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nutrientes
Análise
Estratégia Nutricional e Estilo de Vida em Ovários Policísticos

Síndrome—Revisão Narrativa
2
Maÿgorzata Szczuko 1,* , Justyna Kikut 1, Urszula Szczuko 1, Iwona Szydÿowska ,
3 4
Jolanta Nawrocka-Rutkowska 3, Maciej Zietek , Donatella Verbanac ÿ
5 e Luciano Saso
1
Departamento de Nutrição Humana e Metabolômica, Pomeranian Medical University em Szczecin,
Broniewskiego 24 St, 71-460 Szczecin, Polônia; justyna.kikut@pum.edu.pl (JK);
urszula.szczuko@gmail.com (EUA)
2
Departamento de Ginecologia, Endocrinologia e Oncologia Ginecológica, Pomeranian Medical University
em Szczecin, Unii Lubelskiej 1 St, 71-256 Szczecin, Polônia; iwona.szydlowska@pum.edu.pl
3
Departamento de Perinatologia, Obstetrícia e Ginecologia Pomeranian Medical University em Szczecin,
Siedlecka 2 St, 72-010 Police, Polônia; jolanta.nawrocka@pum.edu.pl (JN-R.);
maciej.zietek@pum.edu.pl (MZ)
4
Departamento de Bioquímica Médica e Hematologia, Faculdade de Farmácia e Bioquímica,
ÿ
Universidade de Zagreb, A. Kovacića 1, 10000 Zagreb, Croácia; donatella.verbanac@pharma.unizg.hr

5
Departamento de Fisiologia e Farmacologia “Vittorio Erspamer”, Universidade Sapienza, P. le Aldo Moro 5,
00185 Roma, Itália; luciano.saso@uniroma1.it
* Correspondência: malgorzata.szczuko@pum.edu.pl; Tel.: +48-91-441-4810; Fax: +48-91-441-4807
Resumo: Apresentamos aqui uma extensa revisão narrativa das modificações amplamente
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compreendidas no estilo de vida de mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP). O banco de
dados PubMed foi analisado, combinando entradas de SOP com causas, doenças, suplementação
Citação: Szczuko, M.; Kikut, J.;
alimentar, estilo de vida, atividade física e uso de ervas. As vias metabólicas que levam a distúrbios no
Szczuko, U.; Szydÿowska, I.;
metabolismo lipídico, carboidrato e hormonal em pacientes-alvo são descritas. O artigo refere-se a
Nawrocka-Rutkowska, J.; Zietek, M.; ÿ
Verbanac, D.; Saso, L. Nutrição

distúrbios do sono, alterações nos parâmetros de saúde mental e causas de estresse oxidativo e
Estratégia e Estilo de Vida em Policísticos
inflamação. Essas condições levam consistentemente à ocorrência de doenças graves em pacientes
Síndrome do Ovário - Revisão Narrativa. que sofrem de diabetes, degeneração gordurosa dos órgãos internos, infertilidade, aterosclerose,
Nutrients 2021, 13, 2452. https://doi.org/ doenças cardiovasculares, disbiose e câncer. A modificação dos estilos de vida, padrões alimentares e
10.3390/nu13072452 seleção adequada de nutrientes, suplementação farmacológica e natural na forma de ervas e atividade
física têm sido propostas. A evolução e as consequências da SOP são amplamente modificáveis e
Editores Acadêmicos: Pasquapina dependem da abordagem do paciente, embora devamos levar em consideração também os determinantes genéticos.
Ciarmela e Fábio Parazzini
Palavras-chave: SOP; reprodução; estilo de vida; dieta; dormir; suplementação; ervas de apoio
Recebido: 2 de junho de 2021
Aceito: 16 de julho de 2021
Publicado: 18 de julho de 2021
1. Introdução
Nota do editor: MDPI permanece neutro
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a endocrinopatia feminina mais comum,
no que diz respeito a pretensões jurisdicionais em
mapas publicados e aÿl institucional

afetando até 15% a 18% das mulheres em idade reprodutiva [1]. A definição de SOP mudou em
ições. 2003, quando representantes da European Society of Human Reproduction e da American Society
of Reproductive Medicine se reuniram em Rotterdam, Holanda.
Atualmente, é deÿnida como um grupo heterogêneo com diferentes fenótipos, o que impõe
desafios em seu tratamento [2]. Parece, no entanto, que algumas dependências e a tendência
Direitos autorais: © 2021 pelos autores.
da ocorrência de distúrbios metabólicos semelhantes são comparáveis [3].
Muitos estudos mostraram que níveis hormonais mais altos, composição do microbioma
Licenciado MDPI, Basel, Suíça.
intestinal e metabolômica plasmática são novos parâmetros relacionados aos fenótipos da SOP
Este artigo é um artigo de acesso aberto
distribuído nos termos e [4]. Os fenótipos clínicos podem mudar ao longo da vida com o ganho de peso e podem coexistir
condições do Creative Commons no mesmo paciente. O tratamento individualizado continua a ser a principal abordagem, mas
Licença de atribuição (CC BY) (https://
agrupar os fenótipos e seguir as recomendações terapêuticas também pode ser clinicamente
creativecommons.org/licenses/by/ adequado. Recomendações precisas devem ser implementadas muito antes de ocorrerem
4.0/). complicações metabólicas, o que é particularmente importante para mulheres com SOP, pois elas estão predispos
Nutrients 2021, 13, 2452. https://doi.org/10.3390/nu13072452 https://www.mdpi.com/journal/nutrients

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ao desenvolvimento de câncer de endométrio e ovário [5,6]. Portanto, as abordagens

terapêuticas que visam o uso de remédios anti-inflamatórios na suplementação e suporte da
terapia anticancerígena são cruciais. Eles podem ajudar a inativar a cascata das vias de
sinalização em deterioração. Por meio deles, pode-se obter melhor sobrevida, recuperação
mais rápida e melhora da qualidade de vida dos pacientes.
1.1. Base fisiológica

As quatro principais causas da base fisiológica da SOP incluem:
• distúrbios da síntese hormonal de gonadotropina; o
• aparecimento de resistência à insulina;
• a inÿuência do excesso de gordura corporal presente; e por fim,
• as vias metabólicas envolvidas na SOP (a secreção e atividade da insulina, codificação da
esteroidogênese e outras vias metabólicas e hormonais) (Figura 1) [7].
Figura 1. Principais bases fisiopatológicas da síndrome dos ovários policísticos (SOP) - distúrbios da síntese hormonal de
gonadotrofinas, aparecimento de resistência à insulina, influência do excesso de gordura corporal presente e vias
metabólicas oblíquas envolvidas na SOP.
O funcionamento adequado dos mecanismos responsáveis pela maturação do folículo

ovariano e sua ovulação depende da atividade fisiológica adequada de três órgãos: o
hipotálamo, a hipófise e os ovários.
Os mecanismos de regulação hormonal no sistema hipotálamo-hipófise-ovariano
ocorrem através dos eixos de feedback negativo: feedback longo, curto e ultracurto .
No núcleo supraquiasmático do hipotálamo existem neurônios sintetizadores do
hormônio liberador de gonadotropina (GnRH), que é liberado na circulação portal
hipofisária na eminência mediana. A liberação de GnRH é regulada por uma rede de
neurônios interconectados. A gonadoliberina é um exemplo de hormônio secretado em
ritmo pulsátil, e a frequência desse ritmo determina o tipo de gonadotrofina liberada. Uma baixa frequê
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pulsos de gonadoliberina resultam na secreção do hormônio folículo-estimulante (FSH),

enquanto uma alta frequência resulta na secreção do hormônio luteinizante (LH) do lobo
anterior da hipófise. O LH é responsável pela luteinização do corpo lúteo, ou seja, pela
transformação das células da granulosa em células teca luteínicas produtoras de progesterona.
Por sua vez, o FSH estimula a maturação dos folículos ovarianos e a secreção de estrogênio
nas células da granulosa dos folículos ovarianos. Também aumenta a atividade da aromatase,
enzima responsável pela conversão de andrógenos (testosterona e androstendion) em
estrogênios. Quando a concentração do hormônio luteinizante aumenta em relação ao FSH,
ocorre produção excessiva de andrógenos , o que é mais comum em mulheres com SOP [8].
A insulina, direta e indiretamente, afeta a patogênese da SOP. Atua sinergicamente com o hormônio
luteinizante, aumentando a produção de andrógenos (células da teca) e diminuindo a síntese hepática da
principal proteína de ligação da testosterona (SHBG), o que resulta na circulação da testosterona na forma
ativa não ligada [8]. O excesso de gordura corporal está envolvido no desenvolvimento da SOP de várias
maneiras. As células do tecido adiposo (adipócitos) produzem hormônios peptídicos como resistina e leptina,
bem como algumas citocinas inflamatórias (IL-beta, TNF-alfa) [9].
A atividade da leptina afeta a função do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, modificando

a secreção de GnRH, LH e FSH. A leptina é um sinal para o hipotálamo liberar LH,
causando também a secreção de GnRH hipofisário. Isso pode resultar em síntese
excessiva de andrógenos. O tecido adiposo, por secretar fatores pró-inflamatórios como
as citadas citocinas, contribui para o desenvolvimento da inflamação na SOP e aumento
da quantidade de radicais livres causados pela hiperglicemia; excesso de tecido adiposo
e andrógenos contribuem para a formação de inflamação crônica na SOP [8].
Os vários sintomas clínicos da doença indicam que muitas vias metabólicas participam do desenvolvimento
da SOP, incluindo: secreção e atividade da insulina, com genes que codificam para o receptor de insulina (IR),
insulina (INS) e fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) e seu receptor; genes que codificam para
esteroidogênese; genes responsáveis pela atividade do citocromo P450 (CYP 17, CYP 11 alfa); e outras vias
metabólicas e hormonais, com genes para receptor androgênico (AR), receptor de LH, leptina e folistatina [10].
A adesão moderada a um padrão alimentar anti-inflamatório e o baixo índice glicêmico (IG) e o padrão alimentar
com baixo teor de gordura têm efeito protetor sobre as chances de desenvolver SOP [11,12].
1.2. Melhoria das Vias Metabólicas 1.2.1.

Resistência a insulina
O ganho de peso medeia a maior parte de suas sequelas médicas diretas por meio da piora da
sensibilidade à insulina.
A resistência à insulina (RI) desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da disfunção
metabólica, incluindo hipertensão, disglicemia e dislipidemia. Uma grande quantidade de evidências suporta um
papel da disfunção mitocondrial no desenvolvimento de RI, estimulada pela deposição de gordura ectópica. A
produção induzida por lipídios de espécies reativas de oxigênio (ROS) dentro do músculo esquelético promove
a disfunção mitocondrial e o desenvolvimento de RI [13]. Em última análise, a RI está subjacente a condições
relacionadas à obesidade, como a síndrome dos ovários policísticos (SOP).
Os efeitos celulares da insulina ocorrem através de duas vias principais pós-receptor: a fosfatidilinositol 3-
quinase (PI3K) e a proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK) [14]. A via PI3K regula o metabolismo celular
intermediário, enquanto a via MAPK controla os processos de crescimento e mitoses [14]. A expressão de
AKR1C3 em adipócitos leva à ocorrência de resistência à insulina e hiperinsulinemia, então conduz a um círculo
vicioso de ativação androgênica intra-adiposa, acúmulo de lipídios e hiperinsulinemia [ 15]. Kauffman e outros.
sugeriram que a etnia desempenha um efeito aditivo na resistência à insulina na SOP. Mulheres mexicano-
americanas mostraram resistência à insulina significativamente maior em comparação com mulheres caucasianas
americanas [16].
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1.2.2. Estresse Oxidativo e Inÿamação Crônica
A associação entre peso corporal e RI é mediada por vias inflamatórias [17]. A obesidade causa alterações
na liberação de citocinas e adipocinas-chave, que por sua vez se manifestam em efeitos parácrinos e endócrinos.
O aumento dos níveis de leptina e do inibidor-1 do ativador do plasminogênio e a redução da liberação de
adiponectina resultam em uma resposta inflamatória generalizada de baixo grau. Este processo é mediado por
macrófagos e outras células imunes.
Aumentos na geração de ROS, expressão do gene p47phox e substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico
circulante (TBARS) ocorrem na SOP em resposta à ingestão de gordura saturada independente da obesidade.
Uma dieta rica em açúcares simples, bem como ácidos graxos saturados, aumenta adicionalmente a produção
de ERO por diferentes mecanismos, incluindo a influência na microbiota intestinal [18]. As células mononucleares
circulantes e o excesso de tecido adiposo são contribuintes separados e distintos para o estresse oxidativo
neste distúrbio [19]. O estresse oxidativo estimulado por lipídios pode ser um dos principais fatores de resistência
à insulina e hiperandrogenismo na SOP. O excesso de tecido adiposo é um contribuinte para a carga pró-
oxidante e um regulador adicional da ação da insulina [19]. Além disso, a exposição crônica a andrógenos
resulta em aumento do estresse oxidativo nas células das ilhotas, induzindo disfunção mitocondrial [20,21].
O superóxido é uma ROS produzida quando o NADPH é oxidado pela NADPH oxidase ligada à membrana
[22]. A produção desregulada de ROS da NADPH oxidase tem sido implicada em uma variedade de distúrbios
cardiovasculares, incluindo disfunção endotelial, aterosclerose e hipertensão, que são observados em mulheres
com SOP [23]. O estresse oxidativo induzido por peróxido ativa o fator nuclear-ÿB (NF-ÿB), que é um sinal
inÿamatório cardinal que aumenta a transcrição do gene do fator de necrose tumoral (TNF)-ÿ [24]. O estresse
oxidativo em resposta à ingestão de gordura saturada é um passo intermediário na estimulação da secreção de
TNF-ÿ dos leucócitos circulantes [19,25]. Em nossas investigações, também mostramos que mulheres com SOP
apresentam aumento da síntese de TNF-ÿ [4]. Mulheres com SOP com níveis normais e baixos de andrógenos
medidos pelo nível de testosterona e índice de andrógeno livre (FAI) foram mais suscetíveis ao desenvolvimento
de estresse oxidativo e inÿamação induzida por TNF-ÿ [26].
1.2.3. Proteção anticancerígena
Muitos estudos têm como alvo a inativação do fator de transcrição (NRF2) como uma abordagem
terapêutica em vários tipos de câncer [27]. O NRF2 foi reconhecido pela primeira vez na pesquisa anticancerígena
como um indutor de várias enzimas antioxidantes. Pode proteger células e tecidos contra muitos tipos de tóxicos
que interrompem processos bioquímicos essenciais e carcinógenos, aumentando a expressão de genes
citoprotetores [28]. O NRF2 pode atuar como uma faca de dois gumes, sendo capaz de mediar funções
supressoras de tumor ou pró-oncogênicas, dependendo do contexto biológico específico de sua ativação [29].
De acordo com esse princípio, a ativação controlada de NRF2 pode reduzir o risco de iniciação e desenvolvimento
de câncer em células normais, eliminando ROS e evitando a instabilidade genômica por meio da diminuição do
dano ao DNA. Em contraste, células já transformadas com ativação constitutiva ou prolongada da sinalização
de NRF2 podem representar um grande obstáculo clínico e exibir um fenótipo agressivo caracterizado por
resistência à terapia e prognóstico desfavorável, exigindo o uso de inibidores de NRF2 [29].
Verificou-se que existem pelo menos três vias que controlam a estabilidade do NRF2. A
primeira depende do repressor citosólico KEAP1 [30]; o segundo está conectado com a proteína
contendo repetição de ÿ-transducina (ÿ-TrCP) [31]; enquanto o terceiro está relacionado à proteína
HRD1, que é uma ubiquitina ligase E3 associada ao retículo endoplasmático [32].
A ativação anormal da via NRF2/KEAP1 promove o desenvolvimento do câncer [33], a formação de

metástases [34] e até mesmo a resistência à terapia do câncer de ovário [35].
Mutações no gene KEAP1 induzem a hiperativação da via NRF2/KEAP1.
Notavelmente, mutações sem sentido ou sem sentido de KEAP1 foram relatadas em carcinomas
endometriais [36], bem como em vesícula biliar [37], mama [38,39], cervical [40] e ovariano [41,42]
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cânceres. O microRNA miR-141 foi o primeiro miRNA identificado a reprimir diretamente os níveis de KEAP1 em
linhas celulares de carcinoma ovariano [43].
1.3. Disbiose da Microbiota Intestinal
A disbiose estrutural e funcional da microbiota intestinal na obesidade induzida por dieta rica em gordura (HFD)
foi demonstrada em um modelo de camundongo [44]. A microbiota, por meio de seus metabólitos, tem efeitos múltiplos
e complexos sobre o metabolismo do apetite, lipídios e carboidratos e pode influenciar o peso corporal [44,45]. A
microbiota intestinal pode regular cerca de 10% do transcriptoma do hospedeiro e genes envolvidos na resposta
imune, proliferação e metabolismo [46]. O interesse em fibras dietéticas, fermentação intestinal e probióticos levou a
uma extensa pesquisa neste campo [47]. O papel da fibra dietética foi demonstrado para modular a disbiose da
microbiota intestinal em pacientes com diabetes tipo 2 [48]. O crescimento de Biÿdobacteria está correlacionado com
a secreção de insulina e aumento da tolerância à glicose, regula a RI e ajuda a reduzir a inflamação. Os ácidos graxos
de cadeia curta (AGCCs), como o acetato e o butirato, produzidos pela flora intestinal benéfica, influenciam a glicemia
por meio do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) e do polipeptídeo pancreático (PPY), que são hormônios
intestinais [45 ]. O hormônio PYY é um peptídeo que atua como uma substância parácrina para estimular a sensação
de saciedade ou fome no centro de controle [49]. Devido ao papel absoluto de metabolitos como os SCFA no
metabolismo dos lípidos e hidratos de carbono, garantir o bom estado da microbiota é um dos objetivos terapêuticos
[50] no combate à inflamação a nível local e sistémico [51], bem como como infecções do trato urogenital [52].
2. Mudanças no
estilo de vida A mudança no estilo de vida é a primeira linha de tratamento para o
tratamento de mulheres com SOP, mas não é uma alternativa ao tratamento farmacológico
[7]. A atividade física regular, manter o peso corporal adequado, seguir padrões alimentares
saudáveis e evitar o uso do tabaco é vital na prevenção e tratamento de distúrbios metabólicos
e está incluída nas diretrizes clínicas para várias condições. Focar no bem-estar geral e na
saúde mental é uma escolha pessoal e, embora não seja uma solução imediata, é um passo
importante para uma vida mais plena.
O aconselhamento nutricional para pacientes com SOP tem sido um dos métodos de tratamento por muitos
anos. No entanto, restrições calóricas estritas não produzem os efeitos esperados a longo prazo [53,54], e a dieta
isocalórica não melhorou significativamente os parâmetros bioquímicos e antropométricos mesmo em combinação
com atividade física [55].
2.1. Dieta
A análise do impacto da modificação do estilo de vida em relação à parcela de energia dos

macronutrientes (proteína, gordura e carboidrato) não mostrou diferenças signiÿcativas nos níveis
dos parâmetros analisados. No entanto, um fator significativo nessas mudanças foi a redução do
conteúdo calórico da dieta [56] e a introdução de uma dieta hipocalórica com baixo IG [57]. As
dietas de baixo IG (LGI) diminuíram a avaliação do modelo homeostático para resistência à
insulina (HOMA-IR), insulina em jejum, colesterol total e lipoproteína de baixa densidade (LDL),
triglicerídeos, circunferência da cintura e testosterona total em comparação com dietas de alto IG
(HGI) sem afetando a glicose em jejum, o colesterol HDL, o peso ou o índice de andrógenos livres [58].
Além disso, a inclusão da dieta BIG, restrições punitivas e/ou atividade física e a suplementação
de ômega-3 aumentaram o HDL, a síntese de globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e
a redução da gordura corporal [8]. González et ai. descobriram que a ingestão de ácidos graxos
saturados (SFA) estimula aumentos na expressão de TNF-ÿ circulante e supressor leucocitário
periférico da citocina-3 (SOCS-3) [25]. Portanto, a eliminação de SFA das dietas desses pacientes
é imperativa. O óleo de semente de linhaça rico em ácido ÿ-linolênico exerceu efeitos benéficos
na síndrome do ovário policístico através do eixo hormônios esteróides sexuais-microbiota-
inflamação em ratos, mas outras fontes de ácido ÿ-linolênico provavelmente produzirão um efeito
igualmente bom [ 59].
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Os efeitos da fibra dietética solúvel nos SCFAs foram demonstrados. A fibra fermentável tem
benefícios metabólicos positivos no microbioma intestinal com subsequente liberação de SCFAs [60].
Dietas com baixo IG podem influenciar os hormônios reguladores do apetite, incluindo grelina e
glucagon [12,61]. Refeições com baixo IG reduziram a grelina e aumentaram o glucagon em
mulheres com SOP [61]. O alto consumo de frutose (HFC) agravou sinergicamente as alterações
endócrinas, mas não metabólicas na SOP, sugerindo que (HFC) pode deteriorar os fenótipos
relacionados ao sistema endócrino na SOP [62]. Uma meta-análise e revisão sistemática mostraram
que a dieta BIG é uma intervenção eficaz, aceitável e segura para aliviar a RI, e aconselhamento
dietético profissional deve ser oferecido a todos os pacientes com SOP [63,64].
Parece que outra modificação da dieta com IG reduzido é a dieta cetogênica, que limita o
consumo de carboidratos totais em favor da gordura vegetal. A dieta cetogênica (KD) melhora o
ciclo menstrual, reduzindo a glicose no sangue e o peso corporal, melhorando a função hepática e
tratando o fígado gorduroso em mulheres com SOP e disfunção hepática obesas [65]. Resultados
ainda mais interessantes foram relatados por Paoli et al. após o uso do KD por 12 semanas em
mulheres com SOP [66]. As medidas antropométricas e de composição corporal revelaram uma
redução significativa no peso corporal (-9,43 kg), índice de massa corporal (IMC; -3,35) e massa
corporal livre de gordura (8,29 kg). Foi observada uma diminuição significativa nos níveis de glicose
e insulina no sangue, juntamente com uma melhora significativa nos escores HOMA-IR.
Observou-se diminuição signiÿcativa de triglicerídeos, colesterol total e LDL, além de elevação dos
níveis de HDL. A relação LH/FSH, LH total e testosterona livre e os níveis sanguíneos de DHEAS
também foram significativamente reduzidos. Estradiol, progesterona e SHBG aumentaram. O
Ferriman Gallwey Score foi ligeiramente, embora não significativamente, reduzido [66]. Não houve
associação significativa entre os parâmetros de hirsutismo e o índice de adiposidade visceral (IVA).
É improvável que o hirsutismo seja devido à disfunção dos adipócitos viscerais [67]. Portanto, em
pacientes com SOP com obesidade avançada e/ou obesidade acompanhada de síndrome
metabólica completa , a introdução de uma dieta cetogênica pode fornecer resultados ainda
melhores do que uma dieta com um BIG. No entanto, uma conclusão geral é que seguindo os
princípios básicos de uma dieta saudável, a homeostase fisiológica pode ser gerenciada, bem como
uma recuperação mais rápida da doença.
2.2. Atividade física O

treinamento de exercícios no manejo da SOP é cada vez mais reconhecido e aceito entre os
profissionais da área da saúde e as pacientes. O treinamento físico potencializa os efeitos causados
pela sensibilidade à insulina através da otimização do transporte e metabolismo da glicose [68].
Uma meta-análise recente descobriu que as melhorias nos resultados de saúde dependem
mais da intensidade do exercício do que da dose. Os resultados desta análise suportam o uso
de exercício e que o exercício de intensidade vigorosa pode ter o maior impacto na aptidão
cardiorrespiratória, resistência à insulina e composição corporal [69]. A resistência à insulina,
medida usando o HOMA-IR e o IMC, mostrou uma diminuição significativa com certeza moderada
e alta (MD-0,57; intervalo de confiança de 95% (IC), ÿ0,98 a ÿ0,16 e p = 0,01; MD- 1,90, 95% CI
ÿ3,37, ÿ0,42 ep = 0,01), respectivamente [70]. Outros autores em uma revisão sistemática
descobriram que exercícios aeróbicos vigorosos e treinamento de resistência para melhorar a
sensibilidade à insulina e as medições de andrógenos são garantidos para mulheres com SOP.
[71]. A atividade aeróbica mínima por semana deve ser de 120 min [69].
2.3.
Distúrbios de saúde mental do sono são altamente prevalentes em casos de SOP, que estão
associados a estados de ansiedade e depressão significativamente mais frequentes, bem como
distúrbios do sono [72]. Os distúrbios do sono afetam a etiologia e o desenvolvimento da ansiedade
e depressão observadas na SOP, portanto, o tratamento das condições relacionadas ao sono deve
ser parte integrante do tratamento de mulheres com SOP [72]. A privação do sono tem sido
associada ao aumento do risco de RI, obesidade e diabetes tipo 2 (DM2) [73-75]. Embora não
completamente compreendidos, os fatores que medeiam a RI em resposta à privação de sono provavelmente implica
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vias autonômicas reguladas centralmente, respostas endócrinas (por exemplo, alterações nos
principais hormônios do apetite, grelina e leptina) e estado inflamatório. Camundongos com
fragmentação do sono (SF) apresentaram inflamação do tecido adiposo branco (WAT) e piora da
RI, que resultou do aumento da ruptura da barreira epitelial colônica [76] e da síndrome de
“vazamento intestinal” que leva à inflamação mediada por LPS [51 ]. Assim, as alterações
metabólicas induzidas por SF podem ser mediadas em parte por alterações simultâneas na
microbiota intestinal, proporcionando assim uma oportunidade para terapêuticas direcionadas ao
microbioma intestinal [76]. O principal hormônio da glândula pineal, a melatonina, está envolvido
na regulação do ritmo circadiano. Nos últimos anos, observou-se que ocorre uma redução nos
níveis de melatonina do ÿuido folicular em pacientes com SOP [77]. Os receptores de melatonina
no ovário e no líquido intrafolicular ajustam a secreção de esteroides sexuais em diferentes fases
da maturação folicular ovariana. A melatonina é um forte antioxidante e um eliminador de radicais
livres eficaz, que protege os folículos ovarianos durante a maturação folicular [77].
Com base no conhecimento atual, é plausível concluir que os distúrbios do sono podem ser
considerados como um dos primeiros sintomas que levam ao enfraquecimento das propriedades
protetoras do organismo e à intensificação das vias associadas à resistência à insulina no curso
da SOP.
2.4. Suplementação
A pesquisa mostrou que a grande maioria das mulheres com SOP consome uma dieta
inadequadamente balanceada, envolvendo deficiências de ÿbras, ômega 3, cálcio, magnésio, zinco
e vitaminas (ácido fólico, vitamina C, vitamina B12 e vitamina D) [8]. Um excesso de nutrientes
também foi observado em sacarase, sódio, gorduras totais, ácidos graxos saturados e colesterol
[8]. Foi examinado se as deficiências podem ser compensadas com uma dieta correta de redução
de calorias com um IG reduzido e resultou positivo quanto à influência nas vitaminas hidrossolúveis
[78,79]. No caso da maior parte da vitamina B, o aumento de sua oferta com a dieta levou ao
resultado esperado na forma de aumento de seu nível no plasma de mulheres com SOP. Este
efeito não foi observado para a vitamina B3, e os níveis de B2 e tiamina não foram tão satisfatórios
quanto no caso das outras vitaminas relacionadas [79]. Foi documentado que o fornecimento
insuficiente de vitamina B3 está associado ao desenvolvimento de condições inflamatórias,
levando às doenças associadas [80] , bem como ao aumento do risco de síndromes cardiovasculares
[81]. Mulheres com SOP podem ser tratadas com metformina, que normaliza a glicemia, mas sua
ingestão crônica também está associada a deficiências de tiamina e cobalamina [82]. Portanto, é
uma boa ideia suplementar com tiamina, que, ao ativar a transcetolase, contribui para a inibição
dos mecanismos lesivos dos vasos sanguíneos, reduzindo o risco de doenças cardiovasculares
[83,84].
Ao chamar a atenção para as propriedades potenciais de proteção dos vasos sanguíneos na
SOP, a suplementação com coenzima Q10 também requer consideração. A suplementação de
CoQ10 por 8 semanas teve um efeito benéfico nos marcadores inflamatórios e de disfunção
endotelial em pacientes com sobrepeso e obesas com SOP [85].
Ao analisar a literatura disponível sobre suplementação na SOP, atenção deve ser dada à
vitamina D, que aumenta a síntese e liberação de insulina, aumenta a expressão do receptor de
insulina e aumenta a resposta da insulina ao transporte de glicose [86] . A vitamina D influencia
indiretamente o metabolismo de carboidratos ao normalizar a concentração extracelular de cálcio
e hormônio da paratireoide. Também afeta a expressão dos genes das vias metabólicas que
afetam a inflamação sistêmica, inibindo a síntese de citocinas pró-inflamatórias, o que pode
contribuir para a ocorrência de RI [87]. Mulheres com SOP recebendo 20.000 UI de colecalciferol
semanalmente se beneficiaram de um metabolismo de carboidratos melhorado. Foram observadas
reduções na glicemia de jejum, triglicerídeos e estradiol. Embora não tenham sido observadas
alterações nos níveis de andrógenos, foram observadas melhorias na frequência menstrual [88].
A suplementação combinada de magnésio, zinco, cálcio e vitamina D em outro estudo levou a uma
redução significativa no hirsutismo e na testosterona total em comparação com o placebo, mas a
suplementação não afetou os níveis de SHBG ou o índice de androgênio livre (FAI) [89].
Por outro lado, a combinação de vitamina D e óleo de peixe reduziu os parâmetros de inflamação
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ção no corpo (proteína C reativa sérica (PCR), regulação negativa dos genes da interleucina (IL)-1) e
níveis totais de testosterona e tem efeito benéfico sobre os parâmetros de saúde mental medidos pelo
Questionário de Depressão de Beck [90].
Os resultados atuais mostraram que o mio-inositol é tão eficaz quanto a metformina na melhora
do perfil clínico e metabólico de mulheres com SOP e distúrbios metabólicos associados ao diabetes
[91]. No entanto, a administração de metformina está associada a efeitos colaterais que não são
experimentados com inositol [92]. O inositol aumenta a sensibilidade à insulina, normaliza os
andrógenos no sangue, melhora a glicemia e afeta várias características da síndrome metabólica
[93,94]. A SOP parece envolver aumento da epimerização de mio-inositol (MI) para d-chiro-inositol
(DCI) no ovário pela insulina, cuja consequência é superprodução de DCI e deficiência de MI, que por
sua vez afeta o distúrbio de Sinalização de FSH e deterioração da qualidade dos oócitos [95]. Os
inositóis (ambos isômeros, administrados separadamente e em combinação) também têm o potencial
de restaurar a ovulação espontânea e melhorar a fertilidade em mulheres com SOP. Uma análise da
literatura mostrou que a suplementação com inositol é uma forma segura e, mais importante, eficaz de
terapia da SOP, melhorando o desenvolvimento dos folículos ovarianos, a maturação do oócito e a
estimulação da gravidez [96].
Como na medicina tradicional, substâncias naturais como alcalóides de isoquinolina têm
sido usadas para regular a síntese de andrógenos e o metabolismo de lipídios e carboidratos,
a introdução de berberina em pacientes com SOP foi considerada [97-99]. Tal como acontece
com a metformina, os efeitos metabólicos benéficos da berberina no diabetes tipo II estão
relacionados à ativação da proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK). A
berberina tem bons efeitos hipoglicemiantes e hipolipidêmicos, reduz o peso corporal e é um
sensibilizador de insulina eficaz [100]. Também reduz a síntese de hormônios esteróides e a
expressão da aromatase ovariana por atuar no eixo hipotálamo-hipófise-ovariano e melhora a
taxa de ovulação e a regulação da menstruação, aumentando assim as taxas de gravidez e
nascidos vivos. Além disso, estudos mostraram que, mesmo com o uso prolongado de
berberina, seus efeitos colaterais são transitórios e leves (prisão de ventre, náusea) [101], o
que sugere que a berberina pode ser um composto seguro e promissor para o tratamento de pacientes com SO
O cromo é o elemento básico envolvido no metabolismo de carboidratos e lipídios; portanto,
tornou-se um dos suplementos dietéticos mais consumidos nos EUA [103]. As indicações para sua
suplementação já foram muito amplas; no entanto, o cromo é atualmente um dos componentes mais
controversos pelo qual sua influência é fortemente prejudicada [104,105]. Argumentou-se que não é
um micronutriente essencial, mas apresenta potenciais benefícios e/ou efeitos colaterais. Ao melhorar
a via de sinalização da insulina, aumentando a atividade da AMPK e aumentando a captação celular
de glicose, tem um efeito benéfico em pacientes com SOP na melhora do diabetes [106]. Diminuições
nas expressões de 3ÿ hidroxiesteróide desidrogenase e 17ÿ-hidroxiesteróide desidrogenase foram
identificadas no tecido adiposo, que foram relacionadas à desidroepiandrosterona [107].
A pesquisa e a literatura disponível mostram que a suplementação com zinco e selênio para
combater as deficiências pode ser indicada no caso de pelo menos alguns pacientes com SOP. Devido
à sinalização intracelular e funções estruturais, o zinco desempenha um papel no metabolismo lipídico
e da glicose e na fertilidade [108]. A baixa ingestão de zinco em pessoas obesas está associada à
hiperinsulinemia, aumento da inflamação de baixo grau e piora do perfil lipídico. Além disso, os íons
de zinco podem atuar de maneira mimética à insulina nos adipócitos, estimulando a lipogênese e o
transporte de glicose através da translocação do transportador de glicose 4 (GLUT4) para a membrana
plasmática [109]. A deficiência de zinco pode desempenhar um papel significativo na patogênese da
SOP e pode ser um marcador prognóstico da SOP. Estudos mostraram que os níveis médios de zinco
sérico de pacientes com SOP são significativamente mais baixos em comparação com controles saudáveis [110].
Além disso, os níveis séricos de zinco mostraram-se mais baixos em pacientes com SOP com
intolerância à glicose do que em pacientes com SOP com tolerância normal à glicose. [110]. O
selênio está associado a um nível mais baixo de PCR. Possui propriedades anti-inflamatórias e
antioxidantes [111]. Finalmente, é necessário suplementar os ácidos graxos ômega-3, que
costumam faltar na dieta das mulheres com SOP. No entanto, com uma dieta balanceada, a
suplementação pode ser considerada uma intervenção sazonal [112]. Os ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) au
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o desempenho reprodutivo na SOP, aumentando a expressão de enzimas de esteroidogênese,

que estão relacionadas à secreção de hormônios e funções ovarianas, e os níveis de proteína
de CYP51, CYP19, StAR e 3ÿ-HSD [113]. Em suma, a suplementação alimentar é um assunto
individual que requer consulta dietética com o paciente, sendo desejável a sua participação
ativa e cumprimento para a melhoria global do equilíbrio metabólico. Uma dieta adequadamente
balanceada e um estilo de vida saudável devem ser o primeiro elemento da terapia da SOP.
2.5. Tratamento de Apoio com Ervas

Uma dieta balanceada para apoiar o controle da insulina é o tratamento mais importante para a SOP;
beber infusões de algumas ervas seria, portanto, um complemento muito bom para a terapia, como Aloe
vera, canela (Cinnamomum verum), chá verde (Camellia sinensi) e camomila (Matricaria chamomilla) e
amora branca (Morus alba) [114 ]. Existem ervas medicinais que podem afetar o perfil lipídico, a glicemia e
a RI [115]. Como essas ervas têm propriedades de regulação do metabolismo de lipídios e carboidratos,
elas podem ser usadas por todos os fenótipos de mulheres com SOP. Várias das ervas também têm
propriedades endócrinas, estas foram as mencionadas anteriormente: chá verde [116] e manjerona
(Maiorana hortensis) são algumas das ervas cujos efeitos incluem melhorias nos níveis hormonais, peso
dos ovários, sensibilidade à insulina, antioxidantes e anti-inflamatórios. -parâmetros inflamatórios [117,118].
Outro grupo de ervas é indicado especialmente para mulheres com SOP com evidências bioquímicas
de aumento dos níveis de andrógenos: hortelã verde (Mentha spicata L.), que tem efeito antiandrogênico e
restaura o desenvolvimento folicular no tecido ovariano [119,120]; Licorice smooth (Glycyrrhiza glabra) tem
sido usado no tratamento da SOP por causa de sua atividade antiandrogênica e semelhante ao estrogênio.
A raiz de alcaçuz parece ser eficaz na redução do excesso de testosterona, pois bloqueia a conversão da
androstenediona. O ácido glicirretínico e seus metabólitos bloqueiam a 11 beta-hidroxiesteróide
desidrogenase tipo 2 e ligam-se diretamente aos receptores de mineralocorticóides, atuando como
agonistas [121,122]. No entanto, o alcaçuz não é uma solução perfeita, tendo o potencial de induzir
hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica [123].
Pessoas com altos níveis de cortisol devem, portanto, evitar esta preparação. A literatura disponível sugere
um papel dos fitoterápicos na ação contra a enzima 5-alfa-redutase, inibindo-a e reduzindo a queda de
cabelo [124]. Serenoa repens, Camellia sinensis, Rosmarinus officinalis e Glycyrrhiza glabra também
podem diminuir os níveis de andrógenos e inibir a alopecia androgenética [124]. Vitex agnus-castus é um
bom regulador do ciclo menstrual e tem sido usado na medicina tradicional há séculos [125]. Os
fitoestrógenos dietéticos mais bem estudados são os lignanos de linhaça [126]. O conteúdo de lignana da
semente de linhaça (Linum usitatissimum) pode alterar a atividade das principais enzimas envolvidas na
síntese de estrogênio (por exemplo, aromatase) para modular os níveis relativos de hormônios sexuais
circulantes e seus metabólitos [127].
A cúrcuma (Curcuma longa), e especificamente a curcumina, é um ingrediente fitoquímico
biologicamente ativo [128,129]. A curcumina parece ser um redutor eficiente de complicações relacionadas
ao estresse oxidativo em pacientes com SOP [130,131]. Além disso, a curcumina atenua fatores pró-
angiogênicos e pró-inflamatórios em células estromais endometriais eutópicas humanas através da via de
sinalização NF-ÿB [132]. A urtiga (Urtica dioica) é uma erva com múltiplos propósitos na medicina, para a
qual algumas propriedades antioxidantes, anti-inflamatórias, antimutantes e antitumorais foram identificadas
[133,134]. Os ÿavonóides são uma família de compostos com atividades antioxidantes que podem modificar
enzimas específicas, de modo que podem inativar alguns agentes, como peróxido de nitrito e radicais
hidróxidos [135].
Por fim, na SOP avançada com doença concomitante associada à síndrome metabólica e
à esteatose de órgãos internos (especialmente doença hepática gordurosa não alcoólica), ervas
e seus extratos com propriedades comprovadas devem ser considerados por suas atividades
hepatoprotetoras [136]. Essas substâncias incluem a silimarina contida no cardo mariano
(Silybum marianum) [137,138] e sesquiterpenos e ingredientes ativos antioxidantes no extrato
de alcachofra (Cynara Cardunculus) [139,140]. O dente-de-leão (Taraxacum officinale) e seu
componente taraxasterol podem silenciar o gene de SIRT1, impedindo a ruptura das células
hepáticas [141]. O cominho preto (Nigella sativa) também possui propriedades semelhantes, que devem ser
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incluídos na dieta de pacientes obesos com SOP [142]. Para resumir, as ervas e as
substâncias que elas contêm oferecem muitas possibilidades de intervenções de apoio ao
tratamento da SOP em vários estágios da doença. A seleção da mistura apropriada pode
ser individualizada dependendo da ocorrência de sintomas. Informações resumidas foram
adicionadas na Tabela 1.
Tabela 1. Tabela resumindo intervenções descritas de ervas e seus efeitos.
um sintoma
Dieta Físico Dormir Microbiota Ervas
Acompanhante Suplementação
SOP Atividade Regulamento
hortelã verde [120,121],

magnésio, zinco, licorice smooth [122],
cálcio [89,108-111] e Serenoa repens,
dieta reduzida
hirsutismo vitamina Camellia sinensis,
[26,44,45,54,58]
D [86-90], Rosmarinus officinalis e
mio-inositol [93-96] Glycyrrhiza glabra
hortelã verde [120,121],

dieta com redução magnésio, zinco,
licorice smooth [122],
cálcio [89,108–111] e
IG e calorias Serenoa repens,
Os níveis de vitamina D [86–
[26,44,45,54,58], Camellia sinensis,
andrógenos 90], berberina [97–
Dieta Rosmarinus officinalis e
102], cromo [105–107],
cetogênica [64] Glycyrrhiza glabra
zinco [110]
[124] menta
dieta com redução vitamina D [86-90], mio- verde [120,121], licorice
IG e calorias inositol [97,98] berberina smooth [121],
Distúrbios
[26,44,45,54,58], [99], zinco Vitex agnus-castus
da ovulação
Dieta [108], PUFAs [124], semente de
cetogênica [64] [112.113] linhaça [59,125,126]
dieta rica em
fibras com redução
de IG e microbiota e
Redução de atividade física melhorando
calorias metabólitos
massa gorda diária [68-71] o sono [72-77]
[28,46,47,56,60], [46,47]
dieta cetogênica [64] eliminação
SFA [22,58]
dieta rica em vitamina B1 [82–84],

fibras com IG e vitamina D [86–90], mio- Aloe vera, chá verde de
Distúrbios do SCFA [47,52],
calorias atividade física melhorando inositol [91–96], berberina canela [115],
metabolismo microbiota e
reduzidos diária [68-71] o sono [72-77] [97–102], cromo [105– camomila e amora
de carboidratos metabólitos [50]
107], zinco [109] branca [117]
[26,44,45,54,58], dieta cetogênica [64]
dieta rica em
fibras com IG e Aloe vera, canela, chá
melhorando vitamina D [86-90], mio-
calorias atividade física Biÿdobactérias verde, camomila e amora
Resistência a insulina o sono [72-77] inositol [91-96], berberina
reduzidos diária [71-74] [45,50] branca [117]
melatonina [77] [97-102]
[26,44,45,54,58],
eliminação de SFA [22,58]
dieta rica em
cardo mariano [137,138]
fibras com IG e
Distúrbios ômega 3 [112,113], SCFA [47,52]; extrato de alcachofra
calorias atividade física
do metabolismo berberina [97–102], microbiota e [139,140]. Dente-de-leão
reduzidos diária [68-71]
de lipídios zinco [110] metabólitos [50] [141], Cominho preto
[26,44,45,54,58],
[142]
eliminação de SFA [25,60]
cardo mariano [137,138]

Esteatose de dieta rica em silimarina [137,138], extrato de alcachofra
fibras com IG e sesquiterpenos
órgãos-fígado [139,140]. Dente-de-leão
calorias [139,140],
perÿl [141], Cominho preto
reduzidas [46,47,56,60] taraxasterol [141]
[142]
dieta rica em ácido ÿ-linolênico [59],

Doenças fibras com IG e exercício vitamina B3 [80,81],
cardiovasculares calorias de intensidade [72] vitamina B1 [82–84],
reduzidos [46,47,56,60] coenzima Q10 [85]
Intestinal dieta rica em Biÿdobactérias
disbiose fibras [49,50] [45,50]
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Tabela 1. Cont.
um sintoma
Dieta Físico Dormir Microbiota Ervas
Acompanhante Suplementação
SOP Atividade Regulamento
Chá verde e
manjerona [117–119],
ácido ÿ-linolênico [59],
açafrão [128–131],
dieta rica em vitamina B3 [80,81],
urtiga [133.134],
inÿamação fibras com IG e coenzima Q10 [85], Biÿdobactérias
melatonina [79] cardo mariano [137.138]
crônica calorias vitamina D [88,89], [45,50]
Extrato de alcachofra
reduzidos [28,46,47,56,60] selênio [112],
[139,140]. Dente-de-leão
ÿavonóides [135]
[141], Cominho
preto [142]
eliminação SFA
Açafrão [128-131],
Predisposição limitante para
[25,27]; dieta rica em ácido ÿ-linolênico [59]
Urtiga [133,134]
Câncer fibras [49,50]
vitamina D [86–90],
Distúrbios de atividade física melhorando
saúde mental ômega 3 (óleo de
diária [71-74] o sono [75]
peixe) [72,90]
SCFA—ácidos graxos de cadeia curta; IG—índice glicêmico; SFA - ácidos gordos saturados; PUFA - Ácido graxo poliinsaturado.
3. Conclusões
A análise dos sintomas metabólicos que ocorrem no curso da SOP aponta para a
necessidade de uma abordagem terapêutica multidirecional. São apresentadas as vias
metabólicas que levam às anormalidades, o que requer foco na melhora de parâmetros
relacionados à fertilidade, hirsutismo, ocorrência de distúrbios carboidrato-lipídios e
redução da resistência à insulina. Uma das vias mais importantes para o bloqueio da
carcinogênese é apresentada. Tem sido demonstrado que a melhoria significativa destes
parâmetros depende de fatores modificáveis relacionados com a melhoria do estilo de
vida, introdução de uma dieta, especialmente uma dieta hipocalórica com IG reduzido,
normalização do sono e introdução de dieta diária atividade física. Além disso, a
suplementação da dieta com antioxidantes e ervas parece ser altamente eficaz no combate
à inflamação crônica (Curcuma longa), melhorando a esteatose hepática (Silybum
marianum, Nigella sativa) e a frequente disbiose intestinal (terapia probiótica). Realizando
nossa própria pesquisa nesta área, examinamos como o aumento da oferta de vitaminas
e minerais com a dieta afeta a oferta desses componentes em pacientes, então também
pesquisamos a literatura e descrevemos a suplementação sugerida (inositol, tiamina, coenzima Q10, vita
Sem dúvida, há necessidade de mais pesquisas a serem realizadas para determinar a eficácia e
aplicabilidade dos ingredientes descritos como suporte para o manejo tradicional da SOP.
4. Métodos de busca Neste

estudo, revisamos a literatura focada na terapia da SOP, não relacionada à terapia médica,
pesquisando os registros dos bancos de dados internacionais PubMed e Embase (Elsevier) dos
últimos 20 anos.
Todos os artigos coletados por meio do processo de busca eletrônica usado neste artigo foram
revisados a partir do resumo. Artigos não relacionados ao tema principal, artigos duplicados em
ambas as bases de dados (PubMed e Embase) e resumos de conferências foram excluídos do
processo de revisão. Foram considerados apenas artigos publicados em inglês.
O núcleo principal da questão foram os próprios 10 anos de experiência e pesquisa dos
autores neste grupo de pacientes. A partir dos estudos dos próprios autores, foram selecionados
aqueles que correspondiam sequencialmente às etapas de intervenção discutidas. A base
fisiológica foi discutida (buscando no banco de dados SOP e resistência à insulina ou
inflamação crônica ou distúrbios endócrinos ou câncer ou microbiota). Mudanças no estilo de
vida foram então discutidas. Estudos que examinaram a associação entre SOP e dieta ou
suplementação (SOP + inositol; SOP + berberina; SOP + vitamina D; SOP + cromo; SOP +
zinco; SOP + selênio; SOP + melatonina) ou ervas adjuvantes foram incluídos na revisão. No caso de duplicaç
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cação das informações nas publicações, foram selecionadas aquelas que mais contribuem com o tema
principal .
Contribuições dos Autores: Conceptualization, MS; Curadoria de dados: MS, JK, EUA; Aquisição de financiamento, MS,
IS e JN-R.; Metodologia MS, JK, EUA, MZ; Visualização MS e LS; Redação— preparação do rascunho original , MS, JK, DV;
Redação—revisão e edição, MS., JK, IS, JN-R., MZ e LS; Administração de projetos, MS; Supervisão, MS Todos os autores
leram e concordaram com a versão publicada do manuscrito.
Financiamento: Esta pesquisa não recebeu financiamento externo.
Declaração do Conselho de Revisão Institucional: Não se aplica a este estudo.
Declaração de Consentimento Informado: O consentimento informado foi obtido de todos os indivíduos envolvidos no estudo.
Declaração de Disponibilidade de Dados: O estudo não relatou nenhum dado.
Conÿitos de interesse: Os autores declaram não haver conÿito de interesse.
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Estratégia Nutricional e Estilo de Vida em Ovários Policísticos

Universidade de Zagreb, A. Kovaci´ca 1, 10000 Zagreb, Croácia; donatella.verbanac@pharma.unizg.hr

Verbanac, D.; Saso, L. Nutrição

Aceito: 16 de julho de 2021

Publicado: 18 de julho de 2021

mapas publicados e aÿl institucional

Nutrients 2021, 13, 2452. https://doi.org/10.3390/nu13072452 https://www.mdpi.com/journal/nutrients

Nutrientes 2021, 13, 2452 2 de 18

ao desenvolvimento de câncer de endométrio e ovário [5,6]. Portanto, as abordagens

1.1. Base fisiológica

O funcionamento adequado dos mecanismos responsáveis pela maturação do folículo

Nutrientes 2021, 13, 2452 3 de 18

pulsos de gonadoliberina resultam na secreção do hormônio folículo-estimulante (FSH),

A atividade da leptina afeta a função do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, modificando

1.2. Melhoria das Vias Metabólicas 1.2.1.

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1.2.2. Estresse Oxidativo e Inÿamação Crônica

1.2.3. Proteção anticancerígena

A ativação anormal da via NRF2/KEAP1 promove o desenvolvimento do câncer [33], a formação de

Nutrientes 2021, 13, 2452 5 de 18

1.3. Disbiose da Microbiota Intestinal

A análise do impacto da modificação do estilo de vida em relação à parcela de energia dos

Nutrientes 2021, 13, 2452 6 de 18

2.2. Atividade física O

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o desempenho reprodutivo na SOP, aumentando a expressão de enzimas de esteroidogênese,

2.5. Tratamento de Apoio com Ervas

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Tabela 1. Tabela resumindo intervenções descritas de ervas e seus efeitos.

hortelã verde [120,121],

hortelã verde [120,121],

dieta rica em vitamina B1 [82–84],

cardo mariano [137,138]

dieta rica em ácido ÿ-linolênico [59],

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4. Métodos de busca Neste

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Financiamento: Esta pesquisa não recebeu financiamento externo.

Declaração do Conselho de Revisão Institucional: Não se aplica a este estudo.

Declaração de Disponibilidade de Dados: O estudo não relatou nenhum dado.

Conÿitos de interesse: Os autores declaram não haver conÿito de interesse.

Poÿozna Nauka I Prakt. 2012, 17, 14–17.

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Nutrientes 2021, 13, 2452 14 de 18

2018, 50, 244–254. [CruzRef]

38, 158–162. [CruzRef]

Nutrientes 2021, 13, 2452 15 de 18

Nutrientes 2021, 13, 2452 16 de 18

Nutrientes 2021, 13, 2452 17 de 18

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