admin,+ART 332 BJD

Brazilian Journal of Development 13454
ISSN: 2525-8761
Transtorno do pânico: Fisiopatologia e abordagens terapêuticas
Panic disorder: Pathophysiology and therapeutic approaches

DOI:10.34117/bjdv8n2-332
Recebimento dos originais: 07/01/2022

Aceitação para publicação: 21/02/2022
Artur Bruno Silva Gomes

Graduando do curso de Medicina pelo Centro Universitário Tiradentes - UNIT/AL,
Maceió, Alagoas.
Avenida Aryosvaldo Pereira Cintra, Condomínio Arte e Vida, 504. Apto 602. Gruta de
Lourdes.
E-mail: artur.bruno@souunit.com.br
Aloisio Santos Neto

Graduando do curso de Medicina pelo Centro Universitário Tiradentes - UNIT/AL,
Maceió, Alagoas.
Rua Vereador Antonio Cavalcanti Lins, 136. Apto 1003 A. Mangabeiras.
E-mail: aloisio.sneto@souunit.com.br
Rôsiane Araújo Leal Silva

Graduanda do curso de Medicina pelo Centro Universitário Tiradentes - UNIT/AL,
Maceió, Alagoas
Avenida Mário Jorge Menezes Vieira, 1379. Condomínio Varandas do Atlântico, bloco
Abaís, apto 401. Coroa do Meio. Aracaju-SE
E-mail: rosiane.leal@souunit.com.br
Sabrina Gomes de Oliveira

Graduada em Biomedicina pela Universidade Santo Amaro e Medicina Veterinária pelo
Centro Universitário Cesmac .
Mestre e Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo.
Rua José Alves Morgado, 142 apto 406. Jatiúca- Maceió- Alagoas.
E-mail: sabrinaoliveiramedvet@yahoo.com.br
RESUMO
OBJETIVO: Determinar a fisiopatologia do Transtorno do Pânico (TP) e mapear as
abordagens terapêuticas. METODOLOGIA: Trata-se de uma revisão com caráter
descritivo-discursivo e sistematizada, procedida por etapas descritivas, nos portais
eletrônicos PUBMED, BVS e SCIELO. Utilizou-se como estratégia de busca os
descritores: “panic disorder pathophysiology”, “neurobiology panic disorder”, usando-se
o operador booleano AND entre os descritores combinados. Como critério de inclusão,
elegeram-se artigos publicados com versão de 5 anos, trabalhos restritos a modelos
humanos, sem restrição linguística, enquanto como critério de exclusão, descartaram-se
duplicatas e estudos que não abrangeram o recorte de análise. As pesquisas nas bases de
dados retornaram 625 resultados; após a interpretação dos títulos, análise dos resumos e
leitura da íntegra das obras, selecionaram-se 16 trabalhos. RESULTADOS: TP é um
transtorno ansioso e incapacitante que apresenta um curso de cronicidade, afetando o
Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.8, n.2, p. 13454-13471 feb. 2022.

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funcionamento biopsicossocial e a qualidade de vida. A partir dos mecanismos

fisiológicos avaliados evidenciaram desde as alterações estruturais cerebrais, as
desregulações nos sistemas de neurotransmissão, as alterações cardiorrespiratórias
induzidas pela hiperativação do SNA, bem como a variabilidade de células sanguíneas e
do tronco do sangue periférico, além dos polimorfismos genéticos. Assim como se
investigou os tratamentos, seja na linha não farmacológica com a TCC, seja na
farmacoterapia. CONCLUSÃO: Estudos explicitam as etiologias por via de marcadores
biológicos e de análises clínico-epidemiológicas, no intuito de alicerçar os modelos de
estadiamento do TP, ao mesmo tempo estabelecer biomarcadores para expor
suscetibilidade, prognóstico, preditivos à identificação do transtorno.
Palavras-chave: Fisiopatologia, Terapêutica, Transtorno do Pânico, Neurobiologia
ABSTRACT
OBJECTIVE: To determine the pathophysiology of Panic Disorder (PD) and to map
therapeutic approaches. METHODOLOGY: This is a descriptive-discursive and
systematized review, carried out in descriptive steps, on the electronic portals PUBMED,
BVS and SCIELO. The following descriptors were used as search strategy: “panic
disorder pathophysiology”, “neurobiology panic disorder”, using the Boolean operator
AND between the combined descriptors. As an inclusion criterion, articles published with
a 5-year version were chosen, works restricted to human models, without linguistic
restriction, while as an exclusion criterion, duplicates and studies that did not cover the
analysis were discarded. Database searches returned 625 results; after interpreting the
titles, analyzing the abstracts and reading the full text of the works, 16 works were
selected. RESULTS: PD is an anxious and disabling disorder that has a chronic course,
affecting biopsychosocial functioning and quality of life. Based on the physiological
mechanisms evaluated, they showed evidence of structural changes in the brain,
dysregulation in neurotransmission systems, cardiorespiratory changes induced by ANS
hyperactivation, as well as the variability of blood cells and the peripheral blood trunk, in
addition to genetic polymorphisms. Just as treatments were investigated, whether in the
non-pharmacological line with CBT or in pharmacotherapy. CONCLUSION: Studies
explain the etiologies through biological markers and clinical-epidemiological analyses,
in order to support PD staging models, at the same time establishing biomarkers to expose
susceptibility, prognosis, and predictors of the identification of the disorder.
Keywords: Pathophysiology, Panic Disorder,Therapy, Neurobiology
1 INTRODUÇÃO
As primeiras descrições nosológicas do que se conhece hoje como Transtorno de
Pânico (TP), datam do século XIX. Etiologicamente, conceituada como a “neurose de
ansiedade” pelo criador da psicanálise Sigmund Freud e descrita por Da Costa, como o
“coração de soldado” (NOGUEIRA, J. F O. et al., 2018).
Em conformidade ao Manual de Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais
(DSM-5), é um surto abrupto de medo ou desconforto intenso que alcança um pico, tendo
como principais sintomas: recorrentes Ataques de Pânico (AP), crises súbitas de

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ansiedade e medo, com duração desde minutos a horas, sejam espontâneas ou induzidas
por fator estressor. Além disso, há prejuízo funcional, com alterações comportamentais -
hábitos evitativos ou adaptados - por causa das crises e do receio de novos ataques
(AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION (APA), 2014).
Vale esclarecer que o AP foi caracterizado como sensação de desconforto ou
medo, cujo clímax ocorre rapidamente e também é o mais prevalente. Diferente do TP,
que se configura como transtorno e é menos recorrente. Quanto à etiologia, TP apresenta
maior incidência durante a adolescência, associado às alterações hormonais e às estruturas
corticais, isto porque ocorre a poda maciça das sinapses excitatórias e a formação de
inibitórias (ZUARDI, A. W., 2017).
Em seguida, estudos familiares com gêmeos evidenciaram risco cerca de oito
vezes maiores de vulnerabilidade ao TP, com herdabilidade estimada em 43%, e presença
de polimorfismos gênicos (NOGUEIRA, J. F. O et al., 2018). Embora não haja consenso
da fisiopatologia precisa do TP, teorias apontam para combinação de fatores genéticos,
adversidades na infância, traços de personalidade (neuroticismo) e estressores
precipitantes, dentre eles: perdas, doenças ou ameaças. Do ponto de vista das
neurociências, há uma sensibilidade alterada no circuito do medo (ROY-BYRNE, PP.,
2019).
Há também modelos explicativos para a hiperativação autonômica, sendo um dos
mais aceitos a teoria de alarme falso de sufocamento, baseado nos AP's induzidos por
lactato e CO2. Afinal, exemplifica-se que tais quadros têm em comum a ativação
paroxística do Sistema Nervoso Autônomo (SNA), desencadeando a sintomatologia,
caracterizada por vertigem, sudorese, dispnéia, parestesia e pensamentos catastróficos
(NOGUEIRA, J. F. O et al., 2018).
Enquanto estudos de neuroimagem continuam a reforçar o papel da "rede do
medo" (córtex associativo límbico, formação hipocampal e a amígdala). Estudos
funcionais evidenciam uma “rede estendida do medo”, incluindo: tronco cerebral, córtex
anterior, midcingulado, ínsula e partes lateral e medial do córtex pré-frontal. Além disso,
estudos neuroquímicos substanciaram o papel dos agentes serotoninérgicos,
neurotransmissão noradrenérgica e glutamatérgica na fisiopatogenia do TP (SOBANSKI,
T., AND GERD WAGNER, 2017).
O novo horizonte de pesquisa é a "genética de imagens". Os estudos genéticos de
imagens são projetados para avaliar o impacto das variações genéticas na função cerebral
em regiões críticas. Tanto por confirmar a importância da neurotransmissão, como

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também por indicar o polimorfismo, como o gene do receptor 1 do neuropeptídeo S, do

receptor 1 do Hormônio Liberador de Corticotropina. De um lado, a Proteína
Transmembrana Humana com o alelo de risco para ansiedade, inibição comportamental
e afeto negativo. Do outro, o canal Catiônico Sensível à Amilorida 2 (ACCN 2) que é
sensível ao dióxido de carbono inalado, já que a amígdala atua como sensor químico
capaz de detectar hipercarbia e acidose via ACCN2, todos esses genes relacionados ao TP
(SOBANSKI, T., AND GERD WAGNER, 2017).
O tratamento medicamentoso para o TP é dividido em: primeira linha (Inibidores
Seletivo da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina –ISRS/ISRN) e segunda linha
(Antidepressivos Tricíclicos - ADT e Inibidores de Monoamina Oxidase - IMAO). Sendo
que os primeiros são mais tolerados do que os segundos (KAPLAN, H.I; SADOCK, B.J.,
2017).
Além disso, os de segunda linha possuem menor eficácia nos casos envolvendo
os distúrbios: transtorno de ansiedade de separação, mutismo seletivo, agorafobia,
ansiedade social ou generalizada e pânico (KAPLAN, H.I; SADOCK, B.J., 2017).
Enquanto ao tratamento não medicamentoso, a Terapia Cognitiva Comportamental
(TCC), composta por terapia em grupo e individual, é um grande aliado (MURROUGH
et. al, 2015).
O objetivo do presente estudo é o de descrever as características fisiopatológicas
e o tratamento do transtorno do pânico, no intuito de identificar marcadores clínico-
biológicos úteis ao esclarecimento quanto à etiologia e à terapêutica. Procura-se também
elucidar a farmacoterapia aplicada e os métodos não farmacológicos, com ênfase na TCC.
2 MATERIAIS E MÉTODOS
2.1 ESTUDO
Trata-se de revisão com caráter descritivo-discursivo e sistematizada, a qual se
procedeu por seis etapas descritivas: identificação do tema e questão de pesquisa; busca
na literatura; categorização dos estudos; avaliação; interpretação dos resultados e
apresentação da revisão.
2.2 ESTRATÉGIA DE BUSCA

As bases de dados utilizadas foram MEDLINE, via PUBMED, Biblioteca Virtual
em Saúde (BVS) e a Scientific Electronic Library Online (SCIELO). A estratégia de
busca incluiu os descrittores:“panic disorder pathophysiology”, “neurobiology panic

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disorder”, usando-se o operador booleano AND entre os descritores combinados. Em

seguida foi elegido filtro de artigos publicados com versão dos últimos cinco anos, sem
restrição linguística, além da exclusão de modelos em animais.
2.3 SELEÇÃO DOS ESTUDOS

Os títulos e os resumos dos artigos identificados foram analisados, de acordo com
os critérios de inclusão e de exclusão. Posteriormente realizada a leitura completa dos
artigos selecionados para a verificação dos critérios de elegibilidade e estudos inclusos.
2.4 CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE

Incluíram-se estudos que apresentaram os seguintes critérios de inclusão:
abordagem da fisiopatologia e da terapêutica para o transtorno do pânico. Os critérios de
exclusão foram artigos cujo foco não se adequaram à temática, ou que não abrangeram o
recorte de análise e estudos duplicados nas plataformas digitais.
2.5 EXTRAÇÃO DE DADOS

Os dados foram extraídos de forma independente, utilizando-se tabela
padronizada. Na primeira tabela, elegeram-se as seguintes variáveis: título da obra, país,
tipo de estudo e nível de evidência. Na segunda tabela, usaram-se as seguintes variáveis:
autoria, ano de publicação e achados principais. Todas as informações necessárias foram
retiradas dos artigos publicados e relacionados a cada estudo.
2.6 ESTUDOS INCLUÍDOS

Foram identificados os estudos relevantes das bases de dados pesquisadas, de
acordo com o algoritmo de busca formulado. Estes foram seguidamente inclusos na
análise qualitativa e quantitativa, com base em título, resumo, achados e compatibilidade
aos critérios de inclusão.
2.7 ASPECTOS ÉTICOS E LEGAIS DA PESQUISA

Por se tratar de um projeto com caráter de revisão sistemática, fica dispensada a
necessidade de encaminhamento ao Comitê de Ética em Pesquisa (CEP). Uma vez que se
utilizou de dados públicos e de amplo acesso, os quais não lidam com o manejo de
informações confidenciais de pacientes. Obedecendo-se às recomendações das
Resoluções 466/2012 e 510/2016 que estabelecem os princípios da bioética em pesquisa

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com seres humanos. Não havendo utilização de elementos que trarão prejuízo aos entes
contabilizados em dados científicos, senão de informações que beneficiarão tanto ao
grupo alvo do estudo, quanto à sociedade e às entidades promotoras de saúde.
3 RESULTADOS
No PUBMED, com o descritor “panic disorder” AND “pathophysiology”,
retornou 262 resultados, com seleção de 7 artigos; com o segundo descritor,
“neurobiology”, panic disorder”, alcançou-se 41 resultados, com escolha de 2 estudos.
Na BVS, aplicou-se o descritor “panic disorder” AND “pathophysiology”,
obteve-se 300 resultados, com preterição de 7 artigos; já com o segundo descritor,
retornaram 16 resultados e foram escolhidos 2 estudos.
No SCIELO, com descritor “panic disorder” AND “pathophysiology”, tendo
retornado 6 resultados e apuração de 1 estudo e o segundo descritor não apresentou
resultados.
Procedida as etapas descritivas nas seguintes ordens identificação, triagem,
elegibilidade e inclusão foram selecionados no PUBMED: 9 artigos; na BVS 9 artigos e
no SCIELO foi eleito apenas 1 artigo.
Em todas as plataformas digitais, utilizaram-se iguais estratégias de busca -
Descritores em Ciências da Saúde (DECS) e Medical Subject Headings (MeSH), filtros
e de operador booleano AND.
Foram identificados 19 estudos potencialmente relevantes das bases de dados
pesquisadas de acordo com o algoritmo de busca formulado. Destes, foram excluídas as
duplicatas e então foram selecionados os artigos. Estes tiveram seus resumos lidos, sendo
14 selecionados para avaliação de texto completo, adequação aos critérios de
elegibilidade e posteriormente a inclusão na análise qualitativa (QUADRO 1).

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QUADRO 1. Fluxograma do Percurso Metodológico
Fonte: Autoria própria, 2021
Dentre os países os quais realizaram-se as pesquisas, o predomínio foi do Brasil

Unidos com 6 estudos, seguido dos Estados Unidos com 4, Alemanha com 2 estudos,
Taiwan Itália, Coreia do Sul e Índia ambas as nações com 1 pesquisa retornada.
Os artigos analisados foram publicados no período de 2015 a junho de 2021,
abrangendo os idiomas inglês, espanhol e português.
Em consonância com Agência de Pesquisa e Qualidade em Saúde (INCQS), as 16
obras foram divididas quanto ao tipo de estudo e categorizados pelo nível de evidência.
Nível 1 - Metanálise de Ensaios Clínicos Controlados e Randomizados e Revisões
Sistemáticas da Literatura; Nível 2 - Estudos Individuais com Delineamento
Experimental; Nível 3 - Estudos Quase Experimentais; Nível 4 - Estudos não

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Experimentais ou com Abordagem Qualitativa; Nível 5 - Relatos de Caso ou de

Experiência e Nível 6 - Opinião de Especialistas.
QUADRO 2. Caracterização dos estudos selecionados, consoante ao título da obra; ao país que redigiu a
pesquisa, ao tipo de estudo e ao nível de evidência
TÍTULO DA OBRA PAÍS TIPO DE ESTUDO NÍVEL DE EVIDÊNCIA
Manual Diagnóstico e Estatístico ESTADOS UNIDOS MANUAL NÍVEL 1

de Transtornos Mentais
Abnormal frontal generator during TAIWAN ESTUDO NÍVEL 2

auditory sensory gating in panic MULTICÊNTRICO
disorder: An MEG study
Biological and Clinical Markers ITÁLIA REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

in Panic Disorder
Cortical GABAergic Dysfunction

in Stress and Depression: New ESTADOS UNIDOS REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1
Insights for Therapeutic
Interventions
Compêndio de Psiquiatria BRASIL MANUAL NÍVEL 6
The impact of depressive

comorbidity on neural plasticity ALEMANHA ENSAIO CONTROLADO NÍVEL 1
following cognitive-behavioral RANDOMIZADO
therapy in panic disorder with
agoraphobia
White matter connectivity

differences between treatment COREIA DO SUL ENSAIO CLÍNICO NÍVEL 1
responders and non-responders in
patients with panic disorder
Cognitive Behavioral Therapy: BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

state of the art, a review
Emerging Drugs for the Treatment ESTADOS UNIDOS EVIDÊNCIAS NÍVEL 6

of Anxiety BASEADAS EM
OPINIÕES DE
ESPECIALISTAS
Transtorno do pânico: cardiologia BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

e psicologia em ação
Panic disorder respiratory BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

subtype: psychopathology and
challenge tests – an update
Cytokine alterations in panic BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

disorder: A systematic review
Mean Platelet Volume and

Platelet Distribution Width Level ÍNDIA ESTUDO DE CASO NÍVEL 3
in Patients with Panic Disorder. CONTROLE
Panic disorder in adults:

Epidemiology, pathogenesis, ESTADOS UNIDOS REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

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clinical manifestations, course,

assessment, and diagnosis
Functional neuroanatomy in panic ALEMANHA REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

disorder: Status quo of the
research
Características básicas do BRASIL EVIDÊNCIAS NÍVEL 5

transtorno do pânico PROVENIENTES DE
RELATOS DE CASO
QUADRO 3. Categorização dos estudos, conforme autores, anos de publicação e principais achados.
AUTORES ANO DE PUBLICAÇÃO ACHADOS
AMERICAN 2014 DSM-5 foi idealizado pela Associação Americana de

PSYCHIATRIC Psiquiatria, cujo intuito visa ao diagnóstico de transtornos
ASSOCIATION mentais.
CHENG, C et al. 2019 Pacientes com TP exibem anormalidades no processamento

inicial de informações, mesmo para os estímulos não
ameaçadores. Isto porque, eles apresentam déficit no Bloqueio
Sensorial, um mecanismo de proteção do cérebro para filtrar
informações sensoriais irrelevantes.
COSCI, F. AND 2019 Detectaram alterações estruturais e disfunções da ativação dos

MANSUETO, G. sistemas serotoninérgicos e dos noradrenérgicos.Como também
da regulação respiratória, variabilidade da frequência cardíaca,
alterações das células sanguíneas e do tronco do sangue
periférico, tal qual no HPA.
FOGAÇA, M. V. & 2019 Benzodiazepinas - potencializadoras do GABA, modulam a

DUMAN, R. S. função dos receptores da picrotoxina e prolongam a
disponibilidade sináptica de 5-HT dos ISRS’s na fenda pré-
sináptica, o que bloqueia seu transporte para os neurônios
KAPLAN, H.I; SADOCK, 2017 Tratamentos atuais para os TP são divididos em primeira linha
B.J. ISRS/ISRN e segunda linha Antidepressivos Tricíclicos e
IMAO.
KUNAS, S. L, et al. 2019 Impacto da comorbidade depressiva na plasticidade neural após

TCC no TP com agorafobia reduz a ansiedade e os sintomas
depressivos.
KIM, SE-WOONG et al. 2019 No TP, há uma resposta maior no giro pré-central, giro
parahipocampal, parte posterior da corona radiata, radiação
talâmica posterior, partes posteriores do corpus colosso,
precuneus e partes do frontotemporal.
MAIA et al. 2015 Alternativa para tratar distúrbios psiquiátricos enquanto

tratamento não medicamentoso, tem-se a TCC. Pois sintomas
depressivos são reduzidos pela terapia, capturando habilidades
de enfrentamento, que mostram as atitudes e reflexões dos
pacientes.
MURROUGH et al. 2015 Tratamento não medicamentoso, a TCC é um grande aliado.
NOGUEIRA,J.F.O.et al. 2018 Gêmeos evidenciaram risco cerca de oito vezes maiores de

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vulnerabilidade ao TP, com herdabilidade estimada em 43% e

presença de polimorfismos gênicos, devido à ativação
paroxística do SNA.
OKURO, R T et al. 2020 Exposição a altas concentrações de CO2 desencadeia o medo e

os quadros respiratórios do tipo AP em seres humanos e
modelos animais.
QUAGLIATO, L. A. AND 2018 Aumento dos níveis séricos de marcadores inflamatórios, como:
ANTÔNIO E NARDI. IL-6, IL-1β e IL-5, em pacientes com TP. Tal fato deu-se em
razão das citocinas induzirem a produção de proteínas de fase
aguda, por estarem ligadas à neurogênese e à modificação do
HPA.
RANSING, R. S. et al. 2017 Aumento da Largura de Distribuição de Plaquetas, Largura de

Distribuição de Eritrócitos e Volume Médio de Plaquetas em
pacientes com TP. Esse resultado enfatizou o papel das células
sanguíneas e das do sangue periférico como biomarcadores.
ROY-BYRNE, PP. 2019 Combinação de fatores genéticos, adversidades na infância,

neuroticismo e estressores precipitantes.
SOBANSKI, T., and 2017 Estudos neuroquímicos substanciaram o papel dos agentes
GERD WAGNER. serotoninérgicos, neurotransmissão noradrenérgica e
glutamatérgica na fisiopatogenia do TP.
ZUARDI, A. W. 2017 AP são mais prevalentes que TP. Quanto à sua etiologia é mais
prevalente na adolescência, visto que há poda maciça de
sinapses excitatórias e a formação de inibitórias.
4 DISCUSSÃO
Segundo o estudo de OKURO (2020) intitulado “Subtipo Respiratório do TP:
psicopatologia e testes de desafio”, tem o objetivo de abordar a heterogeneidade do
Transtorno do Pânico. Tendo como achado os subtipos: respiratório, noturno, medroso,
cognitivo e vestibular, com base nos sinais e nos sintomas.
Tendo em manifestações resultantes da exposição a altas concentrações de CO2,
desencadeando medo e quadros respiratórios do tipo AP, comprovados em experimentos
com seres humanos e modelos animais. Assim, essas respostas psicofisiológicas validam
que a hiperventilação voluntária e as perturbações do equilíbrio ácido-base, tais como: a
infusão de lactato de sódio induzem sintomas panicogênicos e reforçam a relação
bidirecional entre o TP e os distúrbios pulmonares - doença pulmonar obstrutiva crônica
e asma - uma vez que alteram mecanismos ventilatórios (OKURO, R. T. et al., 2020).
De acordo com ZUARDI (2017), há evidências de que o córtex pré-frontal é
hipoativo no transtorno da ansiedade, o que acarreta diminuição da atuação nas sinapses
nervosas, as quais afetam as substâncias subcorticais ligadas ao TP. Evidencia-se, com
isso, a estimulação direta de duas áreas: o hipotálamo ventromedial e o aqueduto

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periaquedutal, produzindo o TP.

Por intermédio de estudos, percebeu-se uma maior atenuação na ínsula, já que
corresponde à área de variedade de estímulos. Possivelmente, a que possa funcionar como
alarme para estímulos interoceptivos, que a depender do nível pode ser prejudicial ao ser
humano (ZUARDI, A. W., 2017).
Outra hipótese que objetivou esses achados relacionou-se à redução da inibição
pelo córtex pré-frontal ventromedial sobre regiões subcorticais, a qual ocasiona AP. Visto
que, essa alteração estimula a reação de falso alarme na região insular, como resposta à
ativação das áreas geradoras do pânico, a exemplo do hipotálamo e da substância cinzenta
periaquedutal. A repetição desse fenômeno altera o funcionamento na relação córtex –
hipotálamo – amígdala cerebral, proporcionando o AP (ZUARDI, A.W., 2017).
Na perspectiva do modelo de estadiamento do TP foram detectadas alterações
estruturais da amígdala, do hipocampo, além de irrigação no córtex occipital esquerdo e
disfunções da ativação da serotonina 5-HT e dos sistemas noradrenérgicos. Como
também da regulação respiratória, variabilidade da frequência cardíaca, alterações nas
células sanguíneas e do tronco do sangue periférico, tal qual no eixo Hipotálamo-
Pituitária-Adrenal (HPA). Estes foram identificadas como biomarcadores no TP (COSCI,
F. and MANSUETO, G., 2019).
Em um Ensaio Clínico Randomizado (ECR), contendo 64 pacientes, foram
examinados por ressonância magnética, escalas de gravidade e inventário de ansiedade e
de depressão, sugeriu-se que no TP há uma maior resposta que evidenciam alterações
estruturais nessas áreas - giro pré-central, giro parahipocampal, parte posterior da corona
radiata, radiação talâmica posterior, partes posteriores do corpus colossus, precuneus e
também nas partes do frontotemporal -, tais achados sugeriram também em resposta ao
tratamento medicamentoso (KIM, SE-WOONG et al., 2020).
Vale frisar que o eixo HPA é o sistema endócrino regulador da resposta fisiológica
ao estresse e, como resultado, orienta como um organismo adaptado ao seu
comportamento ou ambiente pode reproduzir esse estresse. Quando há prejuízo no
sistema de feedback negativo, ocasionando a diminuição da ativação do eixo HPA, induz
a liberação de cortisol, o qual provoca variação do ciclo circadiano (KIM, SE-WOONG
et al., 2020).
Achados recentes observaram ainda por parâmetros hematológicos, a etiologia e
o prognóstico relativo ao TP com as seguintes evidências - aumento da largura de
distribuição de plaquetas, largura de distribuição de eritrócitos e volume médio de

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plaquetas - em pacientes com TP quando comparados a pacientes controles saudáveis.

Além disso, o MCHC, definido como nível de hemoglobina no índice de glóbulos
vermelhos, mostrou-se menor em pacientes com transtorno do que nos saudáveis. Esses
resultados enfatizaram o papel das células sanguíneas e das do sangue periférico como
biomarcadores, de acordo com a teoria da origem inflamatória, uma vez que abrange
também a resposta imunológica e o risco de doenças cardiovasculares (RANSING, R. S.
et al., 2017).
Ante a investigação sobre a influência das citocinas nos mecanismos do TP,
constatou-se o aumento dos níveis séricos de marcadores inflamatórios, como: IL-6, IL-
1β e IL-5, em pacientes com TP em comparação aos indivíduos controle. Tal fato dá-se
em razão das citocinas induzirem à produção de proteínas de fase aguda, por estarem
ligadas à neurogênese e à modificação do eixo HPA (QUAGLIATO, L. A., AND NARDI,
A. 2018).
Além desses achados fora evidenciado comprometimento da ativação microglial,
pois se observou na via do metabolismo do triptofano, um dos seus metabólitos deficentes
que contribuiu para os sintomas da ansiedade, reduzindo a disponibilidade dos
precursores da serotonina, o que resultou propagação serotoninérgica interrompida e
desequilíbrio na neurotransmissão excitatória-inibitória. Logo, a investigação de
biomarcadores corrobora para o entendimento desse distúrbio debilitante (QUAGLIATO,
L. A., AND NARDI, A. 2018).
Um estudo acerca do sistema serotoninérgico (5-HT) investigou pacientes com
TP sintomático, sob a influência nas áreas com corpos celulares neuronais nos núcleos da
rafe e projeções axonais do cérebro anterior, em que obtiveram achados com reduções
nas ligações dos receptores 5-HTT e 5-HT1A. Isso reflete um processo compensatório
que tenta aumentar a neurotransmissão 5-HT, na via dorsal periaqueductal-amígdala, a
fim de inibir a hiperatividade ou a descarga neuronal espontânea (FOGAÇA, M. V. &
DUMAN, R. S., 2019).
Em um estudo realizado no Canadá com análise em âmbito nacional, observou-se
que os pacientes atendidos em serviços de emergência apresentaram sintomas de dor
torácica e que foram avaliados, por via de teste ergométrico ou arteriografia coronariana
com entrevista psiquiátrica prévia e cardiológica. Revelou em seu grupo amostral de
1.364 pacientes com dor torácica, que 411 apresentavam TP, sendo que destes, 306 não
tinham diagnóstico de Doença Arterial Coronariana (DAC). Por outro lado, dos 1.364,
apenas 248 apresentavam DAC sem TP (NOGUEIRA J. F O. et al., 2018).

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Dentre aqueles que entraram nesse serviço com dor torácica, 30,1% apresentavam
TP e destes 22,4% tinham TP sem DAC. Se analisar apenas os que apresentavam TP,
74,4% não apresentavam DAC. Embora a proporção dos examinados com TP sem DAC
tenha sido significativa, é de relevância o achado relativo aos 26% dos pacientes com TP
eram portadores de DAC (NOGUEIRA J. F O. et al., 2018).
Para CHENG (2019) pacientes com TP exibem anormalidades no processamento
inicial de informações, mesmo para os estímulos não ameaçadores. Isto porque, eles
apresentam déficit no Bloqueio Sensorial (SG), um mecanismo de proteção do cérebro
para filtrar informações sensoriais irrelevantes.
Isso foi avaliado em 18 pacientes com TP e 20 controles saudáveis divididos, de
acordo com a idade e o sexo, no intuito de realizar o paradigma de estímulo auditivo
emparelhado, usando Gravações Magnetoencefalográficas (MEG). Os resultados
mostraram que os com TP demonstraram razões na frequência M50 SG e M100 SG mais
altas no Giro Frontal Inferior Direito e as razões na frequência M100 SG mais altas no
Giro Temporal Superior Direito do que as do grupo controle. Assim, sugere-se que os
pacientes analisados exibiram capacidade deficiente para filtrar informações banais, tal
defeito leva à má interpretação cognitiva das sensações somáticas e da distração
(CHENG, C et al., 2019).
De acordo com MAIA (2015) uma alternativa para tratar distúrbios psiquiátricos
enquanto tratamento não medicamentoso, tem-se a TCC como um grande aliado.
Segundo esse estudo, os sintomas depressivos são reduzidos por ela, isto porque capta
habilidades de enfrentamento, que mostram atitudes e reflexões dos pacientes.
Com tal finalidade, vários protocolos foram desenvolvidos e validados, por meio
dos quais os profissionais utilizam e orientam os pacientes em termos de adesão e uso de
medicamentos. Por sua vez, o Protocolo Unificado é um procedimento eficiente no
tratamento em grupo ou individualmente para os transtornos generalizados de ansiedade
e de humor. Nesse protocolo são usadas sessões de psicoterapia estruturadas em passos,
segundo o grau de intensidade dos diagnósticos (MAIA et. al., 2015).
Para MAIA (2015), o Protocolo Unificado foi criado com a finalidade de abranger
distúrbios emocionais, por meio de refinamento de técnicas que promovem mudanças e
fortalecem as habilidades para enfrentar situações estressantes. A vantagem dele é
desenvolver uma forma acessível de terapêutica para os distúrbios e as suas
comorbidades.
A TCC possui amplitude técnica e empírica, o que, além das estratégias de

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reestruturação cognitiva, confere ao paciente instrumento de mudança comportamental.

Isso permite a esse gerenciar suas dificuldades, ao passo que possibilita-lhe aprendizado
e previne recaídas futuras no antigo comportamento problemático. Quando a TCC usa o
protocolo de tratamento, o formato é mais breve, estendendo-se por 12 a 20 sessões. O
terapeuta é ativo e expõe as metas e a terapêutica ao paciente, uma vez que este aceita o
conceito, o tratamento é planejado de modo estruturado (MAIA et al., 2015).
Ao mesmo tempo, constatou-se impacto da comorbidade depressiva na
plasticidade neural após TCC no Transtorno do Pânico com Agorafobia (TP/AG),
ocasionando redução da ansiedade e dos sintomas depressivos. No entanto, como as
comorbidades depressivas confundem a ativação dos circuitos de medo, no TP/AG, foi
investigado se tais distúrbios alteram a plasticidade neural após a TCC (KUNAS, S. L, et
al., 2019).
Nessa linha, baseado em um ECR sobre TCC com base na exposição de quarenta
e dois pacientes com TP/AG, incluindo quinze pacientes equivalente à 35,7% da amostra,
com Transtorno Depressivo Comórbido (do inglês Comorbid Depressive Disorder
(DEP)), os quais participaram de uma Ressonância Magnética Funcional Longitudinal.
Para tal, foi utilizada a tarefa diferencial de condicionamento do medo, por meio de sonda
de interesse e de uma análise de Interação Psicofisiológica Generalizada que sirva de
fundamento para estudar os padrões de conectividade funcional (KUNAS, S. L, et al.,
2019).
A partir disso, avaliou-se que após a TCC, apenas os pacientes com TP/AG sem
Transtornos Depressivos Comórbidos (TP/AG-DEP) apresentaram ativação reduzida no
Giro Frontal Inferior Esquerdo (GFI), estendendo-se à ínsula. Enquanto na TP/AG-DEP
apresenta Conectividade Funcional Aprimorada (do inglês Improved Functional
Connectivity (FC)) entre o GFI esquerdo e as estruturas subcorticais, naqueles com
TP/AG+DEP apresentaram aumento da FC entre o GFI esquerdo e as estruturas corticais.
Por fim, em ambos os grupos, a FC diminuiu após a TCC (KUNAS, S. L, et al., 2019).
Outras intervenções terapêuticas utilizadas incluem componentes que modulam a
respiração. Para tal foram empregadas: Yoga por meio do controle respiratório
(pranayamas), meditação e posturas físicas. Assim, fora evidenciada que a combinação
da yoga com psicoterapia é efetiva para reduzir a ansiedade e as sensações corporais em
indivíduos com TP. Por outro lado, estudos com investigação aprofundada da respiração
e outros parâmetros fisiológicos elucidaram esses mecanismos potenciais e a eficácia das
práticas mente-corpo para o gerenciamento dos sintomas do TP (OKURO, R. T. et al.,

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2020).
Em relação ao tratamento, os estudos retratam que a maioria dos pacientes exibe
melhora considerável no TP, sendo fundamental a concomitância entre a farmacoterapia
e a TCC. Pelo ponto de vista da farmacoterapia, as experiências relatam superioridade ao
usar os ISRS’s e a clomipramina (tricíclico) quando comparados com os
Benzodiazepínicos (BZD), os IMAOs e os medicamentos tricíclicos e tetracíclicos tanto
em termos de eficácia quanto dos seus efeitos colaterais (KAPLAN, H.I; SADOCK, B.J.
2017).
A despeito disso, ainda não há registros que antagonistas dos receptores β-
adrenérgicos sejam particularmente úteis para o TP. O mais seguro é iniciar o tratamento
com o ISRS, sendo os prevalentes: paroxetina, sertralina, citalopram ou fluvoxamina no
TP isolado. Porém, se o paciente apresentar sintomas graves, deve-se combinar o
alprazolam, seguido pela redução gradativa da utilização do BZD - geralmente seu uso é
em torno de 4 a 12 semanas (KAPLAN, H.I; SADOCK, B.J., 2017).
Já, na utilização de longo prazo, a fluoxetina é um agente eficiente para o TP
associado à depressão comórbida, no entanto devido às propriedades ativadoras
potencializarem os sintomas de pânico nas primeiras semanas, essa medicação costuma
ser mal tolerada. Tendo em vista a eficácia também da utilização do BZD, a citar o
clonazepam, esse é prescrito a pacientes que são suscetíveis ao pânico, administrado na
dosagem entre 0,5 a 1 mg (KAPLAN, H.I; SADOCK, B.J., 2017).
Em concordância, há eficácia dos medicamentos tricíclicos: a clomipramina e a
imipramina, suas doses devem ser aumentadas gradativamente com o intuito de evitar
estimulação excessiva dos neurotransmissores que controlam os sintomas do pânico.
Esses fármacos não são tão utilizados quanto os ISRS’s, pois têm efeitos adversos graves
nas doses terapêuticas mais altas, necessárias ao tratamento (KAPLAN, H.I; SADOCK,
B.J., 2017).
Em relação aos IMAO’s, os mais utilizados são fenelzina e tranilcipromina, tais
fármacos parecem ter menor probabilidade de causar estimulação excessiva do que os
ISRS’s e os ADT’s, mas requerem doses totais de no mínimo 8 a 12 semanas para serem
eficazes. Além disso, seu uso é limitado em relação aos ISRS’s, visto que sua eficácia é
influenciada pelo contexto dietético (KAPLAN, H.I; SADOCK, B.J., 2017).
Em contraste, os BZD’s têm o início de ação mais rápido contra o pânico e podem
ser utilizados por períodos longos sem o desenvolvimento de tolerância aos efeitos
antipânico. Nessa classe, o alprazolam é o mais administrado atualmente para o TP, mas

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estudos demonstraram igual eficácia para o lorazepam, e relatos de caso indicaram que o
clonazepam também pode ser eficaz. Por ser uma condição crônica, às vezes até mesmo
para toda a vida, com grande possibilidade de recorrência caso haja interrupção no
tratamento, é vital o cuidado biopsicossocial (KAPLAN, H.I; SADOCK, B.J., 2017).
Na mesma premissa, KIM, SE-WOONG (2019) afirma a eficácia terapêutica
superior dos ISRS’s quando comparados aos BZD’s ou quando as medicações são
combinadas (ISRS + BZD). No entanto, caso não haja uma resposta suficiente dos
antidepressivos, doses mais altas de ansiolíticos tornam-se uma alternativa para o
tratamento.
Além disso, pacientes com TP apresentam disfunção dos receptores GABAA em
suas concentrações. Em vista disso, o TP tratado com drogas de propriedades ansiolíticas,
incluindo a classe das benzodiazepinas - potencializadoras do GABA, modulam a função
dos receptores da picrotoxina e prolongam a disponibilidade sináptica de 5-HT dos
ISRS’s na fenda pré-sináptica, o que bloqueia seu transporte para os neurônios
(FOGAÇA, M. V. & DUMAN, R. S., 2019).
Outra possibilidade terapêutica é a agomelatina, um receptor de melatonina (MT1,
MT2) agonista e antagonista do receptor 5-HT2C. Estudos pré-clínicos mostram que a
agomelatina reduz o aumento induzido pelo estresse na liberação de glutamato dentro do
córtex pré-frontal e sincroniza o ritmo circadiano, estimulando receptores melatorgicos e
serotonérgicos no núcleo supraquiasmático do hipotálamo (MURROUGH et. al, 2015).
À luz dos achados, inferiu-se que a manifestação do AP demonstra a ausência de
fronteira entre o somático e o psíquico, pois se refere a um complexo entre sintomas
físicos e emocionais que confundem tanto o profissional quanto o paciente. Soma-se a
isso, o fato de que o TP, mesmo após diagnóstico apropriado, nem sempre oferece
possibilidade de cura, tampouco suporte assertivo, seja pelos métodos custosos de
mapeamento do transtorno, ou pela falta de acesso às terapias farmacológicas ou não
farmacológicas, ou ainda pelo pouco acesso à equipe de saúde mental, contudo deve ser
assegurado o cuidado integral do paciente.
5 CONCLUSÃO
Este trabalho visa a esclarecer a etiologia, fatores de risco e a fisiopatogenia do
TP para auxiliar no prognóstico e na terapêutica empregada. Ao mesmo tempo, mediante
o estadiamento em razão da sintomatologia, indicar como ocorre a manifestação e o curso
da doença. A partir dos mecanismos fisiológicos avaliados evidenciaram desde as

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alterações estruturais cerebrais, as desregulações nos sistemas de neurotransmissão, as

alterações cardiorrespiratórias, induzidas pela hiperativação do SNA, bem como a
variabilidade de células sanguíneas e do tronco do sangue periférico, além dos
polimorfismos genéticos. Quanto aos tratamentos não farmacológicos, o Protocolo
Unificado da TCC é fundamental após o diagnóstico clínico, a fim de selecionar um
formato ao indivíduo ou ao grupo e determinar a conduta. Para fobias sociais, a terapia
grupal é o formato ideal; para fobias simples e TP, terapia em grupo e individuais são
eficazes. Embora a TCC para o tratamento de AP deve estar associada à medicação. No
tocante ao farmacológico, caso o paciente deixe de responder a uma classe de
medicamentos, deve-se trocar por outra categoria. Dentre os antidepressivos os ISRS’s
são a primeira linha de escolha, já no de segunda linha o mais usado é o IRSN. Vale
ressaltar que a combinação do BZD com um dos antidepressivos, seja com ISRS, ADT,
IRSN ou IMAO. Mais que isso, o paciente deve ser sempre acompanhado e reavaliado
pelo psiquiatra aliado ao apoio da equipe multidisciplinar, pois é na análise continuada
que esse é assistido de forma holística, observando desde suas singularidades, que
abrangem condições individuais, desde o surgimento de sinais e sintomas frente a
situações precipitantes ou estressantes, as questões relacionadas ao contexto familiar e
profissional vivenciado por ele, até contextos gerais que integram condições comórbidas,
como depressão e etilismo que impactam a qualidade de vida e a efetividade do
tratamento.

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Brazilian Journal of Development 13454

Transtorno do pânico: Fisiopatologia e abordagens terapêuticas

Panic disorder: Pathophysiology and therapeutic approaches

Recebimento dos originais: 07/01/2022

Artur Bruno Silva Gomes

Aloisio Santos Neto

Rôsiane Araújo Leal Silva

Sabrina Gomes de Oliveira

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.8, n.2, p. 13454-13471 feb. 2022.

funcionamento biopsicossocial e a qualidade de vida. A partir dos mecanismos

Palavras-chave: Fisiopatologia, Terapêutica, Transtorno do Pânico, Neurobiologia

Keywords: Pathophysiology, Panic Disorder,Therapy, Neurobiology

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também por indicar o polimorfismo, como o gene do receptor 1 do neuropeptídeo S, do

2.2 ESTRATÉGIA DE BUSCA

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disorder”, usando-se o operador booleano AND entre os descritores combinados. Em

2.3 SELEÇÃO DOS ESTUDOS

2.4 CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE

2.5 EXTRAÇÃO DE DADOS

2.6 ESTUDOS INCLUÍDOS

2.7 ASPECTOS ÉTICOS E LEGAIS DA PESQUISA

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QUADRO 1. Fluxograma do Percurso Metodológico

Fonte: Autoria própria, 2021

Dentre os países os quais realizaram-se as pesquisas, o predomínio foi do Brasil

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.8, n.2, p. 13454-13471 feb. 2022.

Experimentais ou com Abordagem Qualitativa; Nível 5 - Relatos de Caso ou de

Manual Diagnóstico e Estatístico ESTADOS UNIDOS MANUAL NÍVEL 1

Abnormal frontal generator during TAIWAN ESTUDO NÍVEL 2

Biological and Clinical Markers ITÁLIA REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

Cortical GABAergic Dysfunction

Compêndio de Psiquiatria BRASIL MANUAL NÍVEL 6

The impact of depressive

White matter connectivity

Cognitive Behavioral Therapy: BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

Emerging Drugs for the Treatment ESTADOS UNIDOS EVIDÊNCIAS NÍVEL 6

Transtorno do pânico: cardiologia BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

Panic disorder respiratory BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

Cytokine alterations in panic BRASIL REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

Mean Platelet Volume and

Panic disorder in adults:

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clinical manifestations, course,

Functional neuroanatomy in panic ALEMANHA REVISÃO SISTEMÁTICA NÍVEL 1

Características básicas do BRASIL EVIDÊNCIAS NÍVEL 5

AMERICAN 2014 DSM-5 foi idealizado pela Associação Americana de

CHENG, C et al. 2019 Pacientes com TP exibem anormalidades no processamento

COSCI, F. AND 2019 Detectaram alterações estruturais e disfunções da ativação dos

FOGAÇA, M. V. & 2019 Benzodiazepinas - potencializadoras do GABA, modulam a

KUNAS, S. L, et al. 2019 Impacto da comorbidade depressiva na plasticidade neural após

MAIA et al. 2015 Alternativa para tratar distúrbios psiquiátricos enquanto

MURROUGH et al. 2015 Tratamento não medicamentoso, a TCC é um grande aliado.

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.8, n.2, p. 13454-13471 feb. 2022.

vulnerabilidade ao TP, com herdabilidade estimada em 43% e

OKURO, R T et al. 2020 Exposição a altas concentrações de CO2 desencadeia o medo e

RANSING, R. S. et al. 2017 Aumento da Largura de Distribuição de Plaquetas, Largura de

ROY-BYRNE, PP. 2019 Combinação de fatores genéticos, adversidades na infância,

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.8, n.2, p. 13454-13471 feb. 2022.

periaquedutal, produzindo o TP.

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