empregou na Rainha Vitória, durante o

Anestesiologia nascimento do Príncipe Leopoldo

. 30 de março de 1842 - Crawford

História da anestesiologia Long ,durante um procedimento cirúrgico

para remover um tumor de um paciente,
Revisão de anatomia
utilizou éter etílico como anestésico
Mecanismo de ação dos AL . O dentista William Thomas Green Morton,

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conduziu a primeira demonstração pública da
anestesia por inalação
História da anestesiologia
. O nome anestesia foi sugerido por Oliver
● Antecedentes dos anestésicos
Wendel Holmes
. Antes da descoberta da anestesia a cirurgia
medica era vista como algo aterrorizante,
● Fatos ligados a criação do anestésico
onde seus pacientes sofriam uma dor
. 460-377 a.C: Hipócrates usa a “esponja
inexplicável
soporífera”, impregnada com uma
. A única anestesia conhecida era feita a base
mistura de ópio, mandrágora e outras
de álcool e pólvora, aplicada no
substâncias.
paciente por via oral
. 1275: Raymundus Lullius descobre o éter
. Para aliviar a dor era combinada substâncias,
e chama de vitríolo doce
a maioria de plantas ‘medicinais’. Muitas vezes
. 1564: Ambroise Paré aplica a congelação ou
a mistura ficava muito forte e o paciente
o esfriamento na zona operatória como
morria de overdose
anestésico
. Crawford Williamson Long, foi o
. 1772: Priestley sintetiza o óxido nitroso
primeiro a utilizar o éter sulfúrico para
. 1800: Humphry Davy produz óxido nitroso
operar vários pacientes, sem dor, e realizar
e sugere seus efeitos analgésicos para
analgesias obstétricas
cirurgia, porém misturado ao oxigênio
. Embora o Dr. Long tenha administrado
. 1842: Crawford Long, administra
anestesia a seus pacientes em várias ocasiões,
anestesia de éter
e estendido seu uso à obstetrícia, ele não
. 1845: Horace Wells tenta demonstrar as
divulgou sua descoberta além de sua prática
propriedades do óxido nitroso e fracassa
local até 1849
. 1846: Primeira demonstração pública de
anestesia para cirurgia, realizada por William
● Uma nova era
Morton
. A nova era teve participação principalmente
de Crawfordn Williamson Long, Horace Wells
● RESUMINDO
e Willian Green Morton
. Long foi quem descobriu a anestesia mas
. Descoberto em 1831, o uso de clorofórmio
não publicou seu achado
em anestesia está ligado à James Young
Simpson e ganhou aprovação da Coroa
Britânica quando John Snow o
. Morton foi quem testou publicamente e ● Vascularização da face
divulgou a existência da anestesia, pegando . Artéria temporal superficial
o mérito da criação para si . Artéria temporal profunda
. Jackson era professor de Morton e . Artéria infraorbital
orientou ele quanto o procedimento . Artéria facial
. Wells foi quem utilizou pela primeira vez . Artéria lingual
o óxido nitroso como anestesia
Inervação da face

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●

Revisão de anatomia . Nervos motores: Óculo motor, troclear,

abducente, acessório e hipoglosso;
● História da anatomia
. Nervos sensitivos: Olfatório, óptico e
. Segundo a literatura, os primeiros
vestibulococlear;
cientistas anatomistas e médicos conhecidos
. Nervos mistos: Trigêmeo, facial,
na história foram os egípcios
glossofaríngeo e vago
. Para os mesopotâmios, os médicos que
* O trigêmio
tratavam os animais eram de extrema
. O nervo trigêmeo direito e esquerdo
influência
proporcionam, entre outras funções, a
. No século III A.C., o estudo da anatomia
inervação sensorial dos dentes, dos ossos e
avançou consideravelmente na Alexandria e
dos tecidos moles da cavidade oral
muitas descobertas lá realizadas podem ser
. Pequena raiz motora e de uma raiz sensorial
atribuídas a Herófilo da Calcedônia que
(tripartida)
concretizou o desejo de muitos anatomistas
. Ramo oftálmico: Frontal e nariz
ao dissecar o corpo humano e assim,
. Ramo maxilar: Face anterior e bochecha sup.
desenvolveu um esquema de distribuição,
. Ramo mandibular: Face posterior, bochecha
formato e tamanho dos órgãos
inferior, línga e mento
. O ramo maxilar se divide em:
● Ossos da cabeça
. N. Alveolar anterior superior: incisivo +
. Frontal
canino
. Parietal
. N. Alveolar sup. Médio: pré molar e raiz
. Esfenóide
mésio vestibular dos molares
. Nasal
. N. Alveolar porterior sup.: 1° molar
. Zigomático
. Os 3 nervos alveolares formal o plexo
. Maxila
dentário superior
. Mandíbula
. N. Palatino: mucosa adjacente e palato
. Lacrimal
. O ramo mandibular se divide em:
. Occipital
. N. lingual: sensibilidade 2/3 anteriores
. Temporal
da língua
. N. alveolar inferior: incisivos e canino
+ forma o plexp dental inferior
 . N. mentoniano: 2° pré e mento gerar uma forte resposta pós sináptica,
. N. milohióideo: digástrico e milohiódeo fazendo com que esse sinal vá até o tálamo
. Na PERCEPÇÃO, o impulso chegou no tálamo

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● Músculos da mastigação
. São inervados pelo trigêmio
. Masseter: Eleva a mandibula
. Temporal: Retrai e eleva a mandibula
. Pterigoideo medial: Eleva e lateralidade da
mandibula
. Pterigoideo lateral: Abre e protusão da
mandibula
e só agora será percebido pelo paciente,
então ele sente propriamente a dor, do
tálamo a dor vai até o córtex e ativa várias
regiões cerebrais, para avisar o corpo do
perigo
. A MODULAÇÃO é a regulaçãoo da dor,
quando o nosso córtex vai julgar se aquela
dor indica um grande perigo ao corpo ou
não. Nesse caso a dor pode ser modulada

Mecanismo de ação dos AL como facilitada ou inibida. Bom, a facilitada

é uma dor mais forte e constante, para que
● O neurônio
o estímulo nocivo seja mais rapidamente
. Sua anatomia é composta pela soma,
retirado, e a inibida é uma dor passageira
dendritos, axônio (mielinizados ou não), e
e mais fraca, não sendo de tamanha
terminação do axônio
importancia o fim do estímulo nocivo, já que
. Suas funções básicas são: receber sinais,
ele não representa tanto perigo ao corpo
integrar sinais de entrada, comunicar sinais
. A condução dos impulsos nervosos tem um
para as células alvo
tempo variado dependendo do seu tipo de
. O dendrito recebe e processa a informação
fibra, existem as fibras de Tipo A , Tipo
que chega do outro neurônio
B, e Tipo C. A tipo C apresenta diâmetro
. As sinapses são conexões
menor enão é mielinizada, A tipo B apresenta
neurônio-a-neurônio e são feitas com os
diâmetro médio e é mielinizada, A tipo A tem
dendritos e os corpos celulares de outros
um diâmetro maior e é mielinizada. Vale
Neurônios, existindo assim o neurônio pré
lembrar que quanto maior o diâmetro da
sináptico (envia a informação) e o pós
fibra mais rápido o impulso é conduzido e
sináptico (recebe a informação)
quando existe mielinização a propagação do
impulso é saltatória, o que faz com que seja
● Nocicepção da dor
mais rápido. Portanto, a Fibra A é a mais
. Ela apresenta 4 fases: Transdução,
rápida e a C a mais lenta
transmição, percepção e modulação
. A TRANSDUÇÃO é o estímulo nocivo
● Canais de sódio
transformado em impulso elétrico
. É uma glicoproteína que se encontra nos
. Na TRANSMISSÃO ocorre que os impulsos
axônios e músculos
elétricos vão liberar neurotransmissores na
. Esses canais participam da geração e
nossa medula e esses neurotransmissores vão
propagação do potencial de ação
se ligar aos neurônios presentes na medula,
. É através deles que ocorre a entrada de
íons sódio na célula
. Exemplos de ações que necessitam dos
canais de sódio é a contração muscular e o
envio de impulsos pelo neurônio
. Canais abertos: passam íons continuamente
. Canais por comportas: só se abrem através
de estímulos
Como ocorre o potencial de ação?
A membrana vai receber um etímulo, e atingir
o seu potencial limiar, a partir dai os canais
de sódio se abem e ocorre a despolarização
da membrana. Ao atingir uma certa voltagem
esses canais se fecham e ocorre a
repolarização e hiperpolarização da
membrana, levando-a ao seu estágio de
repuso inicial.
No caso da transmissão de impulsos elétricos
pelos neurônios, se o PA não for completo,
esse impulso não se propaga pela membrana
e consequentemente não chega ao SNC
● Teorias do mecanismo de ação
* Receptor específico
. O anestésico atravessa a membrana do
axônio, penetrando a célula nervosa
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. Agora a célula se torna iônizada
. O anestésico se liga a um receptor
específico na membrana que muda a
conformação da proteína e inativa o canal
de sódio, não permitindo que ocorra o PA
e consequentemente não há a condução do
impulso nervoso até o córtex onde a dor
é percebida
* Teoria dos lipídeos
. O anestésico vai agir na bicamada lipídica
. Altera a permeabilidade na membrana,
atrapalhando assim o funcionamento dos
canais de sódio
* Bloqueio da condução nervosa
. Os anestésicos previnem o aumento da
permeabilidade da membrana atrapalhando a
despolarização celular
. A quantidade de anestésico trabalhado
depende do fluxo sanguíneo do local de
aplicação
* Bloqueio de nervos periféricos
. Essa teoria diz que os anestésicos impedem
a propagação da dor logo na primeira fase
(transdução), pois os nervos periféricos são
bloqueados e não transformam o estímulo
nervoso em impulso elétrico
* Inibição do potencial de ação
. Nesse caso o anestésico impede que ocorra
o potencial de ação
. Com o uso do fármaco a membrana não
atinge o seu potencial limiar, e assim não
abre os canais de sódio
. Os anestésicos locais não são seletivos para
fibras de dor exclusivamente
* Ação isolante
. O anestésico bloqueia a propagação dos
impulsos nervosos ao longo das fibras
nervosas
. Essas fibra possuem sensibilidades
diferentes, sendo as pequenas mais sensíveis
. A concentração do anestésico vai variar
de acordo com o fluxo sanguíneo local e a
sua lipossolubilidade
. A lipossolubilidade consiste na capacidade
do fármaco de atravessar a membrana
lipídica da célula
. Quando maior a solubilidade mais dificil a
excreção e maior a sua toxicidade sistêmica