DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA - DUP

INTRODUÇÃO:

 Úlcera gástrica - 1830: Cruveihier

 Úlcera duodenal - 1886: Boucquoi

OBS: úlcera gástrica é mais comum no corpo e

antro; úlcera duodenal é mais comum no
bulboduodenal.

 Últimos 50 anos tem ocorrido melhora

(redução dos casos; principalmente, de
úlcera duodenal):

– Diagnóstico: endoscopia (EDA)

– Patogênese: H. Pylori
– Tratamento: bloqueadores H2 e IBPs

OBS: a formação de úlceras não há relação apenas com acidez; úlcera pode ser tratada e não
é definitiva.

OBS: atualmente, uma das maiores causas de úlcera é a bactéria H. Pylori

-

DEFINIÇÃO:

 ÚLCERA PÉPTICA:

– É a perda circunscrita de tecido > 0,5 cm que ultrapassa a muscular da

mucosa e que se localiza nas áreas do trato digestivo que estão em
contato com a secreção cloridropéptica.
– ÚLCERA É UMA FERIDA.

 Lesões menores que 0,5 cm são chamadas de EROSÃO.

OBS: diferença entre a ÚLCERA E A GASTRITE  gastrite (inflamação do estômago -

arranha); úlcera (ruptura da parede - mais profunda e pode perfurar - machuca).
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EPIDEMIOLOGIA:

 Úlcera duodenal: muito relacionada à H. pylori (principal causa).

 Úlcera gástrica: muito relacionada com o uso de AINEs (principal causa).

OBS: 10% dos usuários de AINEs têm a patologia.

 A úlcera gástrica está muito relacionada com às NEOPLASIAS MALIGNAS e

está diretamente relacionada com o tempo de uso dos AINES.

OBS: a úlcera gástrica é de grande risco para câncer, enquanto a duodenal não tem tanto
esse risco,
apesar de poder causar complicações.

 ÁLCOOL E TABAGISMO são contribuidores para a piora da lesão da úlcera.

– A NICOTINA do cigarro estimula a secreção ácida no estômago e dificulta a

cicatrização.
 – A redução do tabagismo é parte do tratamento!
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CLASSIFICAÇÃO:

 ÚLCERA AGUDA: restrita a mucosa e submucosa

 ÚLCERA CRÔNICA: invade toda parede.
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PREVALÊNCIA:

 No mundo, 26 milhões de pessoas terão pelo menos 1 episódio de úlcera durante a

vida.
 Declínio a partir de 1955 pelas melhores condições sanitárias e uso de
antibióticos (combate à infecção de H. pylori).
 Brasil: prevalência de 10% na população.
 A úlcera duodenal é 5x mais comum/frequente que a gástrica.
 A úlcera duodenal é 3x mais comum no sexo masculino.
 60% dos casos de úlcera gástrica são em homens;
 Ou seja, as úlceras são mais prevalentes em homens.
 Idade: a úlcera duodenal é mais comum entre 20 e 40 anos e a gástrica é mais comum
acima dos 40 anos.
 Em jovens, a úlcera duodenal é 10x mais comum que a gástrica, mas em idosos a
proporção é a mesma.
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LOCALIZAÇÃO:

 Terço inferior do esôfago, comum na DRGE (maior contato com o ácido clorídrico).
 Estômago, especialmente na pequena curvatura gástrica (corpo e fundo).
 Bulbo duodenal é o LOCAL MAIS ACOMETIDO (mais frequente e, não tem relação
com CA).
 Duodeno distal e jejuno proximal, pois esse local tem acentuada hipercloria. Faz
parte da síndroma de Zollinger-Ellison (gastrinoma).
 Divertículo de Meckel (mucosa gástrica ectópica).
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ETIOPATOGENIA:

 É uma afecção heterogênea e multifatorial.

 A úlcera surge quando existe desequilíbrio entre os fatores agressivos e
defensivos da mucosa gastroduodenal.

OBS: estresse é um risco independente da ocorrência da úlcera péptica. Requer melhor

avaliação.
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FATORES AGRESSIVOS:

 Pepsina: enzima digestiva produzida pela parede do estômago, cuja função é

transformar as proteínas em aminoácidos (essencial no processo digestivo).
 Sais biliares: sais alcalinos de bile para digerir gorduras. São produzidos no fígado e
armazenados na vesícula biliar.
 Ácido clorídrico: solução ácida produzida pelo estômago. Junto com enzimas, esse
ácido faz parte do suco gástrico/digestivo.
OBS: a presença de ácido é um pré-requisito, pois não se formam úlceras em acloridia.
Porém, não é necessário haver hipercloridria se houver outros fatores causais. Existem
úlceras mesmo em normocloridria.

OBS: a secreção gástrica é estimulada pela acetilcolina, gastrina e histamina.

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FATORES PROTETORES:

 Muco
 Renovação celular
 Fluxo sanguíneo da mucosa
 Óxido nítrico
 Prostaglandinas
 Bicarbonato.
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CAUSAS:

1. Helicobacter pylori - ÚLCERA DUODENAL.

– Essa bactéria coloniza apenas a mucosa gástrica (antro).

– É transmitida via fecal-oral.
– Está associada a 95% dos casos de úlcera duodenal e 80% dos casos de
úlcera péptica gástrica. É considerada, portanto, a principal causa de
úlcera péptica.
– Essa bactéria causa aumento dos fatores agressivos à mucosa
gastroduodenal (aumento da gastrina e redução da somatostatina, com
consequente aumento da secreção ácida + produção de toxinas, como
urease - que ajuda no diagnóstico, fosfolipase e toxina vacuolizante), e
diminui os fatores protetores (redução do bicarbonato na mucosa
proximal do duodeno).
– Acomete igualmente homens e mulheres.

2. AINE – ÚLCERA GÁSTRICA.

– Inibem a síntese de prostaglandinas endógenas (diminui a defesa

contra o ácido clorídrico), de forma a alterar a produção de muco e
bicarbonato.
– Também causam efeito tóxico direto na mucosa, aumentando a
permeabilidade celular.
– É a 2º principal causa de úlcera péptica.
– Está mais associado à úlcera péptica gástrica do que à úlcera duodenal.
– Recomenda-se a erradicação do H. pylori em pacientes com esta infecção
que irão fazer uso crônico de AINE.

OBS: a úlcera gástrica está relacionada com a neoplasia maligna

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FATORES PREDISPONENTES:

 Hereditariedade:

– 3x mais comum em familiares do que na população geral.

– 50% de concordância em gêmeos univitelinos.
– Tipo sanguíneo A tem mais úlcera gástrica, e o tipo sanguíneo O tem mais úlcera
duodenal.
  Tabagismo: pois a nicotina reduz os fatores defensivos (diminuição do bicarbonato e
do fluxo sanguíneo) e dificulta a cicatrização da úlcera. Além disso, está associado a
maiores taxas de complicação e recorrência.
 Dieta e álcool: não causam a úlcera, mas são fatores irritantes que contribuem para a
evolução da doença.
 Emocional (ainda sem evidências comprovadas).
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QUADRO CLÍNICO:

 50% dos pacientes são assintomáticos.

 Dor epigástrica relatada como “dor de fome” ou queimação, bem delimitada,
com ritmicidade e periodicidade (clocking). A dor está presente no período no
noturno. Melhora após alimentação.
 Plenitude pós-prandial.
 Vômitos pós-alimentares.
 Hemorragia digestiva alta (melena, hematêmese, sangue oculto nas fazes e,
raramente, enterorragia).

OBS: dói, come e passa  patognomônico de úlcera; dói, principalmente, de madrugada,

acordando o paciente para se alimentar.
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COMPLICAÇÕES:

 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

– Essa é a PRINCIPAL COMPLICAÇÃO relacionada às úlceras.

– Mortalidade de 5 a 10%.
– Acontece, principalmente, na parede posterior do duodeno (artéria
gastroduodenal).
– Casos leves cursam somente com melena.
– Casos graves cursam com hematêmese e melena.
– A conduta é manter a estabilização hemodinâmica do paciente e iniciar
imediatamente os inibidores de bomba de prótons por via parenteral,
pois isso diminui a mortalidade, a taxa de ressangramento e a necessidade de
fazer cirurgia emergencial.
– Utiliza-se Omeprazol 800mg bolus + 8mg/h em infusão contínua.

 PERFURAÇÃO:

– É a complicação mais relacionada com mortalidade.

– As úlceras gástricas perfuradas localizam-se, principalmente, na pequena
curvatura gástrica, enquanto as úlceras duodenais localizam-se na
parede anterior do duodeno.
– Está relacionada com o uso de AINE em pacientes maiores de 60 anos.

 PERFURAÇÃO LIVRE: o conteúdo gastrointestinal cai na cavidade

abdominal e causa peritonite difusa.
 PERFURAÇÃO TAMPONADA: o derramamento é evitado pelo
bloqueio exercido pelos órgãos adjacentes.

– Inicia-se com dor abdominal que dura algumas horas e evolui para dor difusa,
muito intensa, associada à hipotensão, taquicardia, taquipneia e sinais de
irritação peritoneal.
– A conduta é CIRÚRGICA.
  ESTENOSE:

– É a complicação menos frequente.

– É causada pelo edema e cicatrização – processo inflamatório crônico.
– Ocorre, principalmente, nas úlceras de canal pilórico e bulbo duodenal, de forma
a ser caracterizada pela obstrução do trato de saída do estômago.
– Manifesta-se com plenitude epigástrica, saciedade precoce, náusea e
vômitos repetidos.
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EXAMES COMPLEMENTARES:

 Endoscopia digestiva:

– É o padrão ouro para diagnóstico.

– Funções: diagnóstico, biópsia, pesquisa de H. pylori e tratamento (em alguns
casos).
– É sempre indicada desde o início dos sintomas para pacientes com mais de 45
anos ou para aqueles com sinais de alarme para CA gástrico.

 REED:

– Esse exame é a radiografia de esôfago, estômago e duodeno.

– É menos preciso que a endoscopia, mas é muito utilizado para os pacientes que
têm contraindicação para a realização de endoscopia (como, por exemplo,
na presença de estenose).

 Gastrinemia

– O valor normal de acidez é de 50 a 60 pg/ml.

– Valores acima de 150 pg/ml sugerem gastrinoma, mas o mais comum é
apresentar-se acima de 1000 pg/ml.
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TRATAMENTO:

 CLÍNICO:

– Sintomáticos e cicatrização:

 Orientações dietéticas e comportamentais.

OBS: evitar jejum prolongado; fritura, embutidos, enlatados etc.

 Suspender fatores irritantes, como AINE, álcool e fumo.

 Medicamentos anti-secretores de secreção ácida:

o Inibidores da bomba de prótons são a 1ª escolha. Exemplo:

Omeprazol 20mg/dia e Pantoprazol 40mg/dia. Devem ser usados
em jejum, pois são mais efetivos quando a bomba de prótons está
ativa.

OBS: pacientes que tomam IBP devem fazer exames laboratoriais periódicos (pois há boatos
de que compromete do sistema neurológico, predispõe a CA e causa osteoporose – sem
comprovação científica)  cálcio, magnésio, ferro sérico e vitamina B12.
 o Inibidores dos receptores H2. Exemplo: Ranitidina 300mg/dia (2
cp de 150mg) e Cimetidina 800mg/dia (2 cp de 400mg).

 Medicamentos pró-secretores de fatores defensivos:

o Antiácidos
o Sucralfato (produz camada protetora)
o Bismuto coloidal
o Misoprostol

 Tratamento da H. pylori:

o São usados 2 ou 3 antibióticos associados a um anti-secretor,

durante 7 a 14 dias.
o Todo paciente portador de úlcera péptica duodenal e H. pylori
deverá passar pelo tratamento anti-H. pylori.
o Após a erradicação da bactéria, a recidiva ulcerosa cai de 80% em 1
ano para 5%.

 ENDOSCÓPICO:

– Para HDA, pode-se fazer hemostasia endoscópica através de escleroterapia,

vasoconstritor ou hemoclip.
– A estenose pode ser tratada com pneumáticos ou dilatadores.

 CIRÚRGICO:

OBS: geralmente, é realizada nos casos de complicações; mas tem diminuído cada vez mais.

– Indicação:

 HDA refratária ao tratamento endoscópico.

 Perfuração.
 Estenoses persistentes à dilatação.
 Para úlcera gástrica, realizar antrectomia.
 Para úlcera duodenal, realizar vagotomia.

CURIOSIDADES:

 As úlceras duodenais são mais frequentes em:

– Cirrose hepática
– DPOC
– IRC
– Hipertireoidismo
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 GASTRITE
DEFINIÇÃO:

 Inflamação da mucosa gástrica.

 Infiltrado inflamatório celular

OBS: antigamente, era uma doença; hoje, é um sintoma  pois é vista de diferentes
maneiras pelo endoscopista, patologista, clínico e gastrologista
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CLASSIFICAÇÃO:

 AGUDA:

– Surgem subitamente
– Apresentam curta duração
– Habitualmente são afecções transitórias
– Acometem corpo e antro
– Os AINEs são os agentes responsáveis pelo maior número

OBS: a gastrite presente no corpo, antro e fundo é denominada  PANGASTRITE.

 CRÔNICA:

– Entidade essencialmente histológica (patologista)

– Acomete corpo e antro
– É diferente da dispepsia funcional
– 95% dos casos são causados por H. Pylori

OBS: a presença da bactéria é uma condição assintomática.

– Associa-se com ÚLCERA PÉPTICA.

 Metaplasia intestinal  CA gástrico e linfoma.

– Auto-imune:

 Atrofia de mucosa com baixa absorção de vitamina B12  levado a

quadros de anemia perniciosa

– Formas especiais:
  Gastrites granulomatosas: doença de Crohn
 Sarcoidose, tuberculose, sífilis, micoses idiopáticas.
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SINTOMAS:

 Assintomáticos (maioria dos pacientes)

 Dor tipo cólica e queimação (dor retroesternal e epigastralgia).
 Empachamento pós prandial
 Saciedade precoce.
 Náuseas
 Vômitos
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DIAGNÓSTICO:

 Anamnese
 Exame físico
 EDA + BIÓPSIA.

OBS: na vigência de metaplasia intestinal, é necessário realizar uma EDA bem detalhada,
com, no mínimo, 4 fragmentos para as biópsias (2 no antro e 2 no corpo).
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LOCALIZAÇÃO:

 ANTRO: 1ª região a ser acometida

 CORPO.

OBS: acometimento de todo órgão  PANGASTRITE.

OBS: a gastrite do corpo é mais perigosa que do antro; maior tendência de formar úlceras e,
consequentemente, de tornar-se uma neoplasia.
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TRATAMENTO:

 Erradicar H. Pylori
 Sintomáticos:

– Pró-cinéticos (auxiliam o processo digestivo; ex: domperidona)

– Ranitidina
– Inibidores de bomba de prótons

 Alteração dietética e comportamental

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CARCINOGÊNESE GÁSTRICA:

 H. Pylori  gastrite crônica  atrofia glandular  metaplasia intestinal  displasia 

neoplasia  adenocarcinoma.
 DISPEPSIA
DEFINIÇÃO:

 É o sintoma de MÁ DIGESTÃO.
 É um sintoma digestivo do abdome superior
 Possui caráter benigno.
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PREVALÊNCIA:

 15 a 40% dos indivíduos adultos - 5% das consultas

 É um dos distúrbios gastrointestinais mais frequentes na prática clínica.
 30% das consultas gastroenterológicas.
 Atinge qualquer idade.
 Predomínio sexo feminino

OBS: investigar intolerância alimentar

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CLASSIFICAÇÃO:

 DISPEPSIA ORGÂNICA: existe alguma patologia no órgão

– Parasitoses
– Gastrite por H. Pylori

 DISPEPSIA FUNCIONAL: muito relacionada com a parte emocional

– Não apresenta alterações funcionais, nem alterações bioquímicas

OBS: ansiedade é fator de risco para apresentação de dispepsia.

OBS: o diagnóstico é baseado no quadro clínico

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ASSOCIAÇÃO:

 Vários distúrbios do aparelho digestivo

 Doença ulcerosa péptica
 Gastrites
 Neoplasias
 Doença do Trato Biliar
  Dispepsia Funcional
 Parasitoses
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SINTOMAS:

 CONFORME ROMA IV, a dispepsia possui duas síndromes:

 SÍNDROME DE DOR EPIGÁSTRICA:

 Dor ou queimação no epigástrico: Moderada

 Dor intermitente
 Dor não generalizada
 Dor não aliviada por evacuação ou flatos
 Não preenche critérios para doenças biliares.

 SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL:

 Plenitude pós-prandial incômoda, após pequenas refeições.

 Saciedade Precoce
 DISTENSÃO ABDOMINAL.
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EXAMES SUBSIDIÁRIOS:

 Endoscopia digestiva alta

 Ultrassonografia abdominal
 Hemograma (eosinofilia é comum em parasitoses).
 Parasitológico de fezes
 Fundamental é CLÍNICA
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DIAGNÓSTICO:

 Endoscopia (sem alterações significativas)

 Exame de fezes (estrongiloides, giardia, ameba)
 Dar atenção especial na anamnese para:

– Fatores emocionais
– Fatores alimentares
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TRATAMENTO:

 RELACIONAMENTO MÉDICO-PACIENTE.
 Medidas gerais: orientar hábito de vida
 Medicamentos:

– Procinéticos (Domperidona)
– Antiácidos
– Bloqueadores H+
– Inibidor de Bomba de Prótons (3): metade das doses de doenças orgânicas
– H.Pylori (?)
– Antidepressivos(?)

 Grande desafio para o gastroenterologista:

 – Alívio dos sintomas
– Melhora da qualidade de vida
– Boa relação médico-paciente
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NÃO SÃO FATORES ETIOLÓGICOS CONSIDERADOS:

 Tabagismo
 Etilismo
 Uso de anti-inflamatórios
– Mas, pioram quando associados
HELICOBACTER PYLORI
HISTÓRICO:

 1892: Helicobacter no estômago de cães: patologista Italiano  Bizzozero

 1979: Warren: examinando gastrite crônica
 1981: Marshall: Patologista
 1983: Publicado no Lancenet
 Médicos Australianos: prêmio Nobel em 2005.
 Barry Marshall: bebeu um tubo de ensaios contendo bactérias e curou com antibióticos

NOMES:

 Campilobacter Pyloridis
 Campilobacter Pylori
 Helicobacter Pylori
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INTRODUÇÃO:

 A H. pylori foi descrita em 1906 como uma bactéria de forma espiralada presente
no estômago, em estudos com pacientes com câncer gástrico.
 A demonstração da atividade da enzima urease no estômago foi descrita em 1924.
 1979: constatada a presença de um microorganismo no epitélio gástrico em pacientes
com úlcera gástrica. Estudos foram retomados (1979: 10 visualização do Hp por
Warren).
 1982: isolamento da bactéria, publicado por Warren e Marshall.
 1994: introdução do tratamento para erradicação do Hp.
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MICROBIOLOGIA:

 Bacilo espiralado Gram-negativo, flagelado.

 Abundante PRODUÇÃO DA ENZIMA UREASE, que permite a mudança do pH do
meio para alcalino, viabilizando a colonização do epitélio gástrico.
 Produz outras enzimas: catalase, fosfolipase A2, protease, glicoxxulfatase, ATPase tipo
P, hemolisina, aldeído desedrogenase, proteína inibitória da secreção do HCl.
 Pode produzir toxinas, como a toxina vacuolizante.
 40 cepas (o que dificulta o tratamento).

 É uma bactéria que se aloja no estômago, onde prejudica a barreira protetora e

estimula a inflamação.
 O contágio se dá por meio de água e alimentos que tiveram contato com fezes
contaminadas  CONTAMINAÇÃO ORAL-FECAL.
 A bactéria permanece viável na água por vários dias.
  Por si só, a bactéria não causa sintomas, mas causa afecções, como gastrite e DUP,
que cursam com sintomas dispépticos. Além disso, apresenta relações extra-digestivas.
 A infecção crônica por cerca de 20 a 30 anos pode levar ao CÂNCER DE
ESTÔMAGO.
 Quando se faz EDA, a biópsia é feita no corpo e no antro do estômago para pesquisar a
bactéria (no fundo gástrico o aparelho não chega para biopsiar).

OBS: a bactéria encontra-se predominantemente no corpo e antro

OBS: se o paciente tive úlceras ou gastrite associada a presença do H. Pylori, é necessário

tratar tais patologias primeiro.
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EPIDEMIOLOGIA:

 É a infecção bacteriana mais prevalente em seres humanos.

 Acredita-se que 3 bilhões de pessoas no mundo têm H. pylori.
 Tem distribuição cosmopolita, afetando pacientes em zonas urbanas, rurais...
 Acomete cerca de 50% da população mundial, com maior incidência nos países em
desenvolvimento.
 Américas Central e do Sul, a prevalência é de 70-90%.
 A infecção nos países em desenvolvimento ocorre na infância: 70% das crianças até 5
anos de idade, 80% dos indivíduos após 20 anos.
 60-80% dos casos de pangastrite crônica têm presença da bactéria.
 Pacientes acima de 60 anos têm menor sensibilidade que os indivíduos
jovens, sendo menos infectados.
 Uma redução pronunciada da prevalência da infecção tem sido descrita em idosos
acima de 85 anos.
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TRANSMISSÃO:

 As vias oro-oral (placa dentária e saliva) e fecal-oral (água e alimentos) são as

principais formas.
 Gastro-oral: vômitos e regurgitação (locais com muitas pessoas no mesmo ambiente).
 Sexual: oro-anal.
 Gastro-gástrica: EDA e sondas.

OBS: a concentração bacteriana é baixa na boca e, por esse motivo, a saliva não é meio de
transmissão
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FATORES PREDISPONENTES:

 Falta de saneamento e de água potável, higiene precária, desnutrição e

superpopulação.
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FATORES DE RISCO NO BRASIL:

 CONDIÇÕES DE VIDA DESFAVORÁVEIS: aglomeração familiar, hábitos impróprios de

higiene pessoal, baixa renda familiar, baixos níveis de educação, falta de instalações
sanitárias.
 SERVIÇOS PÚBLICOS DE SAÚDE BÁSICA DEFICIENTES: coleta de lixo doméstico,
abastecimento de água potável, mal tratamento de resíduos recolhidos.
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QUADRO CLÍNICO:

 Geralmente, a infecção é assintomática.

 SINAIS E SINTOMAS CHAVES podem estar presentes ocasionados por patologias
associadas à infecção (gastrite, DUP), como epigastralgia, saciedade precoce,
HDA, náuseas e vômitos, inapetência.

 No estômago, a bactéria evolui para 3 tipos de afecções:

–PANGASTRITE LEVE: dispepsia funcional (qualquer coisa que o paciente come

o faz sentir que está satisfeito, causa mal-estar).
– GASTRITE ANTRAL: evolui para úlcera duodenal.
– GASTRITE PROXIMAL (FUNDO E CORPO): evolui para úlcera gástrica, que,
ao longo do tempo, evolui para adenocarcinoma gástrico.
OBS: geralmente, a bactéria não dá sintomas; ela causa patologias que manifestam
sintomatologia (gastrite e úlcera).
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EVOLUÇÃO:

 10% evoluem para úlcera duodenal ou gástrica,

 1% evolui para câncer gástrico
 0,1% evoluem para linfoma MALT.

 SINAIS DE ALARME: perda de peso, anemia, sangramento.

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RELAÇÕES EXTRA-DIGESTIVAS:

 Urticária, anemia ferropriva (infância), púrpura, rosácea.

– Está em pesquisa a relação com aterosclerose, síndrome metabólica, doenças

alérgicas e doenças neurológicas.

 80% dos tumores malignos gástricos estão associados à infecção por H.

pylori.

– Nem toda H. pylori dá câncer, mas quase todo câncer tem presença da H. pylori.
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DIAGNÓSTICO:

 MÉTODOS INVASIVOS: através da EDA.

– Diretos: histologia e cultura com antibiograma.

 Histologia: colhidos fragmentos da mucosa do corpo e antro gástricos

para análise histopatológica com coloração de Giemsa ou
hematoxilina-eosina. Tem sensibilidade de 90% e especificidade de
90%. Indicada para diagnóstico e confirmação da erradicação.

OBS: a biópsia é soberana; urease negativa, mas histologia positiva  trata-se patologia.

 Cultura: colhidos fragmentos da mucosa do corpo e antro gástricos e

semeados em cultura (ágar-chocolate). Tem sensibilidade de 80-90% e
especificidade de 95%. Indicado para realizar antibiograma após a 2ª
tentativa de tratamento.
 – Indireto: TESTE DA UREASE, no qual são colhidos fragmentos da mucosa do
antro e do corpo gástricos e colocados em um recipiente contendo um líquido
ou gel com ureia e marcador de pH (vermelho fenol). Tem sensibilidade de 90%
e especificidade de 90%. Precisa ser avaliado nas primeiras 6h para ter
validade. Indicado para diagnóstico e para confirmar a erradicação. É o teste
mais utilizado.

OBS: a urease quebra a ureia, libera amônia, produz um pH alcalino e altera a coloração

 MÉTODOS NÃO INVASIVOS:

– Teste respiratório: o paciente ingere uma solução com ureia marcada com
isótopo (C13 não radioativo ou C14 radioativo) e exala em um tubo. A ureia é
hidrolisada pela bactéria e o CO2 marcado é detectado no ar expirado através de
espectrofotometria. Sensibilidade de 95% e especificidade de 100%. Indicado
para confirmar a erradicação.

OBS: para fazê-lo, precisa suspender o IBP por 2 a 4 semanas para não atrapalhar.

– Sorologia: pesquisa de IgG por ELISA. Não define infecção atual, pois pode
permanecer positivo por um tempo prolongado, mesmo após a
erradicação. Tem sensibilidade de 90% e especificidade de 90%. Indicado para
estudos epidemiológicos e diagnósticos (em pacientes virgens de tratamento).

– Antígeno fecal (HpSA): detecção de antígenos oriundos da bactéria nas

fezes. É pouco disponível e necessita de cadeia fria para transporte ao
laboratório. Tem sensibilidade de 95% e especificidade de 95%. Indicado para
estudos epidemiológicos, diagnóstico e confirmação da erradicação. Não tem
sido feito.

 PARA PESQUISAR H. PYLORI, O IDEAL É: 30 dias sem ATB, 30 dias sem IBP e
14 dias sem H2.
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❖ CRITÉRIOS DE ESCOLHA DO MÉTODO:

 A EDA é o mais usado atualmente.

 Indicada na presença de sinais e sintomas (atenção aos sinais de alerta), na incidência
de neoplasia gástrica regional e de acordo com a idade do paciente (o ponto de corte é
a idade de aumento do risco de neoplasia gástrica na região).
 No geral, indicar endoscopia quando se tem queixas dispépticas e
epigastralgia.
 É um exame invasivo, mas de boa disponibilidade.
 Levar em conta custo e disponibilidade.
 Se alta prevalência da infecção na população, usamos sorologia e antígeno fecal.
 Controle pós-erradicação: teste respiratório. Esse controle deve ser realizado no
mínimo após 60 dias do término do tratamento.
 TR, HoSA e métodos invasivos: exigem suspensão de anti-secretores e ATB por 1-2
semanas.

OBS: o controle, geralmente, é feito com EDA 30 a 90 dias após a erradicação da bactéria.
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TRATAMENTO:

 2 ou 3 ATB associados a um IBP por 7 a 14 dias (atualmente, 14 dias)

❖ CAUSAS DE FALHA TERAPÊUTICA:

  Resistência bacteriana, principalmente ao Metronidazol (50-80%) e à Claritromicina
(5-25%). No Brasil, evita-se o uso de Metronidazol.
 Falta de aderência: os medicamentos precisam ser tomados em jejum, muitos
pacientes esquecem ou referem mal-estar (exemplo: vômitos).
 Tipo de afecção: questiona-se se cepas mais virulentas respondem melhor.
 Esquemas de tratamento incorretos.

❖ INDICAÇÕES DE TRATAMENTO – CONSENSO BRASILEIRO: (prova de residência)

 Úlcera gastroduodenal.
 Linfoma MALT de baixo grau.
 Pós-cirurgia de câncer gástrico avançado em pacientes submetidos a gastrectomia
parcial.
 Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica).
 Gastrite histológica intensa.
 Pacientes de risco para úlcera/complicações e que utilizarão AINES.
 Pacientes com história prévia de úlcera ou HDA que utilizarão AINES.
 Indivíduos de risco para câncer gástrico.
 Dispepsia funcional: sem consenso, benefício em 8% dos casos.
 Gastrite atrófica
 Desejo do paciente.

OBS: gastrite atrófica e gastrite com metaplasia devem ser tratadas pois são
condições pré-malignas.

❖ 1º TRATAMENTO – ESQUEMA TRÍPLICE:

 IBP + Amoxicilina 1g (2cp de 500mg) + Claritromicina 500mg 2x ao dia por 7

ou 14 dias (hoje se usa por 14 dias).

– Tomar em jejum de manhã e 30min antes do jantar.

OBS: 4 cp de manhã + 4 cp de noite (totalizando 8cp por dia, por 14 dias). Esse esquema é
capaz de resolver 80% dos casos.

❖ OUTROS ESQUEMAS: pouco usados (não cobra).

 IBP + Claritromicina 500mg + Furazolidona 200mg (difícil de achar no mercado) 2x ao

dia por 7 dias.
 IBP + Furazolidona 200mg 3x + Tetraciclina 500mg 4x por 7 dias.
-

RETRATAMENTO:

 Se o 1º esquema foi IBP + Amoxicilina + Claritromicina ou IBP +

Claritromicina + Furazolidona:

– IBP 2x ao dia + Levofloxacino 500mg 1x ao dia + Amoxicilina 1g 2x ao

dia por 10 dias.

OBS: 4cp pela manhã + 3cp de noite; não utiliza levofloxacino a noite.

OBS: não se utiliza claritromicina no retratamento, e sim levofloxacino.

 Se o 1º esquema foi IBP + Furazolidona + Tetraciclina: (não cobra)

– IBP + Amoxicilina 1g + Claritromicina 500mg 2x ao dia por 7 ou 14 dias.

– IBP + sal de bismuto 240mg + Furazolidona 200mg + Amoxicilina 1g 2x ao dia
por 10 a 14 dias.
  O consenso não estabeleceu limite do número de retratamentos.
-

❖ NOVAS PERSPECTIVAS DE TRATAMENTO:

 RIFABUTINA em esquema tríplice com Amoxicilina e IBP tem mostrado efetividade,

mas ainda não está disponível no Brasil.
 PROBIÓTICOS: não ajudam no tratamento da bactéria, mas ajudam durante o
esquema de ATB, melhorando a eficácia do tratamento, pois reduz os efeitos colaterais
(diarreia, disgeusia, flatulência).
 VACINA.
-

RESUMINDO:

 Tratar com IBP + Amoxicilina 1g + Claritromicina 500mg 2x ao dia por 7 ou 14 dias

(4cp de manhã e 4 à noite) e, se precisar retratar, usar IBP 2x ao dia + Levofloxacino
500mg 1x ao dia + Amoxicilina 1g 2x ao dia por 10 dias (4cp de manhã e 3 à noite).
 80-90% de erradicação ao uso da 1ª linha de tratamento e 70-80% de erradicação na
2ª linha.

OBS: CONTROLE DA ERRADICAÇÃO  no mínimo 8 semanas após o término do tratamento

(30 a 90 dias).
 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO -
DRGE
DEFINIÇÃO:

 Afecção CRÔNICA decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo

gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, podendo acarretar sinais e
sintomas esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões
teciduais (esofagites).
 É uma doença em que há refluxo do ácido do estômago para o esôfago.
-

EPIDEMIOLOGIA:

 20% da população brasileira tem refluxo.

 É uma afecção crescente, principalmente devido ao aumento da prevalência da
OBESIDADE, pois tem relação nítida com a massa corpórea.
 É uma patologia crônica.
 Ocorre prejuízo à qualidade de vida.
 Deve ser tratada por quase toda a vida.
-

INCIDÊNCIA:

 Acomete cerca de 12% da população urbana do Brasil, considerando somente os

sintomas típicos.
 Estima-se prevalência de 20% da população geral.
-

FISIOPATOLOGIA:

 RELAXAMENTO INADEQUADO DO ESFÍNCTER INFERIOR DO ESÔFAGO.

-

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
  PIROSE (azia, queimação)
 REGURGITAÇÃO (sensação de que a comida vai voltar/está voltando, não chega a ser
vômito).

– Costuma ser uma queimação retroesternal que parece que sobe até a boca.
– A pirose antecede a regurgitação.
-

ETIOPATOGENIA:

 Relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago não relacionado à

deglutição (65% dos casos). Tônus normal.

OBS: ao contrário dos relaxamentos desencadeados pela deglutição, esses relaxamentos

anômalos não são seguidos de uma peristalse esofagiana eficaz, que ajudaria a limpar os
conteúdos refluídos, reduzindo a exposição da mucosa.

 Aumento da pressão intra-abdominal: exercícios físicos intensos, ascite volumosa,

gravidez.
 Hipotonia do esfíncter inferior do esôfago: pode ser causada por esclerose
sistêmica, lesão cirúrgica, tabagismo, uso de drogas com efeito anticolinérgico ou
miorrelaxante, gestação (progesterona + aumento da pressão intra-abdominal) ... além
disso, a própria esofagite pode reduzir o tônus do esfíncter devido a fibrose e atrofia
muscular que ocorrem após repetidas agressões, cursando com um ciclo vicioso. Essa é
a causa que mais tem relação com esofagite grave, pois causa um refluxo
mais prolongado.
 Esvaziamento gástrico retardado.
 Imaturidade do esfíncter inferior do esôfago: principalmente em RN.

OBS: crianças costumam ter pneumonias de repetição por refluxo.

 Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (HÉRNIA DE HIATO):

normalmente, o esfíncter esofágico inferior tem ajuda da musculatura do diafragma
para impedir o refluxo. Com a hérnia, há perda desse auxílio.
-

FATORES PREDISPONENTES:

 Gravidez: fatores hormonais (progesterona) e aumento da pressão intra-abdominal.

 Hérnia de hiato por deslizamento: o estômago “entra para dentro” do esôfago,
fazendo com que o ácido comece a ficar mais nessa região.
 Esclerose sistêmica progressiva: disfunção motora.
 Gastrinoma: hipercloridria acentuada.
 Obesidade: aumento da pressão intra-abdominal.
 Intubação nasogástrica prolongada: altera o mecanismo antirrefluxo.
  Medicamentos: redução da pressão do esfíncter inferior do esôfago (Teofilina,
anticolinérgicos, ACO, nitratos, BCC) – prova
 Condições pós-cirúrgicas: após miotomia esofagogástrica de Heller.
-

QUADRO CLÍNICO (PROVA):

 MANIFESTAÇÕES TÍPICAS:

– PIROSE COM QUEIMAÇÃO RETROESTERNAL + REGURGITAÇÃO – prova

 Em muitos casos, não há correlação entre a intensidade dos

sintomas e o grau de comprometimento do esôfago.
 FREQUÊNCIA MÍNIMA dos sintomas de 2x/semana, por um período
de 4 a 8 semanas: altamente sugestivo de DRGE.

 MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS:

– Esofagianas:

 Hiper-salivação,
 “Globus” faríngeo (paciente sente que tem um bolo parado na garganta),
 Eructações,
 Soluços,
 Disfagia (sensação de que a comida para no tórax – atenção para
adenocarcinoma e estenose),
 Odinofagia (deglutição dolorosa, pois pode haver esofagite devido ao
refluxo),
 Dor torácica (simula angina pectoris, comum no paciente com hérnia de
hiato).

– Otorrinolaringológicas:

 Tosse crônica,
 Pigarro,
 Rouquidão,
 Faringites,
 Laringites,
 Grânulos nas cordas vocais,
 Úlcera de corda vocal.

– Pulmonares:

 Asma,
 Bronquite crônica,
 Apneia do sono,
 Atelectasias e
 Fibrose pulmonar intersticial,
 Pneumonias de repetição (principalmente em crianças).

OBS: suspeitar de asma relacionada à DRGE se for de difícil controle, crises asmáticas que
predominam no período pós-prandial ou coexistência da asma com sintomas típicos da DRGE.
Pode ser indicada a pHmetria de 24h a fim de estabelecer a correlação entre o refluxo
e os sintomas respiratórios, mas, na presença de sintomas típicos da DRGE, a literatura
permite o teste terapêutico com IBPs em dose dobrada por duas a 3 semanas. Os critérios de
resposta clínica são melhora de pelo menos 20% no VEF1 ou redução superior a 20% da dose
de corticoide inalatório.

– Orais:
  Desgaste do esmalte dentário, aftas, halitose.

 É comum que pacientes com manifestações extra-esofágicas não apresentem sintomas

típicos de DRGE ou esofagite erosiva.
 Microaspiração ou macroaspiração e reações reflexas vagais têm sido atribuídas
às manifestações extra-esofágicas.
-

COMPLICAÇÕES:

 Hemorragia: rara e geralmente, leve. Ocorre quando há grande esofagite.

 Perfuração: muito rara, mas gravíssima.
 Estenose: acontece após anos de refluxo e deve-se fazer biópsia na EDA para verificar
se é benigna ou maligna. Manifesta-se por disfagia progressiva. Tratada com
dilatação endoscópica por balão.

OBS: a pirose pode reduzir na presença dessa complicação, visto que a estenose funciona
como uma
barreira antirrefluxo.

 Úlcera de esôfago: geralmente, na transição esofagogástrica. O paciente costuma

se queixar de odinofagia e pode haver anemia ferropriva.

OBS: DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS  síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) e

úlceras induzidas por comprimidos.

 Esôfago de Barret: metaplasia do epitélio estratificado esofágico em colunar

intestinal, com extensão acima de 2cm na porção distal do esôfago (abaixo de 2cm é
chamado de segmento curto do epitélio de Barret). Pode se apresentar como um
prolongamento circunferencial ou digitiforme e como ilhotas.

– É uma condição pré-maligna.

– O diagnóstico é confirmado pela HISTOPATOLOGIA.
– Acomete 4 homens a cada uma mulher.
– Mais comum acima dos 40 anos.
– Acompanhamento: biópsia nos 4 quadrantes na EDA.
– Os IBPs devem ser rotineiramente prescritos.

OBS: lembrar que precisamos dosar cálcio, ferro sérico, magnésio e vitamina B12
anualmente em
pacientes que fazem uso crônico dos IBPs!!

– Fazer manometria: ver como o esôfago funciona e medir as contrações

musculares ao engolir.
– A METAPLASIA pode evoluir para DISPLASIA, que pode evoluir para
CARCINOMA. Acredita-se que 10% dos pacientes portadores da metaplasia vão
desenvolver câncer.
– Para diagnóstico do epitélio de Barret e a confirmação da existência de displasia
ou adenocarcinoma, necessita-se obrigatoriamente da realização da BIÓPSIA.
-

EXAMES COMPLEMENTARES:

 ESOFAGOGRAFIA BARITADA - REED (RX):

– É útil na disfagia, estudo da motilidade esofágica e gástrica e pode

evidenciar hérnia de hiato, mas não permite a visualização de esofagites.
 – É raro de se fazer hoje em dia.

OBS: a estenose péptica se apresenta como um afunilamento progressivo na imagem,

enquanto o adenocarcinoma se apresenta como uma redução brusca do lúmen.

 EDA:

– É um exame barato e acessível.

– É o primeiro exame solicitado na suspeita da DRGE.
– Pode detectar as consequências do refluxo (esofagite e complicações e
hérnia de hiato). Tem alta especificidade e baixa sensibilidade.

– Indicações:

 Pirose duas ou mais vezes/semana por 6-8 semanas,

 Sinais de alarme (perda de peso, sangue oculto nas fezes, anemia,
disfagia, odinofagia),
 Manifestações atípicas,
 Avaliação do tratamento em esofagites moderada a grave e
 Vigilância do esôfago de Barret.

– ATENÇÃO – prova: 40 a 60% dos pacientes com DRGE têm EDA normal. A EDA
normal não exclui a doença e esse exame não é essencial ao diagnóstico
(clínica é soberana).

– Biópsias em refluidores com EDA normal: verificar dilatação dos espaços

intracelulares por microscopia eletrônica. Aumenta a probabilidade de certeza
diagnóstica e permite avaliar a resposta terapêutica.

– HÉRNIA DE HIATO POR DESLIZAMENTO: classifica em grau I (2cm), grau II (3-

4cm) e grau III (> 5cm).
 MANOMETRIA:

– Detecta alterações motoras, pois avalia as contrações motoras do esôfago

durante a deglutição.
– Usada na avaliação pré-operatória para cirurgia antirrefluxo, para se localizar o
esfíncter inferior do esôfago na pHmetria e na suspeita de algum distúrbio motor
associado (acalasia).

 CINTILOGRAFIA:

– Usada para avaliar DRGE em crianças.

– Indica o local do refluxo (mas não o quantifica) e estuda o esvaziamento
gástrico.

 pHmetria de 24h (não cobra):

– Usa eletrodos que detectam o pH na luz do esôfago.

– Alta sensibilidade e especificidade.
– Indicada para pacientes com sintomas típicos e com EDA normal, avaliação de
sintomas atípicos, documentação da existência de DRGE antes de uma cirurgia
antirrefluxo, reavaliação de pacientes sintomáticos após cirurgia.
– Limitações: não determina refluxo não ácido e o volume do refluxato, dificuldade
para a localização do eletrodo, deslocamento do cateter e limitações físicas e
dietéticas para o paciente.

 pH-impedanciometria intraesofágica (não cobra).

-
TESTE/PROVA TERAPÊUTICO:

 Usa-se um IBP em DOSE PLENA (maior dose, como Omeprazol 40mg, Pantoprazol
40mg, Rabeprazol 20mg, Esomeprazol 40mg) por 30 dias e observa-se se o
paciente apresenta melhora.

 Indicação:

– Pacientes com manifestações clínicas de DRGE, com EDA não

evidenciando esofagite.
-

TRATAMENTO:

 OBJETIVOS:

– Alívio dos sintomas,

– Cicatrização das lesões,
– Prevenção de recidivas e complicações.

 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS/ORIENTAÇÕES:

– Elevar a cabeceira da cama.

– Redução do peso em obesos.
– Evitar deitar-se após as refeições (EEI demora de 30 a 40, após as refeições,
para se fechar).
– Fracionar dieta.
– Não tomar líquidos durante as refeições.
– Evitar café, alimentos ácidos, álcool, fumo, chocolate, bebidas gasosa,
condimentos e gorduras.

 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:

– Antiácidos: efeito discutível, com alívio de uma a 3h após a refeição. Mais

usados para alívio imediato, não são úteis no tratamento prolongado da DRGE.
– Bloqueadores do receptor H2: resultado inferior ao de quando são usados
para úlcera. Ranitidina, Cimetidina, Famotidina.
– Procinéticos: ajudam na motilidade e melhoram o esvaziamento. Bromoprida,
Domperidona (melhor resultado – dose de 10mg), Metoclopramida.
– Anti-secretores: IBPs, como Omeprazol 40mg, Lanzoprazol 30mg, Pantoprazol
40mg, Rabeprazol 20mg e Esomeprazol 40mg.

 Essas são as DOSES PLENAS, que devem ser prescritas em dose

única pela manhã ou metade da dose plena 2x por dia, sempre 30
minutos antes das refeições.

OBS: 20 a 40% dos pacientes com sintomas de DRGE não respondem bem ao tratamento
com IBP; necessitam das medidas comportamentais.

OBS: o Esomeprazol é considerado o de melhores resultados.

– DOSE DE ATAQUE: 4 a 8 semanas com dose plena.

– DOSE DE MANUTENÇÃO: metade da dose ou “sob demanda” (tomar
quando tiver sintomas, reduzindo o custo e aumentando a aderência – porém, é
indicado na DRGE não erosiva).
– SINTOMAS ATÍPICOS: dose plena dobrada por 2 a 6 meses (em jejum e
antes do jantar).
OBS: o ideal é associar medidas comportamentais com o tratamento
medicamentoso!!

 TRATAMENTO CIRÚRGICO:

– Cerca de 10% dos pacientes com DRGE requerem tratamento cirúrgico.

– A cirurgia proporciona bons resultados em mais de 85% dos pacientes.
– Pode ser feita a FUNDOPLICATURA na técnica convencional ou por
laparoscopia (a extremidade inferior do esôfago é circundada com um manguito
ou válvula formada pelo fundo gástrico).
– Recidiva em 5 a 15 anos; 50% dos pacientes podem voltar a fazer uso do IBP.

– Indicações:

 Esôfago de Barret,
 Estenose sem melhora após dilatação ou se extensa,
 Afecções cirúrgicas concomitantes,
 Complicações respiratórias sem resposta ao tratamento clínico,
 Pacientes jovens (abaixo dos 40 anos) com esofagite intensa e que
requerem tratamento prolongado,
 Insucesso do tratamento clínico,
 Aderência frágil,
 Preferência do paciente.

– Exames complementares: pHmetria de 24h para documentar a presença de

DRGE, manometria para definir o tipo de fundoplicatura e EDA para descartar
complicações associadas.
-

DADOS CLÍNICOS RELEVANTES:

 Enxaqueca.
 Sintomas Genito urinários.
 Sintomas Pneumológicos.
 Disfunção Sexual.
 Distúrbio do Sono.
 Sintomas de comorbidade psicológica.

OBS: são sintomas que acompanham a DRGE.

-

 CONSENSO BRASILEIRO PARA ACOMPANHAMENTO DA DRGE:

 Uma EDA a cada 2 anos para acompanhar.

  Se displasia de baixo grau, uma EDA a cada 6 meses.
 Se displasia de alto grau, é tratado como carcinoma in situ.
 Pacientes com esôfago de Barret devem ser acompanhados com EDA seriadas, sempre
com biópsias.

– Na ausência de displasia, o exame é repetido após 1 ano. Se depois desse prazo

nenhuma displasia for encontrada, as EDA de controle podem ser feitas a cada 2
a 3 anos.
– A presença de displasia de baixo grau indica a realização de duas EDA no 1º ano
após o diagnóstico, passando para realização anual se a displasia se mantiver
em baixo grau.
– A presença de displasia de alto grau é considerada carcinoma in situ. É
necessário realizar esofagectomia distal ou terapia endoscópica com ablação por
ondas de radiofrequência.

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL - SII

Síndrome é um conjunto de sinais e sintomas.
-

DEFINIÇÃO:

 Conjunto de sinais e sintomas decorrentes de ALTERAÇÕES FUNCIONAIS do

intestino, que afetam sua motricidade, sensibilidade e secreção.
 Caracterizada por MODIFICAÇÃO DA FUNÇÃO INTESTINAL.

OBS: não existe um hábito/padrão intestinal específico que determine que o intestino
funcione corretamente, a quantidade de evacuações depende da consistência das fezes

 É uma patologia de EVOLUÇÃO CRÔNICA que se manifesta por DOR.

– Há um desconforto abdominal associado a alteração de hábito intestinal, que

passa a se alternar entre constipação, diarreia, funcionamento normal etc.

 É um DISTÚRBIO FUNCIONAL DO TUBO DIGESTIVO.

OBS: quando se falava em distúrbio emocional, causava-se estigmatização dos pacientes.
Hoje dizemos que é um distúrbio resultante das interações intestino-cérebro 
FUNCIONAL

 Não se reconhecem alterações orgânicas ou metabólicas quando se utiliza os métodos

complementares disponíveis atualmente, ou seja, NÃO EXISTE UM EXAME QUE
DIAGNOSTIQUE ESSA SÍNDROME. Os exames feitos são para afastar diagnósticos
diferenciais; é um diagnóstico de exclusão.
 Não traz complicações (como evolução para câncer), mas pode comprometer a
qualidade de vida e a atividade laborativa devido à imprevisibilidade, cronicidade,
limitações dietéticas, temores, distúrbios emocionais etc.

OBS: antigamente, era denominada colite.

OBS: não existe nenhum exame complementar específico que determine o diagnóstico de SII.

OBS: é necessário se ter uma boa relação médico paciente.

-

PREVALÊNCIA:

 Dados fidedignos são de difícil obtenção (as pessoas têm receio de falar sobre seus
hábitos intestinais).
 9 a 23% da população geral.
 EUA: 7% da população.
 Brasil: 17% (consenso nacional).
 Brancos: 2:1.
 Sexo feminino: 3:1.
 Início dos sintomas: adulto jovem (mais comum), raramente iniciada após 50 anos
de idade.
 Buscam assistência médica: 20 a 50% dos pacientes e entre 30 e 50 anos.
-

FORMAS CLÍNICAS DA SÍNDROME:

 COM DIARREIA:

– 3 ou mais evacuações por dia, com fezes amolecidas e/ou aquosas em mais de
25% das evacuações.

 COM CONSTIPAÇÃO:

– 3 ou menos evacuações por semana, com fezes endurecidas e/ou cibaliformes

(bolinhas) em mais de 25% das evacuações.

 ALTERNANTE OU MISTA:

– Ambas as características em mais de 25% das evacuações.

 NÃO SUBCLASSIFICADA:

– Sem alteração na consistência fecal, mas tem várias evacuações ao dia.

-

DIAGNÓSTICO:

 Por EXCLUSÃO.
 A prevalência da doença orgânica identificável em pacientes que preenchem critérios
diagnósticos com menos de 50 anos e sem sinais e sintomas de alarme é menor que
1,3%.

OBS: os exames complementares são realizados apenas para se excluir outras causas.

 Critérios de Roma IV:

– Dor abdominal recorrente, por pelo menos 1 dia por semana, nos
últimos 3 meses associado a:

 Mudança na frequência das fezes.

 Mudança na forma/consistência das fezes.

– Presença de sintomas 6 meses antes do diagnóstico.

– 90% dos diagnósticos são feitos com essas características descritas pelo
paciente.
– A COLONOSCOPIA deve ser feita sempre que houver suspeita de neoplasia
ou doença inflamatória e em pacientes acima de 50 anos.

OBS: todos os pacientes, acima dos 45 anos, devem fazer pesquisa de sangue oculto nas
fezes através do método monoclonal, uma vez por ano; se houver histórico de CA, inicia-se a
pesquisa aos 40 anos.

OBS: se o sangue oculto for positivo, deve-se realizar colonoscopia.

 SINAIS E SINTOMAS COMPLEMENTARES:

– URGÊNCIA EVACUATÓRIA: necessidade urgente de ir ao banheiro, sensação

de esvaziamento incompleto.
– TENESMO RETAL: é a falsa vontade de evacuar.
– MUCORREIA: presença de muco nas fezes. Causada por espasmo muscular?
Estimulação autonômica?
– DISTENSÃO ABDOMINAL.
– FLATULÊNCIA.
– METEORISMO.

 DADOS CLÍNICOS RELEVANTES: (!)

– Não há comprometimento do estado geral, pois não há doença orgânica.
– É observada uma exacerbação do reflexo gastro-íleo-cólico, por isso as
evacuações apresentam mais frequentemente nos períodos matinal e pós-
prandial.
– Os sinais e sintomas não ocorrem durante o sono, o que sugere um
componente psicológico na liberação dos neurotransmissores intestinais.
Pacientes com distúrbios orgânicos acordam mesmo durante a noite.

– ATENÇÃO SE PRESENÇA DE UM DOS SEGUINTES SINTOMAS - ALARME:

 Sangramento digestivo,
 Anemia,
 Emagrecimento,
 Sintomas que despertam o paciente,
 História familiar positiva para neoplasia de colón, DII, doença celíaca.
 o Nesses casos e em paciente que iniciam o quadro acima dos 40
anos, devemos proceder a investigação de alguma patologia
orgânica (diagnóstico por exclusão).

 EXAME FÍSICO:

– Dor à palpação abdominal, mais comumente na região do sigmoide e

eventualmente difusa, com timpanismo e RHA aumentados.
– Toque retal: sensação de hipertonia do esfíncter anal, que pode ocasionar
dor ao toque.

OBS: normalmente, cólons ascendente e descendente são palpáveis, mas o transverso não.
-

INVESTIGAÇÃO INICIAL:

 São exames que ajudam a afastar outros diagnósticos.

 Hemograma: anemia, infecção etc.
 VHS: processo inflamatório.
 Exame de fezes (coprocultura): infecções.
 Pesquisa de sangue oculto (método monoclonal).
 Provas de função tireoidiana (TSH e T4).
 Glicemia de jejum.
-

DOENÇA FUNCIONAL x DOENÇA ORGÂNICA (!!)

 FUNCIONAL: relação do eixo cérebro-intestino.

– Início dos sintomas na adolescência ou juventude.

– Dor abdominal que piora com as refeições e melhora com as evacuações.
– Não acorda o paciente.
– Distensão abdominal, fezes em cíbalos.
– Padrão estável de sintomatologias em cada paciente.
– Sintomas relacionados a problemas emocionais.
– Estado geral e peso mantidos.

 ORGÂNICA:

– Início após os 40 anos.

– Sintomas com curso progressivo e aparecimento de novos sintomas com o
passar do tempo.
– Quadro doloroso, que acorda o paciente.
– Sangramento vivo retal, excluindo-se patologias orificiais (hemorroidas, fissuras
anais).
– Esteatorreia e outras evidências de má́ absorção.
– Pode haver emagrecimento e desnutrição  alteração do estado geral

OBS: existe uma patologia no órgão e, existe um exame específico capaz de realizar o
diagnóstico.
-

EXAMES COMPLEMENTARES:

 Devem ser solicitados quando há suspeita de doença orgânica.

 Fezes: parasitológico, leucócitos fecais, Sudam III (esteatorreia), coprocultura
(bactéria), sangue oculto nas fezes.
  Sangue: hemograma, VHS, PCR, alfa-1 glicoproteína ácida (DII), anticorpo anti-gladina,
anti-endomísio (doença celíaca).
 Teste da tolerância à lactose.
 Glicemia e hormônios tireoidianos.
 Enema opaco: espasticidade distal. Pouco feito, pois a colonoscopia é melhor para a
avaliação.
 Retossigmoidoscopia e/ou colonoscopia.
-

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:

 Parasitoses intestinais: amebíase, estrongiloidíase etc. Não podemos descartar

parasitose em nenhuma queixa dispéptica.
 Distúrbios psiquiátricos: depressão e somatização.
 Uso de drogas: laxativos e antiácidos.
 Deficiência de lactase.
 Doença celíaca.
 DII: RCUI e doença de Crohn.
 Distúrbios metabólicos (DM e tireoidopatias).
 Infecções bacterianas (Salmonelose, Clostridium difficile).
 Tumores endócrinos (carcinoide e Vipoma).
 Neoplasias (adenoma viloso, adenocarcinoma colônico).
-

TRATAMENTO:

 Aceitação do paciente + conscientização que não evoluirá́ para doença grave.

 ORIENTAÇÕES HIGIENODIETÉTICAS + TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
SINTOMÁTICA + PSICOTERAPIA.

 Orientações higienodietéticas:

– Dieta rica em fibras.

– Aumentar a ingestão diária de líquidos.
– Evitar alimentos que produzem gases: chocolate, gelatina de frutas, alimentos
diet que contenham sorbitol ou frutose, grãos, repolho etc.
– Diminuir a ingestão de alimentos gordurosos (causam diarreia) e de alimentos
que precipitem as crises.
– Atividade física regular.
– Relação com hormônios femininos: exacerbação dos sintomas no período
menstrual.
– Fatores que estimulam os espasmos do colón do paciente com SII:
estresse, sensação de cansaço físico e mental, preocupações e nervosismo.

OBS: avaliar diariamente os alimentos consumidos, anotando o que foi ingerido e

correlacioná-los com hábito intestinal.

 Medicamentos: alívio dos sintomas.

– Laxantes
– ANTIESPASMÓDICOS: ação anticolinérgica, reduzindo o tônus muscular.
Proporciona alívio da cólica abdominal.

 Medicações: Homatropina (Tropinal®), Hioscina (Buscopam®),

Mebeverina (Duspatalin®), óleo de menta (Mentaliv®). Orientar o
paciente que o medicamento demora certo tempo para começar a fazer
efeito.
 – ANTIFISÉTICOS: redução do meteorismo. Atuam como coadjuvantes.

 Medicações: Dimeticona (Luftal®, Flatex®, Flagass®), Simeticona

(Mylicon®).

– FORMADORES DE MASSA: agem retendo água em sua estrutura, aumentando

o volume fecal. São reguladores intestinais, podendo ser utilizados tanto na
forma diarreica quanto na constipada.

 Medicações: Psyllium (Metamucil®), Policarbofila (Muvinor®), Plântago

(Plantaben®).

– PROCINÉTICOS: agem estimulando a motricidade intestinal. Podem ser

usados nas formas com constipação e diarreia, pois têm ação
antiespasmódica.

 Trimebutina (Digedrat®): age diretamente nos plexos miontéricos,

estimulando o peristaltismo.
 Domperidona, Bromoprida, Metoclorpramida: úteis em distúrbios que
acometem estômago e esôfago.

– ANTAGONISTAS DE CANAIS E CÁLCIO: coordenam a motilidade em todo o

tubo digestivo, relaxando a musculatura lisa, com ação antiespasmódica. Não
têm ação sistêmica. Podem ser usados em todas as formas da SII (melhor, para
pacientes com diarreia).

 Brometo de Pinavério (Dicetel®).

– ANTIDIARREICOS: reduzem a motilidade intestinal por ação direta nos

plexos miontéricos, melhorando a consistência do bolo fecal. Evitar em
crianças e idosos.

 Medicações: Loperamida (Imosec®), Difenoxilato (Lomotil®).

– ANTIBIÓTICOS: uso reservado a casos refratários e por curto prazo.

 Neomicina e Metronidazol foram os que se mostraram mais eficazes.

 Outras opções: Norfloxacino e Ciprofloxacino.

OBS: utilizados em casos de diarreias infecciosas bacterianas.

– PROBIÓTICOS: melhora sintomática em casos mais refratários. Há problemas

de interpretação dos benefícios pela variedade de espécies, preparação e doses
estudadas.

– ANTIDEPRESSIVOS E ANSIOLÍTICOS: - calmante

 Antidepressivos tricíclicos: efeito anticolinérgico e controle do

componente psíquico. Indicados principalmente na forma com diarreia.
Imipramina e Amitriptilina.
 Inibidores da recaptação de serotonina: principalmente na forma
com constipação. Fluoxetina, Sertralina e Paroxetina.
 Ansiolíticos: usados quando se detecta ansiedade como fator
precipitante e/ou agravante do quadro. Tratam dor e diarreia. Buspirona,
Clobazam, Bromazepam.
 Os ansiolíticos geralmente são preferíveis por terem ação mais rápida.
 – PSICOTERAPIA: indicada nos casos em que o componente emocional é muito
atenuante.

– São importantes a boa relação médico-paciente e a conscientização adequada

do paciente a respeito do caráter benigno e da evolução da SII.
-

 “MOMENTO FUTURO”:

– TRANSPLANTE DE MICROBIOTA FECAL: indicada para pacientes com

infecção recorrente por C.difficile, com diarreia predominante +
empachamento significativo.
– ACONSELHAMENTO DIETÉTICO: teor reduzido de carboidratos fermentáveis
de cadeia curta.
– HIPNOTERAPIA: eficaz no tratamento da SII.
– Dieta FODMAPS.
-

ATENÇÃO PARA SINAIS DE ALARME:

– Emagrecimento, anemia, sangramento, massa palpável, pacientes acima de 50 anos

de idade.
– Pesquisar doenças orgânicas!! Importante fazer colonoscopia.

PARASITOSES INTESTINAIS
PREVALÊNCIA:
  O índice de parasitoses no Brasil é muito grande em todas as regiões (36% dos
brasileiros são infectados) e são doenças relacionadas a fatores geográficos,
comportamentais, socioeconômicos, culturais.
 O principal fator responsável, é o saneamento básico inadequado e deficiente
(mau tratamento de água e de esgoto, por exemplo).
 A OMS estima que cerca de 3,5 bilhões de pessoas são acometidas por verminoses e,
dessas, 450 milhões apresentam quadro clínico.

– A OMS estima que a população brasileira tem risco moderado (20-50%) de se

contaminar.
– Alguns trabalhos sugerem que o tratamento anual é válido.

 As parasitoses intestinais entram como diagnóstico diferencial de várias doenças!

 Sempre que o paciente tem queixa de dispepsia (náuseas, sensação de má́ digestão,
queimação) devemos pensar em verminoses dentro das hipóteses.

OBS: a única contraindicação no tratamento das verminoses, é a utilização de álcool durante

o período (mal-estar).

OBS: vermes mais prevalentes no Brasil  ameba, giárdia e estrogiloide

-

INFECÇÃO x DOENÇA:

Nem todos os infectados apresentam sintomas, pois isso envolve vários fatores:

 Carga parasitária.
 Estado nutricional: alguns parasitas convivem com nosso organismo se alimentando
de restos alimentares, então se o paciente está bem nutrido também “não falta nada”
para o parasita.
 Estado imunológico do organismo parasitado.
 Concomitância com outras parasitoses.
 Concomitância com comorbidades (exemplo: pacientes com HIV têm mais riscos).
-

CLASSES DE PARASITAS:

 HELMINTOS: pluricelulares, vistos a olho nu. No Brasil é comum a estrongiloidíase.

– Geo-helmintos: contaminam diretamente do solo.

 É o caso do Ascaris lumbricoides, Ancilostoma duodenale, Necator

americanus, Trichocephalius trichuris, Strongyloides stercoralis,
Enterobius vermicularis.

– Bio-helmintos: têm mais de 1 hospedeiro.

 É o caso da Taenia solium, Taenis saginata, Schistossoma mansoni,

Hymenolepis nana.

 PROTOZOÁRIOS: unicelulares, visto à microscopia. No Brasil, é comum a amebíase e

a giardíase.

OBS: existem 3 tipos de amebas, mas a histolítica é a patogênica; as outras, vivem em

simbiose com o organismo
-
PATOGENIA:

 A contaminação se dá por OVOS E LARVAS, principalmente por meio de água e

alimentos contaminados e pela auto-infestação.
-

QUADRO CLÍNICO:

 Diversificado e inespecífico. Por isso, qualquer sintoma dispéptico deve levar a pensar
em verminose como diagnóstico diferencial.

– Os 2 sintomas mais comuns são dor e diarreia/constipação (ou alternância

entre os hábitos).
– Anemia.
– Prurido: pode ser de pele, como pela contaminação ou anal, como é o caso da
oxiuríase.
– Náuseas.
– Anorexia.
– Plenitude pós-prandial.
– Distensão abdominal.
– Síndrome disabsortiva: é muito comum que o paciente queixe de saciedade
precoce quando está com giardíase.
– Icterícia obstrutiva, pancreatite e apendicite: ascaridíase *
-

DIAGNÓSTICO:

 EXAMES DE FEZES – tipos: (saber)

– EPF: o paciente colhe as fezes no pote específico. Esse é o que menos dá
positivo, pois as fezes fermentam no pote e isso falseia o resultado.
– COPROTEST: presença de líquido no pote de coleta, o que ajuda a conservar as
fezes. Colheita única. Usado em pacientes constipados.
– MIF: o paciente colhe as fezes em 3 evacuações diferentes. Conserva melhor.
Não é o ideal em pacientes constipados.

OBS: o exame de fezes nem sempre é positivo. A maioria deles é negativo, pois dependem
de o verme estar em fase proliferativa.

OBS: algumas verminoses podem ser vistas à olho nu, como teníase, ascaridíase e oxiuríase.

 HEMOGRAMA:

– Presença de EOSINOFILIA em algumas parasitoses (Ascaris, Estrongyloides,

S.mansoni, N.americanus, Ancilostoma duodenali)
– Presença de ANEMIA: Ancilostoma duodenali, N.americanus, Trichuris trichiura.

OBS: em casos de eosinofilia, deve-se pensar em alergia ou vermes. Os eosinófilos

funcionam na defesa do organismo contra parasitas e outros agentes infecciosos e atuam nos
processos inflamatórios, como asma e rinite. Outras doenças que cursam com eosinofilia são
linfoma Hodgkin, dengue, doença de Addison e leucemia, assim como pode ocorrer
eosinofilia idiopática.

OBS: VR dos eosinófilos  1 a 4.

-
HELMINTOS:

ASCARIDÍASE:

AGENTE:

 Ascaris lumbricoides. Popularmente conhecida como lombriga.

TRANSMISSÃO:

 Via oral através de OVOS expulsos nas fezes, contaminando água e alimentos.
 Relacionada a condições higiênicas e sanitárias precárias.

QUADRO CLÍNICO:

 Depende da carga parasitária e da localização.

 Normalmente, se instala no intestino delgado, mas sua presença em outros locais pode
cursar com obstrução.
 PRESENÇA DE CICLO PULMONAR: pode causar tosse (síndrome de Löeffler).
 Pode causar obstrução intestinal, icterícia obstrutiva, pancreatite e apendicite
por migrar e poder obstruir.

DIAGNÓSTICO:

 Pode positivar exame de fezes e pode ser expulso pela cavidade anal (visto a olho
nu).

TRATAMENTO:

 É uma parasitose de potencial agressivo muito grande. Deve ser o PRIMEIRO A

SER TRATADO em caso de coinfecção com outros vermes.

– Levamizol 150mg (Ascaridil®): dose única. Não se acha mais no mercado.

– Mebendazol 40mg: é o Pantelmil®. Tomado após o almoço e o jantar por 3
dias.
– Albendazol 400mg (Zentel®, Zoldem®): dose única. Repetimos a dose
por ter ciclo pulmonar. É o mais usado hoje.
– Se obstrução intestinal: Piperazina.

OBS: verminoses que têm ciclo pulmonar precisam de retratamento para se ter cura; ou seja,
é necessário repetir o tratamento depois de 7 a 15 dias.
-

ANCILOSTOMÍASE:

AGENTES:

 Ancylostoma duodenale e Necator americanus. Conhecida como “amarelão”.

TRANSMISSÃO:

 Relacionada ao hábito de andar descalço, com transmissão por penetração ativa

na pele.
 Esses parasitas se aderem ao intestino e apresentam lâmina cortante, que favorece o
consumo de sangue. Por isso, podem causar anemia microcítica e hipocrômica
(ferropriva) e palidez.
QUADRO CLÍNICO:

 Epigastralgia.
 PERVERSÃO DE APETITE: é comum que o paciente contaminado sinta vontade de
comer terra (provas).
 Presença de ciclo pulmonar, precisando de RETRATAMENTO.
 Pode haver sangue oculto nas fezes.

DIAGNÓSTICO:

 Pode ser feito o exame de fezes.

TRATAMENTO:

 Albendazol 400mg: dose única.

 Mebendazol 100mg: 2x/dia/3 dias.
-

ESTRONGILOIDÍASE:

AGENTES:

 Strongyloides stercoralis. Hoje é o helminto mais comum no Brasil.

QUADRO CLÍNICO:

 Epigastralgia importante, náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso, irritabilidade.

 Presença de ciclo pulmonar, precisa de RETRATAMENTO (cerca de 15 dias depois).

DIAGNÓSTICO:

 Pode ser feito o exame de fezes.

TRATAMENTO:

 Albendazol 400mg: 1cp após o jantar por 3 dias. Atenção, não é dose única nesse
caso! (prova)
 Ivermectina 6g.
 Tiabendazol 2g/dia/3 dias. É muito tóxico.
-

OXIURÍASE/ENTEROBIOSE:

AGENTES:

 Enterobius vermicularis ou Oxyuros vermicularis.

TRANSMISSÃO:

 As fêmeas fecundas descem até o canal anal e liberam os ovos na região anal.
 Pode ocorrer autocontaminação por má́ higiene.
 É comum ocorrer em escolas e cadeias, que são locais com muitas pessoas (o paciente
contaminado e com má́ higiene pode deixar ovos pelo ambiente).

QUADRO CLÍNICO:
  Prurido anal (local de liberação dos ovos + umidade) e vaginal (vaginite - pela
proximidade). Principal sintoma.
 Irritação, insônia.

DIAGNÓSTICO:

 Swab anal (fita adesiva).

TRATAMENTO:

 A FAMÍLIA TODA DEVE SER TRATADA.

– Mebendazol.
– Albendazol.
– Pamoato de Pirvínio: dose única 2h após uma das refeições

 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS:

– Cortar as unhas.
– Lavar roupas íntimas com água quente.
– Roupas de cama: lavar com água quente e deixar expostas no sol.
-

TRICOCEFALÍASE/TRICURÍASE:

AGENTES:

 Trichocephalus trichuris.

TRANSMISSÃO:

 Via oral por água e alimentos contaminados.

QUADRO CLÍNICO:

 Poucos sintomas.
 Comum ter dor, inapetência e anemia, além de poder cursar com mau
desenvolvimento da criança.
 Não tem ciclo pulmonar.

DIAGNÓSTICO:

 Pelo exame de fezes.

TRATAMENTO:

 Albendazol: dose única

 Mebendazol: 3 dias.
 Ivermectina + Albendazol: em casos em que não ocorre resposta ao tratamento
convencional.
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TENÍASE:
AGENTES:

 Taenia solium (carne de porco) e Taenia saginata (carne de vaca). Conhecida como
“solitária”.

TRANSMISSÃO:

 Relacionada ao hábito de comer carne crua.

QUADRO CLÍNICO:

 Poucos sintomas: diarreia, dor, emagrecimento.

DIAGNÓSTICO:

 Eliminação de proglotes com as fezes ou pode ser feito exame de fezes.

TRATAMENTO:

 Praziquantel (Cestox®): dose única com 4 comprimidos pela manhã. É o de

melhor resultado
 Albendazol 400mg: 3 dias.
 Mebendazol 200mg: 2x/dia/3 a 5 dias.

COMPLICAÇÕES:

 Pode cursar com CISTICERCOSE e complicar com hidrocefalia e epilepsia.

-

PROTOZOÁRIOS:
AMEBÍASE:

AGENTES:

 Entamoeba histolytica – patogênica.

 Existe também a E.coli e a E.nana, mas essas nem sempre precisam de tratamento.
 A E.histolytica sempre precisa ser tratada, pois em algum momento causará
sintomas.

QUADRO CLÍNICO:

 Dor, diarreia, febrícula.

 Pode causar abscesso hepático.

OBS: a dor simula a dor da úlcera, que melhora com a alimentação.

DIAGNÓSTICO:

 Exame de fezes.

TRATAMENTO:

 Secnidazol 1g: 1x/dia/3 dias. Mais usado.

 Metronidazol 250mg (Flagil®): 3x/dia/10 dias.
  Tinidazol: 2g/dia/2 a 5 dias.
-

GIARDÍASE:

AGENTES:

 Giardia lamblia.
 Entra como diagnóstico diferencial de SÍNDROMES DISABSORTIVAS.

QUADRO CLÍNICO:

 Empachamento (!), alternância entre diarreia e constipação.

 Em adultos, causa muita constipação e em crianças, causa muita diarreia.

DIAGNÓSTICO:

 Exame de fezes (método Faust).

TRATAMENTO:

 Secnidazol 1g: 2 comprimidos.

 Tinidazol 2g: dose única.
 Metronidazol 250mg: 3x/dia/7 a 10 dias.
 Albendazol 400mg por 5 dias consegue matar giardíase!

– Hoje todos os tratamentos empíricos precisam cobrir a giardíase.

– Não ingerir bebida alcoólica enquanto usa essas medicações (EFEITO
ANTABUSE).
-

ESQUISTOSSOMOSE:

AGENTES:

 Schistossoma mansoni.
 Hospedeiro intermediário: Biomphalaria glabatra – molusco.
 Conhecida como xistose, barriga d’água, doença do caramujo.

TRANSMISSÃO:

 Os ovos são eliminados com as fezes do paciente contaminado

DIAGNÓSTICO:

 Exame de fezes: 80%.

 Biópsia retal.
 Zonas endêmicas.

TRATAMENTO:

 Oxaminiquina (Mansil®): dose única em adultos.

 Praziquantel: dose única.

– Exames de fezes mensais por 6 meses para controle.

COMPLICAÇÃO:

 Hipertensão portal.

 É uma doença de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.

-

TRATAMENTO EMPÍRICO:

 Albendazol 400mg 1cx 1cp (tomar 1cp após o jantar – helmintos) + Secnidazol 1g
1cx com 2cp (tomar no dia seguinte – protozoários)  polivalente.
 Não tomar álcool 2 dias antes e 2 dias depois.

TRATAMENTO DE PARASITAS DURANTE A GESTAÇÃO:

 Ainda há dúvidas e controvérsias.

 Evitar no 1º trimestre da gestação pelo risco de teratogenia.
 Evitar durante toda a gestação, se possível.
 AMAMENTAÇÃO: ainda se tem dúvidas. Questionar o pediatra.
-

DROGAS ANTIPARASITÁRIAS:

 Escolher segundo EFICÁCIA + TOLERABILIDADE + CUSTO + DISPONIBILIDADE.

-

Annita/Tanísea/Azox: o princípio ativo é a Nitazoxanida 500mg (6cp).

 Destaque contra helmintos e protozoários.

 Exerce ação sobre vírus da diarreia, como enterovírus, rotavírus, norovírus.
 O principal efeito adverso é a dor abdominal.
 Colore a urina.
 Estudos mostram que elimina 95% dos helmintos e 84% dos protozoários.
 Posologia: 2cp/dia (depois do café da manhã e depois da janta) por 3 dias.
-

ASSOCIAÇÃO DE PARASITAS:

 Iniciar o tratamento pela espécie potencialmente mais patogênica.

 A eficácia dos antiparasitários é menor na presença de mais de uma espécie, tentar
tratar uma infecção por vez.
 SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO
DEFINIÇÃO:

 É um conjunto de sinais e sintomas decorrentes do aproveitamento inadequado

dos elementos constituintes da dieta devido a alterações na digestão e/ou na
absorção desses elementos.
 Deve ser incluída no diagnóstico diferencial das DIARREIAS CRÔNICAS, pois a
diarreia é um dos elementos que caracteriza a má́ absorção.
 Os nutrientes são absorvidos e entram na corrente sanguínea, principalmente, pelo
intestino delgado. Quase todas as doenças da síndrome de má́ absorção têm
participação desse órgão.

Ingestão alimentar → digestão (com participação de secreções produzidas pelo estômago,

pâncreas, fígado e vias biliares) → intestino delgado absorve para a corrente sanguínea → os
nutrientes caem no sistema linfático → os elementos são usados no metabolismo.
-

TIPOS:

 PAN-MÁ ABSORÇÃO: mais de um órgão participante da digestão é acometido.

 MÁ ABSORÇÃO ESPECÍFICA: um dos órgãos que participa da digestão ou absorção é
acometido.

– Má́ absorção pode ser por problema na digestão ou na absorção dos alimentos.

OBS: má absorção pode afetar SNC, ossos, fígado.

-

FASES DO PROCESSO ABSORTIVO:

 FASE DIGESTIVA (pré-enterocítica):

– Os alimentos são processados de forma física e química, através da mastigação,

peristaltismo e da ação das enzimas digestivas.
– Compreende a fase luminal; antes de chegar no intestino.

 FASE ABSORTIVA (enterocítica e pós-enterocítica):

– Ocorre a absorção das partículas digeridas e a remoção delas através dos

sistemas vascular e linfático.
– Compreende as fases mucosa e de remoção; no intestino.
-

COMPONENTES DO PROCESSO ABSORTIVO:

 Cavidade oral, estômago, pâncreas, fígado, vias biliares, intestino delgado.

-

NUTRIENTES ESSENCIAIS:

 Carboidratos, proteínas, lipídeos, minerais, vitaminas. Nessa síndrome, pode ocorrer

déficit em um ou mais desses nutrientes.
 – Vitaminas: são classificadas como lipossolúveis (A, D, E, K) ou hidrossolúveis (B,
C).
– Todas as vitaminas necessárias ao organismo são retiradas da alimentação.
-

FATORES DE RISCO:

 Genéticos.
 Álcool: compete com a absorção da alimentação. O paciente etilista é emagrecido, tem
lesões de pele etc.
 Cirurgia de retirada de parte do estômago e/ou intestino.
 Doenças (como a doença celíaca e a intolerância à lactose).
 Medicamentos.
 Infecção.
-

FISIOPATOLOGIA DA MÁ ABSORÇÃO:

 INTESTINO DELGADO:

– Composto por duodeno (25cm), jejuno (2 a 3m) e íleo (3 a 4m).

– Varia de 5 a 7m de comprimento.
– O jejuno é o local de maior tarefa absortiva, absorvendo o que o duodeno
digere e o íleo absorve algumas substâncias específicas.
– Quando ele é acometido, o tratamento é dirigido para a região acometida.

 INTESTINO GROSSO:

– Colón ascendente, colón transverso, colón descendente, sigmoide.

 ESTÔMAGO:

– Secreta PEPSINA, que inicia a digestão.

– Outros produtos: HCl, gastrina, muco.
– Quando ele é o órgão acometido, precisamos colher material para identificar a
região do problema (cultura).

 PÂNCREAS:

– Quando sua função é reduzida, há severo comprometimento do estado

nutricional, pois ele produz enzimas que degradam carboidratos, proteínas e
gorduras.
– A principal patologia é a PANCREATITE, sendo que o uso abusivo do álcool é a
maior etiologia e em segundo lugar vem a pancreatite biliar (cálculos biliares).
– O melhor exame para estudo desse órgão é o US.
– A insuficiência pancreática exógena é controlada com pancreatina, que envolve
amilase, lipase e tripsina.

 FÍGADO E VIAS BILIARES:

– A secreção biliar tem participação essencial na digestão.

– As doenças nesses órgãos reduzem a quantidade de sais biliares e interferem no
aproveitamento das gorduras.
– As principais patologias são colestase intra e extra-hepática, cirrose, hepatites,
estenoses, litíases e neoplasias.
-
ETIOLOGIAS:

 Deficiência de dissacaridases (mais comum: intolerância à lactose): deficiência

enzimática.
 Alterações epiteliais: síndrome do intestino curto (ressecções intestinais), doença
celíaca, doença de Whipple, parasitoses (estrongiloidíase, giardíase, ancilostomose),
doenças inflamatórias intestinais (Crohn, tuberculose, blastomicose – depende da
extensão e localização).
 Enteropatias perdedoras de proteínas: linfomas, linfagectasias, tuberculose.
 Doenças vasculares: isquemia intestinal, vasculites.
-

QUADRO CLÍNICO:

 A DIARREIA (osmótica ou secretora) E EMAGRECIMENTO são as principais

características!
 Esteatorreia: ocorre muito. São as fezes com excesso de gordura
 Cólica, distensão abdominal e flatulência devido ao aumento da produção de H2 e
CO2.
 Emagrecimento: carboidratos, gorduras e proteínas não são absorvidos.
 Parestesias, tetania, sinal de Chvostek, fraturas ósseas patológicas:
deficiência de vitamina D, cálcio, magnésio.
 Edema ou anasarca: hipoalbuminemia (importante pedir proteínas totais nesses
pacientes).
 Sangramentos e equimoses: deficiência da vitamina C e K.

– MÁ ABSORÇÃO: ruptura do equilíbrio da digestão e absorção de nutrientes pelo

TGI.
– Principais doenças que levam à má́ absorção: doença celíaca, doença de
Whipple, supercrescimento bacteriano, síndrome do intestino curto, DII (DC e
RCU).
-

DOENÇA CELÍACA :
DEFINIÇÃO:

 É a sensibilidade ao glúten, centeio, cevada, aveia e malte.

EPIDEMIOLOGIA:

 Ocorre em qualquer idade, com declínio na infância e maior incidência na 5ª década

de vida.
 Há predomínio entre as mulheres.
 O tabagismo funciona como fator protetor devido à nicotina.

QUADRO CLÍNICO:

 Atraso no crescimento na infância, falta de apetite, cansaço e perda de peso.

 Sinais: ASTENIA, GLOSSITE (paciente diz que parece que a língua não cabe na boca),
DESNUTRIÇÃO.

DIAGNÓSTICO:
  Clínica + laboratório.

– Os 2 exames mais importantes são: anticorpo antiendomísio IgA e

anticorpo antitransglutaminase IgA (provas de residência).

TRATAMENTO:

 Dieta sem glúten + repor ferro e vitamina B12, pois são elementos que ficam
deficientes.

COMPLICAÇÃO:

 Associação a linfoma do intestino delgado, câncer de boca, faringe e esôfago,

carcinoma intestinal.
-

DOENÇA DE WHIPPLE :
DEFINIÇÃO:

 Doença rara, causada pelo bacilo Tropheryous whipplei.

 É uma moléstia crônica, recidivante e que progride lentamente.

EPIDEMIOLOGIA:

 Muito relacionada a moradores de zona rural, que têm contato com água e solo
contaminados.
 Mais comum em homens na 4ª e 5ª décadas de vida.

QUADRO CLÍNICO:

 SINTOMAS DE MÁ ABSORÇÃO + PRESENÇA DE ARTRALGIA (dor nas articulações

em 80% dos casos) importante não deformante (precede os sintomas).

– Diarreia, dor tipo cólica, má́ absorção, distensão abdominal, flatulência,

esteatorreia (75% dos casos), perda de peso, enteropatias perdedoras de
proteínas.
– Presença de sintomas do SNC: cefaleias, convulsões, ataxia, fraqueza.
– Manifestações oculares: irite ou perda da visão.

OBS: prova - juntam todos esses sintomas nas questões, pois eles direcionam muito para o
diagnóstico.

LABORATÓRIO:

 Anemia (90% dos casos), hipoalbuminemia, índice elevado de gordura fecal.

DIAGNÓSTICO:

 Biópsia de duodeno e teste de PCR.

TRATAMENTO: antibioticoterapia.

 Sulfametoxazol + Trimetropima (Bactrim) por 6 a 12 meses (longo prazo).

 Alérgicos: Cloranfenicol + Ceftriaxona.
-

SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO :
DEFINIÇÃO:

 É a colonização do intestino delgado por alta concentração de bactérias (cerca de

500 tipos).
 O intestino delgado tem diversas bactérias que vivem em simbiose, mas o
supercrescimento causa má́ absorção, danos na mucosa e impede a absorção.
 As bactérias mais encontradas são Streptococcus (71%), E.coli (69%), Staphylococcus
(25%), Klebsiella (20%).

OBS: as bactérias entram no intestino assim que nascemos.

INCIDÊNCIA:

 Os idosos estão mais sujeitos devido ao menor funcionamento do sistema

imunológico.

QUADRO CLÍNICO:

 Diarreia, timpanismo, dor abdominal, perda de peso.

 Presença de anorexia e náuseas nos idosos.

OBS: uma doença correlata é a esclerodermia.

DIAGNÓSTICO:

 Requer cultura e antibiograma, até mesmo para identificar se é uma afecção

intestinal causada por vírus ou por bactéria.
 O padrão-ouro é a cultura do aspirado jejunal.

TRATAMENTO:

 O tratamento é feito com antibióticos por 7 a 14 dias. Não podemos prolongar o uso
dessas medicações, pois destroem a flora intestinal e atrapalham a melhora do
paciente.
 Os mais usados são Norfloxacino, Ciprofloxacino e Metronidazol.
 Além disso, corrigir as deficiências nutricionais do paciente.
 O uso de probióticos está sendo avaliado.
-

SÍNDROME DO INTESTINO CURTO :

DEFINIÇÃO:

 É decorrente da ressecção do intestino delgado, deixando-o com menos de 70 a

100cm.
 Essa ressecção pode ser decorrente de doença vascular mesentérica, doença de Crohn
ou câncer.

QUADRO CLÍNICO:

 Diarreia, perda de peso, depleção de volume.

  Ao exame físico percebe-se caquexia.
 Há redução da absorção de cálcio.

TRATAMENTO:

 Nutrição + inibidores de motilidade + redução de calorias (evitar diarreia) +

suplementação de vitaminas + alimentação por cateter.

– A evolução do paciente depende do tamanho remanescente.

– Melhor resultado em pacientes jovens.

COMPLICAÇÕES:

 Acidose láctica, cálculos de oxalato nos rins, cálculos biliares.

-

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DII):

 Doença de Crohn e RCUI: são as principais DII idiopáticas (não se sabe a causa).
 São doenças imprevisíveis, de surtos recorrentes e com episódios de atividade
inflamatória.
 Ocorrem manifestações digestivas e extradigestivas.
 Ocorrem períodos de remissão imprevisíveis.
-

DOENÇA DE CROHN (DC) :

EPIDEMIOLOGIA:

 Incidência bimodal: aos 20 anos e aos 50 anos.

 20% mais comum em mulheres, com maior ocorrência em pacientes com condições
socioeconômicas mais altas.
 1/3 dos casos envolve o intestino delgado, principalmente o íleo terminal e metade
dos casos envolve intestino delgado + cólons. Apenas 20% dos casos envolvem
somente o colón.

INFORMAÇÕES:

 Presença de associação genética, buscar casos familiares.

 Causa muita manifestação extraintestinal, mas não causa sangramento intestinal.
 Envolve desde a boca até o ânus – áreas intercaladas de acometimento com
áreas sadias

QUADRO CLÍNICO:

 Doença inflamatória crônica (ileíte): febre baixa, mal-estar, perda de peso e astenia
intensa.
 A DIARREIA ocorre cerca de 5 a 6 vezes ao dia, SEM SANGUE, associada a dor
abdominal em cólica.
 Obstrução intestinal: estreitamento de alça pelos diversos processos inflamatórios.
 Fistulização com ou sem infecção.
 Doença perianal: 1/3 dos pacientes desenvolvem fístulas.
 Manifestações extraintestinais: lesões orais, calculoses, artrites, úlceras de boca,
colangite esclerosante, eritema nodoso e pioderma grangrenoso.

– Na presença de febre alta, há suspeita de complicação.

 – Buscar associação com anemia, leucocitose e abscessos.

OBS: atenção para DD  a diarreia do Crohn não tem sangue, enquanto a da RCUI tem

COMPLICAÇÃO:

 Câncer colorretal, linfoma e osteoporose.

TRATAMENTO:

 DOENÇA LEVE: dieta, Sulfasalazina, Mesalazina (mais usada), Metronidazol,

Ciprofloxacino.
 DOENÇA LEVE A MODERADA: corticoides, geralmente Prednisona.
 DOENÇAS GRAVE: hospitalização (até mesmo devido à alimentação), esteroides EV,
antibioticoterapia.

– As medicações podem ser usadas em épocas de crise, diferentemente da

RCUI (que o uso é contínuo).
– Em caso de estreitamento intestinal, pode ser necessária a cirurgia.
– É mais complicada que a RCUI.
-

RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA (RCUI):

EPIDEMIOLOGIA:

 Incidência bimodal: aos 30 anos e aos 60 anos.

INFORMAÇÕES:

 Entende-se que ela ocorre por uma falha na resposta imune.

 Cursa com surtos agudos e períodos de remissão.
 É uma inflamação idiopática da mucosa superficial do colón.

– 50% no retossigmoide.
– 30% na flexura esplênica (colite esquerda).
– 20% colite extensa.

OBS: áreas contínuas de acometimento.

QUADRO CLÍNICO:

 DIARREIA CRÔNICA SANGUINOLENTA 5 a 6x ao dia, associada a dor em cólica,

sensação de urgência evacuatória, sensação de evacuação incompleta, tenesmo (toda
hora tem vontade de evacuar).
 Pode haver febre baixa, anemia ferropriva, hipoalbuminemia, perda de peso e
astenia.
 É um quadro crônico com recidivas.
 Tem bom prognóstico.

COMPLICAÇÕES:

 Câncer colorretal e osteoporose (deficiência de cálcio, magnésio).

TRATAMENTO: clínico + cirúrgico.

  CLÍNICO: Sulfasalazina, Mesalazina e Prednisona. 70% dos casos cursam com
recidiva, então é recomendado que se faça uso contínuo do medicamento. Associar
o uso de vitamina B12.
 Doença grave: internação.
 Cirurgia em casos de hemorragia.

DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO:

 COLONOSCOPIA: essencial para fechar o diagnóstico.

 Recomenda-se que pelo menos duas vezes por ano o paciente com DII passe em
consulta, principalmente para prevenção de doenças secundárias.
 FASE ATIVA: Hb, ferro, ferritina, plaquetas, albumina, VHS, PCR, leucócitos.
 FASE CRÔNICA: acompanhar com fosfatase alcalina para prevenção de colangite
esclerosante e de neoplasia de colón.

 CALPROTECTINA E LACTOFERRINA: são proteínas de origem leucocitária. São bons

marcadores fecais de inflamação intestinal. Seus aumentos falam a favor de
RCUI.

– Qualquer sangramento acima de 100ml, incluindo a menstruação, pode causar

elevação da calprotectina fecal. Sendo assim, é importante avisar a paciente
para que ela faça o exame fora do período menstrual.
– Outras causas de alteração: lesões por AINES, neoplasia de tubo digestivo,
processos infecciosos.