhuys,
86 Mutações, 360n. 3
prazo (LTP), 95, 152 374n. 16 R., 61 coloração Nissl,
Miastenia gravis, l08
64
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460 ÍNDICE DE ASSUNTOS ÍNDICE DE ASSUNTO 461

Óxido nítrico. Veja agressão Ovulação, 240 Cinza periaquedutal e ludicidade, 250 e
NMDA Oxigênio, 165 agressão, 195-!96 e atenção, aptidão física, 294 e
e medo, 217-218 Ocitocina 313 integração recompensa positiva, 286 e
angústia de separação, e agressão, 20 I, 257 comportamental, 77 energias capacidade de resolução de
269 Prêmios Nobel, 65, 80, 84-86, 90, 100-101, 1 14, 121, 249, antagonistas e sexualidade, 242 e emocionais, 3 I 7 problemas, 294 e
337, 353n. nascimento, 56, 1 comportamento materno, psicoestimulantes,
Nocicepção. Veja 16 vínculos, 254 e o EU, 312 283 e realidade, 283
dinâmica não linear da dor. Veja 249 descoberta de, Personalidade, 15-16, 27, 88, 149, 220, 272, 307, 361n. Jl, 422n. regulação de, 293 como reforçador de
101-102 60 PET mudança
caos excitação
de norepinefrina, 49, 1 ereções, 257 scans, 90, 95
10, 213 atenção, 133, funções de, 250 na sexualidade Petting, 272 comportamental, 297 e REM,
364n. 41 evolução feminina, 241-243 e picos de PGO, 129, 135, 140, 142 295-296 saciedade, 293
de, 1 10 gregarismo, 271 na sexualidade Membro Fantasma, controles sensoriais , 289-290
mapa de, 107 síntese, masculina , 308 Fencilcidina, 315 e angústia de separação,
105, 1 10 anatgonistas NPY. Veja 241-243 mapa de 1 12 no comportamento Fenelzina, 220, 275 285 e confiança social, 285
alimentação de núcleos. Veja materno, 251-252, 298 apego Fenetilamina, 264 e vínculo social, 288 e
circuitos de materno, 256 Fenilalanina, 105 isolamento social, 282 e força social,
nutrição de nutrição, 248 angústia de separação, Filandering, 227, 229 293 controles
neuroanatomia para, 218, 268-269 excitação Flogisto, 305
54 em crocodilos, 250 relações com sexual, 230-23 1 prazer Frenologia, 11, 419n. 14 somatossensoriais,
sistemas sexuais, 227, sexual, 248 memórias sociais, 256-257 pombos, 31 289-290 e estresse, 296 sistema, 54 toque, 271, 288 variedades de, 295
246 diferenças sexuais Glândula pineal, 86, 336 Circuitos PLAY, 282, 289, 291, 303
em, 249 e perda Dor Fixação, 284, 288 Assimetrias de
social, 263 e sociedade, 321 e estresse, 238 e autismo, 277 e Resposta ao estresse adrenal hipofisário, 1 1 8, 177, 212, dominância de jogo
medo, 33, 208-209, 215, 277 276 Colocar fixação, 252, 407n. 93 em, 285 e peso corporal,
Obesidade, 165, 169, 174-179, 384n. 68 vocalizações, 345n. 25 Efeitos placebo, 245 285 e dominância entre homens,
ratos ob/.Qb, 174, 178 Dores rupestres paleolíticas, 328 Placÿpreferência e 286 medição de, 284-285
Jogo de objetos, 296, 353n. Ataques de sentimentos, 29 força psicológica, 285
19 Comportamento obsessivo-compulsivo, 161, 212, pânico, alprazolam, Recompensa sexual, 189, 239, 243 Prazer
330 Tarefa 275 e benzodiazepínicos, Plasticidade, 154, 319, 348n. 59, 424-425n. 87 definição de, 182
excêntrica, 88 275 e hipocampo, 95 e Brincar (agressivo) dopamina, 385n. 88
Odisseu, imipramina, 274 e função adaptativa de, 291 e gustativo, 164, 171, 1 81-183
263 Olfato principal sistema sistema de PÂNICO, 212, 261-279 e TDAH, 289, 297 neuroquímica de, 1 84-185
olfativo, 221 e ciclos ansiedade de separação, 274, 35ln. 27 decréscimos relacionados à opioides, 184-185
sexuais, 245 complexo vomeronasal, fontes, 5 I, 166 idade, 298 e agressão, autoestimulação, 149
221, 245 sulfato circuitos PÂNICO 286 como emoção básica, sexual, 242-243
de zinco, 221 Jogos anatomia de, 267 281 em PLG, 102
Olímpicos, 259 Programas abertos, 39, 122, 301, gatos, pássaros, 282 e labirinto em cruz,
334, 352n. 9 Sistemas 267 galinhas, cheiro de gato, 18 considerações entre 211 estruturas políticas, 247,
267 descrição, 51, espécies, 353n. 19 321 botos. Veja cetáceos
operacionais, 49 Dependência 54 porquinhos-da- privação, 282 descrição Afeto positivo, 46
de opiáceos, 202, 255, 260 índia, 267 interações com outros sistemas, de, 284-285 Pausas pós-ejaculatórias, 243
e agressão, 343n. 15 aversões ao 53, 194 neuroquímica de, desenvolvimento de, Depressão pós-parto, 277
sabor condicionadas, 171 268 visão geral, 284 distúrbios de, Transtorno de estresse pós-traumático, 195, 207, 212, 403n.
efeitos de 261 primatas, 296-297 e DOPAC, 296 e 13 Sobressalto potencializado, 33,
desenvolvimento, 277 aliciamento, 271 267 relações com o sonhos, 295-296 efeitos de
bloqueio de MEDO, 208 e suporte aprendizagem social, 230 análise 209-210 Poder na
receptores e abanar a cauda, social, 223 circuito experimental de, agressão, 230 em
271 mapa de receptores, 1 de Papez, 57 União 282-284 e exploração, jogo, 281-282
16 receptores, 106, 1 parabiótica, !75--178 Área 296 efeitos de na política, 321
16, 362n. 27 e prazer parabraquial, alimentação, 172 luta, Arganazes da pradaria,
sexual, 243 isolamento social, 271 e 1 16, 197 Parácrino, 68 Núcleo 189 e fluprazina, 286 256, 272 Louva-a-deus, 305
parafascicular, 291 funções de, 294-245 diferenças Estratégia de carregamento do
estereotipias, 277 Lobo paralímbico, 61 Núcleo de gênero, 230, precursor, 104
retraimento, 255, paraventricular, 253 Doença de Parkinson, 281 e fome, 292 hipercinesia Predação, 188, 222, 310,
343n. 19, 386n. 93 Opioides 9\, 144, 177, 298 Efeito de extinção de reforço parcial, e brincadeira, 327 Agressão predatória evitação e
e agressão, 202 e 211 296 como instinto, 287 e brincadeira, 294 odores, 18-19,
ansiedade, 219 Física de partículas, riso, 287-289 em 221-222, 344n. 22 e
e depressão, 412n. 93 305 espécies de mamíferos, 282 fontes sistema
comportamento materno, Passeriformes, 244 Paixão neurais, 281-282 SEEKING, 167
252 e brincadeira, 293 organização e razão, 319 Condicionamento neuroanatomia de, 290 neuroquímica de, 280, habilidades e brincadeiras,
sexual, 238 no Pavoloviano, 19 292-294, 297-298 e fatores de 294 Gravidez
prazer sexual, 243 Processos PCPA, 134, 142 crescimento e homens, 227
Penfield, W., 337 165,
oponentes, 197, 202 Otimismo, 159 Orgasmo, 240, 242, 243, 40ln. 87 Osmorreceptores, Penis,
18518, 229, 239 neuronal, 281 opioides e, 248 e outras emoções, 292 receptores de oxitocina, 252 Área pré-óptica sexualidade masculina, 253 diferen
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462 ÍNDICE DE ASSUNTOS ÍNDICE DE ASSUNTO 463

Orgulho, Estimulação magnética transcraniana rápida (r! Galos Egoísmo, 278

301 Dilema do prisioneiro, 328 'MS) e castração, 228 e Auto-reflexão, 34
Progesterona agressão, 205 e testosterona, 228 EMTr. Auto-representação, 309
durante a gestação, 248, 250 depressão, 95, 204, 317 e humor, Veja estimulação magnética transcraniana rápida Antipsicóticos de
receptividade sexual, 240, 242 317, 348n. 2 Falácia Racional, autoestimulação, 148
Descoberta 301 Sensações Brutas, mapeamento 2ÿ00,
de prolactina, 101 33, 38 Razão e Saccharin, 184 diferença de 9 J em relação às recompensas convencionais, 151-152,
durante a gestação, 248, 250-25 1 Paixão, 319 Receptores, 82, Tristeza, 7, 13, 288, 303 380n. II
nutrição, 248 97-100 Reciprocidade, 230, Sakmann, B., 85 dopamina, 148, 150, 155-156 e sonho,
angústia de separação, 268-269 328 Reducionismo, 45, 338 Agentes de saciedade, 171-172, 179 163 teoria do
Propranolol e agressão, 202 Reflexos, 19, 61, 1 66, 346n. Schally, A., 101 decaimento do impulso, IS
Prosapagnosia, 307 25, 352n. 8 Reforço adventício, 161 mecanismos Polidipsia induzida por cronograma, 161 glutamato, 14 7
Prosódia, 334 cerebrais, 145-148, Cronogramas de esquemas de herdabilidade de, 40
Proteínas 373-374n. intervalo fixo de reforço, 22-23, 157, 159-161 cronogramas e desequilíbrios homeostáticos, 1 67
processamento pós-tradução, 98 de proporção fixa, 21-23, 173 peças de aprendizagem, 157-161
tradução, 98 Lei do Efeito, 373n. 8 como trabalho, 22 paradoxos de, 152
Protooncogenes, 93 processo, 12, 38 Ver economias simbólicas, 22 transtornos psiquiátricos, 148
Causas proximais, 14 também autoestimulação cronogramas de proporção reforço, 146- 148 e
Transtornos psiquiátricos Religião, 425n. 94 variável, 22 esquizofrenia, 1 62-163, 378n. 82, 379n. 103 e
ansiedades, 2 12 Sistema imunológico receptores de dopamina para esquizofrenia, 91, sistema
depressão, 95, 102 de privação REM, 136 e 1 17, 358n. 49 e sonhos, 127, 1 SEEKING, 53 como processo
como disciplina 5, 15, 40 aprendizagem, 139-140 39-140 receptores de unitário, 152-153 Sensibilização
medicamentos, efeitos neuroquímicos, 140-141 e glutamato 103 comportamental,
117 transtornos obsessivo-compulsivos, 91-92 sobrevivência, 136 glutamato, 148 35 e medo, 207
pânico ataques, 92, 95, 274 sono REM e glicina, 1 13 e L- implicações
transtornos de personalidade, acetilcolina, 108 dopa, !50 sistema SEEKING, 53, !45, ! humanas, 258 matemal, 238
94 e brincadeiras, antidepressivos, 138, 141 62 e autoestimulação, 157, 160 área psicoestimulante,
296 transtorno de estresse pós-traumático, 94, atonia, 129 e septal, 227 1 62, 3 19 ansiedade sexual, 242
95 esquizofrenia, 91 cortisol, 137 e estimulantes , 374n. 20 em animais jovens, 258
controles psicocomportamentais, 25 depressão, 140 efeitos tipos de, 35 ln. 29 ciclos sênticos, 89 ansiedade
psicologia e do estresse, 128 e Fobia escolar, 274 SCN, de separação e
behaviorismo, 23 e emocionalidade, 139 130 SDN- aminas, 276 opioides
cérebro, 9-21, 61 estudos de fMRI, 368n. 43 POA, 235 Robalo, cerebrais, 255
declínio da pesquisa animal em, 6-7 lobos frontais, 140 229 Lebre. Veja chamadas, 261
negligência das emoções, 20 células FTG, 134, 140 Aplysia Sea lontras, 262 angústia,
papel da compreensão emocional, 3-5, 9 funções de, 138-142 e Base segura e 27, 166, 223 efeito de
subjetividade vs. objetividade, 49 aprendizagem, 1 39-140, 37ln. 92, 372n. 93 diversão, 281 espelhos, 268 efeito de
taxonomias de emoções, 145 consequências neuroquímicas, 140-141, 372n. 99 natureza música, 270 efeitos de
Psicopatia, 42, 322 neuroquímica de, 266, 403n. 13 testosterona, 268 e medo, 274
Psicofarmacologia, I 17-J 18, 304, 361n. 11 Nanismo personalidade, 142 BUSCANDO circuitos diferenças de
psicossocial, 136, 370n. 76 Psicoestimulantes, imagens PET, 128-129 picos e raiva, 191 e gênero, 268 hormônio de
1 1 7, 162, 296, 283 Técnicas push-pull, 1 15 de PGO, 127, 129, 135, 140 síntese de frustração, 19 Inibição crescimento, 262
proteínas, 371 relações por RAGE, 191 e ataque neuroquímica de, 268 parental
com LSD, 1 27 serotonina, predatório, 188, 193, 194, 328 BUSCANDO, 37, resposta, 250, 403n. J l resposta adrenal
141 teta durante, 51-52, 54, 123. 144-163, 165,!83, 303, hipofisária, 276 relações com PÂNICO,
Física quântica, 336
129 representações, 344n. 3 274 papel da IRC, 274 sono,
Efeitos de lateralidade
31 cérebro reptiliano, Atenção seletiva, 133 262 e SSRis, 275,
de ataque silencioso, 199
43, 58, 61, 223 Ressentimento, 250, Inibidores seletivos da recaptação da serotonina, 202, 2 12, 429n. !4 e
outros comportamentos ligados a estímulos, I
267 Ressonância, 310, 311 429n. 14 secreção de esteróides, 262
98 sensibilização de estímulos sensoriais,
Sistema reticular, 63, 132, variedades de ansiedade. 212
198 e auto-estimulação, 195, 198
197, 312, 309 Conectividades retrógradas, coerência comportamental do SELF, Área septal e brincadeira, 291
63-65 311 representações corporais, excitação
Guaxinins, 11 313 consciência, 310-312, 346n. 25 e sexual, 227
Amígdala do Recompensa núcleos cerebelares profundos, 31 l Serotonina e agressão,
sistema RAGE, mecanismos cerebrais, 147 definição de, 309 189, 202 e
187 circuitos cerebrais, hedônicos, 181-185 mesencéfalo, ansiedade, 210, 364n. 47, 49
19\-199 cerebelo, Renocéfalo, 71 Ritalina. 311 e mapas motores, 3 I esgotamento e comportamento, !41
203 descrição de, 51, 123, 303 Veja RNA de metilfenidato e play, 2 neurodinâmica de, 309 efeitos gerais, 49, I l I mapa de,
hipotálamo, 1 87 295 como novo conceito, 224 107 disparo neuronal no
substância cinzenta periaquedutal, 187 transcrição, 98 PAG, 312-314 sono, 128, 142
RAM, 20 Roasting, 289 ROMs. cinza periventricular, 31 I angústia de separação, 275 e sono, 134
Rafe e 20 Roosevelt, colículos superiores, 312 síntese de, 99, l 05
agressão, 197 núcleos, FD, 221 Autofecundação, 229
111 Comportamento autolesivo, 277
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464 ÍNDICE DE ASSUNTO
Ponto de ajuste, 164
Diferenças sexuais
na agressão, 230
oxitocina, 226
em brincadeiras,
230, 281 vasopressina, 226
Vínculo de
comportamento
sexual, 242, 255 contato e
agressão, 257
evolução de, 223 área
pré-óptica, 226 variedades de, 229-230
Desejo sexual
testosterona adrenal, 244
colecistocinina, 244
galanina, 244
em mulheres, 244
Efeitos de ativação da
diferenciação sexual, 231, 234
diidrotestosterona, 232-233
estrogênio, 232-233
efeitos genéticos, 231-233
efeitos hormonais, 232-236
efeitos organizacionais, 23 1, 234
Homens XYY, 234
Motivação sexual e
canto dos pássaros, 29,
244 controles cerebrais,
236-237 canibalismo,
305 e equilíbrio energético,
240 fontes evolutivas
pulando e disparando, 240
identidade na feminilidade, 234
neuroquímica de, 240-244
respostas neuronais, 236
orientação, 301
prazer, 227 , 242-243
preceptivo, 239 e
área pré-óptica, 243
receptivo, 239
receptividade publicitária, 230
recompensa e opioides, 1 84, 231
área septal, 149
raiva simulada,
194 vergonha, 27, 301,
322 ovelhas, 259,
273 Sherrington, C., 83
estímulos de sinal, 31,
121 deleções de gene único,
39 Skinner, BF , 11, 121
Potenciais de ação do sono durante,
128 ondas delta,
128 em equidna,
135 indicadores EEG, 125, 128, 132
efeitos da melatonina, 129-131
hormônio do crescimento,
136 e esquizofrenia, 127 e
sobrevivência, 135-136
Privação de sono e
aminas biogênicas, 133-134,
142
e crescimento, \36
ÍNDICE DE ASSUNTO 465
Comportamentos emocionais ligados a
Sono de ondas
estímulos e bloqueio de dopamina, Funções da cauda, 25
lentas e aminas biogênicas,
0,155 e emoções, 52-54, 94-95 beliscar, 161
134 hormônio do
FEAR, 208-209, 213-215 de abanar, 271
crescimento, 136
Taxonomias
pinça alta, 161 PANlC,
serotonina, 134
267-268 RAGE, 188, de agressão, 193-194 de
Sorrir,
193-199 SEEKiNG, 153-155 emoções, 41-55, 349nn. 4, 12 de medo,
287 Cheirar estimulação cerebral,
212-213 de
148-155 e bloqueio de dopamina, !
55 e reforço, 1 59-160 Apego Atratores estranhos, 3 brincadeira,
social, atratividade e 283 Lágrimas,
Estresse e adrenal, 1 283
diversão, 294 vínculos, 227, 246 ,
281 sistemas cerebrais 19 e identidade de gênero, 237-238 Temperamento e receptores de
funções cerebrais superiores, oxitocina, 272
para, 254 recompensas
315 efeitos neurotóxicos, 41 1n. em ratazanas, 272 comportamentos ligados a estímulos, 198, 388n. 27
convencionais, 262 neuroquímica
de, 254 e dependência de 78 e brincar, 295 Circuitos emocionais
e dormir, 136-137 dos lobos temporais, 316 e
opiáceos, 261 e oxitocina, 252
Striatum, 155, 265 experiências, 337 Fator
e anexos de lugar,
Acidentes determinante dos testículos, 232
262-263 e angústia de separação,
vasculares cerebrais e Testosterona e
265-267 diferenças de espécies, 248
membros fantasmas, 308 diferenças sexuais, 334 raiva, 198, 200
dinâmica temporal, 258
Sentimentos subjetivos aromatização, 225
termorregulação, 262- 263
de perigo, 191 libido feminina, 244
em ungulados, 248 formas de
estudos de discriminação, 152-153 em hienas, 189
promover, 258 Fobias
funções de, 32 agressão intermacho, 199 libido
sociais, 1 17, 220, 27 5
desequilíbrios homeostáticos, 18 t masculina, 245
Atração de processos sociais, 406n.
comportamento instrumental, masculinização, 238 e
86 confiança e
fluoxetina, 275 e o 34 medição de, 34 brincadeira, 286, 4l4n. 27
córtex, 283 privação, 282 desapego, critérios mínimos para, 34 impulsos de poder,
267 dominância, 229 e natureza de, 14 259 e dominação social, 245 e
necessidade de entender, vasopressina, 200 e
hormônios gonadais,
30 l necessidade de vasotocina, 230 Teoria
271 homeostase,
276 perda e oxigênio, 165 da mente, 276 Ritmo
depressão, 275, 278 memórias, poder de , 42 Sistema de Teta, 88, 151, 160, 356n. 26, 375n. 33 Termorregulação,
273 fobias e BUSCA, 149 1 67, 278 Sede angiotensina, 186
angústia
de sede, 165 e
fenelzina, 275 prazer de interação,
285 protesto e valores, 55 de, 165 prazer de
Dificuldades de subjetividade no beber, 182 ESB
desespero, 275 seleção, 327
Sociedade, 145, 205, 278, 297, estudo de, 6, 9 como distinto da objetividade, hipotálmico, 153 órgão
49 natureza de, vasculosum, 185 resposta
301, 320-323, 402n. 3
Sociobiologia, 5, 300-323 objetificação de, regulatória, 32 tipos de, 185
227, 228, 259 Sociopatia, 42, 189, 246, 322 Apetite 45 como má explicação para o sede volumétrica, 185
por sódio, comportamento, 10
visualização de, 29
186 Sistema nervoso somático, 69,
Submissão, Exibições de ameaças,
352n. 7, 355n. 8 Somatostatina, 102,
196 Substância P e 287 emoções. Veja
218 Tristeza no cérebro,
261-279 fontes de, 45-46 Esperma, 227, 243, 244 agressão, 202 arrepios Tiroxina,
Sperry, R., 86, 337 Cérebro descoberta, 101 177 Cócegas na
dividido, Substantia nigra, 70 Autorradiografia pele, 289
307, 308, 317-318, subtrativa, 115 Condicionamento de
338 Consequências Aleitamento, 251-252 Resposta de alarme de cócegas, 290
sufocação, 166, 2t2, 275 e alegria, 287 vocalizações de
culturais esportivas, 286
e brincar, 281 Suicídio, 142, 390n. 87 Colículos 50 KHz, 287 em primatas,
superiores, 71, 75, 77, 307 Área motora 281, 287 em
necessidades de poder, 281 e dominação
suplementar, 86, 339 Núcleo ratos, 288 Tinbergen,
N., 121 Olho por olho,
simbólica, 286 Perseguição, 194
Inventário de supraquiasmático, 174, 304 322, 329 Macaco Tiri, 227 , 265, 397n.
Surpresa, 46 Mães de 6, 425n.
Personalidade de
aluguel, 99 Tolerância
Traços de Estado, 149 Atlas
275 Doçura, cultural, 260
Estereotáxico,
164, 182 Sinapses EPSPs, 85 interespécies, 38, 260
78 Receptores de esteróides, 235 Peixe-
transferência de social, 255
esgana-gata, 121
informações Treinamento
Estímulo e resposta, 12
em, 82 efeitos iônicos, 84- esfincteriano, 247 Tolstoi, L.,
85 lPSPs, 85 captação do transmissor, 100 vesículas, 84, 100 225, 226, 227 Imobilidade tônica, 190
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466 ASSUNTO INDE,

Ferramentas de consciência , . --· pÿ<:::lt::fCOCC, 256

Toque em tartarugas,
e consciência, 312, 4l9n. 19 risos, 289 250 Área tegmental ventral, 70, 145, 156, 167, 253, 265 Ventrículos,
anestesia local, 68 Hipotálamo ,..
289 descida do leite, 251-252 ventromedial em agressão, 79, 195,
e brincadeiras, 271, 288-289 197 efeitos de GTG , 179
conforto social, 263, 272 sensibilidade à insulina,
síndrome de Tourette, 296 179 reservas locais de
espécies de torneio, 189 Tracts energia, 179-180 informações
ansa lenticularis, 74 fórnice, 71 metabólicas, 179-180 infusões de
nutrientes, 179 e brincadeiras,
esquemático, 63 estria 291 como centro
terminalis, de saciedade, 175 no sexo,
71, 76 via 177
amigdalofugal ventral, 76 brincadeiras verbais,
Veja também características de neuroanatomia, 284 sistema vestibular. Ver agressão
149 Transsexual, 234 TRH, V.iolence, 187, 204
10!-102 Sistema nervoso visceral-emocional, 33, 42, 62, 69, 1 19, 352n. 7, 355n.
receptores Trk, 1 14 8 vitaminas. Veja
repetições de minerais e vitaminas VMH sexualidade feminina,
trinucleotídeos, 40 240 Vocalização cortejando, 239 22
cérebro triuno! sistema i.mbico, KHz, 239 50
70 cérebro KHz, 239 em
neomamífero, 71 visão raiva, 197
geral de, 42- 43, 62, 70-72 vias, Corantes
72, 75 cérebro reptiliano, 70 sensíveis à
voltagem, 358n. 54 Comportamento
voluntário, 36 Órgão
Receptores Trk, 1 14 vomeronasal e medo,
Guerra de Tróia, 263 221 e
Tartarugas, 250 sexualidade, 245 Von
Tirosina hidroxilase, I 05 Frisch, K., 121

Teste Wada, 315, 334, 418n. 2 Dança

Emoções inconscientes, 34-35, 260, 345n. 5 balançante, 121
Urocortina, Indicadores
179, 383n. 61 de EEG de vigília, 1 3 1--133 e
norepinefrina, 133 Wac, !88,
326, 328 Redução de
Estimulação vaginocervical, 258 Vago e peso, 179 Área de Wernicke,
333, 420n. 35 baleias. Veja cetáceos
agressão, 197 anatomia, 69 White Fang, 221 Wiesel, T.,
e alimentação, 86 síndrome de
270 Vago, 170, !71 Williams, 277,
Valium. Consulte 334, 427n. 19 vitórias, 329 lobos, 189, 221 memória
Valores de benzodiazepínicos. Ver de trabalho,
valores biológicos Peptídeo Intestinal 340-341 luta livre,
Vasoativo, 10! 285, 286
Vasopressina
e agressão, 200, 230 namoro,
230 descoberta, Xenofobia, 301
101-102 sexualidade Xilocaína, 290
feminina, 241 funções de,
250 e ciúme, 242 Yallow, R., 100
sexualidade masculina, Bocejando, 4!4n. 28 Lei
241 mapa de, 1 12 Yerkes-Dodson, I JO Yoimbina
comportamento e ansiedade,
materno, 230 e brincadeira, 218 e sexualidade,
298 memórias 245
sociais, 256-257 marcação
territorial, 120 Vasotocina e Animais do zoológico

impressão, Nutrição de Binti, 259

274 impulsos sexuais, domesticação, 219
230, 250 Zoofobia, 6