GENÉTICA E EVOLUÇÃO

Genética e ética/Genética e religião

 Transgenia
 Células-tronco
 Clonagem
 Genes de Deus
Genética e ética, religião e moral – Transgenia, células-
tronco, clonagem e genes de Deus

 Transgenia

Plantas transgênicas são criadas com intuito de

melhorar a qualidade dos seus frutos, tornando-as mais
resistentes às pragas, fungos e metais tóxicos do solo ou
capazes de gerar proteínas antes não possíveis.
Há diversas técnicas para produzir essas modificações,
como em tomateiros cujos frutos amadurecem por mais
tempo no pé, tornando-se mais saborosos; algodoeiros
cujas folhas são impalatáveis para os insetos e outros
predadores; pés de milho cujas sementes produzem
hormônios de crescimento humano; e abóboras
resistentes a vírus. Dentre essas técnicas:

A. Método da infecção
Consiste em remover pequenos discos das folhas da
planta e incubá-los durante 24 horas com células de
agrobactéricas modificadas por engenharia genética e
atraídas por substâncias químicas liberadas pelas
células vegetais danificadas.
Nesse meio, somente as células que incorporarem o
plasmídeo recombinante sobrevivem, proliferam e
formam um embrião imaturo, chamado de CALO.
Este, por sua vez, sob condições especiais de
laboratório, origina o BROTO, que enraíza e cresce,
transformando-se em uma planta transgênica.

B. Bombardeamento por microcanhão ou

biobalístico
Serve também para transgenia em animais; O gene
de interesse econômico (exemplo: gene resistente a
herbicida) é acoplado à superfície de uma
micropartícula de metal que é disparada por um
microcanhão contra as células e os tecidos vivos.
Essas micropartículas atravessam as
paredes/membranas das células e alojam-se no
citoplasma, no núcleo ou nas organelas. Os líquidos
celulares separam o gene de interesse e o incorporam
ao DNA da célula, agora transgênica, que se
multiplicará, replicando o gene alterado e originará,
por exemplo, soja, milho e chicória tolerantes a
herbicidas.

Contrariando a questão evolutiva da manipulação

genética e colocando em questão a saúde dos
consumidores, há uma grande polêmica acerca do
assunto. Por um lado, as companhias e os países que
cultivam alimentos transgênicos – tais quais EUA,
Canadá e Argentina – afirmam não haver, até o
momento, nenhuma constatação de que causem
efeitos danosos ao organismo humano ou ao
ambiente. E, por sinal, a própria Organização Mundial
de Saúde opinou que esses alimentos são monitorados
adequadamente sem apresentar riscos.
Mas, por outro lado, há aqueles ainda preocupados
com o caso, como os ambientalistas. Segundo eles,
além da ocorrência de reações alérgicas em pessoas
que consumiram soja e castanha-do-pará modificadas,
talvez a população esteja sujeita a níveis cada vez
maiores de herbicidas.
Daí a preocupação com a ingestão de alimentos
com gene de resistência a antibióticos, por exemplo.
Haveria possibilidade de os microorganismos serem
selecionados, de modo que os antibióticos se tornem
menos eficientes? Talvez as plantas transgênicas
possam transferir seus transgenes para outras
espécies, incluindo a humana.
Diante esse dilema, o mais correto seria que, nas
embalagens, viesse informada a presença ou não de
compostos transgênicos nos alimentos e bebidas que
 consumimos. O fato é que não se sabe até que ponto
a transgenia é benéfica para além dos interesses
econômicos das empresas, porém a sociedade deve se
manter alerta e continuar exigindo estudos acerca do
impacto ambiental, à saúde humana e à saúde animal.

 Células-Tronco

As células-tronco são células primitivas não-

diferenciadas,
não-especializadas, que se renovam por meio de divisão
celular e, sob certas condições fisiológicas, dão origem a
outros tipos com funções especiais.
Os cientistas lidam com células embrionárias
(pluripotentes), derivadas de embriões na etapa de
blastocisto e têm forte poder de diferenciação. Se
desenvolvem de óvulos fertilizados in vitro e doados
conscientemente para propósitos de pesquisa, ou seja,
não são derivados de óvulos fertilizados no corpo da
mulher; mas seus fins de investigação e tratamentos
médicos variam de país para país, sendo em alguns
permitidos e em outros ilegais.
Também são trabalhadas as células-tronco adultas,
cuja origem é ainda desconhecida, mas que se
encontram entre células diferenciadas dentro de um
tecido ou órgão (tais quais na medula óssea, no sangue,
no fígado, no cordão umbilical e na placenta) e que
podem se renovar e se diferenciar para produzir tipos
especializados, com o papel de manter e reparar esse
tecido no qual pertencem.
É possível que mesmo células-tronco adultas de um
tecido possam originar células diferenciadas de outro.
Exemplo desta plasticidade são as células sanguíneas
que se tornam neurônios; células hepáticas que podem
ser induzidas a produzir insulina; hematopoiéticas que
podem se desenvolver em músculo cardíaco.
 Em suma, o objetivo primário da terapia celular é
identificar como as células indiferenciadas tornam-se
diferenciadas, embora já se conheça a importância da
ativação e inativação de genes como um passo central
do processo. A aplicação mais importante dessa terapia
consiste na possibilidade de uma fonte renovável de
células e tecidos de reposição para tratar algumas
doenças, tais quais Parkinson, Alzheimer, injúrias da
medula espinhal, infarto, queimadura, doenças
cardíacas, diabetes, osteoartrite e artrite reumatóide.
O fato é que a disponibilidade de células-tronco
humanas abriu horizontes impensáveis para a medicina,
mas também trouxe complexos problemas ético-
religiosos. Se já podemos imaginar o cultivo dessas
células gerando neurônios em cultura, que substituiriam
células nervosas danificadas em doenças como as de
Parkinson e de Alzheimer, não podemos esquecer que
esse cultivo é feito a partir de células retiradas de
embriões humanos, e para isso eles precisam ser
sacrificados.
Diante de questões tão polêmicas, é preciso que a
sociedade como um todo se manifeste, através de seus
legisladores e defina o que é socialmente aceitável no
uso de células-tronco embrionárias humanas para fins
médicos.
Em contrapartida, a pluripotencialidade das células-
tronco adultas coloca a questão do uso medicinal dessas
células em bases totalmente novas. São eliminadas não
só as questões ético-religiosas envolvidas no emprego
das células-tronco embrionárias, mas também os
problemas de rejeição imunológica, já que células-tronco
do próprio paciente adulto podem ser usadas para
regenerar seus tecidos ou órgãos lesados.
Torna ainda possível imaginar que um dia não haverá
mais filas para os transplantes de órgãos, nem famílias
aflitas em busca de doadores compatíveis. Em breve, em
vez de transplantes de órgãos, os hospitais farão
transplantes de células retiradas do próprio paciente.
Não há dúvida de que a terapia com células-tronco será
a medicina do futuro.
Curiosidade: As salamandras conseguem regenerar
uma parte inteira do seu corpo ao transformar células
normais diferenciadas em células embrionárias,
fenômeno o qual seria irreversível. Os cientistas estão
tentando estimular isso para o homem.

 Clonagem

Em 1997, o embriologista britânico Ian Wilmut, do

Instituto Roslin
(Escócia), anunciou o nascimento da ovelha Dolly, o
primeiro clone de um mamífero adulto.
Ele usou células da mama de uma ovelha de 6 anos e
mergulhou uma célula especializada em soluções
químicas para reprogramar o material nuclear e fazê-la
voltar ao estado de célula-tronco. Enquanto isso, extraiu
um óvulo de outra ovelha e eliminou seu núcleo por meio
de micromanipulação com agulha.
Depois, com uma corrente elétrica, fundiu a célula
mamária com o
óvulo anucleado e formou um zigoto diplóide(2n). Seis
dias após, o embrião foi transferido para o útero de uma
terceira ovelha e, em cinco meses, nasceu Dolly – um
clone da ovelha a qual cedeu a célula mamária.
Ou seja, a técnica da clonagem consiste em retirar o
núcleo do
ovócito de uma fêmea e injetar, nesse ovócito
anucleado, o núcleo de um célula somática de um
indivíduo da mesma espécie.
Porém, há uma controvérsia: o próprio criador da
Ovelha Dolly assumiu a possibilidade de ter havido um
erro. A ovelha doadora das células mamárias estava
grávida e, portanto, células embrionárias que circulavam
na corrente sanguínea podem ter se misturado no tubo
de ensaio. Isso indica que talvez a Dolly não seja um
clone da primeira ovelha, mas de um embrião – o que
não é novidade.
Ian Wilmut se diz contra, entretanto, a clonagem
humana. Segundo ele, a expectativa em torno da
clonagem humana é de “abortos tardios, crianças mortas
e sobreviventes com anomalia”. Porém, ele exalta a
clonagem terapêutica, que traria esperanças de cura de
doenças. Contudo, existe a problemática ética da
utilização de células-tronco embrionárias, com
conseqüente destruição do embrião.
Atualmente, fala-se em dois tipos de clonagem
humana:

A. Clonagem reprodutiva
É aquela na qual, em tese, se produz um ser
geneticamente idêntico a um indivíduo existente. Diz-se
em tese porque o ser clonado compartilha somente o
DNA do núcleo do original, não possuindo o DNA
mitocondrial.

B. Clonagem terapêutica
É a clonagem de Tecidos ou órgãos humanos. A
clonagem terapêutica é feita em laboratório através da
produção de células tronco, com o objetivo de produzir
copias saudáveis para transplantes.

Muito se discute sobre as questões éticas e morais da

produção de seres humanos relativamente idênticos. A
clonagem reprodutiva é algo ainda muito incerto e, por
isso, a prudência é a palavra chave nessa questão. Os
cientistas falam em não pecar por omissão. Os religiosos
pensam na incerteza do resultado final e os tipos de
transformações que irão ocorrer.
A interferência nos processos naturais é outro
problema quando o assunto é clonagem. Porém, muitos
cientistas defendem a necessidade vital desta
interferência para haver um progresso na ciência e na
própria humanidade. Por exemplo: Uma mulher que não
pode ter um bebê por métodos naturais poderia optar
por ter uma criança supostamente igual a ela ou a seu
parceiro, através da clonagem.
O clone de um individuo não será necessariamente
idêntico a ele no que diz respeito a seu modo de pensar,
sua personalidade, seu caráter, etc. Muito pelo contrário.
Os fatores externos, do meio em que se vive,
influenciam de forma significativa e decisiva no
indivíduo, mesmo ele possuindo quase todos os mesmo
genes do original.
A clonagem terapêutica traz consigo menos
problemas do ponto de vista ético. A possibilidade
terapêutica através da clonagem de órgãos e tecidos
saudáveis gera uma expectativa grande do controle e da
cura de doenças graves, tais como: câncer, mal de
Alzheimer e de Parkinson, hipertensão, diabetes, entre
outras.
Entretanto, a polêmica gira em torno da seguinte
dúvida: quando começa uma vida? Afinal, extraem-se as
células e o embrião é descartado. Neste caso, tira-se
uma vida?
Diz-se que a expectativa de vida, diante destes
avanços da clonagem terapêutica, aumentaria para mais
de 100 anos, além da qualidade de vida na velhice ser
aperfeiçoada. Todavia, como não poderia ser diferente,
existe um contraponto: como ficaria o mundo, em
relação à quantidade populacional, com uma expectativa
de vida superior a 100 anos?

 Genes de Deus

Uma descoberta feita pelos cientistas há alguns anos,

demonstra que a nossa fé e crença não seria totalmente
fruto da socialização e do meio. Se existe um Deus, ou
vários, a ciência não é capaz de provar, e talvez nunca
seja, mas porque cremos, em alguma origem esotérica
do mundo, em um ser superior, isso já pode ser
compreendido. Algumas pesquisas revelam que as bases
da nossa fé e crença estão nos nossos hábitos e instintos
mais primitivos, como comer mais do que precisamos e
nossa capacidade de ser feliz ou não.
Até a década de oitenta, os cientistas acreditavam que
o comportamento religioso era proveniente da
socialização e da educação, mas uma pesquisa de uma
psicóloga americana feita com gêmeos mostra que
quando eles eram novos e conviviam com a família,
tinham um nível de espiritualidade semelhante,
demonstrando a influência do meio, mas que na fase
adulta quando iam para faculdade ou para o trabalho
(em que a influência da família se reduzia somente os
uni vitelinos) tinham características espirituais
semelhantes. A psicóloga atribui ao DNA cerca de 40%
de influência na vida espiritual da pessoa, isto é, que
grande parte por sermos crentes ou céticos é
proveniente da nossa genética.
Antes mesmo dessa pesquisa, o chefe do laboratório
de Bioquímica do Instituto Nacional do Câncer dos EUA,
publicou um livro, “The God Gene” que explica que a fé é
muita ligada ao DNA. Essa idéia do gene de Deus refere-
se a capacidade inata do homem à espiritualidade, não
que faça com que as pessoas acreditem em Deus, mas
que a nossa predisposição à ser espiritual é herdada por
nós geneticamente. Ele ainda afirma que existe pelo
menos um gene específico atrelado ao controle de
substâncias envolvidas aos nossos sentimentos emoção
religiosa.
Os genes moldam a nossa propensão espiritual, mas
a religião que decidimos seguir é fruto do meio, não
apenas por geralmente se freqüentar a mesma
comunidade espiritual dos familiares, mas também pelos
valores que aprendemos como corretos.
O gene denominado VMAT2 está relacionado aos
genes que influenciam a personalidade, o que explica a
diferença de crença de uma pessoa para outra. No
cotidiano, estudos mostram que o otimismo resultando
da fé está atrelado á uma saúde mais forte e menor
propensão a derrames e derrames cardiovasculares.
A probabilidade de existir outros genes envolvidos na
espiritualidade é grande, mas que a origem genética é
inegável, pois somente essa predisposição genética para
explicar o número cada vez maior de seitas não-
tradicionais o aumento de quase 10% das Igrejas
Evangélicas e a contínua expansão do catolicismo.
Ora, a religiosidade faz parte da experiência humana
desde sempre. Há mais de 30 mil anos atrás, nossos
ancestrais já pintavam nas cavernas imagens de
sacerdotes e feiticeiros. Só que o conceito de
espiritualidade inata está longe de ser consenso e a
própria psicologia bate o pé contra isso.
Mesmo reconhecendo que os genes possam ser
dominantes sobre o comportamento, o papel do
ambiente não deixa de ser importante. Uma
pesquisadora da Universidade de Minnesota ressalta que
“influências do meio continuam tendo alto impacto sobre
a religiosidade. Os indivíduos de uma determinada
cultura podem ser extremamente observantes por razões
culturais; as pequenas variações no nível de
religiosidade entre eles é que se explicam pela genética”.
Essa força universal também foi explicada pela
Psicologia Analítica, introduzida por Carl Jung. Segundo
sua teoria dos arquétipos, a busca por Deus – ou pela
plenitude ou por si mesmo – é um elemento básico da
psique humana.
Enquanto as ciências humanas explicam a fé como um
processo cognitivo, a neurologia vai a outra direção.
Estudos realizados na Universidade da Pensilvânia,
através de imageamento cerebral e medição do fluxo da
corrente sanguínea, descobriram as áreas responsáveis
pela sensação de transcendência durante meditação ou
reza.
Quanto mais fundo, na prática, as pessoas vão, mais
entorpecidas ficam as regiões que controlam tempo e
espaço; e mais ativos ficam o lobo frontal (responsável
pela concentração e atenção) e o sistema límbico
(composto por hipotálamo, tálamo e amígdala –
responsáveis pelo processamento de sentimentos
poderosos, incluindo os religiosos). A combinação desses
efeitos é uma experiência espiritual riquíssima e,
segundo esses estudos, Deus não é resultado de um
processo de raciocínio; ele foi descoberto misticamente
pelo maquinário cerebral, não sendo inventado, mas
experimentado.
Enfim, para a ciência, a comprovação de uma origem
genética para a fé e o mapeamento da crença no cérebro
nada dizem acerca da existência de Deus. As pesquisas
apenas explicam porque há diferentes graus de
envolvimento religioso entre os indivíduos e que tipo de
elevação provam os que crêem.
Em contrapartida, para os religiosos e espirituais, é
como se a necessidade humana de encontrar um sentido
místico para a nossa vida estivesse impresso na alma e,
aqueles que não pudessem crer, estariam desconectados
dessa necessidade primordial.
A maioria dos teólogos se recusa a aceitar que a
experiência de Deus seja reduzida a reações químicas no
cérebro. Mas tudo isso pode, ainda, ser invenção de
Deus. Há quem defenda até que os genes façam parte
do sofisticado projeto divino para a humanidade.
O fato é que enquanto as origens e os efeitos da
religiosidade podem ser medidos pela ciência, a
existência de Deus só pode ser medida pela fé, o que
não significa ter de mantê-las separadas. Conforme disse
Dean Hamer,”eu não posso determinar se Deus é uma
criação dos nossos genes ou se criou nossos genes para
que pudesse ser reconhecido. Porque a biologia não pode
determinar causalidade; o que podemos dizer é que
temos genes que facilitam que pensemos em Deus ou
que imaginemos que exista um Deus”.
E, mais ainda, pelas palavras de Albert Einstein, “a
ciência sem religião é manca e a religião sem ciência é
cega”.
 Conclusão
Há diversas áreas estudas pela ciência, as quais
geram polêmicas insolúveis dentro da sociedade, desde o
âmbito religioso ao moral e ético. O fato é que a ciência
indica evidências contrárias a esses grupos, o que os faz
chegar a impasses visivelmente complexos.
Uma verdade única não há e não é possível de ser
alcançada.
O que deseja o mundo contemporâneo é alcançar um
equilíbrio e o possível consenso entre o social e o
comprovável pelo cientificismo. Esse fato levará a
sociedade a níveis cada vez mais elevados de evolução,
mas implica concessões de ambos os campos, até que se
atinja a desejada compreensão total do universo,
embora não se saiba do quão possível é esse
entendimento.

 Bibliografia

1. MACHADO, Sídio – Biologia de olho no mundo do

trabalho, Volume único para ensino médio; Editora
Scipione
2. REVISTA CIÊNCIA HOJE (SBPC), vol 29, nº 172,
junho 2001; Antônio Carlos Campos de Carvalho
(Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, UFRJ)
3. REF.: Prof. Luiz Eduardo, formado em Biologia, pela
UERJ
4. http://images.google.com.br/imgres?
imgurl=http://paginas.terra.com.br/lazer/staruck/
sementes_estereis.jpg&imgrefurl=http://
paginas.terra.com.br/lazer/staruck/
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5. http://images.google.com.br/imgres?
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veritas/papa_prof_orlando.jpg&imgrefurl=http://
montfort.org.br/index.php%3Fsecao%3Dveritas
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%2Bcelulas-tronco%26svnum%3D10%26um
%3D1%26hl%3Dpt-BR
6. http://www.ghente.org/temas/clonagem/
index_txr.htm
7. http://pt.wikipedia.org/wiki/P
%C3%A1gina_principal
8. http://www.educacaopublica.rj.gov.br/biblioteca/
biologia/bio10b.htm
9. http://revistagalileu.globo.com/Galileu/
0,6993,ECT954012-2989-2,00.html
Rebeca Carletto <rcrebeca@yahoo.com.br> escreveu:
Data: Sat, 1 Dec 2007 08:30:07 -0300 (ART)
De: Rebeca Carletto <rcrebeca@yahoo.com.br>
Assunto: Daniii
Para: psiuff2007_2@yahoo.com.br

Dani, como meu office é 2007, talvez nem todos vão

conseguir abrir o arquivo!
Vou colar ele aqui mesmo!

Genética e Homossexualismo

Platão (428-348 a.C.), em sua obra Simpósio, escreveu

que houve uma época em que a humanidade era formada por
três sexos em lugar de dois. Seus representantes eram
agrupados em pares: dois homens, duas mulheres e um
homem e uma mulher. O deus grego Zeus separou esses
pares para diminuir o seu poder e para ensiná-los a temer os
deuses. A partir de então essas partes - homem e mulher -
passaram a buscar a sua outra metade, para se unirem a ela
pelo amor e assim poderem ficar completos novamente.
Platão escreveu ainda que a motivação dessas pessoas era
diferente: aquelas cujo sexo era misturado de forma
inadequada tornavam-se obsessivas para buscar o
pareamento ideal e freqüentemente tornavam-se adúlteras.
Por outro lado, pares sexuais iguais eram mais adaptados
para a vida diária no mundo mortal. Platão acreditava que o
homem cujos laços afetivos estivessem ligados a outro
homem o tornavam mais estável e adaptado para liderar e
governar os demais. O mesmo poderia ser aplicado à mulher.
Homossexualidade é o atributo, a característica ou a
qualidade daquele ser — humano ou não — que é
homossexual (grego homos = igual + latim sexus = sexo) e,
lato sensu, define-se por atração física, emocional, estética e
espiritual (caso especificamente humano) entre seres do
mesmo sexo. Homossexualidade é uma das possibilidades
verificadas de manifestação da sexualidade e afetividade
humanas, o que, per se, não lhe confere segundo alguns, o
status de escolha, opção ou orientação sexual diferenciada ou
normal. Como a heterossexualidade, a homossexualidade
evidencia-se mais a partir da puberdade. O termo
homossexual foi criado em 1869 pelo escritor e jornalista
austro-húngaro Karl-Maria Kertbeny. Deriva do gr. homos,
que significa "semelhante", "igual". Em 1870, um texto de
Westphal intitulado "As Sensações Sexuais Contrárias" definiu
a homossexualidade em termos psiquiátricos como um desvio
sexual, uma inversão do masculino e do feminino. A partir de
então, no ramo da Sexologia, a homossexualidade foi
erroneamente descrita como uma das formas emblemáticas
da degeneração. Nos códigos penais, surgiram leis que
proibiam as relações entre pessoas do mesmo sexo.
É cada vez menos comum o uso de nomenclaturas
diferenciadas e específicas quanto ao gênero originário,
anátomo-fisiológico, bem como quanto ao papel
desempenhado, ativo ou passivo, ou ambos, ainda quanto à
freqüência, também quanto à mudança ou intercorrência de
variações. A mulher gay ativa chamava-se sapatão (Brasil)
por alusão à sua feição comportamental sexual tipicamente
masculina: ela seria o homem para outra mulher, esta, por
seu turno, classicamente era chamada de lésbica. Este tipo de
discurso nega quer às mulheres lésbicas quer aos homens
homossexuais a sua própria sexualidade ao partir do princípio
que apenas é possível o sexo entre alguém que faz o "papel"
de homem e o papel de mulher. Na prática a maior parte das
pessoas homossexuais não se revêem nesta idéia de papel
sexual e preferem assumir que fazem sexo com pessoas do
mesmo sexo. Embora gay seja usado como denominador
comum entre homens e mulheres homossexuais e bissexuais,
tal uso têm sido às vezes contestado em razão do desejo de
individuação de outros grupos de variação sexual, que
reivindicam identidade autônoma, independente, própria. Isso
é característico, não apenas de grupos de tal interesse, mas
de qualquer outro grupo humano.
Na área de humanidades, estudos sobre sexualidade
enfatizam que a história da criação da homossexualidade e
seus termos permite compreender o fato de que a
"normalidade" depende da estigmatização e subalternização
de identidades para se consolidar socialmente. Desta forma, a
invenção dos termos homossexualidade, homossexualismo e
homossexual se deu como forma de estabelecer a suposta (e
altamente questionável) "naturalidade" da
heterossexualidade.
Vários estudos apontam para fatores genéticos que
determinariam a manifestação da homossexualidade. Estudos
com gêmeos univitelinos (que possuem o DNA idêntico)
demonstram que há uma correspondência de mais de 50%
entre a sexualidade dos dois irmãos/irmãs. Alguns estudiosos,
sobretudo aqueles influenciados pela óptica da psicanálise,
crêem que a conjunção do meio com a figura dominadora do
genitor do sexo oposto são decisivos na expressão da
homossexualidade. Para o criador da psicanálise Sigmund
Freud, a homossexualidade seria um resultado da forma de
como foi resolvido o Complexo de Édipo na infância.
Com efeito, o preconceito ajudou a adiar a discussão sobre
a homossexualidade humana. Pouco foi publicado até agosto
1991, quando o pesquisador norte-americano Simon LeVay,
estudando as células do hipotálamo de homossexuais e
heterossexuais masculinos e femininos, descobriu que elas
tinham tamanhos diferentes para cada grupo. Foram
realizadas, ao todo, 41 autópsias de pacientes falecidos em
decorrência da AIDS, dentre mulheres, homens
heterossexuais e homens homossexuais. O pesquisador
concluiu que as células do hipotálamo dos homossexuais têm
um tamanho menor que as obtidas nas autópsias do
hipotálamo de homens e mulheres heterossexuais. Tal
descoberta remonta a uma relação direta entre orientação
afetivo-sexual e a conformação celular do hipotálamo. É
importante salientar que o hipotálamo é a região do cérebro
responsável pela elaboração das emoções e dos sentimentos
eróticos. A pesquisa, que foi publicada na revista Science, não
é conclusiva como comprovação da teoria genética, pois não
há com provar que as células do hipotálamo dos
homossexuais estudados já eram de tamanho inferior desde o
nascimento ou "diminuíram" posteriormente. Por outro lado,
não se tem notícia de redução de tamanho nesses grupos
celulares, e este trabalho, mesmo não sendo conclusivo,
suporta a hipótese de que a homossexualidade pode ser
"inata".
O pesquisador Richard Pillard, professor de Psiquiatria da
Universidade de Boston, nos Estados Unidos, desenvolveu um
estudo comparando os gêmeos idênticos (univitelínicos) com
os gêmeos não-idênticos (bivitelinicos). Seus resultados
mostram que há maior incidência de homossexualidade entre
os gêmeos idênticos que entre os não-idênticos. O resultado
se confirmava mesmo no caso de gêmeos idênticos criados
em famílias separadas. O estudo é interessante, pois, os
gêmeos idênticos são clones um do outro, tendo o mesmo
material genético, sendo os não-idênticos diferentes. É um
resultado que suporta a hipótese de homossexualidade
genética.
O comportamento homossexual (não homossexualidade), é
observado em algumas espécies animais. Em espécies cujos
casais são estáveis, a prática homossexual muitas vezes
persiste durante toda a vida. Noutras, esse comportamento
pode ser abandonado frente à possibilidade efetiva de
reprodução da espécie, levando-os à prática heterossexual.
Estão documentados comportamentos homossexuais e
bissexuais em centenas de espécies animais, quer em
cativeiro, quer na natureza. Neste momento, não existem
estudos científicos conclusivos sobre a causa ou a origem das
diferentes práticas sexuais nos animais. Caso notável são
pinguins em cativeiro. Alguns investigadores interpretam o
comportamento homossexual em animais (e em seres
humanos também) como mecanismo de seleção evolutiva
para conter o aumento excessivo de populações, além de
manter em atividade indivíduos em idade reprodutiva quando
não há disponibilidade de parceiros sexuais imediatos. Nos
animais, o comportamento homossexual é encarado como o
resultado de ambientes nos quais eles são sujeitos a elevados
graus de poluição ou estresse. Outros consideram o
comportamento homossexual entre animais apenas variante
da sexualidade majoritária sempre presente, mesmo quando
não existem condicionantes externas. Independentemente
dessas considerações, o complexo comportamento humano
não deve ser interpretado apenas segundo o comportamento
de outras espécies. Tampouco comportamento humano deve
aplicar-se, tantas vezes arbitraria ou até convenientemente,
aos animais.
As principais organizações mundiais de saúde, incluindo as
de psicologia, não mais consideram a homossexualidade uma
doença. Desde 1973, a homossexualidade deixou de ser
classificada como tal pela Associação Americana de Psiquiatria
e, na mesma época, foi retirada do Código Internacional de
Doenças (sigla CID). A Assembléia-geral da Organização
Mundial de Saúde (sigla OMS), no dia 17 de Maio de 1990,
retirou a homossexualidade da sua lista de doenças mentais.
declarando que "a homossexualidade não constitui doença,
nem distúrbio e nem perversão" e que os psicólogos não
colaborarão com eventos e serviços que proponham
tratamento e cura da homossexualidade. Apesar disso e
mesmo contra recomendações da Conselho Federal de
Psicologia do Brasil, existem técnicos da saúde que vêem a
homossexualidade como uma doença, perturbação ou desvio
do desejo sexual - algo que pode necessitar, caso o
"paciente" assim queira (ou os seus familiares), de
tratamento ou reabilitação -, aos quais está associado o
movimento ex-gay, dedicada à "conversão" de indivíduos
homossexuais para a heterossexualidade.
 Trabalho de Genética - Transtornos de Ansiedade

1. Introdução
A ansiedade pode se manifestar envolvendo os aspectos
neuroendócrino, visceral e de consciência. O nível
neuroendócrino está relacionado com o efeito de alguns
neurotransmissores como a noradrenalina e serotonina. No
aspecto visceral a ansiedade se estabelece através da
ativação do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) e das reações
características de alarme e fuga e luta. Na consciência a
ansiedade se revela através da manifestação de algumas
sensações fisiológicas incômodas como sudorese, palpitação e
inquietação, e também através da conscientização de estar
nervoso ou amedrontado.
Os padrões individuais de ansiedade têm um espectro
amplo. A sintomatologia pode apresentar aspectos
cardiovasculares como palpitações, sudorese ou opressão no
peito, sintomas gastrointestinais como náuseas, vômito,
diarréia ou vazio no estômago, ou ainda mal-estar
respiratório, predomínio de tensão muscular exagerada do
tipo espasmo, torcicolo além de dores lombares. Assim, do
ponto de vista psicológico a ansiedade é capaz não só de
monopolizar as atividades psíquicas, mas também de
comprometer a atenção, a memória e a interpretação da
realidade.
A ansiedade funciona como um elemento catalisador
desejável considerando a necessidade fisiológica de adaptação
a circunstâncias adversas. Entretanto, quando as respostas a
estímulos internos ou externos são inadequadas em
intensidade e duração, se está diante de uma patologia. Um
dado estímulo, chamado de alarme, funcionando de forma
continuada e exacerbada, e que promova uma realimentação
não desejada, favorece o surgimento da ansiedade patológica.
Na história da raça humana a manifestação de ansiedade se
deslocou de uma posição próxima a do medo, em que o
objeto ou situação específica geradores eram reais e
delimitados no tempo, para estímulos causados por situações
não específicas onde os inimigos são abstratos e na maioria
das vezes intangíveis.
A ansiedade passou a ser objeto de distúrbios quando o
ser humano colocou-a não a serviço de sua sobrevivência,
como fazia antes, mas a serviço de sua existência, com o
amplo leque de circunstâncias quantitativas e qualitativas
desta existência. A novidade é que só agora se está dando
atenção à quantidade, tipos e efeitos dessa ansiedade sobre o
organismo e sobre o psiquismo humanos, de acordo com as
concepções da prática clínica, da medicina psicossomática e
da psiquiatria (BALLONE, 2002).
Sob o aspecto biológico, a ansiedade apresenta uma
maior aderência aos sistemas relacionados com os
neurotransmissores: noradrenalina, serotonina e gaba,
presentes no Sistema Noradrenérgico, Gabaérgico e
Serotoninérgico do Lobo Frontal e no Sistema Límbico.
Pacientes ansiosos tendem a apresentar uma resposta
emocional excessiva a estímulos ambientais e um retardo
maior na adaptação de alterações do Sistema Nervoso
Autônomo. Essa característica está relacionada à
predominância das respostas do Sistema Nervoso Simpático
(com liberação de grande quantidade de noradrenalina) em
relação ao Sistema Nervoso Parassimpático.
Segundo (KAPLAN, 1997), a ansiedade tem uma
ocorrência duas vezes maior no sexo feminino e se estima
que até 5% da população geral tenha um distúrbio
generalizado de ansiedade. As teorias psicossociais sobre a
gênese da ansiedade são exaustivamente estudadas, não só
pela medicina como também pela psicologia, pela sociologia,
pela antropologia e pela filosofia (BALLONE, 2002B).

2. Definições
2.1 DSM IV – Manual de Diagnóstico e Estatística das
Perturbações Mentais - 4ª edição publicada em 1994 -
American Psychiatric Association - Washington D.C.:

Este manual reconhece a ansiedade não patológica e o

Transtorno de Ansiedade Generalizada e o Transtorno de
Ansiedade sem outra especificação.
A ansiedade não patológica são preocupações cotidianas
desencadeadas a partir de circunstâncias da vida, tais como:
questões de finanças, segurança dos filhos, desempenho no
emprego, reparos no automóvel, entre outras, que são
percebidas como controláveis, podendo ser adiadas até mais
tarde, e que estão menos propensas a serem acompanhadas
de sintomas físicos (fadiga excessiva, inquietação, sensação
de "nervos à flor da pele", irritabilidade) e cognitivos
(resposta de sobressalto exagerada).
Já os Transtornos de Ansiedade Generalizada e
Transtorno de Ansiedade sem outra especificação
caracterizam se por: preocupações difíceis de controlar e que
interferem de modo significativo na funcionalidade do
indivíduo, sendo invasivas, pronunciadas, aflitivas e
duradouras, ocorrendo freqüentemente sem desencadeantes
e estão mais propensas a serem acompanhadas de sintomas
físicos e cognitivos, embora isto seja menos verdadeiro para
crianças.

F41. 1 - 300.02 - Ansiedade Generalizada (Inclui

Transtorno de Excesso de
Ansiedade da Infância)

A intensidade, duração ou freqüência da ansiedade ou

preocupação são claramente desproporcionais a real
probabilidade ou impacto do evento temido. A pessoa
considera difícil evitar que as preocupações interfiram na
atenção a tarefas que precisam ser realizadas e têm
dificuldade em parar de se preocupar.
Os adultos com Transtorno de Ansiedade Generalizada
freqüentemente se preocupam com circunstâncias cotidianas
e rotineiras, tais como possíveis responsabilidades no
emprego, finanças, saúde de membros da família, infortúnio
acometendo os filhos ou questões menores (tais como tarefas
domésticas, consertos no automóvel ou atrasos a
compromissos).
As crianças com Transtorno de Ansiedade Generalizada
tendem a exibir preocupação excessiva com sua competência
ou a qualidade de seu desempenho. Durante o curso do
transtorno, o foco da preocupação pode mudar de uma
preocupação para outra.
O curso é crônico, mas flutuante, e freqüentemente
piora durante períodos de estresse.
Muitos indivíduos com Transtorno de Ansiedade
Generalizada afirmam que sentiram ansiedade e nervosismo
durante toda a vida. Embora mais de metade daqueles que se
apresentam para tratamento relatem um início na infância ou
adolescência, o início após os 20 anos não é incomum.

Critérios Diagnósticos para

Transtorno de Ansiedade Generalizada
A. Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa
apreensiva), ocorrendo na maioria dos dias por pelo menos
seis meses, com diversos eventos ou atividades (como
desempenho escolar ou profissional).
B. O indivíduo considera difícil controlar a preocupação.
C. A ansiedade e a preocupação estão associadas com três
(ou mais) dos seguintes seis sintomas (com pelo menos
alguns deles presentes na maioria dos dias nos últimos seis
meses). Nota: Apenas um item é exigido para crianças.
(1) inquietação ou sensação de estar com os nervos à flor da
pele
(2) fatigabilidade
(3) dificuldade em concentrar-se ou sensações de "branco"
na mente
(4) irritabilidade
(5) tensão muscular
(6) perturbação do sono (dificuldades em conciliar ou manter
o sono, ou sono insatisfatório e inquieto)
D. O foco da ansiedade ou preocupação não está confinado a
aspectos de um transtorno do Eixo I; por ex., a ansiedade ou
preocupação não se refere a ter um Ataque de Pânico (como
no Transtorno de Pânico), ser embaraçado em público (como
na Fobia Social), ser contaminado (como no Transtorno
Obsessivo-Compulsivo), ficar afastado de casa ou de
parentes próximos (como no Transtorno de Ansiedade de
Separação), ganhar peso (como na Anorexia Nervosa), ter
múltiplas queixas físicas (como no Transtorno de
Somatização) ou ter uma doença grave (como na
Hipocondria), e a ansiedade ou preocupação não ocorre
exclusivamente durante o Transtorno de Estresse Pós-
Traumático.
E. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam
sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas
importantes da vida do indivíduo.
F. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos
de uma substância (droga de abuso, medicamento) ou de
uma condição médica geral (por ex., hipertiroidismo) nem
ocorre exclusivamente durante um Transtorno do Humor,
Transtorno Psicótico ou Transtorno Invasivo do
Desenvolvimento.

Transtornos Associados
Pode haver tremores, abalos e dores musculares,
nervosismo ou irritabilidade, associados à tensão muscular.
Muitos indivíduos com este transtorno também
experimentam sintomas somáticos (por ex., mãos frias e
pegajosas; boca seca; sudorese; náusea e diarréia;
freqüência urinária; dificuldade para engolir ou "nó na
garganta") e uma resposta de sobressalto exagerada.
Sintomas depressivos também são comuns.
O Transtorno de Ansiedade Generalizada co-ocorre com
muita freqüência com Transtornos do Humor (por ex.,
Transtorno Depressivo Maior ou Transtorno Distímico), com
outros Transtornos de Ansiedade (por ex., Transtorno de
Pânico, Fobia Social, Fobia Específica) e com Transtornos
Relacionados a Substâncias (por ex., Dependência ou Abuso
de Álcool ou de Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos). Outras
condições associadas ao estresse (por ex., síndrome do cólon
irritável, cefaléias) freqüentemente acompanham o
Transtorno de Ansiedade Generalizada.
Características Específicas à Cultura, à Idade e ao
Gênero
Existe uma considerável variação cultural na expressão
da ansiedade (por ex., em algumas culturas, a ansiedade é
expressa predominantemente por sintomas somáticos - mãos
frias e pegajosas; boca seca; sudorese; náusea e diarréia;
freqüência urinária; dificuldade para engolir ou "nó na
garganta" - em outras, por sintomas cognitivos - resposta de
sobressalto exagerada).
É importante considerar o contexto cultural ao
determinar se as preocupações com determinadas situações
são excessivas.
Em crianças e adolescentes com este transtorno, a
ansiedade e preocupação freqüentemente envolvem a
qualidade de seu desempenho na escola ou em eventos
esportivos, mesmo quando seu desempenho não está sendo
avaliado por outros. Pode haver preocupação excessiva com a
pontualidade. Elas também podem preocupar-se com eventos
catastróficos tais como terremotos ou guerra nuclear.
As crianças com o transtorno podem ser,
excessivamente, conformistas, perfeccionistas e inseguras,
apresentando uma tendência a refazer tarefas em razão de
excessiva insatisfação com um desempenho menos que
perfeito. Elas demonstram excessivo zelo na busca de
aprovação e exigem constantes garantias sobre seu
desempenho e outras preocupações.
Diagnóstico Diferencial
O Transtorno de Ansiedade Generalizada deve ser
diferenciado de um Transtorno de Ansiedade Devido a uma
Condição Médica Geral, que possui os sintomas de ansiedade
considerados como uma conseqüência fisiológica direta de
uma condição médica geral específica (por ex.,
feocromocitoma, hipertiroidismo) baseado no histórico do
paciente, em achados laboratoriais ou exame físico.
Um Transtorno de Ansiedade Induzido por Substância é
diferenciado do Transtorno de Ansiedade Generalizada pelo
fato de que uma substância (droga de abuso, medicamento
ou exposição a uma toxina) está etiologicamente relacionada
com o distúrbio de ansiedade. Por exemplo, a ansiedade
severa que ocorre apenas no contexto de pesado consumo de
café seria diagnosticada como Transtorno de Ansiedade
Induzido por Cafeína, com Ansiedade Generalizada.
Quando um outro transtorno está presente, um
diagnóstico adicional de Transtorno de Ansiedade
Generalizada deve ser feito apenas quando o foco da
ansiedade e preocupação não tem relação com o outro
transtorno, isto é, a preocupação excessiva não está restrita
a ter um Ataque de Pânico (como no Transtorno de Pânico),
sentir embaraço em público (como na Fobia Social), ser
contaminado (como no Transtorno Obsessivo-Compulsivo),
ganhar peso (como na Anorexia Nervosa), ter uma doença
grave (como na Hipocondria), ter múltiplas queixas físicas
(como no Transtorno de Somatização) ou preocupações com
o bem-estar de pessoas próximas ou por estar afastado delas
ou de casa (como no Transtorno de Ansiedade de Separação).
Por exemplo, a ansiedade presente na Fobia Social está
focalizada na ocorrência de situações sociais nas quais o
indivíduo deve apresentar um desempenho ou ser avaliado
por outros, ao passo que os indivíduos com Transtorno de
Ansiedade Generalizada experimentam ansiedade, quer
estejam ou não sendo avaliados.
Diversas características distinguem a preocupação
excessiva do Transtorno de Ansiedade Generalizada dos
pensamentos obsessivos do Transtorno Obsessivo-
Compulsivo. Os pensamentos obsessivos não representam
meras preocupações excessivas com problemas cotidianos ou
da vida real, mas são intrusões ego-distônicas que
freqüentemente assumem a forma de anseios, impulsos e
imagens, em acréscimo aos pensamentos. Finalmente, a
maior parte das obsessões se acompanha de compulsões que
reduzem a ansiedade associada com as obsessões.
A ansiedade está invariavelmente presente no
Transtorno de Estresse Pós-Traumático. O Transtorno de
Ansiedade Generalizada não é diagnosticado se a ansiedade
ocorre exclusivamente durante o curso do Transtorno de
Estresse Pós-Traumático.
A ansiedade também pode estar presente no Transtorno
de Ajustamento, mas esta categoria residual deve ser usada
apenas quando os critérios não são satisfeitos para qualquer
outro Transtorno de Ansiedade (inclusive Transtorno de
Ansiedade Generalizada). Além disso, a ansiedade no
Transtorno de Ajustamento ocorre em resposta a um
estressor da vida e não persiste por mais de seis meses após
o término do estressor ou de suas conseqüências.
A ansiedade generalizada é uma característica
comumente associada aos Transtornos do Humor e
Transtornos Psicóticos, não devendo ser diagnosticada em
separado se ocorrer exclusivamente durante o curso dessas
condições.

Tratamento

Para a ansiedade generalizada, o tratamento de eleição é

o medicamentoso. Geralmente, são prescritos medicamentos
ansiolíticos como, por exemplo, os benzodiazepínicos. Mas
como o uso prolongado dessas substâncias pode levar à
dependência física, o mesmo deve ser reduzido gradualmente
e não abruptamente no caso de interrupção de seu uso.
O alívio proporcionado pelos benzodiazepínicos
habitualmente compensam os efeitos colaterais leves que eles
podem produzir. A buspirona é outro medicamento eficaz para
muitos indivíduos que apresentam ansiedade generalizada.
Aparentemente, a sua utilização não acarreta dependência
física, mas a buspirona leva no mínimo duas semanas para
começar a atuar, em comparação com os benzodiazepínicos
que começam a agir em minutos.
Geralmente, a terapia comportamental não é útil, pois
não existem situações bem definidas que desencadeiam a
ansiedade. As técnicas de relaxamento e de biofeedback
podem ter alguma utilidade. A ansiedade generalizada pode
estar associada a conflitos psicológicos subjacentes que estão
freqüentemente relacionados à insegurança e a atitudes
autocríticas que são autodestrutivas. Em alguns casos, a
psicoterapia pode ser eficaz para ajudar a compreender e a
solucionar conflitos psicológicos internos.

F41. 9 - 300.00 Transtorno de Ansiedade Sem Outra

Especificação

Esta categoria engloba transtornos com ansiedade

proeminente ou esquiva fóbica que não satisfazem os critérios
para qualquer Transtorno de Ansiedade específico, Transtorno
de Ajustamento Com Ansiedade ou Transtorno de
Ajustamento Misto de Ansiedade e Depressão.
Exemplos:
1. Transtorno ansioso-depressivo misto: sintomas
clinicamente significativos de ansiedade e depressão, porém
não são satisfeitos os critérios para um Transtorno do Humor
ou um Transtorno de Ansiedade específicos.
1. Sintomas de fobia social clinicamente significativos,
relacionados ao impacto social de ter uma condição médica
geral ou um transtorno mental (por ex., doença de Parkinson,
condições dermatológicas, Tartamudez, Anorexia Nervosa,
Transtorno Dismórfico Corporal).
2. Situações nas quais o clínico concluiu pela presença de
um Transtorno de Ansiedade, mas é incapaz de determinar se
este é primário, devido a uma condição médica geral ou
induzido por substância.

2.2 CID-10 - Classificação Estatística Internacional de

Doenças e Problemas relacionados com a Saúde - 10ª
edição publicada em 1989 – Organização Mundial de Saúde
- Genebra:

Este manual reconhece como ansiedade patológica o

Transtorno de Ansiedade Generalizada, Transtorno Misto
Ansioso e Depressivo, Outros Transtornos Ansiosos Mistos,
Outros transtornos ansiosos especificados e Personalidade
Ansiosa.

Segundo este manual os Transtornos Fóbico-Ansiosos

são:
F40. 0 – Agorafobia
F40. 1 - Fobias Sociais
 F40. 2 - Fobias Específicas
F40. 8 Outros Transtornos Fóbico-ansiosos
F40. 9 Transtorno Fóbico-ansioso não especificado

F41 - Outros Transtornos Ansiosos

F41. 0 Transtorno de pânico (ansiedade paroxística
episódica)

F41 - Ansiedade Generalizada

F41. 2 Transtorno misto ansioso e depressivo
F41. 3 Outros transtornos ansiosos mistos
F41. 8 Outros transtornos ansiosos
especificados
F41. 9 Transtorno ansioso não especificado

F42 - Transtorno Obsessivo-compulsivo

F42. 0 Com predominância de idéias ou de
ruminações obsessivas
F42. 1 Com predominância de comportamentos
compulsivos (rituais
obsessivos)
F42. 2 Forma mista, com idéias obsessivas e
comportamentos compulsivos
F42. 8 Outros transtornos obsessivo-compulsivos
F42. 9 Transtorno obsessivo-compulsivo não
especificado
F40 – Agorafobia

Segundo o DSM IV, a agorafobia se caracteriza por

ansiedade extrema de estar em locais ou circunstâncias cuja
saída seja difícil ou, então, o auxílio ou o socorro possa não
estar disponível se houver ocorrência de um ataque ou
sintomas de pânico.
O DSM IV descreve a agorafobia em duas situações:
1- Transtorno do Pânico com Agorafobia
2- Agorafobia sem história de transtorno do Pânico.
A ocorrência de Agorafobia sem história de transtorno do
pânico é rara, geralmente é parte ou conseqüência dele.
Fora das situações tidas como seguras (geralmente estar
perto de casa ou de pessoas que lhes dêem segurança)
pacientes com agorafobia possuem intenso temor de
apresentar sensações físicas ou psíquicas de ansiedade e isso
acaba por desencandear crises ou ataques de pânico. O medo
de ter medo define de forma precisa a essência desse quadro.

F41. 0 Transtorno de pânico (ansiedade paroxística

episódica)

Um ataque de pânico é um período inconfundível, de

imenso medo ou temor, no qual quatro ou mais sintomas
listados abaixo, segundo o DSM IV, desenvolvem-se de forma
abrupta, que atinge o ápice em dez minutos, e costuma se
estender por um total de 40-50 minutos:
 Taquicardia (ritmo cardíaco acelerado)
 Sudorese intensa (suor, principalmente na face ou na
cabeça);
  Tremores ou abalos musculares
 Sensação de falta de ar ou sufocamento;
 Sensação de nó na garganta (ou aperto);
 Dor ou desconforto no peito
 Náuseas ou desconforto abdominal (similar à cólica)
 Tontura, vertigem ou desmaio;
 Sensação de irrealidade (estranheza com o ambiente) e
de despersonalização (estranheza consigo mesmo);
 Medo de perder o controle dos seus atos e de
enlouquecer
 Medo de morrer
 Sensação de anestesia ou formigamento
 Ondas de calor ou calafrios

A época mais comum para ocorrem ataques é entre 15 e

30 anos de idade, o que não exclui a ocorrência em qualquer
outra faixa etária.
As mulheres são mais acometidas do mal, e a causa dessa
exata diferença não é satisfatoriamente compreendida. Um
dado sobre o pânico, que contraria o senso comum, é o fato
de ele ocorrer com igual freqüência tanto nos grandes centros
urbanos quanto nas regiões agrícolas (campo). Assim, cai por
terra a idéia preconcebida de que a vida agitada nas cidades
grandes cause mais pânico em seus habitantes. Isso não
passa de um mito que começa a ser desfeito.
Propensão genética: observa-se, de forma nítida, maior
incidência do transtorno entre pessoas cujas famílias possuem
descrições de casos semelhantes, ou seja, há significativa
presença de uma propensão genética.
Em suma, a pessoa que sofre de pânico, tende a
experimentar uma sensação de perigo constante e ter
interpretações distorcidas dos sintomas físicos, o que acaba
acarretando, inicialmente, na evitação ou esquiva das
situações nas quais os ataques ocorreram. Os sintomas físicos
são supervalorizados e interpretados catastroficamente como
um aviso de perda de controle e morte iminente.
É de total relevância, deixar bem claro que o transtorno
do pânico não prejudica de modo permanente as funções
mentais. A concentração, a memória, as capacidades
intelectuais, a alegria e a sensação de bem estar são apenas
temporariamente suprimidas pelo medo.
Em se tratando de pânico, a citação de Nietzsche resume
bem todo esse processo ao se referir ao sofrimento como um
rico material de crescimento e encorajamento às dificuldades
com as quais deparamos: “O que não me mata me fortalece”.

F40. 1 – Fobias Sociais

O transtorno de ansiedade social (TAS) ou fobia social

ocorre quando a ansiedade é excessiva e persistente ou
constante. Há um medo enorme de se sentir o centro das
atenções, de estar sendo permanentemente observado ou
julgado negativamente. Os eventos sociais são
preferencialmente evitados, ou quando isso não é possível,
são suportados com imenso sofrimento. Na maioria das
vezes, o medo e a ansiedade começam dias ou semanas
antes de o evento social ocorrer, e são desencadeados pela
mera expectativa de vivenciar a situação temida. Como se
não bastasse esse sofrimento prévio, após o evento, é comum
o tímido patológico ficar avaliando, de forma negativa, a sua
performance.
O portador de TAS costuma se solar e sofrer uma
profunda sensação de solidão. Ele julga ser o único culpado
de seus problemas e estes não seriam compreensíveis para
outras pessoas.
O principal sintoma do TAS é a ansiedade excessiva na
presença de outras pessoas. Essa ansiedade esta diretamente
relacionada com o medo de ser avaliado de forma negativa
pelos outros.
Pode ocorrer que, ainda de forma eventual, os sintomas
de ansiedade em pacientes com fobia social cheguem a um
verdadeiro ataque de pânico. A pessoa é dominada por uma
intensa sensação de medo e de que algo terrível possa
acontecer com ela, inclusive morrer, além de apresentar os
sintomas físicos do transtorno de pânico.
Quando, dentro da fobia social, o individuo chega a
sofrer um ataque de pânico, ele tenta fugir da situação
desencadeadora da tensão o mais rápido possível, o que
acaba por lhe causar sentimentos profundos de humilhação e
de vergonha.

Quadro de diferenças entre Timidez (ASN) e Timidez

Patológica (TAS)
Ansiedade Social Transtorno de Ansiedade
Normal Social
Necessidade extrema e
Necessidade moderada de
absoluta de aprovação pelos
aprovação
outros
Desaprovação é vista e
Tolera a desaprovação sentida como uma grande
tragédia.
Reações duvidosas dos
Reações duvidosas dos
outros sempre são
outros são interpretadas
interpretadas de forma
com razoável flexibilidade
negativa.
F40. 2 – Fobias Específicas

O DSM IV caracteriza a fobia simples como um medo

exacerbado, ou mesmo irracional, e persistente de objetos ou
situações nitidamente discerníveis e circunscritas. A exposição
ao objeto ou situação fóbica (chamado também de estímulo
fóbico) desencadeia uma resposta de ansiedade que pode
chegar à intensidade de um ataque de pânico.
O diagnóstico só poderá ser considerado válido quando a
esquiva, a fuga, o medo ou antecipação ansiosa (ansiedade
antecipatória do encontro com esses objetos ou situações)
forem responsáveis por uma interferência significativa na vida
cotidiana da pessoa, prejudicando seu desempenho social
e/ou individual ou, ainda causarem sofrimento em demasia.
O foco do medo, nas fobias especificas, costuma ser a
previsão de um dano que seja conseqüência do objeto ou
situação temida. São bastante comuns. O transtorno, como
um todo, atinge cerca de 11% da população geral e, mais
uma vez, percebemos que, em sua grande maioria, ele
acomete as mulheres.
Durante muitos anos, e até recentemente, as fobias
especificas eram associadas à existência de um trauma na
vida da pessoa, e a partir da sua ocorrência, passava a
explicar todo o problema. Mas hoje, ao observar os pacientes,
percebe-se que a maioria dos fóbicos não apresenta nenhuma
historia de trauma que justifique seus sintomas. Em alguns
poucos casos de fobia especifica, nos quais detectamos um
evento traumático, notamos que sua ocorrência pareceu
muito mais uma primeira manifestação do quadro fóbico do
que de um trauma propriamente dito. Uma avaliação mais
detalhada evidencia que o medo e a ansiedade antecipatória
já existiam nessas pessoas em relação à própria situação,
possibilitando que o quadro de fobia específica ocorresse.

F41 - Ansiedade Generalizada

Ansiedade generalizada e persistente que não ocorre

exclusivamente nem mesmo de modo preferencial numa
situação determinada (quando tido como ansiedade
"flutuante").
Os sintomas essenciais são variáveis, mas compreendem
nervosismo persistente, tremores, tensão muscular,
transpiração, sensação de vazio na cabeça, palpitações,
tonturas e desconforto epigástrico. Medos de que o paciente
ou um de seus próximos irá brevemente ficar doente ou
sofrer um acidente são freqüentemente expressos, além de
incluir estado ansioso, neurose ansiosa e reação de angústia,
excluindo a neurastenia.

F41. 2 - Transtorno Misto Ansioso e Depressivo

 Esta categoria deve ser utilizada quando o sujeito
apresenta ao mesmo tempo sintomas ansiosos e sintomas
depressivos, sem predominância nítida de uns ou de outros, e
sem que a intensidade de uns ou de outros seja suficiente
para justificar um diagnóstico isolado.
Quando os sintomas ansiosos e depressivos estão
presentes simultaneamente com uma intensidade suficiente
para justificar diagnósticos isolados, os dois diagnósticos
devem ser anotados e não se faz um diagnóstico de
transtorno misto ansioso e depressivo.
Inclui a depressão ansiosa (leve ou não-persistente)

F41. 3 Outros Transtornos Ansiosos Mistos

Sintomas ansiosos mistos se acompanham de

características de outros transtornos citados em F42. Nenhum
tipo de sintoma é suficientemente grave para justificar
diagnósticos isolados.

F41. 8 Outros transtornos ansiosos especificados

Histeria de Angústia

F41. 9 Transtorno ansioso não especificado

Ansiedade SOE
F60-6 Personalidade Ansiosa (esquiva)

Transtorno da personalidade caracterizado por

sentimento de tensão e de apreensão, insegurança e
inferioridade. Existe um desejo permanente de ser amado e
aceito, hipersensibilidade à crítica e à rejeição, reticência a se
relacionar pessoalmente, e tendência a evitar certas
atividades que saem da rotina com um exagero dos perigos
ou dos riscos potenciais em situações banais.

F42 - Transtorno Obsessivo Compulsivo

O Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC) traz um

intenso sofrimento pra quem é portador do problema,
acometendo cerca de 4% da população mundial.
As obsessões são pensamentos repetitivos,
negativos, estressantes de natureza sempre ruim ou
desagradável, que surgem de forma insistente e indesejável
(intrusivos). Esses pensamentos obsessivos, por mais que
pareçam ser absurdos ou irreais, tornam-se incontroláveis.
Mesmo sendo improvável que os pensamentos dessa natureza
se concretizem no plano real, os pacientes acabam
supervalorizando a probabilidade de eles acontecerem e, por
isso, desenvolvem comportamentos repetitivos (compulsões)
na tentativa de evitar que ocorram. É uma forma de
compensar e aliviar o estado ansioso em que se encontram.
Assim, as compulsões são popularmente conhecidas como
“manias”, são comportamentos repetitivos que a pessoa se
obriga a ter para “anular” as conseqüências de seus
pensamentos obsessivos.
O medo e a ansiedade são sempre os “combustíveis” que
alimenta o pensamento obsessivo e, por conseqüência, a
compulsão.
4. Teorias

Algumas teorias tentam elucidar os fenômenos

psicológicos e psicopatológicos da ansiedade, sintoma
característico das causas internas do estresse, que se
subdivide em: teoria psicanalítica, teoria comportamental e
teoria neuroatômica.

4.1 Teoria Neuroanatômica

Diversas evidências sugerem que o locus coeruleus (LC)
está envolvido em funções complexas como aprendizado,
memória, estresse e extinção de comportamentos e
principalmente pelo seu papel no processamento de múltiplas
aferências sensoriais, em especial no que diz respeito ao
significado do estímulo.
O locus coeruleus possui cerca de 50% dos neurônios
noradrenérgicos do Sistema Nervoso Central (SNC), e é
responsável pela produção de até 70% de toda a
noradrenalina cerebral. É ele também que provê a principal
inervação noradrenérgica para os córtices cerebral e
cerebelar, para o sistema límbico, tronco cerebral e várias
regiões da medula. Também recebe aferências de quase todas
as áreas do Sistema Nervoso Central.
Adicionalmente, sua estimulação produz quase todas as
reações fisiológicas e autonômicas do pânico. O LC se conecta
ao nervo vago que se estende às regiões do tórax e do
abdômen, podendo explicar a origem do mal estar abdominal,
sensação de sufocação e taquicardia que são freqüentes nas
crises de pânico. A ponte, onde está localizado o LC, possui
também amplas conexões com o Sistema Límbico (SL) onde
estão localizadas as reações de medo e ansiedade. Além
disso, a ponte é caracterizada por estar fora da área onde se
pode exercer influência voluntária como no córtex, o que
poderia explicar a origem inesperada e incontrolável das
crises.
 Apesar da estimulação do LC levar a um comportamento
de medo ou ansiedade, e sua lesão, seja anatômica ou
funcional, levar a uma outra situação desse comportamento,
principalmente em situações de grupo em estudos com
animais, deve-se lembrar que os efeitos tidos como mediados
por neurônios noradrenérgicos podem ser o resultado da
alteração de outros sistemas neurotransmissores no cérebro
vivo. Em todo caso, os dados anatômicos e funcionais
ressaltam a importância do LC em qualquer modelo
neuroanatômico do TP pela sua localização e abrangência
única de conexões.

4.2 Teoria Comportamental

A abordagem cognitivo-comportamental dos quadros de
ansiedade nos fornece um outro modelo etiopatogênico
interessante na tentativa de revolver o debate em curso. Os
autores dessa orientação teórica adotam uma abordagem
empírica dos fenômenos psicológicos e psicopatológicos, com
ênfase na metodologia experimental. Partem do pressuposto
que os processos de pensamento filtram e organizam as
percepções e sua interação com os comportamentos motor e
verbal.
Vários princípios comportamentais estão envolvidos no
desenvolvimento do pânico: o condicionamento clássico, o
princípio do medo do medo, a teoria da interpretação
catastrófica e a sensibilidade à ansiedade. No princípio do
condicionamento clássico o paciente desenvolve o medo a
partir de um determinado estímulo, e sempre que, exposto a
esse estímulo, a recordação de medo é evocada, fazendo com
que o mesmo associe a idéia do medo ao local onde se
encontra.

4.3 Teoria Psicanalítica

A teoria psicanalítica afirma que as crises de pânico
decorrem do escape de processos mentais inconscientes até
então reprimidos. O modelo de Neurose de Angústia
elaborado por Freud apontava para um aumento da
quantidade de energia no interior do aparelho psíquico que se
traduziria diretamente em angústia, ou na forma de uma
excitabilidade generalizada carregada de expectativa ansiosa,
ou na forma de acessos de angústia. A base teórica dessa
hipótese repousa na idéia de que quando existe no
inconsciente um processo como uma idéia, um desejo, ou
uma emoção com o qual o indivíduo não consegue lidar, as
estruturas mentais trabalham de forma a manter esse
processo fora da consciência do indivíduo. O surgimento da
angústia se dá pela incapacidade do cérebro de realizar uma
elaboração psíquica dessa quantidade de energia. Entretanto
quando esse processo é muito intenso, ou quando os
mecanismos de defesa enfraquecem, os elementos reprimidos
podem surgir de maneira desautorizada na consciência do
indivíduo através da crise de pânico. A mente nesse caso
trabalha no sentido de mascarar a crise de tal forma que o
indivíduo continue sem perceber conscientemente o que de
fato está acontecendo.
Assim, se essa energia psíquica está recheada de
sentimentos negativos ou desejos proibidos, a estrutura
mental do indivíduo trabalha no sentido de mantê-los longe
da consciência e reprimidos. No entanto, se apesar do esforço
esses elementos negativos conseguem ultrapassar esses
bloqueios, o aparato mental os transforma em outra imagem,
podendo ser uma crise de pânico. Uma vez que o equilíbrio
mental foi ameaçado o funcionamento mental inconsciente
transforma o conteúdo da repressão numa crise de pânico.
 5. Genética da Ansiedade

5.1. Pressupostos e objetivo da pesquisa de WRAY et al

(2007):

Dado (1) abrangente estratégia usada por Mah et al [16]

- ([11] Plexins são membros da família de transmissores
receptores que agem como mediadores com proteínas
(neuropillins) neuroreceptoras – que ativam neurônios - nos
efeitos dos neurotransmissores. [12] Proteínas
neuroreceptoras (neuropillins) nas sinapses, sugerindo que
plexins também tem uma função como moduladores
sinápticos. [13] Plexin A2 (PLXNA2), juntamente com proteína
neuroreceptora (neuropillins) 1 ou 2, forma um receptor
funcional de neurotransmissor de classe 3, [14] um dos quais
o neurotransmissor 3A, tem sido encontrado em níveis
elevados em pacientes com esquizofrenia. [15]. O papel
funcional de plexins e de seus receptores lhes faz candidatos
plausíveis para variantes por terem um papel causal em uma
vasta gama de desordens psiquiátricas e psicológicas) - na
qual resultou sua proposição do plexin, PLXNA2, ser um
candidato a gene para esquizofrenia, (2) possível
etiologia compartilhada entre esquizofrenia, depressão e
desordens de ansiedade e (3) a função de plexins, a qual
adequou-se com a hipótese de que a redução na neurogênese
em cérebros adultos precipita o início da depressão, nós
procuramos por associações entre um conjunto de 6 SNPs em
PLXNA2 e medidas de tendência à neurose, distress
psicológico, depressão e ansiedade. Neste estudo, nós
mostramos evidência de associações entre PLXNA2 SNPs e
um espectro de características psiquiátricas e psicológicas,
particularmente dirigidas por uma associação com ansiedade
que apresenta um alto grau de comorbidade com as outras
mensurações fenotípicas.
Este exemplo de estudo é único porque o mesmo grupo
de pessoas, selecionadas como pares irmãos concordantes ou
discordantes se contagens de tendência à neurose extrema
completas detalhadas por questionários de mensuração de
generalizações múltiplas fenotípicas de cada pessoa, nos
permitindo seguir para as associações iniciais de resultados
para identificar os subtipos fenotípicos que direcionam a
associação nesta amostra.
De acordo com o DSM-IV, os participantes apresentavam
fenótipo de depressão abrangendo, desordem depressiva
maior com episódios isolados, desordem depressiva maior
com episódios recorrentes, desordem distímica; e ansiedade
abrangendo desordem de ansiedade generalizada, fobia
social, pânico sem agorafobia, pânico com agorafobia,
agorafobia sem pânico, desordem obsessivo-compulsiva.
Foram estudados no Instituto de Pesquisas Humanas de
Queensland, com aprovação do comitê de ética, 18 742
gêmeos australianos registrados, incluindo neste número seus
irmãos, durante 1980 e 1995.

5.2. Comentários de WRAY et al (2007):

Neste estudo que nós testamos a hipótese de que um

gene achado pode estar associado com esquizofrenia também
poderia ser associado com outras condições psiquiátricas e
psicológicas. O gene PLXNAD 2 codifica plexin 2A, no qual age
como um receptor para neurotransmissores de classe 3, [14]
no qual e assim como, mostrando expressão difundida
durante o desenvolvimento neuronal é persistentemente
expressado no sistema nervoso de adulto [8], estando
envolvidos em apoptoses (morte celular) neuronal que tem
sido apresentado por induzir pruning (poda) nos ramos de
axônios do hipocampo em cérebro adulto.
 [11] A presente análise descobriu evidências de uma
associação entre rs2476613 (e outros SNPs – polimorfismos
singulares de nucleotídeos - correlacionados a ele) e
ansiedade, depressão, tendência neurótica e distress
psicológico. A associação com a ansiedade pode ser
considerada significativa depois da rigorosa correção de
Bonferroni para provas múltiplas. Não há nenhuma evidência
de variantes múltiplos associados ou de um 2-SNP haplotipo
de genótipo SNPs sendo muito mais associado com um dos
fenótipos do que rs2478813.
A associação relatada por Mach et al [16] (na qual
resultou na sua proposição de PLXNA2 ser um candidato a
gene para esquizofrenia) foi para o SNP rs752016, embora
fosse o principal alelo que foi encontrado por ter elevada
freqüência nos casos de controle. Este SNP está num elevado
[D´] linkage (tendência de genes do mesmo cromossomo de
se segregarem juntos) desequilibrado (0,99) e moderato r 2
(0,63) com rs2478813 e de alelos secundários em ambos loci
tenderem a se juntarem. Nós associamos para o alelo
secundário do SNP rs752016 a ansiedade e depressão, mas
investigação adicional sugere que isto reflete a mesma
associação como com rs2478813, enfraquecida pela
associação entre os SNPs.
Mah et al1 [6] informaram um OR percorrendo de 1.31
para 1.49 para 5 de seus achados e amostras de réplica que
mostraram associação com alelo principal do SNP rs752016.
Só a sua amostra australiana de réplica mostrou associação
(não significativa) com o alelo secundário. Mah et al [16]
seqüenciou exons 10 para 15 na região 40-kb em torno de 2-
SNPs para 18 indivíduos afetados, embora não encontrasse
nenhum SNPs idêntico e especulou que a causa variante pode
estar mediada por variações que afetam a junção de RNA ou
seus níveis de expressão. Só estudos adicionais esclarecerão
se os nossos resultados e esses de Mah et al [16] são
verdadeiramente positivos e determinarão se variantes
causais comuns ou diferentes estão por trás destas
associações.
 A análise da associação inicial dos fenótipos testou uma
hipótese específica. Entretanto, a natureza única da amostra
do fenótipo estudado na pesquisa de Wray et al (2007) é que
todos os participantes completaram a Entrevista de
Diagnóstico Internacional Composta – EPQ e o K10 de forma
que todos os indivíduos foram marcados para todos os
fenótipos. Isto nos permitiu mais adiante, investigar os
subtipos fenotípicos envolvidos na associação. Tais análises,
ainda que, uma verdadeira reflexão das informações providas
pela amostra do presente estudo, deveria ser vista como
hipótese generalizada e a interpretação deveria proceder com
cautela até que os resultados tivessem sido replicados numa
amostra independente.
Análise de associação mutuamente excludente de
diagnóstico de subgrupos sugeriu que a associação de
rs2478813 com depressão, tendência à neurose e distress
psicológico estava se direcionando a indivíduos que estavam
em comorbidade para ansiedade. Análises de toda a sub-
classe principal da ansiedade mostrou evidência a despeito da
associação dos tamanhos de amostras menores (embora
alguma comorbidade existente entre subtipos). Um estudo
[42] de linkage (acoplamento) genético de suscetibilidade
para a ansiedade encontrou evidência de linkage para 1q (P =
.04), numa região escolhida para estudo por causa de sua
homologia com uma região cromossômica da família de ratos
(cromossomo 1, 56-106 cm) achada por conter um loci para
quantitativas características para ansiedade [40]. Henderson
et al [44] num estudo amplo de linkage em genoma de
características de ansiedade em ratos, também relatou forte
evidência (logaritmo de probabilidade > 20) para uma
característica dominante quantitativa num lócus do braço 1q
do cromossomo para ansiedade generalizada com respeito a
estímulos relativamente seguros em oposição à ansiedade
que é o resultado de estímulos altamente ansiogênicos (que
causam ansiedade). O poderoso projeto de estudo Henderson
et al resultou em 95% de um intervalo de confiança apertado
(71-78 cm) para a posição do loci de características
quantitativas de ansiedade. O ortologue (genes de diferentes
espécies com ancestral em comum) do rato de PLXNA2 está
localizado neste intervalo
(http://www.informatics.jax.org/searches/linkmap_form.shtm
l), que fortalece o argumento de que variantes de PLXNA2
têm um papel causal nas desordens da ansiedade.
Plexins de receptores são candidatos plausíveis para uma
etiologia comum de espectro de desordens psiquiátricas e
psicológicas por causa de suas funções no desenvolvimento,
manutenção e apoptoses do sistema nervoso. [8,9] Plexins
foram descobertos há apenas 13 anos atrás, e mais do que 20
genes de plexins de invertebrados a humanos são conhecidos
por datação e são altamente conservados. [9]
Compreendendo o papel de plexins que agem
juntamente com proteínas neuroreceptores de
neurotransmissores é ainda relativamente recente. [12] A
primeira ampla associação do projeto genoma com a doença
de Parkinson foi recentemente publicada [45] e o SNP
altamente associado estava num gene codificador de plexin
5A. Os presentes resultados contribuem para o crescente
corpo de evidências de plexins e receptores de plexins que
podem ter uma função importante em uma gama extensiva
de desordens psiquiátricas e neurológicas. Dos resultados de
associação não é possível determinar se o papel funcional
suposto de PLXNA2 operar um neuro-desenvolvimento ou
uma neurogênese em adulto. Apesar de tudo, estes
resultados são uma primeira evidência que prove uma
variação genética específica que poderia contribuir à
diminuição e crescimento de neurogenese em adulto que foi a
hipótese (3) por precipitar o começo da recuperação da
depressão. Desempenho de sub-ótimo de neurogênese em
adulto com desordens de ansiedade previamente não foi
proposto, mas estes resultados sugerem que esta área
mereça investigação adicional.
Referências Bibliográficas

ANDREATINI, R.; BOERNGEN-LACERDA, R.; ZORZETTO

FILHO, D., “Tratamento farmacológico do transtorno de
ansiedade generalizada: perspectivas futuras”. Rev. Bras.
Psiquiatr., São Paulo, v. 23, n. 4, 2001.
BALLONE, G.J., Curso de Psicopatologia - Psiquiatria Geral -
disponível em
http://www.psiqweb.med.br/cursos/stress1.html, (consultada
em maio/2006), 2002A.
BALLONE, G.J., Ansiedade. in. PsiqWeb, Internet disponível
em http://www.psiqweb.med.br/ansitext.html, (consultada
em julho/2006), 2002B.
BALLONE, G.J., Neurofisiologia das Emoções - in. PsiqWeb,
Internet, disponível em
http://www.psiqweb.med.br/cursos/neurofisio.html
(consultada em julho/2006), 2002C.
BRANDÃO, Marcus Lira, VIANNA, Daniel Machado, MASSON,
Sueli et al. Organização neural de diferentes tipos de medo e
suas implicações na ansiedade. Rev. Bras. Psiquiatria, vol.25
supl.2, p.36-41, dez. 2003. ISSN 1516-4446.
CID-10. Classificação Estatística Internacional de
Doenças e Problemas Relacionados à Saúde. Disponível
em:
http://www.psicologia.com.pt/instrumentos/dsm_cid/cid.php
(consultada em agosto/06 2006.)
COSTA, Danielle I., AZAMBUJA, Luciana S., PORTUGUEZ,
Mirna W. et al. “Neuropsychological assessment in children”.
J. Pediatr. (Rio de J.), Apr. 2004, vol.80, no.2, suppl, p.111-
116. ISSN 0021-7557.
DAMÁSIO, A., O Erro de Descartes - Emoção, Razão e Cérebro
Humano. São Paulo, Companhia das Letras, 1996.
DAMÁSIO, A., O Mistério da Consciência. São Paulo,
Companhia das Letras, 2000.
DSM-IV-TR. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, American Psychiatric Association (APA), Fourth
Edition, Washington (DC), 2000.
ETKIN, A; PHIL, M.; PITTENGER,C.; POLAN, H.J.; KANDEL,
E.R.”Toward a Neurobiology of Psychotherapy: Basic Science
and Clinical Applications”. Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neurosciences; 17:145–158, 2005.
FIERMAN, E.J.; HUNT, M.F.; PRATT, L.A.; WARSHAW, M.G.;
YONKERS, K.A.; PETERSON, L.G.; EPSTEIN-KAYE, T.M.;
NORTON, H.S. “Trauma and post-traumatic stress disorder in
subjects with anxiety disorders”. American Journal of
Psychiatry, 150, p. 1872-1874, 1993.
FRAGOSO, Vítor et al., A Inteligência Emocional, Psicoforum -
disponível em
http://psicoforum.br.tripod.com/index/artigos/es.htm, 2001,
(consultado em outubro 2004).
GANONG, W.F. Review of medical physiology, 19ª ed.,
McGraw-Hill, 2000.
GRAEFF, Frederico G. “Bases Biológicas da Ansiedade” - Cap
14, pág 194-203 em KAPCZINSKI, 2004.
HEIM, C.; NEMEROFF, C.B. “The Role of Childhood Trauma in
the Neurobiology of Mood and Anxiety Disorders: Preclinical
and Clinical Studies”. Biol Psychiatry Jun 15; 49(12):1023-39,
2001.
KANDEL, E. R.; Schwartz, J. H.; Jessel, T. M. Principles of
Neural Science. McGraw Hill, 4th Edition, USA, 2000.
KAPCZINSKI, Flávio, QUEVEDO, João, IZQUIERDO, Iván, et
alli. Bases Biológicas dos Transtornos Psiquiátricos. 2ª Ed.
Artmed, 2004.
KAPLAN, H.I., SADOCK, B.J. & GREBB, J.A. - Compêndio de
Psiquiatria. 7ª Edição. Artmed, 1997.
KINRYS, Gustavo; WYGANT, Lisa E. “Anxiety disorders in
women: does gender matter to treatment?”. Rev. Bras.
Psiquiatr., São Paulo, v. 27, 2005.
LEDOUX, Joseph E. “Emotion Circuits in the Brain.” Annual
Review of Neuroscience. March, Vol. 23, p.155-184, 2000.
LENT, Roberto. Cem Bilhões de Neurônios: Conceitos
Fundamentais de Neurociência. Editora Atheneu - SP, 2001.
MACIEL , L. M.A. “Transtorno do Pânico e Neurose de
Angústia”. Tese de Mestrado em Psiquiatria - FMUSP, 1993.
MATHEW, S.J.; COPLAN, J.D.; GORMAN, J.M. -
Neurobiological Mechanisms Social of Anxiety Disorder. Am J
Psychiatry 158(10): 1558-67, 2001.
MORENO, Ricardo A.; Moreno, Doris Hupfeld; Soares, Márcia
B. of Macedo. “Psicofarmacologia de Antidepressivos.” Revista
Brasileira de Psychiatry, Vol 21, Maio, 1999.
NISHIDA, Silvia M., Curso de Neurofisiologia – UNESP -
disponível em
http://www.ibb.unesp.br/departamentos/Fisiologia/,
(consultada em julho/2006), 2006.
NOYES, R., CLANCY, J., HOENK, P.R., SLYMEN, D.J. “The
prognosis of anxiety neurosis”. Arch Gene Psychiat 37: 173-
178 -1980.
OSORIO, Flávia of Lima, CRIPPA, José Alexandre of Souza and
LOUREIRO, Sonia Regina. “Instrumentos de avaliação do
transtorno de ansiedade social”. Rev. psiquiatr. clín., 2005,
vol.32, no.2, p.73-83. ISSN 0101-6083.
WRAY, R. Naomi; JAMES, R. Michael; MAH, P. Steven;
NELSON, Matthew; ANDREUS, Gavin; SULLIVAN, F. Patrick;
FRANZ, C. P.; MONTGOMERY, W. Grant; BIRLEY, J. Andrew;
BRAUN, Andreas; MARTIN, G. Nicholas. Anxiety and Comorbid
Measures Associated With PLXNA2. Archive General of
Psychiatry, v. 64, p.318-326, março/2007.
Silva, Ana Beatriz B.; Mentes Com Medo – Da Compreensão à
Superação; 6ª edição; Integrare Editora Ltda., 2006
Silva, Ana Beatriz B.; Mentes & Manias; 2ª Edição; Editora
Gente, 2004

Universidade Federal Fluminense

Curso de Psicologia
Disciplina: Genética e Evolução
Professora Denise

Distúrbios Alimentares
 Daiane Guedes
Ingrid Dumulin
Izabel Taveira
Leandro Cunha
Leonardo de Paula
Lívia Ferreira

Novembro de 2007

Anorexia Nervosa

A anorexia nervosa é um distúrbio caracterizado

principalmente pela distorção da imagem corpórea, um medo
extremo da obesidade e a recusa em manter um peso
corpóreo mínimo normal. Cerca de 90% das pessoas que
sofrem de anorexia nervosa são do sexo feminino – a cada 10
mulheres pelo menos 1 homem apresenta este distúrbio -
ocorrendo normalmente com adolescentes. As técnicas mais
utilizadas pelos anoréxicos para o emagrecimento são:
exercício exagerado, ingestão de laxativos e dieta de
inanição. Não se sabe ao certo qual seria a causa desta
doença, porém situações de alto stress emocional juntamente
com os fatores sociais parecem ser relevantes, como a
exemplo do último, o desejo de ter um corpo que seja aceito
pelos “padrões de beleza” impostos pela sociedade.
Os principais sintomas são:
 depressão,
 aumento da preocupação em relação à dieta e ao peso
corpóreo;
 amenorréia (ausência de menstruação) nas mulheres por
pelo menos três meses consecutivos;
 tanto as mulheres quanto os homens podem perder o
interesse sexual;
 apresentam uma baixa freqüência cardíaca, diminuição
respiratória, hipotensão arterial e baixa temperatura
corpórea;
 podem também sofrer alterações hormonais resultantes
da anorexia nervosa - incluem níveis acentuadamente
reduzidos de estrogênio e do hormônio tireoidiano e
níveis aumentados de cortisol;
 o sangue pode tornar-se ácido (acidose metabólica) e a
concentração de potássio no sangue pode diminuir;
 apresentam pele ressecada e anemia.

É necessário que a família esteja sempre alerta para

detectar o possível aparecimento de qualquer um dos
sintomas listados acima, pois geralmente os indivíduos
afetados não procuram um médico até que seu quadro esteja
grave.
 O paciente que sofre de anorexia é geralmente um
indivíduo que perdeu pelo menos 15% de seu peso corpóreo,
teme a obesidade, parou de menstruar (caso seja mulher),
nega estar doente e parece saudável. Em geral, o tratamento
consiste em duas etapas: a primeira é a restauração do peso
corpóreo normal; a segunda, a psicoterapia, freqüentemente
complementada com um tratamento medicamentoso. Caso
seja constatado um quadro de depressão, podem ser
prescritos medicamentos antidepressivos. O tratamento visa
estabelecer um ambiente tranqüilo, estável e interessado no
indivíduo, estimulando-o a consumir uma quantidade
adequada de alimento e buscando reconstruir sua auto-
estima.

Obesidade
A obesidade é o maior problema de saúde da atualidade
e atinge indivíduos de todas as classes sociais, tem etiologia
hereditária e constitui um estado de má nutrição em
decorrência de um distúrbio no balanceamento dos
nutrientes, induzindo entre outros fatores pelo excesso
alimentar.
Com todas as suas carências, o Brasil vai pelo mesmo
caminho: 40% da população (mais de 65 milhões de pessoas)
estão com excesso de peso e 10% dos adultos (cerca de 10
milhões) são obesos. A tendência é mais acentuada entre as
mulheres (12% a 13%) do que entre os homens (7% a 8%).
E, por incrível que pareça, cresce mais rapidamente nos
segmentos de menor poder econômico. Isto ocorre devido à
má alimentação, pouco acesso a alimentos variados e erros
alimentares.
Classificação etiológica das Obesidades:
- Obesidades neuroendócrinas: Síndrome hipotálama;
Síndrome de Cushing; Hipotiroidismo; Síndrome dos ovários
policísticos; Pseudo-hipoparatireodismo; Hipogonadismo;
Deficiência de hormônio do crescimento; Insulinoma e
Hiperinsulinismo.
- Obesidades iatrogênicas: Drogas (psicotrópicos e
corticosteróides); Cirurgia hipotalâmica.
- Obesidade causada por distúrbios de desequilíbrio
nutricional: Dieta hiperlipídica.
- Obesidade causada por inatividade física: Inatividade
forçada (pós-operatória); Inatividade do envelhecimento.
-Obesidades genéticas: Autossômicas recessivas (Síndrome
de Bardet-Bield, de Cohen, de Carpenter e de Ahlstrom;
Herança Esporádica (Síndrome de Prader-Willi); Ligadas ao
cromossomo X e Cromossômicas.

Tratamento:
A obesidade é uma doença e deve ser tratada como tal.
O tratamento consiste numa mudança do
comportamento alimentar aliada a atividade física e
acompanhamento psicológico (não necessário em todos os
casos). A farmacoterapia deve servir apenas como auxílio ao
tratamento dietético e não como estrutura fundamental do
tratamento da obesidade.
 Transtorno do Comer Compulsivo (t.c.c.)

O transtorno do comer compulsivo vem sendo

reconhecido, nos últimos anos, como uma síndrome
caracterizada por episódios de ingestão exagerada e
compulsiva de alimentos, porém, diferentemente da bulimia
nervosa, essas pessoas não tentam evitar ganho de peso com
os métodos compensatórios. Os episódios vêm acompanhados
de uma sensação de falta de controle sobre o ato de comer,
sentimentos de culpa e de vergonha.

Muitas pessoas com essa síndrome são obesas,

apresentando uma história de variação de peso, pois a comida
é usada para lidar com problemas psicológicos. O transtorno
do comer compulsivo é encontrado em cerca de 2% da
população em geral, mais freqüentemente acometendo
mulheres entre 20 e 30 anos de idade. Pesquisas demonstram
que 30% das pessoas que procuram tratamento para
obesidade ou para perda de peso são portadoras de
transtorno do comer compulsivo.
Sintomas:

Episódios de ingestão exagerada de alimentos.

Comer mesmo sem ter fome.
Dietas Freqüentes.
Flutuação do peso.
Humor deprimido.
Comer em segredo por medo de culpa.
Obesidade.

Complicações médicas:

Pressão alta.
Aumento do colesterol.
Diabete.
Complicações cardíacas.

Causas:

As causas desse transtorno são desconhecidas. Em torno

de 50% das pessoas têm uma história de depressão. Se a
depressão é causa ou efeito do transtorno, ainda não está
bem claro. Muitas pessoas relatam que a raiva, a tristeza, o
tédio, a ansiedade e outros sentimentos negativos podem
desencadear os episódios de comilança. Embora não esteja
claro o papel das dietas nesses quadros, sabe-se que, em
muitos casos, os regimes excessivamente restritivos podem
piorar o transtorno.

Tratamento:

O transtorno do comer compulsivo desenvolve-se a partir

da interação de diversos fatores predisponentes biológicos,
familiares, socioculturais e individuais. O seu tratamento
exige uma abordagem multidisciplinar que inclui um
psiquiatra, um endocrinologista, uma nutricionista e um
psicólogo. O objetivo do tratamento é o controle dos episódios
de comer compulsivo através de técnicas cognitivo-
comportamentais e de um acompanhamento nutricional para
restabelecer um hábito alimentar mais saudável. A
psicoterapia dinâmica ou a interpessoal podem ajudar o
paciente a lidar com questões emocionais subjacentes. O
acompanhamento clínico faz-se necessário pelos riscos
clínicos da obesidade. As medicações antidepressivas têm se
mostrado eficazes para diminuir os episódios de compulsão
alimentar e os sintomas depressivos.

Bulimia

É o transtorno alimentar caracterizado por episódios

recorrentes de "orgias alimentares", no qual o paciente come
num curto espaço de tempo grande quantidade de alimento
como se estivesse com muita fome. O paciente perde o
controle sobre si mesmo e depois tenta vomitar e/ou evacuar
o que comeu, através de artifícios como medicações, com a
finalidade de não ganhar peso. Na Bulimia, as pessoas não há
perda de peso, e assim médicos e familiares têm dificuldade
de detectar o problema. Esses episódios de comer
compulsivo, seguidos de métodos compensatórios podem
permanecer escondidos da família por muito tempo. Às vezes,
são mulheres de corpo escultural, que cuidam dele de forma
obsessiva. A grande diferença de uma pessoa com anorexia e
um bulímico é que o anoréxico é obcecado em manter a sua
forma atual - ficar magro, chegando a pontos de desnutrição,
enquanto o bulímico possui peso normal e faz dietas e/ou
usam diuréticos com medo de engordar. O bulímico,
basicamente é um paciente com vergonha de seu problema,
com sentimento de inferioridade e auto-estima baixa. Ele
reconhece o absurdo de seu comportamento, mas por não
conseguir controlá-lo sente-se inferiorizado, incapaz de conter
a si mesmo, por isso vê a si como uma pessoa desprezível.
Procura esconder dos outros seus problemas para não o
desprezarem também. Como a anorexia a Bumilia geralmente
ocorre no adolescente, predominantemente nas mulheres. A
bulimia muitas vezes sucede aos episódios de anorexia.

Sintomas
·Ingestão exagerada de alimentos em curtos períodos de
tempo sem o aumento correspondente do peso corporal;
·Vômitos auto-induzidos por inversão dos movimentos
peristálticos ou colocando o dedo na garganta;
·Uso de laxantes e diuréticos indiscriminadamente;
·Dietas severas intermediadas por repentinas perdas de
controle que levam à ingestão compulsiva de alimentos;
·Distúrbios depressivos, de ansiedade, comportamento
obsessivo compulsivo, auto-mutilação.

Complicações médicas
- Inflamação na garganta (inflamação do tecido que reveste o
esôfago pelos efeitos do vômito)
- Face inchada e dolorida (inflamação nas glândulas salivares)
- Cáries e alteração dos esmaltes dentários
- Desidratação
- Vômitos com sangue
- Dores musculares e câimbras

Tratamento
Muitos pacientes só com psicoterapias apresentam remissão
completa. Não há uma abordagem especialmente
recomendada. Pode-se indicar a psicanálise, a terapia
cognitivo-comportamental, terapias de grupo, grupos de auto-
ajuda, psicoterapias individuais. As técnicas cognitivo-
comportamentais têm se mostrado eficazes. As medicações
antidepressivas também têm se mostrado eficazes no controle
dos episódios bulímicos. A abordagem nutricional visa a
estabelecer um hábito alimentar mais saudável, eliminando o
ciclo "compulsão alimentar/purgação/jejum". A orientação
e/ou terapia familiar faz-se necessária uma vez que a família
desempenha um papel muito importante na recuperação de
paciente. Infelizmente, não se conhecem métodos eficazes
para prevenir patologias como a bulimia e a anorexia. Seria
necessário um empenho da sociedade na mudança de certos
valores estéticos ligados ao culto do corpo e à magreza.
Cientistas espanhóis descobriram uma variante genética que
aumenta a predisposição para a anorexia e a bulimia,
problemas que afetam até três por cento das adolescentes e
mulheres portuguesas. O estudo permitiu chegar à conclusão
de que a anorexia e a bulimia, doenças de base psiquiátrica,
possuem igualmente uma base biológica e fatores genéticos
associados, explicou o biólogo e coordenador do Programa
Genes e Doenças, Xavier Estivill. O investigador do Centro de
Regulação Genómica da Universidade Pompeu Fabra de
Barcelona disse que foram analisadas mais de 1500 amostras
de população espanhola e européia. Deste modo os
investigadores descobriram que existe uma variante de um
gene, que participa na interação dos neurônios, que se
associa à anorexia e bulimia aumentando a predisposição ao
seu desenvolvimento. Por isso estes distúrbios alimentares
têm também uma componente hereditária. Xavier Estivill
salientou que a probabilidade de os descendentes de primeiro
grau desenvolverem a doença é dez vezes superior à da
população em geral. Mas há que ter em conta também outros
fatores como «o metabolismo, a personalidade o stress, a
adaptação ao ambiente e a cultura». Segundo os estudos
epidemiológicos existentes em Portugal, a bulimia afeta cerca
de três por cento das raparigas entre os 18 e os 30 anos,
enquanto a anorexia nervosa (falta de apetite) é uma doença
mais rara, que atinge cerca de uma em cada 200 raparigas
que freqüenta o Ensino Secundário.

Vigorexia
 Com toda certeza, a Vigorexia é uma das mais recentes
patologias emocionais estimuladas pela cultura, e nem foi
ainda catalogada como doença específica. Apesar de todas
suas características clínicas, vários autores não a
consideram uma nova doença ou uma entidade clínica
própria, mas sim, uma manifestação clínica de um quadro
psiquiátrico já amplamente descrito; o Transtorno
Dismórfico Corporal (associado à Anorexia). Essa
manifestação clínica separada seria o chamado Transtorno
Dismórfico Muscular (ou Vigorexia). Essa doença está
nascendo no seio de uma sociedade consumista,
competitiva, frívola até certo ponto e onde o culto à
imagem acaba sendo uma religião.

A busca de um corpo perfeito e musculoso a qualquer

preço começa, então, a ser tratada como uma patologia. A
Vigorexia, ou Síndrome de Adônis, é um transtorno
emocional assim denominado pelo psiquiatra americano
Harrison G. Pope da Faculdade de Medicina de Harvard,
Massachusetts. Esse transtorno tem o mesmo quadro
clinico já encontrado na Anorexia, mas comum aos homens.

A Vigorexia se caracteriza por uma preocupação

excessiva em ficar forte a todo custo.

Sintomas:
 Passar horas na academia malhando;

Tem vergonha do próprio corpo;

Uso de esteróides anabolizantes;

É comum o paciente ingerir 4500 calorias (padrão:

2500)

Conseqüência da Vigorexia é a insegurança social,

podendo agravar a introversão e timidez. A atitude mais
habitual, apesar de inocente, é acreditar que a timidez e
insegurança sociais seriam resolvidas caso a pessoa fosse
bela, forte, um modelo de homem perfeito, um corpo
escultural, como acontece também na Anorexia. Nasce aí a
obsessão de beleza física e perfeição, os quais se
convertem em autênticas doenças emocionais,
acompanhadas de severa ansiedade, depressão, fobias,
atitudes compulsivas e repetitivas (olhadas seguidas no
espelho) e que conduzem ao chamado Transtorno
Dismórfico Corporal.

Tratamento:

Orientação física, nutricional e psicológica.

Ortorexia

Trata-se de um quadro onde o portador é alguém muito

preocupado com os hábitos alimentares e dedica grande
parte do tempo a planejar, comprar, preparar e fazer
refeições. Na base da personalidade desses pacientes está
uma forte inclinação obsessiva, tanto quanto se vê na
Vigorexia, uma preocupação exagerada e tirânica com a
perfeição e uma rigidez cega às normas e regras. Nesse
sentido, entraria a alimentação considerada politicamente
correta e pretensamente saudável. O paciente se preocupa
tanto com a forma de produção, industrialização, que acaba
ingerindo uma quantidade muito menor de alimentos.

Esses excessos de retidão dietética podem colocar a

saúde da pessoa em sério risco devido à grande perda de
peso e carência de componentes nutritivos. Os autores, de
modo geral, acham cedo classificar esses casos como uma
doença autônoma, preferindo considerá-los como variantes
sintomáticos dos Transtornos Alimentares, da Anorexia ou
da Vigorexia (Transtorno Dismórfico Corporal), ambos
situados dentro do Espectro Obsessivo-Compulsivo.

O tratamento da doença deve contar com apoio

nutricional, para que haja um processo de reeducação
alimentar, e uma assistência psicológica para que seja
possível controlar o problema por completo.

Genética e ambiente influenciam

Os transtornos alimentares são causados pela conjunção

 de dois fatores: a pré-disposição genética e a influência do
meio ambiente, como, por exemplo, a busca pela aparência
exageradamente magra. Em relação à genética, os
transtornos são causados pelo mau funcionamento de núcleos
nervosos do hipotálamo que são responsáveis pelo controle
do apetite, e que funcionam a partir do estímulo de uma
substância neurotransmissora chamada de serotonina.
Quando a causa está relacionada a fatores externos, a
imposição de padrões estéticos exclui determinados biótipos e
radicaliza o conceito do que é ou não aceitável como belo. 'O
aumento da incidência dos transtornos alimentares se deve,
principalmente, ao aumento da quantidade e intensidade dos
fatores ambientais que agem sobre as predisposições,
desencadeando a doença em um número cada vez maior de
pessoas', assegura o psiquiatra Mário Machado. Segundo ele,
outros problemas psíquicos como ansiedade, depressão e
personalidades que tendam a impulsividades podem
desencadear
transtornos alimentares como anorexia, bulimia, compulsão
alimentar episódica e até mesmo obesidade.
 Bibliografia

www.obesidade.med.br
www.gballone.sites.uol.com.br
www.afh.bio.br
www.portugaldiário.iol.pt
msn.minhavida.com.br
www.jfservice.com.br
www.terra.com.br/saude
www.nutrimais.com/nutri
www.assuntodemodelo.com.br
www.cdof.com.br
www.msd-brasil.com
www.redepsi.com.br/
http://jady.blogspot.com/2007/02/distrbios-alimentares.html
www.drashirleydecampos.com.br/noticias/8100
www.psicobesidade.com.br
www.planetanatural.com.br
www1.folha.uol.com.br

Maria Angélica Nunes, José Carlos Appolinário, Ana Luiza

Galvão, Walmir Coutinho, organizadores. Transtornos
Alimentares e Obesidade. Porto Alegre: Ed. Artmed; 1998.

Nonino-Borges CB, Borges RM, dos Santos JE. Tratamento

clínico da obesidade. Medicina (Ribeirão Preto) 2006, 39 (2):
246-252.
Departamento de Psiquiatria e Psicologia Médica UNIFESP/
EPM

Angélica M. Claudino de Azevedo

(Melin, P.; Manetta, M.P.; Gonzalez, C.H.; Malheiros, A.C.;
Borges, M.B.; Oliveira, M.D.; Passos, T.; Morgan, C.M.;
Vecchiatti, I.R.;Sachs, A.; Shalem, S.;Wajsberg, M.; Silveira,
D.X.; Del Porto, J.A.)

Revista Veja; 22 de Novembro, 2006 – edição 1983, ano 39,

número 46.

Universidade Federal Fluminense

Relatório de Genética e Evolução

Esquizofrenia e Distúrbios do Humor

Stress ,traumas e fisiologia. Um conjunto de fatores que

abalam o sistema nervoso-emocional,culminando numa
patologia.Principalmente e mais incisivamente nos dias
atuais,há um grande gasto financeiro e intelectual com as
distorções das emoções;ou seja,os indivíduos adoecem
mentalmente e a ciência procura a cura.O quadro geral dessa
situação é um crescente indústria farmacêutica na área
neuropsiquiátrica,e um intenso sofrimento dos indivíduos
doentes e seus familiares.
Os distúrbios que mais chamam a atenção são os que
discorreremos aqui:Esquizofrenia,Depressão,Mania e Distúrbio
Bipolar.
Esquizofrenia

A Esquizofrenia não é uma patologia única,e sim um conjunto

de patologias.É uma doença mental funcional em que o
indivíduo sofre de uma fragmentação das estruturas dos
processos básicos de pensamento,acarretando na dificuldade
em distinguir experiências internas e externas; ‘reais’ e
‘imaginárias’.Afeta os processos cognitivos,comportamentais e
emocionais.Os sintomas podem variar de indivíduo para
indivíduo;mas em geral todos sofrem de embotamento
social,alterações do pensamento,delírios e alucinações que
culminarão num disfuncionamento social crônico.

Os sintomas podem aparecem de forma gradual,ou de forma

explosiva e instantânea;e dividem-se em Sintomas Positivos e
Sintomas Negativos.

Os sintomas positivos são as perturbações mentais “fora do

normal” e estão presentes com maior visibilidade na fase
aguda da doença. Entende-se como sintomas positivos os
delírios — ideias delirantes, pensamentos irreais, “ideias
individuais do doente que não são partilhadas por um grande
grupo”, as alucinações, percepções irreais – ouvir, ver,
saborear, cheirar ou sentir algo irreal, sendo mais frequente
as alucinações auditivo-visuais; pensamento e discurso
desorganizado, elaborar frases sem qualquer sentido ou
inventar palavras; alterações do comportamento, ansiedade,
impulsos, agressividade.

Os sintomas negativos são o resultado da perda ou

diminuição da capacidade mental e acompanham a evolução
da doença.São eles: déficit no nível de
motivação,emoção,discurso e relações interpessoais;tais quais
a falta de vontade ou de iniciativa; isolamento social; apatia;
indiferença emocional; pobreza do pensamento,inversão do
ciclo de sono, isolamento, perda de interesse por atividades
anteriormente agradáveis, apatia, descuido com a higiene
pessoal, idéias bizarras, comportamentos poucos habituais,
dificuldades escolares e profissionais, entre outras.

Existem diversas teorias que visam buscar as causas para a

patologia,no entanto,sabe-se que não existe uma causa
única,e sim várias causas concorrentes que culminam no
aparecimento da doença.

Teoria Genética

Acredita-se que existem genes que propiciam o aparecimento

da doença,e que,em contato com o ambiente,desencadeia-se
a doença.
Karlsson estudou a esquizofrenia como um modelo
dominante-recessivo, em que os genes atuariam em dois loci:
S-s como o principal e P-p como o modificador.O S dominante
só determina a doença quando o indivíduo é pp.Logo,o
genótipo do esquizofrênico segundo Karlsson seria Sspp.De
acordo com seus estudos,o alelo S estaria ligado ao desvio ou
desordem do pensamento;e o alelo p a um estado de tensão
nervosa.Um quadro genótipo/fenótipo segundo Karlsson
ficaria:

79%ssPP ou ssPp seriam normais com personalidade sem

espírito criador;
15%sspp seriam propensos ao alcoolismo;
5%SsPp ou SsPP seriam altamente dotados intelectualmente;
1%Sspp seriam esquizofrênicos ou gênios;
0,1%SSPP ou SSPp seriam autistas e
0,01%teriam um genótipo letal.

Teoria Neurobiológica

Acredita-se que a etiologia seja uma superestimulação

dopaminérgica mesolímbica,causando os sintomas
positivos;em associação com uma redução da atividade
dopaminérgica neocortical,causando os sintomas
negativos.Além da dopamina,acredita-se que exista uma
disfunção em outros neurotransmissores.A teoria
neurobiológica partiu do ponto que a maioria dos fármacos
pra a doença atua no bloqueio dos receptores de dopamina.

Teoria Psicanalítica

As teorias psicanalíticas têm como base a teoria freudiana

da psicanálise, e remetem para a fase oral do
desenvolvimento psicológico, na qual “a ausência de
gratificação verbal ou da relação inicial entre mãe e bebê
conduz igualmente as personalidades “frias” ou
desinteressadas (ou indiferentes) no estabelecimento das
relações”. A ausência de relações interpessoais satisfatórias
estaria assim na origem da esquizofrenia.

Teoria Familiar

São teorias recentes baseadas na relação dos elementos da

família e na estrutura familiar.
Teoria da Tripla Injúria

Acredita-se que a doença se desenvolveu devido a uma

predisposição genética,aliada à infeccões e associadas a
situações de stress,traumas,uso de entorpecentes etc.

A verdade é que nenhuma das teorias acima consegue

explicar integralmente as causas da esquizofrenia,o que
reforça a idéia de uma etiologia multifatorial.
Tipos de Esquizofrenia

O diagnóstico de esquizofrenia é bem complicado,visto que

não conta com respaldos fisiológicos ou bioquímicos,resulta
apenas da observação clínica .Devido a esse difícil
diagnóstico,temos hoje em nossos hospitais psiquiátricos
muitos esquizofrênicos que não são medicados como
tal,justamente porque não foram
diagnosticados.Existem,segundo o DSM IV,cinco tipos de
esquizofrenia:

-Paranóide: há o predomínio dos sintomas

positivos,dominado por um delírio paranóide relativamente
bem organizado.Indivíduos paranóides tem comportamento
reservado,desconfiado e podem ser agressivos.

-Desorganizado: predominam os sintomas afetivos e as

alterações do pensamento.As idéias delirantes são
desorganizadas,havendo um contato muito pobre com a
realidade.Podem Ter comportamento agressivo e
irritabilidade.

-Catatónico: predomínio de sintomas motores e alterações

da atividade,variando de um cansaço acinético a uma grande
excitação.

-Indiferenciado: desenvolvimento repentino, grande

isolamento social,diminuição do desempenho laboral e
intelectual.Observa-se nos doentes apatia e indiferença ao
mundo exterior.

-Residual: predomínio dos sintomas negativos, com

isolamento social, embotamento afetivo e um nível muito
pobre de conteúdo de pensamento.
Ps:Existe a denominada Esquizofrenia Hebefrênica,com
incidência na adolescência e tem o pior prognóstico;com
prejuízos cognitivos e sócio-comportamentais.

Infelizmente,não existe a cura para a doença;os tratamentos

atuam sobre a sintomatologia para que o indivíduo possa Ter
um convívio social e uma vida normal e produtiva.As
abordagens terapêuticas têm um tom bem
interdisciplinar,incluindo acompanhamento médico-
medicamentoso,psicoterapia,terapia ocupacional,intervenção
familiar e psicoeducação.Recomenda-se que o tratamento se
inicie assim que os sintomas aparecerem, uma vez que o
tratamento fica mais difícil à medida que a doença já se
desenvolveu.
Embora se tenha hoje a consciência que a esquizofrenia é
uma doença, o esquizofrênico ainda é ridicularizado e tratado
como “demente” ou “louco”; e então vão parar debaixo de
pontos ou em hospitais psiquiátricos à base de drogas.
Os sintomas e sinais da doença podem ser percebidos ao
longo da vida.Geralmente, o esquizofrênico foi uma criança
tímida, retraída, introvertida, com dificuldade de
relacionamento, pouca interação emocional,dificuldades na
atenção e no comportamento.Durante a adolescência, o
isolamento social aumenta e o rendimento escolar diminui;e o
esquizofrênico fecha-se ainda mais em seu mundo,passando
inclusive a ficar horas diante do espelho observando as
alterações corporais que na verdade são fruto de uma
vivência psicótica,e sofre ainda de perturbações quanto a si
próprio,sua própria vivência;é o que é chamado de
“despersonalização”.Fatores externos contribuem para uma
antecipação da crise psicótica.
Algumas vezes o indivíduo é consciente de sua doença, o que
piora o quadro, visto que ele sofre com os empecilhos que a
doença acarreta, os preconceitos etc. É essencial que haja um
apoio familiar e um tratamento psico-social para que o
esquizofrênico não sofra tão intensamente as conseqüências
de sua doença e se torne um indivíduo mais adaptado.

Tratamento Farmacológico

São utilizados para o tratamento, os antipsicóticos, que

podem ser típicos ou atípicos. Os antipsicóticos típicos atuam
no sistema límbico bloqueando os receptores de dopamina no
cérebro.Os antipsicóticos atípicos atuam fracamente sobre o
sistema dopaminérgico e tem açao serotoninérgica inibidora,e
têm mais efeito sobre nos casos com sintomatologia negativa.

Distúrbios do Humor

Os distúrbios do humor são doenças psiquiátricas nas quais os

distúrbios emocionais consistem em períodos prolongados ou
excessivos de depressão ou de euforia.

Depressão

A depressão consiste numa tristeza intensa, com a perda de

interesse em tudo que circunda a vida do indivíduo (como
veremos na sintomatologia mais tarde).Tais episódios de
depressão podem ocorrer várias vezes ao longo da vida do
indivíduo.
Etiologia

As causas da doença não são ao certo conhecidas.Estima-se

que o indivíduo desenvolva depressão por uma disfunção
hormonal, ou neurológica, pode haver um propensão
familiar,devido à hereditariedade,existem teorias que
propõem que a depressão possa se dar devido ao efeito
colateral e medicamentos ,e teorias que se baseiam em
eventos emocionais desagradáveis.O fato é que,no nosso
mundo moderno,os índices de depressão crescem cada vez
mais,e então novas teorias vão surgindo,principalmente o
fator stress.

Há a possibilidade que a depressão se dê devido a uma

disfunção hormonal,o que podemos ver em fases da vida-
principalmente da mulher- onde os níveis hormonais
oscilam,como é o caso da tensão pré-menstrual e a depressão
pós-parto.E há também o dado empírico de que a ocorrência
de depressão em mulheres é duas vezes maior do que nos
homens,o que vem a confirmar que pode haver uma etiologia
ligada aos hormônios femininos.

A teoria bioquímica é a mais plausível e consiste em sustentar

a (hipo)tése de que a depressão estaria relacionada a uma
redução na transmissão de impulsos ou sinais nervosos nas
áreas que controlam o humor.As teorias mais aceitas são
aquelas que envolvem anormalidades nos neurotransmissores
monoaminérgicos, especialmente
norepinefrina,flucoxantina,dopamina e serotonina.Todos
neurotransmissores que atuam na área de satisfação e
felicidade.

Os hormônios tireoidianos também têm importância na

etiologia da depressão,visto que podem estimular a atividade
dos sistemas noradrenérgicos e serotoninérgicos.A baixa
atividade da tireóide pode gerar sintomas de depressão pois o
indivíduo fica apático,perde a energia e a vontade;e no caso
de uma estimulação da tireóide,a depressão está mais ligada
à ansiedade e insônia.

E ainda temos outras hipóteses que tentam explicar o por quê

da depressão,todas de cunha mais subjetivista.E outras
hipóteses que supõem que a depressão seja consequência de
alguns distúbios psiquiátricos,como alcoolismo,demência,
esquizofrenia etc.

Sintomatologia

Os sintomas não surgem repentinamente , vão aparecendo

gradativamente.O indivíduo , de início,fica lento e triste ou
irritadiço e ansioso.Na depressão vegetativa , o indivíduo
perde a vontade e o estímulo,se isola,fala e se alimenta de
forma precária e dorme pouco.Na depressão agitada,o
indivíduo tem mais sintomas de ansiedade.No entanto , em
geral , os depressivos têm dificuldade em sentir e expressar
emoções, não vêem graça em nada no mundo exterior ,o
raciocínio,a fala e a atividade em geral vão ficando
prejudicados;sentimentos de culpa ,idéias de difamação,perda
da autoestima, dificuldade de
concentração,retraimento,sentimentos de desesperança e
desamparo,perda do desejo sexual,perda do
apetite,dificuldades para
dormir,letargia,passividade,melancolia,pessimismo,falta de
senso de humor,introversão,crítica intensa,de si e de
tudo;pensamentos de insegurança,inutilidade e desejo de
morte;autopunição e crença na presença de outras
patologias.

Tratamento

Os medicamentos utilizados podem ser os antidepressivos

tricíclicos, os inibidores seletivos da recaptação da
serotonina,inibisores da monoamina oxidase e
psicoestimulantes.
Devemos constatar que a medicação provoca efeitos
colaterais,tais como aumento da freqüência cardíaca, queda
da pressão arterial quando o indivíduo coloca-se em pé, visão
borrada, boca seca, confusão mental, constipação, dificuldade
para iniciar a micção e orgasmo retardado. Esses efeitos são
denominados efeitos anticolinérgicos e, freqüentemente, são
mais pronunciados nos idosos.

Aliados à medicação,podem ser usados a terapia,a terapia

cognitiva e até mesmo a terapia eletroconvulsivante.Além,é
claro do apoio e paciência da família do indivíduo.

Mania

A mania é caracterizada por uma atividade física excessiva e

sentimentos de euforia extremos que são muito
desproporcionais em relação a qualquer evento positivo. A
hipomania é uma forma mais leve de mania.É mais comum a
ocorrência de mania nos Distúrbios Bipolares.O diagnóstico da
doença é difícil,visto que o indivíduo não tem consciência de
que seu comportamento é na verdade um distúrbio,porque
ninguém procura um médico para se queixar de excitação e
euforia.

Sintomatologia

O indivíduo se sente mais alegre,rejuvenescido e com mais

energia;eufórico,irritadiço,impaciente,inadequação,dificuldade
de concentração,tendência à agressividade,falsas convicções
de riqueza pessoal,poder,inventividade e genialidade gerando
uma personalidade onipotente;forte apetite sexual,pouca
necessidade de sono.

Tratamento

São utilizados alguns antidepressivos e medicação à base de

lítio,que age controlando a excitação do pensamento e da
atividade.Geralmente,o tratamento é bem curto e o indivíduo
se recupera facilmente.

Distúrbio Bipolar (Doença Maníaco-Depressiva)

Distúrbio no qual ocorre uma alternância de períodos de

depressão com períodos de mania ou com graus menores de
excitação.Acredita-se que tem etiologia genética,mas
desconhece-se o gene defeituoso.

Sintomatologia

Geralmente,o indivíduo começa mostrando todos os

prognósticos de depressão,e depois alterna-se para os
sintomas da mania.Os sintomas da fase depressiva são os
mesmos da depressão,com baixa auto estima,e diminuição da
atividade,melancolia intensa e desejo de
morte ,autocrítica,hipercrítica e autopunição.E na fase
maníaca os sintomas são: elação, irritabilidade ou hostilidade,
choro momentâneo, auto-estima excessiva;comportamento
grandioso, pensamentos muito rápidos, novos pensamentos
disparados pelos sons das
palavras, não pelo seu significado, tendência a distrair-se com
facilidade, interesse aumentado em novas atividades,maior
envolvimento com pessoas , compras compulsivas,
imprudências sexuais, investimentos irrefletidos nos negócios,
ilusões de talento excepcional,ilusões de preparo físico
excepcional, ilusões de riqueza, ascendência aristocrática, ou
outra identidade grandiosa, visões ou ouve vozes
(alucinações),paranóia, aumento do nível de atividade,
possível perda de peso pelo aumento da atividade e falta de
cuidado com a dieta, diminuição da necessidade de sono,
aumento do desejo sexual.

Tratamento

O tratamento do distúrbio bipolar é bem complicado,pois

exige o uso da medicação durante períodos bem curtos e com
intensa monitoria do médico,visto que os antidepressivos
podem acabar levando o indivíduo à fase maníaca.O
medicamento ideal é aquele à base de lítio,visto que não vai
alterar o humor,vai apenas controlál-o,para que a oscilação
entre mania e depressão não seja tão intensa.Aliados a
medicação recomenda-se terapia,tais como terapia individual
ou em grupo,e fototerapia.

Bibliografia utilizada no seminário e no relatório

http://pt.wikipedia.org/wiki/Esquizofrenia
http://pt.wikipedia.org/wiki/Antidepressivo
http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/
mm_sec7_84.htm
http://www.assis.unesp.br/~egalhard/metalgen.htm
Genética em Psicologia, Paulo Armando Motta ,Editora
Guanabara Koogan
Inteligência Emocional, Daniel Goleman , Editora Objetiva
Grupo

Adriely Selvatici
Manuela Xavier
Michele Souza
Tamiris Alves
Tatiana Conceição
Thayla Adyr
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
CURSO: Psicologia
PERÍODO: 1º
DISCIPLINA: Genética e Evolução
PROFESSORA: Denise

INTELIGÊNCIA E VÍCIO DE DROGAS

 GRUPO: Giulia Aguiar Camporez
Heloísa Leão dos Santos
Isabella Fernandes de Souza
Janaina Andrade da Silva
Margareth Gonden de Souza Freitas
Mariana Barbosa de Castro
Raquel Lourenço Ramos

Niterói
Novembro de 2007

Conceito de Inteligência

Ainda não se chegou a um consenso sobre uma única

definição da inteligência. Vamos abordar o conceito definido
nos primórdios, quando se começou a medir o nível mental
dos indivíduos e as últimas abordagens sobre inteligência
nos dias atuais, tais como a Inteligências Múltiplas. A
inteligência pode ser conceituada de duas formas :

- É o termo usado para se referir a habilidades de raciocínio,

de solução de problemas, de relacionar assuntos e de
armazenar e resgatar informações.

- É uma capacidade mental bastante geral que, entre outras

coisas, envolve a habilidade de raciocinar, planejar, resolver
problemas, pensar de forma abstrata, compreender idéias
complexas, aprender rápido e aprender com a experiência.
Não é uma mera aprendizagem literária, uma habilidade
estritamente acadêmica ou um talento para sair-se bem em
provas. Ao contrário disso, o conceito refere-se a uma
capacidade mais ampla e mais profunda de compreensão do
mundo à sua volta - 'pegar no ar', 'pegar' o sentido das coisas
ou 'perceber'".
O principal ponto de controvérsia e tensão nas referidas
abordagens refere-se às discussões entre estes dois modelos.
(QI – quoeficente de inteligência e IM- Inteligências
Múltiplas )

1. QI : Uma que investiga as inteligências lingüísticas e

lógicas, onde se é trabalhado a fluência verbal e o raciocínio
lógico-matemático, por meio de testes e análises de dados
( QI ) e que o desempenho em vários testes resulte em um
fator geral de inteligência. ( fator g )
2. IM : Outra que homens e mulheres são possuidores de
muitas capacidades relativamente independentes, e que se
baseiam numa gama de talentos e aptidões que são
importantes para a vida e que estão além do QI.

Inteligência na História

Situando o estudo da inteligência na história, não

podemos deixar de falar em alguns nomes fundamentais na
elaboração dos testes de inteligência. A primeira tentativa
científica de medir a inteligência foi feita por Sir Francis
Glaton, por volta de 1884. que manteve um serviço no museu
em Londres, no qual, mediante uma pequena quantia, era
possível ter a inteligência avaliada. O problema nesse caso,
era que os testes propostos não eram apropriados. Ex.: por
meio de um apito, a intensidade mais alta que uma pessoa
seria capaz de perceber, e outros testes para medir a
sensibilidade ao perfume das rosas.

Depois dois grandes nomes neste percurso, são de Alfred

Binet e Theodore Simon, que desenvolveram por volta de
1905, uma série de testes, que visavam prever o
desempenho escolar, e que deram origem aos testes de QI
e que até hoje são usados.
 Nos dias de hoje, na ciência, os que acreditam no QI
único, estão cada vez mais isolados, e acreditam que
deveriam continuar com os testes, mas completá-los com
outros mais inovadores, pois o conteúdo destes testes difere
pouco daqueles usados no início do século XX.
Mas muitos não querem abandonar os testes
padronizados e ter de adotar critérios desconhecidos e menos
abertos à qualificação e preferem descrever algumas
habilidades descritas nas inteligências múltiplas como
talentos.
Em relação às Inteligências Múltiplas, cada vez mais
especialistas, em especial Haward Gardner, estão dando estão
percebendo através de seus estudos que existem pelo menos
8 tipos de inteligências, que estão sempre a luz de novas
descobertas.
Em 1998, uma equipe de cientistas, liderados por Robert
Plomim anunciou a descoberta do primeiro gene ligado a
inteligência. A existência de correlatos biológicos não significa
necessariamente que a inteligência seja determinada por
genes.

Testes de Inteligência

Em 1905, Binet e Simon desenvolveram seu famoso

teste de 30 itens para cobrir uma gama variada de funções
(como julgamento, compreensão e raciocínio) com o
objetivo de avaliar o nível de inteligência de crianças e
adultos, por meio do qual estavam especialmente
interessados em detectar o retardo mental. Esta orientação
de Binet e Simon fez grande sucesso nos anos
subseqüentes, especialmente nos EUA com a tradução do
seu teste por Terman (1916), inaugurando de vez a era dos
testes, inclusive com a introdução do Q.I. (idealizado por
Stern – 1900), sendo:

QI = 100 (IM / IC)

onde,
 QI = quociente intelectual
IM = idade mental
IC = idade cronológica.

A classificação proposta por Lewis Terman era a seguinte:

 QI acima de 141: Genialidade

 121 - 140: Inteligência muito acima da média
 110 - 120: Inteligência acima da média
 90 - 109: Inteligência normal (ou média)
 80 - 89: Embotamento
 70 - 79: Limítrofe
 50 - 69: Cretino

O impacto da Primeira Guerra Mundial impôs a

necessidade de seleção rápida, eficiente e universal de
recrutas para o exército, dessa forma, vários psicólogos
desenvolveram testes de seleção para soldados. Nos anos 20
surgiu uma avalanche de novos testes, ultrapassando as
centenas deles, dos quais poucos resistiram até hoje.
Atualmente, os testes de QI mais utilizados são:
- Matrizes Progressivas de Raven (teste individual
ou coletivo): tem como objetivo avaliar a capacidade
imediata para observar e pensar com clareza, aferir o
desenvolvimento intelectual, a capacidade de aprendizagem e
a deficiência mental;
-WAIS-III (Escala de Inteligência de Wechsler
para Adultos): é o teste de QI individual mais administrado
em adolescentes e adultos (à partir de 16 anos). Os
resultados dos subtestes permitem calcular dois tipos de
escalas compósitas: os tradicionais QIs (Verbal, de Realização
e da Escala Completa) e quatro Índices Factoriais
(Compreensão Verbal, Organização Perceptiva, Memória de
Trabalho e Velocidade de Processamento);
-WISC-III (Escala de Inteligência para Wechsler para
Crianças – entre 6 e 16 anos): O desempenho das
crianças e adolescentes pode ser analisado em termos de
subtestes e de três resultados compósitos: QI Verbal, QI de
 Realização e QI da Escala Completa. As várias análises
factoriais, realizadas com base nos dados da amostra de
aferição da WISC-III, corroboraram ainda a presença de
três factores: Compreensão Verbal, Organização Perceptiva
e Velocidade de Processamento.

A classificação, originalmente proposta por Davis

Wechsler era a seguinte:

 QI acima de 127: Superdotação

 121 - 127: Inteligência superior
 111 - 120: Inteligência acima da média
 91 - 110: Inteligência média
 81 - 90: Embotamento ligeiro
 66 - 80: Limítrofe
 51 - 65: Debilidade ligeira
 36 - 50: Debilidade moderada
 20 - 35: Debilidade severa
 QI abaixo de 20: Debilidade profunda

Há uma outra visão de inteligência que aprecia os processos

mentais e o potencial humano a partir do desempenho das
pessoas em diferentes campos do saber. Howard Gardner,
psicólogo da Universidade de Hervard, baseou-se nas
pesquisas em desenvolvimento cognitivo e neuropsicologia
para questionar a tradicional visão da inteligência, uma visão
que enfatiza as habilidades lingüística e lógico-matemática.
Segundo Gardner, todos os indivíduos normais são capazes de
uma atuação em pelo menos sete diferentes e, até certo
ponto, independentes áreas intelectuais. São elas:
Inteligência lingüística, Inteligência musical, Inteligência
lógico-matemática, Inteligência espacial, Inteligência
cinestésica, Inteligência interpessoal e Inteligência
intrapessoal. Ele sugere que não existem habilidades gerais,
duvida da possibilidade de se medir a inteligência através de
testes de papel e lápis e dá grande importância a diferentes
atuações valorizadas em culturas diversas. Finalmente, ele
define inteligência como a habilidade para resolver problemas
ou criar produtos que sejam significativos em um ou mais
ambientes culturais.

A influência do ambiente e da genética

Até pouco tempo acreditava-se que depois de

completamente desenvolvido, o cérebro era incapaz de se
modificar, particularmente as células nervosas. Esse dogma
tinha como conseqüência a idéia de que as partes lesionadas
do cérebro eram incapazes de se regenerar, e que a
experiência e a aprendizagem poderiam alterar a
funcionalidade do cérebro, porem não sua anatomia.
Pesquisas dos últimos anos revelam que esse quadro
possa ser inteiramente diferente. Em resposta a jogos,
estimulações e experiências o cérebro exibe o crescimento de
conexões neurais.
Em experiências realizadas com ratos, a
neuroanatomista americana Dr. Marian Diamond demonstrou
que os animais que eram criados em ambiente com diversos
brinquedos e dispositivos desenvolviam um córtex cerebral
mais espesso do que aqueles criados em ambiente mais
limitado. Esse aumento seria provocado não apenas pelo
aumento do numero de neurônios, mas também pelo
aumento de ramificações dos dendritos e das interconexões
com outras células.
Estudos sobre esse fato estão sendo feitos em seres
humanos, mas há índicos que também haja um aumento nos
circuitos neurais dos humanos conforme sua estimulação. As
tarefas das atividades mentais são acompanhadas por muitas
mudanças, tais como mudanças no metabolismo cerebral que
agora podem ser observadas diretamente através de
instrumentos de imagens computadorizadas.
 A conseqüência dessa descoberta que as células
nervosas crescem e se modificam em resposta às
experiências e aprendizagem enriquecedoras é que pessoas
com lesões em partes do cérebro, podem recuperar
parcialmente as funções perdidas através de uma
estimulação mental intensa e diversificada. Outra
conseqüência seria que na educação de crianças em
ambientes sensorialmente enriquecedores desde a mais tenra
idade pode ter um impacto sobre suas capacidades cognitivas
e de memórias futuras. A presença de cor, música,
sensações, exercícios corporais poderia ser benéfico desde
que não em excesso.
Uns dos fatores que podem influir na inteligência são:
- Nutrição: é um dos fatores que mais influenciam no
desenvolvimento neurológico, desde a concepção até os 7
anos de idade, por isso se deve dar importância a alimentação
na gestação. Há estudos de que bebês com baixo peso ao
nascer apresentam um QI mais baixo
- Estimulação precoce: o meio cultural e social
adquiridos durante a fase de sociabilização (dos 3 aos 6 anos)
podem influenciar nas características comportamentais,
inclusive a inteligência.
- Ordem de nascimento e tamanho da família: as
pesquisas indicam que os primogênitos costumam ter o QI
mais alto. Famílias com dois ou três filhos oferecem maiores
possibilidades para o desenvolvimento cognitivo destes
últimos do que famílias com único filho ou mais de três filhos.
O nível de inteligência dos irmãos mais velhos influi também
no desempenho dos mais jovens.
- Atitudes dos genitores: alguns trabalhos mostram
que a hostilidade materna influi sobre o QI dos meninos,
diminuindo-o, mas não sobre o QI das meninas que são mais
influenciadas pelo QI dos pais.
- Relações interpessoais: há indícios de que crianças
com QI mais alto são mais competitivas, independentes, com
auto-iniciativa e maior necessidade de realização. Alem disso,
crianças com aptidão verbal desenvolvida maior dependência
com os adultos e menor interação social com seus
contemporâneos, por outro lado, crianças com grande aptidão
numérica têm menor dependência dos adultos e alta interação
interpessoal.
Um dos principais fundamentos da genética é o de que o
fenótipo de um indivíduo, isto é, o conjunto de suas
características perceptíveis, é o resultado da interação de seu
genótipo, isto é, de sua constituição genética, com o
ambiente.
O estudo de pares de gêmeos tem sido tradicionalmente
empregado em diferentes áreas de pesquisa da genética
humana, com a finalidade de averiguar a influência relativa do
genótipo e do meio ambiente sobre a variação fenotípica
Os gêmeos são subdivididos em monozigóicos (aqueles
originados a partir de um único zigoto, portanto
geneticamente idênticos) e dizigóticos (aqueles originados da
concepção de diferentes zigotos, portanto geneticamente
diferentes).
O essencial do estudo do grau de influência da
herdabilidade e ambiente pelo método de gêmeos consiste no
seguinte: se o indício a ser estudado do organismo depender
da herdabilidade, os monozigotos serão muito parecidos. Pelo
contrário, quanto mais indícios dependam do meio ambiente,
maior será a diferença entre eles.

Estimativas dos efeitos genéticos e ambientais em

trabalhos recentes com gêmeos.
 A - variância genética aditiva (herdabilidade) | C -
variância devido ao ambiente compartilhado E -
variância ambiental

(Figura digitalizada de McGUFFIN, P.; RILEY, B. & PLOMIN, R.

Toward Behavioral Genomics. SCIENCE: 291:1232-1233.
2001)

Genética da Inteligência
Quando abordamos a questão da Inteligência, e,
principalmente os aspectos ligados à genética dessa
característica humana, esbarramos em questões ligadas ao
racismo, a eugenia e a outros determinismos biológicos que
muito atrapalham o desenvolvimento humano assim, tem sido
muito difícil o desenvolvimento de estudos sérios sobre esta
importante área do conhecimento.
As pessoas diferem em Inteligência devido às diferenças
tanto ambientais quanto de suas heranças genéticas. As
estimativas da influência da hereditariedade variam de 40 à
80%.
 Pesquisadores do Instituto de Psiquiatria de Londres
encontraram regiões do genoma que podem influenciar na
inteligência. Um gene que chama LIMK! Produz uma proteína
que ajuda a desenvolver a cognição espacial. As pessoas que
tem esses genes levemente alterados também são
inteligentes, mas não tem habilidades para desenho, por
exemplo.
Outro gene, o IGF2R está associado à alta inteligência
sua existência acarreta 4 pontos a mais no teste de Q.I do
portador.

Definição e tipos de drogas

Droga é toda substância química, natural ou sintética,

que introduzida no organismo, provoca alterações psíquicas e
físicas a quem as consome e leva à dependência física e
psicológica. Sendo assim, tudo que inalarmos, injetarmos e
ingerirmos é droga, tal como o álcool, o cigarro, os
medicamentos etc.

As drogas são classificadas de acordo com a ação que

exercem sobre o sistema nervoso central. Elas podem ser
depressoras, estimulantes ou perturbadoras.
- Depressoras: substâncias que diminuem a atividade
cerebral, deixando os estímulos nervosos mais lentos.
Pessoas sob o efeito de tais substâncias tornam-se
sonolentas, lerdas, desatentas e desconcentradas. Fazem
parte desse grupo o álcool, os tranqüilizantes, o ópio e seus
derivados, como a morfina e a heroína.
- Estimulantes: aumentam a atividade cerebral, deixando
os estímulos nervosos mais rápidos. Excitam especialmente
as áreas sensorial e motora. Seus usuários tornam-se mais
ativos, 'ligados'. Há aumento da vigília, da atenção,
aceleração do pensamento e euforia. Nesse grupo estão as
anfetaminas, a cocaína e seus derivados, como o crack.
- Perturbadoras: são substâncias que fazem o cérebro
funcionar de uma maneira diferente, muitas vezes com efeito
alucinógeno. Não alteram a velocidade dos estímulos
cerebrais, mas causam perturbações na mente do usuário. A
mudança provocada é qualitativa. O cérebro passa a funcionar
fora do seu normal. Incluem a maconha, o haxixe, os
solventes orgânicos (como a cola de sapateiro) e o LSD (ácido
lisérgico).

Motivações Para o Uso de Drogas

Existem basicamente 3 tipos de motivações que levam ao

vício de drogas:

Motivação externa (social):

- Curiosidade: É da natureza humana ser curioso e pode
haver a experimentação de algum tipo de droga como forma
de conhecer seus efeitos e saber ao certo quais são as
informações reais vinculadas na imprensa sobre como as
drogas agem no corpo.
- A moda e a pressão de grupos: Os fabricantes de
drogas lícitas costumam investir pesado em propagandas de
seus cigarros, cervejas, divulgando a qualidade de seu
produto e fazendo assim com que esses produtos fiquem em
alta e sejam cada vez mais procurados. Há também a
estimulação do consumo da droga para ser aceito em certos
grupos, como nos anos 60, entre os hippies, que usavam a
droga como forma de contestar um padrão ético e cultural da
época.
- Fome, pobreza: Nesse caso, o uso da droga é mais
convidativo, porque ajuda a amenizar o sofrimento de
pessoas que passam fome, e, além disso, a droga pode ser
estimulante e acaba melhorando, mesmo que
momentaneamente, a fraqueza vinda da subnutrição. Então
essas pessoas que passam por dificuldades sociais e têm
dificuldade de acesso a informação e a saúde usam a droga
mais para amenizar a dor do que para o próprio prazer.

Motivações internas:
- Fase da adolescência: época de auto afirmação pessoal,
que faz o indivíduo testar seus limites. A droga para o
adolescente pode ser tanto uma forma de coesão de grupos
como uma forma de se contestar a sociedade.
Há também a própria personalidade, que pode deixar certas
pessoas mais vulneráveis a se envolverem com essas
substâncias.

Pré-disposição:
-Estudos dizem que a hereditariedade faz com que 75% dos
filhos de pais fumantes tenham pré-disposição a fumar. A
influência dos genes na dependência da maconha é de 60%.
No caso do alcoolismo, a possibilidade de que o problema
tenha causas genéticas é de 41% nos homens e 34% nas
mulheres. Pesquisas recentes revelam que genes que estão
associados à dependência de drogas têm uma forte ligação
com mecanismos de gratificação cerebral. Os usuários de
drogas teriam genes que atrapalham o trabalho da dopamina,
um neurotransmissor que ativa o circuito de recompensa
cerebral. Com isso, esses neurotransmissores demoram mais
tempo para sentir o efeito da droga utilizada e o usuário
precisaria consumi-la em maiores quantidades para que o
efeito de recompensa no cérebro fosse ativado. Outra
hipótese é a de que viciados têm a dopamina em menor
quantidade no cérebro, em relação à pessoas não viciadas, o
que também afetaria no sistema de satisfação, gratificação
que se obtém com o uso da droga.
Dependência

Os principais fatores para a dependência são: carências

individuais do indivíduo, a possibilidade da droga produzir
determinados efeitos e a questão do prazer, além do fator
genético. Vale ressaltar que a pessoa pode apresentar uma
disposição genética e o meio não estimular o uso da droga.
Há dois tipos de dependência: a física e a psicológica.
Cabe lembrar que não há um limite específico para os 2 já
que são articulados.

Dependência Física

A dependência física consiste na alteração fisiológica já

que ocorre uma adaptação do organismo a uma determinada
droga. Quando é usada com uma determinada quantidade e
freqüência faz com que o organismo se adapte ao “estado de
droga”, de maneira que quando é retirada aparece a síndrome
de abstinência. Alguns autores falam de três fatores como
característicos dessa dependência:
- Tolerância: está relacionada à dopamina
(neurotransmissor ligado ao prazer). É a capacidade de
suportar doses cada vez maiores de uma substância para
atingir os mesmos efeitos sentidos na primeira vez. Esse
fenômeno apresenta 2 razões: o fígado passou a metabolizar,
destruindo a substância mais rapidamente ou a substância
provocou modificações no funcionamento dos neurônios.
- Fator subjetivo da compulsão a conseguir o produto a
qualquer custo.
- Síndrome de abstinência: é o aparecimento de
sintomas desagradáveis quando o uso da droga é
interrompido ou diminuído de forma abrupta. Cabe lembrar
que para cada droga há sintomas específicos e estes estão
relacionados com a quantidade e com a freqüência do uso.

Dependência Psicológica
 A dependência psicológica consiste em um desejo intenso
de continuar a usar a droga para reexperimentar o prazer que
ela produz e devido ao espaço que ela preenche no indivíduo,
sendo um meio para lidar com as dificuldades ou para afastar
situações que acredita não ser capaz de suportar. Assim, por
muitas vezes pessoas tímidas bebem para ficarem mais
extrovertidas e outras usam drogas para aliviar conflitos ou
para afastar os sintomas de certas doenças como depressão e
ansiedade.

Bibliografia
Pasquali, L. (org) – Técnicas de Exame Psicológico – TEP –
Manual: vol I: Fundamento das Técnicas Psicológicas – Casa
do Psicólogo, 2001.
Genética Humana, Borges-Osório e Robinson. Editora Artmed.
Revista Super Interessante, agosto de 2006, Editora Abril.
Revista Veja, 13 de setembro de 2006, Editora Abril.
José Aparecido da Silva, Prof. Depto de Psicologia e Educação
da FFCLRP-USP
Cristiane Segatto, Silva Campolim, Ugo Braga (De Brasília) E
Jorge Pontual (De Nova York), © 1998 Editora Globo S.A.
Frota-Pessoa, 1977 e1983 e Aratangy e col., 1985
As drogas e a vida: uma abordagem biopsicossocial
CORDATO, Centro de Orientação sobre Drogas e Atendimento
a Toxicômanos; organizador, Richard Bucher. São Paulo, SP:
E.P.U., 1988.
Edwards, Griffith, Lader, Malcom Harold. A natureza da
dependência de drogas / Griffith Edwards, Malcolm Lader e
colaboradores; tradução: Rose Eliane Starosta. Porto Alegre,
RS: Artes Médicas, 1994.
Goleman, Daniel Ph-D, inteligência emocional,– 36º ed.
Editora objetiva
 Fontes on-line:
http://www.psicologia.com.pt
http://www.psicocepa.com.br
http://www.efdeportes.com/efd108/herdabilidade-do-
desenvolvimento-e-do-desempenho-humano.htm
http://neurofitness.blogspot.com/2005/10/como-o-ambiente-
influencia-o-crebro-at.html
http://www.assis.unesp.br/egalhard/inteligenes.htm
http://www.renascebrasil.com.br/f_drogas2.htm
http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL8537-
5603,00.html
http://www.antidrogas.com.br/mostraartigol.php?c=189
http://www.redepsi.com.br/portal/modules/news/article.php?
storyid=3775
http://www.vivermentecerebro.com.br
http://www.pessoas.hsw.uol.com.br/questao455.htm
http://www.pt.wikipedia.org/wikiinteligencia